Parodonte de L'enfant [PDF]

Zitiervorschau

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 23-415-C-10

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Parodonte de l’enfant I Bailleul-Forestier C Naulin-Ifi

Résumé. – Pour éviter des diagnostics erronés, des traitements inutiles, le pédodontiste doit savoir différencier des processus pathologiques de changements normaux du parodonte liés à l’âge et/ou à l’éruption dentaire. Cette revue décrit le parodonte normal de l’enfant, souligne les changements fonctionnels et architecturaux des structures parodontales et décrit la flore buccale. Les différents types de gingivites et les parodontites précoces sont rapportées ainsi que les maladies systémiques ayant une expression parodontale. Un dépistage précoce des susceptibilités individuelles, des facteurs généraux et locaux, ainsi que l’évaluation radiographique des structures osseuses permettent d’identifier les patients à risque. © 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : enfant, parodonte, gingivite, parodontite.

Introduction Longtemps ignoré, le parodonte de l’enfant reste une structure encore peu connue. Toutefois, l’observation de situations pathologiques chez l’adulte a conduit les parodontologistes à rechercher chez l’enfant leurs éventuelles origines. Une meilleure connaissance du parodonte de l’enfant permet de dépister des situations à risque et de prévenir les troubles parodontaux de l’adulte. L’architecture parodontale de l’enfant est étroitement liée à l’évolution de la dentition qui s’étend de l’éruption de la première incisive temporaire (6 mois) à la mise en occlusion de la deuxième molaire permanente (14 ans). Après avoir décrit le parodonte sain de l’enfant aux différents stades de la dentition, nous abordons les divers éléments permettant de diagnostiquer une altération parodontale, puis seront présentées les maladies parodontales pouvant être rencontrées chez l’enfant et l’adolescent.

Parodonte sain de l’enfant Les tissus parodontaux du jeune enfant sont différents de ceux de l’adulte dans leur aspect et dans leur résistance au développement des gingivites et des parodontites. PARODONTE EN DENTURE LACTÉALE

1 Aspect de la gencive en denture temporaire.

En denture temporaire, la hauteur de la gencive adhérente est plus importante au maxillaire qu’à la mandibule et elle augmente avec l’âge. La profondeur du sulcus a une valeur constante de 1 mm en moyenne [93]. Au niveau des fréquents diastèmes rencontrés en denture temporaire, on observe, du point de vue histologique, une gencive recouverte d’un épithélium ortho- ou parakératinisé desquamant. L’épithélium de jonction semble moins haut que pour les dents définitives [20]. Le chorion gingival, de nature proche de celle de l’adulte, présente une hydratation supérieure, une quantité accrue de collagène soluble et une activité augmentée des fibroblastes.

La gencive est souvent décrite comme plus rouge, du fait du réseau capillaire abondant et d’un épithélium plus mince, plus translucide et, pour certains auteurs, moins kératinisé [63]. La gencive marginale en denture temporaire stable est rose, de consistance ferme et élastique, d’aspect lisse ou finement granité [49]. L’anatomie cervicale des dents temporaires et la proéminence des bombés vestibulaires lui confèrent un aspect ourlé et épais (fig 1).

L’image radiographique de l’espace desmodontal laisse apparaître une radioclarté marquée, un espace large, surtout au niveau de la furcation. Le desmodonte communique avec les espaces médullaires des procès alvéolaires et avec le tissu conjonctif pulpaire par les orifices apicaux et de nombreux canaux pulpoparodontaux. Chez l’enfant, on retrouve dans le desmodonte des résidus de la gaine de Hertwig ou de l’épithélium de l’organe de l’émail.

Isabelle Bailleul-Forestier : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier. Chantal Naulin-Ifi : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier. UFR d’odontologie Paris VII, service d’odontologie Garancière-Hôtel-Dieu, 5, rue Garancière, 75006 Paris, France.

L’os alvéolaire, parcouru par une vascularisation sanguine et lymphatique dense, est moins calcifié [20]. Les corticales sont fines, en particulier au niveau du secteur antérieur. Les crêtes alvéolaires peuvent être convexes ou plates, surtout si elles sont associées à des diastèmes. La densité et l’épaisseur du cément des dents temporaires

Toute référence à cet article doit porter la mention : Bailleul-Forestier I et Naulin-Ifi C. Parodonte de l’enfant. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Odontologie, 23-415-C-10, 2001, 9 p.

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Radiographie rétrocoronaire permettant d’évaluer la distance entre la jonction amélocémentaire et la crête osseuse.

sont moindres que celles des dents permanentes. Il est de type acellulaire dans la zone coronaire de la racine et cellulaire dans la région apicale. PARODONTE DE LA DENTITION MIXTE À LA DENTURE PERMANENTE JEUNE

