Leerboek intensive-care-verpleegkunde 1 [6th ed] 978-90-368-1429-4, 978-90-368-1430-0 [PDF]

Zitiervorschau

leerboek Redactie G.T.W.J. van den Brink F.W.M. Lindsen

intensive care verpleeg kunde 1

Leerboek intensive-care-verpleegkunde

Leerboek intensive-care-verpleegkunde Deel 1

redactie Geert van den Brink Frans Lindsen

zesde, ongewijzigde druk

BOHN STAFLEU VAN LOGHUM, HOUTEN

ISBN 978-90-368-1429-4 © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV Omslagontwerp: Anke van Haarlem, Utrecht Basisontwerp binnenwerk: Martin Majoor, Arnhem Illustraties: Chris Bor, Driebergen-Rijsenburg Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotoko­ pieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschul­ digde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemle­ zingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden.

Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 897 Derde druk, vierde oplage, Elsevier/De Tijdstroom, Maarssen 1999 Derde druk, vijfde t/m zevende oplage, Elsevier gezondheidszorg, Maarssen 2000-2002 Vierde druk, eerste t/m derde oplage, Elsevier gezond­ heidszorg, Maarssen 2003, 2006, 2009 Vierde druk, vierde oplage, Reed Business, Amster­dam 2011 Vijfde, herziene druk, Reed Business Education, Amsterdam 2013 Zesde (ongewijzigde) druk, Bohn Stafleu van Loghum, Houten 2016 Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Redactie en auteurs

Redactie Drs. G.T.W.J. van den Brink is gezondheidswetenschapper en als directeur verbonden aan de Radboud Zorgacademie van het UMC St Radboud te Nijmegen. Daarnaast is hij coördinator van de masteropleiding Physician Assistant van de Hogeschool van Arnhem en Nijmegen. F.W.M. Lindsen werkte tot 1 maart 2013 als senior opleidingsadviseur bij het Landsteiner Instituut van het Medisch Centrum Haaglanden te Den Haag. Beiden hebben een jarenlange ervaring als intensivecare-verpleegkundige en/of cardiac-care-verpleegkundige en zijn als docent verbonden geweest aan IC/ CC-opleidingen.

Auteurs N.T.M. Aaldering, opleider UMC St Radboud, Nijmegen

prof. dr. H.H. Delooz, anesthesioloog Universitair Ziekenhuis, Leuven dr. D.A. Dongelmans, anesthesioloog-intensivist AMC, Amsterdam D. Döpp, opleider Amstel Academie, VUmc, Amsterdam drs. E.J.M. van den Dries, intensive-careverpleegkundige UMCU, Utrecht D. van Duijn, researchverpleegkundige Erasmus MC, Rotterdam B. van Elferen, intensive-care-verpleegkundige Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag

dr. W.R.M. Aengevaeren, cardioloog Ziekenhuis Rijnstate, Arnhem

drs. M.A.M. Elie, psycholoog, intensive-careverpleegkundige Hogeschool van Arnhem en Nijmegen

dr. J.C. Balt, arts St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein

P. Houdijk, pacemakertechnicus St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein

drs. J.M. Binnekade, klinisch epidemioloog AMC, Amsterdam

A. Huitema, intensive-care-verpleegkundige UMCU, Utrecht

dr. M.H.W.A. van den Boogaard, onderzoeker UMC St Radboud, Nijmegen

dr. P.J.J.M. Knaepen, hartchirurg St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein

G. van den Brink, intensive-care-verpleegkundige Meander Medisch Centrum, Amersfoort

dr. E.J.O. Kompanje, klinisch ethicus Erasmus MC, Rotterdam

mr. M. Daverschot, jurist Zwolle

dr. J.J. Koolen, cardioloog Catharina Ziekenhuis, Eindhoven

dr. W.K. Lagrand, cardioloog-intensivist AMC, Amsterdam

prof. dr. ir. H.A. van Swieten, cardiothoracaal chirurg UMC St Radboud, Nijmegen

drs. M. Lange, arts St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein

dr. R. Tepaske, anesthesioloog-intensivist AMC, Amsterdam

drs. S.J. van Leeuwen, internist-intensivist UMC St Radboud, Nijmegen

W.J. Verbeek, intensive-care-verpleegkundige Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag

C. Meerkerk, verpleegkundig specialist chronisch zieken Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag

drs. P.J. Verdonk, verpleegkundig specialist UMC St Radboud, Nijmegen

R. de Melker, pacemakertechnicus Leiden

dr. D.J. Versluis, internist-intensivist Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag

M. van der Meulen, intensive-care-verpleegkundige Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag

drs. J.M.M. Verwiel, internist-intensivist UMC St Radboud, Nijmegen

N. Mirzakhyl, intensive-care-verpleegkundige Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag

drs. W. de Vries, onderwijskundige Het Oranje Kruis/ambtelijk secretaris Nederlandse Reanimatieraad, Uden

dr. C.T. Postma, internist UMC St Radboud, Nijmegen

S. Wildebeest, verpleegkundig specialist chronisch zieken Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag

G. Roodbol, verpleegkundig specialist ggz UMC St Radboud/Hogeschool van Arnhem en Nijmegen

dr. J. Wille, vaatchirurg St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein

dr. J.A.P. van der Sloot, cardioloog-intensivist AMC, Amsterdam

dr. B. Winnen, anesthesioloog Universitair Ziekenhuis, Leuven

M. Somers, cardiac-care-verpleegkundige Medisch Centrum Haaglanden, Den Haag

L. Zwang, intensive-care-verpleegkundige Erasmus MC, Rotterdam

G.C.T.M. Stoop, intensive-care-verpleegkundige VUmc, Amsterdam

Voorwoord

Bij de vijfde herziene druk In het bijna vijfentwintig jarig bestaan van de twee leerboeken intensive-care-verpleegkunde zijn de boeken uitgegroeid tot hét standaardwerk voor de Nederlandstalige intensive-care-verpleegkundige; niet alleen voor gebruik binnen de opleiding, maar ook als naslagwerk. De vierde herziene druk kwam begin 2003 tot stand. Omdat er na 2003 veel medische en verpleegkundige behandelingen en protocollen zijn veranderd, zijn bijna alle hoofdstukken volledig herzien en van een update voorzien. Ook zijn de hoofdstukken anders ingedeeld omdat de scheiding tussen het medische (a-deel) en verpleegkundige deel (b-deel) is opgeheven. Een aantal onderwerpen zoals infectie en weerstand heeft in deze druk meer aandacht gekregen. Dit alles was alleen mogelijk dank zij de enthousiaste medewerking van vele auteurs; zij vinden het delen van kennis dermate belangrijk, dat zij naast hun drukke werkzaamheden tijd vrijmaakten voor hun bijdrage aan deze uitgave. Theo Uffink heeft bij deze druk afscheid genomen van de redactie. Wij danken hem voor zijn inbreng bij het tot stand komen van de vorige drukken. De redactie hoopt met deze herziene druk weer volledig te kunnen aansluiten bij de actuele praktijk. mei 2013 Geert van den Brink en Frans Lindsen, redactie

Bij de vierde herziene druk De vorige herziene druk dateert al weer van 1995. In de afgelopen jaren is er rondom de regelgeving van de opleiding intensive-care-verpleegkundige het nodige veranderd. Zo zijn de regelgeving en het toezicht daarop in handen gekomen van de branche zelf. Ook de

ontwikkelingen binnen het vakgebied zijn aanzienlijk. Er zijn meer intensive-care-verpleegkundigen opgeleid, terwijl ook ontwikkelingen in de behandeling van intensive-care-patiënten in de afgelopen jaren niet achterwege bleven. Naast deze ontwikkelingen, die in dit boek zijn opgenomen, zijn sommige hoofdstukken naar aanleiding van evaluaties van gebruikers opnieuw geschreven en zijn andere hoofdstukken van een update voorzien. Tevens zijn er hoofdstukken die slechts marginaal zijn aangepast. Dit alles was alleen mogelijk dank zij de enthousiaste medewerking van vele auteurs; zij vinden het delen van kennis dermate belangrijk, dat zij naast hun drukke werkzaamheden tijd vrijmaakten voor hun bijdrage aan deze uitgave. Tot haar spijt heeft de redactie afscheid moeten nemen van Heleen Rap, dit als gevolg van een verandering van haar werkzaamheden; het redacteurschap was daarmee niet langer te combineren. De redactie wil haar bedanken voor haar inbreng bij het tot stand komen van de vorige drukken.

Bij de derde herziene druk In het voorjaar van 1991 was de eerste druk gereed. Het Leerboek intensive-care-verpleegkunde voorziet in een duidelijke behoefte en reeds in 1992 moest een tweede druk verschijnen. In de afgelopen jaren heeft de serie bewezen goed bruikbaar te zijn binnen de verschillende intensive-care-opleidingen. In die zin kunnen de boeken beschouwd worden als een blauwdruk voor de benodigde theorie die een intensive-care-verpleegkundige nodig heeft voor een vakbekwame beroepsuitoefening. Met de commentaren van de gebruikers is de redactie medio 1993 gestart met het inventariseren van wijzigingen en aanvullingen. Daarnaast is een derde deel

ontwikkeld: het Leerboek intensive-care-verpleegkunde kinderen. Belangrijke uitgangspunten van de eerste druk zijn gehandhaafd. Er is zo weinig mogelijk informatie opgenomen die reeds in de initiële opleiding behandeld wordt; het beroepsondersteunend deel gaat vooraf aan het verpleegkundige deel en de aspecten van menselijk functioneren worden zoveel mogelijk als uitgangspunt gehanteerd bij de indeling van de leerboeken. Daarnaast is in deze druk een aantal aspecten toegevoegd, zoals traumatologie en multi-orgaanfalen. Het hoofdstuk circulatie is gesplitst in een hoofdstuk hart en bloedvaten en een hoofdstuk milieu interne. Het hoofdstuk milieu interne bestaat naast het onderdeel shock uit een geheel nieuw onderdeel, bloedgassen en zuurbase-evenwicht. Tevens is de structuur van elk hoofdstuk aangepast en bestaat uit de volgende onderdelen: r een beroepsondersteunend deel (a-deel) met daarin, in een logische volgorde, de volgende onderwerpen: anatomie, fysiologie, algemene diagnostiek, pathologie, pathofysiologie en behandeling; r een verpleegkundig deel (b-deel), bestaande uit verpleegkundige observatie, bewaking vitale functies en de zorg bij de ondersteuning en/ of het overnemen van vitale lichaamsfuncties. Omdat er op dit moment nog niet veel gevalideerde verpleegkundige diagnoses zijn, heeft de redactie gemeend om alleen de ‘bouwstenen’ aan te reiken waarmee individuele verpleegkundige diagnoses geformuleerd kunnen worden. Sinds 1993 is de wettelijke regeling voor de opleiding aantekening intensive-care-verpleging van kracht geworden. Mogelijk zal in 1995 dit wettelijke kader vervallen met de implementatie van de Wet BIG. De erkenning van opleidingen zal dan door de beroepsgroep ter hand genomen worden. Bij totstandkoming van deze derde druk was het niet mogelijk om de consequenties te verwerken die de implementatie van de Wet BIG met zich mee zal brengen, met name de consequenties van de voorbehouden handelingen. Deze hierboven beschreven ontwikkelingen zullen van invloed zijn op de kennis en kunde van de intensive-care-verpleegkundige en zullen appelleren aan de organisatiegraad van deze beroepsgroep.

De redactie wil iedereen die zich heeft ingespannen bij de totstandkoming van deze druk bedanken voor de geleverde bijdrage. Tevens wil de redactie de gebruikers die commentaar geleverd hebben op de eerste en tweede druk hartelijk danken. Alhoewel de grootst mogelijke zorgvuldigheid is betracht bij het samenstellen van deze serie houdt de redactie zich wederom aanbevolen voor commentaar.

Bij de eerste druk Met het ontstaan van de intensive-care-afdelingen, in de jaren zestig, ontstond de behoefte aan speciaal opgeleide verpleegkundigen. In de jaren zeventig is men structureel intensive-care-verpleegkundige gaan opleiden. Daardoor ontstond behoefte aan een leerboek voor intensive-care-verpleegkundigen. De eerste Nederlandstalige leerboeken kwamen in het begin van de afgelopen jaren tachtig op de markt. Deze boeken voorzagen duidelijk in een behoefte, maar raakten al snel gedateerd. Met name bij opleidingen ontstond steeds meer behoefte aan een compleet boek over intensive-care-verpleegkunde ter vervanging van de verschillende syllabi en stencils. In het najaar van 1987 is een redactie samengesteld om een leerboek intensive-care-verpleegkunde te ontwikkelen. Ruim drie jaar is aan deze uitgave gewerkt en dankzij het enthousiasme van auteurs, uitgever en redactie is deze uitgave tot stand gekomen, die een complete weergave geeft van de intensivecare-verpleegkunde. De inhoud van de uitgave volgt de wettelijke regeling met betrekking tot de intensive-care-aantekening en de landelijke regeling voor ­cardiac-care-verpleegkunde. Bij de opzet van het boek heeft de redactie een aantal uitgangspunten gehanteerd. De intensive-care­verpleegkunde is een verpleegkundige specialisatie. Om deze reden wordt zo min mogelijk stof behandeld die in de basisopleiding tot verpleegkundige aan bod komt. Bij de indeling van het boek is ervoor gekozen de aspecten van het menselijk functioneren als uitgangspunt te nemen en niet de ordening naar medisch ­specialisme. Uitgangspunt voor deze uitgave is het verpleegkundig proces. Dit komt tot utdrukking in de opbouw van het boek. De meeste hoofdstukken beginnen met een beroepsondersteunend deel (a-deel)

dat met name de fysiologie en de pathologie beschrijft. In het tweede deel (b-deel) wordt uitgebreid ingegaan op de verpleegkundige handelingen. Bij het beschrijven van bepaalde handelingen heeft de redactie zich zoveel mogelijk, en voor zover bekend, gehouden aan handelingen die niet voorbehouden zijn aan de arts. Echter, een aantal handelingen moet of mag een verpleegkundige wel uitvoeren in acute, ­levensbedreigende

s­ ituaties. Het uitvoeren of het niet uitvoeren van bepaalde handelingen is uiteraard de verantwoordelijkheid van de individuele verpleegkundige. Deze uitgave is bedoeld als leerboek maar kan ook zeer goed gebruikt worden als naslagwerk. Omwille van de leesbaarheid heeft de redactie geen concrete doelen en toetsingsopdrachten opgenomen.

Inhoud

1

Introductie tot de intensive care   17

1.1 Inleiding   17 1.2 De intensive-care-afdeling   17 1.2.1 De intensive-care-afdeling als organisatie   17 1.2.2 De opbouw van de ­intensive-care-afdeling   21 1.2.3 De intensive-care-patiënt   21 1.2.4 De intensive-care­verpleegkundige   24 1.2.5 De intensive-care-arts   28 1.2.6 Multi- en interdisciplinair teamverband    29 1.3 Patiëntveiligheid op de ­intensive-care-­afdeling   34 1.3.1 Inleiding   34 1.3.2 Wat zijn fouten?   34 1.3.3 Oude en nieuwe opvattingen over het maken van fouten   35 1.3.4 Het veiligheidsmanage­mentsysteem   36 1.3.5 Analyse van incidenten   37 1.3.6 Audits   38 1.4 Intensive care en psychosociale aspecten   38 1.4.1 Ervaringen en psychosociale behoeften van i­ ntensive-carepatiënten   38 1.4.2 Psychosociale modellen   39 1.4.3 Communicatie met de ­geïntubeerde patiënt   43 1.4.4 Communicatie met de patiënt met een v­ erminderd bewustzijn   46 1.4.5 Slaap en slaapstoornissen    50 1.4.6 Familiebegeleiding op de intensive care   57 1.4.7 Bijna-dood-ervaringen   64

1.4.8 Nazorg   65 1.4.9 Het delier bij de ­intensive-care-patiënt   72 1.5 De opvang van patiënten op de i­ ntensive-care-afdeling na een s­ uïcidepoging   90 1.6 Klinische ethiek en intensive care   99 1.6.1 Inleiding   99 1.6.2 Algemene ethische principes en i­ ntensive-care-zorg   100 1.6.3 Zelfbeschikking, paternalisme en ­beslissingsbekwaamheid   103 1.6.4 Het niet starten en het staken van behandeling op de intensive care, terminale sedatie   104 1.6.5 Triage, mortaliteitsvoor­ spelling   107 1.6.6 Doodscriteria, postmortale orgaandonatie   107 Literatuur   110

2 Het hart   117

2.1 Embryologie   117 2.2 Anatomie en fysiologie   119 2.3 Elektrofysiologie   121 2.3.1 Ontstaan van het ritme en voortgeleiding van de prikkel   121 2.3.2 Opbouw van het ­elektrocardiogram   122 2.3.3 Het normale 12-afleidingenelektrocardiogram   124 2.3.4 Bepaling van de gemiddelde elektrische as in het frontale vlak   126 2.3.5 Hartritme   127 2.3.6 Stoornissen in de voortgeleiding van de elektrische prikkel   128

2.3.7 Inspanningselektrocardiografie   132 2.3.8 Ambulante e­ lektrocardiografie   133 2.3.9 Invasieve methoden   134 2.4 Mechanische activiteit van het hart   134 2.4.1 Preload   135 2.4.2 Afterload   135 2.4.3 Contractiliteit   135 2.4.4 Hartfalen   136 2.5 Coronairlijden   138 2.5.1 Angina pectoris   138 2.5.2 Acuut coronair syndroom   142 2.5.3 Myocard-infarct   143 2.5.4 Hartklepgebreken   145 2.5.5 Cardiomyopathieën   149 2.5.6 Ontstekingen van het hart   151 2.5.7 Aandoeningen van het pericard   153 2.6 Hypertensie   155 2.6.1 Inleiding   155 2.6.2 Hoe wordt de bloeddruk gereguleerd?   156 2.6.3 Wat is een verhoogde bloeddruk en hoe stellen we die vast?    157 2.6.4 Vormen van hypertensie   157 2.6.5 Diagnostiek bij een ­hypertensiepatiënt   158 2.6.6 Behandeling van hoge bloeddruk   159 2.6.7 Zwangerschapshypertensie en pre-eclampsie   160 2.7 De chirurgische behandeling van het ischemisch myocard   161 2.7.1 Operatieve behandeling, ­ historische en huidige methoden   161 2.7.2 Resultaten van ­operatieve behandeling   163 2.8 De chirurgische behandeling van ­ hartklepgebreken   163 2.8.1 Aortaklep   164 2.8.2 Mitralisklep   168 2.8.3 Tricuspidalisklep   170 2.9 De hemodynamische monitoring   170 2.9.1 Hemodynamische ­monitoring   171 2.9.2 Klinische beoordeling hemodynamiek   174 2.9.3 Basismonitoring van de ­centrale circulatie   175

2.9.4 Monitoring vullingsstatus van het hart en globale m ­ onitoring hemodynamiek   180 2.9.5 Meting minimaal invasieve cardiac output en cardiale contractiliteit   183 2.9.6 Transpulmonale thermodilutie, HMV en volumetrische parameters   184 2.9.7 Drukmeting en ­flowmeting rechter harthelft met de Swan-Ganz-katheter   185 2.10 Hartritmebewaking; ritme- en ­geleidingsstoornissen   196 2.10.1 Inleiding   196 2.10.2 Methodiek van ­hartritmebewaking   199 2.10.3 Ritmestoornissen van sinus en atrium   201 2.10.4 Sick sinus syndrome   215 2.10.5 AV-junctional ritmes   216 2.10.6 Atrioventriculaire ­geleidingsstoornissen   220 2.10.7 Ventriculaire ­ritmestoornissen   228 2.10.8 Intraventriculaire ­geleidingsstoornissen   240 2.10.9 Re-entry   243 2.10.10 Pre-excitatiesyndroom   244 2.11 De diagnostiek   248 2.11.1 Het elektrocardiogram   248 2.11.2 Bloedonderzoeken   248 2.11.3 De X-thorax   248 2.11.4 De echocardiografie   249 2.11.5 De hartkatheterisatie; ­coronairangiografie   249 2.11.6 De verpleegkundige ­aandachtspunten bij diagnostische onderzoeken   249 2.11.7 De ondersteuning en ­eventuele overname van de vitale lichaamsfuncties   249 2.12 Verpleegkundige zorg voor patiënten met cardiologische aandoeningen   249 2.12.1 Inleiding   249 2.12.2 Handelingen voor opname van de patiënt   250 2.12.3 Handelingen bij opname van een patiënt op de ­hartbewaking   250

2.12.4 Aandachtspunten en ­observaties bij patiënten met ischemische hartziekten   250 2.12.5 Verpleegkundige observaties bij ­ischemische hartziekten   251 2.12.6 Verpleegkundige zorg voor de patiënt met een myocardinfarct   255 2.12.7 Verpleegkundige zorg na PCI   258 2.12.8 Verpleegkundige zorg voor patiënten na een ­hartchirurgische operatie   259 Literatuur    262

3 Het bloedvatenstelsel   263

3.1 Inleiding   263 3.2 Anatomie en fysiologie   263 3.2.1 Typen bloedvaten   263 3.2.2 Bloeddruk en bloedstroom   266 3.3 Diagnostiek   267 3.3.1 Anamnese   268 3.3.2 Klinisch onderzoek   268 3.3.3 Beeldvormende ­diagnostiek   269 3.3.4 Vaatfunctieonderzoek   270 3.4 Pathofysiologie   270 3.4.1 Vormen van vaatafwijkingen en hun gevolgen voor de bloedsomloop   270 3.4.2 Ziekten en aandoeningen van de arteriën   274 3.4.3 Behandeling van arteriële vaataandoeningen   276 3.5 Obstructie van het aorto-iliacale, ­femorale en crurale traject   281 3.5.1 Aorto-iliacaal letsel   281 3.5.2 Femoropopliteaal letsel   282 3.5.3 Cruraal letsel   284 3.5.4 Meer-etage-letsel   284 3.5.5 Complicaties; p ­ ostoperatieve zorg   285 3.6 Aneurysmata van de aorta   286 3.6.1 De chirurgische behandeling van aneurysmata van de thoracale en thoracoabdominale aorta   287 3.6.2 Abdominale aneurysmata   291 3.7 Cerebrovasculaire aandoeningen   295 3.7.1 Anatomie van de ­hersencirculatie   296

3.7.2 Pathofysiologie van ­extracraniële arteriën   297 3.7.3 Klinische verschijnselen bij extracraniële vaataandoeningen   298 3.7.4 Diagnostiek van extracraniële ­ vaataandoeningen   298 3.7.5 Behandeling van extracraniële ­vaataandoeningen   299 3.8 Het bloedvatenstelsel (de verpleegkundige aspecten)   302 3.8.1 Specifieke verpleegkundige zorg voor de ­patiënt na een ­thoracale aortaoperatie   303 3.8.2 Specifieke verpleegkundige zorg voor de patiënt voor en na een operatie aan een aneurysma van de aorta abdominalis   304 3.8.3 Specifieke verpleegkundige zorg voor de patiënt na een carotisoperatie   307 Literatuur    308

4 Het bloed   309

4.1 Inleiding   309 4.2 Stolling   309 4.2.1 Het normale stollingsmechanisme    309 4.2.2 Verschijnselen van stoornissen in het stollings­ mechanisme   310 4.2.3 Stollingsonderzoek    311 4.2.4 Geneesmiddelen die de ­stolling beïnvloeden   312 4.2.5 Bloedingen en trombose   314 4.2.6 Longembolie   314 4.2.7 Diffuse intravasale stolling   316 4.2.8 Acuut ernstig bloedverlies   317 4.3 Het toedienen van bloedproducten   319 4.3.1 Bloedproducten   320 4.3.2 Plasmavervangingsmiddelen    323 4.3.3 Bloedtransfusiereacties   323 4.4 Bloedgassen en zuur-baseevenwicht   325 4.4.1 Basisbegrippen   325 4.4.2 De praktische interpretatie van bloedgassen   326 4.4.3 Waarom is de zuurgraad zo belangrijk?   328

4.4.4 Pathofysiologie en ­regelmechanismen   329 4.4.5 Regulatie door de nieren   329 4.4.6 Bloedgasdifferentiaaldiagnosen   331 4.4.7 Enkele praktische ­wenken   332 4.5 Milieu intérieur   332 4.5.1 Basisbegrippen   332 4.5.2 Water en de verdeling in ­vloeistofcompartimenten   335 4.5.3 Elektrolyten    336 4.5.4 Natrium   336 4.5.5 Kalium   338 4.5.6 Calcium   339 4.5.7 Magnesium   340 4.5.8 Fosfaat   340 4.6 Verpleegkundige zorg bij bloedafname   341 4.6.1 Bloedafname via ­venapunctie   341 4.6.2 Bloedafname via ­arteriepunctie   342 4.6.3 Bloedafname uit een ­arteriële katheter   343 4.6.4 Bloedafname uit een ­centrale lijn   344 4.7 Infectie en weerstand   345 4.8 Koorts bij de intensive-care-patiënt   349 4.8.1 Infectieuze oorzaken van koorts op de i­ ntensive-careafdeling   351 4.8.2 Niet-infectieuze o ­ orzaken van koorts op de i­ ntensive-careafdeling   353 4.8.3 Koorts in specifieke patiëntengroepen op de intensive care   354 4.9 Preventie van infecties   355 4.10 Selectieve darmdecontaminatie   358 4.11 Hiv/aids op de intensive-careafdeling   359 4.11.1 Hiv en aids   360 4.11.2 Opportunistische infecties   362 4.11.3 Diagnose van hiv/aids op de intensive care   364 4.11.4 Speciale aandacht bij de ­lichamelijke v­ erzorging   364 4.11.5 Accidenten en letsels   364 Literatuur   365

5 Shock   367

5.1 Inleiding   367 5.2 Indeling van shock naar oorzaak   367 5.2.1 Hypovolemische shock   367 5.2.2 Cardiogene shock   367 5.2.3 Obstructieve shock   367 5.2.4 Distributieve shock   367 5.3 Diagnostiek   368 5.3.1 Pathofysiologie   370 5.4 Algemene behandelingswijzen bij shock   371 5.4.1 Volumesuppletie   371 5.4.2 Medicamenteuze ­behandeling   371 5.4.3 Diagnostiek, behandeling en complicaties van de verschillende vormen van shock   372 5.5 Multi-orgaandisfunctie-syndroom   373 5.6 De verpleegkundige aspecten   381 5.6.1 Verpleegkundige aspecten geclusterd naar type shock   381 5.6.2 Complicaties bij de patiënt met shock   389 5.7 De vochtbalans op de intensive care   391 5.7.1 De vochtbalans in het ­menselijk lichaam   391 5.7.2 Invloed van hormonen op de vochtbalans   392 5.7.3 De vochtbalans tijdens ­ernstige ziekte   393 5.7.4 De vochtbalans   394 Literatuur   394

6 Cardiopulmonale reanimatie   397

6.1 Inleiding   397 6.2 Basale cardiopulmonale reanimatie (Basic Life Support)   398 6.2.1 Het ABC-schema voor Basic Life Support   398 6.2.2 Algemene maatregelen bij Basic Life Support   398 6.2.3 Speciale situaties bij Basic Life Support   402 6.2.4 Recente evoluties in Basic Life Support   403 6.3 Gespecialiseerde ­cardiopulmonale ­reanimatie (Advanced Life Support)   404 6.3.1 Algemene maatregelen bij Advanced Life Support   404

6.3.2 Speciale situaties bij Advanced Life Support   407 6.4 De postreanimatiefase    408 6.4.1 Het voorspellen van het ­resultaat van ­cardiopulmonale respiratie   408 6.4.2 Criteria voor het staken van ­ cardiopulmonale ­respiratie   408 6.4.3 Criteria voor cerebrale dood   409 6.5 Juridische aspecten    410 6.5.1 Inleiding   410 6.5.2 De behandeling wordt door de patiënt a­ anvaard of geweigerd   411 6.5.3 Zinvol of niet-zinvol handelen   412 6.5.4 De rechtspositie van ­familie/naaststaanden en de patiëntenvertegenwoordiging bij ­wilsonbekwame patiënten   413 6.5.5 Hulpverleners met gewetensbezwaren tegen een (door)behandelbesluit of een (­ niet-)reanimeerbesluit   415 6.5.6 NR-protocollen, verslaglegging en informatie over NR-afspraken   415 6.5.7 Uitgangspunten   416 Literatuur    416

8.3 De mate van toepassing van de ballonpo­mp­therapie op de ­IC-afdeling   428 8.4 Toepassing ballonpomptherapie   428 8.4.1 Contra-indicaties   429 8.4.2 Indicaties en effecten   429 8.4.3 Hemodynamische effecten van ­ballonpomptherapie   430 8.5 Complicaties bij b ­ allonpomptherapie   430 8.6 Verpleegkundige zorg   431 8.6.1 Bij onvoldoende werking van de ballonpomp   431 8.6.2 Bij infectie   432 8.6.3 Bij vasculaire obstructie   432 8.6.4 Bij trombose of embolie   433 8.6.5 Bij dissectie/perforatie van de aorta   433 8.6.6 Bij angst   433 Literatuur   434

9 De pacemaker en de implanteerbare ­ cardioverter-defibrillator   435

9.1 Inleiding   435 9.2 Het pacemakersysteem   436 9.3 Wijze van werking, het ­coderingssysteem   437 9.4 Indicaties voor hartstimulatie   437 9.5 Indicaties voor pacemaker­ therapie   438 9.5.1 Gebruiksaanwijzingen van de uitwendige en ­transthoracale pacemaker   440 9.6 De verpleegkundige aspecten   440 9.6.1 Voorbereiding van de patiënt en familie   441 9.6.2 Verpleegkundig ­handelen bij problemen en ­patiëntvragen   441 9.6.3 Technische problemen   443 9.7 De implanteerbare ­cardioverterdefibrillator   444 Literatuur    447

7 Defibrilleren   419

7.1 Inleiding   419 7.2 Elektrische en mechanische k ­ enmerken van ventrikelfibrilleren   419 7.3 Verpleegkundige ­verantwoordelijkheden en handelwijze   419 7.4 Cardioversie   423 Literatuur   423

8 De intra-aortale ballonpomp    425

8.1 Inleiding   425 8.2 Doel, werking en materiaal   425 8.2.1 De pomp (console)   426 8.2.2 De ballonkatheter   427



Register     449

1  Introductie tot de intensive care

D. Döpp en G.C.T.M. Stoop

1.1  Inleiding Het is een mooi begin van een verpleegkundeboek over intensive care (IC) om het ontstaan van intensive care te verbinden met de ideeën en de visie van Florence Nightingale (1820-1910), die vond dat ernstig gewonden verpleegd moeten worden in de nabijheid van de zusterpost en die het belang onderstreepte van ruimtes die aansluiten bij de operatiekamer om de patiënt te laten herstellen. De wereld die intensive care heet, is een dynamische wereld die de afgelopen zestig jaar de nodige veranderingen heeft ondergaan. Intensive care anno 2013 is een buitengewoon complex, intensief, multidisciplinair en zeer kostbaar fenomeen, maar kan nog steeds gezien worden als de exponent van de intensieve klinische zorg. Bij intensieve klinische zorg gaat het om zorg die sterk bepaald wordt door medischtechnische ontwikkelingen en mogelijkheden en die tegelijkertijd hoge eisen stelt aan de begeleiding van de zorgvrager en zijn naasten. Dit hoofdstuk heeft tot doel een beeld te schetsen van de veranderingen van de laatste zestig jaar en tevens het kader aan te geven waarbinnen de verdere onderwerpen in dit boek kunnen worden geplaatst. Het begint met een beschrijving van de intensive-care-afdeling, waar de intensive-care-patiënt het middelpunt is. De rol van de intensive-care-verpleegkundige en de ontwikkelingen op dit vakgebied worden geschetst en parallel daaraan wordt de rol van de intensivist en de intensive-care-geneeskunde beschreven. De onderwerpen worden van verschillende kanten belicht. Er wordt niet alleen aandacht geschonken aan de medisch- en verpleeg-technische aspecten, maar ook aan de psychosociale, ethische en juridische aspecten van intensive care.

epidemie in de jaren vijftig van de vorige eeuw kwam daar de behoefte aan opvang van niet-­chirurgische patiënten bij, die vanwege hun verlamming beademd moesten worden. Geleidelijk ontstond de intensivecare-geneeskunde, waarbij het bewaken van vitale functies en het overnemen van deze functies een belangrijke plaats innemen. Echter, een holistische benadering in de behandeling van de ernstig zieke patiënt blijft het uitgangspunt bij intensive care. Aanvankelijk waren er beperkte bewakingsmogelijkheden en de apparatuur was nog niet zo uitgebreid en voor elk bed op de IC beschikbaar. De figuren 1.1 tot en met 1.3 geven een goed tijdsbeeld uit de jaren 1970, 1998 en 2010, waarbij in de loop van de tijd veel hightech verschijnt rond het bed van de patiënt en er nu een ontwikkeling is waarbij de apparatuur nog steeds een grote rol speelt, maar de patiëntenoptiek een centrale plaats krijgt.

1.2.1 De intensive-care-afdeling als organisatie Een IC-afdeling kan als volgt worden omschreven: ‘Op de IC-afdeling worden patiënten met ­stoornissen van vitale functies bewaakt en behandeld. Op de IC-afdeling bestaat de mogelijkheid om deze vitale Figuur 1.1  De intensive care anno 1970 Foto: John Stoel.

1.2 De intensive-care-afdeling Veel intensive-care-afdelingen zijn ontstaan vanuit waak- en verkoeverkamers, maar tijdens de polio-

G. van den Brink, F. Lindsen (Red.), Leerboek intensive-care-verpleegkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1430-0_1, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

18   L eer boek

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

Figuur 1.2  De intensive care anno 1998 Foto: Fotodienst AMC.

Figuur 1.3  De intensive care anno 2010. De nieuwe intensive care op het dak van het Universitair Medisch Centrum Utrecht die vanuit de patiëntenoptiek ontworpen is Foto: Philips Healthcare, Eindhoven.

functies te ondersteunen en, indien noodzakelijk, over te nemen. Hierbij wordt gebruik gemaakt van complexe technische hulpmiddelen en een gespecialiseerd medisch en verpleegkundig team met multidisciplinaire inbreng in een speciaal daarvoor ingerichte omgeving’ (Commissie Richtlijnontwikkeling van de NVIC 2011). Dé IC-afdeling bestaat niet. Elke IC-afdeling heeft haar eigen profiel, patiëntenmix en context en maakt deel uit van een groter geheel. In de richtlijn ‘Organisatie en werkwijze op intensive care-­afdelingen voor volwassenen in Nederland’ (NVA 2006) wordt de medischinhoudelijke kwaliteit van zorg en patiëntveiligheid

beschreven, waarbij IC-afdelingen naar ­classificatie van drie niveaus omschreven zijn als een organisatorische eenheid waar intensieve behandeling en zorg geleverd wordt die voldoet aan personele, kwaliteits-, bouwkundige en materiële eisen, waarbij gekeken wordt naar aansturing, continuïteit van zorg, formatie en kwaliteitsbeleid. Een IC van niveau 3 is een IC-afdeling met een academische en/of supraregionale functie. Het gaat op een dergelijke IC-afdeling dan meestal om specifieke functies zoals IC-behandeling van gecompliceerde thorax-, neuro- en transplantatiechirurgie dan wel om IC-behandeling van traumapatiënten of patiënten met zeldzame, gecompliceerde aandoeningen. De classificatie van de niveaus kent verschillen in de continuïteit van de medische zorg. Op een IC van niveau 2 en 3 is een intensivist zeven dagen per week overdag aanwezig en exclusief beschikbaar voor de IC. Op een IC van niveau 1 is een intensivist tijdens kantooruren beschikbaar en aanwezig in het ziekenhuis. In tabel 1.1 zijn de verschillende IC-niveaus uitgewerkt. In de richtlijn wordt beschreven dat het optimale organisatiemodel voor de IC nog niet wetenschappelijk is bewezen, hoewel het gesloten IC-model (closed format) met geregistreerde intensivisten gepaard gaat met een verminderde IC-mortaliteit, afgenomen ziekenhuismortaliteit en afgenomen ICen ziekenhuisopnameduur. Voor de aansturing in de zorg geldt dat als een patiënt wordt opgenomen op een IC-afde­ling, de primaire verantwoordelijkheid van de zorg wordt overgedragen aan de intensivist. Die coördineert de zorg en de andere betrokken specialisten blijven hun eigen verantwoordelijkheid dragen. De continuïteit van de medische zorg wordt waarschijnlijk het beste gewaarborgd met 24-uursaanwezigheid van intensivisten op de IC-afdeling. Door de aanwezigheid van IC-artsen 24 uur per dag wordt er eveneens een kortere IC-opnameduur gezien. Een IC-arts is een arts die een speciale scholing heeft gevolgd (de cursus Fundamental Critical Care Support; www.fccs.nl) om te waarborgen dat patiënten met acute problemen op het gebied van circulatie, respiratie en luchtwegmanagement behandeld (kunnen) worden. Continuïteit van zorg en behandeling door voor de familie bekende artsen is belangrijk voor de

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

19

Tabel 1.1  Verkort en bewerkt overzicht van aanbevelingen uit de richtlijn ‘Organisatie en werkwijze op intensive care-afdelingen voor volwassenen in Nederland’

aansturing

continuïteit van zorg

formatie

omvang en aantallen

kwaliteits­ beleid

IC niveau 3

IC niveau 2

IC niveau 1

primaire verantwoordelijkheid voor de behandeling wordt overgedragen aan de intensivist

primaire verantwoordelijkheid voor de behandeling wordt overgedragen aan de intensivist

–

intensivist coördineert de zorg en zorgt door aantoonbare formele afspraken op lokaal niveau dat andere betrokken specialisten hun eigen verantwoordelijkheid kunnen dragen

intensivist coördineert de zorg en zorgt door aantoonbare formele afspraken op lokaal niveau dat andere betrokken specialisten hun eigen verantwoordelijkheid kunnen dragen

intensivist coördineert de zorg en zorgt door aantoonbare formele afspraken op lokaal niveau dat andere betrokken specialisten hun eigen verantwoordelijkheid kunnen dragen

overdag: intensivist is 7 dagen per week aanwezig en exclusief beschikbaar voor de IC

overdag: intensivist is 7 dagen per week aanwezig en exclusief beschikbaar voor de IC

overdag: intensivist is gedurende werkdagen overdag beschikbaar en aanwezig in ziekenhuis

avond/nacht: intensivist is exclusief beschikbaar en indien nodig binnen 20 minuten aanwezig op voorwaarde dat een IC-arts binnen 5 minuten aanwezig is en er aantoonbare waarborgen zijn voor de directe behandeling van acute problemen op gebied van circulatie, respiratie en luchtwegmanagement

avond/nacht: intensivist is beschikbaar en indien nodig binnen 20 minuten aanwezig op voorwaarde dat een IC-arts binnen 5 minuten aanwezig is en er aantoonbare waarborgen zijn voor de directe behandeling van acute problemen op gebied van circulatie, respiratie en luchtwegmanagement

avond/nacht en weekend: intensivist is bereikbaar in de zin dat regionale consultatie van een intensivist 24 uur per dag geregeld is en intensivist binnen 2 uur aanwezig is op voorwaarde dat een IC-arts binnen 5 minuten aanwezig is en er aantoonbare waarborgen zijn voor de directe behandeling van acute problemen op gebied van circulatie-, respiratie en luchtwegmanagement

per unit minimaal 1 intensivist exclusief beschikbaar, tussen 0,45 en 0,55 fte per bed

per unit minimaal 1 intensivist exclusief beschikbaar, tussen 0,35 en 0,42 fte per bed

afhankelijk van regionale afspraken, tussen 0,10 en 0,15 fte per bed

per 6 bedden 1 IC-arts exclusief voor de IC, tussen 0,6 en 0,9 fte per bed

per 12 bedden 1 IC-arts exclusief voor de IC, 0,55 fte per bed

in het ziekenhuis moet 5-6 fte in IC geschoolde artsen aanwezig zijn

IC-verpleegkundigen: 4,2 fte per beademingsbed

IC-verpleegkundigen: 3,5 fte per beademingsbed

IC-verpleegkundigen: 2,7 fte per beademingsbed

minimaal aantal behandeldagen/ jaar: 3000

minimaal aantal behandeldagen/ jaar: 2500

–

minimaal aantal beademingsdagen per jaar: 1500

minimaal aantal beademingsdagen per jaar: 1250

–

minimale grootte: 12 bedden

minimale grootte: 12 bedden

minimale grootte: 6 bedden

•  kwaliteitssysteem: jaarverslag • minimale set kwaliteitsindicatoren voor intern gebruik • complicatie- en necrologie­ bespreking

•  kwaliteitssysteem: jaarverslag • minimale set kwaliteitsindicatoren voor intern gebruik • complicatie- en necrologie­ bespreking

•  kwaliteitssysteem: jaarverslag • minimale set kwaliteitsindicatoren voor intern gebruik • complicatie- en necrologie­ bespreking

>>

20   L eer boe k >>

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

Tabel 1.1  Vervolg IC niveau 3

IC niveau 2

IC niveau 1

• dagelijkse multidisciplinaire • dagelijkse multidisciplinaire • dagelijkse multidisciplinaire patiëntenbespreking patiëntenbespreking patiëntenbespreking • uitwerking van richtlijnen vanuit • uitwerking van richtlijnen vanuit • uitwerking van richtlijnen vanuit wetenschappelijke verenigingen wetenschappelijke verenigingen wetenschappelijke verenigingen in afdelingsprotocollen en/of in afdelingsprotocollen en/of in afdelingsprotocollen en/of afspraken afspraken afspraken • middelen en materialen: volgens • middelen en materialen: volgens • middelen en materialen: volgens standaarden wetenschappelijke standaarden wetenschappelijke standaarden wetenschappelijke beroepsverenigingen en Euroberoepsverenigingen en Euroberoepsverenigingen en Europese richtlijnen pese richtlijnen pese richtlijnen Bron: NVA 2006.

tevredenheid over deze behandeling bij de familie van IC-patiënten. Daarnaast blijkt dat continue bere­ikbaar­ heid van een intensivist op afstand, door bijvoorbeeld telemedicine, de behandeluitkomsten kan verbeteren. De kwaliteit van zorg op een IC is gerelateerd aan het aantal intensivisten en IC-artsen, maar ook aan de inzet van voldoende IC-verpleegkundigen. Daarnaast zijn technische voorzieningen en bouwkundige aspecten belangrijke factoren die de kwaliteit van zorg en de behandelresultaten kunnen beïnvloeden. Om continuïteit van medische en verpleegkundige zorg te garanderen, zijn er berekeningen gemaakt die rekening houden met het classificatieniveau van de intensive-care-afdeling. In tabel 1.1 zijn de adviezen omtrent fte’s weergegeven. De minimale grootte van een IC-afdeling wordt bepaald door het aantal bedden en het bezettingspercentage, resulterend in het aantal behandeldagen/ bed/jaar. De bovengrens wordt bepaald door het aantal patiënten dat nog door een intensivist is te overzien. Die bovengrens is gesteld op twaalf bedden, ervan uitgaande dat meer dan vier bedden gebruikt worden ten behoeve van semi-electieve of electieve patiënten met een mediane opnameduur van een dag. Als een IC-afdeling groter is, dan is het raadzaam de afdeling in verschillende units te verdelen. In het kader van kwaliteit van zorg en de nu ingedeelde IC-niveaus dienen patiënten met een specifiek niveau van zorg daar terecht te komen waar deze zorg op de efficiëntste wijze geboden kan worden. Regionalisatie van intensive care kan daaraan bijdragen, waarbij een goed systeem voor transport van patiënten (mobiele intensive-care-unit; MICU) een belangrijke voorwaarde is.

In Nederland zijn verschillende kwaliteitsin­ strumenten specifiek voor de IC ontwikkeld: eviden­ce-based richtlijnen, de Nationale Intensive Care Evaluatie (NICE), de multidisciplinaire kwaliteitsvisitaties en Doorbraakprojecten. De richtlijn beveelt aan dat elke IC een aantoonbaar functionerend kwaliteitssysteem heeft waarin het systematisch meten, evalueren en verbeteren van de zorg centraal staan. De IC legt ­hierover extern verantwoording af in een (kwaliteits)jaarverslag. Een vaststaande geaccepteerde set van kwaliteitsindicatoren voor de IC bestaat niet. De aanzet om hiertoe te komen is de landelijke IC-registratie en -evaluatie van patiëntenstromen en uitkomsten (NICE). NICE is een database die in 1996 van start is gegaan. De registratie is vrijwillig en dus niet verplicht voor de IC-afdelingen. Door continue en complete registratie en het interactieve karakter binnen NICE ontstaat de mogelijkheid problemen te identificeren, te analyseren en het effect van hierop gerichte maatregelen te evalueren. Daarmee is het een waardevol instrument in de kwaliteitsborging van intensive care. De richtlijn geeft naast het meten van de kwaliteit van zorg aan dat het evalueren van de zorg een belangrijke pijler is; daartoe verdient het aanbeveling om complicaties en obducties te registreren en te bespreken. Een gestructureerde interdisciplinaire communicatie, zoals een dagelijkse patiëntenbespreking, kan het wederzijds begrip en het inzicht in de ernstig zieke patiënten verbeteren en zo bijdragen aan verbetering van de zorg. Het werken met richtlijnen en protocollen heeft een positief effect op de uitkomst van IC-patiënten. Goede zorg aan patiënten wordt echter tevens bepaald door de ruimtelijke en technische voorzieningen die er zijn.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

21

1.2.2 De opbouw van de intensive-care-afdeling IC-afdelingen kunnen qua vorm, opzet en behande­ lingsniveau in vele opzichten sterk van elkaar verschillen. Vaak zijn deze verschillen historisch bepaald en zijn ze veroorzaakt door omstandigheden zoals locatie, efficiency, ideologie en afdelings­profiel. Tegen de achtergrond van ontwikkelingen rond healing environment, evidence-based design en integrale beoordelingscriteria is sprake van toenemende aandacht voor belevingsgebonden aspecten van zorginstellingen. Deze aspecten worden op patiënten toegepast, maar zijn ook belangrijk voor de werknemers in het ziekenhuis. Een andere ontwikkeling in de bouw is dat er de laatste jaren door een toename van het aantal (ziekenhuis)infecties in combinatie met de maatschappelijk gevoelde urgentie van preventieve maatregelen eenpersoonskamers en goede voorzieningen voor isolatieverpleging komen, ook op de IC-afdeling. Ook de veranderde visie op intensieve zorg, namelijk om de patiënt minder sedatie te geven, te activeren en uit bed te halen, maakt dat er andere keuzes gemaakt moeten worden ten aanzien van de te gebruiken ruimte. Patiëntenkamers op de IC moeten voldoende ruimte hebben om extra apparatuur te plaatsen en wanneer er zich een acute situatie voordoet, dient er voldoende ruimte voor het personeel te zijn om handelend op te treden, zoals ruimte aan het hoofdeinde van het bed om de patiënt te kunnen intuberen (figuur 1.4). Door het College bouw zorginstellingen worden eisen gesteld aan de ruimtelijke voorzieningen van een intensive-care-afdeling. Bouwkundige basisvoorwaarde is dat de minimumoppervlakte voor een eenpersoonskamer of opstelruimte voor een IC-bed 18 m2 is. Om alle apparatuur aan te kunnen sluiten, zijn er ook aanbevelingen over het aantal wandcontactdozen per bed, krachtstroomaansluitingen per kamer, voorzieningen als zuurstof-, perslucht- en vacuümaansluitingen. In verband met geluidsoverlast bij calamiteiten dienen er geluidsisolerende maatregelen getroffen te worden (CBZ 2003). Door adviezen ter verbetering van de patiëntveiligheid en het terugbrengen van het aantal infecties zien we dat de medicatiebereiding door de apotheek (centraal) wordt uitgevoerd of zelfs dat de IC-afdeling beschikt over een decentrale apotheek. Door de continue monitoring van de IC-patiënt is er vaak een centrale bewakingspost per verpleegunit (afdeling), van waaruit alle bedden in de unit ­zichtbaar zijn.

Figuur 1.4  Inrichting van een patiëntenkamer op de IC van het UMC St Radboud, Nijmegen, 2013 Foto: ZorginBeeld.nl / Frank Muller.

Toch wordt er meer en meer gekozen voor continue bewaking aan het bed van de IC-patiënt. Naast aandacht voor de patiënt is het belangrijk dat de afdeling ook ruimtes heeft waarin de familie kan verblijven – deze familiekamers zijn dan ook steeds meer gaan lijken op hotelkamers.

1.2.3 De intensive-care-patiënt De patiënt op de IC heeft een grote diversiteit aan gezondheidsproblemen. De patiënt bevindt zich vaak in een levensbedreigende situatie, waarin een of meer vitale functies bewaakt, ondersteund en/of overgenomen zijn en hij afhankelijk is van zorgverleners en apparatuur. De patiënt en/of zijn naasten staan door de kritieke én onzekere situatie van de patiënt onder grote druk. Door de ernstige mate van ziek-zijn en de daaruit voortvloeiende communicatieve beperkingen en een veranderd bewustzijn is de patiënt vaak niet in staat zelf de zorgvraag te stellen (CZO 2007). Door de diversiteit aan gezondheidspro­ble­­men van de patiënt ontstonden in een aantal ziekenhuizen IC-afdelingen van de verschillende medische specialismen. Er is een grote verscheidenheid aan categorieën van IC-patiënten: patiënten van de afdelingen chirurgie, interne, cardiologie, cardiochirurgie, neurologie, neurochirurgie enzovoort. Sommige centra hebben zich toegelegd op zeer specifieke patiëntenpopulaties zoals hart-long- en/of levertransplantaties of brandwonden. In een aantal grotere en enkele academische ziekenhuizen is er wat de IC betreft gekozen voor een combinatie van (super)specialismen of zelfs voor een volledige ontclustering. De leeftijd van de IC-patiënt heeft ertoe geleid dat de IC-afdelingen opgedeeld zijn in afdelingen voor neonaten, kinderen en volwassenen.

22   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

1.2.3.1 De afhankelijke positie van de intensive-care-patiënt

1.2.3.2 Het fysieke en psychische welzijn van de intensive-care-patiënt

Wat alle IC-patiënten – ongeacht hun aandoening of operatie – gemeen hebben, is dat zij met betrekking tot de behandeling, bewaking, verpleging en verzorging zo goed als volledig afhankelijk zijn. Door de omstandigheden worden de patiënten wat behandeling, verzorging en bejegening betreft immers totaal overgeleverd aan het IC-team, daarop moeten zij volledig kunnen vertrouwen. Dit is een essentieel gegeven, waarvan de impact nauwelijks overschat kan worden. Hierbij kan er een onderscheid gemaakt worden tussen patiënten die na een grote ‘standaardoperatie’ (bijvoorbeeld een CABG) een of twee dagen protocollair op de IC verblijven en patiënten bij wie ondanks de deplorabele toestand (sepsis, ARDS, MOF, polytrauma) kans op herstel is. Patiënten van de laatste categorie zullen veel langer dan twee dagen op de IC moeten blijven, waardoor het fenomeen van de totale afhankelijkheid impliciet veel bedreigender wordt. De patiënt wordt aangesloten op allerlei apparatuur. Intubatie, arteriële en veneuze lijnen, katheters, drains, sondes, elektrodes enzovoort zorgen ervoor dat de patiënt zich, wanneer hij uit de ‘verdoving’ bijkomt, nauwelijks zonder risico ‘vrij kan bewegen’. Spreken of schrijven is over het algemeen niet mogelijk, waardoor alledaagse communicatiewijzen niet kunnen worden toegepast. Wanneer door de intubatie het spreken onmogelijk wordt, zal de patiënt zich ernstig in zijn communicatiemogelijkheden beperkt voelen. Vooral voor een patiënt die min of meer/volledig bij bewustzijn is, vormen dergelijke omstandigheden enorme en ingrijpende, welhaast existentiële beperkingen. De zorg aan de IC-patiënt zal gericht zijn op zo veel mogelijk aanbieden van comfort, maar desondanks is het goed mogelijk dat de patiënt zelf, als gevolg van alle technologie, die een overweldigende indruk kan maken, door zijn ziekzijn op indringende wijze geconfronteerd wordt met de kwetsbaarheid van het bestaan en zijn totale afhankelijkheid van de IC-verpleegkundige. Het willen (en kunnen) voorzien in de continuïteit van benodigde zorg en uitleg aan en begeleiding van zowel patiënt als familie vormt uiteraard een geweldige multidisciplinaire maar vooral verpleegkundige uitdaging.

Het ernstig ziek-zijn van de patiënt brengt lichamelijke en psychische ongemakken met zich mee. Deels worden deze ongemakken veroorzaakt door de ziekte zelf, door de behandeling en de gevolgen daarvan, maar ook door de omgeving waarin de patiënt verblijft. De meest onaangename procedures en gebeurtenissen tijdens de IC-opname zijn het niet kunnen praten vanwege de beademing, bronchiaal toilet, dorst en onvoldoende uitleg. Daarnaast kent de IC veel bedrijvigheid, drukte en lawaai. Op de IC zijn er nogal wat storende geluiden, onder andere van monitoren, beademingsapparaten, diverse soorten pompen, machines voor continue venoveneuze hemofiltratie (CVVH), speciale bedden, telefoons. Daarnaast wordt geluid gemaakt door de medewerkers tijdens gesprekken, het roepen van ­instructies enzovoort. Pijn, angst en een slechte nachtrust kunnen bijdragen aan negatieve ervaringen voor de patiënt. De kans bestaat dat een patiënt een delier (delirium) doormaakt. Dit heeft mogelijk weer gevolgen voor de kans op complicaties (en een langer verblijf op de IC), een verhoogde mortaliteit en een verminderd intellectueel functioneren na ontslag uit het ziekenhuis (Van Eijk e.a. 2011). Fysieke gevolgen van een opname op de IC, zoals kortademigheid, maar ook verlies van kracht door critical-illness-polyneuropathie (een aandoening van de perifere zenuwen die kan voorkomen bij ernstig zieke patiënten) en bewegingsstoornissen, nopen tot langdurige revalidatie. Uitstel van deelname aan het arbeidsproces kan vervolgens weer aanleiding zijn voor psychische klachten. Nazorg voor de IC-patiënt is essentieel. Literatuurstudies naar follow-up van cognitieve, functionele en emotionele effecten bevestigen dat een opname op de IC gevolgd kan worden door zowel psychische als fysieke en sociale beperkingen. Deze beperkingen beïnvloeden de kwaliteit van leven van de patiënt en zijn naasten. Psychologische problemen in de vorm van een posttraumatische stressstoornis en cognitieve disfunctie na een IC-opname zijn uitgebreid beschreven. Behalve met (veelvoorkomende) angsten en dromen is deze psychische problematiek geassocieerd met verminderde kwaliteit van leven en soms ook met de onmogelijkheid terug te keren naar het werk.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

1.2.3.3  Classificatie- en scoringssystemen De zorg-/behandelvraag van de IC-patiënt is zeer complex. Het antwoord daarop is dat eveneens. Het is niet eenvoudig om bij opname direct in te schatten hoe het is gesteld met de ernst van de ziekte, en welk soort behandeling en het daarvan afgeleide zorgniveau nodig zijn. Er is een aantal verschillende patiëntenclassificatie-/patiëntenscoringssystemen ontwikkeld, vooral vanuit de behoefte aan zo objectief ­mogelijk meetbare parameters. Bekend is de Glasgow Coma Scale, die iets zegt over de neurologische toestand van de patiënt. Met behulp van de RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) en de Ramsay-score is het mogelijk de mate van sedatie enigszins te objectiveren en aan te passen. De ernst van het lijden van de patiënt bij opname kan worden gescoord met de APACHE (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) of met de SAPS (Simplified Acute Physiologic Score). De SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) is een methode die de IC-patiënt scoort gedurende de IC-opname en de ernst van zijn ziek-zijn vervolgt, waarbij het mogelijk is een betere herkenning van en een beter inzicht in de epidemiologie van het orgaanfalen te krijgen. Uit onderzoek blijkt dat hoge scores bij aanvang en het niet verbeteren van deze scores in de eerste dagen van de opname een slechtere prognose voor de patiënt betekenen. Het meten van de ernst van de ziekte zelf is een buitengewoon complexe materie. Om bij groepen patiënten de uitkomsten op overzichtelijke wijze te kunnen vaststellen, moet de ernst van de ziekte worden teruggebracht tot punten of een categorie binnen een meetsysteem. Dit is niet zonder risico. Naarmate systemen minder eenduidig zijn of minder eenduidig gehanteerd worden, wordt de kans groter dat uitkomsten voor de gebruiker (en daarmee uiteindelijk ook voor de patiënt zelf) niet langer relevant zijn. Daarom is het noodzakelijk dat er verder wordt gewerkt aan de ontwikkeling van schalen die eenduidig, gevoelig en betrouwbaar zijn, en vooral geschikt zijn voor het gewenste doel. Bij de selectie van meetinstrumenten is het, hoewel verscheidene motieven een rol kunnen spelen, van belang om te onderzoeken over welke informatie men kan beschikken bij het gebruik van het meetinstrument en welk doel er met het invullen van het instrument bereikt kan worden.

23

Veel IC-afdelingen gebruiken een PDMS (patiëntdata-managementsysteem) waarin alle observaties, onderzoekgegevens en rapportages zijn ondergebracht. Hoewel er hypotheses waren dat een PDMS de werklast van de IC-verpleegkundigen zou verminderen, lijkt dit niet zo te zijn. Wel biedt het systeem de mogelijkheid om allerhande scoringssystemen in te bouwen die vervolgens automatisch gegevens van de patiënt generen, zoals een score op de APACHE, SAPS of SOFA, en biedt het mogelijkheden om standaardbehandelplannen met verpleegplannen in te bouwen die ervoor zorgen dat de kwaliteit van zorg aan de patiënt gestandaardiseerd wordt. Dit vergt echter wel een grote inspanning van zowel intensivisten, verpleegkundigen als ICT-medewerkers. In het kader van veiligheidsmanagement is gebleken dat goede communicatie daaraan een belangrijke bijdrage kan leveren. Een hulpmiddel daarbij is de SBAR-methode (situation, background, assessment, recommendation; paragraaf 1.2.6.2). Patiënten wier gezondheid ernstig bedreigd wordt en die nog niet op de IC-afdeling opgenomen zijn, moeten snel gediagnosticeerd worden en daarbij kan een systeem als Early Warning Signs een belangrijke rol spelen. Op deze wijze wordt zo objectief mogelijk de toestand van de patiënt in kaart gebracht en kan gekeken worden of de patiënt overgeplaatst moet worden naar de IC-afdeling om de behandeling daar te laten ­plaatsvinden. De patiënt krijgt punten voor bepaalde parameters, te weten bewustzijnsdaling, ­ademhalingsfrequentie, hartfrequentie, systolische Figuur 1.5  Voorbeeld van een score in het Early Warning Signs System Alarmsingnalen bij vitaal bedreigde patiënt 3 2 1 0 1 2 3 Score 130 Hartfrequentie >200 Bloeddruk 30 Ademfrequentie 9-14 15-20 21-30 80 mmHg; r de pericard- en de mediastinumdrain laten bloedverlies zien van minder dan 100 ml/uur; r de wondgenezing is ongestoord, wond lekt niet door; r de urineproductie is meer dan 50 ml/uur; r de patiënt kan de pijn aangeven en geeft aan dat deze acceptabel is; r de patiënt en familie begrijpen het verpleegplan/ behandelplan en zijn op de hoogte van het beloop; r de patiënt en familie geven aan de stress te kunnen hanteren. De uitwerking van deze (klinische) verzorgingspaden is zeer divers en afhankelijk van de werkwijze binnen een bepaald ziekenhuis of team. In sommige paden worden de meest voorkomende potentiële verpleegkundige diagnosen en multidisciplinaire problemen opgenomen. Indien de verpleegkundige diagnose of een multidisciplinair probleem wordt vastgesteld,

32   L eer boe k

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

dient een individueel verpleegplan te worden opgesteld of schrijft de arts een specifieke behandeling voor. Multidisciplinaire methodiekontwikkeling kan op deze wijze een bijdrage leveren aan een verdere professionalisering van het verpleegkundig beroep. In samenwerking met andere disciplines kunnen de IC-verpleegkundigen ertoe geïnspireerd worden het eigen vakgebied te verdiepen, zodat ze naast hun intuïtie ook nauwkeurig, expliciet en oordeelkundig gebruik kunnen maken van feiten bij het nemen van besluiten over individuele patiënten. De uitdaging voor de IC-verpleegkundigen ligt in een professionalisering van het eigen vakgebied, met gebruik van adequate en praktische methodiek in afstemming met de patiënt, diens naasten en andere zorgverleners.

SBAR Om communicatie tussen verschillende zorgverleners (bijvoorbeeld tussen de arts en de verpleegkundige) te verbeteren is in Amerika het instrument SBAR ontwikkeld. Het SBAR-document is vertaald naar het Nederlands met toevoeging van aspecten die voor de gezondheidszorg in Nederland relevant zijn. In tabel 1.4 wordt het acroniem uitgewerkt.

van de huidige capaciteit van IC-v­er­pleegkundigen en de behoefte daaraan in de toe­komst. In 2004 waren er 5344 mensen werkzaam als IC-verpleegkundige of in opleiding daartoe in 96 ziekenhuizen. Deze 5344 verpleegkundigen leveren in totaal 4191 fte’s aan capaciteit. De gewenste capaciteit is 4300 fte’s. Er is een beroepsvereniging voor intensive-careverpleegkundigen, die sinds 2008 ondergebracht is bij de Verpleegkundigen & Verzorgenden Nederland (V&VN), de V&VN-IC. De vereniging kent een werkgroepenstructuur die bestaat uit onder andere de beroepsinhoudelijke raad (BIR), een educatiecommissie, de werkgroepen landelijk hoofden IC (LHIC), MICU, verpleegkundige protocollen intensive care (VICP) en zorgzwaarte. Alle werkgroepen hebben tot doel de IC-verpleegkundige verder te professionaliseren. De werkgroepleden leveren hieraan een actieve bijdrage door regelmatig contact te onderhouden met professionals uit diverse organisaties en door de eigen instelling naar buiten te vertegenwoordigen, waarbij men gebruikmaakt van elkaars deskundigheid. Het verenigingsnieuws wordt gepubliceerd op de website en in een Nederlandstalig tweemaandelijks tijdschrift voor intensive-care-medewerkers, Kritiek (www.kritiek.org).

1.2.6.3  De beroepsgroep en de toekomst De toekomst De beroepsgroep In het rapport Behoefteraming intensive care voor volwassenen 2006-2016 (Hansen e.a. 2008) staan cijfers

Als gevolg van een aantal ingrijpende veranderingen in de wereld om ons heen wordt het steeds lastiger uitspraken te doen over de toekomst, vooral

Tabel 1.4  De SBAR-methode (situation) situatie

Hoe is de situatie waar je over belt? •  Vermeld afdeling, patiënt en kamernummer • Vertel kort iets over het probleem: wat is het, wanneer is het ­gebeurd/ begonnen, hoe ernstig is het?

(background) achtergrond

Relevante informatie over de achtergrond kan de volgende items bevatten: •  de opnamediagnose en de opnamedatum • lijst van medicatie (inclusief intraveneuze medicatie), allergieën en labuitslagen •  meest recente meting van vitale functies •  laboratoriumwaarden: vermeld de datum en tijd van de test en vermeld (indien van toepassing) vorige tests die tijdens de opname zijn gedaan om de uitslagen te kunnen vergelijken •  andere klinische informatie (bijvoorbeeld voorgeschiedenis)

(assessment) beoordeling

Wat is jouw beoordeling van de situatie?

(recommendation) aanbeveling

Wat is jouw aanbeveling, wat wil je dat er gebeurt?

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

omdat deze wordt beïnvloed door een hele reeks aan moeilijk voorspelbare factoren. Een aantal recente ­ontwikkelingen zal de context waarbinnen intensive care als bedrijf gestalte kan krijgen, waarschijnlijk ingrijpend veranderen. In het verlengde van de ontwikkeling van de evidence-based medicine (de wetenschappelijk onderbouwde praktijk als uitgangspunt) zal binnen de IC-arena ook de evidence-based nursing verder ontwikkeld (moeten) worden. Het genereren van (ook wetenschappelijk erkende) onderzoeksresultaten is echter niet voldoende. Implementatie vereist een goede voorbereiding, waarbij de relevantie voor de dagelijkse praktijk zowel helder als via verschillende methoden tegelijkertijd gecommuniceerd moet worden. Wanneer iets eenmaal (goed) geleerd is, heeft niet iedereen het enthousiasme om de werkwijze (weer) te veranderen. Technologische innovatie betekent echter dat vrijwel overal in de zorg korter of langer ingesleten werkwijzen moeten veranderen en daarbij is voortdurende scholing als onderdeel onmisbaar. Want: ‘De enige constante is verandering. Daarom moet verpleegkundig onderwijs de verpleegkundige gelegenheid bieden zich aan te passen aan de snel veranderende omstandigheden en om te leren gaan met onzekerheid’. Waar ‘het heen gaat’ met intensive care zal afhangen van welke belangen er in de komende jaren behartigd zullen (kunnen) worden. Het ideale toekomstperspectief wordt in grote mate bepaald door de invalshoek. Gebleken is dat die invalshoek ten aanzien van een wenselijke toekomst voor de verstrekkers en gebruikers niet zomaar dezelfde is, alle veronderstelde oprechte professionele intenties ten spijt. Zo zijn er onder meer medische, verpleegkundige, patiënt- en familie-, organisatie- en politiekgebonden en financiële belangen die elkaar flink in de weg kunnen zitten. Het is van groot belang dat dit besef van verschil en zelfs tegenstrijdigheid van belangen gemeengoed wordt, omdat er pas vanuit dat inzicht adequaat gereageerd kan worden. De voortdurende vernieuwing van allerhande apparatuur, software, therapieën en behandelwijzen vereist daarnaast een doorlopende updating van de integrale kennis en vaardigheden. Dat klinkt vanzelfsprekend, maar wie maakt dat allemaal werkelijk waar? Welke kwaliteiten heeft men nodig om in een dergelijke context te kunnen

33

functioneren en een gemotiveerde en bevrediging vindende IC-verpleegkundige te blijven? Dat is geen eenvoudige opdracht en die heeft dan ook zo langzamerhand alle aspecten van een survivaltocht. Essentiële kwaliteiten om als persoon als geheel en als holistische zorgverlener te overleven zijn zelfbewustzijn en zelfkennis, met daarbij: r onderkenning van het effect van eigen gedrag op anderen (er zijn weinig plaatsen waar dit effect op anderen meer ondersteunend of juist verstorend kan zijn); r onderkenning van eigen beperkingen (met alle technologie kan er veel, maar soms uiteindelijk toch heel weinig, waardoor er een persoonlijk gevoel van tekortschieten kan ontstaan); r onderkenning van de noodzaak van teamondersteunende faciliteiten, zowel collectief als individueel (niemand kan binnen bovenstaande context doorlopend blijven geven zonder zelf gemotiveerd te worden). In het bijzonder dit laatste is op maar weinig IC-afdelingen operationeel, vooral omdat er enorm veel bij komt kijken. Permanente blootstelling aan ernstig leed in de professionele context hoeft niet per definitie traumatiserend te zijn, maar is anderzijds niet zonder psychologische risico’s. Gezien de toenemende zwaarte zou het helemaal niet zo’n raar idee zijn om regelmatig samen met een inzake intensive care deskundige psycholoog/therapeut te reflecteren op in het eigen handelen opgedane ervaringen en dit een structurele plaats te geven. Ook binnen het praktijkleren is dit een beproefd middel gebleken. Als men wil voorkomen dat de toegenomen zorgzwaarte in het intermenselijke vlak haar tol zal gaan eisen, ligt hier een enorm terrein braak. Dit zou nog wel eens een van de meest onderschatte bedreigende factoren voor ‘goede intensive care’ kunnen blijken. Zoals eerder betoogd: inzicht, ervaring en bereidheid tot professionele dienstbaarheid vanuit goede contactuele eigenschappen kunnen de interdisciplinaire complexiteit van de zorgverlening aanmerkelijk vereenvoudigen. Op basis van een goede ­samenwerking kan de IC-verpleegkundige het totaal aan behandeling, verpleging en begeleiding verheffen tot een interdisciplinaire intensive share van alle inspanningen rond de patiënt.

34   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

J.M. Binnekade en D.A. Dongelmans

1.3 Patiëntveiligheid op de intensivecare-­afdeling

In deze paragraaf bespreken we concepten die bijdragen aan het begrip voor patiëntveiligheid. Het doel hiervan is simpel. Hoe meer je weet over de achtergronden van patiëntveiligheid, hoe meer je bewust kunt bijdragen aan het verbeteren ervan.

1.3.1  Inleiding Iedereen maakt fouten, ook mensen die zorg verlenen. De ervaring leert dat het meestal om kleine fouten gaat die de patiënt geen schade berokkenen. Ook is het zo dat veel van de ernstiger fouten worden gecorrigeerd voordat ze schade kunnen veroorzaken. Ondanks de tijdige correctie worden er te veel fouten gemaakt die de patiënt wel schade toebrengen. Tot voor kort was er weinig kennis over de omvang van de schade die patiënten tijdens hun ziekenhuisverblijf kunnen oplopen. In 2009 werd de eerste grote studie naar patiëntveiligheid gepubliceerd. Op basis van een retrospectief statusonderzoek (7926 patiëntendossiers uit 21 willekeurig geselecteerde ziekenhuizen) ­concludeerden de onderzoekers dat tijdens de 1.300.000 ziekenhuisopnames die per jaar in Nederland plaatsvinden, naar schatting 76.000 zorggerelateerde incidenten voorkomen waarbij de patiënt schade oploopt. Opvallend was dat 40% van deze incidenten als vermijdbaar werd geclassificeerd. Nog indrukwekkender was de conclusie dat er per jaar sprake is van 1753 vermijdbare sterfgevallen. De zorggerelateerde incidenten zijn verantwoordelijk voor € 167.000.000 aan extra kosten in de ziekenhuiszorg (Zegers e.a. 2008). De invloedrijkste publicatie op het terrein van fouten in de gezondheidszorg was het rapport ‘To err is human: building a safer health system’ uit 2000 van het Amerikaanse Institute of Medi­cine. Op basis van een literatuurstudie kwam het rapport tot een schatting van 44.000 tot 98.000 onnodige doden in de Amerikaanse gezondheidszorg (Kohn e.a. 2000). Beide studies leren ons dat zorggerelateerde schade een belangrijk probleem is. Vermijdbare schade ontstaat doordat de professionele standaard onvoldoende wordt gevolgd, taken verkeerd worden uitgevoerd of zorgverleners niet goed samenwerken. De schade aan de patiënt kan zo ernstig zijn dat er sprake is van een tijdelijke of permanente beperking, een verlengd verblijf in het ziekenhuis of van voortijdig overlijden.

1.3.2  Wat zijn fouten? Het is belangrijk om te weten wat de precieze betekenis van de term ‘fout’ is om te kunnen begrijpen wat we er verder over schrijven. Een fout wordt gedefinieerd als het niet uitvoeren van een geplande actie (fout in de uitvoering) of het toepassen van een verkeerd plan om het doel te bereiken (fout in de planning). Het niet uitvoeren van een geplande actie verwijst ook naar de handeling die faalt tijdens de uitvoering. In die zin wordt de handeling niet uitgevoerd zoals het voorgeschreven is. Het maken van een fout is altijd onbedoeld en ongewenst. Als een ogenschijnlijke fout niet aan deze voorwaarde voldoet, is er sprake van een overtreding. Je maakt een fout, ondanks de beste bedoelingen, door te falen in de uitvoering (je vaardigheid of geheugen faalt). Je kunt ook een fout maken door een fout plan te maken (je faalt in kennis) dat op zich goed wordt uitgevoerd (je faalt nu niet in vaardigheid of geheugen), maar nooit tot de gewenste uitkomst kan leiden (je voert een verkeerd plan goed uit).

Voorbeelden Tijdens het aansluiten van intraveneuze medicatie op een lumen van een centrale lijn (CVC) vergeet je dat de handschoenen die je draagt al eerder gecontamineerd zijn en contamineer je vervolgens de insteekopening van de CVC. Dit is een uitvoeringsfout. Een patiënt wordt vanwege motorische onrust zonder succes behandeld met haldol en uiteindelijk dieper gesedeerd, waardoor het weanen vertraging oploopt. Achteraf blijkt de patiënt chronische rugklachten te hebben waardoor hij niet plat in bed kan liggen, de houding waarin hij werd verpleegd. Dit is een planningsfout op basis van een kennistekort. Er zijn dus verschillende soorten fouten doordat ze ontstaan uit twee soorten falen: r het falen van de activiteit; r het falen van het plan.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Het eerste type (falen van de vaardigheid en/of het geheugen) merk je meestal direct. Het tweede type is veel lastiger om te ontdekken. Meestal merk je pas na het uitvoeren van het plan dat de gewenste uitkomst niet bereikt wordt. Tijdige correctie van een fout van het tweede type is dan ook veel moeilijker. Een belangrijke reden om zorgplannen vooraf goed door te spreken. Als mensen handelen, moeten zij voor en tijdens het handelen nadenken. Dat kost inspanning. De mate van inspanning is afhankelijk van het soort probleem dat je met het handelen wilt oplossen. Hierin onderscheiden we drie niveaus. 1 Routine: Als het gaat om een routineprobleem/ -handeling, dan verloopt het handelen onbewust en kost het je weinig inspanning. 2 Regels: Dit gaat over problemen die je oplost in een vertrouwde situatie, waarbij je wel goed moet nadenken over de te volgen stappen (regels in geheugen). Dit kost je meer inspanning dan het oplossen van een routineprobleem. 3 Redeneren: Hierbij moet je een probleem oplossen dat helemaal nieuw voor je is, waar je goed over na moet denken. De uitvoering is nieuw en je moet de uitvoering bedenken (beredeneren). Dit kost je de meeste inspanning en, niet onbelangrijk, de meeste tijd. IC-verpleegkundigen met veel ervaring zullen een groot deel van hun werk routineus uitvoeren. Een leerling-verpleegkundige zal bij de meeste werkzaamheden moeten redeneren om geen fouten in de planning of uitvoering te maken. Bij het organiseren van je werk kun je hier rekening mee houden. In situaties waarin verwacht wordt dat men snel en adequaat handelt – denk aan reanimatie – is training (het creëren van routine) zinvol. In situaties waarin veel parate kennis nodig is, heeft het zin om deze kennis in de buitenwereld zichtbaar te maken, te ondersteunen met behulp van checklisten en/of protocollen. Ondersteun leersituaties maximaal en leer om niet alleen op je (menselijke, dus feilbare) geheugen te vertrouwen. Is iedere ongewenste gebeurtenis het gevolg van een fout? Het is duidelijk wat een ongewenste uitkomst is, maar niet of deze het gevolg was van een fout en vermijdbaar was. Iedere behandeling brengt een risico met zich mee. Ook als de hele ­behandeling

35

onder optimale omstandigheden perfect is uitgevoerd, is er bijna altijd sprake van een percentage dat faalt, waarbij complicaties en/of bijwerkingen optreden. Een patiënt wordt bijvoorbeeld ontstold met coumarines en krijgt een hersenbloeding, terwijl het gewenste niveau van antistolling gemeten met de INR (International Normalized Ratio) altijd binnen de streefwaarden heeft gelegen. Naarmate de patiënt zieker is en de behandeling complexer, nemen de risico’s op een ongewenste uitkomst toe, ook zonder dat er fouten worden gemaakt (Smorenburg e.a. 2006). Het is dus moeilijk om op basis van een ongewenste uikomst te concluderen dat er fouten zijn gemaakt. Het is erg belangrijk dat fouten gemeld worden, om een mogelijke relatie met een ongewenste uitkomst te kunnen vaststellen.

1.3.3 Oude en nieuwe opvattingen over het maken van fouten Fouten maken is menselijk, het hoort bij menselijk gedrag. De inmiddels verouderde opvattingen over schuldig zijn aan het maken van fouten waren vooral persoonsgericht. Men redeneerde dat het individu zelf verantwoordelijk is voor het niet halen van gestelde doelen (denk aan de definitie van een fout). Immers, de mens is vrij om de juiste beslissingen te nemen, dus te kiezen om op een veilige manier zijn werk uit te voeren. De oorzaak van een fout zit in het individu besloten in de vorm van vergeetachtigheid, zich laten afleiden, slechte motivatie, slordigheid en roekeloosheid. Om fouten in de toekomst te vermijden, zijn de maatregelen gericht op (het gedrag van) het individu. De fout wordt gezien als een individueel (moreel) probleem. Door het individu aan te pakken (te straffen) los je de fout op. Een onderliggende gedachte is dat alleen slechte mensen slechte dingen overkomen (just world hypothesis; Lerner 1970). Het grote verschil met hedendaagse opvattingen is dat er in deze theorie geen relatie wordt gelegd tussen het onveilig handelen van het individu en de omgeving/organisatie waarin wordt gewerkt. Nieuwe inzichten en theorieën (de huidige opvattingen) hebben de persoonsgerichte benadering vervangen door de systeembenadering (Reason 2000). Het systeem verwijst naar het totaal aan samenhangende activiteiten waarmee wij ons doel proberen te bereiken, namelijk het optimaal behandelen van

36   L eer boe k

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

patiënten. Het individu presteert naargelang de omstandigheden dat mogelijk maken. Onvolmaakte beslissingen op beleidsniveau introduceren verborgen (latente) fouten. Deze beslissingen veranderen de werkomstandigheden en veroorzaken condities die fouten uitlokken. Deze condities kunnen langdurig verborgen blijven, een sluimerend bestaan leiden, maar onder bepaalde omstandigheden bijdragen aan een incident. Denk aan toenemende overbelasting van zorgverleners, bezuinigingen op onderhoud en veiligheid, gebrekkige instructie en scholing. Dit betekent niet dat het individu geen eigen verantwoordelijkheid meer heeft voor zijn handelen. Het betekent wel dat met een goede analyse van fouten vaak foutgevoelige omstandigheden aan het licht komen. Fysieke omstandigheden (gladde vloer = antislipmat) en organisatie van werk (risicomedicatie = dubbele check door twee verpleegkundigen) zijn goed aan te passen, met als doel het risico op het maken van fouten te verkleinen. Aanpassingen worden gedaan door het aanbrengen van barrières tegen het maken van fouten. De meeste barrières zijn afhankelijk van menselijk gedrag en kunnen dus falen, zoals een dubbele check van medicatie, time-out-procedures en het gebruik van checklists. De sterkste barrières worden niet beïnvloed door menselijk gedrag, maar zijn onderdeel van het systeem, bijvoorbeeld het onmogelijk maken dat een zuurstofslang aangesloten wordt op de persluchtaansluiting of dat een sondevoedingssysteem aangesloten wordt op een perifeer infuus door gebruik van een contraluerlock-systeem. Een indicatie voor het ontbreken van een effectieve barrière is het (herhaaldelijk) optreden van dezelfde fout. Om erachter te komen waar deze fouten zich voordoen, is het noodzakelijk dat ieder lid van het team zijn fouten meldt en dat deze fouten geanalyseerd worden (paragraaf 1.3.4). In de systeembenadering is degene die de fout maakt en de fout meldt niet de schuldige, maar simpelweg de melder van een fout. Door te melden draagt hij in belangrijke mate bij aan het oplossen van een (systeem)fout. Fouten zijn hierdoor consequenties van de kwaliteit van het systeem en het beginpunt van een analyse en niet zoals in de persoonsgerichte benadering het eindpunt (waarin het straffen van de dader als de oplossing wordt gezien). Een belangrijk gegeven is dat mensen altijd fouten zullen maken en dat dit menselijk falen moeilijk te vermijden is. Wat wel mogelijk is, is zorgen

dat de omstandigheden waarin men werkt maximaal bijdragen aan veiligheid. Deze bijdragen variëren van (wettelijke) regels voor werktijden (zodat er geen ingrepen worden verricht door oververmoeide artsen) en alarmsystemen tot administratieve procedures, en training en scholing.

1.3.4 Het veiligheidsmanagementsysteem Het veiligheidsmanagementsysteem (VMS) is onderdeel van het zorgsysteem en van het ­kwaliteitssysteem dat zorg draagt voor patiëntveiligheid en risicomanagement. Ziekenhuizen zijn verplicht om een VMS te gebruiken. Een VMS moet aan een aantal kwaliteitseisen voldoen. In de zogenoemde NTA (Nederlands Technische Afspraak) staan de eisen beschreven voor de basiselementen van het VMS, zoals leiderschap, ­communicatie, medewerkers (onder andere training), retrospectieve en prospectieve risico-inventarisatie, monitoren van uitkomsten en rapportage, beheermaatregelen en verbetermaatregelen. Het VMS heeft vier kerntaken (Willems 2004): 1 het uitvoeren van risico-inventarisaties; 2 het maken van incidentenanalyses; 3 het beschikbaar hebben van een systeem voor het veilig melden van incidenten; 4 het ontwikkelen en uitvoeren van verbetermaatregelen die voortkomen uit de resultaten van incidentenanalyses en audits. Een van de concrete activiteiten die onderdeel zijn van het invoeren van een VMS is het implementeren van een incidentenmeldingssysteem. Dit systeem is een van de belangrijkste onderdelen van het VMS. De noodzaak blijkt uit het aantal fouten dat tijdens de professionele zorgverlening wordt gemaakt. Het grootste deel van deze fouten veroorzaakt geen schade, het zijn near misses. Een near miss is een handeling waarbij je te veel doet (error of commission) of te weinig doet (error of omission). Een near miss loopt goed af, wat verklaard wordt door: r kans: een patiënt heeft een contra-indicatie voor een medicijn maar krijgt dat toch, waarna er geen reactie optreedt; r preventie: een overdosis is voorgeschreven, maar de verpleegkundige herkent de fout voordat de dosis wordt toegediend; r correctie of herstel: een overdosis is toegediend, maar wordt gecorrigeerd met een antidotum.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Een near miss komt driehonderd keer vaker voor dan een fout met schade. Ervaring in de luchtvaart leert dat het vrijwillig en vertrouwelijk melden van near misses een positieve bijdrage levert aan de reductie van fouten die wel schade veroorzaken. Near misses maken de zwakke plekken in het systeem duidelijk en vormen een waarschuwing. In een meldingssysteem wordt bij voorkeur de term ‘incidenten’ gehanteerd. De definitie van incident is: ‘Een onbedoelde gebeurtenis tijdens het zorgproces die tot schade aan de patiënt heeft geleid, had kunnen leiden of (nog) kan leiden.’ Incidenten melden geeft meer ruimte om sowieso te melden en is gemakkelijker aan zorgverleners te vragen dan om – volgens de definitie – fouten te melden. Daarbij zijn fouten wel een deelverzameling van incidenten. Met andere woorden: elke fout is een incident, maar een incident hoeft geen fout te zijn. Incidenten worden ingedeeld in drie typen: 1 incidenten die niet de patiënt bereiken; 2 incidenten die wel de patiënt bereiken, maar geen schade veroorzaken; 3 incidenten die de patiënt bereiken en schade veroorzaken. Een incident van het type 1 bevat informatie over mogelijke preventieve maatregelen waardoor een incident de patiënt niet bereikt. Een incident van het type 2 bevat informatie over hoe je negatieve gevolgen van een incident dat de patiënt wel bereikt, kunt voorkomen. Deze incidenten verschaffen belangrijke informatie zonder dat je daar de prijs van schade voor hoeft te betalen. Incidentmeldingen kunnen tegenwoordig anoniem gedaan worden (indien gewenst door de melder) en worden vertrouwelijk behandeld. Desondanks worden er nog te weinig incidenten gemeld. Het helpt als de organisatie duidelijke feedback geeft over de meldingen en de resultaten van incidentanalyses. Het is begrijpelijk dat, als je een incident meldt, je dan ook graag wilt weten wat er met de melding is gedaan. In het algemeen kun je het ontbreken van een veiligheidscultuur aanwijzen als een factor voor het gebrekkig melden van incidenten. Een veiligheidscultuur is een voorwaarde voor alle maatregelen die je moet nemen om de patiëntveiligheid te verbeteren (incidenten melden is niet genoeg). Het vereist meerdere maatregelen op verschillende niveaus van de organisatie. Zoals genoemd is het

37

melden en analyseren van incidenten belangrijk. De kwaliteit van het handelen van zorgverleners moet inzichtelijk (protocollering) en toegankelijk zijn voor (externe) beoordeling (Legemaate 2006). Dit impliceert dat zorgverleners zich bewust zijn van het risicovolle karakter van het werk en onder meer door middel van incidentenmeldingen en -analyse bereid zijn daarvan te leren. De bereidheid om van incidenten te leren moet op alle niveaus van de instelling aanwezig zijn. De zorgorganisatie zal ook moeten beschikken over een procedure voor het afhandelen van klachten van patiënten en een procedure voor schadeclaims.

1.3.5 Analyse van incidenten Het nut van incidentanalyses is het vinden van aanknopingspunten om het incident in de toekomst te voorkomen, een zogeheten retrospectieve analyse. Uiteraard is het zaak dat na analyse van de incidenten de getrokken conclusies ook worden gebruikt om incidenten te voorkomen. Analyses kun je ook maken zonder dat er daadwerkelijk een incident heeft plaatsgevon­den, de prospectieve methode. Ook dan zul je de conclusies moeten gebruiken om de veiligheid te verbeteren. Een prospectieve risicoanalyse kan zich bijvoorbeeld richten op een risicovolle handeling, zoals het draaien van een IC-patiënt. Door te analyseren waar en hoe risico’s ontstaan is het mogelijk om de handeling veiliger te maken nog voordat er een incident heeft plaatsgevonden. Zo zou je bijvoorbeeld kunnen opmerken dat fixatie van lijnen en beademingstube erg belangrijk is bij draaien. Als de huidige praktijk is dat tubes niet zo goed gefixeerd worden, zou je door dat te verbeteren ook de veiligheid kunnen verhogen. Een retrospectieve analyse kan zich richten op een ernstig incident, zoals schade aan een patiënt door verkeerd gebruik van medicatie. Maar ook kun je groepen incidenten die veel voorkomen maar die niet veel schade hebben aangericht, als geheel retrospectief analyseren. Veel patiënten blijken bijvoorbeeld een hoger dan gewenste pijnscore te hebben. Dat kan natuurlijk allerlei oorzaken hebben, van fouten in voorschrijven van medicijnen tot protocolfouten. Van belang is ook dat de oplossingen/barrières die in de analyses gevonden worden, in de praktijk gebruikt gaan worden. Kortom: analyse is een belangrijke stap, maar bijvoorbeeld het aanpassen van een

38   L eer boek

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

protocol naar aanleiding van een analyse is minstens zo belangrijk. Ook is het belangrijk om te monitoren of een protocolaanpassing wel het gewenste effect heeft. Gaat de pijnscore wel omlaag?

1.3.6 Audits Audits zijn controles van de organisatie. Deze kunnen zowel worden gedaan door mensen van binnen de organisatie als van buiten, de zogeheten interne en externe audits. Ook deze maken volgens de NTA deel uit van het VMS. Een voorbeeld van een interne audit is een audit van de apparatuur die op een afdeling aanwezig is en gebruikt wordt. Is de apparatuur onderhouden, zijn er handleidingen beschikbaar en is het personeel getraind en gecertificeerd voor het gebruik van de apparatuur? Een voorbeeld van een externe audit is een audit van het hele VMS. Voldoet het systeem aan de eisen die gesteld zijn in de NTA? Het is duidelijk dat een goed systeem verder gaat dan alleen voldoen aan de eisen. De resultaten van werken met een VMS zullen zichtbaar worden, niet alleen direct in de zorg, maar ook in de manier waarop werknemers omgaan met patiëntveiligheid en in hoe het gesteld is met het veiligheidsbewustzijn op een afdeling of in een ziekenhuis.

M.A.M. Elie en N.T.M. Aaldering

1.4  Intensive care en psychosociale aspecten 1.4.1 Ervaringen en psychosociale behoeften van intensive-care-patiënten Een opname op een intensive care is voor de patiënt, zijn familie, naasten en vrienden meestal een zeer ingrijpende en stressvolle gebeurtenis, zeker als de situatie voor de patiënt levensbedreigend is. Naast de fysieke behandeling en zorg behoren de psychosociale begeleiding en ondersteuning van de patiënt en zijn familie tijdens deze periode tot de belangrijkste taken van de IC-verpleegkundige. Sinds enige tijd wordt er onderzoek gedaan naar ervaringen van patiënten en familie. Hieruit blijkt dat het verblijf op een IC grote gevolgen heeft voor het psychologisch welbevinden van de patiënt en zijn naasten. Een goed inzicht in deze ervaringen met bijbehorende interventies draagt bij aan het verbeteren van de kwaliteit van

zorg op een IC (Pattison 2005). Niet voor niets staat in elk verpleegkundig handboek dat de verpleegkundige werkt vanuit een holistische mensvisie en, naast de instrumenteel-technische, ook zorg draagt voor optimale psychologische en psychosociale zorg. Dat een opname op een IC voor de patiënt en zijn familie grote gevolgen heeft, blijkt uit de volgende beschrijving.

Lucy werd in verband met een ernstige sepsis met spoed opgenomen op een IC. Haar echtgenoot Eddie Crunden, zelf IC-verpleegkundige, beschrijft beschrijft op indringende wijze wat hun overkwam: ‘De snelheid en het plotse waarmee onze knusse kleine wereld veranderde, lieten me versuft en verward achter. Het was alsof ik droomde, dit overkwam alleen anderen, niet ons. In eerste instantie reageerde ik op de automatische piloot, ik wilde niet denken aan wat ons overkwam.’ Later: ‘De allesoverheersende angst dat mijn vrouw zou sterven, nog nooit had ik zoiets ervaren.’ Naast man en vrouw bestond het gezin uit twee jonge kinderen. ‘Ik kon niet de juiste verhouding vinden tussen aandacht voor mijn kinderen en die voor mijn vrouw. Dat maakte me van streek.’ Lucy werd de zesde dag na opname wakker. ‘We omhelsden elkaar en huilden, het leek een eeuwigheid te duren. Ik wilde haar voor altijd in mijn armen sluiten.’ Lucy geeft aan dat zij de situatie moeilijk tot zich door kon laten dringen: ‘Ik zag allerlei kaarten boven mijn bed hangen, in eerste instantie dacht ik dat de kaarten van een vorige patiënt waren, totdat ik zag dat mijn naam erop stond.’ Ze had de controle over de belangrijkste aspecten van haar leven verloren en zich nog nooit zo vernederd gevoeld. Ze kon niet praten, had last van diarree en veel pijn. Ze probeerde zo lang mogelijk wakker te blijven, bang om te gaan slapen, bang om nooit meer wakker te worden. Zes maanden na ontslag leed ze nog aan flashbacks en nachtmerries, na een jaar was haar toestand bijna genormaliseerd. Eddie: ‘Na alles wat Lucy heeft doorgemaakt, is ze een ander mens geworden vergeleken met de tijd voor haar ziekte.’ (Crunden 2010) Al herinnert een grote groep IC-patiënten zich niets van de opname, degenen die zich nog wel iets

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

herinneren benoemen vaak dezelfde ervaringen, zoals angst, pijn, geluidsoverlast, slaapproblemen, hallucinaties en cognitief disfunctioneren (Hofhuis e.a. 2008; Holland e.a. 1997; Hupcey 2000; Wang e.a. 2009). Daarnaast blijkt een niet gering aantal patiënten een posttraumatische stressstoornis te ontwikkelen door de als ernstig beleefde levensbedreiging. De IC-verpleegkundige kan hierin een zeer belangrijke preventieve rol spelen. In het verleden was het gebruikelijk IC-patiënten gedurende de opname, zeker als ze beademd werden, te sederen. De laatste jaren is hier verandering in gekomen; het verminderen van sedatie vermindert het aantal beademingsdagen. Dit heeft een positieve invloed op de mortaliteit, op de morbiditeit en op de verblijfsduur op de IC (Schweickert e.a. 2009). Dat betekent wel dat patiënten zich waarschijnlijk meer zullen herinneren van de IC-opname. Het blijkt dat 24-34% van de patiënten herinneringen heeft aan de IC-opname, 26-43% geen en 38-42% enkele of gefragmenteerde herinneringen (Hofhuis e.a. 2008; Russell 1999). Hofhuis e.a. (2008) hebben in Nederland onderzoek gedaan naar ervaringen van IC-patiënten. Het blijkt dat niet alleen de technologie en de deskundigheid van de verpleegkundigen als belangrijk worden ervaren, maar ook medeleven, bemoediging, aandacht, het verminderen van angst en het zorgen voor veiligheid.

39

emotionele ondersteuning en aanmoediging door familie en vrienden (Hupcey 2000; Stein-Parbury en McKinley 2000).

1.4.2  Psychosociale modellen Zoals hiervoor beschreven is er de laatste decennia veel onderzoek gedaan naar behoeften van IC-patiënten en zijn hiervoor diverse modellen ontwikkeld. In de meeste modellen staan begrippen als controle, vertrouwen en genegenheid centraal. Hier wordt ingegaan op twee modellen: het model van Hupcey en de bevindingen van Hofhuis e.a., die aanvullend aan elkaar zijn.

Het model van Hupcey Hupcey heeft een model ontwikkeld waarin bevin­­ dingen uit eerdere onderzoeken samenkomen (figuur 1.8). De dominante factor in haar model is ‘zich veilig voelen’. De mate van veilig voelen wordt beïnvloed door familie en vrienden, artsen en verpleegkundigen, en door religie en aspecten zoals kennis, Tabel 1.5  De meest onaangename procedures en gebeurtenissen tijdens opname op de intensive care •  niet kunnen praten •  bronchiaal toilet •  dorst •  onvoldoende uitleg

Zestig kaarten! En ik lig hier pas één dag! (Citaat patiënt, UMC St Radboud, 2011)

Pijn blijkt een van de meest voorkomende negatieve ervaringen te zijn, niet alleen veroorzaakt door de ziekte maar ook door bijvoorbeeld het regelmatig uitzuigen via de endotracheale tube (Bergbom e.a. 1999; Green 1996). Extreme dorst wordt ook genoemd (tabel 1.5; Hofhuis e.a. 2008). In het onderzoek van Russell was een bad nurse de meest van streek makende ervaring (tabel 1.6 en 1.7). Je zou hieruit kunnen concluderen dat de verpleegkundige het verschil maakt: ‘The nurse makes the difference’ (Russell 1999). Gelukkig beschrijven patiënten ook positieve herinneringen, zoals gevoelens van geborgenheid, ­veiligheid door de professionele zorg en een goede

Bron: Hofhuis e.a. 2010. Tabel 1.6  Herinneringen van patiënten aan een intensive care (n=222) verzorgd worden door gezondheidszorgwerkers in de IC

137

technologische ondersteuning

29

bezoek van naasten

13

procedures en behandelingen

11

lawaai, inclusief radio

11

andere patiënten op de IC

9

gevoelens van veiligheid

4

angst

3

overal mensen

2

geen persoonlijke controle

2

Bron: Russell 1999.

40   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

Tabel 1.7  Meest van streek makende ervaringen Citaten een ‘slechte’ (bad) verpleegkundige

‘De staf praatte niet met of luisterde niet naar de mensen... Ze schijnen te vergeten dat het niet zomaar een beroep is. Je werkt met menselijke wezens en individuen met verschillende waarden. Het is niet zomaar 9-tot-5-metaalfabriekswerk. Dit is leven.’

onvoldoende privacy

‘Een patiënt naast me was in nood. Ik voelde mij een indringer tijdens het luisteren hiernaar.’

gevoelens van angst

‘Mijn man ervoer veel angst. Hij herinnerde zich dat hij zich veilig voelde op het moment dat ik op de IC kwam. Hij voelde zich veilig door alle aanwezige technologie en apparaten. Hij was geschokt toen hij hoorde dat hij nog steeds kon overlijden, ondanks alles wat voor hem gedaan werd. Toen hij zich dit realiseerde werd hij zeer angstig.’

pijn en ongemak van behandelingen

‘De automatische bloeddrukmeter... Ik moest me vermannen om de pijn te weerstaan...’

overstuur door het lawaai

‘Het lawaai dat de staf maakte als er niets te doen viel, grappen makend, lachend, pratend over hun sociale leven, welke kroeg men zou gaan bezoeken na de dienst. Waar ze naartoe zouden gaan met vakantie, vriend, vriendin, relaties.’

zich alleen voelen zonder zijn geliefden

‘(Zij) belden nooit met mijn familie om te vertellen dat ik op een IC was opgenomen met beademing, na de operatie. Mijn familieleden wisten zelfs niet dat ik daar was.’

gebrek aan waardigheid op de IC

‘Het is alsof men denkt: nou, je leeft, wat wil je meer... Ik ben geen statistiek. Ik ben een mens met een familie.’

Bron: Russell 1999.

controle herwinnen

verpleegkundigen en artsen

familie en vrienden

hoop

religie

in onder andere grote angst, opstandig en paranoïde gedrag, het weigeren van een behandeling, vechten met verpleegkundigen, zich verzetten tegen verpleegkundige handelingen en een gevoel ‘te pakken te worden genomen’.

Familie en vrienden kennis

zich veilig voelen

vertrouwen

Figuur 1.8  Model van psychosociale behoeften van intensive-care-patiënten

controle herwinnen, hopen en vertrouwen. In dit model wordt aangegeven hoe de verpleegkundige de patiënt kan helpen zich zo veilig mogelijk te voelen.

Kennis Kennis over de behandeling en wat hem te wachten staat zorgt voor rust bij de patiënt en helpt hem de moeilijke IC-periode door te komen. De onbekendheid met de te verwachten gebeurtenissen kan resulteren

Familie en vrienden spelen een belangrijke rol bij het zich veilig voelen van de patiënt. Bezoek van familie en vrienden geeft hoop en steun, helpt zaken buiten het ziekenhuis te regelen en brengt informatie van buiten, wat helpt sensore deprivatie (een tekort aan voor de patiënt herkenbare stimuli) te voorkomen. Het moedigt de patiënt aan te vechten. Daarnaast vormen ze een verbinding tussen de verpleegkundige en de patiënt.

Controle herwinnen Het terugkrijgen van controle over het eigen leven is een belangrijk gegeven voor IC-patiënten. Het gedeeltelijk verliezen van controle veroorzaakt gevoelens van frustratie en onzekerheid. Het totaal verliezen van controle, wat zich uit in het niet kunnen nemen van beslissingen omtrent de eigen behandeling, is voor veel patiënten zeer beangstigend. De verpleegkundige speelt een belangrijke rol in het herwinnen

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

41

van de controle door bijvoorbeeld heldere afspraken te maken over eten, tijdstip van een onderzoek, bezoek en het geven van informatie.

foto’s van kinderen en kleinkinderen herinnert de patiënt aan de wereld buiten het ziekenhuis, wat kan helpen niet op te geven en hoop te behouden.

Verpleegkundigen en artsen

Religie

Het te allen tijde aanwezig zijn van verpleegkundigen en artsen heeft een groot geruststellend effect en geeft een gevoel van veiligheid. Zoals familie en vrienden sensore deprivatie helpen voorkomen, kan de verpleegkundige sensore overstimulatie verminderen. Sensore overstimulatie is een situatie waarin de patiënt is blootgesteld aan te veel sensorische prikkels die voor de patiënt geen oriënterende betekenis hebben. Een voorbeeld hiervan zijn de geluiden van de apparatuur op een IC. Het onvoldoende afstellen van alarmgrenzen geeft naast onnodig veel lawaai ook slaapproblemen. Bovendien kan de patiënt hieraan een geheel andere betekenis geven. Bijvoorbeeld: ‘Mijn telefoon gaat de hele tijd af en ik kan hem niet vinden.’ Het gedrag van verpleegkundigen en artsen heeft grote invloed op het zich veilig voelen van de patiënt. Ruwe behandeling, niet reageren op de bel, niet luisteren, niet eerlijk zijn, geen tijd nemen en een koele, onpersoonlijke benadering worden door patiënten als onveilig ervaren. Het komt regelmatig voor dat patiënten gezondheidswerkers horen discussiëren over de zorg voor hem of die voor iemand anders. Hiermee wordt te weinig rekening gehouden en het leidt bij patiënten tot angst en het verkeerd interpreteren van informatie (Green 1996).

Religie speelt voor sommige patiënten een belangrijke rol bij het zich veilig voelen. Patiënten geven aan hierin troost te ervaren en het gevoel te hebben te worden beschermd door een hogere autoriteit. Bidden en de wetenschap dat anderen voor jou bidden geeft troost.

Vertrouwen Vertrouwen in verpleegkundigen en artsen speelt een cruciale rol bij het creëren van een veilig gevoel. Vertrouwen wordt vergroot door in te gaan op de behoeften van de patiënt. Onvoldoende vertrouwen in de handelwijze van artsen en verpleegkundigen uit zich bij patiënten onder andere in het voortdurend observeren van de verpleegkundige en het ter discussie stellen van de competentie van het personeel.

Het model van Hofhuis Hofhuis e.a. (2008) komen tot drie thema’s die de mate van psychosociaal welbevinden van de IC-patiënt beïnvloeden: controle, erkenning en genegenheid. r De patiënt voorzien van informatie en uitleg (zorgt voor gevoel van controle). r De patiënt in een centrale positie plaatsen (zorgt voor gevoel van erkenning). r De persoonlijke benadering van de verpleegkundige (zorgt voor gevoel van genegenheid).

Controle Ik herinner me een stem die zei: ‘Zijn bloeddruk daalt, het is 60, 57, 55.’ Een andere stem zei: ‘Vertel me wanneer die 50 is, dan kunnen we beter stoppen...’ Ik denk daar vaak aan. (Russell 1999)

Hoop Hoop houden is voor patiënten van cruciaal belang. ‘If you keep hoping you have a chance’ (citaat van een anonieme patiënt). Zonder hoop lijkt er geen kans te zijn. Hupcey geeft aan dat dit gevoel van hoop in belangrijke mate wordt beïnvloed door familie, vrienden, religie, artsen en verpleegkundigen. Zo kan de verpleegkundige de patiënt aansporen niet op te geven en door te zetten. Het ophangen van

Onder controle wordt ‘invloed’ verstaan. Elk mens wil op de een of andere manier invloed hebben op zijn leven. De vaak totale afhankelijkheid die ernstig zieke patiënten op een IC doormaken, gecombineerd met een gedeeltelijk dan wel geheel verlies van controle over het eigen lichaam, kan leiden tot een hoge mate van angst. Patiënten verliezen door hun ernstige ziekte de mogelijkheid om zelf handelend op te treden met betrekking tot dagelijkse zaken. Dit betreft niet alleen het niet kunnen bewegen van armen en/ of benen, maar zelfs het zelfstandig ademen. Het verlies van controle kan een gevoel van hulpeloosheid veroorzaken. Patiënten ervaren een gevoel van ‘overgenomen te zijn door anderen’. Dit gevoel wordt nog versterkt als de verpleegkundige geen uitleg geeft aan

42   L eer boek

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

de patiënt over de uit te voeren handeling en onvoldoende naar de mening/opvatting van de patiënt luistert (Wang e.a. 2009). In extreme gevallen kan controleverlies leiden tot gevoelens van depersonalisatie, vervreemden van zichzelf. Dit is een ernstige toestand, die nog lange tijd na ontslag om psychische begeleiding vraagt (Price 2004).

Ik tikte opzettelijk met het klemmetje (van de pulsoximeter) op de rand van het bed. Alleen maar om hun aandacht te krijgen. Ze werden er gek van, maar het gaf mij een goed gevoel en een soort van controle.

bereidheid om de kennis en kunde elke dag opnieuw aan te wenden voor de individuele patiënt’ (Werkgroep Menslievendheid 2010).

Ik herinner me weinig, met uitzondering van één moment, toen ik me erg ziek en angstig voelde. Ik herinner me een man die mijn hand aaide en hiermee zijn sympathie uitte. Ik voelde mij onmiddellijk gerustgesteld, ik herinner mij dit gebaar met veel dankbaarheid. (Russell 1999)

Interventies Erkenning Tijdens een IC-opname doet de patiënt als het ware afstand van zijn identiteit. Immers, zaken die ons maken tot wat we zijn, vallen voor een groot deel weg: afkomst, beroep en daaraan gekoppeld sociale status. Dit gegeven kan voor sommige patiënten beangstigend en bedreigend zijn. Erkenning betekent dat de ander zich als mens erkend voelt, een eigen identiteit ervaart. Dat hij belangrijk is voor anderen, dat hij ‘bestaat’. ‘Ik ben geen statistiek. Ik ben een mens met een familie’ (Russell 1999).

Een patiënt werd opgenomen op de afdeling spoedeisende hulp van het UMC St Radboud. Op de vraag na afloop wat hem het meest had ondersteund en gerustgesteld tijdens de opname, antwoordde de patiënt: ‘Dat ze mij telkens en consequent met mijn voornaam aanspraken.’

Genegenheid Patiënten ervaren de persoonlijke benadering, ofwel het ‘zorgend gedrag’, door verpleegkundigen als positief. Deze benadering versterkt het gevoel van veiligheid en stelt gerust (Hupcey 2000; Stein-Parbury en McKinley 2000). Met zorgend gedrag zoals vriendelijkheid, het geven van troost en het tonen van interesse toon je genegenheid of ‘liefde’. De laatste tijd wordt dit ook wel omschreven als ‘menslievende zorg’ (Van Heijst 2007). ‘Menslievendheid is een waarde die gerealiseerd wordt door vakkundigheid in te bedden in aandachtige betrokkenheid. Een ­betrokkenheid en

Hoe kan men het gevoel van controle bij patiënten positief beïnvloeden? Een belangrijke interventie is het afnemen van een uitgebreide sociale anamnese van de patiënt. De verpleegkundige kan zich beter inleven en aansluiten bij de wensen als hij ‘zijn’ patiënt goed kent, de sociale achtergrond, specifieke karaktertrekken en copingmechanismen. Informatie van de familie of naasten is hierbij van essentieel belang. Vragen als ‘Wat vindt uw man prettig of onprettig tijdens de zorg’ zijn essentieel. Verder hechten IC-patiënten grote waarde aan volledige, juiste informatie en uitleg over te nemen stappen tijdens de behandeling en de zorg. Het regelmatig uitleg geven en geruststellen vermindert de angst en onlustgevoelens van de patiënt (Stanton 1991). Daarnaast voorkomt het een gevoel van teleurstelling en onveiligheid (Grypdonck 1996; Hafsteindottir 1996; Turner e.a 1990). Het blijkt dat het geven van uitleg en instructies tijdens de beademingsperiode geruststellend werkt en gevoelens van onveiligheid en angst bij de patiënt vermindert. Deze informatie moet wel zo compleet mogelijk en eerlijk zijn (Hofhuis e.a. 2008). De IC-verpleegkundige levert een belangrijke bijdrage aan het bevorderen van het gevoel van erkenning en genegenheid. Patiënten zijn zeer gevoelig voor houding en gedrag van arts en verpleegkundige, een negatieve houding aan het bed vergroot het gevoel van angst en kwetsbaarheid.

Er werd regelmatig naar me gekeken, dat gaf me een veilig en zeker gevoel. Ik was in goede handen en omringd door experts.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Een positieve houding van de verpleegkundige vergroot het gevoel van veiligheid en vertrouwen (Hofhuis e.a. 2008; Holland e.a. 1997). Ter bevordering van het welbevinden van de patiënt is het van belang dat hij het gevoel krijgt dat iemand voor hem zorgt (Wåhlin en Idvall 2006). Dit gevoel van persoonlijke aandacht blijkt het psychisch welbevinden sterk te verbeteren (Adamson e.a. 2004). Het idee dat de ander om hem en zijn naasten geeft is essentieel.

De eerste gedachte dat ik het zou halen en de IC zou verlaten en dat dit écht zou gebeuren, kwam toen ik een tijdje door dezelfde verpleegkundige werd verzorgd. We leerden elkaar kennen. Ze was geweldig, haar naam was Alice. Wanneer ze ’s morgens binnenkwam, vertelde ze wat ze gedaan had en wat ze zou gaan doen. Ik voelde dat ik voor haar wat betekende, ik was belangrijk en we werden vrienden. Zij gaf mij het gevoel dat ik gezond de IC zou verlaten. (Russell 1999)

1.4.3 Communicatie met de geïntubeerde patiënt Communicatieproblemen vormen de meest gerapporteerde stressvolle klacht bij geïntubeerde IC-patiënten. Goede en effectieve communicatie heeft een positieve invloed op het herstel van de patiënt. Ineffectieve communicatie is stresserend voor de patiënt én voor de verpleegkundige (Russell 1999). Ongeveer 25% van de geïntubeerde patiënten op een IC vindt communiceren zeer tot extreem moeilijk, 35% vindt het moeilijk en 40% heeft geen problemen (Happ e.a. 2011). Het blijkt dat de mogelijkheid tot effectieve communicatie negatief beïnvloed wordt door de ernst van de ziekte, sedatie, delier en neurologische aandoeningen. Onderzoek heeft aangetoond dat communicatieproblemen geassocieerd zijn met gevoelens van angst, frustratie, paniek en slapeloosheid. Tevens blijkt dat acuut geïntubeerde patiënten vaak niet weten dat zij niet kunnen praten of weer kunnen praten na detubatie (Wojnicki-Johansson 2001)!

Ik kon diverse stemmen horen, maar was zelf niet in staat te praten, ik begreep niet waarom... Ik wilde gewoon praten. (Wojnicki-Johansson 2001)

43

Zowel verbale als non-verbale communicatie (gebaren, hoofdbewegingen en gezichtsuitdrukking) hebben invloed op de emotionele stabiliteit van de patiënt en de ervaren kwaliteit van zorg. Patiënten lezen de mate waarin het ‘goed gaat’ deels af uit de houding en het gedrag van de verpleegkundige aan het bed (Rundell 1991; Wojnicki-Johansson 2001). Verschillende onderzoeken tonen aan dat IC-verpleegkundigen niet voldoende communiceren met hun patiënten. Regelmatig is er sprake van taakgerelateerde eenrichtings-communicatie, soms zelfs op verwijtende, geïrriteerde toon, in plaats van affectief gerichte tweerichtings-communicatie (Price 2004). Een van de doelen van communicatie is, naast het uitwisselen van informatie, de patiënt te helpen zijn identiteit te behouden (Albarran 1991). Het onderhouden van effectieve communicatie is voor de IC-verpleegkundige een grote uitdaging en vraagt veel tijd, geduld en ervaring. Over het algemeen blijkt dat 71% van de communicatie tussen patiënt en verpleegkundige bestaat uit taakgerelateerde informatie op korte termijn, opdrachten of korte vragen. De duur van de meeste verbale interacties (76-96%) is korter dan één minuut. Het initiatief voor het starten van de communicatie ligt meestal bij de verpleegkundige en voor 15,7% bij de patiënt. Knikken met het hoofd, gebaren en liplezen zijn voor IC-patiënten de meest gebruikte methoden. Schrijven en het letterbord worden minder gebruikt. Verpleegkundigen kunnen non-verbale gebaren van de patiënt met betrekking tot basale wensen (pijn, medicatie, bronchiaal toilet, dorst en slaap) binnen de context van de IC snel begrijpen. Het blijkt dat als patiënten non-­verbaal willen aangeven dat ze pijn hebben, dit in 37,7% van de gevallen niet wordt begrepen (Happ 2011). Pijn probeert men vooral aan te geven door met de ogen te knijpen, de arm van de verpleegkundige vast te pakken en met de benen op en neer te bewegen. Verpleegkundigen ervaren de tijdsdruk als een groot probleem tijdens communicatie met de geïntubeerde patiënt, gevolgd door de onzekerheid niet te kunnen voldoen aan de behoeften van de patiënt. Als een patiënt zijn aandacht niet kan richten, geeft dit bij verpleegkundigen vaak gevoelens van frustratie. Daarom is het interessant te benoemen wat wel en niet helpt. Hard praten helpt niet. Goed kijken, letten op non-verbale tekenen,

44   L eer boek

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

systematisch ja- en nee-vragen stellen, samenvatten, teruggeven wat de patiënt zegt, controleren of het klopt, de vraag opnieuw stellen in andere bewoordingen en gebruik van pen en papier zijn de meest behulpzame interventies. Geduld, een rustige omgeving en de beschikbaarheid van communicatiemiddelen helpen bij het tot stand brengen van succesvolle communicatie. Het blijkt dat in het verpleegkundig dossier onvoldoende informatie over communicatie(on)mogelijkheden met de patiënt wordt vermeld. Als de communicatie moeilijk verloopt, gaan verpleegkundigen over op ja-/nee-vragen, ze zoeken hulp bij familieleden of collega’s, stellen de patiënt gerust, nemen een korte pauze, komen later terug of schakelen een logopedist in (Hemsley e.a. 2001).

Ik was bang dat ik nooit meer in staat zou zijn te praten... Het was geweldig mijn eigen stem weer te horen toen de tube verwijderd was. Niemand heeft mij verteld dat ik niet kon praten... (Wojnicki-Johansson 2001)

Interventies om de communicatie met de geïntubeerde patiënt te bevorderen r Indien de patiënt nog kan communiceren voordat hij geïntubeerd wordt (denk aan de ziekte van Guillain-Barré), maak hiervan dan maximaal gebruik. De verpleegkundige kan de patiënt en zijn familie vóór intubatie nog tijd en ruimte geven bepaalde zaken te bespreken. r Vóór intubatie kan met de patiënt een methode worden afgesproken hoe de communicatie na intubatie gestalte kan krijgen. Zo mogelijk kan er voor intubatie geoefend worden met een afgesproken methode. r Bij acuut geïntubeerde patiënten dient de verpleegkundige de patiënt te vertellen dat hij door de intubatie niet kan praten. Vertel de patiënt dat als de tube verwijderd is, hij weer normaal kan spreken (Wojnicki-Johansson 2001). r Geef de patiënt dagelijks informatie over zijn ziekte, prognose en plannen met betrekking tot de behandeling. Vertel regelmatig welke dag het is en hoe laat het is. Met andere woorden, geef informatie die je zelf ook zou willen hebben. Dit maakt veel vragen overbodig. r Vraag tijdens de verzorging, bijvoorbeeld wanneer je het hoofd of de benen in een goede ­positie

­ eerlegt, of de patiënt zich comfortabel voelt. n Indien je dit later vraagt, is de kans op communicatieproblemen groter. r Noteer de wensen van de patiënt ten aanzien van zijn verzorging en ontspanning in het verpleegkundig dossier, zodat het wiel niet telkens opnieuw uitgevonden hoeft te worden. Meestal zijn er vaste patronen in iemands leefstijl en verzorging. Een zorgvuldige verpleegkundige anamnese is noodzakelijk, de familie kan hierbij tot hulp zijn. Het duurt vaak een aantal dagen voordat de zorg volledig is afgestemd op de patiënt. Het is belangrijk dat één verpleegkundige meerdere dagen achtereen voor dezelfde patiënt zorgt. r Laat communicatie niet een doel op zich worden, communicatie is bedoeld om zaken te uiten. In sommige gevallen komt de boodschap van de patiënt niet over. In zo’n situatie is het zinvol de patiënt te vragen of de gestelde vraag direct beantwoord moet worden of nog even kan wachten. Er kan dan op een later tijdstip, bijvoorbeeld in aanwezigheid van familie, op worden teruggekomen. Wanneer de patiënt aangeeft dat het niet kan wachten, moet de verpleegkundige op zo veel mogelijk manieren en met zo veel mogelijk creativiteit proberen te achterhalen wat de patiënt bedoelt. r Vertel dat de patiënt zich niet druk hoeft te maken over alle alarmen en piepjes die met grote regelmaat klinken. Maak duidelijke afspraken en zorg ervoor dat de patiënt, als hij iets wil aangeven, op een of andere manier kan waarschuwen. Niets is beangstigender dan niet kunnen waarschuwen indien er iets is. r Stel je volledig ‘open’ op, wees sensitief en leef je in de patiënt in. Dit vergt concentratie en daarmee tijd, neem deze ook. Belangrijk is de eigen ­intuïtie te gebruiken! Op deze wijze kunnen gemakkelijker signalen van de patiënt worden opgevangen.

Toen ik weer kon praten kreeg ik de regie terug. (Citaat IC-patiënt, UMC St Radboud, 2011)

Hulpmiddelen Er zijn tientallen hulpmiddelen en methoden om de communicatie te ondersteunen of te optimaliseren.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Figuur 1.9  Kaarten met gevoelsuitdrukkingen

r Het letterbord is een van de meest gebruikte methoden. Door middel van een alfabet wijst de verpleegkundige letters aan, de patiënt knikt indien een letter van het te vormen woord wordt aangewezen of de patiënt wijst zelf de letters aan. Deze methode kost veel tijd en vraagt veel van de patiënt. Belangrijk is dat de verpleegkundige de letters groot op papier schrijft, zodat de patiënt, mocht hij de draad kwijt zijn, weer op weg geholpen kan worden. r Schrijven. De patiënt schrijft zijn boodschap op papier. Dit is in echter veel gevallen niet mogelijk of vraagt te veel energie. Wanneer het wel mogelijk is, is dit de duidelijkste methode. r Liplezen. Deze methode wordt veel gebruikt. Er zijn echter weinig verpleegkundigen die zich deze vaardigheid hebben aangeleerd. Bij een orale endotracheale intubatie is liplezen bijna onmogelijk. r Kaarten. Op verschillende kaarten staan gevoelsuitdrukkingen afgebeeld. Deze kaarten laat men de patiënt zien en de patiënt wijst de betreffende afbeelding aan. Bijvoorbeeld: ‘Ik heb dorst.’ r Elektronische communicatiemiddelen. Sinds de opkomst van de pc komen er steeds meer elektronische communicatiemiddelen op de markt, zoals de ZAM Communicator®. Dit apparaat is voorzien van knoppen met logo’s, zodat patiënten gemakkelijk kunnen aangeven wat ze voelen of denken. Verder kan de patiënt aan de hand van afbeeldingen van het lichaam aanwijzen waar pijn aanwezig is. Het toetsenbord bevat verschillende gezichtsuitdrukkingen, aan de hand ­­waarvan de patiënt kan aangeven hoe erg de pijn

45

is. Via het ABC-toetsenbord kunnen vragen worden geformuleerd. Het gebruik van tablets als communicatiemiddel is in opkomst. Er zijn apps ontwikkeld die gebruikmaken van pictogrammen voorzien van tekst en spraak. Door een pictogram aan te raken licht deze op en hoort de patiënt een stem die de vraag of het probleem uitspreekt.De IC van het UMC St Radboud heeft voICe® ontwikkeld, een app waarin de bediening en lay-out speciaal zijn aangepast aan de beperkingen van IC-patiënten. Op basis van een inventarisatie onder patiënten, naasten en zorgverleners zijn de meest gestelde vragen en problemen vastgesteld. VoICe bevat de volgende thema’s: verzorging, behandeling, basiswoorden, lichaam, gevoelens en ontspanning. De ernst en de locatie van de pijn kunnen in voICe op een eenvoudige manier door de patiënt worden aangeduid. In voICe bestaat voor de patiënt ook de mogelijkheid te schrijven of een toetsenbord te bedienen, verder kunnen naasten bijvoorbeeld een videoboodschap opnemen voor de patiënt. VoICe is geschikt voor volwassenen en kinderen, de stem (man, vrouw, kind) kan desgewenst aangepast worden. r Het systematisch vragen stellen. Deze methode kan worden gebruikt bij patiënten die moeilijk kunnen zien of schrijven. Door vragen te stellen probeert men erachter te komen wat de patiënt wil zeggen. De patiënt kan reageren met een van tevoren afgesproken teken, afhankelijk van zijn lichamelijke vermogens. Bijvoorbeeld: ja knikken, nee Figuur 1.10  Een voorbeeld van een scherm van de app voICe

46   L eer boek

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

schudden of met de ogen knipperen. Om effectief te zijn is het van belang dat de gestelde vragen aan de volgende eisen voldoen. (1) De vragen moeten gesloten en enkelvoudig zijn, waardoor ze met ja of nee te beantwoorden zijn. (2) Vragen met een ontkenning dienen vermeden te worden om misverstanden te voorkomen. (3) De vragen moeten systematisch gesteld worden. Bijvoorbeeld: ‘Heeft het te maken met uw lichaam?’ ‘Heeft het te maken met de omgeving waarin u zich nu bevindt?’ ‘Heeft het te maken met uw familie?’ Enzovoort.

Voorbeeld van systematisch vragen stellen met behulp van gesloten vragen. A Startvraag: – Wilt u mij iets vertellen? – Wilt u mij iets vragen? B Mogelijke vervolgvragen: – Heeft het iets te maken met uzelf? – Heeft het iets te maken met mij? – Heeft het te maken met iets in deze kamer? – Heeft het te maken met iets buiten deze kamer op de afdeling? – Heeft het te maken met iets buiten het ziekenhuis? C Als het iets te maken heeft met de patiënt zou men de volgende vragen kunnen stellen: – Heeft het te maken met uw lichaam? – Heeft het te maken met iets wat u denkt? D Stel dat de patiënt aangeeft dat het te maken heeft met zijn lichaam: – Heeft het te maken met de bovenkant van uw lichaam? – Heeft het te maken met de onderkant van uw lichaam? Enzovoort.

1.4.4 Communicatie met de patiënt met een verminderd bewustzijn Basale stimulatie, ontwikkeld door Fröhlich in 1975, is ontstaan als een omgangsvorm binnen de gehandicaptenzorg voor mensen met een verminderd bewustzijn. Samen met Fröhlich heeft Bienstein het concept basale stimulatie toepasbaar gemaakt voor alle patiënten, ongeacht aandoening of leeftijd, die een stoornis hebben in de waarneming. In de jaren negentig hebben Nydahl en Bartosek de opvattingen

rond basale stimulatie vertaald voor patiënten op de IC (Habermehl 2006).

Als u een patiënt op een voor hem prettige wijze in bed legt, heeft dit direct invloed op zijn geestelijke gesteldheid. Iemand die niet ‘lekker’ ligt, zit niet ‘lekker in zijn vel’. Het wassen van de patiënt is geen ‘wassen van de patiënt’, maar een bijdrage aan het herwinnen van zijn identiteit, het laten ervaren van genegenheid en als u de patiënt zo veel mogelijk betrekt in de handelingen is het tevens een bijdrage tot herwinnen van de controle. U laat de patiënt, vooral patiënten met een verlaagd bewustzijn, voor het wassen even voelen hoe warm of koud het water is. U doet een washandje om de hand van de patiënt en laat hem met uw hulp zelf zijn gezicht wassen. Door het wassen helpt u de patiënt zijn lichaamsgrenzen weer te ervaren. U praat op geruststellende toon, want de betekenis van de communicatie wordt voor 70% op non-verbale wijze getoond. In een onderzoek gaf een patiënt met een verlaagd bewustzijn aan: ‘Niet dat wat er gezegd werd, maar de wijze waarop het gezegd werd was belangrijk en stelde mij gerust.’ U gebruikt zeep die de patiënt thuis ook gebruikt. Met als doel het bekende voor de patiënt te behouden en te bevorderen. (Fröhlich 1995).

In de term ‘basale stimulatie’ verwijst basale naar het opbouwen van een standaardhandelwijze met als doel patiënten te bereiken. Stimulatie verwijst naar het aanmoedigen van patiënten om ze met behulp van methoden en technieken in staat te stellen in contact te treden met hun omgeving (Egerod e.a. 2009). Door gebruik te maken van basale stimulatie gaat de verpleegkundige een relatie aan met de patiënt door in te gaan op de individuele behoeften. Doel van deze relatie is het in stand houden van leven, de psychische en lichamelijke ontwikkeling van de patiënt te stimuleren. De patiënt zal ‘zich levend voelen’, veiligheid en vertrouwen ervaren, een eigen ritme op kunnen bouwen en de buitenwereld ervaren en hiermee in contact kunnen treden. Hierdoor kan hij autonomie ervaren (Egerod e.a. 2009; Nydahl 2006). Om in zinvol contact te treden met zijn omgeving is het van belang dat de patiënt een onderscheid kan maken tussen dat wat tot zijn eigen lichaam behoort en dat wat daar niet toe behoort. Door het langdurige ziekbed en de hevige pijnen ervaart de patiënt zijn

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

47

lichaam vaak als vijandig. Dit leidt tot een vervreemding van het eigen lichaam, waarbij de grenzen tussen lichaam en omgeving verdwijnen. Veel technieken binnen de basale stimulatie hebben daarom als doel de patiënt zijn eigen lichaam te laten ervaren.

7

Orale/olfactorische waarneming. Waarneming via mond en neus door middel van proeven en ruiken. Stimulatie van reuk en smaak herinneren de patiënt aan eerdere ervaringen in zijn leven (Habermehl 2006; Jess en Nydahl 2010).

De zeven waarnemingsvormen

Interventies

De patiënt in contact laten komen met zijn omgeving kan op verschillende manieren. Vanuit de theorie zegt Fröhlich dat onze waarneming bepaald wordt door informatie uit zeven verschillende gebieden. Door een of meer van deze zeven gebieden te stimuleren, wordt de patiënt in staat gesteld zich ten opzichte van zichzelf en zijn omgeving te oriënteren. Oriëntatie vergemakkelijkt het in contact treden met deze omgeving. De zeven waarnemingsgebieden zijn de vol­gende. 1 Somatische waarneming. Doel van somatische (lichamelijke) stimulatie is de patiënt informatie te geven over zichzelf en zijn lichaam. Via onze huid zijn wij in staat om pijn, temperatuurveranderingen, drukveranderingen en dergelijke waar te nemen, maar ook onze beweeglijkheid, onze kracht en hoe wij op onze benen staan. 2 Vestibulaire waarneming. Vestibulaire stimulatie richt zich op evenwicht, oriëntatie in de ruimte en de waarneming van beweeglijkheid. Indien er geen spierarbeid wordt verricht, gaat de vestibulaire waarneming achteruit. Het aanbieden van voorzichtige bewegingen versterkt de vestibulaire waarneming. 3 Waarnemen van vibraties/trillingen. Doel van vibraties is het voelen en ervaren van lichaamsdiepte en innerlijke stabiliteit. Het waarnemen van vibraties geschiedt van perifeer naar centraal. Zo worden de trillingen van het bed tijdens transport via zenuwen omgezet in een totale lichaamservaring. 4 Tactiel-haptische waarneming. Waarnemen door middel van pakken en voelen. Stimuli op dit gebied verbeteren de gevoeligheid van de huid. De tastzin wordt geactiveerd. 5 Visuele waarneming. Waarneming door middel van zien. Door het aanbieden van visuele stimuli wordt de patiënt de samenhang van zaken duidelijk. Tevens ondersteunen visuele stimuli de oriëntering in de ruimte en de bewustwording van het tijdstip van de dag. 6 Auditieve/akoestische waarneming. Stimulatie van het gehoor door bekende geluiden, stemmen of muziek.

De waarnemingsgebieden bieden de IC-verpleegkun­ dige een of meer mogelijkheden tot interventie met als doel de patiënt zijn eigen lichaam te laten ervaren en van daaruit een relatie te laten aangaan met zijn omgeving.

Basiscontact (Initialberührung) Hoe kun je als IC-verpleegkundige de patiënt met een sterk verminderd communicatie- en waarnemingsvermogen duidelijk maken dat wat hij hoort iets met hem te maken heeft? Hiervoor kan het basiscontact gebruikt worden. Voor en na elke handeling raakt de verpleegkundige de patiënt aan op een van tevoren afgesproken plek, de Initialberührung, bijvoorbeeld de schouder. Daarna wordt de patiënt verteld wat er gaat gebeuren. Op deze manier weet de patiënt dat er alleen een interventie plaatsvindt op het moment dat hij aangeraakt wordt en dat hij na de afsluitende aanraking met rust gelaten wordt. Dit werkt rustgevend voor de patiënt. Om het juiste resultaat te bereiken, is het van belang dat deze werkwijze door alle IC-verpleegkundigen en overige disciplines consequent wordt gehanteerd. Voor de Initialberührung kan bijvoorbeeld de schouder worden gebruikt. Bij het aangaan en afsluiten van elk contact legt de verpleegkundige een hand op de schouder van de patiënt. Deze eenduidige handelwijze geeft de patiënt rust, omdat hij weet wanneer de verpleegkundige zich tot hem richt. Het is voor de patiënt direct duidelijk wanneer een handeling begint en wanneer deze wordt afgesloten. Door deze handelwijze ontstaan voor de patiënt momenten waarop hij zich moet inspannen en momenten waarop hij met rust gelaten wordt. Hierdoor ontspant de patiënt zich snel, waardoor stress afneemt (Bartosek 1998; Frey 2005).

Kalmerend, lichaamsbegrenzend wassen (beruhigende Ganzkörperwaschung) Door kalmerend te wassen is het mogelijk om onrust te verminderen. Dit draagt bij aan het herstel van de eigen lichaamswaarneming. Door met de haarrichting mee te wassen, komen endorfinen vrij. Die hebben een rustgevend effect op het lichaam. De ­verpleegkundige begint vanuit één punt en werkt naar een ander punt,

48   L eer boe k

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

Figuur 1.11  Kalmerend, lichaamsbegrenzend wassen Foto: ZorginBeeld.nl / Frank Muller.

Figuur 1.13  Wisselligging Foto: ZorginBeeld.nl / Frank Muller.

tegen de tijd dat het in aanraking komt met de huid van de patiënt door afkoeling zijn temperatuur heeft aangenomen. Door doucheschuim aan het water toe te voegen wordt het reukorgaan van de patiënt ook nog gestimuleerd (olfactorische stimulatie; Bartosek 1998; Reijnen 2001).

Dekenrollen (umgrenzende Positionierung) Door het gebruik van dekenrollen kan de patiënt de contouren van zijn eigen lichaam waarnemen. Hierdoor kan de patiënt zelfs bij geringe bewegingen zijn eigen lichaam ervaren. Bijkomend voordeel van het gebruik van dekenrollen is dat ze een gevoel van bescherming en geborgenheid bieden (Bartosek 1998; Jess en Nydahl 2010).

Activerend wassen (belebende Ganzkörperwaschung) Dit is een vorm van wassen die het wakker worden ondersteunt. Het bevordert het lichaamsgevoel en heeft een activerende werking. Er wordt tegen de haarrichting in gewassen. Hierdoor komt adrenaline vrij. De temperatuur van het water dient 10 graden onder de huidtemperatuur te liggen. Tijdens deze handeling moet wel gelet worden op de systolische bloeddruk. Deze kan namelijk met 10-20 mmHg verhoogd worden (Bartosek 1998; Reijnen 2001). Figuur 1.12  Dekenrollen Foto: ZorginBeeld.nl / Frank Muller.

Wisselligging

bijvoorbeeld vanuit de schouder naar de vingers. Als de vingers bereikt zijn, wordt het contact met de huid verbroken en wordt een nieuw startpunt gezocht. De temperatuur van het water moet 10 graden boven de lichaamstemperatuur van de patiënt liggen zodat het

Houdingsverandering door wisselligging geeft de patiënt naast decubitusprofylaxe en houdingsdrainage (positief effect op het respiratoire systeem) informatie over zijn lichaam. Drukveranderingen worden waargenomen en er wordt informatie over de eigen beweeglijkheid verkregen (Reijnen 2001).

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

49

Maximaal opblazen luchtmatras

Vroegmobilisatie

Patiënten die getroffen worden door een ernstige bewegingsbeperking, ontwikkelen na enige tijd vaak stoornissen in de waarneming van het eigen lichaam. De grenzen tussen het eigen lichaam en de omgeving waarin ze liggen worden niet meer ervaren. Het lichaam heeft geen eigen contouren meer. De lichamelijke identiteit lost als het ware op. Zo is het mogelijk dat de tube als een verlengstuk van het eigen lichaam wordt ervaren (Bartosek 1998; Nydahl 2002), of dat de eigen benen als benen van een ander worden ervaren. Wanneer patiënten op een luchtmatras liggen, is het goed om dit matras één keer per dienst gedurende 20 minuten maximaal op te blazen. Door contact met het harde matras wordt informatie verkregen over de eigen lichaamsgrenzen, waardoor de waarneming van het eigen lichaam toeneemt (Klein 2003).

De nadelige effecten van bedrust worden door vroegmobilisatie tegengegaan. Uit onderzoek blijkt dat lichaamsbeweging en het blootstellen aan de zwaartekracht een goede uitwerking hebben op de werking van hart en longen en het bewegingsapparaat. Het zijn fysiologische prikkels die belangrijk zijn voor de instandhouding van ons lichaam. Onderzoek heeft aangetoond dat IC-patiënten door vroegmobilisatie een vermindering in het aantal beademingsdagen laten zien. Deze patiënten doorlopen een in zijn geheel sneller weaningproces vergeleken met patiënten die geen vroegmobilisatie hebben ontvangen (Gosselink e.a. 2011). Bartosek (1998) beschrijft dat patiënten door vroegmobilisatie: r eerder en gemakkelijker het weaning-proces in gaan; r alerter zijn; r een betere coördinatie van hun bewegingen hebben; r minder last van contracturen hebben.

Veel geavanceerde IC-bedden (luchtmatrassen) hebben als nadeel dat de patiënt, door het extreem zachte matras, zich niet meer kan oriënteren in de ruimte. Vorige week weigerde een patiënt (ondanks een goede indicatie) in een dergelijk bed te gaan liggen. Dit bed gaf hem constant het gevoel uit bed te kunnen vallen, zeker tijdens het draaien. Deze bedden verhogen de kans op sensore deprivatie. Dit is voor u een reden de patiënt zo min mogelijk in dit soort bedden te verplegen. Deze patiënt was in de gelukkige omstandigheid dat hij kon weigeren. (Wäscher 2008)

Figuur 1.14  Geleide bewegingen Foto: ZorginBeeld.nl / Frank Muller.

Geleide bewegingen Op een kinesthetisch verantwoorde wijze kan de IC-verpleegkundige samen met de patiënt bekende bewegingen uitvoeren (figuur 1.14). Een voorbeeld hiervan is het wassen van het gezicht. Deze herkenbare bewegingen zullen de patiënt helpen zichzelf te ervaren (Bartosek 1998).

Kleding Het dragen van kleding (enigszins lastig op de IC door de vele lijnen en katheters) is een vorm van somatische stimulatie. Het voelen van kleding stimuleert het lichaamsgevoel en patiënten ervaren hun eigen lichaamsgrenzen (Reijnen 2001).

Bewegen Het voorzichtig doorbewegen van de extremiteiten is een voorbeeld van bewegen. De patiënt moet natuurlijk lichamelijk wel in staat zijn om deze prikkelingen te verdragen. Het draaien van het hoofd door het tussen de handen te nemen en voorzichtig heen en weer te bewegen is ook een middel om de vestibulaire waarneming te bevorderen. De kans op duizelingen na het uit bed komen wordt hierdoor teruggedrongen (Reijnen 2001).

Plafond en muren Witte muren en een wit plafond leveren voor veel pati­ enten die verward zijn en zich proberen te ­oriënteren

50   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

donker mogelijk te zijn om een zo duidelijk mogelijk dag-nachtritme te behouden. Het kunstlicht dient indirect te zijn en komt de patiënt helemaal ten goede indien het een 24-uurscyclus nabootst (Bik 2007).

Datum en tijd Door het aangeven van de tijd met een klok met daarbij in grote letters de datum wordt de patiënt ook een mogelijkheid geboden zich te oriënteren. Dit apparaat dient niet in het directe blikveld van de patiënt te staan maar iets daarbuiten, zodat de informatie bewust door het draaien van het hoofd verkregen kan worden (Bik 2007).

Figuur 1.15  Een wit plafond kan problemen opleveren

Alhoewel een aantal van deze interventies een kleine tijdsinvestering van de verpleegkundige vraagt, valt deze investering wel mee zodra het een integraal onderdeel van de normale verpleegkundige zorg wordt. Zoals iedereen weet, verlopen handelingen die met regelmaat worden uitgevoerd na verloop van tijd steeds sneller.

1.4.5 Slaap en slaapstoornissen Slaapstoornissen behoren tot de meest voorkomende problemen bij IC-patiënten. Deze stoornissen hangen nauw samen met omgevingsfactoren die voor de patiënt niet alleen ’s nachts maar ook overdag van belang zijn. In deze paragraaf worden deze factoren vooral in samenhang met slaap behandeld. Om de patiënt op de IC zo goed mogelijk te ondersteunen bij zijn herstel, moet de IC-verpleegkundige op de hoogte zijn van de belangrijkste aspecten van slaap, de belangrijkste oorzaken en consequenties van slaapstoornissen en van slaapdeprivatie, en de behandeling hiervan. Figuur 1.16  Een gekleurde slinger kan dat probleem oplossen

problemen op (figuur 1.15). Ter bevordering van het oriëntatievermogen is het van belang een duidelijk onderscheid te maken tussen plafond en muren. Dit kan bijvoorbeeld gerealiseerd worden door een gekleurde band boven aan de muur (figuur 1.16; Bik 2007).

Licht Daglicht heeft een positieve uitwerking op het in stand houden van het dag-nachtritme van de patiënt. Vandaar dat het de voorkeur verdient patiënten in een kamer te leggen met daglicht en met de mogelijkheid naar buiten te kijken. In de nacht dient het zo

Slaap Slaap is een menselijke basisbehoefte, net als water en voedsel. Slaap is noodzakelijk voor het aanvullen van de energiereserves en herstel bij ziekte. De IC-patiënt heeft meestal onvoldoende energiereserves door de belastende en levensbedreigende ziekte. Om ervoor te zorgen dat patiënten in een optimale fysieke en emotionele toestand verkeren, is een adequate hoeveelheid slaap noodzakelijk. Dat slaap een helende werking heeft blijkt onder andere uit het feit dat bij patiënten na een doorgemaakte infectie de duur van de totale slaap is verlengd (Friese 2008). Het herstel van het slaappatroon van een patiënt loopt vaak synchroon met het herstel van de ziekte. Veel lichaamssystemen kennen een 24-uurscyclus, de circadiaanse ritmes (circa = ongeveer, dies = dag).

