Obstetrica Si Ginecologia Moga PDF [PDF]

Zitiervorschau

M A R I U S

A L E X A N D R U

M O G A

O B S T E T R I C A

G I N E C O L O G I E

Editura

Universităţii S

2010

Transilvania

Braşov S

M A R I U S

ALEXANDRU

MOGA

OBSTETRICĂ GINECOLOGIE Pentru

Editura

Asistentă

Medicală

Universităţii Transilvania 2010

Braşov

©2010

EDITURA

Adresa:

UNIVERSITĂŢII

TRANSILVANIA

BRAŞOV

500030 Braşov, B-dul Eroilor, N r . 9 T e l / F a x :0268 - 47 53 48 E-mail: e d i t u r a @ u n i t b v . r o

Toate drepturile

rezervate

Editură acreditată de C N C S I S Adresa

nr.1615 din

29 mai 2002

Referenţi ştiinţifici: Acad. prof. dr. Vasile LUC A Prof. univ. dr. Florin S T A M A T I A N

Descriere CIP a Bibliotecii Naţionale a României MOGA, MARIUS A L E X A N D R U Obstetrică - Ginecologie/ M a r i u s Alexandru M o g a . - Braşov Editura Universităţii "Transilvania", 2010 Bibliogr. I S B N 978-973-598-010-8 618

Cuprins O B S T E T R I C A

A N A T O M I A M.

9

F U N C Ţ I O N A L Ă

A

F I L I E R E I

P E L V I - G E N I T A L E

M A T E R N E

Ş I

A

S Â N U L U I

Moga

11

- F I L I E R A P E L V I - G E N I T A L Â - N O Ţ I U N I A.

Blidarii,

S.

D E

A N A T O M I A

S Â N U L U I

Voinea

17

F I Z I O L O G I A M.

1 1

M A T E R N Ă

Ş I

A

P L A C E N T E I

Moga

19

-

M O R E O F I Z I O L O G I A P L A C E N T E I

19

-

C I R C U L A Ţ I A

P L A C E N T A R Ă

2 0

S C H I M B A

-

F U N C Ţ I A D E

-

F U N C Ţ I A

-

L I C H I D U L A M N I O T I C

2 1

-

F I Z I O L O G I E

2 2

D I A G N O S T I C ! M.

Moga,

2 1

! L

S A R C I N I I

B.Buszewski.

29

-

D I A G N O S T I C U L

S A R C I N I I

ÎN

T R I M E S T R U L

1

2 9

-

D I A G N O S T I C U L

S A R C I N I I

Î N

T R I M E S T R U L

I I

3 1

-

D I A G N O S T I C U L

S A R C I N I I

Î N

T R I M E S T R U L

I I I

3 1

Pelinescu-Onciul,

M.

P R E N A T A L

S F A T U L

-

D I A G N O S T I C U L

3 3 G E N E T I C

I N

U T E R O

3 6

A N T E P A R T U M

T R A V A L I U L U I

Nanii

47

R U P E R E A C.

G E N E T I C E

G E N E T I C

D E C L A N Ş A R E A D.

M A L F O R M A Ţ I I L O R

33

-

Anastasiu,

A L

Moga

M A N A G E M E N T

C.

2 0

P L A C E N T E I

M A T E R N Ă

D I A G N O S T I C U L D.

P L A C E N T E I

1 M U N O L O G I C Ă A

M E M B R A N E L O R

O V U L A R E

Liana

Pleş.

Anastasiu

-

R U P R J R A S P O N T A N Ă P R E M A T U R Ă A

-

R U P E R E A A R T I F I C I A L Ă

51

A

M E M B R A N E L O R

5 1

M E M B R A N E L O R

5 4

N A Ş T E R E A M.

Moga

57

-

S E M N E L E

-

E X A M E N U L

P R E M O N I T O R I I C L I N I C

A L

N A Ş T E R I I G R A V I D E I

5 7 L A

Î N C E P U T U L

T R A V A L I U L U I N A Ş T E R E A N O R M A L Ă

-

S U P R A V E G H E R E A

-

R O L U L

N A Ş T E R E A M.

5 7

-

Moga,

D.

Î N

ŞI

5 9

D I R I J A R E A T R A V A L I U L U I

A S I S T E N T E I

A L T E

P R E Z E N T A Ţ I I

Pelinescu-Onciul

M E D I C A !

D E C Â T

C R A N I A N Ă

74

I i

L A

N A Ş T E R E A

8 0

F L E C T A T Â 85

-

P R E Z E N T A

-

P R E Z E N T A Ţ I A T R A N S V E R S A L Ă

[ I I L E

D E F L E C T A T E

8 5

-

P R E Z E N T A Ţ I A

8 7

P E L V I A N Ă

8 5

L Â U Z I A V Fripţii.

M Moga

91

-

L Ă U Z I A

-

LĂUZIA P A T O L O G I C Ă

F I Z I O L O G I C Ă

N O U

N Ă S C U T U L

Laura Bâgiu,

M.

Moga

10

-

I N T R O D U C E R E

-

E X A M E N U L

-

N O U

-

D I S M A T U R U L

-

Moga,

N Ă S C U T U L

D.

103

P R E M A T U R

_

D I N

P E R I O A D E L E

III

Ş I

I V

A L E

106

N A Ş T E R I I

Pelinescu-Onciul.

N A Ş T E R E A Moga.

A L N O U - N Ă S C U T U L U I

109

111

I N T E R V E N Ţ I I L E

M.

3

103

C L I N I C

H E M O R A G I I L E

M.

9 1

97

U T I L E

Î N

P E R I O A D E L E

III

Ş l

I V

113

D I S T O C I C Ă

Liana

Pleş

1 1 7

-

D I S T O C I 1 L E

D I N A M I C E

118

-

D I S T O C T 1 L E

M E C A N I C E

119

A V O R T U L

S P O N T A N

S A R C I N A

M.

Moga.

E C T O P I C Ă

C.Podaşcă

13

3

-

S A R C I N A

E X T R A U T E R I N Ă T U B A R Ă

N E R U P T Ă

133

-

S A R C I N A

E X T R A U T E R I N Ă T U B A R Ă

R U P T Ă

135

B O A L A Gabriela

T R O F O B L A S T I C Ă

Cristescu,

M.

Moga

S U F E R I N Ţ A M.Moga,

B.

Moga,

C.

1 4 1

F E T A L Ă

Buszewski,

Liana

N A Ş T E R E A M.

G E S T A Ţ I O N A L Ă

Pleş

14

7

15

1

P R E M A T U R Ă

Anastasiu

-

A M E N I N Ţ A R E A

-

T R A V A L I U L P R E M A T U R

S A R C I N A

D E

N A Ş T E R E

P R E M A T U R Ă

153 153

M U L T I P L Ă

I Z O I M U N I Z A R E A D.

Pelinescu-Onciul,

M.

Moga

H I P E R T E N S I U N E A

P L A C E N T A M.

Moga.

V.

Moga.

D.

Pleş.

C.

169

P L A C E N T A E Pelinescu-Onciul

Moga.

D.

D E

1 7 5

P R E R U P T U R Ă

U T E R 1 N Ă

B A N D

L

-

Podaşcă

R U P T U R A M.

S A R C I N Ă

P R A E V I A

S I N D R O M U L Liana

Î N

Fripta

A B R U P T I O M.

161

F R O M M E L 179

U T E R I N Ă Nunii

18

6

1

I

E M B O L I A C U W

M Moga,

t

B.

L I C H I D

1 8 7

A F E C Ţ I U N I M.

J

A M I N I O T I C

Buszewski

C L I N I C E

A S O C I A T E

Moga

*

-

f

-

l

-

X

189

B O L I L E

l

I N F E C Ţ I O A S E A S O C I A T E

B O L I

H E M A T O L O G I C E A S O C I A T E

B O L I

189

S A R C I N I I

197

S A R C I N I I

C A R D I O - V A S C U L A R E A S O C I A T E

-

B O L I L E

205

S A R C I N I 1

2 0 6 207

T I R O I D I E N E

l

-

B O L I L E

P U L M O N A R E

l

-

B O L I L E

R E N A L E

*

S A R C I N I I

D I A B E T U L Z A H A R A T

*

N E U R O - P S I H I C E A S O C I A T E

B O L I

-

I

S A R C I N I I

Ş I

ŞI

S A R C I N A

S P E C I F I C E

209 Ş I

S A R C I N A

210

S A R C I N A

212

GINECOLOGIE R A P E L

A N A T O M I C

4J

F I Z I O L O G I E G E N I T A L Ă

I

M.

"

Moga,

F E M I N I N

.

Silvia Moga.

2 2 1

M E N O P A U Z A D.

1

Pelinescu-Onciul,

M.

D U R E R E A Liana Pleş,

M.

2 2 4

P E L V I N Ă

Moga.

2 2 7

-

D U R E R E A

P E L V I N Ă A C U T Ă

-

D U R E R E A

P E L V I N Ă C R O N I C Ă

-

S I N D R O M U L

-

D I S P A R E U N I A

2 33

-

D U R E R E A V U L V A R Ă ( V U L V O D I N I A )

23

S I N D R O M U L M.

Moga

227 227

P R E M E N S T R U A L

H E M O R A G I C

Î N

( S P M )

231

4

G I N E C O L O G I E

Moga.

2 3 5

-

S Â N G E R Ă R I L E A P Ă R U T E

Î N A I N T E A

-

S Â N G E R Ă R I L E A P Ă R U T E

-

S Â N G E R Ă R I L E

G E N I T A L E

-

S Â N G E R Ă R I L E

D I N

P U B E R T Ă Ţ I I

L A P U B E R T A T E LA

Ş l

2 3 6

A D O L E S C E N Ţ Ă

236

F E M E I A A D U L T Ă

238

P O S T M E N O P A U Z Ă

241

A M E N O R E E A

M.

Moga,

C.

24

A B D O M E N U L

M.

-

R U P T U R A

D E

A F E C Ţ I U N I

D E

Moga,

N.

"

Gh.

M.

Moga,

G E N I T A L E

M.

Moga,

D

H

A F E C Ţ I U N I L E E

M

O

P

A C U T E

E Î N

R

I

T

O

A F A R A

N

G I N E C O L O G I C E E

U

2 4 6

L

248

S A R C I N I I

2 4 9

E

G E N I T A L E

3

Î N A L T E P E L V I N Ă )

Moga

C U Gh.

Î N

25

2 5 7

T R A N S M I T E R E

S E X U A L Ă

( B T S )

Preda

C A N C E R U L M.

Ş I

I N F L A M A T O R I E

Preda,

B O L I ,

G I N E C O L O G I C Ă

Băgiu

I N F E C Ţ I I L E ( B O A L A

O R G A N

O R G A N

V U L V O - V A G I N I T E I

9

C A U Z Ă

2 4 6

T O R S I U N E A

A/.

D E

Moga

-

'

A C U T

3

2 6 2

V U L V A R

Ciurescu

2 6 7

7

C A N C E R U L

D E

V A G I N

D.

C

P A T O L O G I A M.

iureş

C O L U L

I I .

S.

Voinea

2 6 9

U T E R I N

Moga,

Gh.

I . T U M O R I

cu,

Preda,

S.

Voinea,

D.

Ciur

eseu

B E N I G N E

L E Z I U N I L E

2 7 1

S C U A M O A S E

I I I .

C A N C E R U L C O L U L U I

IV.

C A N C E R U L

I N T R A E P I T E L I A L E

U T E R I N

B O N T U L U I

2 7 1

( C E R V I C A L )

C E R V I C A L

275

( B O N T

R E S T A N T )

P O S T

H I S T E R E C T O M I E

S U B T O T A L Ă V .

2 81

C A N C E R U L

VI.

2 7 1

C O L U L U I

S T R A T E G I I

D E

U T E R I N

Î N

P R E V E N Ţ I E

S A R C I N Ă

A

282

N E O P L A S M U L U I

D E

C O L

U T E R I N

F I B R O M U L M.

Moga,

C.

283

U T E R I N

Anastasii!.

28

5

E N D O M E T R I O Z A M.

Moga,

Gabriela

Cristescu

C A N C E R U L

2 9 1

C O R P U L U I

A.

D.

I N C O N T I N E N Ţ A Gabriela

Cristescu,

M.

Gabriela

Cristescu,

D E

hires

cu,

M.

Moga

2 9 8

E F O R T 30

5

G E N I T A L

Aii Reza

C H I S T U L

U R I N A R Ă

C

Moga

P R O L A P S U L

M.

U T E R I N

Blidaru,

Odobasi

O V A R I A N

Ş I

T U M O R I

B E N I G N E

11

3

17

O V A R I E N E

Moga

-

3

C H I S T U L O V A R I A N S I N D R O M U L

317

O V A R E L O R

P O L I C H I S T I C E 321

C A N C E R U L D.

Ciurescu,

M.

D E Moga,

Gabriela

S T E R I L I T A T E A Aii Reza

Odobasi,

M.

T E H N I C I M.

Moga,

V.

O V A R Cristescu

-

3 2 5

I N F E R T I L I T A T E A

Moga

D E

3 3 2

R E P R O D U C E R E

U M A N Ă

A S I S T A T Ă

( A R T )

Friptu

3

39

M A S T O D I N I A M.

Moga

3 4 2

T U M O R I L E A.

Blidaru,

-

S.

S Â N

M.

Moga

T U M O R I L E

-

L E Z I U N I

-

C A N C E R U L

A T R I B U Ţ I I L E A B D O M I N A L Ă M.

D E

Voinea,

3 4 9

B E N I G N E

350

B O R D E R - L I N E DE

S Â N

A S I S T E N T E I Ş l

351 351

M E D I C A L E

Î N

C A Z U L

U N E I

H I S T E R E C T O M I l

P E

C A L E

V A G I N A L Ă

Moga

3 5 5

8

OBSTETRICĂ

Q

ANATOMIA

FUNCŢIONALĂ A FILIEREI

PELVI-GENITALE

M A T E R N E ŞI A S Â N U L U I FILIERA

PELVI-GENITALĂ

Este reprezentată de ansamblul elementelor materne străbătute de fat în timpul naşterii. Este alcătuită din părţi o s o a s e (bazin o s o s ) şi părţi moi (bazin moale). Bazinul o s o s este format din oasele c o x a l e , sacru şi c o c c i s . Oasele c o x a l e sunt alcătuite la rândul lor din oasele ilion, ischion şi pubis unite prin simfiza pubiană anterior şi articulaţiile sacro-iliace posterior. La solidarizarea formaţiunilor o s o a s e descrise, participă posterior şi ligamentele sacro-sciatice (sacro-spinos şi sacro-tuberal). Planul strâmtorii superioare împarte bazinul o s o s în: bazinul mare şi bazinul mic sau obstetrical, ultimul parcurs de către mobilul fetal în timpul naşterii.

BAZINUL OBSTETRICAL -

YEMBM SUPERIOARA

Diametrele externe ale bazinului, care se măsoară prin pelvimetrie externă cu pelvimetrul (vezi examenul obstetrical), sunt: - diametrul bitrohanterian (uneşte cei 2 trohanteri mari): 32 cm; - diametrul bicret (extremităţile crestelor iliace): 28 cm; - diametrul bispinos (uneşte spinele iliace antero-superioare): 24 cm; - diametrul antero-posterior (distanţa de la marginea superioară a simfizei pubiene până la apofiza spinoasă a celei de-a V-a vertebre lombare): 20cm. Bazinului mic - obstetrical i se descriu 4 pereţi ce delimitează excavaţia pelvină şi trei strâmtori: superioară, mijlocie şi inferioară. Strâmtoarea superioară ce delimitează cranial excavaţia şi semnifică poarta de intrare în aceasta, are forma unei frunze de trifoi, de inel imperfect sau de "inimă de carte de joc". Urmărită dinspre posterior spre anterior, strâmtoarea superioară este delimitată astfel: promontoriu, faţa anterioară a aripioarelor sacrate, liniile arcuate sau nenumite, crestele 11

pectineale, marginea superioară a ramurii orizontale a pubelui şi marginea superioară a simfizei pubiene. în imaginea de mai j o s se regăsesc detaliile anatomice ale strâmtorii superioare.

D i a m e t r u

D i a m e t r u

D i a m e t r u

transvcrs

transvcrs

m a x i m

o b s t e t r i c a !

a n t c r o - p o s t e r i o r

Strâmtorii superioare i se descriu mai multe diametre: * 3 sagitale: - promonto-suprapubian (conjugata anatomică) de 11 cm; - promonto-mipubian de 1 0 , 5 - 1 0 , 8 cm (promonto-retropubian, diametrul util al lui Pinard, conjugata vera), - promonto-subpubian (conjugata diagonalis) de 12-13 cm. Conjugata diagonală este diametrul ce poate fi măsurat la tuşeul vaginal. Conjugata diagonală minus 1,5-2 cm (grosimea simfizei pubiene) = conjugata vera. * 2 oblice: - stâng - 12,5cm (uneşte eminenţa ilio-pectinee stângă cu articulaţia sacro-iliacă opusădreaptă). Este diametrul utilizat cu predilecţie de prezentaţia fetală pentru a se angaja. - drept - 12 cm. * transversale, tot 3, dar cu implicaţii obstetricale diametrul median sau obstetrical, la jumătatea distanţei dintre simfiză şi promontoriu, de 1 2 , 8 - 1 3 cm; 12

Excavaţia pelviană e s t e pe secţiune sagitală un canal o s o s încurbat, cuprins între strâmtorile superioară şi inferioară ale micului bazin. în interiorul excavaţiei cele două spine sciatice formează câte un relief, ce îngustează excavaţia şi definesc strâmtoarea mijlocie. Contururile strâmtorii mijlocii corespund practic cu inserţiile muşchilor ridicători anali şi ischio-coccigieni, ce alcătuiesc diafragmul pelvin. Diametrele acestei strâmtori au în medie 11-11,5 cm.

S E C Ţ I U N E

F R O N T A L A

A )

P L A N U R I L E

B )

C E L E

T R E I

P R I N

E X C A V A Ţ I I

M U S C U L O - A P O N E \ - R O T K T S T R Â M T O R I

Strâmtoarea inferu ară reprezintă orificiul sau poarta de ieşire din micului bazin. Are forma romboidală şi este alcătuită anterior de arcada pubiană cu o deschidere de 65-90°, ramurile ischio-pubiene, tuberozităţile ischiatice, marile ligamente sacro-sciatice ( s a c r o tuberale), marginile şi vârful coccisului. Planul strâmtorii inferioare trece prin vârful coccisului şi marginea inferioară a simfizei. Strâmtorii inferioare i se descriu, la fel ca şi celor precedente, diametre anteroposterioare, transversale şi oblice. Diametrele sagitale: subsacro-subpubian măsoară 1 1 , 5 cm, cocci-subpubian care are 9,5 cm şi prin retropulsia coccisului este împins înapoi de prezentaţie şi atinge 12,5 cm. Diametru transversal, biischiatic, este în medie de 1 0 , 5 - 1 1 cm; se măsoară în cadrul consultaţiei ce precede naşterea, la parturienta în poziţie ginecologică şi permite încadrarea bazinului pentru o naştere eutocică sau includerea bazinului într-un bazin chirurgical ce contraindică naşterea pe cale vaginală. Diametrele obliceau 12 cm.

T-f*

M J.

f

B.I.

SJb^k. -r

A

"

fi

"

11

c m

Vi

Sjf

X&!&(

a.

A

op

'

< h

S t r â m t o a r e a inferioară r ă n i t ă de j o s (poziţie obstetricală) a i S S - S P =

= diametrul biischiatic diametral

13

subsacro-subpubian

Axul strâmtorii superioare trece prin ombilic şi c o c c i s . Explorarea clinică a bazinului se efectuează prin pelvimetrie externă ce conferă însă informaţii indirecte, aproximative, asupra dimensiunilor micului bazin şi prin pelvimetrie internă. Există tehnici de măsurare a bazinului care sunt radiopelvigrafia şi pelvimetria ultrasonică, mijloace ce nu se folosesc în practica zilnică. Bazinul moale reuneşte formaţiunile musculo-aponevrotice care tapetează suprafaţa internă a micului bazin şi închid caudal, ca un diafragm, canalul pelvian. Planşeul perineal ce închide micul bazin, are forma unui romb şi este delimitat de muchia distală a arcadei pubiene, vârful coccisului şi cele două tuberozităţi ischiatice. Linia biischiatică împarte rombul în triunghi perineal anterior şi triunghiul perineal posterior. Perineul prezintă o deschidere medio-sagitală, denumită fanta pubo-coccigiană, ce este străbătută de uretră, vagin şi rect. Anatomic, perineul e s t e constituit din două planuri musculare: profund şi superficial. Planul profund este alcătuit din muşchii ridicători anali, muşchiul constrictor al uretrei şi muşchiul transvers profund. Ridicătorii anali se dispun sub forma unei pâlnii, cu pereţi oblici de sus în j o s , din afară înăuntru şi orientaţi spre centrul de rezistenţă al planşeului - centrul tendinos al perineului format de rafeul ano-coccigian. Marginile interne, libere, ale muşchilor ridicători anali delimitează pe linia mediană fanta pubo-coccigiană (hiatus) descrisă mai sus. Planul muscular superficial, dinspre perineu, este format din muşchii bulbo-cavernoşi, ischio-cavernoşi, transversul perineal superficial, sfincterul striat al uretrei şi sfincterul anal extern. Planurile musculare sunt acoperite aponevroze, iar spre exterior zona este acoperită de către ţesutul celular subcutanat şi tegument. Uterul e s t e un organ cavi tar, ce prezintă macroscopic 3 părţi: corp uterin, istm şi colul uterin. Structural, are trei straturi: seroasă peritoneală în exterior (perimetru), un perete muscular (miometru) şi un strat interior (endometru). In sarcină, uterul devine „pungă gestatorie", suferind modificări morfologice şi structurale, dar şi ale rapoartelor lui. Peretele uterin muscular sau miometrul, prezintă o structură histologică aparte, ce prezintă o multitudiune de fibre netede miometriale lungi, spiralate. In sarcină, creşterea uterului este asigurată preponderent prin hiperplazia fibrelor miometrale. Din luna V-a sunt implicate hiperplazia, hipertrofia, dar şi distensia uterină. Tot din luna V-a, uterul suferă de altfel fenomenul de conversie, modificare adaptativă necesară dezvoltării fătului, prin care uterul din sferoidal devine ovoidal. Conversia este realizată prin modificări de structură şi vascularizaţie.

14

Planurile musculare văzute de jos (poziţie obstetrical!) - plan superficial transversal: muşchii perineural - plan profund antero-posterior: ridicătorii anali Vascularizaţia uterului este asigurată de către arterele uterine, ramuri ale arterelor hipogastrice. Colul şi istmul uterin sunt irigate de către arterele cervico-vaginale. Uterul gravid la termen sau punga gestatorie, organul gestaţiei şi parturiţiei, are formă ovoidală cu axul mare longitudinal. Diametrele lui la termen sunt în medie 3 2 / 2 4 / 2 2 cm. Capacitatea sa e s t e de aproximativ 5 0 0 0 ml, iar greutatea de 1200 grame. La termen, uterul e s t e un organ abdominal, atingând cu fundul rebordurile c o s t a l e . Este uşor îaterodeviat dreapta şi dextrorotat. Prin faţa anterioară vine în raport cu peretele abdominal. Peretele posterior e s t e în raport imediat cu coloana vertebrala, pancreas, aorta, vena cavă, uretere, muşchii psoas. Segmentul inferior ce se formează din istmul uterin încă din trimestrul al doilea de sarcină, are forma unei calote răsturnate, cu pereţii subţiri. La termen, prezintă o înălţime de 8-10 cm şi participă la delimitarea canalului de naştere. Structura segmentului inferior e s t e preponderent fibroasă şi nu musculară, ca a muşchiului uterin. între corpul uterin şi segmentul inferior, delimitarea se face mai facil recunoscând zona în care peritoneul visceral uterin devine mai lax şi mai puţin aderent pe segmentul inferior. în sindromul de preruptură uterină, apare o delimitare netă între segmentul inferior şi corpul uterin ce e s t e reprezentată prin inelul lui Bandl. Spre deosebire de uter, colul uterin prezintă o structură preponderent conjuctivă - 8 5 % din totalitatea sa. Modificările pregătitoare ale colului pentru naştere (procesele de coacere şi ramolire a colului) sunt dominate de modificările substanţei fundamentale şi imbibiţie plus depolimerizarea fibrelor conjunctive. Organele genitale externe ale femeii, din punct de vedere topografic sunt înglobate în triunghiul central al perineului anatomic. Perineul obstetrical sau chirurgical, se întinde de la comisura vulvară posterioară până la orificiul anal. Vaginul şi vulva sunt descrise la partea de Ginecologie.

15

La naştere, canalul de naştere va fi format din cavitatea uterină, mărită prin distensia şi adaptarea uterului la sarcină, segmentul inferior, colul uterin, vagin şi elemente vulvare. Canalul de naştere se formează prin adaptarea şi destinderea vaginului, musculaturii perineale şi vulvei, prin progresiunea mobilului fetal.

Canalul de naştere 5

16

N O Ţ I U N I DE ANATOMIA SÂNULUI Sânii, care nu înseamnă numai glandă mamară, prezintă formă, dimensiuni, consistenţă variabile, în funcţie de vârstă, tip constituţional şi etapele fiziologice ale femeii: menstruaţie, sarcină, alăptare. Glanda mamară este hormonodependentă, afiându-se prin receptori specifici sub influenţa hormonilor sexoizi, dar şi a PRL, corticoizilor, hormonilor tiroidieni, etc. Glandele mamare, care aparţin complexului morfologic şi funcţional numit aparat genito-mamar, sunt esenţiale în sarcină şi alăptare, când iau o dezvoltare mare datorită secreţiei de lapte; acesta constituie alimentul esenţial al nou-născutului şi sugarului. în alcătuirea sânului intră trei elemente esenţiale: învelişul cutanat, corpul glandei mamare (mamelei) şi o masă de ţesut conjunctivo-adipos premamar şi retromamar. a) învelişul cutanat - format dintr-o zonă periferică, cu structura şi aspectul caracteristice tegumentului, şi o zonă centrală, alcătuită din areola mamară. Areola mamară este o regiune circulară în partea proeminentă a mamelei, cu un diametru de 2,5-3 cm, de culoare roz la virgine şi nulipare şi uşor brun la femeile care au născut. La suprafaţa areolei se găsesc nişte proeminenţe neregulate - tuberculii Morgagni, determinate de glandele sebacee subiacente foarte dezvoltate; —b influenţa gravidităţii, a c e s t e proeminenţe îşi măresc volumul. în cursul sarcinii, areola se pigmentează intens, în jurul ei apărând o areola secundară cu o nuanţă mai deschisă. Mamelonul - proeminenţă cu baza largă şi vârf rotunjit este situat în centrul areolei, prezintă pe vârful lui deschiderea a 15-25 canale galactofore prin mici orificii. Dedesubtul ariei areolo-mamelonare se găseşte un muşchi neted cu rol în ejecţia laptelui. b) Stratul conjunctivo-adipos se subţiază progresiv spre centrul mamelei, fiind compartimentat prin traciuri conjunctive, într-o serie de loji grăsoase. Ţesutul adipos se află dispus premamar şi retromamar. Acest strat conţine vasele de sânge, nervii şi limfaticele regiunii. c) Corpul mamelei, format dintr-o porţiune periferică - parenchimul glandular al glandei mamare, alcătuit la rândul lui din lobi, lobuli şi acini glandulari - şi o porţiune centrală, formată din canale galactofore ce continuă glandele acinoase. Traveele conjunctive realizează aspectul lobular al glandei mamare, fiecare lobul fiind drenat de un canal galactofor. Fiziologic, în relaţia cu sarcina, porţiunea glandulară are rol în secreţia laptelui, canalele galactofore în transportul şi ejecţia lui. Creşterea, dezvoltarea şi funcţia glandei mamare în sarcină şi lăuzie se află sub controlul estrogenilor şi progesteronului, la care se adaugă o multitudine de factori, care se interacţionează: PRL, TRH, hormonii tiroidieni, cortizol, insulina, insulin-like growth factors şi factorii de creştere epidermică. Pe parcursul sarcinii, prolactina creşte progresiv, dar la nivelul acinilor glandulari, estrogenii şi progesteronul, blochează receptorii pentru prolactina. La naştere, în urma eliminării placentei, scad brutal estrogenii progesteronul şi astfel prolactina, aflată în cantitate mare, poate acţiona asupra sintezei de lapte. întreţinerea secreţiei lactate e s t e asigurată de: prolactina, ocitocină şi un fenomen de automatism. în primele luni, stimulii pentru secreţia de prolactina şi ocitocină sunt asiguraţi prin supt (care creează un reflex), vederea copilului ce adaugă componenta psihică, fricţiunea zonei areolare şi periareolare. Ocitocină contractă celulele mioepiteliale (netede), producând eliminarea laptelui şi contracţia fibrelor miometriale, ajutând astfel involuţiei uterine. O problemă importantă e s t e drenajul limfatic al sânului cu menţiunea a 6 staţii limfatice: grupul nodulilor limfatici mamari externi, grupul scapular, grupul mamar central, nodulii limfatici interpectoral, grupul venei axilare şi grupul ganglionar subclavicular.

17

F I Z I O L O G I A M A T E R N Ă SI A P L A C E N T E I 9

1. M O R F O F I Z I O L O G I A PLACENTEI PLACENTAŢIA. Originea placentei este dublă: maternă, ce provine din decidua bazală.

ovulară,

ce provine din trofoblast,

şi

După formarea oului şi începerea diviziunilor celulare, către ziua 4-a de dezvoltare, celulele oului se vor polariza în 2 structuri - trofoblast şi embrioblast. Trofoblastul înveleşte practic oul şi reprezintă structura primară din care se va deszvolta placenta. în dezvoltare, trofoblastul se va diviza la rândul său în două straturi, unul intern - citotrofoblastul şi unul extern - sinciţiotrofoblastul sau stratul sinciţial extern. Trofoblastul este un sinciţiu cu mai mulţi nuclei. Transportul şi nidarea oului se va face concomitent cu dezvoltarea sa intrinsecă. Nidarea oului în grosimea caducii (endometrului) se va face în ziua 7-a de la concepţie (fecundaţie). Prelungirile digitiforme ale trofoblastului pătrund în grosimea mucoasei uterine începând din ziua a 9-a de dezvoltare. Din zilele 13-15 putem vorbi despre vilozităţile coriale ca despre unitatea morfo-funcţională a placentei. Activitatea proteolitică a trofoblastului va determina lezarea unor vase de sânge materne, cu apariţia unor lacune vasculare; a c e s t e a din urmă vor conflua în zilele următoare, iar stabilirea unui sens de circulaţie a sângelui în lacune prin diferenţele de presiune indică apariţia circulaţiei utero-placentare. Din ziua 15-a, vilozităţile coriale prezintă în interior un ax citotrofoblastic (dublat de mezenchim). Vilozităţile coriale terţiare vor avea la periferie stratul de sinciţiotrofoblast, iar în axul vilozităţii se vor afla vasele de sânge ale vilozităţii, o arteriolă şi o venulă ce se vor conecta ulterior cu circulaţia embrio-fetală. Structura vilozitară nu va rămâne una simplistă, în formă de deget de mănuşă, aşa cum sunt vilozităţile coriale primare: apar vilozităţile secundare şi terţiare prin creşterea şi ramificarea complexă a vilozităţilor. O vilozitate ramificată astfel poartă numele de trunchi vilozitar. Vilozităţile coriale şi, mai târziu, trunchiurile vilozitare ce pleacă de la nivelul plăcii coriale se vor putea ancora de placa bazală (maternă) şi atunci vorbim de vilozităţi crampon, sau vor putea sa plutească libere în sîngele matern. Intre două trunchiuri vilozitare ce pleacă de pe placa corială şi se vor insera pe placa bazală se delimitează camera interviloasă. D e c i camera interviloasă e s t e delimitată de: placa corială înspre embrion, de placa bazală spre mamă şi lateral de cele două trunchiuri vilozitare. în camera interviloasă intră cu presiune sângele matern şi „spală" vilozităţile coriale. De reţinut: sângele matern nu se întâlneşte cu sângele fetal. Interfaţa este asigurată de peretele vilozităţii coriale. D e c i schimbul dintre cele două circulaţii - maternă şi vilozitară se face prin intermediul peretelui vilozităţii coriale. Acest perete prin care se realizează schimburile este în fapt bariera placentară. La termen, bariera placentară este o structură cu o grosime de 2-6 \i, alcătuită din peretele vasului de sânge din vilozitate şi din peretele vilozităţii, foarte subţire, format doar din sinciţiotrofoblast (membrană sinciţio-capilară). Cotiledoanele placentare apar ca structură din luna a IV-a de sarcină prin apariţia septurilor intercontiledonare. Macroscopic, pe faţa maternă, sunt delimitate cotiledoanele placentare; a c e s t e a oferă aspectul cărnos al feţei materne a placentei. între luna a IV-a şi termen, placenta creşte în dimensiuni prin creşterea cotiledoanelor. M a c r o s c o p i c , placenta are 2 feţe şi o margine, cântărind la termen aproximativ 1/6 din greutatea fătului. Faţa maternă am descris-o mai sus. Faţa fetală e s t e lucioasă, învelită perfect de membranele amnio-coriale, iar de la mijlocul acestei feţe se desprinde cordonul ombilical. Prin transparenţa membranelor se pot observa vasele de sânge mai voluminoase care converg

19

pentru a forma mănunchiul vascular al cordonului ombilical, conţinut în gelatnia Wharton: 2 artere ombilicale şi o venă ombilicală. 2. C I R C U L A Ţ I A

PLACENTARÂ

Circulaţia în teritoriul fetal şi intravilozitar. Cele 2 artere ombilicale ce pleacă de la făt se divid în artere din ce în ce mai mici până la nivelul reţelei capilare vilozitare. Reţeaua vilozitară este drenată în sens invers de vene care urmează în sens invers traiectul arterelor, confluând în ultimă instanţă în vena ombilicală. Sângele desaturat de oxigen şi bogat în C 0 2 din teritoriul circulator fetal ajunge la placentă şi vilozităţi coriale prin intermediul celor două artere ombilicale. Se produc schimburile cu sângele matern din camera interviloasa prin intermediul membranei placentare. în continuare, sângele fetal îmbogăţit cu oxigen şi substanţe nutritive, trece din capilarele vilozitare în sistemul venos al vilozităţilor, iar de aici prin intermediul venei ombilicale ajunge la făt. Acest sânge, cu o concentraţie mai mare în oxigen, va merge spre ficat, cord şi extremitatea cefalică. Caracteristică fetală: ficatul nu reprezintă la făt o zonă de a fi irigată cu predilecţie şi, de aceea, mare parte din sângele oxigenat trece din vena ombilicală în duetul venos Arantius şi, mai departe, în vena cavă inferioară şi atriul drept, cu irigarea preferenţială a cordului şi extremităţii cefalice. Comunicarea interatrială (orificiul Botalo) permite sângelui să treacă din atriul drept în atriul stâng, mai departe prin valva mitrală în ventriculul stâng şi aortă. Circulaţia sângelui în teritoriul matern al placentei e s t e asigurată prin vasele uteroplacental. Sângele e s t e ejectat din arterele utero-placentare în camera interviloasa sub presiunea sistolei ventriculare materne. în sarcina la termen vorbim despre un Debit-minut placentar de 5 0 0 - 7 0 0 ml, c e e a ce asigură un volum serios de sânge pe care mama îl are dislocat spre placentă din propriul volum sanguin circulant. Sângele matern oxigenat vine dinspre placa bazală unde se deschid arteriolele uteroplacentare şi spală întregul sistem vilozitar, apoi (după ce s-au produs schimburile), revine înspre placa bazală şi e s t e preluat de venele utero-placentare. Presiunea în venele utero-placentare care drenează sângele dinspre camerele interviloase spre circulaţia maternă este egală cu tonusul uterin de bază: în contracţiile uterine lungi şi intense şi/sau în situaţiile ce se î n s o ţ e s c de tonus uterin crescut, nu mai este posibilă drenarea sângelui dinspre camera interviloasa şi se vor altera schimburile gazoase placentare (hipoxie fetală). Cordonul ombilical. Se formează din pediculul ombilical. Iniţial cuprinde 2 artere şi 2 vene. Ulterior va dispare o venă, rămânând o singură venă ombilicală. Conţine reziduri ale canalului ombilico-vitelin şi reziduri din alantoidă. învelişul cordonului e reprezentat de epiteliul amniotic. în interiorul cordonului, suportul structurilor vasculare este asigurat de gelatina Wharton. 3. FUNCŢIA DE S C H I M B A PLACENTEI Schimburile transplacentare se realizează prin mecanisme proprii tuturor membranelor semipermeabile: difuziune simplă, difuziune facilitată, transport activ, pinocitoză sau endocitoză. 1. Schimburile g a z o a s e : Oxigenul traversează membrana placentară dinspre mamă spre făt, pasaj influenţat de mai mulţi factori: presiunile parţiale p 0 2 , p C 0 2 în sângele mamei şi fătului, caracterele fizicochimice ale hemoglobinei materne şi fetale (afinitate, disociere, etc.) CO2 trece dinspre făt spre mamă, la fel condiţionat multiplu. 2. Transfer apă, electroliţi, principii metabolice active (glucoza, aminoacizi, acizi graşi liberi, LDL-C) 20

3. Vitaminele: în general toate vitaminele tarversează membrana de schimb placentară. Vitamina K naturală nu traversează placenta. 4. Hormonii: Hormonii tiroidieni şi insulina nu pot traversa placenta. O serie de hormoni sunt produşi chiar de către placentă ( H C T , P O M C , etc). 5. Agenţii patogeni: Virusurile traversează uşor placenta, şi microbii pot traversa uşor placenta, uneori după ce produc leziuni vasculare (şi virusuri/microbi). 6. Substanţe medicamentoase 4. FUNCŢIA I M U N O L O G I C Ă A PLACENTEI Placenta posedă propriul rol în reacţiile imunologice de toleranţă a oului uman, a cărui jumătate de cromozomi provine de la tată. Depozitele de fibrinoid de la nivelul camerei înterviloase, dar şi cele formate imediat după invazia trofoblastică sunt considerate a fi o rormă de interacţiune sau non-acţiune imunologică. Subpopulaţiile limfocitare sunt down-reglate tocmai în scopul unei ne-agresiuni, a unei toleranţe imunologice deosebite. Imunoglobulinele G trr ersează placenta, detaliu important pentru un oarecare grad de imunitate pasivă transferată fătului de la mamă. Imunoglobulinele din clasa M nu traversează placenta. Fătul îşi poate sintetiza propriile IgM sub stimul specific. 5. L I C H I D U L A M N I O T I C Volumul max. pe care LA îl atinge pe parcursul sarcinii este în săptămâna 3 6 - 3 8 de sarcină ( 8 0 0 - 1 0 0 0 m). La termen, volumul lichidului amniotic este de aprox. 5 0 0 - 8 0 0 ml şi se recirculă cam la 6 ore. Aspectul clar în primele luni de sarcină, devine apoi opalescent cu mici flocoane prin prezenţa sebumului produs de glandele sebacee fetale. Are un miros fad. Apa reprezintă 9 9 , 4 % , NaCl de 0,7%, iar substanţele organice de 0 , 2 5 % . Densitatea este cea a plasmei filtrate, de aprox. 1.007. în lichidul amniotic sunt prezente: celule epidermice descuamate ale fătului, lanugo, grunji gălbui de vernix, celule epiteliale renale sau vaginale fetale. Studiul celulelor menţionate poate da informaţii despre vîrsta fetală, sex su .rariotip fetal. Alte componente ale LA, produse de făt, sunt utilizate ca markeri de dezvoltare letală: fosfolipide (lecitină, sfingomielină), bilirubină, E 3 , H L P , concentraţii în scădere de afeto-proteină, celule orangeofile. Originea lichidului amniotic e s t e : fetală, maternă şi amniotică. Sursa fetală: urina fetală, secreţiile pulmonare şi secreţiile de la nivelul cordonului ombilical; rinichiul fetal începe să funcţioneze după săpt. 9 de sarcină. Sursa maternă este reprezentată prin transsudatul transmembranar. Epiteliul amniotic generează (secreţie) LA, ca şi placenta prin vascularizaţia plăcii coriale. Resorbţia lichidului amniotic este realizată prin deglutiţia fetală şi resorbţia prin epiteliul amniotic. LA înghiţit este absorbit în intestinul fetal, trece în circulaţia fetală, traversează invers bariera placentară (spre mamă) şi se elimină prin rinichii mamei după pasajul circulator matern. Se elimină în acest mod aprox. 5 0 0 ml / 24 ore. Resorbţia prin epiteliul amniotic este un proces activ pentru apă şi glucide. Tegumentul fetal participă la schimburi până se va cheratiniza. Procesele de producţie-resorbţie a LA asigură menţinerea unui anumit volum constant şi a unei anumite compoziţii constante a LA.

21

Rolul fiziologic al lichidului amniotic: •

protecţie mecanică a fătului faţă de traumatisme externe şi evită compresiunile pe cordonul ombilical

•

permite efectuarea mişcărilor active fetale, acomodarea prezentaţiei

•

protejează mama de traumatismele posibile prin mişcări fetale exagerate

•

izolare termică

•

aport optim către făt de apă şi elemente minerale (hidratarea fetală)

•

protecţie fetală faţă de infecţii, cavitatea amniotică fiind una închisă, cu membranele amniotice impenetrabile faţă de factori infecţioşi. Se adaugă conţinutul LA în IgG, lizozim şi Zn.

•

participă la formarea „pungii apelor" cu rol în dilatarea colului uterin şi în acomodarea prezentaţiei

•

acţionează ca un lubrifiant după ruperea membranelor la asigurarea progresiunii mobilului fetal prin canalul de naştere.

naştere,

prin

6. F I Z I O L O G I E MATERNĂ A. M O D I F I C Ă R I METABOLICE 1. Modificările metabolismului apei şi electroliţilor In cursul sarcinii, creşterea în greutate a gravidelor se face cu 1,2-1,5 kg/lună, în mare măsură acesta creştere se face prin acumularea de lichide. Volumul de apă reţinut suplimentar până la termen este de aproximativ 7-8,5 1. Repartiţia apei este în sectorul extracelular al gravidei şi oului (făt şi anexe). Din apa reţinută în sectorul extracelular ( 6 - 7 1), cea mai mare parte revine sectorului extravascular. Diferenţa - care constituie volumul de apă intravascular - este estimată la 1200 ml. Apariţia edemelor nu are semnificaţie patologică. Pot apare edeme posturale şi asistăm la o infiltrare generala a .gravidei (la nivelul feţei, mâinilor, gambelor), mai ales în ultimele săptămâni. Bilanţul pozitiv al apei şi sodiului (retenţia Na şi apa) în sarcina normală este rezultatul acţiunii unor factori multiplii asupra funcţiei renale. Acumularea progresivă de sodiu este rezultatul acţiunii unor factori care cresc excreţia de sodiu şi a altora care împiedică eliminările de N a . Factorii care măresc excreţia de sodiu sunt: creşterea filtratului glomerular, acţiunea natriuretică a progesteronului, implicarea hormonului antidiuretic, creşterea prostaglandinelor. Pe de altă parte, factorii care favorizează reabsorbţia de sodiu sunt: sistemul reninăangiotensină-aldosteron, estrogenii, influenţa ortostatismului exagerat şi a decubitului dorsal, creşterea presiunii ureterale. Nu se administrează diuretice în prezenţa edemelor. H o m e o s t a z i a sodiului la gravide este asemănătoare cu cea din afara sarcinii. Gravida nu reţine mai uşor sodiul şi deci nu este necesară restricţia de sare în alimentaţie. în condiţiile în care există un aport scăzut de sare, rinichii gravidei reţin sodiu în cantitate crescută. Valoarea normală a câştigului ponderal în sarcină este situată în jurul valorii de 12,5 + / - 3kg. Din câştigul ponderal, aproximativ 9 kg revin jumătăţii a doua a sarcinii (după 20 săptămâni). Valorile ponderale mai mari de 15.5 kg sunt acceptate dacă se realizează progresiv. Este socotită patologică creşterea 2.

Metabolismul glucidic Substratul energetic major al fătului este glucoza. Glicemia maternă începe să scadă din săptămâna a 10-a şi scade în medie pentru restul sarcinii cu lOmg/lOOml. Organismul gravidei începe să utilizeze cu prioritate lipidele, pentru acoperirea propriilor nevoi şi pentru asigurarea unui disponibil crescut de glucoza pentru făt. Contribuţia hormonală la creşterea disponibilităţii de glucoza o au: H L P , estrogenii, glucocorticoizii. Ca efect compensator, în 22

sarcină cresc nivelurile de insulina. Hiperinsulinismul reacţionai creşte apetitul gravidei şi aportul alimentar. în a 2-a jumătate a sarcinii se înregistrează o creştere a rezistenţei la insulina. Aceasta duce la o tendinţă la hiperglicemie postprandială a gravidei, care intensifică pasajul iransplacentar al glucozei de la mamă la făt. în condiţiile menţionate, glicemia â jeun a mamei este relativ scăzută. Odată cu scăderea eliberării de insulina creşte eliberarea de H L P . H L P mobilizează cantităţi sporite de lipide pentru acoperirea necesităţilor energetice materne. 3. Metabolismul lipidic Pe parcursul sarcinii se înregistrează o creştere a nivelurilor de lipide totale de la 6Q0mg% la 1 0 0 0 m g % la termen. Creşterea debutează la începutul celui de-al doilea trimestru ie gestaţie. Un rol important în modificările lipidelor survenite în sarcina îl au estrogenii, care determină scăderea nivelurilor de LDL şi creşterea nivelurilor de H D L . Există un transfer de acizi graşi de la mamă la făt. Stocarea grăsimilor se realizează până în săptămâna 30-a de gestaţie, surplusul lipidic putând ajunge până la aproximativ 3,5 kg. Pentru că fătul foloseşte ca substrat energetic glucoza, pentru a favoriza transferul spre făt cu predilecţie a glucozei, în ultimul trimestru de sarcină mama utilizează cantităţi crescute de lipide. Un rol important în mobilizarea lipidelor din depozite îl are hormonul lactogen placentar ( H L P ) . 4. Metabolismul proteic Există o serie de procese care cresc nevoile de proteine în sarcină. Aceste procese sunt reprezentate de către transferul de aminoacizi la făt şi dezvoltarea uterului, anexelor fetale şi mamogeneza (dezvoltarea sânului) care necesită cantităţi crescute de proteine. Modificările concentraţiei proteinelor şi a fracţiilor proteice în sarcină au următorul aspect: proteinele totale scad la niveluri de 6,5-7 g%, serumalbuminele scad, nivelurile cele mai mici fiind atinse în săptămânile 3 3 - 3 4 , a şi P globulinele cresc, gamaglobulinele nu se modifică sau cresc uşor. Imunitatea pasivă a fătului este asigurată de pasajul placentar al imunoglobulinelor G. Retenţia azotată creşte pe parcursul sarcinii şi se dublează până la termen: efectul anabolizant al hormonilor gravidei (şi placentei) fiind puternic. Cantitatea totală de proteine reţinută pe parcursul sarcinii este de aprox. 9 0 0 g . B . M O D I F I C Ă R I L E P R I N C I P A L E L O R S I S T E M E S I APARATE 1 . M O D I F I C Ă R I H E M A T O L O G I C E ÎN SARCINĂ Starea de graviditate necesită o serie de modificări fiziologice şi biochimice care să asigure un aport suplimentar de oxigen şi substanţe nutritive pentru făt, placentă, uter şi resutul mamar. Volumul sanguin creşte cu 4 0 - 5 0 % până la termen. Volumul plasmatic creşte cu 4 0 % , jj volumul eritrocitar cu doar 1 5 % rezultând o scădere relativă a numărului de hematii. în r-.mestrul al IlI-lea: eritrocitele aprox. 3 . 7 0 0 . 0 0 0 / m m 3 şi hemoglobina aprox. llg %. Se .accelerează eritropoieza în sarcină. Asistăm la o uşoară leucocitoză, valorile leucocitelor crescând progresiv şi atingând la :errnen valori între 1 0 - 1 1 . 0 0 0 , chiar 12.000/mm 3 , creştere fără conotaţie patologică. Sarcina necesită cantităţi sporite de acid folie, 3-400ug/zi în ultimul trimestru, însă gravida îşi preia necesarul din alimentaţie şi depozitul hepatic. Nevoile de fier ale gravidei sunt sporite şi cresc progresiv fiind maxime în ultimul trimestru (5-6mg/zi). Ele sunt considerabil mai mari: într-o sarcină gemelară, pierderi de sânge, infecţii asociate, parazitoze ntestinale, tulburărilor digestive. în condiţiile în care majoritatea femeilor au depozite -.suficiente de fier la debutul sarcinii, se impune suplimentarea cu fier, atât prin dietă cât şi 23

prin suplimente zilnice. Recomandările internaţionale susţin prescrierea preparatelor de fier la toate gravidele din săptămâna 2 0 . Cantitatea de fier necesară în sarcină este repartizată astfel: pentru necesităţile fătului 2 5 0 - 3 0 0 mg, fierul acumulat în placentă 4 5 0 mg, fierul pentru surplusul eritrocitar 2 5 0 mg, pierderile de sânge din delivrenţă 2 5 0 mg. Rezervele de fier sunt reduse la marile multipare şi la gravidele la care sarcinile s-au succedat la intervale scurte de timp. 2.

SISTEMUL

COAGULO-LITIC

Numărul plachetelor scade progresiv prin hemodiluţie - însă nu sub 150.000/mm 3 , cu o agregare plachetară accelerată spre ultimul trimestru. In timpul sarcinii cresc cei mai mulţi dintre factorii coagulării: concentraţia fibrinogenului creşte din luna a IlI-a, la fel şi concentraţiile factorilor coagulării VII, VIII, IX, X. Activitatea fibrinolitică scade uşor. Rezultă o stare de hipercoagulabilitate fiziologică, cu importanţă marcată în hemostaza din delivrenţă imediată: stimulul pentru activarea sistemului de coagulare imediat după expulzia placentei este eliberarea de tromboplastină din teritoriul de inserţie a placentei. 3. APARATUL

CARDIO-VASCULAR

Sarcina reprezintă un proces fiziologic care determină o serie de modificări în organismul mamei ce rămân însă în limite acceptate ca fiind fiziologice. Cordul. Cordul va fi deplasat în sus, prin ascensionarea diafragmului, împins la rândul său de creşterea volumului uterin. Astfel, şocul apexian va fi perceput mai sus, spre spaţiul IV intercostal, în afara liniei medioclaviculare. Modificările cardio-vasculare în sarcină: 1. creşte frecvenţa cardiacă progresiv în sarcină cu aprox. 1 0 - 1 2 bătăi/minut 2. creşte debitul cardiac şi debitul bătaie 3. creşte travaliul cardiac 4. se dezvoltă circulaţia placentară, asemănătoare unei reţele arterio-venoase foarte bogat reprezentate; 5. scăderea rezistenţei vasculare periferice 6. compresiunea vaselor abdominale mari de către uterul gravid; Creşterea volumului sanguin, a vitezei de circulaţie a sângelui, etc. antrenează apariţia unor sufluri sistolice funcţionale. Presiunea arterială în marea circulaţie scade uşor, odată cu scăderea rezistenţei vasculare periferice, deci TA scade în sarcină. Sistemul venos. Vena cavă inferioară este comprimată în decubit dorsal de către uterul gravid. în a c e s t e condiţii, scăderea întoarcerii venoase spre inimă este compensată prin creşterea rezistenţei vasculare periferice. Este descris sindromul de cavă în care această adaptare/compensare la compresia cavei inferioare nu se realizează adecvat. Prezintă o dilatare/distensibilitate crescută a pereţilor venoşi prin: compresiunea uterului gravid pe venele iliace-vena cavă inferioară, acţiunea progesteronului pe textura musculară netedă a peretelui venos, creşterea volumului sanguin. La femeile cu o predispoziţie aparte pot apare varice hidrostatice la sistemul venos al: membrelor inferioare, vulvei, vaselor hemoroidale sau venelor pelvisului. 4.

APARATUL R E S P I R A T O R

Sarcina afectează funcţia respiratorie prin factori mecanici şi biochimici (hormonali). Uterul mărit de volum determină schimbări vizibile ale formei abdomenului, modificându-se atât poziţia diafragmului cât şi configuraţia cavităţii toracice, baza toracelui

24

find lărgită. Diafragmul este ascensionat cu aproximativ 4 cm la sfârşitul sarcinii, tipul respirator al gravidei devine unul costal inferior. Există o sensibilitate crescută a centrului respirator principal bulbar la pCC>2 prin creşterea progesteronului circulant. Apare o uşoară hipertrofie/congestie a mucoasei căilor respiratorii, explicând —edificările în tonalitatea vocii, dificultăţile în respiraţia nazală şi tendinţa la epistaxis. Frecvenţa respiratorie creşte uşor, de la 16 la 18 respiraţii/minut (uşoară r_perventilaţie). Debitul respirator creşte, la termen fiind cu 5 0 % mai mare. Creşte capacitatea vitală, .ar volumul expirator de rezervă şi volumul rezidual scad. A c e s t e modificări au ca şi . c r L s e c i n ţ ă asigurarea unui consum sporit de oxigen, şi reducerea presiunii parţiale a CO2 cu aproximativ 1 0 % . La finalul sarcinii, gravida poate prezenta un grad de dispnee, dată de: scăderea excursiilor respiratorii, hiperventilaţie, îngreunarea schimburilor la nivelul membranei eolo-capilare prin mucopolizaharidele în e x c e s din interstiţiul pulmonar sub influenţa e x o g e n i l o r . în sarcină, pH-ul sângelui gravidei rămâne nemodificat. 5. APARATUL REN O-URETERAL Sarcina se asociază cu modificări anatomice şi funcţionale ale rinichilor şi căilor _nnare. Modificările anatomice includ mărirea rinichilor, dilatarea calicelor/bazinetului şi a _reterelor. Dilataţia antrenează un grad relativ de stază urinară, c e e a ce ar explica incidenţa —ai mare a bacteriuriilor asimptomatice şi a infecţiilor urinare în sarcină. Polakiuria se asociază frecvent cu sarcina, fără să fie susţinută prin infecţie urinară. Creşte filtrarea "lomerulară şi fluxul plasmatic renal în sarcină. în cadrul filtrării crescute, dar şi reabsorbţiei mai scăzute pentru glucoza, poate exista ; glicozurie uşoară, fără substrat patologic (glicozuria este totdeauna prezentă în circumstanţele unei glicemii de 9 0 - 1 2 0 mg%). Poate apare şi lactozurie (inconstant) în ultimul rîmestru de sarcină. Putem constata şi proteinuric fiziologică la gravide, ce poate atinge 250— 300 mg/24h, faţă de 5 0 - 1 0 0 m g / 2 4 h în afara sarcinii; o valoare a proteinuriei peste valoarea rrag din sarcină indică o patologie sugestivă pentru preeclampsie. Rinichiul gravidei participă la reglarea diurezei reschimbat prin eliminarea crescută a bicarbonaţilor.

şi la menţinerea unui pH sanguin

N a ş t e r e a antrenează o acidoză metabolică prin acumularea în sânge a acizilor lactic şi riruvic şi prin aceasta poate scade pH-ul sanguin (acidoză metabolică). Acidoza maternă roate contribui la apariţia sau agravarea hipoxiei fetale de la sfârşitul travaliului. 6 . APARATUL D I G E S T I V Există o serie de modificări care interesează aparatul digestiv mai ales în c e e a ce rriveşte funcţionalitatea acestuia. Sialoreea este frecventă, datorându-se modificărilor neurovegetative din sarcină. Apetitul este variabil, înregistrând o creştere semnificativă doar după primul trimestru, preferinţă pentru anumite alimente sau dezgust faţă de altele. în c e e a ce priveşte dentiţia, decalcifierea dinţilor în sarcină este mai mult folclor decât realitate, nivelurile calciului şi ale fosforului în sânge nu scad. Se îngroaşă mucoasa gingivală sub influenţa progesteronului (epulis), c e e a ce predispune la apariţia gingivitelor. Tendinţa spre apariţia cariilor e s t e dată de consumul crescut de dulciuri în sarcină, hipertrofia gingivală, o igienă dentară mai precară, carenţa de vitamina C. Cea mai bună măsură anticarie în sarcină: spălarea mai frecventă a dinţilor. Scade motilitatea şi tonusului gastric, creşte timpul de golire a stomacului. în primele două trimestre de sarcină are loc o diminuare a secreţiei acide şi de pepsină şi o creştere a 25

secreţiei de mucus. Hipotonia cardiei favorizează refluxul gastro-esofagian şi apariţia pirozisului, mai ales în a doua jumătate a sarcinii,. Scade şi motilitatea intestinului subţire şi în consecinţă tranzitul intestinal scade, c e e a ce favorizează absorbţia intestinală a nutrimentelor. Tranzitul este încetinit în intestinul gros. Constipaţia este frecventă, fiind susţinută de: tranzitul intestinal lent, acţiunea relaxantă a progesteronului asupra musculaturii netede, intestinale, compresia uterului gravid asupra sigmoid-rect, lipsa unei alimentaţii echilibrate şi a unui regim hidric adecvat, favorizarea reabsorbţiei apei şi Na-lui în teritoriul mucoasei colice prin aldosteron. Vezicula biliară este hipotonă, având dimensiuni mai mari decât în afara sarcinii, modificări explicate tot prin efectul miorelaxant al steroizilor. De aici, şi digestia mai greoaie a alimentelor grase şi o tendinţă spre formarea de calculi de colesterol. 7 . E C H I L I B R U L E N D O C R I N A L GRAVIDEI Statusul endocrin al femeii gravide este împărţit în două perioade: a) prima perioadă corespunde primului trimestru de sarcină, în care sursele principale de hormoni steroizi sunt trofoblastul ovular ce sintetizează hormoni proteici şi steroizi în cantităţi din ce în ce mai mari, şi corpul galben gestational, a cărui producţie de estrogeni şi progesteron atinge maximul la sfârşitul lunii a 11-a. b) a doua perioadă corespunde trimestrelor II şi III şi este guvernată de sinteza hormonală placentară. Hipofiza maternă înregistrează o creştere progresivă în dimensiuni, în special prin proliferarea masivă a celulelor acidofile prolactinosecretoare. După naştere şi lactaţie, modificările histologice dispar şi glanda revine la dimensiuni normale. F S H şi LH sunt secretate în cantităţi scăzute, inhibate fiind prin nivelurile crescute de estrogeni şi progesteron. Prolactina creşte progresiv (la termen creşte de 10-20 ori), de sursă hipofizară şi extra-hipofizară (deciduâlă). Nivelul crescut de M S H are origine hipofizară şi placentară şi intervine în modificările pigmentare de sarcină. O c i t o c i n a şi vasopresina. Nivelurile serice ale ocitocinei nu se modifică, pot fi chiar scăzute pe parcursul sarcinii prin blocarea periferică de către ocitocinaza placentară. Ocitocina este eliberată pe parcursul travaliului sub formă de valuri (pulsaţii) a căror frecvenţă creşte, atingând maximum în expulzie. Stimulul eliberării oxitocinei în travaliu este solicitarea regiunii cervico-segmentare de către prezentaţie. iar în lactaţie stimulul este reprezentat de sucţiunea mameloanelor de către sugar. Nivelurile hormonului A D H (vasopresina) scad uşor la începutul sarcinii ca reacţie la hipoosmolaritatea dată de poliuria gravidei în primele săptămâni de gestaţie. Ulterior, osmolaritatea şi nivelurile vasopresinei revin la valorile iniţiale. Tiroida. In sarcina normală există o creştere omogenă de volum a glandei tiroide indusă de T S H şi o creştere a tiroxinei totale, dar cu o fracţiune liberă normală (care de fapt are acţiune biologică), rezultând eutiroidia. Creşterea TBG care leagă mai mult T 3 , T4 explică menţinerea normală a fracţiei libere. Placenta secretă tireotropina corionică ( H C T ) la nivelul trofoblastului şi nu permite trecerea spre făt a TSH-ului matern şi a hormonilor tiroidieni legaţi de proteine; hormonii tiroidieni liberi traversează placenta. Glandele suprarenale. Creşte secreţia de hormoni glucocorticoizi, mineralocorticoizi, creşte proteina transportoare a corticotropinei, creşte fracţiunea liberă (nelegată) a cortizolului. In ciuda acestor modificări, nu s-a observat nici un semn al sindromului Cushing. Creşterea fracţiunii libere a cortizolului este responsabilă de: modificările metabolismului glucidic, hidro-electrolitic, procesul de mamogeneză. etc. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron creşte în sarcină, dar nu cu impact patologic. Androgenii suprarenali sunt aromatizaţi de placentă şi transformaţi în hormoni estrogeni. 26

Concentraţiile plasmatice ale testosteronului şi androstendionei cresc la niveluri intermediare între cele înregistrate la femeile negravide şi bărbaţi. Nu apar semne clinice ale masculinizării din cauza creşterii concomitente a TEBG şi albuminelor, care leagă suplimentar testosteronul şi estrogenii. Paratiroidele îşi cresc activitatea secretorie prin creşterea nevoilor fetale de calciu. La termen, nivelurile P T H sunt duble. Nivelurile calciului seric total scad la 8,5 mg%, iar nivelurile calciului ionic nu se modifică. Simultan creşte şi nivelul calcitoninei - CT tot la valori duble. Creşterea CT apare ca un efect compensator ce limitează efectul osteolitic al P T H . CT şi P T H nu traversează bariera placentară. La creşterea calcemiei materne, scade la făt producţia de PTH sau/şi creşte producţia de calcitonină. în acest sens se crează condiţii optime pentru creşterea scheletului fetal. Vitamina D traversează placenta, nivelurile fetale fiind apropiate de cele materne.

