Leerboek intensive-care-verpleegkunde 2 [6th ed] 978-90-368-1433-1, 978-90-368-1434-8 [PDF]

Zitiervorschau

Leerboek intensive-care-verpleegkunde

Leerboek intensive-care-verpleegkunde Deel 2

redactie Geert van den Brink Frans Lindsen

zesde druk

BOHN STAFLEU VAN LOGHUM, HOUTEN

ISBN 978-90-368-1433-1 © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV Omslagontwerp: Anke van Haarlem, Utrecht Basisontwerp binnenwerk: Martin Majoor, Arnhem Illustraties: Chris Bor, Driebergen-Rijsenburg Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden.

Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 897 Derde druk, vierde oplage, Elsevier/De Tijdstroom, Maarssen 1999 Derde druk, vijfde t/m zevende oplage, Elsevier gezondheidszorg, Maarssen 2000-2002 Vierde druk, eerste t/m derde oplage, Elsevier gezondheidszorg, Maarssen 2003, 2006, 2009 Vierde druk, vierde oplage, Reed Business, Amsterdam 2011 Vijfde, herziene druk, Reed Business Education, Amsterdam 2013 Zesde druk, Bohn Stafleu van Loghum, Houten 2016 Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Redactie en auteurs

Redactie Drs. G.T.W.J. van den Brink is gezondheidswetenschapper en als directeur verbonden aan de Radboud Zorgacademie van het Radboudumc te Nijmegen. Daarnaast is hij coördinator van de masteropleiding Physician Assistant van de Hogeschool van Arnhem en Nijmegen. F.W.M. Lindsen werkte tot 1 maart 2013 als senior opleidingsadviseur bij het Landsteiner Instituut van het Medisch Centrum Haaglanden te Den Haag. Beiden hebben een jarenlange ervaring als intensivecare-verpleegkundige en/of cardiac-care-verpleegkundige en zijn als docent verbonden geweest aan IC/CC-opleidingen.

Auteurs dr. J.E.M. Andriessen, verpleegkundige Andriessen Consultants, Malden prof. dr. P.C.M. van den Berg, anesthesioloog/intensivist Medexnet, Amsterdam dr. J. Biert, chirurg Radboudumc, Nijmegen M. van Dam, intensive-care-verpleegkundige VUmc, Amsterdam drs. R.J.R. Eijk, anesthesioloog/intensivist Radboudumc, Nijmegen T. Haans, intensive-care-verpleegkundige, nurse practitioner intensive care Radboudumc, Nijmegen dr. N.G.M. Hunfeld, ziekenhuisapotheker Erasmus MC, Rotterdam

M. Kuiters-Goudemond, renal practitioner Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag E.M. Loef, IC-verpleegkundige Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag prof. dr. A.I.R. Maas, neurochirurg Erasmus MC, Rotterdam prof. dr. E.M.H. Mathus-Vliegen, maag-darm-leverarts AMC, Amsterdam J. Pouwels, intensive-care-verpleegkundige Radboudumc, Nijmegen M.K. Rommers, ziekenhuisapotheker LUMC, Leiden C.M. Samson-Corbeij, ziekenhuisapotheker Ziekenhuis St Jansdal, Harderwijk M. Schalken-Voskamp, intensive-care-verpleegkundige Radboudumc, Nijmegen N. van Spijk, intensive-care-verpleegkundige Canisius-Wilhelmina Ziekenhuis, Nijmegen dr. M.G. Vervloet, internist-nefroloog VUmc, Amsterdam J.M.M. Verwiel, internist-intensivist Radboudumc, Nijmegen dr. P.E. Vos, neuroloog Slingeland Ziekenhuis, Doetinchem

Voorwoord

Bij de vijfde herziene druk In het bijna vijfentwintig jarig bestaan van de twee leerboeken intensive-care-verpleegkunde zijn de boeken uitgegroeid tot hét standaardwerk voor de Nederlandstalige intensive-care-verpleegkundige; niet alleen voor gebruik binnen de opleiding, maar ook als naslagwerk. De laatste herziene druk is begin 2003 tot stand gekomen. Omdat er na 2003 veel medische en verpleegkundige behandelingen en protocollen zijn veranderd, zijn bijna alle hoofdstukken volledig herzien en van een update voorzien. Ook zijn de hoofdstukken anders ingedeeld omdat de scheiding tussen het medische (a-deel) en verpleegkundige deel (b-deel) is opgeheven. Een aantal onderwerpen zoals infectie en weerstand heeft in deze druk meer aandacht gekregen. Dit alles was alleen mogelijk dank zij de enthousiaste medewerking van vele auteurs; zij vinden het delen van kennis dermate belangrijk, dat zij naast hun drukke werkzaamheden tijd vrijmaakten voor hun bijdrage aan deze uitgave. Theo Uffink heeft bij deze druk afscheid genomen van de redactie. Wij danken hem voor zijn inbreng bij het tot stand komen van de vorige drukken. De redactie hoopt met deze herziene druk weer volledig te kunnen aansluiten bij de actuele praktijk. oktober 2013 Geert van den Brink en Frans Lindsen, redactie

Bij de vierde herziene druk De vorige herziene druk dateert al weer van 1995. In de afgelopen jaren is er rondom de regelgeving van de opleiding intensive-care-verpleegkundige het nodige veranderd. Zo zijn de regelgeving en het toezicht daarop in handen gekomen van de branche zelf. Ook de ontwikkelingen binnen het vakgebied zijn aanzienlijk. Er zijn meer intensive-care-verpleegkundigen opgeleid, terwijl ook ontwikkelingen in de behandeling

van intensive-care-patiënten in de afgelopen jaren niet achterwege bleven. Naast deze ontwikkelingen, die in dit boek zijn opge­ nomen, zijn sommige hoofdstukken naar aanleiding van evaluaties van gebruikers opnieuw geschreven en zijn andere hoofdstukken van een update voorzien. Tevens zijn er hoofdstukken die slechts marginaal zijn aangepast. Dit alles was alleen mogelijk dank zij de enthousiaste medewerking van vele auteurs; zij vinden het delen van kennis dermate belangrijk, dat zij naast hun drukke werkzaamheden tijd vrijmaakten voor hun bijdrage aan deze uitgave. Tot haar spijt heeft de redactie afscheid moeten nemen van Heleen Rap, dit als gevolg van een verandering van haar werkzaamheden; het redacteurschap was daarmee niet langer te combineren. De redactie wil haar bedanken voor haar inbreng bij het tot stand komen van de vorige drukken.

Bij de derde herziene druk In het voorjaar van 1991 was de eerste druk gereed. Het Leerboek intensive-care-verpleegkunde voorziet in een duidelijke behoefte en reeds in 1992 moest een tweede druk verschijnen. In de afgelopen jaren heeft de serie bewezen goed bruikbaar te zijn binnen de verschillende intensive­c are-opleidingen. In die zin kunnen de boeken beschouwd worden als een blauwdruk voor de benodigde theorie die een intensive-care-verpleegkundige nodig heeft voor een vakbekwame beroepsuitoefening. Met de commentaren van de gebruikers is de redactie medio 1993 gestart met het inventariseren van wijzigingen en aanvullingen. Daarnaast is een derde deel ontwikkeld: het Leerboek intensive-­ care-verpleegkunde kinderen. Belangrijke uitgangspunten van de eerste druk zijn gehandhaafd. Er is zo weinig mogelijk informatie opgenomen die reeds in de initiële opleiding behandeld wordt; het beroepsondersteunend deel gaat vooraf aan het verpleegkundige deel en de aspecten van menselijk functioneren worden zoveel

mogelijk als uitgangspunt gehanteerd bij de indeling van de leerboeken. Daarnaast is in deze druk een aantal aspecten toegevoegd, zoals traumatologie en multi-orgaanfalen. Het hoofdstuk circulatie is gesplitst in een hoofdstuk hart en bloedvaten en een hoofdstuk milieu interne. Het hoofdstuk milieu interne bestaat naast het onderdeel shock uit een geheel nieuw onderdeel, bloedgassen en zuurbase-evenwicht. Tevens is de structuur van elk hoofdstuk aangepast en bestaat uit de volgende onderdelen: r een beroepsondersteunend deel (a-deel) met daarin, in een logische volgorde, de volgende onderwerpen: anatomie, fysiologie, algemene diagnostiek, pathologie, pathofysiologie en behandeling; r een verpleegkundig deel (b-deel), bestaande uit verpleegkundige observatie, bewaking vitale functies en de zorg bij de ondersteuning en/ of het overnemen van vitale lichaamsfuncties. Omdat er op dit moment nog niet veel gevalideerde verpleegkundige diagnoses zijn, heeft de redactie gemeend om alleen de ‘bouwstenen’ aan te reiken waarmee individuele verpleegkundige diagnoses geformuleerd kunnen worden. Sinds 1993 is de wettelijke regeling voor de opleiding aantekening intensive-care-verpleging van kracht geworden. Mogelijk zal in 1995 dit wettelijke kader vervallen met de implementatie van de Wet BIG. De erkenning van opleidingen zal dan door de beroepsgroep ter hand genomen worden. Bij totstandkoming van deze derde druk was het niet mogelijk om de consequenties te verwerken die de implementatie van de Wet BIG met zich mee zal brengen, met name de consequenties van de voorbehouden handelingen. Deze hierboven beschreven ontwikkelingen zullen van invloed zijn op de kennis en kunde van de intensive-care-verpleegkundige en zullen appelleren aan de organisatiegraad van deze beroepsgroep. De redactie wil iedereen die zich heeft ingespannen bij de totstandkoming van deze druk bedanken voor de geleverde bijdrage. Tevens wil de redactie de gebruikers die commentaar geleverd hebben op de eerste en tweede druk hartelijk danken. Alhoewel de grootst mogelijke zorgvuldigheid is betracht bij het samenstellen van deze serie houdt de redactie zich wederom aanbevolen voor commentaar.

Bij de eerste druk Met het ontstaan van de intensive-care-afdelingen, in de jaren zestig, ontstond de behoefte aan speciaal

opgeleide verpleegkundigen. In de jaren zeventig is men structureel intensive-care-verpleegkundige gaan opleiden. Daardoor ontstond behoefte aan een leerboek voor intensive-care-verpleegkundigen. De eerste Nederlandstalige leerboeken kwamen in het begin van de afgelopen jaren tachtig op de markt. Deze boeken voorzagen duidelijk in een behoefte, maar raakten al snel gedateerd. Met name bij opleidingen ontstond steeds meer behoefte aan een compleet boek over intensive-care-verpleegkunde ter vervanging van de verschillende syllabi en stencils. In het najaar van 1987 is een redactie samengesteld om een leerboek intensive-care-verpleegkunde te ontwikkelen. Ruim drie jaar is aan deze uitgave gewerkt en dankzij het enthousiasme van auteurs, uitgever en redactie is deze uitgave tot stand gekomen, die een complete weergave geeft van de intensivecare-verpleegkunde. De inhoud van de uitgave volgt de wettelijke regeling met betrekking tot de intensive-care-aantekening en de landelijke regeling voor cardiac-care-verpleegkunde. Bij de opzet van het boek heeft de redactie een aantal uitgangspunten gehanteerd. De intensive-care-verpleegkunde is een verpleegkundige specialisatie. Om deze reden wordt zo min mogelijk stof behandeld die in de basisopleiding tot verpleegkundige aan bod komt. Bij de indeling van het boek is ervoor gekozen de aspecten van het menselijk functioneren als uitgangspunt te nemen en niet de ordening naar medisch specialisme. Uitgangspunt voor deze uitgave is het verpleegkundig proces. Dit komt tot utdrukking in de opbouw van het boek. De meeste hoofdstukken beginnen met een beroepsondersteunend deel (a-deel) dat met name de fysiologie en de pathologie beschrijft. In het tweede deel (b-deel) wordt uitgebreid ingegaan op de verpleegkundige handelingen. Bij het beschrijven van bepaalde handelingen heeft de redactie zich zoveel mogelijk, en voor zover bekend, gehouden aan handelingen die niet voorbehouden zijn aan de arts. Echter, een aantal handelingen moet of mag een verpleegkundige wel uitvoeren in acute, levensbedreigende situaties. Het uitvoeren of het niet uitvoeren van bepaalde handelingen is uiteraard de verantwoordelijkheid van de individuele verpleegkundige. Deze uitgave is bedoeld als leerboek maar kan ook zeer goed gebruikt worden als naslagwerk. Omwille van de leesbaarheid heeft de redactie geen concrete doelen en toetsingsopdrachten opgenomen.

Inhoud

10 Huid- en wondverzorging   17

10.1 Inleiding   17 10.2 Anatomie en fysiologie van de huid   17 10.2.1 Anatomie   17 10.2.2 Fysiologie   20 10.3 Wonden   21 10.3.1 Definitie van een wond   21 10.3.2 Typen wondgenezing   21 10.3.3 Wondgenezing en classificatiemodellen   21 10.3.4 Infectie en wondgenezing   31 10.4 Wondbehandeling bij intensive-carepatiënten    34 10.4.1 Wondbedvoorbereiding   36 10.4.2 Model voor lokale wondbehandeling   37 10.4.3 Laparostoma of buikfistel   43 10.4.4 Negatieve-druk-therapie of vacuümtherapie   43 10.4.5 Decubitus   46 10.5 Brandwonden   51 10.5.1 De ernst van het brandwondenletsel   51 10.5.2 Vochtbeleid bij patiënten met brandwonden   53 10.5.3 Voeding van patiënten met brandwonden   56 10.5.4 Psychologische aspecten   57 10.5.5 Eerstegraads brandwonden    58 10.5.6 Tweedegraads brandwonden    58 10.5.7 Derdegraads brandwonden   61 10.5.8 Brandwonden door elektriciteit   62 Literatuur   64

11 Respiratie   65

11.1 Inleiding   65 11.2 Functionele anatomie    65

De bovenste luchtwegen   65 11.2.1 11.2.2 De thorax    66 11.2.3 Longen en luchtwegen    66 11.2.4 Longvolumina    68 11.2.5 Regulatie van de ventilatie    69 11.2.6 Ventilatie, perfusie en gasuitwisseling    69 11.2.7 Doderuimteventilatie    70 11.2.8 Shunt    71 11.2.9 Diffusie    71 11.2.10 Zuurstof- en koolzuurtransport    72 11.2.11 Ademarbeid    73 11.3 Algemene diagnostiek    74 11.3.1 De thoraxröntgenfoto    74 11.3.2 De transthoracale echografie van de thoraxwand, de pleura en de long    77 11.3.3 Computertomografie (CT-scan) van de long en de thorax    77 11.3.4 Bloedgassen    78 11.4 Pathofysiologie    81 11.4.1 Ventilatie-perfusiestoornis en ­koolzuuruitwisseling    81 11.4.2 Ventilatie-perfusiestoornis en ­zuurstofuitwisseling    82 11.5 Kliniek respiratoir falen    83 11.5.1 Geremd ademcentrum met een normale longfunctie    84 11.5.2 Ventilatoir falen bij neuromusculaire aandoeningen    84 11.5.3 Chronisch obstructief longlijden    85 11.5.4 Acuut respiratoir falen    85 11.5.5 Acute respiratory distress syndrome    86 11.5.6 Infectie en de long    93 11.5.7 Emfyseem    94

11.5.8 Asthma bronchiole    94 11.5.9 Longembolie    95 11.5.10 Pleurale ruimte    95 11.6 Behandeling    95 11.6.1 Intubatie-extubatie   95 11.6.2 Zuurstoftherapie    96 11.6.3 Beademing    97 11.6.4 Evaluatie van de patiënt aan de beademing    106 11.6.5 Complicaties van beademing    106 11.6.6 Het ontwennen van de beademing    107 11.7 Algemene observatie   108 11.7.1 Ademfrequentie    108 11.7.2 Ademritme en -diepte   109 11.7.3 Vitale capaciteit    110 11.7.4 Thoraxexcursies   110 11.7.5 Luisteren en ausculteren   111 11.7.6 Bewustzijnsniveau   111 11.7.7 Observatie van de gaswisseling   112 11.7.8 Circulatie   115 11.8 Diagnostiek en bewaking van de ­respiratie   115 11.8.1 Verschijnselen van een acute respiratoire insufficiëntie   116 11.9 De ondersteuning van de respiratie   117 11.9.1 Het toedienen van zuurstof   117 11.9.2 Pleuradrainage   119 11.9.3 Het vrijmaken en vrijhouden van de ­luchtwegen   123 11.10 De verpleegkundige zorg voor de ­geïntubeerde/gecanuleerde patiënt   137 11.10.1 Het fixeren van de tube of canule   137 11.10.2 Het bevochtigen van de inspiratoire lucht   138 11.10.3 Het verwijderen van bronchussecreet (mucus)   141 11.10.4 Het monitoren van de cuffdruk   144 11.10.5 Het voorkomen van infecties   145 11.10.6 Het onderhouden van de communicatie   145 11.10.7 Het begeleiden van de patiënt en familie/naasten   147

11.11 Mechanische beademing   147 11.11.1 Het beademen met een beademingsballon   148 11.11.2 Het beademen met behulp van een beademingsapparaat   151 11.11.3 De bewaking bij mechanische ventilatie   164 11.11.4 Het signaleren en bestrijden van de complicaties   169 11.11.5 Het ontwennen van de beademing   171 11.11.6 Het extuberen van de patiënt   173 11.11.7 Specifieke problemen bij de beademde patiënt   174 Literatuur    177

12 Het centrale zenuwstelsel   179

12.1 Inleiding   179 12.2 Beknopte anatomie en fysiologie   179 12.2.1 Hersenvliezen   180 12.2.2 Cerebrum   180 12.2.3 Diencephalon   181 12.2.4 Cerebellum   181 12.2.5 Hersenstam   181 12.2.6 Anatomie wervelkanaal en ruggenmerg   182 12.2.7 Cerebrale vaatvoorziening   183 12.2.8 Ventrikelsysteem en liquor cerebrospinalis   184 12.3 Intracraniële druk   185 12.3.1 Volume en druk in het neurocranium   185 12.3.2 Mechanische en vasculaire effecten van een verhoogde intracraniële druk   188 12.3.3 Technieken om de intracraniële druk te meten   189 12.3.4 De registratie van de intracraniële druk   190 12.3.5 Indicaties tot het meten van de intracraniële druk   191 12.3.6 Door therapie verhoogde intracraniële druk   192 12.3.7 Algemene verpleegkundige zorg bij een patiënt met verhoogde intracraniële druk   194 12.4 Hersenoedeem   194 12.4.1 De behandeling/bestrijding van ­hersenoedeem   195

12.5 Onderzoek, diagnostiek en bewaking op de intensive-care-afdeling   195 12.5.1 Klinisch-neurologisch onderzoek   196 12.5.2 Technische diagnostiek bij cerebrale ­afwijkingen   199 12.5.3 Technische diagnostiek bij ­ruggenmergaandoeningen   203 12.6 Traumatisch schedelhersenletsel   203 12.6.1 Schedelletsel   203 12.6.2 Hersenletsel   204 12.6.3 Traumatische hematomen   206 12.6.4 Behandeling van patiënten met ernstig schedelhersenletsel   208 12.6.5 Ziektebeloop en prognose   209 12.7 Dwarslaesie   210 12.7.1 Traumatische letsels van de wervelkolom   210 12.7.2 Algemene symptomatologie dwarslaesie   213 12.7.3 Intensieve zorg voor de dwarslaesiepatiënt   214 12.8 Liquorcirculatiestoornis ­(hydrocefalus)   215 12.8.1 Oorzaken   215 12.8.2 Klinische verschijnselen   215 12.8.3 Behandeling   216 12.9 Tumor cerebri   216 12.9.1 Verschijnselen   217 12.9.2 Diagnostiek   218 12.9.3 Therapie   218 12.9.4 Postoperatieve ­problemen   218 12.10 Subarachnoïdale bloeding   219 12.11 Epilepsie   225 12.11.1 Indeling epilepsie   225 12.11.2 Het risico van een epileptisch insult bij een intensivecare-patiënt   226 12.11.3 Behandeling van epileptische insulten in de acute situatie op de spoedeisende hulp en de intensive care   227 12.12 Myasthenia gravis   228 12.12.1 Pathofysiologie en diagnose   228 12.12.2 Behandeling   229

12.13 Het syndroom van Guillain-Barré   229 12.13.1 Pathofysiologie en diagnose   229 12.13.2 Behandeling   230 12.14 Infectieziekten van het centrale zenuwstelsel   230 12.14.1 Meningitis   231 12.14.2 Subduraal empyeem en cerebraal abces   231 12.14.3 Postoperatieve infecties   232 12.14.4 Virale infecties van het centrale ­zenuwstelsel   232 12.15 Hersendood en de behandeling van de potentiële orgaandonor   233 12.15.1 Behandeling   235 12.16 Verpleegkundige zorg   236 12.17 (Hetero)anamnese   237 12.18 Diagnostiek   237 12.18.1 Observatie van het bewustzijn   237 12.18.2   Pupilcontrole   243 12.18.3 Oogstand en oogbewegingen   244 12.19 De bewaking van de vitale ­lichaamsfuncties   245 12.19.1 Lichaamstemperatuur   245 12.19.2 Ademhaling   245 12.19.3 Circulatie   246 12.20 De ondersteuning en eventuele overname van vitale lichaamsfuncties   249 12.20.1 Verhoogde intracraniële druk   249 12.20.2 Dwarslaesie   257 12.20.3 Tumoren   263 12.20.4 Bloedingen   263 12.20.5 Ischemisch cerebrovasculair accident   265 12.20.6 Epilepsie/status epilepticus   266 12.20.7 Perifere zenuwaandoeningen   267 12.20.8 Infectieziekten   270 12.20.9 Hersendood en orgaandonatie   271 Literatuur   274

13 Het renale systeem   277

13.1 Inleiding   277 13.2 Algemene begrippen   277 13.2.1 Diffusie   277

13.3

13.4

13.5

13.6

13.7

13.8

13.2.2 Convectie   278 13.2.3 Osmose   278 13.2.4 Semipermeabele membraan   278 Anatomie van de nier   279 13.3.1 Macroscopisch   279 13.3.2 Bloedvatvoorziening   279 13.3.3 Microscopisch   280 Functies van de nier   280 13.4.1 Volume- en ­bloeddrukregulatie   280 13.4.2 Osmoregulatie   281 13.4.3 Klaring   281 13.4.4 Het zuur-base-evenwicht   282 13.4.5 Bloedaanmaak   283 13.4.6 Overige hormonale functie   283 Onderzoek van de nierfunctie   283 13.5.1 Bloedonderzoek   284 13.5.2 Urinesamenstelling en urinekweken   284 13.5.3 Urinesediment   284 13.5.4 Echografie van de nieren en duplexonderzoek   285 13.5.5 CT-scan en angiografie   285 13.5.6 Nierbiopsie   285 Chronische nierinsufficiëntie   285 13.6.1 Oorzaken van chronische nierinsufficiëntie   285 13.6.2 Gevolgen van chronische nierinsufficiëntie   286 13.6.3 De patiënt met chronische nierinsufficiëntie op de intensive care   286 Acute nierinsufficiëntie   286 13.7.1 De RIFLE-ciriteria   286 13.7.2 Oorzaken van acute nierinsufficiëntie   286 13.7.3 Diagnostiek van acute nierinsufficiëntie   288 13.7.4 Gevolgen en prognose van acute nierinsufficiëntie   288 Nierfunctievervangende therapie   289 13.8.1 Vormen van nierfunctie­ vervangende therapie   289 13.8.2 Timing van de start van nierfunctievervangende therapie   290 13.8.3 Toegang tot de bloedbaan  291

13.8.4 Antistolling   291 13.8.5 Dosering van nierfunctievervangende therapie   292 13.8.6 Substitutievloeistoffen en dialysaat   292 13.8.7 Complicaties van nierfunctievervangende therapie   293 13.9 Verpleegkundige zorg bij nierfunctievervangende therapie op de intensive care   293 13.9.1 Inleiding   293 13.9.2 Continue nierfunctie­ vervangende therapieën   294 13.9.3 De machines voor CVVH(D)(F)   297 13.9.4 Startvoorwaarden   304 13.9.5 Verpleegkundige zorg bij CRRT   308

14 Het gastro-intestinale systeem    313

14.1 Inleiding    313 14.2 Structuur en functie van het maag-darmkanaal    313 14.2.1 Slokdarm   313 14.2.2 Maag    313 14.2.3 Duodenum   314 14.2.4 Dunne darm   314 14.2.5 Dikke darm   315 14.2.6 De pancreas   315 14.3 Diagnostiek, oorzaken en behandeling van klachten   316 14.3.1 Diagnostiek van bloedbraken en/of melaena   316 14.3.2 Diagnostiek van rood rectaal bloedverlies, al dan niet gepaard gaande met diarree   318 14.3.3 Diagnostiek van klachten van misselijkheid, braken, buikopzetting en buikpijn   320 14.4 Pathologie van meer specifieke IC-problematiek en behandeling   321 14.4.1 Aandoeningen van de slokdarm   321 14.4.2 Aandoeningen van de maag    326

14.4.3 Aandoeningen van het duodenum   328 14.4.4 Aandoeningen van de darmen   330 14.4.5 Aandoeningen van de pancreas   334 14.5 De verpleegkundige aspecten   335 14.6 De algemene observatie   336 14.6.1 De anamnese   336 14.6.2 De ademhaling   336 14.6.3 De circulatie   336 14.6.4 Het bewustzijn   337 14.6.5 De voedingstoestand van de patiënt   337 14.6.6 De darmperistaltiek   338 14.6.7 Inspectie van de buik   338 14.6.8 Het aangeven van pijn   339 14.7 De vochtbalans op de intensive care   339 14.7.1 De vochtbalans: zicht op een verstoorde vochthuishouding   339 14.7.2 De vochtbalans   340 14.7.3 Achtergronden van de vochthuishouding   342 14.7.4 De feces   342 14.8 Diagnostiek   343 14.9 Bewaking, ondersteuning en eventuele overname van de vitale lichaamsfuncties   344 14.10 Specifieke observaties en ­verpleegkundige maatregelen ten aanzien van het disfunctioneren van het gastro-intestinaal systeem   345 14.10.1 De mond- en keelholte   345 14.10.2 De slokdarm   347 14.10.3 De maag   351 14.10.4 De darmen   353 14.10.5 Rectum en anus   353 14.11 De patiënt met een gestoorde ­voedingstoestand   354 14.12 Voeding op de intensive-careafdeling   355 14.12.1 Parenterale voeding   362 14.13 Selectieve darmdecontaminatie   365 14.13.1 De toedienings­ technieken   365 14.13.2 Bacteriële monitoring   366 14.14 De patiënt met een acute orale intoxicatie   366

14.14.1 De verpleegkundige zorg voor de patiënt met een acute intoxicatie   368 14.14.2 Het vaststellen van de intoxicerende stof   369 14.14.3 Het elimineren van het gif   369 14.15 De patiënt met een acute pancreatitis   372 14.15.1 Oorzaken van de acute pancreatitis   372 14.15.2 Verschijnselen bij een acute pancreatitis   372 14.15.3 De verpleegkundige zorg voor de patiënt met een acute (necrotiserende ­hemorragische) pancreatitis   373 Literatuur    375

15 Endocrinologie op de intensive care    377

15.1 Diabetes mellitus en strikte ­glucoseregulatie    377 15.2 Bijnierschorsinsufficiëntie    377 15.3 Schildklierhormonen    378 15.4 Diabetes insipidus en het syndrome of inappropriate antidiuretic hormone    378 15.5 Overige endocriene aandoeningen    379 Literatuur    379

16 Regulatie van de lichaamstemperatuur    381 16.1 Inleiding    381 16.2 De fysiologie van de ­temperatuurregulatie    381 16.3 Het meten van de temperatuur    382 16.4 Hypothermie    382 16.5 Hypotherme patiënten op de intensive care    385 16.6 Hyperthermie    387 16.7 De hitteberoerte    387 16.8 Maligne hyperthermie    388 16.9 Maligne neuroleptisch syndroom    389

17 Pijnbestrijding    391 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 17.6

Inleiding    391 Wat is pijn?    391 De psychologie van pijn    392 De diagnostiek van pijn    392 De behandeling van pijn    393 Het bestrijden van pijn    393

17.6.1 De basale technieken    393 17.6.2 De geavanceerde technieken    394 17.6.3 Alternatieve vormen van ­pijnbestrijding    396 17.7 De interactie sedatie, pijnbestrijding en relaxatie    396 17.8 Toxische effecten en bijwerkingen van de gebruikte analgetica    396

18 Traumatologie    399 18.1 18.2 18.3 18.4 18.5

Inleiding: de keten van zorg    399 Thoraxtrauma    402 Abdominaal trauma    410 Bekken- en acetabulumfracturen    412 Extremiteitenletsels    414 Literatuur    415

19 Farmacologie en farmacotherapie   417

19.1 Inleiding   417 19.1.1 Farmacotherapie en medicatieoverdracht   417 19.2 Farmacokinetiek   418 19.2.1 Fasering in de gang van het geneesmiddel   418 19.2.2 Absorptie   418 19.2.3 Distributie   420 19.2.4 Metabolisme   421 19.2.5 Excretie   422 19.2.6 Eliminatie   422 19.3 Enterale toediening van geneesmiddelen   423 19.4 Parenterale toediening van geneesmiddelen   423 19.4.1 Parenterale toedieningswegen   423 19.4.2 Parenterale toedieningswijzen   424 19.5 Flebitis en extravasatie bij parenteraal toegediende geneesmiddelen   424 19.5.1 Chemische oorzaken   425 19.5.2 Preventie van (trombo)flebitis en extravasatie   425 19.6 Infusen   426 19.6.1 Indeling infusen met een groot volume    426 19.6.2 Voedingsinfusen (parenterale voeding)   427 19.6.3 Mengen van geneesmiddelen met infusievloeistoffen   429

19.7 Digitalisglycosiden (digoxine)   430 19.7.1 Werking digoxine   430 19.7.2 Indicaties   430 19.7.3 Bijwerkingen   430 19.7.4 Farmacokinetiek van digoxine   431 19.7.5 Plaats van digoxine in de therapie van hartfalen   431 19.8 Antiaritmica   431 19.8.1 Classificatie antiaritmica   431 19.8.2 Toepassing van antiaritmica   432 19.8.3 Klasse I-antiaritmica   433 19.8.4 Klasse III-antiaritmica   433 19.8.5 Overige antiaritmica   434 19.9 Calciumantagonisten (calcium entry blockers)   434 19.9.1 Indeling calciumantagonisten   434 19.10 Antibradycardiemiddelen   436 19.10.1 Atropine   436 19.10.2 Positief inotrope middelen (­hartstimulerende middelen)   437 19.11 Bètablokkerende stoffen (­bètablokkers, bètasympathicolytica)   440 19.11.1 Werking bètablokkers   440 19.11.2 Toepassingen van bètablokkers   440 19.11.3 Toedienen van bètablokkers   441 19.11.4 Bètablokkers en diabetes mellitus   442 19.11.5 Enkele bijzondere bètablokkers   442 19.11.6 Bijwerkingen en contra-indicaties van ­bètablokkers   442 19.12 Op de α-receptoren aangrijpende ­middelen   442 19.12.1 Alfablokkerende stoffen   442 19.12.2 α-sympathicomimetica   443 19.13 Vaatverwijdende middelen   443 19.13.1 Toepassing bij angina pectoris   444 19.13.2 Indeling vaatverwijdende middelen   444 19.14 Diuretica   446 19.15 Hypertensie   446

19.15.1 Behandeling van hypertensie   446 19.15.2 Middelen ter bestrijding van een ­hypertensieve crisis   447 19.16 Hormonen   448 19.16.1 Corticosteroïden (bijnierschorshormonen)   448 19.16.2 Insuline   448 19.17 Bronchodilatatoren (bronchodilatantia, bronchusverwijders of bronchospasmolytica)   449 19.17.1 β2-sympathicomimetica   449 19.17.2 Parasympathicolytica   450 19.17.3 Theofylline   450 19.17.4 Mucolytica   450 19.17.5 Verneveling van geneesmiddelen   450 19.18 Antitrombotica   451 19.18.1 Anticoagulantia   451 19.18.2 Trombocytenaggregatie­ remmers   452 19.18.3 Fibrinolytica ­(trombolytica)   453 19.19 Hemostatica   454 19.20 Maag-darmpreparaten   455 19.20.1 Antiulcusmiddelen   455 19.20.2 Middelen die de maag-darmmotiliteit beïnvloeden   456 19.21 Analgetica   456 19.21.1 Opioïde analgetica   457

19.21.2 Niet-opioïde analgetica   458 19.22 Geneesmiddelen voor sedatie   458 19.22.1 Intraveneuze anesthetica   458 19.22.2 Sedativa   459 19.22.3 Spierverslappende ­middelen   459 19.23 Antibiotica op de intensive care   460 19.23.1 Middelen   460 19.23.2 Principes van antibioticagebruik   462 19.23.3 Intraveneuze toedieningsaspecten   463 19.23.4 Selectieve darmdecontaminatie   463 19.24 Antifungale geneesmiddelen   463 19.25 Psychofarmaca   464 19.25.1 Anxiolytica, sedativa en ­hypnotica   464 19.25.2 Antidepressiva   464 19.25.3 Antipsychotica   465 19.26 Intoxicaties   465 19.26.1 Indeling intoxicaties   465 19.26.2 Maatregelen bij intoxicaties   465 19.26.3 Acute iatrogene overdosering van een geneesmiddel   466 Bronnen    466



Register     467

10  Huid- en wondverzorging

J.E.M. Andriessen

10.1  Inleiding De huid is het grootste orgaan van het menselijk lichaam. Stoornissen van de huid, in dit verband wonden genoemd, vormen slechts zelden de directe aanleiding om een patiënt op een intensive-care-afdeling op te nemen. Wel kunnen wonden, bijvoorbeeld brandwonden, aanleiding geven tot een verstoring van de vitale lichaamsfuncties, waarvoor een patiënt dan intensieve zorg nodig heeft. Op de intensive care zullen de verschillende typen wonden dus meestal in combinatie met een andere aandoening te zien zijn. Een behandeling op een IC-afdeling kan ook aanleiding geven tot het ontstaan van wonden. Hierbij moet bijvoorbeeld gedacht worden aan decubitus. Verpleegkundigen hebben een belangrijke rol in de preventie en behandeling daarvan.

10.2  Anatomie en fysiologie van de huid 10.2.1  Anatomie De huid kunnen we onderverdelen in drie lagen: 1 de opperhuid (epidermis); 2 de lederhuid (dermis, corium); 3 de onderhuid (subcutis, hypodermis).

De twee buitenste lagen worden ook wel de cutis ­ enoemd. De subcutis bevat vetweefsel. g In de huid kunnen we een aantal structuren onderscheiden: r bloedvaten; r zenuwen; r huidklieren; r spieren; r nagels; r haren.

Epidermis De epidermis bestaat uit de volgende lagen: r stratum corneum = hoornlaag (kernloze, verhoorn­ ­de cellen); r stratum lucidum = heldere laag (kernloze cellen, helder eleïdine); r stratum granulosum = korrellaag (keratohyalinekorrels); r stratum spinosum = stekelcellenlaag (protoplasmabruggetjes); r stratum basale = basale laag, groeilaag of pigment­ laag. Het stratum corneum bestaat uit kernloze, keratinebevattende, verhoornde cellen die met elkaar verbonden

Figuur 10.1  Schematische doorsnede van de huid

G. van den Brink, F. Lindsen (Red.), Leerboek intensive-care-verpleegkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1434-8_1, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

18   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

zijn. Talg en zweet zorgen voor soepelheid en samen met de hoornlaag vormen ze later de zuurmantel. Het stratum lucidum is een transparante, homogene, heldere laag die kernloos is en die een zeer dichte structuur bezit. In deze laag bevinden zich druppeltjes eleïdine, een voorstadium van keratine. Door een barrièrewerking heeft de laag een chemisch beschermende functie. Het stratum granulosum of de korrellaag bestaat uit een paar lagen afgeplatte, ruitvormige cellen met kernen die minder chromatine bevatten dan de diepere lagen. Het cytoplasma is gevuld met basofiele korrels, waaruit de hoornstof wordt gevormd. Deze keratohyaline is onoplosbaar in water en alcohol, maar vervloeit in zuren en loog, evenals de eleïdine en de keratine. Het stratum spinosum (stekelcellenlaag, slijmlaag, rete Malpighi) is een laag die uit veel lagen polyedrische cellen met centrale kernen bestaat, die soms nucleolen, vacuolen en glycogeen bevatten. De cellen zijn van elkaar gescheiden door vochtruimtes en met elkaar verbonden door protoplasmabruggetjes, waardoor een stekelachtig aspect ontstaat. Hoewel de celmembranen bij deze bruggetjes gesloten zijn, vindt toch een onderlinge prikkeloverdracht plaats. Brengt men namelijk de ene cel letsel toe zodat het protoplasma stolt, dan zien we dit na twintig minuten ook gebeuren in de buurcellen. De verdikkingen in deze bruggetjes zijn de knopjes van Bizzozero. Bovendien treffen we in het stratum spinosum vertakte zenuwcellen aan die tot het zogenoemde neurohormonale systeem van de huid behoren: de cellen van Langerhans. Terwijl de spinale en basale cellen zelf veel op elkaar lijken, komt hun verschil tot uiting in de twee carcinomen die eruit kunnen ontstaan, namelijk het basale-cel-carcinoom en het spinale-cel-carcinoom. De stofwisseling van het epitheel vindt plaats in de intercellulaire weefselvochtspleten. De deling vindt in groepen plaats en verloopt met een bepaald ritme. Het stratum basale (kiemlaag, stratum germinativum, stratum pigmentosum, stratum cylindricum) bestaat uit een rij van cilindervormige cellen die de papillen van de lederhuid omsluiten. Het is de aanmaakplaats voor epidermiscellen en we treffen er vele kerndelingen in aan. Ook in deze laag vormen de desmosomen met hun knopjes van Bizzozero de hechtstructuren tussen de cellen onderling. De basis van de cellen is met wortelvoetjes hecht en stevig ingeplant in de basale membraan. Dit is een dunne, zeer stevige, vezelige bindweefsellaag die de scheiding vormt tussen de opper- en de lederhuid. Deze

­ embraan wordt overal doorboord door de uitvoerm gangen van zweet- en talgklieren, haren en kleine zenuwelementen. De basale laag bevat ook pigmentcellen, melanocyten genoemd, die tevens zenuwcellen zijn, ook wel dendrietencellen genoemd. Ze vormen een van de drie elementen van het autonome neurohormonale systeem van de huid en ze staan met hun vertakkingen naar boven in verbinding met de cellen van Langerhans uit de spinale laag. De buisvormige vertakkingen van deze melanocyten geven hun pigmentkorrels af aan de naburige cellen. Dit proces heet cytokrinie.

Dermis De dermis bestaat uit twee lagen: r stratum papillare = papillaire laag; r stratum reticulare = reticulaire laag (met collagene en elastische bindweefselvezels). Het stratum papillare en het stratum reticulare van de lederhuid vormen het bindweefselgedeelte van de huid. We vinden in het pars papillaris schroefvormig gewonden collagene bindweefselbundels naast gladdere, elastische vezels, die dichter ineengevlochten en ook dunner zijn. In de mazen van het netwerk vinden we de zweet- en talgklieren. De elastische vezels zorgen in de huid voor de elasticiteit, terwijl de collagene vezelbundels meer het steungeraamte vormen. Deze vezels zijn in tegenstelling tot hun benaming weinig rekbaar en beperken daardoor de rekbaarheid van de huid. Op latere leeftijd of onder pathologische omstandigheden wordt de reversibele rekbaarheid minder en de trekvastheid groter. De hele structuur van de lederhuid en van de onderhuid kan bij veranderde belasting, bijvoorbeeld bij een amputatiestomp of bij littekens, opnieuw worden gerangschikt. Het huidreliëf, dat ontstaat door papillaire instulpingen in de opperhuid en het vaatverloop, wordt dan volkomen gewijzigd. In de opperhuid zijn geen bloedvaten aanwezig, in de lederhuid treffen we deze in groten getale aan. Uit de grote vaten in de subcutis gaan de arteriën op verschillende niveaus een vaatplexus vormen van waaruit de klieren, haren en dergelijke van alle kanten kunnen worden gevoed. We spreken van een plexus arteriosus en van een plexus subpapillaris, van waaruit de arteriolae overgaan in capillairen die boven in de papillen zijn gelegen. Deze haarvaatjes gaan over in de veneuze capillairen die in de papillen een engmazig netwerk vormen, waaruit in iets lagere niveaus weer op twee

10 Hu id- en wondverzorging  

of drie plaatsen veneuze plexus ontstaat. Het veneuze bloedvaatstelsel is in staat om enorme hoeveelheden bloed te bevatten, bijvoorbeeld bij arbeid wel dertigmaal zoveel als bij rust. Hier vindt dan ook de grootste warmteafgifte plaats, vooral vanuit de papillen. In het reticulaire gedeelte vinden we ook talrijke, van diverse omstandigheden afhankelijke hoeveelheden cellen, zoals fibroblasten, fagocyten, plasmacellen, leukocyten en mestcellen. Vooral de laatstgenoemde moeten aansprakelijk worden gesteld voor de aanmaak van de grondsubstantie van het bindweefsel en voor de opbouw van de collagene en elastische vezels.

Bloedvaten Arterieel onderscheiden we twee soorten vaten die uit de grote vaten van de spierfasciën ontstaan. 1 De cutane arteriële plexus, gelegen op de grens van cutis en subcutis in het losse bindweefsel. Deze plexus is opgebouwd uit: – arterietakjes voor de verzorging van onder andere klierkluwens in de subcutis, haarfollikels in de cutis, zweetklieren en talgklieren; – kandelaberarteriën, dit zijn loodrecht opstijgende takken die zich horizontaal vlak onder de papillen vertakken in horizontale, boogvormige anastomosen. 2 De subpapillaire arteriële plexus, ontstaan uit de kandelaberarteriën. Deze plexus bestaat uit: – het lusvormige capillaire net; – de postcapillaire venen. Deze plexus verzorgt de stofwisseling en de warmteafgifte. Veneus onderscheiden we vier soorten plexus: 1 een veneuze hoofdplexus; 2 een veneuze plexus die zich vlak onder de subpapillaire arteriële plexus bevindt; 3 een veneuze plexus in het diepe deel van de pars reticularis van de cutis; 4 een veneuze plexus (vaatplexus) op de grens van de cutis en subcutis, waarheen het bloed vanuit de zweetkliertjes, haarfollikels en vetkwabjes terugkeert.

19

spinale zenuwen en vinden er bovendien elementen van het neurohormonale systeem. De gewone zenuwen eindigen vrij, met dunne uitlopertjes tot in de opperhuid. Het vegetatieve zenuwstelsel wordt in de cutis vertegenwoordigd door de zogenoemde interstitiële cellen, die met hun buisvormige uitlopers in onderling contact met elkaar staan, maar ook verbinding hebben met dendrietencellen in de basale laag en via deze met de cellen van Langerhans in de spinale laag.

Huidklieren De huidklieren kunnen we onderverdelen in: r zweetklieren (glandulae sudoriparae); r talgklieren (glandulae sebaceae).

Zweetklieren De eccriene klieren scheiden zweetsecretie af zonder eigen celproducten. Deze klieren treft men over het hele huidoppervlak aan, met uitzondering van de lippen, het nagelbed, de glans penis en het preputium. Ze bevinden zich in de vorm van kluwens ter hoogte van de grens tussen cutis en subcutis. De eccriene klieren spelen een rol bij de warmte-, water- en uitscheidingsregulatie. In de apocriene klieren heeft naast zweetsecretie ook uitscheiding van eigen producten plaats. Men vindt deze klieren slechts op bepaalde delen van het lichaam: de oksels, de tepelhof, de mons pubis, de labia majora, de ingang van de neus en de uitwendige gehoorgang. Ze monden uit in haarfollikels. Deze klieren ontwikkelen zich in de puberteit. Ze produceren de seksuele geuren (specifiek voor geslacht en individu).

Talgklieren Talgklieren zijn holocriene klieren, waarvan de uitscheiding uit gedegenereerde kliercellen bestaat. Ze monden uit in de haarschede en zijn niet aanwezig op de handpalmen en voetzolen. In het gezicht, op de borst, de schouders en dergelijke treffen we deze klieren echter in groten getale aan.

Spieren

Opgemerkt dient nog te worden dat de lymfevaten vrijwel parallel lopen met de arteriën.

In de huid vinden we de volgende spieren: r musculi arrectores pilorum (kippenvel); r musculi sexuales (in scrotum en in de labia majora).

Zenuwen

Nagels

Het zenuwstelsel in de huid is nogal gecompliceerd. We onderscheiden hier de eindvertakkingen van de

De nagel bestaat uit de nagelplaat, de weke nagel en de nagelwortel.

20   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Haren We kunnen drie soorten haren onderscheiden: r lange haren (hoofd, oksel, pubes, baard, borst); r borstelharen (wimpers, wenkbrauwen en neusgang); r wolharen (lanugo). De levensduur van een haar bedraagt 147 tot 236 dagen.

10.2.2 Fysiologie De oppervlakte van de huid bedraagt 1-2 m2 en het gewicht is circa 5 kg. De huid is derhalve ons grootste orgaan en heeft vele functies. Deze zijn: 1 beschermende functie tegen: – mechanische invloeden, – thermische invloeden, – chemische invloeden (barrièrewerking, bufferende werking), – bacteriële invloeden (zuurmantelwerking), – mycotische invloeden (zuurmantelwerking), – actinische invloeden; 2 warmteregulerende functie: – bloedvaatdepots in de veneuze plexus van de papillaire laag, – zweetsecretie (1 liter zweet wordt door 585 kilocalorieën verdampt), – vetdepots; 3 het regelen van de waterhuishouding en de minerale stofwisseling: – zweetsecretie en -verdamping (0,5 liter in 24 uur; bij zware arbeid 10 liter in dezelfde tijd).

4 5 6

De huid is verder een: uitscheidingsorgaan: – zweet, – talg, – zouten, – afbraakstoffen; reserveringsorgaan: – vet, – koolhydraten, – water, – zouten, – lipoïden, – vitamines en provitamines; neurohormonaal systeem: – neurogeen (onder andere cellen van Langer­ hans, dendrocyten), – secretorisch (melanocyten vormen melanine, interstitiële cellen vormen adrenaline);

7

mestcellendepot: – aanmaak van onder andere bindweefselgrondsubstantie, heparine, histamine, – functies: wondgenezing, bindweefselvorming, remming van de stolling, vaatvernauwing, vaat­permeabiliteit, beïnvloeding van allergische processen.

Het idee dat de bindweefselmatrix onder normale omstandigheden als een vrij statisch geheel moet worden gezien, is door recent onderzoek weerlegd. Zowel de homogene matrix als de vezelcomponenten zijn onderhevig aan een turn-over. Er bestaan grote variaties tussen de componenten op de verschillende locaties. De fibroblast is, als bindweefselcel, waarschijnlijk de grootste producent van verbindingen die de grondsubstantie vormen, waarbij de eiwitcomponent anders wordt aangevoerd dan de polysachariden (meervoudige suikerverbindingen). De grondsubstantie bevindt zich in een toestand van voortdurende turn-over; parallel aan de nieuwe aanvoer vindt er voortdurend afbraak plaats. Bij dit proces kunnen macrofagen maar ook fibroblasten een rol spelen, dezelfde cellen die ook bij de vorming van cellen een rol spelen. Geschat wordt dat hyaluronzuur in de dermis om de twee tot vier dagen wordt vervangen en dat gesulfateerde proteoglycanen (eiwit-suikerverbindingen) een turn-over hebben van zeven tot tien dagen. De hoeveelheid glycosaminoglycanen en proteoglycanen bepaalt het waterbindend vermogen van de dermis. Zodra er meer water aanwezig is dan door de grondsubstantie kan worden gebonden, ontstaat oedeem: de lymfevaten kunnen de overtollige vloeistof niet afvoeren. Er zal uitdroging ontstaan als er te weinig glycosaminoglycanen zijn om water te binden. De regelmechanismen hiervoor zijn nog grotendeels onbekend. Bepaalde hormonen oefenen specifieke effecten uit op glycosaminoglycanen, zoals groeihormoon, testosteron en oestradiol. Wat betreft de vezelcomponenten is elastine door haar complexe structuur met een groot aantal dwarsverbindingen resistent tegen vrijwel alle proteolytische enzymen. Onder normale omstandigheden is de turn-over zeer laag. Het enzym is in staat breukpunten te veroorzaken in het elastinemolecuul. Het enzym collagenase behoort tot de groep van de proteolytische enzymen. Bij een neutrale pH is het in staat onoplosbaar collageen te splitsen. Het is het meest voorkomende eiwit in de huid, dat geproduceerd wordt door verschillende cellen, zoals macrofagen, fibroblasten, keratinocyten en granulocyten. De synthese en degradatie ervan zijn sterk gereguleerd. Bij

10 Hu id- en wondverzorging  

remodelleringsprocessen, zoals bij wondgenezing, speelt de intracellulaire collageenafbraak een dominante rol. Collagenase speelt een rol in het proces van debridement van necrotische wonden (splitsing van collageenvezels), migratie van cellen in het wondbed (het splitsen van cellen van hun ankers), het aantrekken van cellen naar de wond (peptiden losgekoppeld van collageen) en remodellering van nieuw gesynthetiseerd collageen.

10.3  Wonden ‘De tijd heelt alle wonden’ is een bekend spreekwoord, maar voor nogal wat wonden geldt dat er veel meer dan alleen tijd bij komt kijken. Kennis, kunde en goede voorlichting aan de patiënt en zijn naasten, coördinatie van de zorg en de behandeling, creativiteit en geduld zijn factoren die de tijd waarin de wond heelt zeker in gunstige zin zullen beïnvloeden. Alvorens in te gaan op wondbehandeling worden eerst enkele begrippen uitgelegd.

10.3.1 Definitie van een wond Een wond is een verbreking van de anatomische en functionele samenhang van levend weefsel. De term wond wordt meestal gebruikt als het bedekkend weefsel betreft, in tegenstelling tot de term verwonding, trauma, waarbij ook inwendige organen zijn aangedaan. De drie belangrijkste symptomen van een wond zijn: r pijn; r bloeding; r beschadiging van de huid.

10.3.2 Typen wondgenezing Regeneratie versus weefselherstel Alle weefsels, met uitzondering van de tanden, kunnen herstellen. Epitheel heelt primair door cellulaire migratie. Mesodermale structuren regenereren op een complexe manier omdat ze driedimensionaal gestructureerd zijn. Ze groeien op een wijze die lijkt op een matrix. Pezen en botten reconstrueren zich volgens hun longitudinale as. Dermis groeit in diverse richtingen. Regeneratie en weefselherstel gebruiken dezelfde basis voor cellulaire ontwikkeling. De verschillen zijn echter groter dan de gelijkenissen, zo genezen inwendige weefsels in de afwezigheid van epiderm. Geamputeerde aanhangsels kunnen echter niet teruggroeien zonder epidermis. Het verlies aan cellulaire

21

specialisatie in weefselherstel is niet zo groot als de mogelijkheid om cellen te laten redifferentiëren in iets totaal anders, bijvoorbeeld metaplasie, het fenomeen dat cellen veranderen in een totaal ander histologisch type. Bij epimorfe regeneratie is het ontwikkelen van nieuwe delen niet gelimiteerd tot de uitgebreidheid van de nog bestaande stomp. Volledig nieuwe structuren worden van de stomp gevormd en alle op de juiste plaats. Dit is niet het geval met weefselherstel, waar uitsluitend de continuïteit hersteld wordt tussen de onderbroken delen.

10.3.3  Wondgenezing en classificatiemodellen De genezing van huidwonden kan worden beschreven als een proces dat onderverdeeld wordt in drie stadia: 1 reactiefase, ontstekingsfase of inflammatiefase; 2 regeneratiefase, granulatiefase of proliferatiefase; 3 maturatiefase of remodeleringsfase. Onderzoek heeft aangetoond dat deze chronologische volgorde in het optreden van cellen niet of nauwelijks plaatsvindt. Het geeft een te eenvoudige voorstelling van het zeer complexe wondhelingsproces, maar het is een bruikbaar model voor het indiceren van de therapie en verzorging (figuur 10.2).

10.3.3.1  De ongestoorde wondgenezing De ongestoorde wondgenezing verloopt schematisch gezien, uitgaande van een niet-geïnfecteerde wond, als volgt: 1 snijvlakken bloeden uit doorgesneden capillairen (figuur 10.3); 2 het bloed dat zich tussen de snijvlakken bevindt stolt; 3 de gaping is door een stolsel opgevuld (figuur 10.4); 4 vasodilatatie (uitzetting van vaten als gevolg van trauma) zorgt voor een rode, warme, licht gezwollen en pijnlijke zone rond de snee; 5 endotheelcellen en fibroblasten groeien vanuit de snijvlakken het bloedstolsel in (figuur 10.5); 6 fagocyten verteren de beschadigde cellen in de snijvlakken en het bloedstolsel; 7 bloedstolsel wordt vervangen door granulatieweefsel dat bestaat uit jonge capillairen en fibroblasten (figuur 10.6); 8 granulatieweefsel vormt de basis voor het epitheel; 9 het over het granulatieweefsel uitgroeiende epitheel zorgt voor sluiting van de wond;

22   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Figuur 10.2  Relatie in tijd tussen de verschillende fasen van het wondgenezingsproces 1 = vasculaire reactie 3 = inflammatie 5 = epithelisatie 2 = bloedcoagulatie 4 = vorming van nieuw weefsel 6 = contractie

Dit gehele proces duurt zes tot tien dagen.

De schematische voorstelling is te eenvoudig voor een juiste weergave van dit zeer complexe sys­teem (figuur 10.7). Ook de voorstelling dat de bindweefselmatrix onder normale omstandigheden als een vrij statisch geheel moet worden gezien, is door onderzoek weerlegd (Andriessen 2003, Mast en Schultz 1996).

Figuur 10.3  Situatie direct na de verwonding. Snijvlakken ­bloeden uit doorgesneden capillairen

Figuur 10.4  Situatie zes uur na de verwonding. De gaping is door een stolsel opgevuld

10 het granulatieweefsel veroudert; er ontstaat bindweefsel uit fibroblasten; 11 het aantal capillairen neemt af; 12 de wondranden worden door het bindweefsel (littekenweefsel) vast met elkaar verbonden.

10 Hu id- en wondverzorging  

Figuur 10.5  Situatie 24 uur na de verwonding. Endotheelcellen en jonge bindweefselcellen (fibroblasten) groeien vanuit de snijvlakken het bloedstolsel in

Figuur 10.6  Situatie zes dagen na de verwonding. Bloedstolsel wordt vervangen door granulatieweefsel

wond

coagulatie inflammatie epithelisatie

angiogenese

bindweefselherstel

granulatieweefsel

remodelling gesloten wond

Figuur 10.7  De ongestoorde wondgenezingscascade

contractie

23

De cellen die bij het wondgenezingsproces een rol spelen, zijn onder andere neutrofiele granulocyten, lymfocyten, keratinocyten, macrofagen en fibroblasten. De cytokinen – interleukine 1 en 6, tumor-necrosefactor (TNF), zuurstofradicalen, reactive oxygen species (ROS) (onder andere hypochloorzuur), proteïnasen (matrix-metalloproteïnasen; MMP’s), proteïnase-inhibitors (TIMP’s), elastase, plasmine – worden ook wel pro-inflammatoire cellen genoemd (Ladwig e.a. 2002). De zogenoemde bouwstoffen (collageen, elastine, fibronectine, aminozuren) spelen een rol bij het opbouw- of proliferatieproces. Collageen is het meest voorkomende eiwit in de huid. Het wordt door verschillende cellen geproduceerd, zoals macrofagen, fibroblasten, keratinocyten en granulocyten. De synthese en degradatie ervan zijn sterk gereguleerd (Gillard e.a. 2004). Het enzym collagenase behoort tot de groep proteolytische enzymen. Bij een neutrale pH is het in staat onoplosbaar collageen te splitsen. Bij wondgenezing speelt de intracellulaire collageenafbraak een dominante rol. Collagenase speelt een rol in het proces van debridement van necrotische wonden (splitsing van collageenvezels), migratie van cellen in het wondbed (splitsen van cellen van hun ankers), het aantrekken van cellen naar de wond (peptiden losgekoppeld van collageen) en vorming van nieuw gesynthetiseerd collageen (Mast en Schultz 1996). De macrofagen produceren verschillende groeifactoren, zoals bFGF (fibroblast growth factor), TGF-α, TGF-β (transforming growth factors), TNF-α, EGF-1 (epidermal growth factor), PDGF (platelet-derived growth factor) en interleukine 8. Macrofagen, fibroblasten en bloedvaten gaan naar het wondgebied of worden daar onder invloed van cytokinen en groeifactoren gevormd. Zo vormen ze nieuw granulatieweefsel en maken ze gebruik van de voorlopige matrix die nog overblijft of voorlopig wordt aangelegd om nieuw weefsel aan te maken en zo het weefselherstel te bevorderen. Macrofagen maken con­stant cytokinen aan die noodzakelijk zijn voor de stimulatie van bindweefselvorming en angiogenese, terwijl de fibroblasten een nieuwe extracellulaire matrix vormen om de celingroei te bevorderen. Hiervoor transporteren de bloedvaten zuurstof en voedingsstoffen om het celmetabolisme te bevorderen.

10.3.3.2 Vertraging van wondgenezing in de ­stagnerende wond Factoren die de wondgenezing kunnen vertragen zijn bijvoorbeeld algemene factoren (zoals afwijkingen

24   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

in vascularisatie), bloedwaarden (zoals te laag hemoglobine, te laag totaaleiwit, verhoogd ureum), de tensie (bijvoorbeeld hypotensie), de lichaamstemperatuur (bijvoorbeeld koorts) en de voedingstoestand. Verder kan medicijngebruik de wondgenezing vertragen. Berucht zijn de bijnierschorshormonen (prednison) en cytostatica. Verder kunnen aanwezige ziektebeelden bij de patiënt, zoals diabetes mellitus en neurologische afwijkingen, de wondgenezing belemmeren (Andriessen 2003). Hier wordt alleen nader ingegaan op de lokale factoren die een rol spelen in het stagnerende wondgenezingsproces (figuur 10.8). Zo kan in een stagnerende of niet-genezende wond de genezingscascade verstoord zijn, wat aanleiding kan geven tot chronische inflammatie (Mast en Schultz 1996). Matrix-metalloproteïnasen (MMP’s), waarvan er zeventien verschillende zijn vastgesteld, spelen hier een belangrijke rol. Ze behoren tot een groep van proteolytische enzymen (die breken eiwit af) die ook een rol spelen bij het opruimen van dood weefsel. Deze eigenschap is nodig voor zowel de actieve remodellering van bindweefsel als ook voor de turn-over van de extracellulaire matrix (ECM) gedurende de wondgenezing (Mast en Schultz 1996).

De aanmaak van MMP’s wordt mede gereguleerd door de hoeveelheid zuurstofradicalen en TIMP’s (Gillard e.a. 2004, Karim e.a. 2006). Inhibitors zijn stoffen die de aanmaak van bepaalde eiwitten (proteasen) kunnen remmen. Door de aanwezigheid van water worden zuurstofradicalen in de wond omgezet, wat in de cel wordt gevolgd door vorming van toxische reactieve zuurstofspecies zoals hypochloorzuur. Een hogere concentratie hiervan leidt tot een hogere productie van MMP’s, waarschijnlijk door remming van TIMP’s. Er zijn vier verschillende TIMP’s bekend en de rol van TIMP-1 als remmer van onder andere MMP-1 is het meest beschreven (Gillard e.a. 2004, Karim e.a. 2006). Dit op zich nuttige proces van degradatie en pro-inflammatie kan in onbalans raken, waardoor inflammatie stagneert en de opbouwprocessen niet of te traag plaatsvinden (Mast en Schulz 1996). Exsudaat van chronische of stagnerende wonden heeft een hoog gehalte neutrofielelastase, MMP-2 en MMP-13 (Mast en Schulz 1996). Overproductie van deze pro-inflammatoire cellen resulteert in weefselschade en vertraagde wondsluiting. Er ontstaat dan een vicieuze cirkel die doorbroken dient te worden om wondgenezing te bevorderen (figuur 10.9).

Figuur 10.8  Gestoorde wondgenezing door lokale factoren

barrières voor wondsluiting vertraagde sluiting

exsudaat

necrose

chronische component

zwarte necrose

geen sluiting microorgansime

aantal

cellulaire disfunctie

verkeerd fenotype

biochemisch onevenwicht

verkeerde cytokinen

te veel proteasen veel vs. normaal

gele necrose

aanvalskracht

weerstand drager

defecte receptoren

cascade incompleet

??? ???

10 Hu id- en wondverzorging  

25

trauma, infectie, inadequate behandeling, oedeem

activatie van inflammatie toename van witte cellen ↑ ↑

activatie van macrofagen degradatie van de matrix (bijv. collageen) reductie van groeifactoren epithelisatie wordt afgeremd

vrijgave van

toename van zuurstofradicalen ↑ ↑

cytokinen pro-inflammatie ↑ ↑ (TNFα, IL-1, IL-6)

stimulatie van proteasen ↑ ↑ enzymen die collageen splitsen

Figuur 10.9  Chronische inflammatie in een probleemwond of stagnerende wond

Aanpak van wondstagnatie Een juiste diagnose is van groot belang en het spreekt vanzelf dat er afhankelijk van de oorzaak van de wond de juiste preventie maatregelen genomen dienen te worden. Wondbedvoorbereiding als begrip voor de aanpak van stagnerende wonden heeft zo’n tien jaar geleden haar intrede gedaan. De procedure richt zich op het zodanig voorbereiden van het wondbed dat wondgenezing optimaal kan plaatsvinden, bijvoorbeeld het verwijderen van necrotisch weefsel of het reduceren

van het aantal bacteriën. De volgende maatregelen kunnen van toepassing zijn. r Bevorderen van een goed doorbloed wondbed door: – optimale toepassing van compressie-bandage-systemen; – beheersen van oedeemvorming; – debridement. r Minimaliseren/elimineren van exsudaat door: – toepassing van absorberend verband; – negatieve drukwondtherapie.

Figuur 10.10  In een stagnerende wond is er een onbalans ontstaan tussen de afbraak- en opbouwprocessen Bron: Schultz en Mast 1998. onbalans

hoofdzakelijk afbrekende processen

opbouwende processen • proteasen å • pro-inflammatoire cytokinen å • celdeling (proliferatie ä) • groeifactoren ä • ‘actieve’ fibroblasten ä

afbrekende processen • proteasen ä • pro-inflammatoire cytokinen ä • celdeling (proliferatie å) • groeifactoren å • ‘actieve’ fibroblasten å

26   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

r Verminderen van het aantal bacteriën/kolonisatie door: – toepassing van ‘slow release’ antibacteriële middelen; – debridement. Wondgenezing hangt af van een aantal processen, zoals inflammatie, celproliferatie of celgroei, groei van de extracellulaire matrix, wondcontractie en epithelialisatie. De cellen van de huid scheiden verschillende cytokinen, groeifactoren, interleukinen en koloniestimulerende factoren af. PDGF was de eerste groeifactor die werd toegepast bij niet-vorderende wondgenezing. Daarna heeft men andere groeifactoren ontwikkeld die bestaan uit peptideketens met groeistimulerende middelen. Ook wordt er wel gebruikgemaakt van lichaamseigen groeifactoren, zoals bloedplaatjes. Peptide-groeifactoren zijn biologische receptoren die effecten hebben op de chemotaxis, de extracellulaire matrixvorming en op andere aspecten van celgedragingen. Een aantal producten die gebruikmaken van deze factoren om wondgenezing te bevorderen, is op de markt verkrijgbaar. Echter, het bewijs van de werkzaamheid ervan is nog niet sluitend en de kosten zijn relatief hoog. Reductie van actieve factoren, zoals pro-inflammatoire cellen (MMP’s, elastine, enzovoort), is een manier om wondsluiting te bevorderen. Dit kan worden gedaan door de toepassing van materialen die wondvocht kunnen absorberen, maar in dit type wonden is dit vaak niet voldoende. In dat geval kunnen er middelen worden toegepast die een zogenoemde actieve celmodulatie bieden. Een voorbeeld hiervan is collageen. Deze producten kunnen naast het absorberen van exsudaat ook groeifactoren beschermen en teruggeven in het wondbed. Een andere aanpak kan zijn het toepassen van afbreekbare suikerpolymeren die het genezingsproces stimuleren door de matrixeiwitten te beschermen. Hierdoor kan het fysiologische wondmilieu met zijn endogene factoren, nodig voor weefselherstel, weer op gang komen. De afgelopen jaren is er steeds meer kennis beschikbaar gekomen over het wondgenezingsproces en over factoren die de wondgenezing kunnen vertragen. Ook komen er nieuwe producten op de markt die de wondgenezing kunnen bevorderen. Het is belangrijk dat de juiste diagnose wordt gesteld en dat de middelen op de juiste manier in de juiste fase van de wondbehandeling worden toegepast. Zo kan het probleem van de stagnerende wond dichter bij een oplossing worden gebracht.

De voedingstoestand Om een goede voedingstoestand te bereiken zijn er de volgende mogelijkheden voor patiënten die verpleegd worden op een IC-afdeling. r Orale voeding zal in het algemeen niet of slechts in beperkte mate mogelijk zijn. Indien dit laatste het geval is, kan het zinvol zijn extra eiwit aan te bieden in de vorm van Fortimel. r Enterale voeding in de vorm van sondevoeding. Er zijn diverse soorten samenstellingen, de keuze is afhankelijk van de specifieke situatie van de patiënt. r Parenterale voeding via een centraalveneuze katheter (bijvoorbeeld subclavia, femoralis, jugularis interna). Om enig inzicht te krijgen in de eiwit- en energiebehoefte van een patiënt met een wond, wordt het overzicht zoals weergegeven in tabel 10.1 gehanteerd.

10.3.3.3  Classificatiemodellen Claudius Galenus (Griekse arts, 129-199 v.Chr.) maakte een onderscheid tussen twee verschillende vormen van wondgenezing: primaire wondgenezing (sanatio per primam intentionem) en secundaire wondgenezing. Intentionem betekende in dit verband de doelstelling die door de arts werd nagestreefd om de wond te sluiten. In principe zou de arts er altijd naar moeten streven de wond primair te sluiten, met zo min mogelijk littekenvorming. Galenus’ opvattingen zijn tegenwoordig nog grotendeels valide. De moderne versie onderscheidt een viertal typen, volgens welke wondgenezing kan plaatsvinden: r primaire wondgenezing (sanatio per primam intentionem); r uitgestelde primaire wondgenezing; r secundaire wondgenezing (sanatio per secundam intentionem); r regeneratieve wondgenezing.

Tabel 10.1  Eiwit- en energiebehoefte van een patiënt met een wond Eiwit (gram)

Energie (kcal)

normale ziekenhuispatiënt

45-75

1500-2000

chirurgische patiënt

75-125

2000-3000

dreigende decubitus

75-125

2000-3000

decubitus

90-150

2500-3500

ernstige decubitus

150-200

3000-6000

10 Hu id- en wondverzorging  

Primaire wondgenezing (sanatio per primam ­intentionem) Primaire wondgenezing mag worden verwacht als: r de wondranden glad zijn en dicht bij elkaar liggen; r de wond schoon is, bijvoorbeeld geen vreemd lichaam, en geen bacteriën of necrotisch weefsel; r de wondranden goed doorbloed zijn. Het resultaat van primaire wondgenezing is een smal, bijna onzichtbaar litteken.

Uitgestelde primaire wondgenezing Voor dit type wonden mag bijna hetzelfde worden verwacht als voor primaire wondgenezing. Het verschil is dat deze wonden niet direct gesloten worden, omdat er risico is voor contaminatie. De fascie wordt gesloten, maar de wondranden worden opengelaten. De wond wordt een aantal dagen met vochtige wondbehandeling verzorgd. Als blijkt dat er geen tekenen van infectie zijn, wordt de wond alsnog via het approximeren van de wondranden gesloten.

Secundaire wondgenezing (sanatio per secundam intentionem) Grote weefseldefecten kunnen niet primair gesloten worden. Het wondgenezingsproces is echter gelijk aan dat van primair gesloten wonden, maar neemt meer tijd in beslag. In veel gevallen dient het wondbed voorbereid te worden voordat genezing of sluiting van de wond kan plaatsvinden. Afhankelijk van het type wond en specifieke patiëntgerelateerde factoren kan de voorbereiding van het wondbed als volgt plaatsvinden: het schoonmaken van de wond of debridement, het omlaag brengen van het aantal (pathologische) micro-organismen, het optimaliseren van de weefseldoorbloeding, verminderen van weefseloedeem, enzovoort. Als het wondbed schoon en gezond is, kan sluiting door middel van het approximeren van de wondranden, een huidlap of graft overwogen worden.

27

toe. Door continue celdeling van nieuwe epidermale cellen wordt het defect van beneden naar boven toe opgevuld. Het geregenereerde weefsel is nauwelijks te onderscheiden van de omliggende epidermis. Een goed voorbeeld van oppervlakkige wondgenezing is de donorplaats van een split-thickness skin graft.

Classificatiemodel van de Woundcare Consultant Society Het classificatiemodel van de Woundcare Consultant Society (WCS) voor lokale wondbehandeling kan een goed hulpmiddel zijn bij de behandeling van wonden die via regeneratie genezen. Het model gaat uit van een aantal herkenningspunten in wonden (figuur 10.11). Het gaat hier niet om een wetenschappelijk model, maar om een puur praktisch gericht model voor onder anderen verpleegkundigen, dat in de dagelijkse praktijk toepasbaar is. Wij stellen dat wonden in principe kunnen worden onderverdeeld aan de hand van de kleur. r Zwarte wonden (figuur 10.12): het oppervlak van de wond is bedekt met een zwarte korst, necrose. De doelstelling bij dit type wonden is necrotomie; als vervolgbehandeling kan men denken aan de toepassing van een enzymatisch product. r Gele wonden (figuur 10.13): de wond bevat een geel, geïnfecteerd beslag (vervloeide necrose, pus, enzovoort). De doelstelling bij dit type wonden is reinigen en absorberen van wondvocht. r Rode wonden (figuur 10.14): het oppervlak van de wond is schoon en de wond heeft een gezond granulerende bodem. Doelstelling bij de ­behandeling van dit type wonden is vochtig ­houden van de wond en bescherming bieden tegen beschadiging van het tere granulatieweefsel.

Figuur 10.11  Classificatiemodel van de Woundcare Consultant Society zwarte wonden

gele wonden

rode wonden

reinigen

beschermen

Regeneratieve wondgenezing In oppervlakkige wonden zoals schaafwonden is slechts een deel van het stratum corneum beschadigd. Als de basale cellen intact zijn, kan de epidermis volledig regenereren. Verdere reservoirs voor epidermale regeneratie zijn de appendix van de huid, bijvoorbeeld de haarfollikels, zweetklieren, talgklieren, enzovoort. Genezing vindt plaats via epithelisatie; ­cellen ­migreren vanuit de basale laag over het wondbed naar elkaar

necrose verwijderen

absorberen

1

2

3

4

5

6

7

8

9

28   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Figuur 10.12  Een zwarte wond

Ook komt het in de praktijk voor dat wonden niet helemaal zwart, geel of rood zijn. Vaak heeft men te maken met een mengeling van twee of drie verschillende kleuren. In dergelijke gevallen dient de meest storende factor het eerst behandeld te worden. Bijvoorbeeld als zwart in een gele wond voorkomt, dient men met de zwartbehandeling te beginnen. Het hanteren van dit classificatiemodel is een aanzet tot bewust denken en handelen met betrekking tot wondbehandeling en als zodanig essentieel in de communicatie over wondbehandeling. Verschillende auteurs hebben het WCS-model aangepast. Een voorbeeld hiervan is weergegeven in tabel 10.2. Tabel 10.2  Classificatie volgens de WCS, aangepast door Kammerlander en Andriessen

Figuur 10.13  Een gele wond

Criterium 1

Criterium 2

zwart (necrose)

•  zwart (necrose) droog •  zwart (necrose) vochtig-nat • rand van de necrose is vast verbonden met omliggend weefsel (geen demarcatie) • rand van de necrose is niet verbonden met omliggend weefsel (demarcatie)

zwart-geel ­(vloeibare necrose + fibrine)

•  droog •  vochtig •  nat

zwart-geel-rood •  droog (necrose + fibrine •  vochtig + granulatie) •  nat geel (fibrine)

•  droog •  vochtig •  nat

rood-geel ­(granulatie + fibrine)

•  droog •  vochtig •  nat

rood (granulatie) •  droog •  vochtig •  nat

Figuur 10.14  Een rode wond

Het voordeel van dit principe is dat verschillende producten voor lokale wondbehandeling op een eenvoudige wijze in basisgroepen kunnen worden ingedeeld. Niet alle wonden vallen echter onder dit principe. Een belangrijke uitzondering vormt de groep brandwonden.

rood-roze (granulatie + epithelium)

•  droog •  vochtig •  nat

roze-rood ­(epithelium)

• instabiele, dunne, makkelijk te beschadigen huid •  deels aanwezig eczeem •  droge huid •  normale huid

Criterium 3 klinisch manifeste wondinfectie Bron: Andriessen 2004.

10 Hu id- en wondverzorging  

Een model dat tevens informatie geeft over de ­ ehandeling is het TIME-model (tissue, inflammation/ b infection, moisture, edge). Dit model werd geïntroduceerd samen met wondbedpreparatie, het voorbereiden van het wondbed. De vier stappen van TIME zijn weergegeven in tabel 10.3.

Indeling naar etiologie We kunnen de volgende typen wonden onderscheiden. r Mechanische wonden: veroorzaakt door scherp of stomp geweld van buitenaf. Voorbeelden: schaafwond, snijwond, steekwond, bijtwond, schot­wond, kneuswond en scheurwond. Trauma­tische won­den kunnen aan de hand van hun verschijn­ings­ vorm gedifferentieerd worden. De wond wordt eerst bekeken op de mate van weefselbeschadiging. Oppervlakkige beschadiging blijft beperkt tot de epidermis. Als de wond diep is of zelfs lichaamsholten bloot legt, is er sprake van een penetratietrauma. De wond is gecompliceerd als zenuwen, spieren, pezen en botten zijn aangedaan. In gesloten wonden is de huid intact; bloedvaten en zenuwen kunnen echter beschadigd zijn, een conditie die gekenmerkt wordt door hematomen, zwelling van weke delen en veel pijn. Grote defecten kunnen ertoe leiden dat hele huidlappen verwijderd zijn. In dat geval spreken we van degloving. In het ernstigste geval kan een ledemaat volledig van het lichaam afgerukt zijn door een ongeval, we spreken dan van een amputatie. Om adequate wondbehandeling te kunnen bieden is het belangrijk de oorzaak van de verwonding te kennen, en om het risico op infectie in te kunnen schatten is het belangrijk de plaats van het ongeval

29

te kennen. Een open wond die veroorzaakt is terwijl men met dieren werkte heeft een groter risico dan een wond opgelopen bij het scheren. r Schaafwonden: dit type wond treedt op wanneer een ruw object over de huid wordt gehaald en een deel van de epidermis verwondt. Het stratum corneum en de subcutis zijn nog intact. Er treden puntbloedinkjes op in het verwonde gebied als resultaat van ruptuurtjes in de capillaire vaatjes die in het stratum papillare liggen en uitlopers hebben in de epidermis. Deze wonden zijn over het algemeen erg pijnlijk, aangezien een groot aantal zenuwuiteinden in de lederhuid wordt geprikkeld. Vaak is de wond verontreinigd, bijvoorbeeld door straatvuil, en kan tetanusprofylaxe noodzakelijk zijn. De fysiologische ontstekingsreactie is vaak heftig, waardoor de wond ook na enige tijd nog erg pijnlijk kan zijn. Na reiniging door schrobben en douchen met schoon leidingwater (eventueel onder lokale anesthesie) wordt de wond het liefst semi-occlusief verbonden. Dit reduceert de pijn door dehydratie en helpt kruisinfecties voorkomen. Door de hoge vochtproductie en om een eventuele wondinfectie in een vroeg stadium te herkennen is de eerste dagen het dagelijks wisselen van het verband noodzakelijk. r Blaren: als de huid simultaan wordt blootgesteld aan druk en schuifkrachten en/of warmte, bijvoorbeeld aan de hielen tijdens het dragen van oncomfortabele schoenen, kan de epidermis loskomen van het corneum. De zo ontstane holte vult zich met lymfe (soms ook bloed). Indien het blaardak intact is, ontstaat er een blaar. Een intact blaardak wordt zo gelaten, tenzij het

Tabel 10.3  Het TIME-model Stappen

Beschrijving

Actie

1  weefsel (tissue)

niet-vitaal of dood weefsel

debridement

2  ontsteking (inflammation)

• inflammatiereactie die kan ontaarden in chronische inflammatie of wondstagnatie •  wondinfectie

• anti-inflammatoire middelen, proteaseremmers • antimicrobiële middelen, antiseptica, systemische antibiotica

  infectie (infection) 3 vocht en exsudaat (­moisture)

herstellen vochtbalans

4  wondrand (edge)

wondrand en omliggende huid

Bron: Schultz e.a. 2003.

zorgen voor een gezonde wondrand om epitheelvorming te stimuleren; voorkomen van een droge huid

30   L eer b oe k

r

r

r

r

r

i nt en sive-care-verp leegkun de

door de zwelling erg pijnlijk is. Een open blaar kan het beste semi-occlusief behandeld worden om uitdroging van de wondbodem te voorkomen en re-epithelialisatie te bespoedigen. Snijwonden: gladde wondranden zijn typerend voor dit soort wonden. Als een scherp voorwerp, zoals een mes of stuk glas, de huid penetreert, ontstaat er over het algemeen een sterk bloedende, gapende wond. De ernst van de wond is afhankelijk van hoe diep het voorwerp is doorgedrongen in het weefsel. Elke patiënt met een open wond moet grondig onderzocht worden op de aanwezigheid van ernstige of levensbedreigende letsels. Nadat vaststaat dat er geen direct levensgevaar bestaat wordt gestart met de wondbehandeling. De oorzaak en ernst van het letsel bepalen in grote mate of een wond primair dan wel secundair gesloten moet worden. Scheurwonden: typisch voor scheurwonden zijn de gerafelde wondranden, veroorzaakt doordat de huid en de weke delen eronder zijn opengescheurd. De bloeding en de ernst van de wond zijn afhankelijk van hoe diep de wond is. Steekwonden: scherpe objecten, zoals spijkers, scharen of messen maar ook houtsplinters, kunnen de huid penetreren en wonden veroorzaken die in eerste instantie oppervlakkig lijken. Het risico op infectie is echter groot en micro-organismen kunnen diep in het lichaam doordringen. Afhankelijk van de lengte van het geboorde kanaal kunnen ook interne organen zijn aangedaan. In het geval van uitgebreid letsel, waarbij aangenomen kan worden dat er een infectie zal optreden, dient chirurgisch debridement uitgevoerd te worden. Contusie van de weke delen: dit zijn gesloten wonden die het resultaat zijn van een stomp trauma. De huid aan de buitenkant is ogenschijnlijk intact. Bloedvaten in de huid zijn vaak beschadigd en bloed vloeit in de weefsels, zo ontstaat er een hematoom. De beschadigde cellen zorgen voor een toename van vloeistof die ontsnapt uit de capillaire vaten naar de weken delen, het resultaat is oedeem. De beschadiging van zenuwbanen en -uiteinden veroorzaakt enorme pijn en verhoogde druk in het weefsel. Schotwonden: dit zijn over het algemeen gecompliceerde wonden, afhankelijk van welke afstand en met welk kaliber er is geschoten. Er kunnen drie verschillende groepen onderscheiden worden: schampschotwonden, door-en-door-schotwonden

en schotwonden waarbij het projectiel in het lichaam achterblijft. Bij schampschotwonden ontstaat er een oppervlakkige gang. Dit type wond kan veroorzaakt worden door het schieten met hagel. Als er van dichtbij geschoten is, kan het ontstane wekedelentrauma zeer massief zijn. Door-en-door-schotwonden laten vaak een smal, bijna niet-bloedend kanaal achter. Waar de kogel naar binnen is gegaan is vaak een klein rond gaatje, maar waar die het lichaam verlaten heeft, kan er sprake zijn uitgebreid letsel. Tevens hangt de ernst van de verwonding af van de organen die door de kogel(s) zijn geraakt. Zowel het risico op infectie als de mogelijke schade aan inwendige organen maakt schotwonden tot complexe verwondingen die over het algemeen chirurgisch behandeld moeten worden. r Beten: dit zijn open wonden, vaak veroorzaakt door een beet van kleine dieren, zoals katten en honden. Ze kunnen eruitzien als scheur- of steekwonden. Beetwonden, ook die veroorzaakt zijn door mensen, betekenen een groot infectierisico. Zeer virulente micro-organismen worden diep in de weefsels gebracht waar ze zich snel uitbreiden. Ook moet aan de mogelijkheid van rabiës en in geval van een mensenbeet aan hiv/hepatitis gedacht worden. r Chemische wonden: veroorzaakt door inwerking van chemische stoffen, zoals sterke zuren en basen, sommige zouten, chloor, traangas en oorlogsgassen. r Thermische wonden: veroorzaakt door bevriezing en verbranding (zie verder paragraaf 10.5). r Elektrische wonden: veroorzaakt door blikseminslag of door contact met voorwerpen die onder stroom staan. r Stralingswonden: veroorzaakt door zonnebrand of röntgenstraling. Ook door radiotherapie voor de behandeling van kwaadaardige tumoren kan schade aan de huid ontstaan. Er wordt in dit verband onderscheid gemaakt tussen vroege en late beschadiging. r Chronische wonden: decubitus, gangreen, ulcus cruris en ulcerende tumoren.

Wondexploratie De oorzaak van de wond geeft belangrijke informatie over te verwachten letsels van onderliggende structuren. Bijtwonden zijn over het algemeen sterk

10 Hu id- en wondverzorging  

gecontamineerd doordat pathogenen tot diep in de weefsels worden ingebracht. Scheur- en kneuswonden resulteren in grote hoeveelheden weefselnecrose en uitgebreide infiltratie van het weefsel met bloed. Door de slechte vascularisatie genezen deze wonden vaak trager en treden vaker wondinfecties op.

Wondtoilet Elke niet met een scherp voorwerp aangebrachte verwonding en elke niet loodrecht op de huid verlopende scherpe verwonding wordt geëxcideerd. Met deze procedure wordt van een traumatische wond een chirurgische wond gemaakt, waarbij niet-vitaal en gecontamineerd weefsel en corpora aliena worden verwijderd. Als niet zeker is of al het gecontamineerde weefsel is verwijderd, wordt de wond open behandeld. Dit geldt in alle gevallen voor wonden die meer dan 6-8 uur oud zijn, voor bijt-, prik- en steekverwondingen, bij ernstige bacteriële kolonisatie en bij slecht doorbloed weefsel. De openwondbehandeling heeft als doel de wond goed te kunnen inspecteren op wondinfecties en om deze tot rust te laten komen. Na ongeveer vijf dagen kan een secundaire sluiting worden uitgevoerd.

Profylaxe Het preventief toedienen van antibiotica is niet zinvol. De beste preventie van wondinfectie is het open laten van de wond. Alleen bij bijtverwondingen van slecht gevasculariseerde gebieden kan antibiotica worden overwogen. Tetanusimmunisatie wordt toegediend bij elke traumatische verwonding. Overimmunisatie moet echter worden voorkomen. De algemene regel is dat een patiënt die volledig is geïmmuniseerd en de laatste injectie minder dan vijf jaar gelden kreeg, geen herhaling nodig heeft. Rabiësprofylaxe wordt toegediend bij bijtwonden door vossen en andere kleine roofdieren,

eekhoorns, vleermuizen en in de natuur levende katten en honden.

10.3.4  Infectie en wondgenezing Door de aanwezigheid van grote hoeveelheden bacteriën op de huid is een open wond per definitie gecontamineerd. Deze bacteriën zijn in een relatief stabiel ecologisch evenwicht, maar door bijvoorbeeld het gebruik van antibiotica kan er een verstoring van dit evenwicht optreden. Wondcontaminatie wordt gedefinieerd als de aanwezigheid van zich vermenigvuldigende microorganismen in een wond waarbij een reactie van de drager afwezig is. De koloniserende micro-organismen hebben een symbiontische relatie met de drager, er is sprake van een ecologisch evenwicht. Veelvoorkomende kolonisatieflora in een wond zijn coagulasenegatieve streptokokken en viridans streptokokken. Hun aanwezigheid in de wond kan wondgenezing echter ook stimuleren. Wondinfectie wordt gedefinieerd als de aanwezigheid van zich vermenigvuldigende micro-organismen in een wond, waarbij er een pathologische reactie van de drager optreedt. Wondinfectie komt minder vaak voor dan kolonisatie en contaminatie van een wond. Bepaalde typen wondinfecties zijn versluierd (bijvoorbeeld wanneer er op het eerste gezicht geen pathologische reactie is te herkennen). De diagnose is verder gecompliceerd doordat het optreden van een wondinfectie wordt beïnvloed door een reeks van factoren die in een formule kunnen worden weergegeven (figuur 10.15). Volgens deze formule zijn het aantal micro-organismen, de aanvalskracht ervan en de reactie van de drager bepalend of er een wondinfectie zal optreden. Van deze drie factoren is de reactie van de drager vaak genegeerd, terwijl er veel nadruk is gelegd op de aanwezige micro-organismen. Het diagnosticeren van een wondinfectie is vooral een klinische vaardigheid,

Figuur 10.15  Kolonisatie van de wond Bron: Sibbald e.a. 2003. gecontamineerd

gekoloniseerd

verhoogd aantal*

kritische variabelen die de wondconditie beïnvloeden infectie =

* Kolonievormende eenheden.

aantal* × aanvalskracht weerstand van drager

31

infectie

32   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

omdat er geen test is die als ‘gouden standaard’ kan dienen om een infectie te meten. Microbiologische data dienen gebruikt te worden als aanvulling op de klinische diagnose en niet andersom. Er kan een wonduitstrijkje worden afgenomen, maar deze methode heeft beperkingen, zoals een beperkte weergave van de daadwerkelijk aanwezige pathogenen en hun aanvalskracht. Er is een goede afnametechniek vereist, waar het nogal eens aan ontbreekt. Een methode die meer op kan leveren is een biopsie. De nadelen hiervan zijn dat die ingreep invasief is, pijnlijk kan zijn en er kunnen bloedingen optreden. Sommige zeer virulente typen micro-organismen, zoals Brucella sp., Coccidioides sp. en Mycobacteriae, komen zelden voor in een wond zonder pathologische reactie van de drager. De flora in de verschillende typen chronische wonden ontwikkelt zich in het algemeen volgens een voorspelbaar patroon. Gedurende de eerste vier weken bevindt zich normale huidflora, gecombineerd met grampositieve micro-organismen, zoals groepB-streptokokken in combinatie met Staphylococcus aureus, in de diabetische voet. Na ongeveer vier weken treedt er kolonisatie op met facultatieve anaerobe gramnegatieve staafjes, zoals Proteus sp., E. coli en Klebsiella sp. De diagnose osteomyelitis is van belang. Als bij palpatie bot wordt gevoeld, is de kans groot dat er

sprake is van osteomyelitis. Er dient een röntgenfoto gemaakt te worden om de diagnose te bevestigen.

Score voor een wond die een risico heeft op infectie De oorzaak van de wond is van invloed op het optreden van infectie. r Diabetische voet: gebrekkige beschermende zuurmantel, barsten, scheuren, huidafwijkingen, verminderde circulatie, schimmelinfecties en afwezige zintuiglijke waarschuwingssignalen (Lipsky e.a. 2004). r Brandwonden: vernietiging van de barrièrefunctie van de huid, verminderde algemene afweer, verslechterde microcirculatie. r Traumawonden: zwaar vervuilde wonden, dat wil zeggen: schaafwonden, snijwonden, beten, crush-wonden (een verbrijzeling van de weke delen, ook wel wekedelenletsel genoemd) en impalement-wonden (een spietswond, zoals ontstaat door een voorwerp dat de weke delen doorboort). Het WAR-model (Wound At Risk) kan een hulpmiddel zijn bij het herkennen van wonden waarbij sprake is van een risico op het ontwikkelen van infecties. Het model beveelt passende maatregelen aan (figuur 10.16 en tabel 10.4). De behandeling van wondinfecties vereist het nemen van een aantal logische stappen, die mogelijk

Figuur 10.16  Het WAR-model Wonden die een risico hebben op infectie

• • • • • • •

endogeen en immunologisch verhoogd risico op infectie

exogeen en niet-immunologisch verhoogd risico op infectie

congenitaal en verworven immunologische defecten immunosuppressieve medicatie diabetes mellitus vergevorderde leeftijd jonge kinderen (prematuren, baby’s, peuters) brandwonden ondervoeding

• sterk gecontamineerde wonden (schotwonden, beten, traumawonden) • aanwezigheid van vreemd materiaal • postchirurgische wonden na gecontamineerde procedures of langdurige ingrepen • specifieke pathogeniciteit en virulentie van de micro-organismen in de wond • risico door de locatie (perianale wond, en dergelijke) • omgevingsrisico (beroep, en dergelijke)

10 Hu id- en wondverzorging  

33

Tabel 10.4  Scoringsmodel voor een wond die een risico heeft op infectie – de WAR-score WAR-klasse

Risicodefinities (gebaseerd op risicostatus en verschillende indicaties

Score (punten)

klasse 1

a verworven immunosuppressieve ziekte (bijvoorbeeld diabetes mellitus) b verworven immuundefect als gevolg van medische behandeling, zoals met ciclosporine, methotrexaat, glucocorticoïden, antilichamen c chronische tumor d systemische hematologische aandoeningen e aandoening door postoperatieve wondgenezing die resulteert in (ongeplande) secundaire genezing f potentieel zwaar verontreinigde wonden (bijv. perineum, geslachtsdelen) g problematische hygiënische omstandigheden die verband houden met sociale of beroepsmatige omgeving (bijv. landbouw, vrachtwagenchauffeurs) h leeftijd van de patiënt > 80 jaar i de jonge leeftijd van de patiënt (prematuren, baby’s) j wonden die > 1 jaar aanhouden k wondafmetingen > 10 cm2 l chronische wonden van welke etiologie dan ook met een diepte van > 1,5 cm m uitgebreide klinische status van > 3 weken

de aanwezigheid van elke risicofactor voegt een risicopunt toe (meerdere antwoorden mogelijk)

klasse 2

a ernstig verworven immuundefecten (bijv. hivinfectie) b ernstig gecontamineerde acute wonden c beetwond, steekwond en schotwond met penetratie van 1,5-3,5 cm

de aanwezigheid van elke risicofactor voegt twee risicopunten toe (meerdere antwoorden mogelijk)

klasse 3

a brandwond met > 15% BSA b wonden die direct verbonden zijn met organen of functionele structuren (bijv. gewrichten) of die lichaamsvreemd materiaal bevatten c ernstige congenitale immuundefecten zoals gammaglobulinemie, ernstig gecombineerde immuundefecten (SCID), enzovoort d beetwond, steekwond en schotwond met penetratie van > 3,5 cm

de aanwezigheid van elke risicofactor voegt drie risicopunten toe (meerdere antwoorden mogelijk)

De risicopunten worden opgeteld om de totale score te bepalen. Score ≥ 3 punten: • geeft een indicatie dat de wond een klinisch risico heeft op infectie, er is daarom een klinische indicatie voor de toepassing van lokale antiseptica • los van deze aanbeveling kunnen er andere indicaties zijn die op zichzelf de toepassing van een antimicrobieel middel rechtvaardigen, zoals het elimineren van multiresistente pathogenen (MRSA, VRE, enz.) •  kritisch gekoloniseerde wonden BSA: body surface area; SCID: severe combined immune deficiency; MRSA: meticillineresistente Staphylococcus aureus; VRE: vancomycine-resistente Enterococcen.

het toedienen van systemische antibiotica kunnen inhouden. Eerst dient de reactie van de drager gediagnosticeerd te worden en, indien mogelijk, te worden gecorrigeerd. De volgende stap betreft debridement en het reduceren van het aantal micro-organismen in de wond. Hiertoe kan het gebruik van lokale antibacteriële middelen worden overwogen. Het gebruik van lokaal cadexomeerjodium (Iodosorb) heeft als voordeel dat het een slow-releasemechanisme heeft, waardoor het langer werkt

en er geen toxische reacties optreden, zoals dat bij de toepassing van andere jodiumoplossingen mogelijk is. Andere middelen die gebruikt kunnen worden, zijn polihexanide, al of niet in combinatie met verband met biocellulose voor continue toediening van polihexanide, octenidine en singletzuurstof (Actimaris). Aan de hand van het vastgestelde risico kan vervolgens de behandeling worden vastgesteld (figuur 10.17).

34   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Wondbedconditie

Behandeling

Behandelingsniveau

gecontamineerde en gekoloniseerde wond zonder risico voor infectie (bijv. kleine traumawond, acute wond of niet-stagnerende wond)

• wondreiniging • chirurgisch debridement indien van toepassing

gekoloniseerde wond met risico voor infectie of een kritisch gekoloniseerde wond

• lokale antiseptische therapie • wondreiniging • chirurgisch debridement indien van toepassing

wond met lokale infectie

• lokale antiseptische therapie • wondreiniging • chirurgisch debridement

0

1

2

systemische infectie en wondinfectie

• systemische antibiotica en lokale antiseptische therapie • wondreiniging • chirurgisch debridement 3

Figuur 10.17  Therapeutische stappen voor antimicrobiële wondbehandeling Bron: Dissemond e.a. 2010.

Tabel 10.5  Voorbeeld van een WAR-score van een specifiek wondtype: een verworven immunosuppressieve aandoening ­(bijvoorbeeld diabetes mellitus) WAR-klasse

Risicodefinitie (­status en indicatie)

Rationale voor verhoogd i­nfectierisico

Vroege of latere ­behandeling

Rationale voor lokale ­antimicrobiële behandeling

1a

diabetische v­ oetulcus

gereduceerde genezingstendens, verminderde perfusie, herhaald trauma door neuropathie, verminderde inflammatiereactie, wat kan leiden tot het ontwikkelen van een wondinfectie voordat deze wordt onderkend

vroege behandeling

infectie voorbode voor amputatie wat leidt tot verhoogde morbiditeit en mortaliteit

10.4 Wondbehandeling bij intensive-­ care-­p atiënten

Op de intensive care past een systeem van methodisch verplegen en gestructureerde wondbehandeling door verpleegkundigen. De aandacht van de verpleegkundige en andere behandelaars binnen het team moet op een aantal vragen gericht zijn. 1 Wat is de oorzaak van de wond (figuur 10.18)? Het heeft geen enkele zin te behandelen zolang men geen aandacht schenkt aan de oorzaak van

2

de wond. Derhalve moet men, voor zover mogelijk, de oorzaak wegnemen of er in ieder geval aandacht aan schenken. Bij decubitus betekent dit bijvoorbeeld aandacht besteden aan preventiemaatregelen, zoals het reduceren van druk, schuifkrachten, maceratie (figuur 10.19). Hebben we meer informatie nodig van andere disciplines? Het aantal disciplines dat te maken heeft met wondbehandeling hangt natuurlijk af van de

10 Hu id- en wondverzorging  

Figuur 10.18  Drukplaatsen bij een patiënt in rugligging

Figuur 10.19  Drukplaatsen op de hielen bij een patiënt in ­rugligging

3

plaats waar de patiënt wordt verpleegd. Zo kan een patiënt in een academisch ziekenhuis aanzienlijk meer disciplines aan zijn bed verwachten dan een patiënt in een klein algemeen ziekenhuis. Het aantal specialisten bepaalt hierbij niet altijd de kwaliteit van zorg. Wel wordt de coördinerende taak van de verpleegkundige steeds ingewikkelder. Welke therapie wordt er ingesteld? De therapie dient bij voorkeur multidisciplinair tot stand te komen, waarbij de medicus de eindverantwoordelijkheid heeft voor het medische aspect van de behandeling. De verpleegkundige dient een eigen verantwoordelijkheid te hebben voor

35

het ­verpleegkundige deel, wat ook moet blijken uit een daadwerkelijke bevoegdheid. De taak van de verpleegkundige ligt vooral op het gebied van: – het geven van voorlichting en het begeleiden van de patiënt en zijn naasten; – het coördineren van de zorg en de uitvoering van de conservatieve wondbehandeling; – observeren; – rapporteren; – het informeren over ontwikkelingen met betrekking tot de wondgenezing aan de andere disciplines die betrokken zijn bij de behandeling. 4 Wordt de therapie juist uitgevoerd? Het behandelplan moet voor de betrokkenen duidelijk geregistreerd zijn, zo ook de doelstelling, observaties en evaluatie. Er mag geen twijfel zijn over de juiste aanpak. 5 Is er voor- of achteruitgang? Het effect van de behandeling dient eveneens duidelijk beschreven te worden. Dit is noodzakelijk voor een goede beoordeling. Ter ondersteuning van de rapportage kan men gebruikmaken van fotografie of de wondafmeting (lengte, breedte en diepte) in kaart brengen. Een goed hulpmiddel is het maken van een zogenoemde tracing of tekening van de wond, waarbij gebruikgemaakt wordt van Opsite Flixigrid-folie. Deze steriele folie is voorzien van een ruitjespatroon, wat het meten van het wondoppervlak vergemakkelijkt en de kans op een accurate meting vergroot. Ook zijn er digitale systemen beschikbaar die rapportage zeer goed kunnen ondersteunen en het mogelijk maken databanken te ontwikkelen om de resultaten over een langere periode te meten. Een voorbeeld van een dergelijk systeem is ZWMMedframes (Zertifiziertes Wundmanagement) dat in samenwerking met Kammerlander is ontwikkeld (voor meer informatie: kammerlander@ wfi.ch). De software reduceert de tijd die nodig is voor rapportage significant. Wonden worden gefotografeerd met een digitale camera en opgeslagen in een data-analyse-systeem. Hier worden de gegevens van de patiënten georganiseerd en is het mogelijk accuraat de evolutie van de wond wat betreft grootte, wondbedconditie, exsudaatproductie en dergelijke te analyseren. Het programma is geschikt voor gebruik in de kliniek en kan aangepast worden voor gebruik op specifieke afdelingen zoals de IC. Het biedt ondersteuning

36   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

bij het meten van de kwaliteit van zorg en het analyseren van zogenoemde outcome data. De samenstellers van het behandelplan dienen een termijn af te spreken waarbinnen het effect van de behandeling wordt beoordeeld. In de regel dient er binnen twee weken een verbetering in de conditie van de wond op te treden. Is dit niet het geval, dan dient er verdere diagnose uitgevoerd te worden. 6 Worden de afspraken van de vorige keer nagekomen? Collegiale controle kan hierbij een belangrijke rol spelen. Artsen of verpleegkundigen die het behandelplan willen doorkruisen, moeten direct richting verpleegkundig dossier worden gestuurd. De zes vragen behoren ook aan bod te komen bij de overdracht van een patiënt van de IC-afdeling naar de verpleegafdeling en vice versa. Het is noodzakelijk het geheel te ordenen, zodat het voor de arts en de verpleegkundige mogelijk is om snel en doeltreffend vast te stellen met welke wond in welke toestand men te maken heeft. Wondgenezing/-behandeling is nog een relatief jonge wetenschap. In 1986 stelde Hulshof nog: I n geen enkel klinisch gecontroleerd onderzoek is aangetoond dat een substantie of methode een toename van helingssnelheid en/of een kwalitatief betere wondgenezing bewerkstelligt. Het vergelijkingspunt hierbij is het normale natuurlijke proces van wondgenezing. Tot dan toe was literatuur over onderzoeken van geneesmiddelen die werden toegepast bij onder andere decubitusbehandeling anekdotisch en weinig onderbouwd. Het loskomen van mythen en misvattingen als het gaat om de behandeling van chronische wonden blijkt een moeizaam proces te

zijn. Er wordt nog te veel gewerkt met oude, traditionele methoden, die vervangen dienen te worden door een zogenoemde evidence-based, wetenschappelijk/klinisch onderbouwde praktijk die gedragen wordt door kwaliteitsinstellingen zoals het CBO. Inmiddels zijn er verscheidene studies gepubliceerd en zijn er gegevens beschikbaar van meta-analysen over dit onderwerp. Een initiatief genomen door de Engelse Cochrane-groep heeft een belangrijke bijdrage geleverd aan de communicatie over wondbehandelingsstudies. Gepubliceerd onderzoek over de toepassing van verschillende middelen en methoden kan de clinicus helpen bij de implementatie van methodieken/ middelen die gebaseerd zijn op wetenschappelijk onderzoek en/of consensus. Het bevorderen van onderzoek op het gebied van wondgenezing alleen is niet voldoende. De aandacht dient ook gericht te zijn op de kwaliteit van leven. In een normaal helende wond kunnen fibroblasten en epitheelcellen niet verder gestimuleerd worden, was voorheen de opvatting. Inmiddels wordt er biotechnologie toegepast die dit mogelijk maakt. Om wondgenezing te bevorderen dient de strategie gericht te zijn op de eliminatie van factoren die de wondgenezing kunnen vertragen (zie paragraaf 10.3.3.2).

10.4.1  Wondbedvoorbereiding Het begrip wondbedvoorbereiding (wound bed preparation, WBP) heeft zijn intrede gedaan voor de behandeling van secundair helende wonden. Dit begrip was al langer bekend binnen de chirurgie voor de behandeling van traumawonden en acute wonden (zie paragraaf 10.3.3.2). De factor slechte of verkeerd gekozen lokale middelen vormt een belangrijke belemmering bij een goede wondbehandeling. Mogelijk kan dit tegengegaan worden als de keuze van een middel theoretisch juist

Tabel 10.6   Scoringssysteem van de wondbedvoorbereiding Verschijning wondbed

Wondexsudaat

Granulatie

Fibrine

Necrose

A

100%

−

−

B

50-100%

+

−

C

< 50%

+

−

D

onbepaald

+

+

Bron: Falanga 2000.

•  Beheersbaar: niet of minimaal. Absorberend verband niet nodig. Indien klinisch haalbaar kan het verband 1× per week gewisseld worden. •  Gedeeltelijk beheersbaar: gematigde hoeveelheid. Verbandwisseling 2-3× per week. •  Onbeheersbaar: veel exsudaat. Absorberende verbanden dienen dagelijks of vaker te worden verwisseld.

10 Hu id- en wondverzorging  

onderbouwd wordt en is afgestemd op de patiënt in zijn specifieke omstandigheden. Met behulp van een classificatiemodel wordt het doel van de behandeling vastgesteld. Daarnaast maken we gebruik van een model dat de wondbehandelingsmiddelen indeelt naar hun effecten.

10.4.2 Model voor lokale wondbehandeling Uitgaande van de indeling van de producten/methoden naar hun effecten, kunnen wonden als volgt worden behandeld: r debridement; r verminderen van oedeem; r opvangen van exsudaat; r occlusie; r antibacteriële middelen om infectie tegen te gaan; r granulatie- en epithelisatie-stimulerende middelen; r heterologe, homologe en autologe wondbedekking; r middelen ter bescherming van granulerende wonden.

Debridement Weefselnecrose is een natuurlijke reactie op een verwonding of onderbreking van perfusie, waarop vasoconstrictie volgt, wat resulteert in toename van de ischemie. De reactie van de cellen op dit proces is het begin van de inflammatiecascade en van het transport van cellen naar de wond. Hierdoor bestaat necrotisch weefsel niet alleen uit dood weefsel, maar ook uit inflammatiecellen en hun bijproducten. Het verwijderen van necrose wordt debridement genoemd (Attinger e.a. 2006). Debridement is niet altijd gewenst, stabiele droge ischemische wonden kunnen bijvoorbeeld soms beter met rust gelaten worden totdat de circulatie is hersteld (Apelqvist e.a. 1994). In dat geval dient de zwarte necrose als tijdelijke afdekking van de wond. Over het algemeen wordt het verwijderen van necrose gezien als noodzakelijk voor wondgenezing (Whiteside en Moorehead 1998). Het doel is een wondomgeving te creëren die sluiten van de wond mogelijk maakt nadat een accurate diagnose is gesteld. De klinische significantie van debridement is gerelateerd aan een aantal factoren, zoals bacteriële contaminatie en de daaruit volgende proteaseproductie, die de reactie van de drager en de vorming van nieuw weefsel belemmeren. Wondinfectie veroorzaakt

37

destructie van weefsel en verslechtert de conditie van de wond. Slecht doorbloed (ischemisch) weefsel vertraagt het wondgenezingsproces en verhoogt de kans op infectie, wat vervolgens weer tot meer ischemie kan leiden. Het voortijdig sluiten van de wond kan leiden tot een zogenoemde ‘dode ruimte’ en de vorming van abcessen. Een ‘vreemd lichaam’ in de wond bevordert de groei van anaerobe bacteriën. Debridement kan een betere wondhygiëne bewerkstelligen, die een eerdere afdekking van de wond met ‘actieve middelen’ en de vorming van granulatieweefsel en epitheel en daardoor wondgenezing bevordert. Het juiste tijdstip voor debridement hangt af van de mate waarin de wond is gecontamineerd (Sibbald e.a. 2000). Het type necrotisch weefsel kan variëren, afhankelijk van de etiologie. In brandwonden kan de necrose bestaan uit gedenatureerd, getransformeerd collageen en weefselelementen. In een chronische wond en in geval van mechanische huidtraumata kan necrose samengesteld zijn uit dode cellen en weefsel of cellulaire bijproducten van fagocytose en delen van het stollingsproces, zoals bloedplaatjes. Vloeibare necrose bestaat uit gedevitaliseerde eiwitcomponenten (collageen, fibrine, elastine, enzovoort). De kleur en textuur kunnen variëren van zwart, leerachtig hard weefsel tot zacht geel of groenig vervloeide necrose. Necrotische pezen kunnen bruin-rood zijn. WBP is gericht op het voorbereiden van het wondbed, zoals het verwijderen van necrotisch weefsel om infectie of het aantal aanwezige bacteriën te reduceren en/of een betere hechting van een transplantaat te bewerkstelligen. We kunnen de volgende typen debridement onderscheiden: r autolytisch; r chirurgisch, met schaar, scherpe lepel of scalpel; r biochirurgie, toepassing van maden; r enzymatisch. Het lichaam zelf beschikt over mechanismen om necrotisch weefsel af te stoten, waaronder proteolytische (eiwitsplitsende) enzymen (autolyse). Autolytisch debridement kan bereikt worden door de toepassing van semi-occlusieve wondbedekkers (hydrocolloïden, hydrogels en folies) op stadium 3-decubitus en bepaalde wonden met een dunne necrotische laag. IntraSite Gel bestaat uit zetmeelcopolymeer, water en propyleenglycol. Het kan in combinatie met een folie, bijvoorbeeld Opsite, worden toegepast om necrose, ook zwarte necrose, te verweken en te verwijderen.

38   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Andere verkrijgbare amorfe hydrogels zijn bijvoorbeeld Geliperm Gel, Nu-Gel en Purilon Gel. Een nadeel van autolytisch debridement is dat het erg traag is en dus niet geschikt voor de toepassing bij wonden die een verhoogd risico op infectie hebben. Als deze methode wordt toegepast, dienen patiënten die immunologische storingen hebben regelmatig geobserveerd te worden. Deze vorm van debridement is ook geassocieerd met de kwalijk riekende anaerobe geur. De introductie van levende micro-organismen – maden – in wonden wordt tegenwoordig weer ingezet voor complexe situaties. Maden zijn efficiënt in het debrideren van wonden en het bestrijden van bacteriën. De klinische toepassing van Lucilia sericata veroorzaakt een aantal biologische reacties: r maden verbeteren de zuurstoftoevoer in een wond; r hun voedingsactiviteit veroorzaakt een relatief alkalische omgeving; r maden verhogen de lokale temperatuur, wat hun enzymenproductie verhoogt; r maden zijn fotofobisch, waardoor ze zich onder het necrotisch weefsel begeven; r maden worden aangetrokken door stoffen in staat van ontbinding, die ook afkomstig kunnen zijn van biofilms en micro-organismen; r maden verwijderen necrotisch weefsel zonder het gezonde weefsel aan te tasten. Klinische observaties hebben aangetoond dat chronische wonden hierdoor worden veranderd naar een meer acute wond. Met behulp van een monofilamentproduct (Debrisoft) kan een mechanisch debridement worden uitgevoerd. Voor debridement en wondreiniging kan het product worden bevochtigd met een zoutoplossing of polihexanide, zoals aangegeven op de gebruiksaanwijzing, en gedurende 2-4 minuten over de wond worden bewogen. Na het debridement word het gebruikelijke wondverband aangebracht. Debridement wordt om de vier dagen tijdens verbandwisselingen uitgevoerd. Deze vorm van debridement is ook effectief gebleken voor het reinigen van de wondranden en de omliggende huid, vooral bij patiënten met veneuze ulcera of bij patiënten met lymfoedeem bij wie er veel huidschilfers aanwezig zijn en er sprake is van hyperkeratose. Een ander middel dat kan worden toegepast is singletzuurstof. Wanneer het product in contact komt

met het wondbed, wordt de singletzuurstof langzaam losgelaten. Bij een hoge pH-waarde (9,8) reageert de singletzuurstof met hydroxidegroepen als een redoxsysteem, dat ontstaat door een reeks elektronoverdrachten. Redoxsignalering kan positieve effecten hebben, zoals de inductie van het beschermingsmechanisme van het lichaam. De klinische activiteit van het product is gebaseerd op deze mechanismen en helpt ontstekingsreacties te verminderen en neovascularisatie, granulatie en epithelialisatie in stagnerende wonden te bevorderen. In dit product is geëxciteerde zuurstof gebonden en gestabiliseerd tussen natriumen chloride-ionen (NaOCl) in water of gel. Zo is bekend dat leukocyten singletzuurstof afscheiden om ongewenste cellen te vernietigen. Bacteriën en virussen hebben geen efficiënte verdediging tegen singletzuurstof. Het heeft aangetoonde microbicide activiteit tegen Staphylococcus aureus en Escherichia coli. Enzymatisch debridement door de toepassing van exogene enzymen kan een nuttige aanvulling zijn op het lichaamseigen proces van autolyse. Hun werking is sneller en selectief voor necrotisch weefsel, eiwit en nucleïnezuur en ze veroorzaken, bij de juiste toepassing, weinig schade aan gezond weefsel. Collagenase, papaïne/urea, DNAse/fibrinolysine en trypsine zijn commercieel verkrijgbare producten, eenvoudig in het gebruik. Iruxol, een collagenase, verwijdert necrose selectief door het klieven van collageenvezels. Het stimuleert de vorming van granulatieweefsel door het aantrekken van inflammatiecellen en fibroblasten naar het wondbed. Het ondersteunt de lichaamseigen genezingsmechanismen. Van de andere producten die bij zwart-gele wonden worden toegepast, kan hypochlorietsmeersel 0,25% (Eusol-paraffine) worden genoemd; deze emulsie bevat 0,25% actief chloor en heeft sterke antimicrobiële eigenschappen. Uit klinische ervaring is gebleken dat het product een etsende werking heeft op vervloeid necrotisch weefsel. Het verdient aanbeveling een dergelijke behandeling niet langer dan tien dagen achtereen toe te passen.

Verminderen van oedeem Bij veneuze insufficiëntie, aandoeningen aan de lymfevaten en soms ook arteriële insufficiëntie ­ontstaat er oedeem. Klinisch is er sprake van zwelling. Een belangrijk onderdeel van de behandeling is ­compressietherapie. Het doel is door druk van buitenaf het oedeem snel en blijvend te laten

10 Hu id- en wondverzorging  

v­ erminderen c.q. te laten verdwijnen en de bloed- en lymfestroom te verbeteren door de functie van kapotte kleppen in de venen te ondersteunen. Belangrijk is dat hierbij de arteriële circulatie niet wordt belemmerd. Compressietherapie kan worden uitgevoerd met behulp van zwachtels (korte rek- of elastische zwachtels of meerlagige systemen zoals Profore), drainage- en compressietechnieken (zoals manuele lymfedrainage) en pressotherapie door middel van een pomp (Andriessen 1999). Veelgebruikte zwachtels/systemen zijn: r Comprilan; r Rosedal K; r Profore.

39

Alginaten De samenstelling van alginaten kan sterk verschillen. Voorbeelden van calciumalginaten zijn: Algosorb, Algosteril, Sorbsan en Tegagel. Deze producten vormen een gel zodra ze met het wondbed in aanraking komen. Voorbeelden van calcium- en natriumalginaten zijn Kaltostat en Tegagen. Een voordeel van de toepassing van deze producten is dat ze hun structuur minder snel verliezen en gemakkelijker te verwijderen zijn uit de wond. Afhankelijk van de productie van exsudaat kan het product echter hard worden. Algisite M is een voorbeeld van een combinatieproduct dat in de toepassing beide voordelen heeft. Alginaten kunnen toegepast worden bij geïnfecteerde wonden.

Opvangen van exsudaat Cellulose Gaas of nonwoven kompressen en kompressen die ­superabsorbers bevatten (bieden geen vochtig ­wondmilieu) Veelgebruikte kompressen zijn: r Actisorb; r Vliwasorb; r Mesorb; r Surgipad; r katoenen gaaskompressen.

Polymerische schuimverbanden (bieden een vochtig wondmilieu) Veelgebruikte schuimverbanden zijn: r Allevyn; r Tielle; r Biatain. Deze verbandmaterialen werden ontwikkeld na folieverbanden en hebben bepaalde eigenschappen gemeen. Het verschil in structuur en samenstelling heeft echter belangrijke implicaties voor de klinische toepassing ervan. Deze middelen zijn beschikbaar als afdekkend verband en voor de toepassing in diepe wonden. Bij de keuze van het materiaal moet onderscheid gemaakt worden tussen licht en sterk secernerende wonden. Belangrijk is dat het kompres gelijkmatig contact maakt met het totale wondbed.

Korrelvormige of waterbindende koolhydraatpreparaten Jodosorb is een middel dat met hetzelfde doel toegepast kan worden, het bevat cadexomeerjodium.

Er zijn zogenoemde hydrovezelverbanden beschikbaar (Aquacel) of wondbedekkers met biocellulose (Suprasorb X). Dit laatste middel kan zowel absorberen als vocht afgeven. Het verband kan worden geïmpregneerd met polihexanide voor een continue toepassing van antimicrobiële behandeling.

Stomaopvangmateriaal Regelmatig komen we met patiënten in aanraking die lekkages hebben in bijvoorbeeld het abdominale gebied, zoals fistels en dergelijke. In een aantal gevallen kan stomaopvangmateriaal hier effectief zijn (figuur 10.20). Het vraagt van de verpleegkundige wel specifieke kennis ten aanzien van het aanbrengen van dit materiaal.

Figuur 10.20  Stomaopvangmateriaal bij lekkages

40   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Occlusie Occlusie kan geschieden met: r semipermeabele wondbedekking; r totaal occlusieve wondbedekking. Occlusie geeft een korstimiterend effect (figuur 10.21). Korstvorming belemmert epithelisatievorming vanuit de wondrand. Een opvatting die gebruik van middelen onder occlusie bepleit is de volgende: Het is belangrijk dat de wond vochtig gehouden wordt. Het in een vroeg stadium uitdrogen van de wond heeft vaak tot gevolg dat het natuurlijke genezingsproces tot staan wordt gebracht. Het is mogelijk een vochtige genezingsomgeving te creëren door een semipermeabele folie over de wond aan te brengen. De occlusieve omgeving kan echter ook een probleem opleveren. Als er samen met bacteriën veel exsudaat in de wond voorkomt, wordt het gevaar voor infectie veel groter. Een vereiste is dan dat door toepassing van materiaal de bacteriën continu van het wondoppervlak verwijderd worden. Dergelijke middelen zijn bijvoorbeeld schuimverbanden van polyurethaan, zoals Allevyn, en hydrofaseverbanden, zoals Aquacel.

Antibacteriële middelen om infectie tegen te gaan Lokale antibacteriële middelen hebben de voorkeur boven lokale antibiotica of chemotherapeutica. Bezwaren tegen lokale toepassing van antibiotica zijn onder andere de kans op resistentievorming en het risico op contactallergieën. Is er echter sprake van bacteriële infecties waarbij algemene ziekteverschijnselen aanwezig zijn

Figuur 10.21  Occlusie geeft een korstimiterend effect

(­ bacteriëmie), dan kan een systemische, een voor het hele lichaam bestemde, antibiotische therapie geïndiceerd zijn. De volgende lokale antibacteriële middelen zijn beschikbaar.

Polihexanide (PHMB) Voor het spoelen van wonden wordt een oplossing in water gebruikt (Prontosan). PHMB is werkzaam tegen vrijwel alle gramnegatieve en grampositieve bacteriën. Het middel kan ook worden toegepast als gel of door middel van de natte en droge fase, zoals beschreven door Kammerlander e.a. (2005). PHMB is effectief gebleken bij de toepassing in wonden met een biofilm en is effectiever dan zilververbanden bij tweedegraads brandwonden.

Povidonjodium Povidonjodium (Betadine) heeft een zeer sterke antiseptische werking. Een concentratie van 40 µg/ml is in staat bijna alle pathogene bacteriën en schimmels binnen één minuut te doden. Irritatie en sensibilisatie kunnen optreden, maar dit gebeurt minder vaak dan bij een spiritueuze jodiumoplossing. Bij diepe wonden dient in verband met resorptie een povidonjodiumoplossing 0,1% (een tienvoudige verdunning van povidonjodium) gebruikt te worden.

Cadexomeerjodium De hydrofiele driedimensionale gemodificeerde polymeer, Iodosorb, bevat 0,9% jodium. Door de resorptie van wondexsudaat en de daarin opgeloste stoffen wordt jodium geleidelijk en over langere tijd vrijgegeven. De afbraak van jodium door eiwit wordt hierdoor verminderd, waardoor het middel langer werkzaam is. Het middel heeft een hoog absorberend vermogen en kan worden toegepast bij geïnfecteerde wonden die veel exsudaat produceren. Ook kan het nuttig zijn dit middel als voorbereiding van het wondbed toe te passen, bijvoorbeeld in wonden die een verhoogd risico op infectie hebben, alvorens de wond wordt afgedekt met een huidtransplantaat.

Natriumhypochloriet (Eusol, paraffine, witte was) Dit middel bestaat uit gelijke delen Eusol en paraffine, met 1% witte was (in gewijzigde samenstelling naast natriumhypochloriet, in plaats van boorzuur en

10 Hu id- en wondverzorging  

natriumwaterstofcarbonaat). Voordeel van dit mengsel is dat het minder agressief is en minder irriteert op de huid. Paraffine dekt de wond af, waardoor ­herstel wordt bevorderd. Het middel is ook goed toe te passen bij sterk riekende wonden. Toepassing kan tevens nuttig zijn bij decubituswonden stadium 4a (diepe decubitus met necrose, zie paragraaf 10.4.4) omdat Eusol een etsende werking heeft op vervloeide necrose.

Zilvernitraatoplossing 0,5% Dit middel is werkzaam tegen gramnegatieve en grampositieve bacteriën. Het heeft echter als nadeel dat verkleuring en celbeschadiging kunnen optreden.

Zilver Zilver (Ag) kan worden toegepast als breed-spectrum-antimicrobieel middel in de behandeling van wonden die een hoge mate van kolonisatie hebben. De toepassing van Ag als nanodeeltjes of nanokristallijne coating op een polyethyleenmatrix is effectief gebleken. Voordelen zijn een snellere afgifte van Ag en een significant snellere reductie in het aanwezige aantal bacteriën. Ag wordt over een periode van 3-5 dagen continu afgegeven. Aangetoond is dat de antibacteriële activiteit van dit middel superieur was vergeleken met zilversulfadiazine en traditionele vormen van Ag (Demling en DeSanti 2000).

Azijnzuuroplossing 1-5% Dit middel is met name werkzaam tegen Pseudomonas aeruginosa.

Homologe, autologe en heterologe wondbedekking Allografts (homografts) zijn huidtransplantaten die uitgewisseld worden tussen individuen van dezelfde ‘soort’. Grafts die van een andere plaats op het lichaam van de patiënt zelf komen, noemen we autografts. Ze kunnen toegepast worden direct na afname van de donorplaats of nadat ze zijn bewaard in een huidbank, waar ze na conservering diepgevroren worden. Sinds kort is het mogelijk om menselijke huid te ‘kweken’ en voor dit doel toe te passen. Xenografts (heterografts) zijn grafts waarbij het donorweefsel komt van een donor die tot een andere soort behoort, zoals dieren. Meestal gaat het om varkenshuid of een chemisch bewerkte schapenhuid (Tempocoll) (figuur 10.22). Er zijn verschillende technieken voor transplantatie mogelijk. De keuze hangt af van het type te bedekken wond. Voordat de graft wordt aangebracht dient de wond goed gereinigd te worden omdat anders de kans groot is dat de graft niet aanslaat. Verder zijn er ontwikkelingen op het terrein van tissue engineering en biologische membranen (zie granulatie-stimulerende middelen).

Middelen ter bescherming van granulerende wonden Katoenen gazen bevochtigd met NaCl 0,9% Katoenen gazen bevochtigd met povidonjodiumoplossing Povidonjodium heeft een antiseptische werking en vormt een beschermende filmlaag over de wond. Nadeel is de mogelijkheid tot het optreden van sensibilisatie. Het is minder geschikt voor langdurig gebruik (langer dan tien dagen).

Granulatie- en epithelisatie-stimulerende middelen Zeer belangrijk in dit verband worden in de toekomst mogelijk toepassingen van groeihormonen die deze stimulatie bewerkstelligen. Met name in Noord-Amerika wordt melding gemaakt van ontwikkelingen op dit gebied. Een andere snelgroeiende ontwikkeling is die van de biotechnologische producten, zoals cel-/huidculturen (Dermagraft), fibroblasten afkomstig van de voorhuid van pasgeborenen en gekweekt op een biologisch afbreekbare matrix. Dit product kan worden toegepast bij de voorbereiding van het wondbed, voordat de wond wordt gesloten of bij de behandeling van gecompromitteerde chronische wonden, zoals de diabetische voet.

41

Figuur 10.22  Heterologe wondbedekking

42   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Duoderm, Stomahesive, Comfeel De structuur van Duoderm (figuur 10.23) en van Stomahesive en Comfeel berust op polymeer. Duoderm ondergaat geleidelijk aan een verandering wanneer het verband in contact komt met de beschadigde huid. Deze verandering vindt nog sneller plaats in een vochtige wond; er ontstaat een zachte gel in het wondbed. Naarmate het verband meer vocht opneemt, zwelt de gel. Het verband kan enkele dagen blijven zitten (ongeveer vier dagen), afhankelijk van het type wond. Gebruik is niet aan te raden bij geïnfecteerde wonden, waar verbandwisseling frequenter noodzakelijk is. Duoderm kan ook gebruikt worden bij het beschermen van de huid tegen agressieve pleistertypen, evenals Stomahesive (figuur 10.24). Stomahesive kan de huid beschermen bij het approximeren van wondranden. Het is raadzaam de Stomahesive-plakken ongeveer 1 cm vanaf de wondrand aan te brengen om oplossen van het materiaal

in de wond tegen te gaan. Bij verbandwisseling is het van belang om opgelost Stomahesive-materiaal niet te verwarren met pus en wondexsudaat.

Tegaderm, Opsite, Bioclusive Deze middelen die bestaan uit een doorzichtig polymethaanfolie en geven bescherming aan granulatieweefsel (figuur 10.25). Een dergelijke folie is goed toe te passen bij het verbinden van de insteekplaats van een centraalveneuze katheter. De folie geeft de mogelijkheid de insteekplaats goed te observeren en er treedt zelden irritatie van de huid op. Voor dit doel is een specifieke folie ontwikkeld, Opsite IV 3000, die condensvorming voorkomt. In een aantal gevallen is toepassing ervan nuttig voor het bedekken van een donorsite. Een polyurethaanfolie kan eveneens goed toegepast worden bij preventie van decubitus. De rode of ontvelde huid kan ermee bedekt worden. Een voordeel is dat de huid door de folie heen goed geobserveerd kan worden.

Figuur 10.23  Duoderm

Paraffine-/vaselinegazen Te gebruiken bij veel uiteenlopende typen wonden. Nadeel is echter dat granulatieweefsel in het gaas kan ingroeien. Tevens kan verweking van de omliggende huid optreden, waardoor een goede voedingsbodem kan ontstaan voor bacteriën. Indien men voor de patiënt slechts weinig paraffinegaas nodig heeft, is het af te raden gebruik te maken van de zogenoemde doosverpakking. Momenteel zijn ook apart verpakte paraffinegazen verkrijgbaar, zoals Jelonet en Unitulle.

Figuur 10.24  Stomahesive

Figuur 10.25  Doorzichtig folieverband

10 Hu id- en wondverzorging  

10.4.3 Laparostoma of buikfistel Een laparostoma of buikfistel is een opening van een spijsverteringsorgaan door de buikwand. De fistel kan operatief zijn aangelegd, met het doel spijsverteringssappen te laten afvloeien, maar een fistel kan ook spontaan zijn ontstaan. Een fistel aangelegd om te kunnen voeden, een voedingsfistel, wordt hier niet verder behandeld. Laparostoma’s kunnen qua grootte nogal verschillen en zijn meestal door operatief ingrijpen ontstaan. Wanneer een patiënt veel abcessen heeft en deze zijn gedraineerd, is het soms voor de chirurg niet mogelijk of niet wenselijk om de huid weer te sluiten. Men laat dan de buikwand open. Tevens kunnen er door darmperforaties enterale fistels ontstaan waardoor spijsverteringssappen in de buikholte komen. De hoeveelheid vocht die via de wond verloren kan gaan, kan oplopen tot 2500 ml per 24 uur. Bij de verzorging van de fistel is het belangrijk te weten wat voor vocht via de fistel naar buiten komt, in verband met mogelijke huidirritaties rondom de fistel. Om te bepalen met welk soort spijsverteringssap men te maken heeft, kan men het wondvocht laten onderzoeken.

10.4.4 Negatieve-druk-therapie of vacuümtherapie Negatieve-druk-therapie of vacuümtherapie behandelt, mits correct toegepast, verscheidene aspecten van het model voor lokale wondbehandeling tegelijkertijd. De therapie verwijdert exsudaat in een occlusieve omgeving, reduceert de bacterial load, stimuleert de groei van granulatieweefsel en beschermt dit tevens tegen invloeden van buiten. Er worden verschillende vormen onderscheiden. r Foliesuctie met laag vacuüm: doel van deze behandeling is stase van, eventueel infectieus, wondvocht te voorkomen en preventie van beschadiging van de omliggende huid (PrinsHoekveen e.a. 2011). r Negatieve-druk-therapie (negative pressure wound treatment, NPWT): de behandeling met NPWT wordt toegepast als therapie en vereist gedegen kennis van werking en bijwerkingen. De werking is gebaseerd op een viertal principes: – in stand houden van een vochtig wondmilieu; – verbetering van de perfusie van de wond. Uit dierexperimenteel onderzoek is gebleken dat de persfusie met 400% kan toenemen.





43

Dit kan worden verklaard door de aanzuigende werking van het vacuüm en reductie van het wondoedeem waardoor interstitiële compressie van de bloedvaten gereduceerd wordt. – approximeren van de wondranden. Doordat de foam collabeert, waarna het nog zo’n 30% van de initiële ruimte inneemt, worden de wondranden naar elkaar toe getrokken. Bij elke verbandwisseling wordt de foam opnieuw op maat, dus kleiner geknipt. – afvoer van inhiberende factoren. Vooral in chronische wonden is een disbalans ontstaan in de samenstelling van het wondvocht waardoor vrije radicalen, polymorfe neutrofielen en toxinen in grotere mate in het wondvocht aanwezig zijn dan groeifactoren. Door dit wondvocht af te zuigen en de aanvoer vanuit het gezonde weefsel te verbeteren, wordt de disbalans hersteld.

Indicaties voor NPWT op de intensive care zijn: r mediastinitis na thoracale chirurgie; r open buik; r traumawonden/brandwonden; r chirurgische wonden na toxische shock(achtig) syndroom; r decubitus; r fixatie van split skin grafts.

Wetenschappelijke onderbouwing (De Laat 2002) Argenta en Morykwas (1997) publiceerden de resultaten van een beschrijvend onderzoek bij de eerste driehonderd patiënten die met vacuümtherapie waren behandeld. Op vier na werden alle wonden met succes behandeld. Na deze publicaties van Argenta en Morykwas en vele andere casestudies volgden de eerste klinische trials. In een prospectief gerandomiseerd en gecontroleerd experiment behandelen Joseph e.a. (2000) 24 patiënten met 36 chronische wonden met VAC® in de experimentele groep en driemaal daags in zout gedrenkte gazen in de controlegroep. De patiën­ ten hadden voornamelijk decubituswonden (n = 28). De overige wonden waren het gevolg van veneuze insufficiëntie (n = 2), dehiscentie (n = 3), trauma (n = 2) en radiotherapie (n = 1). Het grootste verschil was de afname van het wondvolume met 66% in de VAC®groep en 20% in de controlegroep. Voorts hadden de met VAC® behandelde wonden een significant beter histologisch beeld. Bij onderzoek van wondbiopten

44   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

vonden de onderzoekers in de VAC®-groep in negen wonden (64%) voornamelijk granulatieweefsel. In de controlegroep daarentegen toonden dertien wonden (81%) belangrijke tekenen van ontsteking en fibrose. De afwezigheid van wondinfecties in de experimentele groep in tegenstelling tot zes wondinfecties in de controlegroep is niet significant maar wel opvallend. McCallon e.a. (2002) onderzochten in een pilotonderzoek het effect van vacuümtherapie bij de postoperatieve behandeling van patiënten met een diabetische voet. Tien patiënten werden na een chirurgisch wondtoilet onder narcose, gerandomiseerd toegewezen aan de experimentele groep (VAC®therapie, n = 5) of aan de controlegroep (2 dd in zout gedrenkte gazen, n = 5). In deze kleine steekproef

genazen de wonden die behandeld werden met VAC® aanzienlijk sneller. Wonden met de VAC®behandeling waren in gemiddeld 22,8 dagen (SD ± 17,4) genezen, tegen gemiddeld 42,8 dagen (SD ± 32,5) in de controlegroep. In de experimentele groep nam het wondoppervlak af met 28,4% (SD ± 24,3), terwijl in de controlegroep het wondoppervlak met 9,5% (SD ± 16,9) toenam. Ten slotte kon bij vier van de vijf patiënten die met VAC® werden behandeld de wond primair gesloten worden, tegen twee van de vijf patiënten in de controlegroep. De tot nu toe behaalde resultaten en gepubliceerde artikelen hebben ertoe geleid dat wereldwijd een groot aantal gerandomiseerde klinische studies worden uitgevoerd, waaronder diverse in Nederland.

Casus: patiënt met longempyeem De 64 jaar oude man heeft COPD stadium 4. Hij heeft een geschiedenis met nicotine- en alcoholverslaving. In maart 2010 treedt een geperforeerd longabces op met empyeem. Er volgt thoracotomie met decorticatie op 26 maart 2010. Voor postoperatieve behandeling verblijft de patiënt lange tijd op de IC-afdeling. Hij heeft een tracheotomie en men slaagt er niet in om hem succesvol van de beademing af te halen. Dit werd mogelijk veroorzaakt door stagnatie van het empyeem. In mei 2010 wordt de patiënt doorverwezen en opnieuw geopereerd, waarna de drainagefilm wordt gebruikt voor NPWT.

Situatie na de eerste chirurgische ingreep

CT van de thorax op het moment van doorverwijzing naar het universiteitsziekenhuis laat een herhaling zien van empyeem in de linker pleuraholte

Status gedurende thoracotomie

Aanbrengen van de drainagefolie gedurende de chirurgische ingreep

Aanbrengen van een Blake-drain en het opvullen van de ruimte met Suprasorb® CNP foam. Een laag is voldoende, die wordt afgedekt met een adhesive folie

Negatieve druk is nu geactiveerd

>>

10 Hu id- en wondverzorging  

45

>>

Situatie na twee dagen. Het gebied is schoon en de longen zijn volledig ontplooid. De folie wordt eenvoudig verwijderd van het tere longweefsel

De typische bubbelstructuur van de folie is zichtbaar

Situatie na het verwijderen van de drainagefolie. De patiënt heeft de IC de volgende dag verlaten en heeft nog vijf dagen op de verpleegafdeling gelegen, waarna ontslag volgde

CT-scan preoperatieve situatie en postoperatieve situatie na 48 uur NPWT met drainagefolie

Casus: patiënt met septische buik De 77 jaar oude vrouwelijke obese patiënt heeft een septische buik, die is opgetreden na een geïncarcereerde littekenbreuk. Er is necrose ontstaan van het colon transversum met fecale lekkage in de buikholte, massieve verklevingen van de dunne darm en abdominaal compartimentsyndroom.

Invaginatie van de dunne darm

Fecaal vocht in de buikholte

Peritonitis en necrose van de dunne darm; een duidelijke indicatie voor NPWT

>>

46   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

>>

Op maat maken van de drainagefolie

Aanbrengen rond de darmen van de drainagefolie

Aanbrengen van de Jacksondrain en opvullen met PU-schuim negatieve druk

exsudaat

Approximeren van de wondranden en het starten van de vacuümpomp (80 mmHg)

Situatie na 48 uur; er is een goede doorbloeding en geen sereus vocht meer in de buikholte

Tweelagig geperforeerde folie

Bron: Suprasorb® CNP film drainage: Lohmann Rauscher GmbH. Na 48 uur is gedurende relaparatomie de fascia gesloten. NPWT is nog een week daarna gebruikt, waarna de wondranden zijn geapproximeerd met hechtpleister. Deze patiënt verbleef vier dagen op de IC, met een totale ziekenhuisopname van 12 dagen.

10.4.5 Decubitus Een Amerikaanse studie (31.500 patiënten) uit 1994 rapporteerde dat ongeveer 11% van de ziekenhuispatiënten decubitus heeft. Van de ziekenhuispatiënten is het optreden van decubitus het hoogst op de IC-afdeling, namelijk 14-42% (Keller e.a. 2002; Shahin e.a. 2008; VanGilder e.a. 2009). Een Oostenrijkse studie uit 1997 (16.000 patiënten) rapporteert dat ongeveer 10,75% van de ziekenhuispatiënten decubitus heeft. In verpleeghuizen is dit gemiddeld 18,22%. Opmerkelijk is dat 15% van deze patiënten bij opname al een decubitusulcer had. In veel leerboeken verpleegkunde wordt decubituspreventie uitgebreid beschreven bij de fundamentele basiszorg. Ter illustratie enkele citaten: Decubitus is moeilijk te genezen, de beste verpleegkundige aanpak is preventie. (V&VN 2011) De complicatie decubitus is een te bestrijden vijand. (Van den Bergh-Braam 1972) Te veel echter wordt de verantwoordelijkheid voor decubituspreventie gezien als een louter verpleegkundige verantwoordelijkheid, terwijl de medicus voor het medische deel van het beleid de verantwoording draagt. (Haalboom 1986)

Uit deze uitspraken mag geconcludeerd worden dat decubituspreventie een multidisciplinaire aangelegenheid is, waar de verpleegkundige een belangrijke rol in heeft. Misplaatst schuldgevoel over het soms niet kunnen voorkomen van decubitus is jammer van de energie. De verpleegkundige aandacht moet gericht zijn op een professionele, methodische aanpak van de preventie, waarbij voorlichting aan de betrokkenen een belangrijke plaats moet innemen.

10.4.5.1  Ontstaanswijze van decubitus In dit boek wordt uitgegaan van de definitie van Schut (V&VN 2011): Onder decubitus wordt verstaan elke degeneratieve verandering, die veroorzaakt wordt onder invloed van de op weefsel inwerkende ­c omprimerende (druk)krachten en schuifkrachten. De door decubitus veroorzaakte weefselafwijkingen kunnen aan de huid macroscopisch (met het oog) zichtbaar zijn, maar dit is niet noodzakelijk.

10 Hu id- en wondverzorging  

Celdodende effecten van druk Als gevolg van onder andere zuurstoftekort ontstaat op cellulair niveau weefselversterf. Hierbij treden weefselveranderingen op, zoals een abnormale zwelling. Door een tekort aan energie kan de cel het osmotische evenwicht niet handhaven, met als gevolg verplaatsing van elektrolyten, waardoor uiteindelijk het volume van de cel toeneemt. Ischemie kan duidelijke veranderingen in de bloedvaten veroorzaken waardoor een vernauwing ontstaat in de capillaire ­vaatjes. Ook lymfevaten kunnen beschadigd raken. Kort na het verwijderen van de druk worden in het weefsel dan ook wel kleine capillaire of veneuze bloedingen aangetroffen, soms ook wel stollinkjes. Spierweefsel reageert op ischemie betrekkelijk snel door afname van de microscopisch zichtbare dwarsstreping van de spiercellen, later treedt vezelbreuk op. Druk op vetcellen kan als gevolg hebben dat de vetcellen exploderen, waardoor losse vetdruppels in het weefsel terechtkomen.

Niet-celdodende effecten van druk Als de druk niet voldoende is om de dood van de cellen te veroorzaken, kunnen degeneratieve afwij­ kingen ontstaan zoals verschrompeling van het weefsel. Ook kan er kalkneerslag optreden. Dit ziet men ­eigenlijk voornamelijk bij patiënten met neurologische aandoeningen, bijvoorbeeld een dwarslaesie. Het degeneratieve proces kan uiteindelijk leiden tot het ontstaan van een ulcus.

r mogelijke verscheuring van vezels en kleine bloedvaatjes; r verplaatsing van vocht en vetbolletjes die door het trauma zijn ontstaan.

Ontstaan van diepe decubitus Door constante druk treden er irreversibele weefselveranderingen op in bloedvaatjes, vetweefsel en spierweefsel, terwijl de bovenliggende huid waar de druk direct op wordt uitgeoefend niet noemenswaardig beschadigd hoeft te zijn (figuur 10.27). De druk boven een klein vlak zal in de diepte erg groot zijn, waardoor de decubitus in de diepte ontstaat, bijvoorbeeld ter hoogte van het zitbeen. Vooral als de druk langer dan zes uur heeft bestaan wordt na het verwijderen van die druk ook oedeem gevormd. Dit oedeem doet de weefselstructuur uit elkaar wijken. Als niet-wegdrukbare roodheid of cyanose van de huid eenmaal aanwezig is, verandert die kleur in een aantal gevallen tot bruin of zwart, als teken van necrose van de huid (figuur 10.28). Figuur 10.26  Oppervlakkige decubitus

Met het oog zichtbare veranderingen door druk Direct na het verwijderen van druk is het weefsel bleker dan de omgeving. Vervolgens ontstaat al na een ischemie van tien tot vijftien minuten hyperemie (roodheid van de huid). Deze roodheid is wegdrukbaar. Dit in tegenstelling tot de roodheid die ontstaat als gevolg van kleine bloedinkjes. In dit geval zal vrijwel altijd een ulcus ontstaan. In een aantal gevallen kan een rood-paarse verkleuring van de huid ontstaan, met later enige zwelling, als bestanddelen van een diepe necrose zich een weg banen naar de buitenwereld.

