Paleolit táplálkozás - A nyugati életmód és a civilizációs betegségek The Paleolithic Nutrition 9789639971011 [PDF]

Zitiervorschau

Szendi Gábor

PALEOLIT TÁPLÁLKOZÁS A nyugati életmód és a civilizációs betegségek

Szendi Gábor PALEOLIT TÁPLÁLKOZÁS A nyugati életmód és a civilizációs betegségek

Budapest, 2009

Copyright © Szendi Gábor, 2009

Szerkesztette: Árkos Eszter Korrektor: Ligeti Szilvia, Thész Dóra

Borítóterv: Hegyi Péter

Hungarian edition © Jaffa Kiadó, 2009 Minden jog fenntartva!

ISBN 978963997101 l

Felelős

kiadó: Rados Richárd

Jaffa Kiadó www.jaffa.hu

Nyomás és kötés: Aduprint Kft. Tóth Béláné ügyvezető igazgató

Felelős vezető:

Tartalollljegyzék Bevezető

11

I. A hosszú élet titka Egy kis evolúciós megfontolás Okinavai tanulságok Luigi Comaro A korai kalóriacsökkentéses vizsgálatok A csökkent kalóriabevitel hatása az emberre Miért hosszabbítja meg az életet a csökkent kalóriabevitel? Csak lassan a testtel! Hosszú és egészséges élet Olovnyikov órája Az Élet órájának átállítása A SIR szerepe az öregedés ben

14

II. Veszélyes kenyér A kenyér története és evolúciós megfontolások A ,,modem" étrend áldozatai Az inzulimól A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia Szénhidrát és szívbetegség Nézzük meg, hogyan ássák meg a sírunkat ezek az ajánlások A közvetlen bizonyítékok Egy kis "rostológia" A vegetarianizmus mint a koleszterinmítosz vadászterülete A lowcarb-táplálkozás és a szívbetegség A hiperinzulinizmus következményei Cukorbetegség A lowcarb és a cukorbetegség

15 16 17 17

18 19 20 21 22 24 28 30

31 33 36 39 40 40 43 45 47 49 51 51 52

5

A rák és a nyugati étrend Vastagbélrák és inzulin Mellrák és inzulin A megoldás? A policisztás ováriumszindróma Hajhullás és kopaszodás: a nyugati életmód következménye? Gabonafélék: a nyolcadik utas a halál? Mi a gluténérzékenység? A gluténérzékenység gyakorisága Ki gondolta volna? - különös esetek A gluténérzékenység kapcsolata a betegségekkel Cukorbetegség Pajzsmirigybetegség Sokízületi gyulladás Irritábilis bél szindróma és Crohn-betegség Neurológiai betegségek Epilepszia Fejfájás, migrén Skizofrénia Meddőség

A gluténérzékenység felismerése Gluténérzékenységi teszt Összefoglaló m~

~

A tej rövid története Pasztörizálás és homogenizálás "A 1-" és "A2-tehén" Metabolikus szindróma mint "civilizációs betegség" Tej és metabolikus szindróma Tej és a szív- és érrendszeri megbetegedés Tej, a mellrák és a prosztatarák Tej és autizmus Tej és autoimmun betegségek

IV. Koleszterinmítosz Bevezető

A jó, a rossz és az ártatlan Mi is az a koleszterin? A szívhalál felfedezése Előre jelzi-e a koleszterinszint a szÍvhalált? A koleszterinmítosz nem csak az időseknél nem A varázsló összetöri a koleszterinszint-mérőjét

6

54 55 57 59 60 62 67 68 69 71 73 73 74 75 75 77 78 79 79 81 82 83 86

működik

88 89 91 93 93 94 97 99 100

102 102 103 104 105 107 III 115

"Te is fiam, Brutus?" Zsírfogyasztás és szívbetegség Hogyan születik a mítosz? A táplálék koleszterintartalma és a szívbetegség Állati zsírok és szívbetegség Az éleJrnjszeripar blöffje A tojás rehabilitációja Erőszak a természeten: a koleszterinszint-csökkentőkről Búcsú a koleszterin téveszméjétől A szívbetegség "szénhidrátelmélete" Elhízás és szívbetegség Az elhízás története Tényleg a zsírfogyasztás nőtt? Cukorbetegség - járvány? A szívbetegség fő oka tehát a finomított szénhidrát C-reaktív fehérje Halálos ajánlás? A trójai faló: az "egészséges olaj" és ami benne van Omega-6 A másik bűnös: a transzzsír A homocisztein Hogyan tovább?

117 118 119 126 128 132 134 137 141 142 142 144 144 146 148 150 151 151 151 153 156 160

V. Sómítosz A só és az élet A só megkérdőjelezhetetlen veszélyessége A sómítosz születése Sócsökkentés semmiért Só és gének

162

VI. Omega-3 Omega-3 és szív Omega-3 és rák Omega-3 és autoimmun/allergiás betegségek Egyéb

171

VII. D-vitamin A D-vitamin története D-vitamin és bőrszín: evolúció D-vitamin és rák D-vitamin-hiány D-vitamin és a túlélők D-vitamin és influenza

178

162 162 163 168 169

174 176 177 177

179 180 180 184 185 185 7

Napozás és melanoma Melanoma és leégés Melanoma és D-vitamin A melanomát nem is a napsütés okozza? Az Igazság pillanata? Melanoma és szolárium Naptejek és melanoma Pár megjegyzés még Mammográfia - a túlkezelés veszélyei A mammográfia dicstelen felemelkedése A mammográfia veszélyei A mammográfia további kockázatai Detektálás helyett valódi megelőzés Van másfajta szűrés is

192

194 194 195 196 198 199 200 201 202 205 205 206

VIII. Paleolit táplálkozás: életstílus A paleoétrend alapelvei Szénhidrátok Tejtermékek Növényi olaj Hüvelyesek Kóros vitaminhiány és túltápláltság Az első lépések a paleolit táplálkozás felé Hajrá, fog ez menni! A paleolit táplálkozás lényege Praktikus paleomegfontolások Szénhidrátok Zsírok Tej és tejtermékek

208 210

IX. Akne, pattanás és táplálkozás Mi is az az akne? A táplálkozás hatása az aknéra

233 236 236

x. Csontritkulás

242

Az oszteoporózis "története" Az oszteoporózis: kockázatból betegség Az oszteoporózis "kezelése" A hormonpótlás veszélyei Fluorid: kéri, nem kéri, kapja! Biszfoszfonátok: nem csak a fogunkat hagyhatjuk ott Tej és csontok

8

190

214 216 216 216 216 218 219 226 227 227 229 231

243 243 245 245 246 246 248

XI. Depresszió és nyugati életmód Depresszió és metabolikus szindróma Omega-3 és lelki bajok Koleszterin és agymúködés Homocisztein és depresszió Depresszió és aktivitás Konklúzió

252 255 259

263 264

265 267

XII. Csak megfontoltan! A gondolat hatalma Éhség Sóvárgás Fogyás Háborút kell nyerni, nem csatát!

268

Jegyzetek

277

Irodalomjegyzék

286

270

270 272 274 274

9

Bevezető A civilizációs betegségeket a civilizáció okozza. De vajon a civiljzáció mint megbetegítő tényhogyan ragadható meg? A civilizáció mely aspektusa az, amely a betegségekért felelős? A sűrű népesség? A mesterséges anyagok és a szennyezett környezet? Mind lehetséges. A kutatások alapján úgy vélem, a civilizáció megbetegítő hatásának fő tényezői a helytelen táplálkozás és a nap kerülése. Sokan megfogalmazták már ezt a "vissza a természethez"-elvet, többnyire nem tudományos, hanem érzelmi alapon. A legtöbb nosztalgikus irányzat ős inek a pár száz, maximum egykétezer éves életmódot tekinti, ami bizonyára jobb, mint a mai életmódunk, de nem elméleti síkon más. Ami ma a reformtáplálkozásban a modem életformára válaszként született, az mélyen magában hordozza lenyomatként a 20. századi nyugati étrendet. Nem szakít vele, hanem csak megreformálja. A barna cukor semmivel nem egészségesebb, mint a fehér cukor, az ember alig ötszáz éve ismeri a cukrot. A teljes kiőrlésű gabona csak hajszállal jobb, mint a [momított fehér liszt. A gabonafogyasztás igazi ellentettje a gabona nem fogyasztása. Az evolúció során az ember évmilliókig egyáltalán nem élt gabonával. Hasonlóképpen, a hidegen sajtolt olajak némiképp egészségesebbek, mint a transzzsírokkal szennyezett hidrogénezett sütőola­ jak, de valójában a ,,reformolaj" csak ugyanúgy omega-6 túlfogyasztást jelent, mint a modem táplálkozás általában. A táplálkozás igazi reformjának nem a nyugati étrendből kell kiindulilla, hanem abból, hogyan táplálkoztak őseink, mire adaptálódtunk évmilliók alatt. A táplálkozás megreformálásához modellként itt vannak a természeti népek. Bár a civilizáció csápjai lassan őket is elérik, ahol még háborítatlanul élik hagyományos életüket, ott ismeretlenek a civilizációs betegségek, azaz a szívbetegség, a rák, az autoimmun betegségek. Az evolúciós orvoslás és evolúciós táplálkozástudomány az ő tanulmányozásukkal többet tud meg az emberi szervezet egészséges működéséről, mint az orvostudományi kutatások együttvéve. Aki kicsit is beleássa magát az orvostudományi kutatásokba, megdöbbenve tapasztalhatja azt a hihetetlen technikai és elméleti tudást, amellyel a molekuláris szintig eljutva képesek a kutatók elemezni az emberi szervezet működését. A gond csak az, hogy minél mélyebbre jut valaki ező,

11

a test működésének megértésében, annál inkább szem elől téveszti a globálisabb keretek fontosságát. A nyugati táplálkozás paradigmáját a modem orvostudományi kutatások alapvetően soha nem vizsgálták, és nem kérdőjelezték meg. Öröktől adottnak tekintették az ember kialakult étrendjét, és a civilizációs betegségek okát maximum az arányok eltolódásában keresték. Ahogy egy kutató találóan megfogalmazta: ha mindenki dohányozna, azt gondolnánk, a tüdőrákot valami genetikai eltérés okozza. Mert a dohányzás olyan természetes volna, hogy senki nem vizsgálná, vajon mi lenne, ha nem dohányoznánk. Így vagyunk a nyugati táplálkozással is. A kutatások fő irányát meghatározó paradigma meg sem kockáztatja, hogy futassa a gabonafélék fogyasztásának egészségességét. A gabonafogyasztás olyan, mintha mindenki dohányozna. Az egész megkérdőjelezése helyett maradt az összetevők arányai ban keresni a baj gyökerét. Sok zsír? Sok só? Sok UV -sugárzás? A részkérdésekben való elmerülés vezetett az orvostudomány egyik legnagyobb tévedéséhez, a koleszterinhipotézishez, ami teljesen átalakította az egész nyugati világ gondolkodását és orvoslását - minden eredmény nélkül. Ha végigtekintünk az orvosláson, azt látjuk, hogy a meghatározó szemlélet szerint a betegség a beteg emberben bekövetkezett elváltozás következménye, vagyis a betegségért az egyén genetikai vagy egyéb okokból kialakult sérülékenysége hibáztatható. Vagyis abból indul ki, hogy vannak az egészséges és vannak a beteg emberek, a határvonal köztük élesen meghúzható. Ez a szemlélet továbbá magában hordozza azt is, hogy nem a táplálkozással van alapvető­ en baj, hanem azokkal, akik az egészséges táplálkozásra betegséggel reagálnak. Lehet tehát vizsgálni a szénhidrátanyagcsere-zavarát, de nem merül fel az, hogy maga a szénhidrátfogyasztás a probléma. Lehet konkrét ételek és vegyületek rákkeltő hatását vizsgálni, de nem merül fel, hogy a nyugati étrend és a melanoma kockázata miatti napfénykerülés egészében rákkeltő. Lehet az autoimmun betegségeket molekuláris szintig kutatni, de komolyan nem merül fel, hogy a nyugati táplálkozás két nagyalapegysége, a gabonafélék és a tejtermékek fogyasztása a bűnös. Ha a táplálkozással minden ,,rendben van", és csak a beteg egyén reagál rá kórosan, akkor a gyógyítás nevében ugyanazt a "normál" táplálékot írjuk számára elő, és gyógyszerekkel segítjük annak feldolgozását. Ezért nem merült fel, miszerint a szívbetegségjárványt nem a zsír, hanem a szénhidrátok okozzák, vagy hogy a cukorbetegség valójában normális reakció egy megbetegítő étrendre, és hogy egy apró, de sokaknak mégis súlyos problémát is említsek: az akne összefügghet a táplálkozással. A csillagászat, a fizika, a biológia megrekedt volna a világ megértésében, ha nem söpri félre a régi paradigmát a heliocentrikus világkép, a relativitáselmélet és kvantummechanika és az evolúciós teória. Az orvoslás új paradigmája az emberi táplálkozás új szemléletére kell épüljön. Az új paradigma szellemében azt mondhatjuk, hogy a nyugati étrend alapvetően idegen az emberi szervezet működésétől, következésképpen ez az étrend eredendően megbetegítő. Ez azt jelenti, hogyacivilizációban az életkor előrehaladtával valójában mindenki megbetegszik, csak van, aki súlyosabban, ők "a" betegek, míg a többséggel csak lassan végez a nyugati táplálkozás. Utóbbiak "öregszenek". A természeti népek, vagy a százévesek vizsgálatából tudjuk, a magas vérnyomás, a romló cukorháztartás, az érelmeszesedés, a csontritkulás nem a korral jár, hanem a megbetegítő étrend kumulatív hatása. Ez a könyv sokéves gondolkodás és vizsgálódás terméke. A világon rengeteg felvilágosult gondolkodású kutató van, aki már egy új paradigmát képvisel. Ez a könyv rengeteget merített

12

az Ő munkásságukból. Minden paradigma ideológiai sajátosságokkal is bír, vagyis adott korban nem pusztán tudományos érvek, hanem érdekek hálózata tartja fenn. Különösen igaz ez a nyugati táplálkozás paradigmájára, amelyet a hatalmas tőkeerőt képviselő élelmiszeripar és a táplálkozásból eredő megbetegedések kezelésére gyógyszereket kifejlesztő gyógyszeripar tart életben. A paradigma fenntartásának érdekében a két iparág, de különösen a gyógyszeripar, rendkívül szoros, szimbiotikus kapcsolatot épített ki az orvoslással. Ez a kapcsolat mára olyan szorossá vált, hogy az orvostudomány elveszítette függetlenségét. Az orvostudományi elméletek sikerességét ma már nem a magyarázó elv jelenti, hanem hogy mennyire illeszkedik a gyógyszeripar érdekeihez. Ilyen légkörben az általam idézett kutatók egyfajta megtűrt tudományos partizánok, akik addig végezhetik a dolgukat, míg túlságosan meg nem sértik az uralkodó paradigmát életben tartók érdekeit. E könyvben találni példákat erre is, de élő példaként említhetném akár magamat is. Kutatói állásomba került az, hogy nyilvánosan hirdettem az antidepresszánsok hatástalanságát és öngyilkosságfokozó hatását. Akinek a tudományos igazság fontosabb, annak ilyesmire mindig számítani kell.

13

I. A hosszú élet titka E fejezetben megtudhatja, mi a hosszú élet titka, hogyan élhetne 100 évig vagy még tovább. Mindenkiben ott van az Élet órája, amit bárki át tud állítan i. Az Élet órája jobb, ha késik. Szeretnék sokáig élni, és azt hiszem, nem vagyok egyedül. Sőt, ha a bioboltok forgalm át nézzük, szerintem egyre többen vagyunk. És ez egyeseket egyre jobban aggaszt. Mert, még ha le is számítjuk azokat a komolytalan versenyzőket, akik szétdohányozzák a tüdejüket vagy 50 kiló súlyfelesleggel pihegik, hogy igen, ők is szeretnének legalább 100 évet megérni, még akkor is túl sokan akarnak sokáig élni, és ez egyre jobban sikerül is nekik. Ettől aztán alaposan feje tetejére áll a világ. Jó üzletnek ígérkezett, példának okáért, a 90 éves francia Jeanne Calmenttel lakása örökléséért havi 2500 frankos eltartási szerződést kötni. Eltartója álmában sem gondolta volna, hogy az asszony lesz a világ leghosszabb életet élő embere. Mire Calment asszony 122 éves korában örökre lehunyta szemét, eltartója már egy éve halott volt, s a 32 év alatt annyit fizetett az asszonynak, hogy azért a pénzért kétszer is megvehette volna a lakást. Hasonló aggodalmak miatt alszanak rosszul manapság a nyugdíjalapok kezelői is. Madame Calment a második világháború kitörésekor ment nyugdíjba, és 1997-ig, vagyis 58 évig folyósították neki a nyugdíj át. Persze mondhatnánk, Madame Calment kivétel. Azonban egyre több 100-120 év közötti ember él a Földön, és a helyzet egyre csak "romlik". I A középkorban a születéskori várható élettartam 20-30 év volt. Mivel Svédországban az 1750-es évektől szigorúan anyakönyvezték a születést és halált, ezért a demográfusok már az 18oo-as évektől pontos képet kaphattak a várható élettartamról. 2 Eszerint a svéd nők 1840-ben átlagosan 45 évet éltek. J 1860-tól kezdődően a civilizált világban minden évben 3 hónappal nőtt meg a várható élettartam, így a 20. század fordulóján 55 év, manapság 80 fölött járunk. Ez aztjelenti, hogy 150 év alatt lényegében majd kétszeresére nőtt az átlagos élethossz. S rni lesz, ha ez így megy tovább? Mehet-e így tovább? Louis Dublin 1928-ban a maximálisan elérhető átlagos életkort 65 évre becsülte. Egy francia demográfus 1978-ban már férfiaknál 74 évre, nőknél 80 évre becsülte.4 Japánban az 1980-as évek közepére rácáfoltak a statisztikák e pesszimistajóslatokra. Jay Olshansky és munkatársai

14

1990-ben azt írták, hogy komoly orvostudományi fejlődést is feltételezve, igen valószínűtlen az, hogy az átlagos élettartam elérje a 85 évet,5 Ezt azonban a japán nők már 1996-ban megdöntötték. Mint Jim Oeppen és James Vaupel demográfusok rámutatnak, minden ilyen jóslás átlagosan öt évvel később megdől. Számításaik szerint az USA-ban a nők várható élettartama 2070-ben 92,5 és 101 ,5 közé fog esni. Pesszimista becslések szerint - a lassuló élethossz növekedése mellett is - 23OO-ra már 100-106 év lesz az átlagos élethossz. A várható élettartam azonban nem azonos az adott korban megélhető leghosszabb élettartammal. Amikor majd a várható élettartam 100-106 év közé esik, akkor egészen biztosan lesznek 130 évesek is! A várható élethossz folyamatos lineáris növekedése két tényezőnek tulajdonítható. Egyrészt a higiénés körülmények folyamatos javulásának, másrészt az orvostudomány fejlődé­ sének. Ez utóbbi tényező különösen felzaklatja az egészségügyi és nyugdíjkiadásokért felelős hivatalnokokat, hiszen az egy emberre elköltött egészségügyi kiadások döntő hányada az időskori betegségekre és a betegek életben tartására fordítódik. Ami, cinikusan nézve a dolgot, dupla kiadást jelent, mert drága pénzen életben tartanak valakit, hogy fizethessék neki a nyugdíjat. Nem csoda, ha sokakban felötlik - félig viccesen, félig komolyan -, hogya betegek negyedét halálba kezelő egészségügy titkos küldetésként a költségvetési deficit lefaragásán dolgozik. De az egyes embemek sem túl szívderítő perspektíva úgy élni 100 évig, hogy utolsó évtizedeiben minden napja egy orvostudományi bravúr legyen, és tartalmas élet helyett elektródák, csövek és pityegő, életfunkcióit monitorozó gépek közt töltse napjait. Sokáig élni nem elég. Hogyan éljünk sokáig egészségesen? 6

Egy kis evolúciós megfontolás A kérdés az, miért öregszünk. A válasz viszonylag egyszerű: a sejtek ismételt osztódásakor egyre több genetikai hiba halmozódik fel. Mint a telomerkutatásnállátni fogjuk, ez ellen kialakult egy védekező mechanizmus, de ennek is egy idő után lejár a szavatossága. Az evolúciós megközelítés azonban felvet további szempontokat is, mivel az egyén génjeinek elterjedtségét a sikeres szaporodás biztosítja, ebből kiindulva tehát három - az öregedéssel és rövid élettel kapcsolatos - jelenség figyelhető meg. Az első (általánosság, de fontos, s némiképp magában foglalja a másik kettőt is): az egyén sikerességét utódai száma és nem hosszú élete jelenti, ezért az élet meghosszabbítására nem alakult ki evolúciós szelekció. A legerősebb szelekció ugyanis a szaporodás sikeressége, ez viszont nem, vagy éppen fordítottan függ össze az élethosszal, ugyanis számos, a szaporodást elősegítő tulajdonság hosszú távon káros. A szaporodást elősegíti a magas tesztoszteronszint, de ez egyben elnyomja az immunrendszer műkö­ dését/ továbbá serkenti a férfiak agresszivitását és kockázatvállaló viselkedését. 8 Ez a "mindent bele" elv tehát nem a hosszú életre koncentrál. A másik fontos elv, hogya (szaporodás sikerességét nem befolyásoló) megbetegedések ellen, különösen, amelyek az aktív szaporodási ciklust követően jelennek meg, nem hatékony a szelekció, mert a megbetegedést okozó gének már régen elterjedtek, mikor az egyén megbetegszik. 9 Erre példa a Huntington-kór, amely 40 éves kor után jelenik meg. A civilizációs betegségek szintén 40 év felett kezdenek kialakulni, de ezek megjelenése elsősorban a civilizációnak köszönhető. Itt inkább arról lehet szó, hogy az

15

emberi szervezet kb. 40 éves korig a szaporodás érdekében képes ellenállni mindenféle olyan környezeti ártalomnak is, mint amilyet a nyugati étrend jelent. A harmadik szempont, hogy áttételesen azért mégiscsak van némi szelekciós nyomás az élet meghosszabbodására. Azok az egyedek, akiknek felnevelésében a nagypapák és nagymamák is részt vesznek, némi kis előnyt élveznek azokkal szemben, akiknek korán elhalt nagyszüleik vannak. ValószÍnűleg így alakult ki a ,,nagyszülőség" intézménye, s a szelekció abba az irányba hatott, hogy az idős emberek rajongjanak unokáikért.

Okinavai tanulságok Évszázadok óta közismert, hogy az Okinava-szigeten az emberek tovább élnek, s köztük igen sok a matuzsálemi kort megélt ember. A Rjúkjú-dinasztia idején, 1738 és 1876 között, kitüntetett figyelmet szenteltek nekik, a dinasztia királyai medált adományoztak a 90 évnél időseb­ beknek. A feljegyzések szerint már ekkoriban is huszonegy 100 év nél idősebb embert ismertek a szigeten. 1O Egy 1975-ös felmérés szerint Okinaván 2.68, míg Japán négy nagy szigetén 0,59 százéves jut 100 OOO emberre, vagyis Okinaván 4-S-ször gyakoribb a legalább száz évet megért ember. Már a hatvanas évektől vizsgálták, honnan ez a nagy életerő, mi jellemzi a százéveseket. Okinavát 1945-ben elfoglalták az amerikaiak, majd a sziget 1972-től ismét japán terület lett, telis-tele amerikai támaszpontokkal. A vizsgálatok szerint az 1945 után született okinavai emberek már közel sem olyan egészségesek, jellemző körükben az elhízás, a szív- és érrendszeri megbetegedés és a cukorbetegség. Ez annak tulajdonítható, hogy az amerikaiak a nyugati életstílussal együtt meghonosították a szigeten a nyugati étrendet is. A hagyományos, sok növényi táplálékot tartalmazó étrendet -legalábbis a fiatalabb korosztályoknál - felváltotta a sok fmomÍtott szénhidrát, a fehér kenyér, a cukor és a cukros üdítők. Amikor az idősebb generációk táplálkozását összevetették a most 50-60 évesekével, azt tapasztal ták, hogy az idős, 80-100 éves okinavai emberek az átlag japánhoz képest 11 %-kal kevesebb kalóriát fogyasztanak. I I Az idős okinavai embereket energiadeficit jellemzi, vagyis kevesebbet esznek a szükségesnek tartottnál. Az idősek körében az a felfogás, hogy az ember sose egye tele magát. Testtömegindexük 21 .kg/m2, ami pl. egy 172 cm magas ember esetén 62 kg-os testsúlynak felel meg. A tartósan csökkentett kalóriabevitel következtében az okinavai idős embereknek a "civilizált világ" lakosaihoz mérten alacsonyabb az inzulinszintje, alacsonyabb a testhőmérséklete, és magasabb a DHEA-szintje. A DHEA-t, vagyis a dehidroepiandroszteront más vizsgálatok a "fiatalság hormonjaként" emlegetik. E jellemzők következtében körükben a szív- és érrendszeri és a rákos eredetű halálozás 60-70%-a csupán a japán átlagnak. Craig Willcox és munkatársai 12 szuperszázéves (legalább 110 életévet betöltött) okinavai embert megvizsgálva azt találták, hogy közülük mindössze egynél jelent meg 80 éves kora felett a magas vérnyomás, 100 éves kora után egy személynél alakult ki szívbetegség, de rák egyiküknél sem volt kimutatható. A 12 szuperszázévesből 5 dohányzott, de 70 éves koruk körül le szoktak, 4-en fogyasztottak alkalmanként alkoholt, de öten soha nem dohányoztak és soha nem ittak alkoholt. 12 Az okinavai százévesek vizsgálatából úgy tűnik, a hosszú élet titka a mértékletesség.

16

Csökkenteni kéne a kalóriabevitelünket? - tették fel a kérdést Craig Willcox és munkatársai az okinavai tanulságokat elemző 2006-os tanulmányukban.

Luigi Comaro A "moderált étkezés", vagy tudományosabban a csökkentett kalóriájú táplálkozás élethosszabbító hatását hirdette Luigi Comaro velencei nemesember is, aki 1464-ben született és 102 éves koráig élt. Habzsoló életviteit folytatott nagyjából harmincöt éves koráig, amikor is egészsége folyamatosan romlani kezdett: "gyomrom megbetegedett, súlyos kólikától és köszvénytől szenvedtem, állapotom egyre csak romlott, állandósult a hőemelkedésem, a gyomrom felmondta a szolgálatot, és folyamatosan szomjas voltam. E bajok ellen egyetlen reményem a halál volt". 13 Negyvenéves korára már csak hónapokat jósoltak neki. Orvosai tanácsára ekkor egy "szigorúan józan és rendszeres életvitelre" tért át, vagyis szilárd ételének mennyiségét napi 56 dekában maxirnálta, amit élete vége felé drasztikusan lecsökkentett. Első értekezését 83 éves korában írta meg, s igen népszerű olvasmánnyá vált már a maga korában. Akkoriban 83 évet élni már fényes bizonyítéka volt annak, hogy Comaro igazat szól a hosszú élet titkát illetően. Nyolcvanhat éves korában írta második értekezését, melyben azt írta, "minden érzékszervem tökéletes, de még a fogaim, a hangom, az emlékeztem és a szívem is az. És ami még több, az agyam tisztább, mint valaha." S ennek titka, "ahogy öregedtem, úgy csökkentettem a szilárd étel mennyiségét. ...egy tojás sárgája, néhány kanál tej kenyérrel bőven elég 24 órára: nagyobb mennyiség nagyon valószínűen fájdalmat okozna és rövidítené az életet". Hogy Comaro hosszú élete valóban életmódjának köszönhető, azt persze lehet vitatni. De az okinavai százévesek vizsgálata is azt mutatta, a hosszú életet élők felnőttkoruk elérése után már nem növelték testsúlyukat, sőt igen idős korukban évente átlagosan 0,6 kg/m2 testtömegindex-csökkenés t mutattak. A 12 vizsgált szuperszázéves testtömegindexe 110 éves korukban átlagosan 17,4 kg/m2 volt, ami egy 172 cm-es ember esetén 51,5 kilogrammos testsúlynak felel meg.

A korai kalóriacsökkentéses vizsgálatok Thomas Osbome és munkatársai 1917 -ben egy beszámolót jelentettek meg a Science magazinban, amely arról tudósított, hogy a patkányok tovább élnek, ha részleges táplálékmegvonást alkalmaznak náluk. 14 Az elmúlt 90 évben a csökkentett kalóriájú táplálkozás hatását egyre több fajon, így az emberen is vizsgálták. Patkány- és egérvizsgálatokban azt találták, hogy a csökkentett kalóriájú táplálékon tartott állatoknál az összes korral járó betegség (kardiovaszkuláris betegség, rák, elhízás, cukorbetegség, autoimmun betegségek) kezdete sokkal későbbi időpontra tolódik ki. 15 Az állatok élettartama a kalóriamegvonással fordítottan arányosan és látványosan megnőtt. Egérvizsgálatokban pl. a heti 115 kilokalóriát fogyasztók csak 35 hónapot éltek, míg a heti 40 kiloka1óriát tartalmazó táplálékon élő egerek 55 hónapot. Több mint 50%-os élethossz-növekedés azért nem semmi!

