Informatorium Voeding en Diëtetiek - Dieetleer: Dieetleer 978-90-368-0507-0, 978-90-368-0508-7 [PDF]

Zitiervorschau

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek Dieetleer

Houten 2013

 2013 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopiee¨n of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopiee¨n uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet jo het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. ISBN 978 90 368 0507 0 Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Inhoud

1 2 3 3.1 3.2 3.3 3.4 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 6

maag, darm

41

Voeding en slokdarmaandoeningen Drs. E.B. Haverkort en Dr. P.D. Siersema Inleiding Fysiologie van de slokdarm Gastro-oesofageale refluxziekte Pathofysiologie Oorzaken Gastro-oesofageale reflux bij kinderen Behandeling Slokdarmcarcinoom Etiologie Risicofactoren Specifieke voedingsfactoren Specifieke risicofactoren plaveiselcelcarcinoom Klachten Curatieve behandeling Palliatieve behandeling Overige aandoeningen van de slokdarm Hernia diafragmatica (hiatushernia) Barrett-oesophagus Slokdarmspasmen Faryngo-oesofageale divertikel (Zenker’s divertikel) Sclerodermie Benigne strictuurvorming Slokdarmvarices Achalasie Aanbevelingen voor de praktijk Literatuur

43 43 44 44 44 45 46 46 49 50 50 52 53 53 53 54 55 55 56 56 56 57 57 58 58 59 60

6

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1 2 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 8 8.1 8.2 8.3

Voeding bij dunne-darmaandoeningen N.J. Wierdsma en C.J.J. Mulder Inleiding Fysiologie en functies van de dunne darm Diarree Prevalentie Pathologie Etiologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Acute enteritis Prevalentie Pathologie en etiologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Lactose-intolerantie Prevalentie Pathologie Etiologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Coeliakie Prevalentie Pathologie Etiologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Dermatitis herpetiformis Prevalentie Pathologie Etiologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Ziekte van Crohn Prevalentie Pathologie en etiologie Klinische verschijnselen en diagnostiek

88 88 88 89 89 89 89 89 90 90 90 90 90 91 91 91 91 91 92 92 92 92 93 94 94 94 95 95 95 96 98 98 98 99 99 99 99 1 00 1 00 1 00 101

7

Inhoud

8.4 8.5 9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 10 11 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 12

1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5

Behandeling Dieetbehandeling Short bowel syndrome en intestinaal falen Prevalentie Pathologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Ulcus duodenum Overige aandoeningen van de dunne darm Maagsaphypersecretie Dysbacteriotische diarree ‘Blind loop"-syndroom Motiliteitsstoornis van de dunne darm Diarree bij diabetes mellitus Chronische overbelasting van vertering en resorptie Aanbevelingen voor de praktijk Literatuur

101 1 02 1 05 1 05 1 05 1 05 1 06 1 06 1 07 1 07 1 07 1 08 1 08 1 08 1 08

Voeding bij dikkedarmaandoeningen Ir. N.J. Wierdsma en Dr. A.A. van Bodegraven Inleiding Veranderingen in passagetijd: diarree Prevalentie en incidentie Pathologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Veranderingen in passagetijd: obstipatie Prevalentie en incidentie Pathologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Prikkelbaredarmsyndroom Prevalentie en incidentie Pathologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling

1 10

1 08 1 08 1 09

1 10 111 111 111 1 12 1 12 1 12 1 13 1 13 1 13 1 13 1 14 1 15 1 17 1 17 1 17 1 17 1 18 1 19

8

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 8 8.1 8.2 9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 10

1 2 3 3.1 3.2

Diverticulose Prevalentie en incidentie Pathologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Ontstekingsprocessen: colitis ulcerosa Prevalentie en incidentie Pathologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Ontstekingsprocessen: ziekte van Crohn Prevalentie en incidentie Pathologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Ontstekingsprocessen: overige Pathologie (Dieet)behandeling per ziektebeeld Dikkedarmkanker Prevalentie en incidentie Pathologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Behandeling Dieetbehandeling Conclusies Literatuur

1 20 1 20 1 20 121 121 121 1 22 1 22 1 22 1 22 1 23 1 24 1 25 1 25 1 25 1 25 1 26 1 27 1 28 1 28 1 30 131 131 131 131 1 32 1 32 1 32 1 33

l e v e r e n pa n c r e a s

165

h a rt – e n va at z i e k t e n

239

Medische aspecten van (ischemische) hartziekten R.F. van Es en J.W. Deckers Inleiding Anatomie en fysiologie van het hart Ischemische hartziekten Pathologie Etiologie

24 1 242 242 243 243 244

9

Inhoud

3.3 3.4 3.5 4 4.1 4.2 4.3 4.4 5 6

1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 3 4 5

1 2 3 3.1 3.2 4 4.1 4.2 5

Klinische verschijnselen en prognose Behandeling Secundaire preventie Hartfalen Pathofysiologie Etiologie en incidentie Klinische verschijnselen en prognose Behandeling Cardiomyopathiee¨n Conclusies voor de praktijk Literatuur Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten M. Duin Inleiding Incidentie en prevalentie van ischemische hartziekten Hypertensie Hypercholesterolemie Overgewicht Diabetes mellitus Reumatische aandoeningen Voeding bij hartfalen Voedingsadviezen bij cardiomyopathiee¨n Rol van de die¨tist, de Nederlandse Hartstichting Referenties

245 247 248 252 252 252 253 253 254 255 255

256 256 257 258 260 265 265 265 266 269 269 27 1

d i a b e t e s m e l l i t us

305

Diabetes mellitus bij volwassenen E.S.E. Barents Inleiding Pathofysiologie Typen diabetes mellitus Diabetes mellitus type 1 Diabetes mellitus type 2 Complicaties Acute complicaties Chronische complicaties Behandeling van diabetes mellitus

307 307 308 310 310 31 1 313 313 315 318

10

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

5.1 5.2 6 6.1 6.2 6.3 6.4 7 8

1 2 3 4 5 5.1 5.2 6 7 8 9 10 11

1 2

Medicatie voor de regulatie van de bloedglucosespiegel Behandeling van andere risicofactoren voor complicaties Dieetbehandeling van diabetes mellitus Algemene richtlijnen voor de voeding bij diabetes Aandachtspunten per patie¨ntencategorie Situaties die extra aandacht voor de voeding vragen Adviezen voor de implementatie van de voedingsadviezen Toekomstige ontwikkelingen Conclusies voor de praktijk Literatuur

319 323 325 325 332 333 335 337 338 342

Educatie bij diabetes mellitus B. Wittenberg Oorspronkelijke auteurs: E. Aslander-Vliet, Dr. L.G. van Doorn, Drs. D.M. van Doorn-Scheele, P.W. Overbeeke. Inleiding Historie van diabeteseducatie Doel van educatie Inhoud van het programma bij diabeteseducatie Fasering van educatie Fasering voedingseducatie Groepseducatie Methodiek van de voedingseducatie Groepseducatie Begeleiding van kinderen en adolescenten De rol van de die¨tist en het diabetesteam Evaluatie Conclusies voor de praktijk Referenties

36 1

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen J.J.C. Romulus-Nieuwelink en M.J.A. Traa Inleiding Prevalentie van diabetes mellitus bij Hindostanen

378

36 1 362 363 364 365 366 366 366 369 370 372 373 375 376

378 379

11

Inhoud

3 3.1 3.2 3.3 3.4 4 4.1 4.2 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 6 6.1 6.2 7 7.1 7.2 7.3 8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 9

1 2 3

Oorzaken van diabetes mellitus bij Hindostanen Voeding Erfelijkheid en intra-uteriene factoren Omgevingsfactoren Stress Herkomst en religie van Hindostanen in Nederland Herkomst Religie Sociaal-culturele achtergrond van Hindostanen in Nederland Leefgewoonten Taal Lichaamsbeweging Stress Ziektebeleving Therapietrouw Overige bijzonderheden Behandeling van diabetes mellitus bij Hindostanen Aandachtspunten in de behandeling Behandelingsduur Dieetbehandeling Voedingsgewoonten van Hindostanen Dieetkenmerken Bijzondere gebeurtenissen Educatie Individuele begeleiding en voorlichting Diabetes Informatiepunt Groepsvoorlichting en cursussen Algemene voorlichting en preventie Hulpmiddelen ter ondersteuning van de voedingsvoorlichting Besluit Referenties Diabetes mellitus bij Turken M.J.A. Traa Inleiding Prevalentie diabetes mellitus bij Turken Oorzaken diabetes mellitus bij Turken

379 379 380 380 38 1 38 1 38 1 38 1 383 383 383 384 384 384 385 385 385 386 386 386 386 388 39 1 392 392 392 392 393 393 393 394 395 395 396 397

12

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3.1 3.2 3.3 3.4 4 4.1 4.2 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 6 6.1 6.2 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 8 8.1 8.2 9 10 11

1 2 3 3.1

Overgewicht Omgevingsfactoren Lichamelijke activiteit Stress Herkomst en religie van Turken in Nederland Herkomst Religie Sociaal-culturele achtergrond van Turken in Nederland Leefgewoonten Taal Lichaamsbeweging Stress Ziektebeleving Therapietrouw Roken Behandeling van diabetes mellitus bij Turken Aandachtspunten bij de behandeling Behandelingsduur Dieetadvisering Aandachtspunten bij de dieetadvisering Voedingsgewoonten van Turken in Nederland Doel van het dieet Kenmerken van het dieet bij diabetes mellitus voor Turken Bijzondere gebeurtenissen Educatie Diabetes Educatiepunt Groepsvoorlichting Hulpmiddelen ter ondersteuning van de voedingsvoorlichting Conclusie Aanbevelingen Literatuur Diabetes mellitus bij Marokkanen F.S. Malki en L.A. Waterval Inleiding Prevalentie Herkomst en religie van Marokkanen in Nederland Herkomst

397 397 397 397 398 398 398 398 398 399 399 399 399 400 400 40 1 40 1 40 1 402 402 403 405 405 407 408 408 409 409 410 41 1 41 1 413 413 413 414 414

13

Inhoud

3.2 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 6 6.1 6.2 6.3 6.4 7

1 2 3 3.1 4 4.1 4.2 5 5.1 6 7 7.1 8

Religie Sociaal-culturele achtergrond van Marokkanen in Nederland Taal en communicatie Lichaamsbeweging Stress Ziektebeleving Therapietrouw Voedingsgewoonten Rol van de voeding Invloed van de islam op de voeding Eetpatroon Portiegroottes Samenstelling van de voeding Behandeling Communicatie Aandachtspunten bij dieetbehandeling Bijzondere gebeurtenissen Hulpmiddelen voor de voorlichting Conclusie Literatuur

414 415 415 415 416 416 417 418 418 418 419 419 419 42 1 42 1 42 1 425 426 427 427

Diabetes mellitus en zwangerschap Ir. G.H. Hofsteenge Inleiding Pree¨xistente diabetes Zwangerschapsdiabetes Diagnostiek en klinische verschijnselen Complicaties bij moeder en kind Complicaties bij de moeder Complicaties bij het kind Behandeling Dieetbehandeling Voedingsproblemen De bevalling en daarna Na de bevalling Conclusies voor de praktijk Literatuur

428 428 429 430 430 43 1 432 433 435 437 440 442 442 443 443

Diabetes mellitus in de adolescentiefase

445

14

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1 2 2.1 2.2 3 4 5

1 2 2.1 2.2 3 3.1 3.2 3.3 3.4 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 5 6 7

1

J.M.T. Heeremans en M.P.R.D. Mohr-de Laat en J. Waelkens Inleiding Kenmerken adolescenten Fysiologische aspecten Psychologische aspecten Adolescenten en diabetes Begeleiding Praktische adviezen en conclusies voor de praktijk Literatuur Diabetes mellitus en bewegen G. Janssen-Burg Inleiding Diabetes mellitus en bewegen Diabetes mellitus type 1 en sport Diabetes mellitus type 2 en sport Voedingsrichtlijnen bij diabetes mellitus en bewegen Koolhydraten Vet Eiwitten Vocht ‘Sportieve’ hypoglykemiee¨n Oorzaken hypoglykemie Symptomen hypoglykemie Maatregelen bij hypoglykemie Preventie van hypoglykemie Hyperglykemie Welke sporten zijn geschikt? Rol van de die¨tist bij diabetes mellitus en bewegen Conclusie Literatuur Bijlage

445 446 446 447 449 452 453 455 457 457 459 460 460 46 1 46 1 462 462 462 463 463 464 464 465 468 468 469 470 47 1 472

nierziekten

477

Nierziekten bij volwassenen Prof.dr. P.M. ter Wee Inleiding

479 479

15

Inhoud

1.1 1.2 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 4 4.1 4.2 4.3 4.4 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 6

1 2 2.1 2.2 3 3.1 3.2 4 5

Functies van de nier Anatomie en fysiologie van de nier Acute nierinsufficie¨ntie Prevalentie Ziektebeelden Symptomen Beloop Behandeling Chronische nierinsufficie¨ntie Prevalentie Ziektebeelden Pathologie Beloop Behandeling Nefrotisch syndroom Ziektebeelden Symptomen Beloop Behandeling Nierstenen Prevalentie Oorzaken van nierstenen Symptomen Diagnostiek Beloop Behandeling Aanbevelingen voor de praktijk Literatuur

479 480 480 480 48 1 483 485 485 486 487 487 488 489 490 493 494 494 496 496 499 499 499 500 50 1 50 1 502 504 505

Dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie J.G. Spijker Inleiding Dieetadvies bij chronische nierinsufficie¨ntie Dieetprincipe Algemene richtlijn en achtergronden bij het advies Handhaven van een goede voedingstoestand Het bepalen van de voedingstoestand Aanvullende voeding Rol van de die¨tist Voorbereiding op nierfunctievervangende therapie

507 507 508 508 509 515 516 517 518 519

16

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1 2 2.1 2.2 2.3 3 3.1 3.2 3.3 3.4 4 4.1 4.2 4.3

4.4 4.5 4.6 5

Literatuur

519

Nierfunctievervangende therapie en dieet J.G. Spijker Inleiding Functie van de nieren Verwijdering van afvalstoffen Productie van hormonen Regulatie calcium-fosfaathuishouding Nierfunctievervangende behandelingen Hemodialyse Peritoneale dialyse Continue dialysetechnieken Niertransplantatie Dieetbehandeling bij nierfunctievervangende therapie Doel van het dieetadvies Voedingstoestand bij nierfunctievervangende therapie Bepalen van de voedingstoestand bij patie¨nten die nierfunctievervangende therapie ondergaan Dieetkenmerken bij hemodialyse en peritoneale dialyse Dieetadvies bij continue dialysetechnieken Dieetadvies bij niertransplantatie Tot slot Literatuur

52 1

1 2 3

Nierinsufficie¨ntie bij kinderen Dr. J.A.E. van Wijk, Inleiding Acute nierinsufficie¨ntie Chronische nierinsufficie¨ntie

1 2 3 4 4.1

Nefrotisch syndroom bij kinderen Dr. J.A.E. van Wijk, Inleiding Complicaties Prognose Therapie Immuunsuppressieve medicatie

52 1 522 522 522 523 523 524 526 528 528 529 529 529

530 532 54 1 54 1 542 543 544 544 544 545 548 548 549 550 550 550

17

Inhoud

4.2 4.3

1 2 3 4 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 6 7

1 2 3 4 5 6 7 8

1 2

Symptomatische behandelingen Dieet Literatuur Voeding en dieettherapie bij kinderen met chronische en terminale nierinsufficie¨ntie Dr. J.A.E. van Wijk, en T.A.M. van den Hurk, Algemeen Klinische verschijnselen Oorzaak voedingsproblemen Bepaling voedingstoestand Voedingsvoorschriften en dieetprincipe Energie Eiwit Natrium Kalium Calcium en fosfaat Vetten Begeleiding door de die¨tist Dieetaanpassingen bij niertransplantatie Literatuur

550 55 1 553

555

555 556 558 559 559 559 56 1 56 1 562 562 562 563 563 564

voeding met gewijzigde consistentie

597

Orale voeding met een aangepaste consistentie

599

Inleiding Prevalentie Indicaties Voedingsconsistenties De voedingsconsistentiematrix Volwaardige voeding Rol van de die¨tist Aanbevelingen voor de praktijk Literatuur

599 600 600 60 1 602 605 606 606 607

Klinische voeding C.F. Jonkers-Schuitema en T.A.J. Tas Inleiding Begrippen

608 608 609

18

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 5

1 2 3 3.1 3.2 3.3 4 4.1 5 5.1 5.2 5.3 6 7 8 9

1 2 2.1 2.2 2.3

Ziekte en voeding(stoestand) Klinische voedingstherapie Doel Bepalen van de voedingsbehoefte Indicaties klinische voeding Palliatief voedingsbeleid Mondverzorging Complicatie bij klinische voeding: refeedingsyndroom Evaluatie voedingsbeleid Rol van de die¨tist Referenties

612 612 612 613 616 617 618

Parenterale voeding C.F. Jonkers-Schuitema en T.A.J. Tas Inleiding Indicaties parenterale voeding Samenstelling TPV Macronutrie¨nten Micronutrie¨nten Overige toevoegingen Toediening Toedieningswegen Complicaties parenterale voeding Kathetergerelateerde complicaties Voedingsgerelateerde complicaties Complicaties toedieningswijze Evaluatie voedingsbeleid Overgang naar of combinatie met enterale of orale voeding Parenterale voeding thuis Tot besluit Referenties

659

Perioperatieve voeding A. Droop en E. Steenhagen Inleiding Voeding in de preoperatieve fase Optimaliseren van de preoperatieve voedingstoestand Immunonutritie Nuchterbeleid voor de operatie

619 622 622 625

659 660 66 1 662 666 667 667 668 673 673 675 678 679 679 680 682 682 684 684 685 685 687 689

19

Inhoud

3 3.1

1 2 3 4 5 5.1 5.2 6 7 7.1 7.2 7.3 8

1 2 2.1 2.2 3 3.1 3.2 3.3

Voeding in de postoperatieve fase Postoperatieve immunonutritie 4 Achtergrondinformatie Referenties

690 69 1 692 693

voedselovergevoeligheid

695

Allergie Dr. A.P.H. Jansen, internist-allergoloog, Allergologie Praktijk Arnhem en UMC St Radboud, afd. KNO-heelkunde, Nijmegen Inleiding Terminologie en vormen van overgevoeligheid Prevalentie Etiologie Diagnostiek Huidtest Bloedtest Behandeling Preventie Primaire preventie Secundaire preventie Tertiaire preventie Conclusies voor de praktijk Referenties

697

Voedselovergevoeligheid bij zuigelingen, peuters en kleuters C.J.E. Aarsen, S. van Amstel-Visser en K.I. van Drongelen en B.W. de Jongh Inleiding Definities en prevalentie Definities Prevalentie van voedselallergie en niet-allergische voedselovergevoeligheid Etiologie, pathologie en klinische verschijnselen Etiologie voedselallergie Etiologie niet-allergische voedselovergevoeligheid Klinische verschijnselen voedselallergie

697 698 706 707 710 712 712 713 714 715 716 717 717 717

719

720 720 720 722 723 723 726 727

20

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3.4 4 4.1 4.2 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 6 7 7.1 7.2 7.3 8

1 2 2.1 2.2 2.3 3 4 4.1 5 6 7 7.1 7.2 8

Klinische verschijnselen niet-allergische voedselovergevoeligheid Diagnostiek bij zuigelingen Diagnostiek op het consultatiebureau Diagnostiek in de tweede lijn Behandeling bij zuigelingen Behandeling bij borstvoeding Behandeling bij flesvoeding Introductie van vaste voedingsmiddelen Prognose Rol van de die¨tist Preventie van (voedsel)allergie Diagnostiek en behandeling bij jonge kinderen Die¨tistische diagnostiek Voedingsanamnese Behandelplan Conclusies en aanbevelingen voor de praktijk Literatuur Voedselovergevoeligheid bij oudere kinderen en volwassenen B.J. Vlieg-Boerstra Inleiding Voedingsanamnese Algemene voedingsanamnese, gericht op de relatie tussen voeding en klachten Voedingsanamnese bij verhoogd risico op voedselallergie Voedingsanamnese bij afwezigheid van een verhoogd risico op voedselallergie Die¨tistische diagnose Diagnostisch dieetadvies Evaluatie, klachtenregistratie en registratie van gebruik van medicatie Reı¨ntroductie en provocatieonderzoek Dieetbehandeling Eliminatiedie¨ten en dieetbegeleiding Eliminatiedie¨ten Dieetbegeleiding Conclusies en aanbevelingen voor de praktijk Literatuur

73 1 732 732 737 738 738 738 739 740 74 1 742 744 744 746 747 753 753

755 755 756 757 759 762 764 764 765 766 768 769 769 774 775 775

21

Inhoud

1 2 3 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 5.9 6

1 2 3 4 5

p e d i at r i e

777

Voeding voor prematuren en dysmaturen H.N. Lafeber Inleiding Ontwikkeling van het maag-darmkanaal Voedingsgerelateerde pathologie bij prematuren en dysmaturen Voedingsbehoeften van prematuren en dysmaturen Aanbeveling vocht Aanbeveling energie Aanbeveling koolhydraten Aanbeveling eiwit Aanbeveling vet Aanbeveling ijzer Aanbeveling calcium, fosfaat en vitamine D Aanbeveling vitamine K Borstvoeding en speciale voeding voor prematuren en dysmaturen Samenstelling van a` terme borstvoeding Samenstelling van preterme borstvoeding Moedermelkversterker Speciale prematurenvoeding Speciale prematuren postdischarge voeding Standaardzuigelingenvoeding voor prematuren Opvolgmelk en bijvoeding Voeding voor zuigelingen met een verhoogde energiebehoefte Speciale dieetvoeding bij niet-gedijende zuigelingen Conclusie voor de praktijk Referenties

779

Coeliakie bij kinderen F. van Klinken Inleiding Prevalentie Pathologie Etiologie Klinische verschijnselen en diagnostiek

780 78 1 782 783 784 785 785 785 786 787 788 789 790 790 79 1 792 792 793 795 795 796 797 797 798 799 799 800 800 80 1 802

22

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

6 6.1 6.2 6.3 6.4 7 8

1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 3 4 4.1 4.2 5 6

1 2 2.1 2.2 2.3 3 4 4.1 4.2 5 6 7

Dieettherapie Dieetkenmerken Wetgeving en het etiket Tekort aan voedingsstoffen Dieetkostenvergoeding Rol van de die¨tist Besluit Literatuur

804 804 806 808 809 809 810 81 1

a d i p o s i ta s

813

Obesitas bij volwassenen H. Pijl Inleiding Ziektebeeld Definitie Regulatie van de energiebalans Pathogenese van obesitas Epidemiologie Risico’s voor de gezondheid Diagnostiek Behandeling Indicaties voor behandeling Therapeutische mogelijkheden Rol van de die¨tist Conclusies Literatuur

815

Adipositas bij kinderen A.H. Teeuw en Dr. J.A.J.M. Taminiau Inleiding Definitie Body Mass Index Huidplooien Middel-heupratio Prevalentie en incidentie Etiologie Erfelijke factoren Omgevingsfactoren Diagnostiek Behandeling Preventie

832

815 816 816 818 819 822 823 825 826 826 826 829 830 830

832 834 835 836 836 836 837 837 838 839 840 84 1

23

Inhoud

1 2 3 4 4.1 4.2 5

1 2 2.1 2.2 3 3.1 3.2 4 4.1 4.2 4.3 5

6 7

Literatuur

842

De behandeling van overgewicht bij kinderen J. Veen-Roelofs Inleiding Prevalentie Diagnostiek Behandelplan en begeleiding Behandelplan Begeleiding Aanbevelingen voor de praktijk Literatuur

845

Beoordeling van gangbare en minder gangbare vermageringsdie¨ten en voedingsadviezen E.M.H. Mathus-Vliegen Inleiding Behandeling van obesitas Doel van de behandeling Principe van de voedingsinterventie Achtergronden van populaire vermageringsdie¨ten Beoordelingseisen van vermageringsdie¨ten Toelichting op de beoordeling van de vermageringsdie¨ten Effect van voedingsinterventies Resultaten op korte termijn ( 12 maanden) Resultaten op lange termijn (12-24 maanden) Resultaten op zeer lange termijn (> 2 jaar) Resultaten betreffende de handhaving van het gewichtsverlies (gewichtsbehoud, weight maintenance) Rol van de die¨tist in de voedingsconsultatie Conclusies voor de praktijk Referenties Chirurgische behandeling van extreem overgewicht (morbide obesitas) Prof. dr. J.W.M. Greve, chirurg hoogleraar Chirurgie van de bovenste tractus digestivus, Afdeling Algemene Heelkunde, Academisch ziekenhuis

846 846 846 85 1 853 855 858 86 1

862 862 863 863 865 870 870 87 1 877 877 884 889

890 89 1 892 893

918

24

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1 2 3 4 4.1 4.2 5 5.1 5.2

6 6.1 6.2 6.3 6.4 7

1 2 3 4 5 5.1 5.2 6 7

Maastricht G. Erkens, die¨tist, Academisch ziekenhuis Maastricht Inleiding Doel van een operatieve behandeling Indicaties Beschikbare operatieve behandelingen Restrictieve operaties leidend tot beperking van de voedselinneming Malabsorptieve operaties leidend tot beperking van de energieopname Dieetadviezen per soort operatie Restrictieve operaties (beperking van de voedselinneming) Operaties die restrictie en malabsorptie combineren (beperking van de energieopname) Langetermijnresultaten en potentie¨le complicaties Restrictieve operaties Gastric bypass Malabsorptieve operaties Effect op comorbiditeit Aanbevelingen voor de praktijk Referenties

928 929 930 930 930 93 1 932

Farmacotherapie ter behandeling van obesitas Inleiding Definities en epidemiologie Gezondheidsrisico’s van obesitas Behandeling van obesitas Behandeling van obesitas met geneesmiddelen Orlistat (Xenica1) Sibutramine (Reductil1) Toekomstige ontwikkelingen Conclusies voor de praktijk Literatuur

933 934 934 936 937 938 939 942 944 945 945

neurologische aandoeningen

959

Voeding en de ziekte van Parkinson

96 1

918 920 92 1 92 1 92 1 924 926 926

928

25

Inhoud

1 2 3 4 5 5.1 5.2 5.3 6 7 7.1 7.2 8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 9

1 2 3 4 4.1 4.2 4.3 5 6 6.1 6.2 6.3 7 8

H.C. Dicke Inleiding Prevalentie Pathologie Etiologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Hypokinetisch-rigide syndroom Niet-motorisch symptoomcomplex Diagnostiek Prognose en sociale gevolgen Behandeling Medicamenteuze therapie Niet-medicamenteuze behandeling Voedingsinterventie Energie Eiwitten en levodopa Micronutrie¨nten Voedingsvezel en vocht Misselijkheid Droge mond Slikproblemen Maagklachten Aanbevelingen voor de praktijk Literatuur Kauw- en slikstoornissen J.G. Kalf Inleiding Anatomie en fysiologie Pathologie Etiologie Neurologische aandoeningen Mechanische stoornissen Overige oorzaken Diagnostiek Behandeling Logopedische behandeling Voedingsinterventie Mondhygie¨ne Rol van de die¨tist Aanbevelingen voor de praktijk Literatuur

96 1 962 962 962 963 963 963 964 964 965 965 965 966 967 968 969 969 969 970 970 970 970 97 1 972 972 973 974 977 977 978 978 978 979 979 980 98 1 98 1 98 1 982

26

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1 2 3 4 5 5.1 5.2 5.3 5.4 6 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 8 9

1 2 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 4 4.1 4.2 5

Voeding bij de ziekte van Huntington J.A. van Dommelen-van Wamelen en P. Minkhorst Inleiding Anatomie en etiologie Prevalentie Diagnostiek Ziektebeeld Bewegingsstoornissen Psychische stoornissen Cognitieve stoornissen Juveniele vorm van de ziekte van Huntington Behandeling Voedingsinterventie/-advies Energie Eiwit, vitamines en mineralen en vocht Alternatieve voeding Slikproblemen Braken Obstipatie Sondevoeding Mondzorg De rol van de die¨tist Aanbevelingen voor de praktijk Referenties

983

983 984 985 985 985 987 987 988 988 988 989 989 992 992 993 993 994 995 996 996 997 997

bloedziekten

1013

Voeding bij hemato-oncologische ziekten S. Runia, L.M.W. van Venrooij Inleiding Fysiologie Ziektebeelden Acute leukemie Chronische leukemie Myelodysplastisch syndroom Hodgkin- en non-Hodgkin-lymfomen Multipel myeloom Stamceltransplantatie Soorten stamceltransplantaties Complicaties na stamceltransplantatie Verminderde afweer en infectiepreventie

1015 1015 1016 1017 1017 1019 1 02 1 1 022 1 025 1 026 1 026 1 028 1 030

27

Inhoud

5.1 5.2 6 6.1 6.2 6.3 7

1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 3 3.1 3.2 3.3 4 4.1 4.2 4.3 5

1 2 3 4 5 6 7

Verminderde afweer Infectierisico en -preventie Voedingsbeleid Kiemarme voeding Gastro-intestinale complicaties Voedingsstatus Rol van de die¨tist Literatuur

1 030 1 03 1 1 035 1 035 1 039 1 044 1 048 1 049

oncologie

1053

Oncologische aandoeningen bij kinderen M.D. van de Wetering en M.E. Dijsselhof Inleiding Soorten tumoren Leukemie Lymfeklierkanker Blastomen Sarcomen Voedingsgerelateerde complicaties van de behandeling Chirurgie Radiotherapie Chemotherapie Voedingsinterventie Ondervoeding Voedingsproblemen Voeding in het ziekenhuis Conclusie Literatuur

1 09 1

r e u m at i s c h e z i e k t e n

1115

Voeding bij reumatische aandoeningen J.J. van Duinen Inleiding Prevalentie Reumatische aandoeningen Pathofysiologie en symptomen Diagnostiek Etiologie Behandeling

1 1 17

1 09 1 1 092 1 092 1 093 1 093 1 096 1 096 1 096 1 096 1 097 1 097 1 097 1 099 1 1 00 1 101 1 101

1 1 18 1 1 18 1 1 19 1 1 20 1 1 23 1 1 25 1 1 27

28

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

8 8.1 8.2 8.3 9

1 2 3 3.1 3.2 3.3 4 5 5.1 5.2 6

1 2 3 4 4.1 4.2 4.3 5 6 7 7.1 7.2 7.3 7.4

Voedingsinterventie Energie- en nutrie¨ntenbehoefte Voedingsgerelateerde klachten Alternatieve voeding en supplementen Besluit Referenties

1 1 30 1 1 30 1 1 33 1 1 34 1 1 39 1 1 40

Voeding bij jicht en hyperuricemie J.J. van Duinen Inleiding Prevalentie Jicht en hyperuricemie Pathofysiologie Verschijningsvormen, complicaties en diagnostiek Etiologie Behandeling van jicht en hyperuricemie De rol van voeding bij jicht Voedingsinterventie Overige voedingsadviezen Besluit Referenties

1 1 42

1 1 45 1 1 47 1 1 48 1 1 50 1 1 50 1 1 52 1 1 54 1 1 55

eetstoornissen

1157

Eetstoornissen: anorexia nervosa en bulimia nervosa M.J. Bruna, en P. Balke en M.H.M. Reuver Inleiding Prevalentie en incidentie Pathologie Klinische verschijnselen en diagnostiek Anorexia nervosa Boulimia nervosa Eetbuistoornis Etiologie Behandeling Voedingstherapie Doel van de behandeling Gespreksvoering Anamnese Behandelplan

1 1 42 1 1 43 1 1 43 1 1 43

1 1 59 1 1 60 1 1 60 1 161 1 1 62 1 1 62 1 1 64 1 1 65 1 1 66 1 1 69 1 171 1 171 1 1 72 1 1 73 1 1 74

29

Inhoud

7.5 8 9

1 2 3 4 5 6 6.1 6.2 7 8 8.1 9

1 2 3 3.1 3.2 3.3 3.4 4 5 5.1 5.2 5.3 6 6.1

Evaluatie en duur van de behandeling Rol van de die¨tist Aanbevelingen voor de praktijk Literatuur

1 1 78 1 1 79 1 1 80 1 181

Eetstoornissen bij jonge kinderen M.H.M. Thomas-Holtus en P.W.J. Klaassen en E.C. Carbasius Weber Inleiding Definitie Klinische verschijnselen en diagnostiek Etiologie Prognose Behandeling Time-outfase Introductie orale voeding Rol consulent eetstoornissen Rol die¨tist Volwaardige voeding Conclusie Literatuuraanbevelingen Bijlage

1 1 82

g e r i at r i e

11 9 7

Voeding bij dementie S. van Genuchten en Karin Kouwenoordvan Rixel Inleiding Prevalentie Dementie Klinische verschijnselen van dementie Vormen van dementie Belevingsfasen bij dementie Rol van voeding bij het ontstaan van dementie Diagnostiek Behandeling Doel van de behandeling Medicamenteuze therapie Psychosociale interventies Voedingsinterventie Energie en macronutrie¨nten

1 1 99

1 1 82 1 1 83 1 1 83 1 1 84 1 1 85 1 1 85 1 1 86 1 1 87 1 1 87 1 1 89 1 1 90 1 191 1 1 92 1 1 93

1 1 99 1 200 1 200 1 20 1 1 202 1 205 1 206 1 208 1 209 1 209 1210 121 1 121 1 121 1

30

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 7 8 9

1 2 3 4 5 6 7 8 9

1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 3 3.1 3.2 4

Vitamines en mineralen Vocht Voedingspreparaten of aanvullende voeding? Sondevoeding Terminale voedingszorg Voedingsproblemen Rol van de die¨tist Besluit Referenties

1212 1212 1213 1213 1214 1214 1218 1 220 1 220

diagnostiek

1223

Onderzoeksdie¨ten A.D. Michelsen-Huisman en L.J. Ruitenberg Inleiding Glucosetolerantietest Vetbalans Methioninebelastingtest Methylhistaminetest Hemoccult Sensa Test Ro¨ntgenologisch darmonderzoek Intraveneus pyelogram Besluit Literatuur

1 225

1 225 1 226 1 227 1 228 1 230 1 23 1 1 233 1 234 1 235 1 235

Jodiumbeperkt voorbereidingsdieet L. Swart en Dr. T.P. Links Inleiding Schildkliercarcinoom De werking van de schildklier Ziektebeeld Incidentie Behandeling Jodiumbeperkt voorbereidingsdieet Algemene richtlijnen Specifieke dieetrichtlijnen Rol van de die¨tist Literatuur

1 237 1 237 1 238 1 238 1 238 1 238 1 239 1 239 1 239 1 240 1 244 1 244

v o e d i n g e n ta n d z i e k t e n

1245

31

Inhoud

1 2 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 7 7.1 7.2 8

s t o f w i s s e l i ng s z i e k t e n

1277

Cystic fibrosis J. van der Laag en J.W. Woestenenk en R.H.J. Houwen Inleiding Prevalentie Pathologie Erfelijkheid Pathologie Luchtwegen Pancreas Lever Voortplantingsorganen Klinische verschijnselen en diagnostiek Zouthuishouding Luchtwegen Maag-darmkanaal Lever Diabetes mellitus Diagnostiek Prognose Screening Behandeling Luchtwegen Pancreas Lever Dieetadvies Nieuwe ontwikkelingen Sociale begeleiding Voedingsbeleid Voedingstoestand en voedingsbeleid Dieetkenmerken Aanvullende voeding Voeding in de verschillende levensfasen Overige adviezen Multidisciplinaire behandeling en de rol van de die¨tist Multidisciplinaire behandeling De rol van de die¨tist Conclusie voor de praktijk Literatuur

1 279

1 280 1 280 1 280 1 280 1 28 1 1 28 1 1 282 1 283 1 283 1 283 1 283 1 283 1 284 1 285 1 285 1 285 1 285 1 286 1 286 1 287 1 288 1 290 1 290 1 29 1 1 29 1 1 292 1 292 1 293 1 297 1 298 1 30 1 1 30 1 1 30 1 1 302 1 302 1 303

32

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1 2 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 4

1 2 3 4 5 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 7 8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7

Schildklieraandoeningen Dr. J.W.F. Elte Inleiding Fysiologie Schildklieraandoeningen Struma Hypothyreoı¨die Hyperthyreoı¨die Thyreoı¨ditis Schildkliercarcinoom Overige schildklierproblemen Conclusies voor de praktijk Literatuur

1 348

voeding en osteoporose

1381

voeding bij brandwonden

1403

Voeding bij brandwonden J. Stevens en G.I.J.M. Beerthuizen Inleiding Etiologie Prognose Anatomie en pathologie Diagnostiek Symptomen en complicaties Verstoorde vochtbalans Verstoorde elektrolytenbalans Verstoorde energie-, stikstof- en voedingsstoffenbalans Problemen van het maag-darmkanaal Infectie Hyperglykemie Behandeling Voedingsmaatregelen Vocht Elektrolyten Energie Eiwit Vitamines, mineralen en spoorelementen Voedingsvezel Wijze van voeden

1 405

1 348 1 349 1 350 1 35 1 1 355 1 357 1 360 1 36 1 1 362 1 363 1 363

1 406 1 407 1 408 1 408 1410 141 1 141 1 1413 1413 1415 1417 1418 1418 1419 1419 1 420 1 42 1 1 422 1 422 1 423 1 423

33

Inhoud

9 10

1 2 3 4 4.1 4.2 5 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 8 9

1 2

Rol van de die¨tist Conclusies voor de praktijk Literatuur

1 425 1 426 1 426

hiv en aids

1429

Voeding bij hiv en aids P. van Rhoon-Bruynzeel, C.F. JonkersSchuitema en J. van Eden en M. van Vugt Inleiding Prevalentie Organisatie rond hiv in Nederland Pathologie Levenscyclus hiv Manifest worden van aids De klinische verschijnselen Therapie Doel van therapie Therapietrouw en resistentie Combinatietherapie Medicatie en de invloed van voeding Hiv-remmers en antidepressiva en/of antipsychotica Zwangerschap en HAART PEP Voedingsinterventie Wastingsyndroom HAART en metabole bijwerkingen Voedingsbehoefte Voedingsgerelateerde klachten Hygie¨ne Alternatieve voedingstherapiee¨n De rol van de die¨tist Conclusie Literatuur

1 43 1

1 43 1 1 432 1 432 1 433 1 433 1 434 1 434 1 437 1 437 1 437 1 438 1 439 1 439 1 44 1 1 44 1 1 442 1 442 1 442 1 443 1 444 1 450 1 450 1 450 1 45 1 1 45 1

spierziekten

1455

Voeding bij neuromusculaire aandoeningen J.C. Wijnen Inleiding Werking van spieren en zenuwen

1 457 1 457 1 458

34

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3 3.1 3.3 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 5

1 2 3 4 5 6

1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7

Spierziekten Enkele neuromusculaire aandoeningen nader belicht Duchenne spierdystrofie (DMD) Voedingsgerelateerde problematiek en behandeling Dysfagie Motiliteitsstoornissen Voedingstoestand, lichaamssamenstelling en energiebalans (verbruik) Enterale voeding per sonde of voedingsstoma Overige behandelaspecten Conclusie Referenties

1 472 1 476 1 477 1 485 1 486

p s y c h i at r i e

14 9 1

Voedingsadviezen bij gebruik van MAOremmers J.A. Melissen-Leeuwen en J.C. PruissenBoskaljon Inleiding Depressie Behandeling van depressie MAO-remmers en tyramine Aandachtspunten met betrekking tot de voeding Conclusie voor de praktijk Referenties Bijlage: patie¨nteninformatie Voeding en psyche Dr. M.J.A.J.M. Hoes Inleiding Invloed van voeding op de psyche Vitamine B1 Vitamine B12 Foliumzuur Serine en glycine Omega-3-vetzuren Cholesterol Cafeı¨ne en chocolade

1 460 1 462 1 465 1 467 1 468 1 469

1 493

1 493 1 494 1 495 1 496 1 497 1 498 1 499 1 500 1 506 1 506 1 507 1 507 1 508 1 509 1 509 1510 1510 1510

35

Inhoud

2.8 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 4

1 2 3 3.1 3.2 4 5

1 2 3 4 4.1 4.2 5 6 7 8 9

L-tryptofaan Psychiatrische stoornissen en voeding Depressie Anorexia en boulimia nervosa Alcoholisme Psychose Stress Dementie Aandachtstekort/hyperactiviteitsstoornis Aanbevelingen voor de praktijk Literatuur

1510 151 1 151 1 1512 1512 1512 1513 1513 1513 1514 1514

Voedingsadviezen bij lithiummedicatie J.A. Melissen-Leeuwen en J.C. PruissenBoskaljon Inleiding Bipolaire stoornis Behandeling met lithium Werking Bijwerkingen Aandachtspunten met betrekking tot de voeding Conclusies voor de praktijk Literatuur

1516

Alcohol: misbruik en afhankelijkheid P.H. Lemmens Inleiding Definities alcoholmisbruik, afhankelijkheid en verslaving Prevalentie Etiologie en gevolgen Ontstaan van overmatig alcoholgebruik Gevolgen van overmatig alcoholgebruik Diagnostiek Voedingstoestand Behandeling Rol van de die¨tist Conclusie Literatuur

1 526

longziekten

1557

1516 1517 1518 1518 1518 1 52 1 1 523 1 524

1 526 1 527 1 528 1 529 1 529 1 529 1 529 1 530 1 532 1 533 1 534 1 534

36

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1 2 3 4 4.1 4.2 4.3 5 5.1 5.2 5.3 5.4 6 6.1 6.2 7 7.1 7.2 7.3 8

1 2 3 3.1 3.2 3.3 4 4.1 4.2 4.3 5

Voeding bij chronische longziekten Dr. E.P.A. Rutten en Prof.dr.ir. A.M.W.J. Schols Inleiding Pathologie Gevolgen van gewichtsverlies en spieratrofie bij COPD Vaststelling en prevalentie van een gestoorde voedingstoestand bij COPD Gewichtindices Gewichtsverloop Lichaamssamenstelling Oorzaken van gewichtsverlies en spieratrofie bij COPD Verlaagde voedselinname Verhoogd energiegebruik Gestoorde eiwitstofwisseling Gestoorde oxidatieve stofwisseling Behandeling Voedingssuppletie Lichamelijke training Praktische implementatie van voedingstherapie bij COPD Screening en stappenplan (Voedings)interventie Effecten van de behandeling Ten slotte Literatuur

1 559

Chylothorax en het MCT-dieet M.G. Brandt Inleiding Vetzuren Chylothorax en mct-dieet Indicatie Chylothorax mct-dieet Richtlijnen mct-dieet Dieetkenmerken mct-producten Acceptatie van het dieet Rol van de die¨tist

1 572

1 559 1 560 1 56 1 1 562 1 562 1 562 1 562 1 563 1 563 1 564 1 564 1 565 1 565 1 565 1 566 1 567 1 567 1 567 1 569 1 570 1 570

1 572 1 572 1 574 1 574 1 574 1 574 1 575 1 575 1 576 1 577 1 577

37

Inhoud

6

1 2 3 4 5 6 6.1 7 8

1 2 3 4 5 6 6.1 6.2 6.3 7 7.1 7.2 7.3 7.4 8 8.1 8.2 8.3

Conclusie Literatuur

1 577 1 577

decubitus en voeding

1579

Decubitus en voeding Prof. dr. J.M.G.A. Schols Inleiding Prevalentie Pathofysiologie en etiologie Risico-inschatting, preventie en behandeling Voedingsstatus Voedingsinterventie Voedingssupplementen Rol van de die¨tist Besluit Referenties

1 58 1 1 582 1 582 1 584 1 586 1 587 1 589 1 592 1 595 1 596 1 596

hersenaandoeningen

1599

Voeding bij epilepsie D.A.J.E. Lambrechts, C.M. Troost en S. van Genuchten-Gessner en A. Commissaris Inleiding Prevalentie Pathologie Klinische verschijnselen Etiologie Behandeling van epilepsie Medicatie Chirurgie Nervus-vagusstimulatie Voedingsproblemen bij epilepsie Voedingsproblemen door epileptische activiteit Interactie tussen voeding en anti-epileptica Effect van anti-epileptica op het lichaamsgewicht (zie tabel 1) Rol van de die¨tist Dieetbehandeling: het ketogeen dieet Het klassieke ketogeen dieet Het ketogeen dieet met MCT Het gemodificeerde Atkinsdieet (MAD)

1 60 1

1 602 1 602 1 602 1 603 1 606 1 607 1 607 1 609 1 609 1 609 1 609 1610 1610 161 1 161 1 1616 1618 1 62 1

38

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

8.4 8.5 9 10

1 1.1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 3 3.1 3.2 4 5

Ketogeen dieet met laagglykemische index Samenvatting Epilepsie en alternatieve voeding Conclusies voor de praktijk Referenties

1 623 1 624 1 625 1 625 1 625

smaak- en reukstoornissen

1629

Voeding bij smaak- en reukstoornissen Dr. H. Jager-Wittenaar, Prof. dr. A. Vissink en Dr. R. van Weissenbruch en Prof. dr. A. van Nieuw Amerongen Inleiding Prevalentie Smaak- en reukstoornissen Anatomie Fysiologie Pathologie Gevolgen van smaak- en reukstoornissen Behandeling van smaak- en reukstoornissen Dieetbehandeling bij smaak- en reukstoornissen Anamnese Algemene voedingsadviezen Psychosociale aspecten Conclusie voor de praktijk Referenties

1 63 1

1 632 1 632 1 633 1 633 1 637 1 644 1 65 1 1 652 1 655 1 655 1 655 1 66 1 1 663 1 663

Maag, darm

Voeding en slokdarmaandoeningen (april 2006)

Samenvatting » In dit hoofdstuk wordt de fysiologie van de slokdarm beschreven en wordt uitgebreid ingegaan op de etiologie en de gevolgen van oesofageale reflux. Met betrekking tot het slokdarmcarcinoom, waarbij een onderscheid wordt gemaakt in het plaveiselcarcinoom en het adenocarcinoom, komen etiologie, vroege en late klachten aan bod. Ook de voedingsgerelateerde klachten in de postoperatieve fase evenals palliatieve adviezen met betrekking tot voeding worden beschreven. Het hoofdstuk wordt afgesloten met de beschrijving van mogelijk minder bekende en minder frequent voorkomende aandoeningen van de slokdarm zoals achalasie en het Zenker’s divertikel. De voedingsproblemen bij deze aandoeningen kunnen echter dermate ernstig en evident zijn, dat de die¨tist bij de behandeling betrokken wordt. Drs. E.B. Haverkort en Dr. P.D. Siersema Drs. E.B. Haverkort, die¨tist Academisch Medisch Centrum Amsterdam Dr. P.D. Siersema, maag-darm-leverarts Erasmus MC – Universitair Medisch Centrum Rotterdam 1

Inleiding

De slokdarm, ogenschijnlijk slechts een orgaan dat functioneert als overbrugging tussen farynx en maag, kan de basis vormen voor tal van ziekten. Dit hoofdstuk gaat summier in op de fysiologie van de oesofagus (slokdarm) en bespreekt aandoeningen die het meest in Nederland voorkomen of waarbij de passage voor voedsel in het gedrang komt. De die¨tist speelt een belangrijke rol bij de behandeling van deze aandoeningen. Enerzijds om de voedingstoestand te handhaven dan wel te verbeteren wanneer er sprake is van een belemmerde passage,

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_1, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

44

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

anderzijds om kritisch na te gaan welke adviezen daadwerkelijk gestoeld zijn op wetenschappelijk bewijs. 2

Fysiologie van de slokdarm

De slokdarm (oesofagus) is een gespierd, membraneus segment tussen de farynx en de maag, in het bovenste deel van het maag-darmkanaal. De totale lengte van de slokdarm is ongeveer 30 centimeter. De slokdarm bestaat, van buiten naar binnen, uit spieren, een laag bindweefsel en slijmvlies. In het bindweefsel bevinden zich klieren die slijm produceren. Dit dient als glijmiddel. De functie van de slokdarm is het vervoer van voedsel van de keelholte naar de maag. Dit gebeurt met peristaltische bewegingen. Als zich voedsel in de slokdarm bevindt, spannen de spieren vlak boven de voedselbrij zich, waardoor op die plaats de slokdarm wordt vernauwd. Tegelijkertijd trekken andere spieren samen waardoor de slokdarm vlak vo´o´r het voedsel iets wijder wordt. Door deze samentrekkingen ontstaat een golvende beweging waardoor het voedsel wordt voortgeschoven in de richting van de maag. De passage van voedsel naar de maag is een actief proces en wordt slechts in enige mate beı¨nvloed door de zwaartekracht. 3

Gastro-oesofageale refluxziekte

Onder de gastro-oeosofageale refluxziekte wordt verstaan het blootstellen van de mucosa van de oesofagus aan maagsap, galsap of pancreassap. De incidentie betreft 1 tot 10 per 1000 patie¨nten per jaar (Flos, 2005). 3.1 pathofysiologie De etiologie van gastro-oesofageale reflux is grotendeels onbekend, maar in ieder geval multifactorieel. In de pathogenese van gastrooesofageale reflux speelt de reductie van de druk van de onderste oesofageale sfincter (lower esophageal sphincter, les) een rol, maar tevens een ineffectieve motiliteit van de slokdarm. Andere factoren die het risico op gastro-oesofageale reflux vergroten zijn onder andere: een hogere leeftijd, het mannelijk geslacht, een hiatus-hernia, het gebruik van bepaalde medicijnen, overgewicht, hyperglykemiee¨n, vergroeiingen van het skelet, het dragen van knellende, strakke kleding, zwangerschap, de aanwezigheid van een maagsonde of gastrostomie, specifieke ziektebeelden (spasticiteit, epilepsie, obstructief longlijden) en specifieke (patie¨nten)groepen

Voeding en slokdarmaandoeningen

(ernstig zieken die mechanisch beademd worden, personen met het syndroom van Down of een verstandelijke handicap, alcoholisten) (Nilsson e.a., 2004;Flos, 2005). Functie van de onderste oesofageale sfincter (LES) Bij personen zonder reflux is de druk van de les hoger dan bij patie¨nten met gastro-oesofageale reflux. De postprandriale toename van gastro-oesofageale reflux wordt voornamelijk veroorzaakt door een toename van het aantal voorbijgaande relaxaties van de les. Mogelijk ligt uitzetting van de maag hier aan ten grondslag. Gedurende het eerste postprandriale uur is circa 45 procent van de reflux niet zuur. In het tweede uur bedraagt dit circa 20 procent. Het oesofageale refluxaat is na een maaltijd vaak zuurder dan de maaginhoud, maar niet tijdens vasten. Klachtenpatroon De klachten die optreden kunnen worden onderverdeeld in klassieke en atypische symptomen. De klassieke, typische symptomen zijn zuurbranden en regurgitatie. Onder de atypische symptomen worden verstaan dysfagie, odynofagie (pijn bij het slikken), pijn retrosternaal (achter het borstbeen), opgeblazen gevoel, ructus (boeren), heesheid, laryngitis, chronische hoest, astma, hypersecretie van speeksel, globusgevoel (brok in de keel) en benigne strictuurvorming (goedaardige bindweefselvorming) (Flos, 2005). 3.2

oorzaken Ineffectieve motiliteit van de slokdarm Patie¨nten met een abnormale peristaltiek van de slokdarm hebben vaker refluxklachten en een langduriger zuurklaring. Een ineffectieve motiliteit van de slokdarm gaat samen met een hogere maagzuurexpositie in de slokdarm en een hogere prevalentie van zowel respiratoire symptomen als mucosa-afwijkingen (Diener e.a., 2001). Hogere leeftijd Bij ouderen komt gastro-oesofageale reflux vaker voor. Ook refluxgerelateerde complicaties zoals oesofagitis, peptische stricturen en Barrett-oesophagus worden meer gezien.

45

46

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Medicatie Refluxklachten komen vaker voor bij patie¨nten die gebruikmaken van anti-epileptica, xanthinederivaten bij astma en copd, parasympathicolytica, calciumantagonisten uit de nifedipinegroep, anticholinergica, psychotherapeutica, cardiovasculaire medicijnen, antacida en metoclopramide. Risicogroep Er is duidelijk een toegenomen prevalentie van oesofagitis bij ernstig zieke patie¨nten die mechanisch beademd worden. Het betreft reflux van zowel maagzuur als gal. Uit onderzoek blijkt een significante associatie tussen oesofagitis en galreflux (Wilmer e.a., 1999). 3.3 gastro-oesofageale reflux bij kinderen Bij kinderen worden drie typen reflux onderscheiden. 1 Ongecompliceerde reflux die voornamelijk na de maaltijd optreedt en spontaan verdwijnt. 2 Gecompliceerde of primair pathologische reflux die kan leiden tot voedingsdeficie¨nties, oesofagitis, benigne (goedaardige) strictuurvorming van de oesofagus, laryngitis, longaandoeningen en apneu. 3 Secundaire pathologische reflux die gekenmerkt wordt door recidiverend braken en veroorzaakt kan worden door tal van ziektebeelden, voedselallergie of medicijngebruik. 3.4 behandeling 3.4.1 Niet-chirurgische behandeling Met het gebruik van medicatie, het normaliseren van het lichaamsgewicht, het normaliseren van de bloedglucosewaarden, leefstijladviezen, specifieke voedingsadviezen of met chirurgisch ingrijpen wordt getracht de refluxklachten te reduceren. Medicatie Het gebruik van een protonpompremmer (geneesmiddel dat de zuursecretie van de maag reduceert) draagt bij aan een afname van de klachten. De zogenaamde H2-receptorantagonisten reduceren eveneens de refluxklachten door een afname van de zuursecretie. Ook prokinetica (geneesmiddelen die de motiliteit van het maagdarmkanaal stimuleren) worden toegepast, de effectiviteit ervan staat echter niet vast. Het gebruik van cisapride wordt afgeraden op grond van mogelijke cardiale bijwerkingen.

Voeding en slokdarmaandoeningen

Lichaamsgewicht Het normaliseren van de bmi (body mass index) kan mogelijk een bijdrage leveren aan het verminderen van de klachten. De effectiviteit van gewichtsreductie staat evenwel niet vast. Overgewicht en vetophopingen in de buik kunnen resulteren in een verergering van refluxklachten. Bij patie¨nten met morbide obesitas kan de ernst van de reflux in verband worden gebracht met een toegenomen lichaamsgewicht en bmi. Bloedglucosewaarde Hyperglykemie heeft mogelijk een verdubbeling van de voorbijgaande les-relaxaties tot gevolg, maar heeft geen effect op de basale druk van de les. Hyperglykemiee¨n bij patie¨nten met diabetes mellitus kunnen derhalve een belangrijke rol spelen bij oesofageale reflux en daarom dient te worden gestreefd naar normoglycemie (Zhang e.a., 2004). Defecatiepatroon en voedingsvezels Een hoge voedingsvezelconsumptie reduceert mogelijk het risico op refluxklachten. Het optimaliseren van het defecatiepatroon door middel van een voedingsvezelverrijkte voeding met 3 gram voedingsvezel per MJ waarbij alle vezelbronnen aan bod komen (lignine, cellulose, hemicellulose, pectine, gommen, slijmstoffen en algalpolysachariden) is aan te bevelen. Ook voldoende inneming van drinkvocht en voldoende lichaamsbeweging zijn hierbij belangrijk. Maaltijdvolume en eettempo Het is aan te bevelen de portiegrootte te reduceren en frequenter over de dag kleine maaltijden te consumeren. Ook een snelle voedselconsumptie resulteert in meer refluxepisodes. Het is daarom aan te bevelen rustig te eten. Consistentie voeding De klachten van een ongecompliceerde reflux bij kinderen kunnen worden gereduceerd door indikking van de voeding. Lichaamshouding Uit onderzoek blijkt dat de refluxklachten worden beı¨nvloed door het slapen of liggen op de linker- dan wel rechterzijde. Het liggen op de rechterzijde leidt tot een langere zuurblootstelling van de slokdarm, meer voorbijgaande les-relaxaties en een groter aantal aan les-relaxatie gerelateerde refluxepisodes dan het liggen op de linkerzijde.

47

48

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Ook het slapen in een hoek van 30 tot 35 graden en het niet direct gaan liggen na een maaltijd kunnen de klachten reduceren. Invloed van voedingsmiddelen / genotmiddelen In de literatuur wordt getracht te verklaren waarom bepaalde voedingsmiddelen, voedingsstoffen, genotmiddelen en omstandigheden refluxklachten met zich brengen. De factoren die mogelijk van invloed zijn op gastro-oesofageale reflux en het werkingsmechanisme zijn te vinden in tabel 1. Tabel 1

Overzicht factoren die mogelijk van invloed zijn op gastro-oesofageale reflux en het werkingsmechanisme

werkingsmechanisme

voedingsmiddel

stimulering maagzuursecretie

alcohol cafeı¨nehoudende voedingsmiddelen koffie met/zonder cafeı¨ne

verlaging LES-druk

alcohol cafeı¨ne chocolade citrusfruit FOS

koffie met/zonder cafeı¨ne pepermunt roken tomaat ui voedingsvet toename aantal relaxaties LES

FOS

korteketenvetzuren lactose slapen op rechterzijde afname peristaltiek distale deel oesofagus

alcohol

daling pH

specerijen ui

Voeding en slokdarmaandoeningen

De volgende voedingsmiddelen zouden een daling van de les-druk tot gevolg hebben en hierdoor reflux uitlokken: chocolade, mint, koffie met en zonder cafeı¨ne, cafeı¨nerijke voedingsmiddelen, ui, citrusfruit, tomaat en voedingsvet. Een toename van het aantal relaxaties van de les zou tot stand komen door een voeding rijk aan fructo-oligosachariden (fos), korteketenvetzuren en lactose. Ook het slapen op de rechterzijde zou het aantal relaxaties doen toenemen en zo meer refluxepisodes tot gevolg hebben. Uien en specerijen zouden de pH van de maaginhoud doen dalen en koffie met of zonder cafeı¨ne zou aanzetten tot een hogere productie van maagzuur. In de literatuur worden tegenstrijdigheden gemeld met betrekking tot voedingsvet, koffie en roken in relatie tot reflux. Sommige onderzoeken beschrijven een aantoonbare verlaging van de lesdruk voor alle drie de voedingsmiddelen, andere onderschrijven deze verlaging echter niet. Ook zijn er onderzoeken waaruit blijkt dat niet de koffie zelf, maar het volume en de (vet)samenstelling van de maaltijd voorafgaande aan de koffie van invloed is op de gastro-oesofageale reflux (Penagini, Mangano & Bianchi, 1998). Verder is er onderzoek gedaan naar les-reducerende voedingsmiddelen, de symptomen van chronische reflux en het ontstaan van het adenocarcinoom van de slokdarm. Er is echter geen associatie aangetoond. Mogelijk worden de les-reducerende voedingsmiddelen reeds door de patie¨ntenpopulatie gemeden (Terry e.a., 2000). 3.4.2 Chirurgische behandeling Chirurgisch ingrijpen (fundoplicatie) wordt overwogen bij persisterende klachten ondanks het gebruik van medicatie, bij medicamenteuze overgevoeligheid, bij jonge mensen die niet levenslang medicamenteus willen worden behandeld en bij recidiverende benigne strictuurvorming van de slokdarm op basis van gastro-oesofageale reflux, ondanks medicamenteuze behandeling. 4

Slokdarmcarcinoom

Het slokdarmcarcinoom kan worden onderverdeeld in het adeno- en het plaveiselcelcarcinoom. Het adenocarcinoom ontstaat uit het cilinderepitheel van de slokdarm en komt derhalve met name voor in het onderste derde deel van de slokdarm. Vanuit het plaveiselcelepitheel van de slokdarmmucosa ontwikkelt zich het plaveiselcelcarcinoom en komt daarom vooral voor in het bovenste en middelste deel van de oesofagus.

49

50

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Er is de laatste twintig jaar een toename van de incidentie van het adenocarcinoom in Nederland waarneembaar. Jaarlijks wordt bij circa 1100 patie¨nten een oesofaguscarcinoom vastgesteld. Uitgesplitst naar geslacht bedroeg de incidentie in Nederland in 1998 10 mannen per 100.000 inwoners en 3,3 vrouwen per 100.000 inwoners. Het carcinoom manifesteert zich met name na het zestigste levensjaar. Het sterftecijfer bedroeg in 1998 voor mannen 9,7 per 100.000 inwoners en voor vrouwen 2,9 (Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg cbo, 2004). De verbeterde diagnostiek en therapie in de afgelopen jaren heeft (nog) niet bijgedragen aan een betere overleving. De overleving na vijf jaar bedraagt na chirurgie op dit moment 20 tot 25 procent. 4.1 etiologie Het onderzoek naar de etiologie van het slokdarmcarcinoom, zowel het plaveiselcel- als het adenocarcinoom, is nagenoeg enkel gebaseerd op ‘case control"-studies. 4.2

risicofactoren Alcohol en roken Er is een causale relatie aangetoond tussen het gebruik van alcohol en roken enerzijds en het ontstaan van slokdarmcarcinoom anderzijds (Poschl & Seitz, 2004;Nomura e.a., 1997;Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg cbo, 2004). De consumptie van alcohol wordt met name gecorreleerd aan het ontstaan van het plaveiselcelcarcinoom. Roken is een risicofactor voor zowel het plaveiselcelcarcinoom als het adenocarcinoom. Er is een duidelijke dosisresponsrelatie aantoonbaar. Het risico op het ontstaan van slokdarmcarcinoom bij roken of consumptie van alcohol is ongeveer tweemaal zo groot als normaal, maar bij meer dan 25 sigaretten per dag of meer dan 8 glazen alcohol per dag stijgt dit tot meer dan viermaal zo groot. Het risico wordt vergroot wanneer er zowel alcohol wordt genuttigd als wordt gerookt. Het risico neemt verder toe naarmate de consumptie van beide stoffen toeneemt. Ook het gebruik van kauwtabak wordt in verband gebracht met een toename van het risico. Bereidingswijze Blootstelling aan heterocyclische aminozuren (hca) die ontstaan tijdens de voedselbereiding door het braden van vlees wordt geassocieerd met een verhoogd risico op tumoren in het aerodigestieve traject

Voeding en slokdarmaandoeningen

(mondholte, farynx, larynx en oesofagus). hca worden gezien als mutageen en carcinogeen (De Stefani e.a., 1998). Door barbecuee¨n en grillen kunnen polycyclische aromatische koolwaterstoffen (pak) ontstaan. Dit zijn stoffen met genotoxische eigenschappen die het risico op slokdarmcarcinoom vergroten. Voedselconsumptie Evaluatie van de voedingsgewoonten van patie¨nten met een carcinoom van de slokdarm laat zien dat deze groep significant minder koolhydraten, fruit en voedingsvezel eet en een hogere vleesconsumptie heeft. Ook de inneming van calcium, magnesium en ijzer is lager dan die van een gezonde controlegroep. Beschermende factoren Een ruim gebruik van (citrus)fruit en (rauwe) groente (4-5 porties per dag) zou leiden tot een afname van het risico op het adenocarcinoom met 50 procent en op het plaveiselcelcarcinoom met 40 procent. In Zweden blijkt 20 procent van de adenocarcinomen geassocieerd te zijn met minder dan drie consumpties van fruit of groente per dag. Om e´e´n nieuw geval van slokdarmkanker per jaar te voorkomen zouden echter meer dan 25.000 personen hun fruit- en groenteconsumptie moeten verhogen. Enkele onderzoeken melden dat een beschermend effect van (citrus)fruit slechts is voorbehouden aan personen die veel alcohol consumeren. In Griekenland wordt het lage risico op slokdarmkanker enerzijds geweten aan een hoge consumptie van fruit en groente en anderzijds aan een geringe consumptie van wijn buiten de maaltijden. Het mediterrane dieet wordt eveneens in relatie gebracht met een afname van het risico. Onderzoek toont aan dat voldoende consumptie van micronutrie¨nten en bioactieve stoffen het risico op het ontwikkelen van een slokdarmcarcinoom kunnen reduceren door hun antioxidatieve werking. De risicoreductie zou het sterkst zijn bij rokers. In dit verband komen naar voren: be`tacaroteen, foliumzuur, selenium, vitamine B6, vitamine C, vitamine E en zink. Het beschermende effect van vitamine C en be`tacaroteen zou groter zijn dan dat van vitamine E. De aanwezigheid van vitamines, carotenoı¨den, flavonoı¨den en glucosinolaten verklaren mogelijk de beschermende werking van fruit en groente (Nomura e.a., 1997).

51

52

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

4.3 specifieke voedingsfactoren Afgezien van de beschermende werking van fruit en groente voor beide vormen van het oesofaguscarcinoom en de risicoverhogende invloed van alcohol en roken, zijn er specifieke voedingsmiddelen en voedingsstoffen die een rol spelen bij het adeno- en plaveiselcelcarcinoom, zowel bij de etiologie als bij de reductie van het risico. Adenocarcinoom Uit de literatuur komt duidelijk naar voren dat bij de ontwikkeling van het adenocarcinoom de oesofageale reflux de belangrijkste risicofactor is. Met betrekking tot de voeding komt naar voren dat voldoende inneming aan koolhydraten, voedingsvezel, vitamine A en vitamine B2 het risico zou reduceren. Het laatste wordt ondersteund door onderzoek waaruit blijkt dat de consumptie van zuivelproducten beschermend werkt. Obesitas en een hoge inneming aan dierlijke vetten zouden het risico op het adenocarcinoom daarentegen doen toenemen (Terry e.a., 2000). Plaveiselcelcarcinoom Bij de ontwikkeling van het plaveiselcelcarcinoom speelt voeding een duidelijke rol. Consumptie van de volgende specifieke voedingsmiddelen wordt in verband gebracht met een reductie van het risico: kip, olijfolie, pasta, rijst, (groene) thee, vis en wit vlees. Aan de volgende voedingsstoffen en bioactieve stoffen wordt een beschermend effect toegeschreven: fosfor, luteı¨ne, niacine, vitamine D en meervoudig onverzadigde vetzuren. Het risico op het plaveiselcelcarcinoom neemt toe door consumptie van gezouten en gefermenteerde producten (gefermenteerde bonen, gefermenteerde vissaus, ingemaakte en gezouten groente). Wekelijkse consumptie van deze lang houdbare voedingsmiddelen heeft na het veertigste levensjaar een meer dan drievoudig risico tot gevolg. Door het gebruik van hete dranken, pappen en soepen wordt het risico bijna verdubbeld. Een geringe inneming van verse vis en de consumptie van vlees en boter zijn eveneens te benoemen als risicofactoren. In Normandie¨ en Bretagne kan 30 procent van de plaveiselcelcarcinomen worden verklaard door de boterconsumptie. Een overmatige inneming van zowel be`tacaroteen als vitamine A worden eveneens in verband gebracht met een verhoogd risico (Blot e.a., 1993;De Stefani e.a., 2005;Wang e.a., 1994).

Voeding en slokdarmaandoeningen

4.4

specifieke risicofactoren plaveiselcelcarcinoom Patie¨nten die lijden aan achalasie, coeliakie, het syndroom van Plummer-Vinson of tylosis (huidaandoening) hebben een groter risico op het ontwikkelen van een plaveiselcelcarcinoom. Ook patie¨nten die in het verleden radiotherapie op het gebied van de thorax hebben ondergaan, lopen een verhoogd risico op het ontstaan van plaveiselcelcarcinoom. 4.5

klachten Vroege klachten Klachten die in het beginstadium van de ziekte optreden, zijn dat het eten blijft steken, het gevoel dat het eten langzaam zakt en abnormale speekselvloed.

Late klachten Late klachten zijn daadwerkelijke dysfagie, algehele malaise, anorexie, regurgitatie, braken, substernale klachten, epigastrische pijn en gewichtsverlies. Gewichtsverlies wordt gezien bij ruim 90 procent van de patie¨nten met slokdarmcarcinoom. In de westerse samenleving behoeft dit echter niet samen te gaan met ondergewicht, gezien de prevalentie van overgewicht en obesitas. Ondervoeding is bij onbehandelde patie¨nten een belangrijke oorzaak van mortaliteit en morbiditeit. De prevalentie van ondervoeding bij deze populatie bedraagt ruim 70 procent. 4.6 curatieve behandeling Bij intrathoracale oesofaguscarcinomen en carcinomen van de gastrooesofageale overgang is chirurgie de voorkeursbehandeling. Die wordt echter alleen uitgevoerd wanneer een in opzet radicale resectie van het carcinoom kan worden bereikt met oesofagusresectie en resectie van de lymfklieren. De ziekenhuismortaliteit ligt tussen de 4 en 9 procent. De driejaarsoverleving bedraagt 25 tot 30 procent, de vijfjaarsoverleving 20 tot 25 procent. Afhankelijk van de positie van het carcinoom en de fysieke situatie van de patie¨nt wordt gekozen voor de zeer invasieve transthoracale operatie (benadering tumor via de thoraxholte) of de minder grote transhiatale techniek (benadering tumor via de bovenbuik) (Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg cbo, 2004).

53

54

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Voedingsgerelateerde klachten in de postoperatieve fase De volgende voedingsgerelateerde klachten na een oesofaguscardiaresectie met buismaagreconstructie worden beschreven: – dysfagie, vooral bij voedsel met vaste consistentie, bij 25 procent van de patie¨nten; – reflux van maaginhoud en gal bij 60 procent van de patie¨nten; – syndroom van de kleine maag, dumpingklachten, vooral bij jongere patie¨nten en vrouwen; – gestoorde maagontlediging; – afgenomen maagzuursecretie; – schommelend gewichtsverloop; slechts 25 procent heeft vijf jaar na de operatie zijn oude lichaamsgewicht weer bereikt; – matige voedingstoestand; – gewijzigd defecatiepatroon; 24 procent kampt met diarree; – ontstaan van galstenen; – psychosociale klachten met betrekking tot de voeding. Slechts 16 procent van de patie¨nten zou vijf jaar na operatie geen voedingsgerelateerde klachten ervaren. Uit onderzoek blijkt dat 30 procent van de patie¨nten tien jaar na de operatie niet tevreden is over de dagelijkse voedselinneming. Door de afgenomen voedselinneming is er nagenoeg geen gewichtstoename na ontslag uit het ziekenhuis. De inneming blijkt significant gecorreleerd met gastro-oesofageale reflux (McLarty e.a., 1997;Baba e.a., 1997;Baba e.a., 1998). 4.7 palliatieve behandeling In geval van doorgroei in luchtwegen, long, pericard of vaten, en bij metastasen wordt afgezien van een operatie. Deze patie¨nten worden palliatief behandeld met radiotherapie of een stent om de voedselpassage te verbeteren. Met radiotherapie wordt niet direct resultaat geboekt, maar uiteindelijk wel langduriger dan met een stent. De plaatsing van een stent daarentegen heeft onmiddellijk een verbetering van de passage tot gevolg. Het doel van een stent is de dysfagie te verhelpen met een minimale behandeling en een maximaal comfort voor de patie¨nt. Voedingsgerelateerde klachten bij palliatieve behandeling De volgende bijwerkingen van een stent worden beschreven (Cheng e.a., 2004;Funami e.a., 1999): verstopping van de stent door vezelig of vast voedsel, refluxklachten, oesofagitis, perforatie, pijn in de borstholte, bloedingen, migratie van de stent en ingroei of overgroei van tumor.

Voeding en slokdarmaandoeningen

Binnen drie a` vijf dagen na plaatsing van de stent blijkt voldoende inneming aan voedsel mogelijk. Bij een te geringe binnendiameter van de stent passeert vast voedsel echter niet altijd goed. Een binnendiameter van ten minste 18 mm garandeert een betere consumptie van vaste voedingsmiddelen, een toegenomen plezier in eten en een minder groot gewichtsverlies. Voldoende voedselinneming draagt weliswaar niet bij aan een langere overleving, wel aan een betere kwaliteit van leven. Het gebruik van voeding met een vaste consistentie is eigenlijk direct na plaatsing van de stent toegestaan. Het verdient aanbeveling rustig te eten en zeer goed kauwen. Grof of draderig voedsel dient te worden fijngesneden. De aanwezigheid van een stent, een aperistaltisch segment in de slokdarm, kan refluxklachten tot gevolg hebben indien de stent gepositioneerd is bij de gastro-oesofageale overgang en hiermee moet rekening worden gehouden bij de inneming van voedsel en vocht. Het gebruik van kleinere, meer frequente maaltijden kan in dat geval wenselijk zijn. Om reflux te voorkomen kan het nodig zijn om 1 a` 1,5 uur voor het slapen niet meer te eten. Om verstopping van de stent te voorkomen is het aan te bevelen de stent ongeveer een uur na de maaltijd door te spoelen met vocht. In de literatuur is geen bewijs te vinden voor de voordelen van het gebruik van koolzuurhoudende dranken, zoals cola (Cheng e.a., 2004;Funami e.a., 1999). 5

Overige aandoeningen van de slokdarm

5.1 hernia diafragmatica (hiatushernia) Voordat de slokdarm overgaat in de maag, passeert de slokdarm de hiatus esophageus in het middenrif. Een aangeboren wijde hiatus, slappe spieren van het middenrif, een verhoogde druk in de buikholte door zwangerschap, obesitas of obstipatie kunnen resulteren in een verschuiving van een deel van de maag naar de borstholte. Een hiatushernia komt driemaal vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Een hernia diafragmatica kan resulteren in gastro-oesofageale refluxklachten (zie ook niet-chirurgische behandeling van gastro-oesofageale reflux, par. 3.4.1), oesofageale bloedingen van de slokdarm waardoor bloedbraken en melaena optreden en uiteindelijk anemie kan ontstaan. Bij circa 20 procent van de patie¨nten resulteert een hiatushernia in oesofagitis. Oesofagitis kan gecompliceerd worden door fibrose- of stenosevorming.

55

56

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Voedingsproblemen/voedingsadviezen Zie de niet-chirurgische behandeling van gastro-oesofageale reflux in paragraaf 3.4.1. 5.2 barrett-oesophagus Er kan schade optreden aan de mucosa van de slokdarm door chronische reflux van zuur. Gastro-oesofageale reflux resulteert bij 6 tot 14 procent van de patie¨nten in een Barrett-oesophagus. Patie¨nten met een Barrett-oesophagus hebben een dertigmaal hogere kans om een adenocarcinoom te ontwikkelen. Het risico hierop bedraagt 0,5 procent per jaar. Hoe langer de refluxklachten aanhouden, hoe groter het risico op het ontstaan van een carcinoom van de oesofagus waarschijnlijk is (Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg cbo, 2004). Voedingsproblemen/voedingsadviezen Streef naar absolute reductie van de refluxklachten. Zie niet-chirurgische behandeling gastro-oesofageale reflux (par. 3.4.1) voor voedingsen leefstijladviezen. Neem hierbij echter in overweging dat een optimale medicamenteuze zuurremming de basis van de behandeling is. 5.3 slokdarmspasmen Slokdarmspasmen kunnen optreden in de gehele slokdarm en kunnen door emotionele stoornissen worden uitgelokt. Wanneer de spasmen hoog in de slokdarm optreden ervaart men een ‘brok in de keel’ (globus hystericus). Bij aperistaltische, abnormaal sterke en verlengde contracties van het neuromusculaire systeem is sprake van ladderspasmen of diffuse spasmen. Deze treden spontaan op of na een slikbeweging. De klachten geven een beklemmend gevoel op de borst en kunnen lijken op angina pectoris. Beide reageren op behandeling met nitroglycerine of nifedipine. Voedingsproblemen/voedingsadviezen Geruststelling van de patie¨nt staat hierbij op de voorgrond, eventueel gecombineerd met ‘rustgevende’ medicatie. 5.4

faryngo-oesofageale divertikel (zenker’s divertikel) Het Zenker’s divertikel is een pulsiedivertikel door de dorsale wand van de hypofarynx. Het divertikel kan gevuld raken met voedselbrij

Voeding en slokdarmaandoeningen

hetgeen frequent samengaat met foetor ex ore (slechte adem), dysfagie, regurgitatie en overloop van voedsel in de longen met chronische pulmonale infecties en slikpneumonie. Dysfagie treedt op door een combinatie van contractie van de m. cricopharyngeus en druk van de gevulde divertikelzak op de oesofagus. Lediging van het divertikel kan door uitwendige druk worden bewerkstelligd. De behandeling van een dergelijk divertikel is chirurgisch. Voedingsproblemen/voedingsadviezen Lediging van het Zenker’s divertikel door masserende bewegingen in het gebied van het divertikel met de hand. 5.5 sclerodermie Sclerodermie is een degeneratieve collageenziekte die voornamelijk bij vrouwen voorkomt, samengaat met verlies van elasticiteit van huid door collagene fibrose en eveneens kan samengaan met primaire atrofie van het gladde spierweefsel van de oesofagus. Hierdoor verdwijnt de peristaltiek en het vermogen tot relaxatie van het onderste slokdarmsegment en is passage van voedsel slechts mogelijk door de zwaartekracht. Hierdoor kan langdurige stase van voedingsmiddelen in de oesofagus ontstaan. Reflux-oesofagitis kan hierbij optreden. Voedingsproblemen/voedingsadviezen Om voldoende inneming aan vocht en macro- en micronutrie¨nten veilig te stellen dient de consistentie van de voeding zo nodig te worden aangepast naar gepureerd of vloeibaar. Dit kan eventueel aangevuld worden met orale drinkvoeding. Met enterale voeding dient te worden gestart wanneer een optimale orale voeding niet mogelijk is. 5.6 benigne strictuurvorming Gastro-oesofageale reflux kan uiteindelijk leiden tot goedaardige bindweefselvorming in de slokdarm, oesofagitis en bloedingen van de slokdarm. Strictuurvorming (vernauwing) wordt aangetoond bij 10 procent van de patie¨nten met oesofageale refluxklachten. Ook bij radiotherapie van de slokdarm wordt strictuurvorming beschreven. Dysfagie kan ontstaan na 1 tot 60 maanden, gemiddeld 6 maanden tot een jaar na afloop van de behandeling. De behandeling bestaat uit (herhaalde) endoscopische dilatatie. De obstructie kan dermate ernstig zijn dat aanpassing van de voeding noodzakelijk is (Rohl e.a., 2000).

57

58

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Voedingsproblemen/voedingsadviezen De consistentie van de voeding dient zo nodig te worden aangepast (gepureerd, vloeibaar), de introductie van orale bijvoeding dient te worden overwogen, evenals (her)introductie van enterale voeding. De diameter van een strictuurring is bepalend voor de mate waarin de consistentie van de voeding moet worden aangepast. Na endoscopische dilatatie is voor het merendeel van de patie¨nten een voeding met normale consistentie weer mogelijk. 5.7 slokdarmvarices Slokdarmvarices kunnen ontstaan als complicatie van een levercirrose. Door drukverhoging in de vena porta ontstaat een te hoge druk in de vaten van de slokdarm. Dit kan uiteindelijk slokdarmvarices (spataderen) tot gevolg hebben. Voedingsproblemen/voedingsadviezen Om bloedingen te voorkomen wordt dikwijls aangedrongen op aanpassing van de voeding. Grove en harde voedingsmiddelen dienen te worden weggelaten. Er is in de literatuur echter geen bewijs te vinden voor de effectiviteit van een dergelijke maatregel. 5.8 achalasie Onder de motorische afwijking van de oesofagus vallen oesofageale spasmen en achalasie. Bij achalasie is sprake van een irreversibele degeneratie van de ganglioncellen van de plexus myentericus in de wand van de oesofagus. Dit leidt tot een gebrek aan activiteit van de gladde spieren van het onderste deel van de slokdarm. Als gevolg hiervan treden ongecontroleerde spiercontracties in de oesofagus op, ontbreken peristaltische bewegingen en opent de cardia van de maag zich niet. Als gevolg van de achalasie treedt stase van voedsel in de slokdarm op, gevolgd door regurgitatie en braken hetgeen op lange termijn resulteert in gewichtsverlies en ondervoeding. Ook oesofagitis als gevolg van reflux en nachtelijke hoestbuien komt voor. Er is geen sprake van een slikprobleem. Het ziektebeeld gaat samen met spasmen van de slokdarm die typische retrosternale pijnen in de borstholte veroorzaken. Bij achalasie is sprake van dysfagie voor zowel vaste als vloeibare voedingsmiddelen. (Laparoscopische) myotomie waarbij de onderste kringspier van de slokdarm wordt doorgenomen, blijkt voor veel patie¨nten een effectieve behandeling. De dysfagie voor vaste voedingsmiddelen, pijn in de borstholte, regurgitatie en de refluxepisodes

Voeding en slokdarmaandoeningen

nemen na een effectieve myotomie sterk af (Yamamura e.a., 2000;Vogt e.a., 1997). Voedingsproblemen/voedingsadviezen Aanpassing van de consistentie kan gewenst zijn om voldoende inneming van macro- en micronutrie¨nten veilig te stellen en ongewenst gewichtsverlies tegen te gaan. Zo nodig kan ter aanvulling orale drinkvoeding worden overwogen. In een later stadium van de ziekte kan enterale voeding noodzakelijk zijn. 6

Aanbevelingen voor de praktijk

In de die¨tistische behandeling van oesofageale reflux moet onderscheid worden gemaakt tussen adviezen die zijn gebaseerd op onderzoek en bewijzen en adviezen die slechts gestoeld zijn op aannames en veronderstellingen. Zo zullen een optimaal defecatiepatroon, reductie van het eettempo, een goed lichaamsgewicht en het normaliseren van de bloedglucosewaarden zeker bijdragen aan een afname van de refluxklachten. Over de effectiviteit van het weglaten van voedingsvet en koffie daarentegen is de literatuur niet eenduidig. Voor de die¨tist is een taak weggelegd bij de preventie van slokdarmkanker. Zowel voor het adenocarcinoom als het plaveiselcelcarcinoom geldt dat een gereduceerd alcohol- en tabaksgebruik en een optimale consumptie van fruit en groente een beschermend effect hebben. Ook de bereidingswijze verdient aandacht. Om het risico op het plaveiselcelcarcinoom verder terug te dringen zou de die¨tist de patie¨nt moeten aanbevelen minder hete spijzen en dranken te nuttigen, het gebruik van gezouten, gefermenteerde producten te miniseren en de boterconsumptie te beperken. Het slokdarmcarcinoom brengt, zeker in een later stadium, voedingsgerelateerde klachten met zich. Gewichtsverlies en uiteindelijk ondervoeding liggen op de loer. Zo nodig kan de consistentie van de voeding worden aangepast, kan de voeding eiwit- en energierijker worden gemaakt en kunnen orale drinkvoeding en/of enterale voeding worden geintroduceerd om de voedingstoestand te handhaven en ongewenst gewichtsverlies tegen te gaan. De curatieve behandeling van het oesofaguscarcinoom, een oesofaguscardiaresectie met buismaagreconstructie, gaat samen met tal van postoperatieve voedingsgerelateerde klachten. Het syndroom van de kleine maag, overlopen, reflux en een schommelend gewicht zijn veelgehoorde klachten, ook op de langere termijn. Wanneer een operatieve behandeling niet meer tot de mogelijkheden

59

60

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

behoort, wordt met een stent of palliatieve radiotherapie geprobeerd de voedselpassage veilig te stellen. Gezien de prognose moet de die¨tist streven naar zo min mogelijk beperkingen in de voeding en zich ervan bewust zijn dat voedingsinterventie enkel bijdraagt aan een betere kwaliteit van leven. Achalasie, sclerodermie en benigne strictuurvorming kunnen aanpassing van de consistentie noodzakelijk maken. Een ernstig belemmerde passage kan (tijdelijk) het gebruik van orale drinkvoeding of enterale voeding noodzakelijk maken om een optimale voedselinneming te waarborgen. In geval van slokdarmvarices worden tal van voedingsadviezen gegeven. De die¨tist moet zich er echter bewust van zijn dat hier geen wetenschappelijk bewijzen voor te vinden zijn. Literatuur Baba M, Aikou T, Natsugoe S, Kusano C, Shimada M, Kimura S, Fukumoto T. Appraisal of ten-year survival following esophagectomy for carcinoma of the esophagus with emphasis on quality of life. World J Surg 1997; 21 (3): 282-285; discussion 286. Baba M, Aikou T, Natsugoe S, Kusano C, Shimada M, Nakano S, Fukumoto T, Yoshinaka H. Quality of life following esophagectomy with three-field lymphadenectomy for carcinoma, focusing on its relationship to vocal cord palsy. Dis Esophagus 1998; 11 (1): 28-34. Blot WJ, Li JY, Taylor PR, Guo W, Dawsey S, Wang GQ, Yang CS, Zheng SF, Gail M, Li GY, et al. Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general population. J Nat Cancer Inst 1993; 85 (18): 1483-1492. Cheng YS, Li MH, Chen WX, Chen NW, Zhuang QX, Shang KZ. Complications of stent placement for benign stricture of gastrointestinal tract. World J Gastroenterol 2004;10 (2): 284-286. De Stefani E, Boffetta P, Deneo-Pellegrini H, Ronco AL, Correa P, Mendilaharsu M. The role of vegetable and fruit consumption in the aetiology of squamous cell carcinoma of the oesophagus: a case-control study in Uruguay. Int J Cancer 2005; 116 (1): 130135. De Stefani E, Ronco A, Mendilaharsu M, Deneo-Pellegrini H. Case-control study on the role of heterocyclic amines in the etiology of upper aerodigestive cancers in Uruguay. Nutr Cancer 1998; 32 (1): 43-48. Diener U, Patti MG, Molena D, Fisichella PM, Way LW. Esophageal dysmotility and gastroesophageal reflux disease. J Gastrointest Surg 2001; 5 (3): 260-265. Flos R. Dieetbehandelingsrichtlijn peptische reflux. In: Hollander HJ, Jonkers CF, Os SM van, Stijgeren A van (red). Dieetbehandelingsrichtlijnen. Maarssen: Elsevier/Bunge, 2005. Funami Y, Tokumoto N, Miyauchi H, Kuga K, Sato S. Improvement of oral ingestion in patients with inoperable esophageal cancer treated with radiotherapy, chemotherapy and insertion of a self-expanding nitinol stent. Dis Esophagus 1999; 12 (4): 289-293.

Voeding en slokdarmaandoeningen

Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg CBO. Conceptrichtlijn diagnostiek en behandeling oesofaguscarcinoom. 2004. McLarty AJ, Deschamps C, Trastek VF, Allen MS, Pairolero PC, Harmsen WS. Esophageal resection for cancer of the esophagus: long-term function and quality of life. Ann Thorac Surg 1997; 63 (6): 1568-1572. Nilsson M, Johnsen R, Ye W, Hveem K, Lagergren J. Lifestyle related risk factors in the aetiology of gastro-oesophageal reflux. Gut 2004; 53 (12): 1730-1735. Nomura AM, Ziegler RG, Stemmermann GN, Chyou PH, Craft NE. Serum micronutrients and upper aerodigestive tract cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1997; 6 (6): 407-412. Penagini R, Mangano M, Bianchi PA. Effect of increasing the fat content but not the energy load of a meal on gastro-oesophageal reflux and lower oesophageal sphincter motor function. Gut 1998; 42 (3): 330-333. Poschl G, Seitz HK. Alcohol and cancer. Alcohol 2004; 39 (3): 155-165. Rohl L, Aksglaede K, Funch-Jensen P, Thommesen P. Esophageal rings and strictures. Manometric characteristics in patients with food impaction. Acta Radiol 2000; 41 (3): 275-279. Terry P, Lagergren J, Wolk A, Nyren O. Reflux-inducing dietary factors and risk of adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. Nutr Cancer 2000; 38 (2): 186191. Vogt D, Curet M, Pitcher D, Josloff R, Milne RL, Zucker K. Successful treatment of esophageal achalasia with laparoscopic Heller myotomy and Toupet fundoplication. Am J Surg 1997; 174 (6): 709-714. Wang GQ, Dawsey SM, Li JY, Taylor PR, Li B, Blot WJ, Weinstein WM, Liu FS, Lewin KJ, Wang H, et al. Effects of vitamin/mineral supplementation on the prevalence of histological dysplasia and early cancer of the esophagus and stomach: results from the General Population Trial in Linxian, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1994; 3 (2): 161-166. Wilmer A, Tack J, Frans E, Dits H, Vanderschueren S, Gevers A, Bobbaers H. Duodenogastroesophageal reflux and esophageal mucosal injury in mechanically ventilated patients. Gastroenterology 1999; 116 (6): 1293-1299. Yamamura MS, Gilster JC, Myers BS, Deveney CW, Sheppard BC. Laparoscopic heller myotomy and anterior fundoplication for achalasia results in a high degree of patient satisfaction. Arch Surg 2000; 135 (8): 902-906. Zhang Q, Horowitz M, Rigda R, Rayner C, Worynski A, Holloway RH. Effect of hyperglycemia on triggering of transient lower esophageal sphincter relaxations. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004; 286 (5): G797-803.

61

Voeding bij maagaandoeningen (april 2013)

Samenvatting » In dit hoofdstuk wordt ingegaan op diverse frequent en minder frequent voorkomende aandoeningen van de maag wat betreft prevalentie, etiologie en klinische verschijnselen. Tevens wordt een beschrijving gegeven van de behandeling en, indien zinvol, de dieetbehandeling. Allereerst worden gastritis, peptisch ulcuslijden, maagcarcinoom en maagledigingsstoornissen besproken. Vervolgens worden functionele dyspepsie en diverse maagoperaties en de gevolgen hiervan behandeld in relatie tot voeding. 1

Inleiding

De maag is een orgaan met complexe functies. Deze functies kunnen verstoord raken door organische aandoeningen, geneesmiddelen of operaties, maar ook zonder aanwijsbare oorzaak. Een goed begrip van deze aandoeningen is voor de die¨tist van groot belang, ook al ligt de tijd dat een maagdieet de belangrijkste rol speelde bij de genezing van maagaandoeningen, ver achter ons. In dit hoofdstuk worden de meest voorkomende maagaandoeningen besproken. Hierbij zal zo nu en dan ook het proximale duodenum worden betrokken, omdat de functie van dit darmdeel nauw samenhangt met die van de maag. 2

Fysiologie van de maag

De maag heeft twee belangrijke functies, die afzonderlijk worden toegelicht. 2.1 secretie van maagsap De bekendste functie van de maag is de secretie van sterk zuur sap. Deze secretie vindt plaats in het proximale tweederde deel van de maag, dat wil zeggen in fundus en corpus. Per 24 uur wordt anderhalf a` twee liter sap geproduceerd met een hoge concentratie zoutzuur

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_2, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Voeding bij maagaandoeningen

(HCl). Verder wordt het pro-enzym pepsinogeen afgescheiden. Dit pro-enzym wordt onder invloed van een lage pH omgezet in het actieve, eiwitsplitsende enzym pepsine. Voorts maakt het secretoir actieve deel van de maag ’intrinsic factor’. Dit is een factor die nodig is voor de absorptie van vitamine B12 in het distale ileum. Het distale deel van de maag, het antrum, produceert geen maagsap, maar wel het hormoon gastrine. Ten slotte produceert het oppervlakte-epitheel van de gehele maag slijm (mucus) en bicarbonaat; deze producten spelen een belangrijke rol bij de bescherming van het maagslijmvlies tegen het agressieve maagsap. 2.2 motoriek Een tweede belangrijke functie van de maag is de motoriek. In het distale derde deel van de maag (antrum en distale corpus) komen peristaltische contracties voor. In de proximale maag worden geen peristaltische contracties gezien, maar wel langzame (tonische) relaxaties en contracties. Wanneer een maaltijd wordt genuttigd, ontspannen de maagfundus en het corpus dusdanig dat ruimte gemaakt wordt voor een extra volume van 300 tot 400 ml. Dit gebeurt onder invloed van de nervus vagus. Er is dus geen sprake van een passieve oprekking van de proximale maag, maar van een actieve, anticiperende relaxatie. Na een maaltijd ziet men in het antrum peristaltische contracties ontstaan die een maximale frequentie van drie per minuut hebben en in de richting van de pylorus aflopen. Ook deze worden door de nervus vagus aangestuurd. De voedselpartikels die door deze peristaltische contracties in de richting van de pylorus worden voortgestuwd, worden voor het overgrote deel teruggeworpen naar de proximale maag, doordat de pylorus te nauw is om ze door te laten. Pas wanneer de voedselpartikels een diameter van 1 mm of kleiner hebben bereikt, worden zij doorgelaten. De distale maag werkt dus als een maal-, kneed- en zeefmachine. Als regel vindt de lediging van vaste voedselbestanddelen pas plaats na een zekere ’lag phase’. Gedurende deze fase wordt de vaste maaltijd vermalen tot een papje. De lediging daarna vertoont min of meer een lineair patroon. De maaglediging van vloeistoffen begint als regel onmiddellijk na inneming en vertoont een exponentieel patroon. Weinig bekend, maar van groot belang voor een normaal functioneren is de lediging van de maag in de nuchtere periode. Onverteerbare voedselbestanddelen (zoals grotere plantenresten, slecht gekauwde voedselbrokken) blijven in de maag tot het zogeheten interdigestieve patroon is ingetreden. Dit zal meestal gedurende de nacht het geval

63

64

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

zijn. In de interdigestieve periode treedt ongeveer om de anderhalf uur een serie krachtige contracties op, die voedselpartikels uit de maag uitdrijven naar de dunne darm. Vervolgens worden deze door de hele dunne darm heen afgevoerd naar het colon. Dit motorische patroon wordt interdigestief migrerend complex genoemd. Het dient als een soort van bezem voor het maag-darmkanaal. Het voorkomt niet alleen ophoping van onverteerbare voedselbrokken, maar ook bacterie¨le overgroei van de dunne darm. 3

Gastritis

Prevalentie Vooral de door de bacterie Helicobacter pylori veroorzaakte chronische gastritis komt vaak voor. In Nederland is de prevalentie van deze aandoening tegenwoordig rond de 20 procent. Door de verbeterde hygie¨nische omstandigheden en door het frequent gebruik van antibiotische kuren neemt de prevalentie af. In samenlevingen met slechtere hygie¨ne is de prevalentie veel hoger. In sommige ontwikkelingslanden en instellingen voor verstandelijk gehandicapten kan deze tot 100 procent bedragen. Pathologie Gastritis betekent letterlijk ontsteking van de maag, maar in feite wordt er een ontsteking van het maagslijmvlies (de mucosa) mee aangeduid. Etiologie Gastritis kan door verschillende mechanismen worden veroorzaakt en er worden zowel acute als chronische vormen onderscheiden. Acute gastritis kan worden veroorzaakt door virussen en bacterie¨n, maar ook door toxische stoffen, zoals NSAID’s (non-steroid anti-inflammatory drugs, zoals aspirine en ibuprofen) en alcohol. Ook kan na een resectie van de distale maag met anastomosering volgens Billroth I of Billroth II (zie verderop figuur 2) een overvloedige terugvloed van dunnedarminhoud tot irritatie van het maagslijmvlies leiden. Men noemt dit vaak gallige refluxgastritis (zie par. 8.6). De belangrijkste oorzaak van chronische gastritis is een infectie met Helicobacter pylori. Hoewel de bacterie al rond het begin van de twintigste eeuw was waargenomen, werd pas in 1983 ontdekt dat deze een pathogene rol speelt. Toen werd vastgesteld dat Helicobacter pylori en de daardoor veroorzaakte gastritis het ontstaan van peptisch ulcuslijden bevorderen, vooral het ulcus duodeni. Verder is vastgesteld dat de kans

Voeding bij maagaandoeningen

op het ontstaan van maagcarcinoom door de aanwezigheid van Helicobacter pylori met een factor 6 wordt verhoogd. Op den duur leidt chronische gastritis tot dunner worden van het maagslijmvlies, met verlies van parie¨tale cellen en vermindering van zuurproductie. Dit wordt atrofische gastritis genoemd. In zeldzame gevallen worden chronische gastritis en atrofie veroorzaakt door een auto-immuunproces, met antistoffen tegen parie¨tale cellen, de zoutzuur producerende cellen in het maagslijmvlies. Bij deze vorm van atrofische gastritis kan, door een tekort aan intrinsic factor, een vitamine-B12-deficie¨ntie ontstaan. Dit kan leiden tot een macrocytaire anemie die pernicieuze anemie wordt genoemd. Klinische verschijnselen en diagnostiek Acute gastritis kan leiden tot pijn in de maagstreek, een opgeblazen gevoel, misselijkheid en braken. Deze verschijnselen zijn van korte duur (enkele uren tot een dag). Het is al heel lang bekend dat chronische gastritis als regel geen klachten veroorzaakt. Dit geldt ook voor de door Helicobacter pylori veroorzaakte chronische gastritis. In het verleden werd de term gastritis vaak misbruikt om niet nader onderzochte en niet goed begrepen bovenbuikklachten te verklaren. Tegenwoordig gebruikt men hiervoor bij voorkeur de term ’dyspepsie’. De enige manier waarop gastritis kan worden vastgesteld is door middel van endoscopie. Behandeling Een bij toeval aangetroffen gastritis behoeft geen behandeling, omdat die in de regel geen klachten veroorzaakt. Wanneer een NSAID in het spel is, dient het gebruik hiervan gestaakt te worden (indien mogelijk). Stressvermindering kan overmatige maagproductie doen afnemen. Stoppen met roken vermindert irritatie van het maagslijmvlies. Eventueel kunnen anti-emetica (domperidon, metoclopramide) in de vorm van tabletten of zetpillen worden toegepast, indien er sprake is van misselijkheid en/of braken. Dieetbehandeling Bij een gastritis is ge´e´n dieettherapie geı¨ndiceerd. Het is echter wel van belang om een gezonde en volwaardige voeding na te streven en te voorkomen dat er te veel uit de voeding wordt geschrapt, waardoor tekorten kunnen ontstaan. Indien de gastritis een gevolg is van overmatig alcoholgebruik, wordt geadviseerd dit te beperken. Bij overmatig braken is, ter voorkoming van dehydratie, het op peil houden van de vochthuishouding van belang.

65

66

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

4

Peptisch ulcuslijden

Prevalentie Ulcera duodeni (zweren in de twaalfvingerige darm) komen ongeveer tweemaal zo vaak voor als ulcera ventriculi (maagzweren). De incidentie van beide typen zweren neemt geleidelijk af, waarschijnlijk als gevolg van de dalende prevalentie van infecties met Helicobacter pylori. Ulcera duodeni komen vaker bij mannen dan bij vrouwen voor, ulcera ventriculi worden bij beide geslachten in gelijke frequentie aangetroffen. Wanneer het peptisch ulcuslijden niet behandeld wordt, vertoont het een chronisch recidiverend beloop, waarbij de recidieven een zekere voorkeur voor het voor- en najaar hebben. Van de patie¨nten met een ulcus duodeni is 95 procent Helicobacter pylori-positief, van de patie¨nten met een ulcus ventriculi ongeveer 70 procent. Deze getallen dienen te worden afgezet tegen de prevalentie van Helicobacter pylori in de samenleving. Ongeveer 20 tot 50 procent van de bevolking is Helicobacter pylori-positief en 95 procent van de mensen met Helicobacter pylori krijgt nooit in zijn of haar leven een ulcus. Pathologie Een peptisch ulcus is een door inwerking van maagsap veroorzaakt defect in de mucosa van de maag of de bulbus duodeni. Meer oppervlakkige slijmvliesdefecten die niet door de muscularis mucosae heen gaan, worden erosies genoemd. De vaak gehanteerde term maagzweer wordt niet alleen gebruikt voor zweren in de maag (ulcera ventriculi), maar ook voor zweren in de bulbus duodeni ofwel het eerste deel van de twaalfvingerige darm (ulcera duodeni). Etiologie Voor het ontstaan van een peptisch ulcus is maagzuur (met pepsine) nodig, maar ook een verminderde weerstand van het slijmvlies. In de jaren 80 van de vorige eeuw werd duidelijk dat die verminderde weerstand vaak berust op een chronische gastritis, veroorzaakt door de bacterie Helicobacter pylori. Omdat 95 procent van de mensen met Helicobacter pylori nooit een ulcus krijgt, zijn er kennelijk andere factoren die de weerstand van het maagslijmvlies beı¨nvloeden. De belangrijkste hiervan is het gebruik van een NSAID, zoals aspirine, ibuprofen en indometacine. Deze middelen remmen de synthese van prostaglandines die onder andere de kwaliteit van het door de maag geproduceerde slijm verbeteren. Ook roken verlaagt de weerstand van

Voeding bij maagaandoeningen

de mucosa tegen de invloed van zuur. Van oudsher wordt ook stress als mogelijk bevorderende factor genoemd. Klinische verschijnselen en diagnostiek De belangrijkste symptomen van peptisch ulcuslijden zijn pijn in het maagkuiltje (’in epigastrio’), verminderde eetlust, misselijkheid en braken. Typisch voor de pijn bij een ulcus duodeni is dat deze optreedt bij een lege maag, bij de meeste mensen dus ’s nachts. Deze pijn vermindert of verdwijnt na het eten of drinken van voedsel of drank met zuurneutraliserende eigenschappen (bijv. melk). De mogelijke complicaties van het peptisch ulcus zijn bloeding, perforatie en stenose. Bij een grotere bloeding uit een ulcus ventriculi of duodeni treedt vaak bloedbraken (haematemesis) en altijd melaena (zwarte, teerachtige ontlasting) op. Wanneer een ulcus ventriculi of duodeni perforeert, ontstaat het beeld van een ’acute buik’. Bij ulcera in het distale antrum, de pylorus of de bulbus duodeni kan door fibrosering bij de genezing van het ulcus een stenose ontstaan. Hierdoor kan maagretentie optreden en worden soms grote hoeveelheden oud voedsel uitgebraakt (retentiebraken). Voor de diagnostiek van het peptisch ulcuslijden is endoscopie verreweg het belangrijkst. Met dit onderzoek kunnen peptische ulcera niet alleen het best worden aangetoond, maar bovendien is het mogelijk met de endoscoop een bloeding uit een peptisch ulcus te stelpen. Behandeling Bij de behandeling van het peptisch ulcus was tot omstreeks 1980 het dieet van groot belang. Door regelmatige toediening van melk en pap werd de pH van de maaginhoud voortdurend zo hoog mogelijk gehouden. Ook bedrust werd geacht van belang te zijn. Wanneer de zweren vaak recidiveerden of complicaties veroorzaakten, werd tot operatie overgegaan. Hierbij werd gebruikgemaakt van doorsnijding van de nervus vagus (vagotomie) en van distale maagresectie (zie par. 8.1 en 8.2). Tegenwoordig worden vagotomie en maagresectie nog slechts zelden toegepast voor het peptisch ulcus. Dit is allereerst te danken aan de ontwikkeling van krachtige zuursecretieremmers. Omstreeks 1980 kwamen de H2-receptorantagonisten (o.a. cimetidine, ranitidine) ter beschikking, later protonpompremmers (o.a. omeprazol). Met behulp van deze geneesmiddelen kunnen zweren in de maag en twaalfvingerige darm snel (in vier tot zes weken) genezen worden. Ter voorkoming van recidieven werd aanvankelijk een onderhoudsbehandeling met een zuursecretie- remmer toegepast.

67

68

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Na de ontdekking van Helicobacter pylori als belangrijke factor bij het ontstaan van ulcera, veranderde de ulcusbehandeling opnieuw drastisch. Wanneer Helicobacter pylori succesvol is bestreden, is de kans op recidief van een ulcus zeer klein geworden. Dit kan met verschillende antibiotische schema’s worden bereikt, maar een combinatie van ten minste twee antibiotica met een zuurremmer is nodig voor een goed resultaat. Bij patie¨nten bij wie een ulcus veroorzaakt wordt door het gebruik van een nsaid, is het staken hiervan uiteraard van groot belang. Als dat niet mogelijk is, biedt onderhoudsbehandeling met een zuurremmer een zekere mate van bescherming. Theoretisch lijkt krachtige remming van de maagzuursecretie een grote ingreep in de fysiologie. Men zou zich zorgen kunnen maken over de digestie van eiwit, omdat pepsine bij hoge pH niet actief is. Toch blijkt dit in de praktijk erg mee te vallen. Waarschijnlijk is dit het gevolg van het feit dat er ook bij gebruik van een protonpompremmer nog perioden zijn waarin de maaginhoud een pH < 4 heeft. Een ander mechanisme is dat tweewaardige ijzerionen bij een lage pH worden omgezet in driewaardige. De resorptie van driewaardig ijzer is beter dan van tweewaardig ijzer en daarom zou men kunnen vrezen dat bij langdurige zuursecretieremming een ijzergebrek optreedt. Maar ook dit blijkt in de praktijk zelden of nooit het geval. Een gevolg van zuursecretieremming dat in de praktijk wel belangrijk is, is de verhoogde gevoeligheid voor voedselgemedieerde infecties, zoals salmonellose. Bij bloeding uit een peptisch ulcus is het steeds vaker mogelijk de bloeding door middel van een endoscopische techniek tot staan te brengen. Soms moet de chirurg of de interventieradioloog te hulp worden geroepen. De laatstgenoemde kan door selectieve katheterisatie en embolisatie het bloedvat afsluiten waaruit de bloeding plaatsvindt. Een maagperforatie (bulbus duodeni-perforatie) zal altijd chirurgisch behandeld moeten worden. Bij een maaguitgangsstenose op basis van peptisch ulcuslijden kan endoscopische dilatatie of chirurgische resectie worden toegepast. Dieetbehandeling Voeding speelt geen rol bij het ontstaan of de behandeling van peptische ulcera. Er is dus geen indicatie voor dieetadviezen. Bij ondervoeding zal echter wel een dieetbehandeling geı¨ndiceerd zijn. Daarnaast heeft een deel van de mensen desondanks vragen over de voe-

Voeding bij maagaandoeningen

ding, omdat ze aan voeding gerelateerde symptomen hebben of het idee hebben dat er bij het ontstaan toch een relatie met voeding moet zijn. In deze gevallen kan een voeding volgens de Richtlijnen Goede voeding worden geadviseerd. Bij aanvang van de behandeling met medicijnen kunnen er nog kortdurend symptomen optreden na het gebruik van bepaalde voedingsmiddelen. Eventueel kan men het gebruik van deze voedingsmiddelen tijdelijk beperken om de symptomen te verminderen. In het kader van de verhoogde gevoeligheid voor voedselgemedieerde infecties bij het gebruik van zuursecretieremming is een goede hygie¨ne rondom de bereiding en consumptie van voedingsmiddelen aan te raden. Ten slotte kan het bij een maaguitgangsstenose wenselijk zijn om tijdelijk een vloeibare voeding te adviseren, omdat dit de stenose mogelijk nog wel passeert. 5

Maagcarcinoom

Prevalentie In westerse landen daalt de prevalentie van het maagcarcinoom. Sinds 1950 is het aantal gevallen ongeveer gehalveerd. De sterfte aan maagcarcinoom bedraagt in Nederland ongeveer 20 per 100.000 mannen per jaar en 10 per 100.000 vrouwen per jaar. Pathologie De meest voorkomende kwaadaardige tumor van de maag is het adenocarcinoom. Verder komen het maligne lymfoom en het leiomyosarcoom voor. Etiologie Predisponerende factoren zijn erfelijke factoren, de aanwezigheid van Helicobacter pylori, roken, chronische atrofische gastritis, adenomateuze poliepen, voedingsfactoren en status na (partie¨le) maagresectie. Uit verschillende epidemiologische onderzoeken is gebleken dat voedsel rijk aan nitraten of nitriet en gerookt en gezouten voedsel de kans op het krijgen van maagcarcinoom verhogen. Klinische verschijnselen en diagnostiek De symptomen van het maagcarcinoom zijn pijn in de bovenbuik, slechte eetlust, gewichtsverlies en soms misselijkheid en braken. De in veel leerboeken genoemde afkeer van vlees (’horror carnis’) blijkt in de praktijk geen erg betrouwbaar symptoom te zijn. Wanneer de tumor aanleiding geeft tot een stenose van de maaguitgang, treedt retentie-

69

70

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

braken op. Wanneer de tumor in de buurt van de cardia (maagmond) is gelegen, kan dysfagie het belangrijkste symptoom zijn. Voor de diagnostiek is endoscopie het belangrijkst omdat hierbij ook biopten kunnen worden genomen die microscopisch onderzocht kunnen worden door de patholoog. Behandeling De behandeling van het maagcarcinoom hangt af van de stadie¨ring van de ziekte door middel van de TNM-classificatie (stadium I t/m IV). Bij maagcarcinomen die in een zeer vroeg stadium worden ontdekt, kan de tumor endoscopisch verwijderd worden. In de andere gevallen is de enige potentieel curatieve optie de chirurgische resectie. Om de overlevingsduur te verbeteren, wordt bij een resectabel maagcarcinoom groter dan stadium I perioperatieve chemotherapie aanbevolen. Vaak blijkt echter op het moment van de operatie de tumor al door alle wandlagen heen gegroeid te zijn en te zijn gemetastaseerd (naar lever en lymfeklieren). Wanneer de tumor de maaguitgang vernauwt, kan de chirurg een extra verbinding tussen de maag en de dunne darm maken (gastro-enterostomie). Tegenwoordig kan in dit soort gevallen endoscopisch een endoprothese (stent) door de tumor heen worden geplaatst. Voorts bestaat de mogelijkheid om via een duodenumsonde of jejunostomie te voeden. Dieetbehandeling De dieetbehandeling hangt af van de behandeling (curatief of palliatief) van het carcinoom, de complicaties, de symptomen en de voedingstoestand. Ook zijn de ideee¨n van patie¨nten over de rol van voeding bij hun ziekte van invloed. Wanneer de diagnose wordt gesteld, is er meestal sprake van een matige of slechte voedingstoestand. Het streven is altijd om de voedingstoestand te handhaven of te verbeteren en de vaak voorkomende, aan voeding gerelateerde symptomen te verminderen. Ook na een chirurgische resectie moet, afhankelijk van de soort maagoperatie, de dieetbehandeling eventueel worden aangepast (zie par. 8.7). Indien curatieve behandeling niet mogelijk is, is de dieetbehandeling erop gericht de voedingstoestand niet onnodig te laten verslechteren en de aan voeding gerelateerde symptomen zo veel mogelijk te beperken. Afhankelijk van de prognose wordt gekozen voor een adequate voeding, energie- en eiwitrijke voeding of palliatieve voeding (zie ook Voeding bij oncologische aandoeningen, Die XIIa, par. 6.2.1). Indien een endoprothese wordt geplaatst, moet obstructie van de stent door voeding worden voorkomen. Hiervoor is het noodzakelijk om

Voeding bij maagaandoeningen

zeer goed te kauwen, bij iedere maaltijd te drinken, voedingsmiddelen te vermijden die een obstructie kunnen veroorzaken en grof en draderig voedsel fijn te snijden. Na het eten dient de patie¨nt een ruime hoeveelheid (van een willekeurige) vloeistof te drinken om de stent door te spoelen (zie ook Voeding en slokdarmaandoeningen, Die Ia, par. 4.7). 6

Maagledigingsstoornissen

Prevalentie Er zijn geen gegevens bekend over de prevalentie van maagledigingsstoornissen omdat onderzoek hiernaar slechts op beperkte schaal wordt toegepast. Etiologie Onder normale omstandigheden wordt de maaglediging nauwkeurig gereguleerd. Door uiteenlopende oorzaken kunnen stoornissen in de maaglediging optreden. Zowel een vertraagde als een versnelde maaglediging kunnen tot ziekteverschijnselen leiden. Maagledigingsstoornissen kunnen verschillende oorzaken hebben (zie kader). Een versnelde maaglediging is vrijwel altijd het gevolg van een chirurgische ingreep. Bij patie¨nten met diabetes mellitus is de maaglediging vaak vertraagd zonder dat er sprake is van een mechanische obstructie. Dit is dan het gevolg van de neuropathie van het autonome zenuwstelsel die bij diabetes vaak voorkomt. Daarnaast kan een hoge bloedsuikerspiegel op zichzelf de maaglediging ongunstig beı¨nvloeden. Diverse geneesmiddelen kunnen de maaglediging ernstig vertragen. In veel gevallen blijft de oorzaak van een vertraagde maaglediging echter onbekend. Men spreekt dan van een idiopathische gastroparese. Bij patie¨nten die in het verleden een vagotomie ondergingen, kunnen uiteenlopende maagledigingsstoornissen worden gevonden. Deze zullen in par. 8 ’De geopereerde maag’ worden besproken.

Maagledigingsstoornissen Oorzaken van vertraagde maaglediging (gastroparese) – diabetes mellitus; – geneesmiddelen: anticholinergica; morfinomimetica; . .

71

72

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

anti-Parkinsonmiddelen; hypothyreoı¨die; status na vagotomie (verschillende typen); chronische idiopathische pseudo-obstructie; postviraal; idiopathisch. .

– – – – –

Oorzaken van versnelde maaglediging (dumping) – status na distale maagresectie; – status na truncale vagotomie; – idiopathisch.

Klinische verschijnselen en diagnostiek De verschijnselen van een vertraagde lediging zijn snelle verzadiging, snel een vol gevoel, pijn in de bovenbuik, misselijkheid en braken. Het is echter gebleken dat deze verschijnselen zeker niet specifiek zijn voor een vertraagde maaglediging. Ook bij een normale maaglediging en zelfs bij een te snelle maaglediging (’dumping’) kunnen deze symptomen optreden. Alleen het symptoom retentiebraken, uitbraken van grote hoeveelheden oud voedsel, is kenmerkend voor trage maaglediging (tabel 1). Bij versnelde maaglediging treden behalve de genoemde dyspeptische klachten soms ook tekenen van hypoglykemie en een verlaagd circulerend bloedvolume (hypovolemie) op. Het kan dus moeilijk zijn de verschijnselen van vertraagde en versnelde maaglediging van elkaar te onderscheiden. In de praktijk is dit alleen een probleem bij patie¨nten met een status na vagotomie of partie¨le maagresectie, omdat versnelde maaglediging in een niet-geopereerde maag zelden of nooit voorkomt. De maagledigingssnelheid kan worden gemeten met behulp van een maaltijd waaraan een kleine hoeveelheid radioactieve ionen is toegevoegd (scintigrafie). Tegenwoordig kan ook met een ademtest en het niet-radioactieve isotoop C13 maagledigingsonderzoek worden uitgevoerd. Behandeling Bij de behandeling van symptomatische gastroparese kunnen geneesmiddelen worden gebruikt die de maagmotoriek en de maaglediging stimuleren, de zogeheten prokinetica. Domperidon en metoclopramide hebben behalve een prokinetisch effect ook een anti-emetisch

73

Voeding bij maagaandoeningen

Tabel 1

Verschijnselen van vertraagde en versnelde maaglediging.

Vertraagd

Versneld

snel optredende verzadiging

snel optredende verzadiging

vol gevoel

vol gevoel

opgeblazen gevoel

opgeblazen gevoel

pijn in de bovenbuik

pijn in de bovenbuik

misselijkheid

misselijkheid

braken

braken

retentiebraken

tekenen van hypoglykemie: - bleekheid - transpireren - bewustzijnsverlies tekenen van verlaagd circulerend volume: - bloeddrukdaling - bleekheid - bewustzijnsverlies tekenen van versnelde dunnedarmpassage: - borborygmi - krampen - postprandiale diarree

effect. In therapieresistente gevallen wordt soms het antibioticum erytromycine gebruikt, omdat van dit middel bekend is geworden dat het, in lage dosering, een krachtig prokineticum is. In de gedachte dat spasme van de pylorus een rol zou kunnen spelen bij de totstandkoming van vertraagde maaglediging (zowel idiopathisch als in het kader van diabetes), wordt wel eens behandeling met injecties van botulinetoxine in de pylorus toegepast. Botulinetoxine veroorzaakt een tijdelijke verlamming van de spier waarin het wordt toegediend en is werkzaam gebleken bij spasmen van andere spieren. Wetenschappelijk onderzoek heeft echter laten zien dat met intrapylorische toediening van botulinetoxine geen verbetering van de maaglediging wordt bereikt. Deze behandeling moet dan ook worden ontraden. Elektrische stimulatie van de maag met behulp van een geı¨mplanteerde pacemaker verkeert na meer dan twintig jaar onderzoek nog steeds in een experimenteel stadium. De tot dusver gebruikte technieken leiden niet tot een verbetering van de maaglediging. Behandeling diabetische gastropathie: – Correctie van uitlokkende factoren: optimaliseren van regulatie van glucose en electrolyten. – Voedingsaanpassingen en indien nodig bijvoeding.

74

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– Specifieke therapiee¨n: prokinetica/anti-emetica; endoscopische injectie van botulinetoxine in de pylorus; elektrische stimulatie (maagpacemaker); ontlastende PEG/sonde + voedingssonde darm. . . . .

Dieetbehandeling De dieetbehandeling bij symptomatische gastroparese is erop gericht de maaglediging niet extra door voeding te vertragen, de aan voeding gerelateerde symptomen te beperken en de voedingstoestand en inneming van voedingsstoffen te optimaliseren. Uit onderzoek blijkt dat een groot maaltijdvolume langer in de maag blijft dan een klein volume. Vaste voeding verlaat de maag langzamer dan vloeibare voeding. Alle macronutrie¨nten vertragen de maaglediging, maar vet werkt meer vertragend dan eiwitten en koolhydraten. Ook voedingsvezels (zeker de oplosbare) vertragen de maaglediging. Een voeding met een (zeer) hoge osmolariteit werkt remmend op de lediging. Andere voedingsmiddelen, zoals koolzuurhoudende en alcoholische dranken, koffie, specerijen en kruiden, hebben geen of minimaal effect op de maaglediging, maar kunnen wel de symptomen beı¨nvloeden. De voedselinneming van patie¨nten met een idiopathische en diabetische gastroparese is in de regel afgenomen. Dit wordt veroorzaakt door de gastro-intestinale klachten, zoals opgeblazen gevoel, misselijkheid, opboeren, anorexie, zuurbranden en halitose (stinkende adem). Hierdoor is de inneming van energie en macro- en micronutrie¨nten vaak te laag. Een gestoorde maaglediging kan de diabetesregulatie verslechteren vanwege de onvoorspelbaarheid van de snelheid waarmee voedsel in de darm terechtkomt. Onderzoeken naar het effect van dieettherapie bij symptomatische gastroparese ontbreken. De ernst van de maagledigingsstoornis en de symptomen, het gebruikelijke eetpatroon, de voedingstoestand en de bloedglucosereregulatie bij diabetes mellitus bepalen het individuele dieetadvies. De randvoorwaarde bij elk dieetadvies bij maagledigingsstoornissen is een adequate inneming van energie en alle macro- en micronutrie¨nten (eventueel met behulp van drinkvoeding en/of preparaten). Bij diabetes mellitus zijn de adviezen verder gericht op het optimaliseren van de bloedglucoseregulatie. Bij sommige patie¨nten stimuleert matige lichaams- beweging de maaglediging. Van de volgende dieetadviezen mag, veelal op basis van niet-experimenteel onderzoek, resultaat worden verwacht op de maaglediging en de symptomen:

Voeding bij maagaandoeningen

– kleine, frequente maaltijden; – (lichte) vetbeperking; – aanpassing van de consistentie van de voeding: vervanging van voedingsmiddelen met een vaste consistentie door zachte of vloeibare voedingsmiddelen; – voeding zeer goed fijn kauwen of, indien nodig, malen of pureren; – beperken van de hoeveelheid voedingsvezel bij een royale vezelinneming; – beperken van voeding met een hoge osmolariteit bij overmatig gebruik hiervan; – beperken van voedingsmiddelen die symptomen als een opgeblazen gevoel, opboeren en zuurbranden verergeren. Evaluatie van de dieettherapie gebeurt op basis van de symptomen, de voedselinneming, het gewichtsverloop en eventueel de bloedglucoseregulatie. Bij onvoldoende resultaat van de orale dieettherapie zal moeten worden gestart met sondevoeding voorbij de maag. Dit kan via een neus-duodenumsonde, een peg met de tip in het duodenum of een jejunostomie. Als sondevoeding voorbij de maag geen symptomen oplevert, kan worden geprobeerd of sondevoeding via de maag ook effectief is. Als enterale voeding onvoldoende resultaat geeft, is (totale) parenterale voeding (tijdelijk) geı¨ndiceerd. Indien de voedingstoestand goed of verbeterd is en de symptomen zijn verminderd of verdwenen, kan de voeding stapsgewijs worden uitgebreid in de richting van normale voeding (volgens de Richtlijnen Goede voeding). Afhankelijk van de keuze van eerdere dieetadviezen kan de consis-tentie worden uitgebreid, de grootte van de maaltijden worden aangepast of de hoeveelheid vet in de voeding worden opgehoogd. Aan de hand van de evaluatieparameters wordt nagegaan wat qua voeding maximaal haalbaar is en of er blijvend aanpassingen in de voeding nodig zijn. Afhankelijk van het effect op de maaglediging en de symptomen kan de duur van de dieetbehandeling varie¨ren van enkele weken of maanden tot levenslang. In zeldzame gevallen leidt een ernstige gastroparese tot frequent uitbraken van het geretineerde maagsap. In dat geval kan een ontlastende PEG (met een grotere diameter dan voor voeding noodzakelijk is) nuttig zijn.

75

76

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

7

Functionele dyspepsie

Prevalentie Dyspeptische klachten komen frequent voor: ongeveer 25 procent van de populatie heeft regelmatig last van bovenbuikklachten. Slechts een kleine minderheid van deze mensen heeft peptisch ulcuslijden of een andere organische afwijking. Het is daardoor redelijk te veronderstellen dat de meerderheid van deze personen functionele dyspepsie heeft. Pathologie Kenmerkend voor een functionele stoornis is dat er geen structurele, anatomische afwijkingen zijn. Het woord ’dyspepsie’ wordt gebruikt als verzamelterm voor klachten die uit de maag afkomstig lijken te zijn, zoals snelle verzadiging, snel een vol gevoel, pijn in de bovenbuik, misselijkheid en braken. De letterlijke vertaling van het woord dyspepsie is slechte vertering en dit is verwarrend omdat er bij dyspepsie als regel niets mis is met de vertering. Klinische verschijnselen en diagnostiek Klachten, zoals een snelle verzadiging, snel een vol gevoel, pijn in de bovenbuik, misselijkheid en braken, komen voor. Bij veruit de meeste mensen met dyspeptische klachten wordt bij diagnostisch onderzoek geen verklaring voor de klachten gevonden. Bij endoscopie blijkt er geen ulcus en zelfs geen gastritis aanwezig, bij echografie zijn de galblaas en de alvleesklier normaal en ook laboratoriumonderzoek levert geen afwijkingen op. Men spreekt in dat geval van functionele dyspepsie. Volgens de zogeheten Rome-III-criteria kan pas van functionele dyspepsie worden gesproken wanneer in het laatste jaar gedurende ten minste drie maanden een onaangenaam gevoel of pijn in de bovenbuik aanwezig of een vroegtijdig optredend verzadigingsgevoel aanwezig was, waarvoor geen organische oorzaak kan worden gevonden. In de Rome-III-criteria worden op basis van de symptomen twee typen dyspepsie onderscheiden: het ’postprandial distress syndrome’ en het ’epigastric pain syndrome’. Bij het laatste type staat pijn op de voorgrond, bij het eerste het volle gevoel en de snelle verzadiging. Etiologie Er zijn geen aanwijzingen dat patie¨nten met functionele dyspepsie meer maagzuur produceren dan gezonde personen. Ook is hun maag niet vaker besmet met Helicobacter pylori. Daarentegen heeft wetenschappelijk onderzoek wel aan het licht gebracht dat bij ongeveer een

Voeding bij maagaandoeningen

derde van de patie¨nten met functionele dyspepsie een vertraagde maaglediging voor vast voedsel voorkomt. Verder is er bij een deel van de patie¨nten met functionele dyspepsie ook een verminderde relaxatie van de proximale maag aantoonbaar. Deze verminderde relaxatie leidt ertoe dat een groter deel van de maaltijd onmiddellijk naar het antrum wordt verplaatst in plaats van eerst in de proximale maag te blijven. Behalve deze motorische afwijkingen zijn bij patie¨nten met functionele dyspepsie ook afwijkingen in de sensitiviteit van het maagdarmkanaal gevonden. Patie¨nten met functionele dyspepsie voelen het opblazen van een ballon in de maag eerder (bij geringer volume of geringere druk) dan gezonde proefpersonen (hyperperceptie). Dit geldt niet voor alle patie¨nten met functionele dyspepsie, maar voor 30 tot 50 procent van hen. Sommige patie¨nten hebben een combinatie van twee of meer functie-toornissen. Helaas is onderzoek naar de motoriek en de sensitiviteit van de maag niet eenvoudig uit te voeren. Bij de meeste patie¨nten met functionele dyspepsie, zelfs bij hen die naar het ziekenhuis worden doorverwezen voor verder onderzoek, zal de precieze aard van de functiestoornis dus niet worden vastgesteld. Behandeling De resultaten van medicamenteuze behandeling van functionele dyspepsie laten, ook anno 2013, nog veel te wensen over. Vaak wordt een zuurremmend middel voorgeschreven, maar meestal heeft dit geen effect. Middelen die de motoriek van de maag stimuleren, zoals domperidon en metoclopramide, en die ook een anti-emetisch effect hebben, lijken een logische keuze. Een deel van de patie¨nten met functionele dyspepsie heeft baat bij het gebruik van deze middelen, maar een zeer groot deel niet. De farmaceutische industrie is naarstig op zoek naar geneesmiddelen die de versterkte perceptie van patie¨nten met functionele dyspepsie gunstig beı¨nvloeden, maar tot op dit moment is nog geen van deze middelen geregistreerd. Niet zelden wordt bij patie¨nten met functionele dyspepsie overgegaan tot eradicatie (uitroeiing) van Helicobacter pylori, maar hiervan zijn de resultaten teleurstellend. Ten slotte wordt soms, bij zeer heftige en anderszins niet te behandelen klachten, een tricyclisch antidepressivum, zoals amitriptyline, voorgeschreven, omdat er aanwijzingen zijn dat deze middelen de hyperperceptie kunnen verminderen. Dieetbehandeling Patie¨nten met functionele dyspepsie vermijden vaak voedingsmiddelen die symptomen veroorzaken of waarvan ze denken dat die symptomen

77

78

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

veroorzaken. Hierdoor kunnen de inneming van voedingsstoffen en de voedingstoestand verslechteren. In het bijzonder vetrijke voedingsmiddelen kunnen de symptomen induceren, wat mogelijk samenhangt met een slechte maagrelaxatie. In deze gevallen kan geprobeerd worden of een lichte vetbeperking in combinatie met kleine, frequente maaltijden effect heeft. Er is echter meer onderzoek nodig naar de rol van voedingsfactoren bij dyspeptische symptomen, voordat duidelijk is of er een rol voor voeding bij de behandeling is weggelegd. Tot die tijd is het doel van de behandeling een volwaardige voeding volgens de Richtlijnen Goede voeding, met zo min mogelijk ’ongegronde’ dieetbeperkingen. Indien er sprake is van een vertraagde maaglediging hebben gerichte dieetadviezen mogelijk effect (zie par. 6). 8

De geopereerde maag

Prevalentie In het verleden werden maagoperaties veel vaker uitgevoerd dan tegenwoordig. Dit komt doordat er nu effectieve medicamenteuze behandeling voor peptisch ulcuslijden is. Toch worden die¨tisten ook heden ten dage nog geraadpleegd door patie¨nten die enige vorm van maagchirurgie hebben ondergaan. Maagoperaties De belangrijkste operaties zijn vagotomie, distale maagresectie en (sub)totale maagresectie. Daarnaast worden bariatrische technieken, zoals het aanbrengen van een maagbandje, gastric bypass en sleeve resectie, in toenemende mate toegepast (zie hoofdstuk Die IXf, Chirurgische behandeling van overgewicht). 8.1 vagotomie In het verleden werden verschillende typen van vagotomie toegepast (figuur 1). Alle vormen van vagotomie hadden ten doel de maagzuursecretie te verminderen. Bij de truncale vagotomie werden de beide vagusstammen ter hoogte van hun intrede in het abdomen doorgesneen. Bij de zogeheten selectieve vagotomie werden alleen de maagtakken doorgesneden en werden de takken naar de overige buikingewanden ongemoeid gelaten. Bij de hoog-selectieve vagotomie (HSV) werden alleen de takken naar de proximale maag doorgesneden. Tegenwoordig wordt vagotomie nog slechts zelden met therapeutische bedoelingen toegepast. Onbedoelde beschadiging van de nervus vagus vindt soms plaats tijdens andere maagchirurgie, zoals fundoplicatie

Voeding bij maagaandoeningen

Figuur 1 Verschillende typen vagotomiee¨n.

(antirefluxchirurgie), oesofaguscardiaresectie en bariatrische chirurgie. Na een volledige (truncale) vagotomie is de maaglediging voor vloeistoffen meestal versneld en voor vast voedsel vertraagd. Na een hoog-selectieve vagotomie zijn de gevolgen voor de maaglediging minder uitgesproken. 8.2 distale maagresectie Resectie van de distale maag werd in het verleden vooral verricht ter behandeling van peptisch ulcuslijden. Bij verwijdering van de distale maag wordt een belangrijke bron van gastrine weggenomen, alsmede een deel van het zuur- en pepsineproducerende deel van de maag. Bovendien worden de gebieden waar peptische ulcera het vaakst voorkomen (distale maag en bulbus duodeni) verwijderd. Anastomosering van de maag met de dunne darm kan geschieden volgens Billroth I (’end-to-end’), Billroth II (’end-to-side’) en met een Rouxen-Y-constructie. Deze drie operaties worden schematisch weergegeven in figuur 2. 8.3 (sub)totale maagresectie Wanneer de maag in zijn geheel verwijderd moet worden, bijvoorbeeld vanwege een tumor in de proximale maag of vanwege het niet-functioneren van de restmaag na een eerdere resectie, wordt soms een

79

80

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Figuur 2 Anastomosering van de maag met de dunne darm na distale maagresectie.

Figuur 3 (Sub)totale maagresectie.

oesofago-jejunostomie aangelegd. Hierbij gaat de reservoirfunctie van de maag dus volledig verloren. Als het enigszins mogelijk is, zal de chirurg liever een subtotale maagresectie uitvoeren, omdat hierbij de onderste slokdarm-sfincter behouden blijft (figuur 3).

Voeding bij maagaandoeningen

8.4 bariatrische chirurgie Steeds vaker wordt (morbide) obesitas chirurgisch behandeld. Een van de toegepaste technieken is de plaatsing van een siliconen rubberen maagbandje direct distaal van de slokdarmmaagovergang. Deze operatie kan leiden tot dysfagie. Een andere bariatrische ingreep is de ’gastric bypass’-operatie. Hierbij wordt de maag enkele centimeters na de slokdarmmaagovergang doorgesneden en afgesloten en een Roux-en-Y-anastomose tussen de proximale maagrest en een dunnedarmlis gemaakt (figuur 4). Het gevolg is dat voedsel vrijwel direct na het passeren van de slokdarm in de dunne darm terechtkomt. Functioneel komt het resultaat overeen met dat van subtotale maagresectie.

Figuur 4 Gastric bypass-operatie.

De laatste jaren wordt in toenemende mate een zogeheten sleeveresectie van de maag verricht. Hierbij wordt in de lengterichting een deel van de maag ’afgeknipt’ (figuur 5). Het resultaat is dat een maagje met een veel kleiner volume overblijft. De route die het voedsel volgt (via de pylorus naar het duodenum) blijft hierbij intact. De gevolgen van deze ingreep voor de maaglediging zijn nog niet voldoende onderzocht.

81

82

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Klinische verschijnselen Functionele gevolgen van een maagoperatie kunnen zijn een klein of afwezig maagreservoir, gestoorde maaglediging van de restmaag en dumpingsyndroom. Ook kan een maagoperatie de pH in de proximale dunne darm wijzigen en de passage versnellen. Heel zelden wordt een ’bezoar’ (vezelbol) gevormd. 8.5 dumpingsyndroom Kenmerkend voor de maaglediging na een distale maagresectie is de zeer snelle lediging in de eerste minuten na consumptie van de maaltijd. Dit zogeheten ’dumpingsyndroom’ is in twee vormen te onderscheiden, de vroege en de late dumping.

Figuur 5 Sleeve-resectie van de maag.