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Deze cyclus wordt ook wel de ‘biologische klok’ genoemd. De slaap-waakcyclus is een van deze circadiaanse ritmes. De biologische klok is gevoelig voor veranderingen in de omgeving (licht, temperatuur en dergelijke) en maakt gebruik van deze omgevingsinformatie om de klok aan te passen aan het ritme van de omgeving. Niet kunnen slapen is, na de onmogelijkheid te kunnen communiceren, de meest genoemde klacht bij IC-patiënten (Nelson e.a. 2001). Slaapdeprivatie (een tekort aan slaap) en slaapstoornissen kunnen leiden tot angst, apathie, vermoeidheidsklachten, depressie, verwarring, het ontstaan van hallucinaties, verlies van coördinatie en wazig zien. Slaapstoornissen worden vaak geassocieerd met een verhoogde kans op delier (paragraaf 1.4.9). Sommige onderzoekers geven aan dat een tekort aan slaap geen oorzakelijke factor is voor het ontstaan van een delier, eerder een gevolg hiervan. Slaapdeprivatie kan verder een verhoogde gevoeligheid voor pijn veroorzaken (Stanton 1991; Stein-Parbury en McKinley 2000). IC-professionals erkennen slaapstoornissen vaak niet als een secundaire complicatie bij IC-zorg, maar zien ze als een onvermijdelijkheid die bij het ernstig ziek-zijn hoort (Cabello e.a. 2006). De waarheid ligt waarschijnlijk in het midden. Fysiologische veranderingen bij de patiënt en omgevingsfactoren op een IC kunnen leiden tot abnormale slaappatronen, slaapstoornissen en slaapdeprivatie. Uit een onderzoek op een chirurgische IC bleek de gemiddelde slaaptijd bij patiënten 8,2 uur. De slaap was zeer fragmentarisch en patiënten werden gemiddeld 6,2 keer per uur wakker (Topf en Davis 1993). Daarnaast blijkt dat de slaap bij IC-patiënten het scheidingsvlak tussen dag en nacht doorkruist: men slaapt ongeveer de helft van de tijd gedurende de dag (Parthasarathy en Tobin 2004; Weinhouse en Schwab 2006).

Ik besloot niet te slapen en wel om twee redenen. Eén omdat er ’s nachts meestal niemand aanwezig was, in ieder geval zag ik niemand. Dit gaf mij een gevoel dat er niet voor mij gezorgd werd. Ik besloot daarom dat ik voor mezelf moest zorgen. De enige manier hoe ik dat kon doen, was door wakker te blijven en te weten wat er gebeurde. De tweede reden was dat telkens als ik mijn ogen sloot hallucinaties opkwamen, die te werkelijk waren. (citaat patiënt www.health­ talkonline.org)

51

Een definitie van slaap is niet eenvoudig. De ‘gedragsmatige’ definitie is de meest toegepaste beschrijving: ‘Slaap is een reversibele gedragsmatige staat van niet deelnemen aan en niet reageren op de omgeving.’ (The behavioral definition of sleep is a reversible behavioral state of disengagement from and unresponsiveness to the environment; Carskadon en Dement 2005.) Slaap is een fysiologisch fenomeen dat snel en eenvoudig reversibel is. De functie van slaap staat niet eenduidig en onomstotelijk vast (Overeem 2012).

Slaapcycli Naast het circadiaanse ritme bestaat slaap in grote lijnen uit cycli van twee fasen. De non-remslaap (non-rapid eye movement) beslaat 75% van de totale cyclus en de remslaap (rapid eye movement) beslaat 25% van de totale slaapcyclus. In deze fasen kunnen vijf stadia onderscheiden worden, de slaap verdiept zich tijdens elk stadium. De slaapcyclus begint met stadium 1 (non-remslaap) en beslaat ongeveer 2-5% van de totale slaapcyclus. In dit stadium kan de patiënt nog gemakkelijk ontwaken, bijvoorbeeld door een zachte aanraking of het horen van zijn naam. Stadium 2 (non-remslaap) beslaat ongeveer 50% van de totale slaapcyclus, hierin verdiept zich de slaap, de patiënt is moeilijker te wekken. Stadium 3 (non-remslaap) beslaat ongeveer 2-8% van de slaapcyclus en stadium 4 (non-remslaap) 10-15%. Tijdens de non-remslaap is het parasympathische zenuwstelsel geactiveerd. De bloeddruk en de adem- en hartfrequentie dalen, het metabolisme gaat naar een basaal niveau en daarmee ook de zuurstofconsumptie. Stadium 5, de remslaap, wordt ook wel ‘het droomstadium’ of ‘paradoxale slaap’ genoemd. In dit stadium lijkt de hersenactiviteit op het eeg op dat van een wakker persoon, maar bij een volledig ontbreken van spierspanning. De remslaap kenmerkt zich verder door snelle horizontale en verticale oogbewegingen, het sympathische zenuwstelsel is actief, met variatie in bloeddruk, hartfrequentie, adempatroon en zuurstofconsumptie. Soms wordt verondersteld dat de remslaap een trigger is voor bijvoorbeeld klachten van angina pectoris, die vooral tijdens de vroege ochtenduren voorkomen. Een normale slaapcyclus duurt ongeveer 90 minuten, per nacht worden 4 à 5 cycli doorlopen. Stadium 3 en 4 (non-remslaap) zijn cruciaal voor het fysieke herstel. Tijdens die stadia wordt ­groeihormoon

52   L eer boek

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

geactiveerd dat een belangrijke rol speelt bij de eiwitsynthese en katabolisme (afbraak) tegengaat. Andere hormonen zoals prolactine en testosteron zorgen tijdens deze fasen voor opbouw (anabolisme). Stadium 5 (remslaap) is essentieel voor geestelijk herstel en het herstel van de hersenen zelf (Friese 2008). Leeftijd is van invloed op het slaappatroon. Het blijkt dat baby’s bijvoorbeeld 50% van de slaapcyclus doorbrengen in de remslaap. Oudere patiënten klagen regelmatig over slapeloosheid en buitensporige slaperigheid. Het blijkt dat ouderen minder perioden doorbrengen in stadium 3 en 4 en de remslaap. Ouderen gaan naar bed en worden vaak na 4 uur wakker. Na een tijdje wakker gelegen te hebben, slapen ze opnieuw in. Daarom hebben ouderen vaak behoefte aan een middagdutje om in de slaapbehoefte te voorzien. Voor de IC-verpleegkundige is het van belang om een goede slaapanamnese af te nemen om zo de zorg af te stemmen op het slaappatroon van de individuele patiënt. Uit onderzoek op een chirurgische IC bleek dat 95% van de patiënten de slaaptijd in stadium 1 en 2 doorbrengt, 2% in stadium 1, 2 en 3 en dat maar bij 3% alle stadia, tot en met de remslaap, doorlopen worden (Topf en Davis 1993). Patiënten op een IC zijn vaak gesedeerd. Sedatie geeft een kunstmatige, oppervlakkige slaap die niet te vergelijken is met natuurlijke slaap. Benzodiazepinen kunnen het inslapen bijvoorbeeld positief beïnvloeden en geven een verlenging van stadium 2, maar onderdrukken de herstellende slaap van stadium 3, 4 en de remslaap (Cabello e.a. 2006). Veel patiënten op de IC hebben last van hallucinaties en nachtmerries (paragraaf 1.4.9). Over het algemeen het deze nachtmerries veel intenser dan nachtmerries die iemand thuis kan hebben (Wang e.a. 2009). Het is van belang dat de patiënt serieus genomen wordt tijdens perioden van hallucinaties of nachtmerries, dit heeft een positieve invloed op het gevoel van veiligheid en geborgenheid. Indien de verpleegkundige de patiënt niet serieus of agressief benadert, vergroot dit de angst en geeft de patiënt het gevoel inhumaan behandeld te worden. Veel patiënten die last hebben gehad van hallucinaties met verlies van zelfcontrole, schamen zich hierover (Ballard 1981; Hofhuis e.a. 2008; Roberts e.a. 2006).

Slaapstoornissen en slaapdeprivatie Er bestaan verschillende definities van slaapstoornissen en slaapdeprivatie. Binnen de verpleegkundige beroepsgroep worden de definities van de NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) het meest gebruikt. r Verstoorde slaap: Verandering in de duur of kwaliteit van de nachtrust, die ongemak veroorzaakt of een belemmering vormt voor de gewenste manier van leven. r Slaapdeprivatie: Het langdurig uitblijven van perioden met een natuurlijk verlaagd bewustzijn (Carpenito 2012).

Gevolgen van slaapstoornissen en slaapdeprivatie Vroege studies (1946) bij ratten tonen aan dat langdurige slaapdeprivatie de dood tot gevolg heeft. De ­schadelijke effecten van slaapdeprivatie en slaapstoornissen (stoornissen in de slaapcyclus) zijn immunosuppressie, verstoorde afweer, verhoogde ­gevoeligheid voor infecties, slechtere wondgenezing, eiwitkatabolisme, negatieve stikstofbalans (afbraak van de opbouw van eiwitten) en verminderde secretie van groeihormoon. Slaapdeprivatie en slaapstoornissen veroorzaken een verhoogde kans op IC-gerelateerde psychopathologie, zoals delier en depressie, wat een negatieve invloed heeft op de mortaliteit. Verder veroorzaakt het veranderingen in stemming, zoals prikkelbaarheid en gevoelens van achterdocht (Urden 2009) en een verhoogde pijnbeleving.

Oorzaken van slaapstoornissen en slaapdeprivatie De meest voorkomende oorzaken van slaapstoornissen en slaapdeprivatie op de IC zijn oncomfortabel liggen (70%), de onmogelijkheid de eigen slaaprituelen te volgen (57%), angst (55%) en pijn (54%) (Celik e.a. 2005). Daarnaast spelen sensore overstimulatie en sensore deprivatie een belangrijke rol. Sensore overstimulatie, een teveel aan prikkels, wordt veroorzaakt door zich herhalende multisensorische ­ervaringen die met een grotere intensiteit voorkomen dan normaal, meestal door plotselinge onbekende, oncomfortabele en onverwachte gebeurtenissen (Alspach 1998). Sensore deprivatie is een absoluut tekort aan sensore prikkels of een tekort aan voor de patiënt bekende en betekenisvolle sensore prikkels.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Stel dat u als proefpersoon het volgende expe­ riment ondergaat: u laat zich onderdompelen in water van 36 °C in een zwembad waarin licht noch geluid doordringt. U komt te zweven onder het wateroppervlak met de opdracht geen geluid te maken en niet te bewegen, behalve ademhalen door een slang. Anders gezegd: u ziet, ruikt en proeft niets en u hoort en voelt vrijwel niets. Tijdens dit zwembadexperiment zal uw geestestoestand geleidelijk ingrijpend veranderen: u raakt gedesoriënteerd in tijd, u kunt zich niet meer op een onderwerp concentreren, het besef van grenzen tussen u en uw omgeving neemt af. Levendige voorstellingen en vergeten herinneringen – die soms het karakter krijgen van hallucinaties – dringen zich aan u op. U krijgt onaangename lichamelijke sensaties, uw gedachten raken ongeordend, u raakt geïrriteerd of angstig, u krijgt een sterke drang om te bewegen en uiteindelijk kan zelfs het vooruitzicht op een hoge beloning u er niet toe brengen in het zwembad te blijven. Dagelijks worden mensen bij opname in een zie­ kenhuis onbedoeld in een toestand gebracht die te vergelijken is met bovenstaande situatie. Het gemis aan normale informatie via de zintuigen wordt sensore deprivatie genoemd (Perquin e.a. 1982).

Pathofysiologische oorzaken van slaapstoornissen en slaapdeprivatie zijn respiratoire insufficiëntie, orgaandisfunctie, obesitas, hartfalen, gebruik van sedativa en analgetica. Zo is bekend dat sepsis de normale melatoninesecretie vermindert en het ecg-patroon verandert. Het gevolg is een verstoring van het dag-nachtritme (Freedman e.a. 2001). De beademingsmodaliteit speelt mogelijk een rol bij de kwaliteit van de slaap. In een onderzoek werd ondersteunende beademing (pressure support ventilation; PSV) vergeleken met assist control ventilation (ACV). Patiënten met PSV-beademing werden vaker wakker dan patiënten met ACV. Mogelijk is er een verband met het verhoogde aantal apneus tijdens PSV. Wanneer de beademingsinstelling ’s nachts hetzelfde is als overdag heeft dit een negatieve invloed op de slaap (Parthasarathy en Tobin 2002). Toublanc e.a. suggereren zelfs dat weaningpatiënten die ’s nachts volledig beademd worden een betere outcome hebben (Toublanc e.a. 2007).

53

Medicatie kan invloed hebben op de slaap. Bij de behandeling van de IC-patiënt wordt veel gebruikgemaakt van farmacologische middelen, zoals inotropica, antibiotica, sedativa en analgetica. De meeste medicatie heeft een negatieve invloed op de kwaliteit van de slaap (Bijwadia en Ejaz 2009). Benzodiazepinen, propofol en andere sedativa geven wel een verhoging van de totale slaaptijd (TST), ze verlengen stadium 2 van de non-remslaap, maar verminderen de essentiële en helende remslaap. Sommige cardiovasculaire middelen zoals β-blokkers kunnen slapeloosheid en nachtmerries veroorzaken door suppressie van de remslaap. Het verminderen of stoppen van medicatie kan de slaap beïnvloeden, zoals het abrupt stoppen van β-blokkers of α-agonisten (clonidine). De sympathische activiteit wordt dan beïnvloed en daarmee de continuïteit van de slaap. Abrupt stoppen van alcohol geeft een gefragmenteerde slaap. Barbituraten, nicotine of ­kortwerkende benzodiazepinen kunnen slapeloosheid veroorzaken. Daarom is een (her)beoordeling van de ­medicatie bij alle IC-patiënten met slaapproblemen van belang (Weinhouse en Schwab 2006).

Omgevingsfactoren Zoals gezegd wordt in de literatuur vooral de rol van omgevingsfactoren genoemd in relatie tot slaapdeprivatie en slaapstoornissen, zoals lawaai, licht, activiteiten rond de zorg aan de patiënt, diagnostische procedures en mechanische ventilatie. De relatie met deze omgevingsfactoren is echter niet altijd duidelijk, sommige auteurs geven aan dat de primaire ziekte, pijn, angst, delier, medicatie en zorgactiviteiten een grotere rol spelen dan bijvoorbeeld licht en lawaai (Cooper e.a. 2000; Friese 2008). De IC-verpleegkundige speelt een grote rol bij de beïnvloeding van deze omgevingsfactoren.

Zorgactiviteiten Omgevingsfactoren zijn van invloed op de slaap van patiënten, bijvoorbeeld activiteiten met betrekking tot de directe zorgverlening zoals controles en bloedafnamen. Tamburri e.a. (2004) onderzochten de patiëntenzorginteracties op de IC tussen 19.00 en 7.00 uur. De meeste interacties vonden plaats rond 24.00 uur en de minste om 3.00 uur. Bij maar 9 van de 50 patiënten werd een periode van langer dan twee uur zonder interacties gevonden (6% van 147 nachten). In

54   L eer boek

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

55 van de 147 nachten werden patiënten tussen 2.00 uur en 5.00 uur ’s nachts gewassen. Bij maar één patiënt werd een interventie genoteerd om de slaap te bevorderen. Ondanks het feit dat men in dit onderzoek geen concrete slaaptijd had gemeten, kwam men tot de conclusie dat de kans om te slapen op een IC extreem klein is.

Lawaai Lawaai en geluid zijn de meest voorkomende oorzaak van slaapstoornissen, specifiek tijdens de remslaap, al geven sommige onderzoekers aan dat lawaai maar voor 15-30% verantwoordelijk is voor ontwaken van patiënten op een IC. In 70% van de gevallen is de oorzaak onbekend. Lawaai blijkt moeilijk te meten, het veroorzaakt mogelijk een kort ontwaken waardoor de slaap wordt onderbroken, maar de patiënt herinnert zich dat niet altijd (Freedman e.a. 2001; Gabor e.a. 2003; Russell 1999). Ondanks de verschillende bevindingen wordt algemeen aangenomen dat lawaai een belangrijke rol speelt bij het ontstaan van slaapstoornissen op een IC. Gesteld kan worden dat de hoeveelheid geluiden op de IC en de intensiteit daarvan enorm zijn. Patiënten ervaren geluid vaak als lawaai. Gezondheidswerkers geven daarnaast aan dat de onderlinge communicatie door lawaai negatief wordt beïnvloed. Lawaai wordt verschillend gedefinieerd. Soms als ‘elk geluid dat een ongewenst fysiologisch of Tabel 1.8  Lawaai op een intensive care Veroorzaakt door gedrag •  praten

75-85 dB

•  sluiten van een deur

85 dB

•  vallen van materialen

tot 92 dB

•  pieper

84 dB

•  telefoon

70-80 dB

•  tv

79 dB

•  verplaatsen van apparatuur

tot 90 dB

Veroorzaakt door apparatuur •  alarm beademingsmachine

79-85 dB

•  monitoralarm

79 dB

•  alarm infusors

65-77 dB

•  bronchiaal toilet

70-75 dB

Bron: Pugh e.a. 2007.

psychologisch effect heeft op een individu of een groep’, dan wel als ‘een direct waarneembare verhoging van geluid van 10 dB of meer’, de zogenoemde pieken. De incidentie van deze pieken op een IC is ongeveer 36 keer per uur slaap. Gesprekken tussen stafleden worden door patiënten als meest storend beoordeeld (Gabor e.a 2003). Het Europees Parlement heeft een richtlijn uitgevaardigd die stelt dat werknemers gedurende hun werk niet mogen worden blootgesteld aan geluid boven de 87 dB (Europees Parlement 2003). Tabel 1.8 laat zien hoeveel decibels bepaalde activiteiten op een IC veroorzaken. Om een indruk te geven: het geluid van een drukke straat in een stad veroorzaakt 80-90 dB, een treinhoorn op één meter afstand 120 dB. Belangrijk is te vermelden dat ongeveer een derde van de patiënten boven de 70 jaar last heeft van hardhorendheid. Lawaai heeft hierdoor een extra negatieve invloed op de communicatie. De hardhorende heeft daardoor minder begrip voor de omgeving. Daarnaast versterkt hardhorendheid in combinatie met lawaai eventuele achterdochtige wanen en denkbeelden bij de patiënt.

Licht Het is bekend dat de slaap-waakcyclus sterk wordt beïnvloed door licht. De licht-donkercyclus is mogelijk een van de belangrijkste factoren (Wenham en Pittard 2009). De retina van het oog bevat speciale cellen die de hypothalame suprachiasmatische kern stimuleren tot de secretie van melatonine, serotonine, cortisol en andere hormonen. Melatonine heeft een directe invloed op de slaap-waakcyclus en de productie wordt gereguleerd door de intensiteit van licht en donker. Duisternis geeft een verhoogde secretie van melatonine en induceert slaap en de progressie van de verschillende slaapstadia. Licht vermindert de productie van melatonine, met als gevolg een hogere alertheid en waakzaamheid. Ondanks het feit dat op de meeste IC’s het circadiaanse ritme wordt gevolgd, kunnen heldere verlichting van de verpleegpost en het aandoen van ­verlichting op de kamer van de patiënt de slaap ernstig negatief beïnvloeden. Overigens blijkt dat het gebruik van licht ’s nachts bij de verzorging van de patiënt onder verpleegkundigen individueel zeer verschillend is (Dunn e.a. 2010).

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

55

Tabel 1.9  Vragen in de Richards-Campbell Sleep Questionnaire Vragen

Beoordeling

Mijn slaap de afgelopen nacht was

diep

licht

De afgelopen nacht

viel ik meteen in slaap

was ik de gehele nacht wakker

Als ik de afgelopen nacht wakker werd

viel ik meteen weer in slaap

kon ik niet meer in slaap vallen

Ik omschrijf mijn slaap afgelopen nacht als

goed

slecht

Temperatuur Naast licht heeft de omgevingstemperatuur een prominente invloed op de slaap. Lagere temperaturen benadelen de slaap terwijl hogere temperaturen de slaap bevorderen. Net als bij de gevoeligheid voor licht en geluid is dit per individu verschillend.

Verpleegkundig onderzoek naar kwaliteit en kwantiteit van de slaap Het blijkt dat verpleegkundigen de kwaliteit en de kwantiteit van de slaap anders inschatten dan de patiënt; meestal wordt deze overschat. Er bestaan wel instrumenten om de slaap te beoordelen maar geen van deze schalen gaf een goede inschatting (Richardson e.a. 2005). De meest valide methode om de kwaliteit en kwantiteit van de slaap te meten is de patiënt te vragen naar het verschil tussen het slapen thuis en op de IC. Echter, niet alle patiënten verkeren in een conditie om hierop antwoord te kunnen geven in verband met sedatie, ernst van de ziekte en delier. De gouden standaard om slaap te meten is polysomnografie (PSG). De polysomnograaf monitort de kwaliteit en de kwantiteit van de slaap met gebruikmaking van een eegapparaat. Voor zover bekend wordt dit niet standaard toegepast op een IC. Er bestaan diverse vragenlijsten om slaap te meten, zoals de Richards-Campbell Sleep Ques­tionnaire (RCSQ; tabel 1.9). Deze vragen kunnen, naast de vergelijking tussen thuis en de IC, een beeld geven van de kwaliteit en de kwantiteit van de slaap (Bourne e.a. 2007). Het registeren van het slaap-waakpatroon over een periode van 48 of 72 uur is zinvol. Van de patiënten op een IC slaapt 40-50% ook overdag (Freedman e.a. 2001). Het noteren van het (geschatte) aantal uren slaap op de daglijst kan helpen een inschatting te maken van het slaappatroon van de patiënt. Verpleegkundigen schatten de slaap van patiënten

over het algemeen in door te kijken of de patiënt met zijn ogen dicht of open ligt (Richardson e.a. 2005). Directe observatie met een interval van 5 tot 15 minuten geeft een betrouwbaarheid van 81,9% in vergelijking met PSG (Edwards en Schuring 1993). Verder is het belangrijk het aantal perioden van ononderbroken slaap van meer dan 90 minuten (één slaapcyclus) te noteren.

Interventies om slapen te bevorderen Therapeutische interventies om de kwaliteit en de kwantiteit van de slaap bij IC-patiënten te bevorderen, zijn niet eenduidig gedefinieerd. Daarom wordt er in de literatuur vaak gekozen voor een integratieve en gecombineerde benadering. De meest beschreven interventies zijn het reduceren van lawaai en geluid, licht aanpassen aan het ­dag-nachtritme en het verhogen van het comfort van de patiënt (Eliassen en Hopstock 2011). Een andere interventie is het aanpassen van het slaap-waakritme aan de individuele patiënt. Hiervoor is een goede (hetero)anamnese noodzakelijk, met het gebruik van slaapmedicatie. Aan de hand van de anamnese en de observaties door de IC-verpleegkundige kan voor de patiënt een individueel verpleegplan worden opgesteld.

De slaapanamnese Bij het afnemen van een (hetero)anamnese van de patiënt is het van belang de slaapgerelateerde factoren in kaart te brengen, zoals normale slaap-ontwaaktijden, middagdutjes, het aantal gebruikte kussens, het aantal dekens, rituelen voor het naar bed gaan, het gebruik van slaapmedicatie en overige slaapbevorderende activiteiten of slaaprituelen zoals ‘een borreltje voor het slapengaan’. Verder is het van belang te vragen naar recente veranderingen in het slaappatroon ten gevolge van ziekte en mogelijke problemen met betrekking tot zintuigen, gehoor-, visus- en gevoelsstoornissen in kaart te brengen.

56   L eer boek

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

Omgeving Lawaai, licht en conversaties door het multidisciplinaire team bij het bed van de patiënt zijn de grootste oorzaken van sensore overstimulatie. De volgende interventies zijn behulpzaam. r Minimaliseer het geluid en vermijd conversaties aan het bed, vooral tijdens de nacht en de rustperioden van de patiënt. r Sluit de deur van de kamer, stel de alarmengrenzen zodanig in dat onnodige alarmen worden vermeden. r Vervang voorwerpen in de patiëntenkamer die veel lawaai kunnen veroorzaken, zoals hard dichtslaande vuilnisbakken. r Boots de 24-uurscyclus van licht en donker na (Gabor e.a. 2003). r Stel oordoppen en oogmaskers beschikbaar. Deze verbeterden de slaap en de hormoonbalans (melatoninespiegels) bij gezonde proefpersonen die werden blootgesteld aan een gesimuleerde IC-omgeving (Hu e.a. 2010). Zo bleek de duur van de remslaap te verbeteren en verminderde het aantal keren ontwaken. Van belang is echter wel om de oordoppen bij gesedeerde patiënten op gezette tijden te verwijderen, anders bestaat de kans op desoriëntatie en verwarring (Wenham en Pittard 2009). Sommige patiënten vinden het gebruik van oogmaskers beangstigend. Stem deze interventies af op de individuele patiënt en kijk goed naar de non-verbale signalen van angst of onrust. r In een studie van Eliassen en Hopstock (2011) bood 72% van de IC-verpleegkundigen de patiënt ’s nachts oordoppen aan. De helft van deze groep bood patiënten ook oordoppen aan gedurende de dag. Oogmaskers werden minder aangeboden en alleen aan patiënten die alert en georiënteerd waren en zelf het oogmasker konden verwijderen. Houd er rekening mee dat patiënten het als beangstigend kunnen ervaren als zij geen achtergrondgeluiden horen of een verminderd zicht hebben, zeker patiënten die moeite hebben zichzelf te oriënteren. Belangrijk is te beoordelen wat de effecten van deze interventies zijn op de individuele patiënt. Sensore deprivatie kan worden tegengegaan door de patiënt bekende prikkels aan te bieden. Te denken valt aan een klok, foto’s van familieleden, het gebruik van eigen zeep of parfum. Soms kan muziek een geruststellende invloed hebben.

Het viel me op dat als ik de tv aanzette, de patiënt telkens in slaap viel. Omdat ik dacht dat de tv mogelijk storend kon zijn, zette ik die uit. Wat bleek: de patiënt werd abrupt wakker! Mogelijk was de tv een voor de patiënt bekende prikkel die de sensore deprivatie verminderde. Ik zette de tv weer aan en de patiënt viel weer in slaap! (Eigen observatie)

Clusteren van patiëntenzorgactiviteiten Algemene routinematige verpleegkundige activiteiten, zoals controles, zijn het meest storend voor de patiënt (Monsén en Edéll-Gustafsson 2005). Zo zorgt het uitvoeren van alle reguliere controles midden in de nacht bij herstellende patiënten of het visiterondje om 3.00 uur voor menige slapeloze nacht. Een goede planning van activiteiten is essentieel. Cluster de zorgactiviteiten zodat de patiënt zo veel mogelijk rust krijgt om te herstellen. Aangezien één slaapcyclus 90 minuten duurt en het belangrijk is een slaapcyclus af te maken, zijn rustperioden van minimaal anderhalf uur gewenst. Boots het dag-nachtritme zo veel mogelijk na. Het wassen van patiënten ’s nachts of vroeg in de ochtend moet vermeden worden.

Medicatie Sedatie is geen slapen, slaap is spontaan, sedatie niet, slaap heeft een circadiaans ritme, sedatie niet, slaap is een essentiële biologische functie, sedatie is dat niet. Tijdens de slaap wordt de uitstoot van norepinefrine verminderd, tijdens sedatie blijft deze release bestaan. Verder wijzigt sedatie de normale slaaparchitectuur (Weinhouse en Schwab 2006). Propofol en midazolam worden veelvuldig op een IC gebruikt om de slaap te bevorderen. De subjectieve kwaliteit van de slaap schijnt vergelijkbaar te zijn met de slaap bij gebruik van deze medicatie, maar de niveaus van angst en depressie blijven onverminderd hoog (Treggiari-Venzi e.a. 1996). Het gebruik van hypnotica kan voor sommige mensen geschikt zijn, al ontbreken goede studies over het effect hiervan bij IC-patiënten (Bijwadia en Ejaz 2009). Aangezien melatonine een rol speelt bij de slaap, zijn er studies waarbij IC-patiënten melatonine kregen toegediend. Bourne heeft in een kleine studie (n=24) aangetoond dat bij patiënten op een IC, na orale toediening van melatonine, de efficiëntie van de nachtelijke slaap werd verbeterd (Bourne e.a.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

2007). Echter, het gebruik van dit medicijn is nog geen gemeengoed. Over het algemeen kunnen kortwerkende benzodiazepinen de slaap ondersteunen. Zij verhogen de totale slaaptijd (TST) en geven een milde suppressie van de remslaap. Een relatief nieuw middel is agomelatine. Dit is een antidepressivum dat op meerdere neurotransmitters aangrijpt.

Verbeteren van comfort van de patiënt De verpleegkundige kan het comfort van de patiënt verbeteren door te zorgen voor optimale pijnbestrijding, een comfortabele houding in bed, een optimale synchronisatie tussen patiënt en beademingsapparaat en goede mondzorg. Richardson e.a. (2005) onderzochten het effect van rugmassage, gecombineerd met relaxaties, visualisaties en rustgevende achtergrondmuziek bij oudere mannen met een cardiovasculaire ziekte op een IC. Deze behandeling bleek een significante verbetering te geven in het aantal uren slaap. Gemiddeld sliep de interventiegroep een uur langer dan de controlegroep.

1.4.6 Familiebegeleiding op de intensive care Opname van een patiënt op een IC is voor familieleden en naasten van de patiënt een ingrijpende gebeurtenis. Het kan stresserend, zelfs traumatisch zijn en uitmonden in een crisis binnen de familie. Omdat de opname soms zeer onverwacht is, voelen familieleden zich overweldigd door de ervaring. Bronnen van stress zijn: de angst dat de naaste zal sterven, onzekerheid over de uitkomst, de confrontatie met rolveranderingen binnen de familie, gebrek aan privacy of de onbekende omgeving van de IC. Hoe familieleden met de opname van een naaste op de IC omgaan heeft directe invloed op de patiënt en zijn omgeving. Stress kan een nadelige invloed hebben op het vermogen informatie op te nemen en te verwerken. Uit studies blijkt dat als familieleden ondersteunend kunnen zijn voor de patiënt, dit een gunstige invloed heeft op het beloop van de ziekte (Hupcey 2000). Het is gemakkelijk voor te stellen dat familieleden die zeer ongerust of uiterst gestrest zijn, dit onbewust kunnen overdragen op de patiënt. Onder familielid of naaste wordt verstaan een vriend, vriendin, echtgenoot, partner, kind of iemand die zeer belangrijk is voor de patiënt en dicht bij hem staat. In de literatuur wordt vaak gesproken over een significant other. In dit hoofdstuk wordt de omschrijving familielid of naaste gebruikt. Een familielid is voor de IC-patiënt vaak zijn vertegenwoordiger, soms

57

heeft de patiënt vóór opname al iemand als vertegenwoordiger aangewezen. Deze persoon is dan de eerst aanspreekbare persoon voor de zorgverlener, bijvoorbeeld met betrekking tot het geven van informatie. Is deze persoon niet benoemd, dan is de echtgenote, de geregistreerde partner of een andere levensgezel de eerst aanspreekbare, tenzij deze heeft aangegeven dit niet te willen. Als een dergelijke persoon ontbreekt, zal de vertegenwoordiger een ouder, kind, broer of zus van de patiënt zijn (Commissie Ethiek NVIC 2010). Omdat IC-verpleegkundigen binnen het multidisciplinaire team het dichtst bij de patiënt staan, spelen zij een centrale rol in de begeleiding van familieleden. Vaak zijn ze zo nauw betrokken dat naasten hen zien als deel van de familie (Cypress 2010).

Het leek alsof de verpleegkundigen deel waren geworden van de familie. Telkens als we naar binnen gingen, zag ik ze niet als verpleegkundigen. Zij leken allemaal een deel van onze familie te zijn omdat ze zo zorgzaam waren, ons op de hoogte hielden en geruststelden. (Cypress 2010)

Gedeelde besluitvorming (shared decision making) Patiënten en familieleden spelen de laatste decennia een steeds grotere rol bij beslissingen over behandeling en zorg. Nergens is de noodzaak tot patiënten familiegecentreerde zorg groter dan op een IC. Dit wordt met name veroorzaakt door de ernst van de ziekte, waardoor de patiënt vaak niet in staat is te communiceren en zijn wensen met betrekking tot de behandeling kenbaar te maken. Familieleden en naasten zijn over het algemeen goed op de hoogte van de wensen, voorkeuren en behoeften van de patiënt. In het verleden bestonden er twee modellen met betrekking tot het maken van keuzes en het nemen van beslissingen in de zorg voor de patiënt. Het doktergecentreerde model, ook wel het paternalistische model genoemd, waarin de arts of de ziekte centraal staat, en het autonomiemodel, waarin de patiënt of zijn vervanger centraal staat bij het nemen van beslissingen. Aan deze twee modellen zijn nadelen verbonden. Het paternalistische model sluit niet altijd aan bij de voorkeuren en overtuigingen van de patiënt en zijn naasten. Het autonomiemodel kan tijdens een ernstige crisis een onevenredig grote

58   L eer boek

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

belasting geven voor de patiënt en zijn naasten. Men voelt zich in de steek gelaten (Davidson e.a. 2007). In de loop der jaren is een derde model ontwikkeld: shared decision making, gezamenlijke of gedeelde besluitvorming. Gedeelde besluitvorming leidt tot een samenspel tussen patiënt, familielid en zorgverleners. In dit proces worden de patiënt en de familie geholpen keuzes te maken die het beste bij de patiënt passen. Gedeelde besluitvorming heeft een gunstige invloed op informatieoverdracht en tevredenheid van de patiënt en zijn naasten. Het American College of Critical Care Medicine heeft in 2007 richtlijnen gepubliceerd waarin de gedeelde besluitvorming wordt aanbevolen (Davidson e.a. 2007). Gedeelde besluitvorming vraagt om regelmatige bijeenkomsten tussen de IC-staf en de familie van de patiënt. Deze bijeenkomsten hebben als doel familieleden bij te praten over het gevoerde beleid, zorgverleners inzicht te geven in de ervaringen van de familieleden en te onderzoeken wat zij belangrijk vinden. Voor deze bijeenkomsten is de volgende werkwijze ontwikkeld (Davidson e.a. 2007). r Als alle belanghebbenden aanwezig zijn, worden aan de familieleden als eerste open vragen gesteld over wat zij begrijpen of weten over de toestand van de patiënt, hoe zij hiermee omgaan en waar ze zich zorgen over maken. r Als de familieleden zijn uitgesproken, vat een van de aanwezige teamleden het verhaal samen en geeft familieleden de mogelijkheid hierop te reageren en brengt waar nodig aanvullingen of verbeteringen aan. Hierdoor voelen familieleden zich begrepen, wat het vertrouwen versterkt. r Nadat alle familieleden gesproken hebben, geeft de arts duidelijke en oprechte informatie over de toestand van hun naaste en biedt ruimte voor het stellen van vragen. Het doel van het gesprek is om de familie in staat te stellen een juiste beslissing te nemen. r Een behulpzame vraag is: ‘Als uw man/vrouw zou kunnen praten, wat denkt u dat hij/zij zou willen dat u voor hem/haar zou doen?’

Familiegecentreerde zorg (family-centered critical care) Een andere ontwikkeling is familiegecentreerde zorg. Dit kan worden gezien als een uitbreiding van patiëntgecentreerde zorg. Familiegecentreerde zorg erkent de bijdrage van de familie in de zorg voor de patiënt. De patiënt maakt deel uit van een groter sociaal netwerk. Het functioneren van dit netwerk

heeft zoals eerder vermeld invloed op de effectiviteit van zorg en de kans op genezing. Dit betekent niet dat de familie of het systeem belangrijker is dan de patiënt. De prioriteit ligt altijd bij de behoefte van de patiënt. Indien familieleden wensen te participeren in de zorg, dient de patiënt hiervoor toestemming te geven. Het blijkt overigens dat familieleden, zeker in de acute fase, niet altijd opkomen voor hun behoeften, men stelt zich afwachtend op. Ze willen graag dat de verpleegkundige zich richt op de zorg voor hun naaste.

Behoeften van familieleden De laatste veertig jaar is veel onderzoek gedaan naar de behoeften van familieleden van IC-patiënten. Molter ontwikkelde in 1976 de Critical Care Family Needs Inventory (CCFNI). Dit instrument bestaat uit 43 items en is in de loop der jaren verfijnd (Molter 1979). De CCFNI meet in grote lijnen vijf onderwerpen: ondersteuning, comfort, informatie, toegankelijkheid en vertrouwen. Op basis van deze onderzoeken blijken de belangrijkste behoeften van familieleden (Henneman en Cardin 2002; Leske e.a. 2007): r de behoefte aan informatie; r de behoefte aan geruststelling en ondersteuning; r de behoefte om bij de patiënt te zijn.

De behoefte aan informatie Familieleden willen van de IC-verpleegkundige over het algemeen informatie over het welzijn en de fysieke toestand van de patiënt, zoals informatie over de vitale functies (stabiel versus instabiel), het slapen en het comfort van de patiënt. Familieleden verwachten van de verpleegkundige geen informatie over prognose, diagnose en behandelingsplan. Wel speelt de IC-verpleegkundige een belangrijke rol bij het interpreteren, begrijpen en verduidelijken van de verkregen informatie. Een belangrijke taak van de IC-verpleegkundige is de behoefte aan informatie van familieleden vast te stellen of in te schatten, omdat familieleden over het algemeen veel behoefte hebben aan informatie. Onderzoek toont aan dat er nooit te veel informatie wordt gegeven, wel te weinig. Dat effectieve en efficiënte communicatie tussen zorgverleners en familie belangrijk is blijkt uit het feit dat het overgrote deel van de klachten over de zorg is gerelateerd aan problemen in deze communicatie. De tevredenheid van familieleden over de verleende zorg is groter als er minder zorgverleners

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

bij betrokken zijn. Het liefst wil men gedurende langere tijd dezelfde verpleegkundigen en artsen aan het bed. Consistentie in de communicatie is van belang, dit betekent afgestemde en eenduidige informatie. Conflicterende informatie verstrekken en te weinig tijd nemen worden door familieleden als grootste problemen ervaren (Azoulay e.a. 2005). Heldere en consistente informatie verhoogt het begrip over de toestand van de patiënt en is het fundament om beslissingen te nemen en de patiënt te ondersteunen. Daarnaast geeft het een gevoel van controle, waardoor angst of bezorgdheid verminderen (Leske e.a. 2007).

De behoefte aan geruststelling en ondersteuning Voor familieleden is het belangrijk dat zij weten dat hun geliefde de best mogelijke zorg krijgt en dat alles gedaan wordt wat gedaan kán worden. De behoefte aan geruststelling betekent niet ‘valse hoop’ geven. Vooral bij stervende patiënten is het van belang dat de familie weet dat het comfort van de patiënt de hoogste prioriteit heeft. De meest effectieve wijze om ondersteuning en geruststelling te geven heeft weinig van doen met verbale communicatie, maar meer met aandachtige en liefdevolle zorg door een bekwame beroepsbeoefenaar. Door tegemoet te komen aan hun behoefte aan ondersteuning kan de familie beter omgaan met de bezorgdheid en behouden zij de kracht zich te richten op het ondersteunen van de patiënt. Daarnaast is ondersteuning bevorderlijk voor het vertrouwen in de verzorgers, Tabel 1.10  Behoeften van familieleden op een intensive care 1  Het gevoel te hebben dat er nog hoop is 2  H  et gevoel te hebben dat zorgverleners (werkelijk) geven om de patiënt 3  Een ruimte om in de buurt van de patiënt te zijn 4  T  huis gebeld worden als er belangrijke veranderingen zijn in de toestand van de patiënt 5  De prognose van de patiënt weten 6  D  at vragen oprecht/eerlijk (honestly) beantwoord worden

behandelaars en het totale gezondheidszorgsysteem (Leske e.a. 2007).

De behoefte om bij de patiënt te zijn Familieleden hebben een sterke behoefte om samen met of dicht bij hun naaste te zijn, vooral tijdens de eerste dagen van de opname (toegankelijkheid). Door aanwezig te zijn, willen zij de patiënt op de een of andere manier ‘bewaken’. In veel gevallen betekent dit dat zij in de buurt van de patiënt blijven totdat hij tekenen van verbetering laat zien. Familieleden willen betrokken zijn, ondersteuning geven of participeren in de zorg voor de patiënt. Dit helpt hen om te copen met de situatie. Door dicht bij de patiënt te zijn, kunnen zij zelfs een rol spelen in het voorkomen van fouten, of de verpleegkundige alarmeren als bijvoorbeeld het bewustzijn van de patiënt vermindert (Burr 1998). Als aan deze behoefte tegemoet wordt gekomen, blijven familieleden zich verbonden voelen met hun naaste en helpt het hen deze te ondersteunen. Molter heeft de behoeften van familieleden gerangschikt op een schaal van 1 tot 10 (tabel 1.10). Kaljouw heeft in Nederland uitgebreid onderzoek gedaan naar de behoeften van familieleden van IC-patiënten (Kaljouw 1998). Ook zij onderscheidt de behoefte aan informatie, toegankelijkheid en ondersteuning. De belangrijkste behoeften van familieleden bleken toegankelijkheid, informatie en als laatste, maar beslist niet onbelangrijke, ondersteuning. Familieleden gaven aan ondersteuning vooral te vinden bij vrienden of overige familieleden; indien men gelovig was, stelde men pastorale hulp op prijs. De manier waarop familieleden met belastende, stressvolle levensomstandigheden omgaan, wordt coping genoemd. De stresscoping is onder andere afhankelijk van ervaringen in het verleden en de persoonlijkheid en kan van persoon tot persoon sterk verschillen. Deze overheersende persoonlijke reactie komt tot uiting in een zogenoemde copingstijl. De IC-verpleegkundige moet haar handelen afstemmen op deze individuele copingstijl. Kaljouw beschrijft in haar proefschrift een aantal copingstijlen, verwant aan de theorie van Lazarus. Zo onderscheidt Kaljouw

7  S  pecifieke feiten weten over de prognose van de patiënt 8  Dagelijks eenmaal informatie ontvangen over de patiënt

Tabel 1.11  De vier copingstijlen

9  Uitleg in begrijpelijke taal 10  D  at het toegestaan is de patiënt frequent te zien/te bezoeken Bron: Molter 1979.

59

Instrumenteel

Emotioneel

Fight

actief aanpakken

sociale steun zoeken

Flight

afwachten/vermijden

palliatief gedrag

60   L eer boe k

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

twee soorten reacties op stress: fight (het probleem aanpakken) en flight (voor het probleem wegvluchten). Beide reacties hebben zowel een emotioneel als een instrumenteel karakter. Indien deze begrippen tegenover elkaar afgezet worden, zijn vier copingstijlen te onderscheiden, te weten: actief aanpakken, afwachten/vermijden, sociale steun zoeken en palliatief gedrag (tabel 1.11; Janssen e.a. 1997). Kaljouw komt tot de conclusie dat in Nederland familieleden op een algemene IC hoog scoren op de copingstijl ‘sociale steun zoeken’. Interessant is dat familieleden met de copingstijlen ‘actief aanpakken’ en ‘sociale steun zoeken’ zich bij voorkeur richten op de verpleegkundige. Familieleden met de copingstijl ‘afwachten/vermijden’ geven de voorkeur aan een andere discipline, bijvoorbeeld de arts. Kaljouw stelt dat verpleegkundigen niet moeten schromen ook medische informatie te geven, veel familieleden blijken hieraan de voorkeur te geven. Het is vanzelfsprekend dat de arts in eerste instantie deze informatie geeft, zeker als het slecht nieuws betreft of er zich dramatische veranderingen hebben voorgedaan. Bij de behoefte aan ondersteuning geeft 58% van de familieleden aan de voorkeur te geven aan een verpleegkundige. Vooral tijdens het eerste bezoek op de IC wil men graag door haar begeleid worden.

Inschatten van behoeften van familieleden IC-verpleegkundigen moeten een goede inschatting kunnen maken van de behoeften van familieleden. Dit is niet altijd eenvoudig. Uit onderzoek blijkt dat verpleegkundigen denken dat familieleden het participeren in de zorg van de patiënt niet zo belangrijk vinden; het tegenovergestelde blijkt het geval. Interessant is dat IC-verpleegkundigen die minder dan vijf jaar werkzaam zijn op een IC, een betere inschatting maken dan hun collega’s die langer dan vijf jaar op een IC werken. Hieruit zou geconcludeerd kunnen worden dat meer ervaring niet meteen resulteert in een groter begrip of inzicht (Kinrade e.a. 2009). Het is van belang dat de IC-verpleegkundige de behoeften bij familieleden inventariseert in plaats van interventies te baseren op vermoedens of vooroordelen. Een verpleegkundige die zich actief inleeft in de familie, sluit beter aan bij de behoeften van deze familie. In Nederland kunnen familieleden op 52 van de 105 IC’s participeren in de zorg voor de patiënt (Spreen 2011).

Bezoek Zoals hiervoor beschreven, is een van de belangrijkste behoeften van familieleden dicht bij hun naaste te verblijven. Dit heeft consequenties voor de bezoekmogelijkheden. Veel verpleegkundigen geven de voorkeur aan beperkte bezoekuren, omdat onbeperkte bezoekuren de patiënt te weinig rust zou bieden. Verder zou het te veel organisatorische problemen veroorzaken. Deze vooronderstellingen worden niet bevestigd in de literatuur. Studies geven aan dat cardiovasculaire parameters verbeteren of in ieder geval geen significante schadelijke veranderingen laten zien tijdens het bezoek van familieleden. Bij sommige patiënten verlaagde de intracraniële druk zelfs. Wakkere en alerte patiënten op een IC rapporteerden dat bezoek niet als stressvol of belastend werd ervaren, eerder als kalmerend en geruststellend. Het blijkt dat een derde van de patiënten de voorkeur geeft aan onbeperkte bezoekuren en een derde aan eenmaal per dag. Deze bevindingen laten zien dat de wens per patiënt sterk kan wisselen. Sommige patiënten wensen het bezoek te beperken als er problemen in de familie zijn of als men zich niet goed voelt. De meeste IC-patiënten geven de voorkeur aan drie bezoekers per keer met een minimumleeftijd van 14 jaar (Gonzales e.a. 2004). Richtlijnen van familiegecentreerde zorg op een volwassenen-IC adviseren een onbeperkt-bezoek-beleid (Davidson e.a. 2007). Geen restricties met betrekking tot bezoekuren, duur en aantal lijkt beter aan te sluiten bij de behoefte van de patiënt en zijn familie (Verhaege e.a. 2005). In Nederland zijn geen IC’s met een onbeperktbezoek-beleid. Ongeveer 75% van de IC’s heeft twee à drie keer per dag bezoektijden met een duur van 30 tot 90 minuten per keer. Langere bezoektijden komen voor bij 15%, een à twee keer per dag, 90 tot 240 minuten per keer. Ongeveer 10% heeft bezoektijden van 11.00 tot 21.00 uur. Als de patiënt zeer ernstig ziek is, staan bijna alle IC’s onbeperkt bezoek toe. Het blijkt dat de meeste IC’s faciliteiten bezitten om in de buurt van de patiënt te slapen, meestal op de familiekamer. Bij 33,3% bestaat de mogelijkheid om op de kamer van de patiënt te slapen (Spreen 2011). Onbeperkt bezoek kan echter wel te belastend zijn voor de patiënt. Patiënten vinden het meestal moeilijk om zelf het bezoek te beëindigen of te verminderen. Zij wensen hierbij ondersteuning van anderen. Het is dan ook van belang dat de verpleegkundige de patiënt tijdens het bezoek goed observeert (vooral non-verbale signalen) en beoordeelt hoe het bezoek ervaren wordt.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Opstellen van een individueel bezoekplan en dit bespreken met betrokkenen kan noodzakelijk zijn. De keuze kan zijn flexibele bezoekuren, vastgesteld in overleg met patiënt, familie en staf, onbeperkte bezoekuren met restricties, zoals geen bezoek tijdens rusturen of overdracht. Er bestaan zelfs patiëntgecontroleerde mogelijkheden, de patiënt kan dan met een lamp (groen of rood) aangeven of hij bezoek wenst of niet. Bulechek geeft een aantal adviezen met betrekking tot bezoek in het algemeen (tabel 1.12).

Bezoek van kinderen Kinderen zijn een integraal deel van het gezin en ondervinden ook spanning als een moeder, vader, broer, zus, grootouder of andere naaste is opgenomen Tabel 1.12  Enkele mogelijke interventies door de intensive-care-verpleegkundige in verband met bezoek aan de intensive care

61

op een IC. Reacties kunnen zijn: emotionele verwarring, zich ziek voelen of ziek worden, minder eten, extra aandacht vragen of slaapproblemen. Het komt regelmatig voor dat kinderen worden afgeschermd voor informatie over hun ernstig zieke vader, moeder, oma, opa. Kinderen kunnen echter meestal redelijk goed bevatten wat er aan de hand is. Het is belangrijk accurate informatie te geven; als dit niet gebeurt kunnen ze fantasieën, irrationele ideeën of beelden ontwikkelen die méér stresserend zijn dan de werkelijkheid. Kinderen kunnen zich schuldig voelen aan de ziekte of het ongeval van hun vader of moeder (Redekop e.a. 2007). Wees hier alert op. Ouders kunnen over het algemeen het beste inschatten of hun kind het bezoek aankan of niet. Een goede voorbereiding op wat het kind kan verwachten is essentieel (tabel 1.13).

Bezoek van huisdieren (family pet visitation)

Voor het bezoek (briefing) • Onderzoek de voorkeuren van de patiënt m.b.t. bezoek en het geven van informatie. • Bepaal de noodzaak voor beperkt bezoek, bijvoorbeeld te veel bezoek als de patiënt moe is of instabiel. • Onderzoek specifieke problemen m.b.t. bezoek en maak afspraken over bezoektijden. • Onderzoek of er sprake is van infecties of andere ziekten bij familieleden. • Als kinderen aanwezig zijn, wees dan extra alert op hoe zij het bezoek ervaren. • Geef mondelinge en schriftelijke (folders) informatie over de bezoekuren. • Maak de omgeving klaar voor bezoek, zet een stoel naast het bed en zet het bed op de juist hoogte. • Informeer de familieleden over wat zij kunnen verwachten (zien en horen) tijdens het eerste bezoek. Tijdens het bezoek •  Stimuleer de familie de naaste aan te raken of te praten. •  Observeer de respons van de patiënt. Na het bezoek (debriefing) •  Ga na hoe de familieleden het bezoek hebben ervaren. •  Leg dingen uit in de taal die de familie begrijpt. •  Laat zien dat je het bezoek op prijs stelt. • Als kinderen aanwezig zijn geweest, geef extra aandacht/ ondersteuning (tabel 1.13). Bron: Bulechek e.a. 2010.

Er lag bij ons een ernstig zieke, alleenstaande vrouw die snel achteruitging. Boven haar bed hingen foto’s van een dikke rode poes die kennelijk erg belangrijk voor haar was. Toen ik vroeg of ze hem miste, rolde er een traan over haar wang. Die poes moet hier komen, dacht ik. Kort daarop kreeg ik echter een verontwaardigde medewerker van de beveiliging aan de lijn, die haar kinderen – mét de poes – bij de ingang had onderschept. ‘Wie heeft daar toestemming voor gegeven?’ klonk het nors. Ik dus...! Mevrouw kon nauwelijks bewegen, maar haar arm schoof langzaam omhoog en ze aaide de poes. Tranen biggelden over haar wangen. (Van der Hoeven, 2011)

Huisdieren worden vaak gezien als lid van de familie. Studies hebben aangetoond dat het bezoek van huisdieren de patiënt in psychosociale en emotionele zin positief kan beïnvloeden. Het verhoogt het zelfvertrouwen, het gevoel van zekerheid, reduceert stress en angst en kan eenzaamheid en verveling verminderen (Molter 2007). Het belang van bezoek van huisdieren of dieren in de zorg wordt al langer onderkend en toegepast. Binnen de IC is dit fenomeen minder bekend. Een van de meest genoemde bezwaren is de angst voor zoönosen, infecties die overgebracht worden van dier op mens. Bij AAT-programma’s (animal assisted therapy)

62   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

Tabel 1.13  Enkele richtlijnen in verband met het bezoek van kinderen aan de intensive care Voor het bezoek (briefing) • Onderzoek of het kind infectieziekten onder de leden heeft, zoals waterpokken of krentenbaard. Als dit het geval is, consulteer dan eerst de arts. • Breng, indien mogelijk, de patiënt op de hoogte en vraag of bezoek wenselijk is. Zo kan de patiënt zich voorbereiden op eventuele emotie bij zowel zichzelf als het kind. • Vertel aan het kind wat het kan verwachten, wat er allemaal te zien en te horen is. Sommige zieken­huizen hebben een foto op de website geplaatst waarin wordt uitgelegd hoe een IC eruitziet en welke draadjes, buisjes e.d. er bij de patiënt te zien zijn. Vertel, indien dit het geval is, dat de patiënt niet kan praten door de beademing, of mogelijk niet reageert. Leg uit hoe dit komt, bijvoorbeeld door slaapmedicatie. • Wanneer een kind vragen heeft, beantwoord deze dan eerlijk en duidelijk en op een begrijpelijke manier. • Zorg ervoor dat een verpleegkundige aanwezig is, zeker tijdens het eerste bezoek. Tijdens het bezoek •  Zorg dat er een vertrouwde persoon meegaat. • Leg aan het kind uit dat (indien mogelijk) het de patiënt gewoon kan aanraken. • Als het kind te veel indrukken lijkt op te doen, is het verstandig het bezoek niet te lang te laten duren. 5 à 10 minuten is vaak al voldoende. Na het bezoek (debriefing) • Geef het kind de mogelijkheid om de indrukken te verwerken en beantwoord vragen. •  Vergeet niet ook vragen te stellen. • Probeer zo eerlijk en duidelijk mogelijk te zijn. Een leugentje om bestwil is niet verstandig. Dit kan het vertrouwen schaden. • Het kan gebeuren dat het kind een detail heeft gezien dat je niet is opgevallen, hierover kan het angstige gedachten of fantasieën krijgen. Wees hier alert op. •  Laat emoties toe. • Als het kind het moeilijk vindt om over de situatie te praten, kan het maken van een tekening helpen, zeker bij kinderen tussen de 3 en 5 jaar. • Probeer gesprekken niet te officieel te maken, terloops praten gaat vaak gemakkelijker. Bron: Redekop e.a. 2007.

in Amerikaanse ziekenhuizen zijn tot nu toe nog nooit zoönotische infecties gemeld (Decourcey e.a. 2010; Molter 2007). Bezoek van huisdieren bij immuungecompromitteerde patiënten en patiënten met een huisdierallergie wordt afgeraden (DeCourcey e.a. 2010). Nog niet elk ziekenhuis heeft richtlijnen opgesteld met betrekking tot het bezoek van huisdieren. De volgende suggesties kunnen hierbij behulpzaam zijn (Molter 2007).

• De behandelend arts moet toestemming geven en eerst nagaan of de patiënt een huisdierallergie heeft. • De huisdiereigenaar moet een ondertekend bewijs van de dierenarts overhandigen dat verklaart dat het dier recentelijk en volledig is gevaccineerd en vrij is van ecto- en endoparasieten. • Het dier moet in een goede gezondheid verkeren (geen diarree of braken), rustig zijn en goed luisteren naar opdrachten van de eigenaar. • Het dier moet 24 uur voor het bezoek volledig zijn gewassen en vrij zijn van vlooien, zweren of open wonden. • Het dier moet altijd een riem om hebben en zijn ‘baas’ moet tijdens het bezoek aanwezig blijven. • Alle betrokkenen moeten na aanraking van het dier de handen wassen. • Er moet een laken over het bed gelegd worden als het dier hierop plaatsneemt. • Maak met de persoon die het huisdier meeneemt duidelijke afspraken over de beste tijd en de te volgen route naar de afdeling.

Aanwezigheid van familieleden tijdens reanimatie In het verleden was het gewoon dat familieleden aanwezig waren tijdens het overlijden van hun naaste. Onder invloed van de vooruitgang in de medische behandelmethoden, zoals cardiopulmonale resuscitatie, is dit veranderd. Het werd niet toegestaan dat familieleden aanwezig waren tijdens reanimaties of invasieve procedures. De laatste decennia is hierin verandering gekomen. Van de familieleden wenst 75% aanwezig te zijn bij hun naaste, zeker als deze in een levensbedreigende situatie verkeert

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

63

Tabel 1.14  Aanbevelingen van de European federation of Critical Care Nursing associations over aanwezigheid van familieleden bij reanimatie (Family Presence during Resuscitation; FPR, 2007) 1

Alle patiënten hebben recht op de aanwezigheid van familieleden tijdens resuscitatie, tenzij de patiënt anders aangegeven heeft.

2

Familieleden van de patiënt moet de mogelijkheid geboden worden om aanwezig te zijn tijdens een reanimatie van hun naaste.

3

Familieleden moeten, tijdens het getuige zijn van een reanimatie, ondersteund worden door een goed geschoolde gezondheidsprofessional.

4

Familieleden die een reanimatie hebben bijgewoond, moet de mogelijkheid gegeven worden een counselinggesprek te voeren met een professional, bijvoorbeeld een arts, verpleegkundige of geestelijk verzorger.

5

Alle leden van het reanimatieteam die betrokken zijn geweest bij een reanimatie waarbij familieleden aanwezig waren, zouden moeten participeren in een ‘debriefing’.

6

De aanwezigheid van familieleden zou moeten worden opgenomen in curricula van reanimatietrainingen.

7

Alle IC-afdelingen zouden zwart-op-wit een multidisciplinair protocol moeten bezitten met richtlijnen.

zoals bij resuscitatie (Benjamin e.a. 2004). Echter, bij gezondheidswerkers op een volwassenen-IC is dit een controversieel onderwerp, dit in tegenstelling tot hun aanwezigheid op de pediatrische IC. Het vooroordeel leeft dat aanwezigheid van familieleden een negatieve invloed zou hebben op de prestaties van het reanimatieteam en een traumatische ervaring voor familieleden zou betekenen met negatieve psychische en emotionele consequenties (Meyers e.a. 2000). Geen van deze vooroordelen wordt door de literatuur bevestigd, het tegenovergestelde is het geval. De tevredenheid van de familie is groter bij aanwezigheid omdat men, als de patiënt overlijdt, heeft gezien dat alles is gedaan wat mogelijk was. De angst is zelfs minder groot dan wanneer men niet aanwezig was (Doolin e.a. 2011; Robinson e.a. 1998). Als familieleden aanwezig zijn, verwerken zij het verlies van hun naaste beter dan wanneer dit niet het geval is (Robinson e.a. 1998). Daarnaast heeft het een positieve invloed op het vertrouwen tussen de familieleden en het multidisciplinaire team en krijgen zij een beter beeld van de toestand van hun naaste. Aanwezigheid van familieleden vermindert ‘zwarte humor’ tijdens reanimaties en verhoogt de waardigheid en privacy van de patiënt (Doolin e.a. 2011). De European federation of Critical Care Nursing associations (EfCCNa) heeft in 2007 een verklaring gepubliceerd waarin ze een aantal aanbevelingen doet (tabel 1.14). Deze komen overeen met de richtlijnen van het American College of Critical Care Medicine (ACCM; Davidson e.a. 2007).

Gelukkig wordt de aanwezigheid van familieleden tijdens reanimatie steeds meer gemeengoed. In Nederland bestaat op 65 van de 105 IC-afdelingen de mogelijkheid om aanwezig te zijn tijdens een reanimatie (Spreen 2011). Als de IC-verpleegkundige familieleden vraagt of zij aanwezig willen zijn, dient dit te gebeuren zonder het uitoefenen van dwang of druk. Indien familieleden aanwezig zijn, is het van belang dat een van de teamleden de familie tijdens de reanimatie begeleidt. Tabel 1.15  Enkele praktische richtlijnen voor de aanwezigheid van familieleden tijdens reanimaties of invasieve procedures • Vertel de familieleden voordat zij de kamer binnengaan waar de reanimatie plaatsvindt, wat zij kunnen verwachten. •  Geef tijdens de reanimatie uitleg over wat er gebeurt. • Help de familieleden hun aanwezigheid bij de naaste kenbaar te maken (indien mogelijk). • Geef oprechte en realistische antwoorden op vragen van familieleden. •  Zorg voor een veilige omgeving. • Vraag regelmatig naar de emotionele en fysieke status van de familieleden. •  Begeleid familieleden die de ruimte willen verlaten. • Organiseer een gesprek nadat de reanimatie is afgelopen, bespreek hierin de ervaringen, behoeften en gevoelens van de aanwezige familieleden. Bron: EfCCNa 2007.

64   L eer boek

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

1.4.7  Bijna-dood-ervaringen

Paranormale elementen

De laatste decennia staat het fenomeen bijna-doodervaring (BDE), ook wel near death experience (NDE) genoemd, in de belangstelling. Omdat dit onderwerp verschillende kanten heeft, interesseren zowel neurologische als psychiatrische en populairwetenschappelijke bladen zich voor dit onderwerp. Een verscheidenheid aan publicaties is hiervan het gevolg. De toename in de belangstelling voor BDE’s heeft duidelijk gemaakt dat dit verschijnsel ook bij IC-patiënten regelmatig voorkomt. Het heeft een grote impact op de levenshouding of levensvisie van de patiënt. Patiënten praten vaak moeilijk over deze ervaring. De IC-verpleegkundige kan door gericht aandacht aan een doorgemaakte BDE te besteden de patiënt ondersteunen bij de verwerking van de gevolgen hiervan.

r ervaring van uittreden uit het eigen lichaam; r levendiger waarneming dan normaal; r door een donkere ruimte of tunnel naar een helder wit licht gezogen worden; r extrasensorische perceptie; r toekomstvisies.

Een bijna-dood-ervaring wordt gedefinieerd als: Een beschreven herinnering van alle indrukken tijdens een speciale staat van bewustzijn met inbegrip van specifieke elementen zoals het zien van een tunnel, een licht, overleden familieleden of een levensoverzicht. (Van Lommel e.a. 2001)

Transcendente elementen r zich bevinden in een andere wereld; deze wereld wordt vaak als een mooi, groen, glooiend landschap beschreven; r ontmoeten van andere wezens die als heilige figuren dan wel overleden familieleden of kennissen worden herkend; ook ontmoetingen met onbekenden zijn beschreven; r punt van onherroepelijk doodgaan of teruggestuurd worden naar het aardse leven.

Gevolgen van een positieve bijna-dood-ervaring Zoals gezegd heeft een BDE vaak grote gevolgen voor de persoonlijkheid van patiënten. Een ervaring van enkele minuten kan een levenslange persoonlijkheidsverandering tot gevolg hebben. Dit bleek onder andere uit onderzoek verricht door Van Lommel e.a. (2001).

Gevolgen van een BDE kunnen zijn: BDE’s gaan meestal gepaard met positieve ervaringen, maar negatieve ervaringen komen ook voor.

Elementen van een positieve bijna-dood-ervaring In beschrijvingen die mensen geven over hun BDE komen bijna altijd dezelfde elementen naar voren (Zingrone en Alvarado, 2009).

Cognitieve elementen r r r r

veranderd tijdsgevoel; versnelde gedachteprocessen; overzicht van het hele leven; plotseling begrip van het ‘waarom’.

Affectieve elementen r vredig gevoel; r gevoel omringd te zijn door een stralend, nietpijnlijk wit licht; r gevoel van vreugde, zich bevinden in een liefdevolle omgeving; r gevoel van eenheid met de kosmos.

r r r r r r r r r r r r

verlies van angst voor de dood; gevoel nieuw levensdoel te hebben; versterkt geloof in leven na de dood; doel van het leven begrijpen; toename van liefde voor anderen; toename van emotionele kwetsbaarheid; toename van intuïtieve gevoelens; minder interesse in materiële zaken; toename van expressiviteit; toename van waardering voor het leven; toename van religieuze/spirituele gevoelens; verhoogd energieniveau en minder behoefte aan slaap.

Het blijkt dat deze persoonlijkheidsveranderingen enige jaren nodig hebben om tot wasdom te komen. Reden hiervoor is dat naast de interne psychologische processen die deze veranderingen veroorzaken, de omgeving vaak negatief op een BDE reageert. De persoon voelt zich niet begrepen en ontkent of onderdrukt deze ervaring soms jarenlang uit angst

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

voor sociale uitstoting of uit angst voor abnormaal te worden aangezien.

Angstaanjagende bijna-dood-ervaringen Het merendeel van de BDE’s is positief. Een enkeling ervaart echter een negatieve BDE. Deze BDE’s zijn zeer stressvol en worden onderscheiden in drie typen (Bucher e.a. 1997): r het individu omschrijft de positieve, vredige BDE, maar interpreteert deze ervaring als angstaanjagend; r de ervaring zich in het niets of in een eeuwige leegte te bevinden; r het zien van beelden uit de hel zoals demonen, vaak beginnend met het vallen in een zwart gat. Bush (2002) beschreef drie manieren waarop mensen op een angstaanjagende BDE kunnen reageren: r reactie van verandering: het individu ziet de BDE als een waarschuwing en probeert het leven positief te veranderen; r reactie van reductie: het individu verklaart de BDE als een rationeel verschijnsel. Er wordt een fysieke verklaring gegeven voor de ondergane ervaring. Met de vraag hoe de BDE een plek te geven in het persoonlijke leven wordt niets gedaan. Het is een reactie die geen oplossing biedt voor allerlei vragen en angsten op de lange termijn. r lange-termijn-reactie: deze reactie vindt meestal plaats na een BDE die gekenmerkt wordt door een eeuwige leegte. Het individu blijft vaak jarenlang existentiële vragen houden zoals: ‘Wat heb ik gedaan om dit te verdienen?’ Deze personen zoeken vaak psychische hulp.

Verklarende theorieën Verschillende theorieën zijn ontwikkeld om tot een verklaring te komen van het ontstaan van een BDE. Geen enkele theorie is echter in staat gebleken voldoende bewijs te leveren. Verklaringen vanuit de theorie zijn (Van Lommel e.a. 2001): r een BDE wordt veroorzaakt door fysiologische ver­anderingen in de hersenen vanwege het afsterven van hersencellen als gevolg van cerebrale hypoxie; r een BDE is een psychologische reactie op een naderende dood; r een BDE is een combinatie van bovenstaande aspecten;

65

r een BDE is een veranderende staat van bewustzijn, transcendentie, waarin perceptie, emotie en identiteit worden losgekoppeld van het ‘normale’ bewustzijn.

Verpleegkundige attitude ten opzichte van een bijna-dood-ervaring Uit een onderzoek verricht door Oakes (1981) bleek dat het merendeel van de personen die een BDE hadden ondergaan, deze ervaring bij voorkeur met een (IC-)verpleegkundige wilde delen. Zij gaven aan dat ze zich bij verpleegkundigen met deze informatie het prettigst voelden, prettiger dan bij een arts, geestelijke, psycholoog of psychiater. Het is voor de IC-verpleegkundige van belang een open en onderzoekende houding te hebben ten opzichte van het voorkomen van BDE’s. Neem de patiënt met een BDE serieus. Alleen op deze wijze zullen patiënten zich veilig voelen deze ervaringen met een verpleegkundige te delen. De verpleegkundige moet alert zijn op signalen die duiden op een BDE, vooral na een reanimatie, shock of ernstig trauma. Signalen die de patiënt uitzendt, zijn soms zeer subtiel en worden alleen door een goede observatie en een actief luisterende houding onderkend (Bucher e.a. 1997). De IC-verpleegkundige kan bij een gereanimeerde patiënt de volgende vraag stellen: ‘Kunt u zich iets herinneren van de reanimatie of hebt u tijdens de reanimatie iets bijzonders meegemaakt?’ Op deze manier geeft de IC-verpleegkundige de patiënt de mogelijkheid een eventuele BDE bespreekbaar te maken.

Verpleegkundige interventies Volgens Bucher e.a. (1997) wordt een vijftal verpleegkundige interventies onderscheiden na een BDE: r ondersteun de patiënt door geen oordeel te vellen over zijn verhaal; r luister met aandacht en interesse naar het verhaal van de patiënt; r bespreek de BDE-ervaring met de patiënt door verkennende vragen te stellen; r moedig de patiënt aan zijn gevoelens te uiten; ga in op wat het met de patiënt heeft gedaan; r accepteer de patiënt als persoon.

1.4.8 Nazorg Volgens Griffiths en Jones (2007) bestond er decennialang in de IC-wereld weinig tot geen aandacht

66   L eer boek

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

voor nazorg voor de IC-patiënt. De IC was als het ware een tussenstation tussen OK en verpleegafdeling, waar complexe zorg geleverd werd aan patiënten met complex multi-orgaanfalen. Er was vanuit de IC geen belangstelling voor specifieke IC-gerelateerde problemen die de patiënt had opgelopen tijdens zijn verblijf op de IC. Bij ontslag keerde de patiënt terug naar de discipline die als oorspronkelijke hoofdbehandelaar de patiënt had opgenomen. De hoofdbehandelaar was vervolgens ook geheel verantwoordelijk voor het verdere herstel van de patiënt. In het begin van de jaren tachtig kwam hier verandering in. Er kwam behoefte aan inzicht in de IC-kosten gerelateerd aan mortaliteit en morbiditeit. Uit onderzoek bleek dat zes maanden na ontslag van de IC bij een significante groep patiënten sprake was van fysieke en psychologische problemen. Een grote groep patiënten gaf aan dat gezondheidsproblemen hun dagelijkse activiteiten belemmerden. Een kleine groep bleek zelfs ernstig gehandicapt te zijn. Begin jaren negentig van de vorige eeuw werden de eerste IC-nazorgpoli’s geopend. Doel van deze poli’s was beter inzicht te krijgen in de specifieke behoeften en problemen van patiënten die een critical illness hadden overleefd. De informatie die sindsdien is verkregen, heeft ons in staat gesteld de medische en verpleegkundige zorg op de IC’s te verbeteren. Verder bleek voor patiënten nazorg van groot belang om het ‘zware gat’ dat ontstaan was tijdens het verblijf op de IC invulling te geven (Griffiths en Jones 2007).

Fysieke nazorg Spierafbraak en mobiliteitsproblemen Het meest voorkomende probleem bij IC-patiënten is ernstige verzwakking en vermoeidheid van het lichaam. Patiënten op de IC kunnen per dag ongeveer 2% van hun spiermassa verliezen door primair spierkatabolisme en atrofie als gevolg van neuropathische degeneratie (critical-illness-polyneuropathie). Sommige patiënten verliezen meer dan de helft van hun gewicht aan spieren tijdens de opname. Dit resulteert in ernstig fysiek disfunctioneren (Griffiths en Jones 1999). Uiteindelijk kunnen IC-patiënten zo zwak zijn dat ze nauwelijks tot geen hoestkracht meer hebben en geen controle meer hebben over slikken en de hogere luchtwegen. Dit alles heeft het risico van aspireren tot gevolg. Herstel van deze gehele spierzwakte gaat over het algemeen langzaam en kan

meer dan een jaar duren (Griffiths en Jones 2007). De ernst van dit extreme spierverval is pas laat onderkend vanwege het gegeven dat het in veel gevallen gemaskeerd wordt door oedeem in de extremiteiten. Daarnaast werd immobiliteit traditioneel niet als gevaarlijk gezien. Om dit spierverval zo klein mogelijk te houden, wordt tegenwoordig vroeg begonnen met fysiotherapie. Het is zelfs mogelijk om patiënten zonder problemen fysiotherapie aan te bieden terwijl ze nog aan de beademing liggen. De bedfiets is een voorbeeld van een hulpmiddel waarbij de beenspieren van de patiënt getraind worden, passief of actief. Gegevens verkregen uit onderzoek bevestigen dat de verblijfsduur op de IC gekoppeld aan het aantal beademingsdagen de belangrijkste voorspeller is van de mate van mobiliteitsproblemen na de IC (Leijten e.a. 1995). Jones en Griffiths (2000) vonden dat patiënten die lang aan de beademing hadden gelegen, na acht weken meer mobiliteitsproblemen ondervonden dan patiënten die korter aan de beademing hadden gelegen. Als patiënten naar huis gaan, wordt meestal pas voor henzelf duidelijk hoeveel zij hebben ingeleverd op fysiek gebied. Zo kunnen ze vaak wel thuis de trap op lopen, maar hebben ze vervolgens niet meer voldoende kracht deze af te dalen! Bij veel patiënten zullen de meeste spierfuncties herstellen. Dit gebeurt echter slechts na veel spieroefeningen gedurende maanden tot wel meer dan een jaar. Voorwaarde voor dit herstel is wel dat de overige lichaamsfuncties goed zijn en gedurende deze periode gemonitord worden. Voorlichting aan familie en vrienden over de herstelperiode na opname op de IC helpt hen de patiënt een juiste inschatting te laten maken van de duur en de zwaarte van dit proces en de problemen waarmee het gepaard gaat.

Voeding De patiënt heeft na opname op de IC vaak problemen met voeding. De behoefte aan eten kan beïnvloed worden door stemming, smaakveranderingen, een kleine maag, pijn en vermoeidheid. Waanbeelden, depressies en angsten zullen daarnaast een negatief effect hebben op de eetlust. Om de verloren gegane spiermassa te herstellen dient de patiënt een verhoogde proteïne-intake te hebben. Wil deze proteïne worden omgezet in spiermassa, dan is het echter nodig dat de patiënt voldoende fysieke activiteit vertoont. Vaak zijn er echter op dit vlak nog de nodige problemen (Jones en Griffiths 2002). De

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

67

spierslapte heeft een grote invloed op het eetgedrag van patiënten. Zo zijn rechtop zitten, hoofd recht houden en het gebruik van armen en vingers vaak onvoldoende mogelijk. Neuropathieën veranderen tastzin, proprioceptie en de fijnmotorische controle. Verder hebben veel patiënten moeite met het openen van de mond door kaakstijfheid. Het ontbreken van tanden en slecht zittende prothesen vergemakkelijken het kauwen ook niet. Als laatste ­kunnen faryngeale zwakte en problemen met de controle over het slikken allerlei eetproblemen geven (Jones en Griffiths 2002). Het regelmatig aanbieden van kleine hoeveelheden voedsel is te verkiezen boven het aanbieden van een grote maaltijd. Eten, kauwen en slikken zijn vermoeiend en daarnaast vergroot een grote maaltijd het gevoel vol te zitten. In verband met smaakveranderingen die kunnen ontstaan, is het verstandig te experimenteren met verschillende voedingsmiddelen, sauzen en kruiden. Bij voorkeur dient de maaltijd met anderen te worden genuttigd. Maak van eten een sociale gebeurtenis. De hoeveelheid die gegeten wordt neemt toe naarmate er meer personen aan de maaltijd deelnemen. Overmatig vetgebruik dient voorkomen te worden aangezien de vetvoorraad sneller groeit dan de spiermassa. Verder dient het eten van vers fruit en groente aangemoedigd te worden (Jones en Griffiths 2002).

Bij mannen komt post-IC impotentie het meeste voor. Dit uit zich in erectiestoornissen. Deze stoornissen variëren van het niet kunnen opwekken van een erectie tot het niet kunnen volhouden van een erectie tijdens seksueel verkeer. Het merendeel van de erectiestoornissen ontstaat uit een combinatie van psychologische en fysieke oorzaken. De behandeling zal zich dan ook in meer of mindere mate op een van deze twee gebieden richten en varieert van psychoseksuele therapie (Hartman 1998) tot het voorschrijven van orale sildenafil (Viagra). Sildenafil heeft een erectieherstellend effect vanwege zijn spierontspannende en vasodilaterende werking. Verder blijken vacuümpomp en penisprothese een goede oplossing bij erectieproblemen. Bij vrouwen komt HSD (hypoactive sexual desire) het meeste voor. Dit uit zich in het ontbreken van seksuele lustgevoelens resulterend in stress en relationele problemen. Verder kan bij vrouwen een afname optreden in het vochtig worden van de vagina bij seksuele opwinding. Evenals bij mannen richt de behandeling van deze aandoeningen zich in meer of mindere mate op psychotherapie dan wel hormonale behandeling. Verder richt de industrie zich op het ontwikkelen van vrouwelijke equivalenten van sildenafil en mechanische hulpmiddelen ter stimulatie van de clitoris (Waldmann 2002).

Seksuele problemen

Psychische nazorg

Seksuele problemen komen regelmatig voor na een opname op de IC. Vaak praat de patiënt er niet over uit schaamte of vanuit een houding het minder belangrijk te vinden gezien de levensbedreigende aandoening waarvan hij juist hersteld is. Seksualiteit vormt echter een belangrijk onderdeel van ons fysiek en psychisch welzijn. Vermindering of afwezig zijn van seksuele intimiteit kan relaties doen stuklopen en een grote invloed hebben op het gevoel van welzijn van patiënt en partner (Waldmann 2002). Er is een speciale vragenlijst ontwikkeld die het seksueel functioneren meet na een IC-opname (Quinlan e.a. 2001). Van 57 patiënten bij wie de lijst is afgenomen, gaven er 22 (39%) aan dat het seksueel functioneren was afgenomen. De volgende zaken werden beschreven: geen zin meer in seks, wel zin in seks maar ‘niets werkt meer’, beperkingen in de seksualiteit door ademnood of chirurgische verminking en de angst dat seks de aandoening verergert. Enkele patiënten gaven aan dat hun seksuele leven verbeterd was na de IC-opname (Quinlan e.a. 2001).

Uit onderzoeken die zich richten op de lange-termijneffecten bij mensen die een levensbedreigende aandoening hebben oveleefd, blijkt dat patiënten na opname op de IC gezelschap vermijden en minder affectie tonen naar hun partner. Er komt een beeld van sociale isolatie en afhankelijkheid uit naar voren (Benzer e.a. 1983). Daarnaast vond Jones (1994) dat veel patiënten post-IC last hebben van depressie, angst, en geïrriteerdheid.

Meest voorkomende psychische problemen Jones e.a. hebben in 1998 een overzicht gemaakt van de meest voorkomende psychologische problemen die patiënten post-IC kunnen ondervinden (tabel 1.16).

Posttraumatische stressstoornis (PTSS) Na twintig jaar ervaring in IC-nazorg zijn Griffiths en Jones tot het volgende inzicht gekomen: patiënten die post-IC veel stress ervaren gepaard gaande met paniekaanvallen en daarnaast ongecontroleerde nachtmerries,

68   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

Tabel 1.16  De meest voorkomende psychologische problemen na opname op de intensive care Categorieën

Voorbeelden

Consequenties

terugkerende ­nachtmerries

angst gek te worden

niet naar bed willen gaan, herinneringen aan bizarre en beangstigende nachtmerries verbergen

agorafobie

paniekaanvallen wanneer alleen de straat wordt op gegaan

thuisblijven grote druk uitoefenen op bekenden om hen overal te begeleiden

paniek en verwarring

paniekaanvallen, met name tijdens winkelen en in grote menigten

winkelen vermijden

woede en conflict

woede jegens zichzelf i.v.m. niet terugkeren naar oude situatie woede jegens familie i.v.m. hun pogingen zaken te verlichten

vijandig jegens zichzelf

angst te sterven

angst alleen te zijn

onrealistische verzoeken tot gezelschap

depressie

na verloop van tijd, indien patiënten ervaren niet naar oorspronkelijke situatie terug te kunnen keren

zich terugtrekken zich schamen hulp te zoeken voor behandeling van ernstige depressie

vermoeidheid

wanneer patiënten zich realiseren hoe ziek ze zijn geweest

uitstel van medische zorgverlening

schuld

besef van wat ze hun familie hebben aangedaan

overcompensatie naar de familie

vijandig jegens familie

Bron: Jones e.a. 1998.

lopen het grootste risico op het ontwikkelen van posttraumatische stressstoornissen. Verder stellen zij dat patiënten die geen correcte, duidelijke herinneringen hebben aan de IC, maar wel onjuiste herinneringen als gevolg van hallucinaties, een groter risico lopen op het ontwikkelen van PTSS. Volgens hen is het zo dat niet de gebeurtenissen die daadwerkelijk hebben plaatsgevonden tot PTSS leiden, maar dat juist het ontbreken van herinneringen aan echte gebeurtenissen tot het ontstaan van PTSS leidt. De beschermende geruststelling en het gevoel van veiligheid gegeven door verpleegkundigen tijdens allerlei onplezierige handelingen heeft een grote beschermende werking op de psyche van de patiënt. Deze zaken werken als het ware als tegenwicht tegen de ongecontroleerde hallucinaties, die zeer realistisch waren en dat vaak in de beleving van de patiënt nog steeds zijn. Vanuit deze gedachte zijn procedures die als zeer onplezierig worden gezien misschien wel minder belastend vanwege de verbinding met verpleegkundigen en daardoor de associatie met ondersteuning en menselijk contact (Jones en Griffiths 2002; Jones e.a. 2001).

Nazorgeisen Voor veel patiënten is de overgang naar de verpleegafdeling na een langdurig verblijf op de IC een moment

van grote stress. De minimale bewaking van vitale functies, de minder intensieve aandacht van artsen en verpleegkundigen en de nieuwe omgeving blijken hier debet aan te zijn. Dit verschijnsel wordt ook wel verhuisstress genoemd (Carr 2002). Het moment bepalen wanneer een patiënt toe is aan overplaatsing naar een medium-care-afdeling (MC-afdeling) of een verpleegafdeling is niet altijd even gemakkelijk. In het tot stand komen van deze beslissing worden naast medische soms ook financiële en personeelsaspecten meegenomen. In sommige gevallen is een patiënt, achteraf beschouwd, te vroeg ontslagen en zal heropname noodzakelijk zijn. Om deze situaties van heropname tot een minimum te beperken en de overgang van IC naar afdeling te vergemakkelijken, hebben patiënten recht op nazorg vanuit de IC. Uit onderzoek van Rubins en Moskowitz (1988) en Chen e.a. (1998) blijkt dat patiënten die worden heropgenomen op de IC twee keer zo lang binnen het ziekenhuis verblijven als patiënten met een ongecompliceerd verloop. Daarnaast zijn de sterftecijfers van deze groep significant hoger vergeleken met de sterftecijfers van de gehele IC-populatie. Tegenwoordig wordt nazorg gezien als een recht van de IC-patiënt en als een onderdeel van het gehele verpleegkundige proces beschouwd.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Volgens de huidige inzichten kan nazorg door een ervaren IC-verpleegkundige verleend worden en moet die aan de volgende eisen voldoen.

Verlenen van continuïteit van zorg Continuïteit van zorg blijkt zeer belangrijk te zijn voor patiënten. Wat houdt deze continuïteit van zorg in (Prinjha e.a. 2009)? r Patiënten blijven volgen ook na ontslag van de IC en uit het ziekenhuis. Het gevoel ‘in de gaten te worden gehouden’ blijkt voor veel patiënten geruststellend te werken. Daarnaast geeft het patiënten de mogelijkheid problemen en zorgen te bespreken en indien nodig die zo snel mogelijk te behandelen. r Patiënten verwijzen naar andere specialisten/ zorgverleners, te weten klinisch psychologen, psychotherapeuten of bezigheidstherapeuten. Ook verwijzingen naar andere medische vakgebieden zijn mogelijk. r Organiseren van de volgende stap in het herstelproces. Van IC naar MC-/verpleegafdeling en van afdeling naar huis. Vooral voor de overgang van verpleegafdeling naar huis moeten vaak veel zaken geregeld worden, zoals thuiszorg en revalidatieafspraken.

Informatievoorziening r Nazorg stelt de patiënt in staat zijn fysieke, emotionele en psychologische herstel te bespreken. Patiënten blijken het beantwoorden van specifieke vragen over dieet, oefeningen, duur van het herstel, medicatie en het hervatten van het werk zeer belangrijk te vinden. Ook vragen over het tracheotomielitteken, mogelijke MRSA-besmetting, seks, mobiliteit enzovoort blijken patiënten bezig te houden. Daarnaast maken veel patiënten zich zorgen over het risico opnieuw ziek te worden (Prinjha e.a. 2009). r In het nazorgproces wordt de mogelijkheid geboden te bespreken wat er precies gebeurd is voor, tijdens en na de IC-opname. Vragen hierover kunnen gesteld worden teneinde het zwarte gat enigszins te dichten. Tijdens een follow-upafspraak kan gezamenlijk door de medische status gebladerd worden om zo een beter inzicht in de ziekte te krijgen. Afgenomen tests en behandelingen kunnen besproken worden. Verder stelt het patiënten in de gelegenheid dromen en hallucinaties te bespreken. Welke gebeurtenissen hebben echt plaatsgevonden en welke herinneringen zijn

69

puur ontstaan door het tijdens de opname opgetreden delier? Het bespreken van deze ervaringen vermindert het angstgevoel en stelt de patiënt in staat sneller vooruitgang te boeken in het herstelproces (Prinjha e.a. 2009; Engström e.a. 2008). r Nazorg kan de communicatie tussen IC en verpleegafdelingen verbeteren. De nazorgverpleegkundige kan verpleegkundigen op de verpleegafdelingen met raad en daad bijstaan. Zo kunnen indien gewenst advies of praktische oplossingen geboden worden met betrekking tot vakinhoudelijke zaken (Carr 2002). r Onder informatievoorziening vallen ook de voorlichtings- en bijscholingstaken die de nazorgverpleegkundige kan uitvoeren. Door op verpleegafdelingen voorlichting te geven aan verpleegkundigen over de bijzonderheden van de IC-patiënt wordt een groter begrip voor deze patiëntencategorie verkregen (Carr 2002).

Expert-geruststelling r Uit onderzoek blijkt dat patiënten meer gerustgesteld worden door informatie die gegeven wordt door IC-artsen en -verpleegkundigen dan door informatie verstrekt door huisartsen. Veel patiënten vinden dat specifieke vragen onvoldoende door een huisarts beantwoord kunnen worden aangezien die volgens hen onvoldoende kennis heeft van IC-specifieke aangelegenheden en aandoeningen (Prinjha e.a. 2009).

Feedback r Nazorgafspraken met ex-IC-patiënten geeft hun de mogelijkheid feedback aan de IC-afdeling te geven. Zaken die als goed of plezierig zijn ervaren en zaken die voor verbetering vatbaar zijn, kunnen worden benoemd. r Een bezoek aan de IC-afdeling is ook een vorm van feedback. Het is een mogelijkheid voor patiënten om te zien waar ze al die tijd gelegen hebben. Daarnaast biedt een bezoek de mogelijkheid verpleegkundigen te ontmoeten en ze te bedanken voor de ontvangen zorg en steun gedurende deze moeilijke periode in het leven van de ex-IC-patiënt (Engström e.a. 2008).

Het ontwikkelen van een nazorgprogramma Bij het tot stand komen van een nazorgprogramma dienen allerlei beslissingen te worden genomen. Om er enkele te noemen: welke IC-patiënten worden wel en

70   L eer boe k

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

welke worden niet tot deze service toegelaten, binnen welke termijn wordt een dergelijk gesprek gehouden? In de literatuur blijkt overeenstemming te bestaan over een aantal zaken.

Wie heeft recht op nazorg? r Alle IC-patiënten die vier of meer dagen op de IC hebben gelegen, hebben recht op nazorg. Indien de personele bezetting het toelaat, kan deze periode ook worden bepaald op drie of twee dagen (Samuelson en Corrigan 2009). r Patiënten die door verpleegkundigen of artsen worden ingestuurd voor nazorg. r Patiënten die zichzelf voor nazorg aanmelden (Sharland en Griffiths 2002).

Op welke momenten nazorg? r Het eerste nazorgcontact vindt plaats op de verpleegafdeling. Dit gesprek dient in ieder geval binnen de eerste week na ontslag van de IC gehouden te worden. Het betreft een bezoek van de nazorg-IC-verpleegkundige, die samen met de patiënt zijn fysieke en psychische gesteldheid doorneemt. Tijdens dit bezoek kan als hulpmiddel een vragenlijst worden gebruikt. Indien nodig kan hulp van een intensivist of een andere specialist worden ingeroepen. r Na 2 à 3 maanden worden patiënten uitgenodigd voor een nazorggesprek. Op dat moment hebben ze de tijd gehad na te denken over wat er allemaal heeft plaatsgevonden en kan eventuele psychische schade worden waargenomen (Foa e.a. 1999). Het is het moment waarop patiënten inzicht hebben gekregen in hoe ziek ze zijn geweest. Ze zijn zich bewust geworden van hun fysieke beperkingen en de mate waarin hun gedrag van invloed is op dat van familie en vrienden (Sharland en Griffiths 2002). Sommige ziekenhuizen voeren naast het gesprek na 2 maanden ook nog een gesprek na 6 en na 12 maanden. Een kosten-batenanalyse zal moeten uitmaken of deze praktijk in alle gevallen mogelijk is.

Organisatieaspecten Het nazorggesprek na 2 à 3 maanden wordt ook wel nazorgpoli genoemd. Naast de inhoudelijke aspecten moet bij het opzetten van een nazorgpoli ook rekening worden gehouden met organisatorische zaken: r het vinden van een goede ruimte; r het opstellen van een standaardbrief om patiënten uit te nodigen;

r na elk consult een brief aan huisarts sturen; r opvragen en verzamelen van medische gegevens voorafgaand aan elk gesprek; r organiseren van IC-bezoekjes door ex-IC-patiënten; r opstellen van informatiefolders over IC-­ge­relateerde problematiek, te verspreiden gedurende opname en tijdens het nazorggesprek; r een e-mailadres voor nazorg waar patiënten met hun vragen terechtkunnen.

Dagboek Steeds meer IC’s maken gebruik van een dagboek dat wordt geschreven door kennissen en familieleden van de patiënt. Onderzoeken naar het nut van een dagboek wijzen uit dat het lezen van een dergelijk boek waarin de gebeurtenissen van dag tot dag zijn bijgehouden de patiënt een beter inzicht geeft in zijn IC-ervaring (Bergbom e.a. 1999; Rattray en Hull 2008). Het dagboek vult als het ware de ontbrekende herinneringen in. Daarnaast geven Jones e.a. (2010) aan dat het lezen van een dagboek het ontstaan van PTSS vermindert. Knowles en Tarrier (2009) hebben bewezen dat een dagboek minder depressie en angststoornissen bij patiënten tot gevolg heeft. Tot slot geven Ringdal e.a. (2010) aan dat een dagboek een positieve invloed heeft op de kwaliteit van leven post-IC. Voor kennissen en familieleden is het bijhouden van een dagboek een mogelijkheid hun diepste gevoelens en zorgen van zich af te schrijven. Het invoegen van foto’s is een visuele verduidelijking van het geschreven woord.

IC-rehabilitatiehandboek Gezien het succes van rehabilitatieprogramma’s bij myocard-infarcten hebben Jones en Griffiths een IC-rehabilitatiehandboek ontwikkeld met als doel de rehabilitatie van de IC-patiënt thuis gestructureerd te laten verlopen. De opzet van het boek is patiëntgeoriënteerd. Dit helpt IC-patiënten verantwoordelijkheid te nemen voor hun eigen herstel. Het handboek bestaat uit drie delen. r Boek 1 is ingedeeld in zes weken. Elke week bestaat uit fysieke oefeningen, een fitnessplan en informatie. De oefeningen zijn zo opgebouwd dat ze elke week intensiever worden. Verder wordt in dit boek algemene informatie gegeven over onder andere spierverval, spierzwakte, haaruitval, smaakveranderingen en verlies van eetlust. Psychosociale informatie betreft onder andere huwelijksproblemen en hoe om te gaan met een overbeschermende familie. Ook wordt in dit boek

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

nader ingegaan op slaapstoornissen, paniekaanvallen, fobieën, angststoornissen en depressies. De nadruk bij de opsomming van deze verschijnselen ligt op het feit dat het optreden hiervan normaal is gezien de periode van ernstig ziekzijn die de patiënt doorgemaakt heeft. r Boek 2 bevat gedetailleerde adviezen met betrekking tot een breed scala aan problemen. Allereerst worden zelfhulpadviezen en therapieën aangeboden aangaande de vraag hoe om te gaan met zaken als paniekaanvallen, fobieën, angststoornissen en depressies. Daarnaast wordt informatie verstrekt over aanvullende voeding. Bij sommige patiënten is de eetlust zo gering – soms staat zelfs de geur van eten al tegen – dat extra voeding nodig is. Informatie over wat het beste gegeten kan worden en suggesties hoe dit klaar te maken worden gegeven. Als laatste bevat boek 2 informatie over hoe om te gaan met seksuele problemen en het verminderen van angstgevoelens bij alleenstaanden. r Boek 3 bestaat uit een aantal aanvullende lichamelijke oefeningen die de patiënt kan doen. Na de invoering van dit handboek hebben Griffiths en Jones (2003) onderzoek gedaan naar de effectiviteit van deze methode. Uit dit onderzoek blijkt dat gebruik van het rehabilitatiehandboek een sneller fysiek herstel teweegbrengt bij ex-IC-patiënten en dat het daarnaast gevoelens van depressie bij deze groep vermindert. Patiënten die echter lijden aan terugkerende waanbeelden over de IC, hebben verdere psychologische hulp nodig om hun angst en PTSS-gerelateerde verschijnselen te behandelen. Het gegeven dat een groot deel van de IC-patiënten zich het verblijf op de IC niet of nauwelijks kan herinneren, lijkt hierbij een rol te spelen.

Lotgenotencontact Een lotgenotencontactgroep bestaat uit een groep personen, soms geleid door een therapeut, die elkaar moreel ondersteunen en advies en informatie uitwisselen over gezamenlijk doorgemaakte ervaringen. Volgens Peskett en Gibb (2009) blijken veel IC-patiënten die een nazorgbijeenkomst hebben bijgewoond, uiting te geven aan een behoefte andere personen te ontmoeten die hetzelfde hebben doorgemaakt. Deze behoefte wordt onderstreept in de DIPEx-studie (2006) naar de ervaringen van IC-patiënten. Uit herhaaldelijk onderzoek in de afgelopen dertig jaar blijkt dat IC-patiënten veel baat hebben

71

bij het deelnemen aan zulke groepen. Als positief wordt door deelnemers genoemd: contact met lotgenoten, toegenomen zelfvertrouwen en het verkrijgen van informatie van personen met dezelfde ervaringen. Bijzonder aan een lotgenotencontactgroep is dat elke deelnemer zijn eigen vaardigheden, expertise en ervaringen naar de groep meebrengt. Deze kunnen zowel technisch als medisch en sociaal zijn. Een dergelijke groep kan zowel vanuit het ziekenhuis georganiseerd worden als zelfstandig door ex-ICpatiënten.

Toekomstige ontwikkelingen Gezien de grote ontwikkelingen die communicatiemiddelen zoals de mobiele telefoon en het internet de laatste tien jaar hebben doorgemaakt, is het te verwachten dat in de nabije toekomst deze middelen ook een rol zullen gaan spelen in de nazorg. Nazorg wordt nu nog georganiseerd op een concrete plek op een van tevoren vastgesteld tijdstip, maar het is denkbaar dat deze bijeenkomsten binnen afzienbare tijd virtueel zullen plaatsvinden. Zo organiseren lotgenoten nu al contactgroepen op het internet, waar ieder lid 24 uur per dag zijn vraag kan stellen en kan chatten met andere lotgenoten. Nazorggesprekken zouden op termijn via een cameraverbinding tussen het ziekenhuis en de patiënt gehouden kunnen worden. Van elke nieuwe mogelijkheid moet van tevoren bekeken worden of die voldoet aan de zorgvuldigheidseisen zoals eerder in dit hoofdstuk vermeld. Kostenbesparingen en snelheid mogen niet ten koste gaan van zorgvuldigheid en vertrouwen.

Nazorg aan nabestaanden Naast de nazorg die verleend wordt aan IC-patiënten die de afdeling verlaten, dient er ook oog te zijn voor nazorg aan nabestaanden van overleden IC-patiënten. Op de IC overlijden veel patiënten. Vaak is een overlijden snel en onverwacht en het kan dientengevolge grote impact hebben op nabestaanden (Valks e.a. 2005). Uit onderzoek komt naar voren dat er duidelijk behoefte is aan nazorg voor nabestaanden. Zo vonden Fauri e.a. (2000) dat na de dood van een geliefde nabestaanden vaak nog met allerlei onbeantwoorde vragen blijven zitten. Verder bleek dat nazorg voor nabestaanden ten goede komt aan het aanpassen aan het leven zonder geliefde en ondersteunend werkt op negatieve fysieke en emotionele reacties op onbeantwoorde vragen.

72   L eer boek

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

Volgens Azoulay e.a. (2005) brengt een rouwproces met veel onbeantwoorde vragen het risico op het ontstaan van een posttraumatische stressstoornis of depressie met zich mee. Daarnaast spreekt hij van het risico op een toegenomen gevoeligheid voor ziekte en een grotere overlijdenskans. Ook Van der Klink e.a. (2010) vonden in hun onderzoek dat er een behoefte is aan nazorg voor nabestaanden. Uit hun onderzoek bleek onder andere ook dat na het overlijden van een geliefde met name vrouwen last hebben van slaapproblemen. Uit onderzoek blijkt tevens dat het verlenen van accurate en empathische zorg aan patiënten leidt tot een duidelijk begrip bij de familie over de genomen beslissingen en tevredenheid over de verleende zorg vóór het overlijden. Dit heeft een positieve uitwerking op het rouwproces later. Noodzakelijk hierin is echter wel een zorgvuldige communicatie met eenduidige informatie van verpleegkundigen en artsen richting patiënt en familie (Azoulay e.a. 2000, 2005; Fauri e.a. 2000; Van der Klink e.a. 2010). Een nazorgprogramma kan bestaan uit een telefoongesprek met de nabestaande enkele weken na het overlijden, een kaartje van medeleven aan nabestaanden, een gesprek op de afdeling om eventuele onopgeloste zaken te verhelderen of vragen te beantwoorden. In plaats van afwachten is het zorgvuldig als de IC-afdeling zelf nabestaanden voor dit gesprek uitnodigt. Genodigden kunnen vervolgens zelf aan-­ geven of zij hier behoefte aan hebben of niet.

Tot slot Aangezien verpleegkundigen in veel van bovenstaande zaken een rol spelen, kan het handelen van verpleegkundigen aan het bed beschouwd worden als een belangrijke factor in de manier waarop patiënten het verblijf op de IC ervaren (Hupcey 2000). Vandaar dat uit talrijke onderzoeken naar voren komt dat goede verpleegkundige zorg het verschil maakt tussen een goede en een negatieve IC-ervaring.

G. Roodbol 1.4.9 Het delier bij de intensive-care-patiënt Het delier (delirium) is een neuropsychiatrisch syndroom dat het gevolg is van ernstig somatisch lijden en/of gebruik van een of meer medicijnen. Bij een delier komen, behoudens enkele kernsymptomen, niet steeds dezelfde symptomen voor en is

daardoor moeilijk herkenbaar. Het treedt binnen enkele uren tot dagen op en de symptomen fluctueren in ernst en mate van aanwezigheid. Het is van belang zich te realiseren dat, ondanks de organische oorzaak van het delier, de interventies van biopsychosociale aard zijn, waarbij de omgeving eveneens beïnvloed moet worden. Als een patiënt delirant wordt, dan is dit te beschouwen als een teken dat er een wezenlijke organische ontregeling is die het functioneren van het brein negatief beïnvloedt. De incidentie van het delier op de IC is hoog en de gevolgen zijn ernstig. Daardoor is het van groot belang dat het delier wordt voorkomen bij wie dat kan en dat de ernst en gevolgen zo veel mogelijk worden beperkt. De preventie, herkenning en behandeling van het delier zijn op meerdere manieren een multidisciplinaire aangelegenheid. De IC-verpleegkundige heeft hierin een essentiële taak, omdat zij vaak als eerste de vroegste symptomen signaleert. Zij is bij uitstek degene die de coördinerende rol heeft tussen de vele betrokken disciplines. Immers, het delier is een complicatie dat tijdens de behandeling optreedt. De verpleegkundige moet (met gebruik van meetinstrumenten) weten welke patiënt een verhoogd risico loopt en het delier en de prodromale verschijnselen ervan snel kunnen herkennen. Voorts moet zij hierover adequaat kunnen communiceren met de behandelend arts en betrokken consulenten met wie zij het beleid bepaalt. De verpleegkundige kan interventies beredeneren en toepassen bij de patiënt ter voorkoming of beperking van het delier. Ook weet zij de naasten van de patiënt adequaat voor te lichten en te begeleiden. Het verplegen van een delirante patiënt is met recht intensieve zorg die verder gaat dan het bewaken en stabiliseren van de vitale functies. Het lijden van de patiënt kan dermate grote gevolgen hebben dat deze een traumatische ervaring kan oplopen en waarbij zelfs suïcidale gedachten kunnen optreden. In de literatuur wordt het delier aangewezen als een belangrijke oorzaak voor een langere opnameduur op de IC en in het ziekenhuis, frequentere overplaatsingen naar een verpleeghuis, hogere mortaliteit, meerdere lichamelijke complicaties en hogere kosten voor de gezondheidszorg (Gemert en Schuurmans 2007; McManus e.a. 2007; Oldenbeuving e.a. 2007; Sheng e.a. 2006). Daarbij heeft het delier een grote impact op de patiënt zelf. Het gevolg kan een posttraumatische stressstoornis zijn (DiMartini e.a. 2007), langer durende cognitieve stoornissen en bekend is dat

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

73

patiënten die delirant zijn geweest een sterk verhoogde kans hebben om later dement te worden en dat bij ouderen die delirant zijn geweest een versnelling van een dementieel proces optreedt (Jackson e.a. 2004). Het delier staat in toenemende mate in de belangstelling en zeker binnen de verpleegkun­­dige beroepsgroep. Schuurmans e.a. (2003) hebben de ‘deliriumobservatie-screeningsschaal’ ontwikkeld om bij geriatrische patiënten het delier vroegtijdig te herkennen. Koster e.a. (2009) hebben de vroegherkenning van het delier onderzocht en een checklist ontworpen ter voorkoming van een delier bij cardiologische patiënten. Van den Boogaard e.a. (2012) hebben de detectie van het delier met de CAM-ICU, de impact en biomarkers onderzocht bij IC-patiënten. Daarbij hebben zij het PRE-DELIRIC-model ontwikkeld waarmee het ontstaan van het delier op de IC kan worden voorspeld. In deze paragraaf zullen de definities, de prevalentie/incidentie, prodromale verschijnselen en beïnvloedende factoren, klinische kenmerken, verschijningsvormen, differentiaaldiagnostiek, de pathofysiologie, de verpleegkundige diagnosen, de voor de IC relevante instrumenten en de verpleegkundige interventies en het beloop worden beschreven.

Tabel 1.17  DSM-IV-TR: criteria delier

Definities

Impact op de patiënt

Het delirium of delier wordt in de Diagnostic Statistical Manual (DSM-IV-TR) gedefinieerd als een bewustzijnsstoornis met een verandering van cognitieve functies die zich in korte tijd ontwikkelt (tabel 1.17; American Psychiatric Association 2004). Kernsymptoom is de verstoring in het bewustzijn, dat fluctueert tussen een hoge en verlaagde alertheid. Daarnaast zijn stoornissen in de cognitie aanwezig die betrekking hebben op de oriëntatie, het geheugen, de waarneming, het denken, het oordeelsvermogen, stemmingsstoornissen, de psychomotoriek en het slaap-waakpatroon. De duur van het delier is afhankelijk van de somatische oorzaak, al wordt het langdurig genoemd als het langer dan een maand aanhoudt.

Het delier heeft ernstige gevolgen voor de gezondhei­ds­toestand van de patiënt. Bij deze patiënten is de beademings- en de opnameduur op de IC langer en is de mortaliteit hoger. Het delier is een onafhankelijke voorspeller voor een naderende dood. Voor iedere dag dat de patiënt delirant is, neemt de kans op blijvende cognitieve schade toe. Van den Boogaard heeft uit onderzoek kunnen vaststellen dat patiënten die een delier hebben doorgemaakt, anderhalf jaar later meer cognitieve problemen hebben in vergelijking met patiënten die geen delier hebben doorgemaakt. Hierbij is het verminderde geheugen en vergeten van namen opvallend. Bij delirante patiënten die ouder zijn dan 65 blijkt de kans op het ontwikkelen van dementie, eerder overlijden en heropname in het ziekenhuis of zorginstelling groter dan bij patiënten die geen delier hebben doorgemaakt. Dit wordt niet beïnvloed door comorbiditeit, leeftijd of sekse. Uit een analyse van onderzoeken over de beleving van patiënten die een delier hebben doorgemaakt, blijkt dat vrees, angst en het gevoel bedreigd te worden overheersen tijdens het doormaken van een delier. Deze angsten kunnen zich uiten in agressief gedrag. Deze

Prevalentie en incidentie De prevalentie van het delier in het algemeen zieken­­ h­uis is, afhankelijk van de populatie en de meetmethode, 10 tot 56% bij ouderen op chirurgische en interne afdelingen (Inouye en Charpentier 1996; Van der Mast e.a. 2004) en 25 tot 85% bij terminale patiënten (Friedlander e.a. 2004). De incidentie op de IC is ondanks de vele onderzoeken moeilijk te bepalen. Dit

1 Bewustzijnsstoornis (dat wil zeggen verminderde helderheid van het besef van de omgeving) met verminderd vermogen om de aandacht te richten, vast te houden of te verplaatsen. 2 Een verandering in de cognitieve functie (zoals geheugenstoornis, desoriëntatie, taalstoornis) of de ontwikkeling van een waarnemingsstoo­rnis die niet is toe te schrijven aan een reeds aanwezige, vastgestelde of zich ontwikkelende dementie. 3 De stoornis ontwikkelt zich in korte tijd (meestal uren tot dagen) en neigt ertoe in het verloop van de dag te fluctueren. 4 Er zijn aanwijzingen vanuit anamnese, lichamelijk onderzoek of laboratoriumuitslagen dat de stoornis veroorzaakt is door de directe fysiologische consequenties van een somatische aandoening. Bron: American Psychiatric Association 2004.

is vanwege de vele verschillende soorten IC’s, metingen bij verschillende patiëntengroepen en het gebruik van verschillende meetinstrumenten. Het voorkomen van het delier ligt daa­r­door tussen de 11 en 89% (Van den Boogaard e.a. 2012).

74   L eer boek

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

Posttraumatische stressstoornis (PTSS) Een PTSS is een psychiatrische stoornis als gevolg van een stresserende gebeurtenis en wordt ondergebracht in de DSM-IV bij de angststoornissen. De volgende criteria worden hiervoor genoemd. 1 De betrokkene is blootgesteld aan een zeer traumatische ervaring waarop hij reageerde met angst, hulpeloosheid of afschuw. 2 De betrokkene herbeleeft de traumatische erva­ring voortdurend door onaangename her­inne­ ringen, dromen, een gevoel van het opnieuw te beleven, of psychologische of fysiologische reacties bij blootstelling aan stimuli die de gebeurtenis kunnen representeren. 3 De betrokkene vermijdt voortdurend prikkels die bij het trauma horen; het vermogen tot respons is algemeen verminderd. 4 De betrokkene ervaart aanhoudend een verhoogde prikkelbaarheid, zoals blijkt uit veranderingen in het slaappatroon, toegenomen schrikreacties en overmatige waakzaamheid. 5 De symptomen in de criteria 2, 3 en 4 duren langer dan een maand, en de stoornis veroorzaakt in belangrijke mate lijden of beperkingen in ­sociaal en beroepsmatig functioneren. Een jonge man van ongeveer 40 jaar heeft op de IC een delier. Hij is gedesoriënteerd in tijd en voelt zich bedreigd. Hij is angstig en vertrouwd niemand. Daardoor communiceert hij weinig, is stug en geagiteerd. Hij heeft de beleving dat het personeel ‘snoept’ van de katheters en vindt dat heel erg vre­emd. Ook dat communiceert hij niet. Na de opname is hij geprikkeld, zichzelf niet meer. Zijn relatie staat onder druk, hij is voor zijn werk afgekeurd en is excessief alcohol gaan gebruiken. Hij is agressief en slaat op een ­gegeven moment zijn vrouw, iets waar hij zelf vreselijk van schrikt. Het past niet bij hem en dit is aanleiding om naar een psychiater te gaan. De overige klachten, naast de constante stress, zijn dat hij thuisblijft en winkels vermijdt, vooral de supermarkt. De ‘blieb’ aan de kassa waar de boodschappen worden gescand, brengt hem ‘terug op de IC’.

angsten komen mede voort uit de waarnemingsen denkstoornissen, die een zodanig grote impact kunnen hebben dat de patiënt na de delirante episode een posttraumatische stressstoornis (zie kader) ontwikkelt met ernstig invaliderende consequenties (O’Malley e.a. 2008). Hopeloosheid, eenzaamheid en

depressie komen eveneens veel voor bij delirante patiënten. Als gevolg van een opname op een IC blijkt dat 22% (mediaan) van de IC-patiënten symptomen van PTSS heeft overgehouden. Deze komen voor bij patiënten die gedurende de opname op de IC geagiteerd waren, gefixeerd zijn geweest, benzodiazepinen toegediend hebben gekregen of langdurig beademd zijn geweest (Davydow e.a. 2008). Hoewel geen direct verband bestaat tussen het voorkomen van het delier en het PTSS, kan men wel veronderstellen dat een groot aantal van de patiënten die PTSS hebben, tijdens hun opname op de IC een delier heeft gehad. Van belang is hierbij te weten dat de ernst van de lichamelijke aandoening géén rol speelt in de ontwikkeling van een PTSS.

Verschijningsvormen Het delier kan zich op zeer verschillende manieren uiten. Op de eerste plaats kunnen de symptomen per patiënt zeer sterk verschillen. Zo zal de ene patiënt ernstige hallucinaties en wanen hebben terwijl de andere zich vooral onrustig voelt en wat gedesoriënteerd in tijd is. Op de tweede plaats is er verschil in de aard van de symptomen. Deze kan worden beschreven als hyperactief, hypoactief of een combinatie hiervan. Kenmerk van het hyperactieve delier is dat de patiënt een verhoogd bewustzijn heeft waardoor hij zeer (hyper) alert, zichtbaar onrustig is en veel beweegt. De ernstig onrustige patiënt vertoont het typische plukgedrag en probeert vaak de intravasale lijnen te verwijderen, uit bed te komen en is soms verbaal geagiteerd of zelfs agressief. Het hyperactieve delier, dat bij 1 à 2% van de delirante patiënten voorkomt (Van den Boogaard e.a. 2012), is niet moeilijk te herkennen, omdat de verpleegkundige de handen vol heeft om de patiënt tegen zichzelf te beschermen. Tegenover deze hyperactieve vorm staat het hypoactieve of stille delier dat bij benadering bij ongeveer 35% van de delirante patiënten voorkomt. Deze vorm is lastig te herkennen door het lethargische beeld waarbij de patiënt niet tot nauwelijks reageert op zijn omgeving. Deze vorm van het delier moet actief worden opgespoord omdat anders het risico bestaat dat het niet wordt herkend. De derde verschijningsvorm is de zogenaamde mengvorm die bij 60-70% van de delirante patiënten voorkomt. De symptomen fluctueren over de dag waarbij hyperactieve momenten worden afgewisseld met hypoactieve.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Klinische symptomen Zoals al opgemerkt, zijn de klinische verschijnselen van het delier veelvormig en zeer wisselend. Dit betekent dat niet alle symptomen altijd aanwezig dienen te zijn, behalve de bewustzijns- en cognitieve stoornissen. Deze laatste moeten aanwezig zijn om van een delier te kunnen spreken. Echter, deze zijn ook weer zo divers dat veel variatie mogelijk is. Dit verklaart de soms zeer moeilijke herkenbaarheid van het delier. De klinische verschijnselen worden hier verder beschreven.

Bewustzijnsstoornissen Het bewustzijn houdt volgens de International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF) het volgende in: de mate van alertheid inclusief de helderheid en de continuïteit van het wakker zijn. Het gaat daarbij om het besef van zichzelf binnen de omgeving. In de psychiatrische zorg worden de begrippen aandacht en concentratie gebruikt om het bewustzijn te beschrijven. Het vermogen om de aandacht te concentreren, vast te houden of te verplaatsen is bij de delirante patiënt verstoord. Essentie is dat het bewustzijn van kwaliteit is veranderd, ongeacht de mengvorm van het delier. Het bewustzijn is de mate waarin iemand ‘wakker’ is en dat de benodigde tijd volhoudt.

75

Om zich bijvoorbeeld de inhoud van deze paragraaf goed eigen te kunnen maken, is het noodzakelijk dat de lezer goed wakker is, niet steeds in slaap valt, maar ook niet wordt afgeleid door alle geluiden in de omgeving. De lezer moet zich kunnen focussen op die prikkels die belangrijk zijn. De kwaliteit heeft betrekking op het besef van de lezer dat het hier om een paragraaf over het delier gaat. Op een IC wordt de patiënt overladen met prikkels waar hij zelf niets aan heeft of die niet helpen bij de oriëntatie. De ICF laat deze aspecten in het bewustzijn en de aandacht duidelijk zien (tabel 1.18). Doordat het be­wustzijn fluctueert, heeft de delirante patiënt het ene moment een goed begrip van zijn situatie, maar kan deze binnen enkele minuten omkeren in een verlaging van het bewustzijn en het vermogen zich te concentreren. De patiënt reageert niet adequaat op aanspreken, kan het gesprek niet volgen of is soms onbereikbaar. Het hypoactieve delier kenmerkt zich door de optredende sufheid en passiviteit. Deze vorm is typerend voor de droomtoestand die vaak illustratief wordt gebruikt bij de beschrijving van het bewustzijn. De bewustzijnsstoornis bij het hyperactieve beeld kenmerkt zich door een zeer actieve reactie van de patiënt, die vaak gepaard gaat met angst en opwinding. Toch kan ook deze patiënt zijn situatie niet goed overzien.

Tabel 1.18  ICF-termen met betrekking tot het bewustzijn bewustzijn (b110)

Algemene mentale functies gerelateerd aan de mate van bewustzijn en alertheid inclusief de helderheid en de continuïteit van het wakker zijn.

mate van bewustzijn (b1100)

Mentale functies die, als ze verstoord zijn, bewustzijnstoestanden teweegbrengen zoals bij verlaagd bewustzijn, stupor of coma.

continuïteit van bewustzijn (b1101)

Mentale functies die zorgen voor een voortdurende waakzaamheid, alertheid en een zich bewust zijn van, en die, wanneer ze verstoord zijn, kunnen leiden tot fugues, trance of andere vergelijkbare bewustzijnstoestanden.

kwaliteit van bewustzijn (b1102)

Mentale functies die, als ze verstoord zijn, kunnen resulteren in wijzigingen in de mate waarin men ervaart waakzaam, alert en bewust te zijn, zoals bij door drugs geïnduceerde bewustzijnsveranderingen of delier.

aandacht (b140)

Specifieke mentale functies gerelateerd aan het zich richten op een externe stimulus of een innerlijke ervaring gedurende de vereiste periode.

vasthouden van aandacht (b1400)

Het in staat zijn om de concentratie gedurende de vereiste tijdsduur vol te houden.

veranderen van aandachtsgebied (b1401)

Het in staat zijn om de aandacht te verplaatsen van de ene stimulus naar de andere.

verdelen van aandacht (b1402)

Het in staat zijn om de aandacht te richten op twee of meer stimuli tegelijkertijd.

Bron: WHO 2012. http://class.who-fic.nl/browser.aspx?scheme=ICF-CY-nl.cla; op deze link kan de gehele Nederlandse versie van de ICF worden geraadpleegd.

76   L eer boek

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

Geheugenstoornissen

Denkstoornissen

Het geheugen van een delirante patiënt kan voornamelijk verstoord zijn in de korte termijn. Het is voor de patiënt moeilijk om nieuwe informatie op te nemen en vervolgens te onthouden. Het lange-termijn-geheugen is vaak intact, al kan een gesprek over de ziektegeschiedenis onbetrouwbaar zijn omdat de chronologie van gebeurtenissen voor de patiënt onduidelijk is. Hieruit blijkt dan ook de typische ‘verwardheid’; informatie wordt chaotisch weergegeven. In de dagelijkse observatie merkt de verpleegkundige dat de patiënt vaak vergeet dat hij in het ziekenhuis ligt, niet weet wie op bezoek is geweest of met wie hij te maken heeft enzovoort. Het onderscheid kan het beste gemaakt worden door het geheugen te testen. Dit kan door een woordspelletje waarbij je vraagt om drie of vijf willekeurige woorden te onthouden. Houd er rekening mee dat patiënten die benzodiazepinen gebruiken geen leervermogen hebben. Soms tracht de patiënt zijn geheugenstoornis te verbloemen door te confabuleren. Dit is het vertellen van onware gebeurtenissen of het overdrijven van echte gebeurtenissen. De patiënt voorkomt voor zichzelf de ongemakkelijke situatie dat hij moet toegeven dat hij zich niets kan herinneren. Hij maakt dan ‘sociaal wenselijk contact’, praat in algemeenheden en geeft antwoorden die niet echt op de gestelde vragen slaan. De aanwezigheid van geheugenstoornissen is geen absoluut criterium voor het delier; er zijn patiënten (meestal hyperactieve) die vanuit hun gevoel voor controle juist zeer adequaat zijn en zichzelf ‘trainen’ in het vasthouden van informatie. Zij zijn zich ervan bewust dat het functioneren achteruit is gegaan. Daarbij geldt dan ook dat het bewustzijn hyperalert is.

Het denken is bij delirante patiënten verstoord. Dit uit zich in de wijze waarop de patiënt spreekt en de onderwerpen die hem bezighouden; hij vertelt onsamenhangende of fragmentarische, gedesorganiseerde en incoherente verhalen, spontane uitingen worden ste-­ reotiep en herhalen zich. De patiënt is ‘in de war’. Bij een licht delier raakt de gedachtestroom in enige mate vertraagd (hypoalert) of versneld (hyperalert), wat te merken is aan de snelheid waarmee de patiënt spreekt. Het abstracte denken is verstoord, dit uit zich in het feit dat de patiënt ‘concreet denkt’ – dit is het letterlijk opvatten van zaken – en daardoor minder goed begrijpt wat er gebeurt. Dit is de reden waarom je als verpleegkundige terughoudend moet zijn met grapjes. De ‘dubbele bodem’ die in humor zit, kan de delirante patiënt die concreet denkt, niet vatten. De gedachteinhoud kan verstoord raken, wat meestal herkenbaar is door wanen. Deze zijn echter soms goed beïnvloedbaar en hebben over het algemeen een paranoïde (achterdochtig) karakter en hebben vaak te maken met de directe omgeving (familie, de zorg, behandeling). Typisch is hier de waan dat de patiënt van mening is dat hij vergiftigd wordt, dat er met hem geëxperimenteerd wordt, of dat er mensen gemarteld worden. Patiënten kunnen verkeerde opvattingen hebben en deze niet goed corrigeren. Bijvoorbeeld dat zij niet in het ziekenhuis liggen, maar thuis en dat men deze (ziekenhuis) omgeving bij hem thuis heeft gebouwd. Hier is te zien dat er een samenhang is van een verkeerd geïnterpreteerde werkelijkheid die moeilijk te corrigeren is. Als deze wanen zich voordoen, hangen ze vaak sterk samen met de verstoorde waarnemingen.

Desoriëntatie

Waarnemingsstoornissen

De desoriëntatie is een van de meest waargenomen observaties door verpleegkundigen. In de dagelijkse zorg valt op dat de patiënt niet goed weet waar hij is, hoe laat het is of met wie hij te maken heeft. Het onderscheid met de geheugenstoornis is moeilijk te maken en het is daarom goed om de patiënt te testen. Desoriëntatie is op een verpleegafdeling bij een mobiele patiënt goed waar te nemen. Hij dwaalt, vraagt bijvoorbeeld meerdere malen waar zijn kamer is. Op de IC is het observeren van de oriëntatie extra moeilijk. De patiënt ligt in een omgeving waarin heel veel oriëntatiepunten worden onthouden; het ontbreken van daglicht, het veranderd slaappatroon (paragraaf 1.4.5), een paar dagen gefixeerd naar een wit plafond kijken kunnen leiden tot desoriëntatie in tijd en ruimte. Dat de patiënt op de IC snel gedesoriënteerd is, is dus niet verwonderlijk.

Het vermogen om waar te nemen wordt door de bewustzijnsverstoring aangetast. De patiënt vervormt de binnenkomende stimuli. Een bekend verschijnsel is dat de verpleegkundige voor een familielid wordt aangezien (misinterpretaties of perceptuele verdraaiingen). Ook komt het vaak voor dat de patiënt beelden ziet en zich daarbij realiseert dat het wel heel ongewoon is. De patiënt vraagt bijvoorbeeld of er honden in het ziekenhuis mogen rondlopen, hij toetst de eigen waarneming wel aan die van anderen. Dat betekent dat hij er kritisch tegenover staat en zijn waarneming mogelijk kan corrigeren of in ieder geval weet dat hij ‘dingen’ ziet die er niet zijn. Dit heet een pseudohallucinatie. Naarmate het delier ernstiger vormen aanneemt, gaan deze misinterpretaties en pseudohallucinaties over in visuele, akoestische en tactiele hallucinaties. De patiënt

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

is dan niet in staat om zijn ervaringen aan de realiteit van anderen te toetsen.

Stemmingsstoornissen De stemming van de delirante patiënt kan licht tot ernstig verstoord zijn. Het gehele spectrum aan emoties kan zich voordoen in verschillende gradaties. Geuite gevoelens kunnen in meer of mindere mate adequaat zijn of, anders gezegd, niet (geheel) passen bij de omstandigheden. Een andere functie is het niet kunnen reguleren van de emotie. Patiënten met een delier hebben over het algemeen meer moeite met het hanteren van de eigen emoties, waardoor zij deze sneller en minder genuanceerd uiten. Anders gezegd: zij worden gemakkelijker kwaad, verdrietig, angstig maar ook blij (eufoor). Hier staat tegenover dat de patiënt bij een hypoactief delier juist meer geremd kan zijn en de emoties niet meer zo uit als hij dat gewend is. Voorbeeld hiervan is de patiënt die somber wordt, wat kan lijken op een depressie; hij reageert nauwelijks, is vlak van stemming alsof het hem allemaal niet kan schelen en maakt oppervlakkig contact. Hier staat weer tegenover dat sommige patiënten zeer eufoor kunnen reageren. De inadequaatheid van de emoties blijkt uit het feit dat ze voor de omgeving moeilijk invoelbaar zijn. De verpleegkundige moet goed contact met de patiënt onderhouden, maar niet te veel meegaan in die emoties. De delirante patiënt kan naast somber of eufoor ook angstig zijn en geagiteerd tot agressief reageren. Bij een zeer ernstig beeld kunnen deze emoties in heftigheid toenemen en onvoorspelbaar worden. De stemming hangt sterk samen met de stoornissen in het denken en de waarneming. Vaak wordt verminderde motivatie en initiatiefloosheid waargenomen. Door de aandachts- en concentratiestoornissen heeft de patiënt moeite om doelgerichte acties te blijven ondernemen, zoals zelfverzorging of initiatief nemen. Dit kan worden verklaard als verstoorde stemming, maar is het gevolg van het disfunctionerende brein (en met name de frontaalkwab).

Verstoorde psychomotoriek De motoriek kan, zoals eerder beschreven, zowel hyperactief als hypoactief zijn of daartussen wisselen. Hyperactiviteit houdt in dat de patiënt vaak doelloze stereotiepe handelingen uitvoert, zoals plukken of frunniken aan het beddengoed. Ook tremoren komen in dit kader voor. Soms is de onrust zo groot dat de patiënt probeert weg te lopen, infuuslijnen verwijdert, soms gepaard gaande met agressieve uitbarstingen. Ook gebeurt het op een IC nogal eens dat de patiënt met aansluitingen van infusen gaat ‘spelen’ waardoor lijnen worden af- of ­aangekoppeld.

77

De oorzaak voor dit gedrag kan gevonden worden in het niet kunnen overzien van de eigen situatie en niet begrijpen wat er aan de hand is. Het gevaar voor letsel is zeer groot en dan moet fixatie worden overwogen. Hiertegenover staat de hypoactiviteit, waarbij de patiënt zich juist meer terugtrekt, apathisch wordt. Deze patiënt wordt vaak beschouwd als depressief. Opgemerkt moet worden dat deze patiënten zeer angstig kunnen zijn met al dan niet forse wanen.

Verstoord slaap-waakpatroon Het slaappatroon is tijdens het delier vrijwel altijd verstoord. Het ontbreken van een normale slaapcyclus, waarover eerder is geschreven, kan bijdragen aan het verergeren of in stand houden van het delier. Het dagnachtritme is omgekeerd; overdag is de patiënt suffig en hij wordt in de loop van de avond onrustig, wat in de nacht kan escaleren. Soms is de patiënt constant wakker en hyperalert op wat er in zijn omgeving gebeurt. Ook komen verstorende dromen of nachtmerries voor die kunnen overgaan in hallucinaties bij het ontwaken

Neurologische stoornissen Incontinentie van urine en feces komt vaak voor, maar wordt niet altijd opgemerkt omdat de patiënt vaak een urinekatheter heeft. Wel is sympathische overactiviteit waarneembaar, zich uitend in tachycardie, hypertensie en/of verhoogde transpiratie.

Prodromale verschijnselen en het beloop Niet alle patiënten vertonen verschijnselen die het opkomen van het delier verraden. Typisch is de klacht dat de patiënt heftige en levendige dromen heeft waaruit hij moeilijk kan loskomen. Het delier komt vaak op nadat het in de nacht fout gaat. De patiënt kan niet slapen, voelt zich onrustig, kan zich niet concentreren. Sommige patiënten geven aan dat zij moeite hebben om greep te houden op wat er gebeurt. Er zijn soms waarnemingsstoornissen (interpretatiefouten) en de patiënt wordt emotioneel labiel. Dit in de vorm van irritatie, angst, somberheid, maar soms ook in de vorm van euforie. Binnen een tot drie dagen ontstaat dan het delier. Op de IC zijn deze prodromale verschijnselen lastiger vast te stellen door bijvoorbeeld het sedatiebeleid. Het beloop van het delier is typisch; het ontwikkelt zich in een relatief korte tijd. Dit kan uiteenlopen van een aantal uren tot een paar dagen. Ook tijdens de dag fluctueren het bewustzijn en de cognitieve symptomen. Het is juist deze wisseling in het bewustzijn waar de verpleegkundige alert op moet zijn. De verschijnselen

78   L eer boek

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

komen binnen enkele uren op en fluctueren in de loop van de dag. Bekend is het verschijnsel dat de patiënt overdag ‘helder’ is en dat in het begin van de avond de bewustzijns- en cognitieve stoornissen toenemen en dan in de nachtelijke uren escaleren. De fluctuaties kunnen ook binnen kortere tijd plaatsvinden. Bekend is het verschijnsel dat de patiënt zich het ene moment realiseert wat er aan de hand is en goed georiënteerd is, maar plotsklaps de ‘plank misslaat’ en niet meer adequaat kan deelnemen aan het gesprek. Volgens de DSM-IV-criteria treden de bewustzijnsstoornissen en de cognitieve stoornissen gelijktijdig op. Daardoor zijn er ook heldere momenten waarin de patiënt zich kan realiseren dat hij in de war is.

Differentiaaldiagnostiek Het herkennen van het delier is een veelbeschreven probleem in de klinische praktijk (Inouye e.a. 2001; Salawu e.a. 2009). Dit wordt veroorzaakt door de vele verschijningsvormen, zoals hiervoor beschreven, en het feit dat de observatie van bewustzijnsschommelingen moeilijk te objectiveren is. Veel symptomen komen ook voor bij andere stoornissen. Voorbeelden hiervan zijn psychose (waanstoornis), depressie, dementie en lewy-lichaampjes-dementie (Van der Mast 2005), angst, agitatie (Salawu e.a. 2009). Naast differentiaaldiagnostiek met psychiatrische stoornissen kan het delier ook deel zijn van niet-aangeboren hersenaandoeningen (NAH), zoals bij subarachnoïdale bloeding (SAB) en cerebrovasculair accident (CVA), maar ook bij post-reanimatiepatiënten. Bij deze aandoeningen komen in de acute fase eveneens cognitieve stoornissen en daling van het bewustzijn voor, waardoor ook aan de DSM-criteria van het delier wordt voldaan (Den Hertog 2004; Kuks 2007; McManus e.a. 2007; Oldenbeuving e.a. 2007). Daarbij komen de gevolgen van NAH zoals depressie, vermoeidheid, initiatiefverlies en emotionele labiliteit eveneens vaak voor (Kuks 2007). Er is dus niet alleen sprake van overlappende symptomen, maar ook een ‘inclusie’ van het delier bij deze neurologische aandoeningen. Hierdoor ontstaat het risico dat het delier niet als zodanig wordt herkend en behandeld omdat de cognitieve stoornissen toegeschreven worden aan de neurologische aandoening of toestand. Het onderscheid is er vooral doordat de symptomen fluctueren in intensiteit, binnen minuten, uren of in de loop van de dag.

Dementie Het moeilijkst is het onderscheiden tussen delier en dementie. Dit onderscheid laat zich vooral maken door een goede heteroanamnese af te nemen en aan de

familie te vragen of zich eerder cognitieve problemen voordeden. Het onderscheid met specifieke dementiële beelden is zeer complex. Bij vasculaire dementie en lewy-lichaampjes-dementie worden ook hallucinaties en fluctuaties in de symptomen beschreven, maar dit zijn progressieve aandoeningen. Op een IC is het zeer moeilijk om het onderscheid te maken. Hiervoor moet een psychiater, geriater of neuroloog worden geconsulteerd en een heteroanamnese met de familie worden afgenomen. Voor de verpleegkundige zorg op de IC is het onderscheid tussen deze aandoeningen arbitrair. Feitelijk kan de diagnose dementie in al haar vormen pas worden gesteld als het delier is uitgesloten.

Diagnostische criteria voor de ziekte van ­Alzheimer De DSM-IV geeft de volgende criteria voor dementie 1 Geheugenstoornis; onvermogen om nieuwe informatie te leren of zich eerder geleerde informatie te herinneren. 2 Cognitieve stoornis zoals blijkt uit een van de volgende aandoeningen: afasie, apraxie, agnosie en stoornis in de executieve functies. 3 De cognitieve stoornis veroorzaakt een belangrijke beperking in het sociaal of beroeps­ma­tig functioneren, betekent een belangrijke achteruitgang ten opzicht van het vroegere, hogere niveau van functioneren en komt niet uitsluitend voor tijdens het beloop van een delier. 4 Het beloop wordt gekenmerkt door een geleidelijk begin en een progressieve cognitieve achteruitgang. 5 De cognitieve stoornissen worden niet ver­­oorzaakt door andere aandoeningen van het cen­trale zenuwstelsel die progressieve stoornissen veroorzaken van het geheugen en andere cognitieve functies (bijvoorbeeld door cerebrale infarcten), door systeemziekten waarvan bekend is dat deze dementie veroorzaken (bijvoorbeeld hypothyreoïdie) of door gebruik van geneesmiddelen of drugs. Een man van 75 jaar is opgenomen op de IC. Hij is met de fiets gevallen en door een auto aangereden. Hij heeft meerdere trauma’s en is verward. Hij is gedesoriënteerd, kan zich niets herinneren van het ongeluk. Hij heeft ook moeite met het herkennen van zijn (volwassen) dochter. Hij ziet haar voor zijn vrouw aan. De man is verder rustig maar passief en hij mobiliseert heel matig. Zijn vrouw vertelt dat hij al voor het ongeluk meer ‘verstrooid’ was en vergeetachtiger.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Depressie De DSM-IV geeft voor de depressie de volgende criteria. A Ten minste vijf van de volgende symptomen zijn elke dag aanwezig geweest binnen een aaneengesloten periode van twee weken en ze weerspiegelen een verandering van het eerdere functioneren. Ten minste een van de symptomen is ofwel (1) depressieve stemming, ofwel (2) verlies van interesse of plezier. 1 gedeprimeerde stemming gedurende het grootste deel van de dag (kan bij kinderen of adolescenten ook prikkelbare stem­ming zijn); 2 duidelijke daling van belangstelling in aangename activiteiten; 3 veranderende eetlust en duidelijke gewichtstoename of gewichtsverlies; 4 verstoord slaappatroon of slapeloosheid of meer slapen dan normaal; 5 veranderingen in activiteitenniveaus, ruste­ loosheid of zich beduidend langzamer bewegen dan normaal; 6 vrijwel alle dagen vermoeidheid of ener­gieverlies; 7 gevoel van schuld, hulpeloosheid, bezorgdheid en/of vrees; 8 verminderde capaciteit om zich te concentreren of besluiten te nemen; 9  suïcidale gedachten. B De symptomen kunnen niet toegeschre­ven worden aan een stemmingsstoornis door een somatische aandoening, aan een stemmingsstoornis door een middel of aan een rouwreactie (een normale reactie op de dood van een geliefd persoon). C De symptomen kunnen niet toegeschreven worden aan een psychotische stoornis. Een vrouw van 67 jaar krijgt na een CABG complicaties waardoor zij lang op de IC komt te liggen. Zij maakt daar veel mee. Een buurman moet worden gereanimeerd en overlijdt op de IC, ze wordt apathisch, somber en het hoeft allemaal niet meer. Ze denkt veel aan de dood en heeft er geen vertrouwen meer in dat het goed komt. Het kost de verpleegkundigen steeds meer moeite om haar te mobiliseren.

Depressie Het delier wordt vaak gediagnosticeerd als een depressie. Bij dit toestandsbeeld trekt de patiënt zich terug,

79

communiceert minder, is vlak in zijn uitingen, kan nergens van genieten, de omgeving en het bezoek kunnen hem niets schelen. De patiënt is geremd en uit zich minder. Deze toestand kan eenvoudig worden verward met het stille (hypoactieve) delier. Probleem bij de herkenning is dat de somberheid op de IC wel invoelbaar is, met name bij langer liggende patiënten. Juist bij deze patiënten moet goed getest worden. Indien de patiënt kan communiceren is een anamnese door een specialist (psychiater of consultatief psychiatrisch verpleegkundige) noodzakelijk.

Apathie en inactiviteit Apathie is een zeer breed begrip en is niet alleen een symptoom dat bij meerdere ziektebeelden kan voorkomen, maar kan ook gezien worden als een apart syndroom (Drijgers e.a. 2010). Er zijn verschillende aspecten te onderscheiden. Zo zijn er verlies van motivatie, verlies van initiatief en interesse, en vervlakte emoties. Deze kenmerken komen voor bij diverse dementiële toestandsbeelden, de depressieve stoornis en het delier. Op de IC zijn deze patiënten herkenbaar doordat zij zich nauwelijks bewegen, onvoldoende inzet laten zien en weinig reageren op hun omgeving. Zij roepen ook nogal eens irritatie op bij de verpleegkundigen en artsen. Het onderscheid met het delier is het ontstaan en het klinische beloop. Als de patiënt in korte tijd tot deze gedragsverandering is gekomen en daarbij fluctuaties in het bewustzijn laat zien, is het risico op een delier duidelijk groter. Kortom, apathie is met alle verschijnselen onderdeel van het hypoactieve delier, maar een stil delier is meer dan apathie.

Sedatie Het sederen van een patiënt is een methode om discomfort, angst en onrust bij hem onder controle te krijgen en te houden. Sedatie wordt op de IC veel toegepast. Er is veel discussie over diverse sedatiemiddelen en de toe te dienen doses daarvan. Nieuwe inzichten leiden ertoe dat bij beademingspatiënten minder wordt gesedeerd en dat dagelijks de sedatie wordt gestopt om het zelf ademen te stimuleren. Het effect van deze sedatiestop is dat er minder lang beademd hoeft te worden, patiënten korter op de IC en in het ziekenhuis liggen en minder onrustig zijn, in die zin dat zij de beademingsslangen minder vaak verwijderen dan patiënten die geen beademingsstop krijgen (Girard e.a. 2008). Het sederen van patiënten is een belangrijke voorspeller

80   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

voor het ontstaan van een delier (Van den Boogaard 2012). Sedatie wordt bewerkstelligd door het toedienen van sedativa waarvan de benzodiazepinen (midazolam) en propofol veelgebruikte middelen zijn. De toestand van een gesedeerde patiënt, en met name bij gebruik van de methode waarbij hij in een slaap-waaktoestand wordt gehouden, lijkt sterk op die bij een patiënt met een hypoactieve delier.

Pathofysiologie en beïnvloedende factoren De DSM-IV geeft als criterium dat vanuit anamnese, lichamelijk onderzoek of laboratoriumuitslagen blijkt dat de stoornis veroorzaakt wordt door de directe fysiologische consequenties van een somatische aandoening (APA 2004). Dit criterium is essentieel. Soms wordt nogal eens verondersteld dat alleen de sensore deprivatie of bij oudere mensen de overplaatsing het delier kan uitlokken. Ondanks het feit dat psychosociale stress een uitlokkende factor kan zijn, zijn het vrijwel altijd somatische factoren die een rol spelen bij het ontstaan van het delier. Het is dan zaak om deze oorzaken op te sporen en te behandelen, maar daarover later meer. Over het algemeen kan gesteld worden dat het delier in beginsel wordt veroorzaakt door een algeheel disfunctioneren van de hersenen. Er zijn aanwijzingen dat bepaalde hersengebieden hierin een grote rol spelen, met name bij verstoringen in de hogere corticale en subcorticale circuits. Trzepacz heeft aangetoond dat de prefrontale cortex, de thalamus en de niet-dominante pariëtale en fusiforme cortex zijn betrokken. In deze gebieden bevinden zich belangrijke functies, zoals overzicht, planning, motivatie, initiatief nemen en het integreren van informatie. Van der Mast (2005) beschrijft twee hypotheses over het ontstaan van het delier, die elkaar overigens niet uitsluiten. Op de eerste plaats verstoren neurotransmitters, zoals een tekort aan acetylcholine en een overactiviteit van dopamine, de hersencircuits. De neurotransmitter serotonine (die samen met onder andere dopamine grote invloed heeft op de stemming) kan zowel in een verhoogde als in een verlaagde concentratie de dopamine- en acetylcholinebalans verstoren en op die manier het delier uitlokken. Dit mechanisme is weer het gevolg van een tekort aan zuurstof en glucose in de hersenen dat door meerdere lichamelijke aandoeningen uitgelokt kan worden. Denk hierbij aan een hypoglykemie en hypoxie. Ook zijn er veel medicijnen

die de neurotransmitterbalans kunnen verstoren. Berucht zijn de anticholinerg werkende medicijnen (antihistaminica, antibiotica, antiparkinsonmiddelen, sommige antidepressiva) die de acetylcholine verminderen en direct een delier kunnen uitlokken. Als men bedenkt dat acetylcholine afneemt in de ouderdom, dan is de extra gevoeligheid voor het delier bij ouderen mogelijk verklaard. De tweede hypothese is de ontstekingshypothese. Deze gaat ervan uit dat bij ernstige lichaamsschade, door ziekte of door grotere chirurgische ingrepen, een stressrespons optreedt en ontstekingsmediatoren (cytokinen) vrijkomen. Dit brengt metabole veranderingen in de hersenen teweeg waardoor deze ontregeld raken en het delier kunnen veroorzaken. De pathofysiologie is veel complexer dan de beschrijving in deze twee hypotheses. In figuur 1.17 wordt de pathofysiologie schematisch en vereenvoudigd weergegeven.

