N I Khoa [PDF]

Zitiervorschau

Y KHOA HỘI

ĐỀ CƯƠNG HƯỚNG DẪN ÔN TẬP LÍ THUYẾT

NỘI KHOA Cập nhật lần 1

6/2020

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

MỤC LỤC Rối loạn nước điện giải và toan kiềm ................................................................................................................................. 3 Các thủ thuật quan trọng trong hồi sức cấp cứu......................................................................................................... 21 Các phương pháp điều trị điện trong hồi sức nội khoa ............................................................................................ 33 Ngộ độc thức ăn ....................................................................................................................................................................... 47 Chẩn đoán và điều trị suy hô hấp cấp.............................................................................................................................. 52 Chẩn đoán và điều trị COPD ................................................................................................................................................ 62 Chẩn đoán và điều trị hen phế quản ................................................................................................................................ 88 Chẩn đoán và điều trị viêm phổi cộng đồng .............................................................................................................. 130 Chẩn đoán và điều trị viêm phổi bệnh viện ................................................................................................................ 146 Điều trị suy thận cấp ............................................................................................................................................................ 156 Chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và suy thận mạn ........................................................................................ 166 Áp xe gan ................................................................................................................................................................................. 194 Chẩn đoán và điều trị loét dạ dày – loét tá tràng ..................................................................................................... 206 Chẩn đoán và điều trị bệnh đại tràng thường gặp .................................................................................................. 228 Điều trị xuất huyết tiêu hóa ............................................................................................................................................... 254 Chẩn đoán và điều trị xơ gan ........................................................................................................................................... 263 Chẩn đoán và điều trị viêm tụy cấp................................................................................................................................ 291 Hội chứng động mạch vành cấp ..................................................................................................................................... 304 Chẩn đoán và điều trị hẹp van 2 lá ................................................................................................................................. 328 Chẩn đoán và điều trị suy tim mạn................................................................................................................................. 358 Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp ............................................................................................................................. 381 Các phương pháp thăm dò chức năng tim mạch ..................................................................................................... 397 Chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim ........................................................................................................................ 420 Chẩn đoán và điều trị hội chứng mạch vành mạn.................................................................................................... 448 Điều trị phù phổi cấp ........................................................................................................................................................... 487 Chẩn đoán và điều trị rung nhĩ ........................................................................................................................................ 497 Điều trị rối loạn lipid máu .................................................................................................................................................. 506

2 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM •

Hạ Natri máu

•

Toan hô hấp

•

Tăng Natri máu

•

Kiềm hô hấp

•

Hạ Kali máu

•

Toan chuyển hóa

•

Tăng Kali máu

•

Kiềm chuyển hóa

I. ĐẠI CƯƠNG •

Lượng nước toàn bộ cơ thể chiếm # 60% trọng lượng cơ thể ở nam, 50% trọng lượng cơ thể ở nữ.

•

Dịch nội bào chiếm 2/3, dịch ngoại bào chiếm 1/3.

•

1/4 dịch ngoại bào là huyết tương trong các mạch máu (thể tích tuần hoàn hiệu quả).

•

85-90% lượng natri toàn bộ cơ thể ở ngoại bào. Natri có ảnh hưởng quan trọng đến áp lực thẩm thấu máu. Khi natri máu thay đổi sẽ biểu hiện lâm sàng như mất hoặc quá tải thể tích dịch ngoại bào.

•

Kali là cation chính trong tế bào. Nhu cầu kali # 1 mol/kg/ngày. 90% lượng này được hấp thu qua đường tiêu hóa. Lượng kali thừa được bài tiết chủ yếu qua thận.

•

pH máu được duy trì chặt chẽ 7.35 - 7,45

•

Quá trình chuyển hóa của cơ thể luôn sản sinh ra acid, gồm 2 loại: ▪

Acid bay hơi: H2CO3 thải qua đường hô hấp (CO2)

▪

Acid không bay hơi: phosphoric, sulfuric, cetonic, lactic thải qua đường thận.

• Kali

là ion chính của nội bào, natri là ion chính của ngoại bào.

• Công

thức tính áp lực thẩm thấu máu là: 2Na + Urê + Glucose (đơn vị đều là mmol/l) bình thường

khoảng 280-290mOsmol • Trong

công thức này cho thấy Natri là thành phần chinh yếu quyết định ASTT máu, do nồng độ natri

khoảng 140mmol/l×2~280

1. pH máu được duy trì cân bằng là nhờ 1.1 Hệ thống chuyển hóa 1.1.1 Các hệ đệm: phản ứng nhanh •

Hệ thống đệm nội bào: protein, hemoglobine và các phosphate hữu cơ.

•

Hệ thống đệm ngoại bào: quan trọng là hệ thống bicarbonate-acid carbonic: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

1.1.2 Vai trò của thận: phản ứng chậm, mạnh •

Bài tiết H+ ở ống thận xa: thận sản xuất NH3 để kết hợp với H+ ở ống thận xa, tạo thành ammonium (NH4+)

•

Tái hấp thu HCO3-: 90% HCO3 được tái hấp thu ở ống thận gần. Bình thường không có HCO3 trong nước tiểu và pH nước tiểu khoảng 4,5- 5

• Trong

điều hòa cân bằng pH chia làm 2 phần chính: hệ chuyển hóa và hệ thống hô hấp. Chuyển hóa

lại được chia nhỏ gồm 2 phần là hệ đệm (tác dụng nhanh, nhưng chậm và yếu) và thận (chậm nhưng tác dụng mạnh, bằng 2 cơ chế là thải H+ và tăng tái hấp thu HCO3-) 1.2 Hệ thống hô hấp: phản ứng nhanh •

Rối loạn toan-kiềm chuyển hoá thường đưa đến đáp ứng thông khí ngay lập tức nhờ các hoá thụ thể ngoại biên ở thể cảnh.

•

Toan chuyển hoá: kích thích hoá thụ thể  tăng thông khí  giảm PaCO2 3 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Kiềm chuyển hoá: ức chế hoá thụ thể  giảm thông khí  tăng PaCO2

•

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

1.3 Giá trị bình thường của các chất điện giải trong huyết thanh Giá trị bình thường

Chuyển đổi đơn vị

135-145 mmol/L

23 mg = 1 mmol

3,5-5 mmol/L

39 mg = 1 mmol

98 - 107 mmol/L

35 mg = 1 mmol

22-26 mmol/L

61 mg = 1 mmol

Ca

8,5- 10.5 mg/dl

40 mg = 1 mmol

Phosphorus

2,5- 4,5 mg/dl

31 mg = 1 mmol

1,6- 3 mg/dl

24 mg = 1 mmol

Na

+

+

K

-

Cl

HCO3

-

Mg •

Chú ý chỉ số giới hạn bình thường để đánh giá khi nào giảm, khi nào tăng

•

Đơn vị ion hóa trị 1: 1 mmol/l = 1 mEq/l

•

Ion hóa trị 2 như canxi: 2 mmol = 1 mmol/l = 1 mEq/l

•

Mol= m/M

II. ĐỊNH NGHĨA •

Hạ Natri máu: Natri máu < 135 mEq/l

•

Hạ Kali máu: Kali máu < 3.5 mEq/l

•

Tăng Natri máu: Natri máu > 145 mEq/l

•

Tăng Kali máu: Kali máu > 5 mEq/l

• Toan

máu: CO2 tăng→ toan hô hấp

• HCO3 • Kiềm • CO2

giảm→ toan chuyển hóa

máu: HCO3 tăng→ kiềm chuyển hóa

giảm→ kiềm hô hấp

1. Các rối loạn toan kiềm Rối loạn

pH

Rối loạn tiên phát

Đáp ứng bù trừ

Toan hô hấp

↓

PaCO2 ↑

HCO3↑

Kiềm hô hấp

↑

PaCO2↓

HCO3↓

Toan chuyển hóa

↓

HCO3↓

PaCO2↓

Kiềm chuyển hóa

↑

HCO3↑

PaCO2↑

2. Rối loạn acid – base có mấy loại pH26

Kiềm chuyển hóa

PCO2 7,45 kiềm máu

Nếu pH bình thường mà HCO3- và/hoặc PaCO2 bất thường là dấu hiệu có rối loạn hỗn hợp

III. HẠ NATRI MÁU 4 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

1. Triệu chứng lâm sàng •

Không có triệu chứng (Na+ 130-135 mEq/l).

•

Hạ natri máu mãn, nhẹ (Na+ 120-130 mEq/l):

•

▪

Buồn nôn, biếng ăn

▪

Mệt mỏi, uể oải

▪

Nhức đầu

Hạ natri máu cấp, nặng (Na+ < 120 mEq/l): ▪

Lơ mơ, lừ đừ, mất định hướng

▪

Co giật, hôn mê

▪

Kích thích, mê sảng

▪

Tụt não, ngưng thở

• Triệu

chứng lâm sàng phụ thuộc vào mức độ giảm và tốc độ giảm của natri máu.

• Triệu

chứng nặng liên quan rối loạn tri giác.

• Còn

Kali các triệu chứng liên quan đến rối loạn thần kinh cơ.

2. Tiếp cận chẩn đoán 2.1 Bước 1: Đo áp lực thẩm thấu máu (mosm/Kg) •

Nếu tính theo công thức sẽ không chính xác trong trường hợp có mannitol, tăng lipid, tăng protein. Áp lực thẩm thấu máu

> 295

280 - 295

Tăng đường máu

Tăng lipid

Manitol

Tăng protein

< 280

Hạ natri máu thật sự

2.2 Bước 2: Đo áp lực thẩm thấu nước tiểu •

Sau khi xác định hạ Natri máu thật sự → Đo áp lực thẩm thấu nước tiểu: ▪

Áp lực thẩm thấu nước tiểu thấp < 100 mosmol/l→ Máu bị nhược trương do uống nhiều.

▪

Áp lực thẩm thấu nước tiểu > 100 mosmol/l→ Chứng tỏ có tăng tiết ADH và giảm bài tiết nước tự do → chuyển sang bước 3

5 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

Áp lực thẩm thấu nước tiểu

> 100 mosm/l hoặc

< 100 mosm/l hoặc

Tỉ trọng nước tiểu > 1,003

Tỉ trọng nước tiểu < 1,003

ECF

Bệnh uống nhiều

Tăng

Bình thường

Giảm

Suy tim

SiADH

Xơ gan

Suy thượng thận

HCTH

Suy giáp

Natri niệu

20mEq/l

Mất Natri ngoài thận

Bệnh não mất muối Dùng lợi tiểu

2.3 Bước 3: Đánh giá thể tích dịch ngoại bào (ECF). • Việc

đo áp lực thẩm thấu máu đôi khi không đo trực tiếp do không được sử dụng nhiều nên không có

sẵn kit, nên có thể dùng công thức tính gián tiếp. • Phần

tiếp cận hạ natri máu là phần có sơ đồ tương đối rõ ràng các phần còn lại cũng có nhưng các sơ

đồ đó không được sử dụng nhiều. • Khi

xét áp lực thẩm thấu máu có 3 trường hợp:

+ Nhóm thứ 1: áp lực thẩm thấu >295~ hạ natri máu của ưu trương, nguyên nhân thường rõ ràng như tăng đường huyết, dùng thuốc như manitol + Nhóm thứ 2: áp lực thẩm thấu máu bình thường→ hạ natri máu đẳng trương 2 nguyên nhân thường gặp như tăng lipid máu, tăng protid máu tên gọi khác là hạ natri máu giả (Do huyết tương gồm phần lỏng và phần đặc (lipid,protid..), khi lipid, protid tăng sẽ làm tăng tổng khối lượng huyết tương nhưng lượng natri vẫn như cũ) + Nhóm thứ 3:ALLT máu< 280→ hạ natri máu nhược trương được xem như hạ natri máu thật sự. • Trong

trường hợp hạ natri máu nhược trương sẽ đánh giá tiếp đến áp lực thẩm thấu nươc tiểu hoặc tỉ

trọng nước tiểu (tỉ trọng nước tiểu thì dễ thực hiện hơn). • Khi

máu có áp lực thẩm thấu thấp theo sinh lý bình thường thì nước tiểu cũng sẽ pha lõang làm cho

astt nước tiểu thấp ( 7 9 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Hạ kali máu với tăng tiết kali ở thận và tăng huyết áp: u tăng tiết aldosterone hoặc hội chứng Liddle.

•

Hạ kali máu với tăng mất kali qua thận và huyết áp bình thường: Hội chứng Bartter và Gitelman.

4. Điều trị bù kali •

Bù kali bằng đường uống.

•

Bù kali bằng truyền tĩnh mạch đối với bệnh nhân hạ kali máu nặng hay bệnh nhân không thể dùng đường uống. Nồng độ kali được sử dụng tối đa nên < 40 mEq/l đối với đường truyền ngoại biên và < 60 mmol/l đối với đường truyền trung tâm. Tốc độ truyền không vượt quá 20 mmol/h trừ khi có liệt cơ, rối loạn nhịp tim ác tính.

• 1g

KCl có khoảng 13 mEq/L hấp thụ qua đường tiêu hóa khoảng 50%

• KCl

10% 10ml=1g KCl thường pha với NaCl 0.9%. Nếu nồng độ tối đa lấy là 105/μl hoặc tiểu cầu >106/μl: nếu mẫu máu bị đông sẽ làm kali phóng thích ra khỏi tế bào.

•

Tán huyết do lấy máu bằng kim nhỏ, mẫu máu để lâu, buộc garrot kéo dài và siết quá chặt.

1.2 Di chuyển Kali từ nội bào ra ngoại bào •

Giải phóng Kali trong tế bào: bỏng, ly giải cơ vân, tán huyết, nhiễm trùng nặng, xuất huyết nội, tập luyện quá sức.

•

Toan chuyển hóa

•

Thiếu insulin

1.3 Tăng nhập Kali: thường kèm giảm bài tiết kali của thận. • Nguyên

nhân chính là giảm bài tiết ở thận thường gặp là (1) suy thận cấp hoặc mạn, (2) giảm bài tiết

nhưng không suy thận trong các bệnh lý như viêm thận mô kẽ,.. (3) giảm trục RAAS, (5) thuốc: heparin, thuốc ức chế bài tiết kali. • Mấy

nguyên nhân còn lại đọc cho biết thêm

1.4 Giảm bài tiết Kali •

Suy thận (cấp hoặc mạn tính)

•

Bất thường chức năng bài tiết của thận (có thể có hoặc không kèm suy thận): ghép thận, viêm mô kẽ thận, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh hồng cầu hình liềm, thoái hóa dạng bột, bệnh thận tắc nghẽn

•

Giảm renin- aldosterone máu (bệnh nhân đái tháo đường có bệnh thận từ nhẹ tới trung bình), hoặc chỉ giảm aldosterone (một số bệnh nhân AIDS)

•

Heparin: ức chế sự bài tiết aldosterone

•

Thuốc ức chế bài tiết K (lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II, NSAID...)

2. Triệu chứng lâm sàng •

Thường có triệu chứng khi kali huyết thanh > 6,5 mmol/l.

10 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ, liệt hướng lên.

•

Rối loạn nhịp tim: nhịp chậm có thể dẫn đến vô tâm thu, kéo dài dẫn truyền nhĩ thất dẫn đến blốc hoàn toàn và rung thất.

•

ECG thay đổi tùy từng bệnh nhân.

3. Điện tâm đồ •

Kali huyết thanh 5,5-6 mmol/l: sóng T cao nhọn, khoảng QT ngắn lại.