De vroege dumping ontstaat door een te snelle overlading van het jejunum met hyperosmotisch materiaal. Door een overmatige secretie van vocht naar het darmlumen en wellicht rekking van de darm ontstaan behalve pijn, een vol gevoel, diarree, misselijkheid en braken, ook verschijnselen van hypovolemie, zoals hartkloppingen, duizeligheid en transpireren. Deze symptomen treden vijftien tot dertig minuten na de maaltijd op. De late dumping ontstaat doordat een snelle glucoseabsorptie een overmatige productie van insuline veroorzaakt, met als gevolg een snellere en grotere daling van de bloedsuikerspiegel dan normaal. Hierdoor ontstaan hypoglykemische klachten, ongeveer anderhalf tot twee uur na de maaltijd.

Voeding bij maagaandoeningen

8.6 refluxgastritis Het is waarschijnlijk dat bij een deel van de patie¨nten die een distale maagresectie hebben ondergaan, klachten zoals misselijkheid en gallig braken kunnen ontstaan wanneer te veel dunnedarminhoud naar de maag terugstroomt. De gastritis die hierbij gezien wordt, wordt meestal gallige refluxgastritis genoemd. Soms is deze afwijking reden om een Roux-en-Y-anastomose aan te leggen. 9

Maldigestie, malabsorptie, ondervoeding

Door de veranderde anatomische verhoudingen en de veranderde menging van voedsel en verteringssappen ontstaat een onvoldoende vertering (partie¨le maldigestie). Dit doet zich vooral voor bij de operatie volgens Billroth II en de totale maagresectie. De maldigestie verergert door een verminderde stimulatie van de pancreas, omdat de voedselpassage door het duodenum ontbreekt. Ook een snellere passage naar het jejunum zal hieraan kunnen bijdragen. Bij een gemiddelde vetinneming (60-100 gram per 24 uur) zal de vetuitscheiding met de ontlasting tot ongeveer 10 gram per 24 uur kunnen bedragen (normaal < 5 gram per 24 uur). Indien de maagzuursecretie (bijna) volledig is verdwenen, kan bacterie¨le overgroei ontstaan, vooral in blindgesloten gedeelten. Dit kan de malabsorptie versterken en de kans op infecties doen toenemen. Door malabsorptie, bacterie¨le overgroei en gestoorde darmmotoriek kan diarree optreden. Ongewenst gewichtsverlies en een slechte voedingstoestand kunnen het gevolg zijn van een verminderde voedselinneming en malabsorptie. Ook kunnen maldigestie en malabsorptie, eventueel in combinatie met een verminderde inneming, tekorten aan vitamine B1, vitamine B12 (intrinsic factor verminderd of afwezig) en foliumzuur veroorzaken. Een eveneens voorkomende deficie¨ntie na distale of (sub)totale maagresectie is een ijzertekort. Waarschijnlijk spelen hierbij zowel de verminderde omzetting van non-heemijzer naar heemijzer als de snelle passage door (of bypassing van) het duodenum een rol. Dit kan onder andere bloedarmoede veroorzaken. Op lange termijn kunnen tekorten aan calcium en/of vitamine D osteomalacie en osteoporose veroorzaken. In geval van steatorroe kunnen er tekorten ontstaan aan in vetoplosbare vitamines. Medicamenteuze behandeling De vertraagde maaglediging die na vagotomie kan optreden, kan medicamenteus worden behandeld (prokinetica), maar het resultaat

83

84

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

hiervan valt vaak tegen doordat een tegelijkertijd aanwezige dumping wordt versterkt. Wanneer door de vagotomie zeer ernstige maagretentie ontstaan is, wordt soms besloten tot een subtotale maagresectie. Ernstige dumpingverschijnselen worden soms behandeld met octreotide-injecties, wat de passage vertraagt. Dieetbehandeling De dieetbehandeling wordt bepaald door de soort operatie, de symptomen die zich na de operatie voordoen en de voedingstoestand. Ook de periode van de dieettherapie is afhankelijk van de ernst en duur van de fysiologische gevolgen en symptomen. Het doel van de dieetbehandeling is de voedingstoestand te handhaven en/of te verbeteren, de functionele en metabole gevolgen van de operatie en de aan voeding gerelateerde symptomen te beperken. Ook moet voorzien worden in de vaak grote behoefte aan informatie over de relatie tussen de maagoperatie en de voeding. De te verstrekken dieetadviezen zijn sterk afhankelijk van de functionele en metabole gevolgen van de maagoperatie, de voedingstoestand en de aan voeding gerelateerde symptomen, die per individu sterk kunnen verschillen. Het is daarom noodzakelijk om eerst te inventariseren wat de reden was van de operatie, de soort operatie, de voedingstoestand, de symptomen, het gebruikelijke eetpatroon en de houding en ideee¨n van de patie¨nt met betrekking tot de voeding. Na de operatie wordt vaak gestart met sondevoeding voorbij het operatiegebied. Geleidelijk kan men overschakelen op een normale, gezonde voeding. Het maag-darmkanaal past zich na verloop van tijd aan de nieuwe situatie aan. Meestal kan men na verloop van tijd meer voedsel verdragen. Indien dit met aanpassingen van ’normale’ voeding niet lukt, kan men extra drinkvoeding of - bij onvoldoend resultaat - (opnieuw) sondevoeding adviseren. Het kan nodig zijn om vitamines en mineralen te suppleren. Bij deficie¨nties die (bijna) zeker zullen optreden, is het aan te bevelen dit preventief te doen. In andere gevallen dient men de status goed te controleren en zo nodig te suppleren. Bij specifieke gevolgen van maagoperaties kunnen de volgende adviezen extra nodig zijn. – Klein of geen maagreservoir. Bij een klein of geen maagreservoir worden frequente, kleine maaltijden met voldoende energie en voedingsstoffen geadviseerd. Het snelle verzadigingsgevoel, de anorexie, het optreden van symptomen en niet durven eten kunnen de voedselinneming beperken met gewichtsverlies als gevolg.

Voeding bij maagaandoeningen

– Dumpingsyndroom. Theoretisch zijn vroege en late dumping te onderscheiden, met de bijbehorende dieetkenmerken. In de praktijk is dit onderscheid vaak minder duidelijk en moet op individueel niveau worden nagegaan welke aanpassingen in welke mate nodig zijn voor een optimaal effect. Dieetkenmerken: – frequente, kleine maaltijden; – tijdens het eten weinig (e´e´n kopje of glas) of niet drinken; – voldoende drinken tussen de maaltijden; sommigen bevalt het beter hierbij een kleinigheid (bijv. biscuitje of toastje) te eten; – het gebruik van hoog-osmotische producten (met veel mono- en disacchariden) beperken. Complexe koolhydraten en voedingsvezels hoeven niet te worden beperkt. De voeding bevat dan vaak automatisch meer eiwit en vet; – indien lactose en/of bepaalde melkproducten niet worden verdragen, deze beperken en/of vervangen. Overige adviezen kunnen de volgende zijn. – Eet rustig en kauw goed; – Ga na iedere maaltijd even liggen ter vermindering van het effect van de zwaartekracht. Bij onvoldoende effect kan geprobeerd worden of acarbose, pectine of guargom de symptomen doen afnemen. Ernstige dumpingklachten bedreigen de voedingstoestand door aanhoudend gewichtsverlies. Vitamine-B12-deficie¨ntie Na een (sub)totale maagresectie kan een vitamine-B12-deficie¨ntie optreden als gevolg van het ontbreken van de intrinsic factor. Dit geldt waarschijnlijk ook voor een sleeve-resectie, waarbij er eveneens onvoldoende intrinsic factor aanwezig kan zijn, zeker in combinatie met maagzuurremmers. Overleg met de arts over vitamine-B12-injecties. Galbraken Galbraken komt alleen voor na maagresectie volgens Billroth II. Als de ontlediging van de aanvoerende lis wordt belemmerd, hopen gal- en pancreassappen zich op en is er sprake van galbraken. De adviezen bij galbraken zijn: – frequente, kleine maaltijden; – ge´e´n vetbeperkt dieet.

85

86

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Steatorroe Na een maagresectie kan door een versnelde maagontlediging, verminderde contracties en een slechte menging van de chymus met galen pancreasenzymen, steatorroe ontstaan. Eveneens speelt de mogelijk verminderde exocriene pancreasenzymsecretie ten gevolge van de vagotomie een rol. Het is niet aan te raden om bij steatorroe een vetbeperking te adviseren. Hierdoor daalt waarschijnlijk de energie-inneming, terwijl de symptomen niet verminderen. Eventueel kan pancreasenzymsuppletie worden ge-tart, al dan niet in combinatie met maagzuurremmers, maar het effect hiervan op groepsniveau lijkt marginaal. Bezoar Door een verminderde maagzuurproductie, verminderde contracties en een vertraagde maagontlediging kan een bezoar ontstaan. Bezoar is een vezelbol bestaande uit onverteerd, organisch materiaal (vooral vezelige groente- en fruitsoorten). Om een bezoar te voorkomen is het aan te raden vezelige groente- en fruitsoorten zo fijn mogelijk te snijden of te hakken en zo goed mogelijk te kauwen. Bij kauwproblemen kan het nodig zijn om deze, indien mogelijk, uit te persen of helemaal te vermijden. Daarnaast is het belangrijk om goed te drinken tijdens of na de maaltijd. 10

Conclusie

Maagaandoeningen hebben vaak invloed op de voedselinneming, waardoor een dieettherapie geı¨ndiceerd kan zijn. In dit hoofdstuk is geprobeerd meer inzicht te geven in deze aandoeningen en een aanzet te geven tot een goed behandelplan. Aangezien iedere patie¨nt en elk ziektebeeld uniek zijn, is het van belang om de dieetbehandeling af te stemmen op de individuele situatie met behulp van de actuele wetenschappelijke kennis. Referenties Bouras EP, Scolapio JS. Gastric motility disorders, management that optimizes nutritional status. J Clin Gastroenterol 2004; 38(7): 549-557. Camellen M. Diabetic gastroparesis. N Engl J Med 2007; 356: 820-829. Donahue PE. Early postoperative and postgastrectomy syndromes. Diagnosis, management and prevention. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 215-226. Eagon JC, Miedema, BW, Kelly KA. Postgastrectomy syndromes. Surg Clin North Am 1992; 72: 445-465.

Voeding bij maagaandoeningen

Feinle-Bisset C, Horowitz M. Dietary factors in functional dyspepsia. Neurogastroenterol Motil 2006; 18: 608-618. Feinle-Bisset C, Vozzo R, Horowitz M, Talley NJ. Diet, food intake and disturbed physiology in the pathogenesis of symptoms in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol 2004; 99: 170-181. Fontana RJ, Barnett JL. Jejunostomy tube placement in refractory diabetic gastroparesis: a retrospective review. Am J Gastroenterol 1996; 9: 2174-2178. Goldberg KB, Lasichak A, Rock LR. Dietary adequacy in patients with diabetic gastroparesis. J Am Diet Assoc 1997; 97: 420-422. Horowitz M, Su, YC, Rayner CK, Jones KL. Gastroparesis: prevalence, clinical significance and treatment. Can J Gastroenterol 2001; 15: 805-813. Iwase K, Higaki J, Yoon HE, Mikata S, Miyazaki M, Kamiike W. Reduced thiamine (vitamin B1) levels following gastrectomy for gastric cancer. Gastric Cancer 2002; 5(2): 77-82. Karamanolis G, Tack J. Nutrition and motility disorders. Best practice & Research Clinical Gastroenterology 2006; 20(3): 485-505. Landelijke werkgroep Gastro-intestinale Tumoren. Maagcarcinoom: Landelijke richtlijn, versie 1.0. Utrecht: VIKC, 2009. Nederlandse Diabetes Federatie. Voedingsrichtlijnen bij diabetes. Amersfoort, 2006. Ogorek CP, Davidson L, Fisher RS, Krevsky B. Idiopathic gastroparesis is associated with a multiplicity of several dietary deficiencies. Am J Gastroenterol 1991; 86: 423-428. Parkman HP, e.a. Gastroparesis and functional dyspepsia: Excerpts from the AGA/ ANMS meeting. Neurogastroenterol Motil 2010; 22(2): 113-133. Pilichiewicz AN, Horowitz M, Holtmann GJ, e.a. Relationship between symptoms and dietary patterns in patients with functional dyspepsia. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 317-322. Samsom M, Gooszen HG. De behandeling van ernstig vertraagde maagontlediging. Ned Tijdschr Geneeskd 2000; 144: 1945-1947. Simren M, Tack J. Functional dyspepsia: evaluation and treatment. Gastroenterol Clin North Am 2003; 32: 577-599. Smoot DT, Go MF, Cryer B. Peptic ulcer disease. Prim Car 2001; 28: 487-503. Smout AJPM. Maagklachten. Wormer: Inmerc, 2001. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, Malagelada J-R, Stanhellini V. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006; 130: 1466-1479. Talley NJ. Review article: Dyspepsia: how to manage and how to treat? Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 95-104. Ukleja A. Dumping syndrome: Pathophysiology and treatment. Nutr Clin Pract 2005; 20: 517-525. Vogel J, Beijer S, Doornink N, Wipkink A. Handboek Voeding bij kanker. Utrecht: De Tijdstroom, 2012.

87

Voeding bij dunnedarmaandoeningen (augustus 2009)

Samenvatting » In dit hoofdstuk wordt ingegaan op diverse frequent en minder frequent voorkomende dunne-darmaandoeningen, waarbij aandacht besteed wordt aan de prevalentie, pathologie, etiologie, klinische verschijnselen en diagnostiek. Verder wordt er een korte beschrijving gegeven van de behandeling en de dieetbehandeling. De volgende aandoeningen komen aan de orde: diarree, acute enteritis, lactose-intolerantie, coeliakie, dermatitis herpetiformis, de ziekte van Crohn, het short bowel syndrome, het ulcus duodenum en enkele overige aandoeningen van de dunne darm. Waar mogelijk wordt er verwezen naar andere hoofdstukken voor extra informatie. N.J. Wierdsma en C.J.J. Mulder Ir. N.J. Wierdsma, die¨tist, VU medisch centrum, Amsterdam Prof.dr. C.J.J. Mulder, maag-darm-lever-arts, VU medisch centrum, Amsterdam 1

Inleiding

Het grootste gedeelte van de vertering en absorptie van voedingsstoffen vindt plaats in de dunne darm. Aandoeningen in de dunne darm geven veelal aanleiding tot diarree en/of malabsorptie. Dit heeft dan ook vaak gevolgen voor de voeding en de voedingstoestand van de patie¨nt. In dit hoofdstuk worden de belangrijkste aandoeningen van de dunne darm en de dieetbehandeling ervan beschreven. 2

Fysiologie en functies van de dunne darm

De dunne darm is opgebouwd uit het duodenum of twaalfvingerige darm, het jejunum of nuchtere darm en het ileum of kronkeldarm. De

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_3, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

lengte van de dunne darm varieert van 4 tot 8 meter, met een gemiddelde van circa 6 meter. De functie van de dunne darm is de vertering van het voedsel met behulp van sappen, enzymen en andere hulpstoffen, afkomstig van de darmwand, de alvleesklier en de galblaas. Hier vindt het grootste deel van de opname van verteringsproducten, vitaminen en mineralen door de darmwand plaats, waarbij het overgrote deel van de voedingsstoffen in de eerste 1 tot 1,5 meter van het jejunum geabsorbeerd wordt. Om dit resorptieproces optimaal te laten verlopen is het oppervlak van de darmwand vergroot door talrijke slijmvliesplooien (darmvlokken of villi) die bezet zijn met minuscule uitstulpinkjes (microvilli), die samen de borstelzoom vormen. 3

Diarree

3.1 prevalentie Er zijn geen getallen bekend van de prevalentie of incidentie van diarree. 3.2 pathologie Diarree is de productie van een te volumineuze ontlasting die meer vocht en zouten bevat dan normaal. Er zijn veel definities van diarree. Een patie¨nt ervaart vaak een wat minder gevormde ontlasting al als diarree. Van diarree is echter pas sprake als de fecesproductie per etmaal meer dan 200 tot 300 gram bedraagt. Ziekten van de dunne darm geven vaak aanleiding tot diarree. Het is een symptoom en geen diagnose. 3.3 etiologie Vooral bij chronische diarree (langer durend dan 3 a` 4 weken) komen vele ziekteoorzaken in aanmerking. De meeste dunne-darmziekten die chronische diarree geven, zijn van ontstekingsachtige aard met stoornissen in de resorptie, belemmerde lymfeafvoer (met ‘protein losing’ als gevolg) en/of een versnelde passage als gevolg van een gestoorde motiliteit. 3.4 klinische verschijnselen en diagnostiek Meestal is specialistisch onderzoek noodzakelijk om tot de juiste diagnose te komen. Anamnestisch is de belangrijkste vraag of er ‘remsporen’ in het toilet zijn. Dit wijst namelijk op steatorroe. Het laten verzamelen van de feces gedurende enkele dagen is aan te raden om de omvang van het probleem in kaart te brengen. Ook kan

89

90

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

dan een drogestofbepaling gedaan worden, en een kwantitatief onderzoek van het vetverlies. 3.5 behandeling Bij de behandeling van diarree moet allereerst de patie¨nt en zijn wateren zouthuishouding beoordeeld worden. Verder dient de oorzaak te worden opgespoord en indien mogelijk behandeld. Het symptoom diarree wordt in een enkel geval behandeld met medicijnen (bijv. loperamide of psylliumvezels). 3.6 dieetbehandeling De dieetbehandeling hangt sterk af van de oorzaak van de diarree. Het is in elk geval belangrijk om het verlies aan vocht te compenseren met een vochtrijk dieet (> 2 liter vocht per dag). Een voedingsvezelrijke voeding (volgens de Richtlijnen goede voeding) wordt veelal aanbevolen om de ontlasting te laten indikken. Aandachtspunten bij het dieet zijn tevens het gebruik van lactose (kan beperkt worden indien lactosebevattende producten aanleiding geven tot diarree), natrium en kalium. Met de diarree kunnen aanzienlijke hoeveelheden elektrolyten verloren gaan, die aangevuld moeten worden met de gewone voeding, op geleide van de klachten en de laboratoriumuitslagen. 4

Acute enteritis

4.1 prevalentie Geschat wordt dat er in Nederland jaarlijks circa 4,5 tot 5 miljoen infecties van het maag-darmkanaal (enteritis) optreden. Het norovirus is de meest voorkomende verwekker van infecties aan het maagdarmkanaal (ca. 500.000 infecties per jaar). Campylobacter is daarentegen de meest gerapporteerde bacterie¨le verwekker. In Nederland leiden infecties met Campylobacter jaarlijks tot ruim 80.000 gevallen van enteritis (De Wit e.a., 2000). De incidentie van enteritis varieert sterk naar plaats, tijd en leeftijd. De hoogste incidentie wordt gezien in de stedelijke omgeving, in de zomerperiode, bij kinderen onder de 5 jaar en (vrouwelijke) jongvolwassenen. Verder valt het op dat er regelmatig gevallen worden gezien afkomstig uit de tropen en landen rond de Middellandse Zee. 4.2 pathologie en etiologie Acute enteritis is een acute darmslijmvliesontsteking, die in de gehele dunne darm kan voorkomen. De aandoening ontstaat vooral door voedselvergiftiging of besmetting met pathogene micro-organismen

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

(Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, pathogene E. coli) of door de toxinen van bacterie¨n (stafylokokken, cholera). Door het effect van de pathogenen en/of toxinen op de epitheelcellen van de darmvlokken (enterocyten) verandert de permeabiliteit van de darm en daardoor de absorptie. De normale absorptie kan verloren gaan en ongewenste secretie van elektrolyten en vocht kan het gevolg zijn. 4.3 klinische verschijnselen en diagnostiek De verschijnselen kunnen zijn: braken, diarree, buikkrampen, koorts en algemeen ziektegevoel. Er kan vocht- en elektrolytenverlies optreden. Vooral bij koorts, bij zuigelingen, ouderen, reeds zieke mensen, patie¨nten met een ileostoma en bij diureticagebruik kan snel dehydratie optreden. 4.4 behandeling Symptomatische therapie is meestal voldoende. Antibiotica dienen bij uitzondering te worden gegeven, bijvoorbeeld aan ernstig of langdurig zieken en indien er bijkomende problemen zijn, zoals diabetes mellitus, chronische nierziekte en bij immuungecompromitteerde patie¨nten. 4.5 dieetbehandeling Noodzakelijk is de toediening van voldoende vocht (ten minste 2 liter per 24 uur) en zout. Zout kan gegeven worden als NaCl of in de vorm van ‘oral rehydration solution’ (ORS), bij ernstig zieke patie¨nten zo nodig per sonde. Bij dehydratie is een infuus met zogenoemd fysiologisch zout nodig. Na de acute fase, wanneer de ergste symptomen zijn verdwenen en de diarree is verminderd, kan de patie¨nt snel weer normale voeding verdragen. Indien mogelijk moet ook tijdens enteritis de normale voeding gecontinueerd worden, met extra inneming van suiker en (keuken)zout. 5

Lactose-intolerantie

5.1 prevalentie De prevalentie van lactose-intolerantie varieert voor verschillende etnische en raciale groepen. In elk geval is de tolerantie voor melk op volwassen leeftijd slecht bij een groot deel van de wereldbevolking. In Nederland tolereert de meerderheid van de allochtone populatie geen

91

92

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

melk. Vaak gebruiken bevolkingsgroepen die hiermee bekend zijn wel yoghurt in meer of mindere mate. De prevalentie in Nederland ligt rond de 1 procent, in Afrika en het Verre Oosten is dat bijna 100 procent. 5.2 pathologie Bij een lactose-intolerantie blijft lactose ongesplitst in het darmlumen achter. Door de osmotische werking wordt de waterabsorptie bemoeilijkt of wordt water (en dus ook zouten) zelfs naar het darmlumen uitgescheiden. In de dikke darm breken darmbacterie¨n de lactose af waardoor gisting ontstaat en er gassen vrijkomen. Zo ontstaat gistingsdiarree. 5.3 etiologie Lactose-intolerantie wordt meestal veroorzaakt door een lactasedeficie¨ntie, dit is een gebrek aan of verminderde activiteit van het enzym lactase in de borstelzoom van het dunne-darmslijmvlies, waardoor lactosemalabsorptie ontstaat. Lactosemalabsorptie leidt echter niet altijd tot klachten. Soms is de lactose-intolerantie een bijkomend verschijnsel bij andere darmafwijkingen die gepaard gaan met overmatige bacteriegroei, bijvoorbeeld na een maag- of ileumresectie. Er bestaat dan een (vaak tijdelijke) lactose-intolerantie zonder lactasedeficie¨ntie. Dit wordt een secundaire lactose-intolerantie genoemd. Deze lactose-intolerantie verdwijnt bij behandeling van de bacterie¨le overgroei. Er kan echter gemakkelijk een recidief optreden. 5.4 klinische verschijnselen en diagnostiek Lactose-intolerantie kan gepaard gaan met rommelingen, pijn en/of krampen in de buik. De diarree is vaak groenig en ruikt zuur (pH < 5). Doorgaans wordt de waterstofademtest toegepast, waarbij na toediening van een lactosedrank de hoeveelheid waterstof (H2) in de uitademingslucht bepaald wordt. In normale omstandigheden is dat heel weinig, maar indien de lactose onverteerd blijft, komt er in het colon onder andere waterstof vrij. Dit wordt voor een deel geabsorbeerd in het bloed en wordt uitgescheiden via de uitademing. 5.5 behandeling Bij lactose-intolerantie is een lactosebeperkt dieet nodig. Verder kunnen er speciale enzympreparaten worden gebruikt, die zorgen voor gedeeltelijke splitsing van lactose in melkproducten, buiten het maagdarmkanaal (Suarez e.a., 1995).

93

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

5.6 dieetbehandeling Meestal voldoet een lactosebeperkt dieet. Omdat de splitsingsmogelijkheid van lactose zelden tot nul is gereduceerd, zal een strikt lactosevrij dieet (< 5 g lactose per 24 uur) zelden nodig zijn. Lactose komt voor in koemelk, maar ook in geitenmelk en schapenmelk. Bij het dieet worden aanvankelijk melk en lactosebevattende (melk)producten weggelaten (tabel 1). Wanneer de klachten zijn verdwenen, kan de hoeveelheid lactose weer worden uitgebreid. Gefermenteerde (zure) melkproducten zoals yoghurt en kwark worden in de praktijk beter verdragen dan zoete melkproducten. Zure melkproducten bevatten namelijk bacterie¨n die het enzym be`tagalactosidase produceren, dat lactose kan afbreken. Een kwart liter yoghurt of kwark en in mindere mate melk geven meestal geen problemen, indien verdeeld over twee of drie porties per dag. De meeste allochtone ‘medelanders’, zoals Turken, verdragen melk bijvoorbeeld slecht, maar gebruiken veel yoghurt in hun salades. Tabel 1

Gemiddelde hoeveelheid lactose in diverse zuivelproducten

voedingsmiddel (100 g)

lactose (g)

melk, vol of halfvol

4,7

melk, mager

4,8

karnemelk

4,0

yoghurt, vol of mager

4,0*

Bulgaarse yoghurt, vol of mager

7,0

kwark, room of halfvol

3,3

kwark, mager

4,0

harde Hollandse kaas

0

* Initieel gehalte. Dit is het gehalte na bereiding/verpakken. Het lactosegehalte kan door de nog aanwezige enzymen (b-galactosidase) nog verder dalen.

Met behulp van een enzympreparaat (KeruLac1) kan van gewone melk lactose-arme melk worden gemaakt. Het preparaat bevat lactase, dat in 24 uur het grootste deel van de lactose omzet. Het preparaat is niet te gebruiken in vla, pap of zure melkproducten. Kerutabs1 zijn tabletten die het enzym lactase bevatten. Die kunnen tijdens een maaltijd worden ingenomen en splitsen het grootste gedeelte van lactose in de maaltijd. Daarnaast bestaat er kant-en-klare lactosevrije melk (bijv. MinusL1).

94

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Als lactosebevattende voedingsmiddelen gelijktijdig worden gebruikt met vaste voeding, treden er meestal minder gastro-intestinale verschijnselen op. Bij uitzondering wordt er in het geheel geen lactose verdragen en moet een lactosevrij dieet gevolgd worden. Men dient dan ook rekening te houden met lactose die verwerkt is in tal van producten zoals koek en gebak en in tandpasta, geneesmiddelen en vitaminepreparaten. Het is echter niet waarschijnlijk dat mensen ernstige klachten ontwikkelen na consumptie van een enkel tabletje waarin lactose is verwerkt. Duur van het dieet Na het weglaten van lactose kunnen veel patie¨nten geleidelijk aan weer lactosebevattende voedingsmiddelen introduceren, in kleine hoeveelheden en verdeeld over de dag, tot wat maximaal wordt verdragen. Bij een lactose-intolerantie zonder lactasedeficie¨ntie vervalt het lactosebeperkt dieet veelal na behandeling van de oorzaak. Deficie¨nties Bij een lactosebeperkt dieet is de voorziening van calcium en riboflavine (vitamine B2) een punt van aandacht. Harde Nederlandse kaas bevat geen lactose en is een goede bron van calcium. Sojamelkproducten kunnen melk vervangen. De hoeveelheid calcium en riboflavine is per merk verschillend, maar is veelal wat kleiner dan in gewone melk. Indien obstipatie ontstaat tijdens het lactosebeperkte dieet, kunnen extra vezels en vocht geadviseerd worden. 6

Coeliakie

6.1 prevalentie Geschat wordt dat 1 op de 150 inwoners van Nederland coeliakie heeft. De prevalentie in Nederland is circa 0,016% en van niet-herkende coeliakie 0,25% (Schweizer e.a., 2004). Anno 2008 heeft de Nederlandse Coeliakie Vereniging ruim 10.000 leden. Ongeveer een kwart van de patie¨nten wordt op kinderleeftijd gediagnosticeerd, een kwart op oudere leeftijd (> 60 jaar) en de grootste groep betreft vrouwen in de vruchtbare leeftijd. (Zie ook hoofdstuk Dieetleer VIIIb.) 6.2 pathologie Coeliakie wordt veroorzaakt door een overgevoeligheid voor gluten. Gluten is een eiwitbestanddeel in tarwe, rogge, spelt, kamut en gerst.

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

Bij intolerantie voor gluten ontstaat een (partie¨le) vlokatrofie van de dunne darm en ontsteking van het darmslijmvlies. Een onbehandelde coeliakie geeft een aanzienlijk verhoogde kans op het ontstaan van kwaadaardige afwijkingen, met name non-Hodgkin-lymfoom van de dunne darm. 6.3 etiologie De etiologie is nog onbekend. Waarschijnlijk spelen genetische factoren een belangrijke rol. Er zijn sterke associaties met de erfelijke weefselantigenen HLA-DQ2 HLA-DQ8 (Pena & Wijmenga, 2001) en ook weefseltransglutaminase lijkt een belangrijke rol te spelen als auto-immuunantigeen. 6.4 klinische verschijnselen en diagnostiek Door de vlokatrofie in het zieke darmgedeelte treedt een malabsorptiesyndroom op met steatorroe en deficie¨nties als gevolg. De ernst van de steatorroe en deficie¨nties, van de subjectieve vage buikklachten en van de diarree, hangen af van de lengte van de resterende gezonde darm en de eventueel optredende secundaire gevolgen zoals dysbacteriose en lactose-intolerantie. Afgezien van vage buikklachten en diarree kunnen er klachten zijn van moeheid, lusteloosheid en gewichtsverlies. Recidiverende ijzergebreksanemie kan echter ook het enige symptoom zijn. Onbehandelde coeliakie kan een miskraam veroorzaken (Zipser e.a., 2003). De diagnose is slechts met zekerheid te stellen door het nemen van een dunne-darmbiopt met de gastroscoop. Vanwege het risico op osteoporose moet bij elke patie¨nt met coeliakie een botdichtheidsonderzoek worden uitgevoerd. 6.5 behandeling De therapie bestaat uit het levenslang volgen van een glutenvrij dieet. Bij een strikt glutenvrije voeding kunnen de darmvlokken zich weer herstellen. Dit kan twee tot vijf jaar duren. Kleine hoeveelheden gluten kunnen de ziekte doen opvlammen. Onvoldoende dieettrouw geeft bovendien het genoemde risico op kwaadaardige afwijkingen van de dunne darm en een grotere kans op osteoporose. Voor uitgebreide achtergronden over de ziekte, behandeling en complicaties van coeliakie, zie CBO-richtlijn coeliakie (CBO, 2008).

95

96

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

6.6 dieetbehandeling Zie ook het hoofdstuk over coeliakie bij kinderen, Dieetleer VIIIb. Het principe van het glutenvrije dieet is de laatste zestig jaar niet veranderd, doch het aanbod en de samenstelling van voedingsmiddelen is sterk gewijzigd en dit verandert nog steeds. Gluten en glutenvrije producten Het glutenvrije dieet houdt in dat (gluten in) tarwe, rogge, spelt, kamut en gerst en mogelijk ook gierst moeten worden vermeden. Ook haver dient vermeden te worden aangezien dit in Nederland gecontamineerd is met tarwe (Thompson, 2003). Glutenvrije graansoorten zijn bijvoorbeeld rijst, maı¨s, boekweit, quinoa, guarpitmeel, johannesbroodpitmeel, sago, amaranth en teff. Maar ook arrowroot, cassave, tapioca, aardappel(zet)meel, agar-agar, gelatine en xanthaangom kunnen gebruikt worden in het glutenvrije dieet. Sinds 2005 is een nieuwe etiketteringswetgeving van kracht, waarbij aanwezige allergenen in het product op het etiket vermeld moeten worden. Onder andere tarwe, gluten en lactose vallen onder deze wetgeving. Verder is het raadzaam de ingredie¨ntendeclaratie op de verpakking nauwkeurig te raadplegen. Lastig hierbij is dat sommige ingredie¨nten zijn samengesteld uit diverse bestanddelen, waarvan de herkomst onbekend is. Om de juiste keuze te maken uit het ruime assortiment verpakte en bewerkte voedingsmiddelen kan er gebruikgemaakt worden van een glutenvrije merkartikelenlijst. Deze lijst wordt ieder jaar opnieuw opgesteld door de databank voor voedselovergevoeligheid (Alba) en uitgegeven door het Voedingscentrum. De gegevens worden verstrekt door de fabrikanten. Een kanttekening is dat in de loop van een jaar de samenstelling van een product kan veranderen door keuze van andere (bijv. goedkopere) grondstoffen, die mogelijk gluten bevatten. Een tweede kanttekening is dat het geen compleet overzicht is, omdat fabrikanten niet verplicht zijn medewerking te verlenen. Overigens is er een online database beschikbaar (www.livaad.nl) die continu wordt bijgehouden. Er zijn vele voedingsmiddelen die tarwezetmeel of (gemodificeerd) zetmeel bevatten. Tarwezetmeel behoort geen of een te verwaarlozen hoeveelheid gluten te bevatten, maar het tegendeel blijkt vaak het geval te zijn. Fabrikanten zijn sinds 2001 verplicht om de glutenbevattende bron te vermelden bij (gemodificeerd) zetmeel. Wordt die niet genoemd, dan is het (gemodificeerd) zetmeel van een glutenvrije bron (zoals maı¨s). In de Codex Alimentarius is voor glutenvrije producten een grenswaarde

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

onlangs verscherpt (2008) en vastgesteld (< 20 ppm i.p.v. < 200 ppm). De Voedsel en Waren Autoriteit kan hierop controleren, maar de boetes zijn dermate laag dat de voedingsindustrie hiervan veelal niet onder de indruk lijkt. Contaminatie Nauwkeurigheid met het vermijden van gluten is zeer belangrijk. Contaminatie thuis dient zoveel mogelijk vermeden te worden door schoon en hygie¨nisch te werken. Verontreiniging met gluten kan ook plaatsvinden in de fabriek tijdens bewerking, opslag, vervoer en verpakking. Met verbeterde analysetechnieken is de laatste jaren aangetoond dat gluten soms aanwezig zijn in levensmiddelen waarvan werd aangenomen dat ze strikt glutenvrij waren. Er moet rekening mee worden gehouden dat tarwegluten steeds meer worden toegepast in de levensmiddelenindustrie, als conserveringsmiddel, vulmiddel of plakmiddel. Alle E-nummers zijn wel glutenvrij. Bier op basis van gerst bevat gluten. Een alternatief is maı¨s- of rijstbier. Medicijnen De overheid heeft tot nu toe geen maatregelen genomen om de aanwezigheid van allergene stoffen in medicijnen te vermijden. De coeliakiepatie¨nt moet bij de apotheker zelf aangeven dat zijn medicijnen glutenvrij moeten zijn. Neveneffecten Er wordt beperkt onderzoek gedaan naar het voorkomen van een lactose-intolerantie bij coeliakie. Geschat wordt dat bij 7 tot 13 procent van de patie¨nten lactose-intolerantie een rol speelt (Fine e.a., 1997; Tursi e.a., 2003). In de huidige praktijk wordt een lactosebeperkt dieet meestal niet voorgeschreven. Bij persisterende klachten kan (tijdelijk) een lactosebeperking overwogen worden. Tijdens het herstel van de dunne-darmfunctie treedt soms obstipatie op. Een vezelverrijking tot circa 30 g per dag (bijv. op basis van suikerbiet of psylliumzaad) en royaal vocht (2 liter per dag) zijn dan geı¨ndiceerd. Duur van het dieet De ziekte kan niet genezen, zodat het dieet het gehele leven moet worden gevolgd.

97

98

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Deficie¨nties Bij aangetoonde deficie¨nties, vooral van foliumzuur, ijzer en vitamine B12, kunnen tijdelijk supplementen nodig zijn. Bij een deel van de patie¨nten moeten foliumzuur, vitamine B12 en ijzer langdurig gesuppleerd worden. Dit betreft voornamelijk de groep die boven het 50e levensjaar gediagnosticeerd wordt, bij wie herstel van de vlokken zeer lang kan duren. Ter preventie van osteoporose en bij geringe inneming van melkproducten of melkvervangers, kunnen calcium en vitamine D gesuppleerd worden. Ook jodiumdeficie¨ntie kan optreden omdat onder andere zelfgebakken brood te weinig jodium bevat. Rol van de die¨tist De die¨tist kan helpen bij het ‘aanscherpen’ van het glutenvrije dieet, vooral bij zeer gevoelige patie¨nten. Patie¨nten met blijvende klachten of tekenen van actieve ziekte kunnen onder begeleiding van de die¨tist het risico van de aanwezigheid van gluten in de voeding zoveel mogelijk beperken. De die¨tist heeft bovendien een belangrijke rol in het adviseren van een volwaardige voeding. Controles door de die¨tist zijn ook op langere termijn wenselijk, om de patie¨nt te motiveren en voor uitwisseling van informatie. Voor vergoeding van dieetkosten zie het hoofdstuk Voedingsleer XVII. 7

Dermatitis herpetiformis

7.1 prevalentie De prevalentie van dermatitis herpetiformis in Nederland ligt waarschijnlijk een factor tien tot twintig lager dan die van coeliakie. De aandoening komt met name voor bij mensen uit Noord-Europese landen. De prevalentie in Europa ligt tussen de 0,01 en 0,3%. Het ziektebeeld wordt nog zelden overwogen in de eerste lijn; veel dermatologen stellen de diagnose te weinig. 7.2 pathologie Dermatitis herpetiformis is een sterk jeukende huidziekte en is eigenlijk coeliakie van de huid. De patie¨nten hebben afwijkingen van de dunne darm die zich hetzelfde gedragen als die bij coeliakie. Meestal gaan de klachten van de huidziekte vooraf aan de klachten van coeliakie. Slechts een enkele maal wordt een dermatitis herpetiformis gezien bij een al bekende coeliakiepatie¨nt.

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

7.3 etiologie Dermatitis herpetiformis is sterk verbonden met coeliakie; ongeveer een kwart van de patie¨nten met coeliakie zou ook een dermatitis herpetiformis ontwikkelen. Het lijkt erop dat huidtransglutaminase, meer dan weefseltransglutaminase het dominante auto-immuungen is in de ontwikkeling van dermatitis herpetiformis. 7.4 klinische verschijnselen en diagnostiek Ernstige jeuk, die gepaard gaat met blaasjes, vooral op het behaarde hoofd, de ellebogen, billen en kniee¨n zijn de belangrijkste symptomen. In het algemeen zijn de darmklachten minder uitgesproken of afwezig omdat de coeliakie in een relatief vroeg of minder uitgebreid stadium wordt ontdekt. In de fase van de vlokatrofie bestaat er ook een overgevoeligheid voor jodium. Gebruik van jodium geeft snel een opvlamming van de huidziekte. 7.5 behandeling De behandeling is dezelfde als bij coeliakie: een strikt glutenvrij dieet. De verdere therapie bestaat uit medicatie met Dapson (diaminodifenylsulfon, DDS) en eventueel sulfapreparaten. Dapson onderdrukt de symptomen zoals jeuk. Zo nodig worden vitamine E, foliumzuur en ijzer gesuppleerd. DDS kan als voornaamste complicatie hemolyse veroorzaken, wat verergerd wordt door een tekort aan vitamine E. Bij toepassing van een glutenvrij dieet ziet men de huidziekte geleidelijk verdwijnen en kan de medicatie geleidelijk worden afgebouwd. Een aantal patie¨nten blijft een kleine hoeveelheid DDS nodig hebben. 7.6 dieetbehandeling Het dieet is glutenvrij en in de acute fase, vooral als de huid veel blaasjes vertoont, ook jodiumbeperkt. Zie verder bij coeliakie. Jodiumbeperking Bij het jodiumbeperkte dieet dienen jodiumrijke producten zoals gejodeerd (dieet)zout, brood gebakken met gejodeerd bakkerszout en zeevis te worden vermeden. Bijna alle soorten keuken- en tafelzout bevatten jodium, alleen zeezout bevat nauwelijks jodium. Een te strenge jodiumbeperking is niet gewenst omdat dit tot een jodiumtekort kan leiden. Het minimale jodiumgehalte van de voeding, ter vermijding van struma is 50 mg. Een theelepel jozo-zout (gejodeerd zout) van 2 gram bevat circa 100 mg jodium en een snee brood met gejodeerd zout bevat circa 35 mg jodium. Een gemiddelde nor-

99

100

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

male voeding zonder brood bevat 75 mg jodium. De individuele gevoeligheid wisselt. Glutenvrij brood van de bakker bevat vaak jodium en wordt dus afgeraden. Kant-en-klare broodmixen of glutenvrije fabrieksbroden bevatten geen bakkerszout. Als het glutenvrije brood zelf wordt gebakken, dient er jodiumarm zout (nezo-zout) gebruikt te worden. Voor voedingsadviezen bij het jodiumbeperkt dieet, zie ook het hoofdstuk Dieetleer XVIb. Duur van het dieet Het glutenvrije dieet moet levenslang worden gevolgd. Bij vermindering van de klachten kan de jodiumbeperking na verloop van tijd soepeler worden gehanteerd. 8

Ziekte van Crohn

8.1 prevalentie De totale prevalentie van de ziekte van Crohn (enteritis regionalis) in Europa varieert van 20 tot 100 per 100.000 inwoners. De incidentie varieert van 1 tot 10 per 100.000 inwoners. 8.2 pathologie en etiologie De ziekte van Crohn is een chronische, granulomateuze ontsteking van de darmwand. Die kan het gehele maag-darmkanaal betreffen. In ongeveer een derde van de gevallen is de ziekte gelokaliseerd in het terminale ileum, maar de ziekte komt ook frequent voor in het colon en bij een derde van de patie¨nten zowel in de dunne als dikke darm. In zeldzame, extreme gevallen is de ziekte gelokaliseerd in slokdarm, maag, duodenum en jejunum. De ziekte kent perioden met toegenomen ontstekingsactiviteit (exacerbatie) en perioden waarin de ontstekingen (al dan niet onder invloed van immuunsuppresiva) afwezig of gering zijn (remissie en vervolgens onderhoudsfase). Bij elke patie¨nt verlopen de opvlammingen verschillend wat betreft het aantal, de ernst en de duur. Doorgaans gebruikt de maag-lever-darm-arts de Montreal-classificatie om fenotyperingen van de diagnose vast te leggen. Deze classificatiegegevens bepalen mede het medicamenteuze danwel chirurgische beleid. De etiologie is nog onbekend, maar duidelijk is dat de ziekte multifactorieel bepaald is. Waarschijnlijk spelen omgevings- en genetische factoren een rol.

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

8.3 klinische verschijnselen en diagnostiek Het ziektebeeld is uiterst wisselend, met uiteenlopende symptomen van vage buikklachten tot ernstig ziek zijn. Het klachtenpatroon hangt uiteraard vaak samen met de plaats, de uitgebreidheid en de ernst van de ontsteking(en). In het algemeen klaagt de patie¨nt over buikpijn, krampen, rommelingen en diarree (veelal met bloed, slijm of pusbijmenging), maar ook obstipatie kan voorkomen. Er kan sprake zijn van anorexie, vermagering, anemie, deficie¨nties en koorts in de acute fase van de ziekte. Fistels vanuit een infiltraat zijn mogelijk naar een andere darmlis, de blaas, de vagina, de uterus en de huid. Er zijn vaak afwijkingen aan de anus en perianale fistels. Door stenosevorming kan een subileus ontstaan met misselijkheid, braken en krampen. De secundaire afwijkingen zijn malabsorptie (bijv. van ijzer, vitamine B12, galzure zouten en vet) en een toenemend eiwitverlies in de darm (laag totaaleiwit- en albuminegehalte in het bloed). Bij ziekten van het ileum en na resecties wordt vaak een hyperoxalurie gezien, doordat er meer oxaalzuur door de darm wordt opgenomen. Daarbij is de vorming van nierstenen mogelijk. De diagnose wordt gesteld door een combinatie van onderzoekstechnieken. De maag-darmspecialist onderzoekt de patie¨nt uitwendig (d.m.v. palpaties, rectaal onderzoek enz.), bekijkt het maag-darmkanaal met be-hulp van endoscopie (anus-, recto-, sigmo-, colo- en veelal gastroscopie) en neemt biopten ten behoeve een pathohistologische beoordeling alvorens de diagnose gesteld kan worden. Verder kunnen ro¨ntgenonderzoeken zoals een CT-scan van het abdomen, dunne- en dikke-darmfoto’s en/of echo’s van de buik gebruikt worden voor de diagnostiek. De laatste jaren is ook het gebruik van de videocapsule en de dubbeleballonechoscopie (DBE) in sommige centra voorhanden om de dunne darm te bekijken. Het endoscopisch onderzoek wordt doorgaans als de gouden standaard gehanteerd. Het aanvullende onderzoek dient vervolgens om de uitgebreidheid van de ziekte in kaart te brengen. 8.4 behandeling Een gerichte behandeling is pas mogelijk na uitvoerige analyse van de situatie, de symptomen en de resterende darmfunctie. Het doel van de behandeling is de klachten verminderen, zo mogelijk herstel van de ontstekingen in het maag-darmkanaal bewerkstelligen en exacerbaties voorkomen. Doorgaans bestaat de behandeling uit twee fasen. – In de remissie-inductiefase wordt de actieve ziekte in remissie gebracht met medicatie of chirurgie. Duur: circa 8 tot 12 weken.

101

102

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– In de onderhoudsfase wordt getracht de remissie te behouden en hernieuwde ziekteactiviteit te voorkomen. Het belangrijkste onderdeel van de behandeling bestaat uit ontstekingsremmers of immuunmodulerende medicatie of ‘biologicals’, aangevuld met symptomatische maatregelen zoals middelen tegen diarree en antibiotica. Verder kan chirurgisch ingegrepen worden in de vorm van resectie van het aangedane darmdeel en zo nodig aanleg van een stoma of pouch. Ook worden fisteltrajecten verwijderd en abcessen uitgeruimd. In alle gevallen is een volwaardige voeding nodig. 8.5 dieetbehandeling Bij het dieet (Goh & O’Morain, 2003) dient aandacht te zijn voor de volwaardigheid van de voeding, omdat patie¨nten regelmatig voedingsmiddelen weglaten die klachten geven of de klachten verergeren. Het is per patie¨nt verschillend welke voedingsmiddelen minder goed verdragen worden. Het dieet is sterk afhankelijk van de fase en de ernst van de ziekte. Dieet bij exacerbatie Bij exacerbatie (opvlammingsfase) dient het dieet voldoende eiwit te bevatten (ca. 1,5 g per kg lichaamsgewicht). Meervoudig onverzadigde vetzuren zijn aan te bevelen, omdat de vertering en absorptie daarvan gemakkelijker verlopen dan van verzadigde vetten (o.a. door de pHwaarden in het darmlumen en de concentratie van galzure zouten). In de jaren zeventig en tachtig werd een sterke beperking van de LCT (langeketenvetten) geadviseerd, in combinatie met MCT (korteketenvetten) als energiesuppletie. Doch vooral bij (neiging tot) gistingsdiarree is de hoeveelheid MCT die wordt verdragen meestal klein (max. 20-30 g per etmaal). Tegenwoordig wordt dit relatief weinig geadviseerd en alleen toegepast in het geval van ernstige steatorroe. Het rustmetabolisme van een patie¨nt kan tijdens een exacerbatie aanzienlijk verhoogd zijn. In combinatie met verliezen via feces en braken, en eventueel de wens tot gewichtstoename, is de totale energiebehoefte van de patie¨nt daardoor verhoogd. Er is geen standaard energiebehoefte te geven, in de vorm van aantal kcal per kg of een vaste toeslag. Het gewicht is doorslaggevend voor het beoordelen van de energiebalans. Dysbacteriose, hetgeen een verstoring van de normale bacterie¨le status is wat betreft soort en aantallen bacterie¨n, geeft met name na resecties vaak aanleiding tot overmatige gisting, waardoor een secun-

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

daire lactose-intolerantie kan ontstaan. Lactosebeperking is dan tijdelijk nodig. Meestal zijn frequente, kleine maaltijden aan te bevelen. Bij ernstige ziekte en/of vermagering is enterale voeding in de vorm van drinkvoeding of sondevoeding geı¨ndiceerd, als aanvullende of als volledige voeding. Een volledige (eventueel) residu-arme enterale voeding (oraal of via een sonde) kan geı¨ndiceerd zijn bij een exacerbatie. In de literatuur zijn positieve resultaten beschreven van het gebruik van volledige enterale voeding tijdens een exacerbatie: er treedt eerder remissie van de ziekte op doordat de ontstekingsactiviteit onderdrukt wordt en de darm rust krijgt. Er is bewijs voor een volledig enterale voeding als onderdeel van de therapie bij kinderen, maar het bewijs hiervoor bij volwassenen is beperkt. Er is geen onderzoek dat pleit voor of tegen het gebruik van vezelrijke voeding in deze fase. In de praktijk wordt dit per centrum anders ingevuld. Parenterale voeding heeft hetzelfde effect, maar dient alleen gegeven te worden aan patie¨nten die geen enterale voeding verdragen of als het maag-darmkanaal niet toegankelijk is of niet gebruikt kan worden. Parenterale voeding kan ook gegeven worden om eventuele fisteloutput te verminderen of bij een dreigende ileus. De keuze voor enterale of parenterale voeding vindt altijd plaats in overleg met de behandelend arts. Dieet bij malabsorptie Afhankelijk van de plaats en de omvang van de ontsteking in de dunne darm kan er malabsorptie optreden. In dat geval gelden de richtlijnen voor het malabsorptiesyndroom. Bij een ernstig malabsorptiesyndroom kan semi-elementaire en/of oligomere voeding geı¨ndiceerd zijn. Dit is te herkennen aan de volgende symptomen: gewichtsverlies, diarree met onverteerde etensresten, steatorroe en/of vitamine- en mineralendeficie¨nties in het serum. De benodigde hoeveelheid voeding is te berekenen (bijv. REE + 50% toeslag inclusief ‘stress’ voor de ziekte + aantal kcal voor gewenste gewichtstoename), maar wordt bij voorkeur gemeten met behulp van indirecte calorimetrie. Er zijn in de literatuur geen gegevens over hoeveel hoger het metabolisme is dan in rustige fase van de ziekte. Toevoeging van extra NaCl, op geleide van controle van de Na-K-ratio in de urine is nodig. De meeste sondevoedingen bevatten slechts zeer weinig zout, hiermee dient rekening gehouden te worden. Eventueel dient er zout te worden toegevoegd als er veel zoutverlies optreedt en bij een absoluut zouttekort (bijv. bij aanhoudende diarree). Dit kan

103

104

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

worden vastgesteld door de natriumuitscheiding in de urine te bepalen (moet > 20 mmol/l zijn). Bij vetmalabsorptie kan het vet in de voeding (gedeeltelijk) vervangen worden door MCT-vet. Aangetoonde deficie¨nties van vitaminen en mineralen dienen gesuppleerd te worden. Dieet bij stenosen Bij stenosen, met name in het proximale maag-darmkanaal, dienen grofvezelige bestanddelen van voeding zoals vellen, schillen en pitten te worden ontraden en dient de consistentie van de voeding te worden aangepast, zonder de voedingswaarde (voor o.a. eiwit en energie) tekort te doen. Indien (bij chirurgische behandeling) een ileostoma is aangelegd, dienen er adviezen gegeven te worden over het weglaten van grofvezelige producten ter voorkoming van obstructie van de stoma-uitgang en over het royaal gebruik van vocht en zouten, ter preventie van dehydratie bij verhoogde excretie van water en zouten. Dieet bij nierstenen Een oxaalzuurbeperking, zoals bij nierstenen geı¨ndiceerd is, wordt nog zelden aangeraden. Royaal (ten minste 2 liter per 24 uur) vochtgebruik is een ree¨ler advies en wordt door de patie¨nten beter opgevolgd. Dieet in de onderhoudsfase Als de ziekte niet of minder actief (in remissie) is, is het aan te raden om de patie¨nt een volwaardige gezonde voeding te laten gebruiken op basis van de Richtlijnen goede voeding. Het is belangrijk om zoveel mogelijk gewoon te eten en drinken, en gezond en gevarieerd te eten. Hierbij dient de patie¨nt zelf te onderzoeken wat hij/zij wel of niet verdraagt. Dit kan aanzienlijk anders zijn dan in de opvlammingsfase. Patie¨nten dienen daarom producten die in de opvlammingsfase weggelaten waren, opnieuw uit te proberen in de remissie- en onderhoudsfase. De die¨tist heeft de taak om adviezen te geven over de volwaardigheid van de voeding, inclusief het gebruik van voedingsvezel. Er is geen reden of aanwijzing om vezels uit het dieet te elimineren. Duur van het dieet De periode van de dieettherapie is afhankelijk van de duur van de klachten.

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

Deficie¨nties Het kan nodig zijn om diverse vitaminen en mineralen te suppleren in het geval van deficie¨nties, bijvoorbeeld van vitamine B12 (na een ileumresectie). Regelmatige laboratoriumcontrole is aan te bevelen. Bij het malabsorptiesyndroom dient een multivitaminepreparaat geadviseerd te worden. De die¨tist kan geconsulteerd worden om te adviseren over soort en dosis van het deficie¨nte vitamine of mineraal. Dit geldt ook voor het short bowel syndroom en intestinaal falen. 9

Short bowel syndrome en intestinaal falen

9.1 prevalentie Betrouwbare cijfers over de prevalentie van het short bowel syndroom ontbreken, het gaat waarschijnlijk om kleine getallen in Nederland (hooguit een paar honderd patie¨nten). 9.2 pathologie Van een short bowel syndrome (syndroom van de korte darm) is sprake als behalve het duodenum nog slechts circa 50 tot 100 cm van het jejunum (proximale dunne darm) resteert (Buchman & Sellin, 1995; Buchman e.a., 2003; Wilmore & Robinson, 2000). Dit kan ontstaan na uitgebreide en/of herhaalde resecties van de dunne darm wegens onder andere een uitgebreide of recidiverende ziekte van Crohn, mesenteriale trombose, traumata, darmischemie of carcinoom. Een functionele short bowel wordt wel gezien bij bijvoorbeeld een radiatie-enteritis, bij chronische intestinale pseudo-obstructie of congenitale vlokatrofie. Overigens is het beter te spreken over intestinaal falen, daar die term het probleem beter weergeeft (O"Keefe e.a., 2006). 9.3 klinische verschijnselen en diagnostiek Door het sterk gereduceerde absorberende slijmvliesoppervlak ontstaat een malabsorptiesyndroom. Geleidelijk kan er een adaptatie van de resterende darm ontstaan, dit duurt meestal twee jaar. Voor elke patie¨nt kunnen de gevolgen anders zijn, zo is bijvoorbeeld van groot belang welke delen van de darm nog aanwezig zijn (in situ), wat de kwaliteit van de resterende darm is en of het colon nog intact (of aanwezig) is. Bij de een zal steatorroe op de voorgrond staan, bij een ander vocht- en zoutverlies, terwijl er ook deficie¨nties kunnen ontstaan van verschillende vitaminen en mineralen.

105

106

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

9.4 behandeling Afgezien van de behandeling van het onderliggende ziektebeeld is voedingsinterventie erg belangrijk in verband met het bewaken van de voedingstoestand. Vrijwel alle patie¨nten worden in de acute fase met (gedeeltelijk) totale parenterale voeding (TPV) of (gedeeltelijk) enterale voeding behandeld, in combinatie met suppletie van vitaminen en mineralen. Voor de start van de behandeling is het belangrijk na te gaan welke darmdelen nog functioneel in situ zijn, welke gevolgen dit heeft voor de opname van specifieke voedingsstoffen, of de ileocoecaalklep nog functioneel is, wat de locatie is van een eventueel aanwezig stoma en/of fistel(s) enzovoort. Als medicamenten kunnen protonpompremmers, H2-antagonisten, motiliteitsremmers, vezelpreparaten, kunstharsen en antibiotica worden voorgeschreven. De (dieet)behandeling kent drie fasen: de acute fase (klinisch), de adaptatiefase (gemiddeld 2 jaar hieropvolgend) en de stabiele fase waarin de maximaal haalbare eindsituatie bereikt is. De behandeling en begeleiding van deze patie¨nten is vaak langdurig, vraagt voortdurende aanpassing aan de situatie van de patie¨nt en dient bij voorkeur in een gespecialiseerd multidisciplinair behandelteam te geschieden. 9.5 dieetbehandeling Na een operatie is in de acute fase veelal tijdelijk TPV nodig. Verder moet zo snel mogelijk begonnen worden met een enterale voeding, zo nodig lactosebeperkt (meestal niet nodig) en semi-elementair, in een geleidelijk opklimmende concentratie en hoeveelheid, afhankelijk van wat de patie¨nt verdraagt. Dit wordt onder meer gemeten aan de fecale uitscheiding (productie per dag, vet, stikstof, droge stof, natrium, kalium, osmolariteit) en de zoutbalans (natrium- en kaliumbepaling in de urine) en uiteraard het lichaamsgewicht. Geleidelijk wordt overgeschakeld op een normale, gezonde voeding, eventueel vetbeperkt en vaak lactosebeperkt, in (aanvankelijk zeer) frequente, kleine maaltijden, met voldoende drinkvocht en royaal zout (eventueel in de vorm van ORS). Aanpassing volgt naarmate de patie¨nt de voeding blijkt te verdragen. Een deel van de patie¨nten zal niet ontkomen aan het gebruik van enterale voeding, oraal of via een sonde, eventueel elementair of zelfs TPV thuis. Geadviseerd wordt om het verlies aan energie of de energetische absorptiecapaciteit van de darm in kaart te brengen, bijvoorbeeld door kwantitatieve vetanalyse of bomcalorimetrie. Daarbij wordt een deel van de geproduceerde ontlasting en/of fisteloutput verbrand in de bomcalorimeter zodat de hoeveelheid energie hierin bepaald kan

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

worden. Gemiddeld wordt twee derde van de ingenomen hoeveelheid energie opgenomen, zodat er hyperalimentatie (van ca. 150%) nodig is om het gewicht en de voedingstoestand stabiel te houden. De dieetbehandeling wordt bij voorkeur uitgevoerd door een die¨tist met ervaring op dit specifieke gebied, in samenwerking met de behandelend maag-lever-darmarts. Duur van het dieet Levenslang dient er aandacht aan de voeding te worden besteed. Indien een patie¨nt naar huis gaat met TPV, zal dit veelal voor de rest van zijn leven gecontinueerd moeten worden. Deficie¨nties Het is belangrijk om regelmatig laboratoriumbepalingen te doen van de vitaminen, mineralen en spoorelementen waarvan het risico op deficie¨nties groot is. Aangetoonde deficie¨nties moeten worden gesuppleerd, zoals ijzer, vitamine B12, calcium, magnesium, zink en de vetoplosbare vitaminen A, D, E en K, zeker bij steatorroe. Ook kan er een groot tekort aan zouten ontstaan door het verlies van voedingsstoffen via feces, braken en fistels. Het gebruik van een `a twee multivitaminepreparaten per dag (bij voorkeur in bruisvorm) kan wenselijk zijn ter preventie van deficie¨nties, maar is veelal onvoldoende voor de behandeling van reeds aangetoonde deficie¨nties. In enkele gevallen zijn de deficie¨nties niet met de normale suppleties te verhelpen en zijn de patie¨nten (soms levenslang) afhankelijk van intraveneuze toediening van een bepaald mineraal (bijv. magnesium). 10

Ulcus duodenum

Hoewel het ulcus duodenum tot de dunne darm behoort, zijn er veel overeenkomsten met het ulcus ventriculi, tezamen ulcus pepticum genoemd. Zie het hoofdstuk Dieetleer Ib, paragraaf Peptisch ulcuslijden. 11

Overige aandoeningen van de dunne darm

11.1 maagsaphypersecretie Maagsaphypersecretie komt voor bij het syndroom van Zollinger-Ellison of als de bicarbonaatproductie (NaHCO3) van de pancreas tekortschiet. De vertering in het duodenum wordt bemoeilijkt door een te lage zuurgraad (pH). De behandeling bestaat uit maagzuurproductieremmende middelen.

107

108

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

11.2 dysbacteriotische diarree Dysbacteriotische diarree is vaak rottingsdiarree, door een verstoring van het normale evenwicht van de darmbacterie¨n. De oorzaak is meestal secundair aan andere aandoeningen, zoals cholelithiasis, obstipatie, status na maag- of ileumresectie, en adhesies. Ook gistingsdiarree of een combinatie van beide is mogelijk. De behandeling bestaat uit het geven van antibiotica. 11.3 ‘blind loop"-syndroom Het ‘blind loop’- of ‘stagnant loop’-syndroom is min of meer identiek aan dysbacteriotische diarree, maar er is vaak een meer uitgesproken ‘bacterial overgrowth’, vooral na operaties en bij vernauwingen. De behandeling bestaat uit een vetbeperkt dieet met frequente, kleine maaltijden. 11.4 motiliteitsstoornis van de dunne darm Bij een motiliteitsstoornis verandert de passagesnelheid door de dunne darm. Dit kan veroorzaakt worden door afwijkingen van het spieren/of zenuwstelsel van de darm of door medicijngebruik. De behandeling bestaat uit een vezelrijk dieet met frequente, kleine maaltijden. Belangrijk is dat de dieetbehandeling op het klachtenpatroon van de patie¨nt afgestemd dient te worden, waarbij vooral aandacht besteed moet worden aan de volwaardigheid van de voeding. 11.5 diarree bij diabetes mellitus Diarree is mogelijk door een diabetische neuropathie, maar ook door een overmatig gebruik van sorbitol of andere polyolen (meer dan 3040 g per 24 uur). 11.6

chronische overbelasting van vertering en resorptie Chronische overbelasting van vertering en resorptie door overmatige voeding komt meestal door een overmatig vetgebruik (200-500 g per etmaal). Vaak treedt hierbij vermagering op. 12

Aanbevelingen voor de praktijk

De dunne darm speelt een erg belangrijke rol bij de vertering van de voeding. Aandoeningen in dit gebied leiden dan ook onherroepelijk tot voedingsproblemen. In dit hoofdstuk is gepoogd meer inzicht te geven in deze aandoeningen, evenals een eerste aanzet tot een goed behandelplan. Kennis van de achtergronden is hierbij onontbeerlijk.

Voeding bij dunne-darmaandoeningen

Het verdient aanbeveling om voor de genoemde aandoeningen te werken met een actueel en ‘evidence based’ dieetbehandelingsprotocol. Aangezien elke patie¨nt en elk ziektebeeld zich uniek kunnen gedragen, is het echter van evident belang om te allen tijde de dieetbehandeling af te stemmen op de individuele situatie met behulp van actuele (internationale) literatuur. Literatuur Buchman AL, Scolapio J, Fryer J. AGA Technical review on short bowel syndrome and intestinal transplantation. Gastroenterology 2003; 124: 1111-1134. Buchman AL, Sellin J. Clinical management of short-bowel syndrome. In: Bayless T, Hanauer S, editors. Advanced Therapy of Inflammatory Bowel Disease (2nd ed). Ontario: BC Decker, 2000. CBO-richtlijnen Coeliakie en dermatitis herpetiformis (2008) en de richtlijn IBD. Zie: www.cbo.nl/product/richtlijnen/folder20021023121843/rl_overzicht/articleCBOfree_view. Fine KD, Meyer RL, Lee EL. The prevalence and causes of chronic diarrhea in patients with celiac sprue treated with a gluten-free diet. Gastroenterology 1997; 112 (6): 1830-1838. Erratum in: Gastroenterology 1998; 114 (2): 424-425. Goh J, O"Morain CAO. Review article: nutrition and adult inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 307-320. O"Keefe SJ, Buchman AL, Fishbein TM, Jeejeebhoy KN, Jeppesen PB, Shaffer J. Short bowel syndrome and intestinal failure: consensus definitions and overview. Clin Gastroenterol Hepatology 2006; 4 (1): 6-10. Pena AS, Wijmenga C. Genetic factors underlying gluten-sensitive enteropathy. Current Allergy and Asthma Reports 2001; 1: 526-533. Suarez FL, Savaiano DA, Levitt MD. Review article: the treatment of lactose intolerance. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 589-597. Schweizer JJ, Blomberg BM von, Bueno-de Mesquita HB, Mearin ML. Coeliac disease in the Netherlands. Scand J Gastroenterol 2004; 39 (4): 359-364. (PMID: 15125468; PubMed-indexed for Medline.) Thompson T. Oats and the gluten-free diet. J Am Diet Assoc 2003; 103 (3): 376-379. Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti G. High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal. Am J Gastroenterol 2003; 98 (4):839-843. Wilmore DW, Robinson MK. Short bowel syndrome. World Journal of Surgery 2000; 24: 1486-1492. Wit MA de, Hoogenboom-Verdegaal AM, Goosen ES, Spreger MJ, Borgdorff MW. A population-based longitudinal study on the incidence and disease burden of gastroenteritis and Campylobacter and Salmonella infection in four regions of The Netherlands. Eur J Epidemiol 2000; 16 (8): 713-718. Zipser RD, Patel S, Yahya KZ, Baisch DW, Monarch E. Presentations of adult celiac disease in a nationwide patient support group. Dig Dis Sci 2003; 48 (4): 761-764.

109

Voeding bij dikkedarmaandoeningen (mei 2007)

Samenvatting » In dit hoofdstuk worden diverse frequent en minder frequent voorkomende dikkedarmaandoeningen behandeld, waarbij met name wordt ingegaan op de prevalentie, etiologie, pathologie, klinische verschijnselen en diagnostiek. Voorts wordt een korte beschrijving van de behandeling en de dieetbehandeling gegeven. Allereerst worden veranderingen in de passagetijd (diarree en obstipatie) besproken, waarna het prikkelbaredarmsyndroom aan bod komt. Vervolgens wordt het ziektebeeld diverticulose besproken en daarna de chronische ontstekingsprocessen van de dikke darm. Het hoofdstuk wordt afgesloten met enkele opmerkingen over dikkedarmkanker. Ir. N.J. Wierdsma en Dr. A.A. van Bodegraven Ir. N.J. Wierdsma, die¨tist/voedingskundige, VU medisch centrum, Amsterdam Dr. A.A. van Bodegraven, maag-darm-leverarts, VU medisch centrum, Amsterdam 1

Inleiding

De dikke darm (het colon) is circa 1,5 m lang en is onder te verdelen in achtereenvolgens het coecum, het opstijgende linkszijdige deel van de dikke darm (colon ascendens), het horizontale deel van de dikke darm (colon transversum), het dalende rechtszijdige deel van de dikke darm (colon descendens), het sigmoı¨d, het rectum en ten slotte de anus. In figuur 1 is een schematische tekening van de dikke darm te zien. Op de overgang tussen het terminaal ileum en het coecum zit de klep van Bauhin. De functie hiervan is de passage van de voedselbrij in de richting van de dikke darm te vertragen en ook de terugstroom van dikkedarmbacterie¨n naar de dunne darm tegen te gaan.

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_4, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

Figuur 1 Schematische tekening van de dikke darm.

In de dikke darm vinden de laatste processen van de spijsvertering plaats. Onvolledig of niet verteerde voedingsstoffen worden door de intestinale microben gebruikt en omgezet in korteketenvetzuren die op hun beurt weer een voedingsbodem voor de darmcellen (colonocyten) zijn. De dikkedarmflora maakt bovendien vitamine K. De dikke darm heeft een zeer belangrijke functie bij het resorberen van elektrolyten en water (ca. 1 liter per dag, maar indien nodig zelfs tot 3 a` 4 liter). Uiteindelijk vormen de ingedikte, niet-verteerde voedselbestanddelen, dode darmcellen en bacterieresten de ontlasting. De ontlasting wordt door de dikke darm voortgestuwd in de richting van het rectum, dat een (beperkte) opslagcapaciteit heeft, en verlaat uiteindelijk met enige regelmaat het lichaam. De gemiddelde dikkedarmpassagetijd bedraagt 24 tot 48 uur. 2

Veranderingen in passagetijd: diarree

2.1 prevalentie en incidentie Met name in ontwikkelingslanden is diarree een groot probleem en het is daar een oorzaak van kindersterfte. In het westen komt diarree ook ‘relatief veel’ voor (bijv. ten gevolge van salmonella bij gezonden), maar leidt het niet frequent tot de dood. Er zijn geen getallen bekend van de prevalentie of incidentie van diarree. 2.2 pathologie Diarree is een symptoom en geen diagnose. Er zijn veel definities van diarree. Er wordt gesproken over diarree indien de ontlasting volumineus wordt door meer vocht en eventueel zouten dan normaal. Ook een frequentie hoger dan drie keer per dag wordt vaak diarree genoemd. Combinaties van te grote hoeveelheid en te grote frequentie worden vaak gezien. Van diarree is in strikte zin sprake wanneer de fecesproductie per etmaal meer dan 200 a` 300 gram bedraagt. Aandoeningen van de dikke darm kunnen leiden tot diarree. Dit kan het gevolg zijn van ontstekingen in de dikke darm (zie par. 6 en 7) of

111

112

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

infecties (o.a. campylobacter, clostridium, E coli, Shigella) (zie par. 8) en/of een versnelde passage als gevolg van een gestoorde motiliteit (zie par. 3) waardoor elektrolyten en water niet of onvoldoende teruggeresorbeerd kunnen worden. Hetzelfde gebeurt na een (partie¨le) dikkedarmresectie. Diarree kan ook optreden als bijwerking van medicatie (laxantia, antibiotica of chemotherapie) of als gevolg van radiatie van de dikke darm. Ontstekingen (met name in het distale deel) kunnen ook leiden tot frequente aandrang en lozing zonder dat er daadwerkelijk sprake is van volumineuze diarree. Een patie¨nt ervaart vaak een wat minder gevormde ontlasting al als diarree. Zo’n dunne ontlasting eenmaal daags is dus niet als ziekelijke diarree te beschouwen. 2.3 klinische verschijnselen en diagnostiek De klinische verschijnselen van diarree zijn zoals besproken in paragraaf 2.2. Meestal is specialistisch onderzoek noodzakelijk om tot de juiste diagnose te komen. In de anamnese is een belangrijke vraag of er ‘remsporen’ op het toilet zijn. Dit suggereert steatorroe (vetdiarree). Verder is het van belang te vragen naar de reishistorie, naar nabije personen met gelijke klachten en naar de familieanamnese. 2.4 behandeling In geval van diarree moeten uiteraard de patie¨nt en zijn water- en zouthuishouding beoordeeld worden. Maar de nadruk moet worden gelegd op het opsporen van de oorzaak. Zo mogelijk dient de oorzaak van de diarree te worden behandeld. Het symptoom diarree wordt in een enkel geval behandeld met antidiarreemedicamenten (bijv. loperamide of psylliumvezels). Indien er sprake is van ‘galzouten"-diarree kunnen galzoutenbinders worden gegeven. 2.5 dieetbehandeling Elke dieetbehandeling hangt sterk af van de onderliggende oorzaak van de diarree. Het is veelal aan te raden te streven naar een voedingsvezelverrijkt dieet met 40 gram voedingsvezel volgens de Richtlijnen Goede Voeding (Gezondheidsraad, 2006) (of ca. 10 gram meer dan men reeds gebruikte) met ten minste 2 liter drinkvocht per etmaal, exclusief het vocht bij medicatie (vooral bij bulkvormers) (zie par. 3.5). Dit bevordert bovendien de gastrocolische reflex. Er zijn aanwijzingen dat met name oplosbare fermenteerbare voedingsvezels (zoals in (gedroogd) fruit en groente), een bijdrage kunnen leveren aan de behandeling van de diarree. Vooralsnog is onduidelijk of het gebruik van probiotica de diarree gunstig kan beı¨nvloeden. Goede

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

vergelijkende studies hierover ontbreken nog (zie ook hoofdstuk Voedingsleer VIa). Een aandachtspunt is tevens het gebruik van voldoende natrium (eventueel in de vorm van ors), kalium, magnesium en zink. 3

Veranderingen in passagetijd: obstipatie

3.1 prevalentie en incidentie De prevalentie van obstipatie wordt geschat tussen de 5 en 20 procent. Obstipatie komt frequenter voor bij vrouwen dan bij mannen en neemt toe met de leeftijd. 3.2 pathologie Met nadruk dient gesteld te worden dat obstipatie geen diagnose is, maar een symptoom. Het betekent dat er te weinig, vaak vaste of harde ontlasting wordt geproduceerd en/of dat er een te trage passage door de dikke darm is. Een veelgebruikte definitie van obstipatie is: een defecatiefrequentie van minder dan drie keer per week, een veranderde consistentie (40-60% water in plaats van 75-80%) of een verminderd ontlastingsgewicht (minder dan 30 gram per dag in plaats van ca. 150 gram per dag). Er zijn zeer veel oorzaken voor obstipatie mogelijk. In de westerse wereld wordt obstipatie vaak veroorzaakt door: – verkeerde leef- en voedingsgewoonten: een voedingsvezelarme voeding, te weinig drinkvocht, onvoldoende lichaamsbeweging, niet tijdig toegeven aan aandrang tot ontlasting; – verlengde dikke darm of sigmoı¨d (dolichocolon of dolichosigmoı¨d), ‘slow transit constipation’ en andere nog min of meer onbegrepen motiliteitsproblemen van de dikke darm; – stenosen door ontstekingen en tumoren; – andere ziekten zoals hypothyreoı¨die, hypercalcie¨mie (bij botmetastasen van o.a. mammacarcinoom), hypokalie¨mie (bij gebruik van diuretica, laxantiamisbruik); – psychofarmaca en slaapmiddelen die obstipatie als bijwerking hebben, terwijl obstipatie ook een symptoom van een depressie kan zijn. 3.3 klinische verschijnselen en diagnostiek Omdat de klachten vaak aspecifiek zijn, zoals vage buikklachten, een opgezette buik, anorexie, misselijkheid, braken, refluxklachten, gasvorming met borrelingen in de buik en flatulentie, algemeen onwel zijn en moeheid, wordt obstipatie vaak miskend of niet herkend en

113

114

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

wordt er onvoldoende naar een oorzaak gezocht. Dit geldt des te meer in situaties waar de obstipatie, door toegenomen rotting en/of gisting leidt tot een zogenaamde paradoxale diarree. Hierbij zijn er vaak meer borrelingen in de buik en periodiek of chronisch imperatieve diarree, dat wil zeggen frequente kleine hoeveelheden ontlasting, meestal rottend riekend en gepaard gaand met veel flatulentie. De diagnostiek begint met een anamnese. Een buikoverzichtsfoto met markers kan behulpzaam zijn voor het bepalen van de darmpassagetijd. Aanvullend kunnen endoscopie of een ro¨ntgenfoto van de dikke darm noodzakelijk zijn. 3.4 behandeling Afhankelijk van de duur en de ernst van de obstipatieklachten wordt gestart met dieetadviezen en leefregels. In de praktijk worden vaak medicijnen voorgeschreven bij obstipatie. Enkele leefregels die mogelijk een gunstig effect op de obstipatie hebben: – altijd beantwoorden aan defecatiedrang (maar niet persen!); – gebruikmaken van reeds aanwezige peristaltische momenten op de dag (gastrocolische reflex na het opstaan en na het nuttigen van een vetrijke maaltijd); – voldoende bewegen; – geen strakke kleding dragen; – regelmatig leven; – een volumineus ontbijt gebruiken om de gastrocolische reflex te bevorderen; – voedingsvezelrijke voeding (zie par. 3.5). Laxantia Een klysma is het beste laxeermiddel, het werkt direct waar het nodig is, met meestal weinig bijwerkingen. Bij langdurig gebruik van laxantia wordt eigenlijk altijd gekozen voor middelen die geslikt kunnen worden. In principe wordt gestart met die middelen die zo min mogelijk bijwerkingen hebben, waarna bij uitblijven van succes een volgend, zwaarder middel kan worden geprobeerd. Er zijn grofweg vier soorten laxantia te onderscheiden (Mathus-Vliegen, 1999). 1 Osmotische laxantia (o.a. magnesiumoxide, lactulose, Duphalac, Importal, Legendal, Kleanprep, Movicolon en Transipeg). 2 Volumevergrotende laxantia (o.a. psylliumzaad, Metamucil, Volcolon en Normacol). 3 Emollie¨nta (emulsie), glijmiddelen of detergentia (wasmiddel) (o.a. ricinusolie en paraffine).

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

4 Contactlaxantia (o.a. senna, Bisacodyl, Dulcolax, Fuca en Prunasine). In de praktijk dient gestart te worden met osmotische of volumevergrotende laxantia, tezamen met een voedingsvezel- en vochtverrijkt dieet. Indien dit niet effectief is, kan eventueel een combinatie van laxantia onder 1 en 2 of een laxantium uit groep 4 gekozen worden. De laxantia uit de derde groep worden relatief weinig gebruikt. 3.5 dieetbehandeling Het dieet behoort te bestaan uit een volwaardig voedingsvezelverrijkt dieet met 35 a` 40 gram voedingsvezel (of ca. 10 gram meer dan men reeds gebruikte) (Gezondheidsraad, 2006;Mathus-Vliegen, 1999), met minimaal 2 liter vocht per etmaal exclusief het vocht bij medicatie (vooral volumevergrotende laxantia). Voedingsvezels zijn lastig te definie¨ren. Veelal wordt gezegd: alles van plantaardige oorsprong (oligo- en polysachariden) dat niet te verteren is in de dunne darm en daardoor intact in de dikke darm aankomt. Afhankelijk van het type kunnen voedingsvezels de darmpassage vertragen. Een functionele indeling kan gemaakt worden in oplosbare, viskeuze en fermenteerbare voedingsvezels (gommen, pectine en een deel van de hemicellulosen) enerzijds en niet-oplosbare, niet-viskeuze en niet-fermenteerbare voedingsvezels (de overige hemicellulosen, cellulose en lignine) anderzijds. Voor het beste therapeutische effect dienen beide typen voedingsvezel in ongeveer gelijke delen in de voeding aanwezig te zijn. Het belangrijkste doel is de peristaltiek te bevorderen. Tabel 1 geeft een indeling van oplosbare en niet-oplosbare voedingsvezels weer. Oplosbare voedingsvezels nemen water op door gelvorming en binden onder andere galzuren, glucose, cholesterol en vetzuren. In het rechterdeel van het colon (colon descendens) worden de oplosbare voedingsvezels vervolgens door bacterie¨n gefermenteerd. Hierbij komen de zouten en vetzuren vrij die de peristaltiek stimuleren. Ook ontstaan er korteketenvetzuren (azijnzuur, propionzuur en butyraat) die een voedingsbron voor de colonocyt en de bacterie¨le flora zijn. Niet opgenomen korteketenvetzuren trekken in het distale colon vocht aan door osmose en door de zure pH stimuleren ze de peristaltiek. Ook de vrijgekomen gassen koolzuur (CO2), methaan (CH4) en waterstof (H2) stimuleren de peristaltiek doordat de pH verlaagd wordt. Volumevergroting van de feces geschiedt door de bevordering van de bacteriegroei. Celluloseachtige vezels worden nauwelijks gefermenteerd. Deze en

115

116

Tabel 1

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Voedingsmiddelen met oplosbare en niet-oplosbare voedingsvezels

oplosbare voedingsvezels

voedingsmiddelen

niet-oplosbare voedingsvezels

voedingsmiddelen

pectine

appels, citrusvruchten

cellulose

appels, bonen, wortels, koolsoorten, zemelen, tarwemeel, erwten

gommen

bonen, peulen, haver, gerst

hemicellulose

tarweproducten, zemelen, groente

slijmstoffen

psyllium (plantago ovata), lijnzaad

lignine

tarwe, groente

algal-polysachariden

agar, zeewier, algen

oligosachariden

prei, uien, sojabonen

onverteerbaar zetmeel

linzen, bonen, bananen, pasta, aardappelen, brood

andere niet-oplosbare voedingsvezels werken als een soort spons doordat de structuur in staat is om veel water te binden (meer en langer dan de oplosbare voedingsvezels). Door de toename van de fecale massa wordt de darmpassagetijd aanzienlijk verkort en de druk binnen in de dikke darm (intraluminaal) verlaagd. De werking van voedingsvezels bij de behandeling van obstipatie berust dus gedeeltelijk op wateraantrekking en gedeeltelijk op de osmotische werking van de bij de fermentatie gevormde korteketenvetzuren, die echter ook grotendeels in de dikke darm worden geresorbeerd en (ter plekke) energie leveren. In het algemeen daalt de intraluminale druk in de dikke darm en de passagetijd wordt verkort. De feceshoeveelheid per etmaal neemt toe doordat de vezels zijn opgezwollen. In het algemeen beperkt de patie¨nt zijn voedselpakket steeds verder uit angst voor de genoemde klachten of voor vermeende – zelden ree¨le – voedselintoleranties of voedselallergiee¨n. Hierdoor is de patie¨nt met obstipatie in de praktijk niet altijd bereid zijn of haar zelf opgelegde beperkte voedingsgewoonte om te buigen in de richting van een normale, volwaardige, gezonde voeding. Voor het dieetadvies kunnen voedingsvezelrijke voedingsmiddelen gebruikt worden. De volgende voedingsmiddelen zijn gerangschikt van meer fermenteerbaar naar niet-fermenteerbaar: – vers fruit, gedroogde geweekte vruchten, dadels, vijgen;

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

– – – – – –

peulvruchten, bonen; rauwe groente, bladgroente, koolsoorten, ui, prei; noten; grove bindmiddelen; brood (bruin, volkoren, roggebrood), volkoren koekjes; volkoren macaroni, zilvervliesrijst.

Overigens dient men erop bedacht te zijn dat vooral in het begin van de behandeling met een voedingsvezelverrijkt dieet een toename van de buikklachten op kan treden, met meer gasvorming (door de oplosbare voedingsvezels) en darmkrampen (door de niet-oplosbare voedingsvezels). Het is dan verstandig het voedingsvezelgehalte geleidelijk te verhogen (Van der Driessche, 2002). Als ondersteunende maatregel kan men (osmotische) laxantia voorschrijven. 4

Prikkelbaredarmsyndroom

4.1 prevalentie en incidentie De prevalentiecijfers van het prikkelbaredarmsyndroom varie¨ren in de literatuur door de diversiteit aan criteria en definities. Geschat wordt dat in de meeste (West-)Europese landen en in de Verenigde staten 14 tot 24 procent van de vrouwen en 5 tot 19 procent van de mannen voldoen aan de Rome-criteria (zie par. 4.3) (Drossmann e.a., 1997). 4.2 pathologie Het prikkelbaredarmsyndroom (pds) heeft vele benamingen: het wordt ook wel het ‘irritable bowel syndrome’ (ibs), spastisch colon of nerveuze dikke darm genoemd (Janssen, 2000). pds is een veelvoorkomende darmstoornis of -klacht. Er zijn geen biologische markers om deze ziekte te objectiveren; het is een patroon van symptomen. Een veelgebruikte omschrijving is een combinatie van steeds terugkerende gastrointestinale symptomen die niet verklaard kunnen worden door structurele biochemische of anatomische afwijkingen en die niet verklaard kunnen worden door andere maag-darmziekten. Daarom kan men pas na het uitsluiten van andere pathologische afwijkingen van de dikke darm en andere buikorganen de diagnose pds stellen. Emoties, stress en spanningen lijken de klachten vaak te verergeren. 4.3 klinische verschijnselen en diagnostiek Patie¨nten presenteren zich veelal met wisselende buikklachten, gasvorming, obstipatie al of niet met pijn en/of krampen, pijnloze diarree of frequente, soms loze aandrang tot defecatie (Drossman e.a.,

117

118

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1997;Janssen, 2000). De diagnose wordt te vaak zonder voldoende gericht onderzoek gesteld. Objectieve parameters ontbreken. Men kan soms motiliteitsafwijkingen vaststellen. In het kader van onderzoek worden meestal de zogeheten Rome-criteria gebruikt voor het stellen van de diagnose. Na de criteria Rome-1 en Rome-2 zijn in 2006 de Rome-3-criteria voor pds opgesteld: Start van de klachten ten minste zes maanden voor de diagnose, waarin gedurende ten minste drie dagen per maand in de afgelopen drie maanden regelmatig terugkerende buikpijn of een oncomfortabel (niet-pijnlijk) gevoel is opgetreden, in combinatie met twee of meer van de volgende symptomen: – verbetering van klachten na ontlasting en/of – veranderde ontlastingsfrequentie en/of – veranderde ontlastingsconsistentie. 4.4 behandeling Heymann-Monnikes en collega’s (2000) hebben aangetoond dat een combinatie van medicamenten met een multicomponente gedragstherapie (o.a. educatie, ontspanningsoefeningen en assertiviteitstraining) een significante verbetering geeft van de pds-klachten vergeleken met alleen een medicamenteuze behandeling. Dit past in een multidisciplinaire aanpak met een combinatie van verschillende behandelmethoden. De behandeling en de vermindering van de symptomen van pds zijn veelal een langdurig en langzaam proces. Het kan meer dan zes maanden duren voordat een duidelijke verbetering wordt waargenomen (Janssen, 2000). Het doel van de behandeling is een vermindering van de symptomen en het verhogen van de kwaliteit van leven. De behandeling van pds is met name afhankelijk van het type pds: algemeen, met diarree, met obstipatie of het gemengde type. Bij algemene pds zijn educatie en zo nodig adviezen over leefstijl aangewezen, zoals stoppen met roken omdat roken een continue prikkeling van het darmzenuwstelsel geeft, voldoende nachtrust, ontspanningsoefeningen en zo mogelijk stress vermijden. Bij voorkeur wordt geen medicatie voorgeschreven, gezien het ontbreken van kwalitatief goede effectiviteitstudies (Jailwala e.a., 2000;NHG-standaard, 2001). Pijnstillers behoren tot de mogelijkheid. Soms worden anticholinerge medicijnen voorgeschreven in geval van pijn en gasvorming met name gerelateerd aan de maaltijden. Bij ernstige of frequente pijn als er een psychische oorzaak of stress aan de klachten van pds ten grondslag ligt, kunnen eventueel antidepressiva voorgeschreven worden. In geval van pds met diarree worden behalve de algemene en voedingsadviezen (zie ook par. 4.5) ook loperamide of andere antidiarreemedicatie

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

gebruikt. In geval van obstipatie worden behalve de algemene en voedingsadviezen (zie ook par. 4.5) bulkvormers en vezelpreparaten aanbevolen. Het gemengde type heeft afwisselend last van obstipatie en diarree, waarbij afhankelijk van de klachten eventueel laxantia of bulkvormers kunnen worden voorgeschreven. 4.5 dieetbehandeling Van voedingsvezels is bekend dat ze de darmpassagetijd bij obstipatie verkorten (niet-oplosbare, niet-fermenteerbare voedingsvezels) en de intraluminale druk verlagen (zowel oplosbare, fermenteerbare als niet-oplosbare, niet-fermenteerbare voedingsvezels) waardoor de obstipatie en pijnklachten kunnen verminderen (zie ook par. 3.5). Een grote inneming van voedingsvezels of psyllium wordt vaak aanbevolen bij patie¨nten met pds met als belangrijkste verschijnsel obstipatie. Over de soort voedingsvezels die genomen dienen te worden bestaan verschillende ideee¨n. Twee studies hebben aangetoond dat zemelen (veelal niet-oplosbaar) geen gunstige werking hebben bij pds (Snook & Shepherd, 1994;Francis & Whorwell, 1994), terwijl de meeste studies wel aantonen dat er een significante verbetering optreedt van de obstipatieklachten als er voldoende (20-30 gram per dag) voedingsvezels gegeten worden (Lambert e.a., 1991).Nyhlin en collega"s (2003) vonden ook geen verschil in het gebruik van voedingsvezels bij pds vergeleken met een controlegroep. De rol van de voedingsvezels blijft daarom onduidelijk in dit ziektebeeld (Camilleri, 1999). Overigens is het mogelijk dat de inneming van meer voedingsvezels de klachten aanvankelijk verergert, in de vorm van flatulentie en krampen (Dettmar & Sykes, 1998). Het lijkt erop dat voedingsvezels door deze categorie patie¨nten slechter worden verdragen, zonder dat er een overgevoeligheid is aangetoond. Het is bekend dat patie¨nten met pds juist ten tijde van ernstige klachten minder voedsel tot zich nemen en dus ook minder voedingsvezels, terwijl die eigenlijk extra aanbevolen zijn in deze situatie (Janssen, 2000). Kortom, er is niet voldoende onderbouwing om een eenduidig ‘genezende’ dieetbehandeling bij pds voor te schrijven. De volgende maatregelen waarvan niet eenduidig is aangetoond dat ze effect hebben, kunnen evenwel individueel uitgeprobeerd worden. Een voedingsvezelverrijkt dieet (meer dan 25 gram voedingsvezel per dag of 10-15 gram meer dan in de huidige voeding), zo nodig in combinatie met medicijnen, kan worden aanbevolen in geval van obstipatie, bij het gemengde type en bij defecatieveranderingen in het algemeen. Over welke soort voedingsvezel de beste is, is geen consensus in de literatuur zodat een mix van oplosbare (fermenteerbare)

119

120

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

en niet-oplosbare (niet-fermenteerbare) vezels wordt aanbevolen, waarbij individuele gevoeligheid voor het een of andere type voedingsvezel kan bestaan. Overige voedingsadviezen zijn: geen of beperkt gebruik van cafeı¨ne en koolzuurhoudende dranken. Bij patie¨nten met een lactose-intolerantie kan het weglaten van lactosebevattende en andere gasbevorderende voedingsmiddelen ook tot de adviezen behoren (Abbas, 1999; (Camilleri, 1999; (Bohmer e.a., 1998). 5

Diverticulose

5.1 prevalentie en incidentie Diverticulose of diverticulitis coli is waarschijnlijk de meest voorkomende pathologische afwijking van de dikke darm. Diverticulose neemt toe met de leeftijd, komt even vaak voor bij mannen als bij vrouwen en wordt daarom ook wel gezien als een verouderingsproces. Het komt voor bij circa 30 procent van de 50-jarigen, circa 50 procent van de 70-jarigen en tot 65 procent van de mensen van 85 jaar, althans in de westerse wereld. 5.2 pathologie De pathogenese van diverticulose is nog niet volledig duidelijk. Vermoedelijk speelt het lage gehalte aan voedingsvezels in het dieet van de westerse bevolking een rol in de pathogenese. Dit zorgt namelijk voor een vastere ontlasting en hogere frequentie van contracties. Schematisch bestaat de darm uit een slijmlaag (mucosa) met daaromheen een spierlaag. Om de buitenkant ligt nog vlies (het inwendige buikvlies). Een divertikel is een zakvormige uitstulping van de mucosa door de spierlaag heen en komt frequent voor in het sigmoı¨d (vanwege de kleinste diameter, volgens de wet van Laplace) maar kan in de gehele dikke darm voorkomen. Divertikels zijn eigenlijk pseudodivertikels omdat ze geen vingervormige uitstulping van de gehele darmwand vormen, maar alleen van het slijmvlies door de spier heen. De uitstulping wordt veroorzaakt door een zwakkere plek in de colonspierlaag in combinatie met een gebied met een verhoogde intraluminale druk. Er wordt van diverticulitis gesproken als er een ontsteking is van een of meer divertikels, met koorts, infiltraatvorming en obstipatie of diarree, soms leidend tot abcesvorming en fistels. Tot wel 25 procent van de patie¨nten krijgt binnen een jaar een tweede episode van diverticulitis.

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

5.3 klinische verschijnselen en diagnostiek Diverticulose is meestal asymptomatisch; in 15 tot 20 procent van de gevallen worden symptomen gevonden. Symptomen zijn pijn, divertikelbloeding, algehele malaise als gevolg van ongecompliceerde diverticulitis. Hieruit kan zich een gecompliceerde (zelfs levensbedreigende) diverticulitis ontwikkelen met abcessen, fistels, intestinale obstructie of een darmperforatie. Pijn (maaltijdgerelateerd), veranderd defecatiepatroon (vaker obstipatie dan diarree), rectaal bloedverlies, misselijkheid, braken, anorexie en fistels zijn bij diverticulitis voorkomende klachten. De diagnostiek kan plaatsvinden door middel van endoscopie, een ro¨ntgenfoto van de dikke darm of een ct-scan van het abdomen. 5.4 behandeling De behandeling hangt af van de ernst van de klachten. Bij diverticulose volstaat veelal een aanpassing van de levensstijl: meer lichaamsbeweging, voedingsmaatregelen (zie par. 5.5). Zo nodig kunnen krampdempende medicatie (spasmolytica) of een laxans in de vorm van een bulkvormer effectief zijn. Een milde vorm van diverticulitis wordt meestal op eenzelfde wijze behandeld. Ernstige diverticulitis wordt soms met medicatie (antibiotica voor 7-10 dagen) behandeld. Abcessen moeten gedraineerd worden als de (klinische) patie¨nt stabiel is. Een electieve operatie (colectomie of hemicolectomie) na herhaling van de ziekte of zelfs een acute operatie kunnen nodig zijn bij patie¨nten met een acute vorm van diverticulitis (bijv. in het geval van perforatie). De operatie gaat vaak volgens Hartmanns procedure, waarbij in twee fasen geopereerd wordt: resectie van het sigmoı¨d, sluiten van de rectale stomp en het ‘omleiden’ van fecale stroom via end-colostomie. 5.5 dieetbehandeling De dieetbehandeling van diverticulose wordt met name gekenmerkt door een gezonde voeding: normalisatie van een afwijkende of te voedingsvezelarme voeding. Indien nodig kan een voedingsvezelverrijkt dieet met voldoende drinkvocht aanbevolen worden (zie ook par. 3.5). Bij oudere mensen kunnen additieve bulkvormers geı¨ndiceerd zijn gezien de beperkte inneming van vocht en voeding. Bij een acute aanval van diverticulitis is (vaak kortdurend) een vloeibare voeding nodig, bij verbetering van de klinische toestand uit te breiden tot een volwaardige voeding. De vloeibare voeding kan bestaan uit orale preparaten (drinkvoeding) of voeding via een neusmaagsonde. Er is geen literatuur bekend over het effect van residu-

121

122

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

arme of voedingsvezelverrijkte sondevoeding in deze situatie. In zeer uitzonderlijke gevallen kan totale parenterale voeding (tpv) geı¨ndiceerd zijn (bijv. bij darmperforatie). 6

Ontstekingsprocessen: colitis ulcerosa

6.1 prevalentie en incidentie De incidentie van colitis ulcerosa in Nederland is 10 per 100.000 inwoners per jaar. 6.2 pathologie Colitis ulcerosa (cu) of idiopathische proctocolitis is een chronische ontstekingsziekte van het dikkedarmslijmvlies waarin perioden van exacerbaties (opvlamming) worden afgewisseld met remissie (stabiele fase). Samen met de ziekte van Crohn vormt cu de ‘inflammatory bowel diseases’ (ibd). De oorzaak van colitis ulcerosa wordt toegeschreven aan een overmatige activatie van het immuunsysteem door de eigen bacterie¨le flora in genetisch ontvankelijke individuen. Symptomen komen voort uit een vaak ulcererende darmwandontsteking, gekenmerkt door ontsteking van het slijmvlies (cryptitis), erosies, oedeem en bloeding. Tevens kan er sprake zijn van extra-intestinale manifestaties, zoals in de ogen (bijv. uveı¨tis, (epi-)scleritis), de huid (bijv. erythema nodosum, pyoderma gangrenosum), de gewrichten (artralgie of artritis, ankyloserende spondylitis) of de lever (met name primaire scleroserende cholangitis, psc). Perianale fistelvorming is zeldzaam. Er wordt meestal onderscheid gemaakt tussen twee vormen: – distale colitis ulcerosa (proctitis ulcerosa (tot 15 cm vanaf de anus) en linkszijdige colitis ulcerosa (tot de bocht in de dikke darm aan de kant van de milt = flexura lienalis); – pancolitis ulcerosa (inclusief ‘extended’ colitis tot de bocht in de dikke darm aan de kant van de lever = flexura hepatica). 6.3 klinische verschijnselen en diagnostiek Symptomen van cu kunnen zijn: diarree, rectaal bloedverlies, buikpijn, afvallen, misselijkheid en/of braken, vermoeidheid en koorts. De diagnostiek wordt verricht door een lichamelijk onderzoek, aan abdomen, huid, gewrichten en ogen. Verder vindt bloedonderzoek plaats (crp, Hb, leukocyten (met differentiatie), trombocyten, nierfunctie, leverenzymen, albumine en elektrolyten) en feceskweken. Ter inventarisatie wordt een volledige ileocoloscopie met biopten gedaan en eventueel een ro¨ntgenfoto van de dunne darm om de ziekte van Crohn

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

te kunnen uitsluiten. Op indicatie kan een radiologisch buikoverzicht (ter uitsluiting van een toxisch megacolon) of ct-scan van het abdomen (om abcessen uit te sluiten) worden gemaakt. 6.4 behandeling Medicamenteuze behandeling De behandeling wordt afgestemd op de activiteit van de ziekte, de vorm (distale colitis ulcerosa of pancolitis ulcerosa) en op de fase van de behandeling: – fase 1: remissie-inductiefase, duur van 0 tot maximaal 8 a` 12 weken; – fase 2: onderhoudsfase, de periode tussen twee exacerbaties in waarbij geprobeerd wordt de kans op een volgende exacerbatie te verkleinen. Traditioneel kent de behandeling van colitis ulcerosa een zogenaamde ‘step up"-benadering, dat wil zeggen: indien een behandelingskeuze niet effectief is, volgt er een intensievere stap. Linkszijdige colitis ulcerosa en pancolitis ulcerosa worden in de remissie-inductiefase bij voorkeur behandeld met mesalazine en eventueel prednison in geval van matige activiteit en kan worden uitgebreid met cyclosporine in geval van matige tot ernstige ziekteactiviteit. Recent is aangetoond dat Infliximab1 in enige mate effectief is als remissie-inductietherapie bij colitis ulcerosa. Succespercentages zijn bekend bij chronische actieve ziekte en bedragen slechts 30 tot 40 procent. De duur van de behandeling in de onderhoudsfase is niet goed onderzocht. Het is aannemelijk dat onderhoudstherapie niet alleen exacerbaties voorkomt, maar ook de kans op kwaadaardige ontaarding van colitis op de lange termijn vermindert. Dit lijkt zeker voor mesalazine te gelden. Als een periode van drie a` vijf jaar geen exacerbatie is opgetreden, kan geprobeerd worden de onderhoudstherapie te stoppen. Een uitzondering vormt proctitis ulcerosa, waarbij in geval van klachten (‘on demand’), behandeld kan worden. In de praktijk wordt mesalazine, eventueel in combinatie met azathioprine of 6-mercaptopurine voorgeschreven. Infliximab1 kan in deze fase ook overwogen worden. Chirurgische behandeling Indien medicamenteuze behandeling niet (voldoende) aanslaat, kan een operatie geı¨ndiceerd zijn. Indicaties voor proctocolectomie zijn: therapieresistente colitis (inclusief toxisch megacolon), colonperforatie, colorectale maligniteit en onbehandelbare ernstige bloeding. Bij patie¨nten met een zeer snel beloop van de colitis wordt eerst een

123

124

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

spoedcolectomie uitgevoerd met achterlaten van de rectumstomp en een eindstandig ileostoma, waarna, veelal enkele weken tot maanden later, in een tweede operatie een rectumresectie plaatsvindt, eventueel met het aanleggen van een intra-anale pouch. 6.5 dieetbehandeling Een dieet is voor patie¨nten met cu niet altijd nodig. De voeding dient te worden aangepast aan de situatie. In rustige fasen en milde ontstekingsfasen volstaat veelal een normale voeding met voldoende voedingsvezel en drinkvocht. Patie¨nten met colitis ulcerosa hebben vaak een slechte voedingstoestand. Bij ernstiger ontstekingen in de acute fase kan een aangepaste voeding zinvol zijn. Ten gevolge van acute ontstekingen is de energiebehoefte verhoogd terwijl het gebrek aan eetlust tot een verminderde voedingsinneming leidt. De disbalans die hierdoor ontstaat kan snel leiden tot gewichtsverlies, spierafbraak (katabolie), krachtsverlies en dus onder-voeding. In deze situatie dient een adequaat voedingsbeleid te worden opgesteld met voldoende energie en eiwit. Zonodig kan enterale kunstvoeding worden overwogen. Er is geen wetenschappelijk bewijs dat enterale voeding een therapeutische werking op het ziektebeloop heeft (Gonzales-Huix e.a., 1993). Slechts zeer zelden (vooral bij complicaties) is parenterale voeding nodig (Munkholm Larse e.a., 1989). Bij stenotische trajecten in de dikke darm is aanpassing van de consistentie van de voeding veelal niet nodig. Dit dient dan ook niet geadviseerd te worden aangezien de voedingswaarde van vloeibare voeding niet optimaal is. Bovendien zijn stenoses bij cu vaak een aanwijzing voor een onderliggende maligniteit. Beperking van melk en melkproducten is overbodig, tenzij al eerder een lactose-intolerantie – al of niet met lactasedeficie¨ntie – werd aangetoond. Evenmin dient een beperking van voedingsvezels te worden opgelegd. Integendeel, dit komt de functie van het maag-darmkanaal niet ten goede. Men dient erop bedacht te zijn dat bijvoorbeeld op internet veel nietgesubstantieerde mededelingen worden gedaan over voeding en voedingstherapiee¨n in het kader van een behandeling van ibd. Deze zijn zelden tot nooit wetenschappelijk onderbouwd, maar kunnen wel tot deviant eetgedrag en/of een inadequate voedingssamenstelling leiden. Patie¨nten met ibd kennen (en geloven) deze bronnen opvallend vaak.

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

7

Ontstekingsprocessen: ziekte van Crohn

7.1 prevalentie en incidentie De totale prevalentie van de ziekte van Crohn in Europa varieert van circa 20 tot 150 per 100.000 inwoners. De incidentie varieert van 1 tot 10 per 100.000 inwoners. Nederland scoort in de hogere regionen. 7.2 pathologie De ziekte van Crohn is een chronische ontstekingsziekte van het gehele maag-darmkanaal waarin perioden van remissie worden afgewisseld met exacerbaties. De oorzaak van de ziekte van Crohn wordt toegeschreven aan een overmatige activatie van het mucosale immuunsysteem door de eigen bacterie¨le flora in genetisch ontvankelijke individuen. De symptomen komen voort uit een transmurale (door alle darmlagen heen) ulcererende darmwandontsteking, die gepaard kan gaan met (perianale) fistelvorming. Ook extra-intestinale manifestaties komen voor, bijvoorbeeld in de ogen (uveı¨tis, (epi-)scleritis), de huid (erythema nodosum, pyoderma gangrenosum), de gewrichten (artralgie/artritis, ankyloserende spondylitis) of de lever (primaire scleroserende cholangitis, psc). De voorkeurslokalisaties van ziekte zijn het terminaal ileum, de dikke darm en de anus. In tegenstelling tot colitis ulcerosa betreffen de ontstekingen bij de ziekte van Crohn alle darmwandlagen. Bekende complicaties van de ziekte van Crohn zijn ondervoeding en botontkalking, minder frequent zijn nierstenen en/of galstenen en tromboemboliee¨n. 7.3 klinische verschijnselen en diagnostiek Symptomen van de ziekte van Crohn zijn: diarree, rectaal bloedverlies, buikpijn, afvallen, vitaminetekorten, dyspepsie, misselijkheid en/of braken, vermoeidheid en koorts. Fistels (pijpzweren) vormen zich tussen twee (holle) organen en kunnen overal voorkomen bij de ziekte van Crohn. Meestal echter worden ze vastgesteld rond de anus of van het terminaal ileum naar het sigmoı¨d. Verder bestaan er rectovaginale (tussen rectum en vagina), entero-vesicale (tussen darm en blaas) en enterocutane (tussen darm en huid) fistels. Bij fistelactiviteit treden behalve de eventueel zichtbare openingen in de huid (rondom de anus) op: pijn, koorts, zwelling en cystitis (luchtplassen). De diagnostiek wordt verricht door middel van lichamelijk onderzoek aan hoofd en hals, het abdomen, het perianale gebied, de huid, de gewrichten en de ogen. Aanvullend bloedonderzoek (crp, Hb, leukocyten (met differentiatie), trombocyten, nierfunctie, leverenzymen,

125

126

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

albumine, elektrolyten en foliumzuur/vitamine-B12). Feceskweken of een urinekweek op indicatie worden verricht, alsmede beeldvormend onderzoek. Ter inventarisatie wordt een volledige ileocoloscopie met biopten gedaan, eventueel aangevuld met een ro¨ntgenfoto van de dunne darm. Ook vergelijkbaar onderzoek zoals een ct-scan of een mri-enteroclyse wordt wel gedaan. Op indicatie kan een ct-scan van het abdomen (om abcessen uit te sluiten) of een mri van het kleine bekken (inventarisatie fistels en het uitsluiten van abcessen) gemaakt worden. Een videocapsuleonderzoek (vce), waarbij een cameraatje wordt ingeslikt dat foto’s van het hele maag-darmkanaal maakt, is alleen geı¨ndiceerd bij hoge verdenking ondanks voorgaande negatieve ileocoloscopie en negatieve ro¨ntgenfoto van de dunne darm. Een dexa-scan dient verricht te worden op indicatie. 7.4 behandeling Medicamenteuze behandeling Ook de ziekte van Crohn kent een zogenaamde ‘step up’-benadering, afhankelijk van de respons en de conditie van de patie¨nt. De behandeling wordt afgestemd op de twee fasen (remissie-inductie en onderhoud, zie par. 6.4). Verder wordt er onderscheid gemaakt tussen behandeling van luminale ziekte (met name intestinaal of op de darmwand gericht), fistelziekte (met pijpzweren naar andere organen) en stenoserende ziekte. – Luminale ziekte van Crohn met als lokalisatie het colon wordt in de remissie-inductiefase bij voorkeur behandeld met corticosteroı¨den (prednis(ol)on of Budesonide1), eventueel azathioprine, methothrexaat of Infliximab1. – Crohnse enterocutane, perianale of rectovaginale fistelziekte wordt bij voorkeur niet medicamenteus behandeld. Indien dit geen effect heeft wordt een kortdurende antibiotische behandeling (metronidazol of ciprofloxacin) gestart, eventueel gevolgd door azathioprine, 6-mercaptopurine, methothrexaat of Infliximab1. – Bij stenotische ziekte (zeker indien er geen actieve ontsteking aantoonbaar is) werken medicamenten nauwelijks en dan moet endoscopie met ballondilatatie of chirurgische resectie overwogen worden. Gemiddeld wordt bij medicamenteuze remissie-inductietherapie 50 procent volledig succes behaald. Hiervan krijgt 70 procent binnen e´e´n jaar een recidief. Dit wordt als een indicatie voor een onderhoudsbehandeling gezien. Vandaar dat in vrijwel alle gevallen direct na de diagnose onderhoudstherapie moet worden overwogen. De enige uit-

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

zondering betreft de patie¨nten met een laag risico: negatieve familieanamnese, niet-rokers en geen chirurgie in de voorgeschiedenis. Medicatie in de onderhoudsfase van patie¨nten met luminale ziekte bestaat meestal uit azathioprine, methothrexaat en/of Infliximab1. De Crohnse fistelziekte wordt bij voorkeur niet-medicamenteus behandeld. Eventueel kan azathioprine, 6-mercaptopurine of Infliximab1 gegeven worden. Chirurgische behandeling Indien medicamenteuze behandeling niet (voldoende) aanslaat, kan een operatie geı¨ndiceerd zijn. Voor luminale ziekte betekent dat resectie van het aangedane dikkedarmsegment. Het aanleggen van een ileoanale pouch bij de ziekte van Crohn wordt niet aanbevolen. Chirurgische interventies bij Crohnse fistelziekte zijn onder andere Setonplaatsing, abcesdrainage en fistulectomie met mucosale advancementplastiek. Een symptomatische stenose (bijv. van de anastomose) of een strictuur kan, indien bereikbaar, door middel van endoscopische ballondilatatie worden opgerekt en hoeft niet direct voor chirurgie te worden aangeboden. Indien dat niet lukt volgt strictuurplastiek of resectie van het aangedane segment. Ongeveer 80 procent van alle Crohn-patie¨nten ondergaat ooit eens een operatie. Volgend op de operatie wordt na twaalf maanden in 65 tot 90 procent van de gevallen een endoscopisch recidief van de ziekte van Crohn aangetoond dat op zijn beurt weer geassocieerd is met een kans op exacerbatie van 20 `a 25 procent per jaar. 7.5 dieetbehandeling In het algemeen wijkt de dieettherapie bij de ziekte van Crohn in de dikke darm niet veel af van die bij colitis ulcerosa (zie par. 6.5). Aangezien de opname van voedingsstoffen hoofdzakelijk in de dunne darm plaatsvindt, zijn in tegenstelling tot de ziekte van Crohn in de dunne darm, geen deficie¨nties of malabsorptie te verwachten. De dieetbehandeling is dan ook voornamelijk gericht op het handhaven of verbeteren en monitoren van de voedingstoestand. Sondevoeding heeft effect op het beloop van de ziekte van Crohn, dat wil zeggen dat sondevoeding kan bijdragen aan het induceren van een remissie. Het is echter aangetoond dat corticosteroı¨dentherapie effectiever is dan enterale voeding voor het induceren van remissie (Zachos e.a., 2001;Fernandez-Banares e.a., 1995;Griffiths e.a., 1995;Messori e.a., 1996;Verma e.a., 2000). Daarom wordt bij volwassenen doorgaans enterale voeding niet als monotherapie gegeven, maar wel als ondersteunende therapie. Het is niet bekend of in dit

127

128

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

kader enterale voeding met vezels net zo effectief is als enterale voeding zonder vezels. In de literatuur wordt zelden onderscheid gemaakt tussen patie¨nten met de ziekte van Crohn alleen in de dikke darm en de ziekte van Crohn met activiteit in de rest van het maag-darmkanaal. Daarom kan er geen uitspraak gedaan worden over de effectiviteit van enterale voedingstherapie bij de ziekte van Crohn in de dikke darm. Eenmaal in remissie worden de meeste voedingsmiddelen opnieuw verdragen – dus ook volkorenproducten, rauwe groenten, fruit en melkproducten – en gelden de algemene richtlijnen voor een evenwichtige en gevarieerde voeding om voedingstekorten te vermijden en zo ook het risico op ontstekingen te beperken. Er wordt aangeraden de voeding over de dag te verdelen in plaats van omvangrijke en zware maaltijden te gebruiken. Energierijke (gezonde) tussendoortjes kunnen nodig zijn. Het blijft ten slotte noodzakelijk om ook in perioden van remissie na te gaan of patie¨nten geen belangrijke voedingsmiddelen mijden uit angst voor problemen. 8

Ontstekingsprocessen: overige

8.1 pathologie Door het gebruik van andere diagnostische technieken en door verdere ontwikkeling van de endoscopische technieken en pathologischanatomische diagnostiek zijn nog andere vormen van colitis, ontstekingen van de dikke darm, bekend geworden, waaronder de volgende (naar volledigheid wordt hier niet gestreefd). Ischemische colitis Ischemische colitis ontstaat door een tijdelijke vermindering van de arterie¨le bloeddoorstroming, zoals kan voorkomen bij shock, hartinfarct of nachtelijke tensiedalingen. In 75 procent van de gevallen is met name het linkszijdige deel van de dikke darm aangedaan. In circa 15 procent van de gevallen is gangreen het gevolg, waarvan de complicaties levensbedreigend zijn. Ischemische colitis is zeer berucht na operaties van een aneurysma van de aorta en is derhalve meestal acuut. De chronische variant is veelal een dunnedarmprobleem. De klinische manifestatie hangt af van de mate en duur van de ischemie. Buikpijn en rectaal bloedverlies zijn symptomen. De diagnose wordt gesteld aan de hand van de klinische situatie, lichamelijk onderzoek en radiologisch en/of endoscopisch onderzoek. Er is geen specifieke laboratoriummarker voor ischemie.

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

Infectieuze colitis Infectieuze colitis wordt veroorzaakt door een bacterie¨le infectie, onder andere met Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia of stafylokokken. Er dient onderscheid gemaakt te worden tussen acute en chronische gastro-enteritis. Veelal zal het een acute variant betreffen. Uitingen zijn diarree, buikpijn, koorts en soms braken. De diagnose wordt gesteld door kweken van biologische culturen. Een voorbeeld van infectieuze colitis is cholera waarbij de dikke darm onvoldoende in staat is water en zout terug te resorberen met diarree, uitdroging en zelfs de dood tot gevolg. Pseudomembraneuze colitis Bij pseudomembraneuze colitis ten gevolge van antibioticagebruik is de bacterie¨le flora verstoord. Deze disbalans kan leiden tot bacterie¨le overgroei van Clostridium difficile. Een ernstige infectie kan leiden tot een toxisch megacolon. Antibioticagerelateerde colitis Therapeutisch gebruikte hoeveelheden antibiotica kunnen de intestinale bacterie¨le flora verstoren, met diarree tot gevolg. De klachten, frequente dunne(re) ontlasting, verdwijnen doorgaans met het stoppen van de medicatie. Amoebencolitis Amoebencolitis kan erg op de ziekte van Crohn of colitis ulcerosa lijken. De aandoening verloopt vaak zonder symptomen. Bij ondervoeding, maligniteit, zwangerschap, corticosteroı¨den, alcoholmisbruik en bij jonge mensen is er een groter risico op ernstige ziekte en complicaties. Ook de mortaliteit is dan verhoogd. Preventie is mogelijk door het handhaven van hygie¨neregels (vooral in tropische landen). Secundaire infecties Secundaire infecties met een virus kunnen leiden tot colitis, bijvoorbeeld herpes, cytomegalie (cmv), vooral als er ulcera zijn door andere oorzaken en aids. We spreken van een superinfectie indien de infectie optreedt bovenop een reeds bestaande colitis. Typhlitis Typhlitis (necrotiserende enterocolitis) ofwel colitis komt voor bij het ontbreken van witte bloedcellen zoals bij (de behandeling van) bloedcelkanker. De incidentie is niet bekend. Ook de pathogenese is niet volledig helder. Patie¨nten presenteren zich met buikpijn en koorts

129

130

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

en verder met misselijkheid, braken en bloederige diarree. Soms is er ook peritoneale prikkeling (buikvliesprikkeling) en shock, alsmede stomatitis (ontsteking van de mond) en faryngitis (ontsteking van de keelholte). De diagnose wordt bij voorkeur gesteld door middel van een ct-scan (met name voor het onderscheid met appendicitis) en kweken. De mortaliteit kan oplopen tot 40 a` 50 procent. Paratuberculose Paratuberculose van de dikke darm is veelal slecht te onderscheiden van de ziekte van Crohn. De behandeling is echter anders, met name antibiotisch. 8.2 (dieet)behandeling per ziektebeeld In het algemeen is de voedingstherapie bij de overige ontstekingsprocessen van de dikke darm ondersteunend, dat wil zeggen adequate vervanging van vocht, elektrolyten en energie. Ischemische colitis Een omschreven therapie bestaat hier niet. Bij de lichte vormen is nauwelijks behandeling nodig: een volwaardige voeding en een goede regeling van de ontlasting. Ernstiger vormen worden behandeld als idiopathische colitis. Zeer ernstige vormen, vooral die na acute aortachirurgie, leiden nogal eens tot (partie¨le) darmresectie. Infectieuze colitis Infectieuze colitis is vaak ‘self limiting’, net als gastro-enteritis. In ernstiger en langduriger gevallen is een gerichte behandeling met antibiotica noodzakelijk. Pseudomembraneuze colitis Bij pseudomembraneuze colitis is gerichte antibiotische behandeling met bijvoorbeeld metronidazol of vancomycine nodig. In zeer ernstige gevallen kan chirurgische interventie (colectomie) noodzakelijk zijn. Antibioticagerelateerde colitis Antibioticagerelateerde colitis is zelden ernstig en behoeft nauwelijks meer therapie dan de gebruikelijke ondersteunende maatregelen: goede voeding en defecatieregulatie. Amoebencolitis Bij amoebencolitis wordt gericht antibiotisch behandeld, met bijvoorbeeld metronidazol. Corticosteroı¨den zijn sterk gecontraı¨ndiceerd

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

daar die de ontsteking verergeren. Afhankelijk van de ernst en uitbreiding zal aanpassing van de voeding nodig zijn (zie par. 6.5). Secundaire infecties Secundaire infecties met een virus moeten voor zover mogelijk causaal behandeld worden (antivirusmedicatie), anders slechts ondersteunend. Typhlitis Bij typhlitis is ondersteuning nodig in afwachting van het herstel van het aantal witte bloedcellen. Paratuberculose Bij paratuberculose is de behandeling met name antibiotisch en is daardoor onderscheiden van die van de ziekte van Crohn. 9

Dikkedarmkanker

9.1 prevalentie en incidentie De incidentie van een adenocarcinoom in de dikke darm (colorectale kanker, crc) in Nederland is circa 50 per 100.000 individuen per jaar, leidend tot circa 6200 nieuwe gevallen van dikkedarmkanker per jaar. 9.2 pathologie Adenocarcinomen zijn veruit de meest voorkomende maligne tumoren van de dikke darm. Andere tumoren zijn carcinoı¨d tumor (bijv. melanoom), lymfoom, gastrointestinaal stromaceltumor en metastasen van een primaire tumor elders in het lichaam. Van de colorectale tumoren bevindt 60 procent zich in het linkszijdige deel van de dikke darm. De pathogenese van adenocarcinomen is multifactorieel en bevat genetische en niet-genetische factoren. Colonkanker is gerelateerd aan de westerse leefstijl. Obesitas en een gebrek aan lichaamsbeweging dragen bij aan de ontwikkeling van colorectale kanker, evenals roken en overmatig alcoholgebruik. Een andere risicofactor is ibd. 9.3 klinische verschijnselen en diagnostiek De symptomen van colorectale kanker zijn afhankelijk van de locatie van de tumor. Tumoren in het coecum, het colon ascendens en het colon transversum geven alleen lokale klachten in een vergevorderd stadium. Obstructie ontstaat pas laat omdat de darminhoud in dit gedeelte van het maag-darmkanaal vloeibaar is. Meestal worden ijzergebreksanemie, een verminderde eetlust en afvallen eerder gemeld.

131

132

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Ook een tumor in het distale (linkszijdige) deel van dikke darm geeft wonderlijk genoeg pas obstructieklachten als de darm bijna volledig afgesloten is. Colorectale stenoses geven buikpijn, krampen en een veranderd defecatiepatroon (diarree of obstipatie) en soms verhoogde aandrang. Rectaal bloedverlies is een omineus teken. Endoscopie (bij voorkeur coloscopie) is het voorkeursonderzoek wanneer er gedacht wordt aan colorectale kanker. 9.4 behandeling Veelal is chirurgisch ingrijpen (colectomie of hemicolectomie) onvermijdelijk waarna, afhankelijk van de conditie van de darm en de patie¨nt, een al dan niet tijdelijk ileo- of colostoma aangelegd wordt. Indien er geen chirurgische opties zijn, kan een stent soms uitkomst bieden om volledige darmobstructie tijdelijk tegen te gaan. Chemotherapie, soms gecombineerd met radiotherapie, behoort meestal tot de behandelmogelijkheden, veelal niet curatief, maar palliatief. 9.5 dieetbehandeling Het hebben van kanker leidt tot een verhoogd energieverbruik. Tegelijkertijd is er vaak sprake van een verminderde voedingsinneming ten gevolge van anorexie, misselijkheid, braken en vol gevoel. Een slechte voedingstoestand kan hiervan het gevolg zijn. Dat is ongunstig voor de prognose van de behandeling en de kwaliteit van leven en daarom dient interventie plaats te vinden. De dieetbehandeling is met name gericht op het verbeteren van de voedingstoestand, eventueel met een energieverrijkt dieet. Het is bijna nooit nodig de consistentie van de voeding te veranderen om de passage door de dikke darm te verbeteren. Bij stenotische trajecten is het raadzaam te streven naar zachte ontlasting. Een voeding met voldoende vocht en voedingsvezel, eventueel in combinatie met laxantia, is dan te adviseren. 10

Conclusies

Voeding en dikkedarmaandoeningen zijn direct met elkaar verbonden. De dikke darm speelt namelijk een belangrijke rol bij de water- en zouthuishouding en instandhouding van de intestinale bacterie¨le flora. Er kunnen stoornissen in de vocht- en elektrolytenbalans, motiliteits- en passagestoornissen optreden. De patie¨nt ervaart bij de besproken aandoeningen frequent klachten bij of na het eten en is derhalve snel geneigd om zijn voedingspatroon aan de klachten aan te passen. Kennis van de fysiologie van de dikke darm en de achtergrond

Voeding bij dikkedarmaandoeningen

van de diverse ziektebeelden is onontbeerlijk om een (dieet)behandelplan op te stellen. Een multidisciplinaire aanpak kan daarbij zeker gewenst zijn, met name bij de behandeling van matige tot ernstige exacerbaties van bijvoorbeeld colitis ulcerosa of de ziekte van Crohn. Het verdient aanbeveling om voor alle besproken aandoeningen te werken met een actueel en ‘evidence based’ dieetbehandelingsprotocol. Voor de meeste aandoeningen is er (vooralsnog) wetenschappelijk gezien weinig evidence om dieetveranderingen te adviseren (zoals bijvoorbeeld bij het prikkelbaredarmsyndroom). De praktijk leert echter dat er op individueel niveau wel successen geboekt kunnen worden door het aanpassen van de voeding. Voedingsinneming volgens de Richtlijnen Goede Voeding met extra aandacht voor voldoende vocht en voedingsvezels is een van de belangrijkste aandachtspunten bij de dieetbehandeling. Er dient altijd aandacht besteed te worden aan de voedingstoestand van de patie¨nten. Met name tijdens exacerbaties of acute ziekte is de voedingsbehoefte verhoogd en loopt de patie¨nt het risico ondervoed te raken. Patie¨nten met een dikkedarmaandoening elimineren vaak zelf (preventief ) voedingsmiddelen uit hun dieet. Angst en ervaringen uit het verleden kunnen leiden tot aversies, met als gevolg een onvolwaardige voedselinneming op zowel macro- als micronutrie¨ntenniveau. De die¨tist is bij uitstek de deskundige om de voedingstoestand van een patie¨nt te bewaken, daar een slechte voedingstoestand gepaard gaat met een slechte ‘outcome’ (morbiditeit en mortaliteit). Tegelijkertijd heeft de die¨tist de taak om de theorie om te zetten in een op de individuele patie¨nt afgestemd, praktisch dieetadvies. Literatuur Abbas Z. Dealing with irritable bowel syndrome. Journal of Pak Medical Association 1999; 49: 78-81. Bohmer CJM, Lourens J, Tuynman HARE. Intolerance of lactose in Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology International 1998; 11: 199-204. Camilleri M. Review article: clinical evidence to support current therapies of irritable bowel syndrome. Alliment Pharmacological Therapy 1999; 13: 48-53. Dettmar PW, Sykes J. A multi-centre, general practice comparison of ispaghula husk with lactulose and other laxatives in the treatment of simple constipation. Current Medical Research and Opinion 1998; 14: 227-233. Driessche M van der. Vezels op het kindermenu. Nutrinews 2002; juni. Drossman DA, Whitehead WE, Camilleri M. Irritable bowel syndrome: a technical review for practice guideline development. Gastroenterology 1997; 112: 2120-2137. Fernandez-Banares F, Cabre E, Esteve-Coma M, Gassull MA. How effective is enteral

133

134

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

nutrition in inducing clinical remission in active Crohn"s disease? A meta-analysis of the randomized clinical trials. JPEN 1995; 19(5): 356-362. Francis CY, Whorwell PJ. Bran and irritable bowel syndrome: time for reappraisal. The Lancet 1994; 344: 39-40. Gezondheidsraad. Richtlijn voor de vezelconsumptie. Den Haag: Gezondheidsraad, 2006; publicatienr. 2006/03. Gonzales-Huix F, Fernandez-Banares F, Esteve-Comas M, Abad-Lacruz A, e.a. Enteral versus parenteral nutrition as adjunct therapy in acute ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 1993; 88(2): 227-232. Griffiths AM, Ohlsson, A, Sherman PM, Sutherland L. Meta-analysis of enteral nutrition as a primary treatment of active Crohn"s disease. Gastroenterology 1995; 108: 1056-1067. Heymann-Monnikes I, Arnold R, Florin I, Herda C. The combination of medical treatment plus multicomponent behavioral therapy is superior to medical treatment alone in the therapy of irritable bowel syndrome. The American Journal of Gastroenterology 2000; 95: 981-994. Jailwala J, Imperiale F, Kroenke K. Pharmacologic treatment of the irritable bowel syndrome: a systematic review of randomized controlled trials. Annals of Internal Medicine 2000; 133: 136-147. Janssen LWM. Het prikkelbare darmsyndroom: vezels, vezels en nog eens vezels? Voeding en Visie 2000; 13: 60-61. Lambert JP, Brunt PW, Mowat NAG, Khin CC. The value of prescribed ‘high-fibre’ diets for the treatment of the irritable bowel syndrome. European Journal of Clinical Nutrition 1991; 45: 601-609. Lewis MJV, Whorwell PJ. Bran: May irritate irritable bowel. Nutrition 1998; 14: 470-471. Longstreth GF, Fox DD, Youkeles L, Forsyth AB. Psyllium therapy in the irritable bowel syndrome. Annals of Internal Medicine 1981; 95: 53-56. Mathus-Vliegen, EMH. Medicamenteuze behandeling van obstipatie. Tijdschrift voor Huisartsengeneeskunde 1999; 16(5), bijlage: 16-22. Messori A, Trallori G, D"Albasio G, Milla M, Vannozzi G, Pacini F. Defined-formula diets versus steroids in the treatment of active Crohn"s disease: a meta-analysis. Scand J Gastroenterol 1996; 31(3): 267-272. Munkholm Larsen P, Rasmussen D, Ronn B, Munke O, Elmgreen J, Binder V. Elemental diet: A therapeutic approach in chronic inflammatory bowel disease. Journal of Internal Medicine 1989; 225 (5): 325-331. NHG-standaard Prikkelbare darmsyndroom. Utrecht: NHG, 2001. Nyhlin H, Ford MJ, Eastwoord J, e.a. Non-alimentary aspects of the irritable bowel syndrome. J Psychosome Res 1993; 37(2): 155-162. Ringel Y, Sperber AD, Drossman DA. Irritable Bowel Syndrome. Annual Reviews Medicine 2001; 52: 319-338. Snook J, Shepherd HA. Bran supplementation in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacological Therapy 1994; 8: 511-514. Verma S, Brown S, Kirkwood B, Giaffer MH. Polymeric versus elemental diet as primary therapy in active Crohn"s disease: a randomized, double-blind trial. Am J Gastroenterol 2000; 95(3): 735-739. Zachos M, Tondeur M, Griffths AM. Enteral nutritional therapy for induction of remission in Crohn"s disease (review). The Cochrane Database of systematic reviews 2001, issue 3, art no: CD000542, DOI: 10.1002/14651858.

Voeding bij kinderen met maagdarmaandoeningen (december 2011)

Samenvatting » In dit hoofdstuk wordt ingegaan op prevalentie, pathofysiologie, klinische verschijnselen en behandeling van een aantal slokdarm-, maag- en darmaandoeningen bij kinderen. Gekozen is voor die min of meer frequent voorkomende aandoeningen die elders in deze uitgave niet of onvoldoende aan bod komen, ofwel omdat ze specifiek bij kinderen voorkomen, ofwel omdat de pediatrische aspecten speciale aandacht behoeven. Aandoeningen die al voldoende aan bod komen in andere hoofdstukken, worden hier niet opnieuw besproken. Bij de behandeling wordt kort ingegaan op de medische aspecten ervan, waar nodig gevolgd door een meer uitgebreide bespreking van de dieetbehandeling. 1

Inleiding

Kinderen verschillen in een aantal opzichten van volwassenen. Het maag-darmstelsel is bij de geboorte nog niet volledig volgroeid en maakt zowel anatomisch als fysiologisch nog een ontwikkeling door, overigens niet in alle opzichten even snel. Daarnaast veranderen de behoeften in de loop van de eerste levensjaren aanzienlijk als gevolg van groei en ontwikkeling. Ook wat betreft aandoeningen van het maag-darmstelsel verschillen kinderen in veel opzichten van volwassenen. Aangeboren aandoeningen en stofwisselingsstoornissen kunnen grote gevolgen hebben voor de voedingsbehoeften. Tenslotte uiten vergelijkbare aandoeningen zich bij kinderen vaak anders dan bij volwassenen. Bij gastro-oesofageale reflux-ziekte bijvoorbeeld wordt bij zuigelingen de problematiek in de eerste plaats veroorzaakt door het volume van het refluxaat, terwijl bij volwassenen de zuurgraad bepalend is voor de klinische gevolgen. Gastro-intestinale aandoeningen hebben bij kinderen daardoor deels andere consequenties dan bij volwassenen. De voedingstoestand en groei komen bij kinderen

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_5, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

136

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

eerder onder druk te staan, mogelijk met levenslange consequenties. Bij de (dieet)behandeling moet daarmee rekening worden gehouden. Naast het relatief grote aandeel dat aangeboren aandoeningen en hun gevolgen innemen in de dagelijkse praktijk van kinderarts en kinderdie¨tist, worden ook andere vaardigheden vereist bij de begeleiding van kinderen, omdat zij andere eisen stellen aan de voeding, omdat ondervoeding directe gevolgen heeft voor de groei en omdat voeding bij de behandeling van een aantal aandoeningen een andere rol heeft dan bij volwassenen. In dit hoofdstuk komen de maag-darmaandoeningen aan bod die bij kinderen regelmatig voorkomen en de aandoeningen die bij kinderen een specifieke behandeling vragen. Andere zijn te zeldzaam of vergen een te specialistische benadering om bespreking hier te rechtvaardigen. Een deel van de informatie in Dieetleer, katern I: Maag, darm is mutatis mutandis van toepassing op kinderen. 2

Slokdarm en maag

De slokdarm dient enerzijds voor de verplaatsing van mondinhoud (voeding en speeksel) naar de maag, als eerste stap in het proces van de opname van nutrie¨nten, anderzijds voor ontlasting van de maag wanneer deze lucht (boeren), overtollige maaginhoud (reflux) of ongewenste maaginhoud (braken) kwijt moet. De maag dient in de eerste plaats als reservoir, van waaruit de voeding in kleine hoeveelheden tegelijk wordt doorgesluisd naar de dunne darm. Bovendien wordt in de maag het verteringsproces van de voeding, dat al in de mond is aangevangen met kauwen en vermenging met speeksel, voortgezet met fysische (menging, vermaling) en chemische (maagzuur, pepsine) middelen. Reflux wordt voorkomen door de antirefluxbarrie`re, met enerzijds de onderste slokdarmsfincter (lower oesophageal sphincter, LOS) en de crura diaphragmatica, en anderzijds het intra-abdominale slokdarmsegment als belangrijkste elementen. De druk in de LOS daalt tot nul op het moment dat voedsel zich in de slokdarm bevindt en stijgt weer als de peristaltiekgolf de sfincter heeft bereikt. Bovendien blijkt de LOSdruk ook ‘spontane’ dalingen te vertonen, voorbijgaande sfincterrelaxaties (transient LOS relaxations, TLOSR) genoemd, berustend op een vagale reflex die begint met uitzetting van de maagfundus. Deze reflex wordt uitgelokt door drukverhoging bij een volle maag, huilen, hoesten en persen. Gastro-oesofageale reflux, gevolgd door snelle klaring van het refluxaat uit de slokdarm door het gezamenlijke effect van speeksel, slokdarmperistaltiek en zwaartekracht, is op zichzelf dan ook een normaal fenomeen.