27

DIAGNOSTICUL

SARCINII

I. D I A G N O S T I C U L SARCINII ÎN T R I M E S T R U L I 1. Diagnosticul clinic al sarcinii se bazează pe 3 elemente fundamentale: - amenoreea - manifestările funcţionale - modificările organelor genitale Amenoreea reprezintă aproape întotdeauna primul semn de sarcină la o femei tânără scrmal menstruată şi fără o altă cauză de amenoree. Uneori pot persista mici sângerări până în x s a a 4-a, când se produce c o a l e s c e n ţ a caducii reflectate de cea parietală. Manifestările funcţionale sunt frecvente, dar nu sunt obligatorii. Ele pot fi: - digestive: greţuri, vărsături, sialoree, constipaţie - urinare: polakiurie - neuro-psihice: emotivitate, fatigabilitate, perturbări ale ritmului somn-veghe - creşterea temperaturii r izale ( 3 7 , 1 - 3 7 , 5 ° C ) - congestie mamară- senzaţie de tensiune în sâni Inspecţia evidenţiază o serie de semne care apar în primul trimestru şi se accentuează în perioada următoare: - modificări tegumentare: hiperpigmentarea liniei albe. apariţia cloasmei gravidice - modificări mamare: mărirea sânilor (din săpt 6), apariţia reţelei vasculare Haller (reţea •enoasă subcutanată), apariţia tuberculilor Montgomery din săpt 8-10 (hipertrofierea S a n d e l o r sebacee perimamelonare), hiperpigmentarea areolelor mamare şi a mamelonului, icsariţia areolei secunda, c - exprimarea mamelonului (nerecomandată) poate genera câteva picături de colostru - epulis gravidarum = hipertrofierea papilelor gingivale interdentare şi a gingiilor. Palparea poate identica fundul uterin la sfârşitul lunii a 3-a, când acesta depăşeşte simfiza pubiană. Examenul clinic, pe care îl au în atribuţie în general medicii, evidenţiază la examenul cu valvele şi tuşeul vaginal modificări specifice de sarcină (coloraţie, secreţie, imbibiţie de sarcină, modificări ale uterului, etc.) 2. Diagnosticul de laborator al sarcinii Testele de sarcină se bazează pe determinarea în sângele sau urina femeii gravide a prezenţei HCG. Valori ale HCG în urină de peste 8 - 1 0 U I / L sunt specifice sarcinii. Nivelurile HCG evidenţiază activitatea trofoblastului şi nu faptul că embrionul este viu. HCG e s t e detectabil din ziua a 7-a de la fecundare, nivelul său pasmatic creşte cu 6 6 % la r'ecare 48 de ore şi se dublează la fiecare 3 zile, atinge un maxim între săpt 8-12 (aprox 5 0 . 0 0 0 UI/L) scade rapid între săpt 1 4 - 1 8 . se menţine Ia valori de aprox 5.000 UI/L până la sfârşitul gestaţiei şi dispare din ser la aprox 5 zile după naştere. Prezenţa HCG poate fi identificată prin teste de hemaglutino-inhibare şi latex aglutino:nhibare. Ele permit detectarea HCG de la valori de 5 0 0 - 1 0 0 0 UI/L la 2 5 - 2 8 de zile de la fecundare. Tehnicile moderne identifică specific lanţul beta al H C G . având o specificitate şi o semnibilitate mult crescută. Determinarea sanguină a P-HCG este metoda cea mai utilă şi eficientă pentru diagnosticul sarcinii, intrauterine sau extrauterine. Testele RIA (radioimunoassay) evidenţiază nivele serice (3-HCG de 1-25 mUI/mL la 7— :0 zile de la fecundaţie (chiar în momentul ovoimplantaţiei), sarcina fiind diagnosticată cu 5~ zile înaintea datei la care ar trebui să apară menstruaţia. Testele enzimatice de imunoabsorbţie (ELISA) depistează nivele de HCG de 5-50 mUI/mL, ce corespund la aprox 15 zile de la fecundaţie. 29

Testele RRA (radioreceptorassay) au ca principiu dozarea H C G prin receptorii săi, având o precizie diagnostică de 1 0 0 % dacă este efectuat la data când ar fi trebuit să apară sângerarea menstruală. Testele ELISA şi RIA cu anticorpi monoclonali au o sensibilitate de 10 0 % . în cursul testelor imunologice de depistare a sarcinii pot apărea rezultate fals-negative (vârsta sarcinii prea mică pentru sensibilitatea testului, avort iminent sau sarcina ectopică, urină prea diluată, interferenţe cu medicamente, etc) sau fals-pozitive (avort recent, tratamente cu H C G , tireotoxicoza, sinteză paraneoplazică de H C G , proteinuric, hematurie, etc) 3. Diagnosticul ecografic al sarcinii în primul trimestru ecografia evidenţiază prezenţa/absenţa sacului ovular, identificarea embrionului sau fătului, numărul feţilor, prezenţa/absenţa activităţii cardiace, lungimea cranio-caudală, evaluarea uterului şi a anexelor fetale. în primul trimestru ecografia transvaginală ( c u sondă transvaginală) furnizează informaţii mai precise şi mai precoce decât cea transabdominală ( c u sondă abdominală). Sacul ovular este identificat din S.4 de amenoree la ecografia transvaginală şi la S.5 prin ecografia transabdominală. Pulsaţiile tubului cardiac primitiv sunt evidenţiate din S . 5 - 6 cu sonda vaginală şi pot fi obiectivate acustic prin intermediul efectului Doppler al aparatului ecografic. Mărimea sacului ovular se măsoară în sarcinile incipiente. Parametrul ecografic CRL (crown rupm length) se măsoară între S . 7 - S . 1 3 , permiţând stabilirea vârstei gestaţionale. Diagnosticul diferenţial al sarcinii se impune mai ales la sarcinile mici, şi este mai ales un diagnostic de simptom. Diagnosticul diferenţial al amenoreei: - prepubertatea, lactaţia, climacteriul - tulburări endocrine ale axului hipotalamo- hipofizo-ovarian - şocuri emoţionale - convalescenţa în boli prelungite - hematometrie prin sinechii, malformaţii, etc Diagnosticul diferenţial al măririi în volum a uterului: - fibrom sau cancer de corp uterin - tumori ovariene - hematometria - congestia premenstruală la uterele retroversate - inflamaţii ale sferei genitale - glob vezical - sarcina ectopică neruptă - sarcina oprită în evoluţie Diagnosticul sarcinii oprite în evoluţie (avortul reţinut) Examenul clinic furnizează puţine elemente asupra evolutivităţii sarcinii. Pot apărea detumefierea sânilor, dispariţia semnelor funcţionale, apariţia unei secreţii lactate, lipsa creşterii în volum a uterului la examinări repetate la 5-7 zile interval. Nivelul HCG rămâne crescut 7-10 zile după oprirea în evoluţie a unei sarcini, el reflectând activitatea trofloblastului. Scăderea nivelului H C G în primele 10 săptămâni la determinări succesive sau un nivel sub 1 5 0 0 U I / 1 în primele 2 luni sunt semnificative pentru oprirea în evoluţie a sarcinii. Examenul ecografic e s t e tranşant pentru diagnosticul pozitiv şi evidenţiază semne ale lipsei de vitalitatea embrionară 30

Testele RRA (radioreceptorassay) au ca principiu dozarea H C G prin receptorii săi, având o precizie diagnostică de 1 0 0 % dacă este efectuat la data când ar fi trebuit să apară sângerarea menstruală. Testele E L I S A şi RIA cu anticorpi monoclonali au o sensibilitate de 1 0 0 % . în cursul testelor imunologice de depistare a sarcinii pot apărea rezultate fals-negative (vârsta sarcinii prea mică pentru sensibilitatea testului, avort iminent sau sarcina ectopică, urină prea diluată, interferenţe cu medicamente, etc) sau fals-pozitive (avort recent, tratamente cu H C G , tireotoxicoza, sinteză paraneoplazică de H C G , proteinurie, hematurie, etc) 3. Diagnosticul ecografic al sarcinii în primul trimestru ecografia evidenţiază prezenţa/absenţa sacului ovular, identificarea embrionului sau fătului, numărul feţilor, prezenţa/absenţa activităţii cardiace, lungimea cranio-caudală, evaluarea uterului şi a anexelor fetale. în primul trimestru ecografia transvaginal (cu sondă transvaginal) furnizează informaţii mai precise şi mai precoce decât cea transabdominală (cu sondă abdominală). Sacul ovular este identificat din S.4 de amenoree la ecografia transvaginal şi la S.5 prin ecografia transabdominală. Pulsaţiile tubului cardiac primitiv sunt evidenţiate din S.5-6 cu sonda vaginală şi pot fi obiectivate acustic prin intermediul efectului Doppler al aparatului ecografic. Mărimea sacului ovular se măsoară în sarcinile incipiente. Parametrul ecografic CRL (crown rupm length) se măsoară între S . 7 - S . 1 3 , permiţând stabilirea vârstei gestaţionale. D i a g n o s t i c u l diferenţial al sarcinii se impune mai ales la sarcinile mici, şi este mai ales un diagnostic de simptom. Diagnosticul diferenţial al amenoreei: - prepubertatea, lactaţia, climacteriul - tulburări endocrine ale axului hipotalamo- hipofizo-ovarian - şocuri emoţionale - convalescenţa în boli prelungite - hematometrie prin sinechii, malformaţii, etc Diagnosticul diferenţial al măririi în volum a uterului: - fibrom sau cancer de corp uterin - tumori ovariene - hematometria - congestia premenstruală la uterele retroversate - inflamaţii ale sferei genitale - glob vezical - sarcina ectopică neruptă - sarcina oprită în evoluţie D i a g n o s t i c u l sarcinii oprite în evoluţie (avortul reţinut) Examenul clinic furnizează puţine elemente asupra evolutivităţii sarcinii. Pot apărea detumefierea sânilor, dispariţia semnelor funcţionale, apariţia unei secreţii lactate, lipsa creşterii în volum a uterului la examinări repetate la 5-7 zile interval. Nivelul HCG rămâne crescut 7-10 zile după oprirea în evoluţie a unei sarcini, el reflectând activitatea trofloblastului. Scăderea nivelului HCG în primele 10 săptămâni la determinări succesive sau un nivel sub 1500 UI/1 în primele 2 luni sunt semnificative pentru oprirea în evoluţie a sarcinii. Examenul ecografic este tranşant pentru diagnosticul pozitiv şi evidenţiază semne ale lipsei de vitalitatea embrionară 30

- lipsa activităţii cardiace embrionare / fetale - ecou embrionar absent după S.8 (ou clar) - lipsa mişcărilor fetale după S . 8 - 1 0 de sarcină - dimensiunile sacului gestational inferioare vârstei gestaţionale şi nu cresc la 2 examinări succesive la 5-7 zile interval.

II. D I A G N O S T I C U L S A R C I N I I Î N T R I M E S T R U L I I Până la apariţia semnelor de certitudine în S . 2 0 , diagnosticul gestaţiei se bazează pe aceleaşi elemente clinice ca şi în primul trimestru, cu menţiunea că semnele generale şi locale sunt din ce în ce mai accentuate, în timp ce semnele funcţionale diminua şi dispar după S.12 de gestaţie. Din luna a V-a, la femeile slabe devine vizibilă bombarea abdomenului, din luna a Vl-a apar vergeturile de sarcină, deplisarea cicatricii ombilicale şi uneori diastazisul muşchilor drepţi abdominali. Semne de sarcină de certitudine (semne fetale): - perceperea mişcărilor active fetale ( M A F ) din S.20 la primipare şi S.18 la multipare - auscultaţia din luna a V-a poate identifică BCF, cu ritm embriocardic şi o frecvenţă de 140-160/min, zgomote care nu sunt sincrone cu pulsul matern - palparea de părţi fetale la palparea abdominală. După luna a IV-a apare balotarea fetală, iar după luna a Vl-a devin distincţi cei doi poli fetali. Diagnosticul diferenţial al sarcinii în trimestrul II se poate face cu: - chisturi ovariene mari cu senzaţie de balotare - fibroame voluminoase degenerate edematos - pelviperitonita închistată - ascita - pseudociesis (sarcina nervoasă sau închipuită). în a c e s t e cazuri ecografia şi dozările hormonale tranşează diagnosticul.

III. D I A G N O S T I C U L S A R C I N I I Î N T R I M E S T R U L III în acest ultim trimestru nu se mai pune problema diagnosticului pozitiv al sarcinii, acesta fiind pus cu uşurinţă pe baza examenului clinic (inspecţie, palpare, TV, auscultaţie). Modificările tegumentare şi ale sânilor sunt mai accentuate, mersul şi respiraţia sunt mai dificile, apar dureri articulare, retenţie hidrică mai marcată (edeme mai ales ale membrelor inferioare şi ale feţei). După S.28 diagnosticul obstetrical trebuie să menţioneze: 1. Gestaţia 2. Paritatea 3. Vârsta gestaţională 4. Starea fătului (viu sau mort) 5. Prezentaţia şi poziţia 6. Starea membranelor 7. Prezenţa modificărilor de bazin 8. Patologia maternă asociată sarcinii Patologia proprie sarcinii (HTA, ameninţarea de n. prematură, izoimunizarea) 9. 10. Prezenţa uterului cicatricial 31

Primele 7 elemente de diagnostic sunt absolut obligatorii, putând fi precizate şi printr-o consultaţie în cabinetul de medicină de familie. în cazul sarcinii gemelare trebuie precizată starea (viabilitatea), prezentaţia şi poziţia fiecărui făt.

Diagnosticul de vârstă gestaţională Vârsta sarcinii se exprimă în săptămâni de amenoree, calculate de la data ultimei menstruaţii. Sarcina durează în medie 40 săpt + / - 2 săpt sau 2 4 0 de zile (maxim 3 0 0 de zile). Pentru stabilirea vârstei gestaţionale(VG) pot fi utilizate mai multe metode: 1. data ultimei menstruaţii: VG = D U M + 1 0 zile + 9 luni 2. data coitului fecundant 3. dimensiunile uterului se măsoară de la marginea superioară a simfizei pubiene până la fundul uterin. înălţimea fundului uterin(IFU) creşte cu aprox 4 cm pe lună începând cu luna a Il-a. IFU maximă e s t e la VIII luni şi jumătate ( 3 2 - 3 4 cm), corespunzând apendicelui xifoid. 4. prin formula clinică: VG = ( I F U / 4) + 1 , unde VG = vârsta gestaţională (în luni !!), IFU = înălţimea fundului uterin (cm). 5. Primele mişcări fetale apar la 20 de săptămâni la primipare şi la 16 săptămâni la multipare 6.

Ecografic

32

DIAGNOSTICUL

PRENATAL AL

MALFORMAŢIILOR

GENETICE

I. SFATUL G E N E T I C Există un potenţial de apariţie al malformaţiilor care este greu sau imposibil de cuantificat într-un risc matematic, cu aplicaţie concretă la fiecare gravidă. Obstetricienii au imaginat de-a lungul timpului diferite metode de a creşte acurateţea predicţiei acestor malformaţii genetice care sunt o povară medicală, socială, familială şi morală. în ultima vreme s-au înregistrat un număr în creştere al malformaţiilor genetice, dar şi o atenţie sporită 2 clinicienilor pentru diagnosticul prenatal, cât mai precoce, al acestora. Se poate vorbi în aceste condiţii de o creştere absolută a numărului de malformaţii, dar şi de o creştere relativă printr-o depistabilitate mai mare decât în trecut. Anomaliile cromozomiale sunt prezente la 8% dintre sarcini, adică 1/13 din toate sarcinile. Dintre acestea, 5 0 % sunt avorturi ale primului trimestru şi 6 - 1 1 % sunt responsabile de moartea neonatală. 3 4% dintre nou-născuţi au un defect congenital major la vârsta de 7-8 ani. Alii 3 - 4 % dintre copii sunt descoperiţi cu anomalii cromozomiale cu apariţie tardivă. în condiţiile cifrelor alarmante de mai sus, a devenit absolut necesar un diagnostic prenatal efectuat la o scară cât mai mare. Femeile sunt consiliate să se t e s t e z e în acest sens la debutul sarcinii sau chiar anterior concepţiei. Realizarea unui SFAT G E N E T I C se face pe baza datelor înregistrate în timpul consultului genetic, acesta cuprinzând - alături de consultul clinic multidisciplinar - totalitatea rezultatelor investigaţiilor genetice şi a altor parametri de aborator, în legătură cu o suspiciune de boală ereditară sau a unei predispoziţii ereditare stistente într-o familie Sfatul genetic cuprinde toate informaţiile necesare a fi comunicate solicitanţilor ce iparîin unor familii care prezintă: • anomalii congenitale ale copiilor născuţi anterior • antecedente heredocolaterale de cancer, boli de inimă sau boli psihiatrice • amenoree primară, infertilitate, aspermie, dezvolare sexuală deficitară • boli genetice, sindroame cromozomiale, defecte ale tubului neural • avorturi spontane mai ales în primul trimestru, copii născuţi morţi sau decedaţi în primul an de viaţă • vârsta mamei mai mare de 35 de ani • vârsta tatălui mai mare de 55 de ani • expunerea la factori cu caracter mutagen pe parcursul sarcinii cum ar fi: chimioterapie, expunerea la radiaţii, substanţe medicamentoase teratogene • depistarea ecografică a unei anomalii fetale • cupluri consangvine Momentul optim pentru diagnostic ar trebui să fie preconcepţional, având ca şi criterii: lărsia maternă, provenienţa geografică şi etnică a cuplului, factorii de risc negenetici (agenţi feci, chimici, infectanţi, ambientali). Se va urmări construirea unui arbore genetic pentru j B c c u a l i a ereditară în cauză. Se vor analiza informaţii detaliate despre: • •

avorturi, morţi fetale şi neonatale eventuală consanguinitate (importantă pentru transmiterea afecţiunilor autosomal recesive) • legitimitatea produsului de concepţie • antecedentelor heredo-colaterale ale ambilor progenitori • antecedentelor personale. Pestconcepţional, diagnosticul poate fi stabilit prin tehnici invazive şi neinvazive care în 'tmm i*_n în evidenţă elemente caracteristice pentru o afecţiune fetală: analiza cromozomială,

33

analiza trofoblastului sau a placentei, analiza lichidului amniotic, analiza sângelui fetal care pot fi realizate prin amniocenteză, biopsie de vilozitate corială, cordocenteză. Malformaţiile genetice /. Anomalii cromozomiale O varietate a anomaliilor cromozomiale pot debuta de la naştere. Cele mai multe trisomii autosomale rezultă dintr-o meioză maternă nondisjuncţională, un fenomen ce creşte ca frecvenţă odată cu creşterea vârstei mamei. Anomaliile numerice ale cromozomilor sexuali pot rezulta fie de la mamă fie de la tată prin nondisjunctie, inversiune sau translocaţie. A. Trisomia Anomalia creşte ca frecvenţă cu căt femeia este mai în vârstă. în mod obişnuit femeile însărcinate care au vârsta de peste 35 de ani cunosc riscul apariţiei malformaţiilor cromozomiale, ele făcând de rutină amniocenteză. Femeilor mai tinere de 35 de ani trebuie să li se stabilească riscul de apariţie a anomaliilor genetice cunoscând istoricul lor obstetrical şi antecedentele în familie sau t e s t e sanguine specifice (bi-test, triplu test, cvadruplu test). Femeile ce au avut în antecedente una din trisomiile 2 1 , 18, 13, XXX.XXY sau oricare altă trisomie şi în care fetusul a supravieţuit cel puţin până în trimestrul II trebuie să se investigheze în scopul de a se stabili cariotipul prenatal. Riscul de a avea o sarcină complicată cu acelaşi fel de trisomie se estimează a fi de aproximativ 1%. B. Anomaliile cromozomilor sexuali Cele mai frecvente sunt: 4 5 X 0 , 47XXY, 47XXX, 47XYY şi mozaicisme (prezenţa a două sau mai multe populaţii celulare cu cariotipuri diferite). Originea erorii cromozomiale poate fi maternă sau paternă. Femeile care au avut o sarcina cu făt XXX sau XXY trebuie să se t e s t e z e în acest sens anterior apariţiei unei noi sarcini pentru că riscul recurenţei este estimat la 1%. C. Translocaţii şi inversiuni O translocaţie reprezintă un schimb reciproc al materialului genetic între doi cromozomi diferiţi. D. Triploidia Cuvântul triploidie descrie un concept în care sunt prezente trei complexe cromozomiale ( n = 6 9 ) . Această anoamlie apare în 1 2 % din sarcini şi în 1 5 % dintre avorturile aneuploide. E. Aneuploidia Un părinte cu o anomalie cromozomială numerică are un risc crescut de a determina o anomalie identică unui produs de concepţie. Diagnosticul prenatal trebuie luat în considerare în a c e s t e cazuri. //. Anomalii monogenice Sunt boli sau anomalii fenotipice cunoscute sau presupuse a rezulta din alterarea unei singure gene. Pentru a descoperi a c e s t e anomalii, fiecărei paciente trebuie să i se stabilească un istoric medical, un istoric familial, al condiţiilor de viaţă şi muncă pentru a decide dacă e s t e sau nu cazul de a fi inclusă într-un test screening prenatal pentru o boală anume. în medie, 4 0 % din defectele congenitale ale nou-născuţilor sunt determinate monogenic. Posibilităţile de detecţie a purtătorilor genelor pentru afecţiuni cu transmitere autosomal dominantă sunt redate în tabelul următor:

34

AFECŢIUNEA

TESTUL

Sferocitoza ereditară

-morfologie eritrocitară -fragilitate osmotică

Hiperpirexia malignă

-nivele crescute de CK -biopsie musculară

Distrofia musculară

-slăbiciune musculară minoră

Distrofia miotonică

-slăbiciune musculara minoră -opacifiere corneană

Neurofibromatoză

-leziuni cutanate -noduli Lish

Osteogeneza imperfectă

-anomalii dentare -surditate -sclere albastre

Boala polichistică renală

-eco renală -markeri A D N

Uneori expresia clinică este absentă la pacienţi cunoscuţi ca fiind purtători ai genei. Pe ie altă parte, nu toţi cei afectaţi de o boală autosomal dominantă au părinţi la rândul lor afectaţi, dezordinea putând apare ca urmare a unei mutaţii în genomul zigotului. Detecţia stării de purtător pentru afecţiuni autosomal recesive poate fi efectuată prin I labei): j

TESTUL

AFECŢIUNEA

-determinarea antitripsină -analiza A D N

' Deficienţa de alfa 1 antitripsină t

electroforetică

a

alfa

1

t

* Hiperplazia adrenală congenitală

-analiza A D N

i t Fibroza chistică V j, Gaiactozemia

-analiza A D N -determinarea galactozo-1 -fosfat transferazei în eritocite

h

uridil

* Fdilcetonuria

-determinarea serică afenil-alaniltirozinei -analiza A D N

r

-determinarea leucocite

» Boala Tay Sachs ţi

hexozaminei

A

-morfologia eritrocitară -electroforeza Hb -analiza A D N

rrfccopolizariaridoza Hurler (tip 1)

-determinarea iduronidazei în leucocite 35

în

Riscul de transmitere creşte în cazul în care gena implicată este foarte frecventă în populaţie sau există consanguinitate. Sfatul genetic în cazul bolilor cu transmitere autosomal recesivă este mai expus erorilor deoarece variabilitatea expresiei fenotipice şi lipsa de penetrare sunt mai rare. Sfatul genetic va fi acordat de obstetrician doar în măsură în care documentaţia cazului este clară, cunoştinţele sale sunt solide, iar riscul poate fi evaluat cât mai e x a c t , când oricare din a c e s t e condiţii nu e s t e îndeplinită, cazul (cuplul) va fi îndrumat spre genetician. Recomandarea noastră este ca sfatul genetic să fie realizat de medicul de familie în colaborare cu medicul obstetrician, medicul genetician şi eventual medicul neonatolog. II. D I A G N O S T I C U L G E N E T I C I N U T E R O Presupune efectuarea mai multor teste invazive şi neinvazive. ECOGRAFIA - CU S O N D Ă TRANSVAGINALĂ ÎN P R I M U L T R I M . DE SARCINĂ a. Translucenţa nuchală obţinută prin ecografie cu sondă transvaginală este o metodă neinvazivă ideală ce aparţine diagnosticului prenatal pentru săptămânile 9 - 1 4 de gestaţie. Imaginea ecografică cervicală fetală prezintă o modificare semnificativă la feţii aneuploizi şi anume un edem rezultat din lipsa drenajului corespunzător al limfei. b. Alţi markeri ecografici sugestivi pentru anomalii g e n e t i c e : ou clar, hidrops, calcifieri intracardiace, etc. - CU S O N D Ă TRANSABDOMINALĂ Pot fi suprinse anomalii ecografice ale fătului sugestive pentru sindroamele genetice sau sindroame fetale malfonnative complexe. D U B L U L T E S T ( B I T E S T ) . Se foloseşte un screening combinat de trimestru I care asociază markeri serologici ( P A P P - A + P H C G ) cu translucenţa nuchală măsurată prin ecografia transvaginală: detecţie de 8 5 % , şi numai 5% rezultate fals pozitive. Determinările serologice sunt interpretate cu ajutorul unui soft de calculator care integrează şi vârsta, greutatea maternă, rasa, diabet zaharat insulino-dependent matern, număr de ţigări fumate pe zi. TRIPLUL TEST Este cel mai important test de screening neinvaziv datorită faptului că este rapid, simplu şi cu rezultate concludente. In sarcinile cu feţi aneuploizi, nivelul unor markeri din serul matern este semnificativ modificat (mai ridicat, sau mai scăzut) faţă de nivelul markerilor respectivi aparţinând unor sarcini normale. După prelevarea a 5 ml sânge matern se determină trei (cinci) markeri din serul matern, şi anume alfafetoproteina (AFP), estriolul neconjugat (uE3) şi gonadotrofina corionică umană ((3hCG) între săptămânile 15 şi 19 de gestaţie. Aceşti trei markeri au valori modificate în defectele de tub neural şi anomalii cromozomiale. Pentru a creşte procentul ce cazuri Down detectate, în unele ţări se mai folosesc şi Inhibina A şi PAPP-A, uneori în detrimentul E 3 . Valori ale triplului t e s t Screening

AFP

uE3

hCG

Sindrom Down

Ii

u

îî

Trisomia 13

Normal

Nu există date

11

II

11

Trisomia 18 Defecte de tub neural Naştere înainte de termen Sarcină gemelară

11 îî

Normal

Normal

Nu există date

Nu există date

îî !S

!S

36

„

în sindromul Down, AFP şi uE3 au valori cu aproximativ 2 5 % mai mici decât cele normale, iar nivelul hCG este de două ori mai mare decât cel normal. Valorile de PAPP-A în trim. I sunt scăzute, iar cele ale Inhibinei A în trim. II sunt crescute - pentru boala Down. VÂRSTA M A T E R N A trebuie integrată diagnosticul prenatal şi în aprecierea coroborată a datelor serologice cu cele ecografice. Riscul de a avea un copil cu sindrom Down este de 1 la 1 3 0 0 pentru o femeie de 25 de ani, la vârsta de 35 de ani acest risc creşte la 1 la 3 6 5 , iar la vârsta de 45 de ani acest risc este de 1 la 3 0 . Mamelor cu risc peste limită li se efectuează o ecografie pentru determinarea vârstei gestaţionale reale prin biometrie fetală şi se recalculează riscul. Există softuri care integrează datele obţinute la ecografie, serologic, vârstă şi alţi factori de risc. Este calculat astfel un risc pentru fătul respectiv de a prezenta modificări genetice. Un jsrfel de risc impune trecerea la metodele invazive de diagnostic, metode ce vor genera rnaterial pentru stabilirea / analiza cariotipului fetal. PRELEVAREA DE VILOZITĂŢI C O R I A L E Este o metodă de diagnostic invazivă, efectuată în mare parte la femei peste 35 de ani şi c e h care au risc mare de sindrom Down sau alte boli cromozomiale. Se efectuează în săptămânile 1 0 - 1 4 de gestaţie şi presupune recoltarea de ţesut corionic. Avantajul prelevării de vilozităţi coriale constă în faptul că se poate preciza diagnosticul în primul trimestru de sarcină şi faptul că ADN-ul este extras direct din vilozităţi c e e a ce îi conferă o precizie mare. Metoda are inconveniente care trebuie cântărite cu responsabilitate: mozaicismul placentar discordanţa între structura cromozomială a vilozităţilor şi a fătului), retardul de creştere ^rauterin, contaminarea maternă cu celule din caduca vilozităţilor coriale, pierderea sarcinii fer-un procent de 1-6%, precum şi anomalii ale membrelor şi ale feţei, dacă se practică î a m t e de 9 săptămâni .le sarcină. Analiza vilozităţilor coriale se face în două moduri: • directă - sunt analizate celulele trofoblastice din placentă, celule cu viteză de diviziune icare şi care sunt susceptibile la erori de mitoză. • analiza culturii - această metodă analizează- celulele fibroblastice ale stromei •-lozitare. Analiza biopsiei poate indica peste 2 0 0 de defecte printre care şi sindromul Down, boala Tiy-Sachs şi hemoglobinopatii cu o acurateţe de 9 9 % . AMNIOCENTEZĂ Se efectuează între săptămânile 16 şi 18 de gestaţie şi constă în extragerea unei cantităţi mc: de lichid amniotic ( 2 0 ml) din care se separă celulele fătului. Aceste celule vor fi e^rivate şi apoi examinate pentru a determina cariotipul fetal. Analizele la care vor fi supuse celulele şi lichidul depind de riscul pe care îl reprezintă sarcina respectivă. Prin amniocenteză se poate determina momentul declanşării travaliului în s r r e H a s t o z a fetală. Pot fi identificate disfuncţii tiroidiene şi gradul de maturare al fătului ar_r determinarea lecitinei şi creatininei. Prin amniocenteză pot fi identificate boli ca sindromul Down, fibroza chistică, distrofia I B U Î C ilară, boala Tay-Sachs. Cel mai important risc al amniocentezei este avortul ( 0 , 5 - 1 : 1 0 0 ) . Consilierea genetică, aşa cum este ea realizată astăzi, urmează cele mai înalte standarde me rioeticii, respectând libertatea individuală, drepturile umane şi valorile culturale. Asigură 3E serviciu medical deosebit de valoros şi va permite tot mai mult pacienţilor să beneficieze ie avansurile ştiinţifice şi tehnologice produse de către Proiectul Internaţional Genomul UuLin. Etica "preventivă" implică anticiparea unor noi probleme etice, descoperirea sxnîcrului pe care îl are genetica medicală asupra individului şi asigurarea standardelor

37

MANAGEMENT

ANTEPARTUM

Naşterea reprezintă ansamblul fenomenelor fiziologice prin care fătul şi anexele fetale sunt expulzate din uter prin filiera genitală maternală. Management-ul antepartum se referă la totalitatea măsurilor diognostice şi terapeutice luate înaintea naşterii, astfel încât aceasta să decurgă cât mai sigur, atât pentru mamă cât şi pentru făt. In marea majoritate a cazurilor, gravida este internată într-un serviciu specializat pentru a naşte. Trebuie precizat însă că sunt gravide la care prima consultaţie prenatală se petrece pe masa de naştere, ea prezentându-se în expulzie într-un serviciu specializat - maternitate; această situaţie este mai rară în ultima vreme, dar nu inexistentă şi este apanajul marilor multipare ce trăiesc în condiţii socio-economice precare, cu o accesibilitate dificilă la asistenţa medicală modernă. I. Diagnosticul de sarcină în trimestrul III şi antepartum Diagnosticul complet este cel discutat la diagnosticul de sarcină. II. Explorări privind starea mamei. îngrijirile de acordat La internare se vor efectua: anamneză atentă, examen clinic general şi examenul local (obstetrical) Se vor recolta probe pentru analizele de laborator: • secreţie din colul uterin pentru identificarea eventualilor germeni şi antibiograma • sânge pentru hemoleucogramă, serologia sifilisului. HIV, probe de coagulare, probe hepatice, renale, glicemic. Unele servicii de maternitate includ la această categorie şi nvestigarea hepatitei B şi C. In cazul constatării unor anomalii, se vor extinde investigaţiile, r. mod ţintit. • urina pentru examen de urina şi urocultură Orice afecţiune cunoscută sau nou depistată va fi investigată suplimentar şi tratată, la nevoie într-o echipa multidisciplinară. Se va realiza toaleta gravidei, generală şi locală, aceasta urmând a fi instalată, după caz. Ir. Sala de Naşteri sau într-un salon din apropierea Sălii de naştere, până la debutul travaliului. Pe cât posibil, se va asigura confortul psihic şi ambiental. Se va anticipa desfăşurarea şi evoluţia naşterii, făcându-se pregătirile necesare în acest

I I I . Explorări vizând starea fătului şi a anexelor fetale 1) - Monitorizarea BCF (înregistrarea cardiotocografică) Monitorizarea B C F se poate face clinic, utilizând stetoscopul obstetrical (pâlnia) sau .ariiotocograful, un aparat care înregistreazî grafic frecvenţa bătăilor cordului fetal şi ^"•-"jactiie uterine. Există o legătură strânsă între "'starea de bine" a fătului şi aspectul înregistrării carjiotocografice. Hipoxia şi acidoza fetală. precum şi compresiunile cordonului ombilical se xacuc prin modificări ale ritmului normal BCF. Frecvenţa normala a BCF la termen este de 1 2 0 - 1 6 0 bătăi/min, cu o medie de 140 rizl. min. Pot să apară creşteri de ritm (acceleraţii) în mod normal, în timpul mişcărilor fetale. De5*:-eşterile (decelerările) apar în caz de hipoxie fetală, cu aspect şi semnificaţie canc:eristică.

*. iriabilitate normala, ± acceleraţii, pattern variabil —oderat sever (bradicardie, ieceleraţii târzii, deceleraţii ariabile)

fătul este încă bine oxigenat la nivel central, dar BCF sugerează hipoxia

Se continuă măsurile conservatoare. Se iau în considerare amnioinfuzia şi/sau stimularea. Pregătire pentru naştere rapidă dacă aspectul se înrăutăţeşte.

iriabilitate în scădere, + acceleraţii, pattern variabil rr.oderat-sever (bradicardie, deceleraţii tardive, ceceleraţii variabile)

fătul este pe punctul de a se decompensa

Naştere dacă naşterea spontană este îndepărtată în timp sau dacă testul de stimulare indică decompensare. Răspunsul normal la stimulare permite aşteptarea naşterii pe cale normală.

t

semn de asfixie actuală sau iminentă

Naştere. Dacă aceasta nu este întârziată se poate încerca stimularea şi reanimarea inutero.

. ariabilitatea absentă fără acceleraţii, pattern variabil —oderat/sever(bradicardi e, c e c e l e i aţii tardive, deceleraţii variabile).

Măsuri care îmbunătăţesc oxigenarea fetală şi perfuzia placentară - Oxigenoterapia - oxigenarea maternă poate fi crescută prin administrarea unui flux de CC de 8-10 L / min pe mască. - Decubitul lateral stâng - este cel mai indicat pentru a se obţine o creştere a debitului cardiac şi a fluxului sanguin uterin. De obicei este asociat cu ameliorarea ritmului B C F . - Control strict/nerecurgerea la Ocitocină - D a c ă apar modificări patologice ale BCF la şaciente cu perfuzie ocitocică, aceasta se va întrerupe. Reluarea perfuziei într-un ritm mai *3zut poate fi mai bine tolerată. - Hidratarea iv.- D a c ă mama este hipovolemică se va iniţia hidratarea iv. - Amnioinfuzia - constă în înlocuirea lichidului amniotic cu ser fiziologic în caz de i i i i d m n i o s . sau pierdere excesivă de lichid amniotic. Cunoaşterea complexului cauzal care poate duce la suferinţă fetală ne poate ajuta să pc*.enim acest eveniment nedorit. Administrarea de vit. bl, B 6 , vit. C şi glucoza hipertonă reprezintă o metoda cu s&acitate îndoielnică. Se face uneori în perioada supravegherii prin CTG. Dacă sunt îndeplinite condiţiile unei extrageri fetale vaginale atraumatice (aplicaţie de îzrceps) se indică această manevră chiar şi numai la suspiciunea unei suferinţe fetale. Dacă suferinţa fetală se traduce prin modificări constante ale CTG, prin modificări Kiease de pH-ului sanguin fetal şi nu sunt condiţii pentru terminarea naşterii pe cale laeinală, se efectuează operaţia cezariană.

45

în mod normal, ritmul BCF prezintă o anumită variabilitate, asociată cu "starea de bine" a fătului. Contracţiile uterine scad fluxul sanguin transplacentar, rezultând episoade intermitente de scădere a oxigenării fetale. Fătul tolerează iără dificultate contracţiile, dar dacă frecvenţa, durata sau intensitatea acestora devin excesive, se poate instala hipoxia fetală. Răspunsul iniţial al BCF la hipoxie intermitentă este deceleraţia, dar dacă hipoxia este prelungită, severă, se poate instala tahicardia. De asemenea, tahicardia fetală poate apare în febra maternală, infecţia intraamniotică şi în boli cardiace congenitale. Variabilitatea B C F Descreşterea variabilităţii BCF este un răspuns fetal la hipoxie. De asemenea, ciclurile de somn fetal sau medicamentele pot să scadă variabilitatea BCF. Scăderea variabilităţii BCF în absenţa deceleraţiilor este improbabil a se datora hipoxiei.

aspect

tahicardie

variabili I n i e

normal

fetala

dcceleratii

1¬

sincrone

140

A T\ bradicardie

(feceleratii

fetala

40

tardive

redusa

Deceleraţii variabile Deceleraţiile variabile se caracterizează prin scăderea abruptă a frecvenţei BCF şi f e r i r e a ei la normal. Frecvent sunt urmate de mici acceleraţii. Aceste deceleraţii variază ca jcriîudine, durată şi formă. Sunt asociate cu compresiunea cordonului ombilical şi de obicei •jxczcide cu contracţiile uterine. Deceleraţiile variabile persistente, la mai puţin de 60 b/min şi cu durata mai mare de 60 tBL sunt alarmante. Deceleraţiile tardive Au formă de " U " , cu coborâre şi revenire graduală. De obicei sunt de amplitudine mica • * 0-5 curte. De asemenea, aceste substanţe, datorită diminuării tonusului uterin, îmbunătăţesc circulaţia .aero-placentară. Se pot administra per os sau injecţii i. m., i. v. sau în perfuzii intravenoase continue. ?ot produce hipotensiune şi tahicardie la mamă, hiperglicemie. Exemple de beta-mimetice sunt: Isoxuprin, Ritodrin, Salbutamol, Partusisten. Etanolul. Este tocoliticul cu acţiune specifică antiocitocică şi se foloseşte în perfuzie i. v. în amestec cu glucoza 5%. în concluzie, spasmoliticele favorizează buna relaxare a uterului între contracţii, regularizându-le, determină supleţea colului, favorizând dilataţia. Dacă colul este lipsit de supleţe sau tinde să se edemaţieze, spasmoliticele (Papaverina, Scobutil) sunt binevenite. De asemenea, "lebuie menţionat că pot fi asociate ocitocicele cu antispasticele, antispasticele pentru relaxarea colului şi supleţea sa, iar ocitocicele pentru a întări contracţiile. Astfel, un travaliu trenant sau neregulat, printr-o dirijare armonioasă, rămânând în limite fiziologice, poate deveni un travaliu eficient.

79

3.

EPIZIOTOMIA

Este o incizie chirurgicală a perineului, plecând de la orificiul vulvar, destinată să protejeze perineul de o aiptură gravă şi să uşureze ieşirea copilului Se efectuează în următoarele cazuri: • la primiparele care au un perineu rezistent şi un orificiu vulvar strâmt; •

în caz de fat voluminos, prezentaţie pelviană, degajare în occipito-sacrata;

• în aplicaţie de forceps; Epiziotomia necesită epiziorafie (sutura perineului secţionat).

Epiziotomia

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE LA N A Ş T E R E 9

ROLUL

ASISTENTEI

MEDICALE

LA

SOSIREA

UNEI

FEMEI

ÎN

TRA

VALIU

(OBLIGAŢII)

1) Să primească parturienta cu amabilitate: - să o liniştească; să liniştească familia; - să se informeze rapid despre: -

paritate, desfăşurarea naşterilor precedente; frecvenţa contracţiilor uterine ( C U D ) ; pierderea lichidului amniotic (ora, abundenţa, culoarea); să verifice carnetul de mamă şi grupa de sânge - Rh. 2) Să anunţe moaşa sau medicul obstetrician. 3) Să pregătească: a) materialul necesar pentru examenul obstetrical: mânuşi, antiseptice; stetoscop obstetrical sau cel cu ultrasunete; aparatul de măsurat TA; b) patul parturientei (aleze etc.). 4) Să efectueze ea însăşi: măsurarea temperaturii, a pulsului, a TA; analiza urinei (albuminuria); eventual, la cererea medicului, sondajul vezical şi clisma evacuatori e. 4) Să instaleze femeia pentru a fi examinată, fie pe masa ginecologică, fie în patul său. 5) După examinare şi urmând indicaţiile medicului, să dirijeze transportul parturientei (eventual) spre sala de travaliu. Transportul se va face în poziţie culcată, dacă membranele s-au rupt. 80

ROLUL

ASISTENTEI MEDICALE

ÎN SALA

DE

TRA

VALIU

La sosirea în sala de travaliu • Să primească femeia cu amabilitate. Să o liniştească şi să o reconforteze dacă aceasta este speriată sau agitată. Să o ajute să se urce pe masa ginecologică şi să-i explice rolul elementelor mesei ginecologice în travaliu. Să verifice existenţa cărţii de mamă. • Să ceară parturientei să-şi golească vezica urinară. Sa verifice pulsul, TA şi să le înscrie pe foaia de observaţie. • Să fie amabilă cu soţul, dacă acesta asistă, să îi indice unde poate să stea, ce poate şi ce nu trebuie să facă. S ă - 1 liniştească. Să nu-1 considere un intrus, o persoană incomodă, ci ca pe un personaj important al naşterii care va avea loc: pentru el, ca şi pentru soţia sa este un eveniment unic, chiar dacă pentru cadrele medicale este un lucru obişnuit, de rutină. • Să verifice buna funcţionare a stetoscopului ultrasonic, a unităţii de monitorizare obstetricală electronică, a unităţii mobile de anestezie. Să verifice oxigenul şi aspiraţia. Să verifice masca de oxigen pentru parturientă. • Să pregătească şi să verifice materialul necesar naşterii: - halat, boneta, mânuşi sterile pentru cel care asistă (medic, moaşă); - lampa scialitică; - să verifice cutia forcepsului; - materialul steril pentru naştere: foarfece, comprese, 2 pense Kocher, pensă de cordon Barr, ace chirurgicale pentru epiziorafie; -•materialul steril nentru o eventuală anestezie locală: seringă dde 20 cm 3 , ace smusculare lungi, xilină. în momentul decis de medic • Să monteze şi să supravegheze toate perfuziile, să efectueze toate injecţile prescrise. • Să instaleze parturientă în poziţe obstetricală, cu fesele la rasul mesei. Să verifice ca suporturile pentru picioare să fie într-o bună poziţie şi bine fixate. • Să puna o aleza curată sub fesele femeii. • Să regleze lampa scialitică pentru luminarea eficientă a vulvei şi perineului. • Să efectueze toaleta vulvo-vaginală cu lichid antiseptic, să verifice ca părul pubian şi reţineai să fie ras şi femeia să fie sondată vezical (chiar în caz de micţiune recentă). • Să asigure buna funcţionare a unei perfuzii venoase. • Să spună câteva cuvinte liniştitoare, reconfortante atât soţului, cât şi parturientei. • Să ajute medicul sau moaşa să se îmbrace steril.

ROLUL

ASISTENTEI

ÎN

TIMPUL

EXPULZIEI-DEGAJĂRII

în expulzie: • Să ajute femeia să "împingă" bine în efortul expulziv din timpul C U D , încurajând-o şi eq>licându-i în permanent cum: când începe C U D , femeia să-şi golească plămânii, apoi să-i umple ca aer la maximum, blocându-şi toracele în inspiraţie, să împingă în jos ca pentru defecaţie trăgând de suporturile metalice verticale care susţin picioarele şi având bărbia în piept şi gura închisă; femeia să menţină toracele blocat şi efortul expulziv cel mai lung timp posibil. Dacă C U D durează, să expire rapid şi să reia efortul expulziv descris pentru a profita la maximum de fiecare contracţie. • Să verifice eventuală perfuzie (deseori venele cedează în efortul expulziv). • Să dea stetoscopul obstetrical la cerere. • Să şteargă faţa parturientei şi să pulverizeze apă pe faţa şi buzele ei. In caz de crampe 81

musculare, foarte dureroase, să intervină imediat prin masajul moletului şi dorsoflexia piciorului. în momentul degajării • Să se ocupe de parturientă, care îşi pierde deseori stăpânirea de sine, sfatuind-o: să deschidă larg gura şi să respire superficial, "gâfâit", să slăbească strânsoarea pe barele suporturilor, decontractându-se pe cât posibil, sâ nu-şi mişte fesele prin ridicarea lor de pe masă, ceea ce ar jena pe cel care asistă naşterea. • O dată copilul degajat, să aducă un câmp steril încălzit, pe care să fie aşezat copilul. După degajare • Să facă prelevările sanguine din cordonul ombilical, necesare pentru evidenţierea răsunetului fetal în incompatibilităţi grup - Rh, sifilis etc. • Să pregătească materialul necesar epiziorafiei. • Să pregătească un recipient steril pentru placentă. • Să dea primele îngrijiri nou-născutului, dacă acest lucru nu este făcut de obstetrician, moaşă sau pediatru. • Să completeze registrul de naşteri, să pună la mâna mamei brăţara de identificare şi să o facă pe mamă sa verifice concordanţa cu brăţara de identificare a copilului. • Să rămână atentă la cererile celui care a asistat naşterea şi care definitivează delivrenţa. ROLUL

ASISTENTEI ÎN

TIMPUL

SI DUPĂ DELIVRENŢA

•Placenta va fi primită în timpul delivrenţei, într-un recipient steril. Uneori, ea va fi expediată la laboratorul de histologic sau de bacteriologic neuitând, în acest caz, să se indice corect numele femeii, diagnosticul la internare şi scopul examinării. • La indicaţia medicului, asistenta face o injecţie cu uterotonic (Ergomet, Methergin) pentru a asigura o bună retracţie uterină. •După controlul sângerării prin orificiul vulvar, după controlul părţilor moi perineale, asistenta va proceda la toaleta vulvo-vaginală cu apă sterilă adăugând sau nu şi un lichid antiseptic. După curăţarea epiziorafiei (Rivanol, Mercurocrom), asistenta va fixa un torson steril vulvoperineal. • mfirmiera va schimba apoi câmpurile şi alezele murdare. Ea va elibera picioarele mamei de pe suporturile metalice, procedând cu încetineală, un picior după celălalt (riscul modificării brutale a volumului circulator). Va ajută femeia să-şi schimbe eventual cămaşa şi apoi să se întindă încet pe pat, acoperind-o cu o pătura: este deseori observată, în acest moment, o reacţie nervoasă, cu frisoane şi tremurături - mama trebuie liniştită că nu e nimic patologic. •Să verifice ca eventuala perfuzie să funcţioneze bine. Dacă perfuzia este oprită, va dezinfecta pielea şi va aplica un mic pansament. • Să măsoare pulsul şi tensiunea arterială, care sunt notate în foaia de observaţie. •Rolul asistentei este fundamental în primele ore după naştere, şi anume acela de supraveghere riguroasă a lăuzei; chiar dacă femeia rămâne în sala de naştere sau este trimisă la salon. Există riscul unei hemoragii secundare, totdeauna insidioasă, nezgomotoasă şi deseori foarte gravă. Numai supravegherea constantă a asistentei va putea detecta o astfel de hemoragie. Două noţiuni sunt important de reţinut: hemoragia uterină se produce întâi în uter, pe care îl umple de cheaguri, înainte de a apare la vulvă; o stare de anemie gravă prin spoliere sanguină importantă se poate instala fără zgomot, fără să existe o scurgere importanta la vulvă. • Supravegherea practicată de asistentă trebuie sa fie constantă şi să aiba în vedere: scurgerea sanguină la vulvă (deoarece poate exista şi o hemoragie dată data de o ruptură vaginală necunoscută); volumul uterului şi consistenţa sa, exprimând uterul cu mâna (cum am apăsa un burete): globul de securitate trebuie să formeze o masă regulată dură, de dimensiunea unui pepene mic, şi nu trebuie să existe cheaguri importante exteriorizate prin manevra de exprimare. Orice 82

creştere de volum, orice ramolire a uterului, orice expulzie abundentă de cheaguri, semnalează o hemoragie intrauterină şi deci trebuie anunţat imediat medicul; faciesul, aspectul general, comportamentul femeii: senzaţia de frig, anxietate etc.; pulsul, TA - bineînţeles. • Să pregătească sala de naştere pentru următoarea naştere.

83

NAŞTEREA ÎN ALTE PREZENTAŢII DECÂT CRANIANA FLECTATĂ 1. PREZENTATIILE DEFLECTATE PREZENTAŢIA BREGMATICĂ Prezentaţia bregmatică este o varietate deflectată a prezentaţiei craniene, fiind acosiderată o prezentaţie secundară de travaliu la limita dintre distocic şi eutocic. Punctul de « p e r este fruntea, iar diametrul de angajare este cel fronto-occipital de 12,5 cm. Mecanismul ••sterii constă în reducerea dimensiunilor craniului, prin care scad progresiv diametrele «acsversale prin încălecări de suturi şi fontanele, reliefurile feţei dispar, craniul devenind ca 3- cilindru. Conduită: - se efectuează proba de travaliu; dacă este negativă se face op. cezariană. - dacă fătul este mare sau există anomalii de bazin, se face op. cezariană. PREZENTAŢIA FRONTALĂ Este o prezentaţie e m i n a m e n t e distocică, naşterea pe cale vaginală fiind imposibilă. Dcrr.etrul de angajare este cel occipito-mentonier de 13-13,5 cm, deci mai mare decât &KT.eirele oblice sau transvers obstetrical al strâmtorii superioare. Modelarea Lachapelle xacsrbrmă craniul într-un con cu vârful la nivelul bregmei, craniul devenind "craniul în -rsi-era". Craniul se blochează în porţiunea superioară a excavaţiei. Apare suferinţa fetal ă, « a r o m u l de preruptură uterină Bandl-Frommel, chiar ruptura uterină şi/sau moartea fătului. Conduită: obligatoriu op. cezariană.

P R E Z E N T A Ţ I A FACIALĂ Prezintă gradul maxim de deflectare dintre aceste varietăţi. Punctul de reper este 3«sr::niiL element de altfel obligatoriu pentru diagnosticul diferenţial de prezentaţia frontală. Dtacierrul de angajare este submento-bregmatic (9-9,5 cm), dimensiunile craniului sunt S K S o r a t e prin exagerarea deflexiei. Mecanismul naşterii vaginale este valabil pentru feţii mai 3 E B C L - în j u r de 2000g. Se poate forma o bosă sero-sangvină la nivelul feţei, cu deformarea şi sacr.aţierea importantă a acesteia; ţipătul copilului poate fi răguşit prin comprimarea iBccgelui în expulzie. Aceste modificări sunt însă reversibile. Diagnosticul de prezentaţie facială în travaliu sau înainte de travaliu impune naştere §EB op. cezariană.

2. PREZENTAŢIA TRANSVERSALĂ însăşi noţiunea de „prezentaţie" este discutabilă în această situaţie, deoarece segmentul mBer.or este gol, nici-unul dintre polii fetali neprezentându-se la strâmtoarea superioară. Este «•nnamente distocică, .naşterea pe cale vaginală nu este posibilă decât în mod excepţional, F" : feţii prematuri foarte mici, morţi şi eventual maceraţi. în această situaţie, naşterea faux mici, morţi, poate să se desfăşoare pe cale vaginală prin "conduplicatio corpore". In mod obişnuit însă, evoluţia spontană a travaliului în prezentaţia transversală se •ţaJA-arâ cu blocarea mecanismului naşterii şi antrenează complicaţii materne şi fetale de o « c r e m ă gravitate.

85

Ruperea membranelor şi contracţiile uterine antrenează rapid retracţia uterului pe fat, putându-se exterioriza şi un membru (mână, picior) prin orificiul cervical incomplet dilatat sau chiar prin vulvă. Această situaţie este definită ca „prezentaţie transversală neglijată". Transversa neglijată este considerată o mare urgenţă obstetricală. Neintervenţia obstetricală în această situaţie duce la apariţia sindromului de preruptură uterină, a suferinţei fetale cu evoluţie rapidă către moartea fătului şi în ultimă instanţă la ruptura uterină. Corioamniotita este o complicaţie frecventă, dar este de planul al 2-lea în raport cu urgenţa şi gravitatea celor menţionate. Conduită: • Operaţia cezariană se impune de la sine Operaţia cezariană va fi practicată: - înaintea instalării travaliului în sarcina la termen la gravidele cu utere malformate, cu utere cicatriciale sau cu placentă praevia. - D a c ă membranele se rup prematur. - La debut de travaliu, ori de câte ori nu este întrevăzută posibilitatea practicării fără riscuri a versiunii interne - primipare, dar şi multipare cu copii voluminoşi; - Pe parcursul travaliului, dacă membranele s¬ au rupt, fătul a atins limita viabilităţii, iar condiţiile practicării versiunii interne nu sunt întrunite. • Versiunea externă este recomandată de unii obstetricieni. Poate fi aplicată la multipare, la debutul travaliului. Manevra în sine nu este dificilă la multipare, dar menţinerea fătului în prezentaţie logitudinală nu reuşeşte adeseori. N o u a dispunere longitudinală a fătului va fi menţinută cu ajutorul unor rulouri plasate pe flancuri şi fixate prin feşe şi centuri.

Versiune

internă

• Versiunea internă rămâne indicată în zilele noastre la: multipare cu feţi mici şi membrane intacte şi pentru al doilea făt dispus în prezentaţie transversală dintr-o gemelară • Embriotomia se practică dacă fătul este mort. Dilataţia colului trebuie să fie de cel puţin 5 cm, iar gâtul fătului uşor accesibil. Manevra este periculoasă, putându-se solda cu ruptură uterină. • Histerectomia poate fi necesară dacă a survenit ruptura uterină în timpul manevrelor practicate, mai ales în circumstanţele existenţei infecţiei amniotice.

Naşterea în pelviana decompletă - modul feselor

86

3. PREZENTATIA PELVIANĂ Mecanica naşterii comportă timpii şi subtimpii naşterii pentru fiecare dintre cele trei segmente fetale voluminoase: - naşterea pelvisului comportă ca prim timp angajarea. Pelvisul se va angaja cu iLimetrul sacro-pretibial (în cazul pelvienei complete), sau cu diametrul bitrohanterian cnodul feselor) într-unui din diametrele oblice. Diametrul sacro-pretibial este redus prin nsare. Rotaţia internă este întotdeauna mică, de 45°, astfel că diametrul bitrohanterian se «aspune în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare. Degajarea are loc mai întâi cu « r u l z i a şoldului (coapsei anterioare). Aceasta ia punct fix sub simfiză. Se degajă apoi coapsa 2i?>ierioară printr-o mişcare de inflexiune laterală a trunchiului înspre anterior. Membrele aiferioare se expulzează odată cu pelvisul. - umerii se angajează imediat după orientează în acelaşi diametru înspre care s-a ioc cu rotaţia internă, mică, de 45°, astfel ca jECero-rjosterior. Se degajă u- arul anterior, libere, odată cu degajarea umerilor.

expulzia pelvisului. Diametrul biacromial se angajat diametrul bitrohanterian. Coborârea are diametrul biacromial să se dispună în diametrul apoi cel posterior. Membrele superioare cad

- craniul fetal care se naşte ultimul (numit şi craniul din urmă) se angajează flectat, J s r . e t r u l său de angajare fiind cel suboccipito-frontal sau suboccipito-bragmatic. Craniul se • vi orienta cu diametrul de angajare în diametrul opus celui în care a avut loc angajarea ptivisului şi umeriolor. Coborârea are loc cu rotaţie internă. Pentru a fi posibilă degajarea crsriului, este obligatorie rotarea occiputului înapoia simfizei. Regiunea suboccipitală ia 3EEvt fix sub simfiză, permiţând degajarea craniului. P r i m a care depăşeşte perineul este aârria fătului, apoi faţi. Holţile parietale şi occiputul. In 1930, Bracht a descris un m e c ; ism al naşterii în prezentaţie pelviană, diferit de cel s i s : c : diametrul bitrohanterian se deg,. ă în diametrul transversal al strâmtorii inferioare, T-_r.chiul se naşte cu spatele înainte încurbându-se în jurul simfizei, umerii se nasc în ibr-.etrul transversal, craniul se angajează şi se degajă în diametrele antero-posterioare ale tsuir.ului. Particularităţile travaliului în prezentaţia pelviană se datoresc: conturului neregulat, sarrafeţei mici în varietatea decompletă modul feselor, consistenţei scăzute a prezentaţiei. C.XLiecinţele sunt: travaliile hipochinetice, incidenţa mare a rupturii premature sau precoce a membrelor, riscul crescut al prolabării de cordon. Conduita în prezentaţia pelviană: I. în timpul sarcinii constă în dispensarizarea corectă, gravida cu făt în prezentaţie a e r i a n ă fiind inclusă în categoria "cu risc obstetrical crescut". Gravida va fi dirijată pentru s m e r e a în secţii de specialitate. Versiunea externă a fost abandonată. I I . în travaliu, trebuie menţionat de la început că există şcoli de obstetrică şi protocoale s a c A n a l e ce r e c o m a n d ă op. cezariană d'emble în cazul prezentaţiei pelviene, cu sau fără Î?V. Pentru naşterile pe cale vaginală a fătului dispus în prezentaţie pelviană, conduita este a c i mult discutată, de la atitudinea de abstenţie totală, până la intervenţionismul sistematic. Tăcuşi, s-a ajuns la un consens şi a n u m e : a) în perioada de dilataţie: - corectarea anomaliilor de dinamică prin utilizarea cu largheţe a antispasticelor, iar la an. o ie utilizarea de ocitocice, numai în perfuzie însă. - menajarea membranelor până la dilataţie completă.

87

b) în expulzie:

- perfuzie ocitocică, pentru a evita hipodinamia. - infiltraţia perineului, epiziotomie profilactică la primipare sau la multiparele cu perineu cicatricial. Vor fi supravegheate atent starea mamei şi starea fătului (de preferinţă monitorizare) pe întreg parcursul travaliului. • Asistenţa la naştere în prezentaţia pelviană a suferit modificări de atitudine de-a lungul timpului şi diferă încă după diversele şcoli obstetricale: N u m e r o a s e manevre obstetricale au fost descrise pentru a rezolva anomalii ale mecanismului naşterii, incidente sau accidente apărute pe parcursul naşterii: metodele de degajare a braţelor ridicate (Pajot, Muller, Lovset) sau extracţia craniului din urmă (Mauriceau - Levret - Smellie - Veit). Mica şi marea extracţie sunt rezervate cazurilor în care suferinţa fetală sau maternă implică terminarea rapidă a naşterii. • Conduita la naştere adoptată de majoritatea şcolilor obstetricale româneşti, constă în: - aşteptarea expulziei spontane a pelvisului şi trunchiului până la unghiul inferior al scapulei. Atitudinea este de "expectativă armată". - manevra sau ajutorul manual Bracht, pentru degajarea umerilor şi craniului fetal. Principiul metodei, rezidă în mecanismul de naştere descris. Manevra este următoarea: In momentul apariţiei omoplaţilor se apucă fătul cu ambele mâini, policele fiind aşezate pe coapsele în flexie de-a lungul trunchiului, iar celelalte degete pe sacru (priza Bracht). Se accentuează lordoza fetală, prin încurbarea trunchiului fătului în jurul simfzei mamei, în timp ce un ajutor apasă craniul transaabdominal. Umerii se degajă astfel în diametrul transvers (braţele fiind flectate pe torace), iar craniul prin deflectare. 88

f

• Anomaliile în mecanismul naşterii: - ridicarea braţelor - blocarea craniului fetal în excavaţie - lipsa angajării craniului din urmă - retracţia colului pe gâtul fătului - rotarea capului din u r m ă în occipito-sacrat: • Mica extracţie pelviană este intervenţia obstetricală prin care se extrage fătul în prezentaţie pelviană, pelvîsul fiind angajat profund în excavaţie sau degajat parţial. • Marea extracţie pelviană este operaţia obstetricală prin care este extras fătul în prezentaţia pelviană, pelvisul fiind mobil, aplicat sau cel mult fixat. In ambele intervenţii, este executat artificial mecanismul de naştere în prezentaţia pelviană. Indicaţiile sunt c o m u n e : - materne, pentru evitarea efortului expulziv sau epuizarea mamei după travaliile lungi, obositoare; - fetale: procidenţa de cordon şi suferinţa fetală necorectată medicamentos. • Operaţia cezariană în prezentaţia pelviană. Este rezervată cazurilor în care naşterea pe căi naturale comportă riscuri pentru m a m ă şi făt. Cezariana de principiu în pelviană este promovată de unele şcoli obstetricale, considerând că riscul fetal este de 4 ori mai mare decât in prezentaţia craniană. Sunt considerate ca indicaţii absolute de cezariană: - distocie de bazin, - placenta praevia sau tumori praevia, - feţi voluminoşi (sunt şcoli obstetricale ce autorizează naşterea pe căi naturale doar a Ktiior între 2500-3500 g) Alte indicaţii sunt relative: - prematuritatea - primipare în vârstă, - sarcină survenită după operaţii plastice, sterilitate tratată, - utere cicatriceale, - copii morţi în antecedente, - izoimunizare Rh, - sarcină prelungită, - ruperea prematură a membranelor. în travaliu pot apare şi alte indicaţii ale cezarienei: - procidenţa de cordon, dacă nu sunt întrunite condiţiile pentru efectuarea marii extracţii, - suferinţa fetală, - distocia de dinamică necunoscută şi distocia de dilataţie. Clasic, orice indicaţie relativă asociată cu prezentaţia pelviană egal op. cezariană. • Accidentele materne şi fetale în timpul naşterii din prezentaţia pelviană: a) materne sunt în general rare, determinate de o naştere în forţă sau extragerea fătului înainte ea dilataţia să fie completă: - rupturile de perineu; - rupturile de vagin, dezinserţia domului vaginal; - rupturile segmentului inferior. - complicaţiile infecţioase în lăuzie sunt mai frecvente datorită manevrelor obstetricale. b) fetale: - asfixia la naştere; - hemoragiile meningo-cerebrale; - fracturi ale oaselor craniului, claviculei, oaselor membrelor; - paralizii ale plexului brahial; - h e m a t o m al muşchiului sternocleidomastoidian; - tasări ale articulaţiei coxo-femurale; 89

LĂUZIA LĂUZIA FIZIOLOGICĂ I. Definiţie Lăuzia se defineşte ca perioada de timp între naştere şi apariţia primei menstruaţii, perioadă în care dispar fenomenele generale şi locale induse de sarcină, organismul matern icvenind la starea de echilibru dinaintea gestaţiei. în această perioadă au loc multiple modificări anatomice şi fiziologice, şi, de asemenea, e e s t ă riscul unor importante complicaţii ca şi hemoragia şi infecţia. Lăuzia se împarte în: • Lăuzia imediată, în primele 24 ore după naştere • Lăuzia propriu-zisă, primele 10-14 zile după naştere • Lăuzia tardivă, durează 6-8 săptămâni (până la apariţia primei menstruaţii) • Lăuzia îndepărtată, durează până la restabilirea completă a organismului matern II. Modificări în lăuzie A. Modificările generale - Tegumentul: vergeturile violaceee din sarcină devin albe-sidefii; pigmentaţia caracteristică sarcinii dispare treptat. - Imbibiţia tisulară se remite treptat, lăuza pierzând din greutate atât prin eliminarea apei m exces din ţesutul ceh.' ir subcutanat, cât şi prin evacuarea conţinutului uterin. - Sistemul muscular şi articular îşi reiau treptat tonicitatea. - Respiraţia revine la normal, nemaifiind stânjenită de uterul gravid. - Aparatul cardiovascular: h e m o d i n a m i c a normală se restabileşte în primele săptămâni ie Lăuzie. Pulsul, bradicardic imediat postpartum, revine la normal după 2-3 zile; TA revine la Ttîoriie dinaintea sarcinii. Leucocitele crescute imediat postpartum (10-12 mii/mm 3 ) revin la serrrral după 2-3 zile, VSH-ul şi fibrinogenul după 10-12 zile. - Aparatul digestiv: frecvent apare constipaţia; hemoroizii cedează treptat, de obicei în săptămână. - Aparatul urinar: în primele 2-3 zile apare poliuria marcată. Vezica urinară poate 'fi mzcA. ocazional instalându-se retenţia de urină. - Sistemul nervos: caracteristică este labilitatea psihică, cu tendinţe depresive. - Metabolismul: catabolic în primele zile, revine la normal. B. Modificări locale, pelvi-genitale - Planşeul pelvi-perineal, destins în timpul naşterii, îşi reia în timp tonicitatea; totuşi ÎBJCiieauna rămâne o relaxare a diafragmului uro-genital. - Edemul vulvar dispare, orificiul vulvar se reface din a doua zi, dar vulva rămâne tnsntă. Resturile himenale la primipare constituie carunculii miritiformi. - Vaginul, supradestins în timpul naşterii, revine la dimensiuni apropiate celor dinaintea BBSerii, micile fisuri mucoase se cicatrizează. Pot a p a r e "căderi" ale peretelui vaginal anterior «cîpocel) şi tulburări de lubrifiere. - Uterul involuează aproape complet în aproximativ 6 săptămâni, scăzând de la aproximativ 1000-1500 g până la 60-100 g. Segmentul inferior dispare în câteva zile, în locul său reconstituindu-se istmul uterin. Refacerea colului începe imediat; orificiul intern se reface după 24 de ore şi este b i n e mchis d u p ă 12 zile; orificiul extern se reface mai încet, la sfârşitul lăuziei fiind complet 91

restabilit dar dehiscent; canalul cervical îşi reia lungimea normală în 4-5 zile, în aceeaşi perioadă apărând şi glandele secretante de mucus. Endometrial se reface în mai multe faze. Reluarea ciclului menstrual are loc la 6-8 săptămâni. Primul ciclu endometrial încheiat în prima menstruaţie este de obicei anovulator. Uneori apare o sângerare puţin abundentă în ziua 20-25, care durează 2-3 zile, "mica menstruaţie". La femeile care nu alăptează, prima menstruaţie apare după 6-8 săptămâni, la cele care alăptează se constată amenoree sau menstruaţii neregulate pe perioada alăptării. După 17 săptămâni, o n o u ă sarcină este posibilă. Din motive evidente, alăptatul nu este o m e t o d a eficientă de contracepţie. - Trompele uterine, ligamentele largi şi ovarele revin la volum normal în aproximativ 14 zile. III. Supravegherea clinică a lăuziei A) în prima zi_se va urmări atent pacienta, verificând: pulsul, TA, globul uterin de siguranţa (dur, nedureros), sângerarea vaginală. Frecvent prezintă frisoane după delivrenţă şi o creştere uşoară a temperaturii, dar sub 38° C, fără semnificaţie patologică. B) Involuţia uterină Imediat după naştere fundul uterin se află aproximativ la nivelul ombilicului. Fundul uterin scade zilnic cu un lat de deget (aprox.. 1,5 cm / zi). în ziua a 6-a, fundul uterin se află la j u m ă t a t e a distanţei ombilic-pube, iar în ziua a 12-a nu se mai poate palpa deasupra simfizei, uterul redevenind organ pelvin. La 14 zile are dimensiunile unei portocale, involuând continuu, dar mai lent, până la sfârşitul lăuziei. C) Lohiile Sunt secretate de organele genitale, conţinând sânge necoagulat, fragmente de ţesut degenerate, plasmă. îşi schimbă progresiv cantitatea şi aspectul: • în primele 2-3 zile sunt sanghinolente (rubra) • în zilele 4-5 sunt sero-sanghinolente • în zilele 6-10 sunt seroase (serosa) • după ziua 10 devin alb-gălbui (alba) • după trei săptămâni se reduce cantitativ, până la dispariţie. în m o d normal, mirosul este fad, nespecific. în infecţii au aspect modificat şi miros fetid. D) Se vor monitoriza Pulsul, Tensiunea arterială, Temperatura şi Diureza. Tahicardia, hipotensiunea şi febra pot apare în infecţii. Hipertensiunea arterială poate prefigura o criză eclamptică. E) Tranzitul intestinal se reia în zilele 2-3. Nereluarea tranzitului, asociată cu febra, meteorism sau apărare musculară - ridică problema unei patologii abdominale. F) Plăgile perineale_se vor urmări atent. Orice modificare va fi sancţionată prompt. G) Sânii şi lactaţia Cea mai particulară şi durabilă manifestare a lăuziei este lactaţia.