•

Kali huyết thanh 6-7 mmol/l: khoảng PR kéo dài, QRS dãn rộng.

•

Kali huyết thanh 7-7,5 mmol/l: sóng P dẹt, QRS dãn rộng hơn nữa.

•

Kali huyết thanh > 8 mmol/l: xuất hiện sóng hình sin 2 pha, phức bộ QRS dãn rộng trộn lẫn sóng T, báo trước ngưng tim sắp xảy ra.

4. Điều trị 4.1 Mục đích điều trị cấp cứu bao gồm •

Bảo vệ tim, tránh tác dụng của tăng kali trên dẫn truyền tim(vai trò của canxi)

•

Chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào (insulin, bicarbonate, B2 agonist)

•

Giảm tổng lượng kali trong cơ thể (đất sét)

4.2 Calcium (bảo vệ tim khỏi độc tính của kali) •

Bắt đầu tác dụng trong vòng vài phút, kéo dài khoảng 1 giờ.

•

Dùng calcium gluconate 10%/10ml tiêm TMC trong 2-5 phút. Nếu không đáp ứng có thể lặp lại liều thứ 2 sau 5-10 phút.

• Thuốc

tự xem nha.

• Canxi

gluconate có khuynh hướng kiềm nên điều trị sẽ tốt hơn so với CaCl2 có khuynh hướng axit.

Nhưng mà tự nhiên bây giờ hết hàng canxi gluconate nên dùng tạm CaCl • Khi

điều trị với Insulin cần bổ sung với glucose do sợ nguy cơ hạ đường huyết, còn những bệnh nhân

với đường huyết quá cao thì có thể không cần bổ sung glucose 4.3 Natribicarbonat •

Hiệu quả tốt trên bệnh nhân bị nhiễm toan.

•

Cách dùng: 50-100 mmol TTM chậm > 5 phút, lưu ý biến chứng tăng Natri máu và quá tải tuần hoàn.

•

Có tác dụng trong vòng 15 phút và kéo dài vài giờ.

4.4 Truyền glucose và insulin •

Tác dụng chuyển kali từ dịch ngoại bào vào nội bào.

•

Cách dùng: pha 10-20 UI insulin vào dung dịch chứa 25-50g glucose và TTM trong 60 phút.

•

Nếu có hiệu quả, kali huyết tương giảm 1-1,5 mmol/l trong vòng 15-30 phút và hiệu quả kéo dài nhiều giờ.

•

Chú ý đường huyết của bệnh nhân.

4.5 Đồng vận β2 Adrenergic •

Dùng đường tĩnh mạch hay khí dung làm tăng hấp thu kali vào tế bào.

•

Có đáp ứng sau 30 phút, kali máu giảm từ 0,5-1mmol/l hiệu quả kéo dài 2-4 giờ.

4.6 Lợi tiểu quai và Thiazide •

Thường dùng phối hợp với các biện pháp khác.

•

Có thể tăng bài tiết kali nếu chức năng thận còn tốt.

4.7 Resin trao đổi cation 11 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa • Đất

sét lấy kali từ đường tiêu hóa, trả lại natri, tác dụng phụ gây táo bón

•

Bắt đầu tác dụng: 1-2h, kéo dài 4-6h.

•

Kayexalate: 25-50 g pha với sorbitol 20% 100ml để tránh táo bón. Có thể lập lại mỗi 3-4 giờ.

•

Thụt giữ: Kayexalate 50g pha với 50ml sorbitol 70% trong 150ml nước sạch. Bệnh nhân hậu phẫu không nên dùng sorbitol vì có thể gây hoại tử đại tràng.

4.8 Chạy thận nhân tạo •

Khi tăng kali máu đe dọa tính mạng không đáp ứng với điều trị bảo tồn tích cực.

VII. CÁC BƯỚC PHÂN TÍCH RỐI LOẠN TOAN KIỀM 1. Đọc pH •

pH < 7.35: toan máu

•

pH > 7.45: kiềm máu

2. Rối loạn tiên phát •

Toan:

•

Kiềm:

▪

PaCO2> 45: toan hô hấp

▪

PaCO2< 35: kiềm hô hấp

▪

HCO3< 22: toan chuyển hóa

▪

HCO3> 26: kiềm chuyển hóa

2.1 Nếu rối loạn tiên phát do hô hấp •

Xác định cấp tính hay mãn tính dựa vào X= Δ pH/ Δ PaCO2:

•

Toan hô hấp:

•

Kiềm hô hấp

▪

X = 0,008: cấp

▪

X = 0,008: cấp

▪

0,003 < X < 0,008: cấp trên nền mãn

▪

0,003 < X < 0,008: cấp trên nền mãn

▪

X = 0,003: mãn

▪

X = 0,003: mãn

▪

X > 0,008: có toan chuyển hóa phối hợp

▪

X > 0,008: có kiềm chuyển hóa phối hợp

▪

X < 0,003: có kiềm chuyển hóa phối hợp

▪

X < 0,003: có toan chuyển hóa phối hợp

2.2 Nếu rối loạn tiên phát do chuyển hóa • •

Xem hô hấp có bù đủ hay không. Toan chuyển hóa ▪

Y= PaCO2 dự đoán = 1.5× [HC03] + 8

•

Kiềm chuyển hóa ▪

(± 2) ▪

So sánh với PaCO2 thật sự của bệnh

(± 2) ▪

nhân. ▪

Nếu PaCO2 = Y: toan chuyển hóa có Nếu PaCO2> Y: có toan hô hấp phối

▪

Nếu PaCO2< Y: có kiềm hô hấp phối

Nếu PaCO2 = Y: kiềm chuyển hóa có bù trừ.

▪

hợp ▪

So sánh với PaCO2 thật sự của bệnh nhân.

bù trừ. ▪

Y= PaCO2 dự đoán = 0.7 × [HC03] + 21

Nếu PaCO2> Y: có toan hô hấp phối hợp

▪

hợp

Nếu PaCO2< Y: có kiềm hô hấp phối hợp

2.3 Trường hợp toan chuyển hóa •

Tính anion gap. Nếu anion gap tăng: xét Δ AG/ Δ HCO3: ▪

< 1: Toan chuyển hóa ↑ AG + Toan chuyển hóa không ↑ AG

▪

1-2: Toan chuyển hóa ↑ AG đơn thuần

▪

>2: Toan chuyển hóa ↑ AG + Kiềm chuyển hóa

12 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

3. Chẩn đoán nguyên nhân •

Dựa vào bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, khí máu động mạch và một số xét nghiệm hỗ trợ khác

VIII. TOAN HÔ HẤP 1. Chẩn đoán 1.1 Lâm sàng •

Giảm thông khí: thở chậm, ngừng thở, hoặc thở nhanh nông.

•

Tim mạch: nhịp tim nhanh, huyết áp tăng hoặc giảm.

•

Thần kinh: nhức đầu, lừ đừ, hôn mê, giật cơ, run vẫy, phù gai thị do tăng áp lực nội sọ.

•

Triệu chứng của bệnh nguyên nhân.

1.2 Toan hô hấp cấp •

Lâm sàng thường có đầy đủ các triệu chứng

•

HCO3 thường chỉ tăng nhẹ ( 7.25), HCO3 tăng cao.

2. Chẩn đoán nguyên nhân 2.1 Giảm thông khí nguồn gốc trung ương •

Thuốc ức chế hô hấp

•

Bệnh lý não

•

Bệnh lý tủy: sốt bại liệt, chấn thương tủy cổ

•

Hội chứng ngưng thở khi ngủ (OSA)

•

Thở oxy lưu lượng cao ở bệnh nhân có nền suy hô hấp mạn

2.2 Giảm thông khí nguồn gốc ngoại biên •

Bệnh thần kinh ngoại biên: hội chứng Guillain-Barrée

•

Bệnh cơ: nhược cơ, hạ kali máu, mệt cơ hô hấp

•

Gù vẹo cột sống

• Suy

hô hấp tăng CO2 liên quan đến giảm thông khí (sự lưu thông của không khí liên quan đến sự di

động lồng ngực). • Điều

hóa quá trinh này là 1 con đường từ TKTW->tủy sống→thần kinh cơ→ phế nang. Sự toàn vẹn

con đường này giúp đảm bảo thông khí tốt. • Anh

gom lại thành 4 nhóm nguyên nhân chính là do TW, ngoại biên, phế nang và tắc nghẽn.

2.3 Giảm thông khí nguồn gốc phế nang •

ARDS

•

Đợt cấp COPD

•

Phù phổi cấp do tim

•

TKMP, TDMP

•

Hen phế quản nặng

2.4 Tắc nghẽn đường thở •

Dị vật đường thở

•

Co thắt thanh quản

2.5 Thông khí nhân tạo •

Cài đặt thông số máy thở không phù hợp 13 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Chiến lược bảo vệ phổi chấp nhận tăng CO2

3. Xử trí •

Điều trị bệnh nguyên nhân

•

Tránh dùng thuốc an thần

•

Có thể dùng thuốc giãn phế quản

•

Quan trọng là cải thiện thông khí cho bệnh nhân: thở máy không xâm lấn, đặt nội khí quản và thở máy khi cần.

• So

với suy hô hấp giảm O2 thì suy hô hấp tăng CO2 điều trị khó hơn cần phải có máy thở

IX. KIỀM HÔ HẤP 1. Lâm sàng 1.1 Kiềm hô hấp cấp • Triệu

chứng giống bệnh cảnh giảm canxi máu, tăng tính kích thích thần kinh-cơ

•

Lo lắng, bồn chồn, dị cảm, tê miệng, tê tay chân

•

Thở nhanh sâu

•

Tăng phản xạ gân cơ, co giật

•

Kiềm máu nặng: rối loạn nhịp tim trơ, thiếu máu cơ tim cục bộ, tổn thương não (do co mạch ngoại biên).

1.2 Kiềm hô hấp mạn •

Bệnh nhân có triệu chứng của bệnh nguyên nhân.

2. Nguyên nhân •

Rối loạn thần kinh trong chấn thương sọ não, viêm não, u não, tai biến mạch máu não.

•

Đau, lo âu.

•

Tăng thông khí phế nang do hysterie

•

Hôn mê gan

•

Bệnh hô hấp: viêm phổi, thuyên tắc phổi, suy hô hấp cấp

•

Thiếu oxy máu gây tăng thông khí phế nang bù trừ

•

Sốc: sốc tim, sốc nhiễm trùng, giảm thể tích tuần hoàn

•

Ngộ độc aspirine

•

Thở máy điều chỉnh sai

• Anh

tóm gọn lại gồm 4 nhóm nguyên nhân chinh là: nguyên nhân trung ương/ nguyên nhân tại phổi/

nguyên nhân do shock/ thuốc. • Ví

dụ thực tế liên quan đến hysterie (tâm lý): bệnh nhân vận động viên nữ hay có những cơ khó thở, co

giật chỉ khi được huấn luận viên trẻ cầm tay thì các triệu chứng lại hết.

3. Điều trị •

Điều trị nguyên nhân.

•

Trấn an bệnh nhân, cho tự thở lại khí CO2 (thở trong túi giấy), điều trị thuốc an thần nếu cần.

•

Nếu đang thở máy có thể hạn chế kiềm hô hấp bằng cách giảm thông khí phút, và dùng thuốc an thần – giãn cơ.

X. TOAN CHUYỂN HÓA

14 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

1. Lâm sàng • Bệnh

•

cảnh phức tạp nhất của rối loạn toan kiềm, liên quan nhiều cơ quan khác nhau

Tim mạch: là hệ cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất: giảm co bóp cơ tim, giảm cung lượng tim, dãn mạch, giảm tác dụng thuốc vận mạch.

•

Hô hấp: tăng thông khí, chủ yếu là tăng thể tích khí lưu thông (kiểu thở Kussmaul), giảm co bóp cơ hoành.

•

Hệ thần kinh: rối loạn tri giác.

•

Chuyển hóa: đề kháng insuline, tăng ái lực oxy-hemoglobin.

•

Toan chuyển hóa mạn: xương là cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất: loãng xương và làm nặng hơn các bệnh xương có sẵn.

2. Một số xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán toan chuyển hóa 2.1 Khoảng trống anion máu 2.1.1 Khái niệm về anion gap •

Trong cơ thể, các ion dương (cation) bao gồm Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Globulin và nhiều khoáng chất khác. Các ion âm (anion) bao gồm Cl-, HCO3-, PO43-, SO42-, albumin và các acid hữu cơ khác.

•

Tổng số cation bằng tổng số anion, do đó thực sự không có khoảng trống anion

•

Anion gap (AG) = [Na+]- [HCO3-]- [Cl-]

•

Thực tế, vì chỉ đo Na+, HCO3-, Cl- và bỏ qua các anion khác dùng để cân bằng với các cation, nên xuất hiện khoảng trống anion từ chính các anion bị bỏ qua này.

•

Giá trị bình thường của anion gap là 12 ± 2

2.1.2 Anion gap trong toan chuyển hóa •

•

pH máu giảm do HCO3- giảm. HCO3- giảm do 2 cơ chế: ▪

Mất HCO3 (qua đường tiêu hóa hay qua thận)

▪

Nhiễm các acid cố định (không bay hơi)

Khi cơ thể mất HCO3, thận tăng tái hấp thu Cl- để cân bằng điện tích, nên khoảng trống anion sẽ không thay đổi.

•

Khi nhiễm các acid cố định: HX+ NaHCO3 → NaX+ H20 + CO2 ▪

X là anion của các acid cố định, không đo được trên xét nghiệm thông thường.

▪

1 mEq HCO3 mất đi được thay bằng 1 mEq X và Cl- không thay đổi, nên khoảng trống anion sẽ tăng.

•

AG giúp định hướng toan chuyển hóa theo 2 cơ chế chính: ▪

Nhiễm acid cố định: khoảng trống anion tăng.

▪

Mất HCO3-: khoảng trống anion bình thường

2.2 Khoảng trống anion niệu •

Giúp phân biệt giữa các trường hợp toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường (mất HCO3 qua thận hay tiêu hoá).

•

UAG = (Na+ + K+) – Cl-

•

UAG < 0: thận tăng bài tiết NH4+, chứng tỏ thận có đáp ứng thích hợp với tình trạng toan hóa máu, gặp trong: ▪

Toan chuyển hóa do mất HCO3- qua đường tiêu hóa

▪

Toan hóa ống thận gần (type 2) ( giảm tái hấp thu HCO3)

▪

Toan chuyển hóa do sử dụng HCl, acetazolamide 15 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

UAG > 0: thận suy giảm bài tiết NH4+, gặp trong: ▪

Toan hóa ống thận xa (type 1) (giảm bài tiết H+)

▪

Toan hóa do thiếu aldosterone (type 4) (rối loạn tạo NH4+)

• Trường

hợp UAG0 chứng tỏ thận không thải H+. Trong toan hóa ống thận type 4, H+ bình thường

được thải dưới dạng NH4 nhờ kết hợp với NH3, trong bệnh lý này NH3 không được tạo ra.