Predisponerende en precipiterende factoren De predisponerende of risicofactoren, die altijd betrekking hebben op de somatiek, spelen een grote rol bij de kwetsbaarheid van de patiënt voor het delier. Patiënten met meerdere predisponerende factoren, zoals leeftijd boven 70 jaar, aanwezigheid van cognitieve stoornissen, visus- en gehoorstoornissen, hebben een grotere kans op het ontwikkelen van een delier dan patiënten die weinig of geen risicofactoren hebben (Inouye en Charpentier 1996). Het delier wordt uitgelokt door specifieke precipiterende of luxerende factoren. Het relatieve risico (RR) geeft aan dat de kans om een delier te krijgen zoveel maal hoger is bij aanwezigheid van die factor. Het fixeren van de patiënt verhoogt 4,4 maal het risico op het ontwikkelen van een delier, ondervoeding 4 maal, het toevoegen van meer dan drie medicijnen op de bestaande medicatie 2,9 maal, het gebruiken van een blaaskatheter 2,4 maal en iatrogene gebeurtenissen 1,9 maal. Onder deze laatste categorie moeten alle ziekteveroorzakende factoren worden gerekend die niet het gevolg zijn van het ziekteproces zelf. Het gaat dan om ingrepen voor diagnostiek of therapie, langdurige bedrust en dergelijke. Deze vijf precipiterende factoren leiden bij oudere patiënten in de eerste negen dagen van opname in het ziekenhuis tot een 17,5voudig toegenomen risico op het ontwikkelen van een delier (Inouye en Charpentier 1996). In tabel 1.19 wordt een overzicht gegeven van oorzaken die een delier kunnen geven op de algemene IC.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

81

ernstige ziekte, trauma en/of operatie

predisponerende factoren: leeftijd, cognitief functioneren psychologische stressreactie (inschatting-betekenisgevingzelfbeschermingsreactie)

sympathische activatie/ontregeling, HHB-as-activatie, cortisol stijgt, immuunsysteem activeert, stijging cytokinen in de hersenen, laag T3-syndroom

delier: veranderingen in het bewustzijn, de waarnemingen, het formele denken, de gedachte-inhoud, het geheugen, de stemming, de psychomotoriek, het slaappatroon

veranderingen in de cerebrale aminozuren en neurotransmitterconcentraties (dopamine, serotonine, adrenaline en noradrenaline, acetylcholine)

Figuur 1.17  De pathofysiologie van het delier Bron: Van der Mast e.a. 2005.

Van den Bogaard e.a. hebben op basis van een grote studie waarbij ruim drieduizend patiënten waren betrokken, het PRE-DELIRIC (PREdictie DELIRium IC)-model ontworpen. Door toepassing van het PREDELIRIC-model kunnen hoog-risico-patiënten herkend worden. Dit is van belang bij het nemen van preventieve maatregelen. Het model bestaat uit tien voorspellers die eenvoudig beschikbaar zijn binnen 24 uur na opname op de IC. Hij heeft aangetoond dat het gebruik van dit model beter is dan de klinische blik van IC-artsen en verpleegkundigen (Van den Boogaard e.a. 2012). Het is mogelijk om dit model via internet te verkrijgen en het is ook als app te downloaden (de deliriumICU-app). In tabel 1.20 staan de tien voorspellers weergegeven. Op basis van het rekenmodel wordt een voorspelling in procenten gedaan van de kans op het ontwikkelen

van het delier. De zekerheid van de waarde voor de berekende kans is 87%.

Meetinstrumenten Zoals eerder opgemerkt, is het delier moeilijk vast te stellen. Om de kans op herkenning te vergroten, worden standaardmeetinstrumenten gebruikt. Er zijn diverse soorten instrumenten die elk een andere functie hebben. Een instrument dat de eerste symptomen moet herkennen, is anders opgebouwd dan een instrument dat de ernst van een delier meet of de diagnose delier stelt. Ook is er verschil tussen observatie- en testinstrumenten. De gouden standaard voor het vaststellen van het delier is de DSM-IV-diagnose die in tabel 1.17 is weergegeven. Daarbij is de DRS-R-98-NL een zeer

82   L eer boek

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

Tabel 1.19  Oorzaken van een delier op de intensive care Categorie

Voorbeelden

neurologisch letsel

epileptische aanvallen, ischemisch CVA, hypoperfusie, intracraniële bloedingen (subduraal, subarachnoïdaal, intraparenchymaal), cerebrale infecties (meningitis, encefalitis, abces), hersentrauma, posterior reversibel encefalopathisch syndroom (door hypertensie, medicatie), cerebrale vasculitis, MS, neurosarcoïdose, ziekte van Lyme, nieuwvormingen (primaire hersentumoren en metastasen), paraneoplastisch syndroom

infecties

sepsis/SIRS, hyperthermie, hypothermie

metabole ontregeling

hypoxie, hypercapnie, acidose, uremie, acuut leverfalen (hyperammoniëmie), hyper/ hypo-Na, -Ca, -Mg, PO4

endocriene stoornissen

hyper/hypothyreoïdie, hyper/hypoparathyreoïdie, hyper/hypoglykemie, bijnierinsufficiëntie

voedingstekort

acute thiaminedeficiëntie (Wernicke); vitamine B12-deficiëntie, nicotinezuurdeficiëntie (vitamine B3)

medicatie

voorschrift van: opiaten, benzodiazepinen, dexmedetomidine, barbituraten, antiepileptica, neuroleptica, anticholinergica, antihistaminica, dopamine-agonisten, steroïden, antibiotica, histamine-2-receptorblokkers, baclofen, cyclobenzapine, antidepressiva, antiaritmica, β-blokkers, clonidine, digoxine; illegale drugs, serotoninesyndroom, maligne neurolepticasyndroom

toxinen

arsenicum, lood, ethyleenglycol, methanol, cyanide, koolmonoxide

onthoudingsverschijnselen

alcohol-onthouding, benzodiazepine-onthouding, opiaat-onthouding.

overig

slechte pijncontrole, slaapdeprivatie, sensorische deprivatie (gehoor, visus, taalbarrière)

Bron: Frontera 2011.

betrouwbaar instrument dat door experts kan worden gebruikt. Echter, deze methode vraagt relatief veel tijd en inspanning en wordt in de praktijk nauwelijks toegepast. Hier wordt de beschrijving van meetinstrumenten beperkt tot de Confusion Assessment Method for Intensive Care (CAM-ICU) als testinstrument (Ely e.a. 2001) en de Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC) als observatie-instrument (Bergeron e.a. 2001). Het is sterk aan te bevelen om deze instrumenten in combinatie te gebruiken. De reden is dat de patiënt tijdens een test wel in staat is om de aandacht voor die korte tijd te richten en vast te houden. Bij observatie wordt gebruikgemaakt van de informatie gedurende de gehele dienst of dag.

CAM-ICU De CAM-ICU is een testinstrument dat snel en redelijk gemakkelijk af te nemen is. Het grote voordeel van de CAM-ICU is dat het ook goed te gebruiken is bij geïntubeerde en gesedeerde patiënten (mits RASS > –3). De patiënt hoeft alleen maar te kunnen knikken of in de hand van de verpleegkundige te knijpen. Met de CAM-ICU worden vier kenmerken onderzocht: de

veranderingen in de mentale toestand en of deze fluctueren, het kunnen vasthouden van de aandacht, de bewustzijnstoestand en het logisch kunnen denken. Voor de meting van het bewustzijn wordt bij voorkeur de Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) gebruikt (Sessler e.a. 2002), maar zijn alternatieven zoals de Glasgow Coma Scale ook geschikt. Het verdient wel de voorkeur om één schaal te gebruiken. In tabel 1.21 is de RASS opgenomen. In een studie van Van Eijk e.a. is de diagnose door een psychiater, geriater of neuroloog vergeleken met de scores van de IC-verpleegkundigen met de CAM-ICU (Van Eijk e.a. 2011). Uit dit onderzoek blijkt een sensitiviteit van 47% en een specificiteit van 98%. Dit betekent dat de kans om onterecht vast te stellen dat er géén delier is (vals-negatief) reëel aanwezig is. Dit speelt in het bijzonder bij patiënten op neuroIC’s en bij patiënten met een hypoactief delier. De kans dat onterecht wel een delier wordt vastgesteld, is heel klein (vals-positief). Dit betekent dat als de score aangeeft dat de patiënt delirant is, de kans groot is dat inderdaad sprake is van een delier. In eerdere, veel kleinere studies is de sensitiviteit hoger (Ely e.a. 2001;

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

83

Tabel 1.20  De tien voorspellers van een delier Voorspeller

Waarde

leeftijd

Toelichting leeftijd in jaren

diagnosegroep

chirurgisch medisch trauma neurologie/neurochirurgie

hoofddiagnose reden van opname

urgentie opname

ja/nee

ongeplande of spoed-IC-opname

morfinegroep

0,01-7,1 mg 7,2-18,6 mg > 18,6 mg

totale toegediende hoeveelheid morfine in de eerste 24 uur na opname IC

infectie

ja/nee

bewezen of sterk vermoeden op infectie waarvoor antibiotica wordt gegeven

coma

geen coma coma door medicatie coma door andere oorzaak coma door gecombineerde oorzaak

coma door andere oorzaak (bijvoorbeeld CVA, postreanimatie), coma door gecombineerde oorzaak is door medicatie + andere oorzaak; coma is gedefinieerd als RASS –4/–5 langer dan 8 uur (> een dienst)

sedatie

ja/nee

gebruik van propofol, midazolam, lorazepam of een combinatie

ureum

labwaarde in mmol/l

hoogste serum-ureum-waarde in 1e 24 uur na opname

metabole acidose

geen acidose/wel acidose

pH < 7,35 met bicarbonaat < 24mmol/l

APACHE-II-score

waarde

berekend 24 uur na IC-opname

Bron: Van den Boogaard e.a. 2012. Het model is te raadplegen via: www.umcn.nl/Research/Departments/intensive%20care/Documents/Pre-deliric%20model.htm.

Vreeswijk e.a. 2008). Voor de praktijk houdt dit in dat naast de CAM-ICU een ander instrument beschikbaar moet zijn, met name bij hypoactieve patiënten, waaronder gesedeerde patiënten. De ICDSC lijkt hiervoor zeer geschikt.

ICDSC Naast de CAM-ICU-test is een observatie onontbeerlijk. De ICDSC is een observatie-instrument met acht observatiepunten dat elke dienst kan worden ingevuld of aan de hand van de observaties van de voorgaande 24 uur. Ook dit instrument is ontworpen om de kans op herkenning van het delier te verbeteren en te vergemakkelijken. Aanwezigheid van een observatie geeft een punt. In de app van het PRE-DELIRICinstrument is de ICDSC opgenomen (tabel 1.22).

Verpleegkundige diagnosen en interventies Om klinisch beleid te maken zijn drie risico’s van belang. Eerder is gesteld dat de aanwezigheid van een delier aangeeft dat de patiënt lichamelijk (ernstig) is ontregeld. Hier ligt dan ook het belang om het delier zo

vroeg mogelijk op te sporen, de oorzaak weg te nemen, voor zover dat kan, en het delier te behandelen. Een tweede risico is dat de patiënt als gevolg van het delier zijn eigen situatie niet meer kan overzien en geen beslissingen kan nemen. De patiënt is daarmee wilsonbekwaam geworden en kan volgens de wet (de Wet op de geneeskundige behandelingsovereenkomst, WGBO) tijdelijk zijn belangen geheel of gedeeltelijk niet meer behartigen. Zo wil het wel eens voorkomen dat de patiënt niet begrijpt wat hij ‘hier’ doet en wil hij naar huis. Het derde risico is het gevaar voor letsel in brede zin van het woord. De patiënt kan onbedoeld zichzelf beschadigen of in een verlaagd bewustzijn, gecombineerd met wanen, zeer effectief handelen en anderen aanvallen of zich suïcideren. Het is geen uitzondering dat de patiënt het infuus demonteert en slangen verwisselt. Het is de kerntaak om de patiënt te begeleiden in het ziekteproces in deze zeer lastige omstandigheden, waarin de communicatie zeer kwetsbaar is. Om grip te krijgen op het verpleegproces zijn de verpleegkundige diagnosen die samenhangen met het delier en aanverwante aandoeningen in kaart

84   L eer boe k

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

Tabel 1.21  CAM-ICU-werkset Kenmerk en score

aanwezig

1. Acute verandering van mentale toestand of fluctuerend beloop a. Zijn er aanwijzingen voor een acute verandering in het psychisch/cognitief functioneren vergeleken met hoe het was in het begin? Of b. Fluctueerde het gedrag gedurende de afgelopen 24 uur, d.w.z. was het aanwezig en verdween het later, nam het toe of af in ernst zoals gemeten met een observatieschaal voor sedatie (bijv. RASS, GCS), of een vorige delierbeoordeling?

Score: een van de vragen kan worden bevestigd      

è  q

2. Verminderde aandacht Kost het patiënt moeite de aandacht vast te houden. Dit wordt aangegeven met een score < 8 van het auditieve of visuele onderdeel van de Attention Screening Examination (ASE). Aanwijzing: Zeg tegen de patiënt: ‘Ik ga een reeks van 10 letters opnoemen. Wanneer u de letter A hoort knijpt u in mijn hand.’ Lees de volgende reeks letters voor zonder nadrukkelijk te articuleren (houd met het volume rekening met de geluiden op de IC) en met een snelheid van 1 letter per seconde. SAVEAHAART

Score: patiënt maakt meer dan twee fouten      

è  q

Score: een respons wordt fout gerekend indien patiënt niet knijpt bij de letter ‘A’ of wel knijpt bij een andere letter dan ‘A’. 3. Veranderd bewustzijnsniveau Is het bewustzijnsniveau van de patiënt anders dan alert, bijv. waakzaam, lethargisch of stuporeus? Als RASS-score –4 of –5 dan stoppen en patiënt op een later tijdstip hertesten. Begrip

Beschrijving

+4

strijdlustig

oppositioneel/vijandig, gewelddadig, direct gevaar voor personeel

+3

erg geagiteerd

trekt aan of verwijdert katheter(s) of tube(s), agressief

+2

geagiteerd

regelmatig niet-doelgerichte bewegingen, afwerende reacties

+1

onrustig

angstig maar beweeglijkheid is niet agressief krachtig

0

alert en kalm

–1

slaperig

niet volledig alert maar is in staat wakker te blijven (ogen open/oogcontact) bij stemgeluid (> 10 seconden)

–2

lichte sedatie

kort wakker met oogcontact bij stemgeluid (< 10 seconden)

–3

matige sedatie

beweging of ogen open bij stemgeluid (geen oogcontact)

–4

diepe sedatie

geen reactie op stemgeluid, maar wel beweging en ogen open bij lichamelijke prikkeling

–5

niet wekbaar

geen reactie op stemgeluid of lichamelijke prikkeling

Score: RASSscore is niet gelijk aan ‘0’ op moment van beoordeling

    è  q

>>

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

>>

85

4. Ongeorganiseerd denken Zijn er aanwijzingen voor gedesorganiseerd of incoherent denken zoals blijkt uit twee of meer foute antwoorden op de vier vragen en/of niet opvolgen van de opdrachten? Vragen (wissel set A en set B af): Set A: 1. Blijft een steen drijven in water? 2. Zijn er vissen in de zee? 3. Weegt 1 pond meer dan 2 ponden? 4. Kun je met een hamer een spijker inslaan?

Set B: 1. Blijft een blad drijven in water? 2. Zijn er olifanten in de zee? 3. Wegen 2 ponden meer dan 1 pond? 4. Kun je met een hamer hout snijden?

         

Score: patiënt maakt meer dan één fout      

è  q

Opdrachten: 1. Steekt u eens zoveel vingers op. (Onderzoeker houdt twee vingers op.) 2. Doe nu hetzelfde met de andere hand. (Onderzoeker laat nu niet twee vingers zien.) Als patiënt andere arm niet kan gebruiken, vraag dan om nog een vinger op te steken. Totaal Kenmerk 1 plus 2 en 3 óf 4 zijn aanwezig

Ja, criteria voldaan 

è

Nee, criteria niet voldaan 

Delier (CAM-ICU+) 

è

q

Geen delier (CAM-ICU–)  

q

Copyright © 2002, 2010, E. Wesley Ely, Vanderbilt University, all rights reserved. Er is gebruikgemaakt van de vertaling van Vreeswijk e.a. 2003.

gebracht. Ondanks het feit dat hierover geen onderzoek bekend is, zijn in Nederland wel meerdere protocollen beschreven die de verpleegkundige diagnosen bij een delier beschrijven.

Preventieve behandeling Uit eerdergenoemde ernstige gevolgen van het delier mag blijken dat het erg belangrijk is om te proberen een delier te voorkomen. Hierbij is het dan weer belangrijk om patiënten te herkennen die een verhoogd risico hebben. Hiervoor kan het PRE-DELIRIC-model gebruikt worden. Uit studie komt naar voren dat het delier voorkomen kan worden met een lage dosering haloperidol (Haldol®), vroeg mobiliseren, dagelijks onderbreken van sedatie en trainen van cognitie (Spronk e.a. 2010). Het aanbieden van mobilisatie en fysiotherapie wordt in de richtlijn delier op de IC aanbevolen. Deze interventies zijn naast het voorkomen ook relevant bij de behandeling van het delier. Interventies uit de Nursing Intervention Classification (NIC) kunnen een goede bron zijn voor het verpleegkundig handelen (Bulecheck e.a. 2010). Deze zijn gericht op het verbeteren van de lichamelijke conditie en van de elementaire fysiologische functies. Hierbij moet gedacht worden aan interventieklassen als ‘bevorderen van activiteiten en lichaamsbeweging’ (klasse 1A, NIC), ‘zorg bij immobiliteit’ (klasse 1C, NIC), ‘ondersteunen van de persoonlijke zorg’ (klasse 1F, NIC). Het gaat hierbij om elementaire interventies waarbij de lichaamsbeweging wordt bevorderd, actief dan wel passief. Door het zo veel mogelijk in stand houden van

de ADL-functies geeft dit, naast de lichamelijke inspanning, de patiënt oriëntatie over zijn situatie en wordt het gevoel van zelfcontrole vergroot. De tweede focus ligt op de ondersteuning van het psychosociaal functioneren. Interventies gericht op de versterking of bevordering van ‘wenselijk cognitief functioneren’ of de verandering van ‘onwenselijk cognitief functioneren’ (klasse 3P, NIC), ‘bevordering van de communicatie’ (klasse 3Q, NIC) en ‘bevorderen van het psychisch welbevinden’ (klasse 3T, NIC) zijn hier aan de orde. Preventie heeft ook betrekking op de borging van de veiligheid. De vele risico’s met betrekking tot het gevaar voor letsel zijn voor de verpleegkundige een constant punt van aandacht. De verpleegkundige interventies met betrekking tot de risicobestrijding zijn essentieel. Daarmee is de verpleegkundige er nog niet. Ze moet letten op de ondersteuning van het gezin/de partner, die de toestand van de patiënt moeten leren overzien en moeten begrijpen wat er aan de hand is, waarbij hun eigen leven ook nog door moet gaan.

Behandeling van de oorzaken Behandeling van de oorzaken van een delier is per definitie een medische aangelegenheid. Laboratorium­ waarden, medicatie, infectieparameters en dergelijke dienen steeds gemonitord te worden. Allereerst gaat het om het behandelen van infecties/sepsis, het stabiliseren van de elektrolytenbalans, het zorg dragen voor een goede oxygenatie, het uitsluiten van medicijnen die onderlinge interacties hebben of de

86   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

Tabel 1.22  Intensive Care Delirium Screening Checklist Observatiepunten

Observatie

Opmerkingen

veranderd bewustzijn 0 geen respons 1 respons op intensieve en herhaalde prikkels (harde stem en pijnprikkel) 2 respons op milde of gematigde stimulatie (prikkel) 3 wakker, alert 4 verhoogde respons op normale stimulatie

•  begin onderzoek met normaal aanspreken zonder patiënt aan te raken en bouw de intensiteit van de prikkels op •  stop verder onderzoek als patiënt scoort op 0 of 1 •  bij respons op 2, 3 of 4: ga door met observatie •  score bij 2 of 4 is een punt

verminderde aandacht/concentratie ja/nee

patiënt heeft moeite met het volgen van een gesprek of instructies, is snel afgeleid door prikkels of heeft moeite met het vasthouden van de aandacht (bij aanwezigheid, score 1 punt)

verwardheid, desoriëntatie

ja/nee

meet de desoriëntatie in tijd, plaats of persoon (bij aanwezigheid, score 1 punt)

hallucinatie, wanen of psychose

ja/nee

aanwezigheid van hallucinaties en/of wanen (verstoord beeld van de werkelijkheid) (bij aanwezigheid, score 1 punt)

psychomotorische agitatie of vertraging

ja/nee

scoor aanwezigheid van hyperactiviteit en/of hypoactiviteit (bij aanwezigheid, score 1 punt)

inadequate spraak of stemming

ja/nee

aanwezigheid van verwarde of onsamenhangende spraak, inadequate verandering van stemming (bij aanwezigheid, score 1 punt)

gestoorde slaap-waakcyclus

ja/nee

minder dan 4 uur slapen of uit zichzelf frequent wakker worden in de nacht of overdag slapen tijdens grootste deel van de dag (bij aanwezigheid, score 1 punt)

symptoomschommelingen

ja/nee

schommeling (fluctuatie) van symptomen en bewustzijn gedurende de dag (bij aanwezigheid, score 1 punt)

totaalscore (0-8)

een totaalscore van ≥ 4 geeft diagnose delier

Bron: Bergeron e.a. 2001. Bij de vertaling is gebruikgemaakt van PRE-DELIRIC (Van den Boogaard 2012).

neurotransmitterbalans kunnen verstoren. De behandeling van het delier wordt met medicatie uitgevoerd.

Bewustzijns-, aandachts- en concentratiestoornissen In essentie gaat het om een fluctuerende bewustzijnsstoornis die het kernsymptoom is van het delier. Daarom is het stellen van de medische diagnose van groot belang. De medische interventie is, naast het behandelen van de oorzaken van het delier, bij voorkeur het geven van haloperidol of olanzapine. De bijwerking van deze middelen is onder andere het verlengen van de QT-tijd. Indien het ecg van de patiënt een QTc-tijd van meer dan 450 ms heeft, is waakzaamheid geboden.

Verpleegkundige diagnosen bij delier Er zijn vier verpleegkundige diagnosen die voorkomen bij patiënten met een delier. Deze worden hieronder beschreven met de interventies.

1  Bewustzijns-, aandachts- en ­concentratiestoornissen Bewustzijnsstoornissen zijn uitermate moeilijk vast te stellen op een IC. Patiënten zijn vaak in meer of mindere mate gesedeerd, het beleid hierop wordt afgestemd op de vitale functies van de patiënt, de ernst van de pijn enzovoort. Het is daarom van belang om met gebruik van de RASS-score of de Glasgow Coma Scale het bewustzijn te monitoren. In het geval dát een delier

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

is vastgesteld, gaat het eerste verpleegprobleem altijd op omdat het inherent is aan het delier.

Verpleegkundige diagnose (probleem) Bewustzijns-, aandachts- en concentratiestoornissen in het kader van een delier (wisselend bewustzijn, versuft en/of hyperalert).

Etiologische factoren Oorzakelijke factoren hebben een organische oorzaak en kunnen worden versterkt of uitgelokt door psychosociale gebeurtenissen en/of omstandigheden.

Symptomen en verschijnselen die wisselend kunnen voorkomen r Wegzakken tijdens gesprek/contact. r Onvoldoende kwaliteit en mate van reactie op contact (van niet reageren tot overdreven alert zijn bij aanspreken). r Snel en gemakkelijk afleidbaar door niet-relevante prikkels. r Onvermogen de aandacht te richten en gericht te houden (op gesprek of handeling). r Onvoldoende bewustzijn van zichzelf in de huidige situatie. r Desoriëntatie in tijd, plaats en (andere) persoon. r Nalaten van of inadequate zelfverzorging. r Verminderd vermogen om de eigen situatie te overzien en te kunnen oordelen en/of beslissingen te nemen. r Verminderd vermogen tot organiseren en plannen. r Geheugenstoornissen (inprenting). r Confabuleren; verbloemen van de cognitieve problemen door iets anders te verzinnen.

Verpleegkundige interventies bij bewustzijns-, aandachts- en concentratiestoornissen Algemene zorg Houd tijdens de zorg rekening met het feit dat het bewustzijn van de patiënt steeds wisselt. De individuele benadering is rustig, steunend en oriënterend: r bouw ieder contact dat je met de patiënt hebt opnieuw op; r zorg dat de patiënt grip houdt op wat er gebeurt en houd het contact simpel; r maak regelmatig een sociaal praatje over de interesses van de patiënt; r laat, als de patiënt in staat is om instructies op te volgen en de lichamelijke toestand het toelaat, de patiënt zichzelf zo veel mogelijk zelf verzorgen;

87

r geef voeding en vocht zo veel mogelijk oraal en mobiliseer de patiënt zo veel mogelijk (in de stoel zetten); r sluit zo veel mogelijk aan bij de behoeften, gewoonten en interesses van de patiënt.

Structureren van de omgeving Patiënt r Zorg voor overzicht door de omgeving ordelijk te houden. r Maak een leesbare poster voor de patiënt met daarop de naam van het ziekenhuis met afdeling en een duidelijk leesbare kalender en klok. r Gebruik voor de patiënt een dagprogramma met zo veel mogelijk bekende prikkels op de juiste tijd (bijvoorbeeld warm eten ’s avonds, tv-programma’s, journaal). r Reguleer ’s avonds en ’s nachts het licht zodat de patiënt zich veilig voelt.

Familie r Leg de familie uit wat er aan de hand is: bewustzijn, cognitie, gedrag, slaapproblemen en vooral het wisselende voorkomen van de verschijnselen. r Overleg en inventariseer belangrijke behoeften en gewoonten van de patiënt: – wijze van aanspreken; – voedingsgewoonte; – gespreksonderwerpen; – tv-/radioprogramma’s. r Stimuleer aanwezigheid van familieleden als dit een positief effect heeft op de patiënt, pas de bezoektijden hierop aan, houd het aantal personen beperkt. r Laat familie beladen gespreksonderwerpen vermijden die de patiënt onrustig/emotioneel maken. r Gebruik de informatiefolder en bespreek de voortgang dagelijks met de wettelijk vertegenwoordiger (in verband met partiële wilsonbekwaamheid).

2  Gevaar voor letsel bij wilsonbekwame patiënten Een patiënt met een delier moet gezien worden als een wilsonbekwame patiënt. Vanuit het beperkte inzicht en de cognitieve problemen is de patiënt niet steeds in staat om zijn eigen situatie te overzien. Hierdoor zal hij handelen om zichzelf te beschermen tegen vermeend gevaar of zal hij ondoordacht handelen uit automatisme. Vanuit het verlaagd bewustzijn is de patiënt geneigd om drains te verwijderen of hiermee te rommelen. De essentie is dat de patiënt zijn eigen situatie niet kan overzien en van daaruit al of niet

88   L eer boe k

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

gericht handelt. Dit gedrag levert risico’s voor zijn eigen gezondheidstoestand op.

Verpleegkundige diagnose (probleem) Gevaar voor letsel bij wilsonbekwame patiënt: de aanwezigheid van risicofactoren die kunnen leiden tot lichamelijk letsel bij zichzelf of bij anderen, waarbij de patiënt de eigen situatie niet kan overzien en zijn zaken niet kan behartigen.

Wilsonbekwaamheid r Patiënt begrijpt de context van de situatie niet. r Begrijpt het advies/de instructies niet. r Maakt geen weloverwogen keuze. r Overziet de consequenties niet van het eigen handelen.

Waarnemingsstoornissen r Visusstoornissen. r Gevoelsstoornissen.

r Leg het risico op gevaar voor letsel uit en het voornemen om de patiënt tegen zichzelf te beschermen. Leg daarbij uit dat er perioden zijn dat hij zich niet bewust is van zijn handelen en zijn situatie niet steeds kan overzien. r Leg het overleg met patiënt en/of familie vast en leg vast of de patiënt akkoord is gegaan met de interventies. Consulteer bij problemen de consultatieve dienst psychiatrie of geriatrie. r Zorg bij het gebruik van fixatiemateriaal dat de patiënt zich daarmee niet kan beschadigen. r Gebruik de rolband, polsbanden, ‘bokshandschoen’, enkelbanden in overeenstemming met de gebruiksaanwijzingen van de fabrikant en de protocollen van het ziekenhuis. r Evalueer per dienst of fixatie nog noodzakelijk is. Bedenk dat het fixeren van de patiënt ook kan leiden tot meer onrust, wat weer een negatief effect heeft op de gezondheid van de patiënt.

Mobiliteitsstoornissen

Noot: www.ban-de-fix.nl is een interessante website waar meer informatie over het fixeren te vinden is.

r Spierzwakte/parese. r Coördinatiestoornissen r Motorische onrust.

3 Verstoorde realiteitstoetsing: hallucinaties/ wanen

Interventies Algemeen r Licht de patiënt en de familie herhaaldelijk in over het risico op letsel. r Wees naar de patiënt steeds vriendelijk en duidelijk. r Zorg voor overzicht rond het bed. r Observeer de psychische toestand herhaaldelijk op onrust, angst, frustratie, apathie, opstandigheid. r Controleer of de patiënt instructies goed begrepen heeft.

Bij gebruik van fixatiemateriaal Overweeg bij de beslissing om de patiënt te fixeren de volgende punten. r Staat de fixatiemethode in verhouding met de oorzaak van het gevaar voor letsel? r Is de fixatiemethode doelmatig? r Is de gekozen fixatiemethode het minst ingrijpend?

Deze cognitieve stoornissen komen niet altijd voor, maar ze kunnen voor de patiënt zeer belastend zijn. De stoornissen in de waarnemingen (hallucinaties of pseudohallucinaties) zijn niet gebaseerd op zintuiglijke prikkels, en persoonlijke overtuigingen (wanen) zijn niet gebaseerd op de objectieve werkelijkheid. Deze toestand kan onrust, angst en agressie jegens de verpleging veroorzaken of doen escaleren. Wees ervan bewust dat achterdocht zich zeer subtiel kan manifesteren. Onlogische vragen of antwoorden moeten verder worden uitgevraagd. Het zijn juist de verpleegkundige interventies die hier van belang zijn om de patiënt het gevoel van controle weer terug te geven. Essentie van de interventie is dat de patiënt in staat is om de realiteit te toetsen.

Verpleegkundige diagnose (probleem) Verstoorde realiteitstoetsing: hallucinaties en wanen in het kader van een delier.

Etiologische factoren Pleeg overleg met de wettelijk vertegenwoordiger en op het moment dat de patiënt bij helder bewustzijn is, met de patiënt. Feitelijk is de patiënt dan mogelijk wilsbekwaam.

Hallucinaties en wanen zijn organisch van aard (pathofysiologie en medicatie) en kunnen versterkt worden door psychosociale gebeurtenissen of omstandigheden.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Symptomen en verschijnselen die wisselend kunnen voorkomen r Irreële achterdocht of andere overtuigingen (wanen). r Verstoorde waarnemingen zoals hallucinaties of pseudohallucinaties, misinterpretaties van mensen of situaties.

Interventies Patiënt r Houd tijdens de zorg rekening met het feit dat de (mentale) toestand van de patiënt steeds anders kan zijn. Daarom is het belangrijk om ieder contact opnieuw op te bouwen nadat je kort hebt ingeschat hoe het met de patiënt is. r Neem zodanig plaats dat de patiënt je goed kan zien. r Beweeg langzaam en voorspelbaar. r Vertel wat je doet. r Geef, indien de patiënt daartoe in staat is, de gelegenheid om de hallucinaties of zijn ideeën te bespreken. r Treed niet in discussie over de onjuiste overtuigingen en breng jouw ervaringen op neutrale wijze naar voren. Geef daarbij aan dat de ervaringen van de patiënt inderdaad voor kunnen komen, maar dat deze voortkomen uit het ziek-zijn. r Moedig de patiënt aan om zijn gedachten en waarnemingen te controleren bij mensen die hij vertrouwt (realiteitstoetsing). r Wees alert op gewelddadige wanen. r Help de patiënt om stressoren die hallucinaties of wanen uitlokken, weg te nemen. r Ga bij extreme angst wel mee in de wanen en vraag wat je kunt doen om de bedreiging weg te nemen (bijvoorbeeld beesten wegjagen). Geef daarbij wel aan dat jij ze niet ziet en dat het voortkomt uit de ziekte. r Zorg voor juiste toediening van de antipsychotica (cave verlenging QTc-tijd, maligne neurolepticasyndroom). r Geef op momenten van helderheid de patiënt informatie over zijn toestand en probeer de wanen en hallucinaties bespreekbaar te krijgen.

Familie r Geef de familie instructies over de hierboven beschreven benaderingswijze en doe dit als de toestand van de patiënt het toelaat, samen met de patiënt.

89

r Geef emotionele ondersteuning aan de familie bij confrontatie met de heftige gedragsveranderingen.

4  Inadequate communicatie De communicatie kan ernstig verstoord raken bij een patiënt met een delier. De eventuele wanen en het tekort aan overzicht over de eigen situatie kunnen de patiënt ertoe brengen om meer druk op de omgeving te zetten en agressief te worden. Omgekeerd kan de communicatie inadequaat worden doordat de patiënt bij een hypoactief delier juist niet communiceert. Bij patiënten die beademd worden is dit nog eens extra moeilijk. De communicatie is bij deze patiënten op zich een probleem geworden. Dit is anders dan bij patiënten die niet kunnen communiceren. Er is dan sprake van verstoorde communicatie. Daarop is in de betreffende paragraaf uitgebreid ingegaan.

Verpleegkundige diagnose (probleem) Inadequate communicatie in het kader van een delier.

Etiologische factoren Dit is het gevolg van een combinatie van organische problemen, cognitieve stoornissen, de psychologische reactie op deze stoornissen en de persoonlijke behoefte om een zekere mate van controle te houden. Licht deze aspecten toe in een individueel verpleegplan.

Symptomen en verschijnselen die wisselend kunnen voorkomen r De patiënt vraagt veel aandacht. r De patiënt trekt zich terug en reageert niet (anders dan bij een bewustzijnsstoornis). r De patiënt spreekt wartaal. r De patiënt dwingt anderen tot handelen. r De patiënt uit niet-gepaste emoties of de emoties zijn buitenproportioneel. r De patiënt wijst hulp af. r De patiënt roept bij anderen/personeel irritaties op.

Interventies Patiënt r Werk zo veel mogelijk met een beperkt aantal verpleegkundigen bij deze patiënt. r Stel je steeds positief op voordat je bij de patiënt komt, patiënten zijn dan extra gevoelig voor de benaderingswijze van anderen. r Houd er rekening mee dat de patiënt zijn eigen situatie niet steeds kan overzien.

90   L eer boe k

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

r Laat je in het contact met de patiënt niet leiden door je eigen emoties, stel je zakelijk op (dit is niet gelijk aan ‘koel’), wees duidelijk en concreet, ga niet de discussie aan over de zorg, maar vertel wat er gaat gebeuren. r Maak met deze patiënt geen grapjes als blijkt dat hij concreet denkt of zijn situatie niet goed kan overzien. r Geef je persoonlijke grenzen aan als de patiënt deze overschrijdt en doe dit neutraal. r Neem op een moment dat de patiënt helder is en zijn situatie kan overzien, tijd om zijn ervaringen te bespreken. r Probeer het gevoel voor controle te vergroten maar blijf realistisch in de onderwerpen waar hij controle over kan hebben (bijvoorbeeld wel mobiliseren, maar niet naar huis).

Familie r Leg de familie uit wat er aan de hand is, vooral het wisselend voorkomen van de verschijnselen waar zij op in moeten spelen. r Stimuleer aanwezigheid als je merkt dat familie een goed effect heeft en rem bezoek en aanwezigheid af als je merkt dat de patiënt onrustiger wordt of zich juist meer terugtrekt. r Adviseer de familie om niet de discussie aan te gaan of de patiënt tegen te spreken.

Algemene verpleegkundige interventies Gericht op de somatische toestand Het gaat te ver om hier de somatische basiszorg, de complexe zorg en de bewaking van de vitale functies te beschrijven. Maar essentieel is het mobiliseren van de patiënt. Dit dient te gebeuren als de patiënt zo weinig mogelijk gesedeerd is. Onderzoek wijst uit dat hiermee de conditie en de lengte van de beademingsduur fors kunnen worden verbeterd en het delier verkort kan worden (Schweickert e.a. 2009). Toch is dit een complexe interventie die per ziekenhuis verschillend kan zijn. Het onderbreken van de beademing, fysiotherapie en activiteitenbegeleiding zijn interventies die overwogen moeten worden bij delirante patiënten, zowel ter preventie als ter behandeling.

Gericht op de psychologische toestand Naast de interventies die gericht zijn op de somatische oorzaken, zijn interventies van belang die de patiënt mentaal activeren en structuur geven. Hierbij kan gedacht worden aan activiteitenbegeleiding en eventueel het betrekken van vrijwilligers. Deze kunnen

activiteiten zoeken waarmee de cognitieve functies worden geprikkeld. Denk aan puzzels, computerspelletjes, gesprekjes. Tablets geven hiervoor voldoende mogelijkheden.

Gericht op de sociale factoren Sociaal contact met belangrijke anderen heeft een gunstig effect op de realiteitsoriëntatie. Een gesprek over actuele gebeurtenissen die binnen het interessegebied van de patiënt liggen, geeft de patiënt de gelegenheid om een beeld te krijgen van wat er met wie gebeurt. Dit in goede verhouding met gesprekken over de toestand van de patiënt. Uit contact met de familie is op te maken welke thema’s belangrijk zijn, welke gewoonten er zijn, welke televisieprogramma’s gewenst zijn en hoe het slaap-waakpatroon eruitziet. Kortom, door de relaties van de patiënt zo veel als mogelijk voortgang te laten hebben, wordt de patiënt betrokken in zijn context en kan hij zich beter oriënteren in de brede zin van het woord.

P.J. Verdonk

1.5 De opvang van patiënten op de ­intensive-care-afdeling na een ­suïcidepoging

Jaarlijks worden in Nederland circa 15.000 mensen na een suïcidepoging behandeld op een afdeling spoedeisende hulp (Consument en Veiligheid 2008). De somatische toestand van deze mensen is over het algemeen de reden hen te verwijzen naar de spoedeisende hulp. Van deze 15.000 patiënten worden er circa 9600 opgenomen op een verpleegafdeling in het ziekenhuis (RIVM 2010). Daar waar vitale functies ernstig worden bedreigd of patiënten in verband met respiratoire insufficiëntie geïntubeerd moeten worden, bestaat een indicatie voor opname op de afdeling IC. De vaak levensbedreigende somatische toestand en de acute psychische ontregeling maken de zorg gecompliceerd en vragen veel van de medewerkers en de organisatie van een algemeen ziekenhuis. Het gaat vrijwel altijd om complexe patiënten in een complexe situatie (Verwey en Van Waarde 2010). In deze paragraaf wordt ingegaan op de definities en achtergronden van suïcidepogingen. Vervolgens wordt besproken welke verpleegkundige diagnosen bij deze patiëntencategorie van toepassing zijn en welke verpleegkundige interventies kunnen worden overwogen. Verder wordt stilgestaan bij algemene tips en adviezen in de omgang met en de bejegening van deze patiënten.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Casus mevrouw Van der A., geboren 17-03-1981 (gefingeerde gegevens) Mevrouw Van der A. wordt op de intensive care opgenomen nadat zij van grote hoogte (ca. 16 m) naar beneden is gesprongen. Daarbij heeft zij diverse fracturen, een pneumothorax en een ruptuur van de aorta opgelopen. Patiënte was opgenomen op een open afdeling van een psychiatrisch ziekenhuis en heeft tijdens een kort verlof deze suïcidepoging ondernomen. Ze was in het psychiatrisch ziekenhuis opgenomen in verband met depressieve klachten en suïcidale gedachten. Patiënte heeft een uitgebreide psychiatrische voorgeschiedenis, met verschillende opnames in het psychiatrisch ziekenhuis. Er werden verschillende diagnosen gesteld: depressieve stoornis, angststoornis, paniekaanvallen, persoonlijkheidsstoornis. Patiënte heeft nooit eerder een suïcidepoging ondernomen, wel heeft ze al langere tijd suïcidale gedachten. De verpleegkundigen ervaren de zorg voor de ­patiënte als zeer belastend. Ze voelen zich onvoldoende ervaren, deskundig en geëquipeerd om professionele en kwalitatief gepaste zorg te bieden aan een dergelijke patiënte. In het team is ook wat onenigheid ontstaan. Enkele verpleegkundigen voelen erg mee met patiënte, ze hebben moeite met de fixatie en leven mee met de familie. Ze vinden het moeilijk patiënte alleen te laten, ze vrezen dat zij zichzelf iets aan zal doen. Andere verpleegkundigen zijn geïrriteerd geraakt door het gedrag van patiënte, noemen haar claimend en manipulatief en vinden dat duidelijke regels gesteld moeten worden. Beide partijen zijn het er wel over eens dat patiënte zo snel mogelijk moet worden overgeplaatst naar de afdeling psychiatrie.

Definities Er zijn veel termen in omloop rondom het begrip suïcidepoging. Terwijl vroeger gesproken werd van ‘zelfmoord’, zijn nu de begrippen ‘zelfdoding’ en ‘suïcide’ meer gangbaar. Deze laatste twee termen geven een neutralere en feitelijke weergave dan de negatieve lading die, ook juridisch, samenhangt met de term ‘moord’. In de Engelse vakliteratuur wordt veelal gesproken over deliberate selfharm. Hiermee wordt gedoeld op alle vormen van beschadiging die mensen zichzelf ­weloverwogen en opzettelijk toebrengen, ongeacht de intentie voor de zelfbeschadiging (Pattison en Kahan

91

1983). Dit begrip omvat dus ook allerlei vormen van ­zelfbeschadiging waarbij geen intentie bestaat zichzelf te doden. Bekende voorbeelden zijn het zichzelf krassen, snijden of branden. In de recentelijk verschenen richtlijn Diagnostiek en behandeling van suïcidaal gedrag wordt suïcidaal gedrag beschreven als het geheel aan gedachten, voorbereidingshandelingen en pogingen die een zekere intentie uitdrukken om zichzelf te doden. Daarbij is inbegrepen zelfbeschadigend en/of risicovol gedrag waarbij de persoon het risico van overlijden niet uit de weg gaat (Van Hemert e.a. 2012). Het verschil tussen zelfbeschadiging en een suïcidepoging zit dus in de intentie waarmee de poging werd ondernomen. Het vaststellen van de intentie om zichzelf te doden is echter lastig. Patiënten kunnen bijvoorbeeld na een suïcidepoging ontkennen dat zij met hun daad de bedoeling hadden te overlijden, uit schaamte of uit vrees dat ze tegen hun zin worden beperkt in hun handelen. Bovendien kan de intentie variëren in de tijd; op het ene moment kan iemand de gedachte hebben dood te willen, op een volgend moment niet meer. Een suïcidepoging kan ook een uitdrukking zijn van de wens om te ontsnappen aan een moeilijk te verdragen situatie waarbij niet expliciet een doodswens bestaat. Naast een gedachte om dood te willen is er vaak een wens tot (een gelukkiger) leven, een oplossing voor ondraaglijk, oneindig en onoplosbaar ervaren problemen en gedachten. Ambivalentie kenmerkt vaak het suïcidale gedrag. Het begrip intentie betekent overigens niet altijd dat weloverwogen wordt gehandeld vanuit een vrije keuze. Niet zelden is er sprake van een wanhoopsdaad, waarbij de patiënt zich gedreven voelt door de omstandigheden en/of door onmacht. Samenvattend kan worden gesteld dat zelfbeschadiging, suïcidaal gedrag, suïcidepoging en suïcide geen gescheiden begrippen zijn, maar een continuüm vormen op één schaal, waarbij de intentie om te overlijden ambivalent en wisselend is. Bij patiënten die na een suïcidepoging op een IC worden opgenomen, dient de suïcidepoging, gezien het levensbedreigende karakter ervan, ongeacht de intentie, altijd serieus te worden genomen (Falkenberg 2005). Patiënten die een suïcidepoging ondernemen, zijn tevoren niet altijd op de hoogte van de letaliteit van de gekozen methode of schatten die niet altijd correct in.

Achtergronden De achtergronden van een suïcidepoging zijn over het algemeen zeer divers. Daarbij spelen individuele motieven en intenties een rol, maar ook meer algemeen zijn er bijkomende factoren die het risico op suïcide

92   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

vergroten of juist beschermend werken. In figuur 1.18 worden deze factoren schematisch weergegeven. Het model geeft een helder overzicht van de vele factoren die van invloed zijn op het ontstaan van suïcidaal gedrag. Hierbij wordt een onderscheid gemaakt tussen chronische kwetsbaarheidsfactoren, die chronisch onderhoudend kunnen zijn voor het (herhaald) ontstaan van suïcidaal gedrag, en acute stressoren, die suïcidaal gedrag kunnen luxeren. Daarbij kan een hoge mate van chronische kwetsbaarheid al bij (relatief) geringe acute stress leiden tot suïcidaal gedrag, terwijl een lage kwetsbaarheid ook bij een hoge mate van acute stress niet leidt tot suïcidaal gedrag. Dit onderscheid sluit aan bij het in de praktijk wel gemaakte onderscheid tussen chronische suïcidaliteit, waarbij chronische kwetsbaarheids- en persoonlijkheidsfactoren op de voorgrond staan, en acute suïcidaliteit, waarbij veel meer acute stressfactoren als een psychiatrische stoornis en life events op de voorgrond staan.

Acute kwetsbaarheidsfactoren Eerdere suïcidepogingen Eerdere suïcidepogingen vormen de voornaamste risicofactor voor het herhalen van suïcidaal gedrag en voor suïcide. In vergelijking met de algemene bevolking is het risico op suïcide bij patiënten die eerder een

s­ uïcidepoging hebben ondernomen circa 38 keer zo hoog (Beerthuis 2006).

Psychiatrische stoornissen Circa 90% van de mensen die zich suïcideren hebben op het moment van suïcide een psychiatrische stoornis (Arsenault-Lapierre e.a. 2004; Cavanagh e.a. 2003). Het risico op suïcidaal gedrag is sterk verhoogd bij stemmingsstoornissen, met name bij de depressieve stoornis. Verder zijn er aanwijzingen dat het risico vergelijkbaar hoog is bij anorexia nervosa, misbruik van sedativa (kalmeringsmiddelen), opiaten en polydrugsgebruik. In tabel 1.23 wordt een overzicht gegeven van het mortaliteitsrisico voor patiënten met diverse psychiatrische stoornissen in vergelijking met het risico om te overlijden door suïcide in de algemene bevolking. Zo blijkt het risico om te overlijden door suïcide bij patiënten die lijden aan een ernstige depressieve stoornis circa 20,4 keer zo hoog als in de algemene bevolking. Comorbiditeit speelt een belangrijke rol, met name de combinatie van stemmingsstoornissen, persoonlijkheidsstoornissen en alcoholmisbruik, maar ook de combinatie van een somatische ziekte en een psychiatrische stoornis verhoogt het risico op het herhalen van een suïcidepoging en op suïcide.

Figuur 1.18  Het stress-kwetsbaarheidsmodel Bronnen: Goldney 2008 en Williams E.A. 2005.

biologisch

persoonlijkheid

levensbeschouwing

sociale steun

chronische kwetsbaarheid

psychiatrische aandoening, incl. alcohol-/drugsgebruik

psychologische factoren acute stress life-events

entrapment: ervaren hopeloosheid en klemzitten

suïcidaal gedrag

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

93

Tabel 1.23  Het mortaliteitsrisico voor patiënten met psychiatrische stoornissen Stoornis

SMR

Jaarlijks (algemeen: 0,014%)

Lifetime (algemeen: 0,72%)

depressie (ernstige)

20,4

0,292%

14,6%

misbruik sedativa

20,3

polydrugsgebruik

19,2

0,275%

14,7%

bipolaire stoornis

15,0

0,310%

15,5%

dysthymie

12,1

0,173%

8,6%

paniekstoornis

10,0

0,160%

7,2%

schizofrenie

8,45

0,121%

6,0%

persoonlijkheidsstoornissen

7,08

0,101%

5,1%

5,86

0,084%

4,2%

0,549%

27,5%

alcoholmisbruik eerdere suïcidepogingen

38,4

SMR: standardised mortality ratio. Bron: Beerthuis 2006.

Psychologische factoren Hopeloosheid, met name bij patiënten met een stemmingsstoornis, is een risicofactor voor het ontstaan van suïcidaal gedrag (Beck e.a. 1990). Dit geldt eveneens voor negatief en dwangmatig denken en geringe zelfwaardering (Beck e.a. 1990), impulsiviteit en agressie (Conner e.a. 2001).

Life events Ingrijpende gebeurtenissen en verlieservaringen kunnen leiden tot suïcidaal gedrag. Het overlijden van een dierbare en echtscheiding zijn bekende voorbeelden (Kposowa 2001). Het verlies van werk verhoogt vooral bij jonge mannen het risico op suïcidaal gedrag. Het verlies van gezondheid, zeker bij chronische lichamelijke ziekten of ziekten waarbij een onzeker toekomstperspectief bestaat, verhoogt het risico op suïcide (Harris en Barraclough 1997). Enkele voorbeelden zijn kanker, multiple sclerose, de ziekte van Huntington, chronische pijn en hiv/aids. Tot slot kunnen ook detentie en het slachtoffer zijn van huiselijk geweld leiden tot suïcidaal gedrag.

Chronische kwetsbaarheidsfactoren Biologische kwetsbaarheid r Geslacht: er overlijden in Nederland meer mannen door suïcide dan vrouwen (Van Hemert en De Kruijf 2009). Echter, meer vrouwen doen een suïcidepoging (Arensman e.a. 1995). Een mogelijke verklaring voor dit verschil is het feit dat mannen over het algemeen meer letale methoden kiezen

bij een suïcidepoging, zoals verhanging, terwijl vrouwen eerder kiezen voor bijvoorbeeld een overdosis tabletten. Andere verklaringen die worden genoemd voor het hogere aantal dodelijke suïcidepogingen onder mannen, is de geneigdheid van mannen om minder snel hulp te zoeken bij (met name psychische) problemen en de hogere frequentie van alcoholmisbruik onder mannen. r Familiaire en erfelijke belasting: suïcide en suïcidepogingen komen vaker voor in families met eersteof tweedegraads verwanten die suïcidepogingen deden of door suïcide overleden (Baldessarini en Hennen 2004). r Biologische markers: suïcidaal gedrag wordt geassocieerd met een verminderde serotonerge activiteit – serotonine is een neurotransmitter die betrokken is bij de regulatie van de stemming – en een hyperactiviteit van de HPA-as (Ernst e.a. 2009) – die stress reguleert. Een verminderde serotonerge activiteit wijst op een langer bestaande verminderde stemming en/of gevoelens van leegheid. Er zijn aanwijzingen dat een hyperactiviteit van de HPA-as al bij de geboorte aanwezig is of ontstaat door langere tijd (al op jeugdige leeftijd) ervaren, chronische stress, waardoor een overgevoeligheid ontstaat voor nieuwe stressoren en een verminderd vermogen tot herstel na stress.

Persoonlijkheidskenmerken Er zijn aanwijzingen dat personen met een gering probleemoplossend vermogen (Speckens en Hawton

94   L eer boek

in t ensive -ca re-verp leeg kunde

2005), perfectionisme (O’Connor 2007) of neuroticisme/rigiditeit (Brezo e.a. 2006) een hoger risico hebben op suïcidaal gedrag. Personen die er niet in slagen de problemen die ze ervaren adequaat op te lossen, neigen naar hoge streefniveaus voor zichzelf en anderen, en diegenen die daar obsessief en weinig flexibel mee omgaan, neigen ertoe om situaties eerder als onoplosbaar, ondraaglijk en oneindig te zien. Het risico om een suïcidepoging als enige uitweg uit deze situaties te zien, is daarmee verhoogd.

Levensovertuiging Religie en een actieve betrokkenheid bij een kerkgenootschap vormen een beschermende factor tegen suïcidaal gedrag (Stack en Kpowowa 2011). Behalve de door het geloof en de verbondenheid met anderen ervaren steun in moeilijke situaties, draagt zeker ook het verbod/taboe op suïcide in veel religies bij aan het geringere risico hierop.

Sociale steun Verbondenheid met familie, kinderen, partner (Lorant e.a. 2005), met mensen uit een breder sociaal netwerk en met een professional beschermen tegen suïcidaal gedrag. Daarentegen zijn er aanwijzingen dat personen met een lagere sociaaleconomische status, werklozen en mensen die beroepshalve toegang hebben tot letale middelen (Platt en Hawton 2000) een verhoogd risico op suïcidaal gedrag hebben. Entrapment Uiteindelijk kunnen bovengenoemde factoren (of een combinatie ervan) ertoe leiden dat iemand het gevoel ontwikkelt ‘klem te zitten’ en geen andere uitweg meer ziet dan het doen van een suïcidepoging. De keuze voor de methode is daarbij vaak afhankelijk van het motief voor de poging, de beschikbare middelen en de tijd die genomen wordt om de suïcidepoging voor te bereiden. De motieven voor een suïcidepoging kunnen grofweg worden ingedeeld in twee groepen. Bij de ene groep vormt de suïcidepoging een cry of pain, de poging geeft uitdrukking aan de wens te ontsnappen aan een als ondraaglijk ervaren situatie. Een tweede categorie bestaat uit de groep waarbij de suïcidepoging wordt gezien als een cry for help, waarbij de poging een signaal is om een gewenste verandering te bewerkstelligen en hierbij ondersteuning te krijgen (Chopin e.a. 2004).

Verpleegkundige diagnosen en interventies Er zijn (nog) geen gevalideerde verpleegkundige diagnosen beschikbaar voor patiënten die een suïcidepoging

hebben ondernomen (Klungers en Tempels 2005). De meest relevante verpleegkundige diagnose bij deze patiëntencategorie is de door de NANDA geformuleerde en goedgekeurde verpleegkundige diagnose ‘risico op suïcide’ (NANDA International 2011). In het Nursing diagnosis handbook (Ackley en Ladwig 2002) wordt een overzicht gegeven van verpleegkundige diagnosen die relevant zijn bij patiënten die een suïcidepoging hebben ondernomen. Behalve de diagnose risico op suïcide worden de volgende verpleegkundige diagnosen genoemd die relevant kunnen zijn in de zorg voor patiënten die een suïcidepoging hebben ondernomen. r Hopeloosheid: een toestand waarin iemand in beperkte mate of geen wenselijke alternatieven of persoonlijke keuzes beschikbaar ziet en niet in staat is energie op te brengen voor zichzelf. Patiënten die een suïcidepoging hebben ondernomen, hebben de neiging de toekomst tegemoet te zien vanuit negatieve verwachtingen. Hopeloosheid is, zeker als er bij de patiënt sprake is van een depressieve stoornis, een belangrijke voorspeller van suïcide. Het is dan ook van belang om bij de beoordeling van het risico op herhaling van een suïcidepoging aandacht te besteden aan gevoelens van wanhoop (Joiner e.a. 2005). r Ineffectieve individuele coping: een verminderd vermogen om zichzelf aan te passen aan de eisen die het leven stelt en problemen op te lossen. Suïcidaal gedrag kan gezien worden als een (ineffectieve) manier van omgaan met problemen en situaties die om aanpassing vragen. Patiënten die een suïcidepoging hebben ondernomen, neigen ertoe situaties als onoplosbaar te zien en de poging wordt ervaren als de enige uitweg uit de ondraaglijke situatie (Meijel e.a. 2008). r Sociale isolatie/eenzaamheid: negatief ervaren eenzaamheid, een toestand waarin interpersoonlijke contacten en relaties verstoord zijn of niet bestaan. Sociale steun kan gezien worden als een belangrijke beschermende factor tegen suïcide en het ontbreken ervan verhoogt het risico op suïcide (Joiner 2002). r Verminderde impulscontrole: toestand waarbij activiteiten worden verricht waarbij weinig of geen rekening wordt gehouden met de gevolgen ervan. Patiënten die een suïcidepoging hebben ondernomen, zijn eerder geneigd impulsief op hun gevoelens te reageren (Mann e.a. 1999). r Gebrekkige zelfwaardering: negatieve gevoelens over zichzelf, inclusief verminderd zelfvertrouwen en

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

verminderde eigenwaarde. Gebrekkige zelfwaardering hangt samen met depressieve klachten en suïcidaliteit. Eerdere suïcidepogingen hebben vervolgens weer een negatief effect op de zelfwaardering (Palmer 2004). r Geestelijke/spirituele nood: een ontwrichting van levensbeginselen die doordringt in het gehele bestaan. r (Gevaar voor) posttraumatische reactie: ervaren van een aanhoudend pijnlijke reactie op een onverwacht en buitengewoon life event. Het voert te ver om hier afzonderlijk stil te staan bij de diverse verpleegkundige interventies die van toepassing zijn bij deze verpleegkundige diagnosen. Voor de acute opvang van patiënten op een IC-afdeling na een suïcidepoging zijn de verpleegkundige interventies bij de diagnose risico op suïcide wel van belang. In tabel 1.24

95

wordt een overzicht gegeven van mogelijke interventies bij deze verpleegkundige diagnose.

Toelichting Risico op suïcide wordt gedefinieerd als het risico dat een patiënt zichzelf zal doden (Carpenito 2012). Carpenito beschrijft daarbij een aantal kenmerken die aanwezig dienen te zijn om te kunnen spreken van een risico op suïcide. De belangrijkste zijn: het laten zien van suïcidaal gedrag (pogingen, uitspraken, plannen), eerdere suïcidepogingen en indirecte uitingen, waaronder het uiten van wanhoop en hulpeloosheid. Zoals eerder besproken zijn de oorzaken voor suïcidaal gedrag zeer uiteenlopend. In dit verpleegplan wordt terugverwezen naar de factoren zoals ze zijn genoemd in het stress-kwetsbaarheidsmodel en de relevante verpleegkundige diagnosen. Voor een definitieve uitwerking van het verpleegplan dient voor

Tabel 1.24  Verpleegplan: risico op suïcide Verpleegkundige diagnose

Interventies

Probleem: risico op suïcide

Veiligheid Ondersteun patiënt in het verminderen van het suïciderisico. •  laat het risico op herhaling beoordelen door psychiatrie •  maak duidelijke afspraken over veiligheid: – verwijderen van gevaarlijke voorwerpen/doorzoeken van meegebrachte spullen – afspraken over toezicht en observatie (evt. met camera) – inlichten bewaking of politie – afzondering of fixatie – dwangmedicatie • naarmate het risico hoger wordt ingeschat, zullen ook de vrijheidsbeperkende maatregelen ingrijpender worden; gebruik hierbij de geldende instructies voor vrijheidsbeperkende maatregelen • informeer en rapporteer aan alle betrokkenen over het risico en de genomen veiligheidsmaatregelen

Etiologie: •  eerdere suïcidepogingen •  psychiatrische stoornis •  life events •  ervaren hopeloosheid •  ineffectieve coping •  sociale isolatie •  verminderde impulscontrole •  gebrekkige zelfwaardering •  geestelijke/spirituele nood •  posttraumatisch Beschrijf de individuele symptomen die patiënt aangeeft of die worden geobserveerd

Contact maken Help bij het opbouwen van een positieve werkrelatie: •  empathische en niet-veroordelende houding •  laat merken dat je de patiënt serieus neemt •  bied een luisterend oor en wees alert op signalen •  bied hoop, zonder wanhoop te ontkennen •  stel grenzen door te informeren over de regels •  bied structuur en oriëntatie Familieleden en naasten Ondersteun bij het zoeken van sociale steun: •  overleg met de patiënt over het betrekken van familie en belangrijke anderen •  moedig de patiënt aan tot sociale activiteiten en contact met familie en naasten •  informeer bij familie en naasten over de mogelijkheden tot ondersteuning van patiënt •  bied emotionele ondersteuning aan familie en naasten • geef de familie informatie over wat zij kan doen bij opnieuw optredende suïcidale gedachten en stel deze afspraken op schrift

Bron: Carpenito 2012.

96   L eer boek

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

iedere patiënt afzonderlijk een opsomming te worden gemaakt van de voor deze patiënt relevante, individuele, oorzakelijke factoren, de signs en symptoms. Voor de toelichting bij de onderdelen van het verpleegplan is gebruikgemaakt van de multidisciplinaire richtlijn Diagnostiek en behandeling van suïcidaal gedrag (Van Hemert e.a. 2012). Enkele passages in de volgende tekst zijn letterlijk hieruit overgenomen.

Veiligheid Vervolg casus mevrouw Van der A. Aanvankelijk wordt patiënte geïntubeerd en gesedeerd. Na een aantal dagen wordt de midazolam afgebouwd en patiënte gedetubeerd. Zodra ze weer bij bewustzijn komt, reageert ze erg onrustig en begint om zich heen te slaan. Ze probeert de sondevoedings- en infuusslangen te verwijderen. Ook probeert ze uit bed te stappen. Ze maakt een verwarde indruk en scoort positief op de CAM-ICU. Daarop wordt patiënte gefixeerd, waartegen ze zich actief verzet. De consultatieve dienst psychiatrie wordt ingeschakeld om patiënte te beoordelen. Uit het consult psychiatrie blijkt patiënte wisselend versuft, fors gedesoriënteerd en ze hallucineert. Er wordt gestart met haloperidol (Haldol). De zorg voor veiligheid is een belangrijk thema in de opvang van patiënten na een suïcidepoging. Daar waar cognitief disfunctioneren en emotionele ontregeling leiden tot gevaarlijk gedrag, dienen maatregelen te worden genomen om een zo veilig mogelijke situatie te creëren (Van Hemert e.a. 2012). Deze maatregelen dienen vervolgens met de patiënt, alle betrokken zorgverleners en relevante familieleden en naasten te worden gecommuniceerd. Soms kan het zijn dat de patiënt zich verzet tegen somatische behandeling die nodig is om ernstig nadeel voor de lichamelijke gezondheid te voorkomen. Dan dient beoordeeld te worden of de patiënt wilsbekwaam is. Dit is een taak van de arts. In acute situaties kan de verpleegkundige ook direct handelen om gevaarlijke situaties te voorkomen. Vrijheidsbeperkende maatregelen dienen altijd met de arts te worden besproken. Voor een verdere uitwerking van de vrijheidsbeperkende maatregelen wordt hier verwezen naar de (lokale) richtlijnen en instructies omtrent het toepassen van vrijheidsbeperkende maatregelen. Medicatie met een direct effect op suïcidaal gedrag is niet beschikbaar.

Als het handelen van de patiënt wordt gestuurd door agitatie, impulsiviteit, wanen, hallucinaties of verwardheid kunnen sederende middelen en antipsychotica worden overwogen. De keuze zal daarbij afhangen van de oorzaak van de agitatie (Van Hemert e.a. 2012). Indien er geen sprake meer is van een bedreiging van de lichamelijke gezondheid die somatische behandeling behoeft, maar er toch een sterk vermoeden bestaat dat de patiënt op basis van een psychiatrische stoornis een gevaar voor zichzelf of de omgeving vormt, kan een psychiater in consult worden gevraagd om te beoordelen of de patiënt voldoet aan de criteria voor een inbewaringstelling (IBS) in het kader van de Wet bijzondere opnemingen in psychiatrische ziekenhuizen (Wet Bopz). Dit rechtvaardigt op zich alleen een dwangopname op een psychiatrische afdeling en geen somatische behandeling of psychiatrische dwangbehandeling (Van Hemert e.a. 2012). Voor toepassing van een dergelijke maatregel dient er altijd sprake te zijn van acuut (dreigend) gevaar voor de patiënt zelf of de omgeving. Indien de patiënt, ondanks het vermoeden van gevaar, de afdeling verlaat, is het zaak te pogen de patiënt op te sporen en de politie of de psychiatrische crisisdienst in te lichten over het vertrek van de patiënt en hun te verzoeken contact te zoeken. Maatregelen die nodig zijn om een noodsituatie te beheersen, of het nu gaat om dwangmedicatie, een patiënt tegenhouden of hem fixeren, kunnen het vervolgens moeilijk maken een goede behandelrelatie met de patiënt op te bouwen (Van Hemert e.a. 2012). De verpleegkundige dient zich hiervan bewust te zijn. Het verdient dan ook aanbeveling om vrijheidsbeperkende maatregelen achteraf met de patiënt te bespreken en te evalueren. Naast deze vrijheidsbeperkende maatregelen dienen eenvoudige maatregelen die het risico op herhaling van een suïcidepoging kunnen verminderen, niet uit het oog te worden verloren. De directe aanwezigheid van middelen waarmee een suïcidepoging kan worden ondernomen, verhoogt het risico hierop. Het is dus van belang ervoor zorg te dragen dat gevaarlijke voorwerpen uit de directe omgeving van de patiënt worden verwijderd (Carpenito 2012). Daarbij kan worden gedacht aan scharen, naalden, glas, spiegels, mesjes of andere scherpe materialen, snoeren en kabels, riemen, hangers, (plastic) zakken, aanstekers of lucifers, brandbare stoffen, medicijnen, alcohol en giftige vloeistoffen. Afhankelijk van het risico kan het nodig zijn meegebrachte spullen en kleding van de patiënt te doorzoeken.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Contact maken Vervolg casus mevrouw Van der A. Na een aantal dagen klaart de verwardheid op. ­Patiënte geeft echter aan zich zeer gespannen te voelen. Ze ziet op tegen de aanstaande operaties van de fracturen. Ze is moe. Merkt dat ze niet goed kan slapen en veel piekert. Ze is ontevreden over haar leven, voelt zich mislukt. Ze is somber over haar toekomstperspectief en dat maakt haar wanhopig. Daarnaast merkt ze dat ze weinig te doen heeft, ze ligt nog vastgebonden en daardoor piekert ze nog meer. Ze doet een groot beroep op de verpleging, ze belt regelmatig en zorgt voor onrust door te melden dat ze het niet meer ziet zitten. Daarbij gedraagt ze zich bij enkele verpleegkundigen zeer vriendelijk en afhankelijk, bij andere verpleegkundigen ontstaat er regelmatig discussie en toont patiënte zich zeer ontevreden.

Het maken van contact vormt een essentiële interventie in de zorg aan patiënten die een suïcidepoging hebben ondernomen. Contact vormt een belangrijke factor in de bescherming van een patiënt tegen herhaling van een suïcidepoging en tegen suïcide. Contact en het opbouwen van een positieve werkrelatie leiden ertoe dat de patiënt in staat is zijn gedachten en gevoelens te uiten. Het maakt bovendien een betere inschatting van het risico op suïcide mogelijk (Van Hemert e.a. 2012). Er zijn echter factoren die het maken van contact in de weg staan, zowel vanuit de patiënt als vanuit de verpleegkundige. Patiënten schamen zich vaak om over hun suïcidale gedachten te spreken. Suïcide blijft een onderwerp waarop een taboe rust. Veel mensen schrikken terug om hierover te praten of kunnen weinig begrip opbrengen voor mensen die erover denken hun leven zelf te beëindigen. Soms stuit het kenbaar maken van suïcidale gedachten op ongeloof. Bovendien kunnen suïcidale uitspraken leiden tot angstige reacties van naasten, wat suïcidale patiënten kan bevestigen in hun gedachte de ander niet (meer) tot last te willen zijn. Een laatste factor die het patiënten belemmert om contact te maken over suïcidale gedachten, is de vrees dat deze uitspraken zullen leiden tot beperkingen: van het niet meer alleen gelaten worden tot een gedwongen opname op een afdeling psychiatrie. Belemmeringen om over suïcidaliteit te spreken bestaan niet alleen bij de patiënt. Ook zorgverleners ervaren vaak schaamte of een taboe om over

97

een dergelijk intiem onderwerp met de patiënt te spreken. Bovendien bestaat de vrees dat het praten over suïcidaliteit zal leiden tot een toename van suïcidale gedachten of zelfs tot suïcide. Deze vrees is ongegrond, vaak lucht het de patiënt op om (eindelijk) te kunnen spreken over de suïcidale gedachten die (al langer) bestaan. Verpleegkundigen voelen zich vaak niet bekwaam of ervaren genoeg om over dit onderwerp met de patiënt in gesprek te gaan. Ze geven aan onzeker te zijn over hoe hiernaar te vragen en hoe te handelen. Ten slotte bestaat er een tegengestelde oriëntatie tussen patiënt en verpleegkundige: de patiënt wenst zijn leven te beëindigen, terwijl de verpleegkundige, mede gezien de beroepscode, gericht is op (het verlengen van) leven. Deze tegengestelde oriëntatie wil nog wel eens leiden tot wederzijds onbegrip. Na een suïcidepoging verkeert een patiënt vaak in een toestand van cognitief disfunctioneren – zeker als er sprake was van een auto-intoxicatie – en van emotionele ontregeling – zeker op het moment dat de patiënt duidelijk wordt dat de suïcidepoging niet is geslaagd (Van Hemert e.a. 2012). Indien sprake is van cognitieve en emotionele ontregeling, kan de verpleegkundige een belangrijke rol spelen in het bieden van houvast en structuur. De verpleegkundige kan de patiënt ondersteunen bij de oriëntatie door zichzelf voor te stellen (naam en functie), aan te geven dat patiënt zich op de IC bevindt, te vertellen welke dag het is en kort samen te vatten hoe de opname is verlopen. Het moge duidelijk zijn dat cognitief ontregelde patiënten sterke behoefte hebben aan uitleg over wat de verpleegkundige op dit moment gaat doen en over wat er verder op de afdeling gaat gebeuren. Soms kan het nodig zijn deze informatie vaker te herhalen. Bij een emotionele ontregeling is het belangrijk aandacht te geven aan gevoelens van wanhoop. De verpleegkundige kan hierin ondersteunen door deze gevoelens te benoemen en hoop te bieden, zonder de wanhopige gevoelens te ontkennen. Het kan daarbij helpen de patiënt voor te houden dat de moeilijke situatie waarin de patiënt zich momenteel bevindt niet oneindig of onoplosbaar is. Een ander belangrijk onderdeel van het maken en onderhouden van contact is het observeren van uitingen die wijzen op een risico op herhaling van een suïcidepoging. Verpleegkundigen en familieleden zijn vaak de eersten die suïcidaliteit signaleren, vaak eerder dan de behandelend artsen (Verpleegkundige Wetenschappelijke Raad 1998). Verpleegkundigen kunnen soms bij zichzelf gevoelens van ongerustheid waarnemen, het zogenaamde niet-pluisgevoel.

98   L eer boe k

in t ens ive -ca re-verp leeg kunde

Het is belangrijk deze gevoelens serieus te nemen en te bespreken in het team. Signalen die wijzen op een risico op suïcide zijn: r het doen van uitspraken als: ‘Ik wou dat ik dood was’, ‘Dit heb ik straks niet meer nodig’, ‘Ik kan er niet meer tegen’, ‘Het komt nooit meer goed’ en uitingen van wanhoop, angst, hulpeloosheid, eenzaamheid, schuldgevoelens en waardeloosheid; r gedragingen: voorbereidingen treffen zoals het afstand doen van bezittingen, plotse veranderingen in gedrag, terugtrekken, agitatie, somberheid, interesseverlies of juist een opvallende opgewektheid, verwaarlozing van ADL, risicovol gedrag, psychotisch gedrag; r waarneembare lichamelijke signalen: verwaarlozing, slaapstoornissen, verlies van eetlust, bewegingsdrang en onrust, vage lichamelijke klachten.

Hemert e.a. 2012). Hierdoor verbetert de kwaliteit van de zorg en wordt de kans op belastende ervaringen, zowel voor de patiënt als voor de verpleegkundige, verkleind. IC-verpleegkundigen hebben regelmatig te maken met patiënten na een suïcidepoging en het verdient dan ook aanbeveling dat zij zich scholen in de hiervoor benodigde kennis en vaardigheden en deze kennis regelmatig actualiseren. Naast het hebben van kennis en vaardigheden is het van belang dat verpleegkundigen die betrokken zijn bij de zorg aan suïcidale patiënten, kunnen rekenen op ondersteuning en coaching. De coaching dient daarbij gericht te zijn op het onderkennen en ordenen van de eigen gevoelens en gedachten in de zorg aan de suïcidale patiënt (Verpleegkundige Wetenschappelijke Raad 1998).

Familie en naasten Niet alle patiënten die deze signalen vertonen, zijn daadwerkelijk suïcidaal. Het zijn wel signalen die serieus genomen moeten worden en om verder onderzoek vragen. Bij het vermoeden dat de patiënt (nog steeds) suïcidaal is, kan de verpleegkundige vragen stellen om meer zicht te krijgen op de ernst van de signalen. Vragen die daarbij behulpzaam kunnen zijn, zijn (Verpleegkundige Wetenschappelijke Raad 1998): r Ik wil graag even met u praten, vindt u dat goed? r Hoe gaat het op dit moment met u? r Ik heb de indruk dat u veel aan het piekeren/ nadenken bent, klopt dat? r U maakt op mij een wanhopige indruk, klopt dat? r Waar denkt u over? r Hebt u (nog steeds) gedachten om een eind aan uw leven te maken? r Denkt u erover na om dat nu/tijdens de opname in het ziekenhuis te doen? r Denkt u erover na hoe u dat nu zou kunnen doen? r Zijn er op dit moment dingen die u hiervan weerhouden? Welke dingen? r Ik zou graag samen met een arts of psychiater met u hierover willen praten. Het is belangrijk dat de verpleegkundige laat merken dat zij de patiënt wil begrijpen. Neem daar de tijd voor. Kom niet direct met antwoorden of oplossingen: een luisterend oor is van groot belang voor het gevoel van eigenwaarde en vertrouwen van de patiënt. Verpleegkundigen die getraind zijn in het contact maken met suïcidale patiënten, hebben meer vertrouwen in het omgaan met de problematiek (Van

Vervolg casus mevrouw Van der A. De ouders van patiënte zijn ten einde raad. Het gaat nu al jaren slecht met hun dochter en ook de behandelingen in de psychiatrie hebben weinig opgeleverd. Ze geven ook aan dat hun dochter een behandeling snel afbreekt en zouden graag zien dat ze (langere tijd) gedwongen wordt opgenomen en behandeld. Ze hebben weinig vertrouwen in de psychiatrie en verwachten ook maar weinig van medicatie, maar zien wel de bijwerkingen. Het betrekken van familie en naasten bij de zorg voor patiënten na een suïcidepoging is vanuit meerdere opzichten aan te raden (Van Hemert e.a. 2012). Ten eerste beschikken familie en naasten vaak over essentiële informatie over de toedracht van de suïcidepoging, de factoren die bijgedragen hebben aan het ontstaan van het suïcidale gedrag en de achtergronden van (al langer bestaande) klachten en/of psychiatrische symptomen. Zeker als de informatie van de patiënt niet voorhanden is, omdat de patiënt nog gesedeerd of buiten bewustzijn is, of niet betrouwbaar wordt geacht, bijvoorbeeld door cognitief disfunctioneren of emotionele ontregeling, kan het zinvol zijn familie en naasten te raadplegen. Ook huisartsen, politie, ambulancepersoneel of andere bij de patiënt betrokken zorgverleners kunnen beschikken over relevante informatie. Behalve in een acute levensbedreigende situatie is toestemming van de patiënt nodig om contact met familie, naasten en betrokken zorgverleners op te nemen.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Daarnaast kunnen familie en naasten een belangrijke rol spelen in de eerste opvang van de patiënt. Met name indien de patiënt aangeeft vertrouwen te stellen in een familielid of naaste of de nabijheid van deze personen wenst, kan hun aanwezigheid bijdragen aan de (door de patiënt ervaren) veiligheid. De aanwezigheid van betrokken familie of naasten kan het maken en houden van contact met de patiënt die een suïcidepoging heeft ondernomen, bevorderen. Ten slotte dient het betrekken van familie en naasten te worden overwogen gezien het ingrijpende karakter van een suïcidepoging. Familie en naasten voelen zich over het algemeen door de suïcidepoging van patiënt zwaar belast. Aandacht voor de emoties van familie en naasten, uitleg over suïcidaal gedrag en hoe hiermee om te gaan zal voor hen vaak steunend zijn. Zij vormen over het algemeen het voor de patiënt meest relevante steunsysteem, waarmee een verandering van de als uitzichtloos ervaren situatie in gang gezet kan worden. GGZ Nederland heeft de folder ‘Als het leven ondraaglijk lijkt’ uitgegeven, die speciaal is ontwikkeld voor patiënten, familieleden en naasten na een suïcidepoging. Deze folder, met praktische tips, adviezen en verwijzingen voor hulpverlening, kan aan de patiënt en aan naasten worden meegegeven. Daarnaast is het belangrijk om met de patiënt en familie individuele afspraken te maken over acties die kunnen worden ondernomen om een suïcidepoging in de toekomst te voorkomen en over welke instanties voor professionele hulpverlening hierbij kunnen worden (of al zijn) ingeschakeld. Het is belangrijk deze afspraken op schrift te stellen, omdat mondeling gemaakte afspraken, zeker door patiënten die cognitief of emotioneel ontregeld zijn, vaak worden vergeten.

Ten slotte Indien een patiënt op de afdeling een suïcidepoging herhaalt of een geslaagde suïcidepoging doet, kan dit een buitengewoon beroep doen op de draagkracht van de verpleegkundige (VCVP 2002). Dit is een ingrijpende gebeurtenis, waarvan de verwerking tijd vraagt. Het kan zelfs zo zijn dat er klachten komen als slecht slapen, nachtmerries, schuldgevoelens en onrust. Het helpt om erover te praten met een collega of leidinggevende. Indien er meer collega’s zijn met dezelfde ervaring, kan het zinvol zijn een groepsbijeenkomst te plannen, zo mogelijk onder leiding van een psychiater of andere zorgverlener met ervaring met patiënten na een suïcidepoging.

99

E.J.O. Kompanje

1.6  Klinische ethiek en intensive care 1.6.1  Inleiding Op een IC-afdeling worden artsen en verpleegkundigen regelmatig geconfronteerd met klinisch-ethische dilemma’s. Deze hebben vooral te maken met: r de zelfbeschikking van patiënten; r vertegenwoordiging van de patiënt door naasten en familie; r het wel of niet starten van behandeling of het afzien of staken van verdere, reeds ingestelde, levensverlengende behandeling; r medische experimenten of geneeskundige behandeling met een experimenteel karakter; r voorspelling van mortaliteit, morbiditeit en inschatting van kwaliteit van leven na de IC-behandeling; r vaststellen van de dood onder technologische omstandigheden; r triage en overplaatsingsbeleid; r professionele autonomie en paternalisme van artsen en verpleegkundigen. Daarnaast zijn er nog specifieke ethische problemen die niet op elke IC-afdeling voorkomen, zoals postmortale orgaandonatie bij hersendode patiënten of orgaandonatie na een circulatiestilstand. Op de IC-afdeling worden patiënten verpleegd en behandeld die daar om verschillende redenen opgenomen kunnen zijn. In de eerste plaats zijn er de ‘ongeplande’ opnames. Dit zijn vrijwel zonder uitzondering spoedgevallen. Patiënten uit deze categorie kunnen ‘van buiten’ direct op de IC opgenomen zijn, bijvoorbeeld na een ongeval, een circulatiestilstand, een acute vasculaire aandoening, een ernstige infectieziekte of verslechtering van een bestaande systemische aandoening. Andere pati­ënten zijn reeds opgenomen op een verpleegafdeling in het ziekenhuis, maar een al dan niet voorziene complicatie maakt opname op de IC noodzakelijk. Ten tweede zijn er ‘geplande’ opnames op een IC-afdeling. Dit betreft meestal patiënten die na een ingrijpende operatie behandeld of beademd moeten worden of die alleen postoperatief bewaakt moeten worden. In de meeste gevallen zijn de patiënten terecht op de IC-afdeling opgenomen. Zonder de ondersteuning van apparatuur, zoals kunstmatige beademing of dialyse, of intraveneuze medicatie, zoals vasopressoren, zouden zij niet kunnen overleven. Van andere

100   L eer boe k

in ten s ive -ca re-verp leeg kunde

patiënten moeten parameters bewaakt worden, en indien nodig zal ingegrepen moeten worden. Veel van deze patiënten zouden zonder de IC-zorg ook wel overleven, hun leven is niet afhankelijk van ondersteunende apparatuur of medicatie. IC-afdelingen ontstonden in het midden van de jaren vijftig van de vorige eeuw, meestal voor langdurige beademing of cardiale problemen. Tegenwoordig heeft elk zichzelf respecterend ziekenhuis wel een of meer IC-afdelingen. Er zijn, naast mixed IC-afdelingen, allerlei gespecialiseerde IC-afdelingen, zoals voor cardiologische, chirurgische, pulmonale, thoraxchirurgische, neonatologische en neurologische/neurochirurgische aandoeningen. Onderzoek laat zien dat door de specialisatie de patiënt veelal betere zorg krijgt door hem geconcentreerde kennis te bieden, iets wat op een algemene (mixed) IC-afdeling niet altijd mogelijk is. Met het ontstaan van IC-afdelingen ontstonden ook nieuwe problemen. Aan de ene kant waren de nieuwe levensreddende behandelingsmogelijkheden sensationeel, maar aan de andere kant werden zowel de zorgverleners als de samenleving geconfronteerd met de ‘bijwerkingen’ van deze nieuwe intensieve zorg. De hartmassage bij gesloten borstkas werd in 1960 door Van Kouwenhoven e.a. al beschreven. Men was hier zeer enthousiast over; immers, door de simpele ingreep konden levens worden gered. Maar er ‘ontstonden’ ook patiënten van wie men het hart weliswaar weer werkend kreeg, maar die door een zuurstoftekort in de hersenen niet meer wakker werden. De verschijnselen ‘postanoxische encefalopathie’ en ‘aanhoudende vegetatieve toestand’ ontstonden. Kunstmatige beademing was een levensreddende ingreep, maar juist door deze ingreep werd men aan het einde van de jaren vijftig van de twintigste eeuw geconfronteerd met een volkomen nieuw verschijnsel: de hersendood. IC-afdelingen verslinden geld, materiaal en mankracht. Een patiënt die op de IC overlijdt, kost bijna driemaal zoveel als een patiënt die de IC-opname overleeft. Jonge patiënten kosten meer dan oudere (patiënten met een trauma kosten veel geld, en dit zijn vaak jonge mannen). Men kan zich afvragen of dat allemaal wel de moeite waard is. Ondanks de intensieve behandeling was de mortaliteit en morbiditeit van IC-patiënten hoog. Economische overwegingen deden hun intrede in het denken over intensieve zorg. Vragen over effectiviteit en proportionaliteit werden vanaf de jaren tachtig van de twintigste eeuw steeds vaker gesteld. Men ging zich afvragen of de mortaliteit te voorspellen was, en

allerlei mortality prediction scales zagen het licht, zoals de veel toegepaste APACHE-score. Daarnaast kon men in de vakliteratuur steeds vaker economische evaluaties zoals cost-minimization-, cost-benefit-, cost-effectiveness- en cost-utility-analyses aantreffen. Intensive care werd niet door iedereen eensluidend gewaardeerd. Er bleken soms aanzienlijke verschillen te bestaan tussen behandelaars en patiënten/familieleden, waardoor overleg met een moreel karakter tussen behandelaars en patiënten/familieleden noodzakelijk werd. Naast de technisch-medische vaardigheden van intensive-care-artsen en -verpleegkundigen bleken adequate communicatieve vaardigheden onontbeerlijk voor het vakgebied. Er ontstond een toegepast soort palliatieve zorg voor beademde IC-patiënten bij wie verder therapeutisch ingrijpen zinloos werd geacht. Met de toename van de mogelijkheden namen ook de ethische dilemma’s en vragen toe, met als gevolg dat na 1970 steeds meer artikelen in de vakliteratuur verschenen met in de titel termen als ethics of intensive care, bioethical issues, ethical issues, end-of-life decision making, quality of life, ethical aspects of withdrawing treatment, ethical decisions enzovoort. De ethiek van de intensive care was ‘geboren’.

1.6.2 Algemene ethische principes en ­intensive-care-zorg Artsen en verpleegkundigen zijn vanuit hun opleiding doorgaans onvoldoende of slechts oppervlakkig theoretisch geschoold in het professioneel oplossen van ethische dilemma’s. Ethische oordeelsvorming en professioneel moreel bewustzijn worden meestal ‘al doende’ in de praktijk geleerd en gevormd. De basis van ethische oordeelsvorming voor de individuele zorgverlener is het algemene morele bewustzijn, dat bij de meeste mensen wordt gevormd tijdens de opvoeding (nature en nurture), door socialisatie (cultureel bepaald) en na bewuste instemming (bijvoorbeeld op basis van een levensovertuiging of religie). Artsen en verpleegkundigen zijn vooral praktisch ingestelde mensen (‘doeners’), die er niet mee geholpen zijn als ze tijdens hun werk in de aangrijpende werkelijkheid van de IC-praktijk ingewikkelde ethische beslisbomen en stappenplannen toe moeten passen. In de literatuur is een aantal mogelijkheden beschreven om ad hoc ethische beslissingen te kunnen nemen. Aan de hand van een herkenbare casus worden vier modellen van ethische problem solving geïntroduceerd.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Beslissingsonbekwaam? Een 82-jarige man wordt met ernstige benauwdheid op een IC-afdeling opgenomen. Hij lijdt al jaren aan myasthenia gravis, een chronische neurologische aandoening waarbij onder andere spierzwakte ontstaat. Als de patiënten die aan deze aandoening lijden eenmaal goed zijn ingesteld op medicamenteuze behandeling, zijn de meeste in een goede conditie te houden. De echtgenote van de man was drie maanden eerder plots thuis overleden. De man gaf aan zijn medicijnen niet meer te slikken, omdat het leven zonder zijn vrouw voor hem zinloos was geworden. De man had nu een zodanige spierzwakte dat een levensbedreigende situatie was ontstaan. Zonder behandeling zou hij ernstig benauwd sterven. Om zijn leven te kunnen behouden, zou hij geïntubeerd en kunstmatig beademd moeten worden. Artsen en verpleegkundigen troffen voorbereidingen tot intubatie. De man verzette zich hiertegen en gaf aan met rust gelaten te willen worden. De neuroloog zei dat de man door het te hoge koolzuurgehalte in zijn bloed niet wist wat hij zei en concludeerde beslissingsonbekwaamheid. Tegen zijn wil in werd de man geïntubeerd en beademd. Na drie weken beademing en intensieve behandeling onder sedatie overleed hij aan een onbehandelbare sepsis op de intensive-care-afdeling. Weil (1988) beschrijft de drie R’s, de Q en de C voor ethische beslissingen. De drie R’s staan voor rational, redeeming en respectful. De Q voor quality of life en de C voor cost. r Bij de eerste stap voor ethische weging van een specifieke casus (rational) kijkt men of de handeling die men wil gaan verrichten past bij de aandoening van de patiënt. Zijn er voldoende bewijzen voor het nut van deze (be)handeling (evidencebased), komt de behandeling overeen met de standaard, is er consensus? r Bij de tweede stap (redeeming) gaat men na wat de risico’s en het voordeel van de (be)handeling zijn. Wegen mogelijke iatrogene complicaties op tegen het te verwachten voordeel? r Bij respectful wordt beoordeeld of de handeling met respect naar de patiënt toe te verrichten is. Respect is een zwaarwegend moreel principe. r Bij quality of life gaat men na of ‘het leven’ na de intensieve (be)handeling ‘goed’ is voor de patiënt.

101

Kwaliteit van leven is bij uitstek een subjectief gegeven; immers, iemand kan alleen zelf bepalen wat hij of zij acceptabel acht. Om dit goed te kunnen beoordelen, zou men bij IC-patiënten die beslissingsonbekwaam zijn, wat veel voorkomt, de dialoog moeten aangaan met de vertegenwoordigers of familieleden. ‘Goed’ moet beoordeeld worden in menselijke termen, in de zin van menswaardig, maar dan vooral in termen van wat de patiënt (of eventueel diens vertegenwoordigers) ‘goed’ achten. Een eerlijke voorlichting over prognose en gevolgen van de behandeling is hierbij essentieel. r Bij cost wordt nagegaan of de kosten van de behandeling opwegen tegen het te verwachten resultaat. Is het rechtvaardig om deze kosten te maken voor deze patiënt met deze diagnose en met deze prognose? Men moet zich hierbij ook afvragen of de mortaliteit te voorspellen is. Dit kan aan de hand van allerlei mortality prediction scales, zoals de veel toegepaste APACHE. Daarnaast zijn er economische evaluaties zoals de cost-minimization-, cost-benefit-, cost-effectiveness- en cost-utilityanalyses, die steeds vaker worden toegepast en in de vakliteratuur aangetroffen worden. De waarde van intensive care in termen van verlenging van leven, het creëren van gehandicapt, afhankelijk leven, wordt immers niet onverdeeld door iedereen eensluidend ingeschat. De beoordeling aan de hand van de drie R’s, de Q en de C kan behulpzaam zijn bij de afweging of een bepaalde behandeling wel of niet moet worden ingesteld. Van belang is uiteraard wel om de verschillende punten tegen elkaar af te wegen. Het kan bijvoorbeeld irrationeel lijken om een patiënt met een gemetastaseerde maligniteit te behandelen (de eerste twee R’s). Indien het echter een vrouw betreft van wie de overleving zonder behandeling op een maand geschat wordt, kan men overwegen haar leven met kostbare behandeling te verlengen met twee maanden. Vanuit de eerste twee R’s en de C kan men verdedigen dat een dergelijke behandeling zinloos is, maar vanuit de Q kan blijken dat het, ondanks de belasting van de therapie, wel zinvol kan zijn, als bijvoorbeeld de dochter van de vrouw zwanger is en het kind over twee maanden verwacht wordt. Om de vrouw de geboorte van haar kleinkind nog mee te kunnen laten maken, zou men vanuit de Q kunnen verdedigen de behandeling (of een aangepaste behandeling) toch te

102   L eer boek

in ten s ive -ca re-verp leeg kunde

geven. Ook vanuit de C zijn argumenten voor behandeling te geven. Het kan zijn dat de vrouw haar hele leven premie voor de ziektekostenverzekering heeft betaald zonder ooit aanspraak te hebben gemaakt op behandeling. Is haar verzoek om behandeling om nog twee maanden langer te leven nu nog irreëel? Wel zou rekening gehouden moeten worden met de te verwachten lichamelijke toestand. Het dient uiteraard geen enkel doel om de vrouw in een erbarmelijke terminale fase te brengen om de geboorte mee te kunnen maken. Bij een IC-behandeling is een utilistische visie op ‘wat op langere termijn haalbaar is’ met onze behandeling moeilijk in te schatten, maar wel van groot belang, maar dit wordt in het licht van de kortetermijn-winst (als het Na+ maar goed is of als we de bloeddruk maar normaal hebben) nogal eens vergeten. In de casus van de 82-jarige man met myasthenia gravis kan men wat de eerste R betreft stellen dat de voorgenomen behandeling (intuberen, beademen enz.) gebaseerd was op de medische standaard. Bij de tweede R ligt het al minder duidelijk; door de bejaarde man te gaan beademen loopt men een groter risico op iatrogene complicaties en schade. Bij de derde R gaat het om respect. Is het respectvol jegens de man om zijn wens met rust gelaten te worden te negeren, en hem tegen zijn wil in te intuberen en te beademen? De arts die de wil van de man negeert en diens autonomie niet respecteert, handelt paternalistisch. Weldoen is zijn drijfveer en hij acht de man beslissingsonbekwaam, reden om zijn autonomie niet te respecteren. Kwaliteit van leven (de Q) is vooral een subjectief oordeel. De man gaf aan dat hij na het overlijden van zijn vrouw ‘geen zin meer in het leven’ had, hetgeen voor velen voorstelbaar is. Is het terecht hier van beslissingsonbekwaamheid te spreken? Het is zeker niet gemakkelijk om argumenten voor beslissingsbekwaam/beslissingsonbekwaam te geven, zeker niet bij aanspreekbare IC-patiënten. Bij de cost-utility-analyse ten aanzien van wel/niet behandelen op de intensive care gaat het om de voorspelbaarheid van mortaliteit in relatie tot de te maken kosten. Van Willigenburg e.a. (1993) beschrijven het driestappenplan voor ethische reflectie inzake concrete morele casuïstiek. De drie stappen hierbij zijn: r de fase van explicitering; r de fase van analyse; r de fase van afweging. Bij de fase van explicitering gaat men primair na wat het morele probleem is. Bijvoorbeeld het niet respecteren

van de zelfbeschikking van de patiënt of het instellen van een behandeling zonder basis vanuit consensus, medische standaard of evidence-based medicine. Men gaat verder na wat de mogelijke handelingsalternatieven zijn en welke feitelijke informatie (bijvoorbeeld gegevens uit de (hetero)anamnese, kwaliteit van leven voor opname of de literatuur over prognose) voor de ethische beoordeling ontbreekt. Bij de fase van analyse gaat men vervolgens na welke actoren betrokken zijn bij het morele probleem (zoals de patiënt, de behandelaars, vertegenwoordigers, maar ook de samenleving) en welke normen/principes relevant zijn. Welke ethische principes (zie hierna bij de principe-ethiek van Beauchamp en Childress) zijn er in het geding en is er een principieel dilemma? Ten slotte weegt men normen tegen elkaar af. Hierbij worden handelingsalternatieven en conflicterende principes betrokken. Ook de verantwoordelijkheid van de verschillende actoren in het dilemma zijn van belang. Als consensus hierna niet bereikt kan worden, rest de vraag welke uitkomst(en) wel haalbaar is (zijn). Een andere mogelijkheid is door Beauchamp en Childress (1994) beschreven. Hierbij worden vier ethische principes tegen elkaar afgewogen. Deze principes zijn: r respect voor de autonomie; r weldoen; r niet schaden; r rechtvaardigheid. Hoe verhouden de verschillende principes zich tot de diverse actoren en welke principes conflicteren met elkaar? Hoe respecteren we de autonomie van de man uit de casus, in welke zin doen we hem wel en berokkenen we hem geen schade? Hoe kunnen we garanderen dat opname en behandeling van de man op de intensive care rechtvaardig zijn bij de verdeling van de schaarse middelen, zoals een beademingsbed op de IC-afdeling? Kunnen we wel recht doen aan het principe van geen schade berokkenen bij ingrijpende intensieve therapie? Is de relatie tot weldoen altijd wel duidelijk? Is het wel rechtvaardig jegens de samenleving om een uiterst kostbare therapie aan één individu te besteden, terwijl men in de thuiszorg en de verpleeghuiszorg geld tekortkomt? Vragen waarbij een weging tussen de vier genoemde principes behulpzaam kan zijn (Beauchamp en Childress 1994). Ten slotte het Framework for Clinicians, dat in 2011 is geïntroduceerd door Sokol e.a. (2011). Zij

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

maken voor een ethische casusafweging gebruik van vier kwadranten: r medische indicaties; r voorkeuren van de patiënt; r kwaliteit van leven; r contextuele factoren. Het eerste kwadrant is het simpelste voor artsen en verpleegkundigen: het determineren en beoordelen van de medische feiten en de therapiemogelijkheden en nagaan hoe de patiënt kan worden 'welgedaan' en daarbij zo min mogelijk schade te berokkenen. In het tweede kwadrant wordt aandacht gegeven aan het principe van zelfbeschikking. Kan de patiënt zelf aangeven wat hij wil? Is er een schriftelijke wilsbeschikking? Zijn er vertegenwoordigers die voor de patiënt kunnen beslissen? Kunnen we deze vertegenwoordigers op hun woord geloven? In het derde kwadrant wordt de mogelijk te bereiken kwaliteit van leven beoordeeld. Volgens de auteurs is het doel van de geneeskunde niet primair het verlengen van leven, maar de kwaliteit van leven te verbeteren of te behouden. Persoonlijk vind ik dit een problematische stap in dit model, immers: ‘kwaliteit van leven’ is zeer subjectief en het voorspellen van toekomstige kwaliteit van leven heeft een hoog ‘kristallen-bol-gehalte’. Zorgverleners moeten mijns inziens altijd voorzichtig zijn met het voorspellen van de kwaliteit van leven in relatie tot het wel of niet starten of continueren van een behandeling. De ervaring leert dat zorgverleners ‘er nogal eens naast zitten’ bij de prognose en het voorspellen van herstel en dat zij hun eigen voorstelling van een goede kwaliteit laten meewegen. Daarom zal een afweging op kwaliteit van leven altijd multidisciplinair besproken moeten worden. In het vierde kwadrant wordt de casus in een breder perspectief geplaatst. Juridische, culturele, familiaire, religieuze, economische en andere factoren die niet in de andere drie kwadranten aan bod zijn gekomen, worden hier geëvalueerd.

1.6.3 Zelfbeschikking, paternalisme en ­beslissingsbekwaamheid Het respecteren van iemands autonomie (zelfbeschikking, zelfbepaling) is een eis die in Nederland in de Wet op de geneeskundige behandelingsovereenkomst (WGBO) is vastgelegd. Deze eis is in de klinische ethiek een belangrijk principe. Deze bepaalt dat patiënten voorafgaande aan de periode van diagnostiek en behandeling zeggenschap hebben, en tijdens

103

de behandeling blijven houden, over de inhoud en uitvoering van de diagnostiek en behandeling. Voorts bepaalt dit beginsel dat zij hierbij gevrijwaard zijn van beïnvloedende inmenging van anderen. Dit alles vanzelfsprekend in nauwe samenspraak met de zorgverleners. Om een autonome beslissing te kunnen nemen, moet de patiënt uiteraard beslissingsbekwaam zijn. Idealiter zou een patiënt een weerbare toestemming voor het geneeskundig handelen moeten kunnen geven. De zorgverlener geeft informatie over de aard van de ziekte, het voorspelbare beloop, de prognose, en de mogelijke onderzoeken en behandelingen. De patiënt overweegt en geeft toestemming voor onderzoek en behandeling. Dit is de ideale situatie. Bij een weerbare toestemming gaat het om iemand die weet waar het over gaat, beschikt over goede redenen voor zijn besluit en die een zelfstandige en vrije beslissing kan nemen. Naast deze weerbare toestemming kan een patiënt een wankele toestemming geven. Bij een wankele toestemming gaat het om iemand die weliswaar geen bezwaren aandraagt voor het verrichten van het voorgestelde onderzoek en de behandeling, maar die daarvoor ook geen goede redenen kan geven en die in zijn beslissing meestal onder invloed staat van anderen, zoals een zorgverlener of een familielid. Verder is het goed om toestemming (consent) van instemming (assent) te onderscheiden. Een knikkend luisteren naar het relaas van de behandelaar kan als instemming worden gezien, maar nog niet als toestemming. Op een IC-afdeling opgenomen patiënten zullen in veel gevallen verminderd of in het geheel niet beslissingsbekwaam zijn. De negatieve invloed van de soms levensbedreigende aandoening, de pijn, benauwdheid, verlaagde bloeddruk, hartritmestoornissen en (doods)angst op de weerbaarheid en de zelfbeschikking is een wezenlijk probleem, iets wat op IC-afdelingen veel voorkomt. De vraag is zelfs of patiënten die zijn opgenomen op een IC-afdeling eigenlijk wel beslissingsbekwaam te noemen zijn. Het feit dat een patiënt aanspreekbaar en georiënteerd is, betekent de facto niet dat hij ook beslissingsbekwaam is. Het bepalen van de beslissingsbekwaamheid is, gezien de soms verstrekkende gevolgen van toestemming of weigering, een belangrijke opgave voor zorgverleners. Zowel in de tekst van de WGBO als in de literatuur wordt tot nu toe geen bevredigende definitie van beslissingsbekwaamheid (doorgaans wilsbekwaamheid genoemd) gegeven. In de praktijk wordt over het algemeen weinig rekening gehouden met

104   L eer boek

in ten sive -ca re-verp leeg kunde

de achterliggende waarden en theorieën van beslissingsbekwaamheid. In de theorie zoekt men naar een mooie definitie zonder na te gaan of deze in de praktijk wel te gebruiken is. Al jaren wordt rond deze discrepantie tussen theorie en praktijk gemanoeuvreerd. Ongestoord bewustzijn lijkt de belangrijkste voorwaarde voor beslissingsbekwaamheid. Iemand die geen of een in meer of mindere mate gestoord bewustzijn heeft, is al snel beslissingsonbekwaam te noemen. Patiënten in coma, shock, met hoge koorts, in vegetatieve toestand, met dementie of onder invloed van sedatie of narcose zijn per definitie beslissingsonbekwaam. Vanuit theoretisch-moreel oogpunt zijn de principes van respect voor de autonomie en weldoen van groot belang. Vanuit deze principes zullen de door de zorgverleners voorgestelde diagnostische en therapeutische interventies afgestemd moeten worden op de persoonlijke waarden van de patiënt; dan pas neemt men de patiënt serieus en doet men hem wel. Niet iedereen ziet het verkrijgen van toestemming voor diagnostiek en behandeling tegen de achtergrond van deze gedachte. Wenger en Halpern (1994) benadrukken bijvoorbeeld dat de patiënt op een zodanige manier moet worden benaderd dat de kans dat hij de voorstellen van de behandelaars accepteert het grootste is. Dit lijkt een problematische benadering, omdat het er bij het bepalen van de beslissingsbekwaamheid immers om gaat factoren op te sporen die het vermogen van zelfbeschikking in de weg staan. Het herstellen van de autonomie moet toch nog steeds als een van de belangrijkste doelen van geneeskundige interventie worden gezien. Dit is echter zelden een doel van de geneeskundige interventie op een IC-afdeling. In veel gevallen rechtvaardigt het spoedeisende karakter van de opname op de intensive care de beslissing om de persoonlijke waarden van de patiënt niet mee te laten wegen bij de keuze van een interventie. Men mag dan toestemming veronderstellen. Later in de opname lijkt dit vaak persisterend te ontbreken, maar dan heeft men de vertegenwoordigers om voor de patiënt te spreken voor wat betreft de persoonlijke waarden. Zoals al werd vermeld, kan men zich afvragen of de gemiddelde IC-patiënt wel beslissingsbekwaam te noemen is en of er wel sprake is van informed consent, hooguit is er een wankele toestemming of instemming. En dit geldt voor patiënten, maar in mindere mate ook voor de naasten van de patiënt. Zij kunnen

door het ernstige ziek-zijn van hun geliefde zo van slag zijn dat ook zij verminderd beslissingsbekwaam zijn. Blijft over een paternalistische benadering. Paternalisme is te definiëren als het handelen vanuit een gedachte van weldoen, zonder daarbij rekening te houden met de persoonlijke waarden van de patiënt. Heel veel handelen op een gemiddelde IC-afdeling is paternalistisch van karakter en recente publicaties wijzen erop dat dit vaak het enige is wat zorgverleners rest. Als het paternalistisch handelen is geïnitieerd vanuit de medische standaard en consensus over de aard en intentie van het handelen, en als het ook is gebaseerd op bewezen bruikbaarheid en uitgaat van respect en weldoen jegens de patiënt, kan dit moreel juist zijn. Dit kan ons ‘goede zorgverleners’ maken, iets waarop de samenleving zou moeten kunnen rekenen.

1.6.4 Het niet starten en het staken van behandeling op de intensive care, terminale sedatie De psychiater J.H. van den Berg stelde in 1969 dat het de arts geboden is het menselijk leven te behouden, te sparen en te verlengen, waar en wanneer dat zinvol is. Het was dus volgens hem geen absolute plicht meer, vooral gezien de snelle medisch-technologische ontwikkelingen met al hun soms zeer ingrijpende iatrogene complicaties. Door velen wordt zijn boekje Medische macht en medische ethiek uit 1969 als startmoment van een ‘nieuwe’ medische ethiek gezien (Van den Berg 1969). Maar het simpele woordje zinvol riep veel vragen op. Wat is zinvol? Wat is zinloos? Wie bepaalt wat zinvol en wat zinloos is? En: zijn de vragen over zinvol en zinloos, gezien de zegeningen van de geneeskunde, wel gepast? Het gaat bij dit soort vragen opvallend vaak over het prille begin van het leven en om het onafwendbare einde van het leven. Het niet starten van behandeling en het staken van reeds ingestelde behandeling is waarschijnlijk het meest opvallende ethische dilemma in de IC-praktijk. Het staken van een reeds ingezette behandeling (met name het staken van de kunstmatige beademing, maar bijvoorbeeld ook het staken van dialyse, intraveneuze toediening van inotropica, voeding en/of vocht) is van een andere orde dan het afzien van handelingen of het stoppen van handelingen tijdens de uitvoering (zoals het niet zullen resusciteren bij een circulatiestilstand of het stoppen van de resuscitatie). In het algemeen zijn beide aspecten onderdeel van een ‘abstinerend beleid’. Toch is er, met name emotioneel en praktisch, een duidelijk verschil tussen het niet starten en het staken van behandeling.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Het is op een IC-afdeling gemakkelijker geen antibiotica te geven bij een eventuele infectie, niet te resusciteren bij een eventuele circulatiestilstand, of toediening van vasopressoren bij hemodynamische instabiliteit na te laten, dan een invasieve behandeling zoals kunstmatige beademing te staken. De beslissing om een behandeling na te laten of te staken wordt sinds het begin van de jaren tachtig van de twintigste eeuw vaker genomen dan daarvoor. De eerste voorbeelden van ‘nietreanimeerbeleid’ (DNR: do not resuscitate) verschijnen vanaf 1974 in de internationale medische literatuur. De arts-ethicus Van Delden geeft als definitie van een DNR-besluit: ‘Een geëxpliceerd, anticiperend besluit om af te zien van een reanimatie wanneer een patiënt een hart- en/of ademhalingsstilstand krijgt.’ Een beslissing om een patiënt bij calamiteiten niet meer te onderwerpen aan een resuscitatiepoging vergt geen speciale inspanning van de behandelend artsen en verpleegkundigen: zij hebben besloten iets niet (meer) te doen, maar vervolgen de ingestelde therapie. Zoals gezegd is het natuurlijk anders als er besloten wordt bepaalde invasieve therapie te beëindigen. Dit vergt, anders dan het voornoemde besluit, wel degelijk speciale inspanning. Opvallend is dat artsen en IC-verpleegkundigen zeer kundig zijn in het geven van levensverlengende of levensondersteunende therapie, maar slecht getraind zijn om deze therapie weer op een professionele, verantwoorde manier af te bouwen. Grofweg zijn drie categorieën patiënten te onderscheiden bij wie de levensverlengende behandeling gestaakt wordt. 1 Beslissingsbekwame patiënten die in leven blijven door ondersteunende of orgaanfunctievervangende apparatuur. Deze patiënten verzoeken zelf om stopzetting van deze behandeling. Zij zijn de mening toegedaan dat voortzetting van de medische interventie niet (meer) bijdraagt aan wat zij zelf een goed leven vinden. 2 Beslissingsbekwame patiënten die alleen langdurig kunnen overleven door IC-behandeling, maar die stabiel zijn. Dit zijn bijvoorbeeld patiënten die niet van de mechanische beademing ontwend kunnen worden of patiënten die afhankelijk zijn van dialyse, maar door allerlei factoren niet in aanmerking komen voor chronische dialyse buiten de IC. 3 Beslissingsonbekwame patiënten met een zeer ernstige aandoening die in leven gehouden worden door ondersteunende of orgaanfunctievervangende apparatuur of medicamenten. Bij deze patiënten

105

wordt op medische (fysiologische) gronden de behandeling door de behandelaars met instemming van de vertegenwoordigers/familieleden nutteloos geacht. Bij de patiënten in de eerste categorie is het weloverwogen staken van de behandeling als het respecteren van de autonomie van de patiënt te zien. Bij deze patiënten kan actieve levensbeëindiging in de vorm van euthanasie of hulp bij zelfdoding ook een optie zijn. Dit soort patiënten is relatief zeldzaam op de gemiddelde IC-afdeling. Ook de tweede categorie is niet groot, maar elk jaar worden er meer van dit soort patiënten op IC-afdelingen gezien. De derde categorie is veel algemener. Onder welke omstandigheden kan men beslissen dat voortzetting van de behandeling nutteloos is en dat men dus voornemens is de behandeling te staken, al dan niet met expliciete instemming van de vertegenwoordigers/familieleden? Hebben behandelaars wel de expertise om te beslissen dat een behandeling futiel is? Waarop baseren behandelaars zich? Is het louter een medisch oordeel of toch een waardeoordeel? Wat is de plaats van de vertegenwoordigers/familieleden in het proces? Waarop beroepen zorgverleners op de intensive care zich bij het bepalen van nutteloosheid van (be)handelen? a Doorgaans zullen behandelaars zich beroepen op nutteloosheid van behandeling in fysiologische termen. Bijvoorbeeld: heeft het nog nut om bij een ernstig zieke IC-patiënt die al hoge doseringen inotropica krijgt voor een falende bloeddruk, nog hogere doseringen of andere middelen te geven? Of heeft het zin, als men al langere tijd zeer invasief beademt met een hoog zuurstofpercentage en hoge PEEP, bij falende gaswisseling nog invasiever te gaan beademen? Gaat men in dit soort situaties toch over op agressievere therapie, dan kan dat tegen beter weten in zijn of klampt men zich (al vallende) aan de bekende strohalm vast. Men weet eigenlijk vaak al dat de techniek de natuur volledig en definitief heeft overgenomen (bijvoorbeeld patiënten bij wie gedurende de dagelijkse inotropicatoediening de bloeddruk kritisch daalt bij het wisselen van de spuit), en dat de techniek uiteindelijk ook faalt, waarna ‘de natuur’ het weer mag overnemen. De techniek is er om de natuur tijdelijk over te nemen of haar te ondersteunen, niet om haar volledig te vervangen. Dit geldt mijns inziens vooral voor IC-patiënten die voor langere

106   L eer boek

b

c

d

in ten s ive -ca re-verp leeg kunde

tijd en volledig van meer dan één orgaanfunctievervangende therapie afhankelijk zijn. Verder kunnen behandelaars zich beroepen op de nutteloosheid de dood nog verder uit te stellen. Wat is bijvoorbeeld het nut van het cardiopulmonaal resusciteren van een bejaarde patiënt met een ongeneeslijke maligniteit? Het betreft hier een ander oordeel dan bij de fysiologische termen. Het is hier meer een waardeoordeel, namelijk wat is de waarde van dit leven nog verder verlengen? Vervolgens kan de kwaliteit van leven een reden zijn om de behandeling nutteloos te achten. Wat voegt een langer lijden toe als de prognose infaust is? Opnieuw ligt hier een duidelijk waardeoordeel aan de beslissing ten grondslag. Als laatste is de waarschijnlijkheid van slagen te betrekken bij het bepalen van medische nutteloosheid. Wat is de waarschijnlijkheid van slagen bij het kunstmatig beademen van een patiënt met een spierziekte die door een val een cervicale dwarslaesie heeft opgelopen? Hoe waarschijnlijk is het dat de patiënt ooit weer zelfstandig zal kunnen ademen? Of: heeft het zin een bejaarde met een acute lymfatische leukemie op de intensive care te behandelen? De waarschijnlijkheid van slagen is hierbij vooral gebaseerd op feitelijke ervaring en wetenschappelijke kennis. Hier is dus veel minder sprake van een waardeoordeel.

Wie bepaalt wanneer een behandeling futiel is? Als men het oordeel baseert op feiten en ervaring lijken bij a en d met name de behandelend arts en het behandelend team in de beste positie om te oordelen of de behandeling nutteloos is. Bij b en c kunnen de behandelaars de behandeling niet nutteloos achten, waar anderen dit wel zo zien. Dit ziet men in de IC-praktijk nogal eens tussen artsen en verpleegkundigen gebeuren. De arts wil doorgaan, terwijl de verpleegkundigen daar het nut niet (meer) van inzien. Nemen de zorgverleners de waarden van de patiënt wel mee in de overweging? Er is immers geen consensus over de definitie van medisch nutteloos handelen. In de praktijk zal men helaas veelvuldig tegen problemen van deze orde aan blijven lopen. Het gaat vooral om gelijkwaardige communicatie tussen behandelaars onderling en tussen hen en de vertegenwoordigers/familieleden. Voor het afzien van handelen en het afzien van verder behandelen zijn wel enige praktische principes te noemen. r Is de dood als de uitkomst van de onderliggende ziekte te zien, of overlijdt de patiënt door het staken

van de behandeling? Veel artsen en verpleegkundigen zijn geneigd het sterven van de patiënt te zien als iets wat door de ziekte komt en niet veroorzaakt wordt door het afzien van handelen of het afzien van verder behandelen. Zij vertalen dit dan ook vaak ondubbelzinnig naar de familieleden/vertegenwoordigers van de patiënt. Vanuit ethisch perspectief is dit te zien als een morele fictie. Natuurlijk komt de patiënt te overlijden door het staken van de behandeling; als de behandeling immers niet gestaakt wordt, leeft de patiënt nog uren, dagen, weken of langer door. Er is een direct causaal verband tussen staken en sterven. Dit is uniek voor de intensive care. Nergens anders in de geneeskunde is dit directe oorzaak-gevolg-verband te vinden. Is dit erg? Nee, het kan niet anders en het zou onrechtvaardig en inhumaan zijn om kansloze patiënten door te blijven behandelen. r De beslissing tot het afzien van handelen of het afzien van verder behandelen is een medische beslissing, hetgeen dezelfde professionele inspanning en aandacht vereist als wel (be)handelen. r Handelen dat puur en alleen bedoeld is om de dood te bespoedigen of te veroorzaken, is moreel onacceptabel. Het toedienen van extreem hoge doseringen sedativa bij een overigens rustige comateuze patiënt dient geen doel bij de terminale zorg. r Het afzien van handelen is moreel beoordeeld gelijk aan het afzien van verder (be)handelen, maar ligt emotioneel anders. r Wanneer een invasieve (be)handeling wordt gestaakt vanuit het oogpunt van nutteloosheid zal verdere therapeutisch bedoelde behandeling ook gestaakt moeten worden. Het dient geen doel om de beademing te staken, maar wel door te gaan met bijvoorbeeld sondevoeding of antibiotica. r Bedenkingen tegen het toedienen van sedativa vanuit het oogpunt van overdosering, en hierdoor versnelling van de dood, zijn begrijpelijk. Maar men moet ook in het achterhoofd houden dat bij patiënten die langer op de intensive care zijn behandeld, er een zekere gewenning is ontstaan ten aanzien van de sederende werking van bepaalde sedativa. Men moet voor ogen houden om niet te overdoseren, maar zeker ook om niet te onderdoseren. r Paralytica horen niet thuis in de terminale zorg voor IC-patiënten. r Bespreek al het handelen met de familieleden/ vertegenwoordigers van de patiënt.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Voor het staken van kunstmatige beademing op de intensive care is de volgende procedure aan te bevelen. r Zorg voor adequate sedatie, bijvoorbeeld met midazolam (Dormicum®). r Verlaag het zuurstofgehalte van de beademingslucht naar 21% (air). r Zet de PEEP op nul. r Stel de beademingsmachine in op SIMV of Pressure Support om te beoordelen hoe de patiënt ademt, verlaag de IMV tot 0 of de PS tot 5 cm H2O. r Observeer de patiënt en pas de sedatie aan. r Staak de kunstmatige beademing, laat de patiënt geïntubeerd of extubeer de patiënt. Laat men de patiënt geïntubeerd, dan voorkomt men gaspen. r Leg alle stappen uit aan de familieleden/vertegenwoordigers van de patiënt. Men moet de familie altijd voorbereiden op het feit dat de patiënt in veel gevallen niet meteen na het staken van de beademing zal overlijden. Veel familieleden denken dat de dood na het staken van de beademing snel zal intreden. Zeker bij jongere patiënten kan het uiteindelijke sterven lang duren. Ook hier geldt dat goede communicatie tussen zorgverleners onderling en tussen hen en de familieleden van essentieel belang is. De verschuiving van behandeling naar comfort is ook een kwestie van ‘intensive care’.

1.6.5 Triage, mortaliteitsvoorspelling Triage op de IC-afdeling is iets waar artsen een bijna intuïtieve weerstand tegen hebben. Zeker de minder ervaren artsen zijn geneigd om meer patiënten op de intensive care op te nemen dan daar thuishoren. Sommigen stellen dat zowel patiënten van wie van tevoren vast te stellen is dat zij zonder de IC-bewaking en zorg ook zullen overleven als patiënten van wie van tevoren te voorspellen is dat zij zeker op de intensive care zullen overlijden niet op de intensive care opgenomen behoren te worden. Zeker het voorkomen van opname van de laatste categorie zal sterk kostenbesparend werken. Kan men voor opname of tijdens de behandeling voorspellen of een patiënt de IC-opname zal overleven? Zoals vermeld, zijn er verschillende mortality prediction scales ontwikkeld. Idealiter zou een ervaren intensivist 24 uur de verantwoordelijkheid moeten hebben voor het opnamebeleid op de IC-afdeling. Onervaren artsen zijn niet altijd even goed in staat af te wegen of opname van de patiënt op de IC-afdeling gerechtvaardigd is. Dit is vooral moreel te rechtvaardigen als men naar een rechtvaardige verdeling van schaarse middelen (een

107

bed op de IC-afdeling en geld) kijkt. Het is een feit dat IC-afdelingen ‘vergrijzen’. Een groot deel van de patiëntenpopulatie is ouder dan 65 jaar en lijdt behalve aan de reden voor opname op de IC-afdeling al aan diabetes mellitus, hart- en vaatziekten of een maligniteit, wat morbiditeit en mortaliteit negatief zal beïnvloeden. Veel artsen en verpleegkundigen wijzen economische overwegingen bij beleidsbepaling af vanuit de gedachte dat dit aanleiding geeft tot ‘onethisch’ handelen. Het is uiteraard van belang in overweging te nemen wat de fundamentele gedachte achter deze overwegingen is. Bij een overweging van kosten moet altijd bedacht worden wat er bij besteding van de gelden opgeofferd moet worden. Een arts die zegt: ‘Het maakt mij niet uit wat het allemaal kost, ik behandel patiënten’, zegt ook: ‘Het maakt mij niet uit dat anderen minder zorg zullen krijgen, als mijn patiënten maar behandeld worden.’ Vanuit gedachten van distributieve rechtvaardigheid en humanitaire solidariteit is het juist hier wel rekening mee te houden. Tegenstanders van economische overwegingen in de IC-praktijk stellen niet zelden ook dat het niet aan hen is om te oordelen over de kwaliteit van leven van patiënten, maar dat het behoud van leven het doel van handelen is. Toch ontkomt men in de dagelijkse IC-praktijk niet aan dergelijke oordelen. Bij triage op een volle IC-afdeling worden deze overwegingen immers ook gemaakt. ‘Wie kan ervan af?’ Dat zijn meestal de patiënten die zonder intensieve zorg buiten de IC-afdeling ook zullen overleven, of zij die geen baat meer hebben bij de intensieve behandeling. Waardeoordelen zullen bij de tweede categorie zeker meespelen. Deze ‘reddingssloep-ethiek’ zal in de nabije toekomst steeds meer gemeengoed zijn. Als we niet ontkomen aan deze oordelen bij een volle IC-afdeling waar plaatsgemaakt moet worden voor een nieuwe opname, zou het zinnig zijn de triage bij de deur van de intensive care beter te laten verlopen dan nu vaak gebeurt. Was een van de basisprincipes voor behandeling op de intensive care de laatste tientallen jaren ‘het behoud van leven’, dan zal daar tegenwoordig meer afstand van genomen moeten worden. De totale kosten voor de samenleving om een bepaalde ziekte te behandelen op de IC-afdeling (cost-of-illnessanalyse) en de vergelijking tussen twee behandelingen met dezelfde uitkomst zullen het handelen op de intensive care meer gaan beheersen.

1.6.6 Doodscriteria, postmortale orgaandonatie Met het ontstaan van IC-afdelingen en de ontwikkeling van allerlei technische interventies kon de dood verder

108   L eer boe k

in ten s ive -ca re-verp leeg kunde

worden teruggedrongen en overleefden patiënten een aandoening waaraan zij voorheen zouden zijn overleden. Dit is de absolute winst van IC-zorg. Daarnaast is juist ook het moment van overlijden minder duidelijk geworden. Juist door de kunstmatige beademing kon aan het einde van de jaren vijftig van de twintigste eeuw een ‘nieuwe’ vorm van dood ontstaan, die we daarvoor niet kenden. De situatie waarbij een patiënt met een zeer ernstige aandoening van de hersenen (meestal een traumatisch schedelhersenletsel of een cerebrovasculair accident) kunstmatig werd beademd kon aanleiding geven tot een geïsoleerd afsterven van de hersenen bij een overigens nog levend lichaam. Het hart van deze patiënten bleef ten gevolge van het aanbod van zuurstof door de kunstmatige beademing doorkloppen, hetgeen na toediening van inotropica voor langere tijd kon worden volgehouden. In dezelfde periode ontstond de mogelijkheid van orgaantransplantatie. Het probleem bij deze vorm van geneeskunde was hoe aan geschikte organen voor transplantatie te komen. Bij patiënten die overleden na een circulatie-/ademhalingsstilstand waren de organen door de warme ischemie al snel na het overlijden niet meer bruikbaar voor transplantatie. De ‘hersendode’ beademde patiënten daarentegen hadden goed functionerende, levende organen in hun lichaam, alleen moest men de hersendood gelijk zien te trekken aan de dood van de mens. In Amerika is dit in 1968 in veel staten gelijkgetrokken, andere landen volgden snel, waaronder Nederland in 1970. Als de hersendood conform het hersendoodprotocol is vastgesteld, dan betekent dat dat de betrokken patiënt is overleden, ook al klopt het hart nog. Momenteel wordt in Nederland het advies van de Gezondheidsraad uit november 1996 gevolgd. Volgens de commissie die dit advies heeft opgesteld, wordt de dood van de mens bepaald door de dood van de hersenen, omdat het meest menseigene in de hersenen gezeteld is. Zonder functionerende hersenen is het ‘doorleven’ van het lichaam, ondanks intensieve behandeling, maar voor korte tijd gegarandeerd. De vaststelling van de hersendood is gebaseerd op drie pijlers. r Prealabele voorwaarden. Er is een structurele cerebrale aandoening vastgesteld, waarvan aannemelijk is dat deze tot de situatie van hersendood heeft geleid, en waarvoor geen behandeling mogelijk is. Er bestaat geen intoxicatie, hypothermie of andere behandelbare reden voor de reactieloosheid. r Neurologisch onderzoek. Hierbij is de uitval van de hersenstam vastgesteld door onderzoek aan de patiënt.

r Aanvullend onderzoek. Hieronder worden in Nederland een elektro-encefalogram en de apneutest verstaan en eventueel een cerebrale angiografie. Als aan deze voorwaarden voldaan is, mag de patiënt hersendood worden verklaard, hetgeen in juridische zin gelijk is aan het overlijden. Nadat is nagegaan of de patiënt geschikt is voor orgaandonatie, na raadpleging van het donorregister en consultatie van de familieleden kan overgegaan worden tot een donatieprocedure. In Nederland wordt uitgegaan van het concept van de whole brain death, hetgeen wil zeggen dat de gehele hersenen (grote hersenen, hersenstam en het verlengde merg) irreversibel functieloos zijn. In landen als Engeland en Portugal hanteert men als criterium de brainstem death of lower brain death. Hier hoeft alleen maar bewezen te worden dat de hersenstam functieloos is. Het in Nederland verplichte aanvullende onderzoek is daar niet van toepassing. In werkelijkheid hebben patiënten die voldoen aan de criteria voor whole brain death niet geheel dode hersenen. Patiënten die volledig voldoen aan de drie pijlers van het Nederlandse hersendoodprotocol, zijn niet geheel whole brain dead. Een kwart van de hersendode patiënten krijgt bijvoorbeeld geen diabetes insipidus. Diabetes insipidus is een teken van destructie van bepaalde kernen in de hypothalamus, en een zeker teken van dood van dit deel van de hersenen. Zijn deze ‘hersendoden’ zonder diabetes insipidus nu niet hersendood? Volgens de Gezondheidsraad doet het al dan niet aanwezig zijn van diabetes insipidus er niet toe. Dit lijkt inconsistent vanuit de gedachte van whole brain death, maar moreel bezien doet het er inderdaad niet toe; men schaadt de persoon die iemand – voor de hersendood – ooit was, niet met hem dood te verklaren. Soms vertonen hersendode patiënten bepaalde bewegingen van armen en benen. Dit worden ‘reflexen van Lazarus’ genoemd. Deze reflexen zijn geen teken van leven, maar ontstaan door prikkeling van het immers nog levende ruggenmerg, het zijn zogenoemde spinale reflexen. Rationeel benaderd zijn ze verenigbaar met de ‘hersendood=dood-gedachte’, maar intuïtief klopt het niet, deze ‘bewegende doden’. Dat hersendood niet altijd als gelijk aan de dood gezien wordt, wordt duidelijk bij de confrontatie met een zwangere hersendode vrouw. Verklaart men de vrouw dood, dan zal na uitname van de organen voor orgaandonatie of na het staken van de beademing de foetus

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

in de baarmoeder sterven. Technisch is het mogelijk de behandeling van het lichaam van de hersendode vrouw voort te zetten, teneinde de foetus in haar zover te laten ‘rijpen’ dat deze na uitname via een sectio caesarea buiten het lichaam van de vrouw zal kunnen overleven. In de internationale literatuur zijn meer dan vijftien van dergelijke succesvolle ‘doorbehandelingen’ beschreven. De langste ‘doorbehandeling’ duurde niet minder dan 105 dagen. De ‘onnatuurlijkheid’ van de hersendood als de dood van de mens wordt volgens sommigen hierdoor benadrukt. Hersendood is altijd een zeldzaam verschijnsel op de intensive care geweest en wordt steeds zeldzamer. Als men naar de oorzaken van hersendood bij hersendode orgaandonoren in Nederland kijkt, blijken er eigenlijk maar twee te benoemen te zijn: het ernstige traumatische schedelhersenletsel (circa 20%) en de subarachnoïdale bloeding (circa 60%). Door verhoging van de verkeersveiligheid (gordels, helmen, airbags, snelheidscontroles, matrixborden, alcoholcontroles enz.), de inzet van traumahelikopters, de betere behandeling van patiënten met een ernstig schedelhersenletsel, de betere IC-behandeling van patiënten met een subarachnoïdale bloeding en de verbeterde en snellere chirurgische en endovasculaire behandeling van het aneurysma, raken steeds minder patiënten hersendood. Hierdoor komen steeds minder hersendode orgaandonoren beschikbaar. De grotere verkeersveiligheid en de betere behandeling zijn uiteraard zeer wenselijk, maar dramatisch voor degenen die wachten op een donororgaan. Het absolute dalen van het aantal hersendode patiënten op IC-afdelingen is de werkelijke reden voor het donortekort. De meeste patiënten op de intensive care zullen overlijden na een stilstand van de circulatie en ademhaling, al dan niet na een onsuccesvolle poging tot reanimatie of na het staken van de behandeling. Onder hen zijn mogelijke nierdonoren. Na het inbrengen van een dubbelballon-triple-lumenkatheter (DBTL-katheter) in de arteria femoralis kan overgegaan worden tot in-situperfusie van de nieren. Moreel bezien is een tweetal punten bij deze techniek van belang: 1 hoe bepaalt men het tijdstip van overlijden; 2 mogen handelingen aan het lichaam van een overleden potentiële donor worden verricht zonder diens expliciete toestemming of die van zijn vertegenwoordigers, en wanneer mag begonnen worden met deze handelingen? Ad 1. Uitgaande van het eerdergenoemde standpunt van de Gezondheidsraad inzake de hersendoodcriteria,

109

waarbij gesteld wordt dat de dood van de mens wordt bepaald door de dood van de hersenen, zal dit ook onverkort geldig zijn bij de dood na een circulatiestilstand. Na het ontstaan van een circulatiestilstand (asystolie, ventrikelfibrillatie of elektromechanische dissociatie) zal deze onbehandeld binnen vijf minuten tot het irreversibel afsterven van de gehele hersenen leiden. Een potentiële nierdonor zal men dus vijf minuten na het ontstaan van de circulatiestilstand als dood mogen beschouwen. Dit is theoretisch, praktisch, moreel en juridisch verdedigbaar. Ad 2. Afhankelijk van hoe de potentiële nierdonor in het register geregistreerd staat, mag een aanvang worden gemaakt met handelingen rondom de in-situperfusie van de nieren. Volgens artikel 22 van de Wet op de orgaandonatie (WOD) mogen voor of na de dood voorbereidingen worden getroffen tot orgaanpreservatie, afhankelijk van de wijze van registratie. Staat de betrokken patiënt als orgaandonor geregistreerd in het donorregister, dan mogen al voor het overlijden voorbereidingen worden getroffen, mits deze niet in strijd zijn met de geneeskundige behandeling. Staat de patiënt niet geregistreerd of laat hij de beslissing over aan zijn nabestaanden of een aangewezen persoon, dan mag dit pas na vaststelling van de dood, na een circulatiestilstand dus pas na tien minuten. Juridisch bezien mogen artsen en verpleegkundigen handelingen verrichten rondom de in-situ-perfusie van de nieren, al voordat vertegenwoordigers of familieleden in het ziekenhuis aanwezig zijn. Dit kan bijvoorbeeld plaatsvinden na een mislukte poging tot reanimatie bij een patiënt met een hartritmestoornis of na een ernstig trauma met verbloeding. De handelingen zouden tegen de achtergrond van geldende morele principes moeten worden gehouden. Bij het inbrengen van de DBTL-katheter en het starten van de in-situperfusie van de nieren zou men kunnen afwegen of de handelingen als respectvol jegens de overledene te beoordelen zijn, en of de handelingen niet mutilerend of deformerend voor het lichaam zijn. Voor het inbrengen van de DBTL-katheter moet een circa 10 centimeter lange snede in de lies gemaakt worden, waarbij de liesbloedvaten zichtbaar gemaakt worden. Dit kan respectvol worden uitgevoerd, zonder het lichaam te verplaatsen of te manipuleren. Zowel het inbrengen van de DBTL-katheter als het starten van de in-situ-perfusie van de nieren deformeert en mutileert het lichaam niet. De noodzakelijke, 10 centimeter lange snede is als een acceptabele mutilatie te zien, hetgeen voor de rouwrituelen geen beletsel zal

110   L eer boe k

in ten sive -ca re-verp leeg kunde

vormen, ook niet als de familieleden zelf de lijkverzorging op zich nemen. Moreel bezien is er eigenlijk geen belemmering te noemen tegen het zonder expliciete toestemming uitvoeren van de orgaanpreserverende handelingen. Anders kan het liggen bij de behandeling van de potentiële, hersendode orgaandonor. Waar ligt de grens tussen curatieve patiëntenbehandeling en de donorbehandeling? Als er geen registratie in het donorregister (of andere positieve wilsverklaring zoals een codicil) voorhanden is, mogen op orgaandonatie voorbereidende en orgaanpreserverende handelingen alleen plaatsvinden na vaststelling van de dood, in dit geval dus de hersendood vastgesteld volgens het hersendoodprotocol. Hiervoor moeten de drie eerdergenoemde pijlers worden gevolgd. Dit betekent voor de praktijk dat pas na het aanvullende onderzoek, als hieruit is gebleken dat de patiënt hersendood is, de dood officieel is vastgesteld, en dat pas dan begonnen mag worden met de handelingen. In de praktijk gebeurt dit niet zo. Als de patiënt geschikt lijkt voor orgaandonatie (bijvoorbeeld gezien zijn leeftijd), dan zal als voldaan is aan de eerste twee pijlers voor vaststelling van hersendood (prealabele voorwaarden en het neurologisch onderzoek van de hersenstam) begonnen worden met ­donorbehandeling zoals het toedienen van inotropica voor correctie van de onvermijdelijke hypotensie, het bijstellen van de beademing, het toedienen van synthetisch vasopressine bij diabetes insipidus, het geven van bloedtransfusies enzovoort. Hierna zal pas het aanvullend onderzoek worden verricht, waarna de hersendood en dus de dood vastgesteld kan worden. Als de patiënt niet geschikt is voor orgaandonatie, dan zal na het vermoeden van hersendood de beademing worden gestaakt wegens het zinloze van doorbehandeling, zal geen correctie van de bloeddruk plaatsvinden enzovoort, en zal geen aanvullend onderzoek voor vaststelling van de hersendood worden verricht. Wordt bij een patiënt die niet voor orgaandonatie geschikt is, bijvoorbeeld wegens leeftijd, toch een elektroencefalogram gemaakt en een apneutest uitgevoerd, dan is dat als een onzinnig gebruik van tijd en moeite te bestempelen. Voor het staken van de behandeling wegens een infauste prognose hoeft immers de hersendood niet bewezen te worden, voor uitname van de organen wel. LITERATUUR Ackley B, Ladwig G. Nursing diagnosis handbook, a guide tot planning care. St. Louis: Mosby, 2002. Adamson H, Murgo M, Boyle M, et al. Memories of intensive care and experiences of survivors of a critical

illness: an interview study. Intensive Crit Care Nurs. 2004;20:257-62. Albarran JW. A review of communication with intubated patients and those with tracheostomies within an intensive care environment. Intensive Care Nurs. 1991;7:179-86. Alspach JG. Core curriculum for critical care nursing. American Association of Critical-Care Nurses. Philadelphia: Saunders, 1998. American Psychiatric Association. Diagnostic statistical manual of psychiatric disorders IV TR. Washington: APA, 2004. Arensman E, Kerkhof AJ, Hengeveld MW, Mulder JD. Medically treated suicide attempts: a four year monitoring study in The Netherlands, J Epidemiol Community Health. 1995;49:285-9. Arsenault-Lapierre G, Kim C, Turecki G. Psychiatric diagnoses in 3275 suicides: a meta-analysis, BMC Psychiatry, 2004;4:37. Azoulay E, Pochard F, Chevret S, et al.; French FAMIREA Group. Meeting the needs of intensive care unit patient families: a multicenter study. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:135-9. Azoulay E, Pochard F, Kentish-Barnes N, et al. Risk of post-traumatic stress symptoms in family members of intensive care unit patients. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:987-94. Baldessarini RJ, Hennen J. Genetics of suicide: an overview. Harv Rev Psychiatry. 2004;12:1-13. Ballard KS. Identification of environmental stressors for patients in a surgical intensive care unit. Issues Ment Health Nurs. 1981;3:89-108. Bartosek G. Basale Stimulation in der Intensivpflege. In: Meyer, Friesacher, Lange, hrsg. Handbuch der Intensivplege. Ecomed Verlag, 1998. IV-2.3.1. Beauchamp TL, Childress JF. Principles in biomedical ethics, 4th ed. Oxford: Oxford University Press, 1994. Beck AT, Brown G, Berchick RJ, et al. Relationship between hoplessness and ultimate suicide. Am J Psychiatry. 1990;147:190-5. Beerthuis RJ. Suïcide en suïcidepogingen. In: Achilles RA, Beerthuis RJ, Ewijk WM van, red. Handboek spoedeisende psychiatrie. Amsterdam: Benecke, 2006. Benjamin M, et al. Personal preferences regarding family members presence during resuscitation. Acad Emerg Med. 2004;11:750-3. Benzer H, Mutz N, Pauser G. Psychosocial sequelae of intensive care. Int Anaesthesiol Clin. 1983;21:169-81. Berg JH van den. Medische macht en medische ethiek. Nijkerk: Callenbach, 1969. Bergbom I, Svensson C, Berggren E, Kamsula M. Patients’ and relatives’ opinions and feelings about diaries kept

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

by nurses in an intensive care unit: pilot study. Intensive Crit Care Nurs. 1999;15:185-91. Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, et al. Intensive Care Delirium Screening Checklist: evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med. 2001;27:859-64. Bijttebier P, Delva D, Vanoost S, et al. Reliability and validity of the Critical Care Family Needs Inventory in a Dutchspeaking Belgian sample. Heart Lung. 2000;29: 278-86. Bijwadia JS, Ejaz MS. Sleep and critical care. Curr Opin Crit Care. 2009;15:25-9. Bik A. Basale stimulatie en de omgeving van de patiënt. UMC Utrecht, 2007. Boogaard, M van den. Delirium in intensive care patients; detection, impact, prediction, and biomarkers [dissertatie]. Nijmegen: Katholieke Universiteit Nijmegen, Medische Faculteit, 2012. Boogaard M van den, Pickkers P, Slooter AJ. Development and validation of PRE-DELIRIC (PREdiction of DELIRium in ICu patients) delirium prediction model for intensive care patients: observational multicentre study. BMJ. 2012;344:e420. Boogaard M van den, Schoonhoven L, Evers AW, et al. Delirium in critically ill patients: impact on long-term health related quality of life and cognition. Crit Care Med. 2012;40:112-8. Bourne RS, Minelli C, Mills GH, Kandler R. Clinical review: Sleep measurement in critical care patients: research and clinical implications. Crit Care. 2007;11:226. Brezo J, Paris J, Turecki G. Personality traits as correlates of suicidal behavior. Acta Psychiatr Scand. 2006;113:180-206. Bucher L, Wimbush FB, Hardie T, Hayes ER. Near death experiences: critical care nurses’ attitudes and interventions. Dimens Crit Care Nurs. 1997;16:194-201. Bulechek GM, Butcher HK, McCloskey Dochterman J, red. Verpleegkundige interventies. Amsterdam: Elsevier gezondheidszorg, 2010. Burr G. Contextualizing critical care family needs through triangulation: an Australian study. Intensive Crit Care Nurs. 1998;14:161-9. Bush NE. Afterward: making meaning after a frightening near-death experience. J Near-Death Studies. 2002;21:99-133. Cabello B, Brochard L, Mancebo J. Sleep in the ICU. Yearbook of Intensive and Emergency Medicine. 2006; (18):709-18. Carpenito LJ. Zakboek verpleegkundige diagnosen, 4e dr. Groningen: Noordhoff, 2012. Carr K. Ward visits after intensive care discharge: why? In: Jones C, ed. Intensive care aftercare. Londen: ReedElsevier, 2002. Chapter 7, p. 69-82.

111

Carskadon M, Dement W. Normal human sleep; an overview. In: Kryger M, ed. Principles and practice of sleep medicine. Elsevier, 2005. p. 13-23. Cavanagh JT, Carson AJ, Sharpe M, Lawrie SM. Psychological autopsy studies of suicide: a systematic review. Psychol Med. 2003;33:395-405. Celik S, Oztekin D, Akyolcu N, Išsever H. Sleep disturbance: the patient care activities applied at the night shift in the intensive care unit. J Clin Nurs. 2005;14:102-6. Chen LM, Martin CM, Keenan SP, Sibbald WJ. Patients readmitted to the intensive care unit during the same hospitalization: clinical features and outcomes. Crit Care Med. 1998;26:1834-41. Chopin E, Kerkhof A, Arensman E. Psychological dimensions of attempted suicides: theories and data. In: De Leo D, Bille Brahe U, Kerkhof A, Schmidtke A, eds. Suicidal behaviour: Theories and research findings. 2004. College bouw ziekenhuisvoorzieningen. Voorzieningen voor ziekenhuisverpleging. Bouwmaatstaven voor nieuwbouw. Utrecht: CBZ, 2003. College Ziekenhuis Opleidingen. Regeling CZO ziekenhuis­ opleidingen. Deskundigheidsgebieden en eindtermen. Utrecht: CZO, 2007. www.czo.nl/czo_dev/downloads/ harmonisatie/Regeling_CZO_Ziekenhuisopleidingen_ Deskundigheidsgebieden_en_Eindtermen.pdf. Commissie Richtlijnontwikkeling van de Nederlandse Vereniging voor Intensive Care. Criteria voor opname en ontslag van Intensive Care afdelingen in Nederland. Ede: NVIC, 2011. Conner KR, Duberstein PR, Conwell Y, et al. Psychological vulnerability to completed suicide. Suicide Life Threat Behav. 2001;31:367-85. Consument en Veiligheid. Letsel Informatie Systeem 20042008. Amsterdam: Consument en Veiligheid, 2008. Cooper AB, Thornley KS, Young GB, et al. Sleep in critically ill patients requiring mechanical ventilation. Chest. 2000;117:809-18. Crunden E. A reflection from the other side of the bed – an account of what it is like to be a patient and a relative in an intensive care unit. Intensive Crit Care Nurs. 2010;26:18-23. Cypress BS. The intensive care unit. Dimens Crit Care Nurs. 2010;29:94-101. Davidson JE, Powers K, Hedayat KM, et al. Clinical practice guidelines for support of the family in the patient-centered intensive care unit: American College of Critical Care Medicine Task Force 2004-2005. Crit Care Med. 2007;35:605-22. Davydow DS, Gifford JM, Desai SV, et al. Post­traumatic stress disorder in general intensive care unit survivors: a systematic review. Gen Hosp Psychiatry. 2008;30:421-3.