92

Alăptatul la sân trebuie încurajat din mai multe motive: în primul rând, laptele matern este principala sursă de nutrienţi pentru nou-născut. De asemenea, laptele matern asigură nourjăseutului un grad de protecţie imunologică. Sânii unei femei care alăptează necesită atenţie specială din punct de vedere al igienei şi ii fisurilor şi/sau ragadelor mamelonare. în plus, orice semn de inflamaţie trebuie tratat serios, existând pericolul mastitei. în zilele 2-3 după naştere, apare "furia laptelui": nelinişte şi indispoziţie, cefalee, sete D r o n u n ţ a t ă , j e n ă dureroasă în mişcarea braţelor, sâni turgescenţi şi foarte sensibili, cu piele ce se destinede şi devine lucioasă, mamelon turgescent şi proeminent (sâni angorjaţi); pulsul este tahicardie, temperatura, înjur de 37,5-38 °C, uneori greţuri şi vărsături. Durata este variabilă, jmeori lipseşte, alteori durează 3-4 zile. Lactogeneza Se poate împărţi în mod arbitrar în doua etape: în timpul primei etape, al III-lea trimestru de sarcină, complexul lobular-alveolor este stimulat să se diferenţieze în aşa fel încât au loc creşteri în sinteza enzimelor necesare pentru producerea componentelor laptelui. Aceste constituiente speciale ale laptelui uman include proteine majore ca a-lactalbumina, 3-lactoglobulina, caseina, precum şi trigliceride şi lactoza. A doua etapă este caracterizată de secreţia colostrului, u r m a t ă de secreţia lactată semnificativă la aproximativ 5 zile după naştere. Prolactina este principalul h o r m o n care stimulează lactogeneza, nivelurile sale crescând rrogresiv de la sub 20 ng/ml la femeia negravidă până la o medie de 250-300 ng/ml în timpul celui de-al treilea trimestru. Prolactina îşi exercită acţiunea principală prin legarea de receptori membranari specifici ai ţesutului mamar, stimulând transcripţia ARN-mesager şi implicit sinteza de fructoză, caseină, grăsimi şi a-lactalbumină. După naştere concentraţiile de prolactina rămân ridicate, crescând şi mai mult în timpul suptului. Producţia de lapte este determinată de frecvenţa şi intensitatea suptului. în timpul suptului se iniţiază un reflex nervos care induce eliberarea centrală de ocitocină. în plus, există o eliberare promptă, dar nu simultană, de prolactina din hipofiză. Odată ce ocitocină i.:unge în circulaţia periferică, receptorii pentru ocitocină localizaţi pe celulele m a m a r e rriioepiteliale fac ca acestea să se contracte, ejectând laptele din alveole în duetele galactofore adiacente. Ejecţia lactată mediată de ocitocină poate fi de asemenea declanşată de evenimente comportamentale cum ar fi: j o a c a cu copilul, auzul plânsetului acestuia sau contactul tegumentelor mamei cu copilul. Acest fenomen nu este asociat însă cu o creştere concomitentă a prolactinei. IV. îngrijiri în lăuzie în lăuzia imediată (4-5 h postpartum), se vor urmări atent contracţia uterului (globul de siguranţă), sângerarea, pulsul, TA, diureza. Lăuza va fi mobilizată la 6-8 h după naştere, fiind încurajată să se ridice din pat chiar din prima zi. în această perioadă de restabilire, lăuza are nevoie de odihnă. Deşi este nevoită să se trezească în timpul nopţii pentru a alăpta, somnul trebuie să fie odihnitor, putându-se administra sedative uşoare. Trebuie asigurat un microclimat favorabil, comfort termic şi emoţional. Vizitele aparţinătorilor trebuie restrânse la aproximativ o oră pe zi: nu vor fi acceptaţi cei cu boli infecto-contogioase.

93

A) Regim alimentar La două ore după naştere, lăuza poate începe să se realimenteze, preponderent cu lichide dulci (sucuri, ceai). In prima zi se r e c o m a n d a o alimentaţie lichidă (ceai, sirop, lapte, compot, supă) în funcţie de toleranţa digestivă a lăuzei. Din ziua a doua se va trece la o alimentaţie completă, cât mai variată, bogată în carne (proteine şi fier), în fructe şi zarzavaturi. Nu se r e c o m a n d ă în primele zile alimentele cu miros puternic, mezelurile, conservele, alcoolul, tutunul, cafeaua, condimentele. Este necesar un plus de aproximativ 800 calorii pe zi pentru alăptare. Cât timp alăptează, lăuza va avea grijă să se alimenteze raţional. O atenţie crescută trebuie acordată medicamentelor, majoritatea trecând în lapte, cu potenţial nociv pentru nou-născut. B) Asigurarea tranzitului intestinal Constipaţia, foarte frecventă trebuie depistată şi combătută. Dacă în ziua a 3-a lăuza nu a avut scaun se administrează supozitoare cu glicerina, laxative uşoare, sau se face o clismă evacuatorie. Se va asigura un regim alimentar bogat în rezidii celulozice şi lichide. Hemoroizii regresează în general în câteva zile, putându-se administra preparate antihemoroidale (unguent sau supozitoare). Foarte rar, putem asista la o tromboză hemoroidală, care necesită tatament chirurgical. C) Tulburările de micţiune In atonia vezicală (mergând până la retenţia de urină), se va încerca evacuarea vezicii urinare pe cale naturală prin aplicarea de comprese calde, mobilizarea precoce sau administrarea de ocitocice sau Prostigmina (1 fiolă i. m. sau 3-4 tb/ zi). In caz de eşec, se va efectua în condiţii aseptice sondajul vezicii urinare. Există posibilitatea apariţiei unei incontinenţe urinare. Vindecarea este de obicei spontană, în câteva săptămâni, ajutată de vit. Bl şi Kinetoterapie. în cazul persistenţei, suspectăm existenţa unei fistule, cu rezolvare chirurgicală după 6 luni de la naştere. D) Toaleta vulvo-perineală în mod obligatoriu, se fac 2-3 toalete vulvo-vagino-perineale pe zi, dimineaţa, seara şi întotdeauna după evacuarea vezicii şi rectului. Se începe cu masajul blând al uterului pentru a-1 goli de cheaguri şi lohii. în cazuri speciale (sângerări suspecte, infecţii puerperale), se poate face examenul colului cu valvele pentru a urmări leziunile lui, pentru a se preleva lohii în vederea efectuării lohioculturii, sau se deschide colul cu o pensă de pansat lungă în cazul retenţiei de lohii. Se foloseşte o soluţie antiseptică: hipermanganat de potasiu 1/5000, cloramina 1/1000, rivanol 1/4000. sol Dakin; se mai pot utiliza apă oxigenată, soluţia diluată de Iodosept sau soluţia de eozină 2%. Z o n a curăţată trebuie să rămână uscată, după care se aplică un torşon steril. Dacă există cicatrice perineală: curăţarea atentă cu soluţie antiseptică, uscarea completă,aplicarea de pulbere antiseptică şi cicatrizantă; apoi se aplică pansamentul. Niciodată nu se vor aplica pe plagă pomezi sau substanţe antibiotice care conţin un vehicul gras, deoarece acestea antrenează macerări sau dehiscenţe ale plăgii. Asistenta sau medicul va explica mamei necesitatea ca cicatricea perineală (epiziorafie, perineorafie) să fie în p e r m a n e n ţ ă curată şi uscată; de asemenea, pansamentul (torşonul) să fie schimbat de mai multe ori pe zi, mai exact, de câte ori lăuza va merge la toaletă. Asistenta îi va arăta lăuzei cum se schimbă pansamentul (torşonul). F e m e i a va fi autorizată să facă duşuri, băile vor fi însă proscrise atât timp cât există o sângerare pe cale vaginală. 94

Firele de aţă aplicate la tegumente se scot de obiciei după a 5-a zi de lăuzie, având grijă si atragem atenţia mamei că trebuie să evite mişcările intempestive de abducţie ale membrelor inferioare timp de 2-3 zile după scoaterea firelor. E) Igiena sânilor şi a lactaţiei Evacuarea periodică a sânului în cadrul unei tehnici raţionale de lactaţie (suptul din 3 în ~: ore), este cel mai bun procedeu pentru instalarea şi întreţinerea secreţiei lactate. Durata unei «âptări nu trebuie să depăşească mai mult de 10-15 minute, timp în care copilul este pus la «sbii sâni, favorizând astfel formarea şi menţinerea reflexului de supt. în cadrul programului de alăptare se indică o pauză de 6 ore în timpul nopţii, în care ami-născutului i se va administra ceai; astfel, în 24 ore, lăuza alăptează de 7 ori. „Furia laptelui", veritabilul debut al lactaţiei, apare în ziua 2-3 de lăuzie şi poate avea j K t i u n e inhibantă asupra lactaţiei. De aici, necesitatea de a goli cât mai complet şi mai repede « c u i . Cel mai eficient mod este punerea la sân a nou-născutului, dar se folosesc şi mulgerea •Bianuală sau cu pompa. Pentru a uşura eliminarea laptelui se r e c o m a n d ă administrarea a 6-10 imitaţi de ocitocină mamei, în injecţii i. m., cu 15-20 minute înainte de supt. în tratamentul angorjări' dureroase, se mai folosesc comprese reci aplicate local, rregestcron (1-2 zile, 10-20 mg/zi) sau analgezice în doze mici. Se asociază acestor măsuri susţinerea sânilor într-un sutien special cu suport. Contraindicaţi ale alăptării: -Absolute: leziune tuberculoasă p u l m o n a r ă în evoluţie, psihoză puerperală cu riscul Erancuciderii (absolut relativă) -Relative: antecedente tuberculoase, cardiopatii, nefropatii, anemii severe, orice afectare semnificativă a stării generale -Legate de starei locală a sânilor: m a m e l o n complet ombilicat, antecedente de abces T-.-.nnr. Ablactarea (blocarea secreţiei lactate) se va face întotdeauna înaintea „furiei laptelui" şi se după aceea. Blocarea lactaţiei asociază terapia hormonală cu mijloace naturale: - agonişti dopaminergic!: Bromoergocriptina (Bromcriptina), Cabergolina (Dostinex). - alte preparate h o r m o n a l e (estrogeni sau chiar androgeni) - alte mijloace: restricţia de lichide, diuretice, purgative saline, comprese reci. F) Kinetoterapia Kinetoterapia are multiple beneficii: ameliorarea circulaţiei venoase, a tranzitului n:estinal, redarea elasticităţii şi tonicităţii musculo-articulare, involuţia uterină favorabilă, creşterea tonusului psihic şi asigurarea unui somn odihnitor. Se va începe din a 2-a zi după naştere, gradată progresiv ca şi durată şi intensitate, nenajând epiziotomia, dacă există. V. Consideraţii în lăuzie »

N o u a m a m ă are nevoie de suport şi de încurajare în postpartum pentru a i se crea un sentiment de încredere maternă şi a încuraja o relaţie m a m ă copil sănătoasă. înaintea externării mamei şi copilului trebuie prezentate mamei evenimentele normale din lăuzie: - modificările aspectului lohiilor în primele săptămâni - gama de activităţi pe care le poate desfăşura - îngrijirea sânilor, perineului şi vezicii urinare - necesităţi alimentare, în special dacă alăptează - nivelul de exerciţii fizice recomandat - semnele posibilelor complicaţii (creşterea temperaturii, frisoane, dureri ale membrelor inferioare, supuraţia epiziotomiei sau a plăgilor, sângerare vaginală abundentă). 95

N o u a m a m ă trebuie să fie informată despre durata expectată a convalescenţei. Pentru femeile care au născut prin operaţie cezariană sunt necesare măsuri de precauţie suplimentare, incluzând îngrijirea plăgii operatorii şi interdicţia temporară de a ridica obiecte mai grele decât copilul sau condusul auto. Aceste informaţii trebuie scrise şi î n m â n a t e femeii. VI. Sexualitatea şi contracepţia în lăuzie Timpul necesar de repaus sexual trebuie discutat cu cuplul. Timpul minim până la reluare coitului nu este stabilit cu exactitate, după unii autori, începând din ziua a 3-a de lăuzie. Totuşi, riscurile de hemoragie şi infecţie devin m i n i m e la aproximativ 2 săptămâni după naştere. In tot acest t i m p , uterul a involuat marcat, iar endometrul şi colul au început să se reepitelizeze. Trebuie discutate potenţialele dificultăţi de ordin sexual. Vindecarea plăgii de epiziotomie poate cauza un oarecare discomfort în timpul actului sexual, uneori p â n ă la 13 luni după naştere. D a c ă femeia alăptează, vaginul e atrofie şi uscat, cu lubrifiere insuficientă în timpul actului sexual. De asemenea, abilitatea cuplului de a găsi timp şi energie pentru intimitate fizică este alterată de necesităţile îngrijirii nou-născutului. Trebuie prezentate şi implementate metodele de contracepţie în postpartum. Femeile care nu alăptează pot începe să folosească un contraceptiv imediat după naştere, dacă doresc evitarea unei noi sarcini. Alăptarea poate fi considerată mijloc contraceptiv, dar nu este întotdeauna eficientă. Se r e c o m a n d ă contracepţia dacă copilul alăptat numai la sân depăşeşte vârsta de 5 luni sau copilul sub 5 luni primeşte lapte în completare sau reapar menstruaţiile. A) M e t o d e contraceptive Intre naştere şi prima menstruaţie: - m e t o d e neutilizabile: metodele de abstinenţă periodică (a calendarului, a temperaturii bazale) prezervativele feminine (diafragme, cape cervicale) estrogeni în doze mari (afectează lactaţia) - metode utilizabile: • prezervativul

masculin

• spermicidele • coitul întrerupt (eficacitate îndoielnică) • pilula contraceptivă (din ziua 25 la femeile care nu alăptează) • sterilizarea chirurgicală (cu indicaţii adecvate) • steriletul - D I U - se va utiliza doar după trei luni de la naştere (fragilitate uterină) După prima menstruaţie se p o t folosi t o a t e m e t o d e l e , cu u r m ă t o a r e l e rezerve: -

diafragma trebuie verificată şi adaptată (scăzută) progresiv dimensiuni

-

steriletul este interzis 3-6 luni după operaţia cezariană

-. metodele de abstinenţă periodică trebuie reajustate conform schimbărilor ciclului menstrual şi ovulaţiei. B) Consilierea preconcepţie Postpartumul este o perioadă oportună pentru a începe consilierea preconcepţie pentru pacientele care doresc o n o u ă sarcină. Consilierea include evaluarea riscurilor, planificarea viitoarei sarcini, promovarea măsurilor sanitare şi intervenţia precoce pentru a reduce riscurile medicale şi psihosociale. O astfel de intervenţie poate include tratamentul infecţiilor, consiliere referitoare la transmiterea HIV, consiliere nutriţională. Deşi consideraţiile fiziologice indică faptul că o femeie se poate întoarce la programul de m u n c ă normal după 4-6 săptămâni de la naştere, trebuie acordată atenţie legăturii mamă-făt.

96

LĂUZIA PATOLOGICĂ Este imperios necesară acrodarea unei atenţii sporite potenţialelor complicaţii din postpartum. Cele mai c o m u n e complicaţii includ: hemoragia, infecţiile de tract genital, infecţiile de tract urinar, boala trmboembolică, infecţiile sânului şi depresia postpartum. I Hemoragia Diagnosticul de hemoragie postpartum se bazează în primul rând pe aprecierea clinică a celui ce supraveghează perioada de după naştere a pacientei. în general, sângerarea relevantă dinic este cea care produce instabilitate hemodinamică. Se consideră hemoragie în postpartum orice sângerare care depăşeşte 500 ml la o naştere vaginală necomplicată şi peste 1000 ml la o naştere prin operaţie cezariană. Hemoragia se clasifică în hemoragie precoce (primele 24 ore) sau tardivă (după 24 de ore. dar înainte de 6 săptămâni). Hemoragia precoce şi cauzele acesteia au fost abordate la hemoragiile din periodul I I I şi IV ale naşterii. Etiologia hemoragiei tardive: - subinvoluţia locului de inserţie a placentei - infecţia - retenţia de resturi Managementul hemoragiilor în postpartum constă în precizarea etiologiei, inclusiv prin ieste de laborator adecvate care să surprindă şi impactul sângerării asupra organismului aiamei (timp de protombină, t i m p de tromboplastină activată, hemoleucogramă, fibrinogenemie). Se recomandă: înlocuirea volumului sanguin pierdut, monitorizarea semnelor vitale şi a diurezei şi tratarea cauzei hemoragiei prin mijloace medicale şi/sau cinxiirgicale. II. Infecţia puerperală F o r m e anatomo clinice: - forme limitate: infecţii ale plăgii operatorii, infecţii ale căilor genitale joase, infecţii lEterine - forme propagate: anexite puerperale, infecţii periuterine - pelviperitonită, îrombofiebite septice, peritonite generalizate - forme generalizate: septicemiile, şocul septic - forme particulare: infecţia intrauterină (corioamniotita), infecţiile urinare, infecţiile mamare A. Infecţii limitate 3

1. Infecţia perineală Cea măi c o m u n ă formă este infecţia şi dehiscenţa plăgilor de epiziotomie. Marginile plăgii sunt edemaţiate, roşii, indurate, dureroase. Se poate exterioriza o secreţie seroasă, sero-sanguinolentă sau purulentă. Pot apare frisonul, febra şi mai rar, disuria sau chiar retenţia de urină. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice şi tratament local: dezinfecţie şi pansament steril, uneori este necesară desfacerea plăgii cu debridarea şi spălarea cu soluţii antiseptice; se mai pot r e c o m a n d a băi de şezut cu soluţii antiseptice. Antibioterapia se va face cu antibiotice cu spectru larg, cu acţiune şi pe anaerobi ţCefalosporină+Gentamicină+Metronidazol, Clindamicină, Amoxicilina+acid clavulanic)

97

2. Infecţia plăgii vaginale Mucoasa vaginală este edematiată, roşie, se poate necroza şi elimina; pot apărea ulceraţii atone şi false membrane. în general, se vindecă cu tratament adecvat (local şi antibiotic). Pot da complicaţii importante: limfangite, flegmon ischiorectal, se pot propaga la alte organe pelviene, septicopiemii, fasceita necrozantă. 3. Infecţia plăgii post operaţie cezariană Clinic se constată semnele celsiene caracteristice şi exteriorizarea de lichid purulent. Agentul etiologic cel mai frecvent întâlnit este Stafilococul auriu, dar pot fi implicate şi alte microorganisme (floră mixtă). Se va semnala obligatoriu medicului obstetrican şi se va sancţiona terapeutic prompt. 4. Fasceita necrozantă Apare destul de rar. începe ca o infecţie a unei plăgi perineale sau abdominale care se propagă rapid. Diagnosticul trebuie confirmat prin explorare chirurgicală sub anestezie generală. Tratamentul este chirurgical agresiv (debridarea largă a ţesuturilor necrotice), antibiotic (Cefalosporine de generaţia III sau Gentamicină, plus Metronidazol) precum şi terapie de susţinere. 5. Infecţiile uterine Endometrita - cea mai frecventă formă a infecţiei puerperale. Clinic se constată: subinvoluţie uterină, cu uter moale, necontractat, dureros la presiune; lohiile îşi modifică aspectul (cenuşii, cărămizii, şocolatii, murdare) uneori devenind net purulente; în infecţiile cu anaerobi, sunt fetide; tuşeul vaginal găseşte colul larg permeabil, cavitatea uterină spaţioasă, conţinând resturi placentare şi cheaguri. Paraclinic: leucocitoza, frotiu direct sugestiv, resturi în cavitatea uterină la ecografie. Lohiocultura devine importantă în cazul unei evoluţii nefavorabile. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (P-lactamine plus G e n t a m i c i n ă plus Metronidazol), uterotonice (Ocitocin, Ergomet) şi antiinflamatorii. în general, se practică controlul instrumentar al cavităţii uterine (chiuretajul uterin evacuator). Pot exista forme clinice particulare: -

endometrita hemoragică

(Couvelaire)

unde hemoragia este principala manifestare.

- metrita parenchimatoasă (endomiometrita) c â n d g e r m e n i i invadează şi parenchimul (muşchiul) uterin. Are potenţial evolutiv mai grav cu alterarea stării generale. Tratamentul esenţial este antibioterapia, tratamentul adjuvant constând în ocitocice, antiinflamatoare, spălaturi vaginale, chiuretaj uterin. Uneori se poate ajunge la histerectomie. - gangrena uterină - u n a dintre cele mai grave forme ale infecţiei genitale. Evoluează cu stare toxico-septică mergând p â n ă la şoc septic. Apare hemoliză, coagulopatie de consum ( C I D ) , însoţită de hemoragii diverse, insuficienţă hepatică şi renală. Examenul local arată plăci devitalizate, albe-cenuşii, nesângerânde, cu secreţie maronie fetidă, leziuni necrotice. negricioase-violacee ale colului; din cavitatea uterină se scurg secreţii brun-negricioase, foarte fetide, cu fragmente de ţesuturi necrozante. - gangrena gazoasă este d e t e r m i n a t ă Clostridii. Evoluţia este rapidă, deosebit de gravă, cu cefalee, cianoză, vărsături, hemoragii spontane, C I D , colaps circulator, insuficienţă renală acută. Ecografia evidenţiază prezenţa gazelor în cavitatea uterină, exudat peritoneal şi eventualele colecţii laterouterine şi abdominale. Tratamentul trebuie să fie prompt şi energic. Chirurgia este obligatorie: excizie, drenaj (peritoneal şi pelvisubperitoneal), histerectomie. Antibioterapia vizează în special anaerobii, dar, având în vedere flora polimicrobiană, se vor folosi combinaţii antibiotice care să conţină şi un anti-anaerob: Metronidazol, Clindamicină. 98

Adjuvant se va continua metabolică, imunoterapia pasivă.

compensarea

volemică,

echilibrarea

hematologică

şi

B. Infecţii propagate Propagarea infecţiei localizate are loc prin continuitate, pe cale sanguină sau limfatică. 1. Metroanexita (salpingo-ovarita) puerperală 2. Pelviperitonita puerperală 3. Flegmoanele pelvine puerperale (celulita pelvină) 4. Peritonitele generalizate puerperale. Se înscriu în cadrul peritonitelor secundare clasice, evoluând cu febră, stare septică, facies pământiu, dispnee, tahicardie, vărsături, ileus. Local se constată contractura abdominală, hiperestezia cutanată, abdomenul imobil. Analizele de laborator sunt profund modificate. Ecografia şi CT abdominal au o valoare deosebită în diagnosticul abceselor abdominale r e m a n e n t e . Tratamentul este în primul rând chirurgical şi vizează: excluderea sursei de infecţie, icaleta peritoneală, drenarea focarului infecţios şi a cavităţii abdominale. în paralel, atât pre¬ cât şi postoperator, se practică antibioterapie, reechilibrare volemică, metabolică, nidroelectrolitică. C. Infecţii generalizate Septicemia şi şocul septic sunt afecţiuni extrem de grave, ameninţătoare de viaţă. Abordarea şi tratamentul lor necesită efortul concentrat al unei echipe formate din: obstetrician, chirurg şi reanimator. Terapia vizează excluderea sursei de infecţie, tratamentul acesteia, combaterea gravelor dezechilibre funcţionale şi tratamentul suportiv. D. Infecţii particulare 1. Infecţia urinară Este una dintre cele mai frecvente complicaţii în lăuzie. Sunt cauzate în principal de "raderii coliforme. Factorii predispozanţi includ: travaliu prelungit, catetere invazive, anestezia de inducţie. Se manifestă clinic prin: - Bacteriuria asimptomatică- lipsesc s i m p t o m e l e dar la e x a m e n u l urinei se găsesc > germeni/mm3 - Cistita acută se manifestă prin disurie, polakiurie, tenesme vezicale, dureri «iprapubiene, uneori hematurie. Pentru certificarea diagnosticului este necesară urocultura rczitivă. Bacteriuria asimptomatică şi cistita acută beneficiază de tratament antibiotic, în doză •ir.:că sau de lungă durată. Se folosesc: Ampicilina, Amoxicilina, Augmentin, Quinolone, Nitrofurantoin, Cefalosporine. Atenţie la posibilul pasaj în laptele maten al antibioticelor. - Pielonefrita acută este o complicaţie urinară febrilă gravă. Se manifestă cu durere c-mbară, febră, frisoane, vărsături, stare generală alterată. Pot fi prezente piuria sau hematuria. Diagnosticul paraclinic va viza: diagnostic bacteriologic (etiologic), diagnostic de localizare »centru a confirma atingerea renală) şi diagnosticul funcţiei renale (pentru gradul de atingere -sr-ală). Pielonefrita acută necesită terapie susţinută, antibiotică şi de reechilibrare, —onitorizându-se atent funcţia renală. Antibioticele se administrează i.v. până la şi încă 48h ă i p â revenirea la temperatura normală, şi apoi se continuă per os. 2. Infecţia mamară constituie o problemă c o m u n ă a puerperalităţii. F o r m e l e clinice includ: limfangita mamară, galactoforita, abcesele areolare, mastita, f egmonul difuz m a m a r şi flegmonul (abcesul) retromamar.

99

Mastita apare în săptămâna 2-3 de lăuzie. Sânul devine dureros, o porţiune a sa se tumefiază, devine dură. Febra urcă la 38-39°C sau chiar 40-41 °C. Ganglionii axilari sunt măriţi, dureroşi. Starea generală se alterează, pulsul este în concordanţă cu temperatura. La palpare, sânul este ferm, dureros. Expresia glandei produce un amestec de puroi cu lapte. Netratat, abcesul sau abcesele formate se pot deschide spontan la tegument. Tratamentul este profilactic şi curativ. Profilaxia vizează combaterea factorilor favorizând şi a surselor de infecţie prin igiena riguroasă a sânilor, mâinilor şi părului, tratarea p r o m p t ă a fisurilor mamelonare, purtarea de măşti, sterilizarea materialelor folosite. Tratamentul curativ este în principal antibiotic (Oxacilina, Cloxacilina, Nafcilina, Cefalosporine, Aminoglicozide) administrat iv. sau per os. Durata este de 5-10 zile, cu continuarea încă 48h dupa remiterea simptomelor. Abcesele constituite necesită drenaj chirurgical. Se r e c o m a n d ă inciziile radiare pentru a nu leza canalele galactofore. Flegmonul difuz m a m a r sau mastita gangrenoasă poate impune mastectomia. III. Patologia trombo-embolică în postpartum ne putem inferioare şi a venelor pel vine.

confrunta

cu

tromboza venoasă profundă

a

membrelor

Tromboza v e n o a s ă profundă Clinic se manifestă prin dureri locale, creşterea circumferinţei membrului afectat, edeme, creşterea temperaturii cutanate, dilatarea venelor superficiale. Tratamentul este trivalent: anticoagulant, antibiotic, antiinflamator. Se folosesc heparină, heparine cu greutate moleculară mică (Fraxiparine, Fragmin) timp de o săptămână după naştere, apoi se poate continua cu heparină sau cu warfarină sau cumarinice per os. Tromboza pelvină septică se manifestă cu febră i n t e r m i t e n t ă , oscilantă, frisoane, caracteristica fiind depistarea cordoanelor venoase dure, aderente sau nu la excavaţie, la examinarea pelvisului. Tratamentul este antibiotic şi anticoagulant (heparină) cu menţiunea că se continuă încă 2 săptămâni după remiterea simptomelor. IV. Depresia si psihoza postpartum Postpartumul este o perioada de incertitudine şi anxietate pentru noii părinţi. Depresia uşoară este relativ frecventă. Totuşi ea poate fi un precursor al unei depresii mai severe sau al unei psihoze. Poate fi necesară apelarea la ajutor psihiatric profesional. „Tristeţea" postpartum este o perturbare tranzitorie care apare la 50-80 % din lăuze începând la 2-3 zile după naştere şi remiţând în câteva zile până la 2-3 săptămâni. Este caracterizată de: labilitate emoţională, anxietate, iritabilitate, insomnie, inapetenţă şi fatigabilitate. Depresia postpartum este o perturbare depresivă majoră apărând în primele săptămâniluni după naştere (ocazional apare şi în timpul sarcinii) la aproximativ 10-12 % din femei. Riscul recurenţei este de aproximativ 30% la femeile cu antecedente de depresie. Femeile cu depresie uşoară beneficiază în general de terapie suportivă. Femeile cu depresie majoră postpartum necesită tratament farmacologic cu antidepresive sau anxiolitice în regim de spitalizare. Se discută oportunitatea ablactării. Psihozele postpartum care apar la aproximativ 1-2 %o naşteri debutează de obicei în primele 2 săptămâni după naştere, dar pot debuta şi mai târziu, ocazional. Acestea sunt boli mentale severe care necesită spitalizare obligatorie şi ablactare, eventual preluarea copilului de către familie sau de către un serviciu medical abilitat. Factorii de risc includ: antecedentele familiale şi personale patologice de boală mentală, stress-ul cotidian şi stress-uri psihice majore pe parcursul sarcinii. Recurenţa la sarcinile următoare este de aproximativ 34-38%. 100

Tratamentul constă în administrarea antipsihoticelor numai în regim de spitalizare. Pacientele cu risc crescut trebuie monitorizate atent în primele săptămâni, acordând atenţie specială ideilor obsesive suicidare sau celor de a răni copilul, tulburărilor de somn şi sentimentelor de deznădejde şi nefericire. Majoritatea acestor paciente, sub tratament si supraveghere strictă, vor avea o evoluţie favorabilă. Există însă şi cazuri în care se consideră că m a m a nu mai poate avea grijă de copilul născut şi că tratamentul trebuie continuat pe termen lung în spitale de psihiatrie sau de recuperare psihiatrică: rezultatul acestei situaţii nu va fi însă evenimentul fericit, pe care cuplul 1-a anticipat. De aceea, evaluarea prenupţială a acestor cupluri, în care există o vulnerabilitate psihiatrică, trebuie să aibă în vedere şi o consiliere de oportunitate a unei sarcini care - aşa cum am văzut - poate da peste cap planurile cuplului. O altă situaţie limită o reprezintă părinţii care trebuie să aibe de-a face cu morţi născuţi, morţi neonatale şi copii născuţi cu anomalii congenitale. Aceştia necesită compasiune, sensibilitate şi consiliere de la echipa medicală. Consilierea se adresează în mod specific subiectelor privind sănătatea mamei şi a viitoarelor sarcini. De exemplu, af putea fi de folos a se discuta naşterea vaginală după o naştere prin operaţie cezariană sau implicţiile diabetului, I U G R , prematurităţii, hipertensiunii, anomaliilor fetale sau al altor situaţii care pot reapare.

101

NOU-NĂSCUTUL INTRODUCERE Clasificarea nou-născuţilor se face după vârsta gestaţională şi după greutatea la naştere. După vârsta gestaţională nou-născuţii pot fi prematuri (sub 37 săptămâni), la termen (37 - 42 săptămâni) şi postmaturi (peste 42 săptămâni). D u p ă greutatea la naştere prematurii, noulâscuţii la termen şi postmaturii pot fi mici pentru vârsta gestaţională. cu greutate adecvată lârstei gestaţionale şi mari pentru vârsta gestaţională. în trecut erau consideraţi prematuri toţi nou-născuţii cu greutate la naştere mai mică de 2>00g, dar în prezent această definiţie nu se mai aplică, aceşti copii numindu-se nou-născuţi •ai greutate mică la naştere. Această clasificare permite anticiparea unor stări morbide astfel în cazul unui noumscut cu greutate mică la naştere există riscul apariţiei sindromului de detresă respiratorie t S D R ) . crize de apnee, hipotermie, hiperbilirubinemie, risc infecţios crescut iar în cazul nouKiscutului mic pentru vârsta gestaţională (dismatur) există un risc crescut de hipoglicemie, aspiraţi o amniotică, policitemic. Greutatea, lungimea şi circumferinţa craniană a noului-născut trebuie să se raporteze la maiori standard obţinute pe grupuri de copii cu vârstă gestaţională cunoscută şi condiţii şeegrafice şi socio-economice similare. Aceste valori apar pe curbele de creştere intrauterină, fereentila 50 reprezintă media greutăţii, deasupra percentilei 90 se plasează copiii mari pentru lirsta gestaţională iar sub percentila 10 se află copiii mici pentru vârsta gestaţională.

E X A M E N U L C L I N I C AL N O U - N Ă S C U T U L U I Examenul clinic al nou-născutului se va face cu copilul complet dezbrăcat şi liniştit cu asigurarea confortului termic iar întreaga examinare nu va dura mai mult de câteva minute. La naştere atenţia medicului se va concentra asupra simptomelor de alarmă care vizează aspiraţia, culoarea tegumentelor, auscultarea cordului şi observarea eventualelor malformaţii i-zibile. La 1 minut de la naştere (şi la 5 minute dacă este cazul) se va stabili scorul Apgar ce vi da informaţii preţioase despre starea nou-născutului la naştere. Valorile scorului situate i s r e 8 şi 10 exprimă o stare clinică bună, valorile situate între 4 şi 7 reprezintă asfixie Moderată sau asfixie "albastră'" şi valori situate între 0 şi 3 reprezintă asfixie gravă sau asfixie ~ilbă". f

'

1

Semne clinice

f Ritm cardiac Mişcări respiratorii 1

Tonus muscular Răspuns la dezobstrucţie nazală

1 Coloraţia

—

0

- absent - absente - flasc - absent -cianoză, paloare

H'mentelor TUT

1

2

100 - ample, ţipăt

neregulate - uşoară flexie a extremităţilor - grimasă

puternic - flexie puternică a extremităţilor - tuse, strănut

- corpul roz, extremităţi cianotice

-rozat în totalitate

Examenul clinic al nou-născutului constă în inspecţie, măsurători şi examenul fizic pe aparate. Inspecţia sau observaţia vizează t e g u m e n t e l e , respiraţia, atitudinea în repaus şi prezenţa u n o r posibile malformaţii In ceea ce priveşte tegumentele, ele sunt acoperite la naştere de vernix, o substanţă albicioasă, grăsoasă, cremoasă ce poate acoperi în întregime tegumentele (mai ales la prematuri) sau mai frecvent localizată la plici la nou-născuţii la termen. în primele zile de la naştere este fiziologică prezenţa cianozei la extremităţi şi prezenţa extremităţilor reci aceste lucruri fiind datorate circulaţiei periferice deficitare. în cazul circularei de cordon sau a anomaliilor de prezentaţie nou-născuţii pot prezenta la naştere echimoză facială ce se va resorbi în următoarele zile. Pata mongoloidă se află în regiunea sacrată este de culoare violacee şi nu are semnificaţie patologică. Miliumul reprezintă mici puncte sebacee de culoare albicioasă situate mai ales în regiunea nazală şi pe obraji. Angioamele capilare plane se găsesc la nivelul pleoapelor, regiunii frontale şi occipitale sub forma unor pete roşiatice care vor dispărea în primul an de viaţă. Paloarea poate apare în următoarele ipostaze: - la nou-născutul normal în timpul somnului - anemie - hipovolemie - şoc neurologic (asfixie sau traumatism la naştere) - acidoză - hipotermie Coloraţia roşie intens apare: - la nou-născutul normal în prima zi de viaţă - supraîncălzirea incubatorului sau a masei radiante - hipervolemie/ policitemie Cianoza periferică nu are conotaţie patologică în schimb cianoza la nivelul mucoasei bucale şi cianoza periorală pot apare în: - cardiopatii congenitale cianogene - crize de apnee - boli p u l m o n a r e - persistenţa circulaţiei fetale - hemoragii cerebrale Culoarea palid- cianotică apare cel mai frecvent în: - şoc asociat cu hipoxie - sepsis neonatal - malformaţii congenitale de cord - hemoragie intracraniană Icterul neonatal în funcţie de ziua în care apare ne poate ghida spre o anumită etiologie astfel dacă apare în: - prima zi de viaţă - boala hemolitică prin incompatibilitate de Rli sau grup - a 2- a zi - boala hemolitică a nou-născutului - hemoliza prin defect eritrocitar (enzimopatie) - infecţii resorbţia hemoragiilor - a 3-a şi a 4-a zi: icter fiziologic al nou-născutului sepsis neonatal defecte eritrocitare morfologice (sferocitoză) enzimatice (G - 6- P D ) resorbţia hemoragiilor 104

- între a 5-a şi a 7-a zi: - defecte eritrocitare. hemoglobina anormală - sepsis - inhibitori din laptele de m a m ă - galactozemie - hipotiroidism - după o săptămână de viaţă - deficit de alfa 1 antitripsină, hepatită - atrezie biliară congenitală In timpul inspecţiei observăm atitudinea nou-născutului în repaus care în m o d normal păstrează atitudinea fetală cu membrele flecatate, ţipătul este viguros. Tot la inspecţie armărim prezenţa unor eventuale malformaţii cum ar fi faciesul dismorf. codrodisplazia, •odactilia, polidactilia, malformaţii ale membrelor, organelor genitale externe, imperforaţie «aia. Măsurători de rutină - greutatea nou-născutului la naştere - talia medie este de 51 cm cu variaţii între 46 şi 54 cm - perimetrul cranian între 32 şi 36 cm - perimetrul toracic este situat între 31- 35 cm - perimetrul abdominal este de aproximativ 32 cm - frecvenţa cardiacă cu valori cuprinse între 100 şi 160 b/min - frecvenţa respiratorie este de 30 - 60 resp/min - emisia de meconiu este prezentă în primele 24 ore şi pune probleme de diagnostic când • D apare în primele 48 ore - emisia de urină - temperatura Examenul fizic pe aparate Craniu. La nivelul craniului se palpează: fontanela anterioară care are diametre cuprinse imrc 1-5 c m , fontanela posterioară care este de obicei punctiformă, posibilă bosă sero« E g u i n o l e n t ă care se resoarbe în câteva zile sau cefalhematomul care se resoarbe în câteva săptămâni, se palpează suturile care pot fi dehiscente sau încălecate. Ochi. La acest nivel se pot decela conjunctivite, hemoragii subconjunctivale care se vor îcsorbi în câteva zile şi care apar de obicei în naşterile laborioase, malformaţii congenitale de c t e m p l u microftalmia, glaucom congenital caracterizat prin "ochi de bufniţă", cataractă cucenitală etc. Strabismul la nou-născut este fiziologic. Urechi. Pot apare obstrucţii ale canalului auditiv extern sau a g e n e z i e a acestuia, « f o r m a ţ i i ale pavilionului urechii. Cavitate bucală. La nivelul cavităţii bucale putem întâlni candidoze. comisura bucală xsmeirică în paralizie de nerv facial, macroglosie, palatoschizis. Gât. Pot apare fistule, chiste, hematoame ale muşchiului sternocleidomastoidian. Torace. Poate fi asimetric în pneumotorax, la auscultaţie se va decela caracterul •tirmurului vezicuJar, apariţia de raluri pulmonare, sonoritatea pulmonară. Aparat cardiovascular. Se va monitoriza AV a nou-născutului. apariţia de sufluri cardiace şi caracterul lor în vederea depistării precoce a malformaţiilor cardiace, palparea j t i s u l u i la artera femurală. Abdomen. Examinarea abdominală poate releva o distensie abdominală semnificativă per.iru obstrucţie abdominală sau hepatomegalie, splenomegalie, uropatii obstructive, glob nezical, enterocolită ulceronecrotică, omfalocel, gastroschizis etc. Se impune de asemenea aaspectarea anusului şi verificarea permeabilităţii cu o sondă rectală. Examenul cordonului ombilical urmăreşte prezenţa celor 2 a r t e r e şi a venei, apariţia «fflcifalitei şi eliminarea bontului ombilical între 5 şi 10 zile postnatal. 105

Organele genitale externe. La băieţi hidrocelul este fiziologic şi va regresa în primele luni de viaţa, de asemenea fimoza este fiziologică dar în m o d patologic pot apare hipospadias. epispadias, criptorhidie. La fetiţe se poate decela criza genitală însoţită de secreţie vaginală şi/sau sângerare vaginală. imperforaţie himenală. hipertrofie clitoridiană. Membre. Se poate observa o asimetrie a membrelor superioare cu unul din membre flasc caz întâlnit în paralizii de plex brahial, fractură de cal vi culă, fractură de humerus. La membrele inferioare se poate decela piciorul strâmb congenital, manevra Ortolani pozitivă şi/ sau asimetria plicilor în cazul luxaţiei congenitale de şold. Coloana vertebrală de asemenea trebuie examinată iar în cazul devierii liniei spinoase se investighează radiologie pentru depistarea unei malformaţii. Examenul neurologic. Nou-născutul normal la termen aşezat pe spate stă cu membrele parţial flectate, în vreme ce nou-născutul hipoton adoptă o poziţie de broască a membrelor inferioare cu braţele întinse de-a lungul trunchiului. în timpul desfăşatului se va acorda o mare atenţie rezistenţei musculare la aceasta manevră de exemplu nou-născutul hipoton nu va opune nici o rezistenţă la această manevră („păpuşă de cârpă'"). în privinţa comportamentului în primele ore după naştere, copilul prezintă o stare de linişte, de refacere în u r m a stresului provocat de naştere urmată de o motilitate spontană exlozivă însoţită de tremurături ale mentonului. ale membrelor şi ţipăt viguros. Prezenţa reflexelor arhaice la nou-născut este legată de gradul diminuat de maturizare al creierului. Absenţa, diminuarea sau asimetria reflexelor neonatale indică alterarea centrală sau periferică a funcţiilor motorii.

NOli-NĂSCUTUL PREMATUR Se consideră prematur nou-născutul cu vârstă gestaţională sub 37 săptămâni. Prematurul poate fi eutrofic pentru vârsta gestaţională (între 10 şi 90 percentile), hipotrofic (greutate sub 10 percentile) sau mare pentru vârsta gestaţională (greutate peste 90 percetile) Aspectul este caracteristic pentru nou-născutul prematur: - vernix abundent - tegumente subţiri şi friabile - lanugo (firişoare de păr) la nivelul spatelui şi frunţii - pliuri plantare puţine şi superficiale - areola m a m a r ă de dimensiuni reduse - pavilionul urechii parţial format din cauza ţesutului cartilaginos încă nedezvoltat - testiculi necoborâţi în scrot în cazul băieţeilor - labii mici proeminente în cazul fetiţelor - cordonul ombilical este gros, gelatinos - tonusul muscular şi reactivitatea scad odată cu vârsta gestaţională Problemele majore ale nou-născuţilor prematuri sunt determinate de imaturitatea morfofuncţională poliviscerală ce determină: - sindrom de detresă respiratorie prin secreţie scăzută de surfactant la nivelul plămânului - crize de apnee prin imaturitatea centrului respirator - hemoragie intra şi periventriculară prin imaturitatea patului vascular de la nivelul matricei germinative periventriculare - persistenţa canalului arterial - hipoproteinemie,

hipoprotrombinemie,

deficit

de

factori

de

coagulare

Vit

K

-

dependenţi, hiperbilirubinemie prin imaturitatea funcţiilor hepatice - risc infecţios crescut prin imaturitatea sistemului de apărare antiinfecţios la care se adaugă multiple manevrări ale nou-născutului prematur necesare pentru susţinerea funcţiilor vitale (intubaţie, ventilaţie asistată, linie venoasă centrală, etc)

106

- dezechilibru în eliminarea ureei, clorurilor, fosfaţilor şi încărcare cu radicali acizi prin maturitatea funcţiilor rinichiului - hi pocal cern ie - hipoglicemie - hipotermie - capacitate gastrică limitată, alimentaţie dificilă Clasificarea nou-născuţilor prematuri se face în funcţie de g r e u t a t e astfel: - între 1500- 2500g - nou-născut cu greutate mică la naştere - între 1000-1500g - nou-născut cu greutate foarte mică la naştere - sub lOOOg - nou-născut cu greutate extrem de mică la naştere Factorii care pot influenţa producerea naşterii premature s u n t : - naşteri premature în antecedente - boli acute materne - diabet matern - malformaţii uterine - incompetenţa cervicală - sarcini survenite la un interval prea scurt - s'ircină multiplă - placentă praevia - ruperea prematură a membranelor secundară infecţiei amniotice - nivel socioeconomic scăzut al mamei - rasa afroamericană - \ârsta mamei mai mică de 16 ani sau mai mare de 35 ani - HTA maternă Măsuri de îngrijire în secţiile de îngujire intensivă a noului-născut prematur supravegherea va avea sub i.=*""..»I 4 aspecte: respiraţia, termoreglarea. prevenirea infecţiilor şi alimentaţia. Respiraţia este de tip abdominal, neregulată şi uneori apar crize de apnee. Surfactantul secretat de prematur este deficitar atât cantitativ cât şi calitativ astfel la sâr-.iu! expirului se va produce o colabare a alveolelor ceea ce va duce la apariţia atelectaziei 3«J— -nare şi a sindromului de detresă respiratorie nou-născutului. La atelectazia primară se *ffiit-_i şi imaturitatea reflexelor de tuse şi deglutiţie ceea ce permite aspirarea lichidelor jt;~ jnîare şi a secreţiilor nazofaringiene. ducând la o atelectazie pulmonară secundară. Prin îngrijirea atentă şi supravegherea continuă a prematurilor se poate ameliora mIAr.v.ca respiratorie prin aspirarea secreţiilor din nazofaringe, alternarea în pat a poziţiilor de a c - A i L stimularea fizică, kinetolerapie respiratorie. Pentru menţinerea respiraţiei este necesar: - echipament de reanimare adecvat în sala de travaliu şi în secţia de terapie intensivă aB.i~-Lilă (de preferat utilizarea aparatului neo-puff ce menţine, prin presiunea endexpiratorie «ac . exercită, deschise alveolele la sfârşitul expirului evitând astfel apariţia atelectaziei A aer*" nare). - metode corecte de reanimare în caz de asfixie la naştere. - la prematurii cu greutate extrem de mică la naştere ventilaţia în sistem C P A P fw-: iaţie cu presiune pozitivă la sfârşitul expirului) pentru tratamentul profilactic al SDR şi M ..r. oior de apnee. Termoreglarea. La nou-născutul prematur termogeneza este scăzută, şi există pierderi wstr de căldură. Termoliza este favorizată de suprafaţa corporală mare şi de ţesut celular •s«rx-.îunat diminuat. Astfel prematurul va fi plasat imediat după naştere în incubator setat la x x r e r a t u r ă cuprinsă între 32-35° în funcţie de greutate şi vârstă, controlul umidităţii care 3£~'-..e să se situeze între 50 - 65%. Prevenirea infecţiilor - secţie separată cu spaţii mari pentru fiecare prematur 107

Clasificare. Există două tipuri de distrofie intrauterină: - armonică atunci când factorii ce determină dismaturitatea apar în prima parte a sarcinii iar nou-născutul va avea un aspect armonios de copil mic cu parametrii de dezvoltare (lungime, greutate, perimetre) scăzuţi proporţional. - dizarmonică atunci când factorii declanşatori acţionează în ultimele săptămâni ale sarcinii şi astfel vor apare grade diferite ale afectării organelor: creierul şi cordul sunt mari, ficatul, plămânii, sunt reduse de volum. In aceste cazuri creierul consumă aproape exclusiv glucide iar la nivel hepatic există depozite scăzute de glicogen ceea ce va duce la hipoglicemie în primele ore după naştere. N o u născutul va avea aspect emaciat cu reducerea ţesutului celular subcutanat, a masei musculare, craniul este mare în contrast cu restul corpului,. tegumentele sunt uscate descuamate, fisurate, bontul ombilical este veşted, subţire, suturi craniene dehiscente prin întârzierea creşterii ţesutului osos. Evoluţie şi complicaţii 1. hipoglicemia - secundară depozitelor scăzute de glicogen la nivelul ficatului. - la naştere glicemia este normală, scade la 2-36 ore, dacă nou-născutul nu este alimentat precoce. - poate fi asimptomatică sau poate produce depresia S N C cu apriţia crizelor de apnee. tremor al extremităţilor, convulsii, refuzul alimentaţiei. 2. hipotermia este datorată scăderii ţesutului celular subcutanat şi a creşterii suprafeţei corporale. 3. sindrom de hipervâscozitate sanguină - datorită policitemiei secundare hipoxiei cronice intrauterine. Tratament - formele uşoare nu se tratează. - în dismaturitatea accentuată se va administra pev cu glucoza 10% când alimentaţia po devine bine tolerată.

110

60 - 80 ml/kg până

HEMORAGIILE DIN PERIOADELE III SI IV ALE NAŞTERII 9

9

Cele mai frecvente complicaţii ale perioadelor III şi IV ale naşterii sunt cele hemoragice. Se consideră patologică o pierdere de sânge de peste 500 ml după o naştere pe cale •Kurală şi mai mare de 1000 ml după o operaţie cezariană. Totuşi, volumele menţionate sunt « s t i v e , deoarece răsunetul hemoragiei depinde, pe lângă cantitatea de sânge pierdut, şi de o p a c i t a t e a compensatorie a pacientei (anemia preexistentă naşterii, bolile asociate reduc • i e r a n ţ a la pierderea sanguină). Cauzele care produc sângerare în postpartum pot fi împărţite în: - cauze care interfera cu mecanismul hemostazei după naştere, inclusiv tulburări de osxgulare. - cauze traumatice (leziuni) I. Cauzele care perturbă mecanismul hemostazei A) Contracţia si retracţia defectuoase ale uterului Contracţia miometrului (stratul plexiform) realizează o veritabilă "ligatură vie", ics-f.oienţa acesteia d u c â n d la hemoragie. Etiologia acestei tulburări cuprinde: - supradistensia uterină (hidramnios. sarcină gemelară, macrosomie fetală) - evacuarea uterină rapidă (travaliul precipitat, forceps, extracţie) - suprasolicitarea fibrei miometriale (travaliul prelungit, perfuzii ocitocice prelungite) - stânjenirea conl r acţiei miometriale (resturi, fibroame, placenta praevia) - utilizarea în exces de tocolitice, anestezia A.l. H I P O T O N I A U T E R I N Ă (ATONIA UTERINĂ) Cauzează hemoragii foarte grave atât în delivrenţă cât, mai ales după aceasta. Poate fi WKsll iatonie) sau parţială (la nivelul zonei de inserţie a placentei). Clinic: hemoragie continuă în valuri, cu sânge roşu, uter flasc. Hemoragiile prin atonie uterină sunt deosebit de grave, de aceea profilaxia ante- şi •c-apartum sunt foarte importante: dirijarea judicioasă a travaliului, evitarea "oboselii" aEcrr.etriale. Tratamentul constă în stimularea contracţiei uterine prin metode medicamentoase sau/şi fcce şi reechilibrare volemică. A.2. R E T E N T I A PLACENTARĂ SAU D E R E S T U R I P L A C E N T A R E Durata normală a delivrenţei este apreciată la 15-20 minute, nedepăşind 30 minute. Apare prin retenţia de cotiledoane placentare, prin dezlipirea şi retenţia intrauterină a placentei, aderenţei anormale a placentei (placenta acreta, increta), poziţiei anormale a placentei (placenta praevia). Clinic se caracterizează prin hemoragie discontinuă, în valuri, când se apasă pe fundul «crin sau în contracţie. Se datorează: - greşelilor de tehnică -masajul uterin înainte de dezlipirea placentei -tracţiunile intempestive de cordon ombilical -exprimarea transabdominală a placentei nedezlipite -placentaţiei defectuoase prin: 111

- endometrite - cicatrici uterine - malformaţii uterine, fibroame - p l a c e n t a acreta, increta D i n această cauză, trebuie examinată atent placenta şi membranele, cu verificarea integrităţii

lor,

iar la constatarea vreunei

anomalii

se va efectua controlul

manual

sau

instrumental al cavităţii.uterine B) Tulburările de c o a g u l a r e Hemoragiile prin tulburările de coagulare sunt relativ fare, dar deosebit de grave. Diagnosticul este destul de uşor de făcut când se cunosc cauzele. - tulburări de coagulare preexistente (trombocitopenie, hemofilie) - consum ai factorilor coagulării prin hemoragii importante necorectate - cauze obstetricale recunoscute: apoplexie utero-placentară, retenţia de făt mort. embolie amniotică, sepsis. Clinic se manifestă printr-o sângerare profuză, cu sânge incoagulabil sau cu cheaguri de proastă calitate, uterului fiind bine contractat. Tratamentul se bazează pe înlocuirea factorilor coagulării (sânge proaspăt, plasmă proaspătă congelată, concentrat trombocitar) şi susţinere volemică. C) Inversiunea uterină Este o complicaţie rară, dar gravă (şocogenă), necesitând intervenţie imediată. Etiologie: - tracţiune puternică pe cordonul ombilical ataşat de o placentă inserată fundic - relaxarea fundului uterin (tocoliză exagerată) - manevre de apăsare a fundului uterin - aderenţa anormală a placentei Clinic, i se descriu mai multe grade (3-4), mergând de la înfundarea fundului uterin în cupula până la inversiunea totală, inclusiv a colului, cu exteriorizarea fundului uterin prin orificiul vulvar. Pacienta acuză o durere violentă, u r m a t ă de şoc şi sângerare. Inversiunea uterină necesită intervenţie imediată pentru salvarea femeii: -asigurarea a două căi venoase cu administrare rapidă de soluţii cristaloide pentru corectarea hipovolemiei - anestezie generală - repoziţionarea manuală transvaginală a uterului - se pot administra tocolitice, relaxante uterine pentru a favoriza repoziţionarea -uterotonicele

(Ocitocina,

Ergomet,

Prostaglandine)

se administrează numai

după

repoziţionarea uterină - d a c ă reducerea

inversiunii

prin

taxis

eşuează,

se

procedează

la

reducerea

prin

laparotomie. - d u p ă reducere pacienta este monitorizată atent pentru a observa o eventuală recidivă II. Leziunile traumatice ale canalului de naştere Se produc în timpul naşterii, cuprizând un spectru larg, de la leziuni minore unele chiar nehemoragice, p â n ă la complicaţia majoră: ruptura uterină. D i n această cauză, este obligatorie examinarea organelor genitale după naştere, prin inspecţia, controlul cu valvele, controlul manual.

Soluţiile de continuitate (rupturile) Vor fi suturate, cu atenţie sporită acordată hemostazei, uneori fiind necesară laparotomia pentru rupturile supravaginale ale colului sau rupturile corpului uterin. Pentru rupturile uterine importante se poate ajunge la histerectomie pentru hemostază. H e m a t o a m e l e perigenitale Pot fi joase (vulvo-vaginale) sau înalte (pelviene sau pelvi-abdominale), unele dintre ele cutând ajunge la dimensiuni considerabile, cu afectare hemodinamică. Terapia hematoamelor constă în măsuri de restabilire a volemiei, dacă sunt necesare, ligatura vaselor importante în cazul interesării lor, şi prevenirea complicaţiilor: ruptura spontană şi suprainfecţia.

INTERVENŢIILE UTILE ÎN PERIOADELE III ŞI IV (vizând h e m o r a g i a ) Examinarea anexelor fetale Se verifică integritatea membranelor, dispoziţia vaselor placentare, inserţia cordonului ccibilical, examinarea feţei uterine a placentei. în cazul constatării sau suspicionării retenţiei ie resturi, se practică controlul uterin. în unele clinici se practică controlul cavităţii uterine chiar dacă anexele fetale sunt iparent normale (integre). Masajul uterin extern Constă în mişcări rotatorii şi compresive efectuate pe fundul şi faţa uterului. Este prima manevră efectuată în hemoragiile din periodul IV. Controlul manual uterin Indicaţii: - hemoragia abundentă - r e t e n ţ i a de resturi - h i p o t o n i e sau atonie uterină Tehnica: - se respectă normele de asepsie şi antisepsie chirurgicală -se pătrunde cu m â n a dreaptă în cavitatea uterină, iar cu cea stângă se fixează uterul Transabdominal -pereţii uterini sunt controlaţi sistematic, verificându-se integritatea lor şi prezenţa resturilor; acestea se vor evacua. - m â n a introdusă în uter va fi scoasă numai la terminarea procedurii, nu va fi scoasă şi reintrodusă în cavitate (risc crescut de infecţie). Controlul instrumentar al cavităţii uterine »

Indicaţii: cotiledoanele placentare sunt foarte aderente şi nu pot fi dezlipite digital, cu hemoragie. Tehnica: -se pune în evidenţă colul uterin prin plasarea valvelor vaginale -se aplică o pensă Museaux pe buza anterioară a colului -se administrează im., iv. sau în buza anterioară a colului

1 fiolă Ergomet şi 3-5 UI

Oxitocin pentru a creşte tonicitatea pereţilor uterini - c u m â n a stângă se susţine transabdominal fundul uterin iar cu mâna dreaptă se introduce în cavitatea uterină o chiuretă fenestrată cu margini boante (Bumm)

113

-se manervrează chiureta cu blândeţe de la fundul uterin către col, chiuretându-se peretele anterior apoi cel posterior, flancurile şi apoi fundul uterin. Se va acorda atenţie deosebită coarnelor uterine; nu se va încerca obţinerea aşa-numitului .,strigăf uterin. Ca şi complicaţii se menţionează perforarea uterină şi apariţia de sinechii. la un chiuretaj prea energic. Decolarea şi extracţia manuală a placentei Indicaţii: - h e m o r a g i a abundentă din delivrenţă - prelungirea delivrenţei peste 15-30 minute - retenţia (încarcerarea) intrauterină a placentei Tehnica: -spălarea mâinilor ca pentru orice alta intervenţie chirurgicală, purtarea de mănuşi sterile; antisepsia regiunii vulvo-perineale. -rolul anesteziei este controversat (clasic se practică anestezia generală), acum se poate administra Mialgin iv., sau chiar poate lipsi (în cvasitotalitatea cazurilor) - mâna dreaptă făcuta con („de mamoş") se introduce transvaginal în cavitatea uterină în timp ce mâna stângă fixează uterul transabdominal - se pătrunde cu marginea cubitală sau cu vârfurile degetelor mâini drepte între peretele uterin şi marginile placentei; apoi aceasta este dezlipită progresiv prin mişcări de răzuire sau ca acelea făcute la ..datul paginilor" unei cărţi. - d u p ă ce este dezlipită în totalitate este evacuată prin mişcări de flexiune ale mâinii intrauterine şi tracţiunea cordonului ombilical - se controlează integritatea pereţilor uterini evacuând eventualele resturi Pot apare complicaţii ca ruptura uterină sau vaginală. cu hemoragie şi infecţie în lăuzie, mai ales prin deficienţe de tehnică. Masajul combinat, e x t e r n şi intern („pe pumn") al uterului Indicaţii: persistenţa hipotoniei uterine, cu hemoragie după controlul manual instrumental. Tehnica: - mâna dreaptă introdusă în cavitatea uterină transabdominală (stângă) se masează fundul uterin

se

strânge

pumn

iar

cu

sau/şi

mâna

- masajul trebuie practicat 1 5-20 minute, cu pauze de 2-3 minute - c o n c o m i t e n t se injectează im. sau iv. Ergomen 0,2 mg sau Oxitocin; Se poate monta chiar o perfuzie cu uterotonice. cu efect şi după terminarea masajului Medicamente folosite în atonia uterină Medicament Oxitocin Methcrgin Ergomet PGF2a

Protocol de administrare 20 UI în 1000 ml ser fiziologic sau Ringer lactat, în perfuzie intravenoasă 0,2 mg (lf) i. v. sau i. m.

0,25 mg i. m. sau intramiometrial. repetată la nevoie la 15-60 minute

114

Comprimarea bimanuală a uterului Indicaţii: când masajul combinat nu reuşeşte oprirea hemoragiei. Tehnica: : ; i • \ \ [ \ [ f l

-se introduce m â n a dreaptă în fundul de sac anterior al vaginului, iar cu m â n a stângă se ipasă corpul uterin în sens postero-anterior, comprimându-1 între cele două mâini, -dacă

starea

pacientei

se

deteriorează

progresiv,

fără

o

sângerare

evidentă

se

suspectează un hematom perigenital Comprimarea uterului pe simfiză pubiană (metoda Racinski) Se răstoarnă corpul uterin peste simfiză pubiană şi se fixează poziţie prin câmpuri, bandaje, fese.

compresiv în această

Pensarea pe cale vaginală a arterelor uterine Constă în aplicarea transvaginală de pense pentru a comprima (pensa) arterele uterine în scop hemostatic. Dincolo de intenţie, se reuşeşte frecvent pensarea unor artere cervico\ aginale şi foarte rar a arterelor uterine. în tentativa de a pensa în bloc ţesutul paracervical, există pericolul pensării ureterului care încrucişează artera uterină la aproximativ 2 cm de cantul u'erin. Comprimarea aortei abdominale Se practică în situaţiile disperate în hemoragiile postpartum. Constă în comprimarea -ransabdominală a aortei, pe peretele abdominal posterior prin aplicarea mâinii drepte strânse in pumn supraombilical, ajutată cu m â n a stângă. Tamponamentu? intrauterin şi vaginal Se practică destul de frecvent. Acţionează prin compresiune vasculară şi stimularea contractilităţii, mai ales la nivelul segmentului inferior. Tehnica: - i n t r o d u c e r e a unei meşe sterile, lungă de aproximativ 10-15 m şi lată de aproximativ "0-12 cm, în cavitatea uterină şi vagin - d a t o r i t ă riscului infecţios, meşa va fi îmbibată cu soluţie de antibiotice şi/sau antiseptice -se execută după sondarea vezicii urinare - se poate executa instrumental sau manual Ligaturile arteriale abdominale şi histerectomia de h e m o s t a z ă Sunt metode chirurgicale, folosite ca ultime resurse terapeutice -postpartum.

115

în

hemoragiile

NAŞTEREA D1STOCICĂ 9

Distocia reprezintă potrivit A C O G (Colegiul American al Obstetricienilor şi Ginecologilor) orice anomalie a naşterii ce priveşte uterul, colul, fătul, bazinul matern sau ansamblul acestora. Astfel termenul „distocie" include formulări ca: „disproporţie cefalopelviană", ..lipsa de progresiune a travaliului", „naşterea prelungită", „travaliul hipoton", .travaliu precipitat", cumulând în aceeaşi formulare numeroase perturbări ale mecanismului naşterii. Distocia poate surveni în u r m a a trei cauze principale: - contracţii uterine slabe sau ineficace - un făt voluminos sau în prezentaţie anormală potenţial distocică (varietăţi posterioare ale prezentaţiei craniene, prezentaţii craniene deflectate: bregmatică. facială) - bazinul osos matern nepotrivit atât ca dimensiuni şi formă - părţi moi materne inadecvate (colul rigid distocie, anomaliile vaginului, tumori ale părţilor moi „praevia") Evaluarea principalilor parametrii responsabili de succesul travaliului (fătul, pelvisul matern şi contractilitatea uterină) este de multe ori deosebit de dificilă şi inexactă. Astfel, deşi contractilitatea poate fi apreciată palpator destul de corect şi mai exact prin tocometrie. eficienţa contracţiilor este dificil de apreciat, fiind evaluată a posteriori prin urmărirea progresiunii travaliului (dilataţie, progresiunea prezentaţiei). Fătul şi poziţia sa, deşi pot fi bine aproximate clinic şi mai ales ecografic, nu capătă valoare clinică decât în relaţie cu bazinul şi părţile moi materne. Experienţa obstetricală abundă în cazuri de feţi voluminoşi \ i 1 i i /

/\

JS\

(A)

i FAZA

DE LATIN

f

f 9

~4 -3 -z -1 0

+t +2 i-3

H

i FAZA ACrtVĂ~~

r

Curba progresiunii dilataţiei (de la 0 la 10 c m ) , sau cervicograma are un aspect sigmoid şi prezintă două faze: faza de latenţă ce durează p â n ă la ştergerea/dilatarea colului 2 cm şi faza activă reprezentată de perioada I a naşterii - dilataţia (de la 2 la 10 c m ) . Coborârea prezentaţiei se produce progresiv lent pe parcursul dilataţiei şi se exprimă după F r i e d m a n n în cm măsuraţi de la punctul cel mai decliv al prezentaţiei la planul spinelor sciatice (planul de referinţă): de la -5 la 0 craniul fetal se află deasupra spiivlor sciatice, iar de 117

la O la +5 craniul fetal coboară sub planul spinelor sciatice. Punctul 0 corespunde angajării craniului fetal şi reprezintă un m o m e n t extrem de important în desfăşurarea travaliului, înregistrarea coborârii prezentaţiei are un aspect hiperbolic, cu o defazare temporal faţă de cervicogramă.

DISTOCIILE DINAMICE Distociile dinamice sunt anomaliile naşterii ce au drept cauză tulburări ale contractilităţii uterine, atât ca frecvenţă şi intensitate, cât şi ca eficienţă mecanică. Trebuie precizat că eficienţa contracţiilor se datorează unor particularităţi histologice şi electrice ale uterului probate de dominanţa fundică Reynolds (contracţia debutează la nivelul fundului uterin şi are aici intensitatea şi durata maximă) şi „triplul gradient" între fundul uterului, corp şi segmentul inferior. Datorită triplului gradient contracţia uterină realizează un efect propulsiv asupra mobilului fetal. Distociile dinamice pot fi clasificate astfel: - disfuncţii de tip hipoton: sunt caracterizate de contracţii rare, de intensitate scăzută şi scurte. Apar: în supradistensiile uterine (hidramnios, sarcină gemelară), la marile multipare, în hipoplaziile uterine, medicaţie tocolitică şi sedativă excesivă şi epuizare maternă. - disfuncţiile de tip hiperton: se manifestă prin contracţii excesiv de intense şi rapide, dar şi prin creşterea tonusului uterin bazai (hipertonie-hiperkinezie). Apar majoritar în disproporţiile feto-pelviene (prin viciaţii de bazin, lat voluminos, sau prezentaţii distocice). dar şi în decolarea prematură a placentei normal inserate - diskinezii uterine („incoordinatio uteri") se manifestă prin contracţii de intensităţi inegale la intervale de timp neregulate, ce nu respectă triplul gradient şi regula dominanţei fundice şi deci au o eficienţă redusă asupra progresiunii travaliului. Consecinţele distociilor dinamice: p e r t u r b a r e a h e m o d i n a m i e i i u t e r o - p l a c e n t a r e cu hipoxie fetală, creşterea riscului infecţios (corioamniotită, sepsis neonatal, infecţii puerperale). traumatisme obstetricale (atât fetale cât şi materne), epuizare psihică şi fizică a parturientei. Disfuncţiile hipertone pot conduce la suferinţă fetală acută (compresie asupra cordonului ombilical, perturbarea hemodinamieii utero-placentare), traumatisme fetale (cefalhematom, hemoragii intracraniene), dar şi la traumatisme ale canalului de naştere (rupturi de col sau vagin). F o r m a extremă a sindromului hipertonie-hiperkinezie se realizează în cazul disproporţiei feto-pelviene ce formează sindromul de preruptură Bandl-Frommel (şi mai departe, ruptura uterină). Conduita presupune ca prim gest diagnosticarea unui conflict mecanic, situaţie ce impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană. Diagnosticarea disproporţiei cefalopelvine este uneori dificilă şi se poate ajunge la „proba de travaliu"(vezi conduita în distocia cefalo-pelvină). Dacă se exclude conflictul mecanic de la început, conduita constă supravegherea şi dirijarea activă a travaliului (RAM. perfuzie cu Oxitocin.etc). Uneori se constată cauze rezolvabile prin măsuri specifice: globul vezical beneficiază de sondaj, perineul rigid beneficiază de perineotomia amplă, sedarea excesivă, analgezia peridurală şi contractilitatea deficitară impun reducerea anesteziei şi stimularea ocitocică. Naşterea precipitată Se defineşte printr-o progresiune foarte rapidă a dilataţiei (peste 5 cm/oră la primipare sau peste 10 cm/oră la multipare), asociată cu coborârea accelerată a prezentaţiei. Diagnosticul este de multe ori retrospectiv în momentul expulziei. Poate fi cauzată de folosirea în exces a perfuziilor ocitocice, deşi acestea nu justifică în totalitate o naştere precipitată.