3. Nguyên nhân +

-

-

AG = [Na ] –([Cl ]+[HCO3 ]) Bình thường: 12±2 mmol/l Anion Gap

Cao

Bình thường

Suy thận Toan máu lactic

Tiêu chảy

Toan máu thể Ceton (ĐTĐ, nghiện rươu)

Mở thông hỗng tràng

Ngộ độc: salicylates, ethylene glycol,

Toan máu do ống thận

methanol, paraldehyde 3.1 Nhiễm toan acid lactic •

Acid lactic là sản phẩm của chuyển hóa yếm khí. Nhiễm toan acid lactic xảy ra khi lượng acid lactic sản xuất vượt quá khả năng trung hòa của các hệ đệm (khi lactate máu > 5mmol/l)

•

•

Nhiễm acid lactic type A: giảm tưới máu và cung cấp oxy mô. ▪

Sốc.

▪

Suy tim nặng, thiếu máu nặng.

▪

Rối loạn sử dụng oxy tế bào: ngộ độc cyanide.

Nhiễm acid lactic type B: không có giảm cung cấp oxy mô. ▪

Suy gan, suy thận nặng.

▪

Bệnh ác tính: ung thư máu.

▪

Thuốc: biguanide, izoniazide, zidovudine.

3.2 Nhiễm toan ketone •

Nhiễm toan ketone do đái tháo đường: Sự tích tụ các ketoacid sẽ làm tăng AG. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân không bị thiếu nước hay suy thận thì ketoacid sẽ được bài tiết qua thận làm giảm AG và tỷ lệ ΔAG/ ΔHCO3 không tăng quá nhiều, chỉ khoảng 1:1.

•

Nhiễm toan ketone do rượu. ▪

Thường xảy ra trên người nghiện rượu khi uống rượu nhiều kèm theo ăn uống kém.

▪

Nếu chức năng thận bình thường thì ketoacid được bài tiết nhiều qua thận làm cho AG và tỷ lệ ΔAG/ ΔHCO3 không tăng quá cao.

3.3 Suy thận •

Toan chuyển hóa AG tăng khi độ lọc cầu thận < 20-30 ml/phút.

16 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Có sự tham gia của cả 2 cơ chế gây nhiễm toan chuyển hóa: giảm bài tiết acid và giảm tái hấp thu HCO3. Do đó AG ít khi nào > 20 mmol/L.

•

Ngoài ra, mặc dù lượng acid cố định có thể tích tụ nhiều nhưng HCO3 ít khi giảm < 15 mEq/L nhờ có sự hỗ trợ của các hệ đệm khác.

•

Xét nghiệm: creatinin máu > 4 mg/dL, K+ máu tăng

3.4 Toan hóa ống thận xa (type I) •

Toan hóa ống thận xa: ống thận mất khả năng bài xuất H+

•

Lâm sàng: ▪

Toan chuyển hoá

▪

pH nước tiểu >5,3

▪

Hạ kali máu (mất kali qua đường thận):

▪ •

-

Nồng độ Kali máu khoảng 2,0-3,0 mEq/L hoặc thấp hơn

-

Cải thiện sau điều trị giảm thể tích và nhiễm toan

Có thể có sỏi canxi phosphat và nhiễm canxi thận.

Có nhiều nguyên nhân, hầu hết là ít gặp.

3.4.1 Nguyên nhân của toan hoá ống thận xa (Type I) •

Di truyền

•

Mắc phải ▪

•

Bệnh tự miễn: -

Lupus ban đỏ

-

Viêm đa khớp dạng thấp

-

Hội chứng Sjogren

▪

Thuốc: Ifosfamide, Amphotericin B, Lithium

▪

Bệnh hồng cầu hình liềm, tăng glubilin máu

▪

Hội chứng cường cận giáp

▪

Xơ gan

▪

Bệnh thận tắc nghẽn, ghép thận

Vô căn

3.5 Toan hoá ống thận gần (Type II) •

Do rối loạn tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần

•

Có thể kèm rối loạn tái hấp thu một số chất khác như amino acid, glucose, phospho và urate. Suy toàn bộ chức năng tái hấp thu của ống thận gần này được gọi là hội chứng Fanconi

•

Những bệnh nhân với RTA type II không có vấn đề trong bài xuất H+. Nên do vậy pH nước tiểu thấp < 5,3

3.5.1 Nguyên nhân của toan hóa ống thận gần(Type II) •

•

•

Di truyền: ▪

Bệnh Wilson

▪

Rối loạn dự trữ glycogen type 1

▪

Cystinosis

▪

Các rối loạn chuyển hóa khác.

Mắc phải: ▪

Đa u tuỷ

▪

Ngộ độc: chì, thuỷ ngân, đồn.

▪

Amyloidosis

▪

Thiếu vitamin D

▪

Thuốc: ifosfamide, acetazolamid

▪

Ghép thận

Vô căn 17 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa 3.6 Toan hóa ống thân type IV (tăng kali máu) •

Liên quan đến thiếu hụt aldosteron, hoặc ống thận không đáp ứng với aldosteron.

•

Toan chuyển hoá với khoảng trống anion bình thưòng và tăng kali máu.

3.6.1 Nguyên nhân của toan hóa ống thận (Type IV) •

Đái tháo đường

•

Suy thượng thận

•

Bệnh thận mô kẽ mạn tính

•

Hội chứng giảm aldosteron do giảm renin

•

Thuốc: Amiloride, Spironolactone, Triamterene, Trimethoprim, Heparin, NSAIDs, thuốc ức chế men chuyển…

•

HIV

3.6.2 Hội chứng giảm aldosteron do giảm renin (HHS) •

Là một nguyên nhân thường gặp của toan hóa ống thận type IV. Gặp trong nhiều bệnh thận khác nhau, nhưng thường gặp nhất là đái tháo đường.

•

Giảm hoạt động renin huyết thanh, giảm Aldosteron huyết tương, và tăng kali máu.

3.6.3 Bệnh ống thận không đáp ứng với aldosteron •

Xảy ra ở một vài bệnh thận mạn tính.

•

Giống hội chứng giảm hoạt aldosteron, nhưng không đáp ứng với liệu pháp thay thế aldosteron.

4. Điều trị toan chuyển hóa •

Điều trị nguyên nhân.

•

Nếu toan chuyển hóa nặng (pH < 7,2 và HCO3- < 15 mmol/l): ▪

Tính Bicarbonate thiếu (mmol/L) = 0,5 × kg × (HCO3-mong muốn - HCO3-bệnh nhân)

▪

Bù 1/2 lượng HCO3- tính theo công thức trên trong 6-8 giờ.

▪

Chỉ truyền HCO3- nhanh trong trường hợp toan chuyển hóa nặng.

▪

Thận trọng đề phòng phù phổi cấp, hạ kali máu, hạ calci máu.

▪

Kiểm tra khí máu động mạch sau truyền HCO3- vì không ước lượng được tình trạng sản xuất H+ hay mất HCO3-.

▪

Lưu ý không dùng thuốc vận mạch hay chích calci chung đường truyền NaHCO3.

▪

Chạy thận nhân tạo nếu toan nặng không đáp ứng điều trị nội khoa

4.1 Điều trị toan hóa ống thận type I •

Điều trị nguyên nhân.

•

Bù bicarbonate: cần một lượng HCO3- thay thế gần bằng lượng H+ sản xuất hằng ngày (50-100 mEq/ngày).

•

Bù kali.

4.2 Điều trị toan hóa ống thận type II •

Bù bicarbonate: có thể cần dùng đến HCO3- lượng lớn.

•

Lợi tiểu thiazide: giúp tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần

•

Điều trị nguyên nhân

•

Bù kali.

4.3 Điều trị toan hóa ống thận type IV •

Chế độ ăn uống ít kali

•

Điều trị tăng kali máu

•

Thuốc lợi tiểu quai

18 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Fludrocortisone: điều trị suy thượng thận nguyên phát. ▪

Tác dụng phụ quan trọng của Fludrocortisone là ứ muối nước, do vậy nên theo dõi cân nặng và các biểu hiện của thừa Natri.

▪

Tránh dùng Fludrocortison cho bệnh nhân có tiền sử suy tim sung huyết hoặc các tình trạng phù.

XI. KIỀM CHUYỂN HÓA 1. Lâm sàng •

Lẫn lộn, u ám, hôn mê, co giật

•

Yếu cơ, co cơ (chuột rút, máy cơ, tăng phản xạ gân cơ, tetani)

•

Bệnh sử có nôn ói, hút dịch dạ dày, dùng lợi tiểu…

•

Kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7.6): có thể gây rối loạn nhịp tim nặng

• Ion

đồ nước tiểu giúp phân loại :

+ Cl 20 → bệnh nội tiết + Không phân loại được

2. Chẩn đoán nguyên nhân 2.1 Kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlor (Cl- nước tiểu < 10-20 mmol/l) •

•

Xảy ra trong các bệnh lý gây mất chlor: ▪

Ói, hút dịch dạ dày (mất acid)

▪

Tiêu chảy

▪

Thuốc lợi tiểu.

Các bệnh lý này làm giảm Cl- máu và giảm thể tích ngoại bào gây tăng tiết aldosterone, gây tái hấp thu Na+ và thải H+ và K+ qua ống thận xa, tăng tạo HCO3-. Hậu quả gây kiềm nước tiểu, chủ yếu chứa HCO3-, không có chlor (nên Cl nước tiểu < 10 mEq/L).

2.2 Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlor (Cl- nước tiểu > 20 mmol/l) •

•

Tăng hoạt tính mineralocorticoid: ▪

Cường aldosterone

▪

Hội chứng Bartter

▪

Hội chứng Cushing

▪

Dùng quá nhiều cam thảo

Hạ kali máu nặng

2.3 Không phân loại (cung cấp thừa HCO3) •

Dùng nhiều chất kiềm

•

Dùng chất kháng toan dạ dày và nhựa trao đổi cation ở bệnh nhân suy thận

•

Hội chứng nuôi ăn lại

•

Giai đoạn phục hồi của toan hô hấp

•

Dùng liều cao carbenicillin hoặc penicillin

3. Điều trị kiềm chuyển hóa •

Điều trị nguyên nhân.

•

Điều chỉnh thể tích máu và giảm K+ máu: trong kiềm chuyển hóa đáp ứng với Cl-, truyền NaCl 0,9% để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bicarbonate. Nếu cần cho kali, dùng KCl.

•

Ở bệnh nhân có chống chỉ định bù thể tích, dùng lợi tiểu acetazolamide (Diamox) 250-500 mg TM mỗi 6 giờ gây thải bicarbonate qua thận và cải thiện pH.

•

Khi hút dạ dày kéo dài, dùng thuốc kháng thụ thể H2 để giảm tạo acid dạ dày. 19 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa • Acetazolamide

•

là thuốc lợi tiểu có thể gây toan máu.

Khi kiềm nặng (pH > 7,7), rối loạn nhịp tim nguy hiểm, động kinh kèm tăng thể tích dịch ngoại bào hoặc suy thận: bù HCl đẳng trương (150 mmol/l) qua đường tĩnh mạch trung tâm.

•

•

Công thức bù H+ như sau: ▪

H+ thiếu = 0,5 × kg × (HCO3- đo được - HCO3- mong muốn)

▪

Tốc độ truyền tối đa < 0,2 mmol / kg / giờ trong 24- 48 giờ

NH4Cl, arginin HCl có thể được dùng để thay thế HCl nhưng nên tránh dùng ở bệnh nhân bệnh gan, thận (nguy cơ bệnh não).

•

Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlor: điều trị bằng cách bù kali hay thuốc kháng aldosterone (thí dụ aldactone).

• Thực

tế anh chưa gặp trường hợp nào điều trị bằng HCl hết. Bài rất dài nên phần sau anh không thể

giảng nhiều nổi.

20 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

CÁC THỦ THUẬT QUAN TRỌNG TRONG HỒI SỨC CẤP CỨU •2

loại thủ thuật trong ICU, thủ thuật thường quy là thủ thuật thường làm và thủ thuật chuyên sâu là

sâu rồi đặc biệt rồi • Tùy

từng khoa xem thủ thuật này là thường quy nhưng khoa khác thì không

• Hiện

tại bây giờ chuyên môn sâu quá rồi, tiêu hóa thì có nội tiêu hóa, gan mật tụy, tim mạch thì có

chuyên về nhịp, chuyên về can thiệp mạch vành rất là nhiều cái • Do

đó các thủ thuật chuyên sâu tùy chỗ có thể trả về cho chuyên khoa đó, tùy bệnh viện có một số chỗ

thì ICU gánh hết

I. ĐẠI CƯƠNG 1. Các thủ thuật thường qui trong ICU 1.1.1 Đặt nội khí quản (món ăn chơi của ICU) 1.1.2 Đặt catheter tĩnh mạch ngoại vi (truyền dịch, lấy máu) 1.1.3 Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (món ăn chơi của ICU) 1.1.4 Đặt catheter động mạch • Thường • Đánh • Lấy

nhất trong ICU để đo HA động mạch xâm lấn

giá HA trong điều trị thuốc vận mạch

máu động mạch nhiều lần trong thời gian ngắn, ví dụ khí máu đông mạch ở bệnh nhân suy hô

hấp cần kiểm soát chặt chẽ, nếu mình cứ đâm đâm nhiều khi hoại tử hết vùng mạch máu đó 1.1.5 Đặt sonde tiểu • Kiểm • Giải

soát lượng nước tiểu

áp cầu bàng quang, đo áp lực trong ổ bụng -> đo gián tiếp qua bàng quang thông qua đặt sonde

tiểu để đo 1.1.6 Chọc dịch não tuỷ (chỉ định bệnh cảnh viêm não, màng não,...--> nằm nghiêng, co gối chọc giữa đốt sống L4-L5 hoặc L5-S1) 1.1.7 Chọc dò màng phổi • Chẩn • Điều

đoán, phân tích dịch màng phổi (tiêu chuẩn Light)

trị trong trường hợp TDMP lượng nhiều gây khó thở, suy hô hấp

• Thường

đi kèm với siêu âm ,thường có siêu âm hướng dẫn--> chọc mù nếu không có siêu âm => KLS

7-9 đường nách giữa -nách sau • Tràn

khí chỉ chọc để điều trị KLS 2 đường trung đòn (cấp cứu), mời chuyên khoa ngoại lồng ngực-mạch

máu, đặt dẫn lưu màng phổi: KLS 5 đường nách giữa 1.1.8 Chọc dịch màng bụng • Chẩn • Vị

đoán và điều trị tràn dịch màng bụng có tăng áp hay không tăng áp?

trí chọc mù 1/3 ngoài- 2/3 trong đường nối giữa rốn với gai chậu trước trên, thường làm bên trái do

bên P có manh tràng dễ thủng, bên T có đại tràng sigma di động được, giảm tổn thương. Hoặc chọc đường trắng giữa dưới rốn 2 cm. • Có

điều kiện thì siêu âm định vị đặc biệt báng bụng khu trú

• Bệnh

nhân phải tiếu hết để tránh chọc vào bàng quang, nếu không thì đặt sonde tiểu

21 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa 1.1.9 Đặt sonde mũi- dạ dày (nuôi ăn, điều trị chướng bụng)

2. Các thủ thuật chuyên sâu trong ICU 2.1.1 Mở khí quản qua da • Những

ca đặc NKQ trong thời gian dài người ta nghĩ tới mở khí quản ra da, tại vì ống NKQ là khoảng

chết thở máy thì không sao nếu không thì sẽ tăng công thở, ngoài ra chăm sóc NKQ mà nghẹt đàm thì ghê hơn như bị bóp cổ, phải thay NKQ, nhưng thay không dễ, còn mở ra da tạo đường hầm rồi thì rút ra –vô rất dễ. Thời gian trung bình là 10 ngày nhưng cũng không có gì chắc chắn hết, mở sớm không có lợi, mở trễ sợ biến chứng, 10 ngày là tham khảo còn tùy vào lâm sàng, ví dụ mới 5-6 ngày mà nhắm không thể bỏ NKQ được như hôn mê sâu mở, còn bệnh nhân 10-12 ngày rồi nhưng trong quá trình cai máy thì có thể đợi được mở khí quản ra da trước đây ICU cũng làm giờ chuyển tai mũi họng 2.1.2 Soi phế quản ống mềm • Để

chẩn đoán và điều trị xem có u hay nguyên nhân gây ho ra máu chẳng hạn giống nội soi bên hô

hấp. • Để

lấy dị vật.