Ontstaan van oppervlakkige decubitus Voor het ontstaan van oppervlakkige decubitus (figuur 10.26) als gevolg van druk zijn waarschijnlijk van belang: r rek aan het bindweefsel en de kleine bloedvaatjes; r occlusie van kleine bloedvaatjes en oppervlakkige weefsels;

47

Figuur 10.27  Diepe decubitus, de huid is niet altijd defect

48   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Weefseltolerantie Weefseltolerantie is het vermogen van de huid en ondersteunende structuren om de effecten van druk te verdragen zonder bijwerkingen. Het is een goede manier om naar het totaal van factoren te kijken die decubitus kunnen veroorzaken. In het algemeen zijn er twee groepen van factoren te onderscheiden Figuur 10.28  Bruine of zwarte verkleuring als teken van ­necrose van de huid

die weefseltolerantie beïnvloeden: extrinsieke factoren (primair of management-gerelateerd, zoals vocht, frictie, schuifkrachten) en intrinsieke factoren (secundaire of patiënt-gerelateerde factoren zoals voeding, demografie, zuurstoftoevoer, huidtemperatuur, chronische ziekten, pijnprikkels, medicatie). Bij iedere persoon is de weefseltolerantie anders. Sommigen kunnen een uur in de rolstoel tolereren zonder schade en anderen niet. Om de huidtolerantie te inspecteren zijn de bestaande modellen toereikend (figuur 10.29).

10.4.5.2  Indeling in stadia en bepalen risicoscore Decubitus kan zich tijdens het verloop van het proces op verschillende wijzen manifesteren en kent ernstige en minder ernstige vormen. De Voorbereidingswerkgroep consensusbijeenkomst decubitusbehandeling van het CBO heeft voorgesteld zich in Nederland aan de volgende indeling te houden (Haalboom en BartenDanao 1985): 1 lokale roodheid, cyanose; niet wegdrukbaar; 2 blaarvorming; Figuur 10.29  Systemische en lokale factoren die weefseltolerantie beïnvloeden Bron: Bader e.a. 2005. lokale factoren mobiliteit, activiteit voeding

metabolisme immuniteit

circulatie

weefselconditie/integriteit

weefselstructuur/ -compositie

zuurstofopname/ -aanvoer

neurologische controle

bestaande aandoeningen/invaliditeit

10 Hu id- en wondverzorging  

49

Risicoscore

te bevelen deze score vast te stellen bij nieuwe patiënten en bij patiënten die een bepaalde behandeling ondergaan. Tevens kan de score opgemaakt worden bij patiënten van wie de toestand, om welke reden dan ook, verslechtert. Indien een verhoogd risico wordt vastgesteld, moet direct een afdoend preventiebeleid gevoerd worden. Er zijn diverse risicoscores ontwikkeld: r Braden Scale van Nancy Bergstrom en Barbara Braden (vooral gebruikt in de Verenigde Staten voor IC-patiënten); r Medley Scale (vooral gebruikt in Groot-Brittannië); r Norton Scale en de uitgebreide Norton Scale van Doreen Norton (meest gebruikte scorelijst); r Waterlow Scale (vooral gebruikt in Groot-Brittannië, voornamelijk voor de acute setting); r Abruzzese Scale.

Door middel van het vastleggen van factoren die van belang zijn bij het krijgen van decubitus, in maat en getal, kan een risicoscore worden bepaald. Het is aan

De risicoscore van tabel 10.7 is ontwikkeld in het UMC Utrecht en wordt daar toegepast. Aan de hand

3

oppervlakkige decubitus: – met necrose, – zonder necrose (necrose verwijderd of niet aanwezig); 4 diepe decubitus: – met necrose, – zonder necrose (necrose verwijderd of niet aanwezig). De indeling is niet gebaseerd op een chronologische volgorde van stadia die een patiënt doorloopt, maar een gradering in ernst van optreden. De indeling noemt niet een aantal minder voorkomende vormen en complicaties van decubitus, zoals diepe decubitus met intacte huid (bursa), botaantasting, cysten en fistels.

Tabel 10.7  Risicoscore van het Universitair Medisch Centrum Utrecht Aantal punten

0

1

2

3

mentale toestand

goed

lusteloos, gedeprimeerd, gedesoriënteerd, angstig

zwaar depressief, psychotisch, verward, volledig apathisch

stuporeus, comateus

neurologie

geen afwijkingen

geringe stoornissen, krachtsvermindering

sensibiliteitsstoornissen, lichte hemiparese, maal 2

hemiparese, maal 2 dwarslaesie (onder Th6: maal 3, boven Th6: maal 4)

mobiliteit

goed

licht beperkt, loopt met hulp hele dag of regelmatig; rolstoelpatiënt met goede armfunctie

voornamelijk bedlegerig; alleen uit bed bij wassen en bed verschonen, hele dag passief in stoel

geheel bedlegerig

voedingstoestand

goed

matig; als na enkele dagen niet is gegeten

slecht; langer dan een week niet gegeten, bij veel braken en diarree

uitgeteerd; als bij terminale kankerpatiënten

voeding

eet zelf of krijgt sonde- parenterale voeding voeding, eetlust goed

krijgt sondevoeding maar heeft geen eetlust, wil niet eten

geen voeding

incontinentie

geen

voor urine en/of feces bij urinekatheter, uritip

geheel incontinent

af en toe voor urine

leeftijd

jonger dan 50

ouder dan 50

ouder dan 60

ouder dan 70

temperatuur

lager dan 37,5 °C

hoger dan 37,5 °C

hoger dan 38,5 °C

hoger dan 39,0 °C of lager dan 35,5 °C

medicatie

geen

corticosteroïden, slaapmiddelen, anticoagulantia (niet calparine)

pijnstillers, tranquillizers, cytostatica, orale antibiotica

parenterale antibiotica

diabetes

geen

alleen dieet

dieet en orale middelen

dieet en insuline

50   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Figuur 10.30  Voorbeeld van een decubitusscoreformulier

van dit voorbeeld kan een voor de eigen werksituatie aangepast scoreformulier ontwikkeld worden.

Gebruik van de scorelijst Beoordeel de patiënt op de punten die vermeld staan op het formulier en noteer de score. Naarmate een afwijking ernstiger is, worden er meer punten toegekend. Een hoog totaal aan punten betekent dat het risico om decubitus te krijgen groot is. Bij een laag aantal (kleiner dan 8) is dit risico klein. Toch blijft het van belang ook bij een lage score aandacht aan de preventie van decubitus te besteden; een lage score sluit het optreden van decubitus niet uit! Sommige punten zijn lastiger te interpreteren dan andere. Bij medicatie staat ­bijvoorbeeld het gebruik van parenterale antibiotica met drie punten gehonoreerd. Het is natuurlijk niet zo dat deze middelen decubitus veroorzaken; ze worden echter gebruikt in situaties met een sterk vergroot risico. Ditzelfde kan men stellen voor diabetes. Een goed ingestelde diabeet met insuline behoeft in eerste instantie helemaal geen grote kans te hebben op het ontstaan van decubitus. Het is evenwel bekend dat na een zekere tijdsduur ook bij diabetespatiënten met evenwichtige insulinetoediening doorbloedingsstoornissen ontstaan. Om die reden telt insulinegebruik voor drie punten.

Voorbeelden 1 Een 24-jarige kraamvrouw, eerste dag na de bevalling. Is heel blij, neurologie normaal (0), mobiliteit licht gestoord (24 uur bedrust) (2), goede voedingstoestand (0), eet zelf (0), niet incontinent (0), jonger dan 50 (0), normale temperatuur (0), geen medicatie (0), geen diabetes (0). Totaal 2 punten; geen/klein risico. 2 Een 86-jarige man, die bij de Vierdaagse in Nijmegen werd aangereden en een gecompliceerde femurfractuur opliep. Verder sedert enkele dagen een pneumonie. Mentale toestand verward (2), neurologie geringe stoornissen (1), mobiliteit slecht (volledige bedrust) (3), voedingstoestand matig (1), voeding per sonde, geen eetlust (2), heeft urinekatheter (2), is ouder dan 70 jaar (3), heeft temperatuur 38,4 °C (2), krijgt pijnstillers (2), slaapmiddelen (1), anticoagulantia (1) en parenterale antibiotica (3), geen diabetes (0). Totale score van deze patiënt 23; verhoogd risico!

In het algemeen kunnen verpleegkundigen de patiënten herkennen die risico’s lopen op het krijgen

10 Hu id- en wondverzorging  

van decubitus. Het gaat vooral om de volgende categorieën patiënten: r patiënten in coma; r patiënten met verlamming(en); r patiënten die gesedeerd en beademd worden; r patiënten na een ernstig trauma; r patiënten in het gips en met zware tracties; r patiënten met vaataandoeningen; r sterk vermagerde en zeer corpulente patiënten; r patiënten met inotropica. Een scorelijst kwantificeert het risico dat een patiënt loopt op decubitus. De scores maken het herkennen van deze patiënten objectiever. De inzichten die eruit voortvloeien geven verpleegkundigen aanwijzingen hoe de zorg voor de individuele patiënt uitgevoerd moet worden. De scorelijst is dus een goed hulpmiddel bij de preventie van decubitus. De scorelijst moet onderdeel uitmaken van de communicatiemiddelen die gebruikt worden bij de zorg voor de patiënt.

10.4.5.3 Preventie en behandeling en het gebruik van drukreducerende middelen Een groot aantal (meer dan vijfhonderd) middelen voor drukreductie/-verdeling is beschikbaar. In principe kunnen deze middelen druk reduceren en of verdelen en kunnen ze helpen bij wisselligging van de individuele patiënt. Vooral wanneer voor een langere periode reductie van druk noodzakelijk is, is het belangrijk de psychologische consequenties voor de patiënt in ogenschouw te nemen. De patiënt zal zijn omgeving anders waarnemen, als het ware met andere ogen. Als patiënten gedurende langere tijd een dergelijke behandeling ondergaan, kunnen er storingen optreden in lichaamsbeleving, evenwichtsgevoel, oriëntatie en circulatie, en er kan sprake zijn van afname van de restmobiliteit van de patiënt. Neander (1996) heeft onderzoek gedaan waarbij patiënten die sinds weken op een air-fluidised bed verpleegd werden, werd gevraagd te tekenen waar ze zichzelf voelen. Deze patiënten tekenden de plaats waar het lichaam contact maakt met het bed niet, omdat ze niet waarnamen dat er een dergelijk contact was. Het is daarom van belang patiënten niet langer dan strikt noodzakelijk op dergelijke systemen te verplegen. In het kader van drukverlaging en drukverdeling past het om in het kort melding te maken van basale stimulatie en de toepassing van kinetische middelen

51

en technieken (zoals beschreven in hoofdstuk 1). Door het geven van wisselligging, al of niet met behulp van zogenoemde kinetische bedden, kunnen basale functies gestimuleerd worden, zoals het evenwichtsgevoel van de patiënt. Bovendien wordt het blikveld van de patiënt verruimd, wat een positief effect kan hebben op de psyche van betrokkene. Vaak worden er twee verschillende begrippen gebruikt, drukreductie en drukverdeling. Seiler (1996) definieert drukreductie als het resultaat dat wordt bereikt op matrassen die een indeukhardheid hebben van 20 kPa. Hiermee zou een reductie in het ontwikkelen van decubitusulcera van 80% worden bereikt. In de praktijk wordt het inzetten van middelen die ondersteunen bij drukverdeling vaak uitgelegd als: het geven van wisselligging is niet meer nodig. Volgens Seiler is dit echter onjuist. De volgende indeling kan worden gemaakt: r drukreductie/-verdeling: in combinatie met wisselligging; r drukreductie/-verdeling: wisselligging niet noodzakelijk (micro-beds, air-fluidised bedden of lowflow- of airloss-bedden). Verder wordt er voor decubituspreventie het volgende onderscheid gemaakt: r luchtsystemen (low-flow-air of low-airloss); r watermatrassen; r gelkussens; r wisseldruksystemen (air systems); r drukreductie- en wisselliggingssystemen (gecombineerde systemen); r drukreductie en kinetische therapie (gecombineerde systemen); r kinetische-therapie-bedden.

10.5 Brandwonden 10.5.1 De ernst van het brandwondenletsel Jaarlijks lopen ongeveer 60.000 mensen in Nederland een brandwond op. De ernst van een verbrandingsletsel, en daarmee de indicatie tot klinische behandeling dan wel doorverwijzing naar een brandwondencentrum, is afhankelijk van een aantal factoren: r uitgebreidheid (percentage verbrand lichaamsoppervlak; VLO), leeftijd, algemene conditie; r diepte; r lokalisatie; r bijkomend letsel, bijvoorbeeld inhalatietrauma; r etiologie.

52   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

De morbiditeit en mortaliteit van patiënten met brandwonden worden voor een groot deel bepaald door de grootte van de brandwond en de leeftijd van de patiënt. Hoe hoger de som van het aantal levensjaren en het percentage verbrand lichaamsoppervlak, des te geringer de overlevingskans. Bij een som van 100 is bij volwassenen de sterfte al 50%; daarboven daalt de overlevingskans sterk, tot vrijwel nul bij een som hoger dan 140 (figuur 10.31). Een slechte algemene conditie, maar ook bijkomende letsels zoals fracturen en vooral inhalatietrauma, beïnvloedt de prognose nog eens sterk in ongunstige zin. Het vaststellen van de diepte van de verbranding is van belang omdat het uiteindelijk bepaalt of een brandwond conservatief of operatief behandeld moet worden. Bij verbranding door alle lagen heen (subdermale brandwonden) kan re-epithelisatie niet meer plaatsvinden vanuit de wondbodem. Re-epithelisatie is dan alleen mogelijk vanuit gezonde wondranden. Dergelijke brandwonden die groter zijn dan de diameter van een euro moeten dan ook worden geëxcideerd en vervolgens getransplanteerd, omdat genezing veel te lang zal duren. Afgezien van de uitgebreidheid en diepte bepalen verbrandingen op bijzondere locaties mede de ernst van het brandwondenletsel. Een duidelijk voorbeeld is de verbranding van het aangezicht met mogelijke beschadiging van de ogen, of de kans op inhalatie van hete gassen en rook, waarvoor intubatie en beademing zijn geïndiceerd. Diepe verbrandingen van de handen leiden vaak tot aanzienlijke invaliditeit. Ten slotte moet ook aandacht geschonken worden aan de pathogenese van verbrandingen anders dan door hete vloeistoffen, vuur of contact, met name elektriciteitsverbrandingen en chemische brandwonden. Over elektriciteitsverbrandingen later in dit

hoofdstuk meer (paragraaf 10.5.8). De ernst van chemische brandwonden is gerelateerd aan het risico op verdere penetratie van het agens (de werkzame stof) en mogelijke systemische toxiciteit.

De diepte van de verbranding Op de eerste plaats kan men op grond van de anamnese een indruk krijgen van de diepte van de verbranding. Verbrandingen met heet water en steekvlamver­brandingen zijn doorgaans tweedegraads, vlamverbrandingen zijn over het algemeen derdegraads. Bij onderzoek kan op een aantal manieren de diepte van de verbranding worden geschat (figuur 10.32): r eerstegraads verbranding: roodheid en pijn; r tweedegraads verbranding: blaren, de wond is pijnlijk en heeft een roze-rood glanzend aspect; de wond toont capillaire refill en bij testen met een steriele naald wordt aanraking gevoeld; r derdegraads verbranding: de verbrandingen zijn niet pijnlijk, hebben een dof aspect en een beige-witte, bruin-zwarte of soms rode kleur. Er is geen capillaire refill en de pin-prick-test is negatief. Onder invloed van een aantal factoren kan de brandwond dieper worden dan aanvankelijk is vastgesteld. Bijvoorbeeld in het midden van een grote tweedegraads brandwond kan door een circulatiestoornis een dieper defect ontstaan. Daarnaast kan de brandwond ook dieper worden door infectie, uitdroging en verkeerd toegepaste lokale middelen.

Het oppervlak van de verbranding Het oppervlak van de verbranding is nog meer dan de diepte bepalend voor de mate waarin de patiënt ziek

Figuur 10.31  Relatie tussen mortaliteit en leeftijd plus verbrand lichaamsoppervlak (VLO)

10 Hu id- en wondverzorging  

Figuur 10.32  Doorsnee van de huid waarbij aangegeven is welke huidlagen verloren zijn gegaan bij een eerste-, tweede- of derdegraads verbranding

Figuur 10.33  Overzicht van de organen die in meer of mindere mate kunnen disfunctioneren bij het optreden van brandwondenziekte

53

wordt: shock, brandwondenziekte (figuur 10.33) enzovoort. Het oppervlak kan eenvoudig geschat worden met de regel van negen (figuur 10.34). Bij gezonde volwassenen is er bij een verbranding met een oppervlak groter dan 20% kans op het optreden van shock; bij kinderen en bejaarden ligt deze waarde lager (tabel 10.8). Oppervlakkige brandwonden groter dan 5% van het lichaamsoppervlak en derdegraads brandwonden groter dan een euro moeten in het ziekenhuis behandeld worden. Dit geldt ook voor een verbranding waarbij inhalatietrauma kan optreden. Voor verwijzing naar een brandwondencentrum komen patiënten in aanmerking met een tweedegraads verbranding van meer dan 25% van het lichaamsoppervlak of een derdegraads verbranding van meer dan 10% van het lichaamsoppervlak (tabel 10.9). Voor patiënten jonger dan vijf jaar of ouder dan zestig jaar zijn deze percentages lager. Ook diepe verbrandingen in functionele gebieden, die ernstige functiestoornissen tot gevolg kunnen hebben, worden bij voorkeur in een brandwondencentrum behandeld.

10.5.2 Vochtbeleid bij patiënten met brandwonden De behoefte aan vocht en voedingsstoffen kan bij brandwondenpatiënten groot zijn. Door beschadiging verliest de huid het vermogen om water vast te houden, waardoor voortdurend vocht en daarmee ook eiwitten verloren gaan. De verdamping van dit water, Figuur 10.34  De regel van negen

54   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Tabel 10.8  Bepaling van het oppervlak van een verbranding (kinderen) Verbranding hoofd hals

1 jaar

1-4 jaar

5-9 jaar

10-14 jaar

15 jaar

19

17

13

11

9

2

2

2

2

2

romp (van voren)

13

13

13

13

13

romp (van achteren)

13

13

13

13

13

rechter zitvlak

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

linker zitvlak

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

genitaliën

1

1

1

1

1

rechter bovenarm

4

4

4

4

4

linker bovenarm

4

4

4

4

4

rechter onderarm

3

3

3

3

3

linker onderarm

3

3

3

3

3

rechterhand

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5 2,5

linkerhand

2,5

2,5

2,5

2,5

rechter bovenbeen

5,5

6,5

8

8,5

9

linker bovenbeen

5,5

6,5

8

8,5

9

rechter onderbeen

5

5

5,5

6

6,5

linker onderbeen

5

5

5,5

6

6,5

rechtervoet

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5

linkervoet

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5

Tweedegraads Derdegraads

Totaal Totale verbranding Tabel 10.9  Bepaling van het oppervlak van een verbranding (volwassenen) Verbranding hoofd hals

Volwassene 7 2

romp (van voren)

13

romp (van achteren)

13

rechter zitvlak

2,5

linker zitvlak

2,5

genitaliën

1

rechter bovenarm

4

rechter onderarm

3

linker bovenarm

4

linker onderarm

3

rechterhand

2,5

linkerhand

2,5

rechter bovenbeen

9,5

linker bovenbeen

9,5

rechter onderbeen

7

linker onderbeen

7

rechtervoet

3,5

linkervoet

3,5

Totaal Totale verbranding

Tweedegraads

Derdegraads

10 Hu id- en wondverzorging  

circa 100 ml per percentage verbrand lichaamsoppervlak, kost het lichaam naar verhouding veel energie. Vanaf het moment van verbranding ontstaat hypermetabolisatie: de energieomzet raakt sterk verhoogd, wat zich uit in een verhoogde lichaamstemperatuur en een versnelde hart- en ademhalingsfrequentie. Afhankelijk van de verbrandingsgraad bestaat de kans dat de patiënt in shock raakt. Om shock tegen te gaan wordt dan ook in de eerste 36 uur na de verbranding extra vocht toegediend. Afhankelijk van de individuele situatie van de patiënt bedraagt de hoeveelheid toe te dienen vocht 2-4 ml/kg lichaamsgewicht per percentage tweedegraads en derdegraads VLO.

Vochtbehoefte van de patiënt met brandwonden De waterverdamping via de verbrande huid kan tot twintigmaal hoger dan normaal zijn. Het waterverlies wordt beïnvloed door: r de omgevingstemperatuur; r de huidtemperatuur; r het type verband dat voor wondbehandeling wordt toegepast; r de vochtigheidsgraad van de omgeving. Waterverdamping door de huid kan berekend worden met de formule van Pruitt:

verdamping = (25 + % ) × A ml/uur

% = tweede- en derdegraads verbrand lichaamsoppervlak; A = lichaamsoppervlak in m2.

Voorbeeld Een patiënt weegt 80 kg, zijn lichaamsoppervlak is 2,1 m2, het verbrand oppervlak bedraagt 50%: verdamping = (25 + 50) × 2,1 × 24 (uur) = 3780 ml. De vochtbalans is bij patiënten met uitgebreide brandwonden zeer individueel. Er wordt hierbij verschil gemaakt tussen volwassen patiënten en kinderen/bejaarden. De patiënt dient elke dag gewogen te worden. Er moet rekening gehouden worden met de urineproductie, resorptie van oedeem en het verdamping van wondexsudaat. Een tekort aan circulerend volume na verbranding wordt onder andere veroorzaakt door een verhoogde doorlaatbaarheid van de capillaire vaatwand voor plasma-eiwitten in de eerste 8-12 uur na

55

de verbranding. Het hieruit volgend verlies van eiwit en vocht uit de circulatie leidt tot hypovolemie, waarbij de toename van het interstitiële volume zich als oedeem manifesteert. De veneuze terugvloed vanuit de verbrande gebieden neemt af en het circulerend volume daalt. Het vloeistofdeficit dient aangevuld te worden om het fysiologisch evenwicht te herstellen. Hierbij is het belangrijk dat oedeemvorming zo veel mogelijk voorkomen wordt. De patiënt zal in de verbrande gebieden echter toch oedeem ontwikkelen en het lichaamsgewicht neemt daardoor toe. Een gewichtsvermeerdering van 10% gedurende de eerste 48 uur is normaal. Soms kan het gewicht met 20% toenemen. Ongeveer 48 uur na het ongeval stopt deze lekkage. Het optreden van hersenoedeem, vooral bij kinderen, is een ernstige complicatie met een hoge mortaliteit. Oedeem heeft ook een nadelige invloed op de microcirculatie, waarbij verdieping van de brandwonden kan plaatsvinden. Ten slotte kan de terugresorptie van oedeem gedurende de eerste week een aanzienlijke belasting voor de circulatie en de nieren betekenen. Na ongeveer tien dagen dient dit extra vocht uitgescheiden te zijn.

Infuustherapie Infuustherapie bij brandwondenpatiënten is onderwerp van discussie. De protocollen zijn vaak meer dan dertig jaar oud en zijn niet voor alle situaties even geschikt (Tricklebank 2009). Brandwondenpatiënten kunnen een grote behoefte hebben aan natriumionen (Pham e.a. 2008). Bij toediening van infusievloeistoffen die veel natriumionen bevatten wordt een buffervloeistof, in de vorm van bicarbonaat of Ringer-lactaat, toegevoegd. Enerzijds om niet te veel chloorionen te hoeven geven, anderzijds ter bestrijding van de metabole acidose.

Voorbeeld Een infusievloeistof bevat per liter water 210 mmol natrium, 150 mmol chloor en 60 mmol bicarbonaat (methode toegepast in het Brandwondencentrum Groningen).

Uit onderzoek in het Brandwondencentrum Groningen is gebleken dat patiënten die behandeld werden met deze infuustherapie minder klaagden over misselijkheid en braken. Indien de situatie van de patiënt het toelaat, wordt binnen 24 uur met vochttoediening per

56   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

os begonnen. Gelet dient te worden op symptomen van maagdilatatie en darmbloedingen ten gevolge van stressverschijnselen door de ernstige brandwonden en andere nog onbekende factoren. Zolang er een toestand van verhoogde capillaire doorlaatbaarheid bestaat, lijkt de aanwezigheid van colloïden in de infusievloeistof geen duidelijke voordelen op te leveren. Een uitzondering is de patiënt in shock door vertraagde aankomst in een ziekenhuis of een inadequaat resuscitatiebeleid. In dat geval kan snelle infusie van een colloïdale oplossing tot verbetering van circulerend volume en cardiac output leiden. In de praktijk blijkt dat toedienen van plasma gedurende de eerste 12 uur na het ongeval niet noodzakelijk is. Wanneer de integriteit van de capillairen is hersteld, kan toediening van colloïdale oplossingen zinvol zijn om de cardiac output op peil te houden. Belangrijke parameters voor het vaststellen van de klinische toestand van de patiënt zijn bloeddruk, hartfrequentie, temperatuur, bewustzijn, ademfrequentie, peristaltiek en urineproductie. Als de nierfunctie ongestoord is, zal de urineproductie als belangrijkste graadmeter fungeren voor het sturen van het infuusbeleid. Hemolyse kan optreden bij patiënten met zeer diepe verbrandingen. De vrijkomende hemoglobine wordt boven een bepaalde concentratie door de nier uitgescheiden en kleurt de urine rood. Zeker als de urineproductie duidelijk is afgenomen wordt de nierfunctie bedreigd. De behandeling bestaat uit rigoureus bestrijden van het tekort aan circulerend volume, gecombineerd met het toedienen van diuretica, bij voorkeur mannitol (0,5 g/kg), later eventueel ook furosemide (Lasix, 1 mg/kg). De resulterende diurese moet dan gecompenseerd worden door het toedienen van een extra volume isotoon infuus. Hierbij gaat de belangrijkste graadmeter voor het sturen van het infuusbeleid verloren. Bij verbrandingen met stroomdoorgang dient men bedacht te zijn op het ontstaan van myoglobinurie. Volwassen patiënten met meer dan 15% VLO dienen een infuus te krijgen met hypertone gebufferde zoutoplossing. Voor kinderen en bejaarden ligt de grens bij 10% VLO. De infuustoediening is tevens afhankelijk van de specifieke conditie van de patiënt en de lokalisatie van de brandwonden. De hoeveelheid infusievloeistof voor de eerste 48 uur wordt berekend vanaf het tijdstip van het ongeval. De formule die hiervoor wordt gebruikt verschilt voor volwassenen en kinderen/bejaarden. De berekende

hoeveelheid wordt verdeeld over drie perioden, van 0 tot 8 uur, van 8 tot 24 uur en van 24 tot 48 uur na het ongeval. In de derde periode wordt tevens humaan albumine, spray-dried plasma (SDP) of fresh frozen plasma (FFP) gegeven om de colloïd-osmotische druk weer op peil te brengen. Op geleide van de diurese wordt de infuussnelheid verder aangepast. r Infuushoeveelheid volwassen brandwondenpatiënten: 3 ml per percentage verbrand lichaamsoppervlak, per kg lichaamsgewicht. Diurese volwassenen: 0,5-0,7 ml per kg lichaamsgewicht per uur. r Voor kinderen en bejaarden met brandwonden geldt een afwijkende formule voor de vochttoediening en diurese: 5 ml per percentage verbrand lichaamsoppervlak, per kg lichaamsgewicht. Diurese kinderen/bejaarden: 1,0 ml per kg li­ chaamsgewicht per uur.

10.5.3 Voeding van patiënten met brandwonden Energiebehoefte Bij een verbranding van 10% van het lichaamsoppervlak is het metabolisme al verhoogd. De redenen hiervoor zijn: r het lichaam moet meer warmte produceren om op temperatuur te blijven; r er is stress door de versnelde verbranding. Omdat de temperatuur van de brandwondenpatiënt verhoogd is (38-39 °C) moet het lichaam meer energie produceren. Iedere verhoging van een graad boven de normale lichaamstemperatuur geeft een verhoging van het basale metabolisme van 10-15% (tabel 10.10). Gewichtscontrole is een methode om te meten of de toegediende voeding toereikend is. Als de patiënt oedeemvrij is, mag het gewichtsverlies niet meer

Tabel 10.10  Verhouding verbrand lichaamsoppervlak en verhoging metabolisme verbrand oppervlak

verhoging metabolisme

10%

28%

20%

54%

30%

70%

40%

85%

50%

93%

60%

99%

Bron: Demling en Seigne 2000.

10 Hu id- en wondverzorging  

dan 5% bedragen. Meer dan 10% ­gewichtsverlies kan ­levensbedreigend zijn. De energiebehoefte kan bepaald worden met de aangepaste formule van Curreri: energie = (30 × m) + (45 × a%) × 4,184 kJ/dag m = normaal lichaamsgewicht van de patiënt; a% = percentage tweede- en derdegraads verbrand lichaamsoppervlak.

Voorbeeld Een patiënt weegt 80 kg, zijn lichaamsoppervlak 2,1 m2 en het verbrand lichaamsoppervlak is 50%: energie = (30 × 80) + (45 × 50) = 4650 kcal = 19.456 kJ (1 kcal = 4,184 kJ).

Eiwitbehoefte De patiënt verliest lichaamseiwit via de wonden en heeft dus extra eiwitten nodig voor herstel van lichaamsweefsel. De eiwitbehoefte is afhankelijk van de mate van verbranding. Voor de berekening van de eiwitbehoefte gebruikt men wel de volgende formule: e iwitbehoefte = 1 g per kg lichaamsgewicht + 2 à 3 g per procent tweede- en derdegraads verbrand lichaamsoppervlak.

57

een koolhydraatgehalte van > 60% energie niet goed. Koolhydraten van 45-55% energie worden beter verdragen (Lowe 1991). Vetten vormen eveneens een belangrijke energiebron. Vetten met een energiepercentage van 30-40 in de voeding zijn optimaal. Door verlies ervan via de wonden, afweer, aanmaak van nieuw weefsel en stijging van het metabolisme heeft de patiënt een verhoogde behoefte aan mineralen. De ijzerbehoefte is sterk verhoogd. Waarden van 8-10 g NaCl per dag kunnen heel gewoon zijn om het verlies aan NaCl via het wondvocht te compenseren. De elektrolytenbalans dient aan de hand van plasmaen urinewaarden bijgestuurd te worden. De behoefte aan vitamines en sporenelementen is eveneens verhoogd door het verhoogde metabolisme. Algemene richtlijnen voor suppletie bij brandwondenpatiënten zijn: r in water oplosbare vitamines (vitamine B-complex, foliumzuur, biotine, B12): 2 × de RDA; r vitamine C: 5-10 × de RDA; r zink: 2 × de RDA; r in vet oplosbare vitamines: 1 × de RDA (RDA = recommended dietary allowances; Lowe 1991).

Ernstig verbrande patiënten zijn katabole patiënten. De ratio niet-eiwit-stikstof/energie voor deze groep patiënten kan oplopen tot 1:100, afhankelijk van de mate van stress. Dit is voor de patiënt uit het eerdergenoemde voorbeeld: 45 g N = ca. 280 g eiwit bij 4650 kcal. Deze hoeveelheid is nauwelijks haalbaar als de patiënt normale voeding gebruikt. Met een volledig vloeibare voeding lukt het eerder de gewenste hoeveelheid voeding op te nemen omdat het volume beduidend kleiner is. Afhankelijk van de specifieke omstandigheden van de patiënt kan sondevoeding en/of parenterale voeding overwogen worden.

Patiënten met brandwonden hebben naast een verhoogde vocht-, eiwit- en energiebehoefte een aantal andere problemen die aanpassing in de voeding vereisen, zoals obstipatie, hoge bloedsuikerspiegels, braken en misselijkheid. De locatie van de brandwonden kan belemmeringen geven, zoals verbranding in het gelaat, zwellingen of slikklachten. Bij verbrandingen van > 40-50% van het lichaamsoppervlak functioneert door maagdilatatie en een verminderde peristaltiek het maag-darmkanaal vrijwel niet meer. Parenterale voeding is dan aangewezen. Patiënten met een verbrand lichaamsoppervlak van > 25% zijn meestal niet in staat voldoende oraal voedsel tot zich te nemen. Deze patiënten kunnen in aanmerking komen voor sondevoeding. Het is belangrijk zo snel als mogelijk een optimale voeding toe te dienen. Men dient ernaar te streven binnen vijf dagen na het ongeval het beoogde voedingsschema te behalen. Uit de praktijk blijkt dat veelal toediening van sondevoeding gedurende twee weken noodzakelijk is (Demling en Seigne 2000).

Overige voedingscomponenten

10.5.4 Psychologische aspecten

Koolhydraten vormen een belangrijke energiebron. Patiënten met brandwonden verdragen voeding met

Brandwondenpatiënten zijn voor het leven getekend. Illustratief daarvoor is dat de vereniging voor

Voorbeeld Dezelfde patiënt als eerder vermeld: eiwitbehoefte = (1 × 80) + (2 à 3 × 50) = 180-230 g eiwit per dag

58   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

ex-brandwondenpatiënten al spoedig de toevoeging ex in haar naam heeft geschrapt. Artsen en verpleegkundigen die nauw met de problematiek te maken hebben waren zich hier nauwelijks van bewust. Een aantal reacties van de patiënt in het acute stadium hangt met het bovengenoemde samen. Iedere patiënt heeft uiteraard zijn eigen manier om met moeilijke situaties om te gaan. Reacties op het brandwondentrauma en de daarbij behorende opname en behandeling zijn daarom individueel gekleurd. Er zijn echter drie psychische reacties die bij alle brandwondenpatiënten kunnen worden waargenomen. r Angst. In het begin van de opname is er over het algemeen doodsangst. Als het levensgevaar is geweken kan het gevoel controle te verliezen een bron van angst zijn. Zorgen over het geschonden uiterlijk kunnen uiteraard ook veel angst opwekken. r Regressie. Het energieverslindende proces van lichamelijk overleven en herstel maakt dat er weinig overblijft om op een intellectuele manier te reageren. Door terug te keren naar een vroeger stadium van de ontwikkeling wordt het voor de patiënt mogelijk stress waarmee hij zich geconfronteerd ziet gemakkelijker te hanteren. r Depressie en rouw. Deze beide begrippen worden in één adem genoemd. De depressieve reacties die patiënten tonen zijn namelijk bij de meesten te zien als onderdeel van een rouwproces. Patiënten rouwen om het verlies van hun goed functionerende, gave lichaam. Ook kan er gerouwd worden over het onbezorgde leven vóór het ongeval, toekomstplannen die in duigen vallen, de bezigheden die niet meer uitgevoerd kunnen worden, enzovoort. Het is voor de verpleegkundige belangrijk om kennis te hebben van de reacties die bij de patiënt kunnen optreden. Dit om een adequate begeleiding te kunnen geven aan de patiënt en zijn naasten. Ook bij de naasten kan zich een complex van reacties voordoen. In dit kader voert het echter te ver hier uitgebreid op in te gaan. Ten slotte de opmerking dat de begeleiding van brandwondenpatiënten en hun naasten teamwerk is. Een dergelijk team kan, afhankelijk van de setting waarin gewerkt wordt, bestaan uit verpleegkundigen, artsen, maatschappelijk werker, fysiotherapeut, klinisch psycholoog, activiteitenbegeleider enzovoort. Zij allen moeten vanuit de eigen specifieke deskundigheid een bijdrage leveren aan de optimale zorg voor de patiënt en zijn naasten.

10.5.5 Eerstegraads brandwonden De groep patiënten met eerstegraads brandwonden wordt over het algemeen in de thuissituatie behandeld of behandelt zichzelf. Het grootste deel van deze patiënten raadpleegt ook de huisarts niet. Eerstegraads brandwonden vallen derhalve buiten het bestek van dit hoofdstuk.

10.5.6 Tweedegraads brandwonden Van het aantal brandwonden dat wordt opgelopen bestaat veruit het grootste deel uit tweedegraads brandwonden die worden veroorzaakt door hete vloeistoffen, de zogenoemde scalds. Juist bij scalds is de dieptebeoordeling vaak moeilijk. Direct na de verbranding lijkt de diepte meestal mee te vallen, terwijl vaak enkele dagen later pas de volle omvang van de schade blijkt. Verdiepen van brandwonden leidt tot een grotere kans op genezing met littekenhypertrofie. Het is dus van belang de daadwerkelijke ernst vast te stellen ter voorkoming van verdere uitdieping. Uitgangspunten voor de behandeling van tweedegraads brandwonden: r voorkomen van uitdroging; r voorkomen van infectie; r voorkomen van mechanische beschadiging van granulatieweefsel en uitgroeiend epitheel; r voorkomen van pijn.

Overzicht materialen en methoden voor de ­behandeling van tweedegraads brandwonden Tule De verschillende varianten tulegaas bestaan uit katoenen weefsel met vaseline, al dan niet met bijvoegingen. Vaseline wordt na korte tijd aan het wondoppervlak gemetaboliseerd, waardoor verplakking en soms zelfs ingroei van granulatieweefsel voorkomen. Bij intacte blaren, c.q. blaarkappen, is het gebruik ervan minder bezwaarlijk.

Zilversulfadiazine Zilversulfadiazine 1% (Flammazine) wordt veel toegepast. De zalf moet in een voldoende dikke laag aangebracht worden, met daaroverheen dicht geweven katoen. Toediening van de zalf wordt door de patiënt vaak als aangenaam ervaren, in tegenstelling tot het verwijderen van de ingedroogde zalfresten. Verbandwisselingen dienen dus onder goede pijnstilling te gebeuren. Studies duiden erop dat dit middel is verouderd. Met name zou de littekenvorming erger zijn

10 Hu id- en wondverzorging  

en de opname van zilver groter dan voorheen gedacht. Een goed alternatief zou een celluloseverband kunnen zijn of een biocellulose wondbedekker die kan worden gecombineerd met polihexanide (Piatkowski e.a. 2011).

Nitrofural Dit middel is werkzaam tegen grampositieve en gramnegatieve bacteriën. Het wordt slechts toegepast om een grampositieve flora terug te dringen (Staphylococcus aureus), of als wisseltherapie met andere lokale chemotherapeutica en om een overgroei van Pseudomonas te voorkomen. Het middel geeft geen hinderlijke verkleuring van het wondoppervlak, maar voorkomt uitdroging niet.

Diverse lokale chemotherapeutica r Polihexanide (Prontosan). r Povidonjodium. r Cadexomeerjodium (Iodosorb). r Kristallijn zilver (Acticoat). Polihexanide (PHMB) kan voor het spoelen van wonden worden gebruikt als een oplossing in water (Prontosan). PHMB is werkzaam tegen vrijwel alle gramnegatieve en grampositieve bacteriën. Het middel kan ook worden toegepast als gel of door middel van de natte en droge fase, zoals beschreven door Kammerlander e.a. (2005). PHMB is effectief gebleken bij de toepassing in wonden met een biofilm en is bij tweedegraads brandwonden effectiever dan zilververbanden. Daags voorafgaand aan de operatieve behandeling van de brandwond(en) kan ook toepassing van povidonjodium overwogen worden. Voorzichtigheid is geboden bij de toepassing van povidonjodium op uitgebreide verbrande lichaamsoppervlakken. Dit in verband met het gevaar voor absorptie van jodium. Cadexomeerjodium is een jodiumhoudend product, ontwikkeld voor de inflammatiefase en voor geïnfecteerde wonden. Er zijn drie verschillende vormen beschikbaar: poeder, pasta en wondcontactlaag (verband). Het product bestaat uit cadexomeer en bevat 0,9% jodium. Zodra het in contact komt met wondvocht, zwelt het en geeft het langzaam jodium af. Effectiviteit en veiligheid van de klinische toepassing van het product zijn aangetoond in gerandomiseerde, gecontroleerde studies (meer dan 14.000 patiënten). Zilver (Ag) wordt toegepast als breed-spectrumantisepticum voor de behandeling van geïnfecteerde wonden. De afgifte van Ag verloopt niet altijd efficiënt;

59

het kan zich binden aan serumproteïnen of neerslaan met chloride-anionen, waardoor de activiteit ervan verloren gaat. Exsudatieve wonden, zoals brandwonden, bevatten beide componenten die er de oorzaak van kunnen zijn dat Ag niet werkzaam is. Bovendien kan de anioncomponent wondgenezing vertragen. Nanokristallijn zilver (nano = eenmiljardste) met de handelsnaam Acticoat heeft een meer efficiënte afgifte van zilver. Ag is als nanodeeltje gehecht aan een net van polyethyleen, waardoor de afgifte van zilver efficiënt verloopt. De voordelen hiervan zijn een snellere, continue afgifte van zilver (over een periode van 3-5 dagen) en snellere reductie van bacteriën. Precht en Burrell (1997) toonden de effectiviteit ervan aan als wondbehandeling voor sepsis in verbrandingen. Tredget e.a. (1998) toonden aan dat het product veilig is voor toepassing bij brandwonden. Dit type verband is niet geschikt voor jonge kinderen.

Polyurethaanfolie Met de komst van deze folie heeft de vochtige wondbehandeling haar intrede gedaan. De folie is vooral geschikt voor de bedekking van donorplaatsen. Folie is goed te gebruiken bij brandwondjes waarbij de blaren ontlast zijn, ter ondersteuning van het blaardak. Het middel is tevens goed te gebruiken op de billen van kinderen die nog niet zindelijk zijn.

Hydrocolloïdale plakken Onder invloed van wondexsudaat geleert het hydrocolloïd, waardoor een vochtige wondgenezing mogelijk blijft. Het hydrocolloïd is aan de bovenzijde voorzien van polyurethaanfolie of -schuim en is ondoordringbaar voor bacteriën. Onervaren gebruikers zien het gegeleerde exsudaat nogal eens voor pus aan, vooral bij het waarnemen van een sterke anaerobe geur. Wondinfecties worden echter zelden waargenomen. Bij uitgebreidere tweedegraads brandwonden (verbrandingen van meer dan 10% van het huidoppervlak), waarbij de immunologische afweer van de patiënt gestoord kan zijn, moet gebruik afgeraden worden.

Varkenshuid Varkenshuid lijkt in een aantal opzichten op de menselijke huid. Een van de belangrijkste verschillen is echter een veel dichtere structuur van de dermis van de varkenshuid. Bewerkte varkenshuid (E-Z Derm) is in een aantal gevallen geschikt voor toepassing bij tweedegraads brandwonden.

60   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

Humane donorhuid Humane donorhuid, zoals afkomstig uit de huidbank van de Nederlandse Brandwonden Stichting, wordt op ruime schaal in ons land toegepast voor de behandeling van tweedegraads brandwonden. Vaak korte tijd na de bedekking van het wondoppervlak verdwijnt de pijn volledig. De behandelmethode heeft geleid tot een aanzienlijke reductie van het aantal patiënten met littekenhypertrofie.

enige dagen bij 4 °C in de koelkast opgeslagen is geweest. Contaminatie van amnionmembranen komt regelmatig voor, waardoor bij de toepassing ernstige problemen kunnen ontstaan. Een groot voordeel van toepassing van amnion is dat het doorzichtig is, waardoor wondinspectie goed mogelijk blijft. Amnion is een goed poor man’s (goedkoop) wondafdekkingsmateriaal.

Collagenen Autologe keratinocytencultuur Hierbij wordt gebruikgemaakt van haar van de patiënt. Uit de wortelschacht worden met behulp van trypsine keratinocyten geïsoleerd. De keratinocyten worden gekweekt en vervolgens door middel van een specifieke matrix aangebracht. De klinische haalbaarheid van dergelijke methoden moet nog worden aangetoond.

Collageen is een vezelige eiwitstructuur die voor de toekomst veelbelovend lijkt. Collageen is momenteel in twee hoofdvormen beschikbaar: r als synthetische vezels tot een nieuwe structuur verenigd; r in de oorspronkelijke natuurlijke structuur (Tempocol).

Alginaten Biotechnische huidsubstituten De beweegreden voor toepassing hiervan is het verzorgen van een wondcontactlaag die menselijke huidcelcomponenten bevat die een rol spelen bij de wondgenezing. Deze benadering zorgt voor een direct contact tussen de wond en een ‘biotechnische’ menselijk matrix die essentiële structuren bevat zoals matrixproteïnen en glycosaminoglycanen. Deze componenten zijn betrokken bij celproliferatie, migratie en celstructuurorganisatie. Transcyte is een voorbeeld van een gecombineerd product. De vervangende huid bestaat uit twee lagen. De binnenste laag bevat collageen type I, III en IV en verschillende matrixcellulaire eiwitten zoals fibronectine, tenascine en proteoglycanen. Collageen type I is de belangrijkste eiwitbouwsteen waar weefsel uit bestaat (ongeveer 10% van het nettogewicht). Behalve een rol bij de structuurvorming heeft het celverbindende eigenschappen. Het bindt fibronectine, dat een belangrijke rol speelt bij de celaanhechting, migratie- en signaaltransductie. De buitenste laag, die uit siliconen bestaat, biedt een barrière tegen infectie en voorkomt uitdroging. Het bedekken van de brandwond in een vroeg stadium kan inflammatie en conversie van de wond tegengaan.

Amnion Vruchtvliezen worden op vele plaatsen in de wereld aangewend als een goedkoop en beschikbaar middel. Ten opzichte van kadaverhuid lijkt amnion echter minder geschikt. Tot op heden is alleen gebruikgemaakt van amnion dat of vers was of gedurende

Alginaten zijn afkomstig van zeewieren. Dit materiaal wordt verwerkt tot een vezelstructuur. In de vorm van een non-woven matje bezit het product een zeer groot vochtabsorberend vermogen. Het blijkt tevens een goede hemostatische werking te bezitten. Uitdroging van de wond kan echter niet worden voorkomen omdat de verdamping onvoldoende wordt tegengegaan. Biocellulose en celluloseverbanden, zoals Supra­ sorb X en Aquacel, kunnen veelal tot aan epithelisatie op de wond blijven en zijn ook geschikt voor het gebruik bij jonge kinderen. Voor de kleinere tweedegraads brandwonden zijn hydrocolloïdale wondafdekkingsmaterialen en celluloseverbanden geschikt.

Schuimverbanden Bij veel vochtproductie is lekkage via het verband mogelijk. Op dit moment wordt in Nederland gewerkt aan de ontwikkeling van wondafdekkingsmateriaal van polyurethaan-polymelkzuur. Deze zogenoemde Groninger kunsthuid is nog niet voor klinische toepassing beschikbaar. Een voorbeeld van een polyurethaan foamverband is Allevyn.

Operatieve behandeling Geruime tijd is bij tweedegraads brandwonden de vroege operatieve behandeling in zwang geweest. De kans op littekenhypertrofie is met operatieve behandeling aanzienlijk minder geworden. De operatietechniek is echter gecompliceerd doordat vitaal en avitaal weefsel de eerste dagen na de verbranding moeilijk te onderscheiden zijn.

10 Hu id- en wondverzorging  

Expositiemethode Een van de eenvoudigste behandelingsmethoden voor tweedegraads brandwonden is de expositiemethode, waarbij de brandwond uitdroogt door expositie aan de lucht. De droging kan zo nodig geforceerd worden door föhnen. De epithelisatie van tweedegraads brandwonden die behandeld zijn door middel van de expositiemethode is aanzienlijk trager dan bij genezing in een vochtig milieu. Tevens is de kans op optreden van hypertrofisch littekenweefsel groter. Om deze reden wordt in Nederland deze poor man’s behandeling zelden toegepast.

Coagulatietherapie Om de korst die door uitdroging van de brandwond ontstaat duurzamer te maken, kan gebruik worden gemaakt van looistoffen. De behandeling met tannine heeft bij de behandeling van tweedegraads brandwonden echter geen duidelijke ingang gevonden omdat een effectieve lokale looiing van de huid zonder gegeneraliseerde bijwerkingen voor de patiënt technisch zeer gecompliceerd is. Er bestaat echter nog steeds belangstelling voor het optimaliseren van deze behandelingsmethode omdat met name bij calamiteiten met veel brandwondenslachtoffers behoefte bestaat aan een behandelingsmethode die snel toepasbaar is, universeel te gebruiken, voldoende voorradig en goedkoop en effectief.

Conclusie Voor de behandeling van tweedegraads brandwonden zijn zeer veel materialen en methoden voorhanden en in de toekomst zullen er nog veel ontwikkeld worden. Voorlopig wordt aangenomen dat kadaverhuid relatief gezien de beste resultaten lijkt te geven bij de uitgebreidere tweedegraads verbrandingen. Recente ervaringen echter, met name opgedaan in de behandeling van de Volendamse brandwondenslachtoffers, laten zien dat de locatie van de brandwond en de toegepaste therapie in samenhang dienen te worden gezien. Veel brandwonden die voornamelijk jongeren bij deze brand opliepen, waren gelokaliseerd op het gezicht en de handen. De patiënten bij wie er onmiddellijk zeer agressief debridement is uitgevoerd en die met biotechnische huidsubstituten (bijvoorbeeld Integra, Transcyte) zijn behandeld, lijken een kwalitatief betere littekenvorming te hebben dan de andere patiënten. Vooral wat betreft het functionele aspect is het resultaat bij deze patiëntengroep beduidend beter. Barret Nerin (2002) onderzocht of onmiddellijk uitgevoerde radicale excisie van zeer uitgebreide brandwonden bij kinderen veilig is en betere

61

behandelingsresultaten laat zien zonder postoperatieve complicaties. Verder keek hij naar de effecten van deze behandeling op inflammatie en de katabole reactie van deze patiënten. Hij concludeerde dat onmiddellijke excisie veilig en effectief is, een hoge overleving oplevert en de ontstekingsreactie en katabole respons na verbranding moduleert. Tevens toonde hij aan dat kolonisatie en de invasie van bacteriën significant is verlaagd. Een probleem is de afdekking van deze wonden, zeker als er onvoldoende autologe huidtransplantaten beschikbaar zijn. Er zijn verschillende huidvervangers op de markt, maar die hebben geen dermale component en geen echte dermale-epidermale overgang. De toepassing van deze dermale ‘templates’ vereist een tweede operatie voor het aanbrengen van een zeer dun autoloog transplantaat. Barret Nerin stelt dat de meest natuurlijke oplossing om klinische huidproblemen van huidvervangers te omzeilen het gebruik van tissue engineered huid zou zijn.

10.5.7 Derdegraads brandwonden Uitgangspunten voor de behandeling van derdegraads brandwonden zijn: r snelle wondsluiting; r voorkomen van infectie; r optimalisering van littekengenezing.

Materialen en methoden voor de behandeling van derdegraads brandwonden Conservatieve behandeling Bij de behandeling van derdegraads brandwonden wordt veelvuldig gebruikgemaakt van zilversulfadiazine (Flammazine). Tevens wordt vaak wisseltherapie toegepast met Furacine. Indien de gramnegatieve flora in de wond niet goed in de hand gehouden kan worden, valt aanzuren van zilversulfadiazinezalf met 1% azijnzuur te overwegen.

Operatieve behandeling Bij de behandeling van derdegraads brandwonden is de vroege excisie en de directe transplantatie een veel toegepaste methode. Na vroege excisie dient de ontstane wond zo snel mogelijk en zo volledig mogelijk gesloten te worden. In principe wordt gebruikgemaakt van autotransplantaten. Dit lukt in het algemeen tot 20% geëxcideerd wondoppervlak. Kadaverhuid werd lange tijd gezien als de beste bedekking voor wijdgespreide transplantaten van de eigen huid, maar recente ervaringen, vooral in de

62   L eer b oe k

i nt en sive-care-verp leegkun de

­ ehandeling van brandwonden op het gezicht en de b handen, hebben significant betere resultaten laten zien wanneer er biotechnische huidsubstituten worden gebruikt. Gedurende de epithelisatie van het wondbed blijft de huid over het algemeen als een soepele korst aanwezig. Na volledige epithelisatie droogt de korst in. Deze valt vervolgens af of moet verwijderd worden. Voor deze behandeling is geen anesthesie vereist.

Conclusie De lokale behandeling van derdegraads brandwonden zal wat betreft de materialen en methoden in de toekomst verder verbeteren. Een kwalitatief betere wondgenezing zal uiteindelijk moeten leiden tot een kwalitatief beter leven, waarbij de psychische gevolgen zo klein mogelijk zijn.

10.5.8 Brandwonden door elektriciteit Bij patiënten in het Brandwondencentrum in Beverwijk is ongeveer 2% van de brandwonden veroorzaakt door elektriciteit. De aard en de ernst van het letsel bij een elektriciteitsongeval worden onder andere bepaald door de volgende eigenschappen: r stroomsterkte; r voltage; r frequentie; r stroomdichtheid.

Eigenschappen van het weefsel De elektrische weerstand van het weefsel is bepalend voor de hoeveelheid stroom die door het weefsel gaat, zoals blijkt uit de formule:

V = I × R;  I = V/R (wet van Ohm)

Naarmate de weerstand lager is zal er meer stroom door het weefsel gaan en zullen ook de warmteontwikkeling en de beschadiging groter zijn. De elektrische weerstand van de huid verschilt per individu en varieert met de plaats op het lichaam. Daarnaast beïnvloedt de vochtigheid (zweet) van de huid de weerstand.

Vormen van verbranding door elektriciteit Steekvlam Bij een kortsluiting kan een steekvlam ontstaan die de onbeschermde delen van de huid – handen, gezicht enzovoort – blootstelt aan een hoge temperatuur. Bij

adequate koeling en behandeling is meestal een tweedegraads verbranding het gevolg.

Vonken Bij kortsluiting kunnen vonken ontstaan waardoor de kleding van het slachtoffer soms kan vlam vatten. Dit heeft vaak derdegraads brandwonden tot gevolg.

Vlamboog De hoge temperatuur van een vlamboog kan, afhankelijk van de afstand, directe verbranding geven van de onbeschermde huid en de kleding kan vlam vatten.

Stroomdoorgang De verbranding bij de stroomdoorgang wordt gekenmerkt door een intrede- en een uittredewond. Dit zijn in de regel kleine, circumscripte derdegraads brandwonden. De uittredewond kan daarbij het aspect van een blow-out-wond (naar buiten gebarsten) hebben. Ten gevolge van de stroomdoorgang kan zich een uitgebreide beschadiging van de weke delen buiten het gebied van de huidwond voordoen. Een dergelijke patiënt moet behandeld worden als een patiënt met een crushletsel.

Behandeling De behandeling van elektriciteitsverbrandingen komt overeen met de behandeling van brandwonden ontstaan door andere oorzaken, met uitzondering van het stroomdoorgangsletsel. Bij verbranding kan de respiratie door drie verschillende oorzaken worden bedreigd. Een eerste oorzaak is een inhalatietrauma, waarbij een hoge luchtwegbeschadiging glottisoedeem kan veroorzaken. De patiënt zal hees en schor zijn. Glottisoedeem treedt vooral op in combinatie met verbrandingen van het gelaat of de hals, waarbij eventueel de neusharen verschroeid zijn. Het glottisoedeem kan vrij acuut ontstaan. Een tweede oorzaak is beschadiging van de lager gelegen luchtwegen. Dit kan als gevolg van directe verbranding maar ook door het inademen van rook optreden. Specifiek kenmerk is een grote sputumproductie, waarbij het sputum roetdeeltjes kan bevatten. Een derde oorzaak is ARDS ten gevolge van het inademen van toxische stoffen of door overige aandoeningen. Belangrijke observatiepunten zijn het optreden van inspiratoire of expiratoire stridor, een tachypneu en eventueel dyspnoe, naast het eerder beschreven aspect van het sputum. Bij glottisoedeem zal de ­patiënt

10 Hu id- en wondverzorging  

geïntubeerd dienen te worden. De patiënt kan geëxtubeerd worden als hij bij een lege cuff langs de endotracheale tube kan ademen. In de andere gevallen zal de patiënt vaak moeten worden beademd. Een circulaire verwonding van de thorax kan door het star worden van de aangedane huid aanleiding geven voor een insufficiënte ademhaling. Als laatste dient men te letten op de mogelijkheid dat de patiënt een koolmonoxidevergiftiging heeft opgelopen. Kenmerken van een koolmonoxidevergiftiging variëren van hoofdpijn en duizeligheid tot verstoring van het bewustzijn met een tachycardie en een tachypneu, waarbij het slijmvlies normaal roze is. Een koolmonoxidevergiftiging zal zich vaak als eerste uiten in onrust van de patiënt. Glasvezelbronchoscopie is nodig om inhalatietrauma vast te stellen. Ongeveer 20% van de brandwondpatiënten heeft deze ernstige aandoening, waarvan meer dan 50% een dodelijke afloop heeft. Trauma van luchtwegslijmvlies, intoxicatie door inademing van schadelijke stoffen (hete lucht, stoom, vuur, rook, giftige gassen, vaak koolmonoxide en cyanideintoxicatie) zijn de kenmerken. Het ­onmiddellijke resultaat van het trauma (of na een

63

paar uur) leidt tot een stoornis in de gasuitwisseling, door mesotheliumtrauma, pus, bloed secretie en trombusformatie. Het type geïnhaleerde stof, anatomische locatie, mate van absorptie en duur van blootstelling bepalen de schade die is ontstaan. Hypoxemie (organen) leidt tot daling van de zuurstofconcentratie. Er is een mechanisch onvermogen tot gasuitwisseling door obstructie van de luchtwegen, parenchymale longziekte of het falen van zuurstoftoevoer doen hypoxemie stijgen. Koolmonoxidevergiftiging (carboxyhemoglobinespiegel van 15%) geeft slechte zuurstofvoorziening van de hartspier en organen. Cyanidevergiftiging heeft vergelijkbare symptomen met daarnaast metabole acidose. De klinische presentatie van inhalatietrauma kan aanvankelijk onduidelijk zijn. Indien therapie niet direct wordt uitgevoerd treedt snel verslechtering op. Preventie van complicaties dient in de eerste 24 uur na het trauma te beginnen. De classificatie van inhalatietrauma kent de volgende afwegingen (zie tabel 10.11 en 10.12): r de anatomische lokalisatie (A), r pathologische veranderingen van mesothelium (P), r co-existente huidverbranding (B).

Tabel 10.11 Classificatie van luchtwegtrauma (inhalatietrauma) Pathologische veranderingen

Locatie

P1 – erytheem, oedeem (2/3), slijmvlieslaesie tot in de cilia

bovenste deel luchtweg

P2 – blaren, slijmvlieserosie, significant oedeem 3/3)

hoofdluchtweg (bronchiën en trachea)

P3 – ischemie, slijmvliesnecrose P4 – niet vastgesteld trauma parenchyma (indien in het lagere segment niet bereikbaar met de scope)

lagere luchtweg (bronchioli, pulmonaire blaren)

Tabel 10.12  Onderzoek van suspect inhalatietrauma 1a: Algemeen onderzoek

1b: Onderzoek van inhalatietrauma − score van > 3/11 verdacht op inhalatietrauma

Oorzaak trauma

Oorzaak en locatie trauma (bijv. brand, gasexplosie in een gesloten ruimte)

hoe (brand, auto-ongeluk, etc.)

heesheid, dyspnoe

wanneer (hoe lang geleden)

snelle, piepende ademhaling

waar (buiten, in een gebouw, thuis, in een afgesloten ruimte, etc.)

angstige patiënt

waarmee (vlam, hete vloeistof, chemisch, elektrisch, straling, ­contactverbranding, etc.)

donker en/of koolzwart sputum

plaats trauma

gezichtsverbranding

percentage verbrand oppervlak, diepte

verbrand haar in de vestibula van de neus

verder trauma (fracturen, andere wonden, neurotrauma, etc.)

bronchorroe

inhalatietrauma

desoriëntatie, bewustzijnsstoornis, coma

64   L eer b oe k

i nt en sive-care -verp leegkun de

Literatuur Andriessen AJ. In: Gardon-Mollard C, Ramelet AA, eds. Compression therapy. Parijs: Masson, 1999. Andriessen AJ. Huid en wondverzorging. In: Brink GTWJ van den, Lindsen F, Uffink Th, red. Leerboek intensive-care-verpleegkunde, deel 2, 4e dr. Utrecht: Lemma, 2003. p. 25-105. Andriessen AJ. Black – yellow and red – 20 years WCS classification for tissue repair. WCS Nieuws. 2004;20:21-9. Apelqvist J, Ragnarson-Tennvall G, Larsson J. Topical treatment of diabetic foot ulcers: an economic analysis of treatment alternatives and strategies. Diabet Med. 1994;12;123-8. Attinger CE, Janis JE, Steinberg J. Clinical approach to wounds: debridement and wound bed preparation including the use of dressings and wound-healing adjuvants. Plast Reconstr Surg. 2006;117(7 Suppl):72S-109S. Bader D, Bouten C, Colin D, Oomens C, eds. Pressure ulcer research: current and future perspectives. Berlin: Springer, 2005. Barret Nerin JP. Surgical management and hypermetabolic modulation of pediatric burns [proefschrift]. Rijksuniversiteit Groningen, 2002. Bergh-Braam AHM van den. Algemene verpleegkunde. Leiden: Spruyt, Van Mantgem & De Does, 1972. Demling RH, DeSanti L. Effects of silver on wound management. Wounds. 2000;13(Suppl. A):5-15. Demling RH, Seigne P. Metabolic management of patients with severe burns. World J Surg. 2000;24:673-80. Dissemond J, Gerber V, Kramer A, et al. A practice-oriented recommendation for treatment of critically colonised and locally infected wounds using polihexanide. J Tissue Viability. 2010;19:106-15. Falanga V. Classifications for wound bed preparation and stimulation of chronic wounds. Wound Repair Regen. 2000;8:347-52. Gillard JA, Reed MW, Buttle D, et al. Matrix metalloproteinases activity and immunohistochemical profil of matrix metalloproteinase-2 and -9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 during human dermal wound healing. Wound Repair Regen. 2004;12:295-304. Haalboom J. Syllabus consensusbijeenkomst decubitusbehandeling. Utrecht: CBO, 1986. Haalboom J, Barten-Danao M. Risicoscore. In: Syllabus consensusbijeenkomst decubituspreventie. Utrecht: CBO, 1985. Kammerlander G, Andriessen A, Asmussen P, et al. Role of the wet-to-dry phase of cleansing in preparing the chronic wound bed for dressing application. J Wound Care. 2005;14:349-52. Karim RB, Brito BL, Dutrieux RP, et al. MMP-2 assessment as an indicator of wound healing, Adv Skin Wound Care. 2006;19:324-7. Keller BP, Wille J, Ramshorst B van, Werken C van der. Pressure ulcers in intensive care patients: a review of risks and prevention. Intensive Care Med. 2002;28:1379-88. Ladwig GP, Robson MC, Liu R, et al. Ratios of activated matrix metalloproteinase-9 to tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 in wound fluids are inversely correlated

with healing of pressure ulcers. Wound Repair Regen. 2002;10:26-37. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2004;39:885-910. Lowe D. Use and efficiency of a nutrition protocol for patients with burns in intensive care. J Burn Care Rehabil. 1991;12:371-6. Mast BA, Schultz GS. Interactions of cytokines, growth factors and proteases in acute and chronic wounds. Wound Rep Regen. 1996;4:411-20. Neander KD. Wirtschaftlichkeit der Dekubitustherapie. Schwester Pfleger. 1996;35:1006-8. Pham T, Cancio LC, Gibran NS. American Burn Association practice guidelines burn shock resuscitation. J Burn Care Res. 2008;29:257-66. Piatkowski A, Brummer N, Andriessen A, Pallua N. Randomized controlled single center study comparing a polyhexanide containing bio-cellulose dressing with silver sulfadiazine cream in partial-thickness dermal burns. Burns. 2011;37:800-4. Precht R, Burrell R. A comparative analysis of the anti-microbial efficacy of a novel silver coated dressing, a silver sulfadiazine and a silver nitrate. J Burn Care Rehabil. 1997;18:178. Prins-Hoekveen M, et al. Wondenboek, 11e dr. Leiden: Woundcare Consultant Society, 2011. Schultz GS, Mast BA. Molecular analysis of the environments of healing and chronic wounds: cytokines, proteases and growth factors. Wounds. 1998;10(suppl F):1F-9F. Schultz GS, Sibbald RG, Falanga V, et al. Wound bed preparation: a systematic approach to wound management. Wound Rep Regen. 2003;11:S1-28. Seiler WO. Chronische Hautulcera. Wund-Forum. 1996;2:17-22. Shahin ES, Dassen T, Halfens RJ. Pressure ulcer prevalence in intensive care patients: a cross-sectional study. J Eval Clin Prac. 2008;14:563-8. Sibbald RG, Williamson D, Orsted HL, et al. Preparing the wound bed – debridement, bacterial balance and moisture balance. Ostomy Wound Manage. 2000;46:14-35. Sibbald RG, Orsted HL, Schultz GS, et al. Preparing the wound bed 2003: Focus on infection and inflammation. Ostomy Wound Manage. 2003;49:24-51. Tredget EE, Shankowsky HA, Groeneveld A, Burrell R. A matched-pair, randomized study evaluating the efficacy and safety of Acticoat silver-coated dressing for the treatment of burn wounds. J Burn Care Rehabil. 1998;19:531-7. Tricklebank S. Modern trends in fluid therapy for burns. Burns. 2009;35:757-67. VanGilder C, Amlung S, Harrison P, Meyer S. Results of the 2008-2009 International Pressure Ulcer Prevalence Survey and a 3-year, acute care, unit-specific analysis. Ostomy Wound Manage. 2009;55:39-45. Verpleegkundigen & Verzorgenden Nederland. Landelijke multidisciplinaire richtlijn Decubitus preventie en behandeling. Utrecht: V&VN, 2011. Whiteside MCR, Moorehead RJ. In: Leaper DJ, Harding KG, eds. Wounds: biology and management. Oxford: Oxford University Press, 1998. p. 89.

11  Respiratie

11.1  Inleiding De essentiële componenten die samen de respiratie van het organisme mogelijk maken, zijn de alveolaire ventilatie, de oxygenatie van bloed, het transport van zuurstof via bloed naar de weefsels, en de opname en het verbruik van zuurstof door de cellen en weefsels. Elke component van deze keten heeft twee elementen. De alveolaire ventilatie dient om CO2 uit te ademen en O2 op te nemen. Het bloed vervoert niet alleen O2 naar de weefsels, maar voert ook CO2 van de weefsels af naar de long. De respiratie dient om het lichaam van grondstof – zuurstof – te voorzien waardoor bij de verbranding van glucose grote hoeveelheden energie in de vorm van ATP (adenosinetrifosfaat) kan worden opgeslagen. Deze energie kan op elk moment dat dit nodig is vrijkomen voor het verrichten van spierarbeid, maar ook voor energieverbruikende processen in het lichaam zelf. De respiratie is een vitale lichaamsfunctie waarvan de verstoring of dreigende verstoring een opname op een IC-afdeling noodzakelijk maakt. De verpleegkundige heeft bij de bewaking, ondersteuning of overname van de ademhaling een belangrijke rol in zowel de uitvoering van het behandelplan als de bewaking van de ademhaling. De twee onderdelen van de ademhaling kunnen met of zonder de hulp van apparatuur door de verpleegkundige worden geobserveerd en bewaakt. Het observeren van de ademhaling is de eerste fase van het verpleegkundig proces, hiermee begint het verzamelen van gegevens over het functioneren van de respiratie van de patiënt. Door deze gegevens op een juiste wijze te interpreteren, te registreren en te evalueren kan een verpleegkundige diagnose worden gesteld. Dit heeft onder andere tot doel dat een verslechtering in de toestand van de patiënt direct kan worden gesignaleerd en er adequaat kan worden ingegrepen. Interventies hebben tot doel de gesignaleerde problemen geheel of gedeeltelijk op te lossen

of om het lijden te verlichten. Hiervoor dient na iedere interventie een evaluatie van het handelen plaats te vinden. In dit hoofdstuk worden verder behandeld: de zorg voor de spontaan ademende patiënt zonder hulpmiddelen, de zorg voor de spontaan ademende patiënt met een endotracheale tube of canule en de zorg voor de beademde patiënt. Bij dit laatste onderwerp zal tevens de gehele beademingstechniek beschreven worden.



P.C.M. van den Berg

11.2  Functionele anatomie 11.2.1 De bovenste luchtwegen Klachten van de bovenste luchtwegen kunnen sterke gelijkenis vertonen met afwijkingen in de lagere luchtwegen: de stridor van de larynx wordt vaak over het hoofd gezien en verward met asthma bronchiale. Het essentiële verschil is dat bij een obstructie van de bovenste luchtwegen een inspiratoire stridor ontstaat, terwijl bij een obstructie van de intrathoracale kleine luchtwegen een expiratoire stridor aanwezig is. De bovenste luchtwegen, farynx en larynx, vormen een passief kanaal voor de passage van ventilatiegassen en zijn een actieve barrière tegen schadelijke stoffen voor de lagere luchtwegen. Bij gezonden veroorzaken de bovenste luchtwegen een belangrijk deel van de luchtwegweerstand, circa 20%. Deze weerstand kan door afwijkingen belangrijk toenemen. Het volume van de extrathoracale luchtwegen is voor een volwassene ongeveer 75 ml. De neus is voor het conditioneren van de inspiratielucht van groot belang. De relatief nauwe luchtweg van de neus heeft als doel turbulentie van de lucht te veroorzaken. Het contact van de inspiratielucht met de mucosa wordt erdoor bevorderd. Kleine partikels die

G. van den Brink, F. Lindsen (Red.), Leerboek intensive-care-verpleegkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1434-8_2, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

66   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

schadelijk zijn voor de lagere luchtwegen, worden op deze manier in de bovenste luchtweg weggevangen. De nasofarynx en de orofarynx komen achter in de keel samen en vormen de hypofarynx. De hypofarynx verdeelt zich op zijn beurt in de oesofagus (posterieur gelegen) en de larynx (anterieur gelegen). De larynx is opgebouwd uit een aantal kraakbeenderen, de belangrijkste zijn het thyroïd en het cricoïd. Het cricoïd is een gesloten kraakbeenring en heeft dus een gefixeerde diameter. Zwelling van de mucosa ter plaatse leidt daarom tot obstructie. De zwelling kan het gevolg zijn van een te ondiep ingebrachte tube zodat de cuff tegen de mucosa van het cricoïd drukt. De cricothyroïde membraan tussen genoemde larynxkraakbeenderen is een anatomisch belangrijke structuur en de plaats waar in noodgevallen een toegang tot de luchtweg moet worden gezocht. De klepvormige epiglottis is aan de achterzijde van het thyroïd bevestigd. De epiglottis zorgt ervoor dat voedsel bij het slikken in de oesofagus komt door de larynx op dat moment af te sluiten. Als bij de inspiratie de trachea naar beneden wordt getrokken, wordt hierdoor de epiglottis naar voren getrokken en de toegang tot de larynx wordt geopend. De stembanden worden geabduceerd om de inspiratieweerstand te minimaliseren. Als de supraglottische ruimte of het gebied van de glottis wordt geprikkeld, veroorzaakt dit laryngospasme. Bij bewusteloze patiënten wordt de luchtweg vaak afgesloten door de tong.

11.2.2 De thorax De longen hangen in feite aan de beide hoofdbronchi in de thorax. Ze zijn bekleed met de pleura visceralis en de thoraxwand met de pleura parietalis. De intrapleurale ruimte is gevuld met sereus vocht dat het vrij bewegen van het longoppervlak ten opzichte van de thoraxwand garandeert. Omdat de longen de neiging hebben te collaberen en de thorax de neiging heeft uit te zetten, is de druk in de pleuraruimte negatief. De elastische kracht van het longweefsel die het samenvallen van de long veroorzaakt, wordt recoil-kracht genoemd. De FRC (functionele residucapaciteit) is het volume in de long waarbij de long- en thoraxkrachten in evenwicht zijn. Dit moment valt na een normale expiratie. De verandering van het longvolume (inspiratie en expiratie) wordt bereikt door met de ademhalingsspieren drukverschillen te creëren tussen de long en de buitenlucht. Voor een nauwkeurige beschrijving van de drukken die bij inspiratie en expiratie van belang zijn, worden de volgende drukken

gebruikt: de intrapulmonale druk, de intra-abdominale druk en de intrapleurale druk. De volgende drukgradiënten worden in dit verband gebruikt: r de trans airway pressure is het drukverschil tussen de intrapulmonale druk en de atmosferische druk en is het gevolg van de luchtwegweerstand; r de transpulmonale druk is het verschil tussen de pulmonale druk en de pleuradruk en wordt veroorzaakt door de compliantie van de long; r de transthoracale druk is het drukverschil tussen de atmosferische druk en de pleuradruk en wordt veroorzaakt door luchtwegweerstand en longcompliantie; r de transdiafragmatische druk is het drukverschil tussen pleuradruk en de abdominale druk en is het gevolg van diafragma-activiteit en abdominale spierspanning. De thoraxruimte neemt bij een rustige inademing in volume toe door contractie van het diafragma, de parasternale intercostale spieren en de scalenusspieren. De pleuradruk is negatief. De expiratie is passief en afhankelijk van de recoil-krachten van het longweefsel. Tijdens een spontane uitademing wordt de pleuradruk positief (figuur 11.1). Bij beademing heersen geheel andere drukverhoudingen: tijdens inspiratie loopt de druk op en tijdens expiratie daalt de druk. Bij beademing is de pleuradruk dus gemiddeld hoger dan tijdens spontaan ademen. Deze gemiddeld hogere intrathoracale druk tijdens beademing beperkt de terugstroom van bloed naar het hart, de veneuze terugvloed daalt en hierdoor neemt het hartminuutvolume af. Vooral bij ondervulde patiënten is dit fenomeen waarneembaar en kan het leiden tot ernstige bloeddrukdaling.

11.2.3 Longen en luchtwegen De primaire functie van de luchtwegen en longen is te zorgen voor uitwisselingen van gassen. De luchtwegen hebben qua vorm veel weg van een omgekeerde boom (figuur 11.2). Er zijn drie typen luchtwegen: r met kraakbeen bekleed (tot de vijfde vertakking); r membraneuze bronchioli (vijfde tot vijftiende vertakking); r gasuitwisselingsunits (vanaf de vijftiende vertakking). De longen van een volwassene wegen 900-1000 g. De rechterlong is met drie lobben iets groter dan de linkerlong, die twee lobben heeft. Na een passieve

11 Respiratie  

67

Figuur 11.1  Intrathoracale drukverhoudingen bij inspiratie- en expiratiestand en bij functionele residucapaciteit 1 intra-alveolaire druk 1-4 trans airway pressure 2 intra-abdominale druk 1-3 transpulmonale druk 3 intrapleurale druk 3-4 transthoracale druk 4 atmosferische druk 2-3 transdiafragmale druk

Figuur 11.2  Luchtwegvertakkingen in de long van trachea tot ­alveoli

e­ xpiratie bevindt zich circa 2,5 l lucht in de volwassen long. Bij maximaal volume (TLC = totale longcapaciteit) bevindt zich circa 6 l lucht in de long. De long is

voorzien van rekreceptoren die worden geprikkeld bij inflatie van de long, wat leidt tot de Hering-Breuerreflex. Deze reflex veroorzaakt bronchodilatatie, toename van de hartfrequentie en afname van de perifere vaatweerstand. Receptoren op het epitheel van extrathoracale luchtwegen veroorzaken bij stimulatie bronchoconstrictie, hyperpneu, constrictie van de larynx, hoesten en mucussecretie. Stimulatie komt door irriterende gassen, mechanische stimulatie, anafylaxie, longvolumeverandering, hyperpneu en longoedeem. C-vezels zitten in de wand van alveoli, in luchtwegen en in bloedvaten. C-vezels worden gestimuleerd door longcongestie, chemische prikkels en micro-embolie. Ze veroorzaken oppervlakkige ademhaling, larynx- en tracheobronchiale constrictie, bradycardie en mucussecretie. De long is zo gebouwd dat op de efficiëntste wijze gassen kunnen worden uitgewisseld tussen ingeademde lucht en langsstromend bloed. De uitwisseling van gas vindt plaats in het longparenchym ter hoogte van de alveolocapillaire membraan. De inademingslucht komt via de bronchiaalboom bij dit gasuitwisselend oppervlak aan. De bronchiale boom start bij de trachea, die een doorsnede van 1,8 cm heeft, en vertakt zich in steeds kleinere luchtwegen tot na veertien vertakkingen, men spreekt van veertien generaties, de bronchioli met een doorsnede van 0,10 cm worden bereikt. Bij de derde vertakking ontstaan aftakkingen die leiden naar de diverse longkwabben van de long: rechtsboven, rechtsmidden, rechtsonder, linksboven en linksonder. Ondanks het afnemen van de diameter neemt de totale doorsnede/oppervlakte per vertakking toe, omdat het aantal luchtwegen per

68   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

vertakking exponentieel stijgt. Uiteindelijk wordt op het niveau van de alveoli, die zich op de drieëntwintigste vertakking bevinden, een totaaloppervlak bereikt van 80 m2. De eerste vijf vertakkingen worden gekenmerkt door een wand met kraakbeenringen en zijn voorzien van sereuze klieren. Daarna volgen vijf vertakkingen bronchioli zonder kraakbeen en klieren. Vanaf de vijftiende vertakking is uitwisseling van gas mogelijk. De bronchioli zijn de kleine luchtwegen die bij COPD (chronic obstructive pulmonary disease) de problemen veroorzaken. De luchtwegen zijn bekleed met verschillende typen cellen: de trilhaarcellen ­zorgen voor het mechanisch reinigen van de luchtwegen, de mucuscellen zorgen voor de productie van slijm en de mestcellen zijn onder andere verantwoordelijk voor de productie van histamine en lymfocyten die een rol spelen bij het afweersysteem van de long. De alveoli zijn bekleed met alveolaire cellen type I en type II. Type I-cellen bekleden de alveoli voor 95%; deze ontstaan uit type I-cellen. Type II-cellen produceren surfactans. Surfactans verlaagt de oppervlaktespanning in de alveoli, waardoor het collaberen van alveoli wordt voorkomen. De alveoli worden van elkaar gescheiden door een alveolair septum. In dit septum bevindt zich het capillaire netwerk. Gasuitwisseling vindt plaats tussen de alveolaire ruimte en dit netwerk. In de septa vindt men verder collageen en elastisch weefsel. De bouw is zodanig dat bij volumeveranderingen tijdens inspiratie en expiratie structuur en vorm in stand blijven. In de alveoli bevinden zich nog alveolaire macrofagen die een belangrijke rol spelen bij het afweermechanisme van de long. De longen hebben een dubbele circulatie. De pulmonale circulatie ontspringt bij de arteria pulmonalis in het rechterventrikel en komt via het capillaire netwerk in het longparenchym uit in de vena pulmonalis en het linkeratrium. Deze circulatie zorgt voor de gasuitwisseling. Het systeem heeft een zeer lage weerstand, waardoor de drukken ongeveer een vijfde zijn van de drukken in de systemische circulatie. De systolische druk is 25 mmHg en de diastolische druk is gemiddeld 12 mmHg. Door de longcirculatie stroomt 100% van de cardiac output. Naast de pulmonale circulatie heeft de long de bronchiale circulatie, die zorgt voor de zuurstofvoorziening van het longweefsel zelf, daar waar dit door diffusie vanuit de luchtwegen niet mogelijk is. De bronchiale circulatie voorziet het longweefsel van stoffen voor zijn metabole behoefte. De bronchiale circulatie krijgt 1-2% van de cardiac output. Vervolgens beschikt de long over een uitgebreid lymfevaatstelsel, dat ervoor moet zorgen

dat er in de long geen oedeem ontstaat. Bij de geringste toename van de hoeveelheid vocht in het interstitium van de long neemt de lymfestroom exponentieel toe. De lymfestroom wordt in stand gehouden door de normale respiratie.

11.2.4 Longvolumina In de longfysiologie wordt een aantal bijzondere longvolumina gedefinieerd (figuur 11.3): r TLC: totale longcapaciteit = grootst mogelijk longvolume; r RV: residuaal volume = volume na geforceerde expiratie; r VC: vitale capaciteit = TLC – RV; r TV of Vt: volume normale ademteug; r FRC: functionele residucapaciteit = volume long na normale expiratie. De elastische eigenschappen van de long worden bestudeerd aan de hand van de druk-volumerelatie van de long. Er wordt dan gekeken naar de druk die nodig is om een bepaald volume lucht in de long te blazen. De verhouding tussen de druk en het volume is de compliantie: V/P. Hoe lager de compliantie, des te kleiner de volumetoename per cmH2O. In gewoon Nederlands: de long is stijver geworden (compliantie is het omgekeerde van stijfheid). Als de long een lage compliantie heeft, kost het meer arbeid om bij inspiratie het longvolume te vergroten. Ook de stijfheid van de thorax wordt in compliantie uitgedrukt. Figuur 11.3  Het normale spirogram met de verschillende longvolumina. Waarden zijn gemiddelden voor een volwassene van 70 kg

11 Respiratie  

11.2.5  Regulatie van de ventilatie De interactie tussen chemische en neurologische processen leidt tot een ritmische ventilatie die metabolisme en gasuitwisseling op elkaar afstemt. De ademhaling wordt in eerste instantie via de koolzuurspanning van het bloed geregeld en in tweede instantie door de zuurstofspanning. De koolzuurspanning wordt door centrale chemoreceptoren waargenomen. De stimulatie van het ademhalingscentrum door een hypercapnie is veel krachtiger dan stimulatie door hypoxie. De pO2 wordt door perifere chemoreceptoren gemeten, die gelokaliseerd zijn bij de bifurcatie van de arteria carotis interna en externa. Als de pO2 daalt, leidt dit tot stimulatie van de receptoren die op hun beurt het ademhalingscentrum stimuleren. In de long zelf zitten mechanoreceptoren die van invloed zijn op ademhaling, ademdiepte en ademfrequentie. Hoe deze receptoren de ademhaling reguleren is niet exact bekend.

11.2.6  Ventilatie, perfusie en gasuitwisseling De alveoli hebben van longtop naar longbasis een steeds kleiner volume. De alveoli in de longtop nemen daardoor bij een inspiratie relatief gering in volume toe. Het omgekeerde is het geval met de alveoli in de longbasis: de alveoli zijn daar voor de inspiratie relatief klein in volume, maar nemen bij de inspiratie ten opzichte van de alveoli in de longtop veel in volume toe. Het gevolg is dat de ventilatie in de longtop minder is dan in de longbasis. Voor de perfusie van de long geldt een vergelijkbaar verhaal. Met dien verstande dat het verschil in perfusie van de longtop ten opzichte van de longbasis uitsluitend door de zwaartekracht wordt veroorzaakt. Het bloed stroomt makkelijker naar de longbasis dan naar de longtop. Omdat de verschillen in ventilatie van longtop naar longbasis kwantitatief niet overeenkomen met de verschillen in perfusie van longtop naar longbasis, is de ventilatie-perfusieverhouding verschillend op de verschillende longniveaus. Als de . .ventilatie-perfusieverhouding (per tijdseenheid) (V/Q) gelijk is aan 1, betekent dit dat de hoeveelheid zuurstof die via respiratie naar dat longdeel toestroomt, gelijk is aan de opnamecapaciteit van het langsstromende bloed. Onder deze omstandigheden is de alveolaire zuurstofspanning (pAO2) 100 mmHg (13,3 kPa) en de arteriële zuurstofspanning (paO2) 98 mmHg (13,1 kPa). De hoeveelheid zuurstof in het arteriële bloed is bij een saturatie van 100% en een normaal hemoglobinegehalte 20 ml O2/100 ml bloed. In de longtop

69

is er relatief meer ventilatie dan perfusie, ofwel: de hoeveelheid zuurstof die naar de longtop wordt gevoerd is meer dan de hoeveelheid zuurstof die door het langsstromende bloed kan worden opgenomen. Het is verloren (wasted) ventilatie en wordt fysiologische doderuimteventilatie genoemd. De arbeid die deze ventilatie kost, leidt niet tot een hogere zuurstofopname (figuur 11.4). Bij de longbasis stroomt relatief meer bloed langs dan via ventilatie wordt aangevoerd. De ventilatie-perfusieverhouding is kleiner dan 1. Door de beperkte zuurstoftoevoer ontstaat een situatie waarbij niet de totale transportcapaciteit van het langsstromende bloed wordt gebruikt; de saturatie wordt kleiner dan 100%. De hoeveelheid zuurstof per 100 ml bloed daalt onder 20 ml. De hoeveelheid bloed die door de long stroomt zonder zuurstof op te nemen (shunt), . . is bij normale longen 2-3%. Bij overventilatie (V/Q > 1) neemt .de. zuurstofopname niet toe en bij onderventilatie (V/Q < 1) daalt de zuurstofopname (figuur 11.5). Het netto-effect van ventilatie-perfusiestoornissen is dat de zuurstofopnamecapaciteit van de long afneemt en dat de zuurstofspanning en de saturatie in het arteriële bloed dalen. De verschillende ventilatie-perfusieverhoudingen in de long hebben een geheel ander effect op de gasuitwisseling van koolzuur. In gebieden met een lage . . V/Q-verhouding wordt minder koolzuur . . uitgewassen. Maar in gebieden met een hoge V/Q-verhouding is de uitwas van koolzuur verhoogd. In de praktijk . . Figuur 11.4  Verschil in V/Q-verhouding van longtop naar longbasis als gevolg van kwantitatief verschillende effecten van de zwaartekracht op de verdeling van de ventilatie en de perfusie

70   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

. . Figuur 11.5  In de longtop is V/Q > 1: de pAO2 is hoog (132). In . . de longbasis is de V/Q < 1: de pAO2 is laag (89)

betekent dit dat de effecten van doderuimteventilatie kunnen worden gecompenseerd door het totale ademminuutvolume zo te verhogen dat weer een normale hoeveelheid alveolaire ventilatie ontstaat. De . alveolaire ventilatie (VA) is de totale . ventilatie (AMV) minus de doderuimteventilatie (VD):

. . VA = AMV − VD

11.2.7 Doderuimteventilatie De dode ruimte wordt ingedeeld in de anatomische dode ruimte en de fysiologische dode ruimte. De anatomische dode ruimte is bij een volwassene circa 150 ml en wordt gevormd door de inhoud van de luchtwegen. De fysiologische dode ruimte is de ruimte in de long zelf die niet deelneemt aan de gasuitwisseling. Niet deelnemen aan de gasuitwisseling betekent dat de ingeademde lucht in dezelfde samenstelling weer wordt uitgeademd. Dit wil zeggen: met dezelfde zuurstofconcentratie als in de inademingslucht en zonder de toevoeging van koolzuur. De doderuimteventilatie die per ademteug aanwezig is, wordt bepaald door het volume van de dode ruimte en niet door de grootte van de ademteug (tidal volume). Dit betekent dat bij normale longen en een tidal volume van 500 ml de dode ruimte 150 ml is en dat 500 – 150 = 350 ml wordt gebruikt voor

Figuur 11.6  Isolijn met een CO2-productie van 200 ml/min. Om een pACO2 van 50 mmHg te handhaven, moet de alveolaire ventilatie circa 4 l/min zijn. De alveolaire ventilatie moet exponentieel toenemen (dus wordt inefficiënter) om de CO2 te laten dalen

de gasuitwisseling. Neemt het tidal volume af tot bijvoorbeeld 300 ml, dan neemt het volume dat deelneemt aan de gasuitwisseling af tot 300 – 150 = 150 ml. De ventilatie die bijdraagt aan de gasuitwisseling wordt de alveolaire ventilatie genoemd. De algemene ventilatievergelijking kan worden geschreven als:

. . . VT = VD + VA

. . waar VT = tidal volume per tijdseenheid, VD = dode. ruimteventilatie en VA = alveolaire ventilatie (ventilatie . = volume × frequentie; V = V × f). Er blijkt een directe relatie te bestaan tussen de alveolaire ventilatie en de hoeveelheid koolzuur die wordt uitgeademd. Bij een normaal basaal metabolisme wordt per minuut circa 200 ml koolzuur geproduceerd. Om deze hoeveelheid af te voeren is een alveolaire ventilatie van 4 liter per minuut vereist (figuur 11.6). Bij inspanning en koorts neemt de koolzuurproductie toe en zal de alveolaire ventilatie navenant moeten stijgen. Bij hypothermie of remmen van het metabolisme (anesthesie) neemt de koolzuurproductie af en zal de alveolaire ventilatie dalen. Indien de koolzuurproductie en de koolzuuruitwas in evenwicht zijn bij een normale arteriële ­koolzuurspanning (paO2 = 40 mmHg = 5,33 kPa)

11 Respiratie  

­ estaat er een normocapnie. Is de koolzuurspanning b hoger dan 40 mmHg, dan wordt gesproken van een hypercapnie en hypoventileert de patiënt. Wordt omgekeerd een lage koolzuurspanning in het bloed aangetroffen, dan bestaat er een hypocapnie die door hyperventilatie wordt veroorzaakt. De alveolaire ventilatie wordt direct gestuurd door het ademcentrum, dat ernaar streeft een normocapnische toestand te bereiken. Dat wil zeggen dat bij hypercapnie het ademcentrum de long aanzet tot een groter ventilatievolume en dat bij een hypocapnie de stimulatie van het ademcentrum afneemt.

11.2.8  Shunt Een vaak voorkomende oorzaak van hypoxemie (een tekort aan zuurstof in bloed) is de intrapulmonale rechts-linksshunt. Shunting is het verschijnsel waarbij bloed door de long stroomt zonder zuurstof op te nemen. Voorbij de .long komt in het linkerhart ge. oxygeneerd bloed (Q A) en shuntbloed (Q S) bij elkaar (figuur 11.7). Hoe groter de shunt, des te minder zuurstof in de long wordt opgenomen. Door shunting dalen de arteriële zuurstofspanning en zuurstofsaturatie. De grootte van de shunt wordt uitgedrukt in . de fractie van de totale. hoeveelheid bloed (Q ) die T . door de long stroomt (Q S/QT). De shuntfractie wordt bepaald door de hoeveelheid bloed die helemaal geen . . zuurstof in de long opneemt – de ‘ware’ shunt (V/Q = 0) − en de hoeveelheid bloed die minder . . dan de normale hoeveelheid zuurstof opneemt (V/Q < 1). Bij beademde patiënten zijn de longafwijkingen vaak zo groot dat de shuntfractie, die normaal 2-3% is, oploopt tot 20% of meer.

71

11.2.9 Diffusie Diffusie is een passief proces waarbij als gevolg van een drukgradiënt gas van een hoger drukgebied naar een lager drukgebied stroomt tot het drukverschil is opgeheven. De diffusiecapaciteit wordt gedefinieerd als het quotiënt van de hoeveelheid gas die wordt getransporteerd en de drukgradiënt. De diffusiecapaciteit voor de long wordt zowel bepaald door het oppervlak waarover diffusie kan plaatsvinden als door de lengte van de weg waarover het gas moet worden getransporteerd. Daarbij komt dat de diffusiecapaciteit voor zuurstof voor een belangrijk deel wordt bepaald door de snelheid waarmee zuurstof aan hemoglobine kan worden gebonden. Ditzelfde geldt omgekeerd eveneens voor koolzuur. Door diffusie wordt in de longcapillairen in een fractie van een seconde een evenwicht bereikt tussen de alveolaire en de capillaire gasspanningen. De tijd die bij een normale circulatie beschikbaar is voor diffusie is ruim 1 seconde. Wordt deze tijd door welke oorzaak dan ook belangrijk korter dan 0,2 seconde, dan kan geen volledig evenwicht worden bereikt, waardoor de pO2 kan dalen. Onder deze omstandigheden neemt het alveolaire-arteriële zuurstofspanningsverschil toe. De afname van de diffusiecapaciteit speelt vooral een rol bij patiënten met chronisch hartfalen. Bij deze patienten is het de belangrijkste oorzaak voor gasuitwisselingsstoornissen in de long (Puri e.a. 1995). De meeste diffusieproblemen berusten niet op het ­primaire diffusieproces, maar op secundaire factoren die de diffusiecapaciteit bepalen, zoals de cardiac output, de ventilatie-perfusieverhoudingen en de afname van het bloedvolume in de long.

. . Figuur 11.7  Bij een toename van de shunt (QS ) ten opzichte van de niet-shunt (Q A ) nadert de arteriële bloedgaswaarde (paO2 ) de gemengd-veneuze waarden (pv.O2 )

72   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

Omdat koolzuur veel beter in water oplost dan zuurstof, wordt aangenomen dat de diffusie van koolzuur nooit een probleem kan zijn. Maar de reactiesnelheid waarmee koolzuur uit de erytrocyt vrijkomt is traag en dit kan wel een beperkende factor zijn. In de kliniek zijn diffusieproblemen desondanks niet van groot belang. Het gemengd-veneus-arteriële koolzuurspanningsverschil is gewoonlijk zo klein dat zelfs een eindcapillaire gradiënt van 25% van de uitgangswaarde met de huidige meettechnieken nog niet waarneembaar is. Hypercapnie op basis van diffusieproblemen speelt in de kliniek geen rol.

11.2.10  Zuurstof- en koolzuurtransport Zuurstof wordt in bloed vervoerd gebonden aan hemoglobine. Omdat zuurstof slecht in bloed oplost, wordt op deze manier een zeer kleine hoeveelheid vervoerd. Per 100 ml bloed kan per mmHg slechts 0,003 ml zuurstof worden opgelost. De bindingscapaciteit van hemoglobine is daarentegen groot: per gram hemoglobine kan 1,34 ml zuurstof worden gebonden. De totale hoeveelheid zuurstof in bloed, de zuurstofcontent, is gelijk aan:  2-content = O2 (vol%) O = 0,003 × pO2 + 2,14 × S × Hb (in mmol/l)

S is de saturatie van hemoglobine, het geeft aan hoeveel procent hemoglobine met zuurstof is gebonden. De verhouding tussen zuurstofspanning en de saturatie is bepaald door de zuurstofdissociatiecurve. Bij een paO2 van 100 mmHg (13,3 kPa) is de saturatie 100%. De saturatie blijft tot een paO2 van 60 mmHg (8,0 kPa) hoog, circa 90%, en neemt sterk af als de paO2 onder 60 mmHg (8,0 kPa) daalt (figuur 11.8). Bij ventilatie-perfusiestoornissen neemt, door de vorm van de dissociatiecurve, de hoeveelheid zuurstof in het arteriële bloed aanvankelijk slechts in geringe mate af. Naast longfunctiestoornissen is een anemie de belangrijkste reden voor een afname van de hoeveelheid zuurstof in bloed. De hoeveelheid zuurstof die het lichaam in wordt gepompt, is gelijk aan: O2-content × cardiac output = 20 vol% × 5 l/min = 1000 ml/min In de periferie wordt zuurstof aan het arteriële bloed onttrokken en aan de weefsels afgestaan. De veneuze zuurstofspanning, saturatie en content dalen daardoor tot respectievelijk 40 mmHg (5,3 kPa), 75% en 15 vol%. De zuurstofconsumptie is gelijk aan de hoeveelheid zuurstof die het lichaam wordt ingepompt minus de hoeveelheid zuurstof die naar de longen wordt teruggevoerd:

Figuur 11.8  Hemoglobinedissociatiecurve. Het verband tussen de zuurstofspanning enerzijds en de saturatie en de zuurstofcontent anderzijds is niet lineair

11 Respiratie  

VO2 = C.O. × CaO2 − C.O. × CvO2 = C.O. × (CaO2 − CvO2) waar C = hoeveelheid en C.O. = cardiac output. Als de zuurstofconsumptie moet worden verhoogd, bijvoorbeeld bij koorts of sepsis, neemt de cardiac output toe. Bij patiënten met ernstig longlijden daalt de arteriële zuurstofcontent, waardoor (CaO2 – CvO2) afneemt. De zuurstofconsumptie wordt in dat geval in stand gehouden door zowel de cardiac output te verhogen als de CvO2 te verlagen. Dit laatste impliceert dat in de periferie meer zuurstof dan normaal uit het bloed wordt gehaald. Bij patiënten met een sepsis zijn de weefsels niet in staat zuurstof op te nemen en neemt (CaO2 – CvO2) af. Tegelijk neemt de zuurstofconsumptie toe. Om de zuurstofconsumptie op peil te houden, moet de cardiac output sterk toenemen. Bij septische patiënten wordt vaak een cardiac output gevonden die tweemaal of meer hoger ligt dan de normale waarde. Bij een verbloedingsshock daalt de cardiac output en moet de zuurstofconsumptie in stand worden gehouden door de zuurstofafgifte in de periferie te vergroten. De CvO2 daalt sterk (­tabel 11.1). Zuurstof wordt in het lichaam in de eerste plaats gebruikt voor de verbranding van glucose. Bij de verbranding van glucose worden water en koolzuurgas gevormd: C6H12O6 + 6O2 ã 6CO2 + 6H2O Ook bij de omzetting van carbohydraten in vet komt CO2 vrij (lipogenese). Het respiratiequotiënt voor de verbranding van glucose is 1. Het respiratiequotiënt is de verhouding tussen de geproduceerde koolzuur en de geconsumeerde zuurstof: . . RQ = VCO2/VO2 . waar VCO2 = de. hoeveelheid CO2 geproduceerd per tijdseenheid en VO2 = de hoeveelheid zuurstof geconsumeerd per tijdseenheid. Gewoonlijk wordt iets meer zuurstof geconsumeerd dan koolzuur geproduceerd. De RQ is normaal 0,8. De CO2-productie is afhankelijk van het lichaamsgewicht, de hoogte van het metabolisme en het dieet. De CO2-productie varieert tussen 120 en 280 ml/min. Bij een volwassene bedraagt die ongeveer 2,4 ml/kg/ min.

73

Tabel 11.1  Zuurstofconsumptie onder pathofysiologische omstandigheden koorts

O2ä = C.O.ää × (CaO2 – CvO2)

longlijden

O2 = C.O.åå × (CaO2 – CvO2)

sepsis

O2ä = C.O.ää × (CaO2 – CvO2)

verbloeding

O2 = C.O.å × (CaO2 – CvO2)

å/ä: oorzaak; åå/ää: gevolg.

Koolzuur wordt in het plasma en in rode cellen vervoerd. Hemoglobine speelt een belangrijke rol bij het transport van koolzuur. Onder invloed van koolzuuranhydrase verschuift de volgende reactie naar rechts: CO2 + H2O ã H2CO3 ã H+ + HCO3– Het waterstofion wordt aan hemoglobine gebonden en gebufferd. Bicarbonaat verlaat de erytrocyt door uitruil tegen chloor. Bicarbonaat wordt in het plasma naar de long vervoerd. Voor een deel wordt koolzuur rechtstreeks aan hemoglobine gebonden en zo naar de long getransporteerd. Ook in de rode bloedcellen wordt CO2 als bicarbonaat getransporteerd. Het verschil is dat in de rode cellen het enzym koolzuuranhydrase zit, waardoor de reactie die hierboven staat, geheel naar rechts verschuift. Dit bicarbonaat diffundeert weer de cel uit en wordt in het plasma naar de long getransporteerd.

11.2.11 Ademarbeid De arbeid die door de ademhalingsspieren moet worden opgebracht, behelst slechts enkele procenten van de totale energie die in het lichaam wordt omgezet. Bij een normaal ademhalingspatroon van een volwassene moet 500 ml lucht twaalfmaal per minuut worden in- en uitgeademd. De negatieve druk die door de ademhalingsspieren moet worden gegenereerd om 500 ml lucht in te ademen, is 2 cmH2O. Met deze druk wordt de weerstand in de luchtwegen overwonnen, evenals de compliantie (omgekeerde van stijfheid) van de long en de thorax. De ademarbeid kan onder pathofysiologische omstandigheden zo oplopen dat de ademhalingsspieren uitgeput raken. Oorzaken voor een toegenomen ademarbeid zijn: r het toenemen van de luchtwegweerstand; r het afnemen van de compliantie van de long (longfibrose, ARDS, pneumonie);

74   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

r het afnemen van de compliantie van de thoraxwand (thoraxmisvormingen, kyfoscoliose). Het toenemen van de ademarbeid door het dalen van de compliantie van de long wordt zo veel mogelijk beperkt door het ademhalingspatroon aan te passen. Dit is de reden dat bij veel longpathologie een hoge ademfrequentie met een klein tidal volume ontstaat. Een toename van de ademarbeid is kenmerkend voor patiënten met COPD. De ademarbeid die door patiënten met een afgenomen longcompliantie kan worden opgebracht, resulteert in de praktijk in een ademhalingsfrequentie tussen 30-60 slagen per minuut. Het ademminuutvolume dat gedurende langere tijd (dagen, weken) kan worden opgebracht, ligt rond de 10 l/min. Dit betekent dat op het moment dat de doderuimteventilatie toeneemt tot boven de 6 l/min en dus de alveolaire ventilatie tot onder de 4 l/min daalt, geleidelijk de koolzuurspanning zal oplopen. Het stimuleren van de ademhaling met Micoren kan dan nog enige tijd soelaas bieden, maar als de longfunctie verder achteruitgaat, is beademing onvermijdelijk. Is het bij acuut respiratoir falen in de eerste plaats van belang een aantal ondersteunende maatregelen te nemen, bij chronisch respiratoir falen wordt de therapie vooral bepaald door de pathogenese van het onderliggend lijden. Er zijn bij chronisch longlijden drie factoren die de ademarbeid verhogen. In de eerste plaats neemt de ademarbeid toe door een groter dan normale functionele residucapaciteit. De long bevindt zich dan continu in een hyperinflatiestand, waardoor de efficiëntie van de gasuitwisseling op alveolair niveau afneemt. De ademarbeid moet dan toenemen tot de alveolaire ventilatie weer voldoende is. In de tweede plaats neemt de ademarbeid toe bij emfysemateuze longen, omdat de anatomische dode ruimte toeneemt. In de derde plaats ontstaat er door een ventilatie-perfusiestoornis in de long een doderuimte-effect. Ter compensatie van deze doderuimtetoename moet het ademminuutvolume worden verhoogd, hetgeen gepaard gaat met een toename van de ademarbeid.

11.3 Algemene diagnostiek 11.3.1 De thoraxröntgenfoto De standaardröntgenfoto van de thorax wordt gemaakt in de richting antero-posterior (figuur 11.9). De afstand tussen röntgenapparaat en patiënt is bij

een bedfoto kleiner dan op de röntgenafdeling. De resolutie op de foto is daardoor minder en het hart wordt groter dan normaal weergegeven. De omstandigheden waaronder de foto wordt gemaakt, wisselen sterk. Dit maakt het vergelijken van foto’s moeilijk. Een bedfoto kan alleen gebruikt worden voor grove diagnostiek en monitoring van de patiënt. Bij het maken van de foto moeten de longen in inspiratiestand staan. Zo nodig moet hiervoor de beademingsmachine tijdens het maken van de foto door een verpleegkundige worden bediend. In uitzonderingsgevallen kan het nodig zijn een laterale röntgenthoraxfoto te maken om afwijkingen achter het hart zichtbaar te maken (figuur 11.10). De beoordeling van een röntgenfoto moet sys­ tematisch worden uitgevoerd om te voorkomen dat zaken over het hoofd worden gezien. We geven een overzicht van de volgorde die wordt voorgesteld.

Het diafragma De beide diafragmakoepels moeten goed zichtbaar zijn, met uitzondering van de plaats waar de hartschaduw over het diafragma valt. Bij vocht in de pleuraholte is de hoek tussen diafragma en thoraxwand opgevuld.

Het hart Controleer de hartgrootte door vergelijking met voorgaande foto’s en door de cardiothoracale ratio te meten. De verhouding tussen de diameter van het hart en de thorax (de cardiothoracale ratio) is normaal kleiner dan 1:2. Een toename van de hartschaduw kan het gevolg zijn van dilatatie van de kamers of kan worden veroorzaakt door pericardvocht. Op een röntgenfoto kan meestal niet met zekerheid worden bepaald welk hartcompartiment is vergroot (figuur 11.11). Hooguit kan vergroting van het linkeratrium worden vermoed als het atrium een uitbochting vertoont aan de linkerzijde van het hart of als de linker hoofdbronchus door het linkeratrium wordt opgedrukt en de hoek tussen de beide hoofdbronchi toeneemt. Vergroting van het rechteratrium veroorzaakt een uitbochting van de rechter hartschaduw. Vaak is hierbij ook de vena cava superior verwijd. De vena cava superior geeft de grens van het mediastinum aan. Bij linkerventrikeldilatatie neemt de contour aan de linkerzijde toe. Toename van het rechterventrikelvolume is het moeilijkst vast te stellen omdat de rechterkamer nergens aan de grens van de hartschaduw raakt.

11 Respiratie  

75

Figuur 11.9  Overzicht van de belangrijkste structuren op de voor-achterwaartse röntgenfoto van de thorax

Kenmerkend voor pericardvocht is een grote verandering in korte tijd in het volume van de hartschaduw zonder dat daarbij longoedeem ontstaat. Bedenk dat grote hoeveelheden pericardvocht, die leiden tot levensbedreigende hartfunctiestoornissen, kunnen bestaan zonder veranderingen van de

hartschaduw. Echocardiografisch onderzoek is bij elk vermoeden van pericardvocht geïndiceerd. De contour van de aorta wordt gecontroleerd om een eventuele dilatatie vast te stellen. Vervolgens moet de arteria pulmonalis worden onderzocht op haar grootte, evenals de vaatstructuur van hilusvaten en longvaten.

76   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

Figuur 11.10  Overzicht van de belangrijkste structuren op een laterale röntgenfoto van de thorax

Figuur 11.11  Hartcontouren te zien op een röntgenfoto van de thorax

Toename van de diameter van de arteria pulmonalis vormt een belangrijke aanwijzing voor pulmonale hypertensie. Op indicatie kan een angiografie van de pulmonalisvaten worden gemaakt, bijvoorbeeld om een longembolie aan te tonen of uit te sluiten. De belangrijkste röntgenologische kenmerken van hartfalen zijn: r vergroting hartschaduw; r toename vaattekening (-kaliber) in apex ten opzichte van de longbasis als teken van veneuze pulmonale hypertensie;

r longoedeem; r pleuravocht. De toename van de hartgrootte wordt gezien bij patiënten met systolisch hartfalen, dat wil zeggen: bij patiënten bij wie de afname van de contractiekracht van de hartspier het grootste probleem is. Tegenwoordig komt bij zeker een derde van de hartfalenpatiënten diastolisch hartfalen voor. Bij deze patiënten is het belangrijkste probleem het niet kunnen vullen van het hart omdat de hartspier stijf is geworden. Een

11 Respiratie  

combinatie van systolisch en diastolisch hartfalen komt ook veelvuldig voor. Bij patiënten met diastolisch hartfalen neemt de hartgrootte niet toe.

Het mediastinum Controleer de positie van het mediastinum; is verplaatsing opgetreden? Vervolgens wordt nagegaan of er verbreding van het mediastinum bestaat, zoals past bij een ruptuur van de aorta na een trauma. Zoek naar lucht in het mediastinum of pneumomediastinum bij traumata van de oesofagus of luchtlekkage vanuit de kleine luchtwegen.

De longen Normaal zijn alleen de bloedvaten en interlobaire fissuren op een röntgenfoto te zien. Bij cardiaal longoedeem zal vooral centraal (klassiek vlindervormig) een vlekkig beeld ontstaan. Bij niet-cardiaal longoedeem, zoals bij ARDS, is het oedeem juist in de periferie van de longen te zien. Bij IC-patiënten moet speciaal worden gelet op de aanwezigheid van atelectasen. Een atelectase kan ontstaan door een afsluiting van de luchtwegen, door een pneumothorax of pleuravocht, of door bronchiëctasieën of een longembolie. Belangrijkste kenmerk van een atelectase is volumeverlies van de long. Collaps van de verschillende lobben veroorzaakt specifieke afwijkingen op de röntgenfoto.

De pleuraholte Kenmerkend voor vocht in de pleuraholte is het verdwijnen van de diafragmaschaduw. Dit geldt overigens voor de (half)zittende patiënt. Als de patiënt plat ligt, kan een matte witte waas over de gehele thorax ontstaan zonder een duidelijke vloeistofgrens. Bij beademde patiënten wordt pleuravocht daarom nogal eens over het hoofd gezien.

77

Bij een patiënt die is geïntubeerd, moeten de volgende punten worden gecontroleerd: r de tip van de tube moet ten minste 3 cm van de carina zijn verwijderd om accidentele bronchusintubatie te voorkomen; r de cuff moet onder de stembanden liggen, dat wil zeggen ter hoogte van C4; r of er een pneumothorax is en of er verplaatsing is van het mediastinum; r of er nieuwe atelectasen zijn ontstaan die zouden kunnen wijzen op een aspiratie; r of de tip van de maagsonde zich in de maag bevindt; r vergelijk de nieuwe foto met de voorgaande röntgenfoto; r ligging diverse intravasale lijnen.

11.3.2 De transthoracale echografie van de thoraxwand, de pleura en de long Echocardiografisch onderzoek heeft het voordeel boven CT-scan of MRI dat het aan bed kan worden uitgevoerd en dus direct in een aantal gevallen klinisch relevante informatie kan verschaffen. De beelden zijn dynamisch en bewegen mee met de ademhaling. Het over elkaar schuiven van de viscerale en pariëtale pleurabladen is goed te zien. Dit beeld sluit een pneumothorax uit. Het normale longweefsel is echocardiografisch niet zichtbaar. Wekedelemassa’s die uitgaan van de thoraxwand (abcessen, lipomen, en dergelijke) zijn goed waarneembaar. Supraclaviculaire en oksellymfeklieren kunnen met echografisch onderzoek worden onderzocht en eventueel is maligne infiltratie waar te nemen. Paradoxe bewegingen van het diafragma bij paralyse van het middenrif zijn goed waarneembaar. Voorts kunnen pleura-effusie, pleuraverdikking, longweefseltumoren en consolidaties in de long worden opgespoord. Ten slotte kunnen op geleide van echocardiografie thoraxpuncties worden uitgevoerd.

Ribben en clavicula Aan de hand van de sleutelbeenderen kan worden gezien of de foto goed voor-achterwaarts is gemaakt en niet schuin is ingeschoten. Als dit laatste het geval is, moet om een nieuwe foto worden gevraagd. Beoordeling van een schuin ingeschoten foto is niet mogelijk zonder het risico te lopen dat belangrijke afwijkingen worden gemist. Als een kleine pneumothorax wordt gemist, kan dit desastreuze gevolgen hebben. Drainage is altijd geïndiceerd om het ontstaan van een spanningspneumothorax te voorkomen.

11.3.3 Computertomografie (CT-scan) van de long en de thorax Er zijn twee soorten scans die kunnen worden gemaakt: de perfusiescan (intraveneuze injectie van radioactief materiaal) en de ventilatiescan, waarbij patiënten radioactief gas inademen. De hartscan die het meest bij IC-patiënten wordt uitgevoerd, is de gated blood pool scan. De gated blood pool scan geeft informatie over het linkerventrikelvolume en de ejectiefractie. IC-patiënten mogen alleen naar de

78   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

röntgenafdeling worden vervoerd als zij respiratoir en hemodynamisch stabiel zijn en bewaking tijdens transport mogelijk is. Voordelen van de CT-scan (en de MRI-scan) zijn dat deze scan driedimensionaal is, dat de resolutie veel beter is en dat geringe contrastverschillen veel beter zichtbaar kunnen worden gemaakt dan bij andere methoden. Bij IC-patiënten kunnen kleine laesies in de long en een moeilijk zichtbare pneumothorax of pleuravocht veel beter zichtbaar worden gemaakt. In het algemeen kunnen het mediastinum en de hili veel beter worden bestudeerd. Een MRI-onderzoek is voor de IC-patiënt om technische redenen nauwelijks uitvoerbaar. Een MRI-apparaat produceert een sterk magnetisch veld. Dit vereist speciale voorzieningen voor monitoring van de patiënt en stelt ook bijzondere eisen aan de beademingsapparatuur. Overigens kunnen de meeste afwijkingen die bij een IC-patiënt voorkomen, beter op een CT-scan dan met een MRI worden gezien. Dit komt omdat het totale MRIonderzoek van de thorax vijf à tien minuten duurt en de patiënt tijdens dit onderzoek in principe niet mag ademen. Omdat dit niet kan, komen er op de MRI bewegingsartefacten voor die de waarde ervan ondermijnen. Daarentegen kan een CT-scan van de thorax in twee seconden worden gemaakt en kan de patiënt in deze periode zijn adem inhouden. De kwaliteit van de CT-scan is daarom hoger dan die van de MRI als het een onderzoek van de thorax betreft. Als het onderzoek is gericht op mediastinum en hilus is de MRI superieur aan de CT-scan.

11.3.4  Bloedgassen Met bloedgassen wordt de bepaling van pO2, pCO2, pH en bicarbonaat bedoeld. Eigenlijk is de benaming ‘bloedgassen’ onjuist, want pH en bicarbonaat zijn geen gassen en er zitten veel meer gassen in het bloed dan alleen O2 en CO2. Maar omdat deze bepalingen direct verband met elkaar houden en door een machine worden bepaald, is de term ‘bloedgassen’ een algemeen ingeburgerd begrip. De bepalingen en berekeningen die standaard bij de bepaling van de bloedgassen worden uitgevoerd, zijn: r pCO2 SO2; r pO2   % COHb; r [HCO3–]  % met Hb; r H BE. SO2 is de saturatie van hemoglobine met zuurstof. % COHb is het percentage hemoglobine dat door

koolmonoxide wordt gebonden (bij rokers soms enkele procenten). % met Hb is het percentage hemoglobine dat gereduceerd ijzer (Fe+++) in plaats van normaal ijzer (Fe++) bevat. Hb dat Fe+++ bevat, kan geen zuurstof binden. Bloedgassen worden gebruikt om een evaluatie te maken van: r de alveolaire ventilatie; r de oxygenatie; r het zuur-base-evenwicht. De analyse van het zuur-base-evenwicht is in paragraaf 4.4 van deel 1 van het Leerboek intensive-careverpleegkunde besproken. Voor het interpreteren van bloedgassen zijn drie vergelijkingen van belang: de koolzuurvergelijking, de alveolaire gasvergelijking en de zuurstofcontentvergelijking.

De koolzuurvergelijking De koolzuurvergelijking geeft de relatie aan tussen de arteriële koolzuurspanning, de koolzuurproductie en de alveolaire ventilatie: . VCO2 × 0,863 paCO2 = . VA . waar paCO2 = de arteriële koolzuurspanning, VCO2 (in mmol/min) = de koolzuurproductie per tijdseen. heid, 0,863 = constante en VA (in mmol/min) = de alveolaire ventilatie. Uit de vergelijking blijkt dat de paCO2 stijgt door toename van de koolzuurproductie of door afname van de alveolaire ventilatie. Omdat de ademhaling via de koolzuurspanning wordt gereguleerd, zal bij een toename van de koolzuurproductie de ventilatie toenemen, zodat de koolzuurspanning gelijk blijft. Een hypercapnie wordt daarom per definitie veroorzaakt door hypoventilatie. Hypoventilatie is dus een relatief begrip. Bij een hoge koolzuurproductie treedt eerder hypoventilatie op dan bij een lage koolzuurproductie. Als over hypoventilatie wordt gesproken, wordt altijd de alveolaire ventilatie bedoeld. Een patiënt kan een groot ademminuutvolume hebben, maar toch hypoventileren. Dit is het geval als een groot deel van de ventilatie in de dode ruimte plaatsvindt. Maar ook door afname van het ademminuutvolume kan hypoventilatie ontstaan. Bijvoorbeeld als gevolg van neuromusculaire aandoeningen of geneesmiddeloverdosering. Bij een normaal metabolisme en normale grootte van de dode ruimte is een ademminuutvolume van circa 6 liter voldoende om een alveolaire ventilatie van 4 liter

11 Respiratie  

te bereiken. Met dit volume worden de productie en de uitademing van koolzuur bij een paCO2 van 40 mmHg (5,3 kPa) in evenwicht gehouden (figuur. 11.12). . Uit curve A blijkt dat bij het oplopen van de VD/Vt-verhouding (normaal 0,3) het . ademminuutvolume (gemeten als en gelijk aan VE, het uitademvolume per tijdseenheid) exponentieel moet stijgen om de pCO2 normaal te houden. Het probleem van de koolzuuruitademing neemt nog toe als het metabolisme van de patiënt bijvoorbeeld stijgt door koorts en de koolzuurproductie oploopt. Dit voorbeeld is weergegeven in curve B. In deze curve is de koolzuurproductie verhoogd tot 400 . . ml/min. Bij een normale VD/Vt-verhouding betekent dit dat het ademminuutvolume van 6 l/min naar 12 l/min moet oplopen om de koolzuurspanning op 40 mmHg (5,3 kPa) te houden, weergegeven als ‘a-c’ in figuur 11.12. Dit is een toename van 6 l/min. Bij. een . vergrote doderuimteventilatie (bijvoorbeeld een VD/Vt van 0,6) moet het ademminuutvolume echter van 9 l/min naar 22 l/ min toenemen om de koolzuurspanning constant te

79

houden, weergegeven als ‘b-d’ in figuur 11.12. Dit betekent een toename van het ademminuutvolume van 13 liter! Patiënten met een grote doderuimteventilatie zijn veel gevoeliger voor een toename van de koolzuurproductie. Zij kunnen het daarbij vereiste ademminuutvolume vaak niet opbrengen en decompenseren.

De alveolaire gasvergelijking Zuurstof diffundeert vanuit alveoli naar de longcapillairen tot een evenwicht is bereikt, waarbij de alveolaire en de capillaire zuurstofspanning gelijk zijn. Toch wordt ook bij gezonde longen een verschil gevonden tussen de alveolaire en de arteriële zuurstofspanning. Dit verschil wordt verklaard door intrapulmonale shunting. Hoe ernstiger het longlijden, des te groter de shunting en het alveolair-arteriële zuurstofspanningsverschil. Om dit verschil te kunnen berekenen moet de alveolaire zuurstofspanning worden berekend en de arteriële zuurstofspanning worden gemeten. De gemiddelde alveolaire zuurstofspanning is:

. . Figuur 11.12  Effecten van veranderingen in VD/Vt en koolzuurproductie . VE = respiratoir volume per tijdseenheid = ademminuutvolume.

80   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

pAO2 = piO2 − paCO2/RQ = piO2 − 1,2 × paCO2

De vergelijking geeft aan dat de gemiddelde alveolaire zuurstofspanning (pAO2) wordt bepaald door de inspiratoire zuurstofspanning (piO2) minus de koolzuurspanning in de alveoli maal de factor 1,2. De alveolaire koolzuurspanning wordt gelijkgesteld aan de arteriële koolzuurspanning. Als de koolzuurspanning oploopt, neemt de alveolaire zuurstofspanning af. Het alveolair-arteriële zuurstofspanningsverschil kan nu worden berekend:

pAO2 – paO2 = (piO2 − 1,2 × paCO2) – paO2

Hypoxemie en een te lage zuurstofspanning van het arteriële bloed kunnen volgens de vergelijking ontstaan door alveolaire hypoventilatie, een te lage inspiratoire zuurstofconcentratie, een afname van de diffusiecapaciteit of een ventilatie-perfusiestoornis (figuur 11.13). De diffusie van zuurstof door de long neemt af door verdikking van de alveolaire membraan of doordat het diffunderend oppervlak van de long afneemt. Een diffusiebeperking speelt bij IC-patiënten geen rol van betekenis, die komt alleen voor in het laatste irreversibele stadium van het ARDS. Daarentegen kunnen bijna alle gasuitwisselingsstoornissen worden verklaard door ventilatie-perfusiewanverhoudingen.

uitkomst van de berekening geeft antwoord op de vraag of paO2-waarden van bijvoorbeeld 90 mmHg (11,9 kPa), 60 mmHg (7,9 kPa) of 30 mmHg (3,9 kPa) horen bij een normale waarde of hypoxemie. Garandeert een paO2 van 90 mmHg (11,9 kPa) dat de longfunctie normaal is? De berekening van p(A-a)O2 geeft antwoord op deze vraag. De FiO2 (inspiratoire zuurstoffractie) van een patiënt was 100%. De berekende alveolaire zuurstofspanning is dan: pAO2 = 1,00 × (760 − 47) − 1,2 × 40 = 665 mmHg FiO2 = 1,00, barometerstand = 760, waterdampspanning in de long bij 37 °C = 47 mmHg. Het alveolair-arteriële zuurstofspanningsverschil is dan:

p(A-a)O2 = 665 – 90 = 570 mmHg

De zuurstofcontentvergelijking

Deze waarde is veel hoger dan normaal en wijst dus op een ernstige longfunctiestoornis. Heeft een patiënt met een paO2 van 60 mmHg (8,0 kPa) een lage arteriële zuurstofspanning op basis van een ventilatie-perfusiewanverhouding? Stel dat deze patiënt een overdosis morfine heeft gehad en een paCO2 van 65 mmHg (8,7 kPa) heeft. Het alveolair-arteriële zuurstofspanningsverschil is dan:

De berekening van p(A-a)O2 (het verschil tussen de alveolaire en de arteriële zuurstofspanning) is nodig om na te gaan wat de oorzaak van hypoxemie is. De

p(A-a)O2 = [0,21 × (760 – 47) – 1,2 × 65] – 60 = 12 mmHg

Figuur 11.13  Relatie tussen de arteriële zuurstof- en koolzuurspanning. Als de koolzuurspanning in de alveoli stijgt, neemt de zuurstofspanning af, en vice versa. Dit heeft zijn weerslag op de bloedgassen

11 Respiratie  

Tabel 11.2  Diagnostiek hypoxemie Oorzaak hypoxemie

Effect op p(A-a)O2

Niet-respiratoir intracardiale rechts-linksshunt

verhoogd

FiO2 < 21%

normaal

verlaagde gemengd-veneuze pO2

verhoogd

Respiratoir

81

afnemen. Daarom zal bij een klein tidal volume het ademminuutvolume hoger moeten zijn om dezelfde alveolaire ventilatie te handhaven als bij een groot tidal volume. Dit kan aan de hand van een rekenvoorbeeld worden aangetoond.

Voorbeeld

pulmonale shunt

verhoogd

V/Q-stoornis

verhoogd

diffusiestoornis (zeldzaam)

verhoogd

hypoventilatie

normaal

Een p(A-a)O2 van 12 mmHg past bij een normale longfunctie. Door berekening van p(A-a)O2 kan een longfunctiestoornis worden aangetoond of uitgesloten (tabel 11.2).

11.4  Pathofysiologie 11.4.1 Ventilatie-perfusiestoornis en ­koolzuuruitwisseling Onder fysiologische omstandigheden wordt via het veneuze bloed koolzuur aangevoerd met een spanning van 45 mmHg (6 kPa). In het arteriële bloed is de koolzuurspanning 40 mmHg (5,3 kPa). Dus tussen veneus en arterieel bloed bestaat een drukverval over de long van 5 mmHg. Dit drukverschil ontstaat omdat koolzuur in de long naar de alveolaire ruimte diffundeert en via de ademhaling het lichaam verlaat. Als de koolzuurproductie in het lichaam stijgt en de koolzuurspanning in het bloed dreigt op te lopen, wordt de ademhaling zo gestimuleerd dat de koolzuurspanning gelijk blijft. Indien er langs bepaalde alveoli geen bloed stroomt, verandert deze alveolaire ruimte in dode ruimte; er kan immers geen koolzuur via deze alveolaire ruimte worden uitgeademd. Deze situatie doet zich klassiek voor bij een longembolie. Een tweede belangrijke oorzaak waardoor de effectiviteit van de ademhaling (= ademminuutvolume om een normocapnie te bereiken) kan veranderen, wordt gevormd door variaties in het ademhalingspatroon. Bij longpathologie ontstaat vaak een ademhalingspatroon met een hoge frequentie en een klein tidal volume. Hoewel dit adempatroon gunstig is voor de te leveren arbeid (zie paragraaf 11.2.11) neemt door dit ademhalingspatroon de effectiviteit van de ventilatie af. Als het tidal volume daalt, zal bij het gelijk blijven van de doderuimteventilatie de alveolaire ventilatie

Stel: • Vt = 500 ml en de ademfrequentie is 12/min; • VD = 150 ml; • ademminuutvolume = 500 × 12 = 6 l/min; • doderuimteventilatie = 150 × 12 = 1,8 l/min; • alveolaire ventilatie = (500 − 150) × 12 = 4,2 l/min. Stel nu dat bij de patiënt het tidal volume afneemt tot 350 ml/min. Wat moet in deze situatie het ademminuutvolume zijn om een gelijke alveolaire ventilatie te verkrijgen? De berekening hiervan gaat als volgt: de alveolaire ventilatie per ademteug is 350 − 150 = 200 ml. De gewenste alveolaire ventilatie per minuut is 4,2 l, dus de frequentie die moet worden gehaald om deze alveolaire ventilatie te bereiken wordt 4,2 : 0,2 = 21 maal per minuut. Het ademminuutvolume bedraagt dan 21 × 350 = 7,35 l/min. Dus om een alveolaire ventilatie te handhaven bij een kleiner tidal volume moet in dit voorbeeld het ademminuutvolume toenemen met 7,35 – 6,00 = 1,35 l/min (22,5%). De derde oorzaak waarom de effectiviteit van de ademhaling afneemt is als er een ventilatie-perfusiewanverhouding ontstaat. Er hoeft niet altijd een absolute dode ruimte te ontstaan, zoals bij een longembolie, ook bij een ventilatie-perfusiewanverhouding neemt de dode ruimte toe. Als de perfusie naar een bepaald longdeel afneemt, terwijl tegelijkertijd de venti. . V /Q -verhouding latie ernaar onveranderd blijft, stijgt de . . (V/Q > 1). Het gevolg is dat het aanbod van koolzuur naar dat segment afneemt. Daarmee neemt ook de hoeveelheid koolzuur af die via dat longsegment wordt uitgeademd. Bij gelijkblijvende ventilatie betekent dit dat de koolzuurconcentratie in de uitademingslucht van dát segment daalt. De totale hoeveelheid koolzuur die . .wordt uitgeademd, zal als gevolg van deze regionale V/Q-stoornis dalen. Hierdoor zou de koolzuurspanning in het bloed gaan stijgen, maar door stimulatie van het ademcentrum, neemt het ademminuutvolume zoveel toe als nodig is om een normocapnie te handhaven.

82   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

De gasuitwisseling van koolzuur, zo blijkt uit het voorgaande, . . heeft twee belangrijke . . kenmerken. Dode ruimte (V/Q = oneindig) en V/Q-stoornissen, waarbij de. perfusie ten opzichte van de ventilatie afneemt . (V/Q > 1), veroorzaken een afname van de hoeveelheid koolzuur die per tijdseenheid wordt uitgeademd en de concentratie koolzuur in de uitademingslucht daalt ten opzichte van de concentratie in het bloed. Het tweede belangrijke kenmerk is dat de hoeveelheid koolzuur die per tijdseenheid wordt uitgeademd weer kan worden gecorrigeerd door het ademminuutvolume te vergroten. Deze compensatie heeft echter haar grenzen. Dit kan aan de hand van een voorbeeld worden gedemonstreerd.

Voorbeeld .

Stel: Vt is 350 ml en VD is 300 ml. De alveolaire ventilatie per ademteug is 350 – 300 = 50 ml. Stel dat de gewenste alveolaire ventilatie 4,2 l/min bedraagt. De ademfrequentie die moet worden opgebracht is 4,2 : 0,05 = 84/min. Het ademminuutvolume bedraagt dan 84 × 350 = 29,4 l/min. Deze ademfrequentie en dit ademminuutvolume kunnen bij een patiënt met een stijve long (zie paragraaf 11.2.11) niet langdurig worden opgebracht. Het gevolg zal zijn dat de patiënt uitgeput raakt en dat de ademhalingsspieren niet meer reageren op de stimulatie van het ademcentrum. De koolzuurspanning in het bloed loopt nu op totdat een nieuw evenwicht wordt bereikt. Met evenwicht wordt hier bedoeld een situatie waarbij de hoeveelheid koolzuur die wordt uitgeademd weer gelijk is aan de hoeveelheid koolzuur die geproduceerd wordt. Het bereiken van dit evenwicht wordt vergemakkelijkt omdat bij een hogere koolzuurconcentratie in het bloed ook de koolzuurconcentratie in de uitademingslucht zal stijgen; de hoeveelheid koolzuur in de uitademingslucht neemt toe. Het oplopen van de koolzuurconcentratie in het bloed heeft tot gevolg dat in deze situatie de effectiviteit van de gasuitwisseling toeneemt. Echter, ook aan deze mechanismen zijn grenzen. Patiënten die vooraf een normocapnie hadden, zullen bij een koolzuurspanning van circa 90 mmHg (11,9 kPa) in het bloed het bewustzijn verliezen. Andere gevolgen van een hypercapnie worden veroorzaakt door het dalen van de pH en door de effecten van hypercapnie op het hartritme (tachycardie) en de bloedsomloop (hypertensie).

Ten slotte daalt de zuurstofspanning in het arteriële bloed omdat bij het stijgen van de koolzuurspanning de zuurstofspanning in de alveoli afneemt. Het stijgen van de koolzuurspanning in het arteriële bloed vormt een van de belangrijkste en meest voorkomende indicaties voor beademing.

11.4.2 Ventilatie-perfusiestoornis en ­zuurstofuitwisseling De uitwisseling van zuurstof is om veel redenen niet vergelijkbaar met de uitwisseling van koolzuur. De belangrijkste verschillen ontstaan door de eigenschappen van hemoglobine en de wijze waarop zuurstof aan dit molecuul wordt gebonden. Zoals uit de dissociatiecurve van hemoglobine blijkt, is de hoeveelheid zuurstof in het arteriële bloed niet evenredig met de zuurstofspanning in datzelfde bloed. Een gevolg is dat bij een zuurstofspanning > 100 mmHg (= 13,3 kPa), de hoeveelheid zuurstof in bloed niet noemenswaardig toeneemt. Anderzijds neemt de hoeveelheid zuurstof in bloed pas belangrijk af als de pO2 < 60 mmHg (= 8 kPa) wordt. Als gevolg van deze eigenschappen heeft een ventilatie-perfusiewanverhouding voor de zuurstofuitwisseling in de long belangrijke consequenties. Indien de ventilatie ten opzichte van de perfusie toeneemt en de hoeveelheid zuurstof die via de luchtwegen wordt aangevoerd meer is dan de hoeveelheid zuurstof die in het langsstromende bloed kan worden opgenomen, leidt dit niet tot een toename van de zuurstofopname (figuur 11.14). De zuurstofopname kan alleen worden verhoogd als naast het toenemen van de ventilatie ook de perfusie door de long (de cardiac output) stijgt. Dit betekent dat de hoeveelheid zuurstof die in de long wordt opgenomen direct afhankelijk is van de perfusie. Omgekeerd leidt het dalen van de perfusie (afname van de cardiac output) direct tot het dalen van de zuurstofopnamecapaciteit in de long. Een lage cardiac output bij deze vorm van ventilatie-perfusiestoornis, waardoor de zuurstofopname in de long wordt beperkt, is de arteriële zuurstofspanning normaal.

Shunt Een andere oorzaak van een beperking van de zuurstofopnamecapaciteit wordt gevonden in longregionen waar de aanvoer van zuurstof via de luchtwegen afneemt tot nul, terwijl de perfusie door datzelfde longdeel doorgaat. Men spreekt van

11 Respiratie  

shunting. Shunting is dus het stromen van bloed door de long zonder dat zuurstof wordt opgenomen. Als de ventilatie-perfusieverhouding tussen 0 en 1 ligt, wordt het bloed niet volledig geoxygeneerd en wordt gesproken van shunteffect (figuur 11.15). Bij doderuimteventilatie kan de uitwas van koolzuur worden genormaliseerd door de alveolaire ventilatie te herstellen tot een normaal niveau met het verhogen van het ademminuutvolume. Bij shunteffecten kan de opnamecapaciteit voor zuurstof worden hersteld door de cardiac output te verhogen, waardoor in gezonde longdelen de zuurstofopname kan toenemen. Als gevolg van deze verschillen in de effecten van een ventilatie-perfusiewanverhouding voor koolzuuruitwas en zuurstofopname wordt wel gezegd dat de uitwas van koolzuur primair wordt bepaald door

83

de ventilatie, terwijl de opname van zuurstof primair door de perfusie wordt bepaald.

11.5 Kliniek respiratoir falen Ziekten van de long veroorzaken disfunctie van het respiratoir systeem. r Obstructie: bij obstructief longlijden is de weerstand in de luchtwegen verhoogd. Typisch voorbeeld is emfyseem waarbij tijdens de expiratie door de grote luchtwegweerstand en zelfs het collaberen van luchtwegen nooit volledig kan worden uitgeademd. r Restrictie: bij restrictief longlijden is het kardinale probleem de stijfheid van de long. Typisch voorbeeld is longfibrose waarbij het tidal volume klein is. r Vaatlijden: bij zowel obstructief als restrictief longlijden komt vaatlijden voor. Door vaatlijden

. . Figuur 11.14  Consequenties van verschillende V/Q-verhoudingen voor de hoeveelheid zuurstof in het capillaire en arteriële bloed

Figuur 11.15  Shunt: 50% van de cardiac output neemt geen O2 op. Het arterieel-veneuze zuurstofcontentverschil is afgenomen tot 2,5 vol% door een verdubbeling van de cardiac output. Er is een p(A-a)O2 ontstaan van 150 – 54 mmHg

84   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

neemt het gasuitwisselend oppervlak van de long af, hierdoor neemt de doderuimteventilatie toe. Een typisch voorbeeld is de longembolie. r Ventilatie: stoornissen van de ventilatiecontrole veroorzaken meestal insufficiëntie van de ventilatie. Voorbeelden zijn de Cheyne-Stokes-ademhaling, de afname van de ventilatiestimulatie door CO2 bij chronische hypercapnie en de effecten van opiaten op het ademhalingscentrum. De belangrijkste factoren die de klinische benadering van een patiënt met respiratoir falen bepalen zijn: r vrijeluchtwegproblemen; r secretieproblemen met obstructie van de luchtwegen; r ventilatieproblemen; r oxygenatieproblemen. Er moet in de kliniek een duidelijke scheiding worden gemaakt tussen problemen die aanleiding geven tot dalen van de oxygenatie en stijgen van de koolzuurspanning. Oxygenatieproblemen zijn grofweg gezegd het gevolg van circulatieproblemen, terwijl hypercapnie het gevolg is van ventilatieproblemen. De benadering van beide problemen lijkt vaak parallel te lopen, maar ook hier is het verstandig een duidelijk onderscheid te maken tussen de manieren waarop deze problemen moeten worden aangepakt. Voor verbetering van de oxygenatie moet worden overwogen de FiO2 te verhogen, de intrapulmonale shunt te verkleinen of de cardiac output te optimaliseren. Behandeling van de hypercapnie is erop gericht hypoventilatie op te heffen, bijvoorbeeld door beademing. Hypoventilatie kan worden veroorzaakt door een verstoorde functie van het ademcentrum, excessieve toename van de ademarbeid, zwakte van de ademhalingsspieren, grote doderuimteventilatie of een combinatie van genoemde factoren. Bij de meeste patiënten die uiteindelijk moeten worden beademd en bij wie de problemen zich primair in de long voordoen, bestaat de combinatie van een sterk toegenomen ademarbeid door het dalen van de compliantie van de long en een toegenomen dode ruimte.

11.5.1 Geremd ademcentrum met een normale longfunctie Onder deze categorie vallen postoperatieve patiënten en patiënten met geneesmiddelenintoxicaties als gevolg van verslaving of een suïcidepoging. De gevaren die deze groepen patiënten bedreigen zijn hypoventilatie,

aspiratie, longvolumeverlies door atelectasevorming en pneumonie. Deze patiënten moeten worden geïntubeerd bij gevaar voor aspiratie en beademd als hypercapnie met hypoxemie dreigt. Gemiddeld moeten de patiënten uit deze categorie een tot twee dagen volledig worden beademd. Intermitterende, ondersteunende ventilatie (synchronized intermittent mandatory ventilation; SIMV) is alleen toepasbaar als een voldoende hoge frequentie wordt gekozen. Beter kan bij deze patiënten dan op PRVC (pressure regulated volume control) of gevraagde minuutvolumeventilatie (mandatory minute ventilation; MMV) worden overgegaan. Pressure support en volume support zijn alleen bruikbaar als de patiënt een ademprikkel heeft. Een van de redenen om deze patiënten te beademen, is dat daarmee de longen op volume worden gehouden en de vorming van atelectasen wordt voorkomen. Het tidal volume moet een slagvolume van 12-15 ml/kg hebben. Omdat zo’n hoog tidal volume schadelijk is voor de longen, wordt er tegenwoordig voor gekozen om bij een laag tidal volume in de orde van grootte van 4-6 ml/kg positief expiratoire druk te geven (PEEP) van ten minste 4 cmH2O (ARDSnet 2000, Meade e.a. 2008). De FiO2 wordt zo ingesteld dat de saturatie van de pulsoximeter boven 94% komt (De Jonge e.a. 2008). Bij patiënten met onderliggend longlijden wordt een streefwaarde aangehouden die overeenkomt met de waarden die de patiënten hadden op het moment dat zij gezond waren. Extubatie volgt als de patiënten bij bewustzijn komen en helder en aanspreekbaar zijn, goed kunnen ophoesten en de luchtweg kunnen vrijhouden.

