Ingrijirea Pacientului Cu Ciroza Hepatica [PDF]

Zitiervorschau

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZĂ HEPATICĂ

1

« Dă bolnavilor ştiinţa şi talentul tău, dar nu uita dragostea şi compasiunea. » T. Ghiţescu

2

CUPRINS CAPITOLUL I: Notiuni de anatomie si fiziologie a ficatului................................................5 I.1. Introducere.........................................................................................................5 I.2. Anatomia morfologica a ficatului........................................................................5 I.3. Structura ficatului...............................................................................................8 I.4. Vascularizatia hepatica......................................................................................9 I.5. Inervatia ficatului................................................................................................9 I.6. Fiziologia ficatului.............................................................................................10 CAPITOLUL II: Ciroza hepatică......................................................................................14 II.1. Definitie...........................................................................................................14 II.2. Forme clinice...................................................................................................15 II.3. Etiologie..........................................................................................................16 II.4. Patogenie........................................................................................................19 II.5. Simptomatologie.............................................................................................20 II.6. Explorări funcţionale, paraclinice şi morfologice.............................................27 II.7. Diagnostic pozitiv............................................................................................32 II.8. Diagnostic diferenţial.......................................................................................32 II.9. Complicaţiile cirozei hepatice..........................................................................34 II.10. Tratamentul...................................................................................................36 CAPITOLUL III :Tehnici de ingrijiri...................................................................................41 III.1. Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu ciroza hepatică..............41 III.2. Tehnica punctiei abdominale (paracenteza)..................................................43 CAPITOLUL IV: Studii de caz.........................................................................................47 Cazul nr. 1..............................................................................................................47 Cazul nr. 2..............................................................................................................57 Cazul nr. 3..............................................................................................................67 CONCLUZII.....................................................................................................................77 BIBLIOGRAFIE................................................................................................................78

3

CAPITOLUL I NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI I.1. Introducere Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Dezvoltarea ficatului este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală, pentru că la naştere să reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut. Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar spaţiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. După naştere, creşterea ficatului continuă, dar proportional mult mai puţin decât restul organelor abdominale. Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale de regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe termen scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung, modificările devin ireversibile interferând cu funcţia acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav întregul corp suferă. I.2. Anatomia morfologică a ficatului Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat în cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se întinde şi în epigastru si chiar şi in hipocondrul stâng. La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700g, ceea ce reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului. Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este menţinut în poziţie prin urmatoarele mijloace de fixare: 1.

Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa

4

superioară. 2.

Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a şanţului antero-posterior stâng.

3.

Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.

4.

Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal

5.

Vena cavă inferioară,

6.

Breşa abdominală

7.

Pediculul hepatic. Ficatul are o forma neregulată, ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai

mare îndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta. Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul anteroposterior 18 cm şi 8 cm grosime. Ficatului i se descriu 2 feţe: a) Faţa antero-superioară (superioară) rotunjită, este impartita de catre ligamentul falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două parţi inegale: lobul drept mai mare şi mai convex şi lobul stâng mai mic si aproape plan. Această faţă a ficatului, vine in contact cu diafragmul şi prin intermediul acestuia cu pleura, plămânii, pericardul şi inima.

5

b) Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi la stânga, se află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda suprarenală dreaptă. Această faţă este strabatuta de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi anume:  şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga), este şanţul venei ombilicale si al canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia de inserţie hepatică a ligamentului suspensor şi contribuie împreună cu acestea la delimitarea celor doi lobi hepatici, lobul drept şi lobul stâng.  şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de şanţul precedent şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile respective. Este mai puţin adânc decât şanţul venei ombilicale şi al canalului venos şi este situate în plină masă a lobului drept.

6

 şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale. Acesta este hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care măsoară 68cm lungime si 2-2,5cm laţime. Pe aici intră artera hepatică, vena portă, filete nervoase şi ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În hil se mai găsesc şi glanglioni limfatici ce se alatură preferenţial ramificaţiilor venei porte. Aceste trei şanţuri impart faţa inferioară a ficatului în patru lobi: - lobul pătrat situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale şi vezicula biliară, - lobul Spiegel se găseşte înapoia sanţului transvers - lobul stâng şi lobul drept de o parte şi de alta a şanţurilor antero-posterioare. I.3. Structura ficatului Ficatul prezintă două învelişuri:

7

•

un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale la nivelul suprafeţei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;

•

un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la nivelul hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.

Lobul hepatic este format din: o celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a ficatului), o capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare, o vena centrolobulară spre care converg sinusoidele o canaliculele biliare intralobulare. Celulele hepatice sunt dispuse în spatiu sub forma unor placi sau lame, intre care se delimitează spaţii în care se găsesc capilare sinusoidale. In grosimea unei lame, între hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele biliare reprezintă porţiunea iniţială a cailor biliare intrahepatice. Ele se continuă cu canale din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele biliare se unesc formând canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La confluenţa dintre mai multe canale perilobulare, iau naştere canalele interlobulare a caror lărgime este între 60-200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari (canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins între 200-500 microni. Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal patrunde în lobul hepatic şi formează sinusoidul hepatic, in alcatuirea carora se gasesc celule endoteliale si celulele Kupffer. Înainte de a forma sinusoidul ramura perilobulară a venei poate prezenta un sfincter muscular numit sfincter de intrare. Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care vascularizează elementele spaţiului portal, pătrunde şi iese în lobul şi se îndreaptă spre sinusoidul hepatic în care se termină. La locul de patrundere în sinusoid există un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezintă deci, locul de joncţiune al sângelui arterial adus de artera hepatică cu sângele portal adus de vena portă. Aceste sfincte menţionate reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte , iar pe de alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai mare în sangele arterial şi mai mică în sangele portal necesară amestecului de sânge arterial cu portal.

8

Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene sublobulare (coletoare). Ele se unesc şi formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave inferioare. Ele părasesc ficatul la nivelul marginii posterioare. I.4.Vascularizatia ficatului Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, si de vena portă care aduce sânge venos funcţional. Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot sângele din acest organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună într-o reţea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe faţa inferioară şi din limfaticele septurilor intrahepatice. I.5. Inervaţia ficatului Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din ganglionul celiac şi din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa fibrelor simpatice este în ganglionul celiac. Se disting două plexuri nervoase distincte: ► anterior (provine din partea stangă a plexului celiac şi realizează o reţea în jurul arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng) ► posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul drept, fiind alcatuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate ) I.6. Fiziologia ficatului Ficatul este considerat laboratorul organismului, pentru ca el ia parte la digestia intestinală, depozitează, degradează şi sintetizează diferite substanţe, menţine compoziţia plasmei, echilibrul glucidic, lipidic şi hidric, sintetizează fermenţi necesari funcţiilor proprii sau pentru alte organe, controlează debitul sanguin, are rol antitoxic, hematopoietic, termoreglator. Ficatul: ● mentine compoziţia plasmatică (homeostazei) ● menţine nivelul glicemiei;

9

● transformă grasimile în forme mai usor oxidabile; ● sintetizează numeroşi fermenţi necesari activitatilor ţesuturilor; ● degradează hormonii circulanţi în exces; ● reglează metabolismul apei şi controlează debitul sanguin; ● opreşte pătrunderea toxinelor în organism. Cele mai importante funcţii ale ficatului sunt reprezentate in urmatoarea schema:

Coagulare

Regenerare

Legate de metabolismul intermediar

Homeostazie circulator

Hematopoetică

Detoxifiere

Antitoxică

Termogenetică Depozit

Biligeră

I.6.1. Functia biliara Constă în formarea şi eliminarea bilei din ficat, fiind o funcţie secreto-excretoare. Bila este formată în celulele hepatice şi celulele Kupffer, ea conţinand cca: o 95-97% apă şi 1% săruri biliare (procent variabil cu alimentaţia). o 0,5% pigmenti biliari- reprezentaţi de biliverdină şi bilirubină o l-2‰ colesterol- produs de oxidare rezultând din alimente sau din sinteza hepatică (variaza cu alimentatia) o Sărurile biliare ajunse în intestin, sunt resorbite prin circulaţia portă şi reajung în ficat unde-şi favorizează secreţia, realizand astfel circuitul entero-hepatic al sărurilor biliare. o Mucina – cu rol in împiedicarea precipitarii.

10

o Substanţe minerale - cloruri, fosfaţi, carbonaţi de sodiu ce dau reacţii alcaline. o acizi graşi, o acid glicuronic, o acid uric, o uree Sărurile biliare îndeplinesc mai multe roluri: emulsionează grăsimile şi potenţează lipaza pancreatică, formează cu grăsimile şi vitaminele liposolubile A, D, E, K, F complexi solubili uşurând absorţia, stimulează peristaltismul intestinal (rol laxativ) menţinând echilibrul florei microbiene intestinale (rol antiputrid), îşi stimulează propria secreţie (rol coleretic). Bila hepatică se formează continuu şi în perioadele interdigestive se acumulează şi se concentrează în vezicula biliară. Eliminarea în duoden se face pe cale umorală si pe cale reflexa. Durata eliminării bilei depinde de natura alimentelor. I.6.2. Functiile metabolice A. Metabolismul glucidic Glucoza se formează din glicogen sub influenţa unui ferment hepatic. În ficat glucidele se transformă în glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub formă de glucoză care ajunge la ficat prin sângele portal funcţional. Majoritatea glucozei este transformată hepatic în glicogen prin glicogenogeneza (glucidele de rezervă). Procesul are loc sub influenţa insulinei. O mică parte ajunge în sânge determinând glicemia. Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g‰. Glicogenul se poate sintetiza şi din grăsimi sau proteine, proces numit gliconeogeneză. Această funcţie este reglată umoral şi reflex. B.Metabolismul lipidic Ficatul poate înmagazina o parte a grăsimilor cu rol de rezervă la nivelul hipodermului, dar în anumite condiţii poate antrena această rezervă pentru nevoile organismului.

11

Acizii graşi şi grăsimile neutre sunt transformate în fosfolipide, de tipul lecitinei, mai uşor utilizabile de către celule. Supraîncărcarea grasă a ficatului conduce la ciroză. Tot în ficat are loc transformarea glucidelor în exces în grăsimi şi invers. C.Metabolismul proteinelor Aminoacizii absorbiţi intestinal sunt folosiţi pentru sinteza proteinelor specifice diferitelor celule. Astfel, se formează protrombina în prezenţa vitaminei K si fibrinogenul (300-500 mg%).Scăderea fibrinogenului sub 300 mg% semnifică insuficienţa hepatică gravă. Excesul proteic neputând fi depozitat ca atare este transformat în grăsimi. Aminoacizii în exces sunt degradaţi, cu formare de amoniac, produs toxic pe care ficatul prin funcţia urogenă îl transformă în uree. Nucleoproteinele sunt transformate în acid uric, eliminat urinar, ca şi ureea. D. Metabolismul substantelor minerale Ficatul reprezintă un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K şi Cl ce pot fi utilizaţi când nevoile organismului o cer. E. Metabolismul apei Prin procesele metabolice ficatul reprezintă un depozit de apă şi datorită neutralizării hormonului antidiuretic, este un reglator al apei în organism. F. Metabolismul vitaminelor În ficat se găsesc majoritatea vitaminei, A, B 1, B2, B12, D, K, PP; este organul ce1 mai bogat în vitamina A (conţine până la 95% din cantitatea de vitamina A a organismului) G. Functia hematopoietica Ficatul formează hematii în perioada intrauterină a fătului, fiind în acelaşi timp şi loc de distrugere a hematiilor îmbătrânite..