• Có

các phương tiện để cầm máu.

• Bây

giờ trả cho nội hô hấp. Tùy bệnh viện

2.1.3 Đặt sonde có bóng chèn thực quản (tên riêng là sonde Blakemore) 2.1.4 Tạo nhịp tim đường tĩnh mạch 2.1.5 Đặt catheter động mạch phổi (tên khác là Swan-Ganz) 2.1.6 Chọc dò màng tim • Để

chẩn đoán (bản chất dịch màng tim) và điều trị trong tràn dịch gây chèn ép tim cấp, chọc dưới siêu

âm, chọc mù ở điểm Marfan hoặc Dieulafoy • Marfan:

dưới mũi ức 1 cm hướng về mỏm tim.

• Dieulafoy:

KLS V cách bờ trái xương ức 4 – 5 cm, ngoài mỏm tim 1-2 cm.

2.1.7 Đặt catheter bơm bóng nội động mạch chủ

II. CÁC THỦ THUẬT THƯỜNG QUI TRONG ICU 1. Đặt nội khí quản • Kiểm

soát đường thở tốt nhất sau nội khí quản là nội thanh quản

• Hiệu

quả sau NKQ là mask thanh quản

• Đường

mũi không thể nào chứa cái ống to được

•

Đặt nội khí quản là luồn ống nội khí quản qua đường mũi hoặc đường miệng vào trong khí quản.

•

Là phương pháp kiểm soát đường thở tốt nhất và hiệu quả nhất.

•

Trong hồi sức cấp cứu thường đặt nội khí quản đường miệng.

1.1 Chỉ định đặt nội khí quản •

Ngưng hô hấp tuần hoàn.

•

Suy hô hấp cần thở máy.

•

Bảo vệ đường thở: Glassgow ≤ 8 điểm, tăng tiết đàm nhớt nhiều không có khả năng ho khạc, làm thủ thuật như rửa dạ dày, đặt sond Blakemore trên bệnh nhân rối loạn tri giác...

•

Tắc nghẽn đường hô hấp trên: viêm thanh quản, bạch hầu, dị vật...

•

Mổ gây mê.

22 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa 1.2 Lưu ý •

Nếu mục đích là bảo vệ đường thở, sau khi đặt nội khí quản cho bệnh nhên tự thở oxy qua ống nội khí quản.

•

Nếu mục đích là hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân thì sau khi đặt nội khí quản sẽ bóp bóng có oxy hoặc thở máy qua ống nội khí quản.

•

Trong hồi sức ngưng hô hấp tuần hòan, nếu không đặt được nội khí quản, có thể dùng mặt nạ thanh quản (laryngeal mask airway) hoặc tạm thời bóp bóng qua mặt nạ thường trong lúc chờ người tới giúp.

• Muốn

cho bệnh nhân thở oxy, nhét sonde mũi vào ống nội khí quản là bị phản đối nha, do sẽ làm hẹp

đường thở của bệnh nhân. Mình phải kiếm cái gì có 3 lỗ, lỗ 1 gắn vào oxy, lỗ 2 vào ống nội khí quản, lỗ 3 để tự do, phải có đường cho CO2 thở ra 1.3 Chống chỉ định •

Chấn thương thanh- khí quản.

•

Đặt ống nội khí quản qua đường miệng:

•

▪

Chấn thương, biến dạng hàm mặt

▪

Phẫu thuật vùng hàm họng

▪

Cứng, sai khớp hàm

Đặt ống nội khí quản qua đường mũi: ▪

Rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu

▪

Viêm xoang, phì đại cuốn mũi

▪

Chảy dịch não tủy qua mũi

▪

Chấn thương mũi-hàm

1.4 Các loại thuốc dùng trước khi đặt nội khí quản 1.4.1 Gây tê •

Lidocain 4% xịt lưỡi, họng, thanh môn.

1.4.2 An thần-giảm đau •

Midazolam 0.05-0.1 mg/kg (ống 5 mg 1/2-1ống)

•

Diazepam 0.1-0.2 mg/kg (ống 10 mg 1/2-1ống)

• Hiện

nay ít dùng do dễ gây ngưng thở ngưng tim, T1/2 dài, khởi phát chậm

•

Fentanyl 5-15 µg/kg.

•

Fentanyl 2-3 µg/kg + Midazolam

•

Fentanyl 2-3 µg/kg + Succinylcholine

1.4.3 Thuốc dãn cơ •

Succinylcholine 1-1.5 mg/kg

•

Vecuronium (Norcuron) 0.1-0.2 mg/kg

•

Pancuronium (Pavulon) 0.08-0.1 mg/kg

•

Atracurium (Tracrium) 0.15-0.2 mg/kg

1.4.4 Gây mê tĩnh mạch •

Thiopental 3-5 mg/kg.

•

Propofol 1-1.5 mg/kg + Midazolam

•

Ketamin 1-2 mg/kg

•

Propofol 1-1.5 mg/kg + Succinylcholine

•

Propofol 2 mg/kg

23 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa 1.5 Tư thế đầu bệnh nhân

(C) là tư thế tốt nhất (tư thế đầu ngửa và cao cùng với cổ ưỡn). 1: Trục họng, 2: Trục hầu, 3: Trục thanh quản. • Làm

sao để trục 1 trùng 3 là được

• Hình

1 nằm ngửa bình thường, mở ra chỉ thấy răng với lưỡi

• Hình

2 kê đầu cũng gần hơn được xíu

• Hình

4 không kê, đầu ngửa 1 3 cũng còn xa, lâm sàng thường thấy do không thời gian chuẩn bị

• Hình

3 là tiêu chuẩn đầu cao, đầu ngửa, cổ ưỡn (cổ duỗi), hay còn gọi là đầu ngửi, khi vô chỗ nào có

mùi thơm là đầu y chang vậy để ngửi 1.6 Thao tác kỹ thuật •

Cầm đèn soi thanh quản bằng tay trái (bất kể thuận tay P hay T)

•

Cho lưỡi đèn vào miệng bệnh nhân từ bên phải dọc theo bờ phải của lưỡi, đẩy hết lưỡi sang trái.

•

Đèn lưỡi cong: đưa đầu lưỡi đèn vào rãnh giữa đáy lưỡi- thanh thiệt.

•

Đèn lưỡi thẳng: đặt đầu lưỡi đèn dưới thanh thiệt.

•

Nâng lưỡi đèn lên về phía trước và lên trên (góc 45o), nắp thanh quản sẽ bật lên, bộc lộ 2 dây thanh âm.

• Đèn

lưỡi thẳng và cong không nào tốt hơn nào tùy vào sự quen thuộc của người làm

• Phải

dùng sức nâng của tay để nâng lên phía trước và lên trên, chứ không lợi dụng hàm răng để làm

đòn bẫy, nếu không, phải đếm răng coi chừng gây dị vật đường thở 24 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Tay phải cầm ống nội khí quản đưa qua thanh môn trong thì hít vào (2 dây thanh mở). Đưa bóng chèn qua khỏi dây thanh âm 2-3 cm.

•

Đặt sâu # 21 cm ở nữ và 23 cm ở nam.

•

Rút que dẫn, bóp bóng. Hút đàm nếu cần.

•

Bơm bóng chèn bằng 5-10 ml khí, áp lực bóng # 20-25 mmHg.

• Bơm • Mà

cao qua sẽ gây loét, bơm thấp quá khi bơp bóng hay gì đó khí sẽ thoát ra đi vào thực quản

khi đã phù rồi thì không được rút NKQ vì sau rút sẽ gây khó thở thanh quản, nếu còn sống được

sau này phải mời tai mũi họng phẫu thuật đủ thứ hết •

Xác định vị trí của ống nội khí quản (không có tiếng ục vùng thượng vị) ▪

Nghe phổi, nghe vùng thượng vị.

▪

Lồng ngực nhô lên cân xứng khi bóp bóng.

▪

Xem hơi thở có phụt ngược ra không? Đo ET CO2 khí thở ra.

▪

Vạch chiều dài ống ở ngang cung răng: Nữ 20 – 21cm, nam 22 – 23cm.

▪

X quang ngực: đầu ống nội khí quản ở ngang mức đường nối 2 đầu xương đòn, cách carena 2-5 cm.

• Lắp

cái đầu nọi khí quản vào cái máy để đo, bình thường CO2 trong không khí rất thấp. Có CO2

chứng tỏ nó từ đường hô hấp đó Cách đặt và nâng lưỡi đèn soi thanh quản

1.7 Biến chứng của đặt nội khí quản 1.7.1 Chấn thương trực tiếp •

Trong lúc đặt nội khí quản: chấn thương răng, hầu họng, thanh quản, khí quản, nhất là người đặt không kinh nghiệm. 25 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Có thể dẫn đến tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, abcès cạnh thanh quản, liệt dây thanh, sẹo hẹp khí quản.

1.7.2 Biến chứng do mất cơ chế tự vệ của đường hô hấp •

Nội khí quản tạo con đường trực tiếp tới đường hô hấp dưới, tăng nguy cơ viêm phổi bệnh viện.

•

Viêm xoang thường kết hợp với đặt nội khí quản đường mũi.

•

Ngay cả khi bơm bóng chèn tối ưu, vẫn có thể hít chất tiết, vi khuẩn hầu họng, thức ăn.

•

Kích thích niêm mạc đường hô hấp tăng tiết, viêm, phù nề.

1.7.3 Mất chức năng của đường hô hấp trên •

Không nói, không ăn đường miệng làm bệnh nhân cảm thấy cô đơn, lo âu; Do đó phải sử dụng thuốc an thần, càng làm khó cai máy.

2. Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm •

Đường truyền tĩnh mạch trung tâm là đường truyền được thực hiện với 1 ống bằng chất dẻo tổng hợp (polyethylen, polyvinylchlorethylin) từ tĩnh mạch ngoại biên vào tới tĩnh mạch chủ.

•

Vị trí tốt nhất của đầu ống là trong tĩnh mạch chủ trên, cách chỗ đổ vào nhĩ phải # 1 cm. (vị trí chuẩn là nhĩ phải nhưng nguy hiểm do dễ gây rối loạn nhịp)

•

Áp lực tĩnh mạch đo ở điểm này với ống có đường kính trong ≥ 1 mm được gọi là áp lực tĩnh mạch trung tâm. Giá trị bình thường: +5 → +8 cmH2O. (1mmHg = 1.36cm H2O)

2.1 Chỉ định đặt catheter tĩnh mạch trung tâm •

Dùng thuốc vận mạch (thuốc gây co mạch thì đường truyền nhỏ ngoại biên khó lấy)

•

Dinh dưỡng đường tĩnh mạch hoặc các thuốc cần dùng đường tĩnh mạch lớn (áp lực thẩm thấu cao nếu vein nhỏ gây tổn thương thành mạch)

•

Đo và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm: không chính xác nhưng có thể tham khảo, nếu quá thấp thì có thể là thiếu dịch

•

Cần truyền một lượng lớn dịch hoặc các chế phẩm máu trong thời gian ngắn: liên quan đường kính catheter, càng lớn thì càng nhanh

•

Cần một đường truyền chắc chắn trong các tình huống cấp cứu.

•

Đặt máy tạo nhịp tim qua đường tĩnh mạch

•

Chạy thận nhân tạo: thường tĩnh mạch đùi, các tĩnh mạch phía trên cũng có thể đặt được

2.2 Chống chỉ định • Đặt

catheter tĩnh mạch dưới đòn hoặc cảnh trong

•

Huyết khối ở tĩnh mạch trung tâm cần đặt

•

Nhiễm trùng tại vị trí cần đặt

•

Bướu cổ lan tỏa

•

Dị dạng xương đòn, lồng ngực

•

Đã có phẫu thuật vùng cổ, ngực

•

Khí phế thũng

•

Cơ địa xuất huyết: rối loạn đông máu, đang dùng thuốc chống đông (INR >2, tiểu cầu < 50.000/mm3) (muốn đặt phải bồi hoàn để vượt ngưỡng)

2.3 Giải phẫu học 2.3.1 Tĩnh mạch cảnh trong Thường nằm trước và ngoài động mạch cảnh trong, nằm sát bờ trong của bó ngòai cơ ức đòn chũm.

26 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa 2.3.2 Tĩnh mạch dưới đòn Nằm sát bờ dưới và mặt sau xương đòn vùng đỉnh phổi, thường nằm trước và dưới động mạch dưới đòn. • Tĩnh

mạch màu xanh, động mạch màu đỏ, tĩnh mạch đưới đòn phải hợp với tĩnh mạch cảnh trong

phải thành thân cánh tay đầu phải, bên trái tương tự, thân cánh tay đầu trái với phải thành tĩnh mạch chủ trên đổ vào nhĩ phải • Tĩnh

mạch dưới đòn nằm trước và dưới động mạch dưới đòn, chỗ xương đòn giao với xương sườn 2,

tĩnh mạch dưới đòn nằm ngay dưới đó, người ta thường đi ngay đó, đường đi ngắn, nhớ là đâm kim xong ôm sát dưới xương đòn, đừng đâm sâu quá trúng vào động mạch ở phía sau á • Xương

đòn dày không cách nào mà đâm ngay chỗ đó mà ôm xác được dưới đòn, nên từ vị trí đón nên

xích xuống và ra ngoài một chút xíu • Tĩnh

mạch cảnh trong nằm trước và ngoài động mạch cảnh trong, trường hợp không xác định được

các móc thì chúng ta bắt động mạch cảnh trong và đâm kim phía bên ngoài nó, nhiều đường đi vào nhưng nổi tiếng là tam giác SEDILLOT, hợp bởi 2 bó cơ ức đòn chũm và cạnh thứ 3 là xương đòn, cụ thể là sát bờ trong của bó ngoài, tìm được tam giác đó và đâm vào tam giác đó từ đỉnh xuống, đường đó ngắn đâm chứng 1cm là vô được rồi •

Và thường những thứ liên quan đến mạch máu là sử dụng siêu âm, có người phụ thì họ siêu âm,

không thì tự mình siêu âm luôn • Có

hôm kia 1 đoàn BS nước ngoài, họ xem case đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, bữa hên đâm cái

một trúng liền, mọi người thán phục, người ta hỏi sao không siêu âm, không biết câu hỏi đó khen hay chê nữa • Trên

thực tế có những ca nhìn là biết khó như mập quá, cổ ngắn, nhìn không thấy cơ đâu, tốt nhất là

làm dưới hướng dẫn của siêu âm 2.3.3 Tam giác Sedillot

2.4 Đường vào 2.4.1 Tĩnh mạch nền, tĩnh mạch đầu (cẳng tay) •

Ưu điểm: dễ chọc (con nít dễ, người lớn khó hơn do ngoằn ngoèo)

•

Nhược điểm: khó đẩy sonde tới tĩnh mạch chủ vì đường đi xa, co thắt tĩnh mạch, van tĩnh mạch, có những chỗ gấp khúc nhất là tĩnh mạch đầu.