11.5.2 Ventilatoir falen bij neuromusculaire ­aandoeningen Onder deze categorie vallen patiënten met cervicaal ruggenmergletsel, Guillain-Barré, myasthenia gravis, botulisme, vergiftiging met organische fosfaten en polymyositis. Deze patiënten hebben een normale longfunctie, maar de spieren die nodig zijn voor het verrichten van ademarbeid functioneren niet. Wat deze patiënten in eerste instantie bedreigt, is een afname van het longvolume door atelectasevorming. Ook het niet goed kunnen ophoesten vormt een bedreiging, het vergroot de kans op een pneumonie. Hypoventilatie met respiratoire acidose komt in een laat stadium voor. Een indicatie voor beademing wordt gevormd door tekenen die wijzen op een progressieve achteruitgang van de kracht van de ademhalingsspieren. Gevoelige parameters hiervoor

11 Respiratie  

zijn: de ademhalingsfrequentie, de vitale capaciteit en de inspiratiekracht. Tot beademing wordt overgegaan als de ademfrequentie > 30/min blijft, de vitale capaciteit daalt onder 12 ml/kg of als de inspiratiekracht afneemt tot 20-25 cmH2O. Onafhankelijk van deze parameters moet tot beademing worden overgegaan als de pH < 7,30 wordt. Deze patiënten verdragen over het algemeen een nasale tube beter dan een orale tube. Als mag worden verwacht dat de beademing lang zal duren (enkele weken), verdient het de voorkeur direct een tracheotomie te verrichten. De patiënten worden beademd met een relatief groot tidal volume (circa 8 mg/kg) en een hoge inspiratieflow (80-100 l/min). Indien als gevolg van de ventilatie een hypocapnie optreedt, moet deze worden bestreden door het aanleggen van een externe dode ruimte. Dit wordt bereikt door een beademingsslang van 40-60 cm lengte tussen het Y-stuk van de beademingsslangen van de machine en de tube te plaatsen. In ieder geval moet niet het tidal volume worden verlaagd. Dit veroorzaakt bij deze patiënten atelectase. Het gevaar dat deze patiënten bedreigt, is dat zij volgens dezelfde methode worden ontwend van de beademing als patiënten die in andere categorieën vallen. Bij deze patiënten bestaat niet zoiets als het trainen van de ademhalingsspieren. Deze patiënten worden ontwend op basis van het tidal volume, de ademhalingsfrequentie en de vitale capaciteit die zij kunnen halen. Als de vitale capaciteit niet boven 12 ml/kg is, moet niet met ontwennen worden begonnen. Overigens vindt ontwenning zo veel mogelijk in overleg met de patiënt plaats.

85

als intubatie nog niet noodzakelijk is. Patiënten met COPD worden volgens de GOLD-criteria ingedeeld (tabel 11.3). Op de intensive care kan onder continue bewaking met zuurstoftherapie worden begonnen en kan worden voorkomen dat de patiënt te weinig of te veel zuurstof krijgt. De reversibele component van de luchtwegobstructie moet agressief met bronchodilatatoren worden behandeld (inhalatietherapie met β-agonisten, anticholinergica met of zonder theofylline). Tegenwoordig wordt met goede resultaten ruim gebruikgemaakt van corticosteroïden. Sedatie van deze patiënten is uit den boze. Het gevolg daarvan zou zijn dat het ademcentrum gedempt wordt en dat de patiënten in een CO2-coma kunnen raken, waarbij beademing onvermijdelijk wordt.

11.5.4 Acuut respiratoir falen Ventilatoir falen treedt op als de paCO2 niet onder 50 mmHg (6,7 kPa) kan worden gehouden. In de acute fase is de pH zuur, later, als het lijden chronisch wordt, ontstaat een gecompenseerde respiratoire acidose. Bij respiratoir falen kan de oorzaak primair in de long zijn gelegen. Dan wordt in eerste instantie een hypoxemie gezien. Is de oorzaak daarentegen primair ventilatoir van aard, dan wordt het beeld in eerste instantie vooral gekenmerkt door een hypercapnie. Als de oorzaak van het acuut ventilatoir falen buiten de long gezocht moet worden, dient te worden gedacht aan stoornissen of intoxicatie (morfinomimetica) van het ademhalingscentrum, aan neuromusculaire aandoeningen, of een sterk toegenomen ademarbeid moet als oorzaak worden uitgesloten. In dit laatste geval bestaat acuut ventilatoir falen als gevolg van een

11.5.3 Chronisch obstructief longlijden De behandeling van patiënten met COPD (chronic obstructive pulmonary disease) vindt nog te veel plaats op de ‘gewone’ afdeling. Vaak worden patiënten uit deze categorie dan na een spoedintubatie op de ICafdeling opgenomen. Het gevolg hiervan is dat deze patiënten onnodig in gevaar worden gebracht of onnodig worden behandeld. De spoedintubatie en overplaatsing naar de intensive care worden vaak niet uitgevoerd door de arts die bekend is met de patiënt, waardoor ook patiënten met terminaal longlijden, die niet in aanmerking komen voor beademing, op de IC-afdeling worden opgenomen. Patiënten met een exacerbatie van hun chronisch longlijden (acuut of chronisch longlijden) moeten bij twijfel over hun conditie direct op de ICU worden opgenomen, ook

Tabel 11.3  GOLD-criteria FEV1 % voorspelde waarde

Prevalentie

Advies

I mild

> 80

28%

vermijd ­risicofactoren

II matig

50-80

54%

gebruik kortwerkende bronchodilatatoren

III ernstig 30-50

15%

gebruik langwerkende bronchodilatatoren

IV zeer ernstig

3%

gebruik zuurstoftherapie en overweeg chirurgie

< 30

86   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

afname van de compliantie van de long. Meestal gaat dit gepaard met afwijkingen waarbij ook hypoxemie wordt gezien. De ernst van het respiratoir falen kan worden gemeten met de AMBU-65-score of de PSI-score (pneumonia severity index). De AMBU-score wordt bepaald aan de hand van de ademhalingsfrequentie, de mentale toestand, de bloeddruk, het ureumgehalte en de leeftijd (tabel 11.4). Vanaf score 3 is opname op de intensive care geïndiceerd. Bij deze en hogere categorieën moet gestart worden met een therapie gericht tegen Streptococcus pneumoniae en Legionella. Er moet altijd een legionella-antigeentest in urine worden uitgevoerd. Als de verwekker eenmaal bekend is, wordt de therapie versmald en op de aangetoonde verwekker gericht. Bij de PSI-score worden 20 variabelen gescoord, waarbij op basis van leeftijd, geslacht, comorbiditeit en parameters die de ernst van het longlijden bepalen, de ernst van de longontsteking kan worden vastgesteld. Op basis van de uitkomst kan dan worden bepaald of de patiënt thuis kan worden behandeld, op een afdeling spoedeisende hulp moet worden gepresenteerd en in laatste instantie eventueel op een intensive care moet worden opgenomen. Het is sterk aan te bevelen een van beide scores af te nemen bij alle patiënten die met de diagnose longontsteking worden gezien, en op basis van de uitkomst het beleid en de behandeling uit te stippelen.

11.5.5 Acute respiratory distress syndrome Het acute respiratory distress syndrome (ARDS) werd het eerst beschreven in 1967 door Ashbaugh e.a. ARDS wordt gekenmerkt door een acute respiratoire insufficiëntie met niet-cardiaal longoedeem. Aanvankelijk werd gesproken van adult respiratory distress syndrome maar tegenwoordig noemt men het acute respiratory distress syndrome. Het syndroom is aanwezig als aan de volgende criteria wordt voldaan (Costa en Amato 2013): r acuut begin; r bilaterale infiltraten op de röntgenfoto van de thorax; r pulmonale capillaire wiggendruk < 18 mmHg, of r afwezigheid van symptomen die passen bij linkerboezemhypertensie; r PiO2/FiO2-ratio < 200. Als de PiO2/FiO2-ratio < 300 is, wordt gesproken van acute lung injury (ALI). De definitie heeft in ieder geval duidelijk gemaakt waarover wij het in de kliniek hebben. Nadeel van de definitie is dat het onderliggend lijden dat ten grondslag ligt aan het syndroom niet tot de criteria behoort, terwijl de onderliggende oorzaak van ARDS nu juist de prognose bepaalt. ARDS komt voor bij sepsis, trauma, shock of als gevolg van een chemische ontstekingsreactie door ­aspiratie van Tabel 11.5  Oorzaken van het Acute respiratory distress s­ yndrome •  sepsissyndroom •  polytransfusie

Tabel 11.4  De AMBU-score

•  bijna-verdrinking

Kerncriteria

Punten

ademhalingsfrequentie > 30/min

1

mentale toestand bij presentatie: recent ontstane desoriëntatie in persoon, plaats of tijd

1

bloeddruk systolisch < 90 mmHg en/of diastolisch < 60 mmHg

1

ureum > 7 mmol/l

1

•  aspiratie

leeftijd > 65 jaar

1

•  rookinhalatie

Ernst

• intoxicaties met chemische middelen en geneesmiddelen

Aanwezige criteria AMBU-65-score

Voorspelde 30-­dagensterfte

•  hypothermie •  hyperthermie •  verbranding •  fracturen •  longcontusie

•  pancreatitis

0

0,7%

licht

•  eclampsie

1

3,6%

licht

•  lange duur pomptijd bij hartchirurgie

2

13,0%

matig

•  virale pneumonieën

3

17,0%

ernstig

•  Pneumocystis carinii-pneumonie

4

41,5%

ernstig

•  bacteriële pneumonie

5

57,0%

ernstig

•  intravasale stolling, enzovoort

11 Respiratie  

maaginhoud. Ook in het kader van andere ziektebeelden is het syndroom beschreven, maar op de intensive care wordt het meestal in het kader van sepsis gezien (tabel 11.5). Onafhankelijk van de oorzaak van ARDS blijkt het klinisch beloop tamelijk voorspelbaar, het syndroom moet worden gezien als een aspecifieke reactie van de long op een noxe. De oorzaak van deze reactie is niet bekend. Mediatoren die bij het ontstaan van ARDS een rol wordt toegeschreven, zijn: complement C5a, zuurstofradicalen, leukocyten, proteasen, histamine, endotoxinen, fibrine en afbraakproducten van fibrinogeen, en kininen (Hyers 1981). Een ophoping van leukocyten in de long komt in alle gevallen voor, maar het syndroom wordt ook gezien bij patiënten met een neutropenie. Nieuw onderzoek roept de vraag op of de leukocytenophoping niet het gevolg van ARDS is in plaats van de oorzaak. Een derde van de patiënten met hypotensie, koorts en leukocytose of leukopenie ontwikkelt ARDS. Naast leukocytenstapeling en de daaruit voortvloeiende ontstekingsreactie spelen pro-inflammatoire eiwitten, zoals cytokinen, een essentiële rol bij de ontwikkeling van het syndroom. Nieuwe groepen patiënten bij wie het syndroom in toenemende mate voorkomt, zijn de patiënten met chemotherapie en de transplantatiepopulatie. Met deze verschuiving in oorzaken verandert tevens de klinische situatie waarin het syndroom zich voordoet. Bij de klassieke oorzaken ontstaat eerst anatomische schade, waarna in een hoog percentage een complicerende infectie van de long een moeilijk voor therapie toegankelijk probleem wordt. Bij de huidige oorzaken ontstaan op basis van een sepsis longafwijkingen die uiteindelijk resulteren in ARDS. Bij de immunogecompromitteerde patiënten ontstaat primair de infectie die, gezien het grondlijden van de patiënt, vaak therapieresistent is, als gevolg waarvan uiteindelijk onherstelbare anatomische longschade ontstaat. Echter, de differentiatie die binnen de patiëntengroep met ARDS kan worden aangebracht om een mogelijk gerichtere en effectievere therapie te ontwikkelen, is nog geen feit. Het debat over de onderliggende pathofysiologie van het syndroom is nog niet gesloten. Werd aanvankelijk aangenomen dat via complementactivatie geactiveerde neutrofielen de longschade konden verklaren door sekwestratie in de long, dan geldt nu als tegenargument dat ook patiënten met een neutropenie ARDS ontwikkelen. Het staat inmiddels vast dat geactiveerde neutrofielen ARDS kunnen veroorzaken, maar dat het syndroom ook kan ontstaan op een andere basis.

87

Hoewel de cijfers aangeven dat de therapieresultaten onveranderd slecht zijn – de mortaliteit varieert tussen de 30 en 50% – is het de vraag of over vergelijkbare groepen wordt gesproken. Het staat vast dat de immunogecompromitteerden tegenwoordig een grote groep van de patiënten vormen en dit was zeker niet het geval toen het syndroom voor het eerst door Ashbaugh e.a. werd beschreven. Daarnaast lijkt de mortaliteit, die direct is toe te schrijven aan de longfunctiestoornissen die gepaard gaan met het syndroom, laag te zijn: 15%, terwijl de patiënten die naast het longlijden functieverlies van andere organen hebben, een uiterst slechte prognose hebben, met een mortaliteit van 60% (Montgomery e.a. 1985). Een onopgeloste complicerende factor is hierbij dat nog onbekend is in hoeverre ARDS multipel orgaanfalen induceert en wat de kans op het ontstaan van ARDS is bij patiënten met multipel orgaanfalen.

Structuurveranderingen in de long De eerste verandering in de long vindt plaats in de alveolaire cellen type I, die ongeveer 95% van het alveolaire oppervlak bekleden. Bij een ontstekingsreactie zwellen de cellen op en komen ze los van de onderliggende membraan. Ook de endotheelcellen van de capillairen ondergaan veranderingen, waardoor als gevolg van hun functieverlies eiwitrijk oedeem ontstaat in de interstitiële en de alveolaire ruimte. Hoogmoleculaire stollingsfactoren lekken uit de capillairen en stimuleren de ontstekingsreactie. Door de lekkage van hoogmoleculaire eiwitten wordt het opruimen van het oedeem ernstig bemoeilijkt. Tegelijk daalt de surfactansproductie. Surfactans verlaagt de oppervlaktespanning in alveoli en voorkomt daardoor het samenvallen van de longblaasjes. Na 24-48 uur wordt de blootliggende basale membraan bedekt door fibrine en andere eiwitten en dit vormt zo de hyaliene membraan. Op dit moment ontstaat ook woekering van alveolaire cellen type II, die verantwoordelijk zijn voor de surfactansproductie. Het herstelproces begint als alveolaire cellen type II zich over de hyaliene membraan uitspreiden en differentiëren in type I-cellen. Bij ARDS ontstaat de eerste fibrosering van longweefsel al na drie tot vijf dagen. De fibroblasten migreren van de interstitiële ruimte waar ze normaal liggen, naar de alveolaire ruimte waar op basis van de daar aanwezige fibrinematrix collageen wordt gevormd. Het fibroseringsproces is veel dynamischer dan in het verleden werd verondersteld en bestaat uit enerzijds de synthese van collageen door

88   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

fibroblasten en anderzijds de afbraak van collageen door collagenase. Als fibrosering de overhand krijgt en dit proces niet omkeert, draagt dit bij tot de verdere ontsporing van de longfunctie en het overlijden van de patiënt. De veranderingen van het pulmonale vaatbed zijn dramatisch. In de vroegste stadia van ARDS treedt vaatconstrictie op onder invloed van vasoactieve mediatoren, zoals tromboxaan A2, plaatjesactivatoren en leukotriënen. Vervolgens ontstaan capillaire afsluitingen door micro-embolie en trombose. In het laatste stadium ontstaat destructie van de bloedvaten door fibrose, waardoor de bloedstroom naar het alveolaire oppervlak afneemt. Door veranderingen van het pulmonale vaatbed ontstaat pulmonale hypertensie. De drukverhoging in de kleine circulatie kan zo ernstig zijn dat acuut rechterventrikelfalen ontstaat. Het verlies van capillairen speelt in het beloop van het proces, zeker in latere stadia, een belangrijke rol, doordat het gasuitwisselend oppervlak erdoor wordt verkleind. Gevolg is dat de diffusiecapaciteit van de long belangrijk afneemt en uiteindelijk de belangrijkste beperkende factor wordt voor de uitwisseling van zuurstof en koolzuur. De diffusiebeperking is overigens lange tijd nadat de patiënten hersteld zijn nog meetbaar.

Diagnostiek ARDS De afwijkingen op de röntgenfoto van de thorax ontstaan tegelijk met of treden op voor het ontstaan van de longfunctiestoornissen. Ze bestaan uit diffuse, infiltratieve afwijkingen met oedeem. In ernstige gevallen worden de longen egaal wit. In tegenstelling tot bij cardiaal oedeem verspreidt het longoedeem zich bij ARDS gelijkmatig over de long en is het tot in de periferie en in de longtoppen te zien. Het beeld is vlekkig en vaak asymmetrisch. Dit komt omdat de afwijkingen aan de long zeer onregelmatig over de long zijn verdeeld en tussen aangetast longweefsel ook normaal longweefsel wordt gevonden. De röntgenafwijkingen kunnen later ook worden veroorzaakt door infecties van het longweefsel, dat daar zeer gevoelig voor is geworden. In dit latere stadium kunnen op de röntgenfoto geen verschillen tussen ARDS en pneumonie meer worden aangetoond. De differentiaaldiagnose hiervan is vaak zeer moeilijk. Onderzoek met computertomografie leert dat alveolaire consolidatie en atelectase vooral in onderliggende longvelden wordt gezien, terwijl de bovenliggende longvelden relatief worden gespaard.

Fysiologische veranderingen De eerste verandering die bij patiënten met ARDS wordt gezien, is hypoxemie. Deze hypoxemie wordt veroorzaakt door atelectase (samenvallen van alveoli) en longoedeem. Door de hypoxemie wordt het ademhalingscentrum geactiveerd en treedt meestal een geringe hypocapnie op. Ook de verhoogde interstitiële druk door longoedeem en dientengevolge stimulatie van de rekreceptoren in de long dragen bij tot een toename van de In de daarop. ventilatie. . volgende dagen neemt de V/Q-stoornis toe en ontstaat naast shunting een toename van de dode ruimte. Na drie tot zeven dagen loopt daardoor de arteriële koolzuurspanning op. Parallel met de veranderingen van de gasuitwisselingen treden veranderingen in de longmechanica op. De compliantie van de long daalt aanvankelijk door atelectase en oedeem, later door fibrose. Gevolg is dat de functionele residucapaciteit (FRC) daalt, de ademfrequentie stijgt en het tidal volume afneemt. Naast restrictieve longfunctiestoornissen ontstaan obstructieve afwijkingen die worden behandeld met bronchodilatatoren. Het is niet duidelijk waarom patiënten herstellen en waarom circa een derde van de ARDS-patiënten binnen 72 uur overlijdt. Het overlijden hangt veelal samen met een irreversibele septische shock en ernstig falen van andere orgaansystemen. Als daarentegen het disfunctioneren van andere organen onder controle kan worden gebracht, bestaat een goede kans op herstel. Zo is de prognose van ARDS op basis van aspiratie goed, mede omdat andere orgaansystemen bij dit ziektebeeld niet zijn aangedaan. De belangrijkste complicatie van ARDS is de infectieuze longontsteking die kan uitmonden in het septisch syndroom en multipel orgaanfalen. Infecties komen bij patiënten met ARDS zeer vaak voor, en vooral secundaire ziekenhuisinfecties zijn bij hen eerder regel dan uitzondering. Als eenmaal een infectieuze longontsteking is ontstaan, wordt deze ontsteking gemakkelijk onderhouden door het eiwitrijke oedeem en het feit dat bij deze patiënten de normale immunologische afweer gestoord is. Dit verklaart ook waarom antibiotica onder deze omstandigheden niet het gewenste effect hebben. Als eenmaal meer dan drie orgaansystemen zijn aangedaan, wordt gesproken van multipel orgaanfalen. ARDS is vaak betrokken bij dit ziektebeeld en de long is meestal een van de eerste organen die is aangedaan. Multipel orgaanfalen wordt gezien bij ­patiënten

11 Respiratie  

met een ernstig trauma en in het kader van het septisch syndroom. Theorieën over de pathogenese van multipel orgaanfalen concentreren zich op een pathologische ongeremde ontstekingsreactie waarbij neutrofielen en hun producten (endotoxinen, tumornecrosefactor en interleukinen) alle een rol spelen. Secundaire activatie van andere ontstekingscascades, het stollingssysteem, het complement- en kininesys­ teem dragen bij tot de verdere ontwikkeling van het ziektebeeld. Volledig herstel van de longfunctie na het doormaken van ARDS kan maanden duren, maar is bij de grootste groep patiënten volledig. De meest gevonden afwijking bij longfunctieonderzoek is een diffusiestoornis. Deze stoornis is het gevolg van de capillairdestructie zoals hiervoor beschreven. Door deze diffusiestoornis kan de inspanningstolerantie zijn beperkt. In rust hebben de patiënten dan geen klachten. Het is opvallend dat de restrictieve en obstructieve longfunctiestoornissen meestal volledig herstellen en dat bij patiënten een jaar na het accident normale longvolumina worden gemeten.

Therapie Algemeen heeft de gedachte postgevat dat de behandeling van het syndroom uiteindelijk op een farmacotherapeutische basis tot stand zal komen. Echter, de enige therapie die in dezen op grote schaal is toegepast, de behandeling met corticosteroïden, lijkt het behandelingsresultaat niet fundamenteel te beïnvloeden. Rest op het moment nog slechts de symptomatische behandeling, die is gericht op de diagnostiek en de therapie van onderliggende infecties: r het beperken van het longoedeem; r het optimaliseren van de zuurstoftransportcapaciteit zonder gebruik te maken van hoge concentraties zuurstof; r een goede voedingstoestand handhaven; r een over het algemeen terughoudend beleid voeren, om de nog immer grote kans op iatrogene complicaties tot een minimum te beperken. Bij de diagnostiek van het syndroom worden vroege en late ARDS onderscheiden. Een van de eerste mededelingen waarbij werd getracht een differentiatie te brengen in de verzameling patiënten bij wie ARDS werd gediagnosticeerd, komt van Walker en Eiseman (1975). Zij beschreven het klinisch beloop van 78 multitraumapatiënten die op de intensive care moesten worden opgenomen. Van deze 78 patiënten

89

­ ntwikkelden ­vijftien patiënten ARDS. Zij kono den worden onderverdeeld in een groep die binnen 24 uur alle klinische symptomen van dit syndroom ontwikkelden en een groep patiënten die na vijf dagen ARDS ontwikkelden. De eerste groep van negen patiënten met early-onset ARDS had een goede prognose: allen herstelden. De tweede groep van zes patiënten met late-onset ARDS had een infauste prognose: vijf van de zes patiënten overleden. Het viel op dat bij alle patiënten met het late-onset-syndroom sepsis kon worden aangetoond. Uit deze en inmiddels veel andere publicaties over dit onderwerp moet de conclusie worden getrokken dat ten minste twee voor de kliniek belangrijke groepen moeten worden onderscheiden. Bij de behandeling van een patiënt met ARDS gaan compensatiemechanismen die worden afgeleid uit de vergelijking van Flick niet op: VO2 = C.O. × (CaO2 − Cv.O2) waar VO2 = zuurstofconsumptie, C.O. = cardiac output, CaO2 = hoeveelheid zuurstof in arterieel bloed, Cv.O2 = hoeveelheid zuurstof in gemengd-veneus bloed. De variabelen in deze vergelijking interfereren zodanig met elkaar, dat bij uitval van een van de componenten van het zuurstoftransport (hart of long) een normale zuurstofconsumptie in stand kan worden gehouden. De zuurstofconsumptie is bij een septische shock niet meer afhankelijk van het zuurstoftransportsysteem alleen, maar wordt mede bepaald door de verdeling van het zuurstofaanbod over de diverse organen. Indien bij sepsis ARDS ontstaat, doet zich tevens een probleem in het zuurstofaanbod voor door een afname van de CaO2. Danek e.a. (1980) onderzoch. ten bij elf patiënten met ARDS de relatie tussen Qt en pv.O2 (= zuurstofspanning in gemengd-veneus bloed). Bij een groep postoperatieve cardiochirurgiepatiënten toonden zij, zoals verwacht, aan dat een daling van de cardiac output leidt tot een daling van de pv.O2. Bij ARDS-patiënten bestond tussen deze variabelen geen verband. De enige relatie die Danek e.a. konden aantonen,. was dat bij een toename van het zuurstofaanbod (Q t × CaO2) de zuurstofconsumptie bij alle patiënten groter werd. Rashkin e.a. (1985) publiceerden een studie waaruit bleek dat de overlevingskans significant toenam indien het zuurstofaanbod steeg tot boven 8 ml/kg/min. Onder deze waarde nam het

90   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

lactaatgehalte sterk toe en was de mortaliteit significant hoger. De resultaten van Danek e.a. komen niet overeen met de resultaten die Shoemaker e.a. (1973) publiceerden. Shoemaker e.a. onderzochten patiënten nadat die een grote operatie hadden ondergaan, als gevolg waarvan zij onder andere ARDS ontwikkelden. Uit hun gegevens blijkt dat de mortaliteit significant lager was bij patiënten met een hoog zuurstofaanbod. Opvallend is echter dat zij bij dezelfde groep patiënten geen verschil in de zuurstofconsumptie konden aantonen. Deze onderzoeksresultaten laten voor de kliniek belangrijke conclusies toe. r Het beleid bij patiënten met ARDS moet worden bepaald op geleide van de gemeten zuurstoftoevoer. r De zuurstoftoevoer moet boven een waarde van 8 ml/kg/min worden gehouden. r Het feit dat de zuurstofconsumptie voor beide groepen gelijk was, terwijl tegelijkertijd bij de overlevenden een significant hogere zuurstoftoevoer werd gemeten, toont aan dat de meting van de zuurstofconsumptie geen prognostische waarde heeft en weinig klinisch relevante informatie oplevert. De waargenomen verschillen kunnen worden verklaard door aan te nemen dat bij een hoog zuurstofaanbod de verdeling van de zuurstofconsumptie over de organen beter is dan bij een laag zuurstofaanbod. Indien men van deze stelling uitgaat, betekent dit voor de praktijk dat iedere afname van de zuurstoftoevoer tot onder een waarde van 8 ml/kg/min leidt tot lokale weefselhypoxie. Dit laatste kan worden voorkomen door zo vroeg mogelijk geïnformeerd te zijn over de kans op het ontstaan van het syndroom.

Voorspellende parameters ten aanzien van het ontwikkelen van ARDS Weigelt e.a. (1979) onderzochten de voorspellende waarde van een aantal longfunctieparameters: longcompliantie, shunt en arteriële zuurstofspanning. Uit dit onderzoek bleek dat er geen significante verschillen waren in de longcompliantie van patiënten die ARDS ontwikkelden en degenen bij wie dit niet het geval was. Ook de shuntfractie was bij opname voor beide groepen gelijk. Zij vonden wel een significant verschil in de arteriële zuurstofspanning tussen patiënten die wel ARDS ontwikkelden en patiënten die dat niet deden. Dit gold zowel voor de arteriële zuurstofspanning, gemeten bij een inspiratoire zuurstofconcentratie van 40%, als bij een spanning gemeten bij een inspiratoire concentratie van 100%. Indien de uitkomsten van de bloedgaswaarde, gemeten bij een inspiratoire zuurstofconcentratie van 40 en 100%, werden gecombineerd, had dit het grootste discriminerend vermogen tussen beide groepen (figuur 11.16). Door gebruik te maken van de gegevens die worden verkregen uit frequente bloedgasanalyse, waren zij in staat twaalf uur voordat de klinische symptomen manifest werden, bij 82% van de patiënten te voorspellen of zij een ARDS zouden ontwikkelen. Dit betekent dat de groep patiënten die een reële kans heeft om onder de gestelde grens van 8 ml/ kg/min zuurstofaanbod te komen, in een vroeg stadium kan worden opgespoord. Het gebruik van profylactische beademing om te voorkomen dat ARDS-patiënten een hypoxische periode doormaken, is mede om deze reden niet geïndiceerd. Het is voor de praktijk tevens belangrijk om vast te stellen dat de arteriële zuurstofspanning de gewenste informatie geeft en dat een berekende index als de

Figuur 11.16  Bewaking van de bloedgassen voor ARDS-diagnostiek > 100 mmHg

frequentie paO20,4 < 150 mmHg

herhaal meting paO20,4 bepaal paO21,0 < 150 mmHg > 150 mmHg bereid patiënt voor op beademing en hemodynamische monitoring

11 Respiratie  

shuntfractie in dit opzicht geen additionele diagnostische informatie geeft.

Ventilatie-perfusieverhoudingen bij ARDS Toch is het voor de keuze van de therapie van belang te weten welke mechanismen ten grondslag liggen aan de gasuitwisselingsstoornissen bij ARDS. Met behulp van inerte gassen met een verschillend oplossingscoëfficiënt in bloed kunnen de in de long aanwezige ventilatie-perfusieverhoudingen worden aangetoond en gekwantificeerd. Bij patiënten met een normale gasuitwisseling in de long gaat meer dan 90% van de ventilatie en perfusie naar gebieden met ventilatie-perfusieverhoudingen tussen 0,1 en 10. Neemt de spreiding van ventilatie-perfusieverhoudingen in de long toe, dan gaat een belangrijk deel van de ventilatie of perfusie naar gebieden waar de daar heersende ventilatie-perfusieverhoudingen wel van invloed zijn op de uitwisseling van zuurstof en koolzuur in de long (figuur 11.17). De ventilatie-perfusieverhoudingen bij patiënten met ARDS worden gekenmerkt door een grote intrapulmonale shunt en een toename van de spreiding van ventilatie-perfusieverhoudingen in de long (figuur 11.18). Door een grote spreiding van ventilatieperfusieverhoudingen in de long ontstaan shunt- en

91

doderuimte-effecten. Bij de berekening van de shunt in de kliniek wordt de. uitkomst bepaald door de op. telsom van de shunt (V/Q = 0) en de shunteffecten (de veneuze bijmenging) die worden veroorzaakt door gebieden met een lage ventilatie-perfusieverhouding . . (V/Q < 0,1). Eveneens is de berekende . . dode ruimte een optelsom van de dode ruimte (V/Q = 0) en gebieden met een hoge ventilatie-perfusieverhouding . . (V/Q > 10). Genoemde ventilatie-perfusiestoornissen leiden bij ARDS-patiënten tot hypoxie en hypercapnie.

Permeabiliteitsoedeem Volgens Starling (1896) ontstaat vochttransport over de vaatwand door een transmurale drukgradiënt volgens de volgende formule: Qf = Kf [(Pmv – Ppmv) σ (mv – pmv)] waar Qf = nettoflow over de membraan; Kf = filtratiecoëfficiënt; Pmv en Ppmv = hydrostatische drukken aan weerszijden van de membraan; σ = reflectiecoëfficiënt; mv en pmv = osmotische drukken aan weerszijden van de membraan. Als de lymfeafvoercapaciteit onvoldoende is om de hoeveelheid gefiltreerd vocht te verwerken, ontstaat oedeem. Deze situatie ontstaat onder andere als de permeabiliteit van de vaatwand toeneemt.

Figuur 11.17  In een normale long gaat circa 90% van de ventilatie en circa 90% van de perfusie naar longgebieden met 0,1 . . . . < V/Q < 10. Bij ARDS gaat vaak minder dan 50% van de ventilatie en de perfusie naar longgebieden met 0,1 < V/Q < 10

92   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

. . Figuur 11.18  V/Q-verhoudingen bij patiënten met ARDS

Volgens de Starling-vergelijking bepaalt de reflectiecoëfficiënt de effectiviteit van de colloïd-osmotische druk. De reflectiecoëfficiënt is dimensieloos en varieert tussen 0 en 1. Bij een toename van de permeabiliteit daalt dit getal naar nul en heeft het oncotische drukverschil geen invloed meer op het transport van water over de vaatwand. De hoeveelheid water die over de vaatwand wordt getransporteerd, is dan alleen afhankelijk van hydrostatische drukken. Bij ARDS is de hoeveelheid water significant gevoeliger voor veranderingen van de hydrostatische druk dan bij niet-cardiaal longoedeem. Permeabiliteitsoedeem heeft nog een aantal andere eigenschappen die van belang zijn voor het te voeren beleid bij patiënten met ARDS. Bij een normale membraanfunctie van de longcapillairen leidt hydrostatische intravasculaire drukverhoging tot een toename van de lymfestroom. Deze toename gaat gepaard met een daling van de interstitiële oncotische druk, terwijl de interstitiële hydrostatische druk stijgt. Deze veranderingen worden de veiligheidsfactoren van de long genoemd, omdat ze de long beschermen tegen vochtophoping in het interstitium. Als de permeabiliteit toeneemt, neemt de lymfestroom toe bij normale hydrostatische drukken en neemt de

vochtfiltratie sterk toe bij een geringe stijging van de hydrostatische druk. Doordat de permeabiliteitstoename leidt tot lekkage van eiwit, vindt nu geen daling van de interstitiële oncotische druk plaats. De lymfestroom heeft zijn maximum bereikt en een oncotische drukdaling in het interstitium treedt niet op. De verhoging van hydrostatische interstitiële druk verhoogt de opening pressure van de longvaten van normaal 5-10 mmHg naar 20-30 mmHg. Het gevolg is een verhoging van de druk in de arteria pulmonalis. Deze pulmonale hypertensie is niet alleen gevolg maar ook oorzaak van een toename aan longwater. Een verhoging van de arteria-pulmonalisdruk is kenmerkend voor ARDS. Er zijn duidelijke aanwijzingen dat vochtbeperking en het streven naar een negatieve vochtbalans met lage vullingsdrukken longoedeem doen afnemen. Onderzoek naar de uiteindelijke uitkomst van dit beleid zijn er niet.

Infectie en ARDS Een infectiehaard die zich niet in de long bevindt, kan ARDS veroorzaken. Bij patiënten met een bacteriëmie zonder enig ander infectiesymptoom werd in 3,8% van de gevallen ARDS gediagnosticeerd (Fowler e.a. 1983). Als een bacteriëmie wordt gevonden in

11 Respiratie  

combinatie met een hypotensie, dan loopt dit percentage op tot 40-60 (Fein e.a. 1973). Een combinatie van risicofactoren kan de kans op het ontstaan van het syndroom dus belangrijk verhogen. De klassieke infectiesymptomen zijn bij patiënten met ARDS niet duidelijk. In de eerste plaats omdat deze symptomen bij ernstig zieke patiënten als aspecifieke reacties worden waargenomen, maar ook omdat de patiënt juist als gevolg van zijn lijden niet in staat is een gebruikelijke infectiereactie te ontwikkelen. Zijn de kansen op een volledig herstel bij een ongecompliceerd verloop van ARDS hoog, de prognose van het syndroom waarbij infectieuze complicaties ontstaan is slecht. De prognose van deze groep patiënten wordt doorslaggevend beïnvloed door de resultaten van het bacteriologisch onderzoek en of er al dan niet een ontstekingshaard voor de infectie wordt gevonden (tabel 11.6) (Bell e.a. 1983). De groep patiënten bij wie de bloedkweken negatief zijn en bij wie geen infectiehaard wordt gevonden, maar die desondanks klinisch alle kenmerken van een septische patiënt hebben (septisch syndroom), maken een redelijke kans op herstel indien zich geen multipel orgaanfalen voordoet. Ontstaat multipel orgaanfalen, dan stijgt de mortaliteit tot 60-70%. De kans op de ontwikkeling van een pneumonie is bij ARDS 50%. Deze ziekenhuisinfecties ontstaan veelal door een combinatie van factoren, waarbij kolonisatie van de bovenste luchtwegen, aspiratie en het afnemen van de weerstand tegen infecties een rol spelen. De afgenomen weerstand tegen infecties kan mede worden verklaard doordat mucosa in de luchtwegen geen barrière meer vormt voor bacteriën als gevolg van het dalen van de lokale fibronectineconcentratie. Daarnaast remt hypoxie de Tabel 11.6  Prognose van patiënten met ARDS en een complicerende infectie in procenten Overlijden geen infectie aangetoond

93

Overleven 7

ARDS met infectie bloedkweek

infectiehaard

+

+

61

39

+

–

0

100

–

+

29

71

–

–

48

52

93

leukocytenfunctie, terwijl anderzijds het geven van zuurstof en het daardoor creëren van hoge (toxische) concentraties zuurstof in de long de kans op epitheelschade en een daaropvolgende kolonisatie met gramnegatieve bacteriën vergroot.

Nieuwe therapieën Onderzoek naar de toediening van surfactans heeft tot op heden geen goede resultaten opgeleverd. Verbetering van de wijze waarop surfactans wordt toegediend en een nieuw formularium kunnen hierin wellicht verandering brengen. Het toedienen van NO blijkt in een aantal gevallen wel de bloedgassen van de patiënten te verbeteren of de pulmonale hypertensie te beperken, maar heeft uiteindelijk geen invloed op de prognose van de patiënten en kan dus achterwege worden gelaten. Een behandeling met corticosteroïden heeft nog nooit een positief resultaat opgeleverd, ondanks het feit dat in een studie bij een kleine groep patiënten die in de fibrotische fase van hun ARDS verkeerden, lage doseringen corticosteroïden een gunstig effect hadden. Als ARDS op zijn retour is, moet de resolutie van longoedeem worden bevorderd. Hiervoor komen β-agonisten in aanmerking. Niet alleen bevorderen deze middelen het opruimen van longoedeem, ze stimuleren ook de productie van surfactans. De behoefte aan nieuwe behandelingsvormen blijft groot, zeker toen bleek dat na een ‘geslaagde’ behandeling ernstige longfunctiestoornissen blijven bestaan.

11.5.6  Infectie en de long De normale defensiemechanismen houden de luchtwegen steriel. Maar boven de larynx komt een rijke flora van bacteriën voor. Bacteriën worden ingedeeld naar vorm, volgens hun gramkleuring (blauw is positief en rood is negatief) en volgens hun gevoeligheid voor zuurstof: anaeroob, aeroob of indifferent. De flora van de bovenste luchtweg bevat zowel gramnegatieve als grampositieve, en zowel aerobe als anaerobe bacteriën. De anaerobe bacteriën houden zich op in mucosaplooien tussen de tanden waar zich geen zuurstof bevindt. De anaerobe bacteriën van de bovenste luchtwegen zijn zwakke pathogenen. De aerobe bacteriën van de bovenste luchtweg zijn sterkere pathogenen, die onder bepaalde omstandigheden infecties veroorzaken. Dit zijn Staphylococcus aureus, bij 20% van de mensen gevonden in de neus, Streptococcus pneumoniae, die bij 70% van de ­mensen in de orofarynx wordt gevonden, en Haemophilus ­influenzae, die bij 80% van de populatie voorkomt. Soms worden in de farynx

94   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

ook Escherichia coli en Pseudomonas aeruginosa aangetroffen. Op de intensive care worden patiënten door antibioticagebruik en de grote hoeveelheden gramnegatieve organismen die er rondwaren, bedreigd met een kolonisatie van gramnegatieve organismen, die ernstige pneumonieën kunnen veroorzaken. Onderzoek naar de veroorzaker van een infectie wordt gedaan door gramkleuring, kweken en serologisch onderzoek. Het bewijs voor een infectie is geleverd als op plaatsen die steriel horen te zijn, materiaal wordt verkregen waaruit bacteriën kunnen worden gekweekt. Bij onderzoek op het laboratorium moet eerst worden vastgesteld waar het materiaal vandaan komt: veel epitheelcellen wijzen op keelflora; bevat het materiaal veel neutrofielen en alveolaire cellen, dan komt het uit de long. De tijd die nodig is om bacteriën in het laboratorium op een voedingsplaat te laten groeien is gemiddeld 24 uur. Na 48 uur zijn meestal de gevoeligheidstests voor antibiotica bekend.

Specifieke pneumonieën De pneumokokkenpneumonie wordt vooral gezien bij geriatrische patiënten, alcoholici, immunogecompromitteerde patiënten of patiënten met chronisch longlijden. De ontsteking bevindt zich in de alveoli. Als bij de infectie een leukopenie ontstaat in plaats van een leukocytose is dat een prognostisch slecht teken. Op de thoraxfoto is een luchtwegbronchogram te zien: de luchtwegen zijn gevuld met lucht en daaromheen zit homogeen wit. Bij de Haemophilus influenzae-pneumonie is sprake van een bronchopneumonie waarbij grote hoeveelheden sputum worden geproduceerd. Een Staphylococcus aureus-pneumonie wordt veroorzaakt door septische embolieën door intraveneuze lijnen of door endocarditis op tricuspidalis- of pulmonaliskleppen. Anaerobe bacteriën kunnen een pneumonie met longabcessen en necrose veroorzaken. Typische veroorzakers van nosocomiale (in het ziekenhuis opgelopen longontsteking) pneumonieën zijn Klebsiella, E. coli en P. aeruginosa. Ze komen door aspiratie vanuit de maag in de long, of worden via de bloedstroom naar de long getransporteerd. De röntgenafwijkingen zijn aspecifiek. De legionellapneumonie, met als bekendste bron een verontreinigd airconditioningsysteem, veroorzaakt longontstekingen bij geriatrische patiënten en bij patiënten met een gecompromitteerd immuunsysteem. Met een normale gramkleuring zijn deze obligaat aerobe bacteriën niet aan te tonen en speciale voedingsbodems zijn nodig om groei van deze bacteriën te verkrijgen. De thoraxröntgenfoto toont ronde infiltraten.

Virale pneumonieën worden eigenlijk alleen bij immunogecompromitteerde patiënten gezien, vaak op basis van een reeds bestaande longontsteking op bacteriologische basis. Bij IC-patiënten moet altijd worden gedacht aan tuberculose als oorzaak van een pneumonie. Bij een ernstig zieke patiënt in slechte conditie kan een vele jaren eerder doorgemaakte tuberculose weer actief worden.

11.5.7 Emfyseem Emfyseem wordt gekenmerkt door een abnormale vergroting van de luchthoudende ruimtes als gevolg van destructie van alveoli. Naast de alveolaire septa vindt ook destructie van het steunweefsel plaats, waardoor ook obstructieve stoornissen ontstaan. Populair gezegd worden de longen groot en slap. De ademhaling vindt hoofdzakelijk met het diafragma plaats. De luchtwegen hebben de neiging om bij de uitademing te collaberen, waardoor geen volledige expiratie meer mogelijk is. De thorax staat daarom in inspiratiestand. Om dit collaberen van luchtwegen te voorkomen, ademen patiënten uit via samengeknepen lippen. De patiënt bouwt hierdoor zijn eigen positieve eindexpiratoire druk (PEEP) op. Emfysemateuze afwijkingen worden bij uitstek waargenomen bij pink puffers. Deze patiënten compenseren hun beperking in de gasuitwisseling door te hyperventileren (puffen). De blue bloaters leiden vooral aan chronische bronchitis. Bij deze patiënten bestaan ernstige ventilatie-perfusiestoornissen en ze hebben een opgeblazen gevoel door een groot longvolume (bloater). Pink puffers zijn extreem kortademig bij inspanning, maar worden niet cyanotisch. Blue bloaters zijn minder kortademig maar wel hypoxisch en cyanotisch. In een vergevorderd stadium ontbreekt op de thoraxfoto van emfyseem de normale longstructuur en is er een laagstand van het diafragma. Een aparte vorm van emfyseem is het bulleus emfyseem, waarbij grote luchthoudende holten in de long worden gevonden. Door beademing kunnen deze bullae kapotspringen en ontstaat een pneumothorax. De prognose van emfyseempatiënten die wegens een intercurrente ziekte (pneumonie, ARDS) moeten worden beademd, is zeer slecht. De ontwenningsperiode van beademing duurt vaak lang en kent veel mislukkingen.

11.5.8 Asthma bronchiole Asthma bronchiale is een ziekte waarbij door vernauwing van de luchtwegen een sterk wisselende obstructie van de luchtstroom optreedt. De afwijkingen zijn functioneel van aard en niet anatomisch

11 Respiratie  

zoals bij emfyseem. De luchtwegobstructie ontstaat als reactie op allergenen. Tegenwoordig wordt aangenomen dat het beeld meer door een ontstekingsreactie dan door een spastische reactie wordt bepaald. De therapie is gericht op het remmen van deze ontstekingsreactie. Tussen de aanvallen kunnen perioden voorkomen waarin patiënten geen klachten hebben. Typisch voor patiënten is dat zij zeer taai en dik sputum produceren. De behandeling van astma is medicamenteus; met beademing worden slechte resultaten bereikt en die moet alleen in uiterste noodzaak worden toegepast. Bij een acute astma-aanval wordt na een eerste evaluatie van de conditie van de patiënt direct gestart met: r zuurstof 2-4 liter/min via een neusbril; r bronchodilatatoren via een inhaler, en subcutaan of intraveneus als inhalatie niet meer lukt; r intraveneus toedienen van corticosteroïden; r aminofylline via een pompje als hiervoor geen contra-indicatie bestaat; r infusie van vocht, 1 l in de eerste twee uur, gevolgd door 2-4 l in de daaropvolgende 24 uur.

11.5.9  Longembolie Een embolie in de longcirculatie is meestal het gevolg van een diepe veneuze trombose uit de onderste extremiteiten. Een veneuze trombose ontstaat als fibrine, plaatjes en stollingsfactoren aggregeren in het lumen van een vene. Normaal wordt een trombose in zeven tot tien dagen door het fibrinolytisch sys­ teem opgelost. In deze periode kan een deel van de trombus afbreken en naar de long migreren. Als een stolsel in de longcirculatie vastloopt, veroorzaakt dit een aantal effecten. In de eerste plaats neemt de arteria-pulmonalisdruk toe en stijgt de afterload van de rechterkamer. Hierdoor ontstaat een acute dilatatie van de rechterkamer, wat kan leiden tot decompensatie. Hypoxemie treedt meestal op, maar de directe oorzaak hiervoor is niet duidelijk. Immers, door de vaatafsluiting ontstaat een gebied in de long waar ventilatie plaatsvindt maar waar de perfusie gering is of ontbreekt. Een longembolie veroorzaakt dus in de eerste plaats een toename van de dode ruimte. Omdat bij een longembolie, ook om onduidelijke reden, vaak een toename van het ademminuutvolume wordt gezien, treedt dikwijls in eerste instantie een hypocapnie op. Het klinisch beeld is overigens zo variabel dat bloedgasveranderingen bij een longembolie alle kanten op kunnen gaan en dat op basis van bloedgaswaarden nooit de diagnose kan worden gesteld. Binnen 24 uur na de embolie neemt in het

95

verzorgingsgebied van de afgesloten vaattak de surfactansproductie af en ontstaat een atelectase, waardoor een reeds bestaande hypoxemie verder toeneemt. Als het vermoeden op een longembolie bestaat, kan dit alleen worden bevestigd door het maken van een ventilatie-perfusiescan. Zo nodig kan, indien de scan nog geen uitsluitsel geeft, een pulmonalisangiogram worden gemaakt. De behandeling bestaat uit het toedienen van heparine.

11.5.10  Pleurale ruimte Afwijkingen in de pleurale ruimte komen op de IC-afdeling vaak voor. Ze hangen samen met complicaties veroorzaakt door beademing en het inbrengen van centraalveneuze lijnen. De belangrijkste afwijkingen van de pleuraruimte zijn: r pneumothorax: lucht in de pleuraruimte; r spanningspneumothorax: een positieve druk in de pleuraholte door ophoping van lucht; een positieve pleuradruk, hypotensie en daling van de cardiac output; r bronchopleurale fistel: communicatie tussen luchtwegen en pleuraholte, spontaan of iatrogeen van oorsprong; r pleuravocht: transsudaat ontstaat door een verhoogde hydrostatische druk of een verlaging van de osmotische druk. Transsudaat bevat weinig eiwit en cellen. Exsudaat ontstaat als ontstekingsreactie en heeft een hoog eiwitgehalte en andere ontstekingseigenschappen. Hemothorax betekent bloed in de pleuraruimte. Hydrothorax betekent water in de pleuraruimte. Pyothorax betekent pus in de pleuraruimte. Chylothorax betekent lymfe in de pleuraruimte. r fibrothorax: verdikking van pleurabladen na bijvoorbeeld trauma of empyeem.

11.6  Behandeling 11.6.1  Intubatie-extubatie Indicaties voor endotracheale intubatie zijn: r obstructie van de bovenste luchtweg: klinische omstandigheden waarbij intubatie wordt uitgevoerd om een vrije luchtweg te garanderen, zijn be­ wustzijnsdalingen door: overdosis, hersentrauma, hersentumor, ontsteking van het centrale zenuwstelsel of cerebrovasculair lijden; r aspiratiegevaar: gevaar voor aspiratie van grote volumina bloed, sputum of maaginhoud bestaat bij alle patiënten met een gedaald bewustzijn of insufficiënte slikreflexen;

96   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

r reinigen van de luchtwegen: bij patiënten die niet goed kunnen hoesten en bij wie uitzuigen door de mond of via de neus niet lukt; r beademing: met gecontroleerde zuurstoftherapie door het toedienen van zuurstof via een endotracheale tube kunnen veel hogere FiO2-waarden worden bereikt dan met een neusbril. De volgende vragen dienen voor extubatie te worden beantwoord. r Wat zijn de maximale inspiratoire en expiratoire drukken die een patiënt kan genereren? r Kan de patiënt een luchtstroom opbouwen die voldoende is om te hoesten? r Zijn de slikreflexen intact, zodat aspiratiegevaar niet meer bestaat? r Is de patiënt zo wakker dat hij eenvoudige opdrachten kan begrijpen en uitvoeren? r Kan de patiënt na extubatie zijn longen op voldoe­ nde volume houden om atelectasen te voorkomen? Als de patiënt na een beademingsperiode moet worden geëxtubeerd, dient te worden nagegaan of de patiënt de te leveren ademarbeid om een normocapnie te bereiken kan opbrengen. Hierbij moet rekening worden gehouden met het feit dat bij tubes met een kleine diameter (ook door mucusafzetting op de binnenwand) de weerstand door de tube zeer hoog kan oplopen en dat extubatie een verbetering van de ventilatie kan geven. Twee zaken die een patiënt direct na een extubatie bedreigen, zijn een luchtwegobstructie en aspiratie. Direct na extubatie kan de luchtweg obstrueren door laryngospasme. Bij een aantal patiënten ontstaat afsluiting door stimulatie van de nervus laryngeus superior, waardoor de glottis reflectoir de luchtweg afsluit. Een laryngospasme is direct herkenbaar door de in- en expiratoire stridor en de ademnood van de patiënt. Het jugulum trekt sterk in, evenals de intercostale ruimtes. De behandeling bestaat uit toedienen van 100% zuurstof via handbeademing. Als het met deze methode niet lukt de patiënt te beademen, moet re-intubatie plaatsvinden. Na extubatie kan oedeem van de larynx ontstaan. De eerste symptomen bestaan uit het verlies van de stem, een rauwe stem, een pijnlijke keel en een geringe inspiratoire stridor. De preventie en behandeling bestaan uit het sprayen met Otrivin direct na extubatie en, bij patiënten met een verhoogd risico, het toedienen van corticosteroïden vier uur voor extubatie. Als re-intubatie nodig is, moet na

24 uur opnieuw een poging tot extubatie worden ondernomen, nadat enkele uren eerder de cuff is ontlucht. Kan de patiënt langs de gedesuffleerde cuff ademen, dan is de kans op een vrije luchtweg na extubatie groot. Bestaat toch twijfel over de doorgankelijkheid van de luchtweg, dan moet nogmaals 24 uur worden gewacht, terwijl direct een behandeling met corticosteroïden wordt begonnen.

11.6.2  Zuurstoftherapie Het geven van zuurstof via een neusbril lijkt een eenvoudige handeling, maar is in theorie een van de ingewikkeldste methoden van zuurstoftoediening. De reden hiervoor is dat de hoeveelheid zuurstof die een patiënt via een neusbril krijgt toegediend, niet in de eerste plaats afhankelijk is van de zuurstofstroom door de bril, maar van het ademhalingspatroon van de patiënt. Hiervoor kan de volgende verklaring worden gegeven. De zuurstofstroom (de flow = hoeveelheid zuurstof/ min = O2 l/min) via een neusbril kan variëren, afhankelijk van de behoefte, van 1-6 l/min. Zelfs de maximale flow van 6 l/min is nog veel minder dan de maximale flow die tijdens een inspiratie wordt gehaald.

Voorbeeld Stel dat een patiënt via een neusbril 6 l/min (= 100 ml/s) zuurstof wordt toegediend, wat is dan de FiO2 (inspiratoire zuurstofconcentratie) bij een ademhalingspatroon met een tidal volume van 500 ml, een ademfrequentie van 20/min en een inspiratie-expiratieverhouding van 1:2? De inspiratietijd is dan: 60 : 20 × 1/3 = 1 seconde. De samenstelling van de inspiratielucht gedurende deze seconde is: 100 ml van 100% O2

= 100 ml O2

400 ml van 20% O2 (buitenlucht)

= 80 ml O2 ––––––––––– = 180 ml O2

totaal

De FiO2 van het ingeademde mengsel is 36% (180/500). Als deze patiënt nu een tidal volume krijgt van 300 ml in plaats van 500 ml, dan wordt de FiO2: 100 ml van 100% O2

= 100 ml O2

200 ml van 20% O2

= 40 ml O2 ––––––––––– 140 ml O2

totaal

De FiO2 van het ingeademde mengsel is 46% (140/300).

11 Respiratie  

97

Dit rekenvoorbeeld laat zien dat veranderingen in het ademhalingspatroon bij het toedienen van zuurstof via een neusbril of katheter in hoge mate de FiO2 bepalen. Er zijn verschillende manieren om deze variaties in FiO2 te voorkomen. Indien de inspiratoire zuurstofconcentratie onafhankelijk van het ademhalingspatroon moet zijn, kan dit worden bereikt door aan een masker een zak te hangen die als reservoir dienstdoet. Als het masker goed op het aangezicht aansluit, kan de patiënt zijn inspiratielucht alleen uit de zak halen en is hij alleen nog afhankelijk van de concentratie zuurstof in de zak. Dit systeem heeft niet alleen het voordeel dat de FiO2 onafhankelijk wordt van het ademhalingspatroon, maar maakt het tevens mogelijk zeer hoge concentraties zuurstof toe te dienen. De praktische problemen met dit systeem zijn dat het masker moet goed aansluiten anders daalt de FiO2 ver onder de zuurstofconcentratie in de zak en het gewicht (masker + zak) is zo hoog dat de patiënt er hinder van ondervindt. Figuur 11.19  Het venturi-systeem

Het venturi-systeem Om deze problemen te omzeilen kan gebruik worden gemaakt van een venturi-systeem. Een venturi-systeem bestaat uit een spruitstuk waarbij door een zéér kleine opening onder druk een hoge flow wordt gecreëerd. Door deze hoge flow ontstaat een negatieve druk bij de mond van het spruitstuk en wordt lucht aangezogen. Het mengsel zuurstof-lucht dat ontstaat, is afhankelijk van de zuurstoftoevoer (l/min), de grootte van het gaatje in het spruitstuk en de grootte van de gaten waardoor de buitenlucht moet worden aangezogen (figuur 11.19). Bij een aantal systemen kan de grootte van deze laatste gaten worden gevarieerd, waardoor meer of minder lucht wordt aangezogen en dus de zuurstofconcentratie van het mengsel kan worden gevarieerd. De flow van het mengsel bereikt, afhankelijk van de (gewenste) zuurstofconcentratie in het mengsel, waarden die variëren van 60 tot 160 l/min. Hoe lager de FiO2, hoe hoger de flow van het mengsel dat door een venturi-systeem wordt gecreëerd. Bij lage zuurstofconcentraties voldoen de systemen uitstekend en wordt er een stabiele FiO2 bereikt. Bij hogere FiO2-waarden (> 40%) neemt de flow van het mengsel belangrijk af en ontstaat weer een low-flow-systeem dat vergelijkbaar is met de eerder beschreven neusbril.

De effecten van zuurstoftherapie Zoals in paragraaf 11.2.6 is beschreven, wordt hypoxie als gevolg van ventilatie-perfusiestoornissen veroorzaakt door een te geringe aanvoer van zuurstof naar

de alveoli, waardoor de zuurstofspanning in deze alveoli daalt. Als het volume vers gas dat naar de alveoli stroomt (via de inspiratie) afneemt, kan de hoeveelheid zuurstof die naar de alveoli stroomt, constant worden gehouden door de concentratie zuurstof te verhogen. De in de alveoli aanwezige stikstof wordt dan door zuurstof vervangen en de pO2 in de alveoli kan hiermee worden genormaliseerd. Als de zuurstofspanning in het arteriële bloed verbetert na het geven van zuurstof, betekent dit dat de hypoxemie werd veroorzaakt door een ventilatie-perfusiestoornis. Bestaat er een shunt, dan komt de extra zuurstof nooit bij het gasuitwisselend oppervlak in de alveoli aan (bijvoorbeeld bij een plug in een van de bronchi) en heeft de therapie geen effect op de zuurstofspanning in het arteriële bloed.

11.6.3  Beademing Om de indicatie voor beademing vast te stellen, is een groot aantal criteria geformuleerd; deze worden echter zelden stringent toegepast. Het goed observeren van de patiënt blíjft belangrijk! Daarbij moet de stress die door spontane ademhaling wordt veroorzaakt, worden beoordeeld en vooral de mate van stress die door de spontane ventilatie wordt veroorzaakt. Voordat de patiënt volledig is uitgeput, moet de beademing zijn gestart. Om enig kwantitatief houvast te hebben kunnen kwantitatieve criteria worden gebruikt (tabel 11.7).

98   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

Tabel 11.7  Beademing Parameter tidal volume (Vt) ml/kg

Normaal Beademingsindicatie 5-8

3

maximale inspiratoire kracht (MIF) cmH2O

80-100

< 20

minuutvolume (VE) l/min

5-6

> 10

maximaal ventilatievolume (MVV) l/min

120-180

< 20

doderuimtefractie (VD/Vt)

0,25-0,40

> 0,60

paCO2 mmHg

36-44

> 50

paO2 mmHg

75-100

< 70 met O2

p(A-a)O2 bij FiO2 = 100%

25-65

> 350

ratio paO2/pAO2

0,75

< 0,15

350-450

< 200

20

paO2/FiO2 mmHg

. . shunt (Qs/Qt) %

Het belangrijkste wat uit deze tabel kan worden afgeleid, zijn dus niet de criteria op grond waarvan met beademing moet worden begonnen, maar de wijze waarop de beademingsmachine in eerste instantie moet worden ingesteld. Volgens de tabel moet met beademing worden begonnen als het minuutvolume > 10 l/min wordt. Dit betekent dat de patiënten een ademminuutvolume van circa 10 l/min hebben op het moment dat zij aan de beademing worden gelegd. Het minuutvolume op de machine moet daarom op 10 liter worden ingesteld en hiermee zal in de praktijk een voor de patiënt optimale pCO2 worden bereikt. Het tidal volume wordt ingesteld op 4-6 ml/ kg lichaamsgewicht. Inmiddels niet alleen bij patiënten die behandeld worden voor ARDS, maar ook bij patiënten die om een andere reden worden beademd. De shuntfractie waarbij tot beademing moet worden overgegaan, is om en nabij 20%. Dit betekent dat met een FiO2 van 40% over het algemeen een goede oxygenatie kan worden verkregen. Alleen bij zeer ernstige hypoxie vooraf moet direct een hogere FiO2 (bijvoorbeeld 60%) worden gekozen. Aan de hand van de pulsoximeter kan snel worden nagegaan of de gewenste saturatie wordt gehaald. In

eerste instantie wordt gestart met positievedrukbeademing met een volumegestuurde machine. Alle instellingen van de machine en de metingen van de beademingsmachine, zoals het expiratoir volume, de piekdruk, de plateaudruk en de eindexpiratoire druk, worden samen met de bloedgasuitslagen op een lijst bijgehouden.

Non-invasieve beademing In de thuiszorg bestaat non-invasieve beademing al vele jaren en wordt daar met succes toegepast. Op de intensive care is non-invasieve beademing sterk in opkomst. Non-invasief beademen heeft een aantal theoretische voordelen, zoals het voorkomen van de complicaties die met een endotracheale tube gepaard gaan. Ook de voor invasieve beademing noodzakelijke sedatie, met sedativa en eventueel spierverslapping, kent problemen die met non-invasief beademen kunnen worden voorkomen. Non-invasieve beademing kan bij een acute exacerbatie van COPD, bij een longontsteking, cardiaal longoedeem, postoperatief en bij ontwennen van de beademing worden toegepast. Non-invasief beademen blijkt vooral effectief te zijn bij patiënten met hypoxemie in combinatie met hypercapnie. Bij hypoxische patiënten met normocapnie zijn de resultaten veel minder gunstig. En bij patiënten met een recent myocard-infarct werd waargenomen dat de infarctgrootte bij een groot aantal toenam tijdens de periode waarin non-invasieve beademing werd toegepast. Over het algemeen zijn de ervaringen positief. De complicaties zoals die zijn beschreven bij invasieve beademing, kunnen, zo is aangetoond, inderdaad worden vermeden. Er is een aantal contra-indicaties voor het gebruik van non-invasieve beademing: r coma; r gestoorde slikreflex; r obstructie van de bovenste luchtweg; r niet-coöperatieve patiënt; r noodzaak voor luchtwegprotectie; r bovenste-tractus-digestivusbloeding; r recent myocard-infarct met instabiele circulatie; r niet-passend masker.

Volumegestuurde beademing Bij de volumegestuurde beademing kan worden gekozen voor een aantal beademingspatronen. r Gecontroleerde volumegestuurde beademing waarbij de ventilatie volledig wordt gecontroleerd; de patiënt kan in principe niet zelf ademen. Het tidal volume of het ademminuutvolume en de

11 Respiratie  

ademfrequentie moeten worden ingesteld. De beademingsdruk is variabel en kan binnen zekere grenzen worden gereguleerd door de inspiratieflow en de inspiratietijd te variëren (figuur 11.20). Voor deze beademing moeten de patiënten worden gesedeerd. Het voorbeeld bij uitstek van volumegestuurde beademing is intermittent positive pressure ventilation (IPPV). IPPV wordt nog slechts zelden bij patiënten toegepast. De voorkeur gaat tegenwoordig uit naar beademingsinstellingen, waarbij de patiënt indien gewenst zelf spontaan kan meeademen. Dit kan bijvoorbeeld Figuur 11.20  Karakteristiek van volumegestuurde beademing

99

bij de volumegecontroleerde, geassisteerde beademing. r Bij volumegecontroleerde geassisteerde beademing wordt de ademteug door een adempoging van de patiënt zelf geactiveerd. De beademingsfrequentie wordt dus door de patiënt bepaald. Dit heeft het nadeel dat als de frequentie te laag is, hypoventilatie ontstaat. De triggerfrequentie van de patiënt kan ook te hoog zijn, waardoor de patiënt wordt gehyperventileerd, de expiratietijd te kort wordt en auto-PEEP kan ontstaan. Om deze reden wordt deze beademingsvorm niet meer gebruikt.

100   L eer boek

i nte n sive-ca re-verplee gkun de

Gesynchroniseerde intermitterende ventilatie Bij synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV) wordt de patiënt met een minimaal gegarandeerd volume beademd. Tussen de gesynchroniseerde machineslagen door kan de patiënt spontaan ademhalen. Voordeel is dat de patiënt altijd een zeker ademvolume zal krijgen. Nadeel is dat hij tussen de machineslagen door toch ‘op hol’ kan slaan. Er ontstaan dan een hoge ademfrequentie en een klein tidal volume, waarmee geen alveolaire ventilatie kan worden bereikt. Ongemerkt kan de patiënt hierdoor uitgeput raken. Is dit gebeurd, dan duurt het vaak dagen voordat de patiënt van deze uitputting is hersteld.

Gegarandeerde minuutvolumebeademing Bij mandatory minute ventilation (MMV) wordt een ademminuutvolume ingesteld dat ervoor zorgt dat een normocapnie wordt bereikt. De patiënt kan zelf spontaan ademen. De machine past zich automatisch aan het spontane ademvolume van de patiënt aan, en wel zodanig dat het totale ademminuutvolume gelijk is aan de som van machinevolume en spontaan volume. Voordeel is dat de patiënt in feite zijn eigen ontwenningsproces stuurt. Nadeel is dat dit in de praktijk meestal niet lukt, omdat de patiënt tot uitputting het voor hem noodzakelijke volume zelf opbrengt, om dan in enkele minuten in te storten en het volledige volume door de machine te laten overnemen. Nadeel is ook dat de patiënt met hoge frequentie en een inadequaat tidal volume zichzelf kan uitputten.

Drukgestuurde beademing Het doel van beademing is overnemen van de ademarbeid om een adequate ventilatie en oxygenatie te garanderen. Complicaties moeten tot een minimum worden beperkt. Bij geringe longfunctiestoornissen voldoet iedere vorm van beademingsondersteuning en is de kans op problemen minimaal. Echter, bij patiënten met een lage compliantie of een hoge luchtwegweerstand is de huidige kennis van de pathofysiologie ontoereikend en zijn de beschikbare beademingstechnieken nog verre van optimaal. Bij patiënten met ernstige longfunctiestoornissen zijn bij volumegestuurde beademing vaak hoge piekdrukken nodig en worden hoge, positieve eindexpiratoire drukken gebruikt om een adequate ventilatie en oxygenatie te bewerkstelligen. De klassieke volumegestuurde beademing gaat gepaard met vaak voorkomende complicaties, een lage cardiac output, pneumothorax, barotrauma, enzovoort. Hoewel de

nieuwe beademingsstrategie die hierna wordt besproken nog nauwelijks een wetenschappelijke basis heeft en de voordelen boven de conventionele beademing in de kliniek nog niet zijn aangetoond, is er voldoende reden om zeker bij gecompliceerd longlijden de nieuwe strategie te volgen. Bij de nieuwe beademingsstrategie wordt gestreefd naar lage beademingsdrukken. De gevaren van overrekking van alveoli door volumegestuurde beademing met hoge druk zijn pas recent onderkend. Hoewel met volumegestuurde beademing longgebieden met een lage compliantie en hoge luchtwegweerstand kunnen worden geopend, veroorzaakt deze beademing in gezonde longdelen overdruk en overrekking van de alveoli. Deze overrekking, zo is dierexperimenteel aangetoond, veroorzaakt longlijden dat alle kenmerken van ARDS heeft. De inspiratiedruk kan daarom het best worden gecontroleerd door drukgestuurde beademing. De flow en het volume zijn bij deze beademing de afhankelijke factoren. Bij drukgestuurde beademing wordt een blokvormige druk op de luchtwegen gezet. Omdat tijdens de inspiratie de druk in de long geleidelijk stijgt, neemt het drukverschil tussen beademingsdruk van de machine en de druk in de long progressief af. Hiermee gaat een deceleratie van de inspiratiestroom gepaard (figuur 11.21). Bij drukgestuurde beademing kan net als bij volumegestuurde beademing de inspiratietijd onafhankelijk worden ingesteld. Het effect van drukgestuurde beademing op de gasuitwisseling in de long bij een gestoorde ventilatie-perfusieverhouding is nooit vergeleken met volumegestuurde beademing. Wel zijn er aanwijzingen dat de decelererende stroom leidt tot een betere verdeling van de ventilatie over de long. Drukgestuurde beademing heeft tevens het voordeel dat de patiënt zowel tijdens inspiratie als expiratie spontaan kan ademen. Bij volumegestuurde beademing is dit alleen tijdens de expiratie mogelijk. Op dit moment kunnen alleen machines die met biphasic intermittent positive airway pressure (BIPAP) zijn uitgerust van dit voordeel gebruikmaken. De eerste klinische resultaten met deze beademingsvorm wijzen erop dat de gasuitwisseling efficiënter verloopt en dat minder sedatie en geen spierverslapping nodig zijn. De kans op barotrauma is minder omdat bij drukgestuurde beademing geen piekdrukken voorkomen. Als onverhoopt toch nog te hoge drukken nodig zijn om een adequaat tidal volume te creëren, kan de inspiratietijd worden verlengd.

11 Respiratie  

101

Figuur 11.21  Karakteristiek van drukgestuurde beademing

Naast het feit dat hierdoor de inspiratiedruk daalt, neemt tegelijk de expiratietijd af met als gevolg dat auto-PEEP of intrinsieke PEEP ontstaat. Deze intrinsieke PEEP heeft voor- en nadelen. Het voordeel is dat deze PEEP, althans theoretisch, exact op de plaats komt waar hij zijn werk moet doen, namelijk in longunits met een lage compliantie en een hoge luchtwegweerstand. Deze units hebben de neiging te collaberen. Bij PEEP die van buiten wordt opgelegd, bereikt deze niet alleen de pathologische longunits, maar komen ook gezonde longunits onder druk ervan te staan. Nadeel van intrinsieke PEEP is dat deze niet eenvoudig stuurbaar is en niet zonder meer kan worden gemeten. Bij de drukgecontroleerde beademing wordt de ingestelde inspiratiedruk zo snel mogelijk opgebouwd, en vervolgens gedurende de ingestelde inspiratietijd op dat niveau gehandhaafd. Het voordeel van deze techniek is dat veranderingen in de luchtwegweerstand, indien de inspiratietijd

maar lang genoeg is, geen invloed hebben op het gegenereerde tidal volume. In de praktijk blijkt dat grote veranderingen in het ademminuutvolume als gevolg van compliantieveranderingen van de long slechts zeer geleidelijk, meestal over dagen, optreden (figuur 11.22). Alleen bij calamiteiten, bijvoorbeeld een obstructie van een hoofdbronchus, kan een acute daling in het ademminuutvolume ontstaan. De monitoring die tegenwoordig op beademingsmachines aanwezig is, alarmeert in zo’n geval echter direct, zodat bijtijds passende maatregelen kunnen worden genomen. Genoemde problemen kunnen worden voorkomen door PRVC-ventilatie toe te passen. De patiënt krijgt drukgereguleerde volumes toegediend. De benodigde druk heeft invloed op de wijze waarop de machine de decelererende flow aanbiedt. Indien er zich compliantieveranderingen voordoen, verandert de druk. Op deze manier bestaat geen gevaar voor hypoventilatie.

102   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

Figuur 11.22  Effect van veranderingen in beademingsdruk, compliantie en luchtwegweerstand op het inspiratievolume boven FRC 1 Effect van verdubbeling van de inspiratoire beademingsdruk. 2 Effect van de compliantie (minder stijf).

3 Effect van verdubbeling van de luchtwegweerstand. 4 Effect van halvering van de compliantie (stijver).

Functioneel moet de drukgestuurde beademingsmachine worden gezien als een constante drukgenerator, een machine die onafhankelijk van uitwendige factoren altijd de ingestelde druk zal leveren. Bij de volumegecontroleerde beademing daarentegen is de machine een constante stroomgenerator en zal onafhankelijk van uitwendige omstandigheden altijd de ingestelde luchtstroom (of inspiratievolume) leveren. Bij de constante drukgenerator is de luchtstroom bepaald door:

beademing. De inspiratietijd wordt verlengd tot het moment waarop het inspiratievolume niet meer toeneemt. Als bij drukgestuurde beademing intrinsieke PEEP ontstaat, neemt het tidal volume direct af, omdat het drukverschil (machinedruk minus alveolaire druk) dat het volume bepaalt kleiner wordt. Ten slotte bestaat ook nog de drukgestuurde, getriggerde beademing; bij deze beademing wordt de frequentie door de patiënt bepaald. Nadeel is evenals bij de getriggerde, volumegestuurde beademing dat zowel hypo- als hyperventilatie kan optreden en dat de patiënt uitgeput kan raken. Deze beademingsvorm wordt niet meer aanbevolen.

Vi = ΔP/Rt waar Vi = de inspiratieluchtstroom; ΔP = het drukverschil tussen de door de machine geleverde druk en de alveolaire druk; Rt = de weerstand tijdens inspiratie. Op het moment dat de inspiratie begint, is het drukverschil maximaal en de luchtstroom dus het hoogst. Als de long vult en de alveolaire druk stijgt, neemt het drukverschil af en daalt de luchtstroom exponentieel. Veranderingen van de inspiratiedruk leiden direct tot proportionele veranderingen van de luchtstroom en het inspiratievolume. Als de compliantie halveert, neemt de inspiratiestroom sneller af en daalt het inspiratievolume navenant. Als ten slotte de inspiratieweerstand verdubbelt, neemt de initiële inspiratiestroom af, maar de daling van de stroom is minder zodat uiteindelijk hetzelfde inspiratievolume wordt bereikt. Bij de start van drukgestuurde beademing wordt als vuistregel een druk ingesteld die overeenkomt met 70% van de piekdruk gevonden bij volumegestuurde

Positieve eindexpiratoire druk Positieve eindexpiratoire druk (PEEP) is pas sinds 1967 bij de behandeling van beademingspatiënten in gebruik. Bij PEEP wordt tijdens de expiratiefase een positieve druk in het beademingssysteem gehandhaafd. De druk komt dus niet, zoals gebruikelijk, terug op de atmosferische druk door het expiratiesysteem van de beademingsmachine open te zetten, de zogeheten PEEP-klep voorkomt dit. De term CPAP (continuous positive airway pressure) is gelijk aan PEEP, maar wordt hier gereserveerd voor de spontaan ademende patiënt. PEEP veroorzaakt een ongekend groot aantal reacties van het lichaam, die zeker niet in alle gevallen gunstig zijn. Met het geven van PEEP nemen in de eerste plaats de longvolumina toe, met name de FRC. Toename van de FRC komt tot stand door het verwijden van de luchtwegen, door het weer openen van gecollabeerde

11 Respiratie  

alveoli en door collaberen van alveoli tijdens de expiratie te voorkomen. Door het openen van alveoli neemt de compliantie van de longen toe. Deze mechanische . . effecten resulteren in een afname van de V/Q-stoornis en het verbeteren van de paO2. Tegenwoordig wordt aangenomen dat PEEP een herverdeling van het extravasculaire longwater veroorzaakt van intra-alveolair naar de perivasculaire interstitiële ruimte. De gasuitwisseling in de long wordt erdoor verbeterd, ondanks het feit dat de totale hoeveelheid water zelfs toeneemt. Naast deze verbetering kan door PEEP een toename van de dode ruimte ontstaan, waardoor de paCO2 stijgt. In de kliniek bestaat nog geen methode waarmee kan worden bepaald wat de optimale te geven hoeveelheid PEEP is. Dit is nog steeds een van de belangrijkste beperkingen van deze therapie. Immers, PEEP moet leiden tot afname van de ademarbeid, stijging van de compliantie van de long en verbetering van de oxygenatie. Maar bij een verkeerd ingesteld PEEP-niveau worden de omgekeerde effecten bereikt: de compliantie daalt, de ademarbeid neemt toe en de oxygenatie neemt af. Het belangrijkste nadelige effect van PEEP is de daling van de cardiac output die ermee gepaard gaat. Deze daling komt door de afname van de veneuze terugvloed van bloed naar het rechterhart. PEEP veroorzaakt tevens een daling van de compliantie van het linkerventrikel. Het ventrikel vult hierdoor slechter en de preload neemt dientengevolge af. Omdat de output van de linkerkamer sterk afhangt van de preload, is dit een tweede belangrijke reden waarom de cardiac output daalt. Het interpreteren van de wiggendruk gemeten met een arteria-pulmonaliskatheter wordt bij het appliceren van PEEP bijna onmogelijk. Omdat de extracardiale druk door PEEP stijgt boven de atmosferische druk en deze druk niet kan worden gemeten of berekend, is de transmurale druk van het hart niet te bepalen. De transmurale druk bepaalt de preload (vullingstoestand) van het hart. Ten slotte verhoogt PEEP de pulmonale vaatweerstand en neemt de belasting voor het rechterhart toe. Veel van de hemodynamische effecten kunnen worden gecompenseerd door de patiënt optimaal te vullen. Het vochtbeleid bij patiënten die met PEEP worden beademd moet nauwgezet worden uitgevoerd. Ondervulling van deze patiënten leidt direct tot een sterke daling van de cardiac output. Omdat PEEP de rechteratriumdruk verhoogt en deze druk tot in het cerebrum wordt voortgeplant, veroorzaakt PEEP een toename van de intracraniële druk, vooral als door een trauma de autoregulatie van het

103

cerebrum uitvalt. Als gevolg van een redistributie van de bloedstroom van corticaal naar modulair en door stimulatie van de ADH-productie neemt de uitscheiding van natrium door PEEP af.

Indicaties voor PEEP De belangrijkste indicatie voor PEEP is hypoxemie door niet-cardiaal longoedeem bij ARDS. De noodzakelijke hoogte van het PEEP-niveau is niet eenvoudig vast te stellen. Er wordt aanbevolen bij het starten met PEEP minimaal 5 cmH2O te geven en vervolgens op geleide van de paO2 de PEEP op te voeren met stappen van 2,5 cmH2O tot maximaal 10 cmH2O. De arteriële saturatie moet bij voorkeur 90% of meer zijn, bij een FiO2 van maximaal 60%. Slechts in zeer zeldzame gevallen kan worden overwogen de PEEP verder te verhogen. Bij hogere PEEP-waarden moet de patiënt hemodynamisch worden bewaakt met een arterielijn en een arteria-pulmonaliskatheter, omdat de daling van de cardiac output groot kan zijn. Het verbeteren van de bloedgaswaarden hoeft dan niet te betekenen dat de hoeveelheid zuurstof die per minuut het lichaam ­instroomt, stijgt. Dit wordt bepaald door het product van de cardiac output en de arteriële zuurstofcontent. Bij een toename van de zuurstofcontent kan de zuurstoftoevoer toch dalen als de cardiac output fors daalt. Ook bij thoraxtrauma wordt frequent PEEP gebruikt, vooral om bij een fladderthorax de thoraxwand te stabiliseren. Als hiervoor wordt gekozen, moet de patiënt ten minste veertien dagen worden beademd. In deze periode kunnen de ribfracturen stabiliseren. Na deze periode, waarin de patiënt volledig moet worden beademd, kan met ontwennen worden begonnen. Een andere reden om traumapatiënten te beademen, is het feit dat zij frequent op basis van een longcontusie ARDS ontwikkelen. Daarom moeten bij deze patiënten volgens een vast schema bijvoorbeeld elke twee tot vier uur bloedgassen worden bepaald. Als een daling van meer dan 10% van de paO2 optreedt, kan beademing worden overwogen. Profylactisch beademen heeft echter geen zin en leidt ertoe dat meer mensen dan noodzakelijk aan de beademing komen. CPAP is zeer effectief om atelectasen die na bovenbuikchirurgie frequent optreden, te voorkomen. Aanvankelijk werd astma als een contra-indicatie voor PEEP beschouwd, maar inmiddels is ook op dit terrein toch een aantal positieve resultaten met PEEPbeademing beschreven. Het gunstige effect wordt toegeschreven aan het feit dat PEEP de nadelige gevolgen van auto-PEEP kan voorkomen.

104   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

Bij cardiaal longoedeem was men aanvankelijk zeer terughoudend met het geven van PEEP. Maar bij patiënten met een afterloadafhankelijke output kan PEEP de cardiac output verbeteren door het linkerhart te ontlasten. PEEP veroorzaakt dan een afname van de overgedilateerde linkerkamer. Onder deze omstandigheden moet de PEEP tot maximaal 10 cmH2O worden beperkt.

Auto-PEEP Auto-PEEP of intrinsieke PEEP is het gevolg van een expiratieobstructie en air trapping. De druk die voorbij de expiratieweerstand heerst, kan niet zonder meer bij het beademingsapparaat worden gemeten. Maar als aan het eind van de expiratie de expiratieklep van de machine wordt gesloten en wordt gewacht tot de expiratieflow nul wordt, is de gemeten druk gelijk aan de auto-PEEP. De effecten van auto-PEEP zijn over het algemeen vergelijkbaar met PEEP gegeven via de beademingsmachine. Er is echter een groot verschil: auto-PEEP vertoont in de long sterke regionale verschillen en is vooral in de zieke longdelen gelokaliseerd. Dit wordt door velen als een voordeel gezien: de PEEP zit precies op de plaats waar hij effectief zou kunnen zijn en overrekking van gezonde longdelen wordt voorkomen. Nadeel is dat de hoogte van de auto-PEEP niet onder controle is te houden en auto-PEEP-niveaus van meer dan 20 cmH2O geen uitzondering zijn. Dergelijke hoge drukken beïnvloeden de cardiac output en vergroten de dode ruimte in de long. Verder vergroot auto-PEEP het risico op barotrauma. Bij spontaan ademende patiënten veroorzaakt auto-PEEP een belangrijke toename van de ademarbeid en kan hij ertoe leiden dat de patiënt moet worden beademd. Het triggeren van de beademing bij een partieel beademde patiënt kan door auto-PEEP onmogelijk worden (figuur 11.23). Hoge auto-PEEP-niveaus kunnen worden gereduceerd door de expiratietijd te verlengen en de patiënt met bronchodilatatoren te behandelen. Auto-PEEP kan worden voorkomen door PEEP toe te dienen. Hierdoor neemt het kaliber van de luchtwegen toe en kan een expiratoire obstructie die leidt tot auto-PEEP worden voorkomen. Een PEEP-niveau van 5 cmH2O is voor dit doel toereikend.

Afbouwen van PEEP Aan het afbouwen van PEEP wordt ten onrechte weinig aandacht besteed. Door PEEP te snel af te bouwen

Figuur 11.23  A Normale oesofagusdruk-volumeloop. De ademarbeid wordt bepaald door de oppervlakte binnen de loop en het gearceerde oppervlak. B Bij auto-PEEP verplaatst de druk-volumeloop naar rechtsboven op de curve. De ademarbeid in het gearceerde gebied neemt sterk toe. Dit komt omdat eerst de druk van de auto-PEEP moet worden geneutraliseerd voordat de inspiratie kan beginnen

komen patiënten frequent in problemen en mislukt de ontwenning van de beademing. Het te snel afbouwen van PEEP veroorzaakt het opnieuw optreden van longoedeem. Patiënten die gedurende enige tijd PEEP hebben gehad, hebben een positieve vochtbalans. Bij het staken van PEEP wordt dit vocht uit de weefsels gemobiliseerd en dit leidt tot hemodynamische

11 Respiratie  

i­nstabiliteit. Door het staken van PEEP kunnen opnieuw atelectasen ontstaan als de compliantie van de long nog niet is genormaliseerd. Als longen als gevolg van staken van PEEP collaberen, is de noodzakelijke druk om gecollabeerde longdelen weer te heropenen (reopening pressure) veel hoger dan de druk die nodig is om open longdelen open te houden. Door te snel de PEEP af te bouwen ontstaat in korte tijd een sterke daling van de pO2. Het weer instellen van PEEP op ten minste 10 cmH2O is dan geïndiceerd. De snelheid waarmee PEEP kan worden afgebouwd is maximaal 2 cmH2O per zes uur.

Reversed ratio ventilation Het principe van de reversed ratio ventilation (RRV) is dat door een omkering van de verhouding tussen de inspiratie- en de expiratietijd de gemiddelde intrathoracale druk wordt verhoogd. In een aantal gevallen levert dit betere resultaten op dan een vergelijkbare drukverhoging met PEEP. Mogelijk kan dit betere resultaat van de omgekeerde I:E-ratioventilatie worden verklaard door het ontstaan of toenemen van autoPEEP als gevolg van de korte expiratietijd. Probleem van deze beademingsvorm is dat niet kan worden aangegeven bij welk longlijden, welke patiëntengroep of welke patiënt deze vorm tot verbetering van de bloedgaswaarden leidt. In de praktijk is starten met PEEP-beademing daarom een juiste strategie. Als dit niet effectief blijkt te zijn en de PEEP tot meer dan 10 cmH2O moet worden opgeschroefd, is de overgang op een omgekeerde I:E-ratio noodzakelijk. In eerste instantie kan worden gekozen voor een I:E-ratio van 1:1, is dit niet voldoende dan kan een verhouding van 1,5:1 worden geprobeerd. Wordt de expiratietijd nog korter gemaakt ten gunste van de inspiratie, dan leidt dit over het algemeen tot een onaanvaardbaar hoog auto-PEEP-niveau. Hierdoor neemt het inspiratievolume af en dreigt hypercapnie, tevens worden het normaal functioneren van het hart en de circulatie verstoord. Duurt de expiratietijd te lang, dan wordt geen intrinsieke PEEP opgebouwd en ontbeert de patiënt de voordelen, een betere oxygenatie. Intrinsieke PEEP kan ervoor zorgen dat juist die longdelen openblijven die onder ‘normale’ omstandigheden bij iedere expiratie collaberen. Het bij iedere expiratie collaberen en bij inspiratie weer opentrekken van alveoli blijkt belangrijke mechanische schade aan de long toe te brengen en moet dus zo veel mogelijk worden vermeden.

105

Drukondersteunde ventilatie Bij de drukondersteunde ventilatie (pressure support ofwel PS) wordt drukgestuurd of volumegecontroleerd beademd en kan de patiënt tussen de machineslagen door spontaan ademen. Deze spontane ademhalingspogingen worden ondersteund door een positieve druk van de machine. Het is gebleken dat deze drukondersteuning tot een waarde van circa 5 cmH2O vooral voor de toegenomen ademarbeid van het beademingscircuit zelf compenseert. Als de druk wordt ingesteld, reageert de patiënt meestal met een toename van het tidal volume en het dalen van de ademfrequentie. Een strategie die wordt toegepast, is ten minste zoveel drukondersteuning geven dat in ieder geval de doderuimteventilatie wordt overbrugd. Bij een volwassene is dit minimaal een volume van 300 ml. Als de druk te hoog wordt ingesteld, wordt te veel van de ademarbeid van de patiënt overgenomen en wordt het ontwenningsproces vertraagd. Deze beademingsvorm heeft in de praktijk zijn nut bewezen. PS-ventilatie wordt vaak gecombineerd met SIMV.

BIBAP en APRV Biphasic intermittent positive airway pressure (BIPAP) en airway pressure release ventilation (APRV) zijn in principe gelijke beademingsvormen waarbij de luchtwegdruk op verschillende manieren wordt gevarieerd. Het belangrijkste verschil met andere beademingsvormen is dat er tijdens de gehele ademhalingscyclus een constante luchtstroom door het Y-stuk langs de tube plaatsvindt. Het op gang komen van de luchtstroom is dus niet meer afhankelijk van zogeheten demand valves. BIPAP is in de loop der jaren geëvalueerd naar een standaardbeademingsmethode, die in veel klinieken als eerste keuze wordt toegepast. Deze beademingsvorm lijkt een duidelijke verbetering ten opzichte van de klasieke IPPV-beademing. Een definitieve plaatsbepaling wanneer welke techniek de voorkeur verdient, is echer nog niet voorhanden.

Hogefrequentiebeademing Ten slotte moet hogefrequentiebeademing (HFV) worden genoemd. Hoewel de verwachtingen zeer hoog gespannen waren, is van deze beademingsvorm niets terechtgekomen. Al snel werd duidelijk dat de patiënt er geen voordelen van had, de complicaties soms zeer ernstig waren, goede monitoring nooit tot stand is gekomen en het derhalve nog slechts in de geschiedenisboeken zal worden vermeld als een ooit ondernomen

106   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

poging om de beademing van patiënten met terminaal longlijden mogelijk te maken.

Nieuwe strategie Nu het accent van de complicaties van beademing steeds meer komt te liggen op de mechanische schade aan de long als gevolg van overrekking van gezonde longdelen, wordt een beademingsstrategie voorgesteld waarbij: r patiënten niet meer worden gesedeerd en zeker niet worden verslapt; zij worden bij voorkeur partieel beademd; r volumegecontroleerde beademing wordt ingesteld met een tidal volume van 5-8 ml/kg en ten minste 4 cmH2O-PEEP om collaps van alveoli tijdens expiratie te voorkomen; r drukgestuurde beademing wordt gegeven met een plateaudruk van maximaal 35 cmH2O; r hypercapnie wordt geaccepteerd (permissive hypercapnia); de ventilatie wordt op geleide van de pH gestuurd; alleen als de pH daalt onder 7,20 moet de beademing worden aangepast; r bij hypoxemie maximaal 10 cmH2O-PEEP gegeven wordt; r de I:E-ratio wordt omgekeerd als bij een PEEP van 10 cmH2O nog oxygenatieproblemen bestaan of als de inspiratiedruk boven 35 cmH2O komt; r de intrinsieke PEEP wordt gemeten; r bij persisterende hypoxie buikligging wordt toegepast (Pelosi e.a. 2002).

11.6.4 Evaluatie van de patiënt aan de beademing In de eerste plaats moet een evaluatie van de toestand van de patiënt in zijn totaal worden gemaakt en pas daarna moet de ventilatoire status en de interactie patiënt-machine worden nagegaan. De patiënt moet minimaal belast worden door het feit dat hij wordt beademd. Stress blijkt uit tegenademen, tachypneu, tachycardie/bradycardie, hypo- of hypertensie, agitatie, gebruik hulpademhalingsspieren, paradoxe ademhaling of een irregulair ademhalingspatroon. Bij iedere beademde patiënt moet op gezette tijden een thoraxröntgenfoto worden gemaakt om een eventueel ontstane pneumothorax uit te sluiten. Een pneumothorax bij een beademde patiënt leidt in een groot aantal gevallen tot een spanningspneumothorax en moet daarom altijd worden behandeld. Symptomen van een spanningspneumothorax zijn een verhoogde piekdruk, en afname van het tidal volume en het ademminuutvolume, waardoor de machine zowel op

druk als volume alarmeert. In de eerste fase ontstaan als gevolg van de stress hypertensie en tachycardie, die bij verdere toename van de intrathoracale druk omslaan in een hypotensie en bradycardie. Aan de aangedane zijde bestaan hyperinflatie en opgeheven ademgeruis; er is geen expiratie. Bij percussie valt tympanie op. In een later stadium is door verplaatsing van het mediastinum een verplaatsing van de trachea waarneembaar. Bij een pneumothorax bij een beademde patiënt moet om het ontstaan van een spanningspneumothorax te voorkomen altijd een thoraxdrain worden ingebracht. Vervolgens moet bij alle beademingspatiënten de gasuitwisseling worden geëvalueerd. Frequente bloedgasanalyse is nodig, maar kan tegenwoordig ten dele worden voorkomen door pulsoximetrie en capnografie. Capnografie is een helaas nog te weinig gebruikte methode om patiënten te bewaken. Dit ondanks het feit dat met een capnograaf de ventilatie en de circulatie kunnen worden bewaakt, dat acute veranderingen in het capnogram altijd betekenen dat er iets niet in orde is met de patiënt (longembolie, shock, circulatiestilstand, enzovoort) en dat een vals alarm van een capnograaf zelden voorkomt. Vervolgens moeten beademingsdrukken, gerelateerd aan het tidal volume en het gewicht van de patiënt, worden genoteerd en geëvalueerd. De oesofagusdruk wordt eigenlijk alleen voor experimenten gemeten. Dit is niet terecht. Met de nu beschikbare apparatuur is het routinematig meten van de oesofagusdruk goed mogelijk. Door met behulp van de oesofagusdruk druk-volumeloops en flow-volumeloops te maken, kunnen compliantie, triggergevoeligheid, overrekking, luchtwegweerstand, expiratoire flow en effecten van bronchodilatatoren worden beoordeeld.

11.6.5 Complicaties van beademing In de eerste plaats zijn complicaties van beademing de neveneffecten die als gevolg van de intrathoracale drukverhoging optreden. De cardiac output daalt over het algemeen en kan meer dan 25% bedragen als PEEP wordt toegediend. Daarom moet bij een PEEP van om en nabij de 10 cmH2O altijd een arteria-pulmonaliskatheter worden ingebracht om de cardiac output te kunnen meten. Vervolgens veroorzaakt de intrathoracale druktoename een stijging van de intracraniële druk. Bij patiënten die worden verdacht van een intracraniële druktoename – een typisch voorbeeld is de multitraumapatiënt met hoofd- en thoraxletsel – is het meten van de intracraniële druk geïndiceerd.

11 Respiratie  

Maagdilatatie kan ook optreden bij een geïntubeerde patiënt met een opgeblazen cuff en een belemmerde afvloed naar buiten door een gesloten mond. Daarom wordt bij iedere beademde patiënt een maagsonde ingebracht. Dit voorkomt maagdilatatie, die op zich door een hoogstand van het diafragma de ventilatie bemoeilijkt en beademingsdrukken opdrijft. Een probleem dat bij het starten van de beademing vaak wordt gezien, is het ontstaan van een ongewenste hypocapnie. Gevolg is dat bij patiënten met COPD de ontwenning wordt bemoeilijkt en dat als direct effect hypotensie kan ontstaan. Het verminderen van het ademminuutvolume of het vergroten van de dode ruimte is de remedie. Verder ontstaat door beademing de al vermelde renale shunting en kunnen leverfunctiestoornissen optreden. Ten slotte verhoogt beademing de kans op het ontstaan van een pneumonie.

11.6.6 Het ontwennen van de beademing Intubatie en beademing leiden tot een aanzienlijke morbiditeit. In een studie werden bij twee derde van de patiënten granulomen en ulceraties op de stembanden aangetoond. Laesies aan de trachea werden bij een derde van de patiënten geconstateerd. Zachte, goed vervormbare tubes, het constant bewaken van de cuffdruk (< 30 cmH2O) en het goed fixeren van de tube zijn maatregelen die deze schade kunnen beperken. Zolang de patiënt geïntubeerd is, kan niet effectief worden opgehoest, is de mucusklaring gestoord en bestaat mede daarom een verhoogd risico op een nosocomiale pneumonie. Hoewel een groot aantal criteria is ontwikkeld op basis waarvan zou kunnen worden beoordeeld of een ontwenningspoging succesvol zal verlopen, is geen van de gebruikte parameters betrouwbaar en komt het er nog steeds op neer dat inschatting van de patiënt, op grond van de klinische blik aan het bed, belangrijk is. Kwantificeren van de ontwenningsparameters is noodzakelijk om de kwaliteitscontrole van het eigen handelen te evalueren (tabel 11.8). Tabel 11.8  Ontwenningscriteria oxygenatie paO2 > 60 mmHg (8,0 kPa) bij FiO2 < 0,35 en PEEP < 4 cmH2O, ratio paO2/FiO2 > 200 of p(A-a)O2 < 350 mmHg ventilatie

paCO2 < 50 mmHg (6,7 kPa) of verschil met ­ re-existente pO2 < 8 mmHg en AMV < 10 l/min p

Mentaal in principe coöperatief (geldt niet voor patiënt met neurologisch lijden).

107

Het is van groot belang dat zo vroeg mogelijk met ontwennen wordt begonnen (Boles e.a. 2007). Als langer dan nodig wordt beademd, neemt de kans op een pneumonie significant toe. Uit een andere studie blijkt ook dat meer aandacht moet worden gegeven aan het bekorten van de beademingsduur. In een groep patiënten die accidenteel werd geëxtubeerd, was het in 44% van de gevallen niet meer nodig te intuberen. Onlangs is veel nieuwe informatie gepresenteerd over de wijze waarop een patiënt optimaal kan worden ontwend van de beademing. Zowel Brochard e.a. (1994) als Epstein (2009) toonden aan dat 70% van de beademde patiënten na een enkele poging via een twee uur durende periode van spontaan ademen door een T-stuk kon worden geëxtubeerd. Patiënten die na deze eerste poging niet konden worden geëxtubeerd worden beschouwd als moeilijk te ontwennen. Het ontwennen via SIMV bleek de slechtste resultaten op te leveren. De patiënten die via SIMV werden ontwend, lagen veel te lang aan de beademing. Daarentegen bleken patiënten die dagelijks gedurende twee uur werden getest aan een T-stuk, de beademing het snelst te zijn ontwend. Een methode waarbij via een T-stuk een geringe drukondersteuning via pressure support (PS) werd gegeven, gaf ook uitstekende resultaten. Met genoemd onderzoeksmateriaal is aangetoond dat ontwennen via een protocol waarin gebruik wordt gemaakt van een dagelijks experiment met een T-stuk eventueel met geringe drukondersteuning beter werkt dan ontwenning gebaseerd op het oordeel van een ervaren clinicus. Dit is een van de eerste klinische studies bij patiënten waarin wordt aangetoond dat protocollen de kwaliteit van een medische behandeling kunnen verbeteren.

Goede slikreflex Beademing kan worden afgebouwd als de reden waarom met beademen werd begonnen, is opgelost. De patiënt moet niet septisch zijn, hemodynamisch stabiel en in staat zijn eigen luchtwegen schoon te houden. Bij iedere stap tijdens het afbouwen van de beademing moet de respons van de patiënt worden geëvalueerd. r Hoe ontwikkelt het ademhalingspatroon zich? r Ontstaat er een sterke stijging van de ademfrequentie (> 5 in 30 min)? r Verandert het ademhalingspatroon (irregulair, abdominale ademhaling)? r Wordt de ademhaling oppervlakkig?

108   L eer boek

i nte n sive-ca re-verplee gkun de

r Neemt de paCO2 sterk toe (> 5 mmHg in 30 min)? r Neemt de hartfrequentie sterk toe (> 10 slagen/ min)? r Neemt de cardiac output sterk toe (> 20% uitgangswaarde)? r Ontstaat er een lactaatacidose? r Gaat de patiënt zweten, vooral druppels op het voorhoofd? Behalve deze triviale, direct in het oog springende zaken moet de voedingstoestand van de patiënt optimaal zijn en de elektrolytenhuishouding onder controle, met name het calcium-, fosfaat- en magnesiumgehalte moeten normaal zijn. Patiënten met een hypothyreoïdie zijn moeilijk te ontwennen van de beademing en een adequate suppletietherapie is noodzakelijk. Bij patiënten die gewend zijn aan een hypercapnie is het van belang ervoor te zorgen dat zij, voordat met ontwennen wordt begonnen, hun pre-existente CO2-waarde hebben bereikt. Is dit niet het geval, dan zal tijdens de ontwenning en een genormaliseerde bicarbonaatconcentratie een ernstige acidose ontstaan. Er moet dus voor worden gezorgd dat de bicarbonaatconcentratie door de beademing niet wordt genormaliseerd; deze patiënten verliezen dan hun compensatie voor de chronisch bestaande hypercapnie. Verder kan ook een anemie het ontwenningsproces ontregelen, door de beperkte reserve van de zuurstoftransportcapaciteit waar tijdens het spontaan ademen en de ermee gepaard gaande ademarbeid een beroep op wordt gedaan. Ook is het vaak nodig tijdens het ontwenningsproces de vochtbalans weer in evenwicht te brengen. Het tijdens de beademing in de weefsels opgeslagen vocht moet met behulp van diuretica door de nier worden afgevoerd.

Ontwenningsschema Een standaard ontwenningsschema is niet voorhanden. De klinische toestand van de patiënt in het algemeen en zijn longconditie in het bijzonder zijn zo variabel dat een vast schema in de praktijk niet is te hanteren. Nog steeds wordt gebruikgemaakt van de T-tube of ‘sigaar’ die op de endotracheale tube van de patiënt wordt aangesloten. Er wordt dan geëvalueerd hoe lang de patiënt spontaan kan ademen, bijvoorbeeld beginnen met tien minuten per uur en dan langzaam uitbreiden. Deze methode is achterhaald en heeft als nadelen dat ze zeer arbeidsintensief is, dat de patiënt snel volledig uitgeput raakt als niet goed wordt opgelet, waardoor het ontwennen traag

verloopt, en dat de expiratieweerstand te laag is, waardoor het longvolume te klein wordt tijdens expiratie en de kans op atelectasen toeneemt. Het extuberen vanaf een CPAP-niveau van 2-4 cmH2O verdient de voorkeur en voorkomt atelectasevorming rond de extubatie, maar wordt helaas in de praktijk te weinig toegepast. Tegenwoordig wordt de ontwenning bijna standaard met SIMV en PS gestart. In de eindfase wordt over het algemeen alleen PS gebruikt. Als de PS tot een waarde van 5 cmH2O is afgebouwd, kan worden geëxtubeerd. Minimaal is een PS van 5 cmH2O PS nodig om de weerstand in het beademingscircuit van de machine te overbruggen.

T. Haans en N. van Spijk

11.7 Algemene observatie Bij de bewaking van de ademhaling zijn de volgende parameters van belang: r ademfrequentie; r ademritme en -diepte; r vitale capaciteit; r thoraxexcursies; r luisteren en ausculteren; r bewustzijnsniveau; r observatie van de gaswisseling; r circulatie.

11.7.1 Ademfrequentie Onder ademfrequentie (f) wordt het aantal ademhalingen per minuut verstaan. De normale ademfrequentie voor volwassenen is zestien tot twintig ademhalingen per minuut (eupneu). Wanneer de frequentie boven de twintig ademhalingen per minuut komt, spreekt men van een tachypneu. Op de intensive care zal deze vorm van ademhalen meestal een pathofysiologische oorzaak hebben zoals shock, een verhoogd basaalmetabolisme of een gestoorde gaswisseling maar ook bij verhoogde inspanning en/of opwinding kan de ademhaling zich versnellen vanwege een grotere O2-behoefte en/of CO2-productie. Het plotseling ontstaan van een tachypneu kan, behalve door inspanning, worden veroorzaakt door: r atelectase; r bronchospasme; r longoedeem; r koorts (de ademhalingsfrequentie neemt gemiddeld toe met 8 per minuut per stijgende graad Celsius).

11 Respiratie  

Daalt de frequentie beneden de twaalf ademhalingen per minuut dan spreekt men van een bradypneu. Deze manier van ademhalen kan vaak bij gezonde mensen worden waargenomen tijdens de slaap. Men kan deze manier van ademhalen verder aantreffen bij patiënten met: r aandoeningen van het verlengde merg; r stofwisselingsstoornissen; r exogene intoxicaties.

109

weerstandsverschil, ontstaan door de borstkasvergroting/verkleining, met behulp van twee elektroden en telt zo de ademhaling. Deze methode geeft nogal eens aanleiding tot verkeerde waarden. Een andere methode is het meten door middel van een sensor voor de mond/ neus. Hierbij wordt het temperatuurverschil gemeten dat wordt veroorzaakt door in- en uitademing; deze methode is nauwkeuriger.

11.7.2 Ademritme en -diepte Bij het afwezig zijn van ademhalingen spreekt men van een apneu. Een apneu wordt aangetroffen bij een volledige obstructie van de luchtwegen. De patiënt zal hierop reageren met heftige thoraxbewegingen, die in een later stadium zullen eindigen in snakkende bewegingen (gasping) en hierna geheel zullen ophouden. Ook kan de aantasting van het ademcentrum hierbij een rol spelen. Om veranderingen in de frequentie te kunnen signaleren dient de frequentie te worden bewaakt. De verpleegkundige dient de ademhalingsfrequentie minimaal dertig seconden lang te tellen en met twee te vermenigvuldigen. Tijdens het tellen is het van belang dat de patiënt zich niet bewust is van het feit dat zijn ademhaling wordt geobserveerd, om veranderingen van de ademhaling door de patiënt uit te sluiten. Men telt de gehele ademcyclus als één ademhaling. Een ademcyclus is opgebouwd uit een inspiratie en een expiratie (figuur 11.24). Bij het bewaken van de ademhalingsfrequentie kan men gebruikmaken van een respiratiemonitor. Deze telt elektronisch alle ademhalingsbewegingen van de patiënt en geeft deze digitaal weer. Op de respiratiemodule kunnen een bovengrens en een ondergrens worden ingesteld, zodat bij overschrijding de verpleegkundige door een alarm wordt gewaarschuwd. Er zijn twee soorten technieken die de ademfrequentie kunnen bewaken. Eén methode meet het Figuur 11.24  De intra-alveolaire druk tijdens spontane ademhaling, die bestaat uit een inspiratie en een expiratie

De ademhaling bij gezonde mensen wisselt qua diepte en qua frequentie. In situaties van lichamelijke inspanning kunnen de frequentie en diepte toenemen; maar ook in rust variëren de frequentie en de diepte enigszins. Tijdens praten hebben we een andersoortige ademhaling en ook de diepte verschilt door bijvoorbeeld zuchten en gapen. Deze wisselingen zijn niet bijzonder groot. De diepte van een ademhaling bepaalt samen met de frequentie hoeveel lucht er per minuut ingeademd wordt. Het ademminuutvolume (AMV) wordt als volgt berekend: de frequentie (f) maal het slagvolume (tidal volume; Vt) of AMV = f × Vt. Door een minuut lang met een spirometer de slagvolumes te registreren, kan men het ademminuutvolume meten. Er zijn drie soorten benamingen te onderscheiden. r Normoventilatie: dit is de vorm waarbij de ventilatie qua diepte in overeenstemming is met de behoefte; de paO2 en de paCO2 zijn voor de betreffende patiënt normaal. Men moet wel bedenken dat ook bij een normoventilatie een diepe ademhaling met een groot ademminuutvolume noodzakelijk kan zijn. r Hyperventilatie: dit is een bijzondere vorm van een versnelde en of te diepe ademhaling met een te groot ademminuutvolume. Hyperventilatie ziet men bij het hyperventilatiesyndroom waarbij de patiënt ook klachten van pijn op de borst en duizeligheid aan kan geven. Hyperventilatie kan daarnaast veroorzaakt worden door stress, nervositeit, pijn en bij stijging van het kooldioxideniveau in het bloed. r Hypoventilatie: hierbij is de aangeboden hoeveelheid lucht te laag doordat de frequentie te laag is of doordat er niet diep genoeg wordt ingeademd.

Afwijkende ademhalingspatronen De volgende pathologische ademhalingspatronen hebben een duidelijke afwijking, zowel in frequentie als in diepte.

110   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

De ademhaling van Cheyne-Stokes Dit is een ademhalingspatroon dat zich kenmerkt door een periode van een zeer oppervlakkige ademhaling die overgaat in een dieper zuchtende ademhaling. Hierna vervlakt de ademhaling en gaat deze over in een adempauze. Deze vorm van ademhalen wijst op een centraal neurologisch letsel, endogene vergiftigingen (uremie) of circulatoire aandoeningen (figuur 11.25).

erg onregelmatig, met een lage ademhalingsfrequentie (figuur 11.28). Er bestaat een kans dat deze vorm overgaat in een apneu.

11.7.3  Vitale capaciteit

Dit ademhalingspatroon treedt op bij neurologische aandoeningen. Het ademhalingspatroon is qua diepte

De vitale capaciteit (VC) is het volume dat kan worden uitgeademd na een maximale inademing. Een accurate meting van de vitale capaciteit vereist dat de patiënt goed bij bewustzijn is en orders goed kan opvolgen. Het uitgeademde volume kan gemeten worden met een spirometer (figuur 11.29) of met een volumeter. Er dienen twee metingen verricht te worden om een betrouwbare waarde te verkrijgen. De vitale capaciteit kan een van de parameters zijn om te besluiten of een patiënt kan starten met ontwennen van de beademing of zelf in staat is te ademen na anesthesie. De waarde van de gemeten vitale capaciteit kan per moment verschillen. Dit is het gevolg van de nawerking van de anesthesie en er kan ongemerkt een alveolaire hypoventilatie ontstaan. Een normale vitale capaciteit ligt rond de 5000 ml, maar die is natuurlijk afhankelijk van de lichaamsbouw. Bij een vitale capaciteit die kleiner is dan 10-15 ml/kg lichaamsgewicht dient de patiënt te worden geïntubeerd (normaal 65-75 ml/kg). Ook moet een snelle afname van de vitale capaciteit gezien worden als een (dreigende) respiratoire insufficiëntie. Dit is een indicatie voor mechanische ventilatie.

Figuur 11.25  Cheyne-Stokes-ademhaling

11.7.4 Thoraxexcursies

De ademhaling volgens Biot Bij deze ademhaling wordt een aantal ademhalingen van gelijke diepte onderbroken door een apneu (figuur 11.26). Het ademhalingscentrum wordt geprikkeld door een hypoxemie. Deze vorm van ademhalen komt voor bij een verhoogde hersendruk, hersentumor of meningitis (zie ook hoofdstuk 12).

De ademhaling volgens Kussmaul Deze vorm van ademhalen komt voor bij ernstige metabole acidose. Dit type ademhalen wordt gekenmerkt door een regelmatige diepe ademhaling (figuur 11.27). In een later stadium ontstaat een tachypneu, een vorm van hyperventilatie waardoor de paCO2 zal dalen.

Atactische ademhaling

Figuur 11.26  Ademhaling volgens Biot

Figuur 11.27  Ademhaling volgens Kussmaul

Figuur 11.28  Atactische ademhaling

Door naar de thorax te kijken en deze met beide handen te betasten, kan men een indruk krijgen over het ritme en de symmetrie van de thoraxbewegingen. Het ontbreken van thoraxexcursies kan bijvoorbeeld duiden op een apneu op basis van een obstructie van de luchtwegen. In deze fase zal de patiënt vaak reageren met intrekkingen van de regio epigastrica en/of van het jugulum sterni. De thoraxhelften dienen symmetrisch op en neer te gaan. Het achterblijven van een thoraxhelft zou kunnen duiden op een pneumothorax of atelectase. Bij een bemoeilijkte ademhaling kan de patiënt gebruikmaken van de hulpademhalingsspieren. Dit kan men waarnemen bij een hoge en lage luchtwegobstructie, verlammingen van het diafragma en bij uitputting. Door met beide handen de thorax te omvatten, kan men fluctuaties van bronchussecreet voelen. Een paradoxale ademhaling is het tegengesteld bewegen van een van beide thoraxhelften ten opzichte van de andere thoraxhelft of een tegengestelde

11 Respiratie  

111

Figuur 11.29  Wright-spirometer

beweging van de buik ten opzichte van de thorax (thoracoabdominale ademhaling). Bij een paradoxale ademhaling is er wel een beweging, maar er wordt geen lucht verplaatst. Paradoxale ademhaling kan het gevolg zijn van een fladderthorax indien een van de helften van de thorax minder beweeglijk is dan de andere; een tegengestelde beweeglijkheid van de buik ten opzichte van de thorax kan duiden op een atelectase of op een obstructie van de ademweg. Tevens kan een slechte coördinatie tussen thoracale en abdominale bewegingen optreden tijdens of vlak na het stoppen van de beademing gedurende het spontaan ademen van de patiënt.

11.7.5 Luisteren en ausculteren Ademhalingsstoornissen kunnen ook gepaard gaan met een hoorbare ademhaling, zoals hijgend, snakkend, snurkend, rochelend of een piepend geluid. Normaliter is een ademhaling niet of nauwelijks hoorbaar. Vaak duidt een piepende ademhaling op een vernauwing van de luchtweg. Men kan twee vormen van piepende ademhaling onderscheiden (tabel 11.9). r De inspiratoire stridor: het piepende geluid wordt veroorzaakt door het passeren van lucht langs de obstructie. Bij volwassenen zal een inspiratoire stridor zich pas manifesteren wanneer het lumen van de larynx of trachea voor 70-80% is afgesloten. Deze inspiratoire stridor vraagt, afhankelijk van de oorzaak, een onmiddellijke interventie, bijvoorbeeld het verwijderen van het corpus alienum, endotracheale intubatie of een noodconiotomie (noodtracheotomie).

Tabel 11.9  Ademgeluiden Waarneming

Type geluid

Oorzaak

crepitaties

hoogfrequent, ­knetterend geluid laagfrequent en luid laagfrequent, rof, raspend

vocht in kleine luchtwegen vocht in trachea en bronchi ontstoken ­pleurabladen

vochtige rhonchi pleurawrijven

r De expiratoire stridor: de expiratoire stridor (wheezing) komt vooral voor bij longpathologie waarbij een vernauwing van de kleine luchtwegen (bronchioli) aanwezig is. Hierbij zal de uitademing meer tijd in beslag nemen dan normaal (2 tot 5 keer zo lang als de inademing). Men spreekt dan van een verlengd exspirium. Het beluisteren van de longen met de stethoscoop vraagt veel ervaring en kennis. In de praktijk zal het ausculteren door de verpleegkundige voornamelijk worden toegepast voor het waarnemen van ademgeruis over beide longhelften. Het afwezig zijn van ademgeruis kan duiden op een atelectase, pneumothorax of een obstructie.

11.7.6  Bewustzijnsniveau Patiënten die een respiratoire insufficiëntie hebben en die dit bewust meemaken, kunnen extreem angstig en onrustig zijn. Dyspneu is een subjectieve beleving van de patiënt. Hij voelt zich benauwd en kortademig en heeft behoefte aan lucht (luchthonger). De mate van ­dyspneu is dan

112   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

ook alleen aan te geven door de patiënt zelf. Zo geeft een bloedgasanalyse geen uitsluitsel of de patiënt al dan niet een benauwd gevoel heeft. Het benauwde gevoel, het idee te weinig lucht te krijgen, kan de dyspneu verergeren. Naast de beleving van de patiënt kan de volgende methode een maat zijn voor de ernst van de dyspneu: men laat de patiënt diep inademen en daarna hardop tellen zonder opnieuw in te ademen. Normaal kan iemand in een uitademing tot vijftig tellen. Patiënten met een ernstige dyspneu zullen ongeveer tot een derde of een vierde van het normaal aantal tellen komen. Komt men niet verder dan tot tien tellen dan is de dyspneu dusdanig dat er sprake is van respiratoire insufficiëntie en zal de patiënt beademd moeten worden. Ernstig dyspnoïsche patiënten hebben intensieve begeleiding nodig; de patiënt dient gerustgesteld te worden en er moeten uitleg en instructie gegeven worden over de behandeling. Daarnaast moeten de familie en naasten worden opgevangen en begeleid. Patiënten met een acute respiratoire insufficiëntie waarbij een hypoxemie optreedt, kunnen last van bewustzijnsvermindering hebben en zelfs in coma raken door hypoxie van het cerebrum. Door het verlaagde bewustzijn kan bij deze patiënten de tong een obstructie veroorzaken van de bovenste luchtwegen. De ademweg zal vrijgehouden moeten worden en eventueel zal men moeten overgaan tot intubatie en mechanische ventilatie. Figuur 11.30  Zuurstofdissociatiecurve

Het bewustzijnsniveau dient tevens bewaakt te worden (zie hoofdstuk 12).

11.7.7 Observatie van de gaswisseling Onder de gaswisseling verstaan we het proces van diffusie, perfusie en weefseloxygenatie. Om de gaswisseling te bewaken kunnen de volgende parameters geobserveerd worden.

De huidkleur Bij een goede gaswisseling en circulatie zal de kleur van de huid lichtroze zijn. Bij een tekort aan O2 in het arteriële bloed (hypoxemie) en in de weefsels (hypoxie) zal een blauwachtige verkleuring van de huid ontstaan. Dit wordt ook wel cyanose genoemd. Cyanose wordt veroorzaakt door een teveel aan onverzadigde hemoglobine in het bloed en is met name waar te nemen wanneer de zuurstofverzadiging of saturatie (SO2) daalt beneden 85%. Het ongesatureerde bloed is verantwoordelijk voor de blauwe verkleuring van de huid en slijmvliezen. De cyanose is het eerst zichtbaar aan de lippen, tong en aan het nagelbed van de vingers en tenen. Niet in alle gevallen zal een patiënt met een tekort aan O2 een cyanose vertonen zoals bij een anemie. De mate waarin cyanose optreedt, heeft ook te maken met het hemoglobinegehalte en met de zuurstofdissociatiecurve (figuur 11.30).

11 Respiratie  

Een helroze, lichtrode kleur van de huid kan duiden op een teveel aan CO2 in het arteriële bloed (hypercapnie).

113

Voor verdere informatie wordt verwezen naar paragraaf 4.5 van deel 1 van het Leerboek intensive-care-­verpleegkunde.

De transcutane gasanalyse De bloedgasanalyse Met de bepaling van een bloedgas is men in staat de volgende waarden te meten: r de zuurgraad (pH); r de partiële zuurstofdruk (pO2); r de partiële koolzuurdruk (pCO2); r de zuurstofsaturatie (SO2); r de baseovermaat (base-excess); r hoeveelheid bicarbonaat (HCO3). Indien het monster voor de bloedgasbepaling arterieel wordt afgenomen, spreekt men van paO2 en paCO2. Op basis van de uitslagen zal het beleid ten aanzien van de O2-therapie, het zuur-base-evenwicht en de mechanische ventilatie worden gevoerd of worden bijgesteld. De bloedgasanalyse geeft informatie over: r de gaswisseling over de alveolair-capillaire membraan, die de waarden van paO2, paCO2 en SO2 zal beïnvloeden; r het zuur-base-evenwicht (pH); r het zuurstofverbruik in het lichaam; r de berekening van de alkalireserve HCO3. Het monster voor de bloedgasbepaling kan op drie verschillende manieren afgenomen worden: r arterieel; r capillair; r gemengd veneus. Om een goede indruk te krijgen van de gaswisseling is de arteriële bloedgasbepaling te verkiezen. Er zijn geen vaste regels te geven voor de frequentie van afname van arteriële bloedgasbepaling. Over het algemeen wordt bij de volgende omstandigheden een monster voor bloedgasanalyse afgenomen: r bij patiënten die worden beademd minimaal eenmaal per 24 uur in opdracht van de arts; r na veranderingen van de instelling van de beademingsmachine (20-30 minuten wachten alvorens men de bloedgasbepaling laat verrichten); r tijdens het proces van weaning (ontwennen); r bij een onverwachte verslechtering van de toestand van de patiënt.

Met de transcutane zuurstofsaturatiemeting kan men de O2-saturatie (SO2) transcutaan meten. Het apparaat geeft per arteriële pulsatie informatie over de arteriële zuurstofsaturatie, de polsfrequentie en de polsamplitude (plethysmogram). De gemeten saturatie wordt in procenten weergegeven. De pulsoximetrie is een niet-invasieve methode die gebruikmaakt van spectrofotometrische bepalingen. Het apparaat meet het verschil in de absorptie van licht van de hemoglobine (Hb) en de oxyhemoglobine (HbO2). De meting geschiedt met behulp van een opnemer die op de vingertop of oorlel wordt geplaatst. Door de opnemer wordt licht van twee of meer specifieke golflengten uitgezonden. Uit de verschillen in absorptie van deze golflengten wordt de SO2 berekend. Gelijktijdig wordt via dezelfde opnemer ook een pulsplethysmogram opgenomen. Door volumeveranderingen ten gevolge van deze pulsaties te onderscheiden, kan de pulsoximeter ook een monitor zijn voor de bewaking van de circulatie. Uit verschillende onderzoeken met proefpersonen en patiënten is gebleken dat het meten van de SO2 met de pulsoximeter en het meten van de SO2 uit arteriële bloedmonsters een hoge correlatie te zien gaf bij een SO2 van 70-100%. De meting kan verstoord raken doordat er onvoldoende arteriële pulsaties zijn, zoals bij: r hypothermie (< 35 °C); r hypotensie (gemiddelde arteriële druk, MAP < 60 mmHg); r medicijnen die vasoconstrictie veroorzaken; r perifere vaatafwijkingen. Andere oorzaken die een meting kunnen beïnvloeden zijn: r koolmonoxidevergiftiging; r het gebruik van intraveneuze kleurstoffen (methyleenblauw); r hyperbilirubinemie; r het schijnsel van infrarood licht (zonlicht, OKlampen) op de sensor; r storing van de opnemer. Een daling van de SO2 kan worden veroorzaakt door: r hypoventilatie; r een te laag inspiratoir zuurstofgehalte;

114   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

r ventilatie-perfusiestoornissen; r afname van de alveolaire zuurstofspanning. Bij metingen aan de vingertop moet men bedacht zijn op diverse problemen die de juiste waarden kunnen beïnvloeden: r nagellak kan de meting beïnvloeden doordat de absorptie van het licht wordt belemmerd; r een vermindering van de doorbloeding van de vinger door vasoconstrictie beïnvloedt het plethysmogram; r een dislocatie of verschuiving van de opnemer, bijvoorbeeld bij onrustige patiënten.

Alveolaire gasanalyse Bij deze manier van gasanalyse kan zowel de zuurstofconcentratie als de koolzuurconcentratie worden gemeten. De verkregen gegevens kunnen worden gebruikt bij verschillende berekeningen, zoals de cardiac output en het respiratiequotiënt.

Capnografie en capnometrie Omdat koolzuur twintig keer sneller diffundeert dan zuurstof, kan de alveolaire gasmeting van de koolzuurconcentratie in de uitgeademde lucht direct informatie geven over de alveolaire ventilatie van een patiënt. Men meet de koolzuurconcentratie in de uitgeademde lucht met behulp van een capnograaf. Een capnograaf is een apparaat dat de concentratie van koolzuur in de uitademingslucht (peCO2) bepaalt. De werking van de capnograaf berust op het feit dat koolzuurgas specifiek geabsorbeerd wordt door infrarood licht. De capnograaf kan zowel bij de beademde als bij de niet-beademde patiënt worden gebruikt, de patiënt dient echter wel een endotracheale tube of tracheacanule te hebben. Afhankelijk van het gebruikte apparaat kan het CO2-gehalte worden afgelezen in volumeprocenten, millimeters partiële gasdruk of in kilopascal. Voor omrekening van procenten naar mmHg geldt de volgende formule: 1% = 7,13 mmHg bij een barometerstand van 760 mmHg en een waterdampspanning van 47 mmHg bij 37 °C. Als men een apparaat gebruikt waarop alleen een getal afgelezen kan worden, spreekt men van capnometrie. Indien er een curve (het capnogram) zichtbaar gemaakt kan worden en kan worden geschreven, spreekt men van capnografie (figuur 11.31). Een daling van de peCO2 kan veroorzaakt worden door: r hyperventilatie; r een afname van de CO2-productie van het lichaam, bijvoorbeeld bij hypothermie;

Figuur 11.31  Capnogram. Dit capnogram verloopt synchroon met de expiratiefase. Een normaal capnogram onderscheidt zich door: •  een snelle stijging van P naar Q. Hier begint de uitademing die een combinatie van doderuimtegassen en alveolaire gassen bevat. •  een licht stijgend plateau tussen Q en R. Dit is het resultaat van de uitgeademde alveolaire gassen en is afhankelijk van de conditie van de longen en de luchtwegen. De hoogte van het capnogram wordt bepaald door het uitgeademde CO2gehalte. Normaal zal dit ongeveer 5 vol% zijn, ofwel 38-40 mmHg. •  hierna zal de curve een steile en snelle daling vertonen vanuit de R naar de S. Tijdens deze daling vangt de inspiratie aan. •  van R naar P vindt de inspiratie plaats met een verwaarloosbaar CO2-gehalte en zal de curve terugkeren op de basislijn. Deze lijn zal normaliter op het nulniveau liggen.

r een afname van het transport van CO2 naar de longen, bijvoorbeeld bij patiënten in shock of met een longembolie. Een stijging van de peCO2 kan worden veroorzaakt door: r hypoventilatie; r een toename van de CO2-productie van het lichaam, bijvoorbeeld bij koorts, of na toediening van NaHCO3; r een toename van het transport van CO2 naar de longen, zoals bij het opwarmen van patiënten of na een periode van shock. De meting van de peCO2 kan op twee verschillende manieren geschieden: r De sample- of sidestream-methode: hieronder verstaat men het afzuigen van expiratoir gas en het analyseren van het gasmonster buiten het ademcircuit door middel van een capnograaf. Hierdoor kan het ingestelde AMV van de beademingsmachine verminderen. Deze methode wordt niet veel meer gebruikt. r De online mainstream-methode: bij deze methode wordt gebruikgemaakt van een CO2-transducer die een directe analyse geeft. Wel geeft de transducer een vergroting van de dode ruimte met enkele milliliters. Bij deze methode moet men

11 Respiratie  

­bedacht zijn op de tractie die de CO2-transducer kan veroorzaken op de tube bij de geïntubeerde patiënt. Om een zo goed mogelijke analyse te krijgen dienen beide metingen zo dicht mogelijk bij de patiënt plaats te vinden. Capnografie wordt gebruikt voor de bewaking van de respiratoire functie, maar geeft ook een indruk van de circulatie van de patiënt, zoals aan een daling van de cardiac output kan worden waargenomen. Met behulp van de capnograaf kan een arterieelalveolair koolzuurspanningsverschil p(A-a)CO2 worden berekend (zie paragraaf 11.3.4). Met deze berekening kan de dode ruimte van de long worden bepaald. De meting met een capnograaf of capnometer kan door een aantal omstandigheden worden beïnvloed. r De omgevingstemperatuur: alle capnografen dienen voor gebruik te worden gekalibreerd. Wanneer deze handeling wordt verricht bij verschillende temperatuurvariaties, kunnen nietaanvaardbare afwijkingen worden gezien. Mede daarom zijn veel meetcellen uitgerust met een verwarming die de meetcel op een constante hoge temperatuur houdt. Om goede waarden te krijgen dient de capnograaf voor gebruik enkele uren tot enkele minuten bij nieuwe apparaten te worden ingeschakeld. r Condensvorming kan van invloed zijn op de meting. Tijdens het beademen van patiënten dient men erop toe te zien dat condensvorming wordt vermeden. Om condensvorming op de meetcel tegen te gaan wordt de meetcel verwarmd, zodat waterdamp niet condenseert. Tevens dient men aandacht te hebben voor het volgende: Omdat de transducer warm is, dient men direct contact met de huid van de patiënt te voorkomen in verband met het gevaar van brandwonden.

11.7.8 Circulatie Een belangrijke factor voor een effectieve ventilatie . is de bloeddoorstroming (perfusie) van de longen (Q). De hoeveelheid bloed die door de longen stroomt, moet kwalitatief voldoende zijn voor een adequate gaswisseling. Aangezien zuurstof naar de cellen moet worden getransporteerd en koolzuur moet worden verwijderd, zijn zowel alveolaire ventilatie als bloeddoorstroming door de longen nodig. De relatie tussen . . deze twee fenomenen wordt uitgedrukt in de V/Q-verhouding. De longcirculatie heeft bij volwassenen in vergelijking

115

met de lichaamscirculatie een lagere druk en weerstand. De bloeddruk in de arteria pulmonalis is circa 20/8 mmHg terwijl die in de aorta 120/80 mmHg bedraagt. Bij verlaging van de lichaamsbloeddruk zal een . . V/Q-wanverhouding ontstaan, die een respiratoire insufficiëntie tot gevolg zal hebben. Maar ook bij een blokkade van de bloeddoorstroming in de longvaten . . (longembolie) zal zich een V/Q-wanverhouding manifesteren. Het volume van bloeddoorstroming is gelijk aan de cardiac output en is ongeveer 5 l/min in rust. Beide parameters, de druk in de arteria pulmonalis en de cardiac output, kunnen gemeten worden met behulp van de Swan-Ganz-katheter (zie paragraaf 2.9.7 van deel 1 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde). Overige parameters, zoals capillaire refill, centraalveneuze druk, plethysmografie, drukmetingen met een Swan-Ganz-katheter, zijn behandeld in hoofdstuk 2 van deel 1 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde.

11.8 Diagnostiek en bewaking van de ­respiratie

Een respiratoire insufficiëntie is een pathofysiologische stoornis in de longfunctie die zich uit in een te lage arteriële zuurstofspanning (hypoxemie) en/of een te hoge arteriële koolzuurspanning (hypercapnie) in rust. Indien de arteriële koolzuurspanning is verhoogd (hypercapnie), spreekt men van een totale respiratoire insufficiëntie. Een afname van het ademminuten volume bij een normale longfunctie wordt een ventilatoire insufficiëntie genoemd. Veel patiënten die met een acute respiratoire insufficiëntie op een IC-afdeling worden opgenomen, komen in aanmerking voor mechanische ventilatie. Wanneer de toestand van de patiënt het toelaat, dient de verpleegkundige een verpleegkundige anamnese af te nemen of anders een heteroanamnese. De ernst van de respiratoire insufficiëntie wordt afgemeten aan de verschijnselen, klachten en laboratoriumuitslagen. Veel patiënten met een acute respiratoire insufficiëntie zullen extreem angstig zijn en aangeven dat zij zich hevig benauwd voelen, of zij worden opgenomen in een toestand met een verlaagd bewustzijn. De behandeling van deze patiënten kan variëren van het toedienen van zuurstof tot het geheel overnemen van de ademhaling. De verpleegkundige zorg voor deze patiënten bestaat uit de volgende aspecten: r observatie van de ademhaling en andere vitale functies; r eventueel zuurstoftoediening in opdracht van de arts; r vrijmaken en vrijhouden van de luchtwegen.

116   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

Het doel is om een respiratoire insufficiëntie tijdig te onderkennen, om snel en adequaat te handelen en om complicaties te voorkomen. De hypoventilatoire respiratoire insufficiëntie zal bij patiënten met normale longen over het algemeen worden veroorzaakt door: r luchtwegobstructie; r onderdrukking van het ademhalingscentrum ten gevolge van: – intoxicaties, – narcose, – hersentrauma, – ernstige metabole alkalose; r neuromusculaire ontregelingen: – verwondingen aan de wervelkolom, – syndroom van Guillain-Barré, – myasthenia gravis, – multiple sclerose; r thoraxdeformaties en verwondingen: – pneumothorax, hematothorax, – trauma, fladderthorax, – kyfoscoliose, – chirurgische incisies; r stoornissen in diafragmabewegingen: – verlammingen, – trauma, – chirurgische incisies.

Geen normale longen Bij patiënten met abnormale longen, zoals bij chronische bronchitis, emfyseem, astma of deformaties van de thorax, kunnen deze oorzaken sneller leiden tot een respiratoire insufficiëntie. Een niet-toereikende diffusie kan sneller leiden tot een hypoxemische respiratoire insufficiëntie.

11.8.1 Verschijnselen van een acute respiratoire insufficiëntie Bij patiënten met een acute respiratoire insufficiëntie op basis van een obstructie van de luchtwegen of een cardiac arrest zullen de klinische verschijnselen ernstig zijn. De patiënt zal dan tekenen vertonen van hypoxemie, hypercapnie, hypotensie en dyspneu. Niet al deze verschijnselen zullen zich in die mate manifesteren dat ze direct herkend kunnen worden. Ze kunnen gemaskeerd worden door bijkomende verschijnselen. Het is daarom van belang dat de verpleegkundige op de hoogte is van de verschijnselen van een respiratoire insufficiëntie en deze op juiste wijze weet te beoordelen.

Hypercapnie Bij een normale alveolaire ventilatie zal de paCO2 rond de 35-40 mmHg (5 kPa) liggen en zal per minuut ongeveer 200 ml CO2 worden verwijderd. Deze 200 ml komt ongeveer overeen met de hoeveelheid geproduceerde CO2 door de verbranding van O2 in de weefsels. Een belangrijke factor is dat de paCO2 evenredig is aan de CO2 in de alveoli. Wanneer de alveolaire ventilatie wordt gehalveerd (hypoventilatie), zal de paCO2 verdubbelen. Indien de paCO2 hoger is dan 40 mmHg (5,3 kPa), spreekt men van een hypercapnie. Bij een langzaam ontwikkelende ventilatoire insufficiëntie ontstaat er een CO2-stapeling. Het belangrijkste effect van een stijging van de pCO2 is een depressie van het centrale zenuwstelsel, met als gevolg dat de patiënt zich niet kan concentreren, klaagt over hoofdpijn, zich dronken voelt en buiten bewustzijn kan raken. Het vasomotorische centrum zal daarentegen gestimuleerd worden. Er zal een bloeddrukstijging plaatsvinden door vasoconstrictie van het splanchnicusgebied en de hartfrequentie zal stijgen. De patiënt zal transpireren en een rode gelaatskleur hebben, die wordt veroorzaakt door een vasodilatatie van de vaten in de huid. Deze verschijnselen kunnen zich bij een patiënt met een acute respiratoire insufficiëntie in een snel tempo ontwikkelen. Bij patiënten met verschijnselen van een hypercapnie moet men zeer voorzichtig zijn met het toedienen van sedativa. Sedativa kunnen in dit geval het ademhalingscentrum onderdrukken, wat zal resulteren in een verdere stijging van de paCO2 waardoor de patiënt in coma kan raken en kan overlijden. Bij patiënten die tekenen vertonen van een hypercapnie, moet de alveolaire ventilatie worden verbeterd.

Hypocapnie Een hypocapnie ontstaat wanneer de alveolaire ventilatie toeneemt. Men kan dit waarnemen als compensatiemechanisme bij een daling van de paO2. Het slagvolume zal groter zijn dan normaal en de patiënt kan een verhoogde (> 20) of een verlaagde (< 8) ademfrequentie hebben. Ten gevolge hiervan zal de paCO2 dalen beneden de 35 mmHg (4,7 kPa). Hierdoor zal er een vasodilatatie optreden van het splanchnicusgebied, waardoor er een hypotensie en een kleine weke pols waarneembaar zijn. De huid zal een bleke kleur vertonen ten gevolge van een vasoconstrictie van de vaten in de huid. De patiënt zal tintelingen in de vingers en rond de mond waarnemen. Bij een compensatoire

11 Respiratie  

hyperventilatie ten gevolge van een paO2-daling dient zuurstof te worden toegediend. Bij patiënten die door stress of nervositeit gaan hyperventileren, kan met behulp van een plastic zakje dat voor de mond wordt gehouden de paCO2 weer stijgen, omdat hierdoor de doderuimteventilatie toeneemt.

Hypoxemie en hypoxie Acute hypoxemie is een verlaging van de paO2 in het arteriële bloed, die veroorzaakt. kan . worden door een alveolaire hypoventilatie, door V/Q -wanverhoudingen, door shunting en door diffusiestoornissen. Een normale paO2 zal rond de 96-100 mmHg (12,5-13,5 kPa) liggen. Hypoxemie is een verlaging van de hoeveelheid zuurstof in het arteriële bloed dat naar de weefsels moet worden getransporteerd om aan de metabole behoeften van het lichaam tegemoet te komen en zal zich bij de patiënt manifesteren door hoofdpijn, euforie en motorische onrust. Deze symptomen kunnen overgaan in een delier en bewusteloosheid. De patiënt zal tachypneuïsch zijn, wat als een dyspneu ervaren kan worden. Ten gevolge van een hypoxemie kan een tekort aan zuurstof in de weefsels ontstaan (hypoxie), dat kan leiden tot weefselversterf. Het circulatoire compensatiemechanisme zal op de hypoxemie reageren met stijging van de bloeddruk op basis van een verhoging van de perifere vaatweerstand, een versnelling van de hartfrequentie (tachycardie) en een verhoging van de cardiac output. Als deze situatie langere tijd blijft bestaan, zal op den duur de bloeddruk dalen en zal perifere of centrale cyanose zich manifesteren. Cyanose zal zichtbaar zijn wanneer de arteriële zuurstofsaturatie, bij een normaal hemoglobinegehalte, daalt tot beneden de 85% en er meer dan 3,5-5 g gereduceerde hemoglobine in 100 ml bloed aanwezig is. Hierdoor is cyanose geen goed teken voor het opsporen van een hypoxemie. Het feit dat bij onvoldoende ventilatie de zuurstofverzadiging van de hemoglobine nog lange tijd voldoende blijft, kan verklaard worden uit de S-vorm van de oxyhemoglobinedissociatiecurve, die het verband tussen de alveolaire/arteriële zuurstofspanning en de zuurstofverzadiging weergeeft (zie figuur 11.30).

11.9 De ondersteuning van de respiratie 11.9.1 Het toedienen van zuurstof Zuurstof moet worden gegeven om een hypoxemie op te heffen en zodoende een hypoxie van vooral het cerebrum en het hart te voorkomen. Zuurstof moet

117

worden gezien als een medicijn en mag daarom alleen op voorschrift van een arts worden gegeven. Zoals bij het geven van elk medicijn, dient de gegeven hoeveelheid te worden gecontroleerd. Wanneer zuurstof moet worden toegediend, kunnen we een keuze maken uit verschillende toepassingsmethoden. Bij het kiezen van een methode moet men de volgende vragen stellen: is het een acute of niet-acute situatie? Welke inspiratoire concentratie kan worden bereikt? Kan de concentratie worden ingesteld? Is de methode comfortabel voor de patiënt? Moet de toegediende zuurstof worden bevochtigd? Er zijn twee methoden die toegepast kunnen worden. r Low-flow-systemen: hieronder worden alle toedieningssystemen gerekend waarbij de patiënt kamerlucht inademt waaraan de zuurstof wordt toegevoegd. De toegevoegde zuurstof wordt uitgedrukt in liters flow per minuut. De zuurstof wordt toegediend via een katheter, een neusbrilletje, een zuurstofkapje of via een kunstneus bij patiënten met een kunstmatige luchtweg. Het nadeel van deze methode is dat de FiO2 niet kan worden bepaald en afhankelijk is van de ventilatie van de patiënt. Er bestaat een relatie tussen de zuurstofflow en de FiO2, mits het tidal volume en de ademhalingsfrequentie van de patiënt constant blijven. Omdat bij een patiënt het tidal volume en de frequentie over het algemeen niet constant zijn, is de toegediende FiO2 onzeker. Om te berekenen hoe groot de FiO2 is, moet men de inspiratietijd, de frequentie en het Vt kennen. Bij de niet-geïntubeerde patiënt wordt de nasale katheter of neusbril over het algemeen goed door de patiënt verdragen. Bij geïntubeerde patiënten wordt steeds vaker gebruikgemaakt van een high-flow-systeem omdat dan een exact percentage zuurstof instelbaar is. De toegediende zuurstof hoeft bij een low-flow-systeem niet bevochtigd te worden. Onderzoek heeft uitgewezen dat dit niet leidt tot verbetering van het comfort voor de patiënt, wel tot verhoging van kosten en arbeid (Campbell e.a. 1988). Recent onderzoek heeft geen aanleiding gegeven tot andere inzichten. Advies: bevochtiging indien meer dan 5 l O2 nasaal wordt toegediend. r High-flow-systemen: bij deze systemen wordt gebruikgemaakt van een hoge flow als aandrijvingskracht. Via het venturi-mechanisme (figuur 11.32) wordt kamerlucht aangezogen en kunnen flows worden bereikt van 60 tot 160 l/min. De

118   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

O2-concentratie is afhankelijk van de O2-flow en de doorsnede van de opening in de dilutiekamer. Deze high-flow-systemen kunnen bij de niet-geïntubeerde patiënt worden toegepast in de vorm van de venturi-maskers (figuur 11.33). Dyspnoïsche patiënten ervaren deze maskers echter vaak als een extra belemmering van hun ademhaling. Bovendien zal tijdens de maaltijd het masker moeten worden verwijderd. Bij de geïntubeerde Figuur 11.32  Het venturi-mechanisme

patiënt kan men een high-flow-systeem, met bevochtiging of verneveling, toepassen met behulp van de ‘sigaar’. De sigaar is een T-stuk dat op de tube kan worden bevestigd (figuur 11.34). Op deze manier kunnen vaste waarden van de FiO2 worden toegediend. Wij kennen maskers en sigaren die een FiO2 van 0,24, 0,28, 0,35 en 0,4 geven tot 100%. Bij het gebruik van een sigaar met een nebulizer (vernevelaar) op basis van het venturi-systeem kunnen zelfs percentages van 100% worden toegediend. Bij patiënten die een tracheacanule hebben en die niet beademd worden, kan men de lucht bevochtigen door middel van een tracheakapje dat aangesloten is op een high-flowsysteem, of een kunstneus met zuurstofpoort. In tegenstelling tot nasale katheters en/of brilletjes dienen geïntubeerde of gecanuleerde patiënten wel bevochtigde zuurstof te krijgen. Bij deze categorie patiënten is namelijk het natuurlijke bevochtigingssysteem gebypasst.