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

2.1

regurgitatie en gastro-oesofageale refluxziekte Prevalentie Regurgitatie komt in het eerste levenshalfjaar voor bij ruim de helft van de zuigelingen en rond de eerste verjaardag bij nog slechts 5 procent, terwijl vrijwel alle kinderen met 14 maanden gestopt zijn met spugen. De prevalentie van gastro-oesofageale refluxziekte (GORZ) is niet goed bekend. Bij volwassenen zou die rond 10 procent zijn, bij kinderen vermoedelijk aanzienlijk lager. Pathofysiologie TLOSR’s liggen aan de basis van boeren en mondjes teruggeven (regurgitatie), maar ook van GORZ. Bij zuigelingen is het intra-abdominale slokdarmsegment nog (vrijwel) afwezig, hetgeen verklaart waarom reflux bij hen veel voorkomt. Factoren die bij hen de buikdruk verhogen, zijn het liggende leven, de relatief grote, vloeibare voedingen, lucht slikken, huilen en persen. Maar ook activiteit en een (half )zittende houding kunnen reflux uitlokken. Klinische verschijnselen Regurgitatie uit zich per definitie door spugen (mondjes teruggeven, natte boeren, soms grotere hoeveelheden). Dit gebeurt vooral kort na de maaltijd, soms ook veel later, maar alleen als het kind wakker is en meestal tijdens activiteit. Het kind is verder goed gezond; de groei is goed. GORZ kan met spugen gepaard gaan, maar spugen hoeft niet op de voorgrond te staan. De reflux veroorzaakt klachten door verlies van nutrie¨nten (ijzergebreksanemie, groeivertraging), oesofagitis (bloed spugen, voedingsproblemen) of luchtwegproblemen (nachtelijk hoesten, benauwdheidsaan-vallen, astma-achtige klachten). Ontroostbaar huilen en overstrekken zijn ge´e´n symptomen van refluxziekte, maar mogelijk wel van obstipatie. De grens tussen regurgitatie en GORZ is niet scherp. Men spreekt van GORZ als de reflux leidt tot klachten of afwijkingen. Afhankelijk van de aard van het refluxaat (voeding of maagzuur) en het refluxpatroon kan GORZ uiteenlopende klachten geven. Terwijl bij zuigelingen spugen meestal op de voorgrond staat, zijn dat bij oudere kinderen vooral door zure reflux veroorzaakte pijnklachten en soms luchtwegproblemen. Koemelkallergie kan op GORZ lijkende klachten veroorzaken, zoals spugen. Mogelijk heeft zelfs eenderde tot de helft van de kinderen met

137

138

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

GORZ koemelkallergie als onderliggend probleem (Salvatore en Vandenplas, 2002). Diagnostiek Meestal levert de anamnese voldoende informatie op voor het stellen van de diagnose. In geselecteerde gevallen kan het nodig zijn om aanvullend onderzoek te doen: bij verdenking van een anatomische oorzaak voor de klachten (ro¨ntgencontrastonderzoek, gastroscopie), bij verdenking van (ernstige) oesofagitis (gastroscopie, 24-uurs-pHmeting) en voor het onderzoeken van de relatie tussen klachten en reflux (24-uurs-pH-meting gecombineerd met impedantiemeting). Behandeling: algemeen Bij regurgitatie zijn een goede uitleg en geruststelling van de ouders meestal voldoende. De behandeling van GORZ is problematisch wegens het ontbreken van effectieve medicamenten. De meeste zuigelingen groeien echter over de problemen heen. Als behandeling nodig is, kan men beginnen met proeftherapie, afhankelijk van de klachten met voedingsverdikking, prokinetica of zuurremmers. Als de behandeling onvoldoende effect heeft, moet ook aan koemelkallergie worden gedacht: dan is koemelkeliminatie nodig, gevolgd door een (dubbelblinde, placeboge-controleerde) koemelkbelasting. Operatie komt alleen in aanmerking bij ernstige, niet-behandelbare en mogelijk levensbedreigende klachten en als bij afhankelijkheid van medicamenteuze therapie geen verbetering meer is te verwachten. Behandeling: houdingstherapie Houdingsafhankelijke en zwaartekrachtafhankelijke factoren zijn de hoeveelheid reflux, de klaring van refluxaat uit de slokdarm en de snelheid van maaglediging. Door zuigelingen na de voeding tegen de schouder rechtop te houden om ze te laten boeren, vermindert de buikdruk; bovendien bevordert deze houding de maaglediging. Voor het overige is houdingstherapie niet aangewezen. De enige bewezen effectieve houding, buikligging, kan niet worden toegepast vanwege de relatie met wiegendood. Het heeft geen zin om het hoofdeinde van het bed te verhogen; dat werkt mogelijk zelfs averechts. Alleen van de linkerzijligging is bij jonge zuigelingen vermindering van reflux beschreven, maar dat gaat gepaard met vertraagde maaglediging. De beste houding is dus toch rugligging met het bed horizontaal (Kneepkens, 2009). Bij oudere kinderen met GORZ kan verhoging van het hoofdeinde van het bed door het plaatsen van hoge klossen onder de poten we´l zinvol zijn.

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

Behandeling: medicatie Medicamenteuze behandeling komt alleen in aanmerking bij bewezen GORZ. Prokinetica als metoclopramide en domperidon hebben geen bewezen effectiviteit, maar wel bijwerkingen. Zuurremmers (H2-antagonisten en protonpompremmers) zijn wel effectief, maar hebben alleen zin als de klachten worden veroorzaakt door zure reflux, wat bij zuigelingen meestal niet het geval is. Dieetbehandeling regurgitatie Normalisering van de hoeveelheid voeding is de eerste maatregel. Ook spugende zuigelingen hebben genoeg aan de normale hoeveelheid borst- of kunstvoeding. Daarbij is niet de hoeveelheid voeding die wordt uitgespuugd, maar de groei het criterium. Voedingsverdikking is bij kunstvoeding de enige bewezen effectieve maatregel (Kneepkens, 2009). Het verdikkingsmiddel moet van tevoren aan de voeding worden toegevoegd. Toediening tegelijk met de borstvoeding is dus zinloos. Van johannesbroodpitmeel, rijstamylopectine en maı¨szetmeel staat de effectiviteit voldoende vast. Deze producten zijn in verschillende ‘AR-’ (antiregurgitatie)kunstvoedingen verwerkt. De werking berust op de gel-vormende eigenschappen, waardoor de viscositeit van de maaginhoud toeneemt. Dat laatste wordt nog versterkt door het verhoogde caseı¨negehalte van de voedingen (80 procent in plaats van 30 procent) – op voorwaarde dat er voldoende maagzuur aanwezig is. Johannesbroodpitmeel (Nutrilon Nutriton1, Nutrilon A.R.1, Friso Comfort1) is het best onderzocht. Het vermindert regurgitatie effectief, maar leidt tot vertraging van de maaglediging. De therapeutische breedte is klein; al snel ontstaan klachten van gasvorming, diarree (of obstipatie) en buikpijn. Ook is allergie voor johannesbroodpitmeel beschreven. Omdat de viscositeitsverhoging al in de fles plaatsvindt, levert toediening door een voedingssonde problemen op. Met rijstamylopectine verdikte voeding (Enfamil AR1) heeft dat nadeel niet. Een nieuwe ontwikkeling is de toepassing van maı¨szetmeel (Novalac Allernova AR1, momenteel – 2011 – alleen nog in Belgie¨ verkrijgbaar). Dit lijkt niet alleen de regurgitatiefrequentie te verminderen, maar ook de mate van zure reflux, terwijl de maaglediging wordt versneld. Bij de behandeling van GORZ heeft voedingsaanpassing een minder grote rol. De combinatie met zuurremmers vermindert het effect van AR-voeding. Bij ernstige voedingsproblemen kan eventueel tijdelijk via een neus-maagsonde (continue) enterale voeding worden gegeven.

139

140

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

2.2 eosinofiele oesofagitis Prevalentie Pas halverwege de jaren 90 van de vorige eeuw is eosinofiele oesofagitis herkend als zelfstandige aandoening, in eerste instantie bij kinderen. De prevalentie lijkt duidelijk toe te nemen. De ‘epidemie’ startte in de Verenigde Staten, maar de aandoening wordt inmiddels wereldwijd aangetroffen. Volgens Amerikaanse gegevens is de prevalentie bij kinderen 1:10.000. Bij bijna 10 procent van de kinderen die vanwege mogelijke refluxziekte een endoscopie ondergaan, wordt eosinofiele oesofagitis gevonden als oorzaak van de klachten. Jongens vertegenwoordigen ruim tweederde van de patie¨nten (Kneepkens, 2008). Pathofysiologie Eosinofiele oesofagitis wordt beschouwd als een allergische aandoening. De meeste kinderen hebben een atopische aanleg, vaak met sensibilisatie tegen voedselallergenen. Vermoed wordt dat niet alleen voedselallergenen, maar ook inhalatieallergenen de aandoening kunnen uitlokken. In de slokdarmwand worden niet alleen veel actieve eosinofiele granulocy-ten aangetroffen, maar ook T-lymfocyten en mestcellen. Deze laatste beı¨nvloeden de functie van het glad spierweefsel. Klinische verschijnselen Bij zuigelingen en jonge kinderen treden vooral refluxklachten op, maar ook voedingsproblemen en voedselweigering komen voor. Bij oudere kinderen zijn, net als bij volwassenen, passageproblemen (dysfagie), vastzittende voedselbrokken en zuurbranden de voornaamste klachten. Diagnostiek Voor de diagnose is histologisch onderzoek van de slokdarmmucosa nodig. Bij oesofagoscopie worden vaak typische slokdarmafwijkingen gezien. De diagnose kan worden gesteld als in het slijmvlies meer dan vijftien eosinofiele granulocyten per gezichtsveld worden gevonden. Behandeling met protonpompremmers mag daar geen invloed op hebben. Behandeling Afhankelijk van leeftijd en klachtenpatroon kan men kiezen voor dieetbehandeling (zie hierna) of voor immunologische therapie (Hendriks e.a., 2011). Zowel systemische toediening van prednison als lokale behandeling met fluticason of beclomethason is effectief. Voor

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

de lokale behandeling wordt meestal een inhalatiespray gebruikt, waarbij de pufjes niet worden geı¨nhaleerd, maar ingeslikt. Deze behandeling is meestal effectief, maar recidieven komen vaak voor. Dieetbehandeling De optimale dieettherapie staat niet vast. De beste resultaten worden bereikt met monomere voeding (met losse aminozuren als proteı¨nebron) gedurende 4-6 weken. Als blijkt dat de eosinofilie in de slokdarm is verdwenen, wordt gestart met een gericht eliminatiedieet, waarbij stapsgewijze de voedingsmiddelen weer worden geı¨ntroduceerd, de minder allergene producten als eerste. Men kan daarvoor hetzelfde introductieschema van voedingsmiddelen gebruiken als wordt gehanteerd bij voedselallergie. Daarbij moet het effect van de herintroductie op gezette tijden (elke 4-6 weken en als zich klachten voordoen) worden gecontroleerd door middel van endoscopie en histologisch onderzoek. Als er aanwijzingen zijn voor allergie voor specifieke voedingsmiddelen, kan ook een gericht eliminatiedieet worden gegeven. Ook kan men alleen de zes belangrijkste voedselallergenen elimineren. Deze aanpak is minder ingrijpend, maar heeft ook minder vaak succes. 2.3 gestoorde maaglediging Prevalentie Er zijn geen prevalentiecijfers bekend over gestoorde maaglediging bij kinderen. Voedingsproblemen en refluxklachten komen bij zuigelingen veel voor, maar slechts een klein deel daarvan is te wijten aan vertraagde maaglediging. Vooral bij meervoudig gehandicapte kinderen worden maagledigingsstoornissen regelmatig gezien. Pathofysiologie Versnelde maaglediging (dumpingsyndroom) wordt, net als bij volwassenen, alleen gezien na maagoperaties, zoals fundoplicatie van de maag, waarbij een intra-abdominaal slokdarmsegment wordt gecree¨erd door de maagfundus rond het distale deel van de slokdarm te vouwen, en pyloroplastiek, bedoeld om de doorgankelijkheid van de pylorus te verbeteren. Vertraagde maaglediging komt bij jonge zuigelingen voor bij anatomische afwijkingen als malrotatie van het colon, pancreas anulare en duodenumstenose die allemaal leiden tot een vernauwing in het tweede deel van het duodenum, en bij afwijkende maagligging, zoals organoaxiale maagvolvulus, waarbij de maag 180 graden om de lengteas is gedraaid. Ook vertraagde maaglediging is vaak het gevolg van

141

142

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

operaties. Maagoperaties kunnen soms langdurige problemen geven, veroorzaakt door verstoring van de pacemakerfunctie, wat leidt tot sterk vertraagde maaglediging (gastroparese). Tumoren en ontstekingsprocessen kunnen de darmpassage en dus de maaglediging bemoeilijken. Bij het arteria mesenterica superior-syndroom wordt het duodenum afgekneld in de hoek tussen de aorta en de arteria mesenterica superior. Ten slotte kan de maaglediging ook gestoord zijn bij beademde kinderen op de intensive care, als gevolg van de primaire aandoening (zoals bij multiorgaanfalen) of als gevolg van de beademing zelf. Klinische verschijnselen Dumpingsyndroom kenmerkt zich door tekenen van hypoglykemie (bleek zien, zweten, buikpijn) kort na een normale voeding. Vertraagde maaglediging veroorzaakt voedselweigering, snel stoppen met eten, maagklachten en spugen aansluitend aan of tijdens de voeding. Door ondervoeding blijft de gewichtstoename vaak achter. Diagnostiek Dumpingsyndroom kan worden aangetoond met een glucosetolerantietest, waarbij na de proefvoeding snelle stijging van de glucosespiegel optreedt tot hyperglykemische waarden, direct daarna gevolgd door een snelle daling. De hypoglykemische fase veroorzaakt de klachten. Bij vertraagde maaglediging kan met ro¨ntgencontrastonderzoek een indruk worden verkregen over de snelheid van maaglediging. Na vulling van de maag hoort binnen enkele minuten contrast zichtbaar te worden in het duodenum. Bij vertraagde maaglediging kan het 10 minuten of langer duren voordat de eerste tekenen van passage zichtbaar zijn. Dit onderzoek is vooral zinvol als gedacht wordt aan anatomische afwijkingen en refluxproblematiek. Een betrouwbaarder onderzoek is scintigrafie, waarbij een met 99m-technetium gemerkte proefmaaltijd wordt gegeven en gedurende 30 minuten of langer de verplaatsing van de tracer wordt gevolgd. Behandeling Voor welke behandeling wordt gekozen, hangt af van de oorzaak. Voor dumpingsyndroom is geen effectieve medicamenteuze behandeling voorhanden. Als er een anatomische afwijking aanwezig is, is meestal een operatie nodig. Postoperatieve maagledigingsstoornissen reageren vaak gunstig op behandeling met het antibioticum erytromycine, dat sterke prokinetische eigenschappen heeft.

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

Dieetbehandeling Bij dumpingsyndroom worden een vezelrijke voeding en frequente kleine maaltijden aangeraden. Energierijke dranken kunnen het beste worden gecombineerd met een maaltijd. De voedingsadviezen bij vertraagde maaglediging zijn afhankelijk van de ernst van de klachten. Vaak helpen frequente kleine voedingen. Als de groei stagneert, is de volgende stap de continue toediening van (enterale) voeding via een neus-maagsonde of gastrostomiesonde. Bij aanhoudend braken wordt de voeding direct in het jejunum gebracht via een nasoduodenale sonde, een gastrojejunale sonde (‘PEG-J’) of een jejunostomie. Bij de herintroductie van orale voeding kan het beste worden begonnen met vaste voeding en pap, gevolgd door vloeistoffen in kleine porties verspreid over de dag. 3

Dunne darm

De dunne darm bestaat uit duodenum (twaalfvingerige darm), jejunum (nuchtere darm) en ileum (kronkeldarm). De lengte varieert bij volwassenen tussen 4 en 8 meter. Bij een voldragen pasgeborene is de dunne darm 2 tot 2,5 meter lang. De lengte van het duodenum is bij de volwassene circa 25 cm, bij voldragen pasgeborenen minder dan de helft. Darmbeschadiging door ontsteking of andere oorzaken (enteropathie) en ontbreken of operatieve verwijdering van darmgedeelten hebben bij kinderen dan ook veel grotere consequenties voor de voedingstoestand dan bij volwassenen. Daar staat tegenover dat het herstellend vermogen van jonge kinderen groter is dan dat van volwassenen. De dunne darm heeft als belangrijkste functie de vertering van het voedsel met behulp van sappen, enzymen en andere hulpstoffen afkomstig van de maagwand, darmwand, alvleesklier en galblaas. In het duodenum en het eerste deel van het jejunum vindt het grootste deel plaats van de afbraak van voedselbestanddelen en opname van verteringsproducten, vitaminen en mineralen. Om de absorptie optimaal te laten verlopen, is het oppervlak van de darmwand vergroot door talrijke slijmvliesuitstulpingen (darmvlokken of villi) en is het celoppervlak bezet met minuscule uitstulpinkjes (microvilli), de borstelzoom. Bij te vroeg geboren zuigelingen is het verterend en absorberend vermogen van de darm nog niet volledig ontwikkeld. Jonge zuigelingen kunnen complexe koolhydraten nog onvoldoende verteren, maar verder functioneert de darm al snel optimaal.

143

144

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3.1 kortedarmsyndroom Prevalentie Het kortedarmsyndroom (short bowel syndrome) komt vooral voor bij te vroeg geboren zuigelingen en in de eerste levensmaanden, als vanwege aangeboren darmafwijkingen of necrotiserende enteritis een groot deel van de dunne darm is weggenomen. Later kan het kortedarmsyndroom ontstaan door uitgebreide darmbeschadiging door volvulus, ischemie of de ziekte van Crohn van de dunne darm. Het verschil met enteropathie is dat het resterende dunnedarmweefsel op zichzelf meestal normaal functioneert. Pathofysiologie Bij het kortedarmsyndroom is als gevolg van een aangeboren darmafwijking of door uitgebreide chirurgische resectie zo weinig absorberend dunnedarmoppervlak over, dat langs enterale weg onvoldoende nutrie¨nten kunnen worden opgenomen voor adequate energievoorziening en groei. De ernst van het kortedarmsyndroom vermindert vaak met de tijd. Uitgebreide dunnedarmresectie wordt gevolgd door compensatoire epitheelhyperplasie in de (gezonde) resterende darm. Daarvoor is wel de aanwezigheid van nutrie¨nten in het darmlumen nodig. Vooral in het ileum neemt de absorptiecapaciteit fors toe. In het algemeen geldt dat bij een zuigeling uiteindelijk volledige enterale voeding mogelijk is als de dunnedarmlengte ten minste 10-20 cm is bij intacte ileocecale klep, en ten minste 40 cm bij het ontbreken ervan. Volledige adaptatie neemt 1/2-1 jaar en soms zelfs langer in beslag. Klinische verschijnselen en diagnostiek Pas als het grootste deel van de dunne darm is verwijderd, ontstaan de verschijnselen van het kortedarmsyndroom. Hoewel het (postoperatieve) beleid erop moet zijn gericht om voedingstoestand en groei te waarborgen, maken de kinderen vrijwel altijd een periode door waarin zij onvoldoende kunnen worden gevoed. Groeivertraging is dan ook als regel aanwezig. De klinische consequenties zijn vooral op korte termijn niet alleen afhankelijk van het resterende oppervlak, maar ook van welk darmgedeelte ontbreekt (jejunum of ileum), of de ileocecale klep nog aanwezig is, wat de lengte is van het resterende colon en van maagzuurproductie en bacterie¨le overgroei. Ontbreken van het eerste deel van het jejunum veroorzaakt malabsorptie van macronutrie¨nten, vitaminen en spoorelementen. Verlies van het terminale ileum leidt op den duur tot deficie¨ntie van de vitaminen B12 en D en tot galzoutdiarree door onderbreking van de enterohepatische kringloop. Ont-

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

breekt een groter deel van het ileum, dan kan steatorroe (vetdiarree) ontstaan met verlies van de vetoplosbare vitaminen A, d, e en K. Bij ontbreken van de ileocecale klep kan bacterie¨le kolonisatie optreden van de dunne darm, met gisting en steatorroe als gevolg. Verlies van colonfunctie veroorzaakt toegenomen verlies van zout en water met groeivertraging als mogelijk gevolg. Macronutrie¨nten. De absorptie van proteı¨nen en vet vindt plaats in het hele traject van jejunum en ileum, de absorptie van koolhydraten, wateroplosbare vitaminen en spoorelementen alleen in het proximale jejunum. De snelle passage van onvolledig geabsorbeerde, koolhydraatrijke darm-inhoud veroorzaakt osmotische diarree. Bij ongeveer de helft van de patie¨nten treedt tijdelijke hypersecretie van maagzuur op, met als gevolg inactivering van pancreaslipase en toename van de osmolariteit van de darminhoud. Het eerste leidt tot steatorroe, het tweede tot osmotische diarree. d-lactaat. Bij de vergisting van de overmaat aan mono- en disachariden in het colon door lactobacillen ontstaan grote hoeveelheden Den L-lactaat, die in de circulatie kunnen worden opgenomen. Alleen L-lactaat, de normale, linksdraaiende vorm, kan door lactaatdehydrogenase worden gemetaboliseerd. De overmaat aan D-lactaat veroorzaakt D-lactaatacidose, gekenmerkt door encefalopathie met ataxie en verwardheid (Bongaerts e.a., 2000). Oxaalzuur. Normaal vormt oxaalzuur in het colon met calcium een onoplosbaar complex. Bij het kortedarmsyndroom wordt calcium echter gebonden aan niet-geabsorbeerde galzuren, waardoor oxaalzuur kan worden geabsorbeerd en dan in de nieren calciumoxalaatstenen vormt. Bacterie¨le overgroei. De concentratie van bacterie¨n in de dunne darm wordt laag gehouden door de antegrade peristaltiek, de maagzuurproductie, mucosale immuunfactoren en een intacte ileocecale klep. Bij het kortedarmsyndroom leidt de verstoring daarvan tot overgroei van vooral anaerobe bacterie¨n. Dit veroorzaakt galzoutdeconjugatie (met verkleining van de galzoutpool en malabsorptie van vet en vetoplosbare vitaminen), koolhydraatfermentatie en enteropathie, waardoor de absorptie-capaciteit vermindert. Daarnaast kan verbruik door bacterie¨n de vitamine B12-status verder verslechteren. Behandeling: medicamenteus Bij steatorroe vermindert zuurremming de hypersecretie van maagzuur, terwijl cholestyramine wordt gegeven om galzouten te binden. Bij D-lactaatacidose kunnen combinaties van antibiotica, cyclisch toegediend, (tijdelijk) uitkomst bieden. Bij bacterie¨le overgroei wor-

145

146

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

den antibiotica gegeven, gericht tegen aerobe en anaerobe bacterie¨n. De rol van pre- en probiotica daarbij is nog niet uitgekristalliseerd. Behandeling: operatief De resultaten van darmverlengende en oppervlaktevergrotende operatietechnieken zijn over het algemeen teleurstellend. Wanneer het kind ondanks ‘darmrevalidatie’ afhankelijk blijft van totale parenterale voeding (TPV) en de toediening ervan problematisch wordt, kan alleen darmtransplantatie of lever-darmtransplantatie nog uitkomst bieden. In Nederland worden deze ingrepen elk jaar overigens maar bij een paar kinderen overwogen en zijn ze tot medio 2011 bij slechts vijf kinderen verricht. In Europa is hiermee vooral ervaring opgedaan in Birmingham en Parijs. Dieetbehandeling Door een zorgvuldig voedingsbeleid (‘darmrevalidatie’) kan adaptatie van de darmmucosa plaatsvinden. Door verlenging van de villi, waardoor het absorberend oppervlak toeneemt, en (bij zuigelingen) lengtegroei van de dunne darm – waarbij de lengte kan verdubbelen – zijn de meeste kinderen met kortedarmsyndroom op den duur in staat om volledig enterale en meestal zelfs normale orale voeding te verdragen. Er is echter nog nauwelijks gedegen onderzoek gedaan naar het optimale voedingsbeleid (Barclay e.a., 2011). Parenterale voeding. In eerste instantie is de toediening van TPV onvermijdelijk. Ook als enterale voeding alweer mogelijk is, moet daarnaast soms nog gedurende lange tijd TPV worden gegeven om aan de energiebehoefte te voldoen. Ook vocht en elektrolyten moeten aanvankelijk intraveneus worden toegediend. Niettemin moet na darmresectie al in een zo vroeg mogelijk stadium worden begonnen met de toediening van enterale voeding, aanvankelijk in minimale hoeveelheden en zo veel mogelijk gespreid over de dag (‘minimale enterale voeding’, MEV). mev bevordert de groei van de darmcellen en het herstel van de darmfunctie. Als aanvangsdosering geeft men 12-24 ml (8-16 kcal) per kg per dag. Enterale voeding. De enterale voeding wordt in kleine stapjes uitgebreid tot het gewenste volume en de gewenste samenstelling zijn bereikt. Dit gebeurt op geleide van de tolerantie van het maag-darmstelsel: enerzijds de mate van maagretentie, anderzijds de hoeveelheid en consistentie van de ontlasting. Bij zuigelingen kan een dagproductie van 30-50 ml per kg lichaamsgewicht worden geaccepteerd. Als de eerste fase van uitbreiding van de enterale voeding succesvol is verlopen en daarmee ongeveer 25 procent van de behoefte wordt gedekt,

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

kan worden gestart met overeenkomstige (iso-energetische) daling van de hoeveelheid TPV. Omdat de parenteraal toegediende voeding volledig wordt benut en een (onbekend) deel van de enteraal toegediende energie met de ontlasting verloren gaat, moet in verhouding meer enterale voeding worden gegeven om aan de energiebehoefte te voldoen. Type voeding. Bij prematuren en pasgeborenen met kortedarmsyndroom is (afgekolfde) moedermelk de eerste keus. Als moedermelk niet voorhanden is, kan worden gekozen voor een standaardkunstvoeding. Bij kinderen ouder dan 1 jaar wordt in principe polymere enterale voeding geadviseerd. Alleen als de standaardvoeding niet wordt getolereerd, bijvoorbeeld doordat het ziektebeeld wordt gecompliceerd door koemelkallergie, wordt overgegaan op oligomere of monomere voeding. Vetten vertragen de darmpassage, terwijl koolhydraten, vooral mono- en disachariden, de darmpassage versnellen. Als energierijkere voeding nodig is, kan dan ook beter een vetmodule worden toegevoegd dan dextrinemaltose. Lactosebeperking is zelden zinvol. Als het colon aanwezig is, kan een voeding worden gegeven met (oplosbare) vezels en zetmeel in de vorm van een multifibre mix. Om de darmadaptatie te bevorderen, wordt de enterale voeding aanvankelijk continu toegediend. Wanneer de enterale voeding de helft van de energiebehoefte dekt, kan overdag worden overgegaan op voeding in porties, terwijl de continue voeding ’s nachts wordt voortgezet. Orale voeding. Om de zuig- en slikreflex bij zuigelingen te stimuleren, moeten zo snel mogelijk kleine hoeveelheden voeding in de fles worden aangeboden. Als het kind vier a` zes maanden oud is, kan voorzichtig worden gestart met vaste voeding om de ontwikkeling van de mondmotoriek te bevorderen. Dit voorkomt dat later forse eetproblemen ontstaan. Zouthuishouding. Kinderen met kortedarmsyndroom verliezen veel natrium met de ontlasting, zeker als het colon ontbreekt. Bij een ileostoma is altijd zoutsuppletie nodig, maar alle kinderen lopen het risico van natriumtekort, wat groeivertraging kan geven en de kans op uitdroging bij gastro-enteritis sterk vergroot. De zoutbehoefte wordt bepaald door de concentraties van natrium en kalium in de urine te bepalen: bij een natrium-kaliumratio < 1 bestaat zouttekort. 3.2 lactosemalabsorptie Terminologie Niet alleen bij leken, ook in de wetenschappelijke literatuur bestaat nog steeds grote verwarring over de terminologie die betrekking heeft

147

148

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

op problemen met de lactoseabsorptie. De term lactosemalabsorptie (beter zou zijn maldigestie) geeft aan dat lactose onvoldoende wordt gesplitst in de dunne darm, met of zonder daaruit voortkomende klachten. Alleen als deze lactosemalabsorptie gepaard gaat met klachten, mag men spreken van lactose-intolerantie. Lactosemalabsorptie kan worden veroorzaakt door ontbreken van het enzym (primaire lactosemalabsorptie) en door beschadiging van de darmwand (secundaire lactosemalabsorptie). Primaire lactosemalabsorptie komt voor bij te vroeg geboren kinderen (voorbijgaand), bij overigens gezonde pasgeborenen (alactasie) en bij oudere kinderen en volwassenen (hypolactasie of lactase non-persistence, vroeger adult type lactase deficiency genoemd; de normale situatie voor een groot deel van de wereldbevolking). Zoals verderop uitgelegd, leidt lactosemalabsorptie, door welke oorzaak dan ook, zeker bij kinderen betrekkelijk zelden tot lactose-intolerantie. Prevalentie Secundaire lactosemalabsorptie komt voor bij darmaandoeningen, zoals acute gastro-enteritis, giardiasis, coeliakie en gastro-intestinale voedselallergie. Primaire lactosemalabsorptie (hypolactasie) wordt gevonden bij 70 procent van de wereldbevolking; vooral blanken behouden het vermogen om lactose te verteren. Bij hypolactasie verdwijnt het lactosesplitsende darmenzym lactase, afhankelijk van het ras, tussen het vierde en het twaalfde jaar. Alle zuigelingen en peuters zijn dus uitstekend in staat om lactose te verwerken. Van de autochtone Nederlandse volwassenen heeft 12 procent hypolactasie (Kneepkens e.a., 1996), van de 12-jarigen slechts 2 procent (Moens e.a., 1987). Bij kinderen van Surinaamse, Turkse en Marokkaanse afkomst komt hypolactasie vaker voor. Alactasie is extreem zeldzaam en wordt hier verder niet besproken. Hoewel hypolactasie dus bij (volwassen) blanken vrij vaak voorkomt, leidt die zelden tot lactose-intolerantie (zie verderop). Hypolactasie is meestal een toevalsbevinding. Er werd bij Nederlandse volwassenen geen relatie gevonden met melkgebruik of klachten in het dagelijks leven (Kneepkens e.a., 1996). Lactoseintolerantie als oorzaak van buikpijn bij schoolkinderen is zeldzaam (Gijsbers e.a., 2011). Pathofysiologie Lactose komt alleen voor in de moedermelk van (vrijwel) alle zoogdieren, inclusief de mens. Bij aterme zuigelingen is de lactaseactiviteit in de darm op het hoogste niveau. Zuigelingen kunnen lactose uit moedermelk of flesvoeding uitstekend verteren. Ook premature pas-

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

geborenen verdragen lactose in het algemeen zonder problemen. Veelvoorkomende problemen als spugen, darmkrampjes en dunne ontlasting hebben geen relatie met de lactose-inname. Alleen bij ernstige maag-darmaandoeningen kan de lactaseactiviteit tekortschieten. Na het spenen heeft lactase in feite geen functie meer. De lactasespiegel daalt na afloop van de borstvoedingperiode bij alle zoogdieren tot zeer lage waarden. Door een mutatie die ongeveer 10.000 jaar geleden moet hebben plaatsgevonden, parallel aan de introductie van de veehouderij, blijft bij een deel van de mensheid de lactaseactiviteit gedurende het hele leven hoog. Deze ‘lactasepersistentie’ wordt autosomaal dominant overgee¨rfd. Malabsorptie (eigenlijk maldigestie) van lactose ontstaat als de lactaseactiviteit zo ver is gedaald dat lactose niet volledig meer wordt afgebroken tot glucose galactose. De niet-verteerde lactose komt in het colon terecht en dient als substraat voor de bacteriemassa. Daarbij worden gassen (koolstofdioxide, waterstof en methaan), korteketenvetzuren (acetaat, propionaat, butyraat) en lactaat gevormd. De korteketenvetzuren worden in het colon efficie¨nt geabsorbeerd, waarbij water en elektrolyten volgen. Pas als de bacteriemassa de lactose niet volledig meer kan fermenteren, ontstaat lactose-intolerantie (Kneepkens & Hoekstra, 2005). De bacteriemassa past zich aan aan het aanbod, waardoor de fermentatiecapaciteit meestal voldoende is om het extra lactoseaanbod te verwerken. Bij normaal zuivelgebruik leidt hypolactasie bij gezonde kinderen dan ook zelden tot klachten. Secundaire lactosemalabsorptie ontstaat door aantasting van de darmvlokken door ontstekingsprocessen (enteropathie). Door vlokatrofie en aantasting van de borstelzoom is de lactasecapaciteit verminderd, maar dat wordt vaak gecorrigeerd doordat de lactose verderop in de dunne darm alsnog wordt afgebroken. Bij secundaire lactosemalabsorptie worden de klachten dan ook bepaald door het onderliggende ziektebeeld en niet of nauwelijks door lactose-intolerantie. De lactaseactiviteit herstelt zich na genezing. Het is, in elk geval bij kinderen, niet nodig om in dergelijke gevallen tijdelijk lactosebeperking voor te schrijven. Klinische verschijnselen De symptomen van lactose-intolerantie zijn buikpijn, opgeblazen gevoel en flatulentie en in ernstiger gevallen zure, waterdunne diarree. Deze symptomen zijn echter weinig specifiek (Jellema e.a., 2010). De groei is normaal. De klachten treden op direct na consumptie van melk of een andere lactosebevattende drank, maar niet na yoghurt, vla, pannenkoeken en andere lactosebevattende producten. De tolerantie-

149

150

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

drempel is hoog: een half glas melk wordt door iedereen verdragen. De grootste kans op klachten bestaat als de melk buiten de maaltijd om wordt genuttigd. Diagnostiek De lactose-waterstofademtest is de meest betrouwbare niet-invasieve test voor hypolactasie. Na het drinken van een lactoseoplossing wordt gedurende 2,5 uur de waterstofuitscheiding in de adem gevolgd. Stijging ervan boven een bepaalde drempel is bewijzend voor bacterie¨le vergisting (en dus voor malabsorptie) van lactose. Tijdens de test wordt bijgehouden of er klachten optreden. Alleen als de stijging van de waterstofuitscheiding samengaat met klachten (buikpijn, diarree), kan men spreken van lactose-intolerantie. Lactosemalabsorptie heeft zelf geen therapeutische consequenties. Een proefdieet kan lactoseintolerantie aannemelijk maken, maar is vaak fout-positief (Gijsbers e.a., 2011). Behandeling: medicamenteus Met een enzympreparaat (KeruLac1) kan van gewone melk lactosebeperkte melk worden gemaakt. De lactase in het preparaat breekt in 24 uur het grootste deel van de lactose af. Kerutabs1 zijn lactasebevattende tabletten die tijdens een maaltijd kunnen worden ingenomen en de geconsumeerde lactose gedeeltelijk splitsen. De plaats van deze producten in de behandeling van hypolactasie is echter minimaal, omdat met eenvoudige dieetmaatregelen hetzelfde effect kan worden bereikt. Dieetbehandeling Normalisering van de lactose-inname. Met 2-3 glazen melk per dag bevat de voeding ongeveer 12-18 gram lactose. De meeste kinderen met (beginnende) hypolactasie hebben daarvan geen last. Als klachten optreden bij het nuttigen van een normale hoeveelheid lactose, wordt de voeding aangepast. Verdeling van melkproducten over de dag. De behandeling van lactose-intolerantie bestaat verder allereerst uit simpele maatregelen, zoals betere spreiding van de lactose-inname over de dag. Melk geeft meestal geen problemen, mits verdeeld over de dag en tijdens de maaltijden gebruikt. Dat geldt ook voor kinderen van Turkse en Marokkaanse afkomst. Zure melkproducten. Melk kan bovendien voor een deel worden vervangen door yoghurt en kwark. Gefermenteerde melkproducten bevatten namelijk bacterie¨n die het enzym be`tagalactosidase produce-

151

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

ren, dat lactose kan afbreken. Yoghurt en kwark worden bij hypolactasie dan ook goed verdragen. Lactosebeperkt dieet. Als de genoemde maatregelen onvoldoende zijn, wat bij kinderen zelden voorkomt, kan een lactosebeperkt dieet worden voorgeschreven. Een lactosevrij dieet (< 5 gram lactose per dag) is nooit zinvol en is onnodig belastend. Het lactosegehalte van zuivelproducten varieert sterk (tabel 1). Bij het lactosebeperkt dieet worden aanvankelijk melk en karnemelk weggelaten, eventueel ook andere melkproducten als yoghurt en kwark – al is dat waarschijnlijk niet nodig. Vervanging door geitenmelk of schapenmelk is zinloos: ook die bevatten lactose. Wanneer de klachten onder controle zijn, kan de voeding op geleide van de tolerantie worden uitgebreid. Door adaptatie van de bacteriemassa in het colon neemt de tolerantie toe en kunnen geleidelijk grotere hoeveelheden lactose worden verdragen (Kneepkens & Hoekstra, 2005). Tabel 1

Gemiddelde hoeveelheid lactose in diverse zuivelproducten en melksoorten (nevoonline.rivm.nl)

Voedingsmiddel

Lactose (g/100 g)

melk, vol

4,4

melk, halfvol

4,6

melk, mager

4,9

karnemelk

3,5

yoghurt, vol

1,7

yoghurt, halfvol

4,4

yoghurt, mager

3,8

kwark, vol

3,9

kwark, halfvol

3,2

kwark, mager

3,9

harde Hollandse kaas

0,0

geitenmelk

4,2

schapenmelk

4,6

paardenmelk

6,2

sojamelk

0,0

Lactose is van belang voor de opname van calcium. Bij een lactosebe-

152

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

perkt dieet kan de voorziening van calcium en riboflavine (vitamine B2) ontoereikend zijn. Harde Nederlandse kaas is een goede bron van calcium. Als de voeding onvoldoende zuivelproducten bevat, bijvoorbeeld omdat het kind ze vanwege de smaak niet accepteert, kan sojamelk als vervanging dienen. De hoeveelheden calcium en riboflavine in sojamelk verschillen per merk, maar zijn vaak wat lager dan in gewone melk. Er bestaat kant-en-klare lactosevrije melk (bijvoorbeeld MinusL1). Ook sojamelk is lactosevrij. Dergelijke producten zijn echter niet geı¨ndiceerd bij lactose-intolerantie. De enige indicaties voor lactosevrije voeding (afgezien van alactasie) zijn de stofwisselingsziekten glucose-galactose-transportstoornis en galactosemie. Bij zuigelingen bestaat verder geen enkele indicatie voor lactosebeperkte voeding (Kneepkens & Hoekstra, 2005). De secundaire lactosemalabsorptie bij enteropathie verbetert spontaan als de darmwand zich herstelt. Tijdelijke lactosebeperking heeft geen invloed op de snelheid van herstel en kan dan ook beter achterwege blijven. Lactosebeperkende maatregelen zijn alleen nodig als de oorzaak niet kan worden behandeld, zoals bij kortedarmsyndroom en bepaalde vormen van enteropathie. 4

Dikke darm

De dikke darm (colon), bij volwassenen circa 1,5 m lang, bestaat uit achtereenvolgens caecum, colon ascendens (rechtszijdig), colon transversum (horizontaal), colon decendens (linkszijdig), colon sigmoideum en rectum, met de anus als eindpunt. Op de overgang tussen ileum en caecum zit de klep van Bauhin. Deze vertraagt de passage van de voedselbrij naar de dikke darm en voorkomt dat dikkedarmbacterie¨n zich in het ileum vestigen. De bacteriemassa zorgt voor de fermentatie van onvolledig en niet verteerde voedingsstoffen en voor de productie van vitamine K. Bij jonge zuigelingen is de bacteriemassa in het colon en dus de endogene vitamine-K-productie nog niet op peil. Bij deze fermentatie worden korteketenvetzuren gevormd, die worden geabsorbeerd en zo zorgen voor de absorptie van water en elektrolyten. De korteketenvetzuren vormen een niet te onderschatten bron van energie; boterzuur vormt een belangrijke energiebron voor de darmcellen. De ontlasting bestaat uiteindelijk uit ingedikte voedselresten, dode darmcellen en bacterieresten. De passagetijd van mond tot anus bedraagt gemiddeld tussen 24 en 48 uur, bij zuigelingen en peuters vaak slechts 12 uur.

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

4.1 functionele diarree Prevalentie De benaming ‘functionele diarree’ vervangt ‘peuterdiarree" en ‘chronische niet-specifieke diarree’. Volgens de Rome III-consensus kenmerkt functionele diarree zich door vier weken of langer bestaande (waterdunne) diarree, minimaal driemaal daags en alleen overdag, bij overigens gezonde kinderen tussen 6 en 36 maanden oud (Rasquin e.a., 2006). Prevalentiecijfers zijn niet beschikbaar, maar het lijkt erop dat de aandoening, die in de jaren 80 van de vorige eeuw nog zeer frequent voorkwam, dankzij verbeterde voedingsadviezen inmiddels tamelijk zeldzaam is geworden. Pathofysiologie De oorzaak van functionele diarree staat niet vast, maar er zijn enkele kenmerken die vrijwel altijd terugkomen. Peuters met functionele diarree lijken een afwijkende darmmotiliteit te hebben. Anders dan bij gezonde leeftijdgenoten en bij oudere kinderen wordt het migrerend motorisch complex, de motorische activiteit die in nuchtere perioden als een bezem de darmtractus doorloopt, alleen onderbroken als de maaltijd voldoende vet bevat. Dit leidt tot snellere darmpassage en een groter aanbod van water aan de dikke darm. De voeding is vrijwel altijd niet optimaal van samenstelling, met een overmaat aan snel verteerbare koolhydraten, een laag vetgehalte (vaak onder 20-25 energieprocenten), veel vocht en weinig vezels. Wat betreft de koolhydraatinname is vooral appelsap berucht vanwege de overmaat van fructose ten opzichte van glucose. Fructose wordt slecht geabsorbeerd en draagt zo bij aan de diarree (Kneepkens & Hoekstra, 1996). Klinische verschijnselen en diagnostiek Afgezien van de diarree zijn er geen klachten. Defecatie vindt drie tot tien keer per dag plaats, nooit tijdens de slaap. De ontlasting is brijig tot waterdun en bevat onverteerde resten; de eerste portie van de dag is vaak redelijk gebonden. De passagesnelheid, afgemeten aan de onverteerde resten, kan korter zijn dan zes uur. Vaak is de ontlasting na een acute gastro-enteritis nooit meer normaal geworden en zijn ze sindsdien op een dieet gehouden van weinig vet (‘moeilijk verteerbaar’), weinig vezel (witbrood) en veel vocht (‘voorkomt uitdroging’). Het drinken bestaat vaak uit ‘gezonde’ vruchtensappen, liefst appelsap, dat aangenaam van smaak is en waarvan wordt gedacht dat het ‘stoppend’ werkt. Kinderen met peuterdiarree maken bij onderzoek een gezonde indruk en groeien goed (tenzij hun voeding te weinig energie bevat). Diffe-

153

154

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

rentiaaldiagnostisch moet vooral worden gedacht aan darmparasieten. Voor het overige kan worden volstaan met een zorgvuldige anamnese. Dieetbehandeling Er is geen plaats voor medicamenteuze behandeling. De dieetbehandeling richt zich op wijziging van het dieet in een volwaardige, gevarieerde, leeftijdadequate voeding: voldoende vet, voldoende vezel, normale hoeveelheid vocht en sterke beperking van het gebruik van vruchtensappen (de ‘vier V’s’) (Kneepkens & Hoekstra, 1996). Het kan nodig zijn om de inname van vet tijdelijk te verhogen tot 40-45 energieprocenten. De ouders wordt aangeraden om te stoppen met het gebruik van vruchtensap, vooral appelsap, en daarvoor in de plaats (met mate) thee of gewone limonade te geven. Halfvolle melk wordt vervangen door volle melk, magere yoghurt door volle yoghurt en op het bruinbrood wordt (dieet)margarine gesmeerd. Pindakaas voldoet als beleg beter dan jam. Deze maatregelen hebben vrijwel altijd binnen een week effect. 4.2 functionele obstipatie Prevalentie Obstipatie (verstopping) is het gevolg van afwijkende colonmotiliteit, onderdrukking van de defecatiereflex of anatomische of functionele afwijkingen in het anale gebied. Daardoor wordt de ontlasting te lang in het colon vastgehouden, waardoor die indroogt. Deze fecesretentie of copro-stase kan uiteenlopende klachten geven. Volgens de Rome III-consensus kenmerkt ‘functionele obstipatie’ zich door het gedurende ten minste twee maanden voorkomen van twee of meer van de volgende kenmerken: defecatiefrequentie minder dan driemaal per week, minimaal e´e´n episode van fecesincontinentie per week, ophoudgedrag in de anamnese, pijnlijke of harde ontlasting in de anamnese, een grote massa ontlasting in het rectum en de productie van grote ‘olifantendrollen’ (Rasquin e.a., 2006). De prevalentie van functionele obstipatie varieert wereldwijd tussen 1 en 30 procent, mediaan 12 procent (Mugie e.a., 2011). Deze definitie voldoet niet voor die vormen van fecesretentie waarbij buikpijn de voornaamste klacht is, zonder duidelijke veranderingen in het defecatiepatroon (‘occulte obstipatie’) (Gijsbers e.a., 2011). Pathofysiologie De defecatiefrequentie ligt normaliter tussen driemaal per dag en driemaal per week. Zuigelingen, vooral borstgevoede zuigelingen, en jonge kinderen kennen een grotere variatie, zowel in frequentie als in

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

consistentie. De defecatie is bij zuigelingen een autonoom gebeuren. Een hogedrukgolf (de mass movement) verplaatst enkele malen per dag de coloninhoud naar distaal. Vulling van het rectum leidt bij hen nog automatisch tot defecatie. Met de rijping van de cerebrale functies krijgt het kind toenemende beheersing over de externe anale kringspier en wordt het zindelijk. Vulling van het rectum leidt dan reflectoir (onwillekeurig) tot ontspanning van de interne kringspier: de rectoanale remmingsreflex. De externe kringspier wordt daarop (willekeurig) aangespannen, wat wordt waargenomen als aandrang. Defecatie vindt plaats door gelijktijdi-ge ontspanning van de externe kringspier en de bekkenbodem en aanspanning van de buikspieren. Als de normale afwikkeling van vulling en lediging van het rectum wordt verhinderd, volgt fecesretentie (coprostase). Dit leidt tot verdere verstoring van de darmmotiliteit en tot actief aanspannen van de externe sfincter bij (pijnlijke) aandrang. Door persisterende overvulling van het rectum kan ongevoeligheid ontstaan voor aandrang, met terugkeer naar het onwillekeurige defecatiepatroon van de zuigeling. Dit wordt fecesincontinentie genoemd. Ook het verlies van niet-ingedikt fecaal materiaal langs de fecesmassa (paradoxale diarree) leidt tot incontinentie. Bij de ziekte van Hirschsprung ontbreken de zenuwcellen die de rectoanale remmingsreflex verzorgen, waardoor ernstige coprostase ontstaat. Dit kan ook na operatie nog tot obstipatieproblemen leiden. Hetzelfde geldt voor andere afwijkingen in het anorectale gebied, zoals spina bifida en anusatresie. Klinische verschijnselen en diagnostiek De diagnose wordt op klinische gronden gesteld (NVK/NHG, 2009). Meestal staat harde, weinig frequente ontlasting voorop, met of zonder fecesincontinentie of overloopdiarree. Ook buikpijn komt vaak voor. De harde ontlasting leidt tot perianale pijn en fissuren, waardoor de ontlasting bloed kan bevatten. Dat leidt vaak tot ophoudgedrag. Verder kunnen anorexie, misselijkheid en spugen optreden en verder broekplassen, urineweginfecties, gedragsproblemen en moeheid. Bij lichamelijk onderzoek kunnen aanwijzingen worden gevonden voor fecesretentie; ook moet aan anale afwijkingen worden gedacht. Bij rectaal toucher wordt vaak direct achter de anus ontlasting gevoeld. Behandeling De eerste maatregelen zijn uitleg, het motiveren van aanpassing van het toiletgedrag (regelmatig toiletbezoek, zo nodig aanpassingen in het toilet, zoals een voetenbankje) en zo nodig het bevorderen van

155

156

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

lichaamsbeweging. Ieder kind met of zonder ziekte heeft een normaal bewegingspatroon nodig: dagelijks een uur matig intensieve lichamelijke activiteit. Vaak is langdurige behandeling met laxantia nodig, met daarnaast intensieve begeleiding om de motivatie te bevorderen, zeker bij fecesincontinentie. De belangrijkste laxantia voor gebruik bij kinderen zijn macrogol en eventueel lactulose (NVK/NHG, 2009). Macrogol heeft minder bijwerkingen en er treedt bij het gebruik geen gewenning op. Lactulose wordt vrijwel alleen nog gebruikt bij jonge zuigelingen. Het zijn osmotische laxantia, die door water vast te houden de fecesmassa zachter maken. Zo nodig kan de therapie jarenlang worden voortgezet. Vezelpreparaten (psylliumvezels) worden bij kinderen zelden voorgeschreven vanwege het in vergelijking met macrogol geringe therapeutische effect. Soms is rectale behandeling aangewezen met klysma"s of zetpillen, maar deze maakt als regel geen deel uit van langdurige therapie, evenmin als darmlavage met een polyethyleenglycol-elektrolytenoplossing. Dieetbehandeling Zuigelingen. Borstvoeding heeft de voorkeur; daarbij wordt zelden obstipatie gezien. Bij kunstvoeding kiest men voor een voeding met 70 g/l lactose en onverteerbare koolhydraten (prebiotica). De voeding moet voldoende vocht bevatten (tot 6 maanden ongeveer 150 ml per kg lichaamsgewicht), maar het toevoegen van extra water is niet zinvol. Manipulatie van de voeding wordt afgeraden. Sinaasappelsap irriteert. Ook olie, bijvoorbeeld maı¨skiemolie, is geen goede keus; immers, pas als zoveel olie wordt toegevoegd dat vetmalabsorptie ontstaat, is effect op de ontlasting te verwachten. Dit interfereert met de uitgekiende samenstelling van de zuigelingenvoeding en kan malabsorptie van vetoplosbare vitaminen veroorzaken. Vanaf de leeftijd van 4 maanden kan met bijvoeding worden gestart, wat vaak een goed effect heeft op de fecesconsistentie. Oudere kinderen. Ook bij oudere kinderen zijn voedingsmaatregelen alle´e´n zelden voldoende effectief bij de behandeling van obstipatie. In elk geval mogen ze niet in de plaats komen van behandeling met laxantia. De voeding moet volwaardig en gevarieerd zijn en voldoende vezels bevatten. Het advies is om geen extra vocht te geven. De dagelijkse vochtbehoefte is afhankelijk van leeftijd en gewicht. Bij veel braken, diarree, veel transpireren en koorts is de vochtbehoefte groter. Vanaf een gewicht van 10 kg heeft een gezond kind 1000-1500 ml vocht per dag nodig.

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

Voedingsvezels. De aanbevolen dagelijkse hoeveelheid vezels (in g/dag) bij kinderen is te berekenen door bij de leeftijd van het kind 5 op te tellen. Voedingsvezels zitten in plantaardige voedingsmiddelen, zoals graanproducten, zaden, bonen, erwten, groenten en fruit. Vooral bruinbrood levert vezels met een gunstige invloed op de darmfunctie. Meer vezels toevoegen heeft echter geen zin; er is geen bewijs dat vezelverrijkte voeding een therapeutisch effect heeft (NVK/NHG, 2009). 4.3 buikpijn en prikkelbaredarmsyndroom Prevalentie Recidiverende buikpijnklachten komen voor bij 10 a` 20 procent van de schoolkinderen, voornamelijk tussen 5 en 15 jaar, met een piek bij 8-10 jaar, en vaker bij meisjes dan bij jongens. Voor prikkelbaredarmsyndroom bij kinderen zijn geen incidentiecijfers bekend; het wordt vooral gezien bij schoolgaande kinderen en adolescenten. Buikpijn is een symptoom, geen diagnose. Chronische of recidiverende buikpijn kan veel (organische) oorzaken hebben, maar de meeste zijn zeldzaam. (Occulte) obstipatie speelt bij de helft van de kinderen een rol (Gijsbers e.a., 2011). De belangrijkste organische oorzaken zijn verder infecties met darmparasieten (15%) en met de maagbacterie Helicobacter pylori (5%). In de overige gevallen wordt geen oorzaak gevonden of voldoet de buikpijn aan de criteria voor functionele buikpijn of prikkelbaredarmsyndroom (Gijsbers e.a., 2011; Rasquin e.a., 2006). Pathofysiologie Prikkelbaredarmsyndroom wordt gedefinieerd als buikklachten die ten minste een kwart van de tijd verbeteren met de defecatie of beginnen met verandering in frequentie of vorm van de ontlasting. Functionele buikpijn wordt gedefinieerd als episodische of continue buikpijn zonder dat het klachtenpatroon past bij een andere (functionele) diagnose. In beide gevallen geldt dat er geen aanwijzingen mogen zijn voor een organische aandoening die de klachten kan verklaren en dat de klachten gedurende ten minste twee maanden minimaal eenmaal per week moeten voorkomen (Rasquin e.a., 2006). Bij veel kinderen die voldoen aan een van deze definities, kan overigens ook de diagnose chronische (occulte) obstipatie worden overwogen (zie paragraaf 4.2). Bij functionele maag-darmklachten is per definitie geen organische of anatomische oorzaak aantoonbaar. Het staat niet vast op welke wijze de pijn tot stand komt, maar verhoogde gevoeligheid van de darmwand voor druk en verstoring van de nor-

157

158

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

male darmmotiliteit lijken een belangrijke rol te spelen. Mogelijk is in veel gevallen een voorgaande gastro-intestinale infectie de uitlokkende factor van het prikkelbaredarmsyndroom. Klinische bevindingen Er blijkt geen relatie te zijn tussen de lokalisatie en de aard van chronische buikpijn en de oorzaak. Nagegaan wordt of er ‘alarmsignalen’ zijn, zoals nachtelijke buikpijn, groeivertraging, bloedverlies, en gastro-intestinale aandoeningen in de familie, maar deze discrimineren lang niet altijd goed tussen organische en functionele ziekte. Daarnaast onderscheidt men ‘stopsignalen’, die organische ziekte juist onwaarschijnlijk maken, zoals schoolverzuim, emotionele stressfactoren en bezoeken aan veel verschillende dokters. Bij het lichamelijk onderzoek let men op groei en gezondheid van het kind; verder dient het vooral om functionele obstipatie uit te sluiten. Diagnostiek Aanvullend onderzoek heeft alleen maar zin als er gegronde reden is om aan een organische aandoening te denken, zoals coeliakie of de ziekte van Crohn. Voor het overige kan worden volstaan met onderzoek van de ontlasting op darmparasieten en op antigeen tegen Helicobacter pylori. Gastroduodenoscopie zonder gerichte vraagstelling levert zelden een verklaring op en heeft ook geen therapeutisch effect. Behandeling Bij chronische recidiverende buikpijn en prikkelbaredarmsyndroom voert men een tweesporenbeleid, waarbij zo nodig gericht medisch onderzoek wordt gedaan gebaseerd op anamnese en lichamelijk onderzoek, maar ook aandacht wordt geschonken aan de psychische aspecten. Het bijhouden van een pijnlijst kan therapeutisch werken. Schoolverzuim moet worden bestreden. Het doel is om de vicieuze cirkel te doorbreken door eventueel uitlokkende factoren te identificeren. Buikpijn en prikkelbaredarmsyndroom zijn chronische aandoeningen met perioden van verbetering en van verslechtering. Als er aanwijzingen zijn voor obstipatie, heeft het voorschrijven van laxantia zin. Dieetbehandeling De belangrijkste rol van de die¨tist bij chronische buikklachten is erop toe te zien dat de voeding gezond en gevarieerd is, met voldoende vocht en voedingsvezel. Extreme voedingsgewoonten, zoals veel snoepen en fastfood, moeten worden gecorrigeerd. Er is geen plaats

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

voor eliminatie van lactose of zuivelproducten en andere specifieke voedingsmiddelen, tenzij een relatie ervan met de buikpijn vaststaat, wat zelden het geval is (Gijsbers e.a., 2011). Ook van extra vezelrijke voeding is weinig effect te verwachten. 4.4 chronische inflammatoire darmziekten Prevalentie Chronische inflammatoire darmziekten (inflammatory bowel disease, IBD) is de overkoepelende term van darmaandoeningen als colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn. Het aantal nieuwe gevallen van IBD bij kinderen is in Nederland ruim 7 per 100.000 per jaar (30% ziekte van Crohn, 20% colitis ulcerosa; van de resterende 50% is de diagnose nog niet duidelijk: ‘indeterminate colitis’), met een stijgende tendens voor de ziekte van Crohn (Van der Zaag-Loonen e.a., 2004). IBD ontstaat meestal pas na het 10e levensjaar; bij 20% van de patie¨nten begint de ziekte op de kinderleeftijd. Pathofysiologie Colitis ulcerosa is een chronisch, diffuus ontstekingsproces dat zich beperkt tot de oppervlakkige weefsellagen van het colon. Bij kinderen is meestal het gehele colon aangedaan, soms alleen het laatste deel (proctitis). IBD verlopen met remissies en exacerbaties. De ziekte van Crohn is een chronisch, idiopathisch, transmuraal ontstekingsproces in een of meer segmenten van het maag-darmkanaal, met als voorkeurslokalisaties het terminale ileum, het colon en het perianale gebied. De etiologie is onbekend; genetische, immunologische en bacterie¨le factoren lijken een rol te spelen. Vooral bij de ziekte van Crohn zijn er sterke aanwijzingen dat het een abnormale reactie op op zichzelf normale colonbacterie¨n betreft. Erfelijkheid speelt een rol: 10-20 procent van de kinderen heeft een eerste- of tweedegraadsfamilielid met IBD. Klinische verschijnselen Colitis ulcerosa presenteert zich meestal met diarree met bijmenging van bloed en slijm, aangevuld met frequente (loze) aandrang, buikpijn, anorexie en koorts. De presentatie van de ziekte van Crohn is variabeler. Zelfs als het colon meedoet, kunnen de klachten beperkt blijven tot buikpijn, anorexie en dalend gewicht zonder veranderde defecatie. Groeivertraging komt vaak voor en kan al jaren aanwezig zijn voordat er andere klachten ontstaan. Verder hebben veel kinderen

159

160

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

perianale afwijkingen: weefselaanhangsels (anal tags), fistels, fissuren en abcessen. Diagnostiek Vrijwel altijd wijst het bloedbeeld op ontstekingsactiviteit. Het serumalbumine is vaak verlaagd door plasmalekkage in de darm. In de ontlasting wordt stijging gevonden van alfa1-antitrypsine en calprotectine. Voor de diagnose is endoscopisch en radiologisch onderzoek nodig. Met ileocolonoscopie en gastroduodenoscopie kunnen aard, uitbreiding en ernst van de afwijkingen worden vastgelegd. Biopten geven vaak uitsluitsel over het type IBD. De dunne darm wordt in beeld gebracht met behulp van MRI of videocapsule-enteroscopie. Behandeling: medicamenteus Bij colitis ulcerosa is medicamenteuze therapie nodig. Milde ziekte reageert meestal goed op mesalazine; in ernstiger gevallen wordt prednison bijgegeven om remissie te bereiken. Mesalazine word ook gebruikt voor de onderhoudsbehandeling; bij onvoldoende effect wordt azathioprine toegevoegd. Bij hardnekkige ziekte wordt overgegaan op tweemaandelijkse intraveneuze behandeling met infliximab. De laatste stap is subtotale colectomie (NVK, 2008). Bij de ziekte van Crohn is dieettherapie de eerste stap in de behandeling (zie hierna). Alleen als deze niet aanslaat, wordt behandeling ingesteld met prednison. Daarbij wordt azathioprine als onderhoudsbehandeling gegeven, met methotrexaat als tweede keus. Een deel van de kinderen heeft infliximab nodig om langdurige remissie te bereiken. Chirurgische behandeling is uiteindelijk toch ook vaak nodig. Hierbij wordt zo min mogelijk darm verwijderd, omdat een eerste operatie vaak gevolgd wordt door meer operaties. Perianale ziekte van Crohn wordt behandeld met antibiotica of een korte kuur met infliximab (NVK, 2008). Dieetbehandeling Voedingstherapie. Voor de behandeling van de ziekte van Crohn bij kinderen is voedingstherapie even effectief als corticosteroı¨den, zowel wat betreft het percentage patie¨nten dat in remissie komt als de snelheid waarmee dat gebeurt (NVK, 2008). Polymere enterale voeding is even effectief als oligomere voeding; sondevoeding lijkt effectiever dan drinkvoeding, maar dat komt waarschijnlijk vooral doordat drinkvoeding uitnodigt om te smokkelen. Omdat voedingstherapie groei en ontwikkeling bevordert en niet de bijwerkingen heeft van corticosteroı¨den, is voedingstherapie tegenwoordig eerste keus. De remissie

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

duurt na voedingstherapie gemiddeld wel korter dan na behandeling met prednison. Daarom wordt direct gestart met azathioprine als onderhoudsbehandeling. Bij voedingstherapie wordt gedurende de eerste zes weken uitsluitend polymere enterale voeding of drinkvoeding gegeven. Daarnaast is alleen water toegestaan. In twee a` drie dagen wordt opgeklommen tot 110-120 procent van de aanbevolen hoeveelheid energie en proteı¨ne. Na deze zes weken vindt in 2-4 weken herintroductie plaats van de normale voeding. Continueren van (nachtelijke) sondevoeding of drinkvoeding lijkt gunstig voor het behoud van remissie en voor optimalisering van de groei. Na de voedingstherapie zijn er geen dieetbeperkingen meer en gelden de algemene richtlijnen voor evenwichtige en gevarieerde voeding. Ook volkorenproducten, rauwe groenten, fruit en melkproducten worden meestal goed verdragen. Wel wordt aangeraden om de voeding goed over de dag te verdelen en geen omvangrijke en zware maaltijden te gebruiken. Energierijke (gezonde) tussendoortjes kunnen van nut zijn. Ook tijdens de remissie is begeleiding door een die¨tist zinvol; veel patie¨nten neigen ertoe om belangrijke voedingsmiddelen te mijden uit angst voor darmklachten. Er is geen bewijs dat probiotica en visolie invloed hebben op de remissieduur. Behandeling ondervoeding. ibd-patie¨nten zijn in de acute fase vaak ondervoed. Ook kinderen die geen voedingstherapie krijgen voor remissie-inductie, hebben begeleiding nodig om de voedingstoestand te optimaliseren en de afweer te vergroten. Tijdens prednisontherapie neemt de eetlust weliswaar vaak aanzienlijk toe, maar dit kan ten koste gaan van de volwaardigheid van de voeding. De voedingsadviezen kunnen eventueel worden aangevuld met drinkvoeding. Tijdens recidieven en bij stenosering van de dunne darm kan enterale voeding nodig zijn. Voorafgaand aan operaties moet extra aandacht worden besteed aan de voedingstoestand, omdat het postoperatieve herstel wordt bevorderd door een anabole voedingssituatie. 5

Tot besluit

De die¨tist heeft een belangrijke rol bij de begeleiding van kinderen met maag-darmaandoeningen, in nauwe samenwerking met de behandelend (kinder)arts. In sommige gevallen is deze rol direct therapeutisch, zoals bij coeliakie en voedselallergie, in andere ondersteunend, zoals bij de ziekte van Crohn. Ook als de voeding geen directe invloed heeft op de specifieke klachten van het kind, kunnen voedingsadviezen een belangrijke bijdrage leveren aan de gezondheid van het kind.

161

162

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Daarbij speelt de voedingsanamnese een belangrijke rol. Deze dient niet alleen om voedingsdeficie¨nties en ongezonde voedingsgewoonten op te sporen, maar ook om de basis te leggen voor een voor kind en ouders acceptabel voedingsadvies. De die¨tist is in staat om bij eenzijdige voeding en ongefundeerde voedseleliminaties de actuele tekorten op te sporen en speelt een belangrijke rol bij de advisering van de ouders van kinderen met voedingsproblemen. Referenties Barclay AR, Beattie LM, Weaver LT, Wilson DC. Systematic review: medical and nutritional interventions for the management of intestinal failure and its resultant complications in children. Aliment Pharmacol Ther 2011; 33: 175-184. Bongaerts G, Bakkeren J, Severijnen R, Sperl W, Willems H, Naber T, Wevers R, Meurs A van, Tolboom J. Lactobacilli and acidosis in children with short small bowel. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30: 288-293. Gijsbers CFM, Kneepkens CMF, Schweizer JJ, Benninga MA, Bu¨ller HA. Recurrent abdominal pain in 200 children: somatic causes and diagnostic criteria. Acta Paediatr 2011 May 16. doi: 10.1111/j.1651-2227.2011.02351.x. [Epub ahead of print] Hendriks DM, Kneepkens CMF, Escher JC, Ridder L de. Dysfagie op kinderleeftijd: denk aan eosinofiele oesofagitis. Tijdschr Kindergeneeskd 2011; 79: 67-70. Jellema P, Schellevis FG, Windt DA van der, Kneepkens CM, Horst HE van der. Lactose malabsorption and intolerance: a systematic review on the diagnostic value of gastrointestinal symptoms and self-reported milk intolerance. QJM 2010; 103: 555-572. Kneepkens CMF. Eosinofiele oesofagitis. Praktische Pediatrie 2008; 2: 164-170. Kneepkens CMF. De goed gedijende zuigeling die spuugt. Praktische Pediatrie 2009; 3: 100-105. Kneepkens CMF, Hoekstra JH. Peuterdiarree. Ned Tijdschr Geneeskd 1996; 140: 20262028. Kneepkens CMF, Hoekstra JH. Carbohydrate intolerances. In: Hernell O, Schmitz J (ed.), Feeding during late infancy and early childhood: impact on health. Nestle´ Nutrition Workshop Series, Pediatric Program, vol. 56. Vevey/Basel: Nestle´ Ltd/ Karger AG, 2005: 57-71. Kneepkens CMF, Lange EH de, Jacobi FA. Hypolactasia in the Netherlands. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8: A52-53. Moens GJN, Brinkman JG, Hulsmann AR, Meijssen MAC, Groot CJ de. Gestoorde lactoseresorptie bij Rotterdamse schoolkinderen uit verschillende etnische groepen. Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 131: 1671-1674. Nederlandse Vereniging voor Kindergeneeskunde. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van inflammatoire darmziekten bij kinderen. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communicaties, 2008. Nederlandse Vereniging voor Kindergeneeskunde/Nederlands Huisartsen Genootschap. Richtlijn Obstipatie bij kinderen van 0-18 jaar. Utrecht: CBO, 2009. Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, Guiraldes E, Hyams JS, Staiano A, Walker LS. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology 2006; 130: 1527-1537. Mugie SM, Benninga MA, Di Lorenzo C. Epidemiology of constipation in children and adults: a systematic review. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2011; 25: 3-18. RIVM. Nederlands voedingsstoffenbestand (http://nevo-online.rivm.nl)

Voeding bij kinderen met maag- darmaandoeningen

Salvatore S, Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux and cow milk allergy: is there a link? Pediatrics 2002; 110: 972-984. Zaag-Loonen HJ van der, Casparie M, Taminiau JA, Escher JC, Pereira RR, Derkx HH. The incidence of pediatric inflammatory bowel disease in the Netherlands: 19992001. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 38: 302-307.

163

Lever en pancreas

Voeding bij lever- en galaandoeningen (april 2010)

Samenvatting » De galblaas is een opslagplaats voor de galvloeistof die in de lever wordt gemaakt. Galstenen komen vaker voor bij mensen met overgewicht. Bij galsteenlijden zonder klachten is geen dieet nodig. Als er klachten zijn, draagt het dieetadvies bij aan het voorkomen van een recidief van stenen en aan het verminderen van klachten. » De lever is een belangrijk orgaan voor de stofwisseling van koolhydraten, eiwitten en vetten. Bovendien zorgt de lever voor afbraak van schadelijke stoffen zoals alcohol en medicatie. Veel leverziekten kunnen uiteindelijk leiden tot levercirrose. Levercirrose geeft aanvankelijk vaak weinig klachten. Hoe verder de leverfunctie achteruitgaat, hoe meer klachten er ontstaan. Medicatie kan de leverziekte meestal niet genezen, maar wel de klachten verminderen. Bij het eindstadium van levercirrose is levertransplantatie soms de enige behandeling. » Dieetmaatregelen hebben als doel het behouden of verbeteren van de voedingstoestand, voorkomen van complicaties, ondersteunen van de werking van de medicatie en verminderen van klachten bij complicaties. Vaak is suppletie van bepaalde vitaminen of mineralen nodig. 1

Inleiding

Galziekten zijn galblaas- en galwegontstekingen ten gevolge van galsteenlijden en galblaaskanker. Bij cholestatische leverziekten zijn de galgangen in de lever ontstoken, wat levercirrose tot gevolg kan hebben. Onder leverziekten worden leverontstekingen en leverkanker verstaan. Levercirrose ontstaat ten gevolge van chronische ontsteking in de lever, waarbij het leverweefsel ernstig beschadigd raakt en littekenweefsel ontstaat.

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_6, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

168

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

2

Galziekten

2.1 fysiologie galblaas De lever produceert dagelijks 500 tot 800 ml galvloeistof, die via de galwegen naar de galblaas wordt geleid. Vervolgens dikt de galblaas de galvloeistof in tot ongeveer 30 ml. De hoofdbestanddelen van gal zijn water, elektrolyten, bilirubine, cholesterol, galzuren en fosfolipiden (o.a. lecithine). De galzuren spelen een rol bij de vetvertering in het duodenum en hebben een antibacterie¨le werking. Via de galbuis (de ductus choledochus) komt de galvloeistof na een maaltijd in het duodenum terecht. Zodra vethoudend voedsel in het duodenum komt, opent de sluitspier aan de uitgang van de galbuis (de sphincter Oddii) zich, zodat de galvloeistof naar het duodenum stroomt. Het hormoon cholecystokinine in het jejunum bevordert de contractie van de galblaas en dilatatie van de sphincter Oddii. De lever synthetiseert cholesterol uit galzuren. Bij oudere patie¨nten zijn in de stenen behalve cholesterol ook andere stoffen, zoals calcium afgezet, zogenaamde ‘gemengde’ stenen. Enterohepatische kringloop De galzuren worden in de lever geconjugeerd met (gebonden aan) taurine of glycine voordat ze via de galblaas in de dunne darm komen. Daar wordt het grootste deel van de primaire galzuren weer opgenomen. Een klein deel komt terecht in de dikke darm waar de galzuren met behulp van bacterie¨le omzetting worden gedeconjugeerd tot secundaire galzuren. Primaire en een groot deel van de secundaire galzuren komen via de vena portae in de lever. In de lever worden de galzuren opnieuw geconjugeerd. De lever produceert een hoeveelheid galzuren die gelijk is aan de hoeveelheid secundaire galzuren die in de feces terechtkomen. 2.2

cholelithiasis (galsteenlijden) Prevalentie De meest voorkomende aandoening van de galblaas zijn galstenen. In de westerse wereld komen cholesterolgalstenen het meest voor. Deze stenen, die per definitie voor meer dan 50 procent uit cholesterol bestaan, worden bij meer dan 75 procent van de patie¨nten met stenen in de galblaas gevonden. Pigmentstenen bestaan voornamelijk uit calciumbilirubinaat en komen voor bij chronische hemolyse en levercirrose. Ook kunnen ze bestaan uit calciumbilirubine en calciumpalmitaat.

Voeding bij lever- en galaandoeningen

In de westerse wereld heeft ongeveer 10 procent van de bevolking galstenen. De meeste van deze mensen hebben echter geen klachten. De galstenen worden bij hen daarom vaak niet ontdekt (Stolk & Van Berge Henegouwen, 2009). De frequentie van galstenen neemt sterk toe met de leeftijd. Bij vrouwen komen galstenen vaker voor dan bij mannen. Galstenen komen voor bij 20 procent van de vrouwen onder de 60 jaar en bij 10 procent van de mannen. Boven de leeftijd van 60 jaar komen galstenen voor bij 35 procent van de vrouwen en bij 16 procent van de mannen. Bij personen jonger dan 60 jaar met galblaasstenen heeft 14 tot 22 procent symptomen. Bij ouderen (60-91 jaar) met galblaasstenen heeft 6 procent sympromen (Van Assen e.a., 2003). Pathologie Galsteen is een vaste structuur in de galblaas of in de galwegen. Het hebben van galsteen wordt cholelithiasis genoemd. De meest voorkomende galstenen bestaan hoofdzakelijk uit cholesterol. Cholesterol is een afvalproduct en wordt normaliter in de gal in oplossing gehouden door galzuren en lecithine. Neerslag van cholesterol kan ontstaan als de gal te veel cholesterol of te weinig galzuren bevat. Galstenen kunnen zowel in de galblaas, in de galwegen als in de lever lange tijd aanwezig zijn zonder klachten te veroorzaken. Galstenen kunnen zich op uiteenlopende manieren presenteren: ze kunnen asymptomatisch zijn, dan vormen ze geen indicatie voor behandeling, maar ze kunnen zich ook aanbieden met symptomen, met of zonder complicaties (Schiphorst e.a., 2006). Galstenen met symptomen zonder complicaties uiten zich in aanvalsgewijze bovenbuikpijn, de galsteenkolieken. Samen met een bacterie¨le besmetting kunnen ze leiden tot een ontsteking van de galblaas, een cholecystitis. Andere complicaties zijn obstructie-icterus met of zonder cholangitis (ontsteking van de galweg), acute pancreatitis, galsteenileus en (zeldzaam) galblaascarcinoom. Het gevolg van de complicaties is het optreden van een hogere sterfte. Galsteenkolieken Kolieken of pijnaanvallen zijn het meest karakteristieke verschijnsel van het symptomatische galsteenlijden. De pijn wordt veroorzaakt door inklemming van een steen in de hals van de galblaas of in de papil van Vater. De klachten zijn pijnaanvallen in de rechterbovenbuik met bewegingsdrang en braken, soms icterus, donkere urine en ont-

169

170

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

kleurde ontlasting. Meestal treden de klachten enkele uren na de maaltijd op. Cholecystitis Acute cholecystitis is een plotseling optredende ontsteking van de galblaas, veroorzaakt door steentjes die de ontlediging van de galblaas belemmeren in combinatie met een bacterie¨le besmetting. De verschijnselen zijn pijn, koorts, soms icterus en later een infiltraat van ontstekingsvocht onder de rechterribbenboog. Het beeld kan lijken op een acute pancreatitis of een gedekte perforatie van een ulcus duodeni. Acute cholecystitis bij galsteenlijden komt vaak voor. Er wordt gesproken van chronische cholecystitis als de ontsteking vaak terugkomt. Het gevolg van chronische colecystitis is sclerosering (bindweefselvorming) van de galblaas waardoor verlies van functie optreedt. Etiologie Cholesterolstenen komen vaak voor bij patie¨nten met een te hoog gewicht, vooral bij vrouwen boven de 40 jaar. In de periode dat de patie¨nt een energiebeperkt dieet gebruikt en gewicht verliest, neemt de cholesterolverzadiging sterk toe. Juist in deze periode is er een grote kans op het ontstaan van galstenen (Mijnhout e.a., 2004). Een slechte ontlediging van de galblaas, zoals tijdens zwangerschap optreedt, kan ook een rol spelen. Andere oorzaken van galsteenvorming zijn het hebben van diabetes mellitus, een hoog triglyceridengehalte, genetische predispositie en verlies van galzouten door functiestoornissen van de dunne darm of een te korte dunne darm na een operatie (short bowel syndrome). Vrij zeldzaam zijn bilirubinestenen. Die ontstaan bij patie¨nten die door chronische hemolyse een verhoogde concentratie bilirubine in de gal hebben. Diagnostiek De diagnose wordt onder andere gesteld met behulp van bepalingen in het bloed, echografie, CT/MRI, eventueel PET-CT en/of laparoscopie (zie ook par. 3.2). Behandeling Er zijn verschillende behandelmethoden. Galstenen die geen klachten geven, behoeven geen behandeling. Als er wel klachten zijn, kunnen dieetmaatregelen deze klachten verminderen, maar meestal is ERCP en/of cholecystectomie dan aangewezen.

Voeding bij lever- en galaandoeningen

Een ERCP (endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie) is een kijkonderzoek van de galwegen en de afvoergang van de pancreas. Tijdens de ERCP wordt een kleine ingreep uitgevoerd waarbij met een endoscoop de galweg wordt gecanuleerd om de galwegsteen te verwijderen en om eventueel een buisje in de galweg te plaatsen. Ook mogelijk is een PTC (percutane transhepatische cholangiografie): hierbij wordt via de lever de galweg aangeprikt en gedraineerd. Bij acute cholecystitis bestaat de behandeling uit cholecystectomie. Een cholecystectomie is een operatie waarbij de galblaas geheel wordt verwijderd via laparotomie of laparoscopie. Als een acute cholangitis gepaard gaat met sepsis wordt de behandeling aangevuld met antibiotica. Het medicijn ursodeoxycholzuur vermindert de verzadiging van cholesterol in de gal, waardoor het de kans op galstenen verkleint. Dieetbehandeling Er is onderzoek gedaan naar oorzaken die contractie van de galblaas bevorderen, waarbij een normale consumptie van koffie en vet lijkt bij te dragen aan een lager risico op galstenen. Dit is onder andere gebaseerd op het feit dat het hormoon cholecystokinine, dat vrijkomt bij consumptie van koffie en vetbevattende voedingsmiddelen contractie en daardoor lediging van de galblaas bevordert (Leitzman e.a., 2002). Andere onderzoeken kunnen dit effect overigens niet bevestigen (Cuevas e.a., 2004). Ook lijkt een voeding rijk aan voedingsvezels, met name onoplosbare vezels, op de lange termijn preventief te werken op de galsteenvorming en het risico op cholecystectomie bij vrouwen te verlagen. Vezels versnellen de passagetijd in de darm en verminderen daardoor de aanmaak van galzuren, waardoor meer cholesterol wordt gebonden en in de ontlasting terechtkomt. Zo kunnen minder snel cholesterolhoudende galstenen worden gevormd. Voedingsvezel zou het totaalcholesterol en het LDL-cholesterol in het bloed verlagen door toename van de hoeveelheid gal-zuren en een verminderde synthese van cholesterol (Tsai e.a., 2004a; Tsai e.a., 2004b; Cuevas e.a., 2004). De kenmerken van het dieet ter preventie van galstenen zijn de volgende. – De hoeveelheid vet volgens de Richtlijnen goede voeding. – Voedingsvezel volgens de Richtlijnen goede voeding. – Een kleine maaltijd voor het slapen gaan, waardoor de enterohepatische kringloop langer actief blijft en neerslag in de galblaas wordt vermeden.

171

172

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– Streven naar een gezond gewicht, bij een te hoog gewicht een energiebeperkt dieet, rijk aan voedingsvezel. Tijdens gewichtsverlies zou een voedingvezelverrijkte voeding het risico op galsteenvorming kunnen verminderen (Cuevas e.a., 2004). De doelen van het dieet bij galsteenkolieken zijn: – prikkeling tot galblaascontractie verminderen; – verminderen van de symptomen. De kenmerken van het dieet bij galsteenkolieken zijn de volgende. – De hoeveelheid vet volgens de Richtlijnen goede voeding. Er wordt vaak onnodig een vetarm dieet voorgeschreven om galsteenkolieken te voorkomen. Dit is gebaseerd op het feit dat vet de galblaas stimuleert tot lediging via het hormoon cholecystokinine. Inmiddels is bekend dat andere voedingsstoffen de galblaas in gelijke mate stimuleren. – Voedingsvezel volgens de Richtlijnen goede voeding. – Voedingsmiddelen die niet worden verdragen vermijden, zoals vetrijke maaltijden, spinazie, ei en koffie. Na cholecystectomie (galblaasoperatie) is het mogelijk dat een vetrijke maaltijd niet goed wordt verdragen, maar meestal kan een patie¨nt al snel weer eten zoals hij gewend was. Bij chronische obstructies van de galwegen kan het nodig zijn de in vet oplosbare vitamines te suppleren in wateroplosbare vorm, afhankelijk van de bloedwaarden. Suppletie van essentie¨le vetzuren kan ook noodzakelijk zijn. 2.3

galblaascarcinoom Prevalentie Galblaascarcinoom is de meest voorkomende tumor van het galwegsysteem die bij vrouwen twee- tot zesmaal vaker voorkomt dan bij mannen. Het galblaascarcinoom is een relatief zeldzame tumor. Pathologie Er zijn verschillende tumorsoorten, maar in 90 procent van de gevallen gaat het om een adenocarcinoom. De symptomen zijn atypisch en treden pas laat op. Soms zijn er alleen bovenbuikklachten met anorexie en vermagering. Soms is er als eerste verschijnsel een pijnloze icterus. Door de snelle metastasering en ingroei in de lever is de prognose bij deze tumor zeer slecht.

Voeding bij lever- en galaandoeningen

Etiologie Risicofactoren zijn het hebben van galstenen (75-90% van de gevallen), inflammatoire darmziekte (colitis ulcerosa), een hoge leeftijd en een chronische ontsteking van de galblaas die meestal gerelateerd is aan galstenen. Calcificatie van de galblaas (porseleinen galblaas) is in 10 a` 25 procent van de gevallen geassocieerd met een galblaascarcinoom (Landelijke richtlijn galblaascarcinoom, 2004). Behandeling Volgens de Landelijke richtlijn galblaascarcinoom (2004) is er meestal geen genezing meer mogelijk zodra zich symptomen manifesteren. De behandeling van de tumor hangt af van de vraag of de tumor resectabel of irresectabel is. – Bij resectabele tumoren wordt een galblaasresectie overwogen. – Bij icterus vindt drainage van de galwegen plaats door middel van een stentplaatsing via ERCP of PTC. – Bij duodenumobstructie kan een duodenumstent geplaatst worden. Soms is een gastro-enterostomie noodzakelijk voor adequate voedselpassage. Dieetbehandeling Gezien de korte levensverwachting bij een inoperabel galblaascarcinoom zijn de voedingsadviezen palliatief. Palliatieve voeding is primair gericht op het welbevinden en verlichten van klachten. Palliatieve voeding is gericht op de actuele situatie en op effecten op korte termijn (Landelijke richtlijn galblaascarcinoom, 2004). 3

Leverziekten

Bij leverinsufficie¨ntie is de werking van de lever onvoldoende. De belangrijkste leveraandoeningen zijn de volgende (Briony, 2001). – Acute hepatitis (leverontsteking) ten gevolge van medicatie of virussen. – Chronische hepatitis ten gevolge van: chronisch alcoholmisbruik of medicatie; virussen; auto-immuunreacties – Cholestatische leverziekten (aandoeningen aan de galwegen): primaire biliaire cirrose (PBC); primaire scleroserende cholangitis (PSC). – Leververvetting (steatosis hepatis). – Erfelijke ziekten:

173

174

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

de ziekte van Wilson; hemochromatose. – Levertumoren. Als de oorzaak van de levercirrose onbekend blijft, wordt dit cryptogene levercirrose genoemd. In de westerse wereld is alcoholmisbruik de meest voorkomende oorzaak van leverziekte (bron: Maag Lever Darm Stichting). De lever is een orgaan met een groot herstelvermogen dat zich meestal goed zal herstellen. Wanneer er sprake is van uitgebreide ontstekingen en vorming van littekenweefsel, wordt dit herstel echter steeds moeilijker. Levercirrose is zelfs een onomkeerbaar proces dat niet kan genezen (bron: Maag Lever Darm Stichting). Al is er de laatste jaren grote vooruitgang in medische behandelingen te zien, toch is er vaak geen goede medicatie beschikbaar om ernstig leverfalen te laten herstellen. In de afgelopen dertig jaar heeft levertransplantatie een goede kans op overleving gegeven in zo’n situatie. Het aantal patie¨nten bij wie leverziekten vastgesteld wordt, neemt toe (Li e.a., 2000). Bij het merendeel gaat het om een chronische leverziekte, waarvan levercirrose vaak het gevolg is. 3.1 fysiologie lever De lever is een belangrijk orgaan met veel functies. Zonder lever is leven niet mogelijk. De lever van een volwassene weegt ongeveer 1,5 kilogram en bevindt zich rechtsboven in de buikholte, vlak achter de ribben. De lever bestaat uit twee delen, een rechter- en een linkerkwab, die in segmenten zijn onderverdeeld (figuur 1). Het linker- en rechterdeel zijn van elkaar gescheiden door een weefselplooi of ligament. Door de lever lopen veel bloedvaten, waarvan de belangrijkste de poortader (vena portae) is. De poortader voert vanuit de darm en de milt bloed aan dat rijk aan voedingsstoffen is. De belangrijkste functies van de lever zijn de volgende. – De koolhydraatstofwisseling: glucose uit de voeding komt via de poortader in de lever en wordt opgeslagen in de levercellen als glycogeen. Een gezonde lever bevat ongeveer 150 gram glycogeen. Zodra het bloedglucose daalt, wordt glycogeen weer omgezet in glucose. – De eiwitstofwisseling: uit de aminozuren die via de poortader in de lever komen, worden de verschillende lichaamseiwitten gemaakt. Het albuminegehalte en de stollingsfactoren in het bloed zeggen veel over de functie van de lever, hoe lager het gehalte aan albumine

Voeding bij lever- en galaandoeningen

Figuur 1 De lever.

en stollingsfactoren, hoe slechter de leverfunctie. De lever kan de aminozuren van structuur veranderen zodat ze kunnen worden omgezet in koolhydraten en vetten. Ook de afbraak van lichaamseiwitten vindt plaats in de lever, waarvan een deel wordt afgevoerd naar de nieren. – De vetstofwisseling: de lever produceert dagelijks 500 a` 800 ml galvloeistof, die via de galwegen naar de galblaas en de darm wordt getransporteerd. De galzouten spelen een rol bij de vetvertering in de dunne darm. De vetzuren komen via de poortader in de lever. De lever verandert de vetzuren van structuur, waardoor ze als brandstof kunnen worden gebruikt of opgeslagen als lichaamsvet. – Ontgifting en afvoer van afbraakproducten: schadelijke stofwisselingsproducten, maar ook medicijnen, alcohol en chemicalie¨n worden uit het bloed gehaald en in de lever afgebroken. De afbraakproducten verlaten het lichaam via de gal of met de urine. Bilirubine, het afbraakproduct van de rode bloedcellen, wordt verwijderd uit het bloed en aan de gal toegevoegd. Meer dan 90 procent van de in het bloed opgenomen alcohol wordt afgebroken in de lever. Bij deze afbraak ontstaan schadelijke stoffen (aceetaldehyde), die de lever beschadigen. – Aanmaak en opslag van stoffen: andere stoffen die de lever aanmaakt en opslaat (behalve glycogeen, eiwitten, vetten en galvloeistof ) zijn cholesterol en stollingsfactoren. Vitamine A wordt in de lever aangemaakt. De in vet oplosbare vitamines A, D, E en K worden in de lever opgeslagen, evenals de in water oplosbare vitamine B12 en de mineralen ijzer, koper en zink.

175

176

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3.2 diagnostiek Er zijn verschillende onderzoeken mogelijk om de soort en mate van de hepatitis vast te stellen. Verhoogde waarden in het bloed van sommige leverenzymen kunnen wijzen in de richting van een leverontsteking. De mate van verhoging geeft inzicht in de activiteit van de ziekte. Bloedonderzoek De leverfunctie en de oorzaak van de leverfunctiestoornis worden bepaald aan de hand van een aantal bloedparameters waarvan de normaalwaarden zijn weergegeven in tabel 1. Albumine is een belangrijk eiwit dat aangemaakt wordt door de lever en vervolgens wordt afgegeven aan het bloed. Albumine dient onder andere als transportmiddel voor calcium, bilirubine, geneesmiddelen, hormonen en vetzuren. Behalve albumine worden altijd het totaaleiwit en de stollingsfactoren (PT = protrombine) in het bloed bepaald. Een verlaagd albumine is niet karakteristiek voor een leveraandoening. Het kan ook andere oorzaken hebben. De klinische laboratoria vermelden tegenwoordig in plaats van de PTwaarde de INR-waarde (International Normalized Ratio). Dit is de waarde waarin de protrombinetijd (PTT) wordt uitgedrukt. De INR is de stollingstijd van het patie¨ntplasma gedeeld door de stollingstijd van normaal plasma. Soms kunnen de stollingsfactoren laag zijn bij vitamine-K-deficie¨ntie. Het bilirubinegehalte is verhoogd bij veel gal- en leverziekten. De enzymen ALAT (alanine-amino-transferase) en ASAT (aspartaatamino-transferase) komen voornamelijk voor in de lever. Als de levercellen zijn beschadigd bij leverontsteking (hepatitis), lekken de enzymen vanuit de lever in het bloed. Alkalisch fosfatase (AF) is vooral bij galstuwing verhoogd. Bij alcoholmisbruik en bij galstuwing zijn de gamma-GT-waarden verhoogd. Bij hepatitis A, B, C, D en E wordt het bloed nagekeken op de aanwezigheid van antistoffen, antigenen en DNA of RNA. De aanwezigheid van bepaalde antistoffen in het bloed kan een aanwijzing zijn voor auto-immuunhepatitis (bron: Maag Lever Darm Stichting). Bij NASH zijn naast bloedonderzoek en een echografie om de diagnose te stellen de leverwaarden ALAT, ASAT en gamma-GT meestal licht tot matig verhoogd. Overige diagnostiek Verder kunnen er nog enkele andere onderzoeken gedaan worden, zoals beeldvormend onderzoek, laparoscopie en leverbiopsie. De meest overtuigende diagnose wordt gesteld via een leverbiopsie (bron:

177

Voeding bij lever- en galaandoeningen

Tabel 1

Normaalwaarden in het bloed (bron: LUMC, februari 2009)

albumine

34-48 g/l

ALAT

5-45 U/l

ASAT

5-35 U/l

AF

40-120 U/l

gamma-GT

man: 5-55 U/l vrouw: 5-40 U/l

Fe

man: 11-28 mmol/l vrouw: 7-26 mmol/l

ferritine

man: 35-260 U/l vrouw: 10-150 U/l

ceruloplasmine

0,20-0,60 g/l

NH3

man: 15-55 mmol/l vrouw: 11-48 mmol/l

bilirubine totaal

< 17,0 mmol/l

Maag Lever Darm Stichting). Soms moet een leverbiopsie worden uitgevoerd om duidelijkheid te geven over de aard van de ontsteking en het stadium van de ziekte. 3.3

acute hepatitis Pathologie Acute hepatitis is een ontsteking van de lever die in een tijdsbestek van enkele dagen tot enkele weken kan leiden tot een verminderd metabool functioneren van de lever. In sommige gevallen kan bij acute hepatitis acuut leverfalen optreden. Zonder transplantatie is de prognose in zulke gevallen vaak slecht. Wanneer de patie¨nt de acute fase echter overleeft, toont de lever meestal een verrassend goed herstel. De symptomen zijn snelle achteruitgang van het bewustzijn, bloedingen, hypoglykemie, toenemende icterus en later nierinsufficie¨ntie. Afhankelijk van de ernst van het ontstekingsproces is de energiebehoefte verhoogd en de eetlust verminderd. Dit kan leiden tot een verminderde voedingstoestand. De belangrijkste symptomen bij acute virale hepatitis zijn in drie fasen onder te verdelen: – de prodromale fase (fase van voortekenen): vage misselijkheid en anorexie;

178

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– de initieel icterische fase: geelzucht, donkere urine en kalkachtige grijze ontlasting en verder een toename van misselijkheid, anorexie, soms met braken, koorts en bij sommige patie¨nten een vage pijn in de leverstreek; – de herstelfase: de symptomen verdwijnen geleidelijk. Etiologie De meest voorkomende oorzaken van acute hepatitis zijn overmatig alcoholgebruik, medicatie (bijv. anticonvulsiva die worden gebruikt ter preventie van insulten bij epilepsie en overmatig gebruik van paracetamol) of virussen (bijv. hepatitis-B- of hepatitis-C-virus), maar in veel gevallen blijft de oorzaak onbekend (Briony, 2001). Virale hepatitis B en C kunnen uiteindelijk chronisch worden; acute hepatitis C wordt in 80 procent van de gevallen chronisch. Dit in tegenstelling tot virale hepatitis A en E die niet chronisch worden (Gottschlich, 2001). Behandeling Bij acute hepatitis dient de oorzaak, indien bekend, behandeld te worden, evenals de complicaties die kunnen ontstaan. Dit betekent onder andere stoppen met medicatie en alcohol. Bovendien is de behandeling gericht op het voorkomen van hypoglykemie. Soms wordt een levertransplantatie overwogen. Er zijn geen medicijnen voor de behandeling van hepatitis A. Er is wel een actief en een passief vaccin tegen hepatitis A. Er is nog geen vaccin tegen hepatitis E. Een acute hepatitis B moet meestal gewoon uitzieken. Slechts in zeer ernstige gevallen worden soms virusremmers gegeven. Besmetting met hepatitis B kan worden voorkomen door vaccinatie en barrie`remaatregelen. De dieetmaatregelen zijn gelijk aan die bij levercirrose, zie paragraaf 4.2. 3.4

chronische hepatitis Pathologie Chronische hepatitis is een chronisch (langer dan zes maanden) aanwezige ontsteking van de lever, waarbij door verval van leverweefsel, gedeeltelijke regeneratie en bindweefselvorming de oorspronkelijke structuur van de lever verloren gaat (levercirrose). De functionele reserve van de lever is zo groot dat 70 tot 80 procent van de levercellen moet zijn beschadigd voordat het niet meer met het leven verenigbaar is. Met de Mayo End-Stage Liver Disease-score (MELD-score) wordt de

Voeding bij lever- en galaandoeningen

ernst van de levercirrose vastgesteld met behulp van het bilirubinegehalte, de INR-waarde en het creatininegehalte in het bloed (Shewth e.a., 2002). De MELD-score is een maat voor de ernst van de levercirrose en kan de mortaliteit op korte termijn voorspellen bij patie¨nten met levercirrose. De classificatie volgens Child-Pugh (Pugh e.a., 1973) wordt gebruikt om de ernst van de verminderde leverfunctie bij levercirrose vast te stellen. Er zijn drie klassen: Child Pugh-klasse A, B en C. Hoe hoger de klasse, des te slechter is de leverfunctie. Prevalentie In Nederland zijn er volgens berekeningen 120.000 patie¨nten met chronische virale hepatitis, dit is ongeveer 0,8 procent van de bevolking. Chronische hepatitis als gevolg van niet-alcoholische leververvetting komt twee- tot driemaal zo vaak voor als chronische virale hepatitis, dat wil zeggen bij circa 2 procent van de bevolking (Van Geldrop e.a., 2007; Harmsen, 2008). Hepatitis C komt voor bij 1 op de 250 Nederlanders. Auto-immuunhepatitis komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen en treedt dan op voor de eerste menstruatie of rond de overgang. 3.4.1

Hepatitis door chronisch alcoholmisbruik Pathologie Alcohol (ethylalcohol, ethanol) is toxisch voor de lever als het in grote hoeveelheden wordt ingenomen. De toxiciteit is voor vrouwen groter dan voor mannen. Vrouwen hebben over het algemeen een geringere vetvrije massa en een lager lichaamsgewicht en daardoor een kleiner distributievolume. Ook is de omzetting van alcohol in de maag bij vrouwen minder dan bij mannen. Bij levercirrose ten gevolge van alcoholmisbruik worden de meest schadelijke effecten niet aan de alcohol zelf toegeschreven, maar aan de agressieve producten die bij de afbraak van alcohol ontstaan. In de lever wordt alcohol omgezet in aceetaldehyde. Dit wordt uiteindelijk omgezet in azijnzuur. De afbraakproducten aceetaldehyde en azijnzuur beschadigen de lever zodanig dat de aanmaak en omzetting van stoffen in de cellen op den duur niet meer goed verlopen. Daardoor hopen water, eiwitten en vet zich in de levercellen op. Ook spelen zogenaamde zuurstofradicalen een rol. Bij veel ontsteking sterven de levercellen af en ontstaat er fibrose. Bij chronisch alcoholmisbruik heeft de patie¨nt lange tijd een verlaagde inname van eiwitten, vitaminen en mineralen. Daarbij is de opname van vitamine B1, foliumzuur en vitamine K verminderd. Hierdoor ontstaan deficie¨nties.

179

180

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

De kans op osteoporose is zeer groot doordat vaak langdurig onvolwaardige voeding is gebruikt en de botformatie door alcohol is verslechterd (Stickel e.a., 2003). Behandeling Als de levensverwachting slecht is, wordt een levertransplantatie overwogen bij cirrose door chronische hepatitis. Het alcoholgebruik moet meer dan een half jaar gestaakt zijn. De dieetmaatregelen zijn zoals beschreven bij levercirrose (zie par. 4). 3.4.2

Chronische hepatitis veroorzaakt door een virus Pathologie (etiologie) Hepatitis wordt vaak veroorzaakt door een virus (bron: Maag Lever Darm Stichting). Het hepatitis-B-virus (HBV) is zeer besmettelijk. Het wordt overgedragen door bloedcontact bij bijvoorbeeld uitwisseling van naalden (voor drugs, tatoeages, piercings), scheermesjes of tandenborstels of door seksueel contact. Het virus kan een leverontsteking veroorzaken. Bij 90 procent van de volwassenen verdwijnen de klachten en het virus binnen een half jaar, maar in 10 procent van de virusinfecties blijft hepatitis B chronisch aanwezig en is daardoor besmettelijk voor anderen. Als jonge kinderen besmet worden, wordt hepatitis B veel vaker chronisch. Hepatitis D komt alleen voor als hepatitis B ook aanwezig is. Uiteindelijk kan de hepatitis leiden tot levercirrose en leverkanker. Hepatitis C is het gevolg van een ander hepatitisvirus, dat leidt tot leverontsteking. Vooral bij hemofiliepatie¨nten en spuitende (ex)drugsgebruikers, bij gebruik van niet-steriele naalden en bij mensen die voor 1992 een bloedtransfusie hebben gehad, komt deze infectie voor. Het virus wordt zelden overgedragen door seksueel contact. Bij 20 procent van de gevallen met chronische hepatitis leidt dit tot levercirrose of leverkanker. Veel mensen zijn drager van het virus, dat sluimerend in het bloed aanwezig blijft. Daardoor blijft het bloed besmettelijk voor anderen, al zijn er geen klinische verschijnselen. Behandeling Chronische hepatitis B met veel ontstekingen wordt vaak behandeld met alfa-interferon. Dat remt de virusdeling en stimuleert de afweer. Dit middel werkt bij een derde van de patie¨nten. Andere medicijnen, nucleoside/nucleotide-analogen zoals lamivadine entecavir of tenofovir remmen de virusdeling en daarmee de ontsteking. Een nadeel van deze middelen is dat er op den duur ongevoeligheid van het virus kan

Voeding bij lever- en galaandoeningen

optreden, waardoor deze middelen minder werkzaam worden. Verder wordt er onderzoek gedaan naar de werking van enkele andere medicijnen. Hepatitis D komt alleen voor in combinatie met hepatitis B. De behandeling is hetzelfde als bij chronische hepatitis B. Hepatitis C wordt behandeld met alfa-interferoninjecties en ribavirinecapsules. Hiermee is genezing mogelijk bij de helft van de patie¨nten. Vaccinatie tegen hepatitis C is nog niet mogelijk. Als de levensverwachting door de leverziekte slecht is, wordt een levertransplantatie overwogen. De dieetmaatregelen zijn zoals beschreven bij levercirrose (zie par. 4.2). 3.4.3

Auto-immuunhepatitis Pathologie Auto-immuunhepatitis is een stoornis in het afweersysteem van de lever (bron: Maag Lever Darm Stichting). Wanneer het afweersysteem zich richt op de cellen van de lever, ontstaat een chronische leverontsteking en vervolgens levercirrose. De klachten zijn vermoeidheid, verder kunnen verminderde eetlust en buikpijn optreden. Soms komen gewrichtspijnen, uitblijven van de menstruatie, nagelafwijkingen en ‘spider naevi’ voor. Spider naevi is een plaatselijke verwijding of toename van het aantal bloedvaten in de huid, die vanuit een centraal punt stervormig uitstraalt en gelijkenis met een spin vertoont. Etiologie De oorzaak van auto-immuunhepatitis is onbekend. Het vermoeden is dat de vrouwelijke geslachtshormonen een rol spelen, omdat de ziekte vooral bij vrouwen voorkomt. Daarnaast wordt vermoed dat een virusinfectie van de lever een prikkel kan zijn, waardoor het afweersysteem als het ware overactief wordt (bron: Maag Lever Darm Stichting).

Behandeling De behandeling is gericht op het verminderen van de ontstekingen, het voorkomen van levercirrose en het verbeteren van de leverfunctie. Er worden medicijnen gegeven die het afweersysteem remmen. Vooral prednison in combinatie met azathioprine (Imuran1) wordt vaak gegeven. Als de levensverwachting slecht is, wordt een levertransplantatie overwogen. De dieetmaatregelen zijn zoals beschreven bij levercirrose (zie par. 4.2).

181

182

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3.5 cholestatische leverziekten Cholestatische leverziekten zijn aandoeningen aan de galwegen in de lever. Vandaar dat ze als leverziekten worden beschouwd. Onderscheiden worden primaire biliaire cirrose (PBC) en primaire scleroserende cholangistis (PSC). 3.5.1 Primaire biliaire cirrose Primaire biliaire cirrose komt vooral voor bij vrouwen van middelbare leeftijd. Bij primaire biliaire cirrose (PBC) zijn de kleine galgangen in de lever chronisch ontstoken. Door deze ontstekingen verdwijnen de kleinste galgangen zodat chronische cholestase of galstuwing ontstaat. Hierdoor worden de levercellen onherstelbaar beschadigd. Er wordt steeds meer littekenweefsel gevormd en als gevolg van de ontstekingen ontstaat uiteindelijk levercirrose. PBC is een sluipende ziekte, het kan soms wel vijftien jaar duren voordat er klachten optreden. De verschijnselen zijn eerst zeer hinderlijke jeuk en vermoeidheid. Daarna ontstaat langzaam chronische geelzucht, gestoorde vetresorptie, vetdiarree en osteoporose. De oorzaak is tot nu toe onbekend. Het vermoeden bestaat dat het een auto-immuunziekte is. 3.5.2 Primaire scleroserende cholangitis Primaire scleroserende cholangitis (PSC) is een chronisch progressieve afwijking die vaker bij mannen dan bij vrouwen voorkomt. De gemiddelde leeftijd is 40 jaar. Bij PSC raken de grote intra- en extrahepatische galwegen chronisch ontstoken. Daardoor ontstaat bindweefselvorming, vernauwing van de galgangen, cholestase en infecties vanuit de gestuwde galwegen. Op de lange termijn ontstaat levercirrose. De verschijnselen zijn vermoeidheid, jeuk en koorts. De complicaties van cholestase zijn steatorroe, deficie¨ntie van in vet oplosbare vitamines en osteoporose. Er is een verhoogd risico op het ontwikkelen van een cholangiocarcinoom, dat bijna niet behandelbaar is. Een zeer groot deel van de patie¨nten (90%) heeft ook colitis ulcerosa. De oorzaak is onbekend. Mogelijk is het een auto-immuunziekte. 3.5.3 Behandeling Het medicijn ursodeoxycholzuur (Ursochol1, Ursofalk1) geeft een gedeeltelijke verbetering van de leverfuncties en bij PBC vertraagt het mogelijk het ziekteproces. Bij PSC worden vernauwingen in de grotere galwegen opgerekt. Als de levensverwachting slecht is, wordt een

Voeding bij lever- en galaandoeningen

levertransplantatie overwogen. De dieetmaatregelen zijn zoals beschreven bij levercirrose (zie par. 4). 3.6

leververvetting (steatose) Prevalentie NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), waaronder NASH komt in westerse landen bij 20 tot 40 procent van de totale bevolking voor (Patel e.a., 2009). Pathologie Onder NASH (non-alcoholic steatohepatitis) wordt verstaan leverontsteking ten gevolge van diverse oorzaken zonder dat alcohol een rol speelt. Bij ASH (alcoholic steatohepatitis) daarentegen is overmatig alcoholgebruik de oorzaak. De vetstofwisseling in de lever kan verstoord raken, waardoor vet zich ophoopt in de lever. Er wordt gesproken van leververvetting of leversteatose, soms met ontsteking (steatohepatitis) (Gottschlich, 2001; zie verder www.mdls.nl). Er zijn niet altijd klachten, soms klagen mensen over pijn in de leverstreek of over vermoeidheid. Vele vormen zijn omkeerbaar zodra de oorzaak verdwijnt. Steatose kan leiden tot een chronische ontsteking van de lever, waarbij uiteindelijk soms levercirrose ontstaat. Etiologie De oorzaken van leververvetting zijn chronisch alcoholmisbruik, overvoeding, een te hoog gewicht, het metabool syndroom bij mensen met diabetes, ondervoeding, medicijngebruik (sommige corticosteroı¨den), chronische darmontstekingen zoals de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa, zwangerschap en parenterale voeding. Perifere insulineresistentie speelt een rol, evenals zuurstofradicalen. Behandeling Er wordt veel onderzoek gedaan naar de mogelijkheden om NASH met medicijnen te bestrijden. Op dit moment bestaat er echter nog geen goede behandeling voor NASH. De ziekte kan echter wel genezen wanneer het mogelijk is de oorzaak van de ziekte weg te nemen (o.a. te hoog gewicht). Het proces van vetstapeling en ontstekingen wordt dan stopgezet (bron: Maag Lever Darm Stichting). In geval van een te hoog gewicht wordt een energiebeperkt dieet gecombineerd met lichaamsbeweging geadviseerd met als doel af te vallen en daarmee de insulinegevoeligheid te verbeteren. Bij achteruitgang van de leverfuncties zijn de dieetmaatregelen zoals

183

184

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

beschreven bij levercirrose (zie par. 4). Het effect van medicatie, zoals ursodeoxycholzuur, die mogelijk insulineresistentie tegengaat, wordt onderzocht. Slechts zelden is een levertransplantatie nodig. 3.7 erfelijke leverziekten 3.7.1 Ziekte van Wilson De ziekte van Wilson is een zeldzame erfelijke leverziekte, waarbij de uitscheiding van koper door de lever is verstoord. Er worden grote hoeveelheden koper in de lever opgeslagen. Dit leidt uiteindelijk vaak tot chronische leverontsteking en tot levercirrose. Acuut leverfalen is mogelijk. Koper kan ook in de zenuwcellen worden opgeslagen. Soms treden de klachten op die horen bij levercirrose. In andere gevallen overheersen de klachten die met de aantasting van de zenuwcellen te maken hebben. Patie¨nten kunnen last hebben van verhoogde spierspanning, coo¨rdinatiestoornissen, beven en krampen. In ernstige gevallen kunnen spraakstoornissen en hallucinaties optreden (bron: Maag Lever Darm Stichting). Er wordt bloedonderzoek gedaan naar ceruloplasmine en naar de hoeveelheid koper (Cu) in de urine. Ook worden de ogen onderzocht op Kayser-Fleischer-ringen (KF-ringen). Dit is een groen-bruine ring in de buitenste omranding van het hoornvlies, gevormd door koperneerslag (genoemd naar de oogartsen die dit verschijnsel voor het eerst beschreven hebben). Het medicijn penicillamine is een stof die met koper een verbinding (chelaat) vormt en hierdoor de uitscheiding in de urine sterk doet toenemen. Zinkacetaat remt de opname van koper uit het maagdarmkanaal en is daarom een zinvolle onderhoudsbehandeling. Soms is levertransplantatie de enige mogelijkheid. De dieetmaatregelen zijn beperkt en bestaan voornamelijk uit het vermijden van koperrijke voedingsmiddelen zoals bruine chocolade, pinda’s, noten, champignons, lever en schaaldieren. Er is nog geen volledig onderzoek beschikbaar naar de effectiviteit van een dieet. 3.7.2 Hemochromatose Hemochromatose is een erfelijke ziekte waarbij door een te grote opname van ijzer in het maag-darmkanaal grote hoeveelheden ijzer in de lever worden opgeslagen. Dit leidt uiteindelijk tot levercirrose. Ook de geslachtsorganen, de alvleesklier en de hartspier kunnen worden aangetast. Het eerste symptoom is meestal abnormale vermoeidheid. Na verloop van tijd wordt de huid donkerder van kleur door neerslag van pigment. De complicaties die kunnen optreden zijn diabetes mel-

Voeding bij lever- en galaandoeningen

litus, vruchtbaarheidsproblemen, gewrichtsklachten en hartritmestoornissen (Maag Lever Darm Stichting, div. brochures). De afwijking komt voor bij ongeveer 1 op de 200 inwoners in Nederland. Dit wil zeggen dat in Nederland ongeveer 80.000 mensen deze aandoening hebben (bron: Nederlandse Leverpatie¨nten Vereniging). Bij 90 procent van de patie¨nten is een erfelijke (genetische) afwijking bekend. Wanneer de ziekte zich openbaart, speelt de hoeveelheid onnodig ijzer die elke dag uit de voeding wordt opgenomen een mogelijke rol. Als er gedurende lange tijd extra ijzer aan de voeding wordt toegevoegd, bijvoorbeeld in de vorm van alcoholische dranken en/of ijzerhoudende medicijnen, zullen er sneller ziekteverschijnselen optreden (bron: Nederlandse Leverpatie¨nten Vereniging). Bij hemochromatose wordt bloedonderzoek gedaan naar ijzer (Fe) en de latente ijzerbindingscapaciteit (LYBC), waarmee de transferrinewaarde berekend kan worden. Als die te hoog is, kan DNA-onderzoek van het bloed plaatsvinden. Een MRI en leverbiopsie kunnen zinvol zijn. Aderlatingen worden gedaan teneinde een negatieve ijzerbalans te handhaven. Per aderlating wordt ongeveer 250 mg ijzer aan het lichaam onttrokken. Als aderlaten onmogelijk is, bijvoorbeeld bij bloedarmoede, wordt deferoxamine (Desferal1) toegediend. Bij een levercirrose in het eindstadium wordt een levertransplantatie gedaan. Tot nu toe is niet bekend dat een ijzerbeperkt dieet een bijdrage levert aan de behandeling. Het vermijden van alcohol is zinvol, omdat een overmaat aan alcohol waarschijnlijk het ontstaan van hemochromatose kan bevorderen. 3.8 levercirrose en complicaties Levercirrose ontstaat door een combinatie van bindweefselvorming en regeneratie (herstel op momenten van minder ontsteking). Het begint met ontsteking en nieuwvorming van bindweefsel (fibrose), dat later gaat verschrompelen waardoor de lever verhardt en hobbelig wordt. Levercirrose is het eindstadium van de meeste chronische leverziekten (Gottschlich, 2001). Het is een sluipend proces, waarvan in het begin weinig of niets te merken is. In dit stadium wordt gesproken van gecompenseerde levercirrose. Na verloop van tijd gaat de lever achteruit, waardoor deze een of meer noodzakelijke taken niet meer kan uitvoeren. Er is dan sprake van gedecompenseerde levercirrose. Dit proces is irreversibel. De klachten die kunnen optreden zijn vermoeidheid, zwakte, verminderde eetlust en concentratieverlies. Ook gewichtsverlies, misselijkheid, braken, buikpijn, jeuk en geelzucht komen vaak voor. Daardoor

185

186

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

is er bij veel mensen sprake van ondervoeding en osteoporose. Ook kunnen er complicaties optreden zoals portale hypertensie met gastrointestinale bloeding (al dan niet uit slokdarmvarices), ascites, oedeem en encefalopathie met als mogelijk gevolg coma hepaticum. 3.8.1 Osteoporose Bij vrijwel alle patie¨nten met levercirrose treedt osteoporose op (Van Daele & Pols, 2000). Het gebruik van het medicijn colestyramine dat vaak geadviseerd wordt bij jeukklachten, leidt tot vermindering van de intestinale opname van in vet oplosbare vitamines, waaronder vitamine D. Doordat dit medicijn de galzuren wegvangt, is de normale opname van vetten uit het maag-darmkanaal nog meer verstoord. Corticosteroı¨den remmen ook de intestinale opname van calcium vanuit de darm, stimuleren de calciumuitscheiding met de urine en verstoren de aanmaak van osteoblasten. Alcohol heeft een antiproliferatief effect op de osteoblast. Dat wil zeggen dat uitbreiding van beenweefselvormende cellen wordt tegengegaan. Dit kan leiden tot vertraagde botformatie. Bij cholestase en vetmalabsorptie worden calcium, vitamine D en vitamine K slecht opgenomen uit de darm, zoals bij patie¨nten met PBC of PSC, waardoor bij het merendeel van deze patie¨nten ook osteoporose ontstaat. Ook is er bij levercirrose vaak een verminderde concentratie van geslachtshormonen, die ook weer een rol speelt bij het ontstaan van osteoporose. Er is dus een scala aan oorzaken. 3.8.2 Portale hypertensie en gastro-intestinale bloeding Portale hypertensie ontstaat doordat door bindweefselvorming de bloedstroom in de lever gestoord raakt. Het bloed zoekt een uitweg via collaterale vaten in en buiten de lever. De weerstand neemt duidelijk toe zodat in het portale gebied hypertensie ontstaat. Portale hypertensie kan gastro-intestinale bloedingen veroorzaken. Bloedingen kunnen optreden uit varices van oesofagus, maagfundus, cardia of vanwege gastropathie. Meestal ontstaat een bloeding door het barsten van een slokdarmvarix. De bloeding leidt tot een hypovolemische shock, dat wil zeggen een te laag volume van circulerend bloed. De tractus digestivus wordt dan met bloed en dus veel eiwit overladen. Daardoor wordt onder andere ammoniak gevormd in de darmwand en als gevolg daarvan kan een coma ontstaan. Door het verlies van veel eiwit en verslechtering van de leverfunctie kan gemakkelijk oedeem of ascites ontstaan. Behandeling: zie dieetbehandeling (par. 4.2). Bij portale hypertensie

Voeding bij lever- en galaandoeningen

en slokdarmvarices zonder bijkomende complicaties is niet aangetoond dat een natriumbeperkt dieet zinvol is. 3.8.3 Ascites Ascites is ophoping van vocht in de buikholte. Dit wordt veroorzaakt door portale hypertensie, hypoalbuminemie en door verhoogde productie van het hormoon aldosteron (hyperaldosteronisme), meestal in combinatie met elkaar. Ook lekkage van lymfe uit de cirrotische lever kan in sommige gevallen een rol spelen. Het ascitesvocht heeft bij een cirrose meestal een eiwitgehalte van 10 a` 20 gram per liter of meer (Briony, 2001). Bij een ascitespunctie van 10 liter kan dit een verlies van 200 gram eiwit betekenen. Er is grote kans op verslechtering van de voedingstoestand bij ascites. Ascitesvocht drukt tegen de maag, waardoor de patie¨nt gauw een vol gevoel heeft. De voedingsinname is daardoor verminderd. Oedeem en ascites kunnen het gewichtsverlies maskeren, waardoor de verminderde voedingstoestand niet direct wordt herkend. Het meten van de bovenarmspieromtrek is dan een betere maat voor de voedingstoestand. In geval van oedeem en ascites worden diuretica voorgeschreven, bijvoorbeeld spironolacton (Aldactone1) en/of furosemide (Lasix1) in combinatie met een natriumbeperkt dieet. Bij diureticaresistente ascites krijgt de patie¨nt een ascitespunctie, gesteund door een infuus met albumineconcentraat. Met behulp van endoscopische banding en/of sclerotherapie wordt gepoogd een bloeding uit een varix te behandelen of te voorkomen. De methoden die hiervoor worden gebruikt zijn directe inspuiting van een stof of het aanleggen van rubberligamenten. Een TIPS (transjugulaire intrahepatische portosystemische shunt) wordt geplaatst indien herhaaldelijk gastro-intestinale bloedingen optreden of bij diureticaresistente ascites. Een radioloog plaatst dan een (Wall-)stent tussen een tak van de vena portae en een levervene. Hierdoor kan het vocht in de buikholte afvloeien, waardoor de portale hypertensie en de ascites afnemen. De natriumbeperking kan verminderd worden als de shunt werkt. Er is een verhoogde kans op encefalopathie, waarvoor vaak nog het medicijn lactulose wordt gegeven. Na plaatsing van een TIPS moet bekeken worden welke dieetmaatregelen nog nodig zijn. Een natriumbeperkt dieet ondersteunt de behandeling met diuretica. Ascites veroorzaakt door een maligniteit reageert overigens niet of nauwelijks op een natriumbeperkt dieet. De voedingsinterventie wordt beschreven in paragraaf 4.2.

187

188

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3.8.4 Hepatogene encefalopathie en coma hepaticum Encefalopathie is een aandoening van de hersenen die verscheidene oorzaken kan hebben. De hepatogene encefalopathie wordt veroorzaakt door leverinsufficie¨ntie. Dat komt doordat eiwitstofwisselingsproducten toxisch op het centrale zenuwstelsel inwerken ten gevolge van collaterale (buiten de lever om) circulatie bij portale hypertensie. Wanneer de lever niet langer in staat is bepaalde afbraakproducten van de stofwisseling en toxische stoffen uit de darm onschadelijk te maken, ontstaat encefalopathie. Deze situatie kan ontstaan bij darmbloedingen, te veel diuretica, medicatie, obstipatie, het zich niet houden aan de lactulosetherapie, alkalose of een te eiwitrijk dieet. Het kan zich uiten in sufheid, geheugenstoornissen en verwardheid, al dan niet in combinatie met bizarre bewegingen en uiteindelijk kan in sommige gevallen een coma ontstaan. Encefalopathie kan ook het gevolg zijn van een te hoge concentratie ammoniak (NH3) dat in de darm wordt gevormd uit eiwitten. Normaal gesproken wordt ammoniak in de lever omgezet in ureum. Bij een te groot aanbod, door de beperkte capaciteit van de lever of ten gevolge van een bloeding komt er te veel ammoniak in de bloedcirculatie en dat veroorzaakt deze verschijnselen. De patie¨nt is meestal niet in staat voldoende te eten en te drinken, waardoor de kans op ondervoeding toeneemt. Encefalopathie wordt vastgesteld aan de hand van de klinische verschijnselen, psychometrische tests en eventueel NH3-waarden. Deze waarden correleren niet met de mate van encefalopathie (Manual of Clinical Dietetics, 2001). Het laxeermiddel lactulose wordt altijd voorgeschreven. Dit is een onverteerbaar oligosacharide dat door de darmflora in de dikke darm wordt omgezet. Daarbij ontstaan zuren die de aanmaak en opname van ammoniak vanuit de darm verminderen, waardoor het ammoniakgehalte in het bloed daalt. Verder zorgt lactulose voor een betere peristaltiek, waardoor dunnere ontlasting ontstaat. Als lactulose onvoldoende effect heeft wordt Neomycine1 voorgeschreven. De voedingsinterventie bij encefalopathie wordt beschreven in paragraaf 4.2. 3.9

levertumoren Prevalentie In veel delen van de wereld, met name in Azie¨, zijn levertumoren de meest voorkomende kwaadaardige tumoren.

Voeding bij lever- en galaandoeningen

Pathologie Er zijn grofweg twee vormen van leverkanker: primaire leverkanker, waarbij de tumor in de lever zelf ontstaat en levermetastasen, waarbij kankercellen via het bloed of lymfevaten de levercellen bereiken (bron: Maag Lever Darm Stichting). Primaire leverkanker wordt hepatocellulair carcinoom (HCC) genoemd. Etiologie In 75 procent van de gevallen ontwikkelt leverkanker zich uit levercirrose ten gevolge van chronisch actieve hepatitis B of C, alcoholische levercirrose of ten gevolge van hemochromatose. Alle patie¨nten met levercirrose hebben een verhoogde kans op hepatocellulair carcinoom. Diagnostiek Leverfunctiestoornissen kunnen te maken hebben met tumoren in de lever. Een hepatocellulair carcinoom kan in de helft van de gevallen in Europa aangetoond worden met verhoging van alfa-foetoproteı¨ne. Afbeeldend onderzoek (echo, CT en MRI) en gericht histologisch onderzoek is nodig voor de diagnose. Behandeling De tumor kan soms verwijderd worden door een operatie. Als dit niet mogelijk is, worden bijvoorbeeld microbolletjes met chemotherapie via de slagader in de tumor gespoten (chemo-embolisatie) of wordt de tumor met alcohol ingespoten of weggebrand (RF-ablatie). Levertransplantatie wordt overwogen als geen resectie mogelijk is en de tumor toch nog klein is. Slechts zeer weinig mensen komen hiervoor in aanmerking. Bij sommige patie¨nten zijn medicijnen die celdeling remmen de enige optie. De dieetmaatregelen zijn energieverrijkt en eiwitverrijkt bij ondervoeding en als er sprake is van levercirrose (zie par. 4.2). 4

Dieetbehandeling bij leverziekten

Over het algemeen verdragen patie¨nten met leverziekten een normale voeding. De meerderheid van de patie¨nten met gecompenseerde levercirrose heeft geen dieet nodig, een minderheid wel. Bij patie¨nten met gedecompenseerde levercirrose is voedingsinterventie geı¨ndiceerd.

189

190

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

4.1 voedingstoestand Veel patie¨nten met een leverziekte zijn ondervoed. De mate van ondervoeding hangt af van de duur en van de onderliggende leverziekte die mogelijk al effect had op de voedingstoestand (Caregaro e.a., 1996). Energie- en eiwitondervoeding komt voor bij 20 procent van de patie¨nten met gecompenseerde levercirrose en bij 60 procent van de patie¨nten met ernstig gedecompenseerde levercirrose (Plauth e.a., 1997). Het verlies van spiermassa is een maat voor het stadium van de leverziekte en de overlevingskansen. Bij patie¨nten met levercirrose is er een negatief verband aangetoond tussen de voedingstoestand en mortaliteit. Ondervoeding door lage energie-inname wordt geassocieerd met een hoge mortaliteit. Er is ook een verband tussen ondervoeding, de eerste gastro-intestinale bloeding en de overleving van patie¨nten met levercirrose. Verder heeft ondervoeding een verband met onbehandelbare ascites of het persisteren daarvan. Het aantal complicaties zoals ascites, gastro-intestinale bloedingen, encefalopathie, infecties en mortaliteit, lijkt te verminderen na voedingsinterventie, omdat de voedingsinname verbetert. Bij galziekten komt ondervoeding minder voor en kunnen de BMI en de mate van gewichtsverlies voldoende informatie geven over de voedingstoestand. De slechte voedingstoestand kan het gevolg zijn van verminderde orale inneming door slechte eetlust, misselijkheid, snelle verzadiging, smaakveranderingen, alcoholmisbruik, bepaalde medicatie of door die¨ten met een beperking (Gottschlich, 2001). Ook speelt bij levercirrose een verhoogde energie- en eiwitbehoefte een rol. Bij chronische cholestase is de resorptie van vet, van in vet oplosbare vitamines en van calcium verminderd. Bij alcoholmisbruik ontstaat een verminderde absorptie van in water oplosbare vitamines. Een andere oorzaak van ondervoeding kan zijn een verhoogde afbraak van eiwitten en vetten en een verminderde opslagfunctie van glucose in de lever. Voedingstoestand bepalen Om de voedingstoestand goed te kunnen vaststellen is bij voorkeur informatie nodig over de energiebalans, de lichaamssamenstelling, de spiersterkte, bijvoorbeeld met behulp van antropometrie en functieparameters. De Subjective Global Assessment (SGA) is ook een adequate methode om de voedingstoestand te bepalen. De BIA-methode (bio-elektrische impedantieanalyse) wordt aanbevolen ondanks beperkingen bij patienten met ascites (Plauth e.a., 2006). Zie verder de hoofdstukken Voedingsleer VIII en VIIIa.

Voeding bij lever- en galaandoeningen

In de klinische praktijk kan de lichaamssamenstelling worden vastgesteld met behulp van indirecte methodes, zoals antropometrie (lengte, gewicht, BMI, tricepshuidplooi, bovenarmspieromtrek), functieparameters (bijv. handgreep), bepaling van de creatinine-uitscheiding in de urine of bio-elektrische impedantiemeting (BIA). Vooral de antropometrische maten zijn redelijk nauwkeurig om bij leverpatie¨nten de lichaamssamenstelling vast te stellen aan het bed. De andere methoden zijn niet nauwkeurig, als gevolg van de verminderde spiermassa en een variatie in extracellulaire vochtretentie. De creatinine-lengte-index kan alleen gebruikt worden als de nierfunctie normaal is. De BIA-methode kan alleen gebruikt worden als er geen sprake is van oedeem of ascites. De SGA is een methode om de voedingstoestand van leverpatie¨nten te beoordelen met een gestructureerde klinische blik (Swart, 2000; Morgan, 2006). Hierbij worden onder andere de skeletspieratrofie, de hoeveelheid subcutaan vetweefsel, het gewichtsverlies, de aanwezigheid van oedeem en ascites, de mate van lichamelijke activiteit, het sociaal functioneren, de mate van eetlust en de voedingsinname beoordeeld. 4.2 dieet bij levercirrose Het doel van dieetmaatregelen bij levercirrose is het behouden of verbeteren van de leverfuncties en de voedingstoestand, het voorkomen van complicaties, het ondersteunen van de werking van de medicatie en het verminderen van klachten bij complicaties. De volgende voedingsmaatregelen zijn voor alle patie¨nten met gecompenseerde en gedecompenseerde levercirrose van belang (Henkel & Buchman, 2006). – Energie: 35-40 kcal/kg (Plauth e.a., 2006). – Eiwitverrijkt. De eiwitbehoefte stijgt met de ernst van de cirrose: 1,2-1,5 gram eiwit per kilogram (Manual of Clinical Dietetics, 2001; Plauth e.a., 1997; Plauth e.a., 2006). – Frequente maaltijden: vier tot zeven kleine maaltijden per dag (Plauth e.a., 1997; Gottschlich, 2001). – Een kleine maaltijd voor het slapen en een goed ontbijt zo snel mogelijk na het opstaan. – Een alcoholverbod. Voedingsmaatregelen bij gedecompenseerde levercirrose en complicaties zijn de volgende. – Levercirrose met ascites (Moore e.a., 2006; Moore e.a., 2003): ter ondersteuning van diuretica een natriumbeperkt dieet (max. 2000

191

192

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

mg of 90 mmol natrium). Indien hyponatrie¨mie (< 125 mmol/l) ook vochtbeperkt: meestal 1-1,5 liter per 24 uur. – Levercirrose met encefalopathie: 1,2 gram eiwit/kg (handhaven). Bij chronische encefalopathie een plantaardige voeding of een lactovegetarische voeding. Oplosbare voedingsvezels volgens de Richtlijnen goede voeding en/of synbiotica. Eventueel met BCAA (branched chain amino acids) verrijkte (enterale) voeding. Eiwitten verdelen over vier maaltijden per dag, waarvan e´e´n avondsnack. – Bij ernstige encefalopathie: suppletie van BCAA. 4.2.1 Energie De energiebehoefte is afhankelijk van het actuele gewicht, de hoeveelheid lichaamsbeweging en de complicaties. Bij een deel van de patie¨nten is de basale stofwisseling normaal, bij een ander deel is die juist verhoogd of verlaagd. De energiebehoefte kan worden berekend met behulp van de Harris en Benedict-formule met toeslagen, waarbij tot 20 procent moet worden opgeteld bij de ruststofwisseling in geval van complicaties zoals ascites en een te laag gewicht. Dit is afhankelijk van de mate van levercirrose. Onder lichamelijke stress wordt verstaan: infecties, operaties en levercirrose. In de literatuur wordt een andere redelijke schatting van de energiebehoefte voorgesteld door 35 tot 40 kilocaloriee¨n per kilogram lichaamsgewicht te berekenen (Plauth e.a, 2006; Tsiaousi e.a., 2008). Er is discussie of het ideale gewicht, het actuele gewicht of het droge gewicht gebruikt moet worden, daar ascites of oedeem geen bijdrage levert aan de energiebehoefte. Het actuele gewicht en de schatting van het droge gewicht kunnen tot verkeerde waarden leiden. Onder het droge gewicht wordt verstaan het huidige gewicht met aftrek van de geschatte hoeveelheid oedeem en ascites. Daarom zou het ideale gewicht als veilige benadering kunnen worden gekozen. In geval van steatorroe of braken is een inschatting nodig van de hoeveelheid energieverlies. 4.2.2 Eiwit De aanbevolen hoeveelheid eiwit is verhoogd, namelijk tussen 1,2 en 1,5 gram per kilogram (ideaal) lichaamsgewicht om een positieve stikstofbalans te handhaven. Naarmate de ernst van de levercirrose toeneemt, stijgt de eiwitbehoefte. De meeste patie¨nten kunnen 1,5 gram eiwit per kilogram lichaamsgewicht goed verdragen zonder kans op encefalopathie. Patie¨nten met gecompenseerde levercirrose zijn in staat om voldoende

Voeding bij lever- en galaandoeningen

spiermassa aan te maken bij gebruik van een energierijke voeding met voldoende eiwit. In het eindstadium van de leverziekte is de lever niet langer in staat om voldoende eiwitten uit de voeding om te zetten, daarbij vindt verhoogde afbraak van lichaamseiwitten plaats. Het actuele gewicht en schatting van het droge gewicht kunnen tot verkeerde waarden leiden bij bepaling van de eiwitbehoefte. Daarom zou het ideale gewicht als veilige benadering kunnen worden gekozen. De tijd dat een patie¨nt nuchter is moet zo kort mogelijk worden gehouden om ’s nachts een positieve stikstofbalans te handhaven. Daarom wordt een avondsnack vlak voor het slapen geadviseerd waarin een ruime hoeveelheid koolhydraten voorkomt. Afbraak van eiwit beı¨nvloedt indirect de overdosis stikstof in de lever, die weer leidt tot een hoog ammoniakgehalte in het bloed. Als er klinische verschijnselen van encefalopathie optreden, heeft een eiwitbeperkt dieet toch geen voordeel. Andere oorzaken moeten behandeld worden, zoals elektrolytstoornissen en infecties. De minimale eiwitbehoefte van de patie¨nt met levercirrose van 1,2 gram eiwit per kilogram lichaamsgewicht vormt geen probleem (Plauth e.a., 2006; Cordoba e.a., 2004). Voedingssupplementen met vertakteketenaminozuren (branched chain amino acids, BCAA) zoals valine, leucine en isoleucine worden in de literatuur genoemd als de encefalopathie niet reageert op de behandeling met medicatie (Plauth e.a., 2006). BCAA (bijv. BCAA mix1 van Nutricia) worden voornamelijk gegeven aan patie¨nten met ernstige encefalopathie en een negatieve stikstofbalans. Deze aminozuren verbeteren de stikstofbalans en de eiwitsynthese (Tsiaousi e.a., 2008; Plauth e.a., 2006). Een hypothese is dat de spieren in geval van eiwitafbraak de BCAA"s als energiebron gaan gebruiken, waardoor een verhoogde concentratie van aromatische aminozuren (aromatic amino acids, AAA) in het bloed optreedt, die encefalopathie veroorzaken. Met het toedienen van BCAA"s wordt mogelijk het vrijkomen van aromatische aminozuren voorkomen. Vooral een plantaardige voeding bevat een hoog gehalte aan BCAA"s en een laag gehalte aan AAA"s. Melkproducten bevatten minder AAA"s dan vlees. Behalve een verbetering van de encefalopathie kan suppletie met BCAA"s het aantal complicaties bij leverfalen doen afnemen (Muto e.a., 2005). Ook kan encefalopathie verbeteren door het verdelen van de eiwitten uit een lactovegetarische voeding over vier maaltijden per dag, waarvan e´e´n avondsnack (Gheorghe e.a., 2005).

193

194

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

4.2.3 Koolhydraten Het merendeel van de levercirrosepatie¨nten heeft een verminderde glucosetolerantie met hyperinsulinemie en insulineresistentie. Diabetes komt voor bij 15 tot 37 procent van de patie¨nten, dit kan een risicofactor zijn voor overleving op de lange termijn (Plauth e.a., 1997). Doordat de lever minder glycogeen kan opslaan, is de glucoseoxidatie verlaagd en de glucoseproductie verminderd, ondanks een toegenomen gluconeogenese. Een achteruitgang in de leverfunctie veroorzaakt stoornissen in het koolhydraatmetabolisme. Daardoor kunnen hypoglykemie en hyperglykemie voorkomen. Het is belangrijk dat het bloedglucosegehalte regelmatig wordt gemeten. Een te hoge bloedglucosewaarde moet behandeld worden met orale antidiabetica of met insuline. Alle patie¨nten met levercirrose moeten frequente maaltijden met koolhydraten gebruiken voor een regelmatige toevoer van glucose. 4.2.4 Voedingsvezel en synbiotica Een vezelrijke voeding is onderdeel van de Richtlijnen goede voeding, die voor iedere patie¨nt met leverziekte van toepassing zijn. Bij levercirrose kan voldoende oplosbare voedingsvezel volgens de Richtlijnen goede voeding encefalopathie helpen voorkomen (Plauth e.a., 1997). Vooral de vezelmengsels met fructo-oligosachariden hebben een gunstig effect. Die werken op dezelfde wijze als lactulose (zie behandeling bij encefalopathie in par. 4.2): ze bevorderen de stoelgang en verlagen het ammoniakgehalte in het bloed (Gottschlich, 2001). Ze kunnen nooit de medicatie vervangen. Ook is onderzoek gedaan naar het effect van synbiotica, bestaande uit probiotica en fermenteerbare vezels, waardoor de encefalopathie verbeterde (Liu e.a., 2004; Bengmark, 2009). 4.2.5 Vet De hoeveelheid essentie¨le en meervoudig onverzadigde vetzuren in het bloed is bij levercirrose verlaagd. Dit houdt verband met de voedingstoestand en de ernst van de leverziekte. De voeding moet voldoende vet bevatten volgens de Richtlijnen goede voeding, dat wil zeggen 30 tot 35 energieprocent vet, waarvan maximaal 10 energieprocent verzadigd vet. Een voeding met voldoende vet bevat ook voldoende in vet oplosbare vitamines. Alleen bij steatorroe ten gevolge van onvoldoende galvorming bij cholestatische leverziekten kan het zinvol zijn de inneming van vet te beperken (Briony, 2001), al wordt dit niet ondersteund door onderzoek. De steatorroe neemt af, maar de vetbeperking brengt het risico mee dat de energie-inneming onvoldoende wordt.