2.4.2 Tĩnh mạch cảnh ngoài •

Ưu điểm: đường tới tĩnh mạch chủ ngắn

•

Nhược điểm: khó chọc vì tĩnh mạch di động nhiều, dễ vỡ, khó đẩy sonde do có nhiều chỗ chia, gấp khúc. 27 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa 2.4.3 Tĩnh mạch cảnh trong •

Ưu điểm: đường đi gần, dễ đẩy sonde

•

Nhược điểm: dễ chọc vào động mạch cảnh gây tụ máu

2.4.4 Tĩnh mạch dưới đòn • Thường

nhắc tới là dưới đòn và cảnh trong, và người ta cũng không nói đường nào là ưu thế hơn cả,

ai quen đường nào thì làm đường đó, tốt hơn hết là biết cả 2 đường không được đường này thì đâm đường kia •

Ưu điểm: đường tới tĩnh mạch chủ ngắn, tiện lợi cho bệnh nhân

•

Nhược điểm: dễ tràn khí màng phổi, chọc vào động mạch dưới đòn.

2.4.5 Tĩnh mạch đùi •

Ưu điểm: dễ chọc

•

Nhược điểm: đường đi dài, sinh hoạt bất tiện, dễ nhiễm trùng

2.5 Bộ dụng cụ catheter tĩnh mạch trung tâm

• Mục

đích cuối cùng là đưa được catheter vào được tĩnh mạch chủ trên

• Dùng

cái vòng ở trên để đưa sợi dây guide vào tĩnh mạch sau đó luôn catheter bên ngoài dây guide để

đi vào tĩnh mạch, vừa đẩy catheter vào vừa rút dây guide ra • Dùng

X quang để xác định vị trí catheter

2.6 Kỹ thuật luồn catheter 2.6.1 Ưu nhược điểm •

Luồn trực tiếp qua nòng kim ▪

Ưu điểm: đơn giản.

▪

Nhược điểm: kim thường lớn nên dễ gây sang chấn, khó chọc khi tĩnh mạch nằm sâu, mũi kim có thể cứa đứt catheter khi kéo lui.

•

Phương pháp Seldinger: ▪

Ưu điểm: kim chọc nhỏ, có thể thay đổi nhiều loại catheter có kích thước khác nhau.

▪

Nhược điểm: giá thành cao hơn.

2.6.2 Kỹ thuật Seldinger •

Vừa chọc kim vừa tạo lực hút trong bơm tiêm

•

Khi thấy có máu trào vào bơm tiêm, luồn dây dẫn (guidewire) qua kim vào tĩnh mạch (có thể tháo bơm tiêm hoặc không tùy dụng cụ)

•

Rút kim, giữ lại dây dẫn (giữ dây dẫn tại vị trí chọc)

•

Dùng dao rạch 0,5cm da tại chân dây dẫn

•

Luồn cây nong qua dây dẫn rồi rút cây nong ra

28 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Luồn catheter qua dây dẫn

•

Rút dây dẫn

•

Khâu cố định

•

Băng ép vô trùng.

2.7 Đặt catheter tĩnh mạch dưới đòn •

Đặt bệnh nhân tư thế Trendelenburg (bệnh nhân nằm đầu bằng không thấp hơn người, không nâng cao). Kê gối dưới vai. Quay đầu sang bên đối diện.

•

Rửa tay bằng cồn hoặc dung dịch sát khuẩn. Mặc áo mổ, mang găng vô khuẩn, đeo khẩu trang, đội mũ.

•

Làm sạch da bằng dung dịch sát khuẩn (chlorhexedine hoặc betadine)

•

Trải săng vô khuẩn toàn bộ phẫu trường, chỉ chừa một lỗ hở tại vị trí cần đặt

•

Đặt ngón trỏ của tay không thuận vào hõm ức và ngón cái của tay này trên xương đòn tại vị trí xương đòn uốn cong tiếp giáp với xương sườn 1 (tương ứng với vị trí nối giữa 1/3 ngoài với 1/3 giữa của xương đòn).

• Tĩnh

mạch dưới đòn đi qua điểm giữa ngón trỏ và ngón cái.

•

Gây tê tại chỗ

•

Vị trí chọc kim: phía ngoài chỗ cong của xương đòn khoảng 2 cm và dưới xương đòn khoảng 1-2 cm. Hướng kim đi về phía hõm ức và ôm sát mặt dưới xương đòn. Tạo lực hút chân không. Khi chọc đúng tĩnh mạch sẽ thấy máu đen trào vào bơm tiêm. Nếu kim đã chọc sâu khoảng 5 cm mà không thấy máu ra thì cần rút kim ra từ từ nhưng vẫn tiếp tục hút chân không trong tay (trường hợp lỡ chọc xuyên thành tĩnh mạch, khi rút kim ra sẽ thấy máu trào ra bơm tiêm). Chọc lại với mũi kim hướng lên trên hay xuống dưới.

•

Giữ chặt kim, rút bơm tiêm (thường dùng 1 ngón tay bịt đốc kim để giảm nguy cơ thuyên tắc khí). Luồn dây dẫn. Nếu khó luồn, cần rút ngay dây dẫn, lắp bơm tiêm lại rút máu ra để xác định kim vẫn còn nằm trong lòng tĩnh mạch và luồn lại dây dẫn. Đầu ngoài dây dẫn phải đủ dài so với chiều dài ống thông tĩnh mạch. Rút kim thăm dò trong khi vẫn giữ nguyên dây dẫn.

•

Dùng dao mổ rạch da một lỗ nhỏ tại vị trí chọc phía trên dây dẫn. Đưa ống nong qua dây dẫn, nong rộng và rút nó ra.

•

Luồn ống thông qua dây dẫn. Khi ống thông gần đến vị trí rạch da, rút dây dẫn ra dần cho đến khi nó vượt qua đầu xa của ống thông. Giữ nguyên dây dẫn, luồn ống thông vào tĩnh mạch đến vị trí thích hợp.

•

Giữ ống thông tại chỗ, rút dây dẫn ra.

•

Lắp đường truyền vào. Bảo đảm ống thông hoạt động tốt.

•

Cố định ống thông bằng chỉ khâu da.

•

Chụp X quang phổi để kiểm tra vị trí ống.

29 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

3. Đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong •

Đặt bệnh nhân tư thế Trendelenburg. Đầu quay 450 sang bên đối diện.

•

Xác định tam giác được tạo thành bởi hai bó của cơ ức đòn chũm và đáy là xương đòn.

•

Vị trí chọc ở đỉnh tam giác.

•

Bắt động mạch cảnh.

•

Chọc bên ngoài động mạch bằng kim thăm dò (22 G), góc xiên 30 – 450 so với bệnh nhân, hướng kim đi về núm vú cùng bên.

•

Vừa đi vừa hút chân không.

•

Khi có máu trào ra, ước lượng hướng và độ sâu của kim, rút kim thăm dò.

•

Chọc kim thật nếu chọc trúng động mạch (máu đỏ trào ra bơm tiêm) phải rút kim ngay và băng ép

4. Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm 4.1 Kĩ thuật •

Chọn mức 0 là tâm của nhĩ phải (điểm nối 2/5 trên và 3/5 dưới bề dầy lồng ngực của bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, ngang qua góc Louis).

•

Áp lực tĩnh mạch trung tâm là chiều cao cột nước từ mức 0 (đơn vị là cm nước) (mực nước phải dao động theo nhịp thở mới đúng)

•

Bình thường CVP = 5-8 cm nước

•

Khi bệnh nhân thở máy áp lực dương, CVP thực tế phải được trừ đi khoảng 5 cm nước

•

Lưu ý: sonde cần phải có đường kính ≥ 1mm

4.2 Biến chứng •

Chọc vào động mạch

•

Tràn khí màng phổi

•

Tràn dịch màng phổi, tràn máu màng phổi,

•

Tắc mạch khí

•

Nhiễm trùng (nhiễm trùng tại vị trí đặt, viêm mô tế bào, nhiễm trùng huyết liên quan đến catheter)

•

Bệnh lí tắc mạch huyết khối

III. CÁC THỦ THUẬT CHUYÊN SÂU TRONG ICU 1. Mở khí quản qua da •

Ở những ca thở máy, chiều dài của ống thở làm tăng khoảng chết

•

Ống nội khí quản cần thay thế và gây phù nề khí quản và dễ bị tắc bởi đàm

 Khi dùng nội khí quản thời gian dài nên chuyển mở khí quản 30 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa • Mở

sau 10 ngày nếu sớm tăng nguy cơ biến chứng, muộn không tốt (10 ngày là tham khảo của khoa

TMH, tùy thuộc lâm sàng)

2. Soi phế quản ống mềm Mục đích để chẩn đoán và điều trị: có u hông, lấy dị vật, ho ra máu có thể nội soi cầm máu

3. Sonde Blakemore

• Test

trước từng bóng (trong bồn hạt đậu)

• Giá

$100 nên hay tái sử dụng

•

Chỉ định chính: điều trị XHTH do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở tình huống XH nặng, muốn phun thành vòi làm nội soi không thấy (điều trị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản lí tưởng nhất là nội soi, có thể chích xơ, sonde blakemore)

•

Lưu ý: khi rút sonde dễ chảy máu tái phát

•

Cầm máu hiệu quả nhưng không để lâu được, khoảng 24h thôi

•

Để lâu có thể bị loét và khi rút ra có thể gây chảy máu thứ phát

•

Trước khi sử dụng cần test xem bóng có bị xì không (nhúng vào nước sau khi bơm hơi)

•

Quan tâm áp lực của bóng chứ không quan trọng bơm bao nhiêu ml khí, yêu cầu 30-40mmHg nếu cao hơn hoặc thấp hơn đều không hiệu quả.

•

Cần có sẵn kéo để cắt ống và rút ra nếu có biến cố

•

Bóng nhỏ tròn: bóng thể tích (đặt ở da dày, nếu đặt nhầm thực quản, khi kéo lên sẽ bị loét)

•

Bóng to và dài: bóng áp lực khoảng 30-40mmHg (nằm ở thực quản chèn chỗ giãn tĩnh mạch thực quản)

4. Bóng đối xung động mạch chủ • Thì

tâm thu bóng xẹp xuống, khi tâm trương bóng căng ra

• Biện

pháp cơ học điều trị shock tim, đặt từ động mạch đùi đi lên. Đến phần xuống của động mạch chủ

• Điều

khiển bóng căng-xẹp bằng hệ thống máy móc--> tạo hiệu quả hút thêm máu từ tim (xẹp chủ

động ở thì tâm thu--> tạo áp lực âm--> giảm hậu tải • Tại

thì tâm trương căng lên--> giữ máu ở lại tim và tạo áp lực và tưới máu mạch vành và tăng tưới

máu cho tim •

Bóng to và dài đặt trong động mạch chủ từ đoạn trên của ĐMC xuống cho đến tận ĐMC bụng trước chỗ chia ra động mạch chậu.

•

Bóng được bơm căng lên trong thì tâm trương làm tăng dòng máu tới động mạch vành, và được làm xẹp xuống nhanh trong thì tâm thu, giúp giảm hậu tải, tăng cung lượng tim.

31 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

5. Catheter động mạch phổi (Swan-Ganz)

• Cái

tên khác là áp lực động mạch phổi bít: giống như catheter động mạch trung tâm nhưng nó chỉ tới

gần nhĩ phải, còn bít thì vào nhĩ phải, động mạch phổi, đi tới khi nào không nổi nữa, nó sẽ gần với mao mạch phổi. Chỉ có bệnh cảnh suy tim trái và hẹp van 2 lá gây tăng áp lực trong mao mạch phổi. Thấy tăng thì shock hay phù phổi là do tim. Ví dụ 1 case mang thai có bệnh tim bẩm sinh, sinh mổ sau đó shock giờ không biết nguyên nhân gì, giờ có siêu âm thấy cung lượng tim giảm thì cũng không chắc do tim hay không do tim nên đặt catheter động mạch phổi bít 5.1 Chỉ định (JACC 32:840, 1998) 5.1.1 Chẩn đoán •

Nguyên nhân sốc (nếu tăng áp lực mao mạch phổi (mao mạch quanh phế nang) thì OAP nguyên nhân do tim (suy tim trái)

•

Nguyên nhân phù phổi cấp.

•

Đánh giá chức năng thất trái và cung lượng tim (bằng phương pháp Fick hoặc phương pháp pha loãng nhiệt).

•

Chèn ép tim cấp, thông liên thất, hở van hai lá. (đánh giá bằng siêu âm tốt hơn, dễ dàng hơn)

•

Tăng áp động mạch phổi.

5.1.2 Điều trị (hỗ trợ tối ưu hóa tiền tải, hậu tải trong điều trị suy tim) •

Tối ưu áp lực mao mạch phổi, thể tích nhát bóp, độ bão hoà oxy của máu tĩnh mạch trộn.

IV. TÀI LIỆU THAM KHẢO •

Orotracheal intubation. Roberts: Clinical procedures in emergency medicine, 4th edition 2004. W.B. Saunders Company.

•

Endotracheal intubation. Miller: Anesthesia, 5th edition 2000. Churchill Livingston Inc.

•

Central Venous Catheterization. Marin Kollef: The Washington manual of critical care, 2nd edition 2012. Lippincott Williams & Wilkins.

32 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ ĐIỆN TRONG HỒI SỨC NỘI KHOA I. ĐẠI CƯƠNG •

Rối loạn nhịp tim (cardiac arrhythmia) là tình trạng bệnh lý do nhịp tim bị rối loạn bất thường. Mức độ triệu chứng có thể từ nhẹ đến nặng, thậm chí gây tử vong.

•

Một số phân loại rối loạn nhịp tim: ▪

Rối loạn nhịp tim nhanh (tachy-cardia) hay chậm (bradycardia)

▪

Nguồn gốc rối loạn từ trên thất (supraventricular-tâm nhĩ và nút nhĩ thất) hay từ thất (ventricular).

•

Bên cạnh phương pháp điều trị bằng thuốc, các biện pháp điều trị điện có vai trò quan trọng trong điều trị rối loạn nhịp tim, đặc biệt là những trường hợp nặng đe dọa tính mạng.

• Phân

loại rối loạn nhịp thường rất sâu, học trong chương trình sau đại học, thầy chỉ giới thiệu sơ thôi

• Có

nhiều cách phân loại rối loạn nhịp: rối loạn nhịp nhanh/chậm, rối loạn nhịp thất/trên thất

• Rối

loạn nhịp thất có phức bộ QRS dãn rộng, dị dạng, không có sóng P,… còn rối loạn nhịp trên thất thì

QRS thường bình thường • Rối

loạn nhịp thường nhẹ, nên cũng theo dõi, ít khi điều trị

• Trong • Bên

trường hợp điều trị, người ta thường dùng thuốc, có rất nhiều loại

cạnh phương pháp điều trị bằng thuốc, các biện pháp điều trị điện có vai trò quan trọng trong

điều trị rối loạn nhịp tim, đặc biệt là những trường hợp nặng đe dọa tính mạng, thuốc sử dụng khi mình có thời gian, từ từ điều trị • Rối

loạn nhịp nhanh: sốc điện.