12

H. Functia antitoxica Are rolul de a neutraliza, inactiva şi elimina substanţele străine organismului sau proprii dar în exces, ce pot avea efecte toxice. De asemenea are funcţie imunogenică datorită eliminării germenilor prin bilă. I.Sinteza fermentilor Fermenţii sunt arginaza şi ureeaza pentru funcţia urogenă; fosfataza şi fosforilaza pentru metabolismul glucidic şi lipidic; colinesteraza pentru degradarea acetilcolinei, transaminaze pentru metabolismul proteinelor. J. Mentinerea echilibrului acido-bazic Ficatul are rol în reglarea echilibrului acido-bazic intervenind în transformarea acidului lactic în glucoză, formarea amoniacului din acizi aminaţi. Datele mai noi arată că, la nivelul hepatic, ar fi prezent un senzor pentru oxigen - o proteină hem cu rol în reglarea secreţiei de eritropoietină. K. Functia termoreglatoare Funcţia termogenetică a ficatului constă în aceea că în acest organ, datorită metabolismului său foarte intens, se produc mari cantităţi de căldură necesară menţinerii temperaturii corpului. CAPITOLUL II CIROZA HEPATICĂ II.1. Definiţie Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc „kirrhos” (culoare galben-maro roşcat ) şi a fost dată de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-maro roşiatice a ficatului suferind. Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al multor afecţiuni hepatice, fiind definită ca un proces difuz în care predominante sunt fibroza şi formarea de noduli, existând însă şi necroze hepatocelulare. Fibroza nu este sinonimă cu ciroza.

13

Formarea de noduli fără fibroză se observă în transformarea nodulară parţială a ficatului, aspect care nu reprezintă ciroză. Răspunsul ficatului la necrozele celulare este limitat la colapsul lobilor hepatici, formarea de septuri fibroase difuze şi apariţia nodulilor de regenerare hepatocitari. Indiferent de etiologie, ultimul stadiu este aproape identic, fibroza urmând necrozelor hepatocitare, care nu sunt gasite obligatoriu la necropsie. Piecemeal necrosis determină apariţia de punţi fibroase porto-portale. Necrozele confluente conduc la formarea de punţi portocentro-lobulare şi la fibroză. Necrozele mici, punctiforme, produc fibroză focală. Necrozele sunt urmate de apariţia nodulilor, care strică arhitectura hepatică, ducând în final la apariţia cirozei. II.2. Forme clinice A.

În raport cu etiologia: 1. Ciroza alcoolică 2. Ciroza posthepatitică

14

3. Ciroza biliară primitivă 4. Ciroza biliară secundară 5. Ciroza pigmentară 6. Boala Wilson 7. Ciroza cardiacă 8. Ciroza cu deficit de αl-antitripsină B.

În raport cu evoluţia: 1. Ciroza activă 2. Ciroza inactivă

C.

După stadiul evolutiv: 1. Ciroza compensată 2. Ciroza cu decompensare portală 3. Ciroza cu decompensare parenchimatoasă

D. Din punct de vedere morfologic:

1.micronodulara 2.macronodulara 3.mixta

II.3. Etiologie Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici: A. Virusuri: - virusul hepatitei B - virusul hepatitei C - virusul hepatitei D B. Substante toxice si medicamentoase: -alcoolul-determina peste 90% din numarul imbolnavirilor de ciroza, consumat in cantitati mai mari de 160g/zi. -medicamente-tuberculostatice (Hidrazida) - anticonceptionale

15

- Metildopa - Metrotrexat C.Imunologici: - hepatita autoimuna - ciroza biliara primitiva D. Boli vasculare: - primare

a) sindromul Budd Chiari b) boala veno-ocluziva

- secundare a) insuficienta ventriculara dreapta b) obstructia venei cave inferioare E. Boli metabolice: - Hemocromatoza - boala Wilson F. Boli genetice:

1.Deficitul de alfa1-antitripsina 2.Tirozinemia 3.Stocare de glicogen 4.Galactozemia 5. Intoleranta la fructoza 6.A-beta-lipo-proteinemia

G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza 2.Schistomiaza 3.Tuberculoza 4.Litiaza coledociana 5.Cancerul coledocian 6.Fibroza chistica 7.Structuri coledociene benigne 8.Colengita sclerozanta 9.Atrezia de cai biliare, etc

16

II.4. Patogenie si fiziopatogeneza În producerea cirozei, există două momente: 1.

momentul etiologic, iniţiator, care diferă din punct de vedere al calităţii şi

cantităţii agresive şi al timpului de leziune primară a structurii hepatice. 2.

momentul patogenic şi anume întreţinerea leziunilor iniţiale şi inducerea

altor leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale. Iniţial are loc necroza hepatocitară. În hepatita virală B, necroza hepatocelulară este rezultatul conflictului imunologic, imunitatea imediată celulară fiind implicată. Întinderea necrozei este condiţionată de gradul replicării virale şi intensitatea răspunsului imun. În formele severe de hepatită au loc necroze extinse, producându-se veritabile colapsuri stromale, element posibil iniţiator al procesului cirogen. În cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari şi a consumului îndelungat, leziunilor de steatoză li se adaugă cele de necroză hialină, rezultat al hepatotoxicităţii etanolice. Se realizează tabloul morfologic de hepatită cronică alcoolică, etapă obligatorie în patogenia cirozei alcoolice. Consecutiv procesului de necroză are loc o intensă regenerare celulară cu caracter compensator. Această regenerare, în hepatite cronice agresive şi mai ales în ciroză se face după model nodular şi nu după arhitectura normală a ficatului. Legătura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este adesea compromisă. Insuficienţa vascularizaţiei din centrul nodulilor determină necroza celulară chiar după ce factorul etiologic a fost îndepărtat. Rezultă că intensitatea procesului regenerativ este corelată cu cea a necrozelor celulare. De aici explicaţia aspectelor macro şi micronoduli. Concomitent proceselor parenchimatoase de necroză şi regenerare celulară se desfaşoară procesul de fibroză hepatică care presupune dezvoltarea la nivelul organului a unui ţesut conjunctiv bogat în fibre de colagen. Fibroza (colagenul) progresează de la stadii reversibile la stadii ireversibile, când se dezvoltă septuri permanente acelulare în zonele portale şi în parenchimul hepatic.

17

Distribuţia septurilor fibroase este corelată cu etiologia leziunilor. Astfel, în ciroza posthepatică şi cea alcoolică, fibroza este mai difuză, însoţind zonele de necroză. Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaugă: -

inflamaţia intralobulară sau portală

-

staza biliară locală sau difuză

-

proliferarea celulelor ducturale

Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului imunologic, care conferă un caracter activ, dinamic procesului cirogen. Consecinţele fiziopatologice ale acestor modificări sunt: A- Reducerea parenchimului hepatic funcţional B- Compromiterea circulaţiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale. A. Reducerea parenchimului hepatic funcţional Deficitul funcţional hepatocelular este responsabil de următoarele perturbări prezente în grade diferite de forma şi stadiul cirozei: a) Icterul are o patogenie complexă (componenta hepatocelulară şi componentă hemolitică

legată

de

hipersplenism,

alteori

o

participare

mecanică

datorită

angiocoledocitei şi litiazei coledociene asociate). b) Sindromul hemoragic - consecinţă a deficitului hepatocelular de sinteză a factorilor coagulării (fibrinogen, protrombină, factorii V şi VII). c) Hipoalbuminemia - factor iniţiator al sindromului ascito-edematos (se adaugă mecanismele de feed-back ale reglării homeostazei hidroelectrolitice şi anume: sistemul renina-angiotensina-aldosteron). d) Insuficienţa neutralizării unor produşi toxici rezultaţi din degradările şi/sau dereglările metabolice, ca şi a unor hormoni. e) Principalele tulburări metabolice consecutive deficitului funcţional hepatic: -

scăderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai coagulării)

-

creşterea sintezei de colagen

-

tulburări în degradarea aminoacizilor esenţiali

-

tulburările sintezei ureei

-

tulburări ale metabolismului lipoproteinelor

18

-

tulburări în metabolismul şi circulaţia acizilor biliari

-

tulburări în metabolismul galactozei şi fructozei

-

tulburări în degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen)

-

tulburări în sinteza factorilor tumorali implicaţi în reglarea homeostazei sodiului (factorul natriuretic). B. Compromiterea circulatiei intrahepatice cu producerea hipertensiunii

portale Hipertensiunea

portală

din

ciroză

se

instalează

datorită

obstacolului

portsinusoidal şi/sau sinusoidal realizat de nodulii regenerativi şi procesul de fibroză ca şi aportului crescut de sânge arterial prin crearea de noi anastomoze arteriovenoase. Presiunea în sistemul port depaşeşte 25-30 cm H 2O. Consecinţele fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt: a) Dezvoltarea sau accentuarea anastamozelor portocave extrahepatice: externe (circulaţia

colaterală

abdominală,

periombilicală

şi

în

flancuri)

si

interne

(cardioesofagiene, hemoroidale). b) Splenomegalia de stază c) Encefalopatia portală – expresie a resorbţiei produşilor toxici resorbiti, care produc

la

nivelul

SN

dereglarea

metabolismului

intermediar

al

glucozei

şi

neurotransmitatorilor cerebrali. C. Tulburari electrolitice La nivel renal, retenţia de sare se datorează în primul rând retroresorbţiei crescute de sodiu şi apă în tubul proximal, astfel ca în tubul distal ajunge mai puţină sare şi apă care sunt şi aici resorbite, aşa că în final procentul de filtrat eliminat (normal 0,51 ) rămâne micşorat. Alte modificari la cirotici sunt: - scăderea magneziului şi mai ales a potasiului (datorat pierderilor prin vărsături si diaree, diuretice) - alcaloza (creste eliminarea renală de K). Un rol important in constituirea dereglărilor electrolitice la cirotici îl are vasopresina, datorită căreia bolnavul pierde capacitatea de a-şi dilua urina.

19

II.5. Simptomatologie Ciroza hepatica poate exista sub forma a doua stadii: 1.Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv) 2.Stadiul decompensat (activ) cand simptomatologia este evidenta si zgomotoasă. Ciroza compensată Prin ciroză compensată se înţeleg primele stadii evolutive ale acesteia, înaintea instalării ascitei, a edemelor şi a manifestărilor avansate de insuficienţă hepatocitară (icter, manifestări hemoragipare, encefalopatie, hepatică, hipoalbunemiei sub 50-30% Cl sub 4%, capacitate, de depozitare a BSF sub 12mg/min./100ml). Surprinderea acestui stadiu nu este facilă întrucât în această perioadă pacienţii nu se recunosc bolnavi, de obicei îşi continuă activitatea în producţie şi au simptomatologie funcţională destul de săracă (oarecare astenie, exacerbată postprandial digestii mai dificile, flatulenţă, gingivoragii). Descoperirea bolii este mai uşoară la bolnavii cunoscuţi şi trataţi pentru hepatită cronică agresivă. Apariţia splenomegaliei, indurarea ficatului, cu suprafaţă neregulată şi margine ascuţită, a palmelor hepatice şi eventual a varicelor esofagiene şi a steluţelor vasculare sunt date esenţiale pentru recunoaşterea bolii. În ultimă instanţă, la paroscopie şi PBH ne confirmă subpoziţia clinică şi ne ajută să deferenţiem forma activă de cea inactivă. Ciroza cu decompensată Ciroza cu decompensare portală reprezintă stadiul în care este de regulă necunoscută ciroza după apariţia ascitei. Caracterele cirogene ale ascitei (ombilic excentric spre pube şi deplasat, circulaţie colaterală de tip portal pur, porto-cav sau cavocav splenomegalie, ficat cirotic, matitate declivă, cu concavitate superioară, deplasabilă pe flancuri, transudat cu citologie săracă, varice esofagiene) ne feresc de confuzii. Instalarea ascitei este precedată şi/sau însoţită de oligurie, edeme gambiere, meteoris acentuat, dureri abdominale. Volumul ascitei este variabil. Ascita sub tensiune se poate însoţi de anasarcă; uneori hidrotoraxul drept poate domina scena clinică.

20

În acest stadiu albuminemia scade adesea sub 3g% şi apar semne de dezechilibru funcţional tubulo-renal şi de hiperaldosteronism secundar (hipernatremie sau hiponatremie în „low salt syndrome”, hipokalemie, natriureză scăzută, deprimarea rapotrului Na/K urinar). Ciroza cu decompensare parenchimatoasă este stadiul cel mai avansat al cirozei, de cela mai mult ori însoţit şi de decompensare portală. Din punct de vedere clinic impresionează semnele de encefalopatiei hepatică cronică: astenie marcată, oarecare obnubilare, tulburări de vorbire, fetor hepatic, flapping tremor. În plus, menţionăm scădere ponderală, icter sau subicter, sindrom hemoragipar. Ficatul se atrofiază. Explorările funcţionale atestă amputarea masei hepatocitare: albuminemie sub 2,5 g%, indice de protrombină sub 30%, Cl sub 4%, capacitatea de depozitare a BSF sub 12 mg/min./100 ml. Amoniemia şi aminele biogene sunt moderate crescute. Bilirubinemia este moderată, dar constant crescută, sindromul hepatocitolitic prezent. Scintigrama evidenţiază fixarea hepatică foarte scăzută, captare extrahepatică depăşind uneori de 10 ori fixarea de la nivelul ficatului. În acest stadiu sunt prezente în grad variabil simptome şi semne ce constituie expresia clinică a dereglarilor fiziopatologice induse de procesul cirogen. Manifestările clinice se pot sistematiza în 5 sindroame şi anume:

1.