112   L eer boe k

in ten sive -ca re-verp leeg kunde

DeCourcey M, Russell AC, Keister KJ. Animal-assisted therapy: evaluation and implementation of a complementary therapy to improve the psychological and physiological health of critically ill patients. Dimens Crit Care Nurs. 2010;29:211-4. DiMartini A, Dew M, Kormos R, et al. Posttraumatic stress disorder caused by hallucinations and delusions experienced in delirium. Psychosomatics. 2007;48: 436-9. DIPEx. Patients’ experiences of intensive care. 2006. www. dipex.org/intensivecare. Doolin CT, Quinn LD, Bryant LG, et al. Family presence during cardiopulmonary resuscitation: Using evidencebased knowledge to guide the advanced practice nurse in developing formal policy and practice guidelines. J Am Acad Nurse Pract. 2011;23:8-14. Drijgers R, Aalten P, Leentjes A, Verhey F. Apathie: van symptoom naar syndroom. Tijdschr Psychiatrie. 2010; 52:397-405. Dunn HS, Anderson M, Hill PD. Nighttime lighting in intensive care units. Crit Care Nurse. 2010;30:31-7. Edwards GB, Schuring LM. Pilot study: validating staff nurses’ observations of sleep and wake states among critically ill patients, using polysomnography. Am J Crit Care. 1993;2:125-31. EfCCNa. The presence of family members during cardiopulmonary resuscitation. 2007. www.efccna.org/downloads/PS_Family_Presence_CPR.pdf. Egerod I, Almer GM, Thomsen RR. A descriptive study of basic stimulation in Danish ICUs in 2006. Scand J Caring Sci. 2009;23:697-704. Eijk M van, Boogaard M van den, Marum R van, et al. Routine use of the confusion assessment method for the intensive care unit: a multicenter study. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184:340-4. Eliassen KM, Hopstock LA. Sleep promotion in the intensive care unit – A survey of nurses’ interventions. Intensive Crit Care Nurs. 2011;27:138-42. Ely EW. ICU delirium and cognitive impairment study group. www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/­a ssessment. html. 2010. Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAMICU). Crit Care Med. 2001;29:1370-9. Engström A, Andersson S, Söderberg S. Re-visiting the ICU experiences of follow-up visits to an ICU after discharge: a qualitative study. Intensive Crit Care Nurs. 2008;24:233-41. Ernst C, Mechawar N, Turecki G. Suicide neurobiology. Prog Neurobiol. 2009;89:315-33.

Europees Parlement/Raad van de EU. Directive 2003/10/ EC of the European Parliament and of the Council of 6 February 2003 on the minimum health and safety requirements regarding the exposure of workers to the risks arising from physical agents (noise). Official Journal of the European Union. 2003. Falkenberg L. Postsuizidale Pflege auf der Intensivstation. Intensiv. 2005;13:238-46. Fauri DP, Ettner B, Kovacs PJ. Bereavement services in acute care settings. Death Stud. 2000;24:51-64. Foa EB, Davidson JRT, Frances A. The expert consensus guideline series: treatment of posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry. 1999;60(suppl.16):6-11. Freedman NS, Gazendam J, Levan L, et al. Abnormal sleep/ wake cycles and the effect on environmental noise on sleep disruption in the intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:451-7. Frey I. Berührungsqualitäten kennen und verstehen, Pflege beim Weaning auf Grundlage der basalen Stimulation. Heilberufe. 2005(5). Friedlander M, Brayman Y, Breitbart W. Delirium in palliative care. Oncology, 2004;18:1541-50. Friese RS. Sleep and recovery from critical illness and injury. A review of theory, current practice, and future directions. Crit Care Med. 2008;36:697-705. Fröhlich A. Basale Stimulation. Pflege Aktuell. 1995;6-7:504-8. Frontera J. Delirium and sedation in the ICU. Neurocrit Care. 2011;14:463-74. Gabor JY, Cooper AB, Crombach SA, et al. Contribution of intensive care unit environment to sleep disruption in mechanically ventilated patients and healthy subjects. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:708-15. Gemert L van, Schuurmans M. The Neecham Confusion Scale and the Delirium Observation Screening Scale: capacity to discriminate and ease of use in clinical practice. BMC Nurs. 2007;6:3. Girard T, Kress J, Fuchs B, et al. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care (Awakening and Breathing Controlled trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2008;371:126-34. Goldney DR. Suicide prevention. Oxford: Oxford University Press, 2008. Gonzales CE, Carroll DL, Elliott JS, et al. Visiting preferences of patients in the intensive care unit and in a complex care medical unit. Am J Crit Care. 2004;13:194-8. Gosselink R, Clerckx B, Robbeets C, et al. Physiotherapy in the intensive care unit. Neth J Crit Care. 2011;15:66-75. Green A. An exploratory study of patients’ memory recall of their stay in an adult intensive therapy unit. Intensive Crit Care Nurs. 1996;12:131-7.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Griffiths RD, Jones C. Recovery from intensive care. BMJ. 1999;319:427-9. Griffiths RD, Jones C. Seven lessons from 20 years of follow-up of intensive care unit survivors. Curr Opin Crit Care. 2007;13:508-13. Grypdonck M. Het voorbereiden van patiënten voor bedreigende ingrepen en onderzoeken: Stand van zaken. Interne documentatie. Utrecht: Vakgroep Verplegings­ wetenschap, 1996. Habermehl A. Basale Stimulation der Theorie-PraxisKonflikt. Intensiv. 2006;14:164-71. Hafsteindottir TB. Patients’ experiences of communication during the respirator treatment period. Intensive Crit Care Nurs. 1996;12:261-71. Hansen J, Velden LFJ van der, Hingstman L. Behoefteraming intensive care voor volwassenen 2006-2016. Utrecht: NIVEL, 2008. www.nivel.nl. Happ MB, Garrett K, Thomas DD, et al. Nurse-patient communication interactions in the intensive care unit. Am J Crit Care. 2011;20:e28-40. Harris EC, Barraclough B. Suicide as an outcome for mental disorders. A meta-analysis. Br J Psychiatry. 1997;170:205-28. Hartman N. The efficacy of psychosexual therapy for erectile dysfunction; a critical review of outcome studies. Int J Impot Res. 1998;10(suppl 3):S23. Heijst J van. Menslievende zorg. Een ethische kijk op professionaliteit. Kampen: Klement, 2007. Hemert AM van, Kruijf M de. Dalende incidentie van zelfdoding en veranderende methoden. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:1102-7. Hemert AM van, Kerkhof AJFM, Keijser J de, et al. Multidisciplinaire richtlijn Diagnostiek en behandeling van suïcidaal gedrag. Utrecht: De Tijdstroom, 2012. Hemsley B, Sigafoos J, Balandin S, et al. Nursing the patient with severe communication impairment. J Adv Nurs. 2001;35:827-35. Henneman EA, Cardin S. Family-centered critical care: a practical approach to making it happen. Crit Care Nurse. 2002;22:12-9. Hertog AA den. Het beloop van een delirium in de acute fase van een CVA. Universiteit van Amsterdam, 2004. http://dare.uva.nl/document/14468. Hoeven H van der. De patiënt daar doe ik alles voor. UMC St Radboud, Radbode 1, 2011. Hofhuis JGM, Spronk PE, Stel HF van, Schrijvers AJ. Quality of life before intensive care unit admission is a predictor of survival. Crit Care. 2007;11:R78. Hofhuis JGM, Spronk PE, Stel HF van, et al. Experiences of critically ill patients in the ICU. Intensive Crit Care Nurs. 2008;24:300-13.

113

Hofhuis JGM, Rommes JH, Spronk PE. Gezondheidsge­ relateerde kwaliteit van leven bij ernstig zieke patiënten. Intensive Care Capita Selecta 2010. Utrecht: Venticare, 2010. Holland C, Cason CL, Prater LR. Patients’ recollections of critical care. Dimens Crit Care Nurs. 1997;16:132-41. Hu RF, Jiang XY, Zeng YM, et al. Effects of earplugs and eye masks on nocturnal sleep, melatonin and cortisol in a simulated intensive care environment. Crit Care. 2010;14:R66. Hupcey JE. Feeling safe: the psychosocial needs of ICU patients. J Nurs Scholarsh. 2000;4:361-7. Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly persons. Predictive model and interrelationship with baseline vulnerability. JAMA. 1996;175:852-7. Inouye S, Foreman M, Mion L, et al. Nurses’ recognition of delirium and its symptoms, comparison of nurse and researcher ratings. Arch Intern Med. 2001;161:2467-73. Jackson J, Gordon S, Hart R, et al. The association between delirium and cognitive decline: a review of the empirical literature. Neuropsychol Rev. 2004;14:87-98. Janssen M, Bal RM, Komproe I, et al. Evaluatie van de 15-item versie van de Utrechtse Coping Lijst. Maastricht: Maastricht University, 1997. Jess O, Nydahl P. Umgrenzende Positionierung. Intensiv. 2010;18:253-60. Joiner T. The trajectory of suicidal behavior over time. Suicide Life Threat Behav. 2002;32:33-41. Joiner T, Brown J, Wingate L. The psychology and neurobiology of suicidal behavior. Annu Rev Psychol. 2005;56:287-314. Jones C, Griffiths RD. Rehabilitation after critical illness. In: Jones C, ed. Intensive care aftercare. Londen: ReedElsevier, 2002. Chapter 11. Jones C, Griffiths RD, Humphris G. Acute post traumatic stress disorder: a new theory for its development after intensive care. Crit Care Med. 2001;29:573-80. Jones C. Skirrow P, Griffiths RD, et al. Rehabilitation after critical illness: A randomized, controlled trial, Crit Care Med. 2003;31:2456-61. Jones C, Bäckman C, Capuzzo M, et al.; RACHEL group. Intensive care diaries reduce new onset post traumatic stress disorder following critical illness: a randomized, controlled trial. Crit Care. 2010;14:R168. Kaljouw M. Behoefte van familieleden van intensive care patiënten [proefschrift]. Maastricht, 1998. Kinrade T, Jackson AC, Tomney JE. The psychosocial needs of families during critical illness: comparison of nurses’ and family members’ perspectives. Aust J Adv Nurs. 2009;27:82-8.

114   L eer boe k

in ten sive -ca re-verp leeg kunde

Klein A. Wohltuende Pflege, Wellness für Intensivpatienten. Intensiv. 2003;11:1-8. Klink AA van der, Heijboer L, Hofhuis JGM, et al. Survey into bereavement of family members of patients who died in the intensive care unit. Intensive Crit Care Nurs. 2010;26:215-25. Klungers J, Tempels J. Suïcide. In: Achterberg T van, red. Effectief verplegen 2. Dwingeloo: Kavanah, 2005. Knowles RE, Tarrier N. Evaluation of the effect of prospective patient diaries on emotional well-being in intensive care unit survivors: A randomized controlled trial. Crit Care Med. 2009;37:184-91. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS, eds. Committee on quality of healthcare in America, Institute of Medicine. To err is human: building a safer health system. Washington: National Academy Press, 2000. Koster S, Hensens A, Oosterveld F, et al. The delirium observation screening scale recognizes delirium after cardiac surgery. Eur J Cardiovasc Nurs. 2009;8:309-14. Kposowa AJ. Unemployment and suicide: a cohort analysis of social factors predicting suicide in the US National Longitudinal Mortality Study. Psychol Med. 2001;31:127-38. Kuks JS. Klinische neurologie, 16e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2007. Legemaate J. Patiëntveiligheid en patiëntenrechten. Rede uitgesproken bij de aanvaarding van het ambt van bijzonder hoogleraar, Vrije Universiteit Amsterdam. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2006. Leijten FS, Harinck-de Weerd JE, Poortvliet DC, Weerd AW de. The role of polyneuropathy in motor convalescence after prolonged mechanical ventilation. J Am Med Assoc. 1995;274:1221-5. Lerner MJ. The desire for justice and reactions to victims. In: McCauley J, Berkowitz L, eds. Altruism and helping behavior. New York: Academic Press, 1970. Leske JS, et al. Family needs, interventions, and presence. In: Creating healing environments, 2nd ed. AACN, 2007. Lommel P van, Wees R van, Meyers V, Elfferich I. Near-death experience in survivors of cardiac arrest: a prospective study in the Netherlands. Lancet. 2001;358:2039-45. Lorant V, Kunst AE, Huisman M, et al. Socio-economic inequalities in suicide: a European comparative study. Br J Psychiatry. 2005;187:49-54. Mann J, Waternaux C, Haas G, Malone K. Toward a clinical model of suicidal behavior in psychiatric patients. Am J Psychiatry. 1999;156:181-9. Mast R van der. Delirium. In: Hengeveld MW, Balkom AJLM van, red. Leerboek psychiatrie. Utrecht: de Tijdstroom, 2005. p. 186-96.

Mast R van der, Huyse F, Droogleever-Fortuyn H, et al. Richtlijn delirium. Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie. Amsterdam: Boom, 2004. Mast RC van der, Huyse FJ, Rosier PFWM. Richtlijn ‘Delirium’. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:1027-32. McManus J, Pathansali R, Stewart R, et al. Delirium poststroke. Age Ageing. 2007;36:613-8. Meijel B van, Bout E, Meerwijk E, Grypdonck M. Richtlijn verpleging en verzorging. Effectief omgaan met suïcidaliteit bij patiënten met schizofrenie of een aanverwante psychotische stoornis. Hogeschool Inholland, 2008. www.inholland.nl. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE, et al. Family presence during invasive procedures and resuscitation: the experience of family members, nurses and physicians. Am J Nurs. 2000;110:32-42. Molter NC. Needs of relatives of critically ill patients: a descriptive study. Heart Lung. 1979;8:332-9. Molter NC. Creating healing environments. Subury: Jones and Bartlett, 2007. Monsén MG, Edéll-Gustafsson UM. Noise and sleep disturbance factors before and after implantation of a behavioural modification programme. Intensive Crit Care Nurs. 2005;21:208-19. Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie. Richtlijn Organisatie en werkwijze op intensive care-afdelingen voor volwassenen in Nederland. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden, 2006. Nelson JE, Meier DE, Oei EJ, et al. Self-reported symptom experience of critically ill cancer patients receiving intensive care. Crit Care Med. 2001;29:277-82. Nydahl P. Schön tief Luft holen? Basale Stimulation im Weaning. Intensiv. 2002;10:202-11. Nydahl P. Fettnäpfchen in der Umsetzung der Basalen Stimulation. Intensiv. 2006;14:222-4. O’Connor RC. The relations between perfectionism and suicidality. Suicide Life Threat Behav. 2007;37:698-714. O’Malley G, Leonard M, Meagher D, O’Keeffe S. The delirium experience: a review. J Psychosom Res. 2008;65:223-8. Oakes A. Near death events and critical care nursing. Top Clin Nurs. 1981;3:61-78. Oldenbeuving AW, Kort PL de, Jansen BP, et al. Delirium in acute stroke: a review. Int J Stroke. 2007;2:270-5. Overeem S. 7 lezersvragen over lekker slapen. Hoe dóen ze dat? Gezondheidsnet. 2012. www.gezondheidsnet. nl/slaap-lekker/artikelen/9439/7-lezersvragen-over­lekker-slapen. Palmer C Jr. Suicide attempt history, self-esteem, and suicide risk in a sample of 116 depressed voluntary inpatients. Psychol Rep. 2004;95:1092-4.

1 Introd u ctie tot d e intensive care  

Parthasarathy S, Tobin MJ. Effect of ventilator mode on sleep quality in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:1423-9. Parthasarathy S, Tobin MJ. Sleep in the intensive care unit. Intensive Care Med. 2004;30:197-206. Pattison N. Psychological implications of admission to critical care. Br J Nurs. 2005;14:708-14. Pattison EM, Kahan J. The deliberate self-harm syndrome. Am J Psychiatry. 1983;140:867-72. Perquin LNM, Bleeker JAC, Roos J. Psychische stoornissen bij intensive care-patiënten; gevolgen van sensore deprivatie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1982;126:1713-5. Peskett M, Gibb P. Developing and setting up a patient and relatives intensive care support group. Nurs Crit Care. 2009;14:4-10. Pinto D, et al. Omgaan met cultuurverschillen. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 1988. Platt S, Hawton K. Suicidal behavior and the labour market. In: International handbook of suicide and attempted suicide. Chichester: Wiley, 2000. Price AM. Intensive care nurses’ experiences of assessing and dealing with patients’ psychological needs. Nurs Crit Care. 2004;9:134-42. Prinjha S, Field K, Rowan K. What patients think about ICU follow-up services: a qualitative study. Crit Care. 2009;13:R46. Pugh RJ, Jones C, Griffiths RD. The impact of noise in the intensive care unit. In: Intensive Care Medicine. Berlin: Springer, 2007. Quinlan J, Gager M, Fawcett D, Waldmann C. Changes in sexual function after intensive care. Br J Anaesth. 2001;87:348. Rattray J, Hull AM. Emotional outcome after intensive care: literature review. J Adv Nurs. 2008;64:2-13. Reason J. Human error: models and management. BMJ. 2000;320:768-70. Redekop MA, et al. Child visitation in adult and neonatal critical care units. In: Creating healing environments. AACN, 2007. Reijnen S. Basale stimulatie. Nijmegen: UMC St Radboud, 2001. Richardson A, Crow W, Coghill E, Turnock C. A comparison of assessment tools by nurses and patients in critical care. J Clin Nurs. 2005;16:1660-8. Ringdal M, Plos K, Örtenwall P, Bergbom I. Memories and health-related quality of life after intensive care: A follow-up study. Crit Care Med. 2010;38:38-44. RIVM. Nationaal Kompas Volksgezondheid. Bilthoven: RIVM, 2010. Roberts BL, Rickard CM, Rajbhandari D, Reynolds P. Patients’ dreams in ICU: recall at two years post discharge and

115

comparison to delirium status during ICU admission. A multicentre cohort study. Intensive Crit Care Nurs. 2006;22:264-73. Robinson SM, Mackenzie-Ross S, Campbell Hewson GL, et al. Psychological effect of witnessed resuscitation on bereaved relatives. Lancet. 1998:352:614-7. Rubins HB, Moskowitz MA. Discharge decision making in a medical intensive care unit. Am J Med. 1988;84:863-9. Rundell S. A study of nurse-patient interaction in a high dependency unit. Intensive Care Nurs. 1991;7:171-8. Russell S. An exploratory study of patients’ perceptions, memories and experiences of an intensive care unit. J Adv Nurs. 1999;29:783-91. Salawu F, Danburam A, Ogualili P. Delirium: issues in diagnosis and management. Ann Afr Med. 2009;8:139-46. Samuelson KAM, Corrigan I. A nurse-led intensive care after-care programme – development, experiences and preliminary evaluation. Nurs Crit Care. 2009;14:254-63. Schuurmans MJ, Shortridge-Baggett LM, Duursma SA. The Delirium Observation Screening Scale: a screening instrument for delirium. Res Theory Nurs Pract. 2003;17:31-50. Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman, et al. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients; a randomized controlled trail. Lancet. 2009;373:1874-82. Sessler C, Gosnell M, Grap M, et al. The Richmond Agita­ tion-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care unit patients. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:1338-44. Sharland C, Griffiths R. Setting up a nurse-led clinic. In: Jones C, ed. Intensive care aftercare. Londen: ReedElsevier, 2002. Chapter 10, p. 96-113. Sheng A, Shen Q, Cordato D, et al. Delirium within three days of stroke in a cohort of elderly patients. J Am Geriatr Soc. 2006;54:1192-8. Smorenburg SM, Kievit J, Everdingen JJE van, et al. Wat is patiëntveiligheid? In: Praktijkboek patiëntveiligheid. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2006. Sokol DK, McFadzean WA, Dickson WA, Whitaker IS. Ethical dilemmas in the acute setting: a framework for clinicians. BMJ. 2011;343:d5528. Speckens AEM, Hawton K. Social problem solving in adolescents with suicidal behavior. Suicide Life Threat Behav. 2005;35:365-87. Spreen EA. Visiting policies in the adult intensive care units: A complete survey of Dutch ICUs. Intensive Crit Nurs. 2011;27:27-30. Spronk P, Eijk M van, Boogaard M van den, et al. Richtlijn Delirium op de intensive care. Ede: NVIC, 2010. http:// nvic.nl/richtlijnen_geaccordeerd.php?id=56&titel =NVIC-richtlijn-Delirium-op-de-IC.

116   L eer boe k

in ten s ive -ca re-verp leeg kunde

Stack S, Kpowowa AJ. Religion and suicide. In: Interna­tional handbook of suicide prevention research. Oxford, 2011. Stanton DJ. The psychological impact of intensive therapy: the role of nurses. Intensive Care Nurs. 1991;7:230-5. Stein-Parbury J, McKinley S. Patients’ experiences of being in an intensive care unit: a select literature review. Am J Crit Care. 2000;9:20-7. Tamburri LM, DiBrienza R, Zozula R, Redeker NS. Nocturnal care interactions with patients in critical care units. Am J Crit Care. 2004;13:102-12. Tian ZM, Reis Miranda D. Quality of life after intensive care with the sickness impact profile. Intensive care medicine, Intensive Care Med. 1995;21:422-8. Tilney NL, Bailey GL, Morgan AP. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care. Ann Surg. 1973;178:117-22. Topf M, Davis JE. Critical care unit noise and rapid eye movement sleep. Heart Lung. 1993:22:252-8. Toublanc B, Rose D, Glérant JC, et al. Assist-control ventilation vs. low levels of pressure support ventilation on sleep quality in intubated ICU patients. Intensive Care Med. 2007;33:1148-54. Treggiari-Venzi M, Borgeat A, Fuchs-Buder T, et al. Overnight sedation with midazolam or propofol in the ICU: effects on sleep quality, anxiety and depression. Intensive Care Med. 1996;22:1186-90. Turner JS, Briggs SJ, Springhorn HE, Potgieter PD. Patients’ recollection of intensive care unit experience. Crit Care Med. 1990;18:966-8. Urden DL. Critical care nursing. In: Diagnosis and management, 6th ed. Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2009. Valks K, Mitchell ML, Inglis-Simons C, Limpus A. Dealing with death: an audit of family bereavement programs in Australian intensive care units. Aust Crit Care. 2005;18:148-51. VCVP. Suïcidaliteit van begin tot eind, verpleegkundige richtlijn. Utrecht: VCVP, 2002. Verhaege S, Defloor T, Van Zuuren F, et al. The needs and experiences of family members of adult patients in an intensive care unit: a review of the literature. J Clin Nurs. 2005;14:501-9. Verpleegkundige Wetenschappelijke Raad. Verpleegkundige zorg bij de suïcidale patiënt. Utrecht: CBO, 1998. Verwey B, Waarde J van. Opvang, beoordeling en behandeling van suïcidepogers in het algemeen ziekenhuis. In: Kerkhof A, Luyn B van, red. Suïcidepreventie in de praktijk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2010. Vreeswijk R, Jonghe J de, Kalisvaart C. Inleiding tot de CAM-ICU-training, handleiding. Alkmaar: Medisch Centrum Alkmaar, 2003. Vreeswijk R, Honing M, Bakker K, et al. Translation, retranslation and validation of the Dutch Confusion

Assessment Method for the Intensive Care Unit. Neth J Crit Care. 2008. Wåhlin I, Ek AC, Idvall E. Patient empowerment in intensive care – an interview study. Intensive Crit Care Nurs. 2006;22:370-437. Waldmann C. Sexual problems and their treatment. In: Intensive care aftercare. 2002. Chapter 4, p. 39-47. Wang K, Zhang B, Li C, Wang C. Qualitative analysis of patients’ intensive care experience during mechanical ventilation. J Clin Nurs. 2009;18:183-90. Wäscher M. Kinestetics. Voordracht Symposium Ede, 2008. Weil MH. Guide to ethical decision-making for the critically ill. The three R’s, and Q and C. Crit Care Med. 1988;16:636-41. Weinhouse GL, Schwab RJ. Sleep in the critically ill patient. Sleep. 2006;29:707-16. Wenger NS, Halpern J. Can a patient refuse a psychiatric consultation to evaluate decision-making capacity? J Clin Ethics. 1994;5:230-4. Wenham T, Pittard A. Intensive care unit environment. Crit Care Pain. 2009;9:178. Werkgroep Menslievendheid. Elkaar zien staan. Nijmegen: UMC St Radboud, 2010. WHO. WHO ICF Browser. http://class.who-fic.nl/browser. aspx?scheme=ICF-CY-nl.cla. Willems R. Hier werk je veilig, of hier werk je niet. Eindrapportage Shell Nederland voor Sneller Beter. Den Haag: Shell Nederland, 2004. Williams JMG, et al. Psychology and suicidal behavior: elaborating the entrapment model. In: Hawton K, ed. Prevention and treatment of suicidal behavior, from science to practice. Oxford: Oxford University Press, 2005. p. 71-8. Willigenburg T van, Beld A van den, Heeger FR, et al. Ethiek in de praktijk. Assen: Van Gorcum, 1993. Wojnicki-Johansson G. Communication between nurse and patient during ventilator treatment: patient reports and RN evaluations. Intensive Crit Care Nurs. 2001;17:29-39. Zandstra D. Intensieve geneeskunde, pionieren en professionaliseren. Rede uitgesproken bij de aanvaarding van het ambt van bijzonder hoogleraar aan de Universiteit van Amsterdam. 2008. Zegers M, Bruijne MC de, Wagner C, et al. Adverse events and potentially preventable deaths in Dutch hospitals: results of a retrospective patient record review study. Qual Saf Health Care. 2008;18:297-302. Zingrone NL, Alvarado CS. Pleasurable Western adult neardeath experiences: Features, circumstances, and incidence. In: Holden JM, Greyson B, James D, eds. The handbook of near-death experiences. Santa Barbara: Praeger, 2009. p. 17-40.

2  Het hart De werking van het hart berust op een ritmische contractie van de hartspier. De contractie is het gevolg van prikkeling van de hartspiercellen. De elektrische activiteit die tijdens de hartcyclus ontstaat, kan aan de oppervlakte van het lichaam geregistreerd worden en wordt het elektrocardiogram genoemd. De bouw en het functioneren van het hart hangen zeer nauw met elkaar samen. Om de bouw en de daarmee samenhangende anatomische afwijkingen beter te kunnen begrijpen, wordt allereerst de ontwikkeling van het hart beschreven.

S.J. van Leeuwen

2.1  Embryologie De aanleg van het hart begint ongeveer tweeënhalve week na de conceptie. Er vormt zich dan op de plaats waar uiteindelijk het hart moet komen een buis (bloedvat) met in de wand al duidelijk waarneembare spiercontracties. Het hart in wording is begonnen met kloppen. De zogenoemde hartbuisvorm ontstaat (figuur 2.1). Hierdoor komt het hart later met de punt naar links te liggen. Gaat de draaiing verkeerd om, dan komt het hart later met de punt naar rechts te liggen (dextrocardie). Op dit moment is al duidelijk waar de atria en de ventrikels zich gaan ontwikkelen. De uitgang van het nu nog enkelvoudige ventrikel (monoventrikel) heet truncus arteriosus. In de volgende fase – het embryo is nu ­ongeveer 7 mm groot – groeien het atrium en het ventrikel uit en ontstaat een splitsing van de truncus arteriosus in de aorta en de arteria pulmonalis. De aorta heeft nog Figuur 2.1  De hartbuisvorm 1 atrium 2 ventrikel 3 truncus arteriosus 3

niet zijn uiteindelijke vorm gekregen en er zijn nog meerdere takken. Deze takken noemt men kieuwboogarteriën (figuur 2.2). De grens tussen atrium en ventrikel en die tussen ventrikel en truncus arteriosus wordt duidelijk als er verdikkingen van het endocard ontstaan. Dit zijn de zogenoemde endocardkussens respectievelijk bulbuskussens (figuur 2.3). Het tot nu toe ontstane hart krijgt enigszins de uiteindelijke vorm. Er ontbreken nog de scheiding tussen links en rechts en de splitsing van de truncus arteriosus in de uiteindelijke aorta en arteria pulmonalis.

Septumvorming In het atrium groeit van bovenuit een septum in de richting van de endocardkussens. Dit septum vormt de scheiding tussen het linker- en het rechteratrium. Tegelijk met de vorming van dit septum groeien de endocardkussens naar elkaar toe en versmelten. Vlak voordat de scheiding compleet is, ontstaat er een gat in het septum: het foramen ovale. Later komt er aan de linkerzijde een tweede septum, dat het foramen ovale Figuur 2.2  De kieuwboogarteriën 4 kieuwboogarterie 1 atrium 5 arteria pulmonalis 2 ventrikel 3 truncus arteriosus 4

4

1

5

1

3

2

2 2

bloedstroomrichting

G. van den Brink, F. Lindsen (Red.), Leerboek intensive-care-verpleegkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1430-0_2, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

118   L eer b oe k 7

7

i nten sive -care-verp leeg kun de

8 1

5

6

5

2

3

2

4

Figuur 2.3  De endocardkussens en de bulbuskussens 5 bulbuskussens 1 atrium 6 truncus arteriosus 2 endocardkussens 7 kieuwboogarterie 3 atrioventriculair kanaal 8 arteria pulmonalis 4 ventrikel

Figuur 2.4  Septatie van het ventrikel van de oorspronkelijke (I) tot de uiteindelijke (III) vorm 1. truncus arteriosus a deze afstand blijft gelijk b dubbeldikke wand vormt het ventrikelseptum

sluit. Een stoornis in de ontwikkeling van het eerste septum, of het niet ontstaan van het tweede septum, heeft een atriumseptumdefect (ASD) tot gevolg. In het ventrikel gaat de vorming van een scheiding tussen linker- en rechterhelft geheel anders. Hier vormt zich geen septum, maar het ventrikel groeit uit, waarbij de afstand tussen de truncus arteriosus en de onderkant van het hart gelijk blijft aan de oorspronkelijke afstand (figuur 2.4). Indien dit proces niet symmetrisch verloopt, ontstaat er een onderontwikkeld linker- of rechterventrikel. In de truncus arteriosus moet ook een septum komen, omdat er inmiddels twee ventrikels zijn met

tot nu toe één uitstroomkanaal. Het septum begint te groeien op het punt tussen de arteria pulmonalis en de kieuwboogarterie die daar het dichtst naast ligt. Om een goede aansluiting op de ventrikels te verkrijgen, zou dit septum al groeiende een draai van 90° linksom of 270° rechtsom moeten maken. Om de uitstroom van bloed later te vergemakkelijken, draait het septum rechtsom. Aangezien het hart 60° tegendraait, draait het septum uiteindelijk 210° rechtsom. Het gevolg hiervan is dat de aorta om de arteria pulmonalis heen draait.

Ernstige aangeboren afwijkingen Bij de septumindaling in de truncus arteriosus kan een aantal fouten optreden met ernstige aangeboren afwijkingen tot gevolg. 1 Er ontstaat in het geheel geen septum of slechts een klein stukje. Het gaat dan om een zogenoemde truncus arteriosus persistens. Na de geboorte zullen zuurstofarm en zuurstofrijk bloed zich in de truncus arteriosus mengen, met als gevolg een cyanotische baby. Ook komt nu de linkerventrikeldruk in de arteria pulmonalis, wat een pulmonale hypertensie tot gevolg heeft. 2 De draaiing van het septum is onvolledig: – als de draaiing 180° te weinig is, komt de aorta uit het rechterventrikel en de arteria pulmonalis uit het linkerventrikel: transpositie van de grote vaten; – bij elke andere onvoldoende draaiing komen beide ventrikels uit in zowel arteria pulmonalis als aorta en ontstaat een situatie vergelijkbaar met die onder punt 1 beschreven.

De verdere ontwikkeling van de kieuwboogarteriën De kieuwboogarterie die het dichtst naast de arteria pulmonalis ligt, ontwikkelt zich tot arcus aortae (aortaboog). De andere in de figuren 2.2 en 2.3 aangegeven kieuwboogarterie ontwikkelt zich tot arteria carotis. Een nog niet genoemde en niet afgebeelde kieuwboogarterie bevindt zich tussen de aorta en de arteria pulmonalis; deze blijft maar tot kort na de geboorte aanwezig. Men noemt dit de ductus arteriosus of ductus Botalli. Onder normale omstandigheden sluit deze zich korte tijd na de geboorte door contractie van de spierwand. Deze contractie kan tegengegaan worden door een prostaglandine-infusie. Hiervan zal alleen gebruikgemaakt worden als aangeboren hartafwijkingen hiertoe aanleiding geven. Anatomisch sluit de ductus Botalli zich één tot drie maanden na de geboorte.

2 Het hart  

2.2  Anatomie en fysiologie De opbouw van het hart en de aansluitende grote vaten is schematisch weergegeven in figuur 2.5. Het bloed uit de grote circulatie bereikt de rechter harthelft via de vena cava superior en de vena cava inferior. Beide monden gezamenlijk of apart uit in het rechteratrium. Vanuit het rechteratrium stroomt het bloed langs de tricuspidalisklep naar het rechterventrikel, dat het bloed in de arteria pulmonalis pompt. De arteria pulmonalis splitst zich in een rechter- en een linkertak naar respectievelijk rechter- en linkerlong. Vanuit de kleine of longcirculatie komt het bloed via twee venen links en twee venen rechts in het linkeratrium. Langs de mitralisklep wordt het linkerventrikel bereikt. Deze pompt het bloed in de aorta ascendens. Vanaf de arcus aortae takken de vaten naar het hoofd en de armen af, en van de aorta descendens de vaten naar de rest van het lichaam. De beide atria zijn dunwandig en hebben derhalve maar een geringe contractiekracht. Hard pompen is voor de atria niet nodig, omdat het bloed slechts tot in de ventrikels gebracht hoeft te worden – een korte afstand met weinig weerstand. De ventrikels hebben een dikkere wand, omdat daar een grotere kracht opgebracht moet kunnen worden om het bloed in de kleine en grote circulatie Figuur 2.5  Lengtedoorsnede door het hart en de grote vaten  9 aorta 1 vena cava superior 10 atriumseptum 2 vena cava inferior 11 ventrikelseptum 3 rechteratrium 12 tricuspidalisklep 4 rechterventrikel 13 mitralisklep 5 arteria pulmonalis 14 pulmonalisklep 6 vena pulmonalis 15 aortaklep 7 linkeratrium 8 linkerventrikel

119

te pompen. De druk is in de grote circulatie veel hoger dan in de kleine circulatie (figuur 2.6 en tabel 2.1). Dit is alleen maar mogelijk doordat de wand van het linkerventrikel dikker is, en derhalve meer kracht heeft dan de wand van het rechterventrikel.

Kleppen Tijdens de contractie van de ventrikels wordt terugstromen van het bloed naar de atria voorkomen door kleppen. Rechts is dit een drieslippige klep (tricuspidalisklep), links een tweeslippige klep (mitralisklep). Doordat de kleppen aan de kant van de ventrikels vastgehouden worden door bindweefseldraadjes (chordae tendineae), wordt doorslaan in het atrium tegengegaan. De chordae tendineae zitten aan de ventrikelwand vast ter plaatse van verdikkingen van de spierwand, de zogenoemde papillairspieren (figuur 2.7). Ook het terugstromen van bloed uit de arteria pulmonalis en de aorta naar de ventrikels wordt voorkomen door kleppen. Het betreft hier op beide plaatsen sacculaire (zakvormige) drieslippige kleppen. Achter twee van de drie klepslippen van de aorta­ klep ontspringen de coronairarteriën (figuur 2.8). Doordat de oorsprong van de coronairarteriën achter de kleppen gelegen is, stroomt er geen bloed in bij geopende kleppen. De klepslippen liggen dan immers plat tegen de wand. Hierdoor worden de coronairarteriën niet doorstroomd onder de (hoge) systolische bloeddruk, maar onder de lagere diastolische bloeddruk. De hartspier wordt van bloed voorzien tijdens de diastole of rustfase van het myocard. De weerstand in de capillairen is dan lager dan tijdens de systole. De linker coronairarterie heeft een kort verloop (0,5-2,0 cm) voordat deze zich splitst in de linker voorste afdalende tak en de rondlopende tak. De linker voorste afdalende tak (left anterior descending branch of kortweg LAD) voorziet de voorwand van het linkerventrikel van bloed, maar ook het grootste deel (circa twee derde) van het interventriculaire septum. Ook het direct aan het septum grenzende myocard van de beide ventrikels wordt door dit vat van bloed voorzien. Van het linkerventrikel wordt ook nog de voorste papillairspier van bloed voorzien. Aangezien de prikkelgeleiding (zie hierna) door het septum verloopt, zal duidelijk zijn dat afsluiting van de LAD behalve een ernstig verlies van myocard ook geleidingsstoornissen in de bundel van His of de bundeltakken veroorzaakt, en dat deze situatie het mortaliteitsrisico van het infarct nadelig beïnvloedt.

120   L ee r boe k

i nte n sive -car e-ve rp leeg kun de

Figuur 2.6  Bloeddrukwaarden in en rond het hart Tabel 2.1  Bloeddrukwaarden in en rond het hart (mmHg) Systolische Gemiddelde Diastolische druk druk druk rechteratrium

–

120-130 mmHg diastolisch, maar met tekenen van acute orgaanschade, zoals: – hypertensieve encefalopathie met heftige hoofdpijn, misselijkheid, braken, verminderd bewustzijn en eventuele focale neurologische uitvalsverschijnselen; hierbij horen vooral afwijkingen op CT of MRI van de hersenen; – acuut hartfalen of myocard-ischemie; – acute aortadissectie; hoewel dit ook een op zichzelf staande aandoening kan zijn waarbij er niet een heel sterk verhoogde bloeddruk aanwezig hoeft te zijn, maar waarbij de bloeddruk wel altijd onmiddellijk moet worden verlaagd tot onder 120/70 mmHg, meestal via intraveneuze therapie; – ernstige hypertensie met subarachnoïdale bloeding; hoge bloeddruk bij een CVA is in het algemeen geen indicatie voor onmiddellijke sterke bloeddrukdaling; – hypertensieve crisis bij feochromocytoom; – ernstige pre-eclampsie of eclampsie; – ernstige hypertensie bij gebruik van amfetaminen, lsd, cocaïne of ecstasy. Een aparte vorm van een hypertensief noodgeval is die waarbij er bilaterale bloedingen en exsudaten aanwezig zijn in de oogfundus. Dit wordt retinopathie graad III genoemd. Als er tevens papiloedeem is, spreekt men van retinopathie graad IV. Deze vorm van hypertensief noodgeval met retinopathie werd ook wel maligne hypertensie genoemd. Die term is verlaten, want deze vorm is evenals de andere vormen van hypertensieve crises adequaat te behandelen en dus niet meer als zodanig als maligne te beschouwen. Retina-afwijkingen op zich zijn dus niet noodzakelijk om de diagnose hypertensief noodgeval te stellen. De vierjaarsoverleving van een hypertensieve crisis met retinopathie is nu rond 90%. Toen er nog geen effectieve antihypertensiva waren, was dit 10%. Het verlagen van de bloeddruk in bovengenoemde gevallen moet weliswaar snel maar met de grootste zorgvuldigheid gebeuren, omdat te snelle bloeddrukdaling op zich ook weer aanleiding kan geven tot orgaanschade.

Bij een hypertensieve urgentie kan worden volstaan met orale therapie waarbij nifedipine retard 20 mg of captopril 25 mg de voorkeur heeft. Naar keuze kunnen hier antihypertensiva aan worden toegevoegd tot voldoende daling is bewerkstelligd. Wenselijk is in ieder geval lager dan 200/120 mmHg en bij voorkeur onder 180/110 mmHg. De verdere daling kan in een rustiger tempo worden gedaan. Behandeling van hypertensieve noodgevallen dient plaats te vinden met intraveneuze middelen met een snelle werking, gemakkelijk titreerbaar en met een korte halfwaardetijd. Verschillende protocollen en schema’s zijn hiervoor in gebruik, afhankelijk van de lokale ervaring en voorkeuren. De streefwaarde van de bloeddruk is sterk afhankelijk van de bijkomende aandoeningen en orgaanschade. De verschijnselen van encefalopathie moeten als ze bestaan in ieder geval verdwenen zijn voordat de daling mag worden gestopt. In geval van een aortadissectie moet de bloeddruk tot beneden 110-120/70 mmHg worden gebracht. Voor de verschillende gevallen waarin diverse niveaus van bloeddrukdalingen moeten worden bereikt, bestaan uitgebreide overzichten. Een hypertensieve crisis is meestal het gevolg van al bestaande hoge bloeddruk die niet goed wordt gecontroleerd. Er kunnen allerlei redenen zijn dat de hoge bloeddruk niet goed wordt gecontroleerd, therapieontrouw om welke reden dan ook kan daarvan deel uitmaken. Bij bijna de helft van de patiënten met een hypertensieve crisis bestaat er een secundaire hypertensie. Bij de meeste van de genoemde oorzaken van secundaire hypertensie kan zich dit beeld ontwikkelen. Relatief vaak – bij 10-30% van de gevallen – komt bij een hypertensief noodgeval een uni- of bilaterale nierarteriestenose voor.

2.6.7  Zwangerschapshypertensie en pre-eclampsie De verhoogde bloeddruk die ontstaat tijdens de zwangerschap en die na de zwangerschap weer verdwijnt, wordt zwangerschapshypertensie genoemd. Een patiën­te die al hoge bloeddruk heeft voor de zwangerschap of bij wie deze in de eerste twintig weken wordt vast­ gesteld, heeft geen zwangerschapshypertensie; zij heeft chronische hypertensie tijdens de zwangerschap. De prevalentie hiervan is ongeveer 3%. Deze zwangeren lopen wel een sterk verhoogd risico op het ontwikkelen van pre-eclampsie, de kans hierop bedraagt bij hen 17-25%, tegenover 3-5% bij diegenen die geen chronische hypertensie hebben.

2 Het hart  

De behandeling van hoge bloeddruk tijdens de zwangerschap en ook al tijdens de fase waarin de conceptie plaatsvindt, vereist specifieke kennis van zaken, in het bijzonder over het gebruik van antihypertensiva. In verband met foetale afwijkingen is een aantal antihypertensiva gecontra-indiceerd al voor de conceptie plaatsvindt, namelijk ACE-remmers en angiotensine II-antagonisten. Vrouwen die met deze middelen worden behandeld en zwangerschap overwegen, dienen met deze middelen te stoppen en over te gaan op antihypertensiva die geen foetale afwijkingen veroorzaken. In het eerste trimester van de zwangerschap heeft de bloeddruk de neiging te dalen. Van zwangerschapshypertensie is sprake als de diastolische bloeddruk na de twintigste week stijgt tot boven 90-95 mmHg. Voor de systolische bloeddruk wordt een grens van 140 mmHg aangehouden. Bij welke bloeddrukken tijdens de zwangerschap met behandeling met antihypertensiva zou moeten worden begonnen, is onderwerp van discussie. Boven 150-160/100-110 mmHg dient volgens heersende opvattingen in ieder geval medicamenteuze therapie te beginnen. Anderen bevelen al behandeling aan vanaf 160/90 mmHg, afhankelijk van de andere bevindingen bij de patiënte. Een aantal middelen staat dan ter beschikking, zoals het veelgebruikte α-methyldopa, waarmee de meeste ervaring is opgedaan. Daarnaast kunnen ook nifedipine retard, metoprolol en labetalol worden gebruikt. Indien de bloeddrukken erg hoog worden en gepaard gaan met proteïnurie, spreekt men van preeclampsie. Indien de hoge bloeddrukken gepaard gaan met convulsies, spreekt men van eclampsie. Indien er nog meer organen betrokken raken in het proces, ontstaat het HELLP-syndroom (hemolysis elevated liver enzymes and low platelets). Dit wordt gekenmerkt door hoge bloeddruk, nierschade, zich uitend in proteïnurie, en schade aan de lever met verhoogde lever-enzymwaarden en afwijkingen in het bloedbeeld, met name trombopenie en hemolyse. Behandeling van deze aandoeningen vereist zeer specifieke kennis van de fysiologie en pathofysiologie van de circulatie tijdens de zwangerschap en de daarbij optredende complicaties. De behandeling van pre-eclampsie en het HELLPsyndroom is in essentie identiek. De behandeling is klinisch en in sterke mate afhankelijk van de zwangerschapsduur. Eerste behandeling dient te bestaan uit magnesiumsulfaat ter preventie van eclampsie

161

en/of medicamenteuze verlaging van de bloeddruk ter preventie van hersenbloeding. Als streefwaarden voor de bloeddruk kunnen systolisch 140-160 mmHg en diastolisch 90-105 mmHg dienen, hoewel sommigen lagere waarden adviseren. Tegelijk starten van verschillende soorten medicatie, met name bij intraveneuze toediening, wordt ontraden, aangezien potentiëring de stuurbaarheid van het bloeddrukverlagend effect kan bemoeilijken. Diverse middelen voor intraveneuze toediening staan hiervoor ter beschikking. Afhankelijk van de lokale kennis en ervaring worden verschillende protocollen gehanteerd.

P.J.J.M. Knaepen

2.7 De chirurgische behandeling van het ischemisch myocard

Pijn op de borst (angina pectoris) ten gevolge van een slechte doorbloeding van de kransslagaderen en de daaruit volgende zuurstofnood van het hartspierweefsel heeft al lange tijd de aandacht van de medische wetenschap. Nog voordat exacte diagnostiek mogelijk was, werden operaties bedacht (en klinisch uitgevoerd) om de doorbloeding van de hartspier te verbeteren. Dit werd nagestreefd langs indirecte weg, bijvoorbeeld talkage van de pericardholte (via een ontstekingsreactie vond er nieuwvorming en ingroei plaats van bloedvaten). Maar het gebeurde ook langs directe weg, door inplanting van de arteria mammaria interna in het myocard (operatie volgens Vineberg). De ontdekking in 1958 van de coronairangiografie maakte het mogelijk de kransslagaderen zichtbaar te maken en aan te tonen of, en zo ja waar, er vernauwingen zijn. Coronairangiografie gebeurde door katheterisatie via een armslagader (techniek van Sones) of een liesslagader (techniek van Judkins). Tevens bood deze methode de mogelijkheid het resultaat van een operatie objectief aan te tonen.

2.7.1 Operatieve behandeling, historische en huidige methoden Revascularisatietechnieken Operatie volgens Vineberg De operatie volgens Vineberg werd vooral toegepast in de periode 1960-1970. De arteria mammaria interna wordt hierbij weggeprepareerd achter het

162   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

sternum. Alle zijtakjes worden doorgesneden en de bloedende(!) slagader wordt ingeplant in het myocardweefsel, in de buurt van een afgesloten kransslagader. Een directe anastomose gebeurt hierbij dus niet. Door nieuwvorming van bloedvaten (de collate­ralen) vanuit de arteria mammaria ontstaan verbindingen met de afgesloten kransslagader. Dit proces vergt uiteraard enige tijd. Zowel tijdens de operatie als in de periode daarna blijft het myocard dus nog ischemisch. Angina pectoris en een myocard-infarct zijn na deze ingreep dan ook mogelijk. Dat verklaart wellicht ook waarom de mortaliteit na deze operatie hoger is dan bij de vervolgens te bespreken directe revascularisatietechniek, namelijk circa 10%.

Directe revascularisatie (bypassoperatie) De bypassoperatie werd voor het eerst uitgevoerd in de Verenigde Staten in 1966. Dr. Favaloro (Cleveland Clinic) verrichtte hierbij pionierswerk. In Nederland gebeurde deze operatie voor de eerste maal in 1968 (prof.dr. Kuypers, Nijmegen). Bij deze methode wordt een directe anastomose gemaakt met de vernauwde of afgesloten kransslagader, voorbij de stenose. Het hart moet hiervoor worden stilgelegd. De bloedcirculatie van de patiënt wordt verzorgd door de hart-longmachine, want ook de longen worden tijdelijk buiten werking gesteld. Direct na de ingreep is het gewenste resultaat al bereikt. Dit verklaart wellicht ook de – in vergelijking met Vineberg – lagere mortaliteit van deze techniek (momenteel circa 1-1,5%). Voor het aanleggen van een bypass kan van verschillende soorten materiaal gebruikgemaakt worden. Tot nog toe is veneus materiaal van de patiënt het meest frequent toegepast. Een ader uit onderbeen of dij wordt uitgeprepareerd en als vrij transplantaat (graft) ingeplant tussen de aorta ascendens en de kransslagader, distaal van de vernauwing. Dit kan gebeuren met elke vernauwde kransslagader afzonderlijk, maar vaak worden met één enkele omleiding verschillende kransslagaderen tegelijk gebypasst (de jump of sequentiële graft). De grotere flow in deze bypass verkleint de kans op latere trombose van de venegraft. Deze kans wordt geschat op circa 2% per jaar vanaf het eerste jaar postoperatief. De laatste jaren wordt steeds vaker de arteria mammaria interna als bypassmateriaal gebruikt. In dit geval hoeft alleen de anastomose op de kransslagader gemaakt te worden; de arteria mammaria

interna is zelf een zijtak van de arteria subclavia. Men kan ook een free-graft-constructie verkiezen; in dat geval wordt de arteria mammaria losgesneden van de arteria subclavia en opnieuw ingeplant in de aorta ascendens om meer lengte te krijgen. De arteriële grafts blijven op langere termijn, tien tot vijftien jaar, beduidend beter doorstroombaar dan de veneuze grafts. Doordat de stroomsnelheid groter is en de degeneratieve veranderingen in de arteriële vaatwand geringer zijn, is de kans op secundaire trombose kleiner. Meer recentelijk wordt als arteriële bypass soms ook gebruikgemaakt van de arteria gastroepiploica, de slagader die in het omentum majus loopt. Dit gebeurt voornamelijk bij reoperaties indien er geen ander materiaal meer beschikbaar is.

Operaties na complicaties van myocard-ischemie Aneurysma-resectie Na het optreden van een groot, transmuraal infarct wordt vitaal spierweefsel over een groot oppervlak vervangen door littekenweefsel. Dit littekenweefsel is slecht bestand tegen de hoge bloeddruk die wordt ontwikkeld tijdens de linkerkamercontractie en gaat progressief uitpuilen. Deze paradoxale beweging tijdens de contractie werkt uiteraard nadelig op de functie van de linkerkamer. Bij recidiverende decompensatie wordt het aneurysma dan ook verwijderd (meestal in combinatie met revascularisatie van andere gebieden). De overgangszone van littekenweefsel naar gezond spierweefsel kan soms de plaats zijn van abnormale prikkelvorming. Hier ontstaan ventriculaire extrasystolen en tachycardieën. Indien deze prikkelvorming niet meer medicamenteus kan worden onderdrukt, verwijdert men deze fibrotische haarden tijdens de aneurysma-resectie (dit noemt men peeling). Men kan ze ook uitschakelen door freezing (bevriezen door middel van vloeibaar CO2).

Sluiten van een ventrikelseptumruptuur Door een infarct in het interventriculaire septum ontstaat er soms een lokale necrose, met als gevolg perforatie. Deze acute links-rechtsshunt veroorzaakt een plotselinge overbelasting van de rechterkamer, die leidt tot decompensatie en shock. Zonder spoedinterventie bedraagt de mortaliteit circa 95% in de eerste dagen na het ontstaan van het ventrikelseptumdefect.

2 Het hart  

Bij de operatie wordt het necrotische spierweefsel weggesneden en het ontstane (meestal grote) defect afgedekt met een kunststofpatch.

163

een intra-aortale ballonpomp (IABP) of mechanische ondersteuning van het linkerventrikel.

H.A. van Swieten Correctie van een papillairspierruptuur Indien het infarct optreedt ter plaatse van een papillairspier van de mitralisklep, kan de top van de spier afscheuren (of soms de hele spierpijler). Er ontstaat een acute, massale mitralis-insufficiëntie, met cardiogene shock als gevolg. Ook hier redt spoedingrijpen levens. Meestal moet de mitralisklep vervangen worden, bijvoorbeeld bij een ruptuur van de hele papillairspierpijler. Soms is een mitralisklepplastiek ook mogelijk, bijvoorbeeld wanneer chordaruptuur is opgetreden bij beperkte necrose van de top van de papillairspier.

2.7.2 Resultaten van operatieve behandeling Tijdens de twintigjarige geschiedenis van de coronairchirurgie is de perioperatieve mortaliteit gestaag gedaald. Verbetering van diagnostiek en indicatiestelling, vooruitgang in anesthesie en perioperatieve monitoring, alsmede perfusietechnieken hebben alle onmiskenbaar een bijdrage geleverd. Grote vooruitgang werd tevens geboekt door de betere bescherming van het myocard tijdens de afklemmingsperiode van de aorta, door gebruik van cardioplegievloeistoffen (paragraaf 2.8.1). Bij electieve coronaire bypasschirurgie bedraagt de operatieve mortaliteit ongeveer 1-1,5%. Daarnaast bestaat er nog 2-5% kans op een perioperatief infarct. Dit alles moet echter beoordeeld worden tegen de achtergrond van kwaliteitsverbetering van het leven en een langere levensverwachting (ongeveer 90% kans op tien jaar overleving, versus 50-55% bij conservatieve behandeling). Een grotere mortaliteit en morbiditeit gelden nog steeds bij een spoedinterventie wegens een dreigend infarct, voornamelijk bij patiënten op hogere leeftijd. Hetzelfde geldt voor een acuut evoluerend infarct of een mislukte dotterprocedure. Verder zijn mortaliteit en morbiditeit hoger bij heroperaties, voornamelijk als er nog open bypassgrafts zijn met degeneratieve veranderingen. Ook operaties wegens mechanische complicaties van het infarct (acuut aneurysma, ventrikelseptumruptuur, mitralis-insufficiëntie) hebben nog steeds een hoge mortaliteit (30-40%), ondanks per- en postoperatieve circulatieondersteuning door middel van

2.8 De chirurgische behandeling van ­hartklepgebreken

Voor de komst van de hart-longmachine (circa 1952) waren de operatieve mogelijkheden bij klepgebreken beperkt tot het opheffen van stenosen van verschillende kleppen. Met name de mitralisklepstenose op reumatische basis kon goed zonder gebruik van de hart-longmachine worden opgeheven door middel van gesloten commissurotomie. Verder kon bij baby’s de aangeboren pulmonalisstenose onder kortdurende circulatiestilstand worden gecorrigeerd als de baby daarbij afgekoeld werd gehouden. Toen de mogelijkheid kwam om de bloedsomloop door de hart-longmachine over te laten nemen, kon het hart worden geopend om een klep te repareren of te vervangen door een prothese. De eerste klepprothesen waren nagemaakte aortakleppen van kunststof. Deze prothesen hadden echter het nadeel dat na enkele jaren de klepbladen afscheurden of verkalkten. De eerste meer succesvolle prothese was de StarrEdwards-klep (1966), een balletje in een kooitje dat door de bloedstroom op (open) en neer (dicht) wordt bewogen. In 1969 implanteerde Björk de eerste kantelende schijfklepprothese. In de jaren zeventig vond de introductie plaats van de St.-Jude-klep, bestaande uit twee scharnierende klepschijven. Inmiddels zijn er meerdere fabrikanten van twee-schijven-klepprothesen, zoals Carbomedics (figuur 2.31), Sorin en ATS. Deze drie mechanische klepprothesen maken levenslange ontstolling van de patiënt noodzakelijk om trombosering van de klepprothese en embolisering vanaf de prothese te voorkomen. Door dierlijke aortakleppen met glutaaraldehyde te bewerken wordt een weefsel verkregen dat geen afstotingsreacties bij de mens opwekt en toch grotendeels soepel en sterk blijft. De op deze manier bewerkte klep wordt in een steun aangebracht en kan met een hechtring worden geïmplanteerd (typen: Hancock, Mosaic). Er zijn ook biologische kleppen zonder een steun, de stentless, met als voordeel een grotere doorlaatopening. De implantatie is technisch echter lastiger; de typen zijn onder andere St. Jude Toronto, Prima Plus en meer recentelijk de

164   Lee r b oe k

i nte n sive -care -verp leeg kun de

Figuur 2.31  Een twee-schijven-klepprothese van Carbomedics in aortapositie. Links de standaardklepprothese die in de annulus van de aortaklep is geplaatst. Rechts een speciaal type (de Top Hat) dat boven op de annulus van de aortaklep is ingehecht; hierbij kan een iets grotere diameter klepprothese worden toegepast

Solo van Sorin. Op dezelfde wijze bewerkt dierlijk pericard kan eveneens in de vorm van drie slippen in een speciale steun worden bevestigd (typen: Mitroflow, Carpentier Edwards Perimount, en van St. Jude Medical Trifecta). Bij deze biologische klepprothesen kan de ontstolling na circa drie maanden worden gestaakt. De levensduur van de biologische klepprothesen blijkt met tien tot vijftien jaar echter beperkt te zijn. Door verkalking van de slippen wordt de opening van de klepprothese vernauwd; door het optreden van scheurtjes gaat de klepprothese teruglekken (insufficiëntie). In enkele centra worden vanaf het begin van de jaren zeventig op beperkte schaal met succes op lange termijn ook menselijke aorta- en pulmonaliskleppen (de homografts) gebruikt. Bij de zogenoemde operatie volgens Ross-Switch wordt een homograft op de plaats van de pulmonaalklep geplaatst en de eigen pulmonaalklep in de aortapositie. De homografts hebben echter ook een nadeel, namelijk dat na ongeveer acht jaar verkalking van de klepblaadjes, maar ook van de wand van de homograft, optreedt met een verkalkte aortawortel als gevolg. Rond 1990 worden de mechanische klepprothesen bij voorkeur geïmplanteerd bij patiënten tot 70 jaar als geen belangrijke bezwaren bestaan tegen langdurige ontstolling. Bij patiënten ouder dan 70 jaar wordt voor de biologische prothese gekozen. De homograft, die in toenemende mate ter beschikking komt uit kleppenbanken, wordt bij voorkeur

bij kinderen en jonge vrouwen met een kinderwens geïmplanteerd. Voor de laatste categorie patiënten geldt als reden dat orale antistolling risico’s voor de jonge vrucht inhoudt. Ook heeft de homograft de voorkeur in geval van endocarditis van de aortaklep. Overigens verschilt de keuze van de klepprothese per hartchirurgisch centrum. De laatste jaren treedt een verschuiving op waarbij de bioprothese vaker wordt gebruikt bij patiënten met een leeftijd tussen 60 en 70 jaar. De meest voorkomende operatieve technieken en de postoperatieve problemen zullen achtereenvolgens per hartklep worden beschreven.

2.8.1  Aortaklep Aortaklepplastiek en aortaklepvervanging Alvorens aan de aortaklep te kunnen opereren, moet de circulatie van de patiënt worden overgenomen door de hart-longmachine. Na het afklemmen van de aorta ascendens wordt het hart stilgelegd. Dit gebeurt door middel van infusie van koude cardioplegie – een vloeistof met onder andere een hoge concentratie kalium – in de kransslagaderen. Dan wordt de aorta ascendens enkele centimeters boven de aortaklep schuin geopend en de aortaklep in het zicht gebracht. Lekkage van een aortaklep kan worden veroorzaakt door beschadiging van het weefsel door endocarditis of door verwijding van de ring (annulus) van de aortaklep. Soms zijn de afwijkingen aan de insufficiënte aortaklep te corrigeren zonder de klep

2 Het hart  

te vervangen. Een perforatie van een slip als gevolg van endocarditis kan met een stukje pericard van de patiënt worden gesloten; de endocarditis moet dan wel volledig zijn genezen. Bij een annulusverwijding van de aortaklep kunnen de commissuren tussen de klepslippen worden vernauwd en kan de klep weer sufficiënt worden gemaakt. Het resultaat van aorta­ klepreconstructies wordt echter op den duur meestal niet behouden. Over het algemeen bestaan de afwijkingen aan de aortaklep uit verkalking en een aangeboren tweeslippige vorm. Een dergelijke klep kan eigenlijk alleen maar worden vervangen door een prothese. Na excisie van de misvormde klepslippen moeten de kalkresten uit de annulus worden verwijderd; een uiterst secuur werk waarbij strikt vermeden moet worden dat de stukjes kalk of weefsel in het linkerventrikel vallen en achterblijven. De kwaliteit van de annulus bepaalt de inhechttechniek van de klepprothese. Twee veelgebruikte methoden zijn multipele separate hechtingen, eventueel met kleine stukjes kunststof ter versteviging om doorscheuren te voorkomen, of drie doorlopende hechtingen. De laatste, minder tijdrovende techniek wordt toegepast als de annulus in goede staat is. Voorts kan de klepprothese in de annulus of boven de annulus ingehecht worden; bij de laatste techniek kan een iets grotere prothese worden geplaatst (figuur 2.32). De aortaklepprothese kan ook via een beperkte sternotomie worden geïmplanteerd waarbij alleen het bovenste deel van het sternum wordt doorgezaagd. Wanneer de klepprothese geplaatst is, moet de beweeglijkheid van de klepschijven gecontroleerd worden. Alleen bij een ongestoorde beweging van de schijven zal de functie van de klepprothese goed zijn.

165

Na het sluiten van de aorta moet het hart zorgvuldig ontlucht worden om luchtembolieën te voorkomen. Om die reden wordt er vaak 3 l/min CO2 in het pericard ingestroomd; CO2 lost gemakkelijker op in bloed. Veelal zal na het loskoppelen van de hart-longmachine het pericard weer gesloten worden, nadat eventuele bloedingen van de naden tot staan zijn gebracht.

Percutane implantatie van aortaklepprothese Een speciale vorm van implantatie van een biologische klepprothese is de percutane aortavervanging die door middel van een katheter wordt ingebracht. Hierbij wordt geen gebruikgemaakt van een hart-longmachine en de thorax wordt niet geopend. Er zijn twee typen: de CoreValve, die via een slagader wordt ingehaakt (figuur 2.33), en de Sapien, die via een opening in de apex van het linkerventrikel wordt gehaakt. De vernauwde aortaklep wordt eerst opgerekt door ballondilatatie, daarna kan de opgevouwen klepprothese ter plaatse worden gebracht en onder röntgendoorlichting en echocardiografie worden ontplooid. Vooralsnog worden deze klepimplantaties toegepast bij patiënten die een hoog risico lopen bij een klepimplantatie op de conventionele wijze. Ook bij patiënten bij wie grote technische problemen worden verwacht, zoals bij hernieuwde hartoperatie en een porseleinen aorta, wordt deze methode toegepast. De nadelen zijn onder andere een grote kans op paravalvulaire lekkage, AV-blok met een pacemakerimplantatie (15%) als gevolg, cerebrovasculair accident (circa 5%) en beschadiging van het bloedvat waar de katheter door wordt geleid (circa 10%). De procedure vindt plaats onder volledige anesthesie en de patiënt gaat naar de IC en verblijft meestal een dag.

Figuur 2.32  Een nieuwe klepprothese, bijvoorbeeld van ATS, in aortapositie ingebracht (links). Door de prothese aan de zijde van de grote opening iets boven de klepring te postitioneren, wordt een grotere openingshoek verkregen Foto: Michael Hendrickson Photography (rechts).

166   L eer b oe k

A

i nten s ive -care-verp leeg kun de

B

C

Figuur 2.33  CoreValve-klep. A en B gesloten, C open Foto: Michael Hendrickson Photography.

Postoperatieve problemen bij aortaklep-operaties Vullingstoestand van het vaatstelsel Afgezien van de gebruikelijke zorgen voor de postoperatieve cardiochirurgische patiënt, verdient na een aortaklep-operatie de vullingstoestand van het vaatstelsel speciale aandacht.

Vullingstoestand na een aortaklepstenose Een langdurig bestaande aortaklepstenose leidt tot hypertrofie van het myocard van de linker hartkamer. Door de stugheid van het hypertrofische ­linkerventrikel is een hogere vullingsdruk nodig om het linkerventrikel tijdens de diastole voldoende met bloed te vullen. Bovendien wordt de stugheid nog verhoogd door de hartoperatie, waarbij in lichte mate oedeem van de hartspier kan optreden. Onvoldoende vulling van de linker hartkamer zal tot gevolg hebben dat de ejectiefractie laag is. Om deze reden verdient het aanbeveling naar een linkeratriumdruk van 15-18 mmHg te streven. Indien tijdens de operatie geen linkeratrium-drukkatheter is aangebracht, kan hiervoor ook de einddiastolische pulmonale druk of wiggendruk gebruikt worden.

Vullingstoestand na een aortaklep-insufficiëntie Na een correctie of implantatie van een prothese wegens aortaklep-insufficiëntie moet de vulling (preload), anders dan na een aortaklepstenose, juist lager zijn dan normaal. Linkeratriumdrukken van 8-12 mmHg zijn aan te bevelen. Na het opheffen van de aortaklepstenose heeft het hypertrofische linkerventrikel weinig moeite met een goede drukopbouw. Dit in tegenstelling tot de toestand na een aortaklep-insufficiëntie.

De linker hartkamer vertoont bij langdurig be­staande aortaklep-insufficiëntie een vergrote diameter en een verminderde contractiliteit, doordat tijdens de diastole een hoeveelheid bloed vanuit de aorta terugstroomt. Nadat de aortaklep door correctie of vervanging weer sufficiënt is geworden, is het linkerventrikel juist gebaat bij een wat lagere vullingsdruk, omdat bij een kleinere diameter van de linker hartkamer een hogere druk kan worden opgebouwd. De ejectiefractie van het gedilateerde ventrikel is enigszins hoger bij een lagere vullingstoestand. Bovendien heeft een lagere bloeddruk (afterload) een gunstig effect op de ejectiefractie van een dergelijk ventrikel en dus op de cardiac output. Voor een goede doorbloeding van de hypertrofische hartspier is een hogere diastolische bloeddruk noodzakelijk. Ter voorkoming van bloedingen uit de aortanaad is het vooral gewenst dat de systolische bloeddruk na de aortaklep-operatie niet boven de 130 à 140 mmHg stijgt. De aorta ascendens vertoont bij een langdurig bestaande aortaklepstenose vaak een verwijding vlak boven de aortaklep. Ter plaatse is de aortawand aanzienlijk dunner en soms lokaal verkalkt ten gevolge van de bloedstroom die erop gericht is geweest. Het gebruik van catecholaminen bij hypertrofische ventrikels wordt afgeraden, omdat door deze middelen de hartspier nog stugger wordt en opnieuw hogere vullingsdrukken nodig zijn voor adequate vulling van de hartkamer.

Atrioventriculair blok Een andere complicatie na aortaklepchirurgie is het optreden van een tijdelijk of een permanent totaal atrioventriculair blok (AV-blok). In de annulus kan

2 Het hart  

kalk aanwezig zijn op de plaats van de aansluiting met het membraneuze deel van het ventrikelseptum. Door verwijdering van deze kalk kan beschadiging van de bundel van His en dientengevolge een AV-blok optreden. Bovendien kan de bundel van His, als deze een anatomisch afwijkend verloop heeft, bij het plaatsen van de hechtingen voor de klepprothese beschadigd worden. Om deze reden worden bij een klepoperatie in ieder geval tijdelijke pacemakerpolen op het rechterventrikel aangebracht. Ook kunnen atriale pacemakerpolen op het rechteratrium worden aangebracht, zodat er atrioventriculair gestimuleerd kan worden. Het grote voordeel hiervan is dat door de hierbij opgewekte atriumcontractie bij een lagere atriale druk een betere ventrikelvulling wordt verkregen. De stimulatiefrequentie voor een patiënt die aan de aortaklep is geopereerd, ligt tussen 80 en 90 prikkels per minuut.

Sluiten van het pericard; voor- en nadelen Na een klepoperatie wordt het pericard veelal gesloten om een eventuele reoperatie te vergemakkelijken, bijvoorbeeld als de klepprothese tromboseert of loslaat. Het doorzagen van het sternum bij de reoperatie geeft minder kans op beschadiging van rechter hartkamer en aorta ascendens wanneer het pericard gesloten is. Toch kan een gesloten pericard eerder tot een tamponnade leiden. Een hoeveelheid van 200-300 ml bloed of stolsels in een gesloten pericard is reeds voldoende om de diastolische vulling van het hart te beperken, met als gevolg verminderde output van het hart. Zelfs zonder pericardiale bloedophoping kan een restrictief effect van een gesloten pericard optreden, met verschijnselen van een tamponnade tot gevolg. Nadat bij een rethoracotomie het pericard is geopend, verbetert de circulatoire toestand meestal direct; de bloeddruk stijgt en de centraalveneuze druk daalt.

167

en kunnen tijdig maatregelen worden genomen om de circulatie te verbeteren.

Antistolling Op de avond van de operatiedag wordt begonnen met de ontstolling. Bij zowel de biologische als de mechanische klepprothesen wordt meestal gestart met subcutane heparine en orale antistolling in een dosis die afhankelijk is van de preoperatieve waarde van de INR (paragraaf 4.2.4).

Disfunctie van de mechanische klepprothese Plotselinge disfunctie van een mechanische klepprothese is een uiterst zeldzame complicatie – overigens zijn de clicks van de naar behoren functionerende mechanische klepprothese meestal naast de patiënt hoorbaar. De reden van een plotselinge disfunctie kan een weefselflard of een hechting zijn die door de bewegende klepschijf wordt gevangen en verhindert dat de klep goed sluit of opengaat. Ook kan het gebeuren dat de klepschijf vastgeklemd raakt door het dunne stukje weefsel tussen een van de schijven en de prothese-ring. Dan is er sprake van een ernstig belemmerde bloeddoorstroming met verminderde hemodynamiek en, afhankelijk van de hemodynamische toestand, is ingrijpen geboden. Dit ingrijpen moet erop gericht zijn de klepschijf los te krijgen. Voordat deze situatie is opgetreden, zijn er meestal al signalen geweest dat de klepprothese niet naar behoren functioneert. Dit is hoofdzakelijk het geval wanneer, bij een regulair ritme op de continue registratie van de arteriële bloeddruk, de ecg-complexen niet worden gevolgd door een normale drukgolf. Bovendien is het verminderen van de clicks een signaal van disfunctie van de klepprothese, vooral als dit gepaard gaat met een grote polsgolf; deze polsgolf is een gevolg van teruglekkend bloed bij een niet goed sluitende klepprothese.

Circulatoire problemen De oudere patiënt die is geopereerd aan de aortaklep vanwege een belangrijke aortaklep-insufficiëntie kan in de postoperatieve periode een ernstig verlaagde cardiac output te zien geven. De linker hartkamer blijkt dan toch slechter dan preoperatief werd verwacht. Dit is vooral het geval wanneer er ook nog een kransslagadervernauwing aanwezig is. Bij deze patiënten is het inbrengen van een SwanGanz-katheter of een pulmonaalkatheter geïndiceerd. Aan de hand van de drukmeting kan de circulatoire toestand beter worden beoordeeld en worden gevolgd,

Overige problemen en overlijdensrisico Afgezien van de circulatoire en respiratoire toestand van de aan de aortaklep geopereerde patiënt is de verpleegduur op de IC afhankelijk van de mogelijkheid om ritmebewaking te geven. Vooral de geopereerde aorta­ klepstenose met ernstige linkerventrikelhypertrofie is berucht om het optreden van ventrikelfibrilleren in de eerste tien dagen na de operatie. Het overlijdensrisico van de aortaklep-­operatie ligt tussen 2 en 4% binnen dertig dagen na de operatie en wordt mede bepaald door de aard van de

168   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

a­ ortaklep-afwijking. Een aortaklepstenose heeft een gunstiger verloop dan de aortaklep-insufficiëntie. Bij de aortaklepstenose heeft de linker hartkamer meestal minder te lijden gehad.

2.8.2 Mitralisklep Mitralisklepplastieken bij mitralisklepstenose De meest frequente oorzaak van de mitralisklepstenose is acuut reuma. Ten gevolge van deze aantasting kan zowel stenosering als insufficiëntie optreden. Bovendien worden dan vaak verkalkingen in de klepbladen of de annulus gezien. Zoals aan het begin van paragraaf 2.8 vermeld, kan de stenotische mitralisklep, overigens wel met de mogelijkheid van een geringe insufficiëntie, operatief behandeld worden door een gesloten commissurotomie. Deze methode is overgenomen door de ballondilatatie via een katheter die door het atriale septum wordt geprikt. Ten gevolge hiervan kan wel degelijk enige insufficiëntie ontstaan. Deze ingreep wordt de laatste twintig jaar veelvuldig toegepast en ook wel herhaald bij een recidiefmitralisstenose; een dergelijke recidiefstenose is soms pas tien tot vijftien jaar later voldoende ernstig om opnieuw geopereerd te worden. Over het algemeen wordt de mitralisklep benaderd via de interatriale groeve. Alternatieve benaderingen zijn door het atriumseptum of het dak van het linkeratrium.

Mitralisklepplastieken bij mitralis-insufficiëntie De mitralis-insufficiëntie kan onder andere worden veroorzaakt door prolaps van een klepblad. Meestal

is er dan sprake van myxomateuze degeneratie van het weefsel of breken van een of meerdere chordae van de peesjes tussen klepblad en papillairspier. Verder kan door een hartinfarct in het gebied van de aanhechting van de papillairspier disfunctie of afscheuren van die papillairspier ontstaan, met een ernstige mitralis-insufficiëntie als gevolg. Ook kunnen de klepbladen niet meer goed sluiten door verwijding en vervorming van de mitralisklepring, waardoor lekkage optreedt. Ten slotte lekt ook de door endocarditis beschadigde mitralisklep meestal ernstig, zelfs als de endocarditis door langdurige antibiotische behandeling genezen is. Deze afwijkingen aan de mitralisklep kunnen soms door bepaalde operatieve technieken worden gecorrigeerd. Dit kan bijvoorbeeld gebeuren door excisie van het te veel opbollende (prolaberende) klepbladgedeelte of door het inkorten van de chordae of de papillairspier. Voor herstel van de mitralisklepring in de juiste diameter en vorm wordt een ring van Carpentier met een zorgvuldig gekozen maat op de plaats van de mitralisklepring vastgehecht (figuur 2.34). Door onder druk vloeistof in de linker hartkamer te spuiten, kan de sluiting van de mitralisklep beoordeeld worden. Bovendien kan tijdens de operatie met echografie vanuit de slokdarm (transoesofageale echocardiografie; TEE) de functie van de klep beoordeeld worden. Een eventuele extra correctie of vervanging van de klep kan dan alsnog worden uitgevoerd.

Figuur 2.34  Het aanbrengen van een ring van Carpentier ter correctie van de vorm en de verwijding van de mitralisklep-annulus. Het meten wordt met een speciale meetplaat uitgevoerd (links)

2 Het hart  

Hoewel het uiteindelijke resultaat van de plastiek niet altijd perfect is, kan toch besloten worden de gecorrigeerde klep te behouden, gezien het gunstige effect dat de oorspronkelijke klep heeft op de linkerkamerfunctie. Bij deze beslissing wordt mede in aanmerking genomen dat een geïmplanteerde klepprothese risico’s van trombo-embolieën en infectie met zich meebrengt. De mitralisklepoperatie kan ook minimaal invasief, dus zonder sternotomie, worden uitgevoerd via een kleine opening in de rechter thoraxhelft, de hart-longmachine wordt dan in de rechterlies aangesloten op de femorale arterie en vene. Het is een technisch lastige ingreep, die in enkele hartchirurgische centra wordt uitgevoerd. Er is inmiddels ook een percutane methode ontwikkeld om de lekkage van de mitralisklep te behandelen door met een speciale clip (de Mitraclip) het voorblad met het achterblad op één plaats met elkaar te verbinden. Deze techniek is gebaseerd op de zogenoemde hechting van Alfieri, die ook het voorblad met het achterblad verbond. De resultaten op de lange termijn moeten nog afgewacht worden.

169

Figuur 2.35  De implantatie van een St. Jude hartklepprothese in de mitralispositie met behulp van separate U-hechtingen verstevigd met stukjes kunststof

Mitralisklepvervanging Bij te ernstige afwijkingen aan de klep wordt tot vervanging besloten. De mitralisklep wordt dan meestal gedeeltelijk geëxcideerd, waarbij gepoogd wordt het achterste blad te behouden, omdat de linkerkamerfunctie dan optimaler blijft. Het verwijderen van verkalkingen uit de klepring dient ook hier zorgvuldig uitgevoerd te worden. De inhechttechnieken voor de mitralisklepprothese (figuur 2.35) zijn identiek aan die bij de aortaklepprothese. Bij ernstige afwijkingen aan zowel aorta- als mitralisklep dienen deze vervangen te worden door een prothese die beide posities inneemt; deze tijdrovende procedure gaat gepaard met een toename van het overlijdensrisico. Ook bij mitralisklepvervanging bestaat de keuze uit een biologische of een mechanische klepprothese. Hierbij moet wel opgemerkt worden dat de biologische prothese door de grotere hoogte ervan tot perforatie kan leiden bij een linker hartkamer die relatief klein is. De prothese moet dan onverwijld in een andere positie worden geïmplanteerd of worden vervangen door een mechanische prothese. Vaak wordt vanwege chronisch voorkamerfibrilleren het linker hartoor van binnenuit gesloten, omdat hierin stolsels ontstaan die kunnen losraken.

Er worden tijdelijke pacemakerpolen op het rechterventrikel en het atrium aangebracht en er kan een pulmonaalkatheter ingebracht worden om de meestal verhoogde pulmonale drukken te volgen. Bij ernstige pulmonale hypertensie door spasme van de pulmonale arteriolen heeft infusie van nitroglycerine een drukverlagend effect, waardoor de rechter hartkamer beter kan uitpompen.

Postoperatieve problemen bij mitralisklepoperaties Verhoogde pulmonale druk Door het herstel van de mitralisklepfunctie zou de pulmonale druk enigszins kunnen dalen. De definitieve pulmonale druk wordt echter pas op de langere termijn bereikt; de verhoogde pulmonale druk daalt niet direct als het langdurige bestaan van het kleplijden wordt beëindigd. Bovendien geeft kunstmatig beademen verlaging van de arteriële pulmonale druk en wordt bij loskoppelen van de beademing meestal een verhoging van de druk gezien die vaak medicamenteuze behandeling behoeft.

Functieproblemen van de rechter en linker hartkamer Met betrekking tot de rechter hartkamer dient overvulling vermeden te worden omdat, mede door de

170   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

verhoogde pulmonale weerstand, sneller decompensatie van de rechterkamer kan optreden, met een ernstige verlaging van de cardiac output tot gevolg. De linker-hartkamer-functie is door het mitraliskleplijden beïnvloed. Bij chronische mitralisklep-insufficiëntie is de afterload van de linker hartkamer verminderd ten gevolge van de ejectie van een deel van het volume in het linkeratrium op de momenten dat daar een lage druk heerst. Na de implantatie van een sufficiënte klepprothese wordt de afterload sterk verhoogd en kan een belangrijke vermindering van de linkerkamerfunctie aan de dag komen, die leidt tot een lage cardiac output. In dit geval is medicamenteuze afterloadverlaging de aangewezen therapie. Voor de linkerkamer bij mitralisklepstenose geldt voor de operatie dat er sprake is van een verminderde diastolische instroming en de ejectiefractie is dan ook meestal normaal. De effecten van het opheffen van de stenose op de linkerkamer zijn nog niet geheel duidelijk. Overvulling zou kunnen leiden tot dilatatie van de linkerkamer en daardoor tot een lage cardiac output.

Overige problemen en overlijdensrisico Chronisch voorkamerfibrilleren komt bij mitralisklep­ lijden vaak voor. Opvallend is dat soms postoperatief een aantal uren sinusritme aanwezig is, dat vrijwel altijd weer overgaat in voorkamerfibrilleren. Het diureticagebruik van voor de operatie zal postoperatief nog enige dagen moeten worden voortgezet. Het overlijdensrisico van de mitralisklep-operatie is sterk afhankelijk van de preoperatieve toestand van de patiënt en ligt tussen 4 en 7% binnen dertig dagen na de operatie.

2.8.3 Tricuspidalisklep Als gevolg van de verhoogde pulmonale druk bij mitralisklep-afwijkingen zal de rechter hartkamer een verwijding gaan vertonen die ook het sluiten van de tricuspidalisklep nadelig kan beïnvloeden. Met preoperatief of peroperatief echografisch onderzoek kan de tricuspidalisklep-insufficiëntie worden beoordeeld. Met drie technieken (de plastieken van Kay en De Vega en de ring van Carpentier) wordt in toenemende mate getracht de verwijding van de klepring aan de vrije rechterventrikelwand te corrigeren. Bij de plastiek van Kay wordt de laterale commissuur grotendeels dichtgesnoerd. Bij de plastiek van De Vega wordt de snoerende hechting door de klepring over de gehele vrije wandzijde gelegd. De ring van

gebied van de bundel van His

Figuur 2.36  De implantatie van een ring van Carpentier in de tricuspidaliskleppositie

Carpentier beoogt herstel van grootte en vorm van de klepring (figuur 2.36). Deze ring heeft ter plaatse van het gebied waarin de bundel van His verloopt een opening, zodat hier geen hechtingen worden geplaatst. Toch bestaat er ook bij het inhechten van de ring van Carpentier een risico op het veroorzaken van een atrioventriculair geleidingsblok. Het resultaat van de klepplastiek kan weer worden beoordeeld door opspuiten van de rechter hartkamer. Het vervangen van de tricuspidalisklep door een prothese moet zo veel mogelijk worden vermeden, enerzijds vanwege de grote kans op het optreden van geleidingsstoornissen en anderzijds omdat de openingsweerstand van vrijwel alle prothesen groter is dan die van de oorspronkelijke tricuspidalisklep. In dat geval is er steeds sprake van een verhoogde rechteratriumdruk ofwel centraalveneuze druk, met als gevolg perifere oedemen.

R. Tepaske

2.9 De hemodynamische monitoring Bij alle IC-patiënten wordt op enige manier de circulatie bewaakt. Afhankelijk van het ziektebeeld, de ernst van de ziekte en de mate van hemodynamische instabiliteit zal gekozen worden voor een beperkte of uitgebreide bewaking van de circulatie van de patiënt. Bij een adequate circulatie van bloed is er voldoende transport van zuurstof (O2) en voedingsstoffen, zoals glucose, naar de cellen in het hele lichaam en een adequate afvoer van afvalstoffen zoals koolstofdioxide (CO2) en warmte. Ongeacht de oorzaak leidt ernstige

2 Het hart  

circulatoire instabiliteit tot onvoldoende doorbloeding (hypoperfusie) van weefsels. Na correctie van de circulatoire instabiliteit kan hypoperfusie van weefsels in een latere fase van het ziektebeloop resulteren in multi-orgaanfalen (MOF) ofwel het multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Bij IC-patiënten leidt MOF op zowel korte als lange termijn tot een hogere mortaliteit, ondanks het gebruik van allerlei moderne orgaanondersteunende therapieën. Hemodynamica is de leer van de beweging van het bloed. De hemodynamiek kan verstoord of bedreigd zijn door primair cardiaal lijden of kan het gevolg zijn van het falen van een of meer vitale functies, zoals bij MOF door bijvoorbeeld shock. Het doel van hemodynamische monitoring is het bewaken van de functies van het cardiovasculaire systeem. Hemodynamische monitoring kan gebruikt worden om de globale of regionale weefselperfusie te beoordelen. Van een adequate hemodynamiek is sprake als onder andere de aanvoer van O2 (DO2, oxygen delivery) en substraat (bijvoorbeeld glucose) en afvoer van CO2 en warmte voldoende zijn. Behoudens voor bewaking van de circulatie kan hemodynamische monitoring worden gebruikt voor de diagnostiek naar circulatoir falen. Hemodynamische bewaking kan ook worden gebruikt om het effect van interventies op de hemodynamiek, zoals het gebruik van vochttoediening en medicamenten, te beoordelen en te vervolgen. Op de IC staat hemodynamische monitoring niet op zichzelf. De verkregen resultaten moeten goed worden geïnterpreteerd. De meest voorkomende complicatie van hemodynamische monitoring is foutieve interpretatie van de data. De interpretatie van de hemodynamische data moet dan nog worden gevolgd door het instellen van een adequate therapie. Bij septische patiënten is aangetoond dat de mortaliteit kan worden verlaagd door vroege hemodynamische monitoring, goede interpretatie van de resultaten en het op tijd instellen van een adequate therapie.

2.9.1  Hemodynamische monitoring Hemodynamische monitoring resulteert niet op zichzelf in een betere uitkomst voor patiënten. Een betere uitkomst voor patiënten kan alleen worden verkregen als onderzoeksresultaten op tijd en correct worden geïnterpreteerd en achtereenvolgens de juiste interventie of het juiste behandelplan wordt gestart. Hemodynamische monitoring omvat meer dan het gebruik van apparatuur. Hemodynamische monitoring bestaat uit het combineren van kliniek,

171

apparatuur en laboratoriumbepalingen. De ernst van de hemodynamische instabiliteit en de respons van de hemodynamiek op de ingestelde therapie zijn bepalend voor de keuze van de bewakingsapparatuur. Bij ernstige hemodynamische instabiliteit en onvoldoende respons op de ingestelde therapie zal eerder gekozen worden voor uitgebreidere en invasievere bewaking en meer complexe therapeutische interventies.

Perifere versus centrale hemodynamische monitoring De circulatie wordt vaak onderverdeeld in een perifere en een centrale circulatie. De centrale circulatie wordt gevormd door het hart en het arteriële stelsel. De centrale circulatie kenmerkt zich door hoge drukken en flow. In de centrale circulatie bevindt zich ongeveer 15% van het totale circulerend volume. De perifere circulatie wordt gevormd door het veneuze systeem en de capillairen (microcirculatie). De kenmerken van de perifere circulatie zijn lage drukken en flow en die bevat ongeveer 85% van het totale circulerend volume. Het ultieme doel van hemodynamische monitoring is het beoordelen en optimaliseren van de microcirculatie op cel- of weefselniveau om orgaanfalen te voorkomen. Shock gaat gepaard met een verstoring van de balans tussen O2-aanbod (DO2) aan weefsels en het O2-gebruik (VO2, O2-consumptie) door weefsel of het niet kunnen benutten van O2 door cellen, ofwel O2-opname (O2-extractie). Monitoring van de microcirculatie is vooralsnog experimenteel en nog niet beschikbaar voor de dagelijkse praktijk. Hedendaagse hemodynamische monitoring bestaat vooral uit het bewaken van de centrale perfusie in plaats van bewaking van weefselperfusie. Bij een adequate centrale perfusie is er globaal voldoende O2 voor alle weefsels in het lichaam beschikbaar. Echter, door locoregionale verschillen kan er sprake zijn van hypoperfusie van weefsels met cellen die onvoldoende O2 krijgen ondanks een adequate globale perfusie. Adequate globale perfusie of centrale circulatie kan echter hypoperfusie van weefsels niet uitsluiten. Daarvoor is veelal een combinatie van hemodynamische bewakingsmethoden nodig. Bij de bewaking van de centrale circulatie wordt vooral gekeken of er globaal voldoende O2-aanbod is voor het gehele lichaam. Dit betekent dat bij een adequate centrale circulatie er toch cellen, weefsels of organen kunnen zijn die onvoldoende of geen zuurstof krijgen.

172   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

Hemodynamische variabelen en O2-transport

De hoeveelheid zuurstof (DO2) die globaal beschikbaar is voor de cellen, weefsels of organen wordt bepaald door drie variabelen: hartminuutvolume (HMV), arteriële O2-saturatie (SaO2) en hemoglobinegehalte (Hb). Een stijging van HMV en SaO2 resulteert in een even grote (recht evenredige) stijging van de DO2. Een stijging van het Hb resulteert niet in een recht evenredige stijging van de DO2, omdat een Hb-stijging gepaard gaat met een toename van de viscositeit van bloed, waardoor het HMV daalt. Het HMV kan worden berekend door het volume dat per hartslag wordt uitgepompt (slagvolume, SV) te vermenigvuldigen met de hartfrequentie (HMV = SV × hartfrequentie) of omgekeerd: het SV kan berekend worden door het HMV te delen door de hartfrequentie (SV = HMV/Hf). De grootte van het slagvolume wordt bepaald door de knijpkracht (contractiliteit) van het myocard, de weerstand waartegen wordt uitgepompt (afterload) en het bloedvolume in het linkerventrikel (LVEDV) vlak voordat de hartspier gaat contraheren (preload). Het zijn achtereenvolgens de contractiliteit, de afterload

en de preload van het ventrikel die het slagvolume bepalen. Met andere woorden: het HMV wordt onder andere bepaald door de variabelen hartfrequentie, contractiliteit, afterload en preload. Een verdubbeling of halvering van een van deze variabelen wil niet zeggen dat het HMV recht evenredig of omgekeerd evenredig stijgt. Een toename in hartfrequentie resulteert niet altijd in een evenredige toename van het HMV, omdat de vullingstijd van de ventrikels afneemt bij een hogere frequentie. Een Hf boven de 150 slagen per minuut resulteert in een daling van het SV en HMV. De curve van Frank-Starling geeft bijvoorbeeld het verband weer tussen de preload (LVEDV, linkerventrikel einddiastolisch volume) en het SV. Het verband tussen preload en SV is volgens die curve slechts in een beperkte range recht evenredig. Een prominent beperkende factor voor een toename in HMV is de myocardiale zuurstofbehoefte. Een toename in hartfrequentie, contractiliteit, afterload en preload resulteert in een hogere myocardiale zuurstofbehoefte. Bij patiënten met een significante stenose in de coronairen kan dit resulteren in een nettodaling van het HMV en (een toename van) myocard-ischemie.

Tabel 2.12  Parameters bij hemodynamische calculaties arteriële O2-content (CaO2)

hartminuutvolume (HMV) of cardiac output (CO) (l/min)

CaO2 = 2,14 × SaO2 × Hb (normaalwaarde: 17-20 ml O2 per 100 ml bloed) •

CaO2 = het aantal ml O2 dat 100 ml bloed bevat

•

2,14 = de omrekeningsfactor van mg/dl naar mmol/l voor Hb

HMV = SV × Hf • SV = het slagvolume van het hart in l/slag •

zuurstofaanbod of DO2 (ml O2/min)

slagvolume (SV) (ml per hartslag)

bloeddruk (BP)

Hf = de hartfrequentie, het aantal hartslagen/min

DO2 = CaO2 × HMV (normaalwaarde 950-1150 ml O2 per min) of uitgeschreven DO2 = (2,14×SaO2×Hb) × (SV×Hf ) •

CaO2 = 2,14 × SaO2 × Hb

•

SaO2 = de O2-saturatie arterieel bloed in procenten (%)

•

Hb = het hemoglobulinegehalte van het bloed in mmol/l

•

HMV = SV × Hf (in l/min)

SV wordt bepaald door: •

preload, linkerventrikel einddiastolisch volume (LVEDV)

•

afterload (de gemiddelde bloeddruk (MAP) in mmHg)

•

contractiliteit hartspier

BP = HMV × SVR •

HMV = Hf × SV

• SVR (systemic vascular resistance) is de systemische vaatweerstand of vaatweerstand in de grote vaten/lichaamscirculatie

2 Het hart  

Globale hemodynamische variabelen Er zijn veel hemodynamische variabelen die gemeten kunnen worden tijdens de bewaking van de centrale circulatie. Een aantal van die metingen vindt (semi)continu plaats en sommige met een wisselend interval. De verkregen data over de centrale circulatie kunnen worden onderverdeeld in druk- of volumetrische gegevens of een combinatie hiervan. De interpretatie van de verkregen data kan bemoeilijkt worden omdat uitkomsten soms tegenstrijdig zijn, maar ook omdat alle technieken hun beperkingen hebben. Het HMV speelt een centrale rol in de globale factor DO2. De DO2 kan geoptimaliseerd worden door bijvoorbeeld de hartfrequentie en het slagvolume te optimaliseren. Het slagvolume zal vooral geoptimaliseerd kunnen worden door de preload te optimaliseren door bijvoorbeeld intravasculaire vulling en de contractiliteit te verhogen door het gebruik van inotropie. Er zijn verschillende methoden om het HMV te meten. De voor- en nadelen en de beperkingen van de verschillende technieken worden hierna besproken. De volgende technieken zijn beschikbaar om het HMV te meten of te schatten. r De directe Fick Method, waarbij gebruik wordt gemaakt van het verschil in O2-content in het arteriële en gemengde veneuze bloed en de opname van O2 door het lichaam. Het NICOsysteem maakt gebruik van het principe van Fick met CO2- in plaats van O2-metingen. r Methoden die gebruikmaken van thermodilutie door temperatuurverandering te meten na een bolus van koude of warmte, zoals: – de arteria-pulmonalis-katheter (de Swan-Ganzkatheter of de pulmonary artery catheter, PAC), die door thermodilutie over de rechter harthelft het HMV en allerlei andere variabelen meet; – de kalibratiemeting van het PiCCO®-systeem en het EV-1000®-platform die door thermodilutie transpulmonaal het HMV meten. r Methoden die gebruikmaken van indicatorverdunning (indicator dilution method) waarbij indomethacine groen en lithium PulseCO® (LiDCO) als indicator worden gebruikt in combinatie met een specifieke sensor in plaats van een temperatuursensor, zoals bij thermodilutiemethoden. r Methoden die gebruikmaken van echodoppler. Behoudens echocardiografie kan de flow in de aorta ook gemeten worden met kleine

173

echodopplersensoren in de oesofagus. Een aantal systemen kan alleen de (veranderingen) in de flow meten. Het HMV kan dan worden berekend met behulp van de doorsnede van de aorta. De Hemosonic® meet de doorsnede van de aorta, terwijl de CardioQ deze schat. Snelle veranderingen worden met echodopplersystemen sneller en beter waargenomen dan met bijvoorbeeld een continue HMV-meting door middel van een Swan-Ganz-katheter. r Continue arteriële pulscontouranalyse. Op basis van veranderingen in de bloeddrukwaarden en de vorm van de arteriële bloeddrukcurve wordt de berekende cardiac output veranderd. Door veranderingen in de polsdruk door de beademing kan de polsdrukvariatie (pulse pressure variation, PPV) berekend worden. Dit zou mogelijk een goede maat zijn voor de mate van vasculaire ondervulling. De Flocare® berekent op basis van de arteriële curve en hartfrequentie een HMV. De PiCCO, PulseCO® (LiDCO) en EV-1000® combineren de gegevens die worden verkregen uit de arteriële pulscontouranalyse met een eerste of vervolg-HMV-kalibratiemeting. Veranderingen in de pulscontouranalyse worden dan vertaald in aanpassingen van de (continue) cardiac output (CCO). r Andere, weinig gebruikte maar vooral experi­mentele methoden zijn bijvoorbeeld bio-impedantiemetingen (Cheetah Reliant®).

Methoden van globale hemodynamische monitoring Hemodynamische monitoring bestaat uit klinische waarnemingen, globale metingen en laboratoriumresultaten. Het doel van hemodynamische monitoring is het detecteren van onvoldoende weefselperfusie en oxygenatie met als doel een adequate therapie te kiezen om orgaanfalen te voorkomen. Toch kan de uitkomst van de monitoring van de centrale circulatie dusdanig zijn dat deze globaal voldoende is, maar dit sluit niet uit dat de (perifere) microcirculatie onvoldoende is, met orgaanfalen tot gevolg. Ondanks bijvoorbeeld een adequate bloeddruk kan zich orgaanfalen ontwikkelen. In het kader van hemodynamische bewaking van de centrale circulatie zijn de volgende stappen mogelijk: r klinische beoordeling (lichamelijk onderzoek, functietests); r basismonitoring (ecg, bloeddrukmeting, SpO2monitoring en serumlactaat);

174   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

r monitoring vullingsstatus en globale monitoring hemodynamiek (CVD, einddiastolische volumina, fluid responsiveness en centraalveneuze O2-saturatiemeting); r meting minimaal invasieve cardiac output en cardiale contractiliteit (pulscontouranalyse, dopplermeting oesofagus); r transpulmonale thermodilutie, HMV en volumetrische parameters; r arteria-pulmonalis-katheter, HMV, volumetrische parameter en gemeten drukken.

2.9.2 Klinische beoordeling hemodynamiek Het lichamelijk onderzoek is de snelste en minst invasieve manier van hemodynamische monitoring. Dorst, afwezige of zwakke pulsaties in perifere arteriën, kleur van de periferie en capillaire refill zijn bruikbare aanwijzingen voor hypoperfusie. Patiënten met hypoperfusie hebben vaak symptomen zoals snelle ademhaling (tachypnoe), hoge hartfrequentie (tachycardie), verwardheid, verminderde huiddoorbloeding en diurese (oligurie). Bij een wakkere patiënt die een gesprek voert, is cerebrale hypoperfusie onwaarschijnlijk en als die patiënt normaal eet en een normale diurese heeft, is hypoperfusie van darmen en nieren ook zeer onwaarschijnlijk. Het idee achter het beoordelen van de perifere circulatie is dat bij circulatoir falen de doorbloeding van vitale organen (hart, hersenen en nieren) wordt gespaard, wat ten koste gaat van minder belangrijke organen (huid, spieren en darmen). Veranderingen in kleur en temperatuur van de huid zullen daarom voorafgaan aan hypoperfusie van de vitale organen. De perifere circulatie kan eenvoudig worden bewaakt door de kleur van de huid te beoordelen, de vullingstijd van leeggedrukte capillairen (capillary refill time; CRT) te meten, de temperatuur van de huid te voelen of het verschil te meten tussen de centrale en de perifere temperatuur (deltatemperatuur; ΔT). Het meeste wetenschappelijk onderzoek is gedaan naar de kleur van de periferie, de vullingstijd van de capillairen, de temperatuur van de huid en het meten van het verschil tussen de centrale en de perifere temperatuur.

De kleur van de huid De normale kleur van de perifere lichaamsdelen is bleekroze. Bij een afname van de perifere circulatie zien we een kleurverandering optreden. De huid wordt bij een slechte perifere circulatie eerst bleek en

koud en later ook blauwpaars (cyanose). Het snelst is dit zichtbaar aan handen, voeten, neus en oren. Bij verdere verslechtering van de hemodynamiek gaat het nagelbed verkleuren (acrocyanose) en ontwikkelen zich blauwe (livide) vlekken, in eerste instantie op het onderbeen, maar later ook op de bovenbenen, armen, buik en romp. Bij het beoordelen van de kleur van een patiënt moet men wel rekening houden met het hemoglobinegehalte. Cyanose kan pas geconstateerd worden als meer dan 5 g onverzadigd hemoglobine per 100 ml in de capillairen aanwezig is. Het Hb-gehalte van een patiënt is dus bepalend voor het moment waarop cyanose optreedt.

Capillary refill time De normale kleur van het nagelbed is lichtroze. Bij druk op het nagelbed verandert de kleur in wit. Als men het nagelbed loslaat, moet de lichtroze kleur weer zichtbaar worden. De tijd die hiervoor nodig is, noemt men de capillary refill time (CRT). Een CRT van korter dan 2 seconden wordt als normaal beschouwd. Een langere CRT zou correleren met een slechtere perifere circulatie. Een CRT van korter dan 2 seconden bleek bij gezonde kinderen en jongvolwassenen de normaalwaarde. Voor gezonde vrouwen en ouderen werden achtereenvolgens normaalwaarden van 2,9 en 4,5 seconden gevonden. Bij kinderen werd wel een goede relatie gevonden tussen de CRT en uitdroging, HMV en lactaatwaarden. Bij volwassenen werd er slechts een matig verband tussen de CRT en de hartfrequentie, de bloeddruk en het HMV gevonden. Na een cardiochirurgische ingreep bleek er geen relatie tussen de CRT en het HMV.

Voelen van huidtemperatuur en meten van het verschil tussen perifere en centrale temperatuur Als de perifere circulatie goed is, zijn de perifere lichaamsdelen goed van temperatuur. Handen en voeten voelen warm aan. Bij een constante omgevingstemperatuur zijn veranderingen in huidtemperatuur het gevolg van vasoconstrictie, vaatvernauwing, of vasodilatatie, vaatverwijding, van de bloedvaten in de huid. Om de storende invloed van de omgeving te verkleinen is het verschil tussen de huidtemperatuur en de omgevingstemperatuur en het verschil tussen centrale en perifere temperatuur ontwikkeld als alternatief voor alleen de bepaling van de temperatuur van de huid. In plaats van over verschil in

2 Het hart  

temperatuur wordt vaak gesproken over deltatemperatuur of deltatemp (dT of ΔT). De perifere temperatuur wordt gemeten op de dorsale zijde van de grote teen of de dorsale zijde van de voorvoet tussen de eerste en tweede straal. Voor de centrale temperatuur kan de bloedtemperatuur, of de rectale, nasale of blaastemperatuur gebruikt worden. Bij hemodynamisch stabiele patiënten wordt de centraal geproduceerde warmte afgevoerd naar de huid. Het verschil tussen de centrale en de perifere temperatuur is normaal tussen de 3 en 7 °C. Door vasoconstrictie van de vaten in de huid, zoals kan optreden tijdens centralisatie van de circulatie, wordt het verschil in temperatuur groter. Factoren die de betrouwbaarheid van de metingen negatief beïnvloeden zijn hypothermie van de patiënt, omgevingstemperatuur onder de 20 °C en distributieve shock.

Perifere pulsed flow index gemeten met ­plethysmografie De pulsed flow index (PFI) is een non-invasieve techniek om bij patiënten de perifere perfusie te meten. De PFI kan berekend worden door gebruik te maken van het foto-elektrische signaal van de zuurstofsaturatiemeter. De variaties in het signaal kunnen zichtbaar gemaakt worden in de vorm van een curve. De curve is een plethysmogram. De variaties kunnen ook in een getal worden uitgedrukt. Uit het signaal van de zuurstofsaturatiemeter kunnen de pulsatiele en de non-pulsatiele componenten worden berekend. De ratio tussen deze twee componenten is de PFI. Bij een verslechtering van de perifere perfusie neemt het pulsatiele deel af en blijft het non-pulsatiele deel van het signaal onveranderd. Dit resulteert in een lagere PFI en op het plethysmogram in kleinere uitslagen. Bij IC-patiënten is gebleken dat een PFI kleiner dan 1,4 overeenkomt met een slechte perifere perfusie.

2.9.3 Basismonitoring van de centrale circulatie Het lichamelijk onderzoek van de patiënt blijft de snelste en minst invasieve methode om de hemodynamiek te beoordelen. Een mooi voorbeeld is de pols voelen bij een patiënt. De pols voelen geeft informatie over de polsfrequentie, polsdruk en regelmaat. Veelvoorkomende klinische symptomen zijn tachypnoe (snelle ademhaling), tachycardie (snelle hartfrequentie), hypotensie (lage bloeddruk), verwardheid, koude acra en oligurie (te weinig diurese). Continue monitoring van de perifere O2-saturatie (SpO2) en serumlactaatspiegels zouden volgens de

175

literatuur deel moeten uitmaken van de basismonitoring van de hemodynamiek. De O2-saturatie is een van de variabelen die bepalend is voor het zuurstofaanbod aan de weefsels. Bij septische patiënten kan een verhoogd serumlactaat (melkzuur) wijzen op een slechte circulatie of een verstoord metabolisme door onder andere weefselhypoxemie. De basismonitoring voor patiënten op de IC of de medium care (MC) zou minimaal moeten bestaan uit hartfrequentie- en hartritmebewaking, (invasieve) bloeddrukmeting, perifere O2-saturatiemeting, de diurese van de patiënt aangevuld met laboratoriumbepalingen waaronder serumlactaat bij opname op de IC- of MC-afdeling.

Pols voelen Tegenwoordig heeft de techniek het voelen van de pols door verpleegkundigen op de IC of de MC naar de achtergrond gedrongen. Een patiënt wordt direct aangesloten op een monitor, krijgt zo snel mogelijk een arterielijn en/of wordt aangesloten op een perifere zuurstofsaturatiemeter. Tijdens de eerste minuten kan het voelen van de pols toch nog van pas komen. De informatie die men hiermee krijgt betreft de polsfrequentie, de hartslagregelmaat en de polsvulling (polsdruk).

Ecg-monitoring De hartfrequentie is een belangrijke factor van het HMV (SV × Hf). Tachycardie komt vaak voor bij hemodynamische instabiliteit. De hartfrequentie kan worden berekend uit het interval tussen de R-toppen in de ritmestrook, het RR-interval. De polsfrequentie kan worden afgeleid uit de arterielijn of O2-saturatiemeter. Voor het monitoren van het hartritme kan worden gekozen voor een 3- of 5-afleidingen-kabel. Met een kabel met drie leads kunnen de afleidingen I, II en III worden gemonitord met eventueel een gemodificeerde precordiale afleiding, bijvoorbeeld V1. Uitbreiding kan plaatsvinden door een 5-afleidingen-kabel te gebruiken. De afleidingen die dan kunnen worden gemonitord, zijn I, II, III, aVR, aVL of aVF en afhankelijk van de locatie van de precordiale afleiding V1 tot V6. Voor continue monitoring van de ST-segmenten is een 5-afleidingen-kabel noodzakelijk. Bij opname op de IC of MC hoort een 12-afleidingen-ecg. Continue ritmebewaking bij IC- en MC-patiënten is een eis. Ecg-monitoring wordt onbetrouwbaar als de afleidingen verkeerd zijn geplaatst

176   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

of door bewegingsartefacten. Dat zijn artefacten door bijvoorbeeld rillen, insulten, myoklonieën of storing veroorzaakt door het elektriciteitsnet.

Bloeddrukmonitoring De bloeddruk kan non-invasief en invasief gemeten worden. Bij invasieve bloeddrukmeting wordt de bloeddruk continu in de arterie, intra-arterieel, gemeten. Bij non-invasieve of indirecte bloeddrukmeting wordt de bloeddruk met (ingestelde) intervallen gemeten en wordt gebruikgemaakt van een bloeddrukband om arm of been. Bloeddrukmonitoring wordt gezien als de hoeksteen van de hemodynamische monitoring van IC- en MC-patiënten. De gemiddelde bloeddruk is een belangrijke factor voor het functioneren van organen. De gemiddelde bloeddruk (mean arterial pressure; MAP) is het resultaat van het hartminuutvolume (HMV) maal de systemische vaatweerstand (systemic vascular resistance; SVR), ofwel: MAP = HMV × SVR. De bloeddruk kan goed blijven als het HMV daalt door het verhogen van de SVR. Anders gezegd: bij een gelijkblijvende bloeddruk kan de hemodynamiek, het HMV, verslechteren. Klinische voorbeelden zijn patiënten met een asthma cardiale die een hoge bloeddruk hebben en toch slecht circuleren, of patiënten met een verbloedingsshock bij wie ondanks verlies van circulerend bloedvolume en een slechte circulatie de bloeddruk redelijk blijft door een compensatoire stijging van de SVR. De hemodynamiek van een patiënt kan verslechteren zonder dat dit wordt teruggezien in de bloeddruk.

Non-invasieve of indirecte bloeddrukmeting Niet-invasieve bloeddrukmeting wordt vaak afgekort tot NIBP (non-invasive blood pressure) of tot RR naar de uitvinder Riva-Rocci in 1896. Volgens de klassieke methode wordt de bloeddrukband om de bovenarm met een manometer opgeblazen tot boven de systolische bloeddruk om daarna de band langzaam leeg te laten lopen met tegelijk luisteren met een stethoscoop naar de korotkovtonen in de elleboogholte of voelen van de pulsaties aan de a. radialis. De druk waarbij de korotkovtonen voor het eerst hoorbaar of de pulsaties voelbaar zijn, is de systolische bloeddruk en wanneer de korotkovtonen verdwijnen bij het verder leeglopen van de bloeddrukband, is dat de diastolische bloeddruk. Een andere techniek om de bloeddruk niet-invasief te meten is door gebruik te maken van oscillometrie. Deze methode meet de druk en de drukveranderingen,

oscillaties, in de bloeddrukband. De bloeddrukband om de bovenarm, het dijbeen of de kuit wordt eerst opgeblazen tot de oscillaties zijn verdwenen, gevolgd door het langzaam leeglopen van de bloeddrukband. De druk in de band op het moment dat de oscillaties terugkomen, is gelijk aan de systolische bloeddruk. Bij verder leeglopen van de bloeddrukband nemen de uitslagen (oscillaties) toe. De druk in de bloeddrukband die gemeten wordt als de oscillaties hun maximum hebben bereikt, komt overeen met de gemiddelde bloeddruk. Met deze methode kunnen de systolische en de gemiddelde bloeddruk nauwkeurig worden vastgesteld. De diastolische bloeddruk kan echter niet nauwkeurig worden gemeten. De systolische en de gemiddelde bloeddruk zijn onderling goed vergelijkbaar met de waarden verkregen met de korotkovtonen en invasief gemeten arteriële bloeddruk.

Benodigdheden Voor indirect bloeddrukmeten zijn een goed zittende bloeddrukband, sfygmomanometer en stetho­scoop of een losse non-invasieve bloeddrukmeter of een bloeddrukband en bloeddrukmodule van een bewakingsmonitor nodig. Het non-invasief bloeddrukmeten heeft als voordeel dat de (hierna genoemde) gevaren van invasief bloeddrukmeten niet van toepassing zijn. De nadelen van de non-invasieve methode zijn dat continue meting niet goed mogelijk is. Een uitzondering is apparatuur waarmee bijna continu wordt gemeten, maar dit kan alleen voor een beperkte korte periode van 5-15 minuten. Een ander nadeel is dat de arm stil moet liggen en dat de arm bij elke meting door de manchet wordt afgekneld. Bij een patiënt met een lage bloeddruk kunnen de waarden afwijken van de werkelijke bloeddruk. De gemeten bloeddrukwaarden kunnen ook verschillen met de werkelijkheid als een verkeerde breedte van de bloeddrukband in relatie tot de arm- of beenomtrek wordt gebruikt. Een te smalle bloeddrukband resulteert in een te hoge gemeten bloeddruk. Een te brede of te los zittende bloeddrukband kan te lage waarden geven. Zeldzame complicaties van noninvasieve bloeddrukmonitoring zijn een uitval van de nervus ulnaris of bij patiënten met een shunt voor hemodialyse kan non-invasieve bloeddrukmeting resulteren in een afsluiting van de shunt. Bij patiënten na een mastectomie kan het veelvuldig meten van de bloeddruk resulteren in lymfoedeem. Bij patiënten met een hemodialyseshunt of na een mastectomie

2 Het hart  

kan de bloeddruk het best gemeten worden aan de andere arm of aan de benen.

Arteriële bloeddrukmeting Bij hemodynamisch instabiele patiënten bij wie een constante bewaking en sturing van de bloeddruk vereist is, heeft een perifere invasieve methode van bloeddrukmeting de voorkeur. De voordelen van de invasieve methode zijn: r een continue registratie waardoor hemodynamische veranderingen tijdig worden gesignaleerd en eventueel de therapie, zoals vulling of de doseringen inotropie (contractiliteit van het myocard verhogend), vasopressoren (bloeddruk verhogend) of vasodilatantia (vaatverwijding), tijdig kan worden aangepast; r metingen van de bloeddruk blijven ook betrouwbaar bij een lage bloeddruk; r arteriële bloedmonsters kunnen frequent afgenomen worden; een (intra-)arteriële lijn is te overwegen als frequenter dan één keer per dag een arteriepunctie nodig is. De locaties waar een perifere arterielijn kan worden ingebracht, zijn de a. radialis (polsslagader), de a. brachialis (bovenarmslagader), de a. femoralis (liesslagader) en de a. dorsalis pedis (voetrugslagader). Een zelden gebruikte locatie voor een arterielijn is de a. axillaris (okselslagader). De keuze voor de plaats van inbrengen van de arteriële lijn wordt gemaakt op basis van het risico op infecties, het risico op trombo-embolische complicaties, de locatie van eerdere arterielijnen, de aanwezigheid van huidinfecties op de plaats van punctie en arteriële afwijkingen, zoals bij een fenomeen van Raynaud. De a. radialis is de meest gebruikte locatie, omdat de arterie hier relatief gemakkelijk is aan te prikken en deze plek de minste complicaties geeft, mede door de aanwezigheid van collaterale circulatie via de a. ulnaris. Bij afsluiting van de a. radialis door bijvoorbeeld een dissectie van de vaatwand, tromboembolieën of stenose kan de hand nog voldoende bloed krijgen via de collateralen die gevoed worden door de a. ulnaris. Andere complicaties zijn: infecties, pijn, beschadiging van de arteriewand, hematomen, vals aneurysma (aneurysma spurium), luchtembolieën, trombo-embolieën met distale afsluiting van de arterie en weefselischemie, arteriespasme, maar ook verbloeding door openstaande kraantjes, losschieten

177

van verbindingen, toediening van medicamenten door een arterielijn, accidentele verwijdering met nabloeding en letsel van structuren die met arteriën meelopen zoals zenuwen. Het risico op een lijninfectie kan worden verkleind door de arterielijn onder strikt aseptische omstandigheden in te brengen en gebruik te maken van een gesloten afnamesysteem voor bloedafname. Het infectierisico wordt negatief beïnvloed door het plaatsen van kraantjes tussen de arterielijn en het afnamepunt. De nauwkeurigheid van de drukmetingen en bloedafnames neemt af als de lijnen van het drukmeetsysteem worden verlengd. De arterielijn kan naast het meten van de systolische bloeddruk (SAP), de gemiddelde bloeddruk (MAP), de diastolische bloeddruk (DAP) en de ­polsdruk (SAP – DAP) gebruikt worden voor het afnemen van arteriële bloedmonsters. Ritmestoornissen kunnen eenvoudiger worden gediagnosticeerd door het beeld van de arteriële curve te combineren met het ecg. Het combineren van de arteriële curve met de respiratiecurve of capnografie kan belangrijke informatie geven. De arteriële curve varieert met de ademhaling of de beademing. De arteriële polsdruk daalt gedurende de inspiratie en stijgt tijdens de expiratie bij niet-beademde patiënten. Onder invloed van de negatieve druk in de thorax neemt de diameter van de bloedvaten tijdens inspiratie toe. Bij inspiratie neemt het bloedvolume in de pulmonale vaten toe, waardoor het slagvolume en de bloeddruk dalen. Bij uitademing gebeurt het omgekeerde. Normaal is de variatie 5-10 mmHg. Een variatie van meer dan 10 mmHg is gedefinieerd als een pulsus paradoxus. Bij beademde patiënten is het door de invloed van beademingsdrukken andersom, ook wel reversed pulsus paradoxus, respiratoire paradox, systolische drukvariatie of polsdrukvariatie genoemd (zie ook pulse pressure variation onder vullingsafhankelijkheid in paragraaf 2.9.4). Een pulsus paradoxus of reversed pulsus paradoxus kan onder andere worden gezien bij tamponnade, longembolie, pericarditis constrictiva en ernstige COPD.

De perifere arteriële curve De arteriële bloeddrukcurve (figuur 2.37) bestaat uit de volgende onderdelen: r Het steile stijgende deel van de arteriële bloeddrukcurve begint met het openen van de aortaklep (punt F) en wordt veroorzaakt door de snelle ejectiefase waarbij twee derde van het slagvolume in de aorta wordt uitgepompt. De steilheid en

178   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

hoogte van dit deel van de arteriële curve wordt bepaald door de contractiliteit en het slagvolume van het linkerventrikel. r De top van de arteriële curve is gelijk aan de maximale druk die het linkerventrikel tijdens systole kan opbouwen en is daarmee tevens de systolische bloeddruk (RRsys of SAP). r Het eerste deel van het dalende deel van de arteriële curve tot de dicrotic notch (punt D) komt omdat het linkerventrikel minder bloed uitpompt, waardoor de druk in het ventrikel en de aorta daalt. r De dicrotic notch komt tot stand als de aortaklep zich sluit omdat bloed terug dreigt te gaan stromen. Daardoor wordt de aortaklep met kracht gesloten. De ejectiefase die bij F begon, komt bij D ten einde en de diastolische fase begint. r Het tweede deel van het dalende deel van de arteriële curve komt tot stand omdat het bloed vanuit de aorta tijdens de diastole naar de periferie stroomt. Het laagste punt is de diastolische bloeddruk (RRdia of DAP). r Na het opbouwen van druk in het linkerventrikel tijdens de isovolumetrische contractie komt de druk in het ventrikel boven de druk in de aorta, waarna de aortaklep zich opent en de ejectiefase begint. r De anacrotic notch is een presystolische drukstijging veroorzaakt door de vroege fase van de systole, de isovolumetrische contractie, kort voordat de aortaklep zich opent. De gemiddelde bloeddruk kan door de monitor worden berekend door het oppervlak onder de curve uit te rekenen. De gemiddelde bloeddruk (MAP) voor de perifere arteriën kan bij benadering worden Figuur 2.37  Normale arteriële drukcurve

­berekend door (RRsys+2×RRdia)/3. De berekende MAP voor de a. dorsalis is (RRsys+3×RRdia)/4 en in de aorta (RRsys+RRdia)/2. De vorm van de arteriële curve kan ook gebruikt worden om te beoordelen of de gemeten bloeddrukwaarden reëel zijn. Elk drukmeetsysteem is optimaal gedempt, dat wil zeggen dat de waarden op de monitor overeenkomen met de werkelijke bloeddruk. De natuurlijke resonantiefrequentie en de dempingscoëfficiënt moeten daarvoor optimaal op elkaar afgestemd zijn. Ideaal zou zijn om de flush-test uit te voeren, waarmee de resonantiefrequentie en de dempingscoëfficiënt kunnen worden berekend (figuur 2.38). Door de natuurlijke resonantiefrequentie (fn) en de dempingscoëfficiënt uit te zetten in een dynamische responsfiguur kan worden afgelezen of er sprake is van een optimale, adequate, over- of ondergedempte curve of een niet-acceptabele curve (figuur 2.39). Een alternatief is het aantal oscillaties te tellen, waarbij 1,5 tot 2 oscillaties wijzen op een optimale demping en meer dan 2 oscillaties op onderdemping en minder dan 1,5 oscillaties op overdemping. Minder optimaal is het beoordelen van de arteriële bloeddrukcurven en daarmee uit te sluiten of er sprake is van een afgevlakte of ringing- of overshoot-curve die de gemeten waarden beïnvloedt. Een afgevlakte arteriële curve is het gevolg van een gedempte curve; daarentegen is een ringing- of overshoot-curve het resultaat van een underdamped (ondergedempte) curve. Het resultaat van een gedempte curve is een te lage systolische maar een te hoge diastolische bloeddruk. Bij een overgedempte curve is de systolische bloeddruk te hoog en is de diastolische bloeddruk te laag. Een goede curve kan voor meer gebruikt worden dan alleen de bloeddrukwaarden, zoals uitgebreidere

2 Het hart  

179

A

Figuur 2.38  De resonantiefrequentie kan berekend worden door de papiersnelheid in mm/s te delen door t (mm). De dempingscoëfficiënt is de tweede amplitude (A2) gedeeld door de eerste amplitude (A1) Bron: Edwards Lifesciences.

1,1 1,0 0,9

gedempt

B

Figuur 2.40  A Een optimaal gedempt drukmeetsysteem (met 1½-2 oscillaties), waardoor correcte bloeddrukwaarden worden weergegeven. B Onderdemping van het drukmeetsysteem (met > 2 oscillaties) waardoor de systolische bloeddruk wordt overschat en de diastolische bloeddruk wordt onderschat. C Overgedempte curve (< 1½ oscillaties) met onderschatting van de systolische bloeddruk Bron: Edwards Lifesciences.

­ emodynamische monitoring. Een steile stijging van h de arteriële curve zou passen bij een goede contractiliteit van het linkerventrikel. Een steile daling van de druk na de dicrotic notch past bij een lage perifere weerstand (zoals bij een sepsis). De polsdruk, het verschil tussen systole en diastole, wordt bepaald door het slagvolume en de compliantie of elasticiteit van de arteriële vaatboom. De eigenschappen van de arteriële curve kunnen in combinatie met de ademhaling ook worden gebruikt in technieken zoals pulse pressure variation en pulscontouranalyse.

Naast een arteriële lijn,druklijn, druksensor en druksysteem als onderdeel van een drukmeetsys­ teem, zijn drukzak, kabel en een monitor(module) noodzakelijke onderdelen voor directe arteriële bloeddrukmeting. De arteriële lijn moet zo dun zijn dat deze de arterie niet afsluit en van een materiaal zijn gemaakt dat stevig en glad is waarop of waarin zich geen stolsels vormen in combinatie met een continu flush-systeem, ook als de arterielijn lang blijft zitten. Het voordeel van de combinatie van drukmeet- en flush-systeem in één geheel is dat de arterielijn open en schoon blijft ter preventie van verstoppen van de lijn. In sommige klinieken worden protocollair lage doses heparine aan het systeem toegevoegd ter preventie van stolselvorming en het gevaar van embolieën. De pulsaties resulteren in drukveranderingen in de arterielijn die door een stugge druklijn

0,8 0,7 0,6 0,5 0,4

onbetrouwbaar

dempingscoefficiënt

verhouding amplitudes

C

0,3 0,2 0,1

resoneren 0

5

optimaal

0,1

adequaat

0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,8 0,9 50

10 15 20 25 30 natuurlijke frequentie

35

40

45

Figuur 2.39  Indeling dynamische respons Bron: Edwards Lifesciences.

180   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

met een dunne diameter worden voortgeplant naar de druktransducer, waar de drukveranderingen worden omgezet in een elektrisch signaal dat wordt voortgeleid naar de monitor waar dit signaal wordt versterkt en omgezet in bloeddrukwaarden en een curve. De overdracht van het signaal wordt negatief beïnvloed door knikken in het drukmeetsysteem, stolsels of bloedresten in de arterielijn of door een drukmeetsysteem met slappe, lange slangen met een grote diameter en luchtbelletjes in het systeem. De dempingscoëfficiënt en de resonantiefrequentie worden hierdoor negatief beïnvloed, waardoor de metingen niet langer betrouwbaar zijn. Het beeld van een overgedempte drukcurve is dat van een afgevlakte curve met een te lage weergave van de systolische bloeddruk en een te hoge weergave van de diastolische bloeddruk. Een ondergedempte curve kan ontstaan bij slappe, te lange slangen bij een patiënt met een hyperdynamische circulatie, hypertensie en/of tachycardie. Het resultaat is een te hoge systolische en te lage diastolische bloeddruk. De belangrijkste beperking van de perifere intra-arteriële drukmeting wordt veroorzaakt door technische problemen, waaronder problemen met de doorgankelijkheid van de arterielijn, correct functioneren van het drukmeetsysteem, het nullen van de druk en het op de goede hoogte houden van de druktransducer ten opzichte van het gekozen standaardreferentiepunt. Veel van deze problemen kunnen worden voorkomen door standaardisering van de procedure, maar ook door de arteriële curve op de monitor kritisch te beoordelen. Naast een normale arterielijncurve zijn afwijkende curven zichtbaar. De meest voorkomende afwijkende arteriële curve is de afgevlakte arteriële curve (figuur 2.41). De arteriële curve vertoont dan afvlakking en vaak is de dicrotic nodge niet meer zichtbaar. Te hoge curven zoals de ringing- en overshoot-curven komen minder vaak voor. Bij een ringing-curve (figuur 2.42) zijn er artefacten te zien in het tweede deel van de ejectiefase (fase B in figuur 2.37). Een overshoot-curve (figuur 2.43) kenmerkt zich door een extra spitse top in het tweede deel van de ejectiefase (fase B in figuur 2.37).

Serumlactaat Het serumlactaat of de melkzuurspiegels liggen bij iemand in rust tussen de 0,7 en 1,3 mmol/l. Er is geen verschil in lactaatspiegels gemeten in arteriële of veneuze bloedmonsters. Een verhoogd lactaat kan

Figuur 2.41  Afgevlakte arteriële drukcurve

Figuur 2.42  Ringing-curve

mmHg

Figuur 2.43  Overshoot-curve

gevonden worden bij een slechte hemodynamiek met anaeroob metabolisme door weefselhypoxemie. Een verhoogd lactaat kan een aanwijzing zijn dat er een slechte hemodynamiek is en dat verder onderzoek en uitbreiding van de hemodynamische monitoring noodzakelijk kunnen zijn. Het lactaat kan verhoogd zijn indien er sprake is van tissue-hypoxemie, maar ook bij een verhoogde aerobe glycolysis, verminderde werking van het enzym pyruvaatdehydrogenase (bij sepsis), intoxicatie met methanol of ethyleenglycol, thiamine (vitamine B1)-deficiëntie, leverdisfunctie of ernstig leverfalen, hematologische maligniteiten, het exogeen toedienen van lactaat zoals lactaatgebufferde dialysevloeistoffen, of medicatie zoals metformine en bepaalde hiv-­ medicatie.

2.9.4 Monitoring vullingsstatus van het hart en globale monitoring hemodynamiek Het meten van de vullingsstatus van het hart, de preload, kan de volgende stap in hemodynamische monitoring zijn indien er aanwijzingen zijn voor hypoperfusie,

2 Het hart  

hypotensie of verhoogde lactaatspiegels. De gemeten centraalveneuze druk (CVD) ofwel rechteratriumdruk (right atrial pressure; RAP) wordt vaak gebruikt als maat voor de vullingsstatus van het hart. De vullingsstatus van de ventrikels is een van de factoren die de grootte van het slagvolume bepaalt. De andere factoren die het slagvolume bepalen, zijn de contractiliteit van het myocard en de afterload, de weerstand waartegen het hart moet uitpompen. De vullingsstatus beïnvloedt het slagvolume en daarmee het HMV. Het gaat hier om de hoeveelheid bloed die zich in de ventrikels van het hart bevindt voordat de hartspier contraheert, ofwel het volume aan het einde van de diastole van het linkerventrikel, het linkerventrikel einddiastolisch volume (LVEDV). De relatie tussen LVEDV en slagvolume komt tot uiting in de curve van Frank-Starling (zie ook tabel 2.17). Door de vullingsstatus te meten kan worden vast­gesteld of er sprake is van adequate vulling, ondervulling of overvulling van de ventrikels, waarna de juiste therapie kan worden ingesteld. In het geval van overvulling kan ontwateren worden gestart en bij ondervulling kan juist intraveneus vocht worden toegediend. De verwachting is dat volumetoediening bij ondervulling de circulatie verbetert, waar dit niet zal gebeuren bij een adequate vulling of overvulling. Indien de hemodynamiek van de patiënt verbetert op intraveneuze vulling, dan is de patiënt fluid responsive of vullingsafhankelijk. De preload van het linkerventrikel, het LVEDV, en van het rechterventrikel, het rechterventrikel einddiastolisch volume (RVEDV), is in de dagelijkse praktijk moeilijk te meten. Een redelijk alternatief kan het meten van drukken in het rechter- of linkerventrikel zijn, ervan uitgaande dat de stijfheid, de compliance, van de ventrikels niet verandert. Gezien de te verwachten complicaties van katheters in het rechter- en het linkerventrikel is dit geen goede methode om de vullingsstatus te meten. Het best mogelijk voor het rechterventrikel is de CVD/RAP en voor het linkerventrikel niet de linkeratriumdruk (LAP) maar de wedge, de wiggendruk of de occlusiedruk van de a. pulmonalis.

Centraalveneuze druk De centraalveneuze druk (CVD) kan worden gemeten door een centraalveneuze lijn in de vena (v.) jugularis of v. subclavia. Dit kan met een single- of multi-lumenlijn of een Swan-Ganz-katheter. Deze lijnen kunnen worden gecombineerd met een O2-saturatiemeter, zodat naast de CVD continu de veneuze O2-saturatie (ScvO2) kan worden gemonitord. Behoudens voor het

181

meten van de CVD en de ScvO2 kan de diepveneuze lijn gebruikt worden voor vochttoediening en medicatie of totale parenterale voeding die niet perifeer kan worden toegediend. Een normale centraalveneuze drukcurve (CVDcurve) of rechteratriumdrukcurve (RAP-curve, figuur 2.44) bestaat uit drie pieken, de A-, C- en V-top, en twee dalen, het X- en Y-dal. r A-top: de drukstijging in het atrium en de v. cava komt tot stand door contractie van het atrium zelf. r X-dal: het op de A-top volgende dal wordt veroorzaakt door daling van de druk in atrium en v. cava na de atriale contractie. r C-top: tijdens de daling van de atriale druk van de A-top naar het X-dal kan een korte onderbreking te zien zijn. Deze korte drukstijging, de C-top, komt door het sluiten en uitpuilen van de tricuspidalisklep in het rechteratrium door de contractie van het rechterventrikel. De C-top is echter niet altijd aanwezig. r V-top: die ontstaat tijdens de contractie van het ventrikel waarbij de tricuspidalisklep gesloten is en het rechteratrium zich passief vult vanuit de v. cava superior en inferior. Bij het bereiken van de top van de V-golf is de druk in het rechteratrium hoger dan de dalende druk in het rechterventrikel tijdens de isovolumetrische relaxatie, waardoor de tricuspidalisklep opengaat en het rechterventrikel zich passief vult vanuit het rechteratrium. r Y-dal: na de V-top daalt de druk weer omdat het bloed vanuit het rechteratrium het ventrikel in loopt en de druk in het rechteratrium daalt. De cyclus herhaalt zich als het rechteratrium contraheert en daarmee de A-top vormt. De CVD-curve kan om de volgende redenen afwijkend zijn: r een lage gemiddelde CVD wordt gezien bij hypovolemie of een transducer die te hoog staat; r een hoge gemiddelde CVD kan worden gevonden bij overvulling, rechterventrikelfalen, linkerventrikelfalen dat mede een rechterventrikelfalen veroorzaakt, tricuspidalisklepstenose of tricuspidalisklep-insufficiëntie, pulmonalisklepstenose of pulmonalisklep-insufficiëntie, pulmonale hyper­tensie, beademing of te laag staande druktransducer ten opzichte van het referentiepunt; r een hoge A-top wijst op een hogere weerstand om het rechterventrikel te vullen en kan bijvoorbeeld

182   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

Figuur 2.44  Normale rechteratriumcurve

worden gezien bij tricuspidalisklep-insufficiëntie, verminderde rechterventrikelcompliantie, rechter­ventrikelfalen, pulmonalisklepstenose en pulmonale hypertensie; r een afwezige A-top wordt gezien bij atriumfibrilleren, -flutter of AV-junctional ritme; r een hoge V-golf wordt gezien bij volumeoverload zoals bij een tricuspidalisklep-insufficiëntie, rechterventrikelfalen of een sepsis met een hoog HMV; r een gecombineerde hoge A- en V-top worden gezien bij cardiale tamponnade, pericarditis constrictiva en hypervolemie. Complicaties van een centraalveneuze lijn zijn onder andere het aanprikken en/of plaatsen van de centraalveneuze lijn in de a. carotis of de a. subclavia met complicaties als dissectie, hematoom of arteriële bloedingen. Die bloedingen kunnen moeilijk te stoppen zijn. Het prikken kan ook gecompliceerd worden door een pneumothorax, hematothorax, hemopneumothorax, harttamponnade, letsel van de ductus thoracicus of luchtembolieën. Complicaties die kunnen ontstaan als de centraalveneuze lijn in het bloedvat zit, zijn beschadiging van de vaatwand, hematomen, trombose, aritmieën, migratie van de lijn en infecties van de veneuze lijn. Het aantal lijninfecties kan worden verminderd door goede aseptische techniek bij het inbrengen van de diepe lijn, een lijn met antibacteriële coating en het naleven van de lijnsepsisbundel. Veel complicaties kunnen ook worden gereduceerd door de diepveneuze lijn echogeleid in te brengen.

Beperkingen van CVD-metingen Tussen het meten van een CVD en de wedge-/wiggendruk als maat voor respectievelijk RVEDV en LVEDV zitten veel storende factoren, zoals compliantie van de ventrikels, klepafwijkingen en beademing. De CVD wordt beïnvloed door acute of chronische veranderingen in de compliantie, tricuspidalisklep­insufficiëntie of -stenose, beademing en een verhoogde

intra-abdominale druk. Deze storende factoren maken dat het meten van de CVD en de wiggendruk, als maat voor monitoring van de vullingsstatus van het hart, onbetrouwbaar is en dat deze maten ook niet te gebruiken zijn als trendmonitoring. Ondanks de beperkingen wordt de CVD nog steeds frequent gebruikt als maat voor onder- of overvulling. De CVD ligt bij een niet-beademde patiënt vaak tussen 0 en 5 mmHg, bij beademde patiënten rond de 10 mmHg en een CVD van boven de 15 mmHg wordt vaak geassocieerd met overvulling of rechterventrikelfalen.

Vullingsstatus en echocardiografie De resultaten van het meten van de vullingsdruk van het hart door middel van transthoracale echocardio­ grafie (TTE) en transoesofageale echocardiografie (TEE) zijn zeer wisselend gebleken. Echocardiografie heeft wel een belangrijke rol als het gaat om het vaststellen van de oorzaak van een hypotensie. Bij harttamponnade, ernstige linkerventrikeldisfunctie of rechterventrikeldilatatie als oorzaak van hypotensie is echocardiografie een goed diagnosticum en kan ze levensreddend zijn.

Vullingsafhankelijkheid Het concept achter vullingsafhankelijkheid of fluid responsiveness is dat optimalisatie van de vullingstoestand van het hart resulteert in een beter slagvolume en hartminuutvolume. Door te kijken hoe een patiënt reageert op toediening van intraveneuze vulling, kan beslist worden of met vulling verdere optimalisatie van de hemodynamiek mogelijk is. Vulling bij ondervulde patiënten resulteert in een betere hemodynamiek en vulling toegediend bij goed gevulde of overvulde patiënten resulteert in respectievelijk geen of zelfs een verslechtering van de hemodynamiek. Tijdens het toedienen van vulling wordt dan gekeken naar veranderingen in bloeddruk, hartfrequentie, CVD en diurese. Voor het bepalen van de vullingsafhankelijkheid kan gebruikgemaakt worden van toediening van vloeistoffen of van autotransfusie. Dit laatste kan door de patiënt in trendelenburghouding te plaatsen of door beide benen omhoog te houden, passive leg raising, en te kijken hoe MAP, hartfrequentie en CVD hierop reageren. Vullingsafhankelijkheid kan voorspeld worden door statische en dynamische parameters. De twee statische parameters zijn het globale einddiastolische volume (GEDV), het volume in de vier hartkamers

2 Het hart  

aan het einde van de diastole, en het intrathoracale bloedvolume (ITBV). Het ITBV is het totaal van het GEDV en het bloed in de pulmonale bloedvaten. Het GEDV is een betrouwbare maat om de vullingsafhankelijkheid van de circulatie te voorspellen. Beide parameters kunnen gemeten worden met een methode voor transpulmonale thermodilutie. Dynamische parameters zijn pulse pressure variation (PPV), systolic pressure variation (SPV) en slagvolumevariatie (stroke volume variation, SVV). Het gebruik van beademing resulteert in veranderingen in slagvolume en bloeddruk. Bij PPV wordt gekeken hoe de polsdruk, het verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk, verandert gedurende in- en expiratie. Het is gebleken dat beademde patiënten met een PPV boven de 13% vullingsafhankelijk zijn. Hetzelfde geldt voor patiënten met een SPV van meer dan 10%. De SVV kan gemeten worden met de pulscontouranalyse of echodoppler van de oesofagus.

Veneuze zuurstofsaturatie In het bloed dat is afgenomen uit een centraalveneuze lijn kan de O2-saturatie van hemoglobine worden bepaald. De O2-saturatie gemeten in veneus bloed genomen uit de v. cava superior, door middel van een diepveneuze jugularislijn of subclavialijn, is de ScvO2. Een normale ScvO2 is ongeveer 70-75%. Het verschil tussen de arteriële en de veneuze O2-saturatie bepaalt de O2-extractie en wordt voornamelijk bepaald door het HMV en de balans tussen O2-consumptie en O2-aanbod. Een daling in het HMV resulteert in een hogere O2-extractie en daarmee een lagere ScvO2. Behoudens het HMV wordt de hoogte van de ScvO2 bepaald door de arteriële O2-saturatie, de SaO2, anemie, pijn, rillen en hoge ademarbeid. Zeldzame oorzaken die de ScvO2 beïnvloeden, zijn koolmonoxidevergiftiging, cyanide-intoxicatie en intracardiale shunt.

2.9.5 Meting minimaal invasieve cardiac output en cardiale contractiliteit Het meten van de cardiac output (hartminuutvolume) moet overwogen worden als de patiënt ondanks vochttoediening hypotensief blijft of als er aanwijzingen zijn voor persisterende hypoperfusie van weefsel (oligurie, verhoogde serumlactaatspiegels of ScvO2 < 65%). Vroeger was een Swan-Ganz-katheter nodig om het HMV te meten, maar tegenwoordig zijn er methoden die minder invasief zijn.

183

Pulscontouranalyse De pulscontouranalyse berekent een slagvolume uit de waarden en de vorm van een arteriële bloeddrukcurve. Het slagvolume van elke pulsatie wordt berekend. De uitkomst maal de hartfrequentie is de cardiac output (HMV = SV × Hf). De cardiac output kan dus bij elke pulsatie, beat-to-beat, gemeten worden. Deze continue meting wordt vaak in de display weergegeven als continue cardiac output (CCO) of CCI als het gaat om de continuous cardiac index (cardiac output/lichaamsoppervlak of body surface area; BSA). Er zijn twee technieken van pulscontouranalyse. De ene techniek berekent het HMV door gebruik van de pulscontour­analyse waarbij de standaardvariatie van de MAP varieert met de arteriële polsdruk, te combineren met een algoritme met leeftijd en geslacht als variabelen voor de compliantie of elasticiteit van de grote vaten. Veranderingen in de arteriële drukcurve, voornamelijk veranderingen in de MAP en de spitse of stompe vorm van de arteriële bloeddrukcurve, worden daarna vertaald in geschatte veranderingen in het slagvolume, beat-to-beat. Benodigdheden zijn een arterielijn, drukmeetsysteem, druksensor en een speciale monitor. De andere techniek, de transpulmonale CO-meting (paragraaf 2.9.6), maakt gebruik van een kalibratiemeting door middel van een bolus koude of andere tracer, zoals lithiumchloride. Veranderingen in de arteriële drukcurve worden dan vertaald naar veranderingen van het HMV ten opzichte van de historische waarde verkregen op het moment van de kalibratiemeting. Voor deze techniek zijn een extra centraalveneuze lijn en een temperatuursensor voor het meten van de temperatuur van het injectaat n ­ oodzakelijk.