• Rối

loạn nhịp chậm: đặt máy tạo nhịp

• Sốc

điện: sốc điện khử rung (phá rung) => rung thất, sốc điện chuyển nhịp => nhịp nhanh khác mà

không phải rung thất •

Rung thất: sốc điện khử rung

•

Rối loạn nhịp tim nhanh (nhịp nhanh thất, nhịp nhanh trên thất): sốc điện chuyển nhịp

•

Rối loạn nhịp chậm: kích thích tạo nhịp tim (cardiac pacing).

•

Máy tạo ra các xung điện có cường độ và tần số điều chỉnh được, thông qua dây dẫn điện cực kích thích tim tạo ra nhịp tim mong muốn.

1. Tạo nhịp tạm thời •

Nhu cầu tạo nhịp chỉ trong một thời gian nhất định, vài giờ đến vài tuần.

•

Ví dụ: blốc nhĩ thất do viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp, ngộ độc thuốc, chuẩn bị cho đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn…

•

Máy tạo nhịp tạm thời là máy để bên ngoài cơ thể và có thể dùng nhiều lần cho nhiều bệnh nhân.

•

Đặt máy tạo nhịp tạm thời: ▪

Qua da

▪

Qua đường tĩnh mạch: đặt 1 điện cực vào thất phải qua đường tĩnh mạch trung tâm.

2. Tạo nhịp vĩnh viễn •

Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn: đặt qua đường tĩnh mạch

•

Khi nhu cầu tạo nhịp lâu dài, vĩnh viễn: khi đường dẫn truyền/bộ máy tạo nhịp hư rồi, không còn hồi phục lại nữa

•

Ví dụ: blốc nhĩ thất hoàn toàn-mạn tính do thoái hóa ở người già, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ…

•

Máy tạo nhịp có cấu tạo đặc biệt để có thể cấy vào người, và nguồn năng lượng là pin phải có đời 33 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa sống kéo dài nhiều năm.

3. Cardioversion (sốc điện chuyển nhịp, sốc điện đồng bộ) •

Sốc điện để kết thúc các loạn nhịp tim không phải là rung thất (rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất).

•

Cardioversion khác defibrillation (khử rung) là sốc điện được đồng bộ hóa.

•

Cardioversion trong điều trị loạn nhịp tim: có 2 tình huống: Điều trị cấp cứu (tình trạng huyết động không ổn định đe doạ tính mạng bệnh nhân). Ví dụ

▪

như tình trạng choáng, không huyết áp, ưu tiên sốc điện hơn là dùng thuốc. Là một chọn lựa trong điều trị (điều trị không trong tình trạng cấp cứu, lựa trọn sốc điện hoặc

▪

dùng thuốc)

4. Defibrillation (khử rung, sốc điện không đồng bộ) •

Là phương pháp dùng dòng điện trực tiếp để chấm dứt rung thất, phục hồi lại nhịp xoang.

•

Defibrilation khác cardioversion ở chỗ dòng điện không đồng bộ hóa.

•

Cấy máy phá rung tự động trong buồng tim (ICD): là biện pháp hữu hiệu ngăn ngừa đột tử ở những đối tượng có nguy cơ rung thất hoặc nhịp nhanh thất ác tính. Khi máy phát hiện rung thất thì tự động phá rung, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, xa bệnh viện, bệnh nhân mắc hội chứng Brugada (di truyền, ở nam)

II. HỆ THỐNG MÁY SỐC ĐIỆN •2

cái điện cực, cái APEK đặt ở mỏm tim, cái STERNUM đặt ở dưới xương

đòn trái,1 đống nút là chỉnh mức năng lượng và chỉnh đồng bộ hay không đồng bộ • Máy

sốc điện mới xài điện xoay chiều thì mức năng lượng cần sẽ thấp

hơn điện 1 chiều => giảm nguy cơ tổn thương tim

1. Máy sốc điện Gồm các bộ phận chính sau: •

Bộ phận tạo xung điện: chủ yếu là 1 tụ điện, dòng điện phóng ra có thể là điện một chiều hoặc xoay chiều. Máy thế hệ cũ thường là điện một chiều, máy thế hệ mới thường là điện xoay chiều, 1 chiều rẻ hơn xoay chiều do mức năng lượng trong điện 1 chiều thường cao hơn, do mức năng lượng cao nên thường sợ, ưu tiện điện xoay chiều hơn, không có loại nào là tốt hơn tuyệt đối so với loại còn lại

•

Nút lựa chọn mức năng lượng.

•

Nút lựa chọn phương thức sốc: đồng bộ hay không đồng bộ Sốc điện không đồng bộ: Xung điện được phóng ra ngay khi ấn nút phóng điện.

▪ • Đây • Chỉ

là chế độ mặc định của máy, muốn sốc điện đồng bộ phải chọn nút đồng bộ

dùng trong rung thất và nhịp nhanh thất vô mạch Sốc điện đồng bộ: Xung điện được phóng ra vào thời điểm của sườn xuống sóng R của QRS

▪

nhịp cơ bản của bệnh nhân, để tránh vùng nguy hiểm là khoảng thời gian trước đỉnh sóng T (có thể gây nhịp nhanh thất, rung thất) • Sốc

đồng bộ với nhịp tim của bệnh nhân, phải chọn 1 chuyển đạo nào đó cho nó chạy, khi bấm nút sốc

điện phải giữ tay lại đợi máy chọn nhịp sốc, khi bệnh nhân giật lên rồi mới xong • Ngoại

tâm thu thất thường ít điều trị, khi ngoại tâm thu thất gây nguy hiểm như đi hàng loạt 3, 4 cái,

ta sẽ coi như nhịp nhanh thất ngắn; ngoại tâm thu thất dày; ngoại tâm thu thất đến sớm R trên T gây 34 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa nhanh thất.

2. Bản điện cực sốc điện •

Làm bằng kim loại dẫn điện tốt và ít bị rỉ sét.

•

Vị trí đặt điện cực: một điện cực đặt ở bờ phải xương ức dưới xương đòn và một điện cực đặt ở phía bên núm vú trái trên đường nách giữa (đáy - đỉnh).

•

Phải thoa gel dẫn điện đầy đủ (vừa phải) trên 2 điện cực. Ép sát 2 bản điện cực trên lồng ngực, đảm bảo tiếp xúc tốt để sốc điện thành công và tránh sinh nhiệt quá mức gây bỏng da

3. Vị trí đặt điện cực

• Có

nhiều tư thế đặt, thường đặt tư thế đáy-đỉnh, có tư thế trước-sau bệnh nhân phải nằm nghiêng

• Có

chữ trên bản điện cực, apex: mỏm tim, sternum:xương ức

• Xương

ức: dưới xương đòn và sát bờ phải xương ức, tương đối dễ đặt do bằng phẳng

• Mỏm

tim: thường khó đặt, chọn chỗ nào bằng phẳng để đặt, để hở sẽ bị phỏng da

• Dòng

điện đi qua 2 bảng điện cực, đển bảng điện sao cho dòng diện qua tim mới có hiệu quả

4. Màn hình Cho phép theo dõi ECG và các thông số kỹ thuật cần thiết (mức năng lượng lựa chọn, tổng trở cơ thể của bệnh nhân, năng lượng điện thực sự đã phóng qua người bệnh nhân sau mỗi cú sốc điện, nhịp thở, SpO2).

III. CHỈ ĐỊNH SỐC ĐIỆN 1. Trong cấp cứu ngưng hô hấp tuần hoàn •

•

Các nhịp có thể sốc điện: ▪

Rung thất (tỉ lệ cao nhất, sốc điện càng sớm thành công càng cao)

▪

Nhịp nhanh thất không mạch

Nhịp không thể sốc điện: ▪

Vô tâm thu

▪

Hoạt động điện vô mạch (phân ly điện cơ: có hoạt động điện tim nhưng không bắt được mạch, nhát bóp không hiệu quả)

•

Đánh giá nhịp: có thể dùng ngay 2 bản điện cực của máy sốc điện để đánh giá là loại nhịp gì, tránh tình trạng “sốc điện mù”.

•1

bệnh nhân ngưng tim vào đo ECG sẽ có 3 TH: rung thất, vô tâm thu, hoạt động điện vô mạch. Trong

3 cái này chỉ sốc điện cho rung thất mà thôi 2 cái kia sốc điện là đẩy bn đi nhanh luôn nhưng rung thất chiếm tỉ lệ cao nhất và rung thất sốc càng sớm thì hiệu quả càng tốt nên có khái niệm sốc điện mù: bệnh nhân nhưng tim thì sốc điện luôn do 2 cái kia sớm muộn cũng chết

35 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

2. Trong điều trị rối loạn nhịp nhanh: sốc điện chuyển nhịp •

Thường sốc điện khi có kèm theo rối loạn huyết động. ▪

Rung nhĩ.

▪

Cuồng nhĩ.

▪

Nhịp nhanh kịp phát trên thất.

▪

Nhịp nhanh thất (nhịp nhanh thất vô mạch xử lý như rung thất).

•

Phương thức sốc điện: đồng bộ.

•

Mức năng lượng thường thấp: 25 - 50 -100 - 200 J. Lưu đồ hỗ trợ sự sống cơ bản (BLS) Không cử đông hoặc đáp ứng

Kiểm tra Airway, Breathing

Nếu không thở, hà hơi thổi ngạt 2 lần sao cho lồng ngực nâng lên Bắt được rõ

Hà hơi thổi ngạt mỗi 5-6 giây

Nếu không đáp ứng, kiểm tra mạch

Kiểm tra lại mạch

mỗi 2 phút Không bắt được Hồi sức chu kì: ấn tim 30 lần, hà hơi thổi ngạt 2 lần

• • • •

Ấn nhanh và tích cực (xuống sâu 5cm, tối thiểu 100/phút) Thả tay ra cho lồng ngực nhô lên hoàn toàn Giảm thiểu sự gián đoạn trong quá trình ấn tim Tránh thông khí quá mức

Máy AED/phá rung đến

Kiểm tra nhịp Nhịp sốc điện được không?

Sốc điện được

Không sốc điện

(VF/VT)

được

Sốc điện 1 lần Tiếp tục CPR ngay lập tức 5 chu kì (2 phút)

36 | Y Khoa Hội

Tiếp tục CPR ngay lập tức 5 chu kì (2 phút)

Kiểm tra nhịp mỗi 5 chu kì, tiếp tục cho đến khi có nhân viên làm ALS đảm nhận hoặc bệnh nhân bắt đầu được chuyển viện

Tài liệu ôn tập Nội Khoa • Chẩn

đoán ngưng tim => hồi sức cơ bản: theo ABC, phác đồ này thường dùng trong cộng đồng nhiều

hơn, trong bệnh viện có đội ngũ êkip phản ứng nhanh. Ngoài cộng đồng nhiều khi không thực tế do cái B (nhìn bệnh nhân xanh lè,tím ngắt, lao phổi, ói máu…thì thôi thôi ai dám thổi), không thực hiện B thì không đi được đến C nên người ta đảo trình tự CAB

• Máy

sốc điện phá rung ngoài tự động dùng cho ngoài cộng đồng không chuyên có hướng dẫn bằng lời

nói

IV. SỐC ĐIỆN KHỬ RUNG •

Trong rung thất, sốc điện là không đồng bộ (tất cả các trường hợp sốc điện trong điều trị lâm sàng khác là sốc điện đồng bộ).

•

Năng lượng sốc điện: điện đơn pha 360 J (trước đây phác đồ cũ 3 cú sốc: 200J => 300J => 360J), điện hai pha 120- 200 J (thường sốc 150 J). Sau mỗi cú sốc điện, tiến hành hồi sinh tim phổi ngay (5 chu kỳ 30:2, thời gian khoảng 2 phút) để tránh gián đoạn xoa bóp tim (trước đây sốc 3 cú liên tiếp).

•

Đánh giá nhịp – Vẫn là nhịp có thể sốc điện được?

•

Nhắc lại khử rung, 5 lần CPR, và/hoặc Epinephrine 1mg TM mỗi 3-5 phút hoặc Vasopressin 40 đơn vị TM x 1 (ở Việt Nam không thấy)

•

Đánh giá nhịp – Vẫn là nhịp có thể sốc điện được?

•

Nhắc lại khử rung, 5 lần CPR, và xem xét các thuốc chống loạn nhịp ▪

Amiodarone 300mg bolis TM (tác dụng rộng các loại rối loạn nhịp nhanh và rất hiệu quả) hoặc

▪

Lidocaine 1-1.5mg/kg

• Thuốc

(adrenalin) – sốc – thuốc – sốc - …., CPR là nền, ngoại trừ lúc sốc điện thì CPR liên tục, sau cú

sốc điện lần đầu không thành công thì mình sốc lần 2 phối hợp adrenalin, tiếp tục Adrenalin mỗi 3-5 phút, amiodarone có liều của nó, bolus 1 lần thôi. •

Cơ chế tác dụng của sốc điện trong rung thất ▪

Trong rung thất, có sự khử cực lung tung, không đồng nhất của cơ tim, gây ra sự co bóp không đều của các sợi cơ. Chủ nhịp là nút xoang lúc này hoàn toàn bất lực.

▪

Khi sốc điện, cơ tim sẽ ngưng dẫn truyền trong 1 thời gian ngắn (vô tâm thu), tức là khử toàn bộ hoạt động điện của tim, với hy vọng sau đó nút xoang sẽ phát nhịp trở lại và cơ tim sẽ hoạt động đồng bộ trở lại.

V. KÍCH THÍCH TẠO NHỊP TIM (CARDIAC PACING) 37 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

1. Giải phẫu hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền của tim •

Bình thường nút xoang đóng vai trò chủ nhịp, phát ra những xung điện lan truyền qua tâm nhĩ đến nút nhĩ-thất, sau đó qua bó His đến các nhánh phải và trái để tận cùng là mạng Purkinje, tạo thành sự khử cực đồng bộ và lần lượt ở nhĩ và thất, biểu hiện trên điện tâm đồ là những sóng P, QRS và T.

•

Trong một số điều kiện bệnh lý, những xung điện còn có thể xuất phát từ nhĩ, nút nhĩ thất, hoặc từ thất.

Student Notes • Initiation

of the cardiac cycle normally begins with the SA node. A resulting wave of depolarization

passes through the right and to the left atria, via Bachman’s Bundle, that stimulates atrial contraction. • Following

contraction of the atria, the impulse proceeds to the AV node. Impulse conduction through

the AV node is slightly delayed (compared to the rest of the conduction system). This allows time for atrial contraction to complete, before ventricular contraction begins. Just below the AV node, the impulse then passes quickly through the bundle of His, the right and left bundle branches, and the Purkinje fibers, leading to contraction of the ventricles. Instructor Notes • Point

•

out the locations mentioned on this slide on the heart path model.

Ngoài con đường dẫn truyền bình thường, ở một số người còn hiện diện những đường dẫn truyền phụ như đường Kent, Mahaim, Brechenmacher ...dễ bị rối loạn nhịp=> cắt, đốt nó đi

• Như

•

nó đi từ nhĩ xong nó bay thẳng xuống thất luôn không qua mấy cái trung gian kia

Sự hình thành và dẫn truyền xung điện trong tim còn bị chi phối bởi hệ thống thần kinh giao cảm (làm nhịp nhanh) và phó giao cảm (làm nhịp chậm)

• Các

nghiệm pháp kích thích phó giao cảm trong nhịp nhanh như xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu (quá

thô bạo)

2. Cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp chậm Có 3 cơ chế chính: •

Rối loạn hình thành xung động: suy nút xoang

•

Rối loạn dẫn truyền xung động: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất, blốc nhánh

•

Cơ chế thần kinh thể dịch: xoang cảnh tăng nhạy cảm, kích thích thần kinh X

3. Triệu chứng lâm sàng •

Nhịp tim chậm có thể gây giảm cung lượng tim. Bệnh nhân có những triệu chứng như mau mệt, tức ngực, khó thở, chóng mặt, và ngất.