17

Mivel a különféle állatok fiziológiája eléggé különböző, így sok kutató óvakodott attól, hogy az eredményeket egy az egyben alkalmazzák az emberre. A nyolcvanas években ezért majomvizsgálatokba kezdtek, hiszen a majmok fiziológiája rendkívül hasonlít az emberéhez. Egy kutatócsoport 1987-ben makákókon kezdte vizsgálni a 30%-os kalóriamegvonás hatását. A kalóriamegvonásban részesülő majmokat folyamatosan a bőségesen táplált társaikkal hasonlították össze. 16 Mint minden ilyen vizsgálatban, a hangsúly az elfogyasztott kalória csökkentésén van, így a kisebb mennyiségű táplálék minden szükséges vitamint és ásványi anyagot tartalmaz. A vizsgálat 13. évében készült beszámoló szerint a kevesebb kalóriát fogyasztó majmok valamivel kisebb termeruek, testük karcsúbb, kevesebb zsírt tartalmaz. A kisebb kalóriabevitel hatására testhőmérsékletük 0,5-1 fokkal alacsonyabb, az inzulinérzékenységük nagyobb, ezáltal mind az inzulinszintjük, mind a vércukorszintjük alacsonyabb. A vérnyomásuk is alacsonyabb a bőven táplált társaiknál. A DHEA-szintjük jól táplált társaikkal ellentétben nem csökkent, hanem fiatalkori szinten maradt. Mivel a DHEA-szint csökkenése kapcsolatot mutat a cukorbetegséggel, a rákkal és a kardiovaszkuláris betegségekkel, George Roth és munkatársai szerint ez is egyike lehet a csökkentett kalóriabevitel fiatalító hatásainak. Ricki Colman és munkatársai 2009-ben számoltak be a húszéves követés eredményeiről. Eszerint a normál étrenden tartott majmok fele él még, míg a kalóriacsökkentett étrenden tartottak 80%-a él és virgonc, ugyanis sokkal kevésbé érinti őket a társaik közt jellemző cukorbetegség, rák, szívés érrendszeri megbetegedés, vagy az agysorvadás. 17 A majmok által kapott eredmények megegyeznek az okinavai százéveseknél megfigyelt fiziológiai jegyekkel, ami jó hír a majmoknak, mert még sokáig fognak élni, de jó hír azoknak is, akik szeretnék meghosszabbítani az életüket. Az állatkísérletekből az is kiderült, hogy a csökkentett kalóriabevitelt a fiatal felnőttkor elérése után érdemes csak elkezdeni, különben fejlődési zavarok lépnek fel, ami csak rövidíti az életet.

A csökkent kalóriabevitel hatása az emberre A japánok kevesebb kalóriát fogyasztanak, mint a nyugati világ embere, és a várható élettartamuk nagyobb. Az okinavai idős emberek azonban még az átlag japánnál is kevesebb kalóriát fogyasztanak, s ők még tovább élnek. ls E megfigyeléseket erősíti a Honolulu Heart Program (Honolulu Szívprogram), amelyet 1965-ben kezdtek, és nyolcezer, 45-68 év közötti amerikai japán vett részt benne. A vizsgálat indulása után 36 évvel a halálozási arányt és a kalóriafelvételt elemezve kimutatható volt, hogy az átlagnál 15%-kal kevesebb kalóriát fogyasztók valóban hosszabb életet élnek. 19 John Holloszy és Luigi Fontana 2007-ben a kalóriacsökkentés emberre gyakorolt hatásait több forrásból szerzett adatokból összegezték.20 A Biosphere 2-nek (Bioszféra 2,1991-1993) nevezett vizsgálatban egy hatalmas üvegtető­ vellefedtek egy 12700 négyzetméteres területet, amelyben az esőerdőtől az óceánon át a sivatagig minden földi éghajlatot reprezentáltak. A rendszer annyira zárt volt, hogy még a levegő összetételét is a növényzet és a bent élő emberek és állatok oxigén- és szén-dioxid-termelése határozta meg. Két évre 4 férfi és 4 nő vette birtokba a minivilágot, s azt ették, amit termesztettek. Mivel a tervezettnél kevesebb élelmet tudtak termelni, akaratlanul is komoly fo-

18

gyókúrára kényszerültek. A férfiak testtömegindexe 19, a nőké 13%-kal csökkent, így mindannyian meglehetősen soványak lettek. Cserébe jelentősen lecsökkent a vérnyomásuk, az éhgyornri vércukorszintjük, az inzulinszintjük, a koleszterinszintjük és a pajzsmirigyhormonszintjük. A CALERIE (angol mozaikszó, am. a csökkentett energiabevitel hosszú távú hatás ainak összehasonlító elemzése) kutatási programban három kutatóközpont vett részt. Három vizsgálati csoportban önkéntesek 6, ill. 12 hónapon át 20-25%-kal csökkentették kalóriabevitelüket. A csoportokba normál és túlsúlyos embereket vettek fel. Mindannyian 1O-15%-ot veszítettek testsúlyukból, jelentősen csökkent a vércukor- és inzulin szintjük, s nőtt az inzulinérzékenységük. Végül fontos adatokkal szolgált a Calorie Restrietion Society, avagy a Kalóriacsökkentők Társasága. E társaságba olyan emberek tartoznak, akik évek óta a csökkentett kalóriabevitel elvei szerint éInek. Átlagos testtömegindexük 19-20 kg/m2, szemben az átlagemberek 26-30 kg/m2 testtömegindexével. 172 cm-rel számolva ez azt jelenti, hogy a csökkentett kalóriájú táplálkozást folytató ember nagyjából 59 kg-ot, míg az átlagember 77-89 kg-ot nyom. Így a Társaság tagjainak teste 7%, az átlagemberé 23% zsírt tartalmaz. A már ismert paramétereket nem ismétlem el, természetesen a Társaság tagjai ezekben mind messze jobb eredményt mutattak az átlagemberhez képest. Amikor a szívműködést mérték, az a csökkentett kalóriájú csoportban átlagos an a 16 évvel fiatalabbak jellemzőit mutatta. Amit más vizsgálatokban nem mértek, de nagyon fontos eredmény, az a gyulladásfaktorokban megmutatkozó különbségek. A C-reaktív fehérje a szívhalálozás egyik új, rendkívül pontos előrejelzője. Akiben ez magas, annak két-háromszor valószínűbben lesz infarktusa. Míg az átlagemberek vérében a C-reaktív fehérje szintje 1,1-2,3 mg/l volt, addig a csökkentett kalóriájú táplálkozást folytatók vérében csak 0,2-0,5 mg/I volt található. A vizsgálatok szerint az átlagembereknek a C-reaktív fehérjeszintjük alapján a csökkentett kalóriát fogyasztókhoz képest 4-5-szörös infarktuskockázata van.21 Hasonlóképpen alacsony volt a csökkentett kalóriájú táplálkozást folytatók vérében az ún. TNF-alfa (tumor-nekrózis-alfa-faktor), amely fontos gyulladásfaktor és fontos szerepet játszik az autoimmun folyamatokban (Crohn-betegség, sokízületi gyulladás, pszoriázis) és az inzulinérzéketlenség kialakulásában.

Miért hosszabbítja meg az életet a csökkent kalóriabevitel ? A vizsgálatok azt mutatják, hogy a csökkent kalóriabevitel és nem valamely tápanyag-összetevő csökkentése hosszabbítja meg az életet. Tehát a vegetarianizmus nem a csökkentett fehérje- vagy zsírfogyasztás miatt egészségesebb, hanem mert a növényi étrend ből kevesebb kalória nyerhető. A vadászó-halászó-gyűjtögető népek étrendje egyáltalán nem nevezhető vegetáriánusnak, hiszen 70% állati fehérjét és zsírt tartalmaz, viszont az sem állítható, hogy rendszeresen degeszre eszik magukat. Őket tekintjük az ősember mai élő táplálkozási modelljének, s ebből is arra lehet következtetni, hogy az ember évmilliókig a csökkentett kalóriájú táplálkozásra adaptálódott. A csökkentett kalóriájú táplálkozás lassítja az öregedés folyamatát, s ezzel kitolja a korral járó betegségek és kóros folyamatok kialakulását. Lassabban hanyatlanak a mentális képességek, így a csökkentett kalóriájú táplálkozás véd a Parkinson- és az Alzheimer-kór ellen. A már tárgyalt metabolikus és hormonális hatások miatt csökken a kardiovaszkuláris és daganatos 22

19

megbetegedések kockázata is. Ezzel kapcsolatban felvetődik az a jogos kérdés is, vajon amit eddig az idős életkorral szükségképpen velejáró betegségeknek tekintettünk, az nem egyszeruen a túltáplálkozásból ered-e? Edward Masoro a kalóriacsökkentés élethosszabbító hatásának számos lehetséges magyarázatát foglalta össze. 23 Az egyik épkézláb hipotézis, hogy a test lecsökkent zsírtartalma miatt hosszabbodik meg az élettartam. Ezt alátámasztja az, hogy az életet megrövidítő kardiovaszkuláris és daganatos megbetegedésekben az elhízás az egyik legnagyobb kockázati faktor. Egy másik magyarázat szerint a lelassult anyagcsere-folyamatok magyarázhatják a megnövekedett élettartamot. Emellett szól, hogy a csökkentett kalóriát fogyasztó embereknek és állatoknak alacsonyabb a testhőmérséklete. Az öregedés szoros kapcsolatban áll az ún. oxidatív stresszel, vagyis a szabad gyökök életünk során összegződő ártalmas hatásával. Bizonyított, hogy alacsony kalóriájú táplálkozás mellett a sejtekben kevesebb szabad gyök keletkezik. Ez jól magyarázza a daganatos megbetegedések kockázatának jelentős csökkenését. Egy újabb elmélet a megváltozott vércukor-inzulin rendszer működésével hozza kapcsolatba a csökkent kalóriabevitel áldásos hatását. Mint többször idéztem, a csökkent kalóriájú táplálkozás alacsony vércukor- és inzulinszinttel, és a sejtek fokozott inzulinérzékenységével jár. A hipotézist támogatja az, hogy fokozott kalóriafogyasztásra növekszik a vércukorszint, amely fokozott inzulinválaszt eredményez. Ez hosszú távon a sejtek fokozódó inzulinérzéketlenségét váltja ki, amely viszont a hasnyálmirigy növekvő terhelését, majd a ll-es típusú cukorbetegség kialakulását eredményezi. A ll-es típusú cukorbetegség viszont a kardiovaszkuláris halálozás legnagyobb rizikófaktorát, a metabolikus szindrómát váltja ki (inzulinrezisztencia, magas vérnyomás, magas vérzsírszint, magas vércukorszint). Masoro végül felvezeti saját teóriáját, amit Hormézis Hipotézisnek nevez. A hormézis a szervezet gyenge stresszre adott válasza. Ugyanaz a hatás, amely nagy intenzitás esetén ártalmas, alacsony intenzitás esetén pozitív hatású lehet. A hormézisnek feleltethetők meg az élet izgalmas erőpróbái és kihívásai, a kondíciót meg nem haladó sport, a mérsékelt hideg és meleg hatások - és az alacsony kalóriájú táplálkozás. Masoro szerint számos más elmélet tulajdonképpen a hormézis alesetének tekinthető.

Csak lassan a testtel! A csökkentett kalóriát fogyasztók mozgalma az energiafelvétel 40%-os megvonását ajánlja. Amie Dirks és Christiaan Leeuwenburgh 2006-os tanulmányukban kissé felhős arccal intik óvatosságra a 120. szülinapot megcélzó buzgó kalóriacsökkentőket. Rámutatnak arra, hogya férfi testnek 5-25% zsírtartalomra van szüksége, s a nők normál ciklusa is felborul, ha testük zsírtartalma 16-38% alá esik. Az alacsony kalórián élőknél előfordulhat libidócsökkenés, menstruációs zavarok, meddőség, túl alacsony vérnyomás, csontritkulás, meglassulhat a sebgyógyulás. Az éhség okozta frusztráltság következtében depresszió, érdektelenség vagy ingerlékenység léphet fel. Az alacsony vérnyomás következtében szédülés, tompult ortosztatikus reflex (hirtelen feláJláskor leesik a vérnyomás), ájulás alakulhat ki. Nőknek nem tanácsos terhesség előtt és alatt csökkent kalóriájú táplálkozást folytatni, mert ez veszélyezteti a magzat fejlődését, ill. koraszüléshez, vetéléshez vezethet. 24

20

Nőknél a csontritkulást a fogyás következtében lecsökkent ösztrogén szint okozza. A kisebb testtömeg és a lecsökkent testhőmérséklet fokozott hidegérzékenységhez vezet. Ez kihűléshez, stroke-hoz, szívritrnuszavarhoz és halálhoz vezethet. Az izom tömeg jelentős csökkenése gyengüléshez és fokozott baleseti kockázathoz vezet. A vizsgálatok szerint a középkorú férfiaknál a marok gyengesége előrejelzi a későbbi rokkantságot. Az éhezésnek komoly pszichés hatása is lehet. Az 1950-ben publikált, hat hónapon át 50%-os kalóriamegvonást alkalmazó Minnesota Starvation Experiment (Minnesota Éhezés Vizsgálat) eredményei szerint, a résztvevők közt drámaian megnőtt az ételekről és evésről való állandó fantáziálás, evési rohamok alakultak ki, érzelmi kiégés, depresszió, hangulati hullámzások, ingerlékenység, szorongás jelentkezett.

Dirks és Leeuwenburgh nem a kalóriacsökkentés ellen vannak, elismerik annak nagyszeru egészségvédő hatásait. Ám óvnak a szélsőségektől. Szerintük a 8-25%-os kalóriacsökkentés vezet reális eredményhez, ill. altematívaként javasolják a minden második napi étkezési protokollt. Állatkísérletek szerint mind a kevésbé radikális kalóriacsökkentésnek, mind a kétnaponkénti táplálkozásnak azonos egészségvédő hatása van. Aki pedig nem bírja az éhséggel járó frusztrációt, az reménykedhet abban, hogy majd kitalálnak olyan gyógyszereket, amelyek kalóriacsökkentés nélkül is imitálják a csökkentett táplálékfelvétel hatásait. A kalóriacsökkentés hatását utánzó szerek kutatása folyamatban van. Ezek nem fogyasztószerek, hanem olyan anyagok, amelyek a csökkent kalóriabevitelre kialakuló testi választ irnitálják. Ilyen a 100 éve ismert metformin, amely gátolja a májban a cukorszintézist és fokozza az inzulinérzékenységet, ezáltal javítja a cukorbetegséget és aPCOSZ (PCOS, policisztás ováriumszindróma) kezelésében is bevált. De más szerekkel is kísérleteznek.

Hosszú és egészséges élet Az életet megrövidítő civilizációs betegségeket elsősorban a nyugati táplálkozási szokások okozzák. A lakosság fele már elhízott, a másik fele majd később hízik el. A töménytelen finomított szénhidrát és cukor fogyasztása irdatlan sok fölös kalóriát jelent. Ma már tudjuk, hogy az elhízás nem egyszeruen súlytöbblet. A bőr alatti zsírszövetek aktívan működő szervet jelentenek, amely hormonokat, gyulladást keltő anyagokat bocsát ki, és fontos szerepe van az inzu1inérzéketlenség kialakulásában. Az elhízás dominóeffektusszeruen indít be olyan kóros folyamatokat, amelyek végül 10-20 évvel rövidítik meg az életet. A sok finomított szénhidrát fogyasztásával áll kapcsolatban a hiperinzulinizmus és az IGF (Inzulinszerű Növekedési Faktor) magas szintje, amelyek együtt meghatározó okai a ráknak. Erről bővebben a Veszélyes kenyér c. fejezetben írok, itt csupán megjegyzem, hogy a csökkentett kalóriájú táplálkozás, de még inkább a paleolit táplálkozás az inzulin és IGF-szint csökkentésén keresztül fejti ki rákellenes hatását. 25 A csökkentett kalóriájú táplálkozás lényege, hogy minőségi táplálékot veszünk magunkhoz kisebb mennyiségben. Nem a tápanyagtartalmat, csak a kalóriát kell csökkenteni. Luigi Cornaro szerint a tápláléknak nem a szájat, hanem a gyomrot kell gyönyörködtetnie.

21

A csökkentett kalóriájú táplálkozást csak felnőttkorban ajánlott elkezdeni, mert fiatalkorban nincs pozitív hatása az egészségre, sőt káros lehet. Felnőttkorban viszont bármikor el lehet kezdeni, s a tapasztalatok szerint hetek-hónapok alatt drámai változások érhetők el a vérnyomás, a szív- és érrendszeri betegségek, a cukorbetegség vagy az autoimmun folyamatok kezelésében. Elég 1O-20%-kal csökkenteni a kalóriafelvételt és érdemes fokozatosan áttérni az újfajta étkezésre. Most, hogy megismerkedtünk a hosszú élet egyik titká val, két dologra kell jól odafigyelnünk. Az egyik, hogy ne essünk túlzásokba, a másik, hogy kivel kötünk eltartási szerződést.

Olovnyikov órája Persze, felmerül a kérdés, miért él tovább az, aki csökkentett kalórián él, magasabb a DHEAszintje, alacsonyabb az inzulinszintje ... és egyáltalán. A válasz nagy általánosságban: a sejtek nyilván lassabban öregednek. De mint mondják, testünk sejtjei hét év alatt teljesen kicserélőd­ nek. Hogy pont hét év alatt-e, azt nem tudom, de kétségtelen, a test szöveteinek sejtjei folyamatosan megújulnak. Ha viszont megújulnak, mégis miért öregszünk? Logikus feltevés, hogy a sejtek megújulása, vagyis osztódása, replikálódása során történik valami, amitől az "új sejtek már nem a régiek". Különben a sejtek is, mi is akár örökéletűek is lehetnénk. Leonard Hayflick 1965-ben arra jött rá, hogy minél öregebb szervezetből vesz ki egy sejtet, az annál kevesebbszer hajlandó osztódni. Azt is megfigyelte, hogy az abnormálisan gyors öregedésben szenvedők sejtjei a nekik ,,kiutalt" ötven osztódást sem hajtják végre, hanem előbb meghalnak. Hayflick tehát feltételezte, hogy a sejtekben van egyfajta beépített ,,replicometer", vagyis "osztódásszámláló". Hogy ez hol található és hogyan működhet, senki nem tudta/6 de a feltételezés szerint az osztódásszámláló "beállítás ain " múlik, meddig élünk. 1966-ban Alekszej Olovnyikov, szovjet, frissen doktorált imrnunológus éppen egy Hayflick munkásságát ecsetelő beszélgetésről indult hazafelé, mikor a metró ba érve az alagútban közeledő szerelvény láttán hirtelen világossá vált számára, hogyan is működhet az "osztódásszámláló". Nagyjából egy órán át kószált a metróállomáson, mire kigondolta elméletét, miszerint minden kromoszóma végén van egy szakasz, amelyet ma telomemek nevezünk, s ez minden osztódáskor kicsit megrövidül. Ennek oka bonyolult, de a lényeg, hogya DNS-spirál végén lévő szakasz nem tud megfelelően megismétlődni, vagyis egy pici rész a kromoszóma végéből mindig elvész. A telomer tulajdonképpen egy védólrupak a DNS-szál két végén, hogy a DNS értékes információi ne vesszenek el osztódáskor.27 Ez a védőkupak azonban minden osztódással kopik, és amikor nagyon elkopott, akkor a DNS kezd károsodni - ez a sejt osztódásképtelenségéhez és halálához vezet. Mindez persze még 197I-ben is csak egy spekuláció volt, amikor Olovnyikov elméletét publikálta egy hazai lapban. Az egész fantazmagóriának tűnt. 1972ben Kijevben tartották a Nemzetközi Gerontológiai Társaság IX. Kongresszusát, és - mivel intézetének KGB-s vezetője nem támogatta - szabadsága alatt elutazott a konferenciára, ahol előadta teóriáját. Hayflick is ott volt, s mikor előadása után Olovnyikov megkérdezte tőle, mi a véleménye, az öreg csak annyit mondott: Most már jó lenne igazolni is. Megbocsátható okokból Hayflicknek nem nagyon volt ideje Olovnyikovval foglalkoznia, ugyanis a KGB éppen akkor tartóztatta le Zsoresz Medvegyev biokémikust, aki Olovnyikovhoz hasonlóan, a tilalom el-

22

lenére részt akart venni a kongresszuson, és csak a nemzetközi tiltakozás miatt nem lett ebből komolyabb baja. Hayflick és barátai Olovnyikov előadása után azzal voltak elfoglalva, hogy kiderítsék, hova tüntették el Medvegyevet. 28 (Ebből is látszik, hogy a genetikai tudomány tud nagyon izgalmas is lenni.) A teóriával vagy húsz évig senki nem foglalkozott, majd hirtelen óriási kutatás indult be - és az Olovnyikov órája-hipotézis beigazolódott. Ma a telomer hosszúságát tekintik egy szervezet biológiai korának, ami nem feltétlen egyezik meg a kronológiai életkorral. Van, akinél Olovnyikov órája siet, vagyis a telomer gyorsabban rövidül, másoknál pedig az óra késhet, és ők élnek aztán 100-110 évig. Létezik két veleszületett rendellenesség, amely rendkívül gyors öregedéshez vezet. Az egyik a progéria, a másik a diszkeratózis. A diszkeratózisban szenvedő emberek átlag élettartama 16 év. Korán őszülnek, s mindenféle olyan testi bajuk támad, amely másoknál csak idős korban alakulhat ki. Robert Marciniak és munkatársai összefoglalója szerint diszkeratózisban abnormálisan megrövidült a telomer, és károsodott a telomeráz enzim aktivitása is. 29 Amint említettem, a sejtek osztódási képessége a telomer hosszától függ, s ebben a kórképben a gyors öregedést és a különféle tüneteket a sejtek osztódásképtelensége okozza. A diszkeratózis tehát arra példa, hogy Olovnyikov órája sajnos egyesekben egészen elállítódhat. De a telomer nem csupán veleszületett genetikai rendellenesség miatt, hanem sok más okból is gyorsabban rövidülhet, erre mindjárt kitérek. Most csak azt szeretném illusztrálni, milyen súlyos következménye is van ennek. Richard Cawthon és munkatársai JO száznegyven 60 és 80 év közötti férfi és nő életét követték, azt vizsgálva, hogy az 1980-as években vett vérmintában mért telomerhosszúságuk mennyire jósolja be életkilátásaikat. A vizsgálat 2002-ben zárult le. Amikor két csoportot képeztek a rövid és a hosszú telomerűekből, kiderült, hogya rövid telomerűek háromszor valószínűbben haltak meg szÍvrohamban a hosszú telomerűekhez képest. Amikor a vizsgált embereket a telomer hosszúsága szerint négy csoportba osztották, akkor a legrövidebb telomerű csoport nyolcszor valószínűbben halt meg fertőző betegségben, mint a másik három csoport. Scott Brouilette és munkatársai korai infarktust elszenvedettek telomerjét vetették össze egészséges emberekével, és a telomerhossz alapján l éves biológiai korkülönbséget találtak az egészségesek javára. 31 Amikor a telomer hosszából következtettek az infarktuskockázatra, a rövid telomerűeknek 3-szor nagyobb volt a kockázata, mint az egészségeseknek. Mivel a szerzők a szívbetegség kockázati faktorai és a telomerrövidülés közt nem találtak kapcsolatot, feltételezik, hogy a korai infarktusra az hajlamosít, hogy egyesek eleve rövidebb telomerrel születnek. Közismert, hogy a nők átlagban 5-10 évvel tovább élnek, mint a férfiak. Vajon hosszabb a telomerjük? A vizsgálatok igazolják, hogy nőknek szignifIkánsan hosszabb a telomerjük. Ami talán azért sem meglepő, mert a telomer hossza az X-kromoszómához kötött, és nekik ebből eleve kettő van. 32

23

Az Élet órájának átállítása De vajon belepiszkálhatunk-e Olovnyikov órájába, hogy kissé lelassÍtsuk? Az óra átállitásának egyik lehetősége, ha a telomer védelmét szolgáló telomeráz enzim aktivitását valahogy fokozni tudjuk. Kyu Sang Joeng és munkatársai 2004-ben pontosan ezt tették: egy féregfajtánál fokozták az enzim aktivitását, ettől a férgek telomerje meghosszabbodott és tovább éltek társaiknál. 33 Vajon embernél is lehetséges lassítani a telomer rövidülését? Erre a kérdésre akkor tudunk választ adni, ha tudjuk, mi fokozza a telomer rövidülési ütemét. Hogy mi lassítja, arról valójában már volt szó. A csökkentett kalóriájú táplálkozással nyilvánvalóan a telomerrövidülést lassítjuk. Erre példa az okinavai százévesek életmódja, ami közvetett bizonyíték arra, hogyakalóriacsökkentett táplálkozás lassítja a telomer rövidülését. Ha nem is az okinavai százéveseket, de amerikai százéveseket vizsgáltak, s kiderült, hogy az egészséges százéveseknek három-négyszer hosszabb a telomerjük, mint a beteg százéveseknek.34 A csökkentett kalóriájú táplálkozás telomervédő hatását közvetlenül nem vizsgálták még, de rengeteg adatunk van, amely közvetlenül alátámasztja ezt a hatást. A kalóriacsökkentett táplálkozás egyik velejárója az inzulinérzékenység növekedése. Erről viszont tudjuk, hogy lassítja a telomer rövidülését. 35 S vannak más bizonyítékaink is. Ana Valdes és munkatársai 2005-ben azt vizsgálták, hogy az elhízás, ill. a karcsúság miként hat a telomer hosszára. Kiderült, hogy az elhízott nőknek jóval rövidebb volt a telomerjük, mint a karcsú nőknek. Az eltérés 8 évnek felelt meg! 36 Egy másik vizsgálatban ugyancsak igazolták, hogy az elhízás felnőttkorban jelentős telomerrövidüléssel jár, de jó hír, hogy ez a hatás elhízott gyermekeknél még nem jelentkezik - vagyis mindenki kap egy esélyt, hogy józan felnőttként jóvátegye gyermekkori mohóságát. 37 Sangmi Kim és munkatársai 2009-es vizsgálata szerint elhízott embereknél a testtömegindex (BM!') növekedésével arányosan rövidebb a telomer. 38 Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a kalóriacsökkentett táplálkozás csak a bevitt kalóriát csökkenti, de nem érinti a szükséges vitaminok és nyomelemek mennyiségét. A "fogyizás" nem csupán kalóriacsökkentésből áll, hanem fontos tápanyagok megvonását is jelenti. Amy Kiefer és munkatársai 2008-ban krónikusan fogyókúrázó nőknél a telomert az átlaghoz képes megrövidültnek találták. Ezt a fogyókúrák jojóeffektusának tulajdonították. A táplálékmegvonás időszakában a fontos tápanyagok hiánya a jellemző, majd a fogyókúra abbahagyásakor a nők meghíznak. 39. Az elhízás egészségügyi kockázatait nem kell bizonygatni, a szÍv- és érrendszeri betegségek (érelmeszesedés, magas vérnyomás, infarktus, stroke), a ll-es típusú cukorbetegség, a csontritkulás, a rák szoros kapcsolatban áll a kóros elhízással, s mindegyik rontja az életkilátásokat. Jeffrey Gardner és munkatársai igazolták, hogy az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek inzulin-

* A BMI-t úgy számoljul{, hogy a kilogrammban megadott testsúlyt e1osz1juk a méterben megadott testmagasság négyzetével. Pl.: BOkg/l.72x1.72=27 kg/m2, ezt 27-es BMI-nek mondjuk.