Voeding bij lever- en galaandoeningen

4.2.6 Vocht In geval van onbehandelbare ascites en gebruik van diuretica wordt regelmatig een vochtbalans bijgehouden. Dit houdt in: meten wat er wordt gedronken, urine sparen, dagelijks wegen en bepalen van de elektrolyten in het serum. Bij moeilijk behandelbare ascites met hyponatrie¨mie (< 125 mmol) wordt meestal een vochtbeperking gegeven. 4.2.7 Natrium Een natriumbeperkt dieet met maximaal 2000 mg natrium (90 mmol) per dag is nodig voor patie¨nten met ascites ter ondersteuning van de diuretica, vooral als de diuretica zonder dieet niet het gewenste effect hebben. Zodra de verschijnselen afnemen of niet meer optreden, kan de natriumbeperking worden aangepast. Het gevaar van een natriumbeperkt dieet kan zijn dat de orale inneming van energie te laag wordt (Moore e.a., 2006; Moore e.a., 2003). 4.2.8 Vitamines Er kunnen vitamine- en andere deficie¨nties ontstaan bij de verschillende leverziekten (tabel 2) en bij het gebruik van medicatie (tabel 3). Deficie¨nties komen vooral voor als de cirrose wordt veroorzaakt door alcoholmisbruik (Manual of Clinical Dietetics, 2001). Een kwart van de patie¨nten met alcoholische levercirrose heeft een tekort aan vitamine B1, vitamine B12, foliumzuur, vitamine B6 en vitamine K vanwege onvoldoende orale inneming en slechte resorptie van deze vitamines. Thiaminedeficie¨ntie kan hartklachten of een verandering in de mentale toestand veroorzaken, die erg lijkt op de verschijnselen van encefalopathie. Ook komt bij alcoholmisbruik vaak een vitamine-A- en zinkdeficie¨ntie voor vanwege onvoldoende inneming en verminderde opslag in de lever. Vitamine-A-deficie¨ntie veroorzaakt nachtblindheid. Vooral bij cholestatische leverziekten zoals PBC en PSC kan er een tekort optreden van in vet oplosbare vitamines A, D, E en K (Briony, 2001). Deze vitamines moeten worden gesuppleerd in wateroplosbare vorm. De kans op een tekort is groter in geval van steatorroe door verminderde vertering en resorptie van vet bij chronische cholestatische leverziekten. Bij een tekort aan meer dan een vitamine wordt een multivitamine- en -mineralenpreparaat aanbevolen, afhankelijk van de bloedwaarden. 4.2.9 Mineralen Mineralensuppletie moet worden gegeven in geval van tekorten in de voeding of in het bloed. Bij een tekort aan meer dan een mineraal

195

196

Tabel 2

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Voedingsdeficie¨nties bij leverziekten (Gottschlich, 2001)

ziekte

deficie¨nties

acute hepatitis

hypoglykemie

hepatitis door chronisch alcoholgebruik

calcium thiamine foliumzuur vitamine K vitamine B12 pyridoxinezuur

primaire biliare cirrose (PBC) of primair sclerotiserende cholangitis (PSC)

vitamine A vitamine D vitamine E vitamine K calcium

Tabel 3

Voedingsdeficie¨nties bij gebruik van medicatie (Gottschlich, 2001)

medicatie

deficie¨nties

corticosteroı¨den (prednison)

hypokalie¨mie, vitamine D en calcium

azathioprine (Imuran1)

anemie

antibiotica

vitamine E en K en foliumzuur

colestyramine

vitamine A, D en E

spironolacton

hyponatrie¨mie

lactulose

hypokalie¨mie

wordt een multivitamine-en-mineralenpreparaat aanbevolen, afhankelijk van de bloedwaarden. Een hoog gehalte aan koper en mangaan in de voeding of als suppletie moet worden voorkomen bij patie¨nten met primaire biliaire obstructie, daar deze mineralen normaal gesproken via de ontlasting het lichaam verlaten. Patie¨nten met hemochromatose moeten geen ijzersuppletie krijgen, maar dit is juist wel nodig bij patie¨nten met oesofagus- of gastro-intestinale bloedingen. Een groot aantal levercirrosepatie¨nten en vrijwel alle patie¨nten met

Voeding bij lever- en galaandoeningen

alcoholische levercirrose heeft osteoporose of osteopenie. De voeding moet daarom ruim voldoende calcium bevatten, evenals voldoende vitamine D. Meestal worden deze gesuppleerd. Dit geldt ook bij vetdiarree (Briony, 2001). In geval van zinkdeficie¨ntie moet zink gesuppleerd worden (Marchesini e.a., 1996). Dit geeft een verbetering van de leverfunctie, bevordert de eiwitsynthese en de synthese van het retinol binding protein, evenals de aanmaak van enzymen. Zink verbetert bovendien de wondgenezing (Li e.a., 2000). 4.3 voedingsinterventie Voedingsinterventie is nodig zodra de voedingstoestand verslechtert (Plauth e.a., 2006). Drinkvoeding Als de energie- en eiwitinneming te laag is, is aanvullend energie- en eiwitrijke drinkvoeding nodig. De meeste drinkvoedingen zijn geschikt. In geval van ascites kunnen energierijke (min. 2 kcal/ml) drinkvoedingen geadviseerd worden. Sondevoeding Als de energie- en eiwitinneming toch nog te laag is bij gebruik van aanvullende drinkvoeding, is aanvullende nachtelijke sondevoeding of volledige sondevoeding nodig (Li e.a., 2000). Slokdarmvarices zijn geen contra-indicatie voor sondevoeding (Plauth e.a., 2006), al kan het nodig zijn een sonde te gebruiken met een kleine diameter (bijv. charrie`re-8). Bij een verhoogde kans op aspiratie of bij onvoldoende inneming door misselijkheid en braken kan een duodenumsonde deze problemen voorkomen. Ook kan bij verhoogde kans op aspiratie de sondevoeding overdag eventueel in porties gegeven worden. In geval van ascites en/of encefalopathie is energierijke sondevoeding (2 kcal/ml) nodig. Parenterale voeding Bij leverziekten bestaat er geen bijzondere indicatie voor parenterale voeding. Alleen als orale of enterale voeding niet mogelijk of onvoldoende is, moet parenterale voeding worden overwogen.

197

198

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

5

Besluit

Patie¨nten met een gecompenseerde levercirrose en galstenen zonder complicaties hebben over het algemeen geen advies van de die¨tist nodig. Bij complicaties voor en na een galsteenoperatie en bij galblaascarcinoom is er door buikpijn en verminderde eetlust een risico op ondervoeding. Bij een inoperabel galsblaascarcinoom is de levensverwachting laag en is de behandeling palliatief. Naarmate de ernst van de cirrose toeneemt, neemt de energie- en eiwitbehoefte toe. Aan de andere kant neemt dan de mate van lichaamsbeweging af door vermoeidheid, zodat er kans op gewichtstoename en een te hoog gewicht ontstaat. Voedingsinterventie door een die¨tist wordt dus belangrijker naarmate de ziekte vordert. Het belangrijkste doel van de dieetadviezen is het handhaven of bereiken van een goede voedingstoestand. Het is belangrijk dat het gewicht regelmatig gecontroleerd wordt. Bij patie¨nten met levercirrose met ascites en oedeem is het bepalen van de energiebalans vaak een probleem. De energiebehoefte kan in dat geval het best worden berekend door het ideale gewicht vast te stellen aan de hand van de lengte van de patie¨nt. Voor de schatting van de energieinname is een goede voedingsanamnese van belang. De energiebalans, de bovenarmspieromtrek en de handgreepdynamometrie zijn in de klinische praktijk belangrijke maten voor het vaststellen van de voedingstoestand bij patie¨nten met levercirrose. Die¨ten met een beperking kunnen de voedingsinname belemmeren, waardoor de voedingstoestand extra gevaar loopt. Bij een strenge natriumbeperking wordt de smaak van de maaltijden minder gewaardeerd waardoor er kans is op verminderde inname. Bij een vochtbeperking is er een risico dat de energie-inname onvoldoende wordt. De voedingstherapie moet dus worden aangepast aan de individuele patie¨nt, waarbij het belang van een goede voedingstoestand met een minder streng dieet wordt afgewogen tegen het gevaar van complicaties. Een natriumbeperkt dieet wordt alleen geadviseerd ter ondersteuning van de medicatie. Zodra de verschijnselen afnemen of niet meer optreden kan het dieetadvies worden aangepast. Bij encefalopathie is een eiwitbeperkt dieet niet nodig. In de literatuur worden dieetpreparaten verrijkt met BCAA"s aanbevolen, maar die worden in Nederland in de praktijk nog niet toegepast. Bij levercirrose komen vitaminedeficie¨nties vaak voor. Om deficie¨nties vast te stellen moeten bij voorkeur de bloedwaarden worden gecontroleerd. Bij tekorten aan meer dan e´e´n vitamine en/of mineraal wordt

Voeding bij lever- en galaandoeningen

een multivitamine-en-mineralenpreparaat aanbevolen. De die¨tist kan hierin een signalerende rol spelen. Literatuur Assen S van, Nagengast FM, Goor H van, e.a. De behandeling van galsteenlijden bij ouderen. Ned Tijdschr Geneeskd 2003; 147(4). Bengmark S. Bioecological control of chronic liver disease and encephalopathy. Metab Brain Dis 2009; 24: 223-236. Briony T. Manual of Dietetic Practice, 3rd ed (pp. 409-419). I.s.m. de British Dietetic Association, Oxford: Blackwell Science Ltd, 2001. Caregaro L, Alberino F, Piero A, e.a. Malnutrition in alcoholic and virus cirrhosis. Am J Clin Nutr 1996; 63: 602-609. Cordoba J, Lopez-Hellin J, Planas M, e.a. Normal protein for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized trial. J Hepatol 2004; 41: 38-43. Cuevas A, Fransisco FM, Reyes MS, e.a. Diet as a risk factor for cholesterol gallstone disease. Journal of the American College of Nutrition 2004; 23(3): 187-196. Daele PLA van, Pols HA. Metabole botafwijkingen bij maag-darm- en leverziekten. Ned Tijdschr Geneeskd 2000: 462-467. Geldrop GJ van, Numans ME, Berg HF, Putten AM van, Scheele ME, Bouma M. NHGStandaard Virushepatitis en andere leveraandoeningen, 2e herz. Huisarts Wet 2007: 50(12): 666-681. Georghe L, Jacob R, Vadan R, e.a. Improvement of hepatic encephalopathy using a modified high-calorie high-protein diet. Romanian Journal of Gastroenterology 2005; 14(3): 231-238. Gottschlich MM. The Science and Practice of Nutrition Support (pp. 537-547). American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, 2001. Harmsen JAM. De standaard Virushepatitis en andere leveraandoeningen (tweede herziening) van het Nederlands Huisartsen Genootschap. Reactie vanuit de huisartsgeneeskunde. Ned Tijdschr Geneeskd 2008; 152: 2656-2657. Henkel AS, Buchman AL. Nutritional support in patients with chronic liver disease. Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology 2006; 3(4): 202-209. Landelijke richtlijn galblaascarcinoom. www.oncoline.nl. Datum goedkeuring: 2004-05-10. Verantwoording: Landelijke werkgroep GI-tumoren. Versie: 1.1. Type: Landelijke richtlijn. Leitzman MF, e.a. Coffee intake is associated with lower risk of symptomatic gallstone disease in women. Gastroenterology 2002; 123: 1823-1830. Li SD, Lue W, Mobarhan S, e.a. Nutrition support for individuals with liver failure. Nutrition Reviews 2000; 58: 242-247. Liu Q, Duan ZP, Ha DK, e.a. Synbiotic modulation of gutflora: Effect on minimal hepatic encephalopathy in patients with cirrosis. Hepatology 2004; 39(5): 1441-1449. Maag Lever Darm Stichting. Brochures over: alcohol en de lever, leverkanker, ziekte van Wilson en hemochromatose, leververvetting, primaire biliaire cirrose, algemene werking van levercirrose, leverkanker, leverfunctieonderzoek, onderzoeken van de lever, auto-immuunhepatitis, voeding bij leveraandoeningen. Manual of Clinical Dietetics, 6th ed. Chicago, IL: American Dietetic Association, 2001. Marchesini G, Fabrio A, Bianchi G, e.a. Zinc supplementation and amino acid-nitrogen metabolism in patients with advanced cirrhosis. Hepatology 1996; 23: 1084-1092. Mijnhout GS, Smulders YM, Craanen ME. Galstenen na forse gewichtsreductie en aanbevelingen ter preventie. Ned Tijdschr Geneeskd 2004; 146(4).

199

200

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Moore KP, Wong F, e.a. The management of ascites in cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club. Hepatology 2003; 38(1). Moore KP, Aithal GP. Guidelines of the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006; 55(Suppl. V1): Vi1-Vi122. doi:10.1136/gut.2006.099580. Morgan MY, e.a. Derivation and validation of a new global method for assessing nutritional status in patients with cirrhosis. Hepatology 2006; 44: 823-835. Muto Y, Sato S, Watanabe A, e.a. Effects of oral branched chain amino acids granules on event-free survival in patients with liver cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3(7): 705-713. Patel AA, Torres DM, Harrison SA. Effect of weight loss on Non Alcoholic Fatty Liver Disease. J Clin Gastroenterol 2009; 43(10). Plauth M, Merli M, Kondrup J, e.a. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clinical Nutrition 1997; 16: 43-55. Plauth M, Cabre E, Riggio O, e.a. ESPEN guidelines on enteral nutrition: liver disease. Clinical Nutrition 2006; 25: 285-294. Pugh RNH, Murray-Lyon IM, Dawson JL, e.a. Transection of the oesophagus for bleeding for oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60: 646-649. Schiphorst AHW, Go PMNYH, Besselink MGH, Venneman NG. Symptomatisch galsteenlijden: een operatie-indicatie. Ned Tijdschr Geneeskd 2006: 2405-2409. Shewth M, Riggs M, Patel T. Utility of the Mayo End-Stage Liver Disease (MELD) score in assessing prognosis of patients with alcoholic hepatitis. BMC Gastroenterol 2002; 2(1): 2. Stickel F, Hoehn D, Schuppan D, e.a. Nutritional therapy in alcohol liver disease. Aliment Farmacol Ther 2003; 18: 357-373. Stolk MFJ, Berge Henegouwen GP van. Leverziekten. Cholelithiasis, cholecystitis en cholangitis (pp. 186-193). Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. Swart GR. Voeding bij leverziekten. In: Leeuwen, PAM van (red.). Klinische voeding (pp. 190-203). Houten: Bohn Stafleu Van Loghum, 2000. Tsai CJ, Leitzmann MF, Hu FB, e.a. Frequent nut consumption and decreased risk of cholecystectomie in women. Am J Clin Nutr 2004a; 80: 76-81. Tsai CJ, e.a. Long-term intake of dietary fiber and decreased risk of cholecystectomie in women. Am J Gastroenterology 2004b; 99(7): 1364-1370. Tsiaousi ET, Hazitolios AI, Trygonis SK, e.a. Malnutrition in end stage liver disease: Recommendations and nutritional support. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2008; 23: 527-533.

Aanbevolen literatuur Abbott WJ. Child-Pugh class, nutritional indicators and early liver transplant outcomes. Hepato-Gastroenterology 2001; 48: 823-827. Bircher J, e.a. Oxford Textbook of Clinical Hepatology, 2nd ed. Oxford University Press, 1999. Campillo B, e.a. Validation of body mass index for the diagnosis of malnutrition in patients with liver cirrhosis. Gastroenteral Clinical Biol 2006; 30: 1137-1143.

Websites www.kiesbeter.nl: diagnostiek acute hepatitis. www.leverpatientenvereniging.nl: Nederlandse Leverpatie¨nten Vereniging.

Voeding bij lever- en galaandoeningen

www.mayo.edu: Mayo-clinic (zoekterm ‘survival’). www.mdl.nl: Maag Lever Darm Stichting. www.nvh.nl: Nederlandse Vereniging voor Hepatologie.

201

Voeding bij pancreasaandoeningen (april 2010)

Samenvatting » In dit hoofdstuk wordt ingegaan op acute en chronische pancreatitis en het pancreascarcinoom. De epidemiologie, etiologie, klinische verschijnselen en diagnostiek, prognose en complicaties, medische behandeling en vanzelfsprekend het voedingsbeleid worden hierin besproken. » Het voedingsbeleid bij pancreatitis en pancreascarcinoom is de laatste jaren aan veel veranderingen onderhevig geweest. Er vindt nog steeds onderzoek plaats om te komen tot een beter evidence based voedingsadvies. In dit hoofdstuk wordt uitgegaan van de meest recente publicaties. 1

Anatomie en fysiologie van het pancreas

Het pancreas (de alvleesklier) is een langgerekt orgaan, dat een belangrijke rol speelt bij de spijsvertering en bij de regulatie van de bloedglucosespiegel. Het pancreas bestaat uit een dikker gedeelte, de kop (caput), een lichaam (corpus) en een dun uitlopende staart (cauda). Aan de bovenzijde ligt het pancreas tegen de maag, aan de onderzijde tegen de dunne darm en de kop is gelegen in de binnenbocht van het duodenum. Het lichaam en de staart bevinden zich voor de wervelkolom en de grote bloedvaten, achter in de buik. Histologisch bestaat het pancreas voornamelijk uit exocrien weefsel (externe secretie naar de darm) en voor een klein gedeelte uit endocrien weefsel (interne secretie naar het bloed). Exocrien weefsel Het exocriene weefsel produceert ongeveer 1,2 liter pancreassap per dag. Dit wordt via de afvoerbuis van het pancreas (ductus pancreaticus of alvleesklierbuis) afgevoerd en komt dan in de papil van Vater, in het duodenum, ongeveer 10 cm voorbij de pylorus. Het pancreassap bevat amylolytische enzymen (waaronder amylase), proteolytische enzymen

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_7, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Voeding bij pancreasaandoeningen

Figuur 1 Alvleesklier (pancreas): ligging (links) en microfoto (rechts). a Eilandje van Langerhans. b Exocrien klierweefsel. c Afvoerbuis voor alvleeskliersap.

(protease) en lipolytische enzymen (voornamelijk lipase). Deze enzymen zijn nodig voor de vertering van koolhydraten, eiwitten en vetten. Verder bevat het sap grote hoeveelheden bicarbonaat om de zure maaginhoud te neutraliseren. Onder invloed van het enzym enterokinase, dat wordt geproduceerd door de wand van het duodenum, wordt het inactieve pro-enzym trypsinogeen in het darmlumen geactiveerd tot trypsine. Trypsine activeert vervolgens de andere proteolytische enzymen. De enzymen in het pancreassap worden in een niet-actieve vorm geproduceerd om autodigestie (zelfvertering) van het pancreas, als gevolg van vertering van de eiwitten waaruit het pancreas is opgebouwd, te voorkomen. De exocriene pancreassecretie verloopt in drie fasen. 1 De cefalische fase: die wordt opgewekt door stimulering van de nervus vagus bij het denken aan en bij het ruiken, zien, proeven en kauwen van voedsel. Deze fase is dan ook altijd aanwezig. De cefalische fase levert ongeveer 10 procent van de maximale enzymsecretie. 2 De gastrische fase: door volumetoename in de maag wordt het hormoon gastrine vrijgemaakt dat de pancreassecretie stimuleert. Dit leidt tot een maximale enzymsecretie van 5 a` 10 procent. 3 De intestinale fase: die komt op gang wanneer er zure maaginhoud in het duodenum komt. De darmwand reageert hierop met de aanmaak van cholecystokinine en secretine. Die stimuleren via het bloed het pancreas tot afscheiding van pancreassap. Deze fase is verantwoordelijk voor een productie van 70 tot 80 procent van de maximale enzymsecretie. Endocrien weefsel Het endocriene deel van het pancreas wordt gevormd door a-cellen en b-cellen, gelegen in de eilandjes van Langerhans. Die produceren

203

204

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

onder andere de hormonen glucagon en insuline die een essentie¨le rol spelen bij het reguleren van de bloedglucosespiegel. Een endocriene pancreasinsufficie¨ntie kan leiden tot diabetes mellitus (zie verder de rubriek Dieetleer IV). 2

Acute pancreatitis

2.1 pathologie Acute pancreatitis is een acuut ontstekingsproces van het pancreas, waarbij omliggende weefselstructuren en/of organen op afstand betrokken kunnen raken. Onder normale omstandigheden worden de proteolytische enzymen pas in het duodenum geactiveerd. Door een te vroege activatie van de proteolytische pancreasenzymen ontstaat een acute pancreatitis, wat leidt tot autodigestie van het pancreas. De eerste verschijnselen zijn heftige pijn in de bovenbuik (epigastrium), uitstralend naar de linkerzijde met daarbij misselijkheid en braken. Bij acute pancreatitis is er sprake van een verhoging van het amylase- en/of het lipasegehalte in het serum tot driemaal de bovengrens van de normaalwaarde, in combinatie met de specifieke pijnklachten. Een ander uitgangspunt voor het stellen van de diagnose is een verhoging van het serumamylase en/of -lipase tot tweemaal boven de normaalwaarde in combinatie met een CT-scan die het beeld laat zien van een pancreatitis. Een acute pancreatitis kan een mild beloop hebben (85%), waarbij er sprake is van interstitieel oedeem in het pancreas. De mortaliteit is hierbij ongeveer 3 procent. Bij ongeveer 15 procent van de patie¨nten leidt de ontsteking tot een ernstige necrotiserende pancreatitis. Van de patie¨nten met een geı¨nfecteerde necrose (33%) is de mortaliteit 30 procent. De totale mortaliteit wordt geschat op 5 a` 10 procent. Epidemiologie Acute pancreatitis komt vooral voor in de leeftijdscategorie van 40 tot 60 jaar. In de westerse landen heeft acute pancreatitis een prevalentie van tien a` twintig patie¨nten per 100.000 inwoners. De incidentie van acute biliaire pancreatitis is de afgelopen decennia toegenomen. Een verklaring hiervoor is de toegenomen prevalentie van galstenen (zie hoofdstuk Dieetleer IIa), wat wordt veroorzaakt door een toename van obesitas en het bereiken van een hogere leeftijd van de mens.

Voeding bij pancreasaandoeningen

2.2 etiologie De belangrijkste oorzaken voor het ontstaan van een acute pancreatitis zijn galstenen (biliaire pancreatitis) en alcoholmisbruik (80%). Galstenen kunnen obstructie veroorzaken van de ductus choledochus (galgang), waardoor de afvloed van pancreassap belemmerd wordt. De proteolytische pancreasenzymen worden hierdoor te vroeg geactiveerd met een pancreatitis tot gevolg. Het is niet precies bekend op welke manier (overmatig) alcoholgebruik het ontstaan van een acute pancreatitis veroorzaakt. Belangrijke andere oorzaken zijn post-ERCP-pancreatitis, medicatie, hypertriglyceridemie, een tumor in of nabij het pancreas en virale infectie (10%). De oorzaak van de overige 10 procent is idiopatisch (zonder aanwijsbare oorzaak). 2.3 klinische verschijnselen en diagnostiek Op de voorgrond staan acute pijnklachten in epigastrio, die snel in heftigheid kunnen toenemen. De pijn kan uitstralen naar de rug, vaak linkszijdig, of naar de borst, is intens en kan zonder onderbreking uren tot dagen aanhouden. Typerend is dat de pijn afneemt wanneer de patie¨nt vooroverbuigt en de kniee¨n optrekt. Een pancreatitis veroorzaakt door galstenen begint vaak met kolieken, gevolgd door een continue pijn als gevolg van de acute pancreatitis. De diagnose wordt, zoals reeds vermeld, gesteld door het uitvoeren van laboratoriumonderzoek (amylase en/of lipase), zonodig aangevuld met een CT-scan. – Het serumamylase stijgt binnen 24 uur na het begin van de acute pancreatitis tot meestal viermaal de bovengrens. De stijging wordt veroorzaakt door een verstopping van de ductus pancreaticus of door celbeschadiging. Het leidt tot verplaatsing van de pancreasenzymen naar het serum. – Het serumlipase is sensitiever dan het serumamylase en is bovendien langer meetbaar in het serum dan amylase. – Met een CT-scan (ro¨ntgenbeelden met contrast) worden afwijkingen en complicaties van het pancreas vastgesteld, zoals necrose, abcesvorming, vochtcollecties en verkalkingen. 2.4 prognose en complicaties De eerste 48 tot 72 uur zijn van belang om een inschatting te maken van de ernst van het beloop, om zo het medische beleid en het voedingsbeleid te kunnen bepalen. Om de prognose van een acute pancreatitis te bepalen kan gebruik worden gemaakt van de kliniek (o.a. hypotensie, oligurie, pleuravocht), het C-reactieve proteı¨ne (CRP) en

205

206

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

de complexe scoresystemen. De verschillende scoresystemen om een inschatting te maken van de ernst van de pancreatitis zijn de CTBalthazar-score, de Ranson-score, de Glasgow-score (IMRIE-criteria) en APACHE-II. De volgende onderzoeksmethoden geven aanvullende informatie over het beloop en eventuele complicaties van de ziekte. – CRP: een aspecifieke indicator voor acute ontstekingsprocessen die samenhangt met de ernst van de ontsteking. Een CRP lager dan 150 mg/l binnen 48 uur na opname, voorspelt een milde pancreatitis en een CRP hoger dan 150 mg/l binnen 48 uur na opname een ernstige. – Leukocyten: een verhoging wijst op een ontsteking, met name bacterie¨le infecties zoals geı¨nfecteerde abcessen en necrose van of rondom het pancreas. – Bilirubine: een verhoging wordt veroorzaakt door een galwegobstructie. – Echografie: met behulp van geluidsgolven kan een goed beeld verkregen worden van de diameter van de ductus choledochus, eventuele galstenen en vochtcollecties van (weefsels rondom) het pancreas. – CT-scan: met behulp van ro¨ntgenbeelden met contrast worden afwijkingen en complicaties van het pancreas vastgesteld, zoals necrose, abcesvorming, vochtcollecties en verkalkingen. – MRCP: op een niet-invasieve methode worden met behulp van magnetische resonantie eventuele afwijkingen van de galwegen afgebeeld, zoals dilatatie ten gevolge van een galsteen. Veel voorkomende lokale complicaties zijn (geı¨nfecteerde) necrose, vochtcollecties en (geı¨nfecteerde) pseudocysten. Systemische complicaties die kunnen optreden zijn onder andere sepsis, multi-orgaanfalen, koorts, misselijkheid en braken. 2.5 behandeling In eerste instantie wordt met een conservatief beleid geprobeerd de ontsteking tot rust te laten komen. De behandeling is vooral gericht op het bestrijden van klachten, het voorkomen van complicaties en het wegnemen van de oorzaak. De ernst en de oorzaak van de pancreatitis zijn bepalend voor de behandeling. De behandeling kan onder andere bestaan uit: – voldoende vocht toedienen (> 3 liter per 24 uur); – adequate pijnbestrijding met medicatie; – nuchterbeleid;

Voeding bij pancreasaandoeningen

– antibiotica bij geı¨nfecteerde pancreasnecrose; – ERCP (endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie, een kijkonderzoek van de galwegen en de afvoergang van het pancreas) voor het verwijderen van sludge (galmodder) en/of galstenen, en papillotomie (wijder maken van de opening van de afvoergang van de galwegen); – geı¨nfecteerde vochtcollecties en abcessen draineren; – zo nodig chirurgie om bijvoorbeeld geı¨nfecteerd necrotisch weefsel te verwijderen of een cholecystectomie (chirurgische verwijdering van de galblaas) te verrichten. 2.6 voedingsbeleid Het voedingsbeleid is afhankelijk van de ernst van de pancreatitis en van de voedingstoestand. Hierbij wordt onderscheid gemaakt tussen een mild en een ernstig beloop van de pancreatitis. Milde acute pancreatitis is geassocieerd met minimale orgaandisfunctie en herstel zonder lokale/regionale of systemische complicaties. Ernstige acute pancreatitis wordt geassocieerd met orgaanfalen en/of lokale complicaties, zoals necrose of abces. Tot op heden werd het concept van pancreasrust als basisprincipe van de voedingsbehandeling gehanteerd. Met pancreasrust wordt bedoeld dat het pancreas zo min mogelijk wordt gestimuleerd door het onthouden van voedsel en vocht. Dit principe is gebaseerd op de fysiologische werking van het lichaam, maar wetenschappelijke onderbouwing ontbreekt. Pancreasrust als uitgangspunt van de voedingsbehandeling staat momenteel ter discussie. Er zijn recente studies die aantonen dat een vroegtijdige start met orale voeding, dan wel sondevoeding in de maag, bij een milde pancreatitis veilig lijkt te zijn. De uitgevoerde onderzoeken zijn te klein om conclusies te trekken en overtuigend bewijs te leveren. In dit hoofdstuk kan niet anders dan worden uitgegaan van de traditionele manier van voeden tijdens de acute fase. Dit houdt in dat de sondevoeding wordt gegeven voorbij het ligament van Treitz, met de gedachte het pancreas zoveel mogelijk te ontzien. 2.6.1 Voedingstoestand Zowel bij een milde als bij een ernstige pancreatitis dient rekening gehouden te worden met (verslechtering van) de voedingstoestand van de patie¨nt (zie ook het hoofdstuk Dieetleer VIIIa). Bij patie¨nten die tekenen van ondervoeding vertonen, kan overwogen worden eerder te starten met drinkvoeding of sondevoeding dan de hierna beschreven richtlijn aangeeft.

207

208

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Alcoholisme is een veelvoorkomende oorzaak van pancreatitis. Het is bekend dat 50 tot 80 procent van de alcoholisten ondervoed is. Zij hebben in het algemeen minder voedingsreserve om de metabole stress van de pancreatitis op te vangen. Hoewel het nog niet specifiek onderzocht is bij pancreatitis, blijkt bij andere ziektebeelden dat een slechte voedingstoestand een risicofactor is voor het ontstaan van complicaties en leidt tot een hogere morbiditeit. Tijdens de acute fase van een ernstige pancreatitis is 80 procent van alle patie¨nten met een necrotiserende pancreatitis katabool waarbij een verhoogd energieverbruik en eiwitafbraak tot 40 gram per dag kan worden waargenomen. 2.6.2 Energiebehoefte Er bestaan geen eenduidige aanbevelingen ten aanzien van de energiebehoefte. Voor de berekening van de energiebehoefte wordt in de praktijk vaak gebruikgemaakt van de Harris en Benedict-formule. Toeslagen daar-op varie¨ren tussen de 20 en 50 procent, afhankelijk van de ernst van de pancreatitis, waarbij een milde pancreatitis minder hoge toeslagen behoeft dan een ernstige pancreatitis. 2.6.3 Eiwitbehoefte Bij patie¨nten met een ernstige pancreatitis is ondanks een optimaal voedingsbeleid een verlies van de eiwitvoorraad niet te voorkomen. Pas wanneer de ernstige complicaties zijn opgeheven is anabolie weer mogelijk. Een aanbeveling van 1,0 a` 1,5 gram eiwit per kilogram huidig lichaamsgewicht per dag lijkt een goede inschatting te zijn voor de acute fase van een milde pancreatitis. Bij ernstige vormen van pancreatitis kan 1,5 tot 1,7 gram eiwit per kilogram huidig lichaamsgewicht worden aangehouden. Bij overgewicht dient het gewicht gecorrigeerd te worden naar een BMI van 27 kg/m2. Over de voedingsbehoefte tijdens de herstelfase van de acute pancreatitis is geen evidence based literatuur beschikbaar. Er wordt verwacht dat die lager is dan tijdens de acute fase. 2.6.4 Voedingsbeleid bij milde acute pancreatitis Binnen twee tot drie dagen dient de arts een inschatting te maken van het beloop van de pancreatitis. Wanneer wordt verwacht dat de pancreatitis een mild beloop heeft en de patie¨nt na vijf `a zeven dagen weer een algemene voeding kan gebruiken, is sondevoeding als onderdeel van de behandeling niet geı¨ndiceerd. Orale voeding kan worden overwogen wanneer de pijn is afgenomen en de eetlust terugkeert. Hoewel er nog geen onderzoeken beschik-

Voeding bij pancreasaandoeningen

baar zijn, wordt geadviseerd te starten met een voeding rijk aan koolhydraten en eiwitten, met een maximum van 30 energieprocent vet. Indien de voeding goed wordt verdragen en de patie¨nt geen (toename van) klachten heeft, kan de voeding verder worden uitgebreid naar de richtlijnen van het Voedingscentrum, vertaald in de Schijf van Vijf. Er zijn geen specifieke dieetmaatregelen nodig. Indien de oorzaak van de pancreatitis gelegen is in alcoholgebruik, wordt het drinken van alcohol afgeraden. Wanneer de patie¨nt ondervoed is en/of orale voeding niet in voldoende mate mogelijk is door aanhoudende pijn gedurende meer dan vijf dagen, dient sondevoeding gestart te worden. Bij gebruik van orale voeding kan de sonde ingebracht worden in de maag. De pijn kan aanleiding zijn de patie¨nt geen voeding per os meer te laten gebruiken. De sonde wordt in deze situatie doorgevoerd tot voorbij het ligament van Treitz. Een milde pancreatitis blijkt weinig invloed te hebben op de voedingstoestand of het metabolisme. Het is van belang te voorkomen dat de patie¨nt langer dan zeven dagen nuchter moet zijn. Voedingsondersteuning is dan ook geı¨ndiceerd wanneer er geen klinische verbetering optreedt in de eerste week en er toch sprake blijkt te zijn van een ernstige pancreatitis of wanneer er complicaties optreden. 2.6.5 Voedingsbeleid bij ernstige acute pancreatitis Bij een (voorspeld) ernstige pancreatitis dient voeding in een zo vroeg mogelijk stadium te worden gestart, maar wel nadat de patie¨nt hemodynamisch en respiratoir stabiel is. Het streven is om binnen 72 uur te starten met klinische voeding. Vroegtijdig voeden kan het verlies van spiermassa en functieverlies zoveel mogelijk beperken, wat het herstel ten goede komt. Het voedingsbeleid kan worden onderverdeeld in drie fasen, namelijk de acute fase, de herstelfase en de fase na het herstel. Ernstige pancreatitis in de acute fase In de acute fase wordt geadviseerd geen orale voeding te gebruiken. Er wordt gestart met het toedienen van sondevoeding proximaal in het jejunum voorbij het ligament van Treitz. Op deze plaats geeft de sondevoeding een minimale stimulatie van het pancreas. Sondevoeding leidt vergeleken met parenterale voeding tot minder infecties, minder chirurgisch ingrijpen en een kortere opnameduur. Om deze redenen heeft enterale voeding de voorkeur boven parenterale voeding. In de praktijk is het niet altijd mogelijk om (volledig) met sondevoeding te voeden omdat er sprake kan zijn van contra-indica-

209

210

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

ties, zoals een (paralytische) ileus. Ook kan het voorkomen dat de patie¨nt de voeding slecht verdraagt. Indien het mogelijk is om een beperkte hoeveelheid sondevoeding te geven, wordt geadviseerd de getolereerde hoeveelheid sondevoeding aan te bieden en de tekorten aan te vullen met parenterale voeding. Alleen wanneer er duidelijke contra-indicaties zijn voor sondevoeding kan parenterale voeding als volledige voeding worden gegeven. Er lijkt geen indicatie te zijn voor het adviseren van (semi-)elementaire voeding, aangezien er geen gerandomiseerde onderzoeken die het voordeel aantonen van een dergelijke sondevoeding in vergelijking met een standaard of polymere sondevoeding. Een beperkte hoeveelheid intraluminale pancreasenzymen is al voldoende voor de vertering van onder andere gee¨mulgeerde vetten. Bovendien geeft elementaire voeding door de hoge osmolaliteit meer kans op diarree. Ernstige pancreatitis in de herstelfase In de herstelfase neemt de ontsteking in het pancreas af en kan orale voeding worden hervat. De volgende parameters kunnen gebruikt worden om te beoordelen in hoeverre de pancreatitis herstellende is: – daling van het CRP; – duidelijke afname van de pijn; – afwezigheid van misselijkheid en braken; – terugkeer van de eetlust. Na het herstarten van orale voeding dient de patie¨nt geobserveerd te worden op tekenen die kunnen wijzen op een nieuwe opvlamming van de pancreatitis, zoals pijntoename en slecht verdragen van het eten. Over het opbouwen van de orale voeding na een ernstige pancreatitis bestaat geen consensus. In de literatuur worden verschillende manieren beschreven, maar er is nog geen wetenschappelijk onderzoek naar gedaan. In essentie gaat het om het opbouwen van de voeding in consistentie en het uitbreiden door middel van gescheiden introductie van macronutrie¨nten. Het opbouwen van de voeding in consistentie is vooral gestoeld op gewoontevorming bij artsen en verpleegkundigen en de voorkeur van de patie¨nt. De argumenten om de macronutrie¨nten gescheiden te introduceren zijn gelegen in de theorie dat de amylasesecretie zich als eerste herstelt, waarna de trypsinesecretie volgt en ten slotte de lipasesecretie weer op gang komt. Omdat bewijs hiervoorr ontbreekt, dient het overstappen van sondevoeding naar orale voeding geleidelijk te gebeuren op geleide van de kliniek, waarbij met name wordt gekeken naar wat verdragen wordt en naar pijn. Dit wil zeggen dat specifieke adviezen met betrekking tot consistentie en macronu-

Voeding bij pancreasaandoeningen

trie¨nten niet gegeven kunnen worden als algemene aanbeveling. Weliswaar wordt een maximale hoeveelheid vet van 30 energieprocent aangehouden, verspreid over enkele kleine maaltijden per dag. Vanzelfsprekend dient rekening te worden gehouden met de voorkeur van de patie¨nt, die veelal weer vertrouwen moet krijgen in de voeding. Begeleiding door een die¨tist bij het uitbreiden naar een volwaardige of adequate voeding is nodig. Sondevoeding kan worden afgebouwd op geleide van de orale inname, waarbij het nodig kan zijn de nachtelijke sondevoeding als aanvulling tijdelijk te continueren. Ernstige pancreatitis na het herstel Er gelden geen specifieke dieetadviezen wanneer de patie¨nt volledig is hersteld van de ernstige pancreatitis. De patie¨nt wordt geadviseerd een voeding te gebruiken volgens de Schijf van Vijf. Het gebruik van alcohol wordt afgeraden wanneer er sprake is geweest van een alcoholische pancreatitis. Er dient aandacht te zijn voor patie¨nten voor wie het nog niet haalbaar is met een algemene voeding te voldoen aan de voedingsbehoefte. Een energie- en eiwitverrijkte voeding, zo nodig aangevuld met drinkvoeding of sondevoeding, kan geı¨ndiceerd zijn. Het herstel van het pancreas kan soms e´e´n tot enkele maanden duren, wat zich uit in onvoldoende aanmaak van insuline en pancreasenzymen. In verreweg de meeste gevallen is die onvoldoende aanmaak van tijdelijke aard, aangezien de afgifte van insuline en pancreasenzym bij een herstelde pancreas weer genormaliseerd is. Wanneer er sprake is van diabetes mellitus gelden de dieetadviezen die besproken worden in de rubriek Dieetleer IV. Voor voedingsadviezen bij exocriene pancreasinsufficie¨ntie zie paragraaf 3.6. 3

Chronische pancreatitis

3.1 pathologie Bij een chronische pancreatitis is er sprake van een langdurig bestaande ontsteking van het pancreas, wat leidt tot onherstelbare schade door fibrose van het pancreas en uiteindelijk tot verlies van exo- en endocriene functies. Pancreasinsufficie¨ntie ontstaat pas wanneer 80 `a 90 procent van het exocriene en/of endocriene weefsel onwerkzaam is geworden. Onderscheiden worden een chronisch recidiverende vorm waarbij de patie¨nt tussen de exacerbaties door klachten- en pijnvrij is, en de

211

212

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

zuiver chronische vorm waarbij de patie¨nt aanhoudend pijn en blijvende klachten heeft. De symptomen van chronische pancreatitis kunnen overeenkomen met die van acute pancreatitis. Kenmerkend voor de chronische vorm is de permanente beschadiging, waardoor er, ondanks het wegnemen van de primaire oorzaak, geen volledig herstel optreedt. De mortaliteit is verhoogd en wordt geschat op 50 procent binnen 20 tot 25 jaar na het stellen van de diagnose. Ongeveer 15 a` 20 procent van de patie¨nten overlijdt aan complicaties die een direct gevolg zijn van de chronische pancreatitis. Andere oorzaken voor de verhoogde mortaliteit bij een chronische pancreatitis zijn met name gerelateerd aan alcohol en roken. Overige factoren die een rol kunnen spelen zijn ondervoeding, alcoholische leverziekten, infecties, hart- en vaatziekten en trauma. Epidemiologie De prevalentie van chronische pancreatitis is niet goed bekend, maar wordt geschat op 25 `a 30 patie¨nten per 100.000 inwoners. Door een toename van de alcoholconsumptie de laatste decennia is de prevalentie van chronische pancreatitis toegenomen. Hierbij daalt de gemiddelde leeftijd waarop patie¨nten zich presenteren met de eerste symptomen, aangezien mensen op jongere leeftijd beginnen met alcoholgebruik. Chronische pancreatitis komt vooral voor in de leeftijdscategorie van 35 tot 55 jaar. De incidentie van chronische pancreatitis bedraagt ongeveer 6 per 100.000 per jaar. 3.2 etiologie In de westerse wereld is alcoholmisbruik de meest voorkomende oorzaak van chronische pancreatitis (70%). Er is geen veilige bovengrens aan te geven voor alcoholgebruik; ook minimale hoeveelheden hebben een toxisch effect op het pancreas. Andere oorzaken voor het ontstaan van een chronische pancreatitis kunnen zijn: pancreastumor, afsluiting van de (distale) ductus pancreaticus, medicatie, hypertriglyceridemie, hypercalcie¨mie en hyperparathyreoı¨die, roken, cystic fibrose en ideopatisch. 3.3 klinische verschijnselen en diagnostiek De klinische verschijnselen worden bij een chronische pancreatitis gebruikt voor het stellen van de diagnose. De diagnose wordt gesteld aan de hand van symptomatisch lijden (pijn en steatorroe), functionele

Voeding bij pancreasaandoeningen

afwijkingen (vetbalans en elastase) en beeldvorming (atrofische pancreas, calcificaties en pseudocysten). Net als bij een acute pancreatitis staat pijn, ten gevolge van de chronische inflammatie, op de voorgrond. De pijn hoeft niet continu aanwezig te zijn, maar kan ook periodiek in heftigheid toenemen. Er is sprake van pijn in epigastrio met uitstraling naar de rug. Exocriene pancreasinsufficie¨ntie Het exocriene pancreas heeft een grote reservecapaciteit wat betreft de aanmaak van spijsverteringsenzymen. Malabsorptie treedt pas op wanneer nog slechts 10 tot 15 procent van het pancreasweefsel over is. Exocriene pancreasinsufficie¨ntie leidt tot onvoldoende aanmaak van lipase waardoor er malabsorptie optreedt van vet en vetoplosbare vitamines. Dit zal leiden tot steatorroe. Verder is er ook sprake van malabsorptie van eiwit door onvoldoende aanmaak van trypsine, wat kan resulteren in azotorroe (te veel stikstof in de onlasting). Exocriene pancreasinsufficie¨ntie kan op de volgende manieren worden vastgesteld. – Vetbalans. Bij een gestandaardiseerde vetinname van 80 tot 100 gram per 24 uur wordt vastgesteld hoeveel vet met de feces wordt uitgescheiden. Een uitscheiding van meer dan 7 gram vet per 24 uur wordt als afwijkend beschouwd. – Elastase, een van de proteolytische enzymen die door het pancreas wordt geproduceerd. De hoeveelheid elastase is in een portie ontlasting te meten. Bij ernstige exocriene pancreasinsufficie¨ntie worden verlaagde waarden gemeten van minder dan 100 microgram per gram feces. Als gevolg van de malabsorptie van voedingsstoffen kunnen gewichtsverlies en ondervoeding ontstaan. Door angst voor pijn na het gebruiken van een maaltijd bestaat er een groter risico op een verminderde voedselinname, wat het gewichtsverlies kan versterken. Ondervoeding is mede bepalend voor de ernst en het beloop van de ziekte. Endocriene pancreasinsufficie¨ntie Een endocriene pancreasinsufficie¨ntie treedt laat in het verloop van de ziekte op en uit zich als diabetes mellitus, doordat de insulineproducerende cellen van het pancreas verloren gaan (zie de rubriek Dieetleer IV).

213

214

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Onderzoeken Veelgebruikte beeldvormende onderzoeken voor het stellen van de diagnose zijn de volgende. – Echografie. Hiermee wordt de vorm, weefselstructuur, grootte en aanwezigheid van een cyste, abnormaal weefsel of concrementen in de ductus pancreaticus en in het pancreasweefsel aangetoond. – CT-scan. Deze techniek is gevoeliger en specifieker dan echografie met betrekking tot het diagnosticeren van de chronische pancreatitis. Hierop is kalk in het pancreasweefsel te zien die karakteristiek is voor een chronische pancreatitis. Afhankelijk van het stadium zal een diffuus of lokaal vergroot, normaal of atrofisch pancreas worden gezien met onregelmatige contouren. Ook kan necrose, pseudocysten en abcesvorming worden vastgesteld. – MRCP. Hiermee zijn afwijkingen aan te tonen in de vorm en structuur van het pancreas in een vroeg stadium van de chronische pancreatitis. – ERCP. Met een endoscopie kunnen met behulp van contrastvloeistof de ductus pancreaticus en de zijtakken in beeld worden gebracht. Die zijn vaak misvormd en daarbij worden er vernauwingen en verwijdingen gezien, het karakteristieke beeld van een kralensnoer. Bloedonderzoek is voor het vaststellen van de diagnose chronische pancreatitis duidelijk minder zinvol dan bij een acute pancreatitis. – Het serumamylase en/of -lipase zullen tijdens een exacerbatie van een chronische pancreatitis niet altijd verhoogd zijn door degeneratie van de pancreascellen. De cellen zijn niet goed in staat om voldoende enzymen te produceren, waardoor ze ook niet meer in verhoogde hoeveelheden waarneembaar zijn in het bloed. – De bloedglucosespiegel wordt gecontroleerd om een endocriene pancreasinsufficie¨ntie vast te stellen of uit te sluiten. 3.4 complicaties en prognose Behalve de hiervoor genoemde klinische verschijnselen die de patie¨nt heeft ten gevolge van de chronische pancreatitis, kunnen er complicaties ontstaan. Door de gezwollen pancreaskop of het fibrotisch weefsel kan de ductus choledochus worden dichtgedrukt, met icterus als gevolg. Tevens kan de gezwollen pancreaskop obstructie van het duodenum veroorzaken, wat kan leiden tot passageproblemen. Een bloeding, ruptuur of infectie is een ernstige complicatie van pseudocysten. Een minder vaak voorkomende complicatie is de ontwikkeling

Voeding bij pancreasaandoeningen

van een pancreatisch fistel, uitgaande van een pseudocyste, met ascites of vochtophopingen in de pleura- of pericardholte als gevolg. De meest gevreesde complicatie is het pancreascarcinoom, wat ongeveer 4 procent van de patie¨nten met een chronische pancreatitis na ongeveer twintig jaar ontwikkelt. 3.5 behandeling Een exacerbatie van een chronische pancreatitis wordt behandeld als een acute pancreatitis, zoals beschreven in paragraaf 2.5. De behandeling van een chronische pancreatitis zonder exacerbatie kan bestaan uit: – pijnbestrijding met medicatie of met een ‘coeliacus-blok’ (blokkade van een zenuwnetwerk in de bovenbuik) bij onbehandelbare chronische pijn; – suppletie van exocriene pancreasenzymen in geval van malabsorptie; – suppletie van vitamine A, D, E en K en calcium bij deficie¨nties ten gevolge van steatorroe; – suppletie van thiamine, foliumzuur, magnesium en zink in geval van alcoholmisbruik; – stoppen met roken; – alcoholverbod; – behandeling van ontstane diabetes mellitus; – drainage van de ductus pancreaticus en pseudocysten; – plaatsing van een stent in het duodenum bij passagestoornissen; – plaatsing van een biliaire endoprothese bij obstructie van het intrapancreatische deel van de ductus choledochus; – chirurgie wordt overwogen bij concrementen in de ductus pancreaticus en bij chronische pijn ten gevolge van een exacerbatie van de pancreatitis. 3.6 voedingsbeleid Voor het bepalen van het voedingsbeleid is het belangrijk te bepalen of de patie¨nt een chronische pancreatitis of een exacerbatie van een chronische pancreatitis heeft. Wanneer er sprake is van een exacerbatie van een chronische pancreatitis gelden de adviezen zoals beschreven in paragraaf 2.6. Het doel van de voedingsbehandeling bij chronische pancreatitis zonder exacerbatie is het behouden dan wel verbeteren van de voedingstoestand en het bestrijden van klachten van malabsorptie, zoals steatorroe, diarree, buikklachten en het reguleren van een eventueel ontstane diabetes. In de loop van de tijd zal het merendeel van de patie¨nten met een

215

216

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

chronische pancreatitis een exocriene en/of endocriene pancreasinsufficie¨ntie ontwikkelen. Wanneer hiervan nog geen sprake is en de pancreatitis een ongecompliceerd verloop heeft, wordt de patie¨nt geadviseerd een voeding te gebruiken volgens de richtlijnen van het Voedingscentrum, vertaald in de Schijf van Vijf. 3.6.1 Pijn Het is van groot belang dat de patie¨nt in een goede voedingstoestand verkeert. Abdominale pijn, malabsorptie en chronisch gebruik van alcohol hebben hierop een negatieve invloed. Het gebruik van kleine, frequente maaltijden lijkt een positieve invloed te hebben op de pijnbeleving. Het voorschrijven van enzymsuppletie ter vermindering van pijn is ongebruikelijk. 3.6.2 Steatorroe Wanneer er sprake is van steatorroe, dient de hoeveelheid vet in de voeding genormaliseerd te worden naar ongeveer 30 energieprocent. Daarbij is het van belang dat er gebruik wordt gemaakt van enzymsuppletie bij de maaltijden. Afhankelijk van het merk en het type enzymsupplement wordt bekeken hoeveel capsules er per eetmoment nodig zijn. De hoeveelheid vet per eetmoment dient hierbij als uitgangspunt genomen te worden. Voor een optimale benutting van de resterende functie van het exocriene pancreas geldt het advies de maaltijden over de dag te spreiden. Afhankelijk van het al dan niet optreden van klachten die passen bij verteringsstoornissen kan worden vastgesteld of er een goede afstemming is tussen de vetinname en de hoeveelheid enzymsuppletie die wordt gebruikt. Zonodig kan de enzymsuppletie (per eetmoment) worden aangepast. Wanneer de patie¨nt aanhoudende steatorroe heeft en blijft afvallen, is het van belang na te gaan of de adviezen ten aanzien van enzymsuppletie goed worden opgevolgd. In de praktijk blijkt het gebruik van enzymsuppletie, met name bij grotere maaltijden of bij het gebruik van vetbevattende tussenmaaltijden, niet altijd adequaat te zijn. Aangezien vet een belangrijke energiebron is en daarbij de vetoplosbare vitamines levert, is het voor het behoud van een goede voedingstoestand ongewenst de hoeveelheid vet in de voeding sterk te beperken. Indien er, ondanks een adequate enzymsuppletie, nog steeds sprake is van steatorroe, kan het gebruik van MCT-vetten (medium chain triglycerides) worden overwogen en worden ingepast in het dieet. Hierbij is het belangrijk te vermelden dat deze producten in het algemeen matig worden gewaardeerd om hun smaak-, bak- en kookeigenschappen. Meer dan 100 gram MCT-vet per dag wordt af-

Voeding bij pancreasaandoeningen

geraden, aangezien het kan leiden tot osmotische diarree, buikkrampen en andere bijwerkingen zoals misselijkheid, braken, buikpijn en een opgezwollen buik. 3.6.3 Ondervoeding Wanneer de voedingstoestand verslechtert, dient extra aandacht besteed te worden aan een volwaardige voeding die rijk is aan energie en eiwit. De energiebehoefte bij chronische pancreatitis is verhoogd. Uitgaande van een berekening met behulp van de Harris en Benedictformule, dient een stresstoeslag berekend te worden van 5 tot 20 procent. Voor de eiwitbehoefte wordt geadviseerd uit te gaan van 1,0 a` 1,5 gram per kilogram huidig lichaamsgewicht, afhankelijk van de ernst van de pancreatitis en de voedingstoestand waarin de patie¨nt verkeert. Bij overgewicht dient het gewicht gecorrigeerd te worden naar een BMI van 27 kg/m2. Indien het voor de patie¨nt niet haalbaar is de geadviseerde energie- en eiwitrijke voeding te gebruiken, dient suppletie plaats te vinden, zo nodig in de vorm van sondevoeding. Er kan gebruik worden gemaakt van polymere dieetvoeding, zo nodig aangevuld met enzymsuppletie. 3.6.4 Alcohol Ongeacht de oorzaak van de chronische pancreatitis wordt een totaal alcoholverbod aangeraden. 3.6.5 Diabetes mellitus De voedingsadviezen die gelden bij een endocriene pancreasinsufficie¨ntie worden besproken in de rubriek Dieetleer IV. 4

Pancreascarcinoom

4.1 pathologie Ongeveer 98 procent van alle kwaadaardige tumoren van het pancreas betreft adenocarcinomen. De overige typen tumoren zijn zeldzaam, zoals endocriene tumoren of sarcomen. Ongeveer 80 procent van de adenocarcinomen treedt op in de kop van het pancreas, het gedeelte dat het dichtst bij het duodenum en de ductus choledochus is gelegen. Aangezien deze tumor doorgaans pas in een vergevorderd stadium klachten veroorzaakt is er veelal al sprake van lokale ingroei en ingroei in vaten bij het diagnosticeren van de tumor. Metastasen worden in een later stadium ontdekt en bevinden zich vooral in de lever, longen en de nabij gelegen lymfeklieren.

217

218

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Epidemiologie De incidentie van het pancreascarcinoom is per jaar ongeveer 8 op de 100.000 mannen en 6 op de 100.000 vrouwen. In Nederland wordt jaarlijks bij ongeveer 1350 mensen een pancreastumor vastgesteld. Het betreft vooral patie¨nten boven de 60 jaar en wordt zelden gezien bij patie¨nten onder de 50 jaar. 4.2 etiologie De kans op het ontstaan van een pancreascarcinoom is verhoogd bij patie¨nten met een chronische pancreatitis en is gerelateerd aan de duur van de ontsteking. Verder geeft roken een verhoogd risico. Over andere oorzaken is tot op heden weinig bekend. Mogelijk hebben overgewicht en het gebruik van bepaalde voedingsmiddelen, zoals rood vlees en dierlijk vet, ook invloed op het ontstaan van een pancreascarcinoom. Groente en fruit zouden een beschermende functie hebben. 4.3 klinische verschijnselen en diagnostiek De belangrijkste symptomen zijn gewichtsverlies en een zogenaamde pijnloze icterus. Het gewichtsverlies wordt met name veroorzaakt door anorexie, misselijkheid, opgeblazen gevoel en diarree. De icterus wordt veroorzaakt door afsluiting van de ductus choledochus, waardoor de galafvloed wordt belemmerd (cholestase). Dit leidt tot een geel gekleurde huid, geel gekleurd oogwit (sclera), donkere urine, ontkleurde ontlasting en gaat vaak gepaard met jeuk over het gehele lichaam. Pijn ontstaat door zenuwingroei in een vergevorderd stadium van de ziekte en is meestal gelokaliseerd in epigastrio. De pijn straalt uit naar de rug en past specifiek bij een pancreastumor gelegen in de kop. Bij 10 tot 20 procent van de patie¨nten komt in een later stadium van de ziekte een duodenumobstructie voor door tumorgroei. Hierdoor ontstaat compressie op het duodenum, wat kan leiden tot misselijkheid en braken. Een eerste manifestatie van een pancreascarcinoom uit zich een enkele keer in het ontstaan van diabetes mellitus. Om de diagnose te stellen is beeldvormend onderzoek noodzakelijk, zoals echografie, een CT-scan, ERCP en eventueel een endo-echografie. Biopsie kan uitsluitsel geven over de diagnose, maar indien de tumor resectabel wordt geacht, wordt biopsie niet geadviseerd in verband met het risico op entmetastasen. Bovendien zal de uitslag geen consequenties hebben voor het behandelbeleid. Als de tumor inoperabel is of wanneer tijdens de operatie blijkt dat de tumor irresectabel

Voeding bij pancreasaandoeningen

is, kan alsnog een punctie worden genomen om eventuele maligniteit aan te tonen. 4.4 complicaties en prognose Door tumorgroei kan obstructie van galwegen en duodenum ontstaan, met icterus en voedselpassageproblemen als gevolgen. Door disfunctioneren van het pancreas kan een tekort aan pancreasenzymen en insuline ontstaan. Pijn staat bij veel patie¨nten op de voorgrond. Metastasering van de pancreastumor heeft een nadelige invloed op de prognose, aangezien curatieve behandelmogelijkheden uitgesloten zijn. De prognose van het onbehandelbare pancreascarcinoom is zeer slecht. De gemiddelde overleving na het vaststellen van de diagnose is vier tot zes maanden bij ductale pancreascarcinomen. De vijfjaarsoverleving hiervan is ongeveer 2 procent. Bij een papilcarcinoom is er sprake van een duidelijk langere overleving. Indien de patie¨nt een curatieve resectie on-dergaat, wordt de vijfjaarsoverleving verhoogd tot 20 procent. Het aantal patie¨nten dat alleen in aanmerking komt voor een palliatieve behandeling ligt op ongeveer 80 procent. 4.5 behandeling De enige kans op genezing bestaat uit een radicale resectie van de tumor die alleen wordt toegepast als de tumor nog niet is uitgezaaid of wanneer er geen sprake is van ingroei in de omliggende weefsels. Het levensverlengende effect van radio- en chemotherapie als aanvullende behandeling na een curatieve resectie is nog niet aangetoond. Ongeveer 20 procent van de carcinomen in de pancreaskop komt in aanmerking voor een in opzet curatieve resectie volgens Whipple. Carcinomen in het corpus en de staart vergen een partie¨le pancreasresectie. Een totale pancreatectomie wordt weinig uitgevoerd omdat daardoor een moeilijk controleerbare diabetes mellitus ontstaat. Gezien de complexiteit van deze operaties kunnen voedingsproblemen verwacht worden die soms van tijdelijke en soms van blijvende aard zijn. De problemen kunnen heel divers zijn, waarbij begeleiding van een die¨tist gewenst is. Palliatieve behandeling is gericht op het behandelen van de icterus, de duodenumstenose, de pijn, het tekort aan pancreas-enzymen en het tekort aan insuline. Icterus Bij icterus kan de galafvloed worden hersteld door het endoscopisch plaatsen van een plastic endoprothese of een metalen stent. Hierdoor

219

220

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

zal de jeuk verdwijnen. Een nadeel van deze behandeling is dat de prothese kan dichtslibben, waardoor een cholangitis kan ontstaan. Dit maakt vervanging van de stent noodzakelijk. Wanneer tijdens de operatie blijkt dat de tumor niet resectabel is, kan een gastro-enterostomie worden aangelegd. Hiermee wordt een betere galafvloed bewerkstelligd. Duodenumobstructie Obstructie van het duodenum kan door middel van een stent worden opgeheven, waardoor voedselpassage weer mogelijk wordt. Indien de patie¨nt een langere levensverwachting heeft, kan een gastro-enterostomie worden overwogen. Pijn Gezien de palliatieve setting is optimale pijnbestrijding essentieel voor de patie¨nt. Om de pijn onder controle te houden zijn vaak morfinepreparaten nodig. Bij 70 tot 80 procent van de patie¨nten leidt dit niet tot voldoende pijnstilling en kan worden overwogen epidurale pijnbestrijding toe te passen. Een belangrijke en veelvoorkomende bijwerking van morfinepreparaten is obstipatie. Pancreasenzym- en insulinetekort Wanneer er sprake is van een tekort aan pancreasenzymen dient dit aangevuld te worden met orale enzympreparaten. Informatie met betrekking tot het gebruik van pancreasenzymen is uiteengezet in paragraaf 4.6.4. Als er diabetes mellitus is ontstaan, is het subcutaan toedienen van insuline noodzakelijk. De (voedings)behandeling van diabetes mellitus wordt besproken in de rubriek Dieetleer IV. 4.6 voedingsbeleid Net als bij de overige tumoren ontstaat er frequent anorexie en kankergerelateerde cachexie. Beide symptomen resulteren in gewichtsverlies en een verminderde voedingstoestand. Bij het pancreascarcinoom staat met name het gewichtsverlies op de voorgrond. Daarom zal het voedingsbeleid vooral gericht zijn op het verbeteren dan wel het handhaven van de voedingstoestand ten behoeve van de kwaliteit van leven. Verder dienen de voedingsadviezen afgestemd te worden op de gevolgen van een (gemetastaseerd) pancreascarcinoom, zoals ernstig gewichtsverlies en algehele malaise.

Voeding bij pancreasaandoeningen

4.6.1 Anorexie Anorexie is een veelvoorkomend verschijnsel bij patie¨nten met een pancreascarcinoom. Anorexie betekent letterlijk gebrek aan eetlust en uit zich in gewichtsverlies. De belangrijkste oorzaken hiervan zijn misselijkheid, braken, vol gevoel, algehele malaise en pijn. Waarschijnlijk spelen onzekerheid, spanning en angst eveneens een rol bij het ontstaan van anorexie. Gewichtsverlies en ondervoeding kunnen leiden tot een kortere overlevingsduur en een verminderde kwaliteit van leven. 4.6.2 Kankercachexie Een belangrijk symptoom dat bij het pancreascarcinoom wordt waargenomen is cachexie. Cachexie is een sterk verslechterde lichaamsgesteld-heid met gewichtsverlies, spieratrofie, anemie en algemene zwakte ten gevolge van chronische ziekte. Het karakteriseert zich door anorexie, smaakverandering, snelle verzadiging, vermoeidheid, oedeem en algehele malaise. Kankercachexie is een ingewikkeld proces waarvan de pathofysiologie nog niet volledig is achterhaald. De huidige theorie is dat de metabole veranderingen en anorexie worden veroorzaakt door de aanmaak van cytokinen. Cytokinen zijn hormoonachtige eiwitten en peptiden die in verhoogde mate worden afgegeven als immunologische reactie van het lichaam op een tumor. Hoge concentraties zijn in staat het verzadigingsgevoel te stimuleren en het hongergevoel te remmen, wat van negatieve invloed kan zijn op de voedselinname. Vooral wanneer het ziekteproces voortschrijdt en er geen mogelijkheden (meer) zijn om de tumor te verkleinen, gaat de metabole ontregeling overheersen waardoor de eetlust en de voedselinname verminderen en dus de vetmassa en de vetvrije massa zullen afnemen. Vooralsnog is er geen adequate behandeling van kankercachexie. Hoewel verhoging van de inname aan energie en voedingsstoffen het gewichtsverlies kan afremmen, zal het niet altijd leiden tot remming van de spierafbraak en de cachexie. EPA Uit verschillende onderzoeken is gebleken dat EPA (eicosapentaeenzuur) mogelijk een positieve werking heeft op kankercachexie van patie¨nten met onbehandelbaar pancreascarcinoom, doordat het de productie van cytokinen remt. EPA is een omega-3-vetzuur dat met name voorkomt in visolie. Het positieve effect zou worden bereikt bij een dagelijkse inname van 2 gram EPA voor een minimale periode van vier weken. Wanneer dit bereikt zou moeten worden in de vorm van vis

221

222

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

en/of capsules stuit dit op praktische bezwaren, gezien de grote hoeveelheden die per dag gebruikt zouden moeten worden. Naast suppletie van EPA is aanvulling met macro- en micronutrie¨nten van groot belang voor een toereikende voedselinname. Inmiddels zijn er diverse fabrikanten die met EPA verrijkte drinkvoeding en sondevoeding op de markt hebben gebracht. De Landelijke Werkgroep Die¨tisten Oncologie stelt dat suppletie van EPA overwogen kan worden in de volgende situaties: – er is sprake van een pancreascarcinoom; – er zijn geen curatieve behandelmogelijkheden; – er is of dreigt ernstig gewichtsverlies door metabole ontregeling; – de geschatte levensverwachting is minimaal twee maanden; – een dagelijkse inname van 2 gram EPA is gedurende ten minste vier weken mogelijk; – de patie¨nt is gemotiveerd het product te gebruiken. Wanneer de cachexie veroorzaakt wordt door een verminderde voedselinname als gevolg van bijvoorbeeld passagestoornissen, pancreasinsufficie¨ntie of depressie is er geen sprake van kankercachexie, zodat gebruik van met EPA verrijkte drink- of sondevoeding geen positief effect zal hebben. 4.6.3 Obstructie duodenum Het duodenum kan worden dichtgedrukt door groei van de tumor, waardoor passagestoornissen kunnen ontstaan. Afhankelijk van de ernst van de vernauwing krijgt de patie¨nt het advies de voeding goed te kauwen, fijn te maken of een gemalen of vloeibare voeding te gebruiken. Hierbij dient gelet te worden op de volwaardigheid van de voedselinname. Het opvoeren van de maaltijdfrequentie, het gebruik van hoogcalorische producten en drinkvoeding zullen vaak onderdeel zijn van het totale advies. Wanneer de vernauwing door het plaatsen van een duodenumstent is verholpen, kan de voeding meestal uitgebreid worden naar een normale consistentie. Hierbij is het van belang dat de patie¨nt het voedsel goed kauwt of zo nodig een (gedeeltelijk) gemalen voeding gebruikt. 4.6.4 Gestoorde enzymproductie Wanneer er aanwijzingen zijn voor verteringsstoornissen, zoals de aanwezigheid van steatorroe, kan het nodig zijn de voeding aan te passen. De maaltijden dienen dan over de dag verspreid te worden, waarbij gelet wordt op een gelijkmatige verdeling van de vetconsumptie. Om een goede voedingstoestand te behouden of te bewerk-

Voeding bij pancreasaandoeningen

stelligen is een beperking van de hoeveelheid vet in de voeding af te raden. Ter ondersteuning van de vertering van de macronutrie¨nten kan in overleg met de arts pancreasenzymsuppletie gegeven worden. De hoeveelheid en de verdeling van deze medicijnen wordt afgestemd op het voedingspatroon van de patie¨nt, zie paragraaf 3.6.2. Insulineproductie De endocriene functie van het pancreas kan door de tumor verstoord raken, waardoor diabetes mellitus kan ontstaan. Meer informatie is te vinden in de rubriek Dieetleer IV. 4.6.5 Kwaliteit van leven Bij het geven van het voedingsadvies dient rekening gehouden te worden met het stadium van de ziekte, de prognose en de behandeldoelen. Hierbij kan onderscheid worden gemaakt in adviezen gericht op de voedingstoestand, een adequate voeding, een energie- en eiwitverrijkte voeding en een palliatieve voeding. Onafhankelijk van het stadium van de ziekte waarin de patie¨nt verkeert, kan goede voedingszorg in zijn algemeenheid een bijdrage leveren aan de kwaliteit van leven. Uitgebreide informatie over voeding bij kanker is te lezen in de rubriek Dieetleer XII. 5

Besluit

Met behulp van de meest recente literatuur is getracht een zo volledig mogelijke richtlijn voor het voedingsbeleid bij pancreasaandoeningen te geven. Tijdens de literatuurstudie is gebleken dat daar op dit moment nog veel onderzoek naar wordt gedaan. Resultaten van die onderzoeken zullen de komende jaren ongetwijfeld leiden tot nieuwe inzichten in het voedingsbeleid. Aanbevolen literatuur Barber MD, Ross JA, Voss AC, Tisdale MJ, Fearon KC. The effect of an oral nutritional supplement enriched with fish oil on weight-loss in patients with pancreatic cancer. British Journal of Cancer 1999; 81(1): 80-86. Bonjer HJ, e.a. Chirurgie. Houten/Diegem: Bohn Stafleu van Loghum, 2005. Doornink N, Vogel J, Wipkink A, Beijer S. Leidraad voor voedingskundigen bij kanker. Haarlem: De Toorts, 2006. ˚ , Bergenzaun PE, Andersson RG. Immediate oral feeding Eckerwall GE, Tingstedt BBA in patients with mild acute pancreatitis is safe and may accelerate recovery – A randomized clinical study. Clinical Nutrition 2007; 26: 758-763.

223

224

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Jacobson BC, Vander Vliet MB, Hughes MD, Maurer R, McManus K, Banks PA. A prospective, randomized trial of clear liquids versus low-fat solid diet as the initial meal in mild acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5(8): 946-951. Jiang K, Chen XZ, Xia Q, Tang WF, Wang L. Early nasogastric enteral nutrition for severe acute pancreatitis: A systematic review. World Journal of Gastroenterology 2007; 13(39): 5253-5260. Lanschot JJB van, Gouma DJ, Schouten WR, Tytgat GNJ, Jansen PLM. Gastro-intestinale chirurgie en gastro-enterologie in onderling verband. Houten/Diegem: Bohn Stafleu Van Loghum, 1999. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328(7453): 1407. Epub 2004, Jun 2. McClave SA, Spain DA, Snider HL. Nutritional management in acute and chronic pancreatitis. Clinical Nutrition 1998; 27: 421-434. McClave SA, Chang WK, Dhaliwal R, Heyland DK. Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature. J Parenter Enteral Nutr 2006; 30(2): 143-156. Meier R, Beglinger C, Layer P, Gullo L, Keim V, Laugier R, Friess H, Schweitzer M, MacFie J. ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. Clinical Nutrition 2002; 21(2): 173-183. Meier R, Ockenga J, Pertkiewicz M, Pap A, Milinic N, MacFie J, Lo¨ser C, Keim V. ESPEN guidelines on enteral nutrition: pancreas. Clinical Nutrition 2006; 25: 275-284. Meij B van der, Doornink N, Beijer S, Kattemo¨lle S, Rulof S. Relevantie van voeding verrijkt met visolie (EPA) bij kanker. Afwegingen van de patie¨nt en de hulpverlener. Landelijke Werkgroep Die¨tisten Oncologie, 2005. Moses AWG, Slater C, Preston T, Barber MD, Fearon KCH. Reduced total energy expenditure and physical activity in cachectic patients with pancreatic cancer can be modulated by an energy and protein dense oral supplement enriched with n-3 fatty acids. British Journal of Cancer 2004; 90: 996-1002. Nederlandsche Internisten Vereeniging. Richtlijn Acute Pancreatitis. Utrecht, 2005. Noordhoff H, Tabak S. Acute en chronische pancreatitis. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2006. O"Keefe SJ, Sharma S. Nutrition support in severe acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 2007; 36(2): 297-312, viii. Spanier BWM, Dijkgraaf MGW, Bruno MJ. Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2008; 22(1): 45-63. Spanier BWM, Mathus-Vliegen EMH, Tuynman HARE, Hulst RWM van der, Dijkgraaf MGW, Bruno MJ. Nutritional management of patients with acute pancreatitis; a Dutch observational multicenter study. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2008; 28(9): 1159-1165. Weijs PJM, Kruizenga HM, Dijk AE van, Meij BS van der, Langius JAE, Knol DL, Strack van Schijndel RJM, Bokhorst-van der Schueren MAE. Validitions of predictive equations for resting energy expenditure in adult outpatients and inpatients. Clinical Nutrition 2008; 27: 150-157. Wigmore SJ, Barber MD, Ross JA, Tisdale MJ, Fearon KC. Effect of oral eicosapentaenoic acid on weight loss in patients with pancreatic cancer. Nutritional Cancer 2000; 36(2): 177-184.

Voeding bij kinderen met leveraandoeningen (december 2011)

Samenvatting » In dit hoofdstuk wordt ingegaan op prevalentie, pathofysiologie, klinische verschijnselen en behandeling van leveraandoeningen bij kinderen. Onafhankelijk van de oorzaak van de leverpathologie richt de behandeling zich vrijwel steeds voornamelijk op de gevolgen van twee aspecten: verstoorde galafvloed (cholestase) en verbindweefseling (cirrose). Bij de behandeling wordt kort ingegaan op de medische aspecten van leverpatho-logie bij kinderen, gevolgd door een meer uitgebreide bespreking van de dieetbehandeling. 1

Inleiding

De lever is een uitermate veelzijdig orgaan met een centrale functie in het lichaam. Tot de functies van de lever behoren de metabolisering van nutrie¨nten (galactose, fructose), de synthese van eiwitten (albumine, stollingsfactoren, apolipoproteı¨nen) en andere stoffen (onder meer galzuren), detoxificatie (bilirubine, ammoniak) en de instandhouding van aminozuurstofwisseling (deaminering, ureumsynthese), glucosestofwisseling (glycogeenstapeling, glycogenolyse, gluconeogenese) en vetstofwisseling, excretie (galzuren, bilirubine, spoorelementen). Galzuren zijn samen met pancreasenzymen en borstelzoomenzymen essentieel voor de digestie van macronutrie¨nten, in de eerste plaats van vetten. De galzuren worden na uitscheiding met de gal weer grotendeels geabsorbeerd in het laatste deel van het ileum: de enterohepatische kringloop. Kinderen verschillen in een aantal opzichten van volwassenen. Niet alleen is het maag-darmstelsel, inclusief de leverfuncties, in de eerste levensmaanden nog in ontwikkeling, ook de aard van de leverpathologie is bij kinderen anders. Daarnaast veranderen de behoeften in de loop van de eerste levensjaren aanzienlijk als gevolg van groei en ontwikkeling. Leveraandoeningen hebben bij kinderen daardoor deels

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_8, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

226

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

andere consequenties dan bij volwassenen. Zeker bij chronische leverpathologie komen voedingstoestand en groei eerder onder druk te staan, vaak met levenslange consequenties. Bij de (dieet)behandeling moet daarmee rekening worden gehouden. Naast het relatief grote aandeel dat aangeboren aandoeningen en hun gevolgen innemen in de dagelijkse praktijk van de kinderarts en kinderdie¨tist, worden ook andere vaardigheden vereist bij de begeleiding van kinderen. Zij stellen immers andere eisen aan de voeding, omdat ondervoeding directe gevolgen heeft voor de groei en omdat voeding bij de behandeling van een aantal aandoeningen een andere rol heeft dan bij volwassenen. In dit hoofdstuk worden geen afzonderlijke ziektebeelden besproken, maar ligt de nadruk op de gemeenschappelijke kenmerken van leveraandoeningen bij kinderen: cholestase, cirrose, en in een later stadium leverfalen. Een deel van de informatie in Dieetleer IIa is mutatis mutandis van toepassing op kinderen. 2

Lever- en galwegaandoeningen bij kinderen

2.1 cholestase Prevalentie Icterus (geelzucht) is het zichtbare gevolg van de stijging van de bilirubinespiegel in het bloed. Gestoorde uitscheiding van bilirubine door de lever wordt meestal veroorzaakt door stagnatie van de uitscheiding van gal (cholestase). Cholestase komt in de eerste levensmaanden naar schatting voor bij 25-50 per 100.000 zuigelingen. Van cholestase bij oudere kinderen zijn geen prevalentiecijfers bekend. Pathofysiologie Bilirubine is een afbraakproduct van heem, het ijzerhoudende molecule in hemoglobine, dat zorgt voor de binding van zuurstof. ‘Vrij’ bilirubine is niet wateroplosbaar en wordt in het serum gebonden aan albumine. In de lever wordt bilirubine met glucuronzuur geconjugeerd tot een wateroplosbaar complex, dat met de gal wordt uitgescheiden. Bij beschadiging van de levercellen (hepatitis), transportproblemen over de celmembraan en problemen met de galafvoer komen bilirubine en galzuren opnieuw in de circulatie terecht. Galzuren zijn toxisch en zorgen voor fibrosering en uiteindelijk cirrose van de lever. Dat leidt weer tot portale hypertensie door stagnatie van de bloedtoevoer. Het bloed zoekt dan andere wegen, met als gevolg het ontstaan van varices in de slokdarm, die kunnen gaan bloeden. Het tekort aan galzuren in het darmlumen leidt tot vetmalabsorptie en tekorten aan de vetoplosbare vitaminen A, D, E en K. Het korteter-

Voeding bij kinderen met leveraandoeningen

mijngevolg is vitamine-K-afhankelijke (hersen)bloedingen bij borstgevoede zuigelingen, die nog onvoldoende eigen vitamine-K-aanmaak hebben. Op de lange termijn kunnen rachitis, neuropathie en groeiachterstand ontstaan (Sathe & Patel, 2010). Cholestase vindt zijn oorzaak in een groot aantal uiteenlopende aandoeningen, zowel aangeboren als verworven. Kader 1 geeft een overzicht van de belangrijkste aandoeningen. De twee belangrijkste oorzaken van leverschade bij pasgeborenen zijn galgangatresie, waarbij afsluiting van de galwegen de afvoer van gal naar de darm belemmert, en langdurige toediening van totale parenterale voeding (TPV). Deze laatste wordt vooral gezien bij zuigelingen op de neonatale intensive care, maar kan ook bij oudere kinderen optreden. De oorzaak van deze TPV-cholestase staat niet vast; mogelijk zijn de fytosterolen uit de vetemulsie de boosdoener.

Kader 1 Oorzaken van cholestase en cirrose bij kinderen Obstructie van de galwegen buiten de lever: – galgangatresie; – primaire scleroserende cholangitis; – choledochuscyste; in de lever: – syndroom van Alagille; – cystische fibrose; – congenitale leverfibrose; .

Galvorming en transport progressieve familiaire intrahepatische cholestase; galzuursynthesedefecten. . .

Hepatocellulaire cholestase metabole ziekten: – alfa1-antitrypsinedeficie¨ntie; – aminozuurmetabolisme: tyrosinemie; – koolhydraatmetabolisme: galactosemie, hereditaire fructose-intolerantie; – vetmetabolisme: ziekte van Gaucher; – ziekte van Wilson; – fosfomannose-isomerasedeficie¨ntie. .

227

228

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Endocrinologische aandoeningen hypopituı¨tarisme; hypothyreoı¨die. . .

Verworven oorzaken chronische virale hepatitis, andere virusinfecties; medicamenten, drugs; auto-immuunhepatitis; totale parenterale voeding (TPV). . . . .

Idiopathisch Bron: Nightingale en Ng, 2009

Klinische verschijnselen en diagnostiek Icterus wordt zichtbaar bij bilirubinewaarden boven ongeveer 45 mmol/l (70 mmol/l bij pasgeborenen), het eerst in het oogwit. De hoge galzuurspiegel veroorzaakt hardnekkige jeuk. Bij pasgeborenen kan de cholestase leiden tot stopverfkleurige ontlasting. Vaak treedt groeiachterstand op. Vooral bij borstgevoede kinderen kunnen zich als gevolg van vitamine-K-deficie¨ntie bloedingen in huid en hersenen voordoen. Bij onderzoek zijn lever en milt meestal vergroot. Bloedingen uit slokdarmvarices veroorzaken bloedspugen (hematemese) en zwarte ontlasting (melena). Bij bloedonderzoek wordt geconjugeerde hyperbilirubinemie gevonden. De leverenzymen zijn matig tot sterk verhoogd, net als de galzuurspiegel. Vaak vindt men stollingsstoornissen. Het verdere bloedonderzoek is gericht op het vinden van de oorzaak. Echografie van de bovenbuik geeft informatie over de grootte van lever en milt, over de aanwezigheid en de mate van uitzetting van galblaas en galwegen, en over fibrosering en cirrose. Bovendien kan met de dopplertechniek worden vastgesteld hoe de bloedstroom in de aanvoerende vaten verloopt als aanwijzing voor portale hypertensie. Leverbiopsie is meestal het sluitstuk van de diagnostiek (Santos e.a., 2010). Behandeling De therapie hangt af van de oorzaak van de cholestase. Bij galgangatresie moet op korte termijn een hersteloperatie plaatsvinden (hepatoporto-enterostomie of operatie volgens Kasai), bij schade door TPV is het streven om zo snel mogelijk over te gaan op enterale voeding. De ziekte van Wilson wordt behandeld met penicillamine of zinksulfaat,

Voeding bij kinderen met leveraandoeningen

fosfomannose-isomerasedeficie¨ntie met mannose. Bij veel oorzaken is echter geen causale therapie mogelijk of blijft restschade bestaan. Chronische processen in de lever leiden onvermijdelijk tot levercirrose. Bij chronische cholestase is goede ondersteunende therapie dan ook essentieel. Ursodeoxycholzuur, een kunstmatig galzuur zonder toxiciteit voor de lever, vermindert de ontstekingsactiviteit in de lever, maar het is niet zeker dat het ook de prognose verbetert. Suppletie van de vetoplosbare vitaminen A, D, E en K is vrijwel altijd nodig (Sathe & Patel, 2010). Bij zuigelingen met stollingsstoornissen moet met spoed intramusculaire toediening van vitamine K plaatsvinden. Levercirrose is een onomkeerbaar en meestal progressief proces, dat op den duur kan leiden tot leverfalen. Vooral bij galgangatresie is op den duur vaak levertransplantatie nodig. De resultaten daarvan zijn overigens goed, met meer dan 80 procent vijfjaarsoverleving (Spada e.a., 2009). Dieetbehandeling TPV-gerelateerde cholestase. Preventie is de belangrijkste maatregel. Het zal duidelijk zijn dat TPV alleen moet worden gegeven als enterale voeding (nog) niet mogelijk is, zoals bij sterk prematuur geboren kinderen en bij kinderen met het kortedarmsyndroom. Verder geldt altijd dat de periode van TPV-toediening zo kort mogelijk moet worden gehouden, dat met de (her)introductie van enterale voeding zo snel mogelijk wordt begonnen, eventueel aanvankelijk als minimale enterale voeding (MEV), en dat deze zo snel mogelijk wordt uitgebreid. Dit laatste gebeurt op geleide van enerzijds de mate waarin de enterale voeding wordt verdragen (meestal afgemeten aan hoeveelheid en consistentie van de ontlasting) en anderzijds de gewichtstoename, die zo goed mogelijk gewaarborgd moet blijven. De enterale voeding wordt verrijkt met vetoplosbare vitaminen, bijvoorbeeld door een speciale voeding voor zuigelingen met cholestase te gebruiken (Heparon1). Bij ernstige cholestase moet worden overwogen om de TPV te staken. Daarbij moet een enkele keer een periode van matige groei worden geaccepteerd. Als de TPV niet kan worden gestaakt omdat het niet lukt om het kind adequaat enteraal te voeden, wordt de vetemulsie op basis van sojaolie vervangen door een visoliepreparaat (Omegaven1), wat meestal een gunstig effect heeft op de leverwaarden. Omdat de maximale dagdosering van dit preparaat 1 g/kg is (in plaats van de gebruikelijke 3 g/kg), gaat dit wel ten koste van het energieaanbod. Momenteel wordt onderzoek gedaan naar SMOF. Deze emulsie van

229

230

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

sojaolie, middellangeketentriglyceriden, olijfolie en visolie zou het risico van TPV-cholestase aanzienlijk beperken. Chronische cholestase. Door de vetmalabsorptie is de energiebehoefte 3050 procent hoger dan bij gezonde kinderen. Om groeivertraging te voorkomen, is adequate voedingstherapie nodig. Zuigelingen kunnen worden gevoed met Heparon1. Bij oudere kinderen wordt de voeding eventueel aangevuld met voedingssupplementen. Verder is suppletie met vetoplosbare vitaminen nodig (Nightingale & Ng, 2009; Sathe & Patel, 2010). 2.2 levercirrose Pathofysiologie Levercirrose is een onomkeerbaar proces van verbindweefseling en levercelregeneratie met verstoring van de normale opbouw van de lever als gevolg. Vrijwel elke chronische leverziekte leidt uiteindelijk tot cirrose. De oorzaken zijn voor een groot deel dezelfde als die van cholestase, maar lang niet altijd wordt cirrose voorafgegaan door een periode met hyperbilirubinemie. Kennis van de achterliggende oorzaak is van belang vanwege de mogelijke consequenties voor behandeling en prognose. Bij kinderen met cirrose is, net als bij chronische leverziekten in het algemeen, het risico van ondervoeding groot. De oorzaken hangen deels samen met het onderliggende ziektebeeld, deels met de gevolgen ervan. Zie kader 2.

Kader 2

Oorzaken van ondervoeding bij kinderen met leverziekte Verminderde inname anorexie; verminderde smaakgewaarwording; weinig smakelijk dieet; snelle verzadiging door orgaanvergroting en ascites; misselijkheid en braken door ontstekingsfactoren of medicatie. . . . . .

Verstoorde digestie en absorptie verminderde galconcentratie in het darmlumen; (soms) pancreasinsufficie¨ntie; doorbloedingsstoornis van de darmen bij portale hypertensie; bacterie¨le overgroei van de dunne darm. . . . .

Voeding bij kinderen met leveraandoeningen

Verhoogde behoeften onderliggende aandoening; herstelfase na bijvoorbeeld slokdarmbloeding, infectie, operatie; toegenomen ademinspanning bij orgaanvergroting en ascites. . .

.

Verstoord substraatgebruik verminderde glycogeenvoorraden; insulineongevoeligheid; negatieve eiwitbalans; toegenomen vetoxidatie. . . . .

Bron: Nightingale en Ng, 2009

Klinische bevindingen De symptomen hangen af van het stadium waarin de cirrose verkeert. Aanvankelijk kunnen symptomen ontbreken of worden slechts vage klachten gemeld, zoals verminderd uithoudingsvermogen, verminderde eetlust en vage buikklachten. Later komen anorexie en moeheid meer op de voorgrond te staan en kan geelzucht ontstaan. Het eerste signaal van leverziekte kan ook een bij lichamelijk onderzoek gevonden vergroting van lever en milt zijn. Soms vindt men typische huidafwijkingen of trommelstokvingers. Aanvankelijk is de lever vergroot, maar naarmate de cirrose voortschrijdt, verschrompelt hij. De miltvergroting wordt veroor-zaakt door stagnatie van de doorbloeding van de lever; toename van de cirrose leidt dan ook tot toename van de miltgrootte. Op den duur ontstaan ook groeivertraging en verslechtering van de voedingstoestand. Door de doorbloedingsstoornis van de lever (portale hypertensie) zoekt het uit milt en darmen afkomstige bloed andere wegen, waarbij onder meer spataderen in de slokdarm ontstaan, die kunnen leiden tot bloedbraken. Hypoalbuminemie in combinatie met de portale hypertensie veroorzaakt vochtophoping in de buikholte (ascites). Door de orgaanvergroting en de ascites kan ondergewicht worden gemaskeerd, waardoor de voedingstoestand te optimistisch kan worden beoordeeld. Diagnostiek Bloedonderzoek geeft maar ten dele informatie over de ernst van de leverschade. De gebruikelijke levertests zijn vaak weinig afwijkend en

231

232

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

kunnen zelfs normaal uitvallen. Hypoalbuminemie en stollingsstoornissen zijn relatief late bevindingen. Echografie van de lever toont kenmerkende afwijkingen. Met een speciale techniek (dopplerechografie) kan ook de bloedstroom naar de lever worden gemeten, die op den duur stilvalt en zelfs kan omkeren als het bloed langs de slokdarmvarices wordt afgevoerd. Als uit de voorgeschiedenis of het aanvullend onderzoek niet bekend is wat de oorzaak van de cirrose is, moet een leverbiopsie worden verricht. Behandeling Er is geen gerichte behandeling voor levercirrose. Het kunstmatige galzuur ursodeoxycholzuur kan in een vroeg stadium mogelijk de progressie van de cirrose vertragen. De behandeling bestaat in de eerste plaats uit het voorkomen en behandelen van complicaties, zoals het voorschrijven van diuretica bij ascites en propranolol bij slokdarmvarices. Dieetbehandeling Aandacht voor de voedingssituatie is van groot belang voor welzijn en prognose. Door verspreid over de dag kleine maaltijden (met koolhydraten) aan te bieden, zeker bij intercurrente ziekte, wordt het risico van hypoglykemie beperkt (Nightingale & Ng, 2009). Beperking van de eiwitinname is niet nodig, tenzij in het eindstadium van de levercirrose, als deze wordt gecompliceerd door hepatische encefalopathie; zie hiervoor paragraaf 2.3. In het algemeen is juist een hoog eiwitaanbod (tot 4 g/kg) aangewezen om een anabole situatie te waarborgen. Bij ernstige vet-malabsorptie kunnen de vetten deels als middellangeketentriglyceriden worden gegeven. Voedingssupplementen kunnen worden gebruikt om de energie-inname te verhogen. Verder is suppletie nodig van vetoplosbare vitaminen, zink en eventueel ijzer. Over de noodzaak van multivitaminepreparaten wordt wisselend gedacht, maar er bestaat geen bezwaar tegen (Nightingale & Ng, 2009). Bij ascites wordt zoutbeperking aanbevolen. 2.3 leverfalen Prevalentie Acuut leverfalen komt bij kinderen weinig voor. Acute, snel verergerende leverziekten en chronische leveraandoeningen in het eindstadium gaan gepaard met ernstige disfunctie van de levercellen. Dit leidt tot hyperbilirubinemie, stijging van de leverenzymen, stollingsstoornissen en encefalopathie. In de helft van de gevallen is de oorzaak onbekend; in volgorde van belangrijkheid zijn de oorzaken vervolgens

Voeding bij kinderen met leveraandoeningen

paracetamolintoxicatie, (aangeboren) stofwisselingsziekten, auto-immuunziekten, infecties en toxiciteit van andere medicamenten (Shakil e.a., 1999). Pathofysiologie Bij acuut leverfalen raken al deze functies min of meer ernstig verstoord. Tot de stofwisselingsziekten die bij kinderen tot leverfalen kunnen leiden, behoren de ziekte van Wilson, hereditaire fructoseintolerantie en tyrosinemie. Nu de patie¨nten met cystische fibrose steeds ouder worden, leidt de chronische leverschade ook bij hen steeds vaker tot leverfalen. Bij de infectieuze oorzaken gaat het vooral om de hepatitisvirussen A en B, en bij pasgeborenen om het herpessimplexvirus. Bij 1 a` 2 op de 1000 patie¨nten met hepatitis A ontstaat acuut leverfalen. Deze wordt veroorzaakt door acute necrose van de levercellen, waarbij het ‘skelet’ van de lever geheel intact blijft. Toxische schade en schade door medicamenten komt op uiteenlopende wijzen tot stand, bijvoorbeeld door de uitschakeling van essentie¨le metabole processen. Paracetamol veroorzaakt bij overdosering leverschade door uitputting van de glutathionvoorraad in de lever en door de accumulatie van erytrocyten in de lever. De chronische leveraandoeningen zijn voor een groot deel de-zelfde als de aandoeningen die leiden tot (neonatale) cholestase. Daarbij ontstaat leverfalen doordat de voortschrijdende verbindweefseling de normale doorbloeding en galafvloed in toenemende mate verhindert. Klinische bevindingen De klinische verschijnselen van leverfalen zijn direct terug te voeren op de uitval van de essentie¨le leverfuncties: toenemende geelzucht door hyperbilirubinemie, hypoglykemie door uitvallen van glycogenolyse en gluconeogenese, bloedingen als gevolg van stollingsstoornissen, ascites door hypoalbuminemie en veranderingen in bewustzijn of gedrag als gevolg van hepatische encefalopathie, veroorzaakt door hersenoedeem en de ophoping van ammoniak en bepaalde aminozuren. Vooral maag-darmbloedingen zijn berucht; bij leverfalen door decompensatie van de cirrose gaan deze meestal uit van de slokdarmvarices. Acuut leverfalen veroorzaakt weinig specifieke symptomen. Bewustzijnsveranderingen kunnen de eerste uiting zijn van hepatische encefalopathie als gevolg van het tekortschieten van de ontgiftingsfunctie van de lever en verstoring van het aminozuurprofiel. Secundair aan het leverfalen kunnen ook problemen ontstaan met de longfunctie

233

234

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

(hepatopulmonaal syndroom) en de nierfunctie (hepatorenaal syndroom). Diagnostiek Bij beginnend acuut leverfalen treden vrij typische veranderingen op in de bloedchemie, zoals respiratoire alkalose, daling van de serumconcentraties van de leverenzymen ASAT en ALAT terwijl de hyperbilirubinemie juist toeneemt, hypoglykemie en hypoalbuminemie. Leverfalen gaat altijd gepaard met soms ernstige elektrolytstoornissen. Door de falende aanmaak van stollingsfactoren ziet men ook stollingsstoornissen ontstaan, die niet kunnen worden gecorrigeerd door de toediening van vitamine K. De falende ontgiftingsfunctie van de lever leidt onder meer tot hyperammonie¨mie. Naast onderzoek naar de ernst van het leverfalen wordt ook onderzoek ingezet naar de oorzaak, zoals virusserologie, metabool onderzoek en zo mogelijk een leverbiopsie. Behandeling Voor de behandeling wordt de patie¨nt opgenomen op een intensivecareafdeling (Shakil e.a., 1999). De metabole verstoringen, zoals elektrolytstoornissen en hypoglykemie, moeten worden gecorrigeerd. Bloeddruk en nierdoorstroming worden op peil gehouden door de toediening van plasmavervangers en medicamenten. Hersenoedeem wordt bestreden; bij hepatische encefalopathie kan beademing nodig zijn. Maag-darmbloedingen en ascites worden bestreden. Het beleid is erop gericht om het kind in een zodanig stabiele conditie te houden dat het bij uitblijven van spontane verbetering in aanmerking kan komen voor levertransplantatie. Hoe eerder levertransplantatie plaatsvindt en hoe beter de algemene conditie van de patie¨nt op dat moment is, des te beter de transplanta-tieresultaten zijn. De mortaliteit van acuut leverfalen is hoog: zonder levertransplantatie overlijdt 50 tot 90 procent van de patie¨nten, voornamelijk door cerebraal oedeem en sepsis. Vooral de graad van hepatische encefalopathie, de oorzaak van het leverfalen, de kwaliteit van de behandeling en de tijdige beschikbaarheid van levertransplantatie bepalen de prognose. Levertransplantatie doet de mortaliteit dalen tot ongeveer 30 procent. Dieetbehandeling De verstoring van de metabole functies van de lever heeft consequenties voor de voedingstherapie (Bijleveld & Van den Hurk, 1997). Het is in de praktijk vaak niet mogelijk om een anabole situatie te bereiken. Omdat de eiwitinname aanvankelijk moet worden beperkt (tot onge-

Voeding bij kinderen met leveraandoeningen

veer 1-1,5 g/kg per dag), moet het gegeven eiwit een hoge biologische waarde hebben. Wat betreft de koolhydraten wordt aanbevolen om het lactosegebruik te beperken, wat betreft de vetten om deze deels als middellangeketenvetten (MCT) te geven. Er is extra suppletie nodig van vetoplosbare vitaminen, calcium, zink en magnesium (Shakil e.a., 1999). Als orale voeding problemen oplevert, kan de voeding enteraal worden aangeboden. Om daarbij de gewenste eiwitbeperking te bereiken, kunnen standaardvoedingen worden verdund met water en aangevuld met koolhydraat- en vetmodules. Verder moet rekening worden gehouden met het onderliggend lijden: bij galactosemie moet de voeding bijvoorbeeld galactosevrij zijn. 2.4 levertransplantatie Indicaties Orthotope levertransplantatie (OLT) wordt bij kinderen in Nederland sinds 1982 uitgevoerd. De belangrijkste indicaties zijn acute en chronische leverinsufficie¨ntie (leverfalen). Acute leverinsufficie¨ntie kan het gevolg zijn van een virale infectie en van intoxicatie, bijvoorbeeld na paracetamoloverdosering. Chronische leverinsufficie¨ntie ontstaat vrijwel altijd doordat een chronische leverziekte heeft geleid tot progressieve cirrose. Voorbeelden zijn galgangatresie en andere aangeboren leverziekten, cys-tische fibrose, auto-immuunhepatitis en TPV-cholestase (Spada e.a., 2009; Waelkens e.a., 2000). Ook levertumoren, vaatafwijkingen en stofwisselingsziekten kunnen soms worden behandeld met OLT. Procedure Bij chronische leverinsufficie¨ntie wordt het tijdstip van transplantatie bepaald door de mate van achteruitgang van de leverfunctie en de klinische conditie van de patie¨nt. Daarvoor is vroegtijdige verwijzing naar een transplantatiecentrum noodzakelijk. De wachttijd voor een geschikte donorlever is langer naarmate het kind jonger (en dus kleiner) is en kan meer dan een jaar bedragen. Ook kan gebruik worden gemaakt van leversegmenten van levende donoren (familietransplantatie). De levertransplantatie zelf is een complexe, langdurige operatie. Verklevingen door voorgaande operaties, vaatnieuwvormingen (collateralen) en slechtere conditie van het kind bemoeilijken de procedure (Waelkens e.a., 2000). Behandeling en complicaties De postoperatieve behandeling bestaat uit een combinatie van immunosuppressiva, waaronder prednison, die afstoting van het donoror-

235

236

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

gaan moeten verhinderen (Spada e.a., 2009). Aanvankelijk wordt de immuno-suppressieve therapie hoog gedoseerd, maar na enkele maanden is een relatief lage onderhoudsdosering bereikt. Vanwege de grote kans op complicaties is ook op de lange termijn intensieve controle noodzakelijk. Als het transplantaat niet aanslaat, is directe retransplantatie nodig. Ook bij trombose van de leverarterie kan het nodig zijn om snel opnieuw een OLT te verrichten. Bij een deel van de kinderen doen zich direct postoperatief bloedingen voor als gevolg van de vele collateralen of stollingsstoornissen. Verder komt vooral acute rejectie vaak voor, meestal goed reagerend op tijdelijke intensivering van de medicamenteuze behandeling. Andere complicaties zijn problemen met de galafvloed, bacterie¨le en virale infecties en bijwerkingen van de medicatie, zoals hypertensie en nierfunctiestoornissen. Op den duur kunnen ‘tweede tumoren’ ontstaan, vooral het gevolg van de reactivering van lymfotrope virussen zoals het epstein-barrvirus. Dieetbehandeling De meeste getransplanteerde kinderen hebben al vo´o´r de OLT groeiachterstand opgelopen als gevolg van complicaties van de oorspronkelijke aandoening. De achterstand wordt na de OLT meestal niet ingehaald, maar wel tot staan gebracht. Daarbij is adequate die¨taire begeleiding van groot belang. Er zijn in principe geen dieetbeperkingen, maar enerzijds door de oorspronkelijke aandoening en anderzijds door de uitgebreide medicatie kan de eetlust beperkt zijn. Ter voorkoming van osteoporose als complicatie van het langdurige prednisongebruik moet suppletie plaatsvinden van calcium en vitamine D (Calcichew D31) (Waelkens e.a., 2000). 3

Tot besluit

Leveraandoeningen bij kinderen zijn relatief zeldzaam; diagnostiek en therapie vergen specialistische kennis. Kinderen met een chronische leveraandoening worden meestal behandeld in een universitair medisch centrum, echter vaak met medebehandeling door kinderarts en die¨tist in een algemeen ziekenhuis. Na een levertransplantatie wordt de dagelijkse begeleiding door de afdeling kinder-MDL van het UMC Groningen overgedragen aan de verwijzend kinderarts. Enige kennis van de specifieke problematiek van leverpathologie bij kinderen is dus ook zinvol voor klinisch werkzame (kinder)die¨tisten. De belangrijkste elementen van de dieetbehandeling zijn een voldoende energieaan-

Voeding bij kinderen met leveraandoeningen

bod, waarbij rekening moet worden gehouden met vetmalabsorptie als complicerende factor, en extra suppletie van vetoplosbare vitaminen en zo nodig zink. Referenties Bijleveld CMA, Hurk TAM van den. Acuut leverfalen. In: Taminiau JAJM, e.a. (red). Werkboek enterale voeding bij kinderen, pp. 130-133. Amsterdam: VU Uitgeverij, 1997. Nightingale S, Ng VL. Optimizing nutritional management in children with chronic liver disease. Pediatr Clin N Am 2009; 56: 1161-1183. Santos JL, Choquette M, Bezerra JA. Cholestatic liver disease in children. Curr Gastroenterol Rep 2010; 12: 30-39. Sathe MN, Patel AS. Update in pediatrics: focus on fat-soluble vitamins. Nutr Clin Pract 2010; 25: 340-346. Spada M, Riva S, Maggiore G, Cintorino D, Gridelli B. Pediatric liver transplantation. World J Gastroenterol 2009; 15: 648-674. Shakil A, Mazariegos GV, Kramer DJ. Fulminant hepatic failure. Surg Clin North Am 1999; 79; 77-108. Waelkens HJ, Kokke FTM, Rings EHHM, et al. Levertransplantatie op de kinderleeftijd. Tijdschr Kindergeneeskd 2000; 68: 137-142.

237

Hart– en vaatziekten

Medische aspecten van (ischemische) hartziekten (augustus 2007)

Samenvatting » Hart- en vaatziekten vormen nog altijd de belangrijkste oorzaak van ziekte en sterfte in Nederland en de westerse wereld. De dalende tendens in het sterftecijfer is onder andere het gevolg van sterke verbeteringen in de preventieve en curatieve zorg. Preventie van hart- en vaatziekten wordt in toenemende mate volgens de richtlijnen uitgevoerd, ook al is nog veel voor verbetering vatbaar. Tevens zijn er verbeterde medicijnen en behandelingstechnieken beschikbaar gekomen. In Nederland is bijvoorbeeld de organisatie erop gericht om bij patie¨nten met een acuut hartinfarct het betrokken bloedvat zo snel mogelijk doorgankelijk te maken door middel van transport naar een centrum waar een dotterbehandeling kan worden uitgevoerd. » Hart- en vaatziekten omvatten een groot aantal ziektebeelden, waarbij een belangrijke groep gevormd wordt door de coronaire ofwel ischemische hartziekten. Bij de overige hartafwijkingen zijn hypertensie, hartklepafwijkingen, hartritmestoornissen, aangeboren hartafwijkingen en cardiomyopathiee¨n de belangrijkste. Het is duidelijk dat bij het ontstaan van ischemische hartziekte de voeding, en vooral de inneming van bepaalde vetzuren, een belangrijke rol speelt. Bij de meeste overige hartziekten is het belang van voeding beperkt tot maatregelen om de verschijnselen en/of klachten waarmee de afwijking gepaard gaat zoveel mogelijk te beperken. R.F. van Es en J.W. Deckers cardioloog UMC St Radboud, Nijmegen cardioloog Erasmus MC, Rotterdam

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_9, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

242

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1

Inleiding

Hart- en vaatziekten vormen nog altijd de belangrijkste oorzaak van ziekte en sterfte in Nederland en de westerse wereld. Per jaar sterven in ons land meer dan 45.000 personen aan deze aandoeningen. Dit is ongeveer een derde van alle sterfte. Toch is er al meer dan 25 jaar een dalende tendens in het (voor leeftijd gestandaardiseerde) sterftecijfer. Dit is onder andere het gevolg van sterke verbeteringen in de preventieve en curatieve zorg. In dit hoofdstuk wordt ingegaan op de geneeskundige aspecten van hartziekten in het algemeen en van ischemische hartziekten in het bijzonder. Het is duidelijk dat bij het ontstaan van ischemische hartziekte de voeding, en vooral de inneming van bepaalde vetzuren, een belangrijke rol speelt. Daarom wordt in dit hoofdstuk de nadruk gelegd op de ischemische hartziekten, waarvan de pathofysiologie, de klinische manifestatie alsmede therapie en prognose uitgebreid besproken worden. In hoofdstuk Dieetleer IIIc komt de dieetbehandeling uitgebreid aan bod. 2

Anatomie en fysiologie van het hart

De functie van hart en bloedvaten is het vervoeren van zuurstofrijk bloed met voedingsstoffen naar alle weefsels van het lichaam en het vervoeren van afvalstoffen naar de nieren en de lever. Het hart is een holle spier die door ritmische samentrekkingen (de hartslag) het bloed door de bloedvaten pompt (circulatie). Het hart bestaat uit een linkeren een rechterhelft (figuur 1). De rechterhelft wordt gevormd door de rechterboezem en de rechterkamer. De linkerboezem en linkerkamer vormen de linkerharthelft. De atrioventriculaire kleppen vormen de verbinding tussen de boezems en kamers en verhinderen dat het bloed terugstroomt van kamer naar boezem. De rechterboezem vangt zuurstofarm bloed uit de lichaamscirculatie op en geeft het door aan de rechterkamer. De rechterkamer stuwt het bloed via de pulmonalisklep en longslagader (arteria pulmonalis) naar de longen, waar zuurstof aan het bloed wordt toegevoegd. Het zuurstofrijke bloed uit de longen wordt opgevangen in de linkerboezem en wordt door de linkerkamer via de aortaklep en de grote lichaamsslagader of aorta naar alle weefsels gepompt. Voor een goede pompfunctie van het hart is het noodzakelijk dat de verschillende compartimenten regelmatig en in vaste volgorde samentrekken (contraheren). Hiertoe beschikt het hart over een eigen systeem van prikkelvorming en -geleiding. Door gangmakercellen, die

Medische aspecten van (ischemische) hartziekten

in staat zijn spontaan prikkels te vormen, worden elektrische impulsen gegenereerd. Deze elektrische prikkels komen via een specifiek geleidingssysteem bij de hartspiercellen en leiden tot samentrekking van het hart. Normaal start de prikkelvorming van het hart in de sinoauriculaire knoop (kortweg sinusknoop), gelegen boven in de rechterboezem. De elektrische prikkel uit de sinusknoop activeert beide boezems en wordt via de atrioventriculaire knoop (av-knoop), op de bodem van de rechterboezem, met enige vertraging voortgeleid naar de kamers. Hierdoor ontstaat een vast patroon, waarbij de kamercontractie volgt op de boezemcontractie. De bloedvoorziening van het hart zelf wordt verzorgd door de kransslagaderen of coronaire arterie¨n. Die ontspringen uit de aorta net boven de aortaklep en vertakken zich in kleinere arterie¨n rond het hele hart. In de anatomie wordt gesproken over twee coronaire arterie¨n: de rechter en de linker coronaire arterie. In de kliniek spreekt men over drie coronaire arterie¨n, wat tot uiting komt in de termen een-, twee- en drievatslijden. Men maakt dan een onderscheid tussen de rechter coronaire arterie en de twee hoofdtakken van de linker coronaire arterie, de ramus circumflexus en de ramus descendens anterior. 3

Ischemische hartziekten

3.1 pathologie Ischemische hartziekte berust op atherosclerose van de coronaire arterien. Atherosclerose is een gegeneraliseerd proces dat vooral de grote en middelgrote arterie¨n treft. De elastische arterie¨n bestaan uit verschillende lagen die, van binnen naar buiten, onderscheiden worden in intima, media en adventitia. De binnenste laag, de intima, bestaat uit een enkele laag cellen, het endotheel. Deze rust op de basale lamina waaronder zich een dun laagje bindweefsel bevindt. De media is dik en bestaat in hoofdzaak uit gladde spiercellen, in samenhang met collagene vezels en elastinevezels. De media wordt aan de buitenzijde, de adventitiazijde, begrensd door elastinevezels die zich uitbreiden tussen collagene vezels van de adventitia. Beschadiging van de intima speelt een doorslaggevende rol bij alle op dit moment bestaande theoriee¨n over de oorzaak van het atherosclerotische ziekteproces, waarbij zowel gemodificeerde monocyten als gladde spiercellen betrokken zijn. Tevens is er een belangrijke rol weggelegd voor de bloedplaatjes. Bloedplaatjes hechten zich aan het beschadigde endotheel en scheiden stoffen uit die het beschreven proces beı¨nvloeden.

243

244

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Figuur 1 Schematische tekening van het hart.

Het atherosclerotisch ziekteproces wordt gekenmerkt door het optreden van atherosclerotische plaques of vernauwingen in het lumen van de arterie¨n. Een plaque is opgebouwd uit een kern van lipidenrijke brij (atheroombrij), omgeven door een bindweefsellaag ofwel fibreuze kap die het atheroom bedekt en scheidt van de bloedstroom. De lipiden zijn voornamelijk afkomstig van circulerende plasmalipoproteı¨nen, die bestaan uit cholesterol, cholesterolesters en fosfolipiden. Een deel van het cholesterol in de atheroombrij kan uitgewisseld worden met het plasmacholesterol. Met therapiee¨n die gericht zijn op verlaging van het ldl-cholesterol in het plasma wordt, op basis van deze cholesteroluitwisseling, regressie van de atherosclerose nagestreefd. De atherosclerotische vernauwingen in de arterie¨n kunnen de normale bloedvoorziening belemmeren. Hierdoor kan zuurstoftekort, ofwel ischemie, optreden met, afhankelijk van de duur van de ischemie, tijdelijke of blijvende gevolgen. Klachten ontstaan overigens in principe pas bij afname van het lumen met 70 procent of meer. De uitgebreidheid van het atherosclerotische proces, alsook het optreden van plotselinge veranderingen in de snelheid van het verloop van het ziekteproces zijn bepalend voor de wijze waarop de ziekte zich openbaart. Atherosclerotische afwijkingen ontstaan bij voorkeur op plaatsen met verandering in de bloedstroom, zoals bij vaataftakkingen en splitsingen in het arterie¨le vaatbed. Zij kunnen gepaard gaan met klinische verschijnselen in de organen die door deze arterie¨n van bloed worden voorzien. Coronaire atherosclerose kan zich op verschillende manieren klinisch manifesteren. 3.2 etiologie Er bestaat een sterk verband tussen een aantal specifieke kenmerken, zogenaamde risicofactoren, en het frequent optreden van coronaire hartziekten. Risicofactoren voor coronaire sclerose zijn: roken, verhoogd serum-ldl-gehalte, laag serum-hdl-gehalte, hypertensie, diabetes mel-litus, obesitas, hogere leeftijd, mannelijk geslacht, voor-

Medische aspecten van (ischemische) hartziekten

geschiedenis met hart- en vaatziekte, positieve familieanamnese. Zie ook hoofdstuk Dieetleer IIIc, over voeding bij hart- en vaatziekten. 3.3 klinische verschijnselen en prognose Het atherosclerotische ziekteproces is traag en progressief. Het is niet ongebruikelijk om reeds bij jonge mensen, die aan andere oorzaken dan een hartziekte zijn overleden, vroege, waarschijnlijk nog omkeerbare uitingen van de ziekte aan te treffen. Hoewel het atherosclerotisch proces al op vroege leeftijd kan beginnen, worden de eerste klinische verschijnselen doorgaans pas op oudere leeftijd waargenomen. Coronaire hartziekten komen daarom vooral op oudere leeftijd voor. De ziekte is zeldzaam bij vrouwen voor het vijftigste levensjaar, daarna treedt er een inhaaleffect op. Coronaire atherosclerose kent behalve chronische verschijningsvormen van ischemie, zoals stabiele angina pectoris, ook acute manifestaties, zoals onstabiele angina pectoris, acuut myocardinfarct (hartinfarct) en plotselinge dood. Coronaire hartziekten kunnen ook leiden tot een verminderde pompfunctie van het hart, waardoor het beeld van hartfalen kan ontstaan (zie par. 4). 3.3.1 Stabiele angina pectoris Hoewel angina pectoris letterlijk ‘pijn in de borst’ betekent, wordt deze term gereserveerd voor een klachtenpatroon dat veroorzaakt wordt door tijdelijke ischemie (tekort aan bloed) van de hartspier. Patie¨nten met angina pectoris klagen doorgaans over een drukkend of beklemd gevoel, dat midden op de borst gelokaliseerd is. Het gevoel kan uitstralen naar de beide armen, hals, kaken, schouders, de rug of de maagkuil. Het meest bekend is de uitstraling naar de binnenzijde van de linkerarm. Stabiele angina pectoris wordt gekenmerkt door angineuze klachten, die geprovoceerd worden door inspanning, overgang van warmte naar koude, na een maaltijd of bij emoties. Ten gevolge van vernauwingen in de coronaire arterie¨n ontstaat, bij een toegenomen zuurstofbehoefte van het hart, ischemie van de hartspier gepaard gaand met angineuze bezwaren. Wanneer de zuurstofbehoefte van de hartspier wordt verlaagd, bijvoorbeeld door rust of inneming van een vaatverwijder zoals nitroglycerine, verdwijnen de klachten doorgaans binnen enkele minuten. Op grond van de ernst van de klachten wordt een indeling in vier klassen gehanteerd volgens de New York Heart Association (nyha). – Klasse I: geen of sporadisch klachten. – Klasse II: alleen klachten bij zware lichamelijke inspanning. – Klasse III: klachten bij geringe inspanning.

245

246

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– Klasse IV: klachten in rust of ’s nachts. De levensverwachting van patie¨nten met stabiele angineuze klachten is afhankelijk van de mate van ischemie en hartfalen. Daarnaast zijn ook de ernst en lokalisatie van de coronaire vernauwingen van belang. Ongeveer 10 a` 12 procent van de patie¨nten met stabiele angina pectoris ontwikkelen binnen een jaar een acuut coronair syndroom. 3.3.2 Acute coronaire syndromen Tegenwoordig wordt gesproken van het acuut coronair syndroom (acs) als verzamelnaam voor alle acute coronaire pathologie. Het acs wordt veroorzaakt door een acute trombotische afsluiting van een van de grote coronairarterie¨n of de zijtakken daarvan. Door direct contact van het langsstromende bloed met de lipiden en het collageen in de plaque wordt aggregatie van bloedplaatjes, trombusvorming en vasoconstrictie in gang gezet. Hierdoor neemt de coronaire bloeddoorstroming af waardoor onafhankelijk van inspanning ischemie en angina pectoris kunnen ontstaan. Er wordt onderscheid gemaakt in verschillende typen acs. De uitslag van het elektrocardiogram (ecg), om precies te zijn het zogeheten STsegment op het ecg, wijst uit welk type acs iemand heeft doorgemaakt. Het type acs bepaalt de soort behandeling. Wanneer er geen optrekking van het ST-segment ofwel ST-segmentelevatie op het ecg te zien is, wordt gesproken van onstabiele angina pectoris en bij het positief worden van serummarkers voor het myocard van non-ST-elevatie myocardinfarct (nstemi). Complete afsluiting van een van de grote epicardiale vaten leidt in het algemeen tot een transmuraal infarct en gaat gepaard met ST-elevatie op het ecg, hetgeen een ST-segmentelevatie myocardinfarct (stemi) wordt genoemd. 3.3.3 Onstabiele angina pectoris Het syndroom onstabiele angina pectoris of non-ST-elevatie myocardinfarct omvat een breed spectrum van verschijnselen die gekenmerkt zijn door een veranderd angineus klachtenpatroon. Er kan sprake zijn van recent ontstane angina pectoris, progressie van bestaande stabiele angina pectoris of angina pectoris in rust. Een onstabiele periode kent verschillende episodes van ischemie, totdat de plaque en daarmee de klinische toestand stabiliseert. Van de patie¨nten die worden opgenomen met onstabiele angina pectoris ontwikkelt 14 procent in het eerste jaar een myocardinfarct. Het myocardinfarct treedt met name

Medische aspecten van (ischemische) hartziekten

op in de eerste maand na opname. De eenjaarsmortaliteit bedraagt 10 procent. 3.3.4 ST-segmentelevatie myocardinfarct Afsluiting van een van de grote epicardiale vaten verhindert de bloedtoevoer van het achterliggende myocard en dat leidt tot ernstige ischemie. Indien deze situatie langer dan een half uur blijft bestaan en er geen adequate collaterale bloedvoorziening is, treedt weefselversterf (infarcering) op van het achterliggende myocard. Bij een myocardinfarct heeft de patie¨nt in principe op dezelfde locatie klachten als bij angina pectoris. De klachten worden echter doorgaans meer als echte pijn ervaren en zijn vaak over een groter gebied verspreid. De pijn houdt langer aan en reageert niet of onvoldoende op sublinguaal toegediende nitroglycerinepreparaten. De klachten gaan vaak gepaard met een of meer vegetatieve verschijnselen: profuse transpiratie, misselijkheid, braken of angst. Daarnaast kunnen ten gevolge van het myocardinfarct andere klachten voorkomen, zoals shock, duizeligheid of collaps door ritme- of geleidingsstoornissen en kortademigheid als gevolg van hartfalen. De sterfte in het ziekenhuis van patie¨nten opgenomen vanwege een hartinfarct bedraagt op dit moment ongeveer 10 tot 15 procent. Bij niet-bejaarde patie¨nten zonder bijkomende ziekten is de kans op overlijden in de eerste jaren volgend op het infarct in de orde van 2 a` 3 procent per jaar. Behalve een verminderde pompfunctie heeft de aanwezigheid van postinfarct-ischemie een ongunstige prognose. 3.3.5 Plotselinge dood Het optreden van plotselinge dood kan de eerste en meest dramatische uiting zijn van de aanwezigheid van een coronaire hartziekte. Zowel het ontbreken van elektrische prikkels noodzakelijk voor een normale hartwerking (asystolie) als de aanwezigheid van ongecoo¨rdineerde elektrische activiteit (ventrikelfibrilleren) kan leiden tot circulatiestilstand en, bij het ontbreken van de juiste maatregelen, tot de dood. Plotselinge dood kan ook optreden bij een myocardinfarct met ernstige ritmestoornissen als vroeg optredende complicatie. 3.4 behandeling 3.4.1 Stabiele angina pectoris De behandeling van de angineuze klachten is allereerst medicamenteus. De behandeling is gericht op het couperen van angina pectorisaanvallen met behulp van nitroglycerinepreparaten en op het voorkomen van ischemie. Chronische behandeling vindt meestal plaats met

247

248

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

be`tablokkers, een groep medicijnen met een zuurstofsparend effect door verlaging van de frequentie en contractiekracht van het hart en van de bloeddruk. Bij aanhoudende angineuze bezwaren kunnen aanvullend calciumantagonisten en/of langwerkende nitraten worden gebruikt. Bij ernstige angineuze bezwaren kan percutane katheterinterventie (pci ofwel de dotterprocedure) of ‘coronary artery bypass grafting’ (cabg ofwel een omleidingsoperatie) worden overwogen. 3.4.2 Onstabiele angina pectoris/non ST-segmentelevatie myocardinfarct De behandeling van een acuut coronair syndroom zonder persisterende ST-segmentelevatie (non-ST-elevatie myocardinfarct) is in de acute fase gericht op het behandelen van de ischemie en het voorko´men van myocardschade. De behandeling is in eerste instantie medicamenteus. In deze initie¨le periode kan een risicoschatting worden uitgevoerd en een verdere behandelingsstrategie worden uitgekozen. Indien de patie¨nt angina pectorisklachten houdt ondanks uitgebreide medicamenteuze therapie, wordt een pci of cabg overwogen. 3.4.3 ST-segmentelevatie myocardinfarct Afgezien van pijnbestrijding en toediening van zuurstof, plaatjesaggregatieremmers (aspirine, clopidogrel), heparine, be`tablokkers en nitraten moet bij patie¨nten met een stemi alles worden ingezet om de tijd tussen het begin van de klachten en herstel van de circulatie van het afgesloten vat (reperfusie) zo kort mogelijk te houden. Snelle reperfusie leidt tot verlaging van mortaliteit, beperking van de infarctgrootte en van complicaties zoals hartfalen en late kamerritmestoornissen. De belangrijkste winst van de snelle interventie is te halen in de eerste drie uren na het ontstaan van het infarct. Op dit moment zijn stolseloplossende medicijnen (trombolytica) en primaire percutane coronaire interventie (pci en dotteren) de meest toegepaste vormen van reperfusiebehandeling. Trombolytica lossen het voor het infarct verantwoordelijke stolsel op. Bij een percutane katheterbehandeling wordt het afgesloten vat op mechanische wijze geopend door een ballonkatheter, die via een punctie in de lies of pols in het betrokken vat wordt gebracht. De belangrijkste reden om primaire pci te verkiezen boven trombolyse is de lagere incidentie van dood en reı¨nfarcering en de preventie van een cerebrovasculair accident. 3.5 secundaire preventie Om de kans op nieuwe cardiale complicaties te verminderen wordt alle patie¨nten met ischemische hartziekten acetylsalicylzuur geadviseerd, tenzij er een indicatie is voor orale antistollingstherapie (bijv. bij

Medische aspecten van (ischemische) hartziekten

boezemfibrilleren of structurele hartafwijkingen). Bij overgevoeligheid voor acetylsalicylzuur kan clopidogrel worden voorgeschreven. Tevens zijn be`tablokkers geı¨ndiceerd. Aangezien coronaire atherosclerose en de complicaties daarvan multifactorieel bepaald zijn, moet veel aandacht worden besteed aan de behandeling van alle modificeerbare risicofactoren. Bij een verhoogde bloeddruk (systolische bloeddruk = 140 mmHg) zijn bloeddrukverlagende middelen aangewezen, waarbij de keuze afhankelijk is van de aandoening. Bij patie¨nten na coronaire revascularisatie (door percutane coronaire interventie of coronaire chirurgie), na een hartinfarct en patie¨nten met hartfalen op basis van coronaire hartziekten wordt de prognose verbeterd met angiotensine converterend enzymremmers (ace-remmers). Bij een ldl-cholesterol van meer dan 2,5 mmol/l wordt behandeling met een cholesterolverlager (statine) geadviseerd. Bij een ldl van minder dan 2,5 mmol/l kan een sterk verhoogd risico (bijv. recidiverend hartinfarct, sterk belaste familieanamnese of clustering van risicofactoren) toch voldoende reden zijn om een statine te overwegen. Optimale glykemische controle is van belang bij diabetische patie¨nten. Behalve medicamenteuze behandeling moet verandering van de leefgewoonten overwogen worden. In de recent verschenen Multidisciplinaire richtlijn Cardiovasculair risicomanagement (cbo, 2006) worden voor alle patie¨nten met ischemische hart-en vaatziekten de volgende leefstijladviezen gegeven. – Niet roken. – Voldoende bewegen, bij voorkeur ten minste vijf dagen per week gedurende dertig minuten per dag. – Gezond eten, waarbij de volgende punten van belang zijn: gebruik van minder dan 10 energieprocent verzadigd vetten en minder dan 1 procent transvet; eten van minimaal eenmaal en bij voorkeur tweemaal per week (vette) vis; gebruik van minimaal 200 gram groente en twee stuks fruit per dag; beperkt gebruik van zout tot maximaal 6 gram per dag. – Beperkt gebruik van alcohol: maximaal een glas per dag voor vrouwen en twee glazen per dag voor mannen (Gezondheidsraad, 2006). – Zorg voor een optimaal gewicht, dat wil zeggen een bmi van minder dan 25 kg/m2 of een middelomtrek van minder dan 80 cm voor vrouwen en minder dan 94 cm voor mannen. Indien er sprake is van hypercholesterolemie of hypertensie gelden aanvullende adviezen.

249

250

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3.5.1 Hypercholesterolemie De behandeling van een afwijkend lipoproteı¨neprofiel bestaat in principe uit een beperking van de hoeveelheid verzadigd vet en cholesterol in de voeding. Bij de meeste hartpatie¨nten is sprake van een (licht) verhoogd (totaal)cholesterolgehalte en een laag hdl-gehalte in het serum. Op de eerste plaats dient de voeding te worden aangepast. Voedingsadviezen zijn beschreven in het hoofdstuk Voeding bij harten vaatziekten (Dieetleer IIIc). Medicamenteuze behandeling van een verhoogd cholesterolgehalte is vervolgens mogelijk dankzij een steeds groter aanbod medicamenten. Statines De belangrijkste groep medicijnen, de cholesterolsyntheseremmers, de zogenaamde ‘statines’, remmen de aanmaak van cholesterol in de lever. In combinatie met een juiste voeding zijn de syntheseremmers zeer krachtige medicamenten die het cholesterol- en ldl-gehalte in het serum met ten minste 30 procent kunnen reduceren. Een dergelijke daling van het cholesterolgehalte gaat gepaard met een sterke daling van de sterfte en ernstige complicaties bij patie¨nten met hartziekten. Als bijwerking van de statines kunnen spierafwijkingen optreden, maar dit is zeldzaam. In eerdere richtlijnen was de beslissing tot het geven van cholesterolverlagende therapie aan patie¨nten met ischemische hartziekten vooral afhankelijk van de hoogte van het cholesterolgehalte. Dat is in de Multidisciplinaire richtlijn Cardiovasculair risicomanagement (cbo, 2006) veranderd. De reden is de inmiddels aangetoonde effectiviteit van statines, ongeacht de initie¨le hoogte van het cholesterolgehalte, op grond van de bevindingen uit de Heart Protection Study (Heart Protection Study Collaborative Group, 2003). In dit onderzoek werd op alle cholesterolniveaus een absolute risicoreductie van fatale en nietfatale hart- en vaatziekten van 5 tot 6 procent gevonden. In de richtlijn is om pragmatische redenen de behandeldrempel gelijkgesteld met de streefwaarde (ldl > 2,5 mmol/l). Harsen Naast de statines zijn ook andere medicijnen beschikbaar om vaak specifieke lipoproteı¨neafwijkingen te behandelen. De zogenaamde harsen worden na orale toediening niet geresorbeerd in het lichaam, maar oefenen hun werking in de darmen uit door het binden van de galzure zouten. Hierdoor wordt de terugresorptie van de galzouten belemmerd. Door de toename van de cholesterolexcretie en verhoogde klaring van ldl daalt het serumcholesterolgehalte. Er zijn echter nog

Medische aspecten van (ischemische) hartziekten

geen gegevens beschikbaar die aantonen dat hiermee ook een vermindering van de cardiovasculaire sterfte en morbiditeit wordt bereikt. De harsen zijn, ook bij langdurig gebruik, veilig gebleken. Een veelvoorkomende bijwerking is obstipatie. Fibraten Fibraten kunnen worden gebruikt bij een verhoogd triglyceridengehalte, gemfibrozil ook bij een verlaagd hdl-gehalte. Het werkingsmechanisme van de verschillende fibraten verschilt. Langdurig gebruik van sommige fibraten kan leiden tot een toename van het optreden van galstenen. Nicotinezuur in hoge doseringen toegediend, remt de lipolyse (vetafbraak) en de aanmaak van bepaalde lipoproteı¨nefracties. In de gebruikelijke hoge doseringen kent het middel hinderlijke bijwerkingen, zoals rood worden door perifere vaatverwijding en transpireren. Ook voor de fibraten en nicotinezuur geldt dat er nog geen consistent gunstig effect op ischemische hartziekten is aangetoond. In voorkomende gevallen, bijvoorbeeld bij patie¨nten met een hdl van minder dan 0,8 mmol/l, kan toch medicamenteuze behandeling worden overwogen. 3.5.2 Hypertensie Een verhoogde bloeddruk vergroot de kans op hart- en vaatziekten. Deze hartaandoening kan van atherosclerotische aard zijn, maar lang bestaande hypertensie kan door het verhogen van de weerstand die het hart ondervindt het hart uiteindelijk in zijn functie beschadigen en aanleiding geven tot hartfalen. Een toegenomen risico op hersenbloedingen bestaat echter al bij veel lagere systolische bloeddrukwaarden. Overigens wordt meestal geen directe oorzaak gevonden voor het bestaan van hypertensie. Men spreekt dan van essentie¨le hypertensie. Hierbij spelen erfelijke factoren een belangrijke rol. De behandeling van hypertensie bestaat allereerst uit het geven van de eerder genoemde leefstijladviezen. Overige voedingsadviezen zijn te vinden in het hoofdstuk Dieetleer IIIc. Medicamenteuze behandeling van hypertensie is mogelijk met een groot aantal medicamenten en combinaties van middelen. Medicamenteus bereikte daling van de bloeddruk heeft echter slechts tot een geringe daling van het aantal nieuwe coronaire hartziekten geleid. De behandeling van patie¨nten met hartfalen als gevolg van verhoogde bloeddruk is veel succesvoller. Vaatverwijders verdienen onder deze omstandigheden de voorkeur. De behandeling van door hypertensie veroorzaakt hartfalen is overigens niet anders dan beschreven onder ischemische hartziekten. Ook is bloeddrukbehandeling zinvol ter

251

252

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

preventie van cerebrovasculaire complicaties. De laatste twintig jaar is een sterke daling van het aantal hersenbloedingen opgetreden: men neemt aan dat medicamenteuze interventie hiervoor verantwoordelijk is, samen met een betere opsporingsstrategie van hypertensiepatie¨nten en de aandacht voor leefgewoonten. 4

Hartfalen

4.1 pathofysiologie Hartfalen is een klinisch syndroom dat wordt veroorzaakt door een tekortschietende functie van de linker- en/of rechterhartkamer. Het hart is niet in staat om voldoende bloed naar het arterie¨le vaatbed te pompen, zodat de weefsels onvoldoende worden doorbloed (‘forward failure’) en/of het kan de veneuze terugvloed naar het hart onvoldoende verwerken, zodat veneuze stuwing ontstaat (‘backward failure’). Wanneer een verminderde weefseldoorbloeding dreigt, treden in het lichaam verschillende compensatiemechanismen in werking. Deze aanpassingsmechanismen zijn gericht op vulling van de bloedvaten en instandhouding van de doorbloeding van de vitale weefsels. Naast toename van de hartfrequentie en het slagvolume treden neurohumorale regelmechanismen in werking. Het betreft onder andere activatie van het adrenerge en het renine-angiotensie-aldosteronsysteem. Hierdoor treedt retentie op van water en zout, alsook vasoconstrictie in de minder belangrijke, perifere, delen van de circulatie. Dit leidt weer tot toename van de vullingsdrukken en instandhouding van de circulatie. 4.2 etiologie en incidentie Symptomatisch hartfalen heeft een incidentie van 0,5 a` 1,0 procent en een prevalentie van 1,0 tot 2,0 procent. Verreweg de meest voorkomende oorzaak van hartfalen wordt gevormd door ischemisch hartlijden. In de Studies of Left Ventricular Dysfunction (solvd, 1992) was bijna 69 procent van de incidentie van hartfalen het gevolg van ischemisch hartlijden. Hypertensie als primaire oorzaak van hartfalen was verantwoordelijk voor een incidentie van ongeveer 7 procent. Hierbij moet wel rekening gehouden worden met het feit dat hypertensie ook een belangrijke risicofactor vormt bij ischemisch hartlijden. Hypertensie levert zodoende een belangrijke bijdrage aan de incidentie van hartfalen. Idiopathische cardiomyopathie was verantwoordelijk voor een incidentie van ongeveer 13 procent. Bij ongeveer 11 procent van de patie¨nten was het hartfalen het gevolg van verschillende andere oorzaken, zoals kleplijden of intoxicaties.