•

Các bệnh dẫn truyền trong tim lâu ngày sẽ dẫn đến suy tim. Tim sẽ to ra để cố đẩy một lượng máu lớn hơn bình thường với một nhịp chậm hơn bình thường.

38 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

4. Chỉ định đặt máy tạo nhịp 4.1 Chỉ định cấp cứu •

Điều trị cấp cứu các trường hợp vô tâm thu gây cơn ngất hoặc ngừng tim.

•

Rối loạn nhịp tim chậm cấp tính: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất có triệu chứng (ngất, tụt huyết áp, suy tim).

4.2 Chỉ định chọn lựa •

Tất cả các rối loạn nhịp tim chậm có ảnh hưởng bất lợi về huyết động (cân nhắc)

4.3 Chỉ định phòng ngừa: áp dụng trong trường hợp tạo nhịp tạm thời. •

Trước, hoặc trong khi gây mê, phẫu thuật những bệnh nhân có nguy cơ rối loạn nhịp nặng hơn hoặc mất bù: ▪

Blốc nhĩ thất độ II, độ III

▪

Blốc 2 nhánh+ tiền căn blốc nhĩ thất hoàn toàn

▪

Blốc 3 nhánh không hoàn toàn

• Block

2 nhánh: block nhánh phải + block phân nhánh trái trước, block nhánh phải+ block phân nhánh

trái sau. • Block

3 nhánh: block đồng thời 3 trong 5 vị trí: bó His, nhánh phải, nhánh trái, phân nhánh trái trước

và phân nhánh trái sau. •

Một số thủ thuật thăm dò hay can thiệp trên bệnh nhân có nguy cơ ngưng tim.

•

Khi điều trị một số trường hợp nhịp nhanh có nguy cơ ngưng tim sau sốc điện, dùng thuốc loạn nhịp.

•

Chuẩn bị cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn cho bệnh nhân có chỉ định cấy máy.

5. Máy tạo nhịp tạm thời 5.1 Đặt máy tạo nhịp tạm thời qua da •

Thường là bước chuẩn bị cho tạo nhịp qua đường tĩnh mạch.

•

Gây giật cơ nhiều.

• Dễ

đặt, thường tích hợp trong máy sốc điện, mua bản điện cực dán lên, cũng ở vị trí đáy-đỉnh, nhưng

hiệu quả kém 5.2 Đặt máy tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch •

Đặt 1 điện cực vào thất phải qua đường tĩnh mạch trung tâm. Nên thực hiện thủ thuật với màn huỳnh quang tăng sáng.

•

Phương thức tạo nhịp: ▪

Cố định (Fix) (cứ phát nhịp đều đặn theo tần số đã cài, không bị ảnh hưởng bởi tần số tim của bệnh nhân)

▪

Theo nhu cầu (Demand): khi tần số nhịp tim của bệnh nhân < tần số nhịp máy cài đặt thì máy sẽ phát xung theo tần số đã cài.

5.2.1 Ba núm chỉnh cơ bản •

Núm 1: Tần số máy phát nhịp (Rate). (60-80 lần/phút)

•

Núm 2: Cường độ phát xung (Output): ▪

Đơn vị mA hay V.

▪

Tìm ngưỡng tạo nhịp: -

Ngưỡng tạo nhịp là cường độ dòng điện hay hiệu điện thế thấp nhất mà máy còn dẫn được nhịp. 39 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa -

Cách tìm: tăng tần số máy cao hơn tần số bệnh nhân 10-20 nhịp. Hạ dần Output xuống (ví dụ: 5 mA → 3 mA → 1 mA → 0.5 mA) cho đến khi máy mất dẫn thì ngừng lại. Sau đó tăng nhẹ Output cho đến khi máy dẫn đều. Ngưỡng chấp nhận được khi ≤ 1 mA (đặt điện cực đúng vị trí).

▪ •

Cài đặt cường độ tạo nhịp gấp 1.5 - 2.5 ngưỡng và tối thiểu là 3 mA để bảo đảm an toàn.

Núm 3: Độ nhạy (Sensitivity-mV): Máy tạo nhịp có khả năng nhận biết được nhịp tự nhiên của bệnh nhân. Xác định ngưỡng nhận cảm của máy chính là tìm mức điện thế nội tại tối thiểu của tim mà máy có thể nhận cảm được

•

Cách đo độ nhạy: giảm tần số máy thấp hơn tần số bệnh nhân 10 – 20 nhịp. Tăng dần mức Sensitivity sẽ thấy nhịp của máy (có spike) xen lẫn với nhịp bệnh nhân. Sau đó giảm dần mức Sensitivity cho đến khi không còn nhịp của máy mà chỉ còn nhịp tự nhiên của bệnh nhân. Đây là hiệu điện thế nội tại của tim.

•

Cài đặt mức Sensitivity ít nhất = ½ mức ngưỡng vừa đo được.

•

Nếu cài đặt độ nhạy quá thấp (ví dụ 0,5 mV), máy sẽ lầm tưởng hoạt động của nhĩ, hoạt động của cơ xương, hoặc điện từ bên ngoài là nhịp thất tự nhiên và sẽ không phát xung tạo nhịp. Đây là hiện tượng nhận cảm quá nhạy (Oversensing).

•

Nếu cài đặt độ nhạy quá cao (ví dụ > 7 mV) máy sẽ phát nhịp nhiều xen lẫn với nhịp bệnh nhân, có thể gây hiện tượng R/T… Đây là hiện tượng nhận cảm quá kém (Undersensing).

6. Hệ thống máy tạo nhịp (implantable pacemaker system)

Student Notes A basic pacing system is made up of: • Implantable

pulse generator that contains:

+ A power source—the battery within the pulse generator that generates the impulse + Circuitry—controls pacemaker operations • Leads—insulated

wires that deliver electrical impulses from the pulse generator to the heart. Leads also

transmit electrical signals from the heart to the pulse generator. + Electrode—a conductor located at the end of the lead; delivers the impulse to the heart • Myocardial

tissue

+ Receives electrical implulse from the lead and stimulates the heart + Produces an electrical signal that the lead senses, or “sees” Instructor Notes • Distribute

the demo pacemakers to the class.

6.1 Máy tạo nhịp (The Pulse Generator) 40 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

•

Chứa một pin cung cấp năng lượng để phát xung điện đến tim (chôn dưới da)

•

Các mạch điện điều khiển họat động tạo xung

•

Phần nối: pulse generator -the lead(s)

Student Notes • Lithium-iodine

is the most commonly used power source for today’s pacemakers. Microprocessors (both

ROM and RAM) control sensing, output, telemetry, and diagnostic circuits. 6.2 Chất cách điện của dây (Lead Insulators) Silicone insulated leads: bền, an toàn

Polyurethane insulated leads

(bác sĩ chuyên khoa thích hơn) •

Trơ (Inert)

•

Tương thích sinh học (Biocompatible)

•

Ổn định sinh học (Biostable) dùng thời gian •

•

Biocompatible: không dị ứng Dễ bị biến chất hơn

dài không bị biến chất •

Có thể sửa được (Repairable with medical •

Lực xé cao (High tear strength), khó sửa hơn

adhesive), dễ rách, dễ sửa •

Độ tin cậy cao (Historically very reliable)

•

Hệ số ma sát thấp (Low friction coefficient)

•

Đường kính dây lớn hơn, dày hơn

•

Đường kính dây nhỏ

Student Notes (from Cardiac Pacing, K. Ellenbogen, ed., 2nd edition, 1996. PP. 77-79) • Silicone

has proven to be a reliable insulating material for more than three decades of clinical

experience. However, silicone is a relatively fragile material, which can tear more easily than urethane. Therefore, the silicone layer must be relatively thick to resist tears, or shearing at implant. • Silicone

also has a higher coefficient of friction, and the moving of two leads through a single vein may

be difficult. • Medtronic’s

platinum-cured silicone rubber, characterized by improved mechanical strength, has

partially alleviated the issues of low tear strength and friction (Silicure). • Polyurethane

is a more lubricious material and slightly more durable, allowing thinner applications

when compared to silicone. However, early types of urethane were subject to chemical reactions secondary to the inflammatory response leading to insulation breakdown over time. 6.3 Phương thức tạo nhịp •

Tạo nhịp tần số cố định (Fixed rate pacing)

•

Tạo nhịp theo yêu cầu (Demand pacing) 41 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Tạo nhịp chờ (Standby pacing): Pacing bắt đầu sau một giai đoạn vô tâm thu được cài đặt.

6.4 Mục tiêu tạo nhịp •

Đảm bảo tần số tim tối thiểu chống lại các cơn ngất (Hội chứng Stokes-Adams) do các khoảng ngừng tim dài.

•

Giảm tử vong

•

Cải thiện chức năng tim và hiệu quả huyết động.

•

Nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

6.5 Bộ mã mô tả chức năng và phương pháp tạo nhịp 6.5.1 Ủy ban liên hiệp các hội bệnh tim mạch (ISC) Bộ mã gồm 5 chữ, được sử dụng rộng rãi toàn thế giới. •

Chữ đầu: chỉ buồng tim được kích thích (Chamber Paced)

•

Chữ thứ 2: chỉ buồng tim nhận cảm (Chamber Sensed)

•

Chữ thứ 3: chỉ phương thức đáp ứng (Mode of Response)

•

Chữ thứ 4: chỉ khả năng cài đặt chương trình (Programmability)

•

Chữ thứ 5: chỉ chức năng chống nhịp nhanh (Tachyarrhythmia Functions)

6.5.2 NBG Code của hội điện sinh lý học tim và tạo nhịp tim Hoa Kì (NASPE) và Anh Quốc (BPEG) I

II

Chamber Paced

Chamber Sensed

III Response to Sensing

IV Programmable Functions/Rate Modulation P

V Antitachy Function (s)

V

V

T

Ventricle

Ventricle

Triggered

A

A

I

M

S

Atrium

Atrium

Inhitbited

Multi-programmable

Shock

D

D

D

C

D

Dual (A+V)

Dual (A+V)

Dual (T+I)

Communicating

Dual (P+S)

O

O

O

R

O

None

None

None

Rate modulating

None

S

S

O

Single (A hoặc V)

Single (A hoặc V)

None

• Bộ

Simple programmable

P Pace

mã NBG này nói lên chức năng của máy đó, chữ 1 là nó sẽ kích thích buồng tim nào như là nhĩ,

thất, cả 2 hoặc không cái nào. Chữ 2 là buồng tim nào đóng vai trò cảm nhận. Chữ 3 là phương thức đáp ứng của máy là kích thích, ức chế hay cả 2. Chữ 4 là khả năng cài đặt chương trình là đơn, đa hay • điều

hòa. Chữ thứ 5 là nói máy có thể tạo nhịp, sốc điện hay cả 2 hoặc không có gì, tùy bộ mã gì sẽ có

chức năng khác nhau • The

first letter refers to the chamber(s) being paced

• The

second letter refers to the chamber(s) being sensed

• The

third letter refers to the pacemaker’s response to a sensed event: T = Triggered, D = Dual (inhibited

and triggered*), I = Inhibited, O = No response. *In a single chamber mode, “triggered” means that when an intrinsic event is sensed, a pace is triggered immediately thereafter. In a dual chamber mode, “triggered” means that a sensed atrial event will initiate (trigger) an A-V delay. 42 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa • The

fourth letter denotes the pacemaker’s programmability and whether it is capable of rate response:

P = Simple Programmable (rate and/or output), M = Multiprogrammable (rate, output, sensitivity, etc.), C = Communicating (pacemaker can send/receive information to/from the programmer), R = Rate Modulation, O = None • Note

that this sequence is hierarchical. In other words, it is assumed that if a pacemaker has rate

modulation capabilities, “R”, that it also can communicate, “C”. • The

fifth letter represents the pacemaker’s antitachycardia functions: P = Pace, D = Dual (pace and

shock available), S = Shock, O = None 6.6 Các kiểu tạo nhịp thường dùng 6.6.1 VVI Kích thích tâm thất theo nhu cầu bằng một dây điện cực duy nhất đặt vào thất phải. Xung từ nhịp của tự tâm thất được máy nhận cảm sẽ ức chế sự phóng xung kích thích của máy. Dùng cho bệnh nhân có bệnh lý cuồng nhĩ mạn và có nhịp chậm có triệu chứng. 6.6.2 DDI Đặt hai dây điện cực vào tâm nhĩ và tâm thất phải để nhận cảm và kích thích cả hai buồng tim. Nhận cảm nhịp ở nhĩ sẽ ức chế sự phóng xung kích thích tâm nhĩ. Nhận cảm nhịp ở thất sẽ ức chế sự phóng xung kích thích ở tâm thất. Dùng cho bệnh nhân cần tạo nhịp cho tâm nhĩ và cho tâm thất nhưng bệnh nhân đó lại hay có các cơn rối loạn nhịp nhanh của tâm nhĩ. 6.6.3 DDD Nhận cảm và kích thích ở cả tâm nhĩ và tâm thất. Nhịp của tâm nhĩ được cảm nhận sẽ ức chế xung kích thích tâm nhĩ và khởi kích xung kích thích tâm thất. Nhịp của tâm thất được cảm nhận sẽ ức chế xung kích thích tâm thất. Dùng cho bệnh nhân cần tạo nhịp cho cả tâm thất và tâm nhĩ và cho bệnh nhân cần phải duy trì sự đồng bộ nhĩ-thất. 6.6.4 DOO/VOO: test máy Máy tạo nhịp phóng xung kích thích tâm thất với tần số cài đặt, để kiểm tra khả năng tạo nhịp bắt được của máy. 6.7 Các loại máy tạo nhịp thường được dùng: 6.7.1 Loại máy một buồng •

Máy dùng một dây điện cực cấy vào mỏm thất phải để kích thích tâm thất.

•

Máy cũng có thể dùng để kích thích nhĩ phải trong truờng hợp suy nút xoang mà nút nhĩ thất và các nhánh còn tốt.

6.7.2 Loại máy một buồng với nhịp thích ứng: •

Tương tự như loại thứ nhất, nhưng nhịp sẽ thay đổi tùy theo hoạt động của bệnh nhân.

•

Máy tạo nhịp nhanh hơn trong khoảng thời gian người mang máy đang gắng sức hoặc bị stress; sau giai đoạn đó, máy sẽ phát lại nhịp đã được lập trình sẵn.

6.7.3 Loại máy với nhận cảm ở tâm nhĩ và kích thích ở tâm thất, với nhịp thích ứng mà chỉ dùng một dây điện cực. •

Loại máy này thích hợp với bệnh nhân bị blốc nhĩ thất hay blốc nhánh với nút xoang tốt.

6.7.4 Loại máy hai buồng: •

Loại máy này có 2 dây điện cực: 1 ở nhĩ phải và 1 ở thất phải, nhận tín hiệu và kích thích cả hai buồng tim phải.