Cette période s’étend sur 6 années, de l’évolution des premières molaires et des incisives inférieures permanentes à la mise en place des deuxièmes molaires permanentes. La fin de cette période correspond généralement à la période pubertaire. L’éruption dentaire provoque des changements morphologiques et structuraux que le clinicien doit connaître afin de distinguer une situation physiologique normale d’une pathologie. La gencive marginale, souvent inflammatoire, est épaisse, ourlée, flasque et rouge. Elle réagit très rapidement aux agressions locales (plaque dentaire, dispositif orthodontique et/ou obturations iatrogènes). Durant la période pubertaire, de nombreux changements morphologiques et métaboliques apparaissent [15]. Pour certains auteurs, les structures parodontales présentent une réactivité accrue [57, 65, 90] , toutefois ces études restent controversées. L’augmentation de la profondeur du sulcus chez l’enfant et le jeune adolescent est d’abord associée à l’âge et, à un degré moindre, à la réponse inflammatoire [70]. L’image des crêtes osseuses au cours de l’éruption est variable. Elle peut être rectiligne, oblique, linéaire ou concave. Les radiographies rétrocoronaires permettent d’évaluer la distance entre la crête osseuse et la jonction amélocémentaire. Sur les dents en éruption postfonctionnelle, une distance inférieure à 2 mm est considérée normale [1, 34, 44]. Au-delà, elle signe un défaut osseux (fig 2). ASPECTS BACTÉRIOLOGIQUES

La composition de la flore bactérienne buccale est sous la dépendance de différents facteurs changeant au cours de la croissance et de la maturation de l’enfant : les caractéristiques de l’hôte, la contamination bactérienne, l’alimentation et l’adhérence [87]. D’ailleurs, la quantité et la composition des micro-organismes de la plaque dentaire diffèrent chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte. La transmission des germes pathogènes pour le parodonte au sein d’une même famille est décrite par de nombreux auteurs [9, 33, 68, 71, 73]. La colonisation par les micro-organismes change sous l’influence des hormones sexuelles et la proportion de bactéries à Gram négatif augmente au cours de la puberté [ 9 7 ] . Les œstrogènes et la progestérone pourraient favoriser l’installation d’une flore microbienne anaérobie dans le sulcus pendant la puberté [43]. Le nombre de Prevotella intermedia et de P. nigrescens s’élève en période pubertaire. Il existe une corrélation entre les taux sanguins de testostérone chez les garçons et d’œstrogènes et de progestérone chez les filles avec les taux sériques d’anticorps des P. intermedia et des P. nigrescens [67]. La modification des taux d’œstrogènes et de progestérone peut conduire à une altération de la perméabilité des capillaires et une augmentation de la quantité d’exsudats provoquant une gingivite œdémateuse et hémorragique [64]. INFLUENCE GÉNÉTIQUE DANS LA PARODONTITE À DÉBUT PRÉCOCE

Nombreuses sont les données qui suggèrent qu’un facteur familial est impliqué dans la transmission de la parodontite à début précoce [46]. Celle-ci est retrouvée chez un ou plusieurs membres de 2

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la même fratrie pour 40 à 50 % des enfants présentant cette maladie [21]. Une telle répartition familiale suggère qu’il existe une prédisposition génétique tout en gardant à l’esprit qu’au sein d’une famille, des facteurs environnementaux (socioéconomiques, transmission bactérienne, habitudes d’hygiène orale) peuvent influencer la survenue de la maladie parodontale. Ainsi, dans une même famille, une parodontite prépubertaire généralisée, une parodontite précoce localisée et une parodontite de l’adulte ont été décrites par Spektor et al [88]. Chez un même sujet, Shapira et al [82] ont documenté l’apparition séquentielle d’une parodontite prépubertaire généralisée et d’une parodontite à début précoce. Pour l’équipe de Marazita [56], les différentes formes de parodontites à début précoce (prépubertaire, à début précoce, localisée et généralisée) auraient une origine génétique commune et ne seraient que des manifestations phénotypiques survenant dans des circonstances environnementales différentes.

Diagnostic CLINIQUE

L’examen parodontal réalisé après un interrogatoire médical détaillé de l’enfant et de sa famille, se déroule en deux temps : d’une part l’observation globale de la cavité buccale de l’enfant, puis l’examen parodontal proprement dit à l’aide des indices parodontaux. Le schéma dentaire associé à l’évaluation de la mobilité des dents constitue la première étape de l’examen parodontal de l’enfant. Sa perturbation doit conduire à des investigations d’ordre général. Ainsi, une exfoliation prématurée des dents constitue un signe prédictif de la présence d’une pathologie systémique [37]. La couleur, la texture et le volume de la gencive sont examinés. L’évaluation de l’hygiène revêt la révélation de la plaque dentaire, l’apprentissage du brossage et du passage du fil dentaire selon la dextérité du jeune patient. Le sondage sélectif des dents antérieures et des molaires (temporaires et permanentes) est motivé par le fait qu’elles sont le lieu électif de certaines pathologies parodontales précoces. Le sondage nous renseigne sur la présence de poches, la perte d’attache et le saignement. L’évaluation orthodontique, le dépistage précoce de situations anatomiques à risque (insuffisance ou absence de gencive attachée, freins) notamment dans le secteur incisif mandibulaire peuvent conduire à une décision chirurgicale. Il est nécessaire d’évaluer les fonctions et plus particulièrement la respiration. Une respiration buccale est fréquemment associée à une gingivite marginale et surtout au niveau du bloc incisivocanin supérieur. L’utilisation d’indices parodontaux permet de dresser un bilan parodontal objectif, précis et répétitif. Le praticien peut avoir recours à des indices qualitatifs ou quantitatifs. Les indices d’hygiène buccodentaires sont liés à l’évolution de la quantité de plaque présente sur la dent. L’indice de O’Leary [69] ou plaque control record détecte la présence de plaque soit avec une sonde parodontale, soit à l’aide d’un colorant. L’indice quantitatif de Loe et Silness ou plaque index mesure l’accumulation de plaque et comporte une échelle de quatre scores. Les indices d’inflammation permettent d’apprécier l’état clinique de la gencive et de déterminer le degré d’inflammation au niveau des tissus mous. Ils prennent en considération la rougeur, le saignement comme critères dans l’échelle d’évaluation. L’indice gingival qualitatif le plus répandu est le gingival bleeding index d’Ainamo et Bay [2]. Un autre indice peut se révéler très utile en odontologie pédiatrique ; développé par Caton et Polson [23], le eastman interdental bleeding index permet d’évaluer les tissus de la région interdentaire, site inaccessible à l’examen visuel et souvent siège de lésions inflammatoires. L’indice quantitatif le plus usité est celui développé par Loe et Silness ou gingival index. Les mesures de perte d’attache et de profondeur au sondage font aussi partie des critères utilisés pour déterminer la sévérité de