Echodoppler-flowmeting Vanuit de oesofagus kan met een dopplerprobe de stroomsnelheid in de aorta gemeten worden. Van het totale HMV gaat 70%. door de aorta descendens Een beperking van deze techniek is dat de patiënt niet mag bewegen.

Cardiale contractiliteit door middel van ­echocardiografie Echocardiografie kan goed worden gebruikt om het HMV te kwantificeren. Dit kan echter niet op een continue basis. Echocardiografie is uitermate geschikt om de contractiliteit van de hartspier te meten. De

184   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

contractiliteit wordt dan uitgedrukt als ejectiefractie, die normaal meer dan 55% bedraagt. De ejectiefractie is het slagvolume gedeeld door het LVEDV. Echocardiografie kan naast het meten van het HMV en de contractiliteit gebruikt worden als diagnosticum indien de patiënt ondanks adequate resuscitatie hypotensief blijft en een cardiale oorzaak niet is uit te sluiten, bijvoorbeeld een tamponnade, mitralisklepinsufficiëntie of aortadissectie.

temperatuur, gecombineerd met een aantal metingen aan de temperatuurcurve (S1, S2 en DSt), kan een aantal indices worden berekend, zoals: r pulmonary thermal volume: PTV = CO × DSt; r intra-thoracic thermal blood volume: ITTV = CO × MTt; r global end diastolic volume: GEDV = ITTV – PTV; r intra-thoracic blood volume: ITBV = 1,25 × GEDV; r pulmonary blood volume: PBV = ITBV – GEDV; r extra vascular lung water: EVLW = ITTV – ITBV.

HMV meten met de methode van Fick De methode van Fick maakt gebruik van de formule VO2 = CO × C(a-v)O2. VO2 is de O2-consumptie in ml/ min en kan worden berekend uit het uitgeademde ademminuutvolume (AMV) in dl/min maal de inspiratoire minus de expiratoire O2-fractie (FIO2–FEO2) in procenten. De CO is de onbekende en C(a-v)O2 is de arteriële minus de veneuze O2-content of Hb × (SaO2–SvO2) in ml/l. De NICO® maakt gebruik van de methode van Fick maar met CO2 in plaats van O2. Bij de klassieke methode van Fick resulteert een kleine meetfout van de O2-fractie van minder dan 1% in een meetfout van de CO van soms wel 17%. De NICO, die CO2 gebruikt, heeft als beperking dat de patiënt moet worden beademd en dat de meting onbetrouwbaar wordt indien de dode-ruimte-ventilatie aanzienlijk toeneemt.

2.9.6 Transpulmonale thermodilutie, HMV en volumetrische parameters Met de transpulmonale thermodilutiemethode worden vooral volumetrische parameters gemeten en weinig drukken, in tegenstelling tot met de Swan-Ganzkatheter. De transpulmonale thermodilutietechniek kan gebruikt worden om de preload vast te stellen, kan vullingsafhankelijkheid en de hoeveelheid longwater vaststellen en de eventuele oorzaak van het verhoogde extravasculaire longwater. Met deze methode kunnen ook het slagvolume en het HMV worden gemeten. Voor deze techniek zijn een centraalveneuze katheter en een arterielijn met temperatuursensor nodig. Een bolus koude, toegediend via de centraalveneuze katheter, wordt in de intrathoracale vasculaire structuren, in de linker en rechter harthelft en in de a. pulmonalis gemengd met het bloed. De temperatuurdaling wordt gemeten door de speciale arterielijn met temperatuurthermistor. De transpulmonale CO-meting maakt gebruik van het gemodificeerde algoritme van Stewart-Hamilton (figuur 2.45). Met de gemeten CO en de tijd tussen start toediening bolus en de laagste

Het HMV ofwel de CO kan worden gemeten met de kalibratiemeting. Het resultaat gedeeld door het lichaamsoppervlak is de cardiac index (CI). Na de kalibratiemeting wordt een continuous cardiac index (CCI) berekend met gebruikmaking van de pulscontouranalyse van de arteriële bloeddrukcurve. Het HMV wordt berekend door de hartfrequentie te vermenigvuldigen met het SV. De grootte van het SV wordt bepaald door de preload, afterload en contractiliteit van de hartspier. De slagvolume-index (SVI) kan berekend worden door het SV te delen door de BSA, het lichaamsoppervlak. De SVI kan tevens berekend worden door de CCI te delen door de hartfrequentie. De normaalwaarde voor de SVI is 40-60 ml/m2. Het voordeel van het indexeren is dat de gevonden waarden onafhankelijk zijn van lichaamsgewicht en -bouw (figuur 2.45). De preload of vulling van het hart aan het einde van de diastole kan worden uitgedrukt in de global end diastolic volume index (GEDI), het bloedvolume in het hart, of het intrathoracic blood volume (ITBI), het bloedvolume in hart en longen. De normaalwaarden zijn respectievelijk 680-800 ml/m2 Figuur 2.45  Transpulmonale thermodilutiecurve. X-as is de tijd en Y-as de gemeten temperatuur in het bloed MTt: mean transit time (tijd wanneer helft van de indicator het punt van detectie in de arterie is gepasseerd); DSt: downslope time (exponentiële downslopetijd van de thermodilutiecurve). gemeten temperatuur in het bloed

S1

S2

injectie

MTt

DSt

tijd

2 Het hart  

en 850-1000 ml/m2. Daarnaast zijn er twee variabelen die fluid responsiveness of relative preload responsiveness (vullingsafhankelijkheid) kunnen voorspellen. Dit zijn de stroke volume variation (SVV), de variatie in slagvolume, en de pulse pressure variation (PPV), de variatie in polsdruk, die beide onder invloed van de beademing achtereenvolgens normaal 0-10% en 0-13% zijn. De afterload van het hart wordt bepaald door de mean arterial pressure (MAP) ofwel de gemiddelde bloeddruk. De afterload kan worden uitgedrukt door de systemische perifere vaatweerstand, de systemic vascular resistance index (SVRI) te berekenen als (MAP–CVD) × 80/CI, die normaal 1700-2400 dyn∙s–1∙cm–5∙m–2 bedraagt. De contractiliteit kan worden uitgedrukt in global ejection fraction (GEF), die wordt berekend uit het SV en de preload en normaal 25-35% bedraagt. Een andere variabele is de snelheid van de arteriële bloeddrukstijging in de tijd, de dPmax. Dit is een trendvariabele. Andere indices zijn cardiac function index (CFI), de ratio tussen CI en preload, die normaal 4,5-6,5 per minuut bedraagt, en de cardiac power index (CPI), die normaal 0,5-0,7 W/m2 bedraagt. Een maat voor de preload van het hart zijn de GEDI en de ITBI. Voorspellers voor voldoende of onvoldoende hemodynamische verbetering op vulling zijn de SVV of de PPV. De maat voor de afterload van het hart zijn de MAP en de SVRI. De contractiliteit van de hartspier kan worden uitgedrukt in de GEF of de dPmax en eventueel de indices CFI en CPI. Naast de preload, afterload en contractiliteit kan met de transpulmonale thermodilutietechniek ook de extravascular lung water index (ELWI), het extravasculaire longwater, worden gemeten, evenals de pulmonary vascular permeability index (PVPI), de doorlaatbaarheid voor water van longweefsel. De ELWI bedraagt normaal 3-7 ml/kg en de PVPI 1,0-3,0.

Beperkingen van de transpulmonale ­thermodilutietechniek Een koude bolus ingespoten via een veneuze femoralislijn met de tip onder het diafragma resulteert in een te hoog geschat ITBV en daarmee een te lage berekening van het EVLW. Er mogen om die reden ook geen extracorporale systemen zijn tussen de plaats van injectie en de temperatuursensor in de arterielijn. Het ITTV wordt gemeten, waaruit de ITBI wordt berekend. De GEDI, of niet-geïndexeerd het GEDV, wordt hier vervolgens weer uit berekend.

185

Een belangrijke aanname is dat de relatie tussen het ITTV en het GEDV constant is. In de praktijk blijkt dit niet het geval te zijn en de relatie ITBV = 1,25 × GEDV blijkt beïnvloed te worden door veranderingen in het HMV en het intravasculaire volume. Een andere beperking is dat de SVV en de PPV alleen waarde hebben in volledig beademde patiënten met een teugvolume van 8 ml/kg en een sinusritme.

2.9.7 Drukmeting en flowmeting rechter harthelft met de Swan-Ganz-katheter In 1945 introduceerde Lewis Dexter de eerste pulmonary artery catheter (PAC). Deze katheter werd vooral gebruikt om congenitale hartaandoeningen te diagnosticeren (ASD, VSD, tetralogie van Fallot) door meting van rechter hart- en arteria-pulmonalisdrukken en door meting van de zuurstofcontent op verschillende niveaus. In de periode 1950-1970 werd deze katheter voornamelijk gebruikt in katheterisatielaboratoria door cardiologen. Het plaatsen van de katheter was niet eenvoudig; fluoroscopie (doorlichting) was noodzakelijk om de katheter in een goede positie te krijgen. Wiggendrukmeting was gevaarlijk omdat de katheter niet uitgerust was met een ballon, waardoor longbloeding een ernstige complicatie was. In 1968 introduceerde Bradley de meting van de cardiac output (CO-meting) door thermodilutie via deze katheter, een principe dat nog altijd wordt toegepast. In 1970 kwam de grote doorbraak toen Jeremy Swan en William Ganz de flow-directed balloon tipped catheter introduceerden. De vernieuwing was de introductie van een kleine, opblaasbare ballon op de tip van de katheter. Deze ballon maakte: r het mogelijk dat de katheter opgeschoven kon worden – met de opgeblazen ballon meegedragen door de flow – en zo goed gepositioneerd kon worden zonder gebruik van fluoroscopie; r wedge- of wiggendrukmeting in de distale a. pulmonalis een stuk veiliger. In 1972 werd aan deze Swan-Ganz-katheter (SGkatheter) de CO-meting door thermodilutie toegevoegd. Meting van de cardiac output, de gemengd veneuze ­zuurstofsaturatie (SvO2) en de hemodynamische ­calculaties hadden een toegevoegde waarde voor de diagnostiek en de respons op de therapie. Een uitbreiding is een rechterventrikellumen (RV-lumen) waarmee medicatie kan worden toegediend of waardoor een pacemakerdraad kan worden opgevoerd om het hart te pacen. Van recentere datum zijn de ontwikkeling van

186   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

continue SvO2-meting en een (semi)continue meting van de cardiac output (CCO). De standaard-SG-katheter heeft twee lumina om de druk mee te meten, namelijk voor de CVD en de PAP, een thermometer dicht bij het uiteinde van de tip en een lumen waarmee het ballonnetje aan de tip van de katheter opgeblazen kan worden en weer kan leeglopen. Het proximale lumen of CVD-lumen met aansluiting zijn blauw van kleur, evenals de druklijn van het drukmeetsysteem. Een SG-katheter is 75 of 110 cm lang. Het distale lumen, a. pulmonalislumen (PA-lumen) of PAP-lumen is geel, evenals de aansluiting en de druklijn van het drukmeetsysteem waarmee de PAP wordt gemeten. Het CVD-lumen kan behalve voor drukmetingen ook worden gebruikt om een bolus koude toe te dienen als onderdeel van de meting van de thermodilutie-CO (= HMV). De PAP-curve is een arteriële curve en er kan een systolische (sPAP), een diastolische (dPAP) en een gemiddelde (mPAP) a. pulmonalisdruk worden gemeten. Verder kan het PAP-lumen worden gebruikt voor de wedgemeting en het meten van de gemengd veneuze O2-saturatie. Na het opblazen van het ballonnetje van de SG-katheter en het afsluiten van de a. pulmonalis wordt met het PAP-lumen de wedge gemeten. In een monster afgenomen uit de PAP-lijn kan de O2-saturatie worden gemeten. De verkregen waarde is de gemengd veneuze O2-saturatie (SvO2). De SvO2 kan verschillen van de ScvO2 afgenomen uit de v. cava superior. De SvO2 komt tot stand omdat bloed uit de bovenste lichaamshelft via de v. cava superior en uit de onderste lichaamshelft via de v. cava inferior veelal verschilt in O2-saturatie en volume. Beide bloedvolumina met verschillende O2-saturaties worden gemengd in het rechteratrium en -ventrikel en uitgepompt in de a. pulmonalis, waar via een monster uit het PAP-lumen

een gemengd veneuze O2-saturatie (SvO2) kan worden gemeten. De O2-saturatie kan ook gemeten worden in monsters uit de CVD- en de PAP-lijn. De aanwezigheid van een O2-saturatiestijging of een O2-sprong kan duiden op de aanwezigheid van een intracardiale links-rechtsshunt. De nieuwere, geavanceerdere SG-katheters kunnen een continue SvO2 en een semicontinue cardiac output meten. De continue SvO2-meting met de optische module is vergelijkbaar met een perifere O2-saturatiemeting. De (semi-)CCO-meting maakt het mogelijk om: r de rechterventrikel-ejectiefractie (RVEF) te berekenen, wat een maat is voor de contractiliteit van het rechterventrikel; r het rechterventrikel einddiastolisch volume (RVEDV) te berekenen door het berekende slagvolume (SV = HMV/Hf) te delen door de RVEF (RVEDV = SV/RVEF), wat een maat is voor de preload van het rechterventrikel; r de systemic vascular resistance (SVR) en de SVR geïndexeerd voor het lichaamsoppervlak (SVRI) continu te berekenen uit de CCO, MAP en CVD.

Het inbrengen van een SG-katheter Voordat met het inbrengen van een SG-katheter begonnen kan worden, is naast het pakken van een steriele SG-katheter een aantal voorbereidingen noodzakelijk, zoals: r een inbrengset; tegenwoordig is dit meestal een side-port met een hemostaseklep zoals die ook vaak in interventiekamers voor hartkatheterisatie worden gebruikt; r tijdens het inbrengen is een drukmeetsysteem met minimaal één druksensor extra nodig die aangesloten moet worden op de PAP-poort; om een SG-katheter optimaal te benutten zijn

Figuur 2.46  Basis Swan-Ganz-thermodilutiekatheter Bron: Edwards Lifesciences. thermistoraansluiting

proximaal injectaatlumen

thermistor

proximale injectaatpoort balloninflatieklep distaal lumen

ballon distaal lumen

2 Het hart  

uiteindelijk twee druksensoren noodzakelijk om de CVD en PAP te meten; r alles onder strikte aseptische omstandigheden (lijnenbundel) met minimaal continue ecgmonitoring in verband met het hoge risico op lijninfecties en ritmestoornissen tijdens het inbrengen. Na het inbrengen van de side-port in een grote vene kan met het positioneren van de flow-directed SG-katheter worden begonnen. r De SG-katheter wordt via de side-port ongeveer 10-15 cm opgevoerd voordat het ballonnetje met 1,5 ml lucht wordt gevuld. De curve die nu te zien zal zijn op de monitor, is een CVD-curve (figuur 2.47, RA-(rechteratrium)curve). r Na 20 cm opvoeren van de SG-katheter zal de CVD-curve op de monitor veranderen in een RV-curve (figuur 2.47, RV-(rechterventrikel) curve). r Na nog eens 10 cm zal de SG-katheter het rechterventrikel verlaten en in de a. pulmonalis komen. De curve verandert dan van een RV-curve in een PAP-curve (figuur 2.47, PA(a. pulmonalis) curve). r Nog eens 10 cm verder zal de PAP-curve veranderen in een CVD-curve. Dit is de wedge-curve waarmee de linkeratriumdruk wordt gemeten (figuur 2.47 PAOP-(wiggendruk)curve). r Na het bereiken van de wedge wordt het 1 mlspuitje losgelaten en loopt het ballonnetje vanzelf leeg en verandert de wedge-curve in een PAPcurve. Vervolgens wordt het ballonnetje nogmaals opgeblazen om te zien of er opnieuw een wedgecurve te zien is. r Bij een SG-katheter in positie is het een kunstfout als de PAP-curve niet op de monitor te zien is. Dit om te voorkomen dat er problemen ontstaan, bijvoorbeeld dat de SG-katheter dieper is gemigreerd en een tak van de a. pulmonalis afsluit, met als mogelijk resultaat een longinfarct.

Belangrijke aandachtspunten Na het positioneren van de SG-katheter is het maken van een X-thorax aan te raden om complicaties van het aanprikken uit te sluiten, maar ook om te kijken of de SG-katheter niet te diep ligt en in welke longzone de tip ligt. Tijdens het wedgen moet goed opgelet worden dat de druk niet heel snel oploopt, dit wordt overwedge

187

30 20 10 0 RA

PA

RV

PAOP

Figuur 2.47  Curven van het distale PA-lumen die kunnen worden gezien bij het opvoeren van een Swan-Ganz- of thermodilutiekatheter RA: rechteratrium; RV: rechterventrikel; PA: arteria pulmonalis; PAOP: wiggendruk. Bron: Edwards Lifesciences.

genoemd. Het gevaar hiervan is dat het ballonnetje een ruptuur van de a. pulmonalis veroorzaakt met een ernstige longbloeding tot gevolg. Tevens moet voorkomen worden dat de SG-katheter te ondiep ligt met de tip in het rechterventrikel met op de monitor een RV-curve in plaats van een PAP-curve omdat een tip van de SG-katheter in het rechterventrikel allerlei ritmeproblemen kan veroorzaken. Bij het opvoeren van de SG-katheter komen achtereenvolgens in beeld: de rechteratriumdruk (CVD), de rechterventrikeldruk, de a. pulmonalisdruk en de wedge-curve. De CVD-curve is uitgebreid besproken in paragraaf 2.9.4. De CVD-curve heeft de kenmerkende A-, C- en V-golven van respectievelijk de atriale contractie, het uitpuilen van de tricuspidalisklep in het rechteratrium en het vullen van het atrium tijdens de systole van het rechterventrikel. De CVD is normaal tussen de 2 en 6 mmHg met een gemiddelde van 4 mmHg. De RV-curve kent ook een aantal systolische en diastolische fasen. De systolische druk van het

188   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

r­ echterventrikel is normaal 15-25 mmHg. De diastolische druk in het rechterventrikel 0-8 mmHg. r Na het sluiten van de tricuspidalisklep gaat de hartspier knijpen en daarmee druk opbouwen. Dit gebeurt in eerste instantie zonder dat er kleppen open zijn, zodat het volume in het ventrikel gelijk blijft, de isovolumetrische contractie. r Snelle ejectie: de druk in het ventrikel wordt snel hoger en als de druk in het ventrikel hoger is dan in de a. pulmonalis, gaat de pulmonalisklep open en begint de ejectie, waarmee de hoogste druk in de a. pulmonalis wordt bereikt, de systolische PAP. r Na het bereiken van de maximale ejectiefractie en de systolische PAP neemt de snelheid van de ejectie van bloed af totdat de druk in het rechterventrikel daalt tot onder de a. pulmonalisdruk, waardoor de pulmonalisklep sluit. r Na het sluiten van de klep verandert het volume in het ventrikel niet meer, maar de druk daalt door tot de laagste waarde, de diastolische rechterventrikeldruk. Deze fase zonder volumeverandering maar met drukdaling wordt de isovolumetrische relaxatiefase genoemd. r Aan het einde van de isovolumetrische relaxatiefase is de druk in het rechterventrikel lager dan in het rechteratrium, waardoor de tricuspidalisklep zich opent en het rechterventrikel zich begint te vullen vanuit het rechteratrium. In de ventrikelcurve wordt in de diastolische fase een stijgende druk gezien. Dit verschilt met een arteriële curve, waarbij de druk tijdens de diastole daalt. r De atriale contractie die voorafgaat aan de ventrikelcontractie resulteert in een extra piek gedurende de diastolische fase. r Het einde van de diastole: de gemeten druk is de RV-einddiastolische druk ofwel de preload van het rechterventrikel die de contractiliteit van het rechterventrikel bepaalt. Na het passeren van de pulmonaalkleppen komt de tip van de SG-katheter in de a. pulmonalis te liggen en kan een a. pulmonaliscurve geregistreerd worden. De a. pulmonalisdruk (PAP) is een arteriële curve die vergelijkbaar is met de systemische arteriële curve. De hoogtes van de sPAP, mPAP en dPAP zijn wel anders dan de SAP, MAP en DAP. De normaalwaarden voor sPAP, mPAP en dPAP zijn respectievelijk 15-25 mmHg, 10-20 mmHg en 8-15 mmHg.

Bij het verder opvoeren van de SG-katheter met opgeblazen ballonnetje zal het ballonnetje in een van de a. pulmonalistakken vastlopen en als een soort wig of kurk de a. pulmonalis afsluiten. De druk gemeten van de tip van de SG-katheter wordt dan niet meer bepaald door de a. pulmonalisdrukken, maar via communicerende vaten door drukveranderingen in het linkeratrium aan de andere kant van de long. De wiggendruk die gemeten wordt, is bij benadering de linkeratriumdruk en heeft als vorm een CVD-drukcurve. Doordat gemeten wordt aan de andere kant van de long, zal de C-top vaak moeilijk zichtbaar zijn. Tevens kan door de beademing en door het toepassen van hoge PEEP-instellingen (positieve eindexpiratoire druk) de relatie tussen wiggendruk en linkeratriumdruk verstoord raken. De wiggendruk ligt normaal rond de 6-12 mmHg.

De rechterventrikelcurve De systolische druk van het rechterventrikel kan bij pulmonale hypertensie of pulmonaalklepstenose verhoogd zijn. Een verlaagde systolische rechterventrikeldruk wordt gezien bij hypovolemie, rech­ter­ventrikelfalen en cardiale tamponnade. Een ­toegenomen diastolische rechterventrikeldruk kan ontstaan bij hypervolemie, cardiaal falen, cardiale tamponnade en pericarditis constrictiva. Een afgenomen diastolische rechterventrikeldruk is een uiting van hypovolemie. Een verhoogde sPAP wordt gevonden bij longziekten, zoals pulmonale hypertensie, COPD, emfyseem. Een andere oorzaak is een toegenomen bloedflow door een links-rechtsshunt. De dPAP kan verhoogd zijn door linkerventrikelfalen, overvulling en mitralisklepstenose of mitralisklep-insufficiëntie. Een lage sPAP met lage dPAP komt voor bij hypovolemie, pulmonalisklepstenose of tricuspidalisklepstenose. De wedge kan verlaagd zijn bij hypovolemie en te hoge stand van de druktransducer ten opzichte van het referentiepunt. Een verhoogde wedge wordt gezien bij overvulling, linkerventrikelfalen, ­mitralisklepstenose of mitralisklep-insufficiëntie, aortaklepstenose, aortainsufficiëntie of hoge beademingsdrukken. Een verhoogde A-top op de wedge-curve kan worden gezien bij een mitralisklepstenose, de combinatie verhoogde A- en V-top bij een harttamponnade, pericarditis constrictiva en linkerventrikelfalen. Een afwezige A-top wordt gezien bij atriumfibrilleren, atriumflutter en AV-junctional ritme. Een verhoogde V-top/-golf kan passen bij een mitralisklep-insufficiëntie, functionele

2 Het hart  

mitralisklep-insufficiëntie bij gedilateerd linkerventrikel of ventrikelseptumdefect (VSD). Het effect van PEEP of auto-PEEP/intrinsieke PEEP laat zich niet een-op-een vertalen in veranderingen in de wedge. PEEP verhoogt de intrapleurale drukken en maakt dat de transmurale druk of vullingsdruk wordt overschat. Bij een normale long- en thoraxwandcompliantie stijgt de wedge met minder dan 50%. Bij acute respiratory distress syndrome (ARDS) wordt de wedge veel minder beïnvloed door PEEP. De SG-drukken worden bij beademde patiënten gemeten aan het einde van de expiratie. De SG-drukken zijn dan het laagst. De complicaties van het gebruik van een SG-katheter zijn drieërlei. Er zijn complicaties van het aanprikken van een vene, complicaties tijdens het opvoeren van de SG-katheter en complicaties die optreden na het correct positioneren van de SG-katheter. Complicaties die kunnen optreden bij het inbrengen en het gebruik van een SG-katheter: r hematothorax, pneumothorax, hematopneumothorax, chylothorax; r bloeding, hematoom, harttamponnade; r aritmieën; r a. pulmonalisruptuur; r ballonruptuur; r beschadiging kleppen; r trombose, emboliebron; r lijninfectie of sepsis, endocarditis; r SG-katheter in de knoop. Een aantal complicaties kan voorkomen worden door bijvoorbeeld de PAP-curve continu in beeld te hebben en de waarden en de vorm te bewaken. Hetzelfde is van toepassing voor de wedge-meting. Door de PAP-curve tijdens het wedge-meting in beeld te hebben, kan overwedge worden voorkomen en daarmee een a. pulmonalisruptuur. Het aantal lijninfecties kan worden gereduceerd door het toepassen van een strikte aseptische techniek tijdens het inbrengen van de lijn, een gesloten bloedafnamesysteem en goede verzorging van kraantjes, vooral na bloedafname. De kans dat een lijninfectie binnen drie dagen ontstaat is klein, daarom wordt vaak geadviseerd een SG-katheter maximaal drie dagen in te laten en daarna te wisselen.

Techniek van CO-meting De gouden standaard maar nog zelden gebruikte methode is die van Fick (paragraaf 2.9.1). Een voorloper

189

van de huidige thermodilutiemethode is de kleurindicator-verdunningsmethode. Rond 1890 is deze methode al voorgesteld door Stewart en deze is later aangepast door Hamilton. Na het inspuiten worden dan multipele bloedmonsters afgenomen waarin de concentratie van de indicator wordt gemeten. Worden deze concentraties uitgezet in de tijd, dan ontstaat een indicator-tijdcurve waaruit dan met behulp van de vergelijking van Stewart-Hamilton het HMV kan worden berekend. De vergelijking is:

HMV = 60 × L/CM × t × k

waarin: L = de hoeveelheid indicator die is ingespoten (mg); CM = de gemiddelde concentratie van de indicator (berekend aan de hand van de area under the curve (AUC; de oppervlakte onder de curve); t = de totale curveduur; k = kalibratiefactor. De reproduceerbaarheid van de huidige thermodilutiemethode is in 1970 aangetoond door Swan en Ganz. Zij maakten daarbij gebruik van koude als indicator en de gemodificeerde formule van StewartHamilton: V(TB–TI) × (SI×CI) CO = × 60 × CT × K A(SB×CB) waarin: CO = HMV; A = AUC van de geregistreerde temperatuursverandering; TB en TI = temperatuur van bloed en injectaat; SB en SI = soortelijk gewicht van bloed en injectaat; CB en CI = specifieke warmte van bloed en injectaat; (SI×CI)/(SB×CB) = 1,08 voor 5%-glucoseoplossing; V = volume-injectaat; CT = correctiefactor; K = kalibratieconstante. De CO is afhankelijk van het oppervlak onder de temperatuurcurve die afhankelijk is van het verschil tussen de temperatuur van het bloed en het injectaat. De overige variabelen zijn te vangen in een computerconstante. Deze computerconstante is afhankelijk van de gebruikte SG-katheter (type, merk), de

190   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

concentratie van de indicator

recirculatie

tijdstip van toedienen bolusindicator tijd

Figuur 2.48  Indicatorverdunningscurve Bron: Edwards Lifesciences.

temperatuur, het volume en de samenstelling van het injectaat (bijvoorbeeld 5 of 10 ml NaCl 0,9% of Glu 5%, bij kamertemperatuur of bij 4 °C). Uit de formule valt ook te concluderen dat een klein oppervlak van de curve past bij een hoog HMV en een groot oppervlak bij een laag HMV.

Het principe van invasieve drukmeting De bloeddruk en de drukken in het hart zijn mechanische drukken. Het hart functioneert als een pomp. Deze drukken kan men registreren. Voorwaarde hiervoor is dat een verbinding gemaakt kan worden tussen het gesloten hart-vaatstelsel en registratieapparatuur buiten het lichaam. Deze verbinding kan tot stand worden gebracht door een katheter, drukmeetsysteem, transducer (plumbing system) en monitor (figuur 2.49). De druk in het gebied waar de katheter ligt, wordt via het druksysteem doorgegeven naar de druktransducer. Dit volgens de wet van Pascal: een druk

op een vloeistof plant zich naar alle zijden evenredig voort. De transducer zet de mechanische druk om in een elektrisch signaal. Deze informatie wordt doorgegeven aan de monitor, die het elektrisch signaal versterkt en vervolgens de elektrische informatie omzet in een curve en daarbij de waarde van de druk aangeeft. Achtereenvolgens wordt nu het gebruik van de verschillende onderdelen besproken die bij drukmeting van belang zijn.

De katheter Het type katheter is afhankelijk van de druk die men wil meten. Voor een arteriële bloeddruk zijn verschillende katheters in de handel. Deze moeten aan bepaalde normen voldoen. De katheter moet de fysische eigenschappen hebben om het signaal te kunnen doorgeven, maar ook van een dusdanig materiaal gemaakt zijn dat hij stevig en glad is, niet gemakkelijk knikt, maar niet de vaatwand kan beschadigen, er zich geen stolsels in of op de lijn kunnen vormen en het moet geen bron voor infecties zijn. Verder moet de lijn gemakkelijk in te brengen en goed te fixeren zijn.

Het druksysteem (plumbing system) De verbinding tussen de katheter en de monitor wordt gemaakt door het druksysteem. Het druksysteem bestaat uit een slangensysteem en een druktransducer. In de loop der jaren is veel onderzoek gedaan naar de betrouwbaarheid van de druksystemen. Lengte, stijfheid en diameter van de druklijn bleken bepalend voor een adequate drukmeting. Ook de samenstelling van het druksysteem is aan verandering onderhevig

Figuur 2.49  Registratieapparatuur voor het meten van de bloeddruk en de drukken in het hart 1  infuuszak NaCl 0,9% 2  hogedrukzak 3  druppelvanger 4  druktransducer 5  kraantje tussen transducer en buitenlucht 6  flush 7  kraantje tussen transducer en flush 8  plumbing system naar patiënt 9  transducerkabel naar monitor

2 Het hart  

geweest. In eerste instantie was er sprake van een reusable systeem. Dat wil zeggen: het lijnengedeelte wordt op de druktransducer bevestigd. Hierdoor was de druktransducer voor hergebruik geschikt. Sinds enige jaren is het volledige systeem disposable. Druktransducer en lijnengedeelte zijn één. Het druksysteem heeft een tweeledig doel: r doorgeven van de drukgolf van de katheter naar de druktransducer; r voorkomen van trombose of dichtslibben van de katheter door een constante flow van vocht. Omdat het lijnensysteem en de druktransducer één zijn, is de opbouw van het druksysteem simpel te noemen. Lees hiervoor de instructies van de fabrikant. Een belangrijk aandachtspunt blijft: lucht in het systeem. Het systeem wordt gevuld met NaCl 0,9 of 0,65% (dit is afhankelijk van de kliniek). Vul het druksysteem niet onder druk, want dat kan sneller lucht in het systeem brengen. Lucht heeft een dempende werking op de drukmeting. Het verwijderen van lucht kost meer tijd dan het vullen van het druksysteem zonder overdruk. Als het systeem is gevuld en wordt aangesloten op de katheter, wordt de infuuszak (NaCl 0,9 of 0,65%) op een druk gebracht van 300 mmHg. Hierdoor ontstaat een constante, minieme flow (flush) van NaCl door het druksysteem heen het bloedvat in. Deze constante stroom beperkt het ontstaan van stolsels op de katheter en daardoor het dichtslibben ervan. Ook is het druksys­ teem uitgerust met een ‘handmatig’ te bedienen flush. Deze zit bij de druktransducer. Door eraan te trekken zal er meer NaCl door het druksysteem het bloedvat in lopen. De flush gebruikt men meestal na bloedafname uit de arterielijn om het systeem schoon te spoelen, of bij het ontstaan van afwijkende drukcurven. Dit is ook de enige manier waarop men het systeem mag schoonspoelen. Het gebruik van een spuit NaCl 0,9-0,65% op het kraantje bij de katheter valt af te raden. De kracht waarmee men het NaCl inspuit, is dermate groot dat eventuele stolsels tegen de stroomrichting van de circulatie zouden worden ingespoten. Men kan overwegen de hoeveelheid NaCl die een flush per dag doorlaat bij de vochtbalans op te tellen. Gemiddeld laat een flush per dag 75 ml NaCl door. Als bij een patiënt veel drukmetingen worden verricht, kan dit oplopen tot een behoorlijke hoeveelheid vocht per dag. Het is voor de vochtbalans van belang duidelijke werkafspraken te maken over de vochttoediening via de druksystemen.

191

IJken van de druktransducer Bij drukmeting wil men zo veel mogelijk factoren wegnemen die de meting onjuist zouden kunnen beïnvloeden. Daarom is het van belang dat deze meting door iedereen op dezelfde wijze wordt uitgevoerd. Hierdoor kan de trend die de getallen vertonen goed geïnterpreteerd worden. Een van de basisafspraken is dat er een referentiepunt wordt bepaald. Het referentiepunt bij hemodynamische drukmeting wordt bepaald door de ligging van het rechteratrium in de thorax. Het is de bedoeling dat de druktransducer op gelijke hoogte staat als dit referentiepunt. Dit is met name van belang voor de drukmeting in het lage-druk-stelsel. Bij het hoge-druk-stelsel (arterielijn) kan de hoogte iets afwijken, zonder dat dit meteen onjuiste metingen geeft. Het ijken van het drukmeetsysteem bestaat uit twee onderdelen. Het eerste onderdeel is het nullen of zeroing van de druktransducer. Het kraantje voor de druktransducer wordt zo gedraaid dat de druklijn naar de patiënt toe wordt dichtgezet en naar buiten toe wordt opengezet. Op de monitor kan nu het nullen van de transducer plaatsvinden. Het nullen van de druktransducer dient ongeveer één keer per dienst en bij voorkeur bij aanvang van de dienst te gebeuren, samen met het controleren van de alarmgrenzen. Het tweede onderdeel is het positioneren van de druktransducer ten opzichte van het referentiepunt. Het referentiepunt bevindt zich op de midaxillaire lijn. Het op de juiste hoogte zetten van de druktransducer ten opzichte van het referentiepunt dient te gebeuren met een waterpas. Het correct positioneren van de druktransducers moet elke keer dat de patiënt van positie verandert gebeuren. Voor het referentiepunt kan men verschillende plaatsen op de thorax nemen. Het is echter wel van belang dat iedereen op een afdeling hetzelfde referentiepunt hanteert. De meest voorkomende referentiepunten zijn (figuur 2.50): r vijf centimeter beneden het aanhechtingspunt van de tweede rib aan het sternum; r vanuit de vierde intercostale ruimte aan de sternumrand naar de laterale thorax. Het snijpunt van deze lijn met de voorste axillaire lijn is het referentiepunt; r vanuit de vierde intercostale ruimte aan de sternumrand naar de laterale thorax. Het referentiepunt ligt tien centimeter boven de onderlaag

192   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

geven in l/min/m2. De normaalwaarde van de cardiac index is 2,5-4,0 l/min/m2. CI = CO BSA

Stroke Volume (SV; slagvolume) Figuur 2.50  Referentiepunt bij hemodynamische drukmeting

waar de patiënt op ligt. Deze methode komt sterk overeen met het snijpunt van de lijn vanuit de vierde intercostale ruimte naar de laterale thorax met de midaxillaire lijn.

Het slagvolume is de hoeveelheid bloed die per hartslag uit het linkerventrikel wordt weggepompt. Dit volume wordt aangegeven in ml/slag. De normaalwaarde van het SV is 60-130 ml/slag. SV = CO Hf

Stroke Volume Index (SVI) (slagvolume-index) Een hulpmiddel is bij de patiënt een kruisje te zetten op de plaats van het referentiepunt.

Toelichting bij de hemodynamische parameters De hemodynamische parameters waar het bij de calculaties om gaat en hun normaalwaarden staan opgesomd in tabel 2.13. Een aantal parameters wordt nu afzonderlijk toegelicht.

De SVI is de hoeveelheid bloed die per hartslag door het linkerventrikel wordt weggepompt, gedeeld door het lichaamsoppervlak, en wordt aangegeven in ml/slag/m2. SVI = SV BSA Men kan ook de volgende formule gebruiken:

Body Surface Area (BSA) (lichaamsoppervlak) Bij veel berekeningen wordt de body surface area (BSA) gebruikt, het lichaamsoppervlak van de patiënt. Dit oppervlak wordt berekend in vierkante meters (m2), volgens de schaal van Dubois (de lichaamsoppervlaktekaart, figuur 2.51), uit de lengte en het gewicht van de patiënt. BSA is niet hetzelfde als BMI (gewicht/ (lengte)2).

Index (I) De term index bij een hemodynamische parameter geeft aan dat het gaat om een parameter per eenheid lichaamsoppervlak. Zulke parameters worden berekend door de overeenkomstige parameter zonder index te delen door het lichaamsoppervlak.

Cardiac Output (CO; hartminuutvolume, HMV) De cardiac output, het hartminuutvolume, wordt bepaald via eerder beschreven methoden. De normaalwaarde van de cardiac output is 4,0-8,0 l/min.

Cardiac Index (CI; hartminuutvolume-index) De cardiac index is de cardiac output gedeeld door het lichaamsoppervlak. De cardiac index wordt aange-

SVI = CI Hf De normaalwaarde van de SVI is 35-70 (ml/slag)/m2.

Systemic Vascular Resistance (SVR) (systemische vaatweerstand) De systemische vaatweerstand is de weerstand die het linkerventrikel ondervindt tijdens de ejectiefase (uitstoot van bloed tijdens de systole). Deze weerstand (belasting) wordt bepaald door de perifere weerstand in het arteriële vaatbed. Voor de berekening van de SVR is de wet van Ohm van toepassing: de weerstand in een circuit is gelijk aan de spanning in dat circuit, gedeeld door de stroomsterkte in dat circuit. De spanning in het arteriële circuit is het verschil tussen de gemiddelde arteriële druk (MAP) en de rechteratriumdruk (RAP). De stroomsterkte in het circuit is de cardiac output (CO). De uitkomst van deze berekening wordt vermenigvuldigd met een factor (80) voor omrekening van minuten naar seconden en van mmHg∙s/cm3 naar dyn∙s∙cm−5.

2 Het hart  

Tabel 2.13  Parameters bij hemodynamische calculaties Engelse term

Afkorting

Length Weight Body Surface Area

BSA

Index

Nederlandse verklaring

Bereik van normaalwaarde

lengte

wisselend

gewicht

wisselend

lichaamsoppervlak

wisselend (zie schaal van Dubois, figuur 2.51)

waarde gedeeld door het lichaams­ oppervlak in vierkante meters

Cardiac Output

CO

hartminuutvolume

4,0-8,0 l/min

Continuous Cardiac Output

CCO

continue meting CO

Cardiac Index

CI

hartminuutvolume gedeeld door lichaamsoppervlak

Continuous Cardiac Index

CCI

continue meting CI

Stroke Volume

SV

slagvolume

60-130 ml/slag

Stroke Volume Index

SVI

slagvolume gedeeld door lichaams­ oppervlak

35-70 ml/slag/m2

Systemic Vascular Resistance

SVR

systemische vaatweerstand

770-1500 dyn.s.cm−5

Systemic Vascular Resistance Index

SVRI

systemische vaatweerstand gedeeld door lichaamsoppervlak

1970-2390 dyn.s.cm−5/m2

Pulmonary Vascular Resistance

PVR

pulmonale vaatweerstand

110-250 dyn.s.cm−5

Pulmonary Vascular Resistance Index

PVRI

pulmonale vaatweerstand gedeeld door lichaamsoppervlak

225-315 dyn.s.cm−5/m2

Left Cardiac Work

LCW

arbeid linkerventrikel per minuut

kgm/min

Left Cardiac Work Index

LCWI

arbeid linkerventrikel per minuut gedeeld door lichaamsoppervlak

3,4-4,2 kgm/min/m2

Left Ventricular Stroke Work

LVSW

arbeid linkerventrikel per slag

g·m

Left Ventricular Stroke Work Index

LVSWI

arbeid linkerventrikel per slag gedeeld door lichaamsoppervlak

50-60 g·m/m2

2,5-4,0 l/min/m2

Right Cardiac Work

RCW

arbeid rechterventrikel per minuut

kg·m

Right Cardiac Work Index

RCWI

arbeid rechterventrikel per minuut gedeeld door lichaamsoppervlak

0,54-0,66 kg·m/m2

Right Ventricular Stroke Work

RVSW

arbeid rechterventrikel per slag

g·m

Right Ventricular Stroke Work Index

RVSWI

arbeid rechterventrikel per slag gedeeld door lichaamsoppervlak

7,9-9,7 g·m/m2

Systolic Blood Pressure

SBP

systolische bloeddruk

90-150 mmHg

Diastolic Blood Pressure

DBP

diastolische bloeddruk

50-85 mmHg

Mean Arterial Blood Pressure

MAP

gemiddelde arteriële bloeddruk

70-90 mmHg

Right Atrial Pressure

RAP

rechteratriumdruk

3-6 mmHg

Central Venous Pressure

CVP

centraalveneuze druk

3-6 mmHg

Right Ventricular Pressure

RVP

rechterventrikeldruk

systole 17-32 mmHg diastole 1-7 mmHg

Systolic Pulmonary Arterial Pressure

SPAP

systolische a. pulmonalisdruk

20-30 mmHg

Diastolic Pulmonary Arterial Pressure

DPAP

diastolische a. pulmonalisdruk

3-12 mmHg

Mean Pulmonary Arterial Pressure

MPAP

gemiddelde a. pulmonalisdruk

20 mmHg

Pulmonary Capillary Wedge Pressure

PCWP

wiggendruk (wedge-druk)

8-12 mmHg

193

i nten sive -care-verp leeg kun de

190 180 170 165 160 155 150 145 140 135 130

1,3

110 105 100 95

85 I

lichaamsoppervlakte in m2

hoogte in centimeters

115

45

1,2

125 120

160 150 140 130 120 110 105 100 95 90 85 80 75 70 65 60 55 50

2,9 2,8 2,7 2,6 2,5 2,4 2,3 2,2 2,1 2,0 1,9 1,8 1,7 1,6 1,5 1,4

200

40

1,1

gewicht in kilogrammen

194   L eer b oe k

1,0 0,9 0,8 0,7

35 30 25

Een afname van de SVR kan ontstaan door vasodilatatie. Te denken valt aan de volgende oorzaken: lichte hypoxemie, sepsis, vaatverwijdende medicamenten (nitroglycerine, nitroprusside), afname van de bloedviscositeit en stoornissen in het centrale zenuwstelsel. Bij een SVR kleiner dan 770 dyn∙s∙cm−5 moeten acties ondernomen worden. Mogelijke acties: r toediening van vasoconstrictoren; r afbouwen of stoppen van het geven van vasodilatantia; r afbouwen of stoppen van de toediening van vocht.

20

Systemic Vascular Resistance Index (SVRI) ­(systemische vaatweerstandindex)

0,6 0,58

15

III

Mogelijke acties: r toediening van vasodilatantia (nitroglycerine, nitroprusside); r vergroting van het circulerend volume; r toediening van selectief positief inotroop werkende medicamenten (bijvoorbeeld dobutamine); r vermindering van de dosering van vasoconstrictoren; r hemodilutie door vochttoediening.

II

Figuur 2.51  Schaal van Dubois voor bepaling van het lichaamsoppervlak; verbind de lichaamshoogte en het lichaamsgewicht met een liniaal en lees op de middelste lijn het lichaamsoppervlak af

(MAP–RAP) SVR = × 80 CO Worden de MAP en RAP (= CVD) in kPa uitgedrukt, dan geldt als omrekeningsfactor 600. In de formule moet het getal 80 dan dus vervangen worden door 600. De normaalwaarde van de SVR is 770-1500 dyn∙s∙cm−5. Een toename van de SVR kan als oorzaak hebben: vasoconstrictie, linkerventrikeldisfunctie, hypovolemie, cardiogene shock, inotrope medicamenten en toename van de bloedviscositeit. De in te stellen therapie is afhankelijk van de oorzaak. Er moet zeker actie ondernomen worden als de SVR boven de 1500 dyn∙s∙cm−5 stijgt.

De systemische vaatweerstandindex is de systemische vaatweerstand per eenheid van lichaamsoppervlak. De SVRI wordt aangegeven in dyn∙s∙cm−5/m2.

SVRI = (SVR×BSA)

De normaalwaarde ligt tussen 1970 en 2390 dyn∙s∙ cm−5/m2.

Pulmonary Vascular Resistance (PVR) (pulmonale vaatweerstand) De perifere vaatweerstand in het longvaatbed wordt net als de SVR berekend via de wet van Ohm. De spanning in het longvaatbed is het verschil tussen de gemiddelde a. pulmonalisdruk (mPAP) en de wedge- of wiggendruk (PCWP). De stroomsterkte is de cardiac output (CO). Ook hier geldt weer de omrekeningsfactor (80) voor het omrekenen van mmHg∙s/cm3 naar dyn∙s∙cm−5. (mPAP–PCWP) PVR = × 80 CO De normaalwaarde voor de PVR is 110-250 dyn∙s∙cm−5.

2 Het hart  

195

Onder normale omstandigheden is de PVR ongeveer een zesde deel van de SVR. Bij beademing, positieve drukbeademing en ziekten van het pulmonale vaatbed kan de PVR enorm toenemen. In sommige gevallen kan de PVR de SVR in waarde benaderen. De belasting voor het rechterventrikel wordt zo enorm hoog. Een van de belangrijkste oorzaken van toename van de PVR is alveolaire hypoxie, die leidt tot vasoconstrictie van het longvaatbed. Andere oorzaken zijn: r obstructie in het pulmonale vaatbed: longembolie en sepsis met intravasale stolling en leukocyten­ aggregatie; r mitralisklepstenose; r interstitieel longoedeem; r functioneel of anatomisch verlies van longcapaciteit (emfyseem).

Left Cardiac Work Index (LCWI) (arbeid ­linkerventrikel per minuut per lichaamsoppervlak)

Een te hoge PVR wordt behandeld met vasodilatantia: nitroprusside of nitroglycerine.

Met de LVSW meet men de hoeveelheid arbeid die het linkerventrikel verricht om het slagvolume rond te pompen. De LVSW wordt soms berekend door het slagvolume te vermenigvuldigen met de gemiddelde arteriële druk. De parameter wordt ook wel berekend door het slagvolume te vermenigvuldigen met de gemiddelde arteriële druk minus de wiggendruk. Beide methoden zijn gangbaar. Daarom worden beide formules gegeven. Voor de trend is het echter wel van belang dat de LVSW steeds met dezelfde formule wordt berekend. Bij beide formules wordt de al bij de LCW genoemde omrekeningsfactor (0,0136) gebruikt om de waarde om te zetten van ml∙mmHg naar g∙m.

Pulmonary Vascular Resistance Index (PVRI) ­(pulmonale vaatweerstandindex) De pulmonale vaatweerstandindex is de PVR per eenheid van lichaamsoppervlak. De PVRI wordt aangegeven in dyn∙s∙cm−5/m2.

PVRI = PVR × BSA

De normaalwaarde van de PVRI is 225-315 dyn∙s∙cm−5/m2.

Left Cardiac Work (LCW) (arbeid linkerventrikel per minuut) De LCW is de hoeveelheid arbeid die het linkerventrikel per minuut verricht voor het rondpompen van het bloed. De LCW wordt berekend door de gemiddelde arteriële druk te vermenigvuldigen met de cardiac output. Deze formule geeft een waarde in mmHg/min. Een omrekeningsfactor (0,0136) wordt gebruikt om de waarde om te zetten in kg∙m/min. (In de vakliteratuur wordt ‘/min’ vaak weggelaten; het gaat echter om dezelfde waarde, die per minuut gemeten wordt.)

LCW = MAP × CO × 0,0136

Noot: in de literatuur wordt de LCW ook wel Left Ventricular Minute Work (LVMW) genoemd.

De LCWI is de LCW per eenheid van lichaamsoppervlak. De LCWI wordt aangegeven in (kg∙m/min)/m2. LCWI = LCW BSA De normaalwaarde van de LCWI ligt tussen 3,4 en 4,2 (kg∙m/min)/m2. De hartarbeid per minuut neemt toe of af bij veranderingen in de cardiac output of gemiddelde arteriële druk. Noot: in de literatuur wordt de LCWI ook wel Left Ventricular Minute Work Index (LVMWI) genoemd.

Left Ventricular Stroke Work (LVSW) ­(arbeid ­linkerventrikel per slag)



LVSW = SV × MAP × 0,0136



LVSW = SV × (MAP–PCWP) × 0,0136

Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI) (arbeid linkerventrikel per slag per lichaamsoppervlak) De LVSWI is de LVSW per eenheid van lichaamsoppervlak. De LVSWI wordt aangegeven in g∙m/m2. LVSWI = LVSW BSA De normaalwaarde van de LVSWI ligt tussen 50 en 60 g∙m/m2.

196   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

De LVSWI is van belang om informatie te krijgen over de contractiliteit van het linkerventrikel. Als de LVSWI afneemt, neemt dus de contractiliteit van het linkerventrikel af. Dit is een indicatie voor het toedienen van positief inotrope medicamenten om de contractiliteit van het linkerventrikel te verhogen. Oorzaak van een verhoging van de LVSWI kan een grotere zuurstofconsumptie van het myocard zijn.

Right Cardiac Work (RCW) (arbeid rechterventrikel per minuut) De RCW is de hoeveelheid arbeid die het rechterventrikel per minuut verricht voor het rondpompen van het bloed. De RCW wordt berekend door de gemiddelde a. pulmonalisdruk te vermenigvuldigen met de cardiac output. Deze formule geeft een waarde in l∙mmHg/min. Dezelfde omrekeningsfactor als bij de LCW (0,0136) wordt gebruikt om de waarde om te zetten in kg∙m/min. RCW = mPAP × CO × 0,0136 Noot: in de literatuur wordt de RCW ook wel Right Ventricular Minute Work (RVMW) genoemd.

Right Cardiac Work Index (RCWI) (arbeid ­rechterventrikel per minuut per lichaamsoppervlak)

te pompen. De RVSW wordt soms berekend door het slagvolume te vermenigvuldigen met de gemiddelde a. pulmonalisdruk. De parameter wordt ook wel berekend door het slagvolume te vermenigvuldigen met de gemiddelde a. pulmonalisdruk minus de centraalveneuze druk. Beide methoden zijn gangbaar en voor beide wordt dus de formule gegeven. Voor de trend is het echter wel van belang dat de RVSW steeds met dezelfde formule wordt berekend. Bij deze formules wordt weer de eerdergenoemde omrekeningsfactor (0,0136) gebruikt om de waarde om te zetten van ml∙mmHg naar g∙m. RVSW = SV × mPAP × 0,0136 RVSW = SV × (mPAP–CVP) × 0,0136

Right Ventricular Stroke Work Index (RVSWI) (arbeid rechterventrikel per slag per lichaamsoppervlak) De RVSWI is de RVSW per eenheid van lichaamsoppervlak. De RVSWI wordt aangegeven in g∙m/m2. De normaalwaarde van de RVSWI ligt tussen 7,9 en 9,7 g∙m/m2. De RVSWI is van belang om informatie te krijgen over de contractiliteit van het rechterventrikel. Toename van de RVSWI is vooral waar te nemen bij mechanische beademing, door de dan hoge pulmonale weerstand. Vasodilatantia verlagen de RVSWI.

De RCWI is de RCW per eenheid van lichaamsoppervlak. De RCWI wordt aangegeven in (kg∙m/min)/m2. RCWI = RCW BSA De normaalwaarde van de RCWI ligt tussen 0,54 en 0,66 (kg∙m/min)/m2. De hartarbeid per minuut neemt toe of af bij veranderingen in de cardiac output of de gemiddelde a. pulmonalisdruk. Noot: in de literatuur wordt de RCWI ook wel Right Ventricular Minute Work Index (RVMWI) genoemd.

Right Ventricular Stroke Work (RVSW) (arbeid ­rechterventrikel per slag) Met de RVSW meet men de hoeveelheid arbeid die het rechterventrikel verricht om het slagvolume rond

M.H.W.A. van den Boogaard

2.10 Hartritmebewaking; ritme- en ­g eleidingsstoornissen

2.10.1 Inleiding In deze paragraaf worden de meest voorkomende ritme- en geleidingsstoornissen besproken. Eerst komen in het kort de volgende onderwerpen aan bod: monitorafleidingen, elektrodeplaatsing, patiënt aansluiten aan de monitor en methodiek van ritmebewaking en ritmebeoordeling. Daarna komen de ritme- en geleidingsstoornissen aan de orde, elk voorzien van een verkleind weergegeven voorbeeldritmestrook. Ritme- en geleidingsstoornissen kunnen erg veel op elkaar lijken en zijn daardoor soms moeilijk van elkaar te onderscheiden. Na de bespreking van de

2 Het hart  

meeste ritme- en geleidingsstoornissen is daarom aangegeven waar dit ritme op lijkt, of anders gezegd: waarmee het ritme verward kan worden.

Monitorafleiding en elektrodeplaatsing Om van een monitor een hartritme te beoordelen, geeft afleiding II vrijwel altijd de beste kwaliteit. Deze wordt dan ook het meest gebruikt. Afhankelijk van de bewakingsapparatuur is het mogelijk drie of vijf elektrodes te bevestigen. In geval van een 3-leadsmonitorkabel gaat het om een bastaardafleiding 11. Om de meest betrouwbare afleiding 11 te krijgen met een 3-leads-kabel plaatst men de geaarde kabel in de buurt van de rechterclavicula, met de positieve elektrode thoracaal rechtsonder en de negatieve elektrode thoracaal linksonder (figuur 2.52). Bij de 5-leads-monitorkabel zijn de kleuren van de elektrodes gestandaardiseerd en komen ze overeen met die van het 12-afleidingen-ecg. De rode elektrode wordt rechts, hoog thoracaal geplaatst in de buurt van de schouder en de gele elektrode op dezelfde locatie, maar dan aan de linkerzijde. De zwarte elektrode wordt rechts op het lichaam geplakt ter hoogte van de heup en de groene elektrode op de linkerheup. De witte elektrode kan op een willekeurige andere plaats worden geplakt. Op de monitor kunnen zo de volgende afleidingen worden gekozen: I, II, III, aVR, aVL, aVF en een MCL-afleiding overeenkomend met afleiding V. Tegenwoordig is het met de bewakingsapparatuur mogelijk meerdere afleidingen (meestal twee) tegelijkertijd in beeld te krijgen. Het is soms aan te bevelen deze mogelijkheid te benutten, omdat

197

de registratie van twee afleidingen tegelijkertijd bij kan dragen aan de ritmediagnostiek. In figuur 2.53 zijn afleidingen II en V direct onder elkaar te zien, waarbij de bovenste strook duidt op een sinusritme met normale geleiding terwijl bij afleiding V duidelijk te zien is dat de PQ-tijd verkort is en er sprake is van een verbreed QRS-complex met deltagolf, passend bij een WPW-patroon. Ook ST-segment-bewaking vormt steeds vaker een vast onderdeel van de bewakingsmonitor op een coronary care unit (CCU) of een IC-afdeling. Verder zijn er steeds meer bewakingsmonitoren waarbij men zelfs continu een registratie van het 12-afleidingen-ecg kan krijgen. Hierbij worden niet twaalf elektrodes gebruikt, maar een aantal afleidingen wordt berekend; deze manier benadert de registratie van de betreffende afleiding zeer nauwkeurig. De patiënt kan op deze manier continu gemonitord worden, niet alleen op hartritme maar ook op ischemie en infarcering. Om een uitspraak te kunnen doen over de locatie van ischemie of infarcering is het van belang dat de elektrodes op de juiste plaats zijn geplakt. Zowel bij één als bij meer gelijktijdige afleidingen moet voor een analyse van het hartritme aan een aantal voorwaarden zijn voldaan. r De P-top (indien aanwezig) moet goed zichtbaar zijn. r Men kiest voor de afleiding die het QRS-complex het grootst weergeeft en verkleint desgewenst vervolgens de hoogte (amplitude) van het complex op de monitor. Hierdoor neemt de kans op storing af.

Figuur 2.52  Monitorafleiding: deze afleiding komt ongeveer overeen met de standaardafleiding II van het 12-afleidingen-ecg A: aarding; +: positieve elektrode; –: negatieve elektrode.

198   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

Figuur 2.53  Afleidingen II en V direct onder elkaar te zien, waarbij de bovenste strook duidt op een sinusritme met normale geleiding terwijl bij afleiding V duidelijk te zien is dat de PQ-tijd verkort is en er sprake is van een verbreed QRS-complex met deltagolf, passend bij een WPW-patroon

r De amplitude van het QRS-complex is afhankelijk van de afstand van de elektrodes ten opzichte van elkaar en ten opzichte van het hart. r De P-toppen en de QRS-complexen worden zo veel mogelijk positief weergegeven. Een positief weergegeven complex en P-top laten zich namelijk meestal makkelijker beoordelen. Tegelijkertijd geven positief weergegeven QRS-complexen minder kans op foutmeldingen van de monitor in het ‘tellen’ van de hartfrequentie. r In verband met de kans op vochtlekkage brengt men de elektrodes bij voorkeur niet aan in de buurt van wonden, insteekopeningen van katheters en drains. Ook is het belangrijk dat de locatie van de elektrodeplaatsing niet bijdraagt aan een discomfortabele houding (drukplekken, in de weg zittende draden bij draaien, enz.) van de patiënt. r Ten slotte de belangrijkste voorwaarde: de ecg­registratie moet zo veel mogelijk storingsvrij zijn. Dit bereikt men onder andere door de elektrodes op een kaal gedeelte van de huid te plakken. Verder moet de huid vetvrij en droog zijn. De elektrodes worden bij voorkeur niet op de extremiteiten aangebracht; vooral bij wakkere patiënten is dit van belang. Bij adipeuze patiënten is het soms noodzakelijk dat men hiervan afwijkt. De genoemde maatregelen dienen ook om ‘valse alarmen’ te vermijden, zowel aan het bed als op de centrale post. Hiermee voorkomt men onnodige onrust en angst bij de patiënt (en familie) en ergernis bij de zorgverleners.

Een patiënt aansluiten op de bewakingsmonitor Het is verstandig het bovenlichaam van de patiënt te ontkleden alvorens hem aan te sluiten. Ook doet men er goed aan de locatie van de elektrodes voor

het opbrengen zo te kiezen dat zij later geen hinder veroorzaken, bijvoorbeeld bij het maken van een ecg of op een plek waar later een incisie komt om een pacemaker in te brengen. r De huid van de patiënt kan men van tevoren eventueel reinigen of ontvetten met alcohol. r Vervolgens kan men de huid opruwen met het schuurpapiertje dat zich aan de achterkant van de meeste merken elektrodes bevindt. Dit bevordert de hechting op de huid en vermindert de kans op storing. r De elektrodes aanbrengen en stevig aandrukken. r De kabels bevestigen; deze moeten vrij hangen, zodat er niet aan de elektrodes wordt getrokken. De meeste elektrodes monden uit in een kabelblok waaraan zich een klem bevindt die men aan de kleding van de patiënt of aan het bed kan bevestigen. Bij de opzittende of lopende patiënt (bijvoorbeeld bij telemetriebewaking) kunnen als de kabel te veel aan de elektrodes trekt, de elektrodedraden nog afzonderlijk op de huid worden vastgeplakt. Dit voorkomt tractie aan de elektrodes, waardoor deze beter blijven zitten en de patiënt heeft er zo ook minder last van. r Nu controleert men het ecg op goede zichtbaarheid van P-toppen, QRS-complexen en T-toppen. Kies een afleiding en stel de grootte (amplitude) van de complexen in. r Stel de alarmgrenzen in; dit kan afhankelijk van de apparatuur centraal, bedside of in een combinatie van beide plaatsvinden. r Indien de apparatuur is uitgerust met een aritmiecomputer en/of ST-segment-bewaking, stelt men de gewenste alarmgrenzen en -signalen in. r Bij de centrale post wordt gecheckt of het signaal goed en duidelijk doorkomt; maak een registratie en voer indien mogelijk de patiëntengegevens in.

2 Het hart  

r Iedere registratie is minimaal voorzien van datum, tijd en bednummer of naam van de patiënt. r Controleer regelmatig de elektrodes om te zien of ze niet uitgedroogd of juist te nat zijn. Controleer tevens de bevestiging; het verdient aanbeveling de elektrodes regelmatig te vervangen.

2.10.2 Methodiek van hartritmebewaking De verpleegkundige is over het algemeen de eerstverantwoordelijke bij de continue ritmeregistratie van patiënten op de IC-afdeling en de CCU. De verpleegkundige draagt zorg voor een kwalitatief goede registratie, zowel op de monitor als op papier. Minimaal één keer per dag wordt een ritmestrook uitgedraaid en beoordeeld. De verpleegkundige moet derhalve ook in staat zijn afwijkingen te interpreteren. De interpretatie en de verpleegkundige actie staan in deze paragraaf dan ook centraal. Verder komen de oorzaken, de gevolgen en de ritme- en geleidingsstoornissentherapie van de betreffende ritmegeleidingsstoornissen aan bod. Wanneer men een ritme wil beoordelen, kan dit het best aan de hand van een ritmestrook. Het beoordelen van het ritme rechtstreeks van de monitor is slechts richtinggevend; een exacte omschrijving kan pas worden gegeven als de ritmestrook volgens een bepaalde methodiek wordt beoordeeld (tabel 2.14). ‘Vaar’ ook niet altijd op de ritmeanalyse van de monitor of de centrale post. Alhoewel het ritme-detectie-algoritme Figuur 2.54  Bewakingsmonitor Foto: Philips Healthcare, Eindhoven.

199

van de hedendaagse monitoren goed is te noemen, is de ritmediagnose niet altijd correct. Vertrouw er dus nooit blindelings op, maar neem de monitordiagnose mee bij je eigen analyse aan de hand van een uitgedraaide ritmestrook. Pas dan kan men uitspraken doen over PQ-tijd, QRS-breedte, regelmaat, bepaling van dominante activiteit, enzovoort. Nog beter geschikt hiervoor is het 12-­afleidingenecg, maar dit is niet altijd even praktisch. Een ecg voor de ritmediagnostiek wordt slechts gebruikt als men twijfelt aan de herkomst van het ritme. In deze paragraaf blijft de ritmediagnostiek beperkt tot de ritmestrook. Bedenk altijd dat de uitkomst van de diagnostiek niets zegt over de toestand van de patiënt. Bij een elektromechanische dissociatie is bijvoorbeeld wel ritme te zien – zelfs een sinusritme is mogelijk – maar is er geen mechanische activiteit. Output ontbreekt dus en er is sprake van een circulatiestilstand. Beschrijf daarom altijd de elektrische activiteit van een ritme; voor het doen van een uitspraak over de toestand van de patiënt zijn ook de volgende punten belangrijk: bloeddruk, mogelijk gemeten drukken (CVD, PAP, PCWP, cardiac output en cardiac index), diurese en eventuele klachten van de patiënt. Overleg bij twijfel over een ritme(strook) altijd met een collega-verpleegkundige of een arts; er wordt tenslotte in teamverband gewerkt. Verder kan men bij de diagnostiek ook nog gebruikmaken van andere parameters, bijvoorbeeld de centraalveneuze-druk-curve. Vindt atriale activiteit plaats terwijl de AV-kleppen nog gesloten zijn, dan is in de CVD-curve een duidelijk versterkte A-top te zien of zijn er cannon A waves. Deze zijn onder andere te zien bij atriumflutter, AV-junctional ritmes, PVC’s, pacemakerritme en ventriculaire ritmes.

Methodiek van ritmebeoordeling Men observeert, al dan niet met behulp van een aritmiecomputer, een afwijking in het hartritme en registreert deze. Om een ritmestrook goed te kunnen beoordelen, is het aanhouden van een vaste systematiek raadzaam (tabel 2.14). We noemen zeven punten, die bij gebruik bijna automatisch naar de conclusie leiden. Besef echter dat er regelmatig meer dan één conclusie mogelijk is! Een handleiding voor een systematische methode van ritmebeoordeling is de volgende. r Zoek in de strook altijd eerst naar het basisritme – dit is vaak een sinusritme – of anders naar de complexen die het meest voorkomen.

200   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

r Is het basisritme regelmatig of onregelmatig? Het ritme is onregelmatig wanneer de afwijking meer dan 10% van het RR- of PP-interval is, bijvoorbeeld bij een ritmefrequentie van 75 per minuut (20 hokjes). Dit betekent dat de afwijking meer dan twee hokjes moet bedragen om onregelmatig te worden genoemd – een hokje is één millimeter en bij een papiersnelheid van 25 mm/s staat dit gelijk aan 0,04 seconde. r Hoe hoog is de atriumfrequentie (PP-frequentie) en is deze regelmatig? r Hoe hoog is de ventrikelfrequentie (RR-frequentie) en is deze regelmatig? r Is er sprake van AV-geleiding of VA-geleiding? Bij AV-prikkelgeleiding is deze 1:1 (wordt iedere P-top gevolgd door een QRS-complex) en hoeveel bedraagt dan de PQ-tijd in seconden? Bij VA-geleiding is deze 1:1 (wordt ieder QRS-complex gevolgd door een P-top) en hoeveel bedraagt dan de QP-tijd in seconden? r Wat is de breedte van het QRS-complex in seconden? r Is er een pauze of is er ectopische activiteit? Dat wil zeggen: is er iets wat het basisritme verstoort, bijvoorbeeld een prematuur complex? Zo ja, waar komt deze pauze of activiteit vandaan? Is de ectopische activiteit een prematuur of een escapecomplex of is het een ritme? Is atriumactiviteit aanwezig en zo ja, wat is dan de PQ-tijd en is de P-top gelijk aan die van het basisritme? Is er ventrikelactiviteit en zo ja, wat is de QRS-breedte en is deze gelijk aan die van het basisritme? Ten slotte volgt de conclusie van deze ectopische activiteit.

Tabel 2.14  Methodiek ritmebewaking

•

observatie van het hartritme



–

frequentie



–

regelmaat



–

intervallen



–

oorsprong prikkelvorming



–

ectopische activiteit

•

observatie van de patiënt

•

observatie van ecg en/of CVD-curve

•

oorzaken en gevolgen

•

verpleegkundige actie

•

behandeling

Wanneer al deze punten zorgvuldig worden besproken, kan vervolgens de conclusie van de ritmestrook worden beschreven. Handige hulpmiddelen bij de ritmediagnostiek kunnen de ecg-meetlat en het ladderdiagram zijn (figuur 2.55). Het ladderdiagram geeft de atriumdepolarisatie, de geleiding over de atria en de AV-knoop, en de ventrikeldepolarisatie grafisch weer. De atriumdepolarisaties zijn weergegeven als de verticale strepen, de geleiding over de atria en de AV-knoop is weergegeven als een schuine streep die overeenkomt met de PQ-tijd. De ventriculaire depolarisaties zijn ook weer als verticale strepen weergegeven.

Observatie van de patiënt De volgende stap is de observatie van de patiënt. Men moet uitsluiten dat een eventueel loszittende elektrode of een bepaalde beweging van de patiënt (bijvoorbeeld tandenpoetsen, rillen) een alarm veroorzaakt. Hoe ziet de patiënt eruit: klam, zweterig, misselijk, braken, bleek? Controleer ook of de patiënt klachten heeft, en welke. Op deze manier wordt een vollediger beeld van de patiënt met een ritme-/geleidingsstoornis verkregen.

Observatie van ecg en/of CVD-curve Als een ritmestoornis wordt geconstateerd, is het niet alleen voor de diagnostiek belangrijk een 12-afleidingenecg te maken. Met een volledig ecg kan immers de oorsprong van een ritme beter achterhaald worden, wat bij de behandeling van de patiënt van belang kan zijn. Tevens is op een volledig ecg te zien wat de effecten zijn van het ritme op de repolarisatie (dit geldt ook voor geleidingsstoornissen). Het kan natuurlijk ook zijn dat een repolarisatiestoornis als gevolg van ischemie of infarcering ten grondslag ligt aan de ritme-/geleidingsstoornis. Bij twijfel over de herkomst kan natuurlijk ook de CVD-curve gebruikt worden, zoals bij de methodiek van ritmebewaking is aangegeven. Ten slotte kan sinus-carotis-massage (SCM) behulpzaam zijn, met name bij de supraventriculaire tachycardieën. SCM is geen verpleegkundige handeling. Ook adenosine (Adenocor®) kan gebruikt worden bij de diagnostiek van een smalle of brede, complexe tachycardie. Dit gebeurt natuurlijk op advies van een arts.

Oorzaken en gevolgen Indien actie noodzakelijk is, zal men altijd eerst de ritme- of geleidingsstoornis moeten plaatsen binnen

2 Het hart  

92

A

A-V

96

28

400300 200 150

FREQUENTIE Meet vanaf pijl 2 perioden. (papiersnelheid 25 mm /sec)

30

36

94

100 90 80

70

96

98

60

30

40

R

ST Interval

P QRS Complex

192

50

PR Interval

frequentie PQ-tijd in milliseconde

28

T QS

standaard interval tijden PR QT ST QRS

QT Intervel

0.12 – 0.20 0.32 – 0.42 0.24 – 0.32 0.07 – 0.10

0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2

0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6

94

100

seconden (25mm/sec)

seconden (50mm/sec)

96

28

28 96

V

92

201

Figuur 2.55  Twee hulpmiddelen bij de observatie van het hartritme: het ladderdiagram (boven) en het frequentielatje

de context van het ziektebeeld van de patiënt. De actie/behandeling is onder andere afhankelijk van de oorzaak van de stoornis. De gevolgen van ritme- en geleidingsstoornissen zijn over het algemeen sterk afhankelijk van de ernst van de stoornis, de oorzaak ervan en de medische voorgeschiedenis van de patiënt. Mogelijke gevolgen zijn hemodynamische consequenties in de vorm van (plotselinge) bloeddrukdaling, collaps, decompensatio cordis, angina-pectoris-klachten of infarcering.

Verpleegkundige actie De noodzaak tot snel ingrijpen hangt uiteraard af van de ernst van de stoornis. Bij plotseling optredende tachycardie of bradycardie controleert men zo spoedig mogelijk het bewustzijn van de patiënt, de bloeddruk en/of eventueel de cardiac output/ cardiac index. Bij bewustzijnsverlies start men zo snel mogelijk met reanimeren; als een tachycardie ten grondslag ligt aan het bewustzijnsverlies, zorgt de verpleegkundige voor een snelle cardioversie of defibrillatie en waarschuwt andere teamleden (verpleegkundigen en arts). Bij vrijwel alle stoornissen is het belangrijk om naar de patiënt te gaan en controles uit te voeren. Probeer de patiënt ook altijd gerust te stellen en te informeren over de bevindingen als hij klaagt over hartkloppingen of andere klachten als gevolg van een

ritme-/geleidingsstoornis. Verpleegkundige acties zijn ook het klaarleggen of, in overleg met de behandelend arts, het toedienen van medicamenten en het melden van bepaalde stoornissen aan de arts. Ook begeleiding van patiënt en familie is een belangrijke taak van de verpleegkundige. Soms blijft de verpleegkundige actie beperkt tot herhaalde observaties en/of het maken van een registratie (ritmestroken, ecg).

Behandeling Afhankelijk van de oorzaak van de stoornis kan de behandeling op korte termijn bestaan uit het toedienen van medicamenten, met name antiaritmica. Soms bestaat de behandeling uit kalium- of magnesiumsuppletie of wordt een pacemaker ingebracht. Op de langere termijn wordt geprobeerd de oorzaak, bijvoorbeeld coronairlijden, klepafwijkingen of decompensatio cordis, te bestrijden. Soms is het nodig dat de patiënt een pacemaker krijgt bij bradycardieën en/of geleidingsstoornissen of sick sinus syndrome. Bij ventriculaire ritmestoornissen gaat men tegenwoordig steeds sneller over tot de behandeling met een implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD).

2.10.3 Ritmestoornissen van sinus en atrium Wie een ritmestoornis wil kunnen herkennen, moet eerst weten aan welke eisen een hartritme normaal

202   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

dient te voldoen. Onder een normaal hartritme wordt een sinusritme verstaan; dit is het meest fysiologische hartritme dat we kennen. Het hart pompt bij een sinusritme het meest efficiënt en effectief; het sinusritme is dan ook meestal het basisritme, het ritme dat het meest voorkomt bij een persoon. Een sinusritme vindt zijn ritme in de sinusknoop en moet aan een aantal kenmerken voldoen. r Een atrium- en ventrikelfrequentie van 60/minuut tot maximaal 100/minuut. r Het ritme is regelmatig. Een onregelmatigheid tot maximaal 10% van het RR-interval is toegestaan; is deze groter, dan spreken we van een onregelmatig ritme. r Een positieve P-top in afleidingen II, III, aVF en een negatieve P-top in aVR. Op een ritmestrook kunnen we positieve, negatieve, bifasische (met een positieve en een negatieve uitslag) en bifide (genotchte) P-toppen zien, al naar gelang de afleiding die geregistreerd wordt en de plaats waar de elektrodes gepositioneerd zijn. r De P-toppen hebben steeds dezelfde vorm en breedte. r De PQ-tijd ligt tussen de 0,12-0,20 seconde. De AV-knoop wordt al bereikt voordat de beide atria geheel zijn ontladen of gedepolariseerd. De AV-knoop wordt dus al bereikt tijdens de P-top en niet daarna. De PQ-tijd omvat een gedeelte van de atriumdepolarisatie: de AV-nodale geleiding tot aan bereiken van de eerste spierdepolarisatie van de ventrikels. r De AV-geleiding is 1:1, dat wil zeggen: elke P-top wordt gevolgd door een QRS-complex. r De QRS-breedte is minimaal 0,06 seconde en maximaal 0,10 seconde. Wil men op een bewakingsmonitor beoordelen of sprake is van een sinusritme, dan moeten meerdere afleidingen worden gecontroleerd. Het is tegenwoordig mogelijk om alle twaalf afleidingen op een bewakingsmonitor goed in beeld te krijgen, mits alle elektrodes goed zijn opgeplakt. In de praktijk gebeurt dit echter lang niet altijd en wordt meer gevaren op frequentie, PQ-tijd, QRS-breedte en eventuele verandering in P-top en/of PQ-tijd. Dit werkt het meest praktisch en efficiënt en meestal is het ook juist, maar een atriaal ritme kan bijvoorbeeld gemakkelijk worden aangezien voor een sinusritme. Om honderd procent zeker te zijn, moet men dus kijken naar een

12-afleidingen-ecg. Hierop moet in de afleidingen I, II, V3 tot V6 en meestal in aVF positieve P-toppen te zien zijn en in aVR een negatieve P-top. In de afleidingen III en aVF kan de P-top positief, negatief of bifasisch zijn. De volgende ritmestoornissen zullen worden besproken: r sinusbradycardie; r sinustachycardie; r sinusaritmie; r sinusarrest; r sinoauriculair blok (SA-blok), atriaal ritme en multiform atriaal ritme; r prematuur atriaal complex en geblokkeerd prematuur atriaal complex; r atriale tachycardie en multiforme atriale tachycardie; r sinus-carotis-massage; r atriumflutter; r atriumfibrilleren.

Sinusbradycardie Kenmerken De oorsprong van een sinusbradycardie ligt in de sinusknoop (figuur 2.56). Het ritme voldoet dan ook aan alle eisen van een sinusritme (P-toppen, PQ-tijd, QRs-breedte), maar de frequentie ligt lager dan 60 per minuut. Wanneer de frequentie daalt tot onder de 40 per minuut, spreken we van een extreme sinusbradycardie.

Oorzaken Een sinusbradycardie is over het algemeen een fysiologische aanpassing van het lichaam aan de veranderende omstandigheden, zoals rust of slaap. Met name sporters hebben in rust een traag hartritme, soms zelfs tot frequenties onder de 40 per minuut. Ook door toediening van β-blokkers kan een sinusbradycardie ontstaan, die in dit geval een bedoeld effect oplevert. Een andere veelvoorkomende oorzaak is een verhoogde vagale invloed op de sinusknoop, zoals kan optreden bij braken, intuberen, uitzuigen, sinus-carotis-massage (SCM), enzovoort. Andere oorzaken kunnen bijvoorbeeld zijn: medicijngebruik (zoals de al genoemde β-blokkers of calciumantagonisten), verhoogde intracraniële druk, hartinfarct (met name van de onderwand), hypoxie of hypothyreoïdie.

2 Het hart  

203

Figuur 2.56  Sinusbradycardie; er is een frequentie van 35-40 per minuut

Gevolgen In de regel heeft een sinusbradycardie geen consequenties voor de hemodynamiek (cardiac output en bloeddruk). Wanneer het hartritme erg traag of vertraagd is, kan de cardiac output (CO) verlaagd zijn. Vooral bij de extreme sinusbradycardie kan de CO dermate verlaagd zijn dat de patiënt collabeert. Met andere woorden: hoe trager het ritme, hoe meer gevolgen dit heeft voor de hemodynamiek. Ook de duur van de bradycardie is natuurlijk van belang. Wanneer de bradycardie slechts van zeer korte duur is (bijvoorbeeld bij endotracheaal uitzuigen), zullen de gevolgen veelal minder ernstig zijn dan bij een langere duur (zoals bij een onderwandinfarct of bepaald medicijngebruik). In een trendregistratie kan men zien of het om een incident gaat of dat de bradycardie al langer bestaat. Een verlaging van de CO kan leiden tot ischemie of zelfs een infarct, en ook tot het ontstaan van een decompensatio cordis of een verergering daarvan. Een sinusbradycardie kan ook cardioprotectief zijn doordat de zuurstofconsumptie van het hart afneemt. Op dit principe is onder andere de ­toediening van β-blokkers na een myocard-infarct gebaseerd.

Verpleegkundige actie Bij een sinusbradycardie is het belangrijk of de patiënt er last van heeft (hemodynamiek verslechtert, patiënt krijgt pijn op de borst of wordt benauwd) en wat de oorzaak is van de bradycardie. Men controleert het bewustzijn van de patiënt, de bloeddruk en indien mogelijk de CO. Ook probeert men zo snel mogelijk de oorzaak te achterhalen. Is dat vagale prikkeling, dan probeert men deze te stoppen of te verminderen. Hierbij kan de hemodynamiek van de patiënt relatief eenvoudig verbeterd worden door het bed in trendelenburg-stand te zetten. Bij endotracheaal uitzuigen kan overwogen worden te stoppen, afhankelijk van de reden en de noodzaak om uit te

zuigen en de invloed van de bradycardie op de hemodynamiek. Als de patiënt misselijk is en/of braakt, en hij heeft een maagsonde, dan is het soms eenvoudig om de maag te hevelen of met de arts te overleggen of de patiënt iets mag hebben tegen de misselijkheid (anti-emeticum). Verder kan men atropine klaarleggen of zelfs toedienen (in overleg met de arts) en de behandelend arts waarschuwen.

Therapie In principe behoeft een fysiologische sinusbradycardie geen therapie. Wordt de sinusbradycardie veroorzaakt door een medicijn, dan kan men besluiten om de dosering te verlagen of om te stoppen. Leidt de bradycardie tot hemodynamische problemen en werken bovengenoemde handelingen niet voldoende of zijn ze niet van toepassing, dan kan men de sinusknoopfrequentie proberen te verhogen door atropine te geven. Atropine heeft zowel een positief chronotroop (verhoging hartfrequentie) als een positief dromotroop effect (verbetering AV-geleiding). De werking hiervan op het hart houdt ongeveer dertig minuten aan. Een ander middel is isoprenaline. Dit heeft ook een positief chronotroop en dromotroop effect, maar werkt sterker dan atropine. Afhankelijk van de oorzaak en de ernst van de klachten kan pacemakertherapie worden overwogen.

Sinustachycardie Kenmerken De oorsprong van de tachycardie ligt in de sinusknoop. Wanneer aan alle criteria van een sinusritme wordt voldaan, maar alleen de frequentie hoger is dan 99 per minuut, dan noemen we dit een sinustachycardie (figuur 2.57). In de regel gaat de frequentie van de sinustachycardie tot 180 per minuut, ­uitzonderingen

204   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

daargelaten. De frequentie zal bij de patiënten die wij tegenkomen op een IC (in bed, in rust) meestal echter niet sneller zijn dan 140-150 per minuut. De maximale frequentie is onder andere afhankelijk van de leeftijd en neemt af met het stijgen ervan. Een regel die veel gehanteerd wordt: de maximale sinusfrequentie is 220 minus de leeftijd. Naarmate de sinusknoopfrequentie toeneemt, zal de PQ-tijd verkorten. Verder valt op dat de P-top steeds verder verschuift naar de T-top van het vorige QRS-complex, wat de ritmediagnostiek bemoeilijkt. Sinuscarotismassage biedt soms uitkomst als het moeilijk is een onderscheid te maken tussen een sinustachycardie en een atriumflutter met een 2:1-AV-geleiding/-blok of een andere supraventriculaire tachycardie zoals de atriale of AV-junctional tachycardie. Een sinustachycardie zal in de regel vertragen en een atriumflutter met een 2:1-AV-geleiding/-blok zal overgaan in een atriumflutter met een hooggradig AV-blok (zie paragraaf Atriaal ritme hierna). Kenmerkend voor de sinustachycardie is dat de sinusknoopfrequentie geleidelijk versnelt en gaandeweg ook weer vertraagt, dit in tegenstelling tot bijvoorbeeld een atriale tachycardie en een AV-junctional tachycardie.

atropine, isoprenaline, digoxine-intoxicatie en β-sympathicomimetica zoals salbutamol (Ventolin®). Een sinustachycardie heeft altijd een oorzaak. Het is niet normaal dat iemand die zich niet inspant toch een sinustachycardie heeft.

Gevolgen De toename van de hartfrequentie leidt tot een verhoging van de cardiac output. De frequentietoename leidt echter ook tot toename van de zuurstofconsumptie, wat bij cardiaal gecompromitteerde patiënten aanleiding kan geven tot het ontstaan van ischemie of zelfs een infarct, zeker omdat de coronaire perfusie door een verkorte diastole verminderd is.

Verpleegkundige actie Controleer eerst de bloeddruk van de patiënt en probeer te achterhalen wat de oorzaak is van de tachycardie, zoals medicijnen, hypoxie of koorts. En misschien is de patiënt wel angstig of heeft hij pijn. De verdere verpleegkundige acties zijn afhankelijk van de bevindingen. Bespreek de bevindingen met de behandelend arts.

Therapie Oorzaken Een sinustachycardie is, net als een sinusbradycardie, een fysiologische aanpassing van het lichaam aan de veranderende omstandigheden, zoals inspanning. Kinderen hebben een hogere hartfrequentie. Een sinustachycardie kan verder veroorzaakt worden door bijvoorbeeld hypoxie, angst, longembolie, koorts, decompensatio cordis, verhoogd metabolisme (hyperthyreoïdie), bloeding, pijn, anemie, enzovoort. Ook verschillende medicijnen kunnen een sinustachycardie veroorzaken. Hierbij moet vooral worden gedacht aan dobutamine (Dobutrex®), ­adrenaline,

In de regel duidt een sinustachycardie op aanwezige problemen. De eerste therapie bestaat uit het wegnemen van de oorzaak. Eventueel kan men een β-blokker geven om de sinusknoopfrequentie te verlagen om zo de cardiale belasting te reduceren.

Sinustachycardie moet niet worden verward met: • atriale tachycardie; • atriumflutter; • AV-junctional tachycardie.

Figuur 2.57  Sinustachycardie; er is een frequentie van ongeveer 125 per minuut

2 Het hart  

Sinusaritmie Kenmerken De prikkelvorming vindt plaats in de sinusknoop en dezelfde criteria als bij het sinusritme zijn van toepassing. Alleen het ritme is, zoals het woord aritmie al zegt, irregulair. We spreken van een sinusaritmie als het RR-interval meer dan 10% maar minder dan 150% varieert (figuur 2.58). Bij een hartfrequentie van 75 per minuut is het RR-interval bijvoorbeeld 0,8 seconde. De afwijking is dan minimaal 0,08 seconde maar niet meer dan 1,2 seconde om van een sinusaritmie te kunnen spreken. Dus: is het verschil minder dan 10%, dan is een ritme nog regulair. De frequentie is meestal tussen 60 en 100 per minuut; lager dan 60 per minuut wordt het een aritmische sinusbradycardie genoemd, en hoger dan 99 per minuut een aritmische sinustachycardie.

Oorzaken Vaak is er een samenhang met de ademhaling, ofwel de fasische (respiratoire) sinusaritmie. Deze aritmie wordt veroorzaakt door toename van de vagusprikkeling tijdens de uitademing, wat leidt tot frequentieafname. Tijdens inademing versnelt de frequentie iets. Deze vorm van sinusaritmie komt veelvuldig voor bij jongere mensen en is onschuldig. De niet-respiratoire vorm (non-fasisch) is echter niet onschuldig en komt voor bij mensen met een hartaandoening, zoals ziekte van de sinusknoop, en door de invloed van bepaalde medicijnen. Een gemakkelijk onderscheid tussen deze twee vormen is te maken door de patiënt de ademhaling even vast te laten houden. De aritmie zal bij de fasische vorm verdwijnen, maar bij de non-fasische vorm niet. De sinusaritmie heeft geen hemodynamische consequenties en behoeft dan ook geen therapie. Figuur 2.58  Sinusaritmie

205

Verpleegkundige actie De verpleegkundige actie bestaat slechts uit het observeren van de sinusaritmie. Eventueel kan gecontroleerd worden of de aritmie gekoppeld is aan de ademhaling of niet, maar dit heeft verder geen consequenties.

Sinusaritmie moet niet worden verward met: • • •

sinusarrest; sinusritme met SA-blok; sinusritme met PAC’s (al of niet geblokkeerd).

Sinusarrest Kenmerken Wanneer de sinusknoop, al dan niet tijdelijk, wordt onderbroken in de prikkelvorming, dan noemen we dit een sinusarrest. Tijdens een sinusritme, bradycardie of tachycardie ontstaat een pauze die langer is dan anderhalf keer het RR-interval, maar die er geen veelvoud van is (bijvoorbeeld twee of drie keer). Er ontbreekt tijdens deze pauze zowel een P-top als een QRS-complex (figuur 2.59). De pauze duurt in het algemeen niet langer dan enkele seconden en wordt meestal beëindigd met een escapecomplex of escaperitme (atriaal/AV-junctional of ventriculair). Houdt het sinusarrest langer aan dan ongeveer 6 seconden, dan wordt het eerder een kortdurende asystolie genoemd.

Oorzaken Een belangrijke oorzaak op de IC is vagale overstimulatie door bijvoorbeeld uitzuigen, intuberen, aspiratie, misselijkheid of braken. Andere oorzaken kunnen zijn: sinus-carotis-massage, infarct/ischemie

206   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

Figuur 2.59  Sinusarrest; het arrest wordt beëindigd door een atriaal escapecomplex

vooral in het inferiorgebied van het linkerventrikel, antiaritmica, digoxine-intoxicatie, enzovoort.

Gevolgen Afhankelijk van de duur van het arrest ontstaat een daling van de cardiac output met als gevolg tensiedaling, duizeligheid, syncope, ischemie of infarct. Een sinusarrest van ongeveer 2 seconden wordt hemodynamisch vaak nog wel redelijk verdragen; duurt het arrest langer of treedt het frequenter op, dan zal dit vaak gepaard (kunnen) gaan met een of meer van de bovengenoemde klachten.

Verpleegkundige actie Controleer eerst bij de patiënt of inderdaad sprake is van een arrest en niet van, bijvoorbeeld, een loszittende elektrode. Controleer vervolgens de bloeddruk en de eventuele klachten van de patiënt. Probeer de oorzaak te achterhalen en die zo mogelijk te stoppen of te verminderen (uitzuigen, misselijkheid, braken). Ontstaan de sinusarresten bij endotracheaal uitzuigen, dan moet dit gestopt worden. Tracht daarna het sinusarrest te voorkomen door bijvoorbeeld te preoxygeneren bij endotracheaal uitzuigen. Heeft een patiënt vaker een sinusarrest, overweeg dan of atropine klaargelegd moet worden. Uiteraard moet de behandelend arts op de hoogte worden gesteld.

Therapie Over het algemeen zijn sinusarresten van weinig klinische betekenis, vooral als ze van korte duur zijn, geen klachten veroorzaken en er sprake is van escapecomplexen of een escaperitme. Ontstaan er wel hemodynamische problemen, dan kunnen medicijnen gegeven worden die de sinusknoopfrequentie versnellen, zoals atropine. Bij extreme sinusarresten kan het geven van ­isoprenaline

of adrenaline overwogen worden, vooral in de acute fase. Een andere mogelijkheid is een pacemakerimplantatie. Worden de sinusarresten veroorzaakt door medicijnen, dan kunnen deze worden verminderd of achterwege worden gelaten.

Sinusarrest moet niet verward worden met: • • •

SA-blok; sinusaritmie; sinusritme met geblokkeerde PAC.

Sinoauriculair blok (SA-blok) Kenmerken Typerend voor het SA-blok is het ontbreken van een compleet PQRST-complex of het feit dat er zelden meerdere achter elkaar volgen. Er ontstaat een pauze die precies een veelvoud is van het RR-interval (figuur 2.60). Wanneer sprake is van een sinus­ aritmie kunnen we de diagnose SA-blok dan ook niet meer stellen. Bij het optreden van een pauze kan een escapecomplex ontstaan afkomstig uit het atrium, de AV-junctional of het ventrikel. Deze neemt de prikkelvorming over in de vorm van een complex of een escaperitme. Ook dan kan niet bewezen worden dat het om een SA-blok gaat. Sporadisch leidt een SA-blok tot een asystolie. De oorzaak van een SA-blok ligt veelal in een falen van de sinusknoop om de prikkel te genereren of in het feit dat de prikkel de sinusknoop niet kan verlaten (sinus-exit-blok). De (andere) oorzaken, verpleegkundige actie en therapie komen overeen met die van het eerder besproken sinusarrest. De pauze van een SA-blok duurt vaak wel korter dan die van een sinusarrest.

2 Het hart  

207

Figuur 2.60  Sinoauriculair blok; de pauze is tweemaal de duur van het voorafgaande PP-interval

SA-blok moet niet verward worden met: • • •

sinusarrest; sinusaritmie; sinusritme met geblokkeerde PAC.

Atriaal ritme

we van een atriale ­bradycardie. De ­geleiding via het His-Purkinje-systeem verloopt normaal, wat wil zeggen dat de QRs-breedte tussen 0,06 en 0,10 seconde ligt. Veelal is een atriaal ritme een escaperitme na een sinusale pauze of vertraging (oorzaak: sinusarrest, SA-blok of sinusbradycardie); dit noemen we een atriaal escaperitme (figuur 2.62). Wanneer we maar één complex zien, noemen we dit een atriaal escapecomplex (het trage ritme herstelt dan dus weer).

Kenmerken Het onderscheid tussen een sinusritme en een atriaal ritme is eigenlijk alleen te maken op een 12-afleidingen-ecg. De P-top hoeft namelijk niet positief te zijn in afleidingen II, III en aVF en niet negatief in aVR. Verder kan de PQ-tijd iets korter zijn dan 0,12 seconde of iets langer dan 0,20 seconde; dit is afhankelijk van de afstand tussen de focus en de AV-knoop. Absolute criteria voor ondergrens en bovengrens van de PQ-tijd worden in de literatuur niet gegeven. De vorm van de P-top is voor ieder QRS-complex gelijk en ook de PQ-tijd blijft steeds gelijk. Als de P-top en/of de PQ-tijd wisselen, noemen we dit een multiform atriaal ritme; vroeger werd het ook wel wandering ­pacemaker genoemd (figuur 2.61). De frequentie van het atriale ritme ligt tussen 60 en 100 per minuut, en het ritme is regulair. Een multiform atriaal ritme is altijd onregelmatig. Is de frequentie trager dan 60 per minuut, dan spreken Figuur 2.61  Atriaal ritme, multiform

Oorzaken Een atriaal ritme is vaak een escaperitme als gevolg van bijvoorbeeld een sinusarrest of een sinusbradycardie. Een multiform atriaal ritme wordt vaak veroorzaakt door overrekking van het atrium, bijvoorbeeld bij decompensatio cordis, en is dan vaak de voorloper van atriumfibrilleren (zie hierna). Het multiforme atriale ritme wordt verder vaak gezien bij COPD-patiënten, vooral die met een cor pulmonale. De overrekking van het atrium in combinatie met gebruikte longmedicatie, zoals aminofylline en salbutamol, werkt deze ritmestoornis in de hand.

Gevolgen Doordat het atriale ritme en het multiforme atriale ritme een atriumcontractie tot gevolg hebben, is er geen negatieve invloed op de hemodynamiek; de atrial

208   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

Figuur 2.62  Atriaal escaperitme; na het derde complex wordt het ritme overgenomen door een atriaal ritme met een iets lagere frequentie

kick blijft immers behouden. Vanwege het ontbreken van hemodynamische consequenties behoeft dit ritme ook geen therapie.

Multiform atriaal ritme moet niet worden verward met: • •

Verpleegkundige actie Het multiforme atriale ritme is vaak een uiting van overrekking van het atrium. Controleer of de patiënt niet kortademig is en controleer eventueel ook de vochtbalans. Wees verder attent op het ontstaan van atriumfibrilleren.

Therapie Een atriaal ritme behoeft geen therapie, omdat dit zoals reeds is benoemd vaak een escaperitme is. Ook een multiform ritme behoeft geen therapie, tenzij de frequentie 100 of hoger is: multiforme atriale tachycardie. Hierbij moet eerst gekeken worden of de oorzaak, zoals overvulling, kan worden verholpen. De therapie is dus primair gericht op het opheffen van de oorzaak, waarbij eveneens gezorgd moet worden voor een regulering van de elektrolytenbalans. De resultaten van het geven van antiaritmica zijn vaak teleurstellend. Succesvolle medicamenten zijn: verapamil, metoprolol en ibutilide. Een elektrische cardioversie is niet zinvol om een multiforme atriale tachycardie te converteren naar een sinusritme.

Atriaal ritme moet niet worden verward met: • sinusritme; • AV-junctional ritme.

sinusritme; atriumfibrilleren.

Prematuur atriaal complex Kenmerken Een prematuur atriaal complex (PAC) is een te vroeg (prematuur) komend complex uit het atrium, maar van buiten de sinusknoop. Hierdoor is niet alleen de depolarisatie van het atrium anders dan die bij het sinusritme, maar ook de vorm van de P-top en/of de PQ-tijd (figuren 2.63 en 2.64). De PQ-tijd kan korter, langer of gelijk zijn aan het sinusritme. Dit is onder andere afhankelijk van de plaats van de focus. De P-top is veelal anders van vorm en kan verscholen zijn in de T-top van het vorige complex. Dit laatste uit zich in een andere configuratie van de T-top. De geleiding verloopt normaal via de bundel van His, de bundeltakken en verder, waardoor het QRS-complex een normale breedte heeft van 0,060,10 seconde. Een PAC wordt meestal gevolgd door een pauze. De sinusknoop wordt door het premature complex meegedepolariseerd, waardoor de cyclus van de sinusknoopdepolarisaties wordt verstoord; er ontstaat een pauze. Het PP-interval van premature P-top tot eerstvolgende (sinus-)P-top is langer dan het normale

Figuur 2.63  Prematuur atriaal complex; het derde complex is een PAC

2 Het hart  

209

Figuur 2.64  Prematuur atriaal complex; het derde, zevende en twaalfde complex zijn uniforme PAC’s

P

Figuur 2.65  Een geblokkeerd prematuur atriaal complex. In de T-top van het derde complex bevindt zich een P

Figuur 2.66  Een geblokkeerd PAC na het zesde complex. De T-top van het zesde sinusale complex is duidelijk spitser. Dit wordt veroorzaakt door het geblokkeerde PAC

PP-interval, maar korter dan twee keer het normale interval. Dit wordt een incomplete compensatoire pauze genoemd. Wanneer sprake is van één afwijkend type P-top, spreekt men van uniforme PAC’s. Als er meerdere typen zijn, spreekt men van multiforme PAC’s. PAC’s kunnen ook meerdere keren vlak na elkaar voorkomen. Als na ieder sinusaal complex een PAC te zien is, noemen we dit ‘PAC’s in bigeminie’. Een PAC gevolgd door twee sinusale complexen wordt ‘in trigeminie’ genoemd en een PAC om de drie complexen ‘in quadrigeminie’. Wanneer een premature atriale prikkel zo vroeg ontstaat dat de AV-knoop nog niet is hersteld, ontstaat een geblokkeerde PAC. Er is een pauze in het sinusritme te zien, waarbij opvalt dat zich in deze pauze een P-top bevindt die niet wordt voortgeleid (figuur 2.65). Deze niet-gevolgde P-top bevindt zich meestal

in de T-top en kan daardoor gemakkelijk over het hoofd worden gezien. De T-top verandert meestal iets van vorm door de P-top, waardoor de T-top voor de pauze anders van vorm is dan de andere T-toppen van het sinusritme (figuur 2.66). Een geblokkeerde PAC is de meest voorkomende oorzaak van een pauze tijdens een sinusritme. Ook geblokkeerde PAC’s kunnen in bigeminie, trigeminie en quadrigeminie voorkomen, waardoor een sinusritme met geblokkeerde PAC’s verward kan worden met een sinusbradycardie.

Oorzaken Premature atriale complexen komen voor bij gezonde personen; ze worden dan vaak gezien bij gebruik van nicotine en cafeïne. Een van de meest voorkomende oorzaken is echter overrekking van het atrium.

210   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

Gevolgen Een prematuur atriaal complex heeft weinig tot geen consequenties voor de bloeddruk en behoeft dus ook geen therapie. Wel kan een PAC aanleiding zijn tot het ontstaan van andere atriale ritmestoornissen, bijvoorbeeld een atriale tachycardie, atriumflutter of atriumfibrilleren, door zich te manifesteren tijdens de vulnerabele periode van het atrium.

Verpleegkundige actie Het is van belang het aantal bij een patiënt optredende PAC’s te registreren. Men weet dan of de frequentie toeneemt of niet. Let daarbij op klachten van benauwdheid. Beide elementen kunnen vroege symptomen van een decompensatio cordis zijn. Ook moet men bedacht zijn op het ontstaan van andere atriale ritmestoornissen.

PAC’s moeten niet worden verward met: • •

PAVJC’s (paragraaf 2.10.5); multiform atriaal ritme.

Geblokkeerde PAC’s moeten niet worden verward met: • • • •

sinusarrest; sinusaritmie; sinusbradycardie; sinusritme met tweedegraads AV-blok type I of type II.

Atriale tachycardie Kenmerken Een atriale tachycardie wordt meestal veroorzaakt door een re-entrycircuit in het atrium. Een atriale tachycardie op basis van re-entry is altijd regelmatig. Een tachycardie kan wel onregelmatig zijn, maar wordt dan niet veroorzaakt door een re-entrycircuit. De oorsprong van de prikkelvorming ligt in de atria, maar buiten de sinusknoop. Hierdoor is een P-top te zien die door de hoge frequentie verscholen kan zijn in de vorige T-top (figuur 2.67). De P-top zal anders van vorm zijn en/of de PQ-tijd is anders dan die van het sinusritme. De PQ-tijd kan korter zijn dan 0,12 of iets langer dan 0,20 seconde. De P-toppen blijven wel steeds gelijk van vorm; als de vorm wisselt, is

er sprake van een multiforme atriale tachycardie. De frequentie van een atriale tachycardie ligt tussen de 100 en 250 per minuut; in principe wordt elke P-top gevolgd door een QRS-complex. De AV-knoop laat echter ongeveer per minuut 150-200 atriumdepolarisaties door – afhankelijk van de leeftijd – waardoor bij hogere frequenties een (fysiologisch) AV-blok zal ontstaan. Dit AV-blok zal veelal in een 2:1-vorm te zien zijn, maar kan ook een tweedegraads type I-vorm of een voortgeschreden vorm zijn (paragraaf 2.10.6). De QRS-complexen zijn smal, hoewel ze met name bij hoge atriale frequenties ook (iets) verbreed kunnen zijn door een aberrante voortgeleiding (paragraaf 2.10.8). Een atriale tachycardie kan plotseling ontstaan en weer even plotseling ophouden; dit is de paroxismale atriale tachycardie (PAT). Het begin van de tachycardie of het einde ervan kan helpen bij het onderscheid maken tussen andere smalle, complexe tachycardieën (sinustachycardie, AV-junctional tachycardie, atriumflutter). Ook een 12-afleidingen-ecg is van belang om een onderscheid te kunnen maken. Dit onderscheid is van groot belang omdat de behandelingsmethoden verschillen.

Oorzaken Een atriale tachycardie komt veelal voor bij patiënten met hartaandoeningen zoals myocard-infarct, myocarditis en decompensatio cordis. Verder kan een atriale tachycardie gezien worden bij alcoholmisbruik, metabole stoornissen (hyperthyreoïdie) en digitalisintoxicatie. De paroxismale atriale tachycardie, veroorzaakt door een digitalisintoxicatie, gaat in 50-75% van de gevallen gepaard met een blok (PAT met blok). Bij chronische longaandoeningen (met als gevolg cor pulmonale) komt de multiforme atriale tachycardie veelvuldig voor. Figuur 2.67  Atriale tachycardie. Na het derde complex ontstaat een tachycardie met een frequentie van 160-180 per minuut met smalle QRS-complexen

2 Het hart  

Gevolgen De atriumcontractie is bij een atriale tachycardie aanwezig. Een hoge hartfrequentie leidt tot een verhoogde zuurstofconsumptie, wat kan leiden tot ischemie/infarct, ontstaan of verergeren van een hartfalen gepaard gaande met verhoogde ­vullingsdrukken, enzovoort. Bij een atriale tachycardie kunnen verder syncope of duizeligheid, moeheid en hartkloppingen (palpitaties) optreden. De tachycardie kan vrij onschuldig maar ook levensbedreigend zijn, dat laatste vooral bij de cardiale patiënten. De tachycardie kan, zeker als deze van korte duur is, ook zonder klachten (asymptomatisch) verlopen.

Verpleegkundige actie Probeer zo snel mogelijk een indruk te krijgen van de hemodynamische toestand van de patiënt. Controleer bewustzijn, bloeddruk, vullingsdrukken, saturatie en indien mogelijk CO/CI. Heeft de patiënt klachten als dyspneu, pijn op de borst, palpitaties of duizeligheid? Maak een 12-afleidingen-ecg en waarschuw de arts. Probeer een ritmeovergang altijd te registreren in het belang van de diagnostiek en de verdere behandeling.

Therapie Bij acute hemodynamische problemen moet snel worden ingegrepen, bijvoorbeeld met cardioversie. Met een tachycardie op basis van re-entry en een AV-knoop die onderdeel is van het circuit, zijn er in de acute situatie ook nog andere mogelijkheden. Door de AV-knoop te onderdrukken kan het re-entrycircuit worden doorbroken, waardoor de tachycardie ophoudt. Dit kan bijvoorbeeld met SCM, oogboldruk, valsalva-manoeuvre of het geven van adenosine. Als de hemodynamiek niet direct bedreigd is, kunnen andere medicijnen worden gegeven zoals verapamil, kinidine, flecaïnide of amiodaron. In geval van een digoxine-intoxicatie wordt de digoxine uiteraard gestaakt en moet de kaliumspiegel goed geregeld zijn. Eventueel kan de digoxine gecoupeerd worden door digoxinespecifieke antilichamen (Fab-fragmenten); die bestaan uit digoxine-antilichamen. Als de patiënt een uitwendige atriale pacemaker heeft, kan geprobeerd worden de tachycardie te overpacen. De frequentie van de pacemaker wordt dan zo ingesteld dat deze de prikkelvorming overneemt. Vervolgens wordt de frequentie weer lager gezet en daarmee eindigt de tachycardie.

211

Atriale tachycardie moet niet worden verward met: • sinustachycardie; • atriumflutter; • atriumfibrilleren; • AV-junctional tachycardie.

Sinus-carotis-massage (SCM) Sinus-carotis-massage wordt door de arts toegepast (figuur 2.68). De sinus carotis is een geringe verwijding aan het begin van de binnenste halsslagader (arteria carotis interna). De zenuwvoorziening van de sinus carotis wordt verzorgd door een zijtakje van de negende hersenzenuw (nervus glossopharyngeus), die in verbinding staat met de autonome regelcentra van hart en bloedvaten. Vanuit die regelcentra oefent de nervus vagus een remmende werking uit op de elektrische activiteit van de sinusknoop, de atria en de AV-junction. Men kan de sinus carotis stimuleren met massage, waarbij men herhaaldelijk kortdurend (twee à drie seconden) op de halsslagader ter hoogte van de splitsing van de binnenste en de buitenste halsslagader een masserende beweging maakt. Sinuscarotis-massage heeft soms een therapeutisch effect (bijvoorbeeld bij atriale en AV-junctional tachycardie, Figuur 2.68  Palpatie van de arteria carotis, waarna een masserende beweging wordt gemaakt met beide vingers

212   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

slechts dan als de AV-knoop onderdeel is van het re-entrycircuit), maar kan ook worden toegepast om diagnostische redenen. SCM geeft een sterke vagale prikkeling aan het hart, waardoor een tachycardie kan stoppen. Wanneer deze behandeling echter bij een sinustachycardie wordt toegepast, neemt de frequentie tijdens de massage slechts af om daarna weer in frequentie toe te nemen.

Atriumflutter Kenmerken Atriumflutter is een speciale atriale tachycardie die wordt gekenmerkt door snelle atriumdepolarisaties. Het mechanisme dat ten grondslag ligt aan de atrium­ flutter is re-entry. De atriumflutter ontstaat altijd door een prematuur atriaal complex. Het re-entrycircuit is verantwoordelijk voor een atriumfrequentie variërend tussen de 250 en de 350 per minuut; meestal 300 per minuut. Hierdoor ontstaat de karakteristieke F-golf of fluttergolf (zaagtandvorm zonder iso-elektrische lijn) op het ecg (figuur 2.69). De PP-intervallen zijn strikt regulair, de RR-intervallen kunnen eveneens regelmatig zijn. Dit is echter afhankelijk van de AV-geleidingsratio. Hiermee bedoelt men het aantal P-toppen dat tot een QRS-complex leidt. De AV-knoop laat namelijk niet alle prikkels door. Zo kan er een atriumflutter ontstaan met een 2:1-AV-geleiding (figuur 2.70)

of 3:1/4:1- of wisselend AV-blok. Ook kan er een tweedegraads AV-blok type I of een totaalblok ontstaan. Bij een pre-excitatiesyndroom kan zelfs AV-geleiding ontstaan met alle gevolgen van dien (verlaging cardiac output, collaps, enz.). Ook kan dit gezien worden bij gebruik van positief-inotrope middelen, zoals adrenaline, dobutamine en dopamine. De QRS-complexen zijn smal: 0,06-0,10 seconde. Bij een snel ventrikelvolgen (2:1-AV-geleiding/-blok) kan het complex iets verbreed zijn door een aberrante voortgeleiding. Soms is het heel lastig een onderscheid te maken tussen een atriumflutter 2:1 en een andere supraventriculaire tachycardie, zoals sinustachycardie, atriale tachycardie of een AV-junctional tachycardie. Sinus-carotis-massage, oogboldruk of toediening van adenosine kan dan uitkomst bieden bij de diagnosestelling. Sinus-carotis-massage en druk op de oogbol leiden namelijk tot een toename van de AV-blokkering; we kunnen bij een atriumflutter dus mogelijk een duidelijke fluttergolf zien. Bij een SVT met een frequentie van 150 per minuut moet altijd gedacht worden aan een atriumflutter met een 2:1-AV-geleiding/-blok.

Oorzaken Atriumflutter kan worden gezien bij intracardiale afwijkingen, zoals klepafwijkingen, cardiomyopathie, aangeboren afwijkingen en decompensatio cordis,

Figuur 2.69  Atriumflutter met een wisselende AV-geleidingsratio

Figuur 2.70  Atriumflutter met een 2:1-geleiding. De ventrikelfrequentie is 150 per minuut met een atriumfrequentie van 300 per minuut

2 Het hart  

maar ook bij extracardiale afwijkingen zoals longziekten en hyperthyreoïdie.

Gevolgen De atriumcontractie blijft bij een atriumflutter behouden, maar de soms hoge hartfrequenties zorgen ervoor dat de atriumcontractie minder van belang is (zie atriale tachycardie hiervoor). Wel is weer sprake van een verhoogde zuurstofconsumptie, die kan leiden tot het ontstaan van ischemie, infarct, duizeligheid, moeheid, syncope en palpitaties.

213

van het ritme dus, wordt verkregen, maar dat dit niet leidt tot ritmeconversie.

Atriumflutter moet niet worden verward met: • • • •

atriale tachycardie; atriumfibrilleren; sinustachycardie; multiforme atriale tachycardie.

Atriumfibrilleren Verpleegkundige actie Controleer de toestand en de klachten van de patiënt (zie atriale tachycardie hiervoor). Maak een 12-afleidingen-ecg en waarschuw de arts.

Therapie In acute situaties, wanneer de hemodynamiek is bedreigd, is cardioversie de eerste keuze; dit komt echter niet vaak voor. Wanneer de situatie minder of niet acuut is, wordt gekozen voor een medicamenteuze behandeling in de vorm van AV-geleidingsvertragers (negatief-dromotrope medicijnen), zoals ibutilide (Corvert®), propafenon (Rytmonorm®), sotalol (Sotacor®), amiodaron (Cordarone®) en flecaïnide (Tambocor®). Wanneer dit geen effect heeft, kan alsnog een cardioversie worden overwogen. Om recidief atriumflutter te voorkomen, kunnen deze antiaritmica het best als onderhoudsmedicatie worden gegeven. Andere mogelijkheden van behandeling zijn overpacing met een atriale draad (de rechteratriumstimulatie; RAS) en radiofrequente katheter-ablatie waarbij het re-entrycircuit door hoogfrequente geluidsgolven wordt ‘doorgebrand’. Opgemerkt moet nog worden dat door sinus-carotis-massage en toediening van adenosine alleen vertraging van de AV-geleiding,

Kenmerken Het mechanisme dat aan atriumfibrilleren ten grondslag ligt is re-entry. Er zijn meerdere re-entrycircuits tegelijkertijd actief. Deze circuits leiden tot zeer snelle atriumdepolarisaties van tussen 350 en 600 per minuut. Er zijn geen duidelijke P-toppen te zien; de basislijn is niet vlak maar vertoont atriumactiviteit met een geringe amplitude, de fibrillatiegolf (figuur 2.71). Ook in de AV-knoop wordt dus 350-600 per minuut bereikt door atriale prikkels. Afhankelijk van de hersteltijd van de AV-knoop kan deze weer een depolarisatie voortgeleiden naar de ventrikels, wat resulteert in een volstrekt irregulaire kamerrespons. Wanneer de patiënt niet wordt behandeld, ligt de frequentie gewoonlijk tussen de 110 en 160 per minuut, maar die kan soms wel oplopen tot 200 per minuut. Ventrikelvolgen lager dan 60 noemen we atriumfibrilleren met een trage ventrikelrespons. Frequenties hoger dan 100 per minuut noemen we atriumfibrilleren met een snelle ventrikelrespons. Het QRS-complex is smal, tussen de 0,06 en 0,10 seconde. Met name bij atriumfibrilleren treft men vaak aberrante voortgeleiding aan (paragraaf 2.10.8). Deze complexen worden dan vaak ten onrechte als premature ventriculaire complexen of als een ventriculair ritme beoordeeld.

Figuur 2.71  Atriumfibrilleren met trage ventrikelrespons; de defibrillatiegolf is duidelijk te zien

214   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

Belangrijk is dat als sprake is van een totaal AV-blok bij atriumfibrilleren er voortdurend een regulaire ventrikelrespons te zien is; die wordt dan veroorzaakt door het escaperitme.

Oorzaken Atriumfibrilleren kan zowel paroxismaal (de duur van het atriumfibrilleren bedraagt maximaal 7 dagen) als chronisch (duur langer dan 7 dagen) voorkomen. Met name de chronische vorm wordt veel gezien bij intracardiale afwijkingen, zoals klepafwijkingen, langdurig coronairlijden, aangeboren afwijkingen en decompensatio cordis. Ook kan het voorkomen bij ontstekingen van het hart: peri-/endo-/myocarditis. Verder wordt atriumfibrilleren veel gezien na coronaire bypasschirurgie (40% van de patiënten), meestal binnen twee tot drie dagen na de operatie. Het vóórkomen van atriumfibrilleren neemt toe met het stijgen van de leeftijd. De extracardiale afwijkingen waarbij atriumfibrilleren kan voorkomen, zijn onder andere hyperthyreoïdie en longziekten. Regelmatig zijn er ook geen afwijkingen te vinden: het idiopathische atriumfibrilleren.

Gevolgen Bij atriumfibrilleren ontbreekt de atriumcontractie, de atrial kick. Het atrium contraheert hierdoor niet, maar ‘siddert’ als het ware. Het ontbreken van de atriumcontractie leidt tot 20-25% outputverlies, dat bij inspanning nog verder kan oplopen. Dit kan daling van de bloeddruk en de cardiac output tot gevolg hebben, waardoor de patiënt acuut onwel kan worden. De zuurstofconsumptie neemt bij hoge frequenties toe, wat weer kan leiden tot ischemie-infarct, decompensatio cordis (asthma cardiale), enzovoort. De prognose is slechter als hartfalen gepaard gaat met atriumfibrilleren. Atriumfibrilleren dat langdurig blijft bestaan met een hoge ventrikelrespons, kan leiden tot een cardiomyopathie, de zogenoemde tachycardiomyopathie. Verder vindt bij atriumfibrilleren stase plaats van bloed in de atria, waardoor stolselvorming kan optreden, meestal in de hartoren. Als het atrium bij een ritmeverandering weer gaat samentrekken, is er een verhoogde kans op embolievorming (longembolie, CVA). Bij paroxismaal atriumfibrilleren worden dan ook altijd anticoagulantia voorgeschreven als de verwachting is dat dit ritme converteert naar een ander ritme waarbij de atria weer gaan contraheren.

Verpleegkundige actie Als atriumfibrilleren ontstaat, is het belangrijk zo snel mogelijk duidelijkheid te krijgen over de hemodynamische toestand van de patiënt. Controleer daarom bewustzijn, bloeddruk, eventuele drukken (CVD, PAP en wiggendruk) en meet indien mogelijk de cardiac output index. Heeft de patiënt klachten, en zo ja welke: pijn op de borst, hartkloppingen (palpitaties), dyspneu, moeheid, duizeligheid? Maak een ecg en waarschuw de arts. Vooral kort na het ontstaan van atriumfibrilleren moeten de controles regelmatig worden herhaald. Pas ST-bewaking toe via de monitor of via een ander extern apparaat. Is dit niet mogelijk, herhaal dan het 12-afleidingen-ecg. Als atriumfibrilleren overgaat in bijvoorbeeld sinusritme, wees dan altijd bedacht op het ontstaan van een longembolie en een hersenembolie. Let dus op klachten die kunnen duiden op het ontstaan van een embolie, zoals plotseling optredende benauwdheid of verwardheid, pijn op de borst, onrust of afasie. Patiënten kunnen in dergelijke situaties erg angstig zijn; de verpleegkundige besteedt hier aandacht aan door op een rustige manier uitleg te geven over de diverse (be)han­delingen.

Therapie In acute situaties is er maar één therapie: cardioversie. In minder acute situaties kunnen antiaritmica worden gegeven die de AV-geleiding vertragen, zoals propafenon, ibutilide, flecaïnide, amiodaron, verapamil, sotalol, metoprolol, digoxine. Met name de eerste vier kunnen leiden tot ritmeverandering (sinusritme), de andere zullen meestal leiden tot frequentiebeheersing (rate control). Als atriumfibrilleren langer dan 48 uur bestaat, moet ook een antistollingsmedicament worden gegeven ter voorkoming van embolieën. Andere mogelijkheden van behandeling kunnen zijn: implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) of een MAZE-procedure. Sinus-carotis-massage bij atriumfibrilleren leidt niet tot ritmeverandering maar alleen tot vertraging van de ventrikelrespons.

Atriumfibrilleren moet niet worden verward met: • •

multiforme atriale tachycardie; atriumflutter.

2 Het hart  

Let op: atriumfibrilleren met een strikt regulaire ventrikel­ respons duidt op een totaal AV-blok!

2.10.4 Sick sinus syndrome Kenmerken Het sick sinus syndrome (SSS) omvat eigenlijk alle ritme- en geleidingsstoornissen die in het atrium kunnen optreden. Dit zijn dus onder andere sinusbradycardie, sinustachycardie, sinusarrest, SA-blok, atriale tachycardie, atriumfibrilleren en eerste-, tweede- en derdegraads AV-blok. Al deze ritme- en geleidingsstoornissen kunnen elkaar voortdurend afwisselen (figuren 2.72 en 2.73). Zo kan de patiënt een extreme sinusbradycardie hebben en even later atriumfibrilleren met een snelle ventrikelrespons. De oorzaak is meestal fibrosering van het prikkelvormingssysteem, en als ook het geleidingssysteem is aangedaan, kunnen eveneens AV-blokkades optreden. Staan bij een

patiënt de bradycardieën op de voorgrond, dan spreken we van het brady-tachycardiesyndroom; als tachycardieën het meest optreden en klachten veroorzaken, noemen we dit het tachy-bradycardiesyndroom. SSS is op zich dus geen ritmestoornis, maar een uitingsvorm van een onvoldoende functie van het prikkelvormings-/geleidingssysteem. Kenmerkend is dat inspanning en de atropinetoediening niet of onvoldoende het verwachte effect – verhoging van de hartfrequentie – veroorzaken; dit noemen we chronotrope incompetentie. De gevolgen en de verpleegkundige actie van de optredende ritme- en geleidingsstoornissen staan bij de desbetreffende paragrafen besproken.

Therapie Het SSS wordt behandeld met een pacemaker: DDDof rate responsive. Treden dan toch nog tachycardieën op (bij het tachy-bradycardiesyndroom), dan wordt de patiënt ook nog met antiaritmica behandeld, zoals propafenon, verapamil (Isoptin®), amiodaron of digoxine.

Figuur 2.72  Brady-tachycardiesyndroom. De drie stroken vormen een continue registratie A

B

C

215

216   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

A

B

Figuur 2.73  Brady-tachycardiesyndroom. Perioden van sinusaritmie en sinusbradycardie worden afgewisseld met sinusarresten en perioden met atriumflutter. Er is tevens sprake van aberrant voortgeleide QRS-complexen (paragraaf 2.10.8)

2.10.5  AV-junctional ritmes De volgende ritmestoornissen van het AV-junctiongebied zullen worden besproken: r AV-junctional escapecomplex/-ritme; r prematuur AV-junctional complex (PAVJC); r AV-junctional tachycardie.

AV-junctional escapecomplex/-ritme Kenmerken Het gaat hier om een escaperitme dat ontstaat in het AV-junctiongebied wanneer de sinusknoop of atrium­ gangmaker te traag werkt of uitvalt (sinusarrest, SA-blok, atriaal arrest). Ook bij een totaal of derdegraads AV-blok kan een AV-junctional escaperitme (figuur 2.74) gezien worden. Vroeger noemde men ritmes afkomstig uit het AV-junctiongebied nodale ritmes – in dit geval dus een nodaal escaperitme. Bij AV-junctional ritmes vindt de prikkelvorming plaats in het AV-knoopgebied. De prikkel vanuit dit gebied zal het ventrikel normaal antegraad Figuur 2.74  AV-junctional escaperitme, frequentie 55 per minuut

bereiken en depolariseren. Het atrium wordt retrograad ­gedepolariseerd; meestal wordt hierbij ook de sinusknoop meegedepolariseerd. Door de retrograde geleiding naar het atrium ontstaat een P-top waarvan de vorm tegenovergesteld is aan de sinus-P-top. Op een 12-afleidingen-ecg is een negatieve P-top te zien in de afleidingen II, III, aVF en V4. Er is een aantal geleidingsmogelijkheden bij AV-junctional ritmes. r Als eerst retrograde geleiding plaatsvindt naar het atrium en vervolgens antegraad naar de ventrikels, dan is er een P-top voor het QRS-complex met een PQ-tijd < 0,12 seconde. r Vinden antegrade en retrograde geleiding gelijktijdig plaats, dan bevindt de P-top zich in het QRS-complex en is de P-top niet te zien. Het QRS-complex kan hierdoor iets verbreed lijken. r Als eerst antegrade geleiding plaatsvindt naar de ventrikels, gevolgd door retrograde geleiding, dan is de P-top na het QRS-complex te zien. In dit geval spreken we van een QP-tijd.

2 Het hart  

Het kan ook voorkomen dat er geen retrograde geleiding naar het atrium mogelijk is door bijvoorbeeld een retrograad geleidingsblok. Ook dan is er geen P-top te zien en ontstaat een situatie die er net zo uitziet als bij het gelijktijdig plaatsvinden van retrograde en antegrade geleiding. De geleiding naar het ventrikel vindt normaal plaats via de bundel van His en de bundeltakken, waardoor het QRS-complex smal is: 0,06-0,10 seconde. Is slechts sprake van één complex, dan wordt dit een AV-junctional escapecomplex genoemd. De frequentie van het AV-junctional escaperitme ligt tussen de 50 en 60 per minuut en is meestal regelmatig (figuur 2.75). Een frequentie boven de 60-100 per minuut noemen we een versneld of accelerated AV-junctional escaperitme (figuur 2.76). Wanneer de frequentie meer dan 100 per minuut zou zijn, spreekt men van een AV-junctional tachycardie.

Oorzaken AV-junctional escaperitmes zien we veelal bij trage sinusknoopactiviteit of bij het ontbreken van sinusactiviteit en andere atriumpacemakeractiviteit. Verder zien we ze bij een totaal AV-blok en bij reperfusie. Minder voorkomende oorzaken zijn inferiorinfarct, tamponnade (veelal zonder output; de elektromechanische dissociatie, EMD), laesies ten gevolge van cardiochirurgie, digoxine-intoxicatie, gebruik van een hoge dosis β-blokkers, hyperkaliëmie, enzovoort.

217

Gevolgen Door de lagere hartfrequentie kan de cardiac output verlaagd zijn. Verder is het belangrijk wanneer de atriumcontractie plaatsvindt: ‘timing van de P’. Bevindt de P-top zich voor het QRS-complex, dan vindt de atriumcontractie op een normaal tijdstip plaats. Bevindt de P-top zich in of na het QRS-complex, dan vindt de atriumcontractie plaats tegen gesloten AV-kleppen in. De atriumcontractie zal hier niet bijdragen aan de vulling van de ventrikels. Tegelijkertijd vindt stuwing plaats van bloed richting beide venaecavae en de longvenen. Dit is op de CVD-curve te zien als versterkte A-toppen, de zogenoemde cannon A waves (figuur 2.77). Dit kan door de patiënt worden ervaren als kloppen in de hals. Door het verkeerde moment van de atriumcontractie kan de bloeddruk nog verder dalen. De duur en de frequentie van het ritme samen met de aanwezigheid van de juiste timing van de atriumcontractie zijn bepalend voor de hemodynamiek. De bloeddruk zal dus altijd iets dalen, waardoor duizeligheid kan optreden met collapsneiging, ischemie, enzovoort.

Verpleegkundige actie Zoals uit de gevolgen mag blijken, kan de hemodynamiek verslechteren. Controle van bewustzijn, bloeddruk en klachten van de patiënt zijn belangrijk. Eventueel kunnen de cardiac output en de wiggendruk (PCWP) bepaald worden. Probeer de oorzaak te achterhalen, de patiënt gerust te stellen en waarschuw de arts.

Figuur 2.75  Een AV-junctional escapecomplex beëindigt een sinusarrest

Figuur 2.76  Versneld AV-junctional ritme, frequentie circa 80 per minuut. Er zijn negatieve P-toppen na elk QRS-complex. Bij een frequentie van meer dan 100 per minuut spreekt men van een AV-junctional tachycardie

P

P

P

218   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

V

Figuur 2.77  Op de ritmestrook is op het onderste deel een versneld AV-junctional escaperitme te zien. Het bovenste deel van de strook is de CVD-curve bij dit ritme waarop duidelijk de versterkte A-toppen (cannon A waves, zie pijl) te zien zijn

Therapie De therapie is niet gebaseerd op bestrijding van het escaperitme, maar op bestrijding van de oorzaak van het ritme. Bij reperfusie hoeft weinig tot geen actie ondernomen te worden, het ritme is dan sowieso vaak van korte duur. Wanneer de oorzaak een andere is dan trage of afwezige sinusknoopactiviteit, dient deze als eerste te worden behandeld. Bij trage of afwezige sinusknoopactiviteit is de therapie gericht op herstel van het sinusritme door bijvoorbeeld het geven van atropine of, wanneer dit niet of onvoldoende helpt, isoprenaline. Bij een totaal AV-blok en bij aanhouden van het AV-junctional escaperitme met daling van de cardiac output kan pacemakertherapie worden overwogen.

AV-junctional ritme moet niet worden verward met: • • •

atriaal escaperitme; sinusbradycardie; atriumfibrilleren met een trage ventrikelrespons.

Prematuur AV-junctional complex Kenmerken Het premature AV-junctional complex (PAVJC) is een complex dat te vroeg komt en afkomstig is uit het AV-junctional gebied. De P-top kan voor, tijdens of na

het QRS-complex aanwezig zijn (figuur 2.78). Ook kan er sprake zijn van AV-dissociatie; dit is dan eenmalig zichtbaar als een P-top die gelijk van vorm is als die van het sinusritme en geen relatie heeft met het complex. In principe is het QRS-complex smal (0,06-0,10 seconde) maar het kan door een aberrante voortgeleiding ook verbreed zijn (paragraaf 2.10.8). Als de P-top zich in het QRS-complex bevindt, kan het complex hierdoor iets verbreed lijken. Na het complex ontstaat een compensatoire pauze. Deze kan compleet of incompleet zijn. Wordt de sinusknoop door het premature complex meegedepolariseerd, dan ontstaat een incomplete compensatoire pauze; het PP-interval is dan korter of langer dan tweemaal het normale interval. Wordt de sinusknoop niet meegedepolariseerd, dan ontstaat een complete compensatoire pauze; het PP-interval is dan precies tweemaal het normale interval. Ook kan het PAVJC eventueel geïnterpoleerd zijn; er ontstaat dan geen pauze na het premature complex (figuur 2.78, derde PAVJC). Als de P-top zich voor het QRS-complex bevindt, met een PQ-tijd korter dan 0,12 seconde, kan deze gemakkelijk voor een PAC worden aangezien. Ook hier kan de PQ-tijd korter zijn dan 0,12 seconde met een P-top die tegenovergesteld van vorm is aan die van het basisritme; de focus ligt nu zeer waarschijnlijk dicht in de buurt van het AV-junctiongebied. Het onderscheid op basis van elektrocardiografische kenmerken is dan niet meer te maken.

Figuur 2.78  Sinusritme met drie PAVJC’s (3e, 5e en 7e complex). Bij het eerste PAVJC is de P-top verscholen in het QRS-complex. Na het tweede PAVJC is een positieve P-top te zien; dit is de sinus-P-top, wat betekent dat er sprake is van AV-dissociatie. Het­ laatste PAVJC verstoort het sinusritme niet, het complex zit precies tussen twee sinusale complexen in. Dit noemen we een geïnterpoleerd PAVJC

1

2

3

2 Het hart  

219

PAVJC moet niet worden verward met:

achter de regelmatige AV-junctional tachycardie is re-entry; is de tachycardie onregelmatig, dan betreft het een ander mechanisme. De QRS-complexen zijn smal maar bij een bundeltakblok, al dan niet veroorzaakt door het snelle ritme (paragraaf 2.10.8) kunnen de complexen verbreed zijn. De P-toppen die weer voor, in of na het QRS-complex aanwezig zijn, zijn vaak zeer moeilijk te vinden of zeer moeilijk te onderscheiden van het QRS-complex. Dit maakt dat het onderscheid tussen een AV-junctional tachycardie en een andere supraventriculaire tachycardie soms erg moeilijk is. Hulpmiddelen die gebruikt kunnen worden om een onderscheid te maken tussen de verschillende tachycardieën zijn: 12-afleidingen-ecg, begin en/of einde van de tachycardie, de CVD-curve (denk aan de cannon A waves), sinus-carotis-massage (of oogboldruk of de valsalva-manoeuvre; deze hebben allemaal eenzelfde uitwerking) en een oesofagus-ecg (dit wordt de laatste tijd echter bijna niet meer gemaakt). Het gaat erom beter te kunnen bepalen waar de P-top zich bevindt ten opzichte van het QRS-complex, en eventueel of het een retrograde P-top betreft. Ook kan er sprake zijn van AV-dissociatie, waarbij de P-toppen geen relatie hebben met de QRS-complexen. De tachycardie kan continu aanwezig zijn, maar kan ook in een paroxismale vorm optreden (paroxismale AV-junctional tachycardie). De AV-junctional tachycardie kan ontstaan na een PAC, na een PAVJC én na een PVC.

• •

Oorzaken

Oorzaken Veelal is de oorzaak van een PAVJC onbekend, wel zien we dit soort complexen vaker bij nicotine- en cafeïnegebruik. Verder kunnen we PAVJC’s aantreffen na een myocard-infarct, na cardiochirurgie en bij decompensatio cordis.

Gevolgen Doordat het maar om een enkel complex gaat en niet om een ritme, zal de invloed op de bloeddruk slechts gering zijn. Elk complex veroorzaakt wel een verminderd slagvolume, wat vooral te zien is bij een arteriële bloeddrukcurve. De patiënt zal hier meestal weinig hinder van ondervinden. De atriumcontractie op de gesloten hartkleppen kan de patiënt wel als vervelend ervaren, als een ‘bonzen’ in de hals of in het hoofd. PAVJC kan leiden tot het ontstaan van een AV-junctional tachycardie. Een PAVJC zelf behoeft geen therapie.

Verpleegkundige actie Registratie van het aantal PAVJC’s is belangrijk. Bij een toename neemt de kans op het ontstaan van een AV-junctional tachycardie ook toe. Stel de patiënt gerust als hij hinder ondervindt van de PAVJC’s. Bij frequent optredende PAVJC’s kan de bloeddruk iets verlaagd zijn; controle hiervan is dan nodig.

prematuur atriaal complex; prematuur ventriculair complex.

AV-junctional tachycardie Kenmerken Een AV-junctional tachycardie (figuur 2.79) is over het algemeen regelmatig, in een frequentie die kan variëren van 100 tot 250 per minuut. Het mechanisme

Een belangrijke oorzaak was vroeger de digitalisintoxicatie. Tegenwoordig wordt echter steeds minder vaak digitalis voorgeschreven, waardoor het aantal intoxicaties ook is afgenomen. Nu zien we een AV-junctional tachycardie meestal na een inferiorinfarct, myocarditis en hartchirurgie. De re-entry AV-junctional tachycardie zien we veelal bij ‘gezonde harten’ zonder enige andere pathologie.

Figuur 2.79  AV-junctional tachycardie (re-entry AV-junctional tachycardie). Het QRS-complex is small (0,08 seconde), de ventrikelfrequentie is ongeveer 180/min. Direct na elk QRS-complex is een retrogade P-top waar te nemen

220   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

Gevolgen

2.10.6  Atrioventriculaire geleidingsstoornissen

De tachycardie kan asymptomatisch verlopen (met name de kortdurende), maar als er klachten optreden, dan kunnen die variëren van hartkloppingen, hyperventilatie, duizeligheid, pijn op de borst en decompensatio cordis tot een collaps of syncope. Als een patiënt collabeert, is er in principe altijd sprake van bijkomende pathologie.

We spreken van atrioventriculaire (AV-)geleidingsstoornissen als er sprake is van een vertraagde AV-geleiding of een gedeeltelijke of een algehele AV-blokkade van de supraventriculaire impuls richting het ventrikel. In de regel wordt met de supraventriculaire impuls een sinusaal complex bedoeld. De afwijking kan hierbij liggen in het atriale geleidingstraject, in de AV-knoop of in de bundel van His. Bij de AV-geleidingsstoornissen maken we een onderscheid in een partieel en een totaal blok. Partieel: r eerstegraads AV-blok (geleidingsvertraging); r tweedegraads AV-blok (intermitterende geleiding) waarbij een onderscheid wordt gemaakt in: type I, type II, 2:1-AV-blok en voortgeschreden AV-blok. Totaal: r derdegraads AV-blok.

Verpleegkundige actie Treedt een AV-junctional tachycardie op, dan is het belangrijk zo snel mogelijk een indruk te krijgen van de hemodynamische toestand van de patiënt. Controleer bewustzijn, bloeddruk en klachten, en probeer de patiënt gerust te stellen. Maak zo snel mogelijk een 12-afleidingen-ecg, omdat dit van belang is voor de diagnostiek en de uiteindelijke behandeling van de tachycardie. Geef het ecg samen met de observaties door aan de behandelend arts. Antiaritmica kunnen alvast worden klaargelegd. Nadat de tachycardie is beëindigd, is het belangrijk het ecg te herhalen om te kijken of er als gevolg van de tachycardie onder andere ischemie is opgetreden.

Therapie De behandeling van een AV-junctional tachycardie bestaat in eerste instantie uit het opheffen van acute hemodynamische complicaties als de tachycardie hiertoe aanleiding geeft. Is de patiënt gecollabeerd, dan is snel handelen in de vorm van synchrone defibrillatie vereist. In andere gevallen is medicamenteus ingrijpen verantwoord. Is sprake van een re-entrytachycardie, dan is sinus-carotis-massage of adenosine de eerste keuze. Ter voorkoming van recidief kan een calciumantagonist zoals verapamil gegeven worden. Een andere mogelijkheid bij de behandeling van een AV-junctional tachycardie is radiofrequente katheter-ablatie van de AV-knoop. De AV-junctional tachycardie niet op basis van re-entry is veel moeilijker te behandelen. Antiaritmica die hierbij gegeven kunnen worden, zijn disopyramide (Ritmoforine®), sotalol en amiodaron. Is er sprake van digoxine-intoxicatie, dan moet deze uiteraard worden behandeld.

AV-junctional tachycardie moet niet worden verward met: • •

atriale tachycardie; atriumfibrilleren.

In deze paragraaf komen de volgende AV-geleidin­gs­ stoornissen aan bod (figuur 2.80): r eerstegraads AV-blok; r tweedegraads AV-blok type I; r tweedegraads AV-blok type II; r tweedegraads 2:1-AV-blok; r voortgeschreden (advanced) tweedegraads AV-blok; r totaal of derdegraads AV-blok; r asystolie; r AV-dissociatie; incompleet, compleet, interferentie (isoritmisch).

Eerstegraads AV-blok Kenmerken Het eerstegraads AV-blok is de meest voorkomende AV-geleidingsstoornis en wordt gekenmerkt door de verlengde PQ-tijd (figuur 2.81). Iedere P-top wordt gevolgd door een QRS-complex waarbij de PQ-tijd langer is dan 0,20 seconde en (sporadisch) tot wel 1 seconde kan duren. De PQ-tijd blijft wel steeds gelijk. De oorzaak van een eerstegraads AV-blok is voor 90% gelegen in de AV-knoop zelf en voor 10% in het atriale geleidingssysteem of de bundel van His.

Oorzaken Bij gezonde mensen kan een eerstegraads AV-blok voorkomen; meestal is er dan een verhoogde vagustonus. Men ziet dit bij patiënten met myocard­is­ chemie, recent myocard-infarct, klepafwijkingen, na

2 Het hart  

1e graads AV-blok

AV-blok

typische vorm

type I (Wenckebach)

2e graads AV-blok

type II (Mobitz)

3e graads AV-blok

voortgeschreden

221

atypische vorm

Figuur 2.80  Indeling AV-geleidingsstoornissen

Figuur 2.81  Eerstegraads AV-blok; er is een PQ-interval van 0,24 seconde

chirurgie van een hartklep, VSD of ASD. De oorzaak hiervan is ischemie, oedeem- of littekenvorming in het gebied van de AV-knoop. Ook als gevolg van bepaalde infiltratieve ziekten (amyloïdose, sarcoïdose, sclerodermie, enzovoort) kan fibrosering van het geleidingssysteem optreden, waardoor een eerstegraads AV-blok kan ontstaan. Verder kan dit type AV-blok gezien worden bij een myocarditis, endocarditis, elektrolytstoornissen (hyperkaliëmie) en myxoedeem. Als laatste kan het voorkomen bij behandeling met geneesmiddelen zoals digitalis, verapamil (Isoptin®), β-blokkers of kinidine.

alert zijn op het optreden van een geleidingsstoornis. Het eerstegraads AV-blok is vaak de eerste uiting hiervan.

Therapie Het eerstegraads AV-blok behoeft zelf geen therapie, maar de eventuele veroorzaker van het blok moet wel worden behandeld of gestopt om verslechtering van de AV-geleiding te voorkomen.

Tweedegraads AV-blok type I Kenmerken

Gevolgen Het eerstegraads AV-blok veroorzaakt over het algemeen geen hemodynamische problemen en is in die zin dan ook een betrekkelijk onschuldige geleidingsstoornis. De AV-geleiding kan wel verder verslechteren als de veroorzakende factoren niet (kunnen) worden behandeld. Een eerstegraads AV-blok kan dan overgaan in een tweedegraads AV-blok, enzovoort.

Verpleegkundige actie De verpleegkundige heeft bij deze geleidingsstoornis voornamelijk een observerende rol. Frequente controle van PQ-tijd (neemt deze niet verder toe?) kan vroegtijdige herkenning van een verslechtering van de AV-geleiding opsporen. Bij aanvang van een therapie met antiaritmica moet de verpleegkundige

Het type I werd voorheen ook wel Mobitz I of Wenckebach genoemd. Tegenwoordig wordt eigenlijk alleen nog maar de term tweedegraads AV-blok type I gebruikt. Dit type AV-blok wordt gekenmerkt door een oplopende PQ-tijd totdat een P-top niet wordt gevolgd. Er kan zo een bepaalde cyclus (of er kunnen groepjes) ontstaan van bijvoorbeeld drie P-toppen en twee QRS-complexen (3:2) of een 4:3- of 5:4-AV­geleiding. Deze groepjes van QRS-complexen, ook wel group beating genoemd, zijn zeer kenmerkend voor dit type AV-blok. De atriumfrequentie is regelmatig en iets hoger dan de ventrikelfrequentie, die onregelmatig is door de niet-gevolgde P-toppen. De PQ-tijdverlenging neemt steeds verder toe, tot een P-top niet wordt gevolgd. Een niet-gevolgde P-top wordt in principe altijd gevolgd

222   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

26

44

Figuur 2.82  Tweedegraads AV-blok type I; gemakkelijk te herkennen aan de verkorte PQ-tijd na een niet-gevolgde P-top en de langste PQ-tijd voor de niet-gevolgde P-top

door de kortste PQ-tijd (figuur 2.82). Voor de nietgevolgde P-top is de PQ-tijd altijd het langst. De PQ-tijdverlenging kan zeer geleidelijk gaan (minuten), maar ook zeer snel zoals bij een 3:2-AV-blok waarbij iedere derde P-top niet wordt gevolgd. Het probleem bij deze geleidingsstoornis is meestal gelokaliseerd in de AV-knoop, waardoor in principe het QRS-complex smal zal zijn: 0,06-0,10 seconde. Het tweedegraads AV-blok type I kan voorkomen bij sinusale ritmes maar ook bij atriale ritmestoornissen zoals een atriumflutter of een atriale tachycardie.