•

Trong chu chuyển tim bình thường, tâm nhĩ co trước để tống máu xuống tâm thất, sau đó tâm 43 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa thất mới co sau một khoảng thời gian ngắn. Máy tạo nhịp hai buồng có thể phối hợp tín hiệu điện đến tâm nhĩ và tâm thất để chúng co bóp giống tự nhiên, giúp cải thiện hiệu quả bơm của tim •

Hiệu quả của máy tạo nhịp hai buồng: ▪

Tạo sự đồng bộ nhĩ-thất

▪

Giảm tần suất rung nhĩ

▪

Giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối và đột qụy

▪

Giảm tỷ lệ suy tim sung huyết mới mắc

▪

Giảm tử vong, nâng cao tỷ lệ sống còn

Studies have been done that demonstrate the differences in outcome, hemodynamic improvement, and quality of life assessment by using AV synchronous, or "atrial-based," pacing modes instead of VVI/R. Some of the benefits of using an atrial-based pacing mode include: • AV

synchrony–Clinical benefits such as increased cardiac output, augmentation of ventricular filling

(especially important for the majority of the pacing population with LVD and reduced compliance from effects of aging). Providing AV synchrony minimizes valvular regurgitation, and preserves atrial electrical stability. • In

the Framingham Study, the development of chronic AF was associated with a doubling of overall

mortality and of mortality from cardiovascular disease (Kannel, 1982) The following emphasize the importance of preventing atrial fibrillation: + Patients with AF unrelated to rheumatic or prosthetic valvular disease have a risk of ischemic stroke about five times higher than those with normal sinus rhythm. + AF is associated with over 75,000 cases of stroke per year. See bibliography for listing of studies cited. 6.7.5 Loại máy hai buồng với nhịp thích ứng 6.7.6 Loại máy ba buồng tim dùng trong điều trị suy tim. •

Đây là loại máy mới, được dùng từ những năm 2000.

•

Máy dùng 2 dây điện cực ở nhĩ và thất phải, và 1 dây điện cực được luồn vào tĩnh mạch vành để kích thích thất trái giúp hai thất co đồng bộ. Vì vậy kỹ thuật dùng máy ba buồng được gọi là kỹ thuật tái đồng bộ tim.

6.8 Cấy máy tạo nhịp: •

Gây tê dưới da ở khu vực cấy máy, thường là ở ngực trên bên trái hoặc phải gần xương đòn.

•

Rạch da cấy máy.

•

Điện cực được đưa vào tĩnh mạch dưới đòn, đến nhĩ phải hoặc thất phải dưới hướng dẫn của X quang.

•

Đầu điện cực được gắn vào mặt trong tim bằng một vài mũi khâu nhỏ. Do trong các mạch máu và tim không có đầu tận cùng của dây thần kinh nên bệnh nhân thường không cảm nhận gì về các điện cực.

•

Đầu còn lại của điện cực sau đó được nối với buồng máy đặt dưới da.

•

Khâu da.

•

Có thể dùng máy lập trình với một đầu nam châm để điều chỉnh máy tạo nhịp từ bên ngoài.

6.9 Điện tâm đồ phát hiện máy có phát nhịp •

Có que xung (spike) chứng tỏ máy có phát nhịp.

•

Que xung: một dòng điện ngắn tạo ra bởi máy tạo nhịp để kích thích tim. Chiều dài thời gian điển hình 0.5 msec với máy tạo nhịp vĩnh viễn và 2.0 msec với máy tạo nhịp tạm thời.

44 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Trên ECG thường là một sóng sắc nhọn thẳng đứng.

•

Nhận biết nhịp máy

• On

this slide we see an atrial pacemaker in operation. Note that at the beginning of the EKG strip we

see pacing at 1000 ms, or 60 bpm. Each pacing spike is closely followed by a P-wave, indicating atrial capture. Towards the second half of the strip, the patient's intrinsic heart rate exceeds 60 bpm. The pacemaker is “inhibited” by the intrinsic rate. This is also called “demand” pacing. • Key:

P = paced, S = sensed, V = ventricular, A = atrium, VP = ventricular pace, VS = ventricular sense,

AP = atrial pace, AS = atrial sense

• On

this slide we see a ventricular single chamber system regularly pacing, unless it is inhibited by

intrinsic activity.

• Pacing

in the atrium and ventricle is often described as AV sequential pacing. We’ll discuss how the

pacemaker decides when to pace - the timing - in a later module. 6.10 Phát hiện nhịp có dẫn: capture •

Nhịp có dẫn (capture): khả năng dòng điện của máy tạo nhịp tim kích thích tạo được sóng khử cực cơ tim lan toả.

•

Ngưỡng tạo nhịp có dẫn (capture threshold): điện thế thấp nhất tạo nhịp có dẫn cơ tim ổn định.

•

Sau que xung của máy tạo nhịp tim là sóng P hay phức bộ QRS.

6.11 Những nguồn điện xung quanh và máy tạo nhịp •

Những máy tạo nhịp hiện đại ngày nay được bảo vệ tốt đối với hầu hết những thiết bị điện gia dụng như radio, TV, loa, lò vi sóng, máy hút bụi...

•

Những nguồn điện có thể gây nhiễu máy tạo nhịp: ▪

Máy cộng hưởng từ (MRI) 45 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa ▪

Điện thoại di động

▪

Thiết bị chống trộm ở một số cửa hàng

▪

Máy dò kim loại tại sân bay

▪

Thiết bị điện công suất nặng: máy hàn, động cơ xe hơi đang chạy, một số dụng cụ phẫu thuật chạy bằng điện

46 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa

NGỘ ĐỘC THỨC ĂN I. NGUYÊN NHÂN •

Thực phẩm bị nhiễm vi khuẩn, nhiễm siêu vi, ký sinh trùng.

•

Thực phẩm có chứa độc chất phụ gia thêm như hóa chất bảo quản, hóa chất tạo màu, tạo mùi, tạo vị…

•

Thực phẩm tự nó có chứa độc chất tự nhiên hoặc do bị nhiễm các độc chất do ô nhiễm môi trường.

•

Như vậy, khi nói đến ngộ độc thực phẩm ta phải đi chẩn đoán bao gồm cả 3 nguyên nhân trên, và phải tìm xem độc chất là gì. Khi nói đến nhiễm trùng thực phẩm, chỉ là một phần trong ngộ độc thực phẩm.

•

Chất độc có trong thịt, cá ươn thối, người ta gọi là chất putrescine và cadaverinem, là chất chính gây ra ngộ độc thức ăn do vi khuẩn gây ra. Không phải vi khuẩn nhiễm vào thức ăn gây ra triệu chứng đau bụng, tiêu chảy, ói, mà do vi khuẩn biến đổi từ thực phẩm. Cá, thịt có cấu tạo bởi những acid amin, R (COOH) (NH2), và gốc R- thay đổi khác nhau cho ra nhiều loại acid amin khác nhau. Chính vi khuẩn đã biến đổi những acid amin thành amin. Các amin này là độc chất đã gây ra tình trạng ngộ độc. Do đó, đôi khi ta nấu chín thức ăn kỹ không có nghĩa là đã giết chết vi khuẩn, mà những chất độc vẫn còn vì không bị hủy bởi nhiệt độ. Khi ta đem các mẫu thịt cá này đem làm xét nghiệm tìm vi khuẩn thì kết quả âm tính, nhưng vẫn có triệu chứng ngộ độc xảy ra như đau bụng, tiêu chảy, ói. Mỗi loại amin sẽ gây ra những triệu chứng khác nhau. Do đó, khi ăn cá thịt ươn khác nhau sẽ bị các triệu chứng khác nhau ngoài các triệu chứng thông thường đau bụng, tiêu chảy, nôn ói. Như vậy, bên cạnh 2 chất độc chính phổ thông là putrescine, cadaverine của cá thịt ươn thối, còn có nhiều loại amin độc khác nhau và có mùi cũng khác nhau tùy loại cá thịt. Tóm lại, khi ăn protide bị nhiễm trùng thì có 2 yếu tố gây bệnh: ▪

Vi khuẩn.

▪

Đổi chất do vi khuẩn biến đổi protide tạo ra..

II. NGỘ ĐỘC THỰC PHẨM BỊ NHIỄM TRÙNG Nhìn chung, ngộ độc thực phẩm loại này thường là loại ngộ độc nhẹ, tự khỏi bệnh trong 24 giờ. Tuy nhiên, cũng có những trường hợp nặng và có thể tử vong với các loại vi khuẩn như Listeria, Samonella, Botulus, Escheria coli. Các vi trùng khác như Crytosporidium và cychospora cũng có thể gây ngộ độc nặng cho những người có sức đề kháng thấp (trẻ em, người già, HIV). Siêu vi cũng thường gây ngộ độc thực phẩm hàng loạt.

1. Cơ chế Cơ chế gây ngộ độc là gây viêm dạ dày ruột bởi vi khuẩn hay bởi độc tố vi khuẩn. Độc tố này có thể được hình thành trong thực phẩm trước khi ăn do kỹ thuật chế biến, tồn trữ trong điều kiện kém vệ sinh, thiếu cẩn thận, hoặc độc tố cũng có thể sinh ra khi vi khuẩn dã được ăn vào đường ruột. Liều lượng gây ngộ độc thay đổi tùy theo loại vi khuẩn mạnh, yếu, nồng độ độc tố trong thực phẩm, và sức đề kháng của cá nhân người bệnh. Một vài loại độc tố vi khuẩn như độc tố của vi khuẩn Staphylococcus không bị hủy hoại bởi nhiệt độ cao nên dù nấu chín vẫn bị ngộ độc khi ăn.

2. Triệu chứng •

Thường thời gian ủ bệnh từ 2 giờ đến 3 ngày trước khi triệu chứng biểu hiện.

•

Viêm dạ dày ruột: nôn ói, đau quặn bụng, tiêu chảy. Có thể dẫn đến rối loạn nước, điện giải nhất là trẻ em, người già. 47 | Y Khoa Hội

Tài liệu ôn tập Nội Khoa •

Sốt, tiêu ra máu, phân có bạch cầu khi bị nhiễm vi khuẩn nhiều.

•

Nhiễm trùng toàn thân: Có thể xảy ra với các loại vi khuẩn Escheria Coli, Samonella, Shigella, Listeria. Với Listeria: có thể gây nhiễm trùng toàn thân nặng, gây viêm màng não nhất là ở người già,

▪

giảm sức đề kháng. Phụ nữ có thai dù bị triệu chứng nhẹ nhưng cũng có thể gây nên nhiễm trùng nặng cho thai nhi, có thể dẫn đến chết thai nhi, hay viêm màng não thai nhi. Với Shigella và E. Coli O157H7: gây triệu chứng viêm xuất huyết đại tràng. Có thể biến chứng

▪

nặng ure huyết cao và tán huyết, suy thận, tử vong, nhất là người già, trẻ em, giảm sức đề kháng.

3. Chẩn đoán •

Việc chẩn đoán ngộ độc thực phẩm rất khó phân biệt với bệnh nhân nhiễm siêu vi đường ruột. Ta chỉ chẩn đoán được ngộ độc thực phẩm khi nào có một số đông người cùng ăn một loại thức ăn nào đó, và có thời gian ủ bệnh ngắn sau 1-2 giờ.

•

Trước một trường hợp bất kỳ có viêm dạ dày ruột, ngoài nghĩ đến do vi khuẩn gây ra, mà ta cũng phải nghĩ đến nguồn thực phẩm khác như ăn đồ biển, nấm độc, botulus…

•

Xét nghiệm phân tìm thấy bạch cầu, điều này có nghĩa rằng có vi khuẩn sinh sản tấn công đường ruột.

•

•

Các xét nghiệm chỉ mang tính tổng quát chứ không có tính đặc hiệu: ▪

Cấy phân: Có thể giúp ta biết phân biệt vi khuẩn loại nào..

▪

Cấy máu, dịch não tủy; có thể giúp tìm ra vi khuẩn nhất là loại Listeria.

▪

Cấy thực phẩm: Mục đích là để tìm vi khuẩn nào đó.

Các xét nghiệm thường quy khác để theo dõi tình trạng nhiễm trùng, rối loạn điện giải.

4. Điều trị •

Cấp cứu và hỗ trợ: Bù nước, điện giải (do ói, tiêu chảy nhiều)

•

Thuốc đặc hiệu: không có antidote.

•

Nếu có vi khuẩn sinh sản gây nhiễm trùng, cấy phân có vi khuẩn: ta sử dụng kháng sinh đặc trị. Nếu như không cấy phân hoặc chưa có kết quả cấy phân, ta có thể dùng kháng sinh như ciprofloxacin hay trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim).

•

Phụ nữ có thai nếu ăn phải thực phẩm có nhiễm Listeria thì dù có triệu chứng nhẹ cũng phải điều trị để đề phòng ngừa cho nhiễm trùng thai nhi. Kháng sinh đặc hiệu cho Listeria là Ampicillin, có thể kèm theo Gentamicin nếu triệu chứng nặng. Những vi khuẩn thường gây ngộ độc thực phẩm Vi khuẩn

Bacillus cereus

Ủ bệnh

Cơ chế

Loại thực phẩm

1-6h (ói) hay 8-16h

Do độc tố trong thực

(tiêu chảy)

phẩm và ruột

Camylobacter

1-2 ngày

Nhiễm trùng

Nước uống, tiếp xúc

Clostridium

6-16h

Độc tố trong thực

Thịt, phó sản của thịt gia súc

perfringens

Gạo, bột sấy khô hâm nóng.

phẩm, và ruột

E. coli

12-72h

Độc tố trong ruột

Nước uống, thịt

Listeria

9-32h

Nhiễm trùng

Sữa, bơ, fromage

Samonella

12-36h

Nhiễm trùng

Thịt, sữa, bánh, nước uống, tiếp xúc.

Shigella 48 | Y Khoa Hội

1-7 ngày

Nhiễm trùng

Nước, rau, quả

Tài liệu ôn tập Nội Khoa Staphylococcus

1-6h

aureus Vibrio

8-30h

parahemolyticus Yersinia

Độc tố trong thực

Thịt nguội, tôm, cá, trứng, sữa,

phẩm

bơ, bánh kem,

Nhiễm trùng + độc tố ở

Nghêu, sò, nước

ruột 3-7 ngày

Nhiễm trùng

Nước, thịt, sữa, bơ, đậu hủ…

enterocolitica 4.1 Shigella •

Thoạt đầu tiêu chảy nhiều, sau 24 h có tiêu ra máu, mệt nhiều.

•

Trẻ em có thể có co giật.

•

Loại Shigella Sonnei gây tử vong cao, loại Shigella Dysenteriae gây tử vong thấp.

•

Xét nghiệm trong phân có bạch cầu cao.

•

Điều trị với kháng sinh TMP-SMZ (Bactrim, Cotrim), và ampicillin.

•

Nếu Ampicillin và TMP-SMZ bị kháng, ta có thể cho ceftriaxone, Flouroquinolone (ciprofloxacin, oxflocacin), azithromycin.

•

Nhóm flouroquinolone không cho người dưới 18 tuổi.

4.2 Samonella •

Thường có ở loài bò sát như rắn, trứng, sữa..

•

Có 4 dạng lâm sàng: dạng viêm đường ruột, nhiễm trùng toàn thân với nhiễm trùng khu trú ngoài đường ruột, bệnh về ruột có kèm sốt, dạng không triệu chứng.

•

Điều trị với Cloramphenicol khi chưa có kháng sinh đồ.

•

Dùng Ampicillin hoặc TMP-SMZ sau khi có kháng sinh đồ chứng minh có hiệu quả.

4.3 Yersina enterocolitica •

Vi khuẩn này sống ở nhiệt độ của tủ lạnh.

•

Trẻ em