1.

Sindromul hipertensiunii portale.

2.

Sindromul ascito-edematos

3.

Sindromul icteric

4.

Sindromul hemoragipar

5.

Sindromul neuroendocrin

Sindromul hipertensiunii portale

Are ca expresie clinică o triadă simptomatică ce se instalează treptat. a) Dispepsia gazoasă şi meteorismul ireductibil datorită tulburării resorbţiei gazelor şi hipoxiei peretelui intestinal; ulterior se adaugă hipopotasemie cu pareza consecutivă a musculaturii intestinale. Acestea preced cu luni sau ani semnelor majore ale HTP. Când flatulenţa este rebelă anunţă instalarea ascitei. b) Dezvoltarea circulaţiei colaterale externe ăi interne, expresie a şuntării

21

sângelui portal. Reţeaua vasculară externă este vizibilă, periombilical uneori foarte dezvoltată „cap de meduza” şi în flancuri. c) Encefalopatia portală – expresie a intoxicaţiei sistemului nervos cu produşi de degradare intestinală (amoniac, amine, derivaţi fenolici) ce nu au mai ajuns sa fie metabolizaţi în ficat datorită shuntului portosistemic. Tablou clinic: modificările psihice sunt semnele premonitorii ale encefalopatiei hepatoportale. În perioada iniţială apar: alterări în comportare şi judecata, alterări faţă de personalitatea sa, tulburări de emotivitate ce merg până la apatie-depresie sau euforieagitaţie; somnolenţă, inversarea ritmului somn-veghe. Apoi se adaugă astenia cu îngreunarea activităţii mentale, tulburări de orientare, confuzii, fatigabilitate. Dificultatea de exprimare şi defecte de vorbire până la dezordine, inexactitate, incoerenţă. Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburări de atitudine (ca în Parkinson), dischinezii orale, mişcări coreale, flapping tremor, mai târziu pot apărea tulburări de mers. Semnele clinice precoce: erupţii de steluţe vasculare limba uscată zmeurie, diminuarea rapidă a unei hepatomegalii preexistente, icter intens, hemoragii mucoase şi cutanate, scăderea capacităţii de concentrare, factor hepatic (miros dulceag, purulent al respiraţiei). Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatică (coma hepatică este entitatea clinică majora a encefalopatiei). Aceasta este neurologic, factorul caracteristic, asterixis, flapping tremor precoma. La

începutul

comei

apare

hipertonia

musculară până la rigiditate cu

hiperreflexie osteotendinoasa, dizartrie, tremor şi miscări involuntare. 2. Sindromul ascito-edematos Este cel care realizează aşa-numita "decompensare vasculară a cirozei”. Ascita este acumularea de lichid transsudativ în cavitatea peritoneală care se instalează lent şi nu este decelabilă clinic când lichidul se află sub 0,5 – 1 l; când aceasta este voluminoasă duce la distensia şi hemierea ombilicului. Edemele localizate îndeosebi la nivelul membrelor inferioare sunt albe, moi.

22

3. Sindromul icteric Icterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un icter de tip hepatic caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea insoţită de ascită. În ciroza biliară primitivă, icterul, simptomul major, este de tip reversibil, se însoţeşte de urini închise şi scaune decolorate. Se adaugă pruritul persistent, generalizat, produs de retenţia sărurilor biliare. 4. Sindromul hemoragipar Se manifestă prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii cutanate (purpură, hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie, trombocitopenie şi vasculopatie. 5. Sindromul neuroendocrin Manifestarile

neurologice

sunt

consecinţa

encefalopatiei

portocave,

a

insuficienţei hepatocelulare avansate şi a tulburarilor hidroelectrolitice (hiponatremie, hipopotasemie). A par destul de precoce tulburări de memorie la care se adaugă tulburări psihice. Acestea sunt: delir, dezorientare, crize de agitaţie, tulburări ale stării de consistenţă de somnolenta (obnubilare) până la coma profundă. Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau „asterixis”: mişcări involuntare, scurte, de flexie, extensie ale mâinii din articulaţia metacarpo-falangiană sub formă de secuse, asemănătoare cu bătaia aripilor păsărilor. Modificari cutanate a) Steluţele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul vascular al venei superioare. Ele pot să dispară sau să se accentueze în funcţie de redresarea sau progresiunea insuficienţei hepatice. b) Eritemul palmar: coloraţia roşu-aprins a eminenţelor tenare şi hipotenare şi a pulpei degetelor. Pacienţii se plâng de pulsaţii şi funicături în palme. c) Pete albe pe braţe şi fese: zone cutanate rotunde mai palide decât restul pielii, corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare. d) Modificăari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scădere a părului axilar şi pubian. Bărbaţii pierd părul facial iar cel toracic devine mai rar (tipul Chwostek). De asemenea se întâlnesc unghiile albe (hipoalbuminemie) şi hipocratism digital.

23

Tulburari endocrine Tulburarile endocrine vizează glandele sexuale. Se constată o diminuare a potenţei şi libidoului la bărbaţi, ginecomastie (adesea unilaterală) şi atrofia testiculelor, iar la femei tulburări menstruale şi sterilitate. Semne hepato-splenice Ficatul poate fi găsit mărit, normal sau atrofic în funcţie de faza evolutivă şi de tipul etiopatogenic al cirozei. Urmărirea dimensiunilor hepatice arată tendinţa spre micăorare a ficatului. Consistenţa organului este totdeauna fermă., uneori dură, iar marginea inferioara simte subţiată în faze avansate - tăioasă. Uneori lobul stâng este redus la o simplă lama subţire, uşor acroşabila. Suprafaţa accesibilă palpării poate fi regulată dar deseori se simt neregularităţ macro sau micronodulare dure în special în faza respiratorie. Spre deosebire de ficatul sensibil şi dureros din hepatitele cronice în ciroze ficatul este insensibil şi nedureros În cirozele cu ascită abundentă, ficatul este împins spre torace, greu palpabil sau numai în pozitie de decubit lateral stâng. Splina este totdeauna mărită în ciroze.

Splenomegalia poate fi moderată,

palpabilă la nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord, deseori depaşeşte cu 2-4 laturi de deget marginea costală. Este fermă, nedureroasă şi în general pastreaza forma organului. Splenomegalia se poate dezvolta descendet în flanc sau transversal spre epigastru Manifestari sistemice a) Manifestări digestive Varicele esofagiene apar ca o consecinţă a hipertensiunii portale. Hemoroizii reprezintă echivalentul varicelor la extremitatea distală a tubului digestiv. Ei se dezvolta în colateralele venei mezenterice inferioare. Litiaza veziculară este atribuită hemolizei cronice din cadrul hipersplenismului. Evoluţia litiazei biliare la cirotici este benignă, clinic latentă, obstrucţia coledocului sau colecista acută survenind foarte rar.

24

Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorită şunturilor portocave, histamina scapă de acţiunea degradantă a ficatului şi exercită efect gastrosecretor puternic. Alţi factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea rezistenţei mucoasei, staza venoasă, deficite nutriţionale. Gastrita cronică se asociază frecvent cu ciroza etilică, fiind considerată consecinţa alcoolismului. Pancreatita cronică predomină tot în ciroza alcoolică; contribuie la alterarea stării de nutriţie. b) Manifestări pulmonare Hipoventilaţia (scăderea ventilaţiei alveolare se însoţeşte de cresterea CO 2 alveolar şi arterial) se întâlneăte în ascitele voluminoase. Şuntul porto-pulmonar - sângele venos se amestecă cu cel arterial. Raport ventilaţie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonară în cirozăa este compromisă datorită dilatării vaselor mici, creşterii permeabilităţii capilare şi creşterii fluxului limfatic. c) Manifestări cardiovasculare În ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaţie, creşterea debitului cardiac, reducerea rezistenţei vasculare. Creşterea debitului cardiac se instalează datorită hipovolemiei produsă prin fuga lichidului din sistemul circulator în spaţiul interstiţial. d) Modificări renale Insuficienţa renală este o complicaţie în stadiile avansate ale cirozei. Este precipitată de hemoragia digestivă, de paracentezele evacuatorii sau de infectarea ascitei. Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dacă are origine renală. Factorul

care

produce

sindromul

hepato-renal

este

administrarea

diureticelor.

Tratamentul diuretic al ascitei se însoţeşte de reducerea cleareance-ului la creatinină cu 50% şi o uşoară creştere a creatininei şi ureei sanguine. e) Modificari hematologice

25

Defectele coagulării reprezintă principala manifestare hematologicăa a cirozelor. Factorii de coagulare sintetizaţi de hepatocit scad în ciroză proporţional cu gradul insuficienţei hepatice. Testarea acestora reprezintă un bun criteriu de evaluare a insuficienţei hepatocitare şi anume: scăderea protrombinei, a factorilor VII şi X, factori dependenţi de vitamina K, ca şi a fibrinogenului, proaccelerinei şi a factorului XIII (factor stabilizator al fibrinei). Anemia se datorează diluţiei prin creşterea volumului plasmatic (hipervolemie). Cea mai evidentă este anemia hipocromă microcitară, secundară hemoragiei digestive. Anemia macrocitară are loc datorită deficitului de acid folic, depozitării deficitare a vitaminei B12 în ficat, carenţelor nutriţionale şi absorţiei intestinale. Leucopenia este atribuită hipersplenismului: acestea fiind primele elemente reţinute în splină din cauza mărimii şi capacităţii lor de aderenţă. Trombocitopenia - tot datorită hipersplenismului. f). Dezechilibre electrolitice Hipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K. Hiponatremia apare în stadiile avansate ale bolii. II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE ŞI MORFOLOGICE Explorarea functionala a ficatului Modificările parametrilor funcţionali biochimici pot fi cuprinse în 4 sindroame majore şi anume: - Sindromul de hepatocitoliză - Sindromul de deficit funcţional hepatic sau sindromul hepatopriv - Sindromul de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală - Sindromul colestatic (excretobiliar) a) Explorarea sindromului de hepatocitoliză Sindromul de hepatocitoliză reprezinta alterarea integrităţii hepatocelulare. În acest scop se fac următoarele determinări: - Transaminazele: -

TGP (transaminaza glutanico-piruvică)- are valori mult

26

crescute în ciroza alcoolică - TGO (transaminaza glutanico-oxalacetică) În ciroza hepatică însoţită de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile medii ale ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I. - Aldalozele şi alte enzime 1-2 U.S.L. - Sideremia (fierul seric) 90-140 μg% Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem găsi şi în sclecroza altor organe. b) Explorarea sindromului de deficit funcţional hepatic sau sindromului hepatopriv. Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt următoarele teste: 1. Teste care evaluează activitatea metabolică şi de sinteză a) Teste care se referă la metabolismul protidic. Determinarea proteinelor: albumine, globuline. Valori sub 3g% ale albuminemiei semnifică iminenţa instalării ascitei. Valori sub 2g% ale albuminemiei indică un prognostic sever. - Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraţia de protrombină. Scăderea indicelui de protrombină sub 70% necorectată de administrarea parenterală de vitamina K, se corelează cu masa hepatocitară funcţională restantă. Valori sub 50% ale indicelui de protrombină au prognostic foarte rezervat. - Testul Koller: precizează dacă alterarea timpului Quick se datorează unei insuficienţe hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi: deficitul de absorţie a vitaminei K la nivelul intestinului, n caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajută la difernţierea unui icter mecanic de unul parenchimatos. - Dozarea fibrinogenului: scăderea fibrinogenului seric apare în stadiile avansate de boală. Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au semnificaţie prognostică gravă. - Amoniemia: ne oferă date referitoare la encefalopatia portală. N=14 ± 4 Ug % în plasma b) Teste care se referă la metabolismul glucidic.