118

O conduită judicioasă este dificilă, asistând uneori la expulzie fără să avem timp să reacţionăm. Se poate constata uneori progresia foarte rapidă a dilataţiei / coborârii prezentaţiei: se opreşte perfuzia ocitocică şi se administrează antispastice. Naşterea precipitată se poate solda cu traumatisme ample ale canalului de naştere * frecvent rupturi de col), suferinţă fetală intrapartum şi detresă respiratorie postpartum a nounăscutului.

DISTOCIILE MECANICE Cuprind: distociile prin anomalii ale bazinului (distociile osoase), distociile prin exces ie volum fetal, distociile de părţi moi materne.

I. D I S T O C I I L E PRIN ANOMALII ALE B A Z I N U L U I Bazinul osos este considerat „distocic" dacă prin dimensiunile, forma şi conformaţia sa rerturbc mecanismul naşterii. Anomaliile bazinului pot consta în: strâmtorări, deformări, strâmtorări şi deformări în acelaşi timp, înclinaţii anormale. Aceste anomalii pot fi congenitale, dar cel mai frecvent sunt dobândite, fiind consecinţa rahitismului, morbului Pott, afecţiunilor membrelor inferioare (coxartroză, gonartroză, luxaţii congenitale de şold), rraeturilor consolidate vicios. Din punct de vedere morfologic, bazinele viciate se clasifică în: - bazine ginecoide, cu strâmtoarea superioară aproximativ rotundă, caracterizate prin reducerea proporţională a dimensiunilor bazinului. Este apanajul femeilor de talie mică (sub 145 cm) cu schelet grafii. în plan clinic, descrierea sa se suprapune cu a unui bazin în general strâmtat. - bazine androide cu strâmtoarea superioară de formă triunghiulară, asemănătoare cu ?azinul bărbaţilor. - bazine antropoide (turtite transversal), cu strâmtoarea superioară de formă ovală. Prezintă o incidenţă în creştere, probabil datorită modificării stilului de viaţă al femeii. Descrierea sa clinică este următoarea: promontoriul nu se atinge, liniile nenumite sunt redresate, arcul anterior este închi - şi spinele sciatice proemină. - bazine platipeloide (turtite antero-posterior). De multe ori reprezintă consecinţa rahitismului. Se descrie astfel: promontoriul se atinge, arcul superior este deschis, liniile renumite se urmăresc în totalitate, fiind mult încurbate. curbura sacrului este accentuată cu ooccisul proeminent. In clinică este importantă şi decelarea bazinului de şchiopătare. ce presupune •miâtoarele modificări: promontoriul este deplasat spre partea bolnavă, linia nenumită de jceastă parte fiind mult încurbată, de partea sănătoasă (piciorul de sprijin) linia nenumită este redresată; iar ogiva pubiană este asimetrică. Conduita este în funcţie de rezultatele pelvimetriei. Prin pelvimetrie internă se măsoară cvnjugata vera, iar prin pelvimetrie externă se măsoară diametrul biischiatic. Ecografia permite măsurarea diametrelor craniului fetal, dar nu poate furniza date despre capacitatea de remodelare a craniului ! Reprezintă semne de prognostic nefavorabil pentru naşterea pe cale vaginală următorii parametri: diametrul util (conjugata vera) sub 10 cm (8,5 cm după unii autori), diametrul biischiatic sub 9 cm, deformări importante ale excavaţiei (false promontorii, promontoriul în poziţie înaltă); alte prezentaţii decât cea occipitală (varietăţi deflectate) sau varietăţi posterioare ale prezentaţiei occipitale, feţi voluminoşi, gravide cu exces ponderal important. în lipsa unor metode obiective de evaluare a raportului făt / bazin diagnosticul disproporţiei cefalo-pelviene se bazează pe semne indirecte: - făt apreciat voluminos prin palpare abdominală sau măsurători ecografice 119

- craniul fetal debordează simfiza pubiană - edem al colului - craniu neaplicat pe col sau retracţia colului după RAM -

craniu neangajat bosă apreciabilă sau încălecări ale oaselor craniene craniu deflectat cu fontanela mare accesibilă palpării asinclitism (sutura medio-sagitală nu este în axul strâmtorii superioare)

- anomalii ale B C F - manevra Hillis-Muller, palpeul mensurator Pinard • manevra Hiilis-Muller se practică pe parcursul examinării vaginale în plină contracţie uterină. Mâna stângă exercită presiune asuprea fundului uterului, în timp ce mâna dreaptă intravaginală urmăreşte progresiunea craniului fetal în excavaţie. Lipsa oricărei deplasări a craniului fetal face foarte probabilă existenţa unei disproporţii; în timp ce o progresiune evidentă a prezentaţiei (1 cm) face improbabilă disproporţia. • palpeul mensurator Pinard se practică în travaliu după ruperea membranelor, în timp ce prezentaţia tinde să se angajeze. Se aplică o m â n ă cu degetele în extensie pe simfiză, iar cealaltă pe parietalul anterior fetal deasupra simfizei. D a c ă m â n a de pe craniul fătului se află în acelaşi plan, sau deasupra simfizei probabilitatea disproporţiei este foarte mare. Se indică practicarea operaţiei cezariene în cazul „bazinelor chirurgicale", în cazul bazinelor „limită", dacă prezentaţia este craniană flectată se recurge la „proba de travaliu". Proba de travaliu începe la 4-5 cm dilataţie, când se practică amniotomia urmată de monitorizarea progresiunii travaliului şi corecţia eventualelor anomalii ale dinamicii uterine (prin perfuzie ocitocică sau preparate tocolitice). Proba de travaliu poate începe şi la dilataţie completă, când vorbim despre probă de angajare. Este esenţială monitorizarea atentă a travaliului, normal prin C T G , iar dacă nu există posibilităţi tehnice, prin auscultarea B C F la fiecare 15 minute şi urmărirea C U D . Trebuie de asemenea atent cântărite riscurile traumatismelor obstetricale atât materne cât şi fetale, chiar dacă progresiunea travaliului se înscrie în parametri normali. Proba se consideră încheiată (probă de travaliu pozitivă) odată cu angajarea craniului fetal. Deci proba de travaliu necesită următoarele condiţii: M R . dilataţie 4-5 cm, contracţii uterine eficiente, monitorizare maternă şi fetală, totul într-un interval de timp determinat -3 0¬ 45 minute până la 2 ore. Se consideră probă de travaliu negativă (fapt ce impune operaţia cezariană) în următoarele situaţii: - lipsa angajării craniului fetal la 40 de minute de la atingerea dilataţiei complete. - oprirea progresiunii dilataţiei timp de 2 or - apariţia suferinţei fetale (anomalii B C F ) - epuizare maternă.

II. D I S T O C I I L E P R I N E X C E S D E V O L U M FETAL Fătul poate contribui la apariţia distociei prin creşterea volumului globală sau localizată. Creşterea globală a volumului fetal a p a r e în cazul feţilor v o l u m i n o ş i (peste 4000g) şi are ca factori favorizanţi: multiparitatea, diabetul matern, sarcina prelungită cronologic, obezitatea maternă, câştigul ponderal exagerat pe parcursul sarcinii şi factori ereditari. Feţii voluminoşi au în general lungimi peste 54 cm, diametrul biparietal uneori peste 10 cm, dar mai ales dimensiunile trunchiului excesive (diametrul biacromial poate atinge 20 cm) fapt ce predispune la apariţia distociei umerale. Travaliile ce implică feţi voluminoşi sunt mai susceptibile pentru apariţia distociilor dinamice, dar pot fi considerate similare naşterilor printr-un bazin în general strâmtat. 120

Chiar dacă angajarea craniului fetal se produce normal, pot apare probleme deosebite la degajarea umerilor (distocia umerală). Această situaţie predispune la leziuni traumatice fetale telongaţia de plex brahial, fractura de claviculă), dar şi la traumatisme obstetricale materne i leziuni extinse ale părţilor moi). Conduita este profilactică, rezultate din urmărirea obstetricală pe parcursul sarcinii: evitarea obezităţii, depistarea şi tratarea diabetului matern, depistarea gravidelor cu antecedente de făt voluminos şi distocie mecanică, evaluarea ecografică a parametrilor fetali antepartum, declanşarea travaliului la 38 de săptămâni dacă există factori de risc sau antecedente pozitive. Pentru feţii cu greutate estimată de peste 4500g (feţi „giganţi") se indică de la început cezariana; pentru feţii voluminoşi (3800 - 4500g) se recomandă proba de travaliu. Distocia umerală se rezolvă prin manevre obstetricale specifice: apăsarea suprasimfizară (metoda Hibbard-Resnick), hiperflexia coapselor pe abdomen (metoda McRoberts), rotarea umărului posterior către anterior (metoda Woods-Rubin), degajarea braţului şi umărului posterior (metoda Schwartz). în cazuri de distocie umerală severă, când manevrele anterioare eşuează, se recurge la fractura voluntară a claviculei sau la manevra Zavanelli (rotaţia craniului în diametru occipitoanterior, repunerea lui în vagin prin Hectare şi presiune lentă, urmată de cezariana de urgenţă). în cadrul acestor manevre epiziotomia largă este obligatorie, pentru că leziunile extinse ale părţilor moi sunt foarte frecvente. Distociile prin exces de volum fetal localizat apar în cadrul sindroamelor malformative, sau în cazul unor afecţiuni fetale grave (anasarca feto-placentară). De multe ori şansele dezvoltării normale ale acestor feţi sunt nule. Excesul poate fi localizat la extremitatea cefalică - hidrocefalia, la nivelul gâtului pot fi prezente chisturi congenitale voluminoase, poate interesa trunchiul (ascită fetală, rinichi polichistici, obstrucţia uretrei cu megavezică urinară, meningocel), sau pelvisul (teratoame sacro-coccigiene). Hidrocefalia importantă presupune dimensiuni ale craniului fetal exagerate (diametrul biparietal ajunge la peste 12 c m ) , lărgire suturilor, bombarea fontanelelor, dilataţia importantă a ventriculilor cerebrali şi subţierea parenchimului cortical. Naşterea vaginală a unui asemenea făt obligă la manevre de reducere a dimensiunilor cefalice: cranioclazie, sau evacuarea LCR cu ajutorul unui trocar (transoccipital în cazul naşterii în prezentaţie pelviană, sau transabdominal sub ghidaj ecografic). Hidrocefaliile mici fără afectarea parenchimului cerebral ridică problema naşterii prin operaţie cezariană, dacă anomalia cerebrală poate beneficia de terapie neurochirurgicală postpartum. Ascita fetală, sau vezicile voluminoase produc rar distocii mecanice, dar uneori pot necesita puncţia ghidată ecografic.

III. D I S T O C I I L E D E PĂRŢI M O I M A T E R N E Anomaliile vulvare (cicatrici, condilomatoză. atrezii) se soldează cu leziuni perineale extinse. Necesită practicarea unei epiziotomii largi profilactice sau operaţie cezariană. Anomaliile vaginului: atrezii parţiale, septurile vaginale c o m p l e t e , septurile vaginale parţiale. I m p u n de obicei operaţia cezariană. Anomaliile colului pot fi secundare intervenţiilor chirurgicale la acest nivel (conizaţii, diatermocoagulare, fotocoagulare), dar se pot datora şi leziunilor neoplazice (cancer de col) Cancerul de col asociat sarcinii contraindică naşterea pe cale vaginală. în cazurile de mai sus, naşterea prin op.cezariană este regula. Tumorile praevia (fibromioame, chisturi de ovar, tumori vezicale, rinichi ectopic) pot împiedica naşterea pe cale vaginală şi de multe ori se asociază cu prezentaţii anormale (pelviană, transversală). Rezolvarea constă în naşterea pe cale înaltă.

121

Aliatul în sarcină

UTROGESTAN progesteron natural micronizat

SODIMED

I

I I Laboialoires •I BESINS International

Centrum Materna, la

De laA Z

Aport

complet

vitamine,

de

minerale

oligoelemente femeile care care

si

pentru

însărcinate, alăptează

mame

şi

femei

intenţionează

să

9

rămână

însărcinate.

Cţntmf

na

C e n t r u m Boemei, •A-Z

Centrum® Materna Formulă completă de

Acest produs este

un

s u p l i m e n t al»

Se r e c o m a n d ă citirea cu a t e n ţ i e a prosp

la A

la

Z.

Produs Importat, Promovat si Distribuit prin Expert Health Division - Romastru Trading, SU. Biharia>67-77, etaj 2. corp clădire D, Bucureşti, Tel: 21/233.27.60; E-mail: experthealth§romastru.ro

Wyeth®

Consumer Hea

AVORTUL SPONTAN întreruperile de sarcină continuă să figureze pe un loc important ca problemă demografică şi de sănătate a femeii. Statisticile mondiale ale ultimului deceniu arată o creştere a numărului şi a indicilor raportaţi la 1.000 născuţi vii, chiar şi în ţările cu o largă utilizare a anticoncepţionalelor şi liberalizare a avorturilor la cererea femeii. în acelaşi t i m p , dacă există o evidentă scădere a curbei morbidităţii şi mortalităţii materne prin risc obstetrical, există din nefericire o mai puţină influenţă asupra morbidităţii şi mortalităţii femeii prin avort. Accidentele grave sau mai puţin grave, urmările patologice imediate şi tardive, genitale sau generale, sunt consecinţele nu numai ale avortului clandestin, criminal, executat în condiţii empirice, dar şi cele ale avortului spontan şi legal, executat în mediu chirurgical. Diferenţa este de proporţie şi de natură a complicaţiilor, dar avortul nu este lipsit de riscuri. Se apreciază în general că 10% din sarcini se întrerup spontan în cursul primelor luni de sarcină, iar la femeile de peste 40 de ani această cifră de întrerupere urcă la 18 - 20%. Definiţie A ortul este definit ca întreruperea de sarcină spontană sau provocată înainte de viabilitatea produsului de concepţie. Este o definiţie cu "diferenţiere specifică" (înainte de viabilitatea fătului) controversată, pentru că limita inferioară a viabilităţii fetale este imprecisă. în condiţiile progresului puericulturii, astăzi se pot recupera feţi înjur de 500 g, ceea ce a făcut ca legislaţia unei ţări ca Japonia sau unele state americane (New York) să considere limita inferioară a viabilităţii 500 g - 24 săptămâni - (deci declararea avortului se face sub greutatea fătului de 500 g). Federaţia Internaţională de Ginecologie şi Obstetrică consideră această limită de 750 g, iar Organizaţia Mondială a Sănătăţii 1.000 g (sub 180 de zile sau 28 săptămâni). în ţara noastră, ca şi în majoritatea ţărilor, avortul este considerat ca întreruperea intempestivă a cursului sarcinii înainte de 28 de săptămâni (180 zile - 6 luni) sau expulzia unui făt sub 1.000 gr. O împărţire judicioasă a avorturilor de care depinde în bună parte atitudinea medicală şi consecinţele mai mult sau mai puţin grave ale femeii, este aceea care priveşte modalităţile de producere a întreruperii de sarcină. în acest sens, se disting trei feluri de avorturi: 1. Avortul spontan, care survine "de la sine" în afara oricărei tentative voluntare sau generale de întrerupere a sarcinii; 2. Avortul provocat, produs în u r m a unor manevre voluntare locale sau generale de întrerupere a sarcinii; 3. Avortul terapeutic, avortul provocat în scopul prevenirii unor accidente materne determinate de o boală care s-ar agrava sub influenţa sarcinii. în aceeaşi categorie intră avortul eugenie destinat să expulzeze un făt recunoscut ca purtător al unei tare ereditare sau congenitale. Din punct de vedere clinic, esenţial în avortul spontan este să se determine cauza sa, pentru a preîntâmpina alte avorturi sau a trata eventual ameninţarea de avort. în avortul provocat problema majoră este diagnosticul şi tratamentul complicaţiilor. Din punct de vedere al prognosticului, evoluţia avortului spontan este în general benignă spre deosebire de multitudinea, varietatea şi frecvenţa complicaţiilor avortului provocat. Aspecte clinice. Simptome. Diagnostic Unele întreruperi spontane ale cursului sarcinii trec neobservate atunci când sarcina nu a produs o întârziere de menstruaţie sau întârzierea a fost minimă. La cealaltă extremă este avortul la vârste gestaţionale mari, în al doilea trimestru de sarcină, care se desfăşoară ca o adevărată naştere prematură. între aceste două extreme se situează avortul spontan (am putea spune banal), fie izolat - ca un simplu accident, fie repetat sau habitual.

123

Caracteristica acestui avort este că el se declanşează spontan, neprovocat, după un mecanism care se aseamănă, desigur numai în linii mari, cu naşterea. Deschiderea oului înainte de expulzie este rară, deci infecţia excepţională. Simptomele tipice ale unui avort spontan sunt apariţia în cursul primelor două trimestre de sarcină a contracţiilor uterine dureroase, însoţite de hemoragie uterină, dilataţia colului şi apariţia în orificiul cervical de părţi ovulare sau expulzia produsului de concepţie. Avortul spontan se desfăşoară în mai multe etape considerate etape clinice: • Ameninţarea de avort, etapă în care tratamentul precoce, dacă oul este viu, poate să mai salveze sarcina; este caracterizată prin mici pierderi de sânge (uneori numai secreţie sanguinolentă), cu sau fără perioade de contracţii uterine dureroase discrete. Colul este lung, închis, ferm. Examinările seriate pot arăta clinic şi ecografic dezvoltarea insuficientă a sarcinii, iar examenele de laborator, tulburări ale secreţiilor hormonale de sarcină. • Iminenţa de avort în care metroragia este prezentă în toate cazurile şi este din ce în ce mai abundentă, durerile sub formă de contracţii uterine dureroase sau dureri continue cu sediul în hipogastru sunt din ce în ce mai intense. Colul suferă modificări: este scurtat şi pe cale să se deschidă (sau orificiul extern al colului întredeschis). • Avortul propriu-zis are o fază de avort incipient în care durerile pelviabdominale şi/sau sacrate sunt de intensitate crescută, metroragia este de o abundenţă progresivă, iar colul este deschis. Avortul în curs de efectuare este caracterizat de deschiderea colului pe toată lungimea sa (orificiu cervical extern, canal cervical, orificiu cervical intern), metroragie abundentă şi elemente ovulare ce străbat colul şi se exteriorizează în vagin. Avortul efectuat poate să fie complet, când oul se elimină în întregime, odată cu placenta şi caduca sau incomplet, când în cavitatea uterină sunt reţinute fragmente ovulare şi/sau caducă (chiar placenta în întregime). Avortul complet apare de obicei în sarcinile mici (în primele 6 săptămâni), când vorbim despre „avortul ovular", în această situaţie avortul desfăşurându-se într-un timp, cu eliminarea oului în întregime. Embrionul este uneori resorbit, sacul amniotic conţinând numai un lichid serocitrin = oul clar. Avortul incomplet efectuat este mai frecvent, conţinutul uterin este expulzat doar parţial, în cavitatea uterină sunt prezente „resturi ovulare" (fragmente vilozitare placentare sau de caducă) ce întreţin metroragia, n e p e n n i ţ â n d realizarea hemostazei. Metroragia persistă, apar dureri difuze în etajul abdominal inferior. Elementele intrauterine restante se constituie într-un mediu de cultură pentru diferiţi germeni ce ascensionează din vagin prin colul incomplet închis după avort. Se asociază în timp subfebrilităţi/febră. Astfel, hemoragia şi infecţia se constituie în principalele complicaţii imediate ale avortului spontan. Avortul în 2 timpi este caracteristic lunilor mari de sarcină (lunile 3-5) când se elimină întâi fătul şi apoi placenta. în general însă, indicăm chiuretajul uterin după orice avort spontan (diagnosticat). • Avortul reţinut. Prin avort reţinut, retenţie de avort sau missed abortion se înţelege o retenţie a unui ou ce încetează în evoluţie în primele luni de sarcină, retenţie ce poate atinge 4-8 săptămâni sau mai mult. Este vorba de o sarcină ce evoluează normal la început, apoi semnele subiective diminua şi dispar, uterul staţionează şi involuează în volum, ecografic dispar semnele de viabilitate fetală. nivelele hormonale de sarcină (ex. H C G ) scăzând p â n ă la valori negravidice. Pot să existe sângerări vaginale, dar nu sunt obligatorii. Oul poate fi expulzat spontan, poate fi reţinut timp îndelungat cu mumificare sau maceraţie embrio-fetală sau calcifiere (lithopedion). Expulzia spontană sau extracţia instrumentală pot fi urmate de serioase tulburări de coagulare. Uneori retenţia (ne-expulzia) este dată de administrarea de progestative ca tratament al unei Ameninţări / Iminenţe de avort.

124

Avortul spontan poate fi izolat (accidental) sau repetat (habitual sau recurent) când expulziile ovulare se succed la intervale diferite. Diagnosticul diferenţial Amenoreea, modificările de volum ale uterului, sângerarea pot fi uneori confundate cu: - sarcina extrauterină, - sarcina angulară, - chisturi foliculare sau luteinice, - metroragii disfuncţionale, - molă, chorioepiteliom, - fibrom uterin, - cancer uterin (corp, col). Examenul clinic competent şi examinările paraclinice pot rezolva incertitudinile: ecografia, dozarea seriată a H C G seric, examenul anatomo-patologic al ţesuturilor eliminate spontan sau extrase prin chiuretaj uterin. Evoluţia Este variabilă. Unele avorturi evoluează rapid, în câteva ore, iar la altele evoluţia se opreşte după decolarea oului mai mult sau mai puţin completă. Hemoragia poate să fie masivă, abundentă (în special în avorturi mari), ducând rapid la anemie acută şi şoc hemoragie. Alteori hemoragiile sunt puţin abundente, dar persistă multă vreme. Avorturile complete sunt rare, hemoragia fiind minimă, durând câteva zile, timp în care uterul involuează. De cele mai multe ori expulzia oului este incompletă, ducând la complicaţii hemoragice sau septice: resturile ovulare se elimină treptat în curs de mai multe zile sau chiar săptămâni, unele putându-se organiza în polipi placentari. Sângerarea poate persista mult timp după eliminarea oului şi chiar după chiuretaj uterin, determinată de involuţia defectuoasă a endometrului decidual. Este vorba de o metroragie deciduală postabortum, subinvoluţia endometrului postabortum sau - după o veche denumire improprie - endometrita postabortum prin infiltraţia deciduală limfocitară şi leucocitară persistentă. Etiopatogenie în linii mari, pentru ca o sarcină să evolueze normal trebuie ca: - celulele sexuale să fie normale - mucoasa uterină şi uterul sa fie transformate în vederea nidaţiei - adaptarea uterină biologică şi mecanică la prezenţa produsului de concepţie să se facă fiziologic - să existe o dezvoltare normală a embrionului şi placentei - procesele corelative n e u r o h o r m o n a l e sa nu fie dereglate. Orice factori din mediul intern sau extern care produc alterări ale acestor condiţii, mult schematizate de altfel, pot duce la întreruperea cursului normal al sarcinii. Există cauze decelabile ale producerii avortului spontan, altele probabile, cauze unice sau asociate, a căror îndepărtare poate salva o sarcină ameninţată sau poate permite evoluţia favorabilă a unei sarcini ulterioare. D i n nefericire însă există şi numeroase avorturi repetate care nu pot fi legate de o cauza evidentă. L a c o m m e apreciază ca posibili factori determinanţi 19%, probabili 2 6 % şi avorturi cu etiologic necunoscută 54%. Fără a-i expune pe larg, deoarece mulţi factori sunt legaţi între ei, fără o limită strictă, dintre numeroasele cauze de avort distingem:

125

A. Factori ovulari a) Avortul genetic. începând de acum 3 decenii s-au pus în evidenţa în avorturile primului trimestru de obicei modificări cromozomiale de număr, formă, configuraţie. între acestea sunt eliminate ouă cu un set mai mare de cromozomi decât cei normali - 46 (poliploidie), suplimentarea unor perechi de cromozomi (trisomie D, G) sau triploidii (asociate de obicei cu degenerarea hidropică a placentei), pierderea unuia sau a ambilor cromozomi sexuali (YO, 0 0 , XO), pierderea (deleţia) sau câştigarea unor fragmente cromozomiale sau cromozomi (inserţie, translocaţie), polisomie (47 XXX, 47 XXY). Se consideră că 50-60 % dintre avorturile spontane la vârstă mică de sarcină sunt asociate cu o anomalie cromozomială. Modificările cromozomiale se observă în special în avorturile repetate. Astfel, după un singur avort spontan cu un genom normal, la doilea avort oul are 26% şanse de a fi genetic anormal. Dacă primul avort este însă anormal cromozomial, al doilea are 66% şanse să fie anormal. Frecvenţa avorturilor datorate anomaliilor cromozomiale fetale creşte semnificativ cu vârsta maternă, devenind maximă după 37 de ani prin declinul calităţii ovocitelor. Interesant este faptul că după un avort genetic, rata de apariţie a unei sarcini normale dusă la termen este de 68%, în timp ce după un avort cu produs de concepţie normal genetic, rata de succes a sarcinii este de numai 4 1 % . b) Avort de origine gametică. A n o m a l i i morfofiziologice ale gârneţilor pot fi induse de factori fizici, chimici, infecţioşi, metabolici, sau spontane. Fie că este vorba de spermatozoizi, sau de ovul, aceste anomalii pot duce la un produs de concepţie neviabil, cu sau fără malformaţii, care este apoi expulzat. c) Cauze ovulare (embrion, placentă). Un n u m ă r important din avorturile precoce sunt datorate fie malformaţiilor embrionului (până la resorbţia lui), fie ale placentei (care degenerează şi se poate transforma molar). Vasculopatia placentară este o categorie aparte, cu multiple implicaţii în patologia obstetricală: preeclampsia, restricţia de creştere intrauterină, moartea intrauterină a fătului, avorturi recurente, etc. Expresia morfopatologică a acestei vasculopatii constă în prezenţa infarctelor placentare multiple asociate trombozelor interviloase. d) Avortul endocrin. Deficienţele enzimatice, biologice, funcţionale ale placentei, ale corpului galben ovarian sau a ambelor organe menţionate ce secretă hormonii de sarcină, duc la insuficienţa secreţiei hormonale (estrogeni, progesteron, H C G ) , care opresc în dezvoltare şi transformare uterul şi oul. Terapeutica de supleere hormonală poate ajuta la depăşirea perioadei critice de deficienţă şi să permită menţinerea sarcinii. Secreţia scăzută a hormonilor este mai degrabă rezultatul unei activităţi trofoblastice anormale decât un factor primar de avort, insuficienţa hormonală fiind de multe ori efect şi nu cauză. Patogenia acestui avort constă în relaţiile dintre corpul galben şi trofoblast. Dacă secreţia de progesteron a corpului galben este insuficientă, endometrul este deficitar pregătit pentru nidaţie şi pentru menţinerea dezvoltării oului, producându-se astfel avortul precoce. Pe de altă parte o dezvoltare insuficientă a trofoblastului produce o mică cantitate de H C G , care va duce la o insuficientă dezvoltare a corpului galben şi o producţie de estrogeni şi progesteron inadecvată pentru a menţine o deciduă normală. B. Factori materni Orice tulburare locală sau generală, anatomică sau funcţională a organismului femeii este capabilă să împiedice fie nidarea normală a oului, fie evoluţia lui. Factorii materni sunt reprezentaţi: - prin factori locali: 126

a. Cauze uterine • Endometritele şi sinechiile uterine împiedică nidarea normală şi dezvoltarea oului grefat. Infecţiile cauzează în special avorturi sporadice, mai ales în trimestrul II. fiind asociate şi riscului de naştere prematură: Toxoplasma, Rubeola, Cytomegalovirusul, Herpesul, Chlamydia, dar şi vaginoza bacteriană ce implică germeni ca Bacteroides sau Mycoplasma hominis. • Modificările anatomice ale muşchiului uterin (malformaţii, tumori benigne ca fibromul) pot determina fie o dificultate a dezvoltării oului prin compresiune sau prin lipsă de extensibilitate, fie o excitabilitate crescută prin distensie, ceea ce provoacă contracţii uterine expulzive. Mai puţin importante sunt deviaţiile uterine. Uterul septat este cert implicat în patogeneza avortului (sarcina se termină prin avort în 45,6% din cazuri), împiedicând o implantare eficace datorită dezvoltării deficitare a endometrului de la nivelul septului. • Insuficienţa sau incompetenţa cervicală sau cervico-istmică (15-25% din toate avorturile habituale) este o entitate clinică obstetricală caracterizată prin dilataţia progresivă, nedureroasă a canalului cervical ce apare în special în trimestrul II sau III de sarcină, cu bombai "a în vagin a membi anelor, urmată de ruperea acestora. Poate fi descrisă ca incapacitatea de a duce o sarcină la termen datorită unui defect structural sau funcţional al colului. Se estimează că apare în aproximativ 1-2% din totalul sarcinilor. Anomalia primară în insuficienţa cervicală o reprezintă alterarea mecanismului de sfincter al colului, ceea ce-1 face incapabil de a reţine conţinutul uterului. Cauzele sunt de cele mai multe ori obscure, dar se consideră că traumatismele colului în antecedente sunt cel mai important factor cauzal: intervenţii chirurgicale pe col (conizaţie, excizie, cauterizare), naştere traumatizantă, avort la c e r e r e sau terapeutic, dilataţie şi chiuretaj, dar şi multiparitatea. Ecografia cu sondă transvaginală este o metodă sigură care permite aprecierea întregii hmgimi a canalului cervical, orificiu intern, canal cervical, orificiul extern. Diagnosticul incompetenţei cervico-istmice se poate face în sarcină sau în afara ei. Criteriile de diagnostic sunt următoarele: • Antecedente de avort spontan la 16-28 de săptămâni de sarcină, n u m ă r mare de avorturi la cerere, naşteri laborioase anterioare avortului, naşteri forţate la dilataţie incompletă sau naştere rapidă cu făt macrosom, conizaţii/cauterizări sau biopsii ale colului. Tot în cadrul antecedentelor obstetricale patologice, ne mai interesează punctarea unei evoluţii normale a sarcinii avortate, eventuale modificări progresive ale colului în trimestrul II (scurtare, dilatare), absenţa contracţiilor uterine dureroase, ruperea spontană a membranelor la o dilataţie variabilă, indoloră, cu eliminarea produsului de concepţie în doi timpi (făt viu. lipsa semnelor de insuficienţă placentară). • sarcină.

Imagine de insuficienţă cervico-istmică stabilită radiologie la H S G înainte de

• Permeabilitate facilă istmo-cervicală la Hegar > 8 (testul Bergman, efectuat evident în afara sarcinii). • Trei semne ecografice - sondă vaginală - sunt sugestive pentru diagnosticul de incompetenţă cervicală pentru o sarcină în evoluţie: - imaginea de pâlnie a segmentului inferior şi prolapsul (protruzia, saculaţia) membranelor în interiorul canalului cervical pe o lungime de 3 mm sau mai mult - orificiul cervical intern are dimensiunea de 5mm sau mai mult şi are forma de V sa U - scurtarea lungimii funcţionale a canalului cervical (sub 2,5-3 cm) fără contracţii uterine

127

b. Cauze anexiale Tumorile sau inflamaţiile trompelor şi ovarelor, aderenţele pelviene determinate de inflamaţii anterioare pot duce la avort în mod reflex sau mecanic. - prin factori generali: 1. Bolile infecţioase pot produce întreruperea sarcinii prin: moartea intrauterină a produsului de concepţie dată de infecţia sau intoxicaţia lui, leziuni placentare sau ale mucoasei uterine produse de agentul microbian, mecanism hipertermic, şoc septic. Febra însăşi poate fi cauză de avort prin efectele IL1 şi T N F . 2. Bolile infecţioase cronice. • Sifilisul, infecţia considerată ca cea mai puternică infecţie abortogenă clasică, a diminuat mult din importanţă prin numărul mic de cazuri, tratamentul precoce şi reducerea cazurilor neglijate. Sifilisul întrerupe sarcina mai puţin în primul trimestru (leziuni ale vaselor uterine, placentei, embrionului) şi mai mult în ultimele trimestre. • Infecţii latente, uneori inaparente ca toxoplasmoze, viroze (ex. herpes), listerioze, ricketsioze, mycoplasme. S-au incriminat ca posibile cauze de avort chiar infecţiile cronice de focar. 3. Stări patologice cronice. N u m e r o a s e boli cronice pot fi în stări avansate, cauze de avort: nefropatii, cardiopatii, boli vasculare, boli hematologice, diabetul zaharat, etc. 4. Boli endocrine materne. Toate tulburările endocrine materne pot influenţa dezvoltarea produsului de concepţie, până la afectarea lui gravă, cu expulzie spontană: diabetul, hipertiroidia sau hipotiroidia, insuficienţe sau hipersecreţia glandei suprarenale, boli ale hipofizei. Hipersecreţia LH (valori>l OUI/L), hipersecreţia androgenică se asociază cu o incidenţă crescută a avortului spontan, hiperprolactinemia a fost considerată o cauză endocrinologică importantă a avortului spontan. 5. Avortul imunologic. Incompatibilitatea sanguină de Rh (mama Rh negativ, tatăl Rh pozitiv) sau de grup ( m a m a grupă O I şi tatăl A II sau B III) poate duce la formarea de anticorpi materni împotriva antigenului Rh, A sau B care, trecând prin circulaţia fetală. produc alterări grave ale produsului de concepţie şi avortarea lui. Avorturile din incompatibilităfile sanguine sunt de obicei date de izoimunizări grave, apărută după mai multe sarcini. Se descriu avorturi imune determinate de alţi antigeni (placentari, fetali) care produc anticorpi în circulaţia maternă, conflictul antigen-anticorp ducând la fenomene de rejet al grefei ovulare. C. F a c t o r i de m e d i u extern (chimici, fizici, biologici) pot să determine în organismul gravidei o serie de tulburări capabile să producă moarte intrauterină a fătului sau să provoace declanşarea unor contracţii uterine persistente urmate de avort spontan. a) Carenţele alimentare pot produce avorturi spontane fie prin denutriţie generală, fie prin lipsă de elemente energetice biocatalitice sau neoformatoare imposibil de sintetizat de organismul matern. Astfel sunt acizii aminaţi de tipul cistină, triptofan, substanţe lipidice ca acidul linoleic (vitamina F) a cărei absenţă produce experimental o topire a mucoasei uterine şi a placentei, vitamina E a cărei deficienţă produce întreruperea sarcinii cu resorbţia embrionului, vitaminele C, A, B, acidul folie al căror deficit pot produce alterări sau malformaţii ale oului, insuficienţele minerale ca deficienţa de iod, etc. b) Intoxicaţiile exogene acţionează prin intoxicaţia directă a oului, alterarea procesului de morfogeneză placentară, malformaţii, tulburări de circulaţie utero-placentară: saturnismul, hidrargirismul, benzolismul, alcoolismul, tabagismul, intoxicaţii cu droguri halucinogene, intoxicaţii cu sulfura de carbon, etc.

128

c) Traumatismele Traumatismul accidental direct poate determina avortul prin hemoragii uterine, dezlipiri placentare, şoc. Mai important este însă traumatismul minor, continuu, de obicei profesional (vibraţii, trepidaţii) care poate duce la avorturi repetate. Trauma psihică. Avorturile emoţionale se cunosc de multă. vreme. Este mai puţin interesant avortul unic, declanşat de emoţia puternică (acţiune nervoasă directă, declanşare de secreţie brutală de h o r m o n i ocitocici, de mediatori chimici ca noradrenalina) şi mai dezbătut avortul repetat de origine psihică - adevărat reflex condiţionat declanşat de cauze psihoafective, nu pe deplin reflectate conştient. Patogenia

avortului

Iniţierea procesului începe cu mult înaintea avortului, el constând într-o scădere a factorilor hormonali produşi de trofoblast şi/sau de corpul galben. Rezultatul local va fi spasmul arterelor spiralate, necroza ischemică a deciduei şi sângerări în decidua vera şi spaţiul corio-decidual. Acumularea de sânge duce la o dezlipire, la început parţială, a oului de decidua bazală. Contracţiile uterine induse de prostaglandinele rezultate din dezintegrarea deciduei completează separarea placentară şi expulzia oului total sau parţial. în plus, oul mort este un non-self netolerat de uter. Dezlipirea parţială sau totală a oului duce la hemoragia din avort. D u p ă eliminarea produsului de concepţie, hemoragia poate continua prin resturi placentare, hipotonie uterină. Tratamentul

avortului

Tratamentul avortului spontan trebuie privit în variantele clinice sub care se prezintă: ameninţare de avort, iminenţă de avort, avortul în curs şi avortul incomplet, avortul repetat. a) Ameninţarea de avort. - repaus la pat, antispastice diverse sau asociaţii de antispastice, p-mimetice. Căile de administrare sunt multiple: p. o., injectabil i. m., i. v., perfuzie endovenoasă şi intrarectal. - progestative: Progesteronul micronizat (Utrogestan) cu administrare intravaginală sau p. o şi Didrogesteronul (Duphaston) cu administrare p. o. în sarcinile mici, ecografia cu sondă transvaginală permite monitorizarea cu acurateţe a sarcinii. Oricum, înainte de a trata o Ameninţare de avort trebuie verificată viabilitatea fetală. b) Iminenţa de avort. Se indică repaus la pat, progestative şi, eventual, antispatice la sarcinile mai mari. Sângerările şi durerile progresiv crescute în intensitate reprezintă elemente de prognostic nefavorabil. Ecografia vaginală nu trebuie să lipsească din monitorizarea sarcinii cu Iminenţă de avort. în sarcinile mici, se apreciază viabilitatea fetală şi datele de risc ecografic. D a c ă metroragia devine abundentă, anemiantă, după internare se recomandă abord venos, perfuzie cu Glucoza sau SF, analize (care includ H L G de urgenţă) şi ecografie pentru stabilirea conduitei în continuare. c) Avortul în curs - Avortul incomplet Finalizarea avortului este rareori completă (posibilă în primele 6 săptămâni). în mod obişnuit după expulzia într-un timp sau în doi timpi a produsului de concepţie rămân resturi placentare, insule trofoblastice sau m e m b r a n e ce determină sângerrări, fiind necesară golirea completă uterină prin aspiraţie şi/sau chiuretaj.

129

d) Avortul reţinut. Pentru sarcinile mici este indicată evacuare prin aspiraţie şi/sau chiuretaj posibil executate fie cu o dilataţie extemporanee, fie după inserţia prealabilă unor laminarii. Pentru sarcinile mari de 10 săpt. se vor efectua analize de sânge care să includă investigarea coagulării şi infecţiei, apoi se va proceda la evacuarea cavităţii uterine după profilaxia anticoagulantă cu Heparine cu greutate moleculară mică. D a c ă sarcina este în trim, al II-lea se va recurge la metodele de inducţie ale avortului mare. e) Avortul habitual. Cauzele ce pot duce la un avort repetat sau boală abortivă sunt multiple, majoritatea fiind necunoscute. Tratamentul profilactic trebuie făcut înainte de apariţia fenomenelor de ameninţare de avort, în primele săptămâni de sarcină şi chiar în afara sarcinii, eficienţa lui fiind legată de identificarea cauzei potenţiale. Se vor corecta deficienţele alimentare (unii autori recomandă vitamino-terapie preconcepţional, în special vitamina E şi Acid Folie), intoxicaţiile voluntare (nicotină, alcool, droguri) şi involuntare (profesionale), traumatismele minore (trepidaţiile). în avorturile de cauză uterină, se vor trata chirurgical malformaţiile, fibroamele (miomectomii), sinechiile, deviaţiile, rupturile comisurale cervicale (trahelorafii) şi, pe cât posibil, hipoplaziile uterine (steroizi sexuali, balneo-fizio-terapie). Se vor trata şi corecta afecţiunile infecţioase cronice (Sifilis, Listerioze, Toxoplasmoze, infecţii cu Ureaplasma Ureoliticum, Mycoplasme, Chlamidii), afecţiuni metabolice şi endocrine (diabet, hiper-hipotiroidia, obezitate, tulburări hipotalamo-hipofizo-ovariene). f) Avortul prin incompetenţă cervico-istmică. Tratamentul de elecţie este unul profilactic, de cerclaj al colului uterin. Rezultatele sunt frecvent extrem de favorabile. Operaţia poate fi executată şi în urgenţă - în caz de ameninţare de avort („la cald"), dar cu rezultate mult mai slabe. Monitorizarea ecografică cu sondă transvaginală permite suprinderea aspectelor critice ale colului uterin care indică cerclajul colului uterin. De principiu, cerclajul ar trebui efectuat la 14-16 săpt., după constatarea semnelor normale clinice şi ecografice de evolutivitate fetală. Cerclajul nu este doar o profilaxie a avortului spontan, ci şi a naşterii premature. g) Avortul endocrin. Insuficienţa de corp galben este susţinută prin Progestative de sinteză. Calea de administrare este per os, intravaginală şi injectabilă i.m.. Injectabil, se mai poate administra i.m. H C G - 10.000 UI din m o m e n t u l diagnosticului de sarcină, urmat de 5.000 UI de 2 ori pe săptămână până în săptămâna 12-a de sarcină h) Avortul imunologic.

Se pot administra cu oarecare rezultate Aspirina, Prednison.

i) Avortul genetic. Dacă investigaţiile arată o cauză genetică incompatibilă cu o sarcină normală, se pun problemele opţiunii însămânţării artificiale (ca şi în cazul în care soţul este purtător al unei translocaţii balansate) sau a unei fertilizări in vitro cu transfer de embrion (mamă purtătoare în cazul anomaliilor genetice m a t e r n e ) . Complicaţiile

avortului

Toate avorturile (spontane, medicale, voluntare, empirice) pot ajunge la complicaţii care pot periclita sănătatea şi chiar viaţa femeii. în cele ce urmează, vom să facem o trecere în revistă a complicaţiilor, mai ales a celor specifice avortului provocat delictual (empiric). 130

Complicaţiile ginecologice sunt cele m a i frecvente sechele ale avortului: a) Leziunile inflamatorii cronice reziduale. b) Sterilitatea este cea mai frecventă dintre complicaţiile avortului c) Sechele menstruale. Tulburările menstruale pot merge la dereglări minime p â n ă la tulburări grave: polimenoree, oligomenoree, întârzieri menstruale, alternare de amenoree cu metroragii, menoragii, hipermenoree, amenoree. d) Complicaţii sexuale şi generale prin castrare. N u m e r o a s e cazuri de avorturi cu complicaţii majore (gangrena, infarct, peritonită, hemoragii incoercibile, etc.) necesită, pentru salvarea vieţii femeii, histerectomie cu sau fără anexectomie bilaterală. Complicaţii obstetricale - Sarcina extrauterină este de 2-3 ori mai frecventă, - Avorturile habituale pot să se datoreze multiplelor complicaţii postabortum (endometrite, sinechii, incompetenţă cervico-istmică) - Naşterile premature - Tulburările de placentaţie: placenta praevia, placenta accreta, insuficienţe placentare cu retard de creştere intrauterin. - Tulburările de dilataţie în travaliu, consecinţa distociilor de col, prin scleroze cervicale, măresc morbiditatea naşterilor } \ cresc numărul de operaţii cezariene. - izoimunizarea Rh.

131

SARCINA ECTOPICĂ Definiţie Localizarea ectopică a oului ce se nidează şi se dezvoltă în afara cavităţii uterine. într-un sens mai larg, noţiunea de sarcină ectopică include şi localizările uterine la nivelul colului (sarcină cervicală) sau în grosimea miometrului (sarcină intramurală), localizări de altfel uterine, dar extra-endometriale. Localizarea cea mai frecvent întâlnită este la nivelul trompei uterine (95%), ceea ce face ca noţiunea de sarcină ectopică sau extrauterină să se suprapună cu cea de sarcină tubară. Situsurile de localizare a sarcinii extrauterine sunt: o tubară: interstiţială, istmică, ampulară, pavilionară o ovariană - intrafoliculară şi extrafoliculară o intramurală o cervicală o abdominală Evoluţie Variantele de evoluţie a sarcinii ectopice tubare sunt: - ruptura tubară (perforarea trompei de către trofoblast, care mai poate afecta şi o ramură vasculară tubo-ovariană). Ruptura porţiunii interstiţiale sau istmului duce la o sângerare abundentă în marea cavitate peritoneală = innundaţie peritoneală - localizarea pavilionară a sarcinii ectopice poate duce la avort tubar. Oul, insuficient nutrit de o mucoasă inadecvată, se decolează şi este expulzat în marea cavitate peritoneală, cu sângerare subsecventă în grade variabile. - evoluţie locală a sarcinii ectopice, eventual asociată cu o decolare şi un hematom, evenimente urmate de oprirea în evoluţie, dar cu retenţia la nivelul trompei a lichidului hemoragie - hematosalpinx. - după avorul tubar însoţit de sângerare şi cheaguri de sânge, produsul expulzat de la nivelul trompei se localizează în fundul de sac Douglas sau fundul de sac peritoneal anterior, formând în aceste situaţii hematocelul pelvin. Clasificare Sarcina ectopică (extrauterină) se poate clasifica sub două forme: •

necomplicată

•

complicată

S A R C I N A E X T R A U T E R I N Ă TUBARĂ N E C O M P L I C A T Ă ( N E R U P T Ă ) Diagnostic clinic A. Simptome 1. întârziere menstruală sau Amenoree 2. Sângerarea vaginală poate apare cu câteva zile de întârziere menstruală şi de cele mai multe ori pacienta crede că această sângerare este menstruaţia. în 2 0 % din cazuri sângerarea apare la data presupusă a menstruaţiei sau chiar înainte, iar alteori apare ca o menstruaţie normală, dar cu modificări de durată şi flux. Un element important de diagnostic din anamneză o reprezintă regularitatea menstruaţiilor din ultima perioadă, ultimelor cicluri care poate releva existenţa unor menstruaţii diferite de cele obişnuite. Caracteristicile sângerării vaginale sunt: 133

-

sângerare cu origine în cavitatea uterină, în cantitate mică; culoarea este brun negricioasă, sepia (hemoragia distilantă P O Z Z I ) ; rareori, putem întâlni sângerare cu aspect menstrual; uneori, se elimină spontan mulajul caducei uterine (Luca) - alături de o sângerare abundentă care apoi se poate opri spontan. Această situaţie creează dificultăţi de diagnostic cu un avort spontan. Sângerarea uterină se datorează dezvoltării în exces a endometrului şi incapacităţii de nutriţie a acestuia de către vasele de sânge existente, cu fragilizare vasculară şi sângerare subsecventă. 3. D u r e r e a care apare în sarcina tubară este o durere abdominală sau abdomino-pelvină cu caracter de colică în punct fix (fosele iliace, hipogastru). Durerea are un debut brusc, cu dispariţie rapidă şi repetivitate, uneori nocturnă, cu iradieri regionale (în lombe, organe genitale externe, coapse) şi la distanţă (punctele frenice, regiunea scapulo-humerală, anus). 4. Tulburările neuro-vegetative de sarcină sunt prezente, dar mai estompate datorită nidării anormale a oului. B. Semne Semnele clinice care intervin în diagnosticul sarcinii tubare sunt: 1. Tensiunea arterială şi pulsul sunt în general nemodificate p â n ă la apariţia complicaţiilor. Uneori poate fi prezentă o tahicardie uşoară cu o uşoară hipertensiune diastolică. 2. Temperatura este normală sau uşor crescută peste 37°C datorită impregnării progesteronice (cu acţiune pe centrii termogenetici) 3. Inspecţia evidenţiază doar prezenţa unor tegumente şi mucoase uşor-moderat palide datorită anemiei progresive ce însoţeşte o sarcină ectopică. 4. Palparea abdomenului arată o sensibilitate spntană şi la palpare profundă în fosa iliacă corespunzătoare. 5. Tactul vaginal este un element important de diagnostic. Se constată modificări similare cu o sarcină incipientă, colul având modificări discrete de sarcină, volumul uterului este uşor crescut, consistenţa este scăzută, uterul şi anexa afectată fiind sensibile la mobilizarea colului (semnul Banki). Caracteristic sarcinii ectopice este discordanţa între mărimea uterului şi durata amenoreei. Latero-uterin se constată prezenţa unei formaţiuni tumorale de mărime variată, consistenţă elastică, extrem de sensibilă la palpare şi în m o m e n t u l consultaţiei şi după, uneori pulsatilă, care creşte de la un examen la altul (semnul N a r d ) . Fundul de sac Douglas poate fi sensibil. Diagnostic paraclinic 1. Tabloul hemoragie nu este caracteristic, singurul element modificat fiind o discretă anemie. N u m ă r u l de leucocite este n o r m a l ; 2. Puncţia vaginală în fundul de sac Douglas (culdocenteză) este negativă în cazul sarcinii ectopice în evoluţie, necomplicate. Puncţia pozitivă confirmă diagnosticul, pe când puncţia negativă nu exclude diagnosticul. Un examen suplimentar ar fi examinarea pe lamă a sângelui extras pentru determinarea hematiilor crenelate. 4. Reacţia urinară de sarcină este pozitivă în 50% din cazuri, fiind slab pozitivă sau negativă în caz de sarcină incipientă sau de oprire în evoluţie a unei sarcini ectopice. 5. Diagnosticul hormonal. Determinarea HCG. Diagnosticul biologic sau imunologic de sarcină (care folosesc H C G neselectiv) au o valoare limitată deoarece reacţiile sunt pozitive numai în aproximativ 40-60% din cazuri, iar din acestea multe pot fi fals pozitive (reacţie încrucişată cu ceilalţi hormoni ce conţin lanţ alfa:

134

L H , T S H ) . Dozarea cantitativă dinamică a (3-HCG are o certă valoare.Valorile fracţiunii pH C G se dublează din 48 în 48 de ore în prima lună de sarcină. Valorile fracţiunii P-HCG 10 mUI/ml face dovada prezenţei unei sarcini, pentru localizarea acesteia, ecografia transvaginală asociată tranşând diagnosticul. - P-HCG>10mUI/ml + uter gol (ecografic) = sarcină ectopică în 76% din cazuri; - P-HCG>10mUI/ml + uter gol (ecografic) + masă latero-uterină = sarcină ectopică în 90% din cazuri; - P-HCG = 600mUI şi absenţa sacului embrionar intrauterin pledează pentru o sarcină ectopică. Progesteronul Nivelul de progesteron de >25mg/ml indică o sarcină normală intrauterină, iar un nivel 15000UI/1 aderenţe intra-abdominale extinse.

Se recomandă profilaxia Izo-imunizarii Rh în situaţiile care o cer.

137

F O R M E PARTICULARE D E SARCINĂ E C T O P I C Ă Sarcina ovariană Sarcina ovariană are o simptomatologie certitudine fiiind intraoaperator (laparatomie). examenul anatomo-patologic

c o m u n ă sarcinii tubare, diagnosticul de Diagnosticul de certitudine se p u n e pe

Sarcina abdominală Clinic: tulburări gastro-intestinale severe dureri abdominale intense, fără altă cauză aparentă metroragii, cu posibilă expulzie de caducă Examenul local abdominal evidenţiază: fătul este sus situat, pare situat direct sub tegumente, fără interpoziţiă peretelui uterin şi este extrem de facil de palpat bătăile cordului fetal intense şi un suflu vascular placentar prezent tuşeul vaginal notează prezenţa unui uter cu dimensiuni mult mai mici decât sarcina în discuţie şi eventual, palparea părţilor fetale sau masei placentare în fundurile de sac vaginale. Paraclinic: -radiografia abdominală şi ecografia decelează poziţia înaltă şi anormală a fătului în mijlocul anselor intestinale şi în afara uterului. Tratamentul este chirurgical, prin laparotomie, cu deschiderea sacului amniotic, ligaturarea cordonului ombilical la insecţia lui şi extragerea fătului. Extirparea în totalitate a placentei este de u pericol potenţial prin riscul mare de sângerării. D a c ă locul de inserţie este pe ansele intestinale sau epiploon, placenta se lasă pe loc, cu intenţia de a stimula resorbţia spontană a acesteia. Postoperator se administrează Methotrexat sau Dactinomycin. Sarcina cervicală Diagnostic clinic - amenoree, - sângerare vaginală cu sau fără fragmente tisulare negricioase, - semnele neuro-vegetative sunt atenuate. Caracteristic pentru sarcina cervicală este sângerarea indoloră. Un alt semn întâlnit în evoluţia acesteia poate fi metroragia provocată sau spontană, extrem de abundentă, cu cheaguri. Examenul cu valve evidenţiază colul hipertrofiat, tumefiat, violaceu, cu vascularizaţie accentuată, cu aspect caracteristic de "butoiaş". La tactul vaginal orificiul extern este întredeschis şi se constată un endocol crateriform în care se palpează fragmente moi anfractuase, sângerânde; corpul uterin este de volum normal având un aspect de clepsidră, iar raportul col uterin/corp uterin este mai mare decât 1. Diagnostic paraclinic Testul imunologic de sarcină este pozitiv Chiuretajul uterin mai poate fi utilizat pentru diagnostic, dar există riscul unei hemoragii foarte importante. Examenul anatomo-patologic p u n e diagnosticul de certitudine şi arată (pe piesa de histerectomie); - prezenţa glandelor cervicale în zona opusă locului de implantare a placentei - placenta intim aderă la peretele cervical - prezenţa vilozităţilor coriale în structura colului - situarea totală sau parţială sub locul de pătrundere a arterei uterine sau sub repliul peritoneal anterior şi posterior 138

- absenţa elementelor fetale în cavitatea uterină. S a r c i n a intramurală Sarcina intramurală reprezintă nidaţia şi dezvoltarea oului în grosimea miometrului, în afara traiectului interstitial al trompei. D i n punct de vedere clinic se caracterizează printr-o dezvoltare anormală a uterului, precum şi printr-o durere situată la nivelul cantului uterin, persistentă, exacerbată de tactul vaginal. Diagnosticul se pune prin laparatomie şi examen anatomo-patologic. Alte forme rare de sarcină extrauterină •

sarcină angulară

•

sarcină cornuală

•

sarcină în corn rudimentar

•

sarcină intraligamentară

•

sarcina ectopică multiplă (mai frecvent tubară bilaterală)

• sarcină după histerectomie Tratamentul în situaţiile enumerate mai sus este chirurgical. D a c ă nu sunt condiţii pentru intervenţia laparoscopică (şi în marea majoritate a cazurilor nu sunt), se recurge la intervenţia chirurgicală clasică prin laparotomie.

139

BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ 9

Definiţie Boala trofoblastică gestaţională ( B T G ) este consecinţa distrofiei şi proliferării vilozităţiilor coriale de la nivelul trofoblastului. Mola hidatiformă benignă, m o l a invazivă, t u m o r a trofoblastică a situsului placentar şi corioarcinomul sunt incluse în conceptul de B T G , fiind faze evolutive succesive ale unui proces dinamic, localizat la nivelul trofoblastului vilozitar şi având câteva caracteristici c o m u n e : - se dezvoltă prin proliferarea trofoblastului - produc H C G în exces - sunt sensibile la chimioterapie. Incidenţa si factori de risc Statistic s-a constat că incidenţa molei hidatiforme este de 1: 2000-3000 naşteri, iar a corioepiteliomului d e l : 5-15000 de naşteri. Există variaţii zonale geografice, cunoscut fiind faptul că sunt predispuse mai ales femeile orientale. Factori de risc • Vârsta mamei pese 40 de ani, rasa neagră, antecedentele molare, regimul alimentar hipoproteic (grăsimile animale şi (3-carotenul ar fi protectoare)

fumatul

şi

Clasificare - Clasificare

histopatologică

a

BTG

• Mola hidatiformă, forma completă şi forma parţială • Mola hidatiformă invazivă (molă sau corioadenom destruens) • Coriocarcinom gestational (corioepiteliomul) • T u m o r a trofoblastică a patului placentar ( T T P P ) • Leziuni

trofoblastice

neclasificabile

(deoarece

nu

sunt

îndeplinite

criteriile

de

diagnostic) - Clasificare

clinică

Clasificarea clinică recunoaşte trei entităţi sub denumirea de boală trofoblastică gestaţională, t u m o r ă trofoblastică gestaţională, t u m o r a trofoblastică metastatică. Boala trofoblastică gestaţională cuprinde atât leziuni benigne cât şi maligne incluzând stadii lezionale proloferative limitate la uter: mola hidatiformă, mola invazivă, coriocarcinom, tumora trofoblastică a situsului placentar. T u m o r a trofoblastică gestaţională este reprezentată de mola invazivă sau coriocarcinom gestational şi se caracterizează prin leziuni proliferative avansate, dar limitate la uter. T u m o r a trofoblastică metastatică desemnează existenţa leziunilor specifice stadiului precedent, leziunile fiind extinse şi în afara limitelor uterului. Anatomia patologică /. Mola hidatiformă Mola hidatiformă poate fi reprezentată prin d o u ă aspecte distincte: mola completă şi mola parţială. Ambele forme se caracterizează prin degenerare hidropică a vilozităţii coriale, degenerarea stromei vilozităţilor coriale, hiperplazie trofoblastică. Axul vilozităţii coriale se Malinizează şi este avascular. Degenerarea hidropică la nivelui vilozităţii coriale determină ipariţia chisturilor vilozitare (macroscopic vezicule molare).

141

în mola hidatiformă completă lipseşte complet embrionul. Mola completă are este determinată de o anomalie genetică ce rezultă în momentul fecundaţiei: ovulul gol, fără material genetic, este fecundat de 2 spermatozoizi, diviziunea oului rezultat fiind la originea distrofiei trofoblastice şi absenţei unui embrion (normal). Mola hidatiformă parţială se caracterizează prin prezenţa unui embrion anormal care foarte rar se poate dezvolta. Există tendinţa de oprire în evoluţie a dezvoltării embrionare. Placenta prezintă şi zone de degenerare hidropică a vilozităţilor coriale, dar şi zone cu aspect de funcţionalitate normală. Mola parţială este, în general, triploidă (69xxx, 69xxy sau 69xyy) şi rezultă din fecundarea unui ovul viabil de către 2 spermatozoizi (dispermie), materialul genetic nuclear fiind astfel format din 3x23 de cromozomi dispermie (fertilizare prin doi spermatozoizi haploizi). D o a r rareori mola parţială evoluează spre boală persistentă. Mola invazivă se caracterizează prin invazia vilozităţilor coriale în miometru şi constatarea hiperplaziei trofoblastice în structura miometrială afectată. Prognosticul molei invazive constă în regresie spontană sau - rar - evoluţie spre coriocarcinom - localizat la uter sau în afara uterului. Macroscopic, masa totală a molei poate ajunge la circa 200 cc şi este formată din vezicule cu diametre variind de la câţiva milimetri până la câţiva centrimetri, sferice sau elipsoidale, translucide sau opace, legate prin filamente foarte fine. Conţinutul veziculelor este lichidian, clar sau opalescent. In funcţie de gradul receptivităţii la gonadotrofine, în j u m ă t a t e din cazuri ovarele se transformă chistic, uni- sau bilateral, de dimensiuni apreciabile. Aceste chisturi tecale, luteinice, consecinţă a cantităţilor excesive de H C G (analoge transformărilor chistice apărute în cazul hiperstimulării ce complică inducerea farmacologică a ovulaţiei), sunt multiloculare şi se pot complica cu ascită, ruptură, hemoragie sau infecţie (3%). T u m o r a trofoblastică a situsului placentar se caracterizează prin interesarea numai a citotrofoblastului vilozitar în patul de inserţie al placentei. Stabilirea formei histopatologice de molă necesită explorarea HP a întregii mase placentare, a deciduei şi materialului obţinut prin curetarea patului de inserţie placentară ceea ce impune examinarea a cel puţin 20 de lame. //. Coriocarcinom în coriocarcinom, tumora este constituită din toate tipurile de trofoblast (sinciţio-, citotrofoblast, trofoblast intermediar), caracteristică fiind absenţa vilozităţilor ! Localizarea primară c o m u n ă este uterul şi se prezintă sub forma unui nodul roşu violaceu, friabil, foarte sângerând, cu dezvoltare spre cavitatea uterină. Tumora infiltrează miometrul, progresiv, profund, ulterior seroasă, parametrele, ligamentele rotunde. Există şi o extensie locală spre vagin. Hemoragia şi necroza sunt frecvent întâlnite. Se remarcă invazivitatea şi caracteristicile histologice de mare malignitate. Diseminarea se realizează pe cale hematogenă, cu localizare în special la nivelul plămânului (50%) manifestându-se prin tuse, hemoptizie, insuficienţă respiratorie, imagini radiologice de tipul opacităţilor rotunde, dense, plasate în zonele medii şi inferioare ale câmpurilor pulmonare. Diseminarea cerebrală (15%) are evoluţie lentă şi poate determina hipertensiune intracraniană sau hemoragii cerebrale. Alte sedii de metastazare la distanţa: ficat, splină, rinichi, intestin, piele. Diagnostic BTG D i a g n o s t i c clinic molă hidatiformă Gravida prezintă semnelor subiective de sarcină mai accentuate, manifestate prin greaţă şi vărsături repetate şi intense. Se asociază pierderi neregulate de sânge şi eliminare de mici

142

vezicule, acestea constituind un semn p a t o g n o m o n i c , nu întotdeauna prezent însă. Hemoragia vaginală este variabilă, putând să înceapă în cantitate redusă sau pot fi de la început abundente, anemiante. Examenul local vaginal evidenţiază colul modificat specific stării gestaţionale prin care se elimină vezicule molare, uterul este mai mare decât vârsta gestaţională (discrepanţa este de aproape 4 săptămâni gestaţionale), m o a l e , greu delimitabil. La examinări repetate se constată un uter de volum variabil, în funcţie de acumularea şi evacuarea sângelui uter în armonică. Activitatea cordului fetal nu este decelabilă (absenţa embrion/făt sau oprire în evoluţie). Sarcina molară mai poate asocia manifestări non-neoplazice: • chisturi ovariene luteinice de dimensiuni variabile, uneori extrem de voluminoase • hipertiroidismul poate fi diagnosticat în 2 5 % dintre mole, dar nu este manifestat decât în 2% p â n ă la 7% din cazuri (tahicardie, aritmii, tremurături etc.); explicaţia constă în stimulul excesiv al T S H prin excesul de H C T secretat de trofoblastul abundent. • insuficienţa respiratorie acută (cord p u l m o n a r acut) poate fi o complicaţie redutabilă; survine la câteva ore de la evacuarea molei şi se manifestă prin dispnee, tahicardie, hipotensiune; este explicată de embolia pulmonară cu ţesut trofoblastic; Diagnosticul diferenţial clinic al molei se face, în raport cu mărirea de volum a uterului, cu sari'ma multiplă, fătul uni voluminos, polihidromatos, iar în raport cu metroragia cu: avortul spontan, sarcina ectopică, fibromiomatoza uterină, cancerul endometrial, hemoragiile disfuncţionale. Examenele complementare utilizate în diagnosticul molei sunt ecografia şi dozările HCG. D i a g n o s t i c paraclinic molă hidatiformă • dozare P - H C G cu valori mai mari de 100.000 m U I / m l ; • ecografie ci. sondă abdominală, dar preferabil transvaginală: imagini echogene şi anechogene ce ocupă cavitatea uterină parţial sau total (ecouri, mixte), imagine patognomonică de « fulgi de zăpadă », ovare de dimensiuni crescute prin prezenţa chisturilor luteinice; • markeri tumorali: sistem antigenic comun trofoblast - leucocite (TLX), subseturi limfocitare, (celule B, T, HK-natural killer), complex antigenic major de histocompatibilitate ( M H C ) , antigene de suprafaţă (LK 26 specificitate pentru coriocarcinom), proteine placentare ( S P 1 . S P 2 , SP10); • tomografia coputerizată evidenţiază penetrarea trofoblastului în miometru; • rezonanţa magnetică. Evoluţia şi complicaţiile sarcinii molare Sarcina molară completă (totală) evoluează cel mult până la 16 săptămâni gestaţionale. Sarcina molară parţială are următoarele posibilităţi evolutive: -sarcina se opreşte în evoluţie în primele 8-9 săptămâni gestaţionale; -poate evolua spre 28 săptămâni gestaţionale cu declanşarea naşterii premature; Poate naşte la termen, nou-născutul prezintă R C I U şi malformaţii - expresie a translocaţiilor cromozomiale. în evoluţia sarcinii molare sunt descrise complicaţii ce agravează prognosticul matern precum: preeclampsia, eclampsia, C I D , embolia pulmonară cu celule trofoblastice sau vilozităţi coriale degenerate. Diagnosticul coriocarcinomului Este sugerat de absenţa evoluţiei favorabile postmolare. Elementele clinice şi paraclinice care definesc Boala Trofoblastică Gestaţională sunt:

143

maligni

• hemoragia, simptom iniţial, se manifestă în perioada ce urmează evacuării molei sau după reluarea menstruaţiilor; este variabilă cantitativ, persistentă, neregulată şi determină anemii; • durerile sunt de intensitate scăzută sau lipsesc; • în unele cazuri, primele manifestări sunt pulmonare sau specifice altor sedii metastatice; • examenul cu valvele poate evidenţia prezenţa sângelui, iar examenul digital vaginal o uşoară creştere în volum a uterului, consistenţa moale, eventuală prezenţă a formaţiunilor chistice parauterine; • dozările P H C G (urină sau ser) reprezintă un indicator fidel pentru aprecierea activităţii tumorale; ST din c o m p o n e n ţ a tumorii produce mari cantităţi de H C G ; valoarea concentraţiilor este un element de prognostic; • aspectul ecografic relevă o formaţiune sferică, bine delimitată, cu sediul intramiometrial; oferă informaţii privind o nouă sarcină; • diseminările pulmonare pot fi evidenţiate prin radiografie sau tomografie computerizată; tomografia se va indica şi pentru explorarea pelvisului, abdomenului, creierului; R M N este de asemenea utilă pentru explorarea pelvisului şi diseminărilor cerebrale. C O N D U I T A T E R A P E U T I C Ă Î N BOALA T R O F O B L A S T I C Ă G E S T A Ţ I O N A L Ă Conduita în sarcina molară In trimestrul I de sarcină se efectuează evacuarea sarcinii molare prin aspiraţie, urmată de control instrumental cu o chiuretă boantă, insistându-se asupra controlului eficient al patului de inserţie al placentei. în evacuarea sarcinii molare există risc crescut de perforaţie uterină şi hemoragie. Materialul obţinut se trimite în totalitate la ex H P . în trimestrul II de sarcină se încearcă evacuarea sarcinii molare pe cale vaginală, utilizându-se p r o s t a g l a n d i n , dilataţia colului şi evacuarea conţinutului uterin. Dacă această primă intenţie eşuează, se apelează la operaţia mică cezariană-histerotomie u r m a t ă de extragerea conţinutului uterin (ce se trimite la ex. H P ) . Nu este recomandabilă stimularea contracţiilor uterine pentru realizarea evacuării molei (evacuarea este incompletă, favorizează diseminarea hematogenă a trofoblastului, hemoragiile pot fi importante). Controlul manual sau cel mai adesea instrumentar al cavităţii uterine intraoperator trebuie efectuat insistent. Ovarele transformate chistic nu trebuie abordate chirurgical, pot regresa spontan şi reprezintă un criteriu de supraveghere a evoluţiei cazului după evacuarea sarcinii molare. O hemoragie ce nu se corectează medicamentos (OT, P G ) impune practicarea histerectomiei de hemostază. O variantă de conduită indicată persoanelor în vârstă, multipare şi celor care sunt interesate de sterilizarea chirurgicală este histerectomia "în bloc" (fără deschiderea uterului). Dispensarizarea femeii după evacuarea sarcinii molare Evoluţia post-chiuretaj uterin este favorabilă în condiţiile în care uterul involuează în limite normale, dimensiunile ovarelor regresează şi femeia nu pierde sânge pe cale vaginală. Supravegherea trebuie să fie clinică şi paraclinică. Supravegherea paraclinică după evacuarea sarcinii molare cuprinde: - dozarea în dinamică a P - H C G ; - ecografie; Dispensarizarea - urmărirea/supravegherea activă a femeii cu diagnostic HP de molă hidatiformă - constă în dozarea din ser a nivelului de P-HCG din 2 în 2 săptămâni până când acesta nu se mai identifică. N o r m a l , nivelul de P-HCG devine absent la 8 săptămâni de la curetaj în 4 2 % din cazuri. Dacă p - H C G se negativează, se continuă cu controlul acestuia lunar în primul an după avortul molar şi din 3 în 3 luni în cel de-al doilea an de urmărire. 144

începând cu prima menstruaţie se indică utilizarea contraceptivelor orale. în condiţiile în care după un interval de 30 de zile de la curetajul uterin nivelul seric de p - H C G depăşeşte 20 OOOUI/1 este indicată chimioterapia profilactică (Metotrexat, Actinomicină D ) . Conduita în mola invazivă Mola invazivă determină metastaze cerebrale şi pulmonare. Metastazele pulmonare cu diametru mai mare de 2 cm pot avea indicaţie chirurgicală. Atitudinea obstetricală în mola invazivă constă în evacuarea sarcinii prin: dilataţia colului şi chiuretaj uterin pe cale vaginală chirurgical prin mica cezariană. Evacuarea molei invazive este urmată adeseori de regresia metastazelor cerebrale şi pulmonare. Persistenţa formaţiunilor tumorale la distanţă reclamă eradicarea chirurgicală. Există risc crescut de perforare şi hemoragie la chiuretajul evacuator. Persistenţa nivelului crescut de P-HCG după 30 zile de la chiuretaj impune iniţierea tratamentului cu citostatice. Tratamentul constă în monochimioterapie, iar în caz de rezistenţă la tratament se indică polichimioterapia (Etopozid, Metotrexat, Ciclofofamidă). Conduita în coriocarcinom (corioepiteliom) Coriocarcinomul poate apărea la 2 ani după un eveniment obstetrical precum naştere spontană cu făt viu, avort, sarcină ectopică, molă hidatiformă (risc crescut de 1000 de ori faţă de incidenţa coriocarcinomului după naşterea normală). în situaţiile în care corioepiteliomul urmează unor sarcini uterine fără transformare molară, avorturilor spontane sau sarcinilor ectopice, diagnosticul se pune de obicei cu întârziere. Coriocarcinomul poate metastaza la nivel cerebral, la nivelul ficatului, rinichilor, dar şi la nivelul ovarelor şi organelor genitale externe. Tratamentul constă în histerectomie totală cu sau fără anexectomie bilaterală (în funcţie de invazia locală) şi iniţierea de urgenţă a tratamentului chimioterapie. Dispensarizarea cazului în timpul , dar mai ales după chimioterapie constă în determinarea cantitativă şi în dinamică a P-HCG şi monitorizarea imagistică a organului / organelor metastazate prin ecografie, tomografie computerizată, R M N , etc. Indicaţiile de chimioterapie în boala trofoblastică gestaţională, aplicabile în molă, dar şi in coriocarcinom sunt: -nivel crescut de H C G la 60 zile de la curetajul uterin evacuator ( H C G > 2 0 . 0 0 0 UI/1); -nivel constant de H C G la trei determinări succesive ( metabolismul energetic va produce lactaţi ceea ce va genera o acidoză metabolică, rezulatul acestor perturbări fiind acidoza mixtă! Condiţiile în care se produce această reducere a oxigenării tisulare sunt variate şi aşa cum am «nintit, pot fi cu o acţ ine îndelungată sau bruscă, cu intensitate crescută sau redusă. • suferinţa fetală cronică apare în cazul în care hipoxia se dezvoltă în t i m p , factorii etiologici fiind de intensitate redusă: afecţiuni cronice materne, afectare placentară idiopatică. Apar mecanisme de compensare ce fac ca organelle vitale fetale (rinichi, creier, cord) să fie protejate. Hipoxia fetală nu se manifestă clinic mult timp. deşi ea există (rămâne mută) şi determină o întârziere în creşterea normală a fătului (hipotrofie fetală), această fiind simetrică sau asimetrică •

suferinţa utală acută este dată de factori de intensitate foarte m a r e şi care acţionează brusc: D P P N I , travalii distocice, traumatisme externe, compresii ale cordonului ombilical, etc. In această situaţie nu mai este timp pentru intervenţia unor mecanisme compensatorii: suferinţa fătului se manifestă clinic în mod semnificativ. Cel mai elocvent exemplu este cel al Suferinţei fetale acute ce apare în D P P N I în care hematomul retroplacentar blochează circuaţia spre fătce apare în c.rsul travaliului.