Medische aspecten van (ischemische) hartziekten

4.3 klinische verschijnselen en prognose In tegenstelling tot de gunstige effecten op de korte termijn zijn de langetermijneffecten van de compensatiemechanismen ongunstig. De veranderingen in het lichaam leiden namelijk ook tot een verhoogde belasting en energiebehoefte van het hart, alsmede tot veneuze stuwing. Hierdoor raakt de tekortschietende hartfunctie verder gecompromitteerd en ontstaat het klinische beeld van hartfalen ofwel decompensatio cordis. Decompensatio cordis van de linkerharthelft veroorzaakt klachten van kortademigheid als gevolg van longstuwing. Men spreekt van dyspneu d"effort wanneer de kortademigheidsklachten alleen inspanningsgebonden zijn. Indien de kortademigheid reeds in rust optreedt, spreekt men van dyspneu de repos. De kortademigheid in rust betreft meestal nachtelijke dyspnoe, die doorgaans enkele uren na het naar bed gaan optreedt. De patie¨nt moet hierbij rechtop gaan zitten (orthopnoe). Decompensatie van de rechterharthelft wordt gekenmerkt door oedemen aan de onderste extremiteiten en een toegenomen urineproductie gedurende de nacht (nycturie). Tevens kunnen er ten gevolge van stuwing in de lever en de buik klachten van eetlustvermindering, misselijkheid en een opgezette buik optreden. De levensverwachting van patie¨nten bij wie verschijnselen van hartfalen zijn opgetreden, is slecht, ongeacht de etiologie van het hartfalen. De prognose is ongunstiger naarmate de linkerventrikelfunctie en de inspanningstolerantie sterker afgenomen zijn. Het belang van maatregelen die het ontstaan van een dergelijke toestand kunnen voorkomen kan niet genoeg worden benadrukt. Risicofactoren voor het ontstaan van hartfalen zijn hypertensie, roken, hyperlipidemie, diabetes mellitus, microalbuminurie, overgewicht, linkerventrikelhypertrofie en asymptomatische linkerventrikeldisfunctie. 4.4 behandeling De medicamenteuze therapie van hartfalen is nagenoeg onafhankelijk van de oorzaak. Wel dient de behandeling aan het individu aangepast te worden omdat het effect per individuele patie¨nt niet voorspelbaar is. Ter behandeling van de natrium- en vochtretentie start men met een natriumbeperkt dieet en vochtafdrijvende medicatie (diuretica). Daarnaast is de toepassing van angiotensine converterende enzymremmers (ace-remmers) de laatste jaren wijdverbreid geworden. Zij hebben, onder meer door beı¨nvloeding van de neurohumorale compensatiemechanismen, een gunstige invloed op de symptomen en de prognose bij hartfalen. Bij patie¨nten met stabiele klachten bij zware tot geringe inspanning wordt tevens gebruikgemaakt van be`tablokkers. Digita-

253

254

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

lisglycosiden blijven, ondanks een gebruik van meer dan tweehonderd jaar, de meest omstreden middelen bij hartfalen. Digitalis heeft een gunstig effect bij hartfalen indien er sprake is van boezemfibrilleren of een verwijde linkerhartkamer. De combinatie van hydralazine en nitraten wordt gereserveerd voor patie¨nten bij wie ace-remmers gecontraı¨ndiceerd zijn. Nsaid’s en de meeste anti-arrhythmica en calciumantagonisten worden ontraden. Per jaar vindt bij enige tientallen patie¨nten van relatief jonge leeftijd met een zeer ernstig hartfalen een harttransplantatie plaats. Een recente ontwikkeling in de mechanische behandeling van chronisch hartfalen bij patie¨nten met uitgebreide geleidingsvertraging wordt gevormd door biventriculaire resynchronisatietherapie met behulp van een pacemaker. Voor de niet-medicamenteuze behandeling van hartfalen wordt verwezen naar het hoofdstuk Dieetleer IIIc. 5

Cardiomyopathiee¨n

Primaire ziekten van de hartspier zelf worden cardiomyopathiee¨n genoemd. Dit zijn hartafwijkingen die niet het gevolg zijn van de hiervoor genoemde oorzaken zoals coronaire hartziekte, hypertensie, klepgebreken, hartritmestoornissen of aangeboren hartafwijkingen. Deze categorie hartziekten wordt doorgaans onderscheiden in drie vormen: de verwijde of gedilateerde vorm, de hypertrofische en de beperkende of restrictieve cardiomyopathie. De gedilateerde vorm is in dit verband het belangrijkst. Oorzaken voor deze hartziekten zijn divers en kunnen onder ander infecties zijn, maar ook metabole en hormonale afwijkingen. Ook kunnen toxische factoren een rol spelen bij het ontstaan van sommige cardiomyopathiee¨n; zo is de alcoholische cardiomyopathie een relatief frequente vorm van hartziekte ten gevolge van overmatig alcoholgebruik. Het exacte mechanisme van de alcoholische cardiomyopathie is niet opgehelderd: een direct toxisch effect van alcohol op de hartspier kan hierbij een rol spelen, daarnaast echter ook een gelijktijdig optredend gebrek aan sommige vitaminen (vooral vitamine B1), zoals vaak het geval is bij overmatig alcoholgebruik. Ernstige vitamine-B1-deficie¨ntie (beri-beri) gaat gepaard met een zeer specifieke vorm van hartfalen. Sterk overgewicht kan eveneens leiden tot hartvergroting en hartfalen, die kan verbeteren na gewichtsvermindering. Het bestaan van hypocalcie¨mie, vitamine-D-tekort, seleniumdeficie¨ntie en een relatief eiwittekort (kwashiorkor) kunnen alle aanleiding geven tot hartfalen. Diverse virale infecties kunnen gepaard gaan met een ontsteking van de hartspier en leiden

Medische aspecten van (ischemische) hartziekten

tot myocarditis. In ongunstige gevallen kan na een dergelijke doorgemaakte infectie een cardiomyopathie overblijven. Het bestaan van een gedilateerde cardiomyopathie uit zich in kortademigheid en/of vochtophoping (oedemen) als gevolg van verminderde hartfunctie. De therapie bestaat uit behandeling van de onderliggende oorzaak indien deze bekend is en uit het nemen van de maatregelen genoemd bij hartfalen. Behoudens harttransplantatie in zeer ernstige en sterk geselecteerde gevallen, zijn er geen chirurgische mogelijkheden bij een gedilateerde cardiomyopathie. 6

Conclusies voor de praktijk

Hart- en vaatziekten omvatten een groot aantal ziektebeelden, waarbij een belangrijke groep gevormd wordt door de coronaire ofwel ischemische hartziekten. Gezien het feit dat coronaire atherosclerose en de complicaties daarvan multifactorieel bepaald zijn, moet veel aandacht worden besteed aan de behandeling van alle modificeerbare risicofactoren. De die¨tist kan hierin een belangrijke rol spelen, onder andere door leefstijladviezen met betrekking tot gezonde voeding, zoutbeperking en het verkrijgen van een optimaal lichaamsgewicht. Literatuur Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2004. CBO. Multidisciplinaire richtlijn Chronisch hartfalen. 2002. CBO. Multidisciplinaire richtlijn Cardiovasculair risicomanagement. 2006. Fuster V, Badimon L, e.a. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992; 326: 242-250. Gezondheidsraad. Richtlijnen goede voeding. Den Haag: Gezondheidsraad, 2006. Heart Protection Study Collaborative Group (HPS). MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatine in 5963 people with diabetes: a randomised placebo controlled trial. The Lancet 2003; 361: 2005-2016. Roelandt JRTC, Lie KI, e.a. Cardiologie. Houten/Mechelen: Bohn Stafleu Van Loghum, 2002. Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 577-585. SOLVD Investigators. Effects of enalapril on the mortality and development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992; 331: 685-91.

255

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten (augustus 2012)

Samenvatting » In dit hoofdstuk worden de risicofactoren voor het ontstaan van hart- en vaatziekten besproken, die door leefstijl en dieetinterventie te beı¨nvloeden zijn en wordt ingegaan op de dieetbehandeling bij hartfalen. Uitgangspunt voor de leefstijladviezen en de dieetbehandeling bij (ischemische) hart- en vaatziekten zijn de Richtlijnen Goede Voeding, die zijn opgesteld door de Gezondheidsraad in 2006. M. Duin M. Duin, die¨tist, Hagaziekenhuis, Den Haag 1

Inleiding

In Nederland zijn hart- en vaatziekten (HVZ) de belangrijkste oorzaak van sterfte bij vrouwen en de tweede oorzaak van sterfte bij mannen. Bij veel Nederlanders is sprake van risicofactoren voor het ontstaan van HVZ. Van de Nederlandse bevolking van 35 tot 70 jaar heeft ongeveer een kwart een verhoogd cholesterolgehalte ( 6,5 mmol/l) en de helft een verhoogde bloeddruk (> 140/90 mmHg). Ee´n op de vier Nederlanders van 15 jaar en ouder rookt, en bijna de helft (45 procent) van de Nederlanders boven de 20 jaar heeft overgewicht. Voor de achtergrond en medische aspecten van hartziekten wordt verwezen naar het hoofdstuk van Van Es en Deckers, Medische aspecten van (ischemische) hartziekten (Die IIIb). Daarnaast worden epidemiologische aspecten besproken in het hoofdstuk van Buijsse e.a., Epidemiologische aspecten van ischemische hartziekten in relatie tot voeding (Die IIIa).

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_10, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten

2

Incidentie en prevalentie van ischemische hartziekten

Op 1 januari 2007 waren er naar schatting 648.300 mensen met hartziekten. Dat is 50,1 per 1000 mannen en 29,4 per 1000 vrouwen. De prevalentie en incidentie van ischemische hartziekten stijgt met de leeftijd (Poos e.a., 2011). In 2010 overleden meer vrouwen dan mannen aan de gevolgen van een hart- of vaatziekte, namelijk 21.154 vrouwen en 15.581 mannen. Dit betekent dat gemiddeld 58 vrouwen en 51 mannen per dag aan een hart- of vaatziekte overlijden. Het aandeel van hartziekten in de totale sterfte was daarmee 30 procent voor vrouwen en 28 procent voor mannen. Onder vrouwen zijn hart- en vaatziekten nog steeds de meest voorkomende oorzaak van sterfte in Nederland. Binnen de groep harten vaatziekten wordt het grootste deel van de sterfte bepaald door ischemische hartziekten en beroertes (Vaartjes e.a., 2011). De belangrijkste oorzaak voor hart- en vaatziekten is atherosclerose en is deels te voorkomen of te vertragen door preventief de risicofactoren voor atherosclerose te behandelen. Factoren die het ontstaan en de verergering van atherosclerose of atherotrombose bevorderen worden een vasculair risico genoemd. Atherosclerose wordt veroorzaakt door afzetting van vet in de wand van de slagader en de vorming van plaque. Als de plaque scheurt, komt de inhoud van de plaque in het bloed en vormt daar een stolsel (trombus). Dat mechanisme wordt atherotrombose genoemd. Zo’n trombus kan gehele of gedeeltelijke afsluiting van de slagader veroorzaken, waardoor de weefsels geen zuurstof meer krijgen en afsterven. Het vasculaire risico wordt door meerdere risicofactoren bepaald. Risicofactoren die van invloed zijn op het vasculaire risico: – hypertensie; – hyperlipidemie: verhoogd cholesterolgehalte; verhoogd LDL-cholesterol; verhoogd triglyceridengehalte; – overgewicht; – overmatig alcoholgebruik; – diabetes mellitus; – lichamelijke inactiviteit; – roken; – gevorderde leeftijd; – geslacht; – hart- en vaatziekten in de familie; . . .

257

258

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– stress. Leeftijd, geslacht en erfelijke factoren zijn niet te beı¨nvloeden, maar op een groot aantal van deze risicofactoren kan invloed worden uitgeoefend door aanpassing van de leefstijl. Onderdeel van de leefstijl is een goede voeding, die gebaseerd is op de Richtlijnen Goede Voeding (Gezondheidsraad, 2006a). Met de Richtlijnen Voedselkeuze (Voedingscentrum, 2011) kan een uitgebalanceerde voeding worden samengesteld zonder tekorten aan voedingsstoffen. De risicofactoren die te beı¨nvloeden zijn door voedingsadviezen en aanpassing van het voedingspatroon worden hierna besproken. In alle gevallen gelden de leefstijladviezen te stoppen met roken en voldoende lichaamsbeweging te nemen. 2.1 hypertensie In het algemeen is de streefwaarde voor de systolische bloeddruk  140 mmHg (bij 80-plussers 150-160 mmHg). Met een gezond voedingspatroon binnen een gezonde leefstijl kan de bloeddruk verlaagd worden. Of dit voldoende is om op lange termijn de bloeddruk blijvend positief te beı¨nvloeden, is niet bekend. De kenmerken van de behandeling van hypertensie zijn: – Zorg voor een goed gewicht. – Gebruik natriumbeperkte voeding. – Verhoog de hoeveelheid kalium, magnesium en calcium in de voeding. – Leefstijladviezen: stop met roken; voldoende lichaamsbeweging. . .

Zorg voor een goed gewicht Bij een Body Mass Index (BMI) > 25 kg/m2 is bij personen tot 70 jaar gewichtsreductie geı¨ndiceerd, bij ouderen is een BMI  30 acceptabel. Reductie van het lichaamsgewicht met 3-9 procent leidt tot een 3 mmHg-daling van zowel de systolische als diastolische bloeddruk bij personen met verhoogde bloeddruk (Mulrow e.a., 2000). Gebruik een natriumbeperkte voeding Een lagere natriuminneming resulteert in een lagere systolische bloeddruk. Bij normotensieve personen zijn veranderingen van gemiddeld 1 tot 2 mmHg geconstateerd en bij hypertensieve personen veranderingen van gemiddeld 3 tot 6 mmHg (Geleijnse e.a., 2003).

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten

Voor deze bloeddrukveranderingen is een beperking van 2-4 gram natrium (ca. 5-10 g keukenzout) nodig en het effect is groter bij personen met een verhoogde bloeddruk, bij ouderen en bij mensen met overgewicht. Overigens bestaat er (grote) individuele variatie wat betreft het effect van een natriumbeperking. Het effect op de bloeddruk lijkt groter naarmate natriumbeperking in hoeveelheid toeneemt (Gezondheidsraad, 2000). In het algemeen wordt bij hypertensie een zoutinname geadviseerd van maximaal 6 gram per dag; dit komt overeen met 2400 mg natrium. Algemene richtlijnen voor een voeding met maximaal 2400 mg natrium: – Gebruik geen zout of zoutbevattende smaakmakers of zoutbevattende kruidenmengsels bij de bereiding van de warme maaltijd. – Maak geen gebruik van kant-en-klaarproducten waaraan zout is toegevoegd. – Gebruik maximaal drie keer per dag hartig beleg, zoals kaas of vleeswaar op brood. – Gebruik ongezouten bak & braad, margarine of halvarine. – Gebruik niet meer melk- en melkproducten dan aanbevolen door het Voedingscentrum. – Maak geen of slechts beperkt gebruik van snacks die (veel) zout bevatten. – Beperk het gebruik van voedingsmiddelen die glycirrhizinezuur bevatten, zoals drop of zoethoutthee. Verhoog de inname van kalium, magnesium en calcium De aanbeveling om het gebruik van keukenzout te beperken om het risico op hoge bloeddruk te verminderen, moet worden gecombineerd met andere aanbevelingen voor leefstijlveranderingen, zoals gewichtsreductie, voldoende lichamelijke activiteit, het gebruik van een voeding die onder meer rijk is aan groente, fruit, magere melkproducten en volkoren graanproducten en die weinig verzadigde vetzuren en transvetzuren en alcohol bevat. In het DASH-onderzoek (Dietary Approaches to Stop Hypertension) werd een voeding bestaande uit vier tot vijf porties groente en vijf porties fruit, twee porties magere zuivelproducten, magere vleessoorten en een portie noten, zaden of peulvruchten per e´e´n `a twee dagen, ook wel DASH-voeding genoemd, vergeleken met een voeding bestaand uit twee porties groente, e´e´n tot twee porties fruit, geen magere zuivelproducten en meer (verzadigd) vet (Sacks e.a., 2001). Met een dergelijke DASH-voeding wordt de kaliuminname door groente en

259

260

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

fruit en de calciuminname door de zuivel verhoogd. De systolische en diastolische bloeddruk daalden gemiddeld met respectievelijk 11,4 en 5,5 mmHg bij de hypertensiepatie¨nten; bij normotensieven daalden de systolische en diastolische bloeddruk met respectievelijk 3,5 en 2,1 mmHg. Onderzoek van onder andere Geleijnse e.a. (2003) wees uit dat keukenzoutvervangende mineralenmengsels de bloeddruk bij hypertensieven effectief verlagen. Dit effect wordt bereikt door een combinatie van natriumreductie en een verhoging van de inname van vooral kalium en magnesium. Voor normotensieven kan – door het ontbreken van onderzoeks-resultaten – geen uitspraak worden gedaan. Diverse onderzoeken ondersteunen dat suppletie van kalium een daling geeft van zowel de systolische als de diastolische bloeddruk, waarbij de gevoeligheid voor kaliumsuppletie bij hypertensieven groter is dan bij normotensieven. De American Heart Association benadrukt het belang van een verhoging van de kaliuminname door middel van een toename in het groente- en fruitgebruik als een centraal onderdeel in een voedingsinterventie die de prevalentie van hoge bloeddruk in de bevolking moet terugdringen. De Gezondheidsraad geeft het advies 200 gram groente en 200 gram fruit per dag te gebruiken. Contra-indicaties voor het gebruik van keukenzoutvervangende mineraalmengsels zijn een beperkte nierfunctie en het gebruik van kaliumsparende diuretica in combinatie met ACE-remmers. 2.2 hypercholesterolemie Een verhoogd serumcholesterol, vooral een verhoogde LDL-concentratie, is een belangrijke risicofactor voor het optreden van HVZ. Daarnaast is bij een verlaagde HDL-concentratie in combinatie met een verhoogde LDL- of triglyceridenconcentratie in het bloed het risico op HVZ sterk verhoogd. In tabel 1 staan de normaalwaarden van cholesterol. Tabel 1

Normaalwaarden cholesterol.

totaal cholesterol

 5 mmol/l

triglyceriden

 2,0 mmol/l

HDL

> 1,0 mmol/l

LDL

 2,5 mmol/l

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten

Voor de behandeling van een hypercholesterolemie zal het LDL-gehalte bepalend zijn, met als streefwaarde  2,5 (CBO, 2011). De totaalcholesterol/HDL-ratio wordt gebruikt voor de schatting van het 10jaarsrisico op ziekte of sterfte door HVZ. Gemiddeld geeft iedere mmol/l-daling van het LDL ongeveer 20 procent reductie van het relatieve risico op ziekte of sterfte door HVZ en 10 procent daling van het relatieve risico op sterfte in het algemeen. Dieetkenmerken bij de behandeling van hypercholesterolemie: – Zorg voor een goed gewicht (BMI < 25 kg/m2). – Gebruik niet meer dan 20-40 energie% vet (bij een BMI > 25: 20-35 energie% vet), waarvan: gehalte aan verzadigd vet: zo laag mogelijk, maximaal 10 energie%; gehalte aan transvet: zo laag mogelijk, maximaal 1 energie%; gehalte aan onverzadigde vetten 8-38 energie% (bij een BMI > 25: 8-28/33 energie%), waarvan: – maximaal 12 energie% meervoudig onverzadigd; – gehalte aan linolzuur 2 energie%; – gehalte aan a-linoleenzuur 1 energie%. – Gebruik 450 mg visolievetzuren (EPA en DHA) per dag. – Gebruik niet meer dan 300 mg cholesterol per dag. – Gebruik minimaal 200 gram groente en twee porties fruit per dag. – Wees matig met het gebruik van alcohol: vrouwen maximaal 1 eenheid, mannen maximaal 2 eenheden per dag, maar niet elke dag. Bij een hypertriglyceridemie geldt een alcoholverbod! .

. .

Naast deze voedingsvoorschriften worden de volgende leefstijladviezen gegeven: – Roken: stoppen vermindert het risico op HVZ op alle leeftijden. – Voldoende bewegen, bij voorkeur ten minste vijf dagen per week 30 minuten per dag matig intensieve inspanning, zoals fietsen, stevig wandelen, tuinieren. Zorg voor een goed gewicht Bij een BMI > 25 is bij personen tot 70 jaar gewichtsreductie geı¨ndiceerd; bij ouderen is een BMI  30 acceptabel. Per kilogram gewichtsafname kan het HDL met circa 0,01 mmol/l stijgen (Dattilo & Kris-Etherton, 1992).

261

262

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Verlaag de inname van verzadigde en trans-onverzadigde vetzuren Een teveel aan verzadigd vet en transvet verhoogt het LDL-gehalte en transvet veroorzaakt een verlaging van het HDL en een verhoging van de triglyceriden. Het gebruik van producten rijk aan verzadigd vet dient beperkt te worden. De belangrijkste bronnen van verzadigde vetten en transvetten zijn: – roomboter, ‘harde’ margarinesoorten en ‘harde’ bak- en braadproducten die verpakt zijn in een wikkel; – vet vlees en vette vleeswaren, zoals worstsoorten; – volle melk, volle melkproducten en roomsoorten; – volvette kaas; – zoete versnaperingen, zoals koekjes, gebak en chocolade; – hartige versnaperingen met uitzondering van noten en pinda’s; – palmpitolie, kokosolie en palmolie. Verhoog de inname van onverzadigde vetzuren Onverzadigd vet heeft, mits het verzadigd vet vervangt, de eigenschap het cholesterolgehalte te verlagen. Zowel enkelvoudig cis-onverzadigde vetzuren als meervoudig cis-onverzadigde vetzuren kunnen het risico op coronaire hartziekten waarschijnlijk verminderen. Voor enkelvoudige onverzadigde vetzuren is de bewijskracht echter minder sterk dan voor meervoudig onverzadigde vetzuren. Belangrijke bronnen van onverzadigde vetzuren zijn: – plantaardige oliesoorten, met uitzondering van palmpitolie, kokosolie en palmolie; – dieetbak- en braadproducten, vloeibare bak- en braadproducten, margarines en halvarines uit een kuipje; – noten en pinda’s; – vette vissoorten; – producten op basis van olie, zoals mayonaise, fritessaus en slasaus. Voornaamste bronnen van enkelvoudig onverzadigde vetzuren zijn: olijfolie, arachideolie, raapzaadolie en pinda’s. Tot de meervoudig onverzadigde vetzuren behoren ook de omega-6vetzuren, waaronder linolzuur en omega-3-vetzuren, waaronder visvetzuren en a-linoleenzuur. Linolzuur is een essentieel vetzuur, wat inhoudt dat dit vetzuur niet door het lichaam gesynthetiseerd kan worden, maar met de voeding wordt opgenomen. Voor linolzuur is de aanbeveling 2 en% om deficie¨ntie te voorkomen.

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten

Belangrijke bronnen van linolzuur zijn noten, plantaardige oliesoorten (met uitzondering van palmpitolie, kokosolie en palmolie) en dieetproducten met toegevoegde meervoudig onverzadigde vetzuren, zoals dieetkoffiemelk, dieetbak- en braadproducten, dieetmargarines en dieethalvarines. Gebruik voldoende omega-3-vetzuren Voor de omega-3-vetzuren (n-3-vetzuren) die ook tot de meervoudig onverzadigde vetzuren horen, wordt een separate aanbeveling gedaan van 1 en% a-linoleenzuur en 450 mg visolievetzuren EPA en DHA. Belangrijke bronnen van a-linoleenzuur zijn noten, vette vissoorten en oliesoorten, zoals olijfolie, sojaolie, koolzaadolie, walnootolie en slaolie. Alfalinoleenzuur heeft waarschijnlijk een specifiek beschermend effect tegen coronaire hartziekten. Verder onderzoek is nodig om een definitieve conclusie over het effect van a-linoleenzuur op het risico op HVZ te kunnen geven. Uit allerlei onderzoeken en de meta-analyses van Bucher e.a. (2002) en He e.a. (2004) blijkt dat de (n-3) langeketenvetzuren in visolie (EPA en DHA) het serumcholesterolgehalte slechts gering beı¨nvloeden, maar met name invloed hebben op het sterfterisico als gevolg van acute hartdood. In het GISSI-Heart Failure onderzoek is het effect van dagelijks gebruik van n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren (1 dd capsule met 1 gram EPA/DHA in de verhouding 1:1,2) onderzocht, waarbij een klein verschil gevonden werd voor sterfte of ziekenhuisopname ten gunste van de groep die n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren gebruikte (Gissi-HF Investigators, 2008). Het advies is twee maal per week vis te eten, waarvan e´e´n keer vette vis. De portiegrootte daarbij is 100-150 gram. Hoe vetter de vis, hoe meer n-3-vetzuren. Voorbeelden van vette vis die veel onverzadigd vet bevat zijn zalm, heilbot, sprot, haring en makreel. Beperk de inname van cholesterol tot 300 mg per dag Door de aanbeveling om de hoeveelheid verzadigde vetzuren in de voeding te beperken tot maximaal 10 en%, wordt tevens de hoeveelheid cholesterol in de voeding sterk beperkt. Cholesterolrijke voedingsmiddelen, zoals eieren, schaal- en schelpdieren en orgaanvlees, leveren geen relevante bijdrage aan het risico op coronaire hartzieken (Gezondheidsraad, 2006b). Een meer dan gemiddeld gebruik van specifieke cholesterolrijke voedingmiddelen wordt ontraden. Het ge-

263

264

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

middelde gebruik van eieren is in Nederland circa drie stuks per week. Dit is conform het advies van het Voedingscentrum. Plantensterolen en plantenstanolen Voedingsmiddelen met plantensterolen en -stanolen verlagen het LDL-gehalte (Law, 2000). De plantaardige sterolen of stanolen worden toegevoegd aan verschillende voedingsmiddelen, waaronder yoghurt en broodsmeersels. Bij een optimaal gebruik (2 gram per dag) daalt het totale cholesterol met 10 procent en het LDL-cholesterol met 13 procent. Sterolen en stanolen hebben geen effect op het HDL-cholesterol (Weststrate & Meijer, 1998). Antioxidanten Antioxidanten, zoals vitamine C en E, be`tacaroteen en flavonoı¨den uit de voeding, hebben mogelijk een gunstig effect op de oxidatie van het LDL-cholesterol. Uit de Heart Protection Study blijkt echter dat het verstrekken van antioxidanten (600 mg vitamine E, 250 mg vitamine C, 20 mg be`tacaroteen per dag) als supplement geen significante daling geeft van het ontstaan van hart- en vaatziekten en het overlijden hieraan (Heart Protection Study Collaborative Group, 2002). Op grond van de systematische analyse van de resultaten van observationeel epidemiologisch onderzoek over het verband tussen groente- en fruitgebruik en het risico op hart- en vaatziekten is door Jansen e.a. een beschermend effect van 20 procent (spreiding: 10 tot 35 procent) berekend voor coronaire hartziekten (Jansen & Van de Vrijer, 2004). De nadruk moet worden gelegd op een ruim gebruik van groente (200 g per dag) en fruit (2 stuks per dag). Alcohol: gebruik niet meer dan 1-2 eenheden per dag Matig alcoholgebruik geeft een lichte verhoging van het HDL-cholesterolgehalte. Overmatig gebruik van alcohol kan echter leiden tot hypertensie, overgewicht en verhoging van het triglyceridengehalte in het bloed en tot pancreatitis. Een absoluut alcoholverbod is nodig bij personen met een sterk verhoogd triglyceridengehalte en alcoholgeı¨nduceerde cardiomyopathie. In alle andere gevallen is het advies de alcoholconsumptie te beperken tot maximaal e´e´n consumptie per dag voor vrouwen en maximaal twee consumpties per dag voor mannen, en niet dagelijks alcohol te gebruiken.

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten

2.3 overgewicht Overgewicht is een risicofactor voor het ontstaan van hart- en vaatziekten. De Wereldgezondheidsorganisatie beveelt de BMI aan voor classificatie van overgewicht (BMI 25,0-29,9 kg/m2) en obesitas (BMI  30,0 kg/m2) (WHO, 2011). Aan de hand van de BMI kan worden vastgesteld of overgewicht een additionele risicofactor is voor HVZ. Bij een BMI die rond de grens van obesitas schommelt, is de middelomtrek als aanvullende maat te gebruiken. Het risico op HVZ is toegenomen bij een middelomtrek > 80 cm bij vrouwen en > 94 cm bij mannen. Bij personen ouder dan 55 jaar lijkt de middelomtrek een wat betere voorspeller van het sterfterisico (Visscher e.a., 2001). Bij een middelomtrek > 88 cm bij vrouwen en > 102 cm bij mannen is het risico op morbiditeit duidelijk verhoogd (Lean e.a., 1995). In een review van de literatuur en in Nederlands onderzoek is aangetoond dat de BMI en de middelomtrek het risico op ziekte of sterfte door HVZ even goed voorspellen (Van Dis e.a., 2009; Huxley e.a., 2010). Gezondheidswinst wordt behaald bij een blijvend gewichtsverlies van 10 tot 15 procent; het risico op diabetes mellitus type II is al verminderd bij 5 procent gewichtsverlies. Voor behandeling en dieetinterventies zie het hoofdstuk van Pijl, Obesitas bij volwassenen (Die IXa). 2.4 diabetes mellitus Mensen met diabetes mellitus (DM) hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van HVZ. In een van de meest omvangrijke (n = 379.000) cohortstudies naar cardiovasculaire ziekte-incidentie bij patie¨nten met DM werd geconcludeerd dat bij patie¨nten met DM sprake is van een toename in ‘vasculaire leeftijd’ van 15 jaar bij zowel vrouwen als mannen (Booth e.a., 2006). Gestreefd moet worden naar een optimale regulatie van DM met een normale HbA1c. Zie hiervoor het hoofdstuk van Barents, Diabetes mellitus bij volwassenen (Die IVa). 2.5 reumatische aandoeningen Uit diverse onderzoeken komt naar voren dat HVZ bij chronische inflammatoire reumatische aandoeningen vaker voorkomen dan in de algemene bevolking: zowel sterfte als ziekte ten gevolge van HVZ is ongeveer verdubbeld. Er wordt verondersteld dat de chronische inflammatie bij reumatoı¨de artritis leidt tot een (versterkte) ontsteking van de vaatwand, wat een rol speelt bij atherosclerose. Andere risicofactoren als dislipidemie, hypertensie en roken komen vaker voor bij patie¨nten met chronische inflammatoire reumatische aandoeningen

265

266

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

dan bij de algemene bevolking (Peters e.a., 2004). Voor de behandeling van deze groep gelden dezelfde adviezen als eerder beschreven. 3

Voeding bij hartfalen

Hartfalen is een complex van klachten en verschijnselen bij een structurele of functionele afwijking van het hart, waarbij de pompfunctie tekortschiet. De ernst van het hartfalen wordt uitgedrukt in de classificatie van de New York Heart Association (NYHA-classificatie) (kader 1).

Kader 1 NYHA-classificatie voor de ernst van hartfalen – NYHA I Geen klachten (behandeld hartfalen) – NYHA II Klachten tijdens forse inspanning – NYHA III Klachten tijdens matige inspanning – NYHA IV Klachten tijdens rust of lichte inspanning

Om de klachten bij hartfalen zoveel mogelijk te beperken krijgen patie¨nten medicatie en leefregels, waaronder dieetadviezen, voorgeschreven. Het doel van de behandeling is de vochtretentie te verminderen, de voedingstoestand te handhaven en waar nodig te verbeteren en kwaliteit van leven te behouden of verbeteren. Dieetkenmerken bij hartfalen: – natriumbeperkt: 2000-2400 mg per dag, natriumpieken voorkomen; – vochtbeperkt: bij NYHA-klasse III en IV 1,5-2 liter vocht; – aandacht voor kalium; – matig alcoholgebruik; – bij BMI > 30: handhaven/bereiken van een gezond gewicht; – aandacht voor voldoende energie. Daarnaast gelden de volgende leefstijladviezen: – stoppen met roken; – voldoende lichaamsbeweging. Natriumbeperking bij hartfalen Er is geen onderzoek dat een kwantificering van de maximale dagelijkse inname bij hartfalen onderbouwt. In alle gevallen wordt goede spreiding van natrium over de dag aanbevolen en het gebruik van

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten

natriumrijke producten afgeraden (CBO, 2010). Bij patie¨nten met hartfalen klasse I en II wordt conform het advies van de Gezondheidsraad een natriuminname tot maximaal 2400 mg per dag geadviseerd. Bij patie¨nten met hartfalen klasse III en IV wordt een natriumbeperking tot maximaal 2000 mg per dag geadviseerd. Een lagere natriuminname dan wordt aanbevolen, is geen probleem. In het eindstadium van hartfalen is de eetlust vaak verminderd, zodat de natriuminname meestal ‘vanzelf’ niet hoger is dan 2000 mg per dag. Begeleiding van deze patie¨nten zal vooral gericht zijn op het behoud van de kwaliteit van leven en vooral ook op het bewaken en behouden van de voedingstoestand. Vochtbeperking bij hartfalen Bij NYHA-klasse III en IV kan een vochtbeperking overwogen worden. Patie¨nten met hartfalen klasse I en II wordt geadviseerd niet overmatig te drinken (niet extra te drinken); een vochtbeperking heeft bij hen geen toegevoegde waarde (Paterna e.a., 2009; Travers e.a., 2007). Patie¨nten met hartfalen klasse III en IV wordt een vochtbeperking van 1500-2000 ml/24 uur geadviseerd. Wanneer bij patie¨nten in klasse III en IV een hoge dosis lisdiuretica (> 80 mg furosemide of > 2 mg bumetanide) nodig is om vochtretentie te voorkomen, wordt een vochtbeperking van maximaal 1500 ml/24 uur voorgeschreven. In geval van klinische vochtretentie met hyponatrie¨mie (hypervolemische hyponatrie¨mie of verdunningshyponatrie¨mie) gelden de volgende regels (NIV, 2005): – bij een serumconcentratie < 130 mmol/l tijdelijk een beperking van vocht tot 1500 ml/24 uur; – bij een serumconcentratie < 125 mmol/l tijdelijk een vochtbeperking tot 1200 ml/24 uur. De natriumbeperking dient wel gehandhaafd blijven. NB Normo- of hypovolemische hyponatrie¨mie is veelal een bijwerking van hoge doses diuretica. Naast ander maatregelen kan ook dan vochtbeperking nodig zijn. Kaliumbeperking bij hartfalen Bij een natriumbeperkt dieet kan gebruik worden gemaakt van zoutvervangende producten die vaak kalium bevatten. Dit kan bij het gebruik van kaliumsparende diuretica, ACE-remmers, angiotensineremmers, aldosteronantagonisten en combinaties van deze middelen

267

268

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

leiden tot hyperkalie¨mie. Een serumkaliumwaarde van > 5,5 mmol/l is een contra-indicatie voor het gebruik van zoutvervangende mineralenmengsels op basis van kalium. Het kaliumgehalte in zoutvervangende producten kan dermate hoog zijn dat ze te vergelijken zijn met medicinale kaliumsuppletie. Kalium als zoutvervanger kan ook in ruime hoeveelheden zijn toegevoegd aan natriumarme dieetproducten (CBO, 2010). Alcoholgebruik Alcohol kan een negatieve invloed hebben op de contractie van de hartspier. Ook bloeddrukstijging en aritmiee¨n kunnen het gevolg zijn. Overmatig alcoholgebruik kan hartfalen zeer nadelig beı¨nvloeden (Nicolas e.a., 2002). Als hartfalen wordt veroorzaakt door overmatig alcoholgebruik, dient het gebruik van alcohol volledig te worden gestaakt. Bij de overige vormen van hartfalen is e´e´n (bij vrouwen) tot twee (bij mannen) eenheden alcohol per dag toegestaan, maar niet dagelijks (CBO, 2010). Overgewicht en obesitas Er is sprake van overgewicht met een risico voor de gezondheid bij een BMI tussen 25 en 30 (in gecompenseerde toestand). Bij een BMI van  30 (in gecompenseerde toestand) is er sprake van obesitas met een duidelijk verhoogd risico op ziekte. Obesitas zorgt voor een hogere bloeddruk, toename van het bloedvolume en het hartminuutvolume en een verhoging van de vullingsdrukken. Vermindering van het overgewicht zorgt ervoor dat het hart minder wordt belast. Daarnaast heeft gewichtsreductie een bloeddrukverlagend effect en een gunstig effect op het lipidenprofiel. Deze factoren zijn van belang bij de secundaire preventie van coronair lijden. Een grote gezondheidswinst is te behalen met 5-10 kg gewichtsverlies of 10 procent vermindering van het oorspronkelijke gewicht. Wanneer er sprake is van obesitas bij hartfalen, is gewichtsreductie niet altijd geı¨ndiceerd, omdat gewichtsreductie niet leidt tot een betere prognose bij hartfalen. Wel kan gewichtsreductie leiden tot afname van symptomen en verbetering van de kwaliteit van leven. Gewichtsreductie kan ook tot vermindering van slaapapneu leiden (Alpert e.a., 1997; Mariotti e.a., 2008; Nicklas e.a., 2006). Cardiale cachexie: aandacht voor voldoende energie Bij matig en ernstig hartfalen wordt afvallen niet routinematig geadviseerd, omdat bij verdere progressie van hartfalen onbedoeld ge-

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten

wichtsverlies en anorexie veel voorkomen. Als het onbedoelde gewichtsverlies in de laatste 6-12 maanden meer dan 6 procent van het uitgangsgewicht is (na correctie voor over- en onderhydratie), wordt van cachexie gesproken. De definitie van onbedoeld gewichtsverlies is overgenomen uit de Europese richtlijn Hartfalen 2008 en ontleend aan Anker e.a. (1997). De pathofysiologie van cachexie bij hartfalen is complex, maar een verminderde eetlust, malabsorptie door veneuze stuwing van het maag-darmkanaal, metabole ontregeling en chronische ontstekingsfactoren zijn van invloed (Anker e.a., 2003; Von Haeling e.a., 2007; Springer e.a., 2006). Cachexie bij hartfalen is een belangrijke negatieve prognostische factor van de mortaliteit (Anker e.a., 1997 en 2003). Het wordt aanbevolen om in het geval van cachexie of BMI < 20 aandacht te schenken aan de voedingstoestand van de patie¨nt. Obstipatie Obstipatie komt regelmatig voor bij patie¨nten met hartfalen. Dit komt onder meer door een verminderd inspanningsvermogen, waardoor de lichamelijke activiteit zal afnemen. Ook een verminderde vochtinname door de opgelegde vochtbeperking kan een oorzaak van obstipatie zijn. De nadruk ligt op voldoende voedingsvezel: 30-40 gram per dag. 4

Voedingsadviezen bij cardiomyopathiee¨n

Cardiomyopathie is de verzamelnaam voor ziekten die veroorzaakt worden door ziekte aan de hartspier. Er zijn verschillende oorzaken mogelijk bij cardiomyopathie, maar meestal is de oorzaak niet bekend. Cardio-myopathie kan erfelijk zijn of een gevolg van langdurige schadelijke invloeden op de hartspier, zoals langdurige hoge bloeddruk, vernauwde kransslagaders, langdurige hartritmestoornissen, een infectie van de hartspier, vergiftiging door medicijnen, alcohol of drugs, afwijking van de hartkleppen en andere ziekten, zoals diabetes, schildkier- of stofwisselingsziekten. Voedingsadviezen bij cardiomyopathie komen overeen met de voedingsadviezen die gegeven worden bij hartfalen. Bij (verdenking op) alcoholgeı¨nduceerde cardiomyopathie wordt het gebruik van alcohol verboden. 5

Rol van de die¨tist, de Nederlandse Hartstichting

De die¨tist speelt een belangrijke rol bij de behandeling en preventie van hart- en vaatziekten. Goede voorlichting en begeleiding zijn es-

269

270

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

sentieel voor het slagen van de behandeling. Dit kan individueel of in groepsverband plaatsvinden. Samenwerking met andere zorgverleners, zoals huisartsen, cardiologen, internisten, fysiotherapeuten en hartfalen-verpleegkundigen, kan een positieve bijdrage leveren aan deze behandeling. De zorgstandaard Vasculair risicomanagement is een goed voorbeeld van een gezamenlijke aanpak en kan als leidraad dienen voor de behandeling en begeleiding van patie¨nten. Voor de groepsvoorlichting is door de Nederlandse Werkgroep Die¨tisten Cardiologie (NWDC) een voorlichtingsmodule ontwikkeld. Individuele behandeling vindt plaats via het (evidence-based) methodisch handelen. Het behandelplan omvat individuele uitleg, instructie, feedback en bieden van steun. Daarbij wordt door de die¨tist specifiek ingegaan op de ziekte/aandoening, de gezondheidstoestand, gezond gedrag, voeding, dieet, de aard en mogelijkheden van de die¨tistische zorgverlening, medische behandelingen in relatie tot voeding of dieet, interactie tussen voeding en medicatie, en interacties met bewegingsactiviteiten. Effecten van de die¨tistische zorg, inclusief de compliance van de patie¨nt en de knelpunten daarin, worden regelmatig gee¨valueerd. Indien nodig wordt de behandeling/het advies aangepast. Bij hartfalenpatie¨nten met NYHA-klasse I, II, III, eventueel in combinatie met obstipatie, is in verband met de voorgeschreven natrium- en vochtbeperking uitgebreide voorlichting nodig over hoe dit is in te passen in hun voedingsgewoonten en leefstijl. In het kader van efficie¨nte en doelmatige inzet van die¨tistische zorg verdient bij deze patie¨nten groepsbehandeling/voorlichting de voorkeur. Hiervoor is het voorlichtingspakket ‘Voeding bij hartfalen’ voor de die¨tist ontwikkeld, dat geschikt is voor gebruik in zowel intra- als extramurale werksituaties. Dit voorlichtingspakket is voor die¨tisten verkrijgbaar via het secretariaat van de NWDC. Indien er wel andere problematiek is (of later ontstaat), verdient individuele behandeling door de die¨tist de voorkeur. Patie¨nten met hartfalen NYHA IV hebben, door de ernst van hun gezondheidstoestand, altijd individuele die¨tistische behandeling nodig. In het eindstadium van hartfalen zal begeleiding door de die¨tist vooral gericht zijn op het behoud van de kwaliteit van leven en vooral ook op het bewaken en behouden van de voedingstoestand. In alle gevallen zal de die¨tist de patie¨nten in de uitvoering ondersteunen met praktische tips en adviezen geven over hoe patie¨nten de voorschriften kunnen realiseren binnen hun eet- en drinkpatroon, en hoe zij bij dorstgevoelens kunnen handelen.

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten

De Nederlandse Hartstichting (NHS) speelt een belangrijke rol in de voorlichting op het gebied van hart- en vaatziekten. Haar missie luidt: Het terugdringen van hart- en vaatziekten, zodat deze niet langer de oorzaak zijn van vroegtijdige sterfte en invaliditeit. Dit doet de NHS door het stimuleren van wetenschappelijk onderzoek, het verbeteren van de kwaliteit van patie¨ntenzorg en het geven van voorlichting over een gezonde leefstijl. De Hartstichting geeft brochures uit over voeding bij hart- en vaatziekten, zoals Eten naar hartelust, Te hoog cholesterol, Overgewicht en Dieet bij hartfalen. Voor de groepsvoorlichting en -begeleiding aan infarctpatie¨nten hebben de Nederlandse Hartstichting en de Nederlandse Vereniging voor Cardiologie een groepsvoorlichting en een psycho-educatieve preventiemodule (PEP-module) ontwikkeld. De PEP-module is vooral gericht op het herstel van het emotionele evenwicht en het op een functionele manier omgaan met de hartziekte. Dit laatste houdt eveneens een gezonde leefwijze in. De groepsvoorlichting bevat kant-en-klare voorlichting, onder andere over gezonde voeding. De Nederlandse Werkgroep Die¨tisten Cardiologie (waarin de NHS vertegenwoordigd is) heeft deze voorlichtingsmodule recentelijk aangepast aan de nieuwste inzichten en aanbevelingen. De PEP-module kan worden gebruikt bij het verder begeleiden van de patie¨nt. Aan de hand van opdrachten (voedseldagboek, zelfregistratieformulier) wordt de patie¨nt inzicht geboden in zijn of haar (voedings)gedrag. Referenties Alpert MA, e.a. Cardiac morphology and left ventricular function in normotensive morbidly obese patients with and without congestive heart failure, and effect of weight loss. Am J Cardiol 1997; 80: 736-740. Anker SD, e.a. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997; 349: 1050-1053. Anker SD, e.a. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003; 361: 1077-1083. Booth GL, e.a. Relation between age and cardiovascular disease in men and women with diabetes compared with non-diabetic people: a population-based retrospective cohort study. Lancet 2006; 368: 29-36. Bucher HC, e.a. N-3 polyunsaturated fatty acids in coronary heart disease: a metaanalysis of randomized controlled trials. Am J Med 2002; 112: 298-304. CBO. Multidisciplinaire richtlijn Cardiovasculair risicomanagement. Herziening. Utrecht: CBO, 2011. CBO. Multidisciplinaire richtlijn Hartfalen. Utrecht: CBO, 2010.

271

272

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Dattilo AM, Kris-Etherton PM. Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 1992; 56: 320-328. Dis I van, e.a. Body mass index and waist circumference predict both 10-year nonfatal and fatal cardiovascular disease risk: study conducted in 20,000 Dutch men and women aged 20-65 years. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009; 16: 729-734. Geleijnse JM, e.a. Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metaregression analysis of randomized trials. J Hum Hypertens 2003; 17: 471-480. Gezondheidsraad. Advies keukenzout en bloeddruk. 2000. Gezondheidsraad. Richtlijnen Goede Voeding. Den Haag: Gezondheidsraad, 2006a. Gezondheidsraad. Richtlijnen Goede Voeding, achtergronddocument. Den Haag: Gezondheidsraad, 2006b. GISSI-HF investigators. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebocontrolled trial. Lancet 2008; 372: 1223-1230. He K, e.a. Accumulated evidence on fish consumption and coronary heart disease mortality: a meta-analysis of cohort studies. Circulation 2004; 109(22): 2705-2711. Heart Protection Study Collaborative Group. mrc/bhf Heart Protection Study of Cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360: 23-33. Huxley R, e.a. Body mass index, waist circumference and waist:hip ratio as predictors of cardiovascular risk - a review of the literature. Eur J Clin Nutr 2010; 64: 16-22. Jansen MCJF, Vrijer LPL van de. Fruit and vegetables in chronic disease prevention. Second update 2004. Zoetermeer: Holland Produce Promotion, 2004. Law MR. Plant sterol and stanol margarines and health. West J Med 2000; 173: 43-47. Lean ME, e.a. Waist circumference as a measure for indicating need for weight management. BMJ 1995; 311: 158-161. Mariotti R, e.a. Weight loss and quality of life in chronic heart failure patients. J Cardiovasc Med 2008; 9: 576-580. Mulrow CD, e.a. Dieting to reduce body weight for controlling hypertension in adults. Cochrane Database Syst Rev 2000;CD000484. Nicklas BJ, e.a. Abdominal obesity is an independent risk factor for chronic heart failure in older people. J Am Geriatr Soc 2006; 54: 413-420. Nicolas JM, e.a. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy. Ann Intern Med 2002; 136: 192-200. NIV. Richtlijnen elektrolytenstoornissen. Utrecht: Nederlandse Internisten Vereniging 2005. Paterna S, e.a. Medium term effects of different dosage of diuretic, sodium, and fluid administration on neurohormonal and clinical outcome in patients with recently compensated heart failure. Am J Cardiol 2009; 103: 93-102. Peters MJ, e.a. Cardiovascular risk profile of patients with spondylarthropathies, particularly ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis. Semin Arthritis Rheum 2004; 34: 585-592. Poos MJJC, Dis I van, Engelfriet PM, Deckers JW. Hoe vaak komen coronaire hartziekten voor en hoeveel mensen sterven hier aan. In: Volksgezondheid Toekomst Verkenning, Nationaal Kompas Volkgsgezondheid. Bilthoven: RIVM, 2011. Sacks FM, e.a. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-sodium Collaborative Research Group. NEJM 2001; 344 (1); 3-10. Springer J, e.a. Prognosis and therapy approaches of cardiac cachexia. Curr Opin Cardiol 2006; 21: 229-233.

Voedingskundige aspecten van (ischemische) hartziekten

Travers B, e.a. Fluid restriction in the management of decompensated heart failure: no impact on time to clinical stability. J Card Fail 2007; 13: 128-132. Vaartjes I, Dis I van, Visseren FJL, Bots ML. Hart- en vaatziekten in Nederland bij vrouwen en mannen. In: Vaatjes I, Dis I van, Visseren FLJ, Bots ML. Hart- en vaatziekten in Nederland 2011, cijfers over leeftijd- en risicofactoren, ziekte en sterfte. Den Haag: Hartstichting, 2011. Visscher TL, e.a. A comparison of body mass index, waist-hip ratio and waist circumference as predictors of all-cause mortality among the elderly: the Rotterdam study. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 1730-1735. Voedingscentrum. Richtlijnen voedselkeuze. Den Haag: Voedingscentrum, 2011. Von Haeling S, e.a. Nutrition, metabolism, and the complex pathophysiology of cachexia in chronic heart failure. Cardiovasc Res 2007; 73: 298-309. Weststrate JA, Meijer GW. Plant sterol-enriched margarines and reduction of plasma total and ldl-cholesterol concentrations in normocholesterolaemic and mildly hypercholesterolaemic subjects. Eur J Clin Nutr 1998; 52 (5): 334-343. WHO (World Health Organization). Global Database on Body Mass Index (2011). http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.

273

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking (april 2012)

Samenvatting » Bij kinderen met een aangeboren hartafwijking komen voedingsproblemen en ondervoeding als gevolg van de ziekte regelmatig voor en kunnen het genezingsproces en de ontwikkeling van het kind negatief beı¨nvloeden. Een groot deel van deze hartafwijkingen wordt chirurgisch gecorrigeerd. Palliatieve chirurgie in het geval van een complexe hartafwijking heeft als doel de circulatie te stabiliseren zonder deze te kunnen normaliseren. Het zijn vooral deze patie¨nten die langdurige voedingsproblemen hebben en ernstige groeiachterstand kunnen ontwikkelen. Ondervoeding komt het meest voor bij zuigelingen en jonge kinderen tot de leeftijd van 3 jaar. De inhaalgroei na een chirurgische correctie van hartafwijkingen met belangrijke hemodynamische consequenties wordt daarnaast negatief beı¨nvloed door intra-uteriene en genetische factoren en een laag geboortegewicht. Voedingstherapie dient vroeg gestart te worden om preoperatieve groeivertraging te voorkomen. 1

Inleiding

Het probleem van ondervoeding en groeiachterstand bij kinderen met een aangeboren hartafwijking is reeds lang bekend. In 1962 beschrijven Mehrezi en Drash de groei van 890 patie¨ntjes met een aangeboren hartafwijking. Bij 40 procent was er sprake van groeiachterstand, bij 27 procent was deze achterstand ernstig met zowel een gewicht als lengte onder de -2 SD. Sindsdien is er grote vooruitgang geboekt in de medicamenteuze en chirurgische behandeling van deze kinderen. Toch is het probleem van groeiachterstand niet minder geworden. Van de kinderen die voor operatie in aanmerking komen, is bijna de helft achter in gewichtsgroei (Mitchell e.a., 1995). Na chirurgische correctie van het defect treedt vaak, maar lang niet altijd, inhaalgroei op (Schuurmans e.a., 1998). Vooral de kinderen met een complexe aangeboren hartafwijking vormen een risicogroep, omdat bij hen de

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_11, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking

hartafwijking niet volledig gecorrigeerd kan worden. Een actief preen postoperatief voedingsbeleid is noodzakelijk om de achterstand zoveel mogelijk te beperken. Kennis van de verschillende aangeboren hartafwijkingen en hun effect op de groei is hierbij belangrijk. De mate waarin voedingsproblemen te verwachten zijn, bepaalt de voedingsinterventie. 2

Prevalentie van aangeboren hartafwijkingen

Aangeboren hartafwijkingen zijn afwijkingen in de structuur en functie van het hart, ontstaan tijdens de ontwikkeling van het hart van het ongeboren kind. Van 1000 geboren kinderen hebben er zes tot acht een hartafwijking, die geı¨soleerd of in combinatie met andere afwijkingen kan voorkomen. Bekende chromosomale afwijkingen zijn in dit verband het syndroom van Down, het syndroom van Noonan, syndromen met 22q11 deletie en het syndroom van Williams. Vooral de complexe hartafwijkingen kunnen al voor de geboorte ontdekt worden tijdens de zogenaamde 20-wekenecho. Hierdoor kan de behandeling al kort na de geboorte beginnen, waardoor de sterfte in de eerste levensweek is afgenomen. Bijna de helft van de kinderen zal in het eerste levensjaar een of meerdere hartoperaties moeten ondergaan. Bij 90 procent van de overlevende kinderen is afdoende behandeling mogelijk. De overige 10 procent moet leven met de beperkingen die de hartafwijking met zich meebrengt. 3

Anatomie en fysiologie van het normale hart

Het normale hart bestaat uit twee helften: enerzijds de linkerboezem, linkerkamer en lichaamsslagader en anderzijds de rechterboezem, rechterkamer en longslagader (figuur 1). Voor de geboorte vormt het zogeheten foramen ovale een ruime verbinding tussen beide boezems en de ductus arteriosus verbindt beide grote slagaders. Na de geboorte sluiten deze verbindingen, waardoor de grote circulatie ofwel lichaamscirculatie en de kleine circulatie ofwel longcirculatie geheel van elkaar gescheiden gaan verlopen. Het zuurstofrijke bloed wordt door de linkerkant van het hart naar het lichaam gepompt en het zuurstofarme bloed door de rechterkant naar de longen. De hoeveelheid bloed, die links en rechts wordt uitgepompt, is onder normale omstandigheden gelijk. De druk aan de linkerkant van het hart is echter veel hoger dan de druk aan de rechterkant. Kennis van deze normale fysiologie vormt het uitgangspunt voor het begrijpen van de pathofysiologie van de aangeboren hartafwijkingen.

275

276

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Figuur 1 Het hart. (Tekening: emsar.nl)

4

Pathofysiologie en klinische verschijnselen

Aangeboren hartafwijkingen kunnen op grond van de pathofysiologie op verschillende manieren worden ingedeeld (zie ook kader 1): Cyanotische versus niet-cyanotische hartafwijkingen; Hartafwijkingen met toegenomen longcirculatie, normale longcirculatie of verminderde longcirculatie; Ductusafhankelijke versus niet-ductusafhankelijke hartafwijkingen. . .

.

Een cyanotische hartafwijking kenmerkt zich door menging van blauw, dat wil zeggen zuurstofarm, bloed met het zuurstofrijke bloed van de lichaamscirculatie (zogeheten rechts-linksshunt). Bij een nietcyanotische hartafwijking is het zuurstofgehalte in de lichaamscirculatie normaal. De hoeveelheid bloed die door de longen stroomt, wordt bepaald door het al dan niet aanwezig zijn van verbindingen tussen de grote en kleine circulatie. Omdat de druk aan de linkerkant van het hart hoger is dan die aan de rechterkant, zal er in geval van een defect in de tussenwand (= septumdefect) bloed van links naar rechts

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking

oversteken en naar de longen stromen (zogeheten links-rechtsshunt), met als gevolg longvaatovervulling. In geval van een ernstige vernauwing van de longslagader is de longcirculatie verminderd. Bij sterk afgenomen longcirculatie kan het openhouden van de ductus arteriosus uitkomst bieden. Via de ductus arteriosus kan dan extra bloed aangevoerd worden naar de longslagader (ductusafhankelijke longcirculatie). Vice versa kan een ernstige obstructie in de lichaamscirculatie opgevangen worden door extra toevoer vanuit de longslagader via de ductus naar de lichaamsslagader (ductusafhankelijke lichaamscirculatie). 4.1 verschillende hartafwijkingen (kader 1) Hartafwijkingen die zich kenmerken door een links-rechtsshunt en toegenomen longcirculatie, zijn het ventrikelseptumdefect (VSD), het atriumseptumdefect (ASD), het atrioventriculaire septumdefect (AVSD) en de open ductus Botalli (ODB). In geval van grote defecten is de shunt naar de longen zo fors, dat de lichaamscirculatie dreigt te kort te schieten, waardoor retentie van vocht door de nieren optreedt met overbelasting van het hart en decompensatio cordis.

Kader 1

Aangeboren hartafwijkingen met risico voor ondervoeding Niet cyanotische afwijkingen met toegenomen longcirculatie ventrikelseptumdefect (VSD) atrioventriculair septumdefect (AVSD) open ductus botalli (ODB) atriumseptumdefect (ASD) . . . .

Cyanotische, biventriculaire hartafwijkingen tetralogie van Fallot pulmonalisatresie met VSD transpositie van de grote vaten truncus arteriosus totaal abnormale pulmonaal veneuze retour . . . . .

Cyanotische, univentriculaire hartafwijkingen hypoplastisch linkerhartsyndroom hypoplastisch rechterhartsyndroom tricuspidalisatresie . . .

277

278

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

De bekendste cyanotische hartafwijking met rechts-linksshunt en verminderde longcirculatie is de tetralogie van Fallot, waarbij de aorta boven een groot ventrikelseptumdefect gedeeltelijk uit de rechterkamer komt en de pulmonaalarterie vernauwd is. Het zuurstofarme bloed uit de rechterkamer wordt naar de aorta uitgepompt, wat de cyanose verklaart. De longcirculatie is afgenomen, maar de lichaamscirculatie is goed gevuld, zonder tekenen van vochtretentie en decompensatio cordis. Een andere veel voorkomende cyanotische hartafwijking is transpositie van de grote vaten. Hierbij staat de aorta boven de rechterkamer en de longslagader boven de linkerkamer. Het zuurstofarme bloed wordt naar het lichaam gepompt en het zuurstofrijke bloed naar de longslagader. Voor de zuurstofvoorziening van het lichaam is het openblijven van de prenatale verbindingen (ductus arteriosus en foramen ovale) noodzakelijk. De transpositie is een levensbedreigende, cyanotische en ductusafhankelijke hartafwijking, die snel na de geboorte behandeld moet worden. Deze hartafwijkingen hebben als gemeenschappelijk kenmerk dat beide hartkamers goed ontwikkeld zijn, wat volledige, biventriculaire correctie mogelijk maakt. Dit in tegenstelling tot een grote groep complexe aangeboren hartafwijkingen, waarbij een van de kamers onderontwikkeld is en ongeschikt om als zelfstandige kamer te functioneren. Het betreft hier de zogeheten eenkamer-(= univentriculaire) hartafwijkingen, waartoe de tricuspidalisatresie en het hypoplastisch linkerhartsyndroom behoren. Deze hartafwijkingen zijn niet volledig te corrigeren. 4.2 klinische symptomen Dreigend tekortschieten van de lichaamscirculatie wordt bij jonge kinderen voornamelijk gecompenseerd door toename van de hartfrequentie. Tachycardie zal dus een eerste symptoom zijn van dreigend hartfalen en staat met name op de voorgrond bij grote links-rechtsshunt. Longvaat-overvulling en dreigend longoedeem leiden tot toename van de adem-halingsfrequentie (tachypneu). Gebrek aan eetlust en braken zijn symptomen van stuwing van de lever en overige buikorganen. Een lage bloeddruk uit zich door bleekheid met verminderde perifere circulatie. Hypoperfusie van het maag-darmkanaal kan aanleiding geven tot necrotiserende enterocolitis. Cyanose met zuurstofsaturaties tot 70 procent wordt over het algemeen goed verdragen. Alleen bij ernstige ondersaturatie schakelt de cel over op anaerobe verbranding, waarbij lactaat gevormd wordt.

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking

4.3 prognose Als gevolg van voortschrijdende ontwikkelingen in de kinderhartchirurgie, de prenatale diagnostiek en de pre-, peri- en postoperatieve zorg is de levensverwachting van neonaten met een aangeboren hartafwijking sterk verbeterd. Dit betekent dat steeds meer kinderen en hun ouders begeleiding nodig hebben bij de voedingsproblematiek eigen aan deze patie¨ntengroep. 5

Behandeling van aangeboren hartafwijkingen

5.1 medische behandeling Bij neonaten met een ductusafhankelijke hartafwijking moet na de geboorte de normale sluiting van de ductus arteriosus tegengegaan worden door toediening van prostaglandine E1. Er is altijd een hartoperatie nodig in de eerste levensweken. Neonaten met een grote links-rechtsshunt en decompensatio cordis worden in eerste instantie behandeld met diuretica. Chirurgische correctie van de hartafwijking vindt plaats in de eerste levensmaanden. Als primaire sluiting van het defect niet mogelijk is, dan wordt de longcirculatie verminderd door een bandje aan te leggen om de longslagader. Kinderen met een tetralogie van Fallot zijn vaak in een stabiele conditie en hun operatie kan wat later in het eerste levensjaar plaatsvinden. Univentriculaire hartafwijkingen zijn niet volledig chirurgisch te corrigeren en deze kinderen ondergaan een gestagie¨erde behandeling, bestaande uit drie operaties. De eerste in de neonatale periode is afhankelijk van het soort hartafwijking, de tweede op de leeftijd van ongeveer zes maanden is de zogeheten Glenn-operatie en op de leeftijd van ongeveer drie jaar wordt de Fontanoperatie gedaan. In alle gevallen is het belangrijk dat de voedingstoestand van het kind ten tijde van de operatie zo optimaal mogelijk is, wat een grote inspanning vereist van alle betrokkenen. Zowel in de pre- als postoperatieve fase zal de eerste behandeling van (dreigende) decompensatio cordis bestaan uit beperking van de vochtinname, eventueel in combinatie met diuretica. De neiging tot decompensatio cordis is bij bepaalde hartafwijkingen groter dan bij andere. Chronische vochtbeperking verhoogt het risico op ondervoeding. 5.2 dieetbehandeling De dieetbehandeling bestaat uit het aanpassen van de voeding aan de toegestane hoeveelheid vocht in geval van een vochtbeperking, een

279

280

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

energieverrijkte voeding bij verhoogde voedingsbehoefte en een energie- en eiwitverrijkte voeding bij benodigde inhaalgroei. 6

Ondervoeding of afbuigende groei bij aangeboren hartafwijkingen

Bij screening op ondervoeding scoren kinderen met een aangeboren hartafwijking hoog. Dit risico neemt toe bij een grote chirurgische ingreep. Vooral de kinderen met een complexe aangeboren hartafwijking hebben een verhoogd risico op ondervoeding/groeiachterstand, omdat de hartafwijking niet volledig gecorrigeerd kan worden en zij in het eerste levensjaar een of meerdere hartoperaties moeten ondergaan. 6.1 groei en ontwikkeling Gedurende het eerste levensjaar is er een snellere groei dan op welk ander moment in het leven van de mens (tabel 1) en in het eerste halfjaar speelt vooral voeding de belangrijkste rol bij de groei, gevolgd door groeihormonen. In de kinderjaren is dat omgekeerd en in de puberteit staan de geslachtshormonen voorop. Tabel 1

Normale groei

Gewicht per week

Lengte

200 gram in de eerste 3 maanden 150 gram van 3-6 maanden 100 gram van 6-9 maanden 50-75 gram van 9-12 maanden

25 cm in eerste jaar

2,5 kg 1-2 jaar

12 cm in tweede jaar

2 kg 2-3 jaar

10 cm in derde jaar

De groeisnelheid voor lengte is in de eerste zes maanden van het leven van een kind maximaal en tot de leeftijd van 4 jaar nog altijd hoger dan de jaren daarna, tot de groeispurt in de puberteit. Bij een goede voedingstoestand is sprake van een normaal gewicht en een normale lengte voor de leeftijd van het individuele kind; dat kan een lage of een hoge percentiellijn zijn, wat niets zegt over de gezondheidstoestand van het kind. Voorbeeld: de verschillen in geboortegewicht tussen kinderen worden vooral beı¨nvloed door de functie van de placenta

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking

(bloedtoevoer). Groei dient vergeleken te worden met anthropometrische gegevens van de ouders (constitutionele groei; bepaald door erfelijke aanleg) en populatie- en ziektespecifieke groeicurven, zoals een groeicurve bij het syndroom van Down. Het vergelijken met de target range dient met enige omzichtigheid te gebeuren; kinderen bereiken rond de leeftijd van 2 jaar hun ‘groeikanaal’. Deze kan tot 1.3 SD zowel positief als negatief afwijken van de berekende target height. 6.2

risicogroepen voor ondervoeding (kader 1) Het indelen in risicocategoriee¨n voor ondervoeding is van belang om te voorkomen dat onnodige groeivertraging optreedt als gevolg van een negatieve energiebalans. De belangrijkste oorzaken voor een negatieve energiebalans zijn verhoogde energiebehoefte en onvoldoende inname (paragraaf 6.4.1). Niet alle aangeboren hartafwijkingen geven aanleiding tot voedingsproblemen. Sommige hartafwijkingen kunnen reeds vroeg gecorrigeerd worden, waarbij na volledige correctie geen verhoogde energiebehoefte ten gevolge van de hartafwijking meer bestaat. Bij andere hartafwijkingen is een meer afwachtend beleid gerechtvaardigd, maar bestaat wel de kans op voedingsproblemen en/ of verhoogde voedingsbehoefte. Als een operatie niet direct geı¨ndiceerd is, is een energieverrijkte voeding al voor de operatie aan te bevelen (Van der Kuip e.a., 2003). Bij palliatieve hartchirurgie van complexe aangeboren hartafwijkingen blijft er een abnormale circulatie bestaan met cyanose en neiging tot decompensatio cordis, reden voor vaak langdurige voedingsproblemen met een groot risico op groeivertraging. Links-rechtsshunt en sterk verhoogde longcirculatie Het zijn vooral de kinderen met grote links-rechtsshunts en sterk verhoogde longcirculatie, die een ernstig achterblijven van de gewichtsgroei tonen (‘wasting’). Circulatoire belasting met stuwing van de abdominale organen leidt tot anorexie en spugen. Tachypneu ten gevolge van longvaatovervulling leidt tot snelle vermoeidheid en coo¨rdinatieproblemen bij het slikken met daardoor verminderde voedselinname. Vaak is sprake van vochtbeperking, wat een adequate voedingsinname kan belemmeren. De rol van chronisch diureticagebruik en de daarbij optredende elektrolytstoornissen in de pathogenese van groeiachterstand is onvoldoende onderzocht.

281

282

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Cyanotische hartafwijking Bij patie¨nten met een cyanotische hartafwijking spelen verschillende factoren een rol. De voedingsproblemen zullen ernstiger zijn naarmate er meer longvaatovervulling is, zoals bij een truncus arteriosus. Patie¨nten met een tetralogie van Fallot hebben een vernauwde longslagader en daardoor minder longstuwing. Zij zijn minder tachypnoeı¨sch en ondanks de cyanose zijn ze minder snel vermoeid dan patie¨nten met veel longcirculatie. Kinderen met een complexe, univentriculaire hartafwijking zijn de eerste levensjaren cyanotisch. Ook neigen zij tot hartfalen, omdat er maar e´e´n functionele hartkamer is. Patie¨nten met abnormale verliezen ten gevolge van chylothorax of protein loosing enteropathy Chylothorax wordt regelmatig gezien na thoraxchirurgie, soms door beschadiging van een lymfevat, maar meestal ten gevolge van passage`re centraalveneuze hypertensie in de postoperatieve fase. Het lymfesysteem mondt ten slotte uit in het veneuze systeem. Bij stuwing van het veneuze systeem kan er ook stuwing van het lymfesysteem ontstaan met als gevolg uitreden van lymfe. Proteı¨n loosing enteropathy treedt op bij 5-10 procent van de patie¨nten met een Fontancirculatie ten gevolge van een chronisch verhoogde veneuze druk in de darmcirculatie. 6.3 bepalen voedingstoestand Om de voedingstoestand te bepalen worden lengte en gewicht gemeten en gevolgd in de tijd (kader 2). Bij kinderen van 28 dagen tot een jaar wordt de groeicurve gewicht naar leeftijd gebruikt en vanaf 1 jaar die voor gewicht naar lengte en lengte naar leeftijd. Gewichtsschommelingen ten gevolge van vochtretentie en diureticagebruik beı¨nvloeden de betrouwbaarheid van het gemeten lichaamsgewicht.

Kader 2 Meten lengte en gewicht Uitgangspunten voor ondervoeding bij kinderen zoals beschreven zijn in het hoofdstuk Ondervoeding bij kinderen door J.H.M. Spanjers en M. Sigmond in IVD en in de Richtlijn Screening en behandeling van ondervoeding, versie juni 2011 van de stuurgroep ondervoeding: Acute ondervoeding

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking

.

. .

Kinderen > 28 dagen en < 1 jaar: < -2 standaarddeviatie (SD) voor gewicht/leeftijd (VSD) Kinderen > 1 jaar: < -2 SD voor gewicht/lengte Alle kinderen > 1 SD afbuigende groeicurve in de afgelopen 3 maanden

Chronische ondervoeding . .

Alle kinderen: < -2 SD voor lengte/leeftijd Kinderen < 4 jaar: 0,5-1 SD afbuiging in afgelopen jaar voor lengte/leeftijd

NB Correctie voor premature geboorte tot de leeftijd van 2 jaar NB Gebruik de groeicurve voor geslacht en etniciteit

Zowel acute als chronische ondervoeding komt voor bij kinderen met een aangeboren hartafwijking. Bij acute ondervoeding (‘wasting") buigt de gewichtsgroei af door verminderde voedselinname en veranderd metabolisme met een verhoogde energiebehoefte. Chronische ondervoeding gaat gepaard met een afbuigende lengtegroei (‘stunting") en komt voor bij chronische ziekte. Als criterium voor ondervoeding worden individuele waardes niet alleen vergeleken met groepwaardes en gedefinieerd als een Z score van -2 SD, maar wordt de individuele afname van groeisnelheid gebruikt om ook die kinderen te identificeren die uit een hogere Z-score terugvallen. 6.4

oorzaken van ondervoeding of achterblijvende groei De pathogenese van ondervoeding bij hartafwijkingen is complex. De belangrijkste oorzaken voor een negatieve energiebalans zijn onvoldoende inname en verhoogde energiebehoefte. De rol van cyanose alleen is onduidelijk. Abnormale verliezen staan minder op de voorgrond en zijn slechts van belang in het geval van pleuravochtdrainage bij chylothorax en bij proteı¨n loosing enteropathy (PLE) ten gevolge van chronische veneuze stuwing. Voor het bestaan van verminderde darmresorptie zijn onvoldoende aanwijzingen (Vaisman e.a., 1994). 6.4.1 Onvoldoende inname Vooral bij de zuigeling, die voor de voedingsbehoefte volledig afhankelijk is van de vochtinname, is een verminderde vochtinname een

283

284

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

bedreiging voor de voedingstoestand. Voedingsproblemen zoals anorexie en spugen komen veelvuldig voor bij zuigelingen en geven gemiddeld een verlies van 12 procent van de bedoelde inname (Van der Kuip, 2003). Hansen en Dørup vonden in 1993 bij jonge kinderen met een aangeboren hartafwijking voorafgaand aan de operatie een energie-inname van slechts 80 procent van de behoefte met wel een ruime eiwitinname ten opzichte van richtlijnen bij behandeling ondervoeding. Zoals bekend is de eiwitinname van gezonde Nederlandse peuters ruim twee keer de aanbevolen hoeveelheid. Bij deze onvoldoende voedselinname spelen drie orgaansystemen een rol (zie kader 3). 6.4.2 Verhoogde energiebehoefte De totale energiebehoefte bij zuigelingen met een grote links-rechtsshunt is 35 procent hoger dan die van gezonde kinderen (Van der Kuip, 2003); bij kinderen met een cyanotische hartafwijking is deze 20 procent hoger op de leeftijd van 2 weken en op de leeftijd van 3 maanden 30 procent (Leitch e.a., 1998). Hierdoor is de hoeveelheid energie die beschikbaar is voor groei bij een gelijke energie-inname aanzienlijk verlaagd. Algemeen wordt aangenomen dat de toegenomen energiebehoefte bij hartziekten veroorzaakt is door verhoogde energiebehoefte voor de hartfunctie (tachycardie) en de ademhaling (tachypneu) in combinatie met verminderde efficie¨ntie en/of hypertrofie van de hartspier.

Kader 3 Orgaansystemen Cardio-respiratoire systeem Longvaatovervulling leidt tot benauwdheid en een vol gevoel. Bij tachypneu bestaat een coo¨rdinatieprobleem bij het ademen en slikken. Door verhoogde ademhalingsarbeid treden er vermoeidheid en krachtsverlies op. . .

.

Gastro-intestinale systeem Een complexe hartoperatie kan laryngofageale disfunctie tot gevolg hebben met als gevolg slikstoornissen. Een verminderde doorbloeding van het maag-darmkanaal geeft een verminderde gastro-intestinale motiliteit, vertraagde maagontlediging en verminderde voedseltolerantie. Circulatoire belasting met stuwing van de abdominale organen leidt tot anorexie, vol gevoel, snelle verzadiging en spugen. .

.

.

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking

.

.

De toegenomen stimulatie van het sympathische zenuwstelsel, wegens de grotere benodigde inspanning van de hartspier en ademhaling, remt de spijsvertering; normaliter wordt in rust de spijsvertering weer actief. De maagontlediging kan vertraagd zijn door een verrijkte voeding met een hoge osmolariteit.

Centraal zenuwstelsel Als gevolg van neurologische beschadiging (intracranie¨le bloeding/hypoxie) kunnen slikstoornissen ontstaan door ongecoo¨rdineerd zuigen en slikken. Neurologische complicaties hebben in het bijzonder bij de zuigeling invloed op het kunnen drinken en bereiken van een voldoende eigen voedingsinname. Ook andere factoren zoals complicaties in de neonatale en perioperatieve periode, de lange duur van postoperatieve intubatie en de leeftijd (prematuriteit) hebben negatieve invloed op de voedingsinname (Jadcherla, 2009). .

.

.

Bij kinderen met een aangeboren hartafwijking wordt een veranderde lichaamssamenstelling gevonden met een toegenomen hoeveelheid (8 procent) lichaamsvocht. Dit kan veroorzaakt worden door een verminderde vetmassa, toegenomen vocht in vetvrije weefsels (rechterhart, longen en lichaam) of beide. De totale energiebehoefte was hoger bij een lagere BMI, die veroorzaakt kan worden door een verminderde vetmassa (relatief meer energieverbruikende spiermassa), een verminderde spiermassa of beide. Deze veranderde lichaamssamenstelling kan de verhoogde behoefte niet verklaren. 6.4.3 Cyanose De rol van cyanose op ondervoeding is nog onduidelijk. Er is geen verschil gevonden tussen cyanotische en acyanotische hartafwijkingen wat betreft het rustmetabolisme (Avitzur e.a., 2003). Chronische cyanose zou anorexie veroorzaken. Patie¨nten met niet gecorrigeerde cyanotische hartafwijkingen tonen op de lange duur achterblijvende lengtegroei (stunting) (Varan e.a., 1999). Mogelijk speelt bij decompensatio cordis perifere cyanose een rol. De capillaire bloeddoorstroming is trager, waardoor er op cellulair niveau zuurstoftekort ontstaat en inefficie¨nt energiemetabolisme in de cel optreedt.

285

286

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Cyanose kan ook een indirecte rol spelen. Neonaten met een cyanotische hartafwijking worden langer beademd postoperatief en doen langer over het bereiken van (volledig) orale voeding na operatie. 6.4.4 Syndromale afwijkingen De voedings- en groeistoornissen die bij patie¨nten met het syndroom van Down, het syndroom van Noonan, syndromen met 22q11-deletie en het syndroom van Williams frequent voorkomen, zijn veelal door het syndroom en niet door de erbij voorkomende hartaandoening te verklaren. Juist kinderen met een genetische afwijking en/of een neurologische achterstand die in hun eerste levensjaar een openhartoperatie ondergaan, groeien niet goed, ondanks pre- en postoperatieve voedingsadviezen (Knirsch e.a., 2010). 6.4.5 Laag geboortegewicht/premature geboorte? Groeiachterstand bij kinderen met een aangeboren hartafwijking kan al beginnen voor de geboorte; veel aangeboren hartafwijkingen worden geassocieerd met hogere incidentie van een laag geboortegewicht en prematuriteit, mogelijk veroorzaakt door de abnormale intra-uteriene bloedstroom. Ook chromosomale afwijkingen die geassocieerd zijn met een aangeboren hartafwijking, zijn een oorzaak van een laag geboortegewicht (Burnham e.a., 2010). 6.5 gevolgen van ondervoeding Ondervoeding heeft in het algemeen een negatief effect op de functie en kracht van de ademhalingsspieren, het immuunsysteem en wordt geassocieerd met een toegenomen postoperatieve morbiditeit en mortaliteit door toegenomen infectierisico, vertraagde wondgenezing en langere opnameduur. Bij neonaten is vroege postnatale ondervoeding geassocieerd met vertraagde groei van het centraal zenuwstelsel en verminderde hersenontwikkeling (minder gewicht hersenen, dunnere cortex en verminderde myelinisatie) (Georgieff, 2007). In de zuigelingenleeftijd is achter-blijvende hoofdomtrek geassocieerd met ondervoeding; deze leeftijd is tegelijk de kritieke periode voor de hersenontwikkeling van het kind. 7

Voedingsinterventie bij kinderen met een aangeboren hartafwijking

Het energieverbruik is gerelateerd aan de fase in het ziekteproces en de ernst van de ziekte. De voedingsbehoefte bij alleen een verhoogde ziektefactor is lager dan wanneer ook inhaalgroei nodig is. Inhaal-

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking

groei is vaak pas mogelijk wanneer de oorzaak van het achterblijven van groei is weggenomen. Juist bij die kinderen, bij wie de hartafwijking niet volledig hersteld kan worden, is eenmaal ontstane groeiachterstand moeilijker terug te winnen door de vaak aanwezige voedingsproblemen, vochtbeperking en verhoogde energiebehoefte. Dat een snelle introductie van voeding via druppelsgewijze toedieningen van sondevoeding en continueren van sondevoeding (in porties) op de zuigelingenafdeling tot een kortere opnameduur kan leiden beschreven Pillo-Blocka en collega’s (2004) bij zuigelingen die volledige correctie van hun hartafwijking ondergingen. De kinderen werden zonder sondevoeding ontslagen. Gebruik van parenterale voeding en energieverrijkte voeding laat een betere groei zien bij zuigelingen met HLHS (Kelleher e.a., 2006). Ondanks dit komt de groei van deze kinderen vaak niet overeen met die van gezonde leeftijdsgenoten, ook niet na succesvolle palliatieve chirurgie. Voedingstherapie dient daarom vroeg gestart te worden om preoperatieve groeivertraging te voorkomen en postoperatief sneller voldoende voedselinname te bereiken. Voor de voedingsbehoefte en mogelijkheden van prematuren verwijzen wij naar het hoofdstuk Voeding voor prematuren (Dieetleer VIIIa). 7.1 doel van voedingsinterventie Het verlies van vetvrije massa van het lichaam zo klein mogelijk te houden en daarmee achteruitgang van orgaanfunctie te voorkomen. Het bereiken van een optimale groei. Indien nodig, het bereiken van inhaalgroei. Het garanderen van goede voedselinname bij een vochtbeperking. .

. . .

7.2 dieetkenmerken energieverrijkt; eiwitverrijkt (bij ondervoeding); zonodig vochtbeperkt. . . .

Om te voorkomen dat eiwit als energiebron wordt gebruikt (dus niet beschikbaar is voor groei), moeten de eiwit- en energie-inname op elkaar afgestemd zijn. Dit wordt uitgedrukt in de eiwit-energieratio. Eerst dienst de energiebehoefte en daarna de eiwitbehoefte bepaald te worden. De normale eiwit-energieratio van zuigelingenvoeding is 8 en voor kinderen tot 3 jaar is deze 5. Bij acute ondervoeding bij kinderen onder de leeftijd van 1 jaar adviseert de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) een optimale eiwitinname van 9,5 tot 11,5 energieprocent (En%); bij chronische onder-

287

288

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

voeding waar bij kinderen sprake is van een lengtegroeiachterstand adviseert de WHO een voeding met 11-15 En% eiwit, omdat voor lengtegroei meer eiwit nodig is. Ter vergelijking: de voeding van prematuren bij wie een hoge groeisnelheid nodig is, heeft een eiwitenergieratio van 13. De Stuurgroep Ondervoeding adviseert voor kinderen ouder dan 1 jaar dezelfde aanbeveling als voor volwassenen, te weten 1,2-1,5 gram eiwit per kg lichaamsgewicht per dag. Een voeding met extra koolhydraten verhoogt de zuurstofbehoefte in rust niet significant. Er bestaat geen contra-indicatie voor extra koolhydraten bij ernstig cyanotische kinderen. De gewenste vochtinname wordt door de kinderarts of -cardioloog voorgeschreven. 7.2.1 De energiebehoefte De totale energiebehoefte kan worden onderverdeeld in de normale behoefte voor leeftijd en geslacht, de compensatie voor verhoogde behoefte als gevolg van ziekte en de extra behoefte voor inhaalgroei. Het meten van het rustmetabolisme met indirecte calorimetrie is de meest precieze manier om deze te bepalen, maar voor het berekenen is de Schofield-formule de meest praktische keus (Taminiau e.a., 1997). De uitkomst hiervan wordt vermenigvuldigd met de ziektefactor, groeifactor, inhaalgroeifactor, activiteitenfactor en absorptiefactor voor leeftijd, zoals in het hoofdstuk Ondervoeding bij kinderen (Voe VIIIb) beschreven. De uitkomst van deze berekening is, mede door het inschatten van de factoren, slechts een benadering van de werkelijke energiebehoefte en kan gezien worden als uitgangspunt voor de voedingsadvisering. De energiebehoefte is afhankelijk van het beloop van groei en gewicht en moet soms wekelijks worden bijgesteld. Als het gewicht beı¨nvloed is door vochtretentie, kan hier rekening mee worden gehouden door te werken met een rekengewicht. Door het toepassen van diuretica wordt deze overvulling echter zoveel mogelijk tegengegaan, waardoor het gewicht doorgaans dicht bij het ree¨le gewicht ligt (met uitzondering van de situatie op de IC). Ziektefactor Voor hartziekten worden de volgende toeslagen aangehouden:

links-rechtsshunt en sterk verhoogde longcirculatie: 1,35-1,4 (zie risicogroepen paragraaf 6.2.)

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking

chronische cyanose of chronische decompensatio cordis: 1,20 (zie risicogroepen paragraaf 6.2.)

Na een operatieve ingreep is de ziektefactor niet meer aanwezig of lager. Nydegger en collega"s (2009) beschrijven dat bij chirurgische correctie binnen tien dagen de verhoogde energiebehoefte snel herstelt. Onderzoek bij kinderen van 5 jaar, die het complete programma voor palliatieve hartoperatie bij cyanotische aangeboren hartafwijking hebben doorlopen, geeft geen verhoogde ziektefactor meer aan (Leitch e.a., 2000). Er werd geen verschil gevonden in individuele componenten van de totale energiebehoefte tussen deze groep en gezonde kinderen. Ondanks gerapporteerde verminderde inspanningstolerantie in deze groep is ook de activiteitenfactor gelijk; mogelijk kost de geleverde inspanning meer energie. Een activiteitenfactor tot 1,3 wordt als normaal gezien, ook voor gezonde kinderen. Inhaalgroeifactor De energiebehoefte voor inhaalgroei is afhankelijk van de gewenste groei. Bij acute ondervoeding is een snelle inhaalgroei van gemiddeld 20 g/kg/dag haalbaar en bij kinderen met chronische ondervoeding 2-3 g/kg/dag. Kinderen die in de herstelfase van een acute ziekte verkeren, hebben vaak een enorme eetlust en tolerantie voor hoogcalorische voeding. Zodra de gewichtsachterstand grotendeels is ingehaald, normaliseert de eetlust (Ashworth & Millward, 1986). Bij chronische ondervoeding wordt de inhaalgroeisnelheid beperkt door de lengtegroeisnelheid; eerst moet het gewicht normaliseren, waarna de lengte e´e´n tot drie maanden later volgt. Een te snelle gewichtstoename geeft een te hoog gewicht voor de lengte. Voor zuigelingen en jonge kinderen (0-3 jaar) met aan aangeboren hartafwijking lijkt een inhaalgroei van 2 g/kg/dag bij stunting en tot 5 g/kg/dag bij acute ondervoeding haalbaar. De vaak opvallende inhaalgroei na operatieve correctie vereist een op de individuele patie¨nt afgestemde toeslag, waarbij het individuele streefgewicht het uitgangspunt vormt. De inhaalgroeifactor kan berekend worden. De American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) adviseert de inhaalgroei te berekenen door het gewicht op het 50e percentiel, of de SD-score 0, te delen door het huidige gewicht. Voor kinderen tot 1 jaar, bij wie alleen de curve voor gewicht naar leeftijd en

289

290

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

lengte naar leeftijd gebruikt wordt, is deze formule toepasbaar met een maximuminhaalgroeifactor van 1,3. Bij chronische ondervoeding is het ideale gewicht voor de leeftijd vaak hoger dan het gewenste gewicht en valt de inhaalgroeifactor te hoog uit. De methode om in deze situatie de inhaalgroei te berekenen staat beschreven in het hoofdstuk Ondervoeding bij kinderen (Voe VIIIb) in dit Informatorium. Ter illustratie staat in kader 4 een rekenmethode die zichtbaar maakt hoeveel energie er nodig is per gram groei.

Kader 4 Rekenmethode inhaalgroeifactor Om uit te rekenen hoeveel kcal nodig zijn voor de opslag van nieuw lichaamsweefsel bestaande uit vet en eiwit worden de Atwater-factoren gebruikt (Pencharz, 2010): de benodigde energie voor 1 gram vetopslag is 9 kcal en voor 1 gram eiwit 4 kcal. Aangenomen dat vetvrije massa voor (20-)25 procent bestaat uit eiwit, vraagt toename van 1 gram hiervan 1 kcal. Gemiddeld lichaamsweefsel bestaat voor 40 procent uit vet en voor 60 procent uit vetvrije massa (aanname verhouding vet : spiermassa bij een zuigeling). De energiebehoefte voor inhaalgroei is (0,4 x 9) + (0,6 x 1) = 4,2 kcal/g toename lichaamsweefsel. Taminiau e.a. (1997) noemen 5 kcal/g groei overeenkomend met de samenstelling van lichaamsweefsel volgens Ashworth (4852% vet/vetvrije massa). In de Voedingsnormen (Gezondheidsraad, 2001) wordt voor de totale kosten van groei (benodigde energie voor de vorming en opslag van nieuw weefsel) 57 kJ per gram eiwit en 46 kJ per gram vet aangehouden; synthese van eiwit voor opslag kost veel energie. Bij de bovengenoemde lichaamssamenstelling komt dat uit op (0,4 x 46) + (0,6 x 0,25 x 57) = 27 kJ / 6,4 kcal.

7.2.2 De eiwitbehoefte De eiwitbehoefte van kinderen is de som van de eiwitbehoefte voor verliezen, onderhoud en groei. Bij voldoende eiwitinname, maar onvoldoende energie-inname ontstaat er een negatieve stikstofbalans en groeit het kind niet. De eiwitbehoefte van gezonde kinderen volgens de Gezondheidsraad (2001) dient als minimum te worden aangehouden (tabel 2).

Voeding bij de zuigeling en het jonge kind met een aangeboren hartafwijking

Tabel 2

Aanbevolen hoeveelheid eiwit

Eiwitbehoefte g/kg lichaamsgewicht

Eiwitbehoefte g/kg lichaamsgewicht

Zuigelingen 0-0,25 jaar

1,8 (adequate inneming bij borstvoeding is 1,2)

0,25-0,5 jaar

1,4 (adequate inneming bij borstvoeding is 1,2)

0,5-1 jaar

1,2

Kinderen 1-3 jaar

0,9

Bron: Nederlandse Voedingsnormen 2001 (Gezondheidsraad, 2001)

Bij ondervoeding neemt de hoeveelheid eiwit in het lichaam sterk af. Voor kinderen onder de 1 jaar dient de eiwitbehoefte individueel bepaald te worden en worden de richtlijnen van de WHO met betrekking tot de eiwit-energieratio geadviseerd. Ter illustratie staat in kader 5 een rekenmethode die zichtbaar maakt hoeveel eiwit er nodig is per gram groei.

Kader 5 Rekenmethode eiwitbehoefte De eiwitbehoefte die nodig is voor de inhaalgroei kan berekend worden (Pencharz, 2010). Zoals in kader 4 vermeld, bestaat gemiddeld lichaamsweefsel voor 40 procent uit vet en voor 60 procent uit vetvrije massa. Bij een gewenste inhaalgroei van 5 gram/kg/dag extra is dat 5 x 0,6 = 3 g/kg/dag vetvrije massa. De vetvrije massa bestaat voor 25 procent uit eiwit en de metabole efficie¨ntie van eiwit uit het dieet is 70 procent. Voor 1 gram toename van vetvrije massa is 0,25/0,7 = 0.36 gram eiwit nodig. De eiwitbehoefte voor een inhaalgroei van 5 gram/kg/dag komt daarmee op 3 x 0,36 g = 1,1 g eiwit per kg/dag extra. Opgeteld bij een normale behoefte van circa 1,5 g/kg/dag wordt de aanbevolen inname 2,6 g/kg/dag.

De bovengrens voor de eiwitbehoefte bij parenterale voeding is in de ESPGHAN-guideline uit 2005 gesteld op 3 g/kg/dag in de eerste levensmaand en 2,5 g /kg/dag tot de leeftijd van 3 jaar. In de praktijk

291

292

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

wordt dit in Nederland als uitgangspunt genomen, waarbij er meestal geen onderscheid gemaakt wordt in de aanbevolen hoeveelheden voor enterale of parenterale toediening, omdat hierover te weinig gegevens beschikbaar zijn. Bij zieke kinderen met cystische fibrose is aangetoond dat een hogere eiwitinname (tot wel 5 g/kg) de aanmaak van lichaamseiwit stimuleert, maar bij hartziekten is hierover weinig bekend. Een verhoogde eiwitinname kan een grotere nierbelasting veroorzaken. Bij de zuigeling kan dit, wanneer het concentrerend vermogen van de nieren nog niet volledig is ontwikkeld, leiden tot een stijging van het plasma-ureum, zeker in combinatie met een vochtbeperking. Bij decompensatio cordis kan de glomerulaire filtratiesnelheid verminderd zijn. In deze situatie moet soms een maximum van 50 procent bovenop de normale aanbevolen hoeveelheid eiwit aangehouden worden. De KODAZ (Kinderdie¨tisten Overleg die¨tisten academische ziekenhuizen) heeft de voedingsbehoefte voor de zuigeling in een schema gezet (tabel 3.). Tabel 3

Energie en eiwitbehoefte zuigeling, uitgaande van actueel gewicht, tot 1 jaar (excl. prematuren)

*

Gewicht kg

Leeftijd mnd

Normaal vocht ml/kg

Normaal energie kcal/kg

Normaal eiwit in En%

Normaal eiwit g/ kg*

Verhoogd energie kcal/kg

Verhoogd eiwit in En%**

Verhoogd eiwit in g/kg

2,5-6

0-3

150

100

8

1,8

120-150

9-11,5

2,7-4,3

6-8

4-6

130

95

7

1,4

110-140

9-11,5

2,5-4,0

8-9,5

7-9

120

90

6

1,2

100-120

9-11,5

2,2-3,5

9,510,5

10-12

110

85

6

1,1

95-115

9-11,5

1,9-3,3

De aanbevolen hoeveelheid van de Nederlandse Voedingsnormen 2001 WHO 2007

**

7.3

postoperatieve voedingsbehoefte op de intensive care Postoperatief op de intensive care wordt de voedingsbehoefte zeker bij een grote operatieve ingreep onder narcose beı¨nvloed door aanzienlijke metabole stress en ontstekingsreacties. Bij neonaten die een hartoperatie ondergaan waarbij het gebruik van een hart-longmachine en een verlaagde lichaamstemperatuur nodig is, is deze reactie meer uitgesproken dan bij oudere kinderen; bij neonaten in de leeftijd van
10 energieprocent enkelvoudig onverzadigde vetzuren met een maximum van 20 energieprocent. Bij diabetes heeft het beperken van de inname van verzadigd vet en transvetzuren hoge prioriteit. Verzadigd vet is de meest bepalende factor voor het LDL-cholesterol in het serum. Een hoge inname van verzadigd vet heeft een negatieve invloed op de insulinegevoeligheid. Een hoge inname van onverzadigd vet leidt mogelijk tot een verbetering van de insulinegevoeligheid (NDF-werkgroep, 2006). Er wordt

351

352

Tabel 2

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Gemiddelde eiwitbehoefte en aanbevolen hoeveelheid voor jongens en meisjes (Gezondheidsraad, 2001) jongens

meisjes

leeftijd

gemiddelde behoefte (g/kg.d)

aanbevolen hoeveelheid (g/kg.d)

gemiddelde behoefte (g/kg.d)

aanbevolen hoeveelheid (g/kg.d)

0-2 maanden

1,4

1,8

1,4

1,8

3-5 maanden

1,1

1,4

1,1

1,4

6-11 maanden

0,9

1,2

0,9

1,2

1-3 jaar

0,8

0,9

0,7

0,9

4-8 jaar

0,7

0,9

0,7

0,9

9-13 jaar

0,7

0,9

0,7

0,9

14-18 jaar

0,7

0,8

0,6

0,8

De gegeven voedingsnormen gelden voor kinderen met volledige flesvoeding; voor kinderen met volledige borstvoeding is de adequate inneming gelijk aan de gemiddelde inneming via borstvoeding (1,2 g per kg per dag).

geadviseerd kinderen met diabetes e´e´n tot twee keer per week vette vis te laten eten, in hoeveelheden van 80 a` 120 gram per keer. Dit kan mogelijk een gunstig effect hebben op het lipidenprofiel (NDF-werkgroep, 2006). Bij een verhoogd triglyceridengehalte kan suppletie van omega-3-vetzuren zinvol zijn bij onvoldoende consumptie van vette vis. De Nederlandse Diabetes Federatie adviseert als aandachtspunt dat ongewenste contaminaties bij de bewerking van visolie moeten worden gee¨limineerd. Sommige kinderen en ouders ervaren dat een vetrijke maaltijd een latere bloedglucosestijging geeft na de maaltijd dan een minder vetrijke maal-tijd. Een vetrijke maaltijd kan de maagontledigingssnelheid vertragen. Als de ervaring is dat na het eten van bijvoorbeeld patat een verlate bloedglucosestijging optreedt, is het advies de insuline hierop af te stemmen. Bij een insulinepomp kan gebruikgemaakt worden van een vertraagde bolus (ook wel ‘square-wave’ genoemd) of een combinatiebolus (ook wel ‘dual-wave’ of ‘multi-wave’ genoemd), waarbij de combinatiebolus het meest effectief is gebleken (Chase e.a., 2002). Bij pentherapie kan de insuline (gedeeltelijk) na de maaltijd gespoten worden als er direct na de maaltijd een hypoglykemie optreedt. De vertraagde bolus kan wat betreft het aantal uren worden afgestemd op de ervaring van de bloedglucosestijging.

Voeding bij kinderen met diabetes mellitus

Koolhydraten De aanbeveling voor koolhydraten is 50 tot 55 energieprocent. Bij diabetes mellitus type 1 dient de hoeveelheid koolhydraten niet beperkt te worden om een mogelijk negatief effect op de groei te voorkomen. Voor een goede regulatie is het afstemmen van de hoeveelheid insuline op de inname van koolhydraten van belang (Delahanty & Halford, 1993). Recent onderzoek heeft aangetoond dat het zeer nauwkeurig rekenen met koolhydraten het HbA1c-gehalte significant kan doen dalen (Mehta e.a., 2009). Eenduidige richtlijnen voor de afstemming van insuline en koolhydraten ontbreken; dit kan op verschillende manieren. In Nederland gebruikte methoden zijn (Delsink & Van Rooijen, 2006): – vaste hoeveelheden koolhydraten per maaltijd; – vaste insuline-koolhydraatratio (bijv. bij een schoolkind 1 op 15 dat wil zeggen 1 eenheid maaltijdinsuline per 15 gram koolhydraten); – individueel bepaalde insuline-koolhydraatratio. De voorkeur gaat uit naar de individueel bepaalde insuline-koolhydraatratio, die afhankelijk is van leeftijd, geslacht, puberteitsstadium, duur van de diabetes, tijdstip van de dag en lichamelijke activiteit. Voor het toepassen van deze ratio is het rekenen met grammen koolhydraten van groot belang. Om na te gaan of de ratio nog correct is, dienen de bloedglucosewaarden overeen te komen met de streefwaarden (zie tabel 1) mits de basale insuline goed is ingesteld. Voor sommige kinderen en hun ouders of verzorgers is deze zelfregulatie echter niet haalbaar. De educatie moet dus individueel worden afgestemd. Voor voedingsrichtlijnen per therapievorm zie het hoofdstuk Dieetleer IVa. De moderne therapie is gericht op het verbeteren van de regulatie en maximale flexibiliteit in voedselkeuze. Dit kan in de praktijk het best worden nagebootst met intensieve insulinetherapie door middel van continue subcutane insuline-infusie (CSII, pomptherapie) of het multipele injectiesysteem (MIS). De Dose Adjustment For Normal Eatingstudie (DAFNE) toont aan dat vrijheid in voedselkeuze gecombineerd met een educatieprogramma gericht op het aanpassen van insulinedoseringen aan de koolhydraten in de voeding, het HbA1c enigszins verbetert, maar vooral de kwaliteit van leven bij volwassenen met diabetes type 1 verbetert (DAFNE Study Group, 2002). In dit educatieprogramma is gebruikgemaakt van de insuline-koolhydraatratio. Uit onderzoek bij kinderen die de insuline-koolhydraatratio gebruiken bleek dat het effect op verbetering van de bloedglucoseregulatie wisselend was, maar wel altijd een verbetering van kwaliteit van leven gaf

353

354

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

(Knowles e.a., 2006; Von Sengbusch e.a., 2006). Verder onderzoek naar het effect van de insuline-koolhydraatratio is noodzakelijk. De toename in vrijheid en flexibiliteit betekent overigens niet dat de aanbevelingen voor gezonde voeding uit het oog verloren moeten worden. 5.2.2 Suikervrije producten Speciale suikervrije producten voor diabetici worden niet aanbevolen. Deze producten zijn vaak kostbaar en bevatten meestal veel vet. Verder wekken ze de onjuiste veronderstelling dat ze geen invloed hebben op de bloedglucosespiegel. Wel kunnen er producten met intensieve zoetstoffen die geen energie leveren worden toegepast, bijvoorbeeld light-frisdrank, limonadesiroop zonder suiker, zoetjes en zoetstofpoeder. Bij het gebruik hiervan dient aandacht besteed te worden aan de dagelijkse aanvaardbare inname van de verschillende zoetstoffen (ADI) (tabel 3). Het gebruik van gewone limonade of frisdrank geeft snel kans op een hyperglykemie. 5.2.3 Glykemische index en glykemische lading Koolhydraatbevattende voedingsmiddelen kunnen aanzienlijk verschillen in de snelheid waarmee ze na consumptie de bloedglucoswaarde verhogen. Dit wordt de glykemische index (GI) genoemd. De GI rangschikt voedingsmiddelen die een gestandaardiseerde hoeveelheid (50 gram) koolhydraten bevatten op de bloedglucosestijging twee uur na de maaltijd vergeleken met glucose (waarvan de GI op 100 gesteld is). De hoeveelheid koolhydraten is echter een betere voorspeller van de glykemische respons dan de soort koolhydraat. Bovendien kent toepassing van de GI praktische bezwaren, omdat de GI van voedingsmiddelen van veel factoren afhankelijk is, zoals de rijpheid en de manier van bereiden (NDF-werkgroep, 2006). De GI van een maaltijd kan bij kinderen invloed hebben op het postprandiale verloop van de bloedglucosewaarde. Als er sprake is van afwijkende postprandiale bloedglucosewaarden, waarbij met het juist afstemmen van de maaltijdinsuline op de hoeveelheid koolhydraten geen acceptabele diabetesregulatie wordt bereikt, kan er gekeken worden naar de invloed van de GI (NDF-werkgroep, 2006). De maaltijdinsuline kan hierop afgestemd worden. Bij een maaltijd met een lage glykemische index geeft ultrakortwerkende insuline voor de maaltijd een lagere postprandiale bloedglucosewaarde dan ultrakortwerkende insuline gespoten na de maaltijd of kortwerkende insuline voor de maaltijd (Ryan e.a., 2008). In geval van pomptherapie geeft de combinatiebolus (dual-wave of multi-wave) bij een maaltijd met een lage glykemische index een beter verloop van de

350

600

250

80

350

acesulfaam-K

aspartaam

cyclamaat

sacharine

sucralose

15

5

7

40

15

ADI2

375

125

175

1000

375

max. per dag (mg): kinderen 4-8 jaar (25 kg)

450-750

150-250

210-350

1200-2000

450-750

max. per dag (mg): kinderen 8-12 jaar (30-50 kg)

975

325

455

2600

975

max. per dag (mg): volwasse- nen (65 kg)

1 Maximale gebruiksdoses (mg/l) volgens EG-richtlijn 1994. 2 In mg per kg lichaamsgewicht per dag (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives). 3 Een glas is ongeveer 0,25 liter, een blikje is 0,33 liter

max. EG1

1,3 (5 glazen)

1,6 (6 glazen)

0,7 (3 glazen)

1,7 (7 glazen)

1,1 (4 glazen)

max. per dag (liter): kinderen 4-8 jaar (25 kg)3

Veilige hoeveelheden zoetstoffen in ‘light’ of suikervrije producten (www.voedingcentrum.nl)

zoetstof

Tabel 3

1,5-2,5 (6-10 glazen)

1,9-3,1 (8-12 glazen)

0,8-1,4 (3-6 glazen)

2,0-3,3 (8-13 glazen)

1,3-2,1 (5-8 glazen)

max. per dag (liter): kinderen 8-12 jaar (30-50 kg)

3,3 (13 glazen)

4,1 (16 glazen)

1,8 (7 glazen)

4,3 (17 glazen)

2,8 (11 glazen)

max. per dag (liter): volwassenen (65 kg)

Voeding bij kinderen met diabetes mellitus 355

356

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

postprandiale bloedglucosewaarden dan de standaardbolus (O’Connell e.a., 2008). Verder kan een maaltijd met een hoge glykemische index tot een hogere postprandiale bloedglucosewaarde leiden dan een laag glykemische index maaltijd (Ryan e.a., 2008). Momenteel wordt er onderzoek gedaan naar de invloed van het tijdstip van toediening van maaltijdinsuline bij een maaltijd met een hoge glykemische index. Bij pentherapie heeft het toedienen van ultrakortwerkende insuline voor de maaltijd de voorkeur, ongeacht de GI van de maaltijd. In de praktijk kan er toch gekozen worden voor het toedienen van insuline vlak na de maaltijd, vooral bij onvoorspelbaar eetgedrag. Omdat het gebruik van de GI praktische bezwaren kent, wordt behalve de GI ook de glykemische lading (GL) gebruikt. De glykemische lading is een andere manier om het effect van de maaltijd te voorspellen op de postprandiale glucosewaarde. Deze vorm houdt naast de GI van een product ook rekening met de portiegrootte van het voedingsmiddel. Dit zou in principe klinisch relevanter zijn, maar het effect van de toepassing hiervan bij kinderen is onvoldoende aangetoond. In de praktijk kan er dus samen met een die¨tist bij een niet-optimale glucoseregulatie gekeken worden of producten met een lage GI verbetering geven. Ook kan verandering van het type bolus insuline de glucoseregulatie optimaliseren. Hypoglykemie Bij het optreden van een hypoglykemie heeft glucose (GI = 100), het liefst in vloeibare vorm, de voorkeur. Het advies is om glucosetabletten (met water innemen) of limonadesiroop aangelengd met water te gebruiken. Bij volwassenen geeft 20 gram glucose een bloedglucosestijging van 2,5 mmol/l. Omgerekend naar kinderen betekent dit dat 0,3 g glucose per kg lichaamsgewicht gegeven moet worden voor een bloedglucosestijging van 2,5 mmol/l (Clarke e.a., 2008). 5.2.4

Overige voedingsstoffen Voedingsvezels De aanbeveling voor voedingsvezels varieert van 2,8 tot 3,4 g/MJ voor kinderen. De niet-oplosbare voedingsvezels (bijv. brood) hebben een gunstig effect op de darmfunctie, de oplosbare voedingsvezels (bijv. groenten, fruit, peulvruchten) op het lipidenprofiel. Vitamines en mineralen De aanbeveling voor kinderen met diabetes is gelijk aan die voor gezonde kinderen. Dit betekent dat het advies van de Gezondheidsraad dagelijks 10 microgram extra vitamine D voor kinderen jonger dan 4

357

Voeding bij kinderen met diabetes mellitus

jaar ook voor kinderen met diabetes geldt, behalve als meer dan een halve liter zuigelingenvoeding of opvolgmelk gebruikt wordt. Natrium De algemene aanbeveling is afhankelijk van leeftijd (tabel 4) en vanaf 11 jaar gelijk aan het advies voor volwassenen, namelijk maximaal 6 gram zout (NaCl) per dag. Dit betekent een matig zoutgebruik en beperking van kant-en-klaar producten. Tabel 4

Richtlijnen maximale zoutinname voor kinderen (Scientific Advisory Committee on Nutrition, 2003)

leeftijd

maximale zoutinname per dag

0-6 maanden

< 1 gram

7-12 maanden

1 gram

1-3 jaar

2 gram

4-6 jaar

3 gram

7-10 jaar

5 gram

11-14 jaar

6 gram

volwassenen

6 gram

Alcohol Voor tieners is het advies om matig te zijn met alcohol; er is geen speciale aanbeveling zoals voor volwassenen. Voor volwassenen geldt het advies een tot twee consumpties voor vrouwen en twee tot drie consumpties voor mannen per dag (NDF-werkgroep, 2006). Alcohol kan een verlaat en/of verlengd hypoglykemisch effect hebben (tot 16 uur na consumptie). Als er meer gedronken wordt, is het risico hierop groter. Het kan dan nodig zijn om extra koolhydraten te gebruiken op een later tijdstip en/of de insulinedosering aan te passen. Het risico is extra groot bij lichamelijke inspanning. Het is aan te raden om voor het slapen gaan de bloedglucose te controleren en zo nodig een koolhydraatbevattende snack te nemen. Controle van de bloedglucose in de nacht, maar zeker de volgende dag is raadzaam. Verder is het belangrijk dat er in de educatie stil wordt gestaan bij het gevaar van overmatig alcoholgebruik en de verschillende soorten alcoholische dranken. Voor verdere informatie zie de hoofdstukken Dieetleer IVa en Dieetleer IVh.

358

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

5.2.5 Diabetes mellitus type 2 Veel kinderen met diabetes mellitus type 2 hebben overgewicht of zijn obees. Er is meestal sprake van een relatieve insulinedeficie¨ntie in combinatie met insulineresistentie. De behandeling bestaat uit leefstijlinterventie (gezonde voeding en voldoende lichaamsbeweging) om verdere gewichtstoename te voorkomen of gewichtsverlies met daarbij goede lengtegroei te bereiken. Het betrekken van het hele gezin in de leefstijlinterventie is noodzakelijk. Onderzoek heeft namelijk aangetoond dat bij de behandeling van overgewicht bij kinderen een benadering van het hele gezin het meest effectief is. Voor een goede bloedglucoseregulatie kan behalve leefstijlinterventie een regelmatige koolhydraatverdeling nodig zijn. 5.2.6

Aandachtspunten bij verschillende leeftijdscategoriee¨n Zuigelingen en peuters Bij peuters komen vaak eetproblemen voor, die de nodige stress bij ouders of verzorgers kunnen veroorzaken. Het geven van frequente kleine maaltijden per dag kan de glykemische instelling ten goede komen en bijdragen aan het voorkomen van voedselweigering. Pomptherapie is in deze leeftijdsgroep aan te raden. De zeer lage insulinebehoefte ’s nachts is hiermee beter in te stellen. Aangezien het vaak lastig is om voor een maaltijd in te schatten wat het kind gaat eten, kan het geven van injecties of bolussen na de maaltijd een optie zijn. De voorkeur gaat echt uit naar injecties of bolussen voor de maaltijd om een lagere postprandiale glucosewaarde te realiseren (Ryan e.a., 2008). Het tijdig en gevarieerd mee-eten met het gezin en een goede voorbeeldfunctie van ouders of verzorgers kan een positieve bijdrage leveren aan het ontwikkelen van een gezond eetpatroon. Schoolkinderen In de schoolleeftijd is extra aandacht nodig voor schooltijden, lichamelijke inspanning (gym op school of sport), uitslapen, feestjes en gewichtsbeheersing. Adolescenten Aanbevelingen voor adolescenten zijn te vinden in het hoofdstuk Dieetleer IVh. 6

Aanbevelingen voor de praktijk

De die¨tist is volgens de NDF Zorgstandaard (2009) lid van het multidisciplinaire behandelteam. De die¨tist communiceert in dit team de

Voeding bij kinderen met diabetes mellitus

gegeven adviezen, zodat de andere teamleden in het contact met het kind en de ouders of verzorgers deze adviezen kunnen ondersteunen. Een multidisciplinair behandelteam met duidelijke werkafspraken is noodzakelijk. Het is belangrijk dat de behandeling individueel is afgestemd om een optimale bloedglucoseregulatie te bewerkstelligen. Een uitzonderingspositie van het kind ten opzichte van leeftijdsgenoten is niet wenselijk. De betrokkenheid en steun van het gezin is essentieel voor een grotere dieet-trouw. Keuzevrijheid en flexibiliteit in het voedingspatroon verhogen de kwaliteit van leven en zouden de uitgangspunten moeten zijn van de behandeling. In de praktijk lijkt intensieve insulinetherapie hier het best bij aan te sluiten. Dit biedt de mogelijkheid om het kind en/of de ouders of verzorgers te leren rekenen met een individuele insuline-koolhydraatratio. Dit vereist echter wel goed kunnen rekenen met grammen koolhydraten en minimaal vier keer per dag bloedglucosecontrole. Hieraan moet in de educatie aandacht worden besteed. Indien dit niet haalbaar is, dient het behandelteam en specifiek de die¨tist creatief naar andere oplossingen te zoeken waarbij flexibiliteit en keuzevrijheid zoveel mogelijk behouden blijft. De betere afstemming van insuline op de voeding (koolhydraten) door vaker per dag insuline toe te dienen, per pen (MIS) of pomp (CSII), geeft een beter glucoseprofiel. De verwachting is dat hiermee de kwaliteit van leven verbetert en de kans op complicaties op de lange termijn afneemt. Verder onderzoek zal dit moeten uitwijzen. Literatuur Aslander-van Vliet E, Smart C, Waldron S. Nutritional management in childhood and adolescent diabetes. Pediatric Diabetes 2007; 8 (4): 323-339. Chase HP Saib SZ, MacKenzie T, e.a. Postprandial glucose excursions following four methods of bolus insulin administration in subjects with type 1 diabetes. Diabet Med 2002; 19: 317-321. Clarke W, Jones T, Rewers A, et al. Assessment and management of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2008; 9 (2): 165-174. DAFNE Study Group. Training in flexible, intensive insulin management to enable dietary freedom in people with type 1 diabetes: dose adjustment for normal eating (DAFNE) randomised controlled trial. BMJ 2002; 325: 746. Delahanty LM, Halford BN. The role of diet behaviors in achieving improved glycemic control in intensively treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 1993; 16 (11): 1453-1458. Delsink P, Rooijen G van. Het afstemmen van insuline en koolhydraten bij kinderen met diabetes mellitus type I. Ned Tijdschr Die¨tisten 2006; 3: 75-129. Diabetes Control and Complication Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complica-

359

360

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

tions in insulin-dependent diabetes mellitus. New England Journal of Medicine 1993; 329: 977-986. Gezondheidsraad. Voedingsnormen: energie, eiwitten, vetten en verteerbare koolhydraten. Publ. nr. 2001/19R (gecorr. ed: juni 2002). Den Haag: Gezondheidsraad, 2001. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. Third edition, 2006. Hattersley A, Bruining J, Shield J, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006-2007. The diagnosis and management of monogenic diabetes in children. Pediatric Diabetes 2006; 7 (6): 352-360. Knowles J, Waller H, Eiser C, e.a. The development of an innovative education curriculum for 11-16 year old children with type 1 diabetes mellitus (T1DM). Pediatric Diabetes 2006; 7 (6): 322-328. Mehta SN, Volkening LK, Anderson BJ; Family Management of Childhood Diabetes Study Steering Committee. Dietary behaviors predict glycemic control in youth with type 1 diabetes. Diabetes Care 2008; 31 (7): 1318-1320. Mehta SN, Quinn N, Volkening LK, Laffel LM. Impact of carbohydrate counting on glycemic control in children with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009; 32 (6): 10141016. NDF-Werkgroep. Voedingsrichtlijnen bij diabetes. Amersfoort: Nederlandse Diabetes Federatie, 2006. NDF-Werkgroep. NDF Zorgstandaard Addendum Diabetes type I. Deel 2 kinderen en adolescenten. Amersfoort: Nederlandse Diabetes Federatie, 2009. O"Connell MA, Gilbertson HR, Donath SM, Cameron FJ. Optimizing postprandial glycemia in pediatric patients with type 1 diabetes using insulin pump therapy: impact of glycemic index and prandial bolus type. Diabetes Care 2008; 31 (8): 14911495. Rewers M, Rewers M, Pihoker C, Donaghue; International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISBAD). Assessment and monitoring of glycemic control in children and adolescents with diabetes, Pediatric Diabetes 2007; 8 (6): 408-418. Rosenbloom AL, Silverstein JH, Amemiya S, e.a. ISPAD Clinical Practice Consensus Guideline 2006-2007. Type 2 diabetes mellitus in the child and adolescent. Pediatric Diabetes 2008; 9 (5): 512-526. Ryan RL, King BR, Anderson DG, e.a. Influence of and optimal insulin therapy for a low-glycemic index meal in children with type 1 diabetes receiving intensive insulin therapy. Diabetes Care 2008; 31: 1485-1490. Sengbusch S von, Mu¨ller-Godeffroy E, Ha¨ger S, e.a. Mobile diabetes education and care: intervention for children and young people with type 1 diabetes in rural areas of northern Germany. Diabet Med 2006; 23 (2): 122-127. Scientific Advisory Committee on Nutrition. Salt and health report. Norwich: The Stationary Office, 2003. Williams G, Pickup JC. Handbook of Diabetes. 3rd ed. Oxford: Wiley-Blackwell, 2004. Wouwe van JP, Mattiazzo GF, el Mokadem N, Reeser HM, Hirasing RA. De incidentie en de eerste symptomen van diabetes mellitus type 1 bij 0-14 jarigen in Nederland, 1996-1999. Ned Tijdschr Geneeskd 2004; 148 (37): 1824-1829. Wouwe van JP, Verkerk PH, Mattiazzo GF, El Mokadem N, Hirasing RA. Variation by ethnicity in incidence of diabetes type 1 and clinical condition at onset in the Netherlands. Eur J Pediatr 2002; 161 (10): 559-560.

Educatie bij diabetes mellitus (december 2011)

Samenvatting » Educatie is een essentieel onderdeel van de behandeling van diabetes mellitus (type 1 en 2). Educatie dient aan een aantal voorwaarden te voldoen en is gericht op het bevorderen van de zelfstandigheid van de persoon met diabetes en het goed leren omgaan met diabetes. Er dient rekening te worden gehouden met de persoonlijke kenmerken van de persoon met diabetes: behoeften, behandeling, leeftijd, interesses, bevattingsvermogen, enzovoort. Behalve het overdragen van kennis is bij diabeteseducatie het aanleren van vaardigheden van belang (spuiten van insuline, controleren van de bloedglucose, enz.). Om gedragsverandering te bereiken, is een goede methodiek van educatie of counseling nodig. Educatie dient dan ook gegeven te worden door ervaren, getrainde hulpverleners, vanuit een diabetesteam, waarin op zijn minst vertegenwoordigd zijn: een (huis)arts/specialist, een diabetesverpleegkundige/praktijkondersteuner en een die¨tist. Wat betreft de inhoud van diabeteseducatie wordt ingegaan op diabetes- en voedingsgerelateerde onderwer-pen. Diabeteseducatie kan individueel gegeven worden, maar de voorkeur gaat uit naar groepsverband en eHealthprogramma’s via internet. Aan het eind van het programma wordt gee¨valueerd hoe de persoon met de diabetes omgaat. B. Wittenberg Oorspronkelijke auteurs: E. Aslander-Vliet, Dr. L.G. van Doorn, Drs. D.M. van Doorn-Scheele, P.W. Overbeeke. die¨tist, Die¨tistenpraktijk Drenthe te Assen 1

Inleiding

Diabetes mellitus is een aandoening die levenslang zeer ingrijpende gevolgen heeft voor het dagelijks leven. De behandeling met insuline is voor iemand met diabetes gecompliceerd, vraagt voortdurende

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_14, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

362

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

aandacht en staat een spontane levensstijl in de weg. De persoon met diabetes moet veel beslissingen zelfstandig kunnen nemen om tot een optimale bloedsuikerregulatie te komen. Dit betekent voortdurend balanceren tussen het risico van verhoogde bloedglucosewaarden – omdat die op lange termijn een verhoogd risico op blindheid, nierfalen en voetproblemen inhouden – en de kans op hypoglykemie. De vaardigheden die nodig zijn om succesvol te kunnen omgaan met diabetes mellitus zijn complex. Een gezonde leefstijl is voor mensen met diabetes van groot belang. Meestal houden aanpassingen in meer beweging, niet roken en gezonde voeding. Educatie begeleidt deze patie¨nten naar zelfstandigheid en eigen verantwoordelijkheid. Diabeteseducatie kan worden omschreven als een deel van het zorgproces waarbij iemand met diabetes voorzien wordt van kennis, inzicht en vaardigheden die nodig zijn voor zelfzorg met betrekking tot diabetes. Het gaat hierbij om het kunnen omgaan met alle dagelijkse voorkomende situaties, maar zo nodig ook met bijzondere crisissituaties, met tegelijkertijd een zo gering mogelijke invloed op de gewenste leefstijl (Nederlandse Diabetes Federatie, 2005). 2

Historie van diabeteseducatie

Snel na de ontdekking en de eerste toepassing van insuline in de jaren 20 van de vorige eeuw was de beroemde Amerikaanse dr. Elliot P. Joslin een van de eersten die inzagen dat de verantwoordelijkheid voor diabeteszorg voornamelijk bij de persoon met diabetes zelf ligt. ‘De persoon met diabetes is zijn eigen verpleegkundige, doktersassistent en apotheker,’ staat in zijn uitvoerige gids voor zelfzorg A Diabetic Manual for the Mutual Use of Doctor and Patie¨nt (1924). De door Joslin in diabeteszorg opgeleide verpleegkundigen bezochten mensen met diabetes door geheel New Eng-land om de patie¨nten te onderrichten in de wetenswaardigheden van het diabetesdieet en het toedienen van insuline-injecties. In Nederland zijn het lange tijd vooral de die¨tisten geweest die de diabeteseducatie hebben verzorgd. Door de opkomst van nieuwe technieken voor insulinetoediening, zoals pennen en pompen, en de mogelijkheid van bloedglucosezelfcontrole en de daarop gebaseerde zelfregulatie is de huidige prominente rol voor de diabetesverpleegkundige gegroeid. Complexere behandelingstechnieken waarvan in de afgelopen jaren inmiddels bewezen is dat ze tot betere preventie van late complicaties leiden, hebben het accent op diabeteseducatie nog verder versterkt. Cultureel-maatschappelijke ontwikkelingen, zoals internet, e-mail,

Educatie bij diabetes mellitus

diabeteseducatieprogramma’s en eHealth (het gebruik van informatieen communicatietechnologie (ICT) ter ondersteuning of verbetering van de gezondheid en de gezondheidszorg) hebben ervoor gezorgd dat de toegankelijkheid van de informatie en behandeling groot is geworden en diabeteseducatie steeds vanzelfsprekender is geworden. Bovendien heeft de persoon met diabetes dankzij eHealth een actievere rol en is zijn mondigheid toegenomen. Voorbeelden van eHealthdiabeteseducatieprogramma’s zijn: Diep, Leven met diabetes, Cursus omgaan met diabetes, Hypo-awarenesscursus, PRISMA-diabetes, Diabetesrevalidatiepro-gramma, en Diabetergestemd. Deze programma’s bieden naast informatie ook vele mogelijkheden, zoals het bijhouden van voeding (digitaal eetverslag), berekenen van voeding, koolhydraten/vetten/eiwitten, bloedglucose, insuline en de meetmomenten. eHealth-programma’s kunnen naast de reguliere educatie toegepast worden. De verwachting is dat de komende jaren het gebruik van eHealth-programma’s gaat toenemen. Aan de orde komen de rol van educatie, de fasering, groepseducatie, educatie aan kinderen en tieners, en de hiermee verband houdende problemen bij diabetes. Voor de dieetadvisering aan mensen met diabetes mellitus type 1 en 2 wordt verwezen naar Dieetleer IVa. 3

Doel van educatie

Een optimale behandeling van diabetes is alleen mogelijk wanneer de persoon met diabetes daar zelf actief, gemotiveerd en met kennis van zaken bij betrokken is. Educatie van de diabetespatie¨nt dient ertoe om hem zo goed mogelijk toe te rusten met kennis en vaardigheden om zelf beslissingen te kunnen nemen bij de behandeling van zijn (haar) diabetes. Educatie is niet beperkt tot voorlichting geven en het aanleren van kennis en vaardigheden. Het betreft ook de bevordering van een attitude waarbij desbetreffende persoon zich als de eerstverantwoordelijke voor de behandeling van zijn diabetes leert beschouwen. Hierdoor wordt een zo groot mogelijke autonomie bereikt en dat is met name voor het gevoel van eigenwaarde van de patie¨nt van groot belang. Als hulpverlener is men soms geneigd de ideale persoon met diabetes te zien als iemand die stipt medische adviezen opvolgt, afspraken nakomt, een bijna normaal HbA1c heeft en geen aantoonbare complicaties heeft. In de dagelijkse praktijk van de diabetespatie¨nt zal het regelmatig voorkomen dat adviezen niet worden opgevolgd. Een persoon met diabetes is (on)bewust onderhevig aan talrijke – soms te-

363

364

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

genstrijdige – drijfveren. Daarom zal de optimale regeling van de ziekte niet altijd zijn eerste prioriteit zijn. Wie educatie verzorgt, moet zich er voortdurend van bewust zijn (en ook respecteren) dat de persoon met diabetes zelf zijn beslissingen neemt. De diabeteseducator heeft als taak de patie¨nt zo goed mogelijk te informeren, te motiveren en terzijde te staan bij het afwegen van de verschillende elementen die een rol spelen bij het nemen van beslissingen. Verdieping in een groot aantal aspecten van de persoon met diabetes is nodig, maar ook het leren zich te onthouden van moraliserende en oordelende uitlatingen. Alleen op die manier wordt het mogelijk dat een patie¨nt zijn ‘eigen’ leven gaat leiden op een zo gezond mogelijke manier. Het doel van educatie is niet alleen dat de persoon met diabetes door eigen inzet een zo perfect mogelijke gezondheidstoestand bereikt, maar ook dat hij op een zodanige wijze met diabetes leert omgaan dat hij zo veel mogelijk levensdoelen kan realiseren. Deze ‘holistische’ benadering leidt bij de hulpverleners niet alleen tot meer respect voor de beslissingen die de persoon met diabetes zelf neemt en tot grotere tevredenheid bij de patie¨nt zelf, maar bevordert ook diens zin voor zelfzorg en daardoor indirect de kwaliteit van de diabetesregulatie. Wil educatie tot goede resultaten leiden, dan zijn medische, pedagogisch-didactische en psychologische training of scholing van diabetesteams nodig. Het diabetesteam in de tweede lijn bestaat meestal uit een arts (internist of kinderarts), een diabetesverpleegkundige en een die¨tist. Andere disciplines kunnen ook een rol spelen, bijvoorbeeld een psycholoog, maatschappelijk werker, podotherapeut of chirurg. Tegenwoordig zijn ook in de eerste lijn dergelijke diabetesteams (huisarts, die¨tist, diabetesverpleegkundige en praktijkverpleegkundige of wijkverpleegkundige met aandachtsveld diabetes en praktijkondersteuner) werkzaam. 4

Inhoud van het programma bij diabeteseducatie

Bij diabeteseducatie worden de volgende onderwerpen besproken (Nederlandse Diabetes Federatie, 2005): – Wat is diabetes, wat zijn de oorzaken en hoe worden de symptomen verklaard? – Wat is de rol van de voeding? – Wat zijn de effecten van lichamelijke inspanning? – De verschijnselen en de achtergronden van hyper- en hypoglykemie. – Zelfcontrole.

Educatie bij diabetes mellitus

– In het geval van insulinetherapie, het zelf bijstellen van de behandeling op geleide van de zelfcontrole resultaten, met name in geval van ziek en onwel zijn. – Preventie, detectie en behandeling van acute complicaties. – Preventie, detectie en behandeling van chronische complicaties. – Verzorging van voeten, huid en gebit. – Gedragsveranderingstrategiee¨n, doelbepaling, reductie van risicofactoren, probleem oplossen. – Voordelen, risico’s en wijzen van benadering met betrekking tot het verbeteren van de glykemische regulatie. – De effecten op het sociale en persoonlijke leven, het inpassen van diabetes in het dagelijks leven, een zwangerschapswens, en dergelijke. – Het omgaan met onzekerheid en angst die bij diabetes komen kijken. – De ondersteunende rol van de patie¨ntenvereniging Diabetes Vereniging Nederland (DVN). – Het gebruikmaken van de gezondheidszorgvoorzieningen in de regio en de rol van regelmatige (poliklinische) controles. – Implicaties van diabetes met betrekking tot beroepskeuze, keuringen en verzekeringen. De die¨tist zal het leren omgaan met (een verandering in de) voeding bespreken. De overige onderwerpen kunnen door verschillende disciplines worden gepresenteerd. Het is nodig om af te stemmen welke disciplines betrokken zijn bij welk onderdeel. 5

Fasering van educatie

Het is aan te raden een persoonlijke educatiebehoefte vast te stellen en de veranderingen daarin (Nederlandse Diabetes Federatie, 2005). De informatie zoals die wordt gegeven door de disciplines van het diabetesteam, dient relevant te zijn voor de praktische situatie van de persoon met diabetes. Bij de volgorde van bespreking moet dus rekening worden gehouden met zijn behoeften, leefsituatie, behandeling, leeftijd, interesses, bevattingsvermogen en andere capaciteiten. De informatieverstrekking moet gebeuren in heldere bewoordingen (geen jargon). Medische onjuistheden moeten worden vermeden. Bij latere tegenspraak veroorzaken die vaak onzekerheid voor de betrokken patie¨nt met als resultaat verlies van vertrouwen in de hulpverlener. De educatie wordt stapsgewijs opgebouwd van een basaal niveau naar het voor de persoon met diabetes hoogst haalbare peil. Iedere fase

365

366

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

kent een aantal kenmerken, die van grote invloed zijn op het leerproces. In paragraaf 5.1 is een voorbeeld van een schema opgenomen voor de fasering en inhoud van de individuele dieetadvisering en voedingseducatie bij diabetes mellitus type 1. 5.1 fasering voedingseducatie Om een overdaad aan informatie te voorkomen en te onderzoeken of iemand toe is aan het ontvangen van informatie, is het van belang de verwachtingen na te gaan en de educatie gefaseerd aan te bieden. Het onderzoeken en navragen van het mentaal welbevinden is essentieel, omdat mensen met diabetes twee keer zoveel kans hebben op een depressie als gemiddeld. Daardoor kan een persoon met diabetes minder openstaan voor informatie en educatie. In tabel 1 staat een voorbeeld van een faseschema van diabeteseducatie. Voor iedere persoon met diabetes moet individueel bekeken worden of het nodig of mogelijk is dat hij/zij alle fasen doorloopt. 5.2 groepseducatie Hoewel het merendeel van het educatieproces plaatsvindt in de vorm van een tweegesprek (o.a. in de beginfase en in vervolggesprekken), kan het nuttig zijn om in een latere fase aanvullend groepseducatie te verzorgen (zie par. 6). Centraal hierbij staan het leerproces en het zo actief mogelijk erbij betrekken van de persoon met diabetes. 6

Methodiek van de voedingseducatie

Het dieet voor mensen met diabetes wordt meestal gezien als het moeilijkste onderdeel van de behandeling. Een dieetadvies dat sterk afwijkt van wat de betreffende persoon gewend is te eten, zal vrijwel altijd leiden tot ‘non-compliance’. Er moet gestreefd worden naar een voedingspatroon dat te realiseren is. De taak van de die¨tist in het educatieteam is vooral het leren omgaan met voeding en/of dieet. Door gebruik te maken van de HealthCounseling-methodiek en/of Motivational Interviewing wordt de participatie van de persoon met diabetes bevorderd bij het opstellen en uitvoeren van het dieetadvies. Men vermoedt dat dit een gunstig effect heeft op de acceptatie en de uitvoering ervan. Het uitgangspunt is dat de persoon met diabetes zelf bewust keuzes maakt wat betreft de soort en hoeveelheid voeding in relatie tot de hoeveelheid insuline en lichamelijke activiteit. Die keuzes worden vooral beı¨nvloed door smaak, sociale en culturele aspecten.

