Examen! [PDF]

Zitiervorschau

Informatii colectie: 1. Ce este etiologia generală ? a) x compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor b) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolilor c) compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolior d) compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei bolii e) compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei bolilor 2. Ce factor serveşte drept cauză endogenă a bolii? a) modificarea pH sângelui b) tulpina patogenă de E.coli din intestin c) infestarea cu ascaride d) mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii sub acţiunea razelor ionizante e) x mutaţii genice moştenite de la predecesori 3. Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia bolii? a) x diferite forme de substanţe, energie şi informaţii b) câmpul biologic generat de alte persoane c) influenţe telepatice transmise de alte persoane d) influenţe extraterestre e) câmpurile electrice şi magnetice generate de alte fiinţe vii 4. Ce efect exercită condiţiile favorabile pentru organism ? a) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii b) x cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi c) diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi d) scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv e) purifică aura şi biocâmpul organismului 5. Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism ? a) împiedică acţiunea cauzei şi apariţia bolii b) împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii c) x diminuează rezistenţa organismului d) amplifică rezistenţa organismului e) purifică aura şi biocâmpul organismului 6. Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia bolii? a) factorii ecologici b) factorii climaterici c) factorii microclimaterici d) microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru e) x constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului 7. Ce este patogenia generală ? a) x compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei bolilor b) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale evoluţiei proceselor patologice şi bolilor c) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale rezoluţiei bolilor d) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile originei bolilor e) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei boli 8. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ? a) determină durata bolii b) x determină specificul bolii c) detremină momentul apariţiei bolii

d) determină complicaţiile bolii e) determină pronosticul bolii 9. Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ? a) determină manifestările clinice ale bolii b) determină specificul bolii c) detremină momentul apariţiei bolii d) x împiedică sau accelerează apariţia bolii e) determină simptomatica specifică a bolii 10. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii? a) în toate bolile cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii b) în toate bolile cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea c) în toate bolile cauza are rol decisiv doar în unele perioade d) în toate bolile cauza are rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor e) x în unele boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie 11. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii? a) x doar în unele boli cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii b) în toate bolile cauza poate avea rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea c) în toate bolile cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi minim în alte stadii d) în toate bolile cauza poate avea rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor e) în toate bolile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie 12. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii? a) în toate bolile cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii b) în toate bolile cauza poate avea rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea c) x în unele boli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi minim în alte stadii d) în toate bolile cauza poate avea rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor e) în toate bolile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie 13. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii? a) x în unele boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie b) în toate bolile cauza poate avea rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea c) x în unele boli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi minim în alte stadii d) în toate bolile cauza poate avea rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor e) în toate bolile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie 14. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii? a) x în unele boli cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii b) în toate bolile cauza poate avea rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea c) x în unele boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie d) în toate bolile cauza poate avea rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor e) în toate bolile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie

15. Ce reprezintă leziunea? a) dishomeostazii persistente funcţionale la orice nivel de organizare a organismului b) dishomeostazii persistente structurale la orice nivel de organizare a organismului c) dishomeostazii persistente biochimice la orice nivel de organizare a organismului d) x dishomeostazii persistente structurale, biochimice şi funcţionale la orice nivel de organizare a organismului e) dishomeostazii persistente energetice la orice nivel de organizare a organismului 16. Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii? a) în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv local b) în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv general c) x toate bolile reprezintă o combinaţie de leziuni locale şi generale d) toate bolile debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziunile locale e) toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziuni generale 17. Care este varianta posibilă a combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii? a) unele boli decurg cu leziuni în excluzivitate locale iar altele cu leziuni în excluzivitate generale b) toate bolile debutează cu leziuni locale iar ulterior apar şi leziunile generale c) x unele boli debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale d) toate bolile debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziunile locale e) toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziuni generale 18. Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii? a) unele boli decurg cu leziuni în excluzivitate locale iar altele cu leziuni în excluzivitate generale b) toate bolile debutează cu leziuni locale iar ulterior apar şi leziunile generale c) toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale d) toate bolile debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziunile locale e) x unele boli debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziuni locale 19. Care sunt variantele posibile ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii? a) unele boli decurg cu leziuni în excluzivitate locale iar altele cu leziuni în excluzivitate generale b) toate bolile debutează cu leziuni locale iar ulterior apar şi leziunile generale c) x unele boli debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale d) toate bolile debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziunile locale e) x unele boli debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziuni locale 20. Ce este factorul patogenetic? a) terenul pe care acţionează cauza bolii b) x toate fenomenele care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze c) efectul provocat nemijlocit de acţiunea primei cauze d) cauza care a provocat boala e) condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii 21. Ce este lanţul de cauze - efecte în patogenia bolii ? a) totalitatea de efecte provocate de cauza bolii b) totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii c) totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii d) totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii e) x totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect 22. Ce este veriga principală a patogenie? a) cauza care a provocat boala şi la înlăturarea căreia dispare şi boala b) leziunile provocate de acţina primei cauze şi la înlăturarea cărora dispare şi boala c) ultimul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala d) x factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala e) primul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala

23. Ce este terapia etiotropă a bolii? a) x terapia orientată la înlăturarea cauzei bolii b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare c) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic d) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei e) terapia orientată la înlăturarea cercului vicios 24. Ce este terapia patogenetică a bolii? a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare c) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic d) x terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei e) terapia orientată la înlăturarea tuturor factorilor patogenetici 25. Ce este terapia simptomatică a bolii? a) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare manifestate clinic b) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei d) terapia orientată la înlăturarea cercului vicios e) x terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului 26. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii? a) x profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor c) profilaxia prin "călirea" organismului d) profilaxia prin crearea pentru persoană a condiţilor favoraabile e) profilaxia eficace pentru un singur pacient 27. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii? a) imunizarea activă sau pasivă b) x consumul vitaminelor, oligoelementelor c) administrarea profilactică a antibioticelor d) profilaxia eficace pentru un singur pacient e) evitarea contactului cu persoanele infectate 28. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii? a) imunizarea activă sau pasivă b) x "călirea" organismului c) administrarea profilactică a antibioticelor d) profilaxia eficace pentru un singur pacient e) evitarea contactului cu persoanele infectate 29. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii ? a) imunizarea activă sau pasivă b) x regimul sănătos de activitate şi odihnă c) x consumul vitaminelor, oligoelementelor d) profilaxia eficace pentru un singur pacient e) evitarea contactului cu persoanele infectate 30. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului? a) x corespunde specificului excitantului b) nu depinde de caracterul excitantului c) conduce la dishomeostazii persistente d) este inferioară intensităţii excitantului e) depăşeşte forţa excitantului 31. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?

a) x corespunde cantitativ intensităţii excitantului b) nu depinde de caracterul excitantului c) conduce la dishomeostazii persistente d) este inferioară intensităţii excitantului e) depăşeşte intensitatea excitantului 32. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului? a) x are caracter homeostatic b) nu depinde de caracterul excitantului c) conduce la dishomeostazii persistente d) este inferioară intensităţii excitantului e) depăşeşte intensitatea excitantului 33. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului? a) este eficace pentru mai mulţi exitanţi b) x corespunde specificului excitantului c) conduce la dishomeostazii persistente d) este inferioară intensităţii excitantului e) depăşeşte intensitatea excitantului 34. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului? a) nu depinde de caracterul excitantului b) x este specifică pentru fiecare excitant c) conduce la dishomeostazii persistente d) este inferioară intensităţii excitantului e) x are caracter homeostatic 35. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului? a) x corespunde specificului excitantului b) este eficace doar pentru un excitant c) conduce la dishomeostazii persistente d) este inferioară intensităţii excitantului e) x corespunde cantitativ intensităţii excitantului 36. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului? a) x este inferioară intensităţii excitantului b) conduce la restabilirea homeostaziei organismului c) este specifică doar pentru un excitant d) corespunde intensitrăţii excitantului e) se întâlneşte şi în procese fiziologice 37. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului? a) x depăşeşte forţa excitantului b) conduce la restabilirea homeostaziei organismului c) este specifică doar pentru un excitant d) corespunde intensitrăţii excitantului e) se întâlneşte şi în procese fiziologice 38. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului? a) x conduce la dishomeostazii b) conduce la restabilirea homeostaziei organismului c) este specifică doar pentru un excitant d) corespunde intensitrăţii excitantului e) se întâlneşte şi în procese fiziologice 39. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului? a) x conduce la dishomeostazii

b) conduce la restabilirea homeostaziei organismului c) este specifică doar pentru un excitant d) corespunde intensitrăţii excitantului e) x este inferioară intensităţii excitantului 40. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului? a) x conduce la dishomeostazii b) conduce la restabilirea homeostaziei organismului c) este specifică doar pentru un excitant d) x depăşeşte forţa excitantului e) corespunde intensitrăţii excitantului 41. Ce este reacţia adaptativă ? a) x reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă b) reacţia orientată spre înlăturarea factorului nociv din organism c) reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ sinergist d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale e) reacţiile orientate spre modificarea fenotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă 42. Ceste reacţia compensatorie ? a) reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă b) reacţia orientată spre înlăturarea factorului nociv din organism c) x reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ sinergist d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale e) reacţiile orientate spre modificarea fenotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă 43. Ce este reacţia protectivă ? a) reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă b) x reacţia orientată spre atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului c) reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ sinergist d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale e) reacţiile orientate spre modificarea fenotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă 44. Ce este reacţia reparativă? a) reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă b) reacţia orientată spre înlăturarea factorului nociv din organism c) reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ sinergist d) x reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale e) reacţiile orientate spre modificarea fenotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă 45. Care este prima perioadă a bolii? a) x latentă b) prodromală c) desfăşurării complete a bolii d) rezoluţiei e) exacerbării 46. Care este perioadă a doua a bolii? a) latentă b) x prodromală c) desfăşurării complete a bolii

d) rezoluţiei e) exacerbării 47. Care este perioadă a treia a bolii? a) latentă b) prodromală c) x desfăşurării complete a bolii d) rezoluţiei e) exacerbării 48. Care este perioadă a patra a bolii? a) latentă b) prodromală c) desfăşurării complete a bolii d) x rezoluţiei e) exacerbării 49. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii? a) x lipsa oricăror manifestări clinice b) lipsa manifestărilor clinice specifice c) prezenţa manifestărilor clinice nespecifice d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice e) dispariţia temporară a manifestărilor bolii 50. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii? a) lipsa oricăror manifestări b) prezenţa manifestărilor locale c) x prezenza manifestărilor nespecifice d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice e) dispariţia temporară a manifestărilor bolii 51. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii? a) lipsa oricăror manifestări b) lipsa manifestărilor clinice specifice c) prezenza manifestărilor nespecifice d) x prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice e) dispariţia manifestărilor bolii 52. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii? a) disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii b) dispariţia manifestărilor specifice c) x survine moartea oranismului d) dispariţia maniestărilor nespecifice e) ameliorarea stării pacientului 53. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii? a) disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii b) dispariţia manifestărilor specifice c) x survine însănătoşirea completă d) dispariţia maniestărilor nespecifice e) ameliorarea stării pacientului 54. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii? a) disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii b) dispariţia manifestărilor specifice c) x survine însănătoşirea incompletă d) dispariţia maniestărilor nespecifice

e) ameliorarea stării pacientului 55. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii? a) disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii b) dispariţia manifestărilor specifice c) x survine însănătoşirea incompletă d) dispariţia maniestărilor nespecifice e) x survine moartea oranismului 56. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii? a) disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii b) dispariţia manifestărilor specifice c) x survine însănătoşirea incompletă d) dispariţia maniestărilor nespecifice e) x survine însănătoşirea completă 57. Ce este procesul patologic ? a) totalitatea de leziuni primare provocate de acţiunea primei cauze b) totalitatea de leziuni primare şi secundare provocate de acţiunea primei cauze c) x totalitatea de leziuni primare şi secundare plus reacţiile fiziologice ale organismului d) tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea primei cauze e) tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea primei cauze 58. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ? a) x reacţiile adaptative, protective şi compensatorii b) reacţiile protective, compensatorii şi terminale c) reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale d) mecanismele iniţiale şi terminale e) reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale 59. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ? a) reacţiile adaptative, reparative şi terminale b) x reacţiile protective, compensatorii şi terminale c) reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale d) mecanismele iniţiale şi terminale e) reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale 60. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie? a) totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic b) x lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei cauze c) totalitatea de procese patologice în care ultimul process are aceleaşi consecinţe ca şi primul proces d) totalitatea de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect e) totalitatea de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect 61. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie? a) lanţ închis de cauze şi efecte care persistă şi după însănătoşire b) x lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv c) lanţ închis de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale care se autoamplifică d) lanţ închis de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică e) lanţ închis de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică 62. Ce este leziune celulară primară? a) x Leziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv b) Leziunile lizozomilor ca consecinţă a acidozei hipoxice

c) Leziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii concentraţiei de K în hialoplasmă d) Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a peroxidării lipidelor e) Leziunile membranei citoplasmatice apărută ca consecinţă a peroxidării lipidelor 63. Ce este leziune celulară secundară? a) Leziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv b) x Leziunile oricăror organite apărute ca consecinţă a leziunii membranei citoplasmatice c) Leziunile mitocondriilor apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv d) Leziunile reticulului endoplasmatic apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv e) Leziunile membranei citoplasmatice apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv 64. Prin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice? a) x Mărirea permeabilităţii membranei citoplasmatice b) Creşterea activităţii ALAT în sânge c) Scăderea activităţii ALAT în sânge d) Creşterea activităţii ASAT în sânge e) Creşterea concentraţiei amilazei în sânge 65. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile hepatocitului? a) Creşterea activităţii amilazei în sânge b) x Creşterea activităţii ASAT în sânge c) Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge d) Creşterea activităţii tripsinei în sânge e) Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge 66. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului? a) x Creşterea activităţii amilazei în sânge b) Creşterea activităţii ASAT în sânge c) Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge d) Creşterea activităţii AlAT în sânge e) Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge 67. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile miocardiocitului? a) Creşterea activităţii amilazei în sânge b) Creşterea activităţii tripsinei în sânge c) Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge d) x Creşterea activităţii AlAT în sânge e) Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge 68. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile epiteliului căilor biliare? a) Creşterea activităţii amilazei în sânge b) Creşterea activităţii ASAT în sânge c) Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge d) Creşterea activităţii AlAT în sânge e) x Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge 69. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ? a) x Echilibrarea concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni b) scădereconcentraţiei intracelulare de Na c) creşterea a concentraţiei intracelulare de K d) scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă e) creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic 70. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ? a) Dizechilibrul concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni b) x creşterea concentraţiei intracelulare de Na c) creşterea concentraţiei intracelulare de K

d) scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă e) creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic 71. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ? a) Dizechilibrul concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni b) x scăderea concentraţiei intracelulare de K c) creşterea concentraţiei intracelulare de K d) scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă e) creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic 72. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ? a) Dizechilibrul concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni b) scăderea concentraţiei intracelulare de Na c) creşterea concentraţiei intracelulare de K d) scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă e) x creşterea concentraţiei de Ca în hialoplasmă 73. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ? a) Dizechilibrul concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni b) creşterea concentraţiei de K în hiloplasmă c) x creşterea concentraţiei intracelulare de Na d) scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă e) x creşterea concentraţiei de Ca în hialoplasmă 74. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ? a) Dizechilibrul concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni b) x scăderea concentraţiei intracelulare de K c) creşterea concentraţiei intracelulare de K d) scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă e) x creşterea concentraţiei de Ca în hialoplasmă 75. Care sunt efectele mecanice a membranei citoplasmatice ? a) Dizechilibrul concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni b) x scăderea concentraţiei intracelulare de K c) x creşterea concentraţiei intracelulare de Na d) scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă e) creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic 76. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile? a) x Depolarizarea membranei celulare b) Hiperpolarizarea membranei celulare c) Repolarizarea membranelor celulare d) Creşterea pragului de exitaţie e) Diminuarea exitabilităţii miocitului 77. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile? a) Hiperpolarizarea membranei celulare b) x Excitarea celulei c) Repolarizarea membranelor celulare d) Creşterea pragului de exitaţie e) Diminuarea contractibilităţii miocitului 78. Care sunt efectele acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile? a) x Depolarizarea membranei celulare b) x Excitarea celulei c) Repolarizarea membranelor celulare d) Creşterea pragului de exitaţie

e) Diminuarea contractibilităţii miocitului 79. Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ? a) Hiperpolarzarea membranei citoplasmatice b) x Electroliza substanţelor intracelulare c) Formarea în exces a NaCl d) Polarizarea membranei citoplasmatice e) disocierea substanţelor intracelulare 80. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice? a) x Enzimele lizozomale b) Superoxiddismutaza c) citocromoxidaza d) dehidrogenazele e) amilaza pancreatică 81. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice? a) x Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator b) Superoxiddismutaza c) citocromoxidaza d) dehidrogenazele e) amilaza pancreatică 82. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice? a) x tripsina pancreatică b) Superoxiddismutaza c) citocromoxidaza d) dehidrogenazele e) amilaza pancreatică 83. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice? a) x tripsina pancreatică b) x Enzimele lizozomale c) citocromoxidaza d) dehidrogenazele e) amilaza pancreatică 84. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice? a) x tripsina pancreatică b) Superoxiddismutaza c) citocromoxidaza d) x Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator e) amilaza pancreatică 85. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei? a) x denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică b) denaturarea fosfolipidelor membranare c) accelerarea reacţiilor biochimice d) denaturarea ATP e) deshidratarea celulei 86. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ? a) x Cristalizarea apei şi leziunea mecanică a membranei celulare b) denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică c) denaturarea fosfolipidelor şi leziunea membranei celulare d) formarea de autoalergene secundare e) deshidratarea celulei

87. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare? a) x hiponatriemia b) hipocalciemia c) Hipokaliemia d) hipomagneziemia e) hipermagneziemia 88. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare? a) hipocalciemia b) Hipokaliemia c) hipomagneziemia d) hipermagneziemia e) x hipernatriemia 89. Ce dishomeostazii extracelulare provoacă leziuni celulare? a) hipocalciemia b) Hipokaliemia c) hipomagneziemia d) x hiponatriemia e) x hipernatriemia 90. Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ? a) 1: 5 b) x 4: 1 c) 1:20 d) 1: 10000 e) 100: 1 91. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ? a) x Anihilarea potenţialului de repaos b) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice c) Hipokaliemie d) Hipernatriemie e) Deshidratare intracelulară 92. Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în sectorul extracelular ? a) hiperosmolaritatea lichidului interstiţial b) acidificarea lichidului interstiţial c) x depolarizarea celulelor adiacente d) hiperpolarizarea celulelor adiacente e) inflamaţie 93. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular? a) 1:5 b) x 1:20 c) 4:1 d) 1:100 e) 1:10000 94. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ? a) x Scindarea fosfolipidelor membranare b) depolarizarea membranei citoplasmatice c) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice d) sistarea activităţii pompelor membranare e) deschiderea canalelor de sodiu

95. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul extracelular? a) x 1:10000 b) 4:1 c) 1:100 d) 1:5 e) 1:20 96. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul endoplasmatic? a) x 1:10000 b) 4:1 c) 1:100 d) 1:5 e) 1:20 97. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? a) x endonucleazele b) enzmele ciclului Krebs c) enzimele glicolitice d) enzimele lizozomale e) Glicogensintetaza 98. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? a) x ATP-azele b) enzmele ciclului Krebs c) enzimele glicolitice d) enzimele lizozomale e) Glicogensintetaza 99. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? a) x Fosfolipazele b) enzmele ciclului Krebs c) enzimele glicolitice d) enzimele lizozomale e) Glicogensintetaza 100. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? a) x Proteazele b) enzmele ciclului Krebs c) enzimele glicolitice d) enzimele lizozomale e) Glicogensintetaza 101. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? a) x Proteazele b) enzmele ciclului Krebs c) x endonucleazele d) enzimele lizozomale e) Glicogensintetaza

102. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? a) x Proteazele b) enzmele ciclului Krebs c) enzimele glicolitice d) x ATP-azele e) Glicogensintetaza 103. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? a) x Proteazele b) enzmele ciclului Krebs c) enzimele glicolitice d) enzimele lizozomale e) x Fosfolipazele 104. Care este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ? a) x epuizarea ineficace a rezervelor de ATP b) utilizarea intensă a ATP pentru procesele intracelulare c) stimularea regenerării ATP d) scăderea conţinutului de ADP e) intensificarea fosforilării oxidative 105. Care este efectul activării nespecifice a endonucleazelor celulare ? a) iniţierea necrozei celulare b) iniţierea distrofiei celulare c) x iniţierea apoptozei celulei d) iniţierea autolizei celulei e) iniţierea sclerozării 106. Care este efectul activării nespecifice a fosfolipazelor celulare ? a) activarea sintezei prostagalndinelor b) activarea sintezei leucotrienelor c) activarea sintezei kininelor d) acumulaea în exces a acidului arahidonic e) x destabilizarea membranei citoplasmatice 107. Care este efectul activării nespecifice a proteazelor celulare ? a) iniţierea necrozei celulare b) iniţierea distrofiei celulare c) iniţierea apoptozei celulei d) x iniţierea autolizei celulei e) iniţierea sclerozării 108. Care este cauza acidozei celulare? a) activarea ciclului Krebs b) x Epuizarea sistemelor tampon intracelulare c) activarea proceselor oxidative d) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina e) ingerarea excesivă a substanţelor acide 109. Care este cauza acidozei celulare? a) x activarea catabolismului anaerob b) activarea proceselor oxidative c) Inhibiţia glicolizei d) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina

e) ingerarea excesivă a substanţelor acide 110. Care este cauza acidozei celulare? a) x Influxul sporit intracelular a ionilor de H b) Inhibiţiei glicolizei c) activarea proceselor oxidative d) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina e) ingerarea excesivă a substanţelor acide 111. Care este cauza acidozei celulare? a) hiperoxia celulară b) Inhibiţia glicolizei c) x hipoxia celulară d) activarea proceselor oxidative e) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina 112. Care sunt cauzele acidozei celulare? a) hiperoxia celulară b) Inhibiţia glicolizei c) x hipoxia celulară d) x activarea catabolismului anaerob e) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina 113. Care sunt cauzele acidozei celulare? a) hiperoxia celulară b) x Epuizarea sistemelor tampon intracelulare c) x hipoxia celulară d) activarea proceselor oxidative e) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina 114. Care sunt cauzele acidozei celulare? a) hiperoxia celulară b) Inhibiţia glicolizei c) x hipoxia celulară d) activarea proceselor oxidative e) x Influxul sporit intracelular a ionilor de H 115. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate? a) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice b) x inactivarea enzimelor ciclului Krebs c) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na d) activarea proceselor oxidative e) activarea enzimelor glicolitice 116. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate? a) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice b) x creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na c) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na d) activarea proceselor oxidative e) activarea enzimelor glicolitice 117. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate? a) activarea proceselor oxidative b) activarea enzimelor glicolitice c) x inactivarea enzimelor glicolitice d) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na

118. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate? a) activarea proceselor oxidative b) activarea enzimelor glicolitice c) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice d) x activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na 119. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate? a) x inactivarea enzimelor ciclului Krebs b) activarea enzimelor glicolitice c) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice d) x Activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na 120. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate? a) x creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na b) activarea enzimelor glicolitice c) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice d) x Activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na 121. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate? a) x inactivarea enzimelor glicolitice b) activarea enzimelor glicolitice c) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice d) x Activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na 122. Ce factor poate decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii? a) x Tiroxina b) Hemoglobina c) Stercobilina d) Urobilina e) Mioglobina 123. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare? a) x micşorarea randamentului oxidării biologice b) creşterea randamentului oxidării biologice c) diminuarea consumului de oxigen d) diminuarea calorigenezei e) diminuarea utilizării ATP de către celulă 124. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare? a) x creşterea calorigenezei b) creşerea randamentului oxidării biologice c) diminuarea consumului de oxigen d) diminuarea calorigenezei e) diminuarea utiliării ATP de către celulă 125. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare? a) creşerea randamentului oxidării biologice b) diminuarea consumului de oxigen c) diminuarea calorigenezei d) x diminuarea sintezei de ATP e) diminuarea utiliării ATP de către celulă 126. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?

a) x micşorarea randamentului oxidării biologice b) diminuarea consumului de oxigen c) diminuarea calorigenezei d) x diminuarea sintezei de ATP e) diminuarea utiliării ATP de către celulă 127. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare? a) x creşterea consumului de oxigen b) diminuarea consumului de oxigen c) diminuarea calorigenezei d) x Diminuarea sintezei de ATP e) diminuarea utiliării ATP de către celulă 128. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare? a) x creşterea calorigenezei b) diminuarea consumului de oxigen c) diminuarea calorigenezei d) x diminuarea sintezei de ATP e) diminuarea utiliării ATP de către celulă 129. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă? a) x sistarea activităţii pompelor ionice b) inactivarea enzimelor inracelulare c) activarea compensatorie a pompelor ionice d) scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii e) intensificarea proceselor anabolice celulare 130. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă? a) x anihilarea gradientului ionic intra-extracelular b) inactivarea enzimelor inracelulare c) activarea compensatorie a pompelor ionice d) scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii e) intensificarea proceselor anabolice celulare 131. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă? a) x depolarizarea membranei citoplasmatice b) inactivarea enzimelor inracelulare c) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice d) scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii e) micşorarea excitabilităţii celulei 132. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă? a) x creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative b) scăderea concentraţiei de ATP care activează procesele oxidative c) creşterea concentraţiei de fosfor anorganic care activează proceseer oxidative d) scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii e) blocul glicolizei anaerobe 133. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă? a) x creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă b) scăderea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă c) creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic d) scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii e) creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular 134. Care sunt consecinţele penuriei enegetice în celulă? a) x Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă

b) x Sistarea activităţii pompelor ionice c) Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic d) Scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii e) Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular 135. Care sunt consecinţele penuriei enegetice în celulă? a) x Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă b) x Anihilarea gradientului ionic intra-extracelular c) Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic d) Scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii e) Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular 136. Care sunt consecinţele penuriei enegetice în celulă? a) x Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă b) x Depolarizarea membranei citoplasmatice c) Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic d) Scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii e) Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular 137. Care sunt consecinţele penuriei enegetice în celulă? a) x creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă b) x creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative c) creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic d) scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii e) creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular 138. Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale? a) x hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă b) eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă c) eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă d) eliberarea ionilor de K în hialoplasmă e) apoptoză 139. Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale? a) x autoliza celulei b) eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă c) eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă d) eliberarea ionilor de K în hialoplasmă e) apoptoza 140. Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale? a) x ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă b) eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă c) eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă d) eliberarea ionilor de K în hialoplasmă e) apoptoza 141. Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale? a) x ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă b) eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă c) x hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă d) eliberarea ionilor de K în hialoplasmă e) apoptoza 142. Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale? a) x ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă b) eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă

c) x autoliza celulei d) eliberarea ionilor de K în hialoplasmă e) apoptoza 143. Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale? a) x hipoxia b) glucocrticoizii c) vitamina E d) vitamina C e) vitamina A 144. Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale? a) x radiaţia ionizantă b) glucocrticoizii c) vitamina E d) vitamina C e) vitamina A 145. Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale? a) x radicalii liberi b) glucocrticoizii c) vitamina E d) vitamina C e) vitamina A 146. Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale? a) x radicalii liberi b) glucocrticoizii c) vitamina E d) x hipoxia e) vitamina A 147. Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale? a) x radicalii liberi b) glucocrticoizii c) vitamina E d) x radiaţia ionizantă e) vitamina A 148. Care este factorul stabilizator a membranelor lizozomale ? a) x glucocrticoizii b) vitamina A c) acidul lactic d) acidul piruvic e) tiroxina 149. Care este factorul stabilizator membranelor lizozomale ? a) x vitamina E b) vitamina A c) acidul lactic d) acidul piruvic e) tiroxina 150. Care sunt factorii destabilizatori stabilizator membranelor lizozomale ? a) x vitamina E b) vitamina A c) x glucocrticoizii

d) acidul piruvic e) tiroxina 151. Ce proces conduce la generarea de radicali liberi? a) apoptoza b) distrofia celulară c) hipoptermia d) x hipoxia e) hiperemia arterială 152. Ce proces conduce la generarea de radicali liberi? a) apoptoza b) distrofia celulară c) hipoptermia d) x hiperoxia e) hiperemia arterială 153. Ce proces conduce la generarea de radicali liberi? a) apoptoza b) distrofia celulară c) hipoptermia d) x inflamaţia e) hiperemia arterială 154. Ce proces conduce la generarea de radicali liberi? a) apoptoza b) distrofia celulară c) hipoptermia d) x ischemia e) hiperemia arterială 155. Ce procese conduc la generarea de radicali liberi? a) apoptoza b) x hipoxia c) hipoptermia d) x ischemia e) hiperemia arterială 156. Ce procese conduc la generarea de radicali liberi? a) apoptoza b) hipoptermia c) x hiperoxia d) x ischemia e) hiperemia arterială 157. Ce procese conduc la generarea de radicali liberi? a) apoptoza b) distrofia celulară c) hipoptermia d) x ischemia e) x inflamaţia 158. Ce substanţă se referă la radicalii liberi? a) x superoxidul de oxigen b) ionul de hidrogen c) cationii de Na şi K d) anionii fosfaţi

e) anionul de hidrocarbonat 159. Ce substanţă se referă la radicalii liberi? a) x peroxidul de hidrogen b) ionul de hidrogen c) cationii de Na şi K d) anionii fosfaţi e) anionul de hidrocarbonat 160. Ce substanţă se referă la radicalii liberi? a) x anionul hidroxid b) ionul de hidrogen c) cationii de Na şi K d) anionii fosfaţi e) anionul de hidrocarbonat 161. Ce substanţe se referă la radicalii liberi? a) x anionul hidroxid b) ionul de hidrogen c) x superoxidul de oxigen d) anionii fosfaţi e) anionul de hidrocarbonat 162. Ce substanţe se referă la radicalii liberi? a) x anionul hidroxid b) ionul de hidrogen c) x peroxidul de hidrogen d) anionii fosfaţi e) anionul de hidrocarbonat 163. Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant? a) x vitamina E b) citocromoxidaza c) enzimele ciclului Krebs d) fosfolipaza A2 e) prostaglandinele 164. Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant? a) x catalaza b) citocromoxidaza c) enzimele ciclului Krebs d) fosfolipaza A2 e) prostaglandinele 165. Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant? a) x superoxiddismutaza b) citocromoxidaza c) enzimele ciclului Krebs d) fosfolipaza A2 e) prostaglandinele 166. Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant? a) x superoxiddismutaza b) citocromoxidaza c) enzimele ciclului Krebs d) x vitamina E e) prostaglandinele

167. Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant? a) x superoxiddismutaza b) citocromoxidaza c) enzimele ciclului Krebs d) x catalaza e) prostaglandinele 168. Care este efectul acţiunii radicalilor liberi? a) x peroxidarea lipidelor b) stabilizarea membranelor lizozomale c) intensificarea proceselor de energogeneză d) ceşterea consumului de oxigen e) intensificarea glicolizei anaerobe 169. Care este efectul acţiunii radicalilor liberi? a) x peroxidara şi alterarea ADN- ului b) stabilizarea membranelor lizozomale c) intensificarea proceselor de energogeneză d) ceşterea consumului de oxigen e) intensificarea glicolizei anaerobe 170. Care este cauza generală a distrofiilor celulare? a) x dismetabolisme generale b) hipoxii generale acute c) deshidratarea generală d) hiperhidratarea generală e) hiperproteinemia 171. Care este cauza generală a distrofiilor celulare? a) x hipoxii generale cronice b) hipoxii generale acute c) deshidratarea generală d) hiperhidratarea generală e) hiperproteinemia 172. Care este cauza generală a distrofiilor celulare? a) hipoxii generale acute b) x avitaminozele c) deshidratarea generală d) hiperhidratarea generală e) hiperproteinemia 173. Care este cauza generală a distrofiilor celulare? a) hipoxii generale acute b) x intoxicaţiile cronice c) deshidratarea genrală d) hiperhidratarea generală e) hiperproteinemia 174. Care este cauza generală a distrofiilor celulare? a) hipoxii generale acute b) deshidratarea genrală c) x inaniţia d) hiperhidratarea generală e) hiperproteinemia 175. Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare?

a) x hipoxii generale cronice b) deshidratarea genrală c) x inaniţia d) hiperhidratarea generală e) hiperproteinemia 176. Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare? a) x avitaminozele b) deshidratarea genrală c) x inaniţia d) hiperhidratarea generală e) hiperproteinemia 177. Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare? a) x intoxicaţiile cronice b) deshidratarea genrală c) x inaniţia d) hiperhidratarea generală e) hiperproteinemia 178. Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie? a) x inhibiţia ciclului Krebs b) apoptoza c) necroza d) hipertrofia e) atrofia 179. Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie? a) x acumularea intracelulară de Ca b) apoptoza c) necroza d) hipertrofia e) atrofia 180. Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie? a) x acumularea intracelulară de acizi graşi b) apoptoza c) necroza d) hipertrofia e) atrofia 181. Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie? a) x acidoza intracelulară b) apoptoza c) necroza d) hipertrofia e) atrofia 182. Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie? a) x enzimopatii celulare b) apoptoza c) necroza d) hipertrofia e) atrofia 183. Ce procese patologice intracelulare provoacă distrofie? a) x enzimopatii celulare

b) apoptoza c) necroza d) hipertrofia e) x inhibiţia ciclului Krebs 184. Ce procese patologice intracelulare provoacă distrofie? a) x enzimopatii celulare b) apoptoza c) necroza d) hipertrofia e) x acumularea intracelulară de Ca 185. Ce procese patologice intracelulare provoacă distrofie? a) x enzimopatii celulare b) apoptoza c) necroza d) hipertrofia e) x acumularea intracelulară de acizi graşi 186. Ce procese patologice intracelulare provoacă distrofie? a) x enzimopatii celulare b) apoptoza c) necroza d) hipertrofia e) x acidoza intracelulară 187. Care este o manifestare specifică a distrofiei? a) intumescenţa mitocondriilor b) reducerea reticulului endoplasmatic c) distrucţia ribozomilor d) leziunile membranei citoplasmatice e) x depuneri excesive de glicogen 188. Care este o manifestare specifică a distrofiei? a) intumescenţa mitocondriilor b) reducerea reticulului endoplasmatic c) distrucţia ribozomilor d) leziunile membranei citoplasmatice e) x depuneri excesive de lipide 189. Care este o manifestare specifică a distrofiei? a) intumescenţa mitocondriilor b) reducerea reticulului endoplasmatic c) distrucţia ribozomilor d) leziunile membranei citoplasmatice e) x depuneri excesive de proteine anomale 190. Care sunt manifestările specifice a distrofiei? a) x depuneri excesive de glicogen b) reducerea reticulului endoplasmatic c) distrucţia ribozomilor d) leziunile membranei citoplasmatice e) x depuneri excesive de proteine anomale 191. Care este o manifestare specifică a distrofiei? a) x depuneri excesive de lipide b) reducerea reticulului endoplasmatic

c) distrucţia ribozomilor d) leziunile membranei citoplasmatice e) x depuneri excesive de proteine anomale 192. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase? a) x consumul excesiv de glucide alimentare b) consumul excesiv de proteine alimentare c) hiperaldosteronismul d) hipertiroidismul e) hipoaldosteronism 193. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase? a) consumul excesiv de proteine alimentare b) x insuficienţa lipoproteinlipazei c) hiperaldosteronismul d) hipertiroidismul e) hipoaldosteronism 194. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase? a) consumul excesiv de proteine alimentare b) hiperinsulinismul c) x inaniţia d) hipertiroidismul e) hipoaldosteronism 195. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase? a) consumul excesiv de proteine alimentare b) hiperaldosteronismul c) x hiperlipidemia de transport d) hipertiroidismul e) hipoaldosteronism 196. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase? a) x hiperlipidemia persistentă b) hipersecreţia de insulină c) incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 197. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase? a) x sinteza în celulă de lipide anomale b) hipersecreţia de insulină c) incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 198. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? a) x hiperlipidemia persistentă b) hipersecreţia de insulină c) x consumul excesiv de glucide alimentare d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 199. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? a) x hiperlipidemia persistentă b) hipersecreţia de insulină

c) x insuficienţa lipoproteinlipazei d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 200. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? a) x hiperlipidemia persistentă b) hipersecreţia de insulină c) x hipoinsulinismul d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 201. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? a) x hiperlipidemia persistentă b) hipersecreţia de insulină c) x inaniţia d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 202. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? a) x hiperlipidemia persistentă b) hipersecreţia de insulină c) x incapacitatea de a sintetiza lipoproteine d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 203. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? a) x sinteza în celulă de lipide anomale b) hipersecreţia de insulină c) x hiperlipidemia persistentă d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 204. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? a) x hiperlipidemia persistentă b) hipersecreţia de insulină c) x insuficienţa enzimelor lipolitice intracelulare d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 205. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? a) x sinteza în celulă de lipide anomale b) hipersecreţia de insulină c) x incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide 206. Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare? a) dediferenţierea celulară b) hipertrofia celulară c) hiperplazia d) hipoplazia e) x apoptoza 207. Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare? a) dediferenţierea celulară b) hipertrofia celulară c) hiperplazia

d) hipoplazia e) x necroza 208. Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare? a) dediferenţierea celulară b) hipertrofia celulară c) hiperplazia d) hipoplazia e) x inflamaţie 209. Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare? a) dediferenţierea celulară b) hipertrofia celulară c) hiperplazia d) hipoplazia e) x sclerozare 210. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare? a) x apoptoza b) hipertrofia celulară c) hiperplazia d) hipoplazia e) x sclerozare 211. Care suntconsecinţele posibile ale distrofiilor celulare? a) x necroza b) hipertrofia celulară c) hiperplazia d) hipoplazia e) x sclerozare 212. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare? a) x inflamaţie b) hipertrofia celulară c) hiperplazia d) hipoplazia e) x sclerozare 213. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celulele normale îmbătrânite b) x celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale c) celulele moarte d) celulele sclerozate e) celulele cu distrofii reversibile 214. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celulele normale îmbătrânite b) x celulele cu defecte genice c) celulele moarte d) cellele sclerozate e) celulele cu distrofii reversibile 215. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celulele normale îmbătrânite b) x celulele infectate cu viruşi c) celulele moarte d) cellele sclerozate

e) celulele cu distrofii reversibile 216. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celulele normale îmbătrânite b) x celulele cancerizate c) celulele moarte d) cellele sclerozate e) celulele cu distrofii reversibile 217. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celulele normale îmbătrânite b) x celulele organului supus involuţiei fiziologice c) celulele moarte d) cellele sclerozate e) celulele cu distrofii eversibile 218. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celulele normale îmbătrânite b) x celulele organului supus involuţiei fiziologice c) celulele moarte d) x celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale e) celulele cu distrofii reversibile 219. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celulele normale îmbătrânite b) x celulele organului supus involuţiei fiziologice c) x celulele cu defecte genice d) cellele sclerozate e) celulele cu distrofii reversibile 220. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celulele normale îmbătrânite b) x celulele organului supus involuţiei fiziologice c) x celulele infectate cu virusuri d) cellele sclerozate e) celulele cu distrofii reversibile 221. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celulele normale îmbătrânite b) x celulele organului supus involuţiei fiziologice c) x celulele cancerizate d) cellele sclerozate e) celulele cu distrofii reversibile 222. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere? a) x dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară b) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei c) dezintegrarea mitocondriilor d) cariorexia e) carioliza 223. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere? a) x condensarea citoplasmei b) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei c) dezintegrarea mitocondriilor d) cariorexia e) carioliza

224. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere? a) x condensarea nucleului b) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei c) dezintegrarea mitocondriilor d) cariorexia e) carioliza 225. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere? a) x condensarea nucleului b) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei c) dezintegrarea mitocondriilor d) cariorexia e) x dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară 226. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere? a) x condensarea nucleului b) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei c) dezintegrarea mitocondriilor d) cariorexia e) x condensarea citoplasmei 227. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea finală a apoptozei? a) x păstrarea funcţiei mitocondriilor b) păstrarea funcţiilor nucleului celular c) păstrarea funcţiei reticulului endoplasmatic rugos d) păstrarea funcţiei aparatului Golgi e) păstrarea conexiunilor intercelulare 228. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie? a) x formarea de corpi apoptoticci b) dezintegrarea corpilor apoptotici c) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei d) dezintegrarea mitocondriilor e) cariorexia 229. Care este fenomenul terminal al apoptozei? a) x fagocitoza corpilor apoptotici b) fagocitoza celulelie supuse apoptozei c) dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor biochimici d) degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat e) excreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi 230. Ce este necroza? a) x moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni b) moartea celulelor după moartea organismului c) moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic d) moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional e) moartea celulei în procesul involuţiei senile a organismului 231. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice? a) dereglarea funcţiei canalelor ionice b) dereglarea funcţiei mitocondriilor c) dereglarea funcţiei pompelor ionice d) x echilibrarea concenraţiei ionice intra- şi extracelulară e) dereglarea funţiei nucleului celular 232. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?

a) deschiderea canalelor ionice b) deficitul de proteine intracelulare c) x deficitul de ATP d) surplusul de sodiu intracelular e) deficitul de potasiu intracelular 233. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi? a) x dezintegrarea membranei citoplasmatice b) hiperosmolaritatea intracelulară c) mutaţiile genice d) distrucţia conexiunilor intercelulare e) inflamaţie 234. Care este consecinţa necrozei? a) x inflamaţie locală, enzimemie, hiperkaliemie b) lipsa inflamaţiei locale, a enzimemiei şi hiperkaliemiei c) inflamaţie locală, fără enzimemie, fără hiperkaliemie d) lipsa inflamaţiei locale, cu enzimemie, cu hiperkaliemie e) inflamaţie generalizată 235. Care este consecinţa necrozei? a) x inflamaţie b) hipernatriemie c) hipokaliemie d) hipercalciemie e) eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile 236. Care este consecinţa necrozei? a) x enzimemie b) hipernatriemie c) hipokaliemie d) hipercaşciemie e) eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile 237. Care este consecinţa necrozei? a) x hiperkaliemie b) hipernatriemie c) hipokaliemie d) hipercalciemie e) eliminarea celulelor infectate, cu leziuni ireparabile, cu mutaţii neviabile 238. Care este consecinţa necrozei? a) hipernatriemie b) hipokaliemie c) hipercalciemie d) x elaborarea de mediatori proinflamatori e) eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile 239. Care sunt consecinţele necrozei? a) x inflamaţie b) hipokaliemie c) hipercalciemie d) x enzimemie e) eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile 240. Care sunt consecinţele necrozei? a) x enzimemie

b) hipokaliemie c) hipercalciemie d) x elaborarea de mediatori proinflamatori e) eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile 241. Care sunt consecinţele necrozei? a) x hiperkaliemie b) hipokaliemie c) hipercalciemie d) x elaborarea de mediatori proinflamatori e) eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile 242. Care sunt consecinţele necrozei? a) x hiperkaliemie b) hipokaliemie c) hipercalciemie d) x enzimemie e) eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile 243. Care este una din consecinţele generale ale necrozei? a) x febra b) leucocitopenia c) bacteriemia d) hipernatriemia e) hipecalciemia 244. Care este una din consecinţele generale ale necrozei? a) x reacţia fazei acute b) leucocitopenia c) bacteriemia d) hipernatriemia e) hipecalciemia 245. Care sunt consecinţele generale ale necrozei? a) x reacţia fazei acute b) x febra c) bacteriemia d) hipernatriemia e) hipecalciemia 246. Ce regenerare este patologică? a) x displazia b) anaplazia c) hipoplazia d) aplazia e) hiperplazia 247. Ce regenerare este patologică? a) x metaplazia b) anaplazia c) hipoplazia d) aplazia e) hiperplazia 248. Ce regenerare este patologică? a) x sclerozarea b) anaplazia

c) hipoplazia d) aplazia e) hiperplazia 249. Ce regenerare este patologică? a) x creşterea tumorală b) anaplazia c) hipoplazia d) aplazia e) hiperplazia 250. Ce regenerare este patologică? a) x creşterea tumorală b) anaplazia c) hipoplazia d) x displazia e) hiperplazia 251. Ce regenerare este patologică? a) x creşterea tumorală b) anaplazia c) hipoplazia d) x metaplazia e) hiperplazia 252. Ce regenerare este patologică? a) x creşterea tumorală b) anaplazia c) hipoplazia d) x sclerozarea e) hiperplazia 253. Ce proces regenerativ este posibil la nivel molecular? a) x resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice b) resinteza ADN în neuron c) resinteza ADN în miocardiocit d) resinteza ADN în eritrocit e) resinteza hemoglobinei în eritrocit 254. Ce proces regenerativ este posibil la nivel molecular ? a) x resinteza proteinelor citoscheletului b) resinteza ADN în neuron c) resinteza ADN în miocardiocit d) resinteza ADN în eritrocit e) resinteza hemoglobinei în eritrocit 255. Ce proces regenerativ este posibil la nivel molecular ? a) x resinteza enzimelor lizozomale b) resinteza ADN în neuron c) resinteza ADN în miocard d) resinteza ADN în eritrocit e) resinteza hemoglobinei în eritrocit 256. Ce proces regenerativ este posibil la nivel molecular ? a) x resinteza actinei şi miozinei în miocardiocit b) resinteza ADN în neuron c) resinteza ADN în miocard

d) resinteza ADN în eritrocit e) resinteza hemoglobinei în eritrocit 257. Ce procese regenerative sunt posibile la nivel molecular ? a) x resinteza actinei şi miozinei în miocardiocit b) resinteza ADN în neuron c) x resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice d) resinteza ADN în eritrocit e) resinteza hemoglobinei în eritrocit 258. Ce procese regenerative sunt posibile la nivel molecular ? a) x resinteza actinei şi miozinei în miocardiocit b) resinteza ADN în neuron c) x resinteza enzimelor lizozomale d) resinteza ADN în eritrocit e) resinteza hemoglobinei în eritrocit 259. Ce procese regenerative sunt posibile la nivel molecular ? a) x resinteza actinei şi miozinei în miocardiocit b) resinteza ADN în neuron c) x resinteza proteinelor citoscheletului d) resinteza ADN în eritrocit e) resinteza hemoglobinei în eritrocit 260. Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare? a) x formarea de novo mitocondriilor b) multiplicarea nucleului c) multiplicarea lizozomilor d) multiplicarea ribozomilor e) multiplicarea vacuolelor citoplasmatice 261. Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare? a) x formarea ribozomilor noi b) multiplicarea nucleului c) multiplicarea lizozomilor d) multiplicarea ribozomilor e) multiplicarea vacuolelor citoplasmatice 262. Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare? a) x formarea de lizozomi noi b) multiplicarea nucleului c) multiplicarea lizozomilor d) multiplicarea ribozomilor e) multiplicarea vacuolelor citoplasmatice 263. Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare? a) x formarea reticolului endoplasmatic b) multiplicarea nucleului c) multiplicarea lizozomilor d) multiplicarea ribozomilor e) multiplicarea vacuolelor citoplasmatice 264. Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare? a) x formarea reticolului endoplasmatic b) multiplicarea nucleului c) multiplicarea lizozomilor d) multiplicarea pibozomilor

e) x formarea de novo a mitocondriilor 265. Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare? a) x formarea reticolului endoplasmatic b) multiplicarea nucleului c) multiplicarea lizozomilor d) multiplicarea ribozomilor e) x formarea ribozomilor noi 266. Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare? a) x formarea reticolului endoplasmatic b) multiplicarea nucleului c) multiplicarea lizozomilor d) multiplicarea ribozomilor e) x formarea de lizozomi noi 267. Ce este hiperplazia? a) x creşterea populaţiei celulare şi masei organului b) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule c) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv e) creşterea masei organului prin depuneri de grăsimi 268. Ce este hipertrofia? a) x creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenchimatoase b) creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare c) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv d) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite e) creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului 269. Ce este hipertrofia? a) x creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule parenchimataose b) creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare c) creşterea masei organului princreşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv d) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite e) creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului 270. Ce este hipertrofia? a) x creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule parenchimataose b) creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare c) creşterea masei organului princreşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv d) x creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenchimatoase e) creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului 271. Ce este atrofia organului? a) x micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului b) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos c) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv d) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei e) micşorarea în volum a organelor prin deshidratare 272. Ce atrofie este fiziologică? a) x atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei b) atrofia glandelor endocrine în hiposecreţia tropinelor hipofizare c) atrofia organelor în hipoxie d) atrofia organului în hipoperfuzie e) atrofia organului la denervare

273. Ce atrofie este fiziologică? a) x atrofia organului în anumite perioade ontogenetice b) atrofia glandelor endocrine în hiposecreţia tropinelor hipofizare c) atrofia organelor în hipoxie d) atrofia organului în hipoperfuzie e) atrofia organului la denervare 274. Ce atrofie este fiziologică? a) x atrofia organelor la înbătrânirea organismului b) atrofia glandelor endocrine în hiposecreţia tropinelor hipofizare c) atrofia organelor în hipoxie d) atrofia organului în hipoperfuzie e) atrofia organului la denervare 275. Ce atrofie este fiziologică? a) x atrofia organelor la înbătrânirea organismului b) atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare c) atrofia organelor în hipoxie d) atrofia organului prin hiponutriţie e) x atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei 276. Ce atrofie este fiziologică? a) x atrofia organelor la înbătrânirea organismului b) atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare c) atrofia organelor în hipoxie d) atrofia organului prin hiponutriţie e) x atrofia organului în anumite perioade ontogenetice 277. Ce atrofie este patologică? a) x atrofia organului la acţiunea factorului patogen b) atrofia prostatei la bărbaţii senili c) atrofia timusului cu vârsta d) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie e) atrofia oaselor la cosmonauţi în stare de imponderabilitate 278. Ce atrofie este patologică? a) x atrofia organului în ischemie b) atrofia prostatei la bărbaţii senili c) atrofia timusului cu vârsta d) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie e) atrofia oaselor la cosmonauţi în stare de imponderabilitate 279. Ce atrofie este patologică? a) x atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici b) atrofia prostatei la bărbaţii senili c) atrofia timusului cu vârsta d) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie e) atrofia oaselor la cosmonauţi în stare de imponderabilitate 280. Ce atrofie este patologică? a) x atrofia organului în lipsa factorilor creşterii b) atrofia prostatei la bărbaţii senili c) atrofia timusului cu vârsta d) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie e) atrofia oaselor la cosmonauţi în stare de imponderabilitate 281. Ce atrofie este patologică?