27

- Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranţei la glucoză). - Testul toleranţei la galactoză - capacitatea ficatului de a metaboliza galactoza fără intervenţia insulinei. c) Teste care se referă la metabolismul lipidic - Determinarea lipidemiei. 2. Teste care explorează fenomenele metabolice excretorii şi circulatorii. Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetată prin: - Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenţia de B.S.P - Clearence-ul B.S.P (volumul de plasmă epurat de celulele hepatice întrun minut scade în afecţiuni hepatice). a) Explorarea sindromului de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală. Pentru aceasta efectuăm: - VSH - Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn. - Electroforeza - albumine 60% - globuline 40% din care α1=6%, α2=9 %, β3=14 %, γ=15-18% Puntea beta-gama indică prezenţa cirozei. În ciroza alcoolică se constată: hipergamaglobulinemie 20‰, hiper α 2globulinemie. - Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM. În ciroza postvirală imunoelectroforeza arată creşteri a IgG peste 350 U.I./ml. În ciroza alcoolică au loc creşteri ale IgA peste 250 U.I./ml. În ciroza biliară au loc creşteri ale IgM peste 150 U.I./ml. Prezenţa Ag HBs, ca şi a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum şi a raportului dintre Ag HBs şi Ag HBc în ficat au semnificaţie pentru etiologia cu virus B a cirozei. - Hemoleucograma

arată

anemia

frecventă

la

cirotici,

precum

trombocitopenia, martoră a hipersplenismului. - Dozarea electroliţilor ce ne poate arăta hiponatremie, hipokaliemie. - Glicemia. b) Explorarea sindromului excretobiliar

28

şi

Determinarea bilirubinemiei 1 mg% directă 0-0,2 mg %, indirectă 70% din cea totală. În ciroza hepatică bilirubinemia este în general uşor crescută cu valori medii. Indirectă/Totală = 1±0,6/1,75±0,8 mg%. Bilirubina atinge valori mari în stadiile finale ale CBP. - Determinări enzimatice: fosfatoza alcalină = 2-6U Bodansky = 15-35U% Înregistrează şi ea creşteri moderate, valoarea medie fiind 137±51 UI. - Determinări urinare (bilirubină, urobilinogenul). Explorări funcţionale cu semnificaţie etiopatogenică Se fac următoarele determinări: - Ag HBs (antigen Australia) este prezent în sângele bolnavilor, în hepatita virală de tipB - Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariţia anticorpilor are o semnificaţie favorabilă pentru evoluţia procesului hepatic. - Complementul seric - Alfa feto-proteina este prezentă la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv hepatic. - IDR Casoni pentru chist hidatic. Explorari morfologice a. Puncţia biopsie hepatică - furnizează materialul pentru examenul histologic, caruia îi revine rolul principal în confirmarea diagnosticului de ciroză. Puncţia este obligatorie în toate cazurile de ciroză cu excepţia contraindicaţiilor (indice de protrombină < 60%, trombocitopenie sub 50 000, angiocolită acută, ascită infectată). Gradul de dezvoltare al cirozei se estimează în exclusivitate la examenul histologic după proporţia de parenchim transformată în noduli: până la 10% = stadiul I 50% = stadiul II, 100% = stadiul III. b) Laparoscopia - vizualizarea directă a ficatului cu ajutorul unui aparat numit laparoscop. Este indicată în stadiile incipiente, compensate, dar nu este o metoda

29

frecvent utilizată. Metoda este contraindicată în: - indice de protrombină mai mic de 50% - ascita infectată. c) Ecografîa abdominală - poate

să aducă date în sensul susţinerii

diagnosticului şi anume: aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezenţa semnelor de hipertensiune portală, prezenţa lichidului de ascită, dimensiunile venei porte, pereţii dublii ai colecistului. d) Scintigrama hepatică - este o metodă prin care se evaluează starea funcţională a ficatului şi în situaţia în care acesta este dificil de palpat (obezitate, ascita sub presiune). Se folosesc izotopi radioactivi: aur coloidal, roz bengal, albumina umană. e) Radiografia baritată a esofagului - pune în evidenţă varicele esofagiene. f)

Esofagoduodenoscopia - este o metodă directă pentru vizualizarea varicelor

esofagiene cât şi pentru stabilirea mărimii acestora. Vizualizarea varicelor pe cale endoscopică ne permite o mai bună apreciere a numărului, volumului şi a localizării acestora. g) Explorări angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridică probleme de diagnostic şi tratament al hipertensiunii portale, mai ales după sângerare. h) Metoda splenoportografică ne oferă posibilitatea măsurării presiunii splenice, care în genere, corespunde presiunii portale. i)

Paracenteza se practică de regulă în mod explorator pentru detectarea

ascitei şi pentru examinarea lichidului de ascită. Când volumul ascitei este apreciabil la examenul clinic, efectuarea paracentezei este facilă şi se execută după tehnica obişnuita în fosa iliacă stângă, la unirea treimii medii cu cea externă a liniei ombilicoiliace. Dacă volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectuează fie după menţinerea bolnavului în ortostatism timp de 10 minute, pentru a favoriza colectarea ascitei, fie aşezând bolnavul în poziţie genu-pectorală sau numai în decubit ventral cu abdomenul suspendat între două paturi. În aceste poziţii se puncţionează abdomenul în regiunea cea mai declivă. Lichidul de ascită obţinut este supus examenului macroscopic, biochimic (dozarea proteinelor), citologic şi bacteriologic. În ciroze acesta este clar, galben-citrin.

30

Intensitatea culorii galbene depinde de gradul bilirubinei şi de concentrarea lichidului în proteine. Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dacă este pasager se datorează unui vas înţepat, dacă este persistent semnifică fie un sindrom hemoragipar în cadrul cirozei, fie existenăa unui proces neoplazic. Lichidul tulbure sugerează infecţia. Reacţia Rivolta este în generel negativă, iar concentraţia în proteine sub 25%. Concentraţii mai mari în proteine se întâlnesc în ascitele inflamatorii şi neoplazice. II.7. Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al cirozei rezultă din însumarea datelor clinice cu cele funcţional-biochimice şi mai ales morfologice. Diagnosticul de suspiciune vizează mai ales pe băutorii cronici cu hepatomegalie şi pe cei cu hepatită cronică postvirotică cu teste hepatice constant pozitive. Sunt cunoscute 3 stagii de recunoaştere a cirozei hepatice: 1. Suspicionarea acesteia în baza datelor clinice, anamnezei, a examenului obiectiv şi a examenelor de laborator. Diagnosticul de ciroză devine evident la un bolnav cu hepatită virotică în antecedente, mai ales cu virus non A non B şi cu persistenta Ag HBs în sânge sau cu o istorie îndelungată de consum abuziv de alcool, care în prezent se plânge de astenie, tulburări dispeptice, manifestări hemoragipare, scădere ponderală şi icter. Este necesar ca boala cronică de ficat să fie recunoscută în stadiul de hepatită cronică sau de ciroză incipientă când poate fi controlată sub tratament. Probele de laborator de certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF sub 6% cu Ti2 prelungit peste 10 minute. 2. Confirmarea morfologică a diagnosticului de ciroză prin PBH şi laparoscopie. PBH este foarte sugestivă mai ales în ciroza micronodulară în care leziunile au distribuţie acinoasă decât în ciroza macronodulară în care distribuţia leziunilor este neregulată. 3. Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic şi evolutiv al cirozei, a complicaţiilor, a caracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.

31

Indicaţii asupra etiologici cirozei se obţin din istoric (icter infecţios, mai ales hepatita acuta cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, alimente neigienice) şi din depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe şi anti HBe în sânge ori a Ag HBc si HBs în ficat. Fiecare cirotic trebuie investigat şi prin: testul glicemiei provocate, radiografie gastroduodenală, test secretor gastric, dozarea grăsimilor în scaun, teste imunologice. II.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial se adresează: -

în faza compensată: hepatomegaliei

-

în faza decompensată: ascitei

1. Hepatomegalia trebuie deosebită de cea din: a) Hepatita cronică are simptomatologia asemănătoare cu cea din ciroză cu deosebirea că: manifestările hemoragipare sunt mai puţin evidente, lipsesc steluţele vasculare, lipseşte ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu există circulaţie colaterală, consistenţa ficatului este mai puţin fermă şi marginea anterioară nu este ascuţită. La acestea se adaugă explorarea morfologică care este decisivă. b) Cancerul hepatic primitiv este însoţit de dureri de icter. La precizarea diagnosticului contribuie: alterarea rapidă a stării generale, testele de explorare hepatică sunt normale, este prezentă alfafetoproteina, ecografia şi scintigrafia evidenţiază imaginea caracteristică. c) Chistul hidatic evoluează cu o stare generală bună şi testele pentru hidatidoză pozitive. Şi în acest caz scintigrafia are imaginea caracteristică. d) Sifilisul hepatic prezintă o stare prelungită febrilă şi seroreacţii pozitive, survine în cadrul altor visceropatii luetice. e) Ficatul alcoolic necirotic Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolică, steatoza, steatofibroza, fibrociroza) pot duce la confuzie cu ciroza hepatică prin prezenţa hepatosplenomegaliei, uneori şi a icterului, steluţelor vasculare, a palmelor hepatice. Diferenţierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotundă în toate stadiile, în hepatita alcoolică şi steatoză, consistenţa ficatului este moale,

32

splenomegalia este mai puţin evidentă decât în ciroză, semnele de hipertensiune portală lipsesc. 2. Ascita trebuie diferenţiată de cea de cauze nehepatice. Acest lucru se face după simptomatologia de însoţire şi anume: icter, steluţe vasculare, palmele roşii, mucoasa bucală carminată, hepatosplenomegalie sau ficat atrofic cu splenomegalie, sindrom hemoragipar, tulburări dispeptice, probe funcţionale hepatice alterate. Ascita trebuie diferenţiată de alte revărsări peritoneale: - peritonita tuberculoasă şi carcinomatoza peritoneală în care examenul local pune în evidenţă formaţiunile tumorale sau matitatea în „tabla de şah”, testele hepatice sunt nealterate, lichidul este exudat - sindromul Budd - Chiarri: ascita gigantă, instalată rapid cu lichid bogat în proteine - sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene - revărsatele peritoneale ale cardiacilor în cadrul insuficienţei cardiace congestive. Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natură canceroasă, nu cirotică, dar poate fi şi suprainfectată. Probleme de diagnostic diferenţial pot fi puse de apariţia unei hemoragii digestive (în primul rând cu ulcerul gastroduodenal şi de prezenţa unui icter). II.9. COMPLICAŢIILE CIROZEI HEPATICE 1. Hemoragia digestivă superioară (HDS) Este una dintre cele mai frecvente complicatii intalnite in ciroza hepatica; ea survine prin ruperea varicelor esofagiene si se manifestă în functie de intensitatea sa, prin hematemeză şi/sau melenă. De cele mai multe ori HDS este brutală şi masivă cu instalarea stării de soc hemoragic, datorita hipertensiunii venoase (creşterea presiunii portale), riscul ruperii varicelor fiind cu atât mai mare cu cât acestea sunt mai voluminoase si gradientul de presiune suprahepatică depăşeşte 12 mmHg.

33

Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrită hemoragică sau sindrom Mallory Weiss, în special în ciroza hepatică. Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuată de urgenţă în plină sângerare. Tratamentul de urgenţă prevede menţinerea bolnavului într-un echilibru care să permită aplicarea măsurilor radicale: - introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul căreia se evacuează sângele gastric şi se fac spălaturi cu apă şi gheaţă. - montarea unui cateter venos prin care se introduce sânge proaspăt izogrup pentru refacerea volemiei. 2. Encefalopatia portohepatică Apare datorita urmatorilor factori: aportul prea crescut de proteine faţă de toleranţa scăzuta la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte, ulcer, sindrom hemoragie, medicaţie tranchilizantă, narcotice, diuretice (hipopotasemie) paracenteze masive, intervenţii chirurgicale, tetraciclină administrată în sarcină, abuz acut de alcool, infecţii acute. Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lângă evacuarea sângelui din stomac, se vor face clisme evacuatorii repetate. 3. Peritonita bacteriana spontana Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroza hepatica si ascita. Peitonita bacteriana spontana se defineste ca fiind infectia lichidului ascitic in absenta unei surse infectioase intraabdominale(colecistita, apendicita, pancreatita etc.). Infectia se produce pe cale hematogena cu bacterii in special din tubul digestiv. Mortalitatea la bolnavii cu peritonita bacteriana spontana este de 50-70 %. 4. Hepatomul (adenociroza) Reprezinta complicaţie majoră a cirozei hepatice, incidenţa sa fiind de 15-20% în cazurile de ciroză posthepatică şi de 5% în ciroza alcoolică. Clinic se manifesta prin hepatomegalie dureroasă, voluminoasă, dură, neregulată, dureroasă spontan şi la palpare, însoţită de febră rezistentă la tratament.