Complicaties van zuurstoftherapie Figuur 11.33  De ventimask, een high-flow-systeem voor O2-toediening

Figuur 11.34  De geïntubeerde patiënt met ‘sigaar’

r Zuurstofvergiftiging: hoge concentraties (> 60%) die langer dan 24 uur worden gegeven, zijn schadelijk voor de alveolaire epitheelcellen en geven een verlies van de surfactans en stagnatie in de productie hiervan. r Atelectase: door het verlies van de surfactans en het uitwassen van stikstof uit de alveoli door hoge zuurstofconcentraties kan een atelectase optreden. Dit heeft collaps van alveoli tot . .gevolg, waardoor een verslechtering van de V/Q-verhouding optreedt, met als gevolg een toename van de hypoxemie. Hierdoor ontstaat een vicieuze cirkel die moeilijk te doorbreken is. Het klinische beeld dat door zuurstofvergiftiging ontstaat, kan worden vergeleken met het beeld van ARDS. r Retrosternale pijn werd waargenomen bij patiënten die zes uur lang 100% zuurstof kregen toegediend bij 1 atmosfeer. Wanneer 100% zuurstof langer dan zestig uur was toegediend, werd een snelle daling van de vitale capaciteit waargenomen. Dit fenomeen was het duidelijkst wanneer zuurstof via mechanische ventilatie werd toegediend. r Hypoxic drive: een ander gevaar is het door het toedienen van zuurstof wegnemen van de prikkel tot ademhalen bij patiënten met chronisch obstructief longlijden: het CO2-coma. Bij deze patiënten wordt de hypoxic drive weggenomen en zal alveolaire hypoventilatie toenemen, waardoor

11 Respiratie  

de paCO2 nog meer zal stijgen en de patiënt vrijwel zeker in coma zal raken. Wanneer men met behulp van zuurstoftherapie niet meer in staat is om een ernstige hypoxemie op te heffen, of wanneer hypoventilatie niet is te corrigeren, zodat een hypercapnische bewusteloze toestand dreigt en de respiratoire pH-daling niet meer renaal kan worden gecompenseerd, dan moet de patiënt worden beademd.

11.9.2  Pleuradrainage Onder thoraxdrainage verstaat men alle drains die zich in de thorax bevinden. De zorg voor een mediastinumen pericarddrain is beschreven in paragraaf 2.12.8 van deel 1 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde. Hier wordt alleen de pleuradrain beschreven. Een pleuradrain heeft als doel lucht uit de pleuraholte te zuigen, zodat de long zich weer kan ontplooien. Een ander doel van een pleuradrain kan het afzuigen van vocht zijn. Het inbrengen van een pleuradrain kan noodzakelijk zijn bij de volgende ziektebeelden: spanningspneumothorax, pneumothorax, hematothorax, hematopneumothorax, pleuravocht en thoraxempyeem. De drainage kan zowel actief als passief worden uitgevoerd. Bij passieve drainage gebruikt men geen actieve zuigbron. Door het pendelmechanisme en het waterslot ontstaat drainage van lucht. Deze methode wordt op de intensive care niet veel toegepast. Bij actieve drainage maakt men in de meeste gevallen gebruik van een vacuümbron (indirect) of er wordt door het drainagesysteem zelf (direct) een zuigkracht opgewekt. Bij actieve drainage wordt er aan de drain gezogen om zodoende vloeistoffen en lucht beter uit het lichaam te verwijderen. Drainage is van een aantal factoren afhankelijk. Er dient een drukverschil te zijn tussen de plaats van drainage en de plaats van opvang van de draininhoud. De druk van deze laatste dient lager te zijn, willen de te verwijderen lucht en/of vloeistoffen zich verplaatsen. Het drukverschil is afhankelijk van de doorgankelijkheid van de drain en de hoogte van de zuigkracht. Het occluderen van de drain door stolsels of knikken en een hoeveelheid vloeistof, heeft tot gevolg dat het drukverschil wordt opgeheven of wordt verminderd en geeft dus een belemmerde afvloed. De ingestelde zuigkracht dient voldoende hoog te zijn. De normale weerstand van een slang bedraagt minimaal 5 cmH2O. Daarom wordt bij normale

119

zuigdrainage een negatieve zuigkracht gebruikt van 10-20 cmH2O.

Indicaties voor drainage van de pleuraholte Elke long wordt omgeven door een pleura parietalis, die zich aan de wandzijde van de thorax bevindt en omklapt op het punt waar de bronchus de long verlaat. Die vormt daarna de pleura viscerale, die het longweefsel bedekt. Tussen deze twee pleurabladen bevindt zich de pleuraholte. Dit is een luchtledige ruimte (intrapleurale ruimte) die gevuld is met ongeveer 4 ml vocht, zodat de pleurabladen zich vrij van elkaar kunnen bewegen. De normale druk bedraagt ongeveer –4 mmHg. Deze druk is tijdens de gehele ademhalingscyclus negatief en zorgt ervoor dat de longen zeer dicht tegen de thoraxwand aanliggen. Deze negatieve druk is nodig omdat de longen constant de neiging hebben zich te verkleinen.

Verschijnselen spontane of traumatische pneumothorax De klinische verschijnselen zullen afhankelijk zijn van het type en de grootte van de pneumothorax. De patiënt zal een stekende pijn ervaren in de aangedane zijde. De pijn kan uitstralen naar de schouder. Verder zal de patiënt dyspnoïsch en angstig zijn. Bij observatie ziet men dat de aangedane zijde tijdens de ademhaling minder beweegt en bij auscultatie neemt men minder tot geen ademgeruis waar.

Verschijnselen spanningspneumothorax De verschijnselen van een spanningspneumothorax zijn in vergelijking met het bovenstaande veel serieuzer. Beademde of spontaan ademende patiënten die een spanningspneumothorax ontwikkelen, zullen de volgende verschijnselen vertonen: r hevige dyspneu; r hevige onrust en angst; r inspiratiestand van een thoraxhelft; r extreme stijging van beademingsdrukken; r perifere cyanose en bleekheid; r onregelmatige weke pols; r hypotensie; r asymmetrische ventilatie met geringe decursus van een thoraxhelft; r opgezette halsvene en een stijging van de centraalveneuze druk (CVD); r ernstige ritmestoornissen, zoals tachycardieën, ST-depressies, atrium- en ventrikelfibrilleren en een dying-heart-ritme; r subcutaan emfyseem op borst en hals.

120   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

X-thorax De thoraxfoto laat meestal de grootte van de pneumothorax zien en de verplaatsing van de trachea. Aan de zijde waar de pneumothorax zich bevindt, zal lucht in de intrapleurale ruimte zichtbaar zijn. Tevens bestaat er een expansie van de thoraxhelft, een verlaging van het diafragma en een geheel of gedeeltelijke longcollaps.

Bloedgassen Hypoxemie (paO2 < 80 mmHg of 10,7 kPa) zal zich direct manifesteren na een grote pneumothorax. Na 24 uur kan de arteriële zuurstofsaturatie weer terugkeren naar normaal. De hypoxemie kan gepaard gaan met een respiratoire acidose en een hypercapnie.

Hematothorax Een hematothorax wordt veroorzaakt door een ophoping van bloed in de intrapleurale ruimte. Het bloed is meestal afkomstig van een beschadiging van de intercostale arteriën, de interne mammaria-arteriën en/of de grote hilusvaten. De beschadiging is meestal het gevolg van een penetrerende thoraxverwonding, thorax-/buiktrauma waarbij het diafragma is beschadigd of een complicatie van openhartchirurgie. We spreken van een kleine hematothorax wanneer de intrapleurale ruimte niet meer dan 350 cc bloed bevat. Bij een bloedophoping van meer dan 500 ml is drainage geïndiceerd. Kleinere hoeveelheden worden geresorbeerd. Bij meer dan 1500 ml bloed kan de patiënt tekenen vertonen van een hypovolemische shock, die gepaard zal gaan met een ernstige respiratoire insufficiëntie.

Pleuravocht Pleuravocht kan onderverdeeld worden in een exsudatief en een transsudatief pleuravocht. Transsudatief pleuravocht ontstaat bij interne veranderingen van de pulmonale capillaire druk en het verschil in de osmotische druk van het bloed, lymfestelsel en de weefsels. Het is meestal een secundair verschijnsel, zoals bij levercirrose, congestief hartfalen of hematothorax. Exsudatief pleuravocht ontstaat door veranderingen in het pleuraoppervlak die veranderingen geven in de pleurale vochtdruk. Meestal is dit uittreden van vocht een gevolg van maligniteiten of bronchiale obstructies. Pleuravocht behoeft meestal drainage voor het stellen van de diagnose. Anders is het geval

wanneer de patiënt een ernstige respiratoire insufficiëntie heeft of wanneer bij de beademde patiënt de piekbeademingsdruk zonder aanwijsbare oorzaak stijgt.

Thoraxempyeem Indien het aanwezige vocht in de intrapleurale ruimte geïnfecteerd is, spreekt men van een thoraxempyeem. Pusaccumulatie kan als complicatie geassocieerd worden met thoraxchirurgie, een stomp of scherp thoraxtrauma of thoraxdrainage zelf.

Inbrengen pleuradrain Het inbrengen van een pleuradrain en het toepassen ervan, kan zowel acuut als electief zijn. Indien drainage in een acute situatie plaatsvindt, zijn de omstandigheden vaak niet optimaal. In dit soort situaties is er dan ook een verhoogde kans op complicaties. Onder normale omstandigheden wordt de patiënt op zijn rug verpleegd en eventueel in een lichte anti-trendelenburghouding gepositioneerd. De assis­ terende verpleegkundige kan gebruikmaken van een inbrengset voor thoraxdrains. In deze sets zijn alle benodigdheden aanwezig. De huid wordt gedesinfecteerd. De plaats waar de drain zal worden ingebracht, wordt bepaald en de huid wordt met een lokaal anestheticum geïnfiltreerd. Drains voor luchtdrainage zullen veelal electief via de tweede intercostale ruimte midclaviculair worden ingebracht. De meest gebruikte drains zijn de drains van pvc. Deze bezitten een maatverdeling en zijn gevensterd. Ze variëren in maat van Ch 18-24. Bij acute drainage kan men de drain ook inbrengen via de vierde intercostale ruimte midaxillair. Bij vochtdrainage zoals bij een hematothorax wordt electief de vijfde intercostale ruimte midaxillair gebruikt en in een acute situatie de vierde intercostale ruimte midaxillair. Veelal worden er dikkere drains ingebracht, Ch 24-28. Voordat de drain wordt ingebracht, vindt een huidincisie plaats van 2 tot 3 cm in het verloop van de intercostale ruimte. De toegang tot de pleuraholte wordt verkregen door met een kocher de intercostale musculatuur te spreiden. Hierna wordt de thoraxdrain op geleide van een vinger met een gebogen klem ingebracht. De drain wordt in positie gebracht en met een hechting vastgezet. Dit voorkomt het heen en weer schuiven van de drain met de daaraan verbonden risico’s (verhoogd infectiegevaar, belemmerde afvloed, spontaan verwijderen van de drain).

11 Respiratie  

121

Om luchtlekkage bij verwijdering van de drain te voorkomen wordt meestal om de drain, in de huid, nog een tabakzakhechting achtergelaten.

Drainagesystemen Om lucht en/of vocht uit de intrapleurale ruimte te verwijderen, kan van verschillende drainagesystemen gebruik worden gemaakt. r Het een-fles-drainagesysteem met waterslot (figuur 11.35). Bij dit drainagesysteem wordt gebruikgemaakt van de zwaartekracht. De pleuradrain wordt aangesloten aan een slangensysteem, dat in een steriele plastic doorschijnende (of glazen) pot onder het wateroppervlak in een langwerpig buisje uitmondt (waterslot). In de dop van de pot is nog een buisje aangebracht dat in verbinding staat met de buitenlucht. De tip van het lange buisje bevindt zich ongeveer 2 cm onder het wateroppervlak. Voordat het buisje wordt aangesloten, dient de pot voorzien te worden van een aangegeven hoeveelheid gedestilleerd water, in ieder geval zoveel dat het glazen buisje 2 cm onder water is. Indien de positieve druk in de intrapleurale ruimte groter is dan 2 cm, zal vocht of lucht uit de intrapleurale ruimte in de pot worden gedreven. Hierna kan de lucht via het korte buisje ontsnappen uit de pot. Als het lange buisje door afvloed van vloeistof in de pot verder onder het wateroppervlak komt, of het buisje wordt verder onder het vloeistofoppervlak geplaatst, zal de intrapleurale druk groter moeten zijn dan 2 cm om vocht of lucht te kunnen verwijderen. Bij een goed functionerend drainagesysteem dient het water in het langste buisje op en neer te bewegen. Tijdens inspiratie dient het waterniveau te stijgen en tijdens expiratie moet het weer dalen. Het beruchte bellenblazen duidt op een luchtlekkage vanuit de pleura. r Het twee-flessen-drainagesysteem met waterslot en vacuümbron. Dit drainagesysteem kan worden toegepast wanneer het een-fles-drainagesysteem niet voldoende is om de long weer te ontplooien. De tweede fles (pot) dient als drukcontrolekamer voor de hoeveelheid negatieve druk. Het eerste kleine buisje in de drukcontrolekamer wordt verbonden met het kleine buisje van de thoraxpot met het waterslot. Het tweede kleine buisje wordt met behulp van een slang verbonden aan de vacuümbron. De grote stijgbuis kan door middel van een schaalverdeling op verschillende ­niveaus onder

Figuur 11.35  Het een-flessysteem met waterslot

het wateroppervlak uitmonden. De diepte waarmee deze buis onder het wateroppervlak wordt geplaatst, bepaalt de geappliceerde negatieve druk. Wordt de tip van de buis 10 cm beneden het wateroppervlak geplaatst, dan zal de zuigkracht in de intrapleurale ruimte 10 cm bevatten. r Het eencompartimentsysteem (figuur 11.36). Dit systeem bestaat uit disposable plastic onderdelen waarbij alle drie de delen (opvangkamer, waterslot, drukcontrolekamer) in één systeem zijn verwerkt. De opvangkamer zit meestal rechts en kan uit één opvangkamer (Gobuplast) bestaan of uit verschillende kamers die in elkaar overlopen (Pleurevac en Compact 2000). Het waterslot zit over het algemeen in het midden. De standaardvulling (water) wordt meestal aangegeven. Boven aan het waterslot zit een beveiligingsklep. Bij overdruk kan hierdoor lucht ontsnappen. De opvangkamer en het waterslot zijn uitgerust met respectievelijk een maatverdeling in milliliters en ­centimeters. De drukcontrolekamer dient met een standaardhoeveelheid water te worden gevuld. Voor het afnemen van kweken kan gebruik worden gemaakt van het tussenstukje in de verbindingsslang. Hierbij hoeft het systeem niet geopend te worden. Tegenwoordig zal men op de intensive care voornamelijk gebruikmaken van deze disposable drainageset.

122   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de



Figuur 11.36  Het eencompartimentsysteem

De verpleegkundige zorg bij thoraxdrainage Bij een patiënt met thoraxdrainage zijn de volgende verpleegkundige aandachtspunten van belang. r Het aansluiten van een thoraxdrainagesysteem. – Fixeer bij het aansluiten van de drain op het drainagesysteem alle aansluitingspunten stevig. Plak de verschillende aansluitingspunten stevig af met tape of pleister. – Controleer nauwkeurig of de drainpotdeksels de thoraxpot goed afsluiten. – Zorg ervoor dat er geen knikken of loops (krullen) in het slangensysteem van de drains naar het opvangsysteem zitten. – Gebruik een Y-stuk indien meerdere drains op één opvangsysteem moeten worden aangesloten. – Fixeer de verbindingsslangen aan het laken van de patiënt met behulp van een kocher zonder dat er tractie optreedt. – Controleer of de verbindingsslangen niet te lang zijn omdat dan de drainageweerstand te groot wordt.

– Stel de negatieve druk in met behulp van de lange stijgbuis in de drukcontrolekamer op voorschrift van de arts. – Kijk of het drainagesysteem werkt (borrelen van het water in de drukcontrolekamer) voor het verwijderen van de thoraxklemmen. – Desinfecteer de drainopeningen alvorens men deze aansluit. – Zorg dat er altijd diverse thoraxklemmen bij het bed van de patiënt aanwezig zijn, zodat bij calamiteiten (bijvoorbeeld losschieten van drains of thoraxpotbreuk) de thoraxdrains kunnen worden afgeklemd. r Controleer de werking van het drainagesysteem. – Handhaaf het waterslot op 2 cm tenzij anders aangegeven. – Het rustig borrelen van het water in de drukcontrolekamer is een teken van het goed functioneren van het zuigsysteem. – Noteer aspect en hoeveelheid van het drainvocht op de controlelijst. – Onderbreek nooit de slangen van de drain bij spontaan ademende patiënten zonder afklemming, vanwege het risico op een open pneumothorax met longcollaps. – Bij volledig beademde patiënten met positieve druk mogen de drains nooit worden afgeklemd, in verband met het gevaar van een spanningspneumothorax. – De waterkolom in het buisje van het waterslot dient heen en weer te bewegen met de ademhaling. Het niet heen en weer bewegen kan duiden op een obstructie of op het aanliggen van de long. Een thoraxfoto kan duidelijkheid geven. – Houd het opvangsysteem beneden het lichaamsniveau van de patiënt om te voorkomen dat het waterslot of de vloeistofopvang terugstroomt in de intrapleurale ruimte. r Verwijdering van de thoraxdrains. Thoraxdrains worden over het algemeen verwijderd wanneer de long weer volledig aanligt of de vochtdrainage is gestopt of is verminderd tot 75-100 ml/24 uur. In sommige gevallen wil men een aantal uren voor het verwijderen van de drain overgaan van actieve naar passieve drainage. Men controleert dan met behulp van een thoraxfoto of de long goed blijft aanliggen en gaat daarna pas over tot verwijdering van de drain. Deze methode is veelal niet mogelijk bij beademde patiënten. Het verwijderen van de drains mag alleen in opdracht van de arts

11 Respiratie  





­ ebeuren. Het verwijderen van de pleuradrain g wordt door twee hulpverleners uitgevoerd. Eerst wordt de patiënt ingelicht en in een rechtopzittende houding geplaatst. Het verwijderen van een drain kan zeer pijnlijk zijn. De insteekopening wordt opnieuw gejodeerd en hierna wordt de hechting losgeknipt waarmee de drain aan de huid is gefixeerd. De patiënt moet eerst maximaal inspireren, zodat tijdens de aansluitende uitademing de drain, soms licht zuigend, verwijderd kan worden. Hierna wordt de insteekopening gesloten door het aantrekken van de aanwezige tabakzakhechting. In andere gevallen worden enkele agraves geplaatst, die na enkele dagen weer worden verwijderd. Indien de drain niet van een hechting is voorzien, dient de wond te worden gesloten met een steriel gaas met steriele vaseline. In sommige gevallen dient de tip van de drain gekweekt te worden. Sereus vocht kan nog enkele dagen uit de insteekopening lekken.

11.9.3 Het vrijmaken en vrijhouden van de ­luchtwegen Indien een patiënt een obstructie of dreigende obstructie van de bovenste luchtwegen heeft, dient men (acuut) een toegang tot de luchtwegen te verschaffen. Oorzaken van een obstructie zijn het naar achteren zakken van de tong bij patiënten met een verlaagd bewustzijn of door vreemde lichamen (bijvoorbeeld een kunstgebit), bloed en/of braaksel. Ook door een ontsteking van de bovenste luchtwegen kan een obstructie optreden. Dit gebeurt echter vaak minder snel, met uitzondering bij allergische reacties. Het vrijmaken en -houden van de luchtwegen kan op de volgende drie manieren worden uitgevoerd: r met een mayotube of guedeltube; r door endotracheale intubatie; r door tracheotomie. Acties bij een obstructie van de luchtwegen. r Plaats de patiënt in stabiele zijligging. r Als de patiënt niet verplaatst mag worden, buig dan het hoofd naar achteren (hyperextensie of sniffing-air-positie) of fixeer de onderkaak met beide handen en trek de onderkaak iets naar boven. Hierdoor komt de tongbasis weer naar voren (figuur 11.37). Wanneer dit niet voldoende resultaat heeft: – kies een mayo- of guedeltube (orofaryngeale keelpijp; figuur 11.38A);

123

Figuur 11.37  Het hoofd in de ‘sniffing-air-positie’



– breng de mayotube voor ongeveer de helft omgekeerd in; hierbij kunnen braakreflexen ontstaan: pas op voor aspireren; – draai de mayotube een halve slag (figuur 11.38B) en voer die verder op totdat de opstaande rand op de lippen rust (figuur 11.38C en 11.38D). r Controleer hierna of de luchtwegen weer vrij zijn en of er ventilatie aanwezig is. r Controleer of verwissel de mayotube regelmatig om dichtslibben te voorkomen. r Pas, wanneer nodig, bronchiaal toilet (zie paragraaf 11.10.3) toe om speeksel, bloed of braaksel te verwijderen.

Mayotube of guedeltube Dit is een van pvc gemaakt pijpje, dat een kromme lengteas heeft met aan het uiteinde een opstaande rand. In deze opstaande rand en een gedeelte van het uiteinde is het keelpijpje verstevigd met een harde ring, zodat de patiënt het pijpje niet dicht kan bijten. De keelpijpjes zijn in verschillende maten (2, 3, 4 en 5) verkrijgbaar. Bedenk bij het kiezen van de maat dat de lengte een belangrijke rol speelt. Een te lange keelpijp kan op de epiglottis drukken en door een te korte keelpijp wordt de tongbasis naar achteren gedrukt, waardoor er een obstructie gecreëerd wordt. De keelpijp dient als volgt te worden ingebracht. r Maak de mayotube vochtig. De punt van de tube moet bij het begin van de handeling naar craniaal wijzen. r Draai als de mayotube voorbij de tandenrij is – de mayotube bevindt zich nu ongeveer 3 cm in de mond – de tube een halve slag terwijl de tube verder opgeschoven wordt, totdat de opstaande rand op de lippen rust. r Controleer, als de mayotube geplaatst is, of er lucht doorheen komt.

124   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

A

B

C

D

Figuur 11.38  A Het inbrengen van een mayotube. De mayotube wijst met de kromming naar de neus van de patiënt. B De mayotube bevindt zich ongeveer 3 cm in de mond en wordt een halve slag gedraaid. C De tube wordt verder opgeschoven. D De opstaande rand rust op de lippen en het hoofd wordt in de ‘sniffing-air-positie’ gebracht

Endotracheale intubatie Indien de patiënt ten gevolge van een inspiratoire of expiratoire stridor een ernstig gestoorde ademhaling heeft en tekenen vertoont van uitputting, hypoxie en hypercapnie, dan dient hij direct geïntubeerd te worden of moet een tracheotomie (coniotomie) uitgevoerd worden, om zo de ademweg vrij te houden en tevens aspiratie te voorkomen. Overige indicaties zijn: r bronchiaal toilet kunnen toepassen; r een kunstmatige ademweg verzorgen om (mechanische) beademing mogelijk te maken. Er bestaan twee mogelijkheden om de tube in te brengen. r Oraal: de tube wordt via de mond ingebracht. Voordelen: deze manier wordt vaak toegepast in acute situaties omdat de tube relatief eenvoudig en snel is in te brengen. Er kunnen grote maten worden gebruikt (7, 8, 9 en 10) waardoor de ademwegweerstand relatief laag is (figuur 11.39).

Figuur 11.39  Relatie tube, dikte en weerstand

11 Respiratie  

Nadelen: er treden regelmatig beschadigingen op aan tanden, lippen en larynx. Het fixeren van de tube is lastig en de mondhygiëne wordt ernstig belemmerd. Bij patiënten bij wie hyperextensie van het hoofd niet mogelijk, is kan deze manier van intuberen niet worden toegepast. r Nasaal: de tube wordt via de neus ingebracht. Voordelen: een nasale tube is minder oncomfortabel voor de patiënt dan een orale tube. Hij wordt inwendig gefixeerd tussen neustussenschot en neusvleugel. Nadelen: vaak wordt een kleine diameter gebruikt die een verhoging van de ademwegweerstand tot gevolg heeft. Door de lengte kan de tube achter in de keel afknikken. Verder kunnen nasale bloedingen en ontstekingen van de neusbijholten (sinusitis) ontstaan.

Benodigdheden voor intubatie Op een IC-afdeling dient altijd een crashcar aanwezig te zijn. Dit is een wagen met de benodigdheden voor onder andere een acute intubatie.

Tubes Dit zijn speciaal gemaakte buizen van pvc, silicone, nylon of rubber. Het pvc heeft vaak thermoplastische eigenschappen. Dit houdt in dat wanneer de tube is ingebracht, hij door de lichaamstemperatuur van de patiënt wat soepeler wordt en zich zal aanpassen aan de anatomische vorm. Aan het eind van deze tube zit een opblaasbare manchet (cuff) (figuur 11.40). Tegenwoordig worden voornamelijk tubes gebruikt met een high-volume-low-pressure-cuff. De cuff moet zover opgeblazen worden dat de trachea afgesloten is. Bij Figuur 11.40  Een high-volume-low-pressure-cuff

125

de ­high-volume-low-pressure-cuff is hiervoor een groot volume lucht nodig. De cuffdruk die hierbij ontstaat, is ongeveer 30 cmH2O. Deze druk moet expiratoir gemeten worden. Het is noodzakelijk deze druk regelmatig te controleren, of gebruik te maken van een automatische meter die de druk constant op de ingestelde waarde zal houden. De cuff dient opgeblazen te worden door het luchtinsufflatiekanaal. Die zit in de tube verwerkt zonder de interne diameter te verkleinen. Aan het einde van dit kanaal zit de pilotballon. Deze laat extern zien of een cuff is opgeblazen, maar zegt niets over de aanwezige cuffdruk. De cuff zelf is dunwandig en heeft een groot oppervlak. De cuffs kunnen verschillende vormen hebben. De tube bezit een flauwe bocht met aan het distale einde een schuin afgesneden tip (Magill-tip). Meestal bevindt zich in het distale einde een extra opening (Murphy-eye). Indien de punt van de tube op de carina zou rusten, wordt niet één kant van de longen maar worden beide longen beademd. Aan het andere eind van de tube (uitwendig) zit een connector (15 mm ISO) die op een reanimatieballon of op een swivelconnector kan worden aangesloten. De tube is radiopaak en zal daarom op een thoraxfoto zichtbaar zijn. De interne diameter bij volwassenen moet 8-9 mm zijn voor een orale tube en 7-8 mm voor de nasale tube. Vrouwen hebben over het algemeen een maat kleiner nodig dan mannen. De lengte van de orale tube bij volwassenen is 20-24 cm van de tandenrij tot aan het midden van de trachea en de lengte van de nasale tube is 27-29 cm vanaf de neusvleugel tot het midden van de trachea. Verder bestaan er allerlei soorten tubes die voor verschillende doeleinden worden gebruikt: r non-kinking of gewapende tubes, waarvan het materiaal is verstevigd met een soort ijzerdraad;

126   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

A

B

Figuur 11.41  A Dubbellumentube voor asynchrone ventilatie. B Dubbellumentube in situ

hierdoor behoudt de tube zijn stevigheid en kan hij niet afknikken; r dubbellumentube voor gedifferentieerde beademing (figuur 11.41). Deze tube is uitgerust met twee lumina en twee cuffs. Eén lumen komt uit in de trachea en één lumen voor de rechter of linker hoofdbronchus. Hiermee kunnen beide longen apart beademd worden. Dit kan gebeuren met twee verschillende beademingsvormen en synchroon of asynchroon.

Laryngoscopen Deze kunnen worden verdeeld in laryngoscopen met een recht blad, het zogenoemde Magill-blad, of met een Figuur 11.42  Laryngoscoop van Macintosh en de forceps van Magill

gebogen blad, de Macintosh (figuur 11.42). Over het algemeen wordt een laryngoscoop met een Macintosh-blad gebruikt bij volwassenen en gebruikt men een Magillblad bij kinderen. Met een laryngoscoop kunnen de stembanden in zicht worden gebracht. De laryngo­ scoop bestaat uit een metalen handvat waarin batterijen zitten of een accu aanwezig is, en een gebogen of recht blad waarin een lampje aanwezig is. Het blad kan worden bevestigd door middel van een schroefje of kan worden aangehaakt. Het lampje behoort te branden zodra het blad wordt uitgeklapt. Wanneer dit niet het geval is, moet het lampje worden gecontroleerd of moeten de batterijen vervangen worden. De controle van de ­laryngoscoop dient regelmatig te gebeuren en vóór

11 Respiratie  

i­eder gebruik. Tegenwoordig kan men ook gebruikmaken van een flexibele laryngoscoop. Deze is te vergelij­ken met een kleine bronchoscoop. Deze scoop biedt een beter zicht tijdens het intuberen, waardoor anatomische problemen kunnen worden ontweken. Deze scopen kunnen alleen gebruikt worden door ervaren artsen.

Intubatietang De bekendste is de forceps of tang van Magill. Dit instrument is zo geconstrueerd dat tijdens de intubatie het zicht op de glottis niet wordt belemmerd. De tang wordt vaak gebruikt bij nasotracheale intubaties om de tip van de tube in de trachea te leiden. De tang heeft ook zijn nut bewezen bij het inbrengen van een maagsonde of het aanleggen van een keeltampon. Bij het gebruik van de Magill-tang moet men voorzichtig zijn met het aanraken van de cuff. Door de vrij scherpe bek kunnen beschadigingen en lekkages van de cuff ontstaan.

De stilet/voerder De stilet, een met zacht materiaal omkleed stuk ijzerdraad, wordt in de tube geplaatst en gelijktijdig met de tube ingebracht. De stilet kan uitgevoerd zijn met een stopring zodat de punt niet onder aan de tube uitsteekt. Van tevoren kan de tube zo in allerlei vormen worden gebogen, waarbij men rekening houdt met de anatomische vormen van de luchtweg van de patiënt. De voersonde dient van tevoren te worden behandeld met een glijmiddel, bijvoorbeeld siliconenspray, zodat de stilet zich weer gemakkelijk laat verwijderen wanneer de tube is ingebracht.

Intubatie-uitzuigkatheter Dit is een katheter die gebruikt kan worden voor het wisselen van tubes met een diameter van meer dan 7 mm. De katheter wordt ingebracht in de te wisselen tube, deze wordt verwijderd terwijl de katheter in situ blijft. De nieuwe tube kan over de katheter worden opgevoerd. De katheter biedt tevens de mogelijkheid om in noodgevallen een beademingsmachine of ballon aan te sluiten. Tevens is er de mogelijkheid om endotracheaal te zuigen. Deze wordt gebruikt om de cuff op te blazen. Hiervoor plaatst men de 20cc-spuit op het uiteinde van het insufflatiekanaal van de tube en blaast langzaam een hoeveelheid lucht in totdat de trachea luchtdicht is afgesloten. De hoeveelheid te insuffleren lucht verschilt per persoon. Dit heeft te maken met de anatomie van de trachea en met de verschillende tubes. Aan het uiteinde van het insufflatiekanaal zit een non-returnklep (pilotballon). Hierdoor kan tussentijds de spuit verwijderd worden zonder dat er lucht uit de cuff ontsnapt.

127

Fixatiemateriaal Om de tube na de intubatie op zijn plaats te houden, dient die gefixeerd te worden. Er zijn allerlei ­mogelijkheden om dit te doen. Bij een acute intubatie maakt men gebruik van lange smalle pleisters of een tubeveter. De tube dient zo gefixeerd te worden dat het zelf verwijderen van de tube (auto-extubatie) door de patiënt en het verschuiven van de tube wordt voorkomen (zie verder paragraaf 11.10).

Medicatie Tijdens een intubatie wordt bijna altijd gebruikgemaakt van spierverslappende middelen. Er zijn twee soorten spierverslappers: de depolariserende en de niet-depolariserende. Het depolariserende middel succi­nylcholine wordt het meest gebruikt. De werkingsduur is ongeveer 2-4 minuten. De stembanden staan wijd van elkaar en er is een optimale toestand om de patiënt te intuberen. Er wordt ook gebruikgemaakt van niet-depolariserende spierverslappers, zoals pancuronium, tubocurarine, gallamine en vecu­ronium. De werkingsduur varieert van 15-90 minuten. Het duurt even voordat de werking van deze middelen begint: 2-5 minuten (zie ook paragraaf 5.7 van deel 1 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde). Er worden ook nog andere medicijnen gebruikt. r Atropine: tijdens het intuberen kunnen hartritmestoornissen (bradycardie) optreden. r Lokale anesthesie: hiervoor worden sprays toegepast om plaatselijk in de keelholte te verdoven. Er mag geen lidocaïne (Xylocaïnespray) worden gebruikt omdat dit het plastic van de cuff aantast. r Neusdruppels (Otrivin): deze kunnen worden gebruikt voor het laten slinken van het neusslijmvlies bij een nasotracheale intubatie. r Slaapmiddelen: intubatie is een pijnlijke en beangstigende procedure. Wanneer de patiënt bij bewustzijn is, dient hij in slaap te worden gebracht. Hiervoor worden onder andere middelen als etomidaat, thiopental en ketamine in verschillende doseringen gebruikt. r Pijnbestrijding: hiervoor kan gebruikgemaakt worden van bijvoorbeeld fentanyl.

Connector In de verpakking van de tube zit een plastic connector. Deze moet na het afknippen van de tube op de gewenste maat aan de tube worden bevestigd. Het inkorten van de tube dient te gebeuren om de weerstand te beperken, maar pas nadat de positie van de ingebrachte tube röntgenologisch gecontroleerd is. Deze connector vormt de verbinding tussen de

128   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

tube en een reanimatieballon of de swivelconnector van het ­beademingssysteem. Tevens kan door deze ­connector de uitzuigkatheter beter worden ingebracht. Het ­uiteinde van deze connector is bij alle maten tubes 15 mm (ISO) en past daardoor op de swivel.

Uitzuigmateriaal Tijdens de intubatie dient het uitzuigmateriaal klaar te liggen. Het dient van tevoren op het functioneren te zijn gecontroleerd.

Beademingsballon met masker De reanimatieballon dient aangesloten te zijn op een O2bron en voorzien te zijn van een beademingsmasker.

Intubatieprocedure Indien de patiënt bij bewustzijn is, moet de procedure van tevoren worden uitgelegd. De patiënt dient verder op de hoogte te worden gebracht van het feit dat wanneer de tube is ingebracht hij niet meer verbaal kan communiceren. Het is aan te raden om een alternatieve methode af te spreken, zodat de patiënt na de intubatie toch op de een of andere manier kan communiceren. Alvorens tot intubatie over te gaan, is het wenselijk dat de naasten van de patiënt nog even de gelegenheid krijgen om met de patiënt te praten. In sommige gevallen kan dit de laatste keer zijn dat er nog verbaal contact mogelijk is.

De orale intubatieprocedure Een orale intubatie wordt in de meeste gevallen door een arts gedaan, maar in uiterste noodsituaties wordt er ook geïntubeerd door verpleegkundigen. Voordeel van een orale intubatie is dat deze relatief snel kan gebeuren en vrij eenvoudig aan te leren is. Een intubatie vereist vaardigheid en kennis van de anatomie van de luchtweg. Daarnaast dient de verpleegkundige te beschikken over recente ervaring met betrekking tot intuberen. Op de intensive care is het intuberen door verpleegkundigen doorgaans niet noodzakelijk omdat altijd een arts beschikbaar dient te zijn. Hierna zullen wij de intubatie beschrijven vanuit de IC-situatie. 1 Sluit patiënt aan op de bedside-monitor ter bewaking van het hartritme. 2 Verwijder het hoofdeinde van het bed. Dit geeft een betere toegang tot het hoofd. 3 Controleer de tube op maat en de cuff op eventuele lekkage door hem op te blazen. 4 Controleer de laryngoscoop op het functioneren van het lampje.

5 Dien in opdracht van de arts medicatie toe. 6 Plaats het hoofd op een klein kussentje en druk het hoofd iets op in de nek: sniffing-air-positie. 7 Verwijder eventueel aanwezige gebitsprothesen/elementen. Zuig wanneer nodig de mond- en keelholte uit om een beter zicht te krijgen en om aspiratie te voorkomen. Wees bedacht op braakneigingen. 8 Beadem, in overleg met de arts, de patiënt met de beademingsballon met masker met 100% zuurstof (preoxygeneren) in verband met het mogelijk ontstaan van hypoxie tijdens de intubatie. 9 De arts zal de kaken van de patiënt wijd openen en maakt hierbij gebruik van de gekruiste-vingermethode. Spray mond- en keelholte met een lokaal anestheticum. Dit geeft een verminderde kokhalsreflex. 10 De arts zal de laryngoscoop in de linkerhand houden en het blad introduceren via de rechtermondhoek totdat de tip van het blad tussen de epiglottis en de tongbasis staat (figuur 11.43). Alhoewel de meeste artsen rechtshandig leren intuberen, houden sommige linkshandige artsen de laryngo­ scoop in de rechterhand vast. Hiervoor dient men wel een ander laryngoscoopblad te gebruiken. 11 De laryngoscoop wordt omhoog en voorwaarts gebracht, terwijl de pols stil gehouden wordt, in een hoek van 45°. Nu klapt de epiglottis om en komt de stemspleet in zicht (figuur 11.44). Er mag geen steun op de tandenrij uitgeoefend worden omdat dit beschadigingen aan de tanden kan geven. Indien de stembanden moeilijk in zicht komen, kan er druk worden uitgeoefend op het schildkraakbeen, waardoor de larynx naar achteren wordt gedrukt. Bij een niet-nuchtere patiënt kan er druk uitgeoefend worden op het ringkraakbeen (cricoïd). Hierdoor wordt de oesofagus dichtgedrukt (Sellick-manoeuvre). 12 Met de andere hand zal de tube, met een lege cuff, zover worden ingebracht dat de cuff onder de stembanden verdwijnt (figuur 11.45 en 11.46). De Magill-tang kan gebruikt worden om de tube in de trachea te leiden. 13 Verwijder eventueel de gebruikte voerder en insuffleer de cuff zo, dat er geen luchtlekkage meer is (figuur 11.47); insuffleer zoveel lucht dat tijdens de inspiratie geen geluiden uit de mond van de patiënt komen (figuur 11.48). 14 Beadem de patiënt opnieuw met de beademingsballon met 100% O2.

11 Respiratie  

A

129

B

Figuur 11.43  Orotracheale intubatieprocedure. Het laryngoscoopblad wordt vanaf de rechterzijde in de mond ingebracht, waarbij de tong naar de linkerzijde wordt geduwd

19 Controleer na tien minuten opnieuw de cuffdruk omdat de lucht in de cuff warm wordt en kan uitzetten (zie verder bij Complicaties tube ten gevolge van de tube in situ hierna). 20 Maagsonde inbrengen om eventueel aanwezige maagdilatatie te reduceren. Indien mogelijk is het in een aantal gevallen aan te raden eerst een maagsonde in te brengen voordat men gaat intuberen. Als er een endotracheale tube is ingebracht, is het inbrengen van een maagsonde vaak erg lastig. 21 Laat hierna een thoraxfoto maken ter bepaling van de positie van de tube. De tip van de tube moet ongeveer 3 cm boven de carina liggen. 22 Noteer gebruikte medicijnen, lengte, maat en soort van de tube op de controlelijst.

De nasale intubatieprocedure Figuur 11.44  Zicht op larynx en trachea met behulp van een laryngoscoop

15 Luister met de stethoscoop over linker en rechter thoraxhelft naar ademgeruis en kijk naar het epigastricum om een oesofagusintubatie uit te sluiten. Bij een te diepe intubatie zal de tube meestal in de rechter hoofdbronchus glijden. Hierdoor zal er links geen ademgeruis hoorbaar zijn. De tube dient dan iets te worden teruggetrokken. 16 Fixeer de tube met veter of pleisters (zie verder paragraaf 11.10). 17 Markeer de tube bij de tandenrij. 18 Plaats hierna de patiënt aan de beademingsmachine en/of geef de patiënt bevochtigde zuurstof, mits eventueel gebruikte verslappingsmedicatie is uitgewerkt.

Een nasale intubatie wordt alleen door een ervaren arts gedaan. 1 Druppel het neusslijmvlies met Otrivin. 2 De tube met gedesuffleerde cuff wordt opgevoerd via het neusgat. Tijdens het opvoeren wordt het hoofd met de kin op de borst geplaatst. Hierdoor liggen neusgat en trachea in één lijn. 3 Zodra de tube achter in de keel is aangekomen, wordt met behulp van de laryngoscoop en de Magilltang de tube iets opgetild en verder opgevoerd. Hierna verloopt de intubatie in principe hetzelfde als bij de orale intubatieproceure. Algemene controles tijdens de intubatieprocedure r Bewaking hartritme. r Bewaking van de huidkleur.

130   L eer boek

i nte n sive-ca re-verplee gkun de

Figuur 11.45  De punt van het blad wordt in de vallecula geplaatst en verder opgelift om de epiglottis in zicht te krijgen. De tube wordt via de rechterzijde van de mond geïntroduceerd

Figuur 11.46  De tube wordt met lege cuff verder opgeschoven totdat de cuff onder de stembanden ligt

Figuur 11.47  De tube is in de juiste positie met de cuff onder de stembanden en de laryngoscoop is verwijderd

11 Respiratie  

131

Figuur 11.48  De cuff wordt geïnsuffleerd en de trachea wordt afgesloten. Er is nu een kunstmatige open luchtwegverbinding

r Signaleren van braakneigingen. r Uitzuigen van mond en keelholte. Complicaties van de intubatieprocedure r Bloedingen door beschadiging van het slijmvlies. r Het afbreken van tanden. r Verkeerde plaatsing van de tube: – in rechter hoofdbronchus: er wordt slechts één long beademd; – in de oesofagus: de patiënt wordt niet beademd en er kan een maagruptuur ontstaan; – perforatie van de fossa piriformis, wat aanleiding geeft tot subcutaan of mediastinaal emfyseem. r Obstructie van de tube door bloed of bronchussecreet. r Beschadiging van larynx en trachea. r Spasme en oedeem van de larynx. r Contaminatie van de trachea. r Stimulatie van de laryngotracheale regio. Hierdoor kunnen de reflexen optreden die glottisspasme, bronchospasme, apneu, bradycardie en andere ritmestoornissen met een hypotensie tot gevolg kunnen hebben. r Laryngospinale reflexen geven een verhoogd risico op braken met als gevolg het aspireren van de maaginhoud. Complicaties ten gevolge van de tube in situ De volgende complicaties worden het meest beschreven. r Het afknikken van de tube waardoor de ademweg wordt afgesloten. r Obstructie van de tube door bloedstolsels, mucusproppen, overinflatie van de cuff en veranderde positie van het hoofd.

r Sinusitis bij de nasale tube. r Verlies effectieve hoest en onderbreking van de functie van het trilhaarepitheel. Dit veroorzaakt stase van mucus, waardoor er een verhoogd risico op luchtwegobstructies en -infecties ontstaat. r Necrose van het slijmvlies. Dit wordt veroorzaakt door drukplaatsen van de tube en cuff. Een te hoge cuffdruk veroorzaakt een capillaire stase met een weefselanoxie. Dit kan een tracheo-oesofageale fistel of een tracheomalacie tot gevolg hebben. r Uitdroging van het slijmvlies en indikking van het bronchussecreet door het kortsluiten van de bovenste luchtwegen. Dit veroorzaakt atelectasen, en de tube kan dichtslibben. r Infecties ten gevolge van de tube als porte d’entrée. r Mechanische prikkeling van het slijmvlies, wat een verhoogde mucusproductie tot gevolg heeft. r Mechanische beschadigingen van het slijmvlies door het schuren (rijden) van de tube. Dit komt voor bij de beademde patiënt in een periode van onrust en tegenademen. r Stille aspiratie. Dit vindt plaats bij 20% van alle patiënten die een tube met een cuff hebben. Door het niet goed aansluiten van de cuff kan langs de cuff lekkage ontstaan van speeksel en maaginhoud. Hierdoor kan een pneumonie ontstaan (ventilator acquired pneumonia, VAP, verplegen onder 45° verlaagt de incidentie).

Tracheotomie Dit is de derde methode om de luchtwegen vrij te maken en te houden. Door een tracheotomie wordt een tracheostoma verkregen. Dit is het door middel van een chirurgische incisie openen van de trachea en het

132   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

hierna installeren van een korte gekromde buis (tracheacanule) in de trachea.

Indicaties Tegenwoordig is langdurige ontwenning van mechanische beademing de voornaamste indicatie voor een tracheotomie op de intensive care. Dit kan zijn op basis van ernstige spierzwakte, post-multiorgaanfalen, een score op de Glasgow Coma Scale lager dan 8 en/of een sterk verminderde slik- en hoestfunctie, een sterk verminderde longfunctie vóór opname of de noodzaak tot re-intubatie als gevolg van sputumretentie. Een hoge luchtwegobstructie is eveneens een indicatie.

Voor- en nadelen Op de intensive care worden de meeste tracheotomieën percutaan verricht. Pas aan het eind van de vorige eeuw is de percutane tracheotomie verbeterd door gebruik te maken van de seldingertechniek. Een tracheotomie biedt een aantal voordelen ten opzichte van endotracheale intubatie, zoals de mogelijkheid voor de patiënt om te spreken en te eten en drinken bij adequate slikfunctie. Daarnaast zijn mondverzorging en bronchiaal toilet eenvoudiger te verrichten, waardoor minder kans is op een pneumonie. Aangezien het sputum een kortere weg aflegt, kan de patiënt makkelijker ophoesten. Er is geen risico op beschadiging van de stembanden en andere delen van de larynx. De patiënt kan zijn hoofd vrijer bewegen, aangezien de tube uit de mond-/keelholte is verwijderd, en hij heeft minder sedatie nodig. De ademwegweerstand is lager en de ademarbeid minder, waardoor ontwennen van de beademing gemakkelijker zal verlopen bij patiënten met een marginale pulmonale reserve. Ten slotte is de luchtweg beter beveiligd, aangezien in het algemeen een tracheacanule makkelijker kan worden vervangen dan een endotracheale tube. Al met al behoeft de patiënt met een tracheostoma geen IC-zorg, zodat hij sneller overgeplaatst kan worden naar de MC- of verpleegafdeling, afhankelijk van lokale afspraken. In het algemeen is het van belang dat de patiënt zelf kan ademen met behoud van voldoende saturatie, redelijk kan ophoesten en niet vaker dan twee keer per dienst hoeft te worden uitgezogen. Voorwaarde is tevens dat de verpleegkundigen vertrouwd zijn met het werken met tracheacanules, waarin begrepen wordt handelingen als diep tracheaal uitzuigen. In geval van nood dient adequate nazorg gewaarborgd te worden

vanuit de intensive care, bijvoorbeeld door een consulterend IC-verpleegkundige. Bij overplaatsing naar een onbewaakte afdeling heeft een kleinere maat canule met binnencanule de voorkeur. Het nadeel van een tracheotomie is dat het een procedure is met risico op complicaties. Duidelijk is wel dat een percutane tracheotomie minder invasief is dan een chirurgische en daarom in het algemeen de voorkeur verdient.

Complicaties Complicaties kunnen als ingedeeld worden zoals weergegeven in figuur 11.49. Perioperatieve complicaties zijn complicaties die optreden in de eerste 24 uur na de procedure. Postoperatieve complicaties kunnen verdeeld worden in complicaties tijdens canulatie en late complicaties. Complicaties tijdens canulatie zijn complicaties die optreden na de eerste 24 uur tot aan het verwijderen van de canule. Late complicaties treden op na het verwijderen van de canule. De complicaties worden verder onderverdeeld in gering, matig en ernstig. Ernstige complicaties vergroten de morbiditeit en/of de mortaliteit. De mortaliteit is bij de percutane techniek minder dan 0,5%. De meest voorkomende complicaties zijn de volgende. r Bloeding: vooral bij patiënten met stollingsstoornissen kunnen bloedingen optreden. Hierbij is van belang dat de cuff van de canule is opgeblazen, zodat aspiratie van bloed kan worden voorkomen en de bloeding getamponneerd wordt. Fatale bloedingen zijn zeldzaam en in het algemeen het gevolg van een tracheoarteriële of -veneuze fistel door een te lage plaatsing van de canule. r Subcutaan emfyseem: dit komt voor wanneer de operatiewond te groot is, wanneer in eerste instantie een gevensterde canule gebruikt wordt of wanneer de canule verkeerd is geplaatst. In dit laatste geval kan de patiënt niet worden beademd. Subcutaan emfyseem kan worden gevoeld door op de omliggende huid van de tracheostoma te drukken. Er zal een verdikking voelbaar zijn die crepiteert bij aanraking. r Verstopping tracheacanule: door bloedverlies kunnen er bloedstolsels ontstaan in de canule. Tevens kan door het indikken van mucus de canule worden afgesloten door mucusproppen. Om dit te voorkomen dienen de inspiratoire gassen adequaat bevochtigd te worden. Dit kan door middel van frequent druppelen tijdens de uitzuigprocedure,

11 Respiratie  

Perioperatief

Gering

Saturatiedaling < 90% / hypotensie (MAP < 60 mmHg) < 2 min, geringe bloeding (stopt spontaan/na plaatsen canule), moeilijke dilatatie

Matig

Saturatiedaling < 90% / hypotensie (MAP < 60 mmHg) < 2-5 min, beschadiging van tracheakraakbeen/posterieure tracheawand

Ernstig

Tijdens canulatie

Laat

133

Saturatiedaling < 90% / hypotensie (MAP < 60 mmHg) < 5 min, bloeding, waarvoor PC/chirurgische exploratie noodzakelijk, oesofagusperforatie, pneumothorax,reanimatie

Gering

Geringe granulatie, milde stomainfectie

Matig

Granulatie / stoma-infectie, waarvoor behandeling noodzakelijk, pneumonie, atelectase

Ernstig

Canuleobstructie/-dislocatie

Gering

Lelijk litteken, geringe stoma-infectie, pijn

Matig

Ernstige stridor, tracheocutane fistel, significante, maar asymptomatische tracheastenose

Ernstig

Tracheastenose > 50%

Figuur 11.49  Indeling van complicaties bij percutane tracheotomie

door een aquapack of met behulp van een tracheostomiemasker. De meest voorkomende oorzaak van sterfte is een canuleobstructie en/of -dislocatie zonder de mogelijkheid om een veilige luchtweg te herstellen. r Ritmestoornissen: ook bij de tracheacanule kunnen bij manipulaties en uitzuigen ritmestoornissen optreden door vagale prikkeling. r Infectie: het gebied rondom de tracheostoma kan geïnfecteerd raken. Gebruikelijke behandeling met antibiotica en eventueel chirurgie is dan geïndiceerd.

Tracheacanules Een tracheacanule is een kleine gekromde buis die uit verschillende materialen kan worden vervaardigd. De gangbaarste canules zijn van pvc of polyurethaan en zijn relatief goedkoop. Dit type canule is thermoplastisch, dat wil zeggen: stijf bij kamertemperatuur en daarom gemakkelijk in te brengen, maar zachter op lichaamstemperatuur en daardoor comfortabeler

voor de patiënt. Aan het einde van de canule zit, net zoals bij de endotracheale tubes, veelal een opblaasbare cuff. Ook hierbij wordt meestal gebruikgemaakt van zogenoemde high-volume-low-pressure-cuffs. De meeste canules bezitten een binnencanule die kan worden verwijderd om gereinigd te worden. Om het losschieten van de binnencanule uit de buitencanule te voorkomen, heeft men aan het externe uiteinde een bajonetsluiting ontworpen. Door de binnencanule iets te draaien, komt hij vast te zitten in de buitencanule. Het uitwendige uiteinde heeft vaak een connector van 15 mm ISO, waarmee de canule kan worden verbonden aan een beademingsmachine of een selfinflating ballon. Wanneer de patiënt een ongecuffte canule heeft en er ook geen noodzaak tot beademing te verwachten valt, kan ervoor gekozen worden om ook de connector te laten vervallen, waardoor de canule nog minder opvalt. Een tracheacanule kan worden ingebracht met een obturator. Deze zit standaard in iedere verpakking. Na het inbrengen moet de obturator worden verwijderd en kan de binnencanule worden geplaatst.

134   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

Omdat de canule onder de stembanden wordt ingebracht en hierna de cuff wordt opgeblazen, kan een gecanuleerde patiënt niet praten. Dit dient tijdens voorlichting duidelijk benadrukt te worden. Uiteraard kunnen indien mogelijk alternatieve communicatiemiddelen gebruikt worden, zoals letter-/woordborden of met behulp van een computer. Wanneer een patiënt wordt ontwend van de beademing, kan een gevensterde tracheacanule worden ingebracht. Deze heeft enkel- of meervoudige openingen in zowel de buiten- als de binnencanule. Hiermee is het mogelijk om te praten met een zogenoemd spreekklepje, dat op de buitencanule wordt geplaatst. Veelal heeft een spraakklepje een zuurstofpoort om extra zuurstoftoediening mogelijk te maken. Inademing zal geschieden door de canule, maar tijdens uitademing sluit het ventiel, zodat de lucht langs de canule en door het venster via de stembanden gaat en het lichaam via neus of mond verlaat. Is de patiënt weer volledig in staat zelf te ademen, dan kan de uitwendige canule worden afgesloten met een speciale stop. Wel moet men dan de cuff legen alvorens de patiënt geluid kan produceren. Indien problemen ontstaan, kan de ongevensterde binnencanule weer worden ingevoerd en kan de patiënt weer worden beademd. Ten tijde van het afsluiten van de uitwendige canule is het voor de patiënt weer mogelijk om te praten. De lucht gaat naar buiten via de normale route langs de stembanden, de cuff dient dus leeg te zijn. Zuurstoftoediening dient plaats te vinden op het spraakklepje.

wand. Een binnencanule is daardoor niet strikt noodzakelijk. Door de flexibiliteit zijn deze canules zeer tracheavriendelijk, maar de aanschafprijs is een stuk hoger. Bekende fabrikant is Bivona. r Gewapende canule met verstelbare flens: dit is een tracheacanule waarvan de flens verstelbaar is, waardoor de proximale afstand kan worden aangepast. Dit kan van nut zijn bij patiënten met een diepliggende trachea. Een belangrijk nadeel is dat deze canules (met uitzondering van UniPerc) geen binnencanule bevatten, waardoor ze niet geschikt zijn voor gebruik op de gewone verpleegafdeling. Voorbeelden zijn TracheoSoft, Tracoe vario XL en UniPerc. r Extra lange tracheacanules: dit zijn tracheacanules met een binnencanule, waarvan de afstand van huid tot trachea of de afstand van de Jacksoncurve tot het distale einde langer is dan normaal. Deze canules zijn geïndiceerd voor patiënten met anatomische varianten, zoals struma of acromegalie. Soms is een tracheomalacie een indicatie om een canule te plaatsen met een grotere distale lengte. Voorbeelden zijn Tracoe Twist Plus en Shiley XLT. r Zilveren canule: dit type canule, dat nooit gecufft is en dus niet bedoeld is voor beademing, is geschikt indien de patiënt langdurig afhankelijk is van een canule. Voordeel is een minimale uitwendige diameter in relatie tot de binnendiameter en minder huid- en slijmvliesirritatie. Een zilveren canule is jarenlang te gebruiken.

Speciale canules

Canulezorg direct na inbrengen tracheacanule

De lengte en de diameter van de canules kunnen variëren, afhankelijk van leeftijd, geslacht en specifieke anatomie van de patiënt. Verder zijn er nog ongecuffte tracheacanules, canules met een overdrukventiel voor de cuff, canules zonder binnencanule en canules met twee cuffs. Bij deze laatste canule moeten de cuffs om de beurt worden geïnsuffleerd om zodoende de druk van de cuff op de tracheawand over twee plaatsen te verdelen. Het nut van deze handelwijze wordt sterk in twijfel getrokken, omdat bij het verkeerd hanteren van deze canule er op twee plekken druknecrose kan ontstaan. r Siliconencanule: deze canules zijn geschikt voor langdurige beademing, vooral omdat ze te steriliseren zijn. Het materiaal is inert, waardoor secreet zich nauwelijks tot niet zal hechten aan de

Bij de verpleging van een patiënt met een tracheacanule op de intensive care dient in geval van positieve drukbeademing altijd op subcutaan emfyseem en beademingsdrukken gelet te worden. Wanneer de drukken veel hoger zijn of de teugvolumes kleiner dan voorheen, dan zit de canule waarschijnlijk niet goed of is er een obstructie als gevolg van bijvoorbeeld een stolsel. Het eerste uur na het inbrengen van een tracheacanule dient ieder kwartier tracheaal gezogen te worden. Daarbij dient zo nodig gespoeld te worden met fysiologisch zout om eventuele stolsels te verwijderen. Bij bloedingen dient ook subglottische drainage verricht te worden om te voorkomen dat bloed zich ophoopt boven de cuff. Het tweede en derde uur dient er ieder halfuur te worden gezogen en vervolgens al naar

Spreken met een tracheacanule

11 Respiratie  

gelang de klinische toestand. Bloederig secreet na een tracheotomie is normaal, het moet echter in de loop van de eerste uren afnemen. Zo niet, dan dient een tracheoscopie te geschieden om intratracheale problemen uit te sluiten. De patiënt dient te worden aangesloten op een beademingscircuit met bevochtigde lucht, aangezien secreet anders te veel indroogt. Bij verzorging en met name positieveranderingen van de patiënt (wisselligging, röntgenopname) dient de beademingsconnectie hetzij te worden losgekoppeld, hetzij met extra aandacht te worden begeleid in verband met mogelijke beschadiging van de trachea en/of gevaar voor disconnectie.

Canulezorg tijdens canulatie Als de patiënt volledig ontwend is van de beademingsmachine, dan dient bij een opgeblazen cuff altijd een kunstneus gebruikt te worden. Die staat ook bekend als de heat and moisture exchanger (HME). In het plastic omhulsel bevindt zich een opgevouwen papieren of aluminium strook, die bij uitademing een deel van de uitgeademde waterdamp passief opvangt om die bij de inademing weer terug te geven. Het filtermedium verwarmt en bevochtigt de lucht. De binnencanule dient in de stabiele situatie tweemaal per dag te worden gereinigd, het fixatiemateriaal eenmaal per dag, of vaker indien noodzakelijk. Indien een (acute) obstructie van de tracheacanule optreedt, dient de binnencanule direct verwijderd te worden. Indien de patiënt in staat is om te spreken, kan overwogen worden om een gevensterde canule in te brengen en het gebruik hiervan te combineren met een spraakklepje (zie Spreken met een tracheacanule hiervoor). Ook kan besloten worden om een kleinere maat canule in te brengen (downsizen). Dit vergemakkelijkt het spreken, aangezien de patiënt met een kleinere canule meer ruimte heeft om langs de canule uit te ademen. Bijkomend voordeel is dat de stoma fraaier dicht zal groeien. Het wisselen kan geschieden met behulp van een obturator, maar zeker bij een vroege canulewissel of accidentele decanulatie verdient het de voorkeur te wisselen over een voersonde, omdat daarmee de kans op een fausse route (onjuiste route) geminimaliseerd wordt. Echter, een electieve canulewissel dient pas minimaal vijf dagen na het plaatsen van de tracheostoma plaats te vinden, omdat gedurende de eerste dagen het wondgebied nog te vers is, waardoor er een verhoogd risico is op het verlies van de luchtweg door verschuiving van de

135

huid ten opzichte van de trachea en het ontstaan van subcutaan emfyseem. Ten slotte kan natuurlijk overwogen worden de patiënt te decanuleren.

Canuledislocatie en accidentele decanulatie Accidentele decanulatie in de eerste week na inbrengen is potentieel gevaarlijk, aangezien de stoma dan nog onvoldoende gevormd is. De meeste aandacht bij de behandeling moet liggen bij het behoud van oxygenatie en ventilatie, desnoods met endotracheale intubatie. Recanulatie kan soms bijzonder lastig zijn en de kans op een fausse route is verhoogd. Daarom heeft inbrengen over een voersonde de voorkeur boven inbrengen met behulp van een obturator. Na een week is recanulatie vaak eenvoudiger, zeker als een kleinere maat canule gebruikt wordt. Granulatieweefsel in en om het stomakanaal komt vaak in meer of mindere mate voor. Zichtbaar granulatieweefsel rondom de stoma is goed te behandelen met zilvernitraat. Granulatieweefsel in de trachea kan aanleiding geven tot tracheastenose. Hiervoor is laserbehandeling geïndiceerd, hoewel het vaak de neiging heeft tot recidiefvorming.

Canulewissel Een gecuffte canule met binnencanule moet, bij voortduring van de tracheotomie-indicatie, na twee maanden gewisseld worden. De patiënt kan worden gedecanuleerd indien de oorspronkelijke indicatie is opgelost of niet meer relevant is. Dit betekent dat de patiënt stabiel dient te zijn met een score op de Glasgow Coma Scale van 8 of meer. Hoest- en slikfuncties dienen voldoende te zijn, de patiënt moet goed kunnen ademen met een lege cuff gedurende minstens 24 uur en hij moet het spreekventiel enkele uren achtereen kunnen verdragen met behoud van adequate zuurstofsaturatie. Saturatiemonitoring is in deze fase essentieel.

Na decanuleren Na het verwijderen van de tracheacanule wordt de wond geapproximeerd met Steri-Strips en wordt Duoderm op de huid aangebracht. Daarna wordt de wond afgedekt met een steriel gaas en dakpansgewijs met bruine pleisters afgeplakt. Controle op luchtlekkage van de wond dient de eerste dagen eenmaal per dag plaats te vinden, daarna zo vaak als nodig. De patiënt dient geïnstrueerd te worden dat bij hoesten tegendruk moet worden gegeven op de stoma, hetzij door dit zelf te doen, hetzij met hulp van de verpleegkundige.

136   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

Slikproblemen bij de patiënt met een tracheostoma Voedsel en vocht wegslikken, zodat het in de maag terechtkomt, bestaat uit verschillende fasen. Het grootste risico zit in de zogenoemde faryngeale fase, waarbij het voedsel of vocht de keelholte passeert. Dan kruist de voedselweg de luchtweg en kan voedsel in de trachea komen in plaats van in de oesofagus, wat leidt tot verslikken of aspiratie van voeding. Als dat niet goed wordt opgehoest en de patiënt heeft weinig weerstand, dan dreigt een aspiratiepneumonie. In deze slikfase is de stijgende en dalende beweging van de larynx (larynxheffing) om drie redenen cruciaal: r de larynx wordt uit de voedselweg getrokken; r de epiglottis buigt over de larynxingang; r de oesofagus wordt opengetrokken. Zonder deze larynxheffing is geen efficiënte en veilige slik mogelijk. Slikstoornissen komen veel voor op de intensive care, bij niet-neurologische patiënten tot wel 38%, waarbij de tijd tot decanulatie in vergelijking met patiënten zonder een slikstoornis significant langer is. Hierbij kan sprake zijn van al bestaande slikstoornissen, bijvoorbeeld bij neurologische patiënten na een CVA (cerebrovasculair accident) of bij een spierziekte. Bij oudere patiënten kunnen latente slikstoornissen door de combinatie van krachtsverlies, ondervoeding en traag postoperatief herstel op de intensive care manifest worden, waardoor het weanen en decanuleren bemoeilijkt kan worden. Het is aannemelijk dat de opgeblazen cuff de hierboven beschreven larynxheffing kan tegenhouden (figuur 11.50). Bij patiënten met een al bestaande of latente slikstoornis kan dit mede een factor zijn die de slikstoornis in stand houdt. Recente onderzoeken laten zien dat de canule zelf geen invloed op de efficiëntie van het slikken heeft, overigens net zo weinig als een voedingssonde. De beperking van deze studies is echter dat of alleen naar de canule en niet naar de cuff wordt gekeken, of dat uitsluitend patiënten zijn geïncludeerd die geen slikstoornis hebben en die gemakkelijk gedecanuleerd konden worden. Het is overigens wel een aanwijzing dat simpelweg decanuleren de slikstoornis niet ongedaan maakt. De kunst is het kiezen van de juiste tussenstappen en ondertussen de patiënt trainen om het slikken, ook van speeksel en opgehoest sputum, zelf te verbeteren.

De rol van de logopedist De logopedist heeft de volgende mogelijkheden om de slikfunctie te verbeteren. Om te beginnen heeft

Figuur 11.50  Tracheacanule met opgeblazen cuff

het voor een logopedist alleen zin om het slikken te onderzoeken of te behandelen als tegelijkertijd de cuff even leeggemaakt kan worden. De patiënt die een opgeblazen cuff nodig heeft, heeft weinig kans om het slikken onder controle te krijgen, omdat er geen hoorbare en voelbare lucht langs de stembanden kan en de patiënt niet kan reageren op ‘iets in zijn keel’ of materiaal op zijn stembanden door te kuchen (zie figuur 11.50). Die feedback en stemfunctie zijn nodig om beter te gaan slikken en direct te reageren als het fout dreigt te gaan. Het slikken is alleen te verbeteren door actiever te slikken met behulp van normale feedback. Tenzij de slikfunctie zeer ernstig is aangedaan, zal de logopedist daarvoor gewoon water gebruiken of juist een iets dikkere vloeistof, afhankelijk van waar de patiënt op reageert. Het is het beste om met kleine beetjes te beginnen, hoewel sommige patiënten veel beter bij grotere hoeveelheden kunnen slikken. Zodra er enige vooruitgang is, zal de logopedist, als volgende stap naar een meer gewone fysiologie, snel vragen om een gevensterde tracheacanule met een spreekklepje. Ook de noodzaak voor het gebruik van de cuff dient dagelijks beoordeeld te worden. De afbouw naar decanuleren vraagt goede afstemming tussen behandelend arts, verpleegkundige, logopedist en patiënt. Maar vooral als de patiënt de intensive care heeft verlaten en met een canule op een medium care of gewone verpleegafdeling komt, is de rol van de logopedist van groot belang.

11 Respiratie  

137

Conclusies Tracheotomie is een vast onderdeel geworden van het luchtwegmanagement op de intensive care. De percutane techniek heeft de voorkeur, waarbij verschillende technieken mogelijk zijn. Geen van deze technieken heeft significante voordelen, zelfs niet in hoog-risicopatiënten, hoewel in Nederland de voorkeur uitgaat naar de conische dilatatietechniek. Ondanks het feit dat de percutane tracheotomie beschouwd kan worden als een veilige procedure, is het van groot belang dat het team dat zich met de procedure bezighoudt, bestaat uit ervaren artsen die in staat moeten zijn om eventuele complicaties op te lossen en die ervaring dienen te hebben met luchtwegmanagement. De follow-up dient te geschieden door een multidisciplinair canuleteam, juist na ontslag van de intensive care.

11.10 De verpleegkundige zorg voor de ­geïntubeerde/gecanuleerde patiënt

Als een patiënt is geïntubeerd of een tracheotomie heeft ondergaan, bestaat de verpleegkundige zorg uit de volgende aspecten: r het fixeren van de tube of canule; r het bevochtigen van de inspiratoire lucht; r het verwijderen van bronchussecreet (mucus); r het monitoren van de cuffdruk; r het voorkomen van infecties; r het onderhouden van de communicatie; r het begeleiden van de patiënt en familie/naasten.

11.10.1 Het fixeren van de tube of canule Het doel van het fixeren is bewerkstelligen dat accidentele extubatie of decanulatie van de kunstmatige luchtweg wordt voorkomen en dat het verschuiven van de tube tot een minimum wordt beperkt (figuur 11.51). Zowel de nasale als orale tube en tracheacanule dienen te worden gefixeerd. Het op een juiste wijze fixeren van de tube en canule kan in de praktijk nog weleens problemen opleveren. Met name bij motorisch onrustige patiënten, bij wie de kans op auto-extubatie toeneemt, dient men de tube zo te fixeren dat een accidentele extubatie wordt voorkomen. In veel gevallen wordt de tube dermate stevig gefixeerd dat insnoeringen en decubitus kunnen optreden. Tevens dient men erop te letten dat er geen tractie ontstaat aan de tube of canule, omdat door tractie de kans op verschuiven van de tube en de cuff op de mucosa van de luchtwegen toeneemt. Om decubitus van de mondhoeken te voorkomen, moet de tube eenmaal per 24 uur van mondhoek worden ­verplaatst en opnieuw

Figuur 11.51  De orale tubefixatie bij de geïntubeerde patiënt

worden gefixeerd. Er zijn allerlei mogelijkheden en manieren om een tube te fixeren (veterband, pleisters, bite-blocks, klittenband), met evenzoveel voor- als ­nadelen.

Fixeren van orale en nasale tube met tubelint/ veterband Benodigdheden r Fixatiemateriaal, bij voorkeur tubelint (één meter) omdat pleisters snel kunnen irriteren en door bijvoorbeeld transpiratie of speeksel kunnen losraken. In acute situaties kunnen twee lange, smalle pleisters worden gebruikt. r In geval van huidirritatie of (dreigende) decubitus kunnen er twee plakjes kunsthuid gebruikt worden voor de drukplekken.

Werkwijze r Afhankelijk van de situatie wordt de tube gefixeerd door middel van tubelint of pleisters. r Tijdens de verzorging moet de tube goed vastgehouden worden door een tweede verpleegkundige zodat de tube niet kan verschuiven. r De plakjes kunsthuid kunnen profylactisch op de jukbeenderen en boven de oren van de patiënt geplakt worden. r Pak het tubelint in het midden vast zodat er twee gelijke helften ontstaan. r Maak met het tubelint een lus om de tube en haal beide uiteinden door de opening. r Draai het ene uiteinde van het tubelint linksom en de andere helft rechtsom om de tube heen. r Knoop beide uiteinden met een dubbele knoop of gebruik een mastworp.

138   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

r Zorg dat de knoop niet tegen lip of neusvleugel komt te zitten, dit geeft snel drukplekken. r Leid nu het lint boven de oren langs. r Laat de tweede verpleegkundige het hoofd van de patiënt iets optillen en haal het lint onder het achterhoofd door. r Knoop het lint aan elkaar op de zijkant van het hoofd zodat de knoop rust op één van de beschermde jukbeenderen door gebruik te maken van plakjes kunsthuid. r Bescherm de oorschelpen tegen het tubelint door een ingeknipte plastic slang, kunsthuid of kleine gaasjes. r Zorg hierbij voor een ruimte van twee vingers tussen het tubelint en het hoofd van de patiënt. r Knip het overtollige tubelint af. r Plaats nu de brede rode pleisters op de kunstplakken voor extra stevigheid. r Controleer of de tube goed gefixeerd zit.

r Tube manueel goed fixeren (tweede verpleegkundige). r Tubelint doorknippen ter hoogte van de knoop en verwijderen. r Leid de tube met behulp van een spatel of vinger over de tong naar de andere mondhoek. r Fixeer de tube opnieuw.

Bijzonderheden r Deze handeling dient in principe door twee verpleegkundigen te worden uitgevoerd, vanwege het gevaar op een accidentele extubatie. r Bij manipulatie aan de tube kunnen hartritmestoornissen optreden. r Bij het verplaatsen kunnen hoest- en braakreflexen optreden; van tevoren dient men de maag te ledigen. r Indien de patiënt gaat hoesten, houd dan de tube met de hand op zijn plaats en wacht alvorens verder te gaan met de handeling.

Bijzonderheden r Bij het knopen van het tubelint om de tube moet niet het insufflatiekanaal van de pilotballon worden meegeknoopt, omdat men dan geen lucht in of uit de cuff kan brengen. r Het tubelint mag beslist niet te los zitten, omdat de tube niet de kans mag krijgen om in en uit de trachea te ‘rijden’. Uit onderzoeken is namelijk gebleken dat hierdoor de meeste schade aan de trachea wordt toegebracht. r Het tubelint mag ook niet te strak zitten, aangezien dit decubitus en insnoeringen kan veroorzaken.

Het verplaatsen van de orale tube Het doel hiervan is het voorkomen van decubitus van de mondhoeken als gevolg van de druk van de orale tube.

Benodigdheden r Schoon tubelint of ander fixatiemateriaal. r Niet-steriele handschoenen. r Scherpe puntige schaar. r Smalle rode pleister. r Eventueel kunsthuidplakken.

Werkwijze r Patiënt inlichten. r Pleisters van jukbeenderen verwijderen. r Handschoenen aantrekken.

11.10.2 Het bevochtigen van de inspiratoire lucht Het is noodzakelijk om de inspiratoire lucht te bevochtigen om zodoende beschadigingen van de luchtwegen te voorkomen. Door een endotracheale tube of tracheacanule kan de patiënt zijn inspiratoire lucht niet bevochtigen. Bij de geïntubeerde/gecanuleerde patiënt worden de bovenste luchtwegen niet gebruikt en vindt er geen bevochtiging en verwarming van de inspiratoire lucht plaats. Hierdoor kan het slijmvlies uitdrogen en wordt de functie van het trilhaarepitheel transport van mucus van perifeer naar centraal beperkt of valt deze geheel uit. De normale inspiratoire lucht wordt door de bovenste luchtwegen verwarmd en bevochtigd, waardoor de alveolaire gassen een relatieve vochtigheid van 100% bereiken. Dit houdt in dat de ingeademde lucht volledig is verzadigd (100%) met water bij een lichaamstemperatuur van 37 °C. De inspiratoire lucht bevat dan 44 mg water per liter lucht (absolute vochtigheid). Tijdens de inspiratie wordt vocht vanuit de weefsels naar de slijmvliezen getransporteerd. Ook worden de slijmklieren van vocht voorzien door dit uit de ingeademde lucht te onttrekken. Bij de uitademing koelt de lucht af tot 32 °C, maar die behoudt een relatieve vochtigheidsgraad van 100% en de hoeveelheid water is dan 34 mg/l. De vochtigheidsgraad van de ons omringende lucht bij een temperatuur van 22 °C is 40% en deze bevat dan 8 mg water per liter. Hierdoor ontstaat er een vochtverlies per liter uitgeademde lucht

11 Respiratie  

van 26 mg. Door de afkoeling ontstaat er condens die neerslaat in de bovenste luchtwegen. Hierdoor wordt 25% van het verlies teruggewonnen. Het overige gedeelte gaat verloren, het zogenoemde insensible loss. Wanneer door de neus wordt ingeademd, wordt deze lucht met 25 mg/l vocht gesatureerd. Wanneer men door de mond inademt, wordt de lucht met 20 mg/l bevochtigd. Het verschil wordt in het lichaam gecompenseerd door meer vocht aan het slijmvlies te onttrekken. Vandaar dat een goede vochtbalans, voor interne bevochtiging en het bevochtigen van inspiratoire lucht, noodzakelijk is om dit vochtdeficit te kunnen compenseren. Bij patiënten met een endotracheale tube of canule moet de inspiratoire lucht een temperatuur hebben van 30,5-32,0 °C om een relatieve vochtigheid van 100% te bereiken. Dit betekent dat in de toegediende inspiratoire lucht een absoluut vochtgehalte aanwezig is van 28-33 mg/l lucht. Hierdoor zal het verlies van bevochtiging van de bovenste luchtwegen kunnen worden gecompenseerd. Er zijn verschillende manieren om vocht toe te voegen aan de inspiratoire lucht. Dit kan gebeuren door middel van: r waterdamp; r waterdeeltjes; r waterdruppels.

Waterdamp De gebruikte verdampers bestaan allemaal uit een waterreservoir waarbij een elektrisch verwarmingselement het water verdampt. Hierdoor wordt waterdamp aan de inspiratoire gassen toegevoegd om zodoende een relatieve vochtigheid van 100% te verkrijgen. Ook kan men gebruikmaken van koude verdampers. Hierbij wordt het inspiratoire gas dat weinig water bezit, bij een bepaalde temperatuur door het waterreservoir geblazen. Door het ontstaan van kleine belletjes is het contact van het gas met het water vergroot en kan op basis van spanningsverschillen waterdamp worden opgenomen. Dit is vaak het geval bij het bevochtigen van O2 als inspiratoir gas. Wanneer O2 moet worden toegediend aan de geïntubeerde of gecanuleerde patiënt dient dit droge gas altijd te worden bevochtigd. Goede waterdampbevochtigers moeten in staat zijn 30 mg water per liter lucht te produceren. Een andere manier om waterdamp aan de inspiratoire lucht toe te voegen is met behulp van een warmte- en vochtwisselaar (kunstneus). Hierbij wordt gebruikgemaakt van de door de patiënt zelf uitgeademde waterdamp. De kunstneus is meestal

139

vervaardigd van plastic. Het is een plastic hol buisje waarin papierachtig materiaal zo is opgerold dat het een groot oppervlak heeft. Tijdens de uitademing slaat een gedeelte van de waterdamp neer op dit materiaal. Dit condensvocht wordt verwarmd door de warmte die vrijkomt bij het condensatieproces. Tijdens de inademing verdampt het gecondenseerde vocht en koelt de kunstneus af. Hierdoor wordt de inspiratoire lucht met 10 °C verwarmd, van 22 tot 32 °C, en bevochtigd met 30 mg water per liter lucht. Hierna zal door het lichaam nog 14 mg/liter moeten worden toegevoegd om bij een lichaamstemperatuur van 37 °C in de alveoli een relatieve vochtigheid te hebben van 100%. De dode ruimte van dit apparaatje bedraagt ongeveer 80 ml. Bij hoge inspiratoire flows wordt de bevochtigingscapaciteit van de kunstneus verlaagd. Door de kunstneus te plaatsen op het uiteinde van een tube of canule kan het totale verlies aan water door het ademhalen worden gereduceerd tot 50%.

Waterdeeltjes Een andere manier om vocht aan inspiratoire lucht toe te voegen is door middel van waterdeeltjes. Hierbij wordt steriel water verneveld of verstoven tot een mist van kleine waterdeeltjes (aerosol). Deze kleine waterdeeltjes zweven in de lucht en worden dan tijdens de inspiratie meegevoerd. De grootte van deze waterdeeltjes speelt een belangrijke rol bij het vernevelen van water en/of vloeibare medicijnen. Hoe kleiner de waterdeeltjes zijn, hoe verder hun draagwijdte reikt. De diameter van deze waterdeeltjes wordt bepaald in micrometer (µm), het miljoenste deel van een meter. Alle geproduceerde waterdeeltjes samen vormen een groot oppervlak, waardoor het verdampingsproces wordt vergemakkelijkt. Men onderscheidt twee grote groepen vernevelaars: r jetvernevelaars volgens het venturi-systeem; r ultrasonore vernevelaars.

Jetvernevelaars Deze vernevelaars werken volgens het venturi-principe. Hierbij worden perslucht of andere gassen door een klein smal pijpje geleid, waarbij aan het uiteinde van het smalle pijpje een abrupt drukverval ontstaat. Door dit drukverval wordt water door een ander buisje opgezogen en meegevoerd door stromende gassen of de lucht en op een weerstand stukgeslagen. Hierbij ontstaan partikels van verschillende diameter. De acceleratie die de jetgassen of de lucht aan deze partikels

140   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

geven, is niet genoeg om alle partikels mee te voeren met de gassen of de lucht. De grotere partikels (99%) worden opgevangen of slaan tegen de wanden van de vernevelaar, om zo weer terug te vallen in de vloeistof. Hierdoor komt energie vrij die zorgt voor verwarming van de vloeistof. Helaas wordt dit weer tegengegaan door de energie en warmte die nodig zijn bij het verdampingsproces. De overige kleinere partikels blijven zweven in de jetgassen of de lucht. Hoever deze partikels worden meegevoerd is afhankelijk van hun grootte. Partikels met een grootte van: r 1-3 µm bereiken de kleine luchtwegen en alveolen; r > 3 µm slaan neer in de proximale luchtwegen; r 15 µm bereiken de grote bronchioli; r 15-100 µm vormen geen mist maar een spray die al na korte tijd neerslaat in de neus, de farynx, de tube en/of de tracheacanule. Om de relatieve vochtigheidsgraad van de inspiratoire lucht of jetgassen te verhogen kan bij deze vernevelaar gebruik worden gemaakt van een verwarmingselement. Hiermee worden de inspiratoire lucht of de gassen verwarmd, waardoor ze een hogere vochtigheidsgraad kunnen bevatten en de kleine waterpartikels eerder zullen verdampen. Bij de vernevelaar zal aan het uiteinde van het slangensysteem een mist zichtbaar moeten zijn. Door afkoeling in het slangensysteem of door het bereiken van het dauwpunt van de relatieve vochtigheidsgraad zal er vocht neerslaan en condens gevormd worden. Hiervoor moet in het slangensys­ teem een opvangreservoir aangebracht zijn, zodat de condens wordt opgevangen en er geen obstructie in het slangensysteem kan ontstaan. Het uiteinde van de aanvoerende slang kan op verschillende manieren worden bevestigd aan de tube of de canule. Bij de geïntubeerde patiënt kan men gebruikmaken van het T-stuk, ook wel sigaar genoemd. Bij het gebruik van de sigaar moet de flow dusdanig hoog worden ingesteld dat er een continue stroom van vernevelde lucht zichtbaar is. Bij de gecanuleerde patiënt kan men zowel de sigaar als een tracheostomamasker gebruiken. Ook de medicijnverstuiver is gebaseerd op het venturi-principe (figuur 11.52). Men moet er wel rekening mee houden dat de viscositeit van de mucolitica (slijmverdunners), zoals Mistabron en Fluimucil, groter is dan water. Men moet dan ook de vernevelaar na het vernevelen grondig schoonmaken, omdat het nauwe kanaal van het venturi-systeem snel kan dichtslibben.

Figuur 11.52  Een medicijnverstuiver in het beademingscircuit

Ultrasonore vernevelaars Hierbij komt de verneveling tot stand door middel van ultrasone geluidsgolven. Elektrische energie wordt via een kristalelement (kwarts) omgezet in hoge geluidstrillingen. Door deze trillingen ontstaat een fijne mist boven het vloeistofoppervlak. Door middel van een bepaalde flow wordt de mist door een slang naar het mondstuk gevoerd of in de lucht geblazen. Bij deze vernevelaars wordt meestal gebruikgemaakt van een tussencompartiment waarin contactwater aanwezig is. Hierdoor worden de trillingen doorgegeven aan de te vernevelen vloeistof. Het kan gebeuren dat in dit compartiment scheurtjes ontstaan en het steriele water en/of medicijn zich mengt met het onsteriele water. De mistopbrengst kan bij deze apparaten worden ingesteld; maar de grootte van de waterdeeltjes wordt hierdoor niet veranderd. De mist kan worden toegediend met een masker, een T-stuk of een tent. Bedenk bij het vernevelen op afstand dat het gezicht van de patiënt richting miststroom moet zijn. Anders bevochtigt men de omgeving zonder dat de patiënt daar direct baat bij heeft. Over het algemeen dienen alle vernevelaars één keer per 24 uur te worden gereinigd. Een geïnfecteerde vernevelaar is uiterst gevaarlijk, omdat deze vaak met een gramnegatieve bacterie is geïnfecteerd. Om te onderzoeken of de vernevelaar bacteriën

11 Respiratie  

bevat, kan men het beste een monster van de mist afnemen en dit laten kweken.

Waterdruppels De bovenste luchtwegen kunnen ook enigszins bevochtigd worden door het inspuiten van verschillende oplossingen in water (zie paragraaf 11.10.3). Dit kan intermitterend gebeuren of door middel van een druppelinfuus. De infuussnelheid bedraagt ongeveer 4-8 druppels per minuut of 12-24 ml per uur. Doordat de vloeistof niet wordt verwarmd is het verdampingseffect nihil. De effectiviteit van het op deze wijze bevochtigen is nogal laag en deze vorm wordt dan ook nog maar weinig toegepast.

141

Tot bronchiaal toilet worden soms ook gerekend tapotage, toepassen van vibraties, forced expiration technique en intrapulmonary percussive ventilation. In deze paragraaf zullen wij hier geen aandacht aan besteden.

Houdingsdrainage

Onder het begrip bronchiaal toilet verstaan wij al die handelingen die verbetering van het mucustransport tot doel hebben in situaties waarin de patiënt dit zelf niet meer adequaat kan. Bij een patiënt met een endotracheale tube/canule is het natuurlijke mucustransport verstoord doordat onder andere de patiënt niet meer productief kan hoesten; een hoestprikkel kan daarentegen wel degelijk nog aanwezig zijn. Tevens is de functie van het trilhaarepitheel onderbroken door de cuff. Door een goed uitgevoerd bronchiaal toilet kan men longcomplicaties voorkomen en soms de longfunctie verbeteren. Bij een patiënt met een endotracheale tube of canule heeft het intratracheaal afzuigen van longsecreet tevens tot doel de tube of canule doorgankelijk te houden en te controleren. Bronchiaal toilet bestaat uit: r het toepassen van houdingsdrainage met als doel longsecreet te mobiliseren naar de trachea; r het intratracheaal afzuigen van longsecreet; r het afzuigen van secreet uit de keel-, mond- en neusholte.

Bij houdingsdrainage vloeit het longsecreet vanuit de periferie naar de trachea. Om dit te bereiken wordt de patiënt in een dusdanige houding gelegd waarbij het longweefsel dat secreet bevat, boven de trachea komt te liggen. Door de zwaartekracht zal het secreet naar de trachea vloeien. Hierdoor is het mogelijk om het secreet uit de trachea af te zuigen. De houdingen zijn gebaseerd op de anatomie van de bronchusboom. Houdingsdrainage is alleen toepasbaar wanneer het secreet niet taai is. Eventueel kan men mucolytica toedienen. Daarnaast moet men beschikken over kennis van de anatomie van longen en bronchusboom, zodat men in staat is de patiënt dusdanig te positioneren dat het secreet vanuit een longsegment naar de trachea vloeit. Diverse houdingen zijn beschreven om het secreet vanuit een bepaald deel van de longen naar de trachea te laten vloeien, om daarna afgezogen of opgehoest te kunnen worden (figuur 11.53 tot en met 11.61). In een aantal gevallen is de houdingsdrainage niet toe te passen, maar soms zijn rug- en zijligging wel mogelijk. Strikte contra-indicaties zijn moeilijk te geven. Indien men houdingsdrainage wil toepassen, zal dit altijd in overleg met de behandelend arts dienen te gebeuren. Relatieve contra-indicaties zijn: r hemodynamische instabiliteit; r ernstige ritmestoornissen waarbij acute situaties te verwachten zijn; r bepaalde externe pacemakers; r ernstige pompfunctiestoornissen/longoedeem; r slokdarm-/diafragma-afwijkingen met reflux;

Figuur 11.53  Rechtopzittend, de drainage van beide apicale segmenten van de bovenste longkwabben

Figuur 11.54  Rugligging geeft drainage van de beide voorliggende longsegmenten

11.10.3 Het verwijderen van bronchussecreet (mucus)

142   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

Figuur 11.55  Rechterzijde en 30° anti-trendelenburghouding geeft drainage van het apicale voorliggende longsegment

Figuur 11.56  Linker zijligging geeft drainage van de rechter ­bovenkwab

Figuur 11.57  Boven: drainage van de rechter middenkwab. Onder: drainage van de linker middenkwab. In beide houdingen is de patiënt een kwartslag gedraaid en het voeteneinde is 15° omhoog

Figuur 11.58  Drainage van de bovenste segmenten van de beide onderste kwabben. De patiënt ligt op de buik en het bed staat horizontaal

Figuur 11.59  Boven: drainage van de rechter onderkwab. Onder: drainage van de linker onderkwab. Patiënt ligt op de rechterzij en het bed staat in 30° trendelenburg

Figuur 11.60  Drainage van beide achterliggende onderste longkwabben. Patiënt ligt op de buik en het bed staat in 30° trendelenburg

Figuur 11.61  Drainage van beide voorliggende onderste longkwabben. Patiënt ligt op de rug en het bed staat in 30° trendelenburg

11 Respiratie  

r ontwenning van de beademing waarbij de patiënt op dat moment een grote ademarbeid moet leveren; r neurologische/neurochirurgische aandoeningen waarbij een drukverhoging in de schedel vermeden moet worden; r multitrauma’s: – een fixatura externa van het bekken, – thoraxletsel; r brandwonden; r thoraxchirurgie: – thoracaal aorta-aneurysma, – gebruik IABP (intra-aortale ballonpomp), – gebruik VAD (ventricular assist device), – een recente sternotomie; r buikwonden waarbij de fascie niet gesloten is (‘open buik’); r hemofiltratie/hemodialyse. Voor alle houdingen geldt dat de patiënt: r ingelicht is over het doel en de procedure; r om hulp kan vragen indien de conditie dit mogelijk maakt; r niet uit bed kan vallen; r goed bewaakt wordt wat betreft de vitale functies; r een gewaarborgde vrije ademweg heeft: voorkom knikken van de endotracheale tube en bekneld raken of tractie op de beademingsslangen; r niet belemmerd wordt in het ademhalen of dat de beademing nadelig beïnvloed wordt; r zijn ledematen goed gesteund heeft, zonder overstrekking van de gewrichten, en dat de circulatie niet belemmerd wordt; de patiënt moet zo comfortabel mogelijk liggen. Gevaren van houdingsdrainage kunnen zijn: r beïnvloeding van hemodynamische waarden; r toename van de beademingsdrukken; r het mobiliseren van een mucusprop die de endotracheale tube of canule afsluit; r afknikken/losschieten van intravasale katheters.

Intratracheaal zuigen Misschien is intratracheaal zuigen wel het meest cruciale onderdeel van het bronchiaal toilet, omdat dit voor de patiënt zeer belastend is, frequent uitgevoerd wordt en veel complicaties tot gevolg kan hebben. Een juiste uitvoering kan deze gevaren beperken. Intratracheaal zuigen wordt zeer verschillend toegepast. De volgende aandachtspunten zijn

143

ongeacht de gekozen werkwijze algemeen geldend. Men dient: r het intratracheaal zuigen bij voorkeur altijd met twee personen te verrichten; r alle benodigdheden binnen handbereik te hebben.

Voorbereiding De patiënt inlichten en vertellen dat hij zich tijdens het uitzuigen benauwd kan voelen maar dat dit van tijdelijke aard is. Klaarzetten van de volgende benodigdheden: r beademingsballon waarmee 100% zuurstof toegediend kan worden; r swivelconnector; r twee paar onsteriele handschoenen; r uitzuigkatheters (maat Ch 10 à 12); r steriele spoelvloeistof in een steriel kommetje; NaCl 0,9% te gebruiken op indicatie; r steriele spuit van 5 of 2 ml; r een vacuümbron die niet hoger dan 200 mmHg of 0,3 mbar staat ingesteld. Het intratracheaal zuigen wordt verricht door twee verpleegkundigen: één verpleegkundige die het uitzuigen verricht en één verpleegkundige die zorg draagt voor het handmatig beademen voor, tijdens en na het intratracheaal zuigen, het zogenoemde bijblazen. Dit kan ook via de beademingsmachine suction support of via ventilatieonderbreking. De verpleegkundige die bijblaast heeft verder tot taak om de patiënt gedurende het intratracheaal zuigen te bewaken. Uitvoering Over de keuze van de te gebruiken katheter is veel geschreven. Er zijn diverse uitzuigkatheters in de handel: met aan het einde een eindstandige opening, of met speciale voorzieningen die vastzuigen aan de tracheawand. Katheters die zuiglaesies moeten tegengaan, hebben een gaatje in de zijwand dicht bij de eindstandige opening of een verdikking aan het eind (Aeroflow-katheter). Daarnaast zijn de katheters in te delen naar hun vorm, waarbij aan het eind van de katheter al dan niet een voorgevormde bocht zit. De bocht heeft tot doel makkelijker toegang tot een hoofdbronchus te verkrijgen.

Gesloten uitzuigsysteem Het aanbod van gesloten zuigsystemen is aanzienlijk toegenomen, ook hierbij zijn verschillende variaties

144   L eer boek

i nte n sive-ca re-verplee gkun de

mogelijk. Kenmerk van alle systemen is echter dat ze in situ blijven en dus een onderdeel vormen van het slangensysteem. Voordeel is dat de patiënten niet meer losgekoppeld hoeven te worden voor tracheaal uitzuigen (bronchiaal toilet); PEEP blijft deels behouden. Verpleegkundige en omgeving staan niet meer bloot aan potentiële micro-organismen. Nadeel is het kostenaspect; fabrikanten adviseren om het systeem dagelijks te wisselen. In de literatuur is echter bewijs te vinden dat aantoont dat de gesloten systemen gelijktijdig kunnen worden verschoond met de routinewissel van het slangensysteem (kollef). Tijdens het intratracheaal zuigen is het belangrijk dat men zich realiseert dat de handeling gezien moet worden als een risicovolle handeling met betrekking tot aids en andere besmettelijke ziekten die via het (bloederige) bronchussecreet overdraagbaar zijn. Het dragen van handschoenen en een oogbeschermende bril geeft de verpleegkundige bescherming. Voordat men intratracheaal gaat zuigen, wordt de patiënt gepreoxygeneerd door circa zesmaal handmatig te beademen met 100% zuurstof. In de literatuur wordt ook melding gemaakt van preoxygeneren via een beademingsmachine door zesmaal een slagvolume aan te bieden met 100% zuurstof. De verpleegkundige die het intratracheaal zuigen verricht, trekt handschoenen aan en zorgt ervoor dat de zuigslang gedurende het uitzuigen steriel blijft. De zuigslang wordt niet-zuigend ingebracht. Zodra de zuigslang niet verder meer opgevoerd kan worden, wordt de zuigslang circa 1 cm teruggetrokken. De slang wordt daarna zuigend en draaiend teruggetrokken om vastzuigen te voorkomen. De zuigslang niet op en neer bewegen omdat dit zuiglaesies kan veroorzaken. De zuigfase mag niet langer duren dan 10 seconden. Gedurende het uitzuigen observeert de andere verpleegkundige de patiënt. Tevens houdt deze verpleegkundige het hartritme in de gaten. Bij het optreden van ritmestoornissen, ten gevolge van prikkeling van de nervus vagus, dient men te stoppen met het uitzuigen en de patiënt onmiddellijk te beademen. Over het algemeen is dit voldoende om de hartritmestoornissen op te heffen. Tijdens het handmatig beademen zijn de volgende aandachtspunten van belang: r dien het juiste slagvolume toe; r voorkom te hoge inspiratiedrukken (preventie barotrauma); r tracht een juiste I:E-verhouding in stand te houden.

De zuigcyclus wordt enkele keren herhaald. Na het intratracheaal zuigen is het noodzakelijk om nog circa zesmaal na te beademen met 100% zuurstof. De complicaties van het intratracheaal zuigen zijn de volgende: r O2-dalingtekort ten gevolge van onzorgvuldig beademen of te lang uitzuigen; verlies van PEEP; r zuiglaesies door vastzuigen aan de tracheawand of het heen en weer bewegen van de zuigslang gedurende het uitzuigen; r ritmestoornissen ten gevolge van vagusprikkeling; r het verschuiven van de tube; r bronchiale blokkade ten gevolge van een slijmprop; r infecties; r een te dikke zuigslang kan een massale atelectase veroorzaken door afname van de FRC; r bloedingen van het slijmvlies bij stollingsstoornissen.

Keel-/neustoilet Tijdens het oxygeneren na het intratracheaal zuigen wordt het keel-/neustoilet verricht. Er dient een schone zuigslang voor het keel-/neustoilet gebruikt te worden. Wanneer men tijdens het intratracheaal zuigen tevens de cuff wil desuffleren om het tracheaslijmvlies te ontlasten, dient het keel-/neustoilet voor het intratracheaal zuigen te geschieden. De slang mag niet gebruikt worden voor het intratracheaal zuigen. Hoewel de patiënt met een endotracheale tube of tracheacanule in principe niet kan hoesten, kan hij wel hoestbewegingen maken die het uitzuigen kunnen ondersteunen. In sommige gevallen is het niet wenselijk dat de patiënt meehoest, bijvoorbeeld bij een patiënt met een neurologisch trauma. De hoestreflex kan onderdrukt worden met bijvoorbeeld lidocaïne (Xylocaïnespray) of door het toedienen van bijvoorbeeld fentanyl intraveneus. Wanneer er bloedingen optreden tijdens het intrat­ racheaal zuigen wordt er soms door de arts besloten om voor het intratracheaal zuigen bupivacaïne (Marcaine)/ adrenaline te sprayen.

11.10.4 Het monitoren van de cuffdruk Door het controleren, registreren en zo nodig aanpassen van de cuffdruk kunnen slijmvlieslaesies voorkomen worden. Bij de nieuwe high-volume-lowpressure-cuffs is dit niet meer noodzakelijk. Wanneer men een cuff desuffleert, dienen eerst de mond- en keelholte goed uitgezogen te worden, omdat boven de

11 Respiratie  

cuff speeksel staat dat bij het desuffleren de trachea in zal lopen. Een andere methode om het speeksel boven de cuff te verwijderen is door middel van het hyperinsuffleren met een reanimatieballon terwijl een tweede verpleegkundige de cuff desuffleert. Hierdoor ontstaat een grotere flow vanuit de longen die het secreet zal transporteren tot in de mond. Hierna kan de patiënt het secreet doorslikken of kan het uit de mondholte worden gezogen. Het is uitermate belangrijk dat de cuff op de juiste wijze wordt geïnsuffleerd en op gezette tijden wordt gecontroleerd. Wanneer de cuff wordt opgeblazen, dient dat zo te gebeuren dat minimale occlusie wordt bereikt. Hierbij wordt eindinspiratoir geen luchtlekkage meer waargenomen. Werkwijze minimal occlusion volume (MOV): r laat lucht uit de cuff tot er hoorbare lekkage op gaat treden; r insuffleer vervolgens de cuff tot de luchtlekkage niet meer hoorbaar is.

145

11.10.6 Het onderhouden van de communicatie Een van de mogelijkheden om te communiceren is verbaal uiting geven aan gevoelens. Verbale ­communicatie wordt tevens gebruikt voor het inwinnen en het geven van informatie. Bij de geïntubeerde en/of gecanuleerde patiënt valt de mogelijkheid van verbaal communiceren geheel weg. Daarnaast kunnen de algemene toestand en eventuele medicatie de resterende communicatiemogelijkheden verder verminderen. Hierdoor kan de patiënt gemakkelijk in een isolement raken, juist in een fase waarin informatie uitermate belangrijk is. Het is daarom van belang dat de verpleegkundige zo snel mogelijk communicatie opbouwt met de geïntubeerde of gecanuleerde patiënt.

Non-verbale communicatiemethoden Er zijn verschillende methoden om non-verbaal te communiceren.

Liplezen Op deze wijze zal de trachea afgesloten worden met de laagst mogelijke druk.

11.10.5 Het voorkomen van infecties De geïntubeerde en/of gecanuleerde patiënt loopt een verhoogd risico op luchtweginfecties. De meeste infecties worden veroorzaakt door kolonisatie van bacteriën van de patiënt zelf. Door een verlaagde weerstand, het gebruik van antibiotica en de aanwezigheid van ziekenhuisbacteriën, loopt de geïntubeerde patiënt een extra risico om via de luchtwegen geïnfecteerd te raken. Een ziekenhuisinfectie komt veel voor bij patiënten op een IC-afdeling en daarom moeten de volgende maatregelen in acht genomen worden: r het aseptisch steriel toepassen van het bronchiaal toilet, subglotisdrainage en goede mondzorg; r bij verandering van het sputumaspect direct een sputumkweek afnemen; r de tracheostoma’s behandelen als een chirurgische wond; r alle onderdelen, zoals verstuivers, vernevelaars, opvangzakjes, slangen en reservoirs, iedere 24 of 48 uur vervangen of verschonen; uit onderzoek blijkt dat vooral natte slangen en warmwaterverdampers gecontamineerd kunnen raken; r tracheostomaverbanden dagelijks verschonen en de wond geregeld controleren; r na elk patiëntencontact de handen wassen.

Door middel van lipbewegingen, praten zonder geluid, wil de patiënt zich uitdrukken, maar veel verpleegkundigen kunnen niet of nauwelijks liplezen. Daarnaast kan door een orale tube de lipbeweging worden beperkt. Lange zinnen hebben vaak niet het beoogde resultaat. Liplezen blijft een moeilijke methode om te achterhalen wat de patiënt wil zeggen. Dit leidt vaak tot frustratie van zowel de patiënt als degene die probeert de patiënt te verstaan. Het beste is de patiënt te instrueren korte woorden te vormen, zoals pijn, angst, dorst. Wanneer de patiënt daartoe in staat is, kan hij zijn woorden ondersteunen met korte gebaren.

Schrijven Laat de patiënt die dit kan, zijn vragen en/of emoties opschrijven. Hiervoor dient de patiënt wel over een aantal lichaamsfuncties te beschikken. Voor het schrijven door de patiënt kunnen viltstiften of een schrijflei met krijt worden gebruikt. Ook hierbij is het van belang dat de patiënt korte zinnen gebruikt, omdat het anders te vermoeiend kan worden. Als de patiënt niet of nauwelijks kan gaan zitten, is deze methode minder geschikt.

Systematisch vragen stellen Door enkelvoudige gesloten vragen te stellen, die met ja of nee te beantwoorden zijn en zonder dat er een ontkenning in is opgenomen, kan men met de patiënt

146   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

communiceren. Het is belangrijk om de vragen te ­categoriseren, anders bestaat de kans dat men erg veel vragen moet stellen om erachter te komen wat de patiënt bedoelt. Een voorbeeld van indeling van vragen is het indelen naar categorieën met betrekking tot: r omgeving/verblijf op de IC-afdeling; r ziektetoestand/behandeling; r familie/naasten/vrienden/thuissituatie; r lichamelijke ongemakken zoals pijn/houding in bed; r dagindeling. Men kan eventueel van tevoren maar ook in een later stadium afspreken hoe de patiënt met ‘ja’ en ‘nee’ zal reageren, afhankelijk van de conditie van de patiënt. Wanneer men tot een duidelijke afspraak is gekomen, is het belangrijk dat dit wordt genoteerd in het verpleegplan van de patiënt. Anders worden door de verpleegkundige tijdens iedere dienst opnieuw afspraken gemaakt met de patiënt.

Symbolenbord of -kaarten Hierbij kan de patiënt verschillende symbolen aanwijzen op een bord of een kaart. De verschillende kaarten kunnen aan de patiënt worden getoond, waarop hij alleen maar met jaknikken en neeschudden hoeft te reageren. De symbolen hebben te maken met menselijke behoeften en ongemakken.

Alfabetbord Hierbij moet de patiënt letters aanwijzen om een woord te maken. Wanneer een groot woord aangewezen moet worden, bestaat de kans dat de patiënt de Figuur 11.62  Een voorbeeld van een scherm van de app voICe

spelling kwijtraakt en niet meer weet waar hij gebleven is. De verpleegkundige dient daarom tijdens het vormen van het woord steeds het resultaat hardop te zeggen. Het elektronisch alfabetbord licht op wanneer de letters worden aangewezen en schrijft deze achter elkaar aan de onderzijde van dit bord.

Elektronisch letterbord Zodra de patiënt zijn vingers kan gebruiken, zijn er verschillende elektronische instrumenten waarmee kan worden gecommuniceerd. Een voorbeeld daarvan is het gebruik van een tablet met een app die pictogrammen laat zien. De patiënt kan op het beeldscherm aanwijzen wat hij bedoelt (figuur 11.62). Voor alle hulpmiddelen geldt dat ze een welkome aanvulling kunnen zijn op de reeds aanwezige communicatiemogelijkheden. Voor een belangrijk deel zullen deze hulpmiddelen de enige mogelijkheid zijn om te kunnen communiceren. Communiceren kost tijd, zeker wanneer de patiënt niet bij machte is dit verbaal te doen. Sommige patiënten kunnen heftig reageren wanneer het communiceren niet wil lukken. Wanneer men niet achter een bepaald woord kan komen, is het beter even te stoppen en op een later tijdstip te proberen te achterhalen wat de patiënt bedoelde. Men moet dit overigens wel in overleg met de patiënt doen. Wanneer de patiënt beslist niet kan wachten, kan een collega proberen te achterhalen wat de patiënt wil zeggen of kunnen andere hulpmiddelen gebruikt worden. Tot slot kan een logopedist ondersteuning bieden.

11 Respiratie  

11.10.7 Het begeleiden van de patiënt en familie/naasten Veel geïntubeerde patiënten zijn extreem angstig. Dit wordt vaak veroorzaakt door de dyspneu die zij ervaren hebben voor de intubatie. Maar ook na de intubatie kunnen zij dyspneu ervaren. Dyspneu is een subjectieve gewaarwording van de patiënt, waarbij een beklemd gevoel, extreme benauwdheid, pijn bij de ademhaling en angst op de voorgrond kunnen staan. Deze angst zal worden versterkt door de bedreigende omgeving van de intensive care, samen met de angst voor de dood. Bij geïntubeerde of gecanuleerde patiënten moet de patiënt door een kleiner lumen ademen, waardoor de ademwegweerstand iets toeneemt. Hierdoor kunnen de angstgevoelens van de patiënt toenemen, waardoor de dyspneu nog meer wordt versterkt. In deze fase is het belangrijk de patiënt de volgende informatie te verstrekken. r Vertellen waarom hij is geïntubeerd en dat dit van tijdelijke aard is. r Uitleggen dat hij wordt bewaakt en dat er altijd een verpleegkundige in de buurt zal zijn. r Hem een oproepsysteem geven en uitleggen hoe dit werkt. r In overleg met de patiënt zorgen voor de comfortabelste houding. r Uitleggen waarom, wanneer en hoe het bronchiaal toilet moet worden uitgevoerd. De begeleiding van de familie/naasten zal moeten worden gebaseerd op de speciale psychosociale behoeften van de familieleden. Uit verschillende onderzoeken is gebleken dat geïnterviewde familieleden de volgende behoeften als zeer belangrijk ervaren. r Het gevoel hebben dat er nog hoop is. r Het gevoel hebben dat het ziekenhuispersoneel zich het lot van de patiënt aantrekt. r Er verzekerd van zijn dat de patiënt de best mogelijke zorg krijgt. r Het gevoel hebben dat vragen eerlijk worden beantwoord, en dat ze goed geïnformeerd zijn en blijven over het verloop en de prognose van de ziekte van de patiënt. r Een flexibele opstelling ten aanzien van de bezoektijden. Voor veel familieleden is het zeer belangrijk om de patiënt te kunnen bezoeken op tijden dat men hier behoefte aan heeft. De bezoektijden moeten dan ook flexibel gehanteerd worden. De verpleegkundige dient de begeleiding te richten op de behoeften van de

147

familie/naasten, zodat zij zich minder machteloos voelen. Zo mogelijk moeten zij betrokken worden in de zorg voor hun dierbare. Het is belangrijk dat de familie/naasten het gevoel hebben zich nuttig te kunnen maken voor de patiënt.

11.11 Mechanische beademing Wanneer een patiënt om welke reden dan ook een respiratoire insufficiëntie heeft en tekenen vertoont van een hypoxie en/of een hypercapnie waarbij de bloedgaswaarden ernstig verstoord zijn of dreigen te raken, dient de patiënt geïntubeerd en beademd te worden. Over het algemeen kan hypoxemie worden bestreden met behulp van het toedienen van zuurstof. Wanneer door de zuurstoftoediening geen verbetering optreedt van de hypoxemie, dient kunstmatige beademing toegepast te worden. Bij het ontstaan van een apneu of hypoventilatie en een respiratoire acidose zal eveneens een kunstmatige ventilatie moeten worden gestart. Tegenwoordig wordt beademing ook toegepast bij traumapatiënten, om bij bepaalde aandoeningen ARDS te voorkomen. De ventilatie kan worden overgenomen door beademing met een ballon, of geheel of gedeeltelijk mechanisch worden overgenomen. Indien de ademhaling enige tijd moet worden overgenomen, zal men de beademing door middel van een beademingsmachine laten verlopen. Om een patiënt die mechanisch wordt beademd op een IC-afdeling te kunnen verplegen, dient de verpleegkundige op de hoogte te zijn van de verschillende manieren en methoden van kunstmatige ventilatie. Ook moet de verpleegkundige zich bewust zijn van het feit dat het beademen van patiënten grote consequenties heeft voor hun lichamelijk, geestelijk en sociaal functioneren. De verpleegkundige zorg voor de beademde patiënt omvat: r het tot stand brengen en waarborgen van een adequate ventilatie; r controle van de instelling en werking van de beemingsmachine, inclusief de interactie tussen patiënt en beademingsmachine/-vorm; r het signaleren en het bestrijden van de complicaties van de mechanische ventilatie; r het behandelen van specifieke verpleegproblemen bij de beademde patiënt; r het ontwennen van de patiënt van de beademing; r het extuberen van de patiënt.

148   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

Het tot stand brengen van een adequate ventilatie

11.11.1 Het beademen met een beademingsballon

Het doel van de mechanische beademing moet zijn het normaliseren van de bloedgaswaarden waarbij normaal de paO2 > 60 mmHg (8 kPa) en de paCO2 < 50 mmHg (6,6 kPa) zijn, echter altijd in relatie tot de uitgangswaarden voor de betreffende patiënt. Daarnaast wordt het zuurstofverbruik teruggedrongen met 5 tot soms wel 30%, doordat de ademhalingsspieren geen arbeid meer hoeven te verrichten (work of breathing). Abnormale gaswisselingen die worden veroorzaakt door een inadequate alveolaire ventilatie, zijn belangrijke aanwijzingen voor de ontwikkeling van een respiratoire insufficiëntie. De stoornis kan dermate levensbedreigend zijn dat de ventilatie moet worden ondersteund door mechanische ventilatie. Er zijn veel gevallen waarbij de inadequate ventilatie kan worden verbeterd: door intensieve fysiotherapie bij ophoping van bronchussecreet, het gebruik van bronchodilatatoren bij bronchospasme en intermitterende positievedrukventilatie om slecht geventileerde alveoli te rekruteren. Met mechanische ventilatie streeft men naar: r verbetering van de totale ventilatie; r verbetering van de alveolaire ventilatie; r een verbeterde distributie van de inspiratoire gassen; r een verbetering in de arteriële bloedgaswaarden; r een reductie in de ademarbeid van de patiënt.

Als eerste dient de verpleegkundige de ademweg vrij te maken en zorg te dragen voor een adequate ventilatie. In acute situaties kan gebruikgemaakt worden van een beademingsballon. De bekendste beademingsballonnen zijn de selfinflating bag (Laerdal en Ambu) en de slappe ballon die wordt gevuld door een gasmengsel, de zogenaamde Waters-set. Het toepassen van de beademingsballon vraagt enige vaardigheid en kennis. Door het geven van een positieve druk, het knijpen in de ballon, wordt een volume aan gas in de longen van de patiënt geperst.

Op de IC-afdeling staan de verpleegkundige drie methoden om kunstmatige ventilatie toe te passen ter beschikking: r de mond-op-mondmethode (zie hoofdstuk 6 in deel 1 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde); r het beademen met een beademingsballon; r het beademen met een beademingsapparaat.

De selfinflating bag Deze ballon beschikt over een non-returnklep (figuur 11.63) waardoor de in- en uitademingsluchtstroom van elkaar worden gescheiden. De ballon is van elastisch veerkrachtig materiaal gemaakt en vult zichzelf na het legen. De inhoud van de ballon kan maar in één richting worden gedreven. Wanneer de patiënt uitademt, wordt deze luchtstroom door de eenrichtingsklep naar buiten geleid. Hierdoor kan er geen terugademing ontstaan. Er wordt dus steeds nieuw gas geleverd. Op de ballon zit ook een aansluiting voor een externe zuurstofbron. Hiermee kunnen zuurstofpercentages van rond de 45% worden verkregen. Indien er een zuurstofreservoir aan de ballon zit, kan het zuurstofpercentage oplopen tot ongeveer 90-100% met een juist ingestelde O2-flow (figuur 11.64). De ballon kan op een gezichtsmasker en ook op een endotracheale tube worden aangesloten (figuur 11.65). Tijdens het beademen met deze ballon kunnen slagvolumes worden bereikt van 1000 tot 1400 cc. Obstructie van de luchtwegen en/of veranderingen in de longcompliance zijn merkbaar door een verhoogde voelbare weerstand bij het leegdrukken van de ballon.

Figuur 11.63  De beademingsballon die is uitgerust met een non-returnklep

11 Respiratie  

149

Figuur 11.64  De selfinflating bag met O2-reservoir

Figuur 11.65  Het beademen van de geïntubeerde patiënt met een reanimatieballon

Het gevaar van deze grote slagvolumes en het niet kunnen regelen van de beademingsdruk is het ontstaan van een barotrauma en het verlagen van de gemiddelde arteriële bloeddruk. PEEP-kleppen zijn verkrijgbaar en kunnen op deze ballon worden bevestigd, zodat ook tijdens het beademen met deze ballon de PEEP kan worden gehandhaafd. Deze beademingsballon kan het beste worden gebruikt in acute situaties en vrijwel op iedere plaats in het ziekenhuis (transport), omdat er geen externe gasbron bij nodig is.

De slappe beademingsballon Deze beademingsballon is beter bekend als de Waters-set. Bij deze ballon, die bestaat uit een slappe zak (bij een ballon voor volwassenen bedraagt de inhoud 1500 ml), zit in het aanzetstuk een regelbaar ventiel. Verder is in het aanzetstuk een aansluiting aanwezig voor een externe zuurstofbron en is het beademen met 100% zuurstof mogelijk. Hierbij moet dan wel een flow van 10 l/min worden gegeven om de kans op terugademing zo klein mogelijk

te houden. Bij een normale ademhaling wordt het ventiel volledig opengezet en kan de ventilatiezak als zuurstofreservoir dienen. Door het ventiel wat verder dicht te draaien, kan men de patiënt volledig beademen. Tevens is het mogelijk de patiënt tijdens een hypoventilatie te ondersteunen. Om de ballon in combinatie met een masker, endotracheale tubes of tracheacanules te kunnen gebruiken, dient er een aanzetstuk te worden gebruikt. Deze ballon dient regelmatig te worden gedesinfecteerd omdat de uitademingslucht van de patiënt in de ballon komt. Men kan bij deze ballon de druk waarmee wordt beademd regelen met het ventiel.

Met mond-neuskapje Om de niet-geïntubeerde patiënt met een beademingsballon te kunnen beademen is een gezichtsmasker nodig. Deze maskers zijn er in allerlei soorten en maten. Er zijn speciale maskers voor kinderen en voor volwassenen. Het masker is meestal vervaardigd uit doorzichtig pvc, zodat men door het masker heen kan kijken en op tijd kan zien of er zich speeksel,

150   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

bloed of braaksel in keel- en/of mondholte bevindt. Het masker heeft een omgevouwen of opblaasbare rand die de flens wordt genoemd. Deze rand zorgt voor een goede afsluiting op het gezicht. Het masker wordt over zowel de mond als de neus geplaatst. Door het beslaan van het masker kan men zien dat de patiënt in het masker uitademt. Bij het gebruik van een masker moet men bedacht zijn op een vergroting van de anatomische dode ruimte met ongeveer 100 cc (figuur 11.66).

Het beademen met masker en beademingsballon Met behulp van een masker en beademingsballon kan de ventilatie worden overgenomen en/of worden ondersteund. Het beademen met een beademingsballon kan worden toegepast bij de niet-geïntubeerde en bij de geïntubeerde patiënt.

Indicaties r Wanneer de patiënt een totale apneu heeft. r Bij een verminderde ventilatie. r Voor preoxygenatie. Geregeld zullen tijdens het beademen met de ballon verschillende parameters moeten worden gecontroleerd om te beoordelen of de ventilatie weer door de patiënt zelf wordt overgenomen of dat men moet overgaan tot mechanische ventilatie. In eerste instantie kan men volstaan met observatie van de respiratie (zie paragraaf 11.7). Om beter te kunnen beoordelen of de kunstmatige ventilatie resultaat heeft, moet men geregeld bloedgassen laten bepalen.

Benodigdheden r Mayotube (verschillende maten). r Beademingsballon. r Externe zuurstofbron en slang. r Gezichtsmasker (verschillende maten).

Werkwijze r Verwijder het achterschot van het bed en ga achter de patiënt staan. r Sluit de beademingsballon op de zuurstofbron aan en stel deze in op 10 l/min. r Plaats een mayotube. r Breng het hoofd in ‘sniffing-air-positie’. r Plaats het masker op mond en neus en fixeer het met de linkerhand als volgt: – met de pink, ringvinger en middelvinger de onderkaak steunen en omhoog trekken; – met de duim en wijsvinger het masker op het gezicht fixeren. r Knijp met de rechterhand rustig in de ballon. r Controleer of de borstkas uitzet. Er mag nagenoeg geen lucht ontsnappen via het masker. r Knijp in de ballon met een frequentie van twaalf tot vijftien keer per minuut. r Controleer de respiratie met een stethoscoop en laat na een kwartier bloedgassen bepalen.

Bijzonderheden r Bij het beademen met een beademingsballon kan er lucht in de maag terechtkomen. Kijk geregeld naar het epigastricum en wanneer dit uitgezet is, plaats dan de patiënt in stabiele zijligging en druk de maag langzaam leeg. Plaats dan, indien

Figuur 11.66  Het beademen van de patiënt met reanimatieballon en gezichtsmasker

11 Respiratie  

de situatie het toelaat, een maagsonde. Hierdoor kan de lucht ontsnappen. Wees bedacht op eventueel aanwezige maaginhoud en de mogelijkheid van aspiratie. r Wanneer het inpersen van de gassen extreem moeilijk gaat, heeft de patiënt waarschijnlijk een obstructie van de luchtwegen. De patiënt dient dan zo snel mogelijk geïntubeerd te worden. r Controleer tussen het beademen door of de patiënt zijn eigen ventilatie weer overneemt. Wanneer dit niet het geval is, moet de patiënt geïntubeerd worden. r Bij de geïntubeerde patiënt kan de beademingsballon direct op de tube worden aangesloten. Het beademen met ballon en masker is een vaardigheid die men alleen kan krijgen door regelmatig te oefenen.

11.11.2 Het beademen met behulp van een beademingsapparaat In de meeste gevallen van een respiratoire insufficiëntie heeft de patiënt mechanische ventilatie nodig om een adequate respiratie te waarborgen en zijn bloedgaswaarden te normaliseren en te stabiliseren (zie paragraaf 11.6.3 voor beademingsindicaties). Door mechanische ventilatie wordt veelal niet de oorzaak behandeld maar wordt de tijd overbrugd waarin de oorzaak van de respiratoire insufficiëntie kan worden opgespoord en kan worden behandeld. In eerste instantie zal de patiënt moeten worden geïntubeerd alvorens te kunnen worden beademd. De ventilatie kan ook worden ondersteund met een beademingsapparaat zonder dat de patiënt hiervoor geïntubeerd hoeft te worden (non-invasive positive pressure ventilation; NPPV). Door sterk verbeterde apparatuur en maskers is de belangstelling en indicatie voor NPPV enorm toegenomen. Om een goede begeleiding te kunnen bieden aan de beademde patiënt en zorg te dragen voor een goede bewaking en ondersteuning dient de verpleegkundige op de hoogte te zijn van de verschillende beademingsvormen en verschillende typen beademingsmachines. Wanneer de verpleegkundige wordt geconfronteerd met problemen die haar competentie te boven gaan, dient zij te allen tijde de arts te waarschuwen. Eerst komen hier de verschillende beademingsvormen aan bod, waarna de bewaking van de respiratie bij een beademde patiënt wordt behandeld. De meest gebruikte beademingsmachines op de intensive care werken over het algemeen met twee

151

slangen die aan het eind, vlak bij de tube, met een Y-stuk bijeenkomen om aangesloten te kunnen worden op een endotracheale tube of tracheacanule. De twee slangen bestaan uit een inspiratieslang, waardoor de machine insuffleert, en een expiratieslang waardoor de patiënt uitademt. Tijdens de inspiratie, de flowfase, zal het gasmengsel naar de patiënt kunnen stromen doordat de beademingsmachine de inspiratieklep opent. Tijdens de inspiratie is de expiratieklep gesloten. Indien men gebruikmaakt van een inspiratoire pauze zal zowel de inspiratieklep als de expiratieklep gesloten blijven voor de tijd dat de inspiratoire pauze duurt. Tijdens de expiratie zal de inspiratieklep gesloten en de expiratieklep geopend zijn tot aan de volgende inspiratie. De lucht die zich bevindt vanaf het Y-stuk tot aan de alveoli behoort tot de dode ruimte. Daarnaast is het van belang dat beademingsslangen stijf zijn en door de positieve druk zo min mogelijk uitzetten. De extra inhoud die dit eventuele uitzetten van de beademingsslangen oplevert, behoort eveneens tot de dode ruimte. Een derde oorzaak van dode ruimte door de beademingsmachine inclusief slangen is het feit dat lucht samendrukbaar (comprimeerbaar) is. Met de constructie van beademingsmachines en het slangensysteem is deze oorzaak te verminderen, maar die zal afhankelijk van de praktische toepassing in meer of mindere mate optreden.

Begrippen die van belang zijn bij beademing Alvorens de beademingsvormen kunnen worden behandeld, dient eerst een aantal begrippen te worden toegelicht.

Beademingspatroon Dit is het gedrag van druk, flow en volume in tijd uitgedrukt tijdens een enkele ademcyclus.

Ademcyclus Onder een ademcyclus verstaat men de tijdsduur vanaf het begin van de inspiratie tot aan het einde van de daaropvolgende expiratie (figuur 11.67). Deze tijdsduur (T) bestaat uit een inspiratietijd (Ti) en een expiratietijd (Te): T = Ti + Te. De totale inspiratietijd is in de meeste gevallen opgebouwd uit twee delen. r Een flowfase waarin het verse gasmengsel van het beademingsapparaat de longen van de patiënt bereikt. In deze fase wordt het ademgas in de longen van de patiënt geperst. Tijdens deze actieve

152   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

Figuur 11.67  Druk- en flowcurve van een ademcyclus bij positievedrukbeademing met inspiratoire pauze

fase stijgt de druk met het ingebrachte volume en wordt de peakdruk bereikt. r Een eindinspiratoire pauze of niet-flowfase; in deze fase stroomt er geen vers gas meer naar de patiënt terwijl de expiratieklep nog gesloten is en valt de peakdruk terug tot de eindinspiratoire plateaudruk. De inspiratietijd als geheel en ook de verschillende fasen kunnen zowel in seconden als in procenten worden weergegeven. Ook de expiratietijd bestaat uit twee fasen: een tijd met een expiratieflow en een tijd zonder gasverplaatsing tot het begin van de volgende inspiratie. In de expiratiefase daalt de druk weer tot de atmosferische druk. De expiratie is zowel bij spontane ademhaling als bij de verschillende beademingsvormen een passief proces dat vooral tot stand komt door de compliance van de longen en de thorax. Wanneer men de druk-tijdcurve van de spontane ademhaling vergelijkt met die van de gecontroleerde beademing, dan ziet men het onderscheidende verschil met name in de drukverhoudingen. Bij de spontane ademhaling wordt tijdens de inspiratie door de vergroting van de thorax een onderdruk gecreëerd. Op grond van dit drukverschil stroomt de lucht tijdens de inspiratie de longen in. Aan het einde van de inspiratie wordt het drukverschil opgeheven. Tijdens de expiratiefase is de druk in de thoraxruimte zelfs iets hoger dan de omgevingsdruk (1 atmosfeer). Bij een machinale beademing wordt het ademgas actief onder een bepaalde druk

in de longen geperst. Hierdoor ontstaan tijdens de gehele ademcyclus positieve drukken. Bij de expiratie, vooral tijdens de niet-flowfase, is de druk 0; dat wil zeggen: gelijk aan die van de buitenlucht. Bij een aantal beademingsvormen kan men de druk tijdens een expiratie niet tot 0 laten dalen, maar tot een vooraf ingestelde positieve waarde. Hierdoor wordt aan het einde van de expiratie tot de volgende inspiratie een positieve druk behouden, de positieve eindexpiratoire druk (PEEP).

Werkdruk Dit is de druk die de beademingsmachine nodig heeft om het ingestelde volume binnen de ingestelde tijd te kunnen insuffleren. Deze druk kan bij sommige beademingsmachines worden ingesteld en bepaalt mede het flowpatroon van de beademing.

Ademminuutvolume Het ademminuutvolume (AMV) is de hoeveelheid gas, uitgedrukt in liters per minuut, die een patiënt inademt of door de beademingsmachine toegediend krijgt. Het AMV kan men berekenen door het tidal volume te vermenigvuldigen met de frequentie.

Spiro (exhaled volume) Het spiro is de hoeveelheid gas die de patiënt uitademt in liters per minuut. Dit is een combinatie van verplichte machineslagen en spontane ademteugen, met andere woorden: het ingestelde AMV vermeerderd met de spontane ademteugen.

11 Respiratie  

153

Tidal volume Dit is, zoals eerder beschreven, de hoeveelheid gas die per ademteug de longen bereikt of door de beademingsmachine per keer aan de longen wordt toegediend. Voor de grootte van het tidal volume wordt de rekensom van 10 tot 15 ml per kg lichaamsgewicht gehanteerd. Bij de beademde patiënt kunnen, afhankelijk van de beademingsvorm, zowel spontane ademhalingen voorkomen als slagen van de beademingsmachine. Het is belangrijk om hier verschil in te maken bij de bewaking.

Frequentie Dit is het aantal ademcycli per minuut. Dat kan opgebouwd zijn uit verplichte beademingsslagen en spontane ademteugen van de patiënt.

Flow Dit is de stroomsnelheid van een gas per tijdseenheid en wordt uitgedrukt in volume (vaak liters) per tijdseenheid (minuten of seconden). Op sommige beademingsapparaten is de inspiratoire flow instelbaar. Men kan ook kiezen voor een constante flow. Hierbij blijft tijdens de inspiratiefase de flow constant. Bij een accelererende flow neemt de flow tijdens de inspiratiefase steeds meer toe, terwijl bij een decelererende flow de flow aanvankelijk groot is maar afneemt. Om een bepaald volume per tijdseenheid in de longen van de patiënt te insuffleren, moet de inspiratieflow een bepaalde grootte hebben. Omdat de flow is gedefinieerd als een volume per tijdseenheid, zal het inspiratoir toegediende volume groter worden naarmate de flow groter is en/of langer aanhoudt. Een ingestelde flow en de inspiratietijd dragen zorg voor een verdeling van het volume over de alveoli. Aangezien de toegangswegen naar de verschillende alveoli een verschillende weerstand hebben, kan er een ongelijkmatige ventilatie ontstaan bij een te hoge inspiratoire flow en/of een korte inspiratietijd. De benodigde druk is een combinatie van flow, inspiratietijd, volume en de toestand van de longen en de thorax.

De trigger, ofwel de start van de inspiratie Bij een aantal beademingsvormen wordt de patiënt in de gelegenheid gesteld om zelf te ademen. De adempogingen van de patiënt zullen gepaard gaan met het vergroten van de thorax. De intra-alveolaire druk zal daardoor dalen (figuur 11.68) en dit zal een flow tot gevolg hebben. Met andere woorden: de patiënt moet een zekere arbeid verrichten die door de machine als poging

Figuur 11.68  De intra-alveolaire druk tijdens spontane ademhaling, die bestaat uit een inspiratie en een expiratie

van een inademing wordt verstaan. Dit wordt triggering genoemd. De manier van triggering is te onderscheiden in triggering die reageert op druk, flow of volume. De beademingsmachine zal bij druktriggering reageren op een verlaging van de druk tot een vooraf ingestelde waarde. Afhankelijk van de beademingsmachine zal de patiënt dan een actieve ondersteuning krijgen tijdens de ademteug, dan wel wordt de patiënt in gelegenheid gesteld om op eigen kracht de ademteug te volbrengen. De triggergevoeligheid kan van 0 cmH2O tot 20 cmH2O worden ingesteld. Veel beademde patiënten ondervinden een weerstand bij het inademen door onder andere de endotracheale tube. Bij een instelling van de triggergevoeligheid van bijvoorbeeld 2 cmH2O moet de patiënt vaak een veel grotere negatieve druk opbrengen om de beademingsmachine te laten reageren. Immers, de beademingsmachine registreert deze triggering in de beademingsslangen of in de beademingsmachine zelf. Daarnaast heeft de machine tijd nodig om te reageren met of een ondersteuning of met het mogelijk maken van de ademteug. Deze reactietijd van de machine kan oplopen tot meer dan een halve seconde. Voor patiënten blijkt deze triggering in veel gevallen oncomfortabel, omdat men bij een normale ademhaling geen weerstanden behoeft te overwinnen. Een beademingsmachine kan ook een triggerfunctie hebben die reageert op flow: de flowtriggering. Hierbij reageert de beademingsmachine op het moment dat deze waarneemt dat er door de patiënt een kleine hoeveelheid gas wordt afgenomen. Immers, de patiënt zal bij een inspiratiepoging zijn thorax vergroten. Deze flowtriggering is veel gevoeliger dan een druktriggering en de patiënt zal minder weerstand ondervinden.

Beademingsvormen In de laatste jaren is onder invloed van de toegenomen technische mogelijkheden, zoals het gebruik

154   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

van microprocessors, het aantal beademingsvormen gestegen. Veel fabrikanten gebruiken eigen benamingen voor beademingsvormen. Zo veel als dat mogelijk is, zijn de beademingsvormen onafhankelijk van een bepaald merk beademingsmachine beschreven. Het begrip beademingsvorm slaat op de wijze waarop een beademing wordt gerealiseerd. De beademingsvorm bepaalt bijvoorbeeld hoe de ademcycli worden opgewekt, in welke tijdsafstand de ademcycli elkaar opvolgen en hoe de drukverhoudingen zijn. De beademingsvormen zijn te onderscheiden in vormen die de ademhaling en ademarbeid van de patiënt geheel overnemen of ondersteunen, of partieel overnemen. Het onderscheid tussen volledige en partiële beademingsvormen is in de dagelijkse praktijk niet altijd even duidelijk, omdat ook bij partiële beademingsvormen de ademarbeid nagenoeg geheel door de beademingsmachine kan worden overgenomen. Voor de beschrijving van de verschillende beademingsvormen zullen we het onderscheid wel aanbrengen. De verschillende beademingsvormen hebben elk hun voor- en nadelen. Het is onmogelijk om te stellen dat een bepaalde beademingsvorm superieur is, omdat iedere patiënt een op de specifieke situatie afgestemde behandeling vergt. Daarnaast zijn de voordelen van bepaalde beademingsvormen niet door onderzoek aangetoond. Men zal als verpleegkundige de patiënt altijd nauwgezet moeten bewaken, inclusief de interactie van de patiënt met de beademingsmachine. Hierbij zijn de volgende aspecten van bijzonder belang: r de intra-alveolaire drukken; r de ademarbeid.

Classificatie van beademingsmachines De moderne beademingsmachines zijn te vergelijken met pc’s. Beademingsmachines zijn op de IC-afdelingen niet meer weg te denken in hun belangrijke taak, het overnemen en/of ondersteunen van de ademhaling. Maar velen die op IC-afdelingen werkzaam zijn, begrijpen waarschijnlijk niet hoe een beademingsmachine nu precies werkt, in tegenstelling tot de gemiddelde computergebruiker die veel afweet van soft- en hardware. Onze professionele kijk op mechanische beademing is nog te veel gericht op vage definities en tegenstrijdige terminologie gebaseerd op oude, nietgangbare classificatiemodellen. Het resultaat hiervan is dat er veel onduidelijkheden bestaan die te maken

hebben met de verschillen tussen beademingsmachines. Er komen steeds meer beademingsmachines op de markt die nog meer mogelijkheden bezitten ten opzichte van de concurrentie. Het classificatiesysteem is immuun voor veranderingen in beademingstechnologie. In feite willen we met dit systeem dat men elke beademingsvorm kan beschrijven door simpel te spreken van start, onderhouden en beëindigen van de inspiratie voor zowel de gecontroleerde als de spontane ademhaling.

De basis Een beademingsmachine bestaat uit een aantal basisfuncties: r power input; r power conversion en transmission; r control; r output (druk, volume, en flow waveforms); r alarmsystemen. Voor het classificatiemodel beperken we ons tot het controleschema en de ventilatoroutput, alleen die zijn voor ons van belang.

Classificatie van beademingsmodes Dit classificatiesysteem gaat uit van een aantal variabelen waarmee kan worden gemanipuleerd: druk, volume, flow en tijd. Ze worden variabelen genoemd omdat ze kunnen veranderen in de tijd. Daarnaast worden de variabelen gerelateerd aan de regeltechniek van de ventilator in een bepaalde beademingsmodaliteit en aan de verschillende fasen/ perioden van een ventilatoire cyclus (dat wil zeggen: een in- en een expiratie). We spreken van: controlevariabelen en fasevariabelen. De controlevariabele is verbonden met de regeltechniekventilator, en de fasevariabele is verbonden met de verschillende fasen binnen een ventilatoire cyclus. Binnen deze cyclus onderscheiden we vier fasen: r start van de inspiratie (trigger); r inspiratiefase (begrenzing); r omschakeling van inspiratie naar expiratie (sturing); r expiratiefase. Controlevariabelen zijn de variabelen die de ventilator hanteert voor het bewerkstelligen van een inspiratie. Deze onderscheiden zich door het feit dat het gedrag constant blijft, ondanks veranderende eigenschappen

11 Respiratie  

van het respiratoire systeem (resistance, compliance). Er kan altijd maar één controlevariabele tegelijkertijd door de ventilator worden gehanteerd. De vier controlevariabelen zijn: 1 druk: de druk blijft gedurende de inspiratiefase constant; 2 volume (met name op oudere Amerikaanse beademingsapparatuur); 3 flow: de stroomsnelheid van het gas blijft gedurende de hele inspiratie constant; de flow blijft constant ondanks veranderende luchtwegweerstand of longcompliance; volume = flow × tijd (volume-controlled mode); 4 tijd (met name babyventilatoren). Bij vast ingestelde druk kan het volume dat de patiënt slag na slag bereikt fluctueren, afhankelijk van resis­ tance en compliance. De fasevariabelen zijn de verschillende fasen binnen de ventilatoire cyclus. 1 Triggervariabelen (start van de inspiratie): tijd, druk, flow en volume. Vaak is er sprake van een gecombineerde variabele omdat de patiënt dan weer actief dan weer passief een ademactiviteit kan ontwikkelen, dus zowel door machine getriggerd als door de patiënt getriggerd. 2 limietvariabele of begrenzing: het aanhouden/onderhouden van een inspiratie. Vaak is dit de vooraf ingestelde waarde. De inspiratie eindigt niet als de vooraf ingestelde waarde bereikt wordt.

Voorbeelden We beademen een patiënt in de volume-controlled mode. De controlevariabele (regeltechniek om een inspiratie te bewerkstelligen) is hier de flow. De machine houdt de flow gedurende de gehele inspiratie constant. De limietvariabele (de begrenzing) zal dus ook de flow zijn. Echter, de inspiratie wordt niet beëindigd (in plaats van getermineerd) als de flow zijn maximale waarde heeft bereikt, maar als de inspiratietijd is verstreken (tijdgestuurde flow begrensd). Opmerking: Als flow en tijd beide een constante waarde hebben, zou men hier ook kunnen zeggen dat volume de limietvariabele (begrenzing) is. We beademen een patiënt in de pressure-controlled mode.

155

De controlevariabele is hier de druk. De machine houdt de druk gedurende de gehele inspiratiefase constant. De limietvariabele (begrenzing) zal dus ook de druk zijn. Echter, de inspiratie wordt niet beëindigd als de druk zijn maximale waarde heeft bereikt, maar als de inspiratietijd is verstreken.

3 Stuurvariabelen (omschakeling van inspiratie naar expiratie): druk, volume, tijd en flow. Druk: de inspiratie wordt beëindigd op het moment dat de druk een vooraf ingestelde waarde heeft bereikt. Dit betekent dat bij druksturing het tidal volume nogal kan fluctueren. Deze drukgestuurde beademing wordt niet meer toegepast. Een uitzondering vormt CPAP.Volume: de inspiratie wordt beëindigd op het moment dat het ingestelde volume is afgegeven. Dit vinden we terug in oudere Amerikaanse beademingsapparatuur. Tijd: de inspiratie wordt beëindigd op het moment dat de ingestelde tijd is verstreken. Onze Europese beademingsapparatuur gebruikt in de volume- en pressure-controlled beademingsmode tijd als stuurvariabele.Flow: de inspiratie wordt beëindigd op het moment dat de flow een bepaalde kritische waarde heeft bereikt. De flowsturing kan handmatig worden ingesteld. Het volume dat de patiënt bereikt, kan fluctueren. Flowgestuurde beademing wordt in onze apparatuur toegepast in onder andere de pressuresupport mode. 4 De baselinevariabele die we kunnen beïnvloeden tijdens de expiratiefase is druk. We kunnen de druk instellen op 0 of op een positieve waarde (PEEP). Met PEEP oefenen we invloed uit op het eindexpiratoire longvolume (EELV), dus op de functionele residuale capaciteit (FRC).

Dual-controltechniek (back-uptechniek) De ventilator is in staat om met behulp van microprocessors een aantal variabelen te bewaken en tevens deze bij te regelen, bijvoorbeeld automatische aanpassing van de inspiratoire druk indien het ingestelde volume niet bereikt wordt. De ventilator is in staat om snelle berekeningen van de volumedruk te maken en die vervolgens bij te regelen. Deze techniek wordt ook wel de if-then-techniek genoemd. De machine is dus in staat een beademingsparameter automatisch te verhogen of te verlagen,

156   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

afhankelijk van de complaintie en weerstand van het respiratoire systeem. Als we het classificatiesysteem consequent volgen en toepassen, zijn we in staat de werking van elke ventilator en iedere beademingsmodaliteit te analyseren en te beschrijven (we spreken dezelfde taal, we begrijpen wat we zeggen). Het vergroot tevens onze kennis over de verschillende beademingsmodaliteiten (we begrijpen hoe een bepaalde beademingsmode werkt en wat we er wel en niet van kunnen en mogen verwachten).

Intra-alveolaire drukken Beademen berust op het inblazen van gas in de longen. Zoals eerder gesteld, is de inspiratie wat betreft druk omgekeerd aan de spontane ademhaling. Bij beademing wordt lucht ingeblazen, wat een positieve druk in de alveoli tot gevolg heeft, terwijl bij spontane ademhaling juist de inspiratie een kleine negatieve druk in de alveoli tot gevolg heeft (zie figuur 11.68). De expiratie verloopt bij beademing passief, zoals dit ook bij spontane ademhaling het geval is. Met name de inspiratoire peakdruk die het gevolg is van het inblazen van lucht, is van belang, en wel om de volgende redenen. Indien de weerstand toeneemt of de compliance daalt, zal de druk stijgen om hetzelfde volume in de longen te persen. Het nadeel van hoge peakdrukken is dat deze de long kunnen beschadigen (barotrauma) en dat de gemiddelde luchtwegdruk ervan stijgt. Een toename van de gemiddelde luchtwegdruk heeft een nadelige invloed op de circulatie van de long (toename van de longshunt) en op de veneuze terugstroming van de lichaamscirculatie. Tot slot kan een instelling bij een bepaalde patiënt ertoe leiden dat aan het einde van de expiratie de patiënt niet geheel heeft kunnen expireren en dat er nog lucht in de longen achterblijft (airtrapping). Dit heeft tot gevolg dat er aan het eind van de expiratie een positieve druk ontstaat (autoPEEP) en dat de gemiddelde luchtwegdruk stijgt.