a) x atrofia organului în lipsa factorilor creşterii b) atrofia prostatei la bărbaţii senili c) atrofia timusului odată cu vârsta d) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie e) x atrofia organului în ischemie 282. Ce atrofie este patologică? a) x atrofia organului în lipsa factorilor creşterii b) atrofia prostatei la bărbaţii senili c) atrofia timusului odată cu vârsta d) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie e) x atrofia organului la acţiunea factorului patogen 283. Ce atrofie este patologică? a) x atrofia organului în lipsa factorilor creşterii b) atrofia prostatei la bărbaţii senili c) atrofia timusului odată cu vârsta d) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie e) x atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici 284. Ce reprezintă sclerozarea organului? a) x regenerare patologică b) regenerare fiziologică reparativă c) regenerare fiziologică compensatorie d) regenerare fiziologică protectivă e) ultima etapă a inflamaţiei 285. Ce factor provoacă sclerozarea? a) x leziunile celulare b) sustarea mitozei celulare c) hipofuncţia primară a oragnului d) lipsa factorilor de creştere e) apoptoza 286. Ce factor provoacă sclerozarea? a) x distrofiile celulare b) sustarea mitozei celulare c) hipofuncţia primară a oragnului d) lipsa factorilor de creştere e) apoptoza 287. Ce factor provoacă sclerozarea? a) x necroza celulară b) sustarea mitozei celulare c) hipofuncţia primară a oragnului d) lipsa factorilor de creştere e) apoptoza 288. Ce factor provoacă sclerozarea? a) x inflamaţiile cronice b) sustarea mitozei celulare c) hipofuncţia primară a oragnului d) lipsa factorilor de creştere e) apoptoza 289. Ce factori provoacă sclerozarea? a) x inflamaţiile cronice

b) sustarea mitozei celulare c) x leziunile celulare d) lipsa factorilor de creştere e) apoptoza 290. Ce factori provoacă sclerozarea? a) x inflamaţiile cronice b) sustarea mitozei celulare c) x distrofiile celulare d) lipsa factorilor de creştere e) apoptoza 291. Ce factori provoacă sclerozarea? a) x inflamaţiile cronice b) sustarea mitozei celulare c) x distrofiile celulare d) lipsa factorilor de creştere e) apoptoza 292. Ce factori provoacă sclerozarea? a) x inflamaţiile cronice b) sustarea mitozei celulare c) x necroza celulară d) lipsa factorilor de creştere e) apoptoza 293. Care este patogenia sclerozării? a) x neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor b) dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă c) producerea intensă de colagen de către macrofagi d) eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu e) transformarea substanţei de bază în colagen 294. Care este patogenia sclerozării? a) x sinteza abundentă de colagen fără proliferarea fibroblaştilor b) dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă c) producerea intensă de colagen de către macrofagi d) eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu e) transformarea substanţei de bază în colagen 295. Care este patogenia sclerozării? a) x creşterea masei relative a ţesutului conjunctiv din cauza reducerii parenchimului b) dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă c) producerea intensă de colagen de către macrofagi d) eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu e) transformarea substanţei de bază în colagen 296. Care este patogenia sclerozării? a) x inflamaţia cronică a organului b) dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă c) producerea intensă de colagen de către macrofagi d) eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu e) transformarea substanţei de bază în colagen 297. Care este patogenia sclerozării? a) x inflamaţia cronică a organului b) dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă

c) producerea intensă de colagen de către macrofagi d) x neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor e) transformarea substanţei de bază în colagen 298. Care este patogenia sclerozării? a) x inflamaţia cronică a organului b) dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă c) producerea intensă de colagen de către macrofagi d) x sinteza abundentă de colagen fără proliferarea fibroblaştilor e) transformarea substanţei de bază în colagen 299. Care este patogenia sclerozării? a) x inflamaţia cronică a organului b) dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă c) producerea intensă de colagen de către macrofagi d) x creşterea masei relative a ţesutului conjunctiv din cauza reducerii parenchimului e) transformarea substanţei de bază în colagen 300. Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ? a) x fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară b) excreţia surplusului de colagen cu urina c) transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice d) transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase e) apoptoza fibrociţilor 301. Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ? a) x degradarea extracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice b) excreţia surplusului de colagen cu urina c) transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice d) transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase e) apoptoza fibrociţilor 302. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen în organ? a) x fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară b) x degradarea extracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice c) transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice d) transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase e) apoptoza fibrociţilor 303. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă? a) x alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului b) dediferenţierea celulară c) hiperemia arterială îndelingată d) apoptoza sporită a parenchimului organului e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi 304. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă? a) x inflamaţia cronică b) dediferenţierea celulară c) hiperemia arterială îndelingată d) apoptoza sporită a parenchimului organului e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi 305. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă? a) x hipoxia locală îndelungată b) dediferenţierea celulară c) hiperemia arterială îndelingată

d) apoptoza sporită a parenchimului organului e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi 306. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă? a) x dereglări hemo-limfodinamice locale b) dediferenţierea celulară c) hiperemia arterială îndelingată d) apoptoza sporită a parenchimului organului e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi 307. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă? a) x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice b) dediferenţierea celulară c) hiperemia arterială îndelingată d) apoptoza sporită a parenchimului organului e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi 308. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă? a) x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice b) dediferenţierea celulară c) x hipoxia locală îndelungată d) apoptoza sporită a parenchimului organului e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi 309. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă? a) x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice b) dediferenţierea celulară c) x alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului d) apoptoza sporită a parenchimului organului e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi 310. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă? a) x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice b) dediferenţierea celulară c) x inflamaţia cronică d) apoptoza sporită a parenchimului organului e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi 311. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă? a) x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice b) dediferenţierea celulară c) x dereglări hemo-limfodinamice locale d) apoptoza sporită a parenchimului organului e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi 312. Care este consecinţa sclerozării? a) x hipofuncţia organului b) malignizarea organului c) distrofia grasă a organului d) hipertrofia organului e) dediferebnţierea 313. Care este consecinţa sclerozării? a) x deformarea organului b) malignizarea organului c) distrofia grasă a organului d) hipertrofia organului

e) dediferebnţierea 314. Care este consecinţa sclerozării? a) x remodelarea organului b) malignizarea organului c) distrofia grasă a organului d) hipertrofia organului e) dediferebnţierea 315. Care este consecinţa sclerozării? a) x remodelarea organului b) malignizarea organului c) x hipofuncţia organului d) hipertrofia organului e) dediferebnţierea 316. Care este consecinţa sclerozării? a) x remodelarea organului b) malignizarea organului c) x deformarea organului d) hipertrofia organului e) dediferebnţierea 317. Care este principiul corecţiei patogenetice a sclerozării? a) x stimularea colagenolizei b) iniţierea inflamţiei locale c) extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv d) inhibiţia colagenolizei e) stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase 318. Care este principiul corecţiei patogenetice a sclerozării? a) x stimularea colagenolizei b) x stoparea fibrilogenezei c) extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv d) inhibiţia colagenolizei e) stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase 319. Care este principiul corecţiei patogenetice a sclerozării? a) x stoparea fibrilogenezei b) iniţierea inflamţiei locale c) extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv d) inhibiţia colagenolizei e) stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase 320. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x mastocite b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) neuroni 321. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x monocitem b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) neuroni

322. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x celule parenchmatoase b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) neuroni 323. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x leucocite granulocite b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) neuroni 324. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x fibroblaşti b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) neuroni 325. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x trombocite b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) neuroni 326. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x trombocite b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) x mastocite 327. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x trombocite b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) x monocite 328. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x trombocite b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) x leucocite granulocite 329. Din ce celule provin mediatorii inflamatori? a) x trombocite b) celule parenchmatoase c) eritrocite d) miocite striate e) x fibroblaşti 330. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie?

a) x Activizează complementul pe cale alternativă b) Activizează complementul pe cale clasică c) Scindează triptamina d) efect vasodilatator e) efect vasoconstrictor 331. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie: a) Contribuie la formarea fragmentelor C3-C9 a complementului b) x Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b a complementului c) Activează fragmentu C1 al complementului d) Inhibă fragmentu C1q al complementului e) epuizează complementul 332. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie: a) Activizează complementul pe cale clasică b) x Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei c) Scindează triptamina d) efect vasodilatator e) efect vasoconstrictor 333. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie: a) Activizează complementul pe cale clasică b) x Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei c) Scindează triptamina d) efect vasodilatator e) x Activizează complementul pe cale alternativă 334. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie: a) Activizează complementul pe cale clasică b) x Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei c) Scindează triptamina d) efect vasodilatator e) x Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b a complementului 335. Ce factor chimiotactic eliberează mastocitele? a) x Factorul chemotactic al neutrofilelor b) Factorul chemotactic al limfocitelor T c) Factorul chemotactic al limfocitelor B d) Factorul chemotactic al bazofilelor e) Factorul chemotactic al mastocitelor 336. Ce factor chimiotactic eliberează mastocitele? a) x Factorul chemotactic al eozinofilelor b) Factorul chemotactic al limfocitelor T c) Factorul chemotactic al limfocitelor B d) Factorul chemotactic al bazofilelor e) Factorul chemotactic al mastocitelor 337. Ce factor chimiotactic eliberează mastocitele? a) Factorul chemotactic al limfocitelor T b) Factorul chemotactic al limfocitelor B c) Factorul chemotactic al bazofilelor d) Factorul chemotactic al mastocitelor e) x Factorul chemotactic al monocitelor 338. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele? a) Factorul chemotactic al limfocitelor T

b) Factorul chemotactic al limfocitelor B c) Factorul chemotactic al bazofilelor d) x Factorul chemotactic al neutrofilelor e) x Factorul chemotactic al monocitelor 339. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele? a) Factorul chemotactic al limfocitelor T b) Factorul chemotactic al limfocitelor B c) Factorul chemotactic al bazofilelor d) x Factorul chemotactic al eozinofilelor e) x Factorul chemotactic al monocitelor 340. Care sunt enzima necesară pentru sinteza prostaglandinelor? a) x fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza b) ciclooxigenaza şi lipooxigenaza c) fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza d) lecitinaza şi ciclooxigenaza e) triptaza şi ciclooxigenaza 341. Care este enzima necesară pentru sinteza leucotrienelor? a) fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza b) ciclooxigenaza şi lipooxigenaza c) x fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza d) lecitinaza şi ciclooxigenaza e) triptaza şi ciclooxigenaza 342. Care este efectul biologic al prostaglandinelor în focarul inflamator? a) x vasodilataţie b) vasoconstricţie c) bronhoconstricţie d) acţiune uteroparalitică e) hipertensiune arterială 343. Care este efectul biologic al tromboxanilor în focarul inflamator? a) x stimulează agregarea plachetară b) suprimă agregarea plachetară c) x acţiune vasoconsrictoare d) x acţiune bronhoconsrictoare e) acţiune uterotonică 344. Care este efectul biologic al prostaciclinei în focarul inflamator? a) stimulează agregarea plachetară b) x suprimă agregarea plachetară c) acţiune vasoconsrictoare d) acţiune bronhoconsrictoare e) acţiune uterotonică 345. Care este efectul biologic al leucotrienelor în focarul inflamator? a) x acţiune vasodilatatoare b) effect procoagulant c) stimulează agregarea plachetară d) suprimă agregarea plachetară e) acţiune vasoconsrictoare 346. Ce efect general exercită interleukina 1 (IL-1)? a) x acţiune pirogenă b) acţiune antiinflamatoare

c) acţiune anabolică d) acţiune chimiotactică e) acţiune eritropoietică 347. Ce efect exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator? a) x activează limfocitele Th b) acţiune antiinflamatoare c) acţiune anabolică d) acţiune chimiotactică e) acţiune eritropoietică 348. Ce efecte exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator? a) x activează limfocitele Th b) acţiune antiinflamatoare c) x acţiune pirogenă d) acţiune chimiotactică e) acţiune eritropoietică 349. Ce mediator inflamator provine din leucocitele neutrofile? a) x enzime lizozomale b) histamina c) triptaza d) histaminaza e) anticorpi antimicrobieni 350. Ce mediator inflamator provine din leucocitele neutrofile? a) histamina b) triptaza c) histaminaza d) x specii reactive de oxigen e) anticorpi antimicrobieni 351. Ce mediator inflamator provine din leucocitele neutrofile? a) histamina b) triptaza c) histaminaza d) x compuşi halogenaţi e) anticorpi antimicrobieni 352. Ce mediator inflamator provine din leucocitele neutrofile? a) histamina b) triptaza c) prostaglandine d) x proteine cationice e) anticorpi antimicrobieni 353. Ce mediatori inflamatori provin din leucocitele neutrofile? a) x enzime lizozomale b) triptaza c) prostaglandine d) x proteine cationice e) anticorpi antimicrobieni 354. Ce mediatori inflamatori provin din leucocitele neutrofile? a) x specii reactive de oxigen b) triptaza c) prostaglandine

d) x proteine cationice e) anticorpi antimicrobieni 355. Ce mediatori inflamatori provin din leucocitele neutrofile? a) x compuşi halogenaţi b) triptaza c) prostaglandine d) x proteine cationice e) anticorpi antimicrobieni 356. Ce factor bactericid oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile? a) x anionul superoxid O-2 b) ozonul O3 c) Brd) Ag e) HCl 357. Ce factor bacterici oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile? a) x peroxidul de hidrogen H2O2 b) ozonul O3 c) Brd) Ag e) HCl 358. Ce factor bacterici oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile? a) x radicalul hidroxil OHb) ozonul O3 c) Brd) Ag e) HCl 359. Ce factor bacterici oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile? a) x halogenatul OClb) ozonul O3 c) Brd) Ag e) HCl 360. Ce factori bactericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile? a) x halogenatul OClb) ozonul O3 c) Brd) Ag e) x anionul superoxid O-2 361. Ce factori bactericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile? a) x halogenatul OClb) ozonul O3 c) Brd) Ag e) x peroxidul de hidrogen H2O2 362. Ce factori bactericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile? a) x halogenatul OClb) ozonul O3 c) Brd) Ag

e) x radicalul hidroxil OH363. Ce factor bacteriostatic este generat de leucocitele neutrofile? a) x lactoferina b) anticorpi antibacterieni c) complementul activat d) histaminaza e) hialuronidaza 364. Ce mediator inflamartor provine din eozinofile? a) x proteine cationice b) histamina c) anticorpi antiparazitari d) lizozimul e) hialuronidaza 365. Ce mediator inflamartor provine din eozinofile? a) histamina b) x perforina c) anticorpi antiparazitari d) lizozimul e) hialuronidaza 366. Ce mediatori inflamartori provin din eozinofile? a) x proteine cationice b) x perforina c) anticorpi antiparazitari d) lizozimul e) hialuronidaza 367. Ce mediator inflamator provine din trombocite? a) x serotonina b) histamina c) factorul activator al trombocitelor d) factorul chemotactic e) tromboxanii 368. Ce mediator inflamator provine din limfocite? a) x factorul mitogen pentru limfocite b) factorul activator al complementului c) enzime lizozomale d) integrine e) imunoglobuline 369. Ce mediator inflamator provine din limfocite? a) factorul activator al complementului b) x limfocitotoxina c) enzime lizozomale d) integrine e) imunoglobuline 370. Ce mediator inflamator provine din limfocite? a) factorul activator al complementului b) x factorul chimiotactic pentru limfocite c) enzime lizozomale d) integrine e) imunoglobuline

371. Ce mediator inflamator provine din limfocite? a) factorul activator al complementului b) enzime lizozomale c) x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor d) integrine e) imunoglobuline 372. Ce mediatori inflamatori provin din limfocite? a) factorul activator al complementului b) enzime lizozomale c) x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor d) x factorul mitogen pentru limfocite e) imunoglobuline 373. Ce mediatori inflamatori provin din limfocite? a) factorul activator al complementului b) enzime lizozomale c) x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor d) x limfocitotoxina e) imunoglobuline 374. Ce mediatori inflamatori provin din limfocite? a) factorul activator al complementului b) enzime lizozomale c) x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor d) x factorul chimiotactic pentru limfocite e) imunoglobuline 375. Ce factor biologic activ se formează la activarea complementului? a) C3 b) C5 c) x C5-C9 d) C9 e) C1a 376. Ce factor biologic activ se formează la activarea complementului? a) x C3a b) C3 c) C5 d) C9 e) C1a 377. Ce factor biologic activ se formează la activarea complementului? a) C3 b) x C5a c) C5b d) C9 e) C1a 378. Ce factori biologic activi se formează la activarea complementului? a) C3 b) x C5a c) C5b d) x C5-C9 e) C1a 379. Ce factori biologic activi se formează la activarea complementului?

a) C3 b) x C5a c) C5b d) x C3a e) C1a 380. Care este efectul C3a şi C5a în focarul inflamator? a) x permeabilizarea vaselor sanguine b) acţiune vasoconstrictoare c) stimulează sinteza prostaglandinelor d) acţiune anticoagulantă e) acţiune procoagulantă 381. Care este efectul C3a şi C5a în focarul inflamator? a) acţiune vasoconstrictoare b) x acţiune vasodilatatoare c) stimulează sinteza prostaglandinelor d) acţiune anticoagulantă e) acţiune procoagulantă 382. Care este efectul C3a şi C5a în focarul inflamator? a) acţiune vasoconstrictoare b) stimulează sinteza prostaglandinelor c) x degranularea mastocitelor d) acţiune anticoagulantă e) acţiune procoagulantă 383. Care este efectul C3a şi C5a în focarul inflamator? a) acţiune vasoconstrictoare b) stimulează sinteza prostaglandinelor c) x acţiune chemotactică d) acţiune anticoagulantă e) acţiune procoagulantă 384. Care sunt efectele C3a şi C5a în focarul inflamator? a) acţiune vasoconstrictoare b) stimulează sinteza prostaglandinelor c) x acţiune chemotactică d) x permeabilizarea vaselor sanguine e) acţiune procoagulantă 385. Care sunt efectele C3a şi C5a în focarul inflamator? a) acţiune vasoconstrictoare b) stimulează sinteza prostaglandinelor c) x acţiune chemotactică d) x acţiune vasodilatatoare e) acţiune procoagulantă 386. Care sunt efectele C3a şi C5a în focarul inflamator? a) acţiune vasoconstrictoare b) stimulează sinteza prostaglandinelor c) x acţiune chemotactică d) x degranularea mastocitelor e) acţiune procoagulantă 387. Care este efectul factorului de contact Hageman activat? a) x activarea sistemului coagulant

b) efect chemotactic c) efect antiinflamator d) distrucţia directă a peretelui vascular e) inactivarea trombinei 388. Care este efectul factorului de contact Hageman activat? a) efect chemotactic b) x activarea sistemului fibrinolitic c) efect antiinflamator d) distrucţia directă a peretelui vascular e) inactivarea trombinei 389. Care este efectul factorului de contact Hageman activat? a) efect chemotactic b) efect antiinflamator c) x activarea sistemului kininogenetic d) distrucţia directă a peretelui vascular e) inactivarea trombinei 390. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat? a) efect chemotactic b) efect antiinflamator c) x activarea sistemului kininogenetic d) distrucţia directă a peretelui vascular e) x activarea sistemului coagulant 391. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat? a) efect chemotactic b) efect antiinflamator c) x activarea sistemului kininogenetic d) distrucţia directă a peretelui vascular e) x activarea sistemului fibrinolitic 392. Care este efectul general al kininelor în inflamaţie? a) x vasodilataţie b) vasoconstricţie c) relaxarea musculaturii uterine d) hipertensiune sistemică e) efect bactericid 393. Care este efectul general al kininelor în inflamaţie? a) vasoconstricţie b) x contracţia musculaturii netede a organelor interne c) relaxarea musculaturii uterine d) hipertensiune sistemică e) efect bactericid 394. Care este efectul general al kininelor în inflamaţie? a) vasoconstricţie ) relaxarea musculaturii uterine c) x hipotensiune arterială sistemică d) hipertensiune sistemică e) efect bactericid 395. Care este efectul kininelor în focarul inflamator ? a) vasoconstricţie

b) relaxarea musculaturii uterine c) hipertensiune sistemică d) x senzaţia de durere e) efect bactericid 396. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie? a) vasoconstricţie b) x vasodilataţie c) hipertensiune sistemică d) x senzaţia de durere e) efect bactericid 397. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie? a) vasoconstricţie b) x contracţia musculaturii netede a organelor interne c) hipertensiune sistemică d) x senzaţia de durere e) efect bactericid 398. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie? a) vasoconstricţie b) x hipotensiune arterială sistemică c) hipertensiune sistemică d) x senzaţia de durere e) efect bactericid 399. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator? a) x ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza b) ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza c) staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă d) ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă e) hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza - ischemie 400. Ce mediator provoacă hiperemia arterială inflamatoare ? a) x histamina b) catecolaminele c) interleukinele d) leucotrienele e) factorii complementului C5-C9 401. Ce mediator provoacă hiperemia arterială inflamatoare ? a) catecolaminele b) interleukinele c) leucotrienele d) x factorii coplementului C3a şi C5a e) factorii complementului C5-C9 402. Ce mediator provoacă hiperemia arterială inflamatoare ? a) catecolaminele b) interleukinele c) leucotrienele d) factorii complementului C5-C9 e) x prostaglandinele PGE2 403. Ce mediator provoacă hiperemia arterială inflamatoare ? a) catecolaminele b) interleukinele

c) leucotrienele d) factorii complementului C5-C9 e) x bradikinină 404. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ? a) x histamina b) interleukinele c) leucotrienele d) factorii complementului C5-C9 e) x bradikinină 405. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ? a) x prostaglandinele PGE2 b) interleukinele c) leucotrienele d) factorii complementului C5-C9 e) x bradikinină 406. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ? a) x factorii coplementului C3a şi C5a b) interleukinele c) leucotrienele d) factorii complementului C5-C9 e) x bradikinină 407. Care este o particularitate a hiperemiei arteriale inflamatoare? a) x caracter persistent b) caracter tranzitor c) patogenie neuroparalitică d) patogenie neurotonică e) este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare 408. Care este o particularitate a hiperemiei arteriale inflamatoare? a) caracter tranzitor b) x patogenie mioparalitică c) patogenie neuroparalitică d) patogenie neurotonică e) este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare 409. Care este o particularitate a hiperemiei arteriale inflamatoare? a) caracter tranzitor b) patogenie neuroparalitică c) patogenie neurotonică d) x este asociată cu mărirea permeabilităţii vacsulare e) este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare 410. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare? a) x caracter persistent b) patogenie neuroparalitică c) patogenie neurotonică d) x este asociată cu mărirea permeabilităţii vacsulare e) este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare 411. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare? a) x patogenie mioparalitică b) patogenie neuroparalitică c) patogenie neurotonică

d) x este asociată cu mărirea permeabilităţii vacsulare e) este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare 412. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie? a) x acţiunea histaminei b) acţiunea tromboxanilopr c) acţiunea prostaciclinei d) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi e) acţiunea acetilcolinei 413. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie? a) acţiunea tromboxanilopr b) acţiunea prostaciclinei c) x acţiunea bradikininei d) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi e) acţiunea acetilcolinei 414. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie? a) acţiunea tromboxanilopr b) acţiunea prostaciclinei c) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi d) x acţiunea factorilor actvi ai complementului C3a şi C5a e) efect neurogen central 415. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie? a) acţiunea tromboxanilopr b) acţiunea prostaciclinei c) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi d) x acţiunea factorilor actvi ai complementului C3a şi C5a e) x acţiunea histaminei 416. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie? a) acţiunea tromboxanilopr b) acţiunea prostaciclinei c) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi d) x acţiunea factorilor actvi ai complementului C3a şi C5a e) x acţiunea serotoninei 417. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie? a) acţiunea tromboxanilor b) acţiunea prostaciclinei c) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi d) x acţiunea factorilor actvi ai complementului C3a şi C5a e) x acţiunea bradikininei 418. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) x hemoconcentraţia în microvasele focarului inflamator b) sclerozarea venelor în focarul inflamator c) creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator d) agregarea trombocitelor în arterele organului inflamat e) tromboza arteriolelor în focarul inflamator 419. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator c) x agregarea trombocitelor sub acţiunea tromboxanilor d) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei

e) tromboza arteriolelor în focarul inflamator 420. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) x edemul şi creşterea presiunii interstiţiale în focarul inflamator e) tromboza arteriolelor în focarul inflamator 421. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) x sferizarea endoteliocitelor e) tromboza arteriolelor în focarul inflamator 422. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) x adeziunea leucocitelor la peretele capilar e) tromboza arteriolelor în focarul inflamator 423. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) x tromboza venulelor în focarul inflamator e) tromboza arteriolelor în focarul inflamator 424. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) tromboza arteriolelor în focarul inflamator e) x coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator 425. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) x hemoconcentraţia în microvasele focarului inflamator c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) tromboza arteriolelor în focarul inflamator e) x coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator 426. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) x agregarea trombocitelor sub acţiunea tromboxanilor c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) tromboza arteriolelor în focarul inflamator e) x coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator 427. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) x edemul şi creşterea presiunii interstiţiale în focarul inflamator c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) tromboza arteriolelor în focarul inflamator e) x coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator

428. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) x sferizarea endoteliocitelor c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) tromboza arteriolelor în focarul inflamator e) x coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator 429. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) x adeziunea leucocitelor la peretele capilar c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) tromboza arteriolelor în focarul inflamator e) x coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator 430. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare? a) sclerozarea venelor în focarul inflamator b) x tromboza venulelor în focarul inflamator c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei d) tromboza arteriolelor în focarul inflamator e) x coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator 431. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare? a) x contribuie la emigrarea leucocitelor b) conduce la cronicizarea procesului inflamator c) contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator d) măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat e) contribuie la diseminarea factorului patogen 432. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare? a) conduce la cronicizarea procesului inflamator b) x contribuie la exsudare c) contribuie la proliferarea şi regenerarea a parenchimului în focarul inflamator d) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat e) contribuie la diseminarea fectorului patogen 433. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare? a) conduce la cronicizarea procesului inflamator b) x contribuie la localizarea procesului inflamator c) contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator d) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat e) contribuie la diseminarea fectorului patogen 434. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare? a) conduce la cronicizarea procesului inflamator b) x contribuie la localizarea procesului inflamator c) contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator d) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat e) x contribuie la emigrarea leucocitelor 435. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare? a) conduce la cronicizarea procesului inflamator b) x contribuie la localizarea procesului inflamator c) contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator d) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat e) x contribuie la exsudare 436. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator?

a) x creşterea presiunii hidrostatice în capilare; b) micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale 437. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator? a) x creşterea presiunii oncotice interstiţiale b) micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale 438. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator? a) x hiperpermeabilizarea peretelui vascular; b) micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale 439. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator? a) x creşterea presiunii osmotice interstiţiale; b) micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu; c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare; e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale 440. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator? a) x creşterea presiunii osmotice interstiţiale; b) x creşterea presiunii hidrostatice în capilare; c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare; e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale 441. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator? a) x creşterea presiunii osmotice interstiţiale b) x creşterea presiunii oncotice interstiţiale; c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare; e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale 442. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator? a) x creşterea presiunii osmotice interstiţiale; b) x hiperpermeabilizarea peretelui vascular; c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare; e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale 443. Care este semnul distinctiv al exsudatului seros? a) x conţine proteine până la 2-3% b) conţine fibrină c) conţine multe leucocite polimirfonucleare d) conţine multe eritrocite e) conţine multe trombocite 444. Care este semnul distinctiv al exsudatului fibrinos? a) conţine proteine până la 2-3%

b) conţine fibroblaşti c) x conţine fibrină d) conţine fibre colagenice e) conţine fibre elastice 445. Care este semnul distinctiv al exsudatului purulent? a) conţine proteine până la 2-3% b) conţine fibrinogen c) x conţine multe leucocite polimirfonucleare d) conţine multe eritrocite e) conţine multe trombocite 446. Care este semnul distinctiv al exsudatului hemoragic? a) conţine conţine sânge b) conţine fibrină c) conţine hemoglobină d) x conţine multe eritrocite e) conţine multe trombocite 447. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator? a) x acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator b) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric d) acţiunea forţelor Van derVaals e) forţele centifugi din torentul sanguin 448. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator? a) x hiperpermeabilitatea vaselor b) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric d) acţiunea forţelor Van der Vaals e) forţele centifugi din torentul sanguin 449. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator? a) x adeziunea leucocitelor de peretele vacsular b) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric d) acţiunea forţelor Van der Vaals e) forţele centifugi din torentul sanguin 450. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator? a) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular b) x acţiunea enzimelor hidrolitice asupra membranei bazale a peretelui vascular c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric d) acţiunea forţelor Van der Vaals e) forţele centifugi din torentul sanguin 451. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator? a) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular b) x expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric d) acţiunea forţelor Van der Vaals e) forţele centifugi din torentul sanguin 452. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator? a) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular

b) x expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric d) acţiunea forţelor Van der Vaals e) x acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator 453. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator? a) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular b) x expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric d) acţiunea forţelor Van der Vaals e) x hiperpermeabilitatea vaselor 454. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator? a) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular b) x expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric d) acţiunea forţelor Van der Vaals e) x adeziunea leucocitelor de peretele vacsular 455. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator? a) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular b) x expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric d) acţiunea forţelor Van der Vaals e) x acţiunea enzimelor hidrolitice asupra membranei bazale a peretelui vascular 456. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator? a) eliberarea proteinelor cationice, perforinei b) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi) c) x eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor d) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular e) captarea şi degradarea histaminei 457. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator? a) eliberarea proteinelor cationice, perforinei b) x fagocitoza microorganismelor c) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi) d) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular e) captarea şi degradarea histaminei 458. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator? a) eliberarea proteinelor cationice, perforinei b) x fagocitoza microorganismelor c) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi) d) x eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor e) captarea şi degradarea histaminei 459. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator? a) x eliberarea proteinelor cationice, perforinei b) eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor c) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi) d) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

e) fagocitoza microorganismelor 460. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator? a) eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor b) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi) c) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular d) fagocitoza microorganismelor e) x captarea şi degradarea histaminei 461. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator? a) eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor b) x eliberarea proteinelor cationice, perforinei c) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular d) fagocitoza microorganismelor e) x captarea şi degradarea histaminei 462. Care este impoprtanţa biologică a emigrării monocitelor în focarul inflamator? a) generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine) b) sinteza de colagen c) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi) d) fagocitoza microorganismelor e) x fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular 463. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator? a) generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine) b) generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi) c) x imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi, reacţii imune celulare) d) fagocitoza microorganismelor e) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular 464. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator? a) generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine) b) generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi) c) x formarea granulomului d) fagocitoza microorganismelor e) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular 465. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator? a) generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine) b) generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi) c) x formarea granulomului d) fagocitoza microorganismelor e) x imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi, reacţii imune celulare) 466. Care este sursa celulară de proliferare în focarul inflamator? a) celulele parenchimale b) celulele formate în rezultatul metaplaziei c) celulele mutante d) x celulele-stem hematopoietice emigrate din sânge e) celulele formate în rezultatul dediferenţierii 467. Care este sursa celulară de proliferare în focarul inflamator? a) celulele parenchimale b) celulele formate în rezultatul metaplaziei c) celulele mutante d) x monocitele emigrate din sânge e) celulele formate în rezultatul dediferenţierii

468. Care este sursa celulară de proliferare în focarul inflamator? a) celulele parenchimale b) celulele formate în rezultatul metaplaziei c) celulele mutante d) celulele formate în rezultatul dediferenţierii e) x celulele-rezidente mezenchimale 469. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator? a) celulele-rezidente parenchimale b) celulele formate în rezultatul metaplaziei c) x celulele-stem hematopoietice emigrate din sânge d) x celulele-rezidente mezenchimale e) celulele formate în rezultatul anaplaziei 470. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator? a) celulele-rezidente parenchimale b) celulele formate în rezultatul metaplaziei c) x monocitele emigrate din sânge d) x celulele-rezidente mezenchimale e) celulele formate în rezultatul anaplaziei 471. Care este semnificaţia biologică a proliferării în focarul inflamator? a) restabilirea structurilor parenchimale alterate b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate c) sporirea angiogenezei d) creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale cu formarea barierei protective e) x formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică 472. Ce proces include regenerarea fiziologică în focarul inflamator? a) x restabilirea structurilor specifice parenchimale b) formarea în exces a structurilor specifice parenchimale c) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale d) formarea de novo a neuronilor e) formarea în exces a fibrilelor colagenice 473. Ce proces include regenerarea fiziologică în focarul inflamator? a) formarea în exces a structurilor specifice parenchimale b) x restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale c) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale d) formarea de novo a neuronilor e) formarea în exces a fibrilelor colagenice 474. Ce proces include regenerarea fiziologică în focarul inflamator? a) formarea în exces a structurilor specifice parenchimale b) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale c) x restabilirea vaselor sanguine d) formarea de novo a neuronilor e) formarea în exces a fibrilelor colagenice 475. Ce proces include regenerarea fiziologică în focarul inflamator? a) formarea în exces a structurilor specifice parenchimale b) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale c) x restabilirea matricei intercelulare d) formarea de novo a neuronilor e) formarea în exces a fibrilelor colagenice 476. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?

a) x restabilirea structurilor specifice parenchimale b) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale c) x restabilirea matricei intercelulare d) x angiogeneza de novo e) formarea în exces a fibrilelor colagenice 477. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator? a) x restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale b) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale c) x restabilirea matricei intercelulare d) x angiogeneza de novo e) formarea în exces a fibrilelor colagenice 478. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator? a) x restabilirea vaselor sanguine b) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale c) x restabilirea matricei intercelulare d) x angiogeneza de novo e) formarea în exces a fibrilelor colagenice 479. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare? a) x febra b) hipotermia c) leucocitopenia d) reacţii alergice e) intensificarea anabolismului 480. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare? a) hipotermia b) x leucocitoza c) leucocitopenia d) imunodeficienţa e) intensificarea anabolismului 481. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare? a) hipotermia b) leucocitopenia c) încetinirea VSH d) x accelerarea VSH e) intensificarea anabolismului 482. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare? a) hipotermia b) leucocitopenia c) imunodeficienţa d) x intensificarea catabolismului e) intensificarea anabolismului 483. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare? a) x febra b) leucocitopenia c) imunodeficienţa d) x intensificarea catabolismului e) intensificarea anabolismului 484. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare? a) x leucocitoza

b) leucocitopenia c) imunodeficienţa d) x intensificarea catabolismului e) intensificarea anabolismului 485. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare? a) x accelerarea VSH b) leucocitopenia c) imunodeficienţa d) x intensificarea catabolismului e) intensificarea anabolismului 486. Ce hormon posedă acţiune directă antiinflamatoare? a) ACTH b) x Cortizolul c) aldosteronul d) Tiroxina e) Testosteronul 487. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi? a) x antigenele bacteriene b) transplantul alogen c) seruri hiperimune d) sângele şi plasma sanguină heterogene e) proteine heterogene administrate parenteraal 488. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi? a) x endo- şi exotoxine bacteriene b) transplantul alogen c) seruri hiperimune d) sângele şi plasma sanguină heterogene e) proteine heterogene administrate parenteraal 489. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi? a) x lipopolizaharidele microbiene b) transplantul alogen c) seruri hiperimune d) sângele şi plasma sanguină heterogene e) proteine heterogene administrate parenteraal 490. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi? a) x proteine microbiene, virale, fungice b) transplantul alogen c) seruri hiperimune d) sângele şi plasma sanguină heterogene e) proteine heterogene administrate parenteraal 491. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi? a) x proteine microbiene, virale, fungice b) x exo- şi endotoxine bacteriene c) seruri hiperimune d) sângele şi plasma sanguină heterogene e) proteine heterogene administrate parenteraal 492. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi? a) x proteine microbiene, virale, fungice b) x antigenele bacteriene

c) seruri hiperimune d) sângele şi plasma sanguină heterogene e) proteine heterogene administrate parenteraal 493. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi? a) x proteine microbiene, virale, fungice b) x endo- şi exotoxine bacteriene c) seruri hiperimune d) sângele şi plasma sanguină heterogene e) proteine heterogene administrate parenteraal 494. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi? a) x proteine heterogene administrate parenteral b) x soluţie hipertonică de clorură de sodiu c) soluţie izotonică de glucoză d) soluţie hipertonică de glucoză e) soluţie Ringer 495. Care este unul din factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi? a) vaccinuri b) soluţie izotonică de glucoză c) x soluţie hipertonică de clorură de sodiu d) soluţie hipertonică de glucoză e) soluţie Ringer 496. Care este unul din factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi? a) x proteine heterogene administrate parenteral b) soluţie izotonică de glucoză c) soluţie izotonică de clorură de sodiu d) soluţie hipertonică de glucoză e) soluţie Ringer 497. Care este unul din factorii pirogeni endogeni primari? a) x produsele dezintegrării celulelor proprii b) insulina c) imunoglobulinele d) glucocorticosteroizii e) ACTH 498. Care este unul din factorii pirogeni endogeni primari? a) x produsele hemolizei eritrocitelor proprii b) insulina c) imunoglobulinele d) glucocorticosteroizii e) ACTH 499. Care este unul din factorii pirogeni endogeni primari? a) x hormonii progestageni b) insulina c) imunoglobulinele d) glucocorticosteroizii e) ACTH 500. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari? a) x hormonii progestageni b) x produsele dezintegrării celulelor proprii ) imunoglobulinele

d) glucocorticosteroizii e) ACTH 501. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari? a) x hormonii progestageni b) x produsele hemolizei eritrocitelor proprii c) imunoglobulinele d) glucocorticosteroizii e) ACTH 502. Care este unul din factorii pirogeni endogeni secundari? a) produsele necrozei celulare ischemice b) produsele dezintegrării celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni e) x IL-1 503. Care este unul din factorii pirogeni endogeni secundari? a) produsele necrozei celulare ischemice b) produsele dezintegrării celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni e) x IL-2 504. Care este unul din factorii pirogeni endogeni secundari? a) produsele necrozei celulare ischemice b) produsele dezintegrării celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni e) x interleukina IL-6 505. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari? a) produsele necrozei celulare ischemice b) produsele dezintegrării celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni e) x TNF-alfa 506. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari? a) x IL-1 b) produsele dezintegrării celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni e) x TNF-alfa 507. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari? a) x IL-2 b) produsele dezintegrării celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni e) x TNF-alfa 508. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari? a) x interleukina IL-6 b) produsele dezintegrării celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni

e) x TNF-alfa 509. Care este raportul dintre termogeneză şi termoliză în perioada I a febrei? a) Stimularea concomitentă a termogenezei şi termolizei b) x Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei c) Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei d) Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei e) Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză 510. Care este unul din mecanismele de activare a termogenezei în febră? a) x Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ b) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ c) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi d) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei e) Contracţia tonică a musculaturii scheletice 511. Care este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră? a) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ b) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi c) x Stimularea lipolizei şi glicogenolizei d) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei e) Contracţia tonică a musculaturii scheletice 512. Care este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră? a) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ b) x Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi c) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi d) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei e) Contracţia tonică a musculaturii scheletice 513. Care este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră? a) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ b) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi c) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei d) Contracţia tonică a musculaturii scheletice e) x Tremorul muscular 514. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră? a) x Stimularea lipolizei şi glicogenolizei b) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi c) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei d) Contracţia tonică a musculaturii scheletice e) x Tremor muscular 515. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră? a) x Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi b) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi c) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei d) Contracţia tonică a musculaturii scheletice e) x Tremor muscular 516. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei? a) x Spasmul vaselor pielii b) hipersudoraţie c) retenţia urinei d) spasmul vaselor organelor abdominale e) spasmul vaselor musculaturii scheletice

517. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei? a) x Diminuarea sudoraţiei b) hipersudoraţie c) retenţia urinei d) spasmul vaselor organelor abdominale e) spasmul vaselor musculaturii scheletice 518. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei? a) x Hipoventilaţie pulmonară b) hipersudoraţie c) retenţia urinei d) spasmul vaselor organelor abdominale e) spasmul vaselor musculaturii scheletice 519. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei? a) x Hipoventilaţie pulmonară b) hipersudoraţie c) retenţia urinei d) spasmul vaselor organelor abdominale e) x Spasmul vaselor pielii 520. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei? a) x Hipoventilaţie pulmonară b) hipersudoraţie c) retenţia urinei d) spasmul vaselor organelor abdominale e) x Diminuarea sudoraţiei 521. Ce temparatură a corpului se menţine în reacţiile subfebrile? a) x 36,9 -38,0C b) 38,1 - 39C c) 39,1 - 40C d) mai sus de 40,1C e) 36,4 -36,9C 522. Ce temparatură a corpului în menţine în reacţiile hiperpiretice? a) mai sus de 38,0C b) mai sus de 39C c) mai sus de 40C d) x mai sus de 41C e) mai sus de 42C 523. Ce temperatură în febră prezintă pericol pentru organism? a) 36,9 -38,0C b) 38,1 - 39C c) 39,1 - 40C d) x mai sus de 40,1C e) 36,4 -36,9C 524. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei? a) x hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor b) hiposecreţia tiroidei c) hipersecreţia insulinei d) hiposecreţia glucagonului e) hiposecreţia mineralocorticoizilor 525. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei?

a) x hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale b) hiposecreţia tiroidei c) hipersecreţia insulinei d) hiposecreţia glucagonului e) hiposecreţia mineraloorticoizilor 526. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei? a) x hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale b) hiposecreţia tiroidei c) hipersecreţia insulinei d) hiposecreţia glucagonului e) x hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor 527. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei? a) x tahicardie b) spasmul generalizat al vaselor sanguine c) vasodilataţie generalizată d) centralizarea hemocirculaţiei ) colaps arterial 528. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei? a) spasmul generalizat al vaselor sanguine b) vasodilataţie generalizată c) "centralizarea" hemocirculaţiei d) x hipertensiune arterială e) colaps 529. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei? a) spasmul generalizat al vaselor sanguine b) tahicardie c) x tahicardie d) x hipertensiune arterială e) colaps 530. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei? a) bradicardie b) spasmul generalizat al vaselor sanguine c) x vasodilataţie generalzată d) "centralizarea" hemocirculaţiei e) hipertensiune arterială 531. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei? a) spasmul generalizat al vaselor sanguine b) vasoconstricţie generalzată c) "centralizarea" hemocirculaţiei d) hipertensiune arterială e) x hipotensiune arterială 532. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei? a) spasmul generalizat al vaselor sanguine b) vasoconstricţie generalzată c) x vasodilataţie generalzată d) hipertensiune arterială e) x hipotensiune arterială 533. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră? a) hipersecrieţia glandelor digestive

b) hipermotilitate intestinală c) x atonie intestinală d) diaree e) hipersecreţie gastrică 534. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră? a) hipersecrieţia glandelor digestive b) hipermotilitate intestinală c) x hiposecrieţia glandelor digestive d) diaree e) hipersecreţie gastrică 535. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră? a) hipersecrieţia glandelor digestive b) hipermotilitate intestinală c) x stagnarea bolului fecal d) diaree e) hipersecreţie gastrică 536. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră? a) x atonie intestinală b) hipermotilitate intestinală c) x stagnarea bolului fecal d) diaree e) hipersecreţie gastrică 537. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră? a) hipersecrieţia glandelor digestive b) hipermotilitate intestinală c) x stagnarea bolului fecal d) x hiposecrieţia glandelor digestive e) hipersecreţie gastrică 538. Ce efect favorabil are febră? a) x activizează procesele de imunogeneză b) inhibă reacţiile alergice c) acţiune directă bactericidă d) accelerează procesele regenerative e) stimulează procesele anabolice 539. Ce efect favorabil are febră? a) x stimulează fagocitoza b) inhibă reacţiile alergice c) acţiune directă bactericidă d) accelerează procesele regenerative e) stimulează procesele anabolice 540. Ce efect favorabil are febră? a) inhibă reacţiile alergice b) x acţiune directă bacteriostatică c) acţiune directă bactericidă d) accelerează procesele regenerative e) stimulează procesele metabolice anabolice 541. Ce efect favorabil are febră? a) inhibă reacţiile alergice b) acţiune directă bactericidă

c) x potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor d) accelerează procesele regenerative e) stimulează procesele metabolice anabolice 542. Ce efecte favorabile are febra ? a) x activizează procesele de imunogeneză b) acţiune directă bactericidă c) x potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor d) accelerează procesele regenerative e) stimulează procesele metabolice anabolice 543. Ce efecte favorabile are febra ? a) x stimulează fagocitoza b) acţiune directă bactericidă c) x potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor d) accelerează procesele regenerative e) stimulează procesele metabolice anabolice 544. Ce efecte favorabile are febra ? a) x stimulează imunogeneza b) acţiune directă bactericidă c) x potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor d) accelerează procesele regenerative e) stimulează procesele metabolice anabolice 545. Ce este stresul? a) x reacţie generală nespecifică la orice excitant b) reacţie generală specifică pentru fiecare excitant c) complex de reacţii compensatorii la orice excitant d) complex de reacţii protective la orice excitant e) complex de reacţi reparative la orice excitant 546. Ce este stresul? a) reacţie generală compensatorie b) reacţie generală patologică c) reacţie generală protectivă d) reacţie generală reparativă e) x reacţie generală de adaptare 547. Ce este stresul? a) x reacţie generală nespecifică la orice excitant b) reacţie generală patologică c) reacţie generală protectivă d) reacţie generală reparativă e) x reacţie generală de adaptare 548. Care este reacţia SNC în faza de şoc a stresului? a) x activarea sistemului simpato-adrenal b) activarea sistemului vegetativ parasimpatic c) inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale d) inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin e) inhibiţia sistemului reticular 549. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului? a) x tahicardie b) hipotensiune arterială c) bradicardie

d) hipertrofia miocardului e) insuficienţă circulatorie 550. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului? a) x vasoconstricţie periferică b) hipotensiune arterială c) bradicardie d) hipertrofia miocardului e) insuficienţă circulatorie 551. Care sunt reacţiile sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului? a) x vasoconstricţie periferică b) hipotensiune arterială c) bradicardie d) x tahicardie e) insuficienţă circulatorie 552. Care este reacţia metabolică în faza de şoc a stresului? a) x intensificarea catabolismului b) intensificarea anabolismului c) intensificarea catabolismului anaerob ) intensificarea cetogenezei e) hipoglicemie 553. Care este reacţia SNC în faza de contraşoc a stresului? a) x activarea sistemului simpato-adrenal b) activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic c) inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale d) inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin e) inhibiţia sistemului reticular 554. Care este reacţia sistemului endocrin în faza de contraşoc a stresului? a) x hipersecreţia vasopresinei b) hiposecreţia vasopresinei c) activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron d) hipersecreţia hormonilor tiroidieni e) hipersecreţia insulinei 555. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului? a) x hipersecreţia şi hipertrofia corticosuprarenalelor b) hiposecreţia vasopresinei c) activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron d) hipersecreţia hormonilor tiroidieni e) hipersecreţia insulinei 556. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului? a) atrofia corticosuprarenalelor b) x hiperecreţia vasopresinei c) activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron d) hipersecreţia hormonilor tiroidieni e) hipersecreţia insulinei 557. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului? a) atrofia corticosuprarenalelor b) insufucienţa glucocorticisteroizilor c) x hiposecreţia hormonilor sexuali d) hipersecreţia hormonilor tiroidieni

e) hipersecreţia insulinei 558. Care sunt reacţiile sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului? a) atrofia corticosuprarenalelor b) insufucienţa glucocorticisteroizilor c) x hiposecreţia hormonilor sexuali d) hiposecreţia hormonilor tiroidieni e) x hipersecreţia şi hipertrofia corticosuprarenalelor 559. Care sunt reacţiile sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului? a) atrofia corticosuprarenalelor b) insufucienţa glucocorticisteroizilor c) x hiposecreţia hormonilor sexuali d) hiposecreţia hormonilor tiroidieni e) x hiperecreţia vasopresinei 560. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului? a) x hiperglicemie b) hipoglicemie c) hipolipidemie d) hiperamoniemie e) hiperuricemie 561. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului? a) hipoglicemie b) x hiperlipidemie c) hipolipidemie d) hiperamoniemie e) hiperuricemie 562. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului? a) hipoglicemie b) hipolipidemie c) x hiperazotemie d) hiperamoniemie e) hiperuricemie 563. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului? a) hipoglicemie b) hipolipidemie c) hiperamoniemie d) x hperaminoacidemie e) hiperuricemie 564. Ce modificări biochimice survin în sânge în stadiul de rezistenţă a stresului? a) hipoglicemie b) hipolipidemie c) hiperamoniemie d) x hperaminoacidemie e) x hiperglicemie 565. Ce modificări biochimice survin în sânge în stadiul de rezistenţă a stresului? a) hipoglicemie b) hipolipidemie c) hiperamoniemie d) x hperaminoacidemie e) x hiperazotemie

566. Ce modificări biochimice survin în sânge în stadiul de rezistenţă a stresului? a) hipoglicemie b) hipolipidemie c) hiperamoniemie d) x hperaminoacidemie e) x hiperlipidemie 567. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului? a) x atrofia corticosuprarenalelor b) hipersecreţia glucocorticoizilor c) hipersecreţia insulinei d) hiperplazia corticosuprarenalelor e) hipertermie 568. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului? a) x hiposecreţia glucocorticoizilor b) hipersecreţia glucocorticoizilor c) hipersecreţia insulinei d) hiperplazia corticosuprarenalelor e) hipertermie 569. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres? a) x hipoptermie b) hipertermie c) alcaloză decompensată d) obezitate e) predominarea anabolismului asupra catabolismului 570. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres? a) hipertermie b) x acidoză decompensată c) alcaloză decompensată d) obezitate e) predominarea anabolismului asupra catabolismului 571. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres? a) hipertermie b) alcaloză decompensată c) x caşexia d) obezitate e) predominarea anabolismului asupra catabolismului 572. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres? a) hipertermie b) alcaloză decompensată c) x epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide d) obezitate e) predominarea anabolismului asupra catabolismului 573. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres? a) hipertermie b) alcaloză decompensată c) x epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide d) x atrofia corticosuprarenalelor e) predominarea anabolismului asupra catabolismului 574. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres?