34

Biologic prezenta în ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important pentru diagnostic, iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la nevoie prin laparoscopie. 5.Tulburări funcţionale şi complicaţii renale a) Reţinerea Na de către rinichi şi implicit formarea ascitei şi edemelor. b) Insuficienţa

renala

circulatorie

caracterizată

prin:

oligurie,

azotemie,

hiponatremie de diluţie; funcţia tubulară - nealterată; osmolaritatea urinară crescută; natriureza scăzuta. 6.Alte complicaţii Litiaza

biliară,

pancreatita

cronică

şi

calcificarile

pancreatice,

herniile

abdominale, ulcerele şi ulceraţiile gastrice (duodenale), tromboza şi tromboflebitele, infecţii. II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICA Obiective: - Oprirea evoluţiei procesului cirogen (prin înlăturarea factorilor etiologici daca este posibil) insotit de terapia patogenică - Menţinerea capacităţii funcţionale a parenchimului restant prin menajarea igieno-dietetica a organului şi stimularea sa funcţională. - Prevenirea şi tratarea complicaţiilor. Realizarea acestor obiective se obţin prin: -

măsuri igieno-dietetice

-

tratament medicamentos

-

tratament chirurgical

1. Tratament igieno-dietetic  Repaus la pat- cca 16-18 ore/ zi în faza compensată -

absolut în faza ascitică.

 regim echilibrat: proteine 12-15%, lipide 20-30%, glucide 45%; raţia calorică normală 2500-3500 calorii. În cazul riscului de encefalopatie portală se vor reduce proteinele.

35

Mesele vor fi fracţionate deoarece enzimele digestive sunt în deficit.

Se vor

elimina din alimentaţie conservele, grăsimile prăjite. Alimente permise: carnea de animal tânăr, brânza de vaci, caş, peşte de apa dulce, lapte, ouă, pâine albă fără sare, paste făinoase, zahăr 30-40 g/zi, orez, griş, legume şi fructe proaspete, uleiuri vegetale şi cantităţi mici de grăsimi animale (unt 1015 g/zi), smântână sau frişca 50 g/zi.  În sindromul ascitic-edematos dieta va fi desodată sub 1 g NaCl/zi, motiv pentru care se vor exclude alimentele sărate: carnea de vacă, de miel, porc, vânat, peşte, mezeluri, margarina, măsline, ciocolata, cacao, plus medicamentele cu sodiu şi apa mineralş. 2.Tratament patogenic a. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune:  Măsuri restrictive: suprimarea alcoolului şi a medicamentelor hepatotoxice. Repaus la pat 12 ore/zi. Internarea în sanatoriu de 2 ori pe an, câte 3-4 săptămâni pentru control.  Dieta: în caz de asociere a diabetului zaharat şi/sau a pancreatitei cronice, aportul de glucide şi grăsimi va fi redus în mod corespunzător; dacă malabsorbţia şi starea de nutriţie nu pot fi corectate cu dieta obişnuita se vor introduce în alimentaţie trigliceridele cu lanţuri medii  Medicaţie: -suplimentare cu vitamine din grupul B -administrare zilnică pe cale bucală a 4 dragee Electovit sau 4 capsule Esenţiale. -Datorită malabsorţiei asociate se recurge şi la calea parenterală, administrandu-se i.m. sau în perfuzie endovenoasă, o dată sau de doua ori pe săptămâna: vitamina B1 100 mg, vitamina B6 250 mg, vitamina E 50 mg şi i.m o data pe săptămână vitamina B12 1000 mg, cu efect de stimulare a regenerării hepatice. - De asemenea se administrează: Purinor 25 zile pe lună - 4 comprimate/zi, Metaspar pe cale bucală, Aspatofort în perfuzie, 4 fiole/zi -Perfuzii cu albumina umana pentru corectarea hipoalbuminemiei sub 3g %

36

-Silimarina influenţează distrofia hepatocitară. Se administrează 4 comprimate/zi, 15 zile pe lună. b).Tratamentul în forma activă a cirozei hepatice Se administrează medicaţie antiinflamatoare, imunoreglatoare, antifibrozantă. •

Corticoterapia

are

efecte

benefice

asupra

procesului

inflamator

activ:

se

administrează Prednison si Prednisolon continuu şi prelungit în doze 30-40 mg/zi cu descreştere lentă a dozei, timp de 1-2 ani sau 10 mg/zi, cu o atentă supraveghere a pacientului. •

Azathioprina are acţiune antiinflamatoare si se asociază corticoterapiei în doze medii. Se administrează 1-1,5 mg/kg corp/zi pentru a evita efectele secundare.

•

Ciclosporina A produce ameliorări obiective în ciroza biliară primitivă.

•

Colchicina inhibă fibroza hepatica prin scăderea sintezei de colagen şi creşterea degradării acestuia. Doza l mg/zi timp de 5 zile/săptămână pe parcursul a 2 ani

c). Tratamentul sindroamelor fiziopatologice Tratamentul ascitei şi edemelor -

Se va practica o paracenteză exploratorie pentru examen citobacteriologic si dozare

de proteine. -

Se vor practica următoarele dozări: albuminemie, uree, creatinina, ionograma

sanguină, ionograma urinară (raport Na/K). -

Se urmăreşte ca scăderea lichdului să nu se facă brutal (în medie 500-600 ml/zi) mai

ales dacă nu sunt edeme. -

Daca există edem se urmăreşte o scădere a greutăţii cu maximum l kg/zi, se impune

control zilnic al greutăţii, se impune repaus la pat - poate da rezultate favorabile, la bolnavii afebrili se poate restrânge cantitatea de lichide la l litru/zi şi institui regim hiposodat 2-3 g/zi. Se asociază diureticele în caz de eşec. Diureticele se administrează 37

sub control strict al ionogramei sanguine şi urinare. Se administrează iniţial diuretice cu acţiune pe tubul distal care economisesc K şi Mg. -

Diuretice folosite: Spironolactona prin acţiunea ei de reţinere a K apare drept

diuretic ideal în ciroze; se administrează 100-200 mg/zi şi se poate creste doza până la 400 mg/zi. Furosemid (Furantril) 40-80 mg/zi, Edecrin 25-100 mg/zi. Când terapia combinată Spironolactonă + Furosemid per os rămâne ineficace (de obicei este suficientă) se recurge la calea i.v. dar numai când clearance-ul la creatinină depăşeşte 30 ml/minut, când nu există insuficienţă cardiacă şi nici antecedente de hemoragie prin varice esofagiene. La aceste diuretice se asociază de obicei o substituţie de K (clorura de K 2-3 g/zi). Metoda de aplicare: se administrează Spironolactona 2 zile câte 400 mg/zi i.v, în ziua a 3-a se instituie o perfuzie cu albumină 250 ml sol. 5% care se continuă cu Furosemid 20-60 mg după care se continuă cu Manitol 250-500 ml sol. 20% timp de 2 ore. Această metodă de tratament se poate repeta, dar prezintă riscul unei hiponatremii de diluţie, ceea ce impune control periodic al electroliţilor.

Complicaţiile ce pot apare datorită administrarii în exces a diureticelor poate produce: 1. Creşterea ureei peste 0,50%  se întrerup diureticele şi se adaugă 1-2g NaCl/zi. 2. Hiponatremia  se suprimă diureticul şi se restrânge aportul de lichide. 3. Hiperkaliemia apare după administrarea de Spironolactonă, când există insuficienţă renală. 4. Encefalopatia hepatică produsă de diureze provocate (de obicei Furosemid). Tratamentul de durată cu albumină este ineficace, deoarece trece repede din sânge în lichidul ascitic. Se indică paracenteză evacuatoare în ascitele voluminoase care duc la hernii ombilicale sau la îngreunarea respiraţiei. Tratamentul sindromului hemoragipar şi al hemoragiilor -

Tratament parenteral cu vitamina K

38

-

Tratamentul hipersplenismului (corticoterapie sau splenectomie)

-

sclerozarea endoscopică a varicelor sau sunt porto-cav în hemoragiile din varicele

esofagiene -

Antifibrinolitice în hemoragiile cataclismice (fibrinoliză acută)

-

Heparina în sindromul de coagulare intravasculară diseminată

-

Perfuzia i.v. cu vasopresina în hemoragiile digestive înalte

Tratamentul în encefalopatia portală -

înlăturarea sau tratarea factorilor precipitanţi

-

Restricţia de proteine este necesară

-

Evacuarea conţinutului intestinal bogat în produse toxice de putrefacţie prin purgative

sau clisme înalte, de preferinţă cu tampon acid de acetat de sodiu -

Corectarea echilibrului hidroelectric şi acido-bazic, sub control repetat al HT,

ionogramei sanguine şi pH-ului sanguin. -

Hipokalemia importantă poate fi cauza principala a encefalopatiei: în această situaţie,

se fac perfuzii în cantităţi mari cu K 100-200 mval ClK/zi. În acidoză se perfuzează bicarbonat de Na. -

Administrarea de lactuloză, creşte producţia de acid lactic care acidifică conţinutul

colic, inhibă flora de putrefacţie patogenă. În doze mai mari 5x30 g/zi, după mese are o acţiune laxativă utilă. -

Administrarea de aminoacizi, în perfuzie, scad amoniacul prin stimularea sintezei

hepatice a ureei. -

Tranchilizantele şi sedativele se vor prescrie cu grijă. Se vor evita cele ce pot leza

ficatul: opiaceele, Diazepamul, fenotiazinele. Se pot administra unele barbiturice: Haloperidol, Scopolamina, Oxazepamul. Tratamentul in Insuficienţa renală funcţională terminală (sindromul hepatorenal) -

Se administrează albumină umană sau Dextran cu scop de a creşte volumul

plasmatic efectiv, cu urmărirea atentă a diurezei (există risc de hemoragii din varice esofagiene). -

Dializa renală a dat rezultate când insuficienţa hepatică are şanse de reversibilitate

39

(în ciroza hepatică nu este indicată, putând provoca hemoragii grave, căderi tensionale, scăderea duratei de supravieţuire). Indicaţii pentru transplant hepatic: cirozele hepatice nealcoolice, ciroza biliară primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare. Letalitatea intervenţiei este mare iar supravieţuirea a fost în unele cazuri până la 36 luni. La bolnavii cu ciroză post hepatica B, rezultatele au fost nefavorabile, în ficatul transplantat dezvoltându-se o hepatită B. d). Tratamentul chirurgical -se indica în ascitele refractare la tratamentul medical, cu funcţia hepatică relativ bună care au riscul de a se complica cu insuficienţă cardiacă, respiratorie sau renală. - se indica in Insuficienta renala functionala (sdr. hepatorenal) din cirozele hepatice nealcoolice, ciroza biliară primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare, caz in care se indica transplantul hepatic.