24

érzéketlensége, jelentős telomerrövidüléssel jár.4O Ezzel megegyező eredményeket mutattak fel mások is. 41 Mint korábban írtam, a rövid telomerű emberek háromszor gyakrabban halnak meg infarktus ban , rrllnt a hosszabb telomerűek. Annette Fitzpatrick és munkatársai szoros kapcsolatot találtak a telomer megrövidülése és a diabétesz, a magas inzulinszint, a magas vérnyomás és a beszűküIt erek között. A csoportátlagnál rövidebb telomer háromszoros infarktus- és strokekockázatot képviselt. 42 Külön csemege Sofie Bekaert és munkatársai 2007-es vizsgálata, amely szintén szoros kapcsolatot talált a gyulladásos faktorok és a telomer fokozott megrövidülése között, viszont nem találtak semmiféle kapcsolatot a ,,rossz" koleszterin (LDL) és a trigliceridszint és a telomer hossza között. Ez pontosan azt erősíti meg, amit a Koleszterinmítosz c. fejezetben kifejtettem, miszerint a szív- és érrendszeri megbetegedésekben a koleszterinnek nincs meghatározó szerepe. Ha az LDL-szintnek vagy a trigliceridszintnek nincs telomerrövidítő hatása, az közvetve azt bizonyítja, hogy nem rövidíti meg az életet és nem jelent kardiovaszkuláris kockázatot. 43 A test zsírszövetei gyulladáskeltő anyagokat bocsátanak ki, s a fogyással ennek a destruktív szövetnek csökken le erősen a mérete. Persze nem olyan gyulladásokra kell gondolni, mint mondjuk a torokgyulladás, vagy a fog begyulladása. Olyan észrevétlen gyulladásos jelenségekre kell gondolnunk, rrllnt a vérben keringő ún. gyulladásfaktorok. Ilyen pl. a C-reaktív fehérje, amely nagy biztonsággal előrejelzi a szívinfarktust, vagy az immulJIendszer által kibocsátott interleukinok (pl. IL-6), amelyek együttesen felelősek a szív- és érrendszeri megbetegedésekért vagy az autoimmun betegségekben megfigyelhető gyulladásos folyamatokért. A gyulladásos folyamatok nem meglepő módon gyorsítják a telomer rövidülését. 44 A kalóriacsökkentett táplálkozás élethosszabbító hatásainak egyike a gyulladásos folyamatok lecsökkenése. E gyulladások visszaszorításában ugyancsak fontos szerepe van a D-vitanúnnak, az omega-3-nak és a megfelelő táplálkozásnak. Mint majd a D-vitaminról és a napozásról szóló fejezetben látni fogjuk, a D-vitamin nevű hormonnak komoly szerepe van a gyulladásos folyamatok szabályozásában is, így a szív- és érrendszeri betegségekben, az autoimmun folyamatokban (pl. multiplex szklerózis, sokízületi gyulladás), cukorbetegségben. E gyulladásszabályozó, ill. sejtosztódás-szabályozó hatásai miatt a D-vitamin szedése rendkívül fontos volna. Brent Richards és munkatársai 2007-ben kimutatták, hogy azokban az emberekben, akiknek a vérében a D-vitamin-szint magasabb, a telomer hosszabb, rrllnt az alacsony D-vitamin-szinttel rendelkező társaikban. 45 A szív- és érrendszeri megbetegedésekben döntő szerepet játszanak még az oxidatív folyamatok. A szabad gyökök különféle sérüléseket idéznek elő a sejtekben, fokozzák az érfalak sérüléseit, s ez megkönnyíti a plakkok képződését. A szabad gyökök fokozzák a rákkockázatot is. Az oxidatív stressz gyorsítja a telomer rövidülését. 46 Némelyik vitamin erős antioxidáns hatásával véd az oxidáció ellen, ilyen pl. a C- és az E-vitaminok. Egy vizsgálatban antioxidánssal lassítani lehetett a telomer rövidülésének ütemét. 47 Ez a könyv nem a vitaminokról szól, ezért csak akkor érintem a kérdést, ha a téma kifejezetten úgy kívánja. Itt csak megjegyzem, hogy rendkívül károsak azok az orvosi és közegészségügyi nézetek, amelyek folyamatosan a vitaminok szedését szeretnék korlátozni. A média újabb és újabb vizsgálatokat kap fel, amelyek azt látszanak igazolni, hogy a vitaminok nem védenek a rák vagy az egyéb megbetegedésekkel szemben.

25

Qun Xu és munkatársai 2009-ben kimutatták:, hogyamultivitamint szedők telomerje átlagosan 5%-kal hosszabb, mint a multivitamint nem szedőké. Vagyis a multivitamin szedése minimum 5%-kal meghosszabbíthatja az életet. Akik a multi vitamin mellett még extra C- és Evitamint szedtek, azoknak még hosszabb volt a telomerjük. Egy másik vizsgálat a folsavról mutatta ki, hogy lassítja a telomer rövidülését. 48 Nyilv'ánvaló, hogy az egészséges élethez szükségesek a vitaminok, és sajnos nem abban a nevetségesen csekély mennyiségben, ahogy azt a hivatalos szervek ajánlják:. A halandó embert persze mindebből az érdekli, hogyan tudná megvédeni az ő kis telomerjét a további fölösleges pusztulástól. A riasztó vizsgálatokat azért volt mégis érdemes ideidézni, mert az elhízás mint az egyik legnagyobb kockázati tényező , viszonylag könnyen orvosolható megfelelő táplálkozással. A telomer védelmének másik támadáspontja a vitaminok megfelelő mennyiségben való fogyasztása. E tekintetben érdemes egy alapelvet fontolóra venni. Ha tanácsot, ajánlást fogadunk el valakitől, előbb nézzük meg, nála bevált-e az, amit javasol. A népességben az orvosok átlagéletkora a legalacsonyabb. Ők általában ellenzik a vitaminok szedését, félvén a túladagolás veszélyeitől. Nézzük meg, mit mond Linus Pauling, aki 93 éves korában halt meg, kétszer kapta meg a Nobel-díjat, és naponta 18 gramm C-vitamint fogyasztott. Szentgyörgyi Albert ugyancsak nagy híve volt a C-vitaminnak és ugyancsak 93 éves koráig élt, és ugyancsak Nobel-díjas volt. Lehet, hogy a hosszú élet és a Nobel-díj receptje a sok C-vitamin? Nem tudni, de ha egyszerűen csak egészségesek szeretnénk lenni, akkor is fontos napi 2-4000 mg-ot fogyasztanunk. A telomer pusztításának népszerű módja a dohányzás is. Egy vizsgálat úgy találta, hogya tartós dohányzás 4,6 évnyivel, a negyven éven át tartó, napi egy doboz cigi pedig már 7,4 évnyivel rövidítette meg a telomert. 49 Mivel a testsúly és a fizikai kondíció szoros összefüggést mutat a sportolással, a telomer hosszáért folytatott harcunkban a testedzésnek is nagy szerepe lehet. Lynn Cherkas és munkatársai 2008-as vizsgálatukban bizonyították:, hogy azok, akik hetente legalább három órát sportolnak, a telomer alapján mért biológiai életkoruk szerint 10 évvel fiatalabbak voltak azoknál, akik nem vagy alig sportoltak. 50 A rendszeres testedzés csökkenti akortizol stresszhormon szintjét, növeli a DHEA és a növekedési hormon szintjét. Csökken a stresszreaktivitás, a szorongáshajlam és a depresszió. Mindezek együttesen jelentős telomervédelmet jelentenek? A másik jelentős öregítő tényező a lelki stressz. Mindennapos tapasztalat, hogy a depresszív, szorongó emberek többet betegszenek meg, hajlamosabbak a rákra, a túlevésre, és ebből következően átlagos an rövidebb életet élnek. Elissa Epel és munkatársai krónikus beteg, ill. egészséges gyermekeiket nevelő anyák: lelki terheit és telomerjük hosszát hasonlították össze. Kiderült, hogya krónikus beteg gyerekeket nevelő nők telomerje átlagosan rövidebb volt, mint az egészséges gyermekeket nevelőké. Ám a krónikus beteg gyerekek anyukái között azoknak, akik sikeresebben küzdöttek meg a stresszel, kevésbé rövidült meg a telomerjük, mint azoknak, akiket jobban megviselt élethelyzetük.52

26

Mint Epel 2009-es összefoglalójában rámutat, a szorongó, feszült egyedek valódi vészhelyzetben valószínűbben lesznek túlélők, viszont hosszú távon - mivel fokozottan érzékenyek a vélt veszélyekre is - az állandó stresszelés miatt gyorsabban öregszenek és rövidebb az életük. A fokozott stresszreaktivitás egyik jele a magasabb stresszhormonszintek, így pl. szorongó vagy depresszív emberekben magasabb a kortizolszint. 53 A fokozott stresszreaktivitáshoz a gyulladásfaktorok magasabb szintje is társul, ami a megbetegedés fokozott kockázatát jelenti. Aoife O'Donovan és munkatársai bizonyították, hogy a pesszimizmus jelentős telomerrövidüléssel jár és az IL-6 gyulladásfaktor szintje is szignifikánsan magasabb. 54 Naomi Simon és munkatársai 2006-ban depressziós és mániás-depressziós betegek telomerhosszúságát hasonlította össze egészséges személyekével, és a betegcsoportban átlagosan 10 évnyi rövidülést tapasztaltak. 55 Hogy ebből a rövidülésből mennyi írható a hangulatzavar, és mennyi a pszichiátriai kezelés számlájára, arról nem szól a beszámoló. Mint Epel írja, a különféle stresszcsökkentő programok jelentős biológiai változásokat idéznek elő, növelik a DHEA-szintet, a növekedési hormon és a nemi hormonok szintjét és csökkentik a kortizolét. E hatások együttesen csökkentik a telomer erózióját. Dean Ornish és munkatársai bizonyították, hogy három hónapos intenzív egészséges életmód váltással jelentős telomerhosszabbodást lehetett elérni. 56 Ornish saját, mediterrán étrendjérőllett híres, amellyel bizonyítottan vissza lehet fordítani a már kialakult szívbetegséget is. 57 Világos, hogy a nyugati táplálkozás annyira egészségtelen, hogy minden attól való eltérés drámai javulást idéz elő. Ezt csak azért tartom fontosnak megjegyezni, mert Ornish az étrendjét nem vetette össze a paleolit diétával, amivel valószínűleg még látványosabb eredményt lehetne elérni. Ornish étrendje ugyanis csupán a nyugati étrend reformja, felhasználja azokat az ismereteket, amelyekkel toldozni-foldozni szokás ezt az étrendet. A 2009-es vizsgálatában az életmódváltás elemei a következők voltak: - 10% alatti zsírfogyasztás, teljes ételek, növényi étrend sok gyümölccsel, zöldséggel, teljes kiőrlésű magvakból készült ételek, kevés finomított szénhidrát (cukor, fehérliszt), a táplálékot kiegészítették szójatofuval, szójaitallal, és napi 3g omega 3-zsírsavval, és 100 NE E-vitaminnal, 2 gr C-vitaminnal - torna, napi harmincperces séta, jógázás, légzésmeditáció, relaxáció (napi hatvan perc) - heti egyegyórás támogató csoportterápia Világos, hogy Omish mindent belepakoit, amit ma nagyjából egészségesnek gondolnak, így igazából nem tudni, melyik elem javított, és melyik volt fölösleges. Ez a kivitelezhetőség szempontjából nem közömbös. Mindenesetre a táplálék összetétele sokkal kedvezőbb volt, mint a nyugati étrend, a vitamin adása is csak hasznos lehetett, bár a mennyiséggel lehetne vitatkozni (pl. E-vitaminból a napi szükséglet 400 NE), és a lelki stresszt csökkentő programok is a fentebb idézett eredmények fényében csak hasznosak lehettek. Ezzel a programmal három hónap alatt 29-84%-ig terjedő növekedést lehetett elérni a telomeráz aktivitásban. Mint említettem korábban, a telomeráz a tel om er épségét biztosító enzim, fokozott aktivitása hosszú távon lassú telomerrövidülést eredményez. Elgondolható, hogy az ilyen típusú életmódváltás hosszú távon milyen pozitív hatás ú lehet, ha három hónap alatt már jelentős változások voltak elérhetők általa. Nyilván a vizsgálat számos eleme, pl. a csoportterápia, nem nélkülözhetetlen, nélküle is működik a dolog. Persze az emberek igazság szerint már régóta tudják, hogyan kéne inkább élniük, de nincs kedvük és erejük ezt megvalósítani. Jellemző módon, a vizsgálatba

27

bevonni szándékozott 272 férfi ből 96 lemondta a részvételt, amint megtudta a részleteket. A telomer rövidülése fokozza a hibás mutációk, vagyis a rák kialakulásának a valószínűségét. Egy vizsgálatban a tel om er hosszúsága szerint kalkulálva a rákkockázatot, azt találták, hogya leghosszabb telomerueknek 84%, a legrövidebb telomerueknek pedig már 550%-os esélye volt a rákra. 58 Más vizsgálatok kapcsolatot találtak a tüdőrák,59 valamint a hólyagrák és a telomerrövidülés között. 60 Ugyanakkor érdekes eredmény az, hogy több független vizsgálat sem talált kapcsolatot a mellrák és a megrövidült telomer között. 61 Sőt, Ulrika Svenson és munkatársai egyenesen azt találták - szemben minden várakozással -, hogy a hosszú telomer jelentett fokozott mellrák kockázatot. 62 Meredeknek tűnhet a következtetés, de az ellentmondásos eredményeket egy dolog magyarázhatja: a mellrákosnak diagnosztizált betegek közt sok a téves diagnózisú beteg. Ezt a kérdést a Mammográfia veszélyei c. fejezetben fogom kifejteni. Mindesetre az tény, hogy a lelki stressz, a szorongás és a depresszió, valamint a helytelen táplálkozás és vitaminhiány egyaránt vezethet telomerrövidüléshez, s ez alátámasztja azt a sokak által vitatott feltevést, hogy a lelki hatások és a táplálkozás kapcsolatban lehetnek a rák kialakulásával. Pár évvel ezelőtt összefoglaltam az e téren végzett kutatásokat, s meg kell mondjam, nem dúskálhatunk az eredményekben.63 A gyógyszeripar és az orvostechnikai ipar nyomulása a rákkezelés terén teljesen elnyomta ezt a kutatási irányt, miként a D-vitantin rákprevencióban való alkalmazhatóságát is (lásd D-vitamin c. fejezet).

A S/R szerepe az öregedésben A SIR (Silence Information Regulator) új sztár az öregedéskutatásban, mert az öregedés üteme szoros kapcsolatot mutat a SIR-gének aktivitásával. 64 Su-Ju Lin és munkatársai 2000-ben kimutatták, hogyakalóriacsökkentés élethosszabbító hatása az SR2-gén aktivitásával áll kapcsolatban.65 Egy élesztőgomba élethosszát vizsgálták, és kimutatták, hogy extra SR2-gén jelenlétében az osztódások száma 40%-kal megnőtt. Ezt csökkentett kalóriabevitellel érték el. Muslicáknál ugyancsak az élet meghosszabbodását mutatták ki az SR2-gén kalóriacsökkentett táplálkozással való aktivizálása során.66 Hogyakalóriacsökkentés az SR2-génen keresztül fejti ki hatását, azt az is bizonyítja, hogy az SR2-hiányos állatoknál (ilyeneket a laboratóriumi vizsgálatokhoz tenyésztettek ki) a kalóriacsökkentés élethosszabbító hatása nem működik. Az SRgének a telomerrel állnak kapcsolatban és az osztódások hibátlan kivitelezése felett őrködnek . Az SR-gének az SR-proteinek, vagy szirtuinok termelődését szabályozzák. Amikor gyógyszeresen serkentették a szirtuinok aktivitását, az élőlényeknek megnövekedett az élethossza. Az egyik leghatásosabb szirtuinaktiváló a kvercetin: a vizsgálatokban ötszörös aktiváló hatást tapasztaltak. 68 Ez rendkívül érdekes, mert az egyik kiugróan magas kvercetintartalmú gyümölcs a sárgabarack,69 s a Hirnalájában élő hunzák közismerten igen hosszú életűek, állítólag nem ritka közöttük a 120 éves sem,1° és rengeteg sárgabarackot és sárgabarackmagot esznek. 71 A piceatannol, amely a piros szőlőben található reszveratrol bomlásterméke, még hatásosabb, ezzel nyolcszoros aktiválást lehetett elérni. A reszveratrolt manapság intenzíven kutatják tumo67

28

rellenes, gyulladásellenes és antioxidatív hatásai miatt. 72 A reszveratrol a szirtuinok aktiválásán keresztül fejti ki hatását. Az öregedéskutatás másik iránya a magas inzulinszint és a magas IGF (Inzulinszerű Növekedési Faktor) hatását vizsgálja. Mint láttuk, mind a csökkentett kalóriabevitel vizsgálata, mind az okinavai öregek vizsgálata azt mutatta, hogy az alacsony inzulinszint védőfaktor. A telomerkutatás is megerősítette, hogy az elhízás, a magas inzulinszint és az inzulinrezisztencia a telomer gyorsabb rövidülését eredményezi. Míg az inzulinreceptor a sejtek anyagcseréjét szabályozza, az IGF serkenti a sejtek növekedését és osztódását, következésképpen a telomerrövidülés irányába hat, és rövidíti az élethosszt. A Tej c. fejezetben láthatjuk, hogy a tejben található IGF veszélyes, a sejtnövekedés és osztódás serkentésén keresztül fokozza pl. a rákkockázatot. Állatkísérletekben pusztán az IGF-receptorok gátlásával, vagyis az IGF hatásának semlegesítésével 25%-os élethossz-növekedést lehetett elérni. 73 Más mechanizmusokon keresztül csökkentve az IGF hatékonyságát, egereknél 50%-os élethossz-növekedést is el lehetett érni. 74 Ha evolúciós szempontból tekintjük a rövid-hosszú élet kérdését és az ezt szabályozó rendszerek működését, akkor sajátos logikát fedezhetünk fel. Az állatvilágban és sajnos az emberi világban is, egy élőlény önként nem mond le a jóllakásról, mert az "az a tied, amit megettél"elv az évmilliók során nagyon bevált. A kalóriafelvételt ezért általában a környezet eltartóképessége határozza meg. Ha a környezet kevés táplálékot kínál, csökken a szaporodási képesség/ 5 s a szaporodás kitolódik egy későbbi időszakra, amikor a környezet gazdagabb a táplálékban. Az ínséges időszakokban a nők testének zsírtartalma lecsökken, s ez csökkenti a nemi hormonok szintjét és ezzel a megtermékenyülés esélyét is. Ilyen körülmények közt viszont csökken az inzulin és az IGF szintje, és meghosszabbodik az élet. Amikor viszont van ennivaló bőven, az állatok meghíznak, fokozódik az inzulin- és IGF-szintjük, korábban következik be a nemi érés, sikeresebb a reprodukció, az utódokat is sikeresebben lehet felnevelni a táplálékbőség miatt, viszont felerősödnek az életet megrövidítő folyamatok. Ebből világosan kiolvasható, hogy a modem ember a bőség csapdájába esett. Száz év alatt négy évvel korábbra tolódott ki a lányok menstruációjának kezdete,76és a népesség testmagassága is folyamatosan nő. Ez az IGF hatásának is tulajdonítható, amiben nem kis szerepet játszik a 100 éve közfogyasztási cikké vált tej, amelyben igen sok IGF található. 77 A trend az utóbbi évtizedben is folytatódott, újabb egy évvel csökkentve az első menstruáció időpontját. A korai nemi éréssel a lakosság elhízás a és gyors öregedése jár, ami nem keverendő össze a folyamatosan növekvő várható élettartammal, utóbbi ugyanis részben az orvoslás életben tartó képességének fejlődésében rejlik. A jóléti társadalmak bősége tehát olyan környezeti feltételeket teremt, amelyben a "szaporodj gyorsan, sokat és halj meg korán" programja indult be. Mondhatni, a gyors öregedés automatikus adaptív válasz a "jóléti" környezetre, s ennek csak az emberiség értelmi fejlődése állhat az útjába. Ezt azonban egyelőre az akadémikus tudomány főárama akadályozza a leginkább, amikor eleve halálra ítélt elméleteket erőltet a gyógyszeripari tőke nyomására. 78

Nincs mese, a "vissza a természethez" azt jelenti, hogy meg kell tanulnunk úgy élni, amire terveztek bennünket. És ez a palelolit táplálkozás és életmód.

29

II. Veszélyes kenyér Ebben afejezetben szembesülhet azzal, hogy ami régi, az nemfeltétlen ős, s még kevésbé természetes. Bármily meglepő, az emberi szervezet fő ellensége nem a zsír, hanem a gabona. Meglepő, de az egészségesnek hitt teljes kiőrlésű gabona talán még rosszabb. Megismerkedhet a lowcarb táplálkozás előnyeivel, ami kis bevezető is lehet a paleolit táplálkozás felé. A magas inzulinszint, az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma minden baj okozója. A nyugati étrend természetes velejárója a rák. Ha Ön azt gondolja, nem gluténérzékeny, afejezet végére talán mást gondol majd. A rejtett gluténérzékenység sok civilizációs betegség igazi oka.

A kenyér és a lisztből készült ételek sokasága olyannyira része mindennapi életünknek és kultúránknak, hogy könnyen őrültnek nézik, aki azt állítja, veszélyes. Amikor egy népszerű portálon megjelent a Veszélyes kenyér című írásom, az egyik olvasó a következő bejegyzést tette a fórumon:

Én csak erre egy dolgot mondanék, aki hülye, higgye el ezt is nyugodtan, megérdemli ... Most dobom ki épp az Atkins-diétás könyvet, amit 1* régebben sajnos megvettem. Én akkor vágtam afaihoz, mikor az állt benne, tejtermékeket fogyasztani tilos, de szalonnapörcöt meg vörös húsokat együnk bátran. A sok hülye megérdemli, hogy egészségügyi problémái legyenek. Szembe az egészséges táplálkozással, igaz??? Egy másik pedig ezt írta:

Az agyam elhagyom, hogy minden alapot nélkülöző áltudományos cikkeket bírnak közölni, aminek tulajdonképpen semmi köze a valósághoz, de a sok idióta elhiszi. A cikk után egyébként 20, szakfolyóiratban megjelent tanulmányt és egy kutatók által írott könyvet adtam meg forrásként.

30

Igazából nem lepett meg a fogadtatás. Az emberek erősen elköteleződnek az iránt, amiben élnek, s érthető, hogy első szóra nem akarnának felhagyni a több ezer éves szokásokkal és hiedelmekkel. A világ tele van prófétákkal, a közegészségügy évtizedek alatt többszörösen lejáratta magát a tanácsaival, s az emberek gyanakodva fogadnak minden új gondolatot. A kiábrándultság és kétely ellen nem sokat lehet tenni. Én egyetlen kiutat látok, ez pedig az ellenőrizhe­ tőség. Amit állítok, azt kutatásokra alapozom. Nem szórványos, soha meg nem ismételt kísérleteket, nem önjelölt mesterek soha nem ellenőrzött tanításait idézem, hanem kutatási trendeket. Egy ponton persze nyilván válaszút elé kerül az ember, hiszen a koleszterinhipotézis védelmezői vagy a modem étrendi ajánlásokat megfogalmazók is azt állitják, vizsgálatok igazolják állitásaikat. E ponton az olvasó egyedül marad, s döntenie kell. Talán ekkor segít a józan ész, az intuÍCió vagy az állitásokat megfogalmazók érdekeinek vizsgálata. Pl. bárki belegondolhat abba, hogy a modem táplálkozási ajánlások vagy a koleszterinszint-csökkentők mennyire tudták visszafordítani a szívbetegségjárványt. Semennyire, sőt a helyzet romlott. Miért hinne jobban azoknak, akik zsíros állásokban ülve évtizedek óta nyomják ugyanazt a rizsát, vagy gyógyszercégek pénzein utazgatnak egzotikus vidékekre, mint azoknak, akik karrierjüket is kockára téve publikálnak a mainstreammel szembemenő tudományos igazságokat. Végül: nem egy új divatról van szó, hanem a visszatérésről oda, ahonnan soha nem is lett volna szabad letémünk. Szerintem megdöbbentő dolgokat fog olvasni, pl. arról, hogya 20-21. század szívbetegségjárványát nem a zsír és a koleszterin okozza, hanem a gabonafélék, a burgonya és a cukor. Egyszóval: a gyorsan felszÍvódó szénhidrátok. A szívbetegség kérdését a Koleszterinmítosz c. fejezetben még más oldalról is megvizsgálom. A modem kor megannyi közellenségnek számító betegsége szoros kapcsolatban áll a szénhidrátfogyasztással, s ez azt jelenti, hogy a mai orvoslás és közegészségügy teljesen tévúton jár - amit jelez az is, miszerint ezeknek a betegségeknek a gyakorisága nem csökken, hanem inkább nő. A közegészségügy és az orvoslás évente milliók életét áldozza fel téveszméi oltárán. A bábokat a gyógyszeripar mozgatja, hiszen a koleszterinhipotézisből, a rákból, a magas vérnyomásból, a cukorbetegségből, az autoimmun betegségekből ő húzza a legnagyobb hasznot.

A kenyér története és evolúciós megfontolások Jared Diamond sötét képet fest könyvében a neolitikus forradalomról, amelynek során az emberiség áttért a földművelésre és az állattenyésztésre. 79 A modem ember biológiailag kb. 2-2,5 millió éve fejlődik, a Homo erectus 1,7 millió évvel ezelőtt jelent meg. Őseink évmilliókon át vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot folytattak, akárcsak a ma élő természeti népek. A vadászó-halászó-gyűjtögető, vagyis a paleolit étrendben nyoma sem volt a gabonaféléknek. A földművelés­ re és az állattenyésztésre való áttérés biológiai értelemben egyáltalán nem fejlődés, hanem visszalépés volt, valójában kényszerű válaszként született meg a növekvő népességre és vadászható állatok csökkenő számára. Nem véletlen, hogy a gabonatermelés őshazája a Közel-Kelet, ahol az éghajlat nem kedvezett a vadászó-halászó-gyűjtögető életmódnak. Mint Diamond írja, ha a földművelés annyira vonzóan új és forradalmi életforma lett volna, akkor rohamosan terjedt volna el, holott a valóságban csigalassúsággal vánszorgott, évente 1000 métert haladt délről északra.

31

A földművelésre az emberiség tehát kínjában tért át, és ennek a rossz megoldásnak meg is lett a böjtje, amit a mai napig nyögünk. A gabonaféléken (ide soroljuk a kukoricát és a rizst is) alapuló táplálkozás a modem ember egyik legnagyobb tehertétele, amit visszacsinálni bajos lesz. De mi is az alapvető gond a gabonafélékkel? Az emberiség 2-2,5 millió éve alkalmazkodott a vadászó-halászó-gyűjtögető életmóddal járó táplálkozáshoz, amelyben nem szerepelt sem a gabonafélék, sem a tej. Az alkalmazkodás azt jelenti, hogy a fogyasztható ételekben található különféle anyagok megemésztésére és hasznosítására tökéletesen alkalmazkodott a szervezete. Ez jelenti azt is, hogy szervezetünk mindenféle biológiailag aktív, netán másokra akár mérgező hatással bíró anyagokkal is megtanult elbánni. Az emberi genom kb. 40 OOO éve alig változik. 8o Amikor a földművelésre és az állattenyésztésre áttértünk, szerveztünk hirtelen olyan tápanyagokkal találta magát szembe, amelyek tökéletes feldolgozására, a bennük lévő biológiailag aktív anyagok semlegesítésére nem volt felkészülve, és erre ma sem képes (lásd még a Tej c. fejezetet). Az áttérés hatása a régészeti leletek alapján drámai volt. Akik nagyon nem bírták az újfajta táplálkozást, azok igen gyorsan kiszelektálódtak, vagyis meghaltak. Maradtak azok, akikkellassabban végez az újfajta táplálkozás. Amint arra a tejjel foglalkozó fejezetben rámutatok, az állattartó népek "alkalmazkodása" a tej- és tejtermékfogyasztáshoz igen felszínes volt, mindössze annyi történt, hogy a laktázenzim aktivitásáért felelős gén felnőttkorban is aktív maradt. Ez sajnos olyan, mint amikor a biztonsági figyelmeztetést adó rendszereket a csernobili atomerőművet irányítók kikapcsolták, mert zavarta őket az állandó sípolás. A laktázenzim működésének állandósulása nem megoldás volt, hanem ekkor kezdődtek a problémák. Hasonló "alkalmazkodás" történt a gabonafélékhez is. Genetikai alkalmazkodásra azért nem volt idő, mert ha egy órának tekintjük a 2,5 millió éves adaptálódást, akkor az utóbbi 10 OOO év ebből 10 másodperc. De, ha a modem táplálkozási forradalom utolsó 200 évét vesszük, akkor ez a 2,5 millió évhez képest már fél másodpercet sem jelent. A jégkorszak végén a férfiak átlagmagassága 178, a nőké 168 cm volt. A gabonafélék fogyasztásának hatására i.e. 4ooo-re az emberek átlagos mérete 5-8 centiméterrel kisebb lett (a férfiak 160, a nők 155 centiméteresekké zsugorodtak), a népességet mindenféle járványok kezdték tizedelni, különféle gyulladásos autoimmun betegségek alakultak ki, termékenységi problémák jelentek meg, és fokozott lett a csecsemőhalandóság is. Az amerikai indiánok, amíg a kukoricatermelés el nem terjedt közöttük, annyira egészségesek voltak, hogy korai csontvázaik tanulmányozásakor egy paleopatológus, akinek a dolga a betegségek nyomainak kutatása a maradványokban, idegesen így fakadt ki: "Ezek annyira egészségesek, hogy el is ment a kedvem a tanulmányozásuktól."81 Amikor a civilizációtól megnyomorodott újkori ember találkozott a "vadakkal", valójában önmaga múltjával szembesült. George Catlin 1832-39 körül e szavakkal áradozott a varjú törzs indiánjairól: "Mind valóban jóvágásúak és jó alakú emberek, amilyeneket nem lehet látni sehol a világon. Előkelő viselkedésükhöz könnyedség és elegancia társul, amely nyomban az úriember benyomását kelti. Másnap megfigyeltem, hogy legtöbbjük legalább 180 cm magas . .. .Ez egy nagy zöld vidék, ahol rézbőrűek az emberek, és ahol a hús a kenyér." Cabeza de Vaca spanyol felfedező a floridai indiánokat 1527-ben így írta le: "Csodálatos, nagyszerű felépítésűek, szikárak, nagyon erősek és nagyon gyorsak."