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Sondage parodontal d’une incisive centrale maxillaire.

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syndrome de Papillon-Lefèvre, Haim-Munk ; hyperlaxité : syndrome d’Ehlers-Danlos ; aspect rose des extrémités : acrodynie infantile), l’aspect des phanères (albinisme : syndrome de Chediak-Higashi). Puis, il prescrit les examens biologiques [12] suivants : – numération-formule sanguine ; – numération plaquettaire ; – dosage de la protéine C réactive, du fibrinogène ; – glycémie ; – phosphatases alcalines. À la vue de ces résultats, il adresse l’enfant à un pédiatre endocrinologue si la glycémie ou le taux de phosphatases alcalines sont perturbés. En l’absence d’anomalies ou lors de modification de la formule sanguine, l’enfant est référé à un pédiatre hématologue. Ce dernier, en fonction des signes cliniques et des examens hématologiques, s’oriente vers une maladie hématologique (agranulocytose de Kostmann, neutropénies, leucémies) ou vers un déficit immunitaire (déficience d’adhérence des leucocytes). Dans certains cas, ce bilan médical est négatif ou met en évidence des dysfonctions des polynucléaires n’entrant pas dans le cadre d’une pathologie actuellement connue et n’ayant qu’une symptomatologie parodontale [84]. Chez les enfants pour lesquels les manifestations parodontales ont permis de diagnostiquer une atteinte systémique, le traitement de celle-ci contribue souvent à l’amélioration de l’état parodontal.

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Radiographie panoramique chez une patiente atteinte d’une agranulocytose de Kostmann.

l’atteinte parodontale (fig 3). Russel, dès 1957, a conçu le periodontal index (PI), puis Ramfjord, en 1967, évalue la mesure de la perte d’attache avec le periodontal disease index (PDI). La méthode appelée periodontal screening and recording (PSR) à l’aide d’une sonde parodontale spécifique, la PedoProbey, est facilement utilisée chez les enfants. RADIOLOGIQUE

La radiographie panoramique, outil de dépistage fréquemment employé en odontologie pédiatrique, permet de visualiser d’éventuelles lésions parodontales (fig 4). L’examen rétrocoronaire constitue un outil de dépistage complémentaire, car il permet d’évaluer la distance entre la crête osseuse et la jonction amélocémentaire, mettant ainsi en évidence d’éventuelles résorptions osseuses (fig 2). Les radiographies rétroalvéolaires de la région incisive informent sur l’état osseux du secteur antérieur qui est souvent la première localisation de la fonte osseuse. Les radiographies rétroalvéolaires des secteurs postérieurs parachèvent l’examen radiologique. TESTS BACTÉRIENS, SONDES ADN

Les tests microbiens (Laboralt, Médicadent), bien que pas toujours fiables, peuvent être une aide au diagnostic ou au traitement, grâce à l’antibiogramme, des parodontites précoces [10]. Les sondes ADN (acide désoxyribonucléique) et les tests génétiques dont l’utilisation chez l’adulte se développe actuellement, peuvent être utilisées chez les enfants dont les parents souffrent d’une maladie parodontale. Ainsi, il est possible de dépister les futurs adultes susceptibles de développer la maladie parodontale avant son apparition et d’établir un programme de prévention individualisé. EXAMENS SANGUINS COMPLÉMENTAIRES

Chez un enfant présentant une gingivite non liée à la plaque, une perte d’attache ou des résorptions de l’os alvéolaire indépendantes de l’exfoliation physiologique des dents temporaires, il est nécessaire de rechercher une étiologie générale. Dans un premier temps, l’odontologiste doit reprendre l’examen extraoral de l’enfant. Il observe particulièrement la texture de la peau (hyperkératose :

Pathologies parodontales CLASSIFICATIONS

La maladie parodontale a fait l’objet de nombreuses classifications par des critères variés comme l’âge d’apparition, l’étiopathogénie, la vitesse d’évolution. Mais leurs applications cliniques manquaient parfois de précision ou, dans certains cas, une même manifestation clinique appartenait à deux catégories différentes. Une conférence consensus internationale s’est réunie en novembre 1999 afin d’établir une nouvelle classification de l’état et des maladies parodontales, elle est résumée par Armitage [8]. La liste des manifestations les plus fréquentes qui concernent l’enfant est récapitulée dans le tableau I. GINGIVITES