CAPITOLUL III III.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinte temeinice despre această boală, dar nu numai, ele trebuie sa inteleagă semnificaţiile simptomelor, caci din analiza lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator in cazul agravărilor sau apariţiei unor complicaţii. Indatoririle asistentei incep inca de la prezentarea bolnavului la consultatii. Bolnavii cu ciroza sunt o categorie aparte de pacienti, ei fiind foarte sensibili atat psihic cat si fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine in contact permanent cu acestia este foarte important. La indicaţia medicului asistenta recolecteaza produse biologice, pregateşte pacientul in vederea diferitelor explorari atât fizic cat si psihic, insoteşte pacientul la aceste examinari. Totul trebuie facut cu blândete, tact, siguranţa, fineţe, sprijinind moral

40

bolnavul şi contribuind la buna reuşita a investigaţiilor şi deci la aplicarea urgentă a tratamentului. Ingrijirea bolnavilor in sectia de boli interne reprezinta o muncă foarte dificilă, complexă, asigurată de echipa de ingrijire a carei membru este şi asistenta medicală . Munca asistentei medicale constă in indeplinirea sarcinilor legate de ingrijirea bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia in pat, efectuarea tuturor examinarilor parachimice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea şi urmărirea efectului medicaţiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia masuri de supraveghere permanentă a bolnavului. Pentru a-şi indeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie sa cunoasca şi să dispună de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ingrijire trebuie cunoscute şi stăpânite; examinarile paraclinice pot influenta psihicul bolnavului, dar dacă pregatirile si executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate; regimul igienicrepaosul in ciroza hepatică nu este absolut obligatoriu decat in fazele avansate, dar exista o anumită restricţie pe care bolnavii au tendinta sa nu o respecte; regimul alimentar constituie o problemă serioasă pentru ca nu este o dietă uşor de respectat , dar cu intelegere şi mai ales prin cunoaşterea alimentelor permise si nepermise, a modului de preparare se poate ajunge la rezultate bune; tratamenul medicamentos cere cunoaşterea tehnicilor de administrare a medicamentelor (cale, doza, ritm) şi posibilele reacţii adverse. Frecvent acţiunea medicamentelor e intalnită de influenţa psiho-terapeutică (efect Placebo), adică de explicarea fenomenelor astfel incat bolnavul să capete incredere in medicamentatia administrată. Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea bolnavilor reprezinta obiectivul numarul unu al asistentei. Ciroza hepatica constituie o referinta “speciala” chiar cu un tratament corect prognosticul este rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu atat mai mare cu cat evolutia este mai imprevizibila. Fundamentala in aceasta boala este profilaxia. Educatia pentru sanatate facuta de asistenta medicala se indreapta spre un regim adecvat de viata, fara abuzuri de alcool si medicamente spre tratarea corecta a tuturor afectiunilor hepatice si generale ale organismului.

41

III.2. TEHNICA PUNCTIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA) Definitie: Punctia abdominala (paracenteza) constă in traversarea peretelui abdominal cu ajutorul unui trocar in diferite scopuri. În cavitatea peritoneala se poate acumula lichid (ascită) care poate avea drept cauză: o obstacole în circulaţia portală, ceea ce determină hipertensiune portală (in ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă, tumorile peritoneale) o inflamaţie in peritonita tuberculoasă. Scop: o explorator : 

punerea în evidenţă a prezenţei lichidului peritoneal



recoltarea lichidului şi examinarea sa în laborator pentru stabilirea naturii sale

o terapeutic: 

evacuarea unei colecţii libere de lichid in ascitele masive



pentru efectuarea dializei peritoneale

Indicaţii: o ascitele masive care provoacă tulburări circulatorii si respiratorii prin presiunea asupra diafragmului, venei cave inferioare o ascitele care nu se rezorb prin metode obişnuite de tratament o traumatismele

închise

ale

viscerelor

abdominale,

când

hemoperitoneu o pentru diagnosticul citologic, bacteriologic si enzimatic al ascitei Contraindicaţii: o chisturi ovariene mari, hidronefroză bilaterală, sarcină

42

se

banuieşte

o se execută cu prudenţă la pacienţii cu diateye hemoragice şi în precomă o colecţiile de lichid închistate se evacuează numai chirurgical Locul puncţiei: o pe linia Monroe-Richter- în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 medie cu cea mijlocie a liniei ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero-superioară stângă o pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei Pregătirea puncţiei: o materiale: 

de protecţie a patului pe care se execută puncţia



pentru dezinfecţia tegumentului



instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3-4 mm cu un mandren ascuţit şi unul bont de rezervă, seringi de 5 şi 20 ml, ace de 5-6 mm, bisturiu, pense hemostatice, câmp chirurgical, manuşi chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare



pentru recoltarea si colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat, găleată gradată de 10 l



pentru îngrijirea locului puncţiei- cearşaf împăturit pe lungime, romplast

o



sunstanţe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace



paravan, tăviţă renală

pacientul: 

pregătirea psihică- se informează asupra necesitaţii puncţiei, i se asigură securitatea şi intimitatea



pregătirea fizică: - se invită să urineze iar dacă este cazul se face sondaj vezical;

se dezbracă regiunea abdominală;

se aşează

pacientul în decubit dorsal în pat, peste cerşaful împăturit în lung, la marginea patului şi trunchiul uşor ridicat; se măsoară circumferinţa abdominală

43

Execuţia puncţiei: o se face de catre medic, ajuta de una-doua asistente o se derulează în salon sau in sala de tratamente Medicul Alege locul puncţiei

Asistenta 1 Asistenta 2 Îşi spala mâinile, le dezinfectează -Pregateşte patul cu muşama, aleză, cerşaf -aşează pacientul în poziţie corespunzatoare locului ales Pregateşte locul puncţiei Serveşte seringa încărcată cu anestezic

Face anestezia locală

Menţine pacientul în poziţia dată Serveşte manuşile chirur-

gicale medicului Protejează locul puncţiei cu Serveşte câmpul chirurgical cămpul steril Dezinfecteaza locul puncţiei Serveşte bisturiul sau direct trocarul Execută incizia sau direct

Supraveghează permanent

puncţia cu trocatul, scoate

faciesul, respiraţia, starea

mandrenul

bollnavului Recoltează

in

eprubete

lichidul de ascită Serveşte tubul prelungitor al canulei Adaptează tubul prelungitor

trocarului

evacuare) Supraveghează

(pentru

scurgerea Supraveghează pacientul

lichidului în vasul colector Schimba poziţia pacientului dacă se intrerupe scurgerea lichidului Retrage trocarul 44

Aplică agrafa Michel dacă a Dezinfectează locul puncţiei folosit bisturiul pentru incizie

Face o cută a pielii Aplică

pansament

uscat

compresiv Se strânge cerşaful în jurul abdomenului, fixândi-se cu ace de siguranţă

Ingrijirea ulterioară a pacientului: o se aşează comod în pat, astfel ca locul puncţiei sa fie cât mai sus pentru a evita presiunea asupra orificiului şi scurgerea lichidului în continuare o se asigură o temperatură optimă în încăpere şi linişte o după 6 ore se îndepartează cerşaful străns în jurul abdomenului o se masoară circumferinţa abdominală şi se notează o se suplineşte pecientul pentru satisfacerea nevoilor sale o se monitorizează pulsul, TA, se notează valorile înregistrate in 24 ore o pansamentul se schimbă, respectând masurile de asepsie o agrafele se scot după 48-72 ore Pregătirea produsului pentru examinare: o ezamenul macroscopic constă in masurarea cantităţii de lichid evacuat, aprecierea aspectului dat, determinarea densităţii o reacţia Rivalta o examenul citologic, bacteriologic, biochimic- eprubetele cu lichid etichetate se trimit la laborator Notarea puncţiei în foaia de observaţie: 45

o se notează cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a executat puncţia o se notează circumferinţa abdominală înainte si dupa puncţie Accidente: o colaps vascular prin decomprimare bruscă a cavităţii abdominale o hemorafie digestivă manifestată prin hematemeză si-sau melenă o perforarea intestinului determină peritonită o persistenţa orificiului de puncţie prin care se scurge lichid

CAPITOLUL III STUDII DE CAZ

CAZUL I CULEGEREA DATELOR NUME SI PRENUME : Ionescu Georgeta VÂRSTA:

67 ani

SEX:

feminin

DOMICILIUL:

Galati

STAREA CIVILĂ:

casatorită

OCUPAŢIA:

pensionară

NAŢIONALITATEA:

romană

RELIGIA:

ortodoxa

ANTECEDENTE PERSONALE: ciroză hepatică cu ascită diagnosticată cu 2 ani in urmă. ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: lipsite de importanţă. GRUPA DE SÂNGE:

BIII negativ.

46

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE: •

Ciroza hepatica decompensata vascular.

•

Encefalopatie

•

Hernie ombilicala

MOTIVELE INTERNARII: •

Dispnee marcata de efort si repaos, astenie externa

•

Cresterea in volum a abdomenului

•

Edeme ale membrelor inferioare

•

Stare de disconfort abdominal.

ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 67 ani, a fost internată datorită dispneei marcante, cresterii in volum a abdomenului, endeme ale membrelor inferioare si hernie ombilicala. S-a stabilit diagnosticul de ciroză hepatică decompensată vascular si parenchimatos. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate. PROBLEMELE PACIENTEI -dispnee -cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei -edeme la membrele inferioare NEVOI: 1. Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie 2. Nevoia de a se alimenta si hidrata 3. Nevoia de a elimina 4. Nevoia de a evita pericolele

Diagnostic de Obiective ingrijire 1.DISPNEE

Interventii

Evaluare

Am asezat pacienta in Pacienta va avea o respiratie cu o

pozitie ortopneica pentru a favoriza 47

Dupa masurile aplicare la o ora

respiratia, asezand in frecventa in limite fiziologice in decurs de 4-5 zile.

spatele pacientei doua perne. Am aerisit salonul. Am invatat pacienta sa respire corect (sa inspire profund pe nas si sa expire pe gura) Pacientei I s-a administrat oxigen pe masca 6l/h cu intermitenta 10 min de doua ori pe ora. Am supravegheat cu mare atentie modul de

starea pacientei este usor ameliorata frecventa repiratiei fiind de 20/min-la 12 ore de la interventii starea pacientei s-a mai imbunatatit, frecventa respiratiei fiind de 18/min pulsul este de 90/min iar TA=140/60mmHg

administrare a O2 – debitul lui si frecventa administrarii oxigenului. S-a efectuat paracenteza pentru a usura respiratia

2. ALIMENTATIE

Pacienta sa fie

INADECVATA PRIN

echilibrata

DEFICIT

nutritional si hidroelectolitic in 3 zile

Am prezentat pacientei

In primele 2 zile

necesitatea unei diete

pacienta s-a

hiposodate.

alimentat si

Am intocmit o lista cu

hidratat per-

alimentele permise si

insuficient

intersise, educand

In urmatoarele

familia si am cerut de la

zile pacienta a

bucataria spitalului

reusit sa

respectarea regimului.

manance

48

Au fost

explorate

satisfaca-tor si sa

gusturile pacientei.

se hidra-teze cu

Alimentele au fost

1500ml lichide.

servite la ore regulate. Aportul de proteine s-a scazut deoarece pacienta prezenta encefalopatie. Alimentatia era bogata in glucide si lichide (suc natural, apa plata, ceaiindulcit cumiere) Pe parcursul rezolvarii encefalopatiei se vor suplimenta carentele in proteine. La indicatiile medicului pacientei i s-a administrat Polivitamine 3x1/zi Pentru refacerea parenchimului hepa-tic i s-a administrat Aspatofort 2x1f in 500ml glucoza 5%/zi Dupa rezolvarea encefalopatiei i s-a administrat hidrolizante de proteine (Amnioplamal ) 500ml/zi Zilnic s-a efectuat

3. ELIMINARE Pacienta sa fie

49

Pacienta e

INADECVATA CANTITATIV

echilibrata hideoelectrolitic si sa nu prezinte risc

bilantul hidro-electrolitic.

echilibrata hidro-

Ingestia

electrolitic

-glucoza 10% 500mlxS

edemele si ascita

+10U.I. insulina

s-au micsorat iar

al infectiilor urinare

-dextran 40-500ml

tegumentele sunt

-suc 1000ml

suple.