Cauzele | -ibile ce pot declanşa o suferinţă fetală acută sau cronică sunt extrem de variate. Orice ctor (fetal, matern, anexial sau extern) care poate interacţiona şi influenţa procesele police fetale poate duce la suferinţă fetală. a), gravid u risc obstetrical crescut (poate exista probabilitatea apariţiei unei complicaţii care să aii. ze evoluţia sarcinii sau a naşterii). Această categorie include multe situaţii, toate cu potenţial de a afecta la un m o m e n t dat fătul. - boli infecţioase, DZ - boli cardio-vasculare, preeclamsie, boli respiartorii - anomalii ginecologice (malformaţii uterine) - incompatibilitate Rh - antecedente de fat mort intrauterin - alcoolism, tabagism, etc b). o altă categorie de factori sunt daţi de entităţi patologice intrinseci tatuluil, cronice sau acute: malformaţii congenitale, boli infecţioase cronice sau acute, traumatisme, retard de creştere intrauterin c). factorii anexiali sunt cei localizaţi la nivelul placentei, L.A. sau a membranelor amniotice: placente jos inserate care sângerează, h e m a t o a m e retroplacentare şi D P P N I , corioamniotită, placente alterate cu grade diferite de calcifiere / incapacitate funcţională

147

d).cauzele externe sunt cele care acţionează din afara organismului matern sau fetal: traumatisme, noxe sau radiaţii, altitudine mare Toate acestea trebuie cunoscute pentru a putea bănui posibila apariţie a suferinţei fetale cronice sau acute şi, bineînţeles, efectuarea unor teste suplimentare pentru identificarea ei. Diagnostic Clinic o Anomalii ale M A F . M A F încep să fie percepute în jurul a 20 săpt de sarcină şi au un rol important în depistarea clinică a suferinţei fetale. Patologic: când au intensitate redusă şi apar la intervale deosebit de mari (a nu se confunda cu situaţia în care fătul doarme) sau când acestea sunt foarte intense şi dezordonate (posibil suferinţă acută). Gravida este încurajată să fie atentă la M A F , auto-monitorizarea este o soluţie excelentă: caracterul M A F trebuie să se menţină constant pe parcursul sarcinii o Anomalii ale B C F - Patologic: variaţii de frecvenţă (semn destul de tardiv). B C F peste 160 b/min se defineşte tahicardia fetală şi sub 120 b/min, bradicardia fetală. Stetacustic, aceste variaţii nu mai au actualmente o valoare deosebită, numai înregistrarea compa-rativă cu contracţiile uterine (cardiotocografia- C T G ) putându-ne da informaţii serioase şi diagnostice. Chiar şi aşa totuşi, dacă după 3 contracţii succesive B C F sunt sub 100 b/min se poate susţine diagnosticul de Suferinţă Fetală. Trebuie reţinut faptul că BCF-urile trebuie auscultate înainte şi după mişcările fetale: varianta pozitivă se înregistrează dacă după o M A F creşte frecventa BCF

In condiţiile în care nu se face o înregistrare cardiotocografică, există numeroase situaţii de rezultate fals negative sau pozitive. o Modificări ale caracteristicilor LA. Hipoxia accelerează tranzitul intestinal fetal şi relaxează sfincterul anal astfel încât LA va fi meconial. LA verde nu este semn de suferinţă fetală actuală ci poate fid oar un semn că fătul a avut un episod tranzitor de suferinţă intrauterină. Culoarea şi consistenţa LA meconial merg de la culoare verde deschisă spre verde închis negricios, iar LA redus cantitativ, vâscos, cu aspect de "piure de m a z ă r e " este îngrijorător pentru evoluţia fătului, chiar şi după naştere. o Lipsa creşterii constante a înălţimii fundului uterin - nu este un semn caracteristic, dar ne poate sugera un retard de creştere intrauterin, adică una din situaţiile în care poate apare o suferinţă fetală cronică. In travaliu, suferinţa fetală este un risc potenţial, mai ales dacă naşterea este a unei gravide cu risc pentru suferinţă fetală, mai ales cronică. Auscultarea ritmică a BCF-urilor (la 15-30 minute) şi monitorizarea C T G sunt metode eficiente pentru surprinderea unei suferinţe fetale care poate contraindica continuare naşterii pe cale vaginală. Paraclinic 1.

C T G - monitorizarea fetală cardiotocografică cu posibilitatea N S T sau CST. Raţiunea

pentru care se face această înregistrare se bazează pe următoarele raţiuni fiziopatologice ce vizează chemoceptorii fetali: 44p02 fetal-> activarea sistemului parasimpatic -> i B C F ; i e r p02 — > stimularea simaptică —» t B C F 2.

Interpretarea C T G se găseşte la capitolul Monitorizării intrauterine a fătului

3. Monitorizare ecografică fetală: profilul biofizic fetal (Manning) prin care se urmăreşte timp de 1 oră: mişcările resp fetale (30-70 resp/min), mişcările mari ale corpului, tonusul fetal, reactivitatea ritmului cardiac fetal, volumul LA.

148

4. Monitorizarea pH-ului şi a gazelor sanguine este o metodă veche prin care se recoltează sânge de la nivelul scalpului fetal după ruperea membranelor şi se analizează gazele sanguine. 5.

Determinări hormonale (biochimice) - este o metodă veche şi se referă la determinarea

estriolului plasmatic şi urinar (scăderi sub 6000 mg/24h = suferinţă gravă), pregnandiolul plasmatic (scăderi ale lui -> afectare a unităţii feto-placentare), H L P (< 4-5 mg/ml după săpt 30 —> suferinţă fetală gravă), a-feto-proteina, etc 6.

Amnioscopia / Amniocenteza - se referă în special la aspectul LA, dar şi la biochimia

acestuia Conduita terapeutică. Profilaxie - este necesară dispensarizarea responsabilă a gravidelor cu risc obstetrical crescut, efectuarea u n o r investigaţii ţintite în cursul sarcinii, urmărirea atentă a travaliului mai ales în condiţiile u n o r situaţii patologice. Tratamentul este condiţionat de momentul apariţiei (diagnosticării) hipoxiei, de brutalitatea ; ţiunii factorilor nocivi şi de starea fetală la momentul diagnosticului: > în sarcină - se caută înlăturarea factorului etiologic iar dacă nu este posibil (hemoragii grave în trim III) se extrage cât mai repede fâtul prin operaţie cezariană.. > în travaliu - cea mai frecventă situaţie: nu orice suferinţă fetală se rezolvă prin naştere cezariană imediată, în unele situaţii fiind necesară o atitudine mai conservatoare: - gravida în decubit lateral stâng - oxigenoterapie continuă - glucoza 5 % - relaxante endometriale - reanimare intrauterină fetală (?!) - istorică mai degrabă, dar totdeauna glucoza iv a avut un beneficiu Situaţiile urgente necesită terminarea naşterii cât mai rapid, prin operaţie cezariană în interes fetal. Este obligatorie colaborarea în echipă cu medicul neonatolog !

149

NAŞTEREA PREMATURA 9

Definiţie. Frecventă Naşterea prematură este u n a dintre cele mai dificile şi complexe probleme ale medicinii moderne. Deşi supravieţuirea prematurilor a fost net îmbunătăţită în ultimii 20-30 de ani aceştia furnizează între 70% şi 8 5 % din decesele şi morbiditatea la nou-născuţi. In ciuda progreselor recente făcute de medicina materno-fetală şi terapia intensivă neo-natală nu s-a reuşit scăderea netă a ratei complicaţiilor specifice prematurităţii pe termen lung: displazia bronhopulmonară, hemoragiile intracerebrale cu sechelele lor, deficitele neuro-psihice, persistenţa circulaţiei fetale, enterocolita necrotizantă, retinopatia prematurităţii şi multe alte disfuncţii organice. Recent, numeroase alte boli cronice ca: ateroscleroza, cardiopatia ischemică, diabetul zaharat de tip II şi obezitatea îşi găsesc elemente etiopatogenice în cadrul prematurităţii. Astfel, prematurii constituie un important contingent populaţional de sechelari somatici sau neuropsihici ce vor pune la grea încercare sistemele de asistenţă medicală. în România, în anul 2000 s-au înregistrat 9% naşteri premature. în SUA incidenţa este aproximativ 12%. Ţările n o n ce prezintă cea mai redusă incidenţă din Europa (4-5%). în clinica noastră, incidenţa prematurităţii în 2008 a fost de 14%. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (1961) consideră prematură o naştere ce survine înainte de încheierea săptămânii 37 de gestaţie (< 259 zile) făcând distincţia între feţii cu greutate mică la naştere şi prematurii propriu-zişi. Potrivit Clasificării Internaţionale a Maladiilor (International Classification of Diseases ICD-9) limita inferioară de declarare a unui născut viu este considerată 500g greutate şi/sau 22 săptămâni de vârstă gestaţională. Din punct de vedere al legislaţiei se observă diferenţe semnificative în î n c ă ' r ă r e a prematurităţii: în SUA limita inferioară este considerată săptămâna 20 sau 500g greutate la naştere, iar în Marea Britanie este săptămâna 24 sau 750g, aceste diferenţe fiind de fapt o reflectare a calităţii asistenţei medicale din ţările respective. în România, limita inferioară este considerată săptămâna 28 sau 1 OOOg greutate la naştere. Factorii etiopatogenici ai naşterii premature Factorii etiopatogenici ai naşterii premature pot fi sistematizaţi astfel: factori sociodemografici, constituţionali, genetici, nutriţonali, la care se adaugă istoricul ginecologicobstetrical şi complicaţiile sarcinii. A.

FACTORI

GENERALI SI SOCIO-DEMOGRAFICI

1. Vârsta gravidei peste 35 de ani şi sub 18 ani. 2. Vârsta ginecologică redusă (mai puţin de 2 ani între m e n a r h ă şi sarcină) 3. Vârsta paternă peste 45 4. Rasa neagră. 5. Statusul socio-economic precar este unul dintre cei mai importanţi factori de risc. 6. Câştigul ponderal deficitar în sarcină (mai puţin de 5 kg) şi masa coiporală anterioară sarcinii (indicele de masă corporală pregravidică scăzut, BMI 160/110 m m H g ) neresponsive la tratamentul antiHTA, sau în situaţiile în care fătul este un hipotrofic şi suferind cronic (dar matur pulmonar) în condiţiile lipsei de răspuns la antiHTA.

167

SINDROMUL

HELLP

H E L L P (Hemolysis, Elevated Liver finction, Low Platelet count) este un sindrom care complică 4-12% din preeclampsii şi care se caracterizează prin hemoliză intravasculară şi disfuncţie hepatică apărute la o gravidă hipertensivă. Sunt expuse riscului multiparele în vârstă, cu sarcini de vârstă gestaţională înainte de termen. Riscul de recidivă a sindromului H E L L P la o sarcină ulterioară este de 20%. Mortalitatea m a t e r n ă este de 2-18%o, iar mortalitatea perinatală este 20-30%). Simptomatologia în sindromul H E L L P se caracterizează prin prezenţa preeclampsiei pe fondul căreia apar: greţuri, vărsături, dureri în hipocondru drept, cefalee, oliguric Laboratorul confirmă sindromul prin prezenţa trombocitopeniei severe şi a creşterilor transaminazelor hepatice, uneori existând şi un grad de insuficienţă renală (creatinină peste l,2-l,5mg%). Complicaţii Până la 2 5 % dintre femei dezvoltă: C I D , D P P N I , sindrom de detresă respiratorie, insuficienţă hepato-renală, edem pulmonar acut, h e m a t o m subcapsular hepatic. Feţii ce provin dintr-on m a m ă preeclamptică ce a dzvoltat H E L L P sindromul, pot fi afectaţi de retard de creştere intrauterină şi detresă respiratorie, dar în general prognsoticul fetal este unul favorabil. C o n d u i t a trebuie adaptată vârstei gestaţionale, prelungirea sarcinii în interes fetal fiind controversată. Sindromul H E L L P este, de obicei, o indicaţie de naştere prin operaţie cezariană 1. Tratametul eclampsiei, sindromul H E L L P fiind o complicaţie a acesteia 2. Administrare de Dexametazonă care are efect pozitiv asupra trombocitopeniei şi citolizei hepatice; 3. Administrarea de masă trombocitară înainte de naştere la un număr de trombocite de sub 50.000/ m m 3 ; în cazul naşterii prin operaţie cezariană, masa trombocitară se administrează pre- şi peroperator în scopul corectării eficiente a parametrilor coagulogramei. Se mai poate administra plasmă proaspătă şi crioprecipitat. 4. în cazurile refractare la metodele enumerate mai sus se poate tenta plasmafereza, dar după naştere.

168

PLACENTA PRAEVIA Definiţie Placenta inserată la nivelul segmentului inferior, "prae via" înaintea drumului de exteriorizare a fătului. N o r m a l , placenta se insera la nivelul corpului uterin. Definiţia clasică a fost revizuită prin apariţia şi dezvoltarea mijloacelor de investigaţii (ultrasunete) cu ajutorul cărora poate fi evidenţiată o' inserţie joasă a oului înainte de formarea segmentului inferior laşa numitele placente jos inserate). Frecventa D u p ă delivrare, de câte ori distanţa de la marginea placentei la orificiul rupturii membranelor este mai mică de 10 cm (înălţimea segmenului inferior) se poate vorbi de o inserţie parţial segmentară, dar această frecvenţă anatomică nu are importanţă practică. Hemoragia este principala consecinţă fiziopatologică a acestei anomalii. Luând în considerare acest criteriu, frecvenţa medie este de 0,5%, procent ce poate creşte în funcţie de următoarele elemente: vârstă, paritate, gemelaritate, cicatricile uterine. Placenta praevia este cea mai frecventă cauză a hemoragiei din trimestrul al III-lea de sarcină. Etiologie Nu este clarificată, însă pot fi implicaţi următorii factori: - multiparitate - o vascularizaţie endometrială precară ce influenţează negativ procesele implantării şi placentaţiei (un argument ar fi placenta praevia r e c u r e n t ă ) ; - avorturi repetate în antecedente - uterul cicatreiceal post operaţie cezariană - uter cicatriceal post perforaţie uterină, miometrectomii - inserţie praevia în antecedente - placente cu bază de inserţie largă, (gemelaritate, eritroblastoză). - procese patologice care afectează mucoasa uterină: endometrită, hipoplazia, fibroame submucoase sau elemente iatrogene având acelaşi efect (asistenţa incorectă la naştere, controale instrumentale incorect efectuate, nerespectarea asepsiei); în aceeaşi categorie de procese sunt incluse avorturile infectate; Clasificare Clasificare anatomo-clinică Se descriu trei varietăţi anatomo-clinice ale placentei praevia. Placenta istmică primară provine ca urmare a implantării primitive a oului la nivelul regiunii istmice, situaţie ce determină aspectul topografic al placentei praevia centrale. Placenta istmică secundară se formează ca urmare a inserţiei iniţiale a oului la nivel corporeal în preajma istmului pentru ca ulterior, placenta să se dezvolte spre regiunea inferioară, situaţie ce explică localizarea topografică a placentei praevia marginale şi laterale. Placenta praevia capsulară (reflectată) reprezintă varianta anatomo-clinică în care vilozităţiile coriale există în decidua reflectată şi continuă să se dezvolte şi după fuzionarea acesteia cu decidua vera. Clasificarea

topografică

a

inserţiei placentare praevia

în raport cu orificiul cervical intern se descriu 5

varietăţi topografice ale inserţiei

placentare praevia după cum urmează: - placenta praevia centrală-inserţia placentei acoperă orificiul cervical total; - placenta praevia parţial centrală-inserţia placentei acoperă parţial or: ficiul intern; 169

- placenta marginală-inserţia placentei este limitată la marginea orificiului intern; - placenta praevia laterală-inserţia placentei este la 2 cm de orificiul intern; - placenta praevia anatomică-inserţia placentei se află la distanţă de 2 până la 10 cm de orificiul intern cervical. în cursul evoluţiei sarcinii se poate realiza un fenomen de migraţie placentară, astfel încât tipul de localizare placentară este corect apreciat doar în trimestrul III de sarcină. în timpul dezvoltării sarcinii există o diferenţă de creştere dintre uter şi placa corială, concomitent cu formarea şi dezvoltarea segmentului inferior. Acest fapt conduce la îndepărtarea progresivă a placentei de orificiul intern cervical pe parcursul evoluţiei sarcinii. Raportul inserţiei placentare faţă de orificiul intern se poate modifica atât în cursul sarcinii cât şi în travaliu, astfel încât varietatea centrală poate deveni parţial centrală. Există şi posibilitatea ca inserţia marginală să coboare devenind parţial centrală. Fiziopatologie Hemoragia este consecinţa fiziopatologică a inserţiei placentare la nivelul segmentului inferior şi se produce datorită rupturii vilozităţilor coriale crampon, ruptură ce permite exteriorizarea de sânge matern.. Acesta poate apărea la orice vârstă gestaţională, dar mai ales după 27 săptămâni gestaţionale. Hemoragia apare fie în cursul sarcinii, fie în travaliu sau delivrenţă. în cursul sarcinii hemoragia se instalează la o vârstă gestaţională mai mare deoarece pe măsură ce segmentul inferior se destinde, se iniţiază un mecanism de tracţiune asupra marginii placentare pe care o pune în tensiune şi apar astfel rupturi ale vilozităţiilor coriale cu hemoragii provenite din vasele materne. Practic asistăm la dispariţia paralelismului dintre creşterea uterului şi placentei, paralelism existent până în luna a Vl-a de gestaţie, ceea ce explică instalarea unei zone de clivaj între segmentul inferior care se dezvoltă intens şi rapid şi placenta deja constituită şi lipsită de elasticitate, care rămâne cu aceeaşi suprafaţă de inserţie uterină (Jacquemier, teoria distensiei segmentului inferior). Sângerarea este accentuată şi de faptul că segmentul inferior este sărac în fibre musculare, contracţia fiind ineficientă în realizarea hemostazei. Sursa sângerării în placenta praevia este maternă ca urmare a deschiderii camerei interviloase şi exteriorizării sângelui provenit din teritoriul circulator placentar matern. Uneori, sângerarea din placenta praevia nu este exclus să fie şi de origine fetală ca urmare a ruperii trunchiurilor vilozitare, cu deschiderea circulaţiei placentare. în travaliu sângerarea placentei praevia se explică prin următoarele două teorii cunoscute sub denumirea de: - teoria alunecării caducelor (Schroeder); - teoria tracţiunii şi alungirii membranelor (Pinard). Teoria alunecării caducelor explică faptul că, în timpul contracţiei, segmentul inferior este tracţionat, iar prezentaţia este propulsată spre excavaţie. Se produce un clivaj la nivelul caducei interuteroplacentare ceea ce determină decolarea placentei. Teoria tracţiunii şi alungirii membranelor explică sângerarea din placenta praevia laterală. Ruperea vilozităţilor crampon se produce ca urmare a efectului de tracţiune exercitat de membranele supradestinse şi puţin elastice în timpul contracţiilor. In delivrenţă, următorilor factori:

sângerarea

în

condiţiile

prezenţei

placentei

praevia

se

datorează

- imposibilitetea de contracţie eficientă a fibrelor musculare de la nivelul segmentului inferior; - instalarea tulburărilor de coagulare ca urmare a pierderii necorectate de factori ai coagulării în hemoragiile repetate din cursul sarcinii; - modificări structurale ale segmentului inferior aderente, acreta, increta, paracreta. - fisuri ce se pot produce în peretele segmentului. 170

în

condiţiile

inserţiei

placentare

Anatomie patologică Placenta poate fi întinsă, plată, neregulată, cu zone subţiate (degenerescente confirmate histologic), cotiledoane aberante; inserţiile anterioare sunt mai hemoragice, segmentul inferior fiind mai întins anterior. Există tendinţa la acretizare; variaţiile accreta, increta şi percreta sunt mai frecvent asociate placentei praevia. Acest aspect poate fi evidenţiat prin examenul sonografic vaginal şi cu ajutorul metodei Doppler (color). Semnificaţia termenilor este: - acreta: placenta în raport direct cu miometrul - increta: miometrul este invadat de ţesutul placentar; - percreta: miometrul este penetrat. - membranele: spre periferia placentei sunt îngroşate, fibroase, rugoase; - cordonul: pot fi observate inserţii vaginale sau velamentoase; - miometrul segmentului inferior poate fi afectat. Diagnostic clinic Hemoragia constituie simptomul dominant, esenţial al tabloului clinic atât în cursul sarcinii (trimestrul III) cât şi în ' avaliu. Este o hemoragie externă, neînsoţită de dureri. Poate surveni inopinat, în repaus (chiar în somn) sau în mişcare. Are tendinţa repetării cu mare variabilitate în privinţa intervalelor şi cantităţiilor pierdute (de la mililitri până la 1 litru sau chiar mai mult). în timpul sarcinii, sângerează mai frecvent varietăţiile laterale, cele centrale - uneori nemanifeste în cursul sarcinii - debutează în travaliu. în funcţie de importanţa hemoragiei, se instalează semnele generale: paloare, vertij, tahicardie, scăderea TA, modificări ce pot evolua până la şoc. La palparea abdi. Tienului nu se decelează modificări de tonus uterin. Prezentaţia (craniană) este frecvent "sus situată", neacomodată la strâmtoarea superioară. între prezentaţie şi m â n a ce palpează se poate percepe o masă cărnoasă (semnul „saltelei"). Prezentaţia poate fi patologică, fiind una din consecinţele placentei praevia. B C F sunt perceptibile şi au caractere (cvasi-) normale. Examenul cu valvele poate evidenţia prezenţa sângelui arterial, în cantităţi variabile, cu cheaguri şi originea sa intrauterină. Colul poate fi deviat de partea placentei (deoarece porţiunea liberă a segmentului inferior se dezvoltă în mai mare măsură decât cea ocupată. Tuşeul (tactul) vaginal nu este recomandabil (mai ales în medii nespecializate) pentru că riscă să accentueze hemoragia. C â n d se efectuează poate furniza următoarele date; - între degetele ce palpează şi prezentaţie se poate percepe interpunerea ţesutului placentar; - prezentaţia este mobilă şi incorect acomodată (poate fi confirmată o prezentaţie patologică, suspectată prin palpare abdominală); - într-un fund de sac vaginal se poate percepe aşa numitul "puls vaginal", datorat vascularizaţiei locale bogate, condiţionată de vecinătatea placentei; - poate fi decelată scurgerea de 1. a.; - în timpul travaliului, la o oarecare dilataţie a colului, este posibilă perceperea ţesutului placentar (în funcţie de varietate) şi/sau membrane (examenul se va face cu prudenţă pentru că poate declanşa hemoragii considerabile). Orice gravidă suspectată de placenta praevia va fi spitalizată. Diagnosticul clinic este, în general, uşor de realizat. Ecografia este un examen complementar esenţial. Acesta precizează sediul placentei, mai ales marginea sa inferioară - în raport cu orificiul intern al colului. Explorarea este uşoară pentru varietăţiile anterioare. Fiabilitatea este de 98%. Diagnosticul clinic în travaliu Existenţa placentei praevia în travaliu se manifestă prin: 171

- hemoragie persistentă care devine din ce în ce mai semnificativă în condiţiile menţinerii membranelor intacte; - prezentaţie mobilă şi / sau prezentaţie distocică datorate împiedicării acomodării fetale prin localizarea placentei la nivelul segmentului inferior; - tactul vaginal, atunci când poate fi efectuat, decelează: - colul uterin derivat de partea placentei (placenta praevia laterală), colul este edemaţiat; - semnul saltelei - senzaţia de formaţiune spongioasă neregulată care deformează segmentul - pulsaţiile vaselor din placenta jos inserată (puls arterial la nivelul fundurilor de sac vaginale laterale); - membranele amniocoriale sunt groase, rugoase. Diagnosticul paraclinic Echografia constituie m e t o d a de diagnostic şi apreciere a potenţialului evolutiv al inserţiei joase a placentei. Descoperirea echografică a inserţiei placentare la nivelul segmentului inferior în absenţa sângerării justifică utilizarea termenului de placentă jos inserată echografic. Inserţia joasă a placentei impune încadrarea acesteia în grupa a IlI-a după E b o u e , situaţie în care placenta este în întregime în jumătatea inferioară a uterului fapt ce impune o supraveghere echografică riguroasă a evoluţiei sarcinii de la vârsta de 20 săptămâni gestaţionale. Prezenţa hemoragiei în placenta praevia necesită verificarea în dinamică a hemogramei. Repetarea hemoragiei şi cantitatea semnificativ crescută a acesteia pot determina instalarea tulburărilor de coagulare ceea ce necesită efectuarea testelor de coagulare - dozarea fibrinogenului, P D F (produşi de degradare a fibrinei), TP (creşterea timpului de protrombină). Următoarele investigaţii sunt necesare în prezenţa placentei praevia cu sângerare: determinarea de grup sangvin şi Rh în vederea asigurării transfuziei de sânge în condiţiile în care instalarea şi gravitatea hemoragiei în placenta praevia sunt imprevizibile; H L G ; echografia; T P , fibrinogen, P D F . Testele de coagulare se recoltează în situaţia în care sângerarea devine abundentă. D i a g n o s t i c diferenţial Diagnosticul diferenţial al sângerării pe cale vaginală include alte cauze de sângerare precum: • decolarea de placentă normal inserată: hemoragia este redusă cantitativ, gravida pierde sânge închis la culoare, prezintă dureri, tonus uterin crescut; • apoplexia utero-placentară: hemoragie redusă, sânge negricios, fără cheaguri, uter de lemn, B C F adesea absente, gravida agitată; • ruptura uterină: semne de hemoragie internă, palparea a doua formaţiuni tumorale reprezentate de uter pe de o parte şi de făt pe de altă parte; • ruperea sinusului marginal, ruperea vaselor praevia: hemoragie externă, lipsa masei placentare la nivelul segmentului inferior, moarte fetală. Evoluţie a) în timpul sarcinii - hemoragia are tendinţa repetării, putând fi redusă cantitativ, determinând instalarea anemiei, sau brutală, cu afectarea acută a stării generale; - R S M nu este rară; conduce la naştere prematură; b) în timpul travaliului - ruptura membranelor, varietăţile laterală sau marginală, favorizează acomodarea prezentaţiei şi oprirea hemoragiei; acest incident poate, însă, favoriza procidenţa cordonului sau infecţia cavităţii u t e r i n e ; - în varietăţile centrale, hemoragiile pot fi foarte grave ducând la colaps şi şoc; 172

- hemoragiile din perioada a IlI-a sunt mai frecvente; c) în lăuzia imediată, hemoragiile sunt mai frecvente şi pot fi cauzate de hipotonie sau retenţie de fragmente placentare. Atitudinea terapeutică obstetricală A. Atitudinea obstetricală în placenta praevia diagnosticată în cursul sarcinii Gravidele cu placenta praevia sunt încadrate în categoria sarcinii cu risc crescut şi trebuie să respecte următoarele r e c o m a n d ă r i : -repaus la pat; -medicaţie tocolitică, (papaverină, scobutil, diazepam), nu sunt indicate beta mimeticele deoarece determină tahicardie ceea ce ar putea masca starea de şoc hipovolemic; -repetarea sângerării impune controlul sistematic a valorii Hb şi Ht; -instalarea anemiei acute impune extragerea fătului prin operaţie cezariană concomitent cu aplicarea măsurilor de corectare energică a anemiei şi reechilibrării hidroelectrolitice. Prin măsurile aplicate se încearcă prelungirea vârstei sarcinii spre 37-38 săptămâni gestaţionale fiind cunoscut faptul că în fiecare zi în plus "in u t e r o " este egală cu două zile în minus în secţia de terapie intensivă neonatologie. B.

Tratament

1. în timpul sarcinii în cazul hemoragiilor reduse se va realiza supavegherea în condiţii de spitalizare. Pot fi utilizate antispastice, beta-mimetice, antianemice. Beta-mimeticele nu vor fi administrate în situaţiile cu hipovolemie pentru că pot induce sau agrava hipotensiunea şi tahicardia. în cazurile cu iminenţă de naştere prematură şi placenta praevia va fi preferată administrarea de M g S 0 4 (6g iniţial, apoi 3g/oră până iritabilitatea uterină este controlată); dacă nu există dezechilibre volemice, tratamentul poate fi continuat cu beta-mimetice, administrate per os. Expectativa este motivată de o cât mai bună maturare fetală. Se execută examene de laborator pentru testarea echilibrului hematie, determinări de grup sanguin şi Rh. D u p ă săptămâna a 34-a este indicată, în general, spitalizarea până la rezolvarea cazului. în cazurile cu hemoragii ce afectează echilibrul sanguin matern (hematii sub 3.000.000, hematocrit sub 35%, paloare, tahicardie, hipotensiune) se indică operaţia cezariană. Cezariana este indicată în apropierea termenului când explorările arată o varietate centrală, fără ca hemoragia să fie manifestă. 2. în timpul travaliului - în varietăţile laterală şi/sau marginală, când dilataţia colului o permite (cel puţin 4-5 cm) şi prezentaţia este craniană, membranele pot fi rupte artificial, iar naşterea se poate termina pe cale naturală; - cezariana se indică, de la început, în varietăţile centrale sau în celelalte varietăţi cu hemoragii abundente sau când ruperea membranelor nu este eficientă; se consideră că operaţia cezariană rezolvă circa 7 5 % din cazuri; - cezariana poate fi u r m a t ă de histerectomia de necesitate (imposibilitatea asigurării hemostazei cu alte mijloace); - conduita obstetricală, descrisă mai sus, trebuie susţinută cu metode de reanimare (reechilibrare volemică şi hematică, oxigenare, prevenirea infecţiilor etc); - supraveghere atentă în perioada a IlI-a (a naşterilor pe cale naturală) şi lăuzia imediată, în special pentru combaterea hemoragiilor; - nou-născuţii vor beneficia de îngrijire calificată, imediat după expulzie sau extragere prin cezariană.

173

ABRUPTIO PLACENTAE Definiţie Abruptio placentae, decolarea prematură de placentă normal inserată, decolarea prematură de placentă, hematomul retroplacentar, apoplexia uteroplacentară, sunt denumiri aproape sinonime care descriu un sindrom de decolare accidentală, parţială sau totală a placentei din sediul său de inserţie normală în orice m o m e n t înainte de delivrenţă. In mod obişnuit accidentul se declanşează în ultimul trimestru de sarcină sau în travaliu, dar poate surveni oricând după săptămâna a 20-a de sarcină. Decolarea poate fi completă, parţială sau numai marginală. U l t i m a condiţie este descrisă ca ruptură de sinus marginal. Frecvenţa apoplexiei uteroplacentare variază în general între 3.4-1% naşteri. Etiopatogenie • creşterea fenomenelor de hipercoagulabilitate ce include trombofilia şi sindromul intifosfilipidic, dar şi tulburări Je coagulare preexistente sarcinii. • disfuncţia sistemului de coagulare uteroplacentar (tromboplastină, serotonină, r o m b o x a n A2, prostaglandine F 2 U E2) • modificări vasculare locale - vasculopatia placentară este un element etiopatogenie rrezent în cadrul a numeroase entităţi patologice. Exemplul cel mai elocvent îl reprezintă preeclampsia şi hipertensiunea indusă de sarcină ce se asociază frecevent cu abruptio piacentae. • boli vasculare materne. • deficienţe vitam A iice - scăderea vitaminelor C, P, E, şi a acidului folie • factori mecanici accidentali (tracţiune exercitată pe cordon scurt, decompresia bruscă 1 uterului în hidramnios). • multiparitatea • ruptura prematură a membranelor prelungită, mai ales dacă apare cu mult înainte de :ermen (28-30 de săptămâni) predispune la abruptio placentae • apoplexia uteroplacentară anterioară • alţi factori: factorii nervoşi (şoc psihic cu declanşare de catecolamine), anestezii loco-egionale, travalii rapide, perfuzia ocitocică, etc. M e c a n i s m fiziopatologic Fenomenului iniţial vascular este de cauză variată, de multe ori necunoscută (puseu hipertensiv, fenomene imunologice, factori predispozanţi. etc.) şi se manifestă prin -. jsoconstricţie, tromboză, ischemie. Ulterior, staza sanguină determină rupturi vasculare, edem şi necroză tisulară. Procesul necrotico-hemoragic este la început localizat decidual, dar se poate extinde la miometru, anexe, ligamente largi sau se poate generaliza, cum se întâmplă in formele grave descrise de Couvelaire ca apoplexie uteroplacentară. Confluenţa hemoragiilor deciduale duce la detaşarea placentei şi a unei părţi din caducă, formând hematomul retroplacentar care poate ajunge la 1000-2000 g. Hematomul fuzează printre membrane, exteriorizându-se prin col sub formă de metroragie, sau poate rămâne retroplacentar dacă marginile placentei sunt aderente (hemoragie ocultă). Circulaţia materno-fetală se întrerupe, ducând la moartea fătului. Tulburările vasculare uterine (ischemia, sufuziunile sanguine) duc iniţial la hipertonie uterină, prelungirea lor ulterioară determinând hipotonie şi infarctizare uterină. Pe parcursul acestui fenomen, distrugerea ţesuturilor utero-placentare degajă în circulaţia maternă substanţe activatoare ale coagulării (în special tromboplastine) care produc fenomene de C I D (coagulare intravasculară diseminată).

175

Diagnostic clinic Simptomatologia apoplexiei uteroplacentare este descrisă clasic ca un tablou dramatic ce asociază hipertonie uterină, sângerare vaginală, moarte fetală şi tulburări de coagulare m a t e r n e . Astfel gravida prezintă în ultimul trimestru de sarcină sau pe parcursul travaliului o durere abdominală violentă cu stare sincopală, urmată de stare de şoc (paloare, transpiraţii reci, senzaţie de sete, anxietate, hipotensiune, tahicardie, etc.). Examenul obstetrical constată uterul cu tonus ridicat şi fără contractilitate aparentă („uter de l e m n " ) , ce creşte de la un examen la altul, cu o eventuală boselare într-o zonă. Bătăile cordului fetal sunt alterate (bradicardie, bradiartimie) sau nu se percep (făt m o r t ) . Examenul vaginal decelează o hemoragie m o d e r a t ă cu sânge negricios, necoagulabil, iar când membranele sunt rupte se exteriorizează lichid amniotic meconial sau sanguinolent. Acest tablou clinic dramatic este însă rar. în cea. 1/3 din cazuri diagnosticul este retrospectiv şi este sugerat de prezenţa h e m a t o m u l u i retroplacentar, naşterea unui fat mort. tulburări de coagulare şi hemoragia în postpartum. în plus, simptomele clinice pot să difere de descrierea clasică, sângerarea poate fi în cantitate apreciabilă iar hipertonia poate să lipsească. Mai mult, peste 2 0 % din cazuri nu prezintă hemoragie exteriorizată - „hemoragia ascunsă", care poate îmbrăca diverse forme de gravitate: de la h e m a t o m u l mic, descoperit retrospectiv p â n ă la forme grave, cu şoc sever şi coagulopatie chiar de la început Diagnostic paraclinic Ecografia - poate stabili diagnosticul, sediul dezlipirii placentare, întinderea ei şi starea fătului. Rezultatul negativ al examinării ecografice nu poate însă exclude diagnosticul. Modificarea testelor de coagulare evidenţiază coagularea intravasculară diseminată şi coagulopatia de consum, fiind necesare atât pentru diagnosticul garvităţii fenomenelor cât şi pentru urmărirea evoluţiei şi adaptarea conduitei terapeutice. Se constată: - Scăderea fibrinogenului - Timpul parţial de tromboplastină, indicele de protrombină (timp Quick), timpul Howell sunt prelungiţi; I N R crescut. - N u m ă r u l trombocitelor scade - Cresc produşii de degradare ai fibrinei ( P D F ) . Diagnostic diferenţial în formele severe ale apoplexiei uteroplacentare diagnosticul este de obicei evident, kt formele moderate sau uşoare diagnosticul poate deveni dificil, fiind precizat prin excludere. Diagnosticul diferenţial al abruptio placentae se face cu: • Placenta praevia. în principiu hemoragia în placenta praevia este nedureroasă, cu sânge roşu, coagulabil, uterul este suplu, alterarea stării generale este progresivă în cadrul şocului hemoragie Diagnosticul este foarte dificil când h e m a t o m u l retroplacentar este însoţit de o hemoragie abundentă.. Examenul ecografic este esenţial pentru tranşarea diagnosticului. • Hipertonia p e r m a n e n t ă a uterului se poate găsi în hidramnios, dar cel mai frecvent se întâlneşte în travaliile hiperkinetice şi este de cele mai multe ori însoţită de suferinţă fetală şi uneori de hemoragie m o d e r a t ă (prin leziuni cervicale). •

Torsiunea unui chist ovarian

• Sindromul de preruptură/ruptura uterină (asociază sângerare vaginală, durere si hipertonie). Prognostic Mortalitatea m a t e r n ă variază între 0,5 şi 5%, fiind determinată de formele severe ale abruptio placentae ce se complică cu C I D , şoc hemoragie, insuficienţă renală acută, Accidente vasculare cerebrale sau insuficienţă cardiacă.

176

Factorii de prognostic defavorabil sunt reprezentaţi de: pierderea masivă de sânge «"hemoragie externă sau h e m a t o m retroplacentar voluminos), prezenţa C I D a şocului, multiparitatea, declanşarea sindromului în afara travaliului, diagnosticul tardiv şi tratamentul aecorespunzător. Diagnosticul precoce şi o terapia energică de la început sunt esenţiale pentru supravieţuirea maternă. Mortalitatea fetală (50-80%) survine de multe ori intrauterin înainte de stabilirea diagnosticului ( 2 0 % din cazuri). Alte decese fetale apar prin suferinţă intrauterină severă «20%), iar ceilalţi feţi mor în perioada neonatală ca urmare a prematuri taţii, hipoxiei, traumatism la naştere. Aplicarea unui tratament precoce - în special operaţia cezariană de urgenţă şi transfuziile masive - a dus la scăderea mortalităţii feţilor la 50%. Tratament Tratamentul profilactic constă în evitarea şi tratarea diferiţilor factorilor predispozanţi: evitarea traumelor, a şocurilor psihice, monitorizarea atentă a bolilor asociate sarcinii cu răsunet vascular, a hipertensiunii arteriale induse de sarcină, a tulburărilor de coagulare «trombofiliile şi sindromul antifosfolipidic), etc. în travaliu se recomandă evitarea decompresiunii bruşte a uterului după ruperea membranelor, a travaliilor rapide cu hipertonie si hiperkinezie uterină, a perfuziilor ocitocice nejustificate. Tratamentul curativ depinde de forma clinică a decolării premature de placentă şi de condiţiile locale. •Evacuarea uterului în cel mai scurt timp posibil este obligatorie. Calea se alege în funcţie de starea mamei şi condiţiile locale (în travaliu). •Ruperea artificială a membranelor este un gest iniţial obligatoriu în orice condiţii deoarece scăzând presiunea intrauterină, reduce difuziunea în circulaţie a factorilor de procoagulanţi. •Reanimarea trebuie să fie energică, precoce, concomitentă şi consecutivă naşterii, adresându-se în special reechilibrării fluido-coagulante şi este ghidată de urmărirea dinamică a testelor de coagulare. Tratamentul tulburărilor de coagulare cuprinde: transfuzii cu sânge proaspăt integral, fibrinogen, crioprecipitat, plasmă proaspătă, masă trombocitară, Trasylol i inhibitor al plasminei), factor VII activat recombinat. Cazurile grave ce asociază şoc, sau tulburări de coagulare obligă indiferent de starea latului la următoarele măsuri: - Reanimare complexă ce cuprinde tratamentul şocului şi corecţia tulburărilor de coagulare - Ruptura artificială a membranelor - Operaţie cezariană (anestezie generală cu IOT) cât mai rapid cu putinţă - Tratamentul obstetrical este excepţional şi este rezervat cazurilor de travaliu avansat în expulzie şi presupune: ruperea membranelor, extracţia fătului prin forceps (făt viu) sau cranioclazie (făt m o r t ) , extracţia manuală a placentei, supravegherea strictă a retracţiei uterine şi a sângerării postpartum, monitorizarea coagulogramei. Formele medii ale abruptio placentae beneficiază de următoarea secvenţă terapeutică: - în afara travaliului sau la începutul travaliului se practică operaţie cezariană de urgenţă indiferent dacă fătul este viu sau mort; - în travaliul avansat (evoluţie este rapidă spre completarea dilaţiei şi angajarea craniului) se practică ruperea membranelor şi extracţia fătului prin forceps (făt viu) sau cranioclazie (făt mort), u r m a t ă de extracţia m a n u a l ă a placentei şi monitorizarea clinică maternă (retracţia uterină, sângerarea din periodul IV) şi monitorizarea paraclinică pentru prevenirea unei eventuale coagulopatii. Histerectomia totală este indicată când, după naşterea pe cale naturală sau prin operaţie cezariană, sângerarea nu poate fi stăpânită cu toate tratamentele specifice coagulopatiei, sau în cazul în care în timpul intervenţiei chirurgicale (operaţie cezariană) se observă leziuni grave de infarctizare uterină (uter moale necontractil, spontan sau la ocitocict. cu zone mari de 177

culoare violacee, negricioase). Histerectomia de necesitate este motivată nu numai de complicaţiile infarctizării uterine dar şi prin eradicarea sursei principale de hemoragie (în hemoragii nestăpânite şi a sursei ce eliberează în circulaţie factorii coagulopatiei.

178

SINDROMUL DE PRERUPTURĂ UTERINĂ BANDL - FROMMEL în travaliu, tabloul clinic al rupturii uterelor necicatriciale cuprinde: - sindromul de preruptură (Bandl - Frommel) Şi - ruptura uterină propriu-zisă. Sindromul de preruptură uterină apare la pacientele aflate în travaliu şi care prezintă: o disproporţie feto-maternă majoră sau minoră (nedecelabilă), un făt apreciat clinic (sau ecografic) voluminos, o poziţie dreaptă ( O I D ) sau o varietate de poziţie posterioară ( O I D P , OISP, OS), travalii lungi, diskinetice - stimulate sau forţate cu o perfuzie ocitocică nejudicios indicată sau supravegheată. Clinic, pacienta prezintă agitaţie extremă şi anxietate, însoţite de un sindrom contracţii uterin hiperton - hiperkinetic, cu dureri intense lombo-abdominale şi suprasimfizare. Examenul clinic relevă un uter cu activitate contractilă crescută, uneori şi un tonus crescut. Este sugestiv pentru preruptură aspectul de clepsidră al uterului, cu apariţia inelului de contracţie Bandl între segmentul superior contractat şi segmentul inferior destins. Palparea segmentului inferior este extr n de dureroasă, dar permite palparea cu uşurinţă a fătului printr-ui. segment inferior muit subţiat. La pacientele slabe, ligamentele rotunde puse în tensiune pot fî palpate ca nişte corzi întinse, dureroase. Modificări ale B C F pot apărea în timp, traducând suferinţa fetală. Examenul cu valvele arată un col edemaţiat, violaceu şi sângerare redusă, de obicei cu sânge roşu, coagulabil. La tuşeul vaginal se palpează un col dur, edemaţiat şi o dilataţie staţionară care contrastează cu dinamica uterină crescută. Prezenţa bosei relevă conflictul cefalo-pelvic şi nu face decât să accentuez; disproporţia ce a dus la apariţia bosei (cerc vicios). în cazul în care nu este depistată la timp evoluţia este spre ruptură uterină şi complicaţiile consecutive. De aceea, diagnosticarea sindromului de preruptură implică operaţie cezariană de urgenţă. Tratamentul este in primul rând unul profilactic, de urmărire a sarcinilor cu risc crescut ce pot genera rupturi uterine: bazinele distocice, prezentaţiile vicioase, uterele cicatriciale sau —alformate. în aceste situaţii se impune: •

o monitorizare atentă a acestor travalii,

•

folosirea judicioasă a perfuziilor ocitocice, cu evitarea şi corectarea hipertoniilor /

hiperkineziilor uterine, • aprecierea justă a ca timp şi supraveghere a probelor de travaliu sau de angajare, •

rezolvarea de urgenţă a naşterii prin operaţia cezariană

179

RUPTURA UTERINĂ Definiţie Ruptura uterină este o soluţie de continuitate nechirurgicală care afectează integritatea uterului şi reprezintă o potenţiala catastrofă obstetricală şi o cauză majoră de mortalitate maternă. D i n categoria "ruptură uterină" sunt excluse rupturile colului şi perforaţiile accidentale (manevre abortive, chiuretaje). Incidenţa este variabilă, 1/1.500 naşteri până lal/5.000 naşteri şi se află într-o relaţie directă cu calitatea consultaţiei prenatale şi asistenţa la naştere. Clasificare rupturii uterine Se efectuează după următoarele criterii: - profunzimea rupturii: - ruptura completă - ruptura incompletă - m o m e n t u l instalării: - în cursul sarcinii - în cursul travaliului - extensia rupturii: - limitată - propagată de la col - complicată, interesând organele vecine - topografia rupturii: - corporeală - cervico-istmică Cauze In

cursul sarcinii

Rupturile uterine constatate în cursul sarcinii sunt excepţionale şi pot fi provocate sau spontane. Primele sunt rezultatul u n o r traumatisme externe cu perforaţii sau contuzii (arme albe, arme de foc, acccidente violente, etc.) şi se însoţesc deseori şi de leziuni ale altor organe, în privinţa leziunilor uterine, şi în funcţie de importanţa lor şi de vârsta sarcinii, se practică: sutura uterină, cu sau fără evacuarea conţinutului, histerectomia. Rupturile spontane survin pe utere cu cicatrici restante intervenţiilor de tip cezariană segmento-corporeală, m i o m e c t o m i e , histeroplastie sau în cazul unor tumori uterine (fibroame, endometrioză, cancer) sau a u n o r sarcini patologice (molă invazivă, sarcină cornuală). în travaliu Rupturile uterine spontane survenite în travaliu se datorează următorilor factori etiologici: -factori materni-paritete, vârstă, antecedente obstetricale; -factori fetali-malformaţii fetale, gemeni siamezi, hidrocefalie; -factori ovulari-inserţia placentei la nivelul cicatricei uterine, placenta acreta, increta, paracreta; -factori obstreticali-prezentaţie transversa; distocii de bazin, distocie de dilataţie, distocie de dinamică, distocie de părţi moi. Rupturi uterine complicate - provocate Rupturile uterine provocate recunosc drept cauze manevrele obstreticale intempestive fără respectarea indicaţiilor, condiţiilor, principiilor de tehnică, şi administrarea necontrolată şi nejustificată de ocitocice. 181

Anatomie patologică Corpul uterin este gros şi cu o contractilitate dominantă; peritoneul de la acest nivel aderă strâns la organ. Segmentul inferior este subţire, cu contractilitate redusă; peritoneul neaderent se decolează uşor. Cel mai frecvent rupturile interesează acest segment. Artera uterină are ramuri situate în parametre ce abordează uterul lateral, colateralele corporeale sunt scurte, helicine, cele cervicale sunt lungi şi ramificate; astfel rupturile laterale sângerează mai mult. Vezica urinară este solidară uterului, asfel rupturile complicate pot interesa versantul urinar. Din punct de vedere anatomo-clinic rupturile pot fi: - primitive şi complete (toate tunicile uterine - mucoasa, musculoasa, seroasa - fiind interesate); - incomplete; - după traiectul lor, rupturile pot fi oblice. în rupturile complete direcţia rupturii este verticală, de regulă pe marginea stângă (datorită dextropoziţiei uterului); rupturile marginii drepte sunt foarte rare, şi au, de obicei, cauza în traumatismele anterioare care au lăsat cicatrici. - întinderea rupturilor este variabilă. Cel mai frecvent interesează întreaga înălţime a segmentului şi se pot propaga la col. Afectarea vascularizaţiei uterine determină formarea de hematoame ce se pot extinde către fosa iliacă sau în regiunea lombară. - rupturile complicate pot interesa vaginul ("explozia" domului vaginal asociată rupturii uterului), vezica urinară; - rupturile secundare (prin dezunirea cicatricii) sunt cele mai frecvente rupturi întâlnite în practica actuală; adesea, ele sunt incomplete (subperitoneale); marginile rupturilor sunt mai nete şi plăgile mult mai puţin hemoragice. în rupturile uterului, fătul poate rămâne în uter sau poate fi în cavitatea abdominală, cu sau fără placentă. Diagnostic clinic Diagnosticul clinic asociază simptome şi semne sugestive legate de hemoragia internă masivă. Există mai multe discrepanţe: - între sindromul de luptă (uterin) plus agitaţia extremă a sindromului de preruptură şi „liniştea" suspectă instalată brusc. - între gradul redus al sângerării vaginale şi starea de şoc, lipotimică a gravidei. - între dificultatea palpării abdomenului înainte de ruptură (dureri, tonus crescut) şi uşurinţa palpării elementelor fetale ce se află imediat sub peretele abdominal. Sindromul de preruptură uterină, (iminenţă de ruptură uterină) se caracterizează prin două faze: faza prodromală şi faza de preruptură uterină. Faza prodromală apar contracţii uterine dureroase subintrante, relaxarea incompletă între contracţii, col edematiat, dilataţie stagnantă, agitaţie maternă. Faza de preruptură uterină se caracterizează prin alterare stării generale, gravida este agitată, diaforeză, având senzaţie de moarte iminentă. Se pot decela de asemenea tulburări de dinamică uterină, hiperkinezie, hipertonie, dureri vii abdominale, durere la nivelul segmentului inferior peresistenţa între contracţii, modificări de formă a uterului (uter cilindric, ascensiunea inelului lui Bandl, punerea în tensiune a ligamentelor rotunde), suferinţa fetală, modificări plastice ale craniului, sângerare vaginală. Urina este clară la sondajul vezical. Sindromul de ruptură uterină (ruptura propriu-zisă) este caracterizată prin durere sincopală « în lovitură de pumnal », urmată de stare de şoc şi dispariţia contracţiilor uterine 182

dureroase, gravida liniştindu-se. La palparea abdominală se constată două formaţiuni tumorale, B C F sunt absente, la EV se decelează o scurgere de sânge închis la culoare. Ruptura uterină determină hemoragie internă asociată uneori cu hemoragie retroperitoeală, constituire de h e m a t o m retroperitoneal cu evoluţie către loja renală. Uneori ruptura uterină este asimptomatică fiind descoperită ca factor implicat în etiologia sângerărilor importante din periodul III şi IV al naşterii. Forme clinice ale rupturii spontane 1. Insidioase - etiologia principală este dezunirea cicatricilor după cezariană sau a cicatricilor ca urmare a perforaţiilor sau rupturilor cervico-segmentare necunoscute. Sarcina ce evoluează într-un uter cicatricial se consideră a fi sarcină cu risc obstetrical crescut; uterele cicatriciale post-operaţie cezariană reprezintă aproximativ 8 5 % din uterele cicatriciale. Ruptura uterină pe uter cicatriceal nu are o manifestare clinică zgomotoasă. Starea gravidei nu este modificată, tulburarea de dinamică este redusă, gravida acuză durere suprasimfizară permanentă, pri urmare şi între contracţii, craniul se palpează cu uşurinţă, iar segmenr.il inferior coafează craniul fetal. Lipsesc semnele de suferinţă fetală. Cicatricea corporeală se deschide aidoma unei cărţi în timp ce cicatricea segmento-arcuată este mai rar dehiscentă. Ruptura uterină pe uter cicatriceal crează imaginea intraoperatorie de « faţă în vitrină ». Rezistenţa unei cicatrici variază direct proporţional cu densitatea fibrelor musculare conţinute şi invers proporţional cu ţesutul fibros, hialinizarea şi numărul redus de elemente vasculare. Afrontarea corectă, sutura extramucoasă, cu fire separate, resorbabile cresc calitatea cicatricii. Cezariana corporeală determină cicatricile cele mai expuse rupturii (corpul este zona cea mai contractilă. peritoneul nedecolabil, expunerea cicatricii conţinutului cavităţii abdominale). Alţi factori ce pot influenţa calitatea cicatricii: - condiţii generale: diabet, anemie, subnutriţie, intervalul între sarcini (cicatricea se stabilizează în circa 1 a n ) ; - condiţii obstetricale: hemoragia (în special cauzată de placenta praevia anterioară), infecţia, tehnica operatorie; - histerografia (scopia), efectuată la m i n i m u m 6 luni de la cezariană, poate arăta saculaţii, hernii, beante istmice, elemente ce sugerează calitatea inferioară a cicatricii. Naşterea pe cale vaginală după operaţie cezariană (VBAC - vaginal birth after cezarian section) poate fi încercată când sunt îndeplinite următoarele condiţii: - indicaţia cezarienei nu se menţine; - cezariana a fost segmentară transversală, tară complicaţii; - intervalul scurs este de m i n i m u m 2 ani; - controlul histerografic cu rezultate pozitive; - nu există alte elemente obstetricale nefavorabile naşterii pe căi naturale. D a c ă naşterea are loc pe cale vaginală, verificarea manuală a cicatricii este obligatorie. Simptomatologia rupturii cicatricii poate fi discretă, ruptura fiind, uneori, decelată după expulzia fătului. Delivrarea se va executa manual şi va fi urmată de un control manual al cavităţii uterine. Pot fi prezente semne de şoc de intensitate variabilă, precum şi semne de suferinţă fetală. 2. Subperitoneale - stare de şoc variabilă - formarea hematomului ce se propagă de la nivelul parametrului spre fosa iliacă sau regiunea lombară; - unele cazuri evoluează foarte discret. 183

3. Nediagnosticate (vindecare spontană, risc viitor). 4. Complicate (leziuni vaginale, vezicale) 5. Ruptura provocată -

se produce în timpul manevrei obstericale şi prin urmare nu are p r o d r o m ; semnele şi simptomele generale mai sus amintite; surprinde uşurinţa cu care o manevră anterior dificilă, se realizează; se impune de asemenea verificarea uterului după manevrele obstetricale.

Diagnostic diferenţial • placenta praevia: - absenţa prodromului; - sânge proaspăt, cantitate mare, colaps; - fătul se află în cavitatea uterină. • hematomul retroplacentar: - semnele generale se pot asemăna; - circumstanţe de apariţie diferite; - uter cu contur regulat, dur, cu tendinţa la creştere în volum; - în circa 50% din cazuri se observă semnele de disgravidie tardive; • fibromul uterin complicat (torsiune, necrobioză): diferenţierea se impune mai mult prin simptome generale. Tratament 1. Profilactic - se realizează printr-o consultaţie prenatală atentă şi de calitate (aprecierea canalului, tumori praevia, prezentaţii distotice, hidrocefalie, exces de volum fetal, fixarea corectă a prognosticului de naştere); - realizarea corectă a probei de naştere; - utilizarea judicioasă a oxitocilei; - respectarea indicaţiilor, condiţiilor şi tehniciilor manevrelor obstetricale. 2. Curativ Este recomandată respectarea următoarelor principii: - orice ruptură diagnosticată trebuie operată; - la tratamentul chirurgical (laparatomie, histerorafie, histerectomie, cura leziunilor asociate) se adaugă tratamentul şocului şi tratamentul antiinfecţios; - rezultatele depind de rapiditatea intervenţiei şi de calitatea actului medico-chirurgical - cateter vezical (sonda "a d e m e u r e " în cazul leziunilor vezicale); - inventarierea corectă a leziunilor; - este preferată histerectomia totală; - ligatura arterelor hipogastice în cazurile în care sunt dificultăţi în realizarea hemostazei (hematoame în ligamentele largi); - dacă se realizează rezolvarea cazului numai prin histerorafie, în eventualitatea unei naşteri viitoare va fi indicată operaţia cezariană de la început; - drenaj; - profilaxia trombofiebitei.

184

Prognostic a) b)

fetal: foarte grav în rupturile spontane; mortalitate fetală mare; matern: - în trecut, mortalitate mare (10-40%); - prognosticul vital poate fi şi în condiţiile de azi determinat (depinde u n d e se petrece accidentul) de: hemoragie şi şoc, embolie amniotică, C I D , tromboflebite, leziuni asociate, peritonită; - prognosticul tardiv poate fi influenţat de compromiterea organică a fertilităţii, precum şi de sindromul de insuficienţă hipofizară.

185

EMBOLIA CU LICHID AMINIOTIC Embolia cu lichid amniotic este un accident major ce poate surveni în multiple m o m e n t e ale travaliului (de ex. în momentul ruperii membranelor) şi constă în pătrunderea lichidului aminotic în circulaţia sistemică a mamei, cu consecinţe dramatice pentru m a m ă şi făt. în literatură sunt citate multiple m o m e n t e posibile ale apariţiei acestui sindrom. Cel mai frecvent apare în travaliu (70%), dar sunt citate şi operaţia cezariană (19%), postpartum (11%), în cursul avortului de trimestru I sau I I , amniocentezei, traumatismelor abdominale şi rupturii uterine. N u m e r o a s e cazuri au fost diagnosticate doar retrospectiv, prin urmărirea rezultatului autopsiei care a permis evidenţierea componentelor din lichidul amniotic la nivel pulmonar, cerebral, dar şi în rinichi, ficat, splină şi pancreas. Etiopatogenie Modelele animale de embolie amniotică nu au fost considerate relevante pentru specia umană. Factorii de risc ai emboliei amniotice sunt incomplet cunoscuţi (sau acceptaţi). Dintre aceştia menţionăm nişte factori predispozanţi, implicaţi mai frecvent: vârsta maternă avansată, multiparitatea, dimensiunile mari ale fătului sau moartea fetală in utero, lichidul amniotic meconial, h e m a t o m u l retroplacentar, travaliul precipitat şi stimularea ocitocică exagerată (perfuzii, proestaglandine, etc.), ruperea artificială a membranelor, catetere de presiune montate intrauterin (ex. sondă Folley), sexul masculin fetal. Se consideră că producerea emboliei amniotice trebuie să respecte existenţa a două condiţii: ruperea membranelor şi existenţa unui gradient de presiune favorabil trecerii lichidului amniotic din uter în circulaţia maternă. Z o n a de iinserţie placentară pare cea mai probabilă poartă de intrare, mai ales în cazul unei decolări marginale placentare (deşi acest acest fapt se întâmplă atât timp cât uterul rămâne contractat. De asemenea, mici rupturi (incomplete) la nivelul segmentului inferior sau endocervixului, ce apar frecvent în timpul naşterii şi delivrenţei pot fi de asemenea locul de pătrundere a lichidului amniotic în circulaţia sistemică maternă. Obstrucţia pulmonară ce asociază şi vasospasmul în teritoriul pulmonar implică frecvent, deşi nu pe deplin explicat şi o insuficienţă acută a ventriculului stâng. Lichidul amniotic are capacitatea de a activa direct factorul X şi un efect similar tromboplastinei, caracteristici ce cresc cu vârsta gestaţională. Tablou clinic în mod clasic, sindromul era caracterizat printr-o triadă de fenomene acute: hipoxie acută, hipotensiune şi coagulopatie de consum (cid). Oricum, şi în lipsa triadei clasice sau în prezenţa unui sindrom similar incomplet definit, ne poate sugera o embolie amniotică următoarele simptome şi semne de insuficienţă respiratorie acută şi/sau insuficienţă ventriculară dreaptă acută: junghi toracic, dispnee acut instalată şi pregresiv severă, tahipnee severă, cianoză progresivă şi extremă, stare de agitaţie şi anxietate extreme, senzaţia de moarte iminentă, hipotensiune, şoc, posibil cefalee, tulburări neurologice acut instalate de tip convulsii tonico-clonice. Această simptomatologie este urmată de instalarea semnelor de coagulare intravasculară diseminată (cid). în faza tardivă apar hemoragii profuze, fără cheaguri, cu sursă uterul, vaginul şi perineul. Această sângerare prin cid/fibrinoliză devine puţin relevantă dacă pacienta decedează rapid. D a t e din literatura de specialitate recunosc 5 criterii clinice sugestive pentru embolia cu lichid amniotic reprezentate de: 187

-

detresă respiratorie, cianoză, colaps cardiovascular, hemoragie, comă.