Oorzaken Het tweedegraads AV-blok type I zien we vaak bij een inferiorinfarct. De prognose van het infarct wordt hierdoor niet negatief beïnvloed en het blok verdwijnt meestal spontaan binnen ongeveer twee weken. Het kan ook voorkomen bij een anteroseptaal infarct, maar dan is het meestal niet van voorbijgaande aard. Het geleidingssysteem maakt dan onderdeel uit van het infarct; het AV-blok kan hierdoor verslechteren, wat een negatief effect heeft op het verloop van het infarct. Verder kan het worden veroorzaakt door bepaalde antiaritmica zoals digoxine, β-blokkers en calciumantagonisten. Ook kan het bij gezonde personen voorkomen als gevolg van een verhoogde vagale tonus. Voor andere oorzaken van het tweedegraads AV-blok type I zie het eerstegraads AV-blok.

Gevolgen Dit tweedegraads AV-blok heeft meestal weinig tot geen invloed op de bloeddruk en is dus asymptomatisch. Soms kan de bloeddruk echter licht dalen, vooral wanneer de ventrikelfrequentie te laag wordt. Hierdoor kunnen duizeligheidsklachten ontstaan.

Verpleegkundige actie Bij het tweedegraads AV-blok type I controleert de verpleegkundige de hemodynamische parameters tijdens en na het optreden van het blok. Belangrijk zijn de AV-geleidingsratio (5:4, 4:3, 3:2, enzovoort), de bloeddruk en de klachten van de patiënt. Men observeert eventuele progressie van het AV-blok, rapporteert en registreert deze. Als zich bloeddrukdalingen voordoen, al dan niet gecombineerd met een bewustzijnsdaling, kan de verpleegkundige medicatie klaarleggen. Als het AV-blok optreedt bij een infarct en de AV-geleiding verslechtert, dan maakt de verpleegkundige een ecg. Licht de patiënt steeds in en stel hem zo nodig gerust. Bij aanvang van een therapie met antiaritmica moet de verpleegkundige alert zijn op het optreden van een geleidingsstoornis. De verpleegkundige heeft hierin een signalerende taak; dit geldt ook voor overdosering van deze medicijnen.

Therapie Verloopt dit type blok asymptomatisch, dan behoeft het geen therapie. De behandeling is gericht op de hemodynamische consequenties, voortschrijding van het AV-blok en de oorzaak van het blok. Wanneer het blok wordt veroorzaakt door een antiaritmicum, dan moet men de medicijndosering aanpassen of het medicijn stoppen. Atropine, isoprenaline of adrenaline kan worden toegediend bij hemodynamische problemen. Als eerste wordt atropine gegeven en bij onvoldoende of geen resultaat isoprenaline. Deze medicamenten kunnen de sinusknoopfrequentie verhogen (positief-chronotroop effect) en de AV-geleiding verbeteren (positief-dromotroop effect). Men moet er dan wel op bedacht zijn dat de AV-geleidingsratio kan verslechteren door het

2 Het hart  

­ ositief-chronotroop effect. Pacemakertherapie is bij p dit type AV-blok in principe niet geïndiceerd.

Tweedegraads AV-blok type I moet niet worden verward met: • •

tweedegraads AV-blok type II; geblokkeerd PAC.

223

deel uit van het infarceringsgebied. Daarom is deze geleidingsstoornis niet reversibel, tenzij alleen sprake is van ischemie. Wanneer dit type blok optreedt bij een recent voorwandinfarct kan het de prognose ongunstig beïnvloeden. Ook bij degeneratie van het specifieke geleidingssysteem kan zich een AV-blok type II ontwikkelen.

Gevolgen Tweedegraads AV-blok type II Kenmerken Het tweedegraads AV-blok type II werd voorheen wel Mobitz II genoemd. Kenmerkend voor dit type AV-blok is de constante PQ-tijd, al kunnen ze verlengd zijn, tot plotseling één of meer P-toppen niet worden gevolgd door een QRS-complex (figuur 2.83). De oorsprong van de prikkelvorming ligt meestal in de sinusknoop. De PQ-tijd zowel voor als na een niet-gevolgde P-top is steeds gelijk, in tegenstelling tot het tweedegraads AV-blok type I (figuur 2.84). De atrium- en de ventrikelfrequentie zijn regelmatig tot een P-top niet wordt gevolgd, het RR-interval (ventrikelfrequentie) is dan tijdelijk irregulair. De ontstane pauze met P-top is dan precies een veelvoud van het RR-interval. De blokkade bevindt zich bij het type II bijna altijd onder de bundel van His, dus in de bundeltakken, waardoor het QRS-complex vaak verbreed is (0,12 seconde of breder). Meestal is er sprake van een rechter-bundeltak-blok. Slechts sporadisch komt het voor dat dit type AV-blok gepaard gaat met een smal QRS-complex (0,06-0,10 seconde).

Oorzaken Het tweedegraads AV-blok type II komt meestal voor bij een anteroseptale infarcering of ischemie van dit gebied. Sporadisch is een inferiorinfarct de oorzaak van het blok. Het geleidingssysteem maakt dan dus

De hemodynamische gevolgen zijn afhankelijk van de atriale en ventriculaire frequentie. Als de AV-geleidingsratio afneemt, en daardoor dus de ventrikelfrequentie, kan dit gevolgen hebben voor de hemodynamiek en de klachten van de patiënt. De geleiding bij dit type kan verder verslechteren, waardoor het AV-blok via een voortgeschreden AV-blok (een 2:1-blok) kan overgaan in een totaal AV-blok.

Verpleegkundige actie en therapie De verpleegkundige actie en de therapie bij het tweedegraads AV-blok type II zijn gelijk aan die bij het AV-blok type I. De verpleegkundige moet bij een AV-blok type II nog alerter zijn op verslechtering van de AV-geleidingsratio, zodat tijdig actie kan worden ondernomen.

Tweedegraads AV-blok type II moet niet worden verward met: • •

tweedegraads AV-blok type I; geblokkeerd PAC.

Tweedegraads 2:1-AV-blok Kenmerken Bij dit type AV-blok zien we telkens twee P-toppen voor ieder QRS-complex; iedere tweede P-top wordt dus

Figuur 2.83  Tweedegraads AV-blok type II. Enkele opeenvolgende atriale impulsen worden voortgeleid met constante PQ-intervallen voor er plotseling een QRS-complex uitvalt II

224   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

frequentie PQ-tijd in milliseconde

frequentie PQ-tijd in milliseconde

Figuur 2.84  Ladderdiagram waarmee de verschillen worden geïllustreerd tussen het tweedegraads AV-blok type I (A) en het AV-blok type II (B)

Figuur 2.85  Tweedegraads 2:1-AV-blok; iedere tweede P-top wordt niet gevolgd door een QRS-complex

niet gevolgd door een QRS-complex (figuur 2.85). De P-top die wel gevolgd wordt, heeft wel steeds dezelfde PQ-tijd. De atriumfrequentie is dus tweemaal zo hoog als de ventrikelfrequentie. De ventrikelfrequentie is dan dus bepalend voor de hemodynamiek. Het QRS-complex kan smal of breed zijn en het probleem kan zowel gelokaliseerd zijn in de AV-knoop als in de bundeltakken. Dit tweedegraads 2:1-AV-blok kunnen we ook aantreffen bij een atriumflutter en een atriale tachycardie. We noemen dit dan meestal toch een 2:1-AV-geleiding en geen 2:1-AV-blok, omdat het een fysiologisch beschermingsmechanisme is.

‘hooggradig AV-blok’ genoemd. Bij een voortgeschreden AV-blok worden steeds meerdere opeenvolgende Ptoppen niet gevolgd door een QRS-complex (figuur 2.86). De geleidingsratio kan bijvoorbeeld 3:1, 4:1 tot 7:1 of nog slechter zijn. De PQ-tijd blijft wel steeds gelijk zodat er nog een relatie is tussen de atrium- en de ventrikelactiviteit. Bij een trage ventriculaire frequentie kan sprake zijn van ventriculaire escapecomplexen. De QRS-complexen kunnen weer smal of breed zijn. Meestal zal de geleidingsratio nog verder verslechteren, tot er geen relatie meer tussen de P-toppen en de QRS-complexen waarneembaar is. Het voortgeschreden AV-blok gaat meestal dan ook over in een totaal AV-blok.

Oorzaken, gevolgen, verpleegkundige actie en therapie Zie tweedegraads AV-blok type I. Men moet echter eerder bedacht zijn op hemodynamische problemen die medicamenteus behandeld moeten worden. Dit type AV-blok is een sterke indicatie voor een plaatsing van een definitieve pacemaker.

Voortgeschreden of advanced AV-blok Kenmerken Dit type is, in gradatie van ernst, de ernstigste vorm van het tweedegraads AV-blok. Het wordt soms ook wel

Oorzaken Zie oorzaken tweedegraads AV-blok type I.

Gevolgen Het voortgeschreden AV-blok is een ernstige geleidingsstoornis waarbij de hemodynamiek wordt bepaald door de ventrikelfrequentie. Als de geleidingsratio afneemt bij een gelijkblijvende atriale frequentie, wordt de ventrikelfrequentie nog lager. Hierdoor is de hemodynamiek meer bedreigd in de zin van verlaagde bloeddruk, verlaagde cardiac

2 Het hart  

225

Figuur 2.86  Voortgeschreden tweedegraads AV-blok. De PQ-tijd is 0,14 seconde; er is nog wel een relatie tussen atrium en ventrikel. Merk op dat in iedere T-top nog een P-top verscholen zit

output, duizeligheidsklachten, Adams-Stokes-aanval (wegraking), enzovoort.

Derdegraads of totaal AV-blok Kenmerken

Verpleegkundige actie Een tweedegraads voortgeschreden AV-blok ontstaat meestal geleidelijk; dat wil zeggen stapsgewijs van een eerstegraads AV-blok via een tweedegraads type I of II naar een 2:1-blok en daarna een voortgeschreden blok. In dat geval kunnen al voorzorgsmaatregelen zijn genomen. Treedt het voortgeschreden AV-blok op, acuut of geleidelijk, dan stelt de verpleegkundige zich op de hoogte van de hemodynamische toestand van de patiënt. Er vindt controle plaats van bewustzijn, bloeddruk, cardiac output, klachten van de patiënt en eventueel de vochtbalans. Er kunnen zich bijkomende symptomen voordoen zoals misselijkheid, braken, toenemende dyspneu en/of angineuze klachten. De verpleegkundige kan de volgende acties ondernemen: de patiënt plat of in trendelenburgpositie in bed leggen. Leg atropine, isoprenaline of adrenaline klaar, of dien dit toe in overleg met de behandelend arts. Registreer de geleidingsstoornis met een ritmestrook en liefst ook op een 12-afleidingen-ecg. De verpleegkundige legt de patiënt steeds uit wat hij gaat doen en probeert hem zo nodig gerust te stellen. De verpleegkundige observeert het hartritme continu en controleert eventuele klachten van de patiënt regelmatig. Bedenk dat het voortgeschreden AV-blok ieder moment kan overgaan in een totaal AV-blok.

Therapie De therapie bestaat uit het geven van een tijdelijke of een permanente pacemaker. Ter overbrugging kan een transcutane pacemaker (met huidelektrodes) worden gegeven of atropine, isoprenaline of adrenaline.

Voortgeschreden AV-blok moet niet worden verward met: •

totaal AV-blok.

Een derdegraads of totaal AV-blok (of compleet AV-blok) wordt gekenmerkt door het ontbreken van een relatie tussen atriale en ventriculaire activiteit: AV-dissociatie. Alle P-toppen, meestal afkomstig uit de sinusknoop, worden in de AV-knoop geblokkeerd. De QRS-complexen zijn escapecomplexen die ontstaan vanuit een gebied dat gelegen is onder het blok (figuur 2.87). De atriumfrequentie is meestal hoger dan het escaperitme; beide zijn in de regel regulair. Atriumfibrilleren met een totaal AV-blok toont een regulair kamerritme (figuur 2.88). We zien dan een fibrillatiegolf met een regulaire ventrikelrespons: dit is het escaperitme. Het escaperitme kan bij een hoge AV-blokkade ontstaan in het AV-junctiongebied of in de bundel van His, waardoor het complex nog smal kan zijn. Of er moet sprake zijn van een reeds bestaand bundeltakblok. Vaker komt het voor dat de oorsprong van het escaperitme ergens vanuit een van de bundeltakken of de ventrikels ontstaat; het complex is dan verbreed.

Oorzaken De oorzaken zijn gelijk aan die van het eerste- en tweedegraads AV-blok.

Gevolgen De hemodynamiek is afhankelijk van de frequentie en de locatie van het escaperitme. Een frequentie boven 50 per minuut wordt door de patiënt meestal redelijk verdragen, terwijl bij een lagere frequentie ernstigere klachten zullen optreden. De klachten bij een totaal AV-blok kunnen variëren van lichte duizeligheid tot collaberen (Adams-Stokes-aanval). Als een derdegraads AV-blok optreedt, zullen de cardiac output en de bloeddruk dalen. Verder kan het bewustzijn dalen, kan myocard-ischemie optreden, de patiënt kan decompenseren of er kan zich een asthma cardiale ontwikkelen.

226   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

Figuur 2.87  Sinusritme (frequentie 78/min) met een derdegraads AV-blok en een AV-junctional escaperitme. QRS-breedte is 0,10 seconde II

Figuur 2.88  Atriumfibrilleren met derdegraads AV-blok en versneld ventriculair escaperitme. Merk op dat het RR-interval regulair is, wat duidt op een totale blokkade op AV-niveau

Het ventriculaire escaperitme kan beschouwd worden als een instabiel escaperitme dat zomaar kan ophouden, met een primaire asystolie als gevolg, of kan overgaan in een ventriculaire tachycardie of een ventrikelflutter/-fibrillatie.

Verpleegkundige actie Het derdegraads AV-blok zal, net als het voortgeschreden AV-blok, meestal geleidelijk ontstaan, maar het kan soms ook plotseling optreden. Bij een stapsgewijze overgang kan de verpleegkundige reeds maatregelen nemen: klaarleggen van atropine, isoprenaline of adrenaline. Ook kan alles klaargezet zijn voor het inbrengen van een transveneuze pacemaker of het aanleggen van een transcutane pacemaker. Bij plotseling optreden probeert de verpleegkundige zo snel mogelijk een indruk te krijgen van de gevolgen die dit blok heeft op de hemodynamiek en van de klachten van de patiënt. Voer de hemodynamische controles uit en wees bedacht op bijkomende symptomen. Dit kunnen zijn: dyspneu, angineuze klachten, misselijkheid, braken, angst en onrust. Patiënten zijn vaak nog erg helder ondanks de slechte hemodynamische toestand. Probeer de patiënt zo veel mogelijk gerust te stellen en uit te leggen wat er allemaal gebeurt. Soms moet de patiënt direct gereanimeerd worden. Afhankelijk van de bevindingen kan de ­verpleegkundige de volgende

acties ­ondernemen: de patiënt plat leggen in bed of zo nodig in trendelenburgpositie, de (hierboven genoemde) medicatie klaarleggen of deze in overleg met de behandelend arts toedienen. Tref eventueel maatregelen voor het in-/aanbrengen van een (tijdelijke) pacemaker. Observeer en rapporteer steeds de hemodynamiek, de klachten van de patiënt en de reactie op de behandeling. Registreer het ritme en maak eventueel een ecg als de toestand van de patiënt het toelaat. De verpleegkundige heeft een signalerende taak met betrekking tot het eventuele medicijngebruik van de patiënt. Er kan sprake zijn van overdosering, bijvoorbeeld van β-blokkers of calciumantagonisten.

Therapie De therapie is afhankelijk van de hemodynamische toestand. In een stabiele situatie kan atropine worden gegeven; is er geen of onvoldoende effect, dan is isoprenaline of adrenaline geschikt. Heeft het totale AV-blok geen negatief effect op de hemodynamiek, dan kan de situatie ook aangezien worden; wel worden dan natuurlijk voorzorgsmaatregelen getroffen (medicatie klaarleggen). Meestal wordt een tijdelijke, transveneuze pacemaker ingebracht. Ter overbrugging kan de transcutane pacemaker gebruikt worden; zorg dan wel voor goede pijnstilling van de patiënt. Mocht het totale AV-blok van blijvende aard

2 Het hart  

227

zijn, dan wordt op een later tijdstip een definitieve (blijvende) pacemaker ingebracht.

secundaire asystolie. Dit kan mede worden verklaard door de oorzaak van een asystolie.

Asystolie

Verpleegkundige actie

Kenmerken Een asystolie wordt gekenmerkt door het ontbreken van ventriculaire activiteit. Als nog wel sprake is van atriale activiteit (P-toppen), dan noemen we dit een primaire asystolie. Er kunnen zich hierbij sinusale P-toppen manifesteren, maar ook een fluttergolf of een fibrillatie; er is echter geen ventriculaire activiteit waarneembaar. Een primaire asystolie is een totaal AV-blok, maar dan zonder escaperitme. Als zowel ventriculaire als atriale activiteit ontbreekt, wordt dit een secundaire asystolie genoemd; er is dan alleen een rechte streep te zien (figuur 2.89). Bij een asystolie (primair en secundair) kunnen soms nog wel enkele ventriculaire escapecomplexen gezien worden. Deze zijn dan vaak erg breed, hebben een grillige vorm en veroorzaken geen of bijna geen mechanische activiteit; dit wordt ook wel een dying heart genoemd. Deze complexen kunnen nog gedurende een langere tijd gezien worden; de frequentie hiervan neemt wel steeds meer af en de complexen worden steeds breder.

Oorzaken en gevolgen De oorzaken van een primaire asystolie zijn gelijk aan die van een derdegraads AV-blok; er is dus sprake van een elektrische geleidingsstoornis. Een secundaire asystolie wordt daarentegen veel vaker veroorzaakt door een pompfunctiestoornis, vaak voorafgegaan door ernstig hartfalen of cardiogene shock, maar kan ook gezien worden bij andere ernstige terminale ziekten. Het gevolg is een circulatiestilstand. Het succespercentage van de behandeling van een primaire asystolie is beduidend beter dan van een

Sluit uit dat sprake is van draadbreuk of een loszittende monitorkabel. Bij een asystolie moet altijd direct worden begonnen met reanimeren. Als er geen actie wordt onder­nomen, komt de patiënt te overlijden. Vraag assistentie van collega’s en waarschuw de behandelend arts (of laat dit doen). Tijdens de reanimatie wordt steeds gecontroleerd hoe de pupilreflex is en hoe de reactie is op de behandeling en op eventuele pulsaties (veelal in de lies). Alle gegevens worden gerapporteerd en ook de duur van de reanimatie wordt in de gaten gehouden.

Therapie Er wordt direct gestart met reanimeren. Om het hart op gang te krijgen, wordt adrenaline gegeven. Andere medicamenten (calcium, natriumbicarbonaat, enzovoort) dienen meestal alleen ter ondersteuning van de reanimatie. Bij een primaire asystolie kan nog gebruik worden gemaakt van pacemakertherapie (transcutaan of transveneus). Bij een secundaire asystolie heeft dit meestal weinig effect. NB. Soms is bij een patiënt wel ritme maar geen output waarneembaar: de elektromechanische dissociatie (EMD). Dit wordt veelal gezien bij een ­harttamponnade, ernstige en acuut optredende ondervulling, ernstige elektrolytstoornissen, massale longembolieën en ruiter­embolie. De behandeling van een EMD is gelijk aan die van een asystolie. Is na herstel van de circulatie (return of spontaneous circulation; ROSC) de EMV van de patiënt ≤ 8, dan wordt de patiënt bij voorkeur behandeld met gecontroleerde milde hypothermie gedurende 24 uur (32-34 °C) om eventuele verdere hersenschade te beperken.

Figuur 2.89  Asystolie veroorzaakt door een sinusarrest. Na het eerste QRS-complex neemt men geen elektrische activiteit waar. De asystolie wordt beëindigd door een AV-junctional escapecomplex

228   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

Asystolie moet niet worden verward met: •

draadbreuk of loszittende monitorkabel.

Atrioventriculaire dissociatie Kenmerken AV-dissociatie is op zich geen ritme- of geleidingsstoornis, maar een naam voor de situatie waarin er geen relatie is tussen de atriale en de ventriculaire activiteit. Normaal wordt een prikkel afkomstig uit het atrium keurig voortgeleid via de AV-knoop naar de ventrikels. Er is dan sprake van een samenwerking (associatie) tussen de atriale en de ventriculaire activiteit. Depolariseren de atria onafhankelijk van de ventrikels, dan is die samenwerking afwezig en noemen we dit een AV-dissociatie. AV-dissociatie is een uitingsvorm van een onderliggend mechanisme. Er zijn drie vormen van AV-dissociatie. 1 Complete AV-dissociatie: er is totaal geen relatie tussen P-toppen en QRS-complexen, bijvoorbeeld bij een VT en bij een totaal AV-blok. 2 Incomplete AV-dissociatie: ten tijde van de AV-dissociatie vindt soms een goede geleiding plaats van een atriale impuls naar de ventrikels. We spreken dan van een capture beat. De atriale impuls kan worden voortgeleid doordat de ventrikels op dat moment net niet meer refractair zijn. Een capture beat komt dus altijd prematuur. Een capture beat kan in de ventrikels ook samengaan (fuseren) met een ventriculaire impuls. Op deze manier ontstaat een fusion beat. Een capture beat heeft een smal QRS-complex (0,06-0,10 seconde) en een fusion beat is verbreed (zie onder Ventriculaire tachycardie in paragraaf 2.10.7).

3

Isoritmische AV-dissociatie: de frequentie van de sinusknoop neemt geleidelijk af en de AV-junction neemt de pacemakerfunctie vervolgens over in zijn eigen frequentie. We zien dan een sinusritme waarvan de PQ-tijd plotseling korter wordt (dit kan heel geleidelijk maar ook heel snel gebeuren) en waarbij de P-top als het ware door het QRScomplex (AV-junction) wordt opgeslokt. De P-top loopt in het QRS-complex, om er weer uit terug te komen wanneer de sinusknoopfrequentie in snelheid toeneemt (figuur 2.90).

Oorzaken De oorzaken en gevolgen van een (in)complete AVdissociatie bij een derdegraads AV-blok en een ventriculaire tachycardie zijn bij de betreffende ritme-/ geleidingsstoornis beschreven. De isoritmische AVdissociatie wordt vaak gezien na cardiochirurgie myocarditis, myocard-ischemie, digitalisintoxicatie en bij elektrolytstoornissen. De oorzaak is meestal oedeemvorming in de buurt van de AV-junction of elektrolytstoornissen en shifts van elektrolyten tijdens en na de hartoperatie. De gevolgen van een isoritmische AV-dissociatie zijn meestal gering omdat de stoornis vaak van korte duur is. Slechts een enkele keer zijn er hemodynamische gevolgen, maar alleen tijdens het AV-junctional ritme. De stoornis behoeft daarom bijna nooit therapie.

2.10.7 Ventriculaire ritmestoornissen De volgende ventriculaire ritmestoornissen worden besproken: r ventriculair escaperitme/-complex; r versneld (accelerated) idioventriculair ritme (AIVR); r prematuur ventriculair complex (PVC); r ventriculaire tachycardie;

Figuur 2.90  Sinusritme met isoritmische AV-dissociatie; de 'sinus-P' verdwijnt in het QRS-complex en komt dan weer voor het QRS-complex tevoorschijn

2 Het hart  

r ventrikelflutter; r ventrikelfibrilleren.

Ventriculair escaperitme/-complex Kenmerken Het ritme ontstaat in het ventrikel, maar is niet zozeer een ritmestoornis van het ventrikel als wel een stoornis op een andere plaats in het prikkelvormend en/of geleidingssysteem. Het is een escaperitme dat kan ontstaan als er geen prikkels in het ventrikel aankomen doordat ze worden geblokkeerd, bijvoorbeeld bij een totaal AV-blok. Of: de prikkels komen te laat aan in de ventrikels, zoals bij een extreme sinusbradycardie, na een SA-blok of na een sinusarrest. Er treedt dan ook geen escaperitme op vanuit het atrium (atriaal escaperitme) of de AV-junction (AV-junctional escaperitme). Na een sinusarrest of een SA-blok is meestal één escapecomplex te zien, het ventriculaire escapecomplex (figuur 2.91). Na drie of meer aaneengesloten complexen wordt gesproken van een ventriculair escaperitme. Meestal is een ventriculair escaperitme, vroeger ook wel idioventriculair ritme genoemd, regelmatig met een frequentie van ongeveer 20-40 per minuut (figuren 2.92 en 2.93). P-toppen kunnen eventueel

229

aanwezig zijn, maar hebben geen relatie met de QRS-complexen; soms zijn wel retrograde P-toppen te zien. Het QRS-complex is verbreed: 0,12 seconde of breder. Dit komt doordat de geleidingssnelheid van het ‘gewone’ ventriculaire weefsel, waar de prikkel ontstaat, veel trager is dan die van het geleidingssysteem (bundeltakken). De depolarisatie verloopt anders dan normaal, waardoor het QRS-complex een ‘bizarre’ vorm krijgt. Op een volledig 12-afleidingen-ecg kunnen we herleiden waar de ventriculaire focus zich bevindt. Zo zal een focus die zich bijvoorbeeld in het linkerventrikel bevindt meestal een rechter-bundeltak-blokpatroon veroorzaken in afleiding V1. De QRS-complexen van het escaperitme hebben meestal dezelfde vorm, maar kunnen soms ook variëren door een wisselende voortgeleiding over de ventrikels of meerdere foci in de ventrikels die het escaperitme verzorgen. Het ritme kan door deze laatste vorm ook onregelmatig zijn.

Oorzaken De oorzaken van een ventriculair escaperitme zijn: sinusbradycardie, sinusarrest, SA-blok, tweede- en derdegraads (totaal) AV-blok. Bij de drie eerstgenoemde oorzaken blijft het te verwachten atriaal escapecomplex/ -ritme of AV-junctional escapecomplex/-ritme uit. Het

Figuur 2.91  Ventriculair escapecomplex. Het derde complex is een ventriculair escapecomplex; het beëindigt een sinusarrest

Figuur 2.92  Ventriculair escaperitme bij een derdegraads AV-blok. Het ventriculaire escaperitme heeft een frequentie van circa 20 per minuut

230   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

Figuur 2.93  Ventriculair escaperitme. Er is enige atriale activiteit waar te nemen; deze wordt niet voortgeleid. Er is een ventriculair escaperitme met een frequentie van circa 20 per minuut

ventriculaire escaperitme is te zien als een laatste vangnet indien andere mechanismen niet goed functioneren. Soms wordt het ventriculaire escaperitme dan ook gevolgd door een asystolie.

activiteiten om zich heen. De verpleegkundige dient zich dit te realiseren, informeert de patiënt zo goed mogelijk en probeert hem gerust te stellen.

Therapie Gevolgen De hemodynamische gevolgen van het ventriculaire escaperitme zijn afhankelijk van frequentie en duur van het ritme. Hoe sneller het escaperitme is, hoe beter dit wordt verdragen – soms treft men patiënten aan bij wie nauwelijks gevolgen waarneembaar zijn. Het ritme ontstaat meestal als gevolg van een ernstige geleidingsstoornis waaraan bijna altijd een cardiaal probleem ten grondslag ligt. Juist deze andere cardiale problemen kunnen van invloed zijn op de hemodynamiek. De gevolgen kunnen zijn: daling van de bloeddruk, duizeligheid, bewustzijnsverlies, decompensatio cordis of ischemie/infarct.

Er is sprake van een escaperitme; het gebruik van een antiaritmicum om de ventriculaire activiteit te onderdrukken is dus uit den boze. De therapie is gebaseerd op de oorzaak en op de klachten van de patiënt. Is het sinusritme te traag geworden, dan kan men bijvoorbeeld atropine geven of een (tijdelijke) pacemaker. Is er sprake van een totaal AV-blok, dan kan men isoprenaline overwegen, maar ook een (tijdelijke) pacemaker. Bij medicijnintoxicaties dient men deze ­medicatie uiteraard te verminderen of te stoppen, of zo mogelijk zelfs te antagoneren.

Accelerated idioventriculair ritme

Verpleegkundige actie

Kenmerken

Bij constatering van een ventriculair escaperitme is het belangrijk zo snel mogelijk inzicht te krijgen in de hemodynamische toestand van de patiënt. De bloeddruk moet worden gecontroleerd en er moet geluisterd worden naar de klachten van de patiënt. De meting van (eventueel) de cardiac output en de PCWP moet dan ook zo snel mogelijk worden verricht. Heeft de patiënt klachten en/of is de hemodynamiek verslechterd, dan kan atropine (of eventueel isoprenaline) klaargelegd worden om een mogelijk onderliggend ritme te versnellen of een sinusarrest of SA-blok te doen ophouden. De arts wordt gewaarschuwd en verder kunnen in overleg met de arts alvast voorbereidingen worden getroffen voor het inbrengen van een (tijdelijke) transveneuze pacemaker. In acute situaties kan nog worden overwogen een transcutane pacemaker aan te brengen. Ondanks de soms slechte toestand van de patiënt is het bewustzijn vaak nog goed. De patiënt is zich goed bewust van zijn situatie, vooral door alle

Het accelerated idioventriculair ritme (AIVR) wordt beschouwd als een escaperitme, maar wordt ook vaak geïnitieerd door een prematuur ventriculair complex (PVC). Indien het AIVR begint met een PVC zien we dat de vorm gelijk is aan die van het PVC. Men ziet ook soms het voorgaande sinusritme vertragen, waarna het AIVR ontstaat (figuur 2.94). Het AIVR eindigt soms doordat het sinusritme versnelt. Vaak zien we dat een AIVR een variabele frequentie heeft aan het begin (opwarmfenomeen) en aan het einde van het ritme. Een AIVR is aan het begin en aan het einde dus vaak irregulair. De frequentie van het accelerated idioventriculair ritme ligt tussen 40 en 100 per minuut (de literatuur is hierover niet eensluidend). P-toppen zijn vaak waarneembaar, maar hebben geen relatie met de QRS-complexen (AV-dissociatie) of worden retrograad voortgeleid. Soms zien we fusiecomplexen tijdens het AIVR. Een fusiecomplex ontstaat als een prikkel die afkomstig is uit het atrium

2 Het hart  

(bijvoorbeeld de sinusknoop) kan worden voortgeleid via de AV-knoop en in het ventrikel samenkomt met de prikkel afkomstig van de ventriculaire focus; er is dan een ‘mengcomplex’ te zien. Op deze manier kan zelfs een fusieritme ontstaan. De QRS-complexen zijn verbreed: 0,12 seconde of meer. De duur van een AIVR is meestal beperkt, van minimaal drie complexen tot ongeveer twintig, maar een enkele keer duurt een AIVR langer.

Oorzaken Als het AIVR een escaperitme is, kan dit worden veroorzaakt door een sinusarrest, een atriaal arrest, een sinusbradycardie of een totaal AV-blok. Kortom: een onderdrukking van de supraventriculaire gangmaker. Is er geen sprake van een escaperitme, dan komt een AIVR vaak voor bij een myocard-infarct (even vaak bij een anterior- als bij een inferiorinfarct). Verder wordt een AIVR vaak gezien na het slagen van trombolytische therapie en na een rescue-PCI bij een acuut infarct. Het wordt dan ook wel ‘reperfusieritme’ genoemd, maar geeft geen zekerheid voor het open zijn van het bloedvat.

231

controleren of daadwerkelijk reperfusie is opgetreden. In dat geval zullen de ecg-afwijkingen zijn afgenomen.

Therapie Als de hemodynamiek niet is beïnvloed of bedreigd, wordt tegenwoordig vaak geen therapie meer toegepast. Een AIVR op basis van reperfusie behoeft al helemaal geen therapie. Wanneer sprake is van een door sinusbradycardie of sinusarrest geïnduceerde AIVR kan men bijvoorbeeld overwegen atropine te geven om de sinusfrequentie te versnellen. Waarschijnlijk is de enige vorm van therapie geen therapie.

Accelerated idioventriculair ritme moet niet verward worden met: • AV-junctional ritme met een intraventriculaire geleidingsstoornis (paragraaf 2.10.8).

Prematuur ventriculair complex

Gevolgen

Kenmerken

Door de korte duur van het ritme zijn de gevolgen veelal gering. Een enkele keer klaagt een patiënt over lichte duizelingen en kan de bloeddruk iets gedaald zijn. Dit herstelt dan meestal als het AIVR over is. Het AIVR kan soms leiden tot het ontstaan van een (slow) ventriculaire tachycardie of, nog zeldzamer, tot het ontstaan van ventrikelfibrilleren.

Het prematuur ventriculair complex (PVC) is een te vroege depolarisatie (complex) die afkomstig is uit het ventrikel. Voorheen werd deze ritmestoornis ook wel ventriculaire extrasystole (VES) genoemd. De prikkel kan ontstaan in purkinje-cellen van de ventrikelwand, de bundeltakken of de purkinje-vezels. De prikkel wordt niet voortgeleid volgens het normale geleidingssysteem, waardoor het QRS-complex verbreed is: 0,12 seconde of breder. Een PVC wordt niet voorafgegaan door een P-top. Als er wel een te zien is, heeft deze geen relatie met dit complex of is er sprake van een fusiecomplex (een mengcomplex tussen atriale en ventriculaire impulsvorming). Het atrium kan door het PVC retrograad worden geactiveerd, er is dan een P-top te zien na het QRS-complex. De vorm van de

Verpleegkundige actie Bij klachten van de patiënt moet de bloeddruk worden gecontroleerd en kan de patiënt worden gerustgesteld. Als het AIVR optreedt als escaperitme kan eventueel atropine worden klaargelegd; dit is echter zelden nodig. Treedt een AIVR op bij een myocard-infarct en/of trombolyse, dan kan een 12-afleidingen-ecg gemaakt worden om te

Figuur 2.94  Sinusritme met een accelerated idioventriculair escaperitme. Het vierde en het negende complex zijn fusiecomplexen

232   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

P-top is dan tegenovergesteld aan de basis-P-topvorm en we spreken van een QP-tijd. De retrograde atriumactivatie kan leiden tot het meedepolariseren van de sinusknoop, maar dit hoeft niet. Retrograde atriumactivatie door een PVC komt zeer geregeld voor. Doordat de depolarisatie van de ventrikels niet via het normale geleidingssysteem verloopt, zal ook de repolarisatie niet normaal verlopen. Het complex krijgt door dit abnormale verloop van depolarisatie en repolarisatie veelal een bizarre vorm. Een PVC wordt meestal gevolgd door een compensatoire pauze. Deze kan compleet (figuur 2.95) of incompleet zijn. Bij een complete compensatoire pauze is de afstand tussen QRS-complex voor en na het PVC precies een veelvoud van de normale lengte. Er valt als het ware precies één ‘basis’-QRScomplex tussenuit. Is de afstand geen veelvoud maar korter of langer, dan spreken we over een incomplete compensatoire pauze. Wordt de sinusknoop door het PVC retrograad meegedepolariseerd, dan ontstaat een incomplete compensatoire pauze. Als de sinusknoop niet wordt meegedepolariseerd, dan is de regelmaat waarin de sinusknoop zich depolariseert niet verstoord. Het gevolg is een complete compensatoire pauze. Vaak is in het PVC nog wel een P-top te zien, precies op het moment dat de sinus-P-top verwacht wordt. Soms komt het voor dat het basisritme niet wordt verstoord door het PVC; we noemen dit een geïnterpoleerd PVC. Als een vinger op het PVC (ritmestrook) wordt gelegd, lijkt het of er met het ritme niets aan de hand is. Een geïnterpoleerd PVC zien we over het algemeen indien het basisritme traag is, maar dit is niet noodzakelijk (figuur 2.96). De PVC’s kunnen in verschillende vormen, variaties en frequenties voorkomen. Vorm: r uniforme PVC’s: PVC’s hebben alle een gelijke vorm, wat kan duiden op één focus; r biforme PVC’s: er zijn twee vormen van PVC’s (figuur 2.97); r multiforme PVC’s: er zijn meerdere vormen van PVC-complexen te zien. Variaties: r doublet-PVC: er zijn twee opeenvolgende PVC’s (figuur 2.98); r triplet-PVC: er zijn drie opeenvolgende PVC’s; r run-PVC’s: er zijn meer dan drie opeenvolgende PVC’s; een echt maximum is hier niet aan verbonden, maar meer dan vijf PVC’s noemen we toch vaak liever een ventriculaire tachycardie; r PVC-R-on-T of het R-on-T-fenomeen: het PVC valt precies in de vulnerabele periode (repolarisatiefase) van het vorige complex. Prikkeling in

deze periode kan aanleiding zijn tot het ontstaan van ventrikelfibrilleren. Frequentie: r bigemenie: na ieder basiscomplex komt een PVC (figuur 2.99); r trigemenie: na elk tweede basiscomplex komt een PVC (figuur 2.100); r quadrigemenie: ieder derde basiscomplex wordt gevolgd door een PVC.

Oorzaken De meeste mensen hebben in rust wel ‘last’ van PVC’s en we zien ze vaker bij mannen dan bij vrouwen. Deze PVC’s zijn over het algemeen goedaardig. Wanneer PVC’s frequent per minuut optreden, dan is dit wel afwijkend. Wanneer PVC’s optreden bij inspanning is wel vaak een hartziekte aanwezig. Wanneer sprake is van een myocard-infarct of myocard-ische­mie (acute fase) veroorzaakt dit in 80-90% van de gevallen PVC’s. Gebruik van nicotine en cafeïne kan PVC’s veroorzaken. Ook adrenerge prikkels, bijvoorbeeld door stress of pijn, kunnen PVC’s veroorzaken. Men ziet PVC’s ook bij elektrolytstoornissen (met name hypokaliëmie en hypomagnesiëmie), myocarditis, aneurysma cordis, hartfalen en toucheren van de ventrikelwand bij inbrengen van ‘lange lijnen’. Verder kunnen velerlei medicamenten premature ventriculaire complexen induceren, zoals adrenaline, isoprenaline, dobutamine, aminofylline (Euphyllin®), salbutamol (Ventolin®) en ritodrine (Pre-Par®). Ook antiaritmica, die toch ritmestoornissen moeten voorkomen, kunnen juist aanleiding zijn tot het ontstaan van ritmestoornissen zoals PVC’s. Dit noemen we het proaritmogene effect van antiaritmica.

Gevolgen De gevolgen zijn afhankelijk van de mate waarin PVC’s voorkomen. Hoe frequenter PVC’s optreden, hoe meer kans er bestaat dat ze van invloed zijn op de hemodynamiek en/of de klachten van de patiënt. Bij PVC’s ontbreekt immers de atriumcontractie, waardoor de vulling van de ventrikels is verminderd. Of: de atriumcontractie vindt plaats op een verkeerd tijdstip, bijvoorbeeld tegen gesloten AV-kleppen (cannonA-wave waar te nemen op CVD-curve) waardoor de patiënt dit kan ervaren als kloppen in de keel. Door de pauze die regelmatig ontstaat, is de vulling van het ventrikel beter en ervaart de patiënt het volgende complex vaak als een extra ‘bons’. Door frequent optredende PVC’s kan de bloeddruk dus enigszins dalen, waardoor de patiënt duizelig wordt en zelfs pijn op

2 Het hart  

Figuur 2.95  Prematuur ventriculair complex met complete compensatoire pauze

Figuur 2.96  Sinusritme met twee geïnterpoleerde PVC’s (vierde en zevende complex)

Figuur 2.97  Sinusritme met biforme PVC’s

Figuur 2.98  Premature ventriculaire complexen: doublet

Figuur 2.99  Premature ventriculaire complexen: bigeminie

233

234   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

Figuur 2.100  Premature ventriculaire complexen: trigeminie

de borst kan krijgen. Een ander, ernstiger probleem doet zich voor als een PVC precies tijdens de vulnerabele periode van de ventrikels ontstaat. Hierdoor kan, vooral bij een infarct, soms ventrikelfibrilleren ontstaan. Ook kan door een PVC een AV-junctional of een ventriculaire tachycardie worden geïnduceerd.

Verpleegkundige actie Treden PVC’s op, dan kan de verpleegkundige controleren of de PVC’s gevoeld kunnen worden aan de pols, hij kan de bloeddruk controleren en navragen of de patiënt klachten heeft. Pijn op de borst kan veroorzaakt worden door frequent voorkomende PVC’s, maar kan ook PVC’s veroorzaken. Probeer bij pijn op de borst dus te achterhalen wat het eerst is opgetreden. Maak eventueel een ecg, licht de arts in en probeer de patiënt gerust te stellen. De verpleegkundige kan ook alvast de elektrolyten van de patiënt bekijken en bespreken met de arts. Goede observatie van de PVC’s blijft noodzakelijk, zeker wanneer deze dicht bij de vulnerabele periode vallen.

Therapie De beste therapie is nog steeds het aanpakken van de oorzaak. Lang niet altijd – bij een normaal hart bijvoorbeeld – behoeft het vóórkomen van PVC’s een behandeling. Bij PVC’s op basis van ischemie kan men het best proberen de ischemie op te heffen door het geven van een vaatverwijder, zoals nitroglycerine, een PCI of zelfs een CABG. Eventuele elektrolytstoornissen worden gecorrigeerd. Kan men de oorzaak niet (direct) opheffen, dan is het geven van een antiaritmicum te overwegen. Ook in geval van R-on-T-PVC’s of bij frequente runs van PVC’s kan men een van de vele antiaritmica geven. Overal wordt een andere eerste en tweede keuze gemaakt, steeds met een eigen gedachtegang. De meest gebruikte antiaritmica zijn: amiodaron (Cordarone®) en β-blokkers zoals sotalol (Sotacor®) of metoprolol

(Selokeen®) gegeven voor het onderdrukken van adrenerge prikkels. Ook wordt tegenwoordig steeds vaker magnesiumchloridesulfaat met succes toegediend.

PVC moet niet worden verward met: •

aberrant voortgeleide complexen afkomstig uit atrium of AV-junction.

Ventriculaire tachycardie Kenmerken Een ventriculaire tachycardie (ventrikeltachycardie) vindt haar oorsprong in het ventrikel en buiten het geleidingssysteem. Hierdoor is het QRS-complex altijd verbreed: minimaal 0,12 seconde en meestal nog breder. De QRS-complexen hebben veelal een bizarre vorm, die kan variëren van monofasisch (QS- of R-complex) en bifasisch (QR- of RS-complex) tot het weinig voorkomende trifasische complex (QRS-complex). De frequentie van een ventriculaire tachycardie (VT) ligt tussen 100 en 250 per minuut. Een frequentie van 100 tot 130 per minuut wordt vaak een slow-VT genoemd. Een VT kan beginnen door een PVC-R-on-T, maar er kan ook sprake zijn van een ‘late’ PVC. Het einde van de ventriculaire tachycardie kan zich aankondigen door een vertraging van het ritme, waarna een andere gangmaker (bijvoorbeeld de sinusknoop) het ritme overneemt. Maar er kan ook een plotseling einde komen aan de tachycardie, al dan niet veroorzaakt door een antiaritmicum. De duur van een VT kan variëren van enkele complexen tot enkele uren of soms zelfs langer dan 24 uur. Drie of meer ventriculaire complexen noemen we run-PVC’s of een non-sustained VT; de duur is dan maximaal dertig seconden. Een VT die langer duurt dan dertig seconden wordt een sustained VT genoemd. Een ventriculaire tachycardie is meestal regelmatig,

2 Het hart  

vooral bij een frequentie boven 130 per minuut. Als de VT onregelmatig is, zit hierin meestal toch een bepaalde regelmaat. Hiermee wordt bedoeld: r een VT kan, wat betreft de frequentie, langzaam beginnen en dan geleidelijk versnellen (frequentie), dit is het opwarmfenomeen; r een VT kan, wat betreft de frequentie, snel beginnen, geleidelijk aan vertragen en dan ophouden (figuur 2.101). Een absoluut onregelmatige VT komt eigenlijk niet voor. Tijdens een VT kunnen P-toppen worden gezien. Deze hebben geen relatie met de QRS-complexen; we noemen dit een AV-dissociatie. Er vindt dan wel impulsvorming plaats in de atria, maar deze kan niet worden voortgeleid door de AV-knoop omdat de ventrikels refractair zijn als gevolg van de VT. Als een atriale prikkel in de AV-knoop aankomt en de ventrikels zijn zover hersteld dat de prikkel wel kan worden voortgeleid, kan een fusiecomplex ontstaan – de fusion beat. Het QRS-complex is dan smaller dan dat van de VT, maar breder dan 0,10 seconde. De fusie vindt ergens in de ventrikels plaats. Kan de atriale prikkel volledig worden voortgeleid door het normale geleidingssysteem, dan ontstaat een smal complex (0,06-0,10 seconde) tijdens een breed-complex-tachycardie. We noemen zo’n complex een capture beat (figuur 2.102). Fusion beats en capture beats zijn bewijzen voor een ventriculaire tachycardie. De atria kunnen echter ook retrograad geactiveerd worden door de VT; dan is er sprake van een ventriculoatriale geleiding (VA-geleiding). Een relatie tussen de P-toppen en de QRS-complexen is wel aanwezig, zij het retrograad. De vorm van de VT-complexen kan steeds gelijk zijn; dit wordt een monomorfe VT genoemd. Bij een steeds wisselende vorm spreken we van een polymorfe VT. Een bijzondere polymorfe VT is de torsade de

235

pointes (figuur 2.103). Hierbij veranderen de complexen tijdens de tachycardie van positief naar negatief over de iso-elektrische lijn. Een polymorfe VT mag alleen torsade de pointes worden genoemd als in het basisritme sprake is van een verlengd QT-interval. Een torsade de pointes komt het meest voor bij trage hartritmes en wordt in het algemeen veroorzaakt door antiaritmica (proaritmogeen effect). Een polymorfe VT wordt meestal gezien bij snelle hartritmes. Bij de diagnostiek van een VT kan men een monomorfe VT gemakkelijk aanzien voor een SVT met aberrantie (verbreed complex, zie paragraaf 2.10.8) en omgekeerd. In een dergelijk geval spreekt men van een breed-complex-tachycardie. Deze benaming geeft duidelijk aan dat de patiënt verdacht wordt van een mogelijke ventriculaire tachycardie, maar dat de definitieve diagnose nog niet is gesteld. Het onderscheid is vaak erg moeilijk te maken, zeker wanneer eerdere ecg’s niet ter beschikking staan. Wanneer een vergelijking kan worden gemaakt met een vorig ecg zal de elektrische hartas bij een VT veelal veranderd zijn, maar juist niet bij een SVT met aberrantie. Ook op basis van alleen het ecg met de breed-complex-tachycardie kan men tot een diagnose komen door gebruik te maken van schema’s die speciaal hiervoor ontwikkeld zijn. De bekendste schema’s (stappenplannen) zijn van professor Wellens en van professor Brugada. Het voert echter te ver om hier in dit boek op in te gaan.

Hulpmiddelen diagnostiek Er zijn enkele hulpmiddelen die gebruikt kunnen worden bij de diagnostiek van een breed-complex­tachycardie. r CVD-curve: als sprake is van AV-dissociatie, wat bij VT vaak zo is, kunnen op de CVD-curve soms cannon-A-waves gezien worden. Bij een SVT met aberrantie zullen deze in principe ontbreken, behalve bij een AV-junctional tachycardie met

Figuur 2.101  Ventriculaire tachycardie. De frequentie van de ventriculaire tachycardie neemt af (decelereert) van 210 naar 140 per minuut

236   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

Figuur 2.102  Accelerated idioventriculair ritme met capture beat (vierde complex) en een fusion beat (vijfde complex). Capture beat komt net iets eerder dan een ventriculair complex wordt verwacht; er is een duidelijke P-top voor het smalle complex te zien. De fusion beat vertoont gelijkenis met het smalle voorgaande QRS-complex en de QRS-complexen van het AIVR, maar het is wel iets smaller dan de complexen van het AIVR. Verder is er vlak voor het fusiecomplex een P-top te zien

MCL1

Figuur 2.103  Torsade de pointes (MCL1 = borstwandafleiding). Na twee ventriculaire escapecomplexen volgt een smal QRS-complex, dat op zijn beurt gevolgd wordt door een PVC, dat de torsade de pointes in gang zet. Let op de richting van de QRS-complexen, die tijdens de tachycardie van positief naar negatief verandert

a­ berrantie waarbij de atrium- en ventrikeldepolarisaties gelijktijdig plaatsvinden. De cannon-A-waves zijn dan steeds zichtbaar, in tegenstelling tot een VT, waarbij ze slechts soms te zien zijn. r Oesofagus-ecg waarbij een elektrode via de slokdarm ter hoogte van het atrium komt te liggen, ongeveer 25-35 cm vanaf de tandenrij. Als nu registratie plaatsvindt, zullen de P-toppen groter en duidelijker zijn dan de QRS-complexen. Nu is beter te zien waar de P-top zich precies bevindt en of deze een relatie heeft met het QRS-complex (figuur 2.104). r Sinus-carotis-massage of toediening van adenosine (Adenocor®). Hierdoor wordt de AV-knoop als het ware even uitgeschakeld, waardoor een SVT met aberrantie zal vertragen, blokkeren of ophouden. In principe zal een VT hierop niet reageren. Men moet echter wel bedacht zijn op het feit dat toch nog 5% van de VT’s hierop kan converteren. AV-dissociatie en het eventueel optreden van capture beats en/of fusion beats hierbij zijn het meest overtuigende bewijs van een VT.

Oorzaken Een VT komt zelden voor bij gezonde mensen, meestal is er sprake van ernstig hartlijden. Bij de

oorzaken van een ventriculaire tachycardie kan men onderscheid maken in oorzaak met een cardiale oorsprong (primair) en een niet-cardiale oorsprong (secundair). Primaire oorzaak: r 80 tot 90% van de sustained VT’s zien we na een myocard-infarct (enkele dagen tot vele jaren erna); r reperfusie na trombolytica (slow-VT); r aneurysma van het ventrikel; r decompensatio cordis met een slecht linkerventrikel; r klepvitia; r myocarditis; r ventrikelseptumdefect; r contusio cordis; r inbrengen van arteria-pulmonalis-katheter en pacemaker-lead; r proaritmogeen effect van antiaritmica. Secundaire oorzaak: r feochromocytoom (adrenalineproducerende tumor); r hyperthyreoïdie; r medicatie zoals adrenaline, dobutamine of salbutamol; r elektrolytstoornissen zoals hypokaliëmie en hypomagnesiëmie.

2 Het hart  

237

Figuur 2.104  Boven is een monitorregistratie te zien en onder de oesofagusafleiding. Er is sprake van een atriale tachycardie met een 2:1-AV-geleiding (atriale frequentie is 188 per minuut) waarna een breed-complex-tachycardie te zien is; aberrantie of ventriculaire tachycardie? Op de onderste registratie is in het begin duidelijk te zien dat er steeds twee P-toppen (grootste uitslagen) zijn voor ieder QRS-complex (kleinste uitslagen). Bij de breed-complex-tachycardie is te zien dat er maar één P-top voor ieder QRS-complex is, met een gelijkblijvende PQ-tijd. Er is dus een relatie tussen de P-top en het QRS-complex. De conclusie is dan ook dat de atriale tachycardie overgaat van een 2:1-AV-geleiding in een 1:1-AV-geleiding met aberrante voortgeleiding

Er zijn twee mechanismen die een ventriculaire tachycardie kunnen veroorzaken: r een ectopische focus in de ventrikels; hierbij treft men meestal het opwarmfenomeen aan en het gaandeweg vertragen van de tachycardie; r re-entrymechanisme (paragraaf 2.10.9), de meest voorkomende oorzaak van een ventriculaire tachycardie.

Gevolgen De invloed van een ventriculaire tachycardie op de hemodynamiek kan variëren van acute collaps (of zelfs acute hartdood) tot lichte duizelingen en wat hartkloppingen. In de regel leidt een VT tot daling van de cardiac output, waardoor de bloeddruk daalt en ook de cerebrale perfusie kan dalen, waardoor duizelingen en collaps kunnen optreden. De myocardperfusie kan ook in gevaar komen, waardoor ischemie en/of een infarct kan optreden. De gevolgen zijn afhankelijk van de duur en de frequentie van de VT, de linkerventrikelfunctie en het onderliggend hartlijden. Ook de lokalisatie van de focus (of het circuit) is belangrijk. Bevindt de focus zich namelijk in het outflow tract (de uitstroombaan) van het ventrikel, dan zien we over het algemeen dat de hemodynamische consequenties geringer zijn dan wanneer de focus op een andere plek ‘zit’. Een

ernstige complicatie van een ventriculaire tachycardie is dat een VT kan overgaan in ventrikelfibrilleren.

Verpleegkundige actie Een VT is een levensgevaarlijke ritmestoornis; snel handelen is dus belangrijk. Blijf altijd rustig, zeker als de patiënt helder is, en probeer zo snel mogelijk een beeld te krijgen van de hemodynamische toestand van de patiënt. De hemodynamische controles bestaan uit controle van bewustzijn, bloeddruk, pols en bijkomende klachten. Bij een verlaagde bloeddruk wordt de patiënt plat in bed gelegd of in trendelenburgpositie. Voor de behandeling is het ook belangrijk te weten of het een VT of een SVT met aberrantie is. Probeer dus altijd een ecg te maken en de overgang van basisritme naar een VT en vice versa vast te leggen. Een enkele keer is direct cardioverteren noodzakelijk en als dit niet (direct) het gewenste effect heeft, gaat men over tot cardiopulmonale resuscitatie. Als de patiënt bij bewustzijn is, leg dan steeds uit wat er gedaan gaat worden en waarom, en probeer hem zo veel mogelijk gerust te stellen. Waarschuw altijd zo spoedig mogelijk een arts (of laat dat doen). In overleg met de arts kan eventueel medicatie worden toegediend of alvast worden klaargelegd. De verpleegkundige kan ook alvast de elektrolyten van de patiënt bekijken en bespreken met de arts.

238   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

Therapie Bij acute hemodynamische problemen wordt direct overgegaan tot cardioversie. Is de hemodynamiek niet direct ernstig bedreigd, dan wordt meestal in eerste instantie gekozen voor een antiaritmicum. Heeft dit niet het gewenste effect, dan kan cardioversie volgen. De meest gebruikte antiaritmica zijn: amiodaron (Cordarone®), procaïnamide (Pronestyl®), flecaïnide (Tambocor®) en β-blokkers zoals sotalol (Sotacor®) en metoprolol (Selokeen®). De American Heart Association heeft tegenwoordig geen duidelijke voorkeur meer voor xylocaïne (Lidocaïne®). Veroorzakende factoren zoals ischemie en elektrolytstoornissen moeten worden gecorrigeerd en/ of behandeld. Sommige ventriculaire ­tachycardieën worden juist veroorzaakt door overdosering van bepaalde geneesmiddelen, bijvoorbeeld digoxine en andere antiaritmica. Deze middelen dienen op zo’n moment dus niet meer te worden toegediend – de verpleegkundige heeft hier een signalerende taak. Andere mogelijke therapeutische middelen zijn: r antitachycardiepacemaker: door afgifte van extra stimuli kan een tachycardie beëindigd worden. De stimuli worden kortdurend in een zeer hoge frequentie toegediend (burst) of in een hogere frequentie dan de onderliggende tachycardie (overdrive). Ook kunnen stimuli in een lagere frequentie dan de tachycardie worden toegediend (underdrive). r implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD): dit apparaat kan ritmestoornissen detecteren en vervolgens door middel van een elektrische schok beëindigen. De ICD wordt steeds vaker en sneller gebruikt bij dit soort ritmestoornissen die onvoldoende reageren op medicijnen of bij VT’s die maligne zijn. r radiofrequente katheter-ablatie: hierbij wordt de veroorzakende focus eerst met behulp van elektrofysiologisch onderzoek opgezocht en vervolgens ‘vernietigd’ door middel van hoogfrequente geluidsgolven; r chirurgie: een CABG kan overwogen worden bij VT’s die ontstaan door ischemie die onvoldoende behandeld kan worden met behulp van medicatie, of door PCI. Als VT’s ontstaan in een ventrikelaneurysma kan een aneurysmectomie worden gedaan (in combinatie met selectieve endocardresectie of met antiaritmica).

Ventriculaire tachycardie moet niet worden verward met: • •

SVT met aberrantie: alleen in geval van een monomorfe VT; VF: als sprake is van een polymorfe VT.

Ventrikelflutter Kenmerken De ventrikelflutter is een ritmestoornis die eigenlijk onder de ventriculaire tachycardie valt, maar door haar typische vorm en de ernst ervan noemen we de stoornis hier apart. Bij een ventrikelflutter (VFL) is, net als bij de atriumflutter, sprake van een re-entrycircuit, maar dan gelokaliseerd in het ventrikel. De frequentie van de flutter is meestal hoger dan 200 per minuut – tot wel 300 per minuut. Het QRS-complex heeft een sinusoïde vorm waarbij men niet kan zien wat nu het begin van het QRS-complex is en wat het einde (figuur 2.105). Ook P-toppen en T-toppen zijn niet herkenbaar. Een ventrikelflutter gaat, indien onbehandeld, vrij snel over in ventrikelfibrilleren.

Oorzaken Zie de oorzaak van een ventriculaire tachycardie.

Gevolgen De ventrikelflutter is een levensbedreigende ritmestoornis waarbij de patiënt snel het bewustzijn verliest doordat er geen, of in ieder geval een ernstig tekortschietende, circulatie is. In de regel zal de patiënt binnen dertig seconden na het ontstaan collaberen als men de ventrikelflutter niet behandelt. Vindt dan nog geen behandeling plaats, dan zal de patiënt komen te overlijden. Slechts sporadisch gaat een ventrikelflutter spontaan over.

Verpleegkundige actie Een ventrikelflutter is een levensbedreigende ritmestoornis waarbij de verpleegkundige direct dient te handelen. Probeer in ieder geval altijd rustig te blijven. Vertel de patiënt – als deze nog bij bewustzijn is – dat hij een ritmestoornis heeft waardoor hij zich mogelijk niet lekker zal gaan voelen en dat de ritmestoornis zo snel mogelijk behandeld gaat worden. Ook

2 Het hart  

239

Figuur 2.105  Ventriculaire flutter. Er is een frequentie van 280 per minuut. De QRS-complexen en T-toppen zijn niet van elkaar te onderscheiden

kan de patiënt het advies gegeven worden te hoesten. Eenvoudig gezegd wordt zo de intrathoracale druk verhoogd, waardoor de patiënt bij bewustzijn (thoraxpompprincipe) kan blijven, en soms converteert het ritme op deze actie. Leg de patiënt als dit niet gebeurt plat in bed en cardioverteer of defibrilleer hem zo snel mogelijk.

Therapie Soms gaat een ventrikelflutter spontaan, binnen enkele seconden over, maar meestal moet men ingrijpen. Dien eerst een precordiale stomp toe (veroorzaakt ongeveer 4 joule energie), waardoor het ritme misschien kan converteren. Cardioverteer en/ of defibrilleer zo snel mogelijk indien dit geen effect heeft. Als cardioversie of defibrillatie niet direct effect heeft, moet men beginnen met cardiopulmonale resuscitatie (CPR). Na de cardioversie/defibrillatie kan ter voorkoming van een recidiefventrikelflutter een antiaritmicum worden gegeven, zoals genoemd bij de ventriculaire tachycardie.

Ventrikelflutter moet niet worden verward met: •

deze ritmestoornis is zo karakteristiek dat ze eigenlijk niet verward kan worden met een andere ritmestoornis.

Ventrikelfibrilleren Kenmerken Ventrikelfibrilleren (VF) kenmerkt zich door chaotische elektrische activiteit die afkomstig is uit het/de ventrikel(s). Men kan geen complexen meer herkennen en een frequentie is dan ook niet vast te stellen. Als de patiënt een pacemaker heeft, zien we tijdens de VF pacemaker-spikes die (uiteraard) niet worden gevolgd. De myocardcellen depolariseren onafhankelijk van elkaar of in kleine groepjes/circuitjes. Ventrikelfibrilleren is waarschijnlijk gebaseerd op meerdere actieve re-entrycircuits in het/de ventrikel(s). De ventrikels sidderen als het ware, waardoor er geen contractie plaatsvindt. Soms wordt nog onderscheid gemaakt in grof of primair ventrikelfibrilleren en fijn of secundair ventrikelfibrilleren. Primair VF (amplitude groter dan 0,75 millivolt) gaat na enige tijd vanzelf over in fijnslagig ventrikelfibrilleren (amplitude tot maximaal 0,75 millivolt). De prognose van grof ventrikelfibrilleren is vaak beter dan die van fijn VF en deze vorm reageert beter op de therapie.

Oorzaken Zie de oorzaak van ventriculaire tachycardie. Ventri­ kelfibrilleren wordt vaak voorafgegaan door een ven­triculaire tachycardie, ventrikelflutter of een R-onT-PVC.

Figuur 2.106  Sinusritme met PVC’s overgaand in grofslagig ventrikelfibrilleren

240   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

Gevolgen Bij VF is altijd sprake van een circulatiestilstand, waardoor de patiënt binnen enkele seconden zal collaberen en zonder behandeling komt te overlijden. Een grote groep patiënten met een acuut infarct (de grootte is hierbij niet van belang) komt reeds te overlijden als gevolg van ventrikelfibrilleren voor het ziekenhuis wordt bereikt. Ventrikelfibrilleren heeft geen negatief effect op de prognose van de patiënt met een hartinfarct, mits deze tijdig – binnen enkele minuten – wordt gedefibrilleerd.

Verpleegkundige actie Snel en adequaat ingrijpen van de verpleegkundige is noodzakelijk. Er is sprake van een levensbedreigende situatie waarbij de patiënt komt te overlijden als niet direct wordt gehandeld. Bewustzijnsverlies van de patiënt treedt na ongeveer tien seconden op. Leg de patiënt plat in bed en defibrilleer hem zo snel mogelijk: hoe eerder dit gebeurt, hoe groter de kans op succes. Het effect van een defibrillatie wordt zo snel mogelijk beoordeeld. Wanneer snel na elkaar wordt gedefibrilleerd wordt de weerstand van de huid kleiner en het effect daardoor beter. Direct na een geslaagde defibrillatie observeert de verpleegkundige de hemodynamiek van de patiënt en geeft de bevindingen door aan de arts (of laat deze doorgeven). Ter voorkoming van recidiefventrikelfibrilleren wordt in overleg met de arts een antiaritmicum (bijvoorbeeld amiodaron) gegeven of klaargelegd. Heeft defibrillatie niet direct effect, dan wordt hierna overgegaan op cardiopulmonale resuscitatie: Advanced Life Support (ALS). Het is belangrijk tijdens en na een levensbedreigende ritmestoornis een nauwkeurige registratie bij te houden van ecg, toegediende medicamenten, aantal defibrillaties, duur van de reanimatie en de reactie op de behandeling; al deze gegevens moeten worden gerapporteerd. Indien nodig wordt tijdens de reanimatie bloed afgenomen voor laboratoriumcontroles op bloedgas, elektrolyten, lactaat, glucose, enzovoort. Na een geslaagde reanimatie worden de hemodynamiek en de pulmonale toestand van de patiënt gecontroleerd, en neurologische controles worden zo snel mogelijk gedaan. Al deze onderdelen worden regelmatig gecontroleerd en gerapporteerd. Ook moet na een reanimatie een 12-afleidingen-ecg worden gemaakt om te controleren wat het effect is geweest op de coronairperfusie en om te zien of ischemie mogelijk de oorzaak is geweest van de ritmestoornis. Ook na de reanimatie vinden in overleg met de arts

weer laboratoriumcontroles plaats. Is na herstel van de circulatie (ROSC) de EMV van de patiënt ≤ 8, dan wordt de patiënt bij voorkeur behandeld met gecontroleerde milde hypothermie gedurende 24 uur (32-34 °C) om eventuele verdere hersenschade te beperken. Patiënten die VF hebben overleefd weten over het algemeen niet direct wat er gebeurd is. De emoties komen vaak pas na enige tijd los en verdienen de aandacht van de verpleegkundige; dit geldt natuurlijk ook voor de directe familieleden. Soms kunnen een patiënt en zijn familie heel bang zijn dat het ventrikelfibrilleren terugkeert. Vooral wanneer een patiënt van de ecg-bewaking af mag, heeft men het vaak moeilijk. Een goede, deskundige begeleiding is dan ook noodzakelijk.

Therapie De enige therapie bij VF is defibrilleren met een hoog energieniveau (200-360 joule). Indien defibrillatie niet meteen mogelijk is of niet direct succes heeft, moet worden overgegaan op masseren en beademen. Een precordiale stomp heeft alleen zin in de eerste seconden na het ontstaan van VF. Tijdens de CPR kunnen de antiaritmica weer gebruikt worden – zoals besproken bij de therapie van een VT. In het belang van de vervolgtherapie is het belangrijk te trachten de oorzaak van het ventrikelfibrilleren te achterhalen. Bij recidiverend VF wordt meestal aanvullende therapie zoals ICD-implantatie of aneurysmectomie overwogen. Voor het inbrengen van een ICD zijn door de Nederlandse Hartstichting speciale richtlijnen geschreven.

Ventrikelfibrilleren moet niet worden verward met: •

bewegingsartefacten (tandenpoetsen of rillen) in combinatie met een droge lucht; deze kunnen een monitorregistratie opleveren die lijkt op VF.

2.10.8 Intraventriculaire geleidingsstoornissen Een intraventriculaire geleidingsstoornis (IVGST) is een stoornis in de geleiding door de bundeltakken. De voortgeleiding van een prikkel (of de prikkels) wordt ergens in een van de bundeltakken geblokkeerd. Op een 12-afleidingen-ecg is dan een bundeltakblok te zien. Op een ritmestrook zijn de criteria van een bundeltakblok niet te bewijzen; daarom wordt liever

2 Het hart  

gesproken van een intraventriculaire geleidingsstoornis. Bij een IVGST kan een onderscheid worden gemaakt in een bundeltakblok en aberrantie. Bij het bundeltakblok is er een organische stoornis en het blok is altijd aanwezig. Aberrantie is daarentegen een functioneel bundeltakblok. De bundeltakblokken komen verder in paragraaf 2.10.10 aan bod. Hierna gaat het alleen over aberrantie. Aberrantie is waarschijnlijk het meest beschreven elektrocardiografische verschijnsel. Het wordt toch vaak nog ervaren als een moeilijk begrip. Aberrantie is een frequentieafhankelijk bundeltakblok, dat alleen optreedt als gevolg van een wisseling in de hartfrequentie. Dat is meestal een frequentieverhoging (lees: een verkorting van de RR-interval).

Oorzaken r Premature prikkel: doordat een prikkel voortijdig in de bundeltakken aankomt, kan het zijn dat een bundel, meestal de rechter, nog niet klaar is met herstellen; deze is dan nog refractair. De prikkel wordt dan door de ene bundeltak normaal voortgeleid, maar door de nog niet herstelde bundel geblokkeerd (figuur 2.107). Er ontstaat een bundeltakblok. De rechter bundeltak geleidt een prikkel sneller door, maar heeft iets meer tijd nodig om te herstellen. Dit wordt hier verder niet besproken. Als het premature complex wordt gevolgd door een sneller ritme dan oorspronkelijk aanwezig was, kan ook dit snellere ritme aberrant worden voortgeleid; zo kan een SVT dus aberrant worden voortgeleid. r Ritmeversnelling: aberrantie kan zich verder voordoen als versnelling van een ritme, waardoor op een bepaald moment een grens van herstel van

241

een van de bundeltakken wordt overschreden. Ook dan kan een frequentieafhankelijk bundeltakblok ontstaan (figuur 2.108). In dit geval gaat het meestal om de linker bundeltak. Er kan dus zowel een rechter- als een linker-bundeltak-blok aan aberrantie ten grondslag liggen – en soms kan het ook wisselen. Hier wordt verder niet op ingegaan. r Ashman-fenomeen: aberrantie kan ook optreden als een lang RR-interval wordt gevolgd door een relatief kort RR-interval. Dit noemen we het Ashman-fenomeen. De lengte van het RR-interval bepaalt de lengte van de refractaire periode, met andere woorden: hoe langer het RR-interval, hoe langer de refractaire periode. Volgt na zo’n lang RR-interval een verkort RR-interval (door bijvoorbeeld een premature prikkel), dan zal deze prikkel vervolgens een refractaire bundel tegenkomen, Figuur 2.107  In het diagram zijn 1, 2 en 3 opeenvolgende QRScomplexen. Het zwarte deel representeert de refractaire periode van een deel van het myocard. In A ziet men twee normale cycli met normale geleiding. In B kan het derde QRS-complex aberrant worden voortgeleid omdat de premature impuls in de refractaire periode van het tweede QRS-complex valt. In C valt het derde complex ook in de refractaire periode; deze periode is toegenomen door een verlenging van de voorafgaande cyclus

Figuur 2.108  Aberrantie. De sinustachycardie gaat over in atriumfibrilleren met een zeer hoge ventrikelfrequentie (> 200 per minuut). Het is zeer waarschijnlijk dat het vierde complex in de refractaire periode valt, waardoor een bundeltakblok ontstaat dat enige complexen aanhoudt. Wanneer de frequentie enigszins vertraagt, herstelt de bundeltak zich en worden de QRS-complexen weer smal (vanaf het tiende complex)

242   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

meestal weer de rechter bundeltak. Dit komen we regelmatig tegen bij atriumfibrilleren waarbij lange en korte RR-intervallen elkaar voortdurend afwisselen.

Kenmerken Aberrantie wordt gekenmerkt door verbrede QRScomplexen. Het QRS-complex is breder dan 0,10 seconde maar meestal niet breder dan 0,14 seconde. De prikkel is afkomstig uit het atrium, waardoor er voor, in of na het QRS-complex een P-top aanwezig is, al dan niet zichtbaar. Er is dus sprake van een relatie tussen de P-top en het QRS-complex, oftewel van AV-associatie. Als de P-toppen niet duidelijk te zien zijn, kan een aberrant complex of ritme dus gemakkelijk worden aangezien voor een ventriculair complex of ritme (figuur 2.109).

Verschillen met ventriculaire tachycardie Het is vaak moeilijk onderscheid te maken tussen een supraventriculaire tachycardie die aberrant wordt voortgeleid en een VT. Voor de behandeling van het ritme kan het echter essentieel zijn te weten of het gaat om aberrantie of om een VT. Het maken van een 12-afleidingen-ecg is dan belangrijk. Aan de hand van dit ecg kan het voor de cardioloog duidelijker worden wat de oorsprong is van het ritme. Probeer dus altijd een ecg te maken. Dit zal gezien de toestand van de patiënt echter lang niet altijd lukken. Dan is alleen een monitorregistratie beschikbaar en moet het ritme aan de hand daarvan worden bepaald. Dat valt lang niet altijd mee. De volgende verschillen kunnen te zien zijn. r QRS-breedte: het QRS-complex van een aberrant voortgeleid ritme is zelden breder dan 0,14 seconde. Een breed-complex-tachycardie met een QRScomplex breder dan 0,14 seconde pleit voor een VT.

r P-top: is er steeds een P-top voor, in of na het QRS-complex te zien, dan gaat het om een aberrant voortgeleid ritme. Denk er wel aan dat ook een VT een retrograde P-top kan veroorzaken. r Capture beats en/of fusion beats: deze bewijzen een VT. r Cannon-A-waves: de aanwezigheid van cannonA-waves duidt op atriumactiviteit tegen gesloten AV-kleppen. Als deze steeds aanwezig zijn, duidt dat op een AV-junctional tachycardie met aberrantie of op een VT met retrograde atriumdepolarisaties. Indien de cannon-A-waves wisselend aanwezig zijn, duidt dit op een AV-dissociatie (een VT). r Ashman-fenomeen: een lang RR-interval gevolgd door een kort RR-interval waarna een verbreed complex ontstaat, pleit voor aberrantie. r Regelmaat van het ritme: een absoluut onregelmatig ritme pleit voor een aberrante voortgeleiding van atriumfibrilleren. Als tijdens atriumfibrilleren het ritme plotseling verbrede complexen krijgt en vervolgens regelmatig wordt, pleit dit voor een VT. Bedenk altijd dat de hemodynamiek ernstig bedreigd kan zijn, zowel bij een SVT (al dan niet met aberrante voortgeleiding) als bij een VT. Hemodynamische reactie is dus geen maat voor de origine van een breed-complex-tachycardie.

Pacemakerritme Een pacemakerritme is een ritme dat wordt veroorzaakt door een artificiële pacemaker. Het ritme wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een spike voor het QRS-complex, voor de P-top of voor beide. Een spike is een zeer smalle positieve of negatieve uitslag die een uiting is van een elektrische stimulatie. Een unipolaire draad veroorzaakt doorgaans een grote spike

Figuur 2.109  Atriumfibrilleren met snelle ventrikelrespons. Kenmerkend hierbij zijn de steeds wisselende RR-intervallen. Op de ­bovenste afleiding is duidelijke een verbreed QRS-complex te zien na een relatief lang RR-interval. Dit gegeven pleit voor een aberrant ­complex en niet voor een PVC

2 Het hart  

en een bipolaire draad een kleine spike. Dit komt door de afstand tussen de positieve en de negatieve elektrode die bij een unipolaire draad groot is en bij een bipolaire draad klein. Bij een atriale pacemaker is een spike te zien voor de P-top. De spike-Q-tijd is dan afhankelijk van de AV-geleiding of, bij een tevens aanwezige ventriculaire en pacende lead, van de ingestelde AV-tijd weergegeven in milliseconden. Bij een ventriculaire pacemaker is een spike voor het QRS-complex, dat dan verbreed is, vaak breder dan 0,12 seconde. Op het volledige ecg zien we bijna altijd een linker-bundeltak-blokpatroon wanneer de ventriculaire lead zich in het rechterventrikel bevindt. Bij een pacemakerritme komen we nogal eens een fusiecomplex (figuur 2.110) tegen. Dit is een fusie van een atriale of ventriculaire depolarisatie met een door de pacemaker veroorzaakte depolarisatie. Zo kan er zelfs een fusieritme ontstaan. Indien zowel een atriale als een ventriculaire lead aanwezig is, bestaat er een kans op het ontstaan van een soort re-entrytachycardie, een pacemaker-re-entrytachycardie. De atriumdepolarisatie wordt gevolgd door een ventriculair pacemakercomplex. Als dit retrograad wordt teruggeleid naar het atrium en daar wordt getriggerd door de atriale lead, kan opnieuw een ventriculair pacemakercomplex volgen en is de cirkel rond. Dit kan alleen als er een intacte VA-geleiding is. Een pacemakerritme wordt dus gekenmerkt door de aanwezigheid van een spike, de elektrische ontlading van een artificiële pacemaker. De spike kan zich voor de P-top bevinden en/of voor het QRS-complex.

243

Informatie over pacemakercoderingen, indicatie, problemen met sensing en pacing enzovoort is te vinden in hoofdstuk 9.

2.10.9 Re-entry Re-entry is veruit het belangrijkste mechanisme van de meeste tot op heden bekende ritmestoornissen. Aan veel tachycardieën die hiervóór zijn behandeld (atriale tachycardie, atriumflutter/-fibrilleren, AV-junctional tachycardie, ventriculaire tachycardie en ventrikelflutter/-fibrilleren) en tachycardieën bij het syndroom van Wolff-Parkinson-White (WPWsyndroom) ligt het re-entrymechanisme ten grondslag. Onder re-entry wordt verstaan dat een impuls een bepaald traject in het hartspierweefsel aflegt om vervolgens via een andere route hetzelfde traject opnieuw binnen te dringen (figuur 2.111). Om re-entry mogelijk te maken, moet aan drie voorwaarden worden voldaan. 1 Er moet een circuit aanwezig zijn waardoor de impuls kan gaan rondcirkelen. 2 In een deel van het circuit moet de impuls worden geblokkeerd (unidirectioneel blok). 3 In het andere deel van het circuit moet de voortgeleiding van de impuls traag zijn, om het deel van het circuit dat een unidirectioneel blok vertoonde genoeg tijd te geven om te herstellen of te repolariseren. Kenmerkend voor een re-entrycircuit is dat het bestaat uit twee ‘paden’, een snel pad en een langzaam

Figuur 2.110  Fusiecomplex. Bovenste registratie: het eerste en tweede QRS-complex zijn pacemakercomplexen, het derde is een ‘normaal’ atriaal voortgeleid complex. Het vierde, vijfde en zesde complex zijn fusiecomplexen. Onderste registratie: het vierde complex is een fusiecomplex tussen een ventriculair en een atriaal complex

244   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

Figuur 2.111  Re-entrycircuit 1  Beide ‘benen’ van het circuit zijn refractair. 2 Eén ‘been’ is nog refractair, maar het andere is gerepolariseerd. 3  Beide ‘benen’ zijn gerepolariseerd; re-entry kan alleen in 2 plaatsvinden.

geleidend pad. Een vaststaand gegeven in de elektrofysiologie is dat iets wat snel voortgeleidt langzaam herstelt en iets wat langzaam voortgeleidt snel herstelt. In 2 van figuur 2.111 is het snelle linkerpad afgesloten en is er een unidirectioneel blok. De prikkel kan alleen maar via het langzame rechterpad. De prikkel kan vervolgens wel retrograad via het snelle pad gaan, waardoor de cirkel gesloten wordt en er sprake is van een circuit: een re-entrycircuit. Iedere keer dat de rondcirkelende impuls het circuit passeert, wordt het geëxciteerd. Een re-entrycircuit, en dus ook een tachycardie, wordt altijd opgewekt door een premature prikkel. De te vroege prikkel treft dan een nog refractair snel pad aan, dat immers langzaam herstelde. Het premature complex kan al na één keer ophouden als het onderweg refractair weefsel aantreft. We noemen dit een echo beat; het is overigens niet van een ander prematuur complex te onderscheiden. Als de premature prikkel verder geen refractair weefsel tegenkomt, kan een re-entrytachycardie optreden. Re-entry is dus gebaseerd op het verschil in refractaire perioden tussen de verschillende weefsels. Deze verschillen zijn van nature al in het hart aanwezig, zoals bij de uitmonding van de sinus coronarius of bij de vena cava rond de tricuspidalisklep. Ook kan een deel worden gevormd door een accessoire bundel, zoals we kunnen zien bij pre-excitatiesyndromen. Verschil in refractaire perioden kan eveneens ontstaan als gevolg van ischemie en infarcering. Een geïnfarceerd gebied in het hart bestaat uit eilandjes van gezond, ischemisch en necrotisch weefsel met allemaal verschillende geleidingssnelheden, waardoor gemakkelijk re-entry­ tachycardieën kunnen ontstaan. De behandeling van een re-entrytachycardie is in theorie vrij eenvoudig: zorg dat de cirkel doorbroken wordt. Als de AV-knoop betrokken is bij het re-entrycircuit kan door sinus-carotis-massage of door adenosine (Adenocor®) geprobeerd worden de AV-geleiding zodanig te vertragen dat de rondcirkelende prikkel

refractair weefsel tegenkomt. De cirkel is op dat moment doorbroken. Ditzelfde effect kan ook bereikt worden door een pacemaker – een atriale pacemaker bij atriale tachyaritmieën en een ventriculaire pacemaker bij ventriculaire tachycardieën. Dit geldt overigens niet bij atriumfibrilleren en ventrikelfibrilleren. Reageert een tachycardie niet op bovengenoemde therapie, dan zijn antiaritmica geïndiceerd.

2.10.10  Pre-excitatiesyndroom Pre-excitatie betekent zoveel als ‘voortijdige prikkeling’. Deze komt tot stand doordat naast het normale geleidingssysteem (AV-knoop, bundel van His, bundeltakken) nog een extra, aberrante of anomale bundel aanwezig is. Deze bundel omzeilt het normale geleidingssysteem (bypass), waardoor het hart ter plekke van deze bypass voortijdig kan worden gedepolariseerd (pre-excitatie). Als er sprake is van een symptomatische pre-excitatie noemen we het een syndroom. Zijn wel de kenmerken op een ecg aanwezig, maar veroorzaakt de extra bundel géén symptomen, dan hebben we het over een pre-excitatiepatroon. Er zijn meerdere extra geleidingsbundels bekend en de lokalisatie van de aberrante of accessoire bundel bepaalt de aard van de elektrocardiografische kenmerken. Voorbeelden van zo’n aberrante bundel zijn de bundel van James, de bundel van Mahaim en de bundel van Kent (figuur 2.112). In deze paragraaf zal alleen de meest voorkomende vorm besproken worden, het patroon/ syndroom van Wolff-Parkinson-White. Deze vorm is bovendien het eenvoudigst elektrocardiografisch vast te stellen.

Patroon/syndroom van Wolff-Parkinson-White Bij het patroon/syndroom van Wolff-Parkinson-White (WPW) kan een prikkel vanuit het atrium worden voortgeleid door de accessoire bundel van Kent. Deze bundel omzeilt de AV-knoop en komt rechtstreeks uit in het ventriculaire myocard. De bundel

2 Het hart  

245

Figuur 2.113  Patroon van Wolff-Parkinson-White. Er is een verkort PQ-interval en er zijn zeer goed deltagolven waarneembaar. Het QRS-complex is verbreed: 0,12 seconde

2

Figuur 2.112  De accessoire geleidingsbanen bij pre-excitatie 4 De bundel van His. 1 De bundel van Kent. 5 AV-knoop. 2 De bundel van James. 3 De bundel van Mahaim.

3

kan gesitueerd zijn tussen linkeratrium en linkerventrikel (achterzijde) of tussen rechteratrium en rechterventrikel (voorzijde). Soms heeft iemand zowel links als rechts een bundel van Kent.

Kenmerken De bundel van Kent heeft, in tegenstelling tot de AV-knoop, geen extra geleidingsvertraging, waardoor een uit het atrium afkomstige prikkel het ventrikel eerder bereikt via deze bundel dan via de AV-knoop. Er vindt dan voortijdige prikkeling plaats van ventriculair weefsel dat de prikkel traag voortgeleidt over de ventrikels. Deze trage voortgeleiding geeft het normale geleidingssysteem de mogelijkheid de prikkel ook normaal via de bundeltakken voort te geleiden en zo een bijdrage te leveren aan de ventrikelactivatie. Hierdoor ontstaat een QRS-complex dat zowel via de extra bundel als via het normale geleidingssysteem is geactiveerd; dit zijn fusie- of mengcomplexen. Dit alles heeft drie consequenties voor de ecg-registratie. 1 De PQ-tijd is verkort, < 0,12 seconde, door de niet-aanwezige geleidingsvertraging in de extra bundel.

Trage opgang van het begin van het QRS-complex, ook wel een deltagolf genoemd (slurring). De prikkel komt rechtstreeks aan in het ventriculaire myocard, dat een veel langzamere geleidingssnelheid heeft dan de bundeltakken. Het QRS-complex is dan ook verbreed: 0,12 seconde of meer. Er kunnen ST-T-veranderingen te zien zijn. De depolarisatie verloopt immers niet normaal, waardoor ook de repolarisatie niet normaal zal verlopen. Dit kan zich uiten in negatieve T-toppen, spitse T-toppen of ST-depressie.

Deze drie kenmerken zijn typerend voor het WPWpatroon (figuur 2.113). In ongeveer 25% van de WPWpatronen ontbreekt echter de verkorte PQ-tijd. Er wordt verder nog, op basis van ecg-kenmerken, een onderscheid gemaakt tussen type A en type B (tabel 2.15).

Mate van pre-excitatie De mate waarin pre-excitatie optreedt is afhankelijk van een aantal factoren. r Het verschil in geleidingssnelheid tussen de aberrante bundel en het normale geleidingssysteem. Hoe sneller de voortgeleiding van de bundel van Kent, hoe uitgesprokener de aanwezigheid van typische kenmerken. r De afstand die de prikkel moet afleggen naar de aberrante bundel. Als de insertieplaats van de bundel zich dicht bij de sinusknoop bevindt, dus rechts, zullen de kenmerken van een WPWpatroon eerder te zien zijn bij sinusritme dan

Tabel 2.15  Onderscheid type A en B Type

Lokalisatie accessoire bundel

Ecg-kenmerken

A

posterior linkeratrium naar linkerventrikel of naast septum (paraseptaal)

positieve golf in V1-V6 en negatieve golf in afleiding 1 (figuur 2.114)

B

lateraal rechteratrium naar rechterventrikel

bifasische of negatieve golf in V1-V3 en positieve golf in afleiding 1

246   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

I

C1

II

C2

III

C3

VR

C4

VL

C5

VP

C6

Figuur 2.114  Ecg-registratie van WPW type A. In afleiding 1 is de golf negatief en in afleidingen V1-V6 is de golf positief

wanneer de bundel zich links bevindt – en verder van de sinusknoop af. r Als de geleidingssnelheid via het atriale myocard sneller verloopt van de oorsprong naar het normale geleidingssysteem dan naar de extra bundel, zullen de kenmerken nauwelijks of niet te zien zijn. Het verschil in geleidingssnelheid in het atriale myocard tussen de oorsprong van een impuls naar het begin van het normale geleidingssysteem of naar het begin van de aberrante bundel speelt hierbij dus een rol. 2

Gevaren en gevolgen van WPW Er zijn eigenlijk twee grote gevaren die kunnen optreden bij een patroon/syndroom van Wolff-Parkinson-White: het ontstaan van atriale tachyaritmieën en het ontstaan van een re-entrytachycardie. We geven twee voorbeelden. 1 Hoge ventrikelrespons bij atriale tachyaritmieën. Zoals eerder gezegd is er geen adequate geleidingsvertraging via de bundel van Kent, waardoor de atriale prikkels eerder in het ventriculaire myocard aankomen. Naast een geleidingsvertraging laat de AV-knoop maximaal ongeveer 180 prikkels per minuut door, waardoor de ventrikelfrequentie niet daarboven uitkomt. Dit (beschermings)mechanisme wordt door de bundel van Kent ‘omzeild’, waardoor meer prikkels in de ventrikels aankomen, afhankelijk van de eigen geleidingssnelheid en hersteltijd van de bundel van Kent. Hierdoor

kunnen bij een atriale tachycardie of een atriumflutter 1:1-geleidingen worden voorkomen, met als gevolg een erg hoge ventrikelfrequentie. Bij atriumfibrilleren kunnen zelfs nog hogere ventrikelfrequenties bereikt worden – zo hoog dat er geen tijd meer is voor vulling van ventrikels en ventrikelfibrilleren kan optreden. De bundel bezit dan maligne eigenschappen: een zeer hoge geleidingssnelheid met een korte hersteltijd. Gelukkig heeft overigens maar een kwart van de mensen met een bundel van Kent episodes van tachycardieën. Optreden van re-entrytachycardieën. De bundel van Kent kan een prikkel zowel anterograad als retrograad voortgeleiden. Een atriale prikkel kan via twee paden, de AV-knoop en de bundel van Kent, de ventrikels activeren. Als de prikkel via het ene pad snel wordt voortgeleid en door het andere traag of niet, kan dit pad in omgekeerde, retrograde, richting bereikt worden. Op deze manier komt de prikkel opnieuw in het atrium terecht, dat wederom wordt gedepolariseerd. Zo ontstaat een cirkelbeweging, re-entry, van de prikkelgeleiding. Als een tachycardie ontstaat waarbij de geleiding anterograad plaatsvindt via het normale geleidingssysteem en vervolgens retrograad via de extra bundel, dan noemen we dit een orthodrome tachycardie; de typische kenmerken van het WPWpatroon zullen bij deze vorm ontbreken. Een tachycardie met orthodrome geleiding heeft dus een smal QRS-complex. Een tachycardie waarbij

2 Het hart  

de prikkel anterograad via de extra bundel wordt voortgeleid en dan retrograad via het normale geleidingssysteem, noemen we antidrome tachycardie. Bij deze vorm van geleiding zijn de typische kenmerken aanwezig. De antidrome tachycardieën hebben dus wel verbrede QRS-complexen met een deltagolf. De re-entrytachycardieën bij een WPWsyndroom zijn meestal van orthodrome origine.

247

en gediagnosticeerd. Als een bundel van Kent wordt aangetoond, wordt deze meestal tijdens dezelfde sessie onwerkzaam gemaakt (ablatietechniek) door middel van (hoog)radiofrequente geluidsgolven. De diagnostiek bestaat dus uit: r anamnese; r ecg of holter-ecg; r elektrofysiologisch onderzoek.

Oorzaken

Verpleegkundige actie

De aanwezigheid van een bundel van Kent is aangeboren, met een prevalentie van ongeveer 1-3‰. De bundel komt bij mannen ongeveer twee keer zo vaak voor als bij vrouwen. De afwijking wordt meestal bij gezonde mensen met een normaal hart gezien. Maar ook bij sommige aangeboren hartafwijkingen komt het WPW-patroon voor, zoals bij de ziekte van Ebstein (verplaatsing van septale en achterste slipklep van de tricuspidalis in het rechterventrikel) en hypertrofische cardiomyopathie. Het WPW-patroon manifesteert zich soms al op kinderleeftijd, maar meestal tijdens de puberteit en adolescentieperiode; sporadisch treden de eerste klachten pas op latere leeftijd op. De geleidingssnelheid van de bundel van Kent neemt meestal op oudere leeftijd af.

Het is lang niet altijd duidelijk dat een patiënt een WPW-patroon/-syndroom heeft. Het komt geregeld voor dat de ontdekking van een extra bundel toevallig is. Als een patiënt nog niet bekend is met een WPW-patroon en op de monitor wel tekenen van pre-excitatie te zien zijn, maak dan altijd een 12-afleidingen-ecg om dit vast te leggen. Geef de bevindingen door aan de behandelend arts. De bundel van Kent kan een prikkel langzaam voortgeleiden, maar ook heel snel. De snelheid kan beïnvloed worden door inotrope middelen, maar ook door stress en angst. De voortgeleiding over de extra bundel zal hierdoor sneller gaan, zodat atriale ritmestoornissen een hogere ventrikelrespons krijgen. Dit alles heeft natuurlijk een negatieve invloed op de hemodynamiek van de patiënt. De verpleegkundige moet dan ook bedacht zijn op het gevaar van deze middelen, maar ook op stress en angst bij patiënten met een WPW-patroon/-syndroom. Treden ­ritmestoornissen op, dan worden hemodynamische controles verricht op bijkomende klachten zoals duizeligheid, misselijkheid, braken, angina pectoris en kortademigheid. Waarschuw de behandelend arts, registreer en noteer alle gegevens nauwkeurig en probeer de patiënt gerust te stellen. Als een patiënt die bekend is met een WPW-patroon-/syndroom op de IC of coronary care wordt opgenomen, kan het verstandig zijn om adenosine binnen handbereik te hebben. In geval van een re-entrytachycardie kan dan snel worden opgetreden en kan de tachycardie worden getermineerd.

Diagnose Bij het typische verhaal van een jong iemand met last van hartkloppingen die in frequentie toenemen, wordt vaak op basis van het verhaal al gedacht aan een WPW-syndroom. Het ecg kan dan leiden tot de diagnose WPW. Maar de typische kenmerken hoeven niet steeds aanwezig te zijn op het ecg. Een ecg zonder verkorte PQ-tijd, PQ-golf en verbreed QRS-complex sluit een WPW dus niet uit. Als de tachycardieën geregeld optreden, kan overwogen worden een 24-uurs holter-ecg-registratie te maken om te proberen een tachycardie te ‘vangen’. Het hartritme van de patiënt wordt dan gedurende 24 uur bewaakt via een soort telemetriekastje met geheugenopslag. De patiënt houdt zelf een dagboek bij van activiteiten en eventuele klachten die optreden. De registratie kan later op de polikliniek worden uitgelezen. Als een ecg en een holter-ecg geen bewijs opleveren, kan een elektrofysiologisch onderzoek (EFO) worden overwogen. Bij dit onderzoek kan men zeer nauwkeurig vaststellen hoe de geleiding in het hart verloopt en of er sprake is van onder andere pre-excitatie. Ritmestoornissen kunnen bij dit onderzoek worden opgewekt, meestal door isoprenaline,

Therapie Als een WPW-patroon bij toeval wordt ontdekt, bijvoorbeeld tijdens een keuring of voor een chirurgische ingreep, en er zijn geen klachten (asymptomatisch verloop), dan volgt meestal geen therapie. Is er sprake van een symptomatisch verloop (hartkloppingen) zonder bewustzijnsverlies, dan kan medicamenteuze therapie overwogen worden. Medicijnen die gebruikt

248   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

kunnen worden, moeten van invloed zijn op de geleiding van de bundel van Kent en eventueel op de AV-knoop. Medicatie die dan gegeven kan worden: sotalol (Sotacor®), disopyramide (Ritmoforine®), amiodaron (Cordarone®), flecaïnide (Tambocor®) of procaïnamide (Pronestyl®). Bij een re-entrytachycardie kan adenosine (Adenocor®) gegeven worden. Door de AV-knoop ‘even uit schakelen’ wordt het circuit onderbroken en houdt de tachycardie op. Blijft de patiënt ondanks medicatie tachycardieën houden of bezit de bundel van Kent maligne eigenschappen, dan wordt meteen besloten tot EFO met radiofrequente (RF-) katheter-ablatie. Voorheen werd de bundel van Kent ook wel chirurgisch gekliefd, maar sinds de komst van de RF-katheter-ablatie wordt deze methode steeds minder gebruikt. Medicatie die alleen effect heeft op de AV-knoop mag nooit worden gegeven als therapie. Digoxine is daarvan een voorbeeld. Ten eerste omdat de halfwaardetijd van digoxine erg lang is en ten tweede omdat digoxine de geleiding over de extra bundel verbetert. Ook verapamil (Isoptin®) heeft alleen effect op de AV-knoop, maar het heeft geen effect op de bundel van Kent; de halfwaardetijd van verapamil is relatief kort.

Ritme met WPW-kenmerken moet niet worden verward met: •

atriale en AV-junctional ritmes

Met dank aan dr. W.R.M. Aengevaeren, cardioloog, Ziekenhuis Rijnstate, Arnhem, voor het kritisch doorlezen van paragraaf 2.10.

M. Somers en F.W.M. Lindsen

2.11 De diagnostiek Behalve met het observeren van de patiënt moet de verpleegkundige zich, net als de arts, bezighouden met het stellen van de diagnose om een behandelplan vast te stellen. Voor het stellen van de verpleegkundige en medische diagnose worden de gegevens van de anamnese en de observaties van de vitale functies gecombineerd met de uitslagen van de diagnostische onderzoeken. Er zijn verschillende onderzoeken die ondersteunend zijn voor het beoordelen en evalueren van de hemodynamische situatie van een patiënt. Deze onderzoeken dienen niet alleen als uitgangspunt bij het instellen van een therapie, maar ook als middel

om het effect van het behandelplan te beoordelen. De hierna beschreven onderzoeken zijn hiervan de voornaamste. Het bloedbeeld vormt ook een onderdeel van de diagnostiek. Dit wordt hier echter niet uitgebreid behandeld, zie daarvoor hoofdstuk 4.

2.11.1  Het elektrocardiogram In de paragrafen 2.3.2 en 2.10.1 staat een goede omschrijving van de eisen waaraan het elektrocardiogram moet voldoen. Een vereiste voor een goede diagnostiek is een reeks van vergelijkbare ecg’s. Indien de patiënt klachten heeft van pijn op de borst, dient onmiddellijk een volledig elektrocardiogram te worden gemaakt. Datum en tijdstip waarop het ecg is gemaakt dienen op het ecg nauwkeurig te worden vermeld.

2.11.2 Bloedonderzoeken Gedurende het verblijf op de IC-afdeling zal er frequent bloed afgenomen worden voor bloedonderzoek. Voor de techniek van bloedafname zie paragraaf 4.6. Om de patiënt bij een acute opname niet onnodig te belasten, worden de bloedmonsters meestal direct bij opname afgenomen via de infuusnaald, nadat een intraveneuze toedieningsweg is aangelegd. Vooral bij een opname op de cardiac care is deze afnamewijze zeer toepasselijk. Bloedmonsters worden afgenomen volgens het protocol of volgens de instructies van de behandelend arts.

2.11.3 De X-thorax Een röntgenonderzoek van de thorax kan informatie geven over overvulling van de longvaten, over longpathologie door trauma, infecties of ARDS (acute respiratory distress syndrome), en over een toegenomen hartgrootte door decompensatio cordis of pericardvocht. De zogenoemde bedfoto wint aanmerkelijk aan waarde indien deze op een vaste afstand wordt ge­maakt. Dit maakt een vergelijking tussen achtereenvolgens gemaakte foto’s mogelijk, en geeft dan informatie over het röntgenologisch verloop van de intrathoracale afwijkingen. Daarnaast zijn de intravasale katheters die voor drukmeting zijn aangelegd op de X-thorax te zien; de foto geeft een goed overzicht van hun ligging. Om deze redenen zal bij een IC-patiënt frequent een thoraxfoto worden aangevraagd.

2 Het hart  

2.11.4 De echocardiografie De echocardiografie is een steeds belangrijker diagnostisch hulpmiddel. Bij beademde patiënten kent de echocardiografie echter zo haar beperkingen; in slechts 65-70% van de gevallen kan een adequaat echobeeld verkregen worden. Daarnaast geldt dat continue bewaking met een echocardiograaf nog niet mogelijk is. Echocardiografie via de oesofagus biedt hier in de toekomst een mogelijke oplossing voor.

2.11.5 De hartkatheterisatie; coronairangiografie Men kan een hartinsufficiëntie en de ernst daarvan onder andere diagnosticeren door hartkatheterisatie en coronairangiografie. Er wordt gebruikgemaakt van holle katheters die vanuit de pols of elleboogsplooi door de bloedvaten heen naar het hart worden geschoven. Door deze katheters kunnen contrastvloeistoffen worden gespoten, waardoor het hart en de bloedvaten zichtbaar worden op de röntgenfilm en video-opname. Deze onderzoeken kunnen worden uitgevoerd tijdens het verblijf van de patiënt in het ziekenhuis, maar de patiënt kan er ook speciaal voor worden opgenomen. De patiëntencategorieën die hiervoor in aanmerking komen zijn de cardiochirurgische patiënten en de cardiologische patienten ter voorbereiding op een PCI (percutane coronaire interventie) met eventuele stentplaatsing. De katheterisatie kan weken voor de operatie plaatsvinden. Deze categorie patiënten kan postoperatief bewaakt worden door middel van een Swan-Ganz-katheter. Als een katheterisatie preoperatief is uitgevoerd, is men op de hoogte van de drukwaarden bij die patiënt. Deze kunnen uitstekend dienen als uitgangswaarden voor de postoperatieve bewaking van die patiënt.

249

Afhankelijk van de plaats van het inbrengen van de diverse katheters tijdens het onderzoek worden de liezen of de armen eventueel geschoren. Ook moet voor het onderzoek de uitslag van de trombotest (TT) bekend zijn. Na het onderzoek worden de polsdruk en de bloeddruk regelmatig gecontroleerd. Tevens vindt er een controle plaats van de pulsaties van het aangeprikte been of de aangeprikte arm, om te kijken of de bloedvaten nog goed doorlaatbaar zijn. Het is noodzakelijk om het drukverband te controleren, om te zien of het niet te strak is aangelegd en of er kans is op doorbloeden. De patiënt krijgt extra vocht oraal toegediend om het contrastmiddel snel uit het lichaam te verwijderen. Het contrastmiddel kan namelijk een nierinsufficiëntie veroorzaken. Een controle op de diurese is nodig om deze uit te sluiten. Indien er zich problemen voordoen in de vorm van een dreigende nierinsufficiëntie, of bij doorbloeden, wordt de arts onmiddellijk gewaarschuwd.

2.11.7 De ondersteuning en eventuele overname van de vitale lichaamsfuncties De behandeling van de patiënt met circulatoire en/ of cardiale problemen zal onder meer bestaan uit het ondersteunen of overnemen van de vitale lichaamsfuncties. Middelen die hiervoor ter beschikking staan zijn onder andere medicamenteuze behandeling, infuustherapie, pacemaker, IABP, beademing en operatie.

E.J.M. van den Dries en A. Huitema

2.12 Verpleegkundige zorg voor patiënten met cardiologische aandoeningen

2.11.6 De verpleegkundige aandachtspunten bij diagnostische onderzoeken

2.12.1 Inleiding

De patiënt wordt door de arts geïnformeerd over het doel van het onderzoek. De verpleegkundige geeft uitleg over de procedure en het verloop, en zal de patiënt voorbereiden op het onderzoek. Eventueel kan de patiënt met behulp van een informatiefolder een redelijk beeld krijgen van het onderzoek. De verpleegkundige kan ingaan op vragen van de patiënt. Als het mogelijk is, kan de patiënt voorafgaand aan het onderzoek een bezoek brengen aan de hartkatheterisatiekamer. Dit heeft voor de meeste patiënten een gunstig effect.

In deze paragraaf wordt ingegaan op de verpleeg­kundige aspecten tijdens een opname op de hartbewaking. De patiëntenstroom is globaal onder te verdelen in de volgende categorieën: r het grootste deel van de patiënten wordt opgenomen met een acuut coronair syndroom of een verdenking daarop; r veel patiënten worden opgenomen met ritmeen/of geleidingsstoornissen en decompensatio cordis;

250   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

r opname-indicaties die minder vaak voorkomen, zijn: pericarditis/myocarditis, endocarditis, aorta­ dissectie en andere zeldzamere aandoeningen waarbij acute interventie noodzakelijk is. Hier zal vooral ingegaan worden op patiënten die opgenomen worden met een acuut coronair syndroom; bij het merendeel van deze patiënten staan pijn, onzekerheid en angst op de voorgrond. Voor de verpleegkundige is het een uitdaging dit syndroom te herkennen en de interventies hierop af te stemmen.

2.12.2  Handelingen voor opname van de patiënt Een deel van de patiënten wordt met spoed opgenomen op de hartbewaking met de diagnose acuut coronair syndroom. Deze patiënten komen via de hartkatheterisatieafdeling op de hartbewaking. Op de hartkatheterisatiekamer hebben zij meestal een PCI ondergaan. PCI staat voor percutane coronaire interventie (voorheen PTCA genoemd). De meeste andere patiënten worden eerst gezien op de acute opvang of eerste harthulp. Hoewel het voorbereiden van een opname op de hartbewaking afhankelijk is van de opname-indicatie, zal er in veel gevallen een routineprocedure gehanteerd worden. Voor een patiënt wordt opgenomen is het van belang dat de patiëntenkamer gecontroleerd wordt op de volgende onderdelen: r verlichting en temperatuur op de kamer; r monitorbewaking, kabels en ecg-elektrodes in orde; r benodigdheden voor inbrengen infuusnaald (intraveneuze toegang); r apparatuur voor zuurstoftoediening (of eventueel CPAP (continuous positive airway pressure) bij bijvoorbeeld asthma cardiale); r apparatuur voor bloeddrukmetingen; r apparatuur voor bloedafname; r ecg-apparatuur klaarzetten voor 12-kanaals-regis­ tratie; r administratie.

2.12.3 Handelingen bij opname van een patiënt op de hartbewaking Bij de opname van een patiënt op de hartbewaking volgen we een standaardprocedure waarbij de veiligheid van de patiënt vooropstaat, dus we moeten de patiënt altijd eerst aansluiten aan de monitor en zorgen voor een intraveneuze toegang. De handelingen die daarna volgen, zijn afhankelijk van de toestand van de patiënt. Heeft de patiënt nog pijn op

de borst, dan heeft een 12-kanaals-ecg hoge prioriteit om eventueel de noodzaak voor een spoedinterventie te kunnen vaststellen. Moet een patiënt een spoedoperatie ondergaan, dan zal de bloedafname onder andere voor het bestellen van bloed voorrang hebben. Altijd als eerste: r patiënt aansluiten aan de monitor; r inbrengen van een perifeer infuus. De volgorde van handelen nadat de patiënt is aangesloten aan de monitor en na het inbrengen van een intraveneuze toegang is min of meer vrij. Wel is het van belang aandacht te hebben voor pijn, angst en de vitale waarden, en als het nodig is hier ook naar handelen. Een volgorde van handelen kan zijn: r observatie en registratie van vitale functies zoals hartfrequentie, bloeddruk, ademfrequentie, arteriële zuurstofsaturatie, huidskleur, perifere doorbloeding, perifere temperatuur, bewustzijn; r eventueel zuurstof toedienen; r arts inlichten over aankomst van de patiënt; r registratie van een 12-kanaals-ecg; r pijnbestrijding (volgens protocol of in overleg met de arts); r bloed afnemen volgens afdelingsprotocol; r in overleg met arts X-thorax laten maken; r patiënt invoeren in centrale monitor en aritmiesysteem; r opvang van familie, begeleiders; r afnemen van verpleegkundige anamnese. Tijdens het opnemen van de patiënt is al een deel van de gegevens verzameld, zoals pijnklachten, klachten van benauwdheid, bekendheid met een bepaalde vorm van allergie – vooral jodiumallergie kan van belang zijn omdat de meeste contrastmiddelen jodium bevatten.

2.12.4 Aandachtspunten en observaties bij patiënten met ischemische hartziekten Hierna worden aandachtspunten besproken bij patiënten die opgenomen zijn met een acuut coronair syndroom of een acuut myocard-infarct op de hartbewaking. Kenmerkend voor deze groep patiënten is pijn op de borst ofwel angina pectoris. Bij ischemische hartziekten kan de volgende onderverdeling gemaakt worden.

Stabiele angina pectoris Een patiënt met een stabiele angina pectoris zal meestal niet opgenomen worden op de hartbewaking.

2 Het hart  

Alleen als de klachten in korte tijd sterk toenemen, zal een patiënt op de hartbewaking opgenomen worden. Als een patiënt met een stabiele angina pectoris wordt opgenomen met een ander ziektebeeld, moet men zich realiseren dat door een toename van de zuurstofvraag of een afname van het zuurstofaanbod klachten kunnen ontstaan. Denk hierbij aan koorts, bloeding en anemie.

Instabiele angina pectoris of acuut coronair syndroom Men spreekt van een acuut coronair syndroom als op een instabiele plaque trombusvorming plaatsvindt. Hierdoor kan er myocard-ischemie ontstaan en vaak ontstaat er een infarct. Het begrip acuut coronair syndroom leidt soms tot verwarring. Soms wordt het begrip gebruikt voor het fenomeen van instabiele plaque met trombocytenaggregatie zonder dat er enzymstijging optreedt. Wel is er vaak sprake van enige troponinestijging. Ook wordt het begrip gebruikt voor het fenomeen van instabiele plaque met trombocytenaggregatie met of zonder enzymstijging, dus ook een bewezen infarct wordt hier dan onder gerekend. Een acuut coronair syndroom wordt veroorzaakt doordat de fibreuze afdeklaag bij een atherosclerotische plaque ruptureert. Indien dit gebeurt, spreekt men van een instabiele plaque. Het gevolg van deze plaqueruptuur is dat trombocyten aggregeren op de vaatbeschadiging, waardoor het vat afgesloten kan worden door een stolsel. Het acuut coronair syndroom is dus een stollingsprobleem. Bij patiënten met een acuut coronair syndroom wordt het klachtenpatroon gekenmerkt door pijn in rust of plotselinge veranderingen in het klachtenpatroon van een stabiele angina pectoris.

251

moeten worden. Naast de controle van de hartfrequentie moet ook de bloeddruk geobserveerd worden. Bij een toename van de hartfrequentie moet gezocht worden naar de oorzaak van deze stijging. Een controle met een 12-afleidingen-ecg moet uitwijzen of de stijging van de hartfrequentie veroorzaakt wordt door ischemie. Eveneens dient een relatie te worden gezocht tussen een toename van de hartfrequentie en de beleving van pijn, angst, koorts, eventuele anemie of bloeddrukdaling. Deze factoren zijn vaak verantwoordelijk voor een toename van de hartfrequentie; ook kan de gestegen hartfrequentie ischemie veroorzaken. Indien een patiënt pijn heeft, zal men altijd na moeten gaan of de pijn verdacht is voor ischemie. Als een patiënt pijn op de borst heeft, zal men altijd een ecg moeten maken om ischemie uit te sluiten of te bevestigen. Als er tekenen zijn van ischemie, dan wordt meestal direct nitroglycerine gegeven; in dit geval ook overleggen met de arts. Interventies bij een pijnaanval zijn: r de patiënt laten stoppen met fysieke activiteiten; r controle van de hartfrequentie en de bloeddruk; r nitroglycerine toedienen en observeren van resultaat; indien na 5 minuten geen vermindering van klachten optreedt, dan de arts waarschuwen en nitroglycerine herhalen onder controle van bloeddruk; r patiënt niet alleen laten, zorg voor een rustige omgeving; r observeren en noteren van de duur van de pijnaanval (na 20 minuten pijn kan er infarcering optreden); r maak tussendoor controle-ecg’s zodat als er sprake is van toename van ischemie snel een interventie georganiseerd kan worden.

Myocard-infarct Als er na een acuut coronair syndroom enzymstijging optreedt, dan is er sprake van een myocard-infarct. De verpleegkundige zorg wordt in paragraaf 2.12.6 behandeld.

2.12.5 Verpleegkundige observaties bij ­ischemische hartziekten De verpleegkundige observaties bij deze patiënten zullen gericht zijn op het observeren van tekenen van ischemie. Ook zal het effect van de medicatie tegen ischemie op het klachtenpatroon, de hartfrequentie en andere hemodynamische parameters beoordeeld

De meeste patiënten zullen pas waarschuwen als zij al enige tijd pijn op de borst hebben. Indien patiënten met behulp van ST-segment-analyse bewaakt worden, zul je vaak zien dat er eerst ST-veranderingen optreden voordat de patiënt pijn ervaart en meldt. Tijdens ischemische perioden is er ook een verhoogde kans op ritme- en geleidingsstoornissen. Een instabiele plaque is meestal na 48 uur door het lichaam hersteld. Tot die tijd bestaat de therapie uit het voorkomen van trombusvorming door het toedienen van trombocyten-aggregatie-remmers. Hierbij wordt een laagmoleculaire heparine subcutaan

252   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

gegeven. Ook kan antiangineuze medicatie zoals β-blokkers, nitraten en calciumantagonisten voorgeschreven worden. Bedrust en angstbestrijding zijn onderdeel van de behandeling. Ontstaan ondanks deze maatregelen toch ischemische perioden, dan is een coronairangio­ grafie (CAG) gevolgd door een PCI geïndiceerd. Als een PCI niet mogelijk is, kan een patiënt in aanmerking komen voor bypasschirurgie. De volgende onderwerpen worden hierna uitgebreider behandeld: r monitorbewaking; r ST-segment-analyse; r pijn; r angst; r pompfunctiestoornissen.

2.12.5.1  Monitorbewaking Een van de belangrijkste activiteiten op de hartbewaking is het bewaken van het hartritme. Met behulp van een afgeleid 12-kanaals-ecg kunnen we ook continu ischemie van het myocard beoordelen en bewaken. Omdat we een afgeleid 12-kanaals-ecg kunnen beoordelen, is het mogelijk een onderscheid te maken tussen de verschillende ritme- en geleidingsstoornissen. Over het algemeen is afleiding II de standaardbewakingsafleiding omdat in deze afleiding een sinusritme goed te herkennen is. De P-top is bij sinusritme in afleiding II positief. Op een ritmestrook van afleidingen I, II en III is het soms lastig een onderscheid te maken tussen ventriculaire en supraventriculaire ritmestoornissen; met een afgeleid 12-kanaals-ecg is het vaak wel mogelijk dit onderscheid te maken. Is er geen mogelijkheid een 12-kanaals-ecg te gebruiken, maak dan een afgeleide V1 of V6. Hierin zijn de bundeltakblokken en aberrante geleiding beter te herkennen. Bij de meeste patiënten die opgenomen worden op de hartbewaking, is het belangrijk het ritme en de geleiding te bewaken; soms ligt het accent op het bewaken van ischemie. Hieronder volgen enkele redenen voor bewaking. r Patiënten die opgenomen worden met een acuut myocard-infarct, of die recentelijk een infarct doorgemaakt hebben, lopen vooral in de acute fase van het myocard-infarct kans op ventriculaire ritme- en geleidingsstoornissen. De duur van de bewaking is afhankelijk van de grootte

en de lokalisatie van het infarct. Ook de eventuele complicaties kunnen aanleiding zijn om een patiënt langer te bewaken. r Bij patiënten met een acuut coronair syndroom wordt vooral gelet op ST-segment-veranderingen en hartfrequentie tijdens een pijnaanval. In principe zal de patiënt aangesloten worden aan een afgeleid 12-kanaals-ecg. r Een ander belangrijk doel van bedside-monitoring is detectie van ischemie en reocclusie bij patiënten die een percutane coronaire interventie hebben ondergaan. ST-elevatie of -depressie kan een eerste teken zijn van ischemie van het myocard. r Patiënten met ritmestoornissen worden opgenomen om de oorzaak van de ritmestoornissen vast te stellen en eventueel een therapie in te stellen en te evalueren. r Bij patiënten met hartfalen is de situatie zo ernstig dat zij intensieve zorg en hemodynamische en ritmemonitoring nodig hebben. r Dan zijn er nog patiënten met een zelden voorkomende stoornis, maar bij wie wel het ritme en de geleiding bewaakt moet worden. Denk hierbij aan patiënten met een endocarditis of myocarditis.

2.12.5.2 ST-segment-analyse bij myocard-ischemie en -infarcering Dit is een methode waarbij ecg-veranderingen bij de patiënt continu worden geanalyseerd, gebruikmakend van veranderingen die optreden ten opzichte van het referentiecomplex. Door de plaatsing van een vijf- tot achttal elektrodes wordt er door een computer een 12-kanaals-ecg berekend. Hieruit wordt een aantal parameters berekend, zoals de veranderingen in het ST-segment en het QRS-complex. Deze veranderingen worden in een trendcurve weergegeven. Een dergelijk systeem geeft naast de hiervoor genoemde parameters ook de mogelijkheid voor continue 12-kanaals-aritmiebewaking en opslag. Deze vorm van continue ST-segment-bewaking biedt de mogelijkheid om angineuze klachten te onderscheiden van atypische thoracale pijnklachten; dit werkt alleen als er tijdens de opname pijnklachten optreden. Ook kan het effect beoordeeld worden van antiangineuze medicatie en is het mogelijk myocardischemie te herkennen bij patiënten die niet in staat zijn pijnklachten te uiten (beademing of sedatie). Het online beschikbaar hebben van deze trendmatige informatie, gekoppeld aan een terugblik op het ecg op ieder gewenst tijdstip in de registratie en aan

2 Het hart  

borstklachten, stelt de behandelaar in staat om snel over te gaan tot interventie. Indicaties voor continue ST-segment-bewaking zijn: r myocard-infarct; r instabiele angina pectoris; r thoracale pijnklachten, verdenking acuut coronair syndroom; r post-PCI; r aritmieobservatie. Naast ischemie kunnen ook ST-segment-verand­e­ ringen veroorzaakt worden door ritmestoornissen. Vooral snelle ritmestoornissen kunnen ischemie veroorzaken. Daarnaast kunnen veranderingen in de positie van de patiënt ook een verandering weergeven in de trend. Om ST-trend-bewaking toe te kunnen passen, moet de verpleegkundige onder meer de verschillen kunnen onderscheiden tussen een normaal 12-kanaals-ecg en continu opgeslagen ecg’s bij patiënten die niet aan een lichaamshouding gebonden zijn. Bij een aantal systemen is het mogelijk meerdere referentie-ecg’s op te slaan, dit biedt de mogelijkheid ook een ecg bij linker- en rechterzijligging op te slaan. Om zo min mogelijk storing te krijgen, is het van belang dat de kwaliteit van het ecg-signaal zo hoog mogelijk wordt gehouden. Maatregelen die de kwaliteit van het signaal verhogen, zijn: scheren van de huid, ontvetten en drogen, eventueel schuren en goede trekontlasting van de kabels. Patiënten die op deze manier bewaakt worden, zijn beperkt in mobiliteit/bewegingsvrijheid. Ook zullen zij wat vaker gestoord worden vanwege een technisch probleem (elektrodes, bekabeling, apparatuur). De tijdsduur van deze vorm van bewaking is in principe dan ook niet langer dan 48 uur.

253

De pijn wordt vaak omschreven als beklemmend, samensnoerend, soms ook onaangenaam, zeurend, brandend of met een benauwd gevoel op de borst, variërend in duur van enkele minuten tot langdurig. De klassieke lokalisatie is midden op de borst achter het borstbeen, met uitstraling naar de linkerarm en linkerkaak. Soms vindt er uitstraling plaats naar beide armen, vingers, hals, kaken, schouders, rug of maagkuil. Pijn die optreedt bij het acuut coronair syndroom is meestal pijn die een groter gebied omvat; kenmerkend is een uitstralende pijn die niet met een vinger aan te wijzen is. In de meeste gevallen zal nitroglycerine sublinguaal of intraveneus gegeven worden. Houd er rekening mee dat nitroglycerine een sterke bloeddrukdaling kan geven. Bij langer bestaande pijn helpt nitroglycerine over het algemeen niet, omdat er dan vaak sprake is van infarcering van het myocard. Fentanyl en morfine zijn dan middelen van eerste keuze als de bloeddruk dit toelaat. Als de patiënt pijn heeft, vraag dan verder naar de pijn en vermijd hierbij suggestieve vragen. Men kan dit doen met de volgende vragen: r Wat voor soort pijn is het (wat is het karakter van de pijn)? r Waar zit de pijn? r Is de pijn gebonden aan inspanning? r Hoe lang duurt of duurde de pijn? r Is er een relatie met de ademhaling? r Is de pijn houdingsafhankelijk? Als een patiënt pijn heeft, is het goed een pijnscore bij te houden en zo het effect van een interventie te beoordelen. Houd er rekening mee dat de pijnbeleving beïnvloed kan worden door angst en onzekerheid. Duidelijke en zo volledig mogelijke voorlichting kan angst en onzekerheid doen afnemen.

2.12.5.3  Pijn Pijn kan tijdens de opname van een patiënt met een acuut coronair syndroom centraal staan en om die reden is het van belang dat er een pijnscore wordt afgenomen en dat op deze score gereageerd wordt. Het beleven van pijn zal de hartfrequentie doen toenemen en verhoogt de bloeddruk, hierdoor neemt de zuurstofvraag van het myocard toe. Mede daarom is het van belang dat er een goede pijnbestrijding wordt afgesproken. Vooral als er een diagnose gesteld is, is er geen enkele reden de pijn te laten bestaan. Ook zal een goede pijnbestrijding de angst reduceren.

2.12.5.4  Angst Patiënten bij wie de pijn op de borst overheerst, zijn begrijpelijk vaak angstig en bezorgd. Angst kan de ischemie verergeren door prikkeling van het sympathische zenuwstelsel, resulterend in een toename van de hartfrequentie en de bloeddruk. Deze toename van de hartfrequentie en de bloeddruk kan op zijn beurt weer een aanval van angina pectoris uitlokken en de angst verder doen toenemen. De verpleegkundige zorg zal bestaan uit het behandelen van de pijn op de borst en andere symptomen van myocard-ischemie en het observeren,

254   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

verminderen en, als het mogelijk is, voorkomen van angst. Leg duidelijk uit wat er de eerste uren gaat gebeuren als je dat weet. Geef duidelijkheid en wees eerlijk! De verpleegkundige moet daarom zorgen voor een rustige, open omgeving, waarin een goede communicatie (luisteren, reflecteren en beantwoorden van vragen) mogelijk is. Ook is het belangrijk dat er tijdens de opname duidelijke en goede afspraken met de patiënt worden gemaakt waardoor deze een gevoel van veiligheid krijgt. Naast de hiervoor genoemde interventies zullen de angstgevoelens bij de patiënt, vanwege de negatieve effecten op het hart, de eerste dagen van opname onderdrukt worden met een anxio­ lyticum, bijvoorbeeld oxazepam. Omdat een uitgebreide uitleg tijdens de acute opname vaak overbodig is, zal een korte toelichting bij de uit te voeren handelingen vaak volstaan. Van belang is dat de familie bij de voorlichting wordt betrokken, zowel door de verpleegkundige als door de arts. Na de acute fase krijgt de patiënt uitgebreide voorlichting over de betekenis van het acuut coronair syndroom, waarbij gebruikgemaakt kan worden van diverse voorlichtingsfolders, uitgegeven door de Nederlandse Hartstichting en de farmaceutische industrie. Het is belangrijk dat de patiënt gelegenheid krijgt zijn emoties te uiten. Houd er rekening mee dat niet iedere patiënt even snel kan wennen aan het idee dat hij een infarct heeft doorgemaakt. Sommigen blijven wat langer hangen in een ontkennende fase, misschien hebben zij hier wel recht op en maakt het deel uit van hun copingmechanisme. Indien men tot de inschatting komt dat er verregaande problematiek bestaat, kan de hulp ingeroepen worden van een pastoraal of een maatschappelijk werker. Patiënten met een acuut coronair syndroom en dus ook patiënten met een infarct komen tijdens en na opname in een revalidatieprogramma. In dit programma worden ook leefstijladviezen gegeven; in ieder geval komen hierin voedingsadviezen, stressreductie en fysiotherapie aan de orde.

2.12.5.5  Pompfunctiestoornissen De verschillen in observaties en behandeling van CCU- en IC-patiënten zijn vaak gelegen in de wijze van observatie en controle van de circulatie en/of hemodynamiek. Op IC-afdelingen zal er meestal invasief met behulp van elektronische apparatuur gemeten worden om zo inzicht te krijgen in de

hemodynamische situatie van de patiënt, terwijl dit op een CCU in eerste instantie non-invasief gebeurt. De beste methode voor controle op het ontstaan van pompfunctiestoornissen is het vroegtijdig herkennen van de symptomen die duiden op pompfalen. Tijdens een ischemische periode kan de pompkracht van het hart verminderen, vooral de relaxatiefase van de ventrikels raakt verstoord. De ventrikelwand wordt als het ware stug; hierdoor kunnen de ventrikels zich onvoldoende vullen. We noemen dit diastolische disfunctie. Observatie van een patiënt ter beoordeling van de pompfunctie van het hart zal bestaan uit de controle van: r hartritme en hartfrequentie; r perifere circulatie, let op huidskleur, capillary refill; r diurese; r ademfrequentie; r bewustzijn; r bloeddruk; r inspanningstolerantie; r oedeem.

Hartfrequentie Een verhoging van de hartfrequentie is een van de eerste mechanismen waarmee het lichaam een verminderde cardiac output of een toegenomen vraag zal compenseren. De hartfrequentie zal stijgen, er ontstaat uiteindelijk een sinustachycardie. Als vooraf boezemritmestoornissen, bijvoorbeeld atriumfibrilleren, bestonden, dan zal deze frequentie ook stijgen.

Perifere circulatie Het beperken van de doorbloeding in de extremiteiten is een compensatiemechanisme om de doorbloeding van de vitale organen voorrang te geven boven de periferie. Het resultaat, de vasoconstrictie, is dat de patiënt bleek gaat zien en koud aan gaat voelen, soms gaat hij ook trans­pireren. De capillary refill is verlengd; een goede plaats om die te bepalen is het sternum. Ook aan de extremiteiten kan de capillary refill bepaald worden, maar hier kan deze sterk beïnvloed worden door de omgevingstemperatuur en stress. Vooral kort na een PCI kan de patiënt koud aanvoelen en een verlengde refill-tijd hebben zonder dat er sprake is van pompfalen.

Diurese Door het verminderde circulerend volume gaan de nieren vocht vasthouden (renine-angiotensine-aldosteronsysteem; RAAS), hierdoor ontstaat een verminderde diurese.

2 Het hart  

Ademfrequentie Als de ademfrequentie in rust stijgt, duidt dit vaak op compensatie van de pH in het bloed. Door het tekortschieten van het hart ontstaat als gevolg van zuurstoftekort op weefselniveau een metabole acidose, het gevolg is het dalen van de pH. Het lichaam probeert dit te compenseren door CO2 af te blazen.

Bewustzijn Onder invloed van een zuurstoftekort op cerebraal niveau kunnen onrust en verwardheid ontstaan. Typisch aan deze verwardheid is dat deze goed te corrigeren is. In ernstige gevallen kan het bewustzijn verlaagd zijn.

Bloeddruk De bloeddruk zal als gevolg van vasoconstrictie in eerste instantie verhoogd zijn. Het spontaan dalen van de bloeddruk bij pompfalen is een alarmerend teken, in dat geval dreigt cardiogene shock.

Inspanningstolerantie Een geringe inspanningstolerantie is een vroeg teken van (dreigend) pompfalen. We zien dan bij enige inspanning de hartfrequentie en de ademfrequentie toenemen.

Oedeem Oedeem is een laat teken van decompensatie. Oedeem ontstaat pas als gevolg van backward failure van de linkerkamer.

255

een ritme- of geleidingsstoornis, zal die behandeld worden. Een (dreigende) cardiogene shock zal bestreden worden met dobutamine of dopamine. Dobutamine heeft de voorkeur zolang de bloeddruk dit toelaat. Als de bloeddruk toedienen van dobutamine niet toelaat, zal gekozen worden voor dopamine. Ook andere middelen zoals fosfodi-esterase-remmers (bijvoorbeeld milrinon) worden gebruikt. Deze middelen worden over het algemeen kortdurend gebruikt. Het toedienen van vocht/plasma ter behandeling van pompfunctiestoornissen is niet gewenst omdat het veneuze systeem al overvuld is; arterieel is er wel een ondervulling als gevolg van het pompfalen. Een verpleegkundige interventie om de werkbelasting te verminderen, kan zijn de patiënt zittend te verplegen. Een patiënt met acute pompfunctiestoornissen wordt bij voorkeur zittend verpleegd als het mogelijk is ook de benen te laten afhangen, dit om de volumebelasting te laten afnemen (verminderen van de veneuze return). NB: Maak geen gebruik van de handige knik bij de knieën om onderuitzakken te voorkomen. Dit zorgt voor extra volumebelasting van het hart. Geef eerlijke voorlichting om de angst en stress te verminderen en zorg voor rust rondom de patiënt.

2.12.6 Verpleegkundige zorg voor de patiënt met een myocard-infarct Als er na een acuut coronair syndroom enzymstijging optreedt, dan is er sprake van een myocard-infarct.

Symptomen Indien een patiënt tekenen vertoont van pompfunctiestoornissen, zal in eerste instantie gezocht moeten worden naar de oorzaak en ook zal, als dat mogelijk is, de oorzaak behandeld moeten worden. Hypertensie bijvoorbeeld zal bijna altijd actief bestreden worden omdat het hart hierdoor meer energie moet leveren; dit zal de zuurstofvraag van het hart doen toenemen. Pijn als gevolg van ischemie geeft meestal een verhoogde bloeddruk. Als er tijdens een pijnaanval een lage bloeddruk ontstaat, dan is dat een zeer alarmerend teken. Dit duidt vaak op een uitgebreide ischemie (een ischemisch gebied levert geen of nauwelijks een bijdrage aan de pompkracht). Na een hartinfarct wordt meestal gestart met een β-blokker of middelen die de afterload verlagen. Indien een lage bloeddruk wordt veroorzaakt door

De pijnklachten bij een myocard-infarct zijn dezelfde als bij ischemie, maar zijn soms heviger en niet van voorbijgaande aard. De pijnklachten treden op bij 75-85% van de patiënten met een myocard-infarct. De klachten ontstaan vaak plotseling, onafhankelijk van inspanning, duren langer dan 20 minuten en gaan vaak gepaard met vegetatieve verschijnselen zoals misselijkheid, braken en duizeligheid, en soms ook hartkloppingen of benauwdheid. In 15-25% van de gevallen kunnen de klachten atypisch zijn, minder hevig of zelfs afwezig. Infarcering heeft invloed op de contracties van het hart. Ook het normale geleidingssysteem kan verstoord raken. Hierdoor ontstaan er in het myocard gebieden die abnormaal prikkelgevoelig zijn en premature contracties kunnen veroorzaken, waardoor een verlaagd hartminuutvolume ontstaat. Dit leidt tot

256   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

een insufficiëntie van het hart, ritmestoornissen of soms zelfs een cardiogene shock. Behalve op voorkoming van de complicaties, richt de behandeling zich ook op het beperken van de grootte van het infarctgebied; vrijwel altijd zal gekozen worden voor een spoed-PCI. Bij een PCI wordt de vernauwde plek in de coronairarterie opgeheven door het opblazen van een ballon ter plaatse van de vernauwing. De ballon wordt gedurende enkele seconden opgeblazen, tijdens het opblazen kan er weer pijn op de borst ontstaan. Deze pijn verdwijnt als de ballon weer leeg is. De vernauwing wordt weggedrukt zodat de doorbloeding weer herstelt. Tijdens een PCI wordt, nadat het bloedvat dat de klachten veroorzaakt gedotterd is, meestal in de kransslagader ook een stent geplaatst om het vat goed open te houden. Door deze PCI-behandeling wordt de grootte van het infarct vaak beperkt. Patiënten met een ongecompliceerd infarct zullen gemiddeld 2 dagen op een CCU verblijven om eventuele complicaties te voorkomen en te behandelen. Daarna zullen zij op een vervolgafdeling verder revalideren, met of zonder telemetriebewaking.

Pijn op de borst De pijn na een myocard-infarct wordt bestreden met analgetica; fentanyl en morfine worden veel gebruikt. Wel is het van belang om na te gaan of de pijn veroorzaakt wordt door het infarct of een andere oorzaak heeft. De pijnstilling wordt gegeven volgens protocol of in overleg met de arts. Soms wordt ook nitroglycerine gegeven. Bij een myocard-infarct heeft nitroglycerine meestal geen effect op de pijnklachten. Bij toediening van pijnstillende medicatie moet rekening worden gehouden met het bloeddrukverlagende effect van opiaten. Nadat de medicatie is toegediend, houdt de verpleegkundige een pijnscore bij. Meestal zal na de PCI het bloedvat open zijn en de pijn meestal veel minder zijn of verdwenen. Bij toename van de pijn zal men opnieuw een volledig ecg maken om dat te vergelijken met het eerdere ecg met minder pijn of zonder pijn. De behandelend arts zal altijd gewaarschuwd moeten worden indien de pijn weer toeneemt. Een niet veel voorkomende maar ernstige complicatie na een PCI is een acute instent-trombose. Om nog onbekende reden ontstaat in de stent een trombusmassa ondanks een schijnbaar adequate behandeling met trombocyten-aggregatieremmers.

Het voordeel van actieve pijnbestrijding is het sederende effect van de medicatie, waardoor de angst van de patiënt ook wat afneemt. Naast het geven van pijnstilling is een continue observatie van de circulatie (bloeddruk, perifere doorbloeding en dergelijke), ritme en geleiding en ademhaling van de patiënt van belang.

Ritme- en geleidingsstoornissen Het risico op het optreden van ventrikelfibrilleren of een kamertachycardie is het grootst in de acute fase van het myocard-infarct (eerste 24 tot 48 uur). Het risico hierop neemt in de loop van de tijd af. Het ontstaan van AIVR (accelerated idioventricular rhythm) is een teken van reperfusie. Lange tijd is het ontstaan van ritmestoornissen als gevolg van reperfusie gezien als een gunstig teken. Het blijkt dat tot de helft van de myocardschade ontstaat tijdens deze fase van reperfusie. Er is onderzoek gaande om deze reperfusieschade te voorkomen. Vaak zijn deze ritmestoornissen van tijdelijke aard en is naast bewaking van de hemodynamiek geen verdere behandeling noodzakelijk. Indien de patiënt bij het ontstaan van een ventriculaire tachycardie of ventrikelfibrilleren buiten bewustzijn raakt, moet onmiddellijk worden gedefibrilleerd (hoofdstukken 6 en 7). Daarna zal soms (volgens het afdelingsprotocol) gestart worden met antiaritmica. Omdat na een PCI het bloedvat weer open is, is de kans op ritmestoornissen tegenwoordig minder groot. Ook is de infarctgrootte vaak beperkt. Als de patiënt geleidingsstoornissen krijgt in de vorm van een AV-blok, controleert men de bloeddruk en het bewustzijn van de patiënt. Zijn er geen hemodynamische problemen, dan zal worden afgewacht. Bij een onderwandinfarct treedt vaak spontaan herstel op. Wordt het AV-blok hemodynamisch niet goed verdragen, dan wordt gekozen voor een medicamenteuze ondersteuning of uitwendige stimulatie met behulp van een pacemaker. Atropine wordt gebruikt voor snelle en kortdurende interventie. Escaperitmes uit de kamer reageren vaak niet op het toedienen van atropine omdat er weinig of geen uitlopers van de nervus vagus doorlopen tot in de kamer. Isoprenaline kan langduriger gebruikt worden, ook reageren kamer-escaperitmes beter op isoprenaline. Een patiënt met een voorwandinfarct en een geleidingsstoornis komt eerder in aanmerking voor pacemakertherapie, omdat het AV-blok vaker irreversibel is. Bij een onderwandinfarct en een AV-blok

2 Het hart  

komt het escaperitme meestal uit de AV-junction; een normale escapefrequentie vanuit de AV-junction bedraagt 40-60 slagen per minuut. Bij een voorwandinfarct zit het blok meestal lager in het geleidingssysteem en komt de escapefrequentie uit de kamer. De normale escapefrequentie uit de kamer bedraagt 20-40 slagen per minuut, soms nog minder. De verpleegkundige acties en observaties bij de verschillende hartritmestoornissen zijn beschreven in paragraaf 2.10. De verpleegkundige zal door de snelle opnameprocedure en behandeling geconfronteerd worden met een angstige en emotionele patiënt. Ook in zo’n situatie blijft het van belang voldoende uitleg te geven over de handelingen die in korte tijd plaatsvinden.

Angst Angst komt na een myocard-infarct veel voor. Er zijn verschillende redenen om de angst te bestrijden. Angst blijkt slecht te zijn voor het verwerkingsproces na het infarct, vooral depressie komt bij angstige patiënten meer voor. De hartfrequentie en de bloeddruk kunnen onder invloed van angst beduidend toenemen, hierdoor zal ook de zuurstofvraag toenemen. Het geven van een goede voorlichting is de basis om angst te reduceren. Het innemen van een anxiolyticum, bijvoorbeeld oxazepam, kan helpen de angst te reduceren.

Verhoogde lichaamstemperatuur Als reactie op de myocardschade treedt na een myocard-infarct praktisch altijd een verhoogde lichaamstemperatuur op. Meestal wordt hierop niets ondernomen en na een aantal dagen zal de lichaamstemperatuur weer afnemen tot normaal. Een stijging van de temperatuur boven de 38,5 °C komt niet vaak voor. Een hogere temperatuur duidt vaak op een infectie elders. De arts wordt in kennis gesteld en afhankelijk van de hoogte van de temperatuur kan besloten worden om bloed, sputum of urine af te nemen voor het maken van een kweek. Een verhoogde lichaamstemperatuur kan ook samenhangen met ontstekingsverschijnselen op punctieplaatsen. Als de patiënt een verhoogde hartfrequentie of koude rillingen krijgt of de koorts slecht verdraagt, kan de koorts bestreden worden met bijvoorbeeld paracetamol. Wanneer met behulp van de kweken een infectie wordt aangetoond, krijgt de patiënt antibiotica voorgeschreven. Een pericarditis komt na een groot myocard-infarct vaak voor. Omdat een pericarditis niet bacterieel

257

is, worden in dat geval door de arts geen antibiotica voorgeschreven; normaal gesproken gaat een pericarditis spontaan over. Er worden wel pijnstillers met ontstekingsremmende werking voorgeschreven.

Decompensatio cordis Decompensatio cordis is een situatie waarbij het hart het bloed onvoldoende kan rondpompen om aan de vraag van het lichaam te voldoen. De compensatiemechanismen na het infarct zijn ontoereikend. Een aantal compensatiemechanismen werkt contraproductief, zoals vasoconstrictie en extreme toename van de hartfrequentie. In de acute fase na een myocard-infarct zien we op de hartbewaking frequent decompensatio cordis optreden. Soms is er zoveel myocard verloren gegaan dat het overgebleven myocard onvoldoende pompfunctie heeft om de circulatie van het lichaam zonder hulpmiddelen in stand te houden. Vaak zien we kort na het infarct een tekortschieten van de circulatie als gevolg van myocardial stunning. Dit is een situatie waarbij het myocard tijdelijk geen contractiekracht kan leveren als gevolg van tijdelijke ischemie. Het myocard doet elektrisch wel mee, maar levert geen pompkracht. Het gebied is niet geïnfarceerd en herstelt zich meestal na verloop van tijd, meestal na enkele uren. Ook ritmestoornissen kunnen decompensatie veroorzaken. Niet alleen snelle ritmestoornissen kunnen decompensatie veroorzaken, maar ook een bradycardie kan de oorzaak zijn. Ook klepinsufficiëntie komt na een myocard-infarct voor en kan de oorzaak zijn van decompensatie; met name de mitralisklep is hier gevoelig voor. De prognose voor deze patiënten is minder gunstig. Het ontstaan van atriumfibrilleren na een myocard-infarct is een ongunstig teken voor de prognose op langere termijn. In de acute fase komt linksdecompensatie het meest voor. Bij linksdecompensatie staat een overvuld longvaatbed op de voorgrond als gevolg van een backward failure van de linkerkamer. Ook forward failure komt voor, dit wordt gekenmerkt door orgaanfalen. De nieren en de lever zijn hiervoor het meest gevoelig. In een aantal gevallen ontwikkelt een decompensatie zich snel, bijvoorbeeld bij ritmestoornissen, opnieuw ischemie of acute mitralis-insufficiëntie. Meestal zal het begin echter sluipend zijn en met een goede observatie van de circulatie herkend worden. Als de decompensatie in een vroeg stadium wordt opgemerkt, kan soms met beperkte interventie een asthma cardiale of orgaanfalen voorkomen worden.