-alimente 250g

In urma

-plasma 150ml

tratamentului

Excretia

administrat ,

- diureza 2800ml

pacienta nu mai

-scaun 300ml

prezinta infectie

-lichid ascitic 4000ml

urinara.

pacientei i s-a indicat sa

In urma efectuarii

nu consume mai mult de

paracentezei s-

1 l de lichide /zi mai ales

au eliminat 4l de

din cele bogate in Na.

lichid ascitic

Am recoltat urina pentru

In acest mod

examenul rumar de

acienta respira

urina si bacteriologic La

mai usor ,

aplicarea sondei

frecventa

vezicale am respectat

respiratiilor fiind

regulile de asepsie,

de 18/min

sonda fiind schimbata la 72 de ore. In urma examinarilor efectuate s-a decelat prezenta in examenul de urina a puroiului si leucocitelor. Datorita acestui lucru s-a

50

introdus adminis-trarea Ampicilinei 6g/24h Am participat la efectuarea paracentezei prin pregatirea materialelor si instrumentelor necesare servind medicul si aplicand un pansament compresiv dupa

4. INCAPACITATEA DE A-SI REALIZA SINGURA INGRIJIRI MEDICALE

Pacienta sa-si

terminarea punctiei. Am ajutat pacienta sa

In urma masurilor

poata efectua

se mobilizeze.

luate la 5 zile,

singura ingrijirile

La solicitarile pacientei

pacienta e curata

personale in

am raspuns cu

si ingrijita, dar

decurs de 5 zile

promtitudine. Pacienta a

refuza sa

Sa-si exprime

fost ajutata in

execute singura

acceptul de a

efectuarea toaletei,

si activitatiile ce o

indeplini ingrijiri

asigurandu-i la pat

solicita putin. La

de igiena in

toate cele necesare.

10 zile pacienta

termen de 10

este mai

zile.

cooperanta si incearca sa se imbrace si sa-si efectueze toaleta singura.

51

Examinari hematologice si biochimice: Denumirea

Mod de

analizei

Valori normale

recoltare VSH

Valori obtinute

0,4 Citrat de Na+

13-15 mm

29-60 mm

40-50 %

17%

Hemoglobina 13-

8,6g%

15% Leucocite

11800/mm3

4200-8000/mm3 Trombocite

152000/mm3

1,6 sange Hematocit

venos 2ml sange venos pe cristale de EDTA sau 0.5ml de EDTA -2ml de sange venos pe

Hemoleucograma

cristale de EDTA sau 0,5ml solutie

Glicemie

EDTA 1-2ml sange

150000-400000/mm3 80-120%

venos pe 2-4

52

101mg%

mg florura de

Proteinograma

Na - 5-8 ml sange venos simplu

Proteinograma

Proteine totale

6,3g%

7% Albumine

40%

53-59% α1 globuline 3-5 % α2 globuline

8,6% 10,6%

8-9% β globuline

7%

11-13% γ globuline

9% 24,8%

15-19% 5-8ml sange Lipide

venos fara

600-800mg%

712mg%

180-200mg%

130mg%

anticoagulant 5-8ml sange Colesterol

venos fara anticoagulant 5-8ml sange

Tymol

venos fara anticoagulant 5-8ml sange

Bilirubina

venos fara anticoagulant

Fosfataza alcalina

Totala 1mg% Directa 0,1-0,2mg% Indirecta0,8-0,9mg%

3U/l 0,69

0,69

0,31 0,25 0,38

0,44

5-8ml sange venos fara

Transaminaze

2-4U/l

80-306U/l

462U/l

anticoagulant 5-8ml sange

TGO=2-20U/l

124U/l 33U/l

venos fara

TGP=2-16U/l

19U/l

anticoagulant

53

γGT

5 ml sange

7-40 U/l

120U/l

venos simplu 0,5ml citrat de

TQ=12”-14”

13”(73%)

Na+4,5ml de

APTT=sub 40”

35”

Ionograma serica

sange venos 5ml sange

Na+=137-140mEq/l

Na+=140mEq/l

Uree

venos simplu 5ml sange

K+=3,4-5,4mEq/l 20-40mg%

K+=4,5mEq/l 73mg%

Creatinina

venos simplu 5ml sange

0,6-12mg%

0,9mg%

venos simplu 5ml sange

-negativ

-negativ

venos simplu

-negativ

-negativ

Coagulograma

AgHBc

EXAMINARI PARACLINICE SI DE SPECIALITATE: Ecografie abdominala •

Ascita in cantitate medie, mare cu numeroase benzi de fibrina, neomogen, marit in volum cu contur neregulat VP=16, colecist cu multiple ecogenitati, cu con de umbra, splina≈14,5cm in ax lung. Pancreas fara modificari deosebite, rinichi in limite normale. Stomac cu ingrosare parietala, V.N. transonica. Aspect de ciroza hepatica cronica, decompensare portala litiaza veziculara.

Examinare secretie peritoniala: •

Glicemia= 122mg%

•

LDH=66 U/l

•

Proteine= 2,7%

•

Rivalta pozitiv

•

Lichid steril.

54

Examinare secretie gastrica •

Elemente celulare rare

•

Limfocite 2-3/camp

•

Rare celule mezoteliale

•

5-7 hematii /camp.

Examinari urina: •

proteine: urme

•

puroi: pozitiv

•

glucoza: negativ

•

Urobilinogen-slab pozitiv

•

Sediment calitativ:20-30 leucocite 5-7 hematii multe celule epiteliale

55

CAZUL II CULEGEREA DATELOR NUME SI PRENUME :

Rădoi Ioana

VÂRSTA:

62 ani

SEX:

feminin

DOMICILIUL:

Galati

STAREA CIVILA:

căsătorită

OCUPAŢIA:

pensionară

NAŢIONALITATEA:

română

RELIGIA:

ortodoxă

ANTECEDENTE PERSONALE: - cunoscută de circa 3 ani cu diagnosticul de ciroză hepatică decompensată vascular, cu repetate internări, cu ameliorarea stării generale. -

consumatoare cronica de etanol

-

nu respecta regimul alimentar (ingurgiteaza zilnic 2 l lichid)

-

nefumatoare

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: -

mama- diabet zaharat

-

tata- nesemnificativ

GRUPA DE SANGE:

AII pozitiv.

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE: •

Ciroza hepatica etanolica decompensata vascular

MOTIVELE INTERNARII: •

astenie fizică marcantă,

•

tuse cu expectoraţii

•

înapetenţă,

•

greţuri,

56

•

vărsături

ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 62 ani in evidenta cu ciroza

hepatica

decompensata vascular de 3 ani , a fost internata pentru astenie fizica marcanta, inapetenta, greturi, varsaturi, ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor inferioare. La domiciliu nu a respectat indicatiile de tratament ale medicului si nu a respectat indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate. PROBLEMELE PACIENTEI - alimentatia carentiala datorita inapetentei, alcoolismului - anxietate moderata - dispnee - cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei -edeme la membrele inferioare - dificultatea de a se odihni - riscul unor complicatii infectioase NEVOI: 1. Nevoia de a se alimenta si hidrata 2. Nevoia de a respira 3. Nevoia de a elimina 4. Nevoia de a dormi si se odihni 5. Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre 6. Nevoia de a evita pericolele

57

Diagnostic de

Obiective

ingrijire 1.DISPNEE

Interventii

Evaluare

Am asezat pacienta in Pacienta va avea o respiratie cu o frecventa in limite fiziologice in decurs de 4-5 zile.

pozitie ortopneica pentru a favoriza respiratia ,asezand in spatele pacientei doua perne. Am aerisit salonul. Am invatat pacienta sa respire corect (sa inspire profund pe nas si sa expire pe gura) Pacientei i s-a administrat oxigen pe masca 6l/h cu intermitenta 10 min de doua ori pe ora.

Dupa masurile aplicare la o ora starea pacientei este usor ameliorata, frecventa repiratiei fiind de 20/min-la 12 ore de la interventii starea pacientei s-a mai imbunatatit, frecventa respiratiei fiind de 18/min pulsul este de 90/min iar TA=140/60mmHg

Am supravegheat cu mare atentie modul de administrare a O2 – debitul lui si frecventa administrarii oxigenului. S-a efectuat paracenteza pentru a

2. ALIMENTATIE

Pacienta sa fie

usura respiratia Am prezentat pacientei

In primele 2 zile

necesitatea unei diete

pacienta s-a

58

CARENTIALA

echilibrata nutri-

DATORITA

tional si hidroelec-

INAPETENTEI

tolitic in 3 zile.

hiposodate.

alimentat si

Am intocmit o lista cu

hidratat insuficient

alimentele permise si

In urmatoarele

intersise, educand

zile pacienta a

familia si am cerut de la

reusit sa manan-

bucataria spitalului

ce satisfacator si

respectarea regimului.

sa se

Au fost

hidrasQqteze cu

explorate

gusturile pacientei. Alimentele au fost servite la ore regulate. Aportul de proteine s-a scazut deoarece pacienta prezenta encefalopatie. Alimentatia era bogata in glucide si lichide (suc natural, apa plata, ceaiindulcit cumiere) Pe parcursul rezolvarii encefalopatiei se vor suplimenta carentele in proteine. La indicatiile medicului pacientei i s-a administrat Polivitamine 3x1/zi Pentru refacerea parenchimului hepa-tic i s-a administrat Aspatofort 2x1f in

59

1500ml lichide.

500ml glucoza 5%/zi Dupa rezolvarea encefalopatiei i s-a administrat hidrolizante de proteine 3. ELIMINARE INADECVATA CANTITATIV

Pacienta sa fie echilibrata hidroelectrolitic si sa nu prezinte risc al infectiilor urinare

(Amnioplamal ) 500ml/zi Zilnic s-a efectuat

Pacienta e

bilantul hidro-electrolitic.

echilibrata hidro-

Ingestia

electrolitic

-glucoza 10% 500mlxS

edemele si ascita

+10U.I. insulina

s-au micsorat iar

-dextran 40-500ml

tegumentele sunt

-suc 1000ml

suple.

-alimente 250g

In urma

-plasma 150ml

tratamentului

Excretia

administrat ,

- diureza 1400ml

pacienta nu mai

-scaun 300ml

prezinta infectie

-lichid ascitic 4000ml

urinara.

pacientei i s-a indicat sa

In urma efectuarii

nu consume mai mult

paracentezei s-au

de 1 l de lichide /zi mai

eliminat 4l de

ales din cele bogate in

lichid ascitic

Na.

In acest mod

Am recoltat urina pentru

pacienta respira

examenul rumar de

mai usor ,

urina si bacteriologic La

frecventa

aplicarea sondei

respiratiilor fiind

vezicale am respectat

de 18/min

regulile de asepsie, sonda fiind schimbata la

60

72 de ore. Am participat la efectuarea paracentezei prin pregatirea materialelor si instrumentelor necesare servind medicul si aplicand un pansament compresiv dupa 4. DIFICULTATEA DE

Pacientul sa

terminarea punctiei. Pacientei i se

A SE ODIHNI

beneficieze de

administreaza lichide

luate, pacienta

somn cantitaiv

calde (lapte, ceai de

doarme mai bine

si calitativ

musetel, de tei ) inainte

noaptea iar

satisfacator

de culcare.

dimineata se

Se intocmeste un

simte mai odihnit.

program de odihna in comun de acord cu pacientul Se realizeaza un climat de liniste si confort care sa nu suprasolicite analizatorii auditivi si vizuali.Nu se pot administra medicamente cu efect sedativ. In acest scop se administreaza medicamente cu efect usor sedativ de tipul: Ciproheptadina 1tb la

61

In urma masurilor

culcare sau Feniramina 1tb seara la culcare pentru a evita efectul toxic hepatic al barbituricilor.

5. RISC AL COMPLICATIILOR INFECTIOASE

Pacienta sa nu

Am explicat pacientei

Pacientul nu

prezinte riscul

necesitatea respectarii

prezinta

complicatiilor

repaosului fizic si al

complicatii

tratamentului.

respiratorii si

Pentru a nu-i periclita

cardiovasculare

respiratia si functia

Respiratia=18/min

cardiovasculare

TA=100/80mmHg

pacientului i s-a

Puls=90/min

efectuat paracenteza

Pacientul nu

eliminand 4l lichid

prezinta

ascitic.

complicatii

Dupa efectuarea

infectioase,

tehnicii am dezinfectat

valoarea

locul puntii si am aplicat

temperaturii

o compresie sterila

corpului fiind de

pentu prevenirea

370 C

infectiei.

In urma ingrijirilor

Am sfatuit pacientul sa

efectuate

nu se miste prea mult in

pacientul nu

pat si sa nu se ridice

prezinta leziuni

dupa efectuarea puntii.

tegumentare

Am asigurat ca pacienta sa fie echilibrat

62

nutritional administrandu-i o dieta bogata in glucide, itamine si proteine. Se asigura curatenia lenjeriei de pat si de corp al pacientului pentru a prevenii alterarea integritatii tegumentare. Am supravegheat cateterele venoase aplicate pentru realizarea perfuziilor si m-am asigurat sa fie schimbata la 72 de ore.