Ademarbeid Normaal gesproken ademen mensen in een wisselende frequentie en met een wisselende diepte, afhankelijk van hun metabole behoefte op dat moment. De eerste beademingsmachines konden echter alleen met een vast ritme en vaste diepte beademen. De ontwikkeling van beademingsvormen is er mede op gericht om de frequentie meer afhankelijk te laten zijn van de behoefte van de patiënt. De diepte is bij de huidige beademingsvormen niet afhankelijk van de behoefte van de patiënt, maar wordt door de instelling bepaald of door de compliance

en weerstand. Bij sommige partiële beademingsvormen kan de patiënt wel zelf de ademteug bepalen, maar hij zal dan ook het grootste deel van de ademarbeid moeten verrichten, of de diepte is afhankelijk van de weerstand en/of de compliance. Tot op heden is er nog geen beademingsvorm die de ademhaling kan overnemen en zowel de frequentie als de diepte kan aanpassen aan de behoefte van de patiënt op dat moment. De ademarbeid is voor een patiënt met een respiratoire insufficiëntie absoluut of relatief te groot geworden, door longpathologie of door het afnemen van de kracht en het uithoudingsvermogen om een normaal AMV te kunnen opbrengen. Bij de eerste beademingsvormen werd de ademarbeid volledig overgenomen. Dit leidt binnen 3-4 dagen tot atrofiëring van de ademhalingsspieren. Men zal daarom zo veel en zo snel als mogelijk trachten de ademarbeid zover over te nemen dat enerzijds wordt voldaan aan de metabole behoeften en dat anderzijds atrofiëring zo veel mogelijk wordt tegengegaan. Uitzonderingen hierop vormen de beademing ter preventie van ARDS en de gecontroleerde hyperventilatie, waarbij de ademarbeid voor een bepaalde periode volledig wordt overgenomen. Een ideale beademingsvorm is een vorm die te allen tijde exact de hoeveelheid ademarbeid aanvult die de patiënt niet kan opbrengen. Daarbij dient de ademarbeid die de patiënt zelf kan verrichten zo effectief mogelijk aangewend te worden, terwijl de patiënt zo min mogelijk weerstand van de beademingsmachine ondervindt en elke spieractiviteit resulteert in luchtverplaatsing. Dit laatste stelt hoge eisen aan de beademingsvorm.

Volledige beademingsvormen Intermittent positive pressure ventilation Bij intermittent positive pressure ventilation (IPPV), een vorm van gecontroleerde beademing (controlled mechanical ventilation), worden de longen intermitterend door overdruk opgeblazen (figuur 11.69). Het gehele beademingspatroon bestaande uit frequentie, ademminuutvolume of slagvolume, de inspiratie-expiratietijd en de FiO2 wordt door de machine gestuurd en geleverd. De beademingsmachine zal proberen het van tevoren ingestelde volume constant te houden en wanneer dit niet lukt alarmeren. Ook kan de druk als uitgangspunt genomen worden bij de sturing van de beademingsmachine. De machine houdt geen rekening met eventuele ademhalingspogingen van de patiënt; er is geen ademsynchronisatie mogelijk.

11 Respiratie  

Tijdens deze beademingsmethode kan de zuchtfunctie (sigh) worden gebruikt (figuur 11.70). Hierbij wordt meestal een of meer keren per minuut een extra groot tidal volume gegeven, met de bedoeling atelectase tegen te gaan. Immers, een spontane ademhaling is ook niet constant wat betreft het tidal volume. Over het effect van de zuchtfunctie wordt wisselend gedacht; door

157

de verhoging van de peakdruk wordt deze functie nog zelden toegepast. Tevens kan aan deze beademingsvorm nog PEEP worden toegevoegd, waarbij de intra-alveolaire druk na een inspiratie niet zoals normaal naar 0 terugkeert, maar een positieve druk blijft bestaan (figuur 11.71). In dit geval spreekt men van CPPV (continuous positive pressure ventilation).

Figuur 11.69  Druk- en flowcurve bij volumegecontroleerde beademing

Figuur 11.70  Druk- en flowcurve bij gecontroleerde beademing met zucht

158   L eer boek

i nte n sive-ca re-verplee gkun de

Met deze manier van beademen ontstaat een hoge gemiddelde beademingsdruk.

Assisted mechanical ventilation Voor assisted mechanical ventilation worden ook wel de volgende namen gebruikt: r assisted mode ventilation; r assisted controlled mechanical ventilation; r geassisteerde/gecontroleerde beademing; r volume control. Bij deze beademingsvorm wordt de patiënt beademd met een vooraf ingestelde frequentie en tidal volume. De patiënt kan zelf een tidal volume

triggeren. Hierbij levert de beademingsmachine een vooraf ingestelde slag/tidal volume (figuur 11.72). De patiënt kan door te triggeren binnen de Te-fase het tijdstip bepalen van het begin van de inspiratie. De frequentie van beademen kan ingesteld worden en kan afhankelijk van de activiteiten van de patiënt oplopen. Deze beademingsvorm levert in de praktijk nogal eens problemen op doordat de patiënt kan gaan hyperventileren. De patiënt hoeft immers alleen maar de ingestelde waarde te bereiken en krijgt dan een geheel tidal volume extra toegediend. Indien de patiënt zich benauwd voelt, zal hij de beademingsmachine veel triggeren. De meest gebruikte triggergevoeligheid is 2 cmH2O.

Figuur 11.71  Druk- en flowcurve bij volumegecontroleerde beademing met 5 cm positieve eindexpiratoire druk (PEEP). Het tweede tidal volume wordt door de patiënt getriggerd. De instelling van het triggerniveau is in dit geval 2 cm beneden PEEP

Figuur 11.72  Druk- en flowcurve bij geassisteerde beademing. Door het begin van een spontane inspiratie ontstaat de zogeheten ‘triggerdriehoek’ onder de nullijn. Wij onderscheiden de triggertijd (T t ), de triggerdruk (Tp ) (instelbaar) en het triggervolume, gedefinieerd door de oppervlakte β

11 Respiratie  

Pressure regulated volume control Dit is een volledige beademingsvorm waarbij de patiënt evenals bij assisted mechanical ventilation de beademingsmachine kan triggeren, wat een tidal volume tot gevolg heeft. Het bijzondere van deze beademingsvorm is dat de inspiratoire flow zo wordt aangeboden dat een lagere inspiratoire druk wordt bereikt. De flow is decelererend. De beademingsmachine biedt bij het starten van deze beademingsmachine drie ‘proef’ tidal volumes aan. Het eerste proef tidal volume wordt aangeboden volgens een drukgecontroleerd principe en stopt bij 5 cmH2O. Bij de volgende twee proef tidal volumes wordt de druk met 3 cmH2O verhoogd. Met deze drie proefbeademingen maakt de machine een berekening om de decelererende flow zo samen te stellen dat voor de betreffende patiënt op dat moment het tidal volume binnen de gestelde inspiratietijd wordt toegediend met een zo laag mogelijke inspiratoire druk. De decelererende flow heeft een concave vorm (figuur 11.73). Indien de weerstand of compliance verandert, past de machine zich hierbij aan. De belangrijkste winst die gehaald wordt door met een lagere druk hetzelfde tidal volume toegediend te krijgen, zit in het eerste deel van de inspiratie. De eerste hoeveelheid gas die wordt toegediend zal weinig weerstand ondervinden en kan daarom met een relatief lage druk worden toegediend. Op het moment dat de long moet worden uitgerekt, zal de weerstand toegenomen zijn en de druk stijgen. Dit voordeel van een decelerende flow wordt bij deze beademingsvorm aangevuld met een aanpassing van de flow aan de hand van de waarden van het volume en de druk gemeten tijdens de vorige inspiratie, maar de aanpassing zal nooit meer bedragen dan 3 cmH2O per slag. Bij triggering ontvangt de

159

patiënt zoals beschreven een tidal volume van de beademingsmachine. De beademingsmachine zal ook deze slagdruk reguleren, wat kan resulteren in een groter tidal volume van maximaal 150% van het ingestelde tidal volume indien de inspiratoire druk lager blijft dan bij het vorige toegediende tidal volume.

Drukgecontroleerde beademing Bij drukgecontroleerde beademing wordt gedurende de ingestelde inspiratietijd gas geleverd onder een constant ingestelde inspiratoire druk (figuur 11.74). De ingestelde inspiratoire druk, de ademhalingsfrequentie en de inspiratietijd bepalen dan in combinatie met de ademwegweerstand en de compliance het tidal volume. Bewaking van het tidal volume en het AMV zijn hierbij van groot belang, omdat vermindering van de longcompliance of een toename van de ademwegweerstand een afname van het volume tot gevolg heeft. De van tevoren ingestelde inspiratoire druk zal eerder worden bereikt als de ademwegweerstand, door welke oorzaak dan ook, toeneemt. Gevolg is een afname van het tidal volume en het AMV. Bij een lekkage van de cuff of het beademingscircuit zal de ingestelde druk niet of nooit worden bereikt, waardoor de machine in inspiratiestand kan blijven staan. Veel beademingsmachines hebben hiervoor een alarmering. Andere machines zullen reageren door middel van druk- en volumealarmen. Ondanks dat deze beademingsvorm deze gevaren kent, wordt die bij volwassenen weer regelmatig toegepast omdat de druk nooit boven de ingestelde druk komt en de kans op barotrauma afneemt. Daarnaast zijn de bewakingsmogelijkheden dusdanig dat het hierboven beschreven gevaar niet tot een insufficiënte beademing hoeft te leiden.

Figuur 11.73  Decelererende flow bij pressure regulated volume control (PRVC)

160   L eer boek

i nten s ive-ca re-verplee gkun de

Figuur 11.74  Druk- en flowcurve tijdsbestuurd en drukbegrensd

Partiële beademingsvormen Bij deze beademingsvormen is het voor de patiënt mogelijk om door eigen spierkracht een groot deel van het AMV te verkrijgen. In hoeverre de ademarbeid door de patiënt of door de machine wordt verricht, is per beademingsvorm in te stellen. In de praktijk ziet men nogal eens dat met sommige partiële beademingsvormen de patiënt bewust nagenoeg geheel wordt beademd, om de reden zoals die bij de inleiding van de beademingsvormen omschreven is.

Intermittent mandatory ventilation De ondersteuning kan plaatsvinden doordat de patiënt tussen de machinale slagen spontaan kan ademen (intermittent mandatory ventilation; IMV). De beademingsmachine geeft een aantal verplichte (mandatory) slagvolumes. Het aantal slagen is in te stellen door bijvoorbeeld bij de Siemens Servo 900B het ingestelde AMV en de frequentie te delen door een IMV-frequentie (F2, F5, F10). Bij de instelling F2 krijgt de patiënt nog maar de helft van de ingestelde frequentie, bij F5 nog maar een vijfde deel. De eigen ademarbeid wordt niet, zoals bij de assisted mechanical ventilation, met een geheel slagvolume bediend. Nadat het triggerlevel is bereikt, gaan

de inspiratiekleppen open en de patiënt kan door het opbouwen van een negatieve intrapleurale druk een inspiratie bewerkstelligen. De ademarbeid buiten de verplichte slagen komt in het geheel voor rekening van de patiënt. De mechanische tidal volumes die de patiënt zelf inademt, gaan over het algemeen iets moeilijker dan bij spontane ademhalingen, omdat men het triggerlevel moet overwinnen en de beademingsmachine enige weerstand biedt. De hoeveelheid extra kracht die nodig is, is afhankelijk van de endotracheale tube en het triggerlevel en wordt daarom in de meeste gevallen niet ongevoeliger dan 2 cmH2O gezet. Omgekeerd zal wanneer de patiënt uitademt een positieve druk worden geregistreerd en zal de inspiratoire klep sluiten en de expiratieklep openen. De gecontroleerde slagvolumes zullen op vastgestelde tijden worden gegeven. Aan het begin van deze tijd zal het triggervenster openstaan, zodat de patiënt het gecontroleerde slagvolume zelf kan triggeren. Het is mogelijk dat de verschillende ademhalingspatronen, het patroon van de patiënt en dat van de machine, elkaar tegenwerken. Zo kan de patiënt net trachten uit te ademen terwijl de machine een verplichte slag toedient (stacking). Dit kan hoge beademingsdrukken tot gevolg hebben.

11 Respiratie  

Synchronized intermittent mandatory ventilation Bij synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV) stelt men de frequentie van de verplichte slagen in. Doordat dit in veel gevallen veel nauwkeuriger kan worden ingesteld dan bij IMV, is het belangrijk dat de SIMV-frequentie altijd lager ingesteld wordt dan de oorspronkelijke frequentie. Bij deze methode wordt op vastgestelde tijden een aantal ingestelde (verplichte) machinale ademhalingen gegeven. Tussen deze machinale slagen door krijgt de patiënt een bepaalde tijd aangeboden om spontaan te ademen. Deze twee ademhalingspatronen worden door de machine op elkaar afgestemd (synchronisatie). De spontaan opgebrachte frequentie en slagvolumes kunnen variëren. De SIMV-cyclus wordt verdeeld in een SIMV-periode en een spontane periode (figuur 11.75). De tijd die voor deze cyclus wordt geboden, kan worden berekend door de SIMV-frequentie te delen op 60 seconden. Als de SIMV-frequentie is ingesteld op 10 per minuut, dan duurt één SIMV-cyclus 60 seconden gedeeld door 10 = 6 seconden. De tijd die gegeven wordt voor de SIMV-periode, wordt bepaald door de oorspronkelijke of uitgangsfrequentie te delen op 60 seconden. Stel dat de frequentie 15 per minuut is, dan kan men de SIMV-periode berekenen door de gewone frequentie = 60 te delen door 15 = 4 seconden. De spontane periode kan nu als volgt worden berekend: de SIMV-cyclus minus de SIMV-periode = de spontane periode. De spontane periode is dus: 6−4 = 2 seconden. In deze tijd werkt het triggermechanisme volgens de IMV-methode. Wanneer de spontane tijd is verstreken en er een machinale slag gegeven

161

dient te worden, wacht de machine een bepaalde tijd op een spontane inspiratie van de patiënt. Indien de patiënt inademt, wordt tegelijkertijd het machinale ingestelde slagvolume gegeven. Als de patiënt wel inademt maar het nog te ‘vroeg’ is voor een verplichte slag, dan wacht de machine een bepaalde periode met haar verplichte slag om niet tijdens de expiratie te insuffleren. Indien de patiënt een bepaalde periode geen ademactiviteit heeft, wordt de verplichte slag gewoon gegeven (figuur 11.75). De spontaan opgebrachte frequentie is vaak afzonderlijk of als totale frequentie digitaal afleesbaar. Ook het door de patiënt opgebrachte ademminuutvolume/slagvolume wordt digitaal geregistreerd. Bij het gebruik van SIMV ziet men nogal eens dat de SIMV-frequentie niet veel lager ingesteld wordt dan de normale frequentie. Hierdoor wordt de spontane tijd dusdanig kort dat de patiënt vaak niet in staat is om een spontane ademhaling te volbrengen. Dit probleem doet zich met name voor bij hoge frequenties.

Mandatory minute volume Bij mandatory minute volume (MMV) registreert de machine wat de patiënt zelf aan ademminuutvolume kan produceren. Zodra de patiënt beneden een ingestelde kritische grens (ingesteld ademminuutvolume) komt, zal de machine het van tevoren ingestelde ademminuutvolume aanvullen (figuur 11.76). Dit ingestelde ademminuutvolume zal dus altijd worden bereikt, onafhankelijk van de ademarbeid van de patiënt. De frequentie waarin dit ademminuutvolume wordt bereikt, kan wisselen. Hierdoor kan er bij een zeer hoge frequentie een doderuimteventilatie ontstaan. De

Figuur 11.75  Druk- en flowcurve bij synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV)

162   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

Figuur 11.76  Druk- en flowcurve tijdens mandatory minute volume (MMV)

patiënt wordt bij de extended mandatory minute volume (EMMV) in staat gesteld om meer dan het ingestelde ademminuutvolume te bereiken. De machine zal dan geheel passief zijn.

Pressure support Onder de verzamelnaam pressure support (PS) vallen inspiratory flow assistance, assisted spontaneous breathing en inspiratory help system. Deze beademingsvorm ondersteunt de spontane ademhaling van de patiënt. Bij deze beademingsvorm wordt een druk ingesteld waarmee de inspiratie van de patiënt wordt ondersteund. De patiënt moet wel zelf beginnen met een inademing en bepaalt zelf de frequentie. Bij de inspiratoire drukondersteuning triggert de patiënt de machine, waarop de machine een inspiratoire druk geeft door middel van een flow totdat de ingestelde druk is bereikt (figuur 11.77). Longcompliance en ademwegweerstand kunnen een rol spelen bij het behalen van dit drukniveau en het slagvolume. Deze drukondersteuningsfunctie wordt ingesteld met een knop waarmee de hoogte van de drukondersteuning tijdens de inspiratie bepaald wordt. De druk kan worden weergegeven in cmH2O. De inspiratoire druk moet bij patiënten die met PEEP worden beademd altijd hoger dan de PEEP worden ingesteld. Het is daarom belangrijk te weten of de machine de inspiratoire druk berekent vanaf het PEEP-niveau of vanaf nul. Bij lekkage van het beademingssysteem zal de ingestelde inspiratoire druk niet

bereikt kunnen worden of dit zal veel meer tijd vergen. Hierdoor kan een hoge gemiddelde ademwegdruk ontstaan. Om dit te voorkomen moet niet alleen de inspiratoire druk worden ingesteld, maar tevens dient een frequentie te worden ingesteld. Hierdoor zal de machine wanneer de inspiratoire druk niet wordt bereikt, na de door de frequentie ingestelde inspiratietijd overgaan in de expiratiestand. Er worden inspiratoire drukken gebruikt van 2,5 tot ongeveer 30 cmH2O. De hoogte van de drukondersteuning zal per patiënt moeten worden bepaald. Hiervoor kan men de druk tijdens een inspiratoire pauze nemen of men bepaalt de hoogte aan de hand van de drukondersteuning die nodig is om een acceptabel tidal volume te verkrijgen. Een andere methode is om de ademhalingsfrequentie van de patiënt als leidraad te nemen; een frequentie tussen de 20/25 per minuut wordt hierbij als comfortabel gezien. Indien de patiënt een hogere frequentie heeft, zal hij meer ondersteund moeten worden; indien de frequentie lager is, zal de ondersteuning verminderd moeten worden. Deze beademingsvorm wordt ook nogal eens gecombineerd met SIMV. Hierbij zijn de verplichte tidal volumes volumegecontroleerd en worden de spontane ademhalingen volgens pressure support ondersteund. Een variant is PS gecombineerd met SIMV-pressure control; hierbij zijn de verplichte slagen gecontroleerd. De SIMV-mode wordt steeds minder gebruikt omdat men hierbij een ‘spontaan’ ademende patiënt

11 Respiratie  

163

Figuur 11.77  Druk- en flowcurve tijdens inspiratory flow assistance (bijvoorbeeld pressure support)

verplichte slagen opdringt, wat zal leiden tot een verhoging van de ademarbeid. Beter is het om te zorgen voor een goed ingesteld triggerniveau en de patiënt te ondersteunen met PS.

Mogelijk voordeel van NAVA is een verbeterde interactie tussen patiënt en ventilator door proportionele ondersteuning en synchrone ademhalingsondersteuning op basis van de gemeten elektrische activiteit van het diafragma.

Volume support Met volume support (VS) wordt de spontane ademhaling van de patiënt ondersteund, waarbij de patiënt ondersteuning ontvangt in verhouding tot zijn inademingsinspanning en het teugvolume waarnaar gestreefd wordt. Tijdens deze vorm van PS-beademing zal het inspiratoire drukniveau automatisch worden aangepast met het teugvolume als referentiekader. Het is dus een geavanceerde PS-mode met volumegarantie.

Continuous positive airway pressure

Neurally adjusted ventilatory assist

Biphasic intermittent positive airway pressure

Neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) is een drukondersteunende beademingsvorm (PS) die gebruikmaakt van de gemeten elektrische activiteit van het diafragma, het Edi-signaal. De start van de inspiratie en het overschakelen naar expiratie gebeurt op basis van het gemeten Edi-signaal. De hoeveelheid drukondersteuning is afhankelijk van de gemeten elektrische activiteit van het diafragma en het ingestelde NAVA-niveau.

Bij biphasic intermittent positive airway pressure (BIPAP) wordt met twee niveaus van CPAP gewerkt en de vorm lijkt op pressure support met SIMVpressure control. Het voordeel van BIPAP is dat de patiënt een eigen frequentie kan hanteren en er altijd een flow beschikbaar is om te kunnen inspireren. Het hoge en het lage CPAP-niveau wisselen elkaar af aan de hand van de ingestelde frequentie en I:E-ratio (figuur 11.79). Door de verschillen in het

Hierbij wordt een continue flow gegeven. Bij continuous positive airway pressure (CPAP) ademt de patiënt gemakkelijker in maar moeilijker uit (figuur 11.78). Door middel van een PEEP-klep zal de eindexpiratoire en de begininspiratoire druk positief worden gehouden. Deze vorm kan men ook zonder beademingsmachine toepassen en de patiënt hoeft niet per se geïntubeerd te zijn.

164   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

Figuur 11.78  Druk- en flowcurve bij continuous positive airway pressure (CPAP)

hoge en het lage CPAP-niveau wordt de mate van ondersteuning bereikt, van volledige ondersteuning van de ademarbeid tot een matige ondersteuning. Bij airway pressure release ventilation is het hoge CPAP-niveau langer en het lage CPAP-niveau korter. Afhankelijk van de ademarbeid van de patiënt kan het hoge CPAP-niveau worden verlaagd tot een enkelvoudige, normale CPAP. Daarnaast wordt beweerd dat deze vorm een betere verdeling van lucht over de long bewerkstelligt en de kans op barotrauma doet afnemen.

11.11.3 De bewaking bij mechanische ventilatie De bewaking van een patiënt moet, naast de bewakingsparameters die gelden bij spontaan ademende patiënten, worden uitgebreid met een aantal essentiële controles die te maken hebben met de mechanische beademing.

Controle van de instellingen van de beademingsmachine en van de alarmen Mede doordat de beademingsapparatuur de laatste jaren ingewikkelder is geworden en er meer verschillende

Figuur 11.79  Druk- en flowcurve bij biphasic intermittent positive airway pressure (BIPAP)

11 Respiratie  

instellingen mogelijk zijn, is het belangrijk de instellingen van de beademingsmachine minimaal iedere twee uur en na iedere verandering te controleren. De volgende zaken dienen gecontroleerd te worden: r het ingestelde Amv, ook wel preset-AMV genoemd; r frequentie; r luchtwegdrukken; r verhouding inspiratie-expiratie; r de inspiratoire zuurstoffractie (FiO2); r overige speciale functies.

Ademminuutvolume Bij de volwassen patiënt die beademing nodig heeft, zal het AMV rond de 10 l/min. liggen (ongeveer 1012 ml/kg lichaamsgewicht per teug × circa 12 slagen per minuut). Steeds meer wordt een lagere waarde aangehouden, van 5-8 ml/kg lichaamsgewicht, en een hogere frequentie, in verband met een lagere druk (gevolg van een kleiner volume). Het ademminuutvolume wordt verkregen door Vt × frequentie. Er zijn ook machines waarbij het AMV als totaal kan worden ingesteld. Het AMV moet dan door de frequentie worden gedeeld om het Vt te kunnen berekenen. Het uitgeademde AMV, ook wel EMV (expiratoir minuutvolume), wordt bewaakt door een boven- en een ondergrens en kan worden afgelezen (digitaal of analoog) op het frontpaneel van de machine. De analoge uitlezing heeft meestal een schaalverdeling van 0 tot 40 l/min. De alarmgrenzen dienen 20% boven en onder het ingestelde AMV te worden ingesteld. Bij het bereiken van deze grenzen is vaak een zichtbaar (knipperlicht) en hoorbaar (pieptoon) alarm aanwezig. Bij een ingesteld AMV van 10 l/min dient dus de bovengrens op 12 l/min en de ondergrens op 8 l/min te worden ingesteld. Het AMV of EMV dient overeen te komen met het preset-AMV. Is het AMV lager dan het preset-AMV, dan is er ergens een lekkage. Dit kan in de beademingsmachine zelf, in het slangensysteem, door cufflekkage of door lekkage in de long (bronchopleurale fistel) worden veroorzaakt.

De beademingsfrequentie Met twee knoppen worden de boven- en de ondergrens van de ademhalingen per minuut bewaakt. De mogelijkheden variëren meestal van 4 tot 120 ademhalingen per minuut. Bij de partiële beademingsmethoden, bijvoorbeeld bij SIMV of IFA, kan de ingestelde ademfrequentie overschreden worden

165

door de eigen ademhalingen van de patiënt. Meestal worden de ingestelde en/of de spontane ademhalingsfrequenties digitaal weergegeven op het frontpaneel. De gangbaarste instelling van de frequentie bij gecontroleerde beademing is voor volwassenen 12-14 per minuut; maar bij dyspnoïsche patiënten is het raadzaam om een hogere frequentie te kiezen (tot 20 slagen per minuut) in verband met het mogelijk makkelijker accepteren van de beademing. Bij de partiële beademingsmethoden worden lagere frequenties ingesteld, die per patiënt verschillen. Bij de bewaking is het belangrijk dat naast de ingestelde frequentie ook het totaal van ademhalingen, van de beademingsmachine en de patiënt samen, wordt bewaakt en wordt gerapporteerd. De ademfrequentie vormt een belangrijke parameter bij de bewaking van de patiënt die partieel beademd of ontwend wordt. Frequenties van hoger dan 25-30/min geven over het algemeen aan dat de patiënt de ademarbeid niet meer kan opbrengen.

De luchtwegdrukken Deze drukken worden in of net buiten de beademingsmachine in het slangensysteem gemeten. Deze drukken worden digitaal of analoog op het frontpaneel weergegeven, meestal in cmH2O. Op de drukmeter kan een schaalverdeling zijn aangebracht. Deze schaalverdeling loopt van negatief (20) naar positief (+120). De gemeten drukken zijn het resultaat van het vooraf ingestelde inspiratievolume per tijdseenheid en de mechanische eigenschappen van het beademingssysteem en de longen en de thorax van de patiënt. De drukken kunnen worden weergegeven aan de hand van tijd-drukdiagrammen. Er kunnen vier drukniveaus worden aangegeven (figuur 11.80). r De peakdruk: dit is de druk die heerst in het slangensysteem en wordt veroorzaakt door het te insuffleren slagvolume, de tijd die daarvoor wordt geboden, de luchtwegweerstand, compliance van de longen en de thorax en de ingestelde inspiratieflow. Een kleine drukverhoging tijdens de inspiratie verkrijgt men bij een lage inspiratoire flow of een kleine weerstand. Een grote drukverhoging verkrijgt men bij een hoge inspiratoire flow of een grote weerstand. De stijging van het verdere lineaire verloop wordt gegeven door het quotiënt van de flow V en de compliance C. Hoe groter de inspiratoire flow en hoe kleiner de compliance, des te hoger zal de drukstijging zijn. Hierna stopt de inspiratoire flow en daalt de peakdruk tot aan de

166   L eer boek

i nte n sive-ca re-verplee gkun de

Figuur 11.80  Druk- en flowcurve bij volumegecontroleerde beademing met inspiratoire pauze

druk van de plateaudruk. Bij beademing zal men in het algemeen peakdrukwaarden van hoger dan 30 cmH2O trachten te vermijden in verband met de complicatie barotrauma. r De pauze- of plateaudruk: deze druk wordt gemeten nadat het slagvolume in de longen is geïnsuffleerd en alle kleppen van de machine zijn gesloten. Tijdens deze fase vindt de eigenlijke gasuitwisseling plaats. Het drukverschil tussen de peakdruk en de plateaudruk is een maat voor de stromingsweerstand (resistance cmH2O/l/s) in de ademwegen van de patiënt. Hoe groter deze weerstand, des te groter is ook het drukverschil. Onder voorwaarde van een constante inspiratieflow kan de weerstand berekend worden uit de grootte van de peakdruk, zijn tijdsduur en de in deze tijd aanwezige inspiratieflow. r De eindexpiratoire druk: dit is de druk die gemeten wordt nadat de patiënt passief op basis van de compliance van de long en thorax zelf heeft uitgeademd. Het drukverschil tussen de plateaudruk en de eindexpiratoire druk is een maat voor de compliance van de long. Bij een lage compliance is het drukverschil groot, bij een hoge compliance is het drukverschil klein. Deze druk wordt meestal geregistreerd in het expiratoire gedeelte van de machine en zal in de meeste gevallen op de nullijn van de drukcurve eindigen. Deze druk kan kunstmatig worden verhoogd wanneer men met PEEP beademt. Ten slotte bestaat er het fenomeen auto-PEEP. Dit is de drukwaarde die gemeten kan worden na een uitademing en die hoger is dan de ingestelde

PEEP. De meting van de hoogte van auto-PEEP kan men met de speciale functie expiratie vasthouden uitvoeren (zie Overige speciale functies hierna). De bepaling van eventuele auto-PEEP is van belang bij het instellen van de PEEP en bij de instelling van de triggergevoeligheid. Immers, een patiënt moet bij bijvoorbeeld een auto-PEEP-waarde van 3 cmH2O eerst deze 3 cmH2O overbruggen, om dan pas te kunnen voldoen aan de ingestelde triggergevoeligheid. Ook kan de eindexpiratoire druk als een negatieve druk worden ingesteld (NEEP). Dit wordt echter nog zelden gebruikt. r De gemiddelde (mean) druk: deze druk wordt bepaald door de vorm van de gehele drukcurve en is een gemiddelde druk tijdens de ademcyclus. Om de druk te kunnen bewaken dient een bovengrens te worden ingesteld (upper press limit). Wanneer deze grens om wat voor reden dan ook wordt bereikt, zal de machine stoppen met de inspiratie en gaat er een veiligheidsklep open en het overige gedeelte van het slagvolume zal niet worden gegeven. Tevens zullen hoorbare en zichtbare alarmen aanwezig zijn. Op den duur zal het EMV gaan dalen. Bij het gebruik van drukbegrensde beademing zal het ingestelde Vt wel in zijn totaal worden toegediend, maar dit zal altijd ten koste gaan van de pauzetijd. Bij de meeste beademingsmachines is een vastgestelde ondergrens aanwezig en hoeft deze niet te worden ingesteld. Wanneer er een aantal seconden door de machine geen druk wordt geregistreerd, zal er een alarm gaan.

11 Respiratie  

Momenteel zijn geavanceerde druksensoren in ontwikkeling die de oesofagusdruk meten. Deze oesofagusdruk komt nagenoeg overeen met de intraalveolaire drukken. Bij beademing wordt immers een endotracheale tube of tracheacanule gebruikt. Naast de weerstanden in het slangensysteem heeft een endotracheale tube een weerstand. Deze weerstand kan een verstoring geven in de druk die in de beademingsmachine wordt gemeten. De oesofagusdruk kan gemeten worden door middel van een sonde die in de oesofagus wordt ingebracht of die gecombineerd is met een maagslang.

De verhouding inspiratie-expiratie (I:E-ratio) Met deze functie worden de verschillende tijden van de ademcyclus vastgelegd. Bij een spontane ademhaling is de verhouding in tijd van de inspiratie en expiratie ongeveer 1:1,3. De mechanische ademhaling kan bestaan uit een inspiratietijd, pauzetijd en expiratietijd. De inspiratieen pauzetijd worden vaak bij elkaar opgeteld, zodat de overige tijdsduur de expiratietijd is. Om de ademhalingscyclus te bepalen deelt men de frequentie op 60 seconden. Als een machine staat ingesteld op een frequentie van 10 slagen per minuut dan duurt een ademhalingscyclus (60 : 10 =) 6 seconden. Deze 6 seconden omvat de tijd die geboden wordt voor een inspiratie en een expiratie. De tijden voor de verschillende fasen in de ademcyclus kunnen apart of verhoudingsgewijs worden ingesteld. Men kan dit doen in percentages of in cijfers. Op veel machines staan markeringen aangegeven voor de normale stand. De in:ex-knop staat dan vaak op 1:2 of 1:1,5 of op inspiratietijd 25% + pauzetijd 10% = 35%: de overige 65% is dan de expiratietijd. Bij dit voorbeeld met een frequentie van 10 en de in:ex op 1:2, duurt de inspiratie 2 seconden en de expiratie 4 seconden. Bij het aanbieden van deze tijden moet men rekening blijven houden met het feit dat het slagvolume binnen de inspiratietijd met een bepaalde snelheid (flow) onder een bepaalde druk in de longen moet kunnen worden geïnsuffleerd. Hierna zal de pauzetijd bepalen hoelang de kleppen van de machine gesloten blijven opdat een adequate gasuitwisseling kan plaatsvinden. De expiratietijd bepaalt de tijd waarin de expiratieklep van de machine geopend blijft, ongeacht veranderingen van de longcompliance. Deze terugveerkracht van de long is nodig om passief te kunnen uitademen. Het kan dus gebeuren dat door verlies van

167

longcompliance of bij patiënten met een lage compliance (cara) te weinig tijd wordt geboden om passief te kunnen uitademen. Bij een te korte expiratietijd kan er dan niet volledig uitgeademd worden en neemt het eindexpiratoire longvolume toe. Hierdoor zal ongemerkt een ongewenst positive end-expiratory pressure effect (PEEPi = intrinsic of auto-PEEP) ontstaan. Er zijn verschillende instellingen mogelijk die in relatie staan tot het te geven Vt, de flow, de resistance, compliance en de frequentie. Bij de inversed ratio ventilation worden de inspiratie en expiratie bewust omgekeerd. Er worden dan verhoudingen gebruikt waarbij er meer tijd wordt geboden voor de inspiratie dan voor de expiratie, bijvoorbeeld een I:E-ratio van 2:1 of 4:1. Hierdoor zullen lagere inspiratoire drukken ontstaan, maar er is een risico op het ontstaan van een (ongecontroleerde) positieve eindexpiratoire druk doordat de expiratietijd verkort is.

De inspiratoire zuurstoffractie De patiënt die wordt beademd, moet via de beademingsmachine zuurstof krijgen toegediend. Men kan de inspiratoire zuurstoffractie (FiO2) instellen zodat men verschillende zuurstofpercentages kan toedienen. De FiO2 varieert van 21 (buitenlucht) tot 100%. Het ingestelde percentage wordt in de machine gecontroleerd door een zuurstofcel (sensor). De geleverde zuurstof dient overeen te komen met de ingestelde FiO2, wanneer dit niet het geval is zal de machine een alarm afgeven. De alarmgrenzen voor bewaking van de FiO2 dienen 5% onder en boven het ingestelde FiO2 te worden ingesteld. Een andere mogelijkheid is dat deze grenzen door de machine 10% onder en boven de ingestelde FiO2 zijn vastgesteld. Sommige machines werken met gescheiden zuurstof- en luchttoevoer. De zuurstof en de lucht worden dan weergegeven in liters per minuut. Bij deze machines kan met behulp van een tabel de toegediende FiO2 worden berekend. Deze beademingsmachines zijn nog niet uitgerust met een alarmsysteem voor de zuurstoftoediening. De verpleegkundige zal bedacht moeten zijn op de mogelijkheid van een verkeerde FiO2.

Overige speciale functies Onderdrukking van alarmen Deze functie wordt in werking gesteld door het indrukken van een knop/toets. Hierna zal het alarm voor enige minuten worden onderbroken. De alarmen worden weer in werking gesteld nadat bijvoorbeeld

168   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

twee minuten zijn verstreken of wanneer de machine door middel van een reset opdracht krijgt om de alarmfuncties weer in werking te stellen. Deze onderbreking van alarmen kan voor het endotracheaal zuigen worden gebruikt, zodat tijdens deze handeling de alarmen buiten werking zijn. Dit voorkomt dat de alarmen onnodig afgaan.

Inspiratie vasthouden Na het indrukken van deze knop sluiten de inspiratieklep en de expiratieklep en hierdoor wordt de pauzetijd verlengd. Nu kan men de eindinspiratoire longdruk meten. Tevens kan deze functie worden gebruikt bij het maken van een thoraxfoto. Deze knop mag niet te lang worden ingedrukt omdat dan de beademing nadelig wordt beïnvloed.

Expiratie vasthouden Na de expiratie sluiten de kleppen en kan men de eindexpiratoire longdruk meten. Deze functie kan niet worden gebruikt bij de SIMV- of de PS-methode.

Door hun geringe thermische isolatie is het temperatuurverlies groot. Hierdoor ontstaat afkoeling van het bevochtigde en verwarmde gas, waardoor condens in de slangen ontstaat. Bij de siliconenslangen kan dit fenomeen ook voorkomen, maar deze slangen hebben een lagere compliance en hun wand is vaak dikker dan die van de plastic slangen. Men moet hierbij bedacht zijn op de hoeveelheid van het aanwezige condensvocht. Wanneer dit niet kan afvloeien in de daarvoor bestemde opvangpotjes, kan het aanwezige condensvocht als een belemmering van de ventilatie gaan fungeren of een extra weerstand zijn bij het triggeren van de beademingsmachine door de patiënt. Om dit te voorkomen dienen de speciale opvangpotjes geregeld te worden geleegd. Deze opvangpotjes dienen op het laagste niveau in het slangensysteem te worden bevestigd. De wegwerpslangen worden eens per 48 uur vervangen en de siliconenslangen dienen eveneens om de 48 uur te worden vervangen en gesteriliseerd.

Het bevochtigingssysteem Gaswisseling Deze functie kan worden gebruikt wanneer nieuw ingestelde gaswaarden moeten worden toegevoerd. Een voorbeeld hiervan is het preoxygeneren van de patiënt voor het endotracheaal zuigen. Zowel de inspiratie- als de expiratieklep staat wijd open en de vernieuwde gasflow zal met een druk van 20 cmH2O (Servo 900C) worden toegevoerd. Bij het gebruik van deze functie moet de patiënt ontkoppeld worden van de beademingsmachine.

Controle van de beademingsmachine Het slangensysteem Hiervoor worden twee harmonicaslangen van ­plastic of siliconen gebruikt. De plastic slangen zijn vaak voor eenmalig gebruik en vanuit hygiënisch oogpunt gezien heeft dit grote voordelen. Een nadeel van deze slangen zijn hun dunne wanden, waarvan een grote compliance het gevolg is. Hierdoor ontstaat een groot comprimeerbaar volume. Dit volume is een gedeelte van het totale ademminuutvolume dat in het beademingscircuit wordt gecomprimeerd en de patiënt niet bereikt, en niet door de beademingsmachine wordt gecompenseerd met het ingestelde AMV of het slagvolume. Bij het verwarmen van het beademingsgas kunnen de slangen week worden en spontaan van de machine losraken.

Voordat de droge beademingsgassen de patiënt bereiken, dienen ze te worden bevochtigd en verwarmd (zie paragraaf 11.10.2). De meest gebruikte bevochtigingsmethoden zijn de heetwaterbevochtigers of warmte- en vochtwisselaars (kunstneuzen). Deze bevochtigers en verwarmers moeten aan de volgende eisen voldoen. Om een adequaat mucustransport te waarborgen dienen de inspiratoire gassen een absolute vochtigheid te hebben van 32 g/m3, corresponderend met een relatieve vochtigheid van 70% bij een lichaamstemperatuur van 37 °C. Het bevochtigingssysteem dient minimaal een relatieve vochtigheid van 60% te kunnen geven bij een temperatuur van 22-26 °C om beschadiging van het tracheobronchiale slijmvlies te voorkomen. Tevens dienen de systemen de patiënt te beschermen tegen oververhitting en overbevochtiging. Het comprimeerbaar volume, de dode ruimte en de flowweerstand dienen gering te zijn. Bij de bevochtigers waarbij water in een reservoir wordt verwarmd door middel van een verwarmingselement, worden de inspiratoire gassen over of door dit verwarmde water gevoerd. Het water kan tot verschillende temperaturen worden verwarmd en hierdoor zal boven het wateroppervlak een waterdamp ontstaan. Hoe hoger de temperatuur, hoe meer absoluut vocht het inspiratoire gas kan bevatten. Een thermostaat zorgt voor het op peil houden van de ingestelde temperatuur.

11 Respiratie  

Ondanks tegenstrijdige studies blijkt dat men in de praktijk de volgende regel hanteert. De gehanteerde temperatuur ligt rond de 32 °C met een relatieve vochtigheid van rond de 100%. Dit geeft een relatieve vochtigheid van 75% bij een lichaamstemperatuur van 37 °C. Het blijkt dat dit voldoende is om het vochtdeficit dat is ontstaan ten gevolge van het kortsluiten van de mond-neusholte door de endotracheale tube te compenseren. Ook een goede kunstneus kan een relatieve vochtigheidsgraad van 75-85% bereiken en een temperatuur van 32-33 °C. Bij het gebruik van hogere temperaturen kan het gas meer vocht bevatten, maar er kan tijdens het transport door het slangensysteem door afkoeling condens ontstaan. Het is daarom aan te bevelen de temperatuur van de inspiratoire gassen te meten bij het Y-stuk. Door de inspiratoire gassen in de slangen zelf te verwarmen of door de slangen beter te isoleren, kan afkoeling worden voorkomen en kan condensvorming tot een minimum worden beperkt. Bij koorts of een negatieve vochtbalans kunnen de meeste kunstneuzen het vochtdeficit niet compenseren. Uit onderzoek is gebleken dat het dichtslibben van de tube meer voorkomt bij het gebruik van kunstneuzen dan bij de heetwaterbevochtigers. Ook het aangeboden ademminuutvolume (hoge flows) kan van invloed zijn op de bevochtigingscapaciteit van verschillende kunstneuzen. De verpleegkundige dient het mucusaspect te controleren. Weinig, ingedikt mucus kan wijzen op een inefficiënte bevochtiging, terwijl veel dun, glazig mucus kan wijzen op overbevochtiging. Om oververhitting tegen te gaan zijn de nieuwe heetwaterbevochtigers uitgerust met alarmen. Wanneer gebruik wordt gemaakt van non-disposable waterreservoirs dienen deze ook volgens voorschrift te worden vervangen (eenmaal per 48 of 72 uur). De waterreservoirs die door middel van een infuussysteem een geïntegreerd watertoedienings­systeem hebben, kunnen langer worden gebruikt voordat ze dienen te worden vervangen. Het reservoir moet tijdens het beademen bijgevuld worden. Het water mag namelijk niet beneden de aangegeven grens komen, omdat de kans op oververhitting dan toeneemt en het comprimeerbaar volume groter wordt. Tot slot wordt steeds vaker de temperatuur van het gas in de inspiratieslang gecontroleerd en zo nodig extra verwarmd door middel van tubeheaters. Deze tubeheaters werken door middel van een draad in de inspiratieslang, waardoor de mogelijkheid ontstaat het gas ‘onderweg’ te verwarmen. Men kan kiezen voor

169

extra opwarming, gelijkblijvende temperatuur of het gas niet meer laten afkoelen dan 2 graden. Het gas niet meer laten afkoelen dan 1-2 graden heeft als nadeel dat veel condensvorming in de inspiratieslang optreedt. Het extra opwarmen van het beademingsgas heeft als nadeel dat de relatieve vochtigheid daalt, met als gevaar het indikken van mucus. De juiste instelling zal in de praktijk gevonden moeten worden, waarbij (zoals hierboven reeds beschreven is) het aspect van het mucus van belang is en het feit of er tijdens de inspiratie een dunne condensering plaatsvindt in de swivel en/of de endotracheale tube. Wel moet men zich hierbij bedenken dat condens alleen optreedt indien het gas afkoelt en dat is afhankelijk van de omgevingstemperatuur.

11.11.4 Het signaleren en bestrijden van de ­complicaties Naast luchtweginfecties en beschadigingen aan trachea en luchtwegen en ongelukken met de apparatuur zijn de complicaties van mechanische ventilatie: r het barotrauma; r gastro-intestinale complicaties; r circulatoire problemen; r verhoging van de intracraniële druk; r gestoorde vochtbalans; r psychische stress.

Barotrauma Barotrauma ontstaat wanneer de beademingsdrukken de intrathoracale druk extreem verhogen. Hierdoor kunnen beschadigingen optreden aan de organen die in de thorax liggen. Alveoli kunnen door de hoge druk bij positievedrukbeademing worden beschadigd, waardoor een gat ontstaat in het longweefsel. De spanningspneumothorax ontwikkelt zich wanneer gassen onder positieve druk via de longen in de intrapleurale ruimte komen. Het ontstaan van een spanningspneumothorax zal zich bij de beademde patiënt in eerste instantie manifesteren door een acuut toenemen van de peakdruk. Tevens kan er een subcutaan emfyseem ontstaan. De patiënt zal verder tekenen vertonen van een hypoxemie. De verpleegkundige dient in dit geval direct de arts te waarschuwen en de patiënt met een beademingsballon met 100% zuurstof te beademen. Er dient direct een pleuradrain te worden ingebracht.

Gastro-intestinale complicaties De beademde patiënt zal ten gevolge van stress en het moeilijk of niet tot zich kunnen nemen van voeding,

170   L eer boek

i nte n sive-ca re-verplee gkun de

stressulcera kunnen ontwikkelen. Hiervoor dienen antacida en pH-remmers te worden toegediend. Ook kan een dilatatie van de maag ontstaan door het inslikken van grote hoeveelheden lucht. Hiervoor dient een maagsonde te worden ingebracht. Door deze maagsonde kan de patiënt eventueel gevoed worden en kan de maag-pH routinematig worden gecontroleerd. Bij afwezigheid van peristaltiek dient de maag te worden leeggezogen of geheveld. Wanneer dit niet op tijd wordt gedaan, kan de patiënt maaginhoud aspireren. Tevens kan een ernstige maagdilatatie de mechanische ventilatie belemmeren doordat het diafragma niet op en neer kan bewegen (diafragmahoogstand).

Circulatoire problemen Tijdens positievedrukbeademing neemt de intrathoracale druk toe. Gedurende de machinale inspiratiefase is de intrapleurale druk niet langer subatmosferisch, maar stijgt deze tot boven de atmosferische druk. Door deze positieve druk ontstaan veneuze stuwing en een verminderde veneuze terugflow. Tevens ontstaat door deze hoge drukken gedurende de diastole een gebrekkige expansiemogelijkheid van het hart, wat een vermindering van de cardiac output tot gevolg heeft. Normaal is dit fenomeen alleen zichtbaar in het begin van de mechanische ventilatie, later zal het lichaam dit verschil proberen te compenseren. Alleen bij het gebruik van PEEP-beademing zal de compensatie tekortschieten. De verpleegkundige dient tijdens de eerste uren van de mechanische ventilatie de bloeddruk en de hartfrequentie te monitoren. Ook bij het monitoren van andere invasief gemeten drukken (CVD, RA, AP, PCWP) moet men rekening houden met de door de positieve druk veroorzaakte invloeden. Hiervoor dient een protocol op welke wijze de drukken gemeten dienen te worden aanwezig te zijn. Daarnaast kan een patiënt met een langdurig verhoogde paCO2 een verhoogde tensie hebben op basis van vasoconstrictie. Indien een dergelijke patiënt aan de beademingsmachine wordt aangesloten en men streeft naar normoventilatie waarbij de paCO2 in korte tijd daalt, dan bestaat de kans op hypotensie. Bij een dergelijke patiënt zal men op geleide van de tensie de paCO2 laten dalen; waarbij de tensie een actieve ondersteuning behoeft.

Verhoging van de intracraniële druk Dit wordt veroorzaakt door de vermindering van de venous return, die een opstapeling van bloed in het hoofd tot gevolg heeft.

Gestoorde vochtbalans Een productieverhoging van het antidiuretisch hormoon (ADH) ontstaat door een verhoogde druk op baroreceptoren van de thoracale aorta. Het ADH stimuleert de nieren tot het vasthouden van vocht bij hypovolemie. Veel beademde patiënten hebben om deze reden diuretica nodig. Men moet daarom bedacht zijn op symptomen als oedeem en vochtige longgeluiden.

Psychische stress Een belangrijk element van de zorg voor de beademde patiënt is de psychische ondersteuning. Een belangrijk deel van alle beademde patiënten is bij bewustzijn en kan daardoor gevoelens hebben van machteloosheid, frustratie, opwinding, boosheid, afhankelijkheid en ontkenning. Sommigen verliezen de hoop op genezing. Gedurende de behandeling met mechanische ventilatie raken veel patiënten uit het dag-en-nachtritme. Behandelingsschema’s bestaan uit eindeloze rituelen van het monitoren van de vitale functies, het toepassen van het endotracheaal toilet, hoesten, thoraxfoto’s, bloedafnamen, enzovoort. Uitputting van de patiënt kan het gevolg zijn. Emotionele stress heeft zijn weerslag op de ademhaling en kan alleen daarom al een probleem zijn bij de patiënt die mechanisch geventileerd wordt. De ademhaling is een onderdeel van het uiten van emoties, zoals lachen, huilen, zingen en fluiten: emoties die bij de beademde patiënt onmogelijk zijn door verlies van de glottis en de laryngeale functies. Boosheid kan hyperventilatie of het inhouden van de ademhaling veroorzaken. Beide zijn niet mogelijk wanneer de patiënt wordt beademd en dit kan een gevoel van dyspneu veroorzaken. Daarnaast moet men bedenken dat dyspneu een subjectief gevoel is en niet aangetoond kan worden met bijvoorbeeld een bloedgasbepaling. De verpleegkundige zal dan ook moeten trachten te achterhalen waar de benauwdheid vandaan komt en zo mogelijk de oorzaak verhelpen. Daarnaast kan het beademen op zich een gevoel van benauwdheid in de hand werken, ondanks alle geavanceerde beademingsvormen. Er kan veel gedaan worden om de patiënt te helpen bij het verwerken van deze emotionele stress. Geluid moet tot een minimum worden beperkt. Vergeet niet dat de patiënt blootstaat aan geluiden van de monitoren, beademingsmachine, thoraxdrainage, enzovoort. Alle onderdelen van psychosociale

11 Respiratie  

rehabilitatie dienen in acht te worden genomen en moeten volgens een vast plan worden opgenomen in de totale zorg voor de beademde patiënt. Dit zijn: een oproepsysteem binnen handbereik, oriëntatie in tijd, plaats en persoon, uitleg over apparatuur en procedures, ondersteuning vanuit de familie, genoeg rust en slaap, en een vermindering van angstgevoelens. De patiënt moet het gevoel hebben dat hij adequaat wordt behandeld en dat de behandelaars goed om kunnen gaan met de apparatuur. De lichamelijke gesteldheid van de patiënt is een essentieel onderdeel van het geven van psychologische ondersteuning. Veel beademingspatiënten hebben te kampen met dorstgevoelens en klagen achteraf over een ongemakkelijke houding in bed. Daarom is het belangrijk aandacht te schenken aan een droog, schoon en comfortabel bed, eventueel voorzien van een antidecubitusmatras, het geven van een goede huid-, mond- en oogverzorging, en een zorgvuldige planning en coördinatie van alle interventies die plaatsvinden.

11.11.5 Het ontwennen van de beademing Het ontwennen van de beademing is de overgang van mechanische beademing, waarbij de patiënt geen of weinig ademarbeid leverde, naar een situatie waarin de patiënt weer zelfstandig de volledige ademarbeid levert met voor de patiënt normale bloedgaswaarden. Ontwennen van de beademing wordt ook wel afwennen of weanen genoemd. De snelheid waarmee het ontwennen gaat, is afhankelijk van de tijdsduur die de patiënt beademd is, de mate waarin de ademhalingsspieren zijn geatrofieerd, het oorzakelijk lijden, de lichamelijke conditie en het geestelijk functioneren van de patiënt en de aanwezigheid van restrictief (beperkend) longlijden. Om met de ontwenning te kunnen starten moet de patiënt voldoen aan een aantal relatieve voorwaarden. De beslissing om te gaan ontwennen zal door de arts genomen moeten worden, maar de verpleegkundige heeft hierin een signalerende taak. Het ontwennen van de beademing zal door de relatieve voorwaarden per patiënt, dus individueel, worden bepaald.

171

r de frequentie moet lager zijn dan 20/minuut; r er moeten intacte reflexen, slikken, hoesten aanwezig zijn; r de GCS ≥ 8; r geen overmatig hoog AMV; r de f/Vt-ratio ≤ 105.

Vitale capaciteit De vitale capaciteit moet minimaal 10 ml/kg lichaamsgewicht bedragen.

Inspiratoire kracht De patiënt moet tijdens de inspiratie minimaal een negatieve druk van 20 cmH2O kunnen bewerkstelligen (normaal 75-100 cmH2O). Deze meting kan met behulp van een manometer aangesloten worden op de tracheacanule of endotracheale tube.

Bloedgassen De pH moet hoger zijn dan 7,35. Voor de paCO2 en de paO2 zijn geen waarden te geven, deze moeten altijd in relatie gezien worden met de uitgangswaarden van de betreffende patiënt.

Longshunt De longshunt mag niet groter zijn dan 15%.

Op niet-respiratoir gebied Algemeen: r de patiënt moet pijnvrij zijn; r de patiënt moet voldoende spierkracht hebben; r de patiënt moet in een goede voedingstoestand verkeren; r de lichaamstemperatuur moet lager zijn dan 38 °C; r de patiënt mag niet cerebraal en/of cardiaal bedreigd zijn; r de patiënt mag niet uitgeput zijn en moet vertrouwen hebben in de behandeling; r de patiënt mag geen actieve processen, zoals een sepsis, doormaken.

Ontwenningsmethoden

Relatieve voorwaarden

Er zijn grofweg twee soorten ontwenningsmethoden: met en zonder beademingsmachine.

Op respiratoir gebied

Ontwenning door middel van periodiek afkoppelen

Als de patiënt nog wordt beademd: r FiO2 kleiner dan 40%; PaO2/FiO2 ≥ 26 kPa; r er mag geen hoge PEEP worden gegeven;

Veel patiënten kunnen, als ze voldoende hersteld zijn, in opdracht van de arts afgekoppeld worden van de beademingsmachine. Afhankelijk van de eerder

172   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

beschreven factoren kan men snel, binnen een paar uur, ontwennen of zal dit langzaam moeten gebeuren. Voor zowel de kortdurende ontwenning als de langdurige ontwenning is afkoppelen geschikt. Als een patiënt tijdens de beademing de volgende kenmerken vertoont, kan men de patiënt afkoppelen: r tijdens het bronchiaal toilet ‘hoest’ de patiënt goed en krachtig mee; r de patiënt heeft geen pijn.

Uitvoering Het liefst koppelt men de patiënt ’s ochtends af en geeft men extra zuurstof volgens afspraak. Als men zuurstof toedient via een zuurstofslangetje in de swivelconnector, moet het dopje eraf. Als het zelf ademen goed gaat, verricht men na ongeveer een uur een bloedgasbepaling. Op grond van de toestand van de patiënt en de bloedgasanalyse wordt beoordeeld of de patiënt helemaal afgekoppeld mag worden.

Geleidelijk ontwennen met de beademingsmachine De volgende beademingsvormen kunnen gebruikt worden: r PS; r ASB; r VS; r CPAP; r NAVA; r IMV; r SIMV; r MMV. De beademingsvormen zullen altijd aan de individuele patiënt moeten worden aangepast. Er is geen superieure ontwenningsmethode. Ontwennen met behulp van een beademingsmachine heeft de volgende voordelen: r spirometrische bewaking; r frequentiebewaking; r instelbare bevochtiging; r nauwkeurige zuurstofinstelling en controleerbare instelling; r geleidelijk overname van de ademarbeid, afhankelijk van de beademingsvorm; r zuchtmogelijkheid. Er zijn ook nadelen: r de patiënt blijft aan de beademingsmachine; r de patiënt moet meer ademarbeid leveren bij spontane ademhalingen doordat het triggerlevel bereikt

moet worden en de beademingsslangen over het algemeen een grotere dode ruimte hebben.

Verpleegkundige aandachtspunten bij het ontwennen Voordat men start met het ontwennen, moet men de patiënt goed inlichten; de patiënt moet weten wat er van hem verwacht wordt. Daarnaast moet de patiënt comfortabel liggen en er dient voor het ontwennen een bronchiaal toilet gedaan te zijn. Bij het gebruik van een beademingsmachine moeten de alarmgrenzen bijgesteld worden. Het kan problemen opleveren als de patiënt opeens zelf moet gaan ademen; men kan deze fase overbruggen door de patiënt eerst even met de ballon te beademen en hem een ademprikkel te laten ontwikkelen doordat de paCO2 geleidelijk op kan lopen. Tijdens het ontwennen krijgen veel patiënten een overmatige sputumproductie, waardoor er extra bronchiaal toilet moet worden uitgevoerd. Het zelf ademen kost energie en dus ook zuurstof, hier moet men rekening mee houden bij het instellen van het FiO2.

Bewaking De eerder beschreven parameters moeten frequent bewaakt worden. Daarnaast moet men op de volgende verschijnselen letten, omdat deze erop kunnen wijzen dat de patiënt het zelf ademen niet (meer) aankan: r bloeddrukstijging of bloeddrukdaling van 20 mmHg (2,7 kPa); r hartfrequentiestijging van 20/minuut of meer; r hartritmestoornissen; r stijging van de ademfrequentie, in relatie tot de frequentie bij aanvang van de ontwenningspoging met tien of meer per minuut; r gebruiken van de hulpademhalingsspieren; r in toenemende mate transpireren; r verandering van het psychisch functioneren, zoals rusteloosheid en versuft raken; r een extreem rood gelaat en/of oplopende peCO2; r een gevoel van benauwdheid dat niet verdwijnt nadat de verpleegkundige alle betreffende acties heeft ondernomen. Wat betreft de bloedgassen: deze moet men in overleg met de arts bepalen voordat men start, na ongeveer een halfuur en voordat men de patiënt weer aansluit op de beademing.

Begeleiding Vaak is het feit dat een patiënt beademd moet worden voor zowel de patiënt zelf als de familie een tegenvaller

11 Respiratie  

waar men geen rekening mee gehouden heeft. Als men dan ook nog te horen krijgt dat men ‘weer moet leren om zelf te ademen’ is dit wederom een tegenvaller. Hierdoor kan de motivatie van de patiënt afnemen. In de begeleiding zal men hier rekening mee moeten houden en men mag de patiënt geen valse hoop geven of het ontwennen bagatelliseren. Het ontwennen kan een langdurig proces zijn en is vaak een kwestie van tijd en geduld. De patiënt moet zo veel mogelijk worden betrokken bij de ontwenningsmethodiek. Klachten van benauwdheid moet men altijd serieus nemen en de patiënt moet ook altijd de mogelijkheid hebben om een verpleegkundige te waarschuwen. De verpleegkundige moet vertrouwen wekken en men doet er in veel gevallen goed aan bij de start van het ontwennen naast de patiënt te gaan zitten. De dagindeling zal door het ontwennen worden bepaald en men zal, als de patiënt gedurende een bepaalde periode niet hoeft te ontwennen, ook moeten zorgen dat de patiënt daadwerkelijk kan uitrusten. Zorg dat er tijdens de ontwenning geen onnodige alarmen gaan. Feedback tijdens het ontwennen, in de vorm van biofeedback, is voor veel patiënten een belangrijke steun. Hiermee heeft de patiënt zicht op bepaalde lichamelijke gegevens, zoals de SO2 of de spieractiviteit van de borstkas. Niet iedere patiënt zal hierdoor gerustgesteld worden, maar een bepaalde groep patiënten diegenen die angst hebben om zelf te ademen kan steun ondervinden van de biofeedback. Wel moet men de biofeedback goed begeleiden. De familie moet zo veel mogelijk worden betrokken bij de ontwenning, zodat zij de patiënt extra kan motiveren.

Tot slot Iedere patiënt is uniek en daarom is er ook geen standaard te geven voor het ontwennen. De verpleegkundige zal met haar kennis van de betreffende patiënt en van de beademingsmogelijkheden in een multidisciplinair team een belangrijke rol kunnen vervullen.

11.11.6 Het extuberen van de patiënt Extuberen is een medische handeling die veelvuldig door IC-verpleegkundigen uitgevoerd wordt. Wanneer een patiënt geëxtubeerd wordt, moet men rekening houden met de mogelijkheid dat de patiënt weer acuut opnieuw moet worden geïntubeerd. Wij achten het dan ook alleen verantwoord dat een IC-verpleegkundige de extubatie verricht, indien dit gebeurt in de aanwezigheid van een arts die kan intuberen.

173

Voorwaarden voor extubatie Wanneer een IC-patiënt ontwend is van de beademing of wanneer de oorspronkelijke indicatie tot intubatie (bijvoorbeeld slecht ophoesten, glottisoedeem en dergelijke) niet meer aanwezig is, zal de patiënt kunnen worden geëxtubeerd. De patiënt zal moeten voldoen aan de relatieve voorwaarden, zoals deze in paragraaf 11.11.5 zijn geformuleerd. Ook als de patiënt niet beademd is geweest, zijn deze voorwaarden toepasbaar. Indien men gaat extuberen, moet de patiënt: r voldoende uitgerust zijn; r een dusdanig bewustzijn hebben dat hij in staat is om de ademweg vrij te houden (voorkomen van luchtwegafsluiting door de tong); r kunnen slikken om aspiratie te voorkomen.

Complicaties van extubatie Aspiratie (tijdens en na extubatie), laryngospasme, bronchospasme, stembandbeschadiging en bloedingen van slijmvliezen zijn complicaties van een extubatie. Glottisoedeem is een complicatie die de eerste uren na extubatie op kan treden.

Voorbereiding van de extubatie Informeer de patiënt (en zijn naasten) over de extubatie. Het is aan te bevelen om een patiënt aan het begin van de dag te extuberen, zodat men hem de rest van de dag kan observeren. Mocht een re-intubatie noodzakelijk zijn, dan zal deze eenvoudiger te realiseren zijn dan ’s avonds of ’s nachts. Verder zal de patiënt na een dag zelfstandig geademd te hebben over het algemeen de nacht met vertrouwen tegemoet zien. Wanneer de patiënt sondevoeding krijgt toegediend, moet dit enkele uren voor de extubatie gestopt worden en direct voor extubatie dient men de maag leeg te hevelen of te zuigen. De patiënt moet verder geïnstrueerd worden dat hij goed moet ophoesten na extubatie. Tevens moet de patiënt verteld worden dat keelpijn kan ontstaan en dat praten de eerste tijd af te raden is (om de stembanden te ontlasten). Drinken is pas toegestaan wanneer de patiënt weer goed kan slikken. Voordat men tot de extubatie overgaat, moeten de afzuigapparatuur en zuurstofbron worden gecontroleerd. De volgende benodigdheden dienen onder handbereik te zijn: r beademingsballon met zuurstofaansluiting; r kapje (let op de juiste maat);

174   L eer boek

i nte n s ive-ca re-verplee gkun de

r mayotube (let op de juiste maat); r 5 ml-spuit voor het leegzuigen van de cuff; r eventueel een schaar voor het verwijderen van fixatiemateriaal tube; r steriele handschoenen; r zuigkatheter voor mond-, keel- en neustoilet; r zuigkatheter voor intratracheaal zuigen; r O2-slang; r benodigdheden voor een re-intubatie.

Uitvoering van de extubatie Een extubatie moet door twee personen uitgevoerd worden, er moeten namelijk verschillende handelingen gelijktijdig verricht worden. r De patiënt dient (circa vijf minuten) voor extubatie 100% zuurstof in te ademen, zodat een zuurstofvoorraad is opgebouwd. r Verricht neus-, mond- en keeltoilet. Schuif de zuigkatheter langs de tube tot aan de cuff om eventueel aanwezig vocht weg te zuigen. De zuigkatheter die gebruikt is voor neus-, mond- en keeltoilet mag niet gebruikt worden voor het intratracheaal zuigen. r Verricht een longtoilet met een schone zuigkatheter. Het intratracheaal zuigen moet zo kort mogelijk duren, het toedienen van spoelvloeistoffen dient men achterwege te laten om prikkeling van de slijmvliezen te beperken. r Draag er zorg voor dat de patiënt tussen het longtoilet en de extubatie tot rust komt. r Degene die assisteert, verwijdert het materiaal waarmee de tube gefixeerd is. r De zuigkatheter wordt niet-zuigend tot voorbij het einde van de tube ingebracht. Ook deze handeling dient steriel uitgevoerd te worden. r Degene die assisteert bij de extubatie zuigt de cuff met de 5 ml-spuit leeg, terwijl er gelijktijdig via de zuigkatheter gezogen wordt. Eventueel nog aanwezig slijm boven de cuff dat geaspireerd wordt, wordt dan alsnog weggezogen. r Net voor een inspiratie van de patiënt worden de tube en de zuigkatheter in één rustige, kalme beweging verwijderd. Tijdens het verwijderen dient men te blijven zuigen. r Bied onmiddellijk via de beademingsballon en het beademingskapje 100% zuurstof aan totdat de patiënt rustig ademt. r Dien na de extubatie bevochtigde zuurstof toe volgens voorschrift van de arts.

Zorg na de extubatie Blijf na de extubatie in de buurt van de patiënt totdat gebleken is dat hij een goede ademhaling in stand kan houden. Aandachtspunten na extubatie: r controle van de ademhaling (zie paragraaf11.7); r verricht ongeveer een halfuur na de extubatie een bloedgasanalyse; r gebruik eventueel een pulsoximeter; r stimuleer de patiënt om regelmatig door te ademen en tot ophoesten; r laat de patiënt de eerste uren zo min mogelijk praten om de stembanden te ontlasten; r laat de patiënt de eerste uren niet drinken, pas wanneer de patiënt na de extubatie goed kan slikken mag hij drinken; eventuele keelpijn kan voor de patiënt een belemmering zijn om goed te slikken; r dien volgens afspraak bevochtigde zuurstof toe (vaak 10-20% hoger dan voor de tubatie); r vermeld in het verpleegkundig dossier en op de daglijst wat voor soort tube (en de tubemaat) verwijderd is; bij een eventuele re-intubatie weet men dan snel welke tube gebruikt kan worden.

11.11.7  Specifieke problemen bij de beademde patiënt Benauwdheidsklachten De patiënt kan een gevoel van benauwdheid hebben. Behalve aan een gestoorde gaswisseling of een inadequate ventilatie, kan dit ook aan het niet goed functioneren of een verkeerde instelling van de beademingsmachine liggen.

Actie r Observeer, noteer en rapporteer alle veranderingen die kunnen duiden op een toename van de respiratoire insufficiëntie. r Bewaak de respiratie met behulp van de bloedgassen. Wees bedacht op een afname van de paO2 en een toename van de paCO2. Door een toename van de paCO2 kan ook de pH afnemen (< 7,35). Een toename van de pH (> 7,45) en een afname van de paCO2 (< 35 mmHg of 4,6 kPa) kunnen duiden op een mechanische hyperventilatie. Bij afwijkende waarden direct de arts waarschuwen. r Zorg voor een goede en comfortabele houding van de patiënt voor een maximale alveolaire ventilatie.

11 Respiratie  

r r

r

r

r

Bedenk dat bij een eenzijdige longziekte de patiënt op de zij moet liggen met de gezonde long naar beneden. Bij dubbelzijdige longziekten kan de patiënt zowel op de linker- als op de rechterzijde worden verpleegd. Bepaal tijdens deze twee houdingen de bloedgassen om te zien op welke zijde de bloedgaswaarde het beste is. Beperk dan de ligduur van de patiënt op de zijde met de minst goede bloedgaswaarde. Geef de patiënt iedere twee uur wisselligging, om een betere afvloed van het bronchussecreet te waarborgen. Luister met de stethoscoop naar beiderzijds ademgeruis en eventuele lekkage van de cuff. Observeer de instelling van de beademingsmachine en controleer de volgende functies: FiO2, Vt of AMV, frequentie, beademingsvorm, beademingsdrukken, I:E-ratio en de temperatuur van de inspiratoire gassen. Controleer verder het beademingscircuit op lekkage en of de alarmen juist zijn ingesteld. Zorg ervoor dat het beademingscircuit geen grote hoeveelheden condensvocht of opgehoest sputum bevat, omdat dit de flow kan belemmeren en voor de patiënt een extra weerstand kan vormen. Let erop dat het beademingscircuit goed is gefixeerd en een natuurlijke afvloed garandeert. Het slangensysteem mag niet op een hoger niveau dan de tube worden gefixeerd. Is dit wel het geval, dan bestaat de kans dat condensvocht de longen inloopt. Zorg ervoor dat het slangensysteem geen extra grote dode ruimte heeft. Alle verbindingsslangen en sensors die tussen het Y-stuk en de endotracheale tube of tracheacanule worden geplaatst, zijn dode ruimte. Indien de patiënt plotseling benauwd wordt, dan dient de beademingsmachine systematisch te worden gecontroleerd. Als het probleem niet snel kan worden gevonden of indien de patiënt ernstig benauwd is, dan dient men de patiënt op de ballon te beademen en de oorzaak op te sporen. Indien de benauwdheidsklachten niet afnemen wanneer de patiënt met de ballon wordt beademd, dient men aan pneumothorax of spanningspneumothorax, een obstructie of een intrapulmonale aandoening te denken en direct de arts te waarschuwen.

Tegenademen Van tegenademen spreekt men indien het ademhalingspatroon van de patiënt en dat van de be­ade­mingsmachine asynchroon verlopen. Zo kan de

175

patiënt willen uitademen terwijl de beademingsmachine een inspiratie bewerkstelligt. De patiënt kan een ineffectief ademhalingspatroon hebben ten gevolge van hyperventilatie die veroorzaakt wordt door angst, stress of pijn. Daarnaast kan de oorzaak ook liggen aan de instelling van de beademingsmachine. Bij tegenademen kan de patiënt ook motorisch onrustig zijn. Tegenademen heeft grofweg twee oorzaken: r de beademing schiet tekort en de patiënt heeft een grotere metabole behoefte dan die door de beademingsmachine gehonoreerd wordt; r de beademingsmachine of de beademingsvorm reageert te traag.

Actie r Bewaak de ademhalingsfrequentie en observeer de patiënt op tekenen van respiratoire insufficiëntie (tachypneu, hyperventilatie, motorische onrust, angst en cyanose). r Observeer de patiënt bij volledige of partiële beademing op het fenomeen fighting the machine. Hierbij zal het hogedrukalarm frequent hoorbaar zijn doordat de patiënt tegen de machinale inspiraties probeert uit te ademen. Of er bestaat een discrepantie tussen de ademfrequentie van de patiënt en de machine. Vaak heeft de patiënt een hoger AMV nodig dan waarop de machine staat ingesteld. r Instrueer de patiënt zich te ontspannen en synchroon met de machine mee te ademen. Tel hardop mee met de machinale ademhalingen. Blijf bij de patiënt totdat de ademhalingsfrequentie weer onder controle is. r Tracht in overleg met de arts een andere beademingsvorm te kiezen, een vorm waarbij de patiënt meer vrijheid heeft om zelf de ademhalingsfrequentie te bepalen. r Geef, in opdracht van de arts, een sedativum en/of analgetica, eventueel aangevuld met spierrelaxantia. r In uitzonderlijke gevallen accepteert een patiënt de beademing niet en zal men – nadat alles in het werk is gesteld – moeten overgaan tot sedatie. r Fixeer in uiterste gevallen de extremiteiten van de patiënt. Men kan dit doen met behulp van fixatiebanden. Dit is nodig om automutilatie en -extubatie te voorkomen.

176   L eer boek

i nten sive-ca re-verplee gkun de

r Bij het geven van hoge PEEP, > 10 cmH2O, zal een patiënt vaak moeten worden verslapt en gesedeerd. PEEP is voor veel patiënten een stressopwekkende therapie.

Symptomen zijn: een verhoogde lichaamstemperatuur, positieve bloed- en sputumkweken en een abnormaal aspect of productie van sputum.

Actie Immobiliteit De IC-patiënt kan totaal immobiel zijn door de ernst van het ziekteproces en de duur van de mechanische beademing met eventuele toediening van spierrelaxantia en/of grote hoeveelheden sedativa. Men moet de complicaties ten gevolge van deze totale immobiliteit trachten te voorkomen.

Actie r Initieer vroegtijdige mobilisatie met oefen- en fysiotherapie. r Draag zorg voor een goede lichamelijke hygiëne. Besteed hierbij extra aandacht aan de verzorging van mond, ogen en huid. r Geef om de twee uur wisselligging en pas op indicatie bronchiaal toilet toe. r Bewaak de vitale functies en noteer de bevindingen op de controlelijst. Het ontstaan van een tachycardie, eventueel in combinatie met hypertensie en transpireren, kan wijzen op pijn en/of angst. r Dien nooit een spierverslappend middel toe zonder eerst een sedativum te hebben toegediend, omdat de patiënt anders niet bij machte is zich te bewegen maar wel volledig bij bewustzijn is. r Spreek tegen de patiënt en raak hem hierbij zachtjes aan. Oriënteer de patiënt in tijd, plaats en persoon. Geef uitleg en informatie over de handelingen die bij de patiënt moeten worden uitgevoerd en vertel dat de verslapping van voorbijgaande aard is. r Zorg voor afleiding met behulp van bijvoorbeeld radio of cd-speler, laat familie usb-sticks meebrengen die in de meeste moderne tv’s geplaatst kunnen worden en neem dit op in een dagprogramma. r Instrueer bezoekers en familie en nodig deze uit tegen de patiënt te spreken en hem aan te raken.

Luchtweginfecties Door het onderbreken van het natuurlijke afvloeisysteem van het trilhaarepitheel kan sneller een luchtweginfectie ontstaan. Oorzaken die een luchtweginfectie kunnen doen ontstaan, zijn: intubatie, besmetting door handelingen of door de beademingsmachine en verlaging van de algemene weerstand.

r Observeer de patiënt op tekenen van een luchtweginfectie: een temperatuur > 38 °C, een tachycardie > 100 slagen per minuut, tekenen van wondinfectie bij de tracheostoma en riekende of geel uitziend sputum. Noteer alle bevindingen. r Neem een sputumkweek af. Geef na bepaling van de kweek, in opdracht van de arts, een antibioticum. r Om het risico op kruisinfectie te voorkomen moet men bij deze patiënten handschoenen dragen. Tevens moet men na iedere handeling de handen grondig wassen. Neem zo nodig in overleg met de arts isolerende maatregelen. r Besef dat bacteriën en sporen tijdens het endotracheaal zuigen in de luchtwegen kunnen worden gebracht. Pas daarom het endotracheaal zuigen onder steriele omstandigheden toe. Gebruik een steriele katheter, handschoenen en druppelvloeistof. Zuig altijd eerst in de trachea en hierna pas met een schone katheter de mond- en keelholte. Gebruik weggooikatheters. Verschoon bij de geïnfecteerde patiënt het opvangreservoir dagelijks. Verwissel het opvangreservoir en het slangensys­ teem wanneer de patiënt wordt overgeplaatst. r Draag handschoenen bij het verzorgen en verschonen van de tracheostoma. r Pas een goede mondhygiëne toe om een overgroei van de normale mondflora en gramnegatieve bacteriën te voorkomen. r Bedenk dat bevochtigers met een waterreservoir, de beademingsmachine en het slangensysteem bronnen van infectie kunnen zijn. Hanteer daarom de volgende richtlijnen: – gebruik alleen gesteriliseerd water voor bevochtigers en vernevelaars; – vervang of verschoon de waterreservoirs eenmaal per 48 uur of volgens voorschrift van het ziekenhuis; het verschonen kan bestaan uit het opnieuw vullen met gesteriliseerd water nadat het reservoir is schoongemaakt met een desinfectans (alcohol of hibitane); – vervang het slangensysteem volgens voorschrift van het ziekenhuis, tenzij de patiënt een luchtweginfectie heeft en de slangen door sputum zeer vuil zijn geworden;

11 Respiratie  

vervang dan in overleg met de ziekenhuishygiënist het slangensysteem vaker; – leeg de opvangbakjes in het slangensysteem tijdens iedere machinecontrole; draag hierbij handschoenen; – wanneer de patiënt afgekoppeld wordt, gebruik dan bij het aansluiten een nieuwe swivelconnector; – zorg voor een schone beademingsballon en vervang deze wanneer sputum in het aansluitstuk is gekomen; gebruik bij iedere patiënt apart een beademingsballon. r Zorg voor een goede afsluiting van de cuff om aspiratie vanuit mond- en keelholte te voorkomen. Pas op voor aspireren bij patiënten die een maagsonde hebben en sondevoeding krijgen toegediend. Patiënten met een tracheostomie hebben een extra groot risico voor een luchtweginfectie. Literatuur ARDSnet. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med. 2000;342:1301-8. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967;2:319-23. Bell RC, Coalson JJ, Smith JD, Johanson WG Jr. Multiple organ system failure and infection in adult respiratory distress syndrome. Ann Intern Med. 1983;99:293-8. Boles JM, Bion J, Connors A, et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J. 2007;29:1033-56. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 1994;150:896-903. Campbell EJ, Baker MD, Crites-Silver P. Subjective effects of humidification of oxygen for delivery by nasal cannula. A prospective study. Chest. 1988;93:289-93. Costa ELW, Amato MB. The new definition for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: is there room for improvement? Curr Opin Crit Care. 2013;19:1623. Danek SJ, Lynch JP, Weg JG, Dantzker DR. The dependence of oxygen uptake on oxygen delivery in the adult ­respiratory

177

distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1980;122: 387-95. Epstein SK. Weaning from ventilatory support. Curr Opin Crit Care. 2009;15:36-43. Fein AM, Lippmann M, Holtzman H, et al. The risk factors, incidence, and prognosis of ARDS following septicemia. Chest. 1983;83:40-2. Fowler AA, Hamman RF, Good JT, et al. Adult respiratory distress syndrome: risk with common predispositions. Ann Intern Med. 1983;98:593-7. Hyers TM. Pathogenesis of adult respiratory distress syndrome: current concepts. Semin Respir Med. 1981;11:10412. Jonge E de, Peelen L, Keijzers PJ, et al. Association between administered oxygen, arterial partial oxygen pressure and mortality in mechanically ventilated intensive care unit patients. Crit Care. 2008;12:R156. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive-end expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. JAMA. 2008;299:637-45. Montgomery BR, Stager MA, Carrico CJ, Hudson LD. Causes of mortality in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1985;132:485-9. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J. 2002;20:1017-28. Puri S, Baker BL, Dutka DP, et al. Reduced alveolar-capillary membrane diffusing capacity in chronic heart failure. Its pathophysiological relevance and relationship to exercise performance. Circulation. 1995;91:2769-74. Rashkin MC, Bosken C, Baughman RP. Oxygen delivery in critically ill patients. Relationship to blood lactate and survival. Chest. 1985;87:580-4. Shoemaker WC, Montgomery ES, Kaplan E, Elwyn DH. Physiologic patterns in surviving and nonsurviving shock patients. Use of sequential cardiorespiratory variables in defining criteria for therapeutic goals and early warning of death. Arch Surg. 1973;106:630-6. Starling EH. On the absorption of fluids from the connective tissue spaces. J Physiol. 1896;19:312-6. Walker L, Eiseman B. The changing pattern of post-traumatic respiratory distress syndrome. Ann Surg. 1975;181:693-7. Weigelt JA, Mitchell RA, Snyder WH. Early positive endexpiratory pressure in the adult respiratory distress syndrome. Arch Surg. 1979;114:497-501.

12  Het centrale zenuwstelsel

A.I.R. Maas en P.E. Vos

12.1  Inleiding Intensieve behandeling en verpleging in de neurologie/neurochirurgie is vooral aangewezen voor patiënten met acute aandoeningen van het zenuwstelsel met een gedaald bewustzijn en/of grote kans op complicaties. De meest voorkomende aandoeningen zijn: r ernstig traumatisch schedelhersenletsel; r intracerebrale bloeding; r subarachnoïdale bloeding; r cerebrale veneuze sinustrombose; r postoperatieve bewaking na cerebrale operaties (intracraniële operaties); r acute traumatische dwarslaesie; r ernstige cerebrale infecties; r status epilepticus; r postanoxische encefalopathie (na circulatiestilstand); r ademhalingsproblemen ten gevolge van neuromusculaire aandoeningen zoals myasthenia gravis of Guillain-Barré. De zorg op een IC-afdeling voor neurologie-/neurochirurgiepatiënten is er vooral op gericht om secundaire complicaties te voorkomen, en als deze zich voordoen ze te onderkennen en vroegtijdige behandeling in te stellen om daarmee de schade te beperken. Naast de normale IC-zorg met bewaking van vitale parameters is de klinische observatie, zoals controle van bewustzijn, pupillen en verbale en motorische reactie, van groot belang. Vanuit de anatomische en fysiologische basisprincipes zal getracht worden inzicht te geven in de pathofysiologie van de hersen- en ruggenmergproblematiek, zodat de diverse specifieke verzorgings-, bewakings- en therapeutische maatregelen beter begrepen kunnen worden. Speciale aandacht zal besteed worden aan de pathofysiologie van verhoogde intracraniële druk, cerebrale perfusiestoornissen, fysiologische principes zoals autoregulatie en CO2-reactiviteit van de cerebrale vaten, en aan hersenoedeem.

Daarnaast worden de volgende ziektebeelden besproken: r liquorcirculatiestoornissen; r traumatisch schedelhersenletsel; r subarachnoïdale bloeding; r status epilepticus; r tumor cerebri; r cerebrale infectieziekten; r myasthenia gravis; r Guillain-Barré. Tot slot wordt ingegaan op het begrip ‘klinisch hersendood’ en worden aspecten van de behandeling van de potentiële orgaandonor besproken. In hoofdstuk 3 van deel 1 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde is reeds aandacht besteed aan het ziektebeeld CVA (cerebrovasculair accident). Anders dan in de overige hoofdstukken worden in dit hoofdstuk vanwege de toegankelijkheid de diagnostiek, pathologie/pathofysiologie en de behandeling per ziektebeeld gecombineerd.

12.2  Beknopte anatomie en fysiologie Onderscheiden worden het centrale zenuwstelsel, het perifere zenuwstelsel en het autonome of vegetatieve zenuwstelsel. Het centrale zenuwstelsel (CZS) is weer te onderscheiden in: r cerebrum (grote hersenen); r cerebellum (kleine hersenen); r hersenstam + medulla oblongata (verlengde merg); r ruggenmerg + cauda equina. Het perifere zenuwstelsel verzorgt de prikkeloverdracht van centraal naar perifeer en van perifere receptoren naar centraal toe. Perifere zenuwen kunnen zuiver motorisch, sensibel of gemengd zijn. Sensibele vezels eindigen bij synapsen in het ruggenmerg; bij de motoriek spreken we van het perifere zenuwstelsel vanaf de motorische voorhoorncel. Strikt genomen behoort ook de cauda equina tot het perifere zenuwstelsel, maar in de praktijk wordt – met name gezien de chirurgische

G. van den Brink, F. Lindsen (Red.), Leerboek intensive-care-verpleegkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1434-8_3, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

180   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

implicaties omdat de cauda intraduraal is gelegen – de cauda vaak beschouwd als onderdeel van het centrale zenuwstelsel. Het autonome of vegetatieve zenuwstelsel bestaat uit het parasympathische en het sympathische systeem. De parasympathische innervatie geschiedt via de nervus vagus, die zijn oorsprong vindt in de medulla oblongata. Alleen voor blaas- en rectuminnervatie is er in het sacrale merg een apart parasympathisch centrum. De sympathische innervatie geschiedt via descenderende (afdalende) banen vanuit de hypothalamusregio naar de nuclei intermediolateralis en medialis in het ruggenmerg. Vervolgens verlaten preganglionaire vezels via de voorwortel het ruggenmerg en bereiken via de ramus communicans sympathische ganglia in de grensstreng (truncus sympathicus, naast het ruggenmerg gelegen) die verloopt van C8 tot L2. Vanuit de paravertebrale ganglia innerveren postganglionaire vezels de doelorganen. De sympathische innervatie betreft de zweetklieren, vasomotoriek, hart, ademhalingsorganen en interne organen.

De dura en de arachnoidea omgeven de hersenen en het ruggenmerg. Instulpingen van deze twee vliezen vormen de falx cerebri, gelegen tussen de beide hemisferen van het cerebrum die de hemisferen van elkaar scheidt en het tentorium cerebelli, gelegen tussen de grote en de kleine hersenen. De pia mater is een zeer dun maar sterk vlies dat min of meer adherent is aan de hersenen, en het vlies volgt alle windingen van de hersenen.

12.2.2  Cerebrum Het cerebrum bestaat uit twee hemisferen. Een van deze hemisferen is dominant en bevat het taal-/spraakcentrum. Bij rechtshandigen is de linker hemisfeer dominant, bij linkshandigen is in 50% van de gevallen de linker hemisfeer dominant en in 50% de rechter hemisfeer. De cerebrale hemisferen zijn te verdelen in diverse gebieden (figuur 12.2), elk met een aparte functie. Belangrijk is echter te onderkennen dat onze hersenen vooral gekenmerkt worden door ‘netwerken’ met vele associatieve banen. Het goed functioneren van de hersenen als geheel, maar ook van de verschillende gebieden is sterk afhankelijk van deze netwerken.

12.2.1  Hersenvliezen Hersenen en ruggenmerg worden door drie vliezen bekleed (figuur 12.1): r dura mater (harde hersenvlies); r arachnoidea (spinnenwebvlies); r pia mater (zachte hersenvlies). Figuur 12.1  Hersenvliezen a  bot b  dura mater c  arachnoidea d  subarachnoïdale ruimte en liquor cerebrospinalis

Frontaalkwab r Functie: denkvermogen, initiatief, blikcentrum en sommige primaire functies. In de dominante hemisfeer is ook het belangrijkste ­centrum voor de taal/spraak gelokaliseerd (centrum van Broca).

e  pia mater f  sinus sagittalis g  falx cerebri

12 Het central e zenu wstel sel  

181

Figuur 12.2  Grote hersenen

r Laesie: initiatiefverlies, ontremming, gedragsstoornissen. In de dominante hemisfeer: onvermogen tot produceren van spraak (motorische of expressieve afasie).

Figuur 12.3  Projectie lichaamsdelen op motore en sensibele hersenschors

Pariëtaalkwab

12.2.3 Diencephalon

r Functie: motoriek, sensibiliteit, ruimtelijke ori­ ëntatie. Vóór de centrale sulcus is de motorische voorziening van de contralaterale lichaamshelft gelokaliseerd (figuur 12.3). Achter de centrale sulcus de sensibiliteit van de contralaterale lichaamshelft. Aan de mediale zijde van de hersenschors zijn de benen geprojecteerd; meer naar lateraal toe is er een uitgebreid gebied waarop de hand, de vingers en het gelaat geprojecteerd zijn. r Laesie: hemiparese contralateraal, sensibiliteitsstoornissen contralateraal, apraxie (onvermogen tot het correct uitvoeren van handelingen), stoornissen in het ruimtelijk inzicht en/of het lichaamsschema (links-rechts) en astereognosie.

Het diencephalon is gelokaliseerd tussen de grote hersenen en de hersenstam. Het diencephalon bestaat uit twee gepaarde delen, met onder andere de thalamus en de basale kernen. Ook de hypothalamus behoort tot het diencephalon. r Functie: regeling van bewegingen, filterfunctie van binnenkomende signalen en homeostase. r Laesie: tremor, verlamming, anesthesie, pijnsyndromen en ontregeling temperatuur en andere primaire functies.

Temporaalkwab r Functie: geheugen, concentratie, taalbegrip. In de dominante hemisfeer: taalbegripcentrum van Wernicke. r Laesie: concentratie- en denkstoornissen. In de dominante hemisfeer: sensorische afasie.

12.2.4  Cerebellum Het cerebellum (de kleine hersenen) is gelokaliseerd in de achterste schedelgroeve. Ook het cerebellum bestaat uit twee hemisferen, met in het midden de vermis cerebelli. r Functie: in het cerebellum zijn de coördinatie (ook van de spraak) en het evenwicht gelokaliseerd. r Laesie: ataxie, dronkenmansgang, nystagmus, dysart­rie.

12.2.5  Hersenstam Occipitaalkwab r Functie: bevat de primaire visuele schors voor visuele waarneming. r Laesie: eenzijdige contralaterale gezichtsvelduitval (homonieme hemianopsie), visuele (pseudo) hallucinaties en soms prosopagnosie (het niet kunnen herkennen van gezichten).

De hersenstam vormt de verbinding van de hersenen naar het ruggenmerg (lange banen) en bevat ook de formatio reticularis en het ARAS (ascenderend reticulair activerend systeem), dat van groot belang is voor een intact bewustzijn. In de hersenstam ligt de oorsprong van de hersenzenuwen drie tot en met twaalf. De voortzetting van de hersenstam is het verlengde

182   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

merg (medulla oblongata), waarin zich de centra voor hartregulatie, ademhaling en temperatuur bevinden. r Functie: hartregulatie, tensie, ademhaling, temperatuur. r Laesie: bewustzijnsstoornissen, abnormaal motorisch reactiepatroon, irregulaire ademhaling, irregulaire hartactie en tachy- en bradycardieën, tensieschommelingen, hyper- of hypothermie. In de hersenen bevinden de zenuwcellen (neuronen) zich in de grijze stof van de cortex. Vandaar lopen zenuwbanen (witte stof) via diverse verbindingscentra en de hersenstam naar het ruggenmerg. Belangrijk is de piramidebaan (motorisch) die in de medulla oblongata kruist naar contralateraal. Doordat deze corticospinale banen zich aan de voorzijde bevinden van de hersenstam en het ruggenmerg, zal een laesie aan de voorzijde een ipsilaterale (boven de kruising) of een contralaterale verlamming (onder de kruising) van de ledematen geven.

12.2.6 Anatomie wervelkanaal en ruggenmerg De wervelkolom bestaat uit zeven cervicale wervels, twaalf borstwervels en vijf lendenwervels. Daaronder zijn vijf sacrale wervels samengegroeid tot het os sacralis en een aantal staartwervels tot het os coccygis. Een wervel bestaat uit het corpus vertebrae (wervellichaam), de wervelboog en aan de achterzijde de processus spinosus (doornuitsteeksel) (figuur 12.4). Aan de wervelboog zitten de gewrichtsvlakken vast: aan weerszijden de processus articularis superior en de processus articularis inferior. Aan de thoracale en lumbale wervels zit verder een processus transversus, die bij de thoracale wervels articuleert met de ribben. Figuur 12.4  Anatomie van een wervel

Van cervicaal tot hoog lumbaal loopt het ruggenmerg door het wervelkanaal, dat aan de voorzijde begrensd wordt door het wervellichaam en aan de achter- en laterale zijde door de wervelboog. Tijdens de embryonale ontwikkeling groeit de wervelkolom harder dan het ruggenmerg. Zodoende treedt de ascensus medullae op, waarbij uiteindelijk het uiteinde van het ruggenmerg komt te liggen ter hoogte van corpus L1. Via de conus medullaris gaat het ruggenmerg op het niveau L1 over in de cauda equina (paardenstaart). Onder het niveau L1-L2 bevindt zich dus geen ruggenmerg. Daarom kan een lumbaalpunctie (LP) veilig onder dit niveau worden uitgevoerd, waarbij de LP-naald eventueel aanwezige wortels opzij duwt, maar geen schade veroorzaakt. Onder elke wervel treedt via het foramen aan weerszijden een zenuwwortel uit het wervelkanaal met sensibele en motore componenten. Via deze wortel worden de motorische impulsen naar perifeer geleid en de sensibele prikkels naar centraal toe. De sensibele informatie die via één wortel geleid wordt, komt van een vrij scherp omschreven huidgebied. Deze huidgebieden worden dermatomen genoemd (figuur 12.5 en 12.6) en die zijn belangrijk bij de lokalisatie van een wortellaesie of bij de lokalisatie van het niveau van een ruggenmerglaesie. Binnen het ruggenmerg lopen de zenuwbanen perifeer (witte stof); centraal liggen de verbindende neuronen en de motorische voorhoorncellen in de grijze stof. De belangrijkste descenderende motorische Figuur 12.5  Dermatomen zoals gezien in de ‘viervoeterpositie’

12 Het central e zenu wstel sel  

Figuur 12.6  Dermatomen aan voor- en achterzijde in staande houding

baan is de piramidebaan. De sensibele opstijgende banen zijn te onderscheiden in: r vitale sensibiliteit via de tractus spinothalamicus, via deze baan worden pijn en temperatuurzin geleid en de aanrakingszin of grove tastzin; de banen kruisen op het niveau van het intredend segment; r gnostische sensibiliteit via de achterstrengen, via deze banen wordt informatie over positiezin, bewegingszin, vibratiezin, fijne tastzin en discriminatiezin geleid; deze banen kruisen niet op het niveau van het intredend segment maar hogerop, namelijk in de medulla oblongata (verlengde merg).

12.2.7  Cerebrale vaatvoorziening De hersenen worden van bloed voorzien vanuit de arteria carotis interna links en rechts en de arteria vertebralis links en rechts. Beide arteriae vertebralis komen samen in de arteria basilaris. Tussen de arteria carotis en de arteria vertebralis bestaat aan de schedelbasis een verbinding door de circulus van Willis (figuur 12.7). Door de ­aanwezigheid van de circulus van Willis is de mogelijkheid tot

183

Figuur 12.7  Circulus van Willis 1  arteria carotis 2  a1-segment van arteria cerebri anterior 3  a2-segment van arteria cerebri anterior 4  arteria communicans anterior 5  arteria cerebri media 6  arteria communicans posterior 7  arteria cerebri posterior 8  arteria basilaris 9  arteria vertebralis

­ itgebreide collaterale circulatie gegarandeerd. Dit u houdt in dat wanneer bijvoorbeeld één of meer van de toevoerende vaten van de hersenen verstopt raakt, er toch via de andere vaten voldoende bloed aan de hersenen kan worden geleverd, mits de cirkel van Willis compleet is aangelegd (de cirkel van Willis is maar in ongeveer 35% van de patiënten compleet aangelegd). De arteria carotis splitst zich beiderzijds aan de schedelbasis in de arteria cerebri anterior en de arteria cerebri media. De arteria cerebri anterior verzorgt de mediale zijde van de frontaal- en pariëtaalkwab. Bij een afsluiting van de arteria cerebri anterior ontstaat er dan ook contralateraal een parese van het been. De arteria cerebri media verzorgt een groot gedeelte van de pariëtaal- en temporaalkwab. Bij afsluiting van de arteria cerebri media ontstaat een verlamming (parese) van de contralaterale lichaamshelft. Hierbij is de parese van de arm meestal ernstiger dan die van het been. De arteria cerebri posterior wordt soms vanuit de carotiscirculatie (via de arteria communicantes posterior), soms vanuit de basilariscirculatie van bloed voorzien. Via deze arterie wordt de occipitaalkwab

184   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

van bloed voorzien. De arteria basilaris verzorgt de circulatie van hersenstam en cerebellum vanuit de twee arteriae vertebrales.

Autoregulatie van de cerebrale vaten De hersenen hebben de bijzondere eigenschap dat de cerebrale bloeddoorstroming (cerebral blood flow, CBF) onder normale omstandigheden relatief constant blijft. Dit mechanisme werkt door vernauwing en verwijding van de cerebrale arteriën en de arteriolae. Autoregulerende mechanismen treden in werking bij: r verandering van tensie (druk-autoregulatie); r veranderingen in reologische eigenschappen van het bloed (viscositeits-autoregulatie). Uit de natuurkunde is de relatie tussen spanning, stroomsterkte en weerstand als volgt gedefinieerd: V (spanning) = I (stroomsterkte) × R (weerstand). Deze zelfde formule of I = V/R kan – met enige fantasie – van toepassing verklaard worden op de cerebrale autoregulatie: CBF = MABP (mean arterial blood pressure)/CVR (cerebral vascular resistance). Onder normale omstandigheden blijft de cere­brale bloeddoorstroming constant tussen een gemiddelde arteriële bloeddruk van 40 tot 160 mmHg en bedraagt rond 750 ml per minuut. Buiten deze grenzen schiet het autoregulerend mechanisme tekort en vertoont de cerebrale bloeddoorstroming een lineaire relatie tot de arteriële bloeddruk. In pathologische situaties is het normale autoregulerende mechanisme verstoord en kan een geringe daling van de gemiddelde arteriële bloeddruk al tot ernstige cerebrale perfusiestoornissen aanleiding geven. Stoornissen in de autoregulatie kunnen regionaal of gegeneraliseerd zijn. Aangezien stoornissen in het autoregulerend vermogen veroorzaakt worden door een onmogelijkheid tot vasoconstrictie of vasodilatatie van de cerebrale ­vaten, uiten deze zich als: r vasodilatatie, met een te hoge bloeddoorstroming in vergelijking tot het cerebrale metabolisme; r spasmen waardoor de cerebrale bloeddoorstroming afneemt en risico op ischemie of infarcering ontstaat.

CO2-reactiviteit van de hersenvaten

Naast het autoregulerend vermogen hebben de cerebrale arteriën en arteriolae de bijzondere eigenschap dat zij hun diameter sterk aanpassen aan de arteriële pCO2. Bij een daling van de paCO2 treedt een

­vasoconstrictie op en bij een stijging van de paCO2 een vasodilatatie. Van dit mechanisme wordt gebruikgemaakt wanneer beademde patiënten met verhoogde intracraniële druk behandeld worden dor middel van kunstmatige hyperventilatie. Door deze hyperventilatie treedt een vernauwing van de cerebrale arteriën op, waardoor er minder bloedvolume in het hoofd is, wat leidt tot een verlaging van de intracraniële druk. Een te ver doorgevoerde hyperventilatie houdt echter een groot risico in op een te sterke vasoconstrictie, met daardoor gevaar op ischemie.

12.2.8  Ventrikelsysteem en liquor cerebrospinalis De hersenen en het ruggenmerg worden omgeven door liquor cerebrospinalis. De liquor wordt gevormd in de cerebrale ventrikels, voornamelijk door de plexus choroideus. Men onderscheidt twee laterale ventrikels, één in elke hemisfeer. Hiervandaan stroomt de liquor via het foramen van Monro naar het in de mediaanlijn gelokaliseerde derde ventrikel (figuur 12.8). Vanuit het derde ventrikel leidt het aqueductus Sylvii (het aquaduct van Sylvius), een vrij nauwe doorgang, naar het vierde ventrikel. In het vierde ventrikel bestaan drie openingen, lateraal de foramina van Luschka en mediaan het foramen van Magendie, waaruit de liquor passeert naar de subarachnoïdale ruimte en de basale liquorcisternen. Via deze ruimtes stroomt de liquor over de convexiteit van de hersenen, waarna resorptie plaatsvindt via de Figuur 12.8  Het liquorsysteem

12 Het central e zenu wstel sel  

granulaties van Pacchioni in de sinus sagittalis superior. De productie van liquor vindt in de ventrikels plaats, voor 60% in de plexus choroideus en voor 40% in het ependym. Het ependym is de inwendige bekleding van het ventrikelsysteem. Het totale volume van de liquor bij een volwassene bedraagt ongeveer 150 ml. De productie per 24 uur is 500 cc, zodat er dagelijks een vrij hoge turn-over in de liquorproductie en -resorptie plaatsvindt. De precieze functie van de liquor is niet bekend; vermoedelijk heeft de liquor onder andere tot functie: r stootkussen; r transport van metabolieten en neurotransmitters; r lymfefunctie en zuiveringsfunctie.

185

r liquor, circa 150 ml, waarvan normaliter slechts 20-30 ml in de ventrikels; r bloed, circa 200 ml, voornamelijk gelokaliseerd in veneuze sinussen en venen van de circulatie van de pia mater. De doctrine van Monro-Kellie, reeds geformuleerd in de achttiende eeuw, stelt dat het volume (V) van de schedelinhoud constant blijft:  hersenen + Vbloed + Vliquor + Vruimte-innemend proces V = constant.

Stoornissen in de liquorcirculatie leiden tot een verwijding van het ventrikelsysteem, hydrocefalus genoemd. De oorzaak kan zijn een obstructie- of een resorptiestoornis of een combinatie van de twee. Een obstructie doet zich voor wanneer er sprake is van een (congenitale) aqueductusstenose, of wanneer er sprake is van een ruimte-innemend proces dat de liquorcirculatie belemmert. Dit treedt vooral op bij processen in de buurt van het derde ventrikel, het aquaduct en het vierde ventrikel. Een resorptiestoornis kan ontstaan na een bloeding in de liquorruimte of een meningitis. Indien een resorptiestoornis de oorzaak is, spreekt men van een communicerende hydrocefalus.

Bij volwassen personen met gesloten schedelnaden is het immers niet mogelijk dat de schedel uitzet als compensatie voor een intracraniële volumetoename (figuur 12.9). Helemaal juist is deze gesimplificeerde formule van Monro-Kellie niet, aangezien er toch enige vervorming van het cerebrum zelf en van de cerebrale vaten mogelijk is. Toch biedt de formule inzicht in de compensatiemogelijkheden bij volumetoename van één van de compartimenten. De elastische eigenschappen van de hersenen en de cerebrale vaten bieden de beperkte mogelijkheid tot geringe volumeopslag door volumebuffering, terwijl volumecompensatie mogelijk is via liquor- en bloedcompartiment.

12.3  Intracraniële druk

Volumecompensatie en volumebuffering

De intracraniële drukmeting heeft inmiddels een vaste plaats verworven op de IC-afdeling neurologie/ neurochirurgie. Ondanks verbeterde meettechnieken en geavanceerde analyse van het druksignaal, blijven echter nog vele vragen over: r Waardoor wordt een drukverhoging precies veroorzaakt? r Wordt de vaak slechte toestand van de patiënt veroorzaakt door de verhoogde druk, of is de verhoogde druk slechts het gevolg van zieke hersenen? r Betekent behandeling van de verhoogde druk ook een betere prognose?

Volumecompensatie geschiedt door middel van veranderingen in het bloed- en liquorcompartiment. r De veneuze vaten worden gecomprimeerd en vervormd tot meer elliptische structuren, waardoor het intracraniële bloedvolume afneemt. Relatief

Om deze vragen te kunnen beantwoorden, is inzicht in de fysiologie en pathofysiologie noodzakelijk.

12.3.1  Volume en druk in het neurocranium De inhoud van een volwassen schedel bedraagt ongeveer 1500 ml. Tot de inhoud behoren: r cerebrum, 1300-1500 gram;

Figuur 12.9  Bij volumetoename van het intracraniële compartiment kan de schedel niet – zoals hier – uitzetten

186   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

treedt er daardoor een verschuiving op naar de arteriële zijde van de cerebrale circulatie. r Het totale liquorvolume neemt af door een verhoogde resorptie en het craniële gedeelte neemt nog eens extra af doordat het mogelijk is liquor te verschuiven naar het wervelkanaalcompartiment. De liquorresorptie neemt toe bij stijgende druk; de liquorproductie daarentegen is onafhankelijk van de intracraniële druk. Compensatiemogelijkheden zijn mede afhankelijk van de snelheid waarmee een volumetoename optreedt. Bij een snelgroeiend proces is de compensatiemogelijkheid sneller uitgeput dan bij een langzaam groeiend proces en moeten eerder de beperkte bufferende eigenschappen worden aangesproken. Het is de vraag in hoeverre het compensatiemechanisme in het bloed- en liquorcompartiment even effectief is bij de acuut zieke patiënt, omdat: r er vaak sprake is van een regionale of gegeneraliseerde vasodilatatie ten gevolge van een gestoord autoregulerend vermogen, of als compensatoir mechanisme teneinde de cerebrale bloeddoorstroming bij een verhoogde intracraniële druk te waarborgen; r ten gevolge van het verschuiven van cerebrale structuren (inklemming of herniatie genoemd) obstructie van de liquorpassage door het ventrikelsysteem en de basale cisternen optreedt. Bekend is de contralaterale verwijding van de temporaalhoorn en afwezigheid van de basale cisternen als röntgenologisch teken van inklemming op de CT-scan. Volumebuffering is mogelijk door de elastische eigenschappen en deformatie van de hersenen en de cerebrale vaten. De mogelijkheid tot volumebuffering is veel minder uitgesproken dan de mogelijkheden tot volumecompensatie.

Volume-drukrelatie De volume-drukrelatie kan in het experimentele model bepaald worden door herhaalde injecties of continue infusie van fysiologisch zout in de liquorruimte. Op deze wijze wordt een exponentiële curve verkregen: de volume-drukcurve (figuur 12.10). In de kliniek kan inzicht in de volume-drukrelatie ­verkregen ­worden door afname van 1-2 cc liquor en het berekenen van de drukverandering ten gevolge

Figuur 12.10  De volume-drukcurve

van de volumeverandering. Wanneer er geen sprake is van ernstige intracraniële drukverhoging, kan ook 0,5-2 cc fysiologisch zout intraventriculair gespoten worden, waarna de drukverandering berekend kan worden. Uit de volume-drukcurve kunnen wij begrijpen dat een normale intracraniële druk nog niet betekent dat er ook sprake is van een normale volume-drukrelatie. Zolang de volumecompensatie adequaat is, blijft de intracraniële druk nog relatief normaal. De reservecapaciteit van het systeem neemt echter af, zodat er dan gesproken kan worden van een tight brain situation. Door een eenvoudige volume-druktest uit te voe­ren, wat niets anders inhoudt dan een geringe volumeverandering in het systeem te bewerkstelligen en de daardoor veroorzaakte drukverandering te meten, kunnen elasticiteit en compliantie berekend worden (figuur 12.11): elasticiteit = ΔP/ΔV

compliantie = ΔV/ΔP

waar ΔP = de drukverandering ten gevolge van geïnduceerde volumeverandering en ΔV = de volumeverandering. Deze parameters zijn afhankelijk van de uitgangsdruk en bij de interpretatie van de gemeten waarde moeten deze gerelateerd worden aan de uitgangsdruk. Naast de elasticiteit of compliantie als maat voor de volume-drukrelatie kunnen de volume pressure response en de pressure volume index worden bepaald.

12 Het central e zenu wstel sel  

187

tot de volume-drukrespons onafhankelijk is van de uitgangsdruk. Om dezelfde redenen als beschreven onder de volume pressure response heeft het meten van de PVI geen algemene ingang gevonden.

Volume-drukrelatie en polspulsaties

Figuur 12.11  Berekening van de elasticiteit

Volume pressure response De volume pressure response (VPR) is gedefinieerd als: VPR = ΔP ten gevolge van 1 ml volumeverandering. Deze waarde is in de kliniek geïntroduceerd door Miller en Garibi (1972) en meet de toe- of afname van de druk veroorzaakt door intraventriculaire injectie of afname van 1 ml in 1 seconde. Uitgaande van de volumeverandering van 1 ml is de VPR per definitie gelijk aan de elasticiteit. Wanneer de volume-drukrespons wordt onderzocht, wordt doorgaans de voorkeur gegeven aan het afnemen van liquor boven het inspuiten van vloeistof in het ventrikelsysteem. Zeker bij patiënten met een tight brain situation is het additioneel verhogen van de druk niet zonder risico en bovendien betekent het toedienen van vloeistof in het systeem altijd een verhoogd risico op infecties. Dit is één van de redenen dat het berekenen van de volume-drukrespons niet routinematig in de kliniek gebeurt.

Pressure volume index Wanneer de drukverandering op logaritmische schaal tegen de volumeverandering wordt afgezet, wordt een lineaire relatie verkregen. Deze methodiek is door Marmarou e.a. (1975) beschreven. De pressure volume index (PVI) is gedefinieerd als:

PVI = ΔV/10 log Pp/Pb

waar Pp = de piekdruk ten gevolge van de volumeverandering en Pb = de uitgangsdruk. De normaalwaarden voor de PVI bedragen 25-30 ml. Het voordeel van de PVI als parameter voor de volume-drukrelatie is dat hij in tegenstelling

Aan het bepalen van de volume-drukrelatie op basis van injectie van fysiologisch zout in de liquorruimte kleven nadelen. Er moet een intraventriculaire katheter geplaatst zijn, met het risico op infectie, terwijl een ongewenst hoge drukverandering het gevolg van de volume-druktest kan zijn. In wezen gebeurt bij elke hartslag een minivolume­druktest. Immers: er treedt bij elke hartslag een geringe volumetoename in het intracraniële compartiment op, leidend tot de polspulsatie op de intracraniële drukcurve (figuur 12.12). Avezaat en Van Eijndhoven (1984) hebben de waarde van de amplitude van de polspulsaties als maat voor de volume-drukrelatie onderzocht. In tegenstelling tot de methodiek tot het testen van de VPR of de PVI kunnen de polspulsaties op non-invasieve wijze gebruikt worden als graadmeter voor de volume-drukrelatie. De amplitude van de polspulsaties kan echter gedempt zijn door technische artefacten, en de interpretatie is niet altijd eenvoudig. Conceptueel blijft deze aanpak echter interessant. Nadeel van deze methode is dat de amplitude van de polspulsaties mede afhankelijk is van de verandering van het intracraniële bloedvolume per hartcyclus (ΔVb), hetgeen bij veranderingen in de autoregulerende processen kan variëren. Aangenomen Figuur 12.12  Polspulsatie van de intracraniële drukcurve- en volume-drukrelatie

188   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

mag echter worden dat over beperkte tijdsperioden bij ­dezelfde patiënt weinig veranderingen in ΔVb zullen optreden. Continue monitoring van de polspulsatieamplitude kan derhalve een continue bewaking van de elasticiteit geven. Hoge polspulsaties bij een nog relatief normale intracraniële druk betekenen derhalve een ongunstigere volume-drukrelatie dan wanneer de polspulsaties bij eenzelfde druk klein zouden zijn.

12.3.2 Mechanische en vasculaire effecten van een verhoogde intracraniële druk Hoewel het in de kliniek niet altijd duidelijk zal zijn in hoeverre een verhoogde intracraniële druk debet is aan de klinische symptomatologie, is wel zeker dat een verhoogde intracraniële druk leidt tot verdere beschadiging van zieke hersenen. Deze verdere beschadiging wordt veroorzaakt door een combinatie van mechanische en vasculaire factoren.

Mechanische factoren Verhoogde intracraniële druk en intracraniële drukgradiënten leiden tot deformatie van de hersenen en verplaatsing van hersenweefsel als een ruimte-innemende laesie aanwezig is. Ten gevolge hiervan kan inklemming (ook herniatie genoemd) optreden en kan de passage van liquor uit het ventrikelsysteem en door de basale cisternen belemmerd worden. Drie vormen van inklemming worden onderscheiden. r Onder de falx: Meestal betreft dit een diagnose ­gesteld op basis van CT-scan, MRI of een obductiebevinding. Een duidelijke symptomatologie anders dan bewustzijnsverandering is niet beschreven. r Transtentorieel: Hierbij wordt bij toenemende druk in het supratentoriële compartiment het mediale gedeelte van de temporaalkwab door de incisura tentorii geperst en daarbij ontstaat ernstige druk op het mesencephalon, precies daar waar de derde hersenzenuw (de nervus oculomotorius) ontspringt. De verschijnselen van tentoriële inklemming zijn: – bewustzijnsdaling; – abnormale motorische reacties; – het ontstaan van eerst één, en bij toenemende druk twee wijde lichtstijve pupillen (figuur 12.13). r Door het foramen magnum: Hierbij worden de cerebellaire tonsillen door het foramen magnum geperst en dit geeft aanleiding tot druk op de

­ edulla oblongata. Het klinische beeld wordt gem kenmerkt door bewustzijnsdaling, ademhalingsstoornissen, variërend van periodisch ademen tot apneu, en stoornissen in de bloeddrukregulatie. Meestal komen de verschillende vormen van inklemming gecombineerd voor. Een secundaire belemmering van de liquorpassage doet zich in vele gevallen van intracraniële drukverhoging voor. Een van de criteria op grond waarvan de diagnose röntgenologische inklemming op de CTscan gesteld wordt, is contralaterale verwijding van de temporaalhoorn en/of afwezigheid van de basale cisternen. Het is goed mogelijk dat een snelle achteruitgang van het klinische beeld, zoals zo vaak gezien wordt bij een zich ontwikkelende intracraniële drukverhoging, mede veroorzaakt wordt door het ontstaan van een liquorcirculatiestoornis. In een studie van Marmarou e.a. (1987) waarbij de intracraniële drukparameters bepaald werden bij patiënten met ernstig schedelhersenletsel, is berekend dat ongeveer 30% van de intracraniële drukverhoging bij deze patiëntengroep op rekening van een gestoorde liquorcirculatie kan worden geschreven.

Vasculaire factoren Verhoogde intracraniële druk kan veroorzaakt worden door vasculaire factoren (vasodilatatie), maar kan op zich ook tot verdere stoornissen in de cerebrale bloedvoorziening leiden. Bij een stijgende intracraniële druk daalt de cerebrale perfusiedruk. De cerebrale perfusiedruk (cerebral ­perfusion pressure, CPP) is gedefinieerd als het verschil tussen de gemiddelde arteriële bloeddruk (mean ­arterial blood pressure, MABP) en de intracraniële Figuur 12.13  Pupilreactie bij inklemming

12 Het central e zenu wstel sel  

druk: CPP = MABP – ICP. Bij een intacte cerebrale autoregulatie blijft de cerebrale bloeddoorstroming constant totdat de perfusiedruk beneden de 45 mmHg komt. Vooral bij een krappe arteriële tensie, bijvoorbeeld bij kinderen of multitraumapatiënten of patiënten in shock, kan een lichte stijging van de intracraniële druk al de kritische grens van de cerebrale perfusiedruk doen naderen. Het risico van hypoxische beschadiging en infarcering wordt dan groot. Op zich kan hypoxische beschadiging en zeker infarcering weer leiden tot meer oedeem en een verdere verhoging van de intracraniële druk, met opnieuw een verdere afname van de cerebrale perfusiedruk. Het is dus van belang in de kliniek de hoogte van de intracraniële druk te relateren aan de arteriële bloeddruk. Een bijkomend probleem is dat bij bewusteloze patiënten de normale autoregulatie vaak regionaal of gegeneraliseerd is verstoord. In deze situatie is de cerebrale bloeddoorstroming veel meer afhankelijk van de perfusiedruk dan bij een intacte autoregulatie. Ook bij prematuur geboren neonaten, bij wie de autoregulerende processen nog niet optimaal zijn ontwikkeld, is de cerebrale bloeddoorstroming veel meer afhankelijk van de cerebrale perfusiedruk dan bij volwassenen.

12.3.3 Technieken om de intracraniële druk te meten Verschillende methoden staan ons ten dienste om de intracraniële druk te kunnen meten. Deze zijn: r ventrikeldrukmeting; r intraparenchymateuze drukmeting (bijvoorbeeld: de Camino-transducer, Integra; de Codmantransducer, Johnson & Johnson; Raumedic, Raumedic AG). De ventrikeldrukmeting zoals geïntroduceerd door Lundberg (1960) is nog steeds de betrouwbaarste methode om de intracraniële druk te meten (Frattalone en Stevens 2011). Voor de ventrikeldrukmeting wordt een katheter in een van de frontaalhoornen geplaatst, meestal rechts (figuur 12.14). Problemen bij de ventrikeldrukmeting kunnen zijn: r moeilijkheden bij het aanprikken van de ventrikels, vooral bij kleine en verdrongen ventrikels door zwelling van het brein; r toch enig risico op beschadiging van het cerebrum en ontstaan van een intracerebrale bloeding; r infectierisico.

189

Figuur 12.14  Ventrikeldrukmeting

Het infectierisico lijkt lager te zijn wanneer gebruikgemaakt wordt van een subcutaan getunnelde katheter, die enkele centimeters van het boorgat vandaan naar buiten geleid wordt, dan wanneer gebruik wordt gemaakt van een ventrikelkatheter met reservoir (bijvoorbeeld Rickham of Ommaya). In de verschillende gepubliceerde series varieert het infectierisico van 1 tot 27%. De incidentie van infectie neemt toe met de duur van de meting. Een strikt protocol voor steriliteit is effectief bij het voorkomen van infecties. Met behulp van een fiberoptische kathetertiptransducer (bijvoorbeeld de Camino-transducer) is intraparenchymateuze drukmeting mogelijk. Hierbij wordt de druk direct in het weefsel gemeten. Een dergelijke transducer is ook geschikt voor meting in de liquor- of subdurale ruimte. Met behulp van een dergelijke transducer wordt een zeer betrouwbare weergave verkregen van de intracraniële druk en de amplitude van de polspulsatie. Voordelen van de ventrikeldrukmeting zijn de mogelijkheid tot afname van liquor ter drukverlaging en bepaling van parameters omtrent de volume-drukrelatie. Het is echter niet zo dat door continue externe liquordrainage toe te passen een normale intracraniële druk gegarandeerd wordt. Meting van de druk via de vloeistofkolom van een ventrikelkatheter tijdens externe liquordrainage geeft een onbetrouwbare meting en de gemeten waarde weerspiegelt slechts de hoogte van de kolom waarover

190   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

gedraineerd wordt. Daarom zijn er nu ook ventrikelkatheters leverbaar met een chiptransducer ingebouwd in de ventrikelkatheter. Zodoende is drukmeting mogelijk tijdens externe liquordrainage. Deze katheters geven – mits de transducer aan de buitenkant van de katheter is gelokaliseerd – een betrouwbare druk. Nadeel is echter dat ze aanzienlijk duurder zijn dan ‘gewone’ katheters.

12.3.4 De registratie van de intracraniële druk Normaal bedraagt de intracraniële druk 0 tot 15 mmHg. Op de ICP-registratie zijn pols- en ademhalingspulsaties aanwezig (figuur 12.15). De polspulsaties zijn in gevallen van metingen door middel van de ventrikelkatheter een vrij gevoelige parameter voor het onderkennen van obstructie van het meetsys­ teem. Obliteratie van het lumen leidt namelijk tot een duidelijke afname van de amplitude van de polspulsaties. Gegeven een goed open meetsysteem, kan de amplitude van de polspulsatie inzicht geven in de volume-drukrelatie en de reservecapaciteit van de hersenen. Afgezien van normaal voorkomende pols- en adem­halingspulsaties onderkent men drie typen golven die voornamelijk in pathologische omstandigheden optreden.

Figuur 12.16  Plateaugolven

Soms echter kunnen ze geheel asymptomatisch verlopen. Vanuit de ervaring met intracraniële drukmeting in de intensive care blijkt dat plateaugolven soms geluxeerd kunnen worden door drukverhogende momenten, zoals een bronchiaal toilet. Bij optimale sedatie kan de frequentie van plateaugolven worden verminderd.

B-golven Plateaugolven Plateaugolven (figuur 12.16) worden gekenmerkt door een acuut begin en een vrij abrupt einde. De druk stijgt hierbij 15 tot 50 mmHg (2,0 tot 6,6 kPa) en de duur is circa twee tot twintig minuten. Vermoedelijk ontstaan plateaugolven door een tijdelijk tonusverlies van de cerebrale vaten met vasodilatatie en toename van het intracraniële bloedvolume. Tijdens de plateaugolf daalt de cerebrale perfusiedruk aanzienlijk en het verdient daarom aanbeveling te trachten de plateaugolven door middel van osmotherapie of kortdurende hyperventilatie te couperen. Soms is het optreden van plateaugolven een voorbode van een verslechtering. Figuur 12.15  Intracraniële drukregistratie

B-golven worden gekenmerkt door een frequentie van een ½ tot 2 per minuut en een amplitude van 5 tot 20 mmHg (figuur 12.17). Het voorkomen van meer dan 50% B-golven op de registratie mag als pathologisch worden aangemerkt. In hoeverre ze veroorzaakt worden door veranderingen in het ademhalingspatroon of door veranderingen in het intracraniële bloedvolume is niet duidelijk.

C-golven Deze golven hebben een wat lagere amplitude en een snellere frequentie dan B-golven. De klinische betekenis van deze golven is niet aangetoond.

12 Het central e zenu wstel sel  

Figuur 12.17  B-golven

12.3.5 Indicaties tot het meten van de intracraniële druk Indicaties tot invasieve drukmeting zijn bij volwassenen: r ernstig traumatisch schedelhersenletsel; r subarachnoïdale bloeding; r intracerebrale bloeding; r proces in de achterste schedelgroeve met dreigende obstructie van de hydrocefalus; r eventueel hepatisch coma; r eventuele status epilepticus. Bij kinderen zijn de indicaties: r ernstig traumatisch schedelhersenletsel; r syndroom van Reye (encefalopathie en leverfunctiestoornissen); r hypoxische encefalopathie en infectieuze aandoeningen. De grootste ervaring in het meten van de intracraniële druk bestaat bij patiënten met ernstig schedelhersenletsel. Miller e.a. (1981) toonden als een van de eersten een directe relatie aan tussen de hoogte van de intracraniële druk en de mortaliteit (tabel 12.1). Een vroegtijdige en rationele behandeling van een verhoogde intracraniële druk verbetert de prognose en kan het vóórkomen van oncontroleerbare en vrijwel altijd fatale intracrani­ ële drukverhogingen verminderen. Desondanks is het niet mogelijk algemene criteria op te stellen boven welke druk de patiënt gevaar loopt. Sommige patiënten, vooral die met een temporaal letsel,

191

kunnen zelfs bij normale drukken verschijnselen vertonen van transtentoriële inklemming. In de loop der jaren ziet men dan ook een toenemende neiging om bij steeds lagere drukken over te gaan tot intensieve therapeutische maatregelen. In de jaren zeventig werd een grens van 40 mmHg gesteld als indicatie voor intensieve therapie. Thans is een algemeen aanvaard criterium 20-25 mmHg, terwijl er zelfs auteurs zijn die voorstellen bij 15-20 mmHg over te gaan tot het behandelen van een verhoogde druk. Bij een recente studie naar het effect van decompressieve craniëctomie bij patiënten met diffuus letsel werd de grens voor indicatie tot intensivering van de behandeling gesteld op 20 mmHg (Cooper e.a. 2011). Bij veel patiënten met een trauma bestaat een indicatie tot kunstmatige ventilatie. Door de dan noodzakelijke sedatie, analgesie en (zelden toegepaste) spierverslapping gaan klinische parameters verloren en is de intracraniële druk vrijwel de enige parameter op basis waarvan het ontstaan van ruimte-innemende laesies kan worden vermoed. Ondanks alle argumenten voor intracraniële drukmeting zijn er ook publicaties die even goede resultaten van de behandeling van traumatisch schedelhersenletsel vermelden zonder drukmeting. Toch werd ook in deze series routinematig een drukverlagende therapie toegepast. Het blijft ons inziens merkwaardig drukverlagende therapie toe te passen zonder de behandelde parameter, in casu de intracraniële druk, ook daadwerkelijk te meten. Samenvattend zijn de voordelen van intracraniële drukmeting: r bewaking; r indicatie tot en parameter voor intensieve drukverlagende therapie; r indicatiestelling tot operatie; r inzicht in de pathofysiologie; r prognosestelling.

Tabel 12.1  Relatie intracraniële druk en mortaliteit bij ernstig traumatisch schedelhersenletsel Intracraniële druk (mmHg)

Mortaliteit (%)

0-20

10

20-40

28

40-60

62

≥ 60

100

192   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

12.3.6 Door therapie verhoogde intracraniële druk Op de intensive care is de behandeling van een verhoogde intracraniële druk in twee probleemsituaties geïndiceerd: r bij patiënten met een decompensatie van de intracraniële reservecapaciteit, een snel progressieve bewustzijnsdaling en zich ontwikkelende inklemmingsverschijnselen; r bij patiënten in coma bij wie een verhoogde intracraniële druk een belangrijk onderdeel van het ziektebeeld is. Bij patiënten die acuut verslechteren is onmiddellijke therapie geïndiceerd, zelfs nog voordat diagnostiek plaatsvindt naar de oorzaak van de achteruitgang. Vanuit de volume-drukcurve is te begrijpen dat bij een tight brain situation een kleine verdere volumetoename in het intracraniële compartiment tot een zeer snelle verslechtering aanleiding kan geven. Omgekeerd betekent dit dat slechts een geringe volumeafname nodig is om de patiënt in een betere conditie te brengen, in casu ‘uit te klemmen’. De ingestelde therapie kan operatief of conservatief zijn. De diagnostiek, meestal een CT-scan, is er vooral op gericht om een operabele aandoening aan te tonen of uit te sluiten. Operatieve therapie is bijvoorbeeld geïndiceerd bij patiënten met intracraniële bloedingen, tumoren of hydrocefalus. Ook wanneer acuut operatief ingrijpen is geïndiceerd, is er plaats voor conservatieve maatregelen. Met behulp van intensieve drukverlagende therapie kan iets meer tijd worden gewonnen om de periode tot de operatie te overbruggen. Diverse maatregelen komen in aanmerking als conservatieve behandelingsmethode van verhoogde intracraniële druk: r kunstmatige beademing; r hyperosmolaire vloeistoffen; r gecontroleerde hyperventilatie; r barbituraten; r corticosteroïden.

druk, wordt tegenwoordig de voorkeur gegeven aan mannitol of hypertoon zout. Lange tijd is gedacht dat mannitol zijn drukverlagende werking uitoefent door water aan het hersenweefsel te onttrekken door osmotische gradiënten over een nog relatief intacte bloed-hersenbarrière. Muizelaar e.a. (1983, 1984) hebben echter zowel in het dierexperimentele model als bij patiënten aangetoond dat mannitol de bloedviscositeit verlaagt, waardoor op basis van de viscositeitsautoregulatie cerebrale vasoconstrictie optreedt in dezelfde mate als veroorzaakt door kunstmatige (hyper)ventilatie. Andere mogelijke werkingsmechanismen van mannitol zijn: afname van het liquorvolume en de scavenger-functie (het wegvangen van vrije radicalen). De toe te dienen hoeveelheid mannitol bedraagt 0,25 tot 1,5 gram per kilogram lichaamsgewicht. Alleen wanneer mannitol wordt toegediend om de periode tot aan de operatie te overbruggen, of als preoperatief drukverlagend middel, is de maximale dosis geïndiceerd. In alle andere situaties kan met lagere doses worden volstaan. Marshall e.a. (1978) konden geen toename van de drukverlagende werking aantonen bij hogere doseringen mannitol (tabel 12.2). Het is zelfs zo dat te hoge initiële doses nadelig zijn, omdat bij volgende giften dan ook hogere doses noodzakelijk worden. De werking van mannitol houdt vijf tot zes uur aan, na deze periode kan een reboundeffect optreden waarbij zelfs een hogere druk dan de uitgangswaarde wordt bereikt. Bij conservatieve behandeling van verhoogde intracraniële druk moet mannitol derhalve regelmatig worden toegediend in bolusinjecties van zes- tot achtmaal daags. Het verdient aanbeveling de dosering te titreren aan de hand van het effect op de intracraniële druk en met de laagst mogelijke dosering te volstaan. Belangrijk bij elke patiënt die met hyperosmolaire vloeistoffen wordt behandeld, is de vocht- en elektrolytenhuishouding in de gaten te houden. Een urinekatheter is daartoe een eerste vereiste. De serumosmolariteit bij behandeling met mannitol moet niet hoger worden dan 320 mosmol/l omdat anders nierschade kan ontstaan.

Kunstmatige beademing Gecontroleerde beademing wordt toegepast om een vrije ademweg te garanderen bij patiënten die in coma zijn en om optimale omstandigheden te creëren voor herstel. Gestreefd wordt naar normoventilatie.

Hyperosmolaire vloeistoffen Hoewel in het verleden ook ureum, sorbitol en glycerol zijn gebruikt ter verlaging van de intracraniële

Tabel 12.2  Relatie dosering mannitol en ICP Mannitol doses Initiële ICP Laagste ICP Tijd tot laagste ICP (g/kg) (mmHg) (mmHg) (min) 0,25

41 ± 3,6

16 ± 2,0

14

0,5

48 ± 5,8

17 ± 3,0

13

1,0

44 ± 4,9

18 ± 2,1

17

12 Het central e zenu wstel sel  

193

Hypertone zoutoplossing

Hyperventilatie

In de laatste jaren wordt in toenemende mate gebruikgemaakt van intraveneuze toediening van hypertone zoutoplossingen (bijvoorbeeld 3% NaCl) in de behandeling van verhoogde intracraniële druk als mannitol geen effect meer heeft (Munar e.a. 2000, Horn e.a. 1999, Beaumont en Marmarou 1999). Hoewel is gebleken dat hypertoon zout resulteert in verlaging van verhoogde intracraniële druk, ook als mannitol en barbituraten geen effect meer hebben, is het op dit moment nog niet duidelijk of de gezondheidsuitkomst er ook daadwerkelijk door verbetert. Het mogelijke gunstige effect is waarschijnlijk eerder gebaseerd op het voorkomen van hypotensie en het handhaven van cerebrale perfusie dan van de verlaging van intracraniële druk (Tyagi e.a. 2007). Nadelige effecten van hypertoon zout is het optreden van hypernatriëmie dat gemonitord en zo nodig hersteld moet worden (Bhardwaj e.a. 2000, Khanna e.a. 2000). Een goede inschatting van het relatieve effect van hypertoon zout in vergelijking tot mannitol ter verhoging van de intracraniële druk wordt bemoeilijkt door het feit dat gepubliceerde studies slechts beperkt zijn tot relatief kleine aantallen en doordat de osmolaire lading van verschillende concentraties hypertoon zout sterk verschilt. Diverse concentraties worden toegepast, variërend van 1,3 tot 23,4% NaCl. Voor een goede vergelijking is inzicht in de osmolariteit van deze verschillende concentraties noodzakelijk (tabel 12.3).

De cerebrale vaten reageren zeer gevoelig op de paCO2. Een daling van de pCO2 (hypocapnie) veroorzaakt cerebrale vasoconstrictie en vermindert daardoor het cerebrale bloedvolume en indirect ook de intracrani­ ële druk (Stocchetti e.a. 2005). Kunstmatige hyperventilatie is een al lang be­staande, belangrijke en algemeen aanvaarde therapie bij verhoogde intracraniële druk. De voordelen van de vasoconstrictie moeten echter zorgvuldig worden afgewogen tegen de risico’s van het ontstaan van hypoxie als gevolg van een vermindering van de cerebrale bloeddoorstroming. Waarschijnlijk ligt de optimale paCO2, gezien bovenstaande redenering, rond 4,0 kPa. Een te sterke hypocapnie veroorzaakt hypoxie door een ernstige daling van de bloeddoorstroming. Ook bij lichtere vormen van hyperventilatie is echter een daling van de pO2 in de ventriculaire liquor aangetoond. Ook houdt het effect van hyperventilatie op de pCO2 in het hersenweefsel waarschijnlijk niet lang aan. Reeds na enkele uren kan een reboundeffect optreden met stijging van de intracraniële druk. De duur van de periode van hyperventilatie is afhankelijk van het bestaan van een verhoogde intracraniële druk. Bij een verhoogde druk die niet reageert op osmolaire therapie, kan kortdurend gehyperventileerd worden. Afbouwen van de hyperventilatie dient langzaam te geschieden, gezien het gevaar van het genoemde reboundeffect.

Tabel 12.3  Samenstelling van verschillende commercieel beschikbare oplossingen voor infusie bij patiënten met een hoofd-/hersenletsel Medicijn

Osmolaliteit

20% mannitol

1098 mmol/l

Natrium

Chloride –

Colloïd –

–

40% sorbitol

2200 mmol/l

–

–

–

10% glycerol

1379 mmol/l

77 mmol/l

77 mmol/l

–

277 mmol/l

130 mmol/l

112 mmol/l

–

Ringers lactaat 0,9% NaCl

309 mmol/l

154 mmol/l

154 mmol/l

–

1,7% NaCl

598 mmol/l

268 mmol/l

268 mmol/l

–

3% NaCl

1030 mmol/l

515 mmol/l

515 mmol/l

–

5,85% NaCl

2000 mmol/l

1000 mmol/l

1000 mmol/l

–

20% NaCl

6800 mmol/l

3400 mmol/l

3400 mmol/l

–

23,8% NaCl

8200 mmol/l

4100 mmol/l

4100 mmol/l

–

7,5% NaCl/6% dextran 70

2567 mmol/l

1283 mmol/l

1283 mmol/l

dextran

7,2% NaCl/6% HES 200

2264 mmol/l

1132 mmol/l

1132 mmol/l

HES

194   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Barbituraten Barbituraten kunnen de intracraniële druk verlagen, maar het is discutabel of hiermee ook de behandelingsresultaten worden verbeterd. Het werkingsmechanisme van barbituraten is niet geheel duidelijk en bestaat uit een aantal aspecten: r het stofwisselingsniveau wordt verlaagd, waardoor er een zekere bescherming tegen ischemie optreedt; r vermoedelijk direct vasoconstrictief effect. De grootste ervaring in de behandeling van verhoogde intracraniële druk met barbituraten bestaat voor het middel pentobarbital (Nembutal). Gestreefd wordt naar een therapeutische serumspiegel van 20 tot 35 mg/l. De initiële oplaaddosis is 4-7 mg/kg lichaamsgewicht, gegeven via intraveneuze bolusinjecties over vijf minuten. De onderhoudsdosis bedraagt 1-4 mg/kg per uur. Eveneens liever via bolusinjecties dan als continue infusie. Het belangrijkste nadeel van het induceren van een barbituratencoma is het optreden van hypotensie, dat nadelig kan zijn door daling van de cerebrale perfusiedruk. Daarnaast werken barbituraten immunosuppressief met verhoogde kans op infecties en verminderen ze de darmmotiliteit. Het vóórkomen van hypotensie is gerelateerd aan de serumspiegel van toegediende barbituraten (tabel 12.4). Belangrijk is dat pentobarbital toegepast bij patiënten met verhoogde intracraniële druk zich niet houdt aan de normale farmacokinetische regels (Heinemeyer e.a. 1985, 1986). De uitscheiding bij patiënten met verhoogde intracraniële druk verloopt sneller dan bij gezonde proefpersonen: de normale halfwaardetijd is 22 uur, terwijl deze bij patiënten met verhoogde intracraniële druk 15,6 uur bedraagt. Gedurende de behandeling treedt tolerantie op en moet de dosering worden verhoogd. Dit effect wordt verklaard door

Tabel 12.4  Relatie serumspiegel van het toegediende barbituraat en het vóórkomen van hypotensie Pentobarbital in serum

Incidentie hypotensie

0-19

14%

10-19

26%

20-29

38%

30-39

60%

40-49

83%

> 50

100%

a­ uto-inductie van barbituraat-metaboliserende enzymen. Om de genoemde redenen en het ontbreken van een duidelijk gunstig effect op de uitkomst is er nog slechts plaats voor barbituraten in de behandeling van traumapatiënten als alle andere therapieën falen en er sprake is van een hemodynamisch stabiele situatie. Een belangrijke indicatie voor het barbituraatcoma is verder onbehandelbare status epilepticus.

Corticosteroïden Corticosteroïden zijn effectief ter bestrijding van hersenoedeem, met name ten gevolge van maligniteiten. De indicatie tot behandeling met corticosteroïden, het werkingsmechanisme en de bijwerkingen worden beschreven in paragraaf 12.4. Er is op dit moment geen indicatie voor corticosteroïden in de behandeling van patiënten met ernstig traumatisch schedelhersenletsel of bij een subarachnoidale bloeding.

12.3.7 Algemene verpleegkundige zorg bij een patiënt met verhoogde intracraniële druk De algemene aspecten die belangrijk zijn bij de verpleegkundige verzorging van een patiënt met verhoogde intracraniële druk, worden uitvoerig besproken in paragrafen 12.16-12.20. Samenvattend zijn de belangrijkste aspecten: r ligging en houding; r voorkomen van intracraniële drukverhoging bij verpleegkundige handelingen; r bestrijden hyperthermie; r bestrijden onrust.

12.4  Hersenoedeem Hersenoedeem wordt gedefinieerd als een toename van de hoeveelheid vocht in de hersenen buiten het liquorsysteem. De vochttoename is vooral extracellulair gelokaliseerd, maar kan ook intracellulair zijn. Hersenoedeem kan zich voordoen als reactie op elke afwijking in of bij de hersenen. Bovendien kan hersenoedeem zich voordoen secundair aan ernstige metabole stoornissen, zoals bij ernstig leverlijden, en secundair aan de osmotische drukgradiënten tussen de hersenen en de bloedbaan. Het betreft een aspecifieke reactie die, door de optredende intracraniële drukverhoging, tot grote problemen aanleiding kan geven. Er kunnen vier typen hersenoedeem worden onderscheiden, namelijk: r vasogeen; r cytotoxisch;

12 Het central e zenu wstel sel  

r osmotisch; r hydrostatisch. Het vasogene oedeem ontstaat ten gevolge van een stoornis in de bloed-hersenbarrière en is extracellulair gelokaliseerd. Vasogeen hersenoedeem komt voor bij tumoren, infecties, trauma en bloedingen. Cytotoxisch oedeem ontstaat ten gevolge van een verstoord celmetabolisme en is voornamelijk intracellulair gelokaliseerd. Dit type oedeem wordt vooral veroorzaakt door ischemische en metabole stoornissen zoals die ook bij trauma kunnen voorkomen. Marmarou e.a. (2000) hebben door middel van MRIstudies aangetoond dat hersenoedeem bij trauma vooral cytotoxisch van aard is. Osmotisch hersenoedeem treedt op ten gevolge van osmotische drukgradiënten tussen het intravasculaire compartiment en het hersenweefsel. In de kliniek treedt dit type oedeem bijvoorbeeld op bij patiënten met uremie die te snel worden gedialyseerd. Een andere oorzaak kan zijn te snelle correctie van diabetes of ernstige elektrolytstoornissen. Hydrostatisch hersenoedeem komt voor bij hydrocefalus.

12.4.1 De behandeling/bestrijding van ­hersenoedeem Symptomatische bestrijding van hersenoedeem is eigenlijk alleen mogelijk met een hoge dosering corticosteroïden. Toch is het niet zo dat corticosteroïden bij elke patiënt met hersenoedeem effectief zijn. Corti­ costeroïden hebben met name een preventieve werking en zijn daarom geschikt om als bescherming aan de patiënt toegediend te worden vóór een operatieve ingreep. Daarentegen is het nut van corticosteroïden bij patiënten met traumatisch hersenletsel nooit bewezen. Bij patiënten met hersentumoren hebben corticosteroïden wel een duidelijk gunstig effect. Het oedeem rondom de tumor wordt hierdoor aanzienlijk verminderd. Ook is bij verschillende maligne tumoren een direct tumorremmend effect aangetoond. Dit geldt voor lymfomen en voor metastasen bij maligne melanomen. Het werkingsmechanisme van corticosteroïden is zeer complex en bestaat onder andere uit: r het beïnvloeden van de permeabiliteit van de cerebrale vaten; r stimulatie van metabole processen betrokken bij resorptie van oedeemvloeistof; r verbetering van de structurele integriteit van het hersenweefsel.