258   L eer b oe k

i nten s ive -care-verp leeg kun de

De interventie is dan gericht op het voorkomen van volumeoverbelasting van het hart en bestaat uit het toedienen van een diureticum in combinatie met middelen die de systemische vaatweerstand verlagen: r zuurstof; r diuretica; r morfine; r nitroglycerine. Zuurstof wordt in een hoge dosering van 40% of 60% met een venturi-masker toegediend. Als dit niet toereikend is, kan gebruikgemaakt worden van een masker waarmee CPAP gegeven kan worden. Bij deze vorm van zuurstoftoediening wordt de veneuze return beperkt door een hoge intrathoracale druk. De rol van de verpleegkundige is ook ondersteunend, bijvoorbeeld ervoor zorgen dat de patiënt bij hevige benauwdheid een kapje op het gezicht accepteert. Diuretica: meestal zal voor furosemide worden gekozen, een lisdiureticum. Bij een ernstig asthma cardiale kan het langer duren voor de urineproductie op gang komt, terwijl de patiënt wel opknapt. Het inbrengen van een urinekatheter verbetert de diurese niet, maar kan wel nuttig zijn bij het beoordelen van de hoeveelheid urine. Morfine werkt vooral preload verlagend. Een bijkomend effect is het verlagen van de adrenerge drive en voor de patiënt vermindert het gevoel van benauwdheid. Nitroglycerine verlaagt vooral de preload en heeft een gering effect op de systemische vaatweerstand. Het toedienen van vasoactieve middelen vraagt om een frequente bloeddrukcontrole. Ook het observeren van tekenen van uitputting is van belang. Als uitputting dreigt, zal gekozen worden voor beademing, als het mogelijk is non-invasief (bilevel positive airway pressure; BiPAP). Als non-invasieve beademing niet mogelijk is, bijvoorbeeld omdat de patiënt die niet accepteert of te uitgeput is, zal de patiënt geïntubeerd worden, waarbij het van belang is met voldoende positieve eindexpiratoire druk (PEEP) te beademen om de veneuze return naar de thorax te beperken. Bij forward failure waarbij orgaanfalen optreedt, kan gekozen worden voor een therapie met positief inotrope middelen.

2.12.7 Verpleegkundige zorg na PCI Bij een PCI wordt de vernauwing of afsluiting opgeheven door het dilateren met een ballon. In vrijwel

alle gevallen wordt een stent achtergelaten. Er kan een metalen stent zonder medicinale coating, een bare metal stent (BMS), of een medicinaal gecoate stent gebruikt worden, een drug eluting stent (DES). De DES wordt vooral gebruikt bij patiënten met een verhoogde kans op een restenose en patiënten met diabetes. Als een DES gebruikt wordt, moet de patiënt langer doorgaan met een trombocyten-aggregatie-remmer zoals clopidogrel (Plavix®) of ticagrelor (Brilique®) naast een levenslang gebruik van carbasalaatcalcium (Ascal®). Als een patiënt met een acute afsluiting van een coronairarterie binnenkomt, wordt de patiënt opgeladen met hoge dosis carbasalaatcalcium en een andere trombocyten-aggregatie-remmer naar keuze van de cardioloog.

Complicaties De belangrijkste complicatie tijdens de ingreep is een dissectie van de coronairarterie. Dit kan meestal worden opgelost door de dissectie te ‘plakken’ met een andere stent. Een tamponnade die hierdoor kan ontstaan, stopt dan vanzelf. Als de tamponnade hemodynamische gevolgen heeft, kan een drain ingebracht worden. Ter plaatse van de insteekopening kan een perforatie of ruptuur ontstaan met een hematoom tot gevolg. Een allergische reactie op het contrastmiddel komt zelden voor en wordt op de gebruikelijke manier behandeld. De behandeling is afhankelijk van de ernst van de reactie. Een spoed-PCI vindt plaats in de acute fase van een myocard-infarct en alle complicaties van een acuut myocard-infarct kunnen voorkomen.

Nazorg na een PCI r Pols en bloeddruk worden het eerste uur om de 15 minuten gecontroleerd, evenals de wond en de circulatie distaal van de punctieplaats. Pulsaties zijn niet altijd waarneembaar, let dan op refill en perifere temperatuur. r Na het eerste uur worden de controles gedurende 4 uur om de 30 minuten uitgevoerd. r Als de patiënt niet misselijk is, mag hij direct eten en drinken. r Let op het ontstaan van een hematoom, eventueel opnieuw afdrukken. r Er worden diverse closure devices gebruikt, volg het protocol van de afdeling. r Ga, voor een drukverband of closure device ver­wijderd wordt, eerst na hoeveel antistollingsmedicatie de patiënt gekregen heeft (handmatig afdrukken kan dan lang duren).

2 Het hart  

r De meeste contrastmiddelen zijn nefrotoxisch en moeten als het kan zo snel mogelijk uitgespoeld worden. r Als de restfunctie van het hart het toelaat extra drinken geven of intraveneus vocht toedienen. r Na 6 uur worden hartenzymen bepaald.

Trombolyse Trombolyse wordt alleen nog in uitzonderlijke situaties gebruikt.

2.12.8 Verpleegkundige zorg voor patiënten na een hartchirurgische operatie

259

r saturatiebewaking; r temperatuurbewaking (centraal en perifeer). Hierna vinden de volgende acties plaats: r infusen worden aangesloten en eventuele medicatie wordt gegeven; r er wordt een ecg gemaakt; r de standaard postoperatieve bloedafname wordt uitgevoerd en er wordt een decubitus-check gedaan, waarna de hielen van de patiënt vrijgelegd worden; r aan de hand van een checklist worden alle controles c.q. afspraken uitgevoerd.

In Nederland zijn veel centra waar hartchirurgische operaties uitgevoerd worden. Ondanks de grote ervaring en de routine blijft een hartoperatie risicovol, die om zorgvuldige, specialistische verpleegkundige bewaking en verzorging vraagt. Veel centra hebben een speciale IC voor de posthartchirurgische patiënt: de afdeling cardiothoracale chirurgie (CTC). In deze paragraaf wordt de verpleegkundige zorg na een hartchirurgische operatie beschreven. De complicaties die hierbij kunnen optreden, zijn onder te verdelen in peroperatieve en postoperatieve complicaties.

Specifieke acute problemen na een hartoperatie

Bij aankomst op de IC-afdeling

Hypotensie door te veel bloedverlies door bloeding met een duidelijke focus of door diffuus bloedverlies via de drains.

Voordat de patiënt op de IC-afdeling arriveert, moet de plaats waar hij komt in gereedheid gebracht worden. Doorgaans gaat het hier om een gestandaardiseerde opstelling. De patiënt wordt postoperatief onder monitorbewaking van de operatiekamer naar de IC gebracht; daar aangekomen wordt de patiënt aangesloten aan de beademingsmachine en worden de thoraxdrains aangesloten. Vervolgens vindt de overdracht plaats. Eerst rapporteert de chirurg het operatieve gedeelte en daarna de anesthesioloog zijn onderdeel, waarbij de intubatiegraad en de ventrikelfunctie van extra belang zijn. In verscheidene centra worden per- en postoperatief de ventrikel- en de hartklepfunctie door middel van transoesofageale echo (TEE) beoordeeld.

Onder meer hypotensie en hypertensie behoren tot specifieke acute problemen. De oorzaken van hypoen hypertensie worden hieronder beschreven.

Hypotensie Hypotensie als gevolg van intravasale ondervulling, doordat er peroperatief te weinig vocht is toegediend.

Actie r Intraveneus vocht toedienen. Vaak wordt gekozen voor plasmavervangende middelen, of een NaCl-oplossing.

Acties r Wanneer dit bloedverlies meer is dan protocollair is vastgelegd, dient de arts gewaarschuwd te worden, deze zal in eerste instantie de stolling medicamenteus corrigeren en zo nodig de chirurg op de hoogte brengen. r Bij aanhoudend bloedverlies zal men ook bloedproducten moeten geven. r Bij overmatig bloedverlies letten op stolsels in de drainslangen en op de kleur (sereus of oud bloed). r Is er ondanks correctie van de stolling nog steeds fors bloedverlies (met daling van de Hb), dan zal de chirurg overwegen om op de operatiekamer de focus van de bloeding te overhechten.

Verloop Na de overdracht wordt de patiënt door twee verpleegkundigen achtereenvolgens aangesloten aan: r hartritmebewaking (het instellen van ST-alarmen, controleren van de pacemaker en zo nodig drempelen van de pacemaker door de arts); r circulatiebewaking;

Hypotensie als gevolg van hartfalen (als reactie op de operatie) ontstaat door een verminderde tot zelfs onvoldoende cardiac output. Of de patiënt heeft een perioperatief infarct doorgemaakt. Om dit te bevestigen worden er postoperatief hartenzymen in het bloed bepaald: de troponinen en de creatininekinase.

260   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

Dit onderzoek wordt vervolgens elke zes uur herhaald totdat de waarden een daling laten zien. Aan de hand van deze uitslagen kan men concluderen of er een infarct heeft plaatsgevonden.

Acties r Als behandeling kan men een keuze maken om verder te vullen tot een optimale Frank-Starlingcurve is bereikt (pas op voor overvulling) of starten met inotropica zoals dobutamine of milrinon om het hart te ondersteunen of noradrenaline om de bloeddruk te verhogen. Met behulp van een Swan-Ganz-katheter en de SvO2 (een maat voor de circulatietoestand) kan men deze behandeling nauwkeurig volgen. r Bij specifiek ‘linksfalen’ kan overwogen worden om het linkerventrikel te ondersteunen door middel van een IABP (intra-aortale ballonpomp). r Ook kan men met de beademingsinstellingen rekening houden met eventueel hartfalen. Zo zal men bij ‘rechtsfalen’ geen of weinig PEEP geven en bij linksfalen juist meer. r Mocht het hartfalen desastreuze vormen aannemen, dan kan overwogen worden om het hart te ondersteunen met een VAD (ventricular assist device) of om de patiënt aan de ECMO (extra corporele membraanoxygenatie) te leggen. Hypotensie als gevolg van een harttamponnade (hiervan spreken we wanneer bloed zich ophoopt in het pericard waardoor er een input- en outputbelemmering ontstaat). De chirurg laat daarom altijd drains achter in deze holte (pericard-/mediastinum­ drains) om het bloed af te voeren; deze kunnen echter verstopt raken. Er ontstaan dan circulatoire problemen zoals specifiek voor een tamponnade een verhoogde CVD, lage bloeddruk, een verhoging van de hartfrequentie (compensatiemechanisme), bleek zien, pulsus paradoxus en verminderde diurese.

Acties r Intensivering van het strippen van de drains, met als doel het aanwezige bloed in de pericardholte af te voeren, in de tussentijd zal de arts de hartchirurg op de hoogte brengen en zal de cardioloog een echo maken om de diagnose harttamponnade te bevestigen. Indien dit het geval is, zal de chirurg op de operatiekamer het bloed en de stolsels uit de pericardholte verwijderen. r In sommige gevallen kan de tamponnade zo’n acuut karakter hebben dat de patiënt in een rea­ nimatiesessie terechtkomt (polsloze ­elektrische

activiteit, PEA). De chirurg zal dan op de IC een re-thoracotomie uitvoeren. Het is echter niet altijd duidelijk dat het om een harttamponnade gaat, omdat de symptomen en onderzoeken van een tamponnade vaag kunnen zijn. Pas na enkele dagen, als de patiënt op de afdeling niet goed opknapt, kan alsnog de diagnose tamponnade wordt gesteld en wordt de patiënt opnieuw geopereerd. We spreken dan van een ‘late tamponnade’. Natuurlijk is het noodzakelijk dat in een dergelijk geval de familie op de hoogte wordt gebracht.

Hypertensie Vaak zijn patiënten reeds bekend met hypertensie en worden ze daarvoor ook al medicamenteus behandeld. Pijn kan aanleiding geven tot een verhoging van de bloeddruk. Postoperatief zijn twee soorten pijn te onderscheiden: r wondpijn; r pijn door myocard-ischemie. Wondpijn wordt behandeld door adequate pijnstilling. Pijn ten gevolge van myocard-ischemie dient te worden behandeld zoals in paragraaf 2.5 beschreven is.

Bewaking van de lichaamsfuncties en ­hemodynamische waarden Hartritme Men streeft naar een sinusritme met een frequentie tussen de 60 en 90 slagen per minuut, tenzij de patiënt preoperatief reeds bekend was met een ander ritme, bijvoorbeeld in het geval van atriumfibrilleren. Postoperatief kunnen er ritmestoornissen optreden ten gevolge van: r peroperatieve beschadiging dan wel oedeemvorming van het geleidingssysteem (totaal AV-blok), vaak wordt er wanneer de chirurg dit verwacht een uitwendige pacemaker geplaatst; r elektrolytendeficiëntie; deze elektrolyten worden direct postoperatief bepaald en zullen zo nodig gesuppleerd worden, bijvoorbeeld magnesium, fosfaat en kalium; r ischemie van het myocard; ST-analyse, via de monitor wordt de patiënt bewaakt op een afwijkende ST-tijd; een afwijking kan duiden op ischemie van het myocard, de verpleegkundige

2 Het hart  

zal in dat geval een volledig ecg moeten draaien om dit te bevestigen dan wel uit te sluiten; r bij opname op de IC wordt het voor het myocard specifieke enzym bepaald: troponine; een verhoging hiervan duidt op celafbraak van het myocard en kan betekenen dat de patiënt een infarct heeft doorgemaakt. De troponinen worden vervolgd (om de 6 uur) totdat deze weer dalen.

Circulatie De bloeddruk wordt bewaakt via een bloedige meting, en wel via een arterielijn die meestal in de arteria radialis gepositioneerd is. De onbloedige meting wordt alleen bij de eerste controle gedaan en als er twijfel is over de waarde die de bloedige meting aangeeft.

Centraalveneuze druk De centraalveneuze druk (CVD) zegt iets van de vullingsstatus van de patiënt. Een lage CVD kan betekenen dat er sprake is van ondervulling. Een hoge CVD kan duiden op een instroombelemmering van het rechteratrium, of van backward failure van het rechterventrikel.

261

is nodig om te voorkomen dat de patiënt insufficiënt ademt.

Temperatuur Postoperatief zal men streven naar een temperatuur van boven de 36,5 °C en een perifere temperatuur van niet meer dan 7 graden verschil (de deltatemperatuur). Indien de lichaamstemperatuur te laag is, zal met bijvoorbeeld een warmtematras de temperatuur verhoogd worden. De perifere temperatuur zegt ook veel over de circulatietoestand van de patiënt.

Pijn Iedere patiënt zal postoperatief pijnstilling krijgen, vaak is dit een combinatie van een morfinepreparaat met paracetamol, zo nodig kan de verpleegkundige in overleg met de arts een extra dosis geven. Van belang is dat de patiënt goed blijft doorademen. Door de wond met bijvoorbeeld een kussen te ondersteunen zal het hoesten minder pijnlijk zijn, fysiotherapie speelt hierbij een belangrijke rol.

Neurologie Pulmonaaldruk, wiggendruk en cardiac output Wanneer een patiënt bekend is met hartfalen, wordt er peroperatief een Swan-Ganz-katheter ingebracht, hiermee kan men zowel de CVD als de pulmonaaldruk (PAP) en de indirect gemeten linkeratriumdruk, de cardiac output (CO) en de cardiac index (CI) meten. Een lage PAP kan betekenen dat de patiënt ondervult is, een te hoge PAP kan bijvoorbeeld wijzen op linkerventrikelfalen, mitralisklepinsufficiëntie of pulmonale hypertensie. Een te lage CO/CI kan ook duiden op ondervulling, door het meten van de CO/CI voor en na het geven van extra vulling kan men zien of er sprake is van een verbetering is.

Respiratie Bij binnenkomst op de IC zal de patiënt nog gecontroleerd beademd worden, bijvoorbeeld met PRVC (pressure regulated volume control). Na enkele uren, wanneer alles verder stabiel is, zal geprobeerd worden over te gaan naar een weaning-beademingsvorm, bijvoorbeeld pressure support. Als de patiënt goed wakker is en alle controles stabiel zijn, zal de patiënt na overleg met de arts gedetubeerd worden en een zuurstofkatheter krijgen met een aantal liter O2. Extra observatie in deze periode

Postoperatief wordt de neurologische toestand van de patiënt beoordeeld door middel van pupilcontrole en na enkele uren door het scoren van de Glasgow Coma Scale (GCS), dit omdat de patiënt tijdens de operatie een cerebrovasculair accident (CVA) kan hebben doorgemaakt.

Voeding In principe mag een uur na detubatie gestart worden met wat slokjes water, en indien dit goed gaat kan vrij snel worden uitgebreid naar meer. Het intraveneuze vocht moet worden aangepast aan de hoeveelheid orale intake. Alle postoperatieve hartchirurgische patiënten hebben een vochtbeperking van anderhalve liter (all-in) per 24 uur. Het is dus van belang dat dit goed bijgehouden wordt. De volgende dag mag al worden uitgebreid naar volledig normale voeding.

Diurese De diurese moet minimaal 0,5 ml/kg/uur bedragen; indien dit niet het geval is kan in overleg met de arts een extra bolus vocht toegediend worden, zeker in het begin kan een oligurie duiden op ondervulling. Bij bloederig gekleurde urine moet men denken aan rabdomyolyse (celafbraak van spiercellen), of hemolyse als gevolg van een disfunctionerende ­hartklep

262   L eer b oe k

i nten sive -care-verp leeg kun de

waardoor erytrocyten sneuvelen. In deze gevallen dient overleg met de arts plaats te vinden.

Cardiologische interventies De transveneuze interventies hebben de laatste jaren een enorme vooruitgang geboekt. Zo worden enkelvoudige stenosen in de coronairarteriën tegenwoordig, indien mogelijk, met behulp van een stent weer doorgankelijk gemaakt. Deze interventies worden uitgevoerd op de katheterisatiekamer door interventiecardiologen. Nog recenter is gestart met een katheterinterventie waarbij de aortaklep wordt vervangen door middel van TAVI (transcatheter aortic valve implantation). Via een katheter in de arteria femoralis wordt eerst de oude klep gedilateerd en daarna wordt de nieuwe aortaklep die in de katheter aanwezig is, in situ gebracht. De TAVI is een ingreep die veel minder belastend is voor de vaak oudere patiënt met een aortaklepgebrek. Deze ingrepen worden alleen in grote hartcentra gedaan zodat bij eventuele complicaties direct chirurgisch kan worden ingegrepen.

Het klinische pad Het klinische pad is ontworpen om protocollair te werken bij een opname na hartchirurgie. Dit geldt zowel voor de verpleegkundige als voor de medische aspecten. Zo moeten alle controles binnen bepaalde grenzen liggen, zo niet, dan is ook binnen het klinische pad bekend wat te doen. De IC-verpleegkundige heeft binnen het klinische pad bepaalde vrijheden om de patiënt bepaalde medicatie te geven of extra vocht. Dit staat goed beschreven; indien het geen effect heeft, zal overleg met de arts moeten plaatsvinden. Enkele medicijnen binnen het klinische pad zijn medicatie tegen misselijkheid, extra pijnstilling en correctie van mineralen, zoals glucose, magnesium, fosfaat of kalium. Hierbij wordt ook de controlebloedafname door de verpleegkundige ingepland.

Literatuur Atlee JL, Vincent JL, eds. Critical care cardiology in the perioperative period. Milaan: Springer, 2001. Augoustides J, Weiss SJ, Pochettino A. Hemodynamic monitoring of the postoperative adult cardiac surgical patient. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2000;12:309-15. Boogaard M van den. Ritme- en geleidingsstoornissen in de praktijk, 4e druk. Amsterdam: Reed Business, 2011. Boutkan J. ABC van het ECG. Utrecht: Bohn, Scheltema & Holkema, 1978. Dunning AJ, Meijler FL, Verheugt APM, red. Nederlands leerboek der cardiologie, 2e druk. Utrecht: Bohn, Scheltema & Holkema, 1983. Floyd TF, Cheung AT, Stecker MM. Postoperative neurologic assessment and management of the cardiac surgical patient. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2000;12:337-48. Jong MJ de, Morton PG. Predictors of atrial dysrhythmias for patients undergoing coronary artery bypass grafting. Am J Crit Care. 2000;9:388-96. Lichtenthal PR, ed. Quick guide to cardiopulmonary care. Baxter Healthcare Corporation, 2002. Marriot HJL. Practical electrocardiography. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2008. Milas BL, Jobes DR, Gorman RC. Management of bleeding and coagulopathy after heart surgery. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2000;12:326-36. Rho RW, Bridges CR, Kocovic D. Management of postoperative arrhythmias. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2000;12:349-61. Savino JS, Hanson CW 3rd, Gardner TJ. Cardiothoracic Intensive care: Operation and administration. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2000;12:362-70. Shoemaker WC, Velmahos GC, Demetriades D. Procedures and monitoring for the critically ill. Philadelphia: Saunders, 2002. So CS. Praktische EKG-Deutung. Stuttgart: Thieme, 2001. Thijs LG, Strack van Schijndel RJM, Delooz HH, et al., red. Acute geneeskunde, 7e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2009. Tongelder MJT. Anti thrombotic therapy after infra inguinal bypass surgery: the Dutch BOA study. Enschede: Ipskamp, 2000.

3  Het bloedvatenstelsel

M. Lange en J. Wille

3.1  Inleiding Aandoeningen van het bloedvatenstelsel zijn veelvoorkomende verschijnselen in onze maatschappij, en de gevolgen kunnen ingrijpend zijn. Naast de anatomie, fysiologie en pathologie van het bloedvatenstelsel, beschrijft dit hoofdstuk de diagnostiek en de diverse behandelingsmogelijkheden. In de paragraaf over specifieke ziektebeelden wordt per ziektebeeld ingegaan op verschijnselen, diagnostiek, behandeling en/of operatietechniek. Aansluitend hierop worden de postoperatieve zorg en de mogelijke complicaties beschreven.

3.2  Anatomie en fysiologie Het bloedvatenstelsel bestaat uit een gesloten buizensysteem, waarin door het hart bloed wordt rondgepompt. De vaten die het bloed van het hart ­afvoeren, noemt men slagaderen, terwijl de bloedvaten die het bloed naar het hart toe brengen, aderen heten. In het geheel van deze bloedsomloop onder-scheidt men een grote circulatie of lichaamscirculatie en een kleine circulatie of longcirculatie. Binnen de grote circulatie speelt het poortadersysteem een eigen, bijzondere rol, die te maken heeft met de opname van voedselbestanddelen (zie deel 2 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde). Het in de bloedbaan aanwezige bloed dient vooral om voedings- en afvalstoffen, O2 en CO2, en hormonen van en naar de verschillende organen te vervoeren. In deze zin is het bloed een transportmedium en is de bloedbaan de weg waarlangs dit transport plaatsvindt. De samenstelling van bloed komt in hoofdstuk 4 ter sprake; hier kan worden volstaan met de opmerking dat voedings- en afvalstoffen en hormonen door het plasma, en zuurstof en CO2 door de erytrocyten worden vervoerd. Naast de functie als transportroute voor stoffen speelt de bloedsomloop ook een belangrijke rol bij

de warmtewisseling, omdat door het openen of sluiten van de huiddoorbloeding afvoer respectievelijk behoud van lichaamswarmte mogelijk wordt (zie deel 2 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde). Door dit alles is de bloedsomloop van essentieel belang voor de instandhouding van het menselijk organisme.

3.2.1 Typen bloedvaten De drijfkracht voor de bloedsomloop wordt geleverd door het hart (paragraaf 2.4). Uitgaande van het hart wordt het bloed eerst in de grote slagaderen gepompt; door de linkerharthelft in de aorta en door de rechterharthelft in de longslagader. Deze slagaderen hebben een wand met veel elastische vezels. Wanneer het hart een bloedgolf uitpompt, worden deze vaten uitgerekt; daardoor kan het bloed er gedeeltelijk in opgeborgen worden. Men noemt dit de windketelfunctie van de grote slagaderen. De pulserende uitstoot van bloed uit het hart wordt daarmee afgevlakt en omgezet in een meer geleidelijke uitstroom naar de kleinere arteriën. De met de uitrekking gepaard gaande verwijding plant zich over het arteriële vaatstelsel voort als de polsgolf. De slagaderen vervolgend worden steeds meer takken naar de verschillende lichaamsdelen respectievelijk de longen afgegeven en worden de slagaderen kleiner en dunner (figuur 3.1). Tegelijkertijd neemt de hoeveelheid elastische vezels in hun wand af, om plaats te maken voor gladde spiervezels. Uiteindelijk komt het bloed terecht in de fijnste slagadertjes (arteriolen) en de precapillairen. Op dit niveau wordt geregeld hoeveel bloed er naar de weefsels gaat. Deze regulatie wordt mogelijk gemaakt door de gladde spiervezels, die de arteriolen in staat stellen actief hun lumen te veranderen. De arteriolen gaan over in de haarvaten (capillairen), die zich als een uiterst fijn vertakt netwerk

G. van den Brink, F. Lindsen (Red.), Leerboek intensive-care-verpleegkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1430-0_3, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

264   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

a. cerebri anterior a. carotis interna

a. cerebri media a. basilaris

a. carotis externa

a. carotis communis

a. vertebralis

a. subclavia a. anonyma a. axillaris

a. branchialis

trunacus coeliacus a. lienalis a. mesenterica superior a. mesenterica inferior

a. radialis a. interossea a. ulnaris

aorta a. iliaca communis a. iliaca interna a. iliaca externa a. femoralis communis a. profunda femoris a. femoralis superficialis

a. poplitea

a. tibialis anterior a. fibularis a. tibialis posterior a. dorsalis pedis

Figuur 3.1  Schematische weergave van het arteriële vaatstelsel

tussen de weefsels bevinden. De wand van deze capillairen bestaat uitsluitend uit endotheelcellen en hij is voor allerlei stoffen doorlaatbaar, zodat uitwisseling met de weefselvloeistof kan plaatsvinden.

Na de capillairen te zijn gepasseerd, komt het bloed in de kleinste adertjes (venulae), die door samenvloeiing, analoog aan de vertakkingen van de slagaderen, grote aderen vormen die het bloed ten slotte weer terugbrengen in het hart (figuur 3.2).

3

Het bl oed vatenstel sel  

265

v. jugularis interna

v. jugularis externa

v. anonyma dextra v. subclavia

v. anonyma sinistra v. cava superior

v. brachialis profunda v. renalis v. cava inferior v. cephalica v. basilica v. mediana cubiti

diepe beenvenen

v. radialis (gepaard) v. interossea (gepaard) v. ulnaris (gepaard) v. femoralis communis

v. iliaca communis v. iliaca interna v. iliaca externa hypogastrica

oppervlakkige armvenen

vv. hepaticae v. brachialis

v. profunda femoris v. femoralis superficialis v. poplitea

v. tibialis anterior (gepaard) v. fibularis (gepaard)

v. tibialis (gepaard)

v. saphena magna v. saphena parva

oppervlakkige beenvenen

diepe armvenen

v. axillaris

Figuur 3.2  Schematische weergave van het veneuze vaatstelsel

Omdat de druk in het veneuze deel van de circulatie veel lager is dan in het arteriële deel, zijn de wanden van de aderen dunner en soepeler. Toch komt hun bouw wel enigszins overeen met die van de slagaderen, want ook hier zijn spiervezels en elastische vezels aanwezig.

Hoewel de balans tijdelijk uit evenwicht kan zijn, moet gemiddeld genomen door het veneuze deel van de circulatie evenveel bloed stromen als door het arteriële deel. De druk in het veneuze systeem is echter veel lager, en daarom is de doorsnede van dit stelsel

266   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

V=

Figuur 3.3  Histologisch beeld van de wand van een musculeuze arterie Elasticakleuring volgens Van Gieson, × 250. INT.: intima; M.E.I.: membrana elastica interna; MED.: media; M.E.E.: membrana elastica externa; ADV.: adventitia. Met dank aan dr. J.H.J. Elbers, patholoog-anatoom, voor het beschikbaar stellen van de afbeelding.

veel groter dan die van de slagaderen. Ondanks een kleiner drukverval en een lagere stroomsnelheid kan zodoende toch evenveel bloed worden verplaatst. De hoeveelheid bloed die zich in het veneuze deel van de bloedsomloop bevindt, is door de lagere stroomsnelheid veel groter dan die in het arteriële deel.

Bouw van de arteriewand Een arteriewand bestaat uit drie verschillende lagen: intima, media en adventitia (figuur 3.3). De intima is de binnenste laag, die bestaat uit platte endotheelcellen, rustend op de membrana elastica interna. De media is relatief dik en bevat gladde spiercellen (die hoofdzakelijk circulair gerangschikt zijn), collageen en elastische vezels. De buitenste laag, de adventitia, is van de media gescheiden door de membrana elastica externa. Ze bevat vooral bindweefsel en een enkele longitudinaal gerangschikte elastische vezel.

3.2.2  Bloeddruk en bloedstroom De bloeddruk De bloedstroom wordt op gang gehouden met de door het hart geleverde bloeddruk, die het mogelijk maakt de in het systeem bestaande weerstand te overwinnen. Er is een directe relatie tussen het bloedvolume (V), het drukverval (P) en de weerstand in het systeem (R), volgens onderstaande wet van Ohm, die ook hier van toepassing is:

P R

De weerstand is afhankelijk van de lengte van het segment waarover wordt gemeten, de doorsnede van dit segment en de viscositeit van het bloed. In het algemeen wordt de vaatweerstand voor ongeveer de helft bepaald door de terminale, meest fijnvertakte arteriën en arteriolen, die daarom dan ook resistance-vaten worden genoemd. De bloeddruk wisselt met het ritme van de hartcontracties, maar wordt overigens door het lichaam binnen bepaalde grenzen gehouden. Tijdens de kamersystole, wanneer het bloed de aorta in wordt gepompt, is de druk in de aorta gelijk aan die in het linkerventrikel; deze waarde wordt de systolische bloeddruk genoemd. Daarna daalt de druk in de aorta tot een diastolisch minimum, dat bereikt wordt vlak voor de volgende kamersystole. Onbloedige drukmeting vindt meestal aan de bovenarm plaats. Ten opzichte van de aorta is het drukverval slechts gering en de hier gemeten waarden geven vrij zuiver de centrale waarden weer. De gemiddelde maximumwaarde bedraagt 120 mmHg, de gemiddelde minimumwaarde 80 mmHg. Met het stijgen van de leeftijd nemen deze waarden wat toe, als gevolg van elasticiteitsverlies van de vaten. De bloeddruk is vooral afhankelijk van het hartminuutvolume en de perifere weerstand. De bloeddruk in de kleine circulatie is slechts een vierde tot een zesde deel van de druk in de aorta, omdat de perifere weerstand in de kleine circulatie veel lager is en het hartminuutvolume gelijk is.

De bloedstroom De bloedstroom in de vaten is gewoonlijk laminair van karakter. De stroomsnelheid is het laagst langs de wanden van de vaten, waar de weerstand van de vaatwand een rol gaat spelen. Ze is het hoogst midden in het vat. De verplaatsing van het bloed is het grootst tijdens de systole en kan gedurende de diastole korte tijd zelfs retrograad zijn. Op eenvoudige wijze kan dit met dopplerapparatuur aan de grote vaten worden aangetoond (figuur 3.4). Pas bij het bereiken van de terminale arteriën en arteriolen wordt de bloedstroom van stootsgewijs meer continu. De verdeling van de bloedstroom naar de verschillende organen hangt vooral af van de weerstand in het vaatbed. Deze kan per lichaamsregio sterk verschillen, zoals bij shock het geval is (hoofdstuk 5).

3 frequentie (Hz)

2500 0 0

200

400

600

267

Indeling en stadia van vaatlijden

ecg-trigger

5000

Het bl oed vatenstel sel  

tijd(ms)

Figuur 3.4  Registratie van het signaal van een bidirectionele doppler, opgenomen in de lies van een gezond persoon. Het gedeelte van de grafiek boven de nullijn geeft voorwaartse stroming aan, het gedeelte onder de nullijn duidt op retrograde stroming. Het gedeelte op de nullijn geeft aan dat er gedurende een klein deel van de cyclus in het geheel geen stroming is

De bloedstroom in het veneuze deel van de bloedsomloop is, in tegenstelling tot die in het slagaderlijke deel, continu van karakter; de arteriële pulsaties worden gewoonlijk niet voortgeleid naar de veneuze kant. De drijvende kracht achter de veneuze bloedstroom wordt gevormd door het drukverval tussen de positieve druk van ongeveer 15-20 mmHg op capillair niveau en de druk van 2-4 mmHg op het niveau van de intrathoracale venen en het rechteratrium. De zwaartekracht wordt daarbij overwonnen door enerzijds de spierpomp in de benen en anderzijds door de aanzuigende werking van zowel de ademhaling als de hartwerking. De aanwezigheid van kleppen in de perifere venen verhindert daarbij het terugstromen van het bloed.

3.3 Diagnostiek Het doel van het opnemen van een ziektegeschiedenis (anamnese) en het uitvoeren van lichamelijk onderzoek is een diagnose te stellen en aan de hand daarvan een behandeling te geven die leidt tot het verdwijnen van klachten en verschijnselen. Bij vaatpatiënten leveren anamnese en lichamelijk onderzoek vrijwel altijd antwoord op de vraag of men met een vaatziekte te doen heeft. Door het meestal gegeneraliseerde karakter van vaatziekten is dit antwoord over het algemeen echter onvoldoende om een behandeling te kunnen beginnen. Daarvoor is anatomische informatie over de lokalisatie en uitgebreidheid van het vaatlijden nodig, en die moet komen uit de resultaten van beeldvormende diagnostiek: angiografie, CT-scan, echografie en dergelijke. Zonder zulke faciliteiten kan men geen vaatchirurgie bedrijven.

De term ‘vaatlijden’ heeft in het kader van de IC voornamelijk betrekking op afwijkingen aan de arteriën. Deze kunnen aangeboren zijn of door ziekte of trauma zijn ontstaan. Ze zijn als volgt onder te verdelen. 1 Belemmeringen van de bloedstroom kunnen bestaan door vernauwing of afsluiting van een arterie. Men spreekt dan respectievelijk van: – stenoserende aandoeningen (stenose = vernauwing); – oblitererende aandoeningen (obliteratie ofwel occlusie = afsluiting). Als bij iemand in een van de benen een stenose is opgetreden en daardoor – alleen tijdens het lopen – pijn optreedt, kan de persoon mank gaan lopen. Men spreekt dan van claudicatio intermittens. Als het gaat om een belemmering van de bloedstroom naar de darmen die pijn oplevert na een maaltijd, spreekt men van angina abdominalis. Voortdurende pijn, ook in rust, ten gevolge van een stenose of obliteratie wordt beschreven met de term pregangreen. Is er als gevolg van een tekortschietende bloedvoorziening aan de weefsels sprake van weefselnecrose, dan uit zich dat als gangreen. 2 Er kunnen ook arterieverwijdingen bestaan: dilaterende aandoeningen (dilatatie = verwijding). Als het gaat om een verwijding van een arterie tot tweemaal de oorspronkelijke afmeting, spreekt men van een aneurysma. Aneurysmata kunnen gemakkelijk stukgaan; dan is er sprake van een geruptureerd aneurysma, met een – vaak ernstige – bloeding tot gevolg. Een bijzondere vorm van aneurysma kan optreden als de binnen- en buitenwand van de arterie zich van elkaar losmaken (dissectie); in dat geval kan zich bloed ophopen binnen de arteriewand; men spreekt dan van een aneurysma dissecans. Het aneurysma dissecans komt vooral voor bij de aorta. 3 Ten slotte kunnen abnormale verbindingen tussen arteriën en venen bestaan, de arterioveneuze fistels. Voor een vollediger overzicht van vaataandoeningen wordt verwezen naar paragraaf 3.4. Vaatlijden kan worden beschreven aan de hand van het lichaamsdeel of orgaan waar de afwijkingen zich voordoen: cerebrovasculair lijden, aorta-aneurysma of femoropopliteaal lijden, om slechts enkele voorbeelden te noemen.

268   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

Het is echter ook mogelijk de afwijkingen functioneel weer te geven. Dit laatste wordt vooral gedaan bij obstruerend vaatlijden van de onderste extremiteit. Men maakt daarbij gebruik van de indeling van Fontaine, die vier stadia onderscheidt: r stadium 1: asymptomatisch vaatlijden. r stadium 2: claudicatio intermittens (‘etalagebenen’). r stadium 3: rustpijn (pregangreen). r stadium 4: manifest weefselverval (gangreen). Op grond van klachten en verschijnselen zal men meestal in staat zijn de patiënt met perifeer vaatlijden in een van deze stadia in te delen. De urgentie van behandeling zal er mede van afhangen of men met een acuut of met een chronisch ziektebeeld te maken heeft. Onderstaande indeling van vaatlijden geeft daarin meer inzicht: r levensbedreigende afwijkingen (bijvoorbeeld geruptureerd aneurysma); r extremiteitbedreigende afwijkingen (bijvoorbeeld ernstige perifere ischemie); r beroepsbedreigende afwijkingen (bijvoorbeeld matige tot ernstige claudicatio); r recreatiebedreigende afwijkingen (bijvoorbeeld milde claudicatio); r asymptomatische afwijkingen (aneurysma, vaatgeruis).

3.3.1  Anamnese Bij het afnemen van de anamnese moet men zich realiseren dat het dilaterende vaatlijden meestal asymptomatisch verloopt. Klachten ontstaan pas bij snel toenemende uitzetting, rupturatie of trombosering. Soms hebben de patiënten zelf een expansief pulserende zwelling in de buik ontdekt of klagen ze over een vol gevoel in de maagstreek. Het typische klachtenpatroon van het geruptureerde aneurysma aortae wordt elders in dit hoofdstuk besproken. Trombosering van een aneurysma is veel zeldzamer. De bloedsomloop komt ter plaatse tot stilstand en het gevolg is ischemie (zie hierna). De belangrijkste klacht bij het obstruerende vaatlijden is pijn. Deze kan optreden bij inspanning, de bekende claudicatio intermittens, of al in rust bestaan, zoals bij patiënten met (pre)gangreen. De bekendste vorm van claudicatio intermittens is die van de kuit. Er zijn echter ook claudicatiosyndromen van arm, bovenbeen en bil bekend. De ‘claudicatio’ van de darm kent men als angina abdominalis. Claudicatio intermittens

is een typische manifestatie van chronisch vaatlijden met een vaak lange anamnese en een betrekkelijk goedaardig klinisch verloop. Meestal kan het tijdstip van het begin van de klachten niet precies worden aangegeven. Bij acute afsluitingen treedt de pijn plotseling op. Die is een etage lager gelokaliseerd dan de afsluiting zelf. Zo wordt de pijn bij aorta-afsluitingen in de billen aangegeven en de pijn bij afsluitingen van de arteria femoralis superficialis in de onderbenen. Rustpijn bij vaatafwijkingen is vaak van andere pijnoorzaken te onderscheiden, doordat de pijn toeneemt bij het heffen van de extremiteit en afneemt bij het laten afhangen. De typische nachtelijke pijn ontstaat bij vaatafwijkingen wanneer de patiënt zijn benen onder de dekens legt. Mede door opwarming van de voeten ontstaat een relatief tekortschieten van de perifere circulatie met pijnklachten. De patiënt moet de desbetreffende extremiteit buiten bed hangen. Door afkoeling neemt dan de behoefte aan circulatie af, terwijl mogelijk de doorbloeding toeneemt met behulp van de zwaartekracht. Verdere verlichting kan worden bereikt door met blote voeten op een stenen vloer of op koud zeil te lopen. Verder is het van belang dat de risicofactoren die bij de patiënt aanwezig zijn, achterhaald worden. Dit zijn potentiële aangrijpingspunten voor therapie. Belangrijke risicofactoren zijn de zogenoemde lifestylefactoren, zoals roken, alcoholgebruik, te weinig lichaamsbeweging, hypertensie, diabetes mellitus, hyper-homo-cysteïnemie, verhoogd cholesterol.

3.3.2 Klinisch onderzoek Het lichamelijk onderzoek is vooral van waarde bij het obstruerende vaatlijden. Dit kenmerkt zich door insufficiëntie van de bloedsomloop in het verzorgingsgebied van de gestenoseerde of afgesloten arterie. De belangrijkste verschijnselen zijn het duidelijkst bij acute afsluiting: een koude, bleke extremiteit. In het chronische stadium kunnen trofische stoornissen van huid en spieren ontstaan. De pulsaties in het betrokken gebied zijn dan niet of verminderd te voelen, terwijl de capillaire circulatie vertraagd is. Een maat voor de ernst van de insufficiëntie is te vinden in de enkel-armindex. Dit is een verhoudingsgetal dat men berekent door de perifere druk, gemeten aan enkels of polsen, te delen door de centrale bloeddruk.

3 Deze perifere drukwaarden worden gemeten met een dopplersonde. Indien men een geluidsgolf door een bewegende vloeistofkolom – in dit geval bloed – stuurt, treedt een verschuiving op van de ­frequentie van het uitgezonden geluid die in het teruggekaatste geluid kan worden gemeten: het dopplereffect. Alleen met het doppleronderzoek is vast te stellen of er flow is in de arteriën. Met het meten van de enkel-­armindex verkrijgt men aanvullende informatie over de mate van obstruerend vaatlijden. Men gaat als volgt te werk: men sluit met een bloeddrukmanchet boven de enkel de circulatie volledig af door de manchet tot boven de centrale bloeddruk op te pompen, dan treedt de verschuiving niet op en geeft de sonde geen signaal weer. Laat men nu de manchet langzaam leeglopen, dan wordt een signaal hoorbaar zodra de bloedstroom weer op gang komt. Bij een normaal vaatstelsel ligt deze openingsdruk op het niveau van de centrale bloeddruk. Bevindt zich ergens in het traject een obstructie, dan is deze openingsdruk verlaagd. Hoe ernstiger de obstructie, des te lager is de aan de extremiteit gemeten perifere druk. Een bloeddrukindex van 0,5-0,8 treft men aan bij claudicatio. Bij gangreen of pregangreen is de index meestal lager dan 0,3.

Het bl oed vatenstel sel  

269

‘­achtergrond’ is op deze wijze uitgeschakeld en men beeldt zo alleen datgene af waar men op dat moment in is geïnteresseerd. Het grote voordeel is dat er een goed anatomisch beeld verkregen wordt, waarop de eventuele behandeling (chirurgisch of endovasculair) kan toegespitst worden (figuur 3.5). Over het algemeen is bij intraveneuze toediening de contrastdichtheid in de perifere, kleinere vaten onvoldoende om een beoordeelbare afbeelding te verkrijgen. In die gevallen zal men aanvullende opnames willen maken, waarbij de contrastvloeistof direct in de arterie naar de betreffende extremiteit wordt ingespoten. De hoeveelheid contrastmiddel kan door dit selectieve gebruik bovendien sterk worden beperkt, waardoor nauwelijks belasting van de nieren optreedt.

Echografie en CT-scan Van de andere beeldvormende technieken die in de vaatchirurgie worden gebruikt, moeten vooral de echografie en de CT-scan (computertomografische scintigrafie) worden genoemd. Bij de echografie maakt men gebruik van de verschillen in dichtheid van diverse weefsels, die leiden tot verschillen in terugkaatsing van ultrageluid. Op deze wijze ontstaat een soort afbeelding van het inwendige van de mens. Dit onderzoek is van onschatbare waarde voor het vaststellen van de lengte

3.3.3  Beeldvormende diagnostiek Digitale subtractieangiografie Voor het in beeld brengen van de anatomie van vaatafwijkingen is angiografisch onderzoek onmisbaar. De introductie van digitale subtractieangiografie (DSA) heeft dit sterk vereenvoudigd. De ontwikkeling van DSA is een fraai voor­beeld van de vooruitgang die in de medische technologie is geboekt door het gebruik van computertechnieken. Door elektronische signaalversterking kan men met een betrekkelijk kleine hoeveelheid contrast al een bevredigende afbeelding van de grote arteriën verkrijgen. De beoordeling wordt daarbij vergemakkelijkt door gebruik te maken van de indertijd door onze landgenoot Ziedses des Plantes geïntroduceerde subtractietechniek. Indien men een positieve afbeelding van met contraststof gevulde bloedvaten legt op een negatief van hetzelfde gebied zonder contrast en dan van dit geheel een nieuwe afbeelding maakt, blijven alleen de verschillen zichtbaar en ziet men in dit geval alleen de met contrast gevulde vaten. De

Figuur 3.5  Digitale subtractieangiografie van een infrarenaal aorta-aneurysma. Het contrastmiddel werd langs intraveneuze weg toegediend

270   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

en doorsnede van een aneurysma, waarvan de maten kunnen worden opgegeven. Bevindt zich bloed buiten de vaatwand, zoals bij een geruptureerd aneurysma, dan is dat goed te zien. Bij de CT-scan maakt men eveneens gebruik van dichtheidsverschillen van bepaalde weefsels, maar dan voor röntgenstralen. Het indicatiegebied voor de CT-scan ligt vooral bij de diagnostiek die voor de echografie niet of minder geschikt is, namelijk het thoracale, abdominale aneurysma en de aortadissectie. Hoewel het doordringend vermogen van geluidsgolven veel minder groot is dan dat van röntgenstralen en een echografie daardoor veel minder gedetailleerd is dan een CT-scan, geeft men voor het onderzoek van de buikaorta toch de voorkeur aan een echografie, omdat geluidsgolven het lichaam niet belasten, in tegenstelling tot de röntgenstralen die bij een CT-scan nodig zijn. De echografieapparatuur is bovendien veel eenvoudiger van constructie en kan naar de patiënt worden toe gebracht, in tegenstelling tot de CT-scanner, die een vaste opstelling heeft. Tot slot kunnen er met behulp van de CT-angiografie (CTA) wel nauwkeuriger metingen worden verricht dan met echografie. Iets wat bijvoorbeeld bij het inmeten van een endovasculaire prothese bij een aneurysma van de aorta van groot belang is.

Magnetic resonance angiography Dit onderzoek geschiedt met behulp van kernspinresonantie, magnetic resonance angiography (MRA) genaamd. Vooruitgang in signaalanalyse en computerprogramma’s maken het mogelijk met MRI de bloedstroming af te beelden en afbeeldingen te maken die lijken op conventionele angiogrammen (MRI-angiografie). Dit maakt in een aantal gevallen contrastvloeistof en röntgenstraling overbodig. In eerste instantie ligt de toepassing van MRI in de vasculaire diagnostiek bij het afbeelden van occlusief vaatlijden.

3.3.4  Vaatfunctieonderzoek Veel ziekenhuizen beschikken over een vaatlaboratorium. Zo’n vaatlaboratorium heeft de volgende doelstellingen: r bevestiging van de diagnose, mede door het uitsluiten van patiënten met niet-vasculaire pathologie (bijvoorbeeld neurogene claudicatio);

r in maat en getal uitdrukken van de functionele beperkingen door het vaatlijden; r ontdekken van asymptomatisch vaatlijden; r voorspellen van het resultaat van vasculaire interventies of amputaties; r onderzoek naar de kwaliteit van vasculaire reconstructies tijdens operatie; r het volgen van het operatieresultaat na ontslag uit het ziekenhuis. In de laatste decennia is ten behoeve van het vaatlaboratorium apparatuur ontwikkeld die langs niet­invasieve weg antwoord kan geven op vragen die uit de genoemde doelstellingen voortvloeien. De bediening van deze apparatuur is daarbij zo ver vereenvoudigd en gestandaardiseerd dat ze geschikt is voor gebruik door laboranten. Enkele van de basistechnieken zijn bij uitstek geschikt om ook door verpleegkundigen te worden toegepast, en wel om in de ­postoperatieve fase het operatieresultaat te bewaken. Het betreft de in paragraaf 3.3.2 beschreven dopplersonde, waarmee men bloedstroomsignalen vaststelt en zo de enkel­armindex kan bepalen. Uitvoerige bespreking van de in het vaatlaboratorium toegepaste technieken zoals het duplexonderzoek valt buiten het bestek van dit boek. De geïnteresseerde lezer wordt verwezen naar het boek van Fahey (Fahey 1988; zie ook paragraaf 3.7.4).

3.4  Pathofysiologie 3.4.1 Vormen van vaatafwijkingen en hun gevolgen voor de bloedsomloop Door ziekte of trauma veroorzaakte afwijkingen aan de arteriën kunnen als volgt worden ingedeeld: r bloedstroombelemmerende afwijkingen: – stenoserende aandoeningen (stenose = vernauwing), – oblitererende aandoeningen (obliteratie ofwel occlusie = afsluiting); r dilaterende aandoeningen (dilatatie = verwijding); r arterioveneuze fistels (abnormale verbindingen tussen arteriën en venen). In deze paragraaf worden de verschillende vormen waarin deze afwijkingen voorkomen en hun gevolgen voor de bloedsomloop beschreven.

3 Stenoserende en oblitererende vaatafwijkingen De gevolgen van een stenose of occlusie van een arterie zijn afhankelijk van de ernst van de stenose, het tijdsverloop waarin zich een stenose ontwikkelt en, hiermee samenhangend, de mate waarin een collaterale circulatie aanwezig is over het gestenoseerde of afgesloten vaattraject. Een stenose veroorzaakt in het algemeen een drukverval in de bloedstroom. De stenose vormt daarmee een belemmering voor de bloedtoevoer in het betreffende verzorgingsgebied wanneer zij meer bedraagt dan 70% van de dwarsdoorsnede van het bloedvat. Men spreekt dan van een kritische stenose. Van invloed zijn verder de lengte van de stenose en de snelheid van de bloedstroom. Een in rusttoestand onbetekenende stenose in bijvoorbeeld de arteria femoralis kan door versnelling van de bloedstroom onder invloed van arbeid van de beenspieren van kritische betekenis worden. De patiënt heeft dan in rusttoestand geen klachten, maar na enige afstand lopen ontstaat pijn in de spieren die tijdens een korte, gedwongen rustperiode weer afzakt. Indien de aandoening slechts één been betreft, zal de patiënt zijn loopbereik kunnen vergroten door hoofdzakelijk het gezonde been te belasten; hij gaat daardoor mank lopen. Hieraan dankt het ziektebeeld zijn benaming, naar de mank lopende Romeinse keizer Claudius: claudicatio intermittens. Op dezelfde wijze geeft een vernauwing in de arteria mesenterica superior soms alleen aanleiding tot klachten wanneer na het gebruik van een flinke maaltijd een toename van de bloedstroom naar de darmen wordt gevraagd. Deze na de maaltijd optredende pijnen worden naar analogie van pijnen in de hartspier bij kransslagadervernauwing aangeduid als angina abdominalis. Meerdere op zich niet kritische stenosen in hetzelfde vaattraject (bijvoorbeeld iliacaal en femoraal) kunnen tezamen van kritische betekenis zijn. Bij voortschrijding van de ziekte gaat de bloedvoorziening in het verzorgingsgebied ook in rust tekortschieten. Dit kan dan leiden tot atrofie van weefsels (huid, spieren) of tot weefselnecrose, zich uitend als gangreen. Het ontstaan van gangreen wordt meestal voorafgegaan door ook in rusttoestand aanwezige pijnen, de rustpijn (pregangreen). Ernstige stoornissen in de bloedtoevoer naar organen uiten zich in ­vermindering

Het bl oed vatenstel sel  

271

en ten slotte uitval van de functie. Een bekend ­voorbeeld is de nierinsufficiëntie als gevolg van ernstige stenose of afsluiting van de nierarteriën.

Het collaterale vaatbed Het collaterale vaatbed is het stelsel van kleinere bloedvaatjes dat min of meer parallel loopt aan een grotere arterie en in staat is een afgesloten arterietraject te overbruggen. De capaciteit van het collaterale vaatbed is in aanleg meestal gering. Bij een kritische stenose of een occlusie van een grotere arterie neemt dit collaterale vaatbed in omvang en capaciteit evenwel toe, zodanig dat de functie van het afgesloten vat op den duur vrijwel volledig wordt. Hierdoor kan bijvoorbeeld een afsluiting van de arteria femoralis superficialis ontstaan zonder dat de patiënt daar veel van merkt. De ontwikkeling van het collaterale vaatbed wordt bevorderd door het betreffende vaatstelsel regelmatig te belasten – in het geval van claudicatio intermittens door looptraining. Aanvankelijke klachten kunnen hierdoor na verloop van tijd weer afnemen. Het hierdoor vaak zo gunstige verloop van chronische arteriële insufficiëntie wordt nogal eens toegeschreven aan in feite onwerkzame geneesmiddelen! Ook de natuurlijke onderlinge verbindingen tussen de verzorgingsgebieden van grotere arteriën rekent men tot de collaterale vaatvoorziening. Zo kunnen bijvoorbeeld zonder nadelige gevolgen afsluitingen ontstaan van twee van de drie of zelfs alle drie grote arteriën voor de dunne en de dikke darm, mits deze zich geleidelijk over een langere periode ontwikkelen. Een afsluiting van de buikaorta kan soms vrijwel ongemerkt ontstaan dankzij de ontwikkeling van grote collaterale verbindingen tussen onder andere het stroomgebied van de arteria mesenterica superior en de bekken- en beenvaten. Niet overal in het lichaam zijn de mogelijkheden voor vorming van een adequate collaterale circulatie zo gunstig. Voor de nieren zijn ze bijvoorbeeld vrijwel afwezig. Voor bepaalde delen van de hersenen zijn deze mogelijkheden van individu tot individu verschillend en afhankelijk van de aanleg van onderlinge verbindingen tussen de vier grote hersenarteriën.

Acute arteriële afsluiting Een acute arteriële afsluiting door bijvoorbeeld een embolie, acute trombose, plaatsing van een angioseal

272   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

(na DSA/CAG) of een trauma, veroorzaakt ernstige ischemie in het verzorgingsgebied. Er is geen tijd geweest voor de ontwikkeling van een adequate collaterale circulatie. Een acute arteriële afsluiting leidt tot vaak onherstelbaar weefselverval of functieverlies. De schade die in het verzorgingsgebied ontstaat, is afhankelijk van de tijdsduur van de ischemie, het al dan niet aanwezig zijn van toch nog enige collaterale circulatie en het weefseltype. Spierweefsel is resistenter tegen ischemie dan zenuwweefsel. Een afsluiting van een darmarterie leidt al binnen enkele uren tot necrose van de darmwand en ischemie van de hersenen kan al na enkele minuten tot onherstelbare schade leiden. Het ligt voor de hand dat, als eenmaal een acute arteriële afsluiting is vastgesteld, in het algemeen ge­streefd wordt naar herstel van de circulatie voordat er onherstelbare schade in het verzorgingsgebied is ontstaan. Dit kan gebeuren door middel van operatieve ­desobstructie van het door een trombus of embolus afgesloten bloedvat of een medicamenteuze oplossing van het stolsel via een katheter in de arterie, trombolyse genaamd. Een dergelijke revascularisatieprocedure kan evenwel leiden tot complicaties van tweeërlei aard. Ten eerste kan herstel van de circulatie in het getroffen lichaamsdeel leiden tot zwelling door oedeemvorming. In afgesloten compartimenten, bijvoorbeeld de spierloges in het onderbeen of de hersenen binnen de schedel, leidt dit tot verhoging van de druk, die zodanig kan zijn dat opnieuw circulatiestoornissen kunnen optreden. Het ontstaan van necrose van spieren en blijvende beschadiging van zenuwen bij een dergelijk acuut compartimentssyndroom in het onderbeen kan worden voorkomen door het tijdig over de volle lengte opensnijden van de omhullende spierfasciën, de fasciotomie. Het tweede mogelijk schadelijke gevolg van de revascularisatie is algemeen van aard en wordt veroorzaakt door het in de grote circulatie vrijkomen van in het ischemische lichaamsgebied opgehoopte toxische stofwisselingsproducten en afvalstoffen die door afbraak van spierweefsel zijn ontstaan (rabdomyolyse). Hierdoor kan ernstige schade ontstaan aan nieren en longen. Een binnen korte tijd uitgevoerde en op zich geslaagde desobstructieprocedure voor acute afsluiting van de bifurcatie van de aorta kan daardoor toch binnen enkele uren leiden tot de dood. Wanneer eenmaal de diagnose acute arteriële afsluiting is gesteld, dienen de voor- en nadelen van een met spoed uit te voeren revascularisatieprocedure zorgvuldig te worden overwogen.

In sommige gevallen van langer bestaande ­ischemie van de benen biedt een snel doorgevoerde amputatie de patiënt vaak betere kansen dan een revascularisatieprocedure. Bij een acute afsluiting van een van de hersenarteriën komt chirurgische desobstructie vrijwel nooit in aanmerking.

Dilaterende vaatafwijkingen Indien een arterie verwijd is tot meer dan tweemaal de oorspronkelijke diameter, spreekt men van een aneurysma (figuur 3.5). Aneurysmata ontstaan op plaatsen waar de vaatwand verzwakt is door een ziekteproces in de media (figuur 3.3), met verval van elastische elementen en spierweefsel. Bij aneurysmata van de aorta en zijn directe vertakkingen is de oorzaak meestal atherosclerose, cysteuze mediadegeneratie of een aangeboren stofwisselingsafwijking, zoals de ziekte van Marfan. Kleine, perifeer gelokaliseerde aneurysmata komen vooral voor bij verschillende vormen van arteriitis, of ze zijn congenitaal van aard. De klinische betekenis van aneurysmata is in de eerste plaats gelegen in het feit dat een ruptuur kan ontstaan. Volgens de wet van Laplace is de druk op de wand van een bloedvat evenredig aan de bloeddruk en aan de diameter van het vat. Uitrekking van de wand geeft dus een toename van de druk op de wand ter plaatse, waardoor het proces gemakkelijk in een stroomversnelling raakt en er ten slotte een scheur in de wand ontstaat. Het ontstaan van een scheur ofwel een ruptuur in de wand van een groot aneurysma leidt tot een levensbedreigende bloeding. Bij kleine, perifere aneurysmata wordt het klinische beeld vaak bepaald door de lokale gevolgen van de bloeding. Bij een ruptuur van een aneurysma in de hersenen bijvoorbeeld staat neurologische uitval door destructie van hersenweefsel op de voorgrond. Andere mogelijke complicaties zijn: het optreden van een acute arteriële afsluiting door trombosering van het aneurysma en het vrijkomen van embolieën uit het aneurysma, waardoor het beeld ontstaat van acute arteriële afsluitingen meer perifeer in het uitstroomgebied van de aneurysmatische arterie. Een situatie zoals die zich kan voordoen bij bijvoorbeeld een aneurysma van de arteria poplitea. Naar de vorm kunnen aneurysmata worden onderscheiden in sacculair, dus bolvormig, en fusiform, ofwel meer langgerekt (figuur 3.6). Naast de zojuist beschreven aneurysmata, ook wel ware aneurysmata genoemd, worden nog valse aneurysmata en het aneurysma dissecans onderscheiden.

3

a

b

c

d

Figuur 3.6  Vier typen van aneurysmata a: fusiform aneurysma; b: sacculair aneurysma; c: aneurysma dissecans, d: vals aneurysma.

Valse aneurysmata Valse aneurysmata ontstaan als door een defect in de wand van een arterie een door de omgevende weefsels afgekapselde bloeding ontstaat en de verbinding tussen het gevormde hematoom en het lumen van de arterie blijft bestaan (figuur 3.6). De wand van een vals aneurysma is dus niet de arteriewand, maar een door verlittekening van het omgevende weefsel gevormd pseudokapsel. Oorzaken voor het ontstaan van valse aneurysmata zijn verscheuring van de wand door trauma en degeneratie van de wand door arteriitis of infectie. Sinds de invoering van de lieskatheterisatie voor onderzoek en behandeling van hart- en vaataandoeningen is het katheterletsel in de arteriewand de meest voorkomende oorzaak voor het ontstaan van valse aneurysmata. Valse aneurysmata kunnen ook ontstaan op de anastomose van vaatprothesen, al dan niet in samenhang met een infectie ter plaatse. Men spreekt dan van een naadaneurysma. Valse aneurysmata kunnen, evenals ware aneurysmata, geleidelijk in grootte toenemen en ten slotte ruptureren.

Aneurysma dissecans Het aneurysma dissecans wordt gekenmerkt door het bestaan van een waar lumen en een vals lumen. Het ware lumen is de binnenwand van de arterie.

Het bl oed vatenstel sel  

273

Het valse lumen omhult het ware lumen over korte of langere afstand van een koker (figuur 3.6). Het valse lumen kan ook worden opgevat als een hematoom binnen de arteriewand, maar heeft daarbij vrijwel altijd, door een scheur aan de binnenzijde van de wand, een directe verbinding met de bloedstroom binnen het ware lumen. Het proces waarbij een dergelijk aneurysma ontstaat, de dissectie van de vaatwand, komt het meest voor in de thoracale aorta. De oorzaak is hier, evenals bij de ware aneurysmata, een ziekteproces van de media van de vaatwand, gepaard gaande met degeneratie en verval van spier- en bindweefsel, al dan niet in combinatie met hypertensie. Door het ziekteproces ontstaat een klievingsvlak tussen de buitenste en de binnenste laag van de arteriewand. Wanneer eenmaal de binnen de arterie aanwezige bloedstroom toegang krijgt tot deze ruimte via een scheurtje in de intima, woelt de bloedstroom vervolgens circulair en ook in de lengterichting de binnenmantel los van de buitenmantel. Door geleidelijk toenemende dilatatie van de buitenmantel ontstaat het aneurysma dissecans. De oorzakelijke intimascheur ontstaat meestal in het uitstroomgebied van de aortakleppen, dus in de aorta ascendens of hoog in de aorta descendens, juist distaal van de afgang van de linker arteria subclavia. Typisch voor de dissectie is dat deze zich over grote afstand kan uitbreiden, vaak over de volle lengte van de aorta. Een dissectie van de aorta kan de aftakkende bloedvaten geheel of gedeeltelijk occluderen. Iets wat kan leiden tot ischemie van de desbetreffende organen.

Arterioveneuze fistels Arterioveneuze fistels zijn abnormale verbindingen tussen het arteriële en het veneuze vaatstelsel van aangeboren of verworven aard. Zij vormen dus een kortsluiting tussen het arteriële vaatbed met een hoge bloeddruk en het veneuze stelsel, waar de druk laag is. Het grote drukverval over de fistel veroorzaakt een krachtige bloedstroom door de fistelopening. Ook kleine fistels kunnen daardoor een belangrijke invloed hebben, enerzijds op de hartfunctie en de lichaamscirculatie, anderzijds op de circulatie in het stroomgebied van de betrokken arterie en vene. Bij een meer centrale lokalisatie overheersen de invloeden op de hemodynamische verhoudingen van het lichaam. De aanwezigheid van een dergelijke fistel veroorzaakt een complex van veranderingen en compensatiemechanismen. Centraal hierin staat een

274   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

stijging van het hartminuutvolume door de verlaagde perifere weerstand en het vergrote veneuze aanbod. Compensatoir ontwikkelt zich een hypertrofie en dilatatie van het linkerventrikel. Bij onvoldoende reservecapaciteit ontstaat een decompensatio cordis. Bij kleinere, perifeer gelokaliseerde fistels, bijvoorbeeld in een arm of een been, zijn de lokale effecten het sterkst: de grote bloedstroom door de fistel gaat ten koste van de perifere bloedvoorziening. De verhoogde druk in het veneuze stelsel kan leiden tot veneuze stuwing en oedeemvorming. Zowel door ischemie als door veneuze stuwing kunnen ulceraties ontstaan van de huid. Dit laatste wordt soms gezien bij kunstmatige arterioveneuze fistels in de onderarm, aangelegd ten behoeve van de hemodialyse.

Diverse arterioveneuze fistels Arterioveneuze fistels in de perifere circulatie die aangeboren zijn, komen vrijwel uitsluitend voor als hemangioom, dat wil zeggen: een complex van vele kleine onderhuidse bloedvaatjes met talrijke eveneens zeer kleine arterioveneuze verbindingen. Voorbeelden van verworven arterioveneuze fistels zijn de traumatische arterioveneuze fistels die kunnen ontstaan door steek- of schotverwondingen waarbij een grote arterie en de naastgelegen vene worden getroffen. Een ander voorbeeld is de aortacavale fistel, die kan ontstaan door perforatie van een buikaneurysma naar de vena cava. Iatrogeen kunnen arterioveneuze fistels ontstaan als gevolg van een katheterisatie, waarbij accidenteel de arterie en de naastliggende vene worden geperforeerd. Operatief aangelegde arterioveneuze fistels ten behoeve van hemodialyse zijn chirurgisch aangelegde verbindingen tussen een middelgrote arterie en een kleine vene, meestal in de onderarm, met het doel een krachtige bloedstroom te bewerkstelligen in de afvoerende vene. Deze wordt daardoor gemakkelijk toegankelijk voor het aansluiten van de kunstnier.

3.4.2  Ziekten en aandoeningen van de arteriën Atherosclerose Atherosclerose is in onze maatschappij verreweg de belangrijkste oorzaak voor perifeer arterieel vaatlijden. Dit geldt zowel voor de stenoserende, de occluderende als de dilaterende aandoeningen. Vooral de grote en middelgrote arteriën worden door het ziekteproces aangetast.

De ziekte begint met vorming van atherosclerotische plaques door afzetting van lipoproteïne en cholesterol onder de intima van de vaatwand, ten slotte leidend tot vernauwing van het lumen. Het proces kan worden gecompliceerd door neerslag van kalk, waardoor verharding van de plaques ontstaat, en door het ontstaan van bloedingen onder de plaque in de vaatwand, leidend tot ulceraties en necrose. Door afzetting van bloedplaatjes op de zieke vaatwand ontstaat een wandstandige trombus, waardoor de vernauwing verder toeneemt en er ten slotte een afsluiting kan ontstaan. Meestal verloopt dit proces langzaam en ontstaat het beeld van de chronische arteriële insufficiëntie, waarbij de gevolgen goeddeels worden opgevangen door de zich ontwikkelende collaterale circulatie. Bij snelle progressie van het proces ontstaat door het ontbreken van voldoende collaterale circulatie het beeld van een acute arteriële afsluiting. Trombusvorming op de atherosclerotische plaque kan ook de bron zijn van grotere of kleinere perifere embolieën. Wanneer het proces van atherosclerose in hoofdzaak de media aantast (figuur 3.3), kan dit leiden tot vorming van aneurysmata. Atherosclerose komt ongeveer tienmaal zo vaak voor bij mannen als bij vrouwen. Stenoserende en oblitererende afwijkingen manifesteren zich vaak rond het zestigste jaar of eerder, aneurysmatische aandoeningen meestal op wat hogere leeftijd. Risicofactoren zijn het langdurig en ­overmatig roken van sigaretten, stofwisselingsstoornissen gepaard gaande met hypercholesterolemie, hyper-­homocysteïnemie en hypertensie. Van invloed zijn verder overgewicht en gebrek aan lichaamsbeweging. Zowel voor oblitererende als voor dilaterende afwijkingen bestaan in het lichaam bepaalde voorkeurslokalisaties, passend bij bepaalde omschreven ziektebeelden. De belangrijkste hiervan zijn: r arteriële insufficiëntie van de benen ten gevolge van afwijkingen in het aorto-iliacale traject, de boven- of onderbeenvaten, of een combinatie van afwijkingen op verschillende niveaus; r nierinsufficiëntie en/of renale hypertensie, ten gevolge van nierarteriestenose; r cerebrovasculaire aandoeningen ten gevolge van afwijkingen in de extracraniale hersenvaten, meestal de carotisbifurcatie; r chronische of acute aandoeningen van de darm ten gevolge van stenose of afsluiting van darmarteriën;

3 r stoornissen in de bloedsomloop voor de armen of de hersenen, of een combinatie van beide, door afwijkingen in de grote vaten die ontspringen aan de aortaboog (arteria anonyma, arteria subclavia, arteria carotis en arteria vertebralis). Aneurysmata als gevolg van atherosclerose komen het meest voor in de aorta, vooral abdominaal, maar ook thoracaal; ze komen ook voor in de bekkenarteriën, de arteria femoralis en de arteria poplitea.

Degeneratieve en aangeboren aandoeningen van de media Bij een aantal minder vaak voorkomende aandoeningen is primair de media van de vaatwand aangetast. Dit betreft onder andere fibromusculaire dysplasie, cysteuze mediadegeneratie, de ziekte van Marfan en het syndroom van Ehlers-Danlos. Fibromusculaire dysplasie leidt vooral tot stenose van nier- of bekkenarteriën, de overige genoemde aandoeningen kenmerken zich door vorming van aneurysmata en dissectie van de vaatwand.

Het bl oed vatenstel sel  

275

a­ xillaris. Bij ernstig bedreigende ischemie (van onderbeen of hand) zijn onmiddellijke vasculaire diagnostiek en behandeling noodzakelijk. Scherpe of penetrerende arterieletsels kunnen leiden tot massale bloeding of de vorming van valse aneurysmata of arterioveneuze fistels. Vooral steeken mesverwondingen in het gebied van de lies zijn hierom berucht. Een bijzondere categorie van traumatische arterieaandoeningen vormen de iatrogene letsels, vooral de letsels die kunnen ontstaan ten gevolge van een katheterisatie. Valse aneurysmata kunnen ontstaan ter plaatse van de punctie voor het inbrengen van de katheter, meestal in de lies. Beschadiging van de vaatwand tijdens het opvoeren van de katheter kan leiden tot trombose of bloeding. Het achterlaten van een angioseal na DSA of coronairangiografie kan een stenose of afsluiting van het aangeprikte bloedvat veroorzaken. Belangrijke atherosclerotische afwijkingen in het te katheteriseren vaattraject verhogen in sterke mate de kans op het ontstaan van dergelijke complicaties.

Arteriitiden De arteriitiden omvatten een reeks van aandoeningen waarbij door een ontstekingsproces in de vaatwand vaatvernauwingen en afsluitingen ontstaan, en soms ook aneurysmata. Zij behoren tot de auto-immuunziekten. Voorbeelden zijn periarteriitis nodosa, arteriitis temporalis en de ziekte van Takayasu. De laatste, ook bekend als pulseless disease, komt vooral voor bij jonge vrouwen en kan aanleiding geven tot vernauwing of afsluiting van de vertakkingen van de aortaboog, de abdominale aorta en de darmvaten.

Vasculair trauma Arterieletsels kunnen het gevolg zijn van stomp of scherp trauma. Stomp letsel kan ontstaan door kneuzing of uitrekking. Er kan een scheur ontstaan in de intima waarbij media en adventitia intact blijven. Door secundaire trombosering kan een occlusie ontstaan. Ook kan zich een aneurysma vormen met kans op een ruptuur na een kort of langer interval. Een bekend voorbeeld van een traumatisch aneurysma is het aneurysma van de aorta descendens als gevolg van een stomp thoraxtrauma. Luxaties en fracturen in de buurt van grote gewrichten kunnen leiden tot traumatische occlusie van bijvoorbeeld de arteria poplitea of de arteria

Trombo-embolie Men spreekt van trombo-embolie als een wandstandige trombus losraakt, met de bloedstroom wordt meegevoerd en ten slotte meer perifeer een arteriële afsluiting veroorzaakt. Het ziektebeeld van de arteriële embolie is dan ook meestal dat van een ernstige, acute arteriële insufficiëntie, omdat een adequate collaterale circulatie ontbreekt. Het is al lang bekend dat de meeste embolieën ontstaan vanuit het hart. Ze zijn vooral het gevolg van endocarditis, reumatische klepafwijkingen, myocardinfarcering en atriumfibrilleren. Minder frequente cardiale oorzaken zijn myxomen van het atrium, cardiomyopathie, ventrikelaneurysma en kunstkleppen. Samenvattend noemt men dit cardioarteriële embolisatie. Een andere vorm van embolisatie wordt gevormd door niet-cardiale oorzaken. Deze vorm staat bekend als de arterioarteriële embolisatie; 10-15% van de perifere embolieën behoort hiertoe. Deze embolie is dan afkomstig uit aneurysmata of atherosclerotische plaques in grote arteriën, zoals de aorta of de iliacale vaten. De trashfoot kan optreden bij manipulatie van aneurysmata, als daarbij kleine embolieën naar voet- en teenarteriën worden gesproeid. De trashfoot

276   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

Niet-chirurgische maatregelen

a. brachialis 2,8% a. mesenterica superior 5,7% a. renalis 2,3% aorta abdominalis 13,9% a. iliaca 18,2% a. femoralis 46,2%

a. poplitea 10,9%

Het conservatieve beleid richt zich op het verbeteren van een voor het ontstaan van vaatziekten ongunstig leefpatroon. De belangrijkste door de patiënt te nemen (eventuele) maatregelen zijn stoppen met roken, het corrigeren van overgewicht en zorgen voor voldoende lichaamsbeweging. Voor claudicatio intermittens is de waarde van doelgerichte looptraining voldoende bewezen. Veelvuldig is er sprake van een te hoge bloeddruk; deze moet adequaat worden gereguleerd. Hetzelfde geldt voor een eventuele hypercholesterolemie. Bij het merendeel van de patiënten die de polikliniek voor vaatziekten bezoeken, kan met de hier genoemde maatregelen worden volstaan. Uiteraard zijn ze van minstens even groot belang voor de patiënt die voor operatieve of semi-invasieve behandeling in aanmerking komt.

Medicamenteuze behandeling Figuur 3.7  Embolieën leiden meestal tot doorbloedingsstoornissen van de extremiteiten

uit zich in zeer perifeer gelokaliseerd gangreen en is eveneens een vorm van arterioarteriële embolisatie. Het grootste gedeelte van de uit het hart afkomstige embolieën komt terecht in de arteriën van de onderste extremiteiten. Ze blijven in het algemeen hangen op bifurcaties van grote arteriën, waar het lumen plotseling nauwer wordt (figuur 3.7). Embolisatie van de darmslagaderen (met een voorkeur voor de arteria mesenterica superior) behoort ook tot de mogelijkheden. Een en ander kan darmischemie met een acute noodzaak tot interveniëren (endovasculair of chirurgisch) tot gevolg hebben.

3.4.3  Behandeling van arteriële vaataandoeningen Bij de behandeling van arteriële vaataandoeningen onderscheidt men de volgende maatregelen, onder te verdelen in: r conservatieve maatregelen: – de niet-chirurgische maatregelen, – de medicamenteuze behandeling; r de chirurgische behandeling: – de operatieve behandelingswijze, – de behandelingsvormen waarbij van percutane kathetertechnieken wordt gebruikgemaakt.

Medicamenteuze behandeling wordt zowel toegepast bij chronisch vaatlijden, ter ondersteuning van de eerdergenoemde conservatieve maatregelen, als bij de behandeling van een acute arteriële afsluiting door trombose of embolie.

Medicamenteuze behandeling bij chronische ziekten Voor de chronische ziekten komt behandeling met orale anticoagulantia of bloedplaatjesremmende middelen in aanmerking. Vooral wanneer het optreden van embolieën het ziektebeeld bepaalt – zoals bij een belangrijk deel van de cerebrovasculaire aandoeningen – is het belang van blijvende stollingswerende behandeling onomstreden. Minder algemeen erkend is het nut ervan voor patiënten met andere vormen van perifeer vaatlijden. Meestal worden patiënten behandeld met bloedplaatjesremmende middelen als secundaire preventie zodra is vastgesteld dat er sprake is van atherosclerotisch vaatlijden (of voor het voorkomen van trombose na vaatreconstructies met behulp van prothetisch materiaal). In principe worden patiënten vanaf het moment van indicatie voor operatie behandeld met bloedplaatjesremmende middelen, in principe levenslang. Voor de behandeling van claudicatio intermittens zijn in de afgelopen decennia medicamenten ­ontwikkeld waarvan de werking berust op perifere vaatverwijding, op verbeteren van de reologische eigenschappen van het bloed of op een combinatie van deze beide eigenschappen.

3 Medicamenteuze behandeling bij acute arteriële afsluiting Bij de behandeling van een acute arteriële afsluiting door trombose of embolie wordt gebruikgemaakt van antistolling door middel van intraveneuze toediening van heparine, en ook wel van trombolyse door de trombolytische enzympreparaten streptokinase of urokinase. Ontstolling door middel van heparine wordt wel toegepast als zelfstandige behandeling om progressie van een bestaande trombose te voorkomen. Meestal wordt dan ook begonnen met een coumarinepreparaat. De behandeling met heparine dient dan ter overbrugging van de periode die nodig is om de coumarinemedicatie in te stellen. Indien een bijzonder risico op het ontstaan van een trombose aanwezig wordt geacht of als een trombose direct fatale gevolgen zou hebben, wordt in ­combinatie met chirurgische behandeling peroperatief of per- en postoperatief gehepariniseerd. Peroperatieve heparinisatie wordt dan ook toegepast bij zeer uitgebreide en langdurige perifere vaatreconstructies en vooral ook bij reconstructies van de cerebrale vaten. Postoperatief wordt vaak gehepariniseerd gedurende een periode van enkele dagen na acuut uitgevoerde operaties voor trombectomie of embolectomie. In alle genoemde gevallen moeten de voordelen van ontstollingsbehandeling zorgvuldig worden afgewogen tegen de nadelen van een groter peroperatief bloedverlies en de grotere kans op postoperatieve bloedingscomplicaties. De trombolyse met behulp van de trombolytica – streptokinase of urokinase – wordt voor perifere vaatafsluitingen in toenemende mate toegepast. Vrijwel uitsluitend maakt men daarbij gebruik van regionale of lokale toediening van het trombolyticum. Hierbij wordt het medicament met behulp van een katheter direct in het afgesloten bloedvat gebracht, zo dicht mogelijk bij de plaats van de obstructie. Ook minder verse – tot enkele weken oude – trombotische afsluitingen kunnen zo door een percutane behandeling worden opgelost. Het fibrinolyticum wordt daarbij langzaam ingedruppeld of stootsgewijs toegediend over een periode van vaak vele uren, waarbij periodiek de vorderingen van de behandeling angiografisch worden gecontroleerd. De behandeling kan worden gecombineerd met percutane transluminale ballondilatatie (zie hierna onder kathetertechnieken). Bij de regionale trombolyse kan met aanzienlijk kleinere hoeveelheden van het trombolyticum worden volstaan dan bij de voor coronaire afsluitingen

Het bl oed vatenstel sel  

277

en veneuze trombose meer gebruikelijke systemische toediening. De kans op bloedingscomplicaties is daardoor geringer, maar toch wel aanwezig. Andere complicaties hangen samen met allergische reacties op streptokinase; meestal gering en zich beperkend tot een koortsperiode, soms echter in de mate van een ernstige anafylactische shock.

Operatieve behandeling Tot in de jaren zestig was de chirurgische behandeling van arteriële vaataandoeningen beperkt tot het onderbinden van bloedvaten, bijvoorbeeld bij verwondingen en aneurysmata, wat kans gaf op ernstige ischemie en verlies van ledematen. Methodieken die in de laatste drie decennia de behandeling van vaatziekten een hoge vlucht hebben doen nemen, zijn zowel uit de chirurgische als uit de radiologische en cardiologische hoek naar voren gekomen. Chirurgische technieken zijn te onderscheiden in (1) desobstructie, (2) vervanging en (3) overbrugging van afgesloten of verwijde vaattrajecten.

Desobstructie of trombo-endarteriëctomie Bij vernauwing of afsluiting door atherosclerose is het mogelijk de verdikte intima en georganiseerde trombusmassa te verwijderen; deze techniek heet desobstructie of (trombo-)endarteriëctomie (TEA). Verwijdering kan gebeuren door het vat in de volle lengte open te snijden, de veelal gemakkelijk loslatende, zieke binnenmantel uit te pellen en vervolgens het vat te sluiten door middel van een doorlopende vaatnaad – al of niet met inhechten van een patch (veneus of kunststof) om vernauwing door het leggen van de naad te voorkomen. Bij de halfgesloten techniek wordt gebruikgemaakt van de ringstripper, ook wel de remote endarteriëctomie genoemd. Hierbij is slechts een kleine arteriotomie nodig bij het begin en het eind van het verstopte vaattraject. Met behulp van de op een lange voerdraad gemonteerde ring wordt de intima in het tussenliggende traject losgewoeld en vervolgens wordt deze geëxtraheerd. De intimarichel die hierbij ontstaat, wordt gefixeerd met een intraluminale stent. Trombo-endarteriëctomie is een geschikte methode wanneer de afwijkingen zich beperken tot een relatief kort traject, zoals vaak het geval is bij stenose van de arteria carotis interna (figuur 3.9) ter hoogte van de bifurcatie en bij stenose van de oorsprong van de arteria profunda femoris. Soms is het traject met stenose ook kort bij de arteria renalis en de aortabifurcatie.

278   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

Wegens de goede resultaten met kunststof vaatprothesen worden desobstructieprocedures in het aorto-iliacale traject nog maar weinig toegepast. Voor lange trajecten in de bovenbeenvaten zijn de langetermijn-resultaten van desobstructie minder goed dan die van overbrugging door een veneuze of kunststofbypass.

r het homologe venentransplantaat (vena saphena magna van een andere patiënt, verwijderd wegens bijvoorbeeld varicosis). Problemen zijn: vroege en late trombose en vorming van aneurysmata. Daardoor voldoen al deze prothesen en transplantaten minder goed dan de lichaamseigen vene.

Interpositie of overbrugging Voor vervanging door interpositie of overbrugging van grote en middelgrote vaten is een veelheid van merken en typen van vaatprothesen beschikbaar. De grondstof is meestal dacron, de wand van een gebreide of geweven structuur, vaak met een oppervlak van velours. De essentie van de verschillende uitvoeringen is een prothesewand die nog enigszins poreus is en die ingroei vanuit het omgevende weefsel toelaat, zodat de prothese wordt verankerd in het omliggende weefsel. Bij de PTFE-prothese (propyl-thio-fluor-ethyleen) wordt de vereiste porositeit bereikt door ‘trekken’ van het materiaal. Ingroei van capillaire bloedvaatjes draagt tevens bij aan de vorming van een neo-intima, een gladde binnenbekleding van de prothese, waardoor trombusvorming in het ‘nieuwe bloedvat’ wordt voorkomen. Kunststof vaatprothesen zijn bij uitstek geschikt voor vervanging van de aorta en zijn directe vertakkingen. De belangrijkste complicaties zijn: infectie van de prothese en vorming van valse aneurysmata door lekkage ter plaatse van de anastomose, al dan niet door infectie. Afsluiting van de prothese door trombose is vrijwel altijd het gevolg van een vertraging van de bloedstroom door afwijkingen in het uitstroomgebied. Voor vervanging van kleinere arteriën met een beperkt uitstroomgebied (beenvaten beneden het niveau van de knie) voldoen kunststofprothesen zeer matig door het al vroeg postoperatief of binnen de eerste paar jaren optreden van trombose. Betere resultaten worden hier bereikt met een autoloog veneus transplantaat, in de praktijk vooral de vena saphena magna uit boven- en onderbeen van de patiënt zelf. Overige producten, speciaal ontwikkeld voor vervanging van arteriën van kleiner kaliber, zijn onder andere: r de op speciale wijze bewerkte menselijke navelstrengvene; r gedenatureerde dierlijke bloedvaten;

Positie van vaatprothesen of -transplantaten Vaatprothesen of -transplantaten worden meestal min of meer langs het te vervangen vaattraject gelegd, dat wil zeggen: in een ‘anatomische positie’ (figuur 3.17). Soms wordt voor een overbrugging een geheel ander traject gekozen. De prothese ligt dan in een ‘extra-anatomische’ positie. Soms gebeurt dit om de ingreep te vereenvoudigen, soms om technische redenen. Zo kan voor de overbrugging van een afgesloten deel van de aorta gekozen worden tussen het aanleggen van een verbinding tussen de arteria subclavia en de arteria femoralis, waarbij de prothese wordt gelegd in een onderhuidse tunnel. Tot een dergelijke procedure kan worden besloten indien een grote buikoperatie voor de patiënt te belastend wordt geacht. Bij vervanging van een prothese wegens infectie is men voor de nieuwe prothese aangewezen op een extra-anatomisch traject, om zo het geïnfecteerde gebied te vermijden.

Operatietechnieken Verbindingen tussen de arterie en de prothese of het transplantaat kunnen op drie manieren tot stand worden gebracht: terminoterminaal (eindstandig), terminolateraal of laterolateraal (figuur 3.15). Bij aneurysmata wordt veelal de ‘inlaytechniek’ toegepast: de prothese wordt in het geopende aneurysma gelegd en van binnenuit in de hals van het aneurysma ingehecht (figuur 3.24). Indien belangrijke aftakkingen uit het aneurysmatische vaattraject ontspringen, worden deze gespaard door een deel van de wand van het aneurysma in te hechten in een hiertoe uit de prothese geknipte opening of voor deze arteriën een afzonderlijke overbruggingsplastiek aan te leggen vanuit de prothese. Wanneer de voor de operatie benodigde tijdelijke afklemming blijvend letsel kan veroorzaken aan organen of weefsels in het verzorgingsgebied, wordt eventueel voor de duur van de afklemming als tijdelijke overbrugging een shunt (kunststofbuis of -slang)

3

Het bl oed vatenstel sel  

279

ingebracht (figuur 3.26). Bij reconstructies van de aorta ascendens en de aortaboog wordt de hart-longmachine gebruikt.

Kathetertechnieken Door het samenbrengen van angioscopie, percutane angioplastiek, atherectomie en het gebruik van stents is een nieuwe discipline ontstaan, die men endovasculaire chirurgie noemt. Afwijkingen binnen het vaatstelsel worden hierbij op afstand van de entreeplaats in het bloedvat behandeld met kathetertechnieken in verschillende combinaties. Enkele daarvan zijn van al wat oudere datum (de ballonplastiek, angioscopie, stents en endoprothesen voor aneurysmata). De meeste van deze technieken zijn ontwikkeld door radiologen en cardiologen en/ of vaatchirurgen, waarbij de plaatsing vaak in nauwe samenwerking gebeurt. Hoewel de resultaten van endovasculaire chirurgie niet altijd zo goed zijn als die van de conventionele vaatchirurgie, zijn de voordelen evident: vermijding van narcose en operatietrauma en een korte opnameduur. Mocht de endovasculaire ingreep niet tot het gewenste resultaat leiden, dan kan men altijd nog opereren. De eerste toepassing van katheters voor desobstructie van bloedvaten staat op naam van de Amerikaanse chirurg Fogarty (1963). De naar hem genoemde embolectomiekatheter heeft aan het uiteinde een ballonnetje. De katheter wordt in het door een embolus afgesloten bloedvat opgevoerd tot voorbij de embolus en vervolgens met opgeblazen ballonnetje teruggetrokken (figuur 3.8). De embolus, en ook vers gevormde stolsels, worden op deze wijze verwijderd. De katheter wordt ingebracht via een arteriotomie, dus chirurgisch. De methode leent zich vooral voor desobstructie van acute afsluitingen in min of meer gezonde bloedvaten of vaatprothesen. Ze is dus vooral geschikt voor het verwijderen van een embolus met eventueel secundair gevormde trombus en het verwijderen van stolsels die tijdens een operatie gedurende de afklemming in een prothese of in het perifere vaatbed zijn ontstaan. Minder geschikt is deze methode voor de behandeling van een acuut afsluitende trombus in een arterie die al door atherosclerose vernauwd is.

Percutane transluminale angioplastiek Door de ontwikkeling van katheterisatietechni­eken in de röntgenologie en de cardiologie is het mogelijk geworden via percutane punctie katheters in te brengen

embolie of trombus

Figuur 3.8  De embolectomiekatheter volgens Fogarty

met bepaalde voorzieningen voor het verwijden van vernauwde vaattrajecten of het heropenen van langer bestaande afsluitingen. Bij de percutane transluminale angioplastiek (PTA) wordt via punctie een katheter ingebracht die ­voorzien is van een dilatatieballon. De ballon wordt opgeschoven tot in het vernauwde vaattraject en vervolgens krachtig opgeblazen. De stenose wordt hierbij opgeheven, niet zozeer door oprekken van het vat als wel doordat de naar binnen uitstekende delen van de vaatwand als het ware worden samengeperst. Een en ander kan op indicatie worden gecombineerd met het plaatsen van een intraluminale stent. De PTA-methode heeft haar waarde bewezen voor het opheffen van korte stenoserende afwijkingen in het traject van de aortabifurcatie en de bekkenarteriën, in de bovenbeenarteriën en de oorsprong van de nierarteriën. Soms wordt operatieve reconstructie van een bepaald arterietraject gecombineerd met een percutane angiodilatatie van de hogerop gelokaliseerde afwijkingen in hetzelfde traject. Voor de behandeling van afsluitende trombose in vernauwde vaattrajecten wordt percutane angiodilatatie ook wel gecombineerd met trombolyse door middel van een trombolyticum (zie onder medicamenteuze behandeling hiervoor).

280   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

Laserangioplastiek Eveneens recentelijk zijn technieken in gebruik genomen die het mogelijk maken met behulp van katheters ook langere arterieafsluitingen te behandelen, of dat in elk geval te proberen. Bij de laserangioplastiek wordt laserenergie via glasvezelkatheters overgebracht op een metalen kathetertip. Deze wordt hierdoor verhit tot 400 °C. De kathetertip brandt zich als het ware een weg door de georganiseerde trombusmassa en vormt zo een kanaal, waardoor nu een katheter voor ballondilatatie kan worden opgevoerd. Het vat wordt vervolgens gedilateerd tot de vereiste diameter. Helaas blijven de resultaten van deze techniek achter bij de aanvankelijk hooggespannen verwachtingen. De laserprobe volgt de weg van de minste weerstand – zowel thermische als mechanische – en kan subintimaal of extravasaal geraken. Er blijken ook met de huidige lasers weinig aanwijzingen te zijn voor de aanvankelijke hoop dat men op deze wijze arterio­ sclerotische plaques kan vaporiseren. Ballondilatatie is dan onvermijdelijk om het lumen open te houden. Even goede, zo niet betere, resultaten worden bereikt met uitsluitend mechanische opening van het vat en ballondilatatie al dan niet in combinatie met het plaatsen van een intraluminale stent. Wellicht kunnen nieuwe geleide systemen de kans op een fausse route verminderen. Ook wordt geëxperimenteerd met nieuwe typen lasers. Voorlopig echter wordt laserangioplastiek niet routinematig toegepast.

en het terugveren van het opgerekte segment. Beide leiden tot snelle reststenose of zelfs afsluiting. Men kan dit voorkomen door in het betreffende segment een netwerk (stent) te plaatsen dat de intima aandrukt of het terugveren voorkomt. Het lumen blijft hierdoor goed open en de stent wordt na enkele maanden bedekt door endotheel dat ingroeit in de mazen ervan. Figuur 3.9  Hemodynamisch significante stenose van de ­arteria carotis interna

Figuur 3.10  Angiografisch resultaat na PTA en stentplaatsing

Atherectomie Atherectomie is het selectief verwijderen van atheromateus materiaal uit arteriosclerotisch veranderde vaten, percutaan of via een kleine arteriotomie. De meest gebruikte toegangsroute is die via de lies. Er is een aantal systemen in de handel. Deze hebben echter nog niet het succes gehad dat men ervan verwachtte. Er zijn – evenals bij de laserangioplastiek – niet minder reststenosen dan bij de conventionele PTA. Ondanks het verwijderen van atheromateus materiaal en zelfs het polijsten van de plaques, waardoor een ruim lumen ontstaat, leidt het trauma aan de vaatwand steeds weer tot intimahyperplasie. Zolang dit probleem niet is opgelost, zijn er nog weinig indicaties.

Intravasculaire stents Met het toenemend gebruik van PTA trad ook een tweetal ongewenste effecten aan het licht, die de bruikbaarheid van de methode beperken: ­intimadissectie

Figuur 3.11  Röntgendoorlichtingsbeeld bij het plaatsen van de carottisstent

3 Er is een veelheid aan typen stents in de handel, te verdelen in het type dat op diameter wordt gebracht met een ballon (onder andere de stent van Palmaz-Schatz, zie figuur 2.27) en het type dat zichzelf op diameter brengt omdat het bestaat uit geheugenmetaal (self-expandable stent, bijvoorbeeld de stent van Wall). In het iliacale traject zijn deze stents tot op heden het meest geplaatst en hier is dan ook de meeste ervaring mee opgedaan. De resultaten zijn vooral in dit gebied goed. Naast het plaatsen van stents in de oorsprong van de boogvaten, zoals arteria subclavia, gebeurt dit ook bij het behandelen van letsels ter plaatse van de carotisbifurcatie. De lange-termijn­resultaten van deze behandeling zullen moeten worden afgewacht.

Toepassing van intraluminale prothese De endovasculaire infrarenale en thoracale aorta­stentgraft-plaatsing is niet meer weg te denken heden ten dage. In principe komt elk infrarenaal aneurysma voor endovasculaire uitschakeling in aanmerking (endovascular aneurysm repair; EVAR), maar er moet aan een aantal voorwaarden voldaan worden. Er wordt een CTA-scan gemaakt om de mogelijkheid tot endovasculaire behandeling te ­beoordelen. Om voor endovasculaire aneurysmachirurgie in aanmerking te komen, moet de patiënt zowel craniaal (dus onder de nierarteriën) als caudaal van het aneurysma een relatief gezond segment (aorta respectievelijk arteria iliaca communis/externa) bezitten. Deze vaatsegmenten (landingszones) zijn noodzakelijk om de prothese te verankeren en een goede sealing te bewerkstelligen. De geschiktheid voor een EVAR-procedure wordt op basis van een CT-scan beoordeeld. Bij de ingreep wordt de (opgevouwen) prothese, die zich in het delivery system bevindt, via twee kleine liesincisies via de arteria femoralis communis ingebracht en onder röntgendoorlichting ‘in positie’ gebracht (figuur 3.12). Figuur 3.12  Voorbeeld van een (ontvouwen) aortastentgraft (Endurant® AAA Stent Graft System, Medtronic)

Het bl oed vatenstel sel  

281

3.5 Obstructie van het aorto-iliacale, ­femorale en crurale traject

Vasculaire insufficiëntie van de onderste extremiteiten kan op diverse niveaus ontstaan. Men onderscheidt de letsels grofweg in drie groepen, namelijk die met aorto-iliacale, met femoropopliteale en met tibioperoneale (crurale) letsels; men spreekt ook wel over etages. Bij ten minste een derde van de patiënten is meer dan één etage aangedaan. Geïsoleerd femoropopliteaal letsel wordt vooral bij rokers gezien, cruraal letsel vooral bij patiënten met diabetes mellitus. Het is duidelijk dat de vasculaire insufficiëntie ernstiger is indien meerdere etages zijn aangedaan.

3.5.1  Aorto-iliacaal letsel Het typische letsel in het aorto-iliacale traject is een afsluiting van de aortabifurcatie. Het bijpassende syndroom werd door Leriche in 1940 beschreven en sindsdien naar hem genoemd. Het bestaat uit dubbelzijdige claudicatio, seksuele impotentie en afwezige femoralispulsaties. De claudicatio is vaak gelokaliseerd in dijen of billen. Zolang de obstructie beperkt is tot de aortabifurcatie, is de collaterale circulatie voldoende om de patiënt voor ernstige problemen te behoeden (figuur 3.13). Alleen bij letsels in meer etages treedt een werkelijke bedreiging van de circulatie op, zich uitend in rustpijn of zelfs gangreen. Behandeling van de patiënt moet altijd worden voorafgegaan door een adequate evaluatie van de klinische toestand, met speciale aandacht voor overig harten vaatlijden. De aard en de grootte van de operatie Figuur 3.13  Ernstige vernauwing van de oorsprong van zowel de linker als de rechter arteria iliaca communis

282   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

De proximale anastomose van een bypassgraft kan zowel lateroterminaal als terminoterminaal op de aorta worden gezet. De distale anastomosen worden zijdelings op de iliacale of femorale vaten gezet, al naar gelang de afwijkingen zich voortzetten naar distaal (figuur 3.15). Voor de doorlaatbaarheid van de prothese moet het uitstroomgebied goed zijn, want een belemmerde bloedstroom leidt vroeg of laat tot trombosering van de prothese. De resultaten van dergelijke ingrepen zijn zeer bevredigend. De perioperatieve sterfte ligt tussen 1 en 2%. Men mag verwachten dat ongeveer 85% van deze grafts na vijf jaar nog open is.

3.5.2 Femoropopliteaal letsel Figuur 3.14  Afsluiting van de linker arteria iliaca communis (tussen de driehoekjes); opvallende vorming van de collateralen

kunnen worden bepaald aan de hand van een duplex, MRA of angiografie (figuur 3.14). Chirurgische behandeling van het aorto-iliacale letsel is begonnen met endarteriëctomie van de aortabifurcatie. Vanaf 1960 is deze langzamerhand overvleugeld door de bypassprothese en de ballondilatatie. Bij endarteriëctomie gaat het meestal om een ‘open’ endarteriëctomie van de aorta en een ‘open’ of ‘halfgesloten’ endarteriëctomie van beide iliacale trajecten. Het is een tijdrovende bezigheid, die gepaard gaat met flink bloedverlies en die nogal eens leidt tot seksuele stoornissen. Dit laatste berust op haast onvermijdelijke doorsnijding van de sympathische peri-aortale zenuwplexus, om de aortabifurcatie bloot te kunnen leggen. Voor de bypassprothese daarentegen is veel minder expositie nodig, waardoor deze procedure sneller is, tot minder bloedverlies leidt en minder seksuele stoornissen geeft. Wanneer men alleen let op de patency (doorlaatbaarheidscijfers) van beide procedures zijn de ingrepen vrijwel gelijkwaardig. De laatste jaren heeft het de voorkeur om stenosen in het aorto-iliacale gebied met succes te behandelen met ballondilatatie, waarbij operatie in welke vorm dan ook overbodig is en de eerdergenoemde problemen vermeden worden. Bij afsluiting moet het vat echter eerst mechanisch worden gerekanaliseerd, voordat de PTA-ballon kan worden opgevoerd om het betreffende traject te dilateren. Na rekanalisatie is het plaatsen van een stent altijd noodzakelijk.

Afwijkingen in het femoropopliteale traject komen zeer frequent voor. Het betreft vaak afsluitingen van de arteria femoralis superficialis (figuur 3.16). Bij een adequate collaterale circulatie kunnen dergelijke afsluitingen ongemerkt passeren, maar meestal is een typische claudicatio intermittens het gevolg. De klachten zijn het meest uitgesproken op het moment van een afsluiting en in de periode direct daaropvolgend. Bij meer dan de helft van de patiënten treedt in de loop van enkele maanden een geleidelijke verbetering op, niet zelden leidend tot het volledig verdwijnen van de klachten (door collateraalvorming). Slechts in een minderheid van de gevallen is de afwijking progressief. Extremiteitsbedreigende situaties doen zich bij een geleidelijk ontstane femoralisafsluiting niet of slechts zelden voor. Dat is wel het geval bij letsels in meer etages, waarover later meer, of bij gelijktijdige obstructies in het collaterale vaatbed. Dit laatste kan het geval zijn bij een letsel van de arteria profunda femoris – daar waar de belangrijkste ­collateralen beginnen – of bij een afsluiting van de arteria poplitea – daar waar de collateralen eindigen. In deze gevallen moet de collaterale circulatie een etage extra overbruggen, wat resulteert in een hemodynamisch ongunstige situatie. Indien conservatieve behandeling niet of onvoldoende tot resultaat leidt, kan een operatie worden overwogen. Het femoropopliteale traject is daarbij het indicatiegebied bij uitstek voor een graft, met de omgekeerd gelegde (in verband met de richting van de kleppen in de vene) autologe vena saphena magna (VSM). Deze graft begint op de arteria femoralis communis en eindigt op de arteria poplitea. De keuze voor een boven of een onder de knie eindigende graft

3

A

Het bl oed vatenstel sel  

283

B

Figuur 3.15  Bypassprothesen van de aortabifurcatie A Proximale anastomose terminoterminaal (end-to-end) op de infrarenale aorta; distale anastomosen aan beide zijden ­lateroterminaal op de femorale vaten. B Proximale anastomose lateroterminaal (side-to-end); de doorstroming van de distale aorta wordt hierbij onverlet gelaten, waardoor de arteria mesenterica inferior en de arteria iliaca interna van bloed voorzien blijven.

Figuur 3.16  Segmentale afsluiting van de arteria femoralis superficialis (tussen de driehoekjes), met uitgebreide ontwikkeling van collateralen

wordt bepaald door de toestand van de arteria poplitea. Men zal een zo gaaf mogelijk segment kiezen, teneinde een goed uitstroomtraject te kunnen garanderen (figuur 3.17). Is de arteria poplitea supragenuaal (boven de knie) nog te sclerotisch, dan moet men uitwijken naar de

infragenuale arteria poplitea. De graft wordt in een anatomische positie gelegd, via een tunnel langs de oorspronkelijke arteria femoralis superficialis. Een niet zelden gelijktijdig voorkomende stenose in het oorsprongsgedeelte van de arteria ­profunda femoris zal in dezelfde zitting kunnen worden verholpen met een veneuze verwijdingsplastiek. Als alternatief voor de omgekeerde VSM-graft wordt de VSM ook wel als bypass in situ gebruikt. Deze wordt dan niet uitgenomen, maar zoals ze ligt boven en onder aan de arterie gehecht. Dit heeft verschillende voordelen boven de conventionele techniek, waarvan de belangrijkste is dat de vene ­minder wordt getraumatiseerd. Omdat de stroomrichting in de vene van proximaal naar distaal verloopt, moeten de kleppen worden uitgeschakeld met een speciale valvulotoom. De zijtakken kunnen worden afgebonden of geclipt. Diverse vergelijkende onderzoeken bevestigen de superioriteit van de gemaakte bypass in situ (nog) niet, behalve wanneer grafts van kleine afmeting (diameter kleiner dan 3,5 mm) worden vergeleken. Korte afsluitingen in het femoropopliteale traject kunnen soms ook worden verholpen door gebruik te maken van PTA. Voorwaarde is dan wel dat eerst een mechanische rekanalisatie kan worden

284   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

Gangreen of rustpijn Bij een patiënt met microangiopathische afwijkingen kunnen zich ernstige vormen van gangreen of rustpijn voordoen, die vrijwel onafwendbaar leiden tot amputatie. Alvorens echter een dergelijke beslissing te nemen, dient men zich er eerst van te overtuigen of toch niet een van de onderbeenvaten voldoende uitstroom heeft om een bypass toe te staan. In dit geval spreekt men van femorocrurale overbruggingsplastieken (figuur 3.17). De beste resultaten hebben ook hier grafts van de autologe VSM. Deze worden, indien nodig, in een extra-anatomische onderhuidse tunnel gelegd, bijvoorbeeld naar de arteria tibialis anterior of de arteria fibularis. Indien op het niveau van de voet voldoende onderlinge verbindingen tussen de eindtrajecten van de onderbeenarteriën bestaan, kan de toegenomen bloedstroom voldoende zijn om een extremiteit te redden of een amputatie tot een minimum te beperken. Het is begrijpelijk dat bij dit soort operaties van limb salvage wordt gesproken.

Neuropathie

­ erealiseerd, waarop aansluitend de ballondilatatie g volgt. Laserapparatuur gebruikt men voor deze indicatie inmiddels niet meer.

Bij diabetes mellitus ziet men naast vaatafwijkingen nogal eens zenuwbeschadiging, neuropathie genaamd. De bijbehorende klachten zijn soms moeilijk van ischemische klachten te onderscheiden. Door de verminderde gevoeligheid van de betreffende extremiteit kunnen drukulcera ontstaan, die slechts moeilijk genezen en uitgangspunt voor infecties kunnen vormen. Dit alles leidt tot een aparte problematiek, die in het geval van voetafwijkingen de ‘diabetische voet’ wordt genoemd. Hierop zal in het kader van dit boek niet nader worden ingegaan.

3.5.3 Cruraal letsel

3.5.4 Meer-etage-letsel

Geïsoleerde letsels in een of zelfs twee van de drie onderbeenslagaderen (arteria tibialis anterior, arteria tibialis posterior en arteria fibularis) leiden slechts zelden tot blijvende klachten. Dat verandert als dergelijke afwijkingen gepaard gaan met meer centrale letsels, de reeds genoemde afwijkingen in meer etages, waarvan de behandeling hierna wordt beschreven. Eveneens veel problemen geven de patiënten met diffuus perifeer vaatletsel. Men spreekt dan van microangiopathie. De grotere arteriën zijn hierbij goed doorlaatbaar. De afwijkingen beginnen pas in het onderbeen en zijn daarbij zo uitgebreid dat van chirurgische behandeling geen sprake kan zijn.

Bij een minderheid van de patiënten vindt men letsels op meerdere niveaus. Over het algemeen leidt dit tot ernstiger klachten dan bij patiënten met afwijkingen op slechts één niveau, zoals hiervoor beschreven. Het vaatlijden is verder voortgeschreden en de behandeling is ingewikkelder. Desondanks streeft men ernaar de behandeling niet gecompliceerder te maken dan nodig is. Veel verbetering kan al worden bereikt door slechts één niveau per keer te reconstrueren. Soms zijn de patiënten dan al vrij van klachten en kan verdere chirurgische behandeling – voorlopig – achterwege blijven. Is dat niet het geval, dan kan worden overgegaan

Figuur 3.17  Een perifere bypass kan geanastomoseerd worden met de supra- of de infragenuale arteria poplitea, maar ook met een van de onderbeenarteriën

3 tot verdere reconstructie nadat de patiënt hersteld is van de eerste ingreep. Onveranderlijk kiest men bij meer-etage-letsels eerst voor reconstructie van het proximale niveau. Reconstructie van het lagere niveau wordt alleen dan tegelijkertijd uitgevoerd als de uitstroommogelijkheden van het eerste niveau onvoldoende zijn. Zo zal men bij gecombineerde aorto-iliacale en femoropopliteale letsels soms een aortabifurcatieprothese moeten combineren met een femoropopliteale bypassgraft. Dit zal het geval zijn als het femoropopliteale traject onvoldoende uitstroom heeft, bijvoorbeeld wanneer de arteria femoralis superficialis is afgesloten en de arteria profunda femoris sclerotisch is. Bij een afsluiting in de arteria femoralis superficialis die overgrijpt op de arteria poplitea, is men genoodzaakt om direct van de arteria femoralis communis naar een van de onderbeenarteriën te gaan. In het algemeen zal men dan die arterie kiezen die de beste uitstroom naar de voetarcade heeft. Omdat bij dergelijke ingewikkelde reconstructies de kans van slagen kleiner is dan bij eenvoudiger ingrepen, is het begrijpelijk dat de indicatie tot operatie strikter wordt gesteld. Zo is men in het algemeen van mening dat de femorocrurale bypass niet gerechtvaardigd is bij simpele claudicatio intermittens, maar gereserveerd moet blijven voor patiënten met rustpijn of gangreen. In sommige klinieken zijn operatiekamers met een vaste röntgenopstelling (zogenoemde hybride operatiekamers) in gebruik, met de mogelijkheid om per- en postoperatief een (3D-)angiografie of CTA uit te voeren en endovasculaire interventies te realiseren. Op deze wijze is het mogelijk in één zitting bijvoorbeeld een bypass aan te leggen en een PTA van het boven- of onderliggende traject uit te voeren. Bij letsels in meer etages wordt het operatietrauma daarmee flink beperkt, omdat slechts een deel van de behandeling operatief is. Ook het plaatsen van een zogenoemde gefenestreerde endoprothese, waarbij chirurgische en endovasculaire technieken worden gecombineerd, is hiermee mogelijk (figuur 3.18). Bij ernstig perifeer vaatlijden kan het moeilijk zijn te kiezen tussen amputatie of reconstructie. Hoewel een amputatie ontegenzeglijk sneller is uit te voeren dan een vaatoperatie, moet in de overwegingen ook de revalidatietijd betrokken worden. De

Het bl oed vatenstel sel  

285

Figuur 3.18  Voorbeeld van een gefenestreerde endoprothese Met toestemming van Cook Medical Incorporated, Bloo­­ ming­ton, Indiana, VS.

revalidatie verloopt na een geslaagde vaatreconstructie veel sneller dan na een amputatie. Vooral oudere patiënten hebben bijzonder veel moeite met het omgaan met een prothese en meer dan de helft komt na een bovenbeenamputatie niet meer aan het lopen. Daarom zullen eerst de mogelijkheden van vasculaire reconstructie moeten worden bekeken en stelt men amputatie pas voor wanneer een operatie technisch onmogelijk of niet zinvol is (bijvoorbeeld bij te veel weefselverlies).

3.5.5 Complicaties; postoperatieve zorg De belangrijkste vroege complicaties van bypasschirurgie in het aorto-iliacale gebied en in de extremiteiten zijn: r de nabloeding in het operatiegebied; r de acute afsluiting (trombosering) van de bypass.

Nabloeding Een nabloeding uit zich zowel in lokale als in algemene verschijnselen, die in ernst kunnen variëren, afhankelijk van de plaats en de grootte van de nabloeding. Bij een nabloeding in de buik mag men vooral ­algemene verschijnselen verwachten – zoals bloeddrukdaling, polsversnelling, vermindering van de urineproductie en versnelling van de respiratie – na enkele uren gevolgd door een daling van het hemoglobinegehalte. Toeneming van de buikomvang is niet erg betrouwbaar als een op nabloeding wijzend verschijnsel. In de postoperatieve fase treedt namelijk altijd enige uitzetting van de buik op door ophoping van darmgassen. Pijnklachten worden vaak gemaskeerd door postoperatieve pijnstilling of ze worden toegeschreven aan

286   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

de verse operatiewond. Nabloedingen bij operaties aan de extremiteiten uiten zich vooral door lokale pijn en zwelling, waardoor de hoeveelheid bloed die verloren gaat voor de diagnose is gesteld, meestal niet zo groot is dat algemene (shock)verschijnselen ontstaan. De oorzaak van dit soort nabloedingen is meestal chirurgisch. Slechts zelden liggen er stollingsstoornissen aan ten grondslag. Dit neemt niet weg dat onderzoek naar de mate van ontstolling direct geïndiceerd is – bij dit soort operaties is dat dan ook regel – en dat een te scherpe ontstolling moet worden gecorrigeerd. Bij een chirurgische nabloeding moet een re-exploratie worden verricht en handelt men naar bevind van zaken, bijvoorbeeld door het overhechten van een lekkende naad of het opnieuw aanleggen van een losgeschoten vaatligatuur.

Trombosering Trombosering van een bypass is een ernstige complicatie, omdat daarmee de reconstructie direct gevaar loopt.

Controle op trombosering De controle op de doorlaatbaarheid van een vaatreconstructie vindt op verschillende wijzen plaats. Zijn er perifere vaatpulsaties te voelen (de enkel is daarvoor de geschikte plaats), dan moeten die nauwlettend worden gecontroleerd. Is dat niet het geval, dan kan de dopplersonde uitkomst bieden. Nog beter is het de perifere druk te meten; treedt postoperatief een daling van de enkeldrukindex op, dan duidt dit op een obstructie of afsluiting. Ook maakt men wel gebruik van een perifere ­temperatuurmeting. Daling van de perifere temperatuur kan wijzen op vermindering van de perifere doorstroming, zoals die bij trombosering kan optreden. Soms zal men duplexonderzoek, MRA of eventueel angiografie te hulp moeten roepen om de doorlaatbaarheid te controleren.

Oorzaken van trombosering Van de algemene oorzaken van trombosering moeten worden genoemd: shocktoestand (low-flow state) en veranderingen in de viscositeit van het bloed. De overige oorzaken zijn zeer verschillend, maar berusten meestal op lokale factoren. Men kan ze onderscheiden in gebrek aan instromend volume, afwijkingen in de graft zelf of afwijkingen in het uitstroomtraject.

Heeft men onverhoopt belangrijke afwijkingen in het traject proximaal van de reconstructie laten bestaan, dan kan dit tot een zodanige stroomvertraging in de graft aanleiding geven dat trombosering het gevolg is. De regel dat men bij letsels op twee niveaus altijd eerst het proximale niveau reconstrueert, berust dan ook op dit soort ervaringen – en dergelijke situaties zijn beter te voorkomen dan te genezen. Wordt men desondanks met deze complicatie geconfronteerd, dan is proximale reconstructie alsnog geïndiceerd om de reeds uitgevoerde reconstructie doorlaatbaar te houden. De oorzaak van trombosering kan ook in de graft zelf liggen, wanneer deze een traject van onvoldoende diameter bevat. De hierdoor veroorzaakte stroomvertraging leidt tot trombosering die vrijwel steeds de gehele graft betreft. Is er distaal van de graft echter onvoldoende doorstroming vanuit het bestaande collaterale vaatnet, dan zet de trombosering zich naar perifeer voort, wat tot een zeer ernstige ischemie van de desbetreffende extremiteit leidt. Snelle heroperatie is dan geïndiceerd, waarbij een deel van de graft of de gehele graft wordt vervangen en trombectomie van het uitstroomgebied plaatsvindt met de katheter van Fogarty. Betreft het een veneuze graft en is er onvoldoende veneus materiaal voorhanden, dan kan dit betekenen dat men moet overgaan op een vaatprothese. Is de oorzaak van de trombosering gelegen in stroombelemmeringen in het uitstroomtraject, dan moet men de operatie wellicht alsnog uitbreiden met een reconstructie die meer naar perifeer ligt dan de oorspronkelijke. Is dat technisch niet mogelijk – zoals het geval kan zijn bij crurale letsels – dan kan, na trombectomie, heparinisatie overwogen worden om de natuurlijke stollingsneiging te onderdrukken totdat de periode voorbij is waarin de graft het meeste gevaar loopt. Het kritiekst zijn de eerste postoperatieve dagen, met bloeddrukwisselingen en hypercoagulabiliteit als gevolg van de ingreep. Men dient zich echter te realiseren dat heparinisatie op zich tot bloedingen kan leiden, zodat de voordelen goed tegen de nadelen moeten worden afgewogen.

3.6  Aneurysmata van de aorta Aneurysmata van de aorta worden ingedeeld in thoracale aneurysmata (aorta ascendens, aortaboog en

3 aorta descendens), thoracoabdominale aneurysmata en abdominale aneurysmata. De plaats waar aneurysmata het meest voorkomen, is het traject van de buikaorta dat zich uitstrekt tussen de aftakking van de nierarteriën en de bifurcatie (infrarenale abdominale aneurysmata). Vaak is er een combinatie met aneurysmata van een of beide arteriae iliacae. Soms zijn ook de nierarteriën bij het aneurysma betrokken. De oorzaak van deze aneurysmata is vrijwel altijd atherosclerose. Aneurysmata van de verschillende segmenten van de thoracale aorta berusten meestal op een verworven media-degeneratie (cysteuze mediadegeneratie) in combinatie met hypertensie of op media-insufficiëntie vanwege een aangeboren stofwisselingsstoornis (ziekte van Marfan, syndroom van Ehlers-Danlos). Een kleine groep wordt gevormd door de thoraco­ abdominale aneurysmata, waarvan het traject zich uitstrekt van boven het diafragma tot onder de nierarteriën (figuur 3.19). Figuur 3.19  De verschillende plaatsen op de thoracale en abdominale aorta waar zich aneurysmata kunnen bevinden

thoracoabdominaal

Het bl oed vatenstel sel  

287

3.6.1 De chirurgische behandeling van aneurysmata van de thoracale en thoracoabdominale aorta De chirurgische behandeling van aorta-aneurysmata houdt in dat het aneurysmatische aortasegment vervangen wordt door een vaatprothese, veelal van kunststof (geweven of gebreid dacron), soms biologisch (bovien of porcien pericard) of donor (homograft). Bij een sacculair aneurysma dat zich uitstrekt over een lengte van minder dan de helft van de aortaomtrek, kan het voldoende zijn de communicatie tussen het aneurysma en de normale aorta af te sluiten met een patch. Een fusiform aneurysma wordt vervangen door een rechte buisprothese waarin de bloedvaten die uit het aneurysma ontspringen ingehecht worden. De gebruikte operatietechniek en de daarmee samenhangende postoperatieve begeleiding zijn afhankelijk van het aangetaste aortasegment. Daarom zullen de aneurysmata in de verschillende ­aortasegmenten nu afzonderlijk worden besproken.

Aneurysmata van de aorta ascendens Operatietechniek en historische ontwikkeling De aorta ascendens is het aortasegment tussen de aortaklep en de truncus brachiocephalicus (arteria anonyma). Omvat een aneurysma enkel het gedeelte boven de oorsprong van de kransslagaderen, dan wordt dit vervangen door een rechte buisprothese. Bevindt het aneurysma zich tot in de sinussen van Valsalva (aortawortel), dan kan er ook aortaklepinsufficiëntie aanwezig zijn, indien er dilatatie is van de klepring (annulus). In dat geval worden aortaklep en aneurysma vervangen door een composite graft (een vaatprothese waarin een aortaklepprothese gehecht is). De kransslagaderen worden separaat in deze graft ingehecht. Wanneer er alleen een worteldilatatie aanwezig is zonder aortakleppathologie, dan kan er ook klepsparend worden geopereerd. Het betreft hier dan ook een zogenoemde plastiek van Yacoub of Davids (figuur 3.20). De benaderingsweg is via een mediane sternotomie. Bij de ingreep wordt gebruikgemaakt van de hart-longmachine. De eerste succesvolle vervanging van een aneurysma van de aorta ascendens vond plaats door Cooley en DeBakey in 1956; de eerste succesvolle vervanging van de aorta ascendens en de aortaklep met een composite graft en inhechting van de kransslagaderen door Bentall in 1968.

288   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

Figuur 3.20  Plastiek van Yacoub of Davids

Postoperatieve zorg De postoperatieve zorg bij een operatie aan een aneurysma van de aorta ascendens is vergelijkbaar met die van een open-hart-operatie. Deze vindt plaats met postoperatieve beademing, ritme- en bloeddrukcontrole, en meting van urineproductie en bloedverlies. Gezien de aanwezige vaatnaden is het van het grootste belang hypertensiepieken te voorkomen (streefbloeddruk 110 mmHg systolisch). Bij gelijktijdige vervanging van de aortaklep bestaat het risico op (tijdelijke) geleidingsstoornissen, met name AV-dissociatie, waarvoor uitwendige pacing noodzakelijk kan zijn.

Morbiditeit en mortaliteit De morbiditeit is iets verhoogd ten opzichte van een klassieke open-hart-operatie waarbij alleen de aortaklep wordt vervangen. De hospitaalmortaliteit bedraagt 2,5-7%.

Aneurysmata van de aortaboog Operatietechniek en historische ontwikkeling De aortaboog is het aortasegment waaruit de boogvaten (truncus brachiocephalicus, linker arteria carotis en linker arteria subclavia) ontspringen. Bij chirurgische vervanging van de aortaboog moet de bloedstroom naar de arm- en hersenbloedvaten tijdelijk onderbroken worden, wat voor de hersenen slechts gedurende enkele minuten mogelijk is. Er zijn twee methoden om de hersenen ­gedurende de ingreep te beschermen. Ten eerste kan, aangezien de ingreep steeds met behulp van de hart-­longmachine gebeurt, in een of beide halsslagaderen een afzonderlijke arteriële canule worden geschoven, waardoor tijdens de aortaboogvervanging geoxygeneerd bloed naar de hersenen wordt gepompt. Deze methode heeft als voordeel dat de hersenen constant van bloed worden voorzien. Deze geïsoleerde hersenperfusie is ­echter

vrij kritisch; zowel wat betreft de flow als de druk. Daarom wordt tijdens de operatie de hersenperfusie bewaakt door middel van transcraniële doppler en cerebrale oxymetrie. Ischemie bij hypoperfusie en oedeem bij hyperperfusie zijn reële gevaren. Daarnaast bestaat het risico op embolie bij manipuleren en canuleren van een door atherosclerose aangetaste halsslagader. Het alternatief is deze operatie uit te voeren onder diepe hypothermie en circulatiestilstand. Met behulp van de hart-longmachine wordt het lichaam gekoeld tot 15 à 18 °C. Deze procedure wordt verricht met elektro-encefalografische bewaking (eeg). De circulatie wordt stilgezet indien de lichaamstemperatuur zo ver gedaald is dat het eeg vlak is. Het voordeel van deze techniek is dat de chirurgische ingreep onder optimale omstandigheden in een bloedleeg veld kan worden uitgevoerd. Het nadeel is dat ook bij deze lage temperaturen de bloedtoevoer naar de hersenen slechts gedurende beperkte tijd (45 à 60 minuten) onderbroken kan worden en de chirurgische ingreep binnen deze tijdslimiet afgerond moet zijn. De operatie-incisie is een mediane sternotomie met arteriële canulatie in de liesslagader. Het aneurysmatische aortasegment wordt vervangen door een vaatprothese waarin de betrokken boogvaten ingehecht worden. Beperkte aneurysmata van de distale aortaboog kunnen langs een linker thoracotomie worden benaderd. In 1957 voerde DeBakey de eerste succesvolle vervanging van de aortaboog uit, gebruikmakend van de hart-longmachine en hersenperfusie. In 1964 werd door Borst diepe hypothermie en circulatiestilstand voor het eerst succesvol toegepast. Soms kunnen beperkte thoracale aneurysmata worden behandeld met een vanuit de lies opgeschoven endovasculaire stentgraft, waarmee de nadelen van open chirurgie worden vermeden.

Postoperatieve zorg Naast de bij open-hart-operaties gebruikelijke monitoring vereist na een operatie aan een aneurysma van de aortaboog de neurologische status extra aandacht. Voorzien moet worden in een goede, veneuze drainage van de hersenen ter voorkoming van hersenoedeem (hoofdeinde 30° omhoog brengen, laag houden van de centraalveneuze druk). Pupilreacties en bewustzijn moeten nauwkeurig worden gecontroleerd. Heeft de operatie plaatsgevonden onder diepe hypothermie, dan zijn stollingsstoornissen te verwachten die gecorrigeerd moeten worden (vers plasma, trombocyten).

3 Morbiditeit en mortaliteit De specifieke morbiditeit is uiteraard van neurologische aard en kan gaan van beperkte reversibele uitval tot diep coma. De mortaliteit bedraagt 5-10%.

Aneurysmata van de aorta thoracalis descendens Operatietechniek en historische ontwikkeling De aorta thoracalis descendens is het aortasegment dat begint distaal van de oorsprong van de linker arteria subclavia en eindigt ter hoogte van de doorgang van de aorta door het diafragma (figuur 3.21). Bij afklemming van dit aortasegment, noodzakelijk bij de chirurgische correctie van een aneurysma, treedt proximaal hypertensie op, wat aanleiding kan geven tot overbelasting van het linkerventrikel. Distaal treden hypotensie en hypoperfusie op, waardoor weefselischemie kan ontstaan. Nierischemie met nierinsufficiëntie als gevolg en ruggenmergischemie met paraparese of paraplegie als gevolg zijn de meest gevreesde complicaties. De eerste patiënt die succesvol een descendens-aneurysma-resectie onderging (door Lam en Aram in 1951), bleek postoperatief paraparetisch te zijn. Met het doel deze complicaties te voorkomen, werden verschillende shunt- of bypasstechnieken Figuur 3.21  Uitgebreid aneurysma van de aorta thoracalis descendens dat zich uitstrekt van distaal van de arteria subclavia tot laag thoracaal

Het bl oed vatenstel sel  

289

­ ntwikkeld om tijdens het afklemmen van de aorta o bloed naar de distale lichaamshelft te leiden. Deze shunt- of bypasstechnieken konden de gevreesde complicaties niet steeds voorkomen en brachten eigen verwikkelingen met zich mee, met name embolieën, bloedingen ten gevolge van de noodzakelijke heparinisatie of bloedingen ter hoogte van canulatieplaatsen. Om deze reden stelde Crawford voor om de proximale hypertensie tijdens de afklemming te behandelen met vasodilatatoren en de chirurgische techniek tot het uiterste te vereenvoudigen om zodoende de afklemtijd zo kort mogelijk te houden. Ondertussen is met de ontwikkeling van de centrifugaalpomp de mogelijkheid ontstaan om, zonder de noodzaak de patiënt algemeen te hepariniseren, tijdens de afklemming een effectieve bloedvoorziening van de onderste lichaamshelft te waarborgen. Bij patiënten met een laag-thoracaal gelegen aneurysma – het gebied waaruit de bloedvoorziening van het thoracale ruggenmerg ontspringt – zal het risico op paraplegie echter steeds aanwezig blijven. De ingrepen gebeuren via een linker thoracotomie onder selectieve beademing van de rechterlong. Bij de operatie wordt het zieke segment door een vaatprothese vervangen na afklemming van de aorta proximaal en distaal van het aneurysma (figuren 3.22 en 3.23). De laag-thoracaal gelegen intercostale arteriën worden gespaard en zo nodig in de prothese ingehecht.

Postoperatieve zorg Bij een operatie aan een aneurysma van de aorta thoracalis descendens wordt de patiënt ­postoperatief nabeademd. Soms ligt de long op het aneurysma ­verkleefd en wordt die hier tijdens de operatie van losgemaakt; dit kan longletsel (luchtlekkage) of longbloeding veroorzaken. Goede monitoring van bloeddruk (systolische bloeddruk lager dan 120 mmHg), diurese en perifere pulsaties is noodzakelijk. Zodra de patiënt aanspreekbaar is, moeten motoriek en sensibiliteit van de onderste ledematen worden gecontroleerd. Indien er geen overmatig bloedverlies is en een verdenking bestaat op paraplegie, wordt de bloeddruk verhoogd om een betere perfusie van het ruggenmerg te krijgen. Na extubatie is intensieve ademhalingsfysiotherapie geïndiceerd.

Morbiditeit en mortaliteit De hospitaalmortaliteit bedraagt 5-10%, het risico op paraplegie en nierinsufficiëntie elk ongeveer 5%.

290   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

Thoracoabdominale aneurysmata Operatietechnieken en historische ontwikkeling

Figuur 3.22  Operatietechniek bij een uitgebreid aneurysma van de aorta thoracalis descendens. Na afklemming van de aorta proximaal en distaal van het aneurysma wordt het aneurysma geopend. Laaggelegen intercostale arteriën (die van belang kunnen zijn voor de bloedvoorziening van het ruggenmerg) worden tijdelijk geoccludeerd door middel van ballonkathetertjes. Een vaatprothese wordt proximaal ingehecht. Inzet: inhechten van de vaatprothese distaal (schuine anastomose met sparen van intercostale arteriën)

Thoracoabdominale aneurysmata nemen zowel (een deel van) de aorta thoracalis descendens als (een deel van) de abdominale aorta in. Bij de uitgebreide ­aneurysmata, die distaal van de arteria subclavia beginnen en doorlopen tot op de aortabifurcatie, is tijdens de ingreep een periode van ischemie in de verschillende vaatgebieden (intercostale arteriën, viscerale arteriën, nierarteriën) onvermijdelijk. De nieren kunnen redelijk adequaat worden beschermd door voor de afklemming mannitol te geven, waarmee een geforceerde diurese tot stand wordt gebracht, en tijdens de afklemming koude vloeistoffen in te spuiten in de nierslagaderen (zogenoemde nefroplegie). Voor het ruggenmerg moet de tijd die verstrijkt tot de laag-thoracaal gelegen intercostale arteriën weer van bloed worden voorzien zo kort mogelijk worden gehouden. Bij beperkte aneurysmata kan de ischemieduur in sommige vaatgebieden worden verminderd door het gebruik van een shunt of bypass (zie onder aneurysmata van de aorta thoracalis descendens hiervoor). In 1956 voerde DeBakey de eerste succesvolle resectie uit van een beperkt thoracoabdominaal aneurysma. Het perfectioneren en vereenvoudigen van de operatie en de anesthesietechnieken tot de nu gangbare is de verdienste van Crawford. Het aneurysma wordt benaderd via een linker thoraco-freno-laparotomie met circulair doorsnijden van het diafragma tot in de hiatus aorticus. Abdominaal wordt de aorta retroperitoneaal benaderd met naar voren luxeren van de linkernier. Na afklemming van de aorta wordt het aneurysma vervangen door een vaatprothese waarin de intercostale, viscerale en renale arteriën ingehecht worden. Tijdens de operatie wordt de patiënt extra bewaakt door middel van sensory evoked potential (SEP) en motor evoked potential (MEP). Tevens wordt de intracraniële druk (ICP) gemeten.

Postoperatieve zorg

Figuur 3.23  Aan het eind van de operatie aan het aneurysma van de aorta thoracalis descendens wordt de aneurysmamantel over de vaatprothese heen gesloten

De resectie van een thoracoabdominaal aneurysma blijft, ondanks de evolutie in chirurgische en anesthesiologische technieken, een langdurige en voor de verschillende orgaansystemen belastende ingreep. De lange operatieduur, de uitgebreide operatie-incisie en een grote transfusiebehoefte veroorzaken steeds

3 een daling van de lichaamstemperatuur (soms tot 30 °C). De patiënt komt dan ook altijd onderkoeld op de IC-afdeling aan. De peroperatieve nierischemie veroorzaakt postoperatief een periode van polyurie met belangrijk kaliumverlies. Dit verlies moet worden gecorrigeerd om cardiale ritmestoornissen te voorkomen (bij hypokaliëmie bestaat gevaar voor atrium- en ventrikelfibrilleren), zeker in combinatie met hypothermie. Hoge afklemming van de aorta thoracalis descendens veroorzaakt vaak een uitgesproken oedeem van hoofd en hals, dat postoperatief meestal snel afneemt (hoofdeinde dan 30° omhoog houden). Nabeademing is soms gedurende enkele dagen noodzakelijk en ontwennen verloopt regelmatig moeizaam aangezien de functie van het linkerdiafragma door de transsectie grotendeels uitgevallen is en de uitgebreide operatie-incisie doorzuchten en ophoesten belemmert. Dit wordt verder gecompliceerd door het vaak aanwezige longoedeem. Intensieve ademhalingsfysiotherapie is noodzakelijk. Treedt nierinsufficiëntie op, dan is uiteraard (tijdelijke) dialyse aangewezen. Bij het optreden van paraplegie moeten onmiddellijk bloeddrukverhoging en drainage van cerebro­ spinale vloeistof worden verricht om doorbloeding van het ruggenmerg te bevorderen. Tevens is ­optimale decubituspreventie van belang.

Morbiditeit en mortaliteit De hospitaalmortaliteit ligt rond de 10%, het globale paraplegierisico rond de 12%. Nierinsufficiëntie treedt op bij ongeveer 10% van de patiënten.

3.6.2  Abdominale aneurysmata Aneurysmata van de buikaorta kunnen zeer groot worden zonder aanleiding te geven tot klachten. Deze asymptomatische aneurysmata kunnen bij toeval worden ontdekt door palpatie van de buik of tijdens een om andere redenen uitgevoerde beeldvorming of laparotomie. Bij symptomatische aneurysmata is er sprake van druk op omgevende structuren (duodenum, ureters, wervelkolom en zenuwwortels), die aanleiding geeft tot mechanische bezwaren of pijn. Het natuurlijk verloop van aneurysmata van de buikaorta wordt gekenmerkt door een geleidelijke toename van de diameter en ten slotte door het ontstaan van een ruptuur. Het optreden van een ruptuur

Het bl oed vatenstel sel  

291

kan worden voorafgegaan door klachten als gevolg van expansie van het aneurysma, hetzij door druk op de omgevende weefsels, hetzij door drukpijnlijkheid van het aneurysma zelf. Vaker echter treedt een ruptuur op zonder enige waarschuwing vooraf. Afgezien van het al dan niet aanwezig zijn van op expansie duidende symptomen hangt de kans op het ontstaan van een ruptuur af van de diameter van het aneurysma. Een grootste diameter van 5,5 cm bij de man en 5,2 cm bij de vrouw wordt meestal als kritische waarde aangehouden. Daarboven neemt de kans op een ruptuur sterk toe. Ook een hoge bloeddruk doet de kans op het ontstaan van een ruptuur toenemen.

Het geruptureerde buikaneurysma Wanneer de bloeding die ontstaat als gevolg van een ruptuur of een scheur in de wand van een buikaneu­rysma onmiddellijk een weg vindt naar de vrije buikholte, verbloedt de patiënt meestal nog voordat medische hulp kan worden geboden. Vaak echter komt een eerste bloeding spontaan tot staan door tamponnade van de omgevende weefsels en zich vormende stolsels. De daling van de bloeddruk waarmee deze eerste bloeding meestal gepaard gaat, draagt eveneens bij tot een voorlopige stabilisatie. De patiënt ervaart deze eerste bloeding als een heftige pijn in de buik en de rug, en verkeert daarna in een toestand van manifeste of gecompenseerde shock. Bij onderzoek van de buik is het hematoom als een drukpijnlijke weerstand palpabel. Men moet in deze fase rekening houden met het optreden van een tweede en dan meestal fatale bloeding, door doorbraak van het hematoom naar de vrije buikholte, op een volstrekt onvoorspelbaar moment. In deze situatie hebben het uitvoeren van een laparotomie en het afklemmen van de aorta boven het aneurysma voorrang boven andere diagnostische of therapeutische maatregelen. Voorbereidende handelingen dienen zich te beperken tot het inbrengen van een goedlopende, liefst centraalveneuze infusielijn en het afnemen van bloedmonsters voor de bloedbank. Snel en adequaat handelen bij de eerste opvang bepaalt in hoge mate de levensverwachting voor deze patiënten. Bijzondere complicaties van het abdominale aneurysma zijn de aortocavale fistel, die ontstaat als gevolg van een ruptuur naar de vena cava, en de aortoenterale fistel, die het gevolg is van een ruptuur naar

292   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

een aangrenzend darmsegment, meestal het eerste deel van het jejunum. De aortocavale fistel wordt gekenmerkt door het acuut ontstaan van ernstige, veneuze stuwing (veneuze hypertensie) in het onderlichaam, hematurie (door stuwing in de niervenen) en verschijnselen van acute, rechts decompensatio cordis. Bij auscultatie over de buik is het voor een arterioveneuze fistel kenmerkende tunnelgeruis hoorbaar. De aorto-enterale fistel veroorzaakt een bloeding naar het darmkanaal, met als gevolg zowel haematemesis als melaena. De fistel naar de darm is aanvankelijk meestal klein. Het bloedverlies is dan nog betrekkelijk gering en soms gedurende een periode van weken of maanden intermitterend. Ten slotte volgt dan een massale doorbraak waarbij de patiënt snel verbloedt indien niet tijdig chirurgische hulp wordt geboden.

Indicatie voor chirurgische behandeling Voor het geruptureerde abdominale aneurysma is de operatie-indicatie absoluut, wegens het ontbreken van een alternatief. Bij hoogbejaarde patiënten met een extreem slechte conditie is uiteraard het oordeel van de patiënt of de familie van cruciaal belang voor de beslissing om aan een operatie te beginnen. Voor niet-geruptureerde, abdominale aneurysmata berust het nemen van de beslissing over operatieve behandeling op het afwegen van de kansen op het ontstaan van een ruptuur tegen de risico’s van een electieve operatie. De kans op het ontstaan van een ruptuur is groot bij grote aneurysmata (groter dan 5,5 cm bij de man en groter dan 5,2 cm bij de vrouw) en bij aanwezigheid van symptomen die duiden op expansie. Het risico van de operatie wordt bepaald door de cardiale en pulmonale toestand van de patiënt, de nierfunctie en eventueel aanwezige cerebrovasculaire pathologie. Het atherosclerotisch aneurysma van de aorta gaat vaak gepaard met aandoeningen van de coronairvaten en verminderde longfunctie door langdurig en overmatig roken. Een beperkte nierfunctie en hypertensie zijn evenmin zeldzaam. De mortaliteit van de electieve operatie is voor patiënten zonder belangrijke nevenaandoeningen gering (1-3%), maar loopt bij een combinatie van belastende factoren op tot 20 à 30%. Bij een operatierisico van meer dan 3% (in de regel open procedures) wordt aanbevolen een aneurysma pas te opereren boven een diameter van 5,5 cm.

In sommige gevallen wordt ook bij grotere, maar asymptomatische aneurysmata de voorkeur gegeven aan een afwachtend beleid met echografische controle, om eventueel bij aantoonbare groei van het aneurysma alsnog tot operatie te besluiten. Bij patiënten met ernstige comorbiditeit wordt een conservatief beleid geadviseerd en geen operatie door middel van EVAR (paragraaf 3.4.3).

Voorbereiding op een operatie Bij de voorbereiding op de operatie voor een abdominaal aneurysma horen een onderzoek op eventuele risicofactoren en het treffen van eventuele maatregelen die de cardiale of pulmonale conditie van de patiënt kunnen verbeteren. Hartfunctieonderzoek behoort tot de routine en niet zelden wordt het preoperatieve onderzoek uitgebreid met coronairangiografie, met het oog op een eventueel noodzakelijke coronaire vascularisatieprocedure voorafgaand aan de operatie voor het aneurysma. Tijdens de operatie moet er grote aandacht zijn voor het opvangen van de hemodynamische verstoringen waarmee de tijdelijke aorta-afklemming gepaard gaat.

Operatietechnieken Abdominale aneurysmata worden meestal benaderd via een mediane laparotomie, maar soms ook via een paramediane incisie links met retroperitoneale benadering van de aorta. Afhankelijk van de proximale begrenzing van het aneurysma wordt de klem boven of onder de nierslagaderen geplaatst. Kortdurende afklemming boven de nierarteriën leidt meestal tot voorbijgaande stoornissen in de nierfunctie; afklemming van langere duur kan blijvende schade aan de nieren veroorzaken. Distaal wordt, afhankelijk van de toestand van de bekkenarteriën, afgeklemd ter hoogte van de aortabifurcatie of de iliacaalvaten. Vervanging van de distale aorta geschiedt door interpositie van een buisvormige prothese (figuur 3.24). Voor reconstructie van de aorta samen met de bekkenarteriën over een kort of langer traject gebruikt men een bifurcatieprothese (in de volksmond ook wel ‘broekprothese’). De prothese wordt in het geopende aneurysma gelegd. Proximaal wordt de prothese van binnenuit in de hals van het aneurysma ingehecht en distaal op dezelfde wijze, ofwel terminoterminaal of terminolateraal op de bekkenarteriën. Bij twijfel over de mate van bloedvoorziening van het colon sigmoideum wordt eventueel de uit het

3

Het bl oed vatenstel sel  

293

Figuur 3.24  Reconstructie van een aneurysma van de abdominale aorta met een buisvormige prothese; inlaytechniek

aneurysma ontspringende arteria mesenterica inferior op de prothese aangesloten. Bij operaties voor een geruptureerd buikaneurysma wordt, om de bloeding snel onder controle te krijgen, soms gekozen voor het opvoeren van een ballonkatheter in de aorta via het opengescheurde aneurysma of via de arteria femoralis communis of arteria brachialis. Opblazen van de ballon brengt dan de bloeding tot staan, waarna de aorta kan worden vrijgelegd voor definitieve afklemming.