32

Cook kapitány, aki 1772-ben látogatott el Új-Zélandra, nagyon meglepődött a maorik jó egészségén. ,,Ezek az emberek tökéletes és folyamatos egészségnek örvendenek. A városaikban tett összes látogatás unk alatt, amikor fiatal és öreg egyaránt körtil csoportosult. .. soha nem láttunk egyetlen személyt sem, akin bármiféle testi probléma látszódott volna. Még azokon sem találtunk semmiféle bőrhibát, vagy betegség nyomát, akiket meztelenül láttunk. További bizonyítéka, hogy az emberi természet itt érintetlen a betegségek által, a sok idős ember, akiket láttunk. Nagyon időseknek, ugyanakkor egyáltalán nem elgyengültnek néztek ki, s bár erejüket tekintve, nem versenyeztek a fiatalokkal, vidámságban és élénkségben nem maradtak el mögöttük."82 Bár a gabonafélék fokozatosan eluralták az utóbbi pár ezer évben a nyugati ember táplálkozását, az l 800-as évek ipari forradalma újabb durva változást jelentett az étrendben. Rohamosan terjedni kezdett a cukor, és a hántolási és őrlési technikák fejlődése révén megjelentek a finomított gabonatermékek. 83 Ekkor vált tömeges sé a tápanyaghiány (vitamin, fehérje, ásványi anyagok) és a degeneratív megbetegedések. A következő nagy táplálkozási "forradalom" a 20. század elejétől a gyorsételek bevezetése volt. Megjelent az étrendben a növényi olaj és a margarin is. Ekkor kezdett járványszerűen terjedni az elhízás, a ll-es típusú (nem inzulinfüggő) cukorbetegség, majd a szÍv- és érrendszeri betegségek és a rák. 84 A táplálékból felvett energia 56%-a, míg az elfogyasztott fehérjék 50%-a származik gabonafélékből (összefoglalóan ide sorolom a búzát, a kukoricát, a rizst, a cirokot, a zabot, a rozst, a kölest is).85 A gabonafélék soha nem látott módon uralták el a modem ember táplálkozás át, amiben nem kis része van a táplálkozástudomány t sok évtizede uraló koleszterinhipotézisnek (lásd a koleszterin mítoszáról szóló fejezetet), és a táplálkozáspiramist diktáló élelmiszeriparnak. A müzlik, a reggeli gabonapelyhek, a péksütemények, kenyérféleségek, tésztafélék, sütemények, köretként pedig a galuska, tészta, rizs, kukorica, burgonya uralják a táplálkozásunkat.

A "modem" étrend áldozatai A 2,5 millió éves nyugis élet után egyszer csak elfogytak a vadászható állatok, és aki élni akart, az lassan áttért a földművelésre és állattartásra. Tekintve, hogy génjeink 2,5 millió éven át egy merőben másfajta táplálkozásra, a paleolit étrendre szelektálódtak ki, az áttérésnek drámai következményei lehettek. Őseink közt nagy pusztítást vihetett végbe a "modem étrendre" való áttérés. Ezt a folyamatot tudjuk rekonstruálni a nyugati étrendre manapság áttérő vadászó-halászó-gyűjtögető népek egyedeinek sorsával. Robert Crayhon a szénhidrátokat paleoszénhidrátokra és neoszénhidrátokra osztotta fel. 86 A paleoszénhidrátok a zöldségek, a gyümölcsök, a gumók, a neoszénhidrátok a tágan értelmezett gabonafélék, a burgonya, a hüvelyesek és a cukor. A különbség első ránézésre az alacsony és a magas glikémiás index ben van. A későbbiekben majd látni fogjuk, hogy ennél jóval alattomosabb dolgokról is szó van. Az Arizonában élő pima indiánok rezervátuma a kiszáradt Gila-folyó partján fekszik Sactonban. A pimák gabonát, tököt és babot termelnek, vagyis táplálékuk neoszénhidrátokból áll. 1963-ban egy kutatócsoport érkezett a pimákhoz, hogy a reumatoid artritisz gyakoriságát összevessék a montanai feketeláb törzsével. Amit találtak, azon úgy elképedtek, hogy két év múlva az amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézet nagy erőkkel vonult fel a pimák vizsgálatára, s hamarosan külön kutatólaboratóriumot

33

is felállitottak folyamatos vizsgálatukra. Ami ekkora érdeklődést váltott ki, az a pimák hihetetlen elhízottsága volt: a világon a legkövérebb törzs a pimáké. A felnőtt lakosság 70%-a súlyos elhízástól szenvedett, és a 35 év felettiek 50%-a cukorbeteg volt, ami az amúgy is riasztóan magas nemzeti átlag nyolcszorosa volt. 87 Egy újabb vizsgálat a 45 év feletti férfiak körében már 65%-os, nők körében 71 %os arányt talált. 88 A pimák közt nem egy 250 kg-ot nyomott, fiatal emberek már megvakultak a cukorbetegségtől, vagy a cukorbetegség késői szövődményeként kialakult érszűkü1et következtében szükségessé vált lábamputáció miatt tolószékbe kényszeriiltek. Az arizonai pimákkal szemben erős kontrasztot képviselnek a mexikói pimák, akik még teljesen hagyományos életmódot folytatnak, s körükben nincs elhízottság és cukorbetegség.89 Eric Ravussin kutató szerint a pimák két ága közti szembeötlő különbség magyarázata az, hogy a paleolit életmód során a pimák szervezete ahhoz alkalmazkodott, hogy a kevés táplálékból is a maxirnumot tudja kihoznj.9O A modem étrendre áttérve ez metabolikus katasztrófát idézett elő szervezetükben. Minden valószínűség szerint ez történhetett a neolitikus forradalom idején is, amikor az emberiség elkezdett áttémi a földművelésre. Nyilván nem egy nemzedék alatt, de fokozatosan kihullottak azok, akik egyáltalán nem bírták az újfajta étrendet. Azonban, akik megmaradtak, azok sem alkalmazkodtak a modem étrendhez, csupán jobban tűrték. A mai modem világ szívinfarktus-, rák- és autoimmunbetegségek-járványa bizonyítja, hogy még 500 generáció sem volt elég a genetikai alkalmazkodásra. Miközben a kutatók "genetikai rendeUenességeket" találtak a pima indiánoknál91 valójában ők alkalmazkodtak jobban a természethez. Aki most arra gondol, hogya pimáknál mégiscsak lehet valami genetikai zűr, azt azzal kell lehűtsem , hogy a világ sok más táján is bebizonyosodott, hogy akik tegnap még paleolit módon táplálkoztak, ma meg a nyugati étrend szerint, azok körében mindenhol kiugróan magas a cukorbetegek aránya. A pápua új-guineai Koki nevű városban élő wanigelák körében a férfiak közt 27,5%, a nők közt 33% cukorbeteg, s 20-22%-uk csökkent glukóztoleranciában szenved, ami a cukorbetegséget megelőző állapot. 92 Ezzel szemben a hagyományos életmódot követő vidéki wanigelák körében mind a cukorbetegség, mind a csökkent glukóztolerancia ismeretlen. A nemrég "nyugatiasodott" ausztrál bennszülöttek körében végzett felmérések szerint a bennszülöttek 53%-a túlsúlyos, és a cukorbetegség előfordulásának gyakorisága az eLhízottak közt, az ausztrál fehérekhez viszonyítva, ötször olyan valószínű. Az eszkimók körében végzett vizsgálatokból érződik a folyamat, ahogy a modernizáció kezdi megbetegíteni az egykor a nyugati civilizációtól mentes embereket. A nyugati étrenddel szorosabb kapcsolatba kerülő eszkimók körében 6,6%-os, míg a hagyományosabb életforma szerint élők körében csak 1,5%-os a cukorbetegek aránya. 94 Lep Wood azt feltételezi , hogy a modem körülmények közt régóta élő emberek közt is van egy alcsoport, aki közvetlenebb leszármazottja a vadászó-halászó-gyűjtögető őseinknek, mondhatni, ők később csatlakoztak be a modernizációba. Hogy mást ne mondjak, itt vagyunk rögtön mi magyarok, akik ezer éve turistaként érkeztünk meg a Kárpát-medencébe, aztán itt ragadtunk. Persze már mi is keverék nép vagyunk, de Wood szerint a hízékonyságukról könnyű felismerni a nemrég még paleolit étrenden élő ősöktől származókat.95 Az ősibb géneket hordozó emberek veszélyeztetettebbek a II-es típusú cukorbetegségre, a policisztás ováriumszindrómára és más, a hiperinzulinizmussal összefüggő betegségekre (lásd lejjebb!). Újra hangsúlyoznám, hogy mindannyian a paleolit étrendre adaptáJódtunk, de akik csak nemrég érkeztek meg szép új viJágunkba, azok nehezebben bírják a gyűrődést. Ez a természetes szelekció folyamata. 93

34

Wolfgang Lutz arról híres, hogya gabonafélék erős restrikciójával gyógyított meg rengeteg multiplex szklerózis ban, Crohn-betegségben, cukorbetegségben és szívbetegségben szenvedő embert. 96 Egy 1995-ös tanulmányában rendkívül érdekes elméletet mutatott be. A földművelés és a gabonafogyasztás elterjedése földrajzilag jól követhető. A Közel-Keletről indult, végighaladt Afrika északi részén és Európa mediterrán vidékein, majd sok ezer év késéssel kezdett északra is terjedni. Finnország területére érkezett meg utoljára. Ennek oka nyilvánvalóan az éghajlati adottságokban is rejlik. Lutz kimutatta, hogya szív- és érrendszeri halálozás, valamint a daganatos halálozás statisztikái valójában megegyeznek azzal, hova és mikor érkezett meg a földművelés . Minél korábbi időkben kezdtek egy vidéken gabonaféléket fogyasztani, annál alacsonyabb a két nagy kórképben a halálozás. Ahova ugyanis régebben érkezett el a gabona, ott több idő volt alkalmazkodni a fogyasztásához. Ahol ma ritkább a szív- és egyéb (gabonafogyasztással összefüggő) betegség, ott korábban pusztítottak ezek a betegségek, megölve azokat, akik kevésbé tudtak alkalmazkodni a gabonafogyasztáshoz. Persze ugyanezt láttuk a tej esetén is, sőt, a D-vitamin-hiány is délről északra nő. Ez azonban csak komplexebbé teszi a képet. Lutz rámutat arra, hogya Közép-Európába 8-900 körül érkező, főként húsevő kurgán nép (ez alatt a magyarok bejöveteiét érti), valamint a római hódítások által nem érintett ÉszakÍrország, Skócia és a skandináv államok, különösen a fInn Karélia lakossága körében kiugróan magas a szívhalálozás. Vagyis a szív- és rákos halálozás mértéke valójában azzal függ össze, hogy az adott térség lakossága mennyire adaptálódott a szénhidrátfogyasztáshoz. Minél később kezdtek hozzá, annál kevésbé sikeres az adaptáció. A MONICA-vizsgálat adatait Európa térképén ábrázolva az infarktusos halálozás gyakorisága fordítottan arányos a gabonafélék elterjedésének idejével.

Minél nagyobb a fekete pont, annál több halálozás történt 100 OOO adott területen. 97

főre

vetítve 1984-ben az

35

Az inzulin ról Az elfogyasztott szénhidrát, mint pl. a kenyér, a kukorica, a burgonya, az emésztés során cukorrá alakul át és bekerül a véráramba. A cukrot a hasnyálmirigy által termelt inzulin nevű hormon juttatja be a sejtekbe úgy, hogy az inzulin a sejtek inzulinreceptorához kötődve kis csatornákat nyit meg, ahol a cukor bejut a sejt belsejébe. A sejtek felszínén az inzulinreceptorok sűrűsége nem állandó. Ha tartósan és gyakran magas az inzulin szint, a receptorok száma az inzulinszintnek megfelelően lecsökken, ekkor beszélünk kisebb vagy nagyobb fokú inzulinrezisztenciáról. A szervezet a vér cukorszintjét állandóan bizonyos határok közt igyekszik tartani, ezért ha sok cukor jut a vérbe, meg ugrik az inzulinszint, ha alacsony a vércukor (mondjuk koplaláskor), akkor a máj szintetizál cukrot a vércukorszint helyreállítására. Ha valakinek a hasnyálmirigye nem termel elegendő inzulint, akkor azt nevezzük cukorbetegségnek. Ennek korán kialakult változata az ún. I-es típusú (fiatalkori vagy inzulinfüggő) cukorbetegség, és az élet során, általában az inzulinrezisztencia következtében kialakult inzulinhiányos állapot a Il-es típusú cukorbetegség. Az egyes táplálékok vércukorszint-emelő képességét két adattal szokták jellemezni. A glikémiás index (GI) azt jelenti, milyen mértékben növeli meg az adott táplálék a felszívódás során a vércukor- és az inzulinszintet. A glikémiás telítettség (GL) pedig arról tájékoztat, mekkora összcukorterhelést jelent az adott táplálék elfogyasztása, vagyis mennyire lesz tartós a vércukor- és inzulinszint-emelkedés. Egy ételnek lehet magas a glikémiás indexe, vagyis nagy vércukorszint- és inzulinemelkedést vált ki, de ha alacsony a glikémiás telítettsége, akkor ez a hatás rövid ideig áll fenn. Pl. a reggeli kukoricás gabonapehely glikémiás indexe 81 (a maximum 100), glikémiás telítettség 70. Mindkettő nagyon magas érték, vagyis elfogyasztása sokáig magas inzulinszintet fog kiváltani. Az almáé 38 és 6, vagyis elfogyasztása kisebb és rövidebb ideig tartó inzulinemelkedést vált ki. Azonban ezek az adatok nem feltétlen tükrözik vissza egy táplálék szervezetre gyakorolt hatását. Amint azt a tejről szóló fejezetben kifejtem, a tejnek és tejtermékeknek (leszámítva a sajtot) rendkívül magas a glikémiás indexe (miközben alacsony a glikémiás telítettsége), mert a tejsavóban van egy faktor, amely serkenti az inzulintermelést. Azt is tudjuk, hogya szénhidrátok tejjel vagy tejtermékkel együtt fogyasztva olykor háromszor akkora inzulinválaszt váltanak ki, mint önmagukban fogyasztva. A müzli tejjel e tekintetben kész öngyilkosság, mégis ez testesíti meg a közegészségügyi és élelmiszeripari propagandában az egészséges reggelit. A másik csalóka élelmiszer, amelyet az élelmiszerboltokban paradox mód a diabetikus polcon találunk meg, a fruktóz, vagyis a gyümölcscukor. Csalóka, mert felszívódásakor nem igényel inzulint, a sejtekbe ugyanis más úton jut be, mint a cukor. Hosszú távon azonban fokozza az inzulinrezisztenciát, ami a Il-es típusú cukorbetegség egyik kiváltója. Patkánykísérletekben fruktózzal szokás inzulinrezisztenciát előidézni. Következésképpen, amikor egy cukorbeteg vidáman fogyasztja a fruktózos üdítőt, "diétás csokit", vagy fruktózt használ édesítőnek, mondván, az nem befolyásolja az inzulinszintet, súlyosan téved. Téved, mert megtévesztették. A fruktóz rendszeres fogyasztása kerülendő. Susanne Holt és munkatársai 1997-ben igen alapos méréseket végeztek hannincnyolcféle élelmiszerrel, azt vizsgálva, elfogyasztásuk mekkora inzulin- és vércukorszint-emelkedést vált ki. A legnagyobb inzulin- és vércukorszint-emelkedést a burgonya és a fehér kenyér váltották 98

36

ki. Hogy mennyire nem szabad hinni a nem mérésekre, hanem csak hiedelmekre alapozott tanácsoknak, kiderült, hogy a teljes kiőr1ésű lisztből készült kenyér lényegében ugyanolyan hatású, mint a fehér kenyér, és ugyanez áll a fehér és barna rizsre, vagy a fehér lisztből és a teljes kiőrlésű lisztből készült tésztákra is. 99 A teljes kiőrlésű tennékeket azért reklámozzák egészségesebb táplálékként, mert gazdagabb rosttartalmuk miatt automatikusan feltételezték, hogy alacsonyabb a glikémiás index ük. Nos, jó tudni, hogy nem. Holt és munkatársai vizsgálatukkal azt is igazolták, hogy az ételek rosttartalma nem mond el semmit inzulinszint-emelő hatásukról. Mindamellett, ez a fejezet arról szól, hogy akár alacsony, akár magas egy gabonatermék glikémiás indexe, ezer okunk van rá, hogy így is, úgy is kerüljük őket. Mint majd a későbbiekben látjuk, a "rostban gazdag", mint az "ősi" szinonimája, valójában az egészségtudatos emberek megtévesztését szolgálja, hogy vegyék meg drágábban az egészségesebbnek reklámozott, de ugyanolyan egészségtelen élelmiszereket. A bioboltok telis-tele vannak ilyen hiedelmekre épülő "ősi", meg "teljes értékű" egészséges élelmiszerekkel. Holtéknak szintén fontos megállapítása, hogy egy táplálék szénhidráttartalma önmagában nem sokat árul el inzulinszint-emelő hatásáról. Amikor összevetették az ételek szénhidráttartalmát és inzulinszint-emelő hatásukat, mindössze 23%-os egyezést tapasztal tak, vagyis teljesen téves az a diabetológusok által alkalmazott eljárás, amelyben a szénhidráttartalom alapján feleltetik meg az ételmennyiségeket abeadandó inzulinmennyiséggel. Eredményeik közt kiugró pl. az, hogy a marhahús heted annyira emeli csak meg a vércukorszintet, mint a fehér kenyér, inzulin szint-növelő hatása mégis fele a fehér kenyérének. Hasonló a helyzet a hallal. Vagyis kb. 10 dkg marhahús vagy hal 5 dekagramm fehér kenyérnek megfelelő inzulinemelkedést vált ki. Ezt nem elriasztásként írtam, hiszen a hús a jó választás a kenyérrel szemben, csupán illusztrálni akartam, hogyatennészet nem követi a diabetológusok észjárását. Jó hír viszont, hogy a zabkása magas szénhidráttartalma ellenére alacsony inzulinszintet indukál - azonos kalóriájú marhahús inzulinigényének csupán 60%-a, a fehér kenyérének csak 37%-a kell a feldolgozásához. A zabnak a gabonafélékkel szemben előnye még, hogy nem tartalmaz glutént (lásd le.üebb). Ezt azért is hangsúlyoznám ki, mert előrefele haladva ebben a könyvben, az olvasó kezdi majd azt érezni, hogy teljesen nem tud kitörni a modem táplálkozás fogságából, s egy zabkása reggelire talán egy elfogadható kompromisszumnak tűnik a paleolit és a nyugati táplálkozás közt félúton. Holték végső konklúziója, hogy a nyugati étrend jelentősen több inzulint igényel, mint a hagyományos paleolit táplálkozás. 'OO

37

Ételek inzulinigénye

Toj~, ~~~~==.

Saj tok Marhahús Lencse

Hal~:::::::::: Babok~

...............

Alma Narancs Banón

Barna Fehér Barna rizs Mago, kenyér SHit krumpli Fehér rizs Teljes kenyér Fehér kenyér Burgonya

Fánk l;;;;;;;;;;;;;;;!!

Töltött cukorka

240 Kcal

mennyiségű

étel inzulinigénye

A nagy szénhidrátterhelést képviselő nyugati tápláLkozásban fontos szerepe van a cukomak, amely az ipari forradalmat követő kétszáz év alatt országonként eltérően, de már elérte a fejenkénti évi 30-70 kg fogyasztást is. A civilizált világ polgára különféle formákban (üdítő, édesség, édesítőszer, sütemény stb.) fejenként naponta 10-20 dekagramm cukrot fogyaszt. 'o, A fruktózfogyasztással is komoly gondok vannak, ugyanis a gyanútlan polgár üdítőitalok­ kai akarva-akaratlan egyre több fruktózt fogyaszt, mivel a kukoricaszirup olcsósága miatt a gyártók egyre inkább fruktózzal édesítik az üdítőket. Mint említettem, a fruktózfogyasztás fokozza az inzulinrezisztenciát. A másik hatása azonban az elhízás, ugyanis mivel nem emeli meg az inzulinszintet, nem vált ki leptinválaszt sem. A leptin a zsírszövetekből felszabaduló hormon és a jóllakottság mértékét jelzi az agynak. Mivel a fruktóz becsapja az agyat, fokozott kalóriabevitelhez vezet. 102 Mondanom sem kell, hogy elődeink csak tiszta vízzel oltották szomj ukat.

38

A hiperinzulinizmus és az inzulin rezisztencia Amikor szénhidrátot fogyasztunk, két órán belül cukor kerül a véráramba, amelynek mennyisége általában az elfogyasztott étel glikémiás indexétől, glikémiás telítettségétől és persze a mennyiségétől függ. (A kivételekről épp az imént tettem említést.) Általános szabály, hogy a gabonafélékből, burgonyából, tejből, cukorból készült táplálékok nagy inzulinlöketet idéznek elő a vérben, míg a fehérjék (húsok, sajt), zsírok, zöldségek, gyümölcsök alacsony inzulinszintemelkedést váltanak ki. A nyugati táplálkozásra jellemző, hogy a napi energiaszükséglet 5080%-át gyorsan feiszÍvódó szénhidrátok teszik ki. Mint láttuk, ide sorolandók az állítólag alacsonyabb glikémiás indexű ,,rostos" ételek is. Az emberi szervezet az evolúció során nem készült fel az állandó, nagy szénhidrátterhelésre, ezért a hullámzó, de mégis folyamatosan magas inzulinszint a sejteket védekezésre készteti a túlzott cukorbevitellel szemben és a sejtek felszínén lecsökken az inzulinreceptorok száma. Ezt nevezzük inzulinrezisztenciának. Ennek számos alattomos, és végső soron végzetes következménye van, ezért a hiperinzulinizmust és az inzulinrezisztenciát a nyugati civilizáció alapproblémájának tekinthetjük. Az inzulinrezisztencia ráadásul egy metabolikus önrontó kör. A sejtek inzulinérzéketlensége ugyanis emelkedett vércukorszintet idéz elő, hiszen a sejtek nem veszik fel a vérből olyan ütemben a cukrot, amilyen ütemben az a rengeteg elfogyasztott ételből a vérbe kerül. A szervezet ez ellen védekezni próbál, és tovább növeli a hasnyálmirigy inzulintermelését. Ezt nevezzük kompenzátoros hiperinzulinizmusnak. Ez azonban tovább fokozza az inzulinrezisztenciát, amire még több inzulin termelődik. A hajsza addig tart, amíg a hasnyálmirigy fel nem mondja a szolgálatot, s kialakul a II-es típusú cukorbetegség. Ráadásul a folyamatosan magas vércukorszint, a hiperglikémia szép lassan pusztítani kezdi a hasnyálmirigy bétasejtjeit, amelyek az inzulint termelnék. lo3 Magyarország lakosságának jelenleg 5-10%-a cukorbeteg, a betegek fele nem tud betegségéről. A következő 20 évben 21 %-os növekedést prognosztimak. A világon 1995-ben 135 millióra becsülték a cukorbetegek számát, de ez a számítások szerint 2025-re 300 millióra fog növekedni. l!); A gyorsan felszÍvódó szénhidrátok egy másik hatása, hogy anagy inzulinlöket "túllövéshez" vezet, vagyis az először nagyon magas vércukorszintet a magas inzulinszint annyira leszállítja, hogy evés után l-2 órával hipoglikémia, vagyis alacsony vércukorszint alakul ki, és az emberek ismét megéheznek. A gyorsan felszívódó szénhidrát tehát fokozott táplálékfelvéteJre, állandó eszegetésre késztet. David Ludwig és munkatársai azt vizsgálták meg, mennyivel több ételt esznek az alacsony glikémiás indexű reggelihez viszonyítva a magasabb glikémiás indexű reggelit fogyasztók. Mindegyik reggeli azonos tápértékű és ízű volt, mert a kutatók el akarták kerülni az eltérő laktatóérték és íz hatását. Reggeli után öt órán át mérték, ki menynyit eszik. Akik közepesen magas glikémiás indexű ételek ettek, azoknak 53%-kal volt nagyobb a fogyasztásuk, akik pedig magas glikémiás indexű ételeket ettek, azoknak pedig már 81 %-kal volt magasabb a fogyasztása az alacsony glikémiás indexű reggelizőkhöz képest. l o5 És vajon mit csinál a szervezet a sok cukorral, aminek a felvétele ellen a sejtek inzulinrezisztenciával tiltakoznak? Beépül zsírként. A zsírszövetek ugyanis cukorból épülnek fel, s a cukrot inzulin segítségével veszik fel.

39

Szénhidrát és szívbetegség A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia vezet el a II-es típusú cukorbetegséghez, az e1lúzáshoz, a magas trigliceridszinthez, a lecsökkent HDL- és a megnövekedett LDL-szinthez és végül a szívkoszorúerek ateroszklerozisához és az infarktushoz. A tünetcsoportot, vagy e tünetek közül több egyidejű fennállását nevezzük metabolikus szindrómának. 106 A metabolikus szindrómát több szerző "a civilizáció betegségének" nevezi. Ebben csak az a különös, hogy a hivatalos propaganda mindig a zsírok veszélyéről beszél, pedig a metabolikus szindróma a sok szénhidrát fogyasztásától alakul ki. Amíg mondjuk az eszkimók étrendje 94%-ban húsból és fehéIjéből állt, nem alakult ki náluk szívbetegség. 107 Vagy a természeti népek körében, akiknek tápláléka 60-70% állati fehérjéből és zsírból állt, egészen odáig ismeretlen volt a cukorbetegség, amíg le nem csökkentették zsír- és fehérjefogyasztásukat, és be nem iktatták étrendjükbe a ,,modem nyugati étrend" nélkülözhetetlen alapanyagait, a gabonaféléket.l~ A huszadik század harmincas éveiben elinduló infarktusjárványt sokan sokféleképpen próbálják magyarázni. Egy bizonyosnak látszik: azzal nem lehet, ami a korábbi évtizedekhez képest nem változott, és az okokat leginkább abban kéne keresni, ami változott. A koleszterinhipotézis azért volt agyament ötlet, mert a zsír- és koleszterinfogyasztás nem változott. Az emberi test működésének óvodáskori elképzelésébe még beleillik, hogy ha a vérben sok koleszterin kering, akkor, majd ha kevesebbet eszünk, annak szintje lecsökken. Ez kb. olyan szintű elképzelés, mint ha a tehenek tejének zsírtartalmát úgy akarnánk csökkenteni, hogy csökkenteni próbálnánk a táplálékuk zsírtartalmát. A biológiai rendszerek nem így működnek. Az emberek a csökkentett zsírtartalmú ételtől meghíznak, vagyis a szénhidrátból zsírt csinálnak, míg a fehéIje- és zsírdús ételektől- bármily furcsa - de lefogynak, miként ezt a lowcarb (alacsony szénhidrát)-diétával folytatott tudományos vizsgálatok is igazolták. IOO Vajon mit tesz a modem orvoslás a szívbetegségjárvány ellen? Tovább erőlteti, sőt fokozni kívánja azt a táplálkozásrnódot, amely ezt előidézte. A WHO ajánlásai alapján az ajánlott napi táplálék összetétele 52%, döntően gabonafélékből készült szénhidrátból, 33% zsírból és 15% fehérjéből áll. Mivel a koleszterinhipotézis alapján a koleszterinszint-csökkentőket gyártó gyógyszeriparral erősen megtámogatott akadémikus orvoslás a zsírban látja a főeUenséget, azért az újabb ajánlások szerint tovább kell fokozni a szénhidrátbeviteit és csökkenteni a zsírfogyasztást." O

Nézzük meg, hogyan ássák meg a sírunkat ezek az ajánlások Arefhosseini Seyedrafie és kollégái egy nap azt mondták egymásnak: tegyünk úgy, mintha komolyan vennénk a modern táplálkozási ajánlásokat és nézzük meg, hova vezet ezek betartása. 11I Mint írják, a modem ajánlások a zsírok csökkentését és különösen a nagy glikérniás indexű, keményítőt tartalmazó (kenyér, burgonya) szénhidrátok növelését íIják elő a szívbetegség kockázatának csökkentésére. Vizsgálatukhoz húsz, átlagosan 56 éves nőt választottak, mivel a menopauza kezdetétől fokozott a szívbetegség kockázata. Azt kérték a kísérleti személyektől, hogy a napi felvett energia 40%-a teljes kiőrlésű gabonafélékből és magas rosttartalmú szénhidrátokból

40

álljon, és a cukorfogyasztásuk ne haladja meg a napi energiaszükséglet 10%-át. Ez összesen 50% szénhidrátbeviteIt jelentett. A teljes zsírfogyasztásukat energiafelvételük 35%-ára kellett lecsökkenteniük, és legalább 400 gramm gyümölcsöt és 18 gramm zöldséget kellett fogyasztaniuk. Ez megfelelt a modem ajánlásoknak. A nők négy héten át eszerint éltek. Ennek során a korábbiakhoz képest csökkent a zsír- és fehérjebevitelük és nőtt a szénhidrát- és zöldségfogyasztásuk. A modem ajánlások követésének eredményeként étrendjük átlag glikérniás indexe és glikémiás telítettsége szignifikánsan nőtt. Amikor a kutatók a csökkentendő szÍv- és érrendszeri kockázatokat elemezték, kiderült, hogy a veszélyesnek tekintett trigliceridszint jelentősen nőtt, a védőfaktomak tekintett HDL-szintje (ő a ,jó koleszterin") pedig lecsökkent. 1I2 A Nurses' Health Study (NHS), avagy a Nővérek Egészségének Vizsgálata egyik részeredménye pontosan ugyanez volt. A legmagasabb glikémiás indexű és telítettségű táplálkozást folytatók triglicerid szintje volt a legmagasabb és a HDL-ük volt a legalacsonyabb. 1l3 Egy amerikai vizsgálatból megint csak ez jött ki: a HDL-szintet semmi nem határozta meg jobban, mint a táplálék glikérniás indexe. Ez minél magasabb volt, a HDL annál alacsonyabbnak bizonyult. 114 A glikérniás index jobban meghatározta a HDL szintjét, mint a zsírfogyasztás! Egy angol, középkorú embereken végzett vizsgálat végkövetkeztetése szerint: "a glikérniás index volt ez egyetlen adata a táplálkozásnak, amely szigniftkánsan összefüggött a vér HDLszintjével. Így a táplálék glikérniás indexe a HDL-szint legerősebb előrejelzője".11 5 David Jenkins és munkatársai 30, magas vérzsírszinru személyt fogtak 3 hónapos diétára. Hónaponként változtatták a diétát és így bizonyították, hogy az alacsony zsírtartalmú diéta megnöveli a koleszterin- és az LDL (a "rossz koleszterin")-szintet, míg az azonos tápanyagtartalmú, de alacsony glikémiás indexű táplálék lecsökkenti a triglicerid- és LDL-szintet. 116 Dariush Mozaffarian 2005-ben a zsírok és a szénhidrátok szívbetegségre gyakorolt hatását foglalta össze az addig megjelent vizsgálatok fényében. 117 Mozaffarian nem tűnik valami radikális koleszterinszkeptikusnak, de az adatok radikálisak helyette is. Mint írja, a modem ajánlások a zsírok csökkentését és a szénhidrátok növelését ruzték ki célul, és ebben 1971 és 2000 közt az USA-ban el is értek sikereket. A teljes zsírfogyasztás 37%ról 33%-ra, a szénhidrátfogyasztás 42%-ról 49%-ra nőtt. A közegészségügyi és az élelmiszeripari propaganda a szívbetegség kockázatát a "magas koleszterinszintre" egyszerűsítette le, és a táplálkozási tanács fő üzenete a zsír csökkentése lett. A teljes zsírbevitel csökkentése azonban a vizsgálatok szerint éppen ellentétes hatásúnak bizonyult, mint az ajánlások feltételezik. A csökkenő összes zsírfogyasztás növeli a trigliceridszintet és csökkenti a HDL-szintet. A követéses' és randomizált" vizsgálatok nem erősÍtették meg, hogy a teljes zsírbevitel mennyisége kapcsolatban állna a szívbetegség kockázatával. Azokban a vizsgálatokban, ahol csökkentet•A vizsgálat.

kezdetétől

ellenőrizhető,

követik - jelen esetben - a kísérleti személyek táplálék-összetételét., így valóban

mi hogyan hat. a vízsgált paraméterre vagy kimenetre .