Letalitatea este evaluată la 86%, moartea apare la peste j u m ă t a t e din cazuri în primele 30 de minute şi în toate cazurile (100%) în primele 5 ore de la instalarea simptomatologiei, în funcţie însă şi de durata resuscitării. Tratament Diagnosticul de embolie cu lichid amniotic impune aplicarea urgentă a măsurilor de terapie intensivă, cu obiectivele: menţinerea oxigenării, susţinerea circulatorie şi corectarea coagulopatiei de consum. Fătul aflat în uter în m o m e n t u l instalării stopului cardio-respirator matern trebuie extras de urgenţă prin operaţie cezariană. Se asociază în cadrul măsurilor de Terapie Intensivă ventilaţia asistată, corectarea în continuare a echilibrului hemo-reologic şi hido-electrolitic, întreţinerea funcţiei cardiace. Prognostic Prognosticul materno-fetal este fatal în majoritatea cazurilor.

188

AFECŢIUNI CLINICE ASOCIATE SARCINII 9

A. BOLILE NEURO-PSIHICE ASOCIATE SARCINII Femeile de vârstă fertilă pot fi afectate de o patologie neuro-psihică polimorfă ce le poate însoţi şi pe parcursul unei sarcini. Există patologie neuro-psihică anterioară sarcinii, coincidentă cu sarcina sau dimpotrivă, pot exista afecţiuni neuro-psihice determinate de sarcină.

I) EPILEPSIA Influenţa sarcinii asupra epilepsiei. A p r o x i m a t i v 3-5% d i n sarcini p o t fi a s o c i a t e cu epilepsia, în majoritatea cazurilor epilepsia fiind anterioară sarcinii. Există o tendinţă de agravare a bolii în sarcină, mai ales la formele de epilepsie caracterizate prin mai mult de o criză pe lună. Evoluţia epilepsiei în tinv „il sarcinii diferă de la o femeie la alta şi de la o sarcină la alta pentru aceeaşi femeie. Frecvenţa crizelor epileptice creşte mai ales în primul trimestru de sarcină, în special la gravidele care, conştiente de potenţialul teratogen al medicaţiei anti| epileptice, renunţă la acest tratament pe perioada de morfogeneză maximă din primul I trimestru de sarcină (sau îl înlocuiesc, sau scad doza). I iMecanismele ce explică influenţa sarcinii asupra epilepsiei ar putea fi sintetizate astfel: I modificările hormonale (estrogenii au efecte proepileptogene), asocierea unor medicamente, ţ acidul folie care scade nivelul plasmatic al fenitoinei şi poate avea o activitate epileptogenă, • administrarea c o n c o m i . -ntă de antiacide şi antihistaminice care scad efectul medicamentelor anticonvulsivante, complianţa scăzută la tratament prin teama de efecte teratogene ale antiepilepticelor, existenţa unor factori declanşatori ai crizelor epileptice (stresul, oboseala, insomnia), naşterea în sine prezintă un risc crescut, deoarece stress-ului fizic şi emoţional i se adaugă hiperventilaţia. Epilepsia care debutează în timpul sarcinii se numeşte epilepsie gestaţională şi este foarte rară, se manifestă prin apariţia unei crize de epilepsie inaugurale în timpul sarcinii sau imediat postpartum. Influenţa epilepsiei şi tratamentului anticonvulsivant asupra sarcinii, fătului şi nou-născutului. Complicaţiile potenţiale ale epilepsiei care pot apare în sarcină sunt obstetricale şi fetale. Complicaţiile obstetricale: hemoragii vaginale (în cursul sarcinii, al travaliului sau al delivrenţei), sarcină ectopică, anemie maternă, disgravidie de prim trimestru, preeclampsie, apoplexie utero-placentară, extracţie instrumentară la naştere şi morbiditatea asociată operaţiei cezariene. Crizele convulsive generalizate şi starea de rău epileptic supun atât m a m a cât şi fătul la tulburări manifestate prin hipoxie. Crizele de epilepsie parţiale, non-convulsive pot fi însoţite ie contracţii uterine dureroase, prelungite care pot creşte riscul de avort spontan, oprire a sarcinii în evoluţie sau hemoragii. Complicaţiile potenţiale fetale ale epilepsiei în sarcină s u n t : malformaţii fetale, moarte neonatală sau perinatală, greutate mică la naştere, prematuritate. coagulopatie neonatală, epilepsie (1-3%), întârzieri în dezvoltare şi tulburări de învăţare. Epilepsia în rândul copiilor născuţi din m a m e epileptice este mai mare decât la cei la care tatăl suferă de epilepsie. Mortalitatea neonatală poate fi crescută prin: malformaţii congenitale, naşteri premature, hemoragii neonatale iatrogene. O problemă majoră în îngrijirea gravidelor epileptice este legată de efectul potenţial teratogen al medicaţiei anticonvulsivante. Studiile efectuate au relevat că mamele epileptice dau naştere la copii cu malformaţii congenitale de două ori mai frecvent decât populaţia

189

generală. Nici un medicament antiepileptic nu poate fi considerat lipsit de efecte teratogene. iar riscul creşte cu asocierea de m e d i c a m e n t e . Sindromul dismorfic reprezintă o grupare de anomalii neonatale minore care nu constituie o ameninţare pentru sănătate cu o frecvenţă de 20-50% la copiii născuţi din mame epileptice (faţă de 4% în populaţia generală, tendinţa fiind de ameliorare odată cu creşterea copilului. Luarea în considerare a sindromului dismorfic atrage de fapt atenţia asupra potenţialului teratogen al medicaţiei antiepileptice. I m p o r t a n ţ a practică este redusă pentru că. în ciuda diagnosticului prenatal al sindromului, deciziile terapeutice sunt dificil de luat sa_ inutile (sdr.fetal la trimetadionă, la valproat, la carbamazepină, sdr. fetal la fenobarbital). Conduită In stadiul preconcepţional Sarcina nu este contraindicată la pacientele epileptice decât în cazul în care boala nu es:e stăpânită terapeutic, iar întreruperea sarcinii se ia în considerare atunci când boala >e manifestă cu crize frecvente încă de la la începutul sarcinii şi necesită politerapie. Este de dorit programarea sarcinii întrucât aceasta trebuie să survină într-un m o m e n t în care boala es:e stabilizată şi tratamentul se realizează prin monoterapie în doze mici. In timpul sarcinii Se discută cu medicul neurolog dacă poate fi oprită medicaţia antiepileptică pe parcursul primelor 10-12 săptămâni de sarcină din cauza efectului teratogen din perioada de morfogeneză maximă. In cazul întreruperii medicaţiei, sunt necesare recomandări severe asupra regimului de viaţă al gravidei, dar şi supravegherea activă a acesteia de către familie s: medic (de familie, neurolog). Se poate ca medicaţia antiepileptică să nu fie întreruptă: sunt multe paciente care se prezintă la prima consultaţie prenatală abia la 14-16 săpt. de sarcină, fătul dovedindu-se ir. final a nu fi fost afectat de medicaţia antiepileptică administrată : carbamazepină, aci a valproic, etc. Oricum, administrarea de acid folie trebuie să preceadă şi să însoţească sarcina Ideal este să se stabilească doza m i n i m ă eficace. Nu este necesară întotdeauna creşterea dozelor de antiepileptic o dată cu evoluţia sarcinii. D a c ă doza maximă admisă pentru ur medicament nu controlează crizele, se poate trece la introducerea unui al doilea medicament. Este necesară suprevegherea creşterii fetale şi depistarea malformaţiilor congenitale (mai ales la utilizatoarele de acid valproic şi carbamazepină) prin: triplu test la 14-16 săpt. ş; mai ales dozarea a-feto-proteinei, ecografie de morfologie fetală de nivel II şi III în săpt. 16-20 şi/sau amniocenteză. Riscul de apariţie al spinei bifida la gravidele aflate în tratament cu acia valproic este crescut. Depistarea unor anomalii prin ecografie şi amniocenteză permi: întreruperea terapeutică a cursului sarcinii. în ultima lună de sarcină, gravida va primi vitamina K per os pentru a se evita coagulopatia neonatală. Nou-născutul trebuie să primească de asemenea 1 mg im la naştere. Naşterea Medicul neurolog este cel care decide ajustarea tratamentului anticonvulsivant, îr. colaborare strânsă cu medicul obstetrician, avându-se în vedere o multitudine de factori, între care primează calea de naştere. Nu există contraindicaţii ale naşterii pe cale naturală la gravidele cu epilepsie, cu menţiunea celor obstetricale specifice. Este necesară precauţie la administrarea anestezicelor datorită interacţiunilor medicamentoase cu anticonvulsivantele. In postpartum Dozele de anticonvulsivante trebuie reajustate p â n ă la cele anterioare sarcinii în funcţie de controlul concentraţiei plasmatice. Alăptarea Anticonvulsivantele sunt de regulă prezente în laptele matern, în concentraţii care diferă de la un medicament la altul, dar care nu au influenţă negativă asupra copilului. Poate apare însă o sedare a nou-născutului, caz în care trebuie întreruptă alimentaţia la sân sau discutată

190

cu neurologul posibilitatea întreruperii temporare a anticonvulsivantului sau schimbarea acestuia. F e m e i a nu va fi descurajată să alimenteze nou-născutul la sân şi va fi instruită să alăpteze în condiţii de maxim conform, chiar în decubit dorsal, deoarece există pericolul apariţiei unor crize. Contracepţie ' Sunt de preferat dispozitivele intrauterine sau mijloacele contraceptive locale. D a c ă pacienta decide că şi-a încheiat planul fertil sau medicii obstetrician şi neurolog opinează că o nouă sarcină ar putea avea impact negativ pe sănătatea mamei, intră în discuţie şi o sterilizare chirurgicală. Anticonvulsivantele scad efectul contraceptivelor orale fiind inductori hepatici, deci contracepţia h o r m o n a l ă orală nu va fi încurajată.

II) PATOLOGIA VASCULARA Accidentele vasculare cerebrale ischemice Etiologia infarctelor cerebrale cuprinde cauze specifice sarcinii şi nespecifice sarcinii. Cauze specifice sarcinii: 1. Eclampsia, 2. C o r i o c a r c i n o m u l , 3. Embolia a m n i o t i c ă E c l a m p s i a . Simptomatologia neurologică a eclampsiei include: cefalee, anomalii vizuale datorate leziunilor retiniene sau de lobi occipitali şi edemului cerebral, convulsiile tonico-clonice clasice şi alterarea stării de conştientă. Patogenia acestor manifestări clinice este incomplet înţeleasă, fiind prezent în majoritatea cazurilor edemul cerebral. Există o reversibilitate a manifestărilor clinice şi radiologice, dar acest lucru nu se întâmplă dacă se asociază şi o necroză ischemică. Coriocarcinomul. Coriocarcinomul este o t u m o r ă rezultată din transformarea malignă a trofoblastului. Pot apare metastaze cerebrale în aproximativ 20% din cazuri. Vasele afectate se pot tromboza, determinând infarcte cerebrale unice sau multiple, sau simptomatologia poate fi a unui accident ischemic tranzitoriu. Embolia amniotică. Este o c o m p l i c a ţ i e gravă care are ca şi segment de interes multiparele peste 30 de ani. Cele mai multe cazuri au fost raportate în timpul travaliului. Tabloul clasic: dispnee brusc instalată, cianoză şi hipotensiune urmate în câteva minute de stop cardiorespirator; pot apare şi convulsii în 10-20% din cazuri. Instalarea comei este variabilă ca rată de apariţie, dar reprezintă o variantă de evoluţie parţial favorabilă în această patologie în care moartea este regula. R ă m â n e totuşi un n u m ă r semificativ de cazuri în care cauzele accidentului vascular sunt nespecifice sau nedeterminate. Este posibil ca leziuni vasculare preexistente sarcinii (posibil congenitale, dar şi dobândite), starea de hipercoagulabilitate gestaţională şi modificările vasculare din sarcină să precipite fenomenul vascular. Alegerea tratamentului anticoagulant sau antiagregant se va face de către medicul neurolog în asociere cu medicul obstetrician. Un infarct cerebral în antecedente nu contraindică o sarcină ulterioară. Tromboze venoase cerebrale (TVC). T V C apar m u l t m a i frecvent în p e r i o a d a puerperală. în 80% din cazuri, simptomele apar în a 2-a şi a 3-a săptămână postpartum. Cauzele TVC sunt: starea de hipercoagulabilitate, staza venoasă sau trombozele retrograde din venele pelvine, infecţiile puerperale şi deshidratarea. Tratamentul TVC este heparina şi antibioterapie combinată. Hemoragia subarahnoidiană. Riscul h e m o r a g i e i s u b a r a h n o i d i e n e în sarcină este de 5 ori mai mare decât în afara sarcinii. Reprezintă 5-10% din decesele din timpul sarcinii, fiind considerată a treia cauză de moarte non-obstetricală la femeia gravidă. Tabloul clinic: cefalee intensă, vărsături, semne de iritaţie meningeală, la care se pot adăuga deficite neurologice focale sau crize convulsive focale sau generalizate. Cauza hemoragiei subarahnoidiene o constituie cel mai adesea ruperea unui anevrism arterial, însă - ciudat - nu a fost confirmată asocierea ruperii anevrismului cu travaliul.

191

Schimbările hormonale sau hemodinamice din timpul sarcinii ar putea avea un rol în ruperea anevrismului. Diagnosticul se stabileşte prin tomografie computerizată cerebrală. Atitudinea terapeutică trebuie să fie identică cu cea din afara sarcinii. Privind calea de naştere, există recomandări internaţionale ce susţin că ea trebuie aleasă în funcţie de criterii obstetricale. Totuşi, experienţa noastră recomandă în acest tip de cazuri operaţia cezariană ca pe o rutină, fără încărcarea suplimentară a morbidităţii pacientei. Pentru pacientele cu anevrisme cerebrale neoperate şi complicate (care au sângerat în ultimele două luni de sarcină) se recomandă efectuarea operaţiei cezariene în săptămâna 38 de gestaţie. Operaţia cezariană este de asemenea recomandată pentru pacientele cu sângerare acută pentru salvarea fătului în cazul în care mama este muribundă şi vârsta sarcinii permite supravieţuirea fătului. Hemoragia intracerebrală Există un risc crescut de apariţie a hemoragiei intracraniene în timpul sarcinii şi în perioada postpartum. Cele mai frecvente cauze sunt eclampsia şi malformaţiile vasculare rupte. Prognosticul matern şi fetal este prost în cazul eclampsiei complicate cu o hemoragie cerebrală. La producerea hemoragiei contribuie valorile tensionale ridicate şi tulburările de coagulare asociate cu eclampsia. în cazul unei malformaţii arterio-venoase descoperite în afara gestaţiei, sarcina trebuie evitată până la rezolvarea terapeutică. Dacă malformaţia nu este operabilă, este prudent ca sarcina să fie evitată. Atitudinea obstetricală este cea descrisă în cazul hemoragiei subarahnoidiene. Operaţia cezariană trebuie efectuată din raţiuni obstetricale, dar apelarea la ea din dorinţa evitării creşterilor presionale vasculare cerebrale a devenit o opţiune a multor obstetricieni şi anestezişti.

III) SCLEROZA MULTIPLĂ SM este o boală demielinizantă a sistemului nervos central, cu o evoluţie imprevizibilă marcată de recăderi şi remisiuni. SM se poate manifesta prin: pierderea vederii, slăbiciune focală, pierdere senzorială, diplopie. disartrie, vertij, ataxie, incontinenţă intestinală şi urinară. Influenţa sarcinii asupra evoluţiei sclerozei multiple, in p r e z e n t s-a c o n s t a t a t că evoluţia bolii în timpul sarcinii este satisfăcătoare, chiar există o scădere a recăderilor pe parcursul sarcinii şi că riscul de agravare a bolii creşte în lăuzie (creşte rata puseelor datorită stress-ului fizic şi emoţional ce însoţesc naşterea, plus scăderea imunităţii). Există şi o stare antiinflamatorie în ultimul trimestru de sarcină care determină un grad de supresie a bolii, stare care dispare însă după naştere, atrăgând după sine creşterea activităţii bolii şi apariţia puseelor. Influenţa sclerozei multiple asupra sarcinii. Există o p r o p o r ţ i e a celibatului m a i m a r e în rândul pacientelor cu SM. Numărul scăzut de sarcini la aceste femei nu este legat de influenţa bolii asupra capacităţii de reproducere, ci mai degrabă de decizia pacientei. Riscul de apariţie a bolii la un copil provenit dintr-un părinte afectat este mai mare decât în populaţia generală. Pacientele cu SM nu au o rată mai mare a avorturilor spontane decât populaţia generală. Decizia asupra sarcinii Decizia trebuie să ţină cont de riscul de a aduce pe lume un copil ce va creşte într-un cuplu în care m a m a este expusă riscului să fie victima unui handicap foarte sever. în funcţie de forma bolii, se poate decide programarea sarcinii în cazul în care boala are o formă stabilă, sau dimpotrivă, se poate decide întreruperea cursului sarcinii dacă boala este evolutivă şi există deja un handicap sever. Studiile efectuate până în prezent, nu arată o creştere a riscului de malformaţii fetale la pacientele cu SM aflate în tratament; pot apare însă tulburări hematologice care se remit în 192

câţiva ani. Sarcina ia pacientele cu SM are o evoluţie normală. Se impune o atenţie deosebită la apariţia infecţiilor care trebuie tratate prompt. Pe parcursul sarcinii poate fi necesară instituirea corticoterapiei (Prednison), cu Prednison neexistând riscuri pentru virilizarea fătului în cursul primului trimestru şi insuficienţa suprarenală fetală la sfârşitul sarcinii. Nu s¬ au descris efecte teratogene ale corticoizilor. Delivrenţă Tipul de naştere se supune indicaţiilor obstetricale, trebuie evitată deshidratarea şi prevenite episoadele infecţioase. Alegerea modului de anestezie trebuie făcută în echipă (obstetrician plus neurolog) şi trebuie discutată cu pacienta. Nou-născutul Nu au fost descrise malformaţii legate de scleroza multiplă. Postpartum Alimentarea la sân a nou-născutului nu trebuie descurajată deoarece nu influenţează evoluţia pe termen scurt sau lung a bolii. Contracepţia Scleroza multiplă nu contraindică nici u n a din formele de contracepţie, deşi efectul proinflamator al estrogenilor pe le fi luat în discuţie.

IV) POLINEUROPATIÎ Polineuropatiile carenţiale. Sunt afecţiuni care se asociază cu unele condiţii socioeconomice defavorabile sau cu dificultăţi de alimentare datorate hiperemezei gravidice. Carenţa vitaminelor din grupul B este implicată, iar tratamentul constă în cuparea / ameliorarea disgravidiei, suplimentarea cu vitamine şi echilibrarea dietei. Poliradiculonevi *a acută ( S i n d r o m u l Guillain-Barre). M e c a n i s m u l a u t o i m u n este responsabil de producerea unor anticorpi îndreptaţi împotriva unei c o m p o n e n t e proteice a tecii de mielină a nervilor periferici. Asocierea cu sarcina este rară, virozele contactate de gravidă având totuşi acest potenţial morbid de evoluţie. Riscul de apariţie a bolii este scăzut în timpul sarcinii, însă creşte postpartum. S-a constatat uneori asocierea infecţiei cu CMV la m a m ă şi uneori şi la fat. Evoluţia este favorabilă în majoritatea cazurilor, dar lentă, capricioasă şi - în funcţie de localizare - cu handicap motor tranzitor. Tratamentul bolii implică administrarea de imunglobuline i.v.. plasmafereză şi corticoterapie, tară consecinţe nefaste asupra fătului. Gravidele cu sdr. Guillain-Barre pot necesita respiraţie asistată prin support ventilator instalat precoce datoriătă pierderii capacităţii funcţionale de rezervă. Peste 24 de săpt. se indică decubitul lateral stâng. Afecţiuni radiculare. Durerile de spate apar frecvent în timpul sarcinii la aproximativ j u m ă t a t e din gravide. Mecanismul apariţiei durerilor este exagerarea lordozei lombare şi creşterea laxităţii ligamentare, cu o accentuare a mobilităţii articulare. Diagnosticul diferenţial al durerii lombare trebuie făcut cu travaliul prematur sau afecţiuni din sfera urologică (pielonefrita, litiaza renală generatoare de colici reno-ureterale). Uneori durerea poate fi dată de afectarea articulaţiilor sacro-iliace. Se poate opta ca atitudine terapeutică pentru masaj, aplicaţii locale de căldură, exerciţii subacvatice. Stimularea electrică transcutanată este discutabilă în sarcină. Pentru durerile de intensitate moderată, este recomandat metamizolul şi/sau paracetamolul. Folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene în trimestrul al treilea este proscrisă datorită riscului de închidere prematură a canalului arterial. Pentru durerile intense se indică repausul la pat pe un plan mai dur şi se pot recomanda opiaceele, per os sau parenteral. Decubitul dorsal poate să nu fie tolerat de gravidele în trimestrul al 3-lea de sarcină din cauza riscului de sindrom de venă cavă. Herniile laterale nu

193

au indicaţie neurochirurgicală, repausul la pat şi analgezicele fiind suficiente pentru ameliorarea simptomatologiei. D a c ă semnele neurologice sunt severe, bilaterale sau asociază tulburări sfincteriene. intervenţia neurochirurgicală se impune, după ce s-a încercat pe cât posibil amânarea ei pentru extragerea cât mai sigură a copilului şi câştigarea de timp pentru remisia fenomenelor de sarcină.

V) MONONEUROPATII Sindromul detunel carpian. Acest s i n d r o m a p a r e m a i frecvent în t i m p u l sarcinii decât în populaţia generală şi o explicaţie ar fi retenţia hidrică (imbibiţia gravidică). Evoluţia este în general favorabilă, cu remisiune spontană la câteva luni postpartum. Pentru ameliorarea simptomatologiei se poate tenta menţinerea pe timpul nopţii a p u m n u l u i într-o poziţie intermediară cu ajutorul unei aţele sau infiltraţii locale cu preparate cortizonice. Administrarea de diuretice nu este o soluţie în sarcină. Intervenţia chirurgicală de eliberare a nervului se indică doar în cazul instalării rapide a deficitului motor. Paralizia facială periferică. I p o t e z a c o n f o r m căreia paralizia facială periferică se asociază mai frecvent cu sarcina nu este unanim acceptată. Tratamentul este indicat doar în formele severe şi acesta se face cu Prednison la care se adaugă vitamine (Bl, B6), masajul facial şi protecţia globilor oculari (pansament ocluziv în timpul somnului). Acupunctura poate intra în discuţie pentru terapia imediată sau pentru cea de recuperare pe termen lung.

VI) MIASTENIA GRAVIS Nu există foarte multe cazuri de miastenie asociată sarcinii, dar problemele care pot apare sunt: stresul şi solicitarea fizică din timpul sarcinii şi mai ales la naştere, posibilitatea apariţiei unor manifestări miastenice la făt în perioada neonatală sau chiar transmiterea bolii la copil. Riscul pentru precipitarea unei miastenii este crescut în cazul asocierii preeclampsiei sau eclampsiei, administrarea de sulfat de magneziu putând precipita apariţia crizelor miastenice ( M g S 0 4 este contraindicat în Miastenie). De asemenea, riscul este crescut şi de eforturile expulzive ale parturientei, motiv pentru care operaţia cezariană reprezintă opţiunea pentru naştere. D e o a r e c e reduce oboseala musculară, anestezia epidurală este recomandată în cazul în care se optează pentru naşterea pe cale naturală. în 10-20% din cazuri poate apare miastenia neonatală care se manifestă prin dificultăţi de supt la sân, plâns slab, tulburări respiratorii apărute în primele 72 de ore postpartum. Mecanismul implicat este transferul transplacentar de la m a m ă la făt al anticorpilor antireceptor pentru acetilcolină. Tratamentul miasteniei gravis include anticolinesterazice (neostigmina, prostigmina) şi eventual corticoterapie. în cazul agravării bolii se poate recurge la administrarea de imunglobiuline i.v. sau la plasmafereză. Sunt necesare precauţii faţă de administrarea anumitor medicamente care pot interfera cu transmiterea neuro-musculară : amonioglicozide, tetracicline, narcotice, lidocaină sau anestezice de contact, litiu, fenotiazine, M g S 0 4 , blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi, chinidină, chinină, agenţi blocanţi neuro-musculari depolarizanţi şi ne-depolarizanţi.

VII) CRAMPELE MUSCULARE Sunt frecvente pe parcursul sarcinii. Apar de obicei în noaptea ce succede efortului fizic, oboselii sau deshidratării. Mult mai rar, crampele musculare pot indica o patologie : hipotiroidism, uremie, diselecrolitemie, scleroză laterală amiotrofică, radiculopatii. Medicaţia nu este oportună, eventual corectarea diselectrolitemiei.

194

VIII) BOLILE ŢESUTULUI CONJUNCTIV Cea mai prezentă patologie la vârstă reproductivă este cea reprezentată de LES. La 50% din pacienţii cu LES apar complicaţii neurologice: convulsii, infarcte cerebrale, hemoragii cerebrale, encefalopatii, mielopatii, cefalee, paralizii periferice. LES se asociat deseori cu Ac anticardiolipină şi Ac anticoagulanţi lupici. Aceştia apar la aprox. 50% din pacienţii cu LES şi predispun la tromboze recurente arteriale sau venoase cerebrale sau în afara creierului. Ac se pot asocia şi cu : bloc cardiac fetal, moarte intrauterină a fătului, boli abortive date de infarcte placentare. La aceste paciente sunt necesare anticoagulare cronică şi imunglobuline i.v. Este necesar consultul multidisciplinar al obstetricianului, neurologului şi reumatologului. Uneori, ca opţiuni terpeutice în afectarea periferică din LES intră în discuţie glucocorticoizii, plasmafereza, imunglobuline i.v., azatioprină.

IX) TULBURĂRILE PSIHIATRICE In funcţie de gradul de severitate, se împart în trei categorii: 1. tulburări comportamentale şi emoţionale tranzitorii, care apar pe parcursul perioadei de gestaţie, fără semnificaţie patologică; 2. tulburări de intensitate mai severă, "hiperemeza gravidică" sau "depresia gravidică", ce apar în evoluţia sarcinii şi pot necesita supraveghere psihiatrică; 3. tulburări psihiatrice majore, cel mai adesea preexistente şi care necesită tratament de specialitate. A. Modificările emoţionale Primul trimestru este caracterizat de apariţia tulburărilor de comportament cu dificultăţi de a suporta anturajul şi activităţile profesionale, labilitate emoţională ce poate antrena reacţii excesive, dizarmonice pentru evenimente aparent neutre. în al doilea trimestru de sarcină, m a m a percepe mişcările fetale, ceea ce determină diminuarea anxietăţii de la începutul sarcinii, creşte buna-dispoziţie, gradul de satisfacţie. în cursul acestei perioade femeia este mai stabilă din punct de vedere emoţional. Al treilea trimestru este caracterizat de apariţia episoadelor de angoasă: teama de a avea un copil anormal, teama de a nu putea suporta durerile naşterii, etc. Toate aceste modificări psihologice şi comportamentale sunt tranzitorii şi de scurtă durată şi nu necesită tratament de specialitate. B. Tulburări care prin intensitatea lor pot n e c e s i t a supraveghere psihiatrică Hiperemeza gravidică Primul trimestru de sarcină se insoţeşte în aproximativ 70% din cazuri de apariţia greţurilor şi vărsăturilor. în 10-20% din cazuri ele sunt intense, persistând pe toată durata sarcinii şi ducând uneori la tulburări hidroelectrolitice. Factorii care concură la apariţia şi evoluţia vărsăturilor în cursul sarcinii sunt primiparitatea, vârsta sub 35 de ani, factori hormonali şi un anumit tip de personalitate (imatură, isterică). Tratamentul constă în măsuri igieno-dietetice, explicaţii privind fiziologia sarcinii. Utilizarea antiemeticelor este adesea utilă. Utilizarea Domperidonului (Motilium) sau Metoclopramidului pare lipsită de riscuri. Cazurile mai severe necesită spitalizarea pentru corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi supravegherea dezvoltării fătului. Depresia Depresia ia adesea o formă uşoară sau medie. Pot apare sentimente de incapacitate, de depreciere, astenie şi tulburări ale somnului. Se pot asocia diverse acuze somatice. M o m e n t u l apariţiei este de regulă primul trimestru de sarcină. D a c ă apare în trimestrul al treilea, se poate prelungi în postpartum.

195

D a c ă intensitatea acestor tulburări este crescută şi se manifestă prin variaţii nictemerale ale dispoziţiei, tulburări cognitive, idei morbide, bradipsihie, este necesară supravegherea psihiatrică şi utilizarea unor antidepresive în doze moderate. Postpartum, lăuza poate dezvolta un sindrom depresiv (cu diferite grade de intensitate) manifestat prin apatie, anorexie, astenie, tristeţe, plâns facil, sentimente de vinovăţie privind răspunsul său emoţional faţă de nou-născut. De regulă, tulburările sunt de intensitate uşoară sau medie şi pot fi depăşite cu ajutorul familiei. Depresiile severe necesită tratament specializat. Tulburare depresivă majoră Poate apare fie ca atare, fie ca parte a unei boli bipolare (psihoză maniaco-depresivă). Se dezvoltă ca răspuns la la evenimente stresante ale vieţii, fie în absenţa unui factor declanşator. Ritmul de somn-veghe este afectat: somnul, apetitul şi nivelul de energie sunt modificate semnificativ. Suferă şi atenţia şi concentrarea pacientelor (nivelul cognitiv). Ideile suicidare nu întârzie să apară. Reacţie depresivă la pierderea unei sarcini Suferinţa poate fi majoră după un avort spontan (repetat) sau o moarte intrauterină a fătului. Femeile care au pierdut sarcini au avut o rată mai mare de depresii, anxietate şi cenestopatii în primele 6 luni faţă de cele care au născut copii vii. Se pare că pentru aceste femei afectate de o pierdere complet neaşteptată, soluţia terapeutică rezidă în grupurile de suport, de susţinere, atât pentru ele, cât şi pentru partenerii lor. Moartea fetală sau o anomalie fetală majoră anunţate gravidei pot declanşa un "şoc emoţional''. Negarea sau neîncrederea îşi fac locul în comportamentul gravidei şi se poate instala o depresie de intensitate variabilă care trebuie gestionată î m p r e u n ă cu familia (soţul), sub supraveghere medicală. C. Tulburările psihiatrice majore In majoritatea cazurilor, tulburările psihiatrice majore (schizofrenie, psihoze maniacodepresive) sunt preexistente sarcinii. Managementul acestor cazuri este etapizat: C.l înaintea concepţiei a. Femeile aflate sub tratament cu săruri de litiu trebuie informate despre riscul teratogen ridicat al acestora şi trebuie protejate cu o contracepţie eficace. Sarcina trebuie programată la cel puţin trei luni de la întreruperea sărurilor de litiu. b. în cazul femeilor cu tulburări psihiatrice grave care nu pot creşte un copil este preferată adoptarea unor soluţii, cum ar fi contracepţia prin injecţii intramusculare de progestative sau întreruperea cursului sarcinii. C.2 în timpul sarcinii Sarcina la femeia cu tulburări psihiatrice majore se insoţeşte de un procent crescut de complicaţii obstetricale şi un risc malformativ crescut. Au fost constatate naşterea prematură, morbiditate prenatală crescută sau greutate mică la naştere. Explicaţiile ar fi: medicaţia din timpul sarcinii, lipsa supravegherii medicale, malnutriţia, igiena precară. îngrijirea acestor paciente trebuie făcută în echipă (psihiatru-obstetrician), luând în considerare atât riscurile medicaţiei psihotrope (ce comportă riscuri materne şi fetale) cât şi riscurile pentru făt în cazul unei exacerbări a tulburărilor psihiatrice ale mamei. Riscurile fetale sunt: teratogene, toxice, neurologice şi, pe termen lung. comportamentale şi cognitive Riscurile toxice neonatale sunt în relaţie cu tipul de medicaţie administrată : - Neuroleptice: sindroame extrapiramidale şi mişcări involuntare pe termen lung, ocluzie intestinală, retenţie urinară, icter neonatal. - Antidepresive: ocluzie intestinală sau retenţie urinară tranzitorie. - Litiul: cianoză, hipotonie, diminuarea reflexului de supt, disfuncţie tiroidiană reversibilă (rar) sau diabet insipid nefrogen. - Anxioliticele şi hipnoticele: depresie respiratorie la naştere sau sindrom de sevraj. 196

Pentru a evita efectele toxice neonatale, este necesară diminuarea dozelor în apropierea naşterii, cu reluarea acestora în postpartum - având în vedere riscul de agravare existent în această perioadă. C.3 Postpartum în perioada postpartum, femeia poate prezenta o agravare a suferinţei psihiatrice preexistente sau poate dezvolta per-primam o psihoză puerperală (care nu este decât o developare în condiţii speciale a unei psihoze latente). Ambele situaţii au nevoie de conduită înalt calificată, în care medicul psihiatru este cel care dirijează tratamentul şi relaţia mamă-copil, ca şi relaţiile cu familia : scoatere din mediu şi chiar izolare, ablactare, antipsihotice, supraveghere activă, etc.

B. BOLI INFECŢIOASE ASOCIATE SARCINII 9

Bolile infecţioase reprezintă u n a dintre cele mai frecvente patologii asociate sarcinii. Aproximativ 5% din gravide prezintă o boală infecţioasă pe parcursul sarcinii, această patologie determinând cam 30° din mortalitatea neonatală. Influenţa sarcinii asupra bolii infecţioase. în sarcină, bolile infecţioase au t e n d i n ţ a de agravare şi generalizare, mai ales în ultimul trimestru de sarcină. Lăuzia duce de asemenea la exacerbarea bolilor infecţioase. datorită stării de depresie imunitară consecutivă sarcinii şi travaliului. Factorii favorizanţi ar fi: o igienă deficitară a sarcinii, R P M , manevre iatrogene (amniocenteză, biopsie de vilozităţi coriale, etc.) şi modificările adaptative imunologice ale organismului m a t e r n ce implică scăderea apărării specifice şi nespecifice. Influenţa bolii infecţioase asupra sarcinii. Infecţiile severe p o t să d u c ă la avort sau moartea produsului de concepţie prin mai multe mecanisme: hipertermie, acţiunea toxinelor bacteriene, septicemie, hipoxie. Deoarece hipoxia favorizează declanşarea contracţiilor uterine, sunt mai frecvente naşterile premature ( 2 5 % din naşterile premature au etiologie infecţioasă). Prin leziuni vasculare, afectarea placentei (infarcte, calcifieri.etc.) şi posibilă corioamniotită poate apare retardul de creştere intrauterin al fătului; există infecţii care duc la adevărate excluderi placentare: T B C , sifilis, malarie, rubeola, C M V . Prin aceleaşi mecanisme de lezare vasculară şi efect citopatogen se mai produc acţiuni malformative şi infecţii congenitale precoce şi tardive ale fătului. Lăuzia se complică mai frecvent cu hemoragii şi infecţii puerperale.

BOLILE DIN COMPLEXUL TORCH 1. T O X O P L A S M O Z A Toxoplasmoza reprezintă o zoonoză produsă de protozoarul Toxoplasma G o n d i i , parazit intracelular cu afinitate crescută pentru celulele nervoase şi retiniene. Toxoplasma are un ciclu de reproducere sexuată la pisică (gazdă definitivă) şi un ciclu de reproducere asexuată la om. C o n t a m i n a r e a la om se face aproape exclusiv pe cale orală: pacienta ingeră ouă de Toxoplasma care se vor dezvolta în ficat pentru a genera parazitul. Infecţia fetală se produce prin transferul transplacentar al Toxoplasmei, riscul de transfer crescând spre sfârşitul sarcinii, la debutul sarcinii fiind neglijabil. Cu cât infecţia este emai precoce, cu atât atingerea fetală este m a i gravă. Riscuri materne. Primoinfecţia toxoplasmozică este în 80% din cazuri asimptomatică. Cand este manifestă (20%) simptomele sunt nespecifice: stări febrile tranzitorii, poliadenopatie persistentă, splenomegalie, oboseală.

197

Riscuri fetale. Toxoplasmoza acută poate determina avorturi în repetiţie, moartea produsului de concepţie şi malformaţii. Efectul malformativ al Toxoplasmei, cuprins în complexul malformativ Torch, depinde de perioada sarcinii în care s-a produs infecţia. 1. în primul trimestru de sarcină riscul malformativ este de p â n ă la 17% pentru: microcefalie, hidrocefalie, calcifieri intracerebrale, corioretinită. 2. In trimestrul II riscul malformativ este de 2 5 % pentru leziuni manifestate prin encefalomielită progresivă, hepato-splenomegalie, icter, erupţii cutanate, adenopatie, purpură trombocitopenică, p n e u m o n i i , defecte osoase. 3. în trimestrul III riscul de afectare fetală este 65%, dar leziunile fetale nu sunt de gravitate, rezultând infecţii subclinice sau manifestări b e n i g n e : corioretinită periferică, calcificări cerebrale fără răsunet neurologic. Trebuie menţionat că pe termen lung, copilul născut poate dezvolta sechele neuropsihice. Per total, aproape 80% din copiii infectaţi nu au la naştere nici un semn clinic, dar majoritatea suferă reactivări ale infecţiei în lipsa tratamentului, mai ales oculare. Supravegherea ecografică este indispensabilă pentru a căuta semnele de gravitate: dilataţii ventriculare, hidrocefalie, calcifieri intracraniene, retard de creştere intrauterin. Prognosticul infecţiei materno-fetale este imprevizibil, feţi fără semne ecografice de gravitate pot avea atingeri severe, aşa cum feţi cu semne ecografice de apel pot fi uneori postpartum asimptomatici. Diagnosticul paraclinic serologic (IgM şi IgG) este cel important şi trebuie să p u n ă în evidenţă o infecţie acută sau o seroconversie pe parcursul sarcinii: apariţia IgG între 2 prelevări. Probarea infecţiei fetale se poate face amniocenteză efectuată începând cu 18 săpt. şi la cel puţin 4 săpt. după contaminarea maternă. Se caută parazitul prin P C R şi testul de inoculare la şoarece. Conduită Recomandări profilactice ce se impun gravidei: - să nu consume decât carne pregătită termic corespunzător sau congelate prealabil - să spele bine legumele şi fructele consumate crude - să-şi spele bine mâinile după manipularea cărnii crude sau a alimentelor acoperite de pământ - să cureţe şi dezinfecteze zilnic locul pisicii prin intermediul unei alte persoane. Evitarea hrănirii pisicii cu carne crudă. în general, evitarea contactului cu pisici. - să cureţe şi să dezinfecteze în mod regulat frigiderul - să poarte mănuşi pentru grădinărit şi să-şi spele mâinile imediat după aceea. Raritatea asocierii infecţiei cu Toxoplasma cu sarcina nu justifică examenul serologic de rutină la toate gravidele (Crişan). în aceste condiţii, diagnosticul serologic este indicat în situaţiile de risc c r e s c u t : gravide posesoare de pisici, febră inexplicabilă, adenopatii. Pentru detectarea gravidelor susceptibile se recomandă dozarea înaintea sarcinii a anticorpilor antitoxoplasma gondii (IgG si IgM). La gravidele cu risc crescut pentru infecţie şi seronegative (IgG, IgM negative) se recomandă dozarea lunară a acestora pentru a se putea diagnostica o primoinfecţie toxoplasmozică. Se consideră că femeile care au născut un copil cu toxoplasmoza congenitală au un risc minim de a mai naşte un făt afectat. Tratament în sarcinile mici, când se confirmă serologic infecţia acută, se recomandă întreruperea sarcinii. Unii autori vin să adauge că în infecţia acută de prim trimestru avortul terapeutic se are în vedere doar dacă apar anomalii fetale evidenţiabile ecografic, situaţie greu de gestionat din cauza presiunii psihologice creată gravdei. Infecţia cu Toxoplasma beneficiază de tratament specific. Tratamentul cu antibiotice se face pentru a distruge parazitul înainte de a afecta fătul, sau în speranţa de a limita atingerea fetală. 198

Dacă avem o seroconversie înainte de 32 de săpt., când infecţia cu Toxoplasma este agresivă faţă de făt, se începe tratamentul cu Macrolide (Spiramicina/Rovamicina scade cu 50%pasajul t r a n s p l a c e n t a l , apoi se face amniocenteză şi P C R ca să se verifice prezenţa parazitului. Dacă avem P C R + se recomandă bi-terapie (Pirimethamina şi Sulfadiazină) 4 săpt. şi apoi monoterapie 2 săpt. cu Spiramicina. Supravegherea materno-fetală pe perioada tratamentului se face prin hemoleucogramă de 2x/săpt, surpavegherea dermatoloogică a mamei, ecografie lunară +/- R M N cerebrală antenatală. Se ia în discuţie avortul terapeutic dacă se depistează atingeri cerebrale evolutive severe (hidrocefalie, calcifieri. etc.). D u p ă naştere - supraveghere nou-născut plus terapia curativă a acestuia. D a c ă avem PCR-, se practică monoterapie, supraveghere ecografică prenatală şi postnatală a fătului. Dacă seroconversia se petrece după 28-32 săpt., riscul de infectare este ridicat, P C R nu mai este atât de sensibil, riscul amniocentezei trebuie luat în calcul, ca şi atingerea potenţială a retinei (corioretinită). De aceea, se face tratament d'emble - fără amniocenteză - cu biterapie (2 antibiotice) timp de 4 săpt, apoi monoterapie (Rovamicina) pentru încă 2 săpt. 2. R U B E O L A în ţările cu vaccinare obligatorie, incidenţa rubeolei este foarte scăzută. în ţările fără vaccinare obligatorie există multe femei de vârstă reproductivă care nu sunt imunizate pentru boală. Vaccinarea contra rubeolei nu este obligatorie, dai - este recomandată după primul an de viaţă. Chiar dacă infecţia cu virus sau vaccinarea conferă imunitate, trebuie accentuat că reinfecţia este posibilă. Evoluţia clinică la gravidă este similară celei din afara sarcinii: erupţie maculopapuloasă rozacee (tip scarlatiniform) însoţită de un sindrom gripal şi limfadenopatie uşoară. Important de ştiut: infecţia rubeolică este benignă pentru gravidă, dar de mare gravitate pentru pentru făt infecţia în primele 16 săptămâni de sarcină afectează fătul, infecţia peste 20 săpt. nu pune în pericol integritatea acestuia; între 16-20 săpt. se discută intens, riscul de infecţie este mic, dar acolo unde se întâmplă, surditatea nou-născutului este severă rubeola este contagioasă 7 zile înainte şi 7 zile după apariţia rash-ului nu există tratament care să blocheze transmiterea bolii la făt la gravida cu semne de rubeola sau « contact » cu infecţia rubeolică este obligatoriu diagnosticul serologic (lgM, IgG) vaccinarea anti-rubeolică nu se poate face în sarcină, ci doar în lăuzie. Diagnostic serologic căutarea unei seroconversii cu apariţia lgM. creşterea de 4 ori a titrului de IgG între serul acut şi cel convalescent un nivel de IgG > 1/20 este suficient pentru a afirma o imunitate veche diagnosticul infecţiei fetale se face prin amniocenteză cu căutarea virusului prin P C R sau biopsie de vilăzităţi coriale cu culturi pozitive pentru rubeola Consecinţele asupra sarcinii (fătului). în t e r m e n i generali, risc crescut p e n t r u avort, naştere prematură, infecţie fetală, moarte intrauterină a fătului şi retard de creştere intrauterin. Infecţia antenatală cu virusul rubeolic generează manifestări neonatale incluse în Sindromul Rubeolei Congenitale (SRC), multe dintre manifestări aparţinând complexului de tip malformativ congenital T O R C H . Riscul pentru apariţia acestui sindrom malformativ congenital variază în funcţie de vârsta gestaţională la care a apărut infecţia. De aceea, consilierea privind riscul fetal şi managementul gravidei trebuie individualizată: în primele 11 săptămâni riscul malformativ este de 90%, în săptămânile 12-16 există un risc malformativ de 11-35%, în săpt. 16-20 sub 1 %, după 20 săpt. devine nul. La naştere, SRC poate cuprinde următoarele malformaţii şi manifestări patologice: - oculare: microftalmie, glaucom congenital, cataractă, retinopatie 199

- auditive: surditate neuro-senzorială - cardio-vasculare: persistenţa canalului arterial, stenoza de arteră p u l m o n a r ă , defect de sept ventricular - neuro-psihice: microcefalie, meningo-encefalită, retard mental - renale - alte manifestări: trombocitopenie, hepatosplenomegalie, anomalii osoase. O formă activă de SRC este Rubeola congenitală evolutivă (manifestări similare celor de mai sus) la care sugarul rămâne contagios până la 6 luni postpartum. Prognosticul acestei forme este prost: 30% decedează, restul rămânând cu diverse sechele neuro-psihice. Rubeola congenitală tardivă cuprinde următoarele posibile manifestări : p n e u m o n i e , panencefalită progresivă, D Z , tiroidită, deficit de h o r m o n de creştere(GH) şi tulburări de comportament Conduită Depistarea statusului imunitar faţă de virusul rubeolei trebuie realizat la toate femeile ce se pregătesc de concepţie, cu ocazia examenului prenupţial sau la debutul unei sarcini. Orice femeie ne-imunizată trebuie vaccinată, în combinaţie cu o metodă contraceptivă 1 lună înainte şi 2 luni - după. vaccin; evident, gravida nu va fi vaccinată, dar se poate vaccina în lăuzie. In cazul contactului gravidei cu un bolnav de rubeola, poate fi utilă administrarea de imunglobulină u m a n ă în doze de 0,3-0,5 mg/kgc în primele 72 de ore. In caz de infecţie înainte de 12-14 săpt. de gestaţie, se indică întreruperea terapeutică a cursului sarcinii (avort terapeutic). în caz de infecţie după 12-14 săpt., va fi luat în discuţie avortul terapeutic în cazul atingerii fetale probate prin amniocenteză. 3. INFECŢIA CU V I R U S C I T O M E G A L I C - C M V Infecţia cu CMV este cea mai frecventă infecţie virală din sarcină, principalul agent infecţios malformativ la om. Este o viroză cu transmitere în special aerogenă, dar şi sexuală, care traversează placenta şi poate afecta fătul. Infecţia maternă este deseori asimptomatică sau dominată de semne necaracterisitice: febră, mialgii, artralgii, erupţii cutanate, faringită. cefalee. Paraclinic - nespecific, poate fi relevat un sindrom mononucleozic, o trombocitopenie sau o citoliză discretă. Traversarea placentei este mai importantă în caz de primo-infecţie, dar poate apare şi în cazul reactivării sau al reinfecţiei la femeile imunizate (atingerea fetală este mai puţin frecventă şi severă). Infectarea nou-născutului în cursul alăptării este posibilă, dar nu atât de agresivă faţă de organismul nou-născut. în Europa şi USA 55,4% din femei sunt seronegative. Ca factor de risc dominant găsim colectivităţile de copii preşcolari. Pasajul transplacentar cel mai frecvent este la sfârşitul sarcinii dar infecţiile apărute în prima jumătate a sarcinii par a fi mult mai grave. La pacientele imunizate riscul de infecţie este de 1 %. Diagnosticul gravidă este susţinut de seroconversie la 2 examinări succesive (IgM şi I g G ) . Prezenţa doar a IgM la o singură determinare nu are valoare pentru că IgM pot persista mult timp după primo-infecţie sau să reapară în cursul unei ractivări. D a c ă de la prima recoltare a serului obţinem IgM, trebuie măsurată aviditatea IgG împotriva antigenului CMV pentru a susţine caracterul vechi sau recent al primo-infecţiei. Mai specific, izolarea virusului prin cultura celulelor din LA în u r m a amniocentezei. Infecţia congenitală este asimptomatică în 85-90% din nou-născuţi, dar poate deveni aparentă ulterior sub forma sechelelor neuro-senzoriale (10-15%). Formele simptomatice aparţin complexului Torch la naştere: retard de creştere intrauterin, oligoamnios sau hidramnios, hepatosplenomegalie, anasarca, microcefalie, corioretinită, deficit auditiv, calcifieri intracraniene - uneori periventriculare.

200

N u m a i ecografia şi R M N pot da repere prognostice antepartum. Postpartum, diagnosticul la nou-născut prin izolarea virusului în urină sau salivă la două determinări succesive în primele 10 zile de viaţă. CMV este prima cauză de surditate infecţioasă. Nu există nici tratament şi nici vaccinare. Prevenţia ese singurul mijloc de a preveni infecţia. Părinţii trebuie informaţi asupra consecinţelor posibile, dar şi că la naştere copilul poate fi complet asimptomatic. Recomandările internaţionale sunt pentru întreruperea cursului sarcinii doar în cazul atingerilor cerebrale dovedite. Pe de altă parte, chiar dacă datele privind probarea infecţiei (IgM, IgG) nu sunt foarte ferm precizate, infectarea d o c u m e n t a t ă cu C M V mai ales în primul trimestru de sarcină trebuie să beneficieze de avort terapeutic. 4. I N F E C Ţ I A H E R P E T I C Ă Produsă de virusurile herpes simplex 1 şi 2 ( H S V 1 , HSV2), este o boală specific umană. Calea de transmitere este reprezentată de contactul interuman şi în particular de contactul sexual. Reactivarea virusului a p a : în special în stările de imunodepresie, cu manifestările cutanate specifice: erupţie în buchet de vezicule u r m a t ă de plăgi erozive inflamatorii, dureri sub formă de arsuri, febră. Excreţia virală se poate prelungi pe o perioadă de zeci de zile. Recurenţele sunt mai puţin dureroase, dar includ erupţia veziculară. Există o persistenţă a infecţiei, primoinfecţia fiind urmată de cantonarea virusului în ganglionii nervoşi şi instalarea infecţiei latente. Transmiterea bolii se face şi în absenţa semnelor clinice; 4 3 % din infecţiile herpetice sunt inaparente clinic. Tratamentul antiviral (Acyclovir) nu împiedică excreţia virusului, pacienta rămânând contagioasă. Riscuri materne. în general infecţia herpetică în timpul gravidităţii este bine suportată. Riscuri fetale. Transmiterea infecţiei la făt se poate face: prin contact direct în cursul naşterii, ascendent -de la secreţiile vaginale infectante, dar numai după ruperea membranelor şi extrem de rar prin transferul transplacentar al virusului (viremie). Cam 5% din femeile gravide au antecedente de herpes genital şi trebuie spus că doar HSV tip 2 are potenţial patogen asupra fătului, riscul major fiind un puseu herpetic vulvovagino-perineal pe parcursul naşterii ce poate genera meningo-encefalita herpetică (fatală sau generatoare de sechele). Perioadele de risc în sarcină sunt: travaliul şi R P M . Conduită Tratamentul primo-infecţiei trebuie făcut cu Acyclovir (Zovirax) per os şi local - cremă. Recurenţa va fi tratată cu cremă de Zovirax. D u p ă 36 săpt., recurenţele vor fi tratate per os din cauza riscului R P M şi a travliului iminent. La naştere, întreaga filieră genitală trebuie examinată cu mare atenţie pentru a verifica prezenţa/absenţa leziunilor, examinare ce trebuie însoţită de o recoltare specifică dacă există antecedente importante. Dacă primo-infecţia se petrece în luna ce precede naşterea, va fi indicată cezariana, ca şi în situaţiile în care leziunea herpetică este vizibilă în ziua naşterii sau cu 7 zile înainte de naştere. Aasociat cezarienei se indică tratament cu Zovirax iv. Ruperea membranelor de mai mult de 6 ore nu mai permite operaţia cezariană deoarece este prea târziu, pacienta va putea naşte pe cale vaginală. Se consideră astfel că începând cu acest interval, fătul este deja infectat. Va fi astfel luat în primire şi supravegheat activ de neonatologi pentru apariţia herpesului neonatal: meningo-encefalită, afectare tegumentară, ochi, gură şi herpes diseminat neonatal. In practică s-a dovedit că determinările serologice preconcepţionale nu influenţează apariţia herpesului neonatal.

201

INFECŢIA CU HIV 9

HIV este un virus A R N cu tropism pentru celulele sistemului imunitar (LT C D 4 helper în special). Multiplicarea virală va distruge LT C D 4 , cu efecte nefavorabile asupra imunităţii încă nu există un vaccin eficient. Testul H I V nu este obligatoriu la debutul sarcinii, dar trebuie propus de rutină gravidelor. Dintre pacientele HIV seropozitive, 2 0 % sunt în stadiul de SIDA (std.A; asimptomatică, std. B: apariţia infecţiei, std. C sau SIDA: infecţii cu oportunişti). Evident, ic situaţia unei paciente HIV pozitiv, este necesară evaluarea şi stadializarea bolii. Diagnosticul este esenţialmente biologic, efectuat cu acordul pacientei şi constă în 2 teste ELISA care vor fi confirmate prin Western-Blot în cazurile H I V + . în cazul pacientelor H I V + , bilanţul biologic pentru stadializare include determinarea încărcării virale şi numărarea LT C D 4 (normal 500-1200/mm3). Co-infecţiile asociate pot fi interesante, uneori chiar acestea pot indica prezenţa HIV: hepatite B şi C, bilanţ hepatic, T P H A - V D R L , T o x o p l a s m a CMV, IDR, examen cito-bacteriologic cervico-vaginal. Influenţa sarcinii asupra infecţiei cu HIV. Sarcină nu agravează boala în cazul seropozitivităţii asimptomatice. în stadiul de SIDA, riscul agravării există (mai ales dacă LT C D 4 au fost sub 300/mm3). Rata de infectare materno-fetală în absenţa tratamentului este de 20% şi scade la 5-8% în cazul R P M . în cazul infecţiei nou-născutului, simptomele debuteazi în general aprox. la 6 luni postpartum, cu dezvoltarea SIDA la 2 5 % dintre ei ce vor deceda înainte de 3-4 ani. Influenţa infecţiei cu HIV asupra sarcinii. Infecţia cu H I V creşte riscul p e n t r u naştere 9 9 ' prematură, I U G R , mortalitate peripartum. Nu s-au dovedit efecte malformative ale HIV. Principalul risc al infecţiei cu HIV este reprezentat de posibilitatea transmiterii verticale a infecţiei la produsul de concepţie. Căile de transmitere sunt: calea t r a n s p l a c e n t a l în orice perioadă a sarcinii, trecerea fătului prin căile materne infectate şi prin laptele matern. postpartum. Conduită în cazul diagnosticării infecţiei în primele săptămâni de sarcină, gravidei i se va recomanda avortul terapeutic deşi nivelul transmiterii la făt este foarte scăzut. Tratamentul anti(retro)viral este obligatoriu pe perioada sarcinii şi a lăuziei. Tratamentul triplu permite scăderea riscului de transmitere materno-fetală, dar este grevat de efecte secundare serioase. Dacă pacienta are deja tri-terapie (AZT, 3TC, Ritonavir), va fi aten: monitorizată pe parcursul sarcinii şi dacă nu prezintă deficit imunitar la debutul sarcinii, se poate opri terapia ce va fi reluată ulterior în trimestrul II sau III. S-a dovedit că cel mai bun efect individual în scăderea infecţiei materno-fetale îl are Zidovudina (AZT), efectele secundare sunt prezente însă. Toate manevrele invazive în sarcină sunt contraindicate, chiar amniocenteza trebuie atent cântărită, iar dacă se decide realizarea ei, se va face sub perfuzie cu AZT. Unei paciente ce nu se află în stadiul SIDA şi nu are tratament, i se poate propune un tratament cu AZT cu o supraveghere lunară atentă a leucogramei şi a bilanţului hepatic. Naşterea se va face prin operaţie cezariană (scade riscul de infecţie a nou-născutului) care se va face sub perfuzie continuă cu AZT. Anestezia regională nu este contraindicată în sarcină. Nou-născutul va fi tratat încă de la naştere. Alăptarea este contraindicată , tratamentul antiviral specific nu împiedică excreţia HIV în lapte. 9

9

-

^

HEPATITELE VIRALE Hepatitele acute virale cuprind un grup polimorf de afecţiuni, având ca şi element comun afectarea hepatică.

202

9

Hepatita acută virală A - HVA Se consideră că datorită viremiei scurte, hepatita acută virală A nu are influenţe negative tsupra fătului sau gravidei. Sunt mai fercvente naşterile premature. Tratament: repaus la pat, •egim igieno-dietetic, vitamine. Totuşi, dacă forma HVA este u n a agresivă, se poate ca lipoprotrombinemia consecutivă să genereze sângerări îngrijorătoare la naştere. La gravidele nalnutrite, HVA poate evolua spre o atrofie galbenă a ficatului.

Hepatita acută virală B - HVB

Căile de transmitere a HVB sunt: parenterală, sexuală, verticală mamă-făt şi prin obiecte ie uz c o m u n (rar, dar posibil). Influenţa sarcinii asupra HVB. In general, sarcina nu agravează evoluţia h e p a t i t e i şi m reprezintă un factor de risc pentru cronicizarea bolii. Pot fi prezente mai frecvent forme Dolestatice prelungite. Influenţa HVB asupra sarcinii. Riscul de t r a n s m i t e r e m a t e r n o - f e t a l ă a virusului iiepatitic B variază în funcţie de vârsta sarcinii la care a apărut boala: în trim.I - 0%, trim.II 1*3-25%, trim.III - 80-100%. Prezenţa antigenului HBe în sângele matern creşte mult riscul aransmiterii la făt. Căile de transmitere mamterno-fetală sunt: pasajul transplacentar (până la 10%), intrapartum (90%), contactul nou-născutului cu m a m a infectată (sânge, salivă mamă, cale âcal-orală). Riscurile fetale în cazul infecţiei cu HVB sunt: avortul spontan, prematuritatea, mortalitatea perinatală crescută şi HVB a nou-născutului. Conduită. S-a dovedit că administrarea de antivirale (de tipul Lamivudină) în ultima jună de sarcină, la paciente HBs pozitive reprezintă o metodă efeicientă şi sigură de reducere i riscului de transmitere verticală a infecţiei. Gravidelor contact cu HVB li se administrează profilactic imunglobuline. Vaccinarea nu este permisă în sarcină, dar este încurajată înainte şi mai ales după sarcină. Se poate recomanda avort terapeutic în primul trimestru de sarcină. Dacă pericolul este transmiterea intrapartum a HVB, s-a căutat rata transmiterii HVB în cursul naşterii prin operaţie cezariană. Nu sunt studii ferme care să indice că op. cezariană scade transmiterea bolii. Nou-născutului provenit din m a m a purtătoare de HVB i se va administra următorul satament: Imunoglobulină specifică anti-HBs în primele 12 ore după naştere, apoi Vaccinul satihepatită B la 12 ore după imunoglobulină, urmat de alte două rapeluri la 1 şi 6 luni de T .iaţâ. Eficienţa sero-vaccinării este de peste 90%.

HVC în anumite situaţii, se poate ca sarcina să devină un factor accelerator spre hepatită cronică, dacă aceasta nu există deja. Riscurile fetale sunt reprezentate în special de posibilitatea transmiterii infecţiei ( 5 % ) . cu precădere în timpul naşterii şi în postpartum. Transmiterea verticală a infecţiei este posibilă i o a r dacă apare viremia. Se consideră că naşterea prin operaţie cezariană reduce riscul de transmitere a infecţiei. în prezent nu există profilaxie specifică pentru această boală.

INFECŢIA CU PARVOVIRUSUL B19 Parvovirusul B19 determină la om: boală eruptivă (megaeritemul epidermic) şi artropatia parvovirală. Infecţia se transmite aerogen, riscuri mai crescute prezentând gravidele care lucrează în colectivităţi de copii. Infecţia acută a gravidei determină transferul transplacentar al virusului, cu afectarea râtului. Infecţia fetală determină anemie aplastică care se traduce clinic prin hidropsul fetal neimun.

203

există vaccin specific. T'izifjzia intrauterină.

în cazul hidropsului fetal,

singurul tratament posibil este

INFECŢIA LUETICĂ Sifilisul este o infecţie specific u m a n ă cauzată de Treponema Pallidum, afecţiunea 2 î n d o transmitere preponderent sexuală, dar şi prin sânge sau secreţii din leziunile specifice. Influenţa sarcinii asupra bolii este nulă. Fătul se poate infecta prin transferul transplacentar al treponemei, posibil după săptămâna 18 de sarcină (bariera placentară este «eficientă» în primele 4 luni de sarcină). Studii mai recente au descoperit T r e p o n e m a la făt înainte de 18 săptămâni, dar fără apariţia sifilisului congenital. Riscuri fetale. Consecinţele infectării in-utero a fătului sunt multiple: avorturi mari (tardive), naştere prematură, moarte intrauterină ( 2 5 % din feţii infectaţi) şi infecţia congenitală a nou-născutului. Manifestările sifilisului congenital îmbracă 3 forme: precoce şi tardiv şi pur serologic. a. Sifilisul congenital precoce. Manifestările apar de la naştere şi în primii doi ani de viaţă şi includ: - hipotrofie fetală, hepato-splenomegalie, icter, trombocitopenie - leziuni osoase: osteocondrita, fracturi ale metafizelor oaselor lungi, craniotabes - leziuni muco-cutanate asemănătoare celor din sifilisul secundar - limfadenopatie generalizată - corioretinită, glaucom, uveită - afectare S N C : rigiditate musculară, iritabilitate - rinită persistentă cu ulcerarea septului nazal b. Sifilisul congenital tardiv. Apar leziuni asemănătoare cu sifilisul terţiar al adultului. Se manifestă clinic după 2 ani de viaţa prin: anomalii dentare (dinţii H u t c h i n s o n ) , keratita interstiiială, surditate bilaterală, tulburări neurologice variate, modificări osoase, gome cutanate, hemoglobinurie paroxistică la rece. c. Sifilisul pur serologic este o formă a infecţiei congenitale ce prezintă doar o expresie serologică, fără anomalii congenitale morfologice. Diagnosticul se face serologic, încă de la luarea în evidenţă a gravidei, prin VDRL, T P H A . Screening-ul rapid se poate face prin V D R L , R P R şi Rfc, iar verificările reacţiilor pozitive obţinute se pot face prin FTA-ABS şi THAA. Tratament Gravidelor cu sifilis diagnosticat în primele 3 luni de sarcină li se indică întreruperea terapeutică a cursului sarcinii şi tratament antibiotic, acesta din u r m ă - lor şi partenerilor sexuali. Tratamentul sifilisului se bazează pe administrare de Penicilină V şi/sau Penicilină de tip retard (Moldamin). La persoanele alergice se poate administra Eritromicina. Există diverse scheme de tratament, toate ţinând cont de posibilitatea apariţiei reacţiei Herxheimer. La gravidele sau lăuzele depistate cu sifilis, este necesar şi luarea în evidenţă plus tratamentul nou-născutului şi al soţului (la care se adaugă anchetă epidemiologică).

LISTERIOZA Este o afecţiune cauzată de infecţia cu Listeria Monocytogenis, cu evoluţie benignă la adult, dar cu impact negativ asupra fătului dacă boala survine în timpul sarcinii. La imunodeprimaţi (copii, bătrâni, gravide, transplantaţi) poate produce infecţii severe, principalele organe afectate fiind: ficatul, SNC şi placenta. Riscuri fetale. Infectarea produsului de concepţie se poate produce: transplacentar. transmembranar, intranatal din secreţiile vaginale şi postnatal (f.rar) prin contact cu persoane 204

n u t r i ţ i e fiziologica

arciii ii iliiliie

I

I

Pentru femeile gravide, care alăptează oresc sa ramana

J0T

li ' ;i nn Bl Omega 3 Vitamina E

A

leean •

•

•

•

Beie •

•

c i

iră Eicei! n

I

M E D I C O

UN

V I V I F L O 100 m ilioane

conţinând fiecare câte 0.03 mg estriol tablete vaginale conţinând

M e d i c o

Uno

PharmgeSWtftmteSmina*le

B d . C o r n e l i u C o p o s u nr. 7 , b l . 1 0 4 , sc. 3, ap. 89, sector 3, B u c u r e ş t i

e n

E-mail: o f f i c e . r o @ m e d i c o u n o . c o m Deţinătorul autorizaţiei de p u n e r e pe piaţă JUST

BUSINESS

S.R.L.

Se eliberează pe bază de prescripţie medicală

g e r m e n iL a c t o b a c i l l u sa c i d o p h i l u s

infectate. Cel mai frecvent infecţia se produce hematogen transplacentar, gravidele prezentând bacteriemie tradusă clinic prin frisoane şi febră. Se consideră că orice sindrom febril la gravidă fară o cauză evidentă, trebuie suspectat ca fiind produs de Listeria. Consecinţele fetale sunt: avort, hipotrofie fetală şi naştere prematură dacă infecţia survine tardiv, suferinţa fetală intrapartum, listerioza neonatală. Aceasta din urmă are 2 forme: precoce - granulomatoza septică infantilă şi forma tardivă - meningită acută purulentă. In scopul evitării complicaţiilor materne şi fetale grave se recomandă administrarea de Ampicilina 6g/zi în toate stările febrile de etiologie neprecizată la gravide. In cazul certificării bacteriologice a listeriozei se recomandă internarea gravidei şi tratament antibiotic.Tratamentul antibiotic va ţine cont că Listeria Monocytogenes este rezistentă la cefalosporine, iar celelalte antibiotice din grupul beta-lactamicelor sunt doar bacteriostatice.