Postoperatieve zorg: algemene complicaties Falen van de circulatie, met daaruit voortvloeiende stoornissen van vitale orgaanfuncties (ventilatie, diurese), is de meest voorkomende complicatie en de belangrijkste oorzaak van de nog altijd hoge mortaliteit ten gevolge van operaties voor aneurysmata van de aorta. Hierbij dient te worden opgemerkt dat de komst en de evolutie van de endoprothese bij de behandeling van acute en electieve aneurysmachirurgie de morbiditeits- en mortaliteitscijfers gunstig hebben beïnvloed. De grote belasting van het hart waarmee het afsluiten en vervolgens weer openen van een groot deel van de lichaamscirculatie gepaard gaat, kan bij de patiënt die wegens coronairaandoeningen dikwijls toch al een beperkte myocardfunctie bezit, gemakkelijk leiden tot manifeste decompensatio cordis, ritmestoornissen of myocard-infarcering. Cardiale problemen manifesteren zich soms tijdens, maar vaak ook in de eerste dagen na de operatie. Bij de intensieve postoperatieve zorg behoort dan ook een nauwlettend waken voor over- en ondervulling van het vaatstelsel, door afgemeten suppletie van vocht en elektrolyten, en eventueel van bloed of

bloedproducten. Een te hoge bloeddruk betekent een extra belasting voor de circulatie en deze moet medicamenteus worden bijgestuurd. Op indicatie worden cardiovasculaire medicamenten (antiaritmica), vasoactieve medicamenten en diuretica toegediend. Continue bewaking van het ecg, de arteriële en de centraalveneuze druk, de diurese en eventueel de wiggendruk in de long is derhalve gedurende de eerste postoperatieve dagen een vereiste. Daarbij moet worden gestreefd naar een optimale zuurstofsaturatie. Korte of langere tijd voortgezette beademing is meestal geïndiceerd. Indien nodig zal de bloedstolling worden gecorrigeerd. Hierbij is het essentieel dat de lichaamstemperatuur wordt genormaliseerd door middel van warme infuusvloeistoffen en een warmtedeken. Het optreden van infecties door lichaamseigen bacteriën of vanuit de omgeving is, zoals voor iedere IC-patiënt, een tweede mogelijke bron voor direct levensbedreigende complicaties. Door versleping van bacteriën via de bloedbaan kan de vaatprothese bovendien geïnfecteerd raken. De desastreuze gevolgen van een geïnfecteerde prothese manifesteren zich meestal pas later, soms jaren later, in de vorm van een bloeding veroorzaakt door ruptuur van een vals aneurysma op de naad. Preventie van infecties wordt nagestreefd door voor de operatie met toediening van een breed-spectrum-antibioticum te starten.

Postoperatieve zorg; specifieke complicaties Potentiële specifieke problemen na operaties voor abdominale aneurysmata zijn: r nierinsufficiëntie; r darmischemie; r ischemie van de benen.

294   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

Als nierinsufficiëntie optreedt, is deze het gevolg van tijdelijke suprarenale aorta-afklemming, van trombose van de nierarteriën of van atheromateuze embolieën in de nieren als gevolg van manipulatie van de aorta. Na tijdelijke nierarterieafsluiting manifesteert de nierinsufficiëntie zich meestal zeer geleidelijk, met behoud van urineproductie. Bij acute afsluiting door trombose is er vanaf de operatie meestal een volledige anurie. Verdenking op een nierarterieafsluiting kan een reden zijn voor een spoedangiografie en eventueel reoperatie. Een darmischemie ontstaat door het opofferen van de uit het aneurysma ontspringende arteria mesenterica inferior, en eventueel ook de arteriae hypogastricae. De aandoening betreft bijna steeds het rectosigmoïd, maar ook wel het overige linker hemicolon. Profuse diarree met bloedbijmenging is een vroeg verschijnsel. Darmischemie kan leiden tot necrose en perforatie. Ze komt vaker voor bij patiënten die geopereerd zijn voor een geruptureerd aneurysma en een periode van diepe shock hebben doorgemaakt. Bij verdenking op deze complicatie kan de diagnose worden gesteld door middel van coloscopie. Spoedlaparotomie met darmresectie en het aanleggen van een anus praeternaturalis kunnen levensreddend zijn. De mortaliteit is echter hoog. Als ischemie van de benen optreedt, is deze het gevolg van een afsluiting van een of beide prothesepijpen, of van een afsluiting van de bekken- of beenvaten door embolie of trombose. De circulatie in de benen kan meestal worden gecontroleerd door palpatie van de arteriepulsaties op de voetrug en achter de enkel. Soms echter ontbreken deze pulsaties door al langer bestaande afsluitingen in boven- of onderbeen. Men is dan aangewezen op meting van de bloeddruk aan de enkel met behulp van het dopplerapparaat. Bij acute verslechtering van de circulatie is onmiddellijke desobstructie van het getromboseerde vaattraject geïndiceerd; meestal gebeurt dat met een via de lies opgevoerde ballonkatheter. Soms beperkt de ischemie zich tot de tenen en de voorvoet, waarbij overigens meer proximale arteriepulsaties goed palpabel zijn. Men spreekt dan van een trashfoot. De trashfoot wordt veroorzaakt door kleine embolietjes in de voet- en teenarteriën, ontstaan tijdens de operatie door manipulatie aan het aneurysma. Soms

treedt op langere duur herstel op, vaker echter eindigt de trashfoot met gangreen en de noodzaak tot amputatie van enkele tenen of de voorvoet.

Late complicaties Van de late complicaties is infectie van de prothese de belangrijkste. Infectie kan ontstaan door directe contaminatie tijdens de operatie, maar ook via de bloedbaan vanuit bijvoorbeeld een geïnfecteerde arteriële of veneuze katheter. Hematogene infecties van de prothese kunnen ook veel later nog ontstaan vanuit infectiehaarden elders in het lichaam. Een van de oorzaken van een geïnfecteerde prothese/aneurysma is een infectie met Coxiella burnetii ofwel Q-koorts. Patiënten met een vaatprothese en/of een aneurysma die acute Q-koorts ontwikkelen, lopen een groter risico op het ontwikkelen van chronische Q-koorts. In de initiële fase dienen patiënten dan ook profylactisch behandeld te worden met antibiotica (doxycycline en hydroxychloroquine voor ­minimaal 6 maanden. Bij aanwijzingen voor een geïnfecteerde prothese doxycycline en hydroxychloroquine gedurende minimaal 18 maanden tot antistoftiters zijn gedaald, en soms levenslang. Soms is het noodzakelijk de prothese te vervangen door een met antibiotica (rifampicine) doordrenkte prothese in combinatie met een omentumplastiek, eventueel ondersteund met orale antibiotica (doxycycline en hydroxychloroquine). Klinische verschijnselen zijn meestal gering en ook wanneer een prothese-infectie wordt vermoed, is het vaak lastig een zekere diagnose te verkrijgen. Hulpmiddelen zijn angiografie, CT-scan en/of leukocytenscan. Infectie veroorzaakt op den duur een loslating van de naad op de aorta of de bekken- of liesvaten, waardoor een vals aneurysma ontstaat. Dergelijke naadaneurysmata perforeren vaak naar een naastgelegen segment van de darm (duodenum, jejunum of colon), soms naar blaas of ureter. Men spreekt dan van een secundaire aorto-enterale respectievelijk een aorto-ureterale fistel. Verwijdering van de prothese en het aanleggen van een extra-anatomische overbruggingsplastiek voor de beenvaten, meestal een axillobifemorale bypass, is dan noodzakelijk. Helaas resteert vaak nog een infectie op de stomp van de afgebonden of dichtgehechte aorta, wat kan leiden tot een hernieuwde en dan meestal fatale ruptuur van de aortastomp. Een in

3

Het bl oed vatenstel sel  

295

onze ogen beter alternatief is de zogenoemde in situ replacement, waarbij de geïnfecteerde prothese wordt vervangen door een in een antibioticum (rifampicine) gedrenkte prothese. De nieuwe prothese wordt bedekt met een omentumplastiek. Bij een vitale patiënt kan er nog worden gekozen voor een veneuze reconstructie (diepe vene uit bovenbeen of gespiraliseerde VSM).

Indicaties voor een spoedoperatie zijn verdenking op ischemie van de darm, anurie, ischemie van de benen en een manifeste of dreigende ruptuur. In de chronische fase kan een aneurysma ontstaan van de gedissecteerde aorta (aneurysma dissecans, zie paragraaf 3.4.1). De indicatie voor operatie wordt dan bepaald door de diameter en eventueel aantoonbare expansie van het aneurysma.

Aortadissectie

3.7 Cerebrovasculaire aandoeningen

Bij aortadissectie raken de binnen- en de buitenlaag van de aortawand gescheiden als gevolg van een verzwakte media. Het ontstaan van een acute dissectie kenmerkt zich door het optreden van een heftige of scheurende pijn tussen de schouderbladen, en ook wel op de borst. Als verworven vormen van mediadegeneratie de oorzaak zijn, betreft het vrijwel altijd patiënten met een forse en onbehandelde hypertensie, al dan niet in combinatie met een erfelijke bindweefselziekte (bijvoorbeeld de ziekte van Marfan). De dissectie begint meestal hoog in de aorta descendens, onder de afgang van de linker arteria subclavia (type B), of in de aorta ascendens, juist achter de aortakleppen (type A). Uitbreiding vindt meestal stroomafwaarts plaats, tot in de buikaorta of zelfs de beenvaten, en soms ook vanuit de aorta descendens naar de aortaboog en de aorta ascendens. Als direct gevolg kunnen vitale aorta-aftakkingen afgesloten raken, met als rechtstreekse complicaties myocard-ischemie, cerebrale ischemie, anurie door dubbelzijdige nierarterieafsluiting, darmischemie en ischemie van de benen. Een gevreesde complicatie is ook het ontstaan van een dodelijke pericardtamponnade door perforatie van het door de dissectie ontstane valse lumen naar het pericard. Dissectie van de aorta descendens kan aanleiding geven tot een vrije ruptuur naar de linker thoraxholte. Naast anamnese en lichamelijk onderzoek zijn voor de diagnostiek computertomografie (CTA; eventueel nucleaire magnetische resonantie, NMR) en transoesofageale echografie van de aorta van groot belang. Dissectie van de aorta ascendens is wegens de grote kans op het ontstaan van een dodelijke pericardtamponnade een absolute indicatie voor opereren. Bij ontbreken van vitale complicaties wordt de dissectie van type B meestal conservatief behandeld: adequate bestrijding van de hypertensie onder strikte bewaking.

Cerebrovasculair accident of CVA is de verzamelnaam voor acuut optredende ziekteprocessen in de hersenen met een vasculaire oorzaak die gepaard gaan met verschijnselen van neurologische uitval. De neurologische uitval bij een CVA is het gevolg van weefselverval en necrose in een groter of kleiner gebied van de hersenen. Men spreekt daarbij van een herseninfarct. Zowel een arteriële afsluiting als een intracerebrale arteriële bloeding kan een herseninfarct veroorzaken. In het eerste geval spreekt men van een ischemisch, in het tweede van een hemorragisch infarct. De oorzaak voor het ontstaan van een ischemisch infarct is in bijna de helft van de gevallen een buiten de schedel gelokaliseerde, extracraniale aandoening van een van de hersenvaten. Dergelijke hersenvaataandoeningen kunnen op tweeërlei wijze aanleiding geven tot het ontstaan van een CVA. Ten eerste kan een ernstige stenose of afsluiting bij onvoldoende collaterale circulatie leiden tot kritische arteriële insufficiëntie in het cerebrale verzorgingsgebied. Ten tweede kan het extracraniaal gelokaliseerde ziekteproces, meestal atherosclerose, de bron zijn voor embolieën naar de hersenen. In het volgende wordt nader ingegaan op de extracraniële hersenvaataandoeningen. De primair binnen de schedel gelokaliseerde cerebrovasculaire pathologie valt buiten het bestek van deze bespreking. De ziekteverschijnselen bij een herseninfarct variëren, al naar gelang de plaats en de omvang van het geïnfarceerde hersengebied, van zeer beperkte en voorbijgaande neurologische uitvalsverschijnselen tot blijvende halfzijdige verlamming, eventueel met ­verlies van het spraakvermogen en andere hersenfuncties. Voor een beschrijving van de desbetreffende neurologische ziektebeelden wordt ­verwezen naar deel 2 van het Leerboek intensive-care-­verpleegkunde.

296   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

Indien sprake is van verlies van hersenstamfunctie doordat dit gedeelte van de hersenen direct bij het infarct is betrokken of als gevolg van de bij grotere infarcten secundair optredende verhoogde hersendruk, raakt de patiënt in coma, meestal gevolgd door de dood. Aangezien in de acute fase een deel van de uitvalsverschijnselen wordt veroorzaakt door reactief oedeem rond het geïnfarceerde gebied, treedt, indien de patiënt in de acute fase niet overlijdt, bij grote infarcten op den duur vaak een gedeeltelijk herstel op van de uitgevallen neurologische functies. Op grond van het ziekteverloop onderscheidt men in de kliniek twee ziektebeeldgroepen: de transient ischaemic attack, kortweg aangeduid als TIA, en de apoplexie of beroerte (stroke in de Angelsaksische literatuur). Van een TIA is per definitie sprake wanneer een volledig neurologisch herstel binnen 24 uur optreedt. In de praktijk duren de uitvalsverschijnselen meestal veel korter, zo’n tien à vijftien minuten. TIA’s worden in de meeste gevallen, en volgens sommige onderzoekers altijd, veroorzaakt door micro-embolietjes vanuit atherosclerotische plaques in de carotisbifurcatie. Kenmerkend is het herhaaldelijk optreden van de aanvallen met telkens gelijksoortige uitvalsverschijnselen. Bij een apoplexie duren de uitvalsverschijnselen langer dan 24 uur, meestal weken tot maanden, of zijn ze blijvend.

3.7.1  Anatomie van de hersencirculatie De hersencirculatie wordt verzorgd door de rechter en de linker arteria carotis en de rechter en de linker arteria vertebralis (figuur 3.25).

Arteria carotis De arteria carotis ontspringt rechts uit de arteria anonyma en links meestal direct uit de aortaboog. De stam van deze arterie, de arteria carotis communis, splitst zich hoog in de hals, achter de kaakhoek, in de arteria carotis interna, de eigenlijke hersenarterie, en de arteria carotis externa, die via talrijke vertakkingen onder andere het aangezicht, het oog, het oor en de slaapstreek verzorgt. De arteria carotis interna treedt enkele centimeters na haar oorsprong de schedel binnen en verzorgt met een aantal vertakkingen het grootste deel van de grote hersenen. Pas binnen de schedel geeft de arteria carotis interna haar eerste vertakking af: de

Figuur 3.25  Schematische voorstelling van de anatomie van de vertakkingen van de aortaboog en de bloedvaten voor de hersenen, waarbij ook de meest voorkomende plaatsen van vernauwingen en afsluitingen zijn aangegeven

arteria ophthalmica, die van belang is voor de bloedvoorziening van het netvlies van het oog. De arteria carotis interna toont bij haar oorsprong een verwijding, de sinus caroticus. Hier bevinden zich de drukreceptoren van het vegetatieve zenuwstelsel. Deze reageren bij bloeddrukverhoging met afgiften van impulsen die de sympathicusactiviteit remmen en de vagusactiviteit aanzetten. De splitsing van de arteria carotis in de beide hoofdtakken wordt aangeduid als de carotisbifurcatie. Deze bifurcatie is de belangrijkste plaats waar zich extracraniale atherosclerotische vaataandoeningen kunnen voordoen. Neurologische uitvalsverschijnselen door afsluiting van de arteria carotis interna of door embolieën in het stroomgebied van deze arterie uiten zich door uitval van motoriek en sensibiliteit in de contralaterale lichaamshelft (arm, been, gelaat). Spraakstoornissen kunnen optreden indien het de dominante hemisfeer betreft (dat is meestal de linker maar bij een aantal linkshandigen de rechter hersenhelft). Kortstondige uitval van het gezichtsveld van een oog staat bekend als amaurosis fugax en wordt meestal veroorzaakt door kleine embolietjes vanuit

3 de carotisbifurcatie die via de arteria ophthalmica de retina bereiken.

Arteria vertebralis De arteria vertebralis ontspringt aan beide zijden uit de arteria subclavia en loopt vervolgens voor het grootste deel in het benige canalis vertebralis van de halswervelkolom, om zich dan met de overeenkomstige arterie van de andere zijde samen te voegen en de arteria basilaris te vormen. De arteria basilaris verzorgt de bloedvoorziening voor onder andere de kleine hersenen, de hersenstam, de thalamus en de occipitaalkwabben. Kenmerkende uitvalsverschijnselen bij vertebrobasilaire doorbloedingsstoornissen zijn het optreden van draaiduizelingen en evenwichtsstoornissen, wegrakingen en dubbelzijdige visusstoornissen.

Cirkel van Willis Belangrijke verbindingen binnen de schedel tussen de linker en rechter arteria carotis onderling en van beide met de arteria basilaris vormen samen een gesloten circuit, de cirkel van Willis. Deze vaatconfiguratie waarborgt, althans indien volledig aanwezig, een uitstekende collaterale bloedvoorziening voor elk van de vier vaatsystemen afzonderlijk. Helaas is de cirkel van Willis in de meeste gevallen op een of meer plaatsen onderbroken – aangeboren of door atherosclerotische afsluitingen. De van individu tot individu wisselende gesteldheid van de cirkel van Willis vormt een belangrijke, zo niet de belangrijkste verklaring voor het feit dat afsluiting van drie van de vier hersenarteriën in sommige gevallen ongemerkt verloopt, terwijl in andere gevallen afsluiting van één arterie leidt tot belangrijke neurologische uitval.

Meer centraal gelegen vaten Hoewel aan de extracraniale cerebrovasculaire aandoeningen in de meeste gevallen vaataandoeningen van een of meer van de hier genoemde vier hersenarteriën ten grondslag liggen, kunnen ook meer centraal gelokaliseerde vaatvernauwingen of afsluitingen de oorzaak zijn voor een kritische arteriële insufficiëntie van een deel van de hersenen. Bij een afsluiting van de arteria anonyma is niet alleen de rechterarm, maar ook het rechter carotis- en vertebralissysteem aangewezen op collaterale vaatvoorziening.

Het bl oed vatenstel sel  

297

Bij een afsluiting in de oorsprong van de rechter of linker arteria subclavia is de bloedvoorziening voor de desbetreffende arteria carotis meestal intact en slechts die voor de arteria vertebralis, samen met die voor de arm, verstoord. Een bijzondere situatie doet zich voor wanneer bij een afsluiting van de arteria subclavia de arteria vertebralis van die kant deel gaat uitmaken van de collaterale bloedvoorziening voor de betreffende arm. De stroomrichting van het bloed in deze arteria vertebralis is dan vanuit de schedel naar de arm toe, in plaats van de normale stroomrichting vanuit de arteria subclavia naar de arteria basilaris. Een dergelijke situatie leidt in zeldzame gevallen tot het optreden van verschijnselen van vertebrobasilaire insufficiëntie die toenemen tijdens het gebruik van de betreffende arm. Om te voorzien in de vermeerderde behoefte, samenhangend met het uitvoeren van spierarbeid, steelt de arm als het ware via de arteria vertebralis bloed van de hersenen. Men spreekt dan ook van het subclavian steal syndrome.

3.7.2  Pathofysiologie van extracraniële arteriën Verreweg de belangrijkste oorzaak van de extracraniële cerebrovasculaire aandoeningen is atherosclerose, en vooral atherosclerotische manifestaties in de carotisbifurcatie. Bij een belangrijk deel van de patiënten gaan deze afwijkingen gepaard met atherosclerotische coronaire ziekten, aneurysma van de aorta of perifere doorbloedingsstoornissen. Atherosclerotische plaques in de carotisbifurcatie worden vaak gekenmerkt door ulceratie en secundaire trombusvorming. Bij een dergelijk letsel kan een CVA ontstaan door het vrijkomen van embolieën naar de hersenen of doordat de arteria carotis interna zelf afgesloten raakt. Men onderscheidt zo de trombo-embolische en de hemodynamische ontstaanswijze. Hoewel vrij algemeen wordt aangenomen dat TIA’s meestal door kleine embolieën worden veroorzaakt, is men het er niet over eens of dit altijd zo is. Zeker over de ontstaanswijze van grotere herseninfarcten bestaan onder neurologen en vaatchirurgen zeer uiteenlopende opvattingen. Hiermee samenhangend bestaan er tot op heden nog diepgaande verschillen van mening over de behandeling die de voorkeur heeft voor bepaalde groepen van patiënten met extracraniële vaatafwijkingen: medicamenteus – dat wil zeggen: met middelen die stollingen

298   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

r­ emmen of stollingen oplossen –, endovasculair of chirurgisch. Atherosclerotische aandoeningen van de arteria vertebralis en de grote vertakkingen van de aortaboog, de arteria anonyma en de arteria subclavia, komen minder vaak voor dan die van de arteria carotis. De klinische betekenis ervan voor de hersencirculatie is vaak moeilijk te duiden. Fibromusculaire dysplasie is na atherosclerose de meest voorkomende oorzaak van afwijkingen aan de extracraniële hersenvaten. Dit ziekteproces is in 10% van de gevallen de oorzaak van vernauwingen van de arteria carotis interna en de arteria vertebralis, en komt vooral voor bij jongere vrouwen. Ook hierbij kunnen ernstige vernauwingen of afsluitingen, of de afgifte van micro-embolieën de oorzaak zijn voor tijdelijke of blijvende neurologische uitval. In zeldzame gevallen is compressie van buitenaf in het gebied van de hals, of een stomp dan wel scherp trauma daar, de oorzaak van afsluiting van de arteria carotis, die dan gepaard gaat met dramatische cerebrale uitvalsverschijnselen.

3.7.3 Klinische verschijnselen bij extracraniële ­vaataandoeningen De klinische manifestatie van atherosclerose in de arteria carotis hangt af van de aard van de afwijking in morfologische zin, van de ernst van de eventuele stenose en van de collaterale bloedvoorziening voor de desbetreffende hemisfeer. Al naar gelang het klinisch gedrag onderscheidt men de afwijkingen in symptomatisch en asymptomatisch. De ontwikkeling van een ernstige stenose en het ontstaan van een afsluiting door trombose kunnen ongemerkt verlopen, dus geheel asymptomatisch. In andere gevallen geeft een atherosclerotische plaque in de carotisbifurcatie aanleiding tot recidiverende TIA’s door afgifte van micro-embolieën of leidt progressie van een bestaande afwijking tot het optreden van een herseninfarct met blijvende uitvalsverschijnselen. Een ernstige maar onder normale omstandigheden asymptomatische stenose kan van kritische betekenis worden bij een tijdelijke daling van de centrale bloeddruk, zoals tijdens grote buikoperaties of bij open-hart-chirurgie. Neurologische uitvalsverschijnselen in het vertebrobasilaire gebied, veroorzaakt door afwijkingen in de arteria vertebralis, zijn veel zeldzamer dan de hemisferisch gesitueerde TIA’s, veroorzaakt vanuit de carotisbifurcatie. De symptomen zijn bovendien moeilijk te

duiden. Hetzelfde geldt voor de neurologische manifestaties van vernauwing of afsluiting van de grote aortaboogvaten, zoals bij het subclavian steal syndrome. Niet zelden bestaan combinaties van afsluitingen en vernauwingen uit meerdere extra- en intracraniële hersenvaatsystemen, die aanleiding geven tot complexe hemodynamische verhoudingen.

3.7.4 Diagnostiek van extracraniële ­vaataandoeningen De ontwikkeling van een herseninfarct geeft vaak ernstige invaliditeit. Blijvende neurologische uitval is in feite het eindstadium van de aandoening, waarbij het te laat is voor een causale behandeling. De diagnostiek van de extracraniële vaataandoeningen richt zich dan ook vooral op het herkennen van die situaties waarbij sprake is van een verhoogd risico op het ontstaan van een herseninfarct, om vervolgens een medicamenteuze of chirurgische behandeling in te stellen die een dramatisch ziekteverloop kan voorkomen. Algemeen geldende risicofactoren voor het ontstaan van een CVA zijn hypertensie, roken en het bestaan van coronair, abdominaal of perifeer atherosclerotisch vaatlijden. Ten slotte is het risico op het ontstaan van opnieuw een CVA beduidend verhoogd indien de anamnese vermeldt dat al TIA’s voorkomen of dat eerder een herseninfarct is doorgemaakt. Bij patiënten met een aldus verhoogd risico moet het lichamelijk onderzoek zich richten op het eventueel bestaan van afwijkingen aan de extracraniële hersenvaten. Kenmerkend bij atherosclerotische afwijkingen in de carotisbifurcatie is de carotissouffle, een bij auscultatie in de hals waarneembaar systolisch vaatgeruis. De betekenis van de carotissouffle is overigens betrekkelijk: de souffle ontbreekt over het algemeen als de arteria carotis interna geheel is afgesloten en vaak ook als deze ernstig is gestenoseerd. De bloeddruk moet aan beide zijden worden gemeten. Een verschil tussen rechts en links kan duiden op een stenose of occlusie van de arteria anonyma of subclavia. Indien er aanwijzingen zijn voor relevante afwijkingen in de extracraniële hersenvaten volgt dan als regel non-invasief en eventueel ook invasief nader onderzoek. Van de non-invasieve onderzoeksmethoden zijn de hierna genoemde het meest in gebruik. Een aantal ervan is al besproken in paragraaf 3.3.3.

3 Het periorbitale doppleronderzoek Bij het periorbitale doppleronderzoek wordt door middel van de dopplersonde de stroomrichting bepaald in de bloedvaten rond de orbita. Omkering van de stroomrichting wijst op een afsluiting van de arteria carotis interna. Het gaat hier om een indirecte meting.

Duplexonderzoek van de aortaboog, de halsvaten en de arteria vertebralis Bij het duplexonderzoek gaat het om een directe meting van de stroomsterkte in het te onderzoeken vaattraject. Het is een gespecialiseerd en tijdrovend onderzoek, waarbij met echo het bloedvat zichtbaar wordt gemaakt en vervolgens met doppler in het centrum van het vat de stroomsnelheid wordt bepaald. Het geeft echter, anders dan de voorgaande onderzoeken, directe informatie over de doorlaatbaarheid, de richting van de bloedstroom en de mate van een eventuele vernauwing van de onderzochte vaten.

MRA/CTA MR-angiografie (MRA) of CT-angiografie (CTA) worden gebruikt voor een nadere beoordeling van de toestand van de bloedvaten, met name intracranieel. Tevens zijn deze onderzoeken in het algemeen het aangewezen sluitstuk van het onderzoek indien een indicatie aanwezig is voor operatieve behandeling van de vaatafwijkingen. Indien er discrepantie is tussen duplexonderzoek enerzijds en MRA of CTA anderzijds, kan er aanvullend een angiografie worden verricht.

CT-scan Bij verdenking op een eerder doorgemaakt herseninfarct kan een CT-scan hierover uitsluitsel geven. De grotere infarcten worden tijdens dit onderzoek duidelijk zichtbaar. Bij de preoperatieve evaluatie is het onderzoek vooral van belang vanwege het risico op complicaties van de operatie. De ervaring heeft namelijk geleerd dat dit risico aanzienlijk is vergroot als men binnen zes weken na een doorgemaakt infarct opereert.

3.7.5 Behandeling van extracraniële ­vaataandoeningen Zoals eerder gesteld, richt de behandeling van extracraniële hersenvaataandoeningen zich vooral op het voorkomen van ernstige en irreversibele complicaties van dit vaatlijden, met name dus een herseninfarct.

Het bl oed vatenstel sel  

299

In de afgelopen decennia zijn twee behandelingsmodaliteiten op grote schaal toegepast: r de medicamenteuze behandeling door middel van coumarinepreparaten (acenocoumarol; fenprocoumon, Marcoumar®) en plaatjesremmende middelen (acetylsalicylzuur, Aspirine®; dipyridamol, Persantin®; Plavix®); r de chirurgische behandeling in de vorm van desobstructie van het aangedane vaatsegment. Aan de debetzijde van de chirurgische behandeling staat de kans op het ontstaan van complicaties als direct gevolg van de operatie. De mogelijke complicaties omvatten het ontstaan van een cerebraal infarct per- of direct postoperatief en daarnaast de algemeen voorkomende complicaties van een operatie. Bij deze categorie patiënten is dat op de eerste plaats het myocard-infarct. Als bezwaar tegen de medicamenteuze behandeling wordt aangevoerd dat deze zich vrijwel uitsluitend richt op het tegengaan van embolie, dus het verhinderen van TIA’s, maar de afwijking zelf ongemoeid laat en ook eventuele progressie niet tegengaat. De kans op het uiteindelijk ontstaan van een infarct zou bij de medicamenteuze behandeling slechts weinig afnemen. Daarnaast kent ook de medicamenteuze behandeling haar complicaties, met name het optreden van bloedingen. In de Verenigde Staten is de endarteriëctomie van de carotisbifurcatie de meest uitgevoerde ­vaatoperatie. Ook in Nederland wordt deze ingreep veelvoudig uitgevoerd. Vaak worden de volgende operatie-indicaties gehanteerd: r symptomatische carotisstenose > 65%; r asymptomatische carotisstenose > 65% bij een contralaterale occlusie; r progressie bij een asymptomatische carotisstenose > 65% bij een man; r asymptomatische bilaterale carotisstenose > 65%; r asymptomatische carotisstenose > 65% bij four vessel disease. Naast de carotis-endarteriëctomie bestaat er nog de mogelijkheid tot stenten van de arteria carotis. Dit wordt vrijwel alleen gedaan indien het een recidiefstenose betreft na een eerdere operatie of indien er in het verleden een bestraling van de hals is geweest. Tot nu toe laten de meeste studies een iets hoger complicatiepercentage na stenten zien in vergelijking met de chirurgische behandeling.

300   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

Slechts zelden bestaat een indicatie voor behandeling van een stenose in de arteria vertebralis. Indien dat wel het geval is, gaat het meestal om een stenose die is gelokaliseerd in de oorsprong van deze arterie. Symptomatische vernauwingen van de vertebralis verder distaal zijn momenteel onderwerp van verder onderzoek. Afsluitingen van de arteria subclavia, voor zover die aanleiding geven tot cerebrovasculaire symptomen – zoals bij het subclavian steal syndrome – worden tegenwoordig behandeld met een dotterrekanalisatie met stentplaatsing. Het preoperatieve onderzoek voor operaties aan de extracraniële hersenvaten omvat naast de vasculaire diagnostiek zorgvuldige neurologische evaluatie. Een CT-scan van de hersenen is geïndiceerd om andere dan vasculaire oorzaken voor de symptomen uit te sluiten, met name een hersentumor. Daarnaast is het met het oog op het operatierisico van belang vast te stellen of zich al eerder een cerebraal infarct heeft voorgedaan. De belangrijkste doodsoorzaak bij operaties voor endarteriëctomie van de arteria carotis is het per- of postoperatieve myocard-infarct. Zorgvuldige cardiologische evaluatie, die eventueel ook een coronairangiografie inhoudt, is daarom eveneens geïndiceerd.

Operatietechniek Trombo-endarteriëctomie (TEA) van de carotisbifurcatie is verreweg de meest uitgevoerde operatie op het gebied van de cerebrovasculaire chirurgie. In de meeste gevallen is er sprake van een stenoserend atherosclerotisch proces, meestal onregelmatig, met op de wand georganiseerde trombusmassa’s en achter de atherosclerotische plaque de gevolgen van vroegere intramurale bloedingen. De operatie wordt uitgevoerd door het bloedvat in de lengterichting te openen en de meestal gemakkelijk loslatende atherosclerotische, en vaak ook deels verkalkte, massa uit te pellen tot in het vlak van de media van de vaatwand. De arteriotomie wordt vervolgens gesloten met een doorlopende naad, dan wel bij voorkeur door inhechten van een reepje autologe vene (VSM), genomen uit de enkel, of een reepje prothesemateriaal van kunststof. Het inhechten van deze ‘patch’ dient om te voorkomen dat door het leggen van de naad een vernauwing zou ontstaan.

Voor het uitvoeren van deze ingreep moeten de drie vaten van de carotisbifurcatie tijdelijk worden afgeklemd. Een dergelijke afklemming kan, afhankelijk van de collaterale circulatie voor de betreffende hersenhemisfeer, in korte tijd (soms al in enkele minuten) leiden tot ischemische hersenbeschadiging. Om dit te voorkomen wordt soms gebruikgemaakt van een tijdelijke shunt, meestal een slangetje van siliconenrubber, dat onmiddellijk na het afklemmen en openen van de arterie met één uiteinde wordt ingebracht in de arteria carotis communis en met het andere in de arteria carotis interna (figuur 3.26). Deze shunt neemt dus tijdelijk de circulatie naar de hersenen over, waardoor de TEA veilig kan worden uitgevoerd. Met de shunt nog in situ wordt vervolgens de vaatnaad voor het grootste gedeelte gelegd of de patch voor een groot deel ingehecht. Op het laatst wordt de shunt verwijderd en de vaatnaad snel beëindigd, waarna de afklemming weer kan worden geopend. Door sommige chirurgen wordt routineus gebr­uikgemaakt van de shunt. Andere menen dat het gebruik van de shunt beperkt moet blijven tot situaties waarin de collaterale circulatie kennelijk onvoldoende is. Helaas is het nog niet mogelijk om al preoperatief te beoordelen of de patiënt een shunt nodig zal hebben. Wel worden uiteenlopende methoden toegepast die tijdens de operatie hiervoor een aanwijzing kunnen geven. De belangrijkste zijn: r continue preoperatieve registratie van het eeg; r meting van de resterende stroomsnelheid in de arteria cerebri media met behulp van transcraniële doppler; r meting van de stump pressure van de arteria carotis interna, ofwel de bloeddruk die bestaat in deze arterie aan de kant van de hersenen, nadat de klem geplaatst is; r het opereren onder plaatselijke verdoving, waarbij tijdens de operatie verbaal contact wordt gehouden met de patiënt (de continue neurologische evaluatie, waarbij door de patiënt vragen worden beantwoord en opdrachten worden uitgevoerd). Bij al deze methoden wordt tijdens de operatie gebruikgemaakt van een proefafklemming. Tot het gebruik van een shunt bij het vervolgen van de operatie wordt besloten bij een te lage stump pressure (40 mmHg), een te lage druk in de arteria cerebri media (< 60 mmHg), een verandering op het eeg of als bij de wakkere patiënt symptomen van neurologische uitval optreden.

3

Het bl oed vatenstel sel  

301

Figuur 3.26  Gebruik van een tijdelijke shunt bij een desobstructie van de carotisbifurcatie

Tijdens de operatie wordt ontstold door middel van heparine om het risico op intracerebrale trombose tijdens de afklemming te verminderen. Verder moet er zorgvuldig voor worden gewaakt dat hypotensie optreedt, omdat ook hierbij het risico op het ontstaan van een ischemisch infarct toeneemt.

Peroperatieve en postoperatieve complicaties Ondanks alle voorzorgsmaatregelen gaat de operatie in ongeveer 2-5% van de gevallen gepaard met het optreden van een groter of kleiner herseninfarct, peroperatief of in de vroege postoperatieve fase. Andere potentiële complicaties hebben te maken met zenuwbeschadigingen, onder meer als gevolg van het vrijleggen van de arteria carotis en haar vertakkingen. Meestal is een dergelijke perifere zenuwuitval van tijdelijke aard. Om te beginnen kan de nervus hypoglossus, die de motoriek van de tong verzorgt, bij het vrijleggen beschadigd worden. De uitgestoken tong wijkt dan af naar de geopereerde zijde en de patiënt heeft problemen met eten en soms met spreken. De vezels van de nervus recurrens lopen mee met de achter de arteria carotis gelegen nervus vagus. Manipulatie aan de nervus vagus kan daardoor uitval van de ipsilaterale stemband veroorzaken, met heesheid als gevolg.

De ramus mandibularis van de nervus facialis kan worden beschadigd door te krachtig weghouden van de weefsels achter de kaakhoek met een wondhaak of wondspreider. Paralyse van de mondhoek is dan het gevolg. De belangrijkste postoperatieve complicaties zijn bloeding in het operatiegebied, het alsnog ontstaan van een herseninfarct en het optreden van een myocard-infarct. Een bloeding kan optreden als gevolg van loslaten van de naad of scheuren van de ingehechte venapatch, en is dan massaal en levensbedreigend. Een herseninfarct kan het gevolg zijn van trombosering van het geopereerde bloedvat, maar ook van het ontstaan van een bloeding in cerebro. Deze complicaties hangen voor een belangrijk deel samen met de veelvuldig optredende periode van hypertensie na operaties aan de carotisbifurcatie: het zogenoemde hyperperfusiesyndroom. Bij dit syndroom is er postoperatief een sterke toename van de perfusie in het stroomgebied van de arteria carotis waar voorheen een staat van chronische hypoperfusie van het poststenose carotisgebied bestond, waardoor er preoperatief sprake was van maximale vasodilatatie door cerebrale autoregulatie en ­postoperatief door herstel van de circulatie autoregulatie in de vorm van ­vasoconstrictie uitblijft als reactie op de plots verhoogde perfusiedruk. Daardoor bestaat er een risico op

302   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

hersenoedeem en op een intracerebrale bloeding door perforatie van een bloedvat. Het bijsturen van een te hoge bloeddruk door middel van bloeddrukverlagende middelen en ook het bestrijden van een eventuele hypotensie, medicamenteus of door middel van volumesuppletie, is in de vroeg-postoperatieve fase van het grootste belang. Bij acuut optredende neurologische uitvalsverschijnselen aan de contralaterale lichaamshelft in de postoperatieve fase kan trombose van de gedesobstrueerde arteria carotis interna de oorzaak zijn. Alleen een onmiddellijk uitgevoerde reoperatie voor desobstructie van het afgesloten bloedvat biedt een zeer geringe kans om blijvende hersenbeschadiging te voorkomen, of althans te beperken.

3.8 Het bloedvatenstelsel (de verpleegkundige aspecten)

De verpleegkundige zorg is geheel afhankelijk van een goed uitgevoerde verpleegkundige anamnese, de diagnosestelling en een verpleegplan, zoals omschreven in hoofdstuk 1. De wijze waarop de verschillende parameters bewaakt moeten worden, is reeds in de paragrafen 2.9, 2.10 en 2.11 beschreven. In deze paragraaf wordt eerst aan de hand van deze parameters uiteengezet hoe de specifieke verpleegkundige zorg voor patiënten met een vaataandoening plaatsvindt. Daarna wordt ingegaan op de zorg voor de patiënt na een thoracale aortaoperatie, de zorg voor en na een operatie aan een aneurysma van de aorta abdominalis, en de postoperatieve zorg na een carotisoperatie.

Algemene observaties bij een vaataandoening De belangrijke observatiepunten bij patiënten met vaataandoeningen betreffen met name de circulatie: r de kleur en het aspect van de huid; r de perifere pulsaties; r de capillaire refill; r de arteriële tensie, eventueel aangevuld met de centraalveneuze druk, pulmonaaldruk en wiggendruk (wedge pressure); r de hartfrequentie en het hartritme; r de urineproductie; r Glasgow Coma Scale.

Kleur en aspect van de huid De kleur van de huid kan een (beperkte) indicatie geven over de kwaliteit van de circulatie. De kleur van de huid dient bij een vaataandoening voornamelijk

lokaal beoordeeld te worden, namelijk dat deel dat voor de bloedvoorziening afhankelijk is van het desbetreffende bloedvat, en is alleen goed te beoordelen indien het om arteriën van de extremiteiten gaat. Bij een veneuze trombose zijn de verschijnselen een blauwe of witte verkleuring van de huid, de verschijnselen gaan eventueel gepaard met pijn. Bij een arteriële afsluiting van een extremiteit zal blauwe verkleuring waarneembaar zijn, overgaand in een necrose. Bij een mesenteriale trombose zal men voornamelijk een marmering van de huid kunnen waarnemen, met blauwe plekken op de huid van de buik en bij een mannelijke patiënt eventueel een blauw scrotum. Bij een stoornis in de bloedvoorziening van hersenen of zenuwstelsel staan andere verschijnselen op de voorgrond, en zal de kleur van de huid geen afwijkingen hoeven te laten zien.

Perifere pulsaties Pulsaties worden gevoeld met twee vingers (wijs- en middelvinger) aan de volgende arteriën: r a. carotis (hals); r a. femoralis (lies); r a. dorsalis pedis (voet); r a. tibialis posterior (enkel); r a. brachialis (bovenarm of elleboogsplooi); r a. radialis (pols, duimzijde); r a. ulnaris (pols). De perifere pulsaties van een arterie worden gecontroleerd als er (mogelijke) afwijkingen bestaan, gezien de desbetreffende bloedvoorziening. De controle dient aan beide extremiteiten plaats te vinden. Bij een patiënt met een hemodynamisch slechte conditie of een ernstige atherosclerose is het waarnemen van pulsaties vaak lastig. Dan kan men specifieke geluidsversterkers (dopplertechniek) gebruiken om de pulsaties toch te kunnen horen.

Capillaire refill De capillaire refill kan zowel iets zeggen over de circulatie in het geheel als over de (mogelijk) gestoorde circulatie van een extremiteit. Indien de patiënt een gestoorde circulatie heeft aan een van de extremiteiten en de capillaire refill moet gelden als parameter van de gehele circulatie, dan dient men de capillaire refill te onderzoeken aan de oorlel of aan een niet-aangedane extremiteit.

3 Arteriële tensie Een meting van de arteriële tensie verschaft informatie over de systeemcirculatie. Storingen van de arteriële druk kunnen onder andere optreden na een thoracale aortaoperatie of door perifere vaataandoening. Als complicatie van een arterielijn kan een gestoorde bloedvoorziening optreden in het distaal gelegen lichaamsdeel.

Centraalveneuze druk Bij een patiënt die een aandoening heeft aan een bepaalde arterie als gevolg van atherosclerose, zijn veelal ook de andere vaten aangetast. Bij zo’n patiënt dient dan ook met beleid vocht te worden toegediend, om zo een overbelasting van het hart te voorkomen. Na een operatie kan de centraalveneuze druk afwijkingen vertonen. Bij aortaoperaties wordt nogal eens een grote hoeveelheid bloed verloren. De pulmonaaldruk en de wiggendruk (wedge pressure) kunnen bij deze groep patiënten aanvullende informatie verschaffen.

Hartfrequentie en hartritme Hartfrequentie en -ritme dienen bij patiënten met atherosclerose extra aandachtig te worden geobserveerd. Afwijkingen ervan dienen altijd in relatie tot de ziektegeschiedenis te worden bekeken.

Urineproductie De urineproductie is een goede indicator voor de circulatie. Daarnaast kan een oligurie of anurie optreden na een operatie waarbij de bloedvoorziening naar de nieren afgesloten is geweest.

3.8.1 Specifieke verpleegkundige zorg voor de ­patiënt na een thoracale aortaoperatie In dit onderdeel zullen alleen de specifieke zorgbehoeften na een thoracale aortaoperatie aan de orde komen. Zoals reeds in paragraaf 3.6 is beschreven, is een dergelijke operatie een grote ingreep met complicaties die verstrekkende gevolgen kunnen hebben. De zorg komt grotendeels overeen met de zorg voor patiënten na een hartoperatie.

Observatiepunten Specifieke observatiepunten na een thoracale aortaoperatie zijn: r de circulatie; r het hartritme; r de ademhaling;

r r r r

Het bl oed vatenstel sel  

303

de temperatuur; de pijn; de lichaamsbeweging; de urineproductie.

Circulatie De patiënt kan een hypotensie krijgen door ondervulling. Tijdens de operatie kan, afhankelijk van de gebruikte techniek, de aorta voor een bepaalde tijd worden afgeklemd. Tijdens de anesthesie worden vaatverwijdende medicijnen toegediend; later tijdens de operatie worden deze weer gecorrigeerd door andere medicijnen, en wordt er extra vocht toegediend. Tevens kunnen er stollingsstoornissen optreden als de patiënt diep onderkoeld is geweest, met alle gevolgen van dien (zoals bloedingen). Tijdens de postoperatieve periode is een streeftensie van belang. De arts zal altijd een streeftensie en een aangepast beleid moeten afspreken. De verpleegkundige zal de hemodynamische parameters nauwgezet moeten controleren. Een andere oorzaak van hypotensie, naast de operatie zelf, kan een onvoldoende cardiac output zijn, ten gevolge van een (dreigende) tamponnade. Afhankelijk van het aortatraject waaraan men heeft geopereerd, kunnen de coronairarteriën betrokken zijn bij de operatie. Een myocard-infarct kan dan ook tot de per- of postoperatieve complicaties behoren. Men dient de circulatie te controleren aan de hand van hartritmebewaking en het maken van volledige ecg’s. De controle van de drains is dezelfde als na een hartoperatie. De patiënt kan een hypertensie krijgen. Hypertensie is bij deze patiëntencategorie ongewenst in verband met de belasting van vaatnaden. Er zijn dus voldoende redenen om de hemodynamische parameters te observeren en te bewaken. Tevens kan de arts vragen om op gezette tijden de ­tensie te meten aan zowel de linker- als de rechterarm.

Hartritme Postoperatief kunnen er ritme- en geleidingsstoornissen optreden als gevolg van elektrolytstoornissen, een opgetreden infarct of, afhankelijk van de operatie, oedeem van het AV-geleidingssysteem. Hartritme en -frequentie moeten continu bewaakt worden. Indien de patiënt ondersteuning krijgt van een pacemaker, moeten de spikes goed zichtbaar zijn. Tevens dienen ter controle op gezette tijden volledige ecg’s gemaakt te worden.

304   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

Ademhaling De ventilatie van de patiënt kan postoperatief onvoldoende zijn. Het is mogelijk dat tijdens de operatie van de aorta descendens beademing met behulp van een dubbel-lumen-tube noodzakelijk is geweest. Bij deze categorie patiënten wordt de linkerlong gecollabeerd en gemanipuleerd; dit kan postoperatief problemen veroorzaken, zoals het niet ontplooien van de linkerlong en veel luchtlekkage. Over het algemeen zal de patiënt op de IC met een enkellumen-endotracheale tube worden beademd, en is de dubbel-lumen-tube op de operatiekamer al vervangen. Veelal zal bij een ongecompliceerd verloop de beademing een dag tot enkele dagen in beslag nemen. Specifiek voor deze categorie patiënten is het bronchiaal toilet, al wijkt dat niet sterk af van het bronchiaal toilet in andere situaties. Het is echter mogelijk dat de behandelend arts wil voorkomen dat de patiënt direct postoperatief ophoest, omdat de intrathoracale druk tijdens hoesten toeneemt en dan de prothese in gevaar brengt. Men dient dan de patiënt medicatie toe die de hoestprikkel tegengaat. Wanneer de patiënt na enige tijd, wanneer er geen gevaar meer bestaat voor de prothese, weer mag hoesten en zelf mag gaan ademen, kan het hoesten moeizaam zijn. De oorzaak is dan de houding waarin de patiënt postoperatief moet liggen.

Temperatuur Na de operatie heeft de patiënt vaak een hypothermie, omdat afhankelijk van het type operatie een diepe onderkoeling noodzakelijk is geweest. Bij binnenkomst worden de patiënten dan ook door middel van warmtebronnen op een juiste temperatuur gebracht (zie deel 2 van het Leerboek intensive-care­verpleegkunde).

Pijn De operatie is een pijnlijke ingreep en de patiënt moet steeds in dezelfde houding blijven liggen. Tijdens de postoperatieve periode neemt de pijnbestrijding dan ook een belangrijke plaats in.

Lichaamsbeweging Tijdens de operatie kan de patiënt een hersenbeschadiging of een beschadiging van het ruggenmerg hebben opgelopen door onvoldoende zuurstoftoevoer. Zodra de patiënt wakker is, dient men dan ook het

bewustzijn en de mobiliteit van de patiënt te controleren en te rapporteren. Indien de patiënt tekenen vertoont van een paraplegie, moet de arts gewaarschuwd worden. De paraplegie kan ook in de postoperatieve periode ontstaan, wanneer de bloedvoorziening van het ruggenmerg alsnog onvoldoende wordt. De patiënt mag dan ook de eerste tijd alleen platliggend verpleegd worden. Op voorschrift van de arts mag de ruggensteun 30° omhoog gezet worden. Tevens kan in sommige gevallen het draaien van de patiënt, waarbij het lichaam getordeerd wordt, ongewenst zijn. Men kan dan de lichaamsverzorging met behulp van een schepbrancard uitvoeren.

Urineproductie De urineproductie kan problemen geven. Doordat de nieren mogelijk te lang geen bloedtoevoer hebben gehad, kan er een oligurie of anurie optreden. De urineproductie behoort groter te zijn dan 0,5 ml/uur/kg lichaamsgewicht. Wordt de urineproductie minder en/of de urine geconcentreerder, dan kan dit een teken zijn van ondervulling, maar ook van een verminderde nierfunctie. Men dient dan de arts te raadplegen.

3.8.2 Specifieke verpleegkundige zorg voor de patiënt voor en na een operatie aan een aneurysma van de aorta abdominalis Bij een operatie aan een aneurysma van de abdominale aorta dient onderscheid gemaakt te worden tussen de electief geopereerde patiënt en de acuut geopereerde patiënt. De indicatie voor een acute operatie is een ruptuur van het aneurysma of een ernstig dreigende ruptuur, het AAAA (acuut aneurysma van de abdominale aorta). De opname van een patiënt met een AAAA is niet gepland, het afnemen van de verpleegkundige anamnese heeft meestal niet plaatsgevonden. Dit moet dus naar een later tijdstip worden verschoven en eventueel worden vervangen door een heteroanamnese. De verpleegkundige moet er wel mede voor zorgen dat een aantal gegevens bekend wordt, zoals naam, geboortedatum en woonadres van de patiënt. Verder is het van belang om na te gaan of de lengte en het gewicht van de patiënt bekend zijn; zo niet, dan moet men er een schatting van maken. Eventueel moet men nog familieleden en/of andere naasten waarschuwen.

3 Voordat de patiënt met een AAAA naar de operatiekamer gaat, is het mogelijk dat hij, in afwach­­ting van verdere diagnostiek of van het operatieteam, voor kortere tijd opgenomen wordt op de IC-afdeling.

Observatiepunten preoperatief Vóór een operatie aan een aneurysma van de aorta abdominalis zijn bij het verpleegkundig onderzoek de volgende observatiepunten van belang: r het bewustzijnsniveau; r de circulatie (bloeddruk, hartritme); r de urineproductie; r de gastro-intestinale verschijnselen; r de pijn.

Bewustzijnsniveau Het bewustzijnsniveau kan verlaagd of zelfs geheel afwezig zijn als gevolg van een matige cerebrale doorbloeding; veranderingen hierin moeten gerapporteerd en doorgegeven worden aan de arts. Ook door medicatie die de pijn moet verminderen, kan het bewustzijnsniveau dalen.

Circulatie (bloeddruk, hartritme) Het is met name de circulatie die bedreigd wordt door een rupturerend aneurysma. Bij een systolische bloeddruk van 80-100 mmHg is er een redelijke nierdoorbloeding. Hoger moet de bloeddruk niet zijn, omdat dit de ruptuur alleen maar groter kan maken, dus voorzichtigheid is geboden bij het toedienen van vocht! Omdat de bloeddruk meestal lager is dan normaal, en dus de doorbloeding van de weefsels is verminderd, kan het geven van extra zuurstof via een neuskatheter noodzakelijk zijn. Hierdoor krijgen de weefsels toch genoeg zuurstof voor een normale stofwisseling, zodat melkzuuracidose zo veel mogelijk kan worden voorkomen. Het observeren van de bloeddruk kan het beste gebeuren via een arterielijn. Met behulp van een centraalveneuze drukkatheter kan vocht toegediend worden. Het hartritme moet via een monitor geobserveerd worden, omdat pijn of het verder ruptureren van het aneurysma bradycardieën kan veroorzaken, en ook omdat de ondervulling voor tachycardieën kan zorgen. Het is aan te bevelen om voor de operatie nog een volledig 12-afleidingen-ecg te maken; dit om een hartinfarct uit te sluiten.

Het bl oed vatenstel sel  

305

Urineproductie Indien de bloeddruk lager is dan in de normale situatie, zal de diurese vaak verminderd zijn. Indien de preoperatieve fase niet te lang duurt, dus niet langer dan maximaal één uur, is een diurese van 20 à 30 ml per uur voldoende. Zodra de circulatie gestabiliseerd is, zal de diurese zich kunnen normaliseren. De mogelijke periode van hypotensie en het afklemmen van nierarteriën tijdens de operatie kunnen een tubulusnecrose veroorzaken, met een anurie of oligurie als gevolg.

Gastro-intestinale verschijnselen De patiënt kan een maagretentie ontwikkelen. Deze kan veroorzaakt worden door het ontbreken van peristaltiek – een gevolg van prikkeling van het peritoneum door bloed – en door een matige circulatie. Misselijkheid kan hiervan het gevolg zijn. Indien de arts dit voorschrijft, zal een neussonde ingebracht moeten worden, waardoor de maaginhoud geheveld wordt.

Pijn Een rupturerend aneurysma is erg pijnlijk. De buik is drukpijnlijk, maar ook laag in de rug kan de patiënt veel pijn aangeven. Het is te overwegen om de patiënt intraveneus een krachtige pijnstilling toe te dienen, maar altijd op voorschrift van de arts. Bloeddrukdaling kan een gevolg zijn.

Observatiepunten postoperatief Na een acute of electieve operatieve ingreep aan een aneurysma van de aorta abdominalis zal de patiënt voor enige tijd opgenomen worden op de IC-afdeling. De tijd dat de patiënt op de IC verblijft zal onder andere afhangen van de duur van de operatieve ingreep, de conditie van de patiënt voor en na de operatie en het risico op complicaties. Het risico op het krijgen van complicaties is bij electieve ingrepen veel kleiner dan bij acute ingrepen. Na de operatie zal de patiënt minimaal 12 tot 24 uur bedrust moeten houden. Mobiliseren van de patiënt mag alleen op voorschrift van de arts. Postoperatief zijn naast de algemene observatie de volgende parameters van belang: r de circulatie; r de ademhaling; r de urineproductie; r de temperatuur; r de operatiewond en de drains; r de gastro-intestinale verschijnselen.

306   L e e r boe k

intensive-ca re-verp leegkunde

Circulatie De operatie heeft plaatsgevonden aan een belangrijk traject van de circulatie, dus kan men postoperatief veel problemen verwachten. De bloeddruk moet ongeveer gelijk zijn aan die van voor de operatie, mits deze binnen normale grenzen was. Dit houdt in: systolisch tussen de 120 en 160 mmHg en diastolisch beneden de 90 mmHg. Een te hoge bloeddruk geeft extra druk op de vaatnaden en dit kan schadelijk zijn (naadlekkage). Een te lage bloeddruk heeft een slechte circulatie in de weefsels tot gevolg. Goede observatie van de hemodynamiek kan het beste gebeuren met behulp van de arterielijn, monitoring van de centraalveneuze druk via de CVD-katheter, eventueel aangevuld met een continue monitoring van de pulmonaaldrukwaarden via de katheter van Swan-Ganz. Vlak na de operatie kan de patiënt ondervuld zijn. Deze ondervulling wordt mogelijk veroorzaakt door vochtverlies tijdens de operatie, door bloedingen, maar ook door verdamping. Ook na de operatie is er vaak vochtverlies; door de wand van de prothese en uit de capillairen treedt vocht, dat in de weefsels gaat zitten en daardoor geen deel meer uitmaakt van de circulatie. De circulatie in de benen moet regelmatig worden gecontroleerd. Dit gebeurt door middel van het voelen van de pulsaties van de arteria dorsalis pedis en de arteria tibialis posterior. Het risico op trombusvorming is aanwezig door de manipulatie aan de bloedvaten en de tijdelijke circulatiestilstand in de benen tijdens de operatie, en door werveling van bloed langs de vaatnaad. Bij een verslechtering van de doorbloeding van de benen moet de arts gewaarschuwd worden. Het aspect van de huid, de temperatuur en de capillaire refill zijn hierbij hulpmiddelen. Zodra de lichamelijke conditie het toelaat, kan men wisselligging geven en kan de patiënt gemobiliseerd worden.

Ademhaling Geheel afhankelijk van de conditie van de patiënt en de duur van de operatie kan het zijn dat de patiënt nabeademd wordt. Door een hoge stand van het diafragma wordt de ademhaling vaak bemoeilijkt. Pijn en passiviteit hinderen de patiënt om door te zuchten. Het is van belang om hierop te letten, en tevens zal de patiënt gestimuleerd moeten worden. Het snel mobiliseren kan ook hier preventief werken.

Door de grootte van de operatie, soms de langdurige shock en de hoeveelheid bloed die de patiënt toegediend heeft gekregen zijn de risico’s op ARDS (acute respiratory distress syndrome) en het MOFsyndroom (multiorgaanfalen) vergroot.

Urineproductie De diurese is belangrijk. Deze moet voldoende zijn: 0,5 ml/uur/kg lichaamsgewicht. Door de circulatiestilstand in de benen tijdens de operatie kan myoglobine vrijkomen. Myoglobine komt vrij uit een spiervezel wanneer deze kapotgaat. De myoglobine kan de glomeruli in de nier verstoppen, waardoor de urineaanmaak onmogelijk wordt. Door een goede diurese kan dit voorkomen worden. Er zijn nog meer oorzaken van een slechte diurese zoals een te lage bloeddruk, een te lage vullingsdruk (CVD) of het verstopt zitten van een nierarterie. Een te langdurig verminderde urineproductie kan leiden tot een tijdelijke of blijvende nierbeschadiging. In beide gevallen zal bij het ophopen van afvalstoffen in het lichaam eventueel overgegaan moeten worden op nierfunctievervangende therapie. Na een aantal dagen van verminderde diurese kan er een polyurische fase aanbreken. Dit is een fase waarin de nier wel zijn urine kan aanmaken, maar door beschadiging van het lisstelsel nog niet kan concentreren.

Temperatuur Vlak na de operatie kan de patiënt onderkoeld zijn als gevolg van de langdurige operatie en het vochtverlies. De patiënt wordt dan langzaam opgewarmd tot ongeveer 36 °C (zie ook deel 2 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde). Verhoging van de temperatuur kan optreden door resorptie van vocht, en dan met name bloed, en door drains die als vreemde lichamen in de patiënt zitten. Een temperatuur van 39 °C of hoger moet altijd direct aan de arts gerapporteerd worden, omdat een infectie van de prothese niet ondenkbaar is.

Operatiewond en drains Na de operatie moet gecontroleerd worden of de ­buikwond niet te veel doorbloedt. Het hoeft niet ­verontrustend te zijn indien het verband bij het doorbloeden van de wond een- of maximaal tweemaal ­binnen 24 uur verschoond moet worden. Het doorbloeden van de wond moet wel verminderen in de eerste periode postoperatief. De controle na de ­eerste 24

3 uur is met name gericht op het aspect van de wond. Is deze niet rood of verheven, staan de hechtingen niet te veel onder spanning en zijn er geen rode vlekken in de buurt van de wond? Het spreekt vanzelf dat als er pus uit de wond komt, dit aan de arts gemeld moet worden. Over het algemeen zal de patiënt wel een of meer drains in het wondgebied hebben. Gebruikt worden de zogenoemde sumpdrains, redondrains of een combinatie van deze twee bij meerdere drains. De drainproductie kan vlak na de operatie soms vrij groot zijn, bijvoorbeeld de eerste vier tot zes uur 50 à 60 ml per uur. Dit hoeft niet verontrustend te zijn, tenzij de productie postoperatief niet afneemt. Het aspect van het drainvocht zal van helderrood bloed vlak na de operatie verkleuren naar donkerrood bloed en sereus vocht binnen 24-48 uur. De drains mogen worden verwijderd op afspraak met de arts. De wond geeft vaak de meeste pijnklachten bij de patiënt. Een goede effectieve pijnbestrijding is dan noodzaak. Bij een goede pijnbestrijding zal de patiënt gemakkelijker te stimuleren zijn om goed door te zuchten, op te hoesten en mobiel te worden. Ook zal de angst van de patiënt vaak verminderen.

Gastro-intestinale verschijnselen Door de buikoperatie zal gedurende korte of langere tijd geen peristaltiek aanwezig zijn. De patiënt zal een neus-maagsonde hebben om de maaginhoud te hevelen uit de maag. Het aspect en de hoeveelheid van dit gehevelde vocht moeten geobserveerd en gerapporteerd worden. Grote hoeveelheden geheveld maagvocht kunnen de elektrolytenbalans en het zuur-base-evenwicht ­verstoren.

3.8.3 Specifieke verpleegkundige zorg voor de patiënt na een carotisoperatie Patiënten die een carotisoperatie hebben ­ondergaan, worden in sommige situaties 12-24 uur op de ICafdeling verpleegd. Gedurende die tijd zal de patiënt bedrust moeten houden om tractie aan het wondgebied te voorkomen.

Observatiepunten Het verpleegkundig onderzoek na een carotisoperatie omvat de volgende specifieke observatiepunten: r het bewustzijnsniveau; r de pupillen; r de circulatie (bloeddruk, hartritme);

Het bl oed vatenstel sel  

307

r de motoriek (extremiteiten, mimiek); r de operatiewond en de drains.

Bewustzijnsniveau Controle van het bewustzijn is van belang. Hierbij is de Glasgow Coma Scale een goed hulpmiddel. Daarnaast verdient het psychisch functioneren van de patiënt extra aandacht. Een afwijkend bewustzijn kan door de narcose of door een herseninfarct worden veroorzaakt. Door dissectie van de intima of door stolselvorming kan een acute afsluiting van de arteria carotis volgen, waardoor er een herseninfarct ontstaat.

Pupillen Door het ontstaan van een herseninfarct is het mogelijk dat een van de pupillen niet goed reageert op lichtinval. Zo kan bij de linker- of de rechterpupil een reactie ontbreken, of kan een pupil groter blijven dan de andere.

Circulatie (bloeddruk, hartritme) De bloeddruk moet meestal ongeveer gelijk zijn aan die van voor de operatie. Een te hoge bloeddruk kan schadelijk zijn voor de vaatwand (naadlekkage); een te lage bloeddruk kan een slechte cerebrale doorbloeding geven. Wisselingen in de bloeddruk kunnen veroorzaakt zijn door manipulatie van de baroreceptoren in de arteria carotis tijdens de operatie. De bloeddruk moet goed geobserveerd worden, het liefst met behulp van een arterielijn. Het hartritme wordt via een ecg-monitor geobserveerd. Door prikkeling van de nervus vagus kunnen bradycardieën ontstaan (denk hieraan bij sinus-­carotismassage, zie paragraaf 2.9.3).

Motoriek (extremiteiten, mimiek) Na een carotisoperatie kunnen er stoornissen ontstaan in de motoriek. Deze stoornissen kunnen zowel door het centrale zenuwstelsel als door het perifere zenuwstelsel worden veroorzaakt. Een herseninfarct kan motorische stoornissen veroorzaken van zowel de extremiteiten als de mimiek, waarbij ook sensibiliteitsstoornissen van de extremiteiten kunnen optreden. Er kunnen lokale zenuwbeschadigingen voorkomen door kneuzingen van zenuwen, bijvoorbeeld door wondhaken, of door het klieven van een zenuw tijdens de operatie. Zo kan de patiënt tijdelijk of blijvend last hebben van heesheid door beschadiging van de nervus

308   L e e r boe k

intens ive-ca re-verp leegkunde

recurrens. Ook slikklachten door beschadiging van de nervus glossopharyngeus kunnen optreden. Bij beschadiging van de nervus hypoglossus steekt de patiënt de tong uit naar de geopereerde zijde. Als de patiënt een dubbelzijdige beschadiging heeft van de nervus hypoglossus, kan de tong in de keel zakken. Als de mondhoek gaat afhangen kan dit een gevolg zijn van een beschadiging van de nervus facialis of van een herseninfarct. Bij veranderingen in de neurologische observaties zal direct een arts gewaarschuwd moeten worden. Het beleid daarna zal afhangen van de ernst en de oorzaak van de neurologische verandering.

Operatiewond en drains Het zal duidelijk zijn dat nabloeding of hematoomvorming niet specifiek voorkomt bij een operatiewond na een carotisoperatie. De behandeling van een nabloeding na een carotisoperatie is echter in zoverre specifiek dat er natuurlijk geen drukverband om de nek van de patiënt aangelegd mag worden. De arts moet gewaarschuwd worden, omdat een hematoom compressie kan veroorzaken van de arteria carotis, waardoor een herseninfarct kan ontstaan.

Soms worden kleine redondrains of harmonicadrains achtergelaten om bloed en wondvocht af te zuigen. Verwijdering moet altijd na overleg met de arts gebeuren, omdat een beschadiging van de arteria carotis niet is uitgesloten wanneer de drain onjuist wordt verwijderd. literatuur Ahn SS, Seeger JM. Endovascular surgery. Surg Clin N Am. 1992;72:749. Bernstein EF, ed. Recent advances in noninvasive diagnostic techniques in vascular disease. St. Louis: Mosby, 1990. Boutens EJ, Eikelboom BC, Lawson JA. Perifere vaataandoeningen. Utrecht: Bunge, 1988. Boontje AH. Vaatchirurgie. Leiden: Spruyt, Van Mantgem & De Does, 1994. Hatswell EM. Abdominal aortic aneurysm surgery, part I: an overview and discussion of immediate perioperative complication. Heart Lung. 1994;23:228-39. Hatswell EM. Abdominal aortic aneurysm surgery, part II: major complications and nursing implications. Heart Lung. 1994;23:337-41. Krupp MA, Chatton MJ, Werdegar D. Diagnose en therapie. Leiden: Kooyker, 1988.

4  Het bloed 4.1  Inleiding In dit hoofdstuk wordt aandacht besteed aan een aantal onderwerpen die verband houden met het bloed, met infectie, met weerstand en met het milieu intérieur. Veel IC-patiënten hebben een verstoring van bloedwaarden, een infectie, een verminderde weerstand, of een verstoring van het milieu intérieur. Naast praktische aspecten, zoals het afnemen van bloed, worden in dit hoofdstuk ook de oorzaken en gevolgen van de betreffende verstoringen beschreven. In het eerste deel van dit hoofdstuk wordt ingegaan op het afnemen van bloed voor laboratoriumbepaling via een venapunctie, een arteriepunctie, een arteriële katheter en uit een centrale lijn. Het afnemen van bloed voor laboratoriumbepalingen is een taak van de IC-verpleegkundige. Dit is een routinehandeling die dagelijks plaatsvindt. De ­verpleegkundige aspecten ten aanzien van de bloedafname worden belicht. In het tweede deel van dit hoofdstuk wordt ingegaan op bloedgassen en op het zuur-base-evenwicht. Het derde gedeelte is gewijd aan het milieu intérieur en het laatste behandelt de onderwerpen infectie en weerstand.

D.J. Versluis

4.2  Stolling 4.2.1  Het normale stollingsmechanisme De stolling valt in twee delen uiteen: de primaire en de secundaire hemostase. Bij de primaire hemostase gaat het om de aggregatie van trombocyten onder invloed van von-willebrand-factor (VWF). Bij een verwonding komen de trombocyten in contact met het subendotheel. Hierdoor treedt adhesie van de trombocyten aan het collageen op, wat wordt gemedieerd door VWF. De secundaire hemostase leidt, via activatie van de stollingscascade, tot polymerisatie van fibrine en de vorming van een stolsel. Van belang is hierbij de zogenoemde tissue factor (TF), die vrijkomt bij endotheelbeschadiging. De klassieke intrinsieke en extrinsieke stollingswegen zijn klinisch niet van belang.

Deze TF vormt met geactiveerde stollingsfactor VII (FVIIa) een complex, dat via de activatie van FX protrombine omzet in trombine (FIIa). Deze trombine zet fibrinogeen om in fibrine, die onder invloed van FXIIIa polymeriseert tot een fibrineprop (figuur 4.1). De primaire hemostase kan gestoord zijn door een reeds aanwezige (en soms onbekende) stollingsstoornis (ziekte van Von Willebrand) waarbij de VWF tekortschiet. De functie van de trombocyten kan gestoord zijn als gevolg van uremie (uremische trombopathie), of door het gebruik van sommige geneesmiddelen zoals trombocyten-aggregatieremmers (NSAID’s; salicylaten, clopidogrel, Plavix; dipyridamol, Persantin), en door een trombopenie (bloedverlies, hemodilutie). De secundaire hemostase is gestoord bij stollingsstoornissen (aangeboren of verworven), gebruik van coumarines of heparine, synthesestoornissen van de lever, diffuse intravasale stolling (DIS), heparinegeïnduceerde trombopenie (HIT), of een tekort aan stollingsfactoren door bloedverlies of hemodilutie. Bij een lichaamstemperatuur lager dan 36 °C neemt de effectiviteit van de secundaire hemostase af. Het verrichten van stollingsonderzoek is essentieel voor het analyseren van de werking van het ­stollingsmechanisme. De meest gangbare tests zijn trombocytentelling, PT (protrombinetijd) en APTT (geactiveerde partiële tromboplastinetijd). Een normaal aantal bloedplaatjes zegt niet altijd alles over de kwaliteit van de primaire hemostase (trombopathie, trombocyten-aggregatieremmers). De PT en de APTT testen de secundaire hemostase (fibrinevorming). Verlenging van deze stollingstijden geeft een indruk van de ernst van het tekort aan stollingsfactoren. Het bepalen van de PT en de APTT neemt veel tijd in beslag (ongeveer een uur) en is daarom als acute evaluatie van therapeutische interventie beperkt bruikbaar. Bovendien worden de bloedmonsters tijdens de bepaling opgewarmd tot 37 °C. In het geval van een onderkoelde patiënt (patiënt op straat gevonden, koude infusievloeistoffen, lange interventietijd) zeggen normale stollingstijden dus niets over de hemo­ stase in de patiënt zelf. Het meten van individuele stollingsfactoren en afbraakproducten van fibrine heeft bij acuut ernstig bloedverlies geen toegevoegde

G. van den Brink, F. Lindsen (Red.), Leerboek intensive-care-verpleegkunde, DOI 10.1007/978-90-368-1430-0_4, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

310   L eer b o e k

intensive-ca re-verplee gkunde

tissue factor/FVII FIX

FX FIXa FVIIIa

FXa FVa

FII

FIIa

fibrinogeen

fibrine

Figuur 4.1  Schema secundaire hemostase

waarde. Pas wanneer de APTT en de PT meer dan anderhalf keer verlengd zijn, neemt bloedverlies toe. De fibrinogeenwaarde daalt onder een kritische grens wanneer minstens anderhalf maal het circulerend volume verloren is gegaan. De kritische grens voor trombocyten wordt bereikt bij een bloedverlies van ruim tweemaal het circulerend bloedvolume. Er is hier echter een ruime s­ preiding.

4.2.2 Verschijnselen van stoornissen in het stollingsmechanisme Abnormale bloedingsneiging Een abnormale bloedingsneiging is in de volgende gevallen te herkennen of te voorspellen: r als herhaaldelijk een nabloeding is opgetreden na tandextractie, kleine chirurgische ingrepen of een bevalling, vooral als een bloedtransfusie nodig was; r als in de familie een bloedingsneiging voorkomt; r als regelmatig zonder duidelijke oorzaak (spontane) bloedingen zijn opgetreden op verschillende plaatsen van het lichaam (bloedneuzen, tandvleesbloedingen, hematomen zonder duidelijk trauma). Het is soms mogelijk om te voorspellen of de bloedingsneiging veroorzaakt wordt door een tekort aan

of defect van de bloedplaatjes of door een tekort aan stollingsfactoren. Als de bloedplaatjes de oorzaak zijn van de bloedingsneiging, begint de bloeding meestal direct na een trauma. De bloeding is meestal oppervlakkig gelokaliseerd in huid, slijmvliezen, neus, spijsverteringskanaal of urinewegen. Een lokale behandeling is meestal voldoende. De ziekte van Von Willebrand is een voorbeeld van een bloedingsneiging door niet goed functionerende bloedplaatjes. Ze komt in Nederland regelmatig voor en wordt veroorzaakt door een tekort aan of het niet goed functioneren van de von-willebrand-factor. De von-willebrand-factor is een koppelstukje van eiwit dat los in het bloed voorkomt en dat de bloedplaatjes nodig hebben om zich aan de collagene vezels te hechten. Zonder een goed functionerende vonwillebrand-factor is de adhesie van de bloedplaatjes gestoord en heeft de patiënt een bloedingsneiging. De behandeling bestaat uit het toedienen van de von-willebrand-factor. In sommige gevallen kan het geneesmiddel desmopressinediacetaat een verlaagde eigen productie van de von-willebrand-factor tijdelijk stimuleren, bijvoorbeeld ter voorbereiding op een operatieve ingreep. Ten slotte kan deze behandeling nog ondersteund worden met de fibrinolyseremmer tranexaminezuur.

4 Het bl oed  

Als de stollingsfactoren de oorzaak zijn van de bloedingsneiging, treedt de bloeding meestal pas uren tot dagen na een trauma op. De bloeding is dan meestal in de diepte gelegen, zoals in de spieren, de gewrichten of retroperitoneaal. Er is meestal een langdurige behandeling nodig. Dit soort bloedingen kan bijvoorbeeld optreden bij overdosering van coumarinederivaten. Dan is er een tekort aan (vitamine K-afhankelijke) stollingsfactoren door een blokkering van de aanmaak. Een voorbeeld van een aangeboren stollingsstoornis door een tekort aan of het niet goed functioneren van een stollingsfactor is hemofilie A (stoornis van factor VIII) of hemofilie B (stoornis van factor IX). De behandeling bestaat uit het zo nodig toedienen van de desbetreffende factor.

311

r bedlegerige patiënten; r patiënten die immobiel worden gehouden, bijvoorbeeld door een gipsverband; r patiënten die minder dan drie maanden geleden een operatie hebben ondergaan; r patiënten met een CVA bij gegeneraliseerde atherosclerose; r patiënten met een eerdere longembolie of diepe veneuze trombose; r patiënten met een bestaande maligniteit; r patiënten met ernstig hartfalen; r patiënten met obesitas; r patiënten die roken; r patiënten die orale anticonceptiva gebruiken/ zwangere patiënten.

4.2.3  Stollingsonderzoek Abnormale stollingsneiging In de volgende gevallen is een abnormale stollingsneiging te herkennen of te voorspellen: r bij een voorgeschiedenis van recidiverende embolieën zonder duidelijke oorzaak; r als in de familie trombose voorkomt; r als zich op jonge leeftijd trombose of embolie heeft voorgedaan. Relatief zeldzaam zijn aangeboren stollingsneigingen die bijvoorbeeld berusten op deficiënties van antitrombine III, proteïne C of proteïne S. Vaker komt een afwijking van stollingsfactor V voor, factor V Leiden. Het gaat vaak niet om volledige deficiënties. Een totaal ontbreken van antitrombine III is waarschijnlijk niet met het leven verenigbaar. Het antistollingseffect van heparine berust op versterking van de werking van antitrombine III. Heparine zal dus bij patiënten met antitrombine IIIdeficiëntie minder goed werken. Gelukkig reageren patiënten met deficiënties van antitrombine III, proteïne C, proteïne S en factor V Leiden wel goed op behandeling met coumarinederivaten. Toch komt het vaak voor dat patiënten trombose krijgen (zelfs recidiverend) zonder dat laboratoriumonderzoek enige afwijking kan aantonen. Deze patiënten moeten worden herkend en preventief worden behandeld met heparine (tegenwoordig laagmoleculaire heparine) of anticoagulantia. Uit ervaring is gebleken dat vooral de volgende groepen een verhoogd risico hebben op het optreden van een diepe veneuze trombose met als mogelijke ernstige complicatie een longembolie:

Trombocytenaantal Het normale aantal trombocyten in het bloed is 150400 × 109/l. Daalt het trombocytenaantal tot ongeveer 50-100 × 109/l, dan treden alleen bij ernstig trauma bloedingen op. Tussen de 20 en 50 × 109/l komen gemakkelijk huid- en slijmvliesbloedingen voor. Onder de 20 × 109/l is er een grote kans op (spontane) ernstige bloedingen, vooral in de hersenen of het spijsverteringskanaal. Trombocytopenie op de IC treedt op bij 30-50% van de patiënten, waarbij in 3-6% van de gevallen de trombocytopenie ernstig is. De volgende factoren spelen een rol bij het ontstaan van de trombocytopenie: r beenmergremming door sepsis; r infecties; r diffuse intravasale stolling; r heparinegeïnduceerde trombopenie; r geneesmiddelengeïnduceerde trombopenie; r idiopathische trombocytopenische purpura (ITP); r trombotische trombopenische purpura (TTP); r extracorporele circulatie; r massale bloeding.

Bloedingstijd De bloedingstijd wordt gemeten om een indruk te krijgen van de interactie tussen de bloedplaatjes en de vaatwand (primaire hemostase), maar is onderhevig aan grote variaties. Leeftijd, toestand van de huid, temperatuur en bijkomende ziekten zijn alle van invloed op de bloedingstijd. Hierdoor is de bloedingstijd niet van waarde bij een oriënterend stollingsonderzoek. De bloedingstijd is verlengd bij een tekort aan

312   L eer b o e k

intensive-ca re-verplee gkunde

­ loedplaatjes (trombopenie) of bij niet goed werkende b plaatjes (trombopathie). Een voorbeeld van dit laatste is de ziekte van Von Willebrand (zie paragraaf 4.2.2). Bij een bloedingstijd langer dan tien minuten bestaat er een kleine kans op een aanhoudende bloeding. Is de bloedingstijd vijftien tot twintig minuten, dan is die kans groot (normaalwaarde 120-240 seconden).

APTT Een verdere test is de APTT (geactiveerde partiële tromboplastinetijd); deze wordt gebruikt om na te gaan of de stollingsfactoren (XII, XI, IX, VIII en X, V, II en I) goed functioneren en/of in voldoende mate aanwezig zijn. De APTT wordt bovendien gebruikt voor controle van de ongefractioneerde heparinedosering (normaalwaarde circa 25-35 s). Een verlengde APTT wijst op een gestoorde stolling door een tekort aan stollingsfactoren, ofwel door gestoorde aanmaak ofwel door verhoogd verbruik.

4.2.4 Geneesmiddelen die de stolling beïnvloeden Het onderwerp geneesmiddelen wordt besproken in het hoofdstuk Farmacotherapie van deel 2 van het Leerboek intensive-care-verpleegkunde.

Acetylsalicylzuur Acetylsalicylzuur (Aspirine®) remt irreversibel de productie van tromboxaan A2 door de bloedplaatjes. Dit voorkomt activatie van de trombocyt en daarmee de aggregatie van trombocyten. Tromboxaan A2 wordt door de bloedplaatjes gemaakt zodra ze geactiveerd worden. Het is de krachtigste plaatjesstimulator die we kennen; bovendien is het een krachtige vaatvernauwer. Acetylsalicylzuur wordt toegepast als secundaire preventie bij hart- en vaatziekten om afzetting van trombocyten op beschadigde endotheeloppervlakten en daarmee verdere vernauwing van arteriële vaten te voorkomen.

Clopidogrel PT De PT (protrombinetijd) is de tijd die verstrijkt tussen het toevoegen van weefseltromboplastine (weefselfactor) en calcium aan een door citraat onstolbaar gemaakt bloedmonster en het verschijnen van een stolsel. Een verlengde PT wijst op een gestoorde aanmaak van stollingsfactoren, verhoogd verbruik of verlies. De PT wordt gebruikt ter controle van het gebruik van coumarinederivaat (normaalwaarde 10-15 s).

Clopidogrel remt de activatie van trombocyten en daarmee de trombocytenaggregatie door een irreversibele blokkade van de ADP (adenosinedifosfaat)-­ receptor. Het uiteindelijke gevolg is een remming van de ADP-afhankelijke GPIIb/IIIa-activatie, waardoor trombocyten niet meer aan elkaar kunnen kleven. Vaak wordt clopidogrel gecombineerd met acetylsalicylzuur.

Directe GPIIb/IIIa-activatieremmers INR De international normalized ratio (INR) is een maat voor de stollingstijd en geeft aan hoeveel langzamer het bloed van een patiënt stolt ten opzichte van iemand zonder afwijkende stolling; een INR van 3,0 betekent dat het bloed drie keer zo langzaam stolt als bij iemand met een normale stolling. De INR is een gestandaardiseerde weergave van de meting van de PT.

Deze blokkade duurt maximaal 12 uur. Het indicatiegebied ligt bij acute coronaire syndromen.

NSAID’s Niet-steroïde anti-inflammatoire middelen (NSAID’s) hebben een reversibel effect op trombocyten en het effect is afhankelijk van de halfwaardetijd van het middel.

Fibrinogeen

Dipyridamol

De test op fibrinogeen geeft een grove indruk van de aanmaak en het verbruik van fibrinogeen (normaalwaarde 1,5-4,5 g/l).

Dipyridamol remt het fosfodi-esterase in de trombocyt, waardoor het cAMP stijgt en de activatie wordt belemmerd. Het effect op de trombocyt is reversibel en het middel heeft een korte halfwaardetijd.

D-dimeren D-dimeren zijn afbraakproducten van fibrine die ontstaan onder invloed van plasmine. De aanwezigheid van D-dimeren duidt altijd op fibrinolyse en daarmee op activatie van het stollingsmechanisme.

COX-2-remmers Prostaglandine-synthetase-remmers hebben alleen bij hogere doseringen een nadelig effect op de trombocytenaggregatie.

4 Het bl oed  

Coumarinederivaten De coumarinederivaten acenocoumarol (Sintrom®) en fenprocoumon (Marcoumar®) remmen de aanmaak van de factoren II, VII, IX en X die in de lever plaatsvindt. Hun dosering wordt bepaald op geleide van de INR. Het antidotum is vitamine K, dat echter pas na een tot twee dagen werkt. Kan daar niet op gewacht worden, dan moet het vier-stollingsfactorenconcentraat (II, VII, IX en X) intraveneus worden toegediend. Vier-stollingsfactoren-concentraat moet in ieder geval direct worden toegediend bij bloedingen in de keelholte of bij een hersenbloeding. Bij een bloeding in de keelholte bestaat acuut verstikkingsgevaar. Coumarinederivaten worden kortdurend (van minder dan zes weken tot drie maanden) of langdurig (jaren, tot levenslang) toegediend, afhankelijk van de indicatie. Coumarinederivaten worden kortdurend toegediend: r bij diepe veneuze trombose met of zonder longembolie; r postoperatief ter profylaxe van trombose; r bij het – met cardioversie of geneesmiddelen – omzetten van atriumfibrilleren in een regulair sinusritme; r bij een bioprothese na een hartklepoperatie; r bij het acute hartinfarct, ter voorkoming van diepe veneuze en subendocardiale trombose. Coumarinederivaten worden langdurig toegediend bij: r recidiverende veneuze trombose (waaronder deficiënties van antitrombine III, proteïne C en proteïne S); r recidiverende longembolieën; r boezemfibrilleren als het linkeratrium vergroot is, zoals bij een afwijkende mitralisklep; r een mechanische prothese na een hartklepoperatie.

Heparine Er bestaan momenteel drie soorten heparine: r ongefractioneerde heparine, die neutraliseert via antitrombine de stollingsfactoren X en II; het effect is meetbaar via de APTT – heparine wordt gedoseerd op geleide van de APTT, waarbij de streefwaarde anderhalf tot tweemaal zo hoog is als normaal; r laagmoleculaire heparine (LMWH), die neutraliseert via antitrombine met name factor X en minder factor II in vergelijking met ­ongefractioneerde

313

heparine; hierdoor is er ook minder effect op de APTT; r pentasachariden, zoals fondiparinux; dit zijn synthetische producten die selectief stollingsfactor X remmen; er is geen effect op de APTT. Heparine wordt pre- en postoperatief in lage doses toegediend ter preventie van diepe veneuze trombose. Therapeutisch wordt het gebruikt bij diepe veneuze trombose en longembolie. Tegenwoordig wordt heparine meer en meer vervangen door laagmoleculaire heparine. Die lijkt als stollingsremmer even effectief te zijn, maar veroorzaakt minder bloedingen. Protamine neutraliseert de werking van met name ongefractioneerde heparine doordat het zich daaraan bindt en een stollingscomplex vormt. Protamine antagoneert slechts 30-60% van de LMWH en heeft geen effect bij pentasachariden. Bij ernstige bloedingen als gevolg van LMWH en pentasachariden kan gebruikgemaakt worden van recombinantfactor VIIa. Plasma heeft geen heparine-antagonerend effect, maar bevat wel antitrombine, het substraat voor heparine. Door toediening van heparine kan het aantal trombocyten afnemen en kan paradoxaal genoeg een arteriële of veneuze trombose ontstaan. Dit syndroom noemt men heparinegeïnduceerde trombocytopenie (HIT). De kans hierop is het grootst bij ongefractioneerde heparine.

Trombolytica Het geneesmiddel streptokinase activeert plasminogeen tot plasmine. Het kan dus stolsels oplossen. Plasmine breekt zowel fibrinogeen als fibrine af. Daardoor kunnen ernstige bloedingen ontstaan. Streptokinase kan slechts eenmaal worden toegediend, omdat bij herhaling allergische reacties kunnen optreden. Streptokinase heeft evenals urokinase meer effect op circulerend plasminogeen. De recombinant-plasminogeen-activatoren hebben meer effect op het plasminogeen dat rond het stolsel zit. Alteplase is een TPA (weefsel-plasminogeen-activator) verkregen door recombinant-DNA-techniek. Alteplase activeert, net als streptokinase, plasminogeen tot plasmine, maar heeft als voordeel dat het slechts zeer zelden antilichaamvorming veroorzaakt en dus meerdere keren kan worden toegediend. Streptokinase en alteplase worden gebruikt voor het oplossen van een trombus die bijvoorbeeld een coronairarterie afsluit en zo een myocard-infarct veroorzaakt.

314   L eer b o e k

intensive -ca re-verplee gkunde

Tranexaminezuur werkt tegengesteld aan trombolytica. Het remt de omzetting van plasminogeen in plasmine. Het wordt toegepast bij sommige vormen van bloedingsneiging en bij bloedingen ten gevolge van streptokinase of alteplase. In het laatste geval worden tevens fibrinogeenbevattende preparaten toegediend. Tranexaminezuur mag niet worden gegeven bij bloedingen in de urinewegen of in de hersenen omdat het de stolselvorming bevordert, waardoor obstructie van de urinewegen of verhoogde hersendruk zou kunnen ontstaan.

Al snel wordt ter plaatse fibrine gevormd, het eindproduct van de inmiddels geactiveerde stollingsfactoren. Fibrine versterkt de plaatjesplug. Door dit alles stopt de bloeding. Vooral de plaatjes aan de wondrand zijn dan hun korrels kwijt, wat betekent dat ze hun chemische stoffen hebben uitgescheiden. Fibrine is in het begin alleen aan de buitenzijde van de plug zichtbaar. Pas na ongeveer twintig uur bevindt zich veel fibrine in de plug. De wond is dan stevig afgesloten. Het stolsel is dan ook kleiner geworden, omdat de plaatjes zich hebben samengetrokken.

4.2.5  Bloedingen en trombose

Stollingseiwitten

Stoornissen in het stollingsmechanisme kunnen zich uiten in een abnormale bloedingsneiging of in een abnormale stollingsneiging.

In het bloed bevinden zich opgeloste eiwitten die verschillende, onderling samenhangende functies hebben. Men onderscheidt eiwitten die: r betrokken zijn bij de fibrineaanmaak. Deze eiwitten maken van het oplosbare fibrinogeen onoplosbaar fibrine. Dit vormt stevige draden die de plaatjesplug versterken. Deze eiwitten worden stollingsfactoren genoemd. r de fibrineaanmaak remmen. Deze eiwitten hebben tot taak het stollingsproces tot de plaats van de verwonding te beperken en zo te voorkomen dat een kleine verwonding tot een enorme fibrineproductie leidt. De belangrijkste zijn antitrombine III, proteïne C en proteïne S. r fibrine oplossen. Deze eiwitten ruimen uiteindelijk het stolsel weer op. Van deze eiwitten is de weefselplas-minogeen-activator het belangrijkst. Die wordt op de plaats van het stolsel door de vaatwand gemaakt. Het eiwit werkt niet rechtstreeks, maar bindt zich aan fibrine en activeert dan het eveneens aan fibrine gebonden plasminogeen tot plasmine. Plasmine breekt zowel fibrinogeen als fibrine af tot afbraakproducten (fibrinogen/fibrin degradation products, FDP), die in het bloed zijn te meten. Plasmine dat buiten het stolsel in het bloed terechtkomt, wordt onmiddellijk onwerkzaam gemaakt door de in het bloed aanwezige a2-plasmineremmer. Als dat niet zou gebeuren, zou al het in het bloed aanwezige fibrinogeen snel worden afgebroken en ontstond een ernstige bloedingsneiging.

Tranexaminezuur

Onderdelen van het stollingsmechanisme Het stollingsmechanisme van het bloed is een zeer gecompliceerd systeem waarbij vaatwand, bloedplaatjes en stollingsfactoren nauw met elkaar samenwerken.

Vaatwand De vaatwand trekt zich bij een verwonding samen en verkleint daardoor het ontstane gat. Hoe ­belangrijk dat is, blijkt als een bloedvat zich niet kan samentrekken, zoals bij een hemangioom. Bij een ­verwonding daarvan treedt een ernstige en langdurige bloeding op.

Trombocyten Bloedplaatjes hebben drie belangrijke eigenschappen: r ze plakken vast aan een vreemd oppervlak (adhesie) of aan elkaar (aggregatie); r ze trekken samen als een spier; r ze scheiden stoffen uit die invloed hebben op de vaatwand, het stollingsproces en de wondgenezing. Wordt een bloedvat beschadigd, dan komen collagene vezels vrij te liggen, die zich bij een intact bloedvat binnen de wand bevinden en geen contact met het bloed hebben. Daardoor komen ze in contact met de bloedplaatjes, die zich er binnen een seconde aan hechten. Aan deze bloedplaatjes kleven andere bloedplaatjes vast waardoor er een plug van plaatjes ontstaat die het gat afsluit.

4.2.6 Longembolie Het onderwerp longembolie wordt ook besproken in het hoofdstuk Respiratie van deel 2 van Leerboek intensive-care-verpleegkunde.

4 Het bl oed  

Longembolie is een potentieel levensbedreigende aandoening, maar wel vaak te voorkomen en afdoende te behandelen.

Oorzaak Bij de meeste longembolieën komen de stolsels uit de diepe venen van de benen of het bekken. Soms is de rechter harthelft de bron van de longembolieën, zoals bij atriumfibrilleren of een infarct van het rechterventrikel. Uit retrospectief onderzoek is gebleken dat een ernstig beloop in de meeste gevallen te voorkomen was geweest door tijdige, preventieve antistolling. Dit betekent dat de preventie van longembolie van vitaal belang is. Verder is longembolie dermate levensbedreigend dat alleen al bij het vermoeden ervan direct met de behandeling met heparine moet worden begonnen. De verdere diagnostiek kan later plaatsvinden.

Pathofysiologie De stolsels brengen met zich mee dat een gedeelte van de long wel geventileerd, maar niet doorbloed wordt. Blokkade van grotere takken van de arteria pulmonalis geeft een stijging in de arteriële pulmonaaldruk met snelle oppervlakkige ademhaling. Dit ontstaat door een reflexvasoconstrictie, vrijmaking van vasoactieve stoffen en door hypoxemie. In het niet-doorbloede gedeelte van de long daalt de PaCO2, waardoor er – waarschijnlijk reflectoir – een vernauwing van de plaatselijke luchtwegen optreedt. Daardoor wordt de dode ruimte weer kleiner. Verder wordt er in het niet-doorbloede gedeelte minder surfactant gevormd. Surfactant is een vloeistof die zich op de binnenzijde van de longblaasjes bevindt en die de longblaasjes openhoudt. Door gebrek aan surfactant klappen de longblaasjes uiteindelijk dicht. Dit verschijnsel heet atelectase. Door dit alles kan de PaO2 van het bloed dalen en de PaCO2 stijgen. De hartfrequentie loopt op en de cardiac output daalt. Een longinfarct, het afsterven van longweefsel, komt na een longembolie waarschijnlijk slechts in minder dan 10% van de gevallen voor. Dat komt vermoedelijk doordat longweefsel langs drie wegen van zuurstof wordt voorzien: door de luchtwegen, door de arteria pulmonalis en door de arteriae bronchiales (zijtakken van de aorta). Het stolsel dat in de long is terechtgekomen, kan weer oplossen of georganiseerd worden. Het oplossen begint na enkele dagen en is meestal na veertien

315

dagen voltooid. Georganiseerd worden wil zeggen dat de trombus volgroeit met bindweefsel en in de wand van het bloedvat wordt ingebouwd. In de meeste gevallen treedt uiteindelijk volledig herstel op. Een zeer ernstige vorm van longembolie kan optreden tijdens de bevalling of een keizersnede als vruchtwater in de circulatie komt. Vruchtwater is een sterk stollingsbevorderende vloeistof. Het veroorzaakt veel stolsels in de circulatie, die in de long terechtkomen. Dit is een ernstig ziektebeeld met shock en een hoge mortaliteit.

Symptomen De belangrijkste en vaak enige uiting van een longembolie is plotselinge, onbegrepen kortademigheid. Pleuritische pijn – een heftige, stekende pijn die vastzit aan de ademhaling en kenmerkend is voor pleuraprikkeling – komt alleen bij een longinfarct voor. Dat geldt ook voor het ophoesten van bloed. Bij een grote longembolie kan een drukkend gevoel op de borst optreden, waarschijnlijk veroorzaakt door rechterventrikelischemie. Een longembolie kan zich uiten in plotseling bewustzijnsverlies, zodat eerst aan een neurologische aandoening wordt gedacht. Verder kunnen supraventriculaire hartritmestoornissen voorkomen. Ten slotte moet aan een longembolie worden gedacht bij hyperventilatie of bij een plotseling verergerende decompensatio cordis of chronische bronchitis. Tijdens lichamelijk onderzoek worden over de longen meestal geen afwijkingen gehoord. Wel bestaat vaak tachypnoe en tachycardie. Pleuraal wrijven komt alleen bij een longinfarct voor. Koorts wijst meestal op een longinfarct of op een complicerende infectie. In de helft van de gevallen worden in de benen aanwijzingen gevonden voor diepe veneuze trombose.

Aanvullend onderzoek Het ecg is meestal normaal. Soms zijn er aanwijzingen voor overbelasting van het rechterventrikel. De thoraxfoto is veelal niet afwijkend. Alleen bij een longinfarct kunnen een infiltraat (meestal tegen de pleura aan) en een kleine hoeveelheid vocht in de pleuraholte worden gezien. De bloedgassen tonen vaak een verlaagde PaO2, een verlaagde PaCO2 en een respiratoire alkalose. Een normale PaO2 sluit longembolie echter niet uit. Bij een perfusiescan van de long worden radioac­ tief gelabelde eiwitbolletjes ingespoten. Normaal verspreiden deze zich gelijkmatig over de longen. Ze

316   L eer b o e k

intensive-ca re-verplee gkunde

worden met een speciale camera gefotografeerd. De grote waarde van een perfusiescan van de long is dat bij een gelijkmatige doorbloeding een longembolie van klinisch belang uitgesloten is. Het omgekeerde is echter niet het geval. Wordt een gebied gezien dat niet doorbloed wordt, dan kan dat duiden op een longembolie, maar bijvoorbeeld ook op een pneumonie of een longcarcinoom. Aanvullende informatie geeft dan een ventilatiescan van de long. Deze wordt gemaakt na het inademen van radioactief gas, bijvoorbeeld xenon-133. Een gebied dat wel wordt geventileerd maar niet wordt geperfundeerd, suggereert longembolie, vooral als de thoraxfoto ter plaatse normaal is. In de acute fase is deze vorm van diagnostiek niet de eerste keuze. De aanwezigheid van andere aandoeningen bemoeilijkt vaak de interpretatie van de perfusiescan en de ventilatiescan. Echocardiografie kan een uitgezet rechterventrikel met verhoogde pulmonalisdrukken laten zien. Angiografie van de arteria pulmonalis is de gouden standaard, maar CT-angiografie is de eenvoudigste en een nauwkeurige manier om een longembolie aan te tonen en is momenteel het onderzoek van eerste keuze.

Behandeling De behandeling van longembolie bestaat uit ongefractioneerde heparine intraveneus of laagmoleculaire heparine subcutaan. Alleen bij gebruik van ongefractioneerde heparine is controle door middel van APTT noodzakelijk. De APTT behoort dan ongeveer anderhalf tot tweemaal zo lang te zijn als de normale waarde. Bij ongefractioneerde heparine wordt na enkele dagen met een coumarinederivaat gestart. Als daarmee een goede INR is bereikt, wordt de ongefractioneerde heparine gestaakt. Het coumarinederivaat wordt ten minste drie maanden voortgezet. Deze periode kan verlengd worden als eventueel aanwezige risicofactoren daartoe aanleiding geven. Bij een zeer ernstige longembolie kan behandeling met een fibrineoplossend geneesmiddel worden overwogen (trombolyse met alteplase). Dit geneesmiddel versnelt de afbraak van de trombus, maar kan ook grote bloedingen tot gevolg hebben. Bij recidiverende longembolieën kan het levensreddend zijn de vena cava tijdelijk te onderbinden tot de oorzaak van de longembolie, zoals septische embolieën uit het kleine bekken, is weggenomen.

Preventie Omdat longembolie in 95% van de gevallen afkomstig is uit het diepe veneuze systeem van de benen, betekent preventie van longembolie preventie van diepe veneuze trombose. Bij patiënten met een verhoogde kans op diepe veneuze trombose moet daarom preventief antistolling worden overwogen. Men gebruikt hiervoor bij voorkeur laagmoleculaire heparine of een van de coumarinederivaten per os.

Vetembolie Op longembolie gelijkende aandoeningen zijn vetembolieën. Vetembolie kan optreden na een fractuur van een lang pijpbeen. Na een periode van 12 tot 36 uur waarin de patiënt geen verschijnselen heeft, treedt plotseling een cardiopulmonale of neurologische verslechtering op. De patiënt wordt kortademig, er ontstaat tachycardie en er kan zich een acute respiratory distress syndrome (ARDS) ontwikkelen. Verwardheid en coma kunnen optreden. Bloedonderzoek toont anemie en trombopenie. Alleen symptomatische behandeling is mogelijk. De mortaliteit is hoog.

Vasculitis Bij intraveneuze drugsgebruikers komt vasculitis van de kleine longarteriën voor, waarschijnlijk ten gevolge van ingespoten materialen, zoals talk. Hierdoor treedt obstructie van de longarteriën op. Dit beeld is moeilijk van longembolie te onderscheiden. Het kan tot ernstige pulmonale hypertensie leiden.

4.2.7 Diffuse intravasale stolling Diffuse intravasale stolling (DIS) is een verworven, potentieel levensbedreigende aandoening, wa1arbij in de gehele microcirculatie intravasale stolling ontstaat door systemische excessieve activatie van het stollingssysteem met toegenomen trombinevorming en een tekort aan de normaal aanwezige stollingsremmers. Aanvankelijk is er secundaire fibrinolyse, maar door toename van plasminogeen-activator-remming wordt de fibrinolyse geremd. Er ontstaat een ernstige bloedingsneiging, omdat de stollingsfactoren uitgeput raken en de bloedplaatjes worden verbruikt. Bovendien remmen afbraakproducten van fibrine het stollingsmechanisme.

Oorzaken Diffuse intravasale stolling doet zich het meest voor bij ernstige weefselbeschadiging en vetembolie door

4 Het bl oed  

trauma, bij sepsis, bij obstetrische aandoeningen met intra-uteriene vruchtdood, vruchtwaterembolie of solutio placentae, bij incompatibele bloedtransfusie met hemolyse, bij massale transfusie en bij gemeta­ staseerde tumoren.

Symptomen Het klinische beeld wordt gekenmerkt door een combinatie van bloedingsneiging, orgaanfunctiestoornissen en orgaanfalen. In het ernstigste geval ontstaan uitgebreide bloedingen in huid en slijmvliezen en verliest de patiënt bloed uit meerdere plaatsen – vooral uit recente operatielittekens, punctieplaatsen en katheteropeningen. Minder vaak treden acrocyanose (blauwe verkleuring van het uiteinde van de extremiteiten), trombose en pregangreneuze veranderingen aan vingers, tenen, genitaliën en neus op. In deze gebieden is dan de bloeddoorstroming sterk afgenomen door vaatvernauwing en microtrombi. Er zijn echter ook patiënten die geen enkel teken van trombose of bloedingsneiging vertonen en toch bij laboratoriumonderzoek tekenen van diffuse intravasale stolling blijken te hebben.

Laboratoriumonderzoek Het belangrijkste criterium voor diffuse intravasale stolling is een verlaagd fibrinogeengehalte van het bloed. Dit correleert het best met de bloedingsverschijnselen. Verder zijn de D-dimeren in het bloed verhoogd, is het trombocytenaantal verlaagd en is er een verlengde PT.

Behandeling De behandeling is in eerste instantie gericht op het wegnemen van de oorzaak. Bij solutio placentae betekent dat een snelle beëindiging van de zwangerschap, bijvoorbeeld door sectio caesarea. Bij een infectie moet onmiddellijk behandeling met antibiotica plaatsvinden. Als bloeding het hoofdsymptoom is, worden vers bevroren plasma en trombocytenconcentraat toegediend om de verbruikte stollingsfactoren en trombocyten aan te vullen. Echter, als de oorzaak van de aandoening niet wordt weggenomen, worden ook deze weer verbruikt. Daarom blijft het wegnemen van de oorzaak van de diffuse intravasale stolling het hoofddoel van de behandeling. Het toedienen van heparine kan gunstig zijn, maar dit is omstreden. Uit ervaring blijkt dat heparine

317

waarschijnlijk alleen helpt als de tekenen van trombose prevaleren, zoals bij acrocyanose en beginnend gangreen.

4.2.8  Acuut ernstig bloedverlies Acuut ernstig bloedverlies is een levensbedreigende situatie. Indien niet snel tot adequaat handelen wordt overgegaan, kan de patiënt in korte tijd overlijden. Een dergelijke situatie vereist een op elkaar afgestemd beleid van diagnostiek, chirurgisch ingrijpen (eventueel radiologische of endoscopische interventie), hemodynamische (en vaak ook respiratoire) controle, het garanderen van een minimaal noodzakelijk zuurstoftransport en agressieve controle van de hemostase. Peroperatief acuut bloedverlies wordt gezien als een aparte entiteit vanwege de gecontroleerde setting waarin dit plaatsvindt. Een ernstige bloeding is elke zichtbare bloeding die gepaard gaat met: r systolische bloeddruk ≤ 90 mmHg en/of r Hb ≤ 4,0 mmol/l en/of r daling van het Hb van > 1,5 mmol/l in 24 uur en/of r transfusiebehoefte > 2 EC (erytrocytenconcentraat); r intracraniële bloeding; r retroperitoneale bloeding; r intraoculaire bloeding. Een massale bloeding is een ernstige bloeding met daarbij: r transfusiebehoefte > 10 EC per 24 uur, of r verlies > 1 × circulerend volume per 24 uur, of r verlies > 50% circulerend volume in 3 uur, of r bloedverlies > 150 ml/min. Alle andere bloedingen zijn niet ernstig c.q. levensbedreigend.

Symptomen De symptomatologie van acuut ernstig bloedverlies is goed omschreven: verschijnselen van hypovolemische shock (tachycardie, hypotensie, oligurie, koude acra, transpireren, klam aanvoelen, lethargie, coma). Veel van deze verschijnselen treden echter pas op als er al een aanzienlijk volume aan bloed is verloren. Bovendien kunnen veel factoren de symptomen maskeren (leeftijd, geneesmiddelen). Naar aanleiding van de aard van een trauma of een andere recente gebeurtenis (bevalling, operatie) is te anticiperen op de mogelijkheid van ernstig bloedverlies

318   L eer b o e k

intensive-ca re-verplee gkunde

(­bekkentrauma, femurfractuur enz.) en de mogelijke focus. Ditzelfde geldt voor uitwendig bloedverlies (arteriële bloeding, haematemesis, fluxus post partum). Een complicerende factor kan het gebruik van orale anticoagulantia zijn. De hoeveelheid bloedverlies bij een acute bloeding is in de praktijk meestal niet te meten of zelfs maar te schatten. De 4-5-6-flexinorm is bij acuut bloedverlies niet toepasbaar. Oorzaken voor acuut ernstig bloedverlies zijn velerlei. Soms is het bloedverlies zichtbaar, of te verwachten, maar dit is lang niet altijd het geval. Met name de ‘verborgen’ bloedingen worden vaak laat onderkend (bloedverlies in pleuraholte, buikholte, retroperitoneum, darm, bekken, bovenbeen). Snelle en adequate diagnostiek is dan noodzakelijk (echo, CT).

Behandeling van acuut ernstig bloedverlies op de intensive care De behandeling is primair gericht op het stoppen van het bloedverlies door een chirurgische, radiologische of obstetrische interventie met herstel van een adequate weefselperfusie en weefseloxygenatie door volumeresuscitatie, bloeddrukregulatie en erytrocytentoediening; tevens moet hypothermie worden ­voorkomen, alsmede een acidose. Volwassenen kunnen met behulp van compensatiemechanismen een verlies tot 30% van het circulerend volume opvangen zonder bloeddrukdaling. Bij voortgaand bloedverlies kan plotseling een bloeddrukdaling optreden. De hematocriet geeft de mate van bloedverlies niet goed weer, omdat vasoconstrictie en intercompartimentale vochtverschuivingen een beoordeling bemoeilijken. Pas wanneer de infuustherapie gestart is en het circulerend volume op peil is, is het Hb of Ht een betrouwbare parameter. Massale infusie van kristalloïden (NaCl 0,9%) en plasmavervangingsmiddelen leidt tot een lagere concentratie stollingsfactoren (hemodilutie), waardoor het bloedverlies nog verder kan toenemen. Toediening van meer dan 1000 ml synthetische ­plasmavervangers vermindert de primaire hemostase, waarschijnlijk door afname van de functie van de von-­willebrandfactor (VWF). Vandaar dat per uur niet meer dan 500 ml synthetische plasmavervangers gegeven mag worden. Kristalloïden (NaCl 0,9%) mogen ongelimiteerd worden toegediend, waarbij vanzelfsprekend rekening moet worden gehouden met eventueel ­pre-­existent

hartfalen. Bij het in grote hoeveelheden toedienen van NaCl 0,9% of synthetische plasmavervangers (bevatten dezelfde hoeveelheden NaCl als NaCl 0,9%) zal een hyperchloremische acidose ontstaan, en is er het gevaar voor onderkoeling. Ter voorkoming van een hyperchloremische acidose kan eventueel natriumbicarbonaat 1,4% worden gebruikt. Om onderkoeling tegen te gaan, kunnen de vloeistoffen voorverwarmd worden toegediend. Voorkomen moet worden dat patiënten de zogenoemde lethal triad van hypothermie, acidose en stollingsstoornissen ontwikkelen. Deze lethal triad is een onafhankelijke risicofactor voor een slechte prognose. Vasoactieve medicatie is in principe niet geïndiceerd. Men zal het verloren bloed aanvullen met erytrocytenconcentraat (EC). Hoewel dit het intravasculaire volume doet toenemen, mogen EC’s nooit worden gebruikt voor volumetherapie! Overigens moet men het zuurstoftransporterende vermogen van geïnfundeerde erytrocyten niet overschatten. Erytrocyten die meer dan enkele dagen zijn bewaard in een bewaarvloeistof, verliezen vrijwel al hun 2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG). Dit 2,3-DPG is noodzakelijk voor de afgifte van zuurstof aan de weefsels. Pas na uren (soms 12-24 uur bij oudere erytrocyten) bevatten de getransfundeerde erytrocyten weer voldoende 2,3-DPG voor een adequate zuurstofafgifte. Voor acute verhoging van de zuurstofafgiftecapaciteit zouden eigenlijk erytrocyten moeten worden gebruikt die niet ouder zijn dan drie dagen. Suppletie van alleen erytrocyten zonder bloedplaatjes of stollingsfactoren verergert de stollingsstoornissen (hemodilutie van trombocyten en stollingsfactoren, citraat en dextranen in bewaarvloeistof). Bij langdurige hypotensie, acidose, ischemie, sepsis, beschadigd weefsel (met name hersenweefsel), of bij bepaalde obstetrische complicaties komt een weefselactivator of een weefsel-plasminogeen-activator vrij en kan DIS ontstaan. Deze factoren stimuleren de stolling en consumeren trombocyten en ­stollingsfactoren. Plasmine activeert de fibrinolyse, waardoor in het bloed fibrineafbraakproducten vrijkomen die weer bijdragen tot verdere verslechtering van de hemostase door onder andere inhibitie van de trombocytenaggregatie en preventie van stabilisatie van de gevormde fibrine. Toediening van plasma of trombocytenconcentraten corrigeert in dit geval niet de coagulopathie. Het is van groot belang om de circulatie te herstellen en met

4 Het bl oed  

name de leverperfusie te optimaliseren (afbraak van fibrinedegradatieproduct (FDP) en geactiveerde stollingsfactoren) om de progressie van de DIS een halt toe te roepen en de hemostase te herstellen. Frequent stollingsonderzoek (PT, APTT, fibrinogeen, trombocyten) is belangrijk voor de diagnostiek van DIS en het beoordelen van het effect van de behandeling.

Toediening van bloedproducten Een hanteerbaar transfusieprotocol bij acuut ernstig bloedverlies is: r eenheden erytrocytenconcentraat bij aanvang; r erytrocytenconcentraat bij Hb < 5,0 mmol/l; r 2 eenheden trombocytenconcentraat (5 donoren) bij Thr < 50 × 109/l; r 3 FFP bij aanvang; r 1 FFP per 3 EC; r 1 FFP bij APTT > 1,5 maal verlengd. Bij het gebruik van trombocyten-aggregatie-remmers, of bij het vermoeden op een uremische trombopathie (ureum > 40 mmol/l), kan een trombocytentransfusie worden gegeven (1 zakje = opbrengst van 5 donoren). Bij trombopenie (T < 50 × 109/l) worden trombocyten van 2 × 5 donoren gegeven. In geval van massaal bloedverlies bij trauma wordt een verhouding erytrocytenconcentraat en FFP van 1:1 geadviseerd.

Stollingsfactoren Recombinant geactiveerde factor VII (rFVIIa, NovoSeven) heeft als belangrijkste eigenschap dat die de stollingscascade alleen daar activeert waar die zich kan binden met tissue factor (TF). Dat is dus uitsluitend bij de bloedingsplaats, waar TF vrijkomt uit de beschadigde endotheelcellen. Het toedienen van rFVIIa is uitsluitend geïndiceerd voor persisterend ernstig bloedverlies ondanks adequate suppletie van stollingsfactoren en adequate damage control, of bij diffuus bloedverlies als damage control niet mogelijk is. De dosering is 90 µg/kg i.v., zo nodig eenmaal te herhalen. In de praktijk zal eenmalig 7,2 mg = 360 kIE worden gegeven (3 ampullen à 120 kIE), bij geen of onvoldoende effect te herhalen. Het effect van rFVII hangt overigens wel af van de aanwezigheid van de andere stollingsfactoren. rFVIIa is zelfs effectief gebleken bij hypothermie (in ieder geval tot 33 °C), ondanks het bekende negatieve effect van

319

hypothermie op de stolling. Acidose reduceert echter de activiteit van de proteasen in het stollingssysteem (leidt tot verminderde activatie van de stollingsfactoren). Afname van de pH van 7,4 naar 7,0 reduceert het effect van rFVIIa met meer dan 90%. De zuurbasenstatus van de patiënt moet bekend zijn alvorens besloten wordt rFVIIa toe te dienen, evenals de PT en APTT. Het hemostatisch effect van rFVIIa wordt vrijwel direct na toediening bereikt. Dat betekent dat wanneer na vijftien tot twintig minuten er nog geen adequate hemostase heeft plaatsgevonden, een tweede dosis kan worden overwogen. Slechts in 1-4% van de patiënten traden trombo-embolische complicaties op. Indien en sprake is van een ernstige bloeding bij een patiënt die coumarinederivaten gebruikt, dienen deze te worden gestaakt. Tevens dient vitamine K te worden gesuppleerd (1 dd 10 mg i.v. gedurende 5 dagen). Bij een PTT > 1,5 INR moeten tevens de vier vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren worden gesuppleerd, waarna direct opnieuw controle van de PTT dient plaats te vinden.

Hemostatica Naast bloedproducten kunnen ook hemostatica worden toegediend. Desmopressine verbetert de primaire hemostase. Het wordt ingezet bij pre-existent gebruik van salicylaten en NSAID’s, in een dosering van 0,4 µg/kg i.v. (eenmalig, in 100 ml NaCl 0,9%, inlopen in 20 min). Tranexaminezuur remt de fibrinolyse. Het kan worden toegediend in een dosis van 3 dd 1 g i.v.

Streefwaarden Er dient te worden gestreefd naar een Hb > 4,5-5 mmol/l, APTT en PT < 1,5 maal verlengd, trombocyten > 50 × 109/l en fibrinogeen > 0,8 g/l. Daarnaast moeten hemodynamische en respiratoire waarden zo veel mogelijk fysiologisch zijn, net als de zuurgraad en de lichaamstemperatuur.

4.3   Het toedienen van bloedproducten Bij het toedienen van bloed of bloedproducten moet vanwege de veiligheid een aantal regels in acht worden genomen. Transfusiereacties worden meestal veroorzaakt door toediening van verkeerd bloed. Bloedtransfusies zijn nooit helemaal zonder risico. Ze kunnen schadelijke reacties veroorzaken, infectieziekten overbrengen en ze zijn vrij kostbaar. Door zorgvuldige selectie van donoren en door het

320   L eer b o e k

intensive -ca re-verplee gkunde

testen van donorbloed op antilichamen is de kans op het krijgen van aids of virushepatitis wel sterk verkleind. Uitgangspunt van elke transfusie is dat alleen datgene wordt toegediend waaraan een tekort is. Vol bloed wordt daarom nooit gegeven. Verder mogen aan bloedproducten nooit geneesmiddelen worden toegevoegd. Bij het ophalen van bloed of bloedproducten moeten de gegevens van de patiënt vergeleken worden met de gegevens van het toe te dienen product. Ook het tijdstip van ontvangst moet worden genoteerd omdat bloedproducten na aflevering slechts beperkt houdbaar zijn. Voor transfusie moet een schoon transfusiesys­ teem worden aangesloten. De gegevens van de patiënt en het te transfunderen donorproduct moeten direct vóór toediening nogmaals gecontroleerd worden en de gegevens dienen overeen te stemmen. Voor toediening moeten de vitale functies worden gecontroleerd en vastgelegd. De bloedproducten moeten op de juiste snelheid inlopen en tijdens de infusie moet gelet worden op mogelijke transfusiereacties. Het infuussys­­teem moet binnen 24 uur na toediening worden verwisseld of verwijderd.

4.3.1  Bloedproducten

hemoglobinegehalte van de ontvanger met ongeveer 0,6 mmol/l. De houdbaarheid bij 4 °C bedraagt 35 dagen. Transfusies moeten vanzelfsprekend overeenkomen met de ABO-bloedgroep en de resusfactor van de patiënt. Ook moet worden nagegaan of irregulaire antistoffen in het serum van de patiënt voorkomen.

Gefiltreerde erytrocyten Door de leukocyten met een filter zo veel mogelijk te verwijderen uit erytrocytenconcentraat, worden koortsreacties ten gevolge van leukocytenantistoffen voorkomen. Een dergelijk gefiltreerd erytrocytenconcentraat wordt gebruikt bij patiënten die deze antistoffen al hebben en bij patiënten die een grote kans maken deze antistoffen te krijgen omdat ze ­langdurig bloed krijgen toegediend. Dat laatste geldt bijvoorbeeld voor patiënten met een chronische bloedaanmaakstoornis. De lymfocyten in getransfundeerd bloed kunnen invloed uitoefenen op het afweersysteem van de ontvanger. Dit is vooral ongewenst bij patiënten die ooit een transplantatie moeten ondergaan, bijvoorbeeld een nier- of beenmergtransplantatie. Bij deze groep patiënten wordt alleen gefiltreerd erytrocytenconcentraat toegediend; met de leukocyten zijn daaruit immers ook de lymfocyten zo veel mogelijk verwijderd.

Erytrocytenconcentraat Het standaardproduct voor een bloedtransfusie is erytrocytenconcentraat. Het bestaat uit een door centrifugeren verkregen concentraat van erytrocyten met een hematocriet van ongeveer 60%. Erytrocytenconcentraat is leukocytenarm. Na afname van bloed van een donor (500 ml) wordt zowel het plasma als de buffy coat, die bestaat uit leukocyten en trombocyten, verwijderd en wordt de bewaarvloeistof toegevoegd. De erytrocyten bevinden zich in een bewaarvloeistof die voeding voor de erytrocyten bevat en het concentraat minder stroperig maakt. De bewaarvloeistof wordt SAGM genoemd naar de componenten NaCl (sodiumchloride, S), adenine (A), glucose (G) en mannitol (M). In de bewaarvloeistof zorgt ­natriumchloride voor een isotone oplossing, adenine voor voldoende ATP (adenosinetrifosfaat) als energiebron, glucose ondersteunt het celmetabolisme en mannitol beperkt de afbraak van erytrocyten. Eén eenheid erytrocytenconcentraat heeft een volume van circa 280 ml en bevat ongeveer 160 ml erytrocyten. Het verhoogt het

Gewassen erytrocyten Door erytrocytenconcentraat enige malen met fysiologisch zout (isotoon) te wassen, worden de meeste ­plasmacomponenten, leukocyten en trombocyten ver­wijderd. Een dergelijk gewassen erytrocytenconcen­­ traat wordt toegepast bij allergie tegen plasma-­eiwitten en bij IgA-deficiëntie.

Indicaties toediening erytrocytenconcentraat Bloedarmoede (anemie) komt bij patiënten op een IC vaak voor. Oorzaken hiervan zijn meestal een ontstekingsproces of onderliggende chronische ziekte die de bloedaanmaak onderdrukt, chronisch bloedverlies en soms acuut bloedverlies. Het is niet nodig deze bloedarmoede geheel te corrigeren met bloedtransfusies. De behoefte aan bloedcomponenten moet voor iedere patiënt afzonderlijk bepaald worden. Bij een acute bloeding kunnen Hb en Ht misleidend hoog zijn. Dat komt omdat het volumeverlies in het acute stadium nog onvoldoende is ­gecompenseerd

4 Het bl oed  

door vocht uit de weefsels of acuut toegediend vocht. Het Hb en Ht geven dan hogere waarden aan dan het werkelijke hemoglobinegehalte en het werkelijke erytrocytenvolume. Bij een acute bloeding is het daarom in de eerste plaats belangrijk te letten op een aantal uiterlijke verschijnselen van de patiënt die aangeven dat zijn weefsels zuurstof te kort komen. Deze verschijnselen zijn bleekheid, kortademigheid, ­tachycardie, dorst, orthostatische hypotensie en/of bewustzijnsverlies. Uit onderzoek bij patiëntengroepen die bloedtransfusies om principiële redenen weigeren, is gebleken dat het laagste Hb dat nog met het leven verenigbaar is na een acute bloeding 2,7 mmol/l bedraagt. Dit komt ongeveer overeen met een Ht van 0,13. Bij patiënten met een acute of chronische anemie wordt de 4-5-6-flexinorm gebruikt om te bepalen of er een indicatie is voor transfusie en wat de streefwaarde na transfusie moet zijn. Een patiënt met een chronische anemie met symptomen van anoxie zonder andere behandelopties moet altijd worden getransfundeerd, alsmede iedere patiënt met een Hb < 3 mol/l.

Transfusie-indicatie erytrocyten r Hb < 4 mmol/l (Ht 20%): – acuut bloedverlies bij tevoren gezonde patiënt, jonger dan 60 jaar, normovolemisch en bloedverlies op één bloedingslocus; – chronische asymptomatische anemie. r Hb < 5 mmol/l (Ht 25%): – acuut bloedverlies bij tevoren gezonde patiënt, ouder dan 60 jaar, normovolemisch en bloedverlies op één bloedingslocus; – acuut bloedverlies bij tevoren gezonde patiënt, jonger dan 60 jaar, normovolemisch en bloedverlies op meerdere bloedingsloci (polytraumapatiënt); – preoperatief waarbij patiënt < 60 jaar is met een te verwachten bloedverlies > 500 ml; – koorts; – postoperatief na ongecompliceerde hartchirurgie; – patiënt met lichte en ernstige systemische functiebeperking die een ongecompliceerd beloop heeft. r Hb < 6 mmol/l (Ht 30%): – patiënt met een systemische afwijking die voortdurend levensgevaar veroorzaakt; – patiënt met ernstige longziekte;





321

– patiënt die niet in staat is zijn cardiac output te verhogen ter compensatie van verdunning van bloed; – patiënt met een symptomatische cerebrovasculaire ziekte; – een septische en/of toxische patiënt.

Er is geen indicatie voor transfusie om slechts de algehele conditie van de patiënt te verbeteren, voor verbetering van de wondgenezing, ter profylaxe van een mogelijke optredende bloeding in de toekomst of als volume-expansie. Bij massale erytrocytentransfusie en bij traumapatiënten is een bloedverwarmer geïndiceerd. Jehova’s getuigen zijn niet tegen medische behandeling maar zijn wel tegen bloedtransfusie; indien een Jehova’s getuige een bloedtransfusie weigert, moeten de mogelijke consequenties voor patiënt en voor het medisch handelen in een zo vroeg mogelijk stadium worden besproken.

Bijwerkingen toediening erytrocytenconcentraat Rode-bloedcel-concentraten kunnen bijwerkingen veroorzaken. De meest voorkomende op een IC zijn: r koorts; r acute hemolytische transfusiereactie; r bacteriële besmetting; r transfusiegerelateerde acute longbeschadiging (TRALI); r vaatovervulling.

Trombocytenconcentraat Trombocytenconcentraat wordt verkregen door één vers afgenomen bloeddonatie te centrifugeren, waarna een eenheid ongeveer 60 × 109 trombocyten bevat. Meestal worden vijf aldus verkregen concentraten samengevoegd tot één trombocytenconcentraat voor donatie. Dit bevat dus ongeveer 300 × 109 trombocyten. In principe krijgt de patiënt random gepoolde donortrombocyten die wel ABO- en resuscompatibel zijn. Donortrombocyten moeten bij 20-24 °C worden bewaard en binnen zes uur op de afdeling worden toegediend. Onder voortdurend en voorzichtig zwenken kunnen donortrombocyten tot vijf dagen na bereiding in het laboratorium worden bewaard bij kamertemperatuur. Aan volwassenen dient men veelal één eenheid trombocytenconcentraat toe van vijf gepoolde donoren en men verwacht dan een stijging van het aantal trombocyten tussen de 20 en 40 × 109/l.

322   L eer b o e k

intensive-ca re-verplee gkunde

Tegen donortrombocyten worden gemakkelijk antilichamen gemaakt. De trombocyten worden dan weggevangen, waardoor trombocytentransfusies op den duur niet meer effectief zijn. Om die reden moet de indicatie voor een trombocytentransfusie zorgvuldig worden gesteld. Meestal wordt het effect van de trombocytenstijging gecontroleerd door een uur na voltooiing van de transfusie een trombocytengetal te bepalen. Om de opbrengst te meten gebruikt men de corrected count increment (CCI). Dit is de stijging in aantal trombocyten (× 109/l) × lichaamsoppervlak (m2) gedeeld door toegediend trombocytenaantal. Een CCI na 1 uur van > 10 is een effectieve transfusie en < 7,5 een slechte respons op transfusie.

Indicaties toediening trombocytenconcentraat Trombocytentransfusies worden alleen gegeven bij bloedingen, of: r profylactisch bij een trombocytenaantal < 10 × 109/l, alleen als dit veroorzaakt wordt door verminderde aanmaak in beenmerg en herstel te verwachten is, spontaan of door actief therapeutisch beleid; r voor invasieve ingrepen waarbij men streeft naar een trombocytenaantal > 50 × 109/l; r scopie van maag-darmkanaal; r bronchoscopie; r algemene chirurgie; r ascites-, pleura-, pericarddrainage en ontlastende puncties; r lumbaalpunctie; r biopten van lever, nier, long; r inbrengen centraalveneuze katheter; r spoelen sinussen in KNO-gebied, kiesextractie; r spinale en epidurale (veelal > 80 × 109/l) anesthesie; r voor invasieve ingrepen waarbij men streeft naar een trombocytengetal van > 100 × 109/l; r neurochirurgie; r cardiopulmonale chirurgie; r oogchirurgie; r profylactisch bij patiënten met een trombopathie (niet goed functionerende bloedplaatjes), bijvoorbeeld preoperatief.

Bijwerkingen toediening trombocytenconcentraat r Koorts. r Urticaria. r Transfusiegerelateerde acute longbeschadiging (TRALI). r Bacteriële besmetting.

Vers bevroren plasma Vers bevroren plasma (fresh frozen plasma, FFP) bevat alle stollingsfactoren. FFP verkrijgt men door het plasma direct na afname te scheiden door centrifugeren. Het plasma wordt direct ingevroren bij –55 °C. FFP is twaalf maanden houdbaar in bevroren toestand. Na ontdooien bij 37 °C is het nog slechts vier uur houdbaar. Een eenheid FFP heeft een volume van 240 ml. Het is vrij duur en kan virale infecties overbrengen.

Indicaties voor toediening FFP Bloeding of verwacht groot bloedverlies met gecombineerde stollingsfactordeficiënties (PT/APTT > 1,5 × normaalwaarde) door: r verdunningscoagulopathie door kristalloïden/colloïden tijdens massale transfusie; r acute diffuse intravasale stolling; r ernstige leverinsufficiëntie; r bloeding bij geïsoleerde deficiëntie van factor V; r hemolytisch-uremisch syndroom/trombotische trombocytopenische purpura; r couperen effect fibrinolytica.

Bijwerkingen toediening FFP r Koorts. r Urticaria. r Anafylactische reactie. r Transfusiegerelateerde acute longbeschadiging (TRALI). r Overvulling.

Factor VIII-concentraat Concentraat van gezuiverde factor VIII wordt gebruikt voor hemofilie A-patiënten.

Protrombinecomplex Protrombinecomplex (vier-stollingsfactoren-concentraat) bevat de stollingsfactoren II, VII, IX en X.

Indicatie Bloeding ten gevolge van deficiëntie van vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren indien het corrigerende effect van vitamine K (dat 12 tot 24 uur duurt) niet kan worden afgewacht. Het wordt ook toegepast als een door coumarinederivaten teweeggebrachte antistolling onmiddellijk moet worden gestaakt, bijvoorbeeld na schedeltrauma of bij een bloeding in de neus-keelholte. In dat geval kan namelijk verstikkingsgevaar optreden. Ten slotte wordt het complex

4 Het bl oed  

toegepast bij een aangeboren tekort aan deze factoren, zoals bij hemofilie B, een deficiëntie van factor IX.

Bijwerkingen r Verhoogd risico op trombose. r Allergische reactie.

323

De moeilijkheid is dat deze aandoeningen sterk op elkaar lijken, terwijl de behandeling toch heel verschillend is. Aanvullend laboratoriumonderzoek is dan ook noodzakelijk om een juiste diagnose te kunnen stellen. In alle gevallen moet de transfusiezak bewaard worden en opgestuurd worden naar het bloedtransfusielaboratorium.

4.3.2 Plasmavervangingsmiddelen Tegenwoordig worden alleen nog zetmeelproducten gebruikt. Naar behoefte kan gekozen worden voor een plasmavervangingsmiddel dat in vergelijking met het plasma dezelfde, een licht verhoogde of een sterk verhoogde colloïd-osmotische druk heeft. Het wordt toegediend indien het plasma van de patiënt een ­verlaagde colloïd-osmotische druk heeft. Het gebruik van albumineconcentraat ter verhoging van de colloïd-osmotische druk heeft geen plaats meer in de moderne IC-geneeskunde. Albuminetoediening heeft slechts een indicatie bij ernstige ascites, nefrotisch syndroom en ernstige ­brandwonden.

4.3.3  Bloedtransfusiereacties Tijdens een bloedtransfusie kan een aantal ongewenste verschijnselen optreden, variërend van een milde koortsreactie tot een heftige anafylactische shock. In principe moeten het symptomen zijn die niet behoren bij het reeds bestaande en onder behandeling zijnde ziektebeeld of ziektebeelden waarvoor de patiënt opgenomen ligt op de IC-afdeling. Onder een milde reactie wordt verstaan een temperatuurstijging van < 2 °C, jeuk, huiduitslag, hoofdpijn, diarree, braken, moeheid en lusteloosheid. Elke reactie moet behandeld worden als ernstig en transfusie moet gestaakt worden. We spreken van een ernstige transfusiereactie als: r vitale functies bedreigd zijn; r een infectieziekte wordt overgedragen; r door toediening van bloed of bloedproducten een ernstige aandoening is ontstaan. Ongewenste reacties die de patiënt tijdens een bloedtransfusie kan krijgen, worden grofweg ingedeeld in: r koorts; r allergische reacties; r hemolytische reactie; r besmetting met bacteriën/infectie; r overvulling; r transfusiegerelateerde acute longbeschadiging (TRALI); r overige complicaties bij massale bloedtransfusie.

Koortsreactie zonder hemolyse Er is sprake van een niet-hemolytische koortsreactie bij een temperatuurstijging van > 1 °C tijdens of tot vier uur na beëindiging van transfusie, al dan niet in combinatie met rillerigheid, koude rillingen, hoofdpijn, misselijkheid of braken. Als de koorts niet verder oploopt dan 38,5 °C, voelt de patiënt zich goed en heeft hij geen andere verschijnselen, dan is een dergelijke koorts meestal zonder consequenties. De koorts wordt waarschijnlijk veroorzaakt door antilichamen tegen witte bloedlichaampjes, bloedplaatjes of plasma-eiwitten. Bij een volgende transfusie treedt meestal geen koortsreactie meer op. Gebeurt dat toch, en bij een volgende transfusie weer, dan wordt voortaan gefiltreerd erytrocytenconcentraat gegeven.

Allergische reacties Allergische reacties kunnen variëren van milde reacties met jeuk en urticaria (galbulten) tot een ernstige reactie met een anafylactische shock. Jeuk en urticaria worden over het algemeen beschouwd als onschuldig. Vermoed wordt dat ze een reactie zijn op bepaalde plasma-eiwitten en ze komen vooral voor bij gebruik van FFP’s. De transfusie wordt dan langzamer gezet en de patiënt wordt behandeld met clemastinefumaraat 2 mg intramusculair. Daarna kan de transfusie normaal worden voortgezet. Anafylactische shock daarentegen wordt gekenmerkt door gegeneraliseerde roodheid, oedeem in gelaat of keel met verstikkingsgevaar, bronchospasme, koude rillingen zonder koorts, misselijkheid, braken, buikkrampen, diarree en shock. Het is een levensbedreigende reactie van het lichaam op een antigeen in het getransfundeerde bloed. De transfusie moet onmiddellijk worden gestaakt en de patiënt moet op gangbare wijze worden ­behandeld met 3 mg adrenaline intramusculair, 2 mg clemastinefumaraat intraveneus, 50 mg prednison intraveneus, volumesubstitutie en zo nodig intubatie. Het verdere transfusiebeleid is afhankelijk van de oorzaak van de anafylactische shock. Patiënten

324   L eer b o e k

intensive-ca re-verplee gkunde

met een aangeboren gebrek aan IgA kunnen op zeer kleine hoeveelheden IgA in het transfusiebloed reageren met een heftige anafylactische reactie. Bij ongeveer 1 op 650 bloeddonoren komt IgA-deficiëntie voor.

Acute hemolytische transfusiereactie Een acute hemolytische transfusiereactie kan ontstaan als gevolg van ABO-incompatibiliteit, meestal door identificatiefouten, waardoor patiënt het verkeerde bloed krijgt. Acute hemolyse komt ook voor bij patiënten die eerder een bloedtransfusie kregen of zwangerschappen doormaakten. Zij ontwikkelden daardoor antilichamen tegen bepaalde erytrocytantigenen. Hemolyse wordt gekenmerkt door koorts, koude rillingen, hoofdpijn, beklemming op de borst, pijn in de rug en liezen, misselijkheid, braken, hypotensie en oligurie, maar alleen met laboratoriumonderzoek kan de diagnose met zekerheid worden gesteld. In ongeveer een derde deel van de gevallen van hemolyse door een bloedtransfusie treedt diffuse intravasale stolling op. De kans op nierinsufficiëntie in een latere fase is groot, niet zozeer door het vrijkomende hemoglobine, maar door toxische stoffen die uit de rode bloedlichaampjes vrijkomen, door de eventuele diffuse intravasale stolling en door een eventuele verlaagde nierdoorstroming ten gevolge van hypotensie. Als de patiënt onder diepe sedatie is, kan het eerste teken van massale hemolyse bestaan uit het diffuus sijpelen van bloed uit voorheen droge wondranden. De behandeling bestaat uit onmiddellijk staken van de bloedtransfusie en voldoende hydratie met NaCl 0,9% om de hypotensie te corrigeren en de diurese te handhaven. Het verdere transfusiebeleid is afhankelijk van de oorzaak van de hemolyse.

Infectie Bacteriële besmetting (contaminatie) kan ontstaan doordat tijdens de afname van het bloed bij de donor huidbacteriën of asymptomatische bij de bloeddonor circulerende bacteriën in het bloedproduct terechtkomen, of wanneer bij de bewerking van het bloedproduct contaminatie optreedt. Veelvoorkomende verwekkers zijn zowel grampositieve stafylokokken als gramnegatieve bacteriën, zoals Klebsiella pneumoniae, Pseudo­m­onas aeruginosa en Serratia marcescens. Symptomen zijn koude rillingen, koorts, pijn, braken, diarree, hypotensie en het ontstaan van diepe shock.

De behandeling bestaat uit onmiddellijk staken van de transfusie, afnemen van kweken, toedienen van antibiotica en behandelen van de septische shock.

Overvulling Overvulling ontstaat door een gestoorde hartfunctie en/of door een te snelle transfusie bij voornamelijk patiënten ouder dan 60 jaar en een pre-existente ernstige anemie (Hb < 3 mmol/l). Symptomen zijn dyspnoe, orthopnoe, tachycardie, longoedeem, perifeer oedeem. Behandeling bestaat uit diuretica intraveneus. Bij patiënten die een hoog risico lopen op overvulling, kan gekozen worden voor een kleinere transfusiehoeveelheid of voor een langzame transfusie; diuretica vooraf of na eerste en derde transfusie-eenheden kunnen ook overvulling voorkomen.

Transfusiegerelateerde acute longbeschadiging (TRALI) Soms kunnen patiënten die antilichamen bezitten tegen witte bloedlichaampjes op een transfusie reageren met longoedeem in plaats van de gebruikelijke koorts. Ook kunnen actieve lipiden tijdens het bewaren van donorbloed vrijkomen uit de bloedcellen en in vivo de neutrofiele granulocyten van de ontvanger activeren die de longcapillairen beschadigen, met lekkage en longoedeemvorming als gevolg. Binnen enkele uren na het begin van de transfusie ontstaan kortademigheid, hypoxie, tachycardie, koorts, hypotensie en cyanose. Op de thoraxfoto zijn tekenen van longoedeem te zien met bilaterale infiltratieve afwijkingen zonder aanwijzingen voor hartfalen. De behandeling is symptomatisch. De verschijnselen verdwijnen meestal binnen 2-3 dagen. Deze patiënten mogen alleen nog gefiltreerd erytrocytenconcentraat ontvangen.

Overige complicaties bij massale bloedtransfusie Massale bloedtransfusie kan tevens leiden tot de volgende aandoeningen.

Citraatintoxicatie Om stolling te voorkomen bevat het afgenomen donorbloed citraat. Dit citraat wordt bij patiënten met een gezonde lever zonder problemen afgebroken, maar bij massale transfusie of bij een leverziekte kan citraatintoxicatie optreden. Dit kan optreden bij massale transfusie van plasma, want bij splitsing van erytrocyten en

4 Het bl oed  

plasma blijft het citraat vrijwel aanwezig in het plasma. Citraatintoxicatie wordt gekenmerkt door metabole acidose, hypocalciëmie en hypomagnesiëmie. Verschijnselen zijn paresthesieën, tetanie, hypotensie, aritmie, ecg-veranderingen met verlengde QT-tijd, verbrede QRS-complexen en vlakke T-toppen. De behandeling bestaat uit calciumgluconaat intraveneus, aangevuld met magnesium.

Verdunningscoagulopathie Een bloedingsneiging na massale transfusie kan het gevolg zijn van diffuse intravasale stolling door een acute hemolytische reactie, maar kan ook ontstaan door verdunning van stollingsfactoren en bloedplaatjes. Als het verloren gegane bloed aanvankelijk alleen wordt vervangen door kristalloïde of colloïdale oplossingen en erytrocytenconcentraat, kan een tekort aan stollingsfactoren en trombocyten ontstaan. Als meer dan zes eenheden bloed worden toegediend, moeten regelmatig het aantal trombocyten, de APTT, de PTT en het fibrinogeen worden gecontroleerd. Op geleide daarvan kunnen dan stollingsfactoren of trombocytenconcentraat worden toegediend. In de praktijk wordt verdunningscoagulopathie door tijdige toediening van trombocyten en FFP bij massaal bloedverlies voorkomen.

Hypothermie Hypothermie betekent ‘onderkoeling’. De patiënt kan onderkoeld raken als wordt nagelaten het bloed voor toediening te verwarmen. Daardoor kunnen atriumfibrilleren, idioventriculair ritme en ventrikelfibrilleren ontstaan. Hypothermie kan voorkomen worden door verwarming van de transfusieproducten.

Hyperkaliëmie Transfusiebloed bevat kalium, dat in zeldzame gevallen tot klinisch evidente hyperkaliëmie aanleiding kan geven.

J.M.M. Verwiel

4.4  Bloedgassen en ZUUR-BASE-EVENWICHT Het interpreteren van bloedgassen is op iedere IC-afdeling aan de orde van de dag. Het is van groot belang voor allerlei medische beslissingen een goed begrip te hebben van de interpretatie van bloedgassen. De reden hiervoor is dat bloedgassen inzicht geven in afwijkingen in het zuur-base-evenwicht enerzijds en in de oxygenatie en ventilatie anderzijds.

325

Hoewel een gedetailleerde achtergrondkennis van de scheikundige principes ten aanzien van zuur-basen­ mechanismen ongetwijfeld tot meer begrip leidt, is een uitvoerige scheikundige toelichting in deze paragraaf achterwege gelaten en is voor een meer praktische benadering gekozen, ondanks de beperkingen hiervan. Er bestaan diverse theorieën over het zuur-baseevenwicht. De meer klassieke theorie zal hier centraal staan, hoewel de theorie van Stewart over de strong ion difference (SID) binnen de IC steeds meer aandacht krijgt.

4.4.1  Basisbegrippen Bij het interpreteren van bloedgassen is het nodig enkele definities te kennen die in de beoordelingsterminologie regelmatig terugkomen. De zuurgraad van het bloed (extracellulair vloeistofcompartiment) is een weerspiegeling van de zuurgraad in de cellen (intracellulair vloeistofcompartiment). De zuurgraad wordt bepaald door de aanwezigheid van een evenwicht tussen zure stoffen (zuren) en basische stoffen (basen). De rol van het waterstofion H+ als zuur en het bicarbonaation HCO3− als base is erg belangrijk. Het waterstofion komt maar in kleine hoeveelheden in ons lichaam voor, indien we die hoeveelheid vergelijken met mineralen als natrium en kalium. Van H+-ionen zijn er ongeveer 40 nanomol