a) hipertermie b) alcaloză decompensată c) x epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide d) x hiposecreţia glucocorticoizilor e) predominarea anabolismului asupra catabolismului 575. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres? a) hipertermie b) alcaloză decompensată c) x epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide d) x hipotermie e) predominarea anabolismului asupra catabolismului 576. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres? a) hipertermie b) alcaloză decompensată c) x epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide d) x acidoză decompensată e) predominarea anabolismului asupra catabolismului 577. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres? a) hipertermie b) alcaloză decompensată c) x epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide d) x caşexie e) predominarea anabolismului asupra catabolismului 578. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului? a) x anemie b) leucocitoză c) hiperplazia ţesutului limfoid d) obezitate e) hipertensiune arterială 579. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) x osteoporoză c) hiperplazia ţesutului limfoid d) obezitate e) hipertensiune arterială 580. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid c) x imunodeficienţă d) obezitate e) hipertensiune arterială 581. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid c) x predispoziţia la reacţii alergice d) obezitate e) hipertensiune arterială 582. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză

b) hiperplazia ţesutului limfoid c) x atrofia ţesutului limfoid d) obezitate e) hipertensiune arterială 583. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid c) obezitate d) x ulceraţie gastrică şi duodenală e) hipertensiune arterială 584. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid c) obezitate d) x limfocitopenie e) hipertensiune arterială 585. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid c) x anemie d) x atrofia ţesutului limfoid e) hipertensiune arterială 586. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid c) x osteoporoză d) x atrofia ţesutului limfoid e) hipertensiune arterială 587. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid c) x imunodeficienţă d) x osteoporoză e) hipertensiune arterială 588. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid c) x predispoziţia la reacţii alergice d) x colaps arterial e) hipertensiune arterială 589. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid c) x caşexie d) x atrofia ţesutului limfoid e) hipertensiune arterială 590. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului? a) leucocitoză b) hiperplazia ţesutului limfoid

c) x ulceraţie gastrică şi duodenală d) x atrofia ţesutului limfoid e) hipertensiune arterială 591. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip imediat? a) x reacţii imune de tip umoral b) reacţii imune de tip celular c) inflamaţie acută d) inflamaţie cronică e) imunodeficienţe 592. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip întârziat? a) reacţii imune de tip umoral b) x reacţii imune de tip celular c) inflamaţie acută d) inflamaţie cronică e) imunodeficienţe 593. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip I (anafilactice)? a) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate e) x reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite 594. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip II (citotoxice)? a) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase b) x reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate e) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite 595. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip III (Arthus)? a) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie c) x reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate e) reacţia dintre alergenul în circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite 596. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip IV (întârziate) a) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie d) x reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate e) reacţia dintre alergenul în circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite 597. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip V (stimulator)? a) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase b) x reacţia dintre receptorii celulari şi anticorpii în circulaţie c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate e) reacţia dintre alergenul în circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite 598. Cât durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul? a) câteva minute b) câteva ore c) x 5 zile

d) 4 săptămâni e) diferit, depinde de doza şi natura antigenului 599. Căt timp se păstrează starea de anafilaxie în sensibilizarea activă? a) 2 ore b) 5 zile c) x 14 zile d) 4 săptămâni e) mai mult de 6 luni 600. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice? a) x serurile hiperimune b) micobacteria c) viruşii d) eritrocitele incompatibile e) transplantul celular 601. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice? a) x vaccinurile b) micobacteria c) viruşii d) eritrocitele incompatibile e) transplantul celular 602. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice? a) x antibioticele b) micobacteria c) viruşii d) eritrocitele incompatibile e) transplantul celular 603. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice? a) x analgezicele locale b) micobacteria c) viruşii d) eritrocitele incompatibile e) transplantul celular 604. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice? a) x analgezicele locale b) micobacteria c) viruşii d) x serurile hiperimune e) transplantul celular 605. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice? a) x analgezicele locale b) micobacteria c) viruşii d) x vaccinurile e) transplantul celular 606. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice? a) x analgezicele locale b) micobacteria c) viruşii d) x antibioticele

e) transplantul celular 607. Ce celule realizează reacţiile alergice anafilactice? a) macrofagii b) limfocitele B c) x mastocitele d) limfocitele T - killer e) fibroblaştii 608. Ce imunoglobuline participă în reacţiile alergice anafilactice? a) x imunoglobulinele E b) imunoglobulinele G1 c) imunoglobulinele A d) imunoglobulinele M e) imunoglobulinele D 609. Unde sunt localizate IgE în reacţiile anafilactice? a) circulă în plasma sanguină b) x fixate pe mastocite c) fixate pe limfocitele B d) fixate pe limfocitele T e) fixate pe endotelioicite 610. Ce mediator se află în mastocite în stare depozitată? a) x histamina b) interleukinele c) leucotrienele d) interferonii e) prostaglandinele 611. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică? a) histamina b) factroi chemotactici c) factroul activant al trombocitelor d) leucotriene e) x prostaglandine 612. Ce mediatorii sunt sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică? a) histamina b) factroi chemotactici c) factroul activant al trombocitelor d) x leucotriene e) prostaglandine 613. Care este unul din procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice? a) x inflamaţie cronică proliferativă b) x inflamaţie acută c) atrofie d) hiperplazie e) distrofie lipidică 614. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în plămâni în reacţiile anafilactice? a) x bronhospasm b) atelectazie c) inflamaţia parenchimului d) cord pulmonale e) infarct

615. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în sistemul cardiovascular în reacţiile anafilactice? a) criză hipertensivă b) x colaps arterial c) cord pulmonar d) creşte postsarcina cordului e) creşte presarcina codului 616. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în tractul digestiv în reacţiile anafilactice? a) atonia musculaturii netede b) x spasmul musculaturii netede c) constipaţie d) chimostaza gastrică e) meteorism 617. Cât timp durează perioada de hiposensibizare după şocul anafilactic? a) câteva minute b) câteva ore c) x 2 săptămâni d) 6 luni e) toată viaţa ulterioară 618. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice b) antigenele normale de pe celulele mutante c) x izoantigenele eritrocitare în asociaţie cu haptenele exogene d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielina e) serurile hiperimune 619. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice b) antigenele normale de pe celulele mutante c) x antigenele leucocitare în asociaţie cu haptenele exogene d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei e) serurile hiperimune 620. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice b) antigenele normale de pe celulele mutante c) x antigenele trombocitare în asociaţie cu haptene d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei e) serurile hiperimune 621. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice b) antigenele normale de pe celulele mutante c) x izoantigenele eritrocitare d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei e) micobacteriile 622. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice b) x izoantigenele eritrocitare în asociaţie cu haptenele exogene c) x antigenele trombocitare d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei e) micobacteriile 623. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?

a) antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice b) x antigenele leucocitare în asociaţie cu haptenele exogene c) x izoantigenele eritrocitare d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei e) micobacteriile 624. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice b) x antigenele trombocitare în asociaţie cu haptene c) x antigenele leucocitare d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei e) vaccinurile 625. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi b) distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi c) distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B d) x distrucţia directă a celulelor de către C5-9 al complementul activat e) fagocitoza celulelor opsonizate cu C9 şi Fab 626. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi b) distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi c) distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B d) fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab e) x fagocitoza celulelor opsonizate de C3b şi Fc 627. Care sunt mecanismele citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi b) distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi c) x distrucţia directă a celulelor proprii de către C5-9 al complementul activat d) fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab e) x fagocitoza celulelor opsonizate de C3b şi Fc 628. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II? a) x eritrocitopenie b) eritrocitoză absolută c) eritrocitoză relativă d) anemie megaloblastică e) anemie feriprivă 629. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II? a) leucocitoză eozinofilă b) x leucocitopenie neutrofilă c) leucemie acută d) limfocitopenie e) leucemie cronică 630. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II? a) trombocitoză b) trombocitopatie c) x trombocitopenie d) trombogeneza e) coagulare intravasculară diseminată 631. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II? a) şoc anafilactic

b) x şoc hemotransfuzional c) şoc hemoragic d) coagulare intravasculară diseminată e) boala serului 632. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II? a) şoc anafilactic b) x şoc hemotransfuzional c) şoc hemoragic d) coagulare intravasculară diseminată e) x eritrocitopenie 633. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II? a) şoc anafilactic b) x şoc hemotransfuzional c) şoc hemoragic d) coagulare intravasculară diseminată e) x leucocitopenie neutrofilă 634. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II? a) şoc anafilactic b) x şoc hemotransfuzional c) şoc hemoragic d) coagulare intravasculară diseminată e) x trombocitopenie 635. Ce antigene iniţiază reacţii alergice tip III? a) x serurile hiperimune b) antibioticele c) autoantigenele d) polenul plantelor e) antigenele de contact 636. În ce caz survine reacţia alergică de tip III? a) x excesivitatea antigenului faţă de anticorpi b) formarea complecşilor imuni, care activizează complementul şi sunt fagocitaţi c) administrarea masivă de haptene d) imunodeficienţa tip umoral e) imunodeficienţa tip celular 637. În ce caz survine reacţia alergică de tip III? a) x formarea complecşilor imuni care nu activează complementul în sânge b) formarea complecşilor imuni care activizează complementul şi sunt fagocitaţi c) imunodeficienţa tip umoral d) imunodeficienţa tip celular e) imunodeficienţă tip mixt 638. În ce caz survine reacţia alergică de tip III? a) formarea complecşilor imuni care activează complementul şi sunt fagocitaţi b) imunodeficienţa tip umoral c) x epuizarea complementului d) imunodeficienţa tip celular e) imunodeficienţă tip mixt 639. În ce caz survine reacţia alergică de tip III? a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi b) imunodeficienţa tip umoral

c) x defecte ereditare ale complementului d) imunodeficienţa tip celular e) imunodeficienţă tip mixt 640. În ce caz survine reacţia alergică de tip III? a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi b) imunodeficienţa tip umoral c) imunodeficienţa tip celular d) x complecşii imuni cu masa moleculară mică, care infiltrează peretele vascular şi interstiţiul e) imunodeficienţă tip mixt 641. În ce caz survine reacţia alergică de tip III? a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi b) imunodeficienţa tip umoral c) imunodeficienţa tip celular d) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular e) imunodeficienţă tip mixt 642. În ce cazuri survine reacţia alergică de tip III? a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi b) imunodeficienţa tip umoral c) imunodeficienţa tip celular d) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular e) x excesivitatea antigenului faţă de anticorpi 643. În ce cazuri survine reacţia alergică de tip III? a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi b) imunodeficienţa tip umoral c) imunodeficienţa tip celular d) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular e) x formarea complecşilor imuni care nu activează complementul în sânge 644. În ce cazuri survine reacţia alergică de tip III? a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi b) imunodeficienţa tip umoral c) imunodeficienţa tip celular d) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular e) x epuizarea complementului 645. În ce cazuri survine reacţia alergică de tip III? a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi b) imunodeficienţa tip umoral c) imunodeficienţa tip celular d) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular e) x defecte ereditare ale complementului 646. În ce cazuri survine reacţia alergică de tip III? a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi b) imunodeficienţa tip umoral c) imunodeficienţa tip celular d) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular e) x complecşii imuni cu masa moleculară mică, care infiltrează peretele vascular şi interstiţiul 647. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip III? a) x fragmentele complementului activat C3a, C4a, C5a b) limfokinele c) perforina

d) interferonii e) fragmentele complementului activat C5-9 648. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip III? a) x enzimele lizozomale b) limfokinele c) perforina d) interferonii e) fragmentele complementului activat C5-9 649. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip III? a) x mediatorii mastocitari b) limfokinele c) perforina d) interferonii e) fragmentele complementului activat C5-9 650. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip III? a) x prostaglandinele b) limfokinele c) perforina d) interferonii e) fragmentele complementului activat C5-9 651. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip III? a) x prostaglandinele b) limfokinele c) perforina d) x fragmentele complementului activat C4a, C5a e) fragmentele complementului activat C5-9 652. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip III? a) x prostaglandinele b) limfokinele c) perforina d) x mediatorii mastocitari e) fragmentele complementului activat C5-9 653. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip III? a) x prostaglandinele b) limfokinele c) perforina d) x factorii chimiotactici mastocitari e) fragmentele complementului activat C5-9 654. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III? a) x glomerulul renal b) miocardul c) ficatul d) muşchii striaţi e) creierul 655. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III? a) x bursele articulaţiilor b) miocardul c) ficatul d) muşchii striaţi

e) creierul 656. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III? a) x bursele articulaţiilor b) miocardul c) ficatul d) muşchii striaţi e) x peretele vaselor sanguine 657. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III? a) x bursele articulaţiilor b) miocardul c) ficatul d) muşchii striaţi e) x glomerulul renal 658. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III? a) x bursele articulaţiilor b) miocardul c) ficatul d) muşchii striaţi e) x membrana bazală endotelială 659. Ce celule sunt frecvent incluse în reacţiile alergice tip V? a) x tirocitele b) adipocitele c) miocitele striate d) endoteliocitele e) neuronul 660. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV? a) prostaglandine b) histamina c) leucotriene d) serotonina e) x limfotoxinele 661. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV? a) prostaglandine b) histamina c) leucotriene d) serotonina e) x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearelor 662. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV? a) prostaglandine b) histamina c) leucotriene d) serotonina e) x factorul chimiotactic al mononuclearelor 663. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV? a) prostaglandine b) histamina c) leucotriene d) serotonina e) x limfokine

664. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV? a) prostaglandine b) histamina c) leucotriene d) x limfotoxinele e) x limfokine 665. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV? a) prostaglandine b) histamina c) leucotriene d) x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor e) x limfokine 666. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV? a) prostaglandine b) histamina c) leucotriene d) x factorul chimiotactic al mononuclearelor e) x limfokine 667. Care este manifestarea finală a reacţiilor alergice tip IV? a) inflamaţia exsudativă purulentă cu formarea abcesului b) inflamaţia fibrinoasă difteritică c) x inflamaţia proliferativă cu formarea granulomului d) inflamaţia hiperegică cu necroză cu cicatrizare e) inflamaţia alterativă cu necroză cu cicatrizare 668. Ce este hipersensibilitatea nespecifică? a) reacţie alergică tip întârziat b) reacţi alergică tip imediat c) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică d) reacţie inflamatoare provocată de activarea nespecifică a macrfoifagilor e) x reacţie inflamatoare provocată de degranularea nespecifică a mastocitelor 669. Ce este hipersensibilitatea nespecifică? a) reacţie alergică tip întârziat b) reacţi alergică tip imediat c) x reacţie inflamatoare provocată de complementul activat nesancţionat d) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică e) reacţie inflamatoare provocată de activarea nespecifică a macrfagilor 670. Ce este hipersensibilitatea nespecifică? a) reacţie alergică tip întârziat b) reacţi alergică tip imediat c) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale alternativă d) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică e) x reacţie provocată de surplusul leucotrienelor şi deficitul de prostaglandine 671. Ce stadii include hipersensibilitatea nespecifică? a) stadiul imunoligic; stadiul patochimic; stadiul fiziopatologic b) stadiul imunoligic; stadiul patochimic c) stadiul imunoligic; stadiul fiziopatologic d) x stadiul patochimic; stadiul fiziopatologic e) stadiul fiziopatologic 672. Care este cauza reacţiilor autoimune?

a) x lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii native b) transplantul celulelor imunocompetente alogene c) imunodeficienţa tip umoral d) imunodeficienţa tip celular e) defecte ereditare ale sistemului complementului 673. Care este cauza reacţiilor autoimune? a) x modificarea antigenelor proprii sub acţiunea factorilor fizici b) transplantul celulelor imunocompetente alogene c) imunodeficienţa tip umoral d) imunodeficienţa tip celular e) defecte ereditare ale sistemului complementului 674. Care este cauza reacţiilor autoimune? a) x asocierea microorganismelor la antigenele proprii b) transplantul celulelor imunocompetente alogene c) imunodeficienţa tip umoral d) imunodeficienţa tip celular e) defecte ereditare ale sistemului complementului 675. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune? a) x asocierea microorganismelor la antigenele proprii b) transplantul celulelor imunocompetente alogene c) imunodeficienţa tip umoral d) imunodeficienţa tip celular e) x lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii native 676. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune? a) x asocierea microorganismelor la antigenele proprii b) transplantul celulelor imunocompetente alogene c) imunodeficienţa tip umoral d) imunodeficienţa tip celular e) x modificarea antigenelor proprii sub acţiunea factorilor fizici 677. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra tireoglobulinei? a) necroza tiroidei b) atrofia tiroidei c) hipersecreţia de hormoni tiroidieni d) x hiposecreţia de hormoni tiroidieni e) cancerizarea tiroidei 678. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec? a) x dereglarea absorbţiei ciancobalaminei b) dereglarea absorbţiei de fier c) insuficienţa eritropoietinelor d) insuficienţa feritinei e) isuficienţa transferinei 679. Care sunt consecinţele elaborării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a miocitului striat? a) activarea nespecifică şi contracţii tonice a muşchiului b) activarea nespecifică şi contracţii clonice a muşchiului c) pierderea activităţii colinesterazei şi contracţii tonice a muşchiului d) x blocarea receptorilor şi paralizia muşchiului e) blocarea cAMP intracelular şi paralizia muşchiului 680. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?

a) creşterea debitului cardiac b) Reduceeai refluxului de sânge prin vene c) Creşteeai afluxului de sânge prin arterele dilatate d) x Creşterea afluxului de sânge prin arteriolele dilatate e) Creşterea presiunii arteriale sistemice 681. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sângelui în hiperemia arterială? a) Afluxul şi refluxul sunt diminuate proporţional b) Afluxul predomină asupra refluxului c) x Afluxul şi refluxul cresc proporţional d) Refluxul predomină asupra refluxului e) Afluxul şi refluxul se păstrează la nivel iniţial 682. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic? a) Micşorarea tonusului vascular b) Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic c) x Creşteeai tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic e) Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină. 683. Care este mecanismul patogenetic al hiperemeia arteriale de tip neuroparalitic? a) Micşorrea primară a tonusului vascular b) x Diminuarea influenţelor simpatice asipra vasului c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic d) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic e) Diminuarea influenţelor parasimpatice asipra vasului 684. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice? a) x Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase simpatice b) Creşterea tonusului sistemului vegetative parasimpatic c) acţiunea gangloblacatorilor d) secţionarea nervilor simpatici e) Compresie îndelungată asupra vaselor 685. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale funcţionale? a) x Metabolic b) endocrin c) umoral d) Neurotonic e) neuroparalitic 686. Prin ce se manifestă hiperemia arterială? a) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere b) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene c) x Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin d) Hipoperfuzie e) Reducerea limfogenezei 687. Prin ce se manifestă hiperemia arterială? a) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere b) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene c) x Creşterea presiunii hidrostatice în capilare d) Hipoperfuzie e) Reducerea limfogenezei 688. Prin ce se manifestă hiperemia arterială? a) Cianoza din cauza acumulării hemoglobinei neoxigenate

b) Cianoza din cauza acumulării carbohemoglobinei c) x eritem provocat de acumularea de oxihemoglobină d) eritem provocat de acumularea de oxygen liber e) eritem provocat de acumularea methemoglobinei 689. Prin ce se manifestă hiperemia arterială? a) Scăderea temperaturii locale provocate de diminuarea metabolismului şi termogenezei b) Scăderea temperaturii locale provocate de creşterea termolizei locale c) x Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului d) Creşterea temperaturii locale provocate de hipertermia generală e) Creşterea temperaturii locale provocate de hiperactivitatea organului hiperemiat 690. Prin ce se manifestă hiperemia arterială? a) x Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului interstiţial c) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza compresiei vaselor limfatice d) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza creşterii permeabilităţii capilarelor e) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza reducerii limfogenezei 691. Prin ce se manifestă hiperemia arterială? a) x Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului interstiţial c) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza compresiei vaselor limfatice d) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza creşterii permeabilităţii capilarelor e) x Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin 692. Prin ce se manifestă hiperemia arterială? a) x Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului interstiţial c) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza compresiei vaselor limfatice d) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza creşterii permeabilităţii capilarelor e) x eritem provocat de acumularea de oxihemoglobină 693. Prin ce se manifestă hiperemia arterială? a) x Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului intzerstiţial c) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza compresiei vaselor limfatice d) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza creşterii permeabilităţii capilarelor e) x Creşterea presiunii hidrostatice în capilare 694. Prin ce se manifestă hiperemia arterială? a) x Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului intzerstiţial c) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza compresiei vaselor limfatice d) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza creşterii permeabilităţii capilarelor e) x Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului şi termogenezei 695. Ce reprezintă hiperemia venoasă? a) Supraumplerea organului cu sânge din cauza afluxului sporit b) Supraumplerea organului cu sânge din cauza stopării refluxului limfei c) x Supraumplerea organului cu sânge din cauza diminuării refluxului sanguin d) Supraumplerea organului cu sânge din cauza hipervolemiei e) Supraumplerea organului cu sânge din cauza creşterii presiunii venoase centrale 696. Care este cauza hiperemiei venoase? a) Compresia arterei b) x Compresia venei

c) Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Creşterea elasticităţii peretelui venos e) hiperhidratarea generală 697. Care este cauza hiperemiei venoase? a) Compresia arterei b) Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic c) Creşterea elasticităţii peretelui venei d) x Insuficienţa ventriculului drept al cordului e) deshidratarea generală 698. Care este cauza hiperemiei venoase? a) Compresia arterei b) deshidratarea generală c) Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Creşterea elasticităţii peretelui venos e) x Insuficienţa ventriculului stâng al cordului 699. Care este cauza hiperemiei venoase? a) Compresia arterei b) deshidratarea generală c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Creşterea elasticităţii peretelui venos e) x Insuficienţa valvelor venelor 700. Care este cauza hiperemiei venoase? a) Compresia arterei b) deshidratarea generală c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Creşterea elasticităţii peretelui venos e) x Obturarea venei 701. Care sunt cauzele hiperemiei venoase? a) Compresia arterei b) x Compesia venei c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Creşterea elasticităţii peretelui venos e) x Obturarea venei 702. Care sunt cauzele hiperemiei venoase? a) Compresia arterei b) x Insuficienţa ventriculului drept al cordului c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Creşterea elasticităţii peretelui venos e) x Obturarea venei 703. Care sunt cauzele hiperemiei venoase? a) Compresia arterei b) x Insuficienţa ventriculului stâng al cordului c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Creşterea elasticităţii peretelui venos e) x Obturarea venei 704. Care sunt cauzele hiperemiei venoase? a) Compresia arterei b) x Insuficienţa valvelor venelor c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic

d) Creşterea elasticităţii peretelui venos e) x Obturarea venei 705. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase? a) Creşterea gradientului de presiune arteră-venă b) x Reducerea refluxului venos c) Spasmul arterilolelor d) Micşorarea presiunii intratoracice e) paralizia venulelor 706. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase? a) Eritemul difuz, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale b) Eritemul difuz, edemaţiere şi creşterea temperaturii locale c) Cianoza, tumefiere şi creşterea temperaturii locale d) x Cianoză, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale e) Paloare , tumefiere şi scăderea temperaturii locale 707. Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă? a) creşterea ţesutului adipos b) x Edemul c) sclerozarea organului d) Hipertrofie e) Hiperplazie 708. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă? a) creşterea termolizei locale b) Hipotermia generală c) Reducerea refluxului sângelui venos d) x Diminuarea metabolismului tisular e) reducerea termolizei locale 709. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase? a) x Leziuni celulare b) Hipertrofia c) Hiperplazia d) dediferenţierea e) distrofia grasă 710. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase ? a) x Necroza b) Hipertrofia c) Hiperplazia d) dediferenţierea e) distrofia grasă 711. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase ? a) x Atrofia b) Hipertrofia c) Hiperplazia d) dediferenţierea e) distrofia grasă 712. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase ? a) x Sclerozarea b) Hipertrofia c) Hiperplazia d) dediferenţierea

e) distrofia grasă 713. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase ? a) x inflamaţia b) Hipertrofia c) Hiperplazia d) dediferenţierea e) distrofia grasă 714. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă? a) x inflamaţia b) Hipertrofia c) Hiperplazia d) dediferenţierea e) x Leziuni celulare 715. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă? a) x inflamaţia b) Hipertrofia c) Hiperplazia d) dediferenţierea e) x Necroza 716. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă? a) x inflamaţia b) Hipertrofia c) Hiperplazia d) dediferenţierea e) x Atrofia 717. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă? a) x inflamaţia b) Hipertrofia c) Hiperplazia d) dediferenţierea e) x Sclerozarea 718. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei? a) obturarea, compresia, obliterarea venelor b) venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor c) x obturarea, compresia, obliterarea arterelor d) spasmul capilarelor şi venulelor e) dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor 719. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie? a) x Diminuarea filtraţiei capilare b) Hiperperfuzie c) Intrensificarea limfogenezei d) Creşterea vitezei lineare a sângelui e) Creşterea vitezei volumetrice a sângelui 720. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie? a) x Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui b) Hiperperfuzie c) Intrensificarea limfogenezei d) Creşterea vitezei lineare a sângelui e) Creşterea vitezei volumetrice a sângelui

721. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie? a) x Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui b) Hiperperfuzie c) x Diminuarea filtraţiei capilare d) Creşterea vitezei lineare a sângelui e) Creşterea vitezei volumetrice a sângelui 722. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie? a) x diminuarea proceselor oxidative b) Acidoza gazoasă c) intensiificarea proceselor oxidative d) intensificarea proceselor anabolice e) intensificarea glicogenogenezei 723. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie? a) x intensificarea proceselor anaerobe b) Acidoza gazoasă c) intensiificarea proceselor oxidative d) intensificarea proceselor anabolice e) intensificarea glicogenogenezei 724. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie? a) x acidoza metabolică b) Acidoza gazoasă c) intensiificarea proceselor oxidative d) intensificarea proceselor anabolice e) intensificarea glicogenogenezei 725. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie? a) x diminuarea sintezei de ATP b) diminuarea utilizării ATP c) intensiificarea proceselor oxidative d) intensificarea proceselor anabolice e) intensificarea glicogenogenezei 726. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie? a) x acumulare de acid lactic b) intensificarea sintezei de acid acid uric c) intensiificarea proceselor oxidative d) intensificarea proceselor anabolice e) intensificarea glicogenogenezei 727. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie? a) x acumulare de acid lactic b) intensificarea sintezei de acid acid uric c) intensiificarea proceselor oxidative d) x diminuarea proceselor oxidative e) intensificarea glicogenogenezei 728. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie? a) x acumulare de acid lactic b) intensificarea sintezei de acid acid uric c) intensiificarea proceselor oxidative d) x intensificarea proceselor anaerobe e) intensificarea glicogenogenezei 729. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie?

a) x acumulare de acid lactic b) intensificarea sintezei de acid acid uric c) intensiificarea proceselor oxidative d) x acidoza metabolică e) intensificarea glicogenogenezei 730. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie? a) x acumulare de acid lactic b) intensificarea sintezei de acid acid uric c) intensiificarea proceselor oxidative d) x diminuarea sintezei de ATP e) intensificarea glicogenogenezei 731. Prin ce se manifestă exterior ischemia? a) Eritem difuz b) Tumefierea ţesutului c) x Parestezii, durere d) Creşterea turgescenţei cutanate e) Cianoză 732. Prin ce se manifestă exterior ischemia? a) Eritem difuz b) Tumefierea ţesutului c) x Micşorarea temperaturii locale d) Creşterea turgescenţei cutanate e) Cianoză 733. Prin ce se manifestă exterior ischemia? a) Eritem difuz b) Tumefierea ţesutului c) x Paloare d) Creşterea turgescenţei cutanate e) Cianoză 734. Prin ce se manifestă exterior ischemia? a) Eritem difuz b) Tumefierea ţesutului c) x Diminuarea turgorului cutanat d) Creşterea turgescenţei cutanate e) Cianoză 735. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei? a) Eritem difuz b) x Parestezii, durere c) x Diminuarea turgorului cutanat d) Creşterea turgescenţei cutanate e) Cianoză 736. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei? a) Eritem difuz b) x Micşorarea temperaturii locale c) x Diminuarea turgorului cutanat d) Creşterea turgescenţei cutanate e) Cianoză 737. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei? a) Eritem difuz

b) x Paloare c) x Diminuarea turgorului cutanat d) Creşterea turgescenţei cutanate e) Cianoză 738. În ce organ colateralele sunt absolut funcţional insuficiente? a) membrele inferioare b) membrele superioare c) ficat d) pulmoni e) x miocard 739. În ce organ colateralele sunt absolut funcţional insuficiente? a) membrele inferioare b) membrele superioare c) ficat d) pulmoni e) x creier 740. În ce organ colateralele sunt absolut funcţional insuficiente? a) membrele inferioare b) membrele superioare c) ficat d) pulmoni e) x rinichi 741. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente? a) membrele inferioare b) x miocard c) ficat d) pulmoni e) x rinichi 742. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente? a) membrele inferioare b) x creier c) ficat d) pulmoni e) x rinichi 743. Ce embolie este endogenă? a) x Ateromatoasă b) gazoasă c) bacteriană d) cu larve de paraziţi e) cu bacterii din tractul digestiv 744. Ce embolie este endogenă? a) x Trombembolia b) gazoasă c) bacteriană d) cu larve de paraziţi e) cu bacterii din tractul digestiv 745. Ce embolie este endogenă? a) x lipidică b) gazoasă

c) bacteriană d) cu larve de paraziţi e) cu bacterii din tractul digestiv 746. Ce embolie este endogenă? a) x cu lichid amniotic b) gazoasă c) bacteriană d) cu larve de paraziţi e) cu bacterii din tractul digestiv 747. Сare embolii sunt de origine endogenă ? a) x cu lichid amniotic b) gazoasă c) bacteriană d) x Ateromatoasă e) cu bacterii din tractul digestiv 748. Сare embolii sunt de origine endogenă ? a) x cu lichid amniotic b) gazoasă c) bacteriană d) x Trombembolia e) cu bacterii din tractul digestiv 749. Сare embolii sunt de origine endogenă ? a) x cu lichid amniotic b) gazoasă c) bacteriană d) x lipidică e) cu bacterii din tractul digestiv 750. Ce embolie este exogenă? a) Ateromatoasă b) Trombembolia c) lipidică d) cu lichid amniotic e) x gazoasă 751. Ce embolie este exogenă? a) Ateromatoasă b) Trombembolia c) lipidică d) cu lichid amniotic e) x aeriană 752. Ce embolie este exogenă? a) Ateromatoasă b) Trombembolia c) lipidică d) cu lichid amniotic e) x bacteriană 753. Ce embolie este exogenă? a) Ateromatoasă b) Trombembolia c) lipidică

d) cu lichid amniotic e) x cu larve de paraziţi 754. Сare embolii sunt de origine exogenă ? a) x gazoasă b) Trombembolia c) lipidică d) cu lichid amniotic e) x cu larve de paraziţi 755. Сare embolii sunt de origine exogenă ? a) x aeriană b) Trombembolia c) lipidică d) cu lichid amniotic e) x cu larve de paraziţi 756. Сare embolii sunt de origine exogenă? a) x bacteriană b) Trombembolia c) lipidică d) cu lichid amniotic e) x cu larve de paraziţi 757. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană? a) Aortei b) Arterei carotide c) Arterei pulmonare d) venelor hemoraoidale e) x Venelor jugulare 758. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană? a) Aortei b) Arterei carotide c) Arterei pulmonare d) venelor hemoraoidale e) x venelor subclaviculare 759. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană? a) Aortei b) Arterei carotide c) Arterei pulmonare d) venelor hemoraoidale e) x Sinusurilor venoase craniene 760. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană? a) x Venelor jugulare b) Arterei carotide c) Arterei pulmonare d) venelor hemoraoidale e) x Sinusurilor venoase craniene 761. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană? a) x venei subclaviculare b) Arterei carotide c) Arterei pulmonare d) venelor hemoraoidale

e) x Sinusurilor venoase craniene 762. În ce caz survine embolia gazoasă? a) şederii în condiţii de hiperbarie atmosferică b) şederii în condiţii de hipobarie atmosferică c) trecerea rapidă de la presiunea normală la hiperbarie d) trecerea rapidă de la presiunea hipobarie la hiperbarie e) x trecerea rapidă da la hiperbarie la normobarie 763. Ce vas se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic? a) Venele uterului b) Ramurile arterelor coronariene c) x Ramurile arterei pulmonare d) Arterele uterului e) Vena cavă inferioară. 764. Care sunt consecinţele emboliei arterelor? a) x Ischemia b) hiperemia arterială c) Staza venoasă d) hiperemia venoasă e) staza capilară 765. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui? a) x creşterea hematocritului b) micşorarea hematocritului c) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor d) prostaciclinele e) proastaglandinele PGF 2 766. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui? a) micşorarea hematocritului b) x creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor c) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor d) prostaciclinele e) proastaglandinele PGF 2 767. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui? a) micşorarea hematocritului b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor c) x tromboxanii d) prostaciclinele e) proastaglandinele PGF 2 768. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui? a) micşorarea hematocritului b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor c) prostaciclinele d) x factorul activator al trombocitelor e) proastaglandinele PGF 2 769. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui? a) x creşterea hematocritului b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor c) prostaciclinele d) x factorul activator al trombocitelor e) proastaglandinele PGF 2

770. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui? a) x creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor c) prostaciclinele d) x factorul activator al trombocitelor e) proastaglandinele PGF 2 771. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui? a) x tromboxanii b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor c) prostaciclinele d) x factorul activator al trombocitelor e) proastaglandinele PGF 2 772. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la privaţiunea de apă potabilă? a) x Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie c) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie. d) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie e) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. 773. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi proteine în sânge în transpiraţie abundentă? a) x Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie c) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie. d) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie e) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. 774. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de clor şi ioni de hidrogen în sânge în vomă incoiercibilă? a) x Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză b) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză. c) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză. e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză 775. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi ioni de hidrogen în sânge în diaree? a) x Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză. b) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză d) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză. e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză 776. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu, proteine şi potasiu în sânge în combustiile de gradul II-III? a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie. b) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. hiperkaliemie c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie e) x Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie 777. Cum se modifică osmolaritatea, concentraţia de sodiu şi volumul de sânge în hemoragie acută în primele 2 ore? a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.

b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie e) x Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie 778. Cum se modifică volumul sângelui şi concentraţia celulară în deshidratarea intravasculară? a) Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie b) Hipovolemie, hemoconcentraţie, normocitemie c) Hipovolemie, hemodiluţie, policitemie d) Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie e) x Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie 779. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară? a) x Hipersecreţia aldosteronului b) hiposecreţia aldosteronului c) hiposecreţia vasopresinei d) hiposecreţia reninei e) hipersecreţia hormonului natriuretic 780. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară? a) hiposecreţia aldosteronului b) x Hipersecreţia vasopresinei c) hiposecreţia vasopresinei d) hiposecreţia reninei e) hipersecreţia hormonului natriuretic 781. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară? a) hiposecreţia aldosteronului b) hiposecreţia vasopresinei c) hipersecreţia hormoniului natriuretic d) x Hiposecreţia hormonului natriuretic e) Hiposecreţia reninei 782. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară? a) hiposecreţia aldosteronului b) hiposecreţia vasopresinei c) hipersecreţia hormoniului natriuretic d) x Hipersecreţia reninei e) Hiposecreţia reninei 783. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară? a) predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie b) echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie c) x predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie d) edem generalizat e) hidropizie 784. Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară? a) predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie b) echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie c) x predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie d) edem generalizat e) x Hipersecreţia aldosteronului 785. Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară? a) predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie b) echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie

c) x predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie d) edem generalizat e) x Hipersecreţia vasopresinei 786. Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară? a) predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie b) echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie c) x predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie d) edem generalizat e) x Hiposecreţia hormonului natriuretic 787. Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară? a) predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie b) echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie c) x predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie d) edem generalizat e) x Diminuarea filtraţiei renale 788. Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară? a) predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie b) echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie c) x predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie d) edem generalizat e) x Hipersecreţia reninei 789. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea izoosmolară? a) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratarea celulară b) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară c) pasajul lichidului interstiţial în vas; hiperhidratare celulară d) x Pasajul lichidului interstiţial în vas; volum normal celular e) Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară 790. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea hipersmolară? a) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară b) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu;deshidratare celulară c) pasajul lichidului interstiţial în vas; hiperhidratare celulară d) x Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară e) Pasajul lichidului intravscular în vas; volum nornal celular 791. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea hipoosmolară? a) x Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară b) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară c) pasajul lichidului interstiţial în vas; hiperhidratare celulară d) Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară e) Pasajul lichidului interstiţial în vas;volum normal celular 792. Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul celuleor la consumul excesiv de apă potabilă? a) Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor b) Hipervolemie; hiperosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor c) x Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; edem celular d) Hipervolemie; hipersmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor e) Hipervolemie; hierosmolaritate; hiponatriemie;edem celular

793. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la consumul excesiv de apă potabilă? a) deshidratare interstiţială; edem celular b) deshidratare interstiţială; deshidratare celulară c) hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular d) x hiperhidratare interstiţială; edem celular e) hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară 794. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă potabilă? a) hipoonchie; hipersmolaritate b) hipoonchie; normoosmolaritate c) hipernchie; hipoosmolaritate d) x hipoonchie; hipoosmolaritate e) hiperonchie; normoosmolaritate 795. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de soluţii izotonice de NaCl? a) hipoonchie; hipersmolaritate b) x hipoonchie; normoosmolaritate c) hiperonchie; hipoosmolaritate d) hipoonchie; hipoosmolaritate e) hipernchie; normoosmolaritate 796. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii izotonice de NaCl? a) x deshidratare interstiţială; edem celular b) deshidratare interstiţială; deshidratare celulară c) x hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular d) hiperhidratare interstiţială; edem celular e) hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară 797. Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de soluţii de glucoză de 5%? a) hipoonchie; hipersmolaritate b) x hipoonchie; normoosmolaritate c) hiperonchie; hipoosmolaritate d) hipoonchie; hipoosmolaritate e) hipernchie; normoosmolaritate 798. Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de soluţii de glucoză de 5% ? a) hipoonchie; hipersmolaritate b) hipoonchie; normoosmolaritate c) hiperonchie; hipoosmolaritate d) x hipoonchie; hipoosmolaritate e) hipernchie; normoosmolaritate 799. Care sunt modificările immediate a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii de glucoză de 5% ? a) deshidratare interstiţială; edem celular b) deshidratare interstiţială; deshidratare celulară c) x hiperhidratare interstiţială; volumul normal celular d) hiperhidratare interstiţială; edem celular e) hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară

800. Care sunt modificările tardive a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii de glucoză de 5%? a) deshidratare interstiţială; edem celular b) deshidratare interstiţială; deshidratare celulară c) hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular d) x hiperhidratare interstiţială; edem celular e) hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară 801. Care este una din reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară? a) x Hiposecreţia aldosteronului b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) hipersecreţia vasopresinei d) hiposecreţia hormonului natriuretic e) hipersecreţia tireocalcitoninei 802. Care este una din reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară? a) x Hiposecreţia vasopresinei b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) hipersecreţia vasopresinei d) hiposecreţia hormonului natriuretic e) hipersecreţia tireocalcitoninei 803. Care este una din reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară? a) x Hipersecreţia hormonului natriuretic. b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) hipersecreţia vasopresinei d) hiposecreţia hormonului natriuretic e) hipersecreţia tireocalcitoninei 804. Care este una din reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară? a) x Intensificarea filtraţiei glomerulare. b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) hipersecreţia vasopresinei d) hiposecreţia hormonului natriuretic e) hipersecreţia tireocalcitoninei 805. Care este una din reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară? a) x Poliuria. b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) hipersecreţia vasopresinei d) diminuarea filtraţiei glomerulare e) oliguria 806. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară? a) x Poliuria. b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) hipersecreţia vasopresinei d) diminuarea filtraţiei glomerulare e) x Hiposecreţia aldosteronului. 807. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară? a) x Poliuria. b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) hipersecreţia vasopresinei d) diminuarea filtraţiei glomerulare e) x Hiposecreţia vasopresinei

808. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară? a) x Poliuria. b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) hipersecreţia vasopresinei d) diminuarea filtraţiei glomerulare e) x Hipersecreţia hormonului natriuretic 809. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară? a) x Poliuria. b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) hipersecreţia vasopresinei d) diminuarea filtraţiei glomerulare e) x Intensificarea filtraţiei glomerulare 810. Care sunt consecinţele hiperhidratării hipoosmolare la nivelul celulei? a) x Edemul intracelular b) Deshidratarea celulei c) păstrarea normohidriei intracelulere d) blocarea canelelor membranare de apă e) Pomparea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule 811. Ce nimim edem? a) x Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial b) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular c) Acumularea de lichid în cavităţile seroase d) Acumularea de lichid în patul vascular e) Acumularea de lichid în ventricolele cerebrale 812. Ce numim hidropizie? a) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial b) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular c) x Acumularea de transsudat în cavităţile seroase d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase e) Creşterea volumului lichidului în patul vascular 813. Care este patogenia edemelor cardiace? a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice b) x Hiperemia venoasă c) Hipoproteinemia. d) x Hipernatriemia. e) Limfostaza 814. Care este patogenia edemelor cardiace? a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice b) x hiperaldosterinismul secundar c) Hipoproteinemia. d) x Hipernatriemia. e) Limfostaza 815. Care este patogenia edemelor cardiace? a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice b) x activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) Hipoproteinemia. d) x Hipernatriemia. e) Limfostaza 816. Care este patogenia edemelor cardiace?

a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice b) x activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) Hipoproteinemia d) x Hipernatriemia e) x Hiperemia venoasă 817. Care este patogenia edemelor cardiace? a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice b) x activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron c) Hipoproteinemia d) x Hipernatriemia e) x hiperaldosterinismul secundar 818. Care este patogenia edemelor nefritice? a) Hipoproteinemia b) Hiperproteinemia c) Hiperemia venoasă d) x Activarea sistemului renină-angiotensină e) distrofia nefronului 819. Care este patogenia edemelor nefrotice? a) Activarea sistemului renină-angiotensină b) Hipernatriemia. c) Hiperazotemia d) x Hipoalbuminemia e) Hipoglobulinemia 820. Care este patogenia edemelor caşectice? a) Activarea sistemului renină-angiotensină b) Hipernatriemia c) factorul necrozei tumorale (caşexina) d) x Hipoproteinemia e) Albuminuria 821. Care este patogenia edemelor alergice? a) x Hiperpermeabilizarea vaselor b) limfostaza c) Activarea sistemului renină-angiotensină d) hipernatriemia e) Hipoproteinemia 822. Ce prezintă hipernatriemia? a) concentraţia de sodiu mai mare de 80 mecv/l; b) x concentraţia de sodiu mai mare de 150 mecv/l; c) concentraţia de sodiu mai mică de 135 mecv/l; d) concentraţia de sodiu mai mare de 120 mecv/l; e) concentraţia de sodiu mai mare de 100 mecv/l. 823. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică; b) x aldosteronismul primar c) alcaloza gazoasă; d) deshidratarea prin diaree e) deshidratarea prin vomă 824. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică;

b) x sindromul Cushing c) alcaloza gazoasă; d) deshidratarea prin diaree e) deshidratarea prin vomă 825. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică b) alcaloza gazoasă; c) x acidoza gazoasă. d) deshidratarea prin diaree e) deshidratarea prin vomă 826. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică; b) alcaloza gazoasă; c) x acidoza metabolică d) deshidratarea prin diaree e) deshidratarea prin vomă 827. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică; b) alcaloza gazoasă; c) deshidratarea prin diaree d) deshidratarea prin vomă e) x deshidratarea prin hipersudoraţie 828. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică; b) alcaloza gazoasă; c) deshidratarea prin diaree d) deshidratarea prin vomă e) x deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară 829. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică; b) x aldosteronismul primar; c) deshidratarea prin diaree d) deshidratarea prin vomă e) x deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară 830. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică; b) x sindromul Cushing c) deshidratarea prin diaree d) deshidratarea prin vomă e) x deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară 831. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică; b) x acidoza gazoasă. c) deshidratarea prin diaree d) deshidratarea prin vomă e) x deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară 832. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică; b) x acidoza metabolică

c) deshidratarea prin diaree d) deshidratarea prin vomă e) x deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară 833. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia? a) insuficienţa suprarenaliană cronică; b) x deshidratarea prin hipersudoraţie c) deshidratarea prin diaree d) deshidratarea prin vomă e) x deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară 834. Care este cauza hipernatriemiei absolute? a) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare; b) deshidratărea izoosmolară c) hipersecreţia de ADH; d) x hipersecreţia de aldosteron e) hiposecreţia de ADH. 835. Care este cauza hipernatriemiei relative ? a) reţinerea ionilor de sodiu în organism; b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare c) x deshidratarea hiperosmolară d) creşterea secreţiei de ADH e) creşterea secreţiei de aldosteron 836. Care este cauza hipernatriemiei relative? a) reţinerea ionilor de sodiu în organism; b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare; c) creşterea secreţiei de ADH d) x micşorarea secreţiei de ADH. e) creşterea secreţiei de aldosteron 837. Care sunt cauzele hipernatriemiei relative? a) x deshidratarea hiperosmolară b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare; c) creşterea secreţiei de ADH d) x micşorarea secreţiei de ADH. e) creşterea secreţiei de aldosteron 838. Care este mecanismul compensator în hipernatriemia absolută? a) x creşterea secreţiei de ADH b) scăderea secreţiei de ADH c) creşterea secreţie de parathormon d) micşorarea secreţiei de parathormon; e) creşterea secreţiei de aldosteron; 839. Care este mecanismul compensator în hipernatriemia absolută? a) scăderea secreţiei de ADH b) creşterea secreţie de parathormon c) micşorarea secreţiei de parathormon; d) creşterea secreţiei de aldosteron; e) x micşorarea secreţiei de aldosteron; 840. Care este mecanismul compensator în hipernatriemia absolută? a) micşorarea secreţiei de parathormon b) scăderea secreţiei de ADH c) creşterea secreţie de parathormon

d) mărirea secreţiei de aldosteron e) x activarea secreţiei de peptidă natriuretică atrială 841. Care sunt mecanismele compensatroii în hipernatriemia absolută? a) x creşterea secreţiei de ADH b) scăderea secreţiei de ADH c) creşterea secreţie de parathormon d) mărirea secreţiei de aldosteron e) x activarea secreţiei de peptidă natriuretică atrială 842. Care sunt mecanismele compensatroii în hipernatriemia absolută? a) x micşorarea secreţiei de aldosteron; b) scăderea secreţiei de peptidă natriuretică atrială c) creşterea secreţie de parathormon d) micşorarea secreţiei de ADH; e) x activarea secreţiei de peptidă natriuretică atrială 843. Care este consecinţa finală a hipernatriemiei pentru celule? a) tumefierea celulei b) pătrunderea excesivă a sodiului în celule c) ieşirea excesivă a sodiului din celule d) x exicoza celulei e) păstrarea volumului normal a celulei 844. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în hiperaldosteronismul primar? a) x hipernatriemie şi hipokaliemie b) hipernatriemie şi hiperkaliemie c) hiponatriemie şi hipokaliemie d) hiponatriemie şi hipokaliemie e) hipernatriemie şi normokaliemie 845. Care este patogenia edemelor în hiperaldosteronismul primar? a) hipertensiunea arterială b) creşterea permeabilităţii vaselor c) x acumularea excesivă de sodiu în interstiţiu d) edemaţierea celulelor e) hipersecreţia reninei 846. În ce proces patologic se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar? a) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; b) sindromul Cushing c) x insuficienţa cardiacă; d) sindromul nefrotic; e) boala Addisson 847. În ce proces patologic se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar? a) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; b) sindromul Cushing c) sindromul nefrotic; d) boala Addisson e) x hipovolemia 848. În ce proces patologic se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar? a) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; b) sindromul Cushing c) sindromul nefrotic; d) boala Addisson

e) x ciroza hepatică; 849. În ce proces patologic se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar? a) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; b) sindromul Cushing c) sindromul nefrotic; d) boala Addisson e) x stenoza arterei renale. 850. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar? a) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; b) insuficienţa cardiacă; c) sindromul nefrotic; d) boala Addisson e) x stenoza arterei renale. 851. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar? a) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; b) x hipovolemia c) sindromul nefrotic; d) boala Addisson e) x stenoza arterei renale. 852. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar? a) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; b) x ciroza hepatică; c) sindromul nefrotic; d) boala Addisson e) x stenoza arterei renale. 853. De la ce concentraţie a Na plasmatic se constată hiponatriemia? a) 135 mecv/l; b) x 120 mecv/l; c) 100 mecv/l; d) 10 mecv/l e) 5 mecv/l;. 854. Care este cauza hiponatriemiei absolute? a) creşterea secreţiei de АДH; b) ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare c) ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5% d) poliuria în diabetul zaharat e) x consumul insuficent de sare de bucătărie 855. Care este cauza hiponatriemiei absolute? a) hipersecreţia de АДH; b) ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare c) ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5% d) poliuria în diabetul zaharat e) x insuficienţă suprarenaliană cronică; 856. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute? a) hipersecreţia de АДH; b) ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare c) x consumul insuficent de sare de bucătărie d) poliuria în diabetul zaharat e) x insuficienţă suprarenaliană cronică;