Explorari paraclinice

Ecografia abdominala: ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si ecogenitate usor crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in lumen cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa. Vena porta de 15mm. Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor dilatat 3cm. Vezica urinara destinsa. Examen de urina: Proteine- urme Puroi- negativ Glucoza- negativ Ubg- intens pozitiv Pigmenti biliari- negativ 63

Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii. Examinarea lichidului ascitic -LDH- 88 -proteine- transudat 12,8% Examinari hematologice si biochimice Denumirea analizei Hematocrit Hemoglobina Leucocite Trombocite Reticulocite Neutrofile Limfocite Monocite VSH Sideremie Glicemie Proteine totale Albumine αglobuline

Valori obtinute 28% 9,3% 5500/mm3 225000/mm3 12% 68% 26% 6% 30-70mm 55% 103mg% 6g% 7,7g% 34% 34,2% 6,1%

α2 globuline βglobuline γ globuline Lipide Colesterol Tymol Bilirubina totala Bilirubina directa Bilirubina indirecta Fosfataza alcalina γ GT Transaminaze

9,3% 5,9% 36% 712mg% 156g% 10U/l 1,9mg% 0,88mg% 1,62mg% 196U/l 35U/l 27U/l

Coagulograma

10U/l TQ=20” APTT=38”

64

Ionograma serica

Na+ =130mEq/l

Rezerva alcalina Uree Creatinina

K+ =4,5mEq/l 27mEq/l 22mg% 0,9mg%

CAZUL III CULEGEREA DATELOR NUME ŞI PRENUME :

Stroiu Marin Gigel

VÂRSTA:

54 ani

SEX:

masculin

DOMICILIUL:

Galati

STARE CIVILA:

căsătorit

65

OCUPAŢIA:

pensionar

NAŢIONALITATE:

român

RELIGIA:

ortodoxă

ANTECEDENTE PERSONALE

- hepatită cronică diagnosticată in 1999. - cardiopatie ischemică - angor de efort

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: -

mama cardiaca si diabet zaharat

-

tata- depresie

GRUPA DE SANGE:

0I pozitiv.

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE: •

Ciroza hepatica virala B si etanolica, decompensata vascular si parenchimatos, clasa CHILD C12 , varice esofagiene grupa I, II

MOTIVELE INTERNARII: •

Dispnee inspiratorie la eforturi mici, astenie , fatigabilitate , dureri precordiale la efort

•

Cresterea in volum a abolemenului (ascita)

•

Edeme ale membrelor inferioare

•

Stare de disconfort abdominal.

•

Inapetenta

ISTORICUL BOLII: -pacientul in varsta de 54 ani in evidenta cu ciroza hepatica de 2 ani, a fost internat pentru astenie extrema, dispnee respiratorie la eforturi mici ,dureri precordiale la efort ,ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor inferioare, sindrom dispeptic.Bolnavul este cuncoscut din 1983 cu cardiopatie, angor de efort , in tratament constant cu Propanolol. La domiciliu a continuat tratamentul cu Silimarina, Spironolatona, Furosemid, Aspatofort, dar nu a respectat indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.

66

Explorari paraclinice

Ecografia abdominala: - ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si ecogenitate usor crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in lumen cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa. Vena porta de 15mm. Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor dilatat 3cm. Vezica urinara destinsa. Examen de urina: Proteine- urme Puroi- negativ Glucoza- negativ Ubg- intens pozitiv Pigmenti biliari- negativ Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.

Examinarea lichidului ascitic -LDH- 88 -proteine- transudat 12,8% Examinari hematologice si biochimice Denumirea analizei

Valori obtinute 67

Hematocrit Hemoglobina Leucocite Trombocite Reticulocite Neutrofile Limfocite Monocite VSH Sideremie Glicemie Proteine totale Albumine αglobuline α2 globuline βglobuline γ globuline Lipide Colesterol Tymol Bilirubina totala Bilirubina directa Bilirubina indirecta Fosfataza alcalina γ GT Transaminaze

28% 9,3% 5500/mm3 225000/mm3 12% 68% 26% 6% 30-70mm 55%ml 103mg% 6g% 7,7g% 34% 34,2% 6,1% 9,3% 5,9% 36% 712mg% 156g% 10U/l 1,9mg% 0,88mg% 1,62mg% 196U/l 35U/l 27U/l

Coagulograma

10U/l TQ=20”

Ionograma serica

APTT=38” Na+ =130mEq/l

Rezerva alcalina Uree Creatinina

K+ =4,5mEq/l 27mEq/l 22mg% 0,9mg%

PROBLEMELE PACIENTEI 1. Alimentatie carentiala datorita inapetentei, alcoolismului si lipsei cunoasterii acestui risc. 2. Anxietate moderata

68

3. Eliminare inadecvata cantitativ si calitativ 4. Dificultatea de a se odihni 5. Incapacitate de autoingrijire 6. Risc al complicatiilor infectioase NEVOI: Nevoia de a se alimenta si hidrata Nevoia de a elimina Nevoia de a dormi si se odihni Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre Nevoia de a evita pericolele

Diagnostic de

Obiective

Interventii

Evaluare

ingrijire

1.. ALIMENTATIE

Pacientul sa

CARENTIALA

fie echilibrat

DATORITA

hidroelectolitic

INAPETENTEI

in 3 zile si nutritional in 5 zile

ZIUA 1

Ziua1- pacientul e

pacientul a fost alimentat

echilibrat

parenteral cu glucoza 5%,

hidroelectrolitic

2x500ml cu 1f vitamina C, 1f

fapt confirmat de

vitamina B1si B6 si 1f de

rezultatele

gluconolactat de Ca.

ionogramei serice

ZIUA 2- pe langa alimentatia

si rezervei

parenterala pacientului i s-a

alcaline

administrat ceai indulcit, supe

Ziua 5- pacientul

strecurate.

e echilibrat

ZIUA3- pacientului i s-a introdus

nutritional si

masa de pranz formata din supa

hidroelectrolitic,

de zarzavat, pilaf de orez cu

are pofta de

69

carne de pui fiarta , toate fara

mancare, nu se

sare

mai simte slabit.

ZIUA 4-pe langa alimentatia parenterala pacientului i s-au introdus toate cele 3 mese principale ZIUA 5- pacientului i s-a servit 5-6 mese pe zi la ore regulate si in volum redus. Alimentatia e bogata in fier , vitamine, proteine si glucide. Am educat familia si am cerut de la bucataria spitalului respectarea regimului. Multivitamine 3x1tb/zi preparate din fier pentru combaterea anemiei-sulfat de fier 3x1tb/zi Pentru corectarea deficitului de proteine pacientului i s-a administrat hidrolizate de proteine (aminoplasmal)150ml/zi Pentru refacerea parenchimului hepatic s-au administrat 2 fiole 2. ELIMINARE INADECVATA CANTITATIV SI CALITATIV

Pacientul sa fie echilibrat hidroelectrolitic si sa nu prezinte

Aspatofort. Zilnic am realizat bilantul

Conform bilantului

hidroelectrolitic :

hidroelectrolitic si

Ingestia-

rezultatele

500ml glicoza 5%

-

250ml suc de fructe

ionogramei serice

-

150ml alimente

si rezervei

Excretia- 2000ml diureza

risc al 70

alcaline pacientul

- 100ml scaun infectiilor urinare

e echilibrat

-

4000ml lichid ascitic

hidroelectrolitic

-

transpiratie

Dupa 3 zile de

nesemnificativa

tratament

Pacientul afost zilnic cantarit.

edemele s-au

Pentru a diminua ascita si

diminuat insa

edemele pacientului i is-a

ascita este inca

administrat Spironolactona

volumioasa

3x2tb/zi Furosenit 1tb/zi

Dupa efectuarea

Pacientului i s-a efectuat

paracentazei

paracenteza

pacientul respira

Am participat la efectuarea

mai usor,

interventiei prin pregatirea

frecventa

materialelor si instrumentarului

respiratiilor fiind

medical

de 18/min

Am servit medicul cu materiale necesare. Am aplicat pansamentul compresiv dupa efectuarea tehnicii.

71

3. DIFICULTATEA

Pacientul sa

Pacientului i se administreaza

In urma masurilor

DE A SE ODIHNI

beneficieze

lichide calde (lapte, ceai de

luate, pacientul

de somn

musetel, de tei ) inainte de

doarme mai bine

cantitaiv si

culcare.

noaptea iar

calitativ

Se intocmeste un program de

dimineata se

satisfacator

odihna in comun de acord cu

simte mai odihnit.

pacientul Se realizeaza un climat de liniste si confort care sa nu suprasolicite analizatorii auditivi si vizuali.Nu se pot administra medica-mente cu efect sedativ. In acest scop se administreaza medicamente cu efect usor sedativ de tipul: Ciproheptadina 1tb la culcare sau Feniramina 1tb seara la culcare pentru a evita efectul toxic hepatic al barbituricilor. Am explicat pacientului necesitatea respectarii repaosului fizic si al tratamentului. Pentru a nu-i periclita respiratia si functia cardiovasculare pacientului i s-a efectuat 4. RISC AL COMPLICATIILO R INFECTIOASE

paracenteza eliminand 4l lichid

Pacientul nu

Pacientul sa

ascitic.

prezinta

nu prezinte

Dupa efectuarea tehnicii am

complicatii

riscul

dezinfectat locul puntii si am

respiratorii si

complicatiilor

aplicat o compresie sterila pentu

cardiovasculare

72

prevenirea infectiei.

Respiratia=18/min

Am sfatuit pacientul sa nu se

TA=100/80mmHg

miste prea mult in pat si sa nu

Puls=90/min

se ridice dupa efectuarea puntii.

Pacientul nu

Am asigurat ca pacienta sa fie

prezinta

echilibrat nutritional adminis-

complicatii

trandu-i o dieta bogata in

infectioase,

glucide, itamine si proteine.

valoarea

Se asigura curatenia lenjeriei de

temperaturii

pat si de corp al pacientului

corpului fiind de

pentru a prevenii alterarea

370 C

integritatii tegumentare.

In urma ingrijirilor

Am supravegheat cateterele

efectuate

venoase aplicate pentru

pacientul nu

realizarea perfuziilor si m-am

prezinta leziuni

asigurat sa fie schimbata la 72

tegumentare.

de ore. Am educat pacientul in vederea acceptarii si efectuarii toaletei corporale Am simulat dorinta pacientului de a-si efectua singur toaleta personala, de a se barberii, de a-si spala cateva obiecte personale. Am ajutat pacientul sa se mobilizeze.

73

In urma masurilor

5.

luate pacientul e

INCAPACITATEA DE AUTOINGRIJIRE

Pacientul sa-

ingrijit si curat,

si efectueze

executa activitati

singur

ce nu-l supra-

ingrijirile

solicita fizic.

personale pe perioada spitalizarii si la domiciliu

CONCLUZII

74

Lucrarea intitulata INGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZA HEPATICA este structurata pe 3 capitole principale ce cuprind mai multe subcapitole. Capitolul 1 al lucrarii cuprinde introducerea si notiuni de anatomie ale sistemului digestiv, in special a ficatului si anume: anatomie morfologica, structura, fiziologia ficatului , inervatia si vascularizatia ficatului. Capitolul 2 al lucrarii cuprinde informatii despre „Ciroza hepatica” in general: forme, cauze ale aparitiei, simptomatologie, investigatii paraclinice, diagnostic diferential si pozitiv si tratament. Capitolul 3 al lucrarii cuprinde studiul a trei cazuri de pacienti suferinzi de ciroza hepatica in care sunt prezentate simptomatologia pacientilor, investigatii clinice si paraclinice, precum si planul de ingrijire al acestora.

BIBLIOGRAFIE

75

1. Borundel C. – “Manual de medicina interna pentru cadre medii” Editura ALL , 1966 , Bucuresti 2. Chira Olimpia – “ Bolile cronice ale ficatului “, Editura Medicala ,1992 , Bucuresti 3. Galea Gheorghe – “Ciroza Hepatica “ , Editura Medicala , 1983 , Bucuresti 4. Miu Nicolae – “Patologia hepatica a copilului” , Editura Dacia, 1992 , Cluj-Napoca 5.Mocos Viorel – “Nutritia si dietetica “, EDP 1994 , Bucuresti.

76