•• Randomizált a vízsgálat, ha a kísérleti személyeket véletlenszerűen kettő vagy több csoportra osz1ják, és mindegyik más gyógyszert, vagy jelen ese1ben más táplálékösszetételt kap. Így össze lehet hasonlítani a

többféle táplálkozás hatását.

41

ték az összes zsírbevitelt, nem csökkent a szívbetegség kialakulásának a kockázata. Ellenkezőleg, azt találták, hogy az összes zsírbevitel csökkentése fokozza a szívbetegség kockázatát. Mozaffarian szerint tehát kevés bizonyíték támasztja alá azt a közegészségügyi nézetet, miszerint a teljes zsírfogyasztás redukálása csökkentené a szívbetegségek számát, a legújabb ajánlások mégis ezt hirdetik. Nem akarok nagyon belemelegedni, mert a végén átmegyünk a koleszterinhipotézis kritikájába, amit meghagynék a Koleszterinmítosz c. fejezetnek, de azért elég nyilvánvaló, hogy a közegészségügy által erőltetett nézet csupán tudományosnak tetsző áltudomány. Itt inkább koncentrálj uk arra a kérdésre, jó-e a zsírt szénhidrátra cserélni? Egy vizsgálatban 75 521 nő táplálkozását követték 10 éven át, és a legnagyobb glikémiás telítettségű táplálékot fogyasztóknak kétszer valószínűbben alakult ki szívbetegsége, mint a legkevesebb szénhidrátot fogyasztóknak. 11 8 Egy másik vizsgálatban 235 szívbeteg nőt követtek 3 évig, és a magas glikémiás indexű szénhidrátokat fogyasztóknak szignifikánsan gyorsabban romlott a szívbetegsége. Mozaffarian végkövetkeztetése tehát: "Így a táplálkozási tanácsok, amelyek a hagyományos táplálkozás-szívbetegség paradigma alapján a teljes és a telített zsírok fogyasztásának csökkentésére fókuszáltak, nem egyszeruen csak kudarcot vallottak a szívbetegségek kockázatának csökkentésében, hanem felelőtlenül hozzájárulhattak a kockázatok növeléséhez azáltal, hogy romlott a vérzsír összetétele, nőtt az inzulinrezisztencia és a testsúly ... "11 9 Andrew Mente és munkatársai 2009-ben összefoglalták a táplálkozás és a szívbetegség kapcsolatát vizsgáló kutatások eredményeit, és szintén arra a következtetésre jutottak, hogy" ... kevés tény támasztja alá, hogy a telített, a többszörösen telítetlen és az összes zsírfogyasztás kapcsolatban állna a szívbetegséggel [... ] így aggodalomra adnak okot [... ] az olyan tanácsok, amelyek egy bizonyos összetevő (nevezetesen a zsír) csökkentését javasolják, mivel az egy másik összetevő (nevezetesen a szénhidrátok) fogyasztásának növekedéséhez vezet, amelynek negatív hatása lehet a szívbetegség kockázatának alakulására".I20 Paul Marantz és munkatársai 2008-ban még keményebben fogalmaznak. Tanulmányuk így kezdődik: "Sok közegészségügyi ajánlás nem igazán tényeken alapul. [... ] A zsírra vonatkozó ajánlásokkal pontosan ez a helyzet, és ez veszélyes és nemkívánatos következményekkel járhat". A szerzők rámutatnak arra, hogy 197\ óta folyamatosan enyhén csökken a zsírfogyasztás, ez idő alatt viszont 41 %-ról 60%-ra nőtt az elhízottak aránya. Hol ment félre a dolog? kérdezik a szerzők. Szerintük a közegészségügyi ajánlások lényegéhez tartozik, hogya népesség egészére érvényes ajánlásokat fogalmaznak meg, pedig azok maximum egy kis alcsoportra volnának érvényesek. Példaként idézik, hogy az infarktus ban elhalálozott emberek felénél nincs kimutatható kockázati tényező. Legalábbis, amit ma kockázati tényezőnek gondolnak. Mert nem tekinthetjük kockázati tényezőnek azt, amiből 50%-os eséllyel jósolható meg az infarktus bekövetkezésének valószínűsége, ez ugyanis pontosan a véletlenszerű pénzfeldobásos választás esélye. Ha tehát az ajánlásokat olyan kockázati tényezők csökkentésére dolgozzák ki, amelyek a szívhalálban elhunytak felénél nem is mutathatók ki, akkor mi várható a népesség egészét érintő beavatkozástóJ? Csökkentse az LDL-szintjét, és vagy meghal, vagy életben marad? Magyarán, kövesse utasítás unkat, de semmit nem garantálunk. Másik példájuk a só. A közegészségügyi ajánlások rendre a sófogyasztás drasztikus csökkentését javasolják, mik.öz-

42

ben ennek nincs semmiféle igazolható eredménye, sőt! (Lásd a Sómítosz c. fejezetet.) Harmadik példájuk a margarin, amelyet az "ismerte n veszélyes vaj" helyett ajánlottak. Mára kiderült, hogy a margarin (akárcsak az étolaj) a transzzsírtartalma miatt független kockázati tényezője a szívhalálnak, és omega-6-tartalma ugyancsak nagy veszélyforrás. A megalapozatlan közegészségügyi ajánlások tehát nagyobb kárt csinálnak, mint hasznot, mert pozitív előnyük nem mutatható ki, ellenben növelik a népességben a betegségek kockázatát. A szerzők szerint az jár jól, aki nem hallgat semmiféle közegészségügyi tanácsra, mert nem tudható, nem azzal árt-e inkább magának, ha megfogadja tanácsaikat. A kockázati faktor nem egyenlő az okkal, mondják ki a szerzők. A kockázati faktorok nem közvetlen okai a betegségnek. Ezt fontos megértenünk. A kockázati faktor jelez valamit, miként a vonat füstje jelzi, hogy közeledik a vonat. De ha csökkenteni akarjuk a vonatbalesetek számát, kinek jutna eszébe ezt a füstkibocsátás csökkentésén keresztül elérni? Az emelkedett trigliceridszintet a szívbetegség kockázati faktorának tekintik. Lehet. De nem ez az oka. A magas trigliceridszintet, mint láttuk, a sok, magas glikémiás indexű szénhidrát okozza. Következésképpen a szívbetegség oka nem a magas trigliceridszint, hanem a szénhidrát. A közegészségügyi ajánJások mégis a triglicerid szintjét akarják csökkenteni, akár gyógyszeresen is. Ezzel azonban nem szüntetik meg a szívbetegség okát, vagyis a sok szénhidrátfogyasztást, csupán a vonat füstjét tüntetik el. A vonat meg továbbra is átgázol az óvatlan autósokon a sorompó nélküli átkelőknél - ráadásul jelzőfüst nélkül. 121 Mielőtt elvesznénk a sok vizsgálatban, összefoglalom, mit is jelentenek ezek az idézett eredmények. A közegészségügyi ajánlások a szívbetegségben a főbűnösnek a zsírt és akoleszterint kiáltották ki. Hogy ez nincs így, azt részletesen Koleszterinmítosz c. fejezetben elemzem. Itt csak azt szögezem le, hogy az idézett vizsgálatokban a szívbetegség ellen védő HDL és a szívbetegség kockázati tényezőjének tekintett triglicerid szintjét legjobban a táplálék glikémiás indexe határozta meg. Minél alacsonyabb volt a glikémiás index, annál magasabb volt a HDLés annál alacsonyabb volt a trigliceridszint. Ha elfogadjuk ezeket a szívbetegség kockázati tényezőinek, akkor egyértelmű, hogya szívbetegséget nem a zsírfogyasztás csökkentésével, hanem táplálékunk glikémiás index ének és telítettségének csökkentésével érhetjük el.

A közvetlen bizonyítékok De vajon bizonyítható, hogy a szívbetegség és a szÍvhalálozás a szénhidrátfogyasztással függ össze? Mert erre kell következtessünk abból, hogy a metabolikus szindrómát, amelyet a szÍvbetegség fő kiváltójának tekintünk, a nagy szénhidrátfogyasztás idézi elő, továbbá erre utal az is, hogy a szívbetegség kockázati tényezőinek tekintett HDL- és a trigliceridszint legerősebben a táplálék glikémiás jellemzőivel függ össze. De vannak közvetlen bizonyítékaink is. A nagy szénhidrátterhelés sok embernél előbb-utóbb úgynevezett tünetmentes hiperglikémiát okoz, vagyis a cukorbetegség hagyományos szűrésein ők nem akadnak fenn, mert éhgyomri cukorértékük normálisnak tűnik. Azonban szénhidrátfogyasztásra, mivel csökkent a glukózto-

43

leranciájuk, túl nagy vércukorszint-emelkedéssel válaszolnak, ugyanis az inzulintermelésük az alattomos inzulinrezisztencia, ill. a hasnyálmirigy csökkent működése miatt nem bírja gyorsan követni a vércukorhullámzásokat. Az ilyen tünetmentes hiperglikémiás embereknek 2-3-szor nagyobb a kardiovaszkuláris halálozási kockázata a normál vércukorszintűekhez képest. ' 22 Marja PyöraIa és kutatótársai a Helsinki Policemen Studyban (Helsinki Rendőr Vizsgálat) 22 éven át követték alanyaikat. A legmagasabb inzulinszintűek közt a szívhalál vagy az infarktus kockázata az 5. évig 329%, a 10. évig 272%, a 15. évig 214% és a 20. évig 161 % volt. A kockázat látszólag azért csökkent, mert sorban meghaltak a legnagyobb kockázatú emberek, és azok maradtak meg, akik jobban tolerálták a magas inzulinszintet. ' 23 Jean-Pierre Després és csapata 1996-ban közölték 2103 férfi 5 éves követéses vizsgálatának eredményét. Az induláskor vett vérrnintából megállapították a férfiak éhgyomri inzulinszintjét, s a cukorbetegeket eleve kizárták a vizsgálatból. Akiknek az öt év alatt infarktusa lett, azoknak átlagosan 18%-kal magasabb volt induláskor az inzulinszintjük, ami 70%-kal növelte meg infarktuskockázatukat. Az elemzés azt bizonyította, hogy a magas inzulinszint a többi rizikótényezőtől független kockázatot képvisel. 124 Thomas Halton és munkatársai a Nővérek Egészségének Vizsgálata (NHS) 20 éves követési eredményeiből a glikémiás telítettség és a szívhalálozás kapcsolatát vizsgálták, és arra következtettek, hogy míg az - a paleolit étrendhez közel álló - alacsony szénhidrát-, és magas zsÍrés fehérjetartalmú étrend nem növelte a szívhalálozás kockázatát, addig a magas glikémiás telítettségű szénhidrátfogyasztás kétszeres kockázatot jelentett a szÍvhalálozás szempontjából. 125 Az a szerzőket meglepte, hogy az alacsony szénhidrátot, de sok zsírt és fehérjét tartalmazó étrend nem függött össze a HDL- és LDL-szinttel, viszont magas trigliceridszinttel járt, ennek ellenére ez mégsem jelentett megnövekedett szÍvhalálkockázatot. Jennie Brand-MiIler és kollégái idézik saját publikálatlan metaanalízisüket, amelyben a glikémiás indexet és glikémiás telítettséget vizsgálták a szívbetegség kockázatának szempontjából. Eredményük szerint a magas glikémiás indexű táplálkozás esetén l ,22-szeres (22%-os), a nagy glikémiás telítettségű étrend esetén l ,76-szoros (76%-os) szívbetegség-kockázatot képvisel. 126 Egy dán vizsgálatban 16 OOO, 49-70 év közötti nőt követtek 9 éven át. A vizsgálat indulásakor mindannyian egészségesek voltak. A vizsgálat végére 556 szívbetegség alakult ki és 243 stroke következett be. A legmagasabb glikémiás telítettségű táplálkozást folytatóknak 50%-kal, míg a legmagasabb glikémiás indexű táplálékot fogyasztóknak 33%-kal volt nagyobb esélyük a szívbetegségre. A legnagyobb glikémiás telítettségű táplálék 55%-kal növelte meg a stroke kockázatát. '27 Oh és munkatársai 2005-ös vizsgálatukban kimutatták, hogy a magas szénhidrátfogyasztás kétszeres (vérzéses) stroke-kockáZatot képviselt az elhízott nők körében.128 A gabonaféléket normál tápláléknak tekintők arra szoktak hivatkozni, hogy nem a gabonafélékkel, hanem csak a finomított (rostmentes) termékekkel van baj.

44

Egy kis "rostológia" Stewart Truswell 2002-ben áttekintette a gabonafélék és a szívbetegség kapcsolatát. 129 Az összefoglalt kutatások és az összefoglalás maga is ritka jó példája annak, miként homályosítja el a kutatók tekintetét a koleszterinhipotézis. Mint Truswell idézi, amikor Jerry Morris, a neves epidemiológus professzor először ismertette azon eredményét a Royal Society of Medicine (Királyi Gyógyszerészeti Társaság) előtt, miszerint a gabonarostok fogyasztása csökkenti a szívbetegség kockázatát, " ... a hallgatóság el volt képedve. A kutatók szavahihetőségét aligha lehet kétségbe vonni, de a gabonarost nem csökkenti a koleszterinszintet". Ugyebár már ekkor, 1977-ben azt kellett volna mondani, hogya koleszterinhipotézis sületlenség. De nem ezt mondták, hanem rávetették magukat a rostkutatásra. Truswell 34 tanulmányt idéz, amelyben a rostok koleszterinszint-csökkentő hatását vizsgálták, és ezekből 27-ben nem talált semmit, kettőben pedig még kifejezetten emelkedett is a koleszterinszint. Az értetlenség tart napjainkig, hiszen a '90-es években 5 nagy követéses vizsgálatot futtattak le az USA-ban, Finnországban és Norvégiában, összesen 200 OOO ember részvételével, és egyértelműen az derült ki, hogy a teljes kiőrlésű gabonafélék csökkentik a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatát. Na, most mit tud erre egy koleszterinhívő mondani, amikor a rostok nem csökkentik a koleszterinszintet, de megvédenek (na persze csak kicsit) a szívbetegség ellen? Hát elkezdi a korpa megannyi összetevőjét kutatni. Így vész el egy téveszme miatt a legegyszerűbb magyarázat, nevezetesen, hogy a teljes kiőrlésű magvak fogyasztása csökkenti a szénhidrátterhelést. Egyrészt tömegében kevesebb szénhidrátot fogyaszt az, aki rostokat is fogyaszt, másrészt a rostok némileg csökkentik a szénhidrát glikémiás indexét. A kettő ekkora mintán már statisztikailag szignifIkáns eredményre vezet. A koleszterin téveszméje a fejük tetejére állított következtetésekhez is vezet. A zab és a zab korpa vagy negyven vizsgálat szerint "csökkenti" az LDL-szintet. Ezt a koleszterinhívők valahogy úgy képzelik, hogy a belekben szabályos kis csata dúl: a gonosz koleszterinek fel akarnak szívódni, állandóan a bélfal felé igyekeznek, de akkor jönnek a derék zabkorpák, fülön csípik őket és megkötözve kiszállítják őket a végbélnyíláson át. A mese szép, aJtassák ezzel esténként gyermekeiket a koleszterinhívők. A valóság ennél ridegebb. Nem a zabkorpa "csökkenti" a koleszterinszintet, hanem az, hogy a zab feleakkora inzulinválaszt vált ki, mint a gabonafélék, 130 következésképpen, aki sok zabot vagy zabkorpát fogyaszt, az jelentős mennyiségű inzulint gerjesztő, veszélyes(ebb) szénhidrátot iktat ki étrendjéből. S mint láttuk, a szénhidrát az, ami befolyásolja a vér koleszterin- és trigliceridszintjét. Vagyis: csökkent szénhidrátterhelés = csökkent koleszterinszint. Nem véletlen tehát, hogya Truswell-idézte tanulmányokban egyértelműen a zab dózisának függvénye a koleszterinszint csökkenése. Amikor pl. egy vizsgálatban 100 gramm zabkorpát adtak, akkor a trigliceridszint 23%-kal csökkent; amikor 24 grammot, akkor 4%-kaJ. Ez ugyanis nem gyógyszerként működik, hanem úgy, hogy részben kiszorítja a táplálkozásból a többi gabonafélét. Truswell sajnálatra méltó vakságát jellemzi, hogy tanulmánya végén mindössze egy kis mondatban jegyzi meg, hogy az alacsony glikémiás indexű ételek fogyasztása kedvező lehet. Nagy divatja van a rostdús kenyér- és tésztafélék fogyasztásának, Iniután a közegészségügy bevette megtévesztő táplálkozási ajánlásai közé ezt is. Sajnos, miért pont ez lenne igaz, ha a többi sem az?

45

Melissa Diana Smith könyvében egy rakás érvet sorol fel , amiért a rostok nem hogy használnának, még árthatnak is. Tévedés az, hogy a rostok ban több tápanyag és B-vitamin van. A teljes kiőrlésű magvak sem tartalmaznak B 12-vitamint, s a gabonarostok egy alkotórésze, a piridoxin glükozid gátolja a B6-vitamin felszívódását. A rostfogyasztással kapcsolatba hozzák a vas-, cink- és kalciumhiány t, ezek felszívódását aktívan gátolják a rostban található fi tátok. I I I Smith idézi Harold Sandstead cinkkutatót, aki szerint "akik azt javasolják, hogy az USA felnőtt lakosságának napi 30-35 gramm étkezési rostot kéne fogyasztani, azok vagy nem végzik jól munkájukat vagyegyszerűen ignorálják az e téren végzett alapos kutatások eredményét". A rostokban található alfa-amiláz-gátló a vizsgálatok szerint károsítja a hasnyálmirigyet, és ez okozza a pékeknél megfigyelhető lisztasztmát is. A legkomolyabb kutatásokat viszont a lektin váltotta ki. A lektin megtalál ható az összes gabonafélében és a hüvelyesekben. A teljes kiőrlésű gabonafélékben különösen nagy mennyiségben fordul elő. A lektin az egyik fő felelőse annak, hogyabélfal "ereszteni kezd", vagyis a bélfal a lektin hatására átenged fehérjéket, amelyek aztán megbolondítják az immunrendszert. A lektin is átjut ily módon. Az autoimmun betegségek ezért függnek össze a gabonafogyasztással, ugyanis az így átjutott fehérjék autoimmun-folyamatokat is beindítanak. ll2 Az autoimmun betegségek azóta olyan elterjedtek, amióta az ember gabonaféléket fogyaszt. A lektinekről bebizonyosodott, hogy az autoimmunitásért felelős II. HLA géncsoportot aktiválják. Ebbe a géncsoportba tartozik a HLA-B 8 és a HLA-DQ gén is, amelyek mind a cöliákia (vagy coeliakia, azaz lisztérzékenység) betegségben, mind az autoimmunitásban fontos szerepet játszanak. III Jól ismert jelenség, hogy a szénhidrátok fogyasztása sokakban gyomorégést okoz. Ennek egyik oka, hogya lektin a hisztaminreceptorok izgatásán keresztül fokozza a savelválasztást, amely a Helicobacter pylori baktérium jelenlétében gyomorfekély t okoz. A lektinek komoly problémákat okozhatnak a génmódosított növényeken keresztül is, ugyanis a különféle kártevőkkel szembeni ellenállást fokozzák, így sok genetikailag módosított növényben megnőtt a veszélyes lektintartalom. Mivel azonban a genetikailag módosított élelmiszerek mögött hatalmas tőkeérdekeltségek állnak, erről igencsak keveset lehet hallani. Arpad Pusztai, az Angliában élő vegyész 1998. augusztus lO-én a brit televízió World in Action CÍmű műsorában csupán hat mondat erejéig jutott szóhoz. Ez a hat mondat azonban az állásába került. Ez arról győzte meg Pusztait, hogya lektin még annál is veszélyesebb, mint gondolta, hisz nemcsak megbetegedni lehet tőle, de az ember még az állását is elveszítheti. Pusztai körül a legfelsőbb kormányzati körökből irányított botrány tört ki, amikor napvilágra került munkacsoportjának kutatása, amely szerint a hóvirág hagymájából vett génekkel ellenállóbbá tett burgonyában található lektin a kísérleti patkányoknak súlyos bélkárosodást okozott. Pusztai és Stanley Ewen közösen írt tanulmányát a The Lancet végül minden fenyegetés ellenére közölte. 134 Három nappal később egy másik kutatócsoport újabb publikációval jelent meg; ők azt bizonyították, hogya Pusztaiék által vizsgált lektin az emberi fehérvérsejthez tud kötődni. E rövid példából is látszik, hogy a közegészségügy nem feltétlen azon munkálkodik, hogy nekünk jó legyen.

46

A vegetarianizmus mint a koleszterin mítosz vadászterülete Hogy nem a koleszterin, hanem a koleszterinhipotézis okoz vakságot, arra a másik kiváló példa Gary Fraser 2003-as könyve, amelyben a pünkösdisták és más vegetáriánus közösségek táplálkozását és egészségét veti össze a nem vegetáriánusok étrendjével és egészségével. ' 35 Fraser folyamatosan a koleszterint és a hús- és zsírfogyasztást akarja leleplezru, ezért meglehetősen eltorzítva tálalja a tényeket. Kétségtelen és örvendetes, hogya pünkösdisták és más vegetáriánusok körében, összességében, pl. a szívbetegség és sZÍvhalálozás jelentősen csökkent a vegyes táplálkozást folytatókhoz képest. Fraser azonban könyve minden oldalán azt igyekszik kidomborítaru, hogya szÍv- és érrendszeri kockázat között kimutatható jelentős kockázatcsökkenés a húsmentes táplálkozásnak köszönhető, ami a koleszterinhipotézist igazolná. Mivel ő osztja a lapokat, könyve olvasója akár még el is hiszi, hisz azt nem láthatja, rrulyen lapok maradtak a bűvész kezében. De vajon a vegetáriánusok egészségmutatói tényleg alátámasztják a koleszterinhipotézist? Mint az eddigiekből is láttuk, a szívbetegség kockázatát legjobban a hiperinzulinizmus, az inzuLinrezisztencia és az elhízás mértéke méri. Nézzük, mit hoz ki ebből Fraser. Az Oxford Vegetarian Study, avagy az Oxford Vegetáriánus Vizsgálat eredményei elsőre azt mutatják, hogyahúsevők szívhalálozása 82%-kal magasabb. Hűha! - esik ki a kezemből a kolbász. De aztán kiderül, ha figyelembe veszi a dohányzást és a BMI-t is, akkor a vegetáriánusok előnye leesik 39%-ra. Arrukor egy indiai vegetáriánus vizsgálatot elemez, a derékbőséget is figyelembe véve nem talál már szignifIkáns különbséget a szÍv- és érrendszeri megbetegedésben és halálozásban. Hát bizony! A kövér vegetáriánus és a kövér húsevő kéz a kézben halnak meg! (Jelzem, az összes idézett vegetáriánusvizsgálatban a húsevők átlagos BMI-je mindig magasabb.) Arrllkor figyelembe veszi azt is, hogy a nem vegetáriánusok közt a vizsgálat indulásakor több szívbeteg volt, akkor az előny már csak 12%-ra zsugorodik össze. Fraser azt is beismeri, hogy az elemzésben csak a húsra, és egyéb zsíros ételekre koncentrált. Vagyis, amikor azt méri, rru a következménye a növekvő húsfogyasztásnak, nem veszi figyelembe, hogy az illető mit eszik a húshoz! Valószínűleg burgonyát, rizs t, tésztát. Vagyis nem a hús a kockázati faktor, hanem amit hozzá esznek. De ez a lap ott marad Fraser kezében. Így jön ki olyan elképesztő eredmény, hogy minél több húst fogyaszt valaki, annál inkább lesz cukorbeteg. Aki mindennap eszik húst, annak 260%-kal nagyobb az esélye a cukorbetegségre, mutatja ki. Ehhez Fraser felkutatott egy tanulmányt, amely szerinte ezt igazolja is. Idézési etikája azonban kb. nulla, amit úgy is lehet mondaru, hogy Fraser hazudik. Azért nem nulla, mert legalább létezik az idézett vizsgálat. Nekem van egy fárasztó szokásom: ellenőrizgetem a mások által idézett tanulmányokat is. Ez esetben a Health Professionals Follow-Up Studyról (az Egészségügyi Szakemberek Követéses Vizsgálatáról) van szó, amelyben valóban azt találták, hogyahúsfogyasztás látszólag fokozza a cukorbetegség kockázatát, ám amikor az elhízottság mértékét is figyelembe vették, az összefüggés eltűnt. ' 36 Hogy tovább szédítse olvasóit, Fraser odaveti, hogy a cukorbetegség és a szénhidrátfogyasztás összefüggése kétes. Hm?! Ez már azért meredek. Ehhez képest érdekes közlés, hogya vegetáriánusok közt feleannyi an halnak meg diabéteszben, mint a húsevők közt. Hogyan? De hiszen ha a húsevés okozza a cukorbetegséget, akkor a vegetáriánusok közt nem is szabadna cukorbetegségnek előfordulnia. Ha csak a táp-

47

lálkozási szokásokat vesszük, a húsevők közt valóban kétszer annyi cukorbeteg van. Ám amikor az elhízottságot mérő BMI szerint csoportosítja Fraser az adatokat, akkor kiderül, hogy ez a lényeg. Táplálkozási szokástól függetlenül a legmagasabb BMI-jű férfiak közt kétszer, a nők közt háromszor több a cukorbeteg! Ugyanezt látjuk a magas vérnyomás esetén is. A húsevők közt 2,86-szor gyakoribb a magas vérnyomás, viszont táplálkozástól függetlenül, a legelhízottabbak közt ötször gyakoribb a magas vérnyomás. Nos, akkor jöjjön a szívhalálozás. Az 53. oldalon közölt táblázatban összehasonlítja az összes kaliforniai szívhalálozását az összes kaliforniai alacsony és magas kockázatú pünkösdistáéval. l37 Utóbbiak azok, akik nem tornáznak, és erősen elhízottak. Az adatok a férfiakra vonatkoznak, a nőké hasonló arányokat tükröz. Összes kaliforniai

Halál oka

ElhlUlyt %

Átlagéletkor

Szívbetegség

39%

75,7

Cukorbetegség

1,1 %

73

Alacsony kockázatú pünkösdisták

ElhlUlyt %

Magas kockázatú pünkösdisták

Átlagéletkor

ElhlUlyt % Átlagéletkor

30,7%

88

44,8%

75,5

0,3%

80,8

1,3%

76,8

Látható, hogy a sovány (alacsony kockázatú) pünkösdisták tényleg kevesebben és átlagosan később halnak meg szívbetegségben. Azonban az elhízott pünkösdisták mgyobb százaléka hal meg, mint a kaliforniai átlag, vagyis nem a vegetarianizmus, hanem a soványság a védőfaktor a szív- és érrendszeri megbetegedéssel szemben. A koleszterinhipotézis szerint, ha valaki nem eszik húst és zsírt, nem alakulhat ki ateroszklerózis és szívbetegség. Hasonló képet kapunk a cukorbetegségnél is, az elhízott pünkösdisták közt az átlagnépességnél többen halnak meg cukorbetegségben. Fraser könyvéből tehát, bár szándéka szerint a koleszterinhipotézist akarta igazolni, sajnos az következik, hogya szív- és érrendszeri megbetegedésért nem a zsírok és a hús, hanem az elhízás, a hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia a felelős. Felvethető persze a kérdés, hogy zöldségeken és gyűmölcsökön élve, hogyan lehet elhízni. Hát úgy, hogya mai vegetáriánusok jó része rengeteg gabonafélét fogyaszt, szokás is őket breadetarianoknak, vagyis "kenyéren élők" -nek nevezni. Az elhízás hoz a gabonafélék fogyasztása, nem pedig a zöldségek és gyümölcs evése vezet. A modem orvoslással láthatólag az a gond, hogy elméleti rabságában él, és nem látja a fától az Ahelyett, hogy - evolúciós perspektívába helyezve a civilizáció táplálkozását - magát a táplálkozás alapelveit kérdőjelezné meg, adottnak veszi a pár ezer éve kialakult táplálkozás rendszerét, és azon szöszöl, mi lehet a táplálékban az az összetevő, ami szívbetegséget okoz.

erdőt.