857. Care este cauza hiponatriemiei relative? a) x hipersecreţia de АДH; b) poliuria în diabetul zaharat c) sinteza reninei biologic inactive. d) insuficienţa suprarenaliană totală e) alcaloza gazoasă 858. Care este cauza hiponatriemiei relative? a) x ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare b) poliuria în diabetul zaharat c) sinteza reninei biologic inactive. d) insuficienţa suprarenaliană totală e) alcaloza gazoasă 859. Care sunt cauzele hiponatriemiei relative? a) x ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare b) poliuria în diabetul zaharat c) sinteza reninei biologic inactive. d) x hipersecreţia de АДH; e) alcaloza gazoasă 860. Ce hormon participă în menţinerea homeostazei potasiului în organism ? a) tireocalcitonina b) parathormonul c) tiroxina d) x aldosteronul e) hormonul natriuretic 861. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hiperkaliemia? a) 3,5 mecv/l; b) 5 mecv/l c) x 5,5 mecv/l; d) 7 mecv/l; e) 10 mecv/l; 862. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută? a) x insficienţa renală; b) hipersecreţia de aldosteron c) hipersecreţia de parathormon d) hipersecreţia de tireocalcitonină e) hipersecreţia de hormon antidiuretic 863. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută ? a) x catabolismul intens al proteinelor tisulare b) hipersecreţia de aldosteron c) hipersecreţia de parathormon d) hipersecreţia de tireocalcitonină e) hipersecreţia de hormon antidiuretic 864. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută ? a) x hipoaldosteronism b) hipersecreţia de aldosteron c) hipersecreţia de parathormon d) hipersecreţia de tireocalcitonină e) hipersecreţia de hormon antidiuretic 865. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?

a) hipersecreţia de aldosteron b) x micşorarea secreţei de renină c) hipersecreţia de parathormon d) hipersecreţia de tireocalcitonină e) hipersecreţia de hormon antidiuretic 866. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută ? a) hipersecreţia de aldosteron b) hipersecreţia de parathormon c) hipersecreţia de tireocalcitonină d) hipersecreţia de hormon antidiuretic e) x hemoliza masivă 867. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută ? a) hipersecreţia de aldosteron b) x insficienţa renală; c) hipersecreţia de tireocalcitonină d) hipersecreţia de hormon antidiuretic e) x hemoliza masivă 868. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută ? a) hipersecreţia de aldosteron b) x catabolismul intens al proteinelor tisulare c) hipersecreţia de tireocalcitonină d) hipersecreţia de hormon antidiuretic e) x hemoliza masivă 869. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută ? a) hipersecreţia de aldosteron b) x hipoaldosteronism c) hipersecreţia de tireocalcitonină d) hipersecreţia de hormon antidiuretic e) x hemoliza masivă 870. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută ? a) hipersecreţia de aldosteron b) x micşorarea secreţei de renină c) hipersecreţia de tireocalcitonină d) hipersecreţia de hormon antidiuretic e) x hemoliza masivă 871. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie? a) tahicardie; b) x bradicardie; c) hipertensiune arterială d) bloc atrioventricular e) stop cardiac în sistolă. 872. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie? a) tahicardie sinusală; b) tahicardie paroxistică c) hipertensiune arterială d) bloc atrioventricular e) x stop cardiac în diastolă. 873. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie? a) tahicardie sinusală;

b) tahicardie paroxistică c) hipertensiune arterială d) x bradicardie; e) x stop cardiac în diastolă. 874. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hipokaliemie? a) 2,5 mecv/l b) x 3,5mecv/l; c) 5 mecv/l; d) 7 mecv/l; e) 10 mecv/l; 875. Care este cauza hipokaliemiei? a) x tratamentul cu glucocorticoizi; b) insuficienţa totală suprarenaliană c) acidoză matabolică; d) diabetul insipid. e) hemoliza intensă 876. Care este cauza hipokaliemiei? a) x tratamentul cu insulină; b) insuficienţa totală suprarenaliană c) acidoză matabolică d) diabetul insipid e) hemoliza intensă 877. Care este cauza hipokaliemiei? a) insuficienţa totală suprarenaliană b) acidoză matabolică c) diabetul insipid d) hemoliza intensă e) x hiperaldosteronism 878. Care sunt cauzele hipokaliemiei? a) insuficienţa totală suprarenaliană b) x tratamentul cu glucocorticoizi c) diabetul insipid. d) hemoliza intensă e) x hiperaldosteronism 879. Care sunt cauzele hipokaliemiei? a) insuficienţa totală suprarenaliană b) x tratamentul cu insulină; c) diabetul insipid. d) hemoliza intensă e) x hiperaldosteronism 880. Care este mecanismul patogenetic al hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice? a) dereglarea sintezei proteinelor; b) dereglarea glicolizei; c) dereglarea glicogenolizei; d) x dereglarea degradării aldosteronului e) derglarea degradării glucocorticoizilor 881. Prin ce mecanism parathormonul reglează homeostazia calciului? a) x contribuie la absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal b) intensifică procesele de osteosinteză

c) intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila d) stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali e) diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali 882. Prin ce mecanism parathormonul reglează homeostazia calciului? a) diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; b) x intensifică procesele de osteoliză şi eliberarea calciului; c) intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila; d) stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali. 883. Prin ce mecanism parathormonul reglează homeostazia calciului? a) diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; b) intensifică procesele de osteosinteză; c) intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila; d) stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) x stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali. 884. Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului? a) diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; b) intensifică procesele de osteosinteză; c) x contribuie la absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; d) stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) x stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali. 885. Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului? a) diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; b) intensifică procesele de osteosinteză; c) x intensifică procesele de osteoliză şi eliberarea calciului; d) stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) x stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali. 886. Prin ce mecanism tireocalcitonina reglează homeostazia calciului? a) x diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; b) intensifică osteoliza şi eliberarea calciului; c) intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila; d) intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali. 887. Prin ce mecanism tireocalcitonina reglează homeostazia calciului? a) stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; b) x intensifică osteosinteza şi incorporarea calciului; c) intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila; d) intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali. 888. Prin ce mecanism tireocalcitonina reglează homeostazia calciului? a) stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; b) intensifică osteoliza şi eliberarea calciului; c) intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila; d) intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) x inhibă reabsorbţia calciului în tubii renali proximali. 889. Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului? a) stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; b) intensifică osteoliza şi eliberarea calciului; c) x diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;

d) intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) x inhibă reabsorbţia calciului în tubii renali proximali. 890. Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului? a) stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal; b) intensifică osteoliza şi eliberarea calciului; c) x intensifică osteosinteza şi incorporarea calciului; d) intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) x inhibă reabsorbţia calciului în tubii renali proximali. 891. Ce complcaţie gravă provoacă hipocalcemia la copii? a) insuficienţa renală acută; b) coma hipoosmolară; c) x spazmofilia; d) insuficienţa suprarenaliană acută; e) miastenie 892. Ce complcaţie gravă provoacă hipocalcemia la copii? a) insuficienţa renală acută; b) coma hipoosmolară; c) insuficienţa suprarenaliană acută; d) x convulsii tonice şi asfixia. e) miastenie 893. Ce complcaţie gravă provoacă hipocalcemia la copii? a) x spazmofilia; b) coma hipoosmolară; c) insuficienţa suprarenaliană acută; d) x convulsii tonice şi asfixia. e) miastenie 894. Care este cauza hipercalcemiei secundare? a) x aport excesiv de calciu în organism; b) fosfatdiabetul renal c) hipovitaminoza D d) alcaloza metabolică; e) hiperscreţia mineralocorticosteroizilor 895. Care este cauza hipercalcemiei secundare? a) fosfatdiabetul renal b) x hipervitaminoza D; c) hipovitaminoza D d) alcaloza metabolică; e) hiperscreţia mineralocorticosteroizilor 896. Care este cauza hipercalcemiei secundare? a) fosfatdiabetul renal b) hipovitaminoza D c) alcaloza metabolică; d) x acidoza metabolică; e) hiperscreţia mineralocorticosteroizilor 897. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare? a) x aport excesiv de calciu în organism; b) hipovitaminoza D c) alcaloza metabolică; d) x acidoza metabolică;

e) hiperscreţia mineralocorticosteroizilor 898. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare? a) x aport excesiv de calciu în organism; b) hipovitaminoza D c) alcaloza metabolică; d) x acidoza metabolică; e) hiperscreţia mineralocorticosteroizilor 899. Care este mecanismul patogenetic al hipercalciemiei? a) x intensificarea resorbţiei ţesutului osos; b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos; c) creşterea excreţiei renale ; d) acidoza metabolică e) insuficienţa renală cronică 900. Care este mecanismul patogenetic al hipercalciemiei? a) x intensificarea absorbţiei Ca în intestin; b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos; c) creşterea excreţiei renale ; d) acidoza metabolică e) insuficienţa renală cronică 901. Care sunt mecanismele patogenetice al hipercalciemiei? a) x intensificarea absorbţiei Ca în intestin; b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos; c) creşterea excreţiei renale ; d) acidoza metabolică e) x intensificarea resorbţiei ţesutului osos; 902. Care este cauza hipocalcemiei? a) x hipofuncţia glandelor paratiroide b) hiperfuncţia glandelor paratiroide c) hipersecreţia tireocalcitoninei d) hipersecreţia hormonului natreiuretic e) excesul reninei 903. Care este cauza hipocalcemiei? a) x insuficienşa renală; b) hiperfuncţia glandelor paratiroide c) hipersecreţia tireocalcitoninei d) hipersecreţia hormonului natreiuretic e) excesul reninei 904. Care este cauza hipocalcemiei? a) x diminuarea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon. b) hiperfuncţia glandelor paratiroide c) hipersecreţia tireocalcitoninei d) hipersecreţia hormonului natreiuretic e) excesul reninei 905. Care sunt cauzele hipocalcemiei? a) x diminuarea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon. b) hiperfuncţia glandelor paratiroide c) x hipofuncţia glandelor paratiroide d) hipersecreţia hormonului natreiuretic e) excesul reninei

906. Care sunt cauzele hipocalcemiei? a) x diminuarea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon. b) hiperfuncţia glandelor paratiroide c) x insuficienşa renală; d) hipersecreţia hormonului natreiuretic e) excesul reninei 907. Care este mecanismul patogenetic al hipocalciemiei? a) x stimularea osteoblaştilor b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos; c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali; d) epuizarea calciului în alcaloze e) hiperparatiroidism 908. Care este mecanismul patogenetic al hipocalciemiei? a) x micşorarea absorbţiei calciului în intestinul subţire b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos; c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali; d) epuizarea calciului în alcaloze e) hiperparatiroidism 909. Care este mecanismul patogenetic al hipocalciemiei? a) x creşterea excreţiei calciului prin rinichi; b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos; c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali; d) epuizarea calciului în alcaloze e) hiperparatiroidism 910. Care este mecanismul patogenetic al hipocalciemiei? a) x hipersecreţia tireocalcitoninei b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos; c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali; d) epuizarea calciului în alcaloze e) hiperparatiroidism 911. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei? a) x hipersecreţia tireocalcitoninei b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos; c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali; d) x stimularea osteoblaştilor e) hiperparatiroidism 912. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei? a) x hipersecreţia tireocalcitoninei b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali d) x micşorarea absorbţiei calciului în intestinul subţire e) hiperparatiroidism 913. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei? a) x hipersecreţia tireocalcitoninei b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali d) x creşterea excreţiei calciului prin rinichi; e) hiperparatiroidism 914. Care este mecanismul hipocalciemiei în insuficienţa bilei în intestin?

a) lipsa colesterolului în intestin b) diminuarea sintezei vitaminei D; c) diminuarea absorbţiei vitaminei D d) dereglarea transformării vitaminei D în formă activă e) x saponificarea lipidelor cu Ca în intestin 915. Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv? a) x Bioxidul de carbon b) Alcoolul etilic c) Acidul acetic d) acidul butiric e) acidul piruvic 916. Ce produs se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv? a) Alcoolul etilic b) x Acidul lactic c) Acidul butiric d) acidul acetric e) acidul piruvic 917. Ce produse se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv? a) Alcoolul etilic b) x Acidul lactic c) Acidul acetic d) x Bioxidul de carbon e) acidul piruvic 918. Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac? a) Hiperaciditatea gastrică b) x hipoaciditatea gastrică c) Hiposalivaţia d) Lipsa pepsinogenului în sucul gastric e) secreţia abundentă de zaharidaze gastrice 919. Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac? a) Formarea aminelor biogene b) x Acumularea acidului lactic c) Formarea hidrogenului sulfurat d) formarea acidului acetic e) formarea acidului piruvic 920. Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac? a) Formarea aminelor biogene b) x Formarea bioxidului de carbon c) Formarea hidrogenului sulfurat d) formarea acidului acetic e) formarea acidului piruvic 921. Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac? a) Formarea aminelor biogene b) x Formarea bioxidului de carbon c) Formarea hidrogenului sulfurat d) x Acumularea acidului lactic e) formarea acidului piruvic 922. Care este cauza maldigestiei zaharidelor? a) Insuficienţa amilazei salivare

b) Insuficienţa acidului clorhidric în stomac c) Insuficienţa pepsinei gastrice d) x Insuficienţa amilazei pancreatice e) insuficienţa dizaharidazelor pancreatice 923. Care este cauza maldigestiei zaharidelor? a) Insuficienţa amilazei salivare b) Insuficienţa acidului clorhidri în stomac c) Insuficienţa pepsinei gastrice d) x Insuficienţa dizaharidazelor intestinale e) insuficienţa dizaharidazelor pancreatice 924. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? a) Insuficienţa amilazei salivare b) Insuficienţa acidului clorhidri în stomac c) x Insuficienţa amilazei pancreatice d) x Insuficienţa dizaharidazelor intestinale e) insuficienţa dizaharidazelor pancreatice 925. În ce caz se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros? a) alcalinizarea mediului intestinal b) acidificarea mediului intestinal c) insuficienţa enzimelor glicolitice în intestinul gros d) x maldigestia şi malabsorbţia glucidelor în intestinul subţire e) Malabsorbţia glucidelor în intestinul gros 926. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros? a) x Acidificarea mediului intestinal b) alcalinizarea mediului ntestinal c) hipoosmolaritatea mediului ntestinal d) Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros e) constipaţie 927. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros? a) x Hiperosmolaritatea mediului ntestinal b) alcalinizarea mediului ntestinal c) hipoosmolaritatea mediului ntestinal d) Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros e) Constipaţie 928. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros? a) x filtraţia apei din patul sanguin în lumenul intestinului b) alcalinizarea mediului ntestinal c) hipoosmolaritatea mediului ntestinal d) Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros e) Constipaţie 929. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros? a) x formarea gazelor b) alcalinizarea mediului ntestinal c) hipoosmolaritatea mediului ntestinal d) Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros e) Constipaţie 930. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros? a) x Diareea. b) alcalinizarea mediului ntestinal

c) hipoosmolaritatea mediului ntestinal d) Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros e) constipaţie 931. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros? a) x Diareea b) alcalinizarea mediului ntestinal c) hipoosmolaritatea mediului intestinal d) x Hiperosmolaritatea mediului intestinal e) constipaţie 932. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros? a) x Diareea. b) alcalinizarea mediului ntestinal c) hipoosmolaritatea mediului ntestinal d) x filtraţia apei din patul sanguin în lumenul intestinului e) constipaţie 933. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros? a) x Diareea. b) alcalinizarea mediului ntestinal c) hipoosmolaritatea mediului ntestinal d) x formarea gazelor e) constipaţie 934. Care este consecinţa carenţei celulozei în raţia alimentară? a) Inhibiţia creşterii microflorei b) Intensificarea peristaltismului c) x Atonie intestinală d) inaniţia glucidică e) Diareea 935. Care este cauza malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire? a) Hiposecreţia bilei b) Atrofia glandelor intestinului subţire c) x atrofia epiteliului intestinului subţire d) insuficienţa pancreatică e) carenţa de fier 936. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică? a) Deficienţa de glicogen şi de lipide b) surplusul de glicogen şi deficienţa lipidelor c) x deficienţa glicogenului şi surplusul de lipide d) surplusul de glicogen şi lipide e) lipsa glicogenului şi lipidelor 937. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în sânge în inaniţia glucidică? a) hipoglicemie + hipolipidemie b) hiperglicemie + hipolipidemie c) x hipoglicemie + hiperlipidemie d) hiperglicemie + hiperlipidemie e) lipsa glucozei + hipolipidemie 938. Care este reacţia compensatorie pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă durată? a) mobilizarea glicogenului din ficat b) mobilizarea glicogenului din muşchii striaţi

c) x gluconeogeneza din proteine d) gluconeogeneza din acizii graşi e) gluconeogeneza din corpii cetonici 939. Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică? a) hiperseceţia insulinei b) x hiperseceţia glucocortocosteoizilor c) hiposeceţia glucocorticosteroizilor d) hiposeceţia glucagonului e) hipersecreţia hormonilor tiroidieni 940. Din ce surse se menţine glicemia compatibilă cu viaţa în inaniţia îndelungată? a) utilizarea rezervelor de glicogen din ficat b) transformarea acizilor graşi în glucoză c) utilizarea rezervelor de glicogen din muşchii striaţi d) x gluconeogeneza din aminoacizi e) neosinteza glucozei din acetil CoA 941. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată? a) Glicogenul ficatului b) Acizii graşi din ţesutul adipos c) Proteinele plasmatice. d) x Proteinele muşchilor striaţi e) Glicogenul muşchilor striaţi 942. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată? a) Glicogenul ficatului. b) Acizii graşi din ţesutul adipos. c) Proteinele plasmatice. d) x Proteinele ţesutului conjunctiv e) Glicogenul muşchilor striaţi 943. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată? a) Glicogenul ficatului b) Acizii graşi din ţesutul adipos. c) Proteinele plasmatice. d) x Proteinele ţesutului limfoid e) Glicogenul muşchilor striaţi 944. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată? a) Glicogenul ficatului. b) Acizii graşi din ţesutul adipos. c) Proteinele plasmatice. d) x glicerolul provenit din lipoliză e) Glicogenul muşchilor striaţi 945. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată? a) x Proteinele muşchilor striaţi b) Acizii graşi din ţesutul adipos. c) Proteinele plasmatice. d) x glicerolul provenit din lipoliză e) Glicogenul muşchilor striaţi 946. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată? a) x Proteinele ţesutului conjunctiv b) Acizii graşi din ţesutul adipos c) Proteinele plasmatice

d) x glicerolul provenit din lipoliză e) Glicogenul muşchilor striaţi 947. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată? a) x Proteinele ţesutului limfoid b) Acizii graşi din ţesutul adipos c) Proteinele plasmatice d) x glicerolul provenit din lipoliză e) Glicogenul muşchilor striaţi 948. Care este mecanismul utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie? a) proteoliza indusă de insulină b) proteoliza indusă de glucagon c) proteoliza indusă de hormonii tiroidieni d) proteoliza indusă de enzimelor pancreatice e) x proteoliza indusă de glucocorticosteroizi 949. Proteinele cărui organ sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică? a) Rinichilor b) creierului c) proteinele plasmatice d) Miocardului e) x muşchilor striaţi 950. Proteinele cărui organ sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică? a) Rinichilor b) creierului c) proteinele plasmatice d) Miocardului e) x Timusului 951. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică? a) Rinichilor b) x muşchilor striaţi c) proteinele plasmatice d) Miocardului e) x Timusului 952. Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene? a) atrofia rinichilor b) atrofia creierului c) hipoproteinemia d) atrofia miocardului e) x atrofua ţesutului conjunctiv 953. Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene? a) atrofia rinichilor b) atrofia creierului c) hipoproteinemia d) atrofia miocardului e) x osteoporoza 954. Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene? a) atrofia rinichilor

b) atrofia creierului c) hipoproteinemia d) atrofia miocardului e) x imunodeficienţă 955. Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene? a) atrofia rinichilor b) atrofia creierului c) hipoproteinemia d) atrofia miocardului e) x atrofua ţesutului limfoid 956. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene? a) atrofia rinichilor b) x atrofua ţesutului conjunctiv c) hipoproteinemia d) atrofia miocardului e) x atrofua ţesutului limfoid 957. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene? a) atrofia rinichilor b) x osteoporoza c) hipoproteinemia d) atrofia miocardului e) x atrofua ţesutului limfoid 958. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene? a) atrofia rinichilor b) x imunodeficienţă c) hipoproteinemia d) atrofia miocardului e) x atrofua muşchilor striaţi 959. Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide? a) Hipersecreţia insulinei şi a glucagonului b) x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului c) Hiposecreţia insulinei şi a glucagonului d) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului e) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor 960. Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide? a) Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor b) x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucocorticosteroizilor c) Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor d) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor e) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor 961. Care sunt reacţiili endocrine la consumul excesiv de glucide? a) Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor b) x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului c) Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor d) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor e) hipersecreţia glucocorticosteroizilor 962. Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie?

a) x Intensificarea lipogenezei b) Intensificarea lipolizei c) intensificarea glicogenolizei d) transformarea glucidelor în aminoacizi e) intensificarea glicolizei 963. Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie? a) x Intensificarea glicogenogenezei b) Intensificarea lipolizei c) intensificarea glicogenolizei d) transformarea glucidelor în ainoacizi e) intensificarea glicolizei 964. Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie? a) x Hipersecreţia insulinei b) hiposecreţia insulinei c) intensificarea glicogenolizei d) intensificarea lipolizei e) Intensificarea gluconeogenezei 965. Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie? a) x Hipersecreţia insulinei b) hiposecreţia insulinei c) x Intensificarea lipogenezei d) intensificarea lipolizei e) Intensificarea gluconeogenezei 966. Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie? a) x Hipersecreţia insulinei b) hiposecreţia insulinei c) x Intensificarea glicogenogenezei d) intensificarea lipolizei e) Intensificarea gluconeogenezei 967. Care este mecanismul glucozuriei la consumul excesiv de glucide? a) x hiperglicemia întrece activitatea hexokinazei epiteliului renal b) hiperglicemia inhibă activitatea hexokinazei epiteliului renal c) hiperglicemia conduce la filtraţia abundentă a glucozei în glomerulul renal d) hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a oxida glucoza e) hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a sintetiza glicogenul 968. Care este cauza hipoglicemiei? a) hipersecreţia corticotropinei b) hiposecreţia insulinei c) x Hiposecreţia glucocorticoizilor d) hipersecreţia glucagonului e) hipercecreţia catecolaminelor 969. Care este cauza hipoglicemiei? a) hipersecreţia corticotropinei b) hiposecreţia insulinei c) Hipersecrteţia glucocorticoizilor d) x Glucozuria renală e) hipercecreţia catecolaminelor 970. Care este cauza hipoglicemiei? a) hipersecreţia corticotropinei

b) hiposecreţia insulinei c) x Hipersecreţia insulinei d) Hipersecrteţia glucocorticoizilor e) hipersecreţia glucagonului 971. Care sunt cauzele hipoglicemiei? a) x Hiposecreţia glucocorticoizilor b) hiposecreţia insulinei c) x Hipersecreţia insulinei d) Hipersecrteţia glucocorticoizilor e) hipersecreţia glucagonului 972. Care sunt cauzele hipoglicemiei? a) x Glucozuria renală b) hiposecreţia insulinei c) x Hiperseceţia insulinei d) Hipersecrteţia glucocorticoizilor e) hipersecreţia glucagonului 973. Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) x hiposecreţia insulinei c) Hiposecreţia glucagonului d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor 974. Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) Hiposecreţia glucagonului c) x Hipersecreţia glucagonului d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor 975. Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) Hiposecreţia glucagonului c) x intensificarea glicogenolizei d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor 976. Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) hiperseceţia insulinei b) x hipersecreţia catecolaminelor c) hiposeceţia glucocorticosteroizilor d) hiposeceţia glucagonului e) hipersecreţia hormonilor tiroidieni 977. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) Hiposecreţia glucagonului c) x intensificarea lipolizei d) intensificarea lipogenezei e) x Hiperecreţia glucocorticoizilor 978. Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) Hiposecreţia glucagonului

c) x intensificarea lipolizei d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor 979. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) x Hiposecreţia glucagonului c) x intensificarea gluconeogenezei d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor 980. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei. b) x hiposecreţia insulinei c) x intensificarea gluconeogenezei d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor. 981. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) x Hipersecreţia glucagonului c) x intensificarea gluconeogenezei d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor. 982. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei. b) x intensificarea glicogenolizei c) x intensificarea gluconeogenezei d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor. 983. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) x hipersecreţia catecolaminelor c) x intensificarea gluconeogenezei d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor. 984. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) x Hiperecreţia glucocorticoizilor c) x intensificarea gluconeogenezei d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor 985. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie? a) Hipersecreţia insulinei b) x intensificarea lipolizei c) x intensificarea gluconeogenezei d) intensificarea lipogenezei e) Hiposecreţia glucocorticoizilor 986. Care este una din consecinţele eventuale ale hipoglicemiei? a) hiponutriţia muşchilor striaţi b) hiponutriţia ţesutului adipos c) x hiponutriţia creierului

d) hiponutriţia ficatului e) hiponutriţia sistemului imun 987. Cum se modifică lipidemia în hipoglicemie? a) hiperlipidemia cu chilomicroni b) hiperlipidemia cu VLDL c) hiperlipidemia cu colesterol d) hiperlipidemia cu HDL e) x hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi 988. Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen în ficat în hipoglicemie? a) glicogenul creşte, lipidele cresc b) glicogenul creşte, lipidele scad c) x glicogenul scade, lipidele cresc d) glicogenul scade, lipidele scad e) glicogenul lipseşte, lipidele lipsesc 989. Ce fel de distrofie este posibilă în ficat în hipoglicemia îndelungată? a) x distrofia lipidică b) distrofia cu colesterol c) distrofia proteică d) distrofia glucidică e) distrofia hidropică 990. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare? a) Coma hiperglicemică. b) coma hiperosmolară c) x Obezitatea d) Lipoinfiltraţia ficatului e) Hipercetonemia. 991. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare? a) Coma hiperglicemică. b) coma hiperosmolară c) Lipoinfiltraţia ficatului d) Hipercetonemia. e) x Glucozuria 992. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare? a) Coma hiperglicemică. b) x Obezitatea c) coma hiperosmolară d) Hipercetonemia. e) x Glucozuria 993. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? a) x Coma hiperosmolară b) Obezitatea c) alcaloza metabolică d) oliguria e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen 994. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? a) Obezitatea b) x glucozuria c) alcaloza metabolică d) oliguria

e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen 995. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? a) Obezitatea b) x Coma cetodiabetică c) alcaloza metabolică d) oliguria e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen 996. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? a) Obezitatea b) alcaloza metabolică c) x Hipercetonemia d) oliguria e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen 997. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? a) Obezitatea b) alcaloza metabolică c) x glicozilarea proteinelor d) oliguria e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen 998. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? a) Obezitatea b) x Coma hiperosmolară c) x glicozilarea proteinelor d) oliguria e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen 999. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? a) Obezitatea b) x glucozuria c) x glicozilarea proteinelor d) oliguria e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen 1000. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?.. a) Obezitatea b) x Coma cetodiabetică c) x glicozilarea proteinelor d) oliguria e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen 1001. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? a) Obezitatea b) x Hipercetonemia c) x glicozilarea proteinelor d) oliguria e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen 1002. Care este cauza galactozemiei? a) Consumul excesiv de lactoză cu laptele b) Transformarea intensă a glucozei în galactoză c) x Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză d) Incapacitatea organelor de a transforma galactoza în glucoză e) Incapacitatea rinichilor de a excreta galactoza

1003. Care este cauza galactozemiei? a) Consumul excesiv de lactoză cu laptele. b) Transformarea intensă a glucozei în galactoză c) Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză d) x Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza. e) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza 1004. Care sunt cauzele galactozemiei? a) Consumul excesiv de lactoză cu laptele. b) Transformarea intensă a glucozei în galactoză c) Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză d) x Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza. e) x Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză 1005. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi? a) Coma hipergalactozemică b) x galactozuria c) Diabetul zaharat d) obezitate e) x Infiltraţia organelor cu galactoză 1006. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi? a) Coma hipergalactozemică b) x galactozuria c) Diabetul zaharat. d) obezitate e) x Opacificarea cristalinului 1007. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi? a) Coma hipergalactozemică. b) x galactozuria c) Diabetul zaharat d) obezitate e) x Dismorfogeneza sistemului nevros central. 1008. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi? a) Coma hipergalactozemică b) x galactozuria c) Diabetul zaharat. d) obezitate e) x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei 1009. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi? a) Coma hipergalactozemică. b) x galactozuria c) Diabetul zaharat. d) x Infiltraţia organelor cu galactoză. e) x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei 1010. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi? a) Coma hipergalactozemică. b) x galactozuria c) Diabetul zaharat. d) x Opacificarea cristalinului. e) x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei 1011. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?

a) Coma hipergalactozemică. b) x Dismorfogeneza sistemului nevros central. c) Diabetul zaharat. d) obezitate e) x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei 1012. Cum se modifică compoziuţia sângelui la consumul alimentar de lipide? a) Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate foarte mică b) x Hiperlipidemia cu chilomicroni c) Hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi d) Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mică e) Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mare 1013. Care este una din consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de lipide? a) gluconeogeneza b) intensificarea catabolismului lipidelor c) x intensificarea lipogenezei d) Cetogeneza e) lipiduria 1014. Care este una din consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide? a) gluconeogeneza b) intensificarea catabolismului lipidelor c) x obezitate d) Cetogeneza e) lipiduria 1015. Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice? a) Deficitul necompensat energetic b) Carenţa acizilor graşi saturaţi c) x Carenţa vitaminelor liposolubile d) carenţa de cholesterol e) carenţa de glicerol 1016. Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice? a) Deficitul necompensat energetic b) Carenţa acizilor graşi saturaţi c) x Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi d) carenţa de cholesterol e) carenţa de glicerol 1017. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice? a) Deficitul necompensat energetic b) Carenţa acizilor graşi saturaţi c) x Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi d) carenţa de cholesterol e) x Carenţa vitaminelor liposolubile. 1018. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor? a) Hiposecreţia lipazei salivare b) Hiposecreţia fosfolipazei gastrice c) hiposecreţia lipazei gastrice d) x Hiposecreţia lipazei pancreatice e) Hiposecreţia lipazei intestinale 1019. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor? a) Hiposecreţia salivară

b) Hipoaciditatea gastrică c) hiposecreţia lipazei gastrice d) x Hiposecreţia bilei e) Leziunile mucoasei intestinului subţire 1020. Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor? a) Hiposecreţia salivară b) Hipoaciditatea gastrică c) x Hiposecreţia lipazei pancreatice d) x Hiposecreţia bilei e) Leziunile mucoasei intestinului subţire 1021. Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor? a) deficit energetic necompensat b) Deficit de fosfolipide c) carenţa colesterolului d) dereglarea lipogenezei e) x carenţa de acizi graşi polinesaturaţi 1022. Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor? a) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi b) carenţa colesterolului c) dereglarea lipogenezei d) x Hipocoagulabilitatea sângelui e) Hipercoagulabilitatea sângelui 1023. Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor? a) x Carenţa vitaminelor liposolubile b) carenţa colesterolului c) dereglarea lipogenezei d) Hipercoagulabilitatea sângelui e) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi 1024. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor? a) x Carenţa vitaminelor liposolubile b) carenţa colesterolului c) dereglarea lipogenezei d) x carenţa de acizi graşi polinesaturaţi e) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi 1025. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor? a) x Carenţa vitaminelor liposolubile b) carenţa colesterolului c) x Hipocoagulabilitatea sângelui d) Hipercoagulabilitatea sângelui e) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi 1026. Cum se modifică fracţiile lipidice în sânge în maldigestia lipidelor? a) x diminuarea chilomicronilor b) diminuarea lipoproteinelor cu densitate foarte mică c) diminuarea lipoproteinelor cu densitate mică d) diminuarea lipoproteinelor cu densitate mare e) diminuarea acizilor graşi neesterificaţi 1027. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire? a) x chilomicroni b) Lipoproteine cu densitate foarte mică

c) Lipoproteine cu densitate mică d) Lipoproteine cu densitate mare e) Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele 1028. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate în ficat? a) x Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine). b) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). d) chilomicroni e) Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele 1029. În ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos? a) Chilomicroni b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine). d) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). e) x Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine. 1030. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe? a) Chilomicroni. b) Colesterol în combinaţie cu albumine c) x Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine). d) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). e) Colesterol liber. 1031. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe? a) Chilomicroni b) Colesterol în combinaţie cu albumine c) x Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine). d) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). e) Colesterol liber. 1032. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe? a) Chilomicroni. b) Colesterol în combinaţie cu albumine c) x Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine). d) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). e) x Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine). 1033. În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat? a) Colesterol în combinaţie cu albumine b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine). d) x Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). e) Colesterol liber. 1034. Care este una din cauzele hiperlipidemiei de retenţie? a) Incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele b) x diminuarea activităţii lipoproteinlipazei c) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat. d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos 1035. Care este una din cauzele hiperlipidemiei de retenţie? a) inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele b) x modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine c) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.

d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos 1036. Care este una din cauzele hiperlipidemiei de retenţie? a) inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele b) x modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor c) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat. d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos 1037. Care este una din cauzele hiperlipidemiei de retenţie? a) incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele b) x micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor c) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat. d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos 1038. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie? a) x diminuarea activităţii lipoproteinlipazei b) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat c) x Insuficienţa sintezei apoproteinei C II în ficat d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos 1039. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie? a) x modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine b) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat. c) x Insuficienţa sintezei apoproteinei C II în ficat d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos 1040. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie? a) x modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor b) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat. c) x Insuficienţa sintezei apoproteinei C II în ficat d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos 1041. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie? a) x micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor b) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat. c) x Insuficienţa sintezei apoproteinei C II în ficat d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos 1042. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie? a) x Insuficienţa sintezei apoproteinelor E în ficat b) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat. c) x Insuficienţa sintezei apoproteinei C II în ficat d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos 1043. Care este una din consecinţele hiperlipidemiei alimentare? a) x Lipogeneza sporită în ţesutul adipos şi obezitate b) sinteza sporită de colesterol şi ateromatoza c) sinteza sporită de corpi cetonici şi hipercetonemia d) Excreţia sporită a lipidelor cu urina

e) sporirea gluconeogenezei din acizii graşi 1044. Care este consecinţa absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv? a) x Alergia alimentară. b) Hiperproteinemia. c) Intensificarea proteolizei d) Şocul anafilactic. e) Infiltraţia ficatului cu proteine heterogene 1045. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică? a) x Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline. b) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline. c) micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice d) hipoglobulinemie cu hipoonchie e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun 1046. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică? a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline. b) micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice c) x hipoalbuminemie cu hipoonchie d) hipoglobulinemie cu hipoonchie e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun 1047. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică? a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline. b) micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice c) hipoglobulinemie cu hipoonchie d) x Insuficienţa factorilor coagulării sângelui e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun 1048. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică? a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline. b) x Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline. c) hipoglobulinemie cu hipoonchie d) x Insuficienţa factorilor coagulării sângelui e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun 1049. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică? a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline. b) x hipoalbuminemie cu hipoonchie c) hipoglobulinemie cu hipoonchie d) x Insuficienţa factorilor coagulării sângelui e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun 1050. Ce dereglare a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor? a) Hiposecreţia bilei b) Hiposalivaţia. c) x Hiposecreţia pancreatică d) hiperaciditatea gastrică e) lipsa proteazelor intestinale 1051. Ce dereglare a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor? a) Hiposecreţia bilei b) Hiposalivaţia. c) x Anaciditatea gastrică. d) hiperaciditatea gastrică e) lipsa proteazelor intestinale

1052. Ce dereglare a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor? a) Hiposecreţia bilei b) Hiposalivaţia. c) hiperaciditatea gastrică d) x Lipsa carboxipeptidazelor intestinale. e) lipsa proteazelor intestinale 1053. Ce dereglări a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor? a) Hiposecreţia bilei b) x Hiposecreţia pancreatică c) hiperaciditatea gastrică d) x Lipsa carboxipeptidazelor intestinale. e) lipsa proteazelor intestinale 1054. Ce dereglări a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor? a) Hiposecreţia bilei b) x Anaciditatea gastrică. c) hiperaciditatea gastrică d) x Lipsa carboxipeptidazelor intestinale. e) lipsa proteazelor intestinale 1055. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor? a) x carenţa acizilor aminaţi esenţiali b) carenţa acizilor aminaţi neesenţiali c) excesul de acizilor aminaţi esenţiali în sânge d) proteoliza în miocard e) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic 1056. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor? a) x excesul acizilor aminaţi neesenţiali în sânge b) carenţa acizilor aminaţi neesenţiali c) proteoliza în miocard d) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic e) excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge 1057. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor? a) x aminoaciduria b) carenţa acizilor aminaţi neesenţiali c) proteoliza în miocard d) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic e) excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge 1058. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor? a) x bilanţul negativ de azot b) bilanţ pozitiv de azot c) Hiperproteinemie d) proteoliza în miocard e) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic 1059. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor? a) x bilanţul negativ de azot b) x carenţa acizilor aminaţi esenţiali c) Hiperproteinemie d) proteoliza în miocard e) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic 1060. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?

a) x bilanţul negativ de azot b) x excesul acizilor aminaţi neesenţiali în sânge c) Hiperproteinemie d) proteoliza în miocard e) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic 1061. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor? a) x bilanţul negativ de azot b) x aminoaciduria c) Hiperproteinemie d) proteoliza în miocard e) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic 1062. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor? a) hipoosmolartatea conţinutului intestinului b) formarea în exces dioxidului de carbon c) formarea în exces a acidului lactic d) x formarea în exces a amoniacului e) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine 1063. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor? a) hipoosmolartatea conţinutului intestinului b) formarea în exces dioxidului de carbon c) formarea în exces a acidului lactic d) x formarea în exces a hidrogenului sulfurat e) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine 1064. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor? a) hipoosmolartatea conţinutului intestinului b) formarea în exces dioxidului de carbon c) formarea în exces a acidului lactic d) x formarea în exces a aminelor biogene e) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine 1065. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor? a) hipoosmolartatea conţinutului intestinului b) formarea în exces dioxidului de carbon c) formarea în exces a acidului lactic d) x formarea în exces a aminelor biogene e) x formarea în exces a amoniacului 1066. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor? a) hipoosmolartatea conţinutului intestinului b) formarea în exces dioxidului de carbon c) formarea în exces a acidului lactic d) x formarea în exces a aminelor biogene e) x formarea în exces a hidrogenului sulfurat 1067. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia? a) x Inaniţia totală. b) diabetul insipid c) Hemoconcentraţia. d) glomerulonefrita acută e) insuficienţa renală acută 1068. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia? a) x Proteinuria

b) diabetul insipid c) Hemoconcentraţia. d) glomerulonefrita acută e) insuficienţa renală acută 1069. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia? a) diabetul insipid b) Hemoconcentraţia. c) x Combustiile de gradul II-III d) glomerulonefrita acută e) insuficienţa renală acută 1070. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia? a) diabetul insipid b) Hemoconcentraţia. c) x insuficienţa hepatică d) glomerulonefrita acută e) insuficienţa renală acută 1071. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia? a) diabetul insipid b) Hemoconcentraţia. c) x sindromul nefrotic d) glomerulonefrita acută e) insuficienţa renală acută 1072. În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia? a) diabetul insipid b) Hemoconcentraţia. c) x sindromul nefrotic d) glomerulonefrita acută e) x Inaniţia totală. 1073. În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia? a) diabetul insipid b) Hemoconcentraţia. c) x sindromul nefrotic d) glomerulonefrita acută e) x Proteinuria. 1074. În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia? a) diabetul insipid b) Hemoconcentraţia. c) x sindromul nefrotic d) glomerulonefrita acută e) x Combustiile de gradul II-III 1075. În ce procese patologic ese instalează hipoproteinemia? a) diabetul insipid b) Hemoconcentraţia. c) x sindromul nefrotic d) glomerulonefrita acută e) x insuficienţa hepatică 1076. La ce conduce hipoproteinemia? a) x Hipoonchia plasmei. b) Micşorarea filtraţiei renale.

c) hiponutriţia organelor d) diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie e) deficit energetic 1077. La ce conduce hipoproteinemia? a) Micşorarea filtraţiei renale. b) x Edeme. c) hiponutriţia organelor d) diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie e) deficit energetic 1078. La ce conduce hipoproteinemia? a) Micşorarea filtraţiei renale. b) x Poliuria c) hiponutriţia organelor d) diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie e) deficit energetic 1079. La ce conduce hipoproteinemia? a) Micşorarea filtraţiei renale. b) x Poliuria c) hiponutriţia organelor d) x Hipoonchia plasmei. e) deficit energetic 1080. La ce conduce hipoproteinemia? a) Micşorarea filtraţiei renale. b) x Poliuria c) hiponutriţia organelor d) x Edeme. e) deficit energetic 1081. În ce proces patologic se instalează hiperproteinemia? a) Hemoragia b) x deshidratare c) Insuficienţa renală. d) consumul excesiv de proteine alimentare e) intensificarea sintezei de proteine de către ficat 1082. La ce conduce hiperproteinemia? a) Edeme. b) x Deshidratarea interstiţială. c) Poliuria. d) distrofia proteică a ficatului e) alergizarea organismuluzi 1083. La ce conduce hiperproteinemia? a) Edemele. b) Intensificarea filtraţiei renale. c) x Micşorarea filtraţiei renale. d) distrofia proteică a ficatului e) alergizarea organismuluzi 1084. La ce conduce hiperproteinemia? a) Edemele. b) Intensificarea filtraţiei renale. c) x Micşorarea filtraţiei renale.

d) distrofia proteică a ficatului e) x Deshidratarea interstiţială. 1085. Ce substanţă se formează în exces la intensificarea catabolismului nucleoproteidelor? a) x acid uric. b) uree. c) amoniac d) bioxid de carbon e) amine biogene 1086. În ce caz se întâlneşte echilibrul negativ de azot? a) x Febra. b) La copiii sănătoşi. c) La administrarea insulinei. d) la administrarea androsteroizilor e) în gestaţie 1087. În ce caz se întâlneşte echilibrul negativ de azot? a) La copiii sănătoşi. b) La administrarea insulinei. c) x în inaniţie d) la administrarea androsteroizilor e) în gestaţie 1088. În ce caz se întâlneşte echilibrul negativ de azot? a) La copiii sănătoşi. b) La administrarea insulinei. c) x La administrarea glucocorticoizilor. d) la administrarea androsteroizilor e) în gestaţie 1089. În ce caz se întâlneşte echilibrul negativ de azot? a) La copiii sănătoşi. b) La administrarea insulinei. c) x În stres d) la administrarea androsteroizilor e) în gestaţie 1090. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot? a) x Febra. b) La administrarea insulinei. c) x În stres d) la administrarea androsteroizilor e) în gestaţie 1091. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot? a) x în inaniţie b) La administrarea insulinei. c) x În stres d) la administrarea androsteroizilor e) în gestaţie 1092. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot? a) x La administrarea glucocorticoizilor. b) La administrarea insulinei. c) x În stres d) la administrarea androsteroizilor

e) în gestaţie 1093. În ce caz se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot? a) Febra. b) x La copiii sănătoşi. c) La administrarea glucocorticoizilor. d) Diabetul zaharat. e) obezitate 1094. În ce caz se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot? a) Febra. b) x La administrarea insulinei. c) La administrarea glucocorticoizilor. d) Diabetul zaharat. e) obezitate 1095. În ce caz se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot? a) Febra. b) La administrarea glucocorticoizilor. c) x administrarea androsteroizilor d) Diabetul zaharat. e) obezitate 1096. În ce caz se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot? a) Febra. b) La administrarea glucocorticoizilor. c) Diabetul zaharat. d) x Gestaţia e) obezitate 1097. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot? a) x La administrarea insulinei. b) La administrarea glucocorticoizilor. c) Diabetul zaharat. d) x Gestaţia e) obezitate 1098. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot? a) x administrarea androsteroizilor b) La administrarea glucocorticoizilor. c) Diabetul zaharat. d) x Gestaţia e) obezitate 1099. La ce conduce consumul alimentar excesiv de proteine? a) Hiperproteinemia. b) proteunuria c) alergie alimentară d) distrofie proteică a ficatului e) x dispepsie proteică 1100. La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine? a) Hiperproteinemia. b) proteinuria c) x hiperaminoacidemia d) alergie alimentară e) distrofie proteică a ficatului

1101. La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine? a) Hiperproteinemia. b) proteunuria c) x aminoaciduria d) alergie alimentară e) distrofie proteică a ficatului 1102. La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine? a) distrofia proteică a ficatuluiu b) Hipersecreţia bilei. c) x creatorea d) amilorea e) steatorea 1103. La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine? a) distrofia proteică a ficatuluiu b) Hipersecreţia bilei. c) x creatorea d) amilorea e) x dispepsie proteică 1104. La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine? a) distrofia proteică a ficatuluiu b) Hipersecreţia bilei. c) x creatorea d) amilorea e) x hiperaminoacidemia 1105. La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine? a) distrofia proteică a ficatuluiu b) Hipersecreţia bilei. c) x creatorea d) amilorea e) x aminoaciduria 1106. Ce substanţă se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei a) x Metanul. b) Acidul lactic. c) acidul uric d) acetatul e) bioxidul de carbon 1107. Ce substanţă se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei a) x Indolul. b) Acidul lactic. c) acidul uric d) acetatul e) bioxidul de carbon 1108. Ce substanţă se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei a) x Hidrogenul sulfurat. b) Acidul lactic. c) acidul uric d) acetatul e) bioxidul de carbon 1109. Ce substanţă se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei

proteinelor?

proteinelor?

proteinelor?

proteinelor?

a) x Putrescina. b) Acidul lactic. c) acidul uric d) acetatul e) bioxidul de carbon 1110. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor? a) x Putrescina. b) Acidul lactic. c) acidul uric d) acetatul e) x Metanul. 1111. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor? a) x Putrescina. b) Acidul lactic. c) acidul uric d) acetatul e) x Indolul. 1112. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor? a) x Putrescina. b) Acidul lactic. c) acidul uric d) acetatul e) x Hidrogenul sulfurat. 1113. Ce substanţe toxice provoacă autointoxicaţie intestinală? a) x produsele de putrefacţie a proteinelor b) produsele fermentaţiei glucidelor c) produsele peroxidării lipidelor d) produsele ectivităţii vitale microbiene e) antigenele microbiene 1114. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală? a) x constipaţia b) gastrita cronică c) x Enterita. d) diarea e) colita 1115. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală? a) x Insuficienţa hepatică. b) gastrita cronică c) x Enterita. d) diarea e) colita 1116. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală? a) x Insufucienţa renală. b) gastrita cronică c) x Enterita. d) diarea e) colita 1117. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală? a) x Insufucienţa renală.

b) gastrita cronică c) x Enterita. d) diarea e) x constipaţia 1118. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală? a) x Insufucienţa renală. b) gastrita cronică c) x Enterita. d) diarea e) x Insuficienţa hepatică. 1119. Acumularea cărei substanţe endogene poate conduce la acidoză? a) x corpii cetonici b) acidul acetic c) acidul piruvic d) acidul uric e) acidul oxalacetic 1120. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză? a) x acidul acetic b) acidul piruvic c) CO2 d) acidul uric e) acidul oxalacetic 1121. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză? a) x acidul lactic b) acidul acetic c) acidul piruvic d) acidul uric e) acidul oxalacetic 1122. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză? a) x acidul lactic b) acidul acetic c) acidul piruvic d) acidul uric e) x corpii cetonici 1123. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză? a) x acidul lactic b) acidul acetic c) acidul piruvic d) acidul uric e) x CO2 1124. Care este criteriul acidozei? a) x Micşorarea pH. b) Mărirea pH. c) Micşorarea concentraţiei de H+ d) Acumularea de rezerve alcaline e) acidificarea urinei 1125. Care este criteriul acidozei? a) Mărirea pH. b) x Mărirea concentraţiei ionilor de H+.

c) Micşorarea concentraţiei de H+ d) Acumularea de rezerve alcaline e) acidificarea urinei 1126. Care este criteriul acidozei? a) Mărirea pH. b) Micşorarea concentraţiei de H+ c) x Reducerea rezervelor alcaline d) Acumularea de rezerve alcaline e) acidificarea urinei 1127. Care sunt criteriile acidozei? a) Mărirea pH. b) Micşorarea concentraţiei de H+ c) x Reducerea rezervelor alcaline d) Acumularea de rezerve alcaline e) x Micşorarea pH. 1128. Care sunt criteriile acidozei? a) Mărirea pH. b) Micşorarea concentraţiei de H+ c) x Reducerea rezervelor alcaline d) Acumularea de rezerve alcaline e) x Mărirea concentraţiei ionilor de H+. 1129. Care este criteriul alcalozei? a) Micşorarea pH. b) x Mărirea pH. c) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen d) Reducerea rezervelor alcaline e) alcalinizarea urinei 1130. Care este criteriul alcalozei? a) Micşorarea pH. b) x Micşorarea concentraţiei ionilor de H+. c) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen d) Reducerea rezervelor alcaline e) alcalinizarea urinei 1131. Care este criteriul alcalozei? a) Micşorarea pH. b) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen c) x Acumularea în exces de rezerve alcaline d) Reducerea rezervelor alcaline e) alcalinizarea urinei 1132. Care sunt criteriile alcalozei? a) Micşorarea pH. b) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen c) x Acumularea în exces de rezerve alcaline d) x Mărirea pH. e) alcalinizarea urinei 1133. Care sunt criteriile alcalozei? a) Micşorarea pH. b) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen c) x Acumularea în exces de rezerve alcaline

d) x Micşorarea concentraţiei ionilor de H+. e) alcalinizarea urinei 1134. Ce numim acidoză compensată? a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH. b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. c) x Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant. e) Rezervele alcaline constante, pH constant 1135. Ce numim acidoză decompensată? a) x Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH. b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant. e) Rezervele alcaline constante, pH constant 1136. Ce numim alcaloză compensată? a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH. b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant d) x Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant. e) Rezervele alcaline constante, pH constant 1137. Ce numim alcaloză decompensată? a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH. b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant d) x Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit e) Rezervele alcaline constante, pH constant 1138. În ce proces survine acidoza respiratorie? a) Hiperventilaţia pulmonară b) x Hipoventilaţia pulmonară c) hipobaria atmosferică d) boala alpină e) boala de cheson 1139. În ce proces survine acidoza respiratorie? a) Hiperentilaţia pulmonară b) x dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar c) hipobaria atmosferică d) boala alpină e) boala de cheson 1140. În ce procese survine acidoza respiratorie? a) Hiperentilaţia pulmonară b) x dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar c) hipobaria atmosferică d) x Hipoventilaţia pulmonară e) boala de cheson 1141. În ce proces survine acidoza metabolică? a) inaniţia proteică b) inaniţia lipidică c) x cetogeneza d) intensificarea proteolizei

e) intensificarea lipolizei 1142. În ce proces survine acidoza metabolică? a) inaniţia proteică b) inaniţia lipidică c) x intensificarea glicolizei anaerobe d) intensificarea proteolizei e) intensificarea lipolizei 1143. În ce procese survine acidoza metabolică? a) inaniţia proteică b) inaniţia lipidică c) x intensificarea glicolizei anaerobe d) x cetogeneza e) intensificarea lipolizei 1144. În ce proces survine acidoza excretorie? a) Poliuria în diabetul insipid b) x hipersalivaţia cu pierderea salivei c) hiperaciditatea gastrică d) voma frecventă e) transpiraţia abundentă 1145. În ce proces survine acidoza excretorie? a) Poliuria în diabetul insipid b) hiperaciditatea gastrică c) voma frecventă d) x diarea abundentă e) transpiraţia abundentă 1146. În ce procese survine acidoza excretorie? a) Poliuria în diabetul insipid b) hiperaciditatea gastrică c) voma frecventă d) x diarea abundentă e) x hipersalivaţia cu pierderea salivei 1147. Care este factorul patogenetic al acidozei excretorii? a) Formarea excesivă de CO2. b) x Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie c) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă e) Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă 1148. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice ? a) Formarea excesivă de CO2. b) x Formarea excesivă de acid lactic. c) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă e) Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă 1149. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice? a) Formarea excesivă de CO2. b) x Formarea excesivă de corpi cetonici. c) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă e) Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă

1150. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii? a) Formarea excesivă de CO2. b) x Formarea excesivă de corpi cetonici. c) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă e) x Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie 1151. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii? a) Formarea excesivă de CO2. b) x Formarea excesivă de corpi cetonici. c) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă e) x Formarea excesivă de acid lactic. 1152. Care este factorul patogenetic al alcalozelor? a) Formarea insuficientă de corpi cetonici. b) Excreţia abundentă de acid uric c) x Dereglarea sintezei ureei din amoniac. d) diaree abundentă e) poliuria 1153. Care este factorul patogenetic al alcalozelor? a) Formarea insuficientă de corpi cetonici. b) x Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor c) Excreţia abundentă de acid uric d) diaree abundentă e) poliuria 1154. Care este factorul patogenetic al alcalozelor? a) Formarea insuficientă de corpi cetonici. b) Excreţia abundentă de acid uric c) x Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric. d) diaree abundentă e) poliuria 1155. Care este factorul patogenetic al alcalozelor? a) Formarea insuficientă de corpi cetonici. b) Excreţia abundentă de acid uric c) x Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) diaree abundentă e) poliuria 1156. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor? a) x Dereglarea sintezei ureei din amoniac. b) Excreţia abundentă de acid uric c) x Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) diaree abundentă e) poliuria 1157. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor? a) x Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor b) Excreţia abundentă de acid uric c) x Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) diaree abundentă e) poliuria 1158. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?

a) x Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric. b) Excreţia abundentă de acid uric c) x Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) diaree abundentă e) poliuria 1159. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze? a) x Reabsorbţia ionilor de HCO3 în schimbul ionilor de hidrogen b) Poliuria c) Oliguria d) eliminarea acidului carbonic e) reţinerea radicalului hidroxil OH1160. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze? a) x Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză) b) Poliuria c) Oliguria d) eliminarea acidului carbonic e) reţinerea radicalului hidroxil OH1161. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze? a) x Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen b) Poliuria c) Oliguria d) eliminarea acidului carbonic e) reţinerea radicalului hidroxil OH1162. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze? a) x Sinteza şi eliminarea renală a ionilor de NH4 (amoniogeneza). b) Poliuria c) Oliguria d) eliminarea acidului carbonic e) reţinerea radicalului hidroxil OH1163. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze? a) x Sinteza şi eliminarea renală a ionilor de NH4 (amoniogeneza). b) Poliuria c) x Reabsorbţia ionilor de HCO3 în schimbul ionilor de hidrogen d) eliminarea acidului carbonic e) reţinerea radicalului hidroxil OH1164. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze? a) x Sinteza şi eliminarea renală a ionilor de NH4 (amoniogeneza). b) Poliuria c) x Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză) d) eliminarea acidului carbonic e) reţinerea radicalului hidroxil OH1165. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze? a) x Sinteza şi eliminarea renală a ionilor de NH4 (amoniogeneza). b) x Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen c) Oliguria d) eliminarea acidului carbonic e) reţinerea radicalului hidroxil OH1166. Care este reacţia compensatorie a aparatului respirator în acidoze? a) x Hiperventilaţia alveolară.

b) hipoventilaţia alveolară c) creşterea perfuziei pulmonare d) reflexul Kitaev e) şuntarea arteriovenoasă în circuitul pulmonar 1167. Care este consecinţa acidozelor? a) Incorporarea Ca plasmatic în oase. b) hipoventilaţie flveolară c) Hipertensiune arterială d) hipocalciemie e) x Hipotensiune arterială 1168. Care este consecinţa acidozelor? a) Incorporarea Ca în oase. b) Acidoza respiratorie c) Hipertensine arterială d) hipocalciemie e) x eliminarea Ca din oase şi osteoporoza 1169. Care este consecinţa acidozelor? a) Incorporarea Ca în oase. b) hipoventilaţie alveolară c) Hipertensine arterială d) hipocalciemie e) x hipercalciemie 1170. Care sunt consecinţele acidozelor? a) Incorporarea Ca în oase. b) hipoventilaţie alveolară c) x Hipotensiune arterială d) hipocalciemie e) x hipercalciemie 1171. Care sunt consecinţele acidozelor? a) Incorporarea Ca în oase. b) hipoventilaţie alveolară c) x osteoporoza d) hipocalciemie e) x hipercalciemie 1172. Care este reacţia compensatorie în alcaloze? a) x Micşorarea secreţiei renale a ionilor de H+. b) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4. c) Reabsorbţia ionilor de HCO3d) eliminarea excesivă de amoniu e) hipercalciemie 1173. Care este reacţia compensatorie în alcaloze? a) x Hipoventilaţia pulmonară b) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4. c) Reabsorbţia ionilor de HCO3d) eliminarea excesivă de amoniu e) hipercalciemie 1174. Care este reacţia compensatorie în alcaloze? a) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4. b) x Excreţia renală a ionilor de HCO3-.

c) Reabsorbţia ionilor de HCO3d) eliminarea excesivă de amoniu e) hipercalciemie 1175. Care este reacţia compensatorie în alcaloze? a) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4. b) x incorporarea Ca în oase. c) Reabsorbţia ionilor de HCO3d) eliminarea excesivă de amoniu e) hipercalciemie 1176. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze? a) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4. b) x incorporarea Ca în oase. c) Reabsorbţia ionilor de HCO3d) x Reabsorbţia renală a ionilor de H+. e) hipercalciemie 1177. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze? a) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4. b) x incorporarea Ca în oase. c) Reabsorbţia ionilor de HCO3d) x Eliminarea renală a ionilor de Na+. e) hipercalciemie 1178. Ce numim hipoxie? a) micşorarea conţinutului de oxigen în sânge. b) x micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi. c) tulburarea oxigenării sângelui în plămâni d) micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat. e) micşorarea conţinutului de oxigen în celule 1179. Ce numim hipoxemie? a) x micşorarea conţinutului de oxigen în sânge. b) micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi. c) tulburarea oxigenării sângelui în plămâni d) micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat. e) micşorarea conţinutului de oxigen în celule 1180. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie? a) x Randamentul biologic al proceselor oxidative b) capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul c) x rezervele de oxigen din organ d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei în organ e) gradul de hipoxie 1181. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie? a) x capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă b) capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul c) x rezervele de oxigen din organ d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei e) gradul de hipoxie 1182. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie? a) x intensitatea consumului de oxigen de către organ b) capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul c) x rezervele de oxigen din organ

d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei e) gradul de hipoxie 1183. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie? a) x intensitatea consumului de oxigen de către organ b) capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul c) x rezervele de oxigen din organ d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei e) x Randamentul biologic al proceselor oxidative 1184. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie? a) x intensitatea consumului de oxigen de către organ b) capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul c) x rezervele de oxigen din organ d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei e) x capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă 1185. Care este vulnerabilitatea diferitor organe la hipoxie (în ordine descrescândă)? a) creierul - muşchii netezi - rinichiul - ficatul - pielea b) x creierul -- rinichiul - ficatul - muşchii netezi - pielea c) creierul - muşchii netezi - rinichiul - pielea - ficatul d) creierul - muşchii striaţi - rinichiul - ficatul - pielea e) creierul - muşchii netezi -muşchii striaţi - ficatul - pielea 1186. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină? a) exogenă normobarică b) exogenă hiperbarică c) x exogenă hipobarică d) respiratorie e) histotoxică 1187. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului? a) x histotoxică b) cardiogenă c) respiratorie d) interstiţială e) anemică 1188. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu nitriţi? a) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei b) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei c) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei d) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta e) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa 1189. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii? a) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei b) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei c) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei d) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta e) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent 1190. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii? a) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei b) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei c) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei

d) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa e) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent 1191. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii? a) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei b) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei c) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei d) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa e) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta 1192. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoragii? a) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei b) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei c) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei d) x micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui e) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent 1193. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu monoxid de carbon? a) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei b) x mărirea afinităţii hemoglobinei faţă de CO c) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei d) micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui e) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent 1194. În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică? a) x intoxicaţii cu cianuri b) intoxicaţii cu CO c) intoxicaţii cu O2 d) intoxicaţii cu nitraţi e) intoxicaţii cu acid acetic 1195. În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică? a) x tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator b) intoxicaţii cu CO c) intoxicaţii cu O2 d) intoxicaţii cu nitraţi e) intoxicaţii cu acid acetic 1196. În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică? a) x tireotoxicoză b) intoxicaţii cu CO c) intoxicaţii cu O2 d) intoxicaţii cu nitraţi e) intoxicaţii cu acid acetic 1197. În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică? a) x alterarea mitocondriilor b) intoxicaţii cu CO c) intoxicaţii cu O2 d) intoxicaţii cu nitraţi e) intoxicaţii cu acid acetic 1198. În ce cazuri se dezvoltă hipoxia histotoxică? a) x intoxicaţii cu alcool etilic b) intoxicaţii cu CO c) x intoxicaţii cu cianuri d) intoxicaţii cu nitraţi

e) intoxicaţii cu acid acetic 1199. În ce stări se dezvoltă hipoxia histotoxică? a) x alterarea mitocondriilor b) intoxicaţii cu CO c) x tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator d) intoxicaţii cu nitraţi e) intoxicaţii cu acid acetic 1200. În ce stări se dezvoltă hipoxia histotoxică? a) x alterarea mitocondriilor b) intoxicaţii cu CO c) x tireotoxicoză d) intoxicaţii cu nitraţi e) intoxicaţii cu acid acetic 1201. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta? a) x acidoză b) alcaloză c) hipocapnie d) hipotermie e) suplusul de hemoglobină în eritrocite 1202. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta? a) alcaloză b) hipocapnie c) x hipercapnie d) hipotermie e) suplusul de hemoglobnă în eritrocite 1203. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta? a) alcaloză b) hipocapnie c) x hipertermie d) hipotermie e) suplusul de hemoglobnă în eritrocite 1204. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta? a) alcaloză b) hipocapnie c) x hipertermie d) hipotermie e) x acidoză 1205. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta? a) alcaloză b) hipocapnie c) x hipertermie d) hipotermie e) x hipercapnie 1206. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga? a) acidoză b) x alcaloză c) hipercapnie d) hipertermie e) surlusul de hemoglobină în eritrocit

1207. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga? a) acidoză b) hipercapnie c) x hipocapnie d) hipertermie e) surlusul de hemoglobină în eritrocit 1208. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga? a) acidoză b) hipercapnie c) hipertermie d) x hipotermie e) surlusul de hemoglobină în eritrocit 1209. În ce stări patologice curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga? a) acidoză b) hipercapnie c) hipertermie d) x hipotermie e) x alcaloză 1210. În ce stări patologice curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga? a) acidoză b) hipercapnie c) hipertermie d) x hipotermie e) x hipocapnie 1211. Prin ce se manifestă hipoxia creierului? a) x cefalee b) nevroze c) frisoane d) psihoze e) excitaţie durabilă 1212. Prin ce se manifestă hipoxia creierului? a) x euforie b) nevroze c) frisoane d) psihoze e) excitaţie 1213. Prin ce se manifestă hipoxia creierului? a) x comportament neadecvat b) nevroze c) frisoane d) psihoze e) excitaţie durabilă 1214. Prin ce se manifestă hipoxia creierului? a) x comportament neadecvat b) nevroze c) frisoane d) x cefalee e) excitaţie durabilă 1215. Prin ce se manifestă hipoxia creierului?

a) x comportament neadecvat b) nevroze c) frisoane d) x euforie e) excitaţie durabilă 1216. Ce procese patologice se dezvoltă în creier la scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial sub 20 mmHg? a) x coma cerebrală b) cefalee c) vertije d) obnubilare e) somnolenţă 1217. Ce este hiperoxia? a) x creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2 b) x creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia c) creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării proceselor catabolice d) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării proceselor anabolice e) x creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micşorării consumului acestuia 1218. În ce condiţii creşte rata de O2 dizolvat în sânge? a) hiperoxie +normobarie b) hiperoxie +hipobarie c) x hiperoxie +hiperbarie d) hiperventilaţia alveolară în condiţii de normobarie e) hiperventilaţia alveolară în condiţii de hipobarie 1219. În ce proces se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică? a) hipertensine arterială sistemică b) tahicardie c) x creşterea debitului sanguin în organe d) hiperfuncţie cardiacă izometrică e) hiperfuncţie cardiacă heterometrică 1220. Prin ce se caracterizează hiperoxia hiperdinamică? a) creşterea concentraţiei de Hb(O2)4 în sângele arterial peste 96% b) creşterea cantităţii de oxigen dizolvat în plasma sanguină c) x arterializarea sângelui venos cu micşorarea diferenţei arterio-venoase de O2 d) micşorarea conentraţiei de CO2 în sângele venos e) creşterea diferenţei arterio- venoase de O2 1221. Ce este hiperoxia dismetabolică? a) x excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al tulburării utilizării acestuia la un aport adecvat b) aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale c) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative d) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice e) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice 1222. Ce este hiperoxia dismetabolică? a) aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale b) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative c) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice

d) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice e) x excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al inhibiţiei activităţii enzimelor lanţului respirator 1223. Ce este hiperoxia dismetabolică? a) x excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al tulburării utilizării acestuia la un aport adecvat b) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative c) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice d) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice e) x excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al inhibiţiei activităţii enzimelor lanţului respirator 1224. Cu ce presiune se aplică oxigenul în scop terapeutic? a) x 2-3 ata b) 4-5 ata c) 5-7 ata d) 7-8 ata e) 10-12 ata 1225. În ce patologie este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului? a) bolile cronice ale sistemului respirator b) bolile cronice ale aparatului cardiovascular c) hemoragii d) anemii e) x procese tumorale 1226. Care este efectul nociv al hiperoxiei? a) x peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare b) intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive c) creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă d) intensificarea activităţii ciclului Krebs e) hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie 1227. Care este efectul nociv al hiperoxiei? a) x peroxidarea proteinelor b) intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive c) creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă d) intensificarea activităţii ciclului Krebs e) hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie 1228. Care este efectul nociv al hiperoxiei? a) x peroxidarea ADN-ului şi ARN- ului b) intensificarea oxidării şi epuizarea substratelor nutritive c) creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă d) intensificarea activităţii ciclului Krebs e) hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie 1229. Care este efectul nociv al hiperoxiei? a) creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite b) creşterea concentraţiei de carbohemoglobină în eritrocite c) x creşterea concentraţiei de CO2 în ţesuturi d) scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge e) creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge 1230. Care este efectul nociv al hiperoxiei? a) creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite b) creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite c) x creşterea concentraţiei de oxigen dizolvat în sânge

d) scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge e) creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge 1231. Care este efectul nociv al hiperoxiei? a) creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite b) creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite c) x creşterea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge d) scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge e) creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge 1232. Care este efectul nociv al hiperoxiei? a) acidoză metabolică b) alcaloză metabolică c) alcaloză respiratorie d) x acidoză respiratorie e) acidoză metabolică + alcaloză respiratorie 1233. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei? a) x acidoză respiratorie b) alcaloză metabolică c) alcaloză respiratorie d) x peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare e) acidoză metabolică + alcaloză respiratorie 1234. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei? a) acidoză metabolică b) alcaloză metabolică c) x acidoza respiratorie d) x peroxidarea proteinelor e) acidoză metabolică + alcaloză respiratorie 1235. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei? a) x acidoză respiratorie b) alcaloză metabolică c) alcaloză respiratorie d) x peroxidarea ADN-ului şi ARN- ului e) acidoză metabolică + alcaloză respiratorie 1236. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei? a) x acidoză respiratorie b) alcaloză metabolică c) alcaloză respiratorie d) x creşterea concentraţiei de carbohemoglobină în eritrocite e) acidoză metabolică + alcaloză respiratorie 1237. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei? a) x acidoză respiratorie b) alcaloză metabolică c) alcaloză respiratorie d) x creşterea concentraţiei de oxigen dizolvat în sânge e) acidoză metabolică + alcaloză respiratorie 1238. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei? a) x hipercapnia b) alcaloză metabolică c) alcaloză respiratorie d) x creşterea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge

e) acidoză metabolică + alcaloză respiratorie 1239. Care este mecanismul acumulării de CO2 în hiperoxie? a) micşorarea afinităţii hemoglobinei pentru CO2 b) competiţia CO şi CO2 pentru Hb c) x saturaţia Hb cu O2 d) saturaţia Hb cu CO2 e) creşterea solubilităţii CO2 1240. Cum se modifică EAB în hiperoxie? a) alcaloză respiratorie b) x acidoză respiratorie c) acidoză metabolică d) alcaloză metabolică e) acidoza metabolică+alcaloza brespiratorie 1241. Care este veriga patogenetică principală a şocului de orice etiologie? a) hipoxia generalizată b) hiponutriţia generalizată c) hipoenergogeneza generalizată d) acidoza metabolică generalizată e) x hipoperfuzia generalizată 1242. Cum se modifică activitatea SNC în şocul compensat? a) x activarea sistemului simpato-adrenal b) inhibiţia sistemului simpato-adrenal c) activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic d) inhibiţia sistemului nervos vegetativ parasimpatic e) nuroplegie simpatică şi prasimpatică 1243. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hipersecreţia de insulină b) hiposecreţia glucocorticosteroizilor c) hiposecreţia ADH d) x hipersecreţia de renină e) hiposecreţia de renină 1244. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hiposecreţia de catecolamine b) hiposecreţia glucocorticosteroizilor c) hiposecreţia ADH d) x hiposecreţia hormonului natriuretic e) hiposecreţia de renină 1245. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) x hipersecreţia de catecolamine b) hiposecreţia de catecolamine c) hiposecreţia glucocorticosteroizilor d) hiposecreţia ADH e) hiposecreţia de renină 1246. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hiposecreţia de catecolamine b) x hipersecreţia glucocorticoizilor c) hiposecreţia glucocorticosteroizilor d) hiposecreţia ADH e) hiposecreţia de renină

1247. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hiposecreţia de catecolamine b) hiposecreţia glucocorticosteroizilor c) x hipersecreţia ADH d) hiposecreţia ADH e) hiposecreţia de renină 1248. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) x hipersecreţia de aldosteron b) hiposecreţia de aldosteron c) hipersecreţia gonadoliberinelor-gonadotropinelor-hormonilor sexuali d) hiposecreţia reninei e) deficitul de angiotensină 1249. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hiposecreţia de aldosteron b) hipersecreţia hormonilor sexuaţi c) x hiposecreţia hormonilor sexuali d) hiposecreţia reninei e) deficitul de angiotensină 1250. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hiposecreţia de aldosteron b) x hipersecreţia de renină c) hiposecreţia reninei d) x hiposecreţia hormonilor sexuali e) deficitul de angiotensină 1251. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hiposecreţia de aldosteron b) x hiposecreţia hormonului natriuretic c) x hiposecreţia hormonilor sexuaţi d) hiposecreţia reninei e) deficitul de angiotensină 1252. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hiposecreţia de aldosteron b) x hipersecreţia de catecolamine c) x hiposecreţia hormonilor sexuaţi d) hiposecreţia reninei e) deficitul de angiotensină 1253. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hiposecreţia de aldosteron b) x hipersecreţia glucocorticoizilor c) x hiposecreţia hormonilor sexuali d) hiposecreţia reninei e) deficitul de angiotensină 1254. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat? a) hiposecreţia de aldosteron b) x hipersecreţia ADH c) x hiposecreţia hormonilor sexuali d) hiposecreţia reninei e) deficitul de angiotensină 1255. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat?

a) spasmul generalizat al microvaselor b) x spasmul vaselor cu alfa-adrenoreceptori c) spasmul vaselor cu beta-adrenoreceptori d) bradicardia e) hipertensiune pulmonară 1256. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat? a) spasmul generalizat al microvaselor b) x relaxarea vaselor cu beta-adrenoreceptori c) hipertensiune în circuitul mare d) bradicardia e) hipertensiune pulmonară 1257. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat? a) spasmul generalizat al microvaselor b) x efecte cardiotrope pozitive c) efecte cardiotrope negative d) hipertensiune în circuitul mare e) hipertensiune pulmonară 1258. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat? a) spasmul generalizat al microvaselor b) hipertensiune în circuitul mare c) bradicardia d) x tahicardia e) hipertensiune pulmonară 1259. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat? a) spasmul generalizat al microvaselor b) hipertensiune în circuitul mare c) bradicardia d) x tahicardia e) x spasmul vaselor cu alfa-adrenoreceptori 1260. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat? a) spasmul generalizat al microvaselor b) hipertensiune în circuitul mare c) bradicardia d) x tahicardia e) x relaxarea cu beta-adrenoreceptori 1261. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat? a) spasmul generalizat al microvaselor b) hipertensiune în circuitul mare c) bradicardia d) x tahicardia e) x efecte cardiotrope pozitive 1262. Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat? a) x ischemia rinichiului b) hiperemia venoasă a rinichiului c) hiperperfuzia rinichiului d) poliuria e) hipostenuria 1263. Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat? a) hiperemia venoasă a rinichiului

b) x hipoperfuzia rinichiului c) hiperperfuzia rinichiului d) poliuria e) hipostenuria 1264. Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat? a) x ischemia rinichiului b) x hipoperfuzia rinichiului c) hiperperfuzia rinichiului d) poliuria e) hipostenuria 1265. Cum se modifică sistemul renină-angiotensină- aldoasteron în şocul compensat? a) x creşte secreţia reninei - creşte angiotensina II - creşte aldosteronul b) creşte secreţia reninei - creşte angiotensina I - creşte aldosteronul c) scade secreţia reninei - creşte angiotensina II - creşte aldosteronul d) creşte secreţia reninei -scade angiotensina II - creşte aldosteronul e) creşte secreţia reninei - scade angiotensina I - creşte aldosteronul 1266. Cum se modifică filtraţia glomerulară şi reabsorbţia canaliculară în şocul compensat? a) filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte b) x filtaţia scade; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte c) filtaţia scade; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului scade d) filtaţia creşte; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului creşte e) filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului scade 1267. Cum se modifică diureza în şocul compensat? a) poliurie b) x oligurie c) hipostenurie d) hipernatriurie e) hipokaliurie 1268. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular? a) x hipoxia b) alcaloza metabolică c) edemul interstiţial d) exicoza celulelor e) intumescenţa celulelor 1269. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular? a) x acidoza b) alcaloza metabolică c) edemul interstiţial d) exicoza celulelor e) intumescenţa celulelor 1270. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular? a) x acumulatrea metaboliţilor b) alcaloza metabolică c) edemul interstiţial d) exicoza celulelor e) intumescenţa celulelor 1271. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular? a) catecolaminele b) x histamina

c) glucocorticosteroizii d) aldosteronul e) acetilcolina 1272. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular? a) catecolaminele b) x citokinele proinflamatoare c) glucocorticosteroizii d) aldosteronul e) acetilcolina 1273. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular? a) catecolaminele b) x citokinele proinflamatoare c) glucocorticosteroizii d) x hipoxia e) acetilcolina 1274. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular? a) catecolaminele b) x citokinele proinflamatoare c) glucocorticosteroizii d) x acidoza e) acetilcolina 1275. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular? a) catecolaminele b) x citokinele proinflamatoare c) glucocorticosteroizii d) x histamina e) acetilcolina 1276. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular? a) catecolaminele b) x citokinele proinflamatoare c) glucocorticosteroizii d) x acumulatrea metaboliţilor e) acetilcolina 1277. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele abdominale? a) hiperpermeabilitate vasculară b) edem c) hiperemie venoasă d) sechestrarea sângelui în capilare e) x ischemie 1278. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele bdominale? a) hiperpermeabilitate vasculară b) edem c) hiperemie venoasă d) sechestrarea sângelui în capilare e) x spasmul concomitent al pre- şi postcailarelor 1279. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele abdominale?

a) x ischemie b) edem c) hiperemie venoasă d) sechestrarea sângelui în capilare e) x spasmul concomitent al pre- şi postcailarelor 1280. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale? a) x hiperpermeabilitate vasculară, edem b) spasmul concomitent a precapilarelor şi post-capilarelor c) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor d) spasmul precapilarelor şi dilatarea post -capilarelor e) ischemia organelor periferice 1281. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale? a) x sechestrarea sângelui în capilare b) ischemia c) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor d) spasmul precapilarelor şi dilatarea post -capilarelor e) hiperemia arterială 1282. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale? a) hiperemia arterială b) x dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post-capilarelor c) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor d) spasmul precapilarelor şi dilatarea post -capilarelor e) ischemia 1283. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale? a) hiperemia arterială b) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor c) spasmul precapilarelor şi dilatarea post -capilarelor d) x hiperemia venoasă e) ischemia 1284. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale? a) hiperemia arterială b) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor c) spasmul concomitent al precapilarelor şi l post -capilarelor d) ischemia e) x staza venoasă 1285. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale? a) x hiperpermeabilitate vasculară, edem b) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor c) spasmul concomitent al precapilarelor şi l post -capilarelor d) ischemia e) x staza venoasă 1286. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale?

a) x sechestrarea sângelui în capilare b) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor c) spasmul concomitent al precapilarelor şi l post -capilarelor d) ischemia e) x staza venoasă 1287. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale? a) x dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post-capilarelor b) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor c) spasmul concomitent al precapilarelor şi l post -capilarelor d) ischemia e) x staza venoasă 1288. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele abdominale? a) x hiperemia venoasă b) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor c) spasmul concomitent al precapilarelor şi l post -capilarelor d) ischemia e) x staza venoasă 1289. Ce dereglare respiratorie survine în stadiile tardive ale şocului? a) respiraţie profundă şi accelerată b) x respiraţie superficială şi accelerată c) hiperventilaţie pulmonară cu alcaloză respiratorie d) hipoventilaţia alveolară cu alcaloză respiratorie e) hiperventilaţie pulmonară cu acidoză respiratorie 1290. La ce valoare a diurezei se poate instala insuficienţa renală în şoc? a) diureza de 150 - 200 ml/oră b) diureza de 100-150 ml/oră c) diureza de 50 - 100 ml/oră d) diureza de 20 - 50 ml/oră e) x diureza de 10 - 20 ml/oră 1291. Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală? a) x ceşterea concentraţiei de azot neproteic în sânge b) ceşterea concentraţiei de azot proteic în sânge c) creşterea concentraţiei de aminoacizi în sânge d) creşterea concentraţiei de acid uric în sânge e) creşterea concentraţiei de amoniac în sânge 1292. Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală? a) x ceşterea concentraţiei de uree b) ceşterea concentraţiei de acid uric c) creşterea concentraţiei de aminoacizi d) creşterea concentraţiei de amoniac e) creşterea concentraţiei de proteine 1293. Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală? a) x ceşterea concentraţiei de uree b) ceşterea concentraţiei de acid uric c) creşterea concentraţiei de aminoacizi d) creşterea concentraţiei de amoniac e) x ceşterea concentraţiei de azot neproteic în sânge

1294. Care este veriga patogenetică principală a insuficienţei hepatice în şoc? a) x hipoperfuzia ficatului b) dimiuarea glicogenului în ficat c) diminuarea lipidelor în ficat d) hipertensiunea portală e) ascita 1295. Ce modificări biochimice în sânge survin în şoc cu insuficienţă hepatică? a) creşterea concentraţiei de uree b) creşterea concentraţiei de acid uric c) creşterea concentraţiei de aminoacizi d) x creşterea concentraţiei de amoniac e) creşterea concentraţiei de proteine 1296. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc? a) absorbţia din intestin a acizilor biliari b) absorbţia din intestin a bilirubinei directe c) x absorbţia din intestin a aminelor biogene d) absorbţia din intestin a enzimelor intestinale e) absorbţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor 1297. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc? a) absorbţia din intestin a acizilor biliari b) absorbţia din intestin a bilirubinei directe c) x absorbţia endotoxinelor bacteriene d) absorbţia din intestin a enzimemelor intestinale e) absorbţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor 1298. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc? a) absorbţia din intestin a acizilor biliari b) absorbţia din intestin a bilirubinei directe c) x pătrunderea în sânge a florei intestinale d) absorbţia din intestin a enzimemelor intestinale e) absorbţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor 1299. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc? a) absorbţia din intestin a acizilor biliari b) absorbţia din intestin a bilirubinei directe c) x pătrunderea în sânge a florei intestinale d) absorbţia din intestin a enzimemelor intestinale e) x absorbţia din intestin a aminelor biogene 1300. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc? a) absorbţia din intestin a acizilor biliari b) absorbţia din intestin a bilirubinei directe c) x pătrunderea în sânge a florei intestinale d) absorbţia din intestin a enzimemelor intestinale e) x absorbţia endotoxinelor bacteriene 1301. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc? a) hipersecreţia insulinei b) hiposeceţia glucagonului c) x prezenţa enzimelor pancreatice în sânge d) prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici e) prezenţa limfocitelor sensibilizate antipancreatice 1302. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc?

a) hiperecreţia insulinei b) hiposeceţia glucagonului c) x autoactivarea enzimelor pancreatice d) prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici e) prezenţa limfocitelor sensibilizate antipancreatice 1303. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc? a) hipersecreţia insulinei b) hiposeceţia glucagonului c) x colapsul arterial d) hipertensiunea arterială e) hiperglicemia consecutivă hipoinsulinismului 1304. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc? a) hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin b) hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin c) hipertensiunea arterială d) x necroza lipidică e) prezenţa autoanticorpilor antipancreatici 1305. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc? a) hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin b) hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin c) x prezenţa enzimelor pancreatice în sânge d) x necroza lipidică e) prezenţa autoanticorpilor antipancreatici 1306. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc? a) hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin b) hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin c) x autoactivarea enzimelor pancreatice d) x necroza lipidică e) prezenţa autoanticorpilor antipancreatici 1307. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc? a) hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin b) hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin c) x colapsul arterial d) x necroza lipidică e) prezenţa autoanticorpilor antipancreatici 1308. Care este veriga patogenetică principală a leziunilor miocardului în şoc? a) insuficienţa relativă coronariană b) x hipotensiunea în bulbul aortei c) staza sanguină în miocard d) embolia coronariană e) spasmul coronarian 1309. Prin ce se manifestă leziunile miocardului în şoc? a) miocardită b) miocardioscleroză c) miocardiodistrofie d) x infarct miocardic e) anevrizm 1310. Ce valoare a glicemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului? a) x 2,5 mmol/L

b) 3,5 mmol/l c) 10 mmol/L d) 100 mmol/L e) 500 mmol/L 1311. Ce valoare a oxemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului? a) x 20 mm Hg b) 50 mm Hg c) 100 g d) 150 mm Hg e) 200 mm Hg 1312. Ce valoare minimă a osmolarităţii plasmei sanguine este incompatibilă cu activitatea normală a creierului? a) 150 mosm/l b) 300 mosm/l c) x 500 mosm/l d) 1000 mosm/l e) 1500 mosm/l 1313. Ce valoare a temperaturii corpului este incompatibilă cu activitatea normală a creierului? a) 36,5 C b) 35 C c) x 32 C d) 38 C e) 39 C 1314. Ce dishomeostazie electrolitică poate provoca stopul cardiac ? a) Hipernatriemia b) hiponatriemia c) x hiperkaliemia d) hipercalciemia e) hiporcalciemia 1315. Care este succesiunea stărilor terminale ? a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică b) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică c) x preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională, moartea biologică e) agonia, moartea clinică, moartea biologică 1316. Care este nivelul minim de perfuzie cerebrală suficient pentru resuscitarea din moarte clinică ? a) 10-15 ml/100g/min b) 5-6 ml/100g/min c) x 8-10 ml/100g/min d) 15-20 ml/100g/min e) 25-30 ml/100g/min 1317. Dereglarea funcţiei cărei structuri nervoase provoacă agonia ? a) x bulbului rahidian b) lobului frontal a creierului c) hipotalamusului d) hipocampului e) scoarţei cerebrale 1318. Care este semnul clinic ce caracterizează agonia ?

a) dispneia inspiratorie b) bradicardia c) x respiratia rară cu amplitudine descrescândă d) respiratia superficială şi accelerată e) tahicardia 1319. Care este unul din semnele morţii clinice ? a) pierderea cunoştinţei b) lipsa reflexelor cndţionate c) areflexie generală d) x oprirea contracţiilor cardiace e) păstrarea reflexului pupilei la lumină 1320. Care este unul dn semnele morţii clinice ? a) pierderea cunoştinţei b) lipsa reflexelor cndţionate c) areflexie generală d) păstrarea reflexului pupilei la lumină e) x stopul respirator 1321. Care sunt semnele morţii clinice ? a) pierderea cunoştinţei b) lipsa reflexelor cndţionate c) x oprirea contracţiilor cardiace d) păstrarea reflexului pupilei la lumină e) x stopul respirator 1322. Ce factori determină durata mortii clinice ? a) predispoziţie ereditară b) x rezistenţa scoarţei cerebrale la hipoxie c) proprietăţile factorilor tanatogeni d) reactivitatea organismului e) profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă 1323. În cât timp după moartea clinică apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali? a) 2-3 minute b) 15-30 minute c) x cîteva secunde d) 5-6 minute e) 45 minute 1324. Peste cât timp după instalarea anoxemiei apare necroza neuronilor corticali? a) 2-3 minute b) 15-30 minute c) cîteva secunde d) x 5-6 minute e) 45 minute 1325. Cât timp rezistă la anoxemie structurile subcorticale? a) 2-3 minute b) x 15-30 minute c) cîteva secunde d) 5-6 minute e) 45 minute 1326. Care este mecanismul prelungirii duratei morţii clinice în hipotermie ? a) x micşorarea vitezei reacţiilor biochimice şi a consumului de oxigen

b) c) d) e)

bradicardia produsă de temperatura joasă demararea reacţiilor adaptative la temperaturi joase scăderea coeficientului respirator mărirea randamentului oxidării biologice

SEMESTRUL DE PRIMAVARA 1327. Care este măsura excitabilităţii celulei ? a) valoarea potenţialului de repaus b) valoarea critică a potenţialului membranar c) x diferenţa dintre potenţialul de repaus şi valoarea critică a potenţialului d) viteza depolarizării lente e) viteza deplarizării rapide 1328. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile? a) valoarea minimă a excitantului care iniţiază depolarizarea lentă b) x valoarea minimă a excitantului care depolarizează membrana până la valoarea critică c) valoarea minimă a excitantului care anihilează potenţialul mebranar d) valoarea minimă a excitantului care inversează potenţialul membranar e) valoarea minimă a excitantului care produce hiperpolarizarea membranei 1329. Cum se modifică excitabilitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus? a) x excitabilitatea creşte b) excitabilitatea scade c) excitabilitatea nu se modifică d) survine inhibiţia hiperpolarizantă e) celula pierde excitabilitatea 1330. Cum se modifică excitabilitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus? a) excitabilitatea creşte b) x excitabilitatea scade c) excitabilitatea nu se modifică d) survine inhibiţia depolarizantă e) celula pierde excitabilitatea 1331. Ce proces creşte excitabilitatea celulei? a) x hipoxia b) oxigenarea optimă c) nutriţia optimă d) creşterea ATP intracelular e) concentraţia crescută de Na extracelular 1332. Ce proces creşte excitabilitatea celulei? a) x hiponutriţia b) oxigenarea optimă c) nutriţia optimă d) creşterea ATP intracelular e) concentraţia crescută de Na extracelular 1333. Ce proces creşte excitabilitatea celulei? a) x acidoza

b) oxigenarea optimă c) nutriţia optimă d) creşterea ATP intracelular e) concentraţia crescută de Na extracelular 1334. Ce proces creşte excitabilitatea celulei? a) x inflamaţia b) oxigenarea optimă c) nutriţia optimă d) creşterea ATP intracelular e) concentraţia crescută de Na extracelular 1335. Ce proces creşte excitabilitatea celulei? a) creşterea ATP intracelular b) x scăderea ATP intracelular c) nutriţia optimă d) creşterea ATP intracelular e) concentraţia crescută de Na extracelular 1336. Ce proces creşte excitabilitatea celulei? a) x concentraţia crescută de K extracelular b) concentraţia scăzută de K extracelular c) concentraţia crescută de Na extracelular d) concentraţia crescută de Ca extracelular e) creşterea ATP intracelular 1337. Ce proces crește excitabilitatea celulei? a) concentraţia scăzută de K extracelular b) x concentraţia scăzută de Na extracelular c) concentraţia crescută de Ca extracelular d) scăderea ATP intracelular e) nutriţia optimă 1338. Ce proces creşte excitabilitatea celulei? a) creşterea ATP intracelular b) concentraţia scăzută de K extracelular c) x concentraţia crescută de Na intracelular d) concentraţia crescută de Ca extracelular e) oxigenarea optimă 1339. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitabile la sistarea pompelor membranare Na,K? a) x depolarizare b) repolarizare c) inversia potenţialului d) hiperpolarizare e) nu se modifică 1340. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor membranare Na,K? a) creşte concentraţia de K şi Na b) scade concentraţia de K şi Na c) x creşte concentraţia de Na; scade concenraţia de K d) scade concentraţia de Na ; creşte concntaţia de K e) creşte concentraţia de Na; concentraţia de K nu se modifică

1341. Cum influenţează sistarea pompelor membranare Ca,Mg asupra homeostaziei Ca intracelular? a) creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic b) scade concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic c) x creşte concentraţia de Ca în hialoplasmă d) scade concentraţia de Ca în hialoplasmă e) creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic şi hialoplasmă 1342. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor excitanţi? a) x deschid canalele de Na b) deschid canalele de Ca c) deschid canalele de Cl d) deschid canalele de H e) blochează canalele de Ca 1343. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor inhibitori? a) deschid canalele de Na b) deschid canalele de Ca c) x deschid canalele de Cl d) deschid canalele de H e) blochează canalele de Ca 1344. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hipoxie? a) x deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare b) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca c) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar d) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl e) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K 1345. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hiponutriţie? a) x deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare b) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca c) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar d) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl e) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K 1346. Care este efectul blocării receptorilor postsinaptici ? a) hiperfuncţia structurilor inervate b) hipertrofia structurilor inervate c) hipersensibilizarea structurilor inervate d) desensibilizarea structurilor inervate e) x paralizia structurilor inervate 1347. Care este efectul epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase? a) stimularea sintezei mediatorului epuizat b) x hipoactivitatea structurilor postsinaptice c) hiperactivitatea structurilor postsinaptice d) stimularea recaptării mediatorului e) inactivarea enzimeleor degradante a mediatorului 1348. Care este efectul epuizării rezervelor de noradrenalină în terminaţiunile simpatice postsinaptice? a) x hipotensiune arterială b) hipertensiune arterială c) hipotonie musculară d) hipertonus muscular

e) tremor parkinsonian 1349. Care este efectul epuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi extrapiramidali? a) hipotensiune arterială b) hipertensiune arterială c) hipotonusul muşchjilor scheletici d) atrofia muşchilor scheletici e) x tremor parkinsonian 1350. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică? a) motoneuronii spinali b) x motoneuronii corticali c) motoneuronii sistemului extrapiramidal d) nervii motorii spinali e) nervii vegetativi spinali 1351. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică? a) motoneuronii spinali b) motoneuronii sistemului extrapiramidal c) nervii motorii spinali d) x tractul corticospinal e) nervii vegetativi bulbari 1352. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască? a) x motoneuronii spinali b) motoneuronii corticali c) motoneuronii sistemului extrapiramidal d) nervii vegetativi spinali e) nervii vegetativi spinali 1353. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască? a) motoneuronii sistemului extrapiramidal b) x nervii motorii spinali c) tractul corticospinal d) nervii vegetativi bulbari e) nervii vegetativi spinali 1354. Prin ce se caracterizează paralizia spastică? a) pierderea mişcărilor involuntare b) x pierderea mişcărilor voluntare c) piederea mişcărilor automate d) pierderea reflexelor condiţionate e) pierderea reflexelor necondiţionate 1355. Cum se modifică tonusul muscular în paralizia spastică? a) x hipotonusul muşchilor scheletici b) hipertonusul muşchilor scheletici c) atrofia muşchilor scheletici d) pierderea reflexelor condiţionate e) pierderea reflexelor necondiţionate 1356. Cum se modifică reflexele motorii în paralizia spastică? a) păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale b) x hiperreflexie spinală c) pierderea reflexelor spinale d) pierderea reflexelor condiţionate e) pierderea reflexelor necondiţionate

1357. Prin ce se caracterizează paralizia flască? a) păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale b) hiperreflexie spinală c) x pierderea reflexelor spinale d) pierderea reflexelor condiţionate e) pierderea reflexelor necondiţionate 1358. Prin ce se caracterizează paralizia flască? a) pierderea mişcărilor involuntare cu păstrarea celor voluntare b) pierderea mişcărilor voluntare cu păstrarea celor involuntare c) x pierderea mişcărilor voluntare şi celor involuntare d) piederea doar a mişcărilor automate e) pierderea reflexelor condiţionate 1359. Prin ce se caracterizează paralizia flască? a) x hipotonusul muşchilor scheletici b) hipertonusul muşchilor scheletici c) hipererflexie d) pierderea reflexelor condiţionate e) pierderea reflexelor necondiţionate 1360. Prin ce se caracterizează durerea fiziologică? a) apare la acţiunea stimulului nocigen asupra exteroreceptorilor b) x apare la acţiunea stimulului nocigen asupra nocireceptorilor c) apare la acţiunea stimulului nocigen asupra proprioreceptorilor d) apare spontan, în lipsa stimulului nocigen e) apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor 1361. Prin ce se caracterizează durerea patologică? a) apare la excitarea specifică a nociceptorilor b) apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nociceptiv c) x apare la localizarea proceselor patologice în structurile sistemului nociceptiv d) apare la distrucţia coarnelor posterioare spinale e) apare la distrucţia girusului postcentral cortical 1362. Care este mecanismul durerii la anoxia organului? a) sinteza kininelor nocigene b) x acumularea cataboliţilor anaerobi c) excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului d) micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor e) sensitizarea nociceptorilor 1363. Care este mecanismul durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne? a) sinteza kininelor nocigene b) acumularea cataboliţilor anaerobi c) x excitarea mecanică a receptorilor nocigeni d) micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor e) sensitizarea nociceptorilor 1364. Care este mecanismul durerii în inflamaţia organului? a) x sinteza kininelor nocigene b) acumularea cataboliţilor anaerobi c) excitarea directă a receptorilor nocigeni d) micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor e) sensitizarea nociceptorilor

1365. Care este răspunsul suprasegmentar la durere? a) creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic b) x creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic c) diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic d) diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic e) creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic 1366. Care este răspunsul sistemului cardiovascular la durere? a) tahicardie şi hipotensiune arterială b) bradicardie şi hipotensiune arterială c) x tahicardie şi hipertensiune arterială d) bradicardie şi hipertensiune arterială e) tahicardie şi diminuarea rezistenţei circulaţiei periferice 1367. Care este răspunsul sistemului endocriin la durere? a) hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, tiroidei şi insulinei b) x hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, glucagonului c) hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hipopsecreţia tiroidei şi insulinei d) hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hormonilor sexuaţi şi insulinei e) hiposecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, diminuarea secreţiei hormonilor sexuali 1368. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic? a) activarea glicoligenogenezei cu hipoglicemie b) x activarea glicogenolizei cu hiperglicemie c) activarea neoglucogenezei d) activarea oxidării glucidelor în ciclul Krebs e) activarea lipogenezei din glucoză 1369. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic? a) activarea lipogenezei din glucoză b) activarea oxidării lipidelor în ciclul Krebs c) activarea beta-oxidării acizilor graşi d) x activarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport e) activarea transformării acizilor graşi în glucoză 1370. Care este efectul simpaticotrop asupra glandelor endocrine? a) x stimularea secreţiei glucocorticosteroizilor b) stimularea secreţiei mineralocorticosteroizilor c) stimularea secreţiei hormonilor tiroidieni d) stimularea secreţiei hormonilor sexuaţi e) stimularea secreţiei somatotropinei 1371. Care este efectul simpaticotrop asupra sistemului cardiovascular? a) x efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială b) efecte cardiotrope negative - diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială c) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea perfuziei musculaturii scheletului în repaus- ischemia miocardului d) efecte cardiotrope negative- diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială-diminuarea perfuziei musculaturii scheletului - ischemia miocardului e) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea perfuziei musculaturii scheletului în repaus - ischemia miocardului 1372. Care este efectul simpaticotrop asupra tractului digestiv? a) stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede - stimularea motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor

b) x inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede - inhibiţia motilităţiiretardul pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor c) inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede - inhibiţia motilităţiiretardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor d) stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede - inhibiţia motilităţiistimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor e) sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede - stimularea motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor 1373. Care este efectul simpaticotrop asupra arborelui bronhial? a) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţia mucusului b) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală c) relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală d) x relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei mucozale e) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei mucozale 1374. Care sunt efectele simpaticotrope asupra ochiului? a) mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie b) x midriaza, aplatisarea cristalinului, presbitism c) mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale d) midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei e) X ??? midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei 1375. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor şi derivaţilor pielii? a) constricţia vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori b) x constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - contracţia muşchilor piloerectori c) dilatarea vaselor - secreţia glandelr sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori d) dilatarea vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori e) constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor piloerectori 1376. Care este efectul parasimpaticotrop asupra sistemului cardiovascular? a) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială b) x efecte cardiotrope negative - diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială c) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea perfuziei musculaturii scheletului în repaus- ischemia miocardului d) efecte cardiotrope negative- diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială-diminuarea perfuziei musculaturii scheletului - ischemia miocardului e) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea perfuziei musculaturii scheletului în repaus - ischemia miocardului 1377. Care este efectul efectul parasimpaticotrop asupra arborelui bronhial? a) x spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală b) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală c) relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală d) relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei mucozale e) e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei mucozale 1378. Care sunt efectele parasimaticotrope asupra ochiului?

a) contracţia dilatatorului pupilei, midriaz - relaxarea muşchiului ciliar, aplatisiarea cristalinului presbitism b) contracţia dilatatorului pupilei, midriaz - contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului acomodare, miopie c) relaxarea dilatatorului pupilei - relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului acomodare, miopie d) x contracţia sfincterului pupilei, mioză - contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului acomodare, miopie e) contracţia dilatatorului pupilei, midriaz - relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului acomodare, miopie 1379. Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei? a) dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică b) x dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipofizară c) dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză d) dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei e) dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză 1380. Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic? a) izoosmolaritatea plasmei sanguine b) x hiperosmolaritatea plasmei sanguine c) hiposmolaritatea plasmei sanguine d) hiponatriemia e) hiperkaliemia 1381. Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic? a) izoosmolaritatea plasmei sanguine b) x hipernatriemia c) hiposmolaritatea plasmei sanguine d) hiponatriemia e) hiperkaliemia 1382. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic? a) izoosmolaritatea plasmei sanguine b) x hiperosmolaritatea plasmei sanguine c) hiposmolaritatea plasmei sanguine d) x hipernatriemia e) hiperkaliemia 1383. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar? a) se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar b) se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar c) x întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali d) se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică e) se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus 1384. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH? a) x oliguria b) poliuria

c) izostenuria d) polakiuria e) dizuria 1385. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH? a) x oliguria b) poliuria c) x hiperstenuria d) polakiuria e) dizuria 1386. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH? a) oliguria b) x poliuria c) x hipostenuria d) polakiuria e) dizuria 1387. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină? a) hipersecreţia lactoliberinei hipofizare b) hipersecreţia prolactostatinei hipotalamice c) întreruperea transportului lactostatinei hipofizare spre adenohipofiză d) x întreruperea transportului dopaminei hipotalamice spre adenohipofiză e) întreruperea transportului norepinefrinei hipofizare spre adenohipofiză 1388. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină? a) x adenom hipofizar din celule acidofile b) adenom hipofizar din celule bazofile c) adenom hipofizar din celule cromofobe d) adenom neurohipofizar e) adenomul lobului intermediar al hipofizei

(de aici )