195

Bij de behandeling met corticosteroïden wordt gestreefd naar een zo laag mogelijke effectieve dosis. Doorgaans wordt gebruikgemaakt van dexamethason of methylprednisolon. Sommige auteurs beweren dat het effect bij methylprednisolon sneller optreedt dan bij dexamethason. De initiële oplaaddosis dexamethason bij ernstige klachten is 10 mg, eventueel intraveneus te geven, waarna gedurende de eerste dagen viermaal per dag (4 dd) 4 mg wordt toegediend. Het geven van steroïden in een dosering van 4 dd is gebaseerd op farmacokinetica en op de halfwaardetijd van dexamethason in het plasma. Nadat verbetering is opgetreden, wordt getracht de dosering te verlagen op geleide van het klinisch beeld. Bij minder ernstige klachten kan met een lage dosis, bijvoorbeeld 4 dd 1 mg dexamethason worden gestart. Bij operatiepatiënten wordt meestal tot vijf dagen na de operatie 4 dd 4 mg toegediend. In de praktijk lijken de mogelijke bijwerkingen van hoge doses corticosteroïden mee te vallen. Bij­ werkingen zijn: r onderdrukken immuunresponsm; opportunistische infecties doen zich echter zelden voor, wel is het belangrijk te onderkennen dat steroïden ernstige infecties (bijvoorbeeld peritonitis) kunnen maskeren; r gastro-intestinale bloedingen; r ontregeling van bestaande of latente diabetes; r hypertensie; r Cushing-uiterlijk; r psychosen/hallucinaties. Gezien het (kleine) risico op een stressulcus wordt de steroïdmedicatie doorgaans vergezeld van antacida. Controle tijdens de behandeling van de bloeddruk en bloedsuikers is geïndiceerd.

12.5 Onderzoek, diagnostiek en bewaking op de intensive-care-afdeling

Ondanks alle technische hulpmiddelen die ons heden ten dage ten dienste staan, blijven het neurologisch onderzoek en de bedside neurologische bewaking het belangrijkst bij patiënten op de intensive care. Uiteraard is ook het bewaken van vitale parameters zoals bloeddruk en hartslag van belang. De bloeddruk is vaak verhoogd bij patiënten op de intensive care (stresssituatie). Een plotselinge tensiestijging doet zich soms bij inklemming voor als laat symptoom. Een tensiedaling wijst meestal op extracerebrale

196   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

­ roblematiek, zoals een sepsis, een bloeding elders in p het lichaam of een bijwerking van medicatie, tenzij er sprake is van een situatie van klinische hersendood; in dat geval ontbreekt de bloeddrukregulatie doorgaans. Alleen bij zeer jonge kinderen kan een tensiedaling veroorzaakt worden door een intracraniële bloeding. Bij intracraniële drukverhoging wordt naast een verhoogde tensie vaak ook een daling van de hartfrequentie gezien (Cushing-respons). Dit komt door prikkeling van de nervus vagus. Bij stamirritatie treden veelal een irregulair hartritme en tachy- en bradycardieën op.

12.5.1 Klinisch-neurologisch onderzoek Bij het klinisch-neurologisch onderzoek wordt gekeken naar: r bewustzijn; r ademhalingspatroon; r spraak; r meningeale prikkelingsverschijnselen; r hersenzenuwen; r motoriek; r sensibiliteit; r reflexen.

Tabel 12.5  Extracraniële oorzaken coma 1 arteriële hypotensie (circulatiestilstand, sepsis) 2 hypertensieve encefalopathie 3 metabool:

• hypoglykemie



• diabetisch coma



• hyperosmolair coma



• hepatische encefalopathie



• hypothyreoïdie



• hypopituïtarisme



• hypoadrenalisme



• ernstige elektrolytstoornissen



• ernstige hypoxie of hypercapnie

4 medicamenteus:

• opiaten



• narcotica (bijvoorbeeld propofol)



• barbituraten



• tranquillizers (benzodiazepinen)



• alcohol



• andere medicamenten

5 fysiek letsel:

Bewustzijn Bij elke patiënt die verdacht wordt van een cerebrale aandoening is bewaking van het bewustzijn essentieel. Er kunnen vele oorzaken zijn voor een bewustzijnsstoornis (tabel 12.5), maar op de intensive care wordt een achteruitgang in het bewustzijn meestal veroorzaakt door een cerebrale ruimte-innemende laesie of door vasculaire problematiek, door medicatie of een metabole stoornis. De waargenomen achteruitgang daarbij is een uiting van toenemende cerebrale problemen, die vaak tot acute therapie aanleiding geven. De vroeger veelgebruikte indeling van het bewustzijn in coma, subcoma en stupor bleek in de praktijk tot veel spraakverwarring aanleiding te geven. Als monitor voor het bewustzijn wordt de Glasgow Coma Scale (GCS) gebruikt (Teasdale en Jennett 1974, Avezaat e.a. 1977). Bij het gebruik van de GCS wordt niet geprobeerd de bewustzijnstoestand van een patiënt geforceerd in één term te vangen, maar wordt het reactiepatroon van de patiënt beschreven. Gekeken wordt naar drie verschillende reacties: r het openen van de ogen; r de beste motore reactie; r de beste verbale reactie.



• hypothermie



• elektrische shock

Elk van deze drie onderdelen bestaat weer uit een aantal graderingen; het bewustzijnsniveau wordt bepaald door de beste prestatie van de patiënt in elk van de drie onderdelen. Het voordeel van de comaschaal is dat deze universeel toepasbaar is, ook door mensen zonder veel ervaring met het scoren van bewusteloze patiënten. Van een coma wordt gesproken als een patiënt de ogen niet opent, geen opdrachten uitvoert (maximaal lokaliseert) op de motorische schaal en niet spreekt (verbaal maximaal kreunt). Een ernstig schedelhersenletsel bijvoorbeeld, wordt doorgaans gedefinieerd als een GCS-score op de ≤ 8. Het is echter van belang om te onderkennen dat een gelijke totale GCS-score niet altijd hetzelfde bewustzijnsniveau betekent, en dat de stappen op de verschillende schalen, maar ook op de totale comaschaal, niet gelijk zijn. Opgemerkt wordt hier dat op de intensive care de GCS-score vaak beïnvloed wordt ten gevolge van sedatie en analgetica (opiaten). Hoewel de GCS algemeen geaccepteerd is voor een gestandaardiseerde evaluatie van het bewustzijn,

12 Het central e zenu wstel sel  

wordt op de neuro-intensive care de zogenoemde FOUR-score in toenemende mate gebruikt, aangezien die methode tevens de beoordeling van de hersenstamreflexen meeneemt. FOUR staat voor ‘full outline of unresponsiveness’. De FOUR-score bevat vier onderdelen en de maximale score voor elk van deze onderdelen is eveneens 4. De gescoorde onderdelen zijn: reactie van de ogen, motore reactie, hersenstamreflexen en ademhaling (tabel 12.6). Aangezien de FOUR-score de essentiële componenten van de comaschaal, en ook hersenstamreflexen en ademhaling omvat, kan die ook gebruikt worden voor het vaststellen van dreigende hersendood (Wijdicks 2005, 2006, Wijdicks e.a. 2005).

Ademhalingspatroon Bij een verhoogde intracraniële druk is er vaak sprake van een ademdepressie; bij stamirritatie van een afwijkend ademritme, waarbij de volgende ademtypen belangrijk zijn: r centrale neurogene hyperventilatie: de patiënt hyperventileert continu; r periodiek ademen: afwisselende hypo- en hyperventilatie;

r Cheyne-Stokes-ademhaling: hyperventilatie wordt afgewisseld met een apneuperiode.

Spraak Bij de spraak kunnen twee verschillende soorten stoornissen worden onderscheiden: r fatische (taal)stoornissen (motorisch, sensorisch en gemengd); r dysartrische (spraak)stoornissen. Fatische stoornissen ontstaan door een laesie in de frontotemporale regio van de dominante hemisfeer. Zowel de expressie van de taal (het spreken) als het taalbegrip kan gestoord zijn. Een taalbegripstoornis is een sensorische afasie die voorkomt bij pariëtale laesies. Bij een gemengde afasie is zowel de taalproductie (motorische afasie) als het taalbegrip gestoord (sensorische afasie). Dit treedt voornamelijk op bij een laesie van de fasciculus arcuatus (zenuwbanen die het taalcentrum van Broca verbinden met het taalcentrum van Wernicke). Bij een totaal onvermogen om woorden te kunnen uiten, spreken wij van een afasie; bij een gedeeltelijk onvermogen om de juiste ­woorden te

Tabel 12.6  Beschrijving van de FOUR-score reactie van de ogen

motore reactie

hersenstamreflexen

ademhalingspatroon

197

E4

ogen open, volgt met de ogen of knippert op verzoek

E3

ogen open maar volgt niet

E2

ogen gesloten maar opent deze op luid aanspreken

E1

ogen gesloten maar opent ogen op pijn

E0

ogen niet open

M4

voert opdrachten uit, geeft tekenen dat het goed is

M3

lokaliseert de pijnprikkels

M2

buigen op pijn

M1

strekken op pijn

M0

geen motore reactie of gegeneraliseerde myoklonieën

B4

pupillen beiderzijds licht reactief en corneareflex aanwezig

B3

één pupil wijd en licht stijf

B2

pupil- of corneareflex afwezig

B1

pupil- en corneareflex afwezig

B0

geen pupilreactie, geen corneareflex en afwezige hoestreflex

R4

niet geïntubeerd, regelmatig ademhalingspatroon

R3

niet geïntubeerd, Cheyne-Stokes-ademhaling

R2

niet geïntubeerd, onregelmatige ademhaling

R1

ademt sneller dan ventilator

R0

ademapneu of ademt met dezelfde frequentie als beademingsmachine

198   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

vinden of zinnen te formuleren, spreken wij van een dysfasie. Een dysartrie ontstaat ten gevolge van een cere­bellaire laesie of een aandoening van de lagere hersen­ zenuwen. Bij de dysartrie is met name de articulatie gestoord en wordt het spreken vaak gekenmerkt door uitschieters van de klemtoon. Een dysartrie kan echter ook het gevolg zijn van een piramidebaanlaesie. Men spreekt dan van een pseudobulbaire dysartrie.

Meningeale prikkelingsverschijnselen Meningeale prikkelingsverschijnselen uiten zich door nekpijn, hoofdpijn, braken, nekstijfheid en uitstralende pijn door rug en benen bij het optillen van de gestrekte benen. Meningeale prikkeling is een belangrijk symptoom dat bij lichamelijk onderzoek bij buigen van het hoofd (maar niet bij rotatie van het hoofd) pijn veroorzaakt en reflectoir spierverzet (nekstijfheid). Meningeale prikkelingsverschijnselen kunnen ontstaan ten gevolge van een meningitis op basis van infectie of een meningitis carcinomatosa of ten gevolge van verhoogde intracraniële druk met druk op de hersenstam. Ook bloed (door subarachnoïdale bloeding) kan meningeale prikkeling veroorzaken. In diep coma kunnen meningeale prikkelingsverschijnselen ontbreken.

Hersenzenuwen Uitval van een of meer hersenzenuwen kan zich voordoen bij patiënten met laesies aan de schedelbasis of in de achterste schedelgroeve. Processen in de sellaire en suprasellaire regio (het gebied in en boven het Turkse zadel) kunnen aanleiding geven tot visusvermindering, ten gevolge van druk op het chiasma opticum. Processen in de achterste schedelgroeve geven frequent aanleiding tot uitval van de lagere hersenzenuwen. Bekend is de brughoektumor, die aanleiding geeft tot uitval van de nervus VIII (acusticus), nervus VII (facialis) en nervus V (trigeminus). Bij patiënten met cerebellaire functiestoornissen doen zich vaak slikproblemen voor ten gevolge van een gelijktijdige laesie van de nervus IX en X. Zeer belangrijk op de intensive care is de bewaking van de pupillen. Een pupilverwijding, of het ontstaan van een lichtstijve pupil, duidt op een verhoogde intracraniële druk en een (dreigende) inklemming. Ieder optredend pupilverschil is een achteruitgang en moet leiden tot alarmering! Bij een juiste gang van zaken is daarvoor echter reeds gealarmeerd, omdat een optredend pupilverschil bij een inklemmingsbeeld meestal wordt

voorafgegaan door een daling van het bewustzijn. Er bestaat ook een passagère lichtstijfheid van de pupil die of veroorzaakt wordt door een laesie van de nervus oculomotorius (bijvoorbeeld door een aneurysma van de arteria communicans posterior) of postoperatief wanneer na het clippen van een aneurysma de bloedvaten worden bedruppeld met papaverine in het kader van de bestrijding van vaatspasmen. Een pupilverschil of lichtstijfheid van de pupil kan ook bestaan bij letsel van de oogkas of door tumoraal letsel van de derde hersenzenuw, bijvoorbeeld bij schedelbasisfracturen.

Onderzoek van motoriek en sensibiliteit Bij onderzoek van de motoriek wordt gekeken naar de kracht van armen en benen. Wanneer de kracht verminderd is, spreekt men van een parese; wanneer arm of been geheel verlamd is, spreekt men van een paralyse. Bij uitval van arm en been aan één lichaamshelft spreekt men van een hemiparese, bij uitval van beide armen of beide benen van paraparese. Uitvalsverschijnselen aan arm en been aan dezelfde zijde (hemiparese) duiden doorgaans op ­cerebrale problematiek. Uitval aan beide armen of beide benen (paraparese) duidt doorgaans op problematiek in het ruggenmerg. Bij onderzoek van de sensibiliteit wordt onderscheid gemaakt tussen de gnostische sensibiliteit (fijne tastzin, discriminatiezin en tweepuntsdiscriminatie, vibratiezin en stand van de gewrichten) en de vitale sensibiliteit (grove tast, pijn en temperatuur). Onderzoek van de sensibiliteit is vooral van belang bij patiënten met ruggenmergaandoeningen. De sensibele huidinnervatie is segmenteel verdeeld, dat wil zeggen dat een bepaald huidsegment wat sensibele zenuwvoorziening betreft correspondeert met een bepaald ruggenmergsegment. Deze huidsegmenten worden dermatomen genoemd (zie paragraaf 12.2.6). De hoogte van de ruggenmergaandoening kan derhalve bepaald worden aan de hand van sensibiliteitsonderzoek van de huid. Bij laesies tussen C4 en Th4 is de afbakening van het niveau op de armen. Belangrijke herkenningspunten bij het sensibiliteitsonderzoek zijn verder het niveau van de tepel, overeenkomend met dermatoom thoracale 4, en het niveau van de navel, overeenkomend met dermatoom thoracale 10.

Reflexen Bij het neurologisch onderzoek zijn vooral de peesreflexen en de voetzoolreflex van belang. Bij onderzoek

12 Het central e zenu wstel sel  

van de peesreflexen wordt aan de armen gekeken naar de spierrekkingsreflexen: de bicepspeesreflex, de tricepspeesreflex en de radius-periostreflex. Aan de benen wordt gekeken naar de kniepeesreflex en de achillespeesreflex. Veel patiënten hebben symmetrisch lage of symmetrisch hoge reflexen. Vooral van belang is daarom te kijken naar de asymmetrie van het reflexpatroon. De voetzoolreflex is een exteroceptieve reflex. Bij strijken over de voetzool of de voetrand ontstaat normaal een flexierespons van de grote teen. Wanneer er sprake is van een piramidaal syndroom verloopt de voetzoolreflex volgens Babinski, waarbij de grote teen bij strijken onder de voetzool extendeert. Dit impliceert een onderbreking van de corticospinale banen waarbij de inhibitie van de cerebrale cortex wegvalt.

12.5.2 Technische diagnostiek bij cerebrale ­afwijkingen Röntgenfoto Een röntgenfoto van de schedel (X-schedel) werd vroeger vaak gemaakt. Het was van belang om te letten op afwijkingen van het bot, zoals het vóórkomen van fracturen of lytische laesies van het schedeldak. Bij volwassenen betekent de aanwezigheid van een schedeldakfractuur na een trauma een verhoogde kans op het vóórkomen van een intracranieel hematoom. Verder wordt naar de sella turcica gekeken; bij een vergrote sella is er vermoedelijk sprake van een proces van de hypofyse. Om diverse redenen (vooral de toegenomen beschikbaarheid en snelheid van CT en MRI) wordt tegenwoordig steeds minder gebruikgemaakt van de X-schedel. Bij acute aandoeningen is CT-onderzoek als eerste aangewezen, bij minder acute aandoeningen een MRI.

199

MRI (magnetic resonance imaging) Bij dit onderzoek worden op dezelfde wijze als bij de CT-scan beelden verkregen van de hersenen of het ruggenmerg. Er wordt echter geen gebruikgemaakt van röntgenstralen, maar van een sterk magneetveld. Het onderzoek kan, doordat er gebruikgemaakt wordt van een sterk magneetveld, niet toegepast worden bij patiënten bij wie metalen delen zijn geïmplanteerd (bijvoorbeeld een pacemaker) of wanneer er gebruikgemaakt wordt van bewakingsapparatuur waar metaal in zit. De mogelijkheden tot dit onderzoek bij een IC-patiënt zijn beperkt, gezien de onmogelijkheid om het bij aanwezigheid van metaal uit te voeren. Tegenwoordig worden bij implantaten nog bijna uitsluitend MRI-compatibele materialen gebruikt, waardoor dit steeds minder een probleem is. Ook beademde patiënten kunnen tegenwoordig MRI-onderzoek ondergaan. Met een MRI kan een prachtig gedetailleerd inzicht worden verkregen in de anatomie van de cerebrale of ruggenmergstructuren. Meer geavanceerde technieken, zoals diffusion tensor imaging (DTI) en MR-spectroscopie bieden tot voor kort ongekende mogelijkheden om door middel van non-invasieve technieken banen in de witte stof te visualiseren of inzicht te krijgen in het cerebrale metabolisme.

Angiografie Angiografie is voornamelijk preoperatief van belang bij patiënten met aneurysmata, een arterioveneuze malformatie en meningeomen. Verder kan het onderzoek toegepast worden als criterium voor het vaststellen van de diagnose klinische hersendood. Er is dan geen flow door de cerebrale vaten.

Transcraniële doppler CT-scan De CT-scan is zeer belangrijk en geschikt (snel, hoge sensitiviteit en specificiteit) voor het opsporen van intracraniële afwijkingen zoals contusie, tumor, intracraniële bloeding, infarct of hydrocefalus. De laatste jaren wordt meestal de gewone blanco CT-scan gecombineerd met een CT-perfusie of een CT-angiografie waarbij bij de eerste naar de relatieve perfusie, de blood flow en de passagetijd van de circulatie wordt gekeken en bij de tweede de grote intracraniële arteriën afgebeeld kunnen worden. Nadeel van CT-perfusie en CT-angiografie is een hogere stralingsbelasting. Vooral bij kinderen worden deze indicaties daarom meestal restrictief gesteld.

Het transcraniële doppleronderzoek is een non-invasieve techniek om de stroomsnelheid van bloed in de basale hersenarteriën te meten. Ultrageluidsgolven van een lage frequentie (2 MHz) kunnen zonder problemen door het dunne temporale bot heendringen. In principe kunnen via de voorzijde of de achterzijde van het temporale bot alle basale hersenarteriën worden onderzocht. De belangrijkste klinische interesse betreft echter de stroomsnelheid in de arteria cerebri media en in de arteria carotis interna. Een belangrijk herkenningspunt bij het toepassen van transcrani­ ele doppler is de splitsing van het supraclinoïdaal gelegen segment van de arteria carotis interna in de arteria cerebri media en arteria cerebri anterior.

200   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

De richting van de flow in de arteria cerebri media is gericht naar de transducer toe, de flow in de arteria cerebri anterior is van de transducer af gericht. Hoewel de flow in het terminale gedeelte van de arteria carotis interna via het temporale bot gemeten kan worden, is het meestal eenvoudiger om extracranieel de flowsnelheid van de carotis interna in de nek te meten. Hiertoe wordt de transducer net onder de mandibula geplaatst en naar craniaal toe gericht. De diepte van insonatie wordt voor dit onderzoek gesteld op 3,5 tot 4,0 cm. Bij het meten van de arteria cerebri media via de transtemporale weg is de insteldiepte 5,5 tot 6,5 cm. Normale waarden van de flowsnelheid in de arteria cerebri media bedragen 62 ± 12 cm per seconde en in het extracraniële gedeelte van de carotis interna 37 ± 6 cm per seconde. Een verhoogde stroomsnelheid (≥ 120 cm per seconde) is een aanwijzing voor het bestaan van vasospasme. Waarden > 200 cm per seconde zijn duidelijk gerelateerd aan het ontstaan van ischemie bij patiënten met een subarachnoïdale bloeding. Ook in de traumatologie kunnen transcraniële dopplermetingen waardevol zijn: vooral in de eerste uren na het trauma worden lage flowsnelheden gemeten, terwijl een hogere flowsnelheid in de latere fasen van het trauma indicatief kan zijn voor de aanwezigheid van hyperemie. Afgeleide waarden van de flowsnelheden in de arteria cerebri media en in de arteria carotis interna kunnen worden bepaald. De belangrijkste zijn: r de verhouding van de flowsnelheid tussen arteria cerebri media en arteria carotis interna (de Aaslid-index). Normale waarden van deze index zijn 1,7 ± 0,4. Bij patiënten met een subarachnoïdale bloeding wordt een verhouding van meer dan 3:1 beschouwd als uiting van vasospasme. r de pulsatility index. Deze is gedefinieerd als: systolische flow – diastolische flow gemiddelde flow

De pulsatility index in de basale hersenarteriën wordt bepaald door de zogeheten ‘cerebrovasculaire weerstand’. Normale waarden van de pulsatility index bij normocapnie bedragen 0,81 ± 0,05. Een verhoogde pulsatility index wijst op het bestaan van een verhoogde cerebrovasculaire weerstand. Bij patiënten met ernstig schedelhersenletsel is een verhoogde pulsatility index (> 1,6) geassocieerd met een slechte prognose.

Belangrijk bij de interpretatie van waarden die verkregen zijn bij transcraniële dopplermetingen, is het besef dat deze techniek slechts informatie geeft over stroomsnelheid, wat niet hetzelfde is als flow. De transcraniële dopplertechniek heeft haar waarde bewezen bij patiënten met subarachnoïdale bloedingen en bij patiënten met traumatisch schedelhersenletsel.

Retrograde jugularis-oxymetrie Met behulp van de retrograde jugularis-oxymetrie wordt continu de zuurstofsaturatie in het cerebraalveneuze bloed gemeten. Voor deze metingen wordt percutaan een katheter ingebracht in de vena jugularis interna en die wordt retrograad opgevoerd. Via deze katheter wordt een fiberoptische sonde ingebracht tot in de bulbus jugularis. De op deze manier verkregen metingen van de zuurstofsaturatie in het cerebraal-veneuze bloed geven informatie over de globale cerebrale oxygenatie. De cerebrale extractie van zuurstof (CEO2) wordt gedefinieerd als de arteriële saturatie minus de saturatie in de bulbus jugularis: SaO2 – SjO2. Normale waarden van de SjO2 bedragen 55-75%. Waarden onder de 54% wijzen op cerebrale ischemie, terwijl te hoge waarden wijzen op cerebrale hyperemie of onvoldoende verbruik. Hoewel de jugularis-oxymetrie theoretisch zeer waardevol kan zijn, blijkt de praktische waarde van deze techniek vooralsnog beperkt, omdat er frequent technische problemen tijdens de meting ontstaan – meestal veroorzaakt doordat de kathetertip tegen de wand van het vat komt, met als gevolg onvoldoende lichtreflexie en onjuiste metingen. Dergelijke problemen kunnen zich in 30-50% van de metingen voordoen, maar in Figuur 12.18  Normale transcraniële dopplerregistratie van de arteria cerebri media

12 Het central e zenu wstel sel  

201

Figuur 12.20  Stabiele meting van de jugularissaturatie bij een patiënt met ernstig schedelhersenletsel Figuur 12.19  Transcraniële dopplermeting van de arteria ­cerebri media bij een patiënt met ernstig hersenletsel. De flow is licht verlaagd en de pulsatility index verhoogd

ervaren handen doet dit probleem zich minder vaak voor.

Eeg (elektro-encefalogram) De belangrijkste indicaties voor het maken van een eeg op een IC-afdeling zijn: r het onderkennen van epileptische insulten bij een beademde patiënt; het continu monitoren van het eeg kan zogenoemde silent seizures onderkennen. Dergelijke silent seizures kunnen in 10-15% van de beademde neuro-IC-patiënten voorkomen zonder verdere klinische manifestaties. Gezien de hoge metabole belasting van ­dergelijke silent seizures met vasodilatatie is behandeling wel aangewezen. r Het monitoren van de ‘diepte’ van het barbituraatcoma (onder andere bij de behandeling van refractaire epilepsie of intracraniële drukverhoging die niet op andere conservatieve maatregelen reageert). Gestreefd wordt naar zogenoemde burst suppression. r het bevestigen van de diagnose klinisch hersendood bij patiënten die voor orgaandonatie in aanmerking komen. Bij het vastleggen van een eeg op de intensive care moeten wij ons realiseren dat de elektrische omstandigheden ongunstig zijn door de aanwezigheid van alle storende randapparatuur, terwijl de door hersenactiviteit geproduceerde signalen zeer laag van amplitude zijn, meestal tussen 20 en 150 microvolt, dus vele malen lager dan andere biologische signalen,

zoals het ecg. Een hoge mate van technisch inzicht bij de eeg-laborant is noodzakelijk om de frequent op de intensive care voorkomende storingen het hoofd te bieden. Sedatie en andere farmaca kunnen een duidelijk effect hebben op het eeg-signaal. Bij het interpreteren van de resultaten moet hier rekening mee gehouden worden.

Evoked potentials Bij dit onderzoek wordt de elektrische corticale respons gemeten, opgewekt door het toedienen van één zintuiglijke prikkel. Dit kan een visuele prikkel zijn, waarbij wij spreken van visual evoked potentials; een geluidsprikkel, waarbij wij spreken van brainstem evoked potentials; of een sensibele prikkel aan arm of been, waarbij wij spreken van somatosensory evoked potentials (SSEP). Dit onderzoek wordt, in nog sterkere mate dan het eeg, bemoeilijkt door storingen ten gevolge van elektrische apparatuur op de IC-afdeling. Voor patiënten op een IC-afdeling heeft dit onderzoek slechts relatieve waarde; het kan een indruk geven van de nog aanwezige kwaliteit van zintuigfuncties en heeft mogelijk enige prognostische betekenis bij patiënten met ernstig schedelhersenletsel. Bij patiënten met een postanoxische encefalopathie heeft de SSEP belangrijke voorspellende waarde voor de prognose. Afwezigheid van corticaal opwekbare responsen op dag 3 na de circulatiestilstand heeft een 100% voorspellende waarde voor een slechte uitkomst.

Nieuwe ontwikkelingen De laatste jaren is er veel onderzoek gedaan naar de zogenoemde multimodality monitoring van ernstig zieke patiënten met een neurotrauma of een ­bloeding.

202   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Dankzij technische ontwikkelingen kunnen tegenwoordig via hetzelfde boorgat voor de ICP-meter meerdere katheters geplaatst worden in het kader van de continue bewaking. Zo is het mogelijk om naast de ICP-meter de zuurstofspanning van hersenweefsel te meten en met behulp van een microdialysekatheter metabolieten in het hersenweefsel te bepalen, de lokale cerebrale blood flow te monitoren, en temperatuur en met een subdurale strip corticale elektrische activiteit (elektrocorticografie) te registreren. Deze intensieve en gecombineerde monitormodaliteiten faciliteren een meer op de behoeften van de individuele patiënt gerichte behandeling.

Microdialyse Microdialyse is een invasieve techniek waarbij in het hersenweefsel van de patiënt een katheter geïmplanteerd wordt, dicht bij de laesie. Met behulp van een pompje wordt een perfusievloeistof doorgevoerd, waarbij via de dialysemembraan van de katheter uitwisseling optreedt van componenten tussen het extracellulaire hersenvocht en de perfusievloeistof. Deze membraan heeft een semipermeabele wand die moet fungeren als een artificieel capillair bloedvat om zo de samenstelling van het interstitiële vocht te bepalen. Men maakt gebruik van artificieel cerebrospinaal vocht dat door de katheter wordt geperfundeerd. Moleculen met hoge concentraties in het interstitieel vocht gaan zich door diffusie herverdelen langs de semipermeabele wand, met minimale (simultane) passage van water door deze membraan, en kunnen zo in bepaalde concentraties teruggevonden worden in het dialysaat. Voor extracellulaire hersencomponenten kan er in de perfusievloeistof een recovery bereikt worden van bijna 100%. De perfusievloeistof (circa 15 µl/uur) wordt opgevangen in buisjes en de metabole stoffen kunnen elke vijftien of zestig minuten geanalyseerd worden met een bedside analyzer (HPLC). De gemeten waarden komen na enkele minuten ter beschikking, waarbij het verloop in de tijd grafisch gevolgd en bewaakt kan worden. Tevens kunnen deze waarden vergeleken worden met klinische parameters en de intracraniële druk of de cerebrale perfusiedruk. Op deze manier kan bijvoorbeeld (dreigende) ischemie vastgesteld worden door het bepalen van biochemische parameters in hersenweefsel die directe informatie geven over de mechanismen die secundaire hersenschade veroorzaken, namelijk het energiemetabolisme (glucose, lactaat, pyruvaat), ­ex-cytotoxiciteit ­(glutamaat),

membraandegeneratie (glycerol) en eventueel zuurstofradicalen (hypoxanthine, xanthine). Reagentia voor de directe analyse van deze componenten zijn beschikbaar. Microdialyse van hersenvocht is de aangewezen methode voor de directe analyse van deze metabolieten voor zowel de detectie van ischemie als het vervolgen van therapie ter behandeling hiervan (Bellander e.a. 2004).

Cerebrale zuurstofspanning Met behulp van een in de hersenen geplaatste ­micro-­elektrode kan de cerebrale pO2 continu gemeten worden. Toepassing van deze techniek kan informatie geven over de prognose van patiënten met ernstig traumatisch schedelhersenletsel. De techniek is veilig en betrouwbaar toe te passen. Van den Brink e.a. (2000) hebben aangetoond dat een langdurige cerebrale pO2 < 15 mmHg in de eerste 24 uur ondanks agressieve ICP- en CPP-behandeling voorspellend is voor een slechte uitkomst. Anderzijds is gebleken dat door het verhogen van de inspiratoire zuurstoffractie via de beademingsapparatuur de cerebrale pO2 verhoogd kan worden (Menzel e.a. 1999). Toepassing van deze techniek kan dus resulteren in het instellen van een behandeling die gericht is op het verbeteren van de cerebrale oxygenatie. Het is aangetoond dat de ernst en de duur van de weefselhypoxie (lage cerebrale pO2) onafhankelijke voor­ spellers zijn van een slechte outcome en overlijden. Een studie toonde veelbelovende resultaten aan met een ver­ beterde overleving na meting van de cerebrale pO2 en hierop gerichte therapie (Stiefel e.a. 2005).

Cerebrale blood flow De lokale cerebrale bloeddoorstroming kan gemeten worden met de thermal diffusion flowmetry-microprobe. Het is op dit moment de enige accurate methode om de absolute cerebrale blood flow (CBF) realtime en bedside te bepalen, die qua meting in goede overeenstemming is met stabiele xenon-CT-diagnostiek, de huidige gouden standaard. Aan de hand van deze metingen zouden vaatspasmen potentieel reeds in een presymptomatische fase kunnen worden vastgesteld (Vajkoczy e.a. 2003).

Elektrocorticografie Bij elektrocorticografie (EcoG) wordt een stripelektrode subduraal ingeplant, om zo de activiteit van de cerebrale cortex te meten. Hiermee kunnen cortical spreading depressions (CSD’s) geregistreerd worden.

12 Het central e zenu wstel sel  

CSD’s zijn een pathofysiologisch fenomeen dat worden gekenmerkt door een zich verspreidende golf van neuronale hyperexciteerbaarheid, waardoor de zenuwcellen massaal actiepotentialen afvuren, gevolgd door een periode van neuronale stilte met een verminderde activiteit. Recent onderzoek toont aan dat spreading depolarizations veelvoudig voorkomen bij patiënten met aneurysmatische subarachnoïdale bloedingen of traumatische hersenletsels. Deze depolarisatiegolven zijn verantwoordelijk voor veranderingen in de bloeddoorstroming (Dreier 2010) en zijn geassocieerd met een slechtere uitkomst (Hartings e.a. 2011).

12.5.3 Technische diagnostiek bij ­ruggenmergaandoeningen Bij ruggenmergaandoeningen kan men gebruikmaken van de volgende onderzoeksmethoden: r X-foto wervelkolom; r MRI; r CT-wervelkolom; r myelografie; r lumbaalpunctie + liquordiagnostiek; r eventueel angiografie; r evoked potentials.

12.6 Traumatisch schedelhersenletsel Men spreekt van schedelletsel en van hersenletsel. Er bestaat geen vaste relatie tussen de ernst van het schedelletsel en de ernst van het hersenletsel. De prognose wordt bepaald door de ernst van het hersenletsel en de dientengevolge optredende complicaties. Het primaire hersenletsel is het begin van een dynamisch pathologisch proces, waarbij verdere beschadiging van de hersenen een groot gevaar is. Vooral bij multitraumapatiënten met letsels van thorax en buik kan secundaire beschadiging toenemen door systemische shock en hypoxie. De eerste maatregelen bij elke patiënt met schedel- of hersenletsel dienen dan ook te bestaan uit zorg voor optimale ventilatie, oxygenatie en circulatie volgens de richtlijnen van de Advanced Trauma Life Support (ATLS). Patiënten met persisterend bewustzijnsverlies, met een openschedelletsel met verlammingen of multitraumapatiënten dienen behandeld te worden in een traumacentrum waar 24 uur per dag over een CT-scan en neurochirurgische voorzieningen beschikt kan worden.

12.6.1 Schedelletsel Men onderscheidt letsels van het schedeldak (lineaire schedeldakfractuur en impressiefractuur), letsels

203

van de schedelbasis en letsels van het aangezicht. De diagnose schedeldakfractuur wordt gesteld op basis van röntgenonderzoek. Een schedelbasisfractuur daarentegen is door de onregelmatige contouren van de schedelbasis niet op een gewone schedelfoto te zien, maar kan op CT-scanonderzoek zichtbaar zijn. De diagnose wordt echter voornamelijk op klinische gronden gesteld.

Lineaire schedeldakfractuur Een lineaire schedeldakfractuur (figuur 12.21) is een uiting van geweldpleging op de schedel. Op zich heeft dit geen klinische consequenties, maar patiënten met een schedeldakfractuur hebben een belangrijk toegenomen kans om een intracranieel hematoom te ontwikkelen. Dit geldt met name voor volwassenen, maar in mindere mate ook voor kinderen. Anderzijds hebben volwassenen met een helder bewustzijn (die goed georiënteerd zijn) en geen schedeldakfractuur hebben, een kans van ongeveer 8:10.000 om na geweldsinwerking op de schedel een intracraniële bloeding te ontwikkelen (Hofman e.a. 2000).

Impressiefractuur Bij een impressiefractuur zijn de botranden ingedrukt (figuur 12.22). De impressiefractuur kan gesloten of gecompliceerd zijn. Bij de gesloten impressiefractuur is de huid intact, bij een gecompliceerde impressiefractuur bestaat door de bestaande huidwond het risico op een open verbinding tussen de hersenen en de buitenwereld, wanneer althans ook de dura beschadigd is. Figuur 12.21  Lineaire schedeldakfractuur

204   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

r Voorste schedelbasisfractuur. Deze uit zich door een bilateraal orbitahematoom (‘het brilhematoom’) en/of liquorlekkage uit de neus. Meestal zal deze liquorlekkage binnen één week vanzelf stoppen en bestaat geen noodzaak tot een operatieve correctie door middel van een schedelbasisplastiek. r Middelste schedelbasisfractuur. De klinische verschijnselen hiervan zijn: – bloed- dan wel liquorverlies uit het oor; – hematoom uit het mastoïd (battle sign of retroauriculair hematoom, herkenbaar aan de blauwe doorschijning achter het oor).

Figuur 12.22  Impressiefractuur op CT-scan

De gecompliceerde impressiefractuur kent twee complicaties: r het ontstaan van meningitis; r het ontstaan van epilepsie. Een aparte entiteit is een lineaire schedelfractuur die over de sinus sagittalis superior loopt. In deze situatie is de kans reëel dat de sinus sagittalis superior partieel gescheurd is. Er bestaat dan een grotere kans op een veneus epiduraal en/of een subduraal hematoom over de sinus en de vertex van de schedel. Ook bij een eventuele operatie moet hiermee rekening gehouden worden. Een verhoogde kans op epilepsie bestaat vooral bij de combinatie van een open impressiefractuur met een durascheur en een posttraumatische amnesie die langer duurt dan 24 uur. Het is niet noodzakelijk om een gesloten impressiefractuur te opereren. Een gecompliceerde impressiefractuur daarentegen zal, gezien het infectierisico, vrijwel altijd geopereerd moeten worden. Ook een impressiefractuur groter dan de dikte van de schedel dient geopereerd te worden.

Schedelbasisfractuur Er bestaan twee typen schedelbasisfractuur.

Ook de schedelbasisfractuur is slechts een uiting van een indirecte geweldsinwerking op de schedel en heeft op zich geen prognostische betekenis. De mededeling die men regelmatig in de krant ziet dat iemand in het ziekenhuis is opgenomen met een ernstige schedelbasisfractuur, is medisch gezien onjuist. De prognose wordt niet bepaald door de aanwezigheid van een schedelbasisfractuur, maar door het hersenletsel en het feit dat een schedelbasisfractuur geassocieerd is met een verhoogde kans op een intracraniële bloeding. Door een schedelbasisfractuur kunnen hersenzenuwen gelaedeerd zijn, en bestaat bij liquorlekkage een verhoogde kans op meningitis. Het profylactisch geven van antibiotica is echter niet geïndiceerd. Wel zijn frequente controles nodig. In de acute fase is operatief ingrijpen om het bestaande liquorlek te dichten vrijwel nooit noodzakelijk. Bij blijvende liquorlekkage kan na enkele weken een schedelbasisplastiek worden overwogen.

12.6.2  Hersenletsel Primair hersenletsel Een hersenschudding (vroeger commotio cerebri genoemd) wordt gekenmerkt door een retrograde en een posttraumatische amnesie of bewustzijnsstoornis. De retrograde amnesie is het geheugenverlies over de periode voorafgaande aan het trauma. De posttraumatische amnesie, bewustzijnsstoornis of veranderde mentale toestand is de periode van het geheugenverlies voor gebeurtenissen volgend op het trauma. Naarmate het ongeluk langer geleden is, wordt de duur van de retrograde amnesie steeds korter, maar de posttraumatische amnesie, dus de fase waarin de geheugenopslag verstoord is, blijft constant. De ernst van het hersenletsel kan bepaald worden aan

12 Het central e zenu wstel sel  

de hand van de duur van de posttraumatische amnesie bij patiënten die weer bij bewustzijn zijn, en aan de hand van diepte en duur van het coma bij bewusteloze patiënten. Vroeger werden de termen commotio cerebri en contusio cerebri vaak door elkaar gebruikt. Bij een contusio cerebri was er sprake van focale uitvalsverschijnselen, zoals verlammingen of spraakstoornissen. De term contusio cerebri hield dus niet automatisch in dat er sprake was van ernstiger letsel dan bij een commotio cerebri. Sinds de invoering van de CT is het bekend dat patiënten met licht hersenletsel zonder focale neurologie toch intracerebrale afwijkingen kunnen hebben bij CTscanonderzoek. Omgekeerd kunnen patiënten met ernstig hersenletsel op een CT nauwelijks zichtbare (diffuse) ernstige beschadiging hebben. Vandaar dat tegenwoordig een andere indeling van traumatisch hersenletsel gepropageerd wordt. Hierbij spreekt men van licht schedelhersenletsel als de duur van het bewustzijnsverlies maximaal 15-30 minuten bedraagt, de posttraumatische amnesie maximaal één uur is en de score op de Glasgow Coma Scale 13-15 bedraagt (gemeten bij opvang op de spoedeisende hulp). Van matig hersenletsel is sprake als de GCS-score 9-12 is en van ernstig hersenletsel wanneer de GCS-score ≤ 8 is na opvang op de spoedeisende hulp. De MRI speelt een steeds belangrijkere rol bij het bepalen van de ernst van het trauma. Het is bekend dat patiënten zonder ogenschijnlijk duidelijke klinische klachten toch forse afwijkingen kunnen hebben op MRI-beelden en dan met name in witte-stofbanen. De witte-stofbanen en hun connectie kunnen zeer mooi afgebeeld worden met diffusion tensor imaging (DTI). De mate en uitgebreidheid van deze laesie kan men gebruiken voor het voorspellen van de prognose (Matsukawa e.a. 2011, Colbert e.a. 2010). Geleidelijk aan is het besef gaan leven dat het traumatische hersenletsel een spectrum van ernstgraad voorstelt, variërend van zeer licht tot levensbedreigend. Naar aanleiding van concensusoverleg werd recentelijk een algemene definitie voor traumatisch hersenletsel gepresenteerd (Menon e.a 2010).

Secundaire hersenbeschadiging De gedachte dat het hersenletsel dat ten tijde van het trauma is toegebracht de prognose bepaalt, is onjuist. Dit primaire hersenletsel is slechts het begin van een dynamisch pathologisch proces met kans op verdere secundaire beschadiging van de hersenen. Het doel van de bewaking en behandeling is ­secundaire

205

beschadigingen te voorkomen en als deze zich toch voordoen de schade te beperken. Secundaire hersenbeschadiging kan veroorzaakt worden door een tweetal factoren. r Extracerebrale factoren: – hypoxische hypoxie (thoraxtrauma, aspiratie, insufficiënte ademhaling); – hypovolemische hypoxie (shock ten gevolge van extracraniële letsels); – een combinatie van beide. r Intracerebrale factoren: – pathofysiologische cascade die kan leiden tot secundair hersenletsel; – het ontstaan van een intracraniële bloeding: epiduraal, subduraal, subarachnoïdaal of intracerebraal. Een traumatische intracerebrale bloeding is vrijwel synoniem met een hemorragische contusiehaard. – verhoogde intracraniële druk ten gevolge van de pathofysiologische cascade die kan leiden tot hersenoedeem, dilatatie van hersenvaten of hematoomvorming; – vaatspasmen, waardoor regionale onderperfusie en regionale hypoxie met infarcering kan ontstaan.

Pathofysiologische cascade van secundair hersenletsel De mechanismen die zich na een trauma in de hersenen afspelen en leiden tot secundaire beschadiging zijn complex en nauw met elkaar verweven (Maas e.a. 2008). Ten gevolge van het primaire trauma is de bloed-hersenbarrière beschadigd, waardoor eiwitrijke oedeemvloeistof uit de bloedbanen kan treden. Het verval van zenuwcellen en van gliale steuncellen verstoort de intra- en extracellulaire elektrolyten- en zuur-baseregulatie. In het hersenweefsel kunnen kleine bloedingen optreden en aanleiding geven tot het ontwikkelen van een traumatische contusiehaard. Op cellulair niveau treden complexe mechanismen op die leiden tot secundaire hersenbeschadiging. Lokale stoornissen van de elektrolyten- en zuurbasehuishouding veroorzaken vasodilatatie en disfunctie van de zenuwcellen. Vanuit beschadigde cellen komen verschillende stoffen vrij, zoals neurotransmitters (bijvoorbeeld glutamaat) en voorts kininen, arachidonzuur en zuurstofradicalen. Deze stoffen veroorzaken via verschillende mechanismen de vorming van hersenoedeem en stoornissen van autoregulerende mechanismen, waardoor ­vasodilatatie

206   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

en soms vasoconstrictie op kunnen treden. Vrije zuurstofradicalen veroorzaken verdere cel- en membraanbeschadiging, waardoor de vasculaire permeabiliteit toeneemt. Ook de aanwezigheid van kleine splinterbloedinkjes in het hersenweefsel verstoort de lokale regulerende mechanismen en potentieert het optreden van vasodilatatie, het openen van de bloed-hersenbarrière en de ontwikkeling van hersenoedeem. Deze verschillende mechanismen leiden tot ver­hoogde intracraniële druk en cerebrale doorbloe­dings­ stoor­nissen (figuur 12.23). Verhoogde intracraniële druk bij trauma kan veroorzaakt worden door het ontstaan van een intracraniële bloeding, het ontstaan en uitbreiden van hersenoedeem of door vasodilatatie. Een nieuwe CTscan is bij een stijgende intracraniële druk, of bij een verdere achteruitgang van het bewustzijn, altijd geïndiceerd om een intracraniële bloeding uit te sluiten. Vroeger werd gedacht dat intracraniële drukverhoging bij trauma meestal veroorzaakt werd door het ontstaan van oedeem. Hoewel oedeemvorming zeker een belangrijke factor kan zijn, spelen vermoedelijk vasculaire problemen, in de zin van vasodilatatie, een grotere rol. Conservatieve maatregelen ter bestrijding van verhoogde intracraniële druk zijn geïndiceerd. Belangrijk hierbij is om niet alleen de intracraniële druk te reguleren, maar vooral ook een normale cerebrale perfusiedruk te waarborgen. Evenals bij patiënten met subarachnoïdale bloe­dingen kunnen zich bij patiënten met schedelhersenletsel vaatspasmen voordoen, waardoor het risico bestaat op secundaire ischemie en infarcering. Uiterste

v­ oorzichtigheid is daarom geboden met al te stringent doorgevoerde hyperventilatie ter verlaging van de intracraniële druk. De mogelijkheden om de cerebrale bloeddoorstroming zelf te meten zijn recentelijk meer en meer uitgebreid. Met geavanceerde invasieve meetmethoden, zoals de zuurstofspanning en bloeddoorstroming, en radiologische modaliteiten, zoals CT-perfusie en MR perfusie, kunnen de cerebrale doorbloedingsstoornissen nu veel gemakkelijker worden bepaald dan vroeger (Wintermark e.a. 2005, Leiva-Salinas e.a. 2011).

12.6.3 Traumatische hematomen Men onderscheidt: r het epidurale hematoom; r het acute subdurale hematoom; r het intracerebrale hematoom (hemorragische contusiehaard).

Het epidurale hematoom Het epidurale hematoom is gelokaliseerd tussen schedeldak en dura (figuur 12.24). Meestal betreft het een arteriële bloeding uit de arteria meningea media, die gelaedeerd is door de aanwezigheid van een schedeldakfractuur. Dit hematoom kan een zeer foudroyant (bijzonder snel) beloop hebben. Klassiek is het verhaal van een patiënt die nog lopend de SEH-afdeling van het ziekenhuis binnenkomt, meestal na een betrekkelijk licht trauma, en binnen een half uur bewusteloos wordt met inklemmingsverschijnselen (lucide interval). De plaats van het hematoom kan zeker gesteld worden door een spoed-CT te vervaardigen. In een dergelijke situatie is zeer snelle operatie geïndiceerd.

Figuur 12.23  Vicieuze cirkel van verhoogde intracraniële druk en cerebrale doorbloedingsstoornissen Oedeem

Vasodilatatie

Verhoogde ICP

Hematoom

Afname cerebrale perfusiedruk Stoornis autoregulatie

Ischemie Oedeem

Systemische hypoxie en hypotensie

12 Het central e zenu wstel sel  

207

Figuur 12.24  Epiduraal hematoom

Hiertoe wordt meestal onder semisteriele omstandigheden aan de kant van de lichtstijve pupil een boorgat gemaakt, laag temporaal, ongeveer twee vingers boven het zygoma en twee vingers voor het oor. Nadat ‘de druk van de ketel is’ wordt een routinetrepanatie, doorgaans laagtemporaal (figuur 12.25), uitgevoerd en wordt ook het doorgaans gestolde hematoom verwijderd, waarna het bloedend vat gecoaguleerd wordt. Een klassiek beloop met snelle achteruitgang van het bewustzijn, zoals vermeld in alle tekstboeken, komt in de praktijk echter maar weinig voor: 2-20%. Een op de drie patiënten met een epiduraal hematoom is onmiddellijk na het ongeval al in coma. Een lucide interval, dus een periode waarin het bewustzijn na een aanvankelijk bewustzijnsverlies terugkeert (tot soms een helder bewustzijn) met daarna secundaire achteruitgang, doet zich wat vaker voor bij kinderen (51%) dan bij volwassenen (29%). De prognose van het epidurale hematoom is, mits voldoende snel geopereerd, doorgaans vrij goed. Dit komt omdat er vooral sprake is van extracerebrale compressie, terwijl de hersenen zelf niet ernstig beschadigd hoeven te zijn.

Het acute subdurale hematoom Het acute subdurale hematoom (figuur 12.26) is een bloeding die is gelokaliseerd tussen dura en hersenweefsel. Deze ontstaat door een scheur in een of meer venen van de hersenschors. Het acute subdurale hematoom doet zich vooral op hogere leeftijd voor. Bijna altijd gaat de bloeding gepaard met een ernstige contusie van de eronder gelegen hersenschors. De gedachte ‘het hematoom opereren en de patiënt zal dan wel herstellen’ is dan ook onjuist. Het betreft een dynamisch ziektebeeld: door de

Figuur 12.25  Trepanatie van een epiduraal hematoom

Figuur 12.26  Acuut subduraal hematoom

combinatie van de druk van het hematoom en de ernstige contusie van de hersenschors treden oedeemreactie van de hersenen en vasodilatatie op. Door het hematoom en de lokale druk die ervan uitgaat, komt de toch al bemoeilijkte bloedvoorziening van de hersenschors verder in de knel, waardoor plaatselijke hypoxie en acidose optreden, hetgeen vervolgens aanleiding geeft tot meer oedeem en een hogere druk. De diagnose acuut subduraal hematoom kan veelal, zeker wanneer het patiënten met een ernstig gedaald bewustzijn betreft, slechts met behulp van een CT-scan gesteld worden.

208   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

De eerste behandeling van het acute subdurale hematoom is operatief. Slechts in een klein aantal ­gevallen, wanneer het een klein hematoom betreft met een geringe verdringing, kan onder controle van de intracraniële druk een conservatief beleid worden voorgestaan. Bij de operatie dient een grote trepanatie gemaakt te worden (figuur 12.27). Dit is noodzakelijk om het gestolde hematoom zo veel mogelijk te kunnen verwijderen en voldoende overzicht te verkrijgen over de punt van de temporaalkwab en de brugvenen bij de sinus sagittalis, om eventueel bloedende venen te coaguleren en ernstig gecontusioneerde gedeelten van de hersenen te kunnen verwijderen. Aangezien het basale deel van de frontaalkwab en de punt van de temporaalkwab doorgaans het meest gecontusioneerd zijn, is een grote frontotemporale trepanatie nodig. Indien mogelijk wordt na het bereiken van voldoende decompressie de dura weer gehecht en de botlap teruggeplaatst. Het acute subdurale hematoom heeft ten gevolge van de aanwezige contusionering van de hersenen een veel slechtere prognose dan het epidurale hematoom. De tijd tussen het trauma en de operatieve ontlasting van het hematoom is, naast de diepte van het coma, een belangrijke prognostische factor.

Traumatische intracerebrale hematomen – ­hemorragische contusiehaarden Traumatische contusiehaarden (figuur 12.28) ­komen zelden voor operatieve therapie in aanmerking. Doorgaans is behandeling van verhoogde ­intracraniële druk door middel van conservatieve maatregelen Figuur 12.27  Trepanatie voor acuut subduraal hematoom

Figuur 12.28  Hemorragische contusiehaard

v­ oldoende. Slechts wanneer contusiehaarden frontaal of temporobasaal gelokaliseerd zijn en zo hemorragisch zijn dat ze zich gedragen als een intracerebraal hematoom, kan operatieve therapie worden overwogen. Technisch kan de operatie lastig zijn omdat het gecontusioneerde cerebrum diffuus fors kan bloeden.

Criteria voor operatie Algemene richtlijnen voor de operatieve behandeling van patiënten met traumatische intracraniële hematomen worden uitvoerig beschreven en vanuit bewijsmateriaal gemotiveerd in de Guidelines for the surgical management of traumatic brain injury (Bullock e.a. 2006). Tabel 12.7 is een korte samenvatting van de belangrijkste criteria.

12.6.4 Behandeling van patiënten met ernstig schedelhersenletsel Naast de al dan niet operatieve behandeling van het schedelhersenletsel bestaat de zorg voor de betreffende patiënten op de IC-afdeling uit het volgende. r Intubatie + beademing (normoventilatie, eventueel lichte, gecontroleerde hyperventilatie): indicatie tot intubatie bestaat in principe bij elke patiënt in coma ten gevolge van ernstig schedelhersenletsel. De belangrijkste overweging is voorkomen van aspiratie en het zorgen voor een vrije ademweg. De indicatie tot beademing wordt voorts gesteld bij: – insufficiënte ademhaling; – ademwegobstructie en gevaar voor aspiratie;

12 Het central e zenu wstel sel  

Tabel 12.7  Criteria voor operatie Epiduraal hematoom • volume > 30 cm3, ongeacht de GCS-score

r r

• volume < 30 cm3 en dikte kleiner dan15 mm zonder midline shift bij patiënten met een GCS-score > 8; kan conservatief worden behandeld

r

Acuut subduraal hematoom • shift > 5 mm • achteruitgang op de GCS tussen het ongeval en opname van ten minste 2 punten en/of asymmetrie van de pupillen Hemorragische contusiehaarden • toenemende neurologische achteruitgang ten gevolge van de laesie • niet op conservatieve maatregelen reagerende intracraniële drukverhoging • radiologische tekenen van massawerking op de CT-scan • b  ij patiëntenten met een GCS-score van 6-8 en frontale of temporale contusiehaarden > 20 cm3 met ten minste 5 mm midline shift en/of radiologische tekenen van intracraniële drukverhoging • laesie > 50 cm3



– bestrijden verhoogde intracraniële druk; – wanneer de eigen ademhaling de patiënt te veel energie kost (bijvoorbeeld centrale neurogene hyperventilatie). r Infuus. Minimaal twee goedlopende infusen. r Arterielijn. r Ecg. Hartritmebewaking. r Ligging patiënt: er bestaat geen eenduidige mening ten aanzien van de beste ligging van de patiënt. Sommige behandelaars prefereren het verplegen van de patiënt met het hoofd in 30° flexie ten opzichte van de romp, omdat daardoor de intracraniële druk verlaagd zou kunnen worden. Andere behandelaars wijzen echter op de nadelige invloed van deze ligging op de cerebrale perfusiedruk en geven er de voorkeur aan om patiënten plat te verplegen. In elk geval is het belangrijk dat het hoofd niet te veel gedraaid wordt, zodat de veneuze afvloed niet belemmerd wordt. r Maagsonde: indien mogelijk wordt direct met enterale voeding begonnen. Een probleem hierbij is dat veel patiënten met ernstig schedelhersenletsel een gestoorde maagpassage hebben en veelal maagretentie. Er zijn goede ervaringen

r

209

­ pgedaan met het continu toedienen van korteo ketenpeptiden. Blaaskatheter. Meten intracraniële druk, drainage van CSF, behandeling verhoogde intracraniële druk en waarborgen normale cerebrale perfusiedruk. Fysiotherapie: bronchiaal toilet, contractuurpreventie. Bestrijden onrust en hyperthermie.

Een uitvoerig overzicht van de richtlijnen voor de behandeling van ernstig schedelhersenletsel wordt gegeven in de Guidelines for the surgical management of traumatic brain injury waarvan de laatste revisie in 2006 is verschenen. Voor deze richtlijnen wordt verwezen naar de websites www.tbiguidelines. org of www.tbiclickandlearn.org.

12.6.5 Ziektebeloop en prognose Een patiënt die comateus is ten gevolge van ernstig hersenletsel, opent bij opname de ogen niet, noch op verzoek, noch op pijnprikkels, voert geen opdrachten uit en maakt geen of slechts een kreunend geluid. Aanvankelijk kunnen deze patiënten erg onrustig zijn. Bij een gunstig beloop, wanneer zich geen verdere cerebrale complicaties voordoen, openen de meeste patiënten na een periode van vier tot zeven dagen voor het eerst de ogen. Iets later, maar vaak nog in dezelfde periode, gaan patiënten opdrachten uitvoeren. Het spreken komt het laatst op gang, aanvankelijk slechts losse woorden, schreeuwen en vloeken (later verwarde zinnen). Vaak zijn ze na een maand niet geheel georiënteerd, terwijl men wel een oppervlakkig en redelijk gesprek kan voeren. De herstelfase kan voortduren tot ongeveer een jaar na het ongeval; de voornaamste verbetering vindt echter doorgaans in de eerste zes maanden plaats. Verschijnselen die na een jaar nog bestaan, zijn doorgaans blijvend. De voornaamste problemen na een ernstig hersenletsel liggen meestal in de mentale functies: patiënten hebben vaak een veranderd karakter, zijn prikkelbaar en klagen over concentratiestoornissen en vergeetachtigheid. Van het aantal patiënten met ernstig hersenletsel (EMV-score 8, zie paragraaf 12.18.1) dat in een ziekenhuis wordt opgenomen, overlijdt 40 tot 50%. De prognose is bij jonge mensen duidelijk beter dan bij ouderen. De voornaamste prognostische factoren zijn: r diepte en duur van het coma (Glasgow Coma Scale); r leeftijd; r pupilreacties;

210   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

r CT-classificatie en aan-/afwezigheid traumatisch subarachnoïdaal bloed; r hypoxie en hypotensie. Er zijn thans prognostische modellen beschikbaar op basis waarvan een uitspraak gedaan kan worden over de vermoedelijke uitkomst bij patiënten met matigernstig of ernstig schedelhersenletsel op basis van gegevens die bekend zijn bij opname (Steyerberg e.a. 2008, Perel e.a. 2008). Deze modellen zijn vooral bedoeld voor een betere beschrijving van de patiëntenpopulatie en voor prognostische classificatie. Voor gebruik bij individuele patiënten dient men te beseffen dat een prognose niet meer is dan een kansberekening met mogelijk een aanzienlijke onzekerheid (Lingsma e.a. 2010). Een zeer kleine groep patiënten overleeft in een zogeheten persistent vegetative state (ook minimal responsive state of vegetatieve toestand genoemd). Deze patiënten liggen met de ogen open en kunnen soms voedsel doorslikken, maar voeren geen opdrachten uit en spreken niet. Er is geen contact met de buitenwereld en niets lijkt tot hen door te dringen. Wel is er sprake van een spontaan dag-nachtritme. Hierbij is er geen corticale activiteit meer, wat bevestigd kan worden door middel van een eeg.

12.7 Dwarslaesie Met een dwarslaesie wordt bedoeld dat op een bepaald niveau een gehele of gedeeltelijke beschadiging van het ruggenmerg is opgetreden. Door de beschadiging zijn zowel de opstijgende als de descenderende banen beschadigd, hetgeen leidt tot uitval van motoriek en sensibiliteit onder het niveau van de laesie. Bij een totale dwarslaesie is er sprake van complete uitval van motoriek en sensibiliteit onder het niveau van de laesie, bij een partiële dwarslaesie is er nog enige functie aanwezig. Op de intensive care worden met name patiënten met acute traumatische dwarslaesies behandeld. Andere oorzaken van dwarslaesies kunnen zijn: tumor, infectie, circulatiestoornissen van het ruggenmerg of een geruptureerde discusprolaps.

12.7.1 Traumatische letsels van de wervelkolom Letsels van de wervelkolom worden verdeeld in: r cervicale letsels (C1 tot C7); r thoracale letsels (Th1 tot Th10); r thoracolumbale letsels (Th11 tot L1); r lumbale letsels (L2 tot S1).

Het wervelletsel kan aanleiding geven tot neurologische uitvals- of prikkelingsverschijnselen. Deze kunnen zich echter ook voordoen zonder radiologisch zichtbare beschadiging. Bij patiënten met halswervelletsel komen in 40-56% van de gevallen neurologische uitvalsverschijnselen voor. Van alle thoracale en lumbale letsels is de thoracolumbale overgang in ongeveer 50% van de gevallen betrokken. De incidentie van een totale dwarslaesie is hoger bij thoracale letsels (74%), omdat in de thoracale regio het wervelkanaal het smalst is.

Letsels van de halswervelkolom Letsels van de halswervelkolom worden onderverdeeld in hoog-cervicale en laag-cervicale letsels. Hoog-cervicale letsels (C1 tot C2) worden gekenmerkt door veel pijn en een dwangstand van het hoofd. Neurologische uitvalsverschijnselen doen zich zelden voor. De reden hiervoor is enerzijds dat de wervelkolom op dit niveau tamelijk wijd is en het ruggenmerg daardoor niet zo gemakkelijk afgekneld wordt, anderzijds omdat patiënten met ruggenmerglaesies op dit niveau meestal direct bij het trauma overlijden. De letsels van de hogere halswervelkolom worden onderscheiden in: r fracturen van de atlasboog; r densfracturen (in de Angelsaksische literatuur: odontoid fractures): hierbij treedt soms neurologische uitval op, maar meestal niet; r hangman’s fracture: met de densfractuur is dit het meest voorkomende hoog-cervicale letsel. Het betreft een fractuur van het voorste gedeelte van de boog van C2 met anteropositie van het wervellichaam van C2 ten opzichte van C3 (figuur 12.29). Het letsel is voor het eerst beschreven bij personen die opgehangen werden met een knoop ­onder de kin en een vrije val maakten van 1,5 meter. Tegenwoordig is de frequentste oorzaak een auto-ongeval waarbij de kin of het voorhoofd tegen het dashboard of de voorruit geslagen wordt (figuur 12.30). Bij de hangman’s fracture komen zelden neurologische uitvalsverschijnselen voor. Letsels van de lagere cervicale wervelkolom ontstaan vrijwel altijd door hyperflexie of hyperextensie van de nek in combinatie met axiale compressie, distractie of rotatie (figuur 12.31 en 12.32). Op basis van deze mechanismen worden de letsels van de lagere halswervelkolom ingedeeld. Deze indeling naar het ontstaansmechanisme is van belang, omdat elke extra

12 Het central e zenu wstel sel  

211

het hoofd en deze moeten altijd voorkomen worden. De meest voorkomende letsels van de lagere halswervelkolom ontstaan door: r distractieve hyperflexie; r distractieve hyperflexie + rotatie; r axiale compressie; r hyperextensie + distractie.

Distractieve hyperflexie

Figuur 12.29  Hangman’s fracture

Distractieve hyperflexie leidt tot een zogenoemde flexiedistorsie of een dubbelzijdige verhaking (figuur 12.33). Bij beide letsels is er sprake van een laesie van het achterste bandapparaat. Beenderige afwijkingen kunnen ontbreken. Er bestaat echter bij mobiliseren van de patiënt zonder stabilisatie een risico op het ontstaan van een knikstand van het wervellichaam met persisterende pijn, en kans op secundaire ruggenmergbeschadiging. Distractieve hyperflexie kan leiden tot een dubbelzijdige verhaking, waarbij de intervertebrale gewrichten van de bovenste wervel over die van de onderste wervel geschoven zijn, waardoor een luxatiestand ontstaat met ernstige vernauwing van het wervelkanaal. Het gevaar op ruggenmergbeschadiging is in deze situatie groot. Daarom moet met spoed repositie worden bewerkstelligd. Naar onze ervaring is de beste methode hiertoe manuele repositie onder algehele narcose. In tweede instantie wordt cervicale spondylodese (operatieve fixatie) verricht.

Distractieve hyperflexie + rotatie Dit leidt tot een eenzijdige verhaking, waarbij aan één zijde de intervertebrale gewrichten geluxeerd staan. Ook hierbij treedt een forse vernauwing van het wervelkanaal op en is repositie onder narcose geïndiceerd.

Axiale compressie Figuur 12.30  Ontstaansmechanisme van de hangman’s ­fracture

beweging in dezelfde richting als tijdens het ongeval een groot risico betekent op verdere beschadiging van het ruggenmerg. Rotatiekrachten zijn doorgaans niet zo belangrijk bij het ontstaansmechanisme van het letsel. Daarom kan een geringe rotatie van het hoofd meestal niet veel kwaad. Extreme rotatie van het hoofd moet echter wel bij elke verdenking op halswervelkolomletsel worden vermeden. Veel gevaarlijker daarentegen zijn flexie- of extensiebewegingen van

Axiale compressie leidt tot een compressiefractuur van het wervellichaam, waardoor een vernauwing van het wervelkanaal kan ontstaan. Wanneer axiale ­compressie gecombineerd wordt met hyperflexie, is

Figuur 12.31  Distractieve hyperflexie

212   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Figuur 12.32  Hyperflexie compressieletsel

wervellichamen ten opzichte van elkaar verschuiven en het ruggenmerg als het ware ‘in de tang wordt genomen’.

Neurologische stoornissen ten gevolge van halswervelkolomletsel

Figuur 12.33  Dubbelzijdige verhaking C5-C6

er vaak sprake van een verscheuring van de discus en het dorsale bandapparaat. Wanneer axiale compressie gecombineerd wordt met hyperextensie, is het gevolg een laesie van het ligamentencomplex aan de voorzijde van het wervellichaam en van de discus, en treedt compressie met vaak fracturen op van de intervertebrale gewrichten. Avulsiefracturen aan de vooronder- of voorbovenzijde van het wervellichaam kunnen ontstaan.

Hyperextensie + distractie Dit leidt tot de zogeheten extensiedistorsie waarbij het ligamentum longitudinale anterior en de discus verscheurd zijn. Röntgenfoto’s tonen bij dit type letsel vaak geen afwijkingen aan de beenderige structuren. Een vergrote prevertebrale wekedelenschaduw op de röntgenfoto kan echter de verdenking op dit type letsel doen ontstaan. Hoewel fracturen ontbreken, is er vaak wel sprake van neurologische uitval­ sverschijnselen doordat ten tijde van het ongeval de

Deze kunnen zich in een aantal hoedanigheden uiten. r Complete dwarslaesie: totale uitval van motoriek en sensibiliteit onder het niveau van de laesie. In de acute fase is er ten gevolge van de optredende spinale shock tevens een totale areflexie onder het niveau van de laesie. r Partiële dwarslaesie: – subtotale dwarslaesie: vrijwel totale uitval van motoriek en sensibiliteit onder het niveau van de laesie; – anterior cervical cord syndrome: totale motore uitval met behoud van aanrakings- en positiegevoel. Dit neurologisch beeld zien wij voornamelijk bij patiënten met hyperflexieletsels. – central cord syndrome: relatief meer uitval aan de armen dan aan de benen. Kan gepaard gaan met pijn, hyperreflexie en stoornissen van de temperatuurzin. De prognose is gunstig. r Contusio cervicalis posterior: heftige brandende pijn aan de armen, met hooguit geringe uitvalsverschijnselen. De prognose is doorgaans goed.

Letsels van de thoracale, thoracolumbale en lumbale wervelkolom Letsels van de thoracale, thoracolumbale en lumbale wervelkolom worden ingedeeld volgens het zogeheten driesectiesysteem. Dit systeem is gebaseerd op het mechanisme van het wervelletsel en op het daaruit voortvloeiende effect op de anatomie, gespecificeerd naar de deformatie van respectievelijk de voorste, de middelste en de achterste wervelsectie (figuur 12.34).

12 Het central e zenu wstel sel  

213

Neurologische uitvalsverschijnselen bij thoracale, ­thoracolumbale en lumbale wervelletsels

Figuur 12.34  Indeling wervelletsels volgens het driesectiesys­ teem

De voorste sectie bestaat uit het voorste gedeelte van het wervellichaam, de aangrenzende anulus ­fibrosus en het ligamentum longitudinale anterior. De middelste sectie betreft het achterste gedeelte van het corpus, de anulus en het ligamentum longitudinale posterior. De achterste sectie omvat de intervertebrale gewrichten, de bogen en de processus spinosus, alsmede het achterste ligamentencomplex. Op basis van de letsels van de verschillende pijlers worden thoracale en lumbale fracturen als volgt ­ingedeeld. r Wigfractuur (voorste pijler aangedaan). Dit type letsel komt het frequentst voor. Het ontstaansmechanisme is een combinatie van compressie en flexie. r Gordelletsel (seatbelt lesion). Hierbij zijn de middelste en de achterste pijler aangedaan. Het letsel komt betrekkelijk zelden voor en ontstaat door distractie en flexie. r Verbrijzelingsfractuur (burst fracture). Bij dit type letsel zijn de voorste en de middelste pijler aangedaan, meestal ten gevolge van axiale compressie. De verbrijzelingsfractuur komt vrij frequent voor en geeft vaak aanleiding tot neurologische uitvalsverschijnselen doordat botfragmenten in het wervelkanaal geperst of ingeduwd worden. r Luxatiefractuur. Bij dit type letsel, met dislocatie, is er sprake van een laesie van zowel de voorste, de middelste als de achterste pijler. Het betreft een zeer instabiel letsel met grote kans op verlammingen.

Bij letsels onder het niveau van de nek is de functie van de armen intact. Ruggenmergbeschadiging geeft aanleiding tot een complete of partiële dwarslaesie met verlammingsverschijnselen aan de benen. Bij hooglumbale letsels kan er sprake zijn van ruggenmergbeschadiging en beschadiging van de cauda. Bij lagere lumbale letsels, onder het niveau van de conus (onderste gedeelte ruggenmerg ter hoogte van L1-L2), is er sprake van een totaal of partieel caudasyndroom. Uitvalsverschijnselen van verschillende zenuwwortels en/of mictiestoornissen komen hierbij voor. Wanneer er sprake is van prikkelings- of uitvalsverschijnselen van één wortel, zonder mictiestoornissen, spreekt men van een radiculair syndroom. Bij patiënten met letsels van de wervelkolom komen frequent ook andere letsels voor. Vooral bij de aanwezigheid van een wervelfractuur van een van de thoracale wervels moet men bedacht zijn op een thoraxtrauma, met het ontstaan van een pneumothorax of hematothorax. Bij letsels van de laagthoracale en lumbale wervelkolom kan er tevens sprake zijn van een intra-abdominaal letsel, of van letsel van de nieren. De vorming van een retroperitoneaal hematoom, secundair aan het wervelletsel, kan aanleiding geven tot een ileus.

12.7.2 Algemene symptomatologie dwarslaesie In eerste instantie bestaat de zogenoemde spinale­shockfase. Deze fase kan enkele weken duren. De ver­schijnselen zijn: r totale hypotone verlamming onder het niveau van de laesie; r totale areflexie; r totale uitval van sensibiliteit onder het niveau van de laesie; r vegetatieve stoornissen. Door de vegetatieve stoornissen ontstaan: r blaasfunctiestoornissen met urineretentie; r disfunctie van het rectum; r paralytische ileus bij dwarslaesie boven thoracale 12. Ook bij letsels van de lagere wervelkolom kan zich echter ten gevolge van de aanwezigheid van een retroperitoneaal hematoom een ileus voordoen; r stoornissen van de genitale functies; vooral bij cervicale dwarslaesies treedt in de acute fase bij

214   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

mannen vaak een priapisme (continue erectie) op; r anhidrose (onvermogen tot zweten), hetgeen door de gestoorde warmteafgifte soms tot koorts aanleiding kan geven; r vasodilatatie ten gevolge van verlamming van de vasoconstrictoren; hierbij kan ernstige hypotensie optreden. De duur van de initiële shockfase is wisselend; deze kan soms tot zes weken duren. Wanneer de fase van spinale shock voorbij is, keren de reflexen onder het niveau van de laesie terug. Doordat de remmende prikkels van bovenaf echter onderbroken zijn, zijn de reflexen sterk verhoogd en treedt een hypertonie op. In de chronische fase is er dan ook sprake van een hypertone verlamming met verhoogde reflexen. Ook de blaas wordt vaak hypertoon, waarbij een spastische reflexblaas ontstaat. De anhidrose en vasodilatatie verdwijnen eveneens, waarbij deze zelfs kunnen veranderen in een vasoconstrictie en een hyperhydrose.

12.7.3  Intensieve zorg voor de dwarslaesiepatiënt Bij patiënten met een partiële dwarslaesie is de voornaamste zorg erop gericht verdere beschadiging van het ruggenmerg te voorkomen. Bij patiënten met een totale dwarslaesie is de voornaamste zorg erop gericht secundaire complicaties te voorkomen. Vooral bij patiënten met een partiële traumatische dwarslaesie moet veel zorg besteed worden aan de stand van de wervelkolom. Patiënten met cervicale letsels worden doorgaans in tractie verpleegd. Tractie aan de nek kan uitgeoefend worden door middel van een Crutchfieldbeugel of haloring die op het hoofd wordt gefixeerd. Het is doorgaans het verstandigste om patiënten met nekletsels te verplegen met het hoofd in middenstand. Alleen bij duidelijke hyperflexieletsels is het nodig om patiënten met het hoofd in hyperextensie te verplegen. Deze patiënten worden daarom vaak verpleegd op een bed met een dubbelmatras, waarbij het gemakkelijker is om het hoofd achterover te leggen.

Het overtillen van een patiënt met letsel van de halswervelkolom Het overtillen van deze patiënten dient bij voorkeur door vier mensen te geschieden, één persoon draagt zorg voor een gelijkblijvende stand van het hoofd ten opzichte van de romp. Lichte tractie wordt hierbij uitgeoefend met het hoofd in middenstand of extensie.

Flexie van het hoofd moet in elk geval worden voorkomen. De tweede persoon tilt schouders en thorax, de derde het bekken en de vierde de benen. Met behulp van een schepbrancard of patslide wordt het overtillen van dergelijke patiënten wat gemakkelijker, maar ook dan moet het overtillen door minimaal drie mensen geschieden, van wie één persoon zorg draagt voor een gelijkblijvende stand van het hoofd. Ook het draaien van patiënten met een dwarslaesie ten gevolge van halswervelkolomletsel moet zeer omzichtig gebeuren.

Het overtillen van patiënten met letsels van de thoracale of lumbale wervelkolom In principe geschiedt het overtillen van een patiënt verdacht van letsel aan de rug op dezelfde manier als beschreven voor letsels aan de halswervelkolom. Het overtillen van deze patiënten kan eventueel door drie personen gebeuren, aangezien fixatie van het hoofd niet nodig is. Gebruik van een patslide is aan te bevelen.

Bijzondere aandachtspunten bij een patiënt met een totale dwarslaesie Zoals reeds eerder gesteld, is bij patiënten met een totale dwarslaesie de belangrijkste zorg erop gericht secundaire complicaties te voorkomen. De voornaamste complicaties bij patiënten met een totale dwarslaesie zijn: r decubitus; r urineweginfectie; r respiratiestoornissen; r circulatiestoornissen; r trombose en embolie; r contracturen; r psychische stoornissen.

Decubitus Bij patiënten met een totale dwarslaesie kan decubitus reeds in enkele uren ontstaan. Dit wordt veroorzaakt doordat de voedende vaten van de huid onvoldoende tonus hebben en zeer snel dichtgedrukt kunnen worden bij lokale druk. Direct bij opname moet daarom met wisselligging worden begonnen.

Urineweginfectie Aangezien patiënten met een totale dwarslaesie langdurig gekatheteriseerd moeten blijven, is optimale steriliteit bij het inbrengen van de urinekatheter en verdere verzorging een eerste vereiste. Nog altijd is urosepsis een van de meest voorkomende doodsoorzaken bij patiënten met een dwarslaesie.

12 Het central e zenu wstel sel  

Respiratie Ten gevolge van uitval van de intercostale spieren en de buikspieren ademt de patiënt met een cervicale dwarslaesie moeilijk. Het risico op atelectase en pneumonie is groot.

Circulatie Meestal is de hartactie bij patiënten met een dwarslaesie niet gestoord. Bij hogere laesies kan een bradycardie optreden ten gevolge van het overheersen van de intacte nervus vagus. Zelden kan bij patiënten met een cervicale dwarslaesie een asystolie optreden, vermoedelijk ten gevolge van parasympathische prikkels. Doordat de normale vasoconstrictie bij patiënten met een dwarslaesie is uitgevallen, kan de tensie laag zijn. Voorzichtigheid is geboden bij transfunderen bij deze patiënten, omdat snel de neiging tot overvullen bestaat. Vooral bij het vroeg mobiliseren van patiënten met een totale dwarslaesie kan tijdelijk een hypotensie met neiging tot collaps optreden. Eventueel kunnen de benen gezwachteld worden om dit in deze fase te voorkomen.

Trombose en embolie De langdurige immobilisatie en de afwezigheid van de normale spierpomp in de benen, gecombineerd met vasodilatatie, predisponeren tot het ontstaan van trombose. Tromboseprofylaxe met laagmoleculaire heparine (bijvoorbeeld fraxiparine) of anticoagulantia is daarom vrijwel altijd geïndiceerd bij patiënten met een dwarslaesie.

215

­ atiënten maken perioden door die vergelijkbaar zijn p aan een rouwproces. In eerste instantie kan ontkenning optreden, in tweede instantie verzet en agressie (soms met uiting van de wens om niet verder te leven) en pas in latere fasen berusting en het inzicht om te moeten werken aan de toekomst, zij het met een handicap.

12.8 Liquorcirculatiestoornis (hydrocefalus)

12.8.1 Oorzaken De voornaamste oorzaken van hydrocefalus zijn: a obstructie; b resorptiestoornis; c toegenomen liquorproductie. Ad a. Bij de obstructiehydrocefalus is er sprake van een belemmering van de liquorpassage vanuit het ventrikelsysteem naar de subarachnoïdale ruimte. Dit kan bijvoorbeeld veroorzaakt zijn door een congenitale aqueductusstenose of een tumor die de liquorpassage belemmert. Meestal betreft dit een tumor in het derde ventrikel, in de pinealisregio of in de achterste schedelgroeve. Ad b. Bij een resorptiestoornis is er sprake van een tekortschieten van liquor via de granulaties van Pacchioni in de sinus sagittalis. De oorzaken hiervoor zijn: r congenitale infectie; r meningitis en/of ventriculitis; r een bloeding in de liquorruimte, bijvoorbeeld na een SAB (subarachnoïdale bloeding) of trauma.

Contracturen Wanneer de acute fase van de dwarslaesie voorbij is, treedt een hypertonie op met risico op contractuurvorming. Intensieve fysiotherapeutische begeleiding vanaf de eerste dag is daarom geïndiceerd. Soms kan bij patiënten met een cervicale dwarslaesie getracht worden een lichte extensiecontractuur van de pols te bewerkstelligen. Dit geldt vooral wanneer er nog enige vingerflexie aanwezig is bij afwezigheid van de mogelijkheid tot extensie van de vingers. Wanneer de pols bij dergelijke patiënten in lichte extensie staat, kan enige grijpfunctie van de hand worden bereikt.

Psyche Veel aandacht moet bij patiënten met een dwarslaesie aan de psychische aspecten worden besteed. Een eerlijke en goede voorlichting vanaf de eerste uren werpt doorgaans in een latere fase veel vruchten af. Veel

Ad c. Toegenomen productie van liquor doet zich voor bij tumoren van de plexus choroideus (plexuspapilloom of plexuscarcinoma).

12.8.2 Klinische verschijnselen De symptomen van hydrocefalus zijn bij volwassenen en kinderen gelijk aan die van verhoogde intracraniële druk. Bij volwassenen uit zich dit door hoofdpijn, braken, bradyfrenie, oogbewegingsstoornissen, bewustzijnsdaling en papiloedeem. Bij zeer jonge kinderen ziet men een te snelle groei van het hoofd, een versterkte venentekening op de schedel en algemene symptomen van intracraniële drukverhoging, zoals een bomberende fontanel, explosief braken, sufheid en een deviatie van de ogen naar beneden (sunsetfenomeen: het onvermogen om de ogen naar boven te bewegen).

216   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

12.8.3  Behandeling

Interne liquordrainage

De behandeling van hydrocefalus kan oorzakelijk zijn of symptomatisch. Een oorzakelijke behandeling bestaat bijvoorbeeld uit het verwijderen van een tumor die tot belemmering van de liquorpassage aanleiding geeft. Vaak blijkt echter ook na verwijdering van een dergelijke tumor de hydrocefalus te blijven bestaan. Symptomatische therapie in de zin van een liquordrainerende ingreep is in die situaties geïndiceerd, en tevens bij alle patiënten met hydrocefalus ten gevolge van een resorptiestoornis. In de acute situatie kan gekozen worden voor een externe liquordrainage. Als definitieve oplossing kan een ventriculocardiale of ventriculoperitoneale drain worden ingebracht. Hiermee wordt de liquor ofwel naar het hart ofwel naar de buikholte afgeleid. Tegenwoordig kan bij een obstructiehydrocefalus door middel van endoscopische operatie een derde ventriculostomie verricht worden. Hierbij wordt via het inbrengen van een dunne endoscoop de bodem van het derde ventrikel geopend (gefenestreerd), waardoor de verbinding tussen de verschillende liquorruimtes mechanisch doorgankelijk wordt gemaakt, vaak met zeer goed resultaat.

Het shuntsysteem voor interne liquordrainage bestaat uit een ventrikelkatheter, een pompje en de distale katheter, die hetzij via de vena jugularis naar het hart gaat, hetzij subcutaan naar de buikholte. In wezen is de term ‘pompje’ onjuist. Het betreft een klep die zorg draagt voor eenrichtingsverkeer en een minimumdruk in het hoofd waarborgt. In het shuntsysteem zit derhalve uitdrukkelijk geen actief pompmechanisme. Interne drainagesystemen kennen een aantal complicaties. r Infectie. Binnen in het liquorsysteem bevindt zich geen natuurlijke afweer. Wanneer dan ook bij de operatie de liquor of drain gecontamineerd wordt, is de kans op het ontstaan van infecties zeer hoog. Ondanks zorgvuldig werken op de operatiekamer treden infecties toch bij 10-15% van de patiënten op. Meestal betreft het een infectie met een laagvirulente bacterie, zoals de Staphylococcus epidermidis. Bij een cardiale drain uit de infectie zich door het beeld van een low grade sepsis met intermitterende subfebriele koortsperioden, leukocytose, verhoogde bezinking en anemie. Bij een peritoneale drain wordt frequent het distale uiteinde van de drain afgedekt door het omentum, waardoor onvoldoende drainage optreedt en verschijnselen van intracraniële drukverhoging zich opnieuw voordoen. Systemische verschijnselen van een infectie ontbreken vaak bij een geïnfecteerde peritoneale drain. r ‘Loodgietersproblemen’. Problemen in dit genre kunnen bestaan uit een disconnectie van het shuntsysteem of een verstopping van de drain. Bij opgroeiende kinderen kan de lengte van de drain te kort worden, waardoor deze niet meer goed functioneert. r Subdurale effusies of hygromen (zie boven).

Externe liquordrainage Met deze methode wordt de liquor vanuit het ventrikel via een overloop (de kolf) naar buiten gedraineerd. Door de hoogte van de kolf te variëren kan de druk waarover gedraineerd wordt, worden veranderd. Meestal wordt de kolf op 10 à 15 cmH2O boven het niveau van het ventrikel gehangen. Risico’s van externe drainage zijn: r infectie; r te snelle liquordrainage, waardoor verschuiving van intracraniële structuren en risico op retrograde inklemming ontstaat. Zeker wanneer er sprake is van een ernstig verhoogde druk zal daarom in eerste instantie altijd over een vrij hoge druk (bijvoorbeeld 25-30 cmH2O) worden gedraineerd. r vooral bij jonge kinderen kans op vochtdepletie (tekort) en elektrolytstoornissen. Het is daarom altijd noodzakelijk om de gedraineerde hoeveelheid liquor als fysiologisch zout per infuus terug te geven. r subduraal hygroom, door te snelle of te overmatige liquordrainage kan de cerebrale hemisfeer ‘inklappen’ waardoor een subduraal hygroom of een bloeding kan ontstaan.

12.9 Tumor cerebri Onder een tumor cerebri wordt een gezwel in of bij de hersenen verstaan. Men onderscheidt primaire en secundaire hersentumoren. Primaire hersentumoren zijn gezwellen die uitgaan van het hersenweefsel zelf, de hersenvliezen of de hersenzenuwen. Onder secundaire hersentumoren worden uitzaaiingen van gezwellen elders verstaan, in het bijzonder metastasen. Naast de primaire en secundaire hersentumoren zijn er nog gezwellen uitgaande van het schedelbot, zoals osteomen, chordomen en chondromen. In absolute frequentie komen cerebrale metastasen het

12 Het central e zenu wstel sel  

frequentst voor, namelijk bij 15 tot 35% van alle patiënten die overlijden aan een maligniteit. Dit betreft echter vaak patiënten in een terminale fase. Slechts wanneer er sprake is van een solitaire hersenmetastase komt een patiënt voor operatieve therapie in aanmerking. Op de intensive care zal men voornamelijk postoperatieve patiënten met een primaire hersentumor aantreffen. Ten aanzien van de primaire hersengezwellen is de volgende praktische indeling mogelijk. r Voornamelijk extracerebraal groeiende gezwellen. – Uitgaande van de hersenvliezen: deze tumoren heten meningeomen. Hoewel dit in principe extracerebrale tumoren zijn, kunnen ze zich soms intracerebraal en zelfs intraventriculair uitbreiden. Afhankelijk van de lokalisatie spreekt men van convexiteits-, falx-, tentorium- of tuberculum sellaemeningeomen. Meningeomen uitgaande van het os sphenoidale aan de schedelbasis worden ridge-meningeomen genoemd. Schedelbasismeningeomen zijn meningeomen die groeien vanuit de dura die de ­schedelbasis bekleedt. Meestal zijn meningeomen volledig benigne. – Tumoren uitgaande van de hersenzenuwen: deze worden neurinomen genoemd. Het bekendste voorbeeld van deze tumoren is de brughoektumor, die uitgaat van de nervus acusticus. – Tumoren die voorkomen in de regio van de sella turcica (Turkse zadel). Meestal betreft dit een hypofysetumor of een craniofaryngioom. r Intracerebraal groeiende gezwellen die niet uitgaan van het hersenweefsel zelf. Voorbeelden hiervan zijn: angiomen, tumoren van de plexus choroideus, dermoïdcyste, teratomen, dysgerminomen, hemangioblastomen. r Tumoren uitgaande van het hersenweefsel zelf. Slechts zelden gaat de tumor van de zenuwcellen uit, zoals de primaire neuro-ectodermale tumor in de kinderleeftijd. Meestal gaat een tumor cerebri uit van het steunweefsel van de hersenen, namelijk van gliacellen (glioom). Op basis van pathologisch-anatomisch onderzoek worden gliomen gegradeerd van graad I tot graad IV. Een graad I-glioom betreft een slechts zeer langzaam groeiend gezwel met langdurige overleving. Bij graad II is de overlevingsduur 5-10 jaar. Een graad

217

IV-glioom, ook wel glioblastoma multiforme genoemd, is een zeer snelgroeiend gezwel met een mediane overlevingsduur van hooguit 6-24 maanden. Er zijn echter ook patiënten bekend met een glioblastoom met een overleving van vele jaren. Kenmerk van elk glioom is dat dit zich met uitlopers tussen het normale hersenweefsel door uitbreidt. Een radicale chirurgische verwijdering van een glioom is daarom vrijwel altijd onmogelijk. Gezien de korte mediane overlevingsduur van patiënten met een glioblastoom kan men bij dergelijke tumoren spreken van een maligne tumor. In strikte zin is dit echter onjuist, omdat een kenmerk van maligne tumoren is dat ze zich uitzaaien naar andere plaatsen in het lichaam. Dit is echter iets wat een primair hersengezwel zoals een glioom bijna nooit doet. Daarom is het ­onderscheid tussen benigne en maligne in de neuro-oncologie niet zo duidelijk. Een klein, langzaam groeiend ruimte-innemend proces, maar gelokaliseerd op een moeilijke plaats zoals in de hersenstam, kan tot een snelle achteruitgang van de toestand leiden. Daarentegen kan een maligne tumor op een gunstige plaats, bijvoorbeeld frontaal, lang aanwezig zijn zonder ernstige neurologische uitval.

12.9.1  Verschijnselen Ten aanzien van de symptomatologie van patiënten met hersentumoren moet men onderscheid maken tussen de supratentorieel en de infratentorieel gelokaliseerde gezwellen.

Symptomatologie supratentoriële gezwellen Met betrekking tot de presentatie van de klachten worden bij supratentoriële gezwellen drie hoofdgroepen onderscheiden. r Irritatieve verschijnselen. Hieronder worden epileptische insulten verstaan. Insulten ten gevolge van een tumor cerebri kunnen focaal of gegeneraliseerd zijn. Bij iedere patiënt boven de 25 jaar die voor het eerst een epileptisch insult krijgt, bestaat enige verdenking op de aanwezigheid van een tumor cerebri. Verder onderzoek is bij dergelijke patiënten dan ook altijd geïndiceerd. Met nadruk moet echter gesteld worden dat het zeker niet zo is dat elke patiënt die op latere leeftijd epilepsie ontwikkelt, ook een tumor cerebri heeft. r Uitvalsverschijnselen. De verschijnselen zijn afhankelijk van de lokalisatie van de tumor.

218   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

r Verschijnselen van verhoogde intracraniële druk. Deze zijn: hoofdpijn, braken, bradyfrenie, oogbewegingsstoornissen en bewustzijnsdaling.

Symptomatologie infratentoriële gezwellen Infratentoriële gezwellen zijn gelokaliseerd in de achterste schedelgroeve, onder het tentorium cerebelli. De eerste verschijnselen van infratentoriële tumoren worden vaak veroorzaakt door een obstructiehydrocefalus. Daarnaast kunnen verschijnselen van uitval van verschillende lagere hersenzenuwen voorkomen en cerebellaire functiestoornissen.

12.9.2 Diagnostiek Voor de diagnostiek is het klinisch-neurologisch onderzoek van belang. Met CT-scanonderzoek met i.v.-contrast en MRI (met en zonder gadolinium) of angiografie kan de tumor worden aangetoond.

12.9.3 Therapie De therapie bij hersentumoren kan zijn: chirurgisch, radiotherapeutisch, chemotherapeutisch of een combinatie van deze drie mogelijkheden. De therapeutische mogelijkheden zijn sterk afhankelijk van de aard van het gezwel en van de ligging ten opzichte van de cerebrale structuren. Ondanks de verbeterde diagnostiek is het nog steeds niet mogelijk om op grond van een CT-scan en een MRI met zekerheid vast te stellen wat de aard van het gezwel is. Daarom is het van belang om door middel van operatie een pathologisch-anatomische diagnose te verkrijgen, mede ter bepaling van de therapeutische mogelijkheden. Ter verkrijging van weefsel voor histologisch onderzoek kan gekozen worden uit een chirurgische biopsie of een stereotactische biopsie. Bij een stereotactische biopsie wordt onder CT-geleide zeer nauwkeurig in de tumor geprikt en wordt daar een klein stukje uitgehaald.

Chirurgische therapie Bij de chirurgische therapie zijn drie doelstellingen denkbaar in de benadering van ruimte-innemende processen: r ter verkrijging van een biopt voor pathologischanatomisch onderzoek; r ter curatie; meestal is dit alleen mogelijk bij extracerebraal groeiende tumoren zoals meningeomen en neurinomen; r ter palliatie; doordat gliomen vaak infiltratief groeien, is radicale chirurgische verwijdering vrijwel nooit mogelijk. De opzet van de operatie

is dan ook een ruime interne decompressie. Via de minst schadelijke weg wordt de tumor benaderd en van binnenuit uitgehold. De bedoeling van deze chirurgische decompressie is, zonder verdere schade aan de patiënt toe te brengen, de levensduur te verlengen en de kwaliteit van het leven door afname van neurologische uitval of verlaging van de intracraniële druk te verbeteren.

Radiotherapie Doorgaans is deze behandeling palliatief en niet curatief. Deze therapie kan worden toegepast zonder voorafgaande operatieve therapie, meestal bij onbereikbare processen of bij multipele lokalisaties in het cerebrum (bijvoorbeeld metastasen). Bij processen die radiosensibel zijn en die niet helemaal zijn verwijderd, vindt radiotherapie echter veelal postoperatief plaats. Als alternatief voor bestraling kan de mogelijkheid van interstitiële radiotherapie worden overwogen. Dit is een methode waarbij radioactieve naalden in het tumorbed worden geïmplanteerd.

Chemotherapie Diverse vormen van chemotherapeutische behandeling worden bij patiënten met meer maligne hersentumoren toegepast. Alleen van het gebruik van temozolomide (Temodal) is echter in gerandomiseerde klinische studies bewezen dat de overlevingsduur en de kwaliteit van leven bij patiënten met maligne gliomen verbeterd worden. Het probleem van de meeste cytostatica is dat deze, wanneer intraveneus toegediend, slechts matig tot niet in het hersenweefsel en in de hersentumor doordringen. Uitzondering hierop vormt de cytostatische behandeling bij kinderen met primaire neuro-ectodermale tumoren zoals het medulloblastoom. Bij elke patiënt met een hersentumor is het wel belangrijk corticosteroïden te geven (dexamethason in een dosering van 4 mg ter bestrijding van hersenoedeem).

12.9.4 Postoperatieve problemen Bijna altijd zal een patiënt na de operatie aan een tumor cerebri gedurende minimaal 24 uur op de ICafdeling worden bewaakt. De reden hiervoor is dat intensieve neurologische controles geïndiceerd zijn in verband met de kans op het ontstaan van een hematoom of hersenoedeem. We geven een overzicht van de belangrijkste postoperatieve problemen. r Bloeding. Deze kan epiduraal, onder de botlap gelokaliseerd zijn of in het wondbed. De eerste

12 Het central e zenu wstel sel  

verschijnselen van een bloeding zijn bewustzijnsdaling en een toename van focale uitvalsverschijnselen. Een CT-scan kan de diagnose zeker stellen, waarna met spoed re-exploratie is aangewezen. De chirurgische hemostase kan moeizaam zijn bij partieel verwijderde tumoren doordat de bloedvaten in de tumor pathologisch zijn en zich niet goed kunnen contraheren en slechtere hemostase geven dan normale vaatjes in gezond hersenweefsel. r Epilepsie. Een epileptische aanval in de vroegpostoperatieve fase is een ernstige complicatie, omdat hierdoor de kans op toename van hersenoedeem met secundaire achteruitgang van de ­bewustzijnstoestand groot is. Het preoperatief opladen van patiënten met anti-epileptica verlaagt de kans op het optreden van een postoperatief insult. In sommige klinieken wordt daarom routinematig bij elke patiënt die een trepanatie ondergaat in verband met een tumor cerebri, preoperatief al begonnen met anti-epileptica. r Hersenoedeem. Na elke ingreep aan de hersenen bestaat een verhoogde kans op het ontstaan van hersenoedeem. De kans op problemen ten gevolge van hersenoedeem is het grootst wanneer bij de operatie slechts weinig tumorweefsel verwijderd is. Behandeling bestaat meestal uit het corrigeren van de elektrolytstoornissen, toedienen van hyperosmolaire vloeistoffen (mannitol), kunstmatige hyperventilatie of in zeldzame gevallen het verwijderen van de botlap. r Elektrolytstoornissen. Frequent ziet men na cerebrale operaties een hyponatriëmie. Correctie van de hyponatriëmie is geïndiceerd omdat de hyponatriëmie op zich het ontstaan van hersenoedeem kan potentiëren. Hoewel correctie van hyponatriëmie in principe door uitdroging van de patiënt bereikt zou kunnen worden, geven wij aan deze behandelingsmethode niet de voorkeur, omdat de cerebrale circulatie hierdoor nadelig beïnvloed kan worden. Meestal is door toedienen van hypertoon zout, gevolgd door furosemide (Lasix), de hyponatriëmie afdoende te bestrijden. Wanneer een operatie plaatsgevonden heeft in de buurt van de sellaregio bestaat de kans op het ontstaan van een diabetes insipidus. Diabetes insipidus wordt veroorzaakt door een partiële of totale uitval van de hypofyseachterkwab, waardoor er tijdelijk geen productie van het antidiuretisch hormoon (ADH) is en daardoor is er sprake van polyurie met een

219

laag soortelijk gewicht. Adequate vochtsubstitutie en het toedienen van vasopressine (intraveneus) of desmopressine (Minrin) is geïndiceerd. Een snelle correctie van een ernstige hyponatriëmie is gecontra-indiceerd aangezien dan centrale pontiene myelinolyse (aantasting van de witte stof in de pons) kan optreden (Laureno en Karp 1997). r Infecties. Frequent komen postoperatief blaasinfecties voor ten gevolge van katheterisatie van de blaas. Wanneer de patiënt een gedaald bewustzijn heeft, is de kans op pneumonie aanwezig doordat de patiënt te weinig doorademt, zich verslikt en/of weinig of niet ophoest. Vooral wanneer de operatie plaatsgevonden heeft binnen het liquorsysteem bestaat er risico op meningitis. Een ­lokale wondinfectie kan aanleiding geven tot infectie van de botlap en secundaire osteomyelitis van de botlap. Operatieve verwijdering van de botlap is dan vrijwel altijd geïndiceerd. Gezien de ernstige consequenties van lokale infecties in de postoperatieve fase verdient het volgens vele ­auteurs aanbeveling om bij alle patiënten die een trepanatie ondergaan profylactisch antibiotica toe te dienen (meestal cefalosporinen). r Complicaties ten gevolge van corticosteroïden. De mogelijke complicaties ten gevolge van corticosteroïden zijn beschreven in paragraaf 12.4.1. In de praktijk blijkt het voornaamste probleem van hoge doses corticosteroïden ontregeling van een latent aanwezige diabetes te zijn. Belangrijk is verder te onderkennen dat bij patiënten onder hoge doses corticosteroïden de ernst van infecties elders in het lichaam vaak gemaskeerd wordt.

12.10 Subarachnoïdale bloeding Een subarachnoïdale bloeding (SAB) is een ernstige aandoening die kan resulteren in langdurige ziekte, ernstige invaliditeit en (plotselinge) dood (Van Gijn e.a. 2007). Patiënten verdacht van een SAB dienen met spoed te worden opgenomen in een ziekenhuis met neurochirurgische expertise en mogelijkheden tot bewaking op een MC- of IC-afdeling (Warlow e.a. 1996). Meestal is de oorzaak het barsten van een sacculair aneurysma (zakvormige uitstulping) van een arterie binnen de schedel (zelden spinaal). De bloeding is gelokaliseerd in de subarachnoïdale ruimte tussen de binnenste twee van de drie vliezen die de hersenen omsluiten, te weten de arachnoidea (spinnenwebvlies, het middelste van de drie hersenvliezen) en de pia mater (het binnenste vlies).

220   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Een aneurysma ontstaat door een focale aangeboren afwijking in de tunica media en is vooral gelokaliseerd ter plaatse van arteriële vertakkingen. Gedurende het leven leidt een hoge hemodynamische druk tot een verdere onderbreking van het binnenste elastische gedeelte van de vaatwand en tot een verzwakking en uitpuiling van de vaatwand. Onder invloed van de (hoge) bloeddruk treedt verdere vormverandering op, waarbij op een zeker (drukverhogende) moment, zoals persen, inspanning of orgasme, het vat barst. Aneurysma’s ontstaan op typische predilectie (voorkeurs)plaatsen aan de schedelbasis in of nabij de cirkel van Willis, namelijk op die plaatsen waar de arteriën zich vertakken. Ongeveer 85% van alle subarachnoïdale bloedingen ontstaat op deze wijze. De perimesencefale bloeding (nabij het mesencephalon in de hersenstam) is in 10% van de gevallen de oorzaak (Van Gijn e.a. 2007). Dit is een bijzondere vorm, omdat het een goedaardige bloeding betreft waarbij eigenlijk altijd een goede gezondheidsuitkomst bestaat; het is mogelijk een veneuze bloeding. De diagnose perimesencefale bloeding wordt gesteld op grond van het gunstige beloop, het patroon van de bloeding op CT en het feit dat bij cerebrale angiografie nooit een aneurysma gevonden wordt. In 5% van de gevallen zijn andere oorzaken verantwoordelijk voor het optreden van een subarachnoïdale bloeding, zoals arterioveneuze vaatmisvorming, vasculitis, tumor, stollingsafwijkingen (anticoagulantia), trauma, apoplexie van de hypofyse (plotseling ontstane infarcering van de hypofyse, meestal ten gevolge van een snel groeiende tumor) of cocaïne- en amfetaminemisbruik.

Epidemiologie De incidentie van SAB bedraagt ongeveer 10 personen per 100.000 per jaar (Van Gijn en Rinkel 2001). De mortaliteit van SAB is hoog, ongeveer 50% van de patiënten overlijdt (Van Gijn e.a. 2007). Van de patiënten die de bloeding overleven, blijft ongeveer een derde afhankelijk van de zorg van anderen (Hop e.a. 1997). Ongeveer 30% van alle patiënten met een SAB kent een goede uitkomst, maar ook bij deze groep is de kwaliteit van leven vaak niet optimaal (Hop e.a. 1998).

Risicofactoren Een belangrijke, niet te beïnvloeden risicofactor is het familiair voorkomen van SAB. Eerstegraads verwanten van patiënten met een SAB hebben een drie- tot zevenmaal zo hoge kans op het krijgen van een SAB. Andere risicofactoren voor SAB die wel beïnvloed kunnen worden, zijn roken, hypertensie,

alcoholmisbruik, en cocaïne- en amfetaminemisbruik (Van Gijn en Rinkel 2001).

Symptomen Klinische symptomen van een SAB zijn het plotseling (binnen seconden) ontstaan van zeer heftige hoofdpijn en/of nekpijn, vaak gevolgd door bewustzijnsverlies. De hoofdpijn wordt het best omschreven als ongekend hevig en als een donderslag bij heldere hemel. Braken en nekstijfheid zijn andere symptomen. Nekstijfheid is vrijwel altijd aanwezig, maar ontwikkelt zich pas in de loop van een aantal uren. Bij neurologisch onderzoek wordt dan meningeale prikkeling gevonden (nekpijn gepaard gaand met nekstijfheid en spierverzet bij passief buigen van het hoofd). Dit teken kan bij diep coma ontbreken. Soms wordt er focale uitval gevonden. Een hemiparese kan optreden, vooral bij een gebarsten aneurysma van de arteria cerebri media. Een paraparese (verlamming van beide benen) kan ontstaan ten gevolge van een bloeding uit een aneurysma van de arteria communicans anterior. Een eenzijdige, wijde pupil die niet op licht reageert, wijst op een aneurysma van de arteria carotis interna ter plaatse van de aftakking van de arteria communicans posterior. Patiënten kunnen vanaf het eerste moment diep comateus zijn, maar na een kort bewustzijnsverlies kan zich ook snel herstel van het bewustzijn voordoen met als enige symptoom hoofdpijn. De classificatie van de World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) en de Hunt & Hess-classificatie worden beide gebruikt om de ernst van de symptomen aan te geven (Hunt en Hess 1968, Drake 1988). Tot voor kort was de Hunt & Hess-classificatie de meest gebruikte methode om de prognose in te schatten. Echter, de terminologie in deze classificatie leidt gemakkelijk tot verschillende resultaten tussen verschillende onderzoekers. Deze classificatie omschrijft minder nauwkeurig dan die van de WFNS de ernst van de bewustzijnsdaling. De WFNS-classificatie is gebaseerd op de diepte van het coma (score op de Glasgow Coma Scale) en de aanwezigheid van motorische uitval (tabel 12.8). Van de Glasgow Coma Scale is bekend dat hiermee betrouwbaar de mate van bewustzijnsverlies aangegeven kan worden. Hoewel geen formele studies zijn uitgevoerd, geniet de WFNS-classificatie daarmee de voorkeur om de ernst van de bloeding in te schatten (Van Gijn en Rinkel 2001). De diepte van het coma is voorspellend voor dood en invaliditeit. De motorische uitval (gedefinieerd als afasie of hemiparese/hemiplegie) correleert met invaliditeit.

12 Het central e zenu wstel sel  

221

Tabel 12.8  De Hunt & Hess- en de WFNS-classificatie bij subarachnoïdale bloeding (Hunt en Hess 1968, Drake 1988) Hunt & Hess-classificatie

WFNS-classificatie

Graad

Symptomen

Graad

GCS

Motorische uitval

1

geen

I

15

afwezig

2

hevige hoofdpijn of meningeale prikkelingsverschijnselen, geen focale uitval behalve van hersenzenuwen

II

13-14

afwezig

3

gedaald bewustzijn, minimale neurologische uitval

III

13-14

aanwezig

4

stuporeus, matige tot ernstige hemiparese

IV

7-12

afwezig of aanwezig

5

diep coma, strekkrampen

V

3-6

afwezig of aanwezig

GCS: Glasgow Coma Scale.

Diagnostiek De diagnose SAB wordt gesteld op de anamnese en de aanwezigheid van subarachnoïdaal bloed op CT, of wanneer op de CT geen bloed kan worden aangetoond, maar wel bloedafbraakproducten in de liquor. Bij verdenking op een SAB dient zo snel mogelijk een CT-scan van de hersenen gemaakt te worden. Op de CT is subarachnoïdaal bloed doorgaans goed te zien (hoge sensitiviteit). Echter, subarachnoïdaal bloed verdwijnt met de tijd weer, daarom bestaat de kans op een vals-negatieve CT naarmate het moment van de bloeding langer geleden is. Wordt de CT binnen enkele uren gemaakt, dan is subarachnoïdaal bloed in bijna 100% van de gevallen zichtbaar. Maar na twaalf uur is de CT in 2% van de patiënten met een SAB toch negatief. Na drie dagen is de sensitiviteit van de CT voor het aantonen van subarachnoïdaal bloed nog 70% en na een week nog maar 50%. Om deze reden wordt bij hoge verdenking op SAB en een negatieve CT of wanneer de CT-bevindingen dubieus zijn een lumbale punctie verricht om liquor in het laboratorium spectrometrisch te onderzoeken op de aanwezigheid van bloedpigmenten (bilirubine en oxyhemoglobine). Kenmerk van een subarachnoïdale bloeding is bloederige liquor (bessensapliquor). Het kan echter in de praktijk vaak lastig zijn om te differentiëren tussen een traumatische punctie of bloed in de liquor ten gevolge van een bloeding. Daarom is het beter tot zeker twaalf uur na de bloeding te wachten voordat de lumbaalpunctie wordt verricht. Als er rode bloedcellen in de liquor aanwezig zijn, duurt het namelijk enige tijd voordat oxyhemoglobine en bilirubine gevormd worden. Alleen op deze manier kan een SAB onderscheiden worden van een traumatische punctie. Naast het lichamelijk onderzoek

kan het patroon van de bloeding informatie geven over de plaats waar het gebarsten aneurysma zich bevindt (Vermeulen 1996). Het gouden-standaardonderzoek voor het aantonen van een aneurysma is nog steeds de cerebrale PAN-angiografie. Dit invasieve onderzoek is echter niet geheel zonder risico, in ongeveer 1-2% van de patiënten worden vooral trombo-embolische complicaties beschreven. Met behulp van MRA (magnetische resonantieangiografie) en CT-angiografie kan tegenwoordig in het merendeel van de patiënten in 3D een intracerebraal aneurysma worden aangetoond. Indien een aneurysma niet wordt aangetoond door middel van een angiografie is een tweede angiografie noodzakelijk binnen een paar weken na de bloeding om alsnog een aneurysma aan te tonen.

Behandeling De meeste complicaties doen zich voor in de eerste drie weken. Behandeling bestaat uit de volgende zaken (Van Gijn e.a. 2007). r Garanderen van een vrije ademweg en ademhaling: intubatie en beademing als er sprake is van coma met verminderde slikfunctie (richtlijn GCS-score ≤ 8), of respiratoire insufficiëntie zoals bij neurogeen longoedeem of aspiratie. r Circulatie: garanderen van voldoende circulerend volume door intraveneuze behandeling met 0,9% NaCl 2-3 l per 24 uur, streven naar een positieve vochtbalans van 750 ml/dag. Hoge bloeddruk accepteren (tot bijvoorbeeld gemiddeld 130 mmHg) om voldoende cerebrale doorbloeding te garanderen. Als door hoge bloeddruk hartfalen of nierschade ontstaat, dan pas antihypertensieve behandeling starten. Te hoge bloeddruk voordat het aneurysma uit de circulatie is afgesloten is

222   L e e r boe k

r r

r

r

r

r

r

r r

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

r­ elatief gecontra-indiceerd door een toegenomen kans op een rebleed (herbloeding). Continue saturatie en hartritmecontrole. Continue observatie en frequente klinische controles (gedrag, GCS, pupilreacties, motoriek), om de dertig minuten. Prikkelarm verplegen. Dat wil zeggen: licht en geluid zo veel mogelijk reduceren en clustering van verpleegkundige maar ook medische activiteiten. Neuroprotectie: nimodipine oraal 6 dd 60 mg gedurende 21 dagen. Hoewel nimodipine het vaatspasme niet opheft, werkt het protectief tegen de gevolgen van ischemie. Nimodipine kan na verpulvering via de maagsonde worden toegediend. Alleen bij onvoldoende resorptie door maagretentie i.v.-toediening 2 mg/uur (cave grotere kans op het optreden van hypotensie dan bij orale toediening). Laxantia om persen bij defecatie te voorkomen. Bijvoorbeeld lactitol 1 dd 20 g of magnesiumoxide 3 dd 500 g. Trombosepreventie: bij voorkeur door middel van intermitterende pneumatische compressie of steunkousen. Pijnbestrijding: paracetamol 6 dd 500 mg oraal in combinatie met codeïne 6 dd 10-20 mg oraal of morfine i.v. 1-2 mg/uur. Voeding enteraal via maagsonde. Oorzakelijke behandeling van het aneurysma door middel van chirurgisch clippen of endovasculair coilen (het via een katheter opvullen van het aneurysma met platinumdraadjes, de zogenoemde coils).

aneurysma, bestaat uit het opvullen van het aneurysma met coils (lichaamsvreemd materiaal) zodat het aneurysma tromboseert. Ook voor deze behandeling dient de patiënt onder narcose gebracht te worden. Het grote voordeel is dat er geen operatie (craniëctomie) hoeft plaats te vinden. Complicaties kunnen echter optreden, zoals trombo-embolieën die kunnen leiden tot ischemie, of perforatie van het aneurysma tijdens de procedure. Uit lange-termijn-resultaten is gebleken dat na het emboliseren recidief-aneurysmavorming en recidiefbloeding kunnen optreden. Daarom is een regelmatige controle door middel van angiografie noodzakelijk, meestal 6 maanden en 18 maanden na de embolisatie. Ongeveer 30% van de geëmboliseerde aneurysmata gaat zich in de loop der tijd in meer of mindere mate weer vullen. Dan is verdere nabehandeling in de vorm van ‘bij-coiling’ of clipping noodzakelijk. Het clippen leidt tot een veel definitievere uitschakeling van het aneurysma (tot 98%), maar daarvoor is wel een operatie noodzakelijk.

Complicaties De meest voorkomende complicaties van SAB zijn recidiefbloeding, acute hydrocefalus, ischemie door vasospasme en systemische complicaties (tabel 12.9) (Van Gijn e.a. 2007).

Recidiefbloeding De kans op het optreden van een recidiefbloeding bij een onbehandeld aneurysma is het hoogst in de eerste 24 uur (15%) na de eerste bloeding. Na zes maanden bedraagt het risico op een recidiefbloeding ongeveer 3% per jaar.

Oorzakelijke behandeling

Acute hydrocefalus

Patiënten in goede klinische toestand (WFNS I of II) worden doorgaans vroeg (binnen drie dagen) behandeld. Afhankelijk van de leeftijd, de kliniek, de ernst van de subarachnoïdale bloeding, lokalisatie en de geometrie van het aneurysma en de ervaring van het behandelend team wordt of gekozen voor het endovasculair coilen of het chirurgisch clippen (Van der Schaaf e.a. 2005). Patiënten in zeer slechte toestand worden afhankelijk van het beloop later behandeld. Bij het clippen vindt er een craniëctomie plaats en na de dissectie van het aneurysma en de hals van het aneurysma wordt er een metalen clip op het aneurysma geplaatst. De endovasculaire behandeling, waarbij door de neuroradioloog een katheter wordt opgeschoven tot in het

Acute hydrocefalus is een plotselinge vergroting van het ventrikelsysteem door obstructie of verminderde resorptie van liquor ten gevolge van de aanwezigheid van bloed in de subarachnoïdale ruimte. De patiënt kan dan plotseling verslechteren, waarbij de hoofdpijn toeneemt of bewustzijnsverandering optreedt, soms bestaande uit delirant gedrag met motorische onrust of een verdere bewustzijnsdaling met pupilverwijding en trage of afwezige pupilreacties of neerwaartse verplaatsing van de ogen (tabel 12.9). Een subtielere aanwijzing voor het bestaan van hydrocefalus kan het uitblijven van verder herstel zijn. Hydrocefalus is zichtbaar op de CT-scan als een ­verwijd ventrikelsysteem. Ventriculaire drainage kan

12 Het central e zenu wstel sel  

223

Tabel 12.9  Overzicht van enkele complicaties na subarachnoïdale bloeding (Van Gijn e.a. 2007) Complicatie diagnostiek

Symptomatologie

Behandeling

recidiefbloeding CT-scan

• • • • •

• a fhankelijk van klinische toestand, soms spoedoperatie

hydrocefalus CT-scan

• bewustzijnsdaling • pupilafwijkingen • oogstandafwijkingen (neerwaartse verplaatsing)

• afwachten indien geen symptomen • lumbale puncties (indien geen shift) • externe ventrikeldrainage (verhoogd risico op recidiefbloeding)

ischemie/vasospasme CT-scan CT-perfusie CT-angiografie angiografie TCD

• • • •

bewustzijnsdaling afasie mutisme hemiparese

• • • •

neurogeen longoedeem X-thorax

• • • •

saturatiedaling hypoxemie hypertensie en hartfalen roze sputum

• intensieve PEEP-behandeling • inotropica wanneer tevens hartfalen

hyponatriëmie lab

• bewustzijnsdaling • epileptisch insult • focale uitval

• tot 125 mmol meestal geen probleem • hypovolemie behandelen met isotoon zout • eventueel fludrocortisonacetaat (0,2 mg) of glucose 5%

hartritmestoornissen ecg

• • • •

• afhankelijk onderliggende oorzaak

acute bewustzijnsdaling pupilafwijkingen afwijkende oculocefale reacties irregulaire ademhaling apneu

sinusaritmieën ST-T-segment-veranderingen QT-verlenging myocardial stunning

dan nodig zijn, hoewel sommige patiënten spontaan verbeteren. Ook eenmalige of herhaaldelijke lumbaalpuncties kunnen de patiënt klinisch goed doen verbeteren.

Vasospasme en secundaire ischemie Secundaire ischemie is de voornaamste oorzaak van dood en invaliditeit na een SAB. Vroeg-operatieve chirurgische behandeling heeft waarschijnlijk geen preventief effect op het optreden van ischemie. Vasospasme dat optreedt ten gevolge van een subarachnoïdale bloeding kan gezien worden als het fysiologische mechanisme van het lichaam om de kans op een rebleed te verlagen of te voorkomen. De piekincidentie voor het ontstaan van vasospasme ligt tussen dag 4 en dag 14. Meestal ontstaan een geleide­ lijke achteruitgang (soms met een fluctuerend beloop) van het bewustzijn en/of focale neurologische uitvalsverschijnselen (zwakte van arm en/of been). Hoewel het pathofysiologische mechanisme niet is

optimaliseren hemodynamiek hypervolemie – hemodilutie induceren hypertensie angioplastiek

opgehelderd, wordt het optreden van ischemie veroorzaakt door vasospasme van arteriën (een abnormale vernauwing van het bloedvat door contractie van gladde musculatuur in de wand), waarschijnlijk door factoren die met de bloeding zijn vrijgekomen in de subarachnoïdale ruimte. Het gevolg is een verstoring van de bloedcirculatie in de hersenen. De gevolgen kunnen reversibel zijn, maar ze kunnen ook infarcering en oedeem veroorzaken. Tijdige herkenning van symptomen, aanvullende diagnostiek (frequent TCD-onderzoek, CT-perfusie en cerebrale angiografie) en het instellen van behandeling zijn belangrijk. Cerebrale angiografie is nog steeds de gouden standaard om vasospasme aan te tonen. Ook met TCD-onderzoek, een niet-invasieve bloed­stroom­snel­ heidsmeting, kan vasospasme aangetoond worden. Door vasoconstrictie bij vasospasme ontstaan verhoogde stroomsnelheden in de hersenvaten. Het blijkt dat angiografisch aangetoond vasospasme

224   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

in de arteria cerebri media overeenkomt met TCD-stroomsnelheden ≤ 120 cm/s (Lindegaard e.a. 1989). Bij vasospasme kan behandeling plaatsvinden op geleide van de met TCD gemeten stroomsnelheden en de klinische symptomen (tabel 12.9). Ook bij verdenking op het bestaan van ischemie is CT-perfusie of angiografieonderzoek nodig om de diagnose te bevestigen, hoewel de blanco CT (nog) normaal kan zijn in situaties van beginnende ischemie. De behandeling van vasospasme bestaat uit preventie tegen de gevolgen van ischemie, door toepassing van een ruim vloeistofbeleid en nimodipine, dat beschermt tegen weefselschade als gevolg van ischemie. Is er sprake van vasospasme, dan kan hemodynamische therapie toegepast worden, zoals de triple H-therapie (hypertensie, hemodilutie en hypervolemie). Hierbij wordt een optimale vullingstoestand ­nagestreefd door middel van volumesuppletie (gelofusine of hypertoon zout), het voorkomen van antihypertensieve medicatie, inotropica en het optimaliseren van het hematocriet. Als adequate volume-expansie en hypertensieve therapie geen verbetering in de ­toestand van de patiënt brengen, wordt in sommige centra angioplastiek verricht. Hierbij wordt een ballonkatheter opgeschoven naar een focaal spastisch segment. De ballon wordt vervolgens opgeblazen, waarbij het bloedvat wordt opgerekt, analoog aan de dotterprocedure. Door verbeterde doorstroming in het bloedvat kan infarcering voorkomen worden. Toepassing van angioplastiek is in Nederland geen algemeen gebruik. Vaatspasme is niet hetzelfde als cerebrale ischemie. Vaatspasme kan uiteraard leiden tot klinische en subklinische ischemie, maar soms is vaatspasme asymptomatisch. Met CT of MRI-perfusie kan (sub) klinische cerebrale ischemie aangetoond worden. DCI (delayed cerebral ischemia) of DIND (delayed ischemic neurological deficit) is een aparte entiteit die laattijdig kan optreden na een subarachnoïdale bloeding. Vroeger werd dit gelijkgesteld met ischemie door vaatspasmen, maar onderzoek heeft aangetoond dat micro-embolieën in de cerebrale microcirculatie de oorzaak zijn van de ischemie (Vergouwen e.a. 2008, Al-Tamimi e.a. 2010). Hierbij spelen verschillende factoren een rol, zoals verstoorde autoregulatie, inflammatie, apoptose en oxidatieve stress. Het geven van statines zou de prognose van DCI en DIND verbeteren. Ook het corrigeren van hypo- en hyper­ glykemie zou de prognose verbeteren.

Systemische complicaties Systemische complicaties zijn het optreden van (centrale) koorts, ecg- en hartritmestoornissen, neurogeen longoedeem en hyponatriëmie (Wijdicks 1998).

Koorts Koorts komt vaak voor, meestal door infectueuze oorzaak. Maar de bloeding zelf kan ook een verhoogde temperatuur veroorzaken. Het verschil met infectie is het ontbreken van een snelle polsfrequentie.

Ecg- en ritmestoornissen Bij ongeveer 50-70% van de patiënten met een subarachnoïdale bloeding worden afwijkingen op het ecg gevonden. De frequentst voorkomende afwijkingen zijn: T-topinversie, ST-depressie of ST-elevatie, verlenging van de QT-tijd en tekenen van linkerventrikelhypertrofie. De vermoedelijke oorzaak van de ecg-afwijkingen berust op intracardiale myofibrillaire degeneratie, mogelijk secundair aan verhoogde catecholaminesecretie. Verlenging van de QT-tijd kan aanleiding geven tot ventriculaire aritmieën. Sinusbradycardie kan ontstaan door verhoogde ­vagustonus door braken of door toediening van morfine en bètablokkers. Frequente oorzaken van sinustachycardie zijn koorts, hypovolemie en toediening van sym­­pathicomimetica (inotropica). Behandeling van hartritmestoornissen is dan ook mede afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Hoewel er meestal geen hemodynamische gevolgen zijn, dient de oorzaak te worden gezocht en behandeld. Een andere complicatie is myocardial stunning (falende hartpompfunctie) met ernstige hemodynamische consequenties, dat zelfs kan optreden bij beperkte ischemische cardiale schade. Daarom kan het in de praktijk lastig zijn om de ecgafwijkingen ten gevolge van cerebrale problematiek te onderscheiden van een myocard-infarct. Ook bij ecgafwijkingen ten gevolge van een cerebrale aandoening kunnen de serumspiegels van CPK-MB (iso-enzymen van CPK afkomstig uit het hart) stijgen, maar ze doen dit geleidelijker dan bij een acuut myocard-infarct.

Neurogeen longoedeem Neurogeen longoedeem is ook een ernstige complicatie, meestal acuut optredend met roze schuimend sputum en diepe saturatiedaling en typische afwijkingen op de X-thorax. Behandeling bestaat uit beademing met verhoging van de inspiratoire zuurstoffractie en PEEP. Ook dobutamine in een dosering van 5-15 µg/kg/min kan effectief zijn.

12 Het central e zenu wstel sel  

Hypertensie Vaak ontwikkelen patiënten met een subarachnoïdale bloeding hypertensie. Het is tot op heden niet duidelijk of dit veroorzaakt wordt door de stresssituatie, of dat het een secundaire reactie is ter compensatie van vasospasme en dreigende cerebrale ischemie. In principe is uitgesproken terughoudendheid op zijn plaats bij het eventueel behandelen van deze hypertensie. Hoewel aan de ene kant hypertensie de kans op een recidiefbloeding kan vergroten, bestaat bij behandeling van de hypertensie een groot risico op problemen ten gevolge van cerebrale ischemie.

Hyponatriëmie Frequent doen zich na een subarachnoïdale bloeding elektrolytstoornissen voor, waarbij het voorkomen van hyponatriëmie een belangrijke plaats inneemt. Hyponatriëmie kan aanleiding geven tot verergering van hersenoedeem. Bij een serum-natrium­ concentratie beneden 125 mmol/l kunnen zich ook epileptische insulten voordoen. Lange tijd is gedacht dat hyponatriëmie ten gevolge van een subarachnoï­ dale bloeding veroorzaakt werd door een inappropriate ADH syndrome met een verhoogde vasopressinewaarde in het serum. Een studie van Wijdicks e.a. (1985) heeft echter aangetoond dat er vermoedelijk eerder sprake is van volumedepletie en natriurese, zodat de hyponatriëmie behandeld dient te worden met ­volume-expansie en het toedienen van natrium. Ook toediening van fludrocortisonacetaat 0,2 mg of glucose 5% is hier effectief. Het vermoeden bestaat dat de hyponatriëmie secundair aan een subarachnoïdale bloeding berust op het vrijkomen van een natriuretische factor uit de hypothalamus ten gevolge van lokale druk in deze regio. Deze digoxineachtige substantie lijkt mogelijk de natriuretische factor te zijn. Andere systemische complicaties die hier verder niet besproken worden, zijn de complicaties die zich in het algemeen bij op de intensive care opgenomen patiënten kunnen voordoen (atelectase, pneumonie, urosepsis, lijninfecties).

Aandachtspunten Medisch personeel belast met de bewaking en verzorging van patiënten met een SAB heeft een belangrijke rol in het detecteren van veranderingen in de klinische toestand van de patiënt. Daarbij is het zinnig zich het volgende te realiseren.

225

r De recidiefkans is het hoogst in de eerste 24 uur en blijft hoog in de eerste maand. r Een recidiefbloeding geeft meestal een dramatische en acute verslechtering, maar symptomen kunnen geleidelijk ontstaan terwijl symptomen van ischemie door vasospasme en hydrocefalus meestal geleidelijk ontstaan maar soms een acute achteruitgang in de toestand van de patiënt geven. Tijdige herkenning van neurologische uitvalsverschijnselen door vasospasme en snelle diagnostiek en behandeling kunnen irreversibele schade voorkomen. Klinische beoordeling is belangrijk, wees gespitst op veranderingen in het gedrag, het bewustzijn en de Glascow Coma Scale (de reactie aan de armen is belangrijker dan die van de benen!). r Vermijden van bloeddrukverlagende medicatie is belangrijk. Nimodipine i.v., maar ook oraal, kan tensiedaling geven. Daarom wordt nimodipine gestart in halve dosering en op geleide van de tensie opgevoerd. r Herkenning van hydrocefalus is belangrijk omdat die relatief eenvoudig te behandelen is.

12.11 Epilepsie 12.11.1  Indeling epilepsie Epilepsie is een van de frequentst voorkomende chronische neurologische aandoeningen. De Nederlandse Vereniging voor Neurologie definieert een epileptische aanval wanneer zich plotseling optredende, abnormale voorbijgaande verschijnselen voordoen, die worden veroorzaakt door excessieve ontlading van een populatie neuronen (NVN 2001). De diagnose epilepsie wordt gesteld wanneer men ten minste twee niet-geprovoceerde epileptische aanvallen heeft gehad. Drie hoofdgroepen worden onderscheiden: partiële aanvallen, gegeneraliseerde aanvallen en niet-geclassificeerde aanvallen.

Partiële aanvallen Partiële aanvallen worden onderverdeeld in drie soorten. r Eenvoudige partiële aanvallen, zonder bewustzijnsafwijkingen: – met motorische verschijnselen; – met somatosensorische of specifieke sensorische verschijnselen; – met autonome verschijnselen; – met hogere functie-/psychische verschijn­ selen.

226   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

r Complexe partiële aanvallen: – soms eenvoudig partieel in het begin, gevolgd door daling van het bewustzijn. r Partiële epilepsie, secundair generaliserend (overgaand in gegeneraliseerde aanvallen). Bij de partiële epilepsieën is er vrijwel altijd sprake van een focale aanval uitgaande van een epileptische haard. Deze aanvallen worden vaak voorafgegaan door een aura. Partiële epilepsie komt bij ongeveer 60% van de patiënten voor en gaat doorgaans gepaard met asymmetrische verschijnselen. Secundair kan partiële epilepsie generaliseren.

Gegeneraliseerde aanvallen Gegeneraliseerde aanvallen worden onderverdeeld in: r absences; r myoklonische aanvallen; r klonische aanvallen; r tonische aanvallen; r tonisch-klonische aanvallen; r atone of valaanvallen. Absences zijn kortdurende aanvallen van bewusteloosheid die 3-30 seconden duren, meestal zonder voorafgaand aura. Na de aanval is de patiënt weer volledig bij bewustzijn. Tonisch-klonische aanvallen bestaan uit bewusteloosheid, meestal zonder aura, en tonisch-klonische trekkingen. In de tonische fase (duur circa 15-25 seconden) zijn alle dwarsgestreepte spieren sterk aangespannen. De ademhaling is door de aanspanning van de ademhalingsspieren verstoord, zodat de patiënt er cyanotisch uitziet. Daarna volgt de klonische fase (duur over het algemeen circa 30-50 seconden). In deze fase zijn er sterk gegeneraliseerde trekkende bewegingen van het lichaam. Daarnaast komen de volgende verschijnselen voor: r schuim op de mond; r tongbeet; r incontinentie van urine en (soms) feces. Het is niet zo dat al deze verschijnselen obligaat zijn. Na de klonische fase volgt er een fase van totale verslapping met eventueel verwijde pupillen en tijdelijke afwezigheid van cornea- en peesreflexen. Na de aanval kan de patiënt verward en/of suf zijn. Dan volgt een periode van diepe slaap, waarna de meeste patiënten klagen over een geradbraakt gevoel en spierpijnen.

De diagnose epilepsie is gebaseerd op de (hetero) anamnese, het lichamelijk onderzoek en het eeg. In het algemeen, en dus ook op de intensive care, dient altijd de vraag gesteld te worden of er bij aanvalsgewijs optredende verschijnselen sprake is van epilepsie, een status epilepticus of andersoortige aanvalsgewijs optredende verschijnselen (syncope, koude rilling, myoklonieën, hyperreflexie, asterixis). Van groot belang is ook of er mogelijk uitlokkende factoren zijn zoals: r interne aandoeningen, vooral metabole stoornissen (hypoglykemie) en elektrolytstoornissen (hyponatriëmie); r medicatiegebruik; r pre-existente epilepsie.

12.11.2 Het risico van een epileptisch insult bij een intensive-care-patiënt Hoewel een epileptisch insult dat zich in het dagelijks leven van een patiënt met epilepsie voordoet meestal vanzelf overgaat, kan een epileptisch insult bij een patiënt op de IC-afdeling een ernstige complicatie zijn en aanleiding geven tot toename van secundaire hersenbeschadiging. Op de intensive care betreft het immers doorgaans een acute patiënt met een cerebrale problematiek. Bij het epileptisch insult treedt vasodilatatie op en het cerebrale metabolisme is ten tijde van het insult sterk verhoogd. Wel is het zo dat IC-patiënten meestal geïntubeerd zijn en beademd worden, zodat de ademweg min of meer beschermd is en de oxygenatie gegarandeerd is. Door deze factoren treedt een tijdelijke verhoging van de intracraniële druk op en kan het ontstaan van hersenoedeem worden gepotentieerd. In principe moet er daarom alles aan gelegen zijn een epileptisch insult te voorkomen, en als dit zich toch voordoet, het zo snel mogelijk te couperen. Bij een patiënt die bekend is met epilepsie, is het van groot belang de onderhoudsmedicatie in een adequate dosering voort te zetten. Wanneer patiënten bewusteloos zijn en geen orale medicatie toegediend kunnen krijgen, is intraveneuze therapie, eventueel met een ander medicament, aangewezen. Vooral bij patiënten die veel bloedverlies hebben gehad tijdens operaties of ten gevolge van een trauma, is extra toediening van anti-epileptica noodzakelijk om een adequate spiegel te realiseren. Cerebrale aandoeningen betekenen een verhoogde kans op het ontstaan van epilepsie. De vraag is dan ook of er een indicatie bestaat voor profylactische therapie

12 Het central e zenu wstel sel  

met anti-epileptica. Ten aanzien van de profylactische therapie moeten de volgende factoren worden over­ wogen: r het risico dat de patiënt loopt door insulten; r de frequentie van vóórkomen van insulten bij neurologische en neurochirurgische ziektebeelden; r evaluatie van het effect van anti-epileptische medicatie; r evaluatie van relatieve voor- en nadelen van antiepileptische profylaxe.

227

een levensbedreigende toestand die agressief behandeld dient te worden. In de praktijk zal men bij gegeneraliseerde convulsieve aanvallen die langer duren dan vijf minuten of bij twee of meer kleinere aanvallen waartussen het bewustzijn niet volledig herstelt, de aanval(len) direct willen couperen. Men spreekt hierbij van een dreigende status epilepticus.

Couperen epileptisch insult bij volwassenen

12.11.3 Behandeling van epileptische insulten in de acute situatie op de spoedeisende hulp en de intensive care

r Veiligstellen vitale functies (airway, breathing, circulation). r Infuus. r Monitoring van ademhaling, hartritme, tensie en pols. r Couperen convulsieve activiteit: – clonazepam (Rivotril): 0,02-0,07 mg/kg intraveneus; bijvoorbeeld 1 mg i.v. (eventueel herhalen tot maximaal 6 mg). NB: gevaar voor ademstilstand en hypotensie. – fenytoïne: 20 mg/kg lichaamsgewicht intraveneus maximaal 50 mg/minuut. Alleen te geven indien na de tweede gift clonazepam intraveneus geen effect optreedt en patiënt geen fenytoïne gebruikt. NB: gevaar voor ritmestoornissen, hypotensie, ademdepressie en necrose (bij inspuiten naast het bloedvat). – opsporen oorzaak van het insult. Naast de in dit hoofdstuk besproken oorzaken (infecties, herseninfarct, hersenbloeding en trauma) kunnen ook exogene (buiten de hersenen gelegen) oorzaken (zoals intoxicatie, ­medicatie, medicatieonttrekking, metabole oorzaken (hypoxie, hypoglykemie) en elektrolytstoornissen (hyponatriëmie)) insulten veroorzaken.

Naast medicamenteuze therapie ter coupering van het insult is het belangrijk ervoor te zorgen dat een patiënt niet aspireert en zichzelf tijdens het insult geen verdere schade toe kan brengen. Een goede oxygenatie tijdens en na het insult kan van groot belang zijn om cerebraal letsel door secundaire hypoxie te voorkomen. Wanneer een insult langer dan enkele minuten aanhoudt, moet de ademweg vrijgehouden worden. Er is sprake van een status epilepticus wanneer een insult of een serie insulten langer dan dertig minuten duurt, of indien deze insulten zo snel achter elkaar optreden, dat de patiënt tussen de aanvallen door niet bij bewustzijn komt. Een status epilepticus is in ­principe

Wanneer er sprake is van een status epilepticus die niet reageert op de genoemde medicatie, moet de patiënt altijd geïntubeerd en beademd worden. Gepoogd wordt het epileptische insult alsnog te couperen met clonazepam. Bij falen hiervan kunnen na 30-60 minuten midazolam i.v., propofol in hoge doseringen of barbituraten onder eeg-controle gegeven worden. Als barbituraat wordt doorgaans gebruikgemaakt van Pentothal. De dosering is 20-30 mg per kg lichaamsgewicht in verschillende injecties (elke 2-5 minuten 50-100 mg intraveneus). Dit wordt voortgezet totdat het eeg een burst-suppression-patroon vertoont, waarna een onderhoudsdosering gevolgd wordt van 5-20 mg

Van de patiënten die anti-epileptische medicatie krijgen, ontwikkelt 10-15% dusdanige bijwerkingen dat de medicatie gewijzigd of zelfs geheel gestopt moet worden. Patiënten met structurele afwijkingen van de hersenen hebben een verhoogd risico op het krijgen van epilepsie. Dit geldt vooral voor patiënten met schedelhersenletsel waarbij tevens sprake is van: r intracraniële bloeding; r vroeg-posttraumatische epilepsie; r gecompliceerde impressiefractuur, waarbij de dura gelaedeerd is. Vooral bij een cerebraal abces en subduraal empyeem treden zo frequent insulten op dat onderhoudsbehandeling bijna altijd geïndiceerd is. Evaluatie van de literatuurgegevens laat geen duidelijke uitspraak toe of profylactische therapie geïndiceerd is. Daarom wordt tegenwoordig steeds minder vaak profylactisch anti-epileptische medicatie gegeven. Wanneer onderhoudsbehandeling nodig is, dient deze maanden tot jaren gecontinueerd te worden.

228   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

per kg per uur. Continue bewaking van de arteriële bloeddruk en van de cardiac output is bij toedienen van barbituraatcoma geïndiceerd.

Dosering bij kinderen r Diazepam (Valium). Rectaal: kinderen jonger dan 1 jaar 0,5 mg/kg lichaamsgewicht, 1-3 jaar 5 mg, vanaf 10 jaar 10 mg. Effect na 10-15 minuten, mag eenmaal herhaald worden. Intraveneus: 0,5 mg/kg lichaamsgewicht intraveneus in 5-10 minuten. NB: gevaar voor ademstilstand en hypotensie. r Clonazepam (Rivotril): 0,02-0,07 mg/kg lichaams­gewicht intraveneus met een toedieningssnelheid van 1 mg/minuut, indien bovenstaande medicaties geen effect hebben gehad. Zo nodig mag dit driemaal herhaald worden. NB: gevaar voor ademstilstand, werkt langer dan diazepam.

12.12 Myasthenia gravis 12.12.1 Pathofysiologie en diagnose Myasthenia gravis wordt gekenmerkt door wisselende spierzwakte. Een belangrijk kenmerk is dat de zwakte toeneemt met inspanning. Er bestaan twee vormen. Een oculaire vorm die zich relatief vaker op oudere leeftijd voordoet, waarbij alleen de externe oogspieren zijn aangedaan, en een gegeneraliseerde vorm. Bij de gegeneraliseerde vorm kunnen in principe alle dwarsgestreepte spieren zijn aangedaan, behalve de hartspier. Deze vorm gaat vooral gepaard met zwakte van proximale spieren van armen en benen, maar ook de distale spieren kunnen meedoen. Ook door hersenzenuwen geïnnerveerde spieren, dit zijn de spieren van het gelaat, tong, kauwspieren, keel en nek (bulbaire spieren), kunnen bij de gegeneraliseerde vorm zijn aangedaan. Hierdoor ontstaat een bemoeilijkte spraak en treedt verslikken op. Van belang voor de intensive care is het feit dat ook de ademhalingsspieren (intercostale spieren en spieren van het diafragma) betrokken kunnen raken in het ziekteproces. Hierdoor kan een ernstige respiratoire insufficiëntie ontstaan, met de noodzaak van kunstmatige beademing. Een dergelijke situatie wordt een myasthene crisis genoemd. Verergering van de ziekte (exacerbaties) en de myasthene crisis kunnen worden uitgelokt door infecties, operaties en bepaalde medicamenten.

Differentiële diagnostiek De oorzaak van myasthenie is goed bekend. Myasthenia gravis (MG) is een aandoening van de

neuromusculaire overgang. In de normale situatie trekt de spiervezel zich samen doordat vanuit de presynaptische eindiging van het motorische axon door de aankomende actiepotentiaal een hoeveelheid neurotransmitter (acetylcholine) vrijgemaakt wordt, die zich vervolgens bindt aan de postsynaptische receptoren op de spiervezels. Bij patiënten met myasthenia gravis worden ten gevolge van een auto-immuunproces antilichamen tegen de acetylcholinereceptoren gevormd en neemt het aantal receptoren op de spiervezels af. Het gevolg voor de spierkracht is: r de maximale kracht neemt af; r de spieren zijn sneller vermoeid, waardoor de kracht verder afneemt tijdens inspanning en in de loop van de dag. De diagnose wordt gesteld op: r de anamnese en de klinische symptomen: wisselingen in de spierkracht door de dag heen en toenemend in de loop van de dag en bij inspanning. Bij onderzoek wordt een afname van de kracht tijdens inspanning gevonden en treedt herstel op na het toedienen van een cholinesteraseremmer, bijvoorbeeld neostigmine. r bij laboratoriumonderzoek kunnen antilichamen tegen de acetylcholinereceptoren in het serum worden aangetoond; r kenmerkende afwijkingen bij elektromyografisch onderzoek. Bij repetitieve zenuwstimulatie met 3 Hz ontstaat een typische inzakking van de spieractiepotentiaal. Bij ernstige vormen en door secundaire factoren als infecties, medicamenten of operaties, kan de zwakte zo ernstig worden, dat de ademhalingsspieren uitgeput raken; dit wordt nog versterkt als de ademarbeid verhoogd wordt door bijvoorbeeld verslikpneumonie of atelectase. Ondersteunende therapie in de vorm van intubatie en kunstmatige beademing is dan aangewezen. Voor de intensive care is het dus belangrijk de verschijnselen van respiratoire insufficiëntie bij MG goed te kennen. Vaak treedt geleidelijk onwelbevinden met dyspneu, tachypneu en zweten op, in combinatie met toenemende zwakte van de nekspieren. Van belang is dat de (arteriële) saturatie heel lang goed blijft. Dit betekent dat het dus onvoldoende is om alleen op de saturatie te varen. In het bloedgas kan men het paCO2 eerder zien oplopen. Een veel betere indruk van de respiratoire functie bij niet-geïntubeerde patiënten

12 Het central e zenu wstel sel  

krijgt men door het bepalen van de vitale capaciteit met behulp van spirometrie. Deze kan eenvoudig aan het bed worden uitgevoerd met een handspirometer. Een exacerbatie (verergering) van klachten ten gevolge van myasthenia gravis kan door verscheidene medicamenten worden uitgelokt. Medicamenten die mogelijk tot een dergelijke exacerbatie aanleiding kunnen geven, zijn samengevat in tabel 12.10.