És mi történik akkor, ha csökkentjük és csökkentjük és csökkentjük a szénhidrátot, egészen addig, míg szinte el nem fogy teljesen a táplálékból? Ha a kis csökkentés hatásos, a nagy csökkentés még hatásosabb?

48

A lowcarb-táplálkozás és a szívbetegség Az ún. lowcarb, vagyis alacsony szénhidráttartalmú étrend lényege, hogy a napi szénhidrát mennyisége a táplálékban kevesebb, mint 20-50 g. 138 Lényegében ezt népszerűsítette Robert Atkins is. 139 Prakash Seshadri és munkatársai 2004-ben a lowcarb-diéta és a zSÍr- és kalóriaszegény diéta hatását hasonlították össze súlyosan elhízott személyeken. Mindkét csoportnak azonos mértékben csökkent az LDL-szintje, de a lowcarb-csoportnak szignifIkánsan jobban csökkent az LDL-nél is veszélyesebbnek tartott VLDL'-szintje. Mindkét csoportnak megemelkedett a HDL-szintje, továbbá mindkét csoportban csökkent a C-reaktív fehérje" szintje, de a lowcarbcsoportban ez a csökkenés jelentősebb volt. l40 Frederick Samaha és munkatársai 2007-ben a lowcarb és az alacsony zsírtartalmú, alacsony kalóriájú diétát hasonlították össze, s bár mindkét diétával azonos fogyást értek el, a lowcarbdiéta sokkal jobban csökkentette az inzulinrezisztenciát, a triglicerid-, az LDL-, a VDL-szintet, és növelte meg a HDL-t. Richard Wood és munkatársai 29 férfmél vizsgálták 12 héten át a lowcarb-diéta hatását. A diéta 10% szénhidrátból, legalább 60% zsÍrból és 25-30% fehérjéből állt. A vizsgálati személyek mindig jóllakásig ehettek. A szénhidrát zöldségből és kevés mogyoróból állhatott, de nem ehettek kenyeret vagy gabonafélét. A férfiak tizenkét hét alatt átlagosan 7,5 kg-ot fogytak. Az LDL 9%-kal, a triglicerid 39%-kal csökkent, a HDL 12%-kal nőtt. 141 A metabolikus szindróma tünetei, mint a hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia, magas vércukorszint, elhízottság, magas vérnyomás, magas trigliceridszint, csökkent HDL, tulajdonképpen mindazok a jelenségek, amelyeket a lowcarb-diéta hatásosan csökkenteni tud ... - írták 2005-ben kicsit csodálkozva Jeff Volek és Richard Feinman. Csodálkozásuk armak szólt, hogy a metabolikus szindróma és a magas szénhidrátbevitel kapcsolata teljesen nyilvánvaló, a metabolikus szindróma kezelésében "a hivatalos kezelési protokollok és klinikai ajánlások a lowcarb-diétát mint életképes megoldást mégsem javasolják".142 Szerintem Volek és Feinman azért nem armyira naiv fiúk, hogy ne is sejtenék, miért van ez így. Ha a lowcarb-diétát alkalmaznánk a metabolikus szindróma kezelésére, akkor kinek lehetne eladni a koleszterinszint-csökkentőket, a vérnyomáscsökkentőket és az antidiabetikumokat? Ekkora piacot csak nem fognak a kezelési protokollokat Író, különféle kardiológiai kollégiumok veszélyeztetni, amikor ők is a gyógyszeripartól kapják az apanázs t? A helyzet hasonló az antidepresszánsokéhoz. Hiába jelent meg 2008-ban egy 50 vizsgálatot átfogó elemzés, amely kimutatta, hogy az antidepresszánsok hatástalanok,143a pszichiátriai kollégiumok erről nem vesznek tudomást, mert ha tudós módjára komolyan vennék a tényeket, lehúzhatnák a redőnyt, vége lenne a * Very low·density lipoprotein = nagyon alacsony sűrűségű zsírszállitó fehélje.

* * A szervezelhen zajló gyulladásos folyamatok egyik jelzoje, magas szin1je az infarktusveszély egyik megbízható mutatója.

49

vidám életnek, az utazgatásoknak. Ugyanez folyik a többi gyógyszer piacán is. Nem a meggyógyítás, hanem a kezelés a cél. Hol érdeke mondjuk az autógumiiparnak soha el nem kopó autógumit gyártani? Volek és Feinman persze nem botrányt akartak, csak felsorolták, mi minden előnnyel jár a lowcarb a metabolikus szindróma kezelésében. Itt van mindjárt az az előny, szemben az "alacsony zsír, korlátozott kalória"-diétával szemben, hogya lowcarb-diétánál mindenki jóllakásig ehet, ennek ellenére, egy idő után spontán csökken a kalóriafelvétel. Sokan a zsírt méregnek tekintik. Csak a telített (állati) zsír fogyasztása nem ajánlott. A paleolit étrend, de az Atkins-étrend sem kizárólag telített zsírokat ajánl, hanem az egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírok fogyasztását is fontosnak tartja (de nem az étolajat vagy margarint, mert azokban transzzsír van!) A vizsgálatokból azt is tudjuk, hogy az összzsírfogyasztás nem függ össze a kardiovaszkuláris kockázattal, tehát a zsírból nem kell mumust csinálni. A lowcarb további előnye a metabolikus szindróma kezelésében, hogy még mielőtt a páciens lefogyna, már javulnak vérének zsírparaméterei (triglicerid, HDL, LDL). A sok fehérjéről azt tartják, hogy károsítja a vesét. Ez nem igaz, egészséges vesének semmi baja nem lesz a nagyobb arányú fehérjefogyasztástól. A metabolikus szindrómával általában inzulinrezisztencia is jár, aminek kifejezetten nem tesz jót a szénhidrát, viszont kifejezetten javít rajta a lowcarb terápia. Arra is több vizsgálat eredménye a bizonyíték, hogy a szénhidrát fehérjére cserélése javítja a vércukorkontrollt és csökkenti az inzulinszintet. Összességében Volek és Feinman azzal zárják összefoglalójukat, hogy a metabolikus szindróma jelenlegi diétás kezelése (alacsony zsír, korlátozott kalória szénhidrátból) valójában csak ront a metabolikus szindrómán. A metabolikus szindrómát tulajdonképpen a lowcarb táplálkozássallehet definiálni: minden, amin javít a lowcarb, az patológiás mértékben része a metabolikus szindrómának. Akkor miért ne a lowcarbbal kezeljük a metabolikus szindrómát? A szívbetegség, a cukorbetegség és az elhízás elleni küzdelem leghatásosabb módja tehát nem a zsírfóbia és a koleszterinszint-csökkentők szedése, hanem a gyorsan felszívódó szénhidrátok, azaz a gabonafélék, a burgonya és a cukor száműzése étrendünkből. Mint majd a paleolit étrend ismertetésénél látni fogjuk, ez nem valami speciális diéta - az emberi szervezet erre lett "tervezve". A pima indiánok, az eszkimók, a wanigelák súlyosan megbetegedtek a nyugati étrendtől, mert a mi szénhidrátdús táplálkozásunk elviselhetetlen a számukra. De ne gondolja, hogy mi sokkal jobban alkalmazkodtunk a nyugati étrendhez, a betegségstatisztikák nem ezt igazolják. Szívbetegség, cukorbetegség, elhízás és rák tizedeli a népességet. Mint a tej elemzésénélláthatja, a laktázenzim aktivitásának felnőttkori megőrzése nem valami fényes alkalmazkodás a tejfogyasztáshoz, hiszen a tej megannyi, számunkra veszélyes összetevőjével szemben védtelenek vagyunk. Hasonló a helyzet a gabonafélékkel is. Talán a modem ember az elmúlt pár ezer év szelekciójának eredményeképpen, ha nem is alkalmazkodott, de kicsit jobban elviseli a nagy szénhidrátterhelést, mint a természeti népek fiai . Ám a gabonafélékben található fehérjékkel szemben sokunk még mindig védtelen, és ez számos megbetegedés forrása. Az alábbiakban ezt tekintem át.

50

A hiperinzulinizmus következményei Cukorbetegség Az eddigiekből is elég világosan kiderült, hogya gabonafélékből, burgonyából készült magas glikémiás indexű és telítettség ű szénhidrátok évtizedeken át tartó fogyasztása előbb-utóbb az alattomos hiperinzulinizmushoz, majd inzulinrezisztenciához, végül cukorbetegséghez vezet. Mint korábban írtam, ennek az az oka, hogy az emberi szervezet egyszeruen nem alkalmas akkora szénhidrátterhelés kezelésére, amekkorát a földművelésre és állattenyésztésre való áttérés, majd még inkább az ipari forradalom és a 20. század táplálkozási fordulata rázúdított. l44 Mint azt a Tej c. fejezetben láthatjuk, a tej és tejtermékek fogyasztása ugyancsak jelentősen hozzájárul a hiperinzulinjzmus és inzulinrezisztencia kialakulásához. Bernard Venn és Jim Mann 2004-ben áttekintették szinte az összes addig megjelent vizsgálatot, amely alI-es típusú cukorbetegséget vizsgálta a gabonafélék és hüvelyesek fogyasztásának függvényében. Egyfelől egyértelmű kapcsolat volt kimutatható a fmomított gabonatermékek és a II-es típusú cukorbetegség kialakulása között, másfelől a vizsgálatok védőfaktornak találták a cukorbetegség kialakulásával szemben a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztását bár nem mindegyiket. Azonban ez a védőhatás azt jelenti, hogy akik teljes kiőrlésű gabonaféléket fogyasztottak, azoknak 25-30%-kal csökkent a kockázata arra, hogy cukorbetegség alakuljon ki náluk. 145 Azonban az áttekintett vizsgálatok és maga az összefoglaló is különös vakságban szenvednek. Egy vizsgálat sem hasonlította össze pl. a gabonafélék fogyasztás án alapuló étrendet a gabonafélék teljes mellőzését képviselő étrendével. Megdönthetetlen dogmának tűnik, hogy az embemek gabonaféléket kell fogyasztania, a kérdés csupán az, mjvel csökkenthető az ezzel járó járványos méreteket öltő cukorbetegség-járvány. Az egésznek kicsit olyan jellege van, rrunt amikor a dohánygyárak azon spekulálnak, hogyan lehetne a dohányzás fenntartása mellett csökkenteru a tüdőrák kockázatát. Füstszűrők, szipkák, csökkentett kátránytartiilom stb. Érthető törekvés a dohányipar szempontjából, hiszen az az egyszeru javaslat, hogy az emberek ne dohányozzanak, mert fölösleges és kockázatos, megszüntetné a dohányipart. A gabonafélék fogyasztásának nélkülözhetetlensége olyan táplálkozástudományi dogmához vezet, amely csak a gabonafélék fogyasztásának fenntartásán belül tud csak megoldást elképzelni. Ha belegondolunk abba, hogy a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztásával elérhető 20-30%-os kockázatcsökkenés mit jelent, akkor azt kell mondanunk, hogy ez egy nagy nulla. Ha ugyanis abból indulunk ki, hogy a paleolit táplálkozást folytató természeti népeknél a cukorbetegség kockázata 0%, vagyis tudomásul vesszük, hogy az ember megfelelő táplálkozás mellett egyáltalán nem lesz cukorbeteg, akkor a teljes kjőrlésű gabonafélékre épülő táplálkozás csupán kicsivel kevésbé káros - annyira, mint a füstszűrős cigaretta. A O%-hoz képest a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztása tehát 70%-os kockázatot jelent. Ugyanez a vakság figyelhető meg a szívbetegség kockázatával kapcsolatban is. Egy nagy összefoglaló szerint 20-40%-kal csökkenthető a szívinfarktus kockázata a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztásával. 146 De megint csak azt mondhatjuk, hogy a természeti népek közt megfigyelhető 0% kockázathoz képest a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztása 60-80%-os kockázatnövekedést jelent.

51

Annak a vizsgálata tehát, hogy mi módon jelentheti a gabonafélék fogyasztása a cukorbetegség kisebb kockázatát, csupán toldozgatása és foldozgatása egy téves táplálkozási felfogásnak, amely nem képes szembenézni azzal, hogya gabonafélék fogyasztása diabetogén, s a rostok bevezetése az étkezésbe csupán a cukorbetegségre kevésbé hajlamos embereket védi meg a cukorbetegség manifesztálódásától. De őket sem védi meg a magas inzulinszint és a még betegségben nem manifesztálódott relatív inzulinrezisztencia káros következményeitől. Mint a metabolikus szindróma kezeléséről fentebb idézett Volek és Feinman-tanulrnány is megfogalmazta, teljesen érthetetlen módon a leghatásosabb étrendi kezelésről mintha mindenki elfeledkezne. Ugyanez érvényes a cukorbetegség kezelésére is. A diabetológusok nem azt ajánlják betegeiknek, hogy hagyják el teljesen a gabonaféléket és a burgonyát az étrendjükből, hanem elkezdenek az inzulin és a fogyasztható szénhidrát mennyiségével sakkozni. Úgymond "beállítják" a betegeket, mint valami autómotort a szervizben. Ez a kezelgetés gyógyuláshoz nem vez;et, csak konzerválja az anyagcserezavart, amelyet meg is lehetne szüntetni. Igaz, akkor nem lehetne inzulint és antidiabetikumokat adni, s a beteg a megfelelő étrend birtokában örökre távozna a praxisból. Így azonban, dacára a "megfelelő kezelésnek" a betegek korán meghalnak a cukorbetegség szövődményeiben. A megfelelő étrend helyett inzulinnal és antidiabetikumokkal folytatott intenzív kezelés kudarcát jelzi az Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD, azaz a szÍv- és érrendszeri kockázati tényező kontrollálása a cukorbetegek körében) csődje. A tízezer fővel indult grandiózus vizsgálatot félidőben, 3,5 év után leállították, mert 200/0-kal többen haltak meg az intenzív vércukorcsökkentésben részesülő csoportban. 147 Hasonló tapasztalatokra vezetett a Diabetes Control and Complication Trial ( DDTC, vagyis a cukorbetegség kontroUálása és szövődményeinek vizsgálata) is. A cukorbetegség intenzív kezelése háromszor gyakrabban vezetett hipoglikémiához és kómához a vércukorszint túlzott csökkenése miatt, mint a hagyományosan kezelt csoportban. '48 Ebben a vizsgálatban napi 275 gramm gyorsan feiszÍvódó szénhidrát volt a "diéta". Ez megfelel a hagyományos diabetológiai felfogásnak: adjunk jó sok szénhidrátot, és azt "sernlegesítsük" jó nagyadag inzulinnal. Ez a felfogás két dologgal nem számol. Az egyik, hogy mi minden játszódik le eközben a szervezetben (megugrik a vércukorszint, majd ezt semlegesíti a nagyadag bevitt inzulin, amely közben tovább növeli az inzulinrezisztanciát). Mint J!1!rgen Vesti Nielsen és munkatársai rámutattak, képtelenség eltalálni a bevitt szénhidrát és a beadott inzulin megfelelő arányát, ami a vércukorszint szélsőséges ingadozásához vezet. 149 A másik, amivel nem számol az akadémikus diabetológia, hogy létezik természetesebb útja is a cukorbetegség gyógyításának.

A lowcarb és a cukorbetegség Wolfgang Lutz osztrák orvos évtizedek óta kezeli pácienseit lowcarb-diétával. Alapelve, hogy naponta 72 gramm szénhidrátot lehet fogyasztani. Ugyan a gabonafélék fogyasztását korlátozottan elfogadja, de a fehérjék, zsírok és zöldségek fogyasztását bátorítja. A cukorbetegség kezelésében a lowcarb-diétával nagy sikereket ért el. A Life without bread (Élet kenyér nélkül) c. könyvében 15 betege adatát közli, akiknek kezelés előtt az átlagos vércukorszintje 165 mg/dl volt, majd hathavi diéta után 127 mg/dl-re csökkent (a normál övezet 70-125 mg/dl közt mozog). 150

52

Kerin O'Dea 1983-ban 10 súlyos, elhízott, városban élő, cukorbeteg ausztrál bennszülöttet rábeszélt arra, térjenek vissza rövid időre eredeti szülőhelyükre és hét hétig táplálkozzanak úgy, ahogyan régen. A 10 cukorbeteg a 7 hét alatt 8 kilogrammot fogyott, s cukorbetegség ük megszűnt. Mikor visszatértek városi körülményeik közé, hamarosan visszahíztak korábbi súlyukra és cukorbetegségük újrakezdődött. 151 Guenther Boden és munkatársai 2005-ben 10 cukorbeteget figyeltek meg egy héten át "normál" táplálkozásuk alatt, majd két hétre lowcarb-diétára fogták őket (a szénhidrát kevesebb volt, mint napi 21 gramm).152 A betegek két hét alatt átlagosan 2 kg-ot fogytak, ami elsősorban annak volt tulajdonítható, hogy - bár annyit ehettek, amennyit akartak - az elfogyasztott ételek mennyisége lecsökkent. A lowcarb-diétának általában ez a hatása, ugyanis a zsír és a fehérje jóval laktatóbb. A két hét alatt a 10 betegből ötnéI már csökkenteni kellett a cukorbetegségük ellen kapott gyógyszerek mennyiségét. Eric Westrnan és munkatársai 2008-ban 84 cukorbeteget osztottak két csoportba, az egyik lowcarb-diétában részesült (napi kevesebb, mint 20 gr szénhidrát), a másik alacsony glikémiás indexű, csökkentett kalóriájú étrenden élt 24 héten át. '53 A 24. hét végére a lowcarb-csoport 21 megmaradt résztvevője közül 20-nak vagy el lehetett hagyni a cukorbetegség ellen kapott gyógyszerét (inzulint vagy antidiabetikumot), vagy csökkenteni lehetett azt. Az alacsony glikémiás, kalóriacsökkentett táplálkozást folytatóknál ez 29-ből 18-ra teljesült. A különbség százalékosan 95% a 65%-os sikerrel szemben. A lowcarb-diétában a metabolikus szindróma összes faktora jelentősen javult, és a lowcarb-csoport többet is fogyott, pedig többet evett, mint a másik csoport. A szerzők végső következtetése, hogya lowcarb-diéta sokkal jobbnak mutatkozott a hagyományos diétás megközelítésnél. Nielsen és munkatársai 2005-ben az I-es típusú, inzulinfüggő cukorbetegeken próbálták ki a lowcarb-diéta (a betegek 70-90 gramm alacsony glikémiás indexű szénhidrátot fogyaszthattak) hatását. ' 54 A betegek inzulinszükséglete majdnem a felére csökkent le, miközben a fehérje- és zsírdús diéta nem érintette a koleszterinszintet és a HDL szintjét. A szerzők szerint újra kéne gondolni a zsírok szerepét, amelyet nem kéne mumusnak tekinteni. A betegek sokkal szabadabbnak érezték magukat, mert nem kellett fix időpontokban enni (az inzulinkezelés miatt nagyon össze kell hangolni az inzulinbeadás és az étkezés idejét). Eric Westrnan és Mary Vemon a cukorbetegek lowcarb kezelésével kapcsolatos kutatásaikat összefoglalva ezt írták: "Kórházi napjaink végén hazafelé menet mindig ezt gondoltuk: A klinikai javulás oly nagy és oly nyilvánvaló, hogy érthetetlen, más orvosok miért nem értik ezt meg?" A szerzők végső konklúziójával maximálisan egyet lehet érteni: "A hatásos lowcarb-diétás terápia figyelmen kívül hagyása az összes újabb keletű, nagy cukorbetegség-vizsgálatban, mint pl. az ACCORD-ban, nem szabad, hogyelfeledtesse velünk a szénhidrátcsökkentést mint a hipoglikémia kockázata nélkül elérhető súlycsökkentés és vércukorszint-kontroll eszközét. Sürgető szükségét látjuk a II-es típusú cukorbetegségben olyan vizsgálatoknak, amelyek összevetnék a »magas szénhidrátdiéta gyógyszerrel vagy anélkül« megközelítést a »lowcarb étrend gyógyszer nélküI« megközelítéssel. Az egyik fontos előnye a

53

lowcarb kezelésnek az, hogy nincs hipoglikémia kockázata. Hisszük, hogy eljön az elhízás és cukorbetegség kezelésének lowcarb korszaka ... ".155 A kutatók udvariasak, a cikkeknek át kell menniük a lektorok és szerkesztők szűrőjén. Nem véletlen, hogy Westman, Vemon, Volek és Feinman mind ugyanabban a Nutriton and Metabolism c. lapban szoktak publikálni, és mondjuk nem a Diabetesben. De nekem nem kell udvariaskodnom, kimondhatom, hogyelképesztőnek tartom azt a diabetológiát, amely csak egyet tud: állítgatja az antidiabetikumok és az inzulinok adagjait, méricskéli a kenyér adagját, és tanácsokat osztogat, miszerint "tessék mozogni". Hogy lehet valaki diabetológus, aki sosem gondolkodott el még mélyebben azon, mi az a fundamentális ok, ami megmagyarázza korunk cukorbetegség-járvány át. Ha elgondolkodna, ha utánanézne, talán ugyanarra lyukadna ki, mint Westman és Vemon. A modem orvoslás nem abban gondolkodik, honnan jött az ember, mire lett "tervezve", hanem adottnak veszi, azt, ahogy él, és próbálja gyógyszerekkel megtámogatni a természetellenes életmódot A rák és a nyugati étrend A rák természetesen soktényezős megbetegedés, a genetikai, környezeti, immunológiai, hormonális, táplálkozási és lelki tényezők egyaránt szerepet játszanak kialakulásában. Az azonban elég nyilvánvaló, hogy a tumoros megbetegedések modem kori járványának mindenképpen olyan tényezőkkel kell kapcsolatban állnia, amelyek új fejlemények a nyugati civilizáció életében. Sokan ekkor rá szokták vágni, hogy persze, a környezetszennyezés. Hiszen mindennap jelenik meg egy újabb kutatás, amely kimutatja valamely, addig ártatlannak gondolt anyagról, hogy rákkeltő. Ha valaki komolyan veszi ezeket a híreket, már lassan úgy érezheti magát, mintha aknamezőn sétálgatna. Egyenként persze egyik ilyen bejelentést sem veszik az emberek komolyan, még azt sem, amely tényleg komoly veszélyt jelent - mint például a dohányzás. Összességében viszont eluralkodott a modem emberen egyfajta fatalizmus. Hisz minek bármit is tenni, ha bárhonnan veszély leselkedik ránk. Én azonban James Le Fanuval, Az orvostudomány önkritikája c. könyv belgyógyász-szerzőjével értek egyet, aki szerint ezek a környezeti ártalmak nem magyarázzák meg a rák olyan mértékű terjedését, amit napjainkban megfigyelhetünk. "A környezet fontosságát hirdetők - írja - abból a feltevésből indulnak ki, hogy nincs olyan »küszöb«, amely alatt a levegőben vagy a vízben alig kimutatható szennyező anyag már nem ártalmas az egészségre."157 Idézi Bruce Ames toxikológust, aki kimutatta, hogy a legtöbb gyümölcs és zöldség nagy mennyiségben állít elő természetes rovarÍrtókat, amelyek nagy dózisban - akárcsak az ember alkotta rovarirtók -, rágcsálóknak beadva rákot okoznak. Ames kiszámolta, hogy egy átlagember naponta kb. 1500 mg "természetes rákkeltő" rovarÍrtót és 0,09 mg mesterséges rovarirtót fogyaszt. Ugyanez a helyzet a műanyag palackokból kioldódó ösztrogénszerű anyagokkal, amiknél a legközönségesebb élelmiszereink, mint a burgonya, kukorica, fokhagyma, káposzta, kávé stb. sokkal több ösztrogénszerű anyagot tartalmaznak. A mennyiség tehát nagyon sokat számít. Így mutatták ki annak idején a szacharinról, hogy rákkeltő, de ehhez akkora adagokat kellett beadni a patkányoknak, mintha egy ember kilószámra fogyasztana szacharint. Mindez nem a környezeti ártalmak lekicsinylését jelenti, hanem az arányok fontosságára figyelmeztet. Mint majd a D-vitamin c. fejezetben látni fogjuk, az pl. egyáltalán nem eLhanyal 56

54

golható hatás, hogy az emberek évtizedeken át D-vitamin-hiányban szenvednek. Ez pl. egy tartós, folyamatos, észrevétlen ártalom, amely bizony valóban rákkeltő. De ugyanez a helyzet a folyamatosan magas inzulinszinttel is. Nem értek mindenben egyet Le Fanuval. Ő pl. a táplálkozást nem tartja fontos tényezőnek a rák kialakulásában, míg a kutatások ma már ezt bizonyítják. De mint a tej ről szóló fejezetben a kedves olvasó is láthatja, nem alattomos rákkeltő szennyeződésekről van szó, hanem a félrecsúszott táplálkozás hormonális és genetikai hatásáról. Eugenia Calle és munkatársai 2003-ban közölték 900 OOO ember 16 éves követéses vizsgálatának eredményét. Eszerint az elhizással arányosan növekszik a rákos halálozás kockázata. A közölt adatok szerintem rémisztőek. Nem elég a cigarettásdobozokra ráími, hogya dohányzás rákot okoz, minden cukrászdában ki kéne függesztem a tanulmányban közölt összefüggéseket. Hogy átélhető legyen a veszély, egy-két konkrét adat: ha egy 172 cm-es ember 88 kilogrammra hízik, ami "csak" 18 kg súlyfeleslegetjelent, máris 100%-kal nő a májrák, 76%-kal az epehólyagrák, 60%-kal amellrák, 50%-kal a vastagbélrák és hasnyálmirigyrák, 40%-kal a veserák, a méhnyakrák és a leukémia kockázata. Szóval az élelmiszerekben nem a nyomokban jelenlévő rákkeltő anyagok után kéne szaglászm, hanem a fölösleges szénhidrátokról kéne lemondani. Az alábbiakban két igen gyakori rákfajta, a vastagbélrák és amellrák kutatásán keresztül mutatom be, milyen kapcsolatban áll a rák és a nyugati étrend szénhidrátalapú táplálkozása. A kutatási eredményekben az a meglepő, hogy mindvégig itt volt és van az orrunk előtt, mégis olyan nehéz tudomásul venni. Mert nem valami speciflkus karcinogén anyagot kell keresni, hanem arra kell rájönni, hogy maga a nyugati táplálkozási szisztéma karcinogén. Vastagbélrák és inzulin