1389. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină? a) x adenom hipofizar din celule acidofile b) adenom hipofizar din celule bazofile c) adenom hipofizar din celule cromofobe d) adenom neurohipofizar e) x întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză 1390. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a) x amenoree b) x sterilitate c) hipogalactie d) x lactoree e) atrofia glandelor mamare 1391. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a) x amenoree b) hipogalactie c) ginecomastie d) hipersexualitate e) hirsutism 1392. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei? a) hipogalactie b) x lactoree

c) hipersexualitate d) hirsutism e) atrofia glanelor mamare 1393. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei ? a) x sterilitate b) hipogalactie c) hipersexualitate d) hirsutism e) atrofia glanelor mamare 1394. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a) x ginecomastie b) hipersexualitate c) hirsutism d) x oligozoospermie e) x diminuarea libidoului 1395. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a) x oligozoospermie b) hipersexualitate c) hirsutism d) obezitate e) gigantism 1396. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a) x diminuarea libidoului b) hipersexualitate c) hirsutism d) obezitate e) gigantism 1397. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi? a) x ginecomastie b) hipersexualitate c) hirsutism d) obezitate e) gigantism 1398. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop? a) hipersecreţia somatostatinei b) hipersercreţia somatomedinelor c) hiposecreţia somatomedinei d) x hipersecreţia somatoliberinei e) hiposecreţia glucagonului 1399. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop? a) adenom hipofizar bazofil b) x adenom hipofizar acidofil c) adenom hipofizar cromofob d) adenomul lobului posterior al hipofizei e) adenomul lobului intermediar al hipofizei 1400. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop? a) adenom hipofizar bazofil b) x adenom hipofizar acidofil c) adenom hipofizar cromofob

d) adenomul lobului posterior al hipofizei e) x hipersecreţia somatoliberinei 1401. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop? a) x hiposecreţia somatoliberinei b) hipersercreţia somatomedinelor c) hiposecreţia somatomedinei d) hipersecreţia somatoliberinei e) hipersecreţia glucagonului 1402. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop? a) atrofia celulelor hipofizare bazofile b) x atrofia celulelor hipofizare acidofile c) atrofia celulelor hipofizare cromofobe d) atrofia lobului posterior al hipofizei e) atrofia lobului intermediar al hipofizei 1403. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop? a) atrofia celulelor hipofizare bazofile b) x atrofia celulelor hipofizare acidofile c) atrofia celulelor hipofizare cromofobe d) atrofia lobului păosterior al hipofizei e) x hiposecreţia somatoliberinei 1404. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei ? a) se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie b) x se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie c) se intensifică gluconeogeneza d) diminuează gluconeogeneza e) diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie 1405. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei ? a) se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot b) se intensifică transaminarea amioacizilor c) x intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot d) creşte conentraţia de amoniac în sânge e) creşte cocentraţia de uree în sânge 1406. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină? a) hiperglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie b) hiperglicemie, hipolipidemie, hipercetonemie c) hipoglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie d) hipoglicemie, hipolipidemie, fără cetonemie e) x hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie 1407. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii? a) gigantism, acromegalie, splanhnomegalie b) x gigantism, splanhnomegalie c) acromegalie, splanhnomegalie d) gigantism, acromegalie e) acromegalie, atrofia organelor interne 1408. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi? a) gigantism, acromegalie, splanhnomegalie b) gigantism, splanhnomegalie c) x acromegalie, splanhnomegalie d) gigantism, acromegalie

e) acromegalie, atrofia organelor interne 1409. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi? a) nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv b) gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv c) x hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv d) acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv e) nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv 1410. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii? a) x nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv b) gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv c) hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv d) acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv e) nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv 1411. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar? a) x hipersecreţia corticoliberinei b) hiposecreţia corticoliberinei c) hipersecreţia corticotropinei d) hiposecreţia corticotropinei e) patologia corticosuprarenalelor 1412. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar? a) hipersecreţia corticoliberinei b) hiposecreţia corticoliberinei c) x hipersecreţia corticotropinei d) hiposecreţia corticotropinei e) patologia corticosuprarenalelor 1413. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar? a) tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului b) tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei c) x tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor d) x procese autoimune în corticosuprarenale e) dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor 1414. Care este cauza posibilă a hipocorticismului terţiar? DE AICI a) x hiposecreţia corticoliberinei b) atrofia hipofizei c) dereglarea inervaţiei corticosuprarenalelor d) dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor e) atrofia corticosuprarenalelor 1415. Care este cauza posibilă a hipocorticismului secundar? a) hiposecreţia corticoliberinei b) x atrofia hipofizei c) dereglarea inervaţiei corticosuprarenalelor d) dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor e) atrofia corticosuprarenalelor 1416. Care este cauza posibilă a hipcorticismului primar? a) hiposecreţia corticoliberinei b) atrofia hipofizei c) dereglarea inervaţiei corticosuprarenalelor d) dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor e) x atrofia corticosuprarenalelor

1417. Care este mecanismul hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în doze mari a glucocorticosteroizilor? a) glucocorticosteroizii exogeni inhibă direct cortexul suprarenalian b) x glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei c) glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei dar nu influenţiază secreţia corticotropinei d) glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia somatotropinei şi a cortexului suprarenalian e) glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii pentru steroizii endogeni 1418. Care este mecanismul atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor? a) androgenele exogene inhibă direct multiplicarea celulelor Leydig b) x androgenele exogene inhibă secreţia LH c) exogene inhibă secreţia FSH d) androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei e) androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni 1419. Care este mecanismul atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor? a) androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig b) androgenele exogene inhibă secreţia LH c) x androgenele exogene inhibă secreţia FSH d) androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei e) androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni 1420. Care este mecanismul hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor? a) androgenele exogene inhibă direct secreţia androgenelor de către celulele Leydig b) x androgenele exogene inhibă secreţia LH care ulterior inhibă inhibă secreţia celulelor Leydig c) androgenele exogene inhibă secreţia FSH care ulterior inhibă secreţia celulelor Leydig d) androgenele exogene inhibă secreţia somatotropinei care ulterior inhibă secreţia celulelor Leydig e) androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni 1421. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a) x osteoporoză b) x pierderea calciului din oase c) hipocalciemie d) x hipercalciemie e) calcificarea exagerată a oaselor 1422. Prin ce se manifestă hiposecreţia glucocorticosteroizilor? a) x hipotensiune arterială b) hipertensiune arterială c) bradicardie d) x diminuarea rezistenţei perifarice a circulaţiei sanguine e) x diminuarea tonusului arteriolar 1423. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a) hiperplazia timusului b) x atrofia timusului şi ţesutului limfoid c) limfocitoză cu limfocite T d) limfocitoză cu limfocite B e) x predispoziţia la boli alergice 1424. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?

a) hipoaciditate gastrică b) x ulcerogeneză gastrică c) intensificarea multiplicării epiteliocitelor cu hipertrofia mucoasei gastrice d) x intensificarea secreţiei gastrinei e) x intensificarea secreţiei histaminei 1425. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a) creşterea rezistenţei la bolile infecţioase b) x diminuarea rezistenţei la bolile infecţioase c) x predispoziţia la bolile alergice d) predispoziţia la bolile parazitare e) limfocitoză 1426. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a) hipoglicemie b) x hiperglicemie c) toleranţa crescută la glucoză d) x toleranţa scăzută la glucoză e) x hipersecreţia insulinei 1427. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor? a) hipoglicemie b) x hiperlipidemie c) hiperproteinemie d) x toleranţa scăzută pentru glucide e) x hipersecreţia insulinei 1428. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor? a) creşte proteosinteza b) scade lipogeneza c) se intensifică glicogenogeneza d) x intensifică gluconeogeneza e) se intensifică lipoliza 1429. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a) limfocitoză cu limfocite T b) limfocitoză cu limfocite B c) x limfocitopenie d) x eozinopenie e) hiperplazia timusului 1430. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a) x hiposecreţia gonadoliberinei b) x hiposexualitate c) hipersecreţia LH d) hipersecreţia FSH e) hipersexualitate 1431. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a) obezitate generală b) x obezitatea trunchiului corpului c) caşexie d) x hipotrofie musculară e) faţa „hipocratică" 1432. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor? a) criză hipertensivă

b) x colaps arterial c) tahicardie cu hipertensiune arterială d) creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine e) creşterea tonusului arteriolar 1433. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor? a) x insuficienţă cardiacă b) hipertensiune arterială c) bradicardie d) creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine e) creşterea tonusului arteriolar 1434. Care sunt manifestările hiposecreţiei primare a glucocorticosteroizilor? a) hiposecreţia de ACTH b) x hipersecreţia de ACTH c) hiposecreţia de corticoliberine d) x hiperpigmentaţia pielii e) insufiicienţa melaninei 1435. Care este cauza hiperaldosteronismului primar? DE AICI a) x tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor b) tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor c) tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor d) tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză e) tumoare hormonsecretoare în hippotalamus 1436. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? a) tahicardia b) hipersecreţia hormonului atrial natriuretic c) x hipovolemie d) hipervolemie e) infuzii lichidiene abundente intravenoase 1437. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a) x hipertensiune arterială esenţială b) hipervolemie c) tahicardia d) infuzii lichidiene abundente intravenoase e) hipersecreţia hormonului atrial natriuretic 1438. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a) ischemia ficatului b) hiperemia rinichilor c) x ischemia rinichilor d) hiperemia ficatului e) ischemia cerebrală 1439. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? a) angiotensinogena I b) x hipersecreţia reninei c) x formarea excesivă a angiotesinei II d) hipersecreţia enzimei de conversie a angiotensinei e) hipersecreţia hormonului atrial natriuretic 1440. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a) tumoare secretoare de angiotesinogenă I b) tumoare secretoare de angiotesinogenă II

c) tumoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei d) tumoare secretoare de hormon atrial natriuretic e) x tumoare secretoare de renină 1441. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a) insuficienţa angiotesinogenei I b) insuficienţa angiotesinogenei II c) insuficienţa enzimei de conversie a angiotensinei d) insuficienţa hormonului atrial natriuretic e) x insuficienţa hepatică 1442. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar? a) x hipersecreţia de ACTH b) hipersecreţia de glucocorticosteroizi c) hipersecreţia corticoliberinei d) hiposecreţia de ACTH e) hiposecreţie de glucocorticosteroizi 1443. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a) hiponatriemie b) x hipernatriemie c) hiperkaliemie d) hipercalciemie e) hipocalciemie 1444. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a) deshidratare intravasculară b) deshidratare interstiţială c) x hipokaliemie d) hipercalciemie e) hipocalciemie 1445. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a) deshidratare intravasculară b) deshidratare interstiţială c) x hiperhidratare interstiţială d) hiperkaliemie e) hipocalciemie 1446. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a) x creşterea rezistenţei periferice vasculare b) hipotensiune arterială c) hipotonusul arteriolar d) desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine e) dilatarea vaselor periferice 1447. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a) micşorarea rezistenţei periferice vasculare b) hipotensiune arterială c) hipotonusul arteriolar d) desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine e) x hipokaliemie 1448. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul? a) x creşterea rezistenţei periferice vasculare b) hipotensiune arterială c) hipotonusul arteriolar

d) desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine e) x hipernatriemie 1449. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a) x hiponatriemie b) hipernatriemie c) hipokaliemie d) hipercalciemie e) hipocalciemie 1450. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul ? a) hipernatriemie b) x hiperkaliemie c) hipokaliemie d) hipercalciemie e) hipocalciemie 1451. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a) eliminarea excesivă a potasiului cu urina b) x eliminarea excesivă a natriului cu urina c) oligurie d) hipernatriemie e) hipokaliemie 1452. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a) creşterea rezistenţei periferice vasculare b) x hipotensiune arterială c) hipertonusul arteriolar d) hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine e) spasmul vaselor periferice 1453. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a) hipertonusul muşchilor scheletici b) x astenie musculară c) c. creşterea excitabilităţii nervoase d) hiperreflexie e) spasmul muşchilor scheletici 1454. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a) creşterea rezistenţei periferice vasculare b) x hipotensiune arterială c) hipertonusul arteriolar d) x hiponatriemie e) spasmul vaselor periferice 1455. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a) creşterea rezistenţei periferice vasculare b) x hipotensiune arterială c) hipertonusul arteriolar d) x hiperkaliemie e) spasmul vaselor periferice 1456. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a) creşterea rezistenţei periferice vasculare b) x hipotensiune arterială c) hipertonusul arteriolar d) x eliminarea excesivă a natriului cu urina

e) spasmul vaselor periferice 1457. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul? a) creşterea rezistenţei periferice vasculare b) x hipotensiune arterială c) hipertonusul arteriolar d) x astenie musculară e) spasmul vaselor periferice 1458. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a) diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi b) x creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi c) x stimulează procesele catabolice d) stimulează procesele anabolice e) inhibă procesele catabolice 1459. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a) x creşte presiunea arterială b) scade presiunea artterială c) x creşte debitul cardiac d) x creşte perfuzia creierului e) scade perfuzia muşchilor scheletici 1460. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a) x creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive b) scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative c) x inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive d) x inhibă activitatea MAO şi amplifică efectele adrenergice e) stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice 1461. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres? a) x creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive b) scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative c) x inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive d) x inhibă activitatea COMT şi amplifică efectele adrenergice e) stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice 1462. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a) hipoglicemia b) x hiperglicemia c) x gluconeogeneza d) hipoproteinemia e) hipoaminoacidemia 1463. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a) glicogenogeneza b) proteosinteza c) hiperproteinemia d) x bilanţ negativ de azot e) bilanţ pozitiv de azot 1464. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a) x Glicogenoliza b) glicogenogeneza c) proteosinteza d) x hiperglicemia e) bilanţ pozitiv de azot

1465. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a) glicogenogeneza b) proteosinteza c) hiperproteinemia d) x bilanţ negativ de azot e) x proteoliza 1466. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor? a) glicogenogeneza b) proteosinteza c) hiperproteinemia d) x bilanţ negativ de azot e) x inhibiţia proteosintezei 1467. Care sunt organotrope metabolice ale glucocorticoizilor? a) atrofia miocardului b) atrofia ţesutului adipos c) atrofia ţesutului nervos d) atrofia pielii e) x atrofia ţesutului conjunctiv 1468. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor? a) atrofia miocardului b) atrofia ţesutului adipos c) atrofia ţesutului nervos d) atrofia pielii e) x atrofia timusului 1469. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor? a) atrofia miocardului b) atrofia ţesutului adipos c) x atrofia muşchilor scheletici d) atrofia ţesutului nervos e) atrofia pielii 1470. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a plămânilor? a) stimulează dezvoltarea arborelui bronhial b) stimulează proliferarea alveolocitelor I şi sinteza de surfactant c) x stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant d) stimulează proliferarea macrofagilor alveolari e) stimulează dezvoltarea imunităţii locale 1471. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei? a) stimulează sinteza hormonilor tiroidieni b) stimulează captarea iodului de către tiroida fătului c) stimulează captarea hormonilor tiroidieni maternali d) x contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice e) stimulează proliferarea tiroidei fetale 1472. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului digestiv? a) stimulează proliferarea mucoasei intestinale b) x stimulează sinteza enzimelor digestive c) stimulează dezvoltarea imunităţii locale d) stimulează dezvoltarea sitemului nervos autonom

e) stimulează formarea barierei intestinale 1473. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a ochiului? a) x stimulează sinteza rodopsinei b) stimulează dezvoltarea rezelei nervoase a retinei c) stimulează dezvoltarea mediilor optice d) stimulează formarea barierei hemato-oftalmice e) stimulează dezvoltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare 1474. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare? a) inhibă în mod direct genele citokinelor proinflamatoare b) x inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare c) activează în mod direct genele citokinelor antiinflamatoare d) activează NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare e) inhibă receptorii nucleari pentru NF-kB 1475. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare? a) stimulează reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hiperergică b) inhibă reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hipoergică c) x modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică d) intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare e) inhibă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare 1476. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia inflamatoare? a) activează NO-sintaza, cresc concentraţia de NO şi dilată arteriolele b) inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi dilată arteriolele c) x inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele d) diminuează reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele e) cresc reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele 1477. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în reacţia inflamatoare? a) cresc presiunea hidrostatică în capilare şi contribuie la exudare b) scad presiunea oncotică în capilare şi contribuie la exudare c) cresc permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare d) scad permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare e) x scad permeabilitatea capilarelor şi dimimnuează exsudarea 1478. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a leucocietelor în reacţia inflamatoare? a) cresc concentraţia de leucocite în sânge şi contribuie la emigrare b) x scad concentraţia de leucocite în sânge şi inhibă emigrarea c) cresc concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare d) scad concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare e) x scad concentraţie de selectine şi integrine şi reţin emigrarea 1479. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar? a) tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni b) tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop c) x hiperproducţia de tiroliberină d) consumul excesiv de iod e) deficienţa de iod alimentar 1480. Care este patogenia hipertiroidismului secundar? a) tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni

b) x tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop c) hiperproducţia de tiroliberină d) consumul excesiv de iod e) deficienţa de iod alimentar 1481. Care este patogenia hipertiroidismului primar? a) x tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni b) tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop c) hiperproducţia de tiroliberină d) consumul excesiv de iod e) deficienţa de iod alimentar 1482. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar? a) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi b) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi c) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e) x tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi 1483. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar? a) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi b) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi c) x tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi 1484. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar? a) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi b) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi c) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi d) x tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi 1485. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar? a) afecţiuni hipofizare b) inflamaţia glandei tiroide c) x afecţiuni hipotalamice d) carenţa de iod în raţia alimentară e) extirparea tiroidei 1486. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar? a) x afecţiuni hipofizare b) afecţiuni ale glandei tiroide c) afecţiuni hipotalamice d) carenţa de iod în raţia alimentară e) extirparea tiroidei 1487. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar? a) afecţiuni hipofizare b) afecţiuni hipotalamice c) insuficienţa tirotropinei d) insuficienţa tiroliberinei e) x procese patologice în glanda tiroidă 1488. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul secundar? a) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi b) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi

c) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e) x tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi 1489. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar? a) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi b) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi c) x tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi e) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi 1490. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism? a) x diminuarea proceselor oxidative b) x scăderea metabolismului bazal c) creşte consumul de oxigen d) x scăderea temperaturii corpului e) creşte metabolismul bazal 1491. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism? a) Termogeneza creşte; termoliza creşte; temparatura corpului constantă b) Termogeneza creşte;termoliza scade; temparatura corpului creşte, c) x Termogeneza scade; termoliza creşte; temperatura corpului scade d) Termogeneza scade; termoliza scade; temparatura corpului creşte e) Termogeneza, termoliza şi temparatura corpului nu se modifică 1492. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism? a) x hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi predispoziţia la ateromatoză b) hipercolesterolemie cu HDL fără ateromatoză c) hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi HDL d) hipercolesterolemie cu intensificarea catabolismului colesterolului e) x hipercolesterolemie cu diminuarea metabolismului colesterolului 1493. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ? a) tahicardie cu hipertensiune arterială b) x bradicardie cu hipotensiune arterială c) tahicardie cu fibrilaţie atrială d) tahicardie cu bloc atrioventricular e) bradicardie cu fibrilaţie atrială 1494. Care sunt efectele cardiace în hipertiroidism ? a) x tahicardie cu hipertensiune arterială b) bradicardie cu hipotensiune arterială c) x tahicardie cu fibrilaţie atrială d) tahicardie cu bloc atrioventricular e) bradicardie cu fibrilaţie atrială 1495. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I? a) poliurie cu izostenurie b) poliurie cu hipostenurie c) x poliurie cu hiperstenurie d) oligurie cu hiperstenurie e) oligurie cu hipostenurie 1496. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I? a) reabsorbţia incompletă a potasiului din urina primară b) reabsorbţia incomppletă a ureei din urina primară c) reabsorbţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară

d) x reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară e) reabsorbţia incompletă a proteinelor din urina primară 1497. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I? a) Prezenţa în urină a coprpilor cetonici b) x prezenţa glucozei în urină c) concentraţia mare în urină a ureei d) prezenţa în urină a proteinelor e) prezenţa în urină a acidului uric 1498. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I? a) Hipovolemia cu hiponatriemie b) Hipovolemia cu hiperkaliemie c) Hipovolemia cu hipokaliemie d) Hipovolemia cu hipercetonemie e) x Hipovolemia cu hipernatriemie 1499. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I? a) hipoglicemie b) hiperglicemie c) hiperlipidemie d) creşterea concentraţiei glucagonului e) x micşorarea concentraţiei leptinei 1500. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I? a) creşte pe seama hipertrofiei musculare b) creşte prin mărirea masei ţesutului adipos c) creşte prin reţinerea apei în organism cu edeme d) scade prin deshidratarea organismului e) x scade prin micşorarea masei ţesutului adipos 1501. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei b) x Diminuează anabolismul prin insuficienţa insulinei c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor 1502. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei b) x Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor 1503. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei b) x Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor 1504. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I? a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei b) x Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului

e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor 1505. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I? a) creşte pe seama hipertrofiei musculare b) creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi c) creşte prin reţinerea apei în muşchi d) scade prin deshidratarea muşchilor e) x scade prin atrofia muşchilor 1506. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente? a) x miocitul striat b) neuronul c) epiteliocitul renal d) enterocitul e) hepatocitul 1507. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente? a) x adipocitul b) neuronul c) epiteliocitul renal d) enterocitul e) hepatocitul 1508. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente? a) x leucocitele b) neuronul c) epiteliocitul renal d) enterocitul e) hepatocitul 1509. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei? a) x glucokinaza insulinindependentă b) x receptorii Glut insulinindependenţi c) fosforilaza insulinindependentă d) fosfataza insulinindependentă e) glicogensintaza insulinindependentă 1510. În ce celule hexokinaza este insulindependentă? a) leucocitele neuronul c) epiteliocitul renal d) enterocitul e) x hepatocitul 1511. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a) x mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c) gluconeogeneza din acizii graşi d) xgluconeogeneza din aminoacizi e) ingerarea excesivă a glucidelor cu alimentele 1512. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a) x Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e) Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei 1513. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

a) x Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d) inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e) incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei 1514. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a) x Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e) incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei 1515. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a) x Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e) Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei 1516. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a) x Inhibiţia lipogenezei din acizi graşi în lipsa insulinei b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e) Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei 1517. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I? a) x imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi d) inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei e) incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei 1518. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I? a) neasimilarea glucozei în lipsa insulinei b) neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei c) mioliza prin acţiunea excesului de glucagon d) x lipsa efectelor anabolice a insulinei e) hipodinamia pacienţilor 1519. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I? a) neasimilarea glucozei în lipsa insulinei b) neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei c) mioliza provocată de glucagon d) x mioliza provocată de glucocorticosteroizi e) hipodinamia pacienţilor 1520. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I? a) atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei b) diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi c) amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor corpilor cavernoşi d) x ateroscleroza arterelor pudende e) x hipoandrogenia provocată de corticosteroizi 1521. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I? a) neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei

b) neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei c) x ateroscleroza arterelor coronariene d) amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene e) amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului 1522. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I? a) neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei b) neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei c) ateroscleroza arterelor retinei d) x microangiopatia microvaselor retinei e) opacificarea corpului vitros 1523. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene? a) imunodeficienţa tip umoral b) imunodeficienţa tip celular c) insuficienţa complementului d) insuficienţa activităţii fagocitare a neutrofilelor e) x diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor 1524. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat ip I ? a) glucagonul inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului b) x lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului c) glucagonul inhibă activitatea enzimelor lizozomale a fagocitului d) lipsa insulinei inactivează enzimele lizozomale a fagocitului e) glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile 1525. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a) glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza b) glucagonul inhibă proteosinteza c) x în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza d) lipsa factorilor de creştere e) carenţa de aminoacizi 1526. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a) x creşte concentraţia de VLDL b) x creşte concentraţia LDL c) scade concentraţia chilomicronilor pe nemâncate d) scade concentraţia de VLDL e) x creşte concentraţia de acizi graşi liberi 1527. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a) x acidoză metabolică b) acidoză gazoasă c) acidoză excretorie d) acidoză exogenă e) lactoacidoză 1528. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a) acidul lactic b) acidul piruvic c) x acidul acetoacetic d) x acidul beta-hidroxibutiric e) acidul acetic 1529. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?

a) predomină anabolismul proteic asupra catabolismului b) x predomină catabolismul proteic asupra anabolismului c) echilibru pozitiv de azot d) se intensifică sinteza nucleoproteidelor e) se intensifică sinteza apoproteinelor 1530. Care este patogenia echilibrului negativ de azot în diabetul zaharat tip I? a) x deficitul de insulină b) surplusul de glucagon c) surplusul de catecolamine d) x surplusul de glucocorticosteroizi e) deficitul de glucagon 1531. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a) în lipsa insulinei se inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară b) surplusul de glucagon inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară c) microangiopatia renală dereglează reabsorbţia glucozei din urina primară d) x concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de reabsorbţie a epiteliului renal e) hiperglicemia conduce la filtraţia excesivă a glucozei în urina primară 1532. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I? a) în lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză în sânge b) în surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză în sânge c) x la concentraţia de peste 10 mMol/L d) la concenztraţi de peste 6 mMol/L e) la concentraţie de peste 20 mMol/L

DE AICI

1533. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice? a) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% b) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; c) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% d) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% e) x volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% 1534. În ce stări se constată hipovolemia simplă? a) x peste 30 - 40 minute după hemoragia acută acută b) peste 72 ore după hemoragia acută c) în şocul combustitional d) în hipertermie e) în hipotermie 1535. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice? a) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c) x volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%;

volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% e) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% 1536. În ce stări se constată hipovolemia oligocitemică? a) în primele minute după hemoragia acută b) x peste 24 ore după hemoragia acută c) în eritremie d) în hipertermie e) în hipotermie 1537. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice? a) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c) x volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%; d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% e) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% 1538. În ce stări se constată hipovolemia policitemică? a) x în deshidratarea hiperosmolară b) x în combustii c) în eritremie d) în anemii e) x în deshidratarea izoosmolară 1539. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice? a) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% e) x volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% 1540. În ce stări se constată hipervolemia oligocitemică? a) x în infuzii masive de soluții izotonice b) în transfuzii excesive de sânge c) în transfuzii de masă eritrocitară d) în polidipsia diabetului zaharat e) în polidipsia diabetului insipid 1541. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice? a) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% d)

volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% e) x volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% 1542. În ce stări se constată hipervolemia policitemică? a) x în eritremie b) în insuficienta renală c) în transfuzii excesive de sânge d) în polidipsia în diabetul zaharat e) în polidipsia în diabetul insipid 1543. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică? a) creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie b) creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic c) creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic d) x creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie e) x creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic 1544. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii? a) x creşterea numărului de eritroblaşti b) x creşterea numărului de normoblaşti c) x creşterea numărului de reticulociţi d) substituirea cu ţesut adipos e) x expansia măduvei roşii 1545. Care sunt modificările hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii? a) creşterea numărului de eritroblaşti b) x creşterea numărului de normoblaşti c) x creşterea numărului de reticulociţi d) x eritrocitoză cu hemoconcentraţie e) eritrocitoză cu hemodiluţie 1546. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor? a) x conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 29 pg b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg c) x indicile cromatic mai mic de 0,8 d) x forma anulară a hematiilor e) x concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mică de 33% 1547. Care este unul din semnele hipocromiei eritrocitelor? a) x conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 29 pg b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg c) indicile cromatic 0,9-1,1 d) forma eliptoidă anulară a hematiilor e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33% 1548. Care este unul din semnele hipocromiei eritrocitelor? a) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg c) x indicile cromatic mai mic de 0,8 c)

d) forma eliptoidă a hematiilor e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33% 1549. Care este unul din semnele hipocromiei eritrocitelor? a) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg c) indicile cromatic 0,9-1,1 d) x forma anulară a hematiilor e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33% 1550. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor? a) x conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit mai mică de 29 pg b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg c) indicile cromatic 0,9-1,1 d) forma eliptoidă a hematiilor e) x concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit sub 33% 1551. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor? a) x conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit peste 30 pg b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg c) x indicile cromatic 1,3 d) indicile cromatic egal cu 1 e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33% 1552. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor? a) x diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ b) x volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl c) x grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ d) forma elipsoidă a eritrocitelor e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33% 1553. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor? a) x diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ b) volumul mediu al eritrocitelor 90 fl c) grosimea medie a eritrocitelor 4 μ d) forma elipsoidă a eritrocitelor e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33% 1554. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor? a) diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ b) x volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl c) grosimea medie a eritrocitelor 4 μ d) forma elipsoidă a eritrocitelor e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33% 1555. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor? a) diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ b) volumul mediu al eritrocitelor 90 fl c) x grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ d) forma elipsoidă a eritrocitelor e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33% 1556. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)? a) x granulocitoză b) x numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L c) x numărul de reticulocite mai mare de 2,5% d) x trombocitoză

e) numărul de reticulocite sub 0,5% 1557. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)? a) x granulocitoză b) numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L c) x numărul de reticulocite mai mare de 2,5% d) x trombocitoză e) numărul de reticulocite sub 0,5% 1558. În ce stare se constată eritrocitoza primară? a) în anemii b) în voma incoercibilă c) în boli renale d) în hipoxii e) x în eritremie 1559. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute? a) x conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L b) x numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L c) x numărul de reticulocite mai mare de 2% d) volumul total de sânge sub 7% din masa corporală e) x hematocritul mai mare de 45% 1560. În ce stări se constată eritrocitoza secundară absolută? a) x la locuitorii din regiunile muntene b) la gravide cu vomă incoercibilă c) la bolnavii deshidrataţi d) x la bolnavii cu boli respiratorii cronice e) x în hipoxie cronică 1561. În ce stare se constată eritrocitoza secundară absolută? a) x la locuitorii din regiunile muntene b) la gravide cu vomă incoercibilă c) la bolnavii deshidrataţi d) la bolnavii cu boli respiratorii acute e) în hipoxie acută 1562. În ce stare se constată eritrocitoza secundară absolută? a) la locuitorii din regiunile Mediteranene b) la gravide cu vomă incoercibilă c) la bolnavii deshidrataţi d) x la bolnavii cu boli respiratorii cronice e) în hipoxie acută 1563. În ce stare se constată eritrocitoza secundară absolută? a) la locuitorii din regiunile Mediteranene b) la gravide cu vomă incoercibilă c) la bolnavii deshidrataţi d) la bolnavii cu boli respiratorii acute e) x în hipoxie cronică 1564. Care sunt semnele eritrocitozei relative? a) x conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L b) x numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L c) numărul de reticulocite mai mare de 2% d) hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie e) x volumul total de sânge sub 7% din masa corporală

1565. În ce stări se constată eritrocitoza relativă? a) x în boala arşilor b) x în voma incoercibilă c) x în deshidratatrea organismului d) în hipoxie cronică e) în eritremii 1566. În ce stare se constată eritrocitoza secundară relativă? a) x în boala arşilor b) în anemia feriprivă c) în anemia megaloblastică d) în hipoxie cronică e) în eritremii 1567. În ce stare se constată eritrocitoza secundară relativă? a) anemia feriprivă b) x în voma incoercibilă c) în anemia megaloblastică d) în hipoxie cronică e) în eritremii 1568. În ce stare se constată eritrocitoza secundară relativă? a) în anemia feriprivă b) în anemia megaloblastică c) x în deshidratatrea organismului d) în hipoxie cronică e) în eritremii 1569. Ce proces se dereglează în anemia hipo- aplastică? a) diferenţierea tuturor celulelor măduvei osoase, preponderent a seriei eritroblastice b) x proliferarea tuturor celulelor măduvei osoase preponderent a seriei eritroblastice. c) sinteza hemoglobinei d) eritrodiereza e) maturaţia eritrocitelor 1570. Cum se modifică hemograma în anemia hipo- aplastică? a) Leucocitoză neutrofilă b) Drepanocitoză c) Megalocitoză d) Trombocitoză. e) x Pancitopenia 1571. Ce reprezintă pancitopenia? a) micşorarea numărului total de eritrocite în singele periferic b) micşorarea numărului de agranulocite în singele periferic c) creşterea numărului de trombocite în singele periferic d) x micşorarea numărului de eritrocite, granulocite şi trombocite în singele periferic e) creşterea tuturor elementelor figurate în singele periferic 1572. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică? a) proliferarea seriei eritroblastice b) diferenţierea seriei eritroblastice c) sinteza hemoglobinei d) x eritrodiereza e) maturaţia eritrocitelor 1573. Care este unul din semnele hemolizei intracelulare?

a) prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină b) scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină c) hemoglobinurie d) x hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă) e) hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă) 1574. Care sunt semnele hemolizei intracelulare? a) prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină b) scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină c) x splenomegalie d) x hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă) e) hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă) 1575. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe? a) x prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină b) x scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină c) x hemoglobinurie d) x hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă) e) hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă) 1576. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe? a) x prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină b) creşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină c) x hemoglobinurie d) concentraţie normală de bilirubina în sânge e) hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă) 1577. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe? a) x prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină b) creşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină c) x scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină d) x hemoglobinurie e) hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă) 1578. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă? a) proliferarea seriei eritroblastice b) diferenţierea seriei eritroblastice c) x sinteza hemoglobinei d) eritrodiereza e) x maturaţia eritrocitelor 1579. Cum se modifică hemograma în anemia feriprivă? a) Megalocitoză b) x Hipocromia eritrocitelor c) x Microcitoză d) x Anulocitoză. e) Drepanocitoză 1580. În care anemii se constată microcitoza? a) x Anemia fierodeficitară b) x Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski - Chauffard). c) Anemia posthemoragică acută. d) x Anemia posthemoragică cronică. e) Anemia hipo- aplastică 1581. În care anemie se constată microcitoza? a) x Anemia fierodeficitară.

b) Anemia hemolitică dobândită c) Anemia posthemoragică acută. d) Anemia B12 deficitară e) Anemia hipo- aplastică 1582. În care anemie se constată microcitoza? a) Anemia B12 deficitară b) x Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski - Chauffard). c) Anemia posthemoragică acută. d) Anemia hemolitică dobândită e) Anemia hipo- aplastică 1583. În care anemie se constată microcitoza? a) Anemia B12 deficitară. b) Anemia hemolitică dobândită c) Anemia posthemoragică acută. d) x Anemia posthemoragică cronică. e) Anemia hipo- aplastică 1584. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară? a) x proliferarea seriei eritroblastice b) diferenţierea seriei eritroblastice c) sinteza hemoglobinei d) x eritrodiereza e) diabaza eritrocitelor 1585. Cum se modifică hemograma în anemia B12-deficitară? a) x Hipercromia eritrocitelor b) x Megalocitoză c) x Trombocitopenie d) x eritrocite cu inele Cabot şi corpusculi Jolli e) Neutrofilie cu deviere nucleară spre stânga. 1586. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic? a) -Talasemie. b) x Anemia prin carenta de acid folic c) x Anemia prin carenta de vitamina B12 . d) Anemia hipo-aplastică e) Anemia fierodeficitară. 1587. Care sunt semnele leucocitozei absolute? a) x numărul de leucocite în sânge mai mare de 10.109/L b) x creşterea numărului de leucocite tinere în sânge c) numărul de leucocite în sânge normal d) prezenţa în sânge a leucocitelor nediferenţiate e) creşterea procentului unei forme de leucocite concomitent cu scăderea procentului altei forme de leucocite în leucogramă 1588. Care sunt semnele leucocitozei relative? a) numărul de leucocite în sânge mai mare de 9.109/L b) creşterea numărului de leucocite tinere în sânge c) numărul de leucocite în sânge normal d) rezenţa în sânge a leucocitelor nediferenţiate e) x creşterea procentului unei forme concomitent cu scăderea procentului altei forme de leucocite în leucogramă

1589. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice? a) x miogenă b) inflamatorie c) infectioasă d) x dlimentară e) x la nou-născuti 1590. Ce leucocitoză este fiziologică? a) x la efort fizic b) în inflamaţie c) în boli infeţioase d) în inaniţia curativă e) la persoanele sănătoase în vârstă 1591. Ce leucocitoză este fiziologică? a) în repaus fizic b) în inflamaţie c) în boli infeţioase d) x postprandial e) la persoanele sănătoase în vârstă 1592. Ce leucocitoză este fiziologică? a) în repaus fizic b) în inflamaţie c) în boli infeţioase d) în inaniţia curativă e) x la nou-născuti 1593. Care este cauza neutrofiliei? a) insuficienţa suprarenaliană b) boli alergice c) x infecţie cocică d) parazitoze e) infecţie specifică cronică 1594. În ce boli se constată leucocitoza neutrofilă? a) x Furunculoză b) tuberculoză c) x otite purulente d) boli virale e) x infarct al miocardului 1595. Ce reprezintă devierea nucleară "spre stânga"? a) creşterea numărului de agranulocite în singele periferic b) creşterea numărului de granulocite în singele periferic c) x creşterea numărului de neutrofile imature în singele periferic d) creşterea numărului de neutrofile mature în singele periferic e) creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic 1596. În ce stare se constată leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă? a) boala actinică b) aplaziа măduvei osoase c) intoxicatii cu benzol d) x septicemie e) suprarăcirea organismului 1597. În ce stări se atestă leucocitoza eozinofilă?

a) infecţie cocică b) x boli alergice c) x boli parazitare d) x leucoza mieloidă cronică e) x colagenoze 1598. În ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă? a) infecţie cocică b) x boli alergice c) boli infecţioase cronice d) leucoza mieloidă acută e) boli ereditare 1599. În ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă? a) infecţie cocică b) boli infecţioase cronice c) leucoza mieloidă acută d) boli ereditare e) x boli parazitaree 1600. În ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă? a) infecţie cocică b) boli infecţioase cronice c) leucoza mieloidă acută d) boli ereditare e) x leucoza mieloidă cronică 1601. În ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă? a) infecţie cocică b) boli infecţioase cronice c) leucoza mieloidă acută d) boli ereditare e) x colagenoze 1602. În ce boli se întâlneşte limfocitoza? a) insuficienţa suprarenaliană b) boli alergice c) infecţie cocică d) parazitoze e) x infecţie specifică cronică 1603. În ce boli se întâlneşte limfocitoza? a) x tuberculoză b) septicemie c) astmul bronşic d) x leucoza limfoidă cronică e) infarct miocardic 1604. În ce stări se atestă monocitoza? a) x în perioada convalescenţei infectiilor acute b) x inflamaţii granulomatoase c) x mononucleoza infectioasă d) astmul bronsic e) x tuberculoză 1605. Ce reprezintă agranulocitoza? a) creşterea numărului de limfocite şi monocite în singele periferic

b) x diminuarea severă sau lipsa leucocitelor granulate în singele periferic c) creşterea numărului de leucocite agranulate în singele periferic d) creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele perifericc e) diminuarea severă a numărului de reticulocite în singele periferic 1606. În ce stări se atestă agranulocitoza? a) x anemia aplastică b) x tratamentul cu citostatice c) boli parazitare d) boli alergice e) septicemie 1607. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică? a) x proliferarea seriei eritroblastice b) x diferenţierea seriei eritroblastice c) sinteza hemoglobinei d) eritrodiereza e) x maturaţia eritrocitelor 1608. Care sunt semnele hematologice ale leucozei mieloide leucemice? a) x Numărul de leucocite mai mare de 50x10 9 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele periferic. b) Numărul de leucocite mai mic de 50 x10 9 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigeric. c) Numărul de leucocite mai mic de 6 x10 9 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic. d) Nunărul e leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor. e) x invadarea sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară 1609. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice? a) Numărul de leucocite mai mare de 50 x10 9 /L asociat cu un număr considerabil de celule blaste în sângele periferic. b) Numărul de leucocite mai mic de 50 x10 9 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigeric. c) x Numărul de leucocite mai mic de 5 x10 9 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic. d) Nunărul de leucocite mai mic de 6 x10 9 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor. e) lipsa celulelor blaste în singele periferic 1610. În ce patologie survine suprasolicitarea inimii cu rezistenţă? a) Insuficienţa mitrală b) Insuficienţa valvelor aortice c) x Hipertensiunea arterială d) Insuficienţa tricuspidiană e) Anemii 1611. În ce patologii survine siprasolicitarea inimii cu volum? a) x Insuficienţa mitrală b) Hipersecreţia adrenalinei c) x Insuficienţa valvelor aortice d) x Hipervolemia e) Anemii 1612. În ce maladii survine insuficienţa cardiacă dismetabolică ?

a) Insuficienţa tricuspidiană b) Boala hipertensivă c) x Infarctul miocardic d) x Miocardita e) Stenoza aortică 1613. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta? a) x Hipertensiunea în mica circulaţie b) Insuficienţa mitrală c) x Insuficienţa tricuspidiană d) Coarctaţia aortică e) x Emfizemul pulmonar 1614. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace dreapta? a) x Hipertensiunea în mica circulaţie b) Insuficienţa mitrală c) Hipertensiunea în circlaţia mare d) Coarctaţia aortică e) edemul pulmonar 1615. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace dreapta? a) Hipertensiunea în circulaţia mare b) Insuficienţa mitrală c) x Insuficienţa tricuspidiană d) Coarctaţia aortică e) Edemul pulmonar 1616. Care sunt cauzele posibile a insuficienţei cardiace dreapta? a) x Hipertensiunea în circulaţia mică b) Insuficienţa mitrală c) hipovolemia d) Coarctaţia aortică e) x Emfizemul pulmonar 1617. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga? a) x Insuficienţa mitrală b) x Coarctaţia aortică c) Emfizemul pulmonar d) x Boala hipertensivă e) Pneumoscleroza 1618. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace stânga? a) x Insuficienţa mitrală b) Hipertensiunea în circulaţia mică c) Emfizemul pulmonar d) Hipovolemia e) Pneumoscleroza 1619. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace stânga? a) Insuficienţa tricuspidală b) x Coarctaţia aortică c) Emfizemul pulmonar d) Boala hipotensivă e) Pneumoscleroza 1620. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace stânga? a) Insuficienţa tricuspidală

b) Hipertensiunea pulmonară c) Emfizemul pulmonar d) x Boala hipertensivă e) Pneumoscleroza 1621. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga? a) x Reducerea volumului sistolic b) x Tahicardia c) x Staza venoasă în mica circulaţie d) x Dispnee e) Hepatomegalie 1622. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta ? a) x Hepatomegalia b) x Staza venoasă în circulaţia mare c) Edem pulmonar d) Staza venoasă în mica circulaţie e) x Ascita 1623. Care sunt mecanismele compensatorii cardiace imediate în afecţiunile cordului? a) Bradicardia b) x Tahicardia c) Retenţia hidrosalină d) Hipertrofia miocardului e) Intensificarea eritropoiezei 1624. Care este mecanismul compensator cardiac tardive în afecţiunile cordului? a) Bradicardia b) Tahicardia c) Retenţia hidrosalină d) x Hipertrofia miocardului e) Intensificarea eritropoiezei 1625. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace? a) x Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei b) Hipertrofia miocardului c) Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic d) x Hiperventilaţia pulmonară e) Intensificarea eritropoiezei 1626. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace tardive în afecţiuni cardiace? a) Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei b) Hipertrofia miocardului c) Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic d) Hiperventilaţia pulmonară e) x Intensificarea eritropoiezei 1627. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului? a) Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului b) Prin mecanismul Frank-Starling c) Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului d) x Prin creşterea încordării miocardului e) Prin tahicardie 1628. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului ? a) Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului b) x Prin mecanismul Frank-Starling

c) x Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului d) Prin creşterea încordării miocardului e) Prin tahicardie 1629. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică? a) x Stenoza orificiului aortei b) x Stenoza orificiului trunchiului pulmonar c) Insuficienţa valvulelor aortice d) Insuficienţa valvulelor mitrale e) Insuficienţa valvulelor tricuspidale 1630. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia homeometrică? a) x Stenoza orificiului aortei b) Stenoza orificiului atrioventricular stâng c) Insuficienţa valvulelor aortice d) Insuficienţa valvulelor mitrale e) Insuficienţa valvulelor tricuspidale 1631. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia homeometrică? a) Stenoza orificiului atrioventricular stâng b) x Stenoza orificiului trunchiului pulmonar c) Insuficienţa valvulelor aortice d) Insuficienţa valvulelor mitrale e) Insuficienţa valvulelor tricuspidale 1632. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ? a) Stenoza mitrală b) Stenoza orificiului aortic c) x nsuficienţa valvulelor mitrale d) x Insuficienţa valvelor aortice e) Stenoza orificiului arterei pulmonare 1633. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ? a) Stenoza mitrală b) Stenoza orificiului aortic c) x Insuficienţa valvulelor mitrale d) Stenoza orificiului atrioventricular drept e) Stenoza orificiului arterei pulmonare 1634. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ? a) Stenoza mitrală b) Stenoza orificiului aortic c) Stenoza orificiului atrioventricular stâng d) x Insuficienţa valvelor aortice e) Stenoza orificiului arterei pulmonare 1635. Cum se modifică structura miocardului la hipertrofie? a) Creşte numărul de miofibrile b) Creşte numărul de miofibrile cu micşorarea volumului lor c) Creşterea abundentă a ţesutului conjunctiv d) Creşte volumul miofibrilelor cu micşorarea numărului lor e) x Creşte volumul miofibrilelor dar numărul lor rămâne constant 1636. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat? a) x Tulburarea asigurării cu energie a cardiomiocitelor b) x Hipoxia relativă a miocardului c) x Creşte IFS miocardioctelor rămase intacte

d) Creşte presiunea în cavitatea pericardului e) Scade presiunea de perfuzie în coronare 1637. Care este cauza hipoxiei relative în miocardul hipertrofiat? a) Spasmul vaselor coronariene b) Formarea in vase a plăcuţelor ateromatoase c) Dereglarea utilizării oxigenului d) Dereglarea energogenezei e) x Insuficienţa relativă a vasculaturii miocardului 1638. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul de sânge circulant în insuficienţa cardiacă? a) x Volumul sistolic se micşorează, iar volumul de sânge circulant creşte b) Ambii indici se măresc c) Volumul sistolic creşte, iar volumul de sânge circulant scade d) Ambii indici se micşorează e) ambii indici nu se modifică 1639. Care sunt cauzele hipervolemiei în insuficienţa cardiacă cronică? a) Staza venoasă b) x Mobilizarea sângelui depozitat c) x Retenţia hidrosalină d) Sporirea filtraţiei glomerulare e) x Intensificarea eritropoezei 1640. Care sunt consecinţele stazei venoase în insuficenţa circulatorie? a) x Hipoxia b) x Formarea edemelor c) Mărirea vitezei de circulaţie a sângelui d) Scăderea proceselor de disociere a oxihemoglobinei e) Cetoacidoza 1641. În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă? a) În regiunea facială b) În membrele inferioare c) În ficat d) În creier e) x În plămâni 1642. Care sunt consecinţele stazei venoase în ficat? a) x hepatomegalia b) x moartea hepatocitelor şi substituirea cu ţesut conjunctiv c) Suprasolicitarea ventriculului stâng d) Suprasolicitarea ventriculului drept e) x Hipertensiunea portală 1643. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică? a) insuficienţa colateralelor cava-cavale b) Compresia vaselor circuitului mare c) insuficienţa colateralelor porto-cavale d) x Reducerea numărului de capilare funcţionale intrahepatice e) Creşterea permiabilităţii vaselor mezenteriale 1644. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale? a) x Formarea anastomozelor porto-cavale b) x Ascita c) x Dilatarea varicoasă a venelor esofagiene inferioare d) x Hemoragia din venele vericoase ale esofagului

e) Formarea anastomozelor cava-cavale 1645. Care este consecinţa hipertensiunii portale? a) x Formarea anastomozelor porto-cavale b) Ischemia organelor abdominale c) Dilatarea varicoasă a venelor picioarelor d) Hemoragia din venele hemoroidale e) Formarea anastomozelor cava-cavale 1646. Care este consecinţa hipertensiunii portale? a) Formarea anastomozelor cava-cavale b) x Ascita c) Dilatarea varicoasă a venelor picioarelor d) Hemoragia din venele hemoroidale e) Formarea anastomozelor cava-cavale 1647. Care este consecinţa hipertensiunii portale? a) Formarea anastomozelor cava-cavale b) Ischemia organeor abdominale c) x Dilatarea varicoasă a venelor esofagiene inferioare d) Hemoragia din venele hemoroidale e) Formarea anastomozelor cava-cavale 1648. Care este consecinţa hipertensiunii portale? a) Formarea anastomozelor cava-cavale b) ischemia organeor abdominale c) Dilatarea varicoasă a venelor picioarelor d) Hemoragia din venele hemoroidale e) x Hemoragia din venele vericoase ale esofagului 1649. În ce patologii se dezvoltă staza venoasă în ficat? a) Boala hipertensivă b) Hipotonie arterială c) Hipovolemie d) x Insuficienţa ventriculară dreapta e) Insuficienţa ventriculară stânga 1650. În ce caz se formează anastomoze porto-cavale? a) hipertensiune sistemică b) x În caz de hipertensiune portală c) şoc hipovolemic d) hipervolemie e) hipotonie arterială cronică 1651. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace? a) x hipoperfuzia rinichilor şi hiperseceţia reninei b) x staza venoasă c) x insuficienţa hepatică şi hipoalbuminemia d) hipotensiunea arterială e) hipoxia 1652. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace? a) x Staza venoasă b) x hiperaldosteronismul secundar c) x hipervolemia d) hipotensiunea arterială e) hipoxia

1653. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace? a) x hipoperfuzia rinichilor şi hiperseceţia reninei b) hipotensiunea arterială c) hipoxia d) hipersecreţia vasopresinei e) hipersecreţia hormonului natriuretic 1654. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace? a) x Staza venoasă b) hipotensiunea arterială c) hipoxia d) hipersecreţia vasopresinei e) hipersecreţia hormonului natriuretic 1655. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace? a) x hiperaldosteronismul secundar b) hipotensiunea arterială c) hipoxia d) hipersecreţia vasopresinei e) hipersecreţia hormonului natriuretic 1656. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace? a) x insuficienţa hepatică şi hipoalbuminemia b) hipotensiunea arterială c) hipoxia d) hipersecreţia vasopresinei e) hipersecreţia hormonului natriuretic 1657. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace? a) x hipervolemia b) hipotensiunea arterială c) hipoxia d) hipersecreţia vasopresinei e) hipersecreţia hormonului natriuretic 1658. Care este rolul hipoperfuziei rinichiului în patogenia edemelor? a) edemul parenchimului rinichiului b) x activarea aparatului juxta-glomerular c) ischemia parenchimului rinichiului d) inflamaţia parenchimului rinichiului e) hipertensiunea în vasele nefronului 1659. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficenţa circulatorie? a) hipersecreţia primară a aldosteronului b) x hiperreninemia c) x degradarea insuficienţa a aldosteronului de către ficat d) Micşorarea excreţiei renale a aldosteronului e) secreţa aldosteronului de către ficat 1660. Cum se modifică metabolismul în miocard în faza iniţială a hipertrofiei ? a) Diminuarea proceselor oxidative b) Diminuarea proceselor glicolitice c) x Utilizarea intensă de ATP d) x Creşterea utilizării oxigenului e) x Intensificarea sintezei proteice 1661. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă?