Educatie bij diabetes mellitus

Tabel 1

367

Voedingseducatie diabetes type 1

Fase A

Kennismaking: kennismaking, uitleg en verwachtingen en mentaal welbevinden

Fase B

Primaire behandelfase: leren injecteren, bloedglucose meten, informatie over verkrijgbare hulpmiddelen, hypoglykemie en hyperglykemie

Fase C

Zelfregulatie I: leren om insuline in te stellen op de gekozen maaltijd

Fase D

Zelfregulatie II: leren zelfstandig de insulinedosering te varie¨ren in allerlei omstandigheden en een gezonde voeding leren samenstellen

Fase E

Leren leven met diabetes: de persoon met diabetes kan het gewenste leven oppakken en kan de bloedglucosespiegel op het gewenste peil houden

Fase F

Zo goed mogelijk leven met diabetes (afronding van het educatietraject): de persoon met diabetes neemt alle overige maatregelen die complicaties kunnen uitstellen of voorkomen

Fase G

Follow-up langere termijn: de persoon met diabetes slaagt erin de individueel geformuleerde doelen vast te houden

Gebaseerd op: Type 1 Educatieprotocol van het TweeSteden ziekenhuis, vestiging Tilburg, 2002. Bron: Nederlandse Diabetes Federatie, 2005, verkorte weergave

Health counseling Health counseling is een methode gericht op de begeleiding van de persoon met diabetes met als doel hem te motiveren deze adviezen ook daadwerkelijk uit te voeren en vol te houden. Het is een geschikte methode voor voorlichting aan mensen met diabetes omdat planmatig een communicatieproces in gang wordt gezet, waarmee veranderingen in kennis, inzicht, vaardigheden, attitude en sociale invloed en gedrag worden beoogd. Hierdoor mag een gunstig effect op de lichamelijke, geeste-lijke en/of sociale problematiek van de persoon in kwestie verwacht worden. Zie ook Voedingsleer XIVb. Motivational interviewing Motivational interviewing (MI) is een directieve persoonsgerichte gespreksstijl, bedoeld om verandering van gedrag te bevorderen door ambivalentie ten opzichte van verandering te helpen verhelderen en oplossen. Hierbij wordt de persoon met diabetes gestimuleerd om zelf (mede)verantwoording te nemen voor de behandelingskeuze. Zie ook Voedingsleer XIVe. Voedingseducatie insulineafhankelijke diabetes De patie¨nt en die¨tist krijgen inzicht in het voedingspatroon doordat de persoon met diabetes een aantal dagen registreert wat hij eet en drinkt. Om het gehalte aan koolhydraten in de voeding te kunnen

368

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

berekenen is het nodig het gewicht van een voedingsmiddel te leren schatten met behulp van een weegschaal of huishoudelijke maten (kopjes, lepels, schaaltjes). Het is zinvol om na te gaan welke methode het beste resultaat geeft en het minst belastend is. Vervolgens wordt geoefend met een koolhydraatlijst of een (online) voedingsmiddelentabel/voedingsberekeningsprogramma om inzicht te krijgen in het koolhydraatgehalte van voedingsmiddelen. In een volgend gesprek wordt gee¨valueerd. Aan de orde komt dan het verband tussen bloedglucosewaarden, koolhydraten en medicatie. De persoon met diabetes kan (ultra)kortwerkend(e) insuline afstemmen op de koolhydraatinneming (flexibel dieet) of de inname van koolhydraten afstemmen op het insulineschema (dieet met een min of meer vaste verdeling van koolhydraten). Daarna leert de persoon met diabetes zijn voeding aan te passen in verschillende situaties, zoals bij extra lichamelijke activiteit, ziekte, stress, alcoholgebruik en vakantie. Een doel op lange termijn is dat de persoon met diabetes een gezonde voeding consumeert. Bij diabeteseducatie aan mensen met insulineafhankelijke diabetes is naast het overbrengen van kennis, het aanleren van vaardigheden van het grootste belang. De belangrijkste basisvaardigheden voor hen zijn: – het zelf injecteren of toedienen van insuline met een insulinepen, -pomp of -spuit; – het zelf bepalen van de bloedglucose met bloedglucosemeter en bloedglucosestrip (zelfcontrole); – het injecteren van glucagon (in geval van een hypoglykemisch coma) door een persoon uit de omgeving van de patie¨nt. Het leren samenstellen van gevarieerde maaltijden door de hoeveelheid koolhydraten in de verschillende voedingsmiddelen correct te schatten komt later aan de orde, evenals het aanpassen van de insulinedosering aan de hand van de bloedglucosewaarden. Daarbij dient men rekening te houden met de geprefereerde samenstelling van de maaltijd en de geplande lichamelijke activiteit. Voedingseducatie aan mensen met niet-insulineafhankelijke diabetes De die¨tist dient inzicht te krijgen in het eetpatroon van de persoon met diabetes. Dit inzicht kan worden verkregen via een eetverslag of een mondelinge anamnese. Bij een persoon met niet-insulineafhankelijke diabetes is het van belang een inschatting te maken van de koolhydraatverdeling in de voeding, maar in verband met de eigen insulineproductie is het exacte afwegen van voedingsmiddelen meestal niet

Educatie bij diabetes mellitus

noodzakelijk. Daarnaast zijn vooral de hoeveelheid caloriee¨n en (de soorten) vet van belang (zie volgende paragraaf). Voedingseducatie in het algemeen aan mensen met diabetes Voor personen met diabetes staan het streven naar een goed lichaamsgewicht en een beperking van verzadigd vet tot maximaal tien energieprocent verzadigd vet en maximaal 1 procent transvet in de voeding op de voorgrond. Dit kan bereikt worden door productadvisering, gebruikmakend van verpakkingen van producten en dummy’s. Door de voeding te registreren en te berekenen krijgt de persoon met diabetes inzicht in de inname van (verzadigd) vet en in de mogelijkheden die te verminderen. Bij een persoon met diabetes type 2 en overgewicht kan door middel van gewichtsvermindering geprobeerd worden om een daling van het bloedglucosegehalte te bewerkstelligen. In de praktijk blijkt dit vaak moeilijk te realiseren. Motivatie en eerdere pogingen om te vermageren spelen een belangrijke rol. De die¨tist moet bij het uitblijven van gewichtsdaling of van een acceptabele bloedglucosewaarde niet te lang doorgaan met het streven naar gewichtsvermindering. Het diabetesteam kan in zo’n situatie besluiten tot een therapie die direct zorgt voor een daling van de bloedglucosewaarde, zoals orale medicatie en/of insuline-injecties. Overgewicht geeft als regel minder gezondheidsrisico’s dan hyperglykemie. Ook voor deze groep mensen moet gedacht worden aan educatie, gericht op het veranderen van de leefstijl. 7

Groepseducatie

Er zijn verschillende vormen van groepseducatie. Programma"s die overwegend gebaseerd zijn op passieve informatieoverdracht (lezing, film, (powerpoint)presentatie) met een beperkte mogelijkheid tot vragen stellen en discussie¨ren zijn minder geschikt omdat hierbij de leerstof en niet het leerproces in het middelpunt staat. Goed geregisseerde interacties in de groep kunnen helpen en stimuleren bij de vorming van nieuwe opvattingen en het aanleren van vaardigheden en gewoonten. Mensen met diabetes in een groep kunnen elkaar tot voorbeeld zijn en elkaar moreel steunen. Groepseducatie bevordert de acceptatie van de aandoening en het vermogen tot relativeren. Aan enkele organisatorische punten moet speciale aandacht geschonken worden: – Een goede selectie van de deelnemers: de inhoud van het programma moet goed aansluiten bij de behoeften van de deelnemers,

369

370

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

die zich in een vergelijkbaar stadium van kennis en interesse dienen te bevinden. – Afwisseling binnen het programma in werkvormen (o.a. informatieoverdracht, discussie, vragen, quiz, bespreking in kleine groepjes. – Een goede aankondiging en werving, ruimtelijke voorzieningen, inzet van personeel en audiovisuele, ICT- en restauratieve voorzieningen. – Een goede training voor (diabetes)educatoren in het leiden van groepen en groepsdynamica, gevolgd door een periode van coaching in de praktijk. Voorbeelden van werkvormen om groepseducatie over voeding te geven: – samen een maaltijd gebruiken, hoeveelheden schatten of wegen, de hoeveelheid koolhydraten berekenen (bijv. buffet, barbecue, gourmet, diner in een restaurant); – samen boodschappen doen/supermarktrondleiding; – verpakkingen lezen en vergelijken; – maaltijden bereiden en/of recepten aanpassen; – een spel of quiz spelen; – de hoeveelheid koolhydraten en/of vet schatten met behulp van foto’s van maaltijden of dummy"s. Inmiddels zijn er door diverse organisaties goede cursussen opgezet met multidisciplinaire inbreng, waarbij voor mensen met diabetes mellitus type 2 de nadruk ligt op het aanpassen van de leefstijl (o.a. NISB, Beweegkuur). Het is aan te raden deze mensen te wijzen op cursussen die de Diabetesvereniging Nederland organiseert. Die¨tisten kunnen ook zelf een cursus ontwikkelen of bij de Regionale Ondersteunings Structuur (ROS) informeren of er al (multidisciplinaire) initiatieven in de regio zijn. 8

Begeleiding van kinderen en adolescenten

Een eerste vereiste van een educatieprogramma voor kinderen en adolescenten is het aanpassen aan het ontwikkelingsniveau en de belevingswereld van de doelgroep. Afgezien van de algemene doelstelling van educatie (zie par. 2) worden subdoelstellingen geformuleerd. Verschillende leeftijdsgroepen hebben hun specifieke moeilijkheden en mogelijkheden, waardoor er verschillen in aandachtspunten en problemen ontstaan.

Educatie bij diabetes mellitus

De ouders spelen een belangrijke rol. Zij vormen een aparte doelgroep voor (groeps)educatie. Groepen ouders met kinderen in dezelfde leeftijd kunnen elkaar steunen bij de emotionele verwerking en bij de beste manier van omgaan met hen, ook in relatie tot andere kinderen in het gezin. De ouders leren hoe de opvoeding en ontwikkeling van hun kind(eren) het best kunnen worden gestimuleerd. Bij het geven van educatie aan kinderen is het praktische aspect van belang. Interesse en aandacht zijn een voorwaarde voor het aanleren van kennis en vaardigheden. Voorbeelden moeten kinderen aanspreken. Behalve praktijkopdrachten die thuis uitgevoerd kunnen worden, zijn opdrachten om in groepsverband uit te voeren zeer effectief, bijvoorbeeld producten kiezen en kopen of samen maaltijden klaarmaken en opeten. Een andere mogelijkheid is het maken van collages met afbeeldingen van producten en verpakkingen of werken met een kralenketting die glucosemoleculen voorstelt. Voor groepseducatie komen spelvormen in aanmerking, zowel gericht op kennisvermeerdering als op probleemoplossend vermogen (bijv. kwartet, ganzenbord, triviant en memory). Ter ondersteuning van de voorlichting en advisering kan de die¨tist voedingsmiddelentabellen gebruiken, en voorlichtingsmateriaal waarvan de stijl, informatie, lay-out en afbeeldingen zijn aangepast aan de leeftijdsgroep. Deze groep heeft baat bij begeleiding en educatie van een ervaren kinder(diabetes)die¨tist vanuit een kinderdiabetesteam. Voor tieners geldt dat het diabetesteam open moet staan voor aanpassingen en oplossingen die niet altijd overeenkomen met bestaande regels en voorschriften. Vooral voor deze groep kinderen is groepseducatie een belangrijk onderdeel van de behandeling, waarbij onderwerpen besproken worden die hen aanspreken, zoals liefde en seksualiteit, roken, alco-hol en uitgaan (Werkgroep Kinderdiabetesverpleegkundigen, 2000). Door de Diabetesvereniging Nederland worden weekenden, maar ook vakanties en dagactiviteiten georganiseerd voor kinderen met diabetes en/of hun ouders. Deelname aan dergelijke activiteiten blijkt een zeer positief effect te hebben op de acceptatie, kennis en zelfmanagement van de patie¨nt en diens omgeving. Het is aan te bevelen om ouders en tieners apart uit te nodigen voor voorlichting en educatie, zowel individueel als in groepsverband. Wat betreft educatie over voeding noemde een groep tieners de volgende eisen om voorlichting over gezonde voeding (activiteiten en materialen) leuk te maken (Martens e.a., 2002): niet te ingewikkelde

371

372

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

informatie, actieve deelname, uitdagend, niet kinderachtig, humoristisch, kleurrijk en spannend of zelfs een beetje grof. Voor de individuele educatie en begeleiding is het aan te raden gebruik te maken van middelen als internet, interactieve educatie, cd-rom, sms-berichten, computerprogramma"s, computerspelletjes, e-mail en telefoon. 9

De rol van de die¨tist en het diabetesteam

Voor een optimale behandeling is de inbreng van meerdere (para)medische disciplines nodig. Het team, maar vooral de arts en/of de diabetesverpleegkundige, is vanaf het begin van de diabetes intensief bij de behandeling betrokken en speelt een coo¨rdinerende rol. De diabetesverpleegkundige is gespecialiseerd in het geven van educatie aan mensen met diabetes. Deze educatie wordt aangepast aan de individuele behoeften. Onderwerpen die de diabetesverpleegkundige aan bod kan laten komen zijn: de betekenis van de ziekte diabetes en hoe iemand met diabetes de ziekte het gemakkelijkste in zijn leven kan inpassen (zelfzorg). De diabetesverpleegkundige geeft instructie over het zelf meten van de bloedglucose en het spuiten van insuline. Daarnaast wordt voorlichting gegeven over onderwerpen als de behandeling met medicatie, het belang van bewegen, het omgaan met ziekte en stress en het gebruik van alcohol. Het diabetesteam streeft naar een eenduidige benadering van de persoon met diabetes met een inbreng vanuit ieders professionaliteit. Daarbij zal duidelijk moeten zijn op welke gebieden de verschillende disciplines elkaar overlappen, bijvoorbeeld: – de behandeling van hypoglykemie; – het signaleren van voedingsproblemen; – adviezen over het aanpassen van de insulinedosering; – (voedings)richtlijnen bij lichamelijke activiteit. De die¨tist zal zich goed moeten profileren bij de andere leden van het diabetesteam en aangeven wat zijn/haar specifieke expertise is en waar de overlap met andere disciplines ligt. Veel hangt af van goede afspraken over bevoegdheden: wie wat doet en wanneer. Het vraagt bij de verschillende disciplines soms wijzigingen in attitude en mentaliteit. Het onderkennen en zich bewust worden van deze problematiek en training in het interdisciplinair samenwerken is nodig om tot goede resultaten te komen. Als de leden van het team ten overstaan van de persoon met diabetes

Educatie bij diabetes mellitus

voortdurend de opvattingen, mededelingen en adviezen van de andere teamgenoten bevestigen en aldus versterken – op basis van een voor de patie¨nt herkenbare, gemeenschappelijke pedagogisch-didactische visie – worden het zelfvertrouwen en het gevoel van veiligheid bij de patie¨nt bevorderd. Omgekeerd is niets zo desastreus als teamgenoten die elkaar op belangrijke punten tegenspreken. Regelmatig en intensief overleg in een multidisciplinair team is noodzakelijk om een optimale werkwijze te bereiken en in stand te houden. Overleg kan patie¨nten-besprekingen behelzen, maar ook overleg over inhoudelijke en organisatorische aspecten. Het concentreren van diabetespatie¨nten op bepaalde spreekuren en het simultaan en op korte afstand spreekuur houden door de verschillende disciplines is niet alleen voor de persoon met diabetes handig, maar vergemakkelijkt ook het overleg en bevordert zodoende de eenheid van beleid. Een richtlijn voor de duur van de begeleiding en frequentie van behandelingen is vier tot acht consulten bij de die¨tist in het eerste jaar. De daaropvolgende jaren e´e´n tot drie consulten per jaar voor een follow-up (Artsenwijzer die¨tetiek, 2010). De rol van diabeteseducatie binnen ketenzorg en disease management In Nederland verandert de samenstelling van de zorgvraag en wordt de zorgvraag ook steeds complexer. Er is een toename van het aantal mensen met een of meer chronische aandoeningen. Samenwerking tussen aanbieders van verschillende soorten zorg – ketenzorg ofwel disease management – wordt hierdoor een vereiste. Disease management is een aanpak waarbij de persoon met diabetes centraal staat en waarbij wordt voorzien in een zo veel mogelijke sluitende keten van vroegtijdige onderkenning, preventie, zelfmanagement en zorg (Wagner e.a., 2005). Bij het zorgproces rond mensen met een chronische ziekte zijn meestal meerdere zorgverleners betrokken. In de ontwikkelde zorgconcepten wordt ernaar gestreefd de educatie aan de patie¨nt van de verschillende zorgverleners op elkaar af te stemmen. De ketenzorg wordt meestal geleverd door de huisarts, specialist, praktijkondersteuner/-verpleegkundige en die¨tist. Het gezamenlijk aanbieden van zorg, op een plek dicht bij de patie¨nt, leidt tot hogere kwaliteit van de zorg en diabeteseducatie. 10

Evaluatie

Educatie wordt pas optimaal als er voortdurend evaluatie plaatsvindt, niet alleen om te kijken of de begeleiding van de persoon met diabetes

373

374

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

effect heeft, maar ook om na te gaan of het educatiesysteem en de organisatie ervan bijstelling behoeven. De richtlijnen voor educatieprogramma"s van de Saint Vincent Declaration geven aanwijzingen waarop gelet moet worden (Krans e.a, 1992). Belangrijke punten daaruit zijn onder andere de volgende: – Voelt de persoon met diabetes zich persoonlijk verantwoordelijk voor de behandeling van zijn diabetes? – Ervaart de persoon met diabetes ernstige barrie`res die de optimale behandeling van zijn diabetes in de weg staan? – Vindt er regelmatig aanpassing van de insulinedosering plaats op basis van de door hemzelf gemeten bloedglucosewaarden en in het kader van variaties van voedselinname en lichaamsbeweging en andere bijzondere levensomstandigheden, zoals ziekte? – Neemt de persoon met diabetes actief maatregelen ter voorkoming en behandeling van hypoglykemiee¨n? Denk hierbij aan het medisch identificatiekaartje, zoals is opgenomen in de Diabetespas, druivensuikertabletten, bepaling van bloedglucosewaarden voorafgaand aan gevaarlijke situaties als autorijden. – Heeft de diabetes een nadelige invloed op de gewenste leefstijl? – Zijn er buitenproportionele gemoedsschommelingen, zoals depressie, angst, pessimisme, schuldgevoelens? – Krijgt de persoon met diabetes voldoende en adequate steun van zijn omgeving? – Heeft de persoon met diabetes een juist idee over de na te streven bloedglucosewaarden? – Bereikt de persoon met diabetes die waarden in de regel? – Heeft de persoon met diabetes een goed inzicht in de noodzaak van periodieke medische controles, bijvoorbeeld fundoscopie, bloeddrukmeting, bepaling van HbAlc en microalbuminurie)? De evaluatie is afhankelijk van het soort diabetes (type 1 of 2) en de ingestelde therapie. Gebruik van een checklist is hierbij aan te raden (zie kader 1).

Kader 1 Checklist voor evaluatie van diabeteseducatie Bloedglucosewaarden Hoe zijn de bloedglucosewaarden? Wanneer is de bloedglucosewaarde gecontroleerd? Worden de bloedglucosewaarden goed geregistreerd? Wat zijn de streefwaarden? . . . .

Educatie bij diabetes mellitus

. .

Hoe hoog is het HbAlc-gehalte? Is de persoon met diabetes in staat zelf zijn bloedglucosewaarden te regelen (m.b.v. insuline, voeding, beweging)? Is hij in staat bij extra lichamelijke activiteit, ziekte, spanningen, vakanties, alcoholconsumptie zijn bloedglucosewaarden te reguleren?

Insuline Wat en hoeveel heeft de persoon met diabetes gespoten? Op welk tijdstip spuit en eet de persoon met diabetes? . .

Voeding Kan de persoon met diabetes de essentie aangeven? Is de persoon met diabetes in staat het gewicht van zijn portie te schatten? Kan de persoon met diabetes het koolhydraatgehalte van voedingsmiddelen berekenen of schatten? Hoe is de koolhydraatinname? Hoeveel invloed hebben uitschieters in de koolhydraatinneming op de bloedglucosewaarde? Hoe is de inname van verzadigd vet? Valt de persoon met diabetes af en heeft dit een bloedglucosedaling tot gevolg? Is er sprake van eetbuien of andere eetstoornissen? . .

.

. .

. .

.

11

Conclusies voor de praktijk

Educatie is een essentieel onderdeel van de behandeling bij diabetes. De inbreng van verschillende (para)medische disciplines is nodig en kan worden gerealiseerd middels een diabetesteam. De persoon met diabetes wordt gestimuleerd om op een dusdanige manier met zijn ziekte om te gaan dat zo veel mogelijk levensdoelen en een zo goed mogelijke gezondheidstoestand worden bereikt. Het invoeren van de opleiding tot gespecialiseerd diabetesverpleegkundige door de European Association of Diabetes Educators (eade, nu eadv = Eerste Associatie van Diabetesverpeegkundigen) is waarschijnlijk de belangrijkste ontwikkeling in dit verband. Voor internisten en kinderartsen in opleiding vindt regelmatig cursorisch onderwijs plaats, georganiseerd door de Diabetes Education Study Group (desg) Nederland, die ook voor geregistreerde internisten en kinderartsen

375

376

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

nascholingsbijeenkomsten organiseert. Voor die¨tisten is er de Stichting Diabetes and Nutrition Organization (dno), gericht op het bevorderen van (de kwaliteit van) diabeteseducatie en -voorlichting, en de post-hbo-opleiding Voeding en Diabetes. Voor de Diabetesvereniging Nederland (dvn) is het geven van educatie aan patie¨nten de eerste prioriteit van haar activiteiten. Enkele onderzoeken laten een verbetering zien van het HbAlc-gehalte door intensieve begeleiding en educatie, met daardoor een vermindering van complicaties op de lange termijn (dcct research group, 1993; Van Doorn-Scheele e.a., 1994). Groepseducatie lijkt op korte termijn zeker een positief effect te hebben op het HbA1c-gehalte. Meer onderzoek is noodzakelijk om aan te tonen welke behandeling de beste resultaten geeft. Samengevat – Educatie stelt een persoon met diabetes in staat zelf op een optimale wijze vorm aan zijn/haar behandeling te geven. – Educatie is meer dan kennisoverdracht en instructie in vaardigheden. – Interactieve methoden zijn de beste pedagogische en didactische benadering bij diabeteseducatie. – Educatie dient toegespitst te zijn op het geheel van persoonlijke en sociale aspecten van de persoon met diabetes. – Een goede fasering in het educatieproces draagt zorg voor een betere kennisoverdracht en vaardigheden. – Voor optimale educatie is een diabetesteam nodig dat goed samenwerkt en minimaal bestaat uit specialist/(huis)arts, verpleegkundige/praktijkondersteuner en die¨tist. – Groepseducatie kan een uitstekende finishing touch in een educatieproces betekenen. Referenties DCCT Research groep. Nutrition interventions for intensive therapy in the diabetes control and complications trial. JADA 1993; 768-772. Doorn L van. Diabeteseducatie, bijlage 1 Type 1. Educatieprotocol van het Twee-Stedenziekenhuis te Tilburg. Nederlandse Diabetes Federatie, 2005. Doorn-Scheele DM van, Elderen T van, Berting M. Effecten van een groepseducatieprogramma voor diabetespatie¨nten. Gedrag en gezondheid 1994; 22(3): 138-148. Jager KJ, Radder JK, Ploeg HM van der. Stand van zaken Diabeteseducatie: streven naar gedragsverandering. Ned Tijdschr Geneeskd 1989; 133: 2322-2326. Krans HMJ, et al. Diabetes care and research in Europe. The Saint Italiano di Diabetologia 1992;12 (suppl 2).

Educatie bij diabetes mellitus

Looise BJ, Poel FP van der Poel, Bos V. Diabeteseducatie in Nederland, State of the art van methoden en materialen. NIGZ, 2006. Martens MK, et al. De (on)mogelijkheden van voedingsvoorlichting aan twaalf- tot veertienjarige jongeren. Ned Tijdschr voor Die¨tisten 2002; 57: 71-77. NDF Voedingsrichtlijn voor diabetes type 1 en 2, 2010. Nederlandse Vereniging van Die¨tisten, Artsenwijzer Die¨tetiek 2010. Diabetes 85-88. Richtlijn voor de behandeling van kinderen en tieners met diabetes. Nederlandse Diabetes Federatie 46-47. Wagner EH, Bennett SM, Austin BT, Greene SM, Schaefer JK, Vonkorf M. Finding common ground: patient-centeredness and evidence-based chronic illness care. J Altern Complement Med 2005c; 11(Suppl 1): S7-15.

377

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen (september 2002)

Samenvatting » Uit onderzoek blijkt dat diabetes mellitus onder Hindostanen zes tot tien keer vaker voorkomt dan onder de gehele Nederlandse populatie. Mogelijke oorzaken zijn erfelijke factoren, verkeerde voedingsgewoonten, gebrek aan lichaamsbeweging en stress. Positief in de Hindostaanse voedingsgewoonten is dat de voeding relatief veel onverzadigd vet bevat. Knelpunten daarentegen zijn een vaak onregelmatig voedingspatroon, warme maaltijden met veel rijst en de grote sociale waarde die eten heeft in de Hindostaanse cultuur. In dit hoofdstuk worden knelpunten in de dieetadvisering besproken en handvatten aangereikt om hierop in te spelen. Tevens worden hulpmiddelen besproken die in de dieetadvisering gebruikt kunnen worden. Er is veel begrip en geduld nodig om gedragsverandering bij Hindostanen te bewerkstelligen en te handhaven. Kennis over Hindostaanse voedingsgewoonten en cultuur is daarbij noodzakelijk. J.J.C. Romulus-Nieuwelink en M.J.A. Traa J.J.C. Romulus-Nieuwelink, die¨tist M.J.A. Traa, die¨tist 1

Inleiding

Diabetes mellitus komt vaker voor bij Hindostanen dan onder de autochtone Nederlandse bevolking. Dit hoofdstuk behandelt na de prevalentie en mogelijke oorzaken van diabetes mellitus bij Hindostanen, ook de culturele en voedingsachtergrond van deze bevolkingsgroep. De dieetadviezen voor Hindostanen met diabetes mellitus komen aan de orde, evenals de praktische uitvoering daarvan met eventuele knelpunten.

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_15, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen

De informatie is gebaseerd op literatuuronderzoek en op praktijkervaring in de dieetadvisering in Den Haag. 2

Prevalentie van diabetes mellitus bij Hindostanen

Uit een cross-sectioneel onderzoek in de periode 2001-2003 in Amsterdam (Bindraban e.a., 2008) bleek dat diabetes mellitus onder Hindostaanse Surinamers een veel hogere prevalentie had dan onder Afrikaanse Surinamers en autochtone Nederlanders. Het percentage mensen met diabetes in de leeftijdsgroep van 35 tot 44 jaar was 16,7 onder Hindostanen, 8,1 onder Afrikaanse Surinamers en 4,2 onder autochtone Nederlanders. In de leeftijdsgroep van 45 tot 60 jaar was dat respectievelijk 35, 19 en 8,2 procent. Deze getallen liggen zelfs nog hoger dan eerder onderzoek uit 1996 in Den Haag (Middelkoop, 2001) dat de volgende prevalentie meldt: 6 procent in de leeftijdsgroep van 31 tot 49 jaar, 28 procent in de leeftijdsgroep van 50 tot 59 jaar en 37 procent in de leeftijdsgroep van 60 jaar en ouder. Deze getallen zijn veel hoger dan de prevalentie van diabetes mellitus onder de gehele Nederlandse populatie. Ook onder jongere Hindostanen komt diabetes mellitus vaker voor. De gevonden hoge prevalentie van diabetes mellitus bij Hindostanen wordt tevens bevestigd door onderzoeken in andere landen. Het overgrote deel van de Hindostanen heeft diabetes mellitus type 2. Hoewel in dit hoofdstuk daarom wordt uitgegaan van Hindostanen met diabetes mellitus type 2, zal een groot deel van de informatie en adviezen ook toepasbaar zijn op clie¨nten met diabetes mellitus type 1. Er zijn aanwijzingen dat behalve diabetes mellitus ook hart- en vaatziekten vaker bij Hindostanen voorkomen. Mogelijk is dit een gevolg van (slecht gereguleerde) diabetes mellitus. 3

Oorzaken van diabetes mellitus bij Hindostanen

3.1 voeding In hoeverre voeding een rol speelt bij het ontstaan van diabetes mellitus is nog onbekend. Wel weten we dat diabetes mellitus niet ontstaat door het overmatig gebruik van suiker of zoetigheid. In India werd een relatie gevonden tussen de inname van verzadigd vet en diabetes mellitus. De geconsumeerde hoeveelheden die in India een verhoogd risico lieten zien, liggen in Nederland echter nog onder de maximale aanbevolen hoeveelheid. In vergelijking met de Nederlandse voedingsgewoonten ziet de voeding van Hindostanen er vaak gezonder uit. Hindostanen gebruiken

379

380

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

met name onverzadigde vetten voor de bereiding van maaltijden en snacks. Er is een relatie gevonden tussen vitamine-D-deficie¨ntie en de kans op het ontstaan van diabetes mellitus en insulineresistentie. In Den Haag werd een suboptimale vitamine-D-status gevonden onder Hindostanen, hetgeen hiervoor een aanwijzing zou kunnen zijn (Middelkoop, 2001). 3.2 erfelijkheid en intra-uteriene factoren Veel Hindostanen met diabetes mellitus hebben ook familieleden met deze aandoening. Het is daarom aannemelijk dat genetische factoren een rol spelen bij het ontstaan van diabetes mellitus. Een specifiek gen dat de kans op diabetes mellitus zou kunnen voorspellen is echter nog niet gevonden. Verschillende onderzoekers wijzen op de mogelijkheid dat ondergewicht bij de geboorte of intra-uteriene ondervoeding een rol zou kunnen spelen. Deze theorie wordt gebaseerd op de idee dat de foetus zich bij ondervoeding in de baarmoeder zou voorbereiden op schaarste aan voedsel. Vooral als er dan later overvloedig voedsel wordt aangeboden, leidt dit tot een verhoogd voorkomen van hart- en vaatziekten en diabetes mellitus type 2. Uit onderzoek in Amsterdam in 1997-1998 bleek dat een laag geboortegewicht en premature geboorten relatief vaak voorkomen bij de Surinaamse bevolkingsgroep. Voor zowel de rol van erfelijkheid als intra-uteriene factoren bij het ontstaan van diabetes mellitus type 2 is echter nog onvoldoende bewijs. Een feit is wel dat in beide theoriee¨n insulineresistentie een belangrijke rol speelt. Insulineresistentie gaat vaak gepaard met overgewicht, toename van abdominaal vet, hypertensie, diabetes mellitus type 2 en arteriosclerose, ook wel het insulineresistentiesyndroom (metabool syndroom) genoemd. 3.3 omgevingsfactoren Waarschijnlijk spelen omgevingsfactoren een rol bij het ontstaan van diabetes mellitus. Dit wordt aannemelijker doordat de prevalentie van diabetes mellitus bij Hindostanen in de westerse wereld hoger is dan bij in India woonachtige Hindostanen. Dit zou kunnen betekenen dat Hindostanen die in het westen wonen, ook een westerse leefwijze ontwikkelen, met andere voedingsgewoonten, minder beweging, meer overgewicht en meer stress. Opmerkelijk is dat in India diabetes mellitus relatief vaker voorkomt in de (rijke) steden dan op het (arme) platteland. In Nederland zijn het juist de Hindostanen met een lage sociaal-economische status die

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen

vaker diabetes mellitus ontwikkelen. Mogelijke factoren die hierbij een rol spelen zijn, behalve de reeds genoemde voedingsgewoonten en beweging, ook alcoholgebruik, slechte toegang tot gezondheidszorginstellingen, psychosociale stress en werkloosheid. 3.4 stress Stress werd door Hindostanen genoemd als belangrijke oorzaak van diabetes mellitus. Ook in de literatuur blijkt er reden te zijn om aan te nemen dat stress een grotere kans op het ontstaan van diabetes mellitus geeft. Met name het vo´o´rkomen van belangrijke levensgebeurtenissen, zoals scheiding van de partner, overlijden van een kind, verhuizing of ernstige relatieproblemen, geeft een tot tweee¨nhalf keer hogere kans op het ontstaan van diabetes mellitus. Vooral als er al een familiaire aanleg is. 4

Herkomst en religie van Hindostanen in Nederland

4.1 herkomst Hindostanen komen oorspronkelijk uit India, waar ook het begrip ‘Hindostanen’ vandaan komt. In 1873 kwamen de eerste Hindostanen uit India om in Suriname als contractarbeider aan het werk te gaan, met name op plantages. Toen Suriname in 1975 onafhankelijk werd, kwamen veel Hindostanen naar Nederland, uit angst en onzekerheid over de toekomst van een onafhankelijk Suriname. Aanvankelijk leek het verblijf van Hindostanen in Nederland tijdelijk, maar vanwege de slechte economische situatie in Suriname bleven velen in Nederland. De meeste Hindostanen hebben zich gevestigd in de grote steden. Hindostanen spreken Sarnami en de meesten ook Nederlands. Aan de naam is vaak een Hindostaanse achtergrond en de vermoedelijke religie te herkennen. Typische Hindostaanse namen eindigen op -ai, -oe of -singh. Bij hindoes komt vaak het woord ‘ram’ of ‘singh’ in de naam voor, terwijl typisch islamitische namen vaak Mohammed, Abdoel of Ali zijn. 4.2 religie Van de Hindostanen is ongeveer 80 procent hindoe, 15 procent moslim en 5 procent christen. Sommige Hindostanen houden zich zowel aan hindoestaanse als aan islamitische leefregels. De religie brengt consequenties mee voor het dagelijks leven, waaronder richtlijnen voor de voeding.

381

382

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

4.2.1 Hindoeı¨sme Het hindoeı¨sme is meer een levensbeschouwing dan een religie. Hindoes geloven in een allesomvattend kosmisch geheel, de Brahma, waaruit alles ontstaat en waar ook alles weer in opgaat. Hindoes streven hun hele leven naar verbetering om uiteindelijk tot zelfrealisatie te komen. Hindoes geloven in reı¨ncarnatie. De situatie waarin je geboren wordt, wordt bepaald door de goede en slechte dingen die je in een vorig leven gedaan hebt. Rituelen en tradities zijn erg belangrijk. Hindoes bezoeken regelmatig de mandir (kerk). Op deze dagen wordt vaak vegetarisch gegeten en gevast tot na de dienst. Bij gebedsdiensten is het nuttigen van persad (een combinatie van diverse zoete gerechtjes) verplicht. Dit gebeurt ook wanneer de pandit (geestelijke) aan huis komt in verband met ziekte, overlijden of bepaalde religieuze gebeurtenissen. Het hindoeı¨sme kent een groot aantal feestdagen, zoals Holi Phagwa (nieuwjaarsfeest) en Divali (lichtjesfeest), waarbij voedsel een belangrijke rol speelt. De belangrijkste invloeden van het hindoeı¨sme op de voedingsgewoonten zijn de volgende. – Vegetarisme: vooral veel oudere hindoes eten vegetarisch omdat alles wat leeft als heilig wordt beschouwd. Melk- en melkproducten, kaas en eieren worden vaak wel gebruikt. Ook bij religieuze feesten wordt in de regel vegetarisch gegeten. – Vermijden van rund- en kalfsvlees: de koe wordt beschouwd als een heilig dier en wordt daarom niet geslacht of genuttigd. – Vasten: hindoes vasten geregeld voor religieuze bijeenkomsten en bij overlijdensgevallen. Vasten kan varie¨ren van onthouding van vlees, vis en gevogelte tot algehele onthouding van voedsel en drank. – Reinheid: voedsel dat in aanraking geweest is met rund- of kalfsvlees of met de mond, is onrein. Voorwerpen die gebruikt zijn door iemand moeten afgewassen worden voordat ze door een ander gebruikt mogen worden. Soms mogen menstruerende vrouwen uit het oogpunt van reinheid ook geen (religieus) eten bereiden. 4.2.2 Islam Het woord ‘islam’ betekent overgave aan en vrede met Allah (God), kortom: het aanvaarden van de door Allah gestelde regels. Een aantal voorschriften beı¨nvloeden de voedingsgewoonten. Tijdens de ramadan wordt er niet gegeten of gedronken van zonsopgang tot zonsondergang. ’s Avonds, na zonsondergang daarentegen worden er speciale gerechten klaargemaakt en worden er veel zoete gerechten zoals baklava gegeten. Zieken, zwangere en menstruerende vrouwen en

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen

kinderen zijn niet verplicht te vasten. Zij kunnen het later inhalen of compenseren door extra geld aan de armen te geven. Tijdens de ramadan worden vaak ook geen of weinig medicijnen ingenomen. Het is verboden om varkensvlees of bloed en vlees van omgekomen dieren te nuttigen. Dit is onrein. Toegestaan vlees moet ritueel geslacht zijn. Ook producten afkomstig van varkens, zoals varkensvet en gelatine, zijn verboden. Alcohol, met name wijn, is niet toegestaan. Bij feestdagen en bijzondere gebeurtenissen speelt voedsel een belangrijke rol. Er wordt uitgebreid gegeten en meer dan anders gebruikgemaakt van zoetigheid. 4.2.3 Christendom Het christendom kent geen specifieke regels die de voedingsgewoonten beı¨nvloeden. Als er gevast wordt is dat vaak een tijdelijke onthouding van luxe, zoals vlees en zoetigheid, om bewuster met alle zegeningen in het leven om te gaan. Wel zijn er tradities, zoals het eten van bepaalde gerechten tijdens Kerstmis, Pasen en andere christelijke feestdagen. 5

Sociaal-culturele achtergrond van Hindostanen in Nederland

5.1 leefgewoonten Hindostanen zijn sterk op de familie gericht. Het is niet ongebruikelijk dat oudere Hindostanen inwonen bij hun kinderen. De opvoeding wordt sterk beı¨nvloed door traditionele gezagsverhoudingen. De man is het hoofd van het gezin, die beslissingen neemt en de familiebanden onderhoudt. De huishouding is traditioneel een vrouwentaak. Door migratie naar Nederland is de vaste taakverdeling echter verschoven. Als gevolg van werkloosheid van de man kunnen er spanningen ontstaan. Verder neemt het aantal alleenstaanden toe. Financie¨le zorgen of problemen met het vinden van geschikte woonruimte zijn onder Hindostanen in grote steden niet ongebruikelijk. 5.2 taal Niet alle Hindostanen spreken goed Nederlands. Vooral oudere Hindostanen beheersen het Nederlands soms onvoldoende. Ook is er een grote groep Hindostanen die wel Nederlands spreekt, maar niet kan lezen of schrijven. Sommige Nederlandse woorden hebben voor Hindostanen een andere betekenis: een avocado wordt door Hindostanen ‘advocaat’ genoemd. Ook gebruiken Hindostanen Hindostaans-Surinaamse woorden,

383

384

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

waaronder ‘stroop’ (= siroop), ‘dahl’ (= peulvruchten) en ‘toespijs’ (= beleg). Soms is het noodzakelijk om te communiceren via een tolk. Tevens kan gebruik worden gemaakt van hulpmiddelen zoals een fotoboek. Indien mogelijk is het aan te raden om een voorlichter eigen taal en cultuur (VETC) bij de begeleiding te betrekken. 5.3 lichaamsbeweging Lichaamsbeweging is voor veel Hindostanen niet vanzelfsprekend. Lopen is in Suriname een belangrijke vorm van lichaamsbeweging, maar wordt in Nederland veel minder gedaan in verband met het klimaat. Fietsen hebben veel Hindostanen nooit geleerd. Veelgenoemde barrie`res voor het beoefenen van sport of lichaamsbeweging zijn de kosten, gebrek aan transportmogelijkheden, gebrek aan ruimte en lichamelijke beperkingen. Vooral oudere Hindostanen hebben weinig lichaamsbeweging. 5.4 stress Onder Hindostanen komen veel sociale en psychologische spanningen voor. Stress wordt door Hindostanen als onvermijdelijk gezien, als onderdeel van het leven. Hindostanen maken zich over het algemeen sneller druk over zaken die niet (helemaal) naar wens verlopen. Bovendien zijn relaties met familieleden veel intenser dan bij autochtone Nederlanders en zorgen worden met anderen gedeeld. De afstand tot de achtergebleven familieleden in Suriname maakt de situatie vaak moeilijker te accepteren. 5.5 ziektebeleving Hindostanen die in Suriname zijn opgegroeid, hebben vaak weinig kennis van het menselijk lichaam door beperkte scholing. Ziekte kan gezien worden als een aan de religie gerelateerde ‘straf voor de zonde’ (eventueel begaan in een eerder leven bij hindoes). Wanneer de diagnose diabetes mellitus wordt gesteld, kan dat grote emoties oproepen. Vooral wanneer de clie¨nt bij familie of kennissen complicaties heeft gezien, zoals blindheid of een amputatie. Veel Hindostanen kunnen niet goed over hun ziekte praten met familieleden. Dit kan te maken hebben met de angst voor complicaties, maar is tevens cultureel bepaald. Angst kan ook leiden tot het ontkennen of bagatelliseren van de ziekte. Hierdoor kunnen clienten zich (tijdelijk) afsluiten voor informatie en adviezen. Soms geven ze de voorkeur aan het gebruik van traditionele (‘eigen’) medicatie boven de reguliere behandeling.

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen

5.6 therapietrouw Hindostanen gaan verschillend om met het dieet, de leefregels en de medicatie wanneer de diagnose diabetes mellitus is gesteld. Een kleine groep neemt uit angst voor complicaties de voorschriften serieus en gaat gezonder leven, gezonder eten en meer bewegen. Sommige Hindostanen menen dat de voorschriften tijdelijk zijn en de diabetes mellitus vanzelf overgaat. Veel Hindostanen ervaren een grote sociale druk waardoor het handhaven van de dieetvoorschriften bemoeilijkt wordt. Culturele barrie`res spelen in de therapietrouw een belangrijke rol omdat sommige gewoonten, zoals onregelmatig eten, sterk ingebed zijn in de cultuur. Als er medicijnen voorgeschreven worden, worden die vaak als belangrijker gezien dan het dieet. Toch vinden veel Hindostanen het innemen van medicijnen niet prettig en zij neigen ertoe ze te vergeten of met opzet over te slaan om te kijken of het ook zonder kan. Er leeft vaak angst dat medicatie de nieren zou beschadigen. Vooral het gebruik van insuline roept weerstand op, omdat dit wordt gerelateerd aan ernstige complicaties. Tijdens vakanties, wanneer clie¨nten zich goed voelen, nemen ze de medicijnen niet of minder vaak in. Medicijnen worden ook wel overgeslagen bij het gebruik van alcohol, omdat clie¨nten weten dat de alcohol het bloedglucosegehalte verlaagt. 5.7 overige bijzonderheden Omdat familieverbanden belangrijk zijn voor Hindostanen, kan het goed zijn de clie¨nt te stimuleren een familielid mee te nemen naar het spreekuur. Wanneer een familielid meeluistert tijdens het spreekuur kan het praten over diabetes mellitus type 2 thuis worden gestimuleerd. Bovendien kan het familielid helpen om de moeilijke dieetregels op te volgen. Tegelijkertijd wordt zo wellicht ook de familie gestimuleerd de voedings- en leefgewoonten te verbeteren ter preventie van diabetes mellitus. 6

Behandeling van diabetes mellitus bij Hindostanen

De behandeling van diabetes mellitus bij Hindostanen wijkt niet af van de reguliere behandeling. De belangrijkste doelstellingen zijn: – het beperken van acute klachten van hypo- en hyperglykemie; – het voorkomen of uitstellen van late complicaties; – het zorgen voor en behouden van een optimale voedingstoestand. Meestal wordt er gekozen voor een combinatie van medicatie, dieet en leefregels om deze doelstellingen te bereiken. De accenten in de be-

385

386

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

handeling kunnen echter anders liggen omdat er bij Hindostanen vaak ook andere knelpunten in de behandeling zijn dan bij autochtone Nederlanders. Het is wenselijk om extra nadruk te leggen op preventie of uitstel van complicaties, omdat veel Hindostanen al op jonge leeftijd diabetes ontwikkelen en daardoor een grotere kans hebben op complicaties. 6.1 aandachtspunten in de behandeling Clie¨nten stellen de die¨tist vaak gelijk met een arts. Hindostanen verwachten meer dan autochtone Nederlanders dat de die¨tist vertelt wat ze wel en niet mogen eten. Hoewel de moderne die¨tist ervan uitgaat dat de clie¨nt zelf uiteindelijk de beslissingen moet nemen, willen Hindostanen graag precies horen wat en hoeveel ze mogen eten. Het opbouwen van een vertrouwensrelatie met Hindostanen kost doorgaans veel tijd. Een die¨tist zal veel geduld en begrip moeten hebben om Hindostanen te kunnen begeleiden, zodat uiteindelijk gedragsverandering gerealiseerd kan worden. Hindostanen zullen uit beleefdheid minder snel laten merken moeite te hebben met het dieet en vinden het onbeleefd om nee te zeggen. Een die¨tist moet daar alert op zijn, moet doorvragen en moet vooral veel geduld hebben. Gedragsverandering kost veel tijd omdat bepaalde gedragingen zoals onregelmatig eten en weinig bewegen sterk verweven zijn met de cultuur. 6.2 behandelingsduur Volgens het diabetesprotocol neemt de dieetbehandeling bij diabetes mellitus type 2 vier tot acht consulten in beslag, verspreid over vijf tot twaalf maanden. Bij Hindostanen moet rekening gehouden worden met een langere duur van de begeleiding. Hierbij spelen zowel emotionele (o.a. acceptatie) als praktische factoren (bijv. taalproblemen) een rol. Een jaarlijkse controle is wenselijk om de clie¨nt over langere termijn te kunnen begeleiden en therapietrouw te bevorderen. 7

Dieetbehandeling

7.1 voedingsgewoonten van hindostanen Eten is voor Hindostanen een belangrijk aspect van het dagelijks leven en van sociale verbanden. Elke dag wordt er uitgebreid gekookt. Behalve voor het gezin wordt er vaak extra gekookt voor eventuele bezoekers. Als er bezoek is, worden er vaak allerlei gerechtjes geserveerd

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen

en afslaan is dan moeilijk. Ook bij feesten is een uitgebreide maaltijd vaak onderdeel van de festiviteiten. Hindostanen kennen echter ook vastenperiodes. Sommige Hindostanen vasten standaard een dag in de week. Anderen alleen bij religieuze gebeurtenissen. Het is door deze gewoonten moeilijk om het dieet vol te houden. Goede uitleg van het belang van het dieet is belangrijk om de clie¨nt te blijven motiveren. Bij sommige clie¨nten kan het correct volgen van een dieet, eventueel in combinatie met gewichtsverlies, de noodzaak van medicatie voorkomen of de dosering verminderen. Hindostanen ervaren het dieet vaak als het moeilijkste onderdeel van de behandeling. 7.1.1 Maaltijdpatroon Hindostanen kennen over het algemeen geen vaste eettijden, maar eten wanneer ze trek hebben. Veel Hindostanen eten daarom onregelmatig. In Nederland hebben werkende Hindostanen zich veelal aangepast aan het Nederlandse patroon van twee broodmaaltijden en een warme maaltijd per dag. Oudere Hindostanen daarentegen gebruiken vaak twee warme maaltijden per dag. 7.1.2 Ontbijt Veel Hindostanen slaan het ontbijt over. Als ze wel ontbijten, gebruiken ze hoofdzakelijk witbrood, Surinaams puntbrood of Turks brood. Het brood wordt besmeerd met roomboter of plantaardige margarine en/of belegd met kaas, pindakaas, sardines, ei, jam of soms vleeswaren. Ook vlees- en groentenrestjes van de vorige dag worden bij het ontbijt gegeten. Vooral in het weekend wordt voor uitgebreider beleg gekozen. In plaats van brood wordt ook wel (havermout)pap gegeten. Bij het ontbijt wordt vaak thee (met melk), koffie (met melk en/of suiker) of chocolademelk gedronken. 7.1.3 Lunch Bij de lunch wordt vaak brood gegeten met diverse belegsoorten, net als bij het ontbijt. Soms wordt er warm gegeten, zoals rijst of roti, of worden er snacks bij de lunch gebruikt. Behalve warme dranken kunnen bij de lunch frisdranken, stroop (limonadesiroop) en vruchtensappen gedronken worden. 7.1.4 Warme maaltijd De warme maaltijd is het hoogtepunt van de dag. Sommige Hindostanen eten twee keer per dag warm. Bovendien wordt er altijd vol-

387

388

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

doende gekookt voor eventuele, onverwachte bezoekers. Voor- en nagerechten zijn bij Hindostanen niet gebruikelijk. De belangrijkste component van de warme maaltijd is rijst. Hiervan wordt een relatief grote portie gegeten. Meestal wordt witte rijst gebruikt, maar soms ook zilvervliesrijst. De rijst kan vervangen worden door roti, bami, macaroni of spaghetti, aardappelen of cassave. Bij de rijst wordt een kleine hoeveelheid groente gegeten. Er worden zowel Surinaamse (paksoi, amsoi, sopropo, bita wiri enz.) als Nederlandse groenten gebruikt, vaak ook een combinatie van verschillende soorten. Ook aardappel wordt als groente beschouwd. Groenten worden meestal klaargemaakt met olie, gefruite ui en knoflook, bouillonblokjes en kruiden. Vooral massala (Hindostaanse kerrie) is favoriet. Soms wordt er aan de groenten gedroogde vis (bakkeljauw), garnalen of ei toegevoegd. Als vlees wordt vooral veel kip gegeten. Ook lamsvlees, schapenvlees en eend worden gebruikt. Varkensvlees en rundvlees worden minder gegeten, afhankelijk van de religie. Behalve vlees eten Hindostanen ook veel vis. Vegetarie¨rs gebruiken sojabrokjes, tahoe en tempe´. Bij Hindostaanse maaltijden wordt vaak dahl geserveerd, gemaakt van gele erwten (urdi) of andere peulvruchten. Andere bijgerechten zijn gebakken banaan, chutneys en sambal. 7.1.5 Tussendoortjes Het gebruik van tussendoortjes is bij Hindostanen minder populair. Koekjes, biscuitjes en snacks worden wel gegeten, maar vooral bij feesten en visites. Ook in het weekend worden wel snacks klaargemaakt. Wat regelmatig voorkomt is dat er als tussendoortje een restje van de warme maaltijd wordt genuttigd. 7.1.6 Dranken Koffie en thee worden vaak met melk en/of suiker gedronken. Melkproducten worden verder overigens weinig gebruikt. Sommige mensen drinken een glas warme melk voor het slapen gaan. Frisdranken en vruchtensappen worden regelmatig gebruikt. Ook limonadesiropen en Surinaamse frisdranken (Fernandez) worden regelmatig gedronken. De consumptie van alcohol is wisselend. Op feesten wordt vaak wel alcohol geschonken. Hoewel moslims geen alcohol mogen gebruiken, is het niet uitgesloten dat dit gebeurt. 7.2 dieetkenmerken Een goede dieetinterventie kan een belangrijke rol spelen bij het streven naar:

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen

– – – – –

het optimaliseren van het lichaamsgewicht; het optimaliseren van de bloedglucosewaarden; het verbeteren van de insulinesecretie en insulinegevoeligheid; het verbeteren van de bloeddruk en het lipidenprofiel; een volwaardige en leeftijdsadequate voeding.

7.2.1 Energie Het advies van een adequate energie-inname en bij overgewicht een energiebeperking, wijkt niet af van het reguliere advies. In de praktijk blijken veel Hindostanen met diabetes mellitus ook overgewicht te hebben, zodat een energiebeperking vaker wordt voorgeschreven. Een energiebeperking in de voeding kan al gerealiseerd worden door de hoeveelheid (verzadigd) vet te beperken en door de hoeveelheid rijst bij de warme maaltijd te verminderen. Tevens stoppen veel Hindostanen uit zichzelf met het gebruik van suiker en zoetigheid. Vooral wanneer iemand gewend was suiker in koffie en thee te gebruiken, betekent dit een flinke energiebeperking. Het gebruik van zoetjes is een mogelijkheid omdat Hindostanen wel van zoete thee en koffie houden. 7.2.2 Vetten Verzadigd vet moet bij voorkeur beperkt worden tot maximaal 10 energieprocent en transvet tot maximaal 1 energieprocent. Hoewel Hindostanen waarschijnlijk ook een hoger risico hebben op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten, is het nog niet bewezen dat een verdere beperking van verzadigd en transvet tot onder de 10 energieprocent zinvol is. Hindostanen gebruiken relatief veel onverzadigd vet in de vorm van olie bij de bereiding van de warme maaltijd, in pindakaas en in vis. Aan de andere kant gebruiken Hindostanen meestal volle melkproducten en soms ook veel kaas. Een overstap naar halfvolle en magere producten is dan wenselijk. Om de hoeveelheid onverzadigde vetten te vergroten wordt de clie¨nt geadviseerd een dieethalvarine of -margarine op brood te gaan gebruiken. Dit kan in een aantal gevallen ook een vitamine-D-deficie¨ntie voorkomen, omdat veel Hindostanen niet gewend zijn iets op het brood te smeren. Verder wordt geadviseerd om een a` twee keer per week vis te eten. Veel Hindostanen zijn gewend om regelmatig vis te eten. Het is goed om te vertellen dat ook vette vissoorten, zoals makreel, sardines, zalm en haring, zijn toegestaan, afhankelijk van eventuele gewenste gewichtsreductie.

389

390

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

7.2.3 Koolhydraten Belangrijk is een doelmatige koolhydraatverdeling afhankelijk van de gebruikte medicatie, koolhydraatinname, lichamelijke inspanning en stress. Vervanging van koolhydraten door vet of andere nutrie¨nten is niet aanbevolen. Om uit te leggen wat regelmatig eten inhoudt, kan de die¨tist uitgaan van drie maaltijden per dag en eventueel gebruik van tussendoortjes (afhankelijk van de instelling) of aangeven dat er om de circa drie uur wat genuttigd moet worden. Beginnen met ontbijten is vaak de eerste stap naar een regelmatig voedingspatroon. Verder is het belangrijk om duidelijk te maken hoe groot de portie rijst bij de warme maaltijd mag zijn. Sommige Hindostanen menen dat zilvervliesrijst en parboiled rijst geen koolhydraten bevatten en dus onbeperkt gebruikt kunnen worden. Ook bestaat de misvatting dat wanneer rijst na het koken gewassen wordt en vervolgens gestoomd, de suikers uit de rijst verdwijnen. 7.2.4 Eiwit Een normale hoeveelheid eiwit (10-20 en%) kan gebruikt worden tenzij er een beperking nodig is. Dit kan het geval zijn bij microalbuminurie waarbij een eiwitbeperking tot minder dan 0,8 g per kilogram ideaal gewicht geadviseerd wordt. Bij Hindostanen is dan een uitgebreide voedingsanamnese en berekening nodig om een aangepast advies te kunnen geven. 7.2.5 Voedingsvezel De aanbeveling voor voedingsvezel is 3,4 g per megaJoule, wat neerkomt op 30 a` 40 gram per dag. Hindostanen gebruiken overwegend witbrood, witte rijst en weinig groente waardoor een adequate inname van voedingsvezel in gevaar komt. Omdat voedingsvezel de opname van koolhy-draten kan vertragen en tevens drager is van micronutrie¨nten, zal een vezelverrijking geadviseerd moeten worden. Overstappen naar bruin brood geeft vaak de minste weerstand. De hoeveelheid groente bij de warme maaltijd vergroten en zilvervliesrijst (andere smaak) gebruik, zijn moeizamer. Verder kan er geadviseerd worden om gele dahl te vervangen door dahl met vezel (gemaakt van andere peulvruchten). 7.2.6 Alcohol Alcohol dient beperkt te worden tot een matig gebruik, maximaal e´e´n a` twee alcoholische consumpties per dag en bij voorkeur geen dagelijkse consumptie. Alcoholgebruik is sterk wisselend onder Hindostanen. Veel Hindostanen gebruiken alcohol alleen op feesten, maar

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen

ook overmatig alcoholgebruik komt voor. Het is belangrijk om uit te leggen dat alcohol de bloedsuikerspiegel verlaagt en zeker in combinatie met medicijnen zeer matig gebruikt dient te worden, bij voorkeur bij de maaltijd. 7.2.7 Zout Geadviseerd wordt om zout met mate te gebruiken. Bij Hindostanen behoeft dit advies een praktische toelichting omdat veel Hindostanen bij de warme maaltijd rijkelijk gebruikmaken van zout, smaakmakers zoals bouillonblokjes, ketjap, trassi (garnalenpasta) en gezouten vlees en vis. Afhankelijk van de verdere gezondheid van de clie¨nt zal een daadwerkelijke zoutbeperking soms noodzakelijk zijn, zoals bij een verhoogde bloeddruk, nierinsufficie¨ntie of microalbuminurie. 7.2.8 Antioxidanten Het is belangrijk om in de dieetbegeleiding nadruk te leggen op dagelijks gebruik van 200 gram groente en twee stuks fruit. Veel Hindostanen eten weinig fruit omdat het hier niet zo lekker is als in Suriname. Tevens leeft de angst dat fruit te veel suiker zou bevatten en dus niet is toegestaan. Sommige Hindostanen eten daarom ten onrechte alleen (zure) appels. 7.3 bijzondere gebeurtenissen 7.3.1 Vasten Mensen met diabetes mellitus wordt afgeraden om langdurig niet te eten en te drinken, omdat de bloedglucosewaarden hierdoor sterk beı¨nvloed worden en de kans op een hypoglykemie groot is. In de islam is het voor zieken niet verplicht om te vasten. Zij kunnen nietvasten compenseren door extra geld aan de armen te geven. In de praktijk blijkt dat veel moslims toch met de vastenmaand mee willen doen. Belangrijk is dan om in overleg met de huisarts of diabetesverpleegkundige de medicatie eventueel aan te passen. Wat betreft de voeding wordt de clie¨nt geadviseerd om veel zoete gerechten te vermijden en om kleine maaltijden te spreiden over de tijd dat eten is toegestaan. ’s Winters is het mogelijk om ’s avonds in ieder geval twee kleine maaltijden te gebruiken en ’s morgens een ontbijt. Hindoes vasten vaak minder langdurig, maar voor hen geldt hetzelfde advies. 7.3.2 Feesten Bij feesten en bijzondere gebeurtenissen wordt er uitgebreid gegeten. Meestal wordt er een uitgebreide maaltijd geserveerd, en ook snacks.

391

392

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Tevens wordt er ruim gebruikgemaakt van alcohol, frisdranken en vruchtensappen. Het belangrijkste advies voor feesten is om in ieder geval matig te eten en bij voorkeur lightfrisdranken of water te drinken. Bij overgewicht zullen tevens de gebakken snacks vermeden moeten worden. Ook bij religieuze ceremonies kunnen (zoete) gerechten gegeten worden. Ook hier geldt het advies om matig te eten. 8

Educatie

8.1 individuele begeleiding en voorlichting Omdat de begeleiding van Hindostaanse diabetespatie¨nten specifieke aandacht vraagt, zijn er de afgelopen jaren in steden met relatief veel Hindostanen diverse initiatieven ondernomen om de begeleiding van Hindostanen met diabetes te verbeteren. Thuiszorgorganisaties en een aantal huisartsenpraktijken in Den Haag bieden bijvoorbeeld een speciaal spreekuur voor Hindostaanse diabetespatie¨nten. Door een multidisciplinaire behandeling van een diabetesverpleegkundige, die¨tist, psycholoog en voorlichters eigen taal en cultuur, en nauwe samenwerking met medische professionals wordt een betere therapietrouw bereikt. De laatste jaren is er in de paramedische zorg meer aandacht gekomen voor zelfmanagement om de dieet- en therapietrouw te bevorderen. Een van de strategiee¨n die zou kunnen bijdragen aan zelfmanagement is ‘motivational interviewing’. Motivational interviewing is een patie¨ntgerichte en directieve gespreksstijl, die tot doel heeft om mensen zelf hun ambivalentie te laten onderzoeken, wat hen kan helpen in het proces van gedragsverandering. 8.2 diabetes informatiepunt De Diabetes Vereniging Nederland leidt mensen die zelf diabetes mellitus hebben, waaronder Hindostanen, op tot Diabetes Informatiepunt (‘Dipper’). Deze Dippers kunnen benaderd worden voor vragen over diabetes mellitus door land- en cultuurgenoten. Dippers kunnen zo een schakelrol vervullen die de culturele barrie`res in de behandeling van diabetes mellitus bij Hindostanen kunnen verkleinen. 8.3 groepsvoorlichting en cursussen Ook groepsvoorlichting en cursussen kunnen onderdeel zijn van de diabeteseducatie aan Hindostanen. Het reguliere aanbod sluit echter vaak niet goed aan op de Hindostaanse voedings- en leefgewoonten.

Diabetes mellitus type 2 bij Hindostanen

Bovendien is het vaak moeilijk om Hindostanen in groepsverband bij elkaar te krijgen voor een cursus of voorlichtingsbijeenkomst. Om deze vorm van educatie te kunnen toepassen zal een die¨tist of gezondheidsvoorlichter naar de Hindostanen toe moeten gaan, bijvoorbeeld in verenigingsverband of in een wooneenheid. Tevens moet rekening gehouden worden met taalbarrie`res en toepassing van de boodschap op de Hindostaanse voedingsgewoonten. 8.4 algemene voorlichting en preventie Diverse organisaties hebben de afgelopen jaren initiatieven ondernomen om op Hindostaanse evenementen, zoals het Milanfestival in Den Haag, Hindostanen voor te lichten over diabetes mellitus en gezondheidstesten aan te bieden, waaronder het meten van het bloedglucose. Deze acties hebben vooral gezorgd voor meer bewustwording onder de doelgroep. 8.5

hulpmiddelen ter ondersteuning van de voedingsvoorlichting Bij de advisering is het goed om hulpmiddelen te gebruiken die de uitleg ondersteunen. Bij het afnemen van de voedingsanamnese en het geven van adviezen kan gebruik worden gemaakt van een Hindostaans foto-anamneseboek. Hierin staan foto’s van de meest gebruikte voedingsmiddelen en maaltijden. Verder kan een foto-anamneseboek gebruikt worden om gewenste hoeveelheden uit te leggen. Bij de dieetadvisering kan ook gebruikgemaakt worden van video’s die in het Sarnami (Hindostaanse taal) uitleg geven over diabetes mellitus en het belang van dieet, medicijnen en overige leefregels. Deze video’s kunnen vooral nuttig zijn wanneer de clie¨nt de Nederlandse taal niet goed beheerst. Verder maken organisaties in Den Haag gebruik van zelfontwik-kelde brochures die in eenvoudig Nederlands uitleg geven over het dieet bij diabetes mellitus, uitgaande van de Hindostaanse voedingsgewoonten en cultuur. 9

Besluit

Diabetes mellitus type 2 komt vaker voor bij Hindostanen dan bij autochtone Nederlanders. Hoe dit komt is nog niet geheel duidelijk. Wel zijn er verschillende factoren die zeer waarschijnlijk een rol spelen bij het ontstaan van diabetes mellitus type 2, in het bijzonder bij Hindostanen. Op deze factoren kan ingespeeld worden bij preventiecampagnes en bij de begeleiding van Hindostaanse mensen met diabetes. Bij de behandeling speelt het dieet een belangrijke rol. Verder

393

394

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

zijn ook een correct medicijngebruik en leefregels zoals lichaamsbeweging, onderdeel van de behandeling. Om Hindostanen met diabetes mellitus goed te kunnen begeleiden is kennis van de Hindostaanse cultuur en voedingsgewoonten nodig. Niet alleen die¨tisten, maar ook andere hulpverleners zullen te maken hebben met Hindostaanse clie¨nten. Zij kunnen zich in de achtergrond van Hindostanen verdiepen door achtergrondinformatie over Hindostanen te lezen. Bovendien zijn er in grote steden ieder jaar festivals waarbij Hindostanen een rol spelen. Verder valt te denken aan het kijken naar Hindostaanse films en eten in een Surinaams-Hindostaans restaurant om meer te weten te komen over de Hindostaanse cultuur en voedingsgewoonten. Hindostanen waarderen het zeer wanneer een hulpverlener kennis heeft van hun cultuur en voedingsgewoonten. Het zal de begeleiding effectiever maken omdat er eerder een vertrouwensband ontstaat. Verdieping in de ander is zeker de moeite waard. Referenties Bindraban NR. Prevalence of diabetes mellitus and the performance of a risk score among Hindustani Surinamese, African Surinamese and ethnic Dutch: a cross-sectional population-based study. BMC Public Health 2008; 8: 271. Middelkoop BJC. Diabetes: a true trouble. Studies on cardiovascular risk, ethnicity, socioeconomic position and intervention possibilities. Den Haag: GGD, 2001.

Aanbevolen literatuur Achtergrondinformatie over de voeding van Hindostanen in Nederland, bestemd voor die¨tisten. Thuiszorg Den Haag / GGD Den Haag, 1998. Allochtonen en diabetes. Over leven met suikerziekte, maatschappelijke achterstand en sociale spanningen in een multiculturele samenleving. mcnBulletin 1996; 2 (3). De sociaal-culturele achtergrond en de religie van Hindostanen in Nederland. Thuiszorg Den Haag / GGD Den Haag, 1997. De voeding van Surinamers in Nederland. Bureau Voorlichting Gezondheidszorg Buitenlanders, 1993. Dieetbehandelingsprotocol diabetes mellitus. 1998. Epidemiologisch Bulletin, themanummer diabetes mellitus. Tijdschrift voor volksgezondheid en onderzoek in Den Haag 1996; 31 (2). Epidemiologisch Bulletin. Tijdschrift voor volksgezondheid en onderzoek in Den Haag 1999; 34 (2). Khan S. Voeding en Gezondheid bij Hindostanen. Preventie is beter dan genezen. 2009. NDF-werkgroep Voedingsrichtlijnen bij diabetes. Voedingsrichtlijnen bij diabetes. Amersfoort: Nederlandse Diabetes Federatie, 2006. Projectverslag Diabetes mellitus en cardiovasculair risico bij Hindostanen in Den Haag. Thuiszorg Den Haag / GGD Den Haag, 1999. Stichting Lijn 1. Nieuwsbrief december 2009. Voorburg, 2009.

Diabetes mellitus bij Turken (december 2003)

Samenvatting » Uit onderzoek blijkt een hogere prevalentie van diabetes mellitus type II bij Turken in Nederland dan onder de autochtone bevolking. Mogelijke oorzaken zijn: overgewicht, erfelijke factoren, omgevingsfactoren, gebrek aan lichaamsbeweging en stress. Ondanks dieetbegeleiding worden slechtere bloedglucosewaarden gevonden bij deze groep dan bij autochtonen. Bij de begeleiding dient rekening gehouden te worden met de sociaal-culturele achtergrond en de voedingsgewoonten. Knelpunten bij de begeleiding zijn een gebrek aan kennis over het eigen lichaam, de taal, een andere ziektebeleving, een vaak onregelmatig voedingspatroon, over-gewicht en weinig lichaamsbeweging. Positief is dat de voeding minder verzadigde vetten en meer fruit (en groente) bevat. Het inzetten van Voorlichters Eigen Taal en Cultuur (vetc’er) en (professionele) tolken bij de advisering kan bijdragen aan een betere hulpverlening. Meer consulten, met een langere duur zullen ingepland moeten worden. Het is aan te raden om gebruik te maken van video en foldermateriaal in het Turks over diabetes. Verder is het ontwikkelen van (visueel) materiaal omtrent de voeding bij diabetes in het Turks gewenst. Voor hulpverleners is kennis over voedingsgewoonten, cultuur en de aanwezige hulpmiddelen noodzakelijk om de steeds groter wordende groep Turken met diabetes te begeleiden. M.J.A. Traa die¨tist Stichting Thuiszorg Den Haag 1

Inleiding

Uit onderzoek blijkt dat diabetes mellitus in Nederland bij allochtonen vaker voorkomt dan bij autochtonen (Van Leest, Van Dis & Verschuren,

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_16, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

396

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

2002). Dit geldt ook voor de Turkse bevolkingsgroep. Dit betekent een toename van het aantal Turkse clie¨nten op de dieetspreekuren. Ondanks eenzelfde begeleiding wordt een slechtere regulering gezien bij Turkse diabeten dan bij Nederlandse diabeten (Voorham, Uitewaal & Buijnzeels, 2002). Dit plaatst die¨tisten voor de vraag of Turken met diabetes mellitus op een andere manier geadviseerd en begeleid moeten worden dan autochtone Nederlanders. Dit hoofdstuk bevat gegevens over de prevalentie en mogelijke oorzaken van diabetes mellitus bij Turken. Verder wordt ingegaan op de culturele en voedingsachtergrond van deze bevolkingsgroep en de praktische uitvoering van de dieetadviezen. Ook komen knelpunten, mogelijke hulpmiddelen en samenwerkingsvormen die gebruikt kunnen worden bij de advisering aan bod. Het hoofdstuk is gebaseerd op literatuuronderzoek en mijn praktijkervaring als die¨tist bij Thuiszorg Den Haag. Dit hoofdstuk behandelt vooral diabetes type II. Een groot deel van de informatie is echter ook van toepassing op clie¨nten met diabetes type I. 2

Prevalentie diabetes mellitus bij Turken

Op dit moment is wereldwijd sprake van een sterke toename van het aantal mensen met diabetes mellitus type II. Ongeveer negentig procent van het totale aantal diabetici heeft type-II-diabetes. De prevalentie van dit type diabetes neemt toe met de leeftijd. Uit onderzoek op basis van diagnoses in huisartsenpraktijken lijkt met name in de wat hogere leeftijdscategoriee¨n (> 45 jaar) bij Turken vaker diabetes mellitus voor te komen dan bij autochtonen. Dit geldt zowel voor mannen (44%) als voor vrouwen (26%). Ter vergelijking: bij autochtone Nederlanders in die leeftijdscategorie is dit voor beide seksen 3%. De cijfers dienen met enige voorzichtigheid gehanteerd te worden omdat er dubbeltellingen in voor kunnen komen (Van Leest, Van Dis & Verschuren, 2002). Wat betreft de prevalentie van andere risicofactoren op het krijgen van hart- en vaatziekten zien we dat hypertensie bij Turkse mannen boven de 40-45 jaar vaker voorkomt dan bij autochtone mannen in dezelfde leeftijdsklasse. Voor vrouwen geldt dit niet. Over het voorkomen van hypercholesterolemie is weinig bekend. Uit de schaarse onderzoeken is echter een lagere prevalentie van hypercholesterolemie ten opzichte van autochtone Nederlanders af te leiden.

Diabetes mellitus bij Turken

3

Oorzaken diabetes mellitus bij Turken

De toename van het aantal mensen met diabetes mellitus hangt onder andere samen met verandering in voeding en levensstijl. Hier volgt een beschrijving van mogelijke oorzaken van diabetes mellitus type II bij Turken. 3.1 overgewicht Een van de belangrijkste risicofactoren van diabetes mellitus is overgewicht. Vooral een vetstapeling in de buik en de lever is geassocieerd met een sterke insulineresistentie. Turkse mannen en vrouwen hebben vaak overgewicht. Tachtig procent van de Turkse mannen en vrouwen boven de 35 jaar heeft een qi > 25 (Van Leest, Van Dis & Verschuren, 2002). 3.2 omgevingsfactoren Waarschijnlijk spelen omgevingsfactoren een rol bij het ontstaan van diabetes mellitus. Bij personen die van een agrarische naar een geu¨rbaniseerde omgeving migreerden, werd een hogere bloeddruk en Quetelet-index gevonden. Als verklaring werd aan toegenomen zouten vetgebruik in combinatie met stress gedacht. Ook bleek dat de bloedglucosewaarden van zowel Turkse vrouwen als mannen, woonachtig in Amsterdam, hoger waren dan die van inwoners van Ankara (Turkije) (Koycu e.a., 1997). 3.3 lichamelijke activiteit Lichamelijke activiteit helpt overgewicht te voorkomen en verbetert de insulinegevoeligheid van de cellen. Lichaamsbeweging kan tevens helpen om te ontspannen en psychische klachten te voorkomen of te verminderen. Turken in Nederland, vooral van de eerste generatie, doen weinig of niet aan sport en hebben weinig lichaamsbeweging. 3.4 stress Stress geeft een verhoogde kans op de ontwikkeling van diabetes mellitus (Middelkoop, 2001), zeker voor individuen die reeds een verhoogde kans hebben, bijvoorbeeld door een familiaire belasting. De migratie naar Nederland en het leven tussen twee culturen kan veel stress meebrengen. Er is nog veel onduidelijkheid omtrent de precieze oorzaken van de hogere prevalentie van diabetes mellitus bij Turken. Meer onderzoek is nodig.

397

398

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

4

Herkomst en religie van Turken in Nederland

4.1 herkomst In de jaren zestig kwamen de meeste Turkse mannen als arbeidsmigranten naar Nederland. Men ging uit van een tijdelijke inzet van gastarbeiders. Steeds minder Turken keerden echter terug naar hun geboorteland. Na 1973 leidde gezinshereniging tot een aanzienlijk hogere immigratie. In de loop van de jaren tachtig liep de gezinshereniging van Turken terug, omdat de meeste gezinnen van de arbeidsmigranten inmiddels herenigd waren. Daar stond evenwel een andere vorm van migratie tegenover: huwelijksmigratie. Jongeren trouwden vaak met een partner uit het land van herkomst. Dit wordt wel ‘kettingmigratie’ genoemd. 4.2 religie Bijna alle Turken zijn islamiet, ook wel moslim geheten; ze belijden de islam. ‘Islam’ betekent overgave, gehoorzaamheid, zich overgeven aan de wil van Allah zoals die is geopenbaard aan de profeet Mohammed en opgetekend in de koran. De godsdienst heeft een sterke invloed op het dagelijks leven (zie ook Voedingsleer IXc: Culturele en sensorische invloeden). Een aantal voorschriften uit de islam beı¨nvloeden de voedingsgewoonten. Een voorbeeld is de ramadan. Tijdens de ramadan wordt er niet gegeten of gedronken van zonsopgang tot zonsondergang. Deze periode wordt afgesloten met het Suikerfeest, dat verschillende dagen duurt. In een ander voorschrift staat dat moslims slechts ritueel geslacht vlees mogen eten (dit is ‘halal’ of rein vlees), en dat varkensvlees en alcohol verboden zijn. Door twee derde te eten van de hoeveelheid voedsel die men tot zich zou kunnen nemen, wordt onthechting aan het materie¨le uitgedrukt. Verder is het afkeurenswaardig om te eten of te drinken wanneer men geen honger of dorst heeft. 5

Sociaal-culturele achtergrond van Turken in Nederland

5.1 leefgewoonten De man is het hoofd van het gezin. Hij onderhoudt vaak de contacten met de buitenwereld, scholen, instanties enzovoort. Hij voert het gesprek met de buitenstaanders. Het hebben van kinderen is heel erg belangrijk in de Turkse gemeenschap. In het gezin heeft de vrouw de zorg voor het huishouden en de opvoeding van de kinderen. De meeste Turkse vrouwen hebben minder contacten met Nederlanders.

Diabetes mellitus bij Turken

Er is onder de Turken in Nederland een sterke groepsbinding. De sociale netwerken waarvan de Turkse gezinnen deel uitmaken, bestaan voornamelijk uit verwanten en dorps- en streekgenoten. De meeste Turkse vrouwen werken niet, ze hebben geen eigen inkomen. Ze zijn afhankelijk van wat hun man verdient. De meeste Turken trouwen al vroeg met een partner uit de eigen etnische groep. 5.2 taal Turken spreken Turks of Koerdisch. De schrijftaal is Turks. Koerden komen overwegend van het platteland, Turken zijn meer afkomstig uit de stad. Het opleidingsniveau van de Turkse ouderen is in het algemeen laag. De oudere vrouwen hebben in het land van herkomst vaak helemaal geen onderwijs gevolgd of hebben de basisschool niet afgemaakt. Een gevolg hiervan is dat onder Turkse vrouwen analfabetisme en leesarmoede voorkomt. 5.3 lichaamsbeweging Er is weinig bekend over de mate van lichamelijke activiteiten van Turken. Wel weten we dat Turken in Nederland minder sporten dan autochtone Nederlanders. Vooral de eerste generatie lijkt weinig te sporten. De tweede generatie doet meer aan sport (28%) maar nog steeds minder dan de autochtonen (Van Leest, Van Dis & Verschuren, 2002). 5.4 stress Onder Turken komen, net als onder Nederlanders, tal van psychische problemen voor die zich uiten in lichamelijke klachten. Migratie, ‘vrijwillig’ of gedwongen, brengt veranderingen mee. Het verwerken daarvan vraagt de nodige psychische arbeid en kan stress veroorzaken. Dat geldt ook voor opvoedingsproblemen, het leven tussen twee culturen, werkloosheid of ongunstige arbeidsomstandigheden. 5.5 ziektebeleving Turkse (traditionele) clie¨nten geloven dat alles wat met gezondheid en ziekte te maken heeft, door Allah is bepaald. Zij die afkomstig zijn van het platteland, kunnen geloven in de macht van kwade geesten, het ‘boze oog’. Zij doen een beroep op een traditionele genezer (‘hoca’) om de krachten in te tomen. Zo kan een hoca verzen lezen uit de koran of amuletten met koranverzen maken, die de zieke bij zich draagt. Turkse clie¨nten met een lage opleiding hebben vaak weinig kennis van het menselijk lichaam. Ze zoeken de oorzaak van hun ziekte vooral in

399

400

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

het lichamelijke en zijn niet bekend met de wetenschap dat ook psychische klachten ziek kunnen maken. Deze clie¨nten willen het liefst een lichamelijk onderzoek en een geneesmiddel dat hen beter maakt. Turkse clie¨nten beleven hun ziekte heel emotioneel. Zij presenteren lichamelijke klachten expressief, overdreven in de ogen van veel Nederlanders. Uit onderzoek is ook verschil in het beleven van gezondheid geconstateerd bij vooral Turkse mannen, in vergelijking met Nederlanders. Zij zeiden zelf zich minder gezond te voelen dan Nederlandse mannen (Van Leest, Van Dis & Verschuren, 2002). 5.6 therapietrouw Het is niet bekend in hoeverre Turkse clie¨nten de dieetvoorschriften opvolgen en of dit afwijkt van de dieettrouw van anderen. Sommigen houden zich prima aan de gegeven adviezen. Maar er zijn ook mensen die slechts e´e´n keer het spreekuur bezoeken en niet op de vervolgafspraak verschijnen. Het is onbekend waarom ze niet meer komen. Het opvolgen van een dieetvoorschrift vindt men vaak erg moeilijk, vooral omdat men niet altijd gewend is om regelmatig en/of op tijd te eten. Dit hangt samen met de cultuur waarin het afkeurenswaardig is om te eten of te drinken wanneer men geen honger of dorst heeft. Men wil graag medicijnen om van de klachten af te komen in plaats van een langdurig dieet. Vooral voor preventieve voorlichting staat men niet altijd open. De Turkse clie¨nt staat meer open voor informatie op het moment dat hij geconfronteerd wordt met een probleem. Onvolledige informatie omtrent de voedingsgewoonten kan ervoor zorgen dat de gegeven adviezen niet voldoende aansluiten bij de clie¨nt, wat de dieettrouw niet ten goede komt. Als Turken zich goed voelen, stoppen ze vaak met medicijngebruik. Dit gebeurt vooral tijdens vakanties. 5.7 roken Turkse mannen roken beduidend meer dan autochtonen: tot zeventig procent van de Turkse mannen van middelbare leeftijd rookt. Turkse vrouwen roken minder vaak (21-34%) dan autochtone vrouwen (3147%). Van de Turkse vrouwen tussen de 20 en 50 jaar roken er beduidend meer dan van de Turkse oudere vrouwen (> 50 jaar), zo’n veertig respectievelijk tien procent (Van Leest, Van Dis & Verschuren, 2002).

Diabetes mellitus bij Turken

6

Behandeling van diabetes mellitus bij Turken

De behandeling van diabetes mellitus type II bij Turken wijkt niet af van de reguliere behandeling. Meestal wordt er gekozen voor een combinatie van medicatie, dieet en leefregels. 6.1 aandachtspunten bij de behandeling Afspraken nakomen en het omgaan met tijd kunnen in andere culturen een verschillende betekenis hebben. Het is goed om de Turkse clie¨nt expliciet te vertellen wanneer hij wordt verwacht en het belang hiervan te benadrukken. In het contact met Turkse clie¨nten valt op dat velen uit beleefdheid geen nee zullen zeggen. Het is daarom nodig om de wijze van vragen aan te passen. Op vragen die met ja of nee beantwoord kunnen worden is het nodig deze te laten volgen door een vraag waarop alleen een concreet antwoord mogelijk is. Dus open vragen, die beginnen met: wie, wat, wanneer enzovoort. Vaak wordt een Turkse clie¨nt die redelijk Nederlands spreekt, overschat, waardoor misverstanden ontstaan. Om aan te sluiten bij het kennisniveau is het van belang om de al gegeven informatie goed na te vragen, zodat duidelijk is of de clie¨nt de informatie al dan niet begrepen heeft. Uit eigen praktijkervaring blijkt dat de meeste Turken die de dieetspreekuren bezoeken, weinig lichaamsbeweging hebben. Wel doen ze vaak lopend de boodschappen en ze zeggen veel te wandelen. Veel Turken hebben nooit leren fietsen. In het rapport Diabeteszorg en therapietrouw (Van der Poel, 2003) wordt aanbevolen om beweging een vaste plaats te geven in de reguliere zorg voor in principe alle mensen met diabetes die te weinig bewegen. In Den Haag zijn er verschillende projecten om allochtonen te stimuleren tot meer beweging. Zo is er sinds kort het project Bewegen op recept, waar de huisarts mensen naar een bewegingsconsulent verwijst, die samen met de clie¨nt de juiste vorm en frequentie van lichaamsbeweging bepaalt. In een aantal gezondheidscentra werkt men met een protocol, waar mensen met overgewicht (ook diabetespatie¨nten met overgewicht) begeleiding van de die¨tist, en ook beweegadviezen en training van een fysiotherapeut krijgen. Tevens worden in verschillende buurthuizen gymlessen gegeven om de drempel zo laag mogelijk te maken. 6.2 behandelingsduur Volgens het diabetesprotocol (1998) neemt de dieetbegeleiding bij diabetes mellitus type II vier tot acht consulten in beslag, verspreid

401

402

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

over vijf tot twaalf maanden. Het protocol is opgesteld voor Nederlands sprekende diabeten. In verband met communicatieproblemen en cultuurverschillen, gecombineerd met een vaak lage opleiding dient er bij Turkse clie¨nten rekening gehouden te worden met een langduriger begeleiding. Meer consulten, met een langere duur zullen ingepland moeten worden. Voor de vervolgconsulten bij de die¨tist is het aan te bevelen twintig tot dertig minuten in te plannen (Van der Poel, 2003). Een jaarlijkse controle is wenselijk om de clie¨nt over langere termijn te kunnen begeleiden. Hierin kunnen de kennis en vaardigheden gecheckt en zo nodig opgefrist worden. Het oproepen hiervoor lijkt noodzakelijk om de opkomst te vergroten. Voor de specifieke clie¨ntengroep met een Hba1C boven de 8,5 is het aan te bevelen de patie¨nten minimaal een halfjaar intensief te begeleiden. Daarbij kan gebruik worden gemaakt van de intake en modules die voor het project Diabeteszorg en therapietrouw ontwikkeld zijn. De module Migranten en taal hierin is speciaal bestemd voor dat deel van de patie¨ntengroep die de Nederlandse taal onvoldoende beheerst en voor patie¨nten met een andere culturele achtergrond (Van der Poel, 2003). 7

Dieetadvisering

7.1 aandachtspunten bij de dieetadvisering Voor de meeste autochtone Nederlanders is het opvolgen van dieetvoorschriften niet gemakkelijk; voor Turken evenmin. Er is bij allochtonen een geringer besef dat men door anders te eten de gezondheid kan bevorderen en er is een lager kennisniveau van het functioneren van het menselijk lichaam. Het is daarom moeilijk de relatie tussen voedingspatroon en klachten duidelijk te maken. Bovendien bestaat vaak de overtuiging dat afvallen alleen mogelijk is met behulp van medicijnen. Ook traditionele opvattingen zoals ‘Wie ziek is moet zoveel mogelijk eten om aan te sterken’, spelen een rol. Voor veel mannen staat vermageren gelijk aan ziek en zwak worden. Denkbeelden dat dik en mollig wijzen op welstand en een teken van schoonheid zijn, bestaan nog steeds, maar nemen af. Schriftelijke voorlichting, waarbij alleen met tekst gewerkt wordt, heeft vanwege de taalproblemen vaak zeer weinig resultaat. Soms is het noodzakelijk te communiceren via een tolk, hetzij een familielid hetzij een professionele tolk. Aan het gebruik van nietofficie¨le tolken, zoals familieleden, kennissen en dergelijke, kleven nadelen. Zo vertalen die niet altijd correct of ze vertalen onvolledig. Ook worden soms kinderen van school gehouden om te kunnen

Diabetes mellitus bij Turken

tolken. Gezien de privacygevoelige onderwerpen die soms besproken worden, gaat de voorkeur uit naar een officie¨le tolk (met geheimhoudingsplicht). Tevens kan gebruik gemaakt worden van hulpmiddelen zoals het fotoanamneseboek. Om communicatieproblemen te voorkomen of op te lossen en de clie¨nt begrijpelijke informatie en voorlichting te geven, kan ook een Voorlichter Eigen Taal en Cultuur (vetc’er) ingeschakeld worden. Dit zijn mensen uit eigen land en cultuur die geschoold zijn om voorlichting te geven op het gebied van gezondheid. Ze zijn opgeleid bij het Nationaal Instituut voor Gezondheidsbevordering en Ziektepreventie (nigz). Ze kunnen werken in een ziekenhuis, gezondheidscentrum of ggd. De voorlichting kan zowel individueel als in groepsverband gegeven worden. Uit een experiment met voorlichting in de eigen taal aan Turkse diabetespatie¨nten in de eerste lijn blijkt dat vooral bij vrouwen het aantal en de ernst van de met diabetes samenhangende klachten afneemt (Voorham, Uitewaal & Buijnzeels, 2002). Het is moeilijk een volledige voedingsanamnese te verkrijgen. Dit wordt veroorzaakt door taalproblemen, maar hangt ook samen met de islamitische cultuur. Daarin wordt het als ongepast beschouwd te praten over hetgeen men eet. Eten doet men bovendien niet alleen (voedsel wordt gedeeld met anderen) en als er gegeten wordt, dan behoort men niet zo veel te eten dat men geheel verzadigd is. Tegen deze achtergrond is het denkbaar dat concrete vragen over voeding als bezwaarlijk kunnen worden gezien en de persoon in kwestie in verlegenheid kunnen brengen. Ze zullen daarom geen compromitterende uitspraken over hun voeding doen. Men bereidt de maaltijden op het gevoel, op het gezicht en geleid door ervaring en men werkt niet met inhoudsmaten. Uit onderzoek blijkt een onderrapportage van de voedselinneming bij ‘obese’ Turken (Hulshof & Staveren, 1995). Een accurate inschatting van de voedselinneming is moeilijk. Turken met diabetes die insuline gebruiken, dienen een vaste verdeling van koolhydraten na te streven. Voldoende kennis omtrent koolhydraatgehalten van voedingsmiddelen is noodzakelijk, net als een regelmatig voedingspatroon. De methodiek die de die¨tist hanteert, zal afhankelijk moeten zijn van kennis, opleidingsniveau en het al of niet beheersen van de Nederlandse taal van de clie¨nt. 7.2

voedingsgewoonten van turken in nederland Uit onderzoek blijkt dat de voedingsgewoonten van de Turken in Amsterdam nauwelijks veranderen. Turkse Amsterdammers van 35 jaar en ouder eten over het algemeen Turks: 78%. Zeventien procent

403

404

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

eet zowel Turks als Nederlands en drie procent eet voornamelijk Nederlands. Er is geen significant verschil tussen 35- tot 54-jarigen en de 55-plussers (Amsterdamse Gezondheidsmonitor 1999-2000). 7.2.1 Maaltijdpatroon Het meest gebruikelijke maaltijdpatroon bestaat uit twee of drie hoofdmaaltijden per dag. Een enkele keer worden vier hoofdmaaltijden gebruikt. Het tijdstip van de Turkse maaltijd ligt minder vast dan dat van de Nederlandse. Er wordt vaak twee keer per dag warm gegeten. Voeding heeft een belangrijke plaats in het sociale leven. Hierop zal niet snel worden bezuinigd. Er wordt vaak gezamenlijk gegeten. Bezoek is welkom om mee te eten, zowel bij hoofdmaaltijden als tussenmaaltijden. Weigering wordt als belediging ervaren. Voor meer gedetailleerde informatie over de samenstelling van hoofdmaaltijden en tussendoortjes wordt verwezen naar Voedingsleer IXc: Culturele en sensorische invloeden. 7.2.2 Ontbijt De eerste maaltijd wordt gebruikt tussen 10.00 en 12.00 ’s ochtends. Bij dit ontbijt gebruikt men meestal Turks brood, ‘pide’, ‘somun’ of bruin brood. Op het brood smeert men eventueel wat roomboter of margarine en als beleg Turkse witte (schapen)kaas, Goudse kaas, olijven, gekookt ei, jam, honing en soms worst (‘susuk’ of ‘salam’). Ook worden tomaten en komkommers gebruikt. 7.2.3 Lunch Een lunch wordt niet altijd gebruikt. Gebruikt men wel een lunch, dan is dit vaak een warme maaltijd, maar ook wel een broodmaaltijd. Bij de broodmaaltijd worden weer (schapen)kaas, tomaat, komkommer en olijven gegeten, en vaak ook fruit, soep, roerei of een gerechtje dat van de vorige dag is overgebleven. De warme middagmaaltijd bestaat vaak uit een pilav van rijst of bulgur met een vleesgerecht, groentegerecht, salade en ‘cacik’ (tafelzuur). Er wordt altijd brood bij gegeten. 7.2.4 Warme (avond)maaltijd De warme maaltijd ’s avonds wordt vaak later gegeten dan bij Nederlanders. Soep eet men meerdere malen per week. Gebakken en gekookte rijst, macaroni, bulgur en patat zijn de belangrijkste basisgerechten. Hierbij eet men bijvoorbeeld stoofpotten waarin e´e´n of meerdere groenten en kruiden, eventueel vlees en een

Diabetes mellitus bij Turken

zetmeelbron verwerkt zijn. Aardappelen worden meer als groente gezien dan als zetmeelbron. Groente wordt ook gebakken, gesmoord, gevuld (dolma’s) of als salade en tafelzuur gegeten. Als vlees wordt meestal rund- of kippenvlees gegeten. Soms eet men vis. Bij de bereiding wordt vaak roomboter en margarine of olie gebruikt. De meeste Turken eten brood bij de warme maaltijd. Gekochte of zelfgemaakte yoghurt dient dikwijls als bijgerecht. Nagerechten eet men niet vaak. Meestal zijn het verse vruchten of compote van gedroogd fruit en soms ‘baklava’ (Turks gebak) of ‘sutlac’ (rijstepap). 7.2.5 Tussendoortjes Fruit, koekjes of hartige hapjes zoals noten, ‘leblebi’ (geroosterde kikkererwten), zonnebloempitten en chips worden vooral tijdens visites zowel ’s avonds als overdag gegeten. 7.2.6 Dranken Koffie en thee worden vaak met melk(poeder) en suiker gedronken. Behalve filterkoffie wordt ook oploskoffie gebruikt. Verder drinkt men frisdranken en vruchtensappen. Bij de brood- en warme maaltijden worden vaak water en ‘ayran’ (yoghurtdrank) gedronken. 7.3 doel van het dieet Het vaststellen van het doel van het dieet gebeurt aan de hand van het dieetbehandelingsprotocol bij diabetes mellitus (1998). Deze doelen zijn ook van toepassing bij Turken met diabetes mellitus. 7.4

kenmerken van het dieet bij diabetes mellitus voor turken 7.4.1 Energie Het advies voor een adequate energieopname en bij overgewicht een energiebeperking, wijkt niet af van het reguliere advies. Daar overgewicht bij tachtig procent van de Turken boven de 35 jaar voorkomt, wordt meestal tevens een energiebeperking geadviseerd. 7.4.2 Vetten Verzadigd en transonverzadigd vet moet bij voorkeur beperkt worden tot maximaal tien energieprocent volgens het reguliere advies. Hoewel uit onderzoek een lagere opname van verzadigd vet blijkt dan bij autochtone Nederlanders, is een beperking bij sommige clie¨nten noodzakelijk. Dit kan zowel gelden voor de totale hoeveelheid vet als

405

406

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

voor de hoeveelheid verzadigd vet. Om de hoeveelheid onverzadigde vetten te vergroten, wordt de clie¨nt geadviseerd een dieethalvarine of dieetmargarine te gebruiken. Dit kan tevens een vitamine-D-deficie¨ntie voorkomen. De overstap van roomboter naar dieetmargarine kan problemen opleveren, gezien de angst om daarmee ongewenst varkensvet binnen te krijgen. Verder wordt geadviseerd om regelmatig vis te eten. Afhankelijk van de streek van herkomst is men daar al dan niet aan gewend. Bij de bereiding van de warme maaltijd gebruikt men in het algemeen veel vet. Concrete adviezen over de hoeveelheid, bijvoorbeeld in aantal eetlepels olie, in welke gerechten, zijn nodig. Ook in de zoete en hartige lekkernijen komt veel vet voor, zoals in ‘tulumba tatslisi’, ‘baklava’, ‘bo¨rek’ en noten. Een advies ter vermindering kan nodig zijn. 7.4.3 Koolhydraten Een doelmatige koolhydraatverdeling en het vermijden van koolhydraatpieken is belangrijk. Het belang is afhankelijk van de gebruikte medicatie, koolhydraatinneming, lichamelijke inspanning en stress. Koolhydraatpieken kunnen voorkomen bij het gebruik van grote hoeveelheden brood bij de warme maaltijd in combinatie met een andere zetmeelbron zoals aardappelen, peulvruchten, bulgur of rijst, en doordat men niet gewend is overdag tussendoortjes te gebruiken. Ook het pas eten als men honger heeft, kan tot deze pieken leiden. Turkse clie¨nten zijn vaak gewend om suiker in de thee en suikerrijke frisdranken te gebruiken. Gezien de noodzaak tot energiebeperking adviseert de die¨tist om minder of geen suiker in dranken te gebruiken. Als die¨tist kun je te maken krijgen met gebrekkige kennis en vooroordelen omtrent sommige voedingsmiddelen. Zo zijn Turken soms bang om zoetjes te gebruiken omdat ze denken dat dit slecht voor de ogen is. Ook denken ze vaak dat schapenvlees suiker bevat. Ze stoppen dan ook met het gebruik hiervan na diagnosticeren van diabetes mellitus type II. 7.4.4 Eiwit Volgens het protocol kan een normale hoeveelheid eiwit gebruikt worden, tenzij een beperking in het geval van microalbuminurie nodig is. 7.4.5 Voedingsvezel Conform het protocol is de aanbeveling voor voedingsvezel: circa 3 g per megajoule bij voorkeur oplosbare vezels.

Diabetes mellitus bij Turken

Turken gebruiken witbrood en witte rijst. Er wordt groente gebruikt en regelmatig fruit. Daar voedingsvezel de opname van koolhydraten vertraagt, kan de overstap van witbrood naar bruinbrood een goede bijdrage leveren aan het dieet. Individueel zal bekeken moeten worden of een advies met betrekking tot de hoeveelheid groente en fruit noodzakelijk is. 7.4.6 Alcohol Alcohol dient beperkt te worden tot een matig gebruik, maximaal twee a` drie alcoholische consumpties per dag en bij voorkeur geen dagelijkse consumptie. Dit advies wijkt niet af van het reguliere advies. Hoewel alcohol volgens de islam verboden is, wordt alcohol wel – vrijwel uitsluitend door mannen – gebruikt (Amsterdamse Gezondheidsmonitor 1999-2000). Individueel zal bekeken moeten worden of advies noodzakelijk is. 7.4.7 Zout Geadviseerd wordt om zout met mate te gebruiken. Het is gebruikelijk om zout over het eten te strooien. Verder kan het gebruik van zout per persoon sterk varie¨ren door het veel of weinig eten van olijven, kaas en worstsoorten, soep, zout toegevoegd aan de warme maaltijd, bouillonblokjes, tafelzuur en tomatenpuree. 7.4.8 Antioxidanten In het protocol wordt ook aandacht besteed aan antioxidanten. Het advies is om nadruk te leggen op dagelijks gebruik van 200 gram groente en twee stuks fruit. Dit advies wijkt niet af van het reguliere advies. Turken lijken meer fruit te eten dan autochtone Nederlanders (Van Leest, Van Dis & Verschuren, 2002). 7.5 bijzondere gebeurtenissen 7.5.1 Vasten De ramadan is de jaarlijkse periode van vasten. Tussen zonsopgang en zonsondergang is eten, drinken, roken en seks verboden. Mensen met diabetes mellitus wordt afgeraden om langdurig niet te eten en te drinken, omdat de bloedglucosewaarden hierdoor sterk beı¨nvloed worden en de kans op een hypoglykemie dan groot is. Ondanks de diabetes willen veel moslims toch meedoen. Belangrijk is om in overleg met de huisarts of diabetesverpleegkundige de medicijnen eventueel aan te passen. De client wordt geadviseerd het eten te spreiden over de tijd dat eten is toegestaan en weinig zoete en vette producten te gebruiken. In de winter is het mogelijk om ’s avonds twee kleine

407

408

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

maaltijden te gebruiken en ’s morgens een ontbijt. Veel clie¨nten verwachten tijdens de ramadan gewicht te verliezen, maar in de praktijk blijkt dat de meeste clie¨nten die periode juist in gewicht toenemen. De gewichtstoename wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een hogere energie-inneming, een onregelmatig voedingspatroon en een lager activiteitenpatroon. 7.5.2 Feesten Op feest- en gedenkdagen wordt over het algemeen meer, uitgebreider en lekkerder gegeten. Specialiteiten die geschikt zijn voor feest- en gedenkdagen, zijn voor Turken allerlei zoetigheden en zoet gebakken deegwaren. Met het suikerfeest wordt de ramadan afgesloten. Na een bezoek aan de moskee wordt er uitgebreid en vooral zoet gegeten. Het suikerfeest duurt drie dagen en wordt met familie en vrienden gevierd. Voor dit feest wordt veel gebak, koekjes en zoetigheid klaargemaakt. Het offerfeest of schapenfeest is een groot feest waarmee wordt herdacht dat Ibrahim (Abraham) na verschijning van de aartsengel Djibril (Gabrie¨l) op het laatste nippertje niet zijn zoon hoefde te offeren, maar een schaap. Bij dit feest wordt bij voorkeur een schaap geofferd, waarvan twee derde wordt weggeven aan arme mensen. Het offerfeest vindt ruim twee maanden na de ramadan plaats. 8

Educatie

Hierna worden voorbeelden van regionaal (o.a. in Den Haag) ontwikkelde educatievormen besproken. 8.1 diabetes educatiepunt In Den Haag en ook in andere steden in Nederland worden clie¨nten met diabetes mellitus begeleid op het Diabetes Educatiepunt (dep). Het dep in Den Haag is gelokaliseerd bij de Thuiszorg. In achterstandswijken in Den Haag zijn er tevens praktijkverpleegkundigen werkzaam in huisartsenpraktijken en gezondheidscentra, die een vergelijkbare begeleiding bieden, in combinatie met dieetbegeleiding door de die¨tist van Thuiszorg Den Haag. Het dep is een gezamenlijk spreekuur van een diabetesverpleegkundige en een die¨tist. De diabetesverpleegkundige gaat in op vragen van patie¨nten en geeft voorlichting over diabetes mellitus, hypo- en hyperglykemieen, tabletten en insulinegebruik, voetverzorging en alle andere factoren die een rol spelen bij de regulatie van de diabetes mellitus. De die¨tist stelt in overleg met de clie¨nt een dieetadvies samen

Diabetes mellitus bij Turken

en begeleidt de clie¨nt bij het inpassen van het dieet in het dagelijks leven. 8.2 groepsvoorlichting In sommige gezondheidscentra worden in samenwerking met vetc’ers, de praktijkverpleegkundige en de die¨tist ook groepsbijeenkomsten gehouden voor clie¨nten met diabetes mellitus. De voorlichting bestaat uit vijf bijeenkomsten. In e´e´n daarvan bespreekt de die¨tist de voeding. De cursus wordt gegeven in de Turkse taal. Ook in ziekenhuizen kunnen in samenwerking met de vetc’ers groepsbijeenkomsten gehouden worden. Vooral het uitwisselen van ervaringen wordt als zeer positief ervaren. In Rotterdam zijn goede resultaten bereikt met voorlichting in de eigen taal bij Turkse clie¨nten met diabetes (Voorham, Uitewaal & Buijnzeels, 2002). 9

Hulpmiddelen ter ondersteuning van de voedingsvoorlichting

In verband met onder andere de taalproblematiek is het noodzakelijk om gebruik te maken van hulpmiddelen. Fotomateriaal Niet alle Turkse clie¨nten spreken en verstaan Nederlands. Bij een clie¨nt die redelijk Nederlands spreekt, gebruikt de die¨tist het fotoanamneseboek voor Turken en Marokkanen. Dit boek is in de jaren tachtig door het Bureau Voorlichting Gezondheidszorg Buitenlanders (bvgb) ontwikkeld. Hierin staan foto’s van de meest gebruikte voedingsmiddelen en maaltijden. Bovendien geeft het boek mogelijkheden om gewenste hoeveelheden uit te leggen. Het fotoanamneseboek is niet meer verkrijgbaar. Aanvullend (beeld)materiaal Ook kan gebruik gemaakt worden van aanvullend foto- of plaatmateriaal, verpakkingen, maar ook van lepels, glazen, bekers enzovoort. De plaatjes uit het fotoboek Hindostaanse voeding zijn ook bruikbaar. Recent is er een Educatiemap bij diabetes ontwikkeld door Stichting Diabetes and Nutrition Organisation (dno). Audiovisueel materiaal Een video en een cd-rom die in de Turkse taal uitleg geven over diabetes mellitus en het belang van dieet, medicijnen en overige leefregels zijn verkrijgbaar bij het nigz. Daar is ook een video verkrijg-

409

410

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

baar met bewegingsoefeningen in het Turks voor thuis. De oefeningen zijn zowel in een groep als individueel toepasbaar. De videobanden zijn bruikbaar tijdens het spreekuur, kunnen worden uitgeleend voor thuis of kunnen zelf aangeschaft worden door de clie¨nt. In Den Haag worden maandelijks videomiddagen georganiseerd waar de clie¨nten de video kunnen bekijken. Het Amsterdams Patie¨nten/Consumenten Platform (apcp) heeft tevens een publieksvoorlichtingsfilm over diabetes in het Turks ontwikkeld. Die is bruikbaar bij bijvoorbeeld Turkse zelfzorgorganisaties. Folders, brochures Brochures in de Turkse taal zijn er van de firma Novo Nordisk. Dit zijn uitgebreide folders waarin het ziektebeeld, de behandeling en de voeding worden besproken. De ervaring leert echter dat uitgebreide folders slecht gelezen worden. Er is dan ook vooral behoefte aan eenvoudig visueel materiaal. In het verleden zijn er verschillende materialen ontwikkeld, maar die zijn niet meer verkrijgbaar. Dieetadviezen of informatie omtrent gezonde voeding in het Turks zijn op dit moment niet beschikbaar. Hieraan is wel behoefte en verschillende organisaties hebben daarom zelf (een) folder(s) ontwikkeld. Er worden voorbeelddagmenu’s met afbeeldingen voor analfabeten gemaakt. Verder worden dieetlijsten vertaald door het tolkencentrum. Momenteel werkt de projectgroep Migranten en voeding van de Nierstichting aan een fotovoorlichtingsboek voor onder andere Turken. Tolk/VETC’er Spreekt een clie¨nt geen Nederlands, dan is het mogelijk om een tolk in te schakelen. Als er veel Turkse clie¨nten zijn, dan zou een apart spreekuur in aanwezigheid van een Turkse tolk gepland kunnen worden. Er kan indien nodig ook gebruik gemaakt worden van de tolkentelefoon, waarvoor een telefoon met luidspreker noodzakelijk is. Ook kan er soms bij individuele voorlichting gebruik gemaakt worden van een vetc’er. 10

Conclusie

De oorzaak van het vaker voorkomen van diabetes mellitus type II bij Turken is nog niet duidelijk. Overgewicht en gebrek aan lichaamsbeweging bij Turken lijken belangrijke factoren. Bij de behandeling zijn dieet, medicijngebruik en leefregels zoals beweging belangrijk. De hulpverlener zal zich moeten verdiepen in de voedingsgewoonten, religie en Turkse cultuur om de dieetadviezen volgens het protocol in

Diabetes mellitus bij Turken

te kunnen passen. Tevens dient de hulpverlener op de hoogte te zijn van de voor de doelgroep aanwezige materialen en hulpmiddelen en deze zo nodig te gebruiken. Het inzetten van een tolk of een vetc’er kan een positieve bijdrage leveren aan de begeleiding. Een langduriger en soms intensievere begeleiding kan, naast geduld, inventiviteit en begrip, noodzakelijk zijn om de gewenste doelen te bereiken. 11

Aanbevelingen

Voor de die¨tist is het begeleiden van Turkse clie¨nten een uitdaging: – Verdiep je in de cultuur. – Toon interesse in de denkwereld en voedingsgewoonte van de Turkse clie¨nt. – Houd rekening met de sociale aspecten van eten voor deze doelgroep. – Probeer het dieetadvies zoveel mogelijk aan te passen aan de clie¨nt. – Plan voldoende tijd, heb geduld en gebruik indien nodig een tolk. – Maak gebruik van al ontwikkeld materiaal of neem initiatieven om zelf materiaal te ontwikkelen. – Stel dit materiaal ook ter beschikking aan collega’s. – Zoek samenwerking met bijvoorbeeld vetc’ers en fysiotherapie. – Geef zoveel mogelijk handvatten om het de clie¨nt makkelijker te maken het dieet te volgen. Literatuur Amsterdamse Gezondheidsmonitor 1999-2000. Bijman C, Peters S. De Voeding van Turken en Marokkanen in Nederland. Coproductie Voorlichtingsbureau voor de Voeding en Bureau Voorlichting Gezondheidszorg Buitenlanders, Anraad bv, 1990. Brussaard JH, e.a. De voeding bij allochtone bevolkingsgroepen. Deel 3: Voedselconsumptie en voedingstoestand bij Marokkaanse, Turkse en Nederlandse 8-jarigen en hun moeders. Zeist: tno Voeding, 1999. De voeding van Turken en Marokkanen in Nederland. Bureau Voorlichting Gezondheidszorg Buitenlanders, 1993. Dieetbehandelingsprotocol diabetes mellitus. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 1998. Gesprekken zonder grenzen. Communiceren met patie¨nten van Turkse, Marokkaanse, Surinaamse en Antilliaanse afkomst. Utrecht: nigz, 2001. Hulshof PJM, Staveren WA. Hoe accuraat is de meting van de voedselinname van Turkse migranten? Een onderzoek naar de voedselconsumptie van Turkse volwassenen in Nederland. Nederlands Tijdschrift voor Die¨tisten 1995; 50: 2-6. Koycu B, Kara T, e.a. Risicofactoren voor hart- en vaatziekten bij Turken in Amsterdam en in Ankara. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde 1997; 141: 18. Leest LATM van, Dis SJ van, Verschuren WMM. Hart- en vaatziekten bij allochtonen in

411

412

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Nederland: een cijfermatige verkenning naar leefstijl- en risicofactoren, ziekte en sterfte. Report 261858006/2002. Middelkoop BJC. Diabetes: a tru trouble. Studies on cardiovascular risk, ethnicity, socioeconomic position and intervention possibilities. Den Haag: ggd, 2001. Poel BLWM van der. Rapport Diabeteszorg en therapietrouw. 2003. Valstar A. Die¨tist in een multiculturele samenleving. Nederlands Tijdschrift voor Die¨tisten 1996; 51: 209-215. Voorham AJJ, Uitewaal PJM, Buijnzeels M. Het effect van voorlichting in de eigen taal aan Turkse diabetespatie¨nten. tsg 2002; 80 (8): 14. Weijers RNM, Bekedam DJ, Oosting H. The prevalence of type 2 diabetes and gestational diabetes mellitus in an inner city multi-ethnic population. European Journal of Epidemiology 1998; 14: 693-699.

Diabetes mellitus bij Marokkanen (februari 2005)

Samenvatting » Kennis van de cultuur is een voorwaarde voor een succesvolle begeleidingen van Marokkaanse diabetespatie¨nten. Hier moeten zowel de patie¨nt als de hulpverlener zich voor inzetten. » De leefstijlveranderingen die naar Nederland geı¨mmigreerde Marokkanen ondergaan, hebben vaak een negatieve invloed op hun gezondheid. F.S. Malki en L.A. Waterval F.S. Malki, diabetesverpleegkundige Slotervaartziekenhuis Amsterdam L.A. Waterval, die¨tist Thuiszorg Amsterdam 1

Inleiding

De prevalentie van diabetes mellitus type 2 neemt, mede door de vergrijzing en de leefstijlveranderingen, toe onder de eerste generatie Marokkanen, waardoor hulpverleners steeds vaker te maken krijgen met Marokkaanse diabeten. Dit hoofdstuk behandelt de cultuur en gewoonten van Marokkanen in Nederland en geeft adviezen voor de begeleiding. 2

Prevalentie

De prevalentie van diabetes mellitus type 2 is drie- tot viermaal hoger bij de Marokkaanse Amsterdammers dan bij de autochtonen. Prevalentiecijfers liggen rond de 12 procent voor Marokkaanse mannen en 14 procent voor Marokkaanse vrouwen (Dijkshoorn e.a., 2003;Kriegsman e.a., 2003;Weijers e.a., 1998). Dit verschil in prevalentie kan voor een deel verklaard worden door een hogere prevalentie van overgewicht, lagere sociaal-economische omstandigheden en

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_17, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

414

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

minder lichaamsbeweging (De Valk, 2003). Ook de migratie en de veranderde leefstijl spelen hierbij een rol. Behalve de hogere prevalentie van diabetes bij Marokkanen is de metabole instelling vaak slechter. De gemiddelde HbA1c voor autochtonen en Marokkanen is respectievelijk 7,6 en 8,5 procent. 3

Herkomst en religie van Marokkanen in Nederland

3.1 herkomst De oorspronkelijke bewoners van Marokko zijn de Berbers (30-40 procent van de huidige bevolking) (Van der Werf, 1994). De eerste Marokkanen kwamen tussen 1960 en 1971 naar Nederland als gastarbeiders met als doel geld te verdienen en terug te keren naar hun gezinnen. Zij worden de eerste generatie genoemd. De gastarbeiders kwamen voornamelijk uit het noorden van Marokko. Om verschillende redenen is van remigratie naar Marokko niets terechtgekomen. Langzamerhand veranderde hun positie van gastarbeider naar immigrant. De Marokkaanse gastarbeiders besloten zich toch langer en uiteindelijk voorgoed in Nederland te vestigen. De wetenschap dat het verblijf in Nederland slechts voor korte tijd was, heeft ertoe geleid dat de gastarbeiders het niet zinvol vonden om de taal te leren. Er waren toen nog geen inburgeringscursussen en weinig faciliteiten om de taal te gaan leren. Door hun lage inkomen (uit zwaar en sober werk) en de vaak grote gezinnen behoorden zij tot de groep met een lage sociaaleconomische status en een slechte gezondheidstoestand. De kinderen van deze immigranten zijn soms in Marokko geboren, maar de meesten zijn in Nederland geboren. Zij worden de tweede generatie genoemd. Op dit moment wonen in Nederland circa 306.000 Marokkanen. 3.2 religie De Marokkaanse cultuur is hoofdzakelijk gebaseerd op de wetten die de islam voorschrijft. De islam is de meest beleden religie onder Marokkanen. Slechts een klein deel (2%) belijdt een ander geloof zoals het jodendom. Het woord ‘islam’ betekent overgave, gehoorzaamheid en onderwerping. Godsdienst is naar islamitische opvatting een stelsel van geloofsvoorstellingen, rituelen en sociale voorschriften die de mens moet belijden en uitvoeren. Het einddoel van iedere moslim is toegang tot het paradijs. Om het paradijs te bereiken moet men de leefregels volgen die aan de profeet zijn geopenbaard. De islam kent vijf zuilen. Dat zijn, in volgorde van belangrijkheid:

Diabetes mellitus bij Marokkanen

– – – –

geloofsgetuigenis/belijdenis; vijf keer per dag bidden; vasten in de jaarlijkse vastenmaand ramadan; religieuze belasting (overeenkomend met de waarde van 96 gram goud); – de hadj, dit is eenmaal in het leven op bedevaart gaan, mits dat financieel haalbaar is. 4

Sociaal-culturele achtergrond van Marokkanen in Nederland

4.1 taal en communicatie De officie¨le taal in Marokko is het Arabisch. Verder zijn er drie Berbertalen die door ruim 40 procent van de bevolking gesproken worden. De Berbertaal op schrift wordt door weinig mensen beheerst. In het onderwijs in Marokko is het Marokkaans Arabisch de eerste officie¨le taal, het Frans de tweede en sinds kort wordt in bepaalde regio’s ook Berbers gedoceerd. Marokkanen van de eerste generatie hebben weinig tot geen onderwijs genoten in Marokko. Slechts enkelen hadden het geluk om in de moskee deel te nemen aan koranlessen. Analfabetisme is bij deze groep daarom ook geen uitzondering. Uit onderzoek is gebleken dat veel Marokkaanse patie¨nten het gevoel hebben dat ze onheus worden bejegend, niet serieus worden genomen, dat ze hun klachten niet duidelijk kunnen maken (door communicatieproblemen) en zich niet begrepen voelen door de hulpverlener (Malki, 2002). Door deze aspecten neemt de patie¨nt een afwachtende houding aan. Hij weet niet precies hoe hij met zijn ziekte om moet gaan, waardoor hij de adviezen van de hulpverlener niet optimaal opvolgt. 4.2 lichaamsbeweging Sporten wordt door Marokkanen van de eerste generatie als een typisch Nederlandse activiteit gezien. Zij zien het belang van sporten niet in. Hun bewegingsactiviteiten zijn beperkt tot het lopen naar de moskee in de buurt en eventueel lopend boodschappen doen. Wandelen doen ze graag. De belangrijkste redenen voor onvoldoende lichaamsbeweging is dat ze zichzelf niet (meer) in staat achten om te sporten en de kosten van sporten op een sportschool of de aanschaf van een hometrainer niet kunnen opbrengen. De laatste jaren komen er steeds meer initiatieven voor beweegactivi-

415

416

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

teiten vanuit allochtoneninstanties. Deze activiteiten worden voornamelijk door de jongere generaties bezocht. De oudere generatie is vaak niet op de hoogte van deze activiteiten of schaamt zich om te gaan sporten (tussen alle jongeren). Bovendien vinden de activiteiten vaak ’s avonds plaats, wat voor de vrouwen een probleem kan zijn. 4.3 stress In de Marokkaanse cultuur worden spanningen en psychische problemen gerelateerd aan een lichamelijke ziekte. Stress als opzichzelfstaand probleem wordt door de eerste generatie Marokkanen niet erkend. In gezinnen van de eerste generatie zijn een aantal bronnen van spanningen. Marokkaanse ouders zijn nogal bezorgd om hun kinderen, ze hopen dat hun kinderen een opleiding gaan volgen zodat ze goed terechtkomen in de maatschappij. Tevens maken ze zich zorgen over hun inkomen en over hun gezondheid. Ook het hebben van diabetes kan veel spanningen opleveren bij de patie¨nt en het gezin. Met name kinderen die zich zorgen maken, proberen de zieke bewust te maken van het belang om de adviezen en de therapie op te volgen. Veel ouders kunnen dit moeilijk accepteren, zij krijgen het gevoel dat de rollen worden omgedraaid (een kind moet door een ouder aangesproken worden en niet andersom). In het gezin wordt maar zelden over dit soort problemen gesproken. Professionele hulp zoeken voor psychische problemen is niet vanzelfsprekend en vrij onbekend. 4.4 ziektebeleving De islam beschouwt lichaam en geest als e´e´n geheel en hecht veel waarde aan gezondheid. Volgens de islam is gezondheid een gunst van God. Elk individu is verantwoordelijk voor zijn lichaam. Verwacht wordt dat er op een gezonde manier geleefd wordt om het lichaam rein te houden en verwaarlozing te voorkomen. Dit komt onder andere neer op het gebruik van een gezonde voeding en onthouding van alcohol en tabak. Elke Marokkaan beleeft ziekte op zijn eigen manier. De een ziet ziekte als een straf van God, terwijl de ander ziekte juist als een beloning ziet. Weer anderen zien ziekte als hun lot, een middel om van begane zonden af te komen of als een beproeving van hun geloof. De omgeving, met uitzondering van het gezin, wordt vaak niet volledig betrokken bij het ziekteproces. Men wil de familie niet tot last zijn, niet zielig gevonden worden of overspoeld worden met allerlei goedbedoelde adviezen. In het gezin zijn vooral de kinderen het meest

Diabetes mellitus bij Marokkanen

betrokken bij de ziekte van de ouders. Het verzwijgen van ziekte of het uitsluiten van de omgeving bij ziekte is in strijd met de religieuze voorschriften. De religie schrijft juist voor dat je leed met je broeders en zusters moet delen. Bij ziekte is het verplicht de adviezen en behandeling van een arts op te volgen. Een zieke die bewust de adviezen en behandelingen niet opvolgt en hiermee zijn gezondheid in gevaar brengt, handelt in strijd met de islamitische regels. Veel Marokkanen met diabetes mellitus onderschatten de ziekte. Onderzoek heeft aangetoond dat Marokkaanse diabetespatie¨nten weinig kennis van diabetes en weinig ziekte-inzicht hebben en ontevreden zijn over het aanbod van voorlichting (Malki, 2002). Veel Marokkaanse ouderen weten bijvoorbeeld niet waar de alvleesklier zich bevindt en nog minder wat de functie daarvan is. Sommigen zijn in de veronderstelling dat er bij diabetes iets mis is met de galblaas. 4.5 therapietrouw Bij de Marokkaanse diabetespatie¨nten van de eerste generatie kan de educatie nogal wat problemen meebrengen. De instructies lijken niet al te veel problemen op te leveren, maar door onwetendheid ziet de patie¨nt het belang van de voorgeschreven adviezen en medicatie niet in. Niet specifiek voor allochtonen noemen onderzoekers de volgende oorzaken voor therapieontrouw. – Ineffectiviteit van de behandeling, ontkenning van ziekte, verstoord gezinspatroon, cultuurconflict, tekort aan kennis of vaardigheden. – Communicatieproblemen, mogelijk aanwezige taal- en cultuurverschillen. – Complexiteit van de behandeling, lage sociaal-economische positie, culturele aspecten en vooral de interactie tussen de hulpverlener en de patie¨nt. Volgens ander onderzoek is bij het opvolgen van dieet- en leefregels een therapieontrouw van meer dan 90 procent op langere termijn geen uitzondering. Wanneer de genoemde oorzaken bekeken worden, kan gesteld worden dat de meeste aspecten van toepassing zijn op allochtone patie¨nten. Gerichte interventies ontwikkelen voor deze doelgroep lijkt dan ook van essentieel belang.

417

418

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

5

Voedingsgewoonten

Uit een onderzoek van de gg&gd (Dijkshoorn, 2002; Erkens & Dijkshoorn, 2001) naar de eetgewoonten en de prevalentie van overgewicht blijkt 89 procent van de Marokkanen van 55 jaar en ouder en 32 procent van de Marokkanen tussen 35 en 54 jaar uitsluitend Marokkaanse eetgewoonten te hebben. Het gemiddelde gewicht, uitgedrukt in Body Mass Index (bmi), is bij Marokkanen hoger dan bij Nederlanders. Van de Marokkanen van 35 jaar en ouder lijdt meer dan de helft aan overgewicht (55% van de mannen en 78% van de vrouwen) (Dijkshoorn, 2002). 5.1 rol van de voeding Voeding neemt in de Marokkaanse cultuur een centrale plaats in bij bijna iedere gelegenheid. Het aanbieden van eten en drinken is een teken van gastvrijheid; het weigeren van eten en drinken wordt als onbeleefd gezien. Als men een goede reden heeft voor het weigeren, wordt er meestal wel begrip getoond. De doorsnee Marokkaanse diabeet zal echter toch geen eten of drinken weigeren uit beleefdheid en soms ook uit schaamte voor zijn ziekte. In de Marokkaanse cultuur wordt extra eten klaargemaakt zodat onverwachte gasten mee kunnen eten. 5.2 invloed van de islam op de voeding Elke moslim dient zich te houden aan de voedingsvoorschriften van de islam. God heeft deze regels gesteld in het belang van het welzijn van de mens. Volgens deze voorschriften zijn er verboden (haraam) en toegestane (halaal) producten. In de koran en soennah (uitspraken en handelingen van de profeet) staat duidelijk om welke producten het gaat. Varkensvlees en vlees van carnivoren en van door ziekte gestorven dieren zijn verboden. Alcoholhoudende voedingsmiddelen en voedingsmiddelen met een verdovende of verslavende werking zijn verboden. Groenten, melkproducten, eieren en alle zeedieren zijn toegestaan. Het vlees van geoorloofde dieren is alleen toegestaan indien het dier ritueel geslacht is. Aanbevelingen over voeding in de profetische geneeskunde komen neer op het gebruik van een varieerde, gezonde en smakelijke voeding. Dit zorgt voor fitheid en een goede eetlust. Overmatig eten wordt afgeraden.

Diabetes mellitus bij Marokkanen

5.3 eetpatroon In Marokko wordt meestal regelmatig en op vaste tijden gegeten. Het dagmenu bestaat uit drie hoofdmaaltijden, te weten een ontbijt, een stevige warme maaltijd in de middag en in de avond een lichte warme maaltijd. Aan het eind van de middag en na de avondmaaltijd wordt er tijd ingelast voor koffie en thee met vaak iets zoets erbij. In Nederland hebben Marokkanen vaak een onregelmatig eetpatroon. In Nederland worden meestal twee of drie hoofdmaaltijden (waarvan soms twee warme maaltijden) gegeten op geleide van het hongergevoel en afhankelijk van de werkdruk. Tussen de hoofdmaaltijden wordt meestal weinig gegeten. 5.4 portiegroottes Het gevoel een goed gevulde maag te hebben bepaalt de hoeveelheid voedsel die gegeten wordt. Doordat er vaak veel tijd tussen de maaltijden zit, is men vaak erg hongerig voor het eten, waardoor men grote porties eet. Omdat Marokkanen gezamenlijk uit een grote schaal of bord eten, is het moeilijk om exacte hoeveelheden aan te houden. In de Marokkaanse cultuur wordt weinig gebruik gemaakt van de in Nederland gangbare verstrekkingseenheden zoals opscheplepels, sauslepel enzovoort. De schuimspaan is een veel gebruikte keukenhulp bij het opscheppen van het eten en de inhoud van een opscheplepel kan aanzienlijk verschillen met die van een schuimspaan. Het is daarom belangrijk om bij de anamnese goed na te vragen welke keukenmaterialen de patie¨nt gebruikt. Vooral voor insulineafhankelijke diabeten moeten misverstanden voorkomen worden. Het aanduiden van de hoeveelheid brood geeft regelmatig problemen. Vaak wordt gesproken in termen van een kwart stuk brood, terwijl de Marokkaanse broden sterk verschillen in grootte. Vijf sneden brood (5 x 35 = 175 gr.) komen overeen met een achtste van het grootste Marokkaanse brood van de echte Marokkaanse bakker (1 brood = 1400 gr.). 5.5 samenstelling van de voeding Koolhydraten De Marokkaanse voeding is koolhydraatrijk. Veelgebruikte koolhydraatbronnen zijn brood, couscous (oorspronkelijk uit Tunesie¨), peulvruchten, aardappelen en verschillende deegwaren. Brood wordt bij vrijwel elke warme maaltijd gegeten. Aardappelen en peulvruchten worden als groenten beschouwd en worden meestal in combinatie met koolhydraatrijke voedingsmiddelen, zoals couscous of brood,

419

420

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

gegeten. Door deze combinatie kan de hoeveelheid koolhydraten per maaltijd flink oplopen. Eenpansgerechten van groenten, aardappelen of peulvruchten en vlees zijn erg populair en worden vaak gegeten. Ook hierbij is brood bijna onmisbaar. Het gebruik van zoete Marokkaanse thee en koekjes of andere zoetigheid bij de warme maaltijd zorgt voor een extra toename van de koolhydraatconsumptie. Vetten De vetinneming wordt voornamelijk bepaald door het gebruik van olijfolie, boter (ook verwerkt in koekjes) en vetten uit (lams)vlees. De laatste twee bepalen hoofdzakelijk de dagelijkse verzadigd-vetinneming. Voor de bereiding van de warme maaltijd wordt olijfolie of een mengsel van olijfolie en zonnebloemolie gebruikt. Dieetmargarines (of halvarines) worden niet gebruikt omdat deze dierlijke bestanddelen (gelatine) bevatten. Eiwitten Lams- en rundvlees zijn de belangrijkste eiwitbronnen in de Marokkaanse voeding. In een doorsnee Marokkaans gezin wijkt, anders dan vaak gesuggereerd wordt, de hoeveelheid vlees die dagelijks gegeten wordt niet veel af van de aanbevolen hoeveelheden. Alleen bij speciale gelegenheden wordt aanzienlijk meer vlees gegeten. Groenten en fruit Groenten wordt meestal samen met vlees in eenpansgerechten verwerkt. Bij de avondmaaltijd wordt vaak rauwkost gegeten. De fruitconsumptie is vaak hoger dan de aanbevolen hoeveelheid. Marokkanen vinden fruit uit Marokko smaakvoller dan dat uit Nederland. Tijdens de vakantie in Marokko wordt daarom vaak veel meer fruit gegeten. Vocht De vochtinneming is in Nederland veel lager dan in Marokko, vooral in de wintermaanden is de inneming onvoldoende. Thee (meestal met veel suiker), frisdranken en water zijn de belangrijkste dranken die gebruikt worden.

Diabetes mellitus bij Marokkanen

6

Behandeling

Voeding en beweging spelen een grote rol bij de preventie en behandeling van diabetes type 2. Dat gedragsverandering bij diabetespatie¨nten veel gezondheidswinst kan opleveren wordt steeds duidelijker (Otter-Barents, 2003). 6.1 communicatie Goede communicatie is een voorwaarde voor een succesvolle behandeling. Een patie¨nt is pas in staat om een bepaald gedrag aan te nemen als hij de adviezen en richtlijnen begrepen heeft en overtuigd is van het belang ervan. In de praktijk hebben hulpverleners dikwijls te maken met patie¨nten die de Nederlandse taal niet of slecht beheersen. De volgende aanbevelingen kunnen helpen de communicatie te verbeteren. – Neem de patie¨nt serieus en inventariseer wat het taalniveau is. – Schakel indien nodig een deskundige tolk in, een voorlichter eigen taal en cultuur (vetc) of een verpleegkundige met dezelfde culturele achtergrond, die dezelfde taal spreekt als de patie¨nt. – Vermijd het inschakelen van kinderen als tolk en schakel familieleden alleen in op verzoek van de patie¨nt (in het kader van de privacy). – Informeer bij de patie¨nt welke vorm van voorlichting hij wenselijk vindt: individueel of in een groepsverband, schriftelijk of audiovisueel. Onderzoek heeft aangetoond dat Marokkaanse diabetespatie¨nten een voorkeur hebben voor audiovisueel materiaal (Malki, 2002). – Houd rekening met non-verbale communicatie. Geen oogcontact is geen teken van desinteresse of onbeleefdheid, maar juist een teken van respect. – Neem als hulpverlener zelf het initiatief tot een gesprek. Autonomie wordt met name door de eerste generatie als brutaal gezien. – Betrek de patie¨nt actief bij de behandeling. 6.2 aandachtspunten bij dieetbehandeling De dieetadviezen moeten vooral gericht zijn op de spreiding van koolhydraten, met daarbij aandacht voor de hoeveelheid koolhydraten per maaltijd. Koolhydraten kunnen worden opgezocht in de Dieettabel van het Voedingscentrum. Een aantal Marokkaanse voedingsmiddelen zijn daarin niet vermeld, zie tabel 1. Even belangrijk zijn de adviezen gericht op het beperken van (verzadigd) vet.

421

422

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Omdat veel Marokkaanse diabeten overgewicht hebben, is energiebeperking gewenst. Vaak zullen de dieetadviezen voor het beperken van koolhydraten en vet al tot een energiebeperking leiden. De meeste Marokkanen brengen, zodra zij weten dat zij diabetes hebben, zelf veranderingen aan in de voeding. Ze beperken dan vaak het gebruik van suiker en zoete voedingsmiddelen, (zoete) vruchten en lamsvlees. Tabel 1

Koolhydraten in Marokkaanse voedingsmiddelen.

Voedingsmiddel

Uitleg

Eenheid

Koolhydraten (g)

Abrikoos, vers

zuidvrucht

100 g

9

Abrikoos, gedroogd

zuidvrucht

100 g

59

Bagrir

pannenkoek zonder vet

stuk

34

Brood, Marokkaans

brood

1/8 stuk (175 g)

72

Couscous, gaar

graan

100 g

72

Dadel, gekonfijt

zuidvrucht

100 g

73

Granaatappel

zuidvrucht

100 g

17

Haloau

gemengde koekjes

100 g

13

Harcha

pannenkoek

stuk

74

Lebhlebi

kikkererwten

100 g

54

Linzen, gekookt

peulvrucht

100 g

17

Olijven

zuidvrucht

100 g

3

Pide

Turks brood

stuk

31

Rgaif

pannenkoek met vet

stuk

20

Sfenj

donut/beignet

stuk

20

Simit

Turks broodje

stuk

28

Tajine (zoet)

vleesgerecht

100 g

17

Vijgen, vers

zuidvrucht

100 g

19

Vijgen, gedroogd

zuidvrucht

100 g

53

De volgende aanbevelingen kunnen helpen de dieettrouw te verbeteren.

Diabetes mellitus bij Marokkanen

– Laat de voorlichting aansluiten bij de gewoonten van de doelgroep. Zorg dat voedingsadviezen aansluiten bij het Marokkaanse voedingspatroon. – Maak afspraken over het samen uit een bord eten, bijvoorbeeld een eigen stuk brood snijden en een afgepaste hoeveelheid vlees bereiden. Het is handig om het vlees in min of meer gelijke stukken te snijden en van tevoren te bepalen hoeveel vlees er op tafel komt. – Adviseer om bij eenpansgerechten met aardappelen en peulvruchten minder brood te nemen en er rauwkost bij te eten. – Adviseer bij het eten van brood met olijfolie de olie op het brood te smeren in plaats van het brood in de olie te dopen. – Adviseer halfvolle Bona in plaats van roomboter. Dit merk heeft de gunstigste vetzuursamenstelling in vergelijking met andere margarines en halvarines en bevat geen gelatine. – Laat patie¨nten indien nodig producten en recepten meenemen bij het bezoek aan de die¨tist. – Houd rekening met de volgende misvattingen over voeding.Op de lange termijn kunnen zoetjes blindheid, verminderde hartfunctie en kanker veroorzaken.Bladgroenten (bijv. bkola, een soort wilde spinazie) werken bloedglucoseverlagend. Bkola zou bovendien geneeskrachtig zijn.Pure olijfolie uit Marokko is beter dan olijfolie uit de supermarkt in Nederland en mag ongelimiteerd gebruikt worden. – Informeer de patie¨nt duidelijk over wat hij moet doen bij een hypoglykemie. In de praktijk blijken veel patie¨nten niets te doen. Vaak gaan ze alleen even liggen, dan zakken de klachten wel. Sommigen eten alles behalve datgene wat werkelijk helpt.

Voorbeeld van een dagmenu bij een dieetadvies Ontbijt 1/8 stuk Marokkaans brood besmeren met halfvolle Bona 1 plak kaas of 1 eetlepel olijfolie thee zonder suiker of met zoetjes . . . .

In de loop van de ochtend thee zonder suiker of met zoetjes .

Lunch 1/8 stuk Marokkaans brood .

423

424

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

. .

besmeren met halfvolle Bona 1 plak kaas of 1 eetlepel olijfolie

of: eenpansgerecht van aardappelen, peulvruchten of groenten en vlees (100 g per persoon) 1/8 stuk Marokkaans brood of 12 eetlepels couscous rauwkost bij eenpansgerechten van aardappelen en/of peulvruchten 1 stuk fruit 1 glas karnemelk .

. .

. .

In de loop van de middag thee zonder suiker of met zoetjes .

Avondmaaltijd eenpansgerecht van aardappelen, peulvruchten of groenten en vlees (100 g per persoon) 1/8 stuk Marokkaans brood of 12 eetlepels couscous rauwkost bij eenpansgerechten van aardappelen en/of peulvruchten 1 glas karnemelk .

. .

.

In de loop van de avond thee zonder suiker of met zoetjes evt. 1 koekje, klein handje noten . .

De volgende aanbevelingen kunnen helpen de algemene therapietrouw te verbeteren. – Leg de patie¨nt uit wat het belang is van de poliklinische controles en waarom hij de verschillende hulpverleners moet bezoeken. Probeer de patie¨nt zoveel mogelijk bij dezelfde hulpverleners te laten terugkomen om de therapietrouw te bevorderen. – Plan polikliniekafspraken in overleg met de patie¨nt. Probeer rekening te houden met het vrijdagmiddaggebed. Informeer bij de patie¨nt naar feestdagen (suikerfeest, offerfeest) en plan bij voorkeur geen afspraken rondom deze periode (tenzij in overleg met de patie¨nt). – Attendeer de patie¨nt op de verplichtingen van zijn religie: de eigen verantwoordelijkheid voor het lichaam, al het mogelijke doen om

Diabetes mellitus bij Marokkanen

de gezondheid niet in gevaar te brengen, de verplichting om de gekregen adviezen van een deskundige behandelaar op te volgen. – Attendeer de patie¨nt erop nooit zomaar te stoppen met medicijnen. De patie¨nt moet altijd een arts raadplegen indien hij denkt dat de medicatie bijwerkingen geeft of als de patie¨nt te heftig reageert op de afgesproken insulinedosis. – Breng de patie¨nt in contact met een ervaringsdeskundige, liefst een ervaringsdeskundige met dezelfde culturele achtergrond die dezelfde taal spreekt als de patie¨nt. 6.3 bijzondere gebeurtenissen Ramadan Diabetes en ramadan gaan niet samen. Voor veel diabetespatie¨nten is het elk jaar weer een dilemma: wel of niet meedoen aan de ramadan. De maand ramadan is een zeer sociaal gebeuren en wanneer men daar niet aan meedoet, zal men zich snel buitengesloten voelen. In de koran staat dat mensen die chronisch ziek zijn en afhankelijk zijn van medicatie, niet mogen vasten. Indien zij dat wel doen en hun gezondheid schade toebrengen, zullen zij daar in het hiernamaals op aangesproken worden. Hoewel zieken dus vrijgesteld zijn van het vasten, is het voor veel diabetespatie¨nten erg moeilijk om hieraan toe te geven. Mensen met diabetes type 1 zijn zonder enige discussie uitgesloten van het meedoen aan de ramadan. Wat betreft type 2 moet er individueel bekeken worden (afhankelijk van insulinetherapie, instelling en reeds ontwikkelde complicaties) welk advies voor de patie¨nt van toepassing is. Informeer wanneer de ramadan valt, maak afspraken over wat te doen met de voeding (overleg met die¨tist) en met de medicatie (overleg met diabetesverpleegkundige en/of arts). Zorg voor extra begeleiding gedurende de ramadan en voor nazorg na afloop van de ramadan. Vakantie in Marokko Marokkaanse diabeten ervaren tijdens de vakantie in Marokko vaak een grote sociale druk vanwege de Marokkaanse normen en waarden die daar heersen. Zo zullen zij problemen hebben met het weigeren van eten en drinken bij het bezoeken van hun familie. Overdag heeft men door de hitte minder behoefte aan warm eten, terwijl er veel fruit en dranken genuttigd worden. De volgende aanbevelingen kunnen problemen in de vakantie voorkomen.