A vastagbélrák az egyik leggyakoribb alattomos rák. Mivel a bél az emésztés szerve, rengeteg kutatás folyt az ügyben, mi lehet az élelmiszerekben, avagy mi hiányzik belőlük, ami vastagbélrákot okoz. Utólag persze könnyű okosnak lenni, de azért mégiscsak némi kutatói rövidlátásra utal az, hogy ez esetben is valami olyasmit kerestek, ami a táplálékkal eljut a vastagbéIig, és ott irritálva a bélfalat, rákot okoz. Ez a bél azonban annyi mindent kibírt már sok millió éven át, nem tűnik hihetőnek, hogy majd találnak egy táplálékösszetevőt, mondjuk a zsírban vagy a vöröshúsban, netán a szervezet által termelt epesavakban, ami eleget tesz a kutatók elvárásainak. Az évtizedes kutatómunka kapcsolatot talált a renyhe életmód, az elhízás, a flnomított szénhidrátok fogyasztása, a kevés zöldség és gyümölcs, a rostszegény táplálkozás és a vastagbélrák között. Mindenki azon törte a fejét, mi lehet a közös ezekben a táplálékokban. Milyen védőanyagok vannak a zöldségekben és gyümölcsökben, mit köt meg a rost? Természetesen vannak védőanyagok és a rost is sok mindent megköt. De ezek a tényezők túl kis hatások a nagy különbségek megmagyarázására. Edward Giovannucci 1995-ben tett egy egyszeru javaslatot. Nem az a lényeg, hogy mi történik a bélben, miközben áthalad rajta az ételmaradvány, hanem hogy összességében mit okoz az a sok szerteágazó tényező, amit röviden nyugati életmódnak is nevezhetünk. Természetesen inzulinrezisztenciát és hiperinzulinizmust. ' 58 A kevés flzikai mozgás, a magas glikémiás indexű

55

és telítettségű ételek, egyszóval a sok szénhidrát (na meg, tegyük hozzá, a tej és tej tennék) egyenes következménye ez. Az új ötlet egyből felpezsdítette az új gondolatokra vágyó kutatók gondolkodását. Mi bizonyítja Giovannucci elméletét? Young-In Kim a Táplálkozás, életstílus és vastagbélrák: a hiányzó láncszem a hiperinzulinizmus? CÍmű 1998-as tanulmányában összeszedett néhány meggyőző bizonyítékot. 159 A vastagbélráksejteknek egyaránt van inzulin- és Inzulinszeru Növekedési Faktor (IGF)-receptora, sőt e két honnonnak van közös receptora is, amelyen keresztül serkentik adaganatsejtek növekedését. Az akromegáliában (óriásnövésben) szenvedőknek ismerten magas az IGFszintjük és szintén ismert a fokozott vastagbélrák-kockázatuk. Kim áttekintette azokat a vizsgálatokat is, amelyek kapcsolatot találhatnak a cukorbetegség és a vastagbélrák között. Több kisebb vizsgálat nem talált összefüggést, ez azonban annak is tulajdonítható, hogy kevés volt az előforduló vastagbélrákos esetek száma, így a kérdés statisztikailag nem volt vizsgálható megfelelően. Azonban két nagy vizsgálat, egy 153 852 pácienst követő svéd, és egy egymillió embert követő amerikai vizsgálat szignifIkáns kapcsolatot mutatott ki. A svéd vizsgálatban a cukorbetegekben 40%-kal valószínűbben fejlődött ki vastagbélrák, és a férfi cukorbetegek 63%-kal nagyobb eséllyel haltak meg, mint az átlagnépesség. Az amerikai vizsgálatban a férfi cukorbetegekben 30%-kal nagyobb eséllyel alakult ki vastagbélrák és a 60 év felettiekben ez a kockázat már 45%-os volt. Ennek a vizsgálatnak a gyengéje volt azonban, hogya cukorbetegséget bemondásra állapították meg. A vizsgálatok meggyőző statisztikai erővel mutatták, hogy a cukorbetegség, vagyis a hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia, valamint a vastagbélrák között kapcsolat van. Tekintve, hogy a cukorbetegeknek gyakran a fele diagnosztizálatlan marad, továbbá, hogya hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia cukorbetegség nélkül is fennállhat, sőt népesség szintű probléma, ezért ez nyilvánvalóan gyengítette a statisztikai összefüggéseket, hiszen akontrollok közt is sok cukorbeteg és hiperinzulinémiában szenvedő ember lehetett. Robert Bruce és munkatársai 2000-ben összefoglalójukban további érveket ismertetnek a hiperinzulinizmus-vastagbélrák kapcsolatra. l60 Idéznek egy vizsgálatot, amely nemcsak a vastagbélrákosoknál, de a gyomor- és mellrákosoknál is csökkent glukóztoleranciát és inzulinrezisztenciát mutatott ki. 161 Három vizsgálat a korai és kifejlődött vastagbélrák és vastagbélpolipok esetén hiperinzulinizmust mutatott ki. Az idézett Robert Schoen és munkatársai 1999-es vizsgálatában az evés utáni magas vércukorszint 2,4-szeres, azaz l40%-kal nagyobb, a magas inzulinszint 2-szeres, azaz 100%-kal nagyobb vastagbélrák-kockázatot képviselt. (A magas vércukor- és magas inzulinszint együtt az inzulinrezisztenciajelzője.) A nagyobb derékbőség, vagyis az elhízottság 90%-kal nagyobb kockázatot képviselt. 162 Egy újabb vizsgálatban a magas glikémiás indexű ételeket fogyasztókban valószínűbben fejlődik ki a rák előzménye, a vastagbélpolip. További két vizsgálatban pedig a vastagbélrákban emelkedett IGF-szintet találtak. 163 Bruce és munkatársai laboratórium ukban számos különféle kísérletet végeztek patkányokkal, bizonyítván, hogy a mesterségesen előidézett inzulinrezisztencia melegágya a vastagbélráknak. Az inzulinrezisztencia vastagbélrákot okozó hatására Brucék szerint az a magyarázat, hogy a magas inzulin-, vércukor- és IGF-szint serkenti a vastagbélben a rákos sejtek osztódását. A rákmegelőzés kapcsán Brucék kifejtik, hogy bár a vastagbélráknak van más kockázati faktora is, az inzulinrezisztencia a vastagbélrák legnagyobb rizikója.

56

Kim összefoglalója óta több nagy vizsgálat igazolta, hogy a cukorbetegség szoros kapcsolatban áll a vastagbélrákkal. Edward Giovannucci 2007-es összefoglalójában idézi is ezeket. Számos vizsgálatot idéz, amelyben a magas vércukorszint (az mzulinrezisztencia jelzője) 5090%-kal nagyobb kockázatot jelentett vastagbélrákra. Metabolikus szindróma esetén hasonJó kockázatot mutattak a vizsgálatok, ami nem meglepő, hisz ugyanazt az anyagcserezavart vizsgálták különböző eLnevezések alatt. Giovannucci felhívja a figyelmet Rudolf Kaaks és munkatársai 2000-es vizsgálatára, amelyben a C-reaktív fehérje és a vastagbélrák kapcsolatát vizsgálták. A C-reaktív fehérje szervezetszintű gyulladást jelez és a metabolikus szindróma jelzője is. A magas C-reaktív-fehérjeszint 4-szeres, azaz 3OO%-os vastagbélrák-kockázattal járt. l64 Giovannucci az eredményeket úgy foglalta össze, hogya vastagbélrákhoz vezető végső közös út a hiperinzulinizmus, az inzulinrezisztencia vagy másként a metabolikus szindróma. 165 A sok bonyolult mutató helyett persze van egy egyszerűbb, az elhízás. Egy 2006-os összefoglaló 16 vizsgálatot idézett, amelyben az elhízottság kapcsolatot mutatott a vastagbélrákkal, és a szerzők mindössze három olyat találtak, amely nem mutatott ki kapcsolatot. l66 A 30-as BMl feletti embereknek a 23-as, vagy annál kisebb BMl-űekhez képest kétszeres a kockázata vastagbélrákra (mondjuk valaki 172 cm testmagassággal 89 kg 68 helyett).

A sok vizsgálat magyarra lefordítva: a fmornított szénhidrátok (gabonafélék, burgonya, cukor) fogyasztása elhízáshoz, hiperinzulinizmushoz, inzulinrezisztenciához, metabolikus szindrómához vezet, s mindezek komoly rizikótényezők a vastagbélrákban is. Az elhízás és ennek metabolikus következményei a legtöbb rákfajtánál kockázati tényezőtjelentenek,16J de elernzésemet le kell szű­ kítsem, így a vastagbélrák után következzen egy másik, sok nőt rettegésben tartó rákfajta. Mellrák és inzulin A másik rémisztő rákfajta a mellrák, amelynek gyakorisága egyre nő, és ezen az nem segít, hogy kozmetikai cégek és a hírességek stílszerűen teljes mellszélességgel kiállnak a kétséges értékű mellrákszűrés mellett (Lásd a mammográfiáról szóló részt!). Ez fatalizmus, a reménytelennek tekintett megelőzés helyett a sikeres műtétre helyeződik a hangsúly. A megoldás pedig a kezünkben van, hiszen - akárcsak a vastagbélrák esetén - a nagy szénhidrátterhelés okozta hiperinzulinizmusnak és inzulinrezisztenciának a mellrák esetében is komoly kockázati tényezőnek kell lennie. A legelső nyilvánvaló jele a pozitívenergiaegyensúlynak (ez az eufemizmus fejezi ki a tudományban a gátlástalan falást) az elhízás. A Shanghai Breast Cancer Study (Shanghai Mellrák Vizsgálat) részeként Alecia Malin és munkatársai az elhízott nők körében a mellrák kockázatát 49%-86% közöttinek találták. 168 Stephanie Navarro Silvera és munkatársai a The Canadian National Breast Screening Program, vagyis a Kanadai Nemzeti Rákszűrés Program 49613 résztvevőjét vizsgálták és 50%-70%-os kockázatnövekedést találtak az elhízottak körében. 169 Claude Pichard és munkatársai összefoglalója szerint az elhízottság vizsgálatonként lJO eltérően 26-150%-os mellrákkockázatot képvisel. Yand Mao és szerzőtársai a Nutrition and cancer prevention (Táplálkozás és rákmegelőzés) c. kötetben írott összefoglalójukban 15 vizsgálatot idéznek, amely a felnőttkorban felszedett kilók és a mellrák kialakulása közt kapcsolatot talált. IJ1

57

Az inzulin szint jelentősen befolyásolja az IGF szintjét, mert gátolja az IGF-et megkötő fehérje termelődését. Az IGF, akárcsak más rákok esetében, a mellráksejtek növekedését és osztódását is serkenti. Az inzulin és az IGF szerepére a mellrák kialakulásában A Tej c. fejezetben térek ki. A tej és tejtermékek fogyasztása azért jelent kiemeit kockázatot, mert a tejben sok, az emberi hormonnal megegyező felépítésű IGF található, továbbá a tej és tejtermékek szokatlanul nagy inzulinválaszt váltanak ki, fokozva ezzel az inzulinrezisztencia kialakulásának kockázatát. Az IGF mint a sejtosztódást serkentő, és a programozott sejthalált gátló hormon, majd' minden emberi rákban szerepet játszik. J73 Az IGF akkor aktív, ha szabadon úszkál és nem köti meg az IGF-megkötő fehérje. Pamela Goodwin és munkatársai vizsgálatában a legalacsonyabb IGF-megkötő fehérje szintű (vagyis a legnagyobb IGF-aktivitást mutató) nőknek 100%-os mellrák metasztázis kockázata volt. Derek LeRoith és Charles Roberts 2003-as összefoglalójuk szerint az IGF kockázati faktor a mell-, a prosztata-, a vastagbél- és a tüdőrákban. ' 74 A tejről szóló fejezetben idézem Carlo Campagnoli és szerzőtársai fejezetét, amelyben 12 követéses vizsgálat összesített eredménye szerint a menopauza előtt lévő nőknél a magas IGFszintűek körében 2-4-szeres mellrákkockázat mutatható ki. '75 Andrea Decensi és munkatársai 2003-as vizsgálatában a magas IGF-szintű mellrákos nőknek kétszer nagyobb kockázata volt a rák kiújulására,' 76 viszont Malinék vizsgálatában az IGF-szint szignifikánsan lecsökkent a sport hatására. 177 Ido Wolf és munkatársai összefoglalója szerint a mellrákos betegek 16%-a cukorbeteg, s más vizsgálatok szerint is a rákos betegek körében 1O-20%-os a cukorbetegek aránya. 17S Már egy korai vizsgálat arról számolt be, hogyamellrákos szövet nagy kötődés t mutat az inzulinhoz. '79 Vincenzo Papa és munkatársai 1990-ben kimutatták, hogya mellrákszövetben hatszor több inzulinreceptor található, mint a normál szövetben, és minél nagyobb a tumor, annál nagyobb az inzulinreceptor sŰfŰsége. ' BO A receptorok száma magas inzuW-;szint jelenlétében sem csökkent le, amiként az a test normál sejtjeinél történik az inzulinrezisztencia kialakulása során. Ez arra utal, hogyatumorsejtek "igénylik" a sok inzulinreceptort, mert ez elősegíti a cukor felvételét. Wolfgang Lutz szerint a táplálkozás okozta rákok kialakulásának mechanizmusát a rák szénhidrát-teóriája magyarázza meg, amely szerint a magas vércukor- és inzulinszint kiváltja a sejtek elfajulását. '8 ' Tizenegyezer olasz nő 5 és fél éves követése során a legmagasabb vércukorszintűek esetében 180%-os volt amellrákkockázat növekedése. 182 Isabelle Rornieu és munkatársai mellrákos mexikói nők táplálkozását hasonlították össze rákmentes kontrollokéval,'83 és a legtöbb szénhidrátot fogyasztók közt 2,2-es, azaz 120%-os kockázatnövekedést találtak. A legtöbb cukrot fogyasztók közt a mellrák kockázata már 150%-kal növekedett meg. Japán mellrákos nőket egészséges kontroll okkal összevetve a magas inzulinszint 350%-os mellrákkockázatot képviselt. 184 Más vizsgálatok pedig azt igazolták, hogy az alacsony inzulinreceptor-szám, ill. a normál inzulinszint jó prognózisa a mellrákból visszaesés nélküli gyógyulásnak. Az inzulinrezisztencia jelzője a C-reaktív fehérje. Egy nagy vizsgálatban a legmagasabb C-reaktív fehérje szintje 170%-os kockázatnövekedést jelentett a mellrák kialakulására,'85 míg az idézett japán vizsgálatban 128%-os kockázatnövekedést. '86 Malinék vizsgálatában a magas C-reaktív fehérje szintje szignifikánsan elkülönítette a mellrákosokat az egészségesektől. ' 87 Egy chilei vizsgálatban a magas inzulinrezisztencia menopauza után 170%-os mellrákkockázat-növekedést eredményezett. '8B 172

58

A megoldás?

És most jöjjön valami pozitív is! Ha az elhízás, a magas vércukor- és inzulinszint, valamint az inzulinrezisztencia amellrák komoly kockázati faktorai, vajon a fogyás mint a metabolikus szindróma megoldásának egyik legkézenfekvőbb módja, csökkenti-e a mellrák kockázatát? Az Iowa Women's Health Study (IWHS, Iowai Nők Egészségi Vizsgálata) 15 éves, követéses vizsgálatában 1987 mellrákos esetet regisztráltak. Azok a nők, akik 18 és 30 éves koruk közt nem híztak, és harmincéves koruktól legalább 5%-ot veszítettek súlyukból, 64%-kal csökkentették mellrákkockázatukat az átlaghoz képest. Azok, akik 30 éves koruktól a menopauzáig nem híztak, és utána fogytak, azok 52%-kal csökkentették mellrákkockázatukat. 189 AFramingham Studyban (Framingham Vizsgálat) a 45 éves kortól kezdődő fogyás 60%-os kockázatcsökkenéssel járt. 190 A Nővérek Egészsége Vizsgálatban 87 143 nőt követtek 26 éven át. Azok, akik menopauza után 10 kg-ot híztak, 18%-os, akik legalább 25 kg-ot híztak, 45% kockázatnövekedést mutattak. Azok, akik 10 kilót fogytak menopauza után, a súlyukat tartókhoz képest 57%-kal kisebb kockázatot mutattak mellrákra. 191 Stephen Hursting és szerzőtársai összefoglalója szerint a kalóriacsökkentett táplálkozás az egyik leghatásosabb védelmet jelenti a rákkal szemben. 192 A csökkentett kalóriabevitel úgy tű­ nik, döntően az IGF szintjének csökkentésén keresztül fejti ki hatását. Henry Thompson és szerzőtársai teóriája szerint a rákot a pozitívenergiaegyensúly elmélete magyarázza jól. A felhasznált energiához képest bevitt többletenergia aktiválja többek közt az inzulin- és IGF-rendszert, amely aztán sejtburjánzáshoz vezet. 193 A megoldás: a fogyasztást a szükséges szintre kell leszállítani. Thompsonék helyesen mutatnak rá arra, hogy nem az elhízás a lényeg, ugyanis a metabolikus egyensúly látványos elhízás nélkül is felborulhat. Sovány embereknek ugyanúgy kialakulhat inzulinrezisztenciája, mint elhízottaknak. A pozitívenergiaegyensúlyt csökkentheti a sport is, a sport szignifIkánsan csökkenti az IGF-szintet. l94 A lowcarb-diéta az akadémikus orvoslás tetszését még nem nyerte el, ezért a mellrákkockázat csökkentésére még senki nem indított ilyen vizsgálatot. Pedig sokkal kivitelezhetőbbnek tűnik, mint az éhezés. Az alacsony zsírtartalmú, nagy szénhidráttartalmú, de korlátozott mennyiségű ételből álló étrend a fogyókúrák tanúsága szerint nem tartható folyamatosan. A magas glikémiás indexű és telítettség ű ételek után gyorsan megéheznek az emberek a nagy inzulinlöketet követő hipoglikémia miatt. A lowcarb táplálkozás előnye, hogy fehérjéből és zsírból jóllakásig lehet enni, mégsem alakul ki pozitívenergiaegyensúly. Lutz könyvében 36 mellrákos esetről számol be, akiket operáció után nem vetettek alá kemoterápiának, sem sugárkezelésnek, csak lowcarb-diétának, és mindannyian tökéletesen meggyógyultak. 195 A lowcarb-diéta hasznosságát azonban közvetve meg tudjuk ítélni. Az összes eddigi vizsgálat lényegében abban foglalható össze, hogy anagy szénhidrátterhelés a cukor- és inzulinháztartás zavarán keresztül rákkeltő folyamatokat indít be. Következésképpen minél jobban csökkenti valaki a szénhidrátok fogyasztását, annál inkább csökken a mellrák kockázata. Egy ilyen diétával szemben azonban rögvest a zsír és a fehérje veszélyességét szokták felhozni. Francesca Bravi 2007-ben veserákosok táplálkozását elemző izgalmas vizsgálatról számolt be munkatársaival. Elemzésük egyértelműen veszélyesnek ítélte a kenyér és egyéb szénhidrá-

59

tok fogyasztását (a kenyér kétszeres kockázatot képviselt a veserák kialakulásában), míg viszont az állati eredetű fehérjék (de nem a tej és tejtermékek), valamint a zöldségek védőhatá­ súak voltak (26 és 36%-kal csökkentették a veserák kockázatát).'96 Az Isabelle Romieu vezette vizsgálatban két dolog vált világossá: minél nagyobb a szénhidrátfogyasztás, annál nagyobb a mellrák kockázata. Ezt logikailag meg is fordíthatj uk: minél kisebb a szénhidrátfogyasztás, annál kisebb a mellrák kockázata. Ebben a vizsgálatban a zsúfogyasztás nem függött össze a mellrákkockázattal. '97 Silvia Franceschi és munkatársai 1996-ban 2569 mellrákos nőt hasonlítottak össze rákmentes kontrollokkal. Konklúziójuk az volt, hogy a növekvő összes zsúfogyasztás csökkenő mellrákkockázatot, míg a növekvő szénhidrátfogyasztás növekvő mellrákkockázatot képviselt. A többszörösen és egyszeresen telítetlen zsírsavak', valamint az olívaolaj fogyasztása védőfaktomak bizonyult, míg a telített állati zsiradék fogyasztása nem jelentett kockázatot. 198 A zsúfogyasztás és a mellrák kapcsolatán igazság szerint 1970 óta vitatkoznak. A nézetek egyre jobban közeledtek egymáshoz, s mára kialakult az az álláspont, hogy ha egyáltalán van kapcsolat a zsúfogyasztás és a mellrák kockázata között, annak igen gyenge kockázatnak kell lennie. '99 Igazából úgy tűnik, a vita azok között folyik, akik hinni akamak és akik nem akamak hinni a zsúfogyasztás mellrákot okozó hatásában. Ha kilépünk a terméketlen akadémikus vitákból, akkor a következő kérdést tehetjük fel: a természeti népeknél miért ismeretlen a mellrák, miközben étrendjük 70%-ban állati eredetű fehérjékből és zsírból áll?200 Egy másik megfontolás az, hogyazsúfogyasztás csökkentése mindig a szénhidrátfogyasztás növekedésével jár. Jól tudjuk, hogy az a harminc éve tartó közegészségügyi tanács, miszerint a lakosság csökkentse zsúfogyasztását, fokozott szénhidrátfogyasztáshoz vezetett, ami csak fokozta az elhízás- és cukorbetegség-járványt. Ha most a mellrák elleni küzdelem jegyében valaki csökkenteni kezdené a zsúfogyasztását, óhatatlanul növelné a rák kockázatát, mert szemben a zsúfogyasztás bizonyítatlan káros hatásával a szénhidrátfogyasztás mellrákkockázata kiugró. Minden ebbe az irányba tett lépés csak rontana a helyzeten. E rövid áttekintés végén felmerül a kérdés: "és akkor mi a helyzet a D-vitaminnal"? A D-vitamin-kutatás szerint rendkívül szoros kapcsolat van a D-vitamin-hiány és a vastagbélrák, a mellrák, a prosztatarák és sok más rákfajta között. w, A hiperinzulinizmus és a D-vitaminhiány összefüggő jelenségek. A D-vitaminról szóló fejezetben még lesz erről szó, itt csak annyit, hogya D-vitamin-hiánynak meghatározó szerepe van az inzulinháztartás zavarában és a cukorbetegség kialakulásában. 202 Nem versengő elméletekről van tehát szó, hanem egyazon folyamat két arcát ismerhetjük fel. Arról a folyamatról van szó, amelyben az ember fokozatosan eltávolodott attól, amire az evolúció során adaptálódott: a naptól és a paleolit táplálkozástól.

A policisztás ováriumsundróma A hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia, metabolikus szindróma gyakori következménye a policisztás ováriumszindróma, amely elnevezését onnan kapta, hogy fennállása esetén ultrahanggal mindkét petefészekben ciszták láthatók. Ezek a ciszták az elmaradt ovuláció miatt "bennragadt" petesejtekből alakulnak ki, és férfIhormonokat termelnek. A nők 16-25%-ánál

* A telitetJenség mértéke aztjelenti, hány kettős kötés van a 7.sírsavball. A teliteü zsírsavakban a kötéseket hidrogé.nnel egyszeres kötéssé alakítják.

60

kettős

tapasztalható ultrahanggal a policisztás petefészek,203 s ez nem feltétlen jelent problémát, mert policisztás ováriumszindrómáról csak akkor beszélünk, ha hiperandrogénizmussal (mély hang, szőrösödés, ill. férfias haj hullás) és/vagy menstruációs zavarokkal társul. A szigorúbb értelemben vett PCOSZ a nők 4-7%-ánál tapasztalható, ez azonban Stephen Corbett és munkatársai szerint optimista becslés. 204 APCOSZ meddőséget okozhat, általában ezért kerül diagnosztizálásra és kezdik el kezelni. A PCOSZ gyakori jelenség elhízott nők körében, ez a tapasztalat azonban késleltetni is szokta a felismerését, mert sovány nők­ ről nem szokták az inzulinrezisztenciát és hiperinzulinizmust feltételezni. Háromszázhúsz PCOSZ-szel kezelt nő közt azonban 14 súly alatti volt, 110 pedig a normál súlyövezetbe esett. 205 A PCOSZ-nak számos más oka is lehet, pl. hiperprolaktinémia" vagy veleszületett mellékvese-megnagyobbodás/06 de én itt most a leggyakoribb vállfajára koncentrálok, amely a táplálkozással függ össze. A jelenség arra mutat rá, hogy a magas glikémiás indexű és telítettségű ételek, vagyis a finomitott szénhidrátok fogyasztása a kiváltó ok. A fokozott férfihormon-termelés, amely a PCOSZ közvetlen okozója, több mechanizmuson keresztül valósul meg. Egyrészt az inzulin gátolja a nemi hormonokat szállító SHBG' szintézisét a májban, így az elhízással arányban nő a szabad férfi nemi hormonok szintje a vérben. 207 Ez azonban egy önrontó kört alakít ki, ugyanis a férfihormonok még normál BMI-jű nőknél is hasi elhízást okoznak, ami tovább növeli az inzulinszintet, az inzulinrezisztenciát és a férfi nemi hormon szintjét. A hasi zsÍrszövet tárolja a zsírban oldódó nemi hormonokat, s ezáltal is növeli a szintjüket. 208 A zsírszövet valójában egy endokrin szerv, vagyis hormonokat szintetizál, konvertál, tárol és bocsát ki. A hiperinzulinizmus másik hatása, hogy serkenti a petefészekben az ún. theca-sejteket, ezáltal a férflhormon terrnelődését. A PCOSZ kezelésében természetesen a legfontosabb volna a súlycsökkenés, ez már önmagában, az esetek 90%-ában helyreállítja a spontán ovulációt és 77%-ban vezet terhességhez.2 lO Szokás alkalmazni még az inzulinérzékenységet fokozó gyógyszereket is, mint pl. ametforrnint. Az evolúciós medicina nézőpontjából a PCOSZ nem feltétlen betegség. Botorság volna azt képzelni, hogy az evolúció során pont a szaporodást érintő kérdésben, maradt volna egy ,,hiba a tervezésben". A PCOSZ családi halmozottságot is mutat, vagyis genetikai okai is vannak/I I ami még inkább arra mutat, hogyaPCOSZ bizonyos körülmények közt kifejezetten hasznos lehetett. Stephen Corbett és szerzőtársai által idézett adatok szerint a PCOSZ gyakorisága 10%, de ez csak a csúcsa a hasonló kórképeknek, amelyek a nők 20-30%-át érintik. Corbették a földművelésre való áttéréssel, majd az utóbbi kétszáz év táplálkozási fordulatával járó megnövekedett kalóriafelvételt teszik felelőssé aPCOSZ elterjedtségéért. Mint korábban bemutattam, a paleolit táplálkozásból nemrég áttért népeknél a hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia és metabolikus szindróma kiugróan gyakori. Ezzel áll összhangban, hogya dél-ázsiai bevándoroltak közt aPCOSZ 52%-os. Mint Corbették rámutatnak, egészen a 18. századig az európai országokban az átlagos napi kalóriabeviteI1600-2400 Kcal körül mozgott, ami megfelel a mai etiópiai vagy a vidéki indiai emberek fogyasztásának. 209

* * Kórosan megnövekedett. prolaktinszint, pl. okozhatja stressz vagy hipofizis-adenóma. * sex hormone-binding globulin, magyarul leginkább a szexhormonkötő fehéJje néven ismert.