12.12.2  Behandeling De behandeling van patiënten met myasthenia gravis bestaat uit specifieke en ondersteunende maatregelen. Ondersteunende klinische maatregelen omvatten het voorkómen van atelectase en aspiratie en bij ernstige ademhalingsinsufficiëntie intubatie en beademing. Specifiek komen de volgende behandelingen in aanmerking. r Cholinesteraseremmers. Deze zorgen voor een verbeterde beschikbaarheid van acetylcholine door de afbraak te remmen. Het meest voorgeschreven middel is pyridostigmine (Mestinon). De dosering bedraagt als orale medicatie: driemaal daags 60 mg als aanvangsdosis; de maximale orale dosis is 1000 mg/24 uur. De intraveneuze dosering is veel lager: 1/30 van de orale dosering. Bijwerkingen ontstaan voornamelijk door de parasympathische Tabel 12.10  Medicamenten die aanleiding kunnen geven tot exacerbatie van klachten ten gevolge van myasthenia ­gravis antibiotica • aminoglycosiden: erytromycine, streptomycine, ­colimycine, neomycine, gentamicine, tobramycine • polypeptiden: cholecystine, polymyxine B, ­tetracyclinen sulfonamiden penicillinen kinine en aanverwante middelen, zoals a­ ntimalariamiddelen (chloroquine), lokale anesthetica, bijvoorbeeld lidocaïne en ­procaïne psychotrope middelen: antidepressiva, neuroleptica, lithium bètablokkers: bijvoorbeeld propranolol anti-epileptica: bijvoorbeeld difantoïne, benzodiazepine benzodiazepinen diuretica: bijvoorbeeld acetazolamide perifeer werkende spierrelaxantia (anesthesie)

229

effecten, zoals diarree, toename van de sputumproductie en speekselvloed. Doorgaans verdwijnen dergelijke bijwerkingen binnen enkele weken na aanvang van de medicatie. Bij overdosering met pyridostigmine bestaat het risico op het ontstaan van een cholinerge crisis. Deze treedt echter slechts zeer zelden op. Hierbij is er sprake van overmatige speekselvloed, diarree, zweten, incontinentie voor urine en feces, terwijl de spierzwakte verder verergerd wordt door fasciculaties en krampen. r Immuuntherapie. Immunosuppressie door middel van corticosteroïden in de vorm van prednison 1,5 mg/kg. Bij het starten met prednison treedt vaak eerst een verslechtering op na 2-7 dagen. Azathioprine in twee tot drie doses per dag van 2-3 mg/kg wordt samen met prednison gegeven. Het effect treedt pas na maanden op. Het voordeel is dat door de combinatie met een lagere dosering prednison kan worden volstaan. r Plasmaferese. Bij een myasthene crisis met (dreigende) ademhalingsinsufficiëntie wordt plasmaferese (plasma-uitwisseling) toegepast. Ook immunoglobulinen kunnen een positief effect hebben. Het effect van de behandelingen is binnen enkele dagen duidelijk. r Thymectomie. Bij 10-15% van de patiënten is een thymoom aanwezig, een meestal goedaardige tumor van de thymus. Omdat de thymus betrokken is bij de immunologische afweer, kan thymectomie geïndiceerd zijn. Het verwijderen van de thymus geeft bij ongeveer 70% van de patiënten verbetering en bij een deel zelfs remissie (Kuks 2000). Thymectomie is waarschijnlijk alleen aangewezen bij patiënten met een gegeneraliseerde vorm van myasthenia gravis.

12.13  Het syndroom van Guillain-Barré 12.13.1 Pathofysiologie en diagnose Het syndroom van Guillain-Barré (GBS) is een ontstekingsachtige aandoening van de perifere zenuwen met een incidentie van 1-2:100.000 per jaar. De symptomen ontstaan meestal na een gewone virale of bacteriële infectie, zoals verkoudheid of diarree. Het betreft daarom een post- of para-infectieuze aandoening, waarbij het immuunapparaat betrokken is. Door de ontsteking wordt de myeline, de isolerende substantie van de perifere zenuw, afgebroken; de kale zenuwvezel, het axon, blijft over. Hierdoor is geleiding van de actiepotentialen onmogelijk geworden. Klinisch leidt

230   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

dit tot verlammingsverschijnselen, die meestal in eerste instantie distaal aan de extremiteiten beginnen en in de eerste een à twee weken progressief zijn, waarbij de verlammingsverschijnselen zich meer naar proximaal uitbreiden. Gedurende de eerste maand wordt doorgaans een dieptepunt bereikt. De kracht van de ademhalingsspieren is bij 20% der patiënten zo verzwakt, dat kunstmatige beademing noodzakelijk is. In deze ernstige fase zijn er vaak ook hartritmeproblemen en tensieschommelingen ten gevolge van beschadiging van de autonome zenuwvezels. Tensiedalingen worden behandeld door middel van volume-expansie en ernstige bradycar­dieën door middel van een pacemaker. Op veel medicamenten reageren patiënten met het GBS overgevoelig of paradoxaal. Na het dieptepunt treedt herstel op; 80% van de patiënten herstelt functioneel zeer goed. De terugkeer van de kracht gaat betrekkelijk snel bij jonge patiënten bij wie de schade tot de myeline beperkt is gebleven. Bij ouderen, of wanneer naast de myeline ook de axonen beschadigd zijn (denervatie), is het herstel trager en duurt het vaak vele maanden; dikwijls blijft het herstel dan incompleet. De diagnose wordt voornamelijk gesteld op grond van de anamnese en het neurologisch onderzoek. Het ontstaan na een virale of bacteriële infectie, het snel progressieve beloop met een symmetrische slappe verlamming aan de extremiteiten en areflexie wijzen in de richting van het syndroom van Guillain-Barré. Onderzoek van de liquor cerebrospinalis toont vaak een toegenomen eiwitgehalte zonder toename van ontstekingscellen. Bij elektromyografisch onderzoek kunnen de gevolgen van demyelinisatie worden aangetoond en later in het beloop eventueel het optreden van axonale schade.

12.13.2  Behandeling De behandeling is zowel specifiek als symptomatisch. De eerste specifieke behandeling bestond uit plasmauitwisseling (plasmaferese). Hierbij wordt beoogd de humorale ontstekingsfactoren te verwijderen. Sinds kort is gebleken dat hoge doses immunoglobulinen zeker zo effectief zijn. In Nederland is daar een groot onderzoek naar gedaan. De symptomatische behandeling is in grote lijnen gelijk aan die van patiënten met een dwarslaesie. De belangrijkste maatregelen zijn: r ondersteuning van de ademhaling; r trombosepreventie; r decubituspreventie;

r contractuurpreventie; r voorkomen van drukneuropathieën ter hoogte van elleboog en knie; r bij hartritmestoornissen, cave paradoxale reactie op medicamenteuze therapie; eventueel een pacemaker bij bijvoorbeeld bradycardie. Door middel van specifieke behandelingstechnieken, zoals het toedienen van immunoglobulinen, kunnen zowel de beademingsduur als de ziekteduur aanzienlijk worden bekort.

12.14 Infectieziekten van het centrale ­zenuwstelsel

Hoewel het uitgangspunt bij de behandeling van cerebrale infecties hetzelfde is als bij behandeling van elke infectie, namelijk drainage van eventueel bestaande pusophopingen en gerichte antibiotische therapie, zijn er twee belangrijke aspecten die de behandeling van infecties van het centrale zenuwstelsel compliceren. r De aanwezigheid van de bloed-hersenbarrière. Door de aanwezigheid van de bloed-hersenbarrière kunnen vele in de bloedbaan aanwezige stoffen niet doordringen tot in het centrale zenuwstelsel. Factoren die de doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière voor een bepaalde stof beïnvloeden, zijn de grootte van het molecuul, de eiwitbinding en de vetoplosbaarheid. Lipofiele stoffen kunnen de bloed-hersenbarrière gemakkelijk passeren; helaas zijn de meeste antibiotica wateroplosbaar en penetreren ze de ­bloed-­hersenbarrière slecht. r Relatieve incompetentie op immunologisch gebied van het centrale zenuwstelsel. In de liquor zijn complement en immunoglobulinen vrijwel afwezig, waardoor het natuurlijk gebrek van bactericide en opsonische activiteit van de liquor verklaard kan worden. Het is daarom niet verwonderlijk dat bij patiënten met meningitis het aantal bacteriën zich in korte tijd kan vermenig­ vuldigen tot concentraties van 105 à 107 per mm3, vele malen hoger dan concentraties die bij algehele sepsis in de bloedbaan worden gevonden. Infecties van het centrale zenuwstelsel kunnen veroorzaakt worden door bacteriën, virussen, gisten, schimmels en parasieten. Deze kunnen aanleiding geven tot meningitis (hersenvliesontsteking), encefalitis of abces-/empyeemvorming.

12 Het central e zenu wstel sel  

12.14.1 Meningitis Meningitis treedt vaak secundair op aan een bovenste luchtweginfectie. Andere predisponerende factoren zijn status na schedelbasisfractuur, oudere leeftijd en alcoholmisbruik. De frequentste verwekkers zijn Streptococcus pneumoniae en Neisseria meningitidis die zich op alle leeftijden kunnen voordoen. Niet-frequente verwekkers zijn Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli en groep B-streptokokken. Bij neonaten jonger dan een maand oud daarentegen, zijn de voornaamste verwekkers E. coli, andere enterobacteriën en Streptococcus agalactiae. Tot 1993 was in de eerste levensjaren Haemophilus influenzae type b (Hib) de frequentste verwekker van meningitis. Sinds er gevaccineerd wordt tegen Hib, komt meningitis door deze verwekker in Nederland bijna niet meer voor (behalve in gebieden waar niet gevaccineerd wordt). De zich presenterende symptomen zijn hoofdpijn, koorts, verlaagd of veranderd bewustzijn en nekstijfheid. Andere symptomen kunnen zijn: petechiën, insulten, hersenzenuwuitval (met name II, IV, VI, VII) en focale neurologische afwijkingen. Ondanks de afwezigheid van hoofdpijn, koorts en/of nekstijfheid kan een patiënt bacteriële meningitis hebben. De diagnose wordt definitief gesteld op basis van liquoronderzoek. Bij liquoronderzoek wordt een verhoogd celgehalte gevonden, meestal een verhoogd eiwitgehalte en een laag glucosegehalte. Doorgaans zullen in het bacteriologische grampreparaat bacteriën kunnen worden aangetoond, afhankelijk van de kwaliteit en snelheid van beoordeling en aanwezige infrastructuur zelfs 100% (CBO-consensus, 1998). Maar de aanwezigheid van meningitis is bij een negatief grampreparaat zeker niet uitgesloten. Wanneer de patiënt eerder antibiotisch is behandeld in verband met een bovenste luchtweginfectie, kan ook de kweek negatief blijven. Vroegtijdige antibiotische behandeling is geïndiceerd. De keuze van antibiotica wordt mede bepaald door de uitslag van het grampreparaat, het bestaan van een eventuele onderliggende oorzaak en de duur van de ziekenhuisopname, totdat de diagnose gesteld is. Totdat de kweekuitslag definitief bekend is, dus bij een onbekende verwekker, wordt gekozen voor empirische antibiotische therapie. Hierbij wordt ook nog onderscheid gemaakt of er risicofactoren aanwezig zijn, te weten overmatig alcoholgebruik, hivinfectie, liquorlekkage, recent schedeltrauma, ne­urochirurgische

231

ingreep of immuundeficiëntie. Indien de patiënt jonger is dan 3 maanden: amoxicilline + derde-generatie­cefalosporine; kinderen van 3 maanden tot 10 jaar: derde-­generatie-cefalosporine; kinderen ouder dan 10 jaar tot volwassenen jonger dan 60 jaar (geen risicofactoren aanwezig): penicilline; kinderen ouder dan 10 jaar tot volwassenen jonger dan 60 jaar (risicofactoren aanwezig): amoxicilline + derde-generatie-cefalosporine; volwassenen ouder dan 60 jaar: amoxicilline + derde-generatie-cefalosporine; kinderen en volwassenen na neurochirurgische ingreep of implantatie van liquorshunts: vancomycine + derde-generatie-cefalosporine. Is de verwekker bekend, dan wordt afhankelijk van de verwekker een ander middel gegeven: r Escherichia coli, ceftriaxon 2 dd 2 g 21 dagen; r groep B-streptokokken, penicilline G 6 dd 4 mln E, 10 dagen; r Neisseria meningitidis, penicilline G 6 dd 4 mln E, 7 dagen; r Streptococcus pneumoniae, penicilline G 6 dd 4 mln E, 10 dagen. Over de wenselijkheid van toedienen van steroïden bestaat nog steeds geen eenduidige mening. In veel klinieken wordt dit echter routinematig toegepast wanneer er sprake is van bewustzijnsdaling, mogelijk secundair aan intracraniële hypertensie.

12.14.2 Subduraal empyeem en cerebraal abces Een subduraal empyeem betreft een pusophoping in de subdurale ruimte. Bij een cerebraal abces is er sprake van abcedering in het hersenweefsel zelf. Beide aandoeningen zijn zeer ernstige intracraniële infecties met hoge mortaliteit en morbiditeit. De literatuur vermeldt een mortaliteit in deze aandoeningen van 50 tot 60%. De meeste infecties zijn secundair aan een sinusitis, otitis media of mastoïditis. Andere predisponerende factoren zijn endocarditis, sepsis, schedelbasisfractuur of -defect, liquorlekkage en neurochirurgische operaties. De presenterende symptomen zijn ernstige hoofdpijn, focale neurologische uitvalsverschijnselen, bewustzijnsdaling en epilepsie; opgemerkt dient te worden dat algemene infectieverschijnselen vaak kunnen ontbreken. Vooral bij infecties secundair aan sinusitis en mastoïditis worden streptokokken als verwekker gezien. Vaak betreft het echter een mengflora, waaruit ook anaerobe bacteriën kunnen worden gekweekt. Het ziektebeloop kan zeer snel progressief zijn en onbehandeld kan de patiënt binnen enkele dagen of zelfs uren overlijden.

232   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Bij patiënten met een subduraal empyeem is operatieve ontlasting noodzakelijk. Enige discussie bestaat in de literatuur of dit dient te geschieden via boorgaten, dan wel via een trepanatie. De meeste auteurs geven de voorkeur aan een craniotomie, aangezien er vaak compartimenten binnen de empyeemholte bestaan. Naast antibiotische drainage is gerichte antibiotische therapie geïndiceerd. Totdat de kweek bekend is, moet dit breed-spectrum-therapie zijn, gericht tegen zowel grampositieve kokken als gramnegatieve bacteriën. Tevens dient de behandeling tegen anaerobe bacteriën gericht te zijn; waarvoor doorgaans metronidazol geadviseerd wordt in een ­dosering van 3 dd 500 mg. Bij patiënten met een cerebraal abces is eveneens operatieve ontlasting geïndiceerd. Sommige chirurgen geven de voorkeur aan verwijdering van het abces, inclusief kapsel, à chaud, andere geven de voorkeur aan gefractioneerde drainage. Vooral bij een abces in ontwikkeling met perifocale cerebritis lijkt gefractioneerde drainage de voorkeur te verdienen. Zowel bij patiënten met een subduraal empyeem als bij patiënten met een cerebraal abces bestaat een hoge incidentie van epilepsie. Anti-epileptische behandeling is bij deze twee aandoeningen dan ook vaak geïndiceerd. Corticosteroïden zijn relatief gecontra-indiceerd ondanks de hoge mate van cerebraal oedeem bij abcessen aangezien corticosteroïden kapselvorming van abcessen bevorderen waardoor de antibioticapenetratie sterk daalt.

12.14.3 Postoperatieve infecties Te onderscheiden zijn: a botlapinfectie; b meningitis/draininfectie; c subduraal empyeem of cerebraal abces. Ad a. Botlapinfectie. Deze infectie wordt gekenmerkt door lokale roodheid van de huid en subfebriele temperatuurstijging. De behandeling is operatief: verwijdering van de botlap. Het is niet altijd noodzakelijk om tevens antibiotische behandeling toe te passen; bij ernstige infecties verdient dit wel de voorkeur. De voornaamste verwekker is de Staphylococcus aureus, zodat antibiotische behandeling hiertegen gericht moet zijn. Ad b. Meningitis en draininfectie. Bij elke neurochirurgische operatie waarbij via de liquorruimte wordt geopereerd, bestaat potentieel een kans op het ontstaan van postoperatieve meningitis. Bij traumapatiënten

predisponeert de aanwezigheid van een schedelbasisfractuur voor het ontstaan van meningitis. Het toenemend gebruik van microchirurgische technieken binnen de neurochirurgie betekent, naast duidelijk betere operatieresultaten en een lagere morbiditeit en mortaliteit, ook een langere operatieduur, met daaraan verbonden een verhoogd infectierisico. In tegenstelling tot ‘spontane’ (buiten het ziekenhuis opgelopen) meningitis zijn de voornaamste verwekkers postoperatief Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis en Propionibacterium acnes. Het klinisch beloop van een postoperatieve infectie met een huidcommensaal is vaak weinig indrukwekkend, met slechts subfebriele temperatuurverhoging, lichte nekstijfheid en een wat geprotraheerd postoperatief beloop. Soms kan onrust of een lichte bewustzijnsdaling de initiële presentatie zijn. Het beeld wordt verder vertroebeld doordat veel patiënten na een cerebrale operatie met corticosteroïden worden behandeld. Een hoge mate van achterdocht is in deze situatie op zijn plaats. Een apart onderwerp vormen de draininfecties. Bij alle neurochirurgische operaties is het infectie­risico bij draininfecties het hoogst: 5-15%. De voornaamste verwekkers zijn doorgaans huidcommensalen, zoals Staphylococcus epidermidis en Propioni­bacterium acnes. Soms kunnen gramnegatieve bacteriën of Staphylococcus aureus de oorzaak zijn van een draininfectie. Dan is het klinisch beloop vaak foudroyant. De klinische presentatie van de infectie is bij een ventriculo-peritoneale drain anders dan bij een ventriculo-cardiale drain. Bij patiënten met een ventriculo-cardiale drain zijn de verschijnselen die van een low grade sepsis. Soms kan een immuuncomplexnefritis het presenterende ziektebeeld zijn. Bij patiënten met een ventriculo-peritoneale drain daarentegen is de eerste uiting van infectie van het systeem vaak een disfunctie, doordat het distale uiteinde van de drain afgedekt wordt door het omentum.

12.14.4 Virale infecties van het centrale ­zenuwstelsel Virale infecties kunnen aanleiding geven tot een virale meningitis of encefalitis. Een virale meningitis betreft doorgaans een relatief goedaardig verlopende aandoening, die zonder specifieke behandelingsmaatregelen geneest. Patiënten klagen over hoofdpijn, koorts en vaak ook lichtschuwheid. Frequent worden deze klachten voorafgegaan door klachten die passen bij elke virale infectie, zoals keelpijn en diffuse spierpijnen. Bij onderzoek van de liquor wordt een celreactie

12 Het central e zenu wstel sel  

­ ezien met relatieve lymfocytose en in tegenstelling tot g de bacteriële meningitis een normaal glucosegehalte. Specifieke behandeling, anders dan bestrijding van de hoofdpijn en koortswerende middelen, is vrijwel nooit noodzakelijk. De meest voorkomende verwekkers zijn enterovirussen. De frequentste oorzaak van een virale encefalitis is het herpes-simplex-virus (HSV). De herpessimplex-encefalitis betreft, in tegenstelling tot een virale meningitis, een zeer ernstige aandoening, waarvoor patiënten altijd op de IC-afdeling verpleegd moeten worden. De mortaliteit bedraagt onbehandeld ongeveer 70%. De herpes-simplex-encefalitis, veroorzaakt door HSV type 1, is een snel progressieve aandoening, die acuut op kan treden in voorheen gezonde patiënten. Aanvankelijk klagen patiënten over subfebriele temperatuurstijging, hoofdpijn en algehele moeheid; daarna treden bewustzijnsdaling en epileptische insulten op. CT- en MRI-onderzoek tonen doorgaans vrij specifieke afwijkingen in de temporaalkwab. Ook het eeg-onderzoek toont typische afwijkingen ter plaatse van de temporaalkwab. Liquoronderzoek laat, evenals bij de virale menin­ gitis, een relatieve lymfocytose zien van 50-500 × 106 per liter. Vroegtijdige en agressieve behandeling van een herpes-simplex-encefalitis is noodzakelijk. Antivirale behandeling met intraveneus aciclovir in een dosering van 3 dd 10 mg per kg wordt gedurende tien dagen voorgeschreven. De indicatie tot behandeling geschiedt doorgaans op klinische gronden. Een definitieve diagnose kan pas later bij serologisch onderzoek worden bevestigd, of op basis van een biopt.

12.15 Hersendood en de behandeling van de potentiële orgaandonor

Sinds de mogelijkheid van kunstmatige beademing voldoet de dood op basis van een circulatiestilstand niet langer als het enige criterium voor het overlijden. Ten gevolge van een ernstige cerebrale of systemische aandoening kunnen de hersenen irreversibel beschadigd raken en dus hun functie verliezen, terwijl de hartfunctie en ook de ademhalingsfunctie goed blijven; de ademhalingsfunctie wordt immers kunstmatig via de beademingsmachine in stand gehouden. Indien er geen sprake is van orgaandonatie, is het mogelijk om op medische gronden verdere IC-behandeling te staken, omdat die immers zinloos is geworden ten gevolge van onherstelbaar falen van de functies van de hersenen. In situaties waarin er sprake is van

233

mogelijke orgaandonatie van klinisch hersendode patiënten, is het bij wet noodzakelijk om een aantal extra zorgvuldigheidsprocedures uit te voeren alvorens tot orgaandonatie mag worden overgegaan. Deze procedures zijn door de Commissie Hersendoodcriteria vastgelegd in het rapport Hersendoodcriteria van de Gezondheidsraad. In dit hersendoodprotocol zijn de volgens geldend medisch inzicht te hanteren richtlijnen voor het aantonen van de hersendood geformuleerd (Gezondheidsraad 1996). Men spreekt van de dood bij het vaststellen van: r een irreversibele circulatoire en respiratoire stilstand, of r een irreversibel verlies van alle functies van de totale hersenen inclusief de hersenstam. Als uitgangspunt voor de criteria geldt dat de dood van de mens wordt bepaald door de dood van de hersenen. De belangrijkste uitgangspunten zijn: r er is sprake van volledig en definitief verlies van functies van de hersenen en de hersenstam, inclusief het verlengde merg; r de oorzaak van de hersendood is bekend en behandeling is niet mogelijk; r andere oorzaken van bewusteloosheid of reactieloosheid dienen te worden uitgesloten (prealabele voorwaarden); r klinisch-neurologisch onderzoek dient te worden uitgevoerd; r de diagnose dient bevestigd te worden door middel van aanvullend onderzoek (eeg en apneutest).

Prealabele voorwaarden Problemen bij het vaststellen van de diagnose klinische hersendood kunnen optreden bij hypothermie (centrale lichaamstemperatuur onder 32 °C), bij ern­­stige intoxicaties (bijvoorbeeld alcohol, drugs of barbituraten), hypotensie (systolische bloeddruk gelijk aan of lager dan 80 mmHg), blokkade van de neuromusculaire overgang en ernstige biochemische of metabole stoornissen. Al deze situaties dienen daarom zorgvuldig te worden uitgesloten alvorens het klinisch-neurologisch onderzoek mag plaatsvinden. Bij kinderen jonger dan 5 jaar wordt vaak een langere observatietijd voorgestaan dan bij volwassenen, omdat de hersenen van jonge kinderen langer een zuurstoftekort kunnen verdragen (Volpe 1987). Uitzondering van uitsluiting is als er sprake is van iatrogene barbituraatintoxicatie. Voor de behandeling van verhoogde intracraniële druk wordt soms een

234   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

hoge dosering barbituraten toegediend. Voorheen was het dan onmogelijk om de hersendood lege artis vast te stellen. In een advies uit 2006 schrijft de Gezondheidsraad dat als in deze gevallen extra zorgvuldigheid wordt betracht de hersendood toch kan worden vastgesteld (Gezondheidsraad 2006). Extra onderzoeken zijn dan een transcraniële doppler (TCD) en een CT-angiografie.

Ook hier gelden weer andere regels voor kinderen jonger dan 4 jaar: er dienen altijd twee eeg’s gemaakt te worden met een omschreven tussenliggende leeftijdsafhankelijke observatieperiode. Bij twijfel kan het eeg worden aangevuld met cerebrale angiografie waarbij een afwezige cerebrale circulatie moet worden aangetoond.

Apneutest Klinisch-neurologisch onderzoek Door klinisch onderzoek is de afwezigheid van de cerebrale en hersenstamfuncties vast te stellen: bij hersendood bestaat geen reactie op pijnprikkels. Er bestaat geen spontane ademhaling en geen hoestreflex. Reflexen van de hersenstam, zoals pupilreacties, corneareflexen, oculocefale reflexen en oculovestibulaire reflexen zijn alle negatief. Het klinisch-neurologisch onderzoek dient te worden uitgevoerd door een (kinder)neuroloog of neurochirurg. Er dient sprake te zijn van afwezigheid van het bewustzijn (Glasgow Coma Scale), afwezigheid van hersenstamreflexen (geen reacties op licht, geen corneareflexen, geen reactie op vestibulaire prikkels – negatieve oculocefale en oculovestibulaire reacties –, afwezige hoestreflex en aanwijzingen voor de afwezigheid van spontane ademhaling). NB: bij kinderen jonger dan 4 jaar dient de Children’s Coma Scale te worden gebruikt. Bij kinderen jonger dan 4 jaar gelden andere leeftijdsafhankelijke (strengere) richtlijnen: het klinisch-neurologisch onderzoek dient bijvoorbeeld altijd na een observatieperiode te worden herhaald.

Aanvullend onderzoek Eeg De diagnose klinische hersendood kan in principe op grond van het klinisch onderzoek worden gesteld. In verband met de juridische consequenties verbonden aan eventuele orgaandonatie is aanvullend onderzoek echter noodzakelijk. Dit bestaat uit een eeg (uit te voeren door of onder toezicht van een (kinder)neuroloog met de bevoegdheid klinische neurofysiologie) dat volgens een omschreven standaardprocedure dient te worden vervaardigd en waarbij de effectieve registratie ten minste dertig minuten bedraagt. Het eeg moet iso-elektrisch zijn ten teken dat er geen elektrische activiteit van cerebrale oorsprong aanwezig is. Een alternatief voor het eeg is de cerebrale aortaboogangiografie, waarmee aangetoond kan worden dat er geen bloeddoorstroming meer binnen de schedel bestaat.

Om aan te tonen dat de patiënt niet spontaan ademt, dient een apneutest te worden uitgevoerd door een anesthesioloog, intensivist of een longarts, dan wel een internist of neuroloog met expertise op het gebied van ademhalingsstoornissen. Bij de apneutest zal de patiënt enige tijd van het beademingsapparaat losgekoppeld moeten worden; hierbij moet de paCO2 zo hoog oplopen dat het ademcentrum in de hersenstam geprikkeld wordt (apneutest). Deze procedure kent ook complicaties (hypoxie en hypotensie). Als deze zich voordoen, dient de apneutest te worden afgebroken en kan de diagnose op dat moment dus niet worden gesteld. De voorgestane procedure is als volgt. De patiënt wordt gedurende tien minuten met 100% O2 beademd. De paCO2 dient een uitgangswaarde te hebben van maximaal 5,3 kPa. Na disconnectie van de beademing wordt 6 liter zuurstof via een sonde in de tube toegediend. De paCO2 stijgt na stopzetten van de beademing met circa 0,27 kPa/minuut. De uitgangswaarde van de paCO2 bij disconnectie is dus van belang. De apneutest wordt beëindigd wanneer een via een tweede bloedgasanalyse gemeten paCO2 is bereikt van minimaal 6,65 kPa. Dan is aannemelijk dat bij een intacte hersenstam het ademcentrum geprikkeld zou moeten zijn en dat de patiënt spontaan zou moeten ademen (Pallis 1983). Tijdens de registratie mogen er geen adembewegingen zijn. Een met de capnograaf waargenomen stijging van het CO2-gehalte in de ademlucht is bewijzend voor aanwezigheid van spontane ademhaling.

Speciale situaties Bij hersendode patiënten kunnen bewegingen aan benen en zeldzamer aan de armen opwekbaar zijn. Deze bewegingen zijn van spinale oorsprong en zijn verenigbaar met de diagnose klinische hersendood (Ropper 1984). Bij aanwezigheid van dergelijke spinale reflexen is, ook wanneer van eventuele mogelijkheid tot orgaandonatie wordt afgezien, verder technisch onderzoek in de zin van een eeg of angiografie geïndiceerd, waarbij bij het laatste onderzoek

12 Het central e zenu wstel sel  

een afwezige cerebrale circulatie moet worden aangetoond. Treedt grimasseren op, dan sluit dat de diagnose hersendood altijd uit. Patiënten die klinisch hersendood zijn, zijn ICpatiënten. In de eerste plaats omdat de hersendood zich meestal op de intensive care voordoet, en in de tweede plaats omdat een dergelijke patiënt, als potentiële donor, alleen op een IC-afdeling optimaal beademd en intraveneus behandeld kan worden. Slechts daar kunnen accuraat de in- en output van vocht bewaakt worden en arteriële en veneuze drukbewaking plaatsvinden.

12.15.1  Behandeling Wanneer de diagnose klinische hersendood is vastgesteld, moet de mogelijkheid van orgaandonatie worden overwogen. Meestal betreft dit patiënten die klinisch hersendood zijn na een ernstig schedelhersenletsel of subarachnoïdale bloeding. Ook kan echter de mogelijkheid van orgaandonatie worden overwogen bij patiënten die klinisch hersendood zijn met een primaire intracerebrale tumor. De vraag om toestemming tot orgaandonatie mag alleen dan plaatsvinden als de diagnose klinische hersendood door middel van verder technisch onderzoek is bevestigd. Zonder deze criteria is de orgaandonor immers stervende, en naar de wet is een stervende nog een levend mens, met een wettelijk recht op lichamelijke onschendbaarheid. De overgang van stervend naar hersendood is uiterlijk voor familieleden niet vast te stellen. Het vereist dan ook veel tact en invoelingsvermogen van de arts die de diagnose klinische hersendood aan de familie moet brengen en de vraag om orgaandonatie moet stellen. Wanneer geen toestemming tot orgaandonatie wordt verkregen, wordt de verdere behandeling stop­ gezet. Na het stoppen van de beademing zal de ­hartdood meestal snel volgen. Wanneer de nabestaanden echter wel toestemming tot orgaandonatie hebben gegeven, zal de behandeling van de orgaandonor voortgezet worden, thans met als doel de voor explantatie bruikbaar geachte organen in een zo goed mogelijke conditie te behouden. De belangrijkste doelen in de behandeling zijn het herkennen en behandelen van hemodynamische instabiliteit, waarborgen van optimale doorbloeding van donororganen en preventie en behandeling van de aan de hersendood en behandeling gerelateerde complicaties. Deze behandeling kan zeer gecompliceerd en intensief zijn. Normale IC-behandeling en

235

verpleging zoals bronchiaal toilet en infectiepreventie zijn in de donorbehandeling van gelijk belang. Door uitval van de functie van de hersenstam kunnen de temperatuurregulatie en regulatie van de bloeddruk gestoord zijn. Ten gevolge van uitval van de functie van de hypofyseachterkwab treedt vrijwel altijd een diabetes insipidus op. Gezien het risico op het ontwikkelen van hypothermie is continue rectale temperatuurbewaking geïndiceerd. Correctie van hypothermie door middel van elektrische dekens of kruiken wordt toegepast om ervoor te zorgen dat de lichaamstemperatuur boven 35 °C blijft. Het voorkómen of de correctie van hypo­ tensie is van groot belang teneinde een optimale orgaanperfusie te waarborgen. Het optreden van renale problemen bij de ontvanger van een donornier blijkt toe te ­nemen als de systolische bloeddruk van de donor­ onder 80-90 mmHg (10,6-12,0 kPa) komt. Meestal is het noodzakelijk om vasopressieve middelen zoals dopamine toe te dienen. Meestal bestaat er bij de donor een diabetes insipidus (tot 87% van de hersendode orgaandonors). Het zorg dragen voor een adequate vochtsubstitutie is noodzakelijk. Wanneer voornamelijk glucose 5% als vochtsubstitutie wordt toegediend, ontstaat een iatrogene hyperglykemie met secundair een toename van de urineproductie ten gevolge van osmotische diurese. Bij gebruik van fysiologisch zout als enige substitutievloeistof bestaat het risico op ontstaan van hypernatriëmie. Vochtsubstitutie dient derhalve bij voorkeur te bestaan uit een combinatie van verschillende kristalloïde vloeistoffen, plasmavervangende middelen en glucose 5%. Regelmatige controles van elektrolyten en bloedsuikers zijn aan te bevelen. Excessieve urineproductie ten gevolge van diabetes insipidus kan tegengegaan worden door het toedienen van desmopressine (Minrin) subcutaan. Uiteraard worden alle potentiële donors kunstmatig beademd. Doorgaans is het zo dat bij stilstand van de cerebrale circulatie, zoals deze bij hersendood optreedt, het ademminuutvolume teruggedraaid kan worden. Dit komt omdat in de normale situatie 20% van de cardiac output naar de hersenen stroomt en er bij gebrek aan zuurstofextractie en koolzuurproductie in de hersenen een verminderde adembehoefte bestaat. Regelmatige controle van bloedgassen met correctie van afwijkingen zal een optimale oxygenatie van de donororganen kunnen waarborgen. Voorkomen moet worden dat patiënten overvuld worden, omdat daardoor een verhoogd risico ontstaat op longoedeem.

236   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Ongeveer 10% van de orgaandonors krijgt tijdens de donorprocedure een asystolie (Darby e.a. 1989). Afhankelijk van het tijdstip in de orgaanprocedure zal overgegaan worden tot actieve reanimatie. Morele en ethische bezwaren van het behandelend team zullen bij reanimatie van een overledene voorkomen. Men dient te streven naar enige consensus binnen het behandelend team over wel of niet reanimeren en vanaf welk tijdstip in de procedure dit wel of niet gebeurt. De behandeling van een potentiële orgaandonor is therapeutisch en verpleegtechnisch een intensieve taak. Het vergt veel inspanning van het behandelend team van artsen en verpleegkundigen. Het kan voorkomen dat de donor ‘het niet redt’. Soms is de donor gedurende de gehele periode hemodynamisch niet stabiel te houden of er treedt halverwege de procedure een irreversibele asystolie op en dan blijkt veel inspanning tevergeefs te zijn geweest. Toch is er in circa 90% van de behandelingen sprake van een geslaagde orgaandonatieprocedure, waarbij organen succesvol getransplanteerd worden.

J. Pouwels en M. Schalken-Voskamp

12.16  Verpleegkundige zorg Een patiënt op de IC-afdeling behoeft – naast een continue controle van de algemene vitale functies – controle van de neurologische functies. De vitale functies ademhaling, circulatie, temperatuur en milieu interne hebben een directe relatie met het centrale zenuwstelsel. Veranderingen in deze functies of in het neurologisch stuurmechanisme veroorzaken onderling en wederzijds effecten; bij patiënten in IC-behoeftige situaties kunnen deze veranderingen leiden tot levensbedreigende problemen. Het centrale gezondheidsprobleem kan als volgt worden omschreven: het neurologisch functioneren van de patiënt wordt bedreigd door intracerebrale en/of extracerebrale factoren. Intracerebrale factoren zijn die factoren die zich afspelen in het hoofd zelf; extracerebrale factoren kunnen variëren van bijvoorbeeld verstoring van de circulatie tot infectieuze problemen. De verpleegkundige moet in staat zijn de functies respiratie, circulatie, temperatuur, milieu interne en de neurologische toestand adequaat te controleren en in relatie tot elkaar te interpreteren. De verpleegkundige moet snel op veranderingen kunnen reageren, zodat risico’s op schadelijke gevolgen voor de hersenen zo vroeg mogelijk worden opgemerkt. Waar

mogelijk moet schade worden voorkomen of tot een minimum worden beperkt. De eerste stap in het verpleegkundig proces is het verzamelen van informatie. Bij de patiënt met neurologische aandoeningen omvat dit, naast onder andere het afnemen van een (hetero)anamnese, het observeren, interpreteren en registreren van: r bewustzijnsniveau (Glasgow Coma Scale of FOUR-­ score); r kracht en reacties van de extremiteiten; r pupillen: vorm, grootte en reactie op licht; r oogstand en oogbewegingen; r ademhaling; r circulatie (bloeddruk, hartfrequentie en hartritme); r temperatuur; r vocht- en mineralenbalans r abnormale bewegingen; r verandering in gedrag. In de volgende paragrafen wordt uitgebreid ingegaan op het controleren van het bewustzijn met behulp van de Glasgow Coma Scale en de FOUR-score en het controleren van de pupillen, de oogstand en de oogbewegingen. Wat betreft de circulatie, de ademhaling, de lichaamstemperatuur en de diurese wordt hier alleen ingegaan op de aspecten die specifiek van toepassing zijn voor de patiënt met een neurologische aandoening. De wijze waarop men deze functies uitgebreid moet controleren, komt in de desbetreffende hoofdstukken en paragrafen aan de orde. Overigens kan een patiënt die wegens een neurologische aandoening op een IC-afdeling is opgenomen, ook met andere problemen kampen dan alleen problemen in het neurologisch stuurmechanisme. De vereiste neurologische observaties en controles worden dan aangevuld met controles van andere vitale systemen en organen en worden in samenhang met elkaar geïnterpreteerd. Na de beschrijving van de genoemde observatiepunten wordt een overzicht gegeven van de verpleegkundige zorg voor patiënten met risico op primaire of secundaire schade aan de hersenen. Tot deze patiëntengroep kan men onder andere rekenen: de patiënt met een neurotrauma, de patiënt met intracraniële bloedingen, de patiënt met een intracerebrale infectie, de patiënt met een hersentumor, de patiënt met een status epilepticus en de patiënt na een neurochirurgische ingreep. Vervolgens worden de verpleegkundige zorgaspecten beschreven voor patiënten met de volgende

12 Het central e zenu wstel sel  

ziektebeelden: dwarslaesie, liquorcirculatieproblemen, tumoren, vaatproblemen, epilepsie, status epilepticus. Myasthenia gravis en het syndroom van Guillain-Barré worden daarna behandeld als voorbeelden van aandoeningen aan het perifere zenuwstelsel. De meningitis wordt als voorbeeld van een neurologische infectie ­behandeld. Tot slot wordt aandacht besteed aan de patiënt bij wie de diagnose hersendood gesteld is en aan de eventueel daarop volgende orgaandonatie.

12.17  (Hetero)anamnese Het secuur afnemen van een heteroanamnese is belangrijk voor de behandeling en verpleging van patiënten met neurologische problemen op de ICafdeling; reeds bestaande aandoeningen, zoals blindheid en/of doofheid of tevoren bestaande pupilafwijkingen, kunnen van groot belang zijn bij de interpretatie van de neurologische toestand. Het is belangrijk om te inventariseren wat de geestelijke en fysieke toestand van de patiënt was voordat hij opgenomen werd in het ziekenhuis. Ook kunnen in een anamnese gegevens verzameld worden over bijvoorbeeld gewoonten en voorkeuren van de patiënt, die bij de zorg van belang kunnen zijn. Vaak wordt op de intensive care de nadruk gelegd op de heteroanamnese; de patiënt is veelal zelf niet in staat adequate informatie te verstrekken.

12.18 Diagnostiek 12.18.1 Observatie van het bewustzijn Het bewustzijnsniveau wordt in veel centra, zowel nationaal als internationaal, gecontroleerd met behulp van de Glasgow Coma Scale (GCS). Deze schaal is in 1974 ontwikkeld door Teasdale en Jennett om het bewustzijn van een patiënt vanaf de leeftijd van 6 jaar objectief te kunnen registreren na een schedelhersenletsel (Teasdale en Jennett 1974, Avezaat e.a. 1977). In 2006 ontwikkelde Wijdicks de Full Outline of UnResponsiveness Score (FOUR-score). De FOURscore is specifiek ontwikkeld voor de neurologische patiënt op de intensive care. De score bevat naast het registreren van het bewustzijn belangrijke informatie die niet wordt getest door de GCS, zoals het testen van de hersenstamreflexen, het openen, knipperen en volgen met de ogen, een breder spectrum van de motore respons en de aanwezigheid van een ademprikkel en een normaal of abnormaal respiratiepatroon (Wijdicks 2006, Wijdicks e.a. 2005, Wolf e.a.

237

2007). Omdat de FOUR-score ontwikkeld is voor de kritisch zieke neurologische patiënt die veelal geïntubeerd is, bevat het geen verbale score. Het doel van beide comaschalen is om met behulp van een cijfermatige score het bewustzijnsniveau van de patiënt op objectieve wijze vast te stellen en weer te geven. Zo worden eenduidige termen en scores gebruikt waardoor observaties van artsen en verpleegkundigen te vergelijken zijn. Op het moment dat het bewustzijn echter door andere oorzaken dan een intracranieel probleem verstoord is, kan bij het gebruik van de GCS of de FOUR-score het risico van een onjuiste interpretatie van de toestand van de patiënt ontstaan. Voor het vaststellen van de betrouwbaarheid van de score moeten factoren die het optimaal functioneren van de hersenen negatief kunnen beïnvloeden, worden uitgesloten. Te denken valt aan: r de patiënt die onder invloed van sederende/hypnotiserende middelen en/of alcohol is; r de patiënt die geen adequate respiratie heeft of niet goed geventileerd wordt; r de patiënt die geen adequate circulatie heeft (hypotensie/shock); r de patiënt met een lichaamstemperatuur lager dan 33 °C; r de patiënt die te kampen heeft met ernstige metabole stoornissen (bijvoorbeeld uremie, hypoglykemie, hyponatriëmie). Indien een of meer van deze factoren een rol spelen bij de conditie van de patiënt, kan de GCS of de FOUR-score wel gebruikt worden, maar de betrouwbaarheid van de gemeten waarden neemt af; men moet deze factoren dan duidelijk vermelden in de rapportage! Men dient zich in dat geval te realiseren dat de feitelijke neurologische condities niet zo verstoord of zo slecht hoeven te zijn als de GCS of de FOURscore doet vermoeden. Uitspraken over de prognose zijn onder dergelijke omstandigheden niet mogelijk, maar de verkregen score biedt wel de mogelijkheid om het verloop van het bewustzijnsniveau van de patiënt te volgen.

Glasgow Coma Scale De GCS meet het bewustzijnsniveau door middel van beoordeling van het openen van de ogen (E: eye opening), de beste motore reactie (M: motor response) en de beste verbale reactie (V: verbal response). De GCS wordt naar

238   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

aanleiding van de afkortingen van de drie onderdelen over het algemeen benoemd als de EMV-score. De EMVscore die, zoals gezegd, ontwikkeld is om het bewustzijn te meten na een neurotrauma, kan ook gebruikt worden om het bewustzijn te registreren in andere situaties. Reactie van de ogen E4 Ogen zijn spontaan open E3 Ogen openen na aanspreken E2 Ogen openen na pijnprikkel E1 Ogen blijven gesloten Motore reactie M6 Voert opdrachten uit M5 Lokaliseert de pijnprikkel M4 Terugtrekken na pijnprikkel M3 Buigen na pijnprikkel M2 Strekken na pijnprikkel M1 Geen motore reactie Verbale reactie V5 Georiënteerd V4 Gedesoriënteerd, verward V3 Woorden, geen zinnen V2 Onverstaanbare geluiden, klanken V1 Geen verbale reactie

De FOUR-score De FOUR-score meet het bewustzijnsniveau door middel van het beoordelen van het openen van en het volgen met de ogen (E: eye response), de beste motore reactie (M: motor response), de hersenstamreflexen (B: brainstem reflex) en de ademprikkel en het ademhalingspatroon (R: respiration). Alle onderdelen kunnen van 0-4 gescoord worden. De FOUR-score onderscheidt zich van de GCS doordat hij meer neurologische details geeft. Hierdoor kan een locked-in-syndroom, een mogelijke vegetatieve staat en verschillende stadia van herniatie herkend worden en geeft de FOUR-score meer informatie over de ernst van de comateuze staat bij patiënten met de laagste EMV-scores (Wijdicks 2006). Reactie van de ogen E4 Ogen open, volgt met de ogen of knippert op verzoek E3 Ogen open maar volgt niet E2 Ogen gesloten maar opent deze na luid aanspreken E1 Ogen gesloten maar opent ogen na pijnprikkel E0 Ogen blijven gesloten Motore reactie M4 Voert opdrachten uit, maakt een vuist of steekt de duim op

M3 Lokaliseert de pijnprikkel M2 Buigen na pijnprikkel M1 Strekken na pijnprikkel M0 Geen motore reactie of gegeneraliseerde myokloniën Hersenstamreflexen B4 Pupillen beiderzijds licht reactief en corneareflex aanwezig B3 Eén pupil wijd en lichtstijf B2 Pupil- of corneareflex afwezig B1 Pupil- en corneareflex afwezig B0 Geen pupilreactie, geen corneareflex en afwezige hoestreflex Ademhalingspatroon R4 Niet geïntubeerd, regelmatig ademhalingspatroon R3 Niet geïntubeerd, Cheyne-Stokes-ademhaling R2 Niet geïntubeerd, onregelmatige ademhaling R1 Ademt sneller dan ventilator, triggert R0 Ademapneu of ademt met dezelfde frequentie als beademingsmachine

Het afnemen van de EMV- en de FOUR-scores Er wordt bij de EMV-score uitgegaan van drie verschillende reactiepatronen van de patiënt: r het openen van de ogen (E); r de beste motore reactie (M); r de beste verbale reactie (V). Bij de FOUR-score wordt er uitgegaan van vier verschillende reactiepatronen van de patiënt: r het openen van en volgen met de ogen (E); r de beste motore reactie (M); r de hersenstamreflexen (B); r de ademhalingsprikkel en -patroon (R). De prestatie per onderdeel wordt met een score gewaardeerd aan de hand van de vastgestelde criteria, die hierna beschreven worden. De verschillende onderdelen binnen de scores worden gezamenlijk geobserveerd, maar apart gemeten. De beste van de geobserveerde reacties wordt gerapporteerd. Wanneer men aan de linkerarm een slechtere motore reactie waarneemt dan aan de rechterarm, wordt toch alleen de beste score (van de rechterarm) vermeld. De verkregen getallen vormen samen de EMV- of de FOUR-score. Het is belangrijk om de verkregen getallen apart en in de juiste volgorde (E-M-V of E-M-B-R) te registreren en te melden, omdat de score dan meer

12 Het central e zenu wstel sel  

239

informatie biedt dan een weergave van de opstelsom van de afzonderlijke onderdelen. Bijvoorbeeld: de EMVscore is E1-M4-V1, in plaats van de EMV-score is 6, of de FOUR-score is E1-M3-B4-R2 in plaats van de FOURscore is 10. Bij het afnemen van de EMV- of FOUR-score dient men de volgende volgorde in het benaderen van de patiënt te hanteren. 1 Observeer de patiënt en let op: r het spontaan openen van de ogen; r het spontaan bewegen van de armen; r spontane verbale uitingen. 2 Spreek/roep de patiënt (luid) aan en let op: r het openen van de ogen. Indien de patiënt de ogen opent, test dan: r de beste motore reactie; met name het uitvoeren van opdrachten; r de beste verbale reactie. Indien de patiënt de ogen niet opent, ga dan verder met 3. 3 Dien een pijnprikkel toe op het nagelbed (figuur 12.35), zowel rechts als links, en let op: r het openen van de ogen; r de beste motore reactie; r de verbale reactie. Als bij het toedienen van de perifere pijnprikkel het niet mogelijk is om vast te stellen of de patiënt lokaliseert, bijvoorbeeld door een hemiparese, gaat men over tot 4. 4 Pijnprikkel supraorbitaal (figuur 12.36) toedienen, let op: r lokaliseren.

Men dient er alert op te blijven dat eerst de spontane activiteit van de patiënt geobserveerd wordt; bij uitblijven van een spontane reactie wordt de patiënt aangesproken en pas bij uitblijven van reactie op aanspreken wordt een pijnprikkel toegediend. Zeker wanneer een patiënt al langer geobserveerd wordt en telkens alleen maar reageert op een pijnprikkel, bestaat het risico om (uit gewoonte) bij de volgende controle van het bewustzijn direct met het toedienen van een pijnprikkel te starten.

Figuur 12.35  Wijze van toedienen van een pijnprikkel op het nagelbed

Figuur 12.36  Wijze van toedienen van een pijnprikkel ­ supraorbitaal

Uitvoering gestandaardiseerde pijnprikkel De gestandaardiseerde pijnprikkels die uitgevoerd kunnen worden bij het afnemen van de EMV- en de FOUR-scores, zijn pijnprikkels op het nagelbed of supraorbitaal. Bij de pijnprikkel op het nagelbed wordt een krachtige druk uitgeoefend op het nagelbed van de patiënt en die wordt bij voorkeur uitgevoerd met behulp van een pen of een ander hard voorwerp. Het kan nodig zijn om de pijnprikkel lang aan te houden, maximaal tien seconden, om een trage reactie uit te sluiten. Bij een supraorbitale pijnprikkel wordt een krachtige druk op het mediale deel van de wenkbrauw, boven de oogkas, uitgeoefend. Deze pijnprikkel kan onder andere uitgevoerd worden wanneer het lokaliseren twijfelachtig is, dit wordt bij de motore score verder uitgelegd. Voordat er bij een traumapatiënt een supraorbitale pijnprikkel wordt toegediend, moet er worden nagegaan of er geen sprake is van fracturen in dit gebied.

240   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Beschrijving en waardering van de drie ­afzonderlijke onderdelen van de GCS Voor elk onderdeel wordt bij de score die de patiënt kan behalen, een toelichting gegeven.

Het openen van de ogen (eye opening = E) 4 Spontaan: de patiënt opent één of beide ogen zonder enige voorafgaande stimulering. 3 Op aanspreken: de patiënt opent één of beide ogen na (luid) aanroepen van de voor- of achternaam. 2 Op pijnprikkel: de patiënt opent één of beide ogen na het toedienen van een pijnprikkel op het nagelbed; het is voldoende als één van de ogen geopend wordt. De tijdsduur noch de mate van het openen van de ogen zijn van belang. 1 Niet: de patiënt opent geen van beide ogen; noch spontaan, noch op aanspreken of een pijnprikkel. Indien het beoordelen van het openen van de ogen niet mogelijk is, door bijvoorbeeld zwelling van een ooglid of een hematoom, dient men dit te vermelden op de controlelijst.

De beste motore reactie (motor response = M) De beste motore reactie wordt bepaald door de waarnemingen aan de armen; de verschillende reacties zijn aan de armen beter te onderscheiden dan aan de benen (figuur 12.37). Er worden geen pijnprikkels toegediend aan de benen, reacties op pijnprikkels kunnen een uiting zijn van (spinale of idiomusculaire) reflexen. De uitgangspositie van de armen is bij voorkeur die waarbij de ellebogen halfgebogen zijn en de handen op het lichaam ter hoogte van het bekken liggen. Bij het controleren van de motore reactie aan de armen dient men rekening te houden met mogelijke immobiliteit van de armen als gevolg van letsel in de arm(en) zelf. Er kan sprake zijn van een botbreuk, een spierkneuzing of van een parese als gevolg van perifeer zenuwletsel. De observatie kan dan onbetrouwbaar worden en dit moet vermeld worden in de rapportage. Er bestaat soms verwarring over de verschillende onderdelen van de motore reactie. Het verschil tussen abnormaal buigen en terugtrekken of tussen terugtrekken en lokaliseren is soms lastig waarneembaar. Bij twijfel rapporteer, naast de cijfermatige rapportage, nauwkeurig wat je waarneemt om verwarring te voorkomen.

6 Opdrachten uitvoeren: de patiënt voert opdrachten uit die hem verbaal of non-verbaal zijn verstrekt. Het openen van de ogen op aanspreken is niet voldoende; het kan ook een aspecifieke reactie op de geluidsprikkel zijn. Het in de hand knijpen op verzoek kan eveneens misleiden; dit kan een knijpreflex zijn. Vraag in dat geval aan de patiënt om de hand ook weer los te laten. Vraag de patiënt bijvoorbeeld de duim op te steken of een vuist te maken. 5 Lokaliseren: men spreekt van lokaliseren indien de patiënt na het toedienen van de gestandaardiseerde pijnprikkel op het nagelbed met de andere hand de geprikkelde hand bereikt en daarbij ten minste de lengteas van het lichaam overschrijdt. Wanneer het lokaliseren twijfelachtig is, wordt, om dit te testen, een pijnprikkel supraorbitaal toegepast. Indien de patiënt na het toedienen van deze prikkel zijn hand in de richting van de pijnprikkel beweegt en hierbij minstens het niveau van de kin bereikt, wordt dit als lokaliseren aangemerkt. In de literatuur is beschreven dat alleen van lokaliseren gesproken mag worden indien de patiënt na het toedienen van een supraorbitale pijnprikkel reageert zoals hier beschreven is. In sommige klinieken wordt dit ook als enig juiste geaccepteerd om te kunnen spreken van lokaliseren. De hier beschreven methode van eerst een pijnprikkel op het nagelbed en daarna een pijnprikkel supraorbitaal is aan te bevelen en blijkt in de praktijk goed bruikbaar. 4 Terugtrekken: men spreekt van terugtrekken indien de patiënt na het toedienen van een pijnprikkel op het nagelbed de hand terugtrekt met een abductie in de schouder en flexie (buiging door buigspieren) van de elleboog. 3 Abnormaal buigen: men spreekt van abnormaal buigen indien de patiënt na het toedienen van een pijnprikkel op het nagelbed de volgende reactie laat zien: de arm maakt veelal een langzame beweging met adductie (beweging naar de middellijn toe) in de schouder en hyperflexie (overstrekte buiging) in de pols, optrekkend langs de thorax. De vingers worden meestal over de duim gebogen. 2 Strekken: de patiënt reageert na het toedienen van een pijnprikkel op het nagelbed als volgt: de arm wordt in de elleboog gestrekt, vaak met endorotatie in het schoudergewricht, pronatie (het naar binnen draaien) van de onderarm en ­hyperflexie

12 Het central e zenu wstel sel  

1

in de pols. Bij een lang aanhoudende pijnprikkel op het nagelbed, maximaal tien seconden, gaat het strekken soms over in het buigen. Omdat het om de beste reactie gaat, dan abnormaal buigen noteren. Geen: er is geen beweging van de armen; noch spontaan, noch op herhaalde en langdurige pijnprikkels.

241

Wanneer de patiënt een endotracheale tube of tracheostoma heeft of afatisch is en zich niet verbaal kan uiten, moet dit worden vermeld op de scorelijst.

Beschrijving en waardering van de vier ­afzonderlijke onderdelen van de FORE-score Voor elk onderdeel wordt bij de score die de patiënt kan behalen, een toelichting gegeven (Wijdicks 2006).

De beste verbale reactie (verbal response = V) 5

Georiënteerd: de patiënt is georiënteerd in tijd, plaats en persoon; een normaal gesprek is mogelijk. 4 Verward: de patiënt spreekt in zinnen, maar de inhoud is vaak ‘wartaal’. De patiënt is in elk geval gedesoriënteerd in tijd, plaats en persoon. 3 Inadequaat: de patiënt spreekt met losse woorden; vloekt, schreeuwt, scheldt zonder aanleiding. 2 Onverstaanbaar: de patiënt vormt klanken die geen woorden vormen, grommen, mompelen, enzovoort. 1 Geen: de patiënt geeft geen geluid, noch spontaan, noch op aanspreken of na pijnprikkel.

Het openen van de ogen (eye response = E) 4 De patiënt heeft de ogen open of de examinator heeft de ogen van de patiënt geopend. Hierbij voert de patiënt minimaal drie opdrachten uit (bijvoorbeeld de examinator vraagt de patiënt om zijn vinger te volgen met de ogen, omhoog en/of omlaag te kijken en om twee keer te knipperen met de ogen). In het geval van ooglidoedeem of trauma van één oog is het uitvoeren van deze opdrachten met het andere oog voldoende. Controleer de verticale oogbewegingen als er geen horizontale oogbewegingen mogelijk zijn. 3 De ogen zijn geopend maar de patiënt volgt de vinger van de examinator of een object niet.

Figuur 12.37  Motorische reacties (M-score), na verbale opdrachten en na toediening van pijnprikkels Bron: mw. M. Kunen Ned Tijdschr Geneeskd.

1 geen reactie

2 strekken

3 abnormaal buigen

4 terugtrekken

5 6 lokaliseren opdrachten uitvoeren

242   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

2

De oogleden openen na het luid aanspreken van de patiënt. 1 De patiënt opent de ogen na het toedienen van een pijnprikkel. 0 De patiënt opent de oogleden niet na het toedienen van een pijnprikkel.

De beste motore reactie (motor response = M) Voor de motore reactie gaan we uit van de best mogelijke respons van de armen. 4 De patiënt voert uit. De patiënt kan een vuist maken, de duim opsteken of een ‘vredesteken’ maken met de vingers. 3 De patiënt lokaliseert een pijnprikkel. Hierbij raakt de patiënt de hand aan van de examinator na een pijnprikkel op het nagelbed of supraorbitaal (zie figuur 12.35). 2 De patiënt maakt een buigende beweging met één of beide armen als respons op een pijnprikkel (figuur 12.38). 1 De patiënt maakt een strekkende beweging met één of beide armen als respons op een pijnprikkel (figuur 12.39). 0 De patiënt geeft geen motore respons na een pijnprikkel of de patiënt laat een myoclonische status epilepticus zien.

Figuur 12.38  Abnormaal buigen

Hersenstamreflexen (brainstem reflex = B) Voor de hersenstamreflexen wordt de beste respons gescoord. De pupil- en corneareflexen worden getest. De corneareflex wordt getest door twee of drie druppels steriel water vanaf zo’n 10 cm op de cornea te druppelen of door met een puntje van een steriel gaasje over de cornea te strijken. De hoestreflex wordt getest als de pupil- en corneareflex beide afwezig zijn en kan worden geobserveerd na tracheaal uitzuigen. 4 De pupil- en de corneareflexen zijn beiderzijds aanwezig. 3 Eén pupil is wijd en lichtstijf. 2 De pupil- of de corneareflexen zijn afwezig. 1 De pupil- en de corneareflexen zijn beide afwezig. 0 Zowel de pupil-, de cornea- als de hoestreflex is afwezig.

Figuur 12.39  Strekken

3 2

De patiënt ademt zelfstandig en heeft een Cheyne-Stokes-ademhalingspatroon. De patiënt ademt zelfstandig heeft een irregulair ademhalingspatroon.

Ademhalingsprikkel en -patroon (respiration = R) Voor de respiratie wordt het spontane ademhalingspatroon van de niet-geïntubeerde patiënt geobserveerd. 4 De patiënt ademt zelfstandig (niet geïntubeerd) en heeft een regulair ademhalingspatroon.

De patiënt is geïntubeerd en wordt mechanisch beademd. Tijdens het scoren van de patiënt worden de beademingsinstellingen niet veranderd en het scoren wordt indien mogelijk uitgevoerd bij een paCO2 binnen de normale waarden.

12 Het central e zenu wstel sel  

1

De monitor van de beademingsmachine laat een spontaan ademhalingspatroon zien, de patiënt triggert aan de beademingsmachine. 0 De patiënt laat zich volledig door de beademingsmachine beademen, er is geen eigen ademarbeid te zien of laat een apneu zien.

Kracht en reacties van de extremiteiten De EMV- en de FOUR-scores hebben tot doel het algemene bewustzijnsniveau objectief weer te geven. Er is echter het risico dat men geen totaalbeeld krijgt van het motorisch functioneren van de patiënt. De patiënt die bij de controle van de rechterarm abnormaal buigen laat zien en bij de controle van de linkerarm strekken, zal dit verschil niet laten zien in de EMVof de FOUR-score. Voor het vervolgen van het totale beeld van de patiënt is het aan te bevelen om naast de standaard-EMV- of de standaard-FOUR-score ook de extremiteiten op kracht en reactiepatroon afzonderlijk te controleren en de bevindingen te rapporteren. Deze controle behoort dus niet tot de oorspronkelijke EMV- of FOUR-score. Hiervoor kunnen de volgende twee schalen worden gebruikt. Waardering en toelichting kracht en reactie extremiteiten: 6 sterk; normale reactie met normale kracht; 5 matig; normale reactie, echter duidelijk minder sterk dan normaal; 4 zwak: normale reactie zonder enige kracht; 3 abnormaal buigen: zie ‘motor response’; 2 strekken: zie ‘motor response’; 1 geen: geen reactie, spontaan, noch na aanspreken of toedienen van pijnprikkel. Ten aanzien van de betekenis van de scores ‘sterk’, ‘matig’ en ‘zwak’ in deze schaalindeling moet worden opgemerkt dat ze onderhavig kunnen zijn aan interpretatieverschillen tussen diverse onderzoekers. De Medical Research Counsil (MRC)-schaal is een gevalideerd instrument om de kracht van de extremiteiten te meten. De MRC-schaal is alleen bij wakkere patiënten goed af te nemen in verband met noodzaak tot coöperativiteit. De MRC-schaal: 5 normale kracht; 4 beweging tegen zwaartekracht en weerstand in: 4+ tegen sterke weerstand, 4 tegen matige weerstand, 4– tegen geringe weerstand;

3 2 1 0

243

beweging die de zwaartekracht overwint; beweging alleen loodrecht op de zwaartekracht; minimale contractie, maar geen beweging; geen contractie.

12.18.2 Pupilcontrole De controle van de pupilreactie, beiderzijds, is een essentieel onderdeel van het neurologisch onderzoek, vooral bij de patiënt met een verminderd bewustzijn. De pupilreactie is een reactie die geïnnerveerd wordt door de derde hersenzenuw (nervus oculomotorius). Het ontstaan van een verandering in de diameter, de vorm en de reactie op lichtinval van de pupil aan één kant kan een uiting zijn van verhoogde intracraniële druk in een van de twee hemisferen en van een dreigende cerebrale inklemming. Bij pupilcontrole worden de volgende aspecten beoordeeld: r de diameter van de pupillen: afzonderlijk en in relatie tot elkaar; r de reactie op lichtinval van de afzonderlijke pupillen (snelheid en grootte); r de vorm van de pupillen; r symmetrie.

Diameter De pupillen hebben, variërend met de lichtomstandigheden, normaal een diameter van twee tot zes millimeter. De diameter van de pupil wordt per oog en in relatie tot elkaar beoordeeld. De diameter wordt beoordeeld zonder met een lamp in de ogen te schijnen. Wanneer de patiënt aanspreekbaar is, wordt hem gevraagd om recht voor zich uit, naar een voorwerp enkele meters verwijderd, te kijken; dan wordt de diameter van de pupillen afzonderlijk en in relatie tot elkaar beoordeeld. Bij een niet-wakkere patiënt worden beide oogleden tegelijkertijd opgetild om zo vast te kunnen stellen of beide pupillen een gelijke diameter hebben (isocorie) of dat er een verschil is in diameter tussen beide pupillen (anisocorie). Indien een anisocorie een nieuw verschijnsel is voor de patiënt, moet dit direct gemeld worden bij de arts. Dit kan een verschijnsel zijn van verhoogde intracraniële druk en mogelijk een voorbode van intracraniële inklemming. Het is van belang om te weten dat een gering verschil in de diameter van de pupillen normaal kan zijn (anisocorie), dit komt voor bij 10% van de mensen. De diameter wordt gerapporteerd in millimeters. Een kaartje met daarop cirkels in de afmetingen van één tot en met acht millimeter kan het beoordelen van de pupildiameter vereenvoudigen (figuur 12.40).

244   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

Vorm van de pupillen

Figuur 12.40  Pupildiameters: 1-8 mm

De pupillen zijn in de regel rond. Na iridectomie is een sleutelgatvorm zichtbaar. Bij orbitatraumata worden soms gerafelde pupillen waargenomen. Veranderingen van de vorm van de pupil, in het bijzonder van een ronde vorm naar een ovale vorm, kunnen wijzen op het fors toenemen van de intracraniële druk.

Reactie op lichtinval

12.18.3 Oogstand en oogbewegingen

De reactie van de pupil op lichtinval wordt getest door elk oog apart te beschijnen met een voldoende felle lamp met smalle lichtbron. Als reactie op de lichtinval vernauwen de pupillen zich normaliter snel als gevolg van prikkeling van vezels van de nervus opticus (NII) en de nervus oculomotorius (NIII). Het licht wordt via de nervus opticus waargenomen die via een koppeling op hersenstamniveau de nervus oculomotorius activeert, wat resulteert in de vernauwing van de pupil. Bij het verwijderen van de lichtbron behoort de pupil weer te verwijden naar de originele diameter. Deze controle wordt uitgevoerd bij beide pupillen. Tevens wordt de consensuele reactie beoordeeld, hiermee wordt bedoeld dat bij het inschijnen van licht in één oog ook de pupil van het niet beschenen oog behoort te reageren. Dit is het gevolg van de koppeling op hersenstamniveau die de nervus opticus (NII) met de nervus oculomotorius beiderzijds maakt. De reactiesnelheid van de pupillen kan beoordeeld worden als een levendige, zeer snelle vernauwing als reactie op inschijnend licht, een trage reactie of geen reactie. In de situatie waarbij plotseling een anisocorie ontstaat en/of wanneer een of beide pupillen niet reageren op lichtinval, kan er sprake zijn van een ernstig verschijnsel. Het is aanleiding om direct de arts te waarschuwen. Deze veranderingen kunnen het gevolg zijn van verhoogde intracraniële druk en zijn mogelijk een voorbode van cerebraal inklemmen. Het licht kan het beste vanaf de zijkant in het oog schijnen. Als de lichtbron recht voor het oog gehouden wordt, kan de reactie die men waarneemt, een accommodatiereflex zijn. Hiermee wordt een vernauwing van de pupil bedoeld tijdens het scherpstellen van de ogen op een voorwerp. Het verlichtingsniveau in de omgeving moet niet te fel zijn. Bij een groter verschil tussen het licht van de lamp en de donkere omgeving zijn de pupilbewegingen gemakkelijker waar te nemen. Een te donkere omgeving is echter niet aan te bevelen. Als de omgeving te donker is, wordt het waarnemen van de pupilverandering bemoeilijkt omdat de waarnemer zelf moet wennen aan het licht van de lamp. Als de pupil reageert op lichtinval wordt dit genoteerd als ‘+’, is er geen reactie als ‘−’.

Normaliter zijn de ogen in staat om symmetrische (geconjugeerde) bewegingen te maken. Oogbewegingen worden aangestuurd via de hersenzenuwen III, IV en VI. Abnormale oogbewegingen en oogstandafwijkingen kunnen dientengevolge (soms vroege!) verschijnselen zijn van laesies in diverse gebieden in de hersenen. Bij observatie kunnen de volgende vragen worden gesteld. r Staan de ogen symmetrisch of zijn ze gedisconjugeerd (figuur 12.41)? r Is er een dwangstand van de ogen waarneembaar? Een dwangstand kan zich manifesteren naar links, rechts, boven of onder. r Zijn er abnormale oogbewegingen waar te nemen? De ogen kunnen onbeweeglijk en recht vooruit staan (staren, bij diep coma) maar ook, al dan niet regelmatig, horizontaal, verticaal of in verschillende richtingen heen en weer bewegen of ronddraaien/dwalen. De stand van de ogen in relatie tot andere verschijnselen, bijvoorbeeld een dwangstand van het hoofd, kan de neuroloog veel informatie verschaffen over de plaats van een aandoening in de hersenen. Bij controle van de pupillen is het van belang dat men zich blijft realiseren dat andere factoren dan een verhoging van de intracraniële druk invloed kunnen hebben op de waarnemingen. Hierbij valt te denken aan pupilverwijdende oogdruppels, opiaten (pinpointpupillen), metabole stoornissen, beschadiging van de nervus oculomotorius, oogafwijkingen, lokaal orbitaletsel of de aanwezigheid van een oogprothese. Figuur 12.41  A Divergente oogstand. B Convergente oogstand

A

B

12 Het central e zenu wstel sel  

12.19 De bewaking van de vitale ­l ichaamsfuncties

12.19.1 Lichaamstemperatuur Het bewaken en regelmatig registreren van de lichaamstemperatuur verdient aandacht, omdat verandering in temperatuur gevolgen kan hebben voor het cerebrale metabolisme en daarmee voor de cerebrale zuurstofconsumptie en kooldioxideproductie. Oorzaken van temperatuurveranderingen kunnen zowel intracranieel als extracranieel gelegen zijn; infectie/sepsis, intracerebrale bloedingen, disfunctie van het temperatuurregulatiecentrum in de hypothalamus, overmatige spieractiviteit, enzovoort zijn voorbeelden van oorzaken van temperatuurveranderingen. De lichaamstemperatuur dient continu gecontroleerd te worden. Verandering van de lichaamstemperatuur kan hemodynamische gevolgen hebben, observatie van bloeddruk en hartfrequentie is daarom noodzakelijk.

245

r mogelijke duur (dagen tot weken); r betere reactie op externe koeling dan op antipyretica; r verminderde aanwezigheid of afwezigheid van transpiratie.

Hypothermie Een hypothermie wordt vaak gezien bij patiënten na een trauma. De oorzaak kan zijn dat de patiënt onderkoeld is geraakt bij het trauma, op de SEH of tijdens een operatie. Daarnaast wordt een hypothermie ook gezien bij een dwarslaesie, een metabool coma, intoxicatie, near drowning, sepsis of bij stoornissen van de hypothalamus of pons. Naast het feit dat een hypothermie risico’s oplevert voor de vitale functies (met name de hartactie), is het beoordelen van de neurologische toestand bij een patiënt met een lichaamstemperatuur lager dan 33 °C niet goed mogelijk. Voor maatregelen om de lichaamstemperatuur te verhogen, zie hoofdstuk 16.

Poikilothermie Hyperthermie Hyperthermie bij een patiënt met een intracerebrale aandoening is zeer onwenselijk; bij een verhoogde lichaamstemperatuur neemt de cerebrale zuurstofbehoefte toe en wordt er meer CO2 geproduceerd. Er bestaat een relatie tussen hyperthermie en een verhoogde ICP en met name bij verhoogde zuurstofbehoefte kan secundaire ischemische hersenschade ontstaan. De temperatuur intracerebraal is hoger dan de lichaamstemperatuur (Wolfe en Torbey 2009). Om verhoogde ICP en secundaire schade te voorkomen, wordt ernaar gestreefd om koorts te voorkomen en direct te behandelen onder continue bewaking van de lichaamstemperatuur. Let wel: koelende interventies kunnen rillen en discomfort tot gevolg hebben, wat de cerebrale zuurstofbehoefte doet toenemen. Deze interventies dienen begeleid te worden met adequate sedatie en eventueel spierverslapping. Voor een beschrijving van de verpleegkundige zorg voor de patiënt met hyperthermie, zie hoofdstuk 16.

Centrale hyperthermie Centrale hyperthermie als gevolg van uitval van centrale thermoregulatie is te onderscheiden van ­hyperthermie als gevolg van een infectie of van andere aandoeningen door: r het ontbreken van een infectiebron; r plateauachtige patronen van temperatuurstijging; r mogelijke extreme hoogte (> 41 °C);

Poikilothermie is een toestand waarbij geen constante lichaamstemperatuur aanwezig is en de patiënt de neiging heeft om de omgevingstemperatuur aan te nemen. Dit fenomeen wordt onder andere gezien bij hersendood.

12.19.2 Ademhaling Verstoringen in oxygenatie en ventilatie zijn belangrijke factoren die leiden tot secundaire hersenschade en bijdragen aan een slechtere uitkomst van de patiënt. Deze moeten nauwkeurig gemonitord en zo nodig bijgestuurd worden. Een vrije ademweg moet gewaarborgd zijn en blijven, hiervoor zal het vaak nodig zijn de patiënten te intuberen en, zo nodig gecontroleerd, te beademen. Wees hierbij ook bedacht op abnormale (insufficiënte) adempatronen. Door middel van overname van de ademhaling van de patiënt worden ventilatie en oxygenatie geoptimaliseerd, er wordt gestreefd naar normocapnie en normoxie. Hypocapnie (en dientengevolge pH↑) leidt tot vasoconstrictie intracerebraal en dus een ­verminderde perfusie van het (aangedane en kwetsbare) brein. Hypercapnie (en dientengevolge pH↓) leidt tot vasodilatatie intracerebraal, de ruimte-inname kan nadelige gevolgen hebben voor de intracraniële druk. Hypoxie leidt tot celversterf en toename van infarcering. Hyperoxie heeft celschade tot gevolg door een overschot aan vrije zuurstofradicalen (Brenner e.a. 2012).

246   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Bij het observeren van de ademhaling zijn – naast onder andere monitor-, beademings- en bloedchemiegegevens – de volgende aspecten van belang (zie ook hoofdstuk 11): r ademfrequentie; r regelmaat van de ademhalingen; r diepte van de ademhalingen; r mate van ademarbeid; r houding in relatie tot respiratie; r thoraxbewegingen en gebruik van hulpademhalingsspieren; r lichaamshouding; r ademhalingspatroon; r ademgeluiden: kreunen, bronchospasme, reutelen, stridor, enzovoort; r huidskleur van de patiënt. Het is van belang om het ademhalingspatroon te observeren en te rapporteren; de ademhalingspatronen vinden hun oorsprong op verschillende plaatsen in de hersenstam en kunnen forse hyper- of hypoventilatie veroorzaken. Een verandering van het ademhalingspatroon kan informatie geven over de plaats van de aandoening. Een directe beschadiging van de hersenstam hoeft niet altijd de oorzaak te zijn; het kan ook gaan om secundaire stambeschadiging ten gevolge van intracraniële drukverhoging. Ten slotte kunnen primaire longfunctiestoornissen, metabole disfunctie en intoxicaties slechte oxygenatie en daarmee depressie van het centrale zenuwstelsel veroorzaken. De abnormale ademhalingspatronen zijn: r Cheyne-Stokes-ademhaling; r centrale neurogene hyperventilatie; r apneustische ademhaling; r clusterademhaling; r atactische ademhaling; r apneu (geen ademhaling).

Cheyne-Stokes-ademhaling De Cheyne-Stokes-ademhaling kenmerkt zich door een ritmische toe- en afname van diepte en ­frequentie van de ademhaling, gevolgd door een apneu. Het ademvolume is in het begin klein, neemt geleidelijk toe tot een maximum en daarna geleidelijk weer af. Uiteindelijk volgt er een periode van apneu. Meestal is de duur van de apneuperiode (dertig seconden tot één minuut apneu) korter dan de hyperpneuperiode. Het patroon kan veroorzaakt worden door verandering van diepte en ­frequentie

als gevolg van een veranderde gevoeligheid voor CO2; ook kan er sprake zijn van verlaagde stimulatie vanuit respiratoire centra. Laesies diep in beide hemisferen, het diencephalon of in de basale ganglia worden voor dit patroon verantwoordelijk geacht.

Centrale neurogene hyperventilatie Bij centrale neurogene hyperventilatie is de ademhaling regelmatig, maar de frequentie en diepte van de ademexcursies zijn continu en sterk verhoogd (dertig tot vijftig excursies per minuut). Deze ademhalingsvorm resulteert in een lage paCO2 en in alkalose. Vermoedelijk zijn laesies in het mesencephalon en in het bovenste deel van de pons de oorzaak van centrale neurogene hyperventilatie. Dit patroon ziet men overigens ook bij bepaalde ernstige metabole stoornissen, bijvoorbeeld bij een diabetisch of hepatisch coma.

Apneustisch ademen Bij deze ademvorm wordt een verlengde inspiratie gezien. Aan het eind van de inademing wordt de adem twee tot drie seconden vastgehouden. Na de uitademing volgt er een pauze. De frequentie is zeer traag; een à twee ademhalingen per minuut, resulterend in forse hypoventilatie. Een mogelijke oorzaak is beschadiging van het lagere gedeelte van de pons.

Clusterademhaling De ademhaling bestaat uit clusters van een aantal snelle, irregulaire ademhalingen gevolgd door apneuperioden van verschillende tijdsduur. Dit patroon leidt tot hypoventilatie. Laag-pontiene of hoog-medullaire laesies veroorzaken dit patroon.

Atactisch ademen Bij dit patroon, veroorzaakt door medullaire laesies, is de ademhaling zowel qua diepte als frequentie volledig onregelmatig. De apneuperioden zijn onvoorspelbaar, maar kunnen soms langer dan een minuut duren. Ook hier is hypoventilatie het gevolg.

12.19.3  Circulatie Bewaking van de circulatie (bloeddruk, hartritme) is voor een patiënt met een neurologische aandoening op de IC-afdeling essentieel. Met name (systemische) hypotensie en hypoxie, ook al duren ze slechts kort, worden mede verantwoordelijk geacht voor een verslechtering van de outcome. Alle veranderingen die

12 Het central e zenu wstel sel  

een relatie met de circulatie hebben, kunnen voorboden of begeleidende verschijnselen van een cerebrale inklemming zijn. De bloeddruk wordt in de acute fase bij voorkeur invasief bewaakt door middel van een arteriële katheter.

247

Verpleegkundigen en anderen dienen hun activiteiten dusdanig te plannen dat de patiënt zo min mogelijk geprikkeld wordt. Eventueel kan de patiënt gesedeerd worden. Hiervan is echter het nadeel dat het objectief volgen van de toestand van de patiënt vertroebeld wordt. Wees alert op het ontstaan van een delier.

Hypertensie Hypertensie kan veroorzaakt worden door: r (fysiologische) stress als gevolg van de aandoening; r psychische stress en de reacties op externe prikkels als gevolg van veranderde zintuiglijke waarneming bij bewustzijnsdaling (onrust, bezoek, lawaai, activiteiten van arts en verpleegkundige, enzovoort); r overvulling van het vaatsysteem; r pijn; r angst; r verwardheid; r medicamenten (onder andere inotropica); r verhoging van de intracraniële druk (ICP); r reeds bestaande hypertensie. Behandeling van hypertensie bij patiënten met een neurologische aandoening op de intensive care behoeft altijd een zorgvuldige analyse van de oorzaak. Hypertensie kan op zichzelf een nadelig effect hebben op de intracraniële druk, omdat het hersenoedeem (bij een defect in de bloed-hersenbarrière) hierdoor kan toenemen. Echter, hypertensie kan als fysiologisch compensatiemechanisme noodzakelijk zijn voor het in stand houden van de cerebrale bloeddoorstroming; hypertensie, al dan niet in combinatie met bradycardie en hoge polsdruk (Cushing-reflex), kan voorkomen als reactie op een verhoogde intracraniële druk (ICP). Hypertensie kan, samen met een bradycardie en een abnormaal respiratoir patroon (in geval van beademing vaak niet zichtbaar), ook optreden als uiting van het effect van de sterk verhoogde intracraniële druk (ICP) op de hersenstam. Dit verschijnsel is bekend als ‘Cushing-trias’ en kan worden waargenomen bij dreigende inklemming. De hypertensie kan in deze gevallen echter ook gepaard gaan met tachycardie of met andere ritmestoornissen of er kan juist sprake zijn van hypotensie. Hypertensie die veroorzaakt wordt door bijvoorbeeld pijn, onrust, angst, verwardheid of een volle blaas, moet bestreden worden bij de bron. Draag onder andere zorg voor adequate pijnstilling.

Hypotensie Hypotensie kan ontstaan door diverse vormen van shock: een septische, cardiogene, hypovolemische of neurogene shock. Hypotensie is ronduit slecht voor de patiënt met een neurologische aandoening op de intensive care. Door de verminderde circulatie nemen de hersenperfusie en -oxygenatie af en ontstaat het risico op secundaire hersenschade, weefselhypoxie, celdood en (uitbreiding van) onomkeerbare beschadiging van hersenweefsel. Vroege bestrijding van hypotensie moet daarom plaatsvinden met intraveneuze vochttoediening, onder bewaking van de vullingstoestand van de patiënt. Bij voldoende vulling van het vaatbed kan gekozen worden voor medicamenteuze ondersteuning van de bloeddruk. Een bijkomend probleem is dat bij bewusteloze patiënten de normale autoregulatie vaak regionaal of gegeneraliseerd is verstoord. In deze situatie is de cerebrale bloeddoorstroming veel meer afhankelijk van de perfusiedruk dan bij een intacte autoregulatie (zie paragraaf 12.2.7).

Vasomotore autoregulatie De cerebral blood flow (CBF) blijft onder normale omstandigheden constant, tussen een gemiddelde arteriële bloeddruk (MAP) van 40-160 mmHg, door vasoconstrictie en vasodilatatie van cerebrale arteriën (figuur 12.42). Bij een vooraf bestaande hypo- of hypertensie verschuiven de waarden waarbinnen de CBF constant blijft. Autoregulatie treedt op bij verandering van bloeddruk en heeft als doel continue toevoer van zuurstof en glucose naar de hersenen te waarborgen. Door een trauma, bloeding, tumor en/of oedeem kan de autoregulatie regionaal of geheel uitvallen. Als de autoregulatie gestoord is, wordt de (regionale) CBF afhankelijk van de cerebrale perfusiedruk (CPP) en daarmee afhankelijk van de MAP. Bij een verhoogde intracraniële druk (ICP) daalt de CPP en wordt de CBF niet constant gehouden. Als compensatie zal de bloeddruk stijgen. Bij gehele uitval van de cerebrale autoregulatie zal de

cerebrale blood flow (ml/100 g/min)

248   L e e r boe k

100

intensiv e-ca re-verpleegkund e

pressure passive dilatation

zone van autoregulatie vasoconstrictie

pressure passive dilatation

75 50 25

ICP

0 0

25

50

75

100

125

150

arteriële bloeddruk (mmHg)

Figuur 12.42  Cerebrale blood flow (CBF) Bron: Lang e.a. 2003.

ICP stijgen als de MAP stijgt. Bij een stijging van de MAP zullen de vaten dilateren, ze nemen hierdoor meer ruimte in binnen de schedel waardoor de ICP stijgt. Voor de behandeling is het van groot belang om te weten of de cerebrale autoregulatie gestoord is. Bij een intacte autoregulatie is er geen of een omgekeerde relatie tussen de ICP en de MAP (figuur 12.43a) en wordt er een CPP > 60-65 mmHg nagestreefd. Als de ICP stijgt, streven we naar een hogere MAP om de CPP te waarborgen: CPP = MAP – ICP. Bij een gehele uitval van de cerebrale autoregulatie loopt de ICP lineair met de MAP, ze zijn volledig aan elkaar gerelateerd (figuur 12.43b). Door een lagere MAP na te streven zal de ICP ook dalen. Om de ICP < 20 mmHg te houden, kan ervoor gekozen worden om een lagere CPP te accepteren.

Hartritme Patiënten met neurologische aandoeningen kunnen een scala aan ritmestoornissen vertonen, gerelateerd aan het intracerebrale probleem. Een bradycardie kan onder andere veroorzaakt worden door prikkeling van de nervus vagus door hypoxie, maar kan eveneens een teken zijn van een dreigende cerebrale inklemming. In dat geval kan de bradycardie samengaan met een hypertensie en/of een abnormaal respiratoir patroon (Cushing-trias). Een tachycardie kan onder andere gezien worden bij een verhoogde lichaamstemperatuur, bij stress (pijn, onrust) en bij systemische hypotensie. Een tachycardie kan echter ook een teken van een (dreigende) cerebrale inklemming zijn.

Vocht- en mineralenbalans Patiënten op de intensive care met een neurologische aandoening kunnen diverse vormen van onbalans in de vocht- en mineralenhuishouding vertonen. Adequate bewaking van de vocht- en mineralen­ huishouding door het verrichten van bloedchemisch onder­zoek is nodig om afwijkingen in de vocht- en mineralenbalans te kunnen opsporen. Hieronder wordt een aantal specifieke syndromen weergegeven.

Diabetes insipidus De werking van de hypofyse kan dusdanig verstoord zijn, dat de productie van het hormoon ADH (antidiuretisch hormoon) afneemt of stopt. Het gevolg hiervan is dat de patiënt een diabetes insipidus (DI) ontwikkelt. Diabetes insipidus kenmerkt zich door: r hypotone polyurie (3-18 liter/24 uur) bij aanwezige hypernatriëmie; r urineosmolaliteit < 300 mosm/liter, bij ongestoorde nierfunctie; r soortelijk gewicht urine < 1005. De behandeling van het syndroom bestaat uit het aanvullen van het vochttekort en het toedienen van ADH in medicamenteuze vorm. Bij verdenking op diabetes insipidus kunnen de waarden van de bepalingen van de urineosmolaliteit en het soortelijk gewicht van de urine vertroebeld worden door moleculen van het medicament mannitol in de urinemonsters. Neem deze urinemonsters dan ook af vóór de toediening van mannitol. Bij de patiënt met een diabetes insipidus moet ten minste elk uur de vochtbalans worden opgemaakt, zo nodig vaker.

CPP MAP ICP (mmHg) (mmHg) (mmHg)

12 Het central e zenu wstel sel  

De oorzaak is niet exact bekend. De functie van atriaalnatriuretische factor (ANF) speelt mogelijk een rol. Het CSWS resulteert in onder andere: r hyponatriëmie; r hypovolemie; r excessieve natriurese.

38,0 30,0 20,0 15,0 120,0 100,0 80,0 100,0 75,0 50,0 856

908

CPP MAP ICP (mmHg) (mmHg) (mmHg)

A 55,0 40,0

De behandeling bestaat uit de correctie van het vochtverlies en van het zoutverlies op geleide van strikte monitoring van de vocht- en mineralenbalans. In de praktijk zijn ook combinaties van bovenstaande mogelijk.

12.20 De ondersteuning en eventuele

15,0 150,0 125,0 100,0 75,0 100,0 75,0 50,0 2197

249

­o vername van vitale lichaamsfuncties

12.20.1 Verhoogde intracraniële druk Inleiding tijd (min)

2327

B

Figuur 12.43  A Intacte autoregulatie. B Gestoorde autoregulatie. Bron: Lang e.a. 2003.

Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone Het tegenovergestelde van diabetes insipidus is echter ook mogelijk: het syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH). In dit geval is er sprake van een verhoogde secretie van ADH. Oorzaken van SIADH kunnen zowel intracranieel (hypothalamus, hypofyse) als extracranieel gelegen zijn. Gevolgen hiervan zijn onder andere: r waterretentie; r hyponatriëmie; r verhoogde natriumuitscheiding in de urine. De behandeling bestaat uit correctie van de serumnatriumbalans en indien mogelijk vochtrestrictie. De correctie van het serumnatrium dient nauwgezet te gebeuren, in overleg met een arts en onder frequente controle van de elektrolyten in het serum (Burton 2011). Ook voor deze aandoening geldt, dat een zeer strikte bewaking van de vochtbalans moet plaatsvinden.

Cerebral salt wasting syndrome Het cerebral salt wasting syndrome (CSWS) kenmerkt zich door een primair verlies van natrium via de urine en een daarmee gepaard gaand verlies van water (Palmer 2010).

De schedelinhoud bestaat uit drie compartimenten, te weten het hersenparenchym, het hersenvocht (liquor) en het bloed (figuur 12.44). Als een van de compartimenten toeneemt (bloeding, oedeem, hydrocefalus, enzovoort) en de compensatiemechanismen zijn uitgeput dan stijgt de intracraniële druk; de schedel is immers een harde begrenzing van de schedelinhoud en rekt niet mee (zie ook paragraaf 12.3.1). Als de compensatiemechanismen zijn aangesproken, leidt elke volumetoename tot een onevenredige drukstijging (zie figuur 12.10). De normaalwaarde van de intracraniële druk (intracranial pressure, ICP) voor een volwassen persoon is 0-15 mmHg of 0-12 cmH2O. Er wordt van een verhoogde ICP gesproken als deze boven de 20 mmHg stijgt (Wolfe en Torbey 2009). Een verhoogde ICP kan schade toebrengen aan het hersenweefsel door bedreiging van de (regionale) cerebrale weefselperfusie en -oxygenatie. Bij voortschrijding van de stijging van de ICP kan de patiënt in een levensbedreigende situatie raken, doordat hersenweefsel als gevolg van de ruimte-inname (oedeem, bloeding, enzovoort) en daardoor een verhoogde ICP verplaatst wordt door openingen tussen de diverse compartimenten binnen de schedel: het hersenweefsel raakt bekneld. Er is dan sprake van cerebrale inklemming (zie paragraaf 12.3.2). Elke persisterende verhoging van de ICP, die een bedreiging vormt voor de cerebrale perfusiedruk (cerebral perfusion pressure, CPP), moet worden bestreden om schade aan het hersenweefsel te voorkomen. De CPP is een berekende waarde voor de mate (druk) van perfusie van het brein. Als ondergrens voor de CPP (MAP – ICP) wordt grofweg 60-65 mmHg gehanteerd,

250   L e e r boe k bloed 200 ml

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

liquor 150 ml parenchym 1300-1500 g

Figuur 12.44  Schematische weergave van de schedelinhoud

maar die is afhankelijk van de aan- of afwezigheid van autoregulatie (zie ook paragraaf 12.3.2 en 12.19.3) De volumetoename als oorzaak voor de stij­ging van de ICP kan zijn gebaseerd op ruimte-inname (door bijvoorbeeld bloedingen), door een liquorcirculatiestoornis of door diverse vormen van hersenoedeem (vasogeen, hydrostatisch en cytotoxisch, zie paragraaf 12.4).

Verschijnselen Verschijnselen van een toenemende intracraniële druk – zonder gebruik te maken van een intracranieel drukmeetsysteem – zijn: r hoofdpijn; r dalen van het bewustzijnsniveau: – verschijnselen van veranderd gedrag, achteruitgang EMV-score, ontstaan van een diep bewustzijnsverlies/coma; r ontstaan van uitvalsverschijnselen, tonusveranderingen, buig- of strekkrampen; r verandering van pupillen: – pupilverwijding, – verandering van de pupilvorm, – trage lichtreactie en ontstaan van lichtstijfheid (met name in eerste instantie enkelzijdig); r ontstaan van oogstandsafwijkingen of abnormale oogbewegingen; r (projectiel)braken; r veranderingen in bloeddruk: – bloeddrukstijging (stijging systolische bloeddruk, toename polsdruk) of bloeddrukdaling; r veranderingen in de hartfrequentie: – bradycardie, – tachycardie; r hartritmestoornissen; r verandering ademhalingsfrequentie, -diepte of -patroon.

Voordat de verpleegkundige aspecten van de zorg van een patiënt met een verhoogde ICP behandeld

­ orden, wordt eerst beknopt de verpleegkundige zorg w beschreven bij de diverse methoden voor de intracrani-­ ele drukmeting, terwijl tevens aandacht besteed wordt aan de omgang met de verkregen meetgegevens. Er wordt aandacht besteed aan de zogeheten ‘externe liquordrainage’. Dit systeem is bedoeld om liquor te draineren en kent specifieke aandachtspunten. Het onjuist omgaan met een extern liquordrainagesysteem kan voor de patiënt ernstige gevolgen hebben. Voor de achtergronden van de hierna beschreven drukmeetmethoden, zie paragraaf 12.3.

Methoden voor intracraniële drukmeting De intraventriculaire en de intraparenchymateuze ICPmeting worden beschouwd als de gouden standaarden, omdat die methoden in het algemeen de betrouwbaarste ICP weergeven (Frattalone en Stevens 2011). Daarnaast komen andere methodieken voor, zoals subdurale en subarachnoïdale meting. Deze ICP-metingen wordt hier niet behandeld, omdat ze vanwege onbetrouwbaarheid minder gebruikt worden.

Intraventriculaire ICP-meting Bij deze methode wordt gebruikgemaakt van een drukkatheter die in een ventriculaire liquordrain is geïntegreerd. De katheter wordt in een van de frontale hoornen geplaatst. Voor een betrouwbare druk is het noodzakelijk dat de transducer aan de buitenkant van de katheter is gelokaliseerd en het meetsysteem goed doorgankelijk is. Bij bloederige liquor neemt de kans op partiële belemmering van het meetsysteem toe. Het voordeel van het gebruik van de intraventriculaire methode is dat de mogelijkheid bestaat om liquor af te laten lopen met als doel de ICP te laten dalen.

Verpleegkundige zorgaspecten r Infectiepreventie: – aseptisch werken; – een gesloten drukmeet- en liquoropvangsysteem gebruiken. r Zorg voor de insteekopening van de katheter: – verbind en fixeer de katheter zodanig, dat er geen tractie op de katheter kan ontstaan. Hoewel de katheter vastgehecht wordt of vastgezet wordt met behulp van een compressieschroef, is verplaatsing van de katheter door tractie aan de katheter mogelijk. Markeer de katheter op een afgesproken punt ten opzichte van de insteekopening en controleer de ligging frequent.

12 Het central e zenu wstel sel  

Voorkom afknikken van het drukmeetsys­ teem. – controle van het wondje en de katheter op infectie en liquorlekkage. r Zorg voor een juiste ijking (bij inbrengen van de ICP-meter) en kalibratie. r Zorg voor juiste registratie van de gemeten waarden (zie ook paragraaf 12.3.4).

Intraparenchymateuze ICP-meting Bij de intraparenchymateuze ICP-meting wordt een drukkatheter direct in het hersenweefsel geplaatst, een à twee centimeter diep. Het infectierisico is hier lager dan bij intraventriculaire meting, omdat de ICP-katheter niet direct in de liquorruimtes wordt geplaatst. Een risico op onjuiste ICP-meting is bij deze methode aanwezig als door ligging van de kathetertip tegen een bloedvat, tegen hersenweefsel of in een contusiehaard de daar heersende druk wordt gemeten in plaats van de druk in een groter gebied. Deze druk kan ten onrechte als juiste ICP worden geïnterpreteerd.

Verpleegkundige zorgaspecten Infectiepreventie: – aseptisch werken. Zorg voor de insteekopening van de katheter: – fixeer de katheter zodanig dat er geen tractie op de katheter kan ontstaan. Voorkom afknikken van het drukmeetsysteem. – controle van het wondje en de katheter op infectie en liquorlekkage. r Zorg voor een juiste ijking (bij inbrengen van de ICP-meter) en kalibratie. r Zorg voor juiste registratie van de gemeten waarden (zie ook paragraaf 12.3.4). r r

De registratie van de ICP De normaalwaarde van de ICP bedraagt 0-15 mmHg of 0-12 cmH2O. Hoewel de ICP een systole en een diastole kent, wordt deze druk als een mean pressure geregistreerd. De mean intracranial pressure (MICP) = ((2 × diastole) + systole) : 3. Als we hier ICP gebruiken, wordt de MICP bedoeld. De ICP wordt als trend, samen met andere patiëntparameters (onder andere ABP, (berekende) CPP), geregistreerd. Bij de registratie van de ICP moet men aantekeningen of markeringen maken van elke handeling die de intracraniële druk beïnvloedt of kan beïnvloeden: een bronchiaal toilet of het ­veranderen

251

van de houding in bed, maar ook het toedienen van hyperosmolaire therapie (figuur 12.45). Via multiparameter trendweergave is het mogelijk om de ICP en de MABP (mean arterial blood pressure) weer te geven in combinatie met de berekende CPP en andere monitorwaarden. Op die wijze kunnen de trendgegevens van meerdere patiëntparameters in relatie tot elkaar worden geïnterpreteerd. Dit kan onder andere inzicht geven in het wel of niet functioneren van de autoregulatie (zie paragraaf 12.19.3). Bij gebruikmaking van patiënt-datamanagementsystemen kunnen monitorgegevens en andere gemeten waarden overzichtelijk weergegeven en bewerkt worden (figuur 12.46).

Verpleegkundige zorg voor de patiënt met een verhoogde intracraniële druk Observatie en controle van de neurospecifieke verschijnselen dienen altijd plaats te vinden als onderdeel van de algemene observatie van (vitale functies van) IC-patiënten. Interpretatie van observaties van parameters/verschijnselen en therapeutische maatregelen in reactie daarop dienen altijd plaats te vinden: r in relatie met observatie van andere gemeten parameters en/of geobserveerde verschijnselen; r in relatie met voordien gemeten waarden en/of geobserveerde verschijnselen. De verpleegkundige zorg voor een patiënt met een verhoogde intracraniële druk kent de volgende specifieke aandachtspunten. r zorg voor het meten en bewaken van de ICP (met behulp van ICP-meting en/of door klinische observatie) en bij ICP-meting tevens bewaking van de CPP; r zorg voor een optimale respiratie/ventilatie/bronchiaal toilet; r zorg voor een optimale circulatie; r zorg voor een optimale houding van de patiënt in bed; Figuur 12.45  ICP-trendregistratie met aantekeningen

252   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

Figuur 12.46  Achtuurs-trendregistratie van (respectievelijk van boven naar beneden) hartfrequentie (HF), mean arteriële bloeddruk (MABP), intracraniële druk (ICP), cerebrale perfusie druk (CPP) en lichaamstemperatuur (T1)

12 Het central e zenu wstel sel  

r voorkomen van ICP-stijging als gevolg van verpleegkundig handelen; r voorkomen of bestrijden van onrust, angst, pijn en opwinding; r verpleegkundige zorg bij het toedienen van ICPverlagende medicatie; r verpleegkundige zorg voor de patiënt ter voorkoming van hyperthermie; r zorg voor de patiënt die behandeld wordt met milde hypothermie; r zorg voor de patiënt na decompressieve craniëctomie; r zorg voor de patiënt met een externe liquordrainage.

Het meten en bewaken van de ICP De ICP moet (in combinatie met het berekenen van de CPP) continu gemeten en bewaakt worden, omdat ICP- en CPP-gegevens waardevolle informatie kunnen geven over: r de compliantie en perfusie van het hersenweefsel; r de effecten van de aandoening, de medische behandeling en van de verpleegkundige zorg; r het vinden van veilige momenten om verpleegkundige en medische handelingen te kunnen uitvoeren zonder risico op ICP-stijging. Bij verschijnselen van een toename van de ICP (en veelal daling van de CPP) moet de behandelend arts direct gewaarschuwd worden. In overleg met de arts zullen ICP-verlagende en/of perfusieverbeterende maatregelen worden gestart. In die gevallen waar het te verwachten is dat de patiënt een groter risico loopt op een verhoogde ICP, is het belangrijk dat de arts tevoren aangeeft hoe de verpleegkundige kan starten met het bestrijden van de verhoogde ICP of het verbeteren van de circulatie en de perfusie. Zodra de vitale toestand van de patiënt het toelaat, wordt nadere diagnostiek gedaan; een CT-scan van het cerebrum geeft informatie over aard, lokalisatie en uitbreiding van de aandoening in het hoofd. Bij een ICP-meting als elektronische meetmethodiek dient men zich te realiseren dat de waarden kunnen berusten op een meetfout van het ICP-systeem.

Respiratie/ventilatie Patiënten met een instabiele of verhoogde ICP worden veelal met beademing ondersteund. Daarbij wordt gestreefd naar normoxie en naar normocapnie (zie paragraaf 12.19.2).

253

Bronchiaal toilet Een bronchiaal toilet is voor een patiënt met een verhoogde ICP een riskante procedure; de ICP kan als gevolg van hoesten sterk stijgen en zo het risico op ischemie verhogen. Het verdient de voorkeur om een bronchiaal toilet uit te voeren tijdens perioden waarin de patiënt een lage ICP heeft. Indien de patiënt met hyperosmolaire therapie wordt behandeld, verdient het de voorkeur het bronchiaal toilet te verrichten na het bereiken van het maximale effect van de toediening van dit medicament. Hoesten kan men voorkomen of beperken door de patiënt voor het bronchiaal toilet kortwerkende sederende medicamenten toe te dienen (in opdracht van de arts); in laatste instantie kan worden gekozen voor kortwerkende spierverslappende medicamenten. Bij het gebruik van sedativa of spierverslappers moet men bedacht zijn op hypotensie en dientengevolge een daling van de CPP. Beperk de duur van het bronchiaal toilet waar mogelijk en zorg voor adequate pre- en postoxygenatie om hypoxie te voorkomen. Na het bronchiaal toilet dient de neurologische toestand van de patiënt gecontroleerd te worden: EMV-score, de pupillen en de ICP. Indien sedativa en/of spierverslappende medicatie toegediend zijn, dient men rekening te houden met een vertroebeling van de neurologische observaties. Patiënten met (of die verdacht worden van) een schedelbasisfractuur mogen bij het keel-neustoilet nooit via de neus gezogen worden vanwege het risico op infectie en op het terechtkomen van de zuigkatheter in de weefsels onder de dura mater (‘fausse route’).

Circulatie Een adequate circulatie, een stabiele hemodynamiek en een optimale oxygenatie zijn voor patiënten met een neurologische aandoening essentieel. Hypotensie/ shock, forse hypertensie en desaturatie moeten vermeden worden; met name hypotensie kan secundaire schade veroorzaken als gevolg van onvoldoende perfusie van hersenweefsel. Naast visuele observatie van de patiënt is continue bewaking van de bloeddruk, hartritme, en zuurstofsaturatie noodzakelijk. Monitoring van jugulair-veneuze saturatie (SvjO2) en/of regionale O2-spanning in het hersenparenchym geeft in combinatie met de andere circulatoire parameters informatie over de perfusie van de hersenen.

De houding van de patiënt Bij de verpleegkundige zorg voor de patiënt met een (mogelijk) hoge ICP is de houding van de patiënt

254   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

zeer belangrijk. Het controleren van en zorg dragen voor de juiste houding is dan ook de eerste interventie voor de verpleegkundige als de ICP stijgt. De juiste houding van de patiënt kan in eerste instantie een verhoogde ICP verlagen. De ICP wordt sterk nadelig beïnvloed wanneer de jugulair-veneuze afvloed belemmerd wordt. Een goede veneuze afvloed kan worden bereikt door de volgende uitgangspositie van de patiënt in bed te kiezen: r in rugligging met het bovenlichaam 30° in antitrendelenburgstand (Wolfe en Torbey 2009); r plaats de nek en het hoofd van de patiënt in de middenpositie ten opzichte van de romp, zodat de doorstroming van de venae jugulares niet belemmerd wordt. Voorkom dat het hoofd te veel zijwaarts kan draaien met behulp van bijvoorbeeld zandzakjes. Voorkom ook flexie en extensie van het hoofd (Wolfe en Torbey 2009). r de houding van de individuele patiënt kan daarna worden geoptimaliseerd aan de hand van observatie van diverse parameters in reactie op voorzichtige verandering van houding. Wisselligging mag niet worden gegeven bij een verhoogde en instabiele ICP. Echter, zodra de situatie van de patiënt het toelaat, moet (partiële) wisselligging of wisselhouding worden overwogen, onder andere om huid- en luchtwegcomplicaties te voorkomen.

Voorkomen van ICP-stijging als gevolg van verpleegkundig handelen Door een veranderde zintuiglijke waarneming kunnen patiënten met een bewustzijnsstoornis fors reageren op externe prikkels, bijvoorbeeld tijdens verpleegkundige zorgmomenten. Onbedoelde gevolgen van verpleegkundige zorg kunnen zijn: r verhoogd metabolisme; r verhoogde spierspanning; r hypertensie en tachycardie; r toename van onrust; r toename van pijn. Deze veranderingen kunnen resulteren in stijging van de ICP en creëren een risico op onvoldoende cerebrale perfusie en secundaire schade. De verpleegkundige moet bedacht zijn op deze onwenselijke effecten van zorgverlening en hiermee rekening houden door: r het moment, de duur en de intensiteit van de zorg aan te passen aan onder andere klinische verschijnselen, ICP, CPP, MAP en hartritme;

r te zorgen voor een adequate medicamenteuze protectie bij verpleegkundige zorg en handelingen (sedativa, analgetica en zo nodig in overleg met de arts spierverslapping afspreken); r verzorging van de patiënt in de voorgeschreven houding(en). Controleer de patiënt altijd op neurologisch functioneren na de verzorging.

Voorkomen of bestrijden van onrust, angst en opwinding De patiënt met een verlaagd bewustzijn kan lichamelijke en/of psychische verschijnselen vertonen die gerelateerd kunnen worden aan onder meer stress, pijn, onrust en/of angst. Hypertonie, hypertensie, lichamelijke onrust, tachycardie, transpiratie, hyperthermie en ICP-stijging kunnen hiervan indicatoren zijn. Door toediening van zeer hoge doses analgetica en sedativa kunnen deze verschijnselen zodanig worden gereduceerd, dat ze niet meer meetbaar zijn. Een nadeel hiervan is echter dat klinische observatie van het gedrag van de patiënt niet meer mogelijk is (onder andere GCS). Daarom verdient het de voorkeur te kiezen voor het doen reduceren van deze verschijnselen tot een voor patiënt en omgeving aanvaardbaar niveau, waarbij klinische observatie mogelijk blijft. Verpleegkundige activiteiten kunnen zijn: r verzamel informatie bij familie/naasten over de patiënt inzake: – persoonlijkheid, – emotionele en gedragsmatige respons op stress, – de door de patiënt gebruikte copingmechanismen; r interacties/relatie met familie en naasten; r zorg voor veiligheid, bescherming en ontspannen houding in bed; r vermijd indien mogelijk sterk prikkelende, abrupte en negatieve stimuli; r creëer een veilige, open, niet-veroordelende sfeer rond de patiënt; r wees vriendelijk; r zeg (telkens) wie je bent; r oriënteer de patiënt frequent in plaats, tijd en persoon; r communiceer op rustige toon, vermijd stemverheffing en lawaai; r accepteer percepties en gedrag van de patiënt; r geef korte duidelijke informatie; r oriënteer de patiënt op zijn omgeving en informeer hem over dagelijkse algemene onderwerpen; r kondig de te ondernemen activiteiten aan;

12 Het central e zenu wstel sel  

r combineer verbale en non-verbale communicatie (aanraken); r vermijd stimuli, die – blijkens observatie – de patiënt in negatieve zin beïnvloeden; r stel geen indringende vragen die de patiënt niet kan beantwoorden; r doe geen indringende uitspraken over ziektebeelden en over prognose; r creëer structuur en een slaap-waakritme aangepast aan de geobserveerde behoefte van de patiënt; r maak pas gebruik van muziek en/of ingesproken tapes, wanneer de patiënt dit blijkens observatie aankan; r stem de hoeveelheid en duur van het bezoek af op wat de patiënt aankan en instrueer het bezoek omtrent de te hanteren gedragscode; r observeer, registreer en interpreteer verschijnselen van stress, pijn, onrust, angst en rapporteer dit aan de arts; r onderneem actie in overleg met de arts over sedativa, analgetica, anxiolytica. In diverse Europese landen worden verpleegkundigen getraind in het in communicatie en gedrag professioneel omgaan met de veranderde zintuiglijke perceptie en het veranderde zelf- en omgevingsbewustzijn, die veel IC-patiënten hebben. Gebruikmaking van het Basale Stimulatieconcept, ontwikkeld door Bienstein en Fröhlich (2012), kan ook voor patiënten met een neurologische aandoening op de IC-afdeling bijdragen aan specifieke op hun situatie toegesneden zorg.

Verpleegkundige zorg bij het toedienen van ICP-verlagende medicatie Wanneer de patiënt behandeld wordt met hyperosmolaire therapie (mannitol, hypertoon zout, natriumbicarbonaat 8,4%) zijn er voor de verpleegkundige de volgende aandachtspunten: r bovenstaande middelen dien je in bolusvorm intraveneus toe, bij voorkeur over een centraalveneuze katheter. De gebruikelijke inlooptijd is 10 minuten. r zorg voor een goede rapportage van het effect op de ICP; de arts kan de dosering aanpassen aan het effect. Als de patiënt een ICP-meter heeft, wordt ook het toedienen aangetekend/gemarkeerd op de trendregistratie. r zorg voor regelmatige controle van elektrolyten in het serum. Vooral het serumnatrium stijgt naar

255

extreme hoogte en wordt tot 160 mmol/l geaccepteerd. Tevens wordt het serumchloor gecontroleerd. Bij stijging van het serumchloor, resulterend in een acidose, kan er gekozen worden voor natriumbicarbonaat 8,4%; wees alert dat dit niet leidt tot een langdurige alkalose omdat dit cerebrale vasoconstrictie (NB: ischemie) kan veroorzaken. r zorg voor dagelijkse controle van de serumosmolaliteit; r bewaking van de vochtbalans. Wees alert op het diuretisch effect van mannitol en dientengevolge hypotensie. Let op bij mannitol dat er geen kristalvorming aanwezig is, dit is te verhelpen door de vloeistof te verwarmen. Let hierna op de toedieningstemperatuur. r wees alert op het reboundeffect van mannitol: het ICP-verlagende effect van mannitol duurt maximaal vijf tot zes uur, daarna wordt frequent terugkeer van (forse) ICP-stijgingen waargenomen, soms zelfs hoger dan voor het toedienen van de mannitol. Op geleide van de diurese en osmolaliteit van het serum wordt door de arts bij deze patiënten het vochtbeleid afgesproken.

Zorg voor de patiënt ter voorkoming van hyperthermie Bij verhoogde lichaamstemperatuur neemt de cerebrale zuurstofbehoefte toe en wordt er meer CO2 geproduceerd. Bij de patiënt met een cerebrale aandoening kan dit secundaire hersenschade veroorzaken en daarom moet hyperthermie voorkomen worden. Het bestrijden van hyperthermie moet zo snel mogelijk gestart worden met paracetamol, cold packs of andere koelende interventies. Deze interventies kunnen rillen en discomfort tot gevolg hebben, wat voor een toename van de cerebrale zuurstofbehoefte kan zorgen. Eventueel moeten sedativa en/of spierverslappers worden toegediend (zie paragraaf 12.19.1).

Zorg voor de patiënt die behandeld wordt met milde hypothermie Over de resultaten van milde hypothermie zijn de meningen verdeeld. Hoewel het effect op de intracraniële druk onomstreden is, is de meerwaarde met betrekking tot de outcome niet aangetoond (Clifton e.a. 2011). Van koelen na reanimatie daarentegen is wetenschappelijk aangetoond dat de outcome verbetert. Het koelen van het lichaam kan op verschillende manieren gebeuren, onder andere met koelelementen, koeldekens of invasief. Voorwaarde is een

256   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

adequate sedatie, eventueel aangevuld met spierverslapping om rillen en daarmee een verhoogde cerebrale zuurstofbehoefte te voorkomen. Bij het toepassen van milde hypothermie wordt gestreefd naar een lichaamstemperatuur van 33-35 °C met zo weinig mogelijk schommelingen. Schommelingen in de temperatuur kunnen tevens schommelingen in de ICP, de MAP en daarmee de CPP veroorzaken. Tijdens de periode van hypothermie is het belangrijk om de vitale functies te bewaken. Gevolgen kunnen zijn bradycardieën, hypo-/hypertensie, elektrolytstoornissen, stollingsstoornissen en een verhoogd risico op infecties en decubitus. Ten aanzien van de tractus digestivus kan tijdens het koelen een atonie van maag en darmen ontstaan, waardoor enterale voeding vervangen moet worden door parenterale voeding.

Zorg voor de patiënt na een decompressieve ­craniëctomie Als de intracraniële druk niet met behulp van sedatie, analgesie, hyperosmolaire therapie en optimalisa­ tie van hemodynamiek en respiratie te corrigeren is, dan kan er, na diagnostiek door middel van een CT-scan, besloten worden tot een decompressieve craniëctomie. Het doel van deze therapie is om door middel van het verwijderen van een deel van de schedel ruimte te creëren voor het gezwollen brein om te zwellen. Het deel van de schedel dat verwijderd is, wordt ter conservatie ingevroren ofwel bij de patiënt onder de buikhuid geplaatst. Na de ingreep is het belangrijk om extra voorzichtig te zijn met het hoofd in de regio waar de botlap is verwijderd. Er wordt geen wisselligging toegepast op die zijde, geen drukverband aangelegd en er wordt voorzichtigheid geboden met stoten en dergelijke. Na de zwellingsperiode zal een helm aangemeten worden om bescherming te bieden bij onder andere mobilisatie. Na verloop van tijd wordt getracht de botlap terug te plaatsen; lukt dit niet, dan is een plastiek een alternatief.

Zorg voor de patiënt met een externe liquordrain Liquorcirculatieproblemen kunnen, zoals eerder beschreven, leiden tot een verhoogde ICP. Indien dit gebeurt, kan op de IC-afdeling gekozen worden voor het toepassen van externe liquordrainage. Er kan gekozen worden voor een externe ventriculaire drain (EVD) of een externe lumbale drain (ELD). De zorg

rond een externe ventriculaire liquordrainage is te vergelijken met de zorg voor een katheter waarmee intraventriculaire drukmeting verricht wordt. Het grote verschil berust op het doel en de risico’s van het gebruik van de liquordrain. Het is hier niet de bedoeling om de druk te meten, maar om liquor te draineren naar buiten het lichaam. De katheter is bevestigd aan een opvangreservoir, waarvan de inlaatopening ingesteld en gefixeerd is boven het niveau van de laterale ventrikels; de hoogte van deze instelling wordt door de arts afgesproken (over het algemeen 10 à 15 cmH2O). Als nul- en referentiepunt in het hoofd wordt het niveau van het foramen van Monro gekozen. Wanneer de druk in het hoofd hoger wordt dan het ingestelde hoogteverschil, zal de liquor overlopen naar het opvangreservoir (figuur 12.47). De doorlaatbaarheid van het systeem moet gewaarborgd zijn, afknikken van het systeem dient voorkomen te worden. Het is belangrijk dat het niveauverschil tussen het hoofd en het opvangreservoir altijd gelijk blijft aan het bedoelde hoogteverschil.

Verpleegkundige aandachtspunten r Observatie van de doorgankelijkheid van de katheter: – observatie van pulsaties van liquor in het systeem; – bij (dreigende) verstopping dient de arts gewaarschuwd te worden; – voorkom dat er lucht in de katheter en het systeem kan komen of dat er liquor wegstroomt tijdens het manipuleren met het drukmeetsysteem (bijvoorbeeld tijdens liquorafname); – voorkom afknikken van het drainagesysteem; – voorkom tractie van het drainagesysteem. r Bij drukverhogende interventies, zoals bronchiaal toilet, wisselligging, transport, is het belangrijk om overdrainage te voorkomen door de drempelhoogte te verhogen of de drain tijdelijk af te sluiten (maximaal 30 minuten). Observeer de neurologische parameters tijdens en na het afklemmen van de drain. r Hang na interventies het opvangreservoir op de afgesproken hoogte ten opzichte van het foramen van Monro (bij het te laag hangen kan overdrainage plaatsvinden waardoor er verschuivingen in de schedel op kunnen treden, met het risico op cerebrale inklemming en het ontstaan van bloedingen, onder andere door ­afscheuring

12 Het central e zenu wstel sel  

257

Figuur 12.47  Externe liquordrainage

van ankervenen aan de convexiteit van de her­ senen). r Observatie van de liquor: – hoeveelheid afgelopen liquor (normale liquorproductie is ongeveer 500 ml/24 uur); – aspect van de liquor (normaal is liquor helder als water). r Het mobiliseren van de patiënt moet met de nodige voorzichtigheid worden uitgevoerd, de richtlijnen hieromtrent verschillen per ziekenhuis. Naast de ventriculaire liquordrainage bestaat er de externe spinale/lumbale liquordrainage (ELD), hierbij wordt gebruikgemaakt van hetzelfde liquordrainagesysteem, maar dit systeem wordt verbonden met de liquorruimte in het ruggenmerg op lumbaal niveau. Voor het inbrengen van de ELD wordt een CT-scan gemaakt om zicht te krijgen op de plaats waar de druk is gelokaliseerd, om zo transtentoriële inklemming te voorkomen. Bij gebruikmaking van lumbale liquordrainage wordt veelal een afspraak gemaakt over een gewenste hoeveelheid liquorproductie per tijdseenheid en wordt de hoogte van het opvangreservoir aan de gewenste productie aangepast. Het nulpunt van het opvangreservoir is de matrashoogte, die hoeft niet aangepast te worden na houdingsverandering. De patiënt mag maximaal 30° verticaliseren om overdrainage te voorkomen. Ook bij de ELD wordt de drain dichtgezet bij drukverhogende momenten.

12.20.2 Dwarslaesie Met het begrip dwarslaesie wordt een aandoening van het ruggenmerg bedoeld waarbij de sensibiliteit en/of de mobiliteit onder het niveau van de beschadiging is uitgevallen ten gevolge van een onderbreking van de continuïteit van het ruggenmerg. De ruggenmergbeschadiging kan het gevolg zijn van een trauma, een beschadiging van de wervelkolom, maar ook van een infectieus proces, door botafwijkingen, door ischemie, of iatrogeen als gevolg van een (neurochirurgische) ingreep of bestraling. Daarnaast kan een dwarslaesie aangeboren zijn, denk aan spina bifida. Naast een complete dwarslaesie, waarbij een uitval van zowel de mobiliteit als de sensibiliteit onder het niveau van de laesie optreedt, bestaan er ook partiële vormen van een dwarslaesie. Bij partiële vormen zijn bepaalde neurologische functies wel aanwezig, terwijl andere functies gestoord zijn. Een voorbeeld: het intact zijn van de sensibiliteit terwijl de motoriek gestoord is (anterior cord syndrome). Met name de plaats van de ruggenmergbeschadiging is van belang voor de behandeling en de prognose. In de acute fase van het ontstaan van een dwarslaesie is het belangrijk te streven naar normoxie en hypotensie te voorkomen ter preventie van secundaire schade aan het kwetsbare ruggenmerg. Bij een hoge dwarslaesie C1-C4 worden de ademhalingsspieren en diafragma niet meer of slechts deels geïnnerveerd: beademing is altijd nodig. Hoe lager de beschadiging gelokaliseerd is, hoe minder levensbedreigende

258   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

v­ erschijnselen er optreden. Al deze patiënten kunnen echter complicaties krijgen die hun leven in gevaar brengen. Hier wordt niet specifiek ingegaan op de diverse niveaus van een ruggenmergbeschadiging en de verschijnselen daarvan, zie hiervoor paragraaf 12.7. In dit deel wordt ingegaan op de verpleegkundige zorg met betrekking tot het bestrijden en voorkomen van de complicaties, houding van de patiënt en op de algemene aandachtspunten. Ten slotte wordt aandacht besteed aan het begrip ‘autonome hyperreflexie’, een levensbedreigende situatie die kan optreden als de reflexen beneden het niveau van de dwarslaesie weer terugkomen. Dit kan enkele dagen tot weken na het ontstaan van de dwarslaesie zijn en dus ook nog tijdens het verblijf op een ICafdeling. Figuur 12.48  Halovest

Immobiliteit De patiënt is, afhankelijk van het niveau van de ruggenmergbeschadiging, in meer of mindere mate immobiel. De houding van de patiënt, rugligging met het hoofd en de wervelkolom in neutrale stand, zal men in principe zo weinig mogelijk willen veranderen, om verdere beschadigingen te voorkomen. Soms is het echter wel mogelijk om de patiënt in beperkte mate van houding te laten veranderen. Uitgangspunt moet blijven dat de wervelkolom en het ruggenmerg niet verder beschadigd worden. In elk geval moet worden voorkomen dat de wervelkolom opnieuw aan dezelfde beweging die de beschadiging heeft veroorzaakt, wordt blootgesteld. Alleen in overleg met de arts kan er bepaald worden welke bewegingen wel of juist niet toegestaan zijn, denk aan logroll- of ‘boomstamdraaien’ (zie paragraaf 12.7.3). Bij twijfel dient men echter elke verandering van de stand van de wervelkolom te vermijden! Bij een instabiele beschadiging van de wervelkolom kan een operatieve ingreep overwogen worden om de wervelkolom te stabiliseren. Een alternatief is conservatieve immobilisatie met behulp van een halovest met frame dat met een kroon op het hoofd wordt gefixeerd (figuur 12.48). Verticaliseren is bij patiënten met een instabiele wervelkolom niet aan te raden vanwege het risico op toename van de druk op en verdere beschadiging van het ruggenmerg.

Zorg voor de houding in bed r Nek: een plat kussen is het beste, met als doel dat de nek later goed alle kanten op moet kunnen

­ ewegen (bijvoorbeeld voor het besturen van een b elektrische rolstoel). r Schouders: de schouders moeten ontspannen liggen, wees er alert op dat hier snel decubitus kan optreden. r Ellebogen: probeer te voorkomen dat de ellebogen gebogen liggen, de onderarmen moeten iets naar buiten worden gedraaid. Veelal is er in de buigspieren van de bovenarmen sprake van spasticiteit. Als de armen continu gebogen liggen, verkorten de spieren, wat later problemen kan geven bij het maken van transfers. Hierbij is absolute strekking van de ellebogen noodzakelijk. Wel is het goed om de ellebogen in gebogen of gestrekte positie af te wisselen. r Handen: de handen zijn voor een patiënt met een cervicale dwarslaesie belangrijke onderdelen van zijn lichaam (pakken, schrijven, rolstoelbesturing, enzovoort). Bij een C5-C6-laesie hangt de mogelijkheid tot het weer kunnen uitvoeren van deze handelingen af van de positie van de hand. De spieren die nog functioneren of kunnen gaan functioneren na de spinale-shockfase, zijn met name de spieren die de pols optrekken. Als blijkt dat er geen functie meer terugkomt van de vingers dan is de patiënt daarvan afhankelijk. Er wordt dan gestreefd naar verkorting van de spieren van de vingers door middel van flexie. Hiervoor kunnen tevens functiehandschoenen aangemeten worden. De knokkels mogen overstrekt worden zodat een ‘klauwhand’ ontstaat. De

12 Het central e zenu wstel sel  

duim moet zo dicht mogelijk tegen de wijsvinger aanliggen. r Heupen: de heupen moeten goed gestrekt liggen, dus geen hoge kussens onder de knieën leggen. r Voeten: de voeten moeten in een hoek van 90° liggen om spitsvoeten te voorkomen, met de hielen vrij van de onderlaag ter voorkoming van decubitus.

Spinale shock Direct na het ontstaan van de dwarslaesie, in de acute fase, is er geen enkele reflexactiviteit aanwezig. In paragraaf 12.7.2 is ingegaan op de verschijnselen van de spinale-shockfase en de bijbehorende vegetatieve stoornissen. Voor de verpleegkundige zijn de volgende aspecten van belang: r hypotensie ten gevolge van vasodilatatie door verlamming van de vasoconstrictoren. Extra vochttoediening is noodzakelijk, maar in tegenstelling tot andere vormen van hypotensie vaak weinig effectief en het kan leiden tot overvulling, frequent moet gebruikgemaakt worden van vasoactieve medicatie. r hyperthermie ten gevolge van een gestoorde warmteafgifte door anhidrose; r urineretentie, overloopblaas, waarvoor een blaaskatheter is geïndiceerd; r paralytische ileus, disfunctie van het rectum, bij opname wordt reeds gestart met een laxeerprogramma; r stoornis van de genitale functie: priapisme. De sensibele impulsen worden ook niet bewust waargenomen, waardoor houdings- en bewegingsgevoel ontbreken. Er ontstaan stoornissen in het idee van de patiënt over hoe zijn lichaam eruitziet en aanraking, druk, pijn, koude en warmte worden niet waargenomen. De spinale-shockfase kan twee dagen tot zes weken duren, hierna gaat het ruggenmerg onder de dwarslaesie als het ware ‘de organisatie’ zelfstandig overnemen, wat slechts ten dele zal lukken omdat dit niet de taak is van het ruggenmerg. De ‘slappe’ verlamming gaat over in een spastische verlamming. Omdat deze (chronische) fase ook pas na zes weken kan optreden, is het van belang om vroegtijdig te starten met revalideren. De revalidatie moet direct opgestart worden met behulp van een multidisciplinair team.

259

Complicaties De hierna beschreven complicaties, die bij een dwarslaesie kunnen ontstaan, vinden hun oorsprong enerzijds in de immobiliteit die optreedt, maar anderzijds ook in het fenomeen dat de patiënt zelf zich niet meer bewust is van alarmerende signalen van zijn lichaam, als gevolg van de uitval van het sensibele zenuwstelsel. De complicaties die de patiënt met een dwarslaesie kunnen bedreigen zijn: r ademhalingsstoornissen/luchtweginfecties; r hemodynamische instabiliteit (met name bij houdingsverandering); r mictiestoornissen, urineretentie of incontinentie, urineweginfecties; r maag- en darmstoornissen, obstipatie; r contracturen (periarticulaire ossificaties); r spasticiteit; r pijn; r decubitus; r autonome regulatiestoornissen; r veneuze trombose; r psychische problematiek. De behandeling van een patiënt met een dwarslaesie moet vanaf de eerste dag multidisciplinair van aanpak zijn, waarbij de revalidatiearts en de IC-arts het medisch beleid uitstippelen in nauwe samenwerking met de verpleegkundige en paramedici zoals fysiotherapeut, ergotherapeut, logopedist en maatschappelijk werker, eventueel aangevuld met een diëtist en/of psycholoog. Het verpleegkundig handelen moet gericht zijn op het voorkomen/bestrijden van de beschreven complicaties. Daarbij is het van belang voorwaardenscheppend te handelen met het oog op het behoud en de optimalisatie van de restfuncties van de patiënt.

Ademhalingsstoornissen/luchtweginfecties Voorop staat het waarborgen van een optimale oxygenatie en ventilatie ter voorkoming van secundaire schade aan het ruggenmerg. De ademhalingsspieren en het diafragma worden bij een hoge dwarslaesie (boven C4) niet meer geïnnerveerd. Een bedreiging van de ademhaling bij een lagere dwarslaesie in latere instantie valt niet uit te sluiten; uitputting of een uitbreiding van de uitvalsverschijnselen, mogelijk ten gevolge van een zwelling, kunnen op een later tijdstip alsnog ernstige ademhalingsproblemen veroorzaken. Wanneer bij een lage dwarslaesie de patiënt niet geïntubeerd

260   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

is, dient men toch beducht te zijn voor aspiratie van maaginhoud, atelectase, pneumonieën en longembolieën. In eerste instantie worden de luchtwegen bedreigd door de kunstmatige beademing, later door een mogelijk inefficiënte ademhaling tijdens het zelf ademen, bijvoorbeeld tijdens het leren ademen met behulp van het diafragma bij een dwarslaesie op het niveau van C4-C5. De longen moeten goed ‘schoon’ gehouden worden van bronchussecreet om het ontstaan van infecties te voorkomen. Als tussenstap kan er worden gekozen voor het aanleggen van een tracheostoma. Met een tracheostoma is het makkelijker om de patiënt van kunstmatige beademing te ontwennen. Bovendien draagt het bij aan het comfort van de patiënt en biedt het (onder bepaalde voorwaarden) de mogelijkheid tot spreken. Daarbij is de kans op luchtweginfecties kleiner en wordt de mondzorg vergemakkelijkt. Ademhalingsoefeningen, het comprimeren van de borstkas en het ondersteunen bij het ophoesten en het wegzuigen van sputum dragen bij aan het voorkomen van luchtweginfecties en atelectasevorming. In dit kader hoort het tot de standaardbehandeling om op gezette tijden te balloneren en te airstacken. De behandelend fysiotherapeut kan daarbij deskundige ondersteuning bieden. Een aantal patiënten blijft afhankelijk van kunstmatige beademing, zij komen in aanmerking voor begeleiding door een gespecialiseerd centrum voor thuisbeademing. Zie paragrafen 11.7 en verder over de verpleegkundige zorg voor de geïntubeerde/beademde patiënt.

Hemodynamische instabiliteit Optimale perfusie is van groot belang ter voorkoming van secundaire schade aan het ruggenmerg. Hypotensie wordt bestreden met vasoactieve medicatie en optimalisatie van de vullingsstatus van de patiënt, wees hierbij beducht voor overvulling. Tijdens de spinale-shockfase, maar ook nog vaak daarna, ontstaat een orthostatische hypotensie bij ­verandering van houding (met name bij verticaliseren) als gevolg van het ontbreken van vaattonus. In overleg met de revalidatiearts en de fysiotherapeut kunnen maatregelen worden genomen om dit effect te verminderen/bestrijden. De maatregelen bestaan uit het aanleggen van compressiekousen en/of compressief zwachtelen. Soms wordt daar nog een compressieve buikband aan toegevoegd.

Typerend in deze fase zijn de extreme bradycardieën als gevolg van ongeremde activiteit van de nervus vagus, soms getriggerd door orofaryngeale prikkeling. Men doet er verstandig aan om een parasympathicolyticum (atropine) binnen handbereik te hebben tijdens handelingen waarbij de nervus vagus geprikkeld kan worden, zoals mondverzorging, bronchiaal toilet.

Mictiestoornissen en urineweginfecties De patiënt heeft geen controle over de blaasfunctie; hij signaleert niet of de blaas wel of niet gevuld is. In de acute fase zal een verblijfskatheter worden ingebracht. Wees na een trauma bedacht op aanwezigheid van inwendige kwetsuren in het bekken met beschadiging van de urethra. Bij twijfel mag alleen na overleg met de behandelend arts een blaaskatheter worden ingebracht. Zo snel als verantwoord is (stabiele circulatie), kan de blaaskatheter verwijderd worden. De blaas moet dan geledigd worden door middel van intermitterend te katheteriseren. Hierbij dient te worden gestreefd naar een maximale blaasinhoud van 400 ml, om overrekking van de blaaswandspieren te voorkomen. In latere instantie kan de blaas worden geledigd door het opwekken van een blaasledigingsreflex. Een goede controle op voldoende diurese is belangrijk omdat stagnerende urine in de urinewegen snel geïnfecteerd raakt. Infecties van de urinewegen (cystitis, pyelitis of nefritis) worden door de patiënt niet opgemerkt. De verpleegkundige zal daarom alert moeten zijn op de objectief aanwezige klinische verschijnselen: kleur en geur van de urine en stijging van de lichaamstemperatuur. Preventieve laboratoriumbepalingen kunnen eveneens zinvol zijn. Wanneer een blaaskatheter blijvend geïndiceerd is, verdient een suprapubische katheter de voorkeur boven een transurethrale blaaskatheter.

Maag- en darmstoornissen Ten gevolge van atonie functioneren de darmen en maag in de acute fase veelal niet naar behoren. Afwezigheid van een hoorbare peristaltiek en in latere instantie het ontstaan van een opgezette buik zullen signalen zijn die door de verpleegkundige opgemerkt kunnen worden. Enterale voeding via een maagsonde wordt geprefereerd boven parenterale voeding. Wanneer er echter totaal geen passage is of een paralytische ileus dreigt, wordt er overgegaan op parenterale voeding. Ook dan moet een maagsonde

12 Het central e zenu wstel sel  

worden ingebracht om de maaginhoud af te kunnen zuigen. Vanaf de eerste dag is het noodzakelijk om in overleg met de arts te starten met een laxeerprogramma.

Contracturen en periarticulaire ossificaties Gezien het gevaar op het ontstaan van contracturen en het ontstaan van periarticulaire ossificaties is het van belang om zo snel mogelijk te beginnen met het bestrijden hiervan door middel van het passief doorbewegen van de extremiteiten. De inzet van een zogenoemde bedfiets (motomed) kan hierbij een nuttig hulpmiddel zijn. Het passief doorbewegen dient, in overleg met de arts, in eerste instantie door een fysiotherapeut toegepast te worden. Het op onjuiste wijze toepassen van passief doorbewegen kan ernstig letsel veroorzaken aan de gewrichten en de gewrichtsbanden. Met het oog op het behoud van restfuncties is de houding van groot belang. Voorkom dat de gewrichten overstrekt worden door het ondersteunen van de gewrichten en voorkom spitsvoeten (zie de paragraaf Zorg voor de houding in bed hiervoor). Tevens moet een flexiecontractuur van de ellebogen worden voorkomen. Voor verplaatsingen (bijvoorbeeld van bed naar rolstoel) moet de patiënt later de armen goed kunnen strekken. Men kan dit bereiken door twee- tot driemaal per dag in rugligging de ellebogen gestrekt te houden. Het gebruik van functiehandschoenen dient om de vingers van de dwarslaesiepatiënt juist min of meer in een flexiecontractuurstand te brengen, zodat later een elektrische rolstoel bestuurd kan worden. Bij iedere patiënt met een dwarslaesie op de IC-afdeling is het van belang om in een zo vroeg mogelijk stadium de revalidatiearts en de fysiotherapeut bij de behandeling en zorg te betrekken; zij kunnen op de IC-afdeling afspraken maken over specifieke behandeling en zorg, die bij de latere revalidatie voor de patiënt van groot belang kunnen zijn.

Spasticiteit Na de spinale-shockfase is er kans op spasticiteit. Spasticiteit of kramp ontstaat doordat het onwillekeurig aansporen van spiergroepen (onder het niveau van de laesie) niet door signalen uit de hersenen geremd kan worden. Het ontstaan van spasticiteit heeft een functie, er is een betere bloeddrukregulatie, er ontstaat minder snel atrofie, het verbetert de lichaam-rompbalans en

261

het vermindert het optreden van osteoporose. Maar de spasticiteit kan doorschieten, dit kan al na enkele dagen optreden en wordt meestal veroorzaakt door enteroceptieve prikkels (prikkels vanuit het maagdarmkanaal, de bloedvaten, stand van de gewrichten, enzovoort). Doorgeschoten spasticiteit werkt belemmerend en kan erg pijnlijk zijn voor de patiënt. De behandeling van deze doorgeschoten spasticiteit bestaat uit het opsporen en bestrijden van de oorzaak, die gezocht moet worden in een volle blaas, een verkeerde houding, obstipatie en dergelijke. Eventueel moeten door een arts spierverslappers worden voorgeschreven. Het spalken van ledematen kan ook uitkomst bieden.

Pijn Pijn kan worden veroorzaakt door bijkomende letsels, zoals wonden en fracturen. Zoals eerder vermeld, kan (opkomende) spasticiteit matige tot ernstige pijnsensaties geven. Het fenomeen fantoompijn komt niet zelden voor. Een verkeerde houding en spieratrofie kunnen ook pijn veroorzaken. Een gevalideerd pijnregistratiesysteem (NRS/VAS en CPOT) mag niet ontbreken. Zorg voor een goede houding in bed en afleiding behoren tot de eerste verpleegkundige interventies. Tevens moet er in overleg met de arts adequate pijnstilling worden toegediend. Een gespecialiseerd team (pijnteam) kan aanvullende adviezen verstrekken op het standaard pijnbehandelingsbeleid.

Decubitus Patiënten met een dwarslaesie worden ernstig bedreigd met decubitus, die al binnen enkele uren kan ontstaan ten gevolge van de verstoring van de normale tonus van de subcutane bloedvaten. Deze worden bij lokale druk snel dichtgedrukt, waardoor decubitus kan ontstaan. Daarnaast speelt een rol dat, wanneer de sensore prikkels niet meer waargenomen worden door de patiënt, deze niet in staat is aan te geven dat hij van houding moet veranderen. In de immobilisatiefase kan een halovest een risico op decubitus vormen. Regelmatige inspectie van potentiële drukplekken is daarom essentieel. Verder moet er, als er sprake is van een stabiele wervelkolom, direct gestart worden met wisselligging. Ter voorkoming van decubitus dient mobilisatie in een rolstoel te gebeuren aan de hand van een zorgvuldig opgesteld opbouwschema. Zie voor de bestrijding en behandeling van decubitus, hoofdstuk 10.

262   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Autonome regulatiestoornissen Door ontregeling van het autonome zenuwstelsel kunnen diverse functies verstoord raken. Zo kan er sprake zijn van de eerdergenoemde blaasfunctie- en maag- en darmstoornissen. Afhankelijk van de plaats van de dwarslaesie (met name bij een ruggenmergletsel boven thoracaal 6-8) kunnen ook stoornissen van de bloeddruk en de lichaamstemperatuur optreden.

Veneuze trombose Door de para- of tetraplegie in combinatie met im­mo­biliteit kan bij patiënten met een dwarslaesie gemak­ kelijk veneuze trombose ontstaan. Medicamenteuze tromboseprofylaxe, passief doorbewegen en speciale elastische kousen of pneumatische kousen voor de benen kunnen bijdragen aan het voorkomen van trombose.

Psychische problematiek Bij het verplegen van patiënten met een dwarslaesie verdient de psychische gesteldheid veel aandacht. Wanneer de patiënt bij bewustzijn is, zal hij zeker merken dat het een en ander aan zijn lichaam niet zo functioneert zoals het hoort. Niet alleen vragen over wat er aan de hand is, maar ook vragen die op de toekomst gericht zijn, kunnen de patiënt bezighouden. Ook als de patiënt geïntubeerd is en beademd wordt, zullen deze vragen bij de patiënt leven, al kan hij ze dan niet uiten. Specifieke psychische reacties die kunnen optreden, zijn: verwarring, ontkenning, agressie, apathie, depressie, angst en psychose. De verschillende fasen van verwerking vragen elk hun specifieke benadering. Voor de verpleegkundige is het van belang om het gedrag van de patiënt goed te observeren en waar mogelijk voorwaarden te scheppen om het verwerkingsproces zo goed mogelijk te laten verlopen: een goed dag-nachtritme, voldoende bezigheden/afleiding, adequate informatieverstrekking. Het is van grote waarde om begrip te tonen voor de emoties die deze ingrijpende gebeurtenis teweegbrengt. Informatie moet helder, eenduidig en eerlijk zijn. Een positieve benadering moet met name gericht zijn op datgene wat de patiënt nog wel kan. In een later stadium kan lotgenotencontact een bijdrage leveren aan de verwerking van de traumatische gebeurtenis. Medicamenteuze ondersteuning kan bij depressie/psychose in overleg met de arts (en patiënt) overwogen worden.