C. BOLI HEMATOLOGICE ASOCIATE SARCINII Anemii La gravide, aproximativ 9 5 % din anemii sunt date de anemia feriprivă, dar numai 20¬ 1 2 5 % dii totalul gravidelor prezintă acest tip de anemie. Prin hemodiluţia de sarcină, scad în m o d fiziologic parametrii ce definesc statusul hematologic normal. în consecinţă, anemia la gravidă va fi definită astfel: Hematii < 3,5 mil/mm 3 , Hb < 10,5-11 g%, Hct < 32-35 %. Ne vom ocupa mai departe de cea mai frecventă anemie din sarcină, cea feriprivă. Prin complexitate şi raritate, celelalte 5% tipuri de anemia ce se pot asocia sarcinilor fac obiectul cursului pentru medici. Deşi o alimentaţie echilibrată ar putea aduce zilnic unei femei negravide cam 10-15 mg de F e , din acesta doar 10% ajunge în sânge (l,0-l,5mg). La o pierdere menstruală lunară de 60-80 ml, organismul poate compensa pierderea, depăşirea cantităţii mensual putând duce Ia anemie. O sarcină permite „furtur a 650 mg de fier, cam 1/6 din fierul organismului mamei. Semnele clinice ale anemiei din sarcină sunt: paloare, astenie, senzaţie de oboseală, palpitaţii', dispnee, tahicardie constantă - eventual accentuată de efortul fizic, rezistenţă scăzută la eforturi reduse. Asocierea cu hipotensiunea poate multiplica şi accentua semnele de mai sus. O anemie moderată sau severă poate determina retard de creştere intrauterin, predispoziţie la infecţii, creşterea morbidităţii/mortalităţii perinatale. O anemie prezentă de la începutul sarcinii, care se şi accentuează progresiv pe măsură ce sarcina evoluează, implică nişte riscuri pentru gravidă: orice hemoragie pre-, intra- sau postpartum (placenta praevia, apoplexie utero-placentară, hemoragii in perioadele III şi IV ale naşterii) poate precipita anemia acută şi colapsul cardio-vascular. Conduita generală este administrarea profilactică la toate gravidele de preparate de Fe per os începând de la 20 de săpt. de sarcină, sau din trimestrul II de sarcină. Dacă anemia este moderată sau severă sau dacă există intoleranţă digestivă la fier (inclusiv constipaţie), se poate recurge la compensarea sideremiei parenteral. Dacă se pune problema naşterii sau există pericolul previzibil al unei hemoragii serioase (placenta praevia, operaţie cezariană, etc.) se recomandă administrarea de sânge izogrup, masă eritrocitară sau preparate de fier i.v.

Trombocitopenii Trombocitopenia la gravide reprezintă mai frecvent o afecţiune conexă altor patologii - ce ţin sau nu de sarcina respectivă: anemie hemolitică, preeclampsie severă, eclampsie, hemoragie severă, transfuzii de sânge, coagulopatii de consum datorate dezlipirii placentare, status-uri ce induc hipofibrinogenemie. septicemie, lupus eritematos sistemic, sindromul 205

anticorpilor antifosfolipidici, anemie aplastică sau megaloblastică, infecţii virale, m e d i c a m e n t e , reacţii alergice şi iradiere. Trombocitopenia tranzitorie ce poate apare la unele gravide, fără etiologie autoimună. descoperită întâmplător la o hemoleucogramă în trimestrul III de sarcină, nu pune probleme deosebite nici mamei şi nici fătului, naşterea pe cale vaginală având un rezultat excelent. Dozările de Ac în sângele fătului postpartum sunt negative, lăuza beneficiind şi ea de normalizarea numărului de trombocite. Indicaţia de cezariană nu şi-a dovedit utilitatea. Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI) este o consecinţă a anticorpilor antiplachetari IgG care distruge trombocitele. Se pare că sarcina nu ar avea un impact negativ asupra bolii, dar femei care au avut perioade de câţiva ani de remisiune clinică pot avea trombocitopenii recurente pe parcursul sarcinii. Anticorpii IgG anti-plachetari traversează placenta şi pot determina trombocitopenie la fat sau la nou-născut, cu posibile hemoragii cerebrale în travaliu sau postpatum. Tratamentul pe parcursul sarcinii este dificil şi se face la un nr.de trombocite< 50.000/uL. Se indică Prednison, doze mari de imunoglobulină intravenos, splenectomia aceasta din u r m ă însă doar în situaţii disperate. Pacientele splenectomizate care rămân gravide au de obicei o evoluţie bună a sarcinii, fără scăderi îngrijorătoare a numărului de trombocite şi fără afectare intrauterină a fătului sau postpartum a nou-născutului.

D. BOLI CARDIO-VASCULARE ASOCIATE SARCINII Patologia cardio-vasculară Bolile cardio-vasculare reprezintă principala cauză ne-obstetricală de mortalitate la femeile însărcinate. Se asociază la aprox. 0,5-2% din sarcini. Leziunile cardiace valvulare sunt în scădere, în creştere fiind angio-cardiopatiile congenitale. Modificările fiziologice cardio-vasculare ale gravidei pot reprezenta un stress major pentru o afecţiune cardio-vasculară latentă sau manifestă. Momentele critice pentru o sarcină care asociază patologie cardiacă sunt: sfârşitul trimestru II şi începutul trim.III de sarcină, travaliul şi lăuzia imediată. Asocierea cu sarcina a următoarelor poate deveni gravă: stenoza aortică, stenoza mitrală, cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga. Sunt relativ bine tolerate următoarele afecţiuni cardiace: insuficienţa aortică. insuficienţa mitrală, afecţiuni congenitale cu şunt stânga-dreapta. Este dificilă identificarea semnelor şi simptomelor ce ţin de patologia cardiacă în sarcină deoarece modificările fiziologice de sarcină pot sugera o patologie la o gravidă de fapt sănătoasă: senzaţia de oboseală, dispnee de efort, palpitaţiile, tahicardia, dureri toracice anterioare. Totuşi, orice semn sugestiv pentru o patologie cardio-vasculară la gravidă trebuie explorat de medicul specialist cardiolog: depistarea, supravegherea pe parcursul sarcinii a patologiei cardiace, dar şi la naştere revine medicului specialist cardiolog ce trebuie să colaboreze îndeaproape cu medicul obstetrician care are gravida în grijă. Mai exact, nici o trimitere la medicul de specialitate nu reprezintă un exces de zel în cazul vreunui semn de alarmă cardio-vascular la o gravidă. îngrijirea medicală a unei gravide cu boală cardiacă este o adevărată provocare pentru obstetrician. Uneori este necesară intrevenţia chirugicală pe cord în timpul sarcinii în special la gravidele cu: disecţie acută de aortă, coarctaţie de aortă şi hipertensiune severă, edem p u l m o n a r cauzat de insuficienţa valvulară. La fel de importantă ca tratarea gravidelor cardiace este şi consilierea femeilor cu risc mare de moarte subită de origine cardiacă în vederea prevenirii unei sarcini sau a întreruperii terapeutice a ei. La toate gravidele cardiopate se indică: o limitare a aportului de sare, evitarea excesului ponderal, corectarea anemiei, anxietăţii şi a H T A co-existentă, prevenirea / tratarea 206

infecţiilor respiratorii şi dentare. în cazuri indicate şi supravegheate se pot utiliza: digoxin, chinidină, heparină, dar nu anticoagulante cumarinice.

Boala varicoasă Dilataţiile varicoase ale venelor pe parcursul sarcinii pot interesa membrele inferioare, anusul (hemoroizi), vulva, vaginul, regiunea suprapubiană. Evoluţia postpartum a varicelor este greu predictibilă, pot dispărea complet sau regresează parţial putând să devină din ce în ce mai pregnante cu fiecare sarcină. în general, varicele sunt bine suportate de către gravide, cu condiţia ca acestea să nu se complice cu ruptură, inflamaţie (flebite, tromboflebite), edeme, afectare tegumentară (ex. eczema). C o n d u i t a exclude tratamentul chirurgical în sarcină şi focusează pe măsurile profilactice: ritm al activităţii fizice zilnice constant gimnastică mers, (minimum 30 de minute plimbare în aer liber, indiferent de vârsta gestaţională, dar nu în situaţiile care contraindică mişcarea) evitarea ortostatismului prelungit, dar şi a poziţiilor statice prelungite sau incomode, repausul cu memebrele inferioare în plan decliv - mai ales dacă sunt prezente edeme gestaţionale, aplicarea de ciorapi elastici înaintea coborârii din pat.

Boala tromboembolică (BTE) Factorii de risc ai B T E în sarcină şi lăuzie sunt: vârsta>30 ani, multiparitate, antecedente personale sau familiale de de BTE, obezitate, varice, deshidratare, imobilizare prelungită, infecţii intercurente, operaţia cezariană, pre-eclampsie, trombofilie. In sarcină apare în m o d fiziologic hipercoagulabilitate, aceasta putând fi un factor facilitator pentru apariţia BTE, dacă se mai asociază şi alte elemente morbide cuprinse în lista factorilor de risc de mai sus. Formele B T E în sarcină şi lăuzie sunt: tromboflebita superficială, tromboflebita profundă, emboliile pulmonară, cerebrală, etc. Tromboflebita superficială implică în procesul inflamator peretele venei şi tegumentul din jur, evoluţia fiind benignă şi emboliile excepţional de rare. C o n d u i t a : repaus relativ, dar nu la pat, bandaj elastic, prişniţe locale, antiinflamatorii unguent, creme cu heparină. Nu sunt indicate anticoagulante. Tromboflebita profundă se poate complica cu embolii pulmonare, cerebrale. Cheagul ce obstruează vena este aderent de pereţii acesteia, având şi un capăt liber, inflamaţia şi edemul cuprinzând un volum m a r e al membrului respectiv afectat. C o n d u i t a : repaus cu membrul respectiv în poziţie declivă, antibiotice, antiinflamatorii local, anticoagulante sc, im, iv. Un n u m ă r semnificativ de paciente suferă de trombofilie, dar acest status pro-coagulant al gravidei este majoritar necunoscut în marea masă a gravidelor, investigaţiile acestei patologii a coagulării trebuind să fie incluse în analizele obligatorii ale gravidelor cu risc crescut prin boală abortivă şi factori de risc pentru BTE.

E. DIABETUL ZAHARAT Circa 1% dintre femeile care nasc sunt suferinde de diabet zaharat. D i n totalul femeilor însărcinate diabetice, 60% au DZ tipl şi 4 0 % DZ tip2. Diabetul gestational (ce apare în sarcină) are un mecanism identic de apariţie ca şi DZ tip 2 (insulinorezistenţă cu nivel normal de insulina), dar apare după 28 de săpt. şi dispare după naştere. Dacă este surprins un DZ înainte de 28 de săpt., este vorba despre un DZ anterior necunoscut. DZ gestational are semnificaţie pentru că 10-15% dintre gravide vor dezvolta apoi un DZ manifest. Efectele sarcinii asupra diabetului. S a r c i n a are un efect d i a b e t o g e n , m o d i f i c â n d tabloul biologic al DZ preexistent sarcinii. în acest context, este necesară o reeevaluare a tratamentului utilizat p â n ă la debutul sarcinii. De menţionat că insulina nu traversează bariera placentară, glucoza însă da. 207

Sarcina acţionează diferit asupra diabetului în funcţie de perioadele evoluţiei sarcinii, travaliul, naşterea, perioada postpartum. • în primul trimestru de sarcină, modificările sunt mai puţin pronunţate, vărsăturile şi apetitul scăzut duc la scăderea glicemiei, hipoglicemiile pot fi frecvente, chiar severe. Scade necesarul de insulina • în a doua j u m ă t a t e a sarcinii se instalează rezistenţa la insulina, ceea ce va necesita o suplimentare a dozei de insulina. în această perioadă se poate instala dezechilibrul metabolic. Un factor destabilizator important este reprezentat de infecţii. •

Travaliul: presupune un consum crescut de glucoza, de aceea se va institui perfuzie cu glucoza pentru a acoperi necesarul.

• Postpartum: scad necesităţile de insulina ale parturientei. Factorii de risc ce pot sugera un DZ necunoscut: antecedentelor familiale de D Z . antecendentelor de macrosomie (>4000g), vârsta gravidei>40ani, obezitate, creşteri rapide în greutate, glicozurie depistată accidental. Paraclinic -depistare: glicemic a j e u n >130 mg%, depistarea cu Test O'Sullivan cu 50 g glucoza -diagnostic prin T T G O efectuat în trimestrul II (insulina scade în trim.II, testul efectuat în trim.l sunt afectate de rezultate fals-negative) Efectele diabetului asupra gravidei: H T A 1 S . h i d r a m n i o s , h i p e r g l i c e m i a m a t e r n ă , hipoglicemia maternă, avort şi naştere prematură, infecţii urinare (prezenţa unui tip microbian germene peste 10.000/ml impune tratament), retinopatie. în cazul DZ1D preexistent sarcinii, gravida este expusă riscului de acidocetoză D Z . responsabilă de 20% din morţile fetale in utero. Efectele diabetului asupra fătului şi nou-născutului: anomalii congenitale (frecvent malformaţii SNC şi cardiace) prematuritate - 1 /3 spontană, 2/3 indusă moarte intrauterină a latului în ultimele 4-8 săptămâni de sarcină macrosomie fetală şi distocie de umeri în travaliu detresă respiratorie hipoglicemie, hipocalcemie policiteirue, icter Conduita terapeutică In caz de DZ preexistent sarcinii 1. Programarea sarcinii • Bilanţul complicaţiilor potenţiale: -retinopatie: fund de ochi -nefropatie:creatininemie, albuminuric -HTA -status coronarian: Sarcină contraindicată în caz de coronaropatie non-revascularizată • Educaţia pacientelor şi regim igieno-dietetic • Bilanţul efectelor DZ • Optimizarea tratamentului: oprirea antidiabeticelor şi controlul glicemiei la nevoie cu insulina • Autocontrolul glicemiei capilare de 6 ori / zi + consultaţie la diabetolog la 2 săptămâni: glicemia a jeun 60-90mg%. glicemia postprandială la 2ore 4 -"clue-cells" şi absenţa lactobacililor la microscop -test pozitiv la K O H -leucoreea omogenă. Tratamentul local cuprinde Metronidazol ovule sau gel sau Clindamicină cremă (Cleocin) 2%. Metronidazol sau Clindamicină per os sunt eficiente, dând o rată de vindecare de 90%. în timpul tratamentului se evită consumarea alcoolului. Tratamentul partenerilor implică mai degrabă recomandări de întărirea igienei intime, dar şi tratment po dacă apar recăderi frecvente, cu Clindamicină 7 zile, cu tratarea şi a partenerilor. în timpul sarcinii se recomandă Clindamicină, mai degrabă sub formă de cremă 2% cu aplicare intravaginală zilnică. 254

VULVO-VAGINITA

CANDIDOZICĂ

Candidoză ocupă locul al doilea în etiologia infecţiilor vaginale la pacientele simptomatice şi este prezentă la 2 5 % din pacientele asimptomatice. Infecţiile micotice reprezintă 3 3 % din toate infecţiile vaginale. Factori de risc: D Z , stări de imunosupresie (HIV, malnutriţie) sau tratamente cu imunosupresoare/citostatice, tratamente intense/prelungite cu antibiotice cu spetrcu larg, pilule contraceptive combinate (estrogeni), lenjerie de plastic, pH vaginal acid, sarcină. Cele mai frecvente tulpini micotice implicate în infecţia vaginală sunt Candida albicans şi Torulopsis glabrata ( 1 % ) . Simptomatologia se accentuează premenstrual: prurit, uneori intens şi rebel, senzaţie de arsură vulvară, dispareunie, leucoree deranjantă alb-grunjoasă, inodoră, cu aspect de "lapte brânzit", aderentă de pereţii vaginali. Examenul cu valvele poate fi dureros şi prezintă o mucoasă vaginală edemaţiată şi hiperemică. Diagnostic de laborator: micelii la examen microscopic. Nu se r e c o m a n d ă de rutină realizarea de culturi. In cazul formelor severe sau a infecţiilor cronice se r e c o m a n d ă un tratament de 7 zile în loc de 1-3 zile. Dacă există şi o implicare vulvară se recomandă folosirea unei creme. în majoritatea cazurilor, tulpinile de Candida Albicans sunt sensibile la aplicarea locală (ovule, creme) a antifungicelor: clotrimazol sau miconazol, terconazol, butoconazol, tioconazol, ketoconazol, şi fluconazolul. Tratamentul oral a cărui eficienţă este discutabilă include Fluconazol sau Ketoconazol. Tratamentele orale au potenţialul de eradicare a focarelor rectale. Infecţiile rezistente răspund şi la administrarea vaginală de acid boric (capsule gelatinoase). Tratamentul partenerilor nu este de obicei necesar, dar trebuie luat în considerare în cazul existenţei balanitelor micotice sau a partenerilor necircumcizaţi. în timpul sarcinii, în trimestrele 2 si 3 se poate folosi butoconazol (Femstat), miconazol sau clotrimazol. Infecţiile recurente sunt redutabile şi trebuie reevaluate. Se pot face culturi ce pot evidenţia specii necandidozice sau greu responsive la tratament. Repetarea terapiei locale timp de 14-21 zile poate fi eficientă. De asemenea, pacientele ar trebui investigate pentru infecţii cronice debilitante (sifilis, HIV) sau D Z . Măsurile preventive cuprind: evitarea terapiei antibiotice excesive sau incorect/incomplet aplicată, a corticoterapiei, imunosupresoarelor, dar şi o toaletă locală corectă. VA GINITĂ A TROFICĂ Vaginita atrofică trebuie obligatoriu luată în considerare la pacientele aflate în postmenopauză, cu examen cito-bacteriologic negativ şi o mucoasă vaginală subţire, palidă. Lipsa troficizării vaginului prin estrogeni duce al reducerea drastică a numărului de straturi ale epiteliului scuamos (mai rămâne straturile bazai şi parabazal, sau numai cel bazai) dar şi la scăderea capacităţii de apărare a vaginului. Şi colul vezical prezintă receptori la estrogeni, m e n o p a u z a privând această regiune de aportul hormonal ( I U E este alimentată şi de o c o m p o n e n t ă menopauzică) Simptomatologia constă în metroragii - mai ales după contact sexual, usturimi, prurit, dipareunie. Leucoreea este redusă cantitativ, subţire, apoasă, adesea cu tentă sanguinolentă. Tratamentul cu estrogeni p.o. (Premarin) este eficient. Local se pot folosi ovule, creme sau dispozitive cu eliberare lentă de estrogeni: Estradiol, Estriol, Estrogenii. Cremele

255

vaginale sau ovulele cu Estriol Colpotrophine). INFECŢIILE

sunt larg utilizate şi

LOCALIZA

cu rezultate foarte bune (Ovestin.

TE

B a r t h o l i n i t a reprezintă infecţia glandei Bartholin, cel mai frecvent cu germeni piogeni. în ultimul timp s-au izolat şi Chlamydii sau Mycoplasme. Infecţia se produce pe cale ascendentă şi este caracteristică femeii adulte. Se manifestă prin durere vulvo-vaginală, adenopatie inghinală unilaterală de tip inflamator, j e n ă la mişcare sau la mers, dispareunie, febră. La examenul local: formaţiune chistică cu semne inflamatorii acute (roşeaţă, volum fluctuent, durere, etc) în treimea posterioară a labiilor. Evoluţia este în general spre fistulizare spontană, cu eliminarea unui puroi caracteristic germenului implicat (Stafilococ, Coli), şi cu amendarea simptomelor după fistulizare. Tratamentul în formele acute constă în repaus, antibioterapie, analgezice. Pentru abcesele bartholilniene conduita este: incizie - drenaj, marsupializare sau ablaţia glandei abcedate „in t o t o " . Skenitele reprezintă infecţia glandelor parauretrale Skene, asociată frecvent cu uretrite. Germenii frecvent incriminaţi includ gonococii, mycoplasmele şi chlamydiile. în formele acute apar abcese periuretrale cu durere, tulburări micţionale şi inflamaţie locală. Formele cronice sunt în general asimptomatice, la expresia glandei exteriorizându-se secreţie purulentă. Tratamentul formelor acute implică antibioterapia şi incizia abcesului, iar cele cronice antibioterapie prelungită şi asanarea focarului.

256

INFECŢIILE GENITALE ÎNALTE (BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ) Infecţiile tractului genital reprezintă cea mai frecventă patologie întâlnită într-un serviciu de ginecologie, constituind o cauză majoră de morbiditate prin boli infecţioase. Deşi în marea majoritate a cazurilor nu p u n în pericol viaţa pacientei, aceste infecţii ocupă un loc important în patologia genitală a femeii prin: frecvenţă, evoluţia uneori de lungă durată, multitudinea complicaţiilor (sarcina ectopică, naşterea prematură) şi a sechelelor grave cu importante consecinţe asupra procesului de reproducere u m a n ă (sterilitate), şi nu în ultimul rând prin costurile ridicate. Prin cele m e n t ţ i o n a t e mai sus, infecţiile de tract genital superior se constituie într-o adevărată problemă de sănătate publică. Consecinţele infecţiilor genitale asupra vieţii femeii sunt multiple: medicale, sociale, economice. Totuşi, u n a din cele mai des menţionate consecinţe o reprezintă posibilitatea lezării grave a integrităţii aparatului reproductiv (atât a femeii, cât şi a partenerului), ceea ce poate determina sterilitate / infertilitate. Creşterea explozivă a frecvenţei infecţiilor genitale din ultimii ani este legată de schimbările socio-culturale ("revoluţia sexuală"), cu apariţia unui libertinism sexual exagerat (facilitat şi de accesibilitatea din ce în ce mai mare a contraceptivelor orale, ceea ce a făcut să dispară frica de sarcină) ce se manifestă prin: precocitatea raporturilor sexuale, multitudinea partenerilor sexuali, înmulţirea divorţurilor, abandonul metodelor contraceptive „de barieră" şi utilizarea pe scară tot mai largă a dispozitivelor contraceptive intrauterine. în marea lor majoritate, infecţiile genitale sunt produse de agenţi patogeni ce se transmit pe cale sexuală (sunt boli cu transmitere sexuală = BTS), mucoasa tractului genital reprezentând poarta de intrare pentru aceştia. Aceste infecţii se pot transmite prin: - contact tegumentar intim, - prin secreţiile de la nivelul vaginului, penisului, cavităţii bucale sau rectului, - prin contact cu sângele infectat. Cele mai multe BTS se transmit mai-uşor de la bărbat la femeie decât în sens invers, ceea ce face ca femeile să fie cele mai afectate şi să aibă cele mai serioase complicaţii. O problemă tot mai actuală este aceea a interacţiunii biologice dintre BTS şi infecţia HIV/SIDA. Infecţiile genitale, ulcerative şi neulcerative (risc crescut în cazul leziunilor ulcerative) - cresc infecţiozitatea HIV. cresc susceptibilitatea organismului la infecţia H I V cresc transmiterea H I V la partenerii sexuali. O infecţie vaginală predispune o femeie HIVnegativă de a face o infecţie HIV/SIDA de la un partener sexual HIV-pozitiv. Pe de altă parte, evoluţia infecţiilor genitale (joase şi înalte) este influenţată negativ de infecţia HIV: frecvenţă mai mare, simptomatologia mai severă, durează mai mult, recurenţele apar mai des şi sunt mai severe. Infecţiile genitale mai pot cauzate de introducerea microorganismelor în tractul genital printr-o manevră medicală (infecţii iatrogene): inserţia D I U , după un chiuretaj, după histerosalpingografie sau hidrotubaţii, după naşteri în condiţii neigienice, după proceduri de sterilizare laparoscopică sau chirurgicală. Etiologia d o m i n a n t ă a infecţiilor tractului genital superior este reprezentată de bacterii (rareori virusuri) care interesează porţiunea aparatului genital ce se găseşte deasupra orificiului cervical intern şi care în m o d normal este sterilă. Boala inflamatorie pelvină este un sindrom clinic determinat de infecţia tractului genital superior ce rezultă în u r m a invaziei microbiene la acest nivel. Infecţia poate atinge orice nivel de-a lungul mucoasei tractului genital superior, afectând uterul, salpingele şi structurile adjacente - ovar, mezosalpinx, ligamente largi. Acest sindrom include orice combinaţie între endometrită, miometrită, salpingită, ovarită, parametrită,

257

pelviperitonită şi abces tubo-ovarian, spectrul clinic mergând de la endometrita subclinică p â n ă la pelviperitonită severă şi perihepatită. Termenul de boală inflamatorie pelvină (BIP) este termenul care înlocuieşte vechile denumiri de anexită, metroanexită, parametrită, salpingită, salpingo-ovarită, care descriau diferitele manifestări ale acestei infecţii genitale superioare. R e c o m a n d a r e a actuală este să utilizăm termenul de infecţie a tractului genital superior. Aceasta este cea mai c o m u n ă afecţiune ginecologică ce necesită spitalizare la femeile de vârstă fertilă. I m p o r t a n ţ a pentru sănătatea publică este indiscutabilă datorită frecvenţei şi implicaţiilor medicale, sociale şi economice majore. Determină o simptomatologie clinică serioasă şi complicaţii ce pot p u n e în pericol viaţa femeii şi integritatea tractului genital superior. BIP reprezintă o cauză majoră de infertilitate, sarcină ectopică şi sindrom algic pelvin. Etiologie Marea majoritate a cazurilor de BIP apare ca rezultat al ascensionalii pe cale canaliculară a microorganismelor din tractul genital inferior. Aceste microorganisme pot aparţine microflorei vaginale sau, mai freecvent, sunt germeni ce se transmit pe cale sexuală (BTS). Rareori, infecţia poate fi de origine endogenă prin difuziunea germenilor de la organele pelvine învecinate (apendice inflamat, intestin cu boală C r o h n ) . De cele mai multe ori însă BIP este o infecţie polimicrobiană în care sunt implicaţi germeni ce se transmit pe cale sexuală (Gonococul şi Chamydia reprezintă 7 0 % din factorii etiologici ai BIP) şi/sau germeni din flora vaginală care determină vaginoză bacteriană. BIP nelegată de o boală cu transmitere sexuală apare cel mai frecvent după anumite manevre ginecologice (act terapeutic sau explorator) cum sunt: inserţia unui dispozitiv contraceptiv intrauterin, histerosalpingografie, chiuretaj uterin, mai ales în condiţiile în care femeia are o vaginoză bacteriană. Chlamydia şi G o n o c o c u l sunt consideraţi patogeni "primari" pentru că distrug mecanismele de apărare de la nivelul colului, determinând endocervicită şi apoi infecţie ascendentă. Distrugerea mecanismelor de apărare ale tractului genital superior permite florei vaginale, mai ales dacă femeia prezintă o vaginoză bacteriană, să ascensioneze la nivelul porţiunii superioare a tractului genital unde acţionează ca şi patogeni "secundari". Aceşti patogeni "secundari" sunt reprezentaţi de: Prevotella, Bacteroides, Peptostreptococi, Streptococi, Gardnerella vaginalis, Haemophilus, E. coli, Stafilococi, Mycoplasme. La unele femei cu BIP s-a găsit în tractul genital superior citomegalovirusul, sugerându-se implicarea acestuia în etiologie. Factori de risc •

cervicită cu Chlamydia şi/sau G o n o c o c sau vaginoză bacteriană

•

vârsta tânără: tinerele între 15-25 de ani

•

parteneri sexuali multipli

•

contacte sexuale foarte frecvente

•

n u m ă r mare de parteneri noi

•

parteneri sexuali care prezină o boală cu transmitere sexuală

•

lipsa utilizării mijloacelor contraceptive de barieră (condomul)

•

duşuri intravaginale

•

inserţia unui dispozitiv contraceptiv intrauterine

•

manevre intrauterine: chiuretaj (BIP=complicaţie frecventă după un Ab la cerere), H S G .

•

biopsie cervicală recentă

258

Manifestări clinice Spectrul clinic al bolii inflamatorii acute este extrem de larg, extinzându-se de la endometrita subclinică p â n ă la salpingita severă, piosalpinx, abces tubo-ovarian, pelviperitonita şi perihepatită care p u n în pericol chiar viaţa femeii. în forma simptomatică, debutul este cu: - durere spontană şi la palpare, de intensitate moderată sau mare, localizată în etajul abdominal inferior, bilaterală şi care iradiază la nivelul perineului şi rădăcina coapsei. Este descrisă ca o durere constantă şi surdă, care se accentuată de efortul fizic sau actul sexual. Deobicei durează mai puţin de 7 zile şi dacă este prezentă mai mult de 3 săptămâni, cel mai probabil femeia nu are BIP. - la tactul vaginal mobilizarea colului este dureroasă, şi se palpează o împăstare sau chiar o formaţiune tumorală sensibilă în u n a sau ambele loji anexiale - febră 38-39°C apare în aproximativ 30-40% din cazuri. La aceste manifestări clinice se mai pot asocia: - leucoree pururlentă, abundentă - metroragie este aproap constantă în BIP după inserţia de D I U - disurie, polakiurie - dispareunie Investigaţii paraclinice (laborator): - proteina C reactivă crescută - VSH mai mare de 15 mm/oră - leucocite peste 10.500/mm 3 - teste pentru evidenţierea infecţiei cervicale cu Chlamydia sau G o n o c o c . - număr crescut de P M N în secreţia cervicală Deşi examenul ecografic nu este indicat de rutină, ecografia cu sondă vaginală poate evidenţia un hidrosalpinx minim sau minim lichid intraperitoneal. Ecografia este modalitatea de elecţie pentru diagnosticul unui abces tubo-ovarian. De asemenea, ne poate ajuta în diagnosticul diferenţial prin excluderea unui chist ovarian sau a unei torsiuni de ovar. Ecografia nu are relevanţă diagnostică în formele exsudative ale BIP. Ecografia "power Doppler" cu sonda vaginală este sensibilă pentru detecţia hiperemiei asociate inflamaţiei trompelor. Am menţionat acest aspect diagnostic ce implică o tehnică deosebită pentru a sublinia minciuna care gravitează în jurul diagnosticului inflamaţiilor genitale, mai ales salpingiene, prin ecografie transabdominală. Laparoscopia este considerată în continuare ca şi "gold standard" pentru diagnostic, dar din păcate nu poate fi utilizată de rutină. Laparoscopia permite diagnosticul când acesta este incert şi permite şi stabilirea gradului de severitate a infecţiei. De asemenea, în timpul laparoscopiei diagnostice se pot face unele manevre terapeutice ce pot îmbunătăţi prognosticul pe termen lung al bolii: minibiopsie fimbrială, adezioliză, recoltarea conţinutului trompelor şi/sau a exsudatului peritoneal şi însămânţare pe medii de cultură, drenajul unui abces tubo-ovarian sau piosalpinx, spălaturi ale cavităţii peritoneale. Diagnosticul precoce şi precis al BIP este esenţial pentru un tratament eficace care să prevină apariţia sechelelor. BIP nediagnosticată va fi tratată târziu sau nu va fi, ceea ce creşte riscul apariţiei complicaţiilor. Diagnosticul de B I P Criterii majore: • durere în etajul abdominal inferior • sensibilitatea ambelor anexe la tactul vaginal • durere la mobilizarea colului 259

Criterii minore: - Obişnuite: •

temperatura peste 38,3°C

•

leucoree

•

VSH crescut

•

proteina C reactivă crescută

•

leucocitoză

•

teste de laborator pozitive pentru infecţia cu Chlamydia sau G o n o c o c

•

la culdocenteză se extrage lichid purulent

- Deosebite: • biopsia de endometru care evidenţiază endometrita - semn direct (nu este indicat chiuretajul uterin în inflamaţii) • laparoscopia • ecografia Diagnosticul de BIP se pune atunci când sunt prezente toate cele trei criterii majore la care se adaugă cel puţin unul din criteriile minore obişnuite. în cazurile cu simptomatologie severă este necesară utilizarea criteriilor mai deosebite pentru un diagnostic precis pentru că diagnosticul incorect ar creşte morbiditatea. Tratament Este esenţial ca afecţiunea să fie tratată prompt şi eficace. Tratamentul trebuie început în primele 48 de ore de la debutul durerii abdominale. D i n păcate, majoritatea pacientelor se prezintă la medic cu întârziere datorită faptului că simptomatologia este discretă, mai ales când este implicată Chlamydia. Uneori, nici gonoreea nu oferă semne acute în afara cervicitei purulente. Majoritatea pacientelor cu BIP sunt tratate ambulator, spitalizarea fiind recomandată în următoarele situaţii: - diagnostic nesigur - nu se poate exclude o urgenţă chirurgicală (apendicită, sarcină ectopică) - abces tubo-ovarian - pacienta cu BIP este gravidă - pacienta este adolescentă - formă severă cu febră mare, leucocite peste 11.000, semne de peritonită, prezenţa vărsăturilor - boala a apărut după inserţia unui D I U , chiuretaj, H S G , histeroscopie - pacienta nu poate să urmeze sau nu tolerează tratamentul ambulator - pacienta nu răspunde la tratamentul ambulator - pacienta nu poate fi supravegheată în primele 72 de ore de la iniţierea tratamentului - pacienta prezintă o imunodepresie: infecţie HIV/SIDA, tratament imunosupresor Tratamentul ambulator cu antibiotice: Ofloxacină plus Metronidazol timp de 14 zile sau Ceftriaxon plus Doxiciclină t i m p de 14 zile sau Clindamicină. Tratament alternativ: Ampicilina + Sulbactam plus Doxiciclină sau Ciprofloxacină plus Doxiciclină plus Metronidazol. D a c ă pacienta are un D I U , acesta trebuie scos atunci când începem tratamentul. D a c ă după trei zile starea pacientei este staţionară sau s-a înrăutăţit, fie se trece la alt regim antibiotic, fie este necesară o evaluare laparoscopică.

260

în absenţa tratamentului sau cu un tratamentul incorect, pot să apară complicaţii şi sechele i m p o r t a n t e : -

Abcesul tubo-ovarian

-

Sindromul Fitz-Hugh-Curtis sau perihepatita venerică

-

Infertilitatea de cauză tubară

-

Sarcina ectopică

-

Sindromul algic pelvin cronic

261

BOLI CU TRANSMITERE SEXUALĂ (BTS) Ne vom ocupa în acest capitol de bolile cu transmitere sexuală şi manifestări genitale sau perigenitale, grupul BTS fiind mult mai larg (Hepatita B,etc). CHLAMYDIAZA Infecţia cu Chlamydia Trachomatis este cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală în SUA, anual apărând aproximativ 4 milioane de cazuri. Incidenţa este de 2-3 ori mai mare la femeile afro-americane faţă de rasa albă. Cel mai frecvent apare la femeile cu vârste între 15 şi 19 ani. Chlamydia Trachomatis este o bacterie ce conţine A D N şi A R N şi are m e m b r a n ă celulară. Prezintă similitudini cu virusurile. In gonococii, Chlamydia apare ca infecţie asociată în 25-50% din cazuri. Infecţia cu Chlamydia poate fi asimptomatică ( 8 0 % din cazuri) sau se poate manifesta cu disurie, cervicită muco-purulentă sau sângerări postcoitale. Cervicitele muco-purulente se caracterizează prin: leucoree purulentă, galben-verzuie şi hiperemie la nivelul colului. Sindromul uretral acut: polakiurie, disurie, leucociturie şi uroculturi sterile. în 20-40% din cazurile netratate se produce ascensionarea infecţiei, cu apariţia salpingitelor. Rezultat: obstrucţii tubare, sarcini ectopice sau infertilitate. Tot Chlamydia este implicată în B I P şi sindromul Fitz-Hugh-Curtis (perihepatita). La nivel vulvar poate produce limfogranuloma inghinale care apare ca o veziculă tranzitorie, indoloră la locul de inoculare, urmată de ulcerare şi adenită inghinală. Procesele de necroză, ulceraţie şi fibroză, cu obstrucţia ganglionară duc la elefantiazis-ul vulvei, iar extinderea perirectală duce la proctite şi stricturi rectale (sdr. Jersild). Diagnosticul Chlamydiazei se poate face prin culturi, anticorpi monoclonali fluorescenţi, tehnici imunoenzimatice sau, mai recent, prin P C R . D a c ă Chlamydia este diagnosticată sau suspectată este obligatorie tratarea atât a pacientei cât şi a partenerului. Tratamentul se poate realiza cu Doxiciclină 7 zile, Eitromicina 7 zile, Azitromicina lg p.o. doză unică sau Ofloxacin 7 zile. Activitatea sexuală trebuie evitată timp de minim 7 zile. O reevaluare a pacientelor se face la 3-4 luni după tratament. INFECŢIILE CU MYCOPLASME Ureaplasma uralyticum şi Mycoplasma hominis trăiesc ca saprofiţi ai aparatuluii uro¬ genital şi se pot transmite pe cale sexuală. Mycoplasma este identificată la nivel vaginal la 15-70% din femei, iar Ureapasma apare la 40-90% din femei. La femei infecţiile sunt frecvent asimptomatice, dar pot produce vulvo-vaginite, bartholinite şi salpingite în asociere cu alţi germeni. Pot fi implicate în etiologia B I P . Diagnosticul se face prin culturi din secreţiile cervicale. Tratamentul constă in antibioterapie cu Doxiciclină - 10 zile lunar (curele se repetă 3 luni consecutiv), Tetraciclină sau Clindamicină. SIFILISUL Sifilisul este o BTS produsă de T r e p o n e m a Pallidum. Incidenţa sifilisului este în creştere, afectând în special vârsta tânără, cu condiţii de viaţă modeste. Transmisia este în majoritatea cazurilor pe cale sexuală (95%), fiind posibilă şi trasmisia prin sărut, transfuzii de sănge, obiecte de toaletă. Riscul de contagiune este scăzut de slaba rezistenţă a treponemelor în mediu uscat, precum şi sensibilitatea crescută la antiseptice.

262

Evoluţia clinică se face în trei faze: primară, secundară şi terţiară. D i n punct de vedere epidemiologie sifilisul poate fi recent (până la 2 ani de evoluţie a bolii) sau tardiv (peste 2 ani de evoluţie a bolii). Sifilisul primar incepe odată cu contactul infectant. D u p ă o perioadă de incubaţie de aproximativ 21 zile apar leziunile caracteristice: şancrul sifilitic şi adenopatia regională. Şancrul sifilitic se localizează cel mai frecvent la nivelul vulvei, sub forma unei pete mici, roşii, uşor infiltrate, care se transformă repede intr-o ulceraţie ovală acoperită de o serozitate, cu indurarea ţesuturilor înconjurătoare (şancrul tare). Mai rar, leziunea poate fi localizată la nivelul vaginului sau colului cu evoluţie de tip ulceros. Adenopatia sifilitică apare la 6-12 zile de la apariţia şancrului. Adenopatia este obligatorie, frecvent unilaterală, având aspectul de "cloşcă cu p u i " (un ganglion mare şi alţii mai mici), mobili, nedureroşi. Sifilisul secundar începe infraclinic, după aproximativ 2-3 săptămâni de la apariţia şancrului şi, după o a doua incubaţie (de aprox. 45 zile) apar leziunile cutanate secundare. Erupţia este polimorfa, cele mai frecvente forme fiind sifilidele eritematoase, erozive, papuloase. Leziunile pot avea localizări variate şi se pot asocial cu febră, cefalee intensă, reacţii meningeale, m i c r o p o l n d e n o p a t i i (laterocervicali, occipitali, epitrocleeni - valoare diagnostică) precum şi manifestări viscerale renale (albuminuric), cardiacă(tulburări de ritm, arterite), oculare, osoase. Faza terţiară, rar Întâlnită astăzi, apare între 2-3 ani şi 15 ani de la debutul bolii netratate sau insuficient tratate. Se manifestă ca sifilide tuberculoase (de 3-5 m m , grupate în plăci sau placarde, cu evoluţie excentrică), sifilide ulcerate acoperite de cruste aderente şi gome sifilitice. Gomele sunt nodozităţi dermo-hipodermice cu evoluţie spre ulceraţii ovalare, cu margini tăiate drept şi fundul neregulat. Leziunile osoase, mucoase (in special bucale) şi cele viscerale (cardiace, hepatice, vasculare sau neurologice) sunt prezente in această fază. Diagnosticul de laborator este complex. - examenul ultramicroscopic poate evidenţia treponemele, inclusive mişcările acestora. - testul de transformare limfoblastică - testele serologice cuprind: teste cu antigene treponemice (ex. FTA-ABS, testul de imobilizare a treportemelor), teste netreponemice cu rol de teste de screening: V D R L , R P R . Tratamentul sifilisului cuprinde scheme de tratament variate care includ Peniciline retard (Moldamin). La pacienţii alergici la Penicilină se foloseşte Eritromicină sau Doxiciclină. GONOREEA Este o BTS produsă de Neisseria G o n o r r h o e a e , un diplococ gram negativ aerob, dispus în perechi („2 boabe de cafea" adiacente prin feţele lor plane). Este o boală cu largă răspândire datorită: factorilor economici şi comportamentali, incubaţiei foarte scurte şi a dobândirii rapide a rezistenţei la antibiotice. Infecţia se localizează iniţial la nivelul colului uterin şi/sau uretrei. Pot fi interesate şi glandele Bartholin, mucoasa rectală şi foarte rar mucoasa faringiană. La femeie, infecţia este asimptomatică în 8 5 % din cazuri. Primele manifestări pot fi cele uretrale (disurie, polachiurie), exprimarea glandelor Bartholin şi Skene evidenţiază o secreţie purulentă. La 10-17% din pacientele netratate, infecţia poate evolua ascendent producând salpingite, perihepatită, pelvi-peritonită sau chiar septicemie cu leziuni cutanate, articulare, cardio-vasculare sau neurologice. D a c ă infecţia este activă, la gravidă, în timpul travaliului se poate produce infectarea fătului şi apare conjunctivita la nou-născut. Diagnosticul este pus pe examinarea frotiurilor şi culturi pe medii speciale. Tratamentul. Penicilina G im 7 zile, Efitard 7 zile. Vindecarea apare în 97% din cazuri. 263

Alternativa o reprezintă Ampicilina p.o. plus Probenecid. D a c a Neisseria este rezistentă la Penicilină, se foloseşte Cefalosporină plus Probenecid. Sinerdolul în doză unică sau Eritromicina pot fi folosite. Obligatoriu se realizează şi tratamentul partenerului. SANCRUL MOALE Este o BTS produsă de Haemophylus ducreyi, un cocobacil gram negativ. Clinic, apare ca o papulă eritematoasă care se erodează rapid rezultând o ulceraţie foarte dureroasă, cu contur neregulat care se acoperă cu un depozit alb-gălbui. Se însoţeşte de adenopatie inghinală cu evoluţie spre abcedare. Diagnosticul se face prin examenul bacteriologic al secreţiei şi prin intradermoreacţia Ito - Reenstirna (vaccin ducreian). Tratamentul constă în adminitrarea p. o. de Sulfamide, Cotrimoxazol, Streptomicină, Augmentin sau Cefalosoporine. Local se poate folosi permanganat de potasiu sau soluţie de hexaclorofen. H E R P E S U L GENITAL Herpesul genital este produs de infecţia cu virusurile Herpes simplex (HSV) de tip I şi II, în 9 0 % din cazuri tip II. Infecţia primară apare de obicei între 15 şi 35 ani şi implică atât o afectare locală, cât şi generală. Există multe forme asimptomatice. Erupţia herpetică apare după contactul sexual cu un partener infectat, după o incubaţie de 3-7 zile. Simptomele iniţiale cuprind arsuri şi parestezii. urmate de apariţia erupţiei sub formă de papule şi vezicule care se sparg şi se transformă în ulceraţii. în 80% din cazuri infecţia apare iniţial la nivelul cervixului. Erupţia apare la nivelul vulvei, vaginului, colului sau a pliurilor genito-crurale şi poate fi însoţită de febră, mialgii, adenopatie inghinală dureroasă. Simptomele sunt: durere vulvară, arsuri, dispareunie şi leucoree. De obicei, ulceraţiile se vindecă spontan, fără a lăsa cicatrici. Majoritatea pacientelor care au avut o formă acută, prezintă recidive la intervale variabile (între 25-350 zile). în recidive, boala evoluează doar local, simptomatologia este mai atenuată, iar evoluţia erupţiei este mai scurtă. Diagnosticul se pune pe aspectul clinic şi este confirmat de frotiurile cervico-vaginale (celule gigante multinucleate cu incluzii intranucleare). Pot fi folosite şi culturi din lichidul veziculelor sau exudatul ulceraţiilor. Infecţiile herpetice în sarcină sunt discutate la Boli asociate sarcinii. Tratamentul este reprezentat de medicamente ce blochează replicarea virusului Acyclovir (Zovirax). Antialgicele se folosesc pentru diminuarea durerii ce însoţeşte erupţia. Administrat precoce, Acyclovirul reduce durerea, scurtează perioadele de vindecare a leziunilor şi reduce incidenţa recidivelor. Tratamentul recomandat pentru primul epiosd clinic manifest cuprinde Acyclovir 400mg p. o. de 5 ori pe zi timp de 7-10 zile sau Famciclovir sau Valacyclovir. Pentru episoadele recurente se foloseşte tot Acyclovir, Famciclovir sau Valacyclovir. în formele acute, la imunodeprimaţi se poate folosi în perfuzie endovenoasă lentă Zovirax 5mg/kg corp/zi, timp de 7 zile. Administrarea de vaccin antipoliomielitic a dus în 7 5 % din cazuri la dispariţia recidivelor ! ZONA ZOSTER Z o n a zoster cu localizare genitală este rară. Afecţiunea este produsă de virusul varicelozosterian, un virus neurotrop care se cantonează în ganglionii spinali posteriori de u n d e , în 264

condiţii de imunodepresie (stress, infecţii, corticoterapie, citostatice, radioterapie), migrează pe traiectul nervilor la nivelul dermului şi epidermului. Debutul este de obicei cu febră şi dureri nevralgice urmate de apariţia erupţie eritemato-veziculoase şi adenopatii satelite. Erupţia evoluează fie spre crustificare, fie spre ulcerare. Adesea, durerile urmează vindecării clinice şi sunt intense şi rebele la tratament. Tratamentul trebuie instituit în primele 3-4 zile de la debutul erupţiei pentru a fi eficient. Acyclovir 800mg de 3-4 ori pe zi, E D T A (chelarea calciului din celula virală) 1 fiolă zilnic, im. timp de 7 zile sau Rifampicina (acţiune antivirală şi imunomodulatoare) 5-7 zile. Tratamentul local în faza de vezicule cuprinde Bioxiteracor spray sau alcool de 90 grade în tamponări de 2-3- ori pe zi, urmate de pudrări cu talc. Se mai poate administra Extract alcoolic de Echinacaee. în faza de ulceraţii se folosesc badijonări cu sol de violet de genţiană. Există şi preparate de Acyclovir sub formă de creme pentru tratamentul local. I N F E C Ţ I I L E C U P A P I L L O M A V I R U S U R I (HPV) H P V - în speţă tulpinile benigne (ne-oncogene) p r o d u c verucile vulgare, verucile plantare şi condiloamele acuminate. Tipurile oncogene sunt implicate în cancerul de col uterin. Condiloamele acuminate apar sub forma u n o r excrescenţe papilomatoase, sesile sau pediculate, roz sau albicioase, care cresc în dimensiuni şi sunt acoperite de secreţii urât mirositoare. Afecţiunea este auto-inoculabile, dar se transmite şi pe cale sexuală. La femei se localizează în regiunea vulvo-perineală, vaginală sau la nivelul colului uterin. Majoritar, condiloamele acuminate sunt condiţionate de infecţia cu tulpini benigne ale HPV. Condiloamele plane sau leziunile condilomatoase exofitice sunt precursoarele leziunilor displazice, care evoluează în timp spre carcinoame invazive cu condiţia să existe infecţie cu tulpină malignă a HPV. Papiloma virus se identifică prin aspectul clinic al condiloamelor şi prin examen citologic (koilocite). Tratamentul leziunilor externe include soluţie de Podofilotoxină de 0,5% sau gel sau Imiquimod cremă 5%. Regiunile tratate trebuie spălate cu apă şi săpun timp de 6-10 ore după administrare. Se mai poate aplica: crioterapia cu azot lichid repetată la 1-2 săptămâni, Podofilină 10¬ 2 5 % în compoziţia tincturii de benzoin aplicată în cantităţi mici pe fiecare leziune, acid tricloracetic, laser-terapeutic şi îndepărtarea chirurgicală a leziunilor. HIV

Se apreciază că aproximativ 20% din persoanele infectate sunt femei, cel mai frecvent, infecţia realizându-se pe cale heterosexuală sau prin folosirea intravenoasă a drogurilor, dar poate fi transmisă şi perinatal de la m a m ă la nou-născut. între m o m e n t u l infecţiei şi apariţia bolii SIDA- sindromul imunodeficienţei umane dobândite trec în medie 10 ani. Infecţia HIV produce o depresie a sistemului imun, putând apărea infecţii cu evoluţie agresivă date de germeni puţin agresivi:TBC, pneumoniile bacteriene, cu Pneumocystis carinii sau cu alte protozoare sau mycobacterii atipice. Pot fi prezente diferite neoplazii ca sarcomul Kaposi, limfoame non-Hodgkin, limfoame cerebrale primare, cancer cervical invaziv, candidoză vulvo-vaginală, B I P , la care se pot alătura demenţă, pierdere importantă de greutate, diaree incoercibilă sau febră. Infecţia primară se caracterizează printr-un nivel ridicat al viremiei. în primele 14 săptămâni de la infecţie pacientele prezintă simptomele infecţiei primare care se manifestă ca o stare febrilă autolimitantă, nespecifică, asemănătoare mononucleozei. D u p ă aceasta, infecţia H I V r ă m â n e asimptomatică o perioadă variabilă în ciuda replicării virale: virusul se cantonează la nivelul diferitelor organe, virusul liber prezent în circulaţie scade. Pot apărea 265

semne de boală asociate defectelor imunităţii celulare sau asociate infecţiei HIV la nivelul organelor ţintă. In orice m o m e n t în timpul perioadei asimptomatice sau la primele manifestări ale bolii pot apărea semne de laborator asociate disfuncţiei imunitare ca limfopenie cu depleţia celulelor C D 4 + , trombocitopenie sau n e u t r o p e n i c Limfadenopatia izolată sau asociată semnelor generale de boală poate apărea la m o m e n t e variabile de evoluţie a bolii. Infecţia HIV se diagnostichează prin evidenţierea anticorpilor anti H I V tip 1 care apar în 6 luni de la infectare. Se realizează iniţial screeningul folosind teste rapide sau ELISA, urmate în cazul u n o r rezultate pozitive de teste de confirmare (Western blot). Prezenţa anticorpilor semnifică infecţie H I V şi posibitatea infectării altor persoane. Tratamentul urmăreşte diminuarea replicării virale, creşterea imunităţii, îmbunătăţirea calităţii vieţii şi reducerera morbidităţii sau mortalităţii. Tratamentul se foloseşte în funcţie de o serie de parametrii ca numărul de LT C D 4 (sub 350/uL), replicarea virală (ARN HIV peste 30.000 copii/uL) şi starea clinică a pacientei. Pacientele cu mai puţin de 200 limfocite C D 4 / u L trebuie să primească profilaxie împotriva infecţiilor cu germeni oportunişti (gen Pneumocystis) cu TrimetoprimSulfometoxazol sau Pentamidină. I N F E C Ţ I I L E PARAZITARE Oxiuraza Este produsă de Enterobius (Oxiurus) vermicularis, un vierme intestinal nematod. Apare în special la fetiţe prin migrarea oxiurilor la nivelul vulvei şi vaginului. Tratamentul constă în asanarea focarului intestinal cu Vermigal şi măsuri de igienă locală. Scabia Scabioza apare prin infecţia cu Sarcoptes scabiae, artropod din clasa Arahnidelor. Scabia se transmite cel mai frecvent prin contact direct, fie pe cale sexuală, fie prin intermediul obiectelor de toaletă, vestimentare, jucării. Se manifestă sub forma unei erupţii de tip prurigo (papulo-vezicule) cu diferite localizări, şancrul acarian (leziune caracteristică, specifică scabiei, ce apare ca o dâră filiformă, sinuoasă), vezicule perlate (pot evolua spre pustule, mai frecvente la copii) sau ca leziuni nespecifice. Simptomul principal este pruritul produs prin mecanism alergic. Se consideră că sunt necesare minim 5 zile pentru apariţia reacţiilor alergice. Perioada de incubaţie este de aproximativ 30 zile. Diagnosticul este pus pe baza aspectului clinic caracterizat prin prurit cu exacerbare nocturnă, mai ales dacă apare şi la persoanele din jur, polimorfismul leziunilor cu amestecul de leziuni papulo-veziculoase şi noduli. Diagnosticul se confirmă prin identificarea parazitului din leziuni. Tratamentul local se face cu diverşi agenţi scabicizi, cel mai frecvent folosit fiind Lindan (derivat de hexaclorciclohexan) cu care se fac 2 aplicaţii la câte 12 ore, în 2 serii consecutive sau sulful precipitat. Tratamentul trebuie efectuat de către toţi membrii familiei. Pediculoza Pediculoza (ftiriaza) pubiană este produsă Phthirius pubis, infestarea producându-se pe cale sexuală. Se consideră că 90% din parteneri sexuali sunt infectaţi după o singură expunere. Se localizează frecvent în regiunea pubiană, perineală şi axilară, producând un prurit intens. Tratamentul local include aplicarea prin ştergere uşoară a loţiunii acetice 5% sau Lindan

266

CANCERUL VULVAR L Epidemiologie si factori de risc Incidenţa cancerul vulvar este de 3-4% din totalitatea cancerelor genitale feminine, cu o medie a vârstei la diagnostic de 65 de ani. Factorii de risc implicaţi sunt reprezentaţi de infecţiile virale cu HPV, herpes simplex. Neoplazia intraepitelială vaginală (VIN) constituie un alt factor de risc alături de: diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, ateroscleroză, obezitate. II. Anatomie patologica si istorie naturală Histopatologia este reprezentată de carcinomul epidermoid în majoritatea cazurilor (90%) şi de melanom malign în 5-10% din cazuri. Tumori mai rare sunt: carcinomul bazocelular, sarcoame de părţi moi, adenocarcinomul. în funcţie de localizare ca şi frecvenţă avem labiile mari, labiile mici, clitorisul si perineul. Carcinomul epidermoid are o evoluţie locală, ulterior invazie în limfaticele superificiale şi profunde şi ulterior diseminarea hematogenă. Decesul pacientelor apare prin caşexie şi insuficienţă respiratorie determinată de metastazele pulmonare. Orice leziune melanică prezentă şi cu suspiciune ar trebui excizată. Adenocarcinomul glandelor Bartholin este o t u m o r ă foarte rară, apare la persoanele în vârstă. Inflamaţia acesteia la menopauză este inexistentă, motiv pentru care orice modificare la nivelul acestora la vârste peste 50 ani poate ridica suspiciunea unei tumori maligne. O altă t u m o r ă ce se poate dezvolta la nivel vulvar este boala Paget a vulvei, care reprezintă o leziune in situ şi care se caracterizează prin recurenţe frecvente. III. Diagnostic Carcinomul epidermoid se prezintă ca o t u m o r a vulvară, asociată frecvent cu prurit cronic vulvar. T u m o r a se poate infecta, ulcera, poate creşte în dimensiuni determinând compresiuni şi dureri. Boala Paget se prezintă ca o leziune roşie, capişonată, cu descuamări, intens prurigionoasă şi consecutiv leziunilor de grataj apare ulceraţia şi hemoragia. Ganglionii inghinali pot fi crescuţi în volum şi evidenţiaţi la examenul clinic. In vederea diagnosticului este necesară biopsia care se realizează pentru orice: • leziune roşie, maro-inchis sau albă • zona dură la palpare • leziune pruriginoasă, sângerândă • creşterea în dimensiuni a regiunii glandelor Bartholin la pacientele peste 50 ani IV.Stadialjzare si prognostic TNM TINoMo T2NoMo

Stadiu F I G O I

Extensie clinică/patologică T u m o r ă vulvă / perineu < 2cm, ganglioni negativi

II

T u m o r ă vulvă +/- perineu > 2 cm, ganglioni negativi T u m o r ă de orice mărime cu invazie în uretră sau anus (T3) sau ganglioni regionali unilaterali ( N I )

' HI IVA

! IVB

T 3 N o M o , T 1,2,3 N I Mo Tl,2,3, N2, MO

T u m o r a invadează uretra, mucoasa vezicală, mucoasa rectală, sau oasele pelvisului (T4) sau ganglioni locoregionali bilaterali (N2)

Orice T orice N Ml

Metastaze la distanţă, inclusiv ganglioni pelvini 267

Supravieţuirea pacientelor este corelată cu stadiu la diagnoastic, invazia locală şi localizarea tumorală. Cel mai important factor de prognostic este invazia ganglionilor locoregionali. Astfel supravieţuirea la 5 ani la pacientele cu ganglioni negativi este de 95%. comparativ cu cele care au 3 sau mai mulţi ganglioni invadaţi unde supravieţiurea scade la 25%. V. Pricipii si metode de tratament Chirurgia este de elecţie pentru stadiile incipiente. Tipul de intervenţie chirurgicală depinde de dimensiunea tumorală, stadiul bolii, ţesuturile învecinate invadate: excizii largi vulvectomii radicale modificate, limfadenectomii inghinale, unilaterale sau bilaterale, limfadenectomii pelvine. Complicaţiile sunt reprezentate de infecţii locale, sepsis, trombembolism, limfedem al membrelor inferioare consecutive limfadenectomiei. Radioterapia preoperatorie este utilă în stadiile avansate pentru micşorare tumorală sau când tumorile invadează rectul, anusul, uretra proximală. Radioterapia postoperatorie sau adjuvantă se administrează cu scopul obţinerii unui control local mai bun. Radioterapia exclusivă este folosită pentu pacientele cu contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală. Chimioterapia se administrează ca radiosensibilizator: CISPLATIN, 5 F L U O R O U R A C I L , concomitent cu radioterapia. Chimioterapia sistemică are o rată de răspuns modestă (10-15%), având indicaţie pentru stadiile metastatice.

268

CANCERUL DE VAGIN L Epidemiologie si factori de risc Cancerul vaginal este rar ca şi t u m o r ă primară, dezvoltându-se pe modificări displazice care reprezintă precursori pentru neoplazie intraepitelială vaginală. De asemenea infecţia virală cu H P V constituie un factor de risc pentru diplaziile vaginale şi indirect pentru neoplazia intravaginală. Utilizarea estrogenilor în primele 18 săptămâni de sarcină se corelează cu creşterea riscului de carcinom vaginal cu celule clare. Aceasta observaţie a fost făcută în 1992, în Statele U n i t e când s-a constatat că mamele a 2/3 din pacientele cu cancer vaginal, au fost expuse la dietilstilbestrol ( D E S ) în primele săptămâni de sarcină. Majoritatea pacientelor prezintă adenoză la nivelul vaginului, patologie de asemena consecutivă expunerii la estrogeni. Această localizare tumorală este în scădere din 1970 când s-a oprit administrarea D E S . II. Anatomie patologica si istorie naturală D i n punct de vedere histopatologic majoritate tumorilor sunt carcinoame epidemoide. Alte tipuri histopatologice mai rar întilnite sunt: adenocarcinomul cu celule clare, sarcomul, melanomul, limfomul. O categorie aparte o reprezintă tumorile metastatice, histopatologia fiind cea a tumorii primare (ovar, corp uterin, digestiv). Dezvoltarea cea mai frecvente este de pe peretele posterior. Diseminarea se produce pe cale directă la structurile învecinate (rect, vezică urinară, corp uterin, parametre, col uterin), pe cale limfatică - în ganglionii pelvini, paraaortici sau femuro-inghinali şi pe cale sanguină (plămân, ficat, os). III. Diagnostic Simptomatologia este săracă şi în general nespecifică. Secreţii vaginale apoase şi sângerările vaginale sunt cele mai frecvente dintre simptomele bolii. In stadii avansate, consecutiv invaziei structurilor învecinate sau a metastazării la distanţă apar manifestări determinate de acestea. La examinarea iniţială leziunea vaginală, dacă este situată în cele 2/3 di stale, poate trece neobservată datorită aplicării valvelor. Pentru a evita aceasta este necesară rotirea valvelor la retragere. D a c ă citologia vaginală este negativă, dar leziune prezentă se badijonează zona cu Lugol şi se inspectează cu colposcopul. IV. Stadializare si prognostic Stadiu O

Carcinom in situ

I

Limitat la vagin Infiltrat la nivelul

II

Supravieţuire la 5 ani

Extindere

100% 70% ţesutului

subvaginal,

fără

50%

extindere la peretele pelvisului III IV

Extensie la peretele pelvisului Extensie în afara pelvisului urinară/rect, metastaze la distanţă

20% sau

invazie

vezică

c i m m o s .

Joncţiunea scuamo-cilindrică are diferite localizări la nivelul colului, în funcţie de etapele biologice din viaţa femeii: la femeia activă genital se află pe exocol, în climacteriu joncţiunea se localizează undeva în canalul cervical, la fel se poate schimba localizarea la fetiţa nou-născută, în copilărie, etc. Această j o n c ţ i u n e scuamo-cilindrică se află sub influenţa mediului (chimic, biologic) vaginal. Totodată, j o n c ţ i u n e a este sediul unor procese de remaniere histologică, existând tendinţa ca epiteliul cilindric să fie înlocuit cu epiteliul scuamos, proces ce poartă numele de metaplazie scuamoasă. Procesul de remaniere, de metaplazie, dar şi acţiunea factorilor vaginali asupra regiunii fac din j o n c ţ i u n e a scuamocilindrică un loc vulnerabil: metaplazia poate lua o formă aberantă celular, apărând la acest nivel transformări celulare cu aspect premalign şi malign. Deci displaziile de col şi cancerul de col uterin apar în 8 5 % din cazuri la nivelul joncţiunii scuamo-cilindrice. Celulele cervicale normale se transformă în celule displazice şi apoi neoplazice sub influenţa mai multor factori. Cel mai important este H P V ( H u m a n P a p i l o m m a Virus), urmat de HSV, CMV, virus Epstein-Barr, Chlamydia trachomatis (co-carcinogeni) şi factori favorizanţi ca imunitate scăzută (citostatice, infecţie cu HIV) sau factori hormonali (h. sexoizi- nivelul crescut de R e P se corelează pozitiv cu C I N ) . Descoperirea genomului H P V în nucleii celulelor maligne a 98-100% din cancerele colului uterin a impus H P V ca şi factor determinant al cancerului de col uterin şi, pe de altă parte, a inclus cancerul de col uterin printre bolile cu transmitere sexuală. H P V cuprinde mai mult de 100 de tulpini şi determină infecţia epiteliului scuamos şi, în mai mică măsură, a epiteliului cilindric (tip glandular). Infecţia persistentă a celulelor regiunii scuamo-cilindrice permite includerea genomului H P V în nucleul celulelor bazale, ceea ce va duce la o tulburare a diviziunilor celulare a acestor celule infectate manifestată prin tipul "productiv" sau "ne-productiv" de infectare. Tipul productiv se caracterizează prin apariţia unor modificări specifice ale mucoasei şi tegumentelor infectate: eroziuni rezistente la tratamentul antiinfiamator local, papiloame, condiloame, etc. H P V , virus A D N , posedă o structură favorabilă interferării diviziunilor celulare ale celulei gazdă (infectate) cu favorizarea displazii/cancere: proteinele de structură ale H P V - E6 şi E7 interferează ciclul celular normal al celulei gazdă, rezultând: inhibiţia apoptozei celulare cu creşterea proliferării celulare, dar şi cu o proliferare anarhică a celulelor ce suferă mitoze atipice, o inhibiţie a maturaţiei celulare, pleiomorfism celular (mari variaţii de dimensiuni nucleo-citoplasmatice) şi pierderea polarităţii celulare. In funcţie de potenţialul oncogen (posibilitatea ca odată integrat în genomul celulei gazdă să transforme diviziunea celulară înspre u n a malignă), tulpinile de HPV pot fi clasificate în HPV cu risc oncogen crescut, mediu şi scăzut. Tipurile 6,11,42,43,54,55,61,70,72,81 aparţin de exemplu HPV cu risc scăzut, acestea generând leziuni condilomatozice, benigne (în cel mai rău caz leziuni distrofice de col de tip C I N 1), cu 272

un risc doar de 4% de a dezvolta displazii şi cancer de col uterin. Tipurile 16, 18, 3 1 , 33, 35, 39, 45, 5 1 , 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82 au un potenţial carcinogen probat şi un risc crescut pentru displazii moderate şi severe ( C I N 2, C I N 3) şi cancer de col uterin. Displazia de col uterin este definită ca ansamblul modificărilor epiteliului multistratificat al colului ce nu ating gradul / aspectul citomorfologic al carcinomului intraepitelial. în grosimea epiteliului cervical, modificările proliferative şi mitotice pot afecta doar o treime din toată grosimea sau întreaga structură epitelială, dar cu respectarea membranei bazale. In consecinţă, s-a căutat încadrarea acestei afectări graduale a grosimii epiteliului cervical şi a rezultat clasificarea displaziilor cervicale în uşoară, moderată şi severă.