Les caractéristiques morphologiques de la gencive chez l’enfant peuvent entraîner une surestimation du degré d’inflammation. La gingivite chronique est caractérisée par une inflammation de la gencive marginale sans perte d’attache ou perte osseuse. La gencive marginale apparaît rouge, enflammée, et saigne au sondage. Des facteurs extrinsèques tels que l’éruption dentaire, l’exfoliation des dents temporaires, le bourrage alimentaire, les appareillages orthodontiques et la respiration buccale, peuvent être aggravants. Les gingivites éruptives, créant des pseudopoches, se résolvent spontanément lors de l’évolution de la dent permanente et une hygiène buccale efficace [42]. Dans les cas de respiration buccale, où la gencive marginale apparaît rouge, vernissée et épaisse, l’hygiène orale seule peut ne pas être suffisante et une adénoïdectomie s’avère parfois nécessaire [50]. Les études épidémiologiques, cliniques et histologiques montrent que la tendance à développer une gingivite est corrélée avec l’âge. La sévérité de la gingivite est moins intense pour une même quantité de plaques chez l’enfant que chez l’adulte [60]. Ces mêmes études mettent en évidence une faible prévalence de la gingivite en denture temporaire suivie d’un accroissement qui devient maximal en période pubertaire [89]. En denture temporaire, une corrélation positive est établie entre l’âge et l’importance de l’inflammation gingivale [19], mais pas avec la quantité de plaques [18]. Certains ont alors suggéré que la quantité de plaques augmentant avec l’âge expliquait l’accroissement de la gingivite [75]. Mais les études de 3

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Tableau I. – Classification de l’état et des maladies parodontales d’après Armitage [8] et adaptée à l’enfant. Pathologies gingivales induites par la plaque dentaire Gingivite associée à la plaque dentaire uniquement sans influence de facteurs locaux avec l’influence de facteurs locaux Pathologies gingivales modifiées par des facteurs systémiques associées au système endocrinien gingivite associée à la puberté (...) gingivite associée à un diabète insulinodépendant associées à un trouble hématologique gingivite associée à une leucémie autre Pathologies gingivales modifiées par des médicaments hyperplasies gingivales médicamenteuses Pathologies gingivales liées à la malnutrition gingivite associée à une carence en vitamine C autre

Tableau I. – (suite) Classification de l’état et des maladies parodontales d’après Armitage [8] et adaptée à l’enfant. Parodontite chronique Parodontite agressive Parodontite comme manifestation d’une maladie systémique

Pathologies gingivales

gingivite érythémateuse à Candida histoplasmose autre Lésions gingivales d’origine génétique fibromatose gingivale héréditaire autre Manifestations gingivales de désordres généraux atteintes cutanéomuqueuses réactions allergiques matériaux de restauration dentaire : - mercure - nickel - résine acrylique - autre réactions imputables aux : - dentifrices - bains de bouche - additifs des gommes à mâcher - aliments et additifs - autre Lésions traumatiques (artificielles, iatrogènes ou accidentelles) Blessure chimique Blessure physique Blessure thermique Réactions à un corps étranger Non encore déterminé

Matsson [58, 60] réalisées avec des quantités de plaques comparables à des âges différents suggèrent que d’autres facteurs seraient impliqués [59]. Les études épidémiologiques font apparaître un lien étroit entre la progression de la gingivite à la parodontite de l’adulte. La gingivite peut se transformer, chez de nombreux malades, en parodontite, mais cette évolution dépend de la réponse de l’hôte liée d’une part à l’immunité acquise mais principalement au schéma génétique du malade [46]. En effet, les gingivites chez l’enfant sont dominées par les lymphocytes T [4] , contrairement à la gingivite de l’adulte dominée par les lymphocytes B [53] . Pour Mombelli [66] , l’état parodontal à la puberté est prédictif de l’état parodontal de l’adulte. En effet, les adolescents atteints de gingivite pubertaire marquée 4

Associée à un désordre hématologique Neutropénie acquise Leucémies Autres Associée à une maladie génétique

Lésions gingivales non induites par la plaque Pathologies gingivales d’origine bactérienne Pathologies gingivales d’origine virale Infections dues au virus herpès gingivostomatite de la primo-infection herpétique récurrence herpétique infections liées au virus varicelle-zona autre Pathologies gingivales fungiques infections candidosiques candidose gingivale généralisée

Odontologie

Maladies parodontales nécrosantes Abcès parodontal

Neutropénie cyclique et familiale Syndrome de Down Syndromes de déficience de l’adhérence leucocytaire Syndrome de Papillon-Lefèvre Syndrome de Chediak-Higashi Syndromes d’histiocytose Maladie du stockage du glycogène Agranulocytose génétique infantile Syndrome de Cohen Syndrome d’Ehlers-Danlos (types IV et VIII) Hypophosphatasie Autre (hyperglobulinémie E,...) Non encore déterminé Gingivite ulcéronécrotique Parodontite ulcéronécrotique Abcès gingival Abcès parodontal Abcès péricoronaire

Parodontite associée à une lésion endoparodontale Malformations acquises ou développementales

Facteurs locaux liés à la dent qui modifient ou prédisposent la plaque à induire une gingivite ou une parodontite Facteurs anatomiques dentaires Restaurations dentaires, contentions Fractures radiculaires Résorption radiculaire cervicale, perle cémentaire Défauts mucogingivaux et conditions autour de la dent Récession gingivale ou des tissus mous Manque de gencive kératinisée Diminution de la profondeur vestibulaire Position aberrante des freins ou des muscles Excès gingival (...) Coloration anormale Altérations mucogingivales et condition des secteurs édentés Traumatisme occlusal Traumatisme primaire Traumatisme secondaire

présentent, six ans après, un indice de saignement supérieur à celui d’une population témoin ainsi qu’une augmentation du nombre de sites dont la perte d’attache est supérieure à 3 mm.