a) Presiunea arterială şi venoasă creşte b) x Presiunea arterială scade, iar cea venoasă creşte c) Presiunea arterială şi venoasă nu se schimbă d) Presiunea arterială şi venoasă scade e) Presiunea arterială creşte iar cea venoasă scade 1662. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă? a) Volumul sistolic se măreşte, iar volumul endsistolic se micşoreză b) Ambii indici se micşorează c) Volumul sistolic se micşorează, volumul endsistolic rămânând neschimbat d) Ambii indici se măresc e) x Volumul sistolic se micşorează, iar volumul endsistolic creşte 1663. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii intracardiace? a) x bloc atrioventricular b) bradicardie sinuzală c) tahicardie sinuzală d) extrasistolie e) fibrilaţie ventriculară 1664. Pentru ce afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală? a) Edemul pulmonar b) Tireotoxicoză c) x Icterul mecanic d) Emfizemul pulmonar e) x Meningite 1665. Pentru ce extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie completă? a) Extrasistolie sinuzală b) Extrasistolie atrială c) Extrasistolie atrioventriculară din partea superioară d) x Extrasistolie ventriculară e) Extrasistolie atrioventriculară din partea medie 1666. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii? a) Bradicardie b) Bloc transversal complet c) Bloc longitudinal d) Tahicardie e) x Extrasistolie 1667. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac? a) Bloc atrio-ventricular b) x Bradicardie sinizală c) x Tahicardie sinuzală d) Extrasistolie e) Fibrilaţie atrială 1668. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale? a) Excitarea centrului vaso-constrictor b) Activarea sistemului nervos simpatic c) x Excitarea centrului nervului vag d) Excitarea fasciculului Hisse e) x Hipertensiunea intracraniană 1669. Care este patogenia hipertensiunii arteriale în unele afecţiuni renale? a) Creşte secreţia de adrenalină

b) x Creşte secreţia reninei c) Creşte secreţia vasopresinei d) Creşte secreţia eritripoietinei e) Creşte secreţia hormonului nariuretic 1670. Hiperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertensivă? a) Ventriculului drept b) Atriului stâng c) Atriului drept d) x Ventriculului stâng e) Atriului şi ventriculului drept 1671. În ce boli endocrine survine hipertensiunea arterială secundară? a) x Boala Cushing b) x Hiperaldosteronismul primar c) Boala Addison d) Mixedemul e) x Feocromocitomul

RESPIRATIA 1672. Ce reprezintă hiperpneea? a) creşterea frecvenţei respiraţiei b) x mărirea frecvenţei şi profunzimii respiraţiei c) scăderea frecvenţei respiraţiei d) scăderea amplitudinei respiraţiei e) x sporirea minut-volumului respiraţiei 1673. Ce reprezintă polipneea? a) x inspir şi expir scurtat şi frecvent b) creşterea amplitudinei respiraţiei c) scăderea frecvenţei respiraţiei d) scăderea amplitudinei respiraţiei e) sporirea minut-volumului respiraţiei 1674. Ce reprezintă bradipneea? a) creşterea frecvenţei respiraţiei b) creşterea amplitudinei respiraţiei c) x inspir şi expir prelungit şi lent d) scăderea amplitudinei respiraţiei e) sporirea minut-volumului respiraţiei 1675. Ce reprezintă hiperventilaţia? a) x respiraţie cu minut-volum mărit b) scăderea minut-volumului respiraţiei c) creşterea frecvenţei respiraţiei d) scăderea frecvenţei respiraţiei e) scăderea amplitudinei respiraţiei 1676. Ce reprezintă hipoventilaţia? a) sporirea minut-volumului respiraţiei b) scăderea amplitudinei respiraţiei

c) creşterea frecvenţei respiraţiei d) scăderea frecvenţei respiraţiei e) x respiraţie cu minut-volum micşorat 1677. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie? a) P a O2 < 100 mm Hg b) x P a O2 > 100 mm Hg c) x P a CO2 < 40 mm Hg d) P a N2 < 400 mm Hg e) P a N2 > 400 mm Hg 1678. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie? a) x P a O2 < 100 mm Hg b) P a O2 > 100 mm Hg c) P a CO2 < 40 mm Hg d) P a N2 < 400 mm Hg e) x P a CO2 > 40 mm Hg 1679. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie? a) P a O2 < 100 mm Hg b) x P a O2 > 100 mm Hg c) x P a CO2 < 40 mm Hg d) P a O2 > 40 mm Hg e) P a N2 > 400 mm Hg 1680. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie? a) x P a O2 < 100 mm Hg b) P a O2 > 100 mm Hg c) P a CO2 < 40 mm Hg d) x P a CO2 > 40 mm Hg e) P a N2 < 400 mm Hg 1681. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie? a) pH = 7.28 – acidoz ă respiratorie b) x pH = 7.62 - alcaloză respiratorie c) pH = 7.28 – acidoz ă metabolică d) pH = 7.31 – acidoz ă metabolică e) pH = 7,4 1682. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie? a. x pH = 7.28 – acidoză respiratorie b) pH = 7.62 - alcaloză respiratorie c) pH = 7.28 – acidoz ă metabolică d) pH = 7.31 – acidoz ă metabolică e) pH = 7,4 1683. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie? a) capacitatea vitală a plămânilor creşte b) x minut-volumul respiraţiei se măreşte c) rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei creşte d) x rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei se micşorează e) minut-volumul respiraţiei scade 1684. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie? a) capacitatea vitală a plămânilor creşte b) x minut-volumul respiraţiei se micşorează c) rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei creşte

d) x rata procentuală a spaţiului mort anatomic se măreşte e) minut-volumul respiraţiei creşte 1685. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi accelerată? a) presiunea intratoracică creşte b) x se micşorează presiunea intratoracică c) returul venos nu se modifică d) returul venos este dificil e) x se măreşte returul venos 1686. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială? a) x se măreşte presiunea intratoracică b) presiunea intratoracică scade c) returul venos nu se modifică d) x se micşorează returul venos e) returul venos este facilitat 1687. Ce este caracteristic pentru dispnee? a) x frecvenţei respiraţiei se schimbă b) x profunzimea respiraţiei se schimbă c) x ritmului respiraţiei se schimbă d) schimbarea compoziţiei gazoase a sângelui e) x pacientul simte lipsă de aer 1688. Ce numim dispnee inspiratorie? a) x mărirea timpului inspirului b) preliungirea duratei expirului c) x respiraţie forţată cu inspir dificil şi expir pasiv d) creşterea efortului inspirator cu expir forţat e) prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului 1689. Ce numim dispnee expiratorie? a) prelungirea duratei inspirului b) x mărirea timpului expirului c) creşterea efortului inspirator cu expir pasiv d) x respiraţie forţată cu expir dificil şi activ e) prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului 1690. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolocapilară? a) P a O2 > 100 mm Hg b) x P a O2 < 100 mm Hg c) x P a CO2 > 40 mm Hg d) P a CO2 < 40 mm Hg e) P a N2 > 400 mm Hg 1691. Ce procese diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară? a) x fibroza pulmonară b) x congestie pulmonară cu edem interstiţial c) ateroscleroza arterelor circuitului mic d) hipoperfuzia plămânilor e) hipobaria atmosferică 1692. Ce procese diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară? a) x congestia pulmonară cu edem alveolar

b) x colabarea alveoleor c) ateroscleroza arterelor circuitului mic d) hipoperfuzia plămânilor e) hipobaria atmosferică 1693. Ce proces diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară? a) x fibroza pulmonară b) ateroscleroza arterelor circuitului mic c) hipoperfuzia plămânilor d) hipobaria atmosferică e) obstrucţia căilor aeroconductorii 1694. Ce proces diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară? a) x congestia pulmonară cu edem alveolar b) ateroscleroza arterelor circuitului mic c) hipoperfuzia plămânilor d) hipobaria atmosferică e) obstrucţia căilor aeroconductori 1695. Ce proces diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară? a) x congestia pulmonară cu edem interstiţial b) ateroscleroza arterelor circuitului mic c) hipoperfuzia plămânilor d) hipobaria atmosferică e) obstrucţia căilor aeroconductorii 1696. Ce proces diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară? a) x colabarea alveoleor b) ateroscleroza arterelor circuitului mic c) hipoperfuzia plămânilor d) hipobaria atmosferică e) obstrucţia căilor aeroconductorii 1697. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui? a) x hemoglobin fetală a) x formarea methemoglobinei c) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge d) scăderea concentraţiei feritinei în sânge e) scăderea concentraţiei transferinei în sânge 1698. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui? a) x micşorarea hemoglobinei b) x formarea caboxihemoglobinei c) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge d) scăderea concentraţiei feritinei în sânge e) scăderea concentraţiei transferinei în sânge 1699. Ce factor scade capacitatea oxigenică a sângelui? a) x prezenţa hemoglobinei fetale b) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge c) scăderea concentraţiei feritinei în sânge d) scăderea concentraţiei transferinei în sânge e) scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge 1700. Ce factor scade capacitatea oxigenică a sângelui? a) x micşorarea hemoglobinei b) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge

c) scăderea concentraţiei feritinei în sânge d) scăderea concentraţiei transferinei în sânge e) scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge 1701. Ce factor scade capacitatea oxigenică a sângelui? a) x formarea methemoglobinei b) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge c) scăderea concentraţiei feritinei în sânge d) scăderea concentraţiei transferinei în sânge e) scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge 1702. Ce factor scade capacitatea oxigenică a sângelui? a) x formarea carboxihemoglobinei b) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge c) scăderea concentraţiei feritinei în sânge d) scăderea concentraţiei transferinei în sânge e) scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge 1703. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui? a) oxihemoglobina b) hemoglobina deoxigenată c) carbohemoglobina d) x carboxihemoglobina e) x methemoglobina 1704. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul mic? a) x pH sângelui < 6,36 b) pH sângelui > 6,42 c) P a CO2 < 40 mm Hg d) x P a CO2 > 40 mm Hg e) temperatura joasă 1705. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare? a) pH sângelui < 6,36 b) x pH sângelui > 6,42 c) x P a CO2 < 40 mm Hg d) P a CO2 > 40 mm Hg e) x temperatura joasă 1706. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ? a) x lezinile pleurei b) x trauma cutiei toracice c) dereglările din circuitul pulmonar d) x afecţiunile aparatului neuro-muscular e) modificările complianţei plămânilor 1707. Ce numim obstrucţie pulmonară ? a) dereglarea afluxului de sânge spre plămâni b) marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar c) x dereglarea ventilaţiei pulmonare datorită măririi rezistenţei în căile aeroconductoare d) micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar e) micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare 1708. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ? a) prezenţa trombilor în artera pulmonară b) x edemul etiteliului bronşic

c) x nimerirea corpilor străini în căile respiratorii superioare d) x spasmul laringelui e) x neoplasme mediastinale 1709. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ? a) x bronhoreea b) x edemul mucoasei bronhiolelor terminale c) prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii d) stenoza laringelui e) tumori mediastinale 1710. În ce cazuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată? a) x efort fizic b) astm bronşic c) x acidoza metabolică d) x isterie e) x hopoxie cardiovasculară 1711. În ce cazuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială? a) hipercapnie b) x colabarea alveoleor (atelectază) c) x edem alveolar d) x inflamaţia plămânilor e) acidoză nerespiratorie 1712. În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă? a) efort fizic b) x îngustarea căilor aeroconductorii superioare c) pneumonie d) edem pulmonar e) hipoxie de orice origine 1713. În ce caz se întâlneşte dispneea expiratorie? a) pneumonie b) hipertenzie pulmonară c) x emfizem şi astm bronşic d) stenoza căilor aeroconductorii superioare e) atelectazie pulonară 1714. Ce substanţe biologic active posedă efect bronhoconstrictor? a) x histamina b) x serotonina c) bradikinina d) PGF2-alfa e) x acetilcolina 1715. Ce substanţe biologic active posedă efect bronhodilatator? a) PGE1 b) x PGE2 c) serotonina d) prostaciclinele e) x PGF2-alfa 1716. Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi? a) x şoc de orice etiologie b) x sindromul CID c) hipertensiune arterială sistemică

d) Hipertensiune pulmonară e) Spasmul bronhioleleor 1717. Ce factor provoacă distresul respirator acut la maturi? a) x pneumonii persistente totale b) hipertensiune arterială sistemică c) Hipertensiune pulmonară d) Hipertensiune portală e) Spasmul bronhiolelor 1718. Ce factor provoacă distresul respirator acut la maturi? a) x şoc de orice etiologie b) hipertensiune arterială sistemică c) Hipertensiune pulmonară d) Hipertensiune portală e) Spasmul bronhioleleor 1719. Ce factor provoacă distresul respirator acut la maturi? a) x hemottransfuzii masive b) hipertensiune arterială sistemică c) Hipertensiune pulmonară d) Hipertensiune portală e) Spasmul bronhiolelor 1720. Ce factor provoacă distresul respirator acut la maturi? a) x sindromul CID b) hipertensiune arterială sistemică c) Hipertensiune pulmonară d) Hipertensiune portală e) Spasmul bronhiolelor 1721. Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi? a) x hipotrofia vaselor pulmonare b) x hiperpermeabilitatea alveolo - capilară c) creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar; d) x edem alveolar e) x hialinoza pulmonară 1722. Ce reprezintă edemul pulmonar ? a) x transvazarea lichidului în interstiţiul pulmonar b) acumulare de lichid în cavitatea pleurală c) x transvazarea lichidului în alveole d) acumulare de lichid în mediastin e) acumulare de lichid în caile aeroconductorii 1723. Ce factori provoacă edemul pulmonar? a) x hipertenzie pulmonară b) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular c) Hipoperfuzia pulmonară d) Astmul bronşic e) Stenoza laringelui 1724. Ce factori provoacă edemul pulmonar? a) x dereglarea circuitului limfatic în plamâni b) x hiperonchie în interstiţiul pulmonar c) Hipoperfuzia pulmonară d) Astmul bronşic

e) Stenoza laringelui 1725. Ce factor provoacă edemul pulmonar? a) x hipertenzie pulmonară b) Hipoperfuzia pulmonară c) Şuntul vascular dreapta-stânga d) Astmul bronşic e) Stenoza laringelui 1726. Ce factor provoacă edemul pulmonar? a) x dereglarea circuitului limfatic în plamâni b) Hipoperfuzia pulmonară c) Şuntul vascular dreapta-stânga d) Astmul bronşic e) Stenoza laringelui 1727. Ce factor provoacă edemul pulmonar? a) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular b) Hipoperfuzia pulmonară c) Şuntul vascular dreapta-stânga d) Astmul bronşic e) Stenoza laringelui 1728. Ce factor provoacă edemul pulmonar? a) x hiperonchie în interstiţiul pulmonar b) Hipoperfuzia pulmonară c) Şuntul vascular dreapta-stânga d) Astmul bronşic e) Stenoza laringelui 1729. Ce numim emfizem pulmonar ? a) micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare b) x distensia spaţiilor aeriene alveolare c) dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare d) colabarea parenchimului pulmonar e) dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II 1730. Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar? a) dereglarea raportului dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor b) x dereglarea raportului dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea proteinazelor c) x dereglarea raportului dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei d) dereglarea raportului dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei e) dereglarea raportului dintre factorii trombogenetici şi fibrinolitici în favoarea fibrinoliticelor 1731. Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele pulmonare? a) mastocitele b) x leucocite polinucleare c) leucocite mononucleare d) x pancreatocitele e) hepatocitele 1732. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar? a) x mărirea volumului rezidual al plămânilor b) x micşorarea capacităţii vitale a plămânilor c) dispnee inspiratorie d) micşorarea volumului residual e) x dereglarea expirului

1733. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar? a) x dispnee expiratorie b) x micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă c) dispnee inspiratorie d) micşorarea volumului rezidual e) mărirea volumului inspirator de rezervă 1734. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar? a) x mărirea volumului rezidual al plămânilor b) dispnee inspiratorie c) micşorarea volumului rezidual d) mărirea volumului inspirator de rezervă e) hiperventilaţie pulmonară 1735. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar? a) x micşorarea capacităţii vitale a plămânilor b) mărirea volumului inspirator de rezervă c) micşorarea volumului rezidual d) dispnee inspiratorie e) hiperventilaţie pulmonară 1736. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar? a) x dispnee expiratorie b) dispnee inspiratorie c) micşorarea volumului rezidual d) mărirea volumului inspirator de rezervă e) hiperventilaţie pulmonară 1737. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar? a) x micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă b) dispnee inspiratorie c) micşorarea volumului rezidual d) mărirea volumului inspirator de rezervă e) hiperventilaţie pulmonară 1738. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală? a) x hipoperfuzia mucoasei bucale b) hipersalivaţia c) x lipsa amilazei salivare d) lipsa lizozimului e) x lipsa kallikreinei 1739. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare? a) x dereglarea digestiei polizaharidelor b) dereglarea digestiei dizaharidelor c) dereglarea digestiei celulozei d) dereglarea digestiei proteinelor e) dereglarea digestiei lipidelor 1740. Ce prezintă hipersalivaţia? A ) x 2,5 L/24 ore b) 1L/24 ore c) 1.5L/24 ore d) 0.5L/24 ore e) 0,1 L/ 24 ore 1741. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?

a) x parazitoze intestinale b) ingerarea alimentelor uscate c) x leziuni gingivale și dentare d) x intoxicații cu metale grele e) hipotiroidism 1742. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei? a) x neutralizarea sucului gastric b) scăderea pH stomacal c) x creşterea pH stomacal d) x deshidratarea organismului e) hipervolemia 1743. Care este una din consecinţele sialoreei? a) x neutralizarea sucului gastric b) alcaloza excretorie c) scăderea pH stomacal d) x acidoza excretorie e) acidificarea sucului gastric 1744. Care este una din consecinţele sialoreei? a) x creşterea pH stomacal b) x dereglări de deglutiție c) scăderea pH stomacal d) hipervolemia e) acidificarea sucului gastric 1745. Care este una din consecinţele sialoreei? a) x hipovolemia b) alcaloza excretorie c) scăderea pH stomacal d) hipervolemia e) acidificarea sucului gastric 1746. Care sunt consecinţele sialoreei? a) x flegmoane periamigdaliene b) alcaloza excretorie c) scăderea pH stomacal d) x leziuni labiale și cutanate e) acidificarea sucului gastric 1747. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice? a) x transpirații abundente b) ingerarea alimentelor lichide c) x deshidratarea d) involuția glandelor salivare e) x obstrucţia ducturilor salivare 1748. Ce factori provoacă hipersecreţia stomacală? a) x etanolul b) x hipersecreţia de gastrină c) x sarurile de calciu d) hipersecreţia de pepsină e) hipersecreţia colecistokininei 1749. Ce factori endogeni provoacă hipersecreţia stomacală? a) x hipersecreția de gastrină

b) hipersecreţia de pepsină c) x hipertonusul vagal d) hipersecreţia pancreatică e) hiposecreţia pancreatică 1750. Ce factori exogeni provoacă hipersecreţia stomacală? a) x etanolul b) x nicotina c) polipeptidul intestinal vasoactiv d) secretina e) hiposecreţia pancreatică 1751. Ce factori exogen provoacă hipersecreţia stomacală? a) x nicotina b) hipersecreţia de pepsină c) x condimentele d) hipersecreţia pancreatică e) hiposecreţia pancreatică 1752. Ce factori endogeni provoacă hipersecreţia stomacală? a) x distensia stomacală b) hipersecreţia de pepsină c) xhipersecreția de acetilcolină d) hipersecreţia pancreatică e) hiposecreţia pancreatică 1753. Ce factor endogen provoacă hipersecreţia stomacală? a) polipeptidul intestinal vasoactive b) hipersecreţia de pepsină c) xhiposecreția secretinei d) enteroglucagonul e) hiposecreţia pancreatică 1754. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate? a) creşte b) x scade c) x evacuarea chimului gastric în duaden se realizează în porții mici d) x se dezvoltă chimostaza gastrică e) x se dezvoltă eructații 1755. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală? a) x stimulare insuficientă a peristalticii intestinale b) hiperstimularea peristaltismului intestinal c) tranzitul intestinal nu se modifică d) x constipaţii frecvente e) diaree 1756. Ce reprezintă aclorhidria? a) lipsa ionilor de Cl în sânge b) x absenţa HCl în sucul gastric c) lipsa enzimelor în sucul gastric d) lipsa bilei în duaden e) scăderea pH stomacal 1757. Care pot fi cauzele aclorhidriei? a) gastrinom b) x modificări atrofice și degenerative ale mucoasei gastrice

c) x forme infiltrative de cancer gastric d) gastrite hipertrofice e) ulcer gastric 1758. Care poate fi cauza aclorhidriei? a) x hipersecreția polipeptidului gastrointestinal b) gastrite hipertrofice c) x hipersecreția secretinei d) hipersecreţia gastrinei e) hipersecreţia pancreatică 1759. Care poate fi cauza aclorhidriei? a) x hipersecreția somatostatinei b) hiposecreția somatostatinei c) x hipersecreția enteroglucagonului d) hipersecreţia gastrinei e) hipersecreţia pancreatică 1760. Care poate fi cauza aclorhidriei? a) x hipersecreția neurotensinei b) gastrite hipertrofice c) ulcer gastric d) x hipersecreția secretinei e) hipersecreţia pancreatică 1761. Care sunt repercusiunile hipoacidităţii stomacale ? a) x colonizarea excesivă a tractului gastrointestinal b) scăderea peristaltismului intestinal c) x accelerarea evauării chimului gastric d) x malabsorbţie e) x diaree 1762. Care pot fi consecinţele vomei incoercibile? a) x hipopotasemie b) hiperkaliemie c) acidoza nerespiratorie d) x hipovolemie e) x activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron 1763. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului? a) x pancreatitele cronice b) x ocluzia ductului pancreatic c) x activarea tonusului simpatic d) vagotonia e) ulcerul duodenal 1764. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului? a) x stricture ductului pancreatic b) x hipoperfuzia pancreatică c) ulcerul duodenal d) hiperplazia celulelor alfa pancreatice e) hiperplazia celulelor beta 1765. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului? a) x ahlorhidria b) hiposecreția acetilcolinei

c) x vagotomia d) hiperplazia celulelor alfa e) hiperplazia celulelor beta 1766. Care este cauza insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului? a) x obturarea ductului pancreatic b) hipersecreția gastrică c) ulcerul duodenal d) hiperplazia celulelor alfa e) hiperplazia celulelor beta 1767. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului? a) x creșterea tonusului simpatic b) creșterea tonusului parasimpatic c) x intoxicații cu atropina d) hiperplazia celulelor alfa e) hiperplazia celulelor beta 1768. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice? a) x malabsorbția proteinelor b) x malabsorbția lipidelor c) x malabsorbția polisaharidelor d) maldigestia dipeptidelor e) maldigestia acizilor graşi 1769. Care este consecinţa digestivă a insuficienţei secreţiei pancreatice? a) x maldigestia proteinelor b) maldigestia dipeptidelor c) maldigestia acizilor graşi d) maldigestia dizaharidelor e) maldigestia monozaharidelor 1770. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice? a) x creatoree b) x steatoree c) maldigestia acizilor graşi d) maldigestia dizaharidelor e) maldigestia monozaharidelor 1771. Care este consecinţa digestivă a insuficienţei secreţiei pancreatice? a) x maldigestia polizaharidelor b) maldigestia dipeptidelor c) maldigestia acizilor graşi d) maldigestia dizaharidelor e) maldigestia monozaharidelor 1772. Ce reprezintă steatorea? a) prezenţa grăsimilor în sânge b) x eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale c) acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic d) eliminarea lipidelor cu urina e) decolorarea maselor fecale 1773. Care pot fi cauzele steatoreei? a) x obturarea ductului coledoc b) x insuficienţa lipazei pancreatice c) x ciroza hepatică

d) colemia e) hiperlipidemia 1774. Ce reprezintă acolia? a) lipsa bilei în sânge b) x lipsa bilei în intestin c) prezenţa bilei în sânge d) decolorarea maselor fecale e) lipsa bilirubinei în bilă 1775. Ce factori provoacă maldigestia intestinală? a) x leziuni epiteliale în marginea în perie a intestinului b) x procese inflamatoаre în intestinul subţire c) x colonizarea excesivă a intestinului d) hiperperfuzia intestinului e) x atrofia mucoasei intestinului subţire 1776. Care sunt consecinţele maldigestiei dizaharidelor? a) x holera pancreatică b) x hipovolemie c) constipaţii d) hiperhidratare e) x hipoglicemie 1777. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor? a) x scăderea nivelului plasmatic de albumine b) creșterea presiunii oncotice sanguine c) x edeme d) proteinurie e) x imunodeficienţe 1778. Care este consecinţa maldigestiei proteinelor? a) x hipoalbuminemia b) proteinurie c) micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge d) micşorarea concentraţiei ureei în sânge e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge 1779. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor? a) x edeme hipooncotice b) x hipoalbuminemie c) micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge d) micşorarea concentraţiei ureei în sânge e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge 1780. Care poate fi consecința maldigestiei proteinelor? a) x dereglarea proceseor reparative b) proteinurie c) micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge d) micşorarea concentraţiei ureei în sânge e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge 1781. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor? a) x steatoree b) x hipocoagulabilitatea sângelui c) x avitaminoza K d) hiperlipidemie

e) constipaţie 1782. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale? a) x intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin b) x consumul excesiv de alimente proteice c) x colonizarea excesivă a intestinului d) x insuficienţa hepatică e) diarea 1783. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale? a) x hipotensiune arterială b) hipertensiune arterială c) x depresie d) hipoglicemie e) tahicardie 1784. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie? a) x hipotonie b) hipertonus c) x evacuaţie accelerată d) chimostaza în stomac e) vomă 1785. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie? a) hipotonie b) x hipertonus c) evacuare accelerată d) x chimostaza în stomac e) x vomă 1786. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie? a) maldigestia polizaharidelor b) x maldigestia proteinelor c) maldigestia lipidelor d) ameliorarea digestiei gastrice e) maldigestia celulozei 1787. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie? a) maldigestia polizaharidelor b) maldigestia proteinelor c) maldigestia lipidelor d) x ameliorarea digestiei gastrice e) maldigestia celulozei 1788. Ce modificări digestive se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului? a) x maldigestia polizaharidelor b) x maldigestia proteinelor c) x maldigestia lipidelor d) ameliorarea digestiei intestinale e) maldigestia celulozei 1789. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei? a) maldigestia polizaharidelor b) x atonie intestinală c) x steatoree d) amiloreee e) creatoree

1790.

Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?

a) dereglarea scindării polizaharidelor b) x dereglarea scindării dizaharidelor c) dereglarea scindării polipeptidelor d) x dereglarea scindării dipeptidelor e) dereglarea scindării lipidelor 1791. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire? a) proteinelor b) x aminoacizilor c) dizaharidelor d) x monozaharidelor e) apa 1792. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros? a) scindarea polizaharidelor b) scindarea proteinelor c) scindarea lipidelor d) x reabsorbția apei e) x sinteza vitaminelor grupei B 1793. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros? a) proteinelor b) aminoacizilor c) x sărurilor minerale d) monozaharidelor e) x apei 1794. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică? a) x creste nivelul glicemiei postprandial b) x scade nivelul glicemiei pe nemâncate c) apare fructozemia d) x scade conţinutul de glicogen în ficat e) creşte conţinutul de glicogen în ficat 1795. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică? a) x se instalează hiperglobulinemia b) x se instaleaza hipoalbuminemia c) x se instaleaza hiperaminoacidemia d) se dereglează sinteza gama-globulinelor e) creşte concentraţia de uree în sânge 1796. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică? a) se intensifică lipoliza în ficat b) x se dezvoltă steatoza în ficat c) x se instaleaza hiperlipidemie cu VLDL d) se instalează hiperlipidemie cu HDL e) x se instaleaza hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi 1797. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică? a) x hiperamoniemia b) x scade nivelul de albumine c) x scade nivelul de protrombină d) creşte concentraţia de uree e) scade concentraţia de amoniac

1798. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică? a) x crește concentrația de amoniac b) creşte concentraţia de uree c) scade concentraţia de amoniac d) creşte concentraţia de acid uric e) creşte concentraţia de HDL 1799. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică? a) x creşte concentraţi aminoacizilor aromatizaţi b) creşte concentraţia de uree c) scade concentraţia de amoniac d) creşte concentraţia de acid uric e) creşte concentraţia de HDL 1800. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică? a) x scade nivelul de albumine b) creşte concentraţia de uree c) scade concentraţia de amoniac d) creşte concentraţia de acid uric e) creşte concentraţia de HDL 1801. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică? a) x scade nivelul de protrombină b) creşte concentraţia de uree c) scade concentraţia de amoniac d) creşte concentraţia de acid uric e) creşte concentraţia de HDL 1802. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază? a) x crește nivelul de bilirubină pe seama bilirubinei conjugate b) x crește nivelul de săruri biliare în sînge c) x scade nivelul de protrombină d) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă e) hiperlipidemie 1803. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază? a) x crește nivelul bilirubinei pe seama bilirubinei conjugate b) crește nivelul bilirubinei pe seama bilirubinei libere c) hiperlipidemie d) hiperchilomicronemie e) creşterea activităţii aminotransferazelor 1804. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază? a) x hipercolesterolemie b) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă c) hiperlipidemie d) hiperchilomicronemie e) creşterea activităţii aminotransferazelor 1805. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază? a) x colalemie b) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă c) hiperlipidemie d) hiperchilomicronemie e) creşterea activităţii aminotransferazelor 1806. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază?

a) x scade nivelul de protrombină b) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă c) hiperlipidemie d) hiperchilomicronemie e) creşterea activităţii aminotransferazelor 1807. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc? a) x acolia b) x crește nivelul de bilirubină pe seama bilirubinei conjugate c) hiperlipidemie d) creşterea activităţii aminotransferazelor e) crește nivelul de bilirubină pe seama bilirubinei libere 1808. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc? a) x acolia b) x maldigestia lipidelor c) hiperlipidemie d) hiperchilomicronemie e) creşterea activităţii aminotransferazelor 1809. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic? a) x acolia b) x hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată c) hiperlipidemie d) creşterea activităţii aminotransferazelor e) hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă 1810. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic? a) x acolia b) x maldigestia lipidelor c) hiperlipidemie d) hiperchilomicronemie e) creşterea activităţii aminotransferazelor 1811. Ce proces al metabolismului bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal? a) x captarea bilirubinei libere din sânge b) conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c) excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d) evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice e) evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice 1812. Ce proces al metabolismului bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal? a) captarea bilirubinei libere din sânge b) x conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c) excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d) evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice e) evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice 1813. Ce proces al metabolismului bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal? a) captarea bilirubinei libere din sânge b) conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c) x excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d) evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice e) evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice 1814. Ce proces al metabolismului bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic? a) captarea bilirubinei libere din sânge

b) conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c) excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d) x evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice e) evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice 1815. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare? a) x trecerea eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat b) trecerea eritrocitelor prin tubii contorţi proximi c) trecerea eritrocitelor prin tubii contorţi distali d) traumarea căilor urinare prin calculi renali e) inflamaţia bazinetelor renale 1816. În ce afecţiuni se atestă leucocituria? a) x Infecţiile căilor urinare b) x inflamații la nivelul sistemului pielocaliceal c) x în cistită d) Glomerulonefrite e) Necroze tubulare acute 1817. În ce afecţiune se atestă leucocituria? a) x în uretrite b) Glomerulonefrite c) Necroze tubulare acute d) Tubulopatii ereditare e) Sindromul nefrotic 1818. În ce afecţiune se atestă leucocituria? a) x în inflamatiile sistemului pielocaliceal b) Glomerulonefrite c) Necroze tubulare acute d) Tubulopatii ereditare e) Sindromul nefrotic 1819. În ce afecţiune se atestă leucocituria? a) x Inflamaţia vezicii urinare b) Glomerulonefrite c) Necroze tubulare acute d) Tubulopatii ereditare e) Sindromul nefrotic 1820. În ce afecţiuni se atestă lipiduria? a) x sindromul nefrotic b) sindromul nefritic c) x distrofii lipidice ale epiteliului tubular d) insuficienţa hepatică e) hiperlipidemii 1821. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali? a) x creșterea concentrației de substanţe osmotic active în urina primară b) insufucienţa hormonului antidiuretic c) x distrofia epiteliului tubular d) areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină e) inflamaţia glomerulilor renali 1822. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori? a) x creșterea concentrației de substanţe osmotic active în urina primară b) x scăderea ADH

c) inflamaţia glomerulilor renali d) insuficienţa hormonului natriuretic e) hipersecreţia aldosteronului 1823. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori? a) x degenerescența epiteliului tubular b) x scăderea reactivității epiteliului tubular la vasopresină c) inflamaţia glomerulilor renali d) insuficienţa hormonului natriuretic e) hipersecreţia aldosteronului 1824. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori? a) x conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară b) inflamaţia glomerulilor renali c) insuficienţa hormonului natriuretic d) hipersecreţia aldosteronului e) hipersecreţia reninei 1825. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori? a) x scăderea de ADH b) inflamaţia glomerulilor renali c) insuficienţa hormonului natriuretic d) hipersecreţia aldosteronului e) hipersecreţia reninei 1826. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori? a) x degenerescența epiteliului tubular b) inflamaţia glomerulilor renali c) insuficienţa hormonului natriuretic d) hipersecreţia aldosteronului e) hipersecreţia reninei 1827. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori? a) x scăderea reactivității epiteliului tubular la vasopresină b) inflamaţia glomerulilor renali c) insuficienţa hormonului natriuretic d) hipersecreţia aldosteronului e) hipersecreţia reninei 1828. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na? a) x patologii la nivelul tubulor renali b) tulburarea reabsorbţiei glucozei c) tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor d) x scăderea nivelului de de aldosteron e) hiperaldosteronism 1829. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară? a) x tubulopatii inflamatorii b) x tulburări ale circulaţiei limfei în rinichi c) Glomerulonefrita d) Urolitiaza e) Hidronefroza 1830. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară? a) x tubulopatii distrofice b) x amiloidoza c) Glomerulonefrita

d) Urolitiaza e) Hidronefroza 1831. Ce afecţiune provoacă proteinuria tubulară? a) x tubulopatii inflamatorii b) Glomerulonefrita c) Urolitiaza d) Hidronefroza e) nefroscleroza 1832. Ce afecţiune provoacă proteinuria tubulară? a) x tubulopatii distrofice b) Glomerulonefrita c) Urolitiaza d) Hidronefroza e) nefroscleroza 1833. Ce afecţiune provoacă proteinuria tubulară? a) x tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi b) Glomerulonefrita c) Urolitiaza d) Hidronefroza e) nefroscleroza 1834. Ce afecţiune provoacă proteinuria tubulară? a) x amiloidoza b) Glomerulonefrita c) Urolitiaza d) Hidronefroza e) nefroscleroza 1835. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei? a) x carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale b) glomerulopatii c) tubulopatii distale d) x tubulopatii proximale e) diabet zaharat 1836. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie? a) carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale b) glomerulopatii c) tubulopatii ereditare distale d) x tubulopatii ereditare proximale e) x afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie 1837. În ce patologii se atestă hipostenuria? a) diabet zaharat b) x diabet insipid c) glomerulonefrita acută d) deshidratare e) x hiperhidratare 1838. În ce patologii se atestă hipostenuria? a) diabet zaharat b) x diabet insipid c) x necroză tubulară d) glomerulonefrita acută

e) deshidratare 1839. În ce patologii se atestă hiperstenuria ? a) x diabet zaharat b) diabet insipid c) necroză tubulara d) x deshidratare e) hiperhidratare 1840. În ce cazuri se atestă izostenuria? a) x insuficienţa renală cronică b) glomerulopatii acute c) cistită d) uretrita e) hipoaldosteronism 1841. Ce dereglări include sindromul nefrotic? a) x proteinurie masivă b) x hiperlipidemie c) hipertensiune arterială d) hipostenurie e) leucociturie 1842. Ce dereglări include sindromul nefrotic? a) x hipoalbuminemie b) x edeme generalizate c) hipertensiune arterială d) hipostenurie e) leucociturie 1843. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic? a) x hematurie b) x hipertensiune arteriala c) hipolipidemie d) hiperlipidemie e) lipidurie 1844. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic? a) x edeme perirobitale b) x oligurie c) hipolipidemie d) hipolipidemie e) lipidurie 1845. Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală? a) tulburării secreţiei ionilor de H b) x tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi c) tulburării reabsorbţiei amoniacului d) x administrărea diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei e) x sindromului Fanconi 1846. Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală? a) x tulburării secreţiei ionilor de H b) tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi c) tulburării reabsorbţiei amoniacului d) administrarea diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei e) scăderii vitezei filtraţiei glomerulare

1847. Ce factori stimulează secreţia reninei? a) x hipoperfuzia renală b) x scaderea concentrației de Na în sînge c) hiperaldosteronemia d) hipokaliemia e) hipernatriemia 1848. Ce factori stimulează secreţia reninei? a) x hipovolemia b) x creșterea activității porțiunii simpatice a SNV c) hiperaldosteronemia d) hipokaliemia e) hipernatriemia 1849. Ce factor stimulează secreţia reninei? a) x hipoperfuzia renală b) hiperaldosteronemia c) hipokaliemia d) hipernatriemia e) hipercalciemia 1850. Ce factor stimulează secreţia reninei? a) x hiponatriemia b) hiperaldosteronemia c) hipokaliemia d) hipernatriemia e) hipercalciemia 1851. Ce factor stimulează secreţia reninei? a) x hipovolemia b) hiperaldosteronemia c) hipokaliemia d) hipernatriemia e) hipercalciemia 1852. Ce factor stimulează secreţia reninei? a) x simpaticotonia b) hiperaldosteronemia c) hipokaliemia d) hipernatriemia e) hipercalciemia 1853. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui? a) x increţia de eritropoetină b) x secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare c) increţia de angiotensină d) x activarea locală a sistemului kalicrein- kininic e) x increţia de renina 1854. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute? a) x hipovolemii severe b) x obturarea arterei renale c) dilatarea arterei renale d) hiperhidratarea e) hemodiluţia 1855. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?

a) x insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin b) x scăderea rezistenței periferice totale c) dilatarea arterei renale d) hiperhidratarea e) hemodiluţia 1856. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute? a) x hipovolemii severe b) dilatarea arterei renale c) hiperhidratarea d) hemodiluţia e) hipoonchia plasmei sanguine 1857. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute? a) x insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin b) dilatarea arterei renale c) hiperhidratarea d) hemodiluţia e) hipoonchia plasmei sanguine 1858. Care este cauza prerenală insuficienţei renale acute? a) x şocul b) dilatarea arterei renale c) hiperhidratarea d) hemodiluţia e) hipoonchia plasmei sanguine 1859. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute? a) x stenozarea arterei renale b) dilatarea arterei renale c) hiperhidratarea d) hemodiluţia e) hipoonchia plasmei sanguine 1860. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute intrinseci? a) x acţiunea factorilor nefrotoxici b) x hemoliză masivă c) x strivirea masivă a muşchilor scheletici d) constricţii ale arterei renale e) dilatarea arterei renale 1861. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală? a) acţiunea factorilor nefrotoxici b) x obstrucţia căilor urinare c) necroza masivă a muşchilor scheletici d) constricţii ale arterei renale e) dilatare ale arterei renale 1862. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută? a) x sindromul urinar b) x sindromul umoral c) x sindromul clinic d) sindromul nefrotic e) sindromul nefritic 1863. Care sunt manifestările sindromului urinar în insuficienţa renală acută în faza inițială? a) x Oligurie

b) x izostenurie c) hiposteinurie d) hematurie e) hiperstenurie 1864. Care sunt manifestările sindromului umoral în insuficienţa renală acută ? a) x hiperazotemie b) x hiperhidratare c) x acidoză d) anemie e) alcaloză 1865. Care sunt manifestările sindromului clinic în insuficienţa renală acută ? a) hipotermia b) x dereglări ale ritmului respirator c) x hipertensiune arterială d) x anemia e) x tulburări neuropsihice 1866. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice? a) x Afecţiuni glomerulare primare şi secundare b) x afecţiuni tubulo-interstiliale c) x afecţiuni vasculare renale d) hipovolemii severe e) insuficienţa cardiacă acută 1867. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute? a) x perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire b) perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire c) perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire d) perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică. e) perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire.

Practica GENERALA (140 întrebări) 1. a. b. c. d. e.

Cum se modelează pletora experimentală? prin administrarea soluţiei izotonice în patul vascular+ prin administrarea adrenalinei în patul vascular prin administrarea acetilcolinei în patul vascular prin administrarea cofeinei în patul vascular prin administrarea cloralhidratului în patul vascular

2. a. b. c. d. e.

Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ? depozitarea sângelui + dilatarea vaselor rezistive + creşterea diurezei+ intensificarea eritropoezei activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

3. a. b. c. d. e.

Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ? diminuarea diurezei dilatarea vaselor rezistive + creşterea diurezei+ intensificarea eritropoezei activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

4. a. b. c. d. e.

Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ? depozitarea sângelui + diminuarea diurezei creşterea diurezei+ intensificarea eritropoezei activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

5. a. b. c. d. e.

Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ? depozitarea sângelui + dilatarea vaselor rezistive + diminuarea diurezei intensificarea eritropoezei activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

6. a. b. c. d. e.

Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ? intensificarea eritropoezei ingustarea arteriolelor creşterea diurezei+ activarea sistemei renină-angiotensină-aldosteron diminuarea diurezei

7. a. b. c. d. e.

Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ? depozitarea sângelui + spasmul vaselor rezistive micsorarea diurezei intensificarea eritropoezei activarea sistemei renină-angiotensină-aldosteron

8. a. b. c. d. e.

Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ? diminuarea diurezei dilatarea vaselor rezistive + micsorarea eritropoiezei intensificarea eritropoezei activarea sistemei renină-angiotensină-aldosteron

9. Care este metodă de inregistrare a presiunii arteriale sistemice la iepure în cadrul pletorei experimentale ? a. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele anterioare b. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele posterioare c. metoda directă intraarterială cu manomentrul cu mercur+ d. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe torace e. metoda directă intraarteriolară cu manomentrul cu mercur 10. a. b. c. d. e.

Cum se modifică presiunea arterială şi frecvenţa respiraţiei la excitaţia dureroasă ? PA creşte+ PA scade FR scade FR creşte+ PA scade , FR nu se modifică

11. a. b. c. d.

Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ? se intensifică secreţia de catecolamine+ creşte numarul de adrenoreceptori creşte rezistenţa periferică vasculară+ se activează MAO

e.

se activează sistemul calicrein- kininic

12. a. b. c. d. e.

Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ? Se intensifică secreţia de catecolamine+ Creşte numarul de adrenoreceptori Scade rezistenţa periferică vasculară Se activează MAO Se activează sistemul calicrein- kininic

13. a. b. c. d. e.

Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ? Creste secreţia de renină + Creşte numarul de adrenoreceptori Creşte rezistenţa periferică vasculară+ Se activează MAO Se activează sistemul calicrein- kininic

14. a. b. c. d. e.

Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale după excitaţia dureroasă ? Activarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine + Creşterea cantităţii de acetilcolină Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron Depozitarea singelui Centralizarea hemocirculaţiei

15. a. b. c. d. e.

Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale în hipercatecolaminemie ? Activarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine + Creşterea cantităţii de acetilcolină Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron Depozitarea singelui Centralizarea hemocirculaţiei

16. a. b. c. d. e.

Care sunt cauzele sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? Scăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat + Scăderea presiunii atmosferice Hipoxia respiratorie Hipoxemia + Hipoxia circulatorie

17. a. b. c. d. e.

Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? Scăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat + Scăderea presiunii atmosferice Hipoxia respiratorie Hipoxia hemică Hipoxia circulatorie

18. a. b. c. d.

Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? Hipoxia hemică Scăderea presiunii atmosferice Hipoxia respiratorie Hipoxemia +

e.

Hipoxia circulatorie

19. a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? dispnee+ hipoglicemie hiperglicemie * meteorism + hipertermie

20. a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? hipoglicemie cianoza+ convulsii+ hiperglicemie* hipertermie

21. a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? dispnee+ cianoza+ hiperglicemie* hipoglicemie hipertermie

22. a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? dispnee+ hipoglicemie hiperglicemie* meteorism+ hipertermie

23. a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? Hiperglicemie* Hipertensiune Convulsii+ Meteorism+ Hipertermie

24. a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? dispnee+ cianoza+ hipertensiune meteorism+ hipertermie

25. a. b. c. d.

Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ? hipertensiune cianoza+ convulsii+ meteorism+

e.

hipertermie

26. Ce absorbant pentru bioxidul de carbon s-a folosit pentru modelarea hipoxiei normobarice fără hipercapnie? a. calce sodat+ b. clorura de Na c. clorură de carbon d. sublimat e. oxigen sub presiune 27. a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ? hiperemia sclerelor cianoză+ tahicardie+ convulsii+ meteorism

27. Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ? a. cianoză+ b. bradicardie c. hiperemia sclerelor d. convulsii+ e. meteorism 28 a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ? tahicardie + paliditate + hiperemia sclerelor convulsii+ meteorism

29 a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ? tahicardie + bradicardie hiperemia sclerelor cianoză + meteorism

29. a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ? hipertermie hiperemie sclerelor tahicardie+ convulsii+ meteorism

30. a. b.

Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ? cianoză+ tahicardie+

c. d. e.

hipertermie hiperemie sclerelor meteorism

31. a. b. c. d. e.

Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ? hipertermie cianoză+ bradicardie convulsii+ meteorism

32. a. b. c. d. e.

Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ? hipertermie hiperglicemie hipoglicemie convulsii+ meteorism

33. a. b. c. d. e.

Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ? hiperglicemie hipoglicemie tahicardie+ hipertermie meteorism

34. a. b. c. d. e.

Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ? hipertermie hiperglicemie cianoză+ hipoglicemie meteorism

35. Ce tulburări metabolice survin în organismul şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără hipercapnie ? a. acidoză metabolică+ b. alcaloza metabolică c. acidoza respiratorie d. hipercapnie e. hipoxemie+ 36. Ce tulburări metabolice survin în organismul şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără hipercapnie ? a. acidoză metabolică+ b. alcaloza metabolică c. acidoza respiratorie d. hipercapnie e. alcaloza respiratorie*

37. Ce tulburări metabolice survin în organismul şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără hipercapnie ? a. alcaloza respiratorie* b. alcaloza metabolică c. acidoza respiratorie d. hipercapnie e. hipoxemie+ 39. a. b. c. d. e.

Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ? vîrstă ( nou-născut, matur)* de strarea funcţională a SNC* starea funcţională a sistemului endocrin* hipoproteinemia intensitatea metabolismului*

40.

Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?

a. b. c. d. e.

vîrstă ( nou-născut, matur)* balanţa hidrică a şobolanului starea funcţională a sistemului endocrin* metabolismul hidric a şobolanului intensitatea metabolismului*

41.

Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?

a. b. c. d. e.

vîrstă ( nou-născut, matur)* strarea funcţională a SNC* starea funcţională a sistemului endocrin* metabolismul hidric a şobolanului starea sistemului imun

42. a. b. c. d. e.

Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ? vîrstă ( nou-născut, matur)* strarea funcţională a SNC* metabolismul hidric a şobolanului starea sistemului imun intensitatea metabolismului*

43. a. b. c. d. e.

Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ? metabolismul hidric a şobolanului strarea funcţională a SNC* starea funcţională a sistemului endocrin* hipoproteinemia de intensitatea metabolismului*

44.

Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?

a. b. c. d. e.

vîrstă ( nou-născut, matur)* metabolismul hidric a şobolanului starea sistemului imun hipoproteinemia intensitatea metabolismului*

45. a. b. c. d. e.

Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ? metabolismul hidric a şobolanului starea sistemului imun starea funcţională a sistemului endocrin* hipoproteinemia intensitatea metabolismului*

46. a. b. c. d. e.

Care factori determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ? vîrstă ( nou-născut, matur)* strarea funcţională a SNC* starea sistemului imun hipoproteinemia metabolismul hidric a şobolanului

47. a. b. c. d. e.

Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ? metabolismul hidric a şobolanului strarea funcţională a SNC* starea funcţională a sistemului endocrin* hipoproteinemia starea sistemului imun

48. a. b. c. d. e.

Care factor endogen determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ? metabolismul hidric a şobolanului starea sistemului imun balanţa electrolintică a şobolanului hipoproteinemia intensitatea metabolismului*

49.

Care factor endogen determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ? a. vîrstă ( nou-născut, matur)* b. starea sistemului imun c. metabolismul electrolintic a şobolanului d. hipoproteinemia e. metabolismul hidric a şobolanului

50. a. b. c. d. e.

Care factor endogen determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ? starea sistemului imun metabolismul electrolintic a şobolanului de starea funcţională a sistemului endocrin* hipoproteinemia metabolismul hidric a şobolanului

51.

Care factor endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?

a. b. c. d. e.

metabolismul electrolintic a şobolanului strarea funcţională a SNC* metabolismul hidric a şobolanului ereditate starea sistemului imun

52. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ? a. maturi* b. nou-nascuţi c. cu SNC excitat* d. cu SNC inhibat e. cu intensitatea metabolismului crescută* 53. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ? a. maturi* b. nou-nascuţi c. cu hiperglicemie d. cu imunodeficit e. cu intensitatea metabolismului scăzută 54. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ? a. maturi* b. nou-nascuţi c. cu hiperglicemie d. cu imunodeficit e. cu intensitatea metabolismului crescută* 55. Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC excitat? a. reactivitatea creşte, rezistenţa scade * b. reactivitatea şi rezistenţa creşte c. reactivitatea şi rezistenţa scade d. reactivitatea scade, rezistenţa creşte e. reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă 56. Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC inhibat ? a. reactivitatea creşte rezistenţa scade la hipoxie b. reactivitatea şi rezistenţa creşte c. reactivitatea şi rezistenţa scade d. reactivitatea scade, rezistenţa creşte* e. reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă 57. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială? a. dilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor* b. creşterea numărului de capilare funcţionale* d. scăderea vitezei circulaţei sângelui c. creşterea vitezei circulaţiei sângelui* e. scăderea numărului de capilare funcţionale 58. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

a. dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor b. creşterea numărului de capilare funcţionale* d. scăderea vitezei circulaţei sângelui c. micsorarea vitezei circulaţiei sângelui e. scăderea numărului de capilare funcţionale 59. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială? a. dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor b. micşorarea numărului de capilare funcţionale d. scăderea vitezei circulaţei sângelui c. creşterea vitezei circulaţiei sângelui* e. scăderea numărului de capilare funcţionale 60. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială? a. dilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor* b. micşorarea numărului de capilare funcţionale d. scăderea vitezei circulaţei sângelui c. micşorarea vitezei circulaţiei sângelui e. scăderea numărului de capilare funcţionale 61. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială? a. dilatarea arteriolelor, îngustarea venulelor b. creşterea numărului de capilare funcţionale* d. scăderea vitezei circulaţei sângelui c. creşterea vitezei circulaţiei sângelui* e. scăderea numărului de capilare funcţionale 62. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială? a. dilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor* b. creşterea numărului de capilare funcţionale* d. scăderea vitezei circulaţei sângelui c. dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor e. scăderea numărului de capilare funcţionale 63. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială? a. creşterea vitezei liniare a sîngelui* b. intensificarea limfogenezei* c. hipoperfuzia d. hiperperfuzia* e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea arteriolelor 64. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială? a. micşorarea vitezei liniare a sîngelui b. intensificarea limfogenezei* c. hipoperfuzia d. hiperperfuzia* e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea arteriolelor 65. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

a. creşterea vitezei liniare a sîngelui* b. diminuarea limfogenezei c. hipoperfuzia d. hiperperfuzia* e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea arteriolelor 66. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială? a. creşterea vitezei liniare a sîngelui* b. intensificarea limfogenezei* c. hipoperfuzia d. diminuarea limfogenezei e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea arteriolelor 67. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ? a. creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui b. dilatarea venulelor * c.diminaurea refluxului venos* d. ingustarea lumenului arteriolelor e. ingustarea venulelor 68. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ? a. creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui b. ingustarea venulelor c.diminaurea refluxului prin venule * d. ingustarea lumenului arteriolelor e. ingustarea capilarelor 69. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ? a. creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui b. dilatarea venulelor * c. mărirea refluxului venos d. ingustarea lumenului arteriolelor e. ingustarea venulelor 70. a. b. c. d. e.