ICStl

6 ladliaiia c

indijm

M C

I

u r«f rcsU leziunilor

H G S M . . . . J

C a r c i n o m

I c w t t s l v

Displaziile cervicale reprezintă stări precanceroase (preneoplazice) ale colului, reprezentând în majoritatea cazurilor etapa obligatorie pe care un proces neoplazic o desfăşoară p â n ă la atingerea stadiului de carcinom invaziv al colului uterin. Luând în considerare conceptul de continuum lezional, în 1975 a fost introdusă noţiunea de neoplazie cervicală intraepitelială ( C I N ) , astfel că displazia uşoară este înlocuită de C I N 1, iar displazia severă cu C I N 3. Ulterior, conferinţa de la Bethesda şi Richart în anii 90 redenumesc displaziile în SIL (squamous intraepitelial lesion) cu variantele LSIL şi H S I L şi, respectiv, C I N de grad scăzut şi C I N de grad înalt. Corespondenţa dintre toate aceste noţiuni se poate vedea în tabelul de mai jos. Reagan (1954): DISPLAZIE O M S (1970): CIS D I S P L A Z I E uşoară

Bethesda (1988)

Richart (1975)

de

Richart (1990)

CIN 1

SIL-1 scăzut

grad

CIN 2

SIL-2 de grad înalt

C I N de grad scăzut +modificările induse d e H P I

D I S P L A Z I E moderată C I N de grad înalt

D I S P L A Z I E severă CIN 3 Evoluţia leziunilor precanceroase se face, conform principiului continuum-ului lezional, către cancerul de col uterin, aceasta sugerând ideea că şi infecţia cu H P I şi leziunile precanceroase, dar şi cancerul de col uterin sunt stadii evolutive ale aceleiaşi boli. Penetrarea MB şi a stromei cervicale subjacente definesc invazia carcinogenetică. Modalităţile evolutive ale leziunilor precanceroase sunt: regresia, presistenţa sau agravarea lor. Nu toate leziunile precanceroase vor evolua spre treapta următoare sau spre forma de cancer invaziv, ci numai un procent variabil al fiecărei tip de displazie. Displazia uşoară se va agrava într-un procent de 15%, doar 30%» din displaziile moderate se vor agrava, aşa cum doar 4 5 % din displaziile severe vor evolua spre carcinomul in situ şi cel invaziv. S-a pus problema la un m o m e n t dat că procesul neoplazic final are nevoie de parcurgerea etapelor intermediare preneoplazice. Actualmente se acceptă că displaziile 273

reprezintă rezervorul neoplaziei cevicale, dar nu este obligatorie traversarea graduală a treptelor de displazie în sensul uşoară-moderată-severă-carcinom in situ-carcinom invaziv. Se pare că leziunea canceroasă poate fi generată sărind trepte intermediare. Sigur, e mai facil de înţeles transformarea unei displazii severe în cancer de col, dar nici progresia dinspre o displazie uşoară spre un cancer nu este exclusă. De aceea, nici timpul de evoluţie de la o leziune precanceroasă spre un cancer invaziv nu mai respectă timpul acceptat clasic, de 10-12 ani; sunt paciente foarte tinere, de 23-28 de ani cu diagnostic de displazie severă de col şi chiar carcinom in situ. Factorii de risc pentru apariţia leziunilor precanceroase - displazice sunt aceeiaşi ca şi pentru cancerul de col uterin: pe lângă H P I şi co-carcinogenii menţionaţi, rasa neagră, debut precoce al vieţii sexuale, promiscuitatea sexuală, nivel socio-economic scăzut, paritate, fumat. Diagnostic 1. Examenul cito-vaginal Babeş-Papanicolaou efectuat de laboratoare specializate, care să respecte coloraţia Papanicolaou. Neexistând o simptomatologie specifică a infecţiilor H P I şi a displaziilor cervicale, depistarea lor sistematică prin examenul citologic vaginal este singura soluţie „acoperitoare" pentru populaţia feminină generală, nu numai pentru cea expusă riscului. Doar leziunile cervicale ale 3% din populaţia activă sexual sunt depistate prin examenul Babeş-Papanicolaou. Screening-ul leziunilor preneoplazice şi neoplazice ale colului uterin este cel mai bine asigurat de examenul Babeş-Papanicolaou. Ideea screening-ulului cancerului de col aparţine acestui român deştept şi modest - Aurel Babeş - care a comunicat pentru prima dată în lume în ianuarie 1927 importanţa „Diagnosticului cancerului de col uterin prin frotiuri". M e t o d a de depistare a fost şi este considerată excepţională, a şi primit premiul Nobel, dar nu descoperitorul ei r o m â n s-a bucurat de această deosebită recunoaştere mondială. Examenul Babeş-Papanicolaou este recomandat a fi efectuat pacientelor începând cu vârsta de 21 de ani sau la 1 -2 ani de la începutul vieţii sexuale. Rezultatul este unul descriptiv, respectând criteriile Bethesda ale unei citologii Papanicolaou. D a c ă rezultatul este normal (negativ), se va face din nou citologia peste 2-3 ani. Dacă se identifică aţipii de grad scăzut, se indică repetarea examenului Papanicolaou plus colposcopie. D a c ă există şi un grad de inflamaţie vaginală, se indică tratament cu antiinflamatorii şi repetarea citologiei după tratamentul respectiv. D a c ă se identifică aţipii celulare de grad înalt se practică obligatoriu colposcopie şi biopsie ţintită sub control colposcopie sau conizaţie. Limita efectuării citologiei este 60 de ani, dacă ultimele citologii au fost negative. 2. Tipare virală H P I dacă rezultatul citologiei este de tip A S C U S (aţipii celulare cu semnificaţie nederminată). Evidenţierea unei tulpini virale de risc înalt impune supravegherea citologică mult mai atentă, mai frecventă, colposcopie şi chiar biopsie ţintită colposcopie. 3. Colposcopia este o m e t o d ă de vizulizare a colului uterin cu ajutorul unui dispozitiv optic care asigură o mărire a câmpului de examinat de 40-80 de ori. Se realizează vizualizări multiple cu ajutorul dispozitivului optic întâi simplu, apoi după aplicarea de acid acetic 3-5% şi la sfârşit după aplicarea de soluţie Lugol. Identificarea unor leziuni suspecte la colposcopie pot indica continuarea investigaţiei printr-o biopsie sub control colposcopie a regiunilor colposcopie anormale (epiteliu aceto-alb, epiteliu iod-negativ, punctuaţii, mozaic, vase anormale). 4. Testul Lahm-Schiller este un test uşor ce se realizează prin badijonarea colului uterin cu soluţie Lugol. Principiul este foarte simplu: glicogenul care leagă iod nu se află într-o concentraţie optimă sau lipseşte din celulele scuamoase cervicale afectate de infecţii banale, infecţia H P I sau leziunile productive ale H P I , displazii, cancer. Glicogenul este sintetizat sub influenţa estrogenilor, m e n o p a u z a afectând interpretarea acestui test. D i n nou, ca şi la colposcopie, leziunile iod-negative sunt suspecte şi necesită continuarea investigaţiilor. Testul Lahm-Schiller nu se prea utilizează în diagnostic, dar poate fi util.

274

5. Biopsia reprezintă etapa necesară şi obligatorie în diagnosticul leziunilor displazice şi neoplazice ale colului uterin. Biopsia este însoţită de examenul anatomo-patologic. Acesta din u r m ă este cel care dă certitudinea diagnostică a leziunilor precanceroase ( C I N ) sau a leziunilor canceroase ale colului uterin (carcinom in situ, carcinom invaziv). Biopsia poate fi: ţintită, sub ghidaj sau control colposcopic L L E T Z : biopsia cu ansă diatermică a joncţiunii scuamo-cilindrice, mai exact a zonei de tansformare a colului uterin (large loop of excision transformation zone) conizaţia D a c ă rezultatul anatomo-patologic al conizaţiei este de displazie uşoară sau severă LSIL sau H S I L (adică inclusiv carcinom in situ), conizaţia reprezintă şi o m e t o d ă diagnostică şi terapeutică. D a c ă rezultatul anatomo-patologic este unul de carcinom invaziv, continuarea tratamentului se va face în funcţie de invazivitatea cancerului, de stadializarea lui.

Conizaţia chiuretajul endocervical se realizează când suspectăm o leziune endocervicală (neconcordanţă între ecologie pozitivă şi colposcopie negativă) şi/sau în completarea unei conizaţii (chiuretajul canalului de cervical restant). Tratamentul l.Crioterapia (azot lichid la -83°C) 2.Vaporizarea laser (energia produce fierberea apei celulare şi vaporizarea tisulară 1 cm în profunzime 3.Electrocoagularea (diatermocoagularea) - distrugerea tisulară prin efectul termic al curentului electric. 4.LLETZ şi L E E P (loop electrosurgical excision procedure) 5.Conizaţia cu bisturiul rece, cu bisturiul electric sau cu laser 6.Amputaţia colului uterin - joasă sau înaltă 7.Histerectomia totală

III. C A N C E R U L C O L U L U I U T E R I N (CERVICAL) Cancerul colului uterin continuă să fie o problemă majoră de sănătate publică în întreaga lume, reprezentând principala neoplazie din sfera genitală feminină în ţările puţin dezvoltate, inclusiv România, atât în ceea ce priveşte incidenţa, cât şi mortalitatea. în ţările dezvoltate este depăşit de cancerul de sân. în întreaga lume, apar peste 470.000 de cazuri noi anual, reprezentând aproximativ 10-15% din cancerele la femeie, din care aproximativ 80% apar în ţările slab dezvoltate sau în curs de dezvoltate (unde bolile cu transmitere sexuală sunt endemice) şi se înregistrează aproximativ 230.000 de decese (aproximativ 30.000 din acestea sunt în Europa). în R o m â n i a apar anual aproximativ 2800 de noi cazuri, 1500-1600 decese şi peste 15 000 de paciente înregistrate cu cancer de col uterin. Incidenţa cancerului de col în R o m â n i a ultimilor ani a fost cuprinsă între 21,29 o/oooo (1990) şi 24,74 o/oooo (1996), ceea ce 275

Imunitatea gazdei este extrem de importantă, pentru că în cele din urmă, imunitatea mediată celular (LT) determină: dacă infecţia cu HPV persistă/este eliminată, extinderea şi severitatea leziunilor şi succesul terapiei. Stările de imunodeficienţă (infecţia HIV/SIDA, tratamente imunosupresoare după un transplant renal, corticoterapia de lungă durată pentru astm sau lupus) sunt asociate în aproximativ 40 % din cazuri cu leziuni tip H S I L şi cu carcinomul invaziv de col. Femeile cu infecţie HIV au un risc de 5 ori mai mare de a face SIL şi de 3-4 ori mai m a r e de a face cancer decât cele care nu au infecţie HIV. De aceea, din 1993, cancerul de col este considerat o boală evocatoare a S I D A (AIDS-defining illness). C o m p o r t a m e n t u l sexual: • primul contact sexual la vârstă tânără (3mm diametru), tumori benigne sau cancer, totuşi o minoritate dintre durerile mamare pot fi explicate prin aceste condiţii. Cele mai multe dureri mamare non-ciclice iau naştere din cauze necunoscute, fiind mai probabil să aibă o cauză anatomică decât o cauză hormonală. O excepţie este mastodinia asociată tratamentului hormonal. Mastodinia non-ciclică unilaterală, poate rezulta din aportul exogen de estrogen. Deşi şi alţi cercetători au raportat creşterea densităţii mamare în timpul terapiei hormonale, asocierea mastodiniei sau a sensibilităţii sânului cu modificări ale densităţii mamare în timpul terapiei hormonale necesită confirmare. Comparativ, modulatorii selectivi ai receptorului de estrogen ( S E R M ) , tibolone şi raloxifen, au rate mult mai scăzute de asociere cu mastalgia. Asocierea cu cancerul de sân şi cu chirurgia sânului Clasic, mastalgia asociată cu cancerul de sân este unilaterală, constantă şi intensă. într-un studiu recent caz-control la femeile cu mastodinie cărora li s-a efectuat diagnostic imagistic pentru evaluarea durerii, nu s-au observat diferenţe ale aspectelor mamografice şi frecvenţa cancerului comparativ cu cele găsite la grupul control potrivit care efectua un screening de rutină. Incidenţa mastodiniei în relaţie cu chirurgie m a m a r ă anterioară pare a fi mare. Incidenţa mastodiniei în decursul unui an de la mastectomie, mastectomie cu reconstrucţie, mărire sau micşorare de sâni este crescută. Cauzele propuse pentru mastodinia postchirurgicală variază în funcţie de tipul intervenţiei şi includ: disestezie cicatricială, regenerare nervoasă, leziune focală nervoasă datorată ischemiei, limfedem, radioterapie. Durerea

extramamară

Durerea extramamară se datorează unor cauze variate şi se poate prezenta ca mastodinie. Diagnosticul diferenţial este extensiv, dar cele mai obişnuite cauze de durere extramamară sunt costocondrita şi sindromul de perete toracic. Sindromul de perete toracic cuprinde un grup de boli ce cauzeauă durere musculoscheletală, incluzând costocondrita, 344

sindromul Tietze, artrită, care pot fi nontraumatice şi cu debut insidios. Un n u m ă r considerabil de paciente evaluate pentru mastodinie prezintă de fapt durere musculoscheletală. Managementul acestor condiţii presupune odihnă, agenţi antiinflamatori nesteroidieni, şi calmarea pacientei. Evaluarea clinică Trebuie obţinute antecedentele pacientei, direcţionate către identificarea şi caracterizarea simptomelor m a m a r e , incluzând localizarea, legătura psihică, severitatea şi gradul de interferenţă cu activitatea socială. Trebuie notate alte simptome precum prezenţa nodulilor mamari, inflamaţie sau scurgere mamară. Trebuie evaluate potenţialele asocieri hormonale, cu ciclul menstrual, cu sarcina, cu utilizarea contraceptivelor şi terapia hormonală. Consultul trebuie să aducă informaţii despre eventualele surse de durere extramamară şi despre riscul cancerului de sân. Examinarea clinică a sânilor necesită inspecţie atentă, palparea fiecărui sân, a complexului areolar şi a nodulilor limfatici regionali. Orice modificare detectată în timpul examinării (noduli, asimetrie, scurgere mamară, inflamaţie) trebuie luate în considerare şi evaluate promt. De asemenea, se examinează coloana cervicală şi toracică, peretele toracic, inima, plămânii şi abdomenul pentru a identifica alte cauze posibile de durere. M a n a g e m e n t u l mastodiniei Mastodinia determină multe femei să ceară ajutorul specialiştilor de t e a m a cancerului de sân. Riscul cancerului la paciente cu determinări clinice şi mamografice normale este estimat la doar 0,5%, calmarea pacientei în acest caz fiind potrivită. In practica medicală, 78-85% dintre pacientele simptomatice sunt liniştite după rezultatele normale ale evaluării clinice şi paraclinice şi, nu necesită intervenţie specifică pentru ameliorarea durerii. Aproximativ 10-22%) prezintă durere mai severă şi una din formele de tratament va fi folosită cu succes în ameliorarea sau eliberarea de simptome. Există o suprapunere între tratamentul mastodiniei ciclice şi non-ciclice, însă răspunsurile sunt variabile. Terapia hormonală este mai eficientă la pacientele cu mastodinie ciclică şi este indicată pacientelor cu mastodinie severă şi prelungită. Când este evaluată eficienţa terapeutică, se nasc numeroase durerea este subiectivă, ciclică, uneori cu severitate fluctuantă.

dificultăţi

deoarece

1. Intervenţiile non-farmacologice sunt potrivite pentru ameliorarea mastodiniei ciclice şi non-ciclice. Deşi investigaţiile ştiinţifice asupra eficienţei intervenţiilor au fost reduse, acestea îmbunătăţesc frecvent mastalgia în practica clinică şi au riscuri scăzute şi preţ redus pentru paciente. Măsuri

fizice

îmbunătăţirea suportului mecanic (al bustierei) poate înlătura durerea. Estimativ, 70% dintre femei poartă bustiere nepotrivite. Acest sfat ar trebui să fie dat tuturor pacientelor cu mastoidinie, având rezultate apreciabile. Mastalgia în timpul exerciţiilor fizice poate apărea p â n ă la 56% de femei, ca rezultat al mişcării ţesutului mamar. Recent, s-a evaluat mişcarea sânilor în timpul alergării, joggingului, aerobicului şi mersului la femei purtând tipuri diferite de suport pentru sâni. De aşteptat, cel mai b u n suport a fost oferit de bustierele sport, cu referire la amplitudinea scăzută a mişcării, forţele de deceleraţie şi disconfortul sânilor.

345

Aplicarea compreselor calde sau reci, sau a masajului uşor poate reduce durerea în special la pacientele la care simptomele sunt ciclice şi cu durată scăzută. Măsuri ca ecografia şi acupunctura sunt ocazional folosite în investigaţiile preliminare ale mastalgiei. Antrenamente de relaxare au fost evaluate în cadrul unui trial clinic. Aproximativ 6 1 % dintre femeile ce au ascultat zilnic timp de 4 săptămâni, o casetă audio cu tehnici de relaxare musculară, au prezentat o ameliorare substanţială sau chiar dispariţia durerii, comparativ cu 2 5 % de paciente control ce nu au utilizat caseta. Paciente ce au practicat tehnici de relaxare au avut substanţial mai multe zile fără durere şi mai puţină anxietate decât controlul. Schimbarea

dietei,

restricţia

metilxantinelor,

suplimente

nutritive

Eficienţa dietei în reducerea mastalgiei rămâne să fie stabilită, oricum unele dintre măsurile dietetice sunt promiţătoare. Lipide - o dietă cu aport lipidic scăzut a fost asociată cu mastodinie mai puţin severă. Pentru a avea beneficii, pacientele trebuie să reducă aportul lipidic cu cel puţin 20%), această dietă fiind greu de urmat şi fără rezultate la unele femei. Metilxantine - deşi multe femei raportează ameliorarea mastalgiei după reducerea consumului de cafea, studiile clinice nu au adus un sprijin consistent în favoarea acestei diete. Vitamine - câteva vitamine au fost evaluate ca potenţial tratament al mastodiniei: vitaminele A, Bl, B6, şi E [127-131]. Dintre acestea vitamina E este cea mai utilizată. Potenţialele beneficii obţinute sunt în legătură cu mecanismele de acţiune ale vitaminei E: alterarea sintezei hormonale (dehidroepiandrosteron, progesteron), corectarea distribuţiei colesterol-lipoproteinelor şi funcţia de antioxidant. Ulei de Primula - uleiul de Primula (acid gama-linoleic) administrat seara a fost larg acceptat ca tratament iniţial. Studiile clinice au arătat eficienţa saîn tratamentul mastodiniei. Un trial recent randomizat, dublu orb, a evaluat administrarea uleiului de Primula şi uleiurilor de peşte la femeile în premenopauză, cu mastodinie ciclică şi non-ciclică, severă. S¬ a obţinut o scădere a zilelor cu mastalgie cu 10,6-15.5%. Se consideră ca acidul gama-linoleic restaurează balanţa acizi graşi saturaţi/nesaturaţi şi scade sensibilitatea la hormonii steroidieni. De asemenea, nivele scăzute de acid dihromogama-linoleic, metabolit al acidului gama-linoleic, pot afecta sensibilitatea sânului la prolactină via prostaglandine. Soia este o sursă bogată în isoflavone care îşi exercită acţiunea prin legarea la receptorii estrogenici (preferenţial subtipul beta-receptor). O dietă bogată în proteine din soia creşte durata fazei foliculare a ciclului menstrual şi întârzie menstruaţia. Alte efecte hormonale includ scăderea peak-lui de LH şi F S H şi estradiol scăzut. Alte nutrimente şi agenţi vegetali - î n t r - u n studiu asupra efectelor extractului din fructe de Vitex agnus-castus, din 1634 femei, 9 3 % au raportat îmbunătăţiri ale simptomelor. Teoretic mecanismul constă în legarea la receptorii opioizi, estrogenici, şi histaminici, sau acţionează prin efecte dopaminergice şi supresoare de prolactină. 2 . Analgezice simple, antiinflamatorii Surprinzător, dar s-au făcut puţine investigaţii despre anal geticele simple, precum acetaminofenul şi antiinflamatoriile nesteroidiene. Aplicarea topică a A I N S , diclofenac şi piroxicam, a condus la rezultate satisfăcătoare la 81 % dintre paciente.

346

3. Terapia hormonală Nu există un agent terapeutic unic eficient şi fără efecte adverse. Pentru a lua o decizie în ceea ce priveşte terapia hormonală, trebuie puse în balanţă necesitatea eliberării de simptomatologia m a m a r ă şi eventualele efecte adverse ale medicaţiei. Cele mai multe terapii h o r m o n a l e sunt administrate pe parcursul a 2-6 luni după care dozele sunt treptat scăzute sau administrate intermitent. Contracepţia este importantă în timpul medicaţiei şi trebuie discutată cu pacientele. Contraceptivele Orale Combinate, Progesteron. Eliminarea dozelor de estrogen din medicaţie este eficientă deseori, în mod special dacă debutul mastodiniei coincide cu începerea tratamentului. Multe contraceptive au sensibilitatea m a m a r ă şi mastodinia ca efecte secundare, însă contraceptive orale cu doză redusă (20pg de etinil-estradiol) nu au prezentat creşteri ale simptomelor m a m a r e comparativ cu placebo. Utilizarea progestativelor topice, orale, parenterale a fost evaluată, rezultatele fiind variabile. D i n t r e femeile ce utilizează Medroxiprogesteron acetat (Depo-Provera®) ca şi contracepţie, un n u m ă r foarte •. edus de paciente au prezentat mastodinie. Progestativele orale, precum linestrenolul, administrate în timpul fazei luteale, îmbunătăţesc mastalgia în proporţie de 66-80% din femeile cu boală benignă mamară. Similar 86% dintre femeile tratate cu Megestrone şi 7 5 % dintre femeile tratate cu Didrogesterone în zilele 14-25 ale ciclului menstrual au fost eliberate de simptomele m a m a r e în cursul următoarelor 6 cicluri menstruale. Crema vaginală cu progesteron micronizat reduce mastodinia la aproximativ 6 5 % de paciente. Aceste rezultate contradictorii pot fi explicate parţial prin statusul hormonal diferit al pacientelor. Astfel, dacă se evaluează nivelul progesteronului la paciente în faza Iuţeală, acestea vor fi împărţite în paciente cu niveluri scăzute de progesteron şi femei cu niveluri cvasi-normale, dar cu fază Iuţeală scurtă, la acestea fiind mult mai probabil ca terapia progestativă să fie satisfăcătoare, în timp ce la alte paciente nivelul progesteronului este normal, la acestea fiind mai puţin probabil ca terapia progestativă să fie satisfăcătoare, ele mai curând putând beneficia de terapia anti-estrogenică precum tamoxifenul. Danazolul ameliorează mastodinia şi sensibilitatea m a m a r ă la 59-92% dintre paciente. Tipic, doza iniţială este de 200 mg/zi putând fi scăzută treptat p â n ă la o doză mai mică, administrare în zile alternative sau doar în faza Iuţeală. Din nefericire au apărut efecte adverse la aproximativ 3 0 % dintre paciente, şi la 15 % dintre pacientele cărora administrarea a fost făcută discontinuu, cu toate că mastodinia a fost ameliorată. Efectele adverse sunt legate de doză, fiind de tip androgenic incluzând acnee, căderea părului, hirsutism, îngroşarea vocii, câştig în greutate, durere de cap, greaţă, rash, anxietate, depresie. Agonişti dopaminergici. U n a dintre anomaliie h o r m o n a l e găsite la pacientele cu mastodinie este sinteza crescută de prolactină tirotropin-indusă, de unde raţionamentul folosirii agoniştilor dopaminergici. Bromocriptina în doză de 2,5 mg de două ori pe zi, scade semnificativ durerea mamară, senzaţia de greutate, sensibilitatea. Alţi agonişti dopaminergici, quinagolide şi lisuride, au avut rezultate promiţătoare în tratamentul mastodiniei. Modulatori selectivi ai receptorului de estrogen ( S E R M ) - T a m o x i f e n u l este utilizat pentru profilaxia şi tratamentului cancerului de sân. Este eficient la 71-96% femei cu mastodinie ciclică şi la 56% femei cu mastodinie non-ciclică

347

Tamoxifenul are două potenţiale efecte adverse serioase: tromboză venoasă, şi cancer de endometru. De asemenea, apar bufeuri, greţuri, vărsături, ciclu menstrual neregulat, metroragii, uscăciunea mucoasei vaginale. Agonişti ai G n R H - sunt analogi sintetici ai G n R H . Iniţial, stimulează eliberarea hipofizară de LH şi F S H , u r m a t ă de secreţia de hormoni ovarieni, estrogen şi progesteron; administrarea continuă duce la supresia secreţiei hipofizare şi ovariene. Aceştia scad nivelurile de estrogen şi se folosesc pentru a trata cancerul de sân, endometrioza, fibromiomul uterin, sindromul ovarelor polichistice, pubertatea precoce cât şi pentru fertilizarea in vitro. De asemenea, din utilizarea lor se obţin niveluri scăzute de progesteron, androgeni ovarieni şi prolactină. Efectele adverse datorate statusului hipoestrogenic produs de medicaţie sunt frecvent severe şi includ: bufeuri, greaţă, depresie, anxietate, iritabilitate, uscăciunea mucoasei vaginale, libido scăzut, cefalee. Scăderea densităţii osoase cu 6% apare în decursul a 6 luni. Deşi acest efect este de obicei reversibil, durata tratamentului este limitată de el. Deşi promiţătoare, terapia cu agonişti G n R H mai necesită studii şi suport clinic.

348

TUMORILE DE SÂN Definiţie O tumoră nu semnifică neapărat un cancer, tumora poate fi benignă sau malignă şi numai cancerul este o t u m o r ă malignă. Nodulii la sân sunt frecvent întâniţi la toate vârstele, însă sunt în majoritate tumori benigne. Totuşi, trebuie să avem grijă, nu putem considera orice nodul la sân ca tumoră benignă până când nu am exclus, cel puţin fromal, un cancer de sân. Tocmai pentru a atrage atenţia asupra seriozităţii cu care trebuie privită orice t u m o r ă (nodul) al sânului, dar şi din cauză că incidenţa şi mortalitatea cancerului de sân au crescut alarmant, un chirurg celebru a gândit o axiomă care ne ajută nouă tuturor, medici şi paciente, să reacţionăm adecvat în faţa unei tumori de sân: „Orice t u m o r ă de sân este malignă până la proba contrarie". Epidemiologie

-

cancerul de sân este pe primul loc între cancerele femeii prima cauză de mortalitate între 35 şi 55 de ani 4 % din mortalitatea feminină 18% din mortalitatea prin cancer incidenţa este de 70 / 100.000 riscul: 1 femeie din 9 este expusă riscului de cancer de sân

Depistarea este extrem de importantă, vitală am putea spune, deoarece prognosticul pacientei este direct legat de stadiul în cancerul a fost descoperit. Se ştie că tipul de dublare a unei tumori canceroase (maligne) de sân este de 3 luni. Depistarea se face la 3 niveluri:

-

autopalparea cu atenţie a sânului chiar de către pacientă o dată la 2 luni. De fapt trebuie reţinut că orice pacientă îşi poate face zilnic autpalpare în cadrul toaletei intime zilnice (duş, etc.) consultul ginecologie trebuie să cuprindă de fiecare dată şi sânii pacientelor plus ariile ganglionare axilare mamografie ambii sâni la fiecare 2 ani, începând cu 48-50 de ani.

Mamografia este considerată standardul de aur pentru diagnosticul tunorilor mamare. Mamografia este o metodă invazivă şi indoloră care constă în radiografii seriate, din diferite incidenţe, ale sânului ce se găseşte aplatizat între placa radiologică şi un plan transparent (sticlă). Aceasta permite, mai ales în condiţiile imaginilor digitale, vizualizarea configuraţiei interne a sânului şi de a identifica zonele mai dense sau calcificările sugestive pentru un cancer de sân. Factori de risc

-

Antecedente familiale de cancer de sân: la m a m ă sau la soră (RR: 2-3) Antecedente personale de cancer de sân, ovar, endometru, colon şi rect. Cancer de sân cu mutaţii BRCA1 şi BRCA2 diagnosticate la m a m ă sau soră (RR: 15) Pubertate precoce Menopauză tardivă (>55 de ani) Nuliparitate sau pauciparitate Prima sarcină tardiv (>35 de ani) Obezitate Nivel socio-economic ridicat Iradieri accidentale, radioterapie şi radiodiagnostic frecvente 349

Diagnostic Semne funcţionale: foarte frecvent asimptomatic, pacienta vine la consultaţie pentru că şi-a descoperit un nodul la sân. Examenul clinic se face sistematic la fiecare consultaţie bilateral şi comparativ ambii sâni. C ă u t ă m : nodulul/nodulii la care ne interesează: consistenţa, dimensiunea, localizarea în cadranele sânului adenopatii axilare şi sub-claviculare asimetrii ale sânilor - unul faţă de altul, depresiuni ale pielii (retracţie tegumentară), modificări de relief tegumentar, roşeaţă modificările circulaţiei subcutanate examinarea atentă a m a m e l o n u l u i : aspect, similar/nu celuilalt, retracţii, scurgeri mamelonare, aspect eczematiform, Examinări paraclinice în cazul suprinderii unei anomalii o Mamografie bilaterală. NU se fac mamografii la mai puţin de 25 de ani, gravide sau lăuze ce alăptează deoarece sânul este prea dens şi astfel imaginea este greu interpretabilă. Se apelează în aceste situaţii la ecografia m a m a r ă o Ecografie ambii sâni o Puncţie şi citologie aspiratului

1. TUMORI BENIGNE Fibroadenomul mamar este cea mai frecventă t u m o r ă bengină care apare la fete tinere şi femei până la 40 de ani. Este o t u m o r ă bine delimitată şi consistenţă crescută (uneori dură) mobilă, a cărei dimensiune poate varia pe parcursul unui C M . Deseori are localizare multiplă şi prezenţă bilaterală. La mamografie găsim o opacitate omogenă izolată, cu contur perfect desenat şi fără alte modificări peritumorale. Ecografia relevă o masă solidă, omogenă, bine delimitată şi cu axul mare paralel cu tegumentul. Puncţia aspirativă confirmă absenţa malignităţii, aceasta fiind proba contrarie de care vorbeam în definirea tumorilor benigne. Tratamentul implică fie numai supraveghere clinică şi ecografică dacă pacienta are sub 35 de ani, fie asocierea unui tratament medicamentos - P S , A C O cu doză mai mare de PS şi A I N S , sau dacă dimensiunea o impune - tumorectomie. Mastopatia fibro-chistică este o patologie benignă a sânului, de 7 ori mai frecventă decât cancerul mamar, ce apare după 35 de ani şi dispare la menopauză. Se prezintă fie sub forma unor noduli multipli, bine conturaţi, de dimensiuni mici fie sub forma unui placard dens, de consistenţa unui mic ciorchine şi imprecis delimitat. Fiind dependent hormonal, poate avea dimensiuni, consistenţă şi sensibilitate variabile pe parcursul unui C M . De obicei, afectarea sânului este bilaterală, boala fiind generată atât de neregularităţi hormonale cât şi de o sensibilitate aparte a ţesutului m a m a r - h o r m o n a l ă şi reactiv inflamatorie. Aglomerarea de microchisturi pe care o reprezintă mastopatia fibro-chistică poate genera o reacţie inflamatorie peritumorală care îi creşte dimensiunile reale , dar şi sensibilitatea la palpare, îngrijorând pacienta. Uneori, puseul inflamator poate fi însoţit şi de o adenopatie axilară de tip inflamator. Mastopatia fibro-chistică nu evoluează spre cancer de sân, dar poate co-exista cu acesta. Mamografia pune în evidenţă noduli cu calcificări mari sau zone dense neomogene, presărate cu noduli denşi şi bine delimitaţi. Ecografia m a m a r ă obligatorie, mai ales dacă este 350

vorba de paciente tinere, pune în evidenţă multiple formaţiuni chistice de mici şi foarte mici dimensiuni, diseminate în zona placardului m a m a r sensibil. La puncţia aspirativă se extrage un lichid verzui a cărei citologie exclude malignitatea. Acelaşi aspect de mici chisturi verzui închis pe secţiune îl avem şi în cazul ablaţiei chirurgicale a placardului mastozic. Recomandările sunt în favoarea supravegherii clinico-ecografice şi a unui tratament anticongestiv (ex. extract de Agnus Castus) combinat cu tratament hormonal - PS sau chiar agonişti de G n R H în cazurile hiperalgice, recidivante şi rezistente la tratamentul P S . Tratamentul chirurgical, de ablaţie a placardului mastozic, este un exces de zel sau o reacţie insuficient analizată de medic, deoarece riscul recidivei este foarte mare, iar sânul odată operat pentru mastoză va fi în continuare supus cicatricilor, refacerii focarelor mastozice şi reintervenţiei. Tumora Phyllodes apare la paciente tinere peripubertar sau aflate în perimenopauză. Este o t u m o r ă voluminoasă, cu creştere rapidă, ce poate evolua de la o formă complet benignă până la sarcomul phyllodes. Conduita este chirurgicală. Alte tumori benigne sau cu echivalenţă de benignitate sunt următoarele: Chistul solitai de sân, Adenoza sclet ozantă, Hiperplazia adenomatoasă, Lipomul, Hamartomul, Citosteatonecoza.

2. LEZIUNI

BORDER-LINE

Hiperplazia atipică este o stare p r e c a n c e r o a s ă . Carcinomul in situ este un status tumoral pre-invaziv. infiltrează m e m b r a n a bazală a duetului sau a lobulului.

Este un cancer care nu

3. CANCERUL DE SÂN Anatomo-patologic Carcinomul Carcinomul Boala Paget

distingem: ductal (epiteliomul galactofor) lobular (epiteliomul lobular) a mamelonului

Diagnosticul presupune examenul clinic şi examinări paraclinice Examen clinic: nodul m a m a r foarte dur (pietros), cu contur neregulat, aderent la tegument sau la peretele toracic, multifocal sau bilateral, cu posibilă (dar nu obligatorie) racţie inflamatorie locală. Se asociază adenopatii axilare. Tegumentul poate prezenta retracţie tegumentară sau semnul „cojii de portocală". Examinări paraclinice 1. Mamografia permite clasificarea leziunilor suspecte conform American College of Radiology pe o scară de la 1 la 5: caracter aparent benign - 1 la caracterul malign - 5. Acesta din u r m ă este caracteziat astfel: opacitate neregulată, stelată, având centrul dens, cu microcalcifieri polimorfe. 2. Ecografia mamară încearcă evidenţierea semnelor de malignitate: contururi spiculate sau angulare hipoecogenicitate marcată semn de atenuare posterioară calcificări punctiforme

351

3. Puncţia aspirativă nu are valoare diagnostică, eventual o p u t e m lua în c o n s i d e r a r e doar dacă este pozitivă. 4. Biopsia efectuată prin metoda tru-cutt sau drill-biopsy are numai valoare prin diagnosticul pozitiv pe care îl indică. Soluţia diagnostică este biopsie de exereză (sectorectomie) cu examen anatomo-patologic extemporaneu. Bilanţul invaziei tumorale p o a t e fi efectuat clinic şi p a r a c l i n i c Clinic: are în vedere evaluarea ariilor ganglionare 'Paraclinic: dozare CA 15-3 tomografie toraco-abdominală -

radiografie toracică scintigrafie osoasă evaluare biologică şi ecografică a ficatului

Criteriile prognostice ţin seama de gradul de diferenţiere tumorală, evolutivitatea tumorii şi clasificarea T N M a cancerului de sân. A. Gradul de diferenţiere ca factor prognostic ţine de stadializarea graduală histoprognostică Scarff Bloom Richardson: gradul de diferenţiere celulară pleiomorfismul nuclear activitate mitotică Există 3 grade şi cu cât este mai ridicat gradul, cu atât riscul de recidivă este mai mare.

-

B. Evolutivitatea tumorii PEV 0: nu există puseu evolutiv PEV 1: dublarea tumorii în mai puţin de 6 luni PEV 2: semne inflamatorii ce privesc t u m o r a (aspect localizat de „coajă de portocală") PEV 3: aspect inflamator al întregului sân C. Clasificarea TNM a cancerului de sân Dimensiunea tumorii o TO: t u m o r ă nepalpabilă o Tis: carcinom in situ o T I : t u m o r ă < 2 cm o T2: t u m o r ă < 5 cm o T 3 : t u m o r ă > 5 cm o T4: extensia tumorii la peretele toracic şi/sau la piele sau t u m o r ă inflamatorie Adenopatii • NO: nu există ganglioni palpabili • N I : adenopatii axilare h o m o l a t e r a l mobile • N 2 : adenopatii axilare h o m o l a t e r a l fixate • N 3 : adenopatii în altă regiune/arie ganglionară Metastaze •

MO: nu există metastaze

• M l : metastaze (ce includ adenopatii sbuclaviculare) Prezenţa receptorilor hormonali pe piesa operatorie este de prognostic bun pentru că permite posibilitatea utilizării tratamentului hormonoterapic cu antiestrogeni sau inhibitori de aromatază.

T r a t a m e n t u l are în vedere conduita separată pentru pacientele operabile şi cele ne-operabile. 352

Pacienta este operabilă > în funcţie de dimensiunea tumorii şi dacă pacienta este operabilă: • 3cm şi/sau t u m o r ă bifocală: mastectomie > evidare ganglionară axilară sistematică la toate pacientele la histologic caracterul malign al unei tumori > Radioterapie locală > Chimioterapie în caz de ganglioni invadaţi

care

s-a

confirmat

Pacienta este inoperabilă Stadiile T 3 , T4, PEV 2 şi PEV 3 se vor trata prin Chimioterapie urmată de Radioterapie. Supravegherea post-terapeutică este clinică şi mamografică. Clinică: se face din 3 în 3 luni timp de 1 an, apoi la 4 luni timp de 4 ani, apoi la fiecare 6 luni. Mamografică: la fiecare 6 luni timp de 3 ani şi apoi anual

353

ATRIBUŢIILE

ASISTENTEI

HISTERECTOMII

MEDICALE

ÎN

CAZUL

UNEI

P E CALE A B D O M I N A L Ă S I VAGINALĂ 9

FAZA P R E O P E R A T O R I E La internare - întocmirea foii de observaţie clinica, precum si foaia anestezica • Ia cunoştinţă de foaia de observaţie cât şi de foaia anestezică (antecedente, alergii, medicaţie administrată) • Verifică prezenţa tuturor examenelor cerute de către anestezist şi/sau de chirurg; la sosirea pacientei este nevoie să se efectueze hemoleucograme şi examenul radiologie • Pregăteşte foaia de observaţie pentru a fi completată de medic - Contactul cu pacienta • Verifică dacă pacienta este informată cu privire la operaţia la care va fi supusă şi va stimula pacienta să-şi exprime temerile şi neliniştile cu privire la actul operator (calitate de ascultător) • •

7erifică dacă pacienta a făcut alergii Măsoară pulsul, TA şi temperatura

• • •

Notează data ultimei menstruaţii Evaluează durerea cu ajutorul scalei de durere (scală vizuală analogică) Efectuarea pregătirii preoperatorii prescrise (pregătirea digestivă, toaleta vaginală).Verifică să lipsească machiajul, unghiile lăcuite, a bijuteriile, protezele dentare • Verifică dacă pacienta a avut condiţii să facă un duş (cu betadine), eventuală toaletă vulvo-vaginală cu betadine • Aminteşte pacientei că intervenţia se face pe nemâncate D I M I N E A Ţ A OPERAŢIEI • Verific pacienta şi recitesc indicaţia anestezistului • Verific dacă pacienta este n e m â n c a t ă •

îi ofer din nou toate necesare pentru a putea face un duş cu betadine

•

Măsurarea constantelor, evaluarea durerilor şi menţionarea lor în F O , verific dacă prezintă metroragie • Se pune brăţara de identificare după ce am verificat identitatea sa • îmbrăcarea pacientei (cămaşă şi bonetă) •

Trimit pacienta să urineze înaintea administrării premedicaţiei după medicală • Montarea unei branule se face în general în blocul operator

prescripţia

•

încredinţarea FO (clinice,anestezice ) infirmierei / brancardierului la plecarea către blocul operator

SUPRAVEGHEREA ÎN POSTOPERATOR • Verifică camera din reanimare, dacă este pregătită (oxigen, suportul pentru perfuzie) • •

Verifică perfuzia (punctul de puncţie, fluxul) Ia la cunoştinţă de operaţia efectuată şi încurajează / asigură pacienta

•

Măsoară constantele vitale şi verific starea de conştientă

•

Evaluează durerea: dacă există durere, se caută în foaia de anestezie dacă este posibilă administrarea unui antialgic

355

•

N o t e a z ă sângerările (cantitate hipotensiune, abdomen dureros)

şi

culoare).

Caut

hemoragia

internă

(tahicardie,

• Supraveghează sonda urinară (diureza şi aspectul urinii) In caz de histerectomie pe cale abdominală •

Supravegherea tranzitului: oprirea perfuziei la apariţia scaunelor, în urma indicaţiei medicale sau a protocolului serviciului respectiv şi supravegherea reluării alimentaţiei în mod progresiv (mese uşoare: supă, iaurt, compot neîndulcit), apoi dupa apariţia scaunelor, o alimentaţie normală cu colaborarea dieteticianului

•

Verificarea tuburilor de dren, măsurarea sângelui ce vine pe tuburi; suprimarea tubului de dren în u r m a indicaţiei operatorului

•

Verificarea pansamentului şi verificarea cicatricii (scoaterea firelor se face în urma indicaţiei medicului sau urmând protocolul serviciului respectiv)

In caz de histerectomie pe cale vaginală Nu se fac pansamente. îngrijirile sunt în general simple. Se verifică sonda urinară, diureza şi eventuale sângerări pe cale vaginală. In cazul sângerării, se apreciază amploarea, calitatea (culoare, cheaguri) sângelui, menţionează în foaia de supraveghere şi se anunţă medicul operator şi medicul anestezist. Suprimarea mesei respectiv. RECOMANDĂRI

vaginale

se

face

la indicaţia medicului

sau

a protocolului

serviciului

LA E X T E R N A R E

•

In caz de laparotomie, evitarea efortului fizic aproximativ o lună

•

Pacienta nu poate face baie aproximativ o lună, duşurile sunt posibile fără probleme

•

Repaus sexual timp de 2-3 luni

•

Reamintim pacientei despre consecinţele intervenţiei chirurigicale: 1. Fără modificarea vieţii sexuale 2. Continuarea efectuării frotiurilor din col în caz de histerectomie subtotală (cu conservarea colului), tratament hormonal substitutiv în cazul anexectomiei bilaterale 3. D a c ă ovarele au fost conservate şi ea nu are menstruaţii, femeia poate suferi de sindrom premenstrual (tensiune mamara, mastodinie, meteorism abdominal) Histerectomia poate antrena o alterare a imaginii corpului pacinetei şi un sentiment de pierdere a feminităţii, putând conduce la o depresie reacţională.Trebuie abordată această problemă cu pacienta, sfătuind-o să nu ezite să se adreseze echipei medicale. Pot fi necesare anxiolitice, tranchilizante minore sau o consiliere psihologică precoce.

356

Bibliografie: 1.

Alessandrescu D., Luca V.- Biologia reproducerii umane,

2.

Alessandrescu

D.,

Luca

Ed. Medicală Bucureşti,

V.-Probelme de practică şi tehnică chirurgicală,

Ed.

1976.

Medicală

,

Bucureşti,

1965. 3.

Ancăr V., Ionescu C- Obstetrică şi Ginecologie,

4.

Angelescu M.- Ghidpractic de antibioterapie, Ed. Medicală Bucureşti,

Ed. National Bucureşti, 2 0 0 0 .

5.

Angelescu N. - Tratat de patologie chirurgicală, vol. II, Ed. Medicală, Bucureşti, 2 0 0 2 . Ed. Academiei,

1997.

6.

Anghelescu V.-

7.

Aurangzeb I, George L, Raoof S. - Amniotic fluid embolism. Crit Care Clin, 2 0 0 4 ; 2 0 : 6 4 3 - 6 5 0 .

Embriologie normală şi patologică.

Bucureşti,

1983.

8.

Badea Mihaela, Vârtej P.- Sinopsis de Patologie Cervicală Preinvazivâ,

9.

Bankowski B, Hearne A, et. al.- The John Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics, 2 0 0 2 .

Ed. Medica Bucureşti, 2 0 0 3 .

10.

Bareliuc L.- Embriologie umană, Ed. Medicală, Bucureşti, 1 9 8 7 .

11.

Bast R.C., Kufe D.W., Pollock R., Weichselbaum R., Holland J., Frei E.- Cancer Medicine 5h ed.,

12.

Bănceanu G.- Ghid de urgenţe obstetricale, Ed. Scripta, Bucureşti,

13.

Benson,

14.

Berek J S . - Novak's Gynecology, Lippincott Williams & Wilkins,

15.

Berubi

2 0 0 0 , BC Decker Inc. 1998.

Ralph C, Pernoll Martin L.- Handbook ofObstretics and Gynecology G.-

Handbook

of obstetric

and gynecologic

9hed.,

1994.

14h ed., 2 0 0 6 . Editura

emergencies-

Lippincott

Williams

Wilkins,

2005, I S B N 0-7818-6236-7. 16.

Bywaters

J.L.-

The

incidence

and management of female

breast disease

in

a general practice.

J R

1977;27:353-357.

Coll Gen Pract, 17.

Cardozol, Staskin D . - Textbook of urology and urogynaecology, London: Isis Medical Media , 2 0 0 1 .

18.

Carpenter

SE.,

Control and

Rock JA.-

Prevention.

Pediatric

1998

2000,

and Adolescent Gynecology,

guidelines

6-10

Centers

for D i s e a s e

for treatment of sexually transmitted diseases.

MMWR

1998;47:1-111. 19.

Clark

S.I.,

Hankins

G.D.,

Dudley

D.A.,

et

al.-

Amniotic

fluid

embolism:

analysis of the national

registry. Am J Obstet Gynecol, 1 9 9 5 ; 1 7 2 : (4Pt 1): 1 1 5 8 - 1 1 6 7 . 20.

Clarke B.,

Chetty R.- Postmodern cancer: the role of human immunodeficiency virus in uterine cervical

cancer, J Clin Pathol: M o l Pathol, 2 0 0 2 ; 5 5 : 19-24. 21.

Cloherty

J.P.,

Eichenwald

Williams&Wilkins,

E.C.,

Stark

A.R.-

Manual

of Neonatal

Care.

5th

Lippincott

ed.;

2004.

22.

Creasy R. K., Reznik R., lams J.- Maternal-Fetal Medicine, Saunders, 5lh ed., 2 0 0 3 .

23.

Crişan N . , Nanu D.- Ginecologie - Ediţie revăzută şi adăugită, S o c . Ştiinţă şi Tehnică, Bucureşti, 1997.

24.

Crişan N . , Nanu D.- Obstetrică, Ed. Metropol, Bucureşti, 1995.

25.

Crişan,

N.,

Nanu

D.-

Terapeutica

Ed.

hormonală ginecologică,

Societatea

ştiinţifică

şi

tehnică,

Bucureşti, 1 9 9 8 . 26.

Crum,

C.

P.-

Contemporary theories of cervical carcinogenesis:

the virus,

the host,

and the stem

cell,

Mod Pathol, 2000; 13: 2 4 3 - 2 5 1 . 27.

Cunningham G., Leveno K., B l o o m S., Hauth J., Wenstrom K.-

28.

Da

Fonseca

E.B.,

progesteron

by

increased

risk:

Bittar

R.E.,

vaginal suppository a

Carvalho to

reduce

M.

H.

the

incidence

randomized placebo-controlled

B.,

Williams Obstetrics, 21st ed., 2 0 0 2

Zugaib

M.-

Prophylactic

of spontaneus preterm

double-blind

study

Am

J

administration

birth

Obstet

in

of

women

Gynecol

at Febr

2003;188:419-24. 29.

De Cherney A, Nathan L.- Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis &

30.

De Lancey Jol.- Anatomy and biomechanics of genital prolaps, Clinical Obstetrics Gynecology,

31.

De Tourris H., Henrion R., Delecour M . - Gynecologie et obstetrique, Ed. M a s s o n , Paris, 1984.

32.

deVita Jr. v.

33.

DeVita

t., Hellman S.,

Rosenberg

S. A-

Treatment,

2003. 1993.

Cancer: Principles and Practice of Oncology,

5lh ed.,

Lippincott - Raven, 1997. V\

Hellman

S.,

Rosenberg

S.-

Cancer:

Principles

&

Practice

Of Oncology

-

Lippincott

Williams & Wilkins; 7 t h ed., 2 0 0 4 . 34.

Dimitrescu A.- Dermatologie, Bucureşti,

35.

Dinsmoor M.J.- HIV infection andpregnancy. Clin Perinatol,

36.

Emperaire J.C.- Gynecologie endocrinienne du practicien, Ed. Frison-Roche, Paris,

37.

EnciulescuC,

Szabo

B.-

Noua

1997.

standardizare

a

1994; 2 1 : 8 5 - 9 4 .

terminologiei

prolapsului

genital

1990. feminin,

Obstetrică

şi

Ginecologia nr. 4, 2 0 0 1 . 38.

Evers J. L. H., Heineman M. J.- Gynecology - A clinical atlas, 1 9 9 6 .

39.

Faiz O, Fentiman I . S . - Management of breast pain, Int J Clin Pract. 2 0 0 0 ; 5 4 : 2 2 8 - 2 3 2 .

40.

Feig, B.W., Berger, D.

41.

Foley,

H., Fuhrman, G. M . - The M.D.Anderson Surgical Oncology Handbook, 2nd ed.,

Lippincott Williams & Wikins, Strong

M.,

Garite

1999. T.,

Thomas

J.-

Obstetric

Professional, 2 0 0 4 .

357

Intensive

Care

Manual,

Editura

McGraw-Hill

42.

Gabbe

S.G.,

Niebyl

J.,

Simpson

J.L.-

Obstetrics:

Normal

and Problem

Pregnancies,

Churchill

Livingstone, 4 t h ed., 2 0 0 1 . 43.

Georgescu Brăila M., Berceanun S.- Obstetrică vol. Işi II, Ed. A I U S Craiova, 1 9 9 6 .

44.

Harris J. R.. Lippman M . E . . Morrow M., Osborne C. K. - Diseases of the Breast, Lippincott Williams

45.

Havens

& Wilkins; 3rd ed., June 1, 2 0 0 4 . C.

S.,

Sullivan N . D . -

Manual of Outpatient Gynecology,

4 l ed.,

By Lippincott Williams

&

Wilkins Publishers, 2 0 0 3 . 46.

Hivert

A.-

Cure

d'incontinence

urinaire

d'effort

chez

la femme.

La

TVT References

tehnique

En

Gynecologie Obstetrique vol 6 nr 3, 1 9 9 9 . 47.

Hutchinson C M . , H o o k E.W.- Syphilis in adults, M e d Clin North Am., 1 9 9 0 ; 7 4 : 1 3 8 9 - 1 4 1 6 .

48.

Iyer V., Farquhar C, Jepson R.- Oral contraceptive pills for heavy menstrual bleeding, [computer file]

49.

Jackson S., Smith P.- Diagnosing and managing genitourinary prolaps, B M J 3 1 4 , 1 9 9 7 .

50.

James D.K.,

Cochrane Database of Systematic Reviews, 2 0 0 0 . Steer P., Weiner C, Gonik B.- High risk pregnancy - management options, W.B.Sounders

company Ltd, 1 9 9 5 . 51.

James R., Scott, Ronald S., Gibbs, Beth Y., Karlan, Arthur F., Haney, David N. Danforth- Danforth's

52.

Jonathan S., Berek, N e v i l l e F. Hacker, Hacker Practical- Gynecologic Oncology, 3rd ed., By Lippincott

9 l ed.,

Obstetrics and Gynecology,

Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2 0 0 3 .

Williams & Wilkins Publishers, 2 0 0 0 . 53. 54.

Kent H.L.- Epidemiology of vaginiti,. Am J Obstet Gynecol, 1 9 9 1 ; 1 6 5 : 1 1 6 8 — 1 1 7 6 . Kovacs

Tunde,

Stamatian

cromozomiale în

F.,

Caracostea

Gabriela,

clinica Obstetrică-Ginecologie I,

Surcel

M.-

Eficienţa screeningului anomaliilor

Cluj-Napoca în anul 2 0 0 8 .

Obstetrica şi Ginecologia

Nr.4, 2008. p. 2 4 7 - 2 5 1 . 55. 56.

Lamazou F., Salama S.- Gynecologie Obstetrique, Elsevier M a s s o n S A S , 2 0 0 7 . Lethaby

A.,

Augood

C,

Duckitt

K.-

Nonsteroidal

anti-inflammatory

drugs for

heavy

menstrual

bleeding [computer file] Cochrane Database of Systematic Reviews, 2 0 0 0 . 57.

Levene

MI,

Tudehope

D,

Thearle

J.-

Essentials

of Neonatal

Blackwell

Medicine,

Scientific

Publications, 1 9 8 7 . 58.

Locksmith G.I.- Amniotic fluid embolis, Obstet Gynecol Clin North Am, 1 9 9 9 ; 2 6 : 4 3 5 - 4 4 4 .

59.

Luca V. - Avortul. Complicaţii Majore, Ed. Medicală, Bucureşti,

60.

Luca V.- Anticoncepţie. Anticoncepţionale, Ed. Medicală, Bucureşti,

61.

Luca V.- Diagnostic şi conduită în sarcina cu risc crescut, Ed. Medicală, Bucureşti,

62.

Luca V.- Editoriale. Sinteze. Idei., Ed. Universităţii Transilvania, Braşov, 2 0 0 8 .

63.

Luca V.- Hemoragiile obstetricale, Ed. Cerma, Bucureşti,

64.

Luca V.- Infecţiapuerperală, Ed. Cerma, Bucureşti,

1985. 1991. 1992.

1994.

1997.

65.

Luca V.- Crişan N . - Consultaţia prenatală, Ed. Medicală, Bucureşti, 1 9 9 2 .

66.

Luca V., M o g a M.- Urgenţe în obstetrică, Ed. Universităţii Transilvania, 2 0 0 6 .

67.

Lumley J.- The epidemiology of preterm birth. Bailliere's Clin Obstet. gynecol, 1 9 9 3 ; 7 ( 3 ) : 4 7 7 - 4 9 8 .

68.

Lupea I.- Tratat de Neonatologie: ed.

69.

M o g a M . - Ghid practic de diagnostic şi conduită în obstetrică, Ed. C 2 D e s i g n , Braşov, 2 0 0 0 .

70.

Moga

M.,

Nanu

D.-

Curs

de

V; Ed. med. univ. Iuliu Hatieganu Cluj-Napoca, 2 0 0 5 . diagnostic

şi

atitudine

terapeutică

obstetricală,

Ed.

Universităţii

Transilvania, Braşov, 1999. 71.

M o g a M., Nanu D.,

Şamanschi L.- Obstetrică - pentru asistente şi studenţi la Medicină, Ed.

Ştiinţă şi

tehnică, Bucureşti, 1 9 9 4 . 72.

Munteanu I.- Tratat de Obstetrică, Editura Academiei Române, Bucureşti, 2 0 0 0 .

73.

Nanu D . ,

Marinescu B,

Obstetrică-Ginecologie. 74.

Ed.

Nayar R., Tabbara O.

Moga M.-

Obstetrică pentru moaşe (capitole speciale),

studenţi şi rezidenţi de

Universitară „Carol Davila" Bucureşti, 2 0 0 5 . S.- Atypical squamous cells: update on current concepts,

Clin Lab M e d ,

2003;

2 3 : 605-632. 75.

Negruţ 1., Rusu O.- Ginecologie şi obstetrică, vol I, II, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1 9 8 1 .

76.

Papilian V.- Anatomia omului, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1 9 8 2 , 3 0 0 - 3 1 2 .

77.

Pelinescu -Onciul D . - Menopauza. Ed. Amalteea, Bucureşti, 2 0 0 0 .

78.

Pelinescu

-Onciul

D.

Vlădăreanu

R.- Anomaliifetale

-

dignostic şi conduită,"Ed.

Medicală Anteus,

Bucureşti, 2 0 0 7 . 79.

Porter T.F., Fraser A . M . , Hunter C.Y., Ward R.H., Varner M.W.- Obstetrics & Gynecology 1 9 9 7 ; 9 0 : 6 3 67,

1997 by The American College of Obstetricians and Gynecologists. The risk of preterm birth across

generations 80.

Predoi S., Crişan N . , et. al.- Infecţiile virale în obstetrică şi ginecologie, Ed. Libripress Bucureşti, 2 0 0 3 .

81.

Pricop M . - Curs de Obstetrică şi Ginecologie - Institutul European, 2 0 0 1 , Volumul II, Ginecologie.

82.

Proca E. sub red.- Tratat de patologie chirurgicală, vol. VI, Ed. Medicală, Bucureşti, 1 9 8 6 ; p. 4 6 6 - 5 0 7 .

83.

Ranee Thaker, Stuart Stanton- Management of urinary incontinence in women B M J 3 2 1 , 2 0 0 0 .

84.

Rădulescu Constantin- Ginecologie, vol. II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1 9 9 5 .

85.

Resbeut M., Fondrinier E., Fervers B., Haie-Meder C, Bataillard A., Lhomme C, Asselain B., Basuyau

358

J.P.,

Bremond,

Castaigne

D.-

Standards-

Options

and Recommendations:

carcinoma

of the

cervix

Electronic J Oncol, 2 0 0 1 ; 1: 1 3 - 2 2 . 86.

Ryan K.J,

Ross

S.

Berkowitz.

Bărbieri RL.

Dunaif A.- Kirstner's Gynecology and

Women's Health,

1999, p.18 87.

Sadler T.W. Langman's.- Embriologie medicală, 10th ed.. Ed. Medicală Callisto, Bucureşti, 2 0 0 5 .

88.

Sârbu P., Pândele A., Chiricuţă I., S e t l a c e c D . - Chirurgia ginecologică, vol. I Editura Medicală, 1 9 8 0 .

89.

Segui B.- Obstetrique, en

90.

Sobin L. H.- Wittekind Ch. T N M - Clasification of Malignant Tumours, 5,h ed., 1 9 9 7 , Wiley-Liss,

"Dossiers medico- chirurgicaux", M a l o i n e S.A. Editeur,

1986.

p.141-145. 91.

SperoffL.-

92.

Stamatian F, Preda Gh.- Infecţiile in Ginecologie. Ed. Echinox Cluj, 2 0 0 3 .

93.

Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility,

Stamatian F.- Obstetrică şi Ginecologie. Vol.

I Obstetrica,

Williams and Wilkins, Vol.

II Ginecologie.

1994.

Editura Echinox.

Cluj-

Napoca, 2 0 0 3 . 94.

Stamatian

F.,

Braicu

Ioana-

ADN-ul liber din

circulaţia maternă şi

implicaţiile lui în

diagnosticul

prenatal, Obstetrica şi Ginecologia, LVII, nr.l, 2 0 0 9 , p. 7 - 1 2 . 95.

Stanton, S., M o n g a , A.- Clinical urogynecology, London: Churchill Livingstone, 2 0 0 1 .

96.

Stenchever M. A., Droegemueller W., Herbst A. I., Mishell D . - Comprehensive Gynecology, Mosby, 4 t h ed., 2006.

97.

Strejan H., Vago O., Pândele A., Sîrbu P.- Urgenţele obstetricale, Editura Medicală, 1 9 9 6 .

98.

Sutton C, Diamond M . - Endoscopic Surgery for Gynecologists T" ed.,

99.

S w e e t R., Gibbs R.- Infecţi'-us Disease of the Female Genital Tract, 2 0 0 2 .

100.

Thompson, J. D . , Rock, J.. v.- Te Linde's Operative Gynecology 7 t h Ed, 1 9 9 5 .

101.

Vârtej P.- Ginecologie, Editura B i c All, 2 0 0 2 , I S B N 9 7 3 - 5 7 1 - 3 8 5 - 3 .

102.

Vârtej P., Vârtej I.- Ginecologie Endocrinologică, 2 0 0 3 , 2: 8 9 - 1 6 1 .

103.

Viikki M . ,

Pukkala E., Nieminen P., Hakama M . -

1998.

Gynaecological infections as risk determinants of

subsequent cervical neoplasia, Acta Oncologica, 2 0 0 0 ; 3 9 : 7 1 - 7 5 . 104.

Vlădăreanu R.- Obstetrică şi ginecologie clinică,

105.

Walker,

I.

D.,

GreavesM.,

Preston,

Editura Universitară "Carol Davila" Bucureşti, 2 0 0 6 .

F.

E.-

Guideline:

Investigation And Management Of Heritable

Thrombophili, Br. J. Haematol., 2 0 0 1 ; 114, 5 1 2 ± 5 2 8 . 106.

Wamsteker,

K.,

Emanuel,

M.

H.-

Diagnostic Imaging and Endoscopy

in

Gynecology:

A

Practical

Guide, 1996. 107.

Weathersbee P.

S.

- Early reproductive loss and the factors that may influence its occurrence, J. reprod.

med. 1982; 2 5 : 3 1 5 .

359

r HealthCare = î . . e ' Schering Pharma

Un

altfel

de

dispozitiv

\V Mîrena"

intrauterin I

încredere de durata

J

C: -tracepţie modernă, de lungă durată şi confortabilă cu efecte terapeutice • Mirena® asigură un înalt grad de satisfacţie a utilizatoarelor şi o rată ridicată de continuare a u t i l i z ă r i i 1 3 • Mirena® este recomandată tuturor femeilor care doresc o modalitate contraceptivă cu beneficii pentru sănătate 2 • Mirena® reprezintă soluţia terapeutică pentru menoragia idiopatică 4 =. G e o g r a f i e : 1

î a c k m a n T,

; = • V

3

Rauramo

I,

H u h t a l a S,

Koskenvuo

M

(2004)

P r e g n a n c y during t h e use of t e v o n o r g e s t r e l

intrauterine system. Am. J

Obstet Gynecol

190:

50-54

a k a r i n e n , j . T o i v o n e n a n d T . L u u k k a i n e n , T h e r a p e u t i c u s e o f t h e LNG IUS, a n d c o u n s e l i n g . S e m i n R e p r o d M e d 1 9 ( 2 0 0 1 ) . p p . 3 6 5 - 3 7 2

Davie J E, Walling Hurskainen

randomized

MR,

R, Teperi j,

trial.

Lancet

Mansour Rissanen

DJ

et al.

(1996)

P et al.

(2001)

I m p a c t of patient c o u n s e l i n g Q u a l i t y o f life

and

on

a c c e p t a n c e of t h e

cost-effectiveness

levonorgestrel

of l e v o n o r g e s t r e l - r e t a e s i n g

i m p l a n t c o n t r a c e p t i v e in t h e

intrauterine system

versus

United

Kingdom.

Clin

Ther

18:150-159

h y s t e r e c t o m y for t r e a t m e n t of m e n o r r h a g i a :

a

357:273-277

M i r e n a * , d e s c r i e r e a p r o d u s u l u i : Dispozitivul intrauterin conţine levonorgestrel 52 mg. Dispozitivul eliberează levonorgestrel 20 mg/24 ore. Dispozitivul intrauterin Mirena 8 se introduce în cavitatea uterină de către medicul ginecolog. Acest dispozitiv se îndepărtează după 5 ani. I n d i c a ţ i i : Contracepţie, menoragie idiopatică, profilaxia hiperplaziei endometriale în t i m p u l t r a t a m e n t u l u i cu estrogeni. C o n t r a i n d i c a ţ i i : Hipersensibilitate la levonorgestrel sau la oricare dintre componenţii produsului; sarcină sau suspiciune de sarcină; afecţiuni inflamatorii pelvine acute sau cronice; infecţii ale tractului genital inferior; endometrită p o s t p a i d — : ave-: septic în ultimele 3 luni; cervicită; displazie cervicală; cancer cervical sau uterin; hemoragie uterină de etiologie nediagnosticată; anomalii uterine co-ge'-rta.» sau dobândite incluzând fibroame care deformează cavitatea uterină; condiţii asociate cu creşterea sensibilităţii la infecţii; afecţiuni hepatice acute sahepatice. Deţinătorul autorizaţiei de punere pe piaţă: SCHERING Oy, PO Box 415, FIN - 20101 Turku, Finlanda (subsidiar Bayer Healthcare, Germania Bayer Schering Pharma Calea Victoriei 155, Bloc 01 , Tronson 6, et. 5 0 1 0 0 7 3 Bucureşti, sector 1 Telefon 021.310.49.18 Fax 021.310.49.22 www.bayerscheringpharma.de www.mirena.com

Marius Alexandru Moga, medic primar ObstetricăGinecologie, Doctor în Medicină, Conferenţiar universitar şi şeful Catedrei de Specialităţi M o r f o l o g i c e şi Chirurgicale de la F a c u l t a t e a de M e d i c i n ă a U n i v e r s i t ă ţ i i T r a n s i l v a n i a d i n B r a ş o v , ş e f u l S e c ţ i e i C l i n i c e U n i v e r s i t a r e O-G IV d i n S p i t a l u l C l i n i c de O b s t e t r i c ă - G i n e c o l o g i e „ I . A . S b â r c e a " Braşov, a s c r i s p r i m a c a r t e d e O b s t e t r i c ă î n u r m ă c u 1 5 ani (Ed. Ş t i i n ţ ă şi T e h n i c ă B u c u r e ş t i , 1 9 9 4 ) . Au u r m a t î n c ă 4 c ă r ţ i de s p e c i a l i t a t e şi 2 cursuri p e n t r u s t u d e n ţ i i Facultăţii de Medicină. Supraspeciliazat în Medicină materno-fetală şi GinecoOncologie, p r o f e s o r invitat a 7 universităţi e u r o p e n e , c o o r d o n a t o r de g r a n t u r i naţionale şi i n t e r n a ţ i o n a l e şi autor a 1 5 î u c r ă r i i n d e x a t e ISI, dr. M o g a î n c e a r c ă i m p l e m e n t a r e a unor principii d i a g n o s t i c e şi t e r a p e u t i c e m o d e r n e în cadrul specialităţii. în cadrul activităţii didactice, autorul este titularul cursului de O b s t e t r i c ă şi G i n e c o l o g i e al Facultăţii de M e d i c i n ă Braşov, c u r s u r i l e a d r e s â n d u - s e s t u d e n ţ i l o r l a Medicină Generală şi Asistenţă Medicală, masteranzilor şi medicilor rezidenţi. 9

Prin lucrarea de faţă, e x p e r i e n ţ a d i d a c t i c ă şi ştiinţifică a autorului au fost puse în slujba celor ce doresc să a p r o f u n d e z e a c e a s t ă v e c h e şi t o t u ş i s p e c t a c u l o s de nouă specialitate.