¶ Hyperplasie gingivale médicamenteuse Cette augmentation du volume gingival survient souvent chez les patients sous phénytoïne, ciclosporine et les inhibiteurs des canaux calciques. La pathogénie est mal connue et aucune hypothèse ne semble relier l’effet hyperplasique de ces trois familles de médicaments [ 8 0 ] . Les facteurs génétiques qui augmentent l’hétérogénéité des fibroblastes, l’inflammation gingivale et les variables de la pharmacocinétique semblent intervenir dans les phénomènes d’accroissement gingival [80]. Une étude portant sur 49 enfants transplantés rénaux et sous ciclosporine A montre que plus des trois quarts présentent une hyperplasie gingivale et qu’elle est principalement corrélée avec la durée du traitement à la ciclosporine [45].

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Récession gingivale inflammatoire sur une incisive permanente maxillaire.

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plaque est le facteur permettant le plus d’amélioration spontanée, plus que la correction antérieure de l’encombrement ou de la position du frein médian [7, 17].

¶ Gingivite associée à un diabète insulinodépendant de type 1

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Même récession 1 mois plus tard avec une hygiénothérapie adaptée.

¶ Gingivostomatite de la primo-infection herpétique Elle est produite par le virus herpès de type 1 (HSV1), plus de 90 % des adultes sont porteurs d’une sérologie positive au HSV1 [79]. La primo-infection survient plus fréquemment chez les enfants de 2 à 4 ans [45]. Elle est très rare dans les 12 premiers mois de la vie, cela est certainement dû à un degré d’immunité transféré au nouveau-né par les anticorps circulants maternels. Néanmoins, chez certains enfants, la primo-infection herpétique peut survenir pendant l’éruption des dents temporaires, ce qui peut provoquer des symptômes identiques à ceux des éruptions difficiles et fausser le diagnostic [47]. Des vésicules peuvent apparaître sur la gencive, la langue, les lèvres, les muqueuses labiales jugales et palatines. Cette primo-infection dure 1 à 2 semaines pendant lesquelles l’enfant peut avoir des difficultés à boire et à manger. D’ailleurs, la complication majeure de cette infection virale est la déshydratation nécessitant l’hospitalisation du jeune enfant pour le réhydrater par voie intraveineuse [ 5 ] . Le traitement est principalement symptomatique, avec du paracétamol comme antipyrétique et des anesthésiques topiques si les lésions buccales sont trop douloureuses lors de l’alimentation. Dans les cas sévères de primo-infection, des antiviraux comme l’aciclovir (Zoviraxt) sont prescrits.

¶ Gingivite ulcéronécrotique Plus présente dans les pays en voie de développement que dans les pays industrialisés [92], elle est caractérisée par une gingivite très douloureuse accompagnée d’une nécrose et d’ulcérations cratériformes de la muqueuse marginale et interproximale. En absence de traitement, elle peut se propager et devenir une parodontite ulcéronécrotique. Les caractéristiques cliniques sont une hygiène déplorable et l’halitose. On observe un taux de P. intermedia très élevé. Le traitement consiste surtout en un détartrage et des instructions à l’hygiène. Des bains de bouche au peroxyde d’hydrogène à 1,5 % [96] ou à la chlorhexidine à 0,2 % [ 3 2 ] peuvent être prescrits. L’antibiothérapie n’est recommandée que lorsque la gingivite ulcéronécrotique (GUN) constitue un symptôme d’une maladie systémique [36].

¶ Récession gingivale La prévalence est de 1 à 19 % selon les critères utilisés [55]. En dentition mixte, les récessions gingivales sont le plus fréquemment retrouvées au niveau vestibulaire des incisives (fig 5, 6). Chez les adolescents, on les observe surtout sur les faces vestibulaires des premières molaires, des prémolaires et des canines maxillaires et mandibulaires. Les malpositions, les rotations dentaires, les freins labiaux sont des facteurs étiologiques ou aggravants [55]. Chez l’enfant, l’approche est la plus conservatrice possible, avant toute prescription de chirurgie mucogingivale. Le contrôle de la

Les enfants atteints de diabète insulinodépendant de type 1 présentent un degré d’inflammation gingivale supérieur à celui d’enfants témoins, mais cette différence n’est pas significative pour la perte d’attache [98]. C’est une pathologie à suspecter en cas de gingivite persistante [28].

¶ Manifestations orales de l’infection au VIH La comparaison d’une population d’enfants infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et d’enfants témoins met en évidence que les enfants atteints présentent statistiquement plus de lésions orales que les enfants du groupe témoin. En particulier, la prévalence des candidoses, de la gingivite érythémateuse marginale à Candida et de la glossite rhomboïde médiane est élevée [13]. Mais les lésions orales ne sont pas prédictives de la mortalité, seules les candidoses sont associées à un faible taux de lymphocytes CD4.

¶ Fibromatose gingivale héréditaire Semblable cliniquement à la fibromatose gingivale idiopathique, elle s’accompagne ou non d’autres symptômes (hypertrichose, chérubisme, surdité…). L’hypertrophie gingivale fibreuse retarde l’éruption des dents temporaires et permanentes. Elle peut être réduite par gingivectomie et lambeaux de repositionnement [64]. La fibromatose gingivale héréditaire transmise de façon autosomale dominante est portée par le chromosome 2p21 [83].