Care este metoda modelarii hiperemiei arteriale pe limba broaştei ? excitatrea mecanică a limbii* excitarea chimică a limbii* ligaturarea arterei linguale ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii aplicarea adrenalinei

71. a. b. c. d. e.

Care este metoda modelarii hiperemiei venoase pe limba broaştei ? prin excitatrea mecanică a limbii prin excitarea chimică a limbii prin ligaturarea arterei linguale prin ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii* prin aplicarea adrenalinei

72.

Care este metoda modelarii stazei pe limba broaştei ?

a. b. c. d. e.

excitatrea mecanică a limbii excitarea chimică a limbii ligaturarea bilaterală a venelor limbii* secţionarea venelor principale a limbii aplicarea adrenalinei

73. a. b. c. f. d.

Care este metoda modelarii ischemiei pe membrana înnotătoare a broaştei ? a. excitatrea mecanică a membranei înnotătoare excitarea chimică a membranei înnotătoare ligaturarea venelor membranei înnotătoare secţionarea venelor principale a limbii aplicarea adrenalinei pe membrana înnotătoare *

74. Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ? a. mişcări pulsatile * b. mişcări pendulare* c. mişcări turbulente d. limitarea afluxului e, mişcare centripetă 75. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul prestazei ? a. mişcări accelerate b. mişcări pendulare* c. mişcări turbulente d. limitarea afluxului e, mişcare centripetă 76. Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ? a. mişcări accelerate b. mişcări pulsatile* c. mişcări turbulente d. limitarea afluxului e, mişcare centripetă 77. Cum a fost modelată formarea trombului alb în vasele mezenteriale ale broscuţei ? 1. prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale 2. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de NaCl* 3. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3 4. Prin aplicarea de heparină 5. prin aplicarea adrenalinei 78. Cum a fost modelată formarea trombului roşu în vasele mezenteriale ale broscuţei ? 1. prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale 2. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de Na Cl 3. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3 4. prin aplicarea de heparină 5. prin lezarea mecanica a vasului * 79. Care sunt cauzele de formare a trombului ?

a. lezarea vasului * b. încetinirea curentului sanguin* c. activarea sistemului procoagulant* d. intensificarea circulaţiei sanguine e. activarea sistemului complementului 80. Care sunt cauzele de formare a trombului ? a. cateterizarea vasului b. încetinirea curentului sanguin* c. activarea sistemului procoagulant* d. intensificarea circulaţiei sanguine e. activarea sistemului complementului 81. Care sunt cauzele de formare a trombului ? a. lezarea vasului * b. micşorarea perfuziei c. activarea sistemului procoagulant* d. intensificarea circulaţiei sanguine e. activarea sistemului complementului 82. Care sunt cauzele de formare a trombului ? a. lezarea vasului * b. încetinirea curentului sanguin* c. activarea sistemului fibrinolitic d. intensificarea circulaţiei sanguine e. activarea sistemului complementului 83. Care sunt etapele de formare a trombului alb ? a. activarea protromboplastinei b. activarea fibrinogenului c. agregarea trombocitelor* d. adeziunea trombicitelor* e. aglutinarea trombocitelor* 84. Cum a fost modelată embolia grasă în vasele mezenteriale ale broscuţei ? a. Prin administrarea emulsiei uleioase în ventricol * b. Prin administrarea emulsiei peros c. Prin administrarea emulsiei uleioase în sacul limfatic d. Prin administrarea emulsiei uleioase intraperitoneal e. Prin administrarea emulsiei uleioase transcutanat 85. Cum a fost modelată alteraţia pe limba broaştei? a) administrarea soluţiei de adrenalină 0,1% b) ligaturarea bilaterală a venelor limbii c) aplicarea cristalelor AgNO3 pe suprafaţa limbii * d) ligaturarea arterei linguale e) ligaturarea unilaterală a venei linguale

86. Care este mecanismul alteraţiei primare pe limba broaştei la aplicarea AgNO3? a) leziuni celulare chimice * b) hiperemia venoasă c) staza sanguină d) constricţia arteriolelor e) trombogeneza în vase 87. Ce structuri sunt alterate primar la aplicarea AgNO3 pe limba broaştei? a) membrana celulară * b) organitele celulare c) nucleul celular d) mitocondriile e) celulele sanguine 88. Ce substanţăm s-a folosit pentru a evidenţia focarul alteraţiei primare de pe limba broaştei? a) albastru de metilen * b) acetilcolina c) HCl d) Adrenalina e) Heparina 89. Care este mecanismul coloraţiei celulelor moarte în focarul alteraţiei primare? a) celula vie absoarbe în mod activ colorantul b) colorantul pătrunde pasiv în celula vie c) colorantul pătrunde activ în celula moartă d) colorantul pătrunde pasiv în celula moartă * e) colorantul nu pătrunde în celula vie* 90. Care sunt mecanismele alteraţiei secundare modelate pe limba broaştei? a) dereglarea funcţiilor şi structurilor subcelulare * b) dereglarea homeostaziei biochimice a celulei * c) alterarea structurilor nervoase* d) alterarea vaselor sanguine* e) acţiunea directă a cristalelor de AgNO3 91. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în iflamaţie pe limba broaştei? a) hiperemia arteriala -> hiperemia venoasă -> ischemia -> staza b) hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia -> staza c) staza venoasă -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia d) ischemia -> hiperemia arterială -> hiperemia venoasă -> staza * e) ischemia -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> staza 92. Ce factori provoacă hiperemie arterială în focarul inflamator pe limba broaştei? a) distrucţia vaselor b) eliberarea mediatorilor vasoconstrictori c) eliberarea mediatorilor vasodilatatori * d) acidoza în focarul inflamator * e) trombogeneza în focarul inflamator

93. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei? a Tromboza venulelor * b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase * c) Exsudatul format * d) Dilatarea arteriolelor e) Dilatarea venelor 94. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei? a Tromboza venulelor * b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase * c) Transudatul format d) Dilatarea arteriolelor e) Dilatarea venelor 95. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei? a Tromboza arteriolelor b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase * c) Exsudatul format * d) Dilatarea arteriolelor e) Dilatarea venelor 96. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei? a Tromboza venulelor * b) Îngustarea arteriolelor c) Exsudatul format * d) Dilatarea arteriolelor e) Dilatarea venelor 97. Ce factor provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei? a Tromboza venulelor * b) Transudatul format c) Îngustarea arteriolelor d) Dilatarea arteriolelor e) Dilatarea venelor 98. Ce factor provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei? a Transudatul format b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase * c) Tromboza arteriolelor d) Dilatarea arteriolelor e) Dilatarea venelor 99. Ce factor provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei? a Tromboza arteriolelor b) Îngustarea arteriolelor c) Exsudatul format * d) Dilatarea arteriolelor e) Dilatarea venelor

100. Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii? a) sfericizarea entoteliocitelor* b) mărirea permeabilităţii vasculare * c) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor * d) dilatarea vaselor limfatice e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui 101. Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii? a) sfericizarea entoteliocitelor* b) marirea lifogenezei c) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor * d) dilatarea vaselor limfatice e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui 102. Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii? a) sfericizarea entoteliocitelor* b) marirea lifogenezei c) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor * d) dilatarea vaselor limfatice e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui 103. Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii? a) sfericizarea entoteliocitelor* b) mărirea permeabilităţii vasculare * c) marirea lifogenezei d) dilatarea vaselor limfatice e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui 104. Care este unul din mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii? a) sfericizarea entoteliocitelor* b) micşorarea vâscozitaţii sîngelui c) marirea lifogenezei d) dilatarea vaselor limfatice e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui 105. Care este unul din mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii? a) micşorarea vâscozitaţii sîngelui b) mărirea permeabilităţii vasculare * c) marirea lifogenezei d) dilatarea vaselor limfatice e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui 106. Care este unul din mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii? a) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor * b) micşorarea vâscozitaţii sîngelui c) marirea lifogenezei d) dilatarea vaselor limfatice e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui

107. Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe limba broaştei? a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor b) supraumplerea cu sînge a venulelot+ c) încetinirea fluxului sanguin * d) mărirea fluxului sanguin e) amplificarea reţelei vasculare+ 108. Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe limba broaştei? a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor b) supraumplerea cu sînge a venulelor+ c) încetinirea fluxului sanguin * d) mărirea fluxului sanguin e) diminuarea reţelei vasculare 109. Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe limba broaştei? a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor b) diminuarea reţelei vasculare c) încetinirea fluxului sanguin * d) mărirea fluxului sanguin e) amplificarea reţelei vasculare+ 110. Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe limba broaştei? a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor b) supraumplerea cu sînge a venulelot+ c) diminuarea reţelei vasculare d) mărirea fluxului sanguin e) amplificarea reţelei vasculare+ 111. Care dereglări microcirculatorii conduc la stază în focarul inflamator pe limba broaştei? a) hiperemia arterială b) hiperemia venoasă * c) ischemia d) embolia e) tromboza* 112. La ce conduce staza îdelungată în focarul inflamator? a) agregarea intravasculară a hematiilor* b) mişcarea pendulară a fluxului sanguin c) mişcarea pulsatilă a fluxului sanguin d) micşorarea reţelei de capilare e) hipoperfuzie * 113. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei? a) extinderea alteraţiei secundare* b) extinderea alteraţiei primare c) localizarea procesului inflamator * d) deteriorarea troficei tisulare * e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor dezintegrării celulare *

114. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei? a) extinderea alteraţiei secundare* b) extinderea alteraţiei primare c) localizarea procesului inflamator * d) deteriorarea troficei tisulare * e) fagocitoza intensă* 115. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei? a) extinderea alteraţiei secundare* b) extinderea alteraţiei primare c) localizarea procesului inflamator * d) fagocităza intensă e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor dezintegrării celulare * 116. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei? a) extinderea alteraţiei secundare* b) extinderea alteraţiei primare c) fagocitoza intensă d) deteriorarea troficei tisulare * e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor dezintegrării celulare * 117. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei? a) extinderea alteraţiei secundare* b) extinderea alteraţiei primare c) fagocitoza intensă d) intensificarea metabolismului celular e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor dezintegrării celulare * 118. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei? a) extinderea alteraţiei secundare* b) extinderea alteraţiei primare c) fagocitoza intensă d) deteriorarea troficei tisulare * e) intensificarea metabolismului celular 119. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei? a) extinderea alteraţiei secundare b) extinderea alteraţiei primare c) localizarea procesului inflamator * d) fagocităza intensă e) intensificarea metabolismului celular 120. Prin ce metodă a fost declanşat şocul anafilactic la iepurele sensibilizat? a) prin administrarea parenterală a serului de cal * b) prin administrarea parenterală a masei eritrocitare c) prin administrarea parenterală a soluţiei de glucoză d) prin administrarea parenterală a soluţiei de NaCl de 0,9% e) prin administrarea parenterală a adrenalinei

121. Care este mecanismul fenomenelor patologice în şocul anafilactic modelat pe iepure? a) degranularea mastocitelor * b) alterarea endoteliocitelor c) distrucţia celulelor parenchimatoase d) activarea receptorilor membranari e) activarea sistemului nociceptiv 122. Cât timp durează perioada de sensibilizare a iepurelui în şocul anafilactic experimental? a) 5-10 minute b) 1-2 zile c) 7-8 zile * d) 30 zile e) 24 ore 123. Care a fost doza de ser de cal pentru senzibilizarea iepurelui? a) 0,1 ml * b) 10 ml c) 0,2 ml d) 2 ml e) 0,5 ml 124. a)

b) c) d) e)

Care a fost doza de ser de cal pentru declanşarea şocului anafilactic la iepure? 1 ml * de 10 ori mai mare ca doza de sensibilizare * 0,2 ml 2 ml 0,5 ml

125. Prin ce se manifestă şocul anafilactic experimental la iepure? a) bronhodilataţie b) bronhospasm * c) hipersecreţia mucusului bronşic * d) hiposecreţia mucusului bronşic e) colaps arterial* 126. Prin ce se manifestă şocul anafilactic experimental la iepure? a) bronhodilataţie b) bronhospasm * c) hipertensiune arterială d) hiposecreţia mucusului bronşic e) colaps arterial* 127. Prin ce se manifestă şocul anafilactic experimental la iepure? a) bronhodilataţie b) hipertensiune arterială c) hipersecreţia mucusului bronşic * d) hiposecreţia mucusului bronşic e) colaps arterial*

128. Când se declanşează şocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat? a) la contactul repetat cu alergenul specific * b) la primul contact cu alergenul specific c) la contactul repetat cu orice alergen d) la primul contact cu orice alergen e) la contactul cu imunoglobuline specifice 129. Peste cât timp după administrarea dozei declanşatoare apar manifestările şocului anafilactic experimental la iepurele sensibilizat ? a) Peste câteva zile b) peste 10 minute dupa administrarea alergenului specific c) peste o ora dupa administrare alergenului specific d) peste câteva secunde * e) peste 24 ore 130. Care sunt modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental? a) respiraţie forţată* b) bradipnee c) respiraţie agonală * d) respiraţie superficială e) stop respirator * 131. Care sunt modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental? a) respiraţie forţată * b) bradipnee c) respiraţie agonală * d) respiraţie superficială e) respiraţie profundă şi accelerată 132. Care sunt modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental? a) respiraţie profundă şi accelerată b) bradipnee c) respiraţie agonală * d) respiraţie superficială e) stop respirator * 133. Care sunt modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental? a) respiraţie forţată * b) bradipnee c) respiraţie profundă şi accelerată d) respiraţie superficială e) stop respirator * 134. Care este una din modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental? a) respiraţie forţată * b) bradipnee c) respiraţie profundă şi accelerată d) respiraţie superficială e) dispneie expiratorie

135. Care este una din modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental? a) stop respirator * b) bradipnee c) respiraţie profundă şi accelerată d) respiraţie superficială e) dispneie expiratorie 136. Care este una din modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental? a) respiraţie agonală * b) bradipnee c) respiraţie profundă şi accelerată d) dispneie expiratorie e) respiraţie periodică 137. Care sunt mecanismele patogenetice al dereglării respiraţiei la iepure în şoc anafilactic? a) spasmul musculaturii netede al arborelui bronşic* b) hipersecreţia glandelor muco-nazale * c) dilatarea arteriolelor cu hipotensiune arterială d) dilatarea venulelor cu hipotensiune arterială e) spasmul arteriolelor cu hipertensiune arterială 138. Care este mecanismul spasmului bronhiolelor în şocul anafilactic experimental? a) acţiunea directă a complexului imun b) acţiunea histaminei * c) acţiunea adrenalinei d) acţiunea acidului gama-aminobutiric e) acţiunea glucocorticoizilor 139. Ce dereglări a funcţiei sistemului nervos apar la iepure în şoc anafilactic experimental? hiperkinezie * b) atonie musculară c) convulsii tonice * d) convulsii faziceh e) hipokinezie a)

140. Care sunt cauzele morţii iepurelui în şocul anafilactic experimental? a) coma cerebrală b) stop cardiac c) asfixie * d) colaps arterial* e) stop respirator *

Practica specială (146 teste) 1. Cum a fost a fost pregătit preparatul broaştei pentru studiul reflexului spinal ? a) anestezie generală b) decapitare pe linia anterobulbară a craniului c) prin distrugerea măduvei spinării d) * decapitare pe linia retrobulbară a craniului e) secţiunarea nervului sciatic 3. Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările sensibilităţii ? a) * prin înlăturarea receptorilor periferici b) * prin secţionarea n.sciatic c) prin înhibiţia creierului d) * prin distrugerea motoneuronilor spinali e) prin înhibiţia sistemului piramidal 4. Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările sensibilităţii ? a) * prin înlăturarea receptorilor periferici b) prin stimularea n.sciatic c) prin înhibiţia creierului d) * prin distrugerea motoneuronilor spinali e) prin înhibiţia sistemului piramidal 5. Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările sensibilităţii ? a) * prin înlăturarea receptorilor periferici b) * prin secţionarea n.sciatic c) prin înhibiţia creierului d) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali e) prin înhibiţia sistemului piramidal 6. Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările sensibilităţii ? a) * prin înlăturarea receptorilor periferici b) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali c) prin înhibiţia creierului d) prin stimularea n.sciatic e) prin înhibiţia sistemului piramidal 7. Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările sensibilităţii ? a) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali b) * prin secţionarea n.sciatic c) prin înhibiţia creierului d) prin stimularea n.sciatic e) prin înhibiţia sistemului piramidal

8. Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările sensibilităţii ? a) prin stimularea n.sciatic b) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali c) prin înhibiţia creierului d) * prin distrugerea motoneuronilor spinali e) prin înhibiţia sistemului piramidal 9. Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările sensibilităţii ? a) * prin înlăturarea receptorilor periferici b) prin secţionarea retrobulbară a encefalului c) prin înhibiţia creierului d) * prin distrugerea motoneuronilor spinali e) prin înhibiţia sistemului piramidal 10. Cum a fost demonstrat experimental pe broscuţă rolul exteroreceptorilor în activitatea reflexă? a) * lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75% b) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu acidul sulfuric 75% c) păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75% d) * păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu acidul sulfuric 75% e) întîrzierea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75% 11. Cum a fost demonstrat experimental pe broscuţă rolul căilor de conducere în activitatea reflexă? a) * lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75% b) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu acidul sulfuric 75% c) * lipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic secţionat la contactul cu acidul sulfuric 75% d) * păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic intact la contactul cu acidul sulfuric 75% e) păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75% 12. Cum a fost demonstrat rolul centrilor nervoşi spinali în activitatea reflexă? a) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75% b) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu acidul sulfuric 75% c) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic secţionat la contactul cu acidul sulfuric 75% d) * lipsa reflexului de flexie la broasca spinalizată la contactul lăbuţei intacte cu acidul sulfuric 75% e) * păstrarea reflexului de flexie la broasca cu măduva spinării intactă la contactul cu acidul sulfuric 75% 13. Cum a fost modelată insuficienţa acută a corticosuprarenalelor la şobolani ? a) prin ligaturarea arterelor suprarenale b) prin administarea preparatelor care blochează metabolismul colesterolului c) * prin înlăturarea operatorie bilaterală a suprarenalelor d) prin înlăturarea operatorie unilaterală a suprarenalelor e) prin administrarea de citostatice 14. La ce factori stresanţi au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

a) b) c) d) e)

hipoxia hipobarică * efortul fizic inaniţia *apa rece electrocutarea

15. La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental? a) hipoxia hipobarică b) * efortul fizic c) inaniţia d) pletora artificială e) electrocutarea 15. La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental? a) hipoxia hipobarică b) pletora artificială c) inaniţia d) *apa rece e) electrocutarea 16. Сare este hormonul stresului ? a) * cortizolul b) insulina c) epiandrostenolonul d) hormonul somatotrop e) tiroxina 17. Сare este hormonul stresului ? a) parathormonul b) insulina c) *catecolaminele d) hormonul somatotrop e) tiroxina 18. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) *hiperglicemia b) * mărirea tonusului muşchilor c) * hiperfuncţia cordului d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) * hiperlipidemia 19. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) *hiperglicemia b) * mărirea tonulusului muşchilor c) * hiperfuncţia cordului d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) hipoglicemia 20.

Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

a) b) c) d) e)

*hiperglicemia * mărirea tonulusului muşchilor hipoglicemia mărirea necesităţilor organismului în O2 * hiperlipidemia

21. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) * hiperglicemia b) hiperproteinemia c) * hiperfuncţia cordului d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) * hiperlipidemia 22. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) hipoglicemia b) * mărirea tonulusului muşchilor c) * hiperfuncţia cordului d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) * hiperlipidemia 23. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) *hiperglicemia b) * mărirea tonulusului muşchilor c) hiperproteinemia d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) hipoglicemia 24. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) *hiperglicemia b) hiperproteinemia c) * hiperfuncţia cordului d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) hipoglicemia 25. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) hiperproteinemia b) * mărirea tonulusului muşchilor c) * hiperfuncţia cordului d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) hipoglicemia 26. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) *hiperglicemia b) hiperproteinemia c) hipoglicemia d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) * hiperlipidemia 27.

Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

a) b) c) d) e)

* mărirea tonulusului muşchilor hiperproteinemia hipoglicemia mărirea necesităţilor organismului în O2 * hiperlipidemia

28. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) hiperproteinemia b) * hiperfuncţia cordului c) hipoglicemia d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) * hiperlipidemia 29. Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) hipoglicemia b) hiperproteinemia c) hipernatriemia d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) * hiperlipidemia 30. Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) hipernatriemia b) hipernatriemia c) * hiperfuncţia cordului d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) hiperproteinemia 31. Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) hipernatriemia b) * mărirea tonulusului muşchilor c) hiperproteinemia d) mărirea necesităţilor organismului în O2 e) hipoglicemia 32. Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ? a) *hiperglicemia b) hipoglicemia c) hiperproteinemia d) hipernatriemia e) mărirea necesităţilor organismului în O2 33. a) b) c) d) e) 34.

Ce numim hipertireoidism primar ? * intensificarea primară a funcţiei glandei tiroide dereglarea raportului T3/T4 intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tirotropină intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tiroliberină exces de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni Ce numim hipotireoidism primar ?

a) dereglarea raportului T3/T4 b) * micsorarea primară a funcţiei glandei tiroide c) micsorarea funcţiei glandei tiroide în lipsa tirotropinei d) micsorarea funcţiei glandei tiroide în şipsa tiroliberinei e) deficit de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni 35. Prin ce metodă a fost modelat hipertireoidismul la şobolani ? a) prin administarea metiltiouracilului b) prin administarea şobolanului cofeinei c) prin administrarea şobolanului cloralhidratului d) *prin administrarea şobolanului de L-tiroxină e) prin administrarea şobolanului de NaCl 36. Prin ce metodă a fost modelat hipotireoidismul la şobolani ? a) * prin administarea metiltiouracilului b) prin administarea şobolanului cofeinei c) prin administrarea şobolanului cloralhidratului d) prin administrarea şobolanului de L-tiroxină e) prin administrarea şobolanului de NaCl 37. Care este mecanismul hipotireoidismului la administraea metiltiouracilului? a) are lor intensificarea absorbţiei iodului din sânge b) are lor intensificarea captării iodului de către tirocite c) *are lor inhibiţia captării iodului de către tirocite d) are lor distrugerea tireoglobulinei în tirocite e) are lor inhibiţia exocitozei hormonilor tiroidieni 38. Cum a fost estimat experimental rolul hormionilor tiroidieni în patologie? a) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hiperoxie b) *Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hipobarică c) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia normobarică d) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hiperbarică e) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipotermie 39. Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai sensibil la acţiunea hipoxiei? a) animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil b) animalul căruia i s-a administrat mercazolil c) animalul căruia i s-a administrat novocaină d) *animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină e) animalul căruia i s-a administrat NaCl 40. Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai rezistent la acţiunea hipoxiei? a) *animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil b) animalul căruia i s-a administrat cortizol c) animalul căruia i s-a administrat novocaină d) animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină e) animalul căruia i s-a administrat NaCl

41. Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie? a) *intensificarea metabolismului bazal b) *mărirea gradului de utilizare a O2 c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal d) *iepuizarea substratelor metabolice neuronale e) micşorarea gradului de utilizare a O2 42. a) b) c) d) e)

Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie? micşorarea reacţiilor de oxido-reducere *mărirea gradului de utilizare a O2 micşorarea intensităţii metabolismului bazal * iepuizarea substratelor metabolice neuronale micşorarea gradului de utilizare a O2

43. a) b) c) d) e)

Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie? *intensificarea metabolismului bazal micşorarea reacţiilor de oxido-reducere micşorarea intensităţii metabolismului bazal * iepuizarea substratelor metabolice neuronale micşorarea gradului de utilizare a O2

44. a) b) c) d) e)

Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie? *intensificarea metabolismului bazal *mărirea gradului de utilizare a O2 micşorarea intensităţii metabolismului bazal micşorarea reacţiilor de oxido-reducere micşorarea gradului de utilizare a O2

45. a) b) c) d) e)

Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie? *intensificarea metabolismului bazal micşorarea reacţiilor de oxido-reducere micşorarea intensităţii metabolismului bazal mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului micşorarea gradului de utilizare a O2

46. a) b) c) d) e)

Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie? micşorarea reacţiilor de oxido-reducere *mărirea gradului de utilizare a O2 micşorarea intensităţii metabolismului bazal mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului micşorarea gradului de utilizare a O2

47. a) b) c) d) e)

Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie? mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului micşorarea reacţiilor de oxido-reducere micşorarea intensităţii metabolismului bazal * iepuizarea substratelor metabolice neuronale micşorarea gradului de utilizare a O2

a) b) c) d) e)

48. Prin ce metode a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ? prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei *prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei fiziologice reci *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de KCl

a) b) c) d) e)

49. Prin ce metode a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ? prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei *prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei fiziologice reci prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl

a) b) c) d) e)

50. Prin ce metode a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ? prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei *prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de KCl

a) b) c) d) e)

51. Prin ce metode a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ? prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei fiziologice reci *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de KCl

a) b) c) d) e)

52. Prin ce metodă a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ? prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3 *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de KCl

a) b) c) d) e)

53. Prin ce metodă a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ? prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3 prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei fiziologice reci prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl

a) b) c) d) e)

54. Prin ce metodă a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ? prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei *prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3

55.

Prin ce s-a manifestat pe ECG bradicardia sinusală la broscuţă? a) lărgirea complexului QRS b) *mărirea intervalului R-R c) micşorarea intervalului R-R d) marirea intervalului P-Q e) supradenivelarea segmentului S-T

56.

Prin ce metodă a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ? a) *prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei c) prin aplicarea asupra cordului a AgNO3 d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl

57.

Prin ce metodă a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ? a) prin aplicarea asupra cordului a AgNO3 b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei c) *prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl

58.

Prin ce metode a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ? a) *prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei c) *prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl

59. Prin ce s-a manifestat pe ECG tahicardia sinusală la broscuţă? a) lărgirea complexului QRS b) mărirea intervalului R-R c) *micşorarea intervalului R-R d) marirea intervalului P-Q e) supradenivelarea segmentului S-T 60. Prin ce metodă a fost modelată extrasistola ventriculară la broscuţă ? a) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl b) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei c) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei d) *prin excitarea mecanică a cordului e) prin excitarea electrică a cordului 61. Prin ce s-a manifestat pe ECG extrasistola ventriculară la broscuţă? a) *lărgirea complexului QRS b) *deformarea complexului QRS c) *apariţia prematură a complexului QRS d) marirea intervalului P-Q e) supradenivelarea segmentului S-T

62. Prin ce metodă a fost modelat infarctul de cord la broscuţă ? a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei c) *prin aplicarea asupra cordului a AgNO3 d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl 63. Cum s-a schimbat funcţia cordului cu infarct experimental? a) *tahicardie urmată de bradicardie b) bradicardie urmată de tahicardie c) *micşorarea forţei de contracţie d) apariţia ţesutului conjunctiv e) mărirea forţei de contracţie 64. Cum s-a schimbat funcţia cordului cu infarct experimental? a) *tahicardie urmată de bradicardie b) bradicardie urmată de tahicardie c) mărirea amplitudinei de contracţie d) apariţia ţesutului conjunctiv e) mărirea forţei de contracţie 65. Cum s-a schimbat funcţia cordului cu infarct experimental? a) mărirea amplitudinei de contracţie b) bradicardie urmată de tahicardie c) *micşorarea forţei de contracţie d) apariţia ţesutului conjunctiv e) mărirea forţei de contracţie 66. Prin ce sa manifestat pe ECG infarctul de cord la broscuţă? a) mărirea intervalului R-R b) *deformarea complexului QRS c) apatriţia prematură a complexului QRS d) marirea intervalului P-Q e) *supradenivelarea segmentului S-T 67. Cum se modiifică funcţia cordului broscuţei la administrarea soluţiei de KCl ? a) apare tahicardie b) *apare bradicardie c) apare extrasistolia d) *apare stopul cordiac în diastolă e) apare stopul cordului în sistolă 68. a) b) c) d) e)

Cum se modiifică funcţia cordului broscuţei la administrarea soluţiei de KCl ? apare tahicardie apare tahicardie paroxistică apare extrasistolia *apare stopul cordiac în diastolă apare stopul cordului în sistolă

69. a) b) c) d) e)

Cum se modiifică funcţia cordului broscuţei la administrarea soluţiei de KCl ? apare tahicardie *apare bradicardie apare extrasistolia apare tahicardie paroxistică apare stopul cordului în sistolă

70.

Prin ce metodă s-a modelat respiraţia profundă şi accelelrată la iepure ? a) prin inhalarea de amoniac b) prin inhalarea de oxigen c) *prinn inhalarea de dioxid de carbon d) prin inhalarea de monoxid de carbon e) prin închiderea unei nări a iepurelui

71.

Ce reprezintă reflexul Hering-Breuer? a) reflex petru preintămpinarea edemului pulmonar b) reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice c) reflex de stimulare a diafragmului d) reflex de limitarea a perfuziei plămănilor e) *reflex ce determină oprirea inspiraţiei şi iniţierea expiraţiei

72.

e)

Care este mecanismul reflexului Hering-Breuer ? a) aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea inspirului b) stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare c) *aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu inhibiţia inspirului d) *stimularea mecanoreceptorilor alveolari aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea expirului

73. Care sunt mecanismele respiraţiei profunde şi accelelrate ? a) accelerarea reflexului Hering-Breuer b) *intărzierea reflexului Hering-Breuer c) apariţia reflexului de apărare Kratschmer d) *inhibiţia întărziată a inspirului e) intărzierea reflexului Kratschmer 74. a) b) c) d) e)

Care este mecanismul respiraţiei profunde şi accelelrate ? accelerarea reflexului Hering-Breuer intărzierea reflexului Bainbridge apariţia reflexului de apărare Kratschmer *inhibiţia întărziată a inspirului intărzierea reflexului Kratschmer

75. a) b) c) d) e)

Care este mecanismul respiraţiei profunde şi accelelrate ? accelerarea reflexului Hering-Breuer *intărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer apariţia reflexului de apărare Kratschmer intărzierea reflexului Bainbridge intărzierea reflexului Kratschmer

76. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ? a) *obturarea căilor aeroconductorii superioare b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare c) *compresia căilor aeroconductorii superioare d) *edemul laringelui e) astmul bronşic 77. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)? a) *obturarea căilor aeroconductorii superioare b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare c) *compresia căilor aeroconductorii superioare d) edemul epiteliului bronşic e) astmul bronşic 78. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ? a) edemul epiteliului bronşic b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare c) *compresia căilor aeroconductorii superioare d) *edemul laringelui e) astmul bronşic 79. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ? a) *obturarea căilor aeroconductorii superioare b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare c) edemul epiteliului bronşic d) *edemul laringelui e) astmul bronşic 80. Care este cauza respiraţiei profunde şi lente (stenotice)? a) *obturarea căilor aeroconductorii superioare b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare c) edemul epiteliului bronşic d) tromboza vaselor pulmonare e) astmul bronşic 81. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ? a) tromboza vaselor pulmonare b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare c) *compresia căilor aeroconductorii superioare d) edemul epiteliului bronşic e) astmul bronşic 82. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)? a) tromboza vaselor pulmonare b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare c) edemul epiteliului bronşic d) *edemul laringelui e) astmul bronşic

83.

Prin ce metodă a fost modelată respiraţia stenotică la iepure ? a) prin compresia cutiei toracice b) *prin închiderea unei nare la iepure c) prin inspirarea dioxidului de carbon d) prin închiderea ambelor nări ale iepurelui e) Prin inspirarea oxigenului

84. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ? a) accelerarea reflexului Hering-Breuer b) *intărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer c) *mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare d) inhibiţia centului respirator e) *respiraţie forţată 85. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ? a) accelerarea reflexului Hering-Breuer b) intărzierea reflexului Kratschmer c) *mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare d) inhibiţia centului respirator e) * respiraţie forţată 86. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ? a) accelerarea reflexului Hering-Breuer b) *intărzierea reflexului Hering-Breuer c) intărzierea reflexului Kratschmer d) inhibiţia centului respirator e) * respiraţie forţată 87. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ? a) accelerarea reflexului Hering-Breuer b) *intărzierea reflexului Hering-Breuer c) *mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare d) inhibiţia centului respirator e) intărzierea reflexului Kratschmer 88. Care este mecanismul respiraţiei stenotice ? a) accelerarea reflexului Hering-Breuer b) * intărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer c) intărzierea reflexului Kratschmer d) inhibiţia centului respirator e) stimularea reflexului Kratschmer 89. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ? a) accelerarea reflexului Hering-Breuer b) stimularea reflexului Kratschmer c) *mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare d) inhibiţia centului respirator e) intărzierea reflexului Kratschmer

90.

Ce este reflexul respirator Kratschmer? a) reflex de preintămpinarea edemului plămănilor b) *reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice c) reflex ce determină stimularea diafragmului d) reflex de apărare pentru limitarea perfuziei plămănilor e) reflex ce determină trecerea inspiraţiei în expiraţie

91.

Ce stimul provoacă reflexul de protecţie Kreichimer ? a) inspiraţia aerului ce conţine multe antigene b) inspiraţia aerului ce conţine SiO2 c) *inspiraţia aerului ce conţine substanţe cu miros înţepător d) inspiraţia aerului ce conţine vapori de H2O e) inspiraţia aerului ce conţine microorganisme

92.

e) 93.

Care este semnificaţia reflexului de protecţie Kratschmer ? a) *întreruperea bruscă a pătrunderii substanţelor toxice în căile respiratorii b) întreruperea bruscă a expiraţiei c) întreruperea bruscă a afluxului de sunge în capilarele pulmonare d) întreruperea bruscă a refluxului de sănge prin venele pulmonare întreruperea bruscă a perfuziei pulmonare Cum s-a demonstrat reflexul de protecţie Kratschmer la iepure ? a) prin astuparea ambelor nări ale iepurelui b) prinn inhalarea de dioxid de carbon c) *prin inhalarea de amoniac d) prin inhalarea de monoxid de carbon e) prin astuparea unei nări a iepurelui

94. Care sunt mecanismele reflexului Kreicmer ? a) *stimularea receptorilor din căile respiratorii superioare b) stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare c) *aferentaţia puternică prin n. olfactiv d) *inhibiţia centrului inspirator e) eferentaţia puternică prin ramurile n. diafragmal 95. a) b) c) d) e)

Ce numim asfixie ? micșorarea elasticității plămănilor *dereglarea acută a aprovizionării organismului cu O2 şi eliminării de CO2 ingustarea cailor aeroconductorii inferioare ingustarea cailor aeroconductorii superioare acumularea de aer în cavitatea toracală

96. Prin ce metodă s-a modelat asfixia la epure ? a) prin inhalarea de amoniac b) *prin închiderea ambelor nări c) prin inhalarea de dioxid de carbon d) prin inhalarea de monoxid de carbon e) prin închiderea unei nări a iepurelui

97. Care sunt stadiile asfixiei ? a) de inițiere b) de alarmă c) *de exitație a SNC d) *de înhibiție a SNC e) *de paralizie a SNC 98.

Cum se modifică pneumograma în perioada I a asfixiei experimentale ? a) apare dispneea inspiratorie b) apare dispneea expiratorie c) apare apneizisul d) *apare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis e) apare dispneea expiratorie cu perioade de apnezis

99.

Cum se modifică pneumograma în perioada II a asfixiei experimentale ? a) apare dispneea inspiratorie b) apare dispneea expiratorie c) apare apneizisul d) apare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis e) *apare dispneea epiratorie cu perioade de apnezis

100.

Cum se modifică pneumograma în perioada III a asfixiei experimentale ? a) apare dispneea inspiratorie b) apare dispneea expiratorie c) apare dispneea inspiratorie cu apnezis d) *apare respiraţie terminală şi apneizis e) apare dispneea expiratorie cu apnezis

101. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a sucului gastric? a) somnolenţă b) ajitaţie c) *nu se modifică d) convulsii e) adinamie 102. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a continutului intestinului subtire? a) *somnolenţă b) convulsii c) nu se modifică d) excitaţie motorie e) *inhibiţie motorie 103. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a conţinutului intestinului gros? a) excitaţie motorie b) inhibitie motorie

c) somnolenţă d) *convulsii e) *comă 104. Cum a fost modelată autointoxicaţia intestinală la şoricel? a) prin administarea conţinutului intestinului subţire b) *prin administrarea conţinutului intestinului gros c) prin administrarea conţinutului gastric d) prin administarea bilei e) prin administarea sucului pancreatic 105. Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul colemic experimental? a) apare tahicardie b) * apare bradicardie c) nu se modifică d) apare extrasistolie e) * apare stop cardiac 106. Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul colemic experimental? a) apare tahicardie b) * apare bradicardie c) nu se modifică d) apare extrasistolie e) apare fibrilaţie 107. Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul colemic experimental? a) apare tahicardie b) apare fibrilaţie c) nu se modifică d) apare extrasistolie e) * apare stop cardiac 108. Cum se modelează colemia la broscută? a) *prin administrarea bilei în sacul limfatic spinal b) prin injectarea suspenziei uleioase în cord c) prin administrarea intraperitoneală a HCl d) prin administrarea acizilor biliari în sacul limfatic spinal e) prin administrarea a colesterolului în sacul limfatic spinal 109. Care compusi ai bilei determină modificările activităţii cardiace în colemie la broscuţă ? a) colesterol b) *acizii biliari c) fosfolipide d) glicoproteide e) pigmenţii biliari 110. Ce procese sunt caracteristice pentru patogenia colemiei experimentale ? a) *inhibitia centrilor vitali a SNC b) excitaţia creierului

c) *inhibitia neuronilor din măduva spinării d) excitaţia măduvei spinării e) scăderea vitezei de depolarizare lentă spontană a nodulului sinusal 111. Cum se modifică respiraţia la broscută în sindromul colemic experimental ? a) frecvenţa respiraţiei creşte b) *frecvenţa respiraţiei scade c) amplitudinea respiraţiei creşte d) *amplitudinea respiraţiei scade e) amplitudinea si frecvenţa respiraţiei nu se modifică 112. Care sunt mecanismele modificării respiraţiei în colemia experimentală la broscută? a) excitarea centrului respirator de către acizii biliari b) *inhibiţia centrului respirator de către acizii biliari c) creşterea presiunei CO2 în sănge d) micşorarea presiunei O2 în sănge e) creşterea presiunei O2 în sănge 113. Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală? a) *timpul de apariţie a reflexelor va creste b) viteza reflexelor creşte c) reflexele motorii spinale nu se modifică d) *scade sensibilitatea la stimuli dureroşi e) creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi 114. Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală? a) * timpul de apariţie a reflexelor va creste b) viteza reflexelor creşte c) reflexele motorii spinale nu se modifică d) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă e) creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi 115. Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală? a) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă b) viteza reflexelor creşte c) reflexele motorii spinale nu se modifică d) *scade sensibilitatea la stimuli dureroşi e) creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi 116. Care sunt mecanismele dereglării activităţii motorii la broscuţă în colemia experimentală? a) *inhibiţia motoneuronilor spinali b) excitarea centrilor nervoşi spinali c) creşterea sensibilităţii receptorilor d) scăderea sensibilităţii receptorilor e) blocul joncţiunii neuromusculare 117. Cum se modifică diureza la şoricei în hidremia experimentală? a) *apare poliurie b) apare oligurie.

c) d) e)

apare anurie apare polachiurie apare izostenurie

118. Care sunt mecanismele modificărilor diurezei în hidremia experimentală la şoricei? a) *creşterea presiunii efective de filtrare b) *creşterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare c) creşterea presiunii oncotice în capilarele glomerulare d) scăderea presiunii hidrostatice în arteriola eferentă e) scăderea reabsorbţiei tubulare 119. Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperosmiei de sare? a) *iniţial se micşorează b) iniţial creşte c) nu se modifică d) *creşte după o oră e) scade după o oră 120. Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperglicemiei? a) * poliurie b) oligurie c) anurie d) izostenurie e) *hiperstenurie 121. Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperglicemiei? a) * poliurie b) oligurie c) anurie d) izostenurie e) hipostenurie 122. Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperglicemiei? a) hipostenurie b) oligurie c) anurie d) izostenurie e) *hiperstenurie 123. Care este mecanismul poliuriei în modelul hiperglicemiei la şoricel? a) * creşterea presiunii efective de filtrare b) *creşterea presiunii osmotice în urina primară c) creşterea presiunii osmotice în urina secundară d) intensificarea absorbţiei tubulare e) *reabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate 124. Care este mecanismul poliuriei în modelul hiperglicemiei la şoricel? a) * creşterea presiunii efective de filtrare b) *creşterea presiunii osmotice în urina primară

c) creşterea presiunii osmotice în urina secundară d) intensificarea absorbţiei tubulare e) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular 125. Care este mecanismul poliuriei în modelul hiperglicemiei la şoricel? a) creşterea presiunii efective de filtrare b) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular c) creşterea presiunii osmotice în urina secundară d) intensificarea absorbţiei tubulare e) *reabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate 126. Cum se modifică diureza la şoricel la administratrea pituitrinei? a) poliurie b) *oligurie c) * anurie d) * hiperstenurie e) izostenurie 126. Cum se modifică diureza la şoricel la administratrea pituitrinei? a) poliurie b) *oligurie c) * anurie d) hipostenurie e) izostenurie 126. Cum se modifică diureza la şoricel la administratrea pituitrinei? a) poliurie b) hipostenurie c) * anurie d) * hiperstenurie e) izostenurie 126. Cum se modifică diureza la şoricel la administratrea pituitrinei? a) poliurie b) *oligurie c) hipostenurie d) * hiperstenurie e) izostenurie 127. Care este mecanismul oliguriei la şoricel la administrarea pituitrinei? a) *creşterea reabsorbţiei apei în tubii distali renali b) creşterea reabsorbţiei apei în tubii proximali renali c) creşterea reabsorbţiei apei la nivelul întregului sistem canalicular d) creşterea presiunii oncotice a plasmei e) creşterea presiunii efective de filtrare 128. Cum sa modelat necroza tubulară acută la şoricei? a) prin administrarea subcutanată a soluţie de HCl

b) prin administrarea subcutanată a soluţie de NaCl c) prin administrarea subcutanată a soluţie de AgNO3 d) *prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de sublimat e) prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de AgNO3 129. Care sunt schimbările diurezei la şoricel în necroza tubulară acută ? a) *poliurie iniţial b) *oligurie în etapa tardivă c) oligurie iniţial d) poliurie în etapa tardivă e) nu se modifică 130. Care este mecanismul poliuriei în faza iniţială a în necroza tubulară acută ? a) lezarea epiteliului tubilor proximali b) lezarea epiteliului tubilor distali c) *lezarea epiteliului intregului sistem canalicular d) lezarea membranei bazale glomerulare e) lezarea aparatului juxstaglomerular 131. Care este mecanismul oliguriei în faza tardivă a necrozei tubulare acute ? a) *scăderea numărului de nefroni funcţionali b) scăderea presiunii efective de filtrare c) creşterea presiunii efective de filtrare d) creşterea reabsorbţiei tubulare e) scăderea reabsorbţiei tubulare 132. Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Numărul total de eritrocite – 2,7 x 1012/L Hemoglobina - 100 g/l. Reticulocitele - 5 % o Trombocitele -310000 la 1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite -6,5 x 109/L. Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%, neutrofile segmentate - 56%, limfocite – 27%, monocite. – 7%. a. leucocitoză neutrofilă b. limfocitoză c. * anemie d. eritrocitoză e. leucemie 133. Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Numărul total de eritrocite – 6,5 x 1012/L. Hemoglobina - 140 g/l. Reticulocitele - 5 % o Trombocitele -310 000 la 1mkl sânge.

VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite - 6,5 x 109/L. Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%, neutrofile segmentate - 56%, limfocite – 27%, monocite. – 7%. a. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga b. limfocitoză c. anemie d. * eritrocitoză e. leucemie 134. Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Numărul total de eritrocite – 4,9 x 1012/L. Hemoglobina - 144 g/l. Reticulocitele - 5 % o Trombocitele -300 000 la 1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite – 14,5 x 109/L.. Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile segmentate - 27%, limfocite – 58%, monocite. – 7%. a. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga b. * limfocitoză c. anemie d. eritrocitoză e. leucemie 135. Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Eritrocite – 4,2× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%, neutrofile segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite neutrofile (tinere) – 1%, limfocite – 20%, monocite – 6%, VSH – 20 mm/oră. a. eritrocitoză b. limfocitoză c. anemie d. * leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga e. leucemie 136. Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Numărul total de eritrocite – 2,9 x 1012/L, Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 180 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 6 % o. Leucocite – 90,0 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 4%, mieloblaste - 60%, neutrofile segmente - 15%, limfocite – 16%, monocite. – 4%. a. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga b. limfocitoză c. anemie d. eritrocitoză e. * leucemie 137. Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Numărul total de eritrocite – 4,9 x 1012/L..

Hemoglobina - 135 g/l. Reticulocitele - 4 % o Trombocitele -150 000 la 1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite – 8,5 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile segmentate - 27%, limfocite – 58%, monocite. – 7%. a. eritrocitopenie b. * trombocitopenie c. trombocitoză d. eritrocitoză e. anemie 138. Pentru ce patologie este caracteristică urmatoarea hemogramă: Numărul total de eritrocite – 1,0 x 1012/L. Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 100 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 1 % o. VSH – 10 mm/oră. Numărul total de leucocite - 2,5 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%,eozinofile - 3%, metamielocite - 1%, neutrofile nesegmentate – 10%, neutrofile segmentate - 40%, limfocite – 40%, monocite. – 5%. În frotiul sanguin: eritrocite hipercrome, megalocite, megaloblaşti, multe neutrofile gigante cu nucleu hipersegmentat, eritrocite cu inele Cabot şi incluziuni Jolli. a. anemie Fe - deficitară b. anemie aplastică c. anemie hemolitică d. * anemie B12 – deficitară e. anemie posthemoragică cronică 139. Pentru ce patologie este caracteristică urmatoarea hemogramă: Numărul total de eritrocite - 3,0 x 1012/L. Hemoglobina - 40 g/l. Trombocitele - 170 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 10 % o. Conţinutul de fier seric – diminuat. Numărul total de leucocite – 6,8 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate – 7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui – palidă. În frotiul sanguin: anulocitoză pronuţată, microcitoză, multe eritrocite hipocrome. a. anemie hemolitică b. anemie aplastică c. *anemie Fe - deficitară d. anemie B12 – deficitară e. anemie posthemoragică cronică 140. Pentru ce patologie este caracteristică urmatoarea hemogramă: Numărul total de eritrocite – 2,8 x 1012/L. Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 200 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 18 %o. Bilirubina liberă (ne conjugată), hemosiderina – mărită. Numărul total de leucocite – 6,8 x 1012/L. Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate – 7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui – palidă. În frotiul sanguin: schizocite, anizocitoză, ovalocitoză, multe eritrocite policromatofile. a. * anemie hemolitică b. anemie aplastică

c. anemie Fe - deficitară d. anemie B12 – deficitară e. anemie posthemoragică cronică 141. Pentru ce patologie este caracteristică urmatoarea hemogramă: Numărul total de eritrocite – 1,9 x 1012/L. Hemoglobina - 70 g/l. Trombocitele - 110 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 0 % o. Numărul total de leucocite - 2,8 x 1012/L. Formula leucocitară: bazofile – %, eozinofile - 1%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 34%, monocite. – 5%. În frotiul sanguin: anizocitoză pronuţată, microcitoză, eritrocite hipocrome. a. anemie hemolitică b. *anemie aplastică c. anemie Fe - deficitară d. anemie B12 – deficitară e. anemie posthemoragică cronică 142. Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Eritrocite – 4,4× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%, neutrofile segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite neutrofile (tinere) – 1%, limfocite – 20%, monocite – 6%, VSH – 20 mm/oră. a. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre dreapta b. limfocitoză absolută c. limfocitoză relativă d. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga e. leuceme 144. Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarele schimbări din hemogramă ? Eritrocite – 4,2× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 14×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%, neutrofile segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite (neutrofile tinere) – 1%, limfocite – 14%, monocite – 12%, VSH – 30 mm/oră. a. infecţii virale b. * infecţii strepto-, stafilococice c. invazie parazitară d. infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele) e. alergii 145. Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarile schimbări din hemogramă ? Eritrocite – 4,0× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 8%, neutrofile segmentate – 58%, neutrofile nesegmentate – 5%, metamielocite (neutrofile tinere) – 0%, limfocite – 17%, monocite – 12%, VSH – 25 mm/oră. a. infecţii virale b. infecţii strepto-, stafilococice c. * invazie parazitare d. infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele) e. * alergii 146. Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarile schimbări din hemogramă ?

Eritrocite – 4,0× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 3%, neutrofile segmentate – 22%, neutrofile nesegmentate – 5%, metamielocite (neutrofile tinere) – 0%, limfocite – 50%, monocite – 20%, VSH – 25 mm/oră. a. infecţii virale b. infecţii strepto-, stafilococice c. infecţii parazitare d. * infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele) e. alergii