425

426

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– Geef de patie¨nt reisadviezen; de patie¨nt moet gedurende de reis naar Marokko gezond en voldoende blijven eten en voldoende rusten. – Motiveer de patie¨nt om ook in de vakantie zoveel mogelijk rekening te houden met het dieet. De hoeveelheid die op visite gegeten wordt, kan door het nemen van kleine hapjes en een laag eettempo beperkt worden. – Geef de patie¨nt het volledig ingevulde diabetespaspoort mee met de bijbehorende reisfolder, adressenlijst van internisten in Marokko en het machtigingsformulier.De adressenlijst is een onderdeel van het Medisch Paspoort, te verkrijgen via www.diabetes-slotervaart.nl/ maroc of per e-mail: [email protected]. – Wijs de patie¨nt erop dat hij een arts moet raadplegen wanneer er zich problemen voordoen gedurende het verblijf in Marokko (zie adressenlijst van internisten in Marokko). Indien de patie¨nt langer dan drie maanden in Marokko verblijft, is het tevens raadzaam de patie¨nt te adviseren daar een arts te raadplegen voor controle van de diabetes. – Alternatieve geneeswijze is voor veel Marokkaanse diabetespatie¨nten een vast onderdeel van hun vakantie. Attendeer de patie¨nt erop dat het toegestaan is, maar alleen in combinatie met de afgesproken behandeling door de arts. Wijs erop dat een alternatieve geneeswijze nooit de reguliere medische behandeling kan vervangen. 6.4 hulpmiddelen voor de voorlichting Bij de voorlichting aan Marokkanen over diabetes kunnen de volgende hulpmiddelen gebruikt worden. – Voorbeelddagmenu, eventueel vertaald in het Arabisch door het tolk- en vertaalcentrum. – Koolhydratenlijst. – Voorlichtingsvideo Diabetes, ziekte van de eeuw in het Arabisch en Berbers. Deze video is te verkrijgen bij de Diabetes Vereniging Nederland. Hij kan bij groepsvoorlichting gebruikt worden of aan de patie¨nt uitgeleend worden. – De Marokkaanse Diabetes Informatie Post (dip) van de Diabetes Vereniging Nederland. Hier kunnen Marokkaanse diabeten terecht met al hun vragen over diabetes. Indien nodig zullen zij naar de juiste personen of instanties doorverwezen worden. De diabeten worden indien gewenst te woord gestaan in hun eigen taal. – Voorlichter Eigen Taal en Cultuur (vetc) van de gg&gd. Een vetc kan ondersteuning bieden bij de begeleiding van Marokkaanse

Diabetes mellitus bij Marokkanen

diabeten als blijkt dat de communicatie tussen de hulpverlener en de patie¨nt niet goed verloopt. Informatie via www.nigz.nl. 7

Conclusie

Het is duidelijk dat de begeleiding van Marokkaanse diabeten vaak een specifieke aanpak vereist. Kennis van de Marokkaanse cultuur is hierbij van groot belang. De specifieke aanpak kost meer tijd, maar levert een beter eindresultaat op. De basishouding bij de begeleiding van Marokkaanse diabeten hoort dezelfde te zijn als die bij Nederlandse diabeten. Literatuur Bommel A van. Islam en Ethiek in de gezondheidszorg. Den Haag: Oase, 1993. Booy E, Rundervoort M, Staarman J. Kleurrijk verplegen en verzorgen. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum, 1996. Diabetes Vereniging Nederland. Handboek Diabetesvoorlichting aan allochtonen. DVN, 2003. Dijkshoorn H. Ongezonde leefgewoonten in Amsterdam. Amsterdam: GG&GD, 2002. Dijkshoorn H, Uitenbroek DG, Middelkoop BJC. Prevalentie van diabetes mellitus en hart- en vaatziekten onder Turkse, Marokkaanse en autochtone Nederlanders. Ned Tijdschr Geneesk 2003; 147 (28): 1362-1366. Erkens C, Dijkshoorn H., Amsterdam Gezond? Amsterdam: GG&GD, 2001. Graaff F de. Zorg aan Buitenl‘anders’. Utrecht: Bureau Voorlichting Gezondheidszorg Buitenlanders, 1995. Kriegsman D, Langen J van, Valk G, Stalman W, Boeke J. Hoge prevalentie van diabetes mellitus type 2 bij Turken en Marokkanen. Huisarts Wet 2003; 46: 363-368. Malki Salihi F. Diabeteszorg voor allochtonen, bijzondere zorg? EADV Magazine 2002; 18: 147-151. Otter-Barents ESE. Hannah Belliot: ‘Eigen verantwoordelijkheid belangrijk uitgangspunt voor zorg en beleid’. Diabetes Specialist 2003; 2: 4-6. Shadid WAR, Koningsveld, PS van. Minderheden, hulpverlening en gezondheidszorg. Assen: Van Gorcum, 1983. Valk HW de. Prevalentie van diabetes bij allochtone Nederlanders. Diabetes Specialist 2003; 2: 9-11. Waterval LA. Voedingsvoorlichting aan allochtone Nederlanders: maatwerk. Diabetes Specialist 2003; 2: 28-29. Weijers RN, Bekedam DJ, Oosting H. The prevalence of type 2 diabetes and gestational diabetes mellitus in an inner city multi-ethnic population. Eur J Epidemiol 1998; 14: 693-699. Werf S van der. Allochtonen, een inleiding. Bussum: Coutinho, 1994. Zekhnini S. Allochtone mensen met diabetes. DNO Nieuws 2002; 5.

427

Diabetes mellitus en zwangerschap (februari 2005)

Samenvatting » Diabetes mellitus en diabetes gravidarum vergroten de kans op complicaties tijdens de zwangerschap. De kans op complicaties bij moeder en kind als gevolg van diabetes type 1 of type 2 is afhankelijk van de instelling en de van tevoren aanwezige complicaties bij de moeder. Het risico hangt onder andere samen met de bloedglucoseregulatie rond de conceptie. Bij normoglykemie in deze periode is de kans op een aangeboren afwijking het kleinst, maar nog altijd e´e´n- tot tweemaal groter dan bij vrouwen zonder diabetes. » Het belangrijkste doel van de behandeling tijdens de zwangerschap is het normaliseren van de bloedglucosewaarden. Voor een optimaal resultaat van de behandeling van zowel zwangere vrouwen met diabetes mellitus als vrouwen met diabetes gravidarum is het noodzakelijk dat de patie¨nten goede voorlichting krijgen en de adviezen voor de voeding kunnen integreren in hun dagelijks leven. De die¨tist speelt hierbij een belangrijke rol. Educatie en zelfcontrole van de bloedglucosewaarden vormen een belangrijk onderdeel van de multidisciplinaire behandeling. Ir. G.H. Hofsteenge Ir. G. H. Hofsteenge, die¨tist-onderzoeker, dienst Die¨tetiek en voedingswetenschappen, VU medisch centrum, Amsterdam 1

Inleiding

In dit hoofdstuk wordt ingegaan op de voeding van zwangere vrouwen met diabetes mellitus (pree¨xistente diabetes) en vrouwen met zwangerschapsdiabetes (diabetes gravidarum). Diabetes mellitus vergroot de kans op complicaties tijdens de zwangerschap (Linn & Bretzel, 1997;Evers e.a., 2000). Het optimaliseren van de bloedglucoseregula-

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_18, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Diabetes mellitus en zwangerschap

tie verkleint de kans op maternale complicaties en perinatale morbiditeit en mortaliteit, maar desondanks blijkt deze kans nog altijd groter bij vrouwen met diabetes dan bij vrouwen zonder diabetes. Voor beide groepen vrouwen gelden dezelfde algemene voedingsrichtlijnen als voor zwangere vrouwen die geen diabetes hebben. In dit hoofdstuk zal alleen worden ingegaan op de specifieke voedingsrichtlijnen voor zwangere vrouwen met diabetes mellitus en zwangerschapsdiabetes. Er wordt in dit hoofdstuk onderscheid gemaakt tussen zwangere vrouwen met diabetes mellitus type 1 en type 2. Voor de behandeling van zwangere vrouwen met diabetes is altijd insuline geı¨ndiceerd. Voor algemene informatie over voeding tijdens de zwangerschap wordt verwezen naar hoofdstuk Voedingsleer If en voor uitgebreide informatie over voeding bij diabetes wordt verwezen naar hoofdstuk Dieetleer IVa. 2

Pree¨xistente diabetes

Pree¨xistente diabetes is een voor de zwangerschap reeds bekende diabetes type 1 of type 2. Een door diabetes gecompliceerde zwangerschap gaat gepaard met risico’s voor moeder en kind. Afhankelijk van de onderzochte verloskundige populatie, de gebruikte screeningsmethode en/of criteria varieert de prevalentie tussen de 1 en 15 procent. Vaak gaat het om een stoornis waarbij de hyperglykemie na de bevalling weer verdwijnt, maar die wel geassocieerd is met een grotere kans (50%) op het ontstaan van diabetes mellitus later. In een aantal gevallen gaat het om een tijdens de zwangerschap ontdekte diabetes type 1 of type 2. In dit geval kan de diabetes al voor de conceptie aanwezig zijn geweest (Linn & Bretzel, 1997). Naar de relatie tussen diabetes type 1 en zwangerschap is veel onderzoek verricht omdat deze diagnose vaak op jonge leeftijd gesteld wordt. Er is minder over vrouwen met diabetes type 2 bekend omdat deze diagnose meestal op oudere leeftijd gesteld wordt, al neemt de frequentie op jongere leeftijd toe. Voor diabetes type 2 lijken dezelfde richtlijnen te gelden. Voorwaarden voor een goed verloop van de zwangerschap zijn een intensieve begeleiding door de internist, diabetesverpleegkundige, die¨tist, gynaecoloog en neonatoloog (ndf, 2000a).

429

430

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3

Zwangerschapsdiabetes

Zwangerschapsdiabetes of diabetes gravidarum (dg) wordt gedefinieerd als een toestand van verhoogde bloedglucosewaarden (gestoorde glucosetolerantie) ten gevolge van een veranderde hormoonhuishouding tijdens de zwangerschap. Tijdens de zwangerschap treden door hormonen (o.a. oestrogenen, progesteron, cortisol en humaan placentair lactogeen, hpl) diverse fysiologische veranderingen op die de bloedglucosespiegel beı¨nvloeden. Deze veranderingen betreffen bijvoorbeeld de glucosetoevoer naar de foetus, vertraagde maagontlediging, verhoogde uitscheiding van glucose door de nieren en de resistentie van cellen voor de werking van insuline. De insulinebehoefte neemt hierdoor toe. De toename van de insulinebehoefte is het grootst vlak na de maaltijden, wanneer de bloedglucosespiegel het hoogst is. Deze effecten kunnen tijdens de normale zwangerschap nagenoeg geheel worden gecompenseerd door hyperplasie van de be`tacellen en een verhoogde insulineafgifte na glucosebelasting. Bij zwangerschapsdiabetes schiet deze compensatie tekort. Verhoogde glucosespiegels bij de moeder gaan gepaard met een grotere kans op problemen bij het kind (Visser & Bruinse, 1994;Van Ballegooie & Heine, 1995;ndf, 2000a). 3.1 diagnostiek en klinische verschijnselen Er is al jaren een discussie gaande over de diagnosestelling van diabetes gravidarum. Zwangere vrouwen worden regelmatig gescreend op dit ziektebeeld, maar onderzoek naar het nut van screening op diabetes gravidarum bij alle zwangere vrouwen ontbreekt (nvog, 2001). Een verhoogd risico op diabetes gravidarum hebben vrouwen: – als diabetes bij ouders of broer/zus voorkomt; – die eerder een kind baarden met een geboortegewicht van 4500 gram of hoger (macrosomie); – met een belaste obstetrische voorgeschiedenis met een onverklaarde intra-uteriene groeivertraging of vruchtdood, polyhydramnion (overmatig vruchtwater) of pre-eclampsie; – met overgewicht (bmi > 27 kg/m2); – die horen bij een bevolkingsgroep met een verhoogd risico (zoals Hindostanen en mensen uit mediterrane landen); – met een voorgeschiedenis van gestoorde glucosetolerantie (nvog, 2001;Van Ballegooie & Heine, 1995;Linn & Bretzel, 1997;Egeland e.a., 2000;ndf/cbo, 2000).

Diabetes mellitus en zwangerschap

Diabetes gravidarum wordt soms opgespoord door symptomen zoals polydipsie, polyurie, moeheid of door excessieve groei van de foetus. In veel gevallen verloopt de diabetes gravidarum echter geruime tijd symptoomloos (Van Ballegooie & Heine, 1995). Voor zwangeren met een verhoogd risico op diabetes is het zinvol om selectief onderzoek op diabetes gravidarum uit te voeren. Zo kunnen vrouwen die in de loop van de zwangerschap insuline nodig hebben, vroegtijdig opgespoord worden. Er is discussie over de periode en de methode van testen (nvog, 2001). Op dit moment schrijft de richtlijn van de Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en Gynaecologie (nvog) controle van de bloedglucose voor tussen de 24e en 28e week van de zwangerschap bij vrouwen met een verhoogd risico. Bloedglucosewaarden van > 6,1 mmol/l nuchter of > 7,0 mmol/l at random geven aanleiding tot nader onderzoek. Diabetes gravidarum is gedefinieerd als wordt voldaan aan de criteria van diabetes mellitus of gestoorde glucosetolerantie (nvog, 2001). 4

Complicaties bij moeder en kind

Diabetes zorgt voor een grotere kans op complicaties tijdens de zwangerschap (Linn & Bretzel, 1997;Evers e.a., 2000). Het optimaliseren van de bloedglucoseregulatie verkleint de kans op maternale complicaties en perinatale morbiditeit en mortaliteit, maar desondanks blijkt deze kans nog altijd hoger bij vrouwen met diabetes dan bij vrouwen zonder diabetes. Voor de zwangerschap bestaande, ernstige vasculaire complicaties zoals nog niet behandelde proliferatieve retinopathie en/of nefropathie en/of coronairlijden geven een extra verhoging van het risico op complicaties tijdens een zwangerschap. Een zwangerschap kan dan (tijdelijk) worden afgeraden (ada, 2002;ndf/cbo, 2000;Evers e.a., 2000). Bij diabetes type 1 of type 2 is het afhankelijk van de instelling en de van tevoren aanwezige complicaties bij de moeder of de zwangerschap gepaard gaat met een grotere kans op complicaties bij moeder en kind. Dit verhoogde risico hangt onder andere samen met de bloedglucoseregulatie rond de conceptie. Bij normoglykemie in deze periode is de kans op een aangeboren afwijking het kleinst, maar nog altijd een- tot tweemaal groter dan bij vrouwen zonder diabetes. De kans op het ontstaan van een diabetische neuropathie, nefropathie of retinopathie lijkt door de zwangerschap niet groter te worden, maar indien er preconceptioneel al afwijkingen aanwezig zijn, kunnen deze

431

432

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

tijdens de zwangerschap toenemen. Deze verslechtering is meestal tijdelijk (ada, 2002;Van Ballegooie & Heine, 1995;Evers e.a., 2000). Naar de relatie tussen diabetes type 1 en zwangerschap is veel onderzoek verricht, omdat de diagnose diabetes type 1 veelal op jongere leeftijd gesteld wordt. Er is minder bekend over vrouwen met diabetes type 2 omdat deze diagnose meestal na het 40e levensjaar gesteld wordt. Het aantal mensen met diabetes type 2 dat jonger is dan 40 neemt de laatste jaren snel toe. Voor die laatste groep lijken dezelfde richtlijnen te kunnen gelden als voor vrouwen met diabetes type 1. Diabetes gravidarum is waarschijnlijk een voorstadium van diabetes type 2 en lijkt dezelfde bijwerkingen te hebben. Er is echter nog weinig literatuur beschikbaar. Bij diabetes gravidarum bestaat een grotere kans op macrosomie en neonatale morbiteit (nvog, 2001). 4.1 complicaties bij de moeder Zwangere vrouwen met diabetes hebben een verhoogd risico op: – ontregeling van de bloedglucoseregulatie; – miskraam; – retinopathie; – nefropathie en pre-eclampsie; – neuropathie; – vaatlijden. Ontregeling van de bloedglucoseregulatie In het eerste trimester van de zwangerschap is vaak sprake van een geleidelijk afnemende insulinebehoefte. Met name in de nacht is de kans op een hypoglykemie groter (nvog, 2001). Als gevolg van frequente hypoglykemiee¨n kan ongevoeligheid ontstaan voor verschijnselen die een hypoglykemie begeleiden (‘hypo unawareness’) (Linn & Bretzel, 1997). Ernstige hypoglykemie in de maanden voor de zwangerschap, een langere duur van de diabetes, een HbA1c-waarde £ 6,5% en een (recent) verhoogde dagelijkse dosis insuline vergroten de kans op het doormaken van een ernstige hypoglykemie (gedefinieerd als hypoglykemische periode waarbij hulp van derden nodig is) bij zwangere vrouwen met diabetes type 1 (Evers, 2002a). Vanaf de 20e week van de zwangerschap is er vaak sprake van een geleidelijke stijging van de insulinebehoefte, waardoor bij diabetes type 1 de kans op keto-acidotische ontregeling toeneemt. Indien daarbij een te sterke pH-daling in het lichaam optreedt, kan dit de dood van de foetus tot gevolg hebben (ada, 2002;ndf, 2000a;ndf/cbo, 2000;Van Ballegooie & Heine, 1995).

Diabetes mellitus en zwangerschap

Miskraam Het risico op een miskraam is in het eerste trimester alleen verhoogd als er sprake is van een (zeer) slechte bloedglucoseregulatie. Bij een redelijke tot goede bloedglucoseregulatie is deze kans niet groter dan in de algemene populatie. Retinopathie Retinopathie kan tijdelijk verergeren in de zwangerschap. Een mogelijke oorzaak is een (abrupte) verlaging van de bloedglucosespiegel. Adequate aanpassing van de therapie kan de kans op progressie verminderen (ada, 2002;Van Ballegooie & Heine, 1995;ndf, 2000a;ndf/cbo, 2000;nvog, 2001). Nefropathie en pre-eclampsie Zwangerschap leidt niet tot het eerder ontstaan van diabetische nefropathie. Wel kan er tijdens de zwangerschap een tijdelijke verslechtering optreden. Een blijvende verslechtering kan optreden indien voor de zwangerschap al ernstige nierfunctiestoornissen aanwezig zijn. De aanwezigheid van nefropathie gaat bij zwangere vrouwen met diabetes gepaard met een verhoogde kans op pre-eclampsie. Hypertensie en/of vaatafwijkingen vergroten eveneens de kans op preeclampsie en intra-uteriene groeivertraging (ndf, 2000a;ndf/cbo, 2000). Onderzoek heeft aangetoond dat een natriumbeperking weinig effect heeft op de bloeddruk (ada, 2002;Delemarre, 1999;De Leeuw & Peeters, 1999). Neuropathie De maagontlediging is tijdens de zwangerschap vaak vertraagd. Bij het bestaan van een maagontledigingsstoornis door diabetisch autonome neuropathie kan hyperemesis gravidarum (zwangerschapsbraken) daarom een ernstiger beloop hebben (ada, 2002;ndf, 2000a;ndf/ cbo, 2000). Vaatlijden Vrouwen met een klinische manifestatie van gegeneraliseerd vaatlijden, met name coronairsclerose, hebben een verhoogde mortaliteit tijdens de zwangerschap (ada, 2002;ndf, 2000a;ndf/cbo, 2000). 4.2 complicaties bij het kind Bij zwangerschap van vrouwen met diabetes bestaat er bij het kind een verhoogd risico op:

433

434

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– – – – – –

aangeboren afwijkingen; perinatale mortaliteit; macrosomie; intra-uteriene groeivertraging; neonatologische morbiditeit; kans op diabetes.

Aangeboren afwijkingen In de algemene populatie is de kans op aangeboren afwijkingen 1 tot 3 procent. Bij vrouwen met diabetes is de kans op ernstige aangeboren afwijkingen, vooral van hart en zenuwstelsel, groter dan in de algemene populatie. Uit recent gepubliceerde onderzoeken blijkt dat die varieert van 6 tot 13 procent. Dit verhoogde risico blijkt vooral samen te hangen met de bloedglucoseregulatie in de periode rond de conceptie. Dit betekent dat de conceptie bij voorkeur pas plaatsvindt als er sprake is van een zeer strikte bloedglucoseregulatie. Een HbA1c  7% wordt hiervoor nu als maat gebruikt (normaal 4-6%) (ndf, 2000a;ndf/cbo, 2000). Aangezien bij deze waarde aangeboren afwijkingen nog relatief vaak voorkomen, moet onderzocht worden of de streefwaarde verder verlaagd dient te worden (Evers, 2000). Perinatale mortaliteit De perinatale mortaliteit is door de sterk verbeterde zorg afgenomen tot 2 `a 4 procent. Deze afname wordt voor een belangrijk deel verklaard doordat aangeboren afwijkingen minder vaak voorkomen (ndf, 2000a;ndf/cbo, 2000:nvog, 2001). Macrosomie Als het gewicht van een pasgeboren kind boven het 97e gewichtspercentiel ligt of als het absolute geboortegewicht 4500 gram of meer bedraagt, wordt gesproken van macrosomie (ndf, 2000a). De combinatie van een verhoogd aanbod van glucose aan het ongeboren kind en de daardoor veroorzaakte verhoogde insulinespiegel zorgt voor een toegenomen foetale groei van vooral de insulinegevoelige weefsels (lever, spieren, hartspier en subcutaan vet). Ook stimuleert de foetale hyperinsulinemie de stapeling van glycogeen in de lever en vet in de vetweefsels. Dit toegenomen metabolisme leidt tot een verhoogde consumptie van zuurstof door de foetus en een relatief lage zuurstofverzadiging van het bloed (hypoxemie). In uitzonderlijke gevallen kan de polyurie van de foetus leiden tot een overmaat aan vruchtwater (hydramnion). Ondanks een goede bloedglucoseregulatie (HbA1c < 7%) komt ma-

Diabetes mellitus en zwangerschap

crosomie nog steeds voor bij een aanzienlijk deel van de diabetische zwangerschappen. Het HbA1c zegt niet alles over de bloedglucoseregulatie (ndf, 2000a;ndf/cbo, 2000;Evers, 2000;nvog, 2001). Intra-uteriene groeivertraging De kans op intra-uteriene groeivertraging is groter bij vaatafwijkingen, bij hypertensie, bij nierinsufficie¨ntie, bij pre-eclampsie en bij een slechte bloedglucoseregulatie in het eerste deel van de zwangerschap (ndf, 2000a;ndf/cbo, 2000). Neonatologische morbiditeit In het tweede en derde trimester van de zwangerschap worden de risico’s voor de baby met name bepaald door macrosomie, hyperbilirubinemie en hypoglykemie. Zeldzaam zijn het respiratory distresssyndroom (ademhalingsproblemen bij prematuren), hypocalcie¨mie, hypertrofische cardiomyopathie (vergroting van de hartspier) en polycytemie (hoog gehalte aan rode bloedcellen). Deze complicaties zijn voor een belangrijk deel te voorkomen door een optimale bloedglucoseregulatie in deze termijn van de zwangerschap, een nauwgezette bewaking van de foetus in de laatste fase en adequate neonatale opvang (ndf, 2000a;ndf/cbo, 2000). Verder is er een grotere kans op een hypoglykemie postpartum. Bij een kind van een moeder met diabetes is het glucoseregulatiemechanisme bij de geboorte onvolledig gerijpt. Daarbij is het ‘setpoint’ bij kinderen die onder hyperglykemische of hyperinsulinemische omstandigheden hebben geleefd verzet en is het aantal insulineproducerende cellen toegeno-men. Postnataal zal er een hoge insulineproductie zijn, terwijl de glucosespiegel zal dalen door een grotere vraag en een geringer aanbod. Endogene glucoseproductie is noodzakelijk, maar wordt door insuline gedeeltelijk geremd. Al deze factoren tezamen geven aanleiding tot een hoge kans op hypoglykemie (Visser & Bruinse, 1994). Kans op diabetes Een kind van een moeder met diabetes type 1 heeft 3 procent kans om zelf op enig moment in het leven diabetes type 1 te krijgen. Als de vader diabetes heeft, is dat 6 procent. Wanneer beide ouders diabetes hebben, is het risico circa 30 procent. 5

Behandeling

De behandeling is gericht op het normaliseren van de bloedglucosewaarden. Hiermee wordt op korte termijn de kans op klachten van

435

436

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

hypo- en hyperglykemie en schade aan de foetus door de wisselende bloedglucosegehalten verkleind. Bij het streven naar normoglykemie dienen koolhydraten, eventueel insuline en lichaamsbeweging op elkaar te worden afgestemd. Daarbij moet rekening worden gehouden met andere factoren die de bloedglucosespiegel beı¨nvloeden zoals ziekte, misselijkheid, stress, ontspanning, maagontledigingssnelheid en de zwangerschap. Voor de behandeling van zwangere vrouwen met diabetes is altijd insuline geı¨ndiceerd. In verband met de kans op schadelijke gevolgen voor de foetus zijn orale antidiabetica tijdens de zwangerschap gecontraı¨ndiceerd (ndf/cbo, 2000;Linn & Bretzel, 1997). Vrouwen met diabetes type 2 en een zwangerschapswens die worden behandeld met orale bloedglucoseverlagende medicatie, zullen daarom voor de conceptie moeten overgaan op insuline. Bij de behandeling met insuline kunnen verschillende insulineschema’s gekozen worden. Voor bijna alle vrouwen geldt dat een behandeling met intensieve insulinetherapie of insulinepomptherapie geı¨ndiceerd is (ndf/cbo, 2000;ndf, 2000a;Linn & Bretzel, 1997). Bij vrouwen met diabetes en een zwangerschapswens ligt de nadruk op een strikte metabole regulatie in de periode van de conceptie. Bij voorkeur vindt de conceptie pas plaats als een scherpe instelling (HbA1c  7%) is gerealiseerd (ada, 2002;Van Ballegooie & Heine, 1995). Deze waarde staat echter ter discussie. Vrouwen met diabetes gravidarum worden vrijwel altijd eerst behandeld met een dieet en indien nodig met insulinetherapie. Bij diabetes gravidarum is het verder belangrijk om advies te geven om overgewicht na de zwangerschap te voorkomen omdat hierdoor de kans op manifeste diabetes ontstaat. Tabel 1

Streefwaarden glucoseregeling bij pree¨xistente diabetes en diabetes gravidarum (mmol/l in capillair volbloed). Pree¨xistente diabetes

Diabetes gravidarum

Nuchter glucose

4,0-7,0

< 6,1

Postprandiaal

8,0

< 8,0

Voor de nacht

7,0

7,0

HbA1c

5,0 mmol/l 5,0-10,0 mmol/l 10,0-16,0 mmol/l

45 gram per uur 30-45 gram per uur 15 gram per uur

1 Onder lichte inspanning wordt verstaan: rustig wandelen, licht huishoudelijk werk. 2 Onder matige inspanning wordt verstaan: rustig fietsen, zwemmen, tuinieren en inspannende tot zware huishoudelijke activiteiten (Van Geel & Hermans, 2002). 3 Bij het gebruik van extra koolhydraten voor het sporten moet men rekening houden met de tijdsduur die het voedingsmiddel nodig heeft om opgenomen te worden door het lichaam. Vloeibare koolhydraten worden sneller opgenomen, waardoor het bloedglucosegehalte in kortere tijd op peil is.

4.4.2

Diabetesmedicatie Medicatie: insulinesoorten Een overzicht van de in Nederland verkrijgbare insulinesoorten is te zien in appendix A. Wanneer men tijdens de maximale werking van de kortwerkende of analoge insuline gaat sporten, is de kans op het krijgen van een

466

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

hypoglykemie het grootst. Bij een sportactiviteit aan het eind van de werkingsduur is de kans hierop veel minder groot. De kans op het krijgen van een hypoglykemie door het sporten ontstaat met name in de overlapperiode van de piekwerking van de middellangwerkende en de kortwerkende of analoge insuline. Voor de mix-insulinesoorten geldt hetzelfde als voor de combinatie van de middellangwerkende en de kortwerkende. Dit betekent dat de kans op het krijgen van een hypoglykemie door sport het grootst is twee uur na het ontbijt en twee uur na de tweede injectie. Wanneer men ingesteld is op pomptherapie, kan men op verschillende manieren een hypoglykemie voorkomen. Tijdens en een aantal uren na inspanning is de behoefte aan insuline veel lager, omdat de spieren een tijdelijke verbeterde insulinegevoeligheid hebben. Dit kan gerealiseerd worden door de basale stand van de pomp te verlagen. Verder wordt geadviseerd om met een hogere bloedglucosewaarde te gaan sporten om hypoglykemiee¨n te voorkomen. Dit kan vaak worden bereikt door een kleinere maaltijdbolus te geven tijdens de maaltijd voorafgaand aan de inspanning (Colberg & Walsh, 2003;Thurm & Gehr, 2001). Wanneer men kiest voor het afkoppelen van de insulinepomp, kan er e´e´n a` twee uur zonder insuline overbrugd worden. Duurt deze periode langer, dan ontstaat een hyperglykemie door een tekort aan insuline. Richtlijnen hiervoor zijn in tabel 2 te vinden (Colberg & Walsh, 2003;Thurm & Gehr, 2001). Tabel 2

Aanpassing insulinedosering bij verschillende inspanningsvormen en gebruik van pomptherapie met insulineanalogen (Humalog, Novorapid) Lichte inspanning

Middelzware inspanning

Zware inspanning

maaltijdbolus voor de sport

halveren

halveren

halveren

basale snelheid tijdens sport

halveren

pomp afkoppelen

pomp afkoppelen en extra koolhydraten

basale snelheid1 tot 2-8 uur na de sport

normaal

ca. een kwart van de normale snelheid

ca. een kwart van de normale snelheid

1 Soms kan het nodig zijn om bij intensieve sporten de basale stand van de insulinepomp al 1 tot 1,5 uur voor aanvang van de inspanning te verlagen.

Diabetes mellitus en bewegen

Medicatie: orale antidiabetica Om meer zicht te krijgen op de effecten van de gebruikte medicatie volgt hier een overzicht van orale antidiabetica. (Er zijn mensen met diabetes type 2 die behalve orale antidiabetica ook insuline gebruiken.) Er zijn vijf soorten tabletten, die direct of indirect de bloedglucosewaarde verlagen: – sulfonylureumderivaten (sud); – atp-afhankelijke kaliumkanaalblokkers; – metformine; – alfa-glucosidaseremmers; – thiazolidinedionen (tzd). Voor de merknamen zie appendix B (Farmacotherapeutisch Kompas, 2004). Voor het werkingsprincipe van deze medicatie zie het hoofdstuk Dieetleer IVa. In het volgende worden alleen de specifieke zaken met betrekking tot bewegen vermeld. Sulfonylureumderivaten De meest vervelende bijwerking is een hypoglykemie, die meestal geleidelijk aan ontstaat en daardoor niet zo snel opvalt. De hypoglykemie kan lang duren doordat de tabletten een aantal uren werkzaam zijn. Door te gaan sporten wordt de kans op het krijgen van een te lage bloedglucosewaarde groter. De werking van de tabletten is dan te sterk. atp-afhankelijke kaliumkanaalblokkers De werkingsduur is kort. Ook bij deze tabletten wordt de kans op het krijgen van een hypoglykemie groter door te gaan sporten. Metformine Bij metforminegebruik is er een te verwaarlozen risico op hypoglykemie tijdens inspanning. Alfa-glucosidaseremmer: acarbose Door inspanning kunnen er hypoglykemiee¨n ontstaan. Door de remmende werking van acarbose op de splitsing van de di-, oligo- en polysachariden is het noodzakelijk om druivensuiker te geven bij een hypoglykemie.

467

468

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Thiazolidinedionen De kans op hypoglykemiee¨n wordt bepaald door het preparaat waarmee het gecombineerd wordt. 4.5 hyperglykemie Vaak wordt er bij een verhoogde bloedglucosewaarde gestart met lichamelijke inspanning. Een richtlijn hiervoor is tussen de 10 en 16 mmol/l (ndf, 2000). Indien deze waarde hoger is, bestaat de kans op ketoacidose. Bij ketoacidose is er een absoluut tekort aan insuline (zie ook Dieetleer IVa-23). Door te gaan sporten verslechtert de diabetesinstelling. Men moet eerst de bloedglucosewaarde verlagen voordat er gestart kan worden met sporten. 5

Welke sporten zijn geschikt?

In principe zijn bijna alle sporten geschikt om te beoefenen, behalve die waarbij een hypo tot een levensbedreigende situatie kan leiden, zoals vliegen, parachutespringen zonder buddy en duiken zonder buddy. Voor alle sporters met diabetes mellitus geldt dat wanneer de conditie goed is en er geen gewrichtsklachten zijn, er ook gekozen kan worden voor golfen, tennissen, langlaufen of teamsporten. Bij het starten met de lichamelijke inspanning wordt geadviseerd om te beginnen met een lichte of matig intensieve ae¨robe trainingsopbouw (zie Voedingsleer IVc-11) met een warming-up en na afloop een coolingdown. De frequentie, duur en intensiteit van de bewegingen dienen zorgvuldig te worden opgebouwd, waarbij aanpassingen van de medicatie (insuline of tabletten) en de voeding worden doorgevoerd. Het streven is minimaal dertig minuten lichamelijke beweging per dag. Zowel duursporten (eventueel met intervaltraining) als krachttraining zijn geschikt. Intervaltraining wordt gebruikt om bijvoorbeeld een duursport op een hoger niveau te krijgen. Hierbij wordt er gedurende een korte tijd intensief getraind en daarna weer op het normale niveau. Het stofwisselingsysteem wordt op deze manier getraind. Bij intervaltraining is wel een langzame gewenning noodzakelijk. Voor diabetes type 1 en type 2 zijn de verwachte effecten van de sporttypen verschillend. Voor sporters met diabetes type 1 bestaat een lichte voorkeur voor duursporten, omdat daarmee de conditie en de insulinegevoeligheid verbeteren en de kans op late complicaties afneemt. Het voordeel van duursporten is ook dat de intensiteit goed doseerbaar is en de bloedglucosebalans gemakkelijker te bewaken is. Bij aanvang van de duursporten, zoals wandelen, fietsen, zwemmen of schaatsen, kiest men

Diabetes mellitus en bewegen

voor een lage intensiteit (een maximale hartslag van ongeveer 60%, zeer geringe transpiratie of geen ademnood met praten). Het verdient aanbeveling de intensiteit geleidelijk op te voeren. Naarmate de sporter met diabetes meer getraind is, zal de vetverbranding een groter aandeel krijgen in de energievoorziening. Direct starten op een matige of hoge intensiteit vraagt om een grote glucoseverbranding, hetgeen al snel zal resulteren in forse hypoglykemiee¨n. Voor sporters met diabetes type 2 wordt conditie- en krachttraining op maat aanbevolen vanwege het grote therapeutische effect. Voor krachttraining moet men de oefeningen met weinig weerstand en veel herhalingen doen. Deze oefeningen moeten technisch goed uitgevoerd worden. Krachttraining doet de spierkracht toenemen, verbetert het uithoudingsvermogen en verlaagt het risico op hart- en vaatziekten en resulteert in een verbeterde glucosetolerantie en insulinegevoeligheid. De intensiteit waarmee getraind kan worden, is lager dan bij niet-diabeten. Daarom moet er ook gestart worden op een comfortabel niveau en dit moet langzaam opgebouwd worden naar een maximale dosis. Veel mensen met diabetes type 2 hebben al complicaties, wees hierop alert. Screening vooraf zou wenselijk zijn (acsm, 2000). Doordat de lichaamsbeweging de insulinegevoeligheid verbetert, is het mogelijk dat de medicatie en/of insuline blijvend verlaagd kunnen worden. Zelfcontrolemateriaal is eigenlijk wel een must wanneer lichaamsbeweging toegepast wordt. Hypoglykemiee¨n kunnen ook uren later ontstaan. 6

Rol van de die¨tist bij diabetes mellitus en bewegen

Omdat lichaamsbeweging een essentieel onderdeel is van een gezonde leefstijl bij mensen met diabetes mellitus, is het belangrijk dat de die¨tist aan dit aspect aandacht besteedt bij de educatie (Chiasson e.a., 2002). Aan het al vaak gebruikte eetdagboek kan men de sportactiviteiten koppelen en een sportcurve toevoegen. Dit geeft veel inzicht in de aanpassingen die wel of niet worden toegepast en die wel of niet nodig zijn. Een eetdagboek vermeldt de volgende kolommen: – tijdstip van het meten van de bloedglucosewaarde en de gemeten waarde; – tijdstip en plaats van de insuline-injectie en de insulinedosering en/ of diabetesmedicatie; – tijdstip van eten en de hoeveelheid, die gegeten en gedronken wordt en het koolhydraatgehalte; – tijdstip en de duur van de sportactiviteit.

469

470

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Om inzicht te krijgen in het effect van de sportactiviteit en in de aanpassingen of maatregelen die genomen zijn, is het goed om een zogenoemde sportcurve te prikken. Dit houdt in dat op de volgende momenten de bloedglucose wordt gemeten: vo´o´r het sporten, tijdens het sporten (als de inspanning langer dan een uur duurt), direct na het sporten, anderhalf uur na het sporten, voor het slapen gaan of ’s nachts (indien de bloedglucosewaarde een dalende trend laat zien) en de nuchtere bloedglucosewaarde. Wanneer de geadviseerde meetmomenten dicht bij elkaar liggen, kan besloten worden er e´e´n te laten vervallen. Het doel van de aanpassingen moet zijn: goed mee kunnen sporten, niet te veel extra moeten eten en geen hypoglykemie ontwikkelen. Door samen met de sporter te kijken naar de gebruikte voeding kan de die¨tist met zijn/haar kennis van de gebruikte medicatie de trend van de bloedglucosewaarden op een juiste manier interpreteren. Theoretische uitgangspunten voor voedings- of medicatieaanpassingen bij bewegen moeten zijn vastgelegd in een multidisciplinair behandelingsprotocol, waardoor het voor de die¨tist mogelijk is om een passend advies te geven ten aanzien van de medicatie en/of insulinedosering om hypoglykemiee¨n tijdens het sporten te voorkomen. Het ontwikkelen van bewegingsprogramma’s voor mensen met diabetes type 2 staat volop in de belangstelling bij andere beroepsgroepen. Het is goed om als die¨tist hierbij aansluiting te zoeken om het voedingskundige deel van het educatieprogramma op een professionele manier vorm te geven. 7

Conclusie

Wanneer men diabetes mellitus heeft, is een actieve leefstijl een manier om zelf een bijdrage te leveren aan een betere gezondheid. Lichamelijke activiteit vraagt wel om aanpassingen, zowel op het gebied van de dosering van de medicatie als op het gebied van de voeding. Het gebruik van voldoende koolhydraten op de daarvoor geschikte momenten en het drinken van voldoende vocht zorgen ervoor dat het lichaam goed kan presteren. Het is een uitdaging voor de die¨tist om een goede coach te zijn bij het inpassen van lichamelijke activiteit in het leefpatroon van mensen met diabetes. Het levert een betere conditie op en het omgaan met diabetes in het dagelijks leven verloopt plezieriger.

Diabetes mellitus en bewegen

Literatuur ACSM (American College of Sports Medicine). Exercise and Type 2 Diabetes. ACSM 2000: 1345-1360. ADA (American Diabetes Association). Physical Activity/Exercise and Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2003; 26 (suppl. 1): S73-S77. ADA (American Diabetes Association) and NIDDK (National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney disease). The prevention or delay of type 2 Diabetes. Diabetes Care 2002; 25 (4): 742-749. Chiasson J, e.a. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP NIDDM randomised trial. The Lancet 2002; 359: 2072-2077. Colberg SR, Walsh J. Pumping insulin during exercise. The physician and sportsmedicine 2003; 30 (4): 33-38. DPPRG (Diabetes Prevention Program Research Group). Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. New Engl J Med 2002; 346 (6): 393-403. Farmacotherapeutisch Kompas. Utrecht: Roto Smeets, 2004. FDPSG (Finnish Diabetes Prevention Study Group). Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. New Engl J Med 2001; 344 (18): 1343-1349. Geel A van, Hermans J. Voeding en Sport (3e dr). Haarlem: De Vrieseborch, 2002. Hanas R. Type 1 diabetes bij kinderen, adolescenten en jong volwassenen (1e dr). Brugge: Die Keure N.V., 2001. Heere LP. Sport en inspanning. Modern medicine 2002 (8a): 49-54. Kemper HCG, e.a. Consensus over de Nederlandse Norm Gezond Bewegen (NNGB). Tijdschrift voor sociale gezondheidszorg 2000; 78 (3): 180-183. NDF (Nederlandse Diabetes Federatie). Sport en bewegen bij diabetes mellitus. Leusden, 2000. Thurm U, Gehr B. Diabetes- und Sportfibel. Mit Diabetes weiter laufen (1e dr). Mainz: Kirchhiem-Verlag, 2001.

471

Bijlage

appendix a overzicht diabetesmedicatie Een overzicht van de in Nederland verkrijgbare insulinesoorten, ingedeeld naar werkingsprofiel is: – kortwerkende insuline; – middellang werkende insuline; – langwerkende insuline; – mengsels. Tabel A1

Kortwerkende insuline

Handelsnaam

Werkingsduur in uren begin

piek

max. werkingsduur

0,5-1,0 uur

1-4 uur

7-8 uur

0,5-1,0 uur

1-4 uur

7-8 uur

0,5-1,0 uur

1-4 uur

7-8 uur

0,5-1,0 uur

1-4 uur

7-8 uur

0,5-1,0 uur

1-4 uur

7-8 uur

0,25 uur

0,5-1,5 uur

2-5 uur

0,25 uur

0,5-1,5 uur

2-5 uur

Kortwerkende insuline Actrapid1 Humuline Regular1 Insuman Rapid

1

Insuman Infusat1* 1

Velosulin ** Ultrakort werkende insuline-analogen Humalog1 Novorapid

1

* Patroon voor insulinepomp. ** Flacon 10 ml, niet beschikbaar voor penvulling.

appendix b De tabellen B1 en B2 moeten als volgt gelezen worden: bijvoorbeeld Tolbutamide werkt maximaal 6 tot 12 uur, waarvan de maximale werking plaatsvindt tussen de 2 tot 5 uur.

473

Diabetes mellitus en bewegen

Tabel A2

Middellang werkende insulines (NPH’s)

Handelsnaam

Werkingsduur in uren

Insulatard1 Humuline NPH Insuman Basal

Tabel A3

1

1

begin

piek

max. werkingsduur

1-2 uur

2-12 uur

14-24 uur

1-2 uur

2-12 uur

14-24 uur

1-2 uur

2-12 uur

14-24 uur

Langwerkende insuline

Handelsnaam

Werkingsduur in uren begin

piek

max. werkingsduur

1-2 uur

geen

24 uur

1-2 uur

geen

20-24 uur

2,5 uur

7-15 uur

24 uur

Langwerkende insuline-analogen Lantus1 1

Detemir (najaar 2004 op de Nederlandse markt) Langwerkende insuline Monotard1*

* Zinkinsuline, flacons van 10 ml, niet geschikt als penvulling.

Tabel A4

Mengsel van (ultra)kort- en langwerkende insuline

Handelsnaam

Werkingsduur in uren begin

1

piek*

max. werkingsduur

Mixtard 10, 20, 30, 40, 50% kortwerkende insuline (actrapid)

0,5-1,0 uur

12-24 uur

Humuline1 20/80

0,5-1,0 uur

12-24 uur

Humuline1 30/70

0,5-1,0 uur

12-24 uur

Insuman comb 15, 25, 50% kortwerkende insuline (rapid)

0,5-1,0 uur

12-24 uur

Humalog Mix1 25/75**

0,25 uur

12-24 uur

Novomix 301**

0,25 uur

tot 24 uur

1

* De piekwerking is afhankelijk van de hoeveelheid en soort (ultra)kortwerkende insuline. ** Mengsel van kortwerkende insuline-analogen met Insulatard.

474

Tabel B1

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Eerste generatie sulfonylureumderivaten (SUD’s)

Generieke naam

Handelsnaam

Werkingsduur / piekwerking*

Sterkte

Dosering

Tolbutamide

Rastinon1

6-12 uur / 2-5 uur

500-1000 mg

1-36500 mg / 1-2 6 1000 mg

Tabel B2

Tweede generatie sulfonylureumderivaten (SUD’s)

Generieke naam

Handelsnaam

Werkingsduur / piekwerking

Sterkte

Dosering

Glibenclamide

Daonil1

12-24 uur / 2-4 uur

5 mg

1 6 2,5 mg tot 3 6 5 mg

Hemi-daonil1

12-24 uur / 2-4 uur

2,5 mg

1 6 2,5 mg tot 3 6 5 mg

Gliclazide

Diamicron1

12-24 uur / 3-5 uur

80 mg

1 6 80 mg tot 3 6 80 mg

Glipizide

Glibenese1

6-12 uur / 1-2 uur

5 mg

1 6 2,5 mg tot 3 6 5 mg

Glimepiride

Amaryl1

5-8 uur / ca. 2,5 uur

1, 2, 3, 4 mg

1 6 1 tot 8 mg

Tabel B3

ATP-afhankelijke

kaliumkanaalblokkers

Generieke naam

Handelsnaam

Werkingsduur / piekwerking

Sterkte

Dosering

Repaglinide

Novonorm1

0,25-4 uur

0,5, 1, 2 mg

3 6 0,5 tot 4 mg bij de hoofdmaaltijden

Nateglinide

Starlix1

0,25-4 uur

60, 120, 180 mg

max. 3 6 180 mg bij de hoofdmaaltijden

Tabel B4

Metformine

Generieke naam

Handelsnaam

Werkingsduur / piekwerking

Sterkte

Dosering

Metformine

Glucophage1

5-6 uur / 2,5 uur

500 / 850 mg

1 6 500 tot 3 6 500 mg of 1 6 850 mg tot 3 6 850 mg

475

Diabetes mellitus en bewegen

Tabel B5

Alfa-glucosidaseremmer: acarbose

Generieke naam

Handelsnaam

Werkingsduur / piekwerking

Sterkte

Dosering

Acarbose

Glucobay1

Gedurende de spijsvertering / 50% binnen 96 uur via faeces uitgescheiden

50 / 100 mg

3 6 50 mg tot 3 6 100 mg

Tabel B6

Thiazolidinedionen (TZD)

Generieke naam

Handelsnaam

Werkingsduur / piekwerking

Sterkte

Dosering

Pioglitazon

Actos1

10 uur / 2 uur

15 mg

max 1 6 30 mg

Rosiglitazon

Avandia1

6 uur / 1 uur

4 mg

max 1 6 8 mg, i.c.m. metformine of SUD 1 6 4 mg

Nierziekten

Nierziekten bij volwassenen (december 2007)

Samenvatting » In dit hoofdstuk worden de belangrijkste functies van de nier beschreven, evenals de anatomie en fysiologie. Daarna worden acute en chronische nierinsufficie¨ntie, het nefrotisch syndroom en nierstenen behandeld. Hierbij wordt aandacht besteed aan veelvoorkomende oorzaken, de symptomen, het beloop en de behandeling. Tot slot worden enkele aanbevelingen voor de praktijk gegeven. Prof.dr. P.M. ter Wee internist-nefroloog, afdeling Nefrologie, VU medisch centrum, Amsterdam 1

Inleiding

1.1 functies van de nier De nieren hebben in ons lichaam een aantal belangrijke functies, waarvan de meest essentie¨le het op orde houden van het interne milieu is. Dit betekent dat ze een sleutelrol spelen in de handhaving van de water- en zouthuishouding in het lichaam, de regulatie van het zuurbase-evenwicht en de regulatie van andere elektrolyten en stoffen zoals calcium, kalium en fosfaat. Bovendien zijn de nieren van essentieel belang voor de verwijdering van door het lichaam geproduceerde afvalstoffen zoals ureum. Verder produceren de nieren een aantal belangrijke hormonen waaronder erytropoe¨tine (nodig voor de aanmaak van rode bloedcellen in het beenmerg), de actieve vorm van vitamine D (nodig voor de calciumopname uit de darm en regulatie van het bijschildklierhormoon) en hormonen van het renine-angiotensine-aldosteron-systeem (RAAS) (belangrijk voor de regulatie van de bloeddruk).

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_21, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

480

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

1.2 anatomie en fysiologie van de nier De functionele eenheden van de nier, de zogenaamde nefronen, bestaan uit een filterdeel en een aanhangend buizensysteem, de tubulus (Lamers e.a., 2005). Het filterdeel bestaat uit een net van kleine bloedvaatjes, de glomerulus, dat omgeven wordt door een kapsel. In de glomerulus vindt filtering van bloed plaats door de filtermembraan waarbij de zogenaamde voorurine ontstaat (zie figuur 1). Deze voorurine wordt in het buizensysteem verder verwerkt. Hierbij wordt in het eerste deel van de tubulus, de proximale tubulus, de grote bulk van water en zouten teruggewonnen. In de latere delen, de distale tubulus en de verzamelbuis, vindt de fijne regulatie plaats waarbij met name in de verzamelbuis ook de uitscheiding van water wordt gereguleerd onder invloed van het antidiuretisch hormoon. Ook worden in het tubulaire systeem afvalstoffen toegevoegd en zo ontstaat de uiteindelijke urine die via de blaas wordt geloosd. Met behulp van stoffen die door de nier alleen gefilterd worden en daarna in de tubuli niet worden teruggewonnen of worden uitgescheiden, zoals inuline, kan de nierfunctie gemeten worden. We spreken dan van de glomerulaire filtratiefunctie (GFR), die bij gezonde personen circa 120 ml/min bedraagt. In de klinische praktijk gebruiken we voor een schatting van de GFR de klaring van creatinine, een afbraakproduct van spiereiwitten dat net zoals inuline voornamelijk door filtratie uit het lichaam wordt verwijderd. 2

Acute nierinsufficie¨ntie

Bij acute nierinsufficie¨ntie bestaat er een gestoorde filtratiefunctie van de nieren, waardoor onder andere het creatininegehalte in het serum stijgt. Hierdoor ontstaat in het lichaam ophoping van eiwitafbraakproducten, zuren, kalium, water en zout. Vaak is de urineproductie verminderd. We spreken van oligurie als de urineproductie minder dan 400 ml per dag is en van anurie als de urineproductie minder dan 100 ml per dag bedraagt. De oorzaken van acute nierinsufficie¨ntie worden onderverdeeld in oorzaken vo´o´r de nier (prerenaal), in de nier (renaal) en na de nier (postrenaal) (Donker e.a., 2003a; Lameire, 2005). 2.1 prevalentie Acute nierinsufficie¨ntie komt voor bij 4 a` 5 procent van de op algemene interne afdelingen opgenomen patie¨nten en bij 20 tot 25 procent van de patie¨nten op (chirurgische) intensive care-afdelingen. Het

Nierziekten bij volwassenen

Figuur 1 Schematische voorstelling van een nefron (glomerulus en tubuli).

leidt bij de patie¨nten tot een belangrijke toename van morbiditeit en mortaliteit. Essentieel voor het herstel van acute nierinsufficie¨ntie is het wegnemen van de oorzakelijke factor(en). In de fase van nierinsufficie¨ntie is voor het herstel een goede ondersteunende behandeling noodzakelijk, waarbij vooral aandacht aan een adequate voeding dient te worden besteed. Bij ernstig zieke patie¨nten kan het nodig zijn om voor het bereiken van een goede voedingstoestand de frequentie van nierfunctievervangende therapiee¨n aan te passen. Bij patie¨nten met minder ernstige ziekten en acute nierinsufficie¨ntie die dialyse moeten ondergaan, verschilt het dieet niet van dat van patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie, hoewel extra inneming van energie en eiwitten noodzakelijk kan zijn in het geval van katabolie. 2.2

ziektebeelden Prerenale nierinsufficie¨ntie Bij prerenale nierinsufficie¨ntie is er een afname van de glomerulaire filtratie op basis van een verminderde bloeddoorstroming van de nieren en met name van de nierschors. Er kan sprake zijn van een wer-

481

482

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

kelijk verlaagd bloedvolume, zoals bij bloedingen en ondervulling of dehydratie, of van een afgenomen zogenaamd effectief circulerend volume. Hierbij is er geen sprake van absoluut vochttekort in het lichaam, maar van vochtophoping op bepaalde plaatsen in het lichaam waardoor het bloedvolume in de arterie¨le bloedbaan afgenomen is. Voorbeelden hiervan zijn decompensatio cordis (met als gevolg oedemen), levercirrose (met als gevolg ascites) of een ernstig nefrotisch syndroom (met als gevolg oedemen). Ten slotte is er soms sprake van een dubbelzijdige nierarteriestenose waardoor de bloedvoorziening naar de nieren tekort schiet. Postrenale nierinsufficie¨ntie Indien de afvloed van de afvoerende urinewegen belemmerd is, spreken we van postrenale obstructie met nierinsufficie¨ntie. De oorzaak van deze obstructie kan gelegen zijn in de ureter (nierstenen), de blaas (nier- of blaasstenen, tumor) of in de urethra (stenen, prostaathypertrofie, stricturen). In zeldzame gevallen blijken de tubuli van de nieren verstopt te zijn, zoals kan gebeuren bij afzetting van kristallen (in het bijzonder urinezuur) of bepaalde eiwitten zoals myoglobuline (in geval van traumatische afbraak van spiercellen, rabdomyolyse) of gamma-globulinen (ziekte van Kahler). Renale nierinsufficie¨ntie Indien de oorzaken van acute nierinsufficie¨ntie zijn gelegen in het nierweefsel zelf spreken we van renale nierinsufficie¨ntie. De belangrijkste oorzaken zijn acute tubulusnecrose (1), door zuurstoftekort in de nier of door toxiciteit van toegediende medicamenten, en acute tubulointersti-tie¨le nefritis, meestal medicamenteus bepaald (2) maar soms ook als complicatie van sommige infecties (bijv. bij legionellapneumonie). In zeldzame gevallen ontstaat acute nierinsufficie¨ntie door een nierziekte (3). Ad 1 Acute tubulusnecrose In geval van acute tubulusnecrose is er sprake van beschadiging van de tubuli van de nefronen (zie figuur 1). Door zwelling van de cellen van de tubuli stopt de normale werking van de tubuli, raakt het lumen van de tubuli verstopt en houdt de glomerulaire filtratie op. Acute tubulusnecrose kan ontstaan door onvoldoende doorbloeding van de nieren met zuurstoftekort in de nieren tot gevolg. Voorbeelden waarbij op deze manier tubulusnecrose kan ontstaan zijn shock, zoals bij ernstige bloedingen na een trauma of bij operaties, ernstige infecties en sepsis, en ernstige ondervulling of dehydratie. Ook kunnen vele stoffen direct

Nierziekten bij volwassenen

toxische effecten op de tubuluscellen hebben. Voorbeelden van dergelijke nefrotoxische stoffen zijn tetrachloorkoolstof, ethyleenglycol (in spiritus en sommige haarontkleuringsmiddelen), fosfor, arseen (in rattengif ) en sommige medicamenten zoals aminoglycosiden, amfotericine-B, cytostatica (bijv. cisplatinum) en ro¨ntgencontrastmiddelen. Ad 2 Medicamenteus bepaalde oorzaken Een belangrijke medicamenteus bepaalde oorzaak van acute nierinsufficie¨ntie wordt gezien wanneer in geval van verminderde renale bloeddoorstroming, zoals bij ondervulling of dehydratie of decompensatio cordis, nonsteroı¨dale ontstekingsremmers (NSAID’s, bijv. ibuprofen, diclofenac, indometacine) als pijnstillers worden gegeven. Dit kan ook optreden wanneer in deze situatie angiotensine converting enzymremmers (ACE-remmers, bijv. captopril, enalapril, lisinopril) of angiotensine II-receptorantagonisten (AII-antagonisten, bijv. losartan, irbesartan, candesartan) worden gegeven. In geval van slechte renale doorbloeding neemt de glomerulaire filtratie als gevolg van deze middelen nog verder af, met acute nierinsufficie¨ntie tot gevolg. Verder kan acute tubulointerstitie¨le nefritis als allergische reactie op medicamenten, vooral antibiotica, acute nierinsufficie¨ntie veroorzaken. Ad 3 Nierziekten In het bijzonder postinfectieuze glomerulonefritis kan zich uiten als acute nierinsufficie¨ntie. Ook in geval van een ernstig nefrotisch syndroom, waarbij de nieren veel albumine doorlaten zoals bij ‘minimal change disease’ of renale amyloı¨dose, treedt soms acute nierinsufficie¨ntie op. Verder kunnen enkele nierziektes die met ernstige vaatwandontstekingen (vasculitis) of een vaatwandaandoening (hemolytisch uremisch syndroom, zwangerschapstoxicose) gepaard gaan, leiden tot acute nierinsufficie¨ntie. Ten slotte komt bij sommige infectieuze ziekten, zoals de ziekte van Weil, acute tubulointerstitie¨le nefritis voor. 2.3 symptomen De verschijnselen van acute nierinsufficie¨ntie kunnen erg wisselen. Meestal is er echter sprake van oligurie of anurie. Soms is de urineproductie wel voldoende, maar bevat deze urine onvoldoende afvalstoffen. Er is dan sprake van zogenaamde non-oligurische nierinsufficie¨ntie. Vaak geven klachten die passen bij de veroorzakende ziekte, zoals shock ten gevolge van bloedverlies of sepsis, of ernstige decompensatio cordis aanwijzingen omtrent de oorzaak van de nierin-

483

484

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

sufficie¨ntie. Bij dergelijke patie¨nten bepaalt de onderliggende ziekte vaak in belangrijke mate de aanwezige symptomen. De gevaren van acute nierinsufficie¨ntie zijn samengevat in tabel 1. Karakteristieke klachten van de oligurie of anurie kunnen een gevolg zijn van de vochtretentie, hetgeen zich uit in het ontstaan van oedemen en kortademigheid op basis van overvulling van de longvaten. In geval van ernstige uremie kan een ontsteking van het hartzakje optreden (pericarditis). Klachten die hierop wijzen zijn een continue pijn op de borst die houdingsafhankelijk kan zijn, toenemende kortademigheid door stuwing in de longen ten gevolge van een tekortschietende pompfunctie van het hart en oedemen. Meestal is er dan ook een lage bloeddruk waardoor de patie¨nt duizelig kan zijn. Een groot risico bij patie¨nten met acute nierinsufficie¨ntie is hyperkalie¨mie waardoor levensbedreigende hartritmestoornissen kunnen ontstaan. Dit is zeker het geval bij patie¨nten die medicamenten gebruiken waardoor het kaliumgehalte in het serum stijgt, zoals kaliumsparende diuretica, NSAID’s en ACE-remmers of AII-antagonisten. Daarom is controle van het kaliumgehalte in het serum bij patie¨nten met acute nierinsufficie¨ntie zeer belangrijk. Ook kunnen ophoping van afvalstoffen en door de nierinsufficie¨ntie ontstane stoornissen in de elektrolytenhuishouding aanleiding geven tot neurologische verschijnselen zoals verwardheid, insulten en uiteindelijk coma. Vaak hebben patie¨nten met acute nierinsufficie¨ntie een verminderde afweer zodat zich gemakkelijk infecties ontwikkelen, vooral longontsteking. Ten slotte kan door de uremie een stoornis van de functie van de bloedplaatjes ontstaan (uremische trombopathie) waardoor bloedingen kunnen optreden. Tabel 1

Complicaties die op kunnen treden bij acute nierinsufficie¨ntie

complicatie

klachten

vochtophoping

oedemen en kortademigheid

pericarditis

pijn op de borst, oedemen en kortademigheid

hyperkalie¨mie

geen klachten, gevaar voor hartritmestoornissen

neurologische verschijnselen

verwardheid, insulten, coma

infecties

bloedingen

uremische trombopathic

bloedingen

Nierziekten bij volwassenen

2.4 beloop Het beloop van de nierinsufficie¨ntie hangt in belangrijke mate af van de veroorzakende ziekte. De duur van de oligurie of anurie is wisselend. Vooral bij patie¨nten met acute nierinsufficie¨ntie op basis van acute tubulusnecrose is er bij herstel van de nieren vaak een fase waarin de urineproductie toegenomen is (polyurische fase) doordat het concentrerend vermogen van de nier nog onvoldoende hersteld is. In deze fase dient voldoende vocht toegediend te worden omdat anders prerenale nierinsufficie¨ntie door ondervulling dreigt. Niet altijd herstelt acute nierinsufficie¨ntie zich. Meestal wordt er zes weken gewacht alvorens geconcludeerd wordt dat er geen herstel van nierfunctie is opgetreden en er sprake is van chronische nierinsufficie¨ntie. 2.5 behandeling Ook de therapie hangt in belangrijke mate af van de onderliggende ziekte. Zo dient bij prerenale nierinsufficie¨ntie de bloeddoorstroming naar de nieren te worden hersteld door het toedienen van vocht, plasmavervangende middelen of bloed in geval van ondervulling of dehydratie, bloedingen of shock. In geval van decompensatio cordis moet de pompfunctie van het hart worden verbeterd door middel van diuretica en medicamenten zoals digoxine. Bij postrenale nierinsufficie¨ntie dient zo spoedig mogelijk de obstructie te worden opgeheven. Bij renale nierinsufficie¨ntie kan bij allergische interstitie¨le nefritis behandeling met steroı¨den worden overwogen om het herstel van de nierfunctie te bespoedigen. In geval van shock moet de lage bloeddruk worden behandeld door vocht toe te dienen en moet de oorzaak van de shock adequaat bestreden worden. In deze gevallen moet getracht worden de patie¨nt in goede conditie te houden. Dit kan worden bereikt door het tijdig instellen van nierfunctievervangende behandeling (zie hoofdstuk Dieetleer Vb, Nierfunctievervangende the-rapie en dieet) en door ondersteunende behandeling zoals een goede voeding en behandeling van infecties. Dieet Het uitgangspunt voor de voeding van patie¨nten met acute nierinsufficie¨ntie is dat er voldoende energie en voldoende eiwitten, vitaminen en mineralen worden aangeboden. Om dit ook bij ernstige zieke patie¨nten te bereiken dient zo nodig de frequentie van de nierfunctievervangende therapie aangepast te worden en hiervoor wordt bij patie¨nten op de intensive care tegenwoordig gebruikgemaakt van continue dialysetechnieken (zie hoofdstuk Dieetleer Vb, Nierfunctie-

485

486

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

vervangende therapie en dieet). Patie¨nten die intermitterende hemodialyse ondergaan omdat de nierfunctie nog niet hersteld is en zij minder ziek zijn, moeten een dieet gebruiken dat gelijk is aan dat van patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie (zie hoofdstuk Dieetleer Vb, Dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie). Dit impliceert het volgende. – Bij een vochtinneming van 500 ml plus de hoeveelheid geproduceerde urine is de vochtbalans in evenwicht. Met behulp van dagelijkse bepaling van het gewicht en het bijhouden van een vochtbalans kan overvulling voorkomen dan wel tijdig gesignaleerd worden. – Er wordt een natriumbeperkt dieet (ca. 2000 mg/dag) voorgeschreven omdat veelal hypertensie en oedeemvorming bestaat. – De kaliuminneming wordt beperkt (2000-2400 mg/dag) en zo nodig wordt Resonium A1 gegeven. – Door het geven van fosfaatbinders kan de fosfaatconcentratie in het serum gereguleerd worden. Dit kunnen calciumhoudende fosfaatbinders (bijv. calciumcarbonaat of calciumacetaat in geval van een laag calciumgehalte in het serum) of niet-calciumhoudende fosfaatbinders (renagel of lanthaancarbonaat in geval van een hoog calciumgehalte) zijn. – Bij ernstige katabolie (o.a. af te leiden uit spieratrofie of een hoog ureumgehalte in het serum) moeten voldoende eiwitten en energie worden verstrekt. In deze fase is bij dergelijke patie¨nten de hulp van een die¨tist met kennis van en ervaring met het dieet bij patie¨nten met (chronische) nierinsufficie¨ntie vaak onontbeerlijk. 3

Chronische nierinsufficie¨ntie

Chronische nierinsufficie¨ntie kan ontstaan door ziekten van de nier zelf o´f door andere ziekten waarbij de nieren beschadigd raken, zoals diabetes mellitus of hypertensie. Ook bij langdurige belemmering van de urineafvloed kan door stuwing nierweefsel verloren gaan en nierinsufficie¨ntie ontstaan (Donker e.a., 2003b; Gansevoort & De Zeeuw, 2005). Er wordt van chronische nierinsufficie¨ntie gesproken als er aanwijzingen zijn voor nierschade. Die kan zich op verschillende manieren uiten. Zo kan er sprake zijn van persisterend verlies van albumine met de urine, met of zonder aanwezigheid van rode en/of witte bloedcellen in de urine. Hierbij kan al dan niet sprake zijn van een afgenomen

487

Nierziekten bij volwassenen

glomerulaire filtratie. Momenteel wordt chronische nierinsufficie¨ntie onderverdeeld in vijf stadia (tabel 2). In de stadia 1 en 2 moet sprake zijn van mimimaal drie maanden persisterende microalbuminurie. Bij een glomerulaire filtratieafname tot stadium 3 of lager neemt de glomerulaire filtratie vaak nog verder af, ook al is de oorspronkelijke oorzaak van de nierschade verdwenen. Van preterminale nierinsufficie¨ntie wordt gesproken bij stadium 5 als er nog geen sprake is van dialyse. Tabel 2

Stadia van chronische nierziekte

stadium

GFR

prevalentie in Nederland

1

> 90 ml/min/1,73 m2

1,3%

2

89-60 ml/min/1,73 m2

3,8%

3

59-30 ml /min/1,73 m2

5,3%

4

29-15 ml/min/1,73 m2

0,04%

5

< 15 ml/min/1,73 m2

< 0,04%

3.1 prevalentie In de Verenigde Staten wordt de prevalentie van chronische nierziekte in stadium 3 momenteel geschat op 4,3 procent. Terwijl op grond van IJslandse gegevens gedacht werd dat de prevalentie van chronische nierziekte in stadium 3 in Europa lager zou zijn, blijkt uit de gegevens van het Groningse PREVEND-onderzoek dat de prevalentie van stadium 3 in Nederland (5,3%) vergelijkbaar of zelfs hoger is dan die in de Verenigde Staten (zie tabel 2). Bij een geschat aantal van 12 miljoen volwassenen betekent dat dat er circa 635.000 volwassen patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie in stadium 3 of minder in Nederland zijn. 3.2 ziektebeelden 3.2.1 Ziekten van de nier zelf Chronische nierinsufficie¨ntie kan ontstaan door afwijkingen in het filterdeel en door afwijkingen in het deel van de nier waar de tubuli zich bevinden (zie figuur 1). Bij afwijkingen van de glomeruli kan er sprake zijn van een ontstekingsreactie in het filterdeel buiten de bloedvaten (zoals bij postinfectieuze glomerulonefritis) of van de bloedvaatjes van het filterdeel (vasculitis). Bij andere ziekten worden bepaalde afweereiwitten in de glomerulus afgezet, zoals bij membraneuze glomerulopathie en IgA-

488

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

nefropathie, of is er abnormale afzetting van delen van afweereiwitten, zoals bij de ziekte van Kahler. Bij chronische interstitie¨le nefritis is vooral het deel van de nier met de tubuli aangedaan. Dit kan optreden na gebruik van medicamenten, langdurig gebruik van pijnstillers en blootstelling van de nier aan zware metalen, zoals lood. Ten slotte komen aangeboren nierafwijkingen voor. De belangrijkste is de polycysteuze nier, waarbij er bij het ouder worden in de nier steeds meer cysten ontstaan die steeds groter worden en die het normale nierweefsel verdringen. Een andere is de ziekte van Alport waarbij doofheid bestaat samen met afwijkingen in de filtermembraan waardoor nierinsufficie¨ntie kan ontstaan. 3.2.2 Andere ziekten met aandoening van de nieren De belangrijkste twee ziekten waarbij secundaire nierschade kan ontstaan, zijn hypertensie en diabetes mellitus. Hypertensie kan aanleiding geven tot het ontstaan van atherosclerose. Hierbij kunnen de nierslagaderen vernauwd raken waardoor de nier onvoldoende van bloed wordt voorzien. Ten gevolge van ischemie gaan er glomeruli te gronde en ontstaat nierinsufficie¨ntie. Hypertensie kan ook door verdikking van de kleine bloedvaten in de nieren verminderde bloeddoorstroming en dus ischemische schade veroorzaken, met nierinsufficie¨ntie tot gevolg. Bij diabetes mellitus kan de lang bestaande stoornis in de glucosehuishouding leiden tot veranderingen van de filtermembraan met als gevolg eiwitlekkage en op de lange duur verlies van filtereenheden. Bijkomende hypertensie zal dit proces versnellen. Ten slotte treedt bij chronische ziekten, zoals reumatoı¨de artritis, bij tuberculose en bij sommige lymfomen afzetting van het afvaleiwit amyloı¨d in allerlei organen op. In de nier kan dit tot nierinsufficie¨ntie leiden. 3.3 pathologie Bij een beginnende nierziekte kunnen behalve afwijkingen van de urine, zoals overmatig schuim (proteı¨nurie) en/of bloedbijmenging (hematurie), hypertensie en oedeemvorming bestaan. Ook moeheid is een regelmatig gehoorde klacht. In het begin van een nierziekte ontbreken echter vaak klachten. Zo wordt nierinsufficie¨ntie regelmatig bij toeval gevonden tijdens onderzoek van urine of bloed in het kader van keuringen. Er blijkt dan sprake te zijn van een verhoogd creatinine- en ureumgehalte in het bloed. Wanneer de GFR beneden de 50 ml/min komt, kan de calciumfosfaathuishouding verstoord raken. Doordat onvoldoende fosfaat kan

Nierziekten bij volwassenen

worden uitgescheiden, stijgt het fosfaatgehalte van het bloed. Dit leidt tot een daling van het calciumgehalte in het serum. Hierop reageren de bijschildklieren met een verhoogde afgifte van het parathormoon (PTH), wat de niertubuli aanzet tot een verhoogde fosfaatuitscheiding en leidt tot calciumafgifte uit de botten. Zo worden het calcium- en fosfaatgehalte in het bloed echter genormaliseerd ten koste van een gestegen PTH. Bovendien wordt in de nier de actieve vorm van vitamine D3 gemaakt, hetgeen nodig is voor de calciumresorptie uit de tractus digestivus. Een tekort aan actief vitamine D3 leidt tot een verlaging van het calciumgehalte in het serum waardoor het PTH stijgt. Actief vitamine D3 remt ook rechtstreeks de afgifte van PTH. Door de genoemde mechanismen kan dus het PTH-gehalte stijgen. Dit leidt bij patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie en dialysepatie¨nten tot te hard werkende bijschildklieren (secundaire hyperparathyreoı¨die) en dientengevolge tot veranderingen van de botstructuur (renale osteodystrofie). Bij verdere achteruitgang van de filterfunctie (GFR < 30 ml/min) ontstaat een onvermogen om voldoende zuren uit te scheiden. Deze zuren zijn vooral afkomstig van de afbraak van eiwitten (fosforzuur en zwavelzuur). Zo ontstaat er een milde metabole acidose. De nieren maken ook het hormoon erytropoe¨tine, dat noodzakelijk is voor de aanmaak van rode bloedcellen. Door het tekort aan erytropoe¨tine treedt bij nierinsufficie¨ntie vaak anemie op. Ikizeler en medewerkers (1995) hebben aangetoond dat bij toenemende nierinsufficie¨ntie patie¨nten geleidelijk minder eiwit tot zich namen zonder dat dit was voorgeschreven door een arts of die¨tist. Zo bedroeg de eiwitinneming 1,1 g per kg ideaal lichaamsgewicht bij een GFR van meer dan 50 ml/min en maar 0,54 g per kg ideaal lichaamsgewicht bij een GFR van minder dan 10 ml/min. Dit kan verklaard worden door een geleidelijk afnemende eetlust, mogelijk ten gevolge van zich ophopende afvalstoffen. Hierdoor dreigt bij mensen met ernstige nierinsufficie¨ntie dus ondervoeding te ontstaan. 3.4 beloop Hoe de nierfunctie zich ontwikkelt is onder andere afhankelijk van de onderliggende oorzaak; bij ziekten zoals cystenieren en de ziekte van Alport treedt geleidelijk verdere achteruitgang van de nierfunctie op. Bij bepaalde ziekten is het beloop wisselend, van spontane verbetering tot stabiel gestoorde nierfunctie of progressie zoals het geval kan zijn bij IgA-nefropathie en membraneuze glomerulopathie. Indien de GFR minder dan 40-50 ml/min bedraagt, treedt bij de meeste patie¨nten

489

490

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

verdere achteruitgang van de nierfunctie op, ook indien de oorspronkelijke veroorzakende nierziekte is verdwenen. Indien de GFR tot onder de 10 ml/min daalt, wordt in het algemeen begonnen met nierfunctievervangende behandeling. Gebleken is dat bij een verder dalende GFR de kans op complicaties toeneemt, zoals: – klachten van de tractus digestivus zoals anorexie, misselijkheid, hik, braken en soms diarree; hierdoor neemt de kans op ondervoeding toe; – een verhoogde bloedingsneiging waardoor er sprake kan zijn van lang nabloedende wondjes, snel ontstaan van blauwe plekken of neusbloedingen; – een tekortschietende kaliumuitscheiding waardoor hyperkalie¨mie kan ontstaan hetgeen tot levensbedreigende hartritmestoornissen aanleiding kan geven; hyperkalie¨mie kan in het bijzonder ontstaan als de GFR daalt tot onder de 5 ml/min, het is een strikte indicatie voor nierfunctievervangende behandeling; – een onvermogen om voldoende vocht uit te scheiden waardoor overvulling en decompensatio cordis ontstaan die zich uiten in oedeemvorming en kortademigheid; – neurologische stoornissen zoals apathie, kramp, sufheid, insulten of coma; – ten slotte kan in deze fase vochtophoping rond het hart ontstaan (uremische pericarditis) waarvoor dagelijkse hemodialysebehandeling geı¨ndiceerd is tot de klachten verdwenen zijn. 3.5 behandeling Indien mogelijk moet behandeling van het onderliggende nierlijden plaatsvinden om nierfunctieverlies te voorkomen. Helaas zijn de therapeutische mogelijkheden in dit opzicht beperkt. Omdat de meeste nierziekten een progressief beloop hebben, is de behandeling met name gericht op vertraging van de achteruitgang van de nierfunctie. Verder wordt geprobeerd late complicaties te voorkomen. Hierbij gaat het vooral om cardiovasculaire complicaties, waar patie¨nten met een gestoorde nierfunctie een sterk verhoogd risico op hebben. Behandelingen om verlies van nierfunctie en cardiovasculaire complicaties tegen te gaan worden hierna besproken. Hypertensie en proteı¨nurie Aangetoond is dat bij patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie behandeling van hypertensie de achteruitgang van nierfunctie vertraagt en het risico op cardiovasculaire complicaties vermindert. Bij patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie dragen zout- en waterretentie,

Nierziekten bij volwassenen

verhoogde activiteit van het RAAS-systeem en toegenomen sympathicusactiviteit bij aan het ontstaan van hypertensie. Behandeling van hoge bloeddruk bij deze patie¨nten bestaat dan ook uit zoutbeperking met het dieet en het geven van diuretica, alsmede behandeling met ACE-remmers of AII-antagonisten en be`tablokkers. Vaak is een combinatie van deze middelen, eventueel aangevuld met calciumantagonisten of andere antihypertensiva, nodig om de bloeddruk onder controle te krijgen. Van belang is daarbij om de proteı¨nurie zo laag mogelijk te krijgen, omdat aangetoond is dat proteı¨nurie zelf bijdraagt aan versnelde achteruitgang van nierfunctie. ACE-remmers en AIIantagonisten zijn antihypertensiva die een proteı¨nurie effectiever verlagen dan andere antihypertensiva. Daarom zijn dit ook de middelen van voorkeur bij patie¨nten met hoge bloeddruk en proteı¨nurie. Gestreefd moet worden naar een proteı¨nurie van minder dan 0,5 a` 1,0 gram per 24 uur. Bij patie¨nten met een proteı¨nurie van meer dan 1 gram per 24 uur is de streefbloeddruk 125/75 mm Hg of lager, bij patie¨nten met een proteı¨nurie van minder dan 1 gram per 24 uur is dat 135/85 mm Hg of lager. Of reductie van de proteı¨nurie ook tot afname van het cardiovasculaire risico leidt, is onbekend. Eiwitbeperking Ook bij de mens is aangetoond dat een eiwitbeperkt dieet het nierfunctieverlies kan vertragen (Pedrini e.a., 1996; Ter Wee & Donker, 1997a). Patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie moet dan ook een eiwitbeperkt dieet (0,6 g/kg ideaal lichaamsgewicht) geadviseerd worden bijvoorbeeld vanaf een GFR van minder dan 60 ml/min, zeker als er sprake is van een achteruitgaande nierfunctie. Van eiwitbeperking is niet aangetoond dat het het cardiovasculaire risico vermindert. Mogelijk draagt het hier indirect wel toe bij omdat eiwitbeperking tot minder fosfaatbelasting leidt waardoor de calciumfosfaathuishouding beter gecontroleerd kan worden. (Voor het dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie zie hoofdstuk Dieetleer Vb.) Bloedsuikerregulatie ¨ Bij patienten met diabetes mellitus is aangetoond dat een goede bloedglucoseregulatie het ontstaan van microalbuminurie als uiting van nieraantasting kan vertragen (Diabetes Control and Complications Trial Research Group, 1993). Een goede bloedglucoseregulatie draagt er tevens toe bij dat bij diabetespatie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie de nierfunctie minder snel achteruitgaat (Diabetes Control and Complications Trial Research Group, 1993; Reichard e.a., 1993).

491

492

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Roken Bij patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie leidt stoppen met roken tot minder snelle achteruitgang van de nierfunctie en ook tot verlaging van het risico op cardiovasculaire complicaties. Hyperlipidemie Bij patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie komt vaak hypercholesterolemie en/of hypertriglyceridemie voor. Hoewel bij deze patie¨nten behandeling van de hypercholesterolemie met statines tot vermindering van de proteı¨nurie leidt, is tot op heden niet aangetoond dat behandeling met statines ook de achteruitgang van de nierfunctie vertraagt. Wel is aangetoond dat statines als secundaire preventie, dus na cardiovasculaire complicaties, bij patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie even nuttig zijn als bij patie¨nten zonder gestoorde nierfunctie. Omdat het cardiovasculaire risico bij patie¨nten met ernstige nierinsufficie¨ntie zo hoog is, kan worden overwogen om net als bij patie¨nten met diabetes mellitus statinebehandeling te geven als primaire preventie. Behandeling van overige complicaties In de regel dienen patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie te streven naar een vochtinneming van 2 a` 3 liter per dag, omdat bij een slechtere nierfunctie met een hoge urineproductie een grotere ureumklaring wordt bereikt. In geval van oedeemvorming is een natriumbeperkt dieet (tot 2000 mg/dag) aangewezen. Daarnaast wordt doorgaans gebruikgemaakt van diu-retica, bij licht tot matig gestoorde nierfunctie thiazidediuretica, bij matig tot ernstig gestoorde nierfunctie lisdiuretica. Indien het fosfaatgehalte in het serum begint te stijgen, zorgt een eiwitbeperkt dieet voor afname van de fosfaatabsorptie omdat dierlijke eiwitten veel fosfaat bevatten. Maar ook behandeling met fosfaatbinders is nodig om in de tractus digestivus fosfaat te binden, wat het lichaam dan met de feces verlaat. Bij een laag calciumgehalte in het serum worden calciumhoudende fosfaatbinders (calciumcarbonaat of calciumacetaat) gegeven, bij een normaal tot hoog calciumgehalte zijn dat niet-calciumhoudende middelen (sevelamer of lanthaancarbonaat). Calciumcarbonaat moet vlak voor fosfaatrijke maaltijden ingenomen worden omdat deze tabletten eerst goed in het maagzuur moeten oplossen. Calciumacetaat kan het best tijdens de maaltijden worden genomen, daar het tot lichte maagbezwaren aanleiding kan geven. Omdat de nier de actieve vorm van vitamine D maakt, kan hieraan bij een verslechterende nierfunctie een tekort ontstaan waar-

Nierziekten bij volwassenen

door het calciumgehalte in het serum kan dalen met stijging van het parathormoon tot gevolg. Suppletie van actief vitamine D is dan geı¨ndiceerd. Bij sommige patie¨nten is er sprake van een zodanige acidose dat behandeling met natriumbicarbonaat in tabletvorm noodzakelijk is. Hierbij wordt gestreefd naar een bicarbonaatspiegel in het serum van 20 tot 22 mmol/l. Bij verslechterende nierfunctie kan een tekort aan erytropoe¨tine ontstaan, met anemie tot gevolg. Bij een daling van het Hb onder de 6,8 mmol/l is behandeling met erytropoe¨tine subcutaan geı¨ndiceerd, nadat andere oorzaken voor de anemie zijn uitgesloten. Hierbij moet erop gelet worden dat er geen tekort aan ijzer is. Dit wordt gecontroleerd door bepaling van het ferritinegehalte in het serum en de transferrineverzadiging. Zo nodig moet het dieet worden aangepast en dient ijzersuppletie te worden gegeven. Bij verdere verslechtering van de nierfunctie kan ook de kaliumuitscheiding gestoord zijn. Dit geldt vooral voor patie¨nten die ook worden behandeld met ACE-remmers en/of NSAID’s, omdat die medicamenten de kaliumuitscheiding verminderen. Bij dergelijke patie¨nten moet een kaliumbeperkt dieet worden voorgeschreven. Soms worden deze patie¨nten ook behandeld met kaliumbindende medicamenten zoals Resonium A1. Vanwege de complexiteit van de behandeling van deze patie¨nten wordt in richtlijnen geadviseerd de behandeling van patie¨nten met een creatinineklaring van minder dan 30 ml/min door een nefroloog te laten plaats-vinden. Bij verdere verslechtering van de nierfunctie kan dan ook tijdig worden gestart met voorbereidingen voor een nierfunctievervangende behandeling (dialyse of transplantatie), hetgeen bij een creatinineklaring van minder dan 10 ml/min is geı¨ndiceerd. In deze fase kan het, in afwachting van het begin van nierfunctievervangende behandeling, nodig zijn om gedurende maximaal enkele weken een strengere eiwitbeperking (0,4-0,6 g/kg) voor te schrijven om uremische symptomen te voorkomen. (Voor het dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie zie hoofdstuk Dieetleer Vb.) 4

Nefrotisch syndroom

Bij patie¨nten met een nieraandoening komt eiwitverlies met de urine (proteı¨nurie) vaak voor. We spreken bij volwassenen van een nefrotisch syndroom als er sprake is van een verlies van meer dan 3,5 gram

493

494

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

eiwit per dag (bij kinderen > 100 mg per m2 per dag of > 150 mg per dag). Een nefrotisch syndroom gaat vaak gepaard met water- en zoutretentie, zodat oedeemvorming vooral in de benen en soms rond de ogen optreedt. Er wordt dan wel gesproken van een ‘full blown’ nefrotisch syndroom. Maar bij een nefrotisch syndroom is niet altijd sprake van oedeemvorming. Hypertensie en nierfunctiestoornissen zijn vaak aanwezig, maar niet altijd (Donker e.a., 2003c; Rabelink & Sijpkens, 2005). Wel is het zo dat hypertensie en een gestoorde nierfunctie bij bepaalde oorzaken van het nefrotisch syndroom vaker voorkomen dan bij andere oorzaken. Ook wordt een verhoogd aantal erytrocyten en leukocyten in het urinesediment bij sommige oorzaken van een nefrotisch syndroom vaker gezien dan bij andere. 4.1 ziektebeelden In de meeste gevallen van een nefrotisch syndroom is er sprake van een primaire nierziekte, waardoor eiwitlekkage door de capillairwanden van de nierfilters (glomeruli) optreedt. De diagnose dient doorgaans met behulp van een nierbiopsie bevestigd te worden. Tot de belangrijkste primaire nierziekten die zich uiten in een nefrotisch syndroom behoren de ‘mininal change disease’, focale glomerulosclerose en membraneuze glomerulopathie. Ook IgA-nefropathie gaat regelmatig met nefrotische proteı¨nurie gepaard. Behalve deze primaire nierziekten zijn er systemische ziekten waarbij de nieren ook zijn aangedaan. We spreken dan van een secundair nefrotisch syndroom. Dit wordt bijvoorbeeld frequent gevonden bij diabetes mellitus, maar ook wel bij amyloı¨dose en systemische lupus erythematosus. Ook kan door intoxicatie met zware metalen (zoals kwik, goud, bismut) of medicamenten (zoals penicilline of NSAID’s) een secundair nefrotisch syndroom ontstaan. Verder kan ten gevolge van een infectieziekte een zogenaamde postinfectieuze glomerulonefritis ontstaan, waarbij vaak een fors eiwitverlies met de urine optreedt. Ten slotte kan een nefrotisch syndroom optreden bij of zelfs een eerste uiting zijn van een onderliggende maligniteit. 4.2

symptomen Oedeemvorming Vroeger werd gedacht dat oedeemvorming bij een nefrotisch syndroom berustte op een afname van de albumineconcentratie in het serum door het verlies van albumine en andere eiwitten met de urine. Hierdoor zou in de bloedbaan de colloı¨d-osmotische druk afnemen,

Nierziekten bij volwassenen

met vochtuittreding uit de bloedbaan en oedeemvorming tot gevolg. Uit recent onderzoek is echter gebleken dat bij de meeste primaire nierziekten waarbij een nefrotisch syndroom ontstaat, in de nier een stoornis in de water- en zouthuishouding optreedt die leidt tot zouten waterretentie. Dit laatste kan eveneens bijdragen tot het ontstaan van hypertensie en soms zo ernstig zijn dat ook vorming van ascites en pleuravocht optreedt. Verhoogde infectiegevoeligheid Gebleken is dat patie¨nten met een nefrotisch syndroom, zeker als er ook sprake is van een gestoorde nierfunctie, een verhoogde gevoeligheid voor infecties hebben, hetgeen zich kan uiten in een toegenomen kans op pneumoniee¨n en spontane bacterie¨le peritonitis. Gestoorde vetstofwisseling Bij patie¨nten met een nefrotisch syndroom wordt vaak hypercholesterolemie en hypertriglyceridemie gevonden. De oorzaken hiervan zijn niet geheel opgehelderd. Evenmin is duidelijk of behandeling met cholesterolverlagende middelen zinvol is in geval van hypercholesterolemie op basis van een nefrotisch syndroom. Omdat hypercholesterolemie echter een bekende risicofactor voor hart- en vaatziekten is, wordt in het algemeen aanbevolen om patie¨nten met een persisterend nefrotisch syndroom en hypercholesterolemie met cholesterolverlagende medicatie te behandelen. Verhoogde tromboseneiging Patie¨nten met een nefrotisch syndroom hebben een grotere kans op zowel veneuze als arterie¨le trombo-embolische complicaties hetgeen in 10 tot 40 procent van de gevallen kan voorkomen. De oorzaken hiervoor zijn onduidelijk. Verlies van antitrombine-3 met de urine speelt mogelijk een rol, net als veranderingen in andere stollingsfactoren en een toegenomen activiteit van de bloedplaatjes. Verstoring in actief vitamine D3 Het door de nier gemaakte actieve vitamine D3 kan bij een nefrotisch syndroom in verhoogde mate met de urine verloren gaan. Indien er bij een gestoorde nierfunctie eveneens een verminderde renale productie van actief vitamine D3 is, kan een langdurig bestaand nefrotisch syndroom leiden tot renale osteodystrofie.

495

496

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

4.3 beloop De onderliggende oorzaak van het nefrotisch syndroom bepaalt in hoge mate de uiteindelijke prognose. Om de oorzaak van het nefrotisch syndroom te achterhalen is bij volwassenen vaak een nierbiopsie geı¨ndiceerd. Bij kinderen is in verreweg de meeste gevallen sprake van ‘minimal change disease’, een primaire nierziekte waarbij alleen met elektronenmicroscopisch onderzoek afwijkingen worden gevonden in het nierbiopt. Kinderen met een nefrotisch syndroom zonder afwijkingen in het urinesediment worden dan ook zonder dat vooraf een nierbiopsie wordt genomen, direct behandeld met steroı¨den. Het verdwijnen van het nefrotisch syndroom wordt in dat geval geı¨nterpreteerd als passend bij de diagnose ‘minimal change disease’. Indien zo’n kind onvoldoende respons op de steroı¨den vertoont of als het nefrotisch syndroom snel terugkeert, is een nierbiopsie geı¨ndiceerd. Er is dan vaak sprake van focale glomerulosclerose. Zowel bij kinderen als bij volwassenen heeft deze oorzaak van het nefrotisch syndroom een slechte prognose en leidt het op den duur bij de meeste patie¨nten tot nierinsufficie¨ntie. Een vooral op de volwassen leeftijd vaak voorkomende oorzaak van het nefrotisch syndroom is de zogenaamde membraneuze nefropathie. Hierbij wordt onder de microscoop afzetting van immuuncomplexen in de wanden van de kleine bloedvatlissen van de glomerulus gezien. Het beloop hiervan kan erg wisselen. Bij ongeveer 25 procent van de patie¨nten ontstaat een spontane remissie. In algemene zin kan voor de meeste oorzaken van het nefrotisch syndroom worden gesteld dat wanneer er sprake is van ernstige proteı¨nurie, hypertensie en een gestoorde nierfunctie, de prognose slechter is. 4.4 behandeling 4.4.1 Symptomatische behandeling Het doel van symptomatische behandeling is het verminderen van de klachten en symptomen waarmee het nefrotisch syndroom gepaard gaat. De behandeling bestaat uit medicamenten en dieetadviezen. Diuretica Omdat patie¨nten met een nefrotisch syndroom vaak oedemen hebben, krijgen deze patie¨nten diuretica voorgeschreven. Er moet dan hoog en/ of vaak gedoseerd worden. Behandeling met diuretica is ook geı¨ndiceerd als er tevens sprake is van hypertensie, omdat bij patie¨nten met nierziekten de hoge bloeddruk medebepaald wordt door zout- en waterretentie.

Nierziekten bij volwassenen

Antihypertensiva Indien er sprake is van hoge bloeddruk, moeten behalve diuretica vaak ook andere antihypertensieve medicamenten worden gebruikt. Hierbij hebben de zogenaamde ACE-remmers de voorkeur omdat gebleken is dat deze middelen behalve een bloeddrukverlagende werking ook een grotere daling van de proteı¨nurie bewerkstelligen dan andere antihypertensiva. De ACE-remmers worden daarom ook bij patie¨nten met een nefrotisch syndroom zonder hoge bloeddruk voorgeschreven, om het eiwitverlies met de urine te verlagen. Indien ACE-remmers niet worden verdragen of bijwerkingen (kriebelhoest of angioneurotisch oedeem) veroorzaken, kunnen AII-antagonisten worden gegeven, die een vergelijkbaar werkingsprofiel hebben, dat wil zeggen bloeddrukverlaging e´n verlaging van de proteı¨nurie. Het is essentieel voor een goede werking van deze medicamenten dat de patie¨nten tevens een natriumbeperkt dieet gebruiken of ook met diuretica worden behandeld. NSAId’s Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) hebben een pijnstillende en ontstekingsremmende werking. Door hun vaatvernauwende effect kunnen ze het eiwitverlies in de bloedvaten vo´o´r het glomerulusfilter sterk doen afnemen. Indien deze medicamenten als symptomatische therapie worden gebruikt, moeten de patie¨nten ook een natriumbeperkt dieet houden. Dieet: eiwit Vroeger werden patie¨nten met een nefrotisch syndroom met een eiwitverrijkte voeding behandeld. Dit berustte op de gedachte dat hierdoor de eiwitverliezen gecompenseerd zouden worden. Gebleken is echter dat juist het voorschrijven van een eiwitbeperkt dieet (0,6 g/kg ideaal lichaamsgewicht per dag) het eiwitverlies met de urine doet afnemen en ook het albuminegehalte in het serum doet stijgen (Kaysen e.a., 1986). Indien bij patie¨nten met een nefrotisch syndroom ook de nierfunctie gestoord is, heeft het eiwitbeperkt dieet ook tot doel de achteruitgang van de nierfunctie zo langzaam mogelijk te laten gaan (Ter Wee & Donker, 1997b). Ook deze patie¨nten moeten behandeld worden met een eiwitbeperkt dieet van 0,6 g per kg ideaal lichaamsgewicht per dag. Alleen indien er sprake is van zeer ernstig eiwitverlies (bijv. > 10 g albumine per 24 uur) kan overwogen worden dit te compenseren door

497

498

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

het voorschrijven van iets meer eiwit in het dieet (bijv. 0,7 g/kg ideaal lichaamsgewicht). Dieet: natrium Over het algemeen kan volstaan worden met het voorschrijven van een licht natriumbeperkt dieet van 2000 mg per dag. Alleen indien het met deze natriumbeperking niet lukt om, ondanks gebruik van veel diuretica, patie¨nten oedeemvrij te krijgen, kan overwogen worden om gedurende korte tijd een sterk natriumbeperkt dieet (500 mg per dag) voor te schrijven. Dieet: kalium Het kaliumgehalte van het dieet moet individueel worden bekeken. Zo is het bij een patie¨nt met een normale nierfunctie die veel diuretica krijgt, vaak noodzakelijk juist een kaliumverrijkt dieet te geven. Bij een gestoorde nierfunctie kan daarentegen een kaliumbeperkt dieet geı¨ndiceerd zijn. Ook indien gebruik wordt gemaakt van ACE-remmers, AII-antagonisten, be`tablokkers of NSAID’s, die alle het kaliumgehalte in het bloed kunnen laten stijgen, kan een kaliumbeperkt dieet noodzakelijk zijn. Dieet: overige Het dieet dient voldoende energie te bevatten. Bij patie¨nten met een nefrotisch syndroom is vaak sprake van hypercholesterolemie en hyper-lipidemie. Hoewel dit niet met zekerheid is aangetoond, hebben patie¨nten met een nefrotisch syndroom hierdoor een hoger risico op hart- en vaatziekten. Derhalve is een dieet met een verhoogd gehalte aan onverzadigde vetzuren nuttig om het totaalcholesterolgehalte te verlagen en het HDL-cholesterolgehalte te verhogen, temeer daar er in onderzoek met dieren aanwijzingen gevonden zijn dat ook een cholesterolrijke voeding de achteruitgang van nierfunctie kan versnellen. Het dieet dient voldoende vitaminen, calcium en spoorelementen te bevatten. 4.4.2 Immuunsuppressieve medicatie Bij een aantal oorzaken van het nefrotisch syndroom is gebleken dat door het afweersysteem geproduceerde immunoglobulines en/of immuuncomplexen een (oorzakelijke) rol spelen bij de oorzaak van het nefrotisch syndroom. Met immuunsuppressieve medicatie wordt dan getracht de productie van deze stoffen tegen te gaan en zo de oorzaak van het nefrotisch syndroom weg te nemen. In geval van ‘minimal change disease’ wordt de patie¨nt behandeld met steroı¨den. Indien de

Nierziekten bij volwassenen

patie¨nt hier onvoldoende op reageert of als het nefrotisch syndroom snel terugkeert, worden vaak andere immuunsuppressieve middelen gegeven, zoals cyclofosfamide of cyclosporine. Ook bij andere oorzaken van het nefrotisch syndroom, zoals membraneuze glomerulopathie, worden soms immuunsuppressieve medicamenten gebruikt, terwijl deze medicamenten bij weer andere oorzaken geen effect hebben. De onderliggende oorzaak, aangetoond door middel van een nierbiopsie, bepaalt dan ook in grote mate het eventuele nut van immuunsuppressieve medicamenten. 5

Nierstenen

Nierstenen zijn een veelvoorkomend probleem. Op de leeftijd van 70 jaar heeft 12 procent van de mannen en 5 procent van de vrouwen ooit een keer een niersteenaanval gehad. In drie kwart van de gevallen betreft het calciumhoudende nierstenen, meestal calciumoxalaatstenen (Donker e.a., 2003d). 5.1 prevalentie Bij 5 tot 10 procent van de mensen wordt eens in het leven een niersteen gevonden. Personen bij wie ooit een niersteen is gediagnosticeerd, hebben een grote kans op een recidief. Nierstenen komen familiair bepaald voor en komen vaker bij mannen voor dan bij vrouwen, hoewel de verhouding heden ten dage dichter bij elkaar is komen te liggen (bij mannen ca. 1,5 keer zo vaak als bij vrouwen). In de Amerikaanse literatuur zijn aanwijzingen te vinden dat de incidentie van nierstenen toeneemt. Het is mogelijk dat deze beide observaties mede een gevolg zijn van betere detectie van nierstenen. 5.2 oorzaken van nierstenen De vorming van nierstenen is afhankelijk van een aantal factoren. Zo zitten in de urine zowel stoffen die de steenvorming bevorderen als stoffen die de steenvorming remmen. Een verstoring van deze balans kan aanleiding geven tot steenvorming. Ook leiden anatomische afwijkingen en afwijkingen die de urineafvloed bemoeilijken tot een verhoogde kans op de ontwikkeling van nierstenen. Alleen bij patie¨nten met recidiverende urinewegstenen is nadere analyse van deze factoren geı¨ndiceerd. In het geval van calciumhoudende nierstenen is de kans op het krijgen van een recidief 50 procent na tien jaar, vooral bij mannen.

499

500

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Calciumoxalaat- en calciumfosfaatstenen In circa 80 procent van de gevallen is er sprake van calciumoxalaat- en/ of calciumfosfaatstenen. In de andere gevallen is er sprake van urinezuurstenen, cystinestenen of andere zeldzame oorzaken van stenen. In geval van calciumhoudende stenen is er vaak sprake van een verhoogd calciumverlies met de urine, zogenaamde hypercalciurie. Meestal wordt hier geen oorzaak voor gevonden, maar in sommige gevallen is er sprake van te hard werkende bijschildklieren (primaire hyperparathyroı¨die). Doorgaans zijn calciumhoudende stenen calciumoxalaatstenen. Slechts in sporadische gevallen is er sprake van een congenitale enzymstoornis die leidt tot een verhoogde productie van oxalaat en hyperoxalurie waardoor calciumoxalaatstenen ontstaan. Veel vaker is er in geval van hyperoxalurie sprake van een verhoogde opname van oxalaat uit de darmen, hetzij doordat de voeding te veel oxalaat bevat, hetzij doordat er ten gevolge van maag-darmaandoeningen (bijv. resectie van het terminale ileum, de ziekte van Crohn of pancreasinsufficie¨ntie) een verhoogde oxalaatresorptie optreedt in de dikke darm. Urinezuurstenen Urinezuurstenen hangen vaak samen met het voorkomen van jicht. Deze stenen ontstaan voor het merendeel in sterk geconcentreerde en zure urine. Hierin is het urinezuur namelijk slecht oplosbaar waardoor het neerslaat en er stenen kunnen ontstaan. Vooral bij een dieet met veel dierlijk eiwit, dat een hoog purinegehalte heeft, is de urinezuuruitscheiding hoog en de zuurgraad laag. Cystinestenen Cystinestenen berusten op een zeldzame afwijking van het aminozuurtransport in de nier waardoor cystinurie kan ontstaan. Struvietstenen Ten slotte komen struvietstenen voor bij patie¨nten met recidiverende nierbekkenontstekingen, waarbij de aanwezigheid van ureumsplitsende bacterie¨n zoals Proteus mirabilis een sterk alkalische urine in stand houden, hetgeen de vorming van deze stenen bevordert. 5.3 symptomen De door nierstenen veroorzaakte klachten kunnen erg wisselen. Vaak manifesteert de niersteen zich echter door een niersteenkoliek. Hierbij is sprake van heftige pijn in de flank met uitstraling naar de lies ten gevolge van passage van de niersteen door de ureter. De pijn is zo

Nierziekten bij volwassenen

hevig dat er sprake is van bewegingsdrang, dat wil zeggen dat patie¨nten niet goed stil kunnen blijven zitten of liggen. Dit gaat vaak gepaard met zichtbaar bloedverlies met de urine (macroscopische hematurie). Regelmatig leiden de nierstenen echter tot minder ernstige beschadiging van de slijmvliezen van de urinewegen waardoor bloedverlies met de urine alleen met een dipstick of microscopisch onderzoek kan worden gevonden (microscopische hematurie). Bij patie¨nten met een zeurende pijn in de flank worden op de ro¨ntgenfoto nogal eens kalkhoudende nierstenen gezien. Soms hebben patie¨nten echter in het geheel geen last van nierstenen en worden die bij toeval gevonden als er om andere redenen radiologisch onderzoek plaatsvindt. Indien een niersteen de ureter afsluit, waardoor de nier zijn functie niet meer kan uitoefenen, kan dit leiden tot uitzetting van het nierbekken, zogenaamde hydronefrose. Hierdoor kan de nierfunctie achteruitgaan en stijgt het creatininegehalte in het serum. Dit is met bijvoorbeeld echografie van de nieren goed te zien. Indien er dan tevens een urineweginfectie bestaat, kan er een gevaarlijke situatie met pyelonefritis en/of urosepsis ontstaan. 5.4 diagnostiek Alleen bij patie¨nten met recidiverende nierstenen of bij wie bij radiologisch onderzoek multipele nierstenen worden gevonden, is metabole analyse geı¨ndiceerd. Cruciaal in de diagnostiek is chemische analyse van een geloosde niersteen. Daarom moet een patie¨nt zo nodig door een zeefje plassen, om gruis of kleine steentjes te kunnen opvangen. Ook worden in het bloed de nierfunctie, het calciumgehalte, het fosfaatgehalte en het urinezuurgehalte bepaald. Bovendien worden in 24 uursurine de zuurgraad en de uitscheiding van niersteenbevorderende stoffen zoals calcium, fosfaat en oxalaat bepaald, evenals de uitscheiding van niersteenremmende stoffen zoals citraat en magnesium. 5.5 beloop Stenen die de urinewegen afsluiten blijken doorgaans spontaan geloosd te worden. Wel is het dan nodig goede pijnstilling te geven. Indien de stenen te groot zijn of als er ernstige pijnklachten blijven bestaan, is verdere behandeling geı¨ndiceerd. Dit is zeker het geval indien er sprake is van een bijkomende infectie of urosepsis. In deze gevallen dient de urineafvloed van de afgesloten nier hersteld te worden. Via de blaas kan een inwendige katheter ingebracht worden, maar ook kan door punctie van het nierbekken van buitenaf een

501

502

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

uitwendige katheter geplaatst worden (nefrostomie). Aansluitend kan met behulp van extracorporale schokgolftherapie getracht worden de nierstenen te vergruizen. Met deze techniek worden van buitenaf via de rugzijde geluidsgolven op de nierstenen gericht om deze stuk te trillen. Dit is momenteel de therapie van eerste keuze in de behandeling van nierstenen. 5.6 behandeling 5.6.1 Behandeling van een niersteenaanval In geval van een niersteenaanval is de behandeling gericht op het bestrijden van de koliekpijnen met behulp van NSAID’s zoals ibuprofen of soms zelfs opiaten. Vaak worden ook middelen geven om de spasmen van de ureter tegen te gaan. Deze behandeling leidt doorgaans tot spontane lozing van de niersteen. 5.6.2 Behandeling ter preventie van nierstenen Om recidieven te voorkomen is het vooral van belang dat er weinig geconcentreerde urine wordt geproduceerd. Dit wordt bewerkstelligd door patie¨nten zoveel te laten drinken dat ze minimaal 2 liter urine per dag produceren. Afhankelijk van de onderliggende oorzaak van de steenvorming zijn verdere dieetaanpassingen wenselijk. Dieet: vocht In alle gevallen van nierstenen is productie van een weinig geconcentreerde urine essentieel. Patie¨nten bij wie voor het eerst een calciumhoudende niersteen werd gevonden en die de aanbeveling kregen ruim vocht te drinken, hadden na vijf jaar minder vaak een recidief dan patie¨nten die dit advies niet hadden gekregen (Borghi e.a., 1996). Patie¨nten met nierstenen moeten streven naar een urineproductie van 2 liter per dag of meer. Dit wordt bereikt door een vochtinneming van 2,5 tot 3 liter, en meer wanneer er sprake is van veel transpireren (warm weer, sporten, zware arbeid). Het is patie¨nten met recidiverende urinewegstenen aan te raden ’s nachts wanneer zij wakker worden wat te drinken om de vorming van geconcentreerde ochtendurine tegen te gaan. Ook dient het gebruik van fosforzuurhoudende softdranken (soda"s) afgeraden te worden omdat aangetoond is dat patie¨nten die meer dan 1 liter van dergelijke dranken per week nuttigen een verhoogde kans op niersteenvorming hebben (Shuster e.a., 1992).

Nierziekten bij volwassenen

Dieet: calcium De meeste calciumhoudende stenen zijn calciumoxalaatstenen. Hierbij is een oxaalzuurbeperkt dieet niet nodig. Wel dient een ‘oxaalzuurstoot’ in de voeding te worden voorkomen. Voedingsmiddelen met een hoog oxaalzuurgehalte zijn: bieten, boerenkool, knolselderij, paardenbloemen, pastinaak, postelein, rabarber, spinazie, zuring, cacao/chocolade, cola, noten en sterke (vruchten)thee. Deze patie¨nten dienen een dieet met een normaal of zelfs verhoogd calciumgehalte te gebruiken (Curhan e.a., 1997) omdat gebleken is dat hierdoor de oxalaatresorptie uit de darmen afneemt. Indien deze patie¨nten een calciumbeperkt dieet gebruiken, ontstaat juist een versterkte oxalaatresorptie uit de darmen (daar is dan immers te weinig calcium aanwezig om dit oxalaat te binden), hetgeen tot hyperoxalurie en toegenomen steenvorming kan leiden. Bij patie¨nten bij wie de calciumhoudende stenen berusten op een verhoogde uitscheiding van calcium met de urine, wordt een dieet geadviseerd met de minimaal aanbevolen hoeveelheid van 800 mg per etmaal. Ook kan de hypercalciurie worden verlaagd met behulp van een thiazidediureticum, hetgeen gepaard dient te gaan met een natriumbeperking van 2000 mg per etmaal. Dieet: natrium Bij patie¨nten met een verhoogde calciumuitscheiding is het zinvol om in combinatie met een normale calciuminneming een matige zoutbeperking voor te schrijven. Hierdoor treedt namelijk een verhoogde calciumreabsorptie in de nier op, met daarbij een verminderde calciumexcretie waardoor de kans op een recidief verkleind wordt (Borghi e.a., 2002). Deze patie¨nten wordt een licht natriumbeperkt dieet van 2000 mg per dag geadviseerd. Dieet: grapefruit en cafeı¨ne Het is aangetoond dat mensen die veel grapefruits of grapefruitsap gebruiken, vaker nierstenen hebben (Curhan e.a., 1998) en dit dient dan ook te worden afgeraden. Voor sinaasappelsap en cranberrysap zijn de bevindingen niet eenduidig (zowel meer als minder niersteenvorming wordt vermeld) zodat hierover geen adviezen gegeven kunnen worden. Terwijl vroeger gedacht werd dat het drinken van veel koffie en/of thee de kans op nierstenen verhoogde, is juist aangetoond dat dit eerder beschermt tegen het krijgen van nierstenen (Curhan e.a., 1998; Goldfarb e.a., 2005).

503

504

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Dieet: kalium Het gebruik van meer kalium in het dieet kan het ontstaan van urinewegstenen tegengaan bij mannen en oudere vrouwen. Waarschijnlijk vermindert een hoog kaliumgehalte in het dieet de calciumuitscheiding met de urine en/of leidt het tot een hogere citraatuitscheiding (Lemann e.a., 1991). Dieet: urinezuur Bij 25 procent van de patie¨nten met calciumhoudende nierstenen wordt tevens een verhoogde urinezuuruitscheiding gevonden. De urinezuurkristallen fungeren hierbij vermoedelijk als kern waarop vooral calciumoxalaat afgezet wordt. Deze patie¨nten dienen in hun dieet geen overmatige hoeveelheid dierlijke eiwitten te gebruiken ( 1 g/kg lichaamsgewicht), hetgeen ook geldt voor patie¨nten met urinezuurstenen. Vaak is het bij patie¨nten met urinezuurstenen nodig om alkaliserende stoffen zoals natriumbicarbonaat te gebruiken, om op deze manier de pH van de urine boven de 6,5 te houden (urinezuur slaat immers vooral in zure urine neer). Dieet: eiwit Een hoge eiwitbelasting leidt tot een toegenomen excretie van urinezuur in de urine en tevens tot een verlaagde citraatuitscheiding. Hoewel vooral dierlijke eiwitten de vorming van urinezuurstenen bevorderen, zijn er mogelijk nog andere factoren die bij een eiwitrijke voeding de kans op nierstenen vergroten. Een eiwitinneming die niet groter is dan 1 g per kg lichaamsgewicht per dag moet derhalve geadviseerd worden. Dieet: cystine Essentieel voor de behandeling van patie¨nten met cystinestenen is een grote diurese, bij voorkeur meer dan 4 liter per dag waarbij ook ’s nachts moet worden gedronken. Bovendien moet de pH van de urine boven de 7,0 worden gehouden door het voorschrijven van natriumbicarbonaat. Zelfcontrole van de urine-pH is zinvol. Soms wordt behandeling met D-penicillamine of captopril ingesteld. 6

Aanbevelingen voor de praktijk

Bij de meeste nieraandoeningen is het belangrijkste probleem dat er een stoornis in de water- en zouthuishouding optreedt, met ophoping van extracellulair vocht (oedeem) en/of hypertensie tot gevolg. Daar-

Nierziekten bij volwassenen

om moeten de meeste patie¨nten met een nieraandoening (tijdelijk) een zoutbeperkt dieet gebruiken ( 6 g per dag). Bij ernstiger vormen van nierinsufficie¨ntie zijn specifieke maatregelen nodig, bijvoorbeeld om het kaliumgehalte in het serum en/of de zuurgraad van de urine te beperken. In het algemeen heeft een milde eiwitbeperking (0,6-0,8 g per kg lichaamsgewicht) zin, enerzijds om de achteruitgang van de nierfunctie te vertragen en anderzijds om de fosfaatbelasting te verminderen. In geval van acute nierinsufficie¨ntie bij ernstige ziekte is vaak juist extra eiwit nodig ter behandeling van de katabolie. Bij een ernstig nefrotisch syndroom heeft extra eiwit geen voordeel. Integendeel, een eiwitbeperking leidt tot minder eiwitverlies met de urine en stijging van het albuminegehalte in het serum. Ten slotte zijn, afhankelijk van de onderliggende oorzaak, in geval van nierstenen specifieke dieetmaatregelen geı¨ndiceerd. Literatuur Borghi L, Meschi T, Amato F, Briganti A, Novarini A, Giannini A. Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. J Urol 1996; 155: 839-843. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Maggiore U, Novarini A. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346:77-84. Curhan GC, Willet WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1997; 126, 497-504. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Beverage use and risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1998; 128: 534-540. Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Eng J Med 1993; 329: 977. Donker AJM, Berge RJM ten, Gans ROB, Hoorntje SJ, Wee PM ter. Ziekten van nieren en urinewegen. Acute nierinsufficie¨ntie. In: Meinders AE, Boogaerts MA, Erkelens DW, Vermeij P. Therapie in de Interne Geneeskunde (pp. 708-711). Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2003a. Donker AJM, Berge RJM ten, Gans ROB, Hoorntje SJ, Wee PM ter. Ziekten van nieren en urinewegen. Chronische nierinsufficie¨ntie. In: Meinders AE, Boogaerts MA, Erkelens DW, Vermeij P. Therapie in de Interne Geneeskunde (pp. 712-725). Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2003b. Donker AJM, Berge RJM ten, Gans ROB, Hoorntje SJ, Wee PM ter. Ziekten van nieren en urinewegen. Nefrotisch syndroom. In: Meinders AE, Boogaerts MA, Erkelens DW, Vermeij P. Therapie in de Interne Geneeskunde (pp. 732-735). Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2003c. Donker AJM, Berge RJM ten, Gans ROB, Hoorntje SJ, Wee PM ter. Ziekten van nieren en urinewegen. Nierstenen. In: Meinders AE, Boogaerts MA, Erkelens DW, Vermeij P.

505

506

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Therapie in de Interne Geneeskunde (pp. 736-741). Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2003d. Gansevoort RT, Zeeuw D de. Chronische nierinsufficie¨ntie. In: Jong PE de, Koomans HA, Weening JJ, redactie. Klinische Nefrologie (pp. 243-258). Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2005. Goldfarb DS, Fischer ME, Keich Y, Goldberg J. A twin study of genetic and dietary influences on nephrolithiasis: a report from the Vietnam Era Twin (VET) Registry. Kidney Int 2005; 67: 1053-1061. Ikizeler TA, Greene JH, Wingard, e.a. Spontaneous dietary protein intake during progression of chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1386. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez H, Hutchison FH. Effect of dietary protein intake on albumin homeostasis in nephrotic patients. Kidney Int 1986; 29: 572-577. Lameire NH. Acute nierinsufficie¨ntie. In: Jong PE de, Koomans HA, Weening JJ, redactie. Klinische Nefrologie (pp. 229-242). Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2005. Lamers APM, Bindels RJM, Jong PE de. Functionele anatomie van de nier. In: Jong PE de, Koomans HA, Weening JJ, redactie. Klinische Nefrologie (pp. 19-32). Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2005. Lemann Jr J, Pleuss JA, Gray RW, Hoffmann RG. Potassium administration reduces and potassium deprivation increases urinary calcium excretion in healthy adults. Kidney Int 1991; 39: 973-983. Pedrini MT, Levey AS, Lau J, Chalmers TC, Wang PH. The effect of dietary protein restriction on the progression of diabetic and nondiabetic renal disease: a metaanalysis. Ann Intern Med 1996; 124: 627. Rabelink AJ, Sijpkens YWJ. (2005). Het nefrotisch syndroom. In: Jong PE de, Koomans HA, Weening JJ, redactie. Klinische Nefrologie (pp. 217-228). Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2005. Reichard P, Nilsson BY, Rosenqvist U. The effect of long-term intensified insulin treatment on the development of microvascular complications of diabetes mellitus. N Eng J Med 1993; 329: 304. Shuster J, Jenkins A, Logan C, e.a. Soft drink consumption and urinary stone recurrence: a randomized prevention trial. J Clin Epidemiol 1992; 45: 911-916. Wee PM ter, Donker AJM. Dietary protein restriction for retardation of progression of chronic renal failure: yes or no? J Art Organs 1997a; 20: 82-86. Wee PM ter, Donker AJM. Een eiwitbeperkt dieet is nuttig om achteruitgang van nierfunctie te vertragen bij patie¨nten met chronisch nierfalen. Ned Tijdschr Die¨tisten 1997b; 52:184-188.

Dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie (juli 2005)

Samenvatting » Het dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie betekent een beperking van eiwit, natrium, kalium en fosfaat in de voeding. Bij de samenstelling van het dieet moet tevens gelet worden op voldoende energie, de voedingstoestand, voldoende vocht en een beperking van verzadigd vet. Deze dieetmaatregelen beogen het uitstellen van uremische complicaties, de regulering van de vochthuishouding en de elektrolytenbalans, het handhaven dan wel verbeteren van de voedingstoestand en, voorzover mogelijk, het vertragen van de achteruitgang van de nierfunctie. J.G. Spijker J.G. Spijker, die¨tist St. Antonius Ziekenhuis Nieuwegein 1

Inleiding

Bij chronische nierinsufficie¨ntie is er sprake van onherstelbaar nierfunctieverlies. Door het ontbreken van vroege symptomen wordt chronische nierinsufficie¨ntie vaak pas in een laat stadium ontdekt. Bij voortschrijdende daling van de glomerulaire filtratiesnelheid (gfr) treden uremische klachten op zoals verminderde eetlust, misselijkheid, braken, aversie tegen bepaalde voedingsmiddelen, jeuk, hoofdpijn en moeheid. Sneller vermoeid zijn en langzamer herstellen na ziekte of inspanning is meestal een eerste (aspecifieke) klacht van de patie¨nt. Mensen met een verhoogd risico op chronische nierinsufficie¨ntie zijn doorgaans oudere patie¨nten die bekend zijn met hypertensie, diabetes, adipositas, hart- en vaatziekten of langdurig gebruik van sigaretten of pijnstillers. Ook een positieve familieanamnese voor erfelijke nierziekten, recidiverende urineweginfecties, nierstenen of prostaatklachten kunnen tot chronisch nierfunctieverlies leiden. De snelheid in achteruitgang van nierfunctie kan tussen patie¨nten sterk

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_22, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

508

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

verschillen. Interventie richt zich op de factoren die de progressie kunnen beı¨nvloeden: hoge bloeddruk, proteı¨nurie, eiwitrijke voeding, hyperlipidemie, roken en slechte glucoseregulatie. Op dit moment wordt een beperking van eiwitinneming alom als een van de pijlers van de behandeling bij nierfunctieverlies gezien, met als doel stijging van de ureumconcentraties in het bloed (uremie) tegen te gaan. Ook een goede bloeddrukregulatie is van groot belang. Daarnaast speelt het dieet een belangrijke rol bij het reguleren van de mineralenhuishouding. De laatste jaren is het behouden en/of verkrijgen van een goede voedingstoestand een belangrijk item bij de dieetadvisering aan patie¨nten met een chronische nierinsufficie¨ntie. 2

Dieetadvies bij chronische nierinsufficie¨ntie

2.1 dieetprincipe De dieetmaatregelen beogen het uitstellen van uremische complicaties, regulering van de vochthuishouding en elektrolytenbalans, ondersteuning van de bloeddrukregulatie en de calcium-fosfaathuishouding, het handhaven dan wel verbeteren van de voedingstoestand en, voorzover mogelijk, het vertragen van de achteruitgang van de nierfunctie. Tabel 1 Eiwit

Dieetkenmerken Bij klaring > 30 ml/min: normaliseren van de eiwitinneming tot 0,8 g per kg actueel lichaamsgewicht per dag. Streven: serum-ureumwaarden 27) wordt in de klinische praktijk gerekend met het gewicht behorende bij een bmi van 27. Hoewel dit het aanbevolen eiwitniveau van een normale voeding is, blijkt dit voor veel patie¨nten al een forse beperking te zijn ten opzichte van hun huidige eiwitinneming. Bij achteruitgang van de nierfunctie (creatinineklaring < 30 ml/min) kan een verdere beperking van het eiwit tot 0,6 gram per kg actueel lichaamsgewicht verlichting geven van de uremische klachten. Bij een evenwichtig samengestelde voeding met voldoende variatie in de eiwitbronnen en voldoende energie zijn aminozuurpreparaten niet standaard geı¨ndiceerd. Regelmatige follow-up van een die¨tist met aandachtsveld nierziekten is nodig om de voedselinneming en de voedingstoestand te monitoren. Bij voortschrijdend nierfunctieverlies is anorexie en de daarmee gepaard gaande vermindering van de energie-inneming immers een belangrijk aandachtspunt. Het behouden of verkrijgen van een goede voedingstoestand is een belangrijk doel van de dieetbehandeling. Als door de anorexie de energie-

509

510

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

behoefte niet gedekt wordt en de patie¨nt afvalt, heeft het verlagen van de eiwitinneming niet de voorkeur. Bij een lagere eiwitinneming is het immers nog moeilijker voldoende energie in te nemen. Als aanpassingen in de voeding niet tot het gewenste resultaat leiden, dient starten met nierfunctievervangende therapie overwogen te worden.

Berekening eiwitinneming Aan de hand van de ureumuitscheiding in de urine kan de eiwitinneming (en dus de dieettrouw) berekend worden volgens de volgende formule: aantal mmol ureum per 24 uur in de urine 6 0,18 + 15 = aantal gram eiwit per dag in de voeding. Hoge doses prednison en cytostatica kunnen het serumureum doen stijgen.

Berekening creatinineklaring Berekening van de creatinineklaring: (creatinine in mol in 24-uurs urine : creatinine in mol in serum) 6 0,7 = ... Of de formule van Cockroft & Gault: gewicht (kg) 6 (140 – leeftijd (jr) delen door 0,81 (man) of 0,85 (vrouw) 6 serumcreatinine (mol l/l).

Aandachtspunten bij de dieetadvisering – Patie¨nt inzicht laten krijgen in eiwitgehaltes van voedingsmiddelen door het geven van analysecijfers. Leren varie¨ren met deze analysecijfers vergroot de variatiemogelijkheden. – Van eiwit is geen voorraad in het lichaam aan te leggen; de aanbevolen inneming moet dus dagelijks gegeten worden. – Het lijkt zinvol de inneming van eiwitten over de dag te spreiden; dit is echter nog onvoldoende onderbouwd door onderzoek. – Plantaardig eiwit zou minder invloed hebben op de achteruitgang van de nierfunctie dan dierlijk eiwit. Ook hier is meer onderzoek naar nodig alvorens aanbevelingen gedaan kunnen worden.

Dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie

2.2.2 Energie Voldoende energie in de voeding is van essentieel belang. De juiste hoeveelheid energie is nodig om bij lagere eiwitinneming de behoefte te dekken en de stikstofbalans in evenwicht te houden. Het energieverbruik van patie¨nten met chronische nierfunctiestoornissen, gemeten zowel in rust als bij inspanning, verschilt niet van een controlegroep zonder nierfunctiestoornissen. De aanbevolen energie-inneming bedraagt 30 tot 35 kcal per kg actueel lichaamsgewicht. Bij toenemende leeftijd neemt de energiebehoefte iets af. Bij volwassenen onder de 60 jaar is het advies 35 kcal per kg actueel gewicht, voor volwassenen ouder dan 60 jaar is het advies 30 kcal per kg actueel gewicht. Bij een bmi > 27 wordt uitgegaan van het gewicht behorende bij een bmi van 27. 2.2.3 Natrium Natriumbeperking is geı¨ndiceerd ter ondersteuning van de hypertensiebehandeling en bij vochtretentie. Een beperking tot 5 gram zout (2000 mg natrium) per dag is meestal voldoende. Diuretica worden gecombineerd met ace-remmers (angiotensine converting enzym) en/ of A2-antagonisten voorgeschreven ter regulering van de bloeddruk. Deze medicijnen hebben ook een nierbeschermend effect. Het effect van deze medicatie is beter bij een beperking van natrium in de voeding. Aandachtspunten bij de dieetadvisering – Door het meten van de natriumuitscheiding in de 24-uurs urine kan de natriuminneming berekend worden; 1 mmol natrium komt overeen met 23 mg natrium. – Bij het opnieuw aanleren van het zelf bereiden van maaltijden zonder zout kan de die¨tist een belangrijke rol spelen. – Vraag de patie¨nt naar het gebruik van kant-en-klaarproducten zoals sausen, soepen, kant-en-klaarmaaltijden en bouillonblokjes, smaakmakers zoals ketjap en vloeibaar aroma, snacks, haring, zoutjes, op smaak gebrachte diepvriesgroente (spinazie a` la cre`me, rode kool met appeltjes enz.), groente in blik of glas, zuurkool, zeezout, selderijzout, knoflookzout enzovoort. – Een normaal gezouten warme maaltijd (zonder soep) bevat gemiddeld 3 gram zout (1200 mg natrium). – Patie¨nt inzicht laten krijgen in natriumgehaltes van voedingsmiddelen door het geven van analysecijfers. Leren varie¨ren met deze analysecijfers verhoogt de variatiemogelijkheden.

511

512

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– Op etiketten wordt het natriumgehalte aangegeven in grammen; in dieettabellen wordt uitgegaan van mg natrium. Maak de patie¨nt op dit verschil attent. – Bij regelmatig gebruik van zoutloos brood (om natrium te ‘sparen’ voor de rest van de dag) moet er aandacht besteed worden aan het jodiumgehalte van de voeding. – Er zijn diverse natriumarme kruidenmengsels in de supermarkt en/ of reformzaak te koop. – In dieetzout is het natrium voor een groot deel vervangen door kaliumzouten. Het aanwennen van het gebruik hiervan is niet aan te raden omdat bij voortschrijdend nierfunctieverlies een kaliumbeperking meestal nodig wordt. – Het eten van drop is af te raden vanwege het glycyrrhizinegehalte; dit kan een bloeddrukverhogende werking hebben. 2.2.4 Kalium Een kaliumbeperking is meestal pas nodig in het laatste stadium van nierfunctieverlies, wanneer het kaliumuitscheidend vermogen van de nier afneemt. Hyperkalie¨mie veroorzaakt een verhoogde prikkelbaarheid van de dwarsgestreepte spiercellen; dit kan leiden tot spierkrampen, hartritmestoornissen en hartstilstand. De mate van kaliumbeperking in de voeding is afhankelijk van het serumkaliumgehalte. Meestal voldoet een beperking tot 2000 a` 2400 mg kalium; bij een serumkaliumgehalte van < 5 mmol/l kan het kaliumgehalte in de voeding eventueel uitgebreid worden. Er kan, naast dieetadviezen, ook gekozen worden voor het geven van kaliumbindende medicijnen: Resonium A1, Zerolit1, Sorbisterit1. Lisdiuretica (o.a. Lasix1) en diarree geven kans op hypokalie¨mie. Het gebruik van ace-remmers, een verhoogde celafbraak door bijvoorbeeld het gebruik van prednison en cytostatica, en acidose (HCO3 < 22 mmol/l) kunnen tot hyperkalie¨mie leiden. Aandachtspunten bij de dieetadvisering – Kaliumrijke producten zijn: koffie, aardappelen, patat frites, groente, fruit, vruchtensappen, tomaat, cacao, noten, melkproducten, peulvruchten, natriumarme smaakmakers, dieetzout en mineraalzout. – De wijze van bereiden heeft invloed op het kaliumgehalte: kalium gaat bij het koken voor een deel over in het kookwater. Roerbakken, smoren, het meekoken in aluminiumfolie, koken in de magnetron (minder water en kortere bereidingstijd), bereiden in een stoompan

Dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie

– –

– –

–

–

en het koken in een snelkookpan geven een minder groot kaliumverlies dan het koken op de traditionele manier. Groente- en aardappelkookvocht is dus kaliumrijk en kan beter niet gebruikt worden als basis voor een saus of soep. Patie¨nt inzicht laten krijgen in kaliumgehaltes van voedingsmiddelen door het geven van analysecijfers. Leren varie¨ren met deze analysecijfers verhoogt de variatiemogelijkheden. Cafeı¨nevrije koffie bevat evenveel kalium als gewone koffie. Kaliumreductie is te bereiken door het vervangen van koffie door thee en door vruchtensap te vervangen door frisdrank of limonade van siroop. Als de aardappelen in het menu enkele keren per week vervangen worden door rijst of pasta, levert dat een aanzienlijke kaliumreductie in het dagmenu op. Hoewel bruin- en volkorenbrood een hoger kaliumgehalte hebben dan witbrood, wordt dit kalium slechts in geringe mate geresorbeerd.

2.2.5 Fosfaat Bij een afnemende nierfunctie is de calcium-fosfaathuishouding gestoord. Een serumfosfaatwaarde < 1,8 mmol/l (en een serumcalciumgehalte van 2,10-2,4 mmol/l) verkleint de kans op complicaties zoals jeuk en calcificaties van weefsels en gewrichten (door het uitkristalliseren van calciumfosfaatverbindingen) en secundaire hyperparathyreoı¨die. Met medicatie (actief vitamine D, zoals alfacalcidol en calcitriol, en fosfaatbinders) en dieetmaatregelen wordt getracht het oplosbaarheidsproduct (= serumcalcium 6 serumfosfaat) beneden de 4,4 te houden en het parathormoon (pth) < 20 pmol/l. Door de eiwitbeperking is ook de hoeveelheid fosfaat in de voeding laag. Voor de praktische dieetadvisering is niet alleen de variatie in eiwitrijke producten belangrijk, maar ook de uitleg bij de juiste inneming van fosfaatbindende medicijnen. Deze medicijnen binden het fosfaat uit de voeding in het maag-darmkanaal, zodat het fosfaat niet meer in het bloed opgenomen kan worden. Het gebonden fosfaat verlaat het lichaam via de feces. Er is helaas weinig relatie te leggen tussen de hoeveelheid fosfaat uit de voeding en het aantal benodigde fosfaatbinders. De arts spreekt het aantal en soort fosfaatbinders af (en stelt dit in de loop der tijd bij op geleide van laboratoriumwaarden van Ca, P en pth). Op grond van het dieetadvies bespreekt de die¨tist het tijdstip van inneming. Fosfaatbindende medicijnen zijn onder andere calciumcarbonaat (Calci-Chew1; als dit te veel stijgt wordt op ander medicijn overgegaan!), calciumacetaat (Phos-ex1), sevelamer (Rena-

513

514

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

gel1) (niet calciumhoudend) en aluminiumhydroxide (Algeldraat1) (bevat aluminium). Regels voor de inneming van fosfaatbinders zijn: – fosfaatbindende medicijnen innemen tijdens of vlak voor de maaltijd; – het voorgeschreven aantal fosfaatbindende medicijnen zo over de dag verdelen dat bij eiwitrijke (dus fosfaatrijke) maaltijden meer medicijnen worden ingenomen dan bij eiwitarmere maaltijden (vergeet hierbij ook de eiwitrijke tussendoortjes niet!); – tabletten fijnkauwen of fijnmaken en over de maaltijden strooien (calciumacetaat en sevelamer kunnen zo´ doorgeslikt worden); – als er geen maaltijden gebruikt worden, hoeven geen fosfaatbinders ingenomen te worden. Aandachtspunten bij de dieetadvisering – Melkproducten, kaas, ei en noten leveren per gram eiwit meer fosfaat dan vlees of vis. – Fosfaten worden door de voedingsmiddelenindustrie in ruime mate gebruikt als additief: smeltzouten (smeerkaas), verdikkingsmiddelen (puddingpoeders), kookversnellers (papproducten) en emulgeermiddelen (vleeswaren). Houd hiermee rekening bij de dieetadvisering. – Hoewel bruin- en volkorenbrood een hoger fosfaatgehalte hebben dan witbrood, wordt dit fosfaat slechts in geringe mate geresorbeerd. 2.2.6 Vocht Bij een afnemende nierfunctie neemt het concentrerend en verdunnend vermogen van de nier af. Aanbevolen is een vochtinneming van minimaal 1,5 tot 2 liter per dag. Bij ernstige decompensatio cordis en hartfalen kan een vochtbeperking nodig zijn (wat het zwaarst is moet het zwaarst wegen). 2.2.7 Vet Bij chronische nierinsufficie¨ntie is het risico op hart- en vaatziekten sterk verhoogd. Risicofactoren zoals leeftijd, diabetes, hypertensie, linkerventrikelhypertrofie en hyperlipidemie spelen hierbij een rol. Hyperlipidemie wordt onder andere behandeld met statine. Verder is het streven de adviezen Nederlandse Voedingsnormen van de Voedingsraad (2001) qua vetinneming zoveel mogelijk te volgen: 20 tot 40 energieprocent vet, met maximaal 10 energieprocent verzadigd vet en 12 energieprocent onverzadigd vet en een zo laag mogelijk gehalte aan transvetzuren. Ook het stimuleren van lichaamsbeweging (minimaal

Dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie

30 minuten bewegen per dag is het advies van de Nederlandse Hartstichting), is een belangrijk item, evenals het ontraden van roken. 2.2.8 Vitamines en mineralen Vitamine-D-suppletie (met een actieve vorm van vitamine D) wordt gegeven om de calciumopname te bevorderen. Calciumzouten worden gegeven als calciumsuppletie, ter regulering van het serumfosfaat en ter correctie van de acidose. Metabole acidose ontstaat doordat de H+ionen afkomstig van het eiwitmetabolisme onvoldoende uitgescheiden worden. Ook ijzer wordt vaak gesuppleerd. De uremie kan de oorzaak zijn van verminderde ijzerresorptie. Zeker bij het toedienen van erytropoe¨tine (om het Hb te laten stijgen) is een goede ijzervoorraad in het lichaam belangrijk om deze behandeling succesvol te laten zijn. Suppletie van andere vitamines en mineralen is bij een evenwichtig samengestelde eiwitbeperkte voeding niet nodig. Bij een onevenwichtige voedingsmiddelenkeuze kan echter suppletie van e´e´n of meer vitamines of mineralen wel nodig zijn. 3

Handhaven van een goede voedingstoestand

Het handhaven dan wel verkrijgen van een goede voedingstoestand is een belangrijk doel van de dieetbehandeling. Een slechte voedingstoestand heeft een negatief effect op de ‘kwaliteit van leven’, vermindert de algehele weerstand en verhoogt de kans op infecties, morbiditeit en mortaliteit. Er zijn vele oorzaken voor een verminderde energie-inneming, bijvoorbeeld: – uremie; – toenemende moeheid waardoor weinig ‘fut’ voor het doen van boodschappen en het koken van de maaltijd; – afname van eetlust bij voortschrijdend nierfunctieverlies; – bijkomende ziekten; – effect van medicijngebruik; – emotionele depressie; – onvermogen van patie¨nt tot het smakelijk bereiden van een voeding met dieetbeperkingen; – veranderde smaakwaarneming bij uremie: vooral zoet en bitter wekken aversie op; vlees staat vaak tegen; – metabole acidose die tot katabolie leidt; – infecties en/of ontstekingen; – sociale factoren zoals eenzaamheid en onvoldoende financie¨le middelen;

515

516

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– functionele beperkingen zoals een slecht gebit of een slecht passende gebitsprothese, afnemende mobiliteit; – gestoorde maagontlediging door neuropathie (vooral bij diabeten). Uiteraard dient bij de behandeling zoveel mogelijk naar oplossingen voor de genoemde problemen gezocht te worden. Overleg tussen de diverse disciplines (nefroloog, die¨tist, maatschappelijk werker en verpleegkundige) is hierbij belangrijk. 3.1 het bepalen van de voedingstoestand De´ parameter waarmee op een eenvoudige, snelle en non-invasieve manier de voedingstoestand bepaald kan worden is er (nog) niet. De combinatie van de volgende gegevens kunnen een beeld van de voedingstoestand geven. Gewichtsverloop Als het gewichtsverlies binnen een maand meer dan 5 procent is of binnen zes maanden meer dan 10 procent, dan is de kans op ondervoeding groot. Het gewicht kan beı¨nvloed worden door verstoringen in de vochtbalans in het lichaam, bijvoorbeeld bij oedeemvorming en/ of het gebruik van diuretica. Vaststellen voedselinneming Door het regelmatig afnemen van een voedingsanamnese en/of het laten bijhouden van een eetdagboekje kan de die¨tist de huidige inneming van eiwit en energie vergelijken met de aanbevolen hoeveelheden en deficie¨nties opsporen. Voedingsgerelateerde klachten zoals die bij nierfunctiever-lies kunnen optreden (braken, misselijkheid, smaakveranderingen en verminderde eetlust) moeten bij de beoordeling worden betrokken. Antropometrie Het meten van huidplooien zegt iets over de hoeveelheid onderhuids vet en geeft informatie over de energiereserves in het lichaam. De hydratietoestand is van invloed op de huidplooidikte. Omdat oedeem in de bovenarm het minst voorkomt, is het meten van de tricepshuidplooi het meest betrouwbaar. Daarnaast kunnen ook de bicepshuidplooi en de subscapulaire en supra-iliacale huidplooien gemeten worden. Het meten van de bovenarmspieromtrek (in combinatie met de tricepsmeting) geeft inzicht in de spierhoeveelheid en daarmee de eiwitreserve in het lichaam.

Dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie

De bio-elektrische impedantie meet de elektrische geleiding door het lichaam. Die is voor een groot deel afhankelijk van de totale hoeveelheid lichaamsvocht en de opgeloste elektrolyten daarin. Een wisselende hydratietoestand maakt de meting niet betrouwbaar. Subjective Global Assessment Dit is een methode om de voedingstoestand te bepalen op basis van anamnese en lichamelijk onderzoek. Hierbij wordt gescoord op de volgende punten: gewichtsverandering, voedselinneming (vooral de veranderingen in de laatste weken), gastro-intestinale symptomen en functionele beperkingen (gerelateerd aan de voeding). Bij lichamelijk onderzoek wordt gekeken naar vetvoorraad en spiermassa. De totale score op een zevenpuntsschaal leidt dan tot een van de volgende uitspraken: goed gevoed, licht tot matig ondervoed of ernstig ondervoed. De sga-methode blijkt een goede voorspeller te zijn voor complicaties op langere termijn. Hij is makkelijk uitvoerbaar door diverse disciplines en niet duur. Deze methode werd in Nederland toegepast als maat voor de voedingstoestand in de necosad-studie (Nederlandse Coo¨peratieve Studie naar de Adequaatheid van Dialysebehandeling, 1997). Biochemische parameters Veel waarden in het bloed kunnen een vertekend beeld geven door vochtretentie en de nierziekte zelf. Gebruikt worden: de concentratie van albumine (wordt o.a. beı¨nvloed door het crp: C-reactief proteı¨ne), prealbumine (nierfalen kan tot verlaagde waarden leiden), transferrine (wordt beı¨nvloed door de ijzerstatus in het lichaam; deze is gestoord bij nierfunc-tieverlies) en crp (verhoogde crp-waarde duidt op een infectie of ontsteking en gaat samen met hypoalbuminemie). Voor veel van deze bepalingen geldt dat er (nog) geen referentiewaarden zijn voor patie¨nten met nieraandoeningen. Volg deze gegevens in de tijd en neem de uitgangswaarde van de individuele patie¨nt als referentiewaarde. 3.2 aanvullende voeding De inneming van voldoende energie, me´t de eiwitbeperking, is een eerste vereiste. Als dit met gewone voedingsmiddelen onvoldoende lukt, kan het gebruik van energierijke drinkvoedingen of (aanvullende) sondevoeding nodig zijn. De keuze van de drinkvoeding is afhankelijk van de huidige voedselinneming. Specifieke drinkvoedingen voor

517

518

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

nierpatie¨nten zijn: Renilon 4.0 en Renilon 7.5 (Nutricia) en Suplena en Nepro (Abbott). Specifieke sondevoedingen zijn: Nutrison concentrated-40, Nutrison concentrated-75 (Nutricia). Suplena en Nepro zijn ook als sondevoeding te gebruiken, evenals de Renilon Powder. Kenmerken zijn een hoge energiedichtheid en een laag natrium-, kalium-, fosfaat- en vochtgehalte. Het eiwitgehalte kan varie¨ren. Afhankelijk van dieetbeperkingen, huidige voedselinneming en de (smaak)voorkeur van de patie¨nt kan ook gekozen worden voor e´e´n van de vele andere dieetpreparaten die niet speciaal voor nierpatie¨nten bedoeld zijn. 4

Rol van de die¨tist

Het dieetadvies bij nierfunctiestoornissen is complex; het kan vaak het best gegeven worden door een die¨tist die gespecialiseerd is in nierziekten, zeker in het eindstadium van het nierfunctieverlies. De ‘nierdie¨tist’ werkt meestal in multidisciplinair verband op een predialysepoli (en op de dialyseafdeling). De die¨tist geeft uitleg over het waarom van de dieetbeperkingen, geeft praktische tips voor de bereiding van de maaltijden en leert de patie¨nt varie¨ren met behulp van analysecijfers. Het boek Eten met plezier (Spijker e.a., 2004) is hierbij een belangrijk hulpmiddel. De steun van de die¨tist blijft onontbeerlijk bij dit leerproces. Regelmatige follow-up om de laboratoriumwaarden te evalueren en de voedingstoestand te volgen is nodig. Het genoemde boek hoort bij het dieetadvies. Het is uitgegeven door de Nierstichting Nederland en de die¨tist kan het de patie¨nt gratis geven. Boeken zijn aan te vragen bij het Hans Mak Instituut te Naarden (zie Gezondheidszorg). Ter ondersteuning van de dieetadvisering aan allochtone nierpatie¨nten is een voorlichtingsmap ontwikkeld door nierdie¨tisten in samenwerking met het nigz en met financie¨le ondersteuning van de Nierstichting Nederland. De voorlichtingsmap bestaat uit twee onderdelen. Er zijn pagina’s voor de patie¨nt met foto’s en tekeningen, vergezeld van een korte Nederlandse tekst. Hulp van een tolk is bij de vertaling van de uitleg nodig. Voor de die¨tist staat een toelichting op de tegenoverliggende (bijbehorende) pagina’s, veelal aangevuld met achtergrondinformatie over het eetpatroon van Turken, Marokkanen en Surinaamse Hindostanen. De oplage was beperkt: ieder dialysecentrum heeft twee exemplaren ontvangen.

Dieet bij chronische nierinsufficie¨ntie

5

Voorbereiding op nierfunctievervangende therapie

Chronische nierinsufficie¨ntie, dus onherstelbaar nierfunctieverlies, zal in veel gevallen uiteindelijk leiden tot totale nierinsufficie¨ntie. Het is dus belangrijk een patie¨nt tijdig te verwijzen naar een nefrologisch centrum. In veel centra worden patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie gezien op een predialysepoli waar de internist/nefroloog, die¨tist, maatschappelijk werkende en dialyseverpleegkundige in multidisciplinair verband voorlichting en begeleiding geven. Behalve individuele voorlichting worden vaak informatiebijeenkomsten gehouden voor patie¨nten en hun partners. Hier wordt informatie gegeven over de soorten nierfunctievervangende therapie (hemodialyse in het ziekenhuis of thuis, diverse vormen van peritoneale dialyse), zodat een patie¨nt zelf kan beslissen welke nierfunctievervangende behandeling het best bij hem past (medische contra-indicaties uitgezonderd). Op deze bijeenkomsten wordt ook aandacht besteed aan de sociale gevolgen van de nierziekte, het dieet, medicijngebruik enzovoort. Het zorgboek voor nierfunctievervangende behandeling is beschikbaar voor nierpatie¨nten en bevat informatie over alle aspecten van het leven met een nierziekte. Literatuur Benno U, Ihle MB, Becker GJ, e.a. The effect of protein restriction on the progression of renal insufficiency. N Engl J Med 1989; 321: 1773-1777. Chen J, e.a. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. adults. Ann Intern Med 2004; 140: 167-174. Coene EH (red). Zorgboek niervervangende behandeling. Amsterdam: Stichting September, 2002. Fouque D, Laville M, e.a. Controlled low protein diets in chronic renal insufficiency: meta-analysis. Brit Med J 1992; 304: 216-220. Fried LF, e.a. Effect of lipid reduction on the progression of renal disease: a metaanalysis. Kidney Int 2001; 59: 260-269. Haroun MK, Jaar BG, e.a. Risk factors for chronic kidney disease: a prospective study of 23.534 men and women in Washington county, Maryland. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2940-2941. Jong PE de, Koomans HA, Weening JJ (red). Klinische nefrologie (3e herz. dr). Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2000. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2003; 42 (suppl. 3). K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl. 1): S1-S10. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Nutrition in Chronic Renal Failure. The Official Journal of the National Kidney Foundation 2000; 35, 6 (suppl 2).

519

520

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Klahr S, Levey AS, e.a. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. N Engl J Med 1994; 330: 877-884. Kopple JD. Dietary protein and energy requirements in ESRD patients. Am J Kidney Dis 1998; 32 (6 Suppl. 4): S97-S104. Kopple JD. Pathophysiology of protein energy wasting in chronic renal failure. Journal of Renal Nutrition 1999; 129 (1 Suppl.): 247S-251S. Luft FC, Weinberger MH. Review of salt restriction and the response to antihypertensive drugs. Satellite symposium on calcium antagonists. Hypertension 1988; 11: 1229. NECOSAD. Bepalen voedingstoestand van dialysepatie¨nten met behulp van ‘Subjective Global Assessment’. Handleiding. 1997. NECOSAD. Eindverslag. Naarden: Hans Mak Instituut, 2003. O’Sulivan AJ, Lawson JA, Chan M, e.a. Body composition and energy metabolism in chronic renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002; 39 (2): 369-375. Spijker A, e.a. (red). Eten met plezier. Dieetinformatie en recepten voor nierpatie¨nten. Nierstichting Nederland, 2004. Spijker JG. Dieetbehandelingsprotocol Chronische nierinsufficie¨ntie. In: Handboek dieetbehandelingsprotocollen. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 1999. Visser R, Dekker FW, Boesschoten FW, e.a. Realibility of the 7-point subjective global assessment scale in assessing nutritional state of dialysis patients. Adv Perit Dial 1999; 15: 222-225. Wee PM ter, Jorna ATM. Behandeling van patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie; richtlijnen voor internisten. Ned Tijdschr Geneesk 2004; 148: 719-724.

Nierfunctievervangende therapie en dieet (juli 2005)

Samenvatting » Bij voortschrijdend nierfunctieverlies treden veel levensbedreigende complicaties op. Nierfunctievervangende therapie kan dan een deel van de functie van de nieren overnemen zodat de patie¨nt kan overleven. Dieetadviezen ten aanzien van eiwit, energie, natrium, kalium, fosfaat en vocht nemen een belangrijke plaats in bij de nierfunctievervangende behandeling. Verder is er veel aandacht nodig voor een optimale voedingstoestand. Daarmee wordt een bijdrage geleverd aan de kwaliteit van leven van de dialysepatie¨nt. J.G. Spijker J.G. Spijker, die¨tist St. Antonius Ziekenhuis Nieuwegein 1

Inleiding

Bij preterminale nierinsufficie¨ntie maken complicaties, zoals overvulling, hyperkalie¨mie, metabole acidose en pericarditis, het starten met nierfunctievervangende therapie noodzakelijk. Dit gebeurt bij een creatinineklaring tussen de 5 en 15 ml/min. De patie¨nt met nierinsufficie¨ntie zal in de meeste gevallen bij een creatinineklaring van rond de 30 ml/min. verwezen worden naar een nefroloog en een die¨tist met nefrologie als aandachtsgebied. Behalve medische en dieetbehandeling krijgt de patie¨nt in deze predialysefase voorlichting over de diverse vormen van nierfunctievervangende therapie door een multidisciplinair team: (pre)dialyseverpleegkundige, maatschappelijk werkende, arts en die¨tist. Bij de uiteindelijke keus voor de soort behandeling spelen medische, sociale en patie¨ntgebonden aspecten een rol. De patie¨nt bepaalt in nauw overleg met de behandelend nefroloog welke behandeling voor hem mogelijk is en welke het best bij zijn leefsituatie past. Hemodialyse kan thuis (overdag of ’s nachts) of in het ziekenhuis (meestal alleen overdag) uitge-

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_23, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

522

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

voerd worden. Peritoneale dialyse gebeurt thuis door overdag meerdere wisselingen uit te voeren of ’s nachts de wisselingen te laten uitvoeren door een machine (‘cycler’). Een derde optie voor nierfunctievervangende therapie is niertransplantatie: van een levende donor (‘living related’) of postmortaal. Familietransplantatie kan uitgevoerd worden vo´o´r of na de start van de nierfunctievervangende behandeling. Voor postmortale niertransplantatie bestaat een wachtlijst van meerdere jaren. In 2003 stonden circa 1200 patie¨nten op de wachtlijst en werden er circa 400 niertransplantaties uitgevoerd (cijfers rivm, zie www.rivm.nl of www.brancherapporten.minvws.nl). In Nederland ondergingen in 2004 circa 5000 patie¨nten nierfunctievervangende therapie: ongeveer twee derde wordt behandeld met hemodialyse en ongeveer een derde wordt behandeld met peritoneale dialyse. De dialysepopulatie vergrijst: 60 tot 70 procent is ouder dan 65 jaar. De term ‘nierfunctievervangende therapie’ dekt de lading niet geheel: de dialysebehandeling neemt slechts een deel van de functies van de nier over. Met medicatie en dieetmaatregelen wordt verder getracht een optimale toestand voor de patie¨nt te bereiken. 2

Functie van de nieren

De nieren hebben een drie belangrijke functies: – verwijdering van afvalstoffen; – productie van hormonen; – regulatie van de calcium-fosfaathuishouding. 2.1 verwijdering van afvalstoffen De nieren zorgen voor verwijdering van afvalstoffen die schadelijk zijn voor het lichaam. Dit kunnen afbraakproducten zijn van de stofwisseling (bijv. ureum en urinezuur), elektrolyten (bijv. natrium en kalium) of (metabolieten van) geneesmiddelen. Tevens zorgen de nieren voor de regulatie van de hoeveelheid water in het lichaam. Met hemodialyse en peritoneale dialyse kunnen deze functies gedeeltelijk worden overgenomen. Dieetmaatregelen en medicatie ondersteunen de behandeling. 2.2 productie van hormonen De nieren spelen een belangrijke rol bij de productie van hormonen. Het hormoon erytropoe¨tine (epo) stimuleert de aanmaak van rode bloedcellen en voorkomt dus het ontstaan van bloedarmoede. Bij

Nierfunctievervangende therapie en dieet

verminderde nierfunctie en een laag Hb kan epo subcutaan of intravasculair (tijdens hemodialysebehandeling) toegediend worden. Bij toediening van epo is een goede ijzervoorraad in het lichaam belangrijk. De nieren produceren ook het hormoon renine dat betrokken is bij de bloeddrukregulatie via het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Slechts bij een klein deel van de dialysepatie¨nten is een te hoge bloeddruk toe te schrijven aan een verhoogde productie van renine. Het merendeel van de hypertensie bij dialysepatie¨nten is volumeafhankelijk en verbetert na ultrafiltratie bij dialysebehandeling. 2.3 regulatie calcium-fosfaathuishouding Vitamine D wordt door de nier omgezet in de actieve vorm: 1,25 dihydroxy-cholecalciferol. Samen met het parathyreoı¨d hormoon (pth) dat door de bijschildklieren wordt gemaakt, regelt het vitamine D de calcium- en fosfaatconcentratie in het bloed. Bij achteruitgang van de nierfunctie kan onvoldoende fosfaat worden uitgescheiden en wordt te weinig actief vitamine D aangemaakt (fig. 1). Hierdoor stijgt de fosfaatconcentratie in het bloed en fosfaat bindt zich aan het vrije calcium in het serum. Er ontstaan dan metastatische verkalkingen in bloedvaten, huid, ogen, gewrichten en longen. Dit leidt onder andere tot (ernstige) jeuk, roodheid van de ogen en aderverkalking. De calciumconcentratie in het bloed zal dalen. Door pth wordt calcium uit het bot vrijgemaakt, waardoor uiteindelijk de botten breekbaar worden. Bij de dialysebehandeling wordt een deel van het fosfaat verwijderd, maar dit is niet voldoende. Door het slikken van fosfaatbindende medicijnen wordt de opname van fosfaat uit de voeding zoveel mogelijk beperkt. Bij secundaire hyperparathyreoı¨die, ontstaan door een langdurig sterk verhoogd pth, kan besloten worden tot het verwijderen van de bijschildklieren. Een klein deel van e´e´n van de vier bijschildklieren wordt dan teruggeplaatst en zorgt voor de benodigde pth-secretie. 3

Nierfunctievervangende behandelingen

Er bestaan vier verschillende nierfunctievervangende behandelingen: – hemodialyse; – peritoneale dialyse; – continue dialysetechnieken; – niertransplantatie.

523

524

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Figuur 1 Hoofdlijnen fosfaathuishouding bij nierinsufficie¨ntie.

3.1 hemodialyse Bij hemodialyse vindt uitwisseling van stoffen tussen bloed en dialysaat plaats op basis van concentratieverschillen (diffusie). Het semipermeabele membraam in de capillairen van de kunstnier is niet doorgankelijk voor grootmoleculaire stoffen zoals eiwitten, maar wel voor klein- en middelmoleculaire stoffen. De mate en de snelheid waarmee een stof diffundeert is afhankelijk van het concentratieverschil, de molecuulgrootte, de doorlaatbaarheid en het oppervlak van de membraan en de tijdsduur dat uitwisseling kan plaatsvinden. Het concentratieverschil wordt verhoogd door gebruik te maken van het tegenstroomprincipe. Hiermee wordt bedoeld dat bloed en dialysaat in de kunstnier in tegengestelde richting stromen. Tijdens dialyse wordt water aan het lichaam onttrokken door ultrafiltratie: door het aanbrengen van een negatieve druk in het dialysaatcompartiment ten opzichte van het bloedcompartiment, wordt water naar het dialysaatcompartiment gezogen. De dialysemachine die met de kunstnier ver-

Nierfunctievervangende therapie en dieet

bonden is, zorgt onder andere voor het verwarmen van het dialysaat, waardoor het bloed op de juiste temperatuur blijft en de lichaamstemperatuur niet te veel daalt. Door middel van een pomp wordt het bloed door de kunstnier gepompt. Voor een effectieve dialysebehandeling is een goede bloedflow door de kunstnier noodzakelijk. Hiertoe is een toegang tot de bloedbaan nodig: een shunt. De Ciminofistel heeft veelal de voorkeur; hierbij wordt operatief een verbinding gemaakt tussen een vene en arterie in de (onder)arm. Door de hogere druk die dan in de vene ontstaat, zet deze uit. Na circa zes weken is de shunt ‘rijp’ voor dialyse en kan hij aangeprikt worden. Als de venen in de arm te slecht zijn, wordt wel gebruikgemaakt van kunststofprothesen (ptfe-grafts) of autologe venen. Als een patie¨nt acuut met dialyse moet starten of als er shuntproblemen zijn, wordt gedialyseerd via een (tijdelijke) katheter in de subclavia, de jugularis of de lies. Deze is na inbrengen direct te gebruiken voor de dialysebehandeling. De samenstelling van het dialysaat is van tevoren bepaald. De concentratie van de verschillende stoffen komt overeen met die in het bloed, voor zover het niet om stoffen gaat die uit het lichaam moeten worden verwijderd. De concentratie van deze stoffen, zoals bijvoorbeeld natrium, kalium en calcium, is uiteraard lager of afwezig in het dialysaat. Klaring De meeste patie¨nten worden momenteel twee tot drie keer per week gedurende drie a` vijf uur gedialyseerd. Per dialysesessie stroomt er 40 tot 60 liter bloed door de kunstnier. De 5 liter bloed van een volwassene stroomt dus meerdere keren door de kunstnier. De klaring die door de dialyse bereikt wordt, is slechts 10 tot 15 procent van de klaring bij een goede nierfunctie. De efficie¨ntie van de dialysebehandeling wordt uitgedrukt in Kt/V: klaring 6 dialysetijd gedeeld door het verdelingsvolume van het lichaam. Deze meting is gebaseerd op de klaring van ureum en is afhankelijk van de tijd die een patie¨nt dialyseert, de klaring van de kunstnier en de eventuele restklaring van de patie¨nt. Er wordt gestreefd naar een Kt/V van 3,6 per week, dus 1,2 per dialyse indien de dialyse driemaal per week plaatsvindt. De Kt/V-bepaling wordt standaard op gezette tijden uitgevoerd op een dialyseafdeling. In 2004 is de meest gangbare dialysebehandeling twee tot drie keer per week een dagdeel dialyseren in een dialysecentrum. De dialysebehandeling kan ook thuis uitgevoerd worden met de hulp van een partner of een vda (verpleegkundig dialyseassistent). Er wordt steeds

525

526

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

gezocht naar mogelijkheden om de dialysebehandeling te verbeteren en zodoende de kwaliteit van leven te verbeteren. Patie¨nten voelen zich beter en hebben minder klachten als er langer en/of vaker gedialyseerd wordt. De vraag blijft natuurlijk hoe dit op een acceptabele wijze in te passen is in het leven van een patie¨nt. Nieuwe ontwikkelingen hierin zijn de dagelijkse (thuis)hemodialyse (5-6 keer per week 2 uur dialyse) en de nachtdialyse waarbij een patie¨nt vier tot zes keer per week gedurende acht uur per week ’s nachts dialyseert. De resultaten zijn veelbelovend: betere bloeddrukregeling, minder botproblemen, minder vermoeidheidsklachten, minder medicijnen nodig, nauwelijks dieet- en vochtbeperkingen en een betere kwaliteit van leven. 3.2 peritoneale dialyse Bij peritoneale dialyse wordt het peritoneum (buikvlies) als semi-permeabel membraam gebruikt. Er wordt operatief een permanente katheter in de buikholte ingebracht met aan de buitenkant een connectiemogelijkheid voor het aansluiten van zakken met dialysevloeistof. Het uiteinde van de katheter wordt in het laagste punt van de buikholte gelegd. Dit uiteinde is open en in de wand bevinden zich kleine gaatjes om een vlotte in- en uitloop van de dialysevloeistof mogelijk te maken. Via diffusie door het buikvlies kunnen schadelijke stoffen overgaan in de dialysevloeistof. Na enkele uren moet de dialysevloeistof gewisseld worden. De hoeveelheid vloeistof die gewisseld wordt en de tijd dat de vloeistof in de buikholte verblijft, hangt onder andere af van het type peritoneale dialyse en de efficie¨ntie waarmee de stoffen door het buikvlies diffunderen. Water wordt uit het lichaam verwijderd door de concentratie van glucose in de dialysevloeistof te varie¨ren. De meest voorkomende glucoseconcentraties liggen tussen 1,36 en 4,25 procent, waarbij de hoogste concentratie het meeste vocht onttrekt. De glucose wordt voor 60 tot 70 procent opgenomen in het bloed en zorgt dus voor extra energieopname. Er is ook een dialysevloeistof op de markt waarin glucose vervangen is door aminozuren (1,1%). Het vochtonttrekkend vermogen van deze vloeistof is gering. Belangrijk is dat er tijdens de wisseling gegeten wordt om te voorkomen dat de aminozuren als brandstof gebruikt worden in plaats van als bouwstof. Aminozuuroplossingen kunnen de voedingstoestand van sterk ondervoede patie¨nten verbeteren. Een gunstige invloed op de overleving is nog niet aangetoond. Bij het gebruik van dialysevloeistoffen met glucosepolymeren (bijv. icodextrine) in plaats van glucose, zal de ultrafiltratie toenemen. Gunstig is natuurlijk ook de lagere glucosebelasting. Glucosepoly-

Nierfunctievervangende therapie en dieet

meren moeten langer (8-10 uur) in de buikholte aanwezig zijn voor een optimaal resultaat. Bij continue ambulante peritoneale dialyse wordt deze vloeistof vaak gebruikt voor de nachtelijke verblijfstijd, bij automatische peritoneale dialyse wordt het vaak overdag gebruikt. Er bestaan twee vormen van peritoneale dialyse: capd en apd. CAPD capd staat voor continue ambulante peritoneale dialyse. Hierbij wordt vier tot vijf keer per dag 1,5 a` 2,5 liter vloeistof in de buik gebracht die na vier tot vijf uur gewisseld wordt. De laatste wisseling vindt plaats voor het naar bed gaan, de eerste wisseling na het opstaan. De wisselingen kunnen thuis uitgevoerd worden, maar ook bijvoorbeeld op het werk. Dit geeft patie¨nten een grote mate van vrijheid. Er moeten wel hygie¨nemaatregelen in acht genomen worden bij het maken van de connectie van de zakken met dialysevloeistof op de katheter, er is immers een open verbinding met de buikholte. APD apd staat voor automatische peritoneale dialyse. Hierbij worden de wisselingen van de vloeistof niet door de patie¨nt zelf uitgevoerd, maar door een machine (‘cycler’). Voor het naar bed gaan sluit de patie¨nt zelf de katheter aan op de cycler. Het aantal wisselingen, de hoeveelheid en soort dialysevloeistof en de verblijfstijd zijn geprogrammeerd in een chip die in de cycler geplaatst wordt. Na negen tot tien uur koppelt de patie¨nt zich weer af. Meestal zal de patie¨nt overdag ook nog vloeistof in de buikholte nodig hebben. Soms wordt overdag nog een handmatige wisseling uitgevoerd om een betere klaring te bereiken. Complicaties Een belangrijke complicatie van alle vormen van peritoneale dialyse is peritonitis. Die kan meestal met antibiotica worden behandeld. Bij herhaalde infecties en bij een geı¨nfecteerde huidpoort moet de katheter verwisseld worden. Bij blijvende schade aan het peritoneum moet de peritoneale dialyse worden bee¨indigd en zal de patie¨nt overgaan op hemodialysebehandeling. Overige complicaties kunnen zijn: het ontstaan van een breuk (hernia) in de buikwand, lekkage van dialysevloeistof via het middenrif naar de borstholte en forse gewichtstoename door de resorptie van glucose uit de dialysevloeistof. Evenals bij hemodialyse geeft de Kt/V aan hoe adequaat de dialyse is. Bij peritoneale dialyse is de huidige streefwaarde van de Kt/V 1,7 per week.

527

528

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3.3 continue dialysetechnieken Continue dialysetechnieken worden veelal op een intensive care toegepast bij acute nierinsufficie¨ntie ten gevolge van bijvoorbeeld sepsis met multi-orgaan falen (mof ), grote traumata (hypotensie, rhabdomyolyse) en na grote chirurgische ingrepen. De grote mate van katabolie bij deze patie¨nten leidt tot sterke metabole ontregeling: meer ureumproductie en acidose. Dit stelt hoge eisen aan de effectiviteit van de nierfunctievervangende therapie. Bovendien moet er vaak veel vocht onttrokken worden doordat patie¨nten parenterale voeding, sondevoeding en medicamentinfusen toegediend krijgen. De continue dialysetechnieken bieden een grote dialyse-effectiviteit en maken het onttrekken van veel vocht mogelijk bij hemodynamisch instabiele patie¨nten. Er kunnen verschillende vormen van continue nierfunctievervangende technieken toegepast worden. Welke methode op een intensive care wordt gebruikt, hangt af van lokale gebruiken en mogelijkheden. – cavh (continue arterioveneuze hemofiltratie) is een simpele techniek die ook zonder gespecialiseerde dialyseverpleegkundigen gebruikt kan worden op kleinere ic’s. – cvvh (continue venoveneuze hemofiltratie), cavhdf en cvvhdf (hemodiafiltratie). – cvvhd (continue venoveneuze hemodialyse): een dialyse met een veel lagere bloedflow en dialysaatflow dan bij conventionele intermitterende hemodialyse. De toegang tot de bloedbaan wordt verkregen door een (dubbellumen) jugularis-, subclavia- of femoraliskatheter. Door de snelle ophoping van afvalstoffen (eiwitafbraakproducten, zuren, kalium, natrium en water) zijn de meeste patie¨nten erg ziek. De slechte eetlust van deze patie¨nten zorgt vaak voor onvoldoende energieopname per os. Enteraal of parenteraal (bij)voeden is dan noodzakelijk. 3.4 niertransplantatie Deze vorm van nierfunctievervanging benadert de ideale situatie het meest. Als een patie¨nt besluit zich aan te melden voor transplantatie, vindt er een uitgebreide screening en een weefseltypering (hla-typering) plaats voordat men op de transplantatiewachtlijst geplaatst wordt. De gemiddelde wachttijd is vier jaar. Als een patie¨nt veel antistoffen heeft (bijv. na een eerdere transplantatie, bloedtransfusies of zwangerschap) kan het langer duren voor er een geschikte donornier beschikbaar is. Behalve een postmortale donornier is het ook mogelijk een nier van een levende donor te transplanteren (‘living related’). Met

Nierfunctievervangende therapie en dieet

e´e´n nier is een normaal leven goed mogelijk. Donoren ondervinden in de regel geen schade van het afstaan van e´e´n nier. Een donornier wordt links of rechts voor in de buik, net boven de lies geı¨mplanteerd en aangesloten op de bloedvaten en de blaas. Om afstoting van het transplantaat te voorkomen of te onderdrukken zijn medicijnen nodig. Voorbeelden zijn: corticosteroı¨den (prednison, Solu-Medrol1), mycofenolaat (Cellcept1), ciclosporine (Neoral1), tacrolimus (Prograft1), azathioprine (Imuran1), sirolimus (Rapamune1), antihymocytenglobuline (atg), Muromonab-cd31 (okt3). De hoeveelheid en de combinatie van de medicijnen kunnen per patie¨nt verschillen. Al deze middelen hebben bijwerkingen, zeker bij een hoge dosis. Ee´n jaar na transplantatie heeft 85 tot 90 procent van de patie¨nten nog een goedwerkende donornier, de vijfjaarsoverleving is ruim 75 procent. Bij patie¨nten met diabetes mellitus kan een gecombineerde nier-pancreastransplantatie uitgevoerd worden. 4

Dieetbehandeling bij nierfunctievervangende therapie

4.1 doel van het dieetadvies Dieetadviezen leveren, samen met medicatie en technische (on)mogelijkheden van de dialysebehandeling, een belangrijke bijdrage aan: – het handhaven dan wel verkrijgen van een goede voedingstoestand; – het beperken van metabole complicaties; – regulering van de vochthuishouding en de elektrolytenbalans; – ondersteuning van de hypertensiebehandeling; – een goede calcium-fosfaathuishouding; – preventie van cardiovasculaire problemen; – het verlagen van morbiditeit en mortaliteit; – het bevorderen van de kwaliteit van leven. 4.2

voedingstoestand bij nierfunctievervangende therapie Het handhaven dan wel verkrijgen van een goede voedingstoestand is een belangrijk doel van de dieetbehandeling. Een slechte voedingstoestand heeft een negatief effect op de kwaliteit van leven, vermindert de algehele weerstand en verhoogt de kans op infecties, morbiditeit en mortaliteit. Er zijn vele oorzaken voor een verminderde energie-inneming: – uremie en daardoor verminderde eetlust; – toenemende moeheid en daardoor weinig ‘fut’ voor het doen van boodschappen en het koken van de maaltijd;

529

530

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– – – – – – – – – –

bijkomende ziekten; effect van medicijngebruik; emotionele depressie; onvermogen van patie¨nt tot het smakelijk bereiden van een voeding met dieetbeperkingen; veranderde smaakwaarneming bij uremie: vooral zoet en bitter wekken aversie op en vlees staat vaak tegen; metabole acidose die tot katabolie leidt; infecties en ontstekingen; sociale factoren zoals eenzaamheid en onvoldoende financie¨le middelen; functionele beperkingen zoals een slecht gebit of een slecht passende gebitsprothese en afnemende mobiliteit; gestoorde maagontlediging door neuropathie (vooral bij mensen met diabetes).

Uiteraard dient bij de behandeling zoveel mogelijk naar oplossingen voor de genoemde problemen gezocht te worden. Overleg tussen de diverse behandeldisciplines (nefroloog, die¨tist, maatschappelijk werker en verpleegkundige) is hierbij belangrijk. 4.3

bepalen van de voedingstoestand bij patie¨ nten die nierfunctievervangende therapie ondergaan ´ De parameter waarmee op een eenvoudige, snelle en non-invasieve manier de voedingstoestand bepaald kan worden, is er (nog) niet. De combinatie van de volgende gegevens kunnen een beeld van de voedingstoestand geven. en gewichtsverloop Als het gewichtsverlies binnen e´e´n maand meer dan 5 procent of binnen zes maanden meer dan 10 procent is, dan is de kans op ondervoeding groot. De hydratietoestand dient hierbij wel betrokken te worden. Het vergelijken van de gewichten na dialyse geeft het betrouwbaarste beeld, omdat dat het gewicht is zonder overtollig vocht. Een bmi < 18 wordt gezien als een risicofactor voor klinische depletie. BMI

Vaststellen voedselinneming Door het regelmatig afnemen van een voedingsanamnese en/of het laten bijhouden van een eetdagboekje kan de die¨tist de huidige inneming van eiwit en energie vergelijken met de aanbevolen hoeveelheden en deficie¨nties opsporen. Voedingsgerelateerde klachten zoals die

Nierfunctievervangende therapie en dieet

bij nierfunctieverlies kunnen optreden (braken, misselijkheid, smaakveranderingen en verminderde eetlust) moeten bij de beoordeling worden betrokken. Antropometrie De bio-elektrische impedantie, de dexa (dual-energy x-ray absorptiometry) en huidplooimetingen zijn methoden om de lichaamssamenstelling te meten. Een wisselende hydratietoestand maakt de metingen niet betrouwbaar. De dexa-bepaling is bovendien erg kostbaar. Om deze redenen worden deze bepalingen in de klinische praktijk nog weinig uitgevoerd. Subjective Global Assessment De Subjective Global Assessment (sga) is een methode om de voedingstoestand te bepalen op basis van anamnese en lichamelijk onderzoek. Hierbij wordt gescoord op de volgende punten: gewichtsverandering, voedselinneming (vooral de veranderingen in de laatste weken), gastro-intestinale symptomen en functionele beperkingen (gerelateerd aan de voeding). Bij lichamelijk onderzoek wordt gekeken naar vetvoorraad en spiermassa. De totale score op een zevenpuntsschaal leidt dan tot een van de volgende uitspraken: goed gevoed, licht tot matig ondervoed of ernstig ondervoed. De sga-methode blijkt een goede voorspeller te zijn voor complicaties op langere termijn. Hij is makkelijk uitvoerbaar door diverse disciplines en niet duur. Deze methode werd in Nederland toegepast als maat voor de voedingstoestand in de necosad-studie (Nederlandse Coo¨peratieve Studie naar de Adequaatheid van Dialysebehandeling, 1997). In de necosad werd gevonden dat de sga een onafhankelijke voorspeller was voor de overleving van de hemodialysepopulatie in Nederland (Visser e.a., 1999). Biochemische parameters Veel waarden in het bloed kunnen een vertekend beeld geven door vochtretentie en de nierziekte zelf. Gebruikt worden: de concentratie van albumine (wordt o.a. beı¨nvloed door het crp: C-reactief proteı¨ne), prealbumine (nierfalen kan tot verlaagde waarden leiden), transferrine (wordt beı¨nvloed door de ijzerstatus in het lichaam; deze is gestoord bij nierfunctieverlies) en crp (verhoogde crp-waarde duidt op een infectie of ontsteking en gaat samen met hypoalbuminemie). Voor veel van deze bepalingen geldt dat er (nog) geen referentiewaarden zijn voor patie¨nten met nieraandoeningen. Volg deze gege-

531

532

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

vens in de tijd en neem de uitgangswaarde van de individuele patie¨nt als referentiewaarde. 4.4

Tabel 1

dieetkenmerken bij hemodialyse en peritoneale dialyse

Dieetkenmerken bij hemodialyse en peritoneale dialyse Hemodialyse

Peritoneale dialyse

1,2 g per kg lichaamsgewicht

1,2 g per kg lichaamsgewicht

bij ondervoeding: 1,5 g/kg

bij ondervoeding: 1,5 g/kg

< 60 jr: 35 kcal/kg

< 60 jr: 35 kcal/kg

> 60 jr: 30-35 kcal/kg

> 60 jr: 30-35 kcal/kg

ondervoede patie¨nten: 45 kcal/kg

ondervoede patie¨nten: 45 kcal/kg houd rekening met de energie-opname uit de glucose van de dialysevloeistof

Natrium

2000-2400 mg/dg (85-105 mmol)

bij vochtretentie, slechte ultrafiltratie, hypertensie: 2000-2400 mg/dg (85-105 mmol)

Kalium

indien serumkalium > 5,5 mmol/l: 20002400 mg/dg (50-60 mmol)

indien serumkalium > 5,5 mmol/l: 2000-2400 mg/dg (50-60 mmol)

Vocht

drinkvocht: 800 ml + eigen diurese; streven is maximale gewichtstoename van 2 kg tussen twee dialyses

normale vochtinneming van 1,5 liter/dgbij slechte ultrafiltratie is wel een vochtbeperking nodig

Fosfaat

juiste inneming fosfaatbindende medicatie

juiste inneming fosfaatbindende medicatie

Overig

streven naar een gezonde voeding met maximaal 10 energieprocent verzadigd vet, voldoende voedingsvezels, vitamines en mineralen

streven naar een gezonde voeding met maximaal 10 energieprocent verzadigd vet, voldoende voedingsvezels, vitamines en mineralen

Eiwit

Energie

4.4.1 Eiwit De eiwitbehoefte bij hemodialyse en peritoneale dialyse is 1,2 gram eiwit per kg. Dit is hoger dan de eiwitadviezen in de Nederlandse Voedingsnormen van de Voedingsraad (2001). Dialyse vermindert de eiwitsynthesecapaciteit en onderliggend lijden kan de eiwitbehoefte verhogen. Verder hebben de dikwijls optredende metabale acidose, inflammatoire reacties en hormonale veranderingen een katabool effect. Bij hemodialyse ontstaat, afhankelijk van de gebruikte kunstnieren, een gering eiwitverlies. Bij peritoneale dialyse is het eiwitverlies via het peritoneum 5 a` 15 g per dag. In geval van peritonitis is het eiwitverlies nog groter. Bij de berekening van de benodigde eiwithoe-

Nierfunctievervangende therapie en dieet

veelheid wordt uitgegaan van het actuele lichaamsgewicht. In de klinische praktijk wordt bij een bmi > 27 gerekend met een gewicht dat past bij een bmi van 27. De eiwitstofwisseling wordt immers voor een belangrijk deel bepaald door de vetvrije massa. Bij ondervoede patie¨nten wordt een hogere eiwitinneming, in combinatie met voldoende energie, geadviseerd. Om de inneming van eiwit te monitoren wordt de npna (protein nitrogen appearance, genormaliseerd naar gewicht) bepaald. De npna werd voorheen aangeduid als de pcr (protein catabolic rate). Bij stabiele patie¨nten geeft de npna-uitslag de gebruikte hoeveelheid eiwit in gram per kg lichaamsgewicht weer. Het streven is dus een npna-uitslag van 1,2. Bij een katabole patie¨nt kan een negatieve stikstofbalans ontstaan waardoor de npna een hogere eiwitinneming suggereert dan daadwerkelijk het geval is. De npna wordt meestal samen met de Kt/V-bepaling uitgevoerd (zie par. 3.1). Bij hemodialyse wordt gestreefd naar een serumureum van  30 mmol/l; bij peritoneale dialyse is het streven een serumureum van 2025 mmol/l. Aandachtspunten bij de dieetadvisering – Patie¨nt inzicht laten krijgen in eiwitgehaltes van voedingsmiddelen door het geven van analysecijfers. Leren varie¨ren met deze analysecijfers verhoogt de variatiemogelijkheden. – Door anorexie en afkeer van bepaalde voedingsmiddelen (warme maaltijd en met name vlees staat nogal eens tegen) kan het lastig zijn de eiwitbehoefte te halen. Energierijke drinkvoedingen kunnen dan een aanvulling zijn. – Van eiwit is geen voorraad in het lichaam aan te leggen; de aanbevolen inneming moet dus dagelijks gegeten worden. – Het lijkt zinvol de inneming van eiwitten over de dag te spreiden; dit is echter nog onvoldoende onderbouwd door onderzoek. – Hoge doses prednison en cytostatica kunnen het serumureum doen stijgen 4.4.2 Energie De energiebehoefte bij dialysepatie¨nten is niet verhoogd ten opzichte van de normale populatie. De energiebehoefte is 35 kcal/kg voor patie¨nten tot 60 jaar. Omdat de energiebehoefte iets afneemt bij het ouder worden, wordt voor patie¨nten boven de 60 jaar 30 kcal/kg geadviseerd. Bij ondervoeding is de energiebehoefte, evenals de eiwitbehoefte, verhoogd. Bij de berekening van de energiebehoefte wordt uitgegaan van het actuele lichaamsgewicht. In de klinische praktijk

533

534

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

wordt bij een bmi > 27 gerekend met een gewicht dat past bij een bmi van 27. De energiestofwisseling wordt bepaald door de vetvrije massa; bij een (te) laag gewicht is er in absolute zin minder vetvrije massa. Bij overgewicht is er met name een toename van vetmassa, maar ook een geringe toename van metabool actief weefsel. In tegenstelling tot de overlevingscijfers van de totale bevolking leidt een hogere bmi bij dialysepatie¨nten tot een betere overleving. Als een patie¨nt op de wachtlijst voor niertransplantatie staat, is een bmi > 30 een contra-indicatie. Gewichtsreductie is dan noodzakelijk. Bij peritoneale dialyse moet bij de energieberekening rekening gehouden worden met de resorptie van glucose uit de spoelvloeistof. Deze is afhankelijk van de doorlaatbaarheid van het buikvlies en kan dus per patie¨nt verschillen. Gemiddeld wordt 60 tot 70 procent van de glucose opgenomen. Als een capd-patie¨nt vier keer per dag een wisseling uitvoert met 2 6 2 liter met een glucoseconcentratie van 1,36% en 2 6 2 liter met een glucoseconcentratie van 2,27%, dan levert dit ongeveer 400 kcal.

–

– – –

Aandachtspunten bij de dieetadvisering Extra energie toevoegen kan in de vorm van koolhydraten en/of vet. Onverzadigd vet heeft de voorkeur. Voor sommige patie¨nten kan het (tijdelijk) belangrijker zijn extra verzadigd vet te gebruiken (slagroom enz.) omdat een te laag gewicht risicovoller is dan de ‘ongezondere’ voeding. Zo is het soms ook te verdedigen (tijdelijk) de natriumbeperking minder streng te hanteren om de energie-inneming te verhogen. Extra energie betekent vaak extra vochtinneming. De dialysefrequentie moet dan aangepast worden. Houd bij patie¨nten met peritoneale dialyse rekening met de energieinneming uit de glucose van de spoelvloeistof. Als de energiebehoefte met gewone voedingsmiddelen onvoldoende gehaald wordt, kan het gebruik van energierijke drinkvoedingen of (aanvullende) sondevoeding nodig zijn. De keuze van de drinkvoeding is afhankelijk van de huidige voedselinneming. Specifieke drinkvoedingen voor nierpatie¨nten zijn: Renilon 4.0 en Renilon 7.5 (Nutricia) en Suplena en Nepro (Abbott). Specifieke sondevoedingen zijn: Nutrison concentrated-40, Nutrison concentrated-75 (Nutricia). Suplena en Nepro zijn ook als sondevoeding te gebruiken, evenals de Renilon Powder. Kenmerken zijn een hoge energiedichtheid en een laag natrium-, kalium-, fosfaat- en vochtgehalte. Het eiwitgehalte kan varie¨ren. Afhankelijk van dieetbeperkingen, huidige voedselinneming en de (smaak)voorkeur van de

Nierfunctievervangende therapie en dieet

patie¨nt kan ook gekozen worden voor e´e´n van de vele andere dieetpreparaten die niet speciaal voor nierpatie¨nten bedoeld zijn. 4.4.3 Natrium Hypertensie ten gevolge van overvulling komt geregeld voor, niet alleen bij hemodialysepatie¨nten maar ook bij peritoneale-dialysepatie¨nten. Een natriumbeperking is dan belangrijk, zeker ter ondersteuning van de vochtbeperking. Het vocht dat tijdens de dialyse onttrokken wordt, bevat 140 mmol natrium per liter. Als een patie¨nt in een interdialytische periode van drie dagen 2 kg vocht aangekomen is, wordt er tijdens de dialysebehandeling behalve die 2 liter vocht dus 280 mmol natrium = 6440 mg natrium = 16 gram zout uit het lichaam verwijderd. Dit is dan circa 5 gram zout (2000 mg natrium) per dag. Als een patie¨nt meer dan deze hoeveelheid natrium gebruikt, neemt het dorstgevoel toe en zal het moeilijker zijn zich aan de vochtbeperking te houden. Bij peritoneale dialyse is de dagelijkse ultrafiltratie veelal hoger dan bij hemodialyse, twee tot drie keer per week. Er wordt dan meer natrium onttrokken en de natriumbeperking kan minder streng zijn. Bij geringere ultrafiltratie en vochtretentie is een natriumbeperking van 2000-2400 mg per dag zinvol. Aandachtspunten bij de dieetadvisering – Vraag de patie¨nt naar het gebruik van kant-en-klaarproducten zoals sausen, soepen, kant-en-klaarmaaltijden en bouillonblokjes, smaakmakers zoals ketjap en vloeibaar aroma, snacks, haring, zoutjes, op smaak gebrachte diepvriesgroente (spinazie a` la cre`me, rode kool met appeltjes enz.), groente in blik of glas, zuurkool, zeezout, selderijzout, knoflookzout enzovoort. – Een normaal gezouten warme maaltijd (zonder soep) bevat gemiddeld 3 gram zout (1200 mg natrium). – Patie¨nt inzicht laten krijgen in natriumgehaltes van voedingsmiddelen door het geven van analysecijfers. Leren varie¨ren met deze analysecijfers verhoogt de variatiemogelijkheden. – Op etiketten wordt het natriumgehalte aangegeven in grammen; in dieettabellen wordt uitgegaan van mg natrium. Maak de patie¨nt op dit verschil attent. – Bij regelmatig gebruik van zoutloos brood (om natrium te ‘sparen’ voor de rest van de dag) moet er aandacht besteed worden aan het jodiumgehalte van de voeding.

535

536

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– Mineralenzout bevat minder natrium dan keukenzout, maar is wel kaliumrijker en dus niet geschikt in combinatie met een kaliumbeperking. – In dieetzout is het natrium voor een groot deel vervangen door kaliumzouten. – Bij natriumarme producten wordt het natrium vaak vervangen door kaliumzout. Deze producten kunnen een probleem opleveren in combinatie met een kaliumbeperking. – Het eten van drop is af te raden vanwege het glycyrrhizinegehalte; dit kan een bloeddrukverhogende werking hebben. – Er zijn diverse natriumarme kruidenmengsels in de supermarkt en/ of reformzaak te koop. – Bij het opnieuw aanleren van het zelf bereiden van maaltijden zonder zout kan de die¨tist een belangrijke rol spelen! 4.4.4 Kalium Een kaliumbeperking in de voeding is nodig als het serumkalium hoger is dan 5,5 mmol/l. Dit komt bij hemodialyse vaker voor dan bij peritoneale dialyse. Behalve een kaliumbeperkte voeding kunnen ook ionenwisselaars voorgeschreven worden, zoals Resonium A1, Zerolit1, Sorbisterit1. Bijwerkingen van deze medicatie kunnen zijn: anorexie, misselijkheid, braken en obstipatie.

–

–

– –

Aandachtspunten bij de dieetadvisering Kaliumrijke producten zijn: koffie, aardappelen, frites, groente, fruit, vruchtensappen, tomaat, cacao, noten, natriumarme smaakmakers, melkproducten, peulvruchten, dieetzout en mineraalzout. De wijze van bereiden heeft invloed op het kaliumgehalte: kalium gaat bij het koken voor een deel over in het kookwater. Bij het koken van groente en aardappelen in ruimer water gaat ongeveer eenderde deel van het kalium verloren. Roerbakken, smoren, het meekoken in aluminiumfolie, koken in de magnetron (minder water en kortere bereidingstijd), bereiden in een stoompan en het koken in een snelkookpan geven een minder groot kaliumverlies dan het koken op de traditionele manier. Groente- en aardappelkookvocht is dus kaliumrijk en kan beter niet gebruikt worden als basis voor een saus of soep. Patie¨nt inzicht laten krijgen in kaliumgehaltes van voedingsmiddelen door het geven van analysecijfers. Leren varie¨ren met deze analysecijfers verhoogt de variatiemogelijkheden.

537

Nierfunctievervangende therapie en dieet

– Kaliumreductie is te bereiken door het vervangen van koffie door thee en door het vervangen van vruchtensap door frisdrank of limonade van siroop. – Cafeı¨nevrije koffie bevat evenveel kalium als gewone koffie. – Als de aardappelen in het menu enkele keren per week vervangen worden door rijst of pasta, levert dat een aanzienlijke kaliumreductie in het dagmenu op. – Hoewel bruin- en volkorenbrood een hoger kaliumgehalte hebben dan witbrood, wordt dit kalium slechts in geringe mate geresorbeerd. 4.4.5 Vocht Na de start van de dialysebehandeling zal de urineproductie geleidelijk afnemen. Veel dialysepatie¨nten produceren na een halfjaar tot een jaar uiteindelijk minder dan 100 ml urine per dag. Bij peritoneale dialyse blijft de eigen restnierfunctie langer bestaan dan bij hemodialysebehandeling. Dit behoud van restnierfunctie heeft een positief effect op de overleving en de kwaliteit van leven. Het voorko´men van overvulling en ondervulling blijkt belangrijk te zijn voor een betere overleving. Bij vochttoename van meer dan twee kilo tussen twee dialysebehandelingen in is de kans op hypertensie groot. Bij een overvulde patie¨nt zal tijdens de dialyse in korte tijd veel vocht onttrokken worden. Dit geeft een verhoogd risico op het ontstaan van hypotensieve krampen tijdens de dialyse. Om dit te voorkomen is een vochtbeperking noodzakelijk. Belangrijk hierbij is de natriumbeperking, omdat die het dorstgevoel vermindert. In tabel 2 is weergegeven hoe de vochtbalans bij een normale lichaamstemperatuur er volgens Krause Food Nutrition and Diet Therapy (2004) uit zou moeten zien. Tabel 2

Vochtbalans bij normale lichaamstemperatuur

Vochtopname per 24 uur

Vochtuitscheiding per 24 uur

oxidatiewater

200 ml

water in feces

100 ml

vaste voeding (= warme maaltijd, gemiddeld)

500 ml

perspiratie via huid en longen

350 ml en 350 ml

dranken

variabel

urine

variabel

dialyse

variabel

totaal

800 ml

totaal nettoresultaat: 100 ml

700 ml

538

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Het uitgangspunt voor een goede vochtbalans bij de hemodialysepatie¨nt is een maximale interdialytische gewichtstoename van 2 kg (= 2 liter); bij patie¨nten met cardiale problemen is het vaak beter de gewichtstoename tot 1,5 kilo te beperken. Een gewichtstoename van 2 kilo (= 2 liter) bij een interdialytische periode van drie dagen betekent een gewichtstoename van circa 700 ml per dag. Hierbij kan het nettoresultaat van de vochtbalans (zie tabel 2) van 100 ml opgeteld worden; totaal 800 ml. Als een anurische dialysepatie¨nt dus 800 ml per dag drinkt, zal hij circa 2 kg aankomen tussen twee dialysebehandelingen bij een dialyse-interval van drie dagen. De eigen diurese, indien aanwezig, kan nog bij de vochtbeperking opgeteld worden. Bij een interdialytische periode van twee dagen komt de vochtbeperking volgens deze berekening uit op 1100 ml (plus diurese) per dag. Patie¨nten wegen zich vo´o´r en na de dialysebehandeling en zien zo snel of de vochtinneming juist was. Bij peritoneale dialyse is een vochtbeperking (en een natriumbeperking) geı¨ndiceerd bij een moeilijk regelbare bloeddruk en bij overvulling. De hoogte van de vochtbeperking is afhankelijk van de eigen diurese en de mogelijkheid tot ultrafiltratie met dialysevloeistof met gemiddelde glucosebelasting. Aandachtspunten bij de dieetadvisering Voorbeeldberekening vocht in een warme maaltijd 100 gram vlees: 60 ml vocht juslepel jus (50 ml): 50 ml 3 opscheplepels groente (150 g): 130 ml 3 aardappelen (150 g): 110 ml 1 schaaltje vla (150 ml): 150 ml Totaal: 500 ml

– Twee warme maaltijden per dag (allochtonen!) levert dus een extra vochtbelasting. – Raad patie¨nten aan het vocht over de dag te verdelen: kleinere kopjes en glazen, ijsklontjes, fruit in partjes of stukjes enzovoort. – Laat patie¨nten inhoudsmaten nameten. Het kan zinvol zijn dit samen met de patie¨nt te doen. Begrippen als milliliter en deciliter blijken niet altijd even duidelijk! – Het innemen van medicijnen gaat goed met een eetlepel vla, pap, yoghurt of appelmoes en dit is veel minder vocht dan een glaasje water.

Nierfunctievervangende therapie en dieet

4.4.6 Fosfaat Bij afnemende nierfunctie is de calcium-fosfaathuishouding gestoord, zie par. 2.3. De voeding bevat over het algemeen meer fosfaat dan bij de dialyse verwijderd kan worden. Bij nierfunctievervangende therapie wordt een serumfosfaatwaarde < 1,8 mmol/l, een serumcalciumgehalte tussen de 2,10 en de 2,4 mmol/l en een pth (parathormoon) < 20 pmol/l nagestreefd. Met medicatie (actief vitamine D, zoals alfacalcidol en calcitriol, en fosfaatbinders) en dieetmaatregelen wordt getracht het oplosbaarheidsproduct (= serumcalcium 6 serumfosfaat) beneden de 4,4 te houden. Behalve variatie in eiwitrijke producten is het voor de praktische dieetadvisering belangrijk de juiste inneming van fosfaatbindende medicijnen uit te leggen Deze medicijnen binden het fosfaat uit de voeding in het maag-darmkanaal, zodat het fosfaat niet meer in het bloed opgenomen kan worden. Het gebonden fosfaat verlaat het lichaam via de feces. Er is helaas weinig relatie te leggen tussen de hoeveelheid fosfaat uit de voeding en het aantal benodigde fosfaatbinders. De arts spreekt het aantal en soort fosfaatbinders af (en stelt dit in de loop der tijd bij op geleide laboratoriumwaarden van Ca, P en pth). Op grond van het dieetadvies bespreekt de die¨tist het tijdstip van inneming. Fosfaatbindende medicijnen zijn onder andere calciumcarbonaat (Calci-Chew1), calciumacetaat (Phos-ex1), sevelamer (Renagel1) (niet calciumhoudend) en aluminiumhydroxide (Algeldraat1) (bevat aluminium). Regels voor de inneming van fosfaatbinders zijn: – fosfaatbindende medicijnen innemen tijdens of vlak voor de maaltijd; – het voorgeschreven aantal fosfaatbindende medicijnen zo over de dag verdelen dat bij eiwitrijke (dus fosfaatrijke) maaltijden meer medicijnen worden ingenomen dan bij eiwitarmere maaltijden (vergeet hierbij ook de eiwitrijke tussendoortjes niet!); – tabletten fijnkauwen of fijnmaken en over de maaltijden strooien (calciumacetaat en sevelamer kunnen zo´ doorgeslikt worden); – als geen maaltijden gebruikt worden, hoeven de fosfaatbinders niet geslikt te worden. Aandachtspunten bij de dieetadvisering – Melkproducten, kaas, ei en noten leveren per gram eiwit meer fosfaat dan vlees of vis. – Fosfaten worden door de voedingsmiddelenindustrie in ruime mate gebruikt als additief: smeltzouten (smeerkaas), verdikkingsmiddelen (puddingpoeders), kookversnellers (papproducten) en emul-

539

540

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

geermiddelen (vleeswaren) Houd hier dus rekening mee bij de dieetadvisering. – Hoewel bruin- en volkorenbrood een hoger fosfaatgehalte hebben dan witbrood, wordt dit fosfaat slechts in geringe mate geresorbeerd. 4.4.7

Overige voedingsstoffen Vet De belangrijkste doodsoorzaak bij hemodialyse- en peritoneale-dialysepatie¨nten vormen hart- en vaatziekten. Dislipidemie, metastatische verkalkingen in de bloedvaten, hypertensie en verhoogde homocysteı¨nespiegels zijn enkele factoren die hierbij een rol spelen. Dieetmaatregelen ter bescherming tegen hart- en vaatziekten bij dialysepatie¨nten zijn nog niet goed onderzocht. Behalve het streven naar een goed serumcalcium en serumfosfaat (zie par. 4.4.6) is het streven de adviezen Nederlandse Voedingsnormen van de Voedingsraad (2001) qua vetinneming zoveel moge-lijk op te volgen: 20 tot 40 energieprocent vet, met maximaal 10 energieprocent verzadigd vet en 12 energieprocent onverzadigd vet en een zo laag mogelijk gehalte aan transvetzuren. Ook het stimuleren van lichaamsbeweging (minimaal 30 minuten bewegen per dag is het advies van de Nederlandse Hartstichting), is een belangrijk item. Voedingsvezel Een veel voorkomend probleem bij dialysepatie¨nten is obstipatie. Factoren die de darmpassage ongunstig beı¨nvloeden zijn onder andere medicijngebruik (fosfaatbinders, ijzerpreparaten, ionenwisselaars), te weinig lichaamsbeweging en de vochtbeperking. Aandacht voor vezels in de voeding is belangrijk en er worden laxantia voorgeschreven. Bruinbrood, zilvervliesrijst, volkoren graanproducten en dagelijks groenten en fruit zijn een belangrijke basis. Bij een verhoogd serumkalium kan de groente- en fruitconsumptie niet extra opgevoerd worden. Het effect van prebiotica en probiotica is bij deze patie¨ntengroep nog onvoldoende onderzocht. Vitamines en mineralen Om het verlies tijdens de dialysebehandeling van de in water oplosbare vitamines te compenseren worden deze dagelijks standaard gesuppleerd volgens de richtlijnen van de Nederlandse Federatie voor Nefrologie. Het gaat om de vitamines van het B-complex, ascorbinezuur, foliumzuur en cobalamine.

Nierfunctievervangende therapie en dieet

Bij een onevenwichtig voedingsmiddelenkeus kan suppletie van een of meer van de overige vitamines of mineralen nodig zijn. 4.5

dieetadvies bij continue dialysetechnieken Deze patie¨nten worden behandeld op de intensive care (zie par. 3.3). Continue dialysetechnieken bieden de mogelijkheid de patie¨nt optimaal te voeden. Er is geen vochtbeperking nodig en er kan volledig enteraal of parenteraal gevoed worden. De energie- en eiwitbehoefte en het bewaken van de voedingstoestand verschilt niet van die van andere patie¨nten op de intensive care. Afhankelijk van het onderliggend lijden zal herstel van de nierfunctie binnen enkele dagen tot weken optreden. Als de patie¨nt na zes weken nog dialyseafhankelijk is, wordt hij behandeld als chronische dialysepatie¨nt en geldt het dieet bij nierfunctievervangende therapie. Als dialyse niet meer nodig is, maar de nierfunctie niet volledig hersteld, geldt het dieet bij chronische nierfunctiestoornissen. Als de nierfunctie hersteld is, is een voeding volgens de richtlijnen gezonde voeding aan te bevelen; aanpassingen ten gevolge van comorbiditeit (maag-darmproblematiek, klinische depletie, diabetes enz.) kunnen nodig zijn. 4.6 dieetadvies bij niertransplantatie Na de transplantatie wordt de voeding via een helder vloeibaar en vloeibaar dieet opgebouwd naar vaste voeding. Voedings- en dieetondersteunende maatregelen kunnen nodig zijn als de nier (nog) onvoldoende functioneert en/of de elektrolytenbalans gestoord is. Soms is nog enige tijd hemodialysebehandeling nodig alvorens het transplantaat voldoende functioneert. Op langere termijn wordt een gezonde voeding geadviseerd teneinde latere voedingsgerelateerde problemen (adipositas, hypertensie, dislipidemie, diabetes mellitus en osteoporose) gunstig te beı¨nvloeden. Aandachtspunten bij de dieetadvisering – Rejectiebehandeling, re-operaties bij chirurgische complicaties en infecties leiden vaak tot klachten zoals koorts, anorexie, vermoeidheid, misselijkheid, braken en diarree. De inneming van voedingsstoffen kan hierdoor ongunstig beı¨nvloed worden. – Immuunsuppressiva (zie par. 3.4) hebben veel voedingsgerelateerde bijwerkingen, zoals misselijkheid, braken, diarree, veranderde smaak, toename van eetlust, hyperkalie¨mie, hyperglykemie, hyperlipidemie.

541

542

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

– Als na een geslaagde niertransplantatie de urineproductie weer goed op gang gekomen is, kan een patie¨nt weer vrij drinken. Als dit voornamelijk bestaat uit suikerbevattende frisdranken, limonades en andere energierijke dranken zal de energie-inneming fors toenemen. Patie¨nten kunnen vrij eten en drinken opvatten als onbeperkt eten en drinken. De Richtlijnen Goede Voeding ter preventie van overgewicht zijn dan noodzakelijk. – Bij hypertensie en vochtretentie is een natriumbeperking geı¨ndiceerd. – Door het gebruik van ciclosporine, tacrolimus en antihypertensiva (ace-remmers en be`tablokkers) kan hyperkalie¨mie ontstaan. Kaliumbeperking in de voeding kan dan noodzakelijk zijn. – Bij gebruik van corticosteroı¨den dient de calciuminneming minimaal 1000 mg per dag te zijn om de botmineraaldichtheid te handhaven. – Hypercholesterolemie komt bij veel transplantatiepatie¨nten voor. De Nederlandse Voedingsnormen van de Voedingsraad (2001) qua vetinneming dienen zoveel mogelijk geadviseerd te worden: 20 tot 40 ener-gieprocent vet, met maximaal 10 energieprocent verzadigd vet en 12 energieprocent onverzadigd vet en een zo laag mogelijk gehalte aan transvetzuren. Ook het stimuleren van lichaamsbeweging (minimaal 30 minuten bewegen per dag is het advies van de Nederlandse Hartstichting) en niet roken zijn belangrijke adviezen. 5

Tot slot

Het dieetadvies bij nierfunctievervangende therapie is complex; het kan veelal het best gegeven worden door een die¨tist die gespecialiseerd is in nierziekten. De ‘nierdie¨tist’ werkt meestal in multidisciplinair verband op de dialyseafdeling (en op de predialysepoli). De die¨tist geeft uitleg over het waarom van de dieetbeperkingen, geeft praktische tips voor de bereiding van de maaltijden en leert de patie¨nt varie¨ren met behulp van analysecijfers. Het boek Eten met plezier (Spijker e.a., 2004) is hierbij een belangrijk hulpmiddel. De steun van de die¨tist blijft onontbeerlijk bij dit leerproces. Regelmatige follow-up om de laboratoriumwaarden te evalueren en de voedingstoestand te volgen is nodig. Het genoemde boek hoort bij het dieetadvies. Het is uitgegeven door de Nierstichting Nederland en de die¨tist kan het de patie¨nt gratis geven. Boeken zijn aan te vragen bij het Hans Mak Instituut te Naarden. Ter ondersteuning van de dieetadvisering aan de allochtone nierpatie¨nt is een voorlichtingsmap ontwikkeld door nierdie¨tisten in samen-

Nierfunctievervangende therapie en dieet

werking met het nigz en met financie¨le ondersteuning van Nierstichting Nederland. De voorlichtingsmap bestaat uit twee onderdelen: er zijn pagina’s voor de patie¨nt met foto’s en tekeningen, vergezeld van een korte Nederlandse tekst. Hulp van een tolk is bij de vertaling van de uitleg nodig. Voor de die¨tist staat een toelichting op de tegenoverliggende (bijbehorende) pagina’s, veelal aangevuld met achtergrondinformatie over het eetpatroon van Turken, Marokkanen en Surinaamse Hindostanen. De oplage was beperkt: ieder dialysecentrum heeft twee exemplaren ontvangen. Literatuur Coene EH (red). Zorgboek niervervangende behandeling. Amsterdam: Stichting September, 2002. Die¨tisten Nierziekten Nederland. Behandelingsrichtlijnen voor dieet bij hemodialyse en peritoneale dialyse. DNN, 2004. Dobell E, e.a. Food preferences and food habits of patients with chronic renal failure undergoing dialysis. J Am Diet Assoc 1993; 93 (10): 1129-1135. Jong PE de, Koomans HA, Weening JJ (red). Klinische nefrologie (3e herz. dr). Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2000. K/DOQI. Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2003; 42 (suppl. 3). K/DOQI. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl. 1): S1-S10. K/DOQI. Clinical Practice Guidelines for Nutrition in Chronic Renal Failure. The Official Journal of the National Kidney Foundation 2000; 35, 6 (suppl 2). Khajehdehi P. Lipid lowering effect of polyunsaturated fatty acids in hemodialysis patients. J Ren Nutrition 2000; 10 (4): 191-195. Krause Food Nutrition and Diet Therapy (11th ed). Saunders Mahan LK, Escott-Stump S. (Ed). 2004. NECOSAD. Bepalen voedingstoestand van dialysepatie¨nten met behulp van ‘Subjective Global Assessment’. Handleiding. 1997. NECOSAD. Eindverslag. Naarden: Hans Mak Instituut, 2003. Spijker A, e.a. (red). Eten met plezier. Dieetinformatie en recepten voor nierpatie¨nten. Nierstichting Nederland, 2004. Struijk-Wielinga GI. Dieetbehandelingsprotocol niertransplantatie. In: Handboek dieetbehandelingsprotocollen. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2001. Visser R, Dekker FW, Boesschoten FW, e.a. Realibility of the 7-point subjective global assessment scale in assessing nutritional state of dialysis patients. Adv Perit Dial 1999; 15: 222-225. Wee PM ter, Jorna ATM. Behandeling van patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie; richtlijnen voor internisten. Ned Tijdschr Geneesk 2004; 148: 719-724.

543

Nierinsufficie¨ntie bij kinderen (oktober 1999)

Dr. J.A.E. van Wijk, kinderarts–nefrologe, afdeling Kindergeneeskunde, Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, Amsterdam 1

Inleiding

Hoewel een stoornis in de nierfunctie op kinderleeftijd minder vaak voorkomt dan op volwassen leeftijd, vormen kinderen met min of meer ernstige nierinsufficie¨ntie toch geen zeldzaamheid. De oorzaken, onderzoekmethoden en behandelingsmogelijkheden bij kinderen verschillen in bepaalde opzichten van die bij volwassenen. Het feit dat het kind in een fase van lichaamsgroei is, maakt de behoefte aan caloriee¨n, eiwit, vitamines en mineralen anders. 2

Acute nierinsufficie¨ntie

Bij acute nierinsufficie¨ntie is sprake van een acute vermindering van de nierfunctie, met als gevolg stoornissen in de water– en elektrolytenhuishouding en de verwerking van de afvalstoffen van het metabolisme. Acute nierinsufficie¨ntie gaat vaak, maar niet altijd, gepaard met verminderde urineproductie: oligurie of anurie. Oligurie betekent bij kinderen een urineproductie van < 1 ml/kg/uur. Acute nierinsufficie¨ntie kan ook onderdeel zijn van multipel orgaanfalen. Ook bij kinderen kan acute nierinsufficie¨ntie worden veroorzaakt door prerenale, postrenale en renale factoren. Prerenale nierinsufficie¨ntie treedt op door een afname van het circulerend volume door bijvoorbeeld bloedverlies, braken, diarree en uitdroging. Postrenale nierinsufficie¨ntie is het gevolg van obstructie van de hogere of lagere urinewegen. Zowel pre– als postrenale nierinsufficie¨ntie kan leiden tot renale nierinsufficie¨ntie. Zo kunnen congenitale urethrakleppen bij

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_24, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Nierinsufficie¨ntie bij kinderen

jongens al vanaf de geboorte nierfunctiestoornissen met zich meebrengen. Andere vormen van renale nierinsufficie¨ntie komen voor bij intensive care–patie¨nten en neonaten met multipele aandoeningen, of ten gevolge van primaire nieraandoeningen zoals hemolytisch uremisch syndroom (hus) of glomerulonefritis. Bij acute nierinsufficie¨ntie is intensieve voedingsondersteuning vereist. Bij oligurie en anurie wordt de factor vochtinneming opgebouwd uit een aantal elementen: – de hoeveelheid die nodig is om de onzichtbare verliezen (300–600 ml/m2 lichaamsoppervlakte) te vervangen; – de rest–urineproductie te compenseren; – de doorgaande verliezen (bijvoorbeeld diarree of wondvocht) aan te vullen; – een tekort (bijvoorbeeld bij dehydratie) aan te vullen in de eerste 24–48 uur. Bij ernstige uremie ten gevolge van renale nierinsufficie¨ntie wordt meestal een beperkte eiwitinneming voorgeschreven. Deze beperking kan nooit zo streng zijn als bij volwassenen, aangezien er voor elke leeftijdsgroep minimale behoeften bestaan (tabel 1). Daarnaast moet de energiesuppletie hoog genoeg zijn om katabolisme te voorkomen. Tevens is het van uitermate groot belang om het elektrolyten–zuurbase evenwicht zoveel mogelijk in balans te houden. 3

Chronische nierinsufficie¨ntie

Bij chronische nierinsufficie¨ntie is er een niet omkeerbare vermindering van de nierfunctie. Bij een creatinineklaring van < 60–80 ml/min/ 1,73 m2 is er sprake van een beginnende nierinsufficie¨ntie, bij een klaring van < 20–60 is er een nierinsufficie¨ntie en bij een klaring van 20 ml/min/1,73 m2 bestaat er een preterminale nierinsufficie¨ntie. De creatinineklaring is een maat voor de glomerulaire filtratiesnelheid, echter de nieren hebben veel verschillende functies die alle in meer of mindere mate tegelijkertijd of na elkaar gestoord kunnen zijn. Oorzaken van chronische nierinsufficie¨ntie bij kinderen zijn dezelfde die een acute nierinsufficie¨ntie kunnen veroorzaken. Echter op kinderleeftijd is chronische nierinsufficie¨ntie vaak het gevolg van aangeboren afwijkingen (bijvoorbeeld urethrakleppen, vesico–ureterale reflux, aangeboren nierbeschadiging, metabole aandoeningen, congenitale cystenieren, enzovoort). Een verminderde nierfunctie kan lange

545

546

Tabel 1

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Eiwit: minimumbehoefte en adequaat niveau van inneming (g/kg/dag)

leeftijd

minimumbehoefte

adequate inneming

0–6 maanden

1,9

2,5

6–12 maanden

1,4

1,8

1–4 jaar

1,3

1,6

4–7 jaar

1,2

1,5

7–10 jaar

1,0

1,4

10–13 jaar

1,0

1,3

13–16 jaar

0,9

1,1

16–19 jaar

0,7

1,0

7–10 jaar

1,1

1,4

10–13 jaar

1,0

1,2

13–16 jaar

0,8

1,0

16–19 jaar

0,7

0,9

zuigelingen en jonge kinderen:

jongens:

meisjes:

tijd onopgemerkt bestaan. Als de aandoening van het kind al vroeg bekend is (dat wil zeggen voordat de ernstige, zichtbare symptomen optreden), kan met goede begeleiding, speciale medicatie en dieetvoorschriften veel van de specifieke klachten worden voorkomen. De behandeling van een kind met chronische nierinsufficie¨ntie is erop gericht het moment van nierfunctievervangende behandeling zolang mogelijk uit te stellen. Een gestoorde groei (lengte en gewicht) treedt vaak op. Met een zeer strikte conservatieve behandeling (dieet en medicatie, goede en regelmatige controle, bijstelling van dieet en medicatie) kan dit echter lange tijd worden voorkomen. Uitermate belangrijk is een positieve vocht– en zoutbalans te garanderen. Ook een metabole acidose vertraagt de groei. Ten slotte is het tegenwoordig ook mogelijk om groeihormoon toe te dienen.

Nierinsufficie¨ntie bij kinderen

Stoornissen in de bloedaanmaak kunnen soms worden aangepakt door toediening van erytropoe¨tine. Stoornissen in de botvorming treden al op bij een creatinineklaring < 60 ml/min/1,73 m2. Kinderen met chronische nierinsufficie¨ntie krijgen profylactisch de actieve metaboliet van vitamine D (Etalpha1) ter voorkoming van botstoornissen. Dieettherapie bij kinderen met een chronische nierinsufficie¨ntie is erop gericht de ureumwaarde, fosfaat– , elektrolyt– en zuurbasewaarden in het bloed te normaliseren. Het kind moet in ieder geval de minimale behoefte aan energie voor de leeftijd krijgen. Bij een meer uitgesproken nierinsufficie¨ntie dient vaak ook een eiwitbeperking te worden voorgeschreven, afhankelijk van de leeftijd en aanbevolen waarden (tabel 1).

547

Nefrotisch syndroom bij kinderen (oktober 1999)

Dr. J.A.E. van Wijk, kinderarts–nefrologe, Afdeling Kindergeneeskunde, Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, Amsterdam 1

Inleiding

Het nefrotisch syndroom wordt gekenmerkt door proteı¨nurie, resulterend in hypo–albuminemie, oedeem en hyperlipidemie. Bij kinderen spreken we van een nefrotisch syndroom als de proteı¨nurie >40 mg/ m2/uur bedraagt. Het verlaagde eiwitgehalte in het bloed zorgt voor een verlaagde colloı¨d–osmotische druk. De hierdoor ontstane verminderde vaatvulling leidt tot water– en zoutretentie en oedeem. Tegenwoordig weet men dat er bij bepaalde vormen van nefrotisch syndroom ook een primaire stoornis in de water– en zouthuishouding in de nier bestaat, waardoor ook water– en zoutretentie optreedt. Bij kinderen is in 80–90% van de gevallen de oorzaak van een nefrotisch syndroom een zogenaamd ‘minimal change nefrotisch syndroom’ (mcns). Dit is een idiopathisch nefrotisch syndroom, meestal voorkomend in de leeftijdsgroep van twee tot zes jaar, waar bij microscopisch onderzoek slechts minimale afwijkingen worden gevonden. In eerste instantie wordt bij deze leeftijdsgroep, indien er sterke verden king bestaat op mcns, primair geen nierbiopt verricht (in tegenstelling tot bij volwassenen). Bij de overige 10–20% is de oorzaak gelegen in verschillende vormen van glomerulonefritis (bijvoorbeeld IgA–nefropathie) of focale segmentale glomerulosclerose (fsgs). Ook kan het nefrotisch syndroom een onderdeel zijn van een systeemaandoening (bijvoorbeeld systemische lupus erythematosus [sle]). Uitsluiten van koemelkeiwit-

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_25, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Nefrotisch syndroom bij kinderen

allergie bij kinderen met een nefrotisch syndroom is noodzakelijk, aangezien er een mogelijke relatie bestaat tussen koemelkeiwitallergie en het ontstaan van recidieven bij kinderen met een mcns. Bij een nefrotisch syndroom met een andere oorzaak dan mcns komen vaak hematurie, nierfunctiestoornissen en hoge bloeddruk voor. 2

Complicaties

De meest voorkomende complicaties zijn trombose, recidiverende infecties, gestoorde plasmalipidenconcentraties, hypothyreoı¨die en hypocalcie¨mie. De tromboseneiging kan worden toegeschreven aan een toename van stollingsfactoren en aan een verhoogde neiging tot samenklontering van de bloedplaatjes. Infecties zijn het gevolg van het verlies van immuunglobulinen en de behandeling met corticosteroı¨den en immunosuppressiva. De gestoorde plasmalipidenconcentraties (vroeger: lipoı¨dnefrose) worden gekenmerkt door een sterke verhoging van cholesterolwaarden, lipoproteı¨nefracties van zeer lage (vldl) en lage densiteit (ldl), terwijl de fractie van hoge densiteit (hdl) normaal is. Hypertriglyceridemie wordt toegeschreven aan een combinatie van vetstofwisselingsstoornissen, zoals: – toename van cholesterol– en triglyceridensynthese door de lever; – verminderde omzetting van ldl naar hdl door verminderde posthepatische lipoproteı¨ne–lipase activiteit; – verstoring van het lipoproteı¨nemetabolisme door verlies van hdl met de urine. Een langdurig bestaande stoornis in plasmalipidenwaarden verhoogt het risico van arteriosclerose en beschadiging van de glomeruli. Hypothyreoı¨die is een gevolg van verlies van schildklierhormoonbindend eiwit via de urine. Hypocalcie¨mie wordt veroorzaakt door verlaging van het aan albumine gebonden calcium. Daarnaast worden ook lage serumconcentraties van de actieve metaboliet van vitamine D (1,25–dihydroxycholecalciferol) gevonden door verlies via de urine. Dit kan eveneens tot verlaagde serumcalciumwaarden leiden. Tot slot kunnen ook complicaties van de behandeling optreden. Corticosteroı¨den kunnen bijvoorbeeld aanleiding geven tot vertraagde lengtegroei, botafwijkingen en hypertensie.

549

550

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3

Prognose

Ook bij niertransplantatie, kinderen bepaalt de onderliggende oorzaak van het nefrotisch syndroom in hoge mate de uiteindelijke prognose. Het minimal change nefrotisch syndroom komt bij 70% van de kinderen eenmalig voor en na de behandeling treedt volledig herstel op. De overige 30% zal een of meer recidieven krijgen. Een kleine groep patie¨nten krijgt een recidief bij elke poging tot staken van de behandeling, hetgeen jaren kan voortduren. Bij het merendeel van deze kinderen verdwijnt de ziekte tijdens de puberteit. Bij de andere oorzaken van het nefrotisch syndroom bij kinderen hebben de focale segmentale glomerulosclerose (fsgs) en andere vormen van glomerulonefritis een chronisch beloop, met progressie leidend tot nierinsufficie¨ntie. Toch treedt ook bij sommige van deze patie¨nten herstel op. 4

Therapie

4.1 immuunsuppressieve medicatie Voor het minimal change nefrotisch syndroom vormen corticosteroı¨den de basis van de behandeling. Indien onvoldoende respons optreedt of frequent recidieven voorkomen, moeten soms andere immunosuppressiva worden toegevoegd. De onderliggende oorzaak bepaalt mede de keuze voor bijvoorbeeld cyclofosfamide of cyclosporine. Ook kan het ontstaan van steroı¨d–toxiciteit bij langdurig gebruik van corticosteroı¨den een reden zijn om andere medicatie te gebruiken. Bij ongeveer 60% van de behandelde patie¨nten kan hierdoor de hoeveelheid toe te dienen corticosteroı¨den aanzienlijk worden verminderd om een recidief te voorkomen. 4.2 symptomatische behandelingen 4.2.1 Diuretica Indien bij kinderen met nefrotisch syndroom oedeem bestaat worden diuretica voorgeschreven. Een voorkeur gaat uit naar geleidelijk werkzame middelen (bijvoorbeeld hydrochlorothiazide) om de verschuivingen in het milieu inte´rieur niet te groot te maken. Ook bij een hoge bloeddruk zijn diuretica eerste keus, omdat bij primaire nieraandoeningen de hoge bloeddruk mede wordt bepaald door zout– en waterretentie.

Nefrotisch syndroom bij kinderen

4.2.2 Antihypertensiva Bij te hoge bloeddruk voor de leeftijd zullen naast diuretica ook antihypertensiva worden voorgeschreven. Echter ook zonder hoge bloeddruk worden antihypertensiva uit de groep van de ace–(angiotensin converting enzyme) remmers voorgeschreven. Deze ace–remmers verminderen het eiwitverlies. Het is uitermate belangrijk dat bij het gebruik van deze ace–remmers een natriumbeperkte voeding wordt gevolgd. Bij kinderen zal bij het gebruik van ace– remmers de vermindering van het eiwitverlies afgewogen moeten worden tegen de nierfunctievermindering die soms ook optreedt. 4.2.3 Niet steroı¨d anti–inflammatoire middelen (nsaid) Bij kinderen wordt zeer zelden gebruik gemaakt van nsaid’s. Het effect kan soms zeer sterk en irreversibel zijn, zodat behalve vermindering van het eiwitverlies ook blijvende vermindering in nierfunctie ontstaat. 4.2.4 Diversen Bij hypothyreoı¨die wordt vaak schildklierhormoon gegeven. Bij recidiverende infecties die de recidieven van het nefrotisch syndroom onderhouden, wordt soms antibiotische profylaxe toegepast. Ter voorkoming van botafwijkingen kan bij een persisterend nefrotisch syndroom de actieve metaboliet van vitamine D met calcium worden voorgeschreven. Intraveneus albumine in combinatie met sterk werkende diuretica wordt alleen gegeven als er tijdelijk een ernstig vasculair en ondervullingsprobleem is, leidend tot acute nierinsufficie¨ntie. 4.3 dieet 4.3.1 Eiwit Bij een mcns is sprake van een verder normale nierfunctie, waardoor eiwitbeperking niet nodig is. Eiwitsuppletie leidt tot een toename van de proteı¨nurie. De voeding moet een adequate hoeveelheid eiwit voor de leeftijd bevatten om groei mogelijk te maken (zie tabel 1). Indien een koemelkeiwitallergie wordt vermoed of aangetoond, dient tevens een koemelkeiwitvrije voeding te worden voorgeschreven. Die¨ten waarin eiwitten op sojabasis worden gebruikt, zouden een positieve invloed hebben op het verminderen van de proteı¨nurie.

551

552

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

4.3.2 Natrium Een lichte natriumbeperking wordt eigenlijk altijd voorgeschreven, bij oedeem of ter voorkoming van oedeem (1–2 mmol/kg/dag = 24–48 mg/kg/dag). In de praktijk komt dit neer op niet toevoegen van extra zout bij de warme maaltijd, ongezouten boter, geen hartig beleg op brood en geen zoute versnaperingen. Bij gebruik van diuretica of ace– remmers is het soms nodig om strengere beperkingen op te leggen (0,5–1 mmol/kg/dag = 12–24 mg/kg/dag). Drop is niet toegestaan, aangezien de in drop aanwezige stof glycyrrizinezuur op zichzelf al bloeddrukverhogend werkt. 4.3.3 Energie Het lichaamsgewicht bij kinderen met een nefrotisch syndroom kan een vertekend beeld opleveren als gevolg van oedeem en overvulling. Ook bepaalde medicamenten, bijvoorbeeld corticosteroı¨den, hebben invloed op het lichaamsgewicht. Recente groeigegevens kunnen helpen informatie te geven over de bestaande voedingstoestand. De bepaling van de voedingsbehoefte is afhankelijk van factoren als rustmetabolisme (Schofield–formules), de ziektefactor, de activiteitsfactor, de groeifactor (afhankelijk van de leeftijdsfase van het kind) en de eventuele inhaalgroei. Soms is het noodzakelijk bij extreme toename van het gewicht door corticosteroı¨dgebruik (geen oedeem!) minder caloriee¨n voor te schrijven dan berekend in de voedingsbehoefte (tabel 2). 4.3.4 Vet Patie¨nten met een nefrotisch syndroom hebben vaak hypercholesterolemie en hyperlipidemie. Mogelijk verhoogt dit bij deze patie¨nten, ook bij kinderen, het risico van hart– en vaatziekten. Een voeding met een verlaagd gehalte aan vet en cholesterol en een verhoogd gehalte aan onverzadigde vetzuren (zoals linolzuur) is nuttig om het totaal– cholesterolgehalte te verlagen en het hdl–cholesterol te verhogen. 4.3.5 Diversen Bij kinderen dient altijd te worden nagegaan of de voeding volwaardig is. Het is belangrijk om een rachitis ten gevolge van een tekort aan vitamine D of calcium te voorkomen. Ook moet de voeding in voldoende mate andere vitamines en spoorelementen bevatten. Verder is regelmatige evaluatie van de voeding noodzakelijk, zeker in verband met de individuele groei en de ontwikkeling van het ziektebeeld.

553

Nefrotisch syndroom bij kinderen

Tabel 2

Rustmetabolisme (in kcal/dag) berekend met de Schofieldformule*

0–3 jaar

3–10 jaar

10–18 jaar

gew. (kg)

gew. (kg)

gew. (kg)

energie (kcal/dag)

meisjes

jongens

3

132

129

4

193

5

energie (kcal/dag)

meisjes

jongens

10

724

722

190

12

769

254

251

14

6

315

311

7

376

8

energie (kcal/dag)

meisjes

jongens

20

990

1001

767

25

1051

1089

814

813

30

1112

1176

16

859

858

35

1173

1264

372

18

904

904

40

1234

1351

437

433

20

949

949

45

1295

1439

9

498

494

22

994

994

50

1356

1526

10

559

555

24

1039

1040

55

1417

1614

11

620

616

26

1084

1085

60

1478

1701

12

681

677

28

1129

1131

65

1539

1789

13

742

738

30

1174

1176

70

1600

1876

14

803

799

32

1219

1221

75

1661

1964

15

864

860

34

1264

1267

80

1722

2051

16

925

920

36

1309

1312

85

1783

2139

17

986

981

38

1354

1358

18

1047

1042

40

1399

1403

19

1108

1103

42

1444

1448

20

1169

1164

44

1489

1494

* 1 kcal=4,18 kJ

Literatuur Al–bander, H., G.A. Kaysen (1991). Ineffectiveness of dietary protein augmentation in the management of the nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol 5: 482–6. Kaysen, G.A. (1998). The nephrotic syndrome: Nutritional consequences and dietary management. In: W.E. Mitch & S. Klahr (red.), Handbook of nutrition and the kidney, 3rd Ed. New York: Lippincott–Raven Publishers.

554

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Strauss, J., G. Zilluelo, M. Freundlich, C. Abitbol (1987). Less commonly recognized features of childhood nephrotic syndrome. Ped Clin N Am 34: 591–608. Taminiau, J.A.J.M., K. de Meer, Z. Hofman (1997). Bepalingen van de voedingsbehoefte. In: J.A.J.M. Taminiau, K. de Meer, et al. (red.), Werkboek enterale voeding bij kinderen. Amsterdam: VU Boekhandel/Uitgeverij bv. Thabet, A.E.H., J.R. Salcedo, J.C.M. Chan (1993). Hyperlipidemia in childhood nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol 7: 557–66.

Voeding en dieettherapie bij kinderen met chronische en terminale nierinsufficie¨ntie (oktober 1999)

Dr. J.A.E. van Wijk, en T.A.M. van den Hurk, kinderarts–nefrologe, Afdeling Kindergeneeskunde, Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, Amsterdam die¨tiste, Universitair Medisch Centrum Utrecht/Wilhelmina Kinderziekenhuis, Utrecht 1

Algemeen

Kinderen met nierinsufficie¨ntie vormen een heterogene groep, waarin vele factoren groei en ontwikkeling kunnen beı¨nvloeden. Het algemene principe is dat het dieet een zo goed mogelijke volwaardige voeding is. Daar waar nodig moeten beperkingen worden aangebracht (bijvoorbeeld eiwit, kalium), zonder de energie–inneming te verminderen. Groeiachterstand ontstaat al vrij snel bij kinderen met congenitale nieraandoeningen. Het is meestal niet mogelijk om bij voortschrijdende nierinsufficie¨ntie voor deze kinderen op een conservatieve manier een adequate voedingsinneming te waarborgen. Regelmatig moet sondevoeding worden voorgeschreven: als bolus of als nachtelijke sondevoeding. Een goede samenwerking tussen ouders/verzorgers, kinderdie¨tist en kinderarts–nefroloog is onmisbaar. Terminale nierinsufficie¨ntie, die gepaard gaat met uremische verschijnselen, vormt bij kinderen de indicatie tot nierfunctievervangende therapie. Alhoewel de uiteindelijke doelstelling bij alle patie¨nten een goed functionerend niertransplantaat is, zullen de meeste kinderen tijdelijk met hemo– of peritoneale dialyse worden behandeld. Bij de keuze tussen de beide dialysemethodes wordt rekening gehouden met de leeftijd van de patie¨nt, de voorkeur van ouders en kind voor een van beide behandelingsvormen en de totale medische problematiek. De stoornissen die zich voordoen bij kinderen behandeld met

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_26, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

556

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

dialyse zijn dezelfde als bij kinderen met chronische nierinsufficie¨ntie, maar kunnen zich onder invloed van de behandeling wijzigen. Hemodialyse wordt bij kinderen meestal driemaal per week gedurende drie a` vijf uur toegepast; volwassenen worden tweemaal per week gedialyseerd. Dit berust op de discrepantie tussen de relatief grote eiwit– en energiebehoefte enerzijds en het beperkte lichaamsvolume anderzijds, waardoor relatief meer retentie van vocht, natrium, en stofwisselingsresten optreedt. De kunstnieren en materialen voor dialyse dienen te worden aangepast aan de grootte van het kind. Peritoneale dialyse wordt bij kinderen in twee verschillende vormen toegepast: capd met vier dialysaatwisselingen per 24 uur en Continue Cyclische Peritoneale Dialyse (ccpd), waarbij uitsluitend ’s nachts met behulp van een machine dialysaatwisselingen plaatsvinden. De oppervlakte van het peritoneum is bij jonge kinderen relatief groot in vergelijking met volwassenen. Ook zijn de transportkenmerken voor meerdere stoffen verschillend in beide leeftijdsgroepen. Vooral glucose wordt sneller en in grotere hoeveelheden uit het peritoneale vocht geresorbeerd bij jonge kinderen. Dit leidt vaak tot beperking van de ultrafiltratiemogelijkheden bij jonge patie¨nten. Hierdoor kunnen sterkere vochtbeperkingen in het dieet noodzakelijk zijn. 2

Klinische verschijnselen

Nierinsufficie¨ntie leidt tot stoornissen in de stofwisseling en andere lichaamsfuncties. De belangrijkste stoornissen worden hierna beproken. Water– en zouthuishouding Bij kinderen met aangeboren nierafwijkingen komt het vaak voor dat een renale diabetes insipidus aanwezig is. Dit betekent dat de nieren onvol doende kunnen concentreren, zodat de kinderen de gehele dag door veel urine produceren en dus vocht verliezen. In tegenstelling tot een vochtbeperking bij vele volwassenen moet dan juist een ruime vochtinneming worden voorgeschreven. De hoeveelheid moet nog eens extra worden verhoogd bij perioden van koorts, warm weer, diarree en braken. Uitdroging komt bij deze kinderen dan ook regelmatig voor. Bij een vochtbeperking moet de hoeveelheid vocht berekend worden uit het zichtbare en uit het onzichtbare vocht (fruit, groente). De vochtbeperking maakt het dan noodzakelijk energierijke dranken aan .

Voeding en dieettherapie bij kinderen met chronische en terminale nierinsufficie¨ntie

te bieden. Medicijnen moeten vaak ook met deze dranken worden ingenomen. Bij dialysepatie¨nten komt de uitscheiding van vocht en zouten door de slechts geringe resterende diurese in het gedrang. Gezien het intermitterende karakter van een hemodialysebehandeling zal tussen de behandelingen in, retentie van vocht en zout (natrium) optreden. Terwijl retentie van vocht en natrium vaak leidt tot hypertensie, kan een teveel aan kalium gepaard gaan met functiestoornissen van de hartspier. Bij kleine kinderen bestaat ten gevolge van het toepassen van ultrafiltratie (vocht onttrekken tijdens hemo– of peritoneale dialyse) risico van het ontstaan van elektrolytstoornissen. Bij ultrafiltratie wordt vocht in isotone oplossing uit het lichaam verwijderd. Wanneer de voeding relatief weinig natrium bevat in relatie tot het toegediende vocht (zoals bij zuigelingen het geval is) zal dit leiden tot hyponatrie¨mie. Cardiovasculair systeem Alhoewel hypertensie bij dialysepatie¨nten voornamelijk het gevolg is van een teveel aan zout– en vochttoediening zal, ondanks ultrafiltratie bij sommige patie¨nten, tijdens de dialyse een toename van de hypertensie optreden. Wanneer met antihypertensieve medicatie onvoldoende bloeddrukverlaging wordt bereikt, zal nefrectomie noodzakelijk zijn. Na nefrectomie ontstaat soms moeilijk te behandelen hypotensie met perifere circulatiestoornissen. Toediening van extra natrium en vocht is noodzakelijk om dergelijke stoornissen te voorkomen. Hierbij bestaat het gevaar voor overvulling van de circulatie. .

Anemie De anemie van de chronische nierinsufficie¨ntie kan meestal adequaat worden behandeld door toediening van erytropoe¨tine subcutaan of intraperitoneaal, waarna tijdens herstel van de anemie extra behoefte aan ijzer zal bestaan. IJzersuppletie per orale toediening is niet altijd voldoende, zodat soms intraveneuze toediening noodzakelijk is. .

Osteodystrofie De botafwijking osteodystrofie, ontstaan tijdens chronische nierinsufficie¨ntie, blijft bestaan tijdens dialysebehandeling. In het ontstaan van deze afwijking speelt fosfaatretentie en tekort van het actieve metaboliet van vitamine D (1,25(OH)2 Vit D) een belangrijke rol. Fosfaatbeperking in het dieet en toediening van (gastro–intestinale) fosfaatbinders (calciumzouten) zijn noodzakelijk. Suppletie van vita.

557

558

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

mine D dient in farmacologische doseringen, in de vorm van het actieve metaboliet (1,25(OH)2 vit D) (Etalpha1) te worden toegediend, gezien de resistentie van het bot bij de werking van vitamine D. Bij dialyse wordt fosfaat in beperkte mate verwijderd: het dieet en de fosfaatbinders blijven ook tijdens dialysebehandeling noodzakelijk. Zenuwstelsel Apathie en sufheid, veroorzaakt door uremische toxines, komen voor bij patie¨nten die onvoldoende worden gedialyseerd. Convulsies en krampen vindt men eerder bij patie¨nten die te snel doorgevoerde of te agressieve dialysebehandelingen ondergaan. Drastische correcties van hoge ureumconcentraties, natrium en vochtretentie leiden vaker tot dergelijke problemen, die vooral voorkomen bij patie¨nten bij wie onvoldoende dieetbeperkingen worden toegepast. .

Groei en geslachtelijke rijping Een normale groei tijdens chronische nierinsufficie¨ntie en bij langdurige dialysebehandeling is mogelijk, maar bij het erendeel van deze niertransplantatie, dieet–therapie kinderen is de groei vertraagd. Meestal is de groeiachterstand evenredig aan een vertraging van skelet– en geslachtelijke rijping, zodat de groei bij deze kinderen nog kan doorgaan op een leeftijd waarop bij gezonde kinderen de groei stopt ten gevolge van de sluiting van de groeischijven. De oorzaken van deze groeivertraging zijn multifactorieel en nog onvoldoende bekend. Ondervoeding is een belangrijke oorzaak. Patie¨nten met groeiachterstand worden met groeihormoon behandeld. Deze behandeling kan uiteindelijk tot een normale volwassen lengte leiden. .

3

Oorzaak voedingsproblemen

Ondervoeding heeft bij chronische nierinsufficie¨ntie een multifactorie¨le achtergrond. De uremie verandert onder andere de smaaksensatie. De kinderen hebben ook vaak een slechte eetlust, zodat de inneming van energie en voedingsstoffen onvoldoende kan zijn. Tevens bestaan er vaker maag–darmproblemen als gastro–oesofageale reflux. Hoe jonger het kind is als de nierinsufficie¨ntie start, hoe ernstiger de invloed op groei en ontwikkeling. Tekorten van vocht en natrium en perioden van acidose kunnen een net goed ingestelde balans direct weer verstoren en zo de verkregen winst meteen weer tenietdoen. Bij patie¨nten die met nierfunctievervangende therapie worden behandeld, treden ook verliezen van voedingsstoffen op. Bij sommige patie¨nten komen ondanks dialysebehandeling misselijk-

Voeding en dieettherapie bij kinderen met chronische en terminale nierinsufficie¨ntie

heid, braken en anorexie voor. Oorzaken zijn: slecht aangepaste die¨ten, onvoldoende dialyse, absorptie van grote hoeveelheden glucose bij Continue Ambulante Peritoneale Dialyse (capd), hypertensie en psychische problemen. Sondevoeding is bij zuigelingen en jonge kinderen soms noodzakelijk. 4

Bepaling voedingstoestand

Antropometrische metingen ter bepaling van de voedingstoestand zijn de lengte, gewicht naar leeftijd, puberteitskenmerken en schedelomtrek. De bovenarmspieroppervlakte kan worden berekend uit de meting van bovenarmsomtrek en biceps– en tricepshuidplooi. Oedeem verstoort de metingen en het gewicht kan worden beı¨nvloed door geneesmiddelen (corticosteroı¨den), en uiteraard dialyse. Biochemische bepalingen hebben een beperkte waarde voor het bepalen van de voedingstoestand. Stoornissen in het plasma– aminozuurpatroon, lage serumalbumine– en transferrinewaarden zijn vergelijkbaar met de afwijkingen gevonden bij eiwitondervoeding. Er kunnen verlaagde carnitineconcentraties worden gevonden. De plasmaconcentraties triglyceriden en cholesterol zijn vaak verhoogd. 5

Voedingsvoorschriften en dieetprincipe

Het doel van het dieet is het normaliseren van de ureum–, elektrolyt– en fosfaatwaarden in het bloed, alsmede een normalisering van de vochthuishouding zodat een zo normaal mogelijke groei en ontwikkeling gerealiseerd kan worden. Bij kinderen met chronische nierinsufficie¨ntie treedt soms polyurie op: een ruime hoeveelheid vocht is dan noodzakelijk. De vochtinneming moet nog worden verhoogd bij temperatuursverhoging, diarree en warm weer. 5.1 energie Het kind moet in ieder geval de minimale energiebehoefte voor de leeftijd krijgen om normale groei te waarborgen. Bij een eiwit–, natrium–, kalium–, fosfaat– en vochtbeperkte voeding is het moeilijk, maar noodzakelijk, om de aanbevolen hoeveelheid energie zoveel mogelijk te benaderen. Bij een energie–inneming beneden 75% van de behoefte is groei niet mogelijk. De energiebehoefte is opgebouwd uit verschillende factoren (zie 5.1.1 t/m 5.1.5). Ook om katabolisme te voorkomen moet de energie–inneming voldoende zijn. Een royaal gebruik van koolhydraten en vetten in de vorm van (di-

559

560

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

eet)margarine, roomboter, koffieroom, slagroom, jus, mayonaise, suiker, glucose, dextrine–maltose, zoet beleg, limonadesiroop en (suiker)snoep moet worden gestimuleerd. Een product als Fantomalt1 is dikwijls noodzakelijk. Vaak hebben deze kinderen een afkeer van zoete gerechten, zodat het geven van weinig zoete, hoogcalorische dranken en gerechten aangewezen is. Als de energie–inneming onvoldoende blijkt, moet worden overwogen de voeding geheel of gedeeltelijk per sonde te geven. Deze vorm van toediening is vooral bij jonge patie¨nten frequent noodzakelijk vanwege de eetproblemen. 5.1.1 Rustmetabolisme volgens Schofield In de energiebalans staat het rustmetabolisme centraal; het energieverbruik in een thermoneutrale omgeving van wakkere, niet– nuchtere en lichamelijk niet actieve kinderen. Aan de hand van een groot aantal waarnemingen zijn de zogenaamde Schofield–formules opgesteld, waarmee voor jongens en meisjes van verschillende leeftijdscategoriee¨n een berekening kan worden gemaakt (zie ook tabel 2). Het rustmetabolisme in kcal/dag volgens Schofield wordt als volgt berekend: leeftijd

jongens

meisjes

0–3

60,9 6 (gewicht in kg) - 54

61,0 6 (gewicht in kg) - 51

3–10

22,7 6 (gewicht in kg) + 495

22,5 6 (gewicht in kg) + 499

10–18

17,5 6 (gewicht in kg) + 651

12,2 6 (gewicht in kg) + 746

5.1.2 Lichamelijke activiteit Bij bedlegerige kinderen is de activiteitsfactor 1. Beperkte lichamelijke activiteit heeft een factor 1.1 en de lichamelijke activiteit van een schoolkind is 1.5. Intensieve sportbeoefening geeft een vermenigvuldigingsfactor van 1.7–2.1. 5.1.3 Ziektefactor Bij specifieke ziektebeelden worden verschillende ziektefactoren gebruikt. De ziektefactor voor acute nierinsufficie¨ntie is 1.0, die van chronische nierinsufficie¨ntie 1.2–1.5. Bij bijvoorbeeld een multipel orgaanfalen is deze factor 1.5–2.

Voeding en dieettherapie bij kinderen met chronische en terminale nierinsufficie¨ntie

5.1.4 Groeifactor Afhankelijk van de leeftijd en de groeifase van het kind is extra energie nodig. Bij zuigelingen is de groeisnelheid relatief groot. Bij oudere kinderen is de groeisnelheid relatief laag, om weer toe te nemen in de puberteit. Voor de energie nodig voor inhaalgroei wordt gemiddeld 5 kcal/gram groei aangehouden. 5.1.5 Energie absorptiecoe¨fficie¨nt Bij gezonde zuigelingen bedraagt de absorptiecoe¨fficie¨nt 0,8–0,85, bij kinderen van 0–3 jaar 0,85–0,95 en bij kinderen > drie jaar 0,95–0,98. 5.2 eiwit Vaak kan een adequate hoeveelheid eiwit worden gegeven (tabel 1), maar bij meer uitgesproken chronische nierinsufficie¨ntie en uremie (gfr < 30 ml/min/1,73 m2), kan eiwitbeperking noodzakelijk zijn tot 0.5–1 g/kg/dag. De minimumbehoefte aan eiwitinneming verschilt per leeftijd en geslacht. Het adequate niveau van eiwitinneming ligt boven de minimumbehoefte. Het kan nodig zijn om vroeg met sondevoeding te starten en/of eerder of extra te dialyseren om een betere voedingstoestand te verkrijgen. De toegestane hoeveelheid eiwit bestaat zoveel mogelijk uit eiwit van hoge biologische waarde. Gestreefd wordt naar tweederde dierlijk eiwit en eenderde plantaardig eiwit. Het eiwit moet worden verdeeld over de dag. Te realiseren is soms een eiwitbeperkt dieetadvies met eiwitarm brood, cracker, biskwie en daarnaast melk/yoghurt, vlees en kaas. Het is aan te bevelen om bij zeer jonge kinderen, die van papvoeding overgaan op broodmaaltijden, eiwitarm brood te introduceren. Rekening moet worden gehouden met eiwit– en aminozuurverlies tijdens de dialyse. Extra eiwitinneming boven de behoefte leidt tot ureumgeneratie en toename van de serumfosfaatconcentraties. De eiwitbeperking voor de individuele patie¨nt wordt tevens bepaald door de dialysetolerantie en de mogelijkheid om stijging van de serumfosfaatwaarden te beperken door toediening van fosfaatbinders. Wanneer hemodialysebehandeling plaatsvindt, geldt een eiwitbeperking van 1,3 tot 1,5 maal de minimumbehoefte aan eiwit; bij patie¨nten met capd is dit 1,5 tot 2 maal. 5.3 natrium Vooral jonge patie¨nten met een chronische congenitale nierinsufficie¨ntie kunnen veel zoutverlies hebben via de urine, zeker als er tegelijkertijd ook nog polyurie bestaat. In deze situaties moet juist extra

561

562

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

natrium aan de voeding worden toegevoegd totdat een positieve natrium– en vochtbalans is ontstaan. Voor de meeste dialysepatie¨nten is een lichte natriumbeperking voldoende. Dit betekent een warme maaltijd zonder toevoeging van keukenzout, gewoon brood, ongezouten margarine, gewoon beleg, gewone melkproducten en versnaperingen met een beperkte hoeveelheid natrium. Vanwege de eiwitbeperking blijft de natriuminneming uit hartig beleg en melkproducten meestal aan de lage kant. De natriuminneming is zeer individueel: in sommige gevallen is een sterkere natriumbeperking gewenst, soms geen beperking of soms zelfs extra toediening van natrium. 5.4 kalium De kaliuminneming is bij veel dialysepatie¨nten beperkt. De hoeveelheid kalium wordt individueel aangepast aan de bloedwaarden. Kaliumbronnen in de voeding van kinderen zijn melk– en melkproducten, aardappelen en groenten, fruit en vruchtensap, natriumbeperkte voedingsmiddelen, bruin– en volkorenbrood. Meestal moeten ook ionenwisselaars (bijvoorbeeld Resonium1) worden voorgeschreven. Bij hoge serumkaliumwaarden, ondanks een forse dosis Resonium1, wordt de hoeveelheid fruit verminderd of weggelaten en worden aardappelen vervangen door rijst en macaroni. Bij zuigelingen voor wie melkvoeding een belangrijk onderdeel is van de voeding, wordt regelmatig gebruikgemaakt van kaliumarme zuigelingenvoeding (Renilon1), aangevuld met glucosepolymeren en/of vetemulsies. 5.5 calcium en fosfaat Fosfaat komt voornamelijk voor in eiwitrijke voedingsmiddelen. Door de eiwitbeperking is de voeding tevens fosfaatbeperkt. Als er in het bloed dan nog een te hoog fosfaatgehalte aanwezig is, moeten fosfaatbinders (bijvoorbeeld calciumcarbonaat of calciumacetaat (Phosex1)) worden voorgeschreven. Extra calcium wordt op deze manier tegelijkertijd gegeven. Vitamine D in actieve metaboliet (Etalpha1) moet eigenlijk altijd worden voorgeschreven. Kinderen in de groei hebben vaak extra suppletie van natriumbicarbonaat nodig. Bij een acidose zal onvoldoende groei optreden. De hoeveelheid wordt aangepast aan de zuurgraad van het lichaam. 5.6 vetten Afhankelijk van de leeftijd bedraagt de vetinneming 30–40 energieprocent. De voorkeur gaat uit naar vetten die rijk zijn aan meervoudig

Voeding en dieettherapie bij kinderen met chronische en terminale nierinsufficie¨ntie

onverzadigde vetzuren; ruim dieetmargarine, dieetdressing, olie en bak– en braadproducten rijk aan meervoudig onverzadigde vetzuren. Koffiemelk met meervoudig onverzadigde vetzuren kan worden verwerkt in volle melk of volle vla. 6

Begeleiding door de die¨tist

De voedingsprincipes zullen in verschillende fasen uitgelegd moeten worden zodat de ouders of verzorgers, en liefst ook het kind zelf, de beperkingen begrijpen en kunnen toepassen. Schriftelijke informatie wordt meegegeven naar huis. Deze omvat: – algemene richtlijnen; – voorbeeld dagmenu; – lijst met vrij te gebruiken producten; – variatielijst voor de verschillende productgroepen aangepast aan de hoeveelheden voor kinderen; – versnaperingenlijst; – specifieke kinderrecepten en adviezen voor bijzondere gelegenheden als feestjes, verjaardagen en schoolreisjes; – verklaringen en machtigingen voor de verzekering voor de diverse dieetproducten. Regelmatige evaluatie van de oeding en aanpassing van het dieet zijn noodzakelijk. Indien kinderen ook sondevoeding krijgen, moet tevens aandacht worden besteed aan de ontwikkeling van de mondmotoriek. Vaak is naast begeleiding door een die¨tist ook behandeling van de logopedist noodzakelijk. 7

Dieetaanpassingen bij niertransplantatie

Bij getransplanteerde patie¨nten zullen de voedingsvoorschriften voornamelijk afhankelijk zijn van de functie van de getransplanteerde nier, de doses van de toegediende corticosteroı¨den en de eventueel aanwezige complicaties. Na transplantatie worden corticosteroı¨den toegediend, waarbij water– en natriumretentie en toegenomen hongergevoel kunnen leiden tot sterke gewichtstoename. De zo ontstane obesitas kan een nadelige invloed hebben op de botstoornissen die ontstaan bij langdurig corticosteroı¨dgebruik. Ten gevolge van cyclosporinetoediening ontstaan lage serumfosfaat– en magnesiumconcentraties. Bij zeer lage waarden is suppletie noodzakelijk.

563

564

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Literatuur Jureidini, K., R.J. Hogg, et al. (1990). Evaluation of longterm aggressive dietary management of chronic renal failure in children. Pediatr Nephrol 4: 1–10. Kist–van Holte tot Echten, J.E., J. Nauta, W.C.J. Hop, et al. (1993). Protein restriction in chronic renal failure. Arch Dis Child 68: 371–5. Nederlandse Voedingsmiddelen Tabel. Uitgave Voorlichtingsbureau voor de voeding. Nieuwste druk. Den Haag, 1999. Taminiau, J.A.J.M., K. de Meer, Z. Hofman (1997). Bepalingen van de voedingsbehoefte. In: J.A.J.M. Taminiau, K. de Meer, et al. (red.), Werkboek enterale voeding bij kinderen. VU Boekhandel/Uitgeverij bv, Amsterdam. Tummers–Boonen, M.W.P., A.W. de Hullu, I. Kramer, et al. (1997). Het Voedingsadvies. In: J.A.J.M. Taminiau, K. de Meer, et al. (red.), Werkboek enterale voeding bij kinderen. VU Boekhandel/Uitgeverij bv, Amsterdam. Ravelli, A.M. Gastrointestinal function in chronic renal failure (1995). Pediatr Nephrol 9: 756–62. Reed E.E., L.P. Roy, et al. (1998). Nutritional intervention and growth in children with chronic renal failure. J Renal Nutrit 8: 122–6. Wassner S.J. (1994). Chronic renal failure: Nutrition. In: A.M. Holliday & T.M. Barrett (red.). Pediatric Nephrology. Baltimore: Williams and Wilkins, 1326–31. Wijk, J.A.E. van, T.A.M. van den Hurk (1997). Chronische nierinsufficie¨ntie. In: J.A.J.M. Taminiau, K. de Meer, et al. (red.), Werkboek enterale voeding bij kinderen. VU Boekhandel/Uitgeverij bv, Amsterdam.

Voeding bij nierziekten bij kinderen (december 2010)

Samenvatting » Bij kinderen met nierinsufficie¨ntie (acuut en chronisch), nefrotisch syndroom en nierstenen is begeleiding door een die¨tist gewenst. Bij de zorg voor kinderen met een chronische nierinsufficie¨ntie is de inbreng van een die¨tist onontbeerlijk. Kinderen met deze chronische aandoening hebben een verminderde eetlust en verdragen de voeding vaak minder goed. Daarbij komt dat het nodig is beperkingen aan het dieet te stellen. Onvoldoende energie-inname, stille ondervoeding en groeiachterstand vormen zodoende een ree¨le bedreiging voor deze patie¨nten. Ook bij acute nierinsufficie¨ntie, nefrotisch syndroom en nierstenen speelt de die¨tist een rol in de zorg. Bij deze ziekten moet het dieet voor korte of langere duur worden aangepast en vaak houdt dit een significante beperking in. Daarbij blijft het oogmerk om een voldoende inname te garanderen en deficie¨nties in de voeding te voorkomen. 1

Inleiding

Nierziekten op kinderleeftijd zijn zeldzaam. Voor het merendeel betreft het kinderen die lijden aan chronische nierinsufficie¨ntie: een chronische aandoening gekenmerkt door een permanent en vaak progressief verlies van de nierfunctie met gevolgen voor het algemeen welbevinden, de groei en de overleving. Andere nierziekten op de kinderleeftijd die dieetbehandeling vergen zijn acuut verlies van de nierfunctie, nefrotisch syndroom en nierstenen. Vaak zijn specifieke beperkingen in het dieet noodzakelijk. In dit hoofdstuk worden nieraandoeningen bij kinderen beschreven, met hun behandeling en dieetbehandeling.

Bohn Stafleu van Loghum, Informatorium voor Voeding en Diëtetiek, DOI 10.1007/978-90-368-0508-7_27, © Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

566

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

2

Fysiologie van de nieren

Tijdens de zwangerschap maken kinderen gebruik van de nierfunctie van de moeder. Pasgeborenen hebben een beperkte nierfunctie, die in de eerste levensjaren geleidelijk stijgt tot het niveau van een volwassene. Prematuren hebben een onderontwikkelde functie van het tubulaire apparaat. Dit uit zich in onvoldoende concentrerend vermogen (ongewild verlies van natrium en lichaamswater) en verlies van bicarbonaat. De nieren spelen een sleutelrol bij de volgende processsen. – De water- en zouthuishouding van het lichaam en het constant houden van de samenstelling van het bloed. – De verwijdering van ongewenste stoffen, zoals afvalstoffen van de stofwisseling (bijv. ureum), geneesmiddelen en via het voedsel opgenomen vergiften. – De regulatie van het zuur-base-evenwicht van het lichaam (door transport van bicarbonaat en waterstofionen), van elektrolyten (calcium, kalium en fosfaat) en organische stoffen zoals ammonia en lactaat. De functionele eenheid van de nier wordt nefron genoemd en elke nier bevat er tussen de 500.000 tot een miljoen van. Nefronen bestaan uit een filterdeel, de glomerulus, en een aanhangend buizensysteem, het tubulaire apparaat (figuur 1). In de glomerulus, een kluwen van kleine bloedvaatjes omgeven door een kapsel, wordt water met daarin opgeloste stoffen uit het bloed geperst. Bloedcellen en grote eiwitten blijven in het bloed achter. De opgevangen vloeistof, voorurine geheten, wordt in het tubulaire apparaat verder bewerkt tot de uiteindelijke urine. Glomerular filtration rate (GFR) Als maat voor de nierfunctie wordt de filtratiesnelheid in de glomerulus gebruikt. Dit wordt de glomerulaire filtratiesnelheid of glomerular filtration rate (GFR) genoemd. De GFR is in de dagelijkse praktijk niet te meten, maar wordt geschat aan de hand van de concentratie van creatinine, een afbraakproduct van spiereiwitten. Na filtratie in de glomerulus wordt creatinine in het tubulaire apparaat niet meer teruggewonnen of uitgescheiden. Zodoende kan de uitscheiding van creatinine in de urine (creatinineklaring) gelijkgesteld worden aan de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR). Om de nierfunctie van mensen van verschillende grootte met elkaar te kunnen vergelijken wordt de GFR uitgedrukt in milliliters per minuut per vierkante meter li-

Voeding bij nierziekten bij kinderen

Figuur 1 Schematische voorstelling van een nefron (glomerulus en tubuli).

chaamsoppervlak. Een normale GFR bedraagt 100 tot 130 ml/min/ 1,73m2. Voor kinderen onder de 1 jaar liggen deze waarden lager. Een eenvoudige manier om de GFR aan de hand van het creatininegehalte bij kinderen te berekenen is de formule van Schwartz: GFR = (38 6 lengte (cm)) : creatinine (mmol/l). De creatinineklaring wordt dus gebruikt als maat voor de GFR, maar de GFR is slechts een van de functies van de nier. Als de nierfunctie achteruitgaat, zullen ook andere functies van de nier aangetast raken. Voorbeel-den hiervan zijn stoornissen in de calcium- en fosfaathuishouding door onder andere een gebrek aan geactiveerd vitamine D en bloedarmoede door onvoldoende productie van erytropoe¨tine. Ook zal het afbraakproduct van eiwitten, ureum, zich stapelen in het lichaam. Dit wordt uremie genoemd en leidt tot een gebrek aan eetlust en misselijkheid. De bloedwaarde van ureum wordt om deze reden ook gebruikt om de ernst van het nierfunctieverlies uit te drukken. 3

Nierinsufficie¨ntie

In deze paragraaf komen de prevalentie, pathologie, etiologie en prognose, klinische verschijnselen en diagnostiek en de behandeling van acute nierinsufficie¨ntie en chronische nierinsufficie¨ntie aan de orde. Daarna worden de dieetbehandeling bij acute en chronische nierinsufficie¨ntie en de dialyse bij chronische nierinsufficie¨ntie be-

567

568

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

sproken. Tot slot wordt aandacht besteed aan de niertransplantatie als behandelmogelijkheid. 3.1 acute nierinsufficie¨ ntie 3.1.1 Prevalentie Acute nierinsufficie¨ntie komt relatief gezien vaak voor bij kinderen die zijn opgenomen op de intensive care, bijvoorbeeld als complicatie van een hartoperatie, ten gevolge van hevig bloedverlies of bij multiorgaanfalen als gevolg van sepsis. Gegevens over de prevalentie en incidentie van acute nierinsufficie¨ntie zijn afhankelijk van de gebruikte definities. Wanneer acute nierinsufficie¨ntie wordt gedefinieerd als de noodzaak tot dialyse, dan bedraagt de incidentie bij op de intensive care opgenomen kinderen 1 a` 2 procent (Kiessling e.a., 2009). 3.1.2 Pathologie Bij acute nierinsufficie¨ntie is sprake van een acute vermindering van de nierfunctie, met als gevolg stoornissen in de water- en elektrolytenhuishouding en in de verwerking van afvalstoffen en geneesmiddelen. Acute nierinsufficie¨ntie gaat vaak, maar niet altijd, gepaard met verminderde (oligurie) of geen urineproductie (anurie). Een verminderd vermogen om vocht uit te scheiden leidt tot hypertensie. 3.1.3 Etiologie en prognose Bij acute nierinsufficie¨ntie worden prerenale, postrenale en renale oorzaken onderscheiden. Bij prerenale nierinsufficie¨ntie is er sprake van een tekortschieten van de bloedtoevoer naar de nier. Dit kan het gevolg zijn van onvoldoende pompfunctie van het hart, bloedverlies of uitdroging door bijvoorbeeld braken of diarree. Dit wordt acute tubulusnecrose genoemd. Van postrenale nierinsufficie¨ntie wordt gesproken als de afvloed van de urine belemmerd is. Dit kan ontstaan door aangeboren afwijkingen, zoals urethrakleppen, of ten gevolge van ingrepen aan de urinewegen. Van renale nierinsufficie¨ntie wordt gesproken als primair het nierweefsel is aangedaan door bijvoorbeeld een ontsteking van het nierfilter (glomerulonefritis). Zowel pre- als postrenale nierinsufficie¨ntie kunnen leiden tot renale nierinsufficie¨ntie. Voor verdere bespreking van de etiologie van acute nierinsufficie¨ntie wordt verwezen naar het hoofdstuk Dieetleer Va. De prognose is geheel afhankelijk van de mate waarin de nier herstelt van de opgelopen schade. Doorgaans kent acute tubulusnecrose een goede prognose met vaak volledig herstel van de nierfunctie. Is het herstel onvolledig, dan ontstaat er een zekere mate van chronische

Voeding bij nierziekten bij kinderen

nierinsufficie¨ntie en dan is de prognose afhankelijk van in hoeverre de nierfunctie is aangedaan. 3.1.4 Klinische verschijnselen en diagnostiek Kenmerken van acute nierinsufficie¨ntie zijn het verlies van nierfunctie (oplopen van het creatininegehalte in het bloed en verstoring van de elektrolyten- en de zuur-basehuishouding) en, doorgaans maar niet altijd, overvulling door het onvermogen water uit te scheiden. De klinische verschijnselen zijn afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Zo wordt een glomerulonefritis gekenmerkt door hypertensie, hematurie en prote-inurie. Bij het hemolytisch uremisch syndroom (HUS) wordt de acute nierinsufficie¨ntie doorgaans voorafgegaan door diarree. Bij een acute tubulusnecrose is er vaak een verminderde urineproductie, gevolgd door een overmatige urineproductie (polyurie) als de nieren zich weer herstellen. De klinische verschijnselen bij kinderen zijn vergelijkbaar met die bij volwassen (zie ook hoofdstuk Dieetleer Va). De diagnose acuut nierfalen wordt gesteld aan de hand van het (beloop van) creatinine. Om de oorzaak ervan vast te stellen is echografie van de nieren onontbeerlijk. Soms is een nierbiopsie noodzakelijk. 3.1.5 Behandeling In geval van een ernstige acute nierinsufficie¨ntie wordt tot nierfunctievervangende therapie overgegaan. Redenen om tot dialyse over te gaan zijn onbehandelbare hypertensie en levensbedreigende stoornissen van de elektrolyten- en de zuur-basehuishouding, met name hyperkalie¨mie. Indien er geen indicatie bestaat voor dialyse, bestaat de behandeling uit vochtbeperking om overvulling te voorkomen (in geval van oligurie), beperkingen in het dieet (o.a. eiwit en kalium, zie par. 3.3) en aanpassing van de dosering van medicijnen die door de nieren geklaard worden. 3.2 chronische nierinsufficie¨ ntie 3.2.1 Prevalentie Chronische nierinsufficie¨ntie kan zich op elke leeftijd openbaren, maar komt op de kinderleeftijd slechts zeer zelden voor. Over de prevalentie van milde chronische nierinsufficie¨ntie zijn geen gegevens bekend. Jaarlijks starten in Nederland ongeveer 25 kinderen met nierfunctievervangende therapie in verband met terminaal nierfalen (Miklovicova e.a., 2005).

569

570

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

3.2.2 Pathologie Bij chronische nierinsufficie¨ntie is sprake van een permanent en vaak progressief verlies van nierfunctie. Er wordt gesproken van chronische nierinsufficie¨ntie als de creatinineklaring (als maat van de GFR) daalt onder een niveau van 90 ml/min/1,73m2. Afhankelijk van de creatinineklaring wordt chronische nierinsufficie¨ntie ingedeeld in verschillende stadia, oplopend van stadium 1 (GFR < 90 ml/min/1,73m2) tot stadium 5 (GFR < 15 ml/min/1,73m2), een situatie van nagenoeg volledig verlies van nierfunctie (ook wel terminaal nierfalen genoemd) waarbij dialyse noodzakelijk is. Vanaf een GFR van 30 ml/min/1,73 m2 of minder (chronische nierinsufficie¨ntie stadium 4) is sprake van preterminale nierinsufficie¨ntie en dan worden doorgaans voorbereidingen getroffen voor het starten van nierfunctievervangende therapie of transplantatie. Zie ook hoofdstuk Dieetleer Va. 3.2.3 Etiologie en prognose Anders dan bij volwassenen is chronische nierinsufficie¨ntie op de kinderleeftijd doorgaans het gevolg van aangeboren afwijkingen van de nieren en urinewegen. Voorbeelden hiervan zijn: niet (aplasie), in onvoldoende mate (hypoplasie) of verkeerd (dysplasie) aangelegde nieren, aanlegstoornissen van de urinewegen (bijv. urethrakleppen), schade ten gevolge van de terugstroom van urine vanuit de blaas naar de nier (vesico-ureterale reflux) en andere aangeboren nieraandoeningen (bijv. congenitale cystenieren). Een andere belangrijke oorzaak zijn glomerulonefritiden (Miklovicova e.a., 2005). De prognose is afhankelijk van de mate waarin de nierfunctie is aangedaan. Chronische nierinsufficie¨ntie is een ernstige aandoening met gevolgen voor het algemeen welbevinden, de groei en de overleving. Onderzoek onder kinderen in Australie¨ behandeld met dialyse, laat zien dat deze kinderen een dertig keer zo hoge kans hebben om te overlijden als gezonde leeftijdgenoten. Tien jaar nadat de kinderen met dialyse waren gestart, leefde nog 79 procent. Na twintig jaar bedroeg dit getal slechts 66 procent (McDonald & Craig, 2004). 3.2.4 Klinische verschijnselen en diagnostiek Door de invoering van de antenatale echografie worden bij steeds meer kinderen al vo´o´r de geboorte aandoeningen van de nieren vastgesteld. Bij deze kinderen kunnen door begeleiding, speciale medicatie en dieetvoorschriften veel van de specifieke klachten voorkomen worden. Niet alle aandoeningen kunnen echter voor de geboorte vastgesteld worden. Chronische nierinsufficie¨ntie kan in de loop der jaren ge-

Voeding bij nierziekten bij kinderen

leidelijk ontstaan en vaak blijft dit lange tijd onopgemerkt. Vaak is groeivertraging (retardatie) een eerste teken. Later ontstaan algehele malaise, bloedarmoede (anemie) en de voor terminaal nierfalen kenmerkende gestoorde botgroei (renale osteodystrofie). Tot slot kan door de stapeling van ureum een uremisch syndroom ontstaan met gebrek aan eetlust, misselijkheid en braken. De diagnose vindt plaats aan de hand van echografie, laboratoriumdiagnostiek en genetisch onderzoek. Soms zijn de nieren al zodanig beschadigd dat de oorzaak van de chronische nierinsufficie¨ntie niet meer te achterhalen valt. Nierinsufficie¨ntie leidt tot stoornissen in de stofwisseling en andere lichaamsfuncties. De belangrijkste stoornissen worden hieronder besproken. Water, zout en hypertensie Hypertensie is tegelijk oorzaak, kenmerk en een complicatie van chronische nierinsufficie¨ntie. Hypertensie kan bij kinderen al voorkomen bij een milde vorm van nierinsufficie¨ntie en heeft een nadelig effect op de nierfunctie en het hart- en vaatstelsel. Het is daarom van belang om te zorgen voor een laag-normale bloeddruk. Hierbij kan een goede instelling van de natriuminname een belangrijke rol spelen. Als de nierfunctie daalt, kan het zijn dat het vermogen om water uit te plassen zodanig daalt dat patie¨nten een vocht- en zoutbeperking moet worden opgelegd om hypertensie te voorkomen. Dit probleem speelt met name bij kinderen die behandeld worden met dialyse (zie par. 3.4.2). Sommige kinderen met chronische nierinsufficie¨ntie hebben een verminderd concentrerend vermogen van de nier en verliezen (te veel) water en zout met de urine. Bij deze kinderen moet daarentegen juist zoutsuppletie en een ruime vochtinname voorgeschreven worden. Deze hoeveelheid moet nog eens extra worden verhoogd in geval van extra vochtverlies (bij koorts, warm weer, diarree en braken). Zie verder par. 3.3.2. Anemie Anemie bij chronische nierinsufficie¨ntie is het gevolg van een tekort aan erytropoe¨tine, het hormoon dat de aanmaak van rode bloedcellen in het beenmerg stimuleert. Anemie heeft gevolgen voor het algemeen welbevinden en de groei. De behandeling bestaat uit ijzersuppletie en erytropoe¨tine. Dit laatste wordt subcutaan toegediend met behulp van een injectiepen en gebeurt eens per een `a twee weken.

571

572

Informatorium voor Voeding en Die¨tetiek

Renale osteodystrofie en verminderde botmineraaldichtheid Al in een vroege fase leidt chronische nierinsufficie¨ntie tot een verminderde productie van actief vitamine D en het onvermogen om fosfaat uit te plassen. Deze factoren, gecompliceerd door een verzuring van het bloed (metabole acidose) en ondervoeding, liggen ten grondslag aan wat chronic kidney disease-mineral bone disorder (CKD-MBD) wordt genoemd: de combinatie van stoornissen in de calcium- en fosfaathuishouding, verminderde botmineraaldichtheid (renale osteodystrofie) en vaatverkalkingen (arteriosclerose) die bij (onderbehandelde) nierpatie¨nten wordt gezien. Recent onderzoek wijst erop dat CKD-MBD een cruciale rol speelt in het hoge risico op hart- en vaatziekten dat patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie hebben. Behandeling en voorkoming van CKD-MBD bestaat uit twee pijlers: fosfaatbeperking en toediening van geactiveerd vitamine D. Behalve met een fosfaatbeperking in het dieet kan de opname van fosfaat in de darmen tegengegaan worden door het innemen van fosfaatbinders samen met de maaltijd. Groei en geslachtelijke rijping Bij het merendeel van de kinderen met (ernstige) chronische nierinsufficie¨ntie is de groei vertraagd. Oorzaken hiervan zijn: ondervoeding (met name in de eerste twee levensjaren), bovenmatig verlies van zout via de urine bij chronische nierinsufficie¨ntie gekenmerkt door polyurie, metabole acidose en onvoldoende beschikbaarheid van vrij groeihormoon (IGF-1). Op de puberleeftijd wordt er onvoldoende geslachtshormoon geproduceerd waardoor de puberteit van kortere duur is en de groeispurt beperkt. Tot slot kan de renale osteodystrofie leiden tot vergroeiingen van de lange pijpbeenderen, waardoor lengte verloren gaat. Patie¨nten met chronische nierinsufficie¨ntie met een groeiachterstand komen in aanmerking voor behandeling met groeihormoon als er ondanks een adequate voedingstoestand een verminderde lengtegroei plaatsvindt. Groeihormoon moet dagelijks op een vast tijdstip subcutaan worden toegediend. Deze behandeling kan uiteindelijk tot een normale volwassen lengte leiden. 3.2.5 Behandeling De behandeling van chronische nierinsufficie¨ntie is afhankelijk van de beperking van de nierfunctie. In ernstige gevallen (chronische nierinsufficie¨ntie stadium 4 of 5) is dialyse geı¨ndiceerd. Belangrijke redenen om tot dialyse over te gaan zijn uremische verschijnselen zoals het niet verdragen van de voeding, aanhoudend hoge bloeddruk en/of

Voeding bij nierziekten bij kinderen

ernstige ontregeling van de calcium- en fosfaathuishouding. In de afgelopen jaren is het gebruikelijk geworden tot transplantatie over te gaan voordat het eindstadium bereikt is. Het oogmerk is daarbij om dialyse te voorkomen. Er wordt gesproken van preventieve transplantatie. De behandeling van chronische nierinsufficie¨ntie zonder dialyse wordt conservatieve behandeling genoemd. Die is erop gericht het moment van nierfunctievervangende behandeling zo lang mogelijk uit te stellen. Hierbij gaat aandacht uit naar de belangrijkste compli