¶ Histoplasmose C’est une mycose granulomateuse qui est causée par le champignon Histoplasma capsulatum [40, 78]. PARODONTITES

Dans ce chapitre, nous distinguerons les parodontites à début précoce et les parodontites associées à une maladie systémique. En effet, dans le cadre de la parodontite à début précoce, on distingue classiquement : les parodontites prépubertaires, les parodontites juvéniles et les parodontites à progression rapide. Or, la conférence consensus de 1999 [8] considère que la parodontite prépubertaire constitue, dans la plupart des cas, la manifestation d’une maladie systémique. Dans l’état actuel de nos connaissances, chez tous les enfants présentant une parodontite prépubertaire, un déficit immunitaire n’est pas forcément caractérisé. Ainsi, nous allons décrire cette entité pathologique qui entre dans le cadre des maladies parodontales de l’enfant et de l’adolescent ; en revanche, la parodontite à progression rapide n’est pas abordée car elle concerne principalement le jeune adulte. PARODONTITES PRÉPUBERTAIRES

Elles peuvent être « localisées » affectant un nombre limité de dents temporaires et progresser lentement. Chez d’autres enfants, elles sont « généralisées », progressant rapidement, touchant toutes les dents lactéales (fig 7). Sur 2 264 enfants américains de 5 à 11 ans, Sweeney et al en 1987 [91] observent une prévalence de 0,8 %. En 1994, chez des enfants suédois de 7 à 9 ans, Sjödin et Matsson [86] trouvent une prévalence de 3,3 %. La différence des résultats de ces études épidémiologiques peut s’expliquer par des variations de méthodologie, ainsi que par la disparité des populations étudiées. Les garçons semblent plus atteints que les filles. La plaque sous-gingivale est riche en pathogènes parodontaux : Actinobacillus actinomicetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis, P. intermedia. Le traitement des parodontites prépubertaires n’a pas fait l’objet d’études 5

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Parodontite prépubertaire chez un enfant de 4 ans et demi sans pathologie systémique retrouvée.

9 Gingivite hyperplasique hémorragique chez une fillette de 2 ans et demi atteinte de neutropénie auto-immune. parodontale en cas de lésion osseuse angulaire. De fréquents rinçages à la chlorhexidine (0,2 %) sont recommandés pendant 1 semaine à 10 jours. Une antibiothérapie à base de tétracycline est justifiée lors d’une infection liée seulement à l’Aa (250 mg, quatre fois par jour pendant 15 jours). Dans les cas où d’autres pathogènes parodontaux s’ajoutent à l’Aa, il est conseillé d’associer le métronidazole (250 mg) et l’amoxicilline (375 mg) trois fois par jour pendant 1 semaine [64]. Trois mois après l’antibiothérapie systémique, un test bactérien vérifie l’élimination des pathogènes ciblés, puis le patient est suivi à long terme ainsi que sa famille.

¶ Parodontites manifestations de maladies systémiques

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Parodontite précoce localisée (courtoisie du Dr Étienne).

randomisées. Néanmoins, il est basé sur un détartrage, un surfaçage radiculaire soigneux, des irrigations sous-gingivales avec un antiseptique et des conseils d’hygiène orale répétés. Des bains de bouche à la chlorhexidine à 0,2 % ou un brossage avec un gel de chlorhexidine à 1 % peuvent être recommandés pendant une courte période. D’autre part, une antibiothérapie ciblée sur les germes anaérobies (métronidazole ou acide clavulanique) est à prescrire pendant 10 jours [64]. Certains [74] préconisent l’extraction de toutes les dents temporaires mobiles, afin de réduire le risque de contamination aux dents permanentes pendant la période de denture mixte.

¶ Parodontites juvéniles Cette parodontite survient en période pubertaire et affecte les dents permanentes. Dans sa forme localisée, seules les premières molaires et/ou les incisives sont atteintes (fig 8). Dans sa forme généralisée, toutes les dents sont atteintes avec cependant un degré d’ostéolyse plus important au niveau des molaires et des incisives. Actuellement, il n’est pas déterminé si ces deux pathologies sont des entités cliniques distinctes ou des manifestations différentes d’une même pathologie qui fait suite à une parodontite en denture temporaire [3]. Les études épidémiologiques américaines et scandinaves diffèrent. Mais il existerait une susceptibilité particulière chez les Américains d’origine africaine ou hispanique [3] ainsi qu’une tendance familiale à développer cette parodontite précoce, bien que le mode de transmission reste controversé [56]. Le principal germe retrouvé dans les sites actifs de la parodontite juvénile localisée est l’Aa, associé ou non à d’autres germes comme le P. gingivalis, particulièrement dans la forme généralisée. D’autre part, on observe fréquemment une altération de la fonction des polynucléaires neutrophiles [64]. Le traitement local vise à éliminer les micro-organismes pathogènes, les poches parodontales par détartrage, surfaçage et chirurgie 6

Certaines maladies systémiques prédisposent à avoir une maladie parodontale. Dans la majorité des cas, les parents connaissent la maladie dont souffre leur enfant. Néanmoins, il peut arriver que les symptômes généraux ne soient pas évidents et que la perte d’attachement soit le seul signe de cette maladie. Dans ces cas, le praticien doit recueillir toutes les informations médicales et effectuer les examens complémentaires cités plus haut afin de faire un diagnostic différentiel [12, 95]. Associée à un désordre hématologique

• Neutropénies acquises Les neutropénies idiopathiques, auto-immune (fig 9), et médicamenteuse, peuvent être regroupées dans un même chapitre. L’altération quantitative des neutrophiles est de sévérité variable et la symptomatologie buccale varie de la gingivite à la parodontite [11, 48] précoce .