61

Az őskorban és a természeti népeknél még napjainkban is, az ún. "takarékos gén" elmélete magyarázza a fokozott inzulinérzékenységet, ugyanis a természeti környezet alacsony eltartószintjéhez való alkalmazkodás során a túlélés miatt fontos volt a mindent hasznosító és eltároló anyagcsere. Corbették a "takarékos gén" teóriája helyett inkább az "első a szaporodásgén"-elnevezést tartják találóbbnak, mert az evolúcióban végül is minden a szaporodásra megy ki. Tudjuk, hogy a női szervezet egy bizonyos energia- vagyis zsírtartalékszint alatt elveszti szaporodóképességét. 212 Ezért a sikeresen szaporodó nők képesek voltak a "semmiből" is zsírt raktározni. Egy ilyen anyagcseréjű szervezet azonban , ha rendszeresen nagy glikémiás indexű és telítettség ű ételeket fogyaszt, vagyis a modem , gabonafélékre alapozott étrenden él, óhatatlanul hatalmas zsírraktárakat fog létrehozni. A megváltozott környezetben tehát az "első a szaporodás gén" hátránnyá vált, miként a természeti népek frissen nyugati étrendre áttért egyedei is anyagcsere-zavaros betegségekben szenvednek. A II-es típusú cukorbetegségre feltehetőleg azok hajlamosabbak, akik magukban hordozzák a "takarékos géneket", amelyek az új keresztségben az "első a szaporodás" nevet kapták. A PCOSZ-ban szenvedő nők körében 3-5-ször gyakoribb a II-es típusú cukorbetegség családi halmozódása, és a II-es típusú cukorbetegségben szenvedő nők 80%-a szenved PCOSZ-ban. A "első a szaporodás" elnevezést az is indokolja, hogy - mint kiderült - a PCOSZ-ban szenvedő nők, ha lefogynak, termékenyebbek, mint az átlag. Vagyis a PCOSZ-ra hajlamosító genetikai információ és az "első a szaporodás" génjei által meghatározott anyagcsere a normál emberi környezetben (értve ezalatt a paleolitot, amiben "felnőttünk") a fokozott termékenység biztosítéka volt. Ez tehát az oka annak, hogy az evolúció során nem kiszelektálódott, hanem ellenkezőleg, fennmaradt és ezért gyakori napjainkban. A PCOSZ evolúciós elemzése tehát ugyancsak azt az álláspontomat erősíti, hogya gabonaalapú, nagy szénhidrátterhelést jelentő nyugati étrend nem megfelelő az ember számára. Korunk egy újabb kockázati faktora, a transzzsÍrok megjelenése a táplálkozásban, szintén jelentős PCOSZ-kockázatot képvisel. A transzzsírok a növényi olajak hidrogénezésekor keletkeznek, következésképpen minden hidrogénezett étolaj és margarin fogyasztása kerülendő. Erre az eredményre jutottak Jorge Chavarro és munkatársai 2007-ben, amikor a Nővérek n. Egészsége Vizsgálatában részt vevő 116671 alany sokéves adatait elemezték. Akik energiafelvételük legalább 2%-át transzzsírból fedezték, azoknak 2,3-szer, azaz 130%-kal nőtt az esélyük az ovuláció elmaradásából fakadó terméketlenségre. A transzzsír fejezetben erről még szólok.

Hajhullás és kopaszodás: a nyugati életmód következménye? A kopaszodás mindenkit érdekel. Érdekli a férfiakat, akiknek jó része már fiatalkorban kopaszodni kezd, érdekli a nőket, akik menopauza után igen gyakran tapasztalnak férfias hajhullást, sőt kopaszodást, és érintettek a kozmetikai cégek, akik abból élnek, hogy kamu vitaminlöttyöket sózzanak rá a hajukat féltőkre. Az életkor előrehaladtával , nemre való tekintet nélkül, majd' mindenkinek ritkulni kezd a haja. Az emberi rasszok kopaszodás i hajlama erősen eltér, az európaiak kb. 50%-a kezd el férfiasan kopaszodni, míg az ázsiaiak, indiánok és feketék körében ritkább és enyhébb a kopaszodás. Feltételezhető, hogyarasszbeli különbség életrnódbeli különbségeket takar. Amikor az

62

ázsiaiak nyugati országokba vándorolnak be, kopaszodni kezdenek. Japánban is, a II. világháború fordulópontot jelentett a kopaszodás szempontjából, a nyugati étrend előretörése divatba hozta a kopaszodást is. A hajnövekedés ciklikus. A haj növekedési fázisa, az anagén fázis, 2-6 évig tart, ezt követi egy katagén fázis, amelyben a haj gyökere elsorvad, és a haj átmegy a telogén fázisba, amely 5-6 hétig tart, a haj kihullik, és a hajhagyma újra anagén fázisba kerül. 213 A mind a férfiaknál, mind a nőknél tapasztalható, 30-40-es éveiktől a fejtetőn és a halántékon kezdődő hajritkulást, majd kopaszodás t androgén alopeciának (AGA) nevezzünk. Az elnevezés abból a régi megfigyelésből ered, miszerint az eunuchok, ill. az androgén (férfi nemi) hormonreceptor-érzéketlenségben szenvedő férfiak nem kopaszodnak. Androgén alopeciában a haj anagén fázisa egyre rövidebb lesz, a hajhagymák mérete egyre csökken, a hajszálak is egyre vékonyabbakká válnak, és a haj egy idő után már nem tud olyan hosszúra megnőni, hogy kibújjon a bőr felszíne fölé. Az AGA hátterében erős genetikai hatást, poligénes öröklődést tételeznek fel, mert erősen kopaszodó apák fiúgyermekei is nagy valószínűséggel öröklik a hajlamot. E felismerésnek különösen a megelőzésben lehet fontos szerepe. Az AGA első jele férfiaknál a halántékvonal visszahúzódása, majd a homlokon, ill. a fejtetőn megfigyelhető hajritkulás. Nőknél a hajritkulás a fejtetőt érinti, a menopauza után a folyamat felgyorsulhat, de végső kopaszodáshoz nem szokott vezetni, bár ez keveseket vigasztal. A hajhullás okainak vizsgálata vezetett el ahhoz a felismeréshez, hogy nem is egyszerűen a tesztoszteron, hanem annak egy aktívabb változata, a dihidrotesztoszteron okozza a bajt. Azon férfiak, akik egy ritka enzimdeficittel, nevezetesen a tesztoszteront dihidrotesztoszteronná alakító 5-alfa-reduktáz nev ű enzim hiányával születnek, szintén nem kopaszodnak. Máig ismeretlen okból, a homlokon, fejtetőn és halántékon növő hajhagymák egyénenként eltérő mértékben dihidrotesztoszteron-érzékenyek, itt ez a hormon a hajhagymák miniatürizálódásához vezet, míg testszerte ugyanez a hormon a testszőrzet növekedését serkenti. A hormonérzékenység mértéke tulajdonképpen a kopaszodás és szőrösödési hajlam egyik fontos tényezője. A táplálkozás kiváltotta hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia e folyamatba ott lép be, hogy az inzulin többszörösen beavatkozik a hormonháztartásba. Serkenti pl. az IGF termelő­ dését, amely viszont szoros kapcsolatot mutat a kopaszodássaL 215 Mivel az inzulin gátolja az SHBG szintézisét is (ez pedig fokozott szabad, azaz aktív férfihormonszinttel jár), az SHBG alacsony szintje ugyancsak hozzájárul a kopaszodáshoz.216Az SHBG alacsony szintje a fokozott inzulinrezisztenciajele. 217 A kopaszodás és az inzulinrezisztencia között közvetlen kapcsolatot is kimutattak. 218 A kopaszodás szoros kapcsolatban áll a szívbetegséggel és szívhalálozássaI,z19amit a metabolikus szindróma fennállása magyaráz. Veikko Matilainen és munkatársai 125, harmincöt éves kora előtt erősen kopaszodni kezdő férfit hasonIítottak össze kontrollokkal, s testsúlyukat jóval magasabbnak találták. A hiperinzulinizmus kétszer gyakoribb volt a kopaszok, mint a kontrollok közt. z20 2 14

E felismerések egyben utat mutattak arra, hogyan lehetne megállítani vagy lassítani a kopaszodást. Mivel AGA-ban a hajhagymák általában csak miniatürizálódnak, de el nem pusztulnak,

63

ez reménykeltő a hajnövesztés szempontjából. A tesztoszteronszint csökkentése a hajhullás megállítására nem járható út a tesztoszteron sok más fontos hatása miatt, ráadásul a vizsgálatok többsége szerint a kopaszodó férfiakban vagy ritkuló hajú nőkben általában nem is magasabb a tesztoszteronszint. A másik lehetőség volna a hajhagymákon lévő dihidrotesztoszteronreceptorok bénítása, s végül az is megoldás lehetne, ha sikerülne gátolni az 5-alfa-reduktáz enzim aktivitását, mert ekkor nem termelődne dihidrotesztoszteron. 221 Az első 5-alfa-reduktáz-gátlót, a fmaszteridet eredetileg prosztatamegnagyobbodás kezelésére fejlesztették ki, mert a dihidrotesztoszteron az egyik felelőse e mirigy jóindulatú megnagyobbodásának. Hamarosan kiderült, hogy a szert rendszeresen szedőknél csökken a kopaszodás, sőt hajvisszanövés tapasztalható. Egy kétéves vizsgálatban 1879 férfi bevonásával igazolták, hogy napi lmg finaszterid a férfiak 66%-nál új hajnövekedést idézett elő, és 83%-nál megállította a további hajvesztést. 222 Gondos vizsgálatok alapján mondhatjuk, hogy l mg finaszteridnek semmiféle káros mellékhatása nincs a férfi hormonális működésére nézve. Nagy kérdés, hogy vajon nóknél használ-e a fmaszterid. A legtöbb szakcikkben azt a vizsgálatot idézik, amely nem talál javulást, és a szakirodalom - jogosan - arra figyelmeztet, hogy a termékeny korban lévő nőknél a kezelés alatti esetleges teherbeesés súlyos kockázatot jelent a magzatra nézve. (A menopauzában azonban ez a veszély már nem áll fent.) Egy 37 fős vizsgálatban (a nem kívánt terhességet elkerülendő) fogamzásgátlóval együtt alkalmazták a fmaszteridet, s a 12 hónapos kezelés során 23 nőnek, eltérő mértékben, de csökkent a hajhulJása. A vizsgálatból arra lehet következtetni, hogy valószínűleg olyan nóknél válik be a finaszteridkezelés, akiknél magas a dihidrotesztoszteron szint. A fmaszteridet külföldön kifejezetten hajnövesztőként l mg-os kiszerelésben ,,Propecia" néven forgalmazzák, míg Magyarországon 5 mg-os tabletta formájában vényköteles prosztatagyógyszer "Proscar", ,,Finasterid-Hexal", és "Prosterid" néven. A vizsgálatok azt mutatják, hogy 5 mg fmaszterid nem sokkal hatásosabb, mint az l mg, nem éri meg tehát ezt szedni - a hormonális rendszert érintő kezelés megnövekedett kockázata miatt. Az utóbbi években kifejlesztettek egy másik szert az 5-alfa-reduktáz gátlására, a dutaszteridet, amely "Avodart" néven van forgalomban. Valójában l-es és 2-es típusú gátlót ismerünk (mivel két enzim altípus van szervezetünkben), a finaszterid csak a 2-es típust, núg a dutaszterid mind az l-es, mind a 2-es típust képes gátolni. Bár előbbit a finaszteridnél WO-szor hatékonyabban gátolja, de ennek kisebb szerepe van a hajhullásban, míg utóbbit háromszor hatásosabban, és ez jobb hatást sugall a hajhullás kezelésében. Egy 2oo6-os tanulmány beszámolója szerint adutaszterid 2,5 mg-os adagban jelentősen hatásosabb, mint a finaszterid, ám ez a "lórúgásnyi" adag nem lényegesen hatásosabb, mint a 0,5 mg-os dózis. 223 Megfontolandó, hogya jóindulatú prosztatamegnagyobbodás ellen is a dutaszterid 0.5 mg-os dózisát törzskönyvezték, ezt árusítják ,,Avodart" néven, s még így is az 5 mg-os fmaszterid hatásával azonos. Mindkét (az 5-alfa-reduktáz gátlására javasolt) szert legalább két évig kelJ szedni, hogy látható hatást fejtsen ki, és ha a kezelést abbahagyják, pár hónap múlva ismét ritkulni kezd a haj. A minoxidil ("Regaine", külföldön "Rogaine") haj növesztő hatását szintén véletlenül ismerték fel. A minoxidil értágítót eredetileg vémyomáscsökkentőnek fejlesztették ki, s az alkalmazás során derült ki, hogy hipertrichózist, vagyis "farkasember"-kinézetet eredményezhet. 224 A szer nőknél is hatásos. Egy 2004-es vizsgálatban 2%-os és 5%-os gélt hasonlítottak össze, és bár az

64

5%-os hígítás esetén valamivel jobb volt az eredmény, a különféle bőrtünetek (bőrpír, viszketés) is jóval gyakoribbak voltak, szemben a 2%-os hígítás esetén tapasztalt O,6%-os aránnyal. 225 Általános tapasztalat, hogya tretinoin, amely ,,Retin A" néven kapható, a Regaine-nal együtt alkalmazva fokozott hatást eredményez. (Külföldön - nagy dolog! - már kitalálták a kettő keverékét, és pl. "Remox" néven árulják). Ugyanakkor fontos megjegyezni, hogy önmagában használni, legalábbis férfiak esetében nem tűnik elégnek, fmaszteridkezeléssel kombinálva ajánlják. Persze, ha valaki ódzkodik teste működésébe beavatkozni, vagy csak megelőzésként szeretné meglévő haját lokálisan kezelni, akkor a Regaine-t neki találták ki. Jelenleg a világon kétféle terméket forgalmaznak, az egyik olajos: ez utálatosan lefolyik, amikor valaki befújja a haja alá, a másik hab formájú, ezt könnyebb kezelni. További probléma, hogy reggel és este kéne használni, azonban, aki a meglévő haját kívánja erősíteni, szembetalálja magát azzal, hogyaszertől vagy olajos lesz a haja, vagy összetapad a habtól. Így aztán marad az esti kezelés lefekvés előtt. Ezzel a problémával - ha a kezelés használ - előbb-utóbb a kopaszok is szembetalálják magukat. A ketokonazol egy gombaellenes vegyület, amit "Nizoral" néven korpás hajra kenőcs és sampon formájában is forgalmaznak. Szintén véletlenül derült fény arra, hogy serkenti a hajnövekedést, gátolja a férfias hajhullást. Kétféle mechanizmust tételeznek fel e hatás mögött. Egyrészt bizonyítottan gátolja a dilúdrotesztoszteron szintézisét, másrészt csökkenti a gyulladást. Egy vizsgálat szerint ugyanis a férfias kopaszodás egyik oka lehet a gyulladást okozó gombával (Malassezia furfur) való fertőzöttség, és a Nizoral sampon ezt szünteti meg. Egy harmadik vizsgálat szerint a Nizoralnak van hormonhatástól független hajnövesztő hatása is, mert egereknél sikerült szőmövekedést előidézni a szerrel. Tény, hogy a humán vizsgálatok azt bizonyítják, hogy hat hónapos, napi rendszerességgel alkalmazott 2%-os Nizoral sampon jelentős hajdúsulást eredményez. 226 Legjobb úgy használni, hogya habosított sampont pár percig a fejen hagyjuk. A megfigyelések szerint a Neutrogena által gyártott, kőszénkátrányt tartalmazó T-Gel sampon is hatásos a hajhullás ellen, mivel a kőszénkátrány valamely hatóanyaga antiandrogén hatású. Arra azonban érdemes figyelni, hogy ezek a samponok erősen irritálják a fejbőrt, pattanásokat okozhatnak, és a hajas fejbőrön található anyajegyeket beindíthatják a növekedésben. Az amerikai indiánok régóta használták a fűrészpálma (Saw palmetto) gyümölcsét és gyökerét

különféle, a vizeletkiválasztó-rendszert érintő betegségben. Mára igazolt, hogy béta-szitoszterol tartalma gátolja az 5-alfa reduktáz aktivitását, és más hatóanyagai pedig gátolják a dihidrotesztoszteront a receptorhoz való kötődésében. A szer ezért alkalmas mind prosztatamegnagyobbodás, mind hajhullás kezelésére. Tulajdonképpen általában, amit hatásosnak találnak prosztatamegnagyobbodás megelőzésére/kezelésére, az hellyel-közzel hatásos a hajhullás kezelésére is. Így pl. a csalángyökér és a tökmagolaj (Peponen) hatásos prosztatamegnagyobbodásban, és így hajhullás ellen is. A csalánkivonat standard összetevője a különféle hajápoló szereknek és hajnövesztőteáknak. Kevesen gondolnak arra, hogy különféle gyógyszerek tartós szedése is hajhullást okozhat, méghozzá nem is ritkán. Ez a különösen az évekig vagy élethosszig szedett gyógyszerek esetén komoly probléma.

65

Míg némelyik hajhullást okozó gyógyszer szedése nem biztos, hogy esztétikai okokból abbahagyható, más gyógyszerek szedésénél csak egy újabb érv a szedés ellen. Hajhullást okoznak a bétablokkolók, ACE-gátlók, véralvadásgátlók, fogamzásgátlók, szteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők (az ún. "modem" fájdalomcsillapítók többsége), a pajzsmirigyhormont gátló szerek, a savtermelésgátlók (cimetidin, famotidin, nizatidin, ranitidin), a koleszterincsökkentők. Hajhullást okoz szinte az összes pszichiátriai szer. A ,,2yprexá"-val kapcsolatban annyi veszélyes mellékhatást írtak le, hogyahajhulIás már nem is okoz meglepetést. 228 Tekintve, hogy a Zyprexát már altatónak is hallottam felírni, jól gondolja meg mindenki, tényleg indokolt-e a szedése. Ez ugyanis most az egyik legdrágább pszichiátriai szer, aminek felírását a gyártó cég igencsak szorgalmazza, írják tehát depressziótól alvászavarig mindenre. 227

Egy valódi mániás-depressziós betegnél a hangulatstabilizálók szedése erősen ajánlott, mert - úgy tűnik - egyedül ezek hatásosak a mániás-depresszió kezelésében. Azonban mint tudjuk, a pszichiátrián új mánia uralkodott el, fűre-fára rámondják, hogy mániás-depressziós, és rögtön hangulatstabilizálót is adnak rá.229 A hangulatstabilizálók, mint a lítium, valproátsav ("Convulex" stb.), karbamazepin ("Timonil", "Neurotop") komoly hajhullást okozhatnak. 23O A lítiummal kezelt betegek lO%-a, a valproátsavval kezeItek 12%-a hajhullást tapasztal. 231 A lamotrigin kapcsán is leírtak hajhullást,232 Mivel ezeket a szereket úgy írogatják fel, mintha cukorka volna, alaposan utána kell járni, valóban indokolt-e szedésük, vagy csak amolyan "biztos, ami biztos" alapon írták fel. A lítiummal kapcsolatos hajhullásról 1995-ig 101 esetben számoltak be. A nagy dózisban szedett lítiumtól a betegek 19%-ának hullott a haja. Kb. féléves szedés után már észrevehető ritkulás tapasztalható. A valproátsav kapcsán 1995-ig 643 hajhullásos esetet írtak le. A karbamazepin kapcsán 1995-ig 177 eset vált ismertté. A hajhullás gyakoriságát 2-6% közt becsülik. Több eset ismert, amikor a hajhullás miatt valproátsavról karbamazepinre vagy fordítva történt váltás, de a haj hullás megismétlődött. Az antidepresszánsok kapcsán egyértelmű a vélemény, hogy ezek - kivétel nélkül - számos és hajproblémáért felelősek. A modem antidepresszánsok bőr alatti bevérzéseket (kék foltokat), véraláfutásokat, aknét, pszoriázist, csalánkiütéseket, ödémát, bőrgyulladást, szőrösö­ dést, fényérzékenységet, bőrhólyagosodást, prurigót, bőrelszíneződést okozhatnak. 233 Az antidepresszánsok szedése kapcsán szinte mindegyik szerrel kapcsolatban leírtak hajhullást. Így pl. a fluvoxamin ("Fevarin'V34 a fluoxetin ("Prozac"),235 citalopram ("Citapram" stb.), mirtazapin ("Mirtazapin" stb.), venlafaxin ("Efectin" stb.)236 A Prozac kapcsán 725 eset vált ismertté 1995-ig, a ,,2oloft" (sertralin) esetében 46 eset ismert, a paroxetin ("Paroxát", "Seroxát") esetén 30. 237 Egy ismertetésben számos hajhullást leíró eset beszámolóját idézték a Zoloft hajhullást okozó hatásáról. 238 A Zoloft és a Citalopram esetén szignifIkáns kapcsolatot írtak le a gyógyszerszedés és a hajhullás között. 239 Miért nem köztudottak ezek a mellékhatások? Egyrészt, ha az antidepresszánsok öngyilkosság-fokozó hatása sem tudja megállítani ennek a katasztrofális gyógyszercsoportnak a diadalútját, akkor majd pont egy ilyen mellékhatás miatt fog aggódni bárki is. Továbbá, mivel a pszichiátereket elsősorban a szerotoninszint izgatja, nem nagyon fIgyeLnek olyan csekélységekre, mint hogya a páciensnek ritkul a haja. Ennél súbőr-

66

Iyosabb dolgokra sem figyelnek oda. A beteg oldaláról nézve pedig, aki pszichiáterhez megy, annak meg kisebb baja is nagyobb annál, mint hogy a hajával törődjön. A hajhullás a férfiaknak sem öröm, de a nőknek kiváltképp tragédia szokott lenni. Mivel az antidepresszánsok mindenre hatnak, csak a depresszióra nem/ 40 ezért szedésük, hacsak valaki nem direkt a mellékhatások miatt szedi (mondjuk szeretne csontritkulást, gyomorvérzést, mellrákot kapni), értelmetlen. Van viszont egy jó hírem is. Mivel az antidepresszánsok érzelmi kiégettséget okoznak, ezért ha valakinek hullani kezd a haja, valószínűleg teljesen közömbösen fogja érinteni. Ez érvényes a más eredetű hajhullásra is. Ebben az értelemben visszavonom, hogy az antidepresszánsok hatástalanok volnának. Ha a hajhullás kapcsán látszólag kicsit el is kalandoztam a gabonafélék fogyasztás án alapuló nyugati étrend negatív hatásaitól, a téma akkor is megérte, hiszen elég sok ember szenved a hajritkulástól és hajhullástól. Azonban, ha végignézi a kedves olvasó, me ly gyógyszerek szedését indokolja a fokozott szénhidrátterhelésre kialakuló metabolikus szindróma, akkor látni fogja, hogy a nyugati civilizáció gyógyszereit, különösen a krónikusan szedettekét, jórészt a metabolikus szindróma és következményei kezelésére adják. Savcsökkentők, vémyomáscsökkentők, koleszterinszint-csökkentők, inzulin termelést fokozók - szükségtelen gyógyszerek azoknak, akik a paleolit étrendet kezdik el követni e könyv elolvasása után.

Gabonafélék: a nyolcadik utas a halál? Mint a Tej c. fejezetben rámutatok majd, amikor az ember látszólag képessé vált a laktóztolerancia állandósulásával a tej fogyasztására, valójában csak besétált egy csapdába, mert szervezete az evolúció során egyáltalán nem készült fel a tej összetevőinek metabolikus kezelésére. Ha a tej csapda, akkor a gabonafélék sokkal inkább olyanok, mint a bennünk alattomban növekvő szörnyek. Hogy nem hatásvadászón dramatizál om a helyzetet, az ki fog derülni. Már a gabonafogyasztás következtében milliók halálát okozó infarktus- és rákjárvány is azt bizonyítja, hogya gabonafélék nem éppen a barátaink. Ám a metabolikus szindróma még sokakban a kezelhetőség benyomását keltheti, hiszen gabonafélékből lehet kevesebbet enni, lehet őket rostokkal lassabban felszívódóvá tenni. De a gabonafehérjék, mint agliadin, glutenin és a belőlük létrejövő glutén, alattomos hatása nem a mennyiség és nem a lassított felszívódás kérdése, elég belőlük egy csekély mennyiség is, hogy kifejtsék veszélyes hatásukat. A gabonafélékkel, elsősorban a gluténtartalmúakkal tehát egy másik - egyelőre nem is látjuk tisztán, mekkora - baj is van. Nevezetesen, hogy módosítja az immunműködéseinket és az idegrendszer működését. A gabonában, a rozsban, az árpában, a tönkölybúzában, a kamutban és a tritikáléban található fehérje 80%-a gliadinból és gluteninből ál1. 24 1 A kukoricában és a rizsben, valamint azabban nincs gliadin. A zabbai kapcsolatban sokáig vita volt, mert egyes vizsgálatok találtak benne gliadint, mások nem. Végül kiderült, hogy a pozitív vizsgálatokban a zab más gabonafélékkel keveredett, így került bele gliadin. A teljesen tiszta zabot nyugodtan fogyaszthatják gluténérzékenyek is/ 42

67

ugyanakkor ez arra figyelmeztet, hogy nem árt az óvatosság. A gli adin ból ugyanis minimális mennyiség is elég az arra érzékeny szervezetnek.

Mi a gluténérzékenység? A gluténérzékenység szerepének felismerése a cöliákiában (lisztérzékenység) hosszú történet, s azt példázza, mennyire nehéz olyan mindennapos táplálékban kórokot gyanitani, mint a kenyér. A cöliákiát Rómában, a 2. században élő görög orvos, Aretaiosz (vagy Aretaeus) írta le elő­ ször. A coeliak görögül hasat jelent. A cöliákia nevű betegség alatt ő egyszeruen hasmenést értett, 1887-ben Samuel Jones Gee foglalkozott ismét a kórképpel, s felismerte, hogy az bármely életkorban megjelenhet, korábban ugyanis gyermekbetegségnek tartották. A székletet világos, bűzös hasmenésnek írta le. Súlyos betegségről volt szó, mert a cöliákiában a gyerekek általában meghaltak. Hamarosan felismerték, hogy itt valami gyulladásos bélbetegségről van szó, de az okát nem tudták. Gee az étrendben látta a megoldást, mindenféle diétát lem, amelynek azonban továbbra is része volt a kenyér. A gabona szerepét nem ismerte fel. Egy gyereket pl. kagylón tartott, ám amikor a kagylószezon véget ért, a gyerek visszaesett. Mathew Baillie orvos leírta, hogy kizárólag rizsen tartva a betegeit, azok meggyógyultak, de ez a megfigyelés els ikkade43 Helyette mindenféle eszement elképzelések láttak napvilágot az idegi és klimatikus hatásokról. Aztán jött a banánmánia. Sidney Haas, miután banánnal sikerrel meggyógyított egy anorexia nervosában szenvedő nőt, 1924-ben banánnal kezelt 8 cöliákiás gyereket, akik meggyógyultak. A nem kezelt kettő pedig meghalt. Haas valami hormont gyanított a banánban, ami szerinte gyógyhatású. A gyógyulás valójában annak volt betudható, hogy nem adott a gyerekeknek kenyeret és kekszet. Tapasztalatát megerősítette az a megfigyelés, hogy Puerto Ricóban a sok kenyeret evő emberek közt gyakori volt a cöliákia, míg a farmon élők közt, akik sok banánt ettek, nem jelentkezett ez a betegség. Íme, így születnek a bugyuta orvosi elméletek. Hogy miért volt sikeresebb Haas banánterápiája, mint BaiUie rizsterápiája vagy Gee kagylóterápiája, az csak azzal magyarázható, hogy Haas sikeresebben promotálta teóriáját. Haas végül arra következtetett, hogy a szénhidrát a bűnös, s világhírű lett aSpecific Carbohydrate Diet (SCD), azaz a speciális szénhidrátdiéta nevezetű terápiájával. Kitüntetéseket kapott, és a cöliákiás gyerekek megmentőjének tekintették. Egészen az ötvenes évekig tartott a banánterápia diadalmenete, sőt Haas még 1963-ban is lebecsülte Karel Dicke kutatásait. Dicke gyermekorvos volt, és már a harmincas években felfigyelt egy esetre, amelyben egy kisgyerek bőrtünetei a kenyér elhagyásakor javultak, kenyérfogyasztásra romlottak. Hollandia német megszállása alatt kenyérhiány lépett fel és a cöliákiás gyerekek mind meggyógyultak. Mikor a svédek repülőgépről kenyéradományokat dobáltak le, a gyerekek újra megbetegedtek. Dicke és munkatársai e megfigyelések után nekiestek a kenyérnek, és igazol ták, hogy nem általában a szénhidrátok, mint azt Haas hitte, hanem a gabona fehérjéje, a glutén okozza a cöliákiát. Dicke 1950ben adta elő doktori tézisét a cöliákiáról az Utrecht Egyetemen. 244 Vele párhuzamosan mások is megfejtették a cöliákia titkát. Charlotte Anderson és munkatársai aLancetben l 952-ben közöltek egy tanulmányt, amelyben kimutatták, hogy a búza és a rozs fehérjéje, nem pedig általában a szénhidrát okozza a cöliákiáe45 A hatvanas évek elejére sikerült bizonyítani, hogya cöliákiára jellemző elváltozás a vékonybél középső szakaszának specifikus károsodása, a bél-

68

bolyhok elsorvadása. Ha a beteg elhagyja a gluténtartalmú ételek fogyasztását, a bél regenerálódik:. Ezzel a még ma is divatos diagnosztikus eszközzel két baj van: meglehetősen kellemetlen és nem elég specifikus. 246 Mindenféle ételallergia és egyéb hasmenéses betegségekben ugyanez a boholypusztulás látható. 247 Mostanában esténként Dr. House-t nézek, mert megkértek, írjak egy cikket az orvossorozatokról. Dr. House valójában a 20. század orvoslásának kritikája. Szemben a többi heroizáló orvossorozattaI, itt egy kellemetlen alakot látunk, aki nem nyugszik, amíg meg nem érti a dolgokat, vitában áll az egész kórházzal. Általában igaza van, de ezt nem módszere helyességének, hanem mázlijának tulajdonítják. A tekintélyelvű, önmagától elájult orvoslásra mindig is rányomta a bélyegét az, hogy egy elméletet mindig többre tartott a tényeknél. Egy elmélet cáfolata erősíti az elméletet, mert a hívek még inkább kapaszkodnak majd belé. Szinte az összes nagy orvosi felfedezés története gáncsoskodás története, s mivel