Niet op de laatste plaats verdienen steun aan en begeleiding van de naasten veel aandacht; zij spelen een rol in het acceptatieproces van de patiënt en ook voor henzelf verandert er veel.

Autonome hyperreflexie Patiënten met een ruggenmergletsel thoracaal 6 of hoger worden in de postacute fase, wanneer de reflexen weer tot stand komen, bedreigd met een autonome hyperreflexie (AH). AH kenmerkt zich door een extreme bloeddrukverhoging, gepaard gaande met congestie (bloedstuwing) boven het niveau van de laesie, transpireren, koude rillingen, kippenvel, bleke kleur van de huid onder de laesie, verstopte neus, misselijkheid, heftige hoofdpijn, visusklachten (wazig zien) en tachycardie afgewisseld met bradycardie. De patiënt geeft daarbij vaak aan een metaalachtige smaak te hebben. Autonome hyperreflexie kan uitgelokt worden door: r blaaswandprikkeling door overrekking van de blaas (afgeknikte blaaskatheter), blaasspasmen, urineweginfecties, katheteriseren; r darmprikkeling door overrekking ten gevolge van een fecesophoping, door overmatige gasvorming, het toedienen van een klysma, het inbrengen van een zetpil, rectaal onderzoek of het manueel verwijderen van feces; r huidprikkeling door onjuist draaien, decubitus, verandering van houding, extreme kou of hitte, druk op de penis of de testikels, maar ook bijvoorbeeld een ingegroeide nagel. Het optreden van een autonome hyperreflexie kan levensbedreigend worden wanneer niet adequaat gereageerd wordt. Intracraniële bloedingen, insulten (tot status epilepticus toe) en myocard-infarct met dodelijke afloop zijn beschreven. Adequaat handelen bestaat uit: r indien mogelijk het hoofdeinde 45° omhoog brengen, de patiënt in anti-trendelenburgpositie brengen of de patiënt in zittende positie plaatsen; r oorzaak achterhalen (zo mogelijk in samenwerking met de patiënt) en wegnemen; r soms schrijft de arts medicamenten (antihypertensiva) voor. Bij een adequate reactie kan de toestand zeer snel weer normaliseren; wees bedacht op het opnieuw optreden van autonome hyperreflexie en informeer de

12 Het central e zenu wstel sel  

patiënt over hetgeen er gebeurd is, zodat hij eventueel kan waarschuwen.

12.20.3 Tumoren Patiënten met oncologische aandoeningen binnen de schedel worden over het algemeen postoperatief op een IC-afdeling opgenomen, wanneer men een bedreiging van de vitale functies ziet/verwacht. In sommige klinieken hanteert men daarnaast de regel dat alle patiënten bij wie de dura mater geopend wordt, postoperatief op een IC-afdeling opgenomen worden. De neurochirurgische ingrepen kunnen divers zijn; variërend van een trepanatie in verband met bijvoorbeeld een pariëtaal meningeoom tot een hypofysectomie in verband met een hypofysetumor. De verpleegkundige zorg die bij deze ingrepen hoort, wordt door drie factoren sterk beïnvloed: welke focale verschijnselen zijn er als gevolg van de tumor, in welke mate worden de vitale functies bedreigd en welke neurologische problemen zijn te verwachten ten gevolge van de ingreep? Bijvoorbeeld, na een hypofysectomie is de diuresecontrole belangrijk, omdat een diabetes insipidus kan optreden. Eventueel optredende nabloedingen of oedeemvorming zullen, naast een mogelijke verhoging van de intracraniële druk, specifieke neurologische afwijkingen kunnen veroorzaken die samenhangen met de locatie van de ingreep. Gezien de grote variëteit aan ingrepen wordt hier niet verder op ingegaan. De verpleegkundige dient echter bij het verplegen van deze patiënten zich terdege bewust te zijn van deze specifieke aspecten. Voor uitgebreide informatie wordt verwezen naar specifieke neurochirurgische vakliteratuur. Tot de standaardzorg behoort observatie van de vitale functies en het bewustzijn, eventueel aangevuld met stamreflexen, zoals pupilreflexen, hoest- en slikreflex en eventueel corneareflexen (Glasgow Coma Scale of FOUR-score). Tevens wordt de kracht van de extremiteiten getest (zie paragraaf 12.18.1). Ten slotte valt nog op te merken dat patiënten uit deze groep, naast de specifieke aan de lokalisatie gebonden problemen ten gevolge van de neurochirurgische ingreep, geconfronteerd kunnen worden met een verhoogde intracraniële druk/bedreigde cerebrale perfusie. Om deze reden wordt soms peroperatief een ICP-meter geplaatst om postoperatief de intracraniële druk te meten. Zie voor de behandeling en de verpleegkundige zorg bij een verhoogde intracraniële druk/bedreigde CPP, paragraaf 12.20.1.

263

12.20.4  Bloedingen Er bestaan diverse typen bloedingen binnen de schedel: epiduraal, subduraal, subarachnoïdaal, intraventriculair en parenchymateus. In deze paragraaf wordt exemplarisch ingegaan op de verpleegkundige zorg voor de patiënt met een subarachnoïdale bloeding. De andere typen komen niet aan bod; de (chirurgische) behandeling verschilt, de verpleegkundige zorg is echter in grote lijnen hetzelfde. Wel is het van belang om ervan op de hoogte te zijn dat met name bij patiënten na een schedeltrauma zich epidurale/subdurale bloedingen kunnen manifesteren die zich kenmerken door een soms zeer snelle verslechtering van de toestand (verschijnselen toename ICP). Daarop dient adequaat (een arts waarschuwen) en snel (diagnostiek en spoedoperatie) gereageerd te worden.

Subarachnoïdale bloeding Een subarachnoïdale bloeding (SAB) ontstaat vaak ten gevolge van een gebarsten aneurysma of een arterioveneuze malformatie. Ook komen SAB’s voor na bloeding in een tumor, vasculitis, een hematologische aandoening, na een trauma of bij stollingsproblematiek. Bloed komt in de subarachnoïdale ruimte en geeft een acute stijging van de ICP en vorming van cerebraal oedeem. Symptomen (individueel of gezamenlijk) zijn plotselinge hoofdpijn, meningeale prikkeling, misselijkheid, braken, subfebriele temperatuur, lichtschuwheid, bewustzijnsdaling variërend van lichte bewustzijnsdaling tot bewusteloosheid, uitvalsverschijnselen, afhangend van de grootte en locatie van de bloeding. De ernst van de SAB wordt in de medische literatuur op basis van klinische verschijnselen en het niveau van bewustzijn geclassificeerd volgens de Hunt & Hess- of de WFNS-classificatie (zie paragraaf 12.10). In paragraaf 12.10 wordt uitgebreid ingegaan op de verschijnselen, diagnostiek, complicaties en de behandeling van een SAB. De verpleegkundige zorg wordt in grote mate beïnvloed door de medische behandeling zoals beschreven in paragraaf 12.10; deze zijn dan ook verwerkt in de verpleegkundige aandachtspunten.

Verpleegkundige aandachtspunten Controle vitale functies Bij veranderingen in de vitale functies ten opzichte van de voorgaande controle dient altijd overleg plaats

264   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

te vinden met de arts. Bij vaatproblematiek bestaand de volgende specifieke aandachtspunten. r Respiratie: bij spontane respiratie is het garanderen van een vrije ademweg belangrijk. Bij verslechtering van de slik- en hoestreflex (richtlijn GCS ≤ 8) en bij respiratoire insufficiëntie wordt gekozen voor intubatie en beademing om normoxie en normocapnie te waarborgen (zie paragraaf 12.19.2). r Circulatie (hartritme, bloeddrukken): wees bedacht op veranderingen in hartritme, -frequentie en bloeddruk ten gevolge van een toegenomen ICP (en dus verslechterde CPP), maar ook op bijvoorbeeld een bloeddrukdaling bij het toedienen van nimodipine (nimodipine is een calciumantagonist en beschermt tegen weefselschade die het gevolg kan zijn van ischemie door vasospasme). De arts dient een streefbloeddruk te bepalen. Een te lage bloeddruk is niet gewenst omdat die cerebrale ischemie in de hand kan werken, vooral als er sprake is van of verdenking op vasospasmen. Een forse hypertensie is minder gewenst omdat dit een recidiefbloeding zou kunnen veroorzaken; over het algemeen wordt een lichte hypertensie nagestreefd ten opzichte van de, voor de ­individuele patiënt, normale waarden. Na het ‘zekeren’ van het aneurysma door middel van coiling of clippen kan een hogere bloeddruk worden nagestreefd tot een MAP van 130 mmHg (Van Gijn e.a. 2007). Met als doel goede cerebrale perfusie te garanderen en eventuele vasospasmen, met risico op ischemie, te voorkomen en/of te behandelen. De aanwezigheid van secundaire ischemie en het ontstaan van een recidiefbloeding kunnen de prognose wat betreft de outcome van de patiënt ernstig nadelig beïnvloeden. Diverse hartritmestoornissen zijn beschreven na een SAB, zoals ST-elevatie/-depressie, T-top-veranderingen, verlengde QT-tijd (zie paragraaf 12.10). r Bewustzijn/neurologische toestand: – observatie van het bewustzijn aan de hand van de GCS of de FOUR-score. Verslechtering van de toestand kan gepaard gaan met een daling van het bewustzijn. Houd daarbij zicht op de algemene ­neurologische toestand en focale uitvalsverschijnselen, bijvoorbeeld verandering in het spraakvermogen, verandering in gedrag, verschil in reacties van de extremiteiten links en rechts. Het is van groot belang

dat (kleine) veranderingen in de neurologische toestand (zie paragraaf 12.18.1) vroegtijdig worden gesignaleerd en adequaat worden behandeld. Veranderingen kunnen een uiting zijn van vasospasme, hydrocefalus of een recidiefbloeding. – pupilcontrole (de patiënt kan de controle op lichtreactie als pijnlijk/vervelend ervaren in verband met fotofobie); – controle overige stamreflexen (hoest- en slikreflex, corneareflex, ademhalingspatroon; onderdeel van de FOUR-score); – observatie op aanwezigheid van epileptiforme manifestaties (focale/multifocale ritmische bewegingen, smakken, gapen, enzovoort, zie paragraaf 9b.5.5); – verpleegkundige zorg voor externe liquordrainage (zie paragraaf 12.20.1). Een acute verslechtering duidt over het algemeen op een recidiefbloeding, terwijl complicaties als vaatspasmen en hydrocefalus meestal een veel geleidelijker beloop kennen. r Milieu interne: observatie elektrolytstoornissen, in het bijzonder regelmatige controle van serumnatrium, omdat bij deze patiënten secundaire hyponatriëmie kan ontstaan (zie ook paragraaf 12.10). Strikte glucoseregulatie.

Vochtbalans Gestreefd wordt naar een nulbalans (euvolemie). Een lichte hypervolemie (+500 tot +750 ml) wordt geaccepteerd, rekening houdend met het onzichtbare vochtverlies (transpireren, diarree en dergelijke). Een negatieve vochtbalans (hypovolemie) kan leiden tot vaatspasmen. Een te positieve vochtbalans is niet effectief en wordt geassocieerd met een verhoogd risico op complicaties, zoals longoedeem. Bij braken wordt veelal een anti-emeticum voorgeschreven.

Prikkelarm verplegen In de acute fase waarbij een eventueel aanwezig aneurysma nog niet ‘gezekerd’ is en de kans op een recidiefbloeding groot is, moeten de verpleegkundige interventies daarop zijn afgestemd. De patiënt wordt al dan niet gesedeerd. Een groot nadeel van sedatie is dat men de controle op de neurologische toestand van de patiënt deels verliest. Verslechtering van de sit­ uatie wordt dan pas later opgemerkt. Drukverhogende momenten, zoals bronchiaal toilet en het geven

12 Het central e zenu wstel sel  

van wisselligging, moeten tot een minimum worden ­beperkt. In overleg met de arts kunnen voorafgaand aan risicovolle handelingen sedativa worden toegediend. Bij prikkelarm verplegen is het belangrijk de verpleegkundige en medische handelingen en controles (onder andere pijnprikkels) te clusteren, en structuur en rust te bieden (zie ook paragraaf 12.20.1). Het bezoek voor de patiënt speelt hierin tevens een belangrijke rol; goede informatie is ook voor hen nodig om een voor de patiënt juiste benaderingswijze te kunnen hanteren. Spreek een bezoekregeling af die afgestemd is op wat de patiënt aankan.

Stoelgang Meteen bij opname dient men in overleg met de arts te starten met het bestrijden van obstipatie, om persen tijdens de stoelgang, waardoor ICP-verhoging kan ontstaan, tegen te gaan.

Pijnbestrijding In overleg met de arts dient er een adequaat pijnbestrijdingsbeleid uitgezet te worden. Het is van belang om een goede pijnbestrijding te geven; de hoofdpijn wordt door de patiënten vaak als ondraaglijk ervaren. Frequent (vaak na 24 uur) wordt ten gevolge van meningeale prikkeling nekpijn waargenomen. In de rapportage dient men met behulp van pijnscores zoals de NRS/VAS (numeric rating scale/visual analogue score) en de CPOT (critical-care pain observation tool) de pijn te beschrijven, omdat dit de arts nadere informatie kan geven. Deze pijnscores zijn gevalideerde instrumenten om pijn objectief te classificeren en mogen op de IC-afdeling niet ontbreken. Naast pijnbestrijding kan besloten worden om de patiënt licht te sederen of gebruik te maken van een anxiolyticum.

Tromboseprofylaxe Ter voorkoming van diepe veneuze trombose en een absolute contra-indicatie voor laagmoleculaire heparines worden compressiekousen of pneumatische kousen aangemeten.

12.20.5  Ischemisch cerebrovasculair accident Op de intensive care kunnen patiënten opgenomen worden na een cerebraal infarct, veelal na een maligne cerebri-media-infarct of een staminfarct wanneer de vitale functies van de patiënt bedreigd zijn en ondersteund of overgenomen moeten worden. Bij een ischemisch cerebrovasculair accident (CVA)

265

is er sprake van een afsluiting van een bloedvat waardoor er infarcering optreedt in het gebied achter de afsluiting. Dit gebied is onherstelbaar beschadigd. Rondom het gebied dat onherstelbaar beschadigd is, is de bloedvoorziening zo slecht geweest dat de neuronen niet meer functioneren maar nog wel ­levensvatbaar zijn. Dit gebied wordt de penumbra genoemd. De behandeling voor een ischemisch CVA bestaat uit het, zo mogelijk, oplossen van de afsluiting van het bloedvat en het herstellen van de circulatie. Daarnaast is het van belang om secundaire schade te voorkomen door te streven naar optimale oxygenatie en circulatie.

Verpleegkundige aandachtspunten r Respiratie: bij spontane respiratie is het belangrijk om een vrije ademweg te garanderen. Bij respiratoire insufficiëntie wordt de patiënt geïntubeerd om normoxie en normocapnie te waarborgen (zie paragraaf 12.19.2). r Circulatie: garandeer de cerebrale blood flow. Behandel de hypertensie bij een systolische bloeddruk > 220 mmHg en een diastolische bloeddruk > 120 mmHg. Verlaag de hypertensie in de acute fase met maximaal 15% binnen de eerste 24 uur (NVN 2008). Wees alert op hartritmestoornissen. r Observatie bewustzijn (Glasgow Coma Scale of FOUR-score). r Wees alert op een locked-in-syndroom in het geval van een hersenstaminfarct. r Observatie focale uitvalsverschijnselen, zoals lateralisatie (krachtsverschil van de extremiteiten), sensibiliteit, visusstoornissen (zoals hemianopsie, dubbelzien), spraak- en taalstoornissen (dysartrie, afasie), gedragsveranderingen, epileptiforme manifestaties. r Observatie pupilreacties en oogstand en -bewegingen. r Voorkom hyperthermie. r Strikte glucoseregulatie volgens de NVN-richtlijn. r Zorg voor de patiënt na trombolyse. Volg hiervoor de geldende afspraken binnen de instelling. Wees alert op bloedingen. r Adequate pijnbestrijding. r Decubituspreventie in verband met verminderde mobiliteit en sensibiliteit. r Tromboseprofylaxe, laagmoleculaire heparines, compressiekousen of pneumatische kousen.

266   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

12.20.6 Epilepsie/status epilepticus

r zichzelf verwonden; r rabdomyolyse.

Epilepsie Epilepsie wordt op de IC-afdeling vaak gezien na een schedelhersentrauma, na neurochirurgische operaties of in de vorm van een status epilepticus. Epilepsie kan onder andere ontstaan bij patiënten in de acute fase na ernstig hersenletsel of na het afbouwen van sedatie. Patiënten met epilepsie in hun voorgeschiedenis kunnen tijdens hun verblijf een insult krijgen, ook wanneer ze voor geheel iets anders opgenomen zijn op de IC-afdeling. Naast de klassieke epilepsie met trekkingen van de ledematen of myoklonieën, treedt bij IC-patiënten vaak een subtielere vorm van epilepsie op, die zich onder meer kan kenmerken door ritmische bewegingen van de oogleden, dwangstand van het hoofd of van de ogen, trekkingen in het gelaat of smakkende bewegingen van de mond. Tevens kan er non-convulsieve epilepsie optreden waarbij er geen motore verschijnselen te zien zijn. Een epileptisch insult vormt een bedreiging van de vitale functies, met name van de ademhaling en daardoor van de oxygenatie van het hersenweefsel. Een insult, hoe klein dan ook, kan bij een patiënt met een neurologische problematiek aanleiding geven tot secundaire beschadiging van het hersenweefsel. De oxygenatie is bedreigd terwijl er tijdens het insult een toename is van de metabole behoefte van het hersenweefsel. Tevens kan door vasodilatatie een toename van hersenoedeem ontstaan en een tijdelijke verhoging van de intracraniële druk. De verpleegkundige moet dan ook bij het optreden van een insult snel reageren en de aanval zo spoedig mogelijk bestrijden. In paragraaf 20.11 is ingegaan op de definitie van epilepsie, de soorten aanvallen, de risico’s en de behandeling ervan. In deze paragraaf gaan we kort in op mogelijke complicaties, behandeling en op de verpleegkundige aspecten rondom epilepsie bij IC-patiënten.

Complicaties De patiënt staat tijdens een epileptische aanval bloot aan vele risico’s: r hypoxie, cardiaal en/of cerebraal; r hypertensie; r ecg-afwijkingen; r aspiratie; r hyperthermie; r beschadiging weke delen (tongbeet); r overgang van insult in een status epilepticus;

Wanneer insulten recidiverend plaatsvinden, is er tevens gevaar voor acidose, hypoxie, CO2-retentie en elektrolytstoornissen.

Behandeling De behandeling van een insult bestaat uit het toedienen van anti-epileptica, over het algemeen via de intraveneuze weg. Na het toedienen van een oplaaddosering wordt de medicatie gecontinueerd met een onderhoudsdosering. Deze dosering moet door middel van een serumspiegelcontrole vervolgd worden (zie paragraaf 12.11.3). Diagnostiek van de onderliggende oorzaak van de epileptische activiteit is gewenst. Het effect van de behandeling wordt gemonitord aan de hand van de kliniek en zo nodig door middel van een eeg.

Verpleegkundige zorg voor de patiënt die een epileptisch insult doormaakt De verpleegkundige zorg voor een patiënt met een epileptisch insult is onder te verdelen in de volgende hoofdpunten: r stabilisering en bewaking van de patiënt volgens het ABC-principe; r bescherming van de patiënt tijdens het insult; r uitvoering van het medische behandelplan, bijvoorbeeld toediening van medicamenten in opdracht van de arts om het insult te bestrijden; r adequate rapportage van het insult.

Stabilisering en bewaking van de patiënt volgens het ABC-principe r Waarborg de ademhaling: – gebruik eventueel een wig om de ademweg bij de geïntubeerde patiënt te waarborgen. Deze wordt alleen ingebracht vóór de tonische fase, tijdens deze fase kan het inbrengen van een wig meer schade toebrengen dan nuttig zijn. – voorkom aspiratie door slijm weg te zuigen buiten de tonische fase; – bewaak de saturatie. Indien de patiënt niet geïntubeerd is, dien dan zuurstof toe via een mond-neusmasker. r Zorg voor een intraveneuze toegang voor het toedienen van medicatie. r Monitor ademhaling, saturatie, hartritme, -frequentie en bloeddruk. r Contreer het bewustzijn.

12 Het central e zenu wstel sel  

Bescherming van de patiënt gedurende het insult Houd de patiënt niet vast, maar bescherm de patiënt tegen verwondingen door voorwerpen rondom de patiënt te verwijderen.

Uitvoering van het medische behandelplan r Laat een collega zo snel mogelijk de arts waarschuwen. Laat de patiënt gedurende een insult nooit alleen. r Dien volgens voorschrift de medicamenten toe.

Adequate rapportage van het insult Het insult dient nauwkeurig geobserveerd en gerapporteerd te worden. r Hoe begon het insult en hoe ontwikkelde dit zich verder? r Welke motorische stoornissen werden gesignaleerd, waar begonnen die (aan welke zijde) en hoe ontwikkelden ze zich verder? r Was de patiënt aanspreekbaar tijdens het insult (niveau van het bewustzijn)? r Hoe lang duurde het insult? r Waren er uitvalsverschijnselen na het insult? Zo ja, hoe lang duurden deze verschijnselen? r Hoe was het niveau van bewustzijn na het insult, hoe lang duurde dit? Filmen van een insult kan van toegevoegde waarde zijn, neem hierbij alle juridische restricties in acht.

Verpleegkundige zorg voor een patiënt met een status epilepticus Als een patiënt op de intensive care wordt opgenomen in verband met een status epilepticus zijn dezelfde verpleegkundige zorgaspecten van toepassing als hiervoor beschreven. Indien het niet lukt om de status binnen dertig minuten te couperen, dan wordt de patiënt over het algemeen na toediening van sedativa en spierverslappers geïntubeerd en kunstmatig beademd. De medicamenteuze behandeling wordt na een oplaaddosering, in opdracht van de arts, continu intraveneus voortgezet tot er een klinisch resultaat zichtbaar is dat met een eeg bevestigd moet worden. Veelal wordt getracht het insult met benzodiazepinen te couperen, zoals clonazepam, midazolam of propofol. Daarna zal er worden gekozen om op te laden met anti-epileptica, zoals natriumvalproaat, levetiracetam of fenytoïne. Fenytoïne wordt altijd opgeladen onder ritmebewaking.

267

Een convulsieve status epilepticus (CSE) kan, ook na schijnbaar adequate behandeling, overgaan in een non-convulsieve status epilepticus (NCSE). Daarom zal na een CSE als de trekkingen zijn verdwenen een eeg gemaakt worden om een mogelijke NCSE uit te sluiten. Bij de behandeling van een status epilepticus wordt er gestreefd naar een burst-suppression-patroon of een iso-elektrisch beeld. Een burst-suppressionpatroon houdt in dat er op het eeg afwisselend wel en geen waarneembare hersenschorsactiviteit te zien is. Met iso-elektrisch wordt bedoeld dat er geen waarneembare elektrische activiteit van de hersenschors op het eeg te zien is. Wanneer met benzodiazepinen, propofol en/of gangbare anti-epileptica de status epilepticus niet gecoupeerd kan worden tot burst suppression, kan gekozen worden voor een behandeling met behulp van een barbituraat, bijvoorbeeld thiopental. De behandeling met thiopental wordt alleen gestart onder continue eeg-bewaking. Er wordt gestart met een onderhoudsdosering en daarnaast wordt opgeladen tot het eeg een stabiel burst-suppression-patroon laat zien. De onderhoudsdosering blijft hierna gehandhaafd. Na 48 uur wordt de status geëvalueerd en wordt besloten om de therapie al dan niet af te bouwen. Het afbouwen van de medicatie gebeurt tevens onder continue eeg-registratie. Thiopental heeft een lange halfwaardetijd waardoor het afbouwen in principe het stoppen van de medicatie betekent. Veelal duurt het enkele dagen voordat de patiënt na een thiopental-coma weer goed wakker wordt. Als het te lang duurt tot het bewustzijn verbetert, kunnen er spiegels afgenomen worden om te bekijken of dit een resteffect is van thiopental of er kan een controle-eeg gedaan worden. Thiopental wordt toegediend via een centraalveneuze katheter in verband met de hoge pH van de vloeistof en kent veel bijwerkingen.

12.20.7 Perifere zenuwaandoeningen Het syndroom van Guillain-Barré Wanneer patiënten met het syndroom van GuillainBarré (polyradiculoneuropathie) opgenomen worden op een IC-afdeling, is dat veelal wegens de bedreiging van de ademhaling en/of de circulatie (hartritmestoornissen). De patiënt zal vaak kunstmatig beademd moeten worden, maar blijft toch goed bij bewustzijn, tenzij dit beïnvloed wordt door medicijnen. In hoofdstuk 12.13 is reeds ingegaan op de definitie,

268   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

v­ erschijnselen, diagnosestelling en behandeling van het syndroom van Guillain-Barré. In deze paragraaf zullen we ingaan op de opname-indicaties voor de intensive care, complicaties, controles en verpleegkundige aandachtspunten. Patiënten met een geleidelijk ascenderende verlamming onder thoracaal niveau, dus zonder bedreigde ademhaling en zonder bedreigende hartritmestoornissen, kunnen over het algemeen op een algemene (neurologische) afdeling verpleegd worden. Indicaties (vaak in combinatie met elkaar voorkomend) voor opname op een IC-afdeling en respiratoire en cardiovasculaire bewaking kunnen zijn (VSN 2011): r verslechterende vitale capaciteit (VC < 15-20 ml/ kg of bij een VC < 1 liter); r klinische vaststelling van een insufficiënte ademhalingsfunctie, tachypneu, oppervlakkige ademhaling; r slecht ophoesten, stase van speeksel, aspiratiepneumonie; r afwijkende bloedgasanalyse (afwijkingen in pO2 en pCO2 zijn echter veelal een laat teken van respiratoire insufficiëntie); r snel progressieve spierzwakte; r slikstoornissen; r ernstige cardiovasculaire autonome disfunctie; r hypo-/hypertensie; r hartritmestoornissen, tachycardie/bradycardie/ asystolie.

Complicaties Naast de bedreiging van de ademhaling en circulatie kunnen ook de volgende complicaties optreden: r hyperthermie; r bronchushypersecretie; r overmatig transpireren; r blaasretentie, ontstaan door urineweginfecties; r longinfecten, atelectase; r veneuze trombose, longembolie; r decubitus; r contracturen/oedemen door inactiviteit van de spieren; r vage pijnklachten rechts boven in de buik (ten gevolge van de verminderde functie van de galwegen).

r verloop van uitval en verloop van terugkeer motorische functies; r verloop van uitval en verloop van terugkeer sensorische functies.

Ademhaling Naast de normale controle van de kwaliteit van de ademhaling (zie hoofdstuk 11) is het regelmatig meten van de vitale capaciteit (VC) belangrijk. Naast het de getalsmatige afname van de VC is ook van belang hoe snel de VC afneemt. Wanneer de VC nog niet de ‘ondergrens’ bereikt heeft, kan een snelle afname van de VC eveneens een indicatie voor intubatie en beademen zijn. Zodra de eigen ademhaling dusdanig achteruitgaat dat beademen noodzakelijk wordt, dient de patiënt hierop te worden voorbereid. Soms bestaat de voorkeur om een tracheostomie toe te passen. Hierbij spelen factoren mee als (hogere) leeftijd, pulmonale comorbiditeit, autonome disfunctie en de verwachting dat de patiënt voor langere tijd beademingsafhankelijk zal zijn. Tevens kan een tracheostomie bijdragen aan minder ademarbeid, een makkelijker uit te voeren bronchiaal toilet en zal het meer comfort bieden voor de patiënt. De ademhalingsmusculatuur herstelt sneller dan de spierkracht in de extremiteiten. Het is daardoor moeilijk voor de patiënt om vertrouwen te krijgen in het zelfstandig ademhalen. Goede uitleg hierover en begeleiding van de patiënt tijdens het ontwennen van de beademing is noodzakelijk. Een aantal patiënten blijft afhankelijk van kunstmatige beademing, zij komen in aanmerking voor begeleiding door een gespecialiseerd centrum voor thuisbeademing. Cave hartritmestoornissen en grote bloeddrukvariaties bij hoesten en tracheaal uitzuigen door aanwezige autonome disfunctie.

Circulatie Evenals de bloeddruk dient het hartritme continu bewaakt te worden. Optredende hartritmestoornissen moeten direct worden gemeld aan de arts. Het aanbrengen, al dan niet profylactisch, van een tijdelijke pacemaker is bij een deel van de patiënten geïndiceerd.

Controles

Motorische functies

De volgende aspecten moeten worden gecontroleerd: r ademhaling; r circulatie: hartritme en bloeddruk;

Het verloop van de opstijgende parese/paralyse van de benen, rompmusculatuur en de armen moet vervolgd en gerapporteerd worden. Soms wordt tevens

12 Het central e zenu wstel sel  

de gezichtsmusculatuur aangedaan. Ook uitval van de oogmotoriek wordt wel gezien. De rapportage van het verloop van de verlamming kan men vastleggen in een schaal ‘reactie extremiteiten’ zoals omschreven in hoofdstuk 12.18.1. Het toepassen van een pijnprikkel dient men vanzelfsprekend achterwege te laten.

Sensorische functies De sensibele stoornissen zijn vaak als vaag te omschrijven. Ze zijn distaal gelokaliseerd en meestal alleen subjectief (paresthesieën en een doof gevoel). De aangedane spieren zijn vaak pijnlijk, er bestaan zogenoemde rekkingspijnen. Een goede pijnbestrijding is dan ook noodzakelijk. De sensore functies zijn in vergelijking met de motore functies minder gestoord.

Verpleegkundige aandachtspunten Naast de beademing dient de verpleegkundige de volgende aspecten in de verpleegkundige zorg te betrekken (VSN 2011). r Door verstoring van het autonome zenuwstelsel transpireren deze patiënten overmatig. De lichamelijke verzorging verdient daardoor extra aandacht. r Door de immobiliteit van de extremiteiten kunnen oedemen ontstaan. Het hoog leggen van de armen, handen, benen en voeten op een kussen is meestal zeer doeltreffend. r Voorkomen van decubitus ten gevolge van immobiliteit, overmatig transpireren, oedeemvorming. r Zorg voor diurese. In verband met de urineretentie is een blaaskatheter noodzakelijk. r Zorg voor defecatie, zo nodig – in overleg met de arts – laxeren. r Cave slikstoornissen door spierzwakte. r Contractuurbestrijding door het passief doorbewegen (zie ook paragraaf 12.20.2). r Regelmatige wisselligging of wisselhouding is over het algemeen fijn voor de patiënt in de herstelfase in verband met pijn en discomfort. Wellicht vaker dan direct noodzakelijk voor decubituspreventie. r Adequate pijnbestrijding, vooral in de acute fase. Veelal kan de patiënt niet duidelijk aangeven hoeveel pijn hij heeft door beademing en aangedane gezichtsmusculatuur. Adequate pijnstilling lijkt de noodzaak van sedatie te kunnen verminderen. Overweeg, zo mogelijk in overleg met de patiënt, pijnstilling en (intermitterende) sedatie bij

269

e­ rnstige uitval waarbij geen enkele communicatie mogelijk is. r Aandacht voor moeizame communicatie door beademing en eventueel aangedane gezichtsmusculatuur, ondanks dat de patiënt wakker en bij bewustzijn is. Kondig handelingen aan, gebruik hulpmiddelen om communicatie mogelijk te maken, maak hierbij eventueel gebruik van logopedie, betrek de patiënt in handelingen, gesprekken, beslissingen. Bespreek angsten, voorkomende hallucinaties. Geef heldere en realistische informatie over de ziekte en het verloop ervan. r Voorkom over- en onderprikkeling, bied afleiding en oriëntatie aan zoals radio, eigen muziek, televisie. Maak hierbij gebruik van een heteroanamnese om in te spelen op de persoonlijke wensen van de patiënt. r Zorg voor een duidelijk dag-nachtritme. r De patiënt kan zich niet of moeizaam uiten, ondanks dat hij wakker en goed bij bewustzijn is. Dit maakt zijn verblijf op de IC-afdeling er niet makkelijker op. r Aandacht voor de mentale toestand. Indien de gezichtsmusculatuur aangedaan is, is de patiënt soms zelfs niet in staat zijn ogen te openen, waardoor onterecht de indruk kan worden gewekt dat de patiënt niet reageert op prikkels van buitenaf. r Ernstige visuele en paranoïde hallucinaties en levendige dromen kunnen voorkomen bij ernstig aangedane patiënten en zijn geassocieerd met een hogere incidentie van autonome disfunctie en kunstmatige beademing. r Het verdient de voorkeur om de patiënt te laten verplegen door een vaste groep verpleegkundigen die vertrouwd raken met de manier van communiceren.

Myasthenia gravis Patiënten met het ziektebeeld myasthenia gravis komen veelal op de IC-afdeling in verband met een exacerbatie van de zieke of een myasthene crisis. Een myasthene crisis is een acute aanval van myasthenie, waarbij de patiënt niet (meer) goed op medicatie reageert. Alle spieren, inclusief de ademhalingsspieren, zijn verzwakt, waardoor een ernstige respiratoire insufficiëntie kan ontstaan, waarbij kunstmatige ­beademing noodzakelijk kan zijn. Er is sprake van angst, onrust en wijde pupillen. Ook kan een IC-opname na een thymectomie nodig zijn omdat die situatie tijdelijke beademing noodzakelijk kan maken.

270   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

Verpleegkundige aandachtspunten De verpleegkundige zorg heeft veel overeenkomsten met die voor de patiënt met het syndroom van Guillain-Barré; ook hierbij is de patiënt wakker en ‘verlamd’. Verder zal de verpleegkundige zorg voornamelijk gebaseerd zijn op het ingezette medische beleid en de eventueel optredende complicaties. De volgende punten verdienen de aandacht. r Bewaking vitale capaciteit. Hierbij is het voor het beleid om te intuberen en te beademen belangrijk te weten hoeveel, maar ook hoe snel de vitale capaciteit afneemt. r Observatie verschijnselen respiratoire insufficiëntie: dyspneu, tachypneu, transpireren in combinatie met toenemende zwakte van de nekspieren. De saturatie zal langer goed blijven, de paCO2 zal eerder oplopen. r Voorkomen van atelectase en aspiratie(pneu­mo­ nie). Infecties en verhoogde ademarbeid kunnen de spierzwakte uitlokken. r Observatie spierfunctieproblemen, ook bij verbetering van de toestand. Verschijnselen van toenemende spierzwakte zijn: afhangende oogleden, problemen met kauwen, slikproblemen, moeilijk praten (fluisterend, korte zinnen), gezichtsmusculatuur, verstoring fijne handmotoriek, verslapte nekspieren (vooroverhangen van het hoofd) en overdoseringsverschijnselen van pyridostigmine. r Houd in de planning van de verpleegkundige zorg rekening met het gegeven dat deze patiënten snel vermoeid raken en dat de spierzwakte toeneemt bij vermoeidheid. Zorgactiviteiten, mobilisatie en fysiotherapie zullen goed op elkaar afgestemd moeten worden. r Wees bij het toedienen van medicamenten bedacht op verergering van de klachten (tabel 12.11). Bij een myasthene crisis vormt een te lage dosering of verminderde gevoeligheid voor pyridostigmine de oorzaak van de crisis. Echter, een overdosering van pyridostigmine kan een cholinerge crisis veroorzaken (zie paragraaf 12.12.2).

12.20.8  Infectieziekten Patiënten kunnen op de IC-afdeling opgenomen worden met cerebrale infecties in de vorm van een meningitis, encefalitis, cerebraal abces, subduraal empyeem, een postoperatieve infectie of een infectie van een botlap of liquordrain (ventriculitis). Met name de bacteriële infecties kunnen een acuut slecht verloop laten zien.

Tabel 12.11  Verschijnselen van overdosering van ­cholinergische geneesmiddelen (bijvoorbeeld pyridostigmine) • extreme spierzwakte (bedreigde ademhaling!) • verlaagde hoest- en slikreflexen met speekselvloed • vernauwde pupillen • misselijkheid, braken • diarree, buikkrampen • fi jne tremoren van ooglidspieren, gezichtsspieren, nek- en/of beenspieren • bradycardie • bleekheid • transpireren • negatieve reactie op edrofoniumtest

In paragraaf 12.14 is reeds ingegaan op de oorzaken, verschijnselen, complicaties en behandeling van deze infecties. In deze paragraaf wordt kort ingegaan op de algemene symptomen, complicaties en op de verpleegkundige zorg voor deze patiënten.

Verschijnselen Symptomen van een cerebrale infectie zijn afhankelijk van de verwekker en van de leeftijd van de patiënt. Verschijnselen kunnen zijn: r hoofdpijn; r koorts; r bewustzijnsstoornissen (desoriëntatie in tijd, plaats en persoon, agitatie, coma); r tekenen van meningeale prikkeling (nekstijfheid, misselijkheid, braken, lichtschuwheid); r petechiën bij bacteriële meningitis; r epileptisch insult; r focale neurologische uitval bij een cerebraal ­abces; r hersenzenuwuitval.

Complicaties Complicaties die kunnen optreden, zijn: r toename intracraniële druk ten gevolge van oedeem, pusvorming en liquorcirculatieproblemen; r insulten, status epilepticus; r ritmestoornissen; r pupilveranderingen; r vocht- en mineraalbalansstoornissen; r facialisparese; r doofheid.

12 Het central e zenu wstel sel  

Verpleegkundige zorg r Stabilisatie en observatie van de patiënt volgens het ABC-principe. r Observatie van de neurologische toestand, bewustzijn (zie paragraaf 12.18.1), meningeale prikkelingsverschijnselen, ICP-toename (zie paragraaf 12.20.1). r Uitvoering van het medische behandelplan: na het afnemen van bloedkweken zo snel mogelijk starten met antibiotica op basis van kliniek, pijnbestrijding, bestrijding ICP-verhoging. r Observatie ziekteverschijnselen en verschijnselen van mogelijke complicaties zoals hierboven beschreven. r Bescherming van de patiënt bij onrust of gedurende een insult. r Verpleeg de patiënt prikkelarm (zie paragraaf 12.20.1). Wees er alert op dat bij bepaalde veroorzakers van infecties, zoals een meningokok, de juiste maatregelen getroffen worden in het kader van infectiepreventie. Zie hiervoor de richtlijnen binnen het eigen ziekenhuis en/of de richtlijnen van de Inspectie voor de Gezondheidszorg (IGZ).

12.20.9  Hersendood en orgaandonatie

271

staat, moet onderzoek gedaan worden om de diagnose hersendood vast te stellen. In deze situatie komt het IC-team, bestaande uit de arts, verpleegkundige en de transplantatiecoördinator, voor een uitgebreide en complexe opdracht te staan: r het verrichten van of assisteren bij diverse onderzoeken en tests om het vermoeden van de hersendood te bevestigen, nadat vastgesteld is dat er geen sprake is van omstandigheden die de diagnose onbetrouwbaar kunnen maken (de ‘prealabele voorwaarden’); r het informeren van familie over de diagnose hersendood en het bespreken van de keuze voor orgaandonatie als de patiënt die keuze in het Donorregister of in een codicil heeft vastgelegd, en het informeren over de onderzoeken die nodig zijn om het vermoeden van de diagnose hersendood te bevestigen; r de zorg voor familie van een patiënt bij wie de diagnose hersendood gesteld is, zorg voor en begeleiding van patiënt en diens familie in de stervensfase en na het overlijden; r de zorg voor de hersendode patiënt als orgaandonor vóór orgaanuitname; r het onderzoeken van mogelijke contra-indicaties voor orgaandonatie; r de zorg voor de overleden patiënt na orgaanuitname.

Hersendood Als op de IC-afdeling het vermoeden bestaat dat een patiënt hersendood is, moet door de arts nagegaan worden of de patiënt door middel van een donorcodicil of via registratie in het Donorregister een keuze heeft gemaakt met betrekking tot donatie van zijn organen na overlijden. Dit voorschrift bestaat in Nederland sinds de invoering van de Wet op de orgaandonatie (WOD) in 1998. In deze wet zijn alle handelingen rondom orgaan- en weefseldonatie en transplantatie vastgelegd. Sinds 2010 is er tevens een richtlijn aangenomen door het Europese Parlement die eisen stelt aan de Europese lidstaten met betrekking tot de systemen voor orgaantransplantatie. Deze richtlijn trekt alle regels binnen Europa gelijk, zodat er meer organen tussen de lidstaten uitgewisseld kunnen worden. Nederland werkt al jaren samen met Eurotransplant bij de internationale uitwisseling van organen. Als de patiënt ervoor gekozen heeft om zijn organen te doneren, of de beslissing aan de nabestaanden overlaat of niet in het Donorregister geregistreerd

NB: omwille van de leesbaarheid wordt in deze paragraaf niet over naasten gesproken, met de aanduiding familie worden ook zij bedoeld. Deze opdracht vereist van verpleegkundigen, artsen en transplantatiecoördinator dat zij op professionele, deskundige en empathische wijze in een goed samenwerkings- en teamverband omgaan met de situatie rondom hersendood en orgaandonatie. De transplantatiecoördinator wordt bij iedere orgaandonorprocedure ingeschakeld. Ondersteuning van het proces op de IC-afdeling tot aan de orgaanuitname en organisatie, afstemming en coördinatie van alle activiteiten rondom de gehele orgaandonor- en transplantatieprocedure behoren tot de kerntaken van een transplantatiecoördinator. Zo ook de gesprekken met de familie van de patiënt. Goede coördinatie en afstemming van een scala aan activiteiten door verschillende specialisten en vakgroepen zijn noodzakelijk, om duidelijkheid en zorgvuldigheid in het beloop van de procedure te kunnen bewerkstelligen. Ook communicatie met familie over

272   L e e r boe k

int ensiv e-ca re-verpleegkund e

voor hen veelal kwetsbare en gevoelige onderwerpen als hersendood, overlijden en orgaandonatie vraagt een deskundige aanpak en zorgvuldige timing; bovendien moet de gegeven informatie voor de familie duidelijk en begrijpbaar zijn. Het nauwgezet volgen van op de IC-afdeling aanwezige protocollen, gedragscodes en richtlijnen over het vaststellen van hersendood en over orgaan- en weefseldonatie is onontbeerlijk; niet alleen om in juridische zin te voldoen aan de Wet op de orgaandonatie, maar ook om fouten en onjuistheden in de procedures te voorkomen. Niet correct uitgevoerde of getimede onderzoeken en tests, maar ook onduidelijke, onzorgvuldige of onvolledige informatie aan familie kunnen ervoor zorgen dat een orgaandonatieprocedure vertraging oploopt of zelfs afgebroken moet worden. In deze paragraaf wordt beschouwend ingegaan op de hierboven genoemde opdracht. Het begrip hersendood wordt niet uitgewerkt; in paragraaf 12.15 is hier reeds dieper op ingegaan. Ook wordt hier niet uitgebreid ingegaan op non-heart-beating nierdonatie (NHB) en postmortale weefseldonatie, omdat deze donatievormen plaats kunnen vinden nadat de biologische dood is ingetreden, zonder dat de diagnose hersendood is gesteld. Verpleegkundigen spelen een belangrijke rol in het herkennen en signaleren van potentiële orgaandonoren op de IC-afdeling. Klinische observatiegegevens kunnen leiden tot een vermoeden van (op handen zijnde) hersendood. Ook kan de familie in een heteroanamnese spontaan informatie geven over de wens van de patiënt met betrekking tot donatie. Het is echter zeer belangrijk om als verpleegkundige niet zelf met de familie een gesprek aan te gaan over orgaandonatie, als slechts een vermoeden bestaat van hersendood; dit zou bij hen kunnen leiden tot onjuiste beeldvorming over de doelstelling van medische en verpleegkundige zorg bij hun ernstig zieke familielid. De verpleegkundige activiteiten met betrekking tot het stellen van de diagnose hersendood richten zich voornamelijk op het assisteren bij de onderzoeken en tests die hiervoor nodig zijn.

Het informeren en begeleiden van de familie Zowel in de fase waarin het onderzoek naar de hersendood plaatsvindt als na het stellen van die diagnose moet de familie adequaat en zorgvuldig geïnformeerd worden. Voordat de diagnose hersendood is gesteld, is duidelijke en begrijpbare informatie nodig over de huidige situatie van de patiënt (met name de ernst van het ziek-zijn) en over de onderzoeken en tests die

worden verricht. Arts, verpleegkundige en transplantatiecoördinator hebben hierin een gezamenlijke taak, die goede onderlinge afstemming behoeft. Het is verstandig om de gesprekken met de familie rondom het vaststellen van hersendood en het uitvoeren van een orgaandonorprocedure samen te voeren, zodat verpleegkundige en arts van elkaar weten welke informatie tijdens een gesprek is gegeven. Begeleiding van de familie door de verpleegkundige na een gesprek is dan beter mogelijk en uitleg kan worden gegeven over vragen die naar aanleiding van het gesprek ontstaan. Een andere belangrijke reden waarom het zinvol kan zijn om deze gesprekken samen te laten voeren, is dat men elkaar kan steunen in deze ook voor de professionals zelf veelal moeilijke en emotionele situatie. Na het vaststellen van de diagnose hersendood is het voorstelbaar dat de familie niet of nauwelijks in staat is die situatie goed te begrijpen en te hanteren. Het feit dat de patiënt ogenschijnlijk nog leeft, aangezien het hart klopt, er beademd wordt en de patiënt in sommige situaties geen uiterlijk zichtbare verwondingen heeft, maakt voor hen het inzien en accepteren van het feit dat de patiënt hersendood is op dat moment vaak moeilijk, zo niet onmogelijk. Neem in het gesprek hierover ruim de tijd voor uitleg en vraag aan de familieleden of zij de informatie begrijpen. Indien de patiënt via registratie in het Donor­register toestemming heeft gegeven voor orgaandonatie of wanneer de familie toestemming geeft voor orgaandonatie, is het opnieuw van belang dat de familie nauwgezet wordt geïnformeerd over de procedure; met name informatie over de tijd die nodig is om de orgaanuitname te realiseren is van belang. Ook is het erg belangrijk de nabestaanden goed voor te bereiden op de confrontatie met de overledene na de uitnameprocedure. Lijkt hun dierbare voor de operatie nog te leven, na de operatie zal hij er zeer bleek en zichtbaar overleden uitzien.

De zorg voor de donor en zijn familie De zorg voor een orgaandonorpatiënt heeft voor verpleegkundigen en artsen een aantal aspecten in zich die op het eerste gezicht moeilijk te verenigen lijken. Allereerst is er de zorg voor een patiënt die gaat sterven en de zorg voor de familie bij dat proces. Daarnaast is er de noodzaak om met behulp van ICdeskundigheid orgaanfuncties van die patiënt ook na het vaststellen van de hersendood zo goed mogelijk ten behoeve van een potentiële orgaanontvanger te ondersteunen.

12 Het central e zenu wstel sel  

De zorg voor een hersendode orgaandonorpatiënt vertoont verschillen met de situatie voordat de diagnose hersendood gesteld werd. Tot op het moment dat de diagnose gesteld wordt, staat de behandeling van de patiënt voorop: de behandeling is gericht op het behoud van het leven en niet op het behoud van de organen. Zodra de patiënt orgaandonor wordt, richt het beleid zich op de preservatie van organen. De behandeling van de orgaandonor stoelt op drie pijlers: 1 optimale oxygenatie; 2 optimale orgaanperfusie; 3 infectiepreventie. Voor diverse organen kan nader onderzoek gewenst zijn, waaronder een X-thorax, bronchoscopie, een ecg, echo-onderzoek van het hart of een coronairangiografie. Daarnaast worden er onderzoeken van bloed en urine verricht om de organen van de donor met een geschikte ontvanger te kunnen ‘matchen’ en de kwaliteit van de organen te bepalen. Hiervoor is nauwgezette samenwerking met andere diensten – bijvoorbeeld medewerkers van laboratoria – noodzakelijk. De prioritering van de onderzoeken ten behoeve van de orgaantransplantatie vergt ook van medewerkers van andere diensten en afdelingen veel inzet. Goede uitleg van de situatie vanuit de IC-afdeling kan bijdragen aan een vlotte afhandeling van de aanvragen. Naast de zorg voor de donor zijn begeleiding en zorg voor de familie – die geconfronteerd wordt met het afscheid moeten nemen van hun dierbare – van essentieel belang. Voordat de patiënt naar de operatiekamer gaat voor de orgaanuitname, dienen de familieleden in de gelegenheid gesteld te worden om afscheid te nemen van de patiënt zoals zij dat wensen te doen. Het afscheid nemen van een patiënt die voor de familie ogenschijnlijk nog niet dood is, kan door hen als onwerkelijk ervaren worden. Soms wordt door nabestaanden gekozen voor een afscheid direct in aansluiting op het ‘donatiegesprek’ om vervolgens na de uitnameoperatie de dan overleden patiënt terug te zien; soms wordt er de voorkeur aan gegeven om nog enkele malen bij de patiënt terug te keren en pas afscheid te nemen voordat de patiënt naar de operatiekamer gaat voor orgaandonatie. Het is onmogelijk om de juiste weg aan te geven; van belang is dat er een keuze gemaakt wordt die aansluit bij de wens van de familie en dat – indien mogelijk – ruim de tijd wordt genomen voor dit afscheid. Bespreek de

273

mogelijkheid voor de familie om de overleden patiënt na de uitnameoperatie terug te zien en begeleid hen daarin zorgvuldig. Bespreek ook met de familieleden de mogelijkheid om samen met de verpleegkundige de overledene te kunnen verzorgen, als zij daaraan behoefte hebben. Indien de familie niet in de gelegenheid geweest is om op de door hen gekozen manier afscheid te nemen, kan dit aanleiding geven tot een verstoord rouwproces. Dit is natuurlijk niet alleen van belang voor de familie van een orgaan- en/of weefseldonorpatiënt, maar ook in de situatie waarin geen toestemming voor orgaandonatie gegeven is en de patiënt overlijdt na het beëindigen van de IC-behandeling.

Non-heart-beating donoren Als de diagnose hersendood niet kan worden gesteld, maar er is wel toestemming voor orgaandonatie, kan worden gekozen voor de optie non-heart-beating donatieprocedure (NHB). In technische zin is de zorg voor de NHB-donorpatiënt anders dan de zorg voor de hersendode orgaandonor, maar informatie aan, zorg voor en begeleiding van de familie zijn qua nauwgezetheid en zorgvuldigheid niet anders dan hierboven beschreven. De factor tijd speelt na het overlijden van een NHB-donor een belangrijke rol, omdat de nieren van die patiënt binnen een gelimiteerd tijdsbestek na het overlijden met een perfusievloeistof gespoeld moeten worden om ze geschikt te houden voor transplantatie. De spoelkatheters die daarbij gebruikt worden, kunnen ofwel op de IC-afdeling, ofwel op de operatiekamer worden ingebracht. In die speciale situatie moeten met de familie heldere afspraken gemaakt worden over de mogelijkheden die er zijn om afscheid te kunnen nemen van hun dierbare.

Niet-natuurlijke dood en donatie Als het om een donorpatiënt gaat over wie het vermoeden of de zekerheid leeft dat er sprake is van een niet-natuurlijke dood, moet toestemming van de officier van justitie verkregen worden om organen van de donor uit te nemen.

Protocollen en richtlijnen Het is van belang dat de afdeling bekend is met de procedures rondom een orgaandonatie. Een IC-afdeling dient in het bezit te zijn van een actueel protocol orgaan-/weefseldonatie opgesteld aan de hand van de richtlijnen van de Nederlandse Transplantatie Stichting (NTS 2011).

274   L e e r boe k

intensiv e-ca re-verpleegkund e

Als er daarnaast sprake is van formele ziekenhuisrichtlijnen inzake omgang met orgaan- en/of weefseldonatie, moeten ook deze worden opgevolgd. Literatuur Al-Tamimi YZ, Orsi NM, Quinn AC, et al. A review of delayed ischemic neurologic deficit following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: historical overview, c­urrent treatment, and pathophysiology. World Neurosurg. 2010;73:654-67. Avezaat CJJ, Eijndhoven JHM van. Cerebrospinal fluid pulse pressure and the craniospinal dynamics [proefschrift] Rotterdam: Erasmus Universiteit, 1984. Avezaat CJJ, Braakman R, Maas AIR. Een graadmeter van het bewustzijn: de Glasgow ‘coma’-schaal. Ned Tijdschr Geneeskd. 1977;121:2117-21. Beaumont A, Marmarou A. Treatment of raised intracranial pressure following traumatic brain injury. Crit Rev Neurosurg. 1999;9:207-16. Bellander BM, Cantais E, Enblad P, et al. Consensus meeting on microdialysis in neurointensive care. Intensive Care Med. 2004;30:2166-9. Bhardwaj A, Harukuni I, Murphy SJ, et al. Hypertonic saline worsens infarct volume after transient focal ischemia in rats. Stroke. 2000;31:1694-701. Bienstein C, Fröhlich A. Basale Stimulation in der Pflege: Die Grundlagen, 7. Aufl. Bern: Huber, 2012. Brenner M, Stein D, Hu P, et al. Association between early hyperoxia and worse outcomes after traumatic brain injury. Arch Surg. 2012;147:1042-6. Brink WA van den, Santbrink H van, Steyerberg EW, et al. Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurgery. 2000;46:868-76. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al.; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Guidelines for the surgical management of traumatic brain injury. Neurosurgery. 2006;58(3 Suppl):S7-60. Burton DR. Pathophysiology and etiology of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). www.uptodate.com. 2011. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al. Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): a randomised trial. Lancet Neurol. 2011;10:131-9. Colbert CA, Holshouser BA, Aaen GS, et al. Value of cerebral microhemorrhages detected with ­susceptibility-weighted MR imaging for prediction of long-term outcome in children with nonaccidental trauma. Radiology. 2010; 256:898-905.

Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al.; DECRA Trial Investigators and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Decom­ pressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med. 2011;364:1493-502. Darby JM, Stein K, Grenvik A, Stuart SA. Approach to management of the heartbeating braindeath organ donor. JAMA. 1989;261:2222-8. Drake J. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale. J Neurosurg. 1988;68:985-6. Dreier JP. The role of spreading depression, spreading depolarization and spreading ischemia in neurological disease. Nat Med. 2010;17:439-47. Frattalone AR, Stevens RD. Intracranial pressure and its surrogates. Intensive Care Med. 2011;37:1051-3. Gezondheidsraad; Commissie Hersendoodcriteria. Hersen­ doodcriteria. Rijswijk: Gezondheidsraad, 1996. Gezondheidsraad. Hersendoodprotocol. Den Haag: Gezond­ heidsraad, 2006. Gijn J van, Rinkel GJ. Subarchnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain. 2001;124:249-78. Gijn J van, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2007;369:306-18. Hartings JA, Watanabe T, Bullock MR, et al. Spreading depolarizations have prolonged direct current shifts and are associated with poor outcome in brain trauma. Brain. 2011;134(Pt 5):1529-40. Heinemeyer G, Roots I, et al. Indication and inhibition of drug elimination in critical care patients as shown by pentobarbital and metamirol clearance. Biochem Pharmacol. 1985;34:413-14. Heinemeyer G, Roots I, Dennhardt R. Monitoring of pentobarbital plasma levels in critical care patients suffering from increased intracranial pressure. Ther Drug Monit. 1986;8:145-50. Hofman PA, Nelemans P, Kemerink GJ, Wilmink JT. Value of radiological diagnosis of skull fracture in the management of mild head injury: meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;68:416-22. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, Gijn J van. Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Stroke. 1997;28:660-4. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, Gijn J van. Quality of life in patients and partners after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1998;29:798-804. Horn P, Münch E, Vajkoczy P, et al. Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to mannitol and barbiturates. Neurol Res. 1999;21:758-64.

12 Het central e zenu wstel sel  

Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968;28:14-20. Khanna S, Davis D, Peterson B, et al. Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med. 2000;28:1144-51. Kuks JBM. Klinische neuroimmunologie. In: Meche FGA van der, Polman CH, red. Myasthenia gravis. 2000. Lang EW, Lagopoulos J, Griffith J, et al. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74:1053-9. Laureno R, Karp BI. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern Med. 1997;126:57-62. Leiva-Salinas C, Wintermark M, Kidwell CS. Neuroimaging of cerebral ischemia and infarction. Neurotherapeutics. 2011;8:19-27. Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, et al. Cerebral vasospasm diagnosis by means of angiography and blood velocity measurements. Acta Neurochir. 1989;100:12-24. Lingsma HF, Roozenbeek B, Steyerberg EW, et al. Early prognosis in traumatic brain injury: from prophecies to predictions. Lancet Neurol. 2010;9:543-54. Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1960;36:1-193. Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008;7:728-41. Marmarou A, Schumann K, La Morgese J. Compartmental analysis of compliance and outflow resistance of the cerebrospinal fluid system. J Neurosurg. 1975;43:523-4. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, et al. Contribution of CSF and vascular factors to elevation of ICP in severely head-injured patients. J Neurosurg. 1987;66:883-91. Marmarou A, Fatouros PP, Barzó P, et al. Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients. J Neurosurg. 2000;93:183-93. Marshall LF, Smith RW, Rauscher LA, Shapiro HM. Mannitol dose requirements in brain-injured patients. J Neurosurg. 1978;48:169-72. Matsukawa H, Shinoda M, Fujii M, et al. Genu of corpus callosum as a prognostic factor in diffuse axonal injury. J Neurosurg. 2011;115:1019-24. Menon DK, Schwab K, Wright DW, Maas AI; Demographics and Clinical Assessment Working Group of the International and Interagency Initiative toward Common Data Elements for Research on Traumatic

275

Brain Injury and Psychological Health. Position statement: definition of traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 2010;91:1637-40. Menzel M, Doppenberg EM, Zauner A, et al. Increased inspired oxygen concentration as a factor in improved brain tissue oxygenation and tissue lactate levels after severe human head injury. J Neurosurg. 1999;91:1-10. Miller JD, Garibi J. Intracranial volume pressure relationships during continuous monitoring of ventricular fluid pressure. In: Brock M, Dietz H, eds. Intracranial pressure: experimental and clinical aspects. Berlin: Springer, 1972. p. 270-4. Miller JD, Butterworth JF, Gudeman SK, et al. Further experience in the management of severe head injury. J Neurosurg. 1981;54:289-99. Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, Becker DP. Mannitol causes compensatory cerebral vasoconstriction and vasodilatation in response to blood viscosity changes. J Neurosurg. 1983;59:822-8. Muizelaar JD, Lutz HA 3rd, Becker DP. Effect of mannitol on ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in severely head-injured patients. J Neurosurg. 1984;61:700-6. Munar F, Ferrer AM, de Nadal M, et al. Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure. J Neurotrauma. 2000;17:41-51. Nederlandse Transplantatie Stichting. Modelprotocol postmortale orgaan- en weefseldonatie. Leiden: NTS, 2011. Nederlandse Vereniging voor Neurologie, Commissie Kwaliteitsbevordering. Richtlijnen Diagnostiek en behandeling van epilepsie. Utrecht: NVN, 2001. Nederlandse Vereniging voor Neurologie. Richtlijn Diagnostiek, behandeling en zorg voor patiënten met een beroerte. Utrecht: NVN, 2008. Pallis C. ABC of brain stem death. Prognostic significance of a dead brain stem. Br Med J. 1983:286:123-4. Palmer BF. Cerebral salt-wasting. www.uptodate.com. 2010. Perel P, Arango M, Clayton T, et al.; MRC CRASH Trial Collaborators. Predicting outcome after traumatic brain injury: practical prognostic models based on large cohort of international patients. BMJ. 2008;336:425-9. Ropper AH. Unusual spontaneous movements in brain dead patients. Neurology. 1984;34:1089-92. Schaaf I van der, Algra A, Wermer M, et al. Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003085. Steyerberg EW, Mushkudiani N, Perel P, et al. Predicting outcome after traumatic brain injury: development and

276   L e e r bo e k

inte nsive- care- verpl eegku nde

international validation of prognostic scores based on admission characteristics. PLoS Med. 2008;5:e165. Stiefel MF, Spiotta A, Gracias VH, et al. Reduced mortality rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring. J Neurosurg. 2005;103:805-11. Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A, Plas AA van der. Hyperventilation in head injury: a review. Chest. 2005;127:1812-27. Teasdale GM, Jenett B. Assessment of coma and impaired consciousness, A practical scale. Lancet. 1974;2:81-4. Tyagi R, Donaldson K, Loftus CM, Jallo J. Hypertonic saline: a clinical review. Neurosurg Rev. 2007;30:277-89. Vajkoczy P, Horn P, Thome C, et al. Regional cerebral blood flow monitoring in the diagnosis of delayed ischemia following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003;98:1227-34. Vereniging Spierziekten Nederland. Multidisciplinaire richtlijn Guillain-Barré syndroom. Baarn/Utrecht: VSN/NVN/VRA, 2011. Vergouwen MD, Vermeulen M, Coert BA, et al. Micro­ thrombosis after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: an additional explanation for delayed cerebral ischemia. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28:1761-70. Vermeulen M. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis and treatment. J. Neurol. 1996;243:496-501.

Volpe JJ. Brain death determination in the newborn. Pediatrics. 1987;80:293-7. Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, et al., eds. Stroke: a practical guide to management. Oxford: Blackwell, 1996. Wijdicks EFM. The clinical practice of critical care neurology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998. Wijdicks EF. Clinical scales for comatose patients: the Glasgow Coma Scale in historical context and the new FOUR score. Rev Neurol Dis. 2006;3:109-17. Wijdicks EF. The comatose patient. Oxford: Oxford University Press, 2008. Wijdicks EFM, Vermeulen M, Haaf JA ten, et al. Volume depletion and natriuresis in patients with a ruptured intracranial aneurysm. Ann Neurol. 1985;18:211-6. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, McClelland RL. Validation of a new coma scale: the FOUR score. Ann Neurol. 2005;58:585-93. Wintermark M, Sesay M, Barbier E, et al. Comparative overview of brain perfusion imaging techniques. J Neuroradiol. 2005;32:294-314. Wolf CA Wijdicks EFM, Bamlet WR, McClelland RL,. Further validation of the FOUR score coma scale by intensive care nurses. Mayo Clin Proc. 2007;82:435-8. Wolfe TJ, Torbey MT. Management of intracranial pressure. Curr Neurol Neurosci Rep. 2009;9:477-85.

13  Het renale systeem

M.G. Vervloet, M. van Dam, M. Kuiters-Goudemond en E.M. Loef

13.1  Inleiding In het algemeen worden orgaanstelsels, zoals hartfunctie en circulatie, longen en luchtwegen, en het maag-darmstelsel, als min of meer zelfstandig opererende systemen beschouwd. Meer en meer wordt duidelijk dat er een netwerk van verbindingen tussen orgaansystemen bestaat, waardoor het steeds moeilijker wordt ze onafhankelijk van elkaar te zien. De nieren en urinewegen zijn daarvan een uitstekend voorbeeld. Zo hebben hormonen afkomstig uit het hart invloed op de niertubulusfunctie, remt de bloeddruk het vermogen van de nier om zout vast te houden en staan verschillende functies van de nier onder invloed van het zenuwstelsel. Omgekeerd beïnvloedt de nier direct de hartfunctie, regelt hij de bloeddruk, houdt het hemoglobinegehalte op peil, is onmisbaar voor een gezond skelet, is belangrijk voor de afweer tegen infecties en heeft invloed op darmfuncties. Om deze redenen is het begrijpelijk dat bij nierfalen de gevolgen groot kunnen zijn. Al vele jaren is bekend dat het ontstaan van nierinsufficiëntie bij patiënten opgenomen op de intensive care behoort tot de meest ongunstige ontwikkelingen wat betreft hun risico om te overlijden. Dat wordt enerzijds veroorzaakt doordat nierfalen optreedt juist bij patiënten met de ernstige vormen van sepsis en shock, maar ook doordat het nierfalen

op zichzelf weer extra orgaanschade kan veroorzaken (figuur 13.1). Om deze redenen is het zo mogelijk voorkomen van nierinsuffiëntie van het grootste belang. Ontstaat er toch ernstig nierfalen dan zal een deel van de nierfunctie moeten worden overgenomen door medicamenteuze maatregelen, en zo nodig extracorporele technieken om de klaringsfunctie van de nier over te kunnen nemen.

13.2  Algemene begrippen Een aantal fysische processen ligt ten grondslag aan de functie van de nieren, maar ook aan het werkingsmechanisme van nierfunctievervangende therapieën, zoals die in dit en in hoofdstuk 14 aan bod komen. Voor deze processen is het uitgangspunt een oplossing bestaande uit een vloeistof enerzijds met daarin opgeloste deeltjes anderzijds. In de fysiologie gaat dit uiteraard over bloed of plasma als vloeistof en verschillende elektrolyten en andere stoffen als opgeloste deeltjes. Voor het begrip is soms een ander voorbeeld makkelijker.

13.2.1 Diffusie Bij diffusie bewegen opgeloste deeltjes door stilstaand oplosmiddel heen. De oorzaak van deze beweging is het verschil in concentratie van deze opgeloste deeltjes op verschillende plaatsen in de oplossing. Een van de duidelijkste voorbeelden is het zetten van thee. Direct na het hangen van een theezakje in een glazen theepot is

Figuur 13.1  Nierfalen kan het gevolg zijn van een andere aandoening, zoals sepsis in deze figuur, en vervolgens bijdragen aan verdere achteruitgang

sepsis

orgaanfalen

nierfalen

verslechtering orgaanfalen

overlijden

G. van den Brink, F. Lindsen (Red.), Leerboek intensive-care-verpleegkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1434-8_4, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

278   L eer boek

i nten s ive -care-verp leegkun de

alleen rond het theezakje de bruine verkleuring van het water zichtbaar, maar al binnen enkele minuten is het theewater homogeen verkleurd, zonder dat het water zelf in beweging is geweest. Hoe kleiner de opgeloste deeltjes zijn, hoe gemakkelijker de deeltjes zich door diffusie verplaatsen. Diffusie is het proces waardoor zuurstof uit de alveoli in de long de bloedbaan inkomt en waardoor CO2 vanuit het bloed naar de alveoli verplaatst. In de nier speelt diffusie geen rol (daarover later meer), maar bij hemodialyse is diffusie het belangrijkste mechanisme om afvalstoffen kwijt te raken. In figuur 13.2 is te zien dat indien er een concentratiegradiënt bestaat tussen het bloedcompartiment en de dialysaatruimte van een opgeloste stof, zoals creatinine, ureum of kalium, deze stof zich verplaatst naar het compartiment met de laagste concentratie. Omdat het dialysaat steeds wordt ververst doordat het stroomt, blijft de concentratie daar altijd laag. Daardoor blijft de concentratiegradiënt bestaan en kan de diffusie continueren. Voor diffusie is het niet nodig dat er vocht vanuit het bloedcompartiment naar het dialysaatcompartiment wordt gefilterd, de zogenoemde ultrafiltratie.

13.2.2  Convectie Bij convectie verplaatsen opgeloste deeltjes zich doordat ze meestromen met het oplosmiddel. De oorzaak van het verplaatsen is dus het verplaatsen van het oplosmiddel zelf, terwijl dat bij diffusie niet gebeurt. Een ander belangrijk verschil is dat ook grotere opgeloste stoffen, de zogenoemde middelmoleculen, zich gemakkelijk verplaatsen door convectie. Ook dit is duidelijk te maken aan de hand van het voorbeeld van theezetten. Wanneer het theezakje kapot wordt geknipt, verplaatsen de theeblaadjes zich niet door de hele pot omdat ze te groot en te zwaar zijn (middelmoleculen). Pas als er geroerd wordt, en daarmee het oplosmiddel zelf beweegt, kan er een belangrijke verplaatsing van de grotere deeltjes plaatsvinden.

In de nier vindt voortdurend convectieve klaring plaats omdat in de glomeruli, de nierfiltertjes, vocht uit de bloedbaan de urineruimte in wordt geperst. Daarmee worden veel afvalstoffen als het ware meegesleept. Convectie is ook de wijze waarop klaring door continue venoveneuze hemofiltratie (CVVH) plaatsvindt. Anders dan bij hemodialyse (figuur 13.2) wordt er nu continu vocht geperst vanuit het bloedcompartiment naar het ultrafiltraatcompartiment, dezelfde ruimte die bij dialyse het dialysaatcompartiment heet. Opgeloste stoffen in het bloed worden zo meegenomen en kunnen worden afgevoerd.

13.2.3  Osmose Waar diffusie en convectie gaan over het verplaatsen van opgeloste deeltjes, is osmose het proces waarbij het oplosmiddel zelf zich verplaatst, terwijl de opgeloste deeltjes zich niet verplaatsen. Een duidelijk voorbeeld van osmose is een druppel water die terechtkomt op een suikerklontje. Vrijwel direct wordt het water naar binnen gezogen. Bij hemodialyse en bij CVVH wordt geen gebruikgemaakt van osmose. Dat is wel het geval bij peritoneale dialyse (PD). Daarbij wordt vloeistof met een hoge glucoseconcentratie in de buikholte van een dialysepatiënt gebracht. Uit de bloedvaten die door het buikvlies lopen, wordt daardoor vocht deze hooggeconcentreerde oplossing ‘ingezogen’. Daarom is het mogelijk om ook met PD vocht te onttrekken.

13.2.4  Semipermeabele membraan De verschillende compartimenten bij dialyse en CVVH (figuur 13.2) worden van elkaar gescheiden door een semipermeabele (= deels doorlaatbare) membraan. In de kunstnier of het hemofilter bestaan de capillairen allemaal uit een semipermeabele membraan. Uit bovengenoemde voorbeelden blijkt dat deze membraan niet nodig is voor diffusie of convectie op zichzelf, maar de membraan voorkomt dat alle opgeloste stoffen of deeltjes

Figuur 13.2  Schematische weergave van hemodialyse. Een centrale bloedbevattende capillair wordt omgeven door de ruimte waardoorheen het dialysaat stroomt bloedcompartiment dialysaatcompartiment

13 Het renal e systeem  

zich van het ene naar het andere compartiment verplaatsen. Zo kunnen rode en witte bloedcellen, bloedplaatjes en ook eiwitten deze membraan niet passeren doordat ze simpelweg te groot zijn voor de poriën in de membraan. Deze grootteselectiviteit (meestal size-selectivity genoemd) is het belangrijkste mechanisme waarmee het hemofilter voorkomt dat belangrijke stoffen verloren gaan. Een ander mechanisme is de elektrische lading van de semipermeabele membraan. Omdat het materiaal waaruit de kunstnier is opgebouwd doorgaans negatief geladen is, passeren anionen (negatief geladen ionen, zoals chloor en fosfaat) moeilijker dan kationen (positief geladen deeltjes, zoals natrium en kalium). Ook in de nier bestaat er een semipermeabele membraan, namelijk de glomerulaire basaalmembraan, zoals in paragraaf 13.3.3 wordt beschreven

13.3  Anatomie van de nier 13.3.1 Macroscopisch De nieren zijn dubbelzijdig aangelegde, boonvormige organen die achter de buikholte liggen, aan beide kanten van de bovenste drie lendenwervels ­(figuur 13.3). Nieren liggen dus niet intraperitoneaal. Figuur 13.3  Rechternier van voren gezien met nierkelken zichtbaar gemaakt 7 ureter 1 cortex 8 v ena renalis met vertak2 medulla kingen 3 kapsel rondom de nier 9 arteria renalis met vertak4 calyx kingen 5 pyelum 10 bovenpool van de nier 6 nierkelk met nierpapil Bron: Maarten Breuker, Haarlem. 1

7

2 3 4 5

8

6

9

10

279

Een volwassen nier meet ongeveer twaalf bij zeven centimeter en is drie tot vijf centimeter dik. Het gewicht bedraagt ongeveer 150 gram per nier. Aan de naar de wervelkolom gerichte zijde bevindt zich een indeuking, de hilus. Daar gaan de bloedvaten de nier in en uit en komt het nierbekken of pyelum met de urineleider of ureter naar buiten. Onder invloed van de diafragma-ademhaling en afhankelijk van een liggende of staande houding kunnen de nieren zich over enkele centimeters verplaatsen. De rechternier ligt meestal een paar centimeters lager dan de linker, onder invloed van de eveneens rechts gelegen lever. De nier is omgeven door een kapsel van bindweefsel en verder door het niervet, het perirenale vetweefsel. Schuin op de bovenpool van de nier ligt de bijnier. De nier is opgebouwd uit de schors of cortex, een 1,5 centimeter brede rand aan de buitenzijde, en het niermerg of medulla aan de binnenkant. In de medulla onderscheidt men piramiden, met daartussen de kolommen van Bertin. Deze kolommen lopen door naar de schors. De punten van de piramiden wijzen naar de hilus en steken uit in het nierbekken. Deze punten heten mergpapillen en hieromheen stulpen zich de kelkjes van het nierbekken, waarin de urineverzamelbuizen uitmonden, die in de mergpiramiden lopen. Via het nierbekken loopt de urine de ureter in, waarvan de wand dunne spierlaagjes bevat die de urine helpen voortstuwen naar de blaas. De ureter mondt, scheef door de blaaswand heen, uit in de blaas.

13.3.2 Bloedvatvoorziening De arteriële bloedvoorziening gebeurt via de arteria renalis, een zijtak direct vanuit de aorta. Soms splitst deze arterie zich in enkele takken alvorens de nier binnen te gaan. Incidenteel worden ook meerdere arteriae renales aangetroffen, ontspringend uit de aorta. De bloedafvoer via de vena renalis of meerdere venae renales geschiedt naar de vena cava inferior. Binnen de nier verlopen de arteriën en venen als interlobaire vaten, tussen de piramiden, dus in de kolommen van Bertin tot de grens tussen schors en merg. Daarna verlopen ze tussen schors en merg evenwijdig aan het oppervlak van de nier als arcuate arteriën en venen. Uit de arcuate arteriën ontspringen de interlobaire arteriën, die verder naar de periferie van de nier gaan. Van deze arteriën ontspringen de afferente arteriolen, die zich vervolgens vertakken in het capillaire netwerk van de glomerulus. De efferente arteriolen,

280   L eer boe k

i nt en sive -care-verp leegkun de

die komen uit het glomerulaire capillaire netwerk, vertakken zich weer rond de tubuli en monden dan uit in de interlobaire venen. Vervolgens lopen de venen parallel aan de arteriën. De glomerulus, het capillaire vaatkluwen omgeven door het kapsel van Bowman, dat gevormd is uit tubulusepitheel, vormt samen met de tubulus de morfologische en functionele eenheid van het nierparenchym. Een dergelijke eenheid wordt een nefron genoemd.

13.3.3 Microscopisch Elke nier heeft ongeveer één miljoen nefronen. De glomeruli liggen dus allemaal in de schors, de tubuli liggen voor het grootste deel in het merg. De tubuli monden uit in verzamelbuizen die in de mergpapillen liggen. De tubuli hebben een afdalende en een opstijgende lis. Ze gaan dus eerst de mergpiramide in en komen dan weer terug tot in de schors, en hebben de vorm van een haarspeld of een lis (de lis van Henle), waarna ze in de verzamelbuizen uitkomen. In de glomerulus vindt via de scheidingswand, gevormd door de basale membraan met aan de binnenzijde endotheelcellen van het capillair en aan de buitenzijde epitheelcellen van het kapsel van Bowman, filtratie plaats van water met daarin opgeloste stoffen naar het tubuluslumen. Grootmoleculaire stoffen, zoals eiwitten, kunnen de basale membraan vrijwel niet passeren. Voor het lichaam nuttige en noodzakelijke stoffen worden in de tubuli weer teruggeresorbeerd, net als het overgrote deel van het water dat gefiltreerd was in de glomeruli.

13.4  Functies van de nier De nieren hebben verschillende functies die, zoals zal blijken, veel verder gaan dan het bewaken en in stand houden van de samenstelling van het bloed. Hoewel een aantal van de hieronder genoemde functies nauw met elkaar is verbonden, worden ze apart gereguleerd en kunnen ze bij zieke patiënten ook onafhankelijk van elkaar verstoord raken.

De 40-50% niet-waterige massa kan fors toenemen bij overgewicht. Bij patiënten met adipositas zijn de verschillende volumes dan ook moeilijker in te schatten. De nier regelt het intravasculaire en het interstitiële volume. Het intracellulaire compartiment wordt grotendeels door de cellen zelf gereguleerd, behalve bij erg plotselinge veranderingen in de plasmaosmolaliteit, waarover later meer. De actuele volumestatus en de bloeddruk worden gemeten door druksensoren in de aortaboog en in de arteria carotis. Vanuit de druksensoren in de arteriën worden via het autonome zenuwstelsel, via de hersenstam, signalen afgegeven naar hart, bloedvaten en de nieren. In de nieren leidt dat tot het versterkt terugresorberen van natrium vanuit de tubuli, vooral het deel dat direct achter de glomerulus zit, de proximale tubulus. Het aldus vasthouden van zout leidt ook tot extra retentie van water, waardoor een volumetekort of lage bloeddruk deels kan worden hersteld. Daarnaast meet de nier zijn eigen doorbloeding en bloeddruk. Een lage doorbloeding van de nier leidt tot afgifte van het hormoon renine, dat de vorming van angiotensine II bevordert. Deze

Tabel 13.1  Overzicht van functies van de nier. Behalve dat de nier verschillende processen uitvoert, blijkt hij ook ­verschillende processen te meten volumeregulatie

• de vullingsstatus wordt in de nier gemeten •  wordt in de nier gereguleerd via zout

osmoregulatie

•  wordt buiten de nier gemeten •  wordt in de nier gereguleerd via water

bloeddrukregulatie

• wordt onder andere in de nier gemeten • wordt grotendeels gereguleerd door de nier door zout, hormonen en autonoom zenuwstelsel

klaring

• bloedsamenstelling wordt deels door de nier gemeten • veel afvalstoffen worden door de nier uitgescheiden

zuur-base­evenwicht

• de nier meet de zuurgraad van het bloed • de nier reguleert het zuur-baseevenwicht

bloedaanmaak

•  de nier meet het hemoglobinegehalte •  de nier maakt erytropoëtine aan

hormonale functies

•  activatie van vitamine D •  productie van renalase

13.4.1 Volume- en bloeddrukregulatie Uit tabel 13.1 blijkt dat het reguleren van het volume van het lichaamswater een aspect is van de bloeddrukregulatie door de nier. Om deze reden zijn deze aspecten samen te beschouwen. De lichaamssamenstelling is voor een gezonde volwassene doorgaans zoals weergegeven in figuur 13.4, waaruit blijkt dat bij mannen circa 60% van het lichaamsgewicht uit water bestaat, bij vrouwen, door een iets hogere vetmassa, 50%.

13 Het renal e systeem  

16% 40%

4% 40%

vast weefsel 40% intracellulair water 40% interstitieel water 16% intravasculair water 4%

Figuur 13.4  Verdeling van het lichaamsgewicht voor een ­gezonde man. Bij vrouwen is er procentueel meer vast, watervrij weefsel (50%) door een grotere vetmassa. Vast weefsel bestaat uit bot, eiwitten en alle structurele componenten van lichaamscellen

laatste stof is enerzijds een krachtige vaatvernauwer, waardoor de bloeddruk stijgt, en stimuleert anderzijds de afgifte van aldosteron uit de bijnier. Aldosteron zorgt voor extra terugresorptie van zout vanuit de tubuli, vooral in het laatste deel, de distale ­tubulus. Een belangrijk principe is dat zoutretentie altijd direct wordt gevolgd door waterretentie. Deze mechanismen leiden dan ook nooit tot een hypernatriëmie. Een ander opvallend verschijnsel is de renale autoregulatie van de doorbloeding. Bij een dalende bloeddruk neemt de vaatweerstand in de nieren af, zodat de nierdoorbloeding op normaal peil blijft. Binnen bepaalde marges van de bloeddruk is de nierdoorbloeding daardoor altijd min of meer hetzelfde. Bij een ernstige sepsis en de herstelperiode daarna werkt dit mechanisme niet, waardoor de nierdoorbloeding bij elke bloeddrukdaling ook afneemt. Ten slotte bestaat in de nier de tubuloglomerulaire feedback. Dit verschijnsel houdt in dat de nier het lichaam beschermt tegen te veel volumeverlies door de nieren. Indien er in het laatste deel van de tubuli urine stroomt die nog veel natrium en chloor bevat, die dus met de urine zouden verdwijnen, zorgt de nier ervoor dat de doorbloeding van dat nefron afneemt. Treedt dit verschijnsel in veel nefronen tegelijk op, zoals kan gebeuren bij hoge doseringen furosemide (Lasix) die toegenomen zout- en chloorverlies uitlokken, dan kan de doorbloeding van beide nieren sterk afnemen en de nierfunctie verslechteren. Behalve door de al genoemde mechanismen om de bloeddruk te reguleren, namelijk water- en zoutretentie, en de afgifte van hormonen die invloed hebben op de bloeddruk, geeft de nier zelf ook impulsen via het autonome zenuwstelsel af om de bloeddruk te reguleren. Deze signalen vanuit de nier ontstaan waarschijnlijk door ischemische gebiedjes in het nierweefsel en lopen via zenuwbanen, via de arteria renalis, naar het centrale zenuwstelsel. Een moderne methode die

281

in ontwikkeling is voor de behandeling van ernstige hypertensie is renal nerve ablation, waarbij via een katheter in de arteria renalis met ultrasone geluidsgolven de zenuwbanen buiten deze arterie worden uitgeschakeld.

13.4.2  Osmoregulatie Zoals in tabel 13.1 is weergegeven, wordt de osmolaliteit buiten de nier gemeten, namelijk door osmoreceptoren in de hypothalamus. Bij veranderingen in de osmolaliteit treden twee mechanismen in werking, de dorstprikkel en de afgifte van het hormoon ADH (antidiuretisch hormoon, ook wel vasopressine genoemd) uit de hypofyseachterkwab. De nieren zijn betrokken bij de respons op ADH. Dit hormoon leidt ertoe dat in de nieren water, zonder natrium, wordt vastgehouden, waardoor de urine meer geconcentreerd wordt. Hierdoor neemt de serumosmolaliteit af en daalt het serumnatrium. Hetzelfde treedt uiteraard op bij het drinken van water. Anders dan de hiervoor genoemde mechanismen voor de bloeddruk- en volumeregulatie kan overmatige of gebrekkige activiteit van de osmoregulatie leiden tot afwijkende natriumwaarden in het bloed. Bij ernstig zieke patiënten veelvoorkomende oorzaken van overmatige activiteit van ADH-afgifte en dorst zijn shock en ernstig hartfalen. Er is dan zo veel stimulatie van de baroreceptoren vanuit de eerder genoemde plaatsen in de aorta en de arteria carotis dat er ook afgifte van ADH plaatsvindt vanuit de hypofyse, zonder dat er een afwijkende serumosmolaliteit bestaat. Doordat er dan extra water in de nieren wordt vastgehouden, is er minder volumeverlies, maar treedt er wel hyponatriëmie op. Bij een gestoorde nierfunctie en de onmogelijkheid voor patiënten om te reageren op de dorstprikkel, bijvoorbeeld door sedatie tijdens mechanische beademing, kan er juist hypernatriëmie ontstaan. Op de ICafdeling is de meest voorkomende oorzaak daarvan een sterk positieve zoutbalans in de voorafgaande dagen. Buiten de intensive care is dehydratie de meest voorkomende oorzaak.

13.4.3  Klaring De best herkende functie van de nieren is de uitscheiding via de urine van afvalstoffen afkomstig uit de voeding, restproducten van de stofwisseling of medicatie. Dit vindt plaats door convectie in de glomerulus en door secretie van afvalstoffen en medicatie door de tubuli.

282   L eer boek

i nten s ive -care-verp leegkun de

Tabel 13.2  Overzicht van zuur-base-stoornissen. De oorzaken en compensatiemechanismen die hier genoemd worden, zijn voorbeelden Stoornis

Oorzaak

Compensatie

respiratoire acidose

onvoldoende afblazen CO2

extra productie HCO3– door nier

respiratoire alkalose

hyperventilatie

HCO3– uitscheiding door nier

metabole acidose

endogeen of exogeen zuur

hyperventilatie en zuurexcretie nier

metabole alkalose

volumetekort, zuurverlies

HCO3– uitscheiding door nier en hypoventilatie

Per minuut stroomt circa 1 liter bloed door de twee nieren samen. Dit is ongeveer 550 ml plasmawater per minuut, en dus 792 liter per dag. Tussen de 20-25% daarvan wordt geultrafiltreerd en zo komt per dag ongeveer 180 liter plasmawater met alle daarin opgeloste stoffen in de proximale tubulus terecht. Alleen die opgeloste stoffen die het lichaam nodig heeft, zoals natrium, magnesium, fosfaat, aminozuren, glucose en verder bijna alle elektrolyten en peptiden (kleine eiwitten), worden grotendeels teruggeresorbeerd. Alle ongewenste stoffen, zoals creatinine, blijven achter in de urine, zodat per dag 180 liter plasmawater van deze afvalstof wordt ontdaan (180 liter/dag = 125 ml/min). Zoals gemeld, wordt 20-25% van het plasmawater dat door de glomerulus stroomt geultrafiltreerd. De overblijvende 75-80% stroomt de glomerulus weer uit en passeert de tubuli die horen bij de glomerulus waar dit plasma net doorheen is gestroomd. De tubuluscellen kunnen een aantal afvalstoffen die in het bloed waren achtergebleven alsnog opnemen uit dit passerende plasmawater en uitscheiden in de urine. Dit proces heet tubulaire secretie. Stoffen als ureum kunnen door de tubuluscellen zowel worden teruggeresorbeerd uit de urine naar het bloed als uitgescheiden door tubulaire secretie. De klaring van een bepaalde stof wordt uitgedrukt als de hoeveelheid plasmawater die per minuut geheel wordt ‘schoongemaakt’. Voor stoffen die geen of weinig tubulaire secretie of terugresorptie ondergaan, zoals creatinine, is de hoeveelheid per minuut dus even groot als de hoeveelheid ultrafiltraat die er per minuut wordt gemaakt: de glomerulaire filtratiesnelheid. De hoeveelheid creatinine die per 24 uur wordt uitgescheiden in de urine is te berekenen door de serumcreatinineconcentratie te meten en uit te rekenen uit hoeveel plasmawater die 24-uurs creatininehoeveelheid afkomstig is. Dat kan aan de hand van de volgende formule:  rinecreatinine/plasma [creatinine] u = creatinineklaring in liter per 24 uur

In de teller van deze vergelijking staat de totale hoeveelheid creatinine uitgescheiden in 24 uur, in de noemer de creatinineconcentratie in het bloed. Deze waarde is de creatinineklaring en deze wordt vaak gebruikt als schatting van de glomerulaire filtratiesnelheid.

13.4.4  Het zuur-base-evenwicht De nieren spelen een grote rol in het handhaven van een normale pH (zuurgraad in het bloed). Zeker bij IC-patiënten komen stoornissen in deze balans veel voor. Stoornissen in het zuur-base-evenwicht worden doorgaans ingedeeld in vier groepen (tabel 13.2). De stoornissen veroorzaakt door afwijkingen in de respiratie worden hier niet behandeld. Metabole alkalose kan optreden bij een volumetekort en wordt soms contractie-alkalose genoemd. Bij een volumetekort proberen de nieren een maximale hoeveelheid natrium vast te houden. Omdat het vasthouden van een kation, zoals Na+, altijd gepaard moet gaan met het ook vasthouden van een anion, zoals chloor (Cl–), kan bij gebrek aan chloor extra bicarbonaat worden vastgehouden omdat bicarbonaat ook een anion is (HCO3–). Dit komt vooral voor bij veel verlies van chloor en zuur (H+) uit een maaghevel. In het algemeen is het een grotere opgave voor de nier om overtollige hoeveelheden H+ uit te scheiden. Een zeer kleine hoeveelheid van overtollig zuur wordt vrij in de urine uitgescheiden en zorgt ervoor dat de urine-pH kan dalen tot een waarde onder de 5. De uitscheiding van een veel grotere hoeveelheid H+-moleculen vindt plaats door binding, ofwel buffering, aan fosfaat dat in de urine aanwezig is. Ten slotte kan de nier bij langer durende acidose veel zuur in de urine kwijt door de productie van ammoniak. Ammoniak ontstaat in de nier door verbranding van het aminozuur glutamine. Naast ammoniak ontstaat uit die verbranding ook bicarbonaat dat in de bloedbaan achterblijft en zo helpt om een acidose te compenseren door de volgende reactie: H+ + HCO3– ⇆ H2CO3 ⇆ H2O + CO2

13 Het renal e systeem  

Als de longen vervolgens in staat zijn het CO2 (kooldioxide) dat hieruit ontstaat af te blazen, dan is er een H+-molecuul verdwenen en een watermolecuul ontstaan.

13.4.5 Bloedaanmaak Enkele cellen in het nierparenchym zijn gespecialiseerd in het meten van de zuurstofspanning in het weefsel. Omdat de belangrijkste methode om zuurstof in de weefsels te krijgen het aan hemoglobine gebonden transport is, zal een zuurstoftekort in de weefsels bijna altijd een gebrek aan hemoglobine betekenen. Vanuit de nier wordt dan het hormoon epoëtine, ook wel erytropoëtine genoemd, aan de bloedbaan afgegeven dat in het beenmerg de aanmaak van rode bloedcellen gevuld met hemoglobine stimuleert. Door het aldus ontstane hogere Hb-gehalte verbetert het transport van zuurstof naar de weefsels en daalt de epoëtineproductie weer naar de uitgangswaarde. Bij patiënten met een chronische longziekte en bij rokers kan ook een zuurstoftekort in het nierweefsel ontstaan zonder de aanwezigheid van anemie. Bij deze patiënten wordt dan ook wel eens een opvallend hoog Hb-gehalte gevonden. Omgekeerd hebben patiënten met ernstige chronische nierinsufficiëntie bijna altijd anemie, die kan worden behandeld met epo-injecties.

13.4.6  Overige hormonale functie Hormonen zijn stoffen die op een andere plaats werkzaam zijn dan waar ze worden geproduceerd. In het algemeen zijn ze onderdeel van een regelkring. Organen waarvan de exclusieve functie is het produceren en uitscheiden van hormonen, heten endocriene organen, zoals de schildklier en de bijnieren. Veel organen hebben een endocriene functie naast een ­andere,

vaak prominentere rol. Voorbeelden zijn het hart dat atriaal natriuretisch peptide (ANP) produceert, de alvleesklier (insuline) en ook de nieren. Naast het al genoemde renine dat een rol speelt bij de bloeddruk- en volumeregulatie, en epoëtine voor de bloedaanmaak, is de nier ook de belangrijkste producent van actieve vitamine D. De niet-actieve vitamine D wordt gevormd in de lever uit cholecalciferol (figuur 13.5). Dit cholecalciferol is voornamelijk afkomstig uit de huid na expositie aan zonlicht en voor een klein deel uit de voeding. De effecten van het door de nier afgegeven calcitriol zijn zeer goed bekend op botweefsel, op de darmen (waar het de calcium- en fosfaatopname bevordert) en op de bijschildklier, waar het de productie van het parathormoon (PTH) afremt. De laatste jaren wordt duidelijker dat actieve vitamine D een veel bredere rol heeft. Zo zijn gunstige effecten van calcitriol op de hartfunctie gevonden en is vitamine D van belang voor de werking van een deel van het immuunsysteem. Vrijwel alle patiënten met een sterk verminderde nierfunctie hebben ook een sterk verlaagde spiegel van actieve ­vitamine D. Of IC-patiënten kunnen profiteren van het toevoegen van extra vitamine D is onbekend. Ten slotte speelt de nier een rol bij de productie van renalase. Dit recentelijk ontdekte hormoon is van belang bij de afbraak van catecholaminen, zoals adrenaline, noradrenaline en/of dopamine. Het gebrek aan renalase bij nierfalen kan leiden tot hogere spiegels van catecholaminen en zo een bijdrage leveren aan hypertensie.

13.5  Onderzoek van de nierfunctie Er zijn allerlei methoden om de nierfunctie te meten. Een aantal van deze tests geeft vooral informatie die niet snel kan veranderen, zoals de uitslagen van

Figuur 13.5  Metabole stappen in de activering van vitamine D

cholecalciferol (niet actief)

• afkomstig uit de huid, onder invloed van zonlicht

calcidiol (niet actief)

• door hydroxylering in de lever

calcitriol (actief)

283

• door een tweede hydroleringsstap in de nier

284   L eer boek

i nten sive -care-verp leegkun de

microscopisch onderzoek van nierweefsel verkregen met een nierbiopt. Bij vrijwel alle patiënten die opgenomen zijn op de intensive care, kan de nierfunctie bedreigd worden door veranderingen in de doorbloeding van de nieren door verbloeding, sepsis of andere oorzaken van shock. Deze bedreigingen voor de nierfunctie zijn het beste te constateren door zeer frequent de urineproductie te meten. In de praktijk wordt dit doorgaans elk uur gedaan, en het is nauwkeurig mogelijk door gebruik te maken van een verblijfskatheter (CAD) in de blaas. Wisselingen in urineproductie, die meeschommelt met veranderingen in de bloeddruk, kunnen, zoals hierboven beschreven, wijzen op een gestoorde renale autoregulatie en zijn een aanduiding van zeer kwetsbare nieren. Het dalen van de urineproductie bij euvolemie en een adequate bloeddruk kan een eerste teken zijn van acute tubulusnecrose, zoals in paragraaf 13.7 wordt besproken. Om deze redenen is het simpele meten van de urineproductie per dag een zeer belangrijke parameter voor de nierfunctie. Omgekeerd is het belangrijk zich bewust te zijn van de risico’s van een CAD, met name het optreden van blaasinfecties. Zeker bij langer bestaande anurie dient een blaaskatheter te worden verwijderd, omdat een cystitis bij anurie een uitermate lastig behandelbare en op de intensive care een levensbedreigende complicatie is.

13.5.1 Bloedonderzoek Sinds jaar en dag is serumcreatinine de meest gebruikte maat om een indruk te krijgen van de nierfunctie. Het creatininegehalte is echter niet alleen afhankelijk van de nierfunctie, maar ook van de snelheid waarmee de creatinine wordt geproduceerd. Zo kan een gespierd persoon een verhoogde creatinine hebben, maar een normale nierfunctie. Omgekeerd kunnen kleine, magere personen die al langere tijd aan de beademing liggen, zo weinig creatinineproductie uit hun geringe spiermassa hebben, dat de waarde in het bloed normaal is maar de nierfunctie ernstig gestoord. Om die reden kan het nuttig zijn om de hoeveelheid creatinine in 24-uursurine te bepalen. Bij een persoon van gemiddeld postuur is die waarde circa 9-10 mmol per dag, maar die kan variëren van 6 mmol bij oudere, magere vrouwen tot 15 mmol bij musculeuze mannen. Ook het ureum wordt vaak gebruikt als maat voor de nierfunctie, maar het is als zodanig onbetrouwbaarder dan creatinine. Katabolie, het gebruik van corticosteroïden en een volumetekort zijn veelvoorkomende oorzaken van een verhoogd ureum

terwijl de nierfunctie normaal is. Voorts kunnen de waarden van verschillende elektrolyten en de bloedgasanalyse belangrijke informatie opleveren over de functie van de nieren.

13.5.2 Urinesamenstelling en urinekweken Het aspect van de urine kan soms de makkelijkste methode zijn om een indruk te krijgen van een onderliggend ziekteproces. Hematurie, ernstige posthepatische icterus en rabdomyolyse zijn op de intensive care veelvoorkomende oorzaken van donker verkleurde urine. Antibiotica, zoals rifampicine, kunnen urine ook verkleuren. Incidenteel wordt urine roodbruin door massale intravasculaire hemolyse. Troebele urine kan wijzen op een urineweginfectie. Zeer heldere, waterige urine wordt vaak gezien na gebruik van lisdiuretica, zoals furosemide, maar ook in de herstelfase na acute tubulusnecrose (ATN) en zelden door een onvermogen van de nieren om de urine te concentreren (osmotische diurese of diabetes insipidus). Aanvullend laboratoriumonderzoek van de urine kan zeer nuttig zijn. Het soortelijk gewicht en de urineosmolaliteit zijn goede maten voor de concentratie van de urine. De natriumconcentratie in de urine kan een maat zijn voor de volumestatus, omdat bij een zeer lage waarde in de urine (onder 10-15 mmol/l) de nieren kennelijk maximaal zout trachten vast te houden. De urine-pH, in combinatie met de uitscheiding van natrium, kalium en chloor, geeft een goede indruk over het zuuruitscheidend vermogen van de nieren. Voorts kan aanvullend onderzoek de aanwezigheid van hemoglobine, eiwit en glucose aantonen.

13.5.3 Urinesediment Indien urine wordt gecentrifugeerd, komen in de urine aanwezige microscopische structuren gecon­ centreerd onder in de urinebuis terecht en die kunnen vervolgens met de microscoop worden beoordeeld. Rode en witte bloedcellen kunnen worden aangetroffen. Voorts kunnen bacteriën en kristallen worden gezien. Incidenteel worden cilinders gevonden. Dit zijn langgerekte structuren die ontstaan zijn in de tubuli. Deze cilinders kunnen bestaan uit restanten van tubuluscellen (korrelcilinders), witte bloedcellen (duidend op pyelonefritis) en uit erytrocyten (bewijzend voor een glomerulaire ziekte). Bij ernstige proteïnurie worden soms wascilinders gezien. Tegenwoordig wordt vaak gebruikgemaakt van een urinestrip waarbij verkleuring op de strip kan wijzen op de

13 Het renal e systeem  

a­ anwezigheid van eiwit, hemoglobine of leukocyten. Microscopische beoordeling van de urine geeft meer informatie.

13.5.4 Echografie van de nieren en duplexonderzoek Echografie van de nieren is een relatief makkelijke methode die bedside toepasbaar is om veel informatie te verkrijgen over nieren en urinewegen. De niergrootte en de niervorm, de aanwezigheid van cysten, van stuwing in de urinewegen en het aantonen van urine in de blaas bij verdenking op een niet-functionerende blaaskatheter kunnen zo met dit vrijwel risicoloze onderzoek worden beoordeeld. De echo wordt frequent gebruikt om gericht een nefrostomiekatheter te plaatsen, rechtstreeks in het pyelum bij obstructies in de ureter, en om gericht een nierbiopsie te kunnen verrichten. Door de toepassing van dopplertechniek kan met duplexechografie bovendien worden beoordeeld of er doorstroming is in de bloedvaten van en naar de nier en kan zelfs een schatting gemaakt worden van de weerstand in de nierarterie.

13.5.5  CT-scan en angiografie Door de veel betere resolutie verschaft een CT-scan veel meer details over de anatomie van de nieren en van de urinewegen. Daarnaast kunnen eventueel aanwezige nierstenen goed worden vastgesteld en is een indruk te krijgen over de snelheid van excretie van contrastmiddel. Ook zijn met snelle CT-scans goede afbeeldingen te maken van arteriën en venen. De snelheid van het maken van de scans is nodig omdat het contrastmiddel snel uit de bloedvaten verdwijnt. De meeste details over de anatomie van bloedvaten is te verkrijgen met angiografie. Hierbij wordt doorgaans de arteria femoralis communis in de lies aangeprikt, waarna een katheter naar de nierarteriën wordt gebracht. Daarna wordt lokaal contrast toegediend. Voordelen van deze techniek zijn de details die zichtbaar worden en de mogelijkheid om eventuele stenosen direct te kunnen dilateren (‘dotteren’). Grote nadelen van deze techniek zijn het invasieve karakter en het gebruik van contrastmiddelen die de nierfunctie kunnen aantasten. Om deze reden wordt bijna altijd een hydratieschema voor en na onderzoek met röntgencontrast toegepast.

13.5.6 Nierbiopsie Incidenteel kan het noodzakelijk zijn om exact de aard van een nierziekte vast te stellen. Zeker als overwogen wordt om belastende cytotoxische medicatie

285

of hoge doses prednison te geven is vaak een bewijs nodig dat inderdaad sprake is van de ziekte waarvan men vermoedt dat die aanwezig is. Vooral de aanwezigheid van ernstige proteïnurie en de combinatie van erytrocytencilinders met een verslechterende nierfunctie zijn vaak dwingende redenen om een nierbiopsie te verrichten. Stollingsstoornissen en ongecontroleerde hypertensie verhogen het risico sterk, net als anatomische afwijkingen zoals ernstig overgewicht, de aanwezigheid van veel niercysten of de aanwezigheid van slecht één nier. Extra complicerend voor IC-patiënten is dat tijdelijke buikligging nodig is en tijdens de daadwerkelijke punctie de beademingsmachine in respiration-hold-modus moet staan, om beweging van de nier tijdens de punctie te voorkomen. Overigens is de noodzaak voor een nierbiopsie bij IC-patiënten zeldzaam. Hematurie en een perirenaal hematoom komen vaak voor na een biopt. De aanwezigheid van een urineweginfectie is dan ook een contra-indicatie voor een biopt omdat het de kans op een perirenaal abces verhoogt als het hematoom geïnfecteerd raakt.

13.6  Chronische nierinsufficiëntie Tot enkele jaren geleden werd het vóórkomen van chronische nierinsufficiëntie in de Nederlandse en Belgische bevolking ernstig onderschat. Dat had te maken met het feit dat vooral bij oudere mensen het serumcreatininegehalte een vals gunstig beeld van de nierfunctie kan geven. Tegenwoordig wordt door veel laboratoria naast het creatininegehalte ook een schatting van de nierfunctie gerapporteerd door middel van de MDRD-formule, die ook rekening houdt met leeftijd en geslacht van de patiënt. Daaruit bleek al spoedig dat chronische nierinsufficiëntie veel vaker voorkomt dat werd vermoed. Geschat wordt dat tussen de 5 en 10% van alle volwassenen een belangrijk verminderde nierfunctie heeft. Dit hoge aantal, in combinatie met het feit dat mensen met een verminderde nierfunctie een hogere kans hebben op bijkomende ziekten, maakt de kans groot dat op de intensive care vaak patiënten opgenomen zullen zijn met een al langer bestaande nierziekte.

13.6.1  Oorzaken van chronische nierinsufficiëntie Bij het overgrote deel van de ouderen wordt de vermindering van hun nierfunctie veroorzaakt door een combinatie van hypertensie en atherosclerose. Die kan een chronische vermindering van de nierdoorbloeding veroorzaken. In het nierbiopt worden vaak fibrosering

286   L eer boe k

i nt en s ive -care-verp leegkun de

en sclerosering (verlittekening) van zowel de glomeruli als het interstitium gezien. Herstel hiervan is doorgaans niet mogelijk. Een andere vaker voorkomende oorzaak van chronische nierinsufficiëntie is diabetes mellitus. Hoewel diabetes mellitus type 1 (insulineafhankelijke diabetes) ook nierziekte kan veroorzaken, komt diabetes type 2 zo veel vaker voor en gaat zo vaak gepaard met hypertensie en atherosclerose, dat diabetes type 2 de meest voorkomende oorzaak van hypertensie en atherosclerose is. Zeker bij jongere mensen wordt nierinsufficiëntie vaker veroorzaakt door primaire nierziekten, dat wil zeggen: aandoeningen die ook daadwerkelijk in de nier hun oorzaak en belangrijkste gevolgen hebben, zoals familiaire cystenieren en de verschillende vormen van glomerulonefritis. Bij kinderen zijn de meest voorkomende oorzaken aangeboren afwijkingen aan de nieren of de urinewegen. Ernstige chronische nierinsufficiëntie bij kinderen is zeldzaam.

13.6.2 Gevolgen van chronische nierinsufficiëntie Het jarenlang hebben van een verminderde nierfunctie blijkt zeer ongunstig te zijn voor het cardio­ vasculaire systeem. Hartfalen, het optreden van myocard-infarcten, acute hartdood en CVA’s komen alle veel vaker voor bij mensen met een verminderde nierfunctie. Er bestaat dus een vicieuze cirkel, waarbij nierfalen de kans op hart- en vaatziekte verhoogt, terwijl atherosclerose weer de kans op nierziekte verhoogt. Naast cardiovasculaire complicaties komen ook infecties en sepsis vaker voor. Het blijkt dan ook dat slechts een klein deel van de patiënten met een verminderde nierfunctie ooit in hun leven met dialyse in aanraking komt. Naast deze medische gevolgen kan nierfalen ook veel invloed hebben op de kwaliteit van leven. Chronische vermoeidheid, slechte eetlust, slaapstoornissen en vele andere factoren kunnen het leven voor mensen met een nierziekte bemoeilijken. Daarnaast hebben zeker mensen met een ernstig gestoorde nierfunctie vaak veel medicijnen nodig om hun bloeddruk onder controle te houden, hun cholesterol te verlagen, hun diabetes of verhoogd fosfaat te behandelen en dienen ze vaak vitaminesupplementen in te nemen.

13.6.3 De patiënt met chronische nierinsufficiëntie op de intensive care Een van de belangrijkste risico’s voor het optreden van acute nierinsufficiëntie is het al bestaan van een verminderde nierfunctie. Dit betekent dat deze patiënten

veel gevoeliger zijn voor alle risico’s voor de nierfunctie die IC-patiënten toch al bedreigen. Veel medicatie is afhankelijk van de nierfunctie voor de uitscheiding en vaak is dosisaanpassing nodig, terwijl een enkel middel zelfs in het geheel niet gebruikt kan worden. Sommige metabole stoornissen die al chronisch bestonden compliceren het beloop op de intensive care en maken bovendien de interpretatie van laboratoriumuitslagen complex. Ten slotte hebben veruit de meeste van deze patiënten vaak al een lange en ingewikkelde voorgeschiedenis, met onder andere hart- en vaataandoeningen, wat hun zorg complexer maakt.

13.7  Acute nierinsufficiëntie 13.7.1 De RIFLE-ciriteria De gevolgen van het ontstaan van acute nierinsufficiëntie op de intensive care zijn wat betreft de overlevingskansen, opnameduur op de intensive care, complexiteit van zorg en ook de kosten zo groot, dat meer aandacht is gekomen voor de mogelijkheid deze complicaties zo veel mogelijk te voorkomen. Mede om deze reden zijn de zogenoemde RIFLE-criteria opgesteld, die zowel een maat zijn voor de ernst van de acute nierschade als een risico-inschatting voor mogelijke ernstigere nierschade. RIFLE is een afkorting voor vijf stadia van acuut nierfalen: risk, injury, failure, loss en end-stage disease (figuur 13.6).

13.7.2  Oorzaken van acute nierinsufficiëntie De oorzaken van acuut nierfalen worden doorgaans ingedeeld in drie categorieën, namelijk prerenaal, postrenaal en renaal. Deze indeling geeft houvast voor zowel de diagnostiek als de behandeling. Prerenale nierinsufficiëntie wordt veroorzaakt door afwijkingen die anatomisch gezien voor de nier liggen, dus vooral de aanvoer van bloed en het bestaan van een goede bloeddruk. Strikt genomen is er met de vorm en functie van de nieren geen probleem. Door plotseling ontstane hypotensie neemt de doorbloeding van verschillende organen, en dus ook van de nieren, af. Er vindt geen of minder glomerulaire filtratie plaats en het creatinine- en het ureumgehalte beginnen te stijgen. De verder gezonde nieren registreren dat de bloeddruk laag is en dat het circulerend volume is afgenomen. Om die reden trachten de nieren dit te compenseren door zo veel mogelijk zout en water te retineren. In het urineonderzoek van patiënten met een prerenale nierinsufficiëntie valt dan ook op dat het natriumgehalte van de urine laag is, soms

13 Het renal e systeem  

risk

287

• creatininestijging met 50%, afname GFR met 25%, of verminderde diurese in 6 uur

injury

• verdubbeling van creatinine, 50% afname GFR, of oligurie van minstens 12 uur

failure

• creatininestijging van 300%, GFR-daling van meer dan 75%, oligurie van 24 uur, of anurie sinds 12 uur

loss

• meer dan 4 weken durend verlies van nierfunctie, maar nog kans op herstel

end-stage disease

• nierfalen dat zich niet meer herstelt

Figuur 13.6  De RIFLE-criteria zijn gebaseerd op zowel het creatininegehalte als op de urineproductie; oligurie bij de bovenste twee categorieën betekent een urineproductie van minder dan 0,5 ml/kg per uur. Bij de middelste categorie betekent het een urineproductie van meer dan 0,3 ml/kg per uur

zelfs ­onder de 10 mmol per dag in de 24-uursurine. Ook is de urine, zolang er sprake is van urineproductie, geconcentreerd. Alle oorzaken van plotseling volumeverlies of bloeddrukdaling kunnen prerenale nierinsufficiëntie veroorzaken. Er zijn wel omstandigheden waarin de nieren daar meer gevoelig voor zijn, zoals bij al bestaande chronische nierinsuffiëntie (er wordt dan gesproken van acute on chronic nierfalen), tijdens sepsis, in de herstelfase na acute tubulusnecrose en door sommige medicatie, vooral de NSAID’s, veelgebruikte pijnstillers en ontstekingsremmers. De behandeling bestaat uiteraard uit het zo snel mogelijk op peil brengen van de bloeddruk en het herstellen van het circulerend volume. Bij een zuivere prerenale nierinsufficiëntie zal dit vervolgens snel herstellen. Postrenale nierinsuffiëntie wordt veroorzaakt door een gestoorde afvloed van urine door een mechanische obstructie in de urinewegen. Obstruerende stenen in de pyela en aangeboren of verworven obstructies op de overgang van pyelum naar de ureter, de UPJ-stenose (uretero-pelvic junction), komen geregeld voor. Bloedstolsels kunnen een obstructie veroorzaken, net als processen buiten de urinewegen die druk kunnen geven op de ureters. Bij mannen is de meest voorkomende oorzaak groei van de prostaat door goedaardige of kwaadaardige aandoeningen. Ook bij patiënten met een verblijfskatheter komen postrenale problemen voor, door ofwel een obstructie in de katheter zelf of van de hogere urinewegen.

Renale oorzaken van acute nierinsufficiëntie komen het meeste voor, vooral als gevolg van acute tubulusnecrose (ATN). Die wordt veroorzaakt door een te ernstige of te langdurige verminderde doorbloeding van de nieren, wat leidt tot ischemie en nierfalen. Een ernstige prerenale nierinsufficiëntie kan zo overgaan in ATN, en in die fase herstelt de nierfunctie niet meer nadat de bloeddruk of shock is verbeterd. Er is vooral ernstige schade van de niertubuli die kan leiden tot volledige obstructie van een groot deel van alle nefronen. In dat geval ontstaat een oligurie of zelfs een anurie. Ook komt een non-oligure nierinsufficiëntie voor. Daarbij is een klein aantal nefronen gewoon doorgankelijk gebleven. De urine die daarheen stroomt wordt echter niet meer bewerkt of geconcentreerd. Daardoor kan er een normale urineproductie blijven bestaan, maar een minimale klaring. Sepsis kan acuut nierfalen veroorzaken, zelfs zonder dat er duidelijk herkenbare perioden van shock zijn geweest. De oorzaken zijn dan gerelateerd aan een systemische heftige ontstekingsreactie die ook aan de tubuli schade veroorzaakt, zelfs als de infectiebron in bijvoorbeeld de long is gelokaliseerd en niet in de nier zelf. Omdat niertubuli een groot genezend vermogen hebben, is ATN vaak grotendeels reversibel. In de herstelfase verdwijnt vaak eerst de obstructie in de nefronen voordat het concentrerend vermogen terugkeert. Daardoor ontstaat een polyurie, waarbij er vele liters urine per dag worden geproduceerd en opnieuw een volumetekort dreigt.

288   L eer boe k

i nt en sive -care-verp leegkun de

Een andere veelvoorkomende oorzaak van acute nierinsufficiëntie is iatrogeen van aard als gevolg medicatie of röntgencontrastmiddelen. Geneesmiddelen die nierfalen kunnen veroorzaken zijn antibiotica, vooral van penicilline afgeleide middelen, de genoemde NSAID’s en de veelgebruikte protonpompremmers tegen maagzuurproductie. Voorts kunnen hoge bloedspiegels van myoglobine bij massale spierafbraak door rabdomyolyse, of hoge spiegels van vrije hemoglobine bij ernstige hemolyse zoals die kunnen voorkomen bij transfusiereacties, nierfalen veroorzaken. Andere oorzaken van zeer snel ontstaan van ernstige nierinsufficiëntie zijn verschillende vormen van vasculitis, zoals de ziekte van Wegener of het syndroom van Goodpasture, het hemolytisch-uremisch syndroom (HUS), het HELLP-syndroom bij een gecompliceerde zwanger­schap, ernstige bilaterale pyelonefritis of een ernstige hypertensieve crise. Glomerulonefritis kan ook nierinsufficiëntie veroorzaken, maar de snelheid van ontstaan is doorgaans lager dan bij de bovengenoemde oorzaken. Ten slotte worden op de intensive care soms cholesterolembolieën gezien. In dat geval laten, door ingrepen aan de grote arteriën zoals angiografie, grote hoeveelheden cholesterolkristallen los uit atherosclerotische afwijkingen in de arteriewand. Naast pijnlijke, witte verkleuringen aan de tenen en typische huidafwijkingen kan er acuut nierfalen optreden.

13.7.3 Diagnostiek van acute nierinsufficiëntie Volgens de structuur van de indeling in prerenaal, renaal en postrenaal is vrijwel altijd diagnostiek nodig om de kans op prerenale en postrenale nierinsufficiëntie in te schatten. Het terugkijken naar de vochtbalans, ook tijdens eventuele recente operaties, en het bloeddrukbeloop van de afgelopen uren kan behulpzaam zijn bij het inschatten van de kans op een prerenale nierinsufficiëntie. Ook zal de urine, zoals eerder vermeld, weinig natrium bevatten. Een echo-duplex kan een indruk geven van de doorbloeding van de nieren. Aan de hand van dezelfde echo kan beoordeeld worden of er kans is op een postrenale oorzaak. Dilatatie van delen van de urinewegen, of een blaasretentie, is daarvoor een belangrijke aanwijzing. Voor de diagnostiek van renale oorzaken wordt het urinesediment het meest gebruikt. Helaas geeft het sediment bij de meest voorkomende oorzaken van nierfalen op de intensive care niet altijd bruikbare informatie. Niettemin is het onderzoek

zo eenvoudig en weinig belastend dat het nooit overgeslagen mag worden. Zelfs bij aanwezigheid van een blaaskatheter kan aan de vorm van de rode bloedcellen worden gezien of er een glomerulaire aandoening is. Het zien van cilinders is altijd behulpzaam. Korrelcilinders kunnen wijzen op ATN, cilinders van erytrocyten wijzen vrijwel altijd op glomerulonefritis. Leukocytencilinders en kristallen kunnen tevens belangrijke bevindingen zijn en de sleutel naar de diagnose.

13.7.4 Gevolgen en prognose van acute ­nierinsufficiëntie Zoals in de inleiding besproken, is het ontstaan van nierfalen niet alleen een gevolg van een ernstige aandoening, maar verslechtert het de functie van veel organen ook nog verder. De precieze mechanismen zijn daarvan niet bekend, maar waarschijnlijk speelt de gestoorde vochtbalans een grote rol. Bij afwezigheid van nierfunctie is het een van de moeilijkste taken van het behandelteam om vele malen per dag een goede inschatting te maken van de juiste vochtbalans. Wetenschappelijk onderzoek heeft aangetoond dat in de eerste uren na het ontstaan van een sepsis of andere vergelijkbare situaties het zo snel mogelijk corrigeren van de hypotensie en het volumetekort, en het zo snel mogelijk nastreven van een goede oxygenatie en starten van antibiotica, leidt tot betere uitkomsten voor deze ernstig zieke patiënten. Veel minder goed is bekend hoe na deze eerste periode verder te gaan met de vochtbalans; veel patiënten raken in de loop van hun opname op de intensive care overvuld. Het ontbreken van een normale nierfunctie maakt dit veel complexer. Daarnaast kunnen metabole ontregelingen zoals metabole acidose en hyperkaliëmie riskante complicaties zijn. Twee gevreesde complicaties van sterk verminderde nierfunctie zijn het optreden van uremische pericarditis, die kan leiden tot een tamponnade, en een uremische encefalopathie. Veel patiënten bij wie tijdens hun opname op de intensive care nierfunctievervangende therapie nodig is, laten belangrijk herstel van de nierfunctie zien en meestal is dialyse na ontslag vanaf de intensive care niet meer nodig. Volledig herstel van de nierfunctie komt helaas veel minder vaak voor, en ook op veel langere termijn – vele jaren – blijken deze patiënten kwetsbare nieren over te houden aan een IC-periode waarin tijdelijke nierinsufficiëntie is ontstaan.

13 Het renal e systeem  

13.8 Nierfunctievervangende therapie 13.8.1 Vormen van nierfunctievervangende therapie In het algemeen wordt met nierfunctievervangende therapie (NFVT) vooral gedoeld op extracorporele technieken om de klaringsfunctie van de nieren, zoals besproken in paragraaf 13.4, te vervangen. De nierfunctievervangende behandelingen op de ICafdeling vervangen niet de andere nierfuncties die zijn besproken in die paragraaf. Een functie van de nieren die op de IC-afdeling ernstig wordt gemist, is het meten van de correcte volumestatus. Bij chronische nierinsufficiëntie is de beste vorm van NFVT een niertransplantatie. Een niertransplantatie is de enige vorm van NFVT die ook veel andere functies overneemt, naast de klaring. Deze behandeling is echter niet geschikt om toe te passen bij acute nierinsufficiëntie, zoals op de IC-afdeling vaak wordt gezien, en blijft hier dan ook verder buiten beschouwing. De belangrijkste verschillende vormen van NFVT staan vermeld in tabel 13.3. De meeste van deze NFVTvormen zijn continue technieken, met uitzondering van hemodialyse (HD). Ook wordt bijvoorbeeld continue venoveneuze hemofiltratie (CVVH) bij stabielere ICpatiënten wel intermitterend toegepast, bijvoorbeeld gedurende de nacht, zodat de dag beschikbaar is voor beperkt mobiliseren. Voor instabiele patiënten wordt in het algemeen een continue techniek als veiliger beschouwd, omdat er dan geen plotselinge metabole veranderingen optreden en er continu controle over de volumebalans is. Bij CVVH vind er ultrafiltratie plaats over het hemofilter waarbij plasmawater uit het bloed zich verplaatst vanuit het bloedcompartiment naar het dialysaatcompartiment (zie figuur 13.2). De concentratie afvalstoffen in het ultrafiltraat is dan even hoog als in het bloed. De hoeveelheid plasmawater die uit het bloed kan worden onttrokken is uiteraard beperkt, omdat het bloed erdoor indikt. Achter het hemofilter wordt het volume dat is onttrokken aangevuld met substitutievloeistof. Wordt de substitutievloeistof toegediend achter het hemofilter, dan heet dat postdilutie-CVVH. Soms wordt de substitutie voor het hemofilter toegediend (predilutieCVVH). Het bloed wordt dan verdund en de klaring is minder efficiënt. Een voordeel van predilutie-CVVH is dat het bloed in het hemofilter niet meer ‘indikt’ dan bij postdilutie-CVVH. Bij continue venoveneuze hemodiafiltratie (CVVHDF) is de werkwijze als bij CVVH, maar door het dialysaatcompartiment stroomt ook een dialyseflow

289

die mengt met het ultrafiltraat dat afkomstig is uit de bloedbaan. Dit leidt ertoe dat de concentratie van afvalstoffen in het dialysaatcompartiment daalt. Hierdoor kan er diffusie plaatsvinden van afvalstoffen die zijn achtergebleven in het bloedcompartiment, en ontstaat er naast een convectiecomponent ook een diffusiecomponent in de klaring. Bij de pure diffusietechnieken is, zoals vermeld in de tabel, de klaring van kleinmoleculaire stoffen beter dan die van grotere moleculen. Op theoretische gronden kan dat een nadeel zijn voor ernstig zieke patiënten omdat een groot aantal stoffen die een rol spelen bij het ontstaan van een sepsis en septische shock alleen met convectie kan worden geklaard. Het bewijs dat dat ook werkelijk beter uitpakt voor patiënten is echter niet geleverd. In het verleden werd ook gebruikgemaakt van arterioveneuze technieken, zoals de in de tabel genoemde continue arterioveneuze hemofiltratie (CAVH). Hierbij is de arteriële bloeddruk verantwoordelijk voor de doorstroming van het hemofilter. De twee grote nadelen van deze techniek zijn de noodzaak van een dikke arteriële lijn in de arteria femoralis en de afhankelijk van de bloeddruk voor de effectiviteit van de extracorporele techniek. Het voordeel is dat er geen apparatuur voor nodig is. Bij de bloedpompafhankelijke venoveneuze technieken volstaat een dubbellumenkatheter in een grote vene en controleren de verschillende pompen op de machine alle volumes en drukken. De hoge efficiëntie van hemodialyse voor het klaren van kleinmoleculaire stoffen wordt verklaard door de zeer hoge dialysaatflow tot 800 ml/min. Bij CVVHD is een dialysaatflow van 100 ml/min al ongebruikelijk hoog, en maakt dit zeer frequent wisselen van de vloeistofzakken noodzakelijk. Om deze reden is hemodialyse ook de beste keuze indien er een noodzaak bestaat tot zeer snelle klaring van kleinmoleculaire stoffen als kalium en lithium bij een lithiumintoxicatie. Uiteraard speelt bij de keuze welke techniek te gebruiken, naast de snelheid waarmee die behandeling operationeel kan zijn, ook de beschikbaarheid een rol. Peritoneale dialyse zal zelden bij IC-patiënten worden gestart, ten eerste omdat een intra-abdominale ingreep noodzakelijk is, namelijk het inbrengen van een PD-katheter in de buikholte, en ten tweede omdat PD een beperkte klaringscapaciteit heeft, zeker bij IC-patiënten met een hoge metabole behoefte. Niettemin is PD een goed alternatief bij een zeer problematische toegang tot de bloedbaan en kan het ook gebruikt worden bij patiënten die bij ­opname

290   L eer boe k

i nt en s ive -care-verp leegkun de

Tabel 13.3  Overzicht van verschillende vormen van nierfunctievervangende therapie Vorm van NFVT

Verklaring afkorting

Techniek

Bijzonderheden

CVVH

continue venoveneuze hemofiltratie

convectie

klaring kleine en middelmoleculen even goed

CVVHD

continue venoveneuze hemodialyse

diffusie

klaring kleine moleculen veel beter dan die van middelmoleculen

CVVHDF

continue venoveneuze hemodiafiltratie

combinatie diffusie en convectie

klaring kleine moleculen beter dan die van middelmoleculen

CAVH

continue arterioveneuze hemofiltratie diffusie

geen bloedpomp nodig, wel een arteriële lijn

HD

hemodialyse

diffusie

hoogefficiënt voor kleine moleculen

PD

peritoneale dialyse

combinatie diffusie en osmose

hooginsufficiënt voor kleine moleculen; dosismaximum

SCUF

slow continuous ultrafiltration

convectie

alleen te gebruiken voor overvulling

op de intensive care al een PD-katheter in situ hebben. Slow continuous ultrafiltration (SCUF) kan toegepast worden bij ernstige overvulling waarbij diuretica onvoldoende effectief zijn. Met deze techniek kunnen in korte tijd grote volumina vocht worden geultrafiltreerd. De klaring is beperkt tot wat opgelost zit in de verwijderde liters vocht.

13.8.2 Timing van de start van ­nierfunctievervangende therapie Er is een aantal dwingende redenen om direct te starten met NFVT. Hyperkaliëmie, uremische pericarditis en encefalopathie zijn complicaties die direct starten met de behandeling noodzakelijk maken omdat er dan sprake is van directe levensbedreiging. Hetzelfde kan gelden voor overvulling die de respiratie bedreigt, en wanneer de kans laag wordt ingeschat dat de overvulling zeer snel met bijvoorbeeld diuretica is te herstellen. In het algemeen is het geen goede strategie om te trachten met beademingsinstellingen (zoals verhogen van de FiO2 of PEEP) NFVT uit te stellen. De hoogte van het ureum kan ook aanleiding zijn met NFVT te starten, maar zoals besproken is ureum niet altijd alleen een maat voor verminderde nierfunctie. Zeker omdat de stof ureum op zichzelf vermoedelijk nauwelijks schadelijk is kan soms een hoog ureumgehalte geaccepteerd worden. Hoewel een metabole acidose een ernstig gevolg kan zijn van nierinsufficiëntie, is er op de intensive care vaak ook een andere verklaring voor de acidose. Bij bijvoorbeeld een ernstige lactaatacidose door shock schiet de capaciteit van vrijwel alle technieken tekort om deze acidose te corrigeren. Dat komt door de zeer hoge zuurproductie bij

weefselischemie en het onvermogen van de lever bij multiorgaandisfunctie het lactaat te metaboliseren, waardoor het verder oploopt. In de praktijk zal de inschatting van het verdere beloop vaak een belangrijke rol spelen bij het al dan niet starten met NFVT. Als de kans redelijk wordt ingeschat dat er bijvoorbeeld sprake is van een prerenale component van acuut nierfalen bij een verder redelijk stabiele patiënt, dan is afwachten vaak mogelijk. Omgekeerd is het onnodig te wachten tot er duidelijke metabole complicaties ontstaan bij instabiele patiënten bij wie bijvoorbeeld de APACHE of andere scores, maar ook het gezonde verstand, duidelijk maken dat de kans op een spontaan verbeterende nierfunctie klein is. Bij de keuze te starten moet ook rekening gehouden worden met de nadelen van NFVT, zoals hierna worden besproken. Ook de beslissing over het moment om deze behandeling weer te staken kan lastig zijn. Het is duidelijk dat wanneer er nog sprake is van oligurie, NFVT nog nodig is, hoe goed de bloeduitslagen ook zijn. Na herstel van de diurese kan met het meten van de creatinineconcentratie een indruk worden gekregen of behalve herstel van diurese er ook herstel van klaring optreedt. Bij een normale nierfunctie is de creatinineconcentratie ongeveer vijftigmaal hoger dan in het plasma. In de praktijk wordt vaak na herstel van de diurese de CVVH of de CVVHDF op proef gestaakt om te beoordelen hoe het creatininegehalte in het plasma erna oploopt, waarna een definitief besluit over al dan niet staken kan worden genomen. Ten onrechte wordt soms aangenomen dat NFVT het herstel van de eigen nierfunctie belemmert. Dat is alleen het geval indien er met NFVT te veel vocht wordt onttrokken.

13 Het renal e systeem  

13.8.3 Toegang tot de bloedbaan Het is duidelijk dat voor alle in tabel 13.3 genoemde technieken van hemofiltratie of dialyse een toegang tot een grote centrale vene noodzakelijk is. Het meest geschikt is de vene jugularis interna. Op deze locatie ‘concurreert’ de CVVH-lijn met veel andere op de intensive care gebruikte lijnen. Vanwege de buitendiameter van de gebruikte lijnen en de doorgaans verminderde flexibiliteit van deze katheters in vergelijking met CVD-lijnen en de Swan-Ganz-katheter, is het inbrengen via de vena subclavia lastiger. Bovendien veroorzaakt een CVVH-lijn op termijn vrij vaak veneuze stenosen indien de subclavia is gebruikt. Technisch gezien is ook de vena femoralis geschikt, en vanwege de doorgaans gemakkelijke inbrengprocedure wordt deze toegang ook vaak gebruikt. Van belang echter is dat de kans op recirculatie op deze locatie vrij groot is. Dit komt doordat de benodigde blood flow voor de NFVT hoger kan zijn dan wat er door deze liesvene stroomt. Een deel van het bloed dat vanuit de machine wordt teruggegeven aan de bloedbaan wordt direct ‘teruggezogen’, het aanvoerende lumen van de katheter weer in. Dit gaat ten koste van de effectiviteit van de behandeling.

13.8.4  Antistolling Zoals bij elk ander extracorporeel circuit is ook bij hemofiltratietechnieken een vorm van antistolling noodzakelijk. Veruit de meest gebruikte technieken zijn heparine en verwante stoffen enerzijds en antistolling met citraat anderzijds. Bij ongefractioneerde heparine wordt gestart met een bolus heparine, gevolgd door een heparinepomp. De mate van antistolling wordt gecontroleerd door middel van bloedonderzoek, waarbij de APTT (geactiveerde partiële tromboplastinetijd) wordt bepaald. Een voordeel van deze methode is dat vrij gemakkelijk te meten is of het bloed voldoende is verdund. Voorts is ongefractioneerde heparine vrij snel uitgewerkt als de toediening stopt (doorgaans binnen 2 uur), zelfs bij mensen met een verminderde nierfunctie, en het antistollingseffect is zelfs direct te couperen met de toediening van protamine. Er kleven ook belangrijke nadelen aan deze vorm van antistolling. Zo is er sprake van een systemisch effect. Dat wil zeggen dat er overal, en niet alleen in het extracorporele circuit, sprake is van verdund bloed. Dit leidt tot een verhoogd bloedingsrisico. Ook blijkt dat de APTT een tamelijk onbetrouwbare maat is voor de mate van antistolling. De APTT geeft hier een schijnzekerheid over. De werking van heparine is afhankelijk

291

van de aanwezigheid van antitrombine, een stof die vaak sterk verlaagd aanwezig is bij ernstig zieke patiënten. Ten slotte kan een vorm van allergie optreden tegen heparine die leidt tot het zogenoemde heparin induced thrombocytopenia and thrombosis syndrome (het HITTsyndroom), waarbij een ernstig tekort aan bloedplaatjes optreedt en juist stolling in kleine bloedvaatjes. Bij gebruik van laagmoleculaire heparines (LMWH’s), zoals dalteparine, nadroparine en enoxaparine, is de kans op HITT lager dan bij het gebruik van ongefractioneerde heparine. Deze LMWH’s remmen stollingsfactor Xa. Deze is weliswaar voor veel laboratoria lastiger te meten, maar geeft wel een betrouwbaardere maat van de antistolling in vergelijking met de APTT bij ‘gewone’ heparine. LMWH’s zijn ook niet afhankelijk van de aanwezigheid van antitrombine; daardoor is hun antistollingseffect ook beter voorspelbaar. Belangrijkste nadeel van LMWH’s is dat de meeste voor hun metabolisering afhankelijk zijn van een goede nierfunctie. Juist bij patiënten met acute nierinsufficiëntie kan dus het risico op stapeling enorm toenemen. Bovendien is het antistollingseffect van LMWH’s veel moeilijker te couperen dan dat van ongefractioneerde heparine. Door de verschillende voor- en nadelen van deze twee vormen van heparineachtige antistolling worden beide vormen op verschillende afdelingen gebruikt. Meer en meer wordt gebruikgemaakt van citraat als antistolling. Citraat wordt in het extracorporele circuit – voor het hemofilter – toegediend als trinatriumcitraat, dat na oplossing drie natriummoleculen en een citraatmolecuul oplevert. Dit citraat bindt het vrije calcium in het bloed. Omdat vrij calcium noodzakelijk is voor het op gang komen van bloedstolling, treedt dit na citraattoediening dus niet meer op. De in het extracorporele circuit ontstane complexen van calciumcitraat passeren het hemofilter, komen in de circulatie van de patiënt terecht en via die route ook in onder andere de lever. Daar wordt het calcium weer bevrijd van de binding aan citraat en wordt citraat omgezet in bicarbonaat. Dit laatste kan ook in de spieren gebeuren. Omdat er bij citraat-CVVH dus bicarbonaat ontstaat, is het vaak nodig een lagere bicarbonaatconcentratie te gebruiken in de substitutievloeistof of het dialysaat, om zo een alkalose te voorkomen. Er is altijd extra calciumsuppletie nodig om te compenseren voor het verlies in het hemofilter. Zoals uit het bovenstaande blijkt, is een belangrijk nadeel van antistolling met citraat de metabole

292   L eer boe k

i nt en s ive -care-verp leegkun de

complexiteit. Als de lever niet in staat is het citraat om te zetten in bicarbonaat, kan een acidose ontstaan en blijft calcium ook in de circulatie gebonden aan citraat, omdat dat citraat niet verdwijnt. Daardoor neemt de totale hoeveelheid calcium toe, terwijl het vrije calcium in de circulatie daalt. Dit verschijnsel heet citraataccumulatie en dat is het belangrijkste risico van antistolling met citraat. Hierop moet frequent worden gecontroleerd, vooral door de relatie te meten tussen totaal calcium en vrij calcium in het bloed van de patiënt (dat niet afgenomen moet worden uit het extracorporele circuit van de CVVH of de CVVHDF). Het grote voordeel is dat het antistollingseffect van citraat alleen plaatsvindt waar het nodig is, namelijk in het extracorporele circuit. Het bloedingsrisico is duidelijk lager in vergelijking met elke vorm van heparine. Ook is het antistollingseffect groter en treedt er in het extracorporele circuit minder frequent trombose op. Bij een duidelijk behandelprotocol is antistolling met citraat bovendien veilig. Vanwege het uitsluitend lokale effect van antistolling met citraat moet altijd overwogen worden of systemische tromboseprofylaxe nodig is. Er bestaan verschillende methoden om antistolling met citraat toe te passen. De verschillen betreffen vooral de gebruikte concentratie van de citraatoplossing. Alle protocollen koppelen de snelheid van citraattoediening aan de snelheid van de bloedpomp. Ook dienen alle protocollen gelijke hoeveelheden citraat toe, maar afhankelijk van de oplossing van het citraat in een groter of kleiner volume. Verder bestaan er verschillende andere technieken om systemisch antistolling toe te passen dan hier beschreven. Die kunnen gebruikt worden bij bijvoorbeeld intolerantie voor citraat en bij het optreden van HITT.

13.8.5 Dosering van nierfunctievervangende therapie In het algemeen wordt de hoeveelheid plasmawater die per uur vervangen moet worden door middel van CVVH of CVVHDF berekend op grond van het lichaamsgewicht van de patiënt. De meest gebruikte dosis is 35 ml/kg lichaamsgewicht per uur. Bij een persoon van 70 kg is dat dus 70 × 35 = 2450 ml per uur. Dat betekent dat er bij CVVH dus 2450 ml substitutievloeistof wordt gebruikt. Bij CVVHDF is de som van substitutievloeistof en dialysaatflow 2450. Wordt er predilutie-CVVH toegepast, dan zal het volume moeten worden verhoogd omdat die techniek

minder efficiënt is, zoals eerder besproken. Ondanks deze richtlijn bestaat er nog veel onduidelijkheid over de juiste dosis. Verschillende zeer grote onderzoeken lieten namelijk geen belangrijk verschil zien tussen de genoemde dosis van 35 ml/kg per uur en een lagere dosis tussen de 20-25 ml/kg per uur. Bovendien is het goed mogelijk dat in verschillende fasen van de ziekte een andere dosis geschikter is, bijvoorbeeld een hogere dosis in het begin van het ontstaan van een septische shock en lager bij stabielere patiënten. Helaas bestaat er ook geen goede maat die aangeeft of de behandeling adequaat is, zoals een bloedgasanalyse een goede maat is voor de adequaatheid van mechanische beademing. Dergelijke behandeldoelen bestaan nog niet voor NFVT op de intensive care.

13.8.6  Substitutievloeistoffen en dialysaat De gebruikte vloeistoffen bij CVVH of CVVHDF zijn doorgaans identiek in samenstelling. Deze vloeistoffen worden geleverd in kant-en-klare zakken van doorgaans 5 liter. Substitutievloeistof wordt direct in de bloedbaan geïnfundeerd, terwijl dialysaat door het dialysaatcompartiment stroomt in het hemofilter of de kunstnier, in tegengestelde richting van de blood flow. De samenstelling van deze vloeistoffen is zodanig dat die zo precies mogelijk lijkt op de elektrolytensamenstelling van het bloedplasma. Een praktisch probleem daarbij is dat de in het plasma aanwezige concentraties calcium en bicarbonaat tot neerslagen leiden als die concentraties langere tijd in een vloeistofzak zitten. In het plasma bestaan remmers van deze neerslagen (gespecialiseerde eiwitten). Dat probleem wordt opgelost door in de substitutiezakken twee compartimenten aan te brengen die het bicarbonaat gescheiden houden van het calciumdeel, waar ook de andere elektrolyten inzitten, zoals natrium, kalium, magnesium en chloor. Pas kort voor het gebruik van deze oplossing worden de twee compartimenten gemengd. Een andere manier om het probleem van neerslag te voorkomen is in plaats van bicarbonaat lactaat als buffer te gebruiken. In dat geval is het niet nodig lactaat en calcium gescheiden te houden tot het feitelijke gebruik. Het toegediende lactaat wordt door de lever omgezet in bicarbonaat; om deze reden is deze vloeistof ook geschikt om een metabole acidose te corrigeren. Bij leverfalen werkt deze methode niet of onvoldoende en kan de voorkeur worden gegeven aan het gebruik van op bicarbonaat gebaseerde vloeistoffen. Toediening van substitutievloeistof met lactaat kan leiden tot een verhoging van

13 Het renal e systeem  

het serumlactaat, maar dat is dan geen teken van een lactaatacidose, zoals die bij shock voorkomt. De gebruikte vloeistoffen bevatten doorgaans een relatief lage concentratie kalium en geen fosfaat. Om deze reden zal bij langdurige toepassing van NFVT op de IC-afdeling vaak een tekort aan deze elektrolyten ontstaan. Ook een magnesiumtekort kan optreden.

13.8.7 Complicaties van nierfunctievervangende therapie Het zal duidelijk zijn dat in vergelijking met de nierfunctie zelf, die elk moment de samenstelling van het plasma meet en aanpast voor de verschillende elektrolyten en andere metabolieten apart, de gebruikte technieken om de klaringsfunctie van de nieren over te nemen tamelijk grove technieken zijn. Het is dan ook niet vreemd dat, naast de genoemde afwijkingen van kalium, fosfaat en magnesium, ook afwijkende waarden kunnen optreden van het zuur-base-evenwicht, natrium en chloor. Veel in water oplosbare vitamines gaan verloren en het suppleren daarvan is dan ook altijd nodig. Verschillende niet goed geïdentificeerde stoffen verdwijnen ook met NFVT en mede om deze reden moet ook tijdig worden besloten om deze behandeling weer te staken. Andere complicaties kunnen het gevolg zijn van bloedcontact met lichaamsvreemde oppervlaktes van de lijnen en het hemofilter, en complicaties van heparine (bloedingen en HITT) of citraat (de hierboven beschreven metabole problemen). Ook zijn nogal eens complicaties toe te schrijven aan de noodzaak van een centrale lijn. Pneumothorax, hematomen en arteriële puncties kunnen optreden bij het inbrengen van de lijn, en in een latere fase kan er sprake zijn van occlusies en lijnsepsis. Ook moet rekening gehouden worden met het effect van de nierfunctie en met het effect van d