• Leucémies La dépression immunitaire des leucémies aiguës de type lymphoblastique, majoritaires chez l’enfant, favorise l’apparition de lésions buccales [95]. Les saignements, les hypertrophies gingivales, les ulcérations muqueuses et parfois des mobilités dentaires s’associent à cette maladie [41] . Les complications et les effets secondaires liés au traitement des leucémies peuvent provoquer des lésions infectieuses bactériennes ou candidosiques dans la cavité buccale, des réactions chroniques du greffon contre l’hôte, une xérostomie [16]. Associée à une maladie génétique

• Neutropénie cyclique et familiale Cette maladie héréditaire autosomique dominante est caractérisée par une variation périodique du nombre des neutrophiles. Les épisodes neutropéniques durent de 3 à 6 jours et s’accompagnent d’ulcérations buccales, et souvent leur répétition provoque une parodontite [29].

Odontologie

Parodonte de l’enfant

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récessif dans ses formes périnatales et infantiles. Maladie rare, avec une prévalence de 1/100 000 naissances, elle est caractérisée par une phosphatase alcaline tissue-non specific alkaline phosphatase (TNSALP), inefficace dans son rôle de minéralisation osseuse, tant au niveau du squelette que des dents [24]. Cette anomalie est le fait de mutations du gène codant pour cette enzyme, situé en 1p36-p34 [39]. Le traitement systémique consiste en un apport de vitamine D et de phosphate de calcium, mais son succès est relatif à la sévérité de la maladie ; d’un point de vue buccal, les traitements classiques de la parodontologie sont entrepris.

• Syndromes d’Ehlers-Danlos 10

Gingivite généralisée chez un enfant porteur d’une trisomie 21.

• Syndrome de Down La trisomie 21 est classiquement associée aux parodontites prépubertaires d’origine systémique. En effet, ces enfants présentent une diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles, une altération du fonctionnement des lymphocytes B et T. Dans le contexte d’une gingivite expérimentale, on observe chez ces enfants une inflammation gingivale plus rapide et plus importante (fig 10) [76]. D’après une étude scandinave, près de 40 % d’enfants trisomiques âgés de 10 à 19 ans présentent une perte d’attache au niveau des incisives inférieures [62]. Au cours d’une étude longitudinale de 7 ans, cette même équipe considère que la fréquence de la parodontite, localisée principalement aux incisives mandibulaires, augmente. Cependant la sévérité et la progression sont inférieures à celles décrites précédemment [14].

• Syndromes de déficience de l’adhérence des leucocytes (LAD) Cette maladie héréditaire à transmission autosomique récessive résulte de la mutation d’un gène codant pour la molécule d’adhésion CD18 situé sur le chromosome 21 q 22.3 [6]. Cette mutation provoque l’absence ou la diminution de l’expression des intégrines b2 qui sont essentielles à l’adhérence des granulocytes neutrophiles aux cellules endothéliales, à leur migration et au chimiotactisme. La greffe de moelle allogénique constitue le traitement de choix. Les nombreuses infections sont traitées par antibiothérapie. La parodontite prépubertaire fait partie de ces infections. L’absence des CD18 mise en évidence par immunophénotypage en cytométrie de flux permet le diagnostic. Les extractions, après prélèvement bactérien, des dents temporaires et définitives atteintes par des bactéries pathogènes, associées aux instructions et motivation à l’hygiène, constituent le traitement local. Puis des visites de contrôle, tous les mois et tous les 3 mois lorsque le contrôle de plaque est correct, permettent à l’éruption des dents permanentes de se faire dans un parodonte sain.

• Syndromes de Papillon-Lefèvre et de Haim-Munk Ces deux syndromes se manifestent par une hyperkératose de la paume des mains et de la plante des pieds, associée à une parodontolyse très destructrice [22, 35]. Ces maladies sont héréditaires autosomiques récessives. Celle de Papillon-Lefèvre est portée par le bras long du chromosome 11, en 11q 14-q 21 [51] (le gène candidat nommé CTSC, coderait pour la cathepsine C, protéase intervenant dans les phénomènes de phagocytose). Maladies rares, elles touchent environ une à quatre personnes par million. Quatre grandes hypothèses étiopathogéniques ont été évoquées ces 10 dernières années afin d’expliquer la destruction parodontale : une hypothèse immunitaire, mettant en cause la réponse de l’hôte, une hypothèse bactériologique-virologique impliquant une flore spécifique, une hypothèse impliquant les cytokératines, enfin, l’hypothèse la plus récente impliquant la cathepsine C, semble la plus probable [94]. Les traitements actuels associent le plus souvent des rétinoïdes, des antibiotiques et une thérapeutique parodontale classique.

• Hypophosphatasie C’est une maladie héréditaire polymorphique à caractère autosomique dominant dans ses formes prépubertaires et adultes, et

Ils regroupent douze pathologies affectant la synthèse ou la sécrétion du collagène, entraînant ainsi des modifications des tissus conjonctifs. Seuls les syndromes de type IV et VIII sont associés à une parodontite précoce, parfois sévère [72]. Le type IV est le fait d’une mutation du gène COL3A1 codant le collagène de type III, localisé en 2 q31. La transmission du type IV peut se faire sur les modes autosomiques récessifs ou dominants. La transmission du type VIII est autosomique dominante. De par la rareté de ces deux formes, les types IV et VIII sont peu documentés [38].

• Syndrome de Chediak-Higashi Cette maladie héréditaire, autosomique récessive, polymorphique est rare, portée par un seul gène nommé LYST (1q42.1-1q42.2). Ses mutations entraînent des modifications au niveau des transports intracellulaires, qui ont pour conséquences : un système immunitaire déficient (en particulier une atteinte à la fois quantitative et qualitative des granulocytes neutrophiles), des modifications cutanées (albinisme) et des anomalies neurologiques. Les manifestations buccales : ulcérations à répétitions, exfoliation prématurée des dents temporaires, gingivite et parodontite sévères sont essentiellement liées au déficit immunitaire (fig 11, 12) [25]. La greffe de moelle osseuse, en l’absence de laquelle la survie moyenne est de 3,1 ans, constitue le traitement de choix de la phase accélérée de cette maladie. La parodontite est souvent stabilisée par les traitements locaux associés à l’antibiothérapie systémique [30].

• Syndromes d’histiocytose Les histiocytoses X, aujourd’hui appelées histiocytoses à cellules de Langerhans, regroupent trois entités pathologiques : – le granulome éosinophile (forme localisée chronique) ; – la maladie de Hand-Schüller-Christian (forme disséminée chronique) ; – la maladie d’Abt-Letterer-Siwe (forme disséminée aiguë). Ces trois formes peuvent constituer, dans certains cas, des stades d’évolution de la même maladie. Les manifestations sont principalement osseuses et engendrent une parodontite sévère et rapide, l’exfoliation prématurée des dents est habituelle au niveau des sites atteints [27, 38]. Ces pathologies sont dues à des proliférations monoclonales de cellules de Langerhans, dont l’étiologie est encore indéterminée, bien que de nombreuses hypothèses existent. De même la génétique de ces maladies comporte de larges zones d’ombre : à ce jour aucun gène n’a été identifié, et le caractère héréditaire de cet ensemble nosologique est mis en cause par certains auteurs [52]. Le traitement peut faire appel à la chirurgie soustractive, à la radiothérapie, à la chimiothérapie, à la corticothérapie ou à l’antibiothérapie.

• Agranulocytose génétique infantile Le syndrome de Kostmann est une neutropénie sévère (le nombre de neutrophiles est inférieur à 200/mm3) et congénitale, dont le mode de transmission est de type autosomique récessif. Elle est, dans certains cas, la conséquence d’une anomalie portant sur le gène 7

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Parodonte de l’enfant

Odontologie

rebelles, de parodontites aiguës (fig 4) [11, 29], de plus il évolue parfois en une leucémie aiguë myéloblastique. Aujourd’hui, il existe de nouvelles perspectives thérapeutiques, représentées par les facteurs de croissance de synthèse.

• Hyperimmunoglobulinémie E

11

Parodontite précoce ayant permis le diagnostic d’un syndrome de ChediakHigashi.

Appelée aussi syndrome de Job, c’est une pathologie héréditaire, de transmission autosomique dominante, affectant de nombreux systèmes. La maladie se manifeste principalement par des infections à répétition et une gingivite aiguë [25]. Elle est caractérisée par un taux anormalement élevé en immunoglobulines (Ig) E. Le gène est porté par la partie proximale du bras long du chromosome 4, en 4q [31]. Les mutations de ce gène induiraient de profondes modifications dans la régulation de la réponse immunitaire, et en particulier dans l’équilibre entre les voies cellulaires et humorales. De nouvelles thérapeutiques se mettent lentement en place, utilisant des cytokines de synthèse, comme l’IFNc par exemple.

Conclusion

12

Même patiente 6 mois après le début du traitement local et sous antibiothérapie générale.

situé en 1p35-34.3, codant pour le récepteur au facteur de croissance des granulocytes (CSF3R). La gingivite apparaît dès l’éruption des dents temporaires, la cavité buccale est le siège d’ulcérations

La forme prédominante des atteintes parodontales chez l’enfant est la gingivite, réaction inflammatoire non spécifique, initiée par l’accumulation de plaque dentaire. Dans la plupart des cas, l’inflammation gingivale reste superficielle. Toutefois, on peut observer une perte d’attache lorsque l’équilibre entre les micro-organismes et la réponse de l’hôte est modifié. Chaque individu répond différemment à son environnement en fonction de ses gènes qui peuvent produire des variations dans les structures tissulaires, dans les réponses immunitaires ou inflammatoires. Les praticiens doivent pouvoir déterminer les patients à risque en s’appuyant sur l’historique médical et sur l’évaluation des susceptibilités familiales aux pathologies parodontales. Le diagnostic s’effectue sur des critères cliniques et radiographiques. De par la place privilégiée qu’elle occupe dans le dépistage précoce, l’odontologie pédiatrique joue un rôle majeur dans le diagnostic et la prévention de la susceptibilité à la maladie parodontale du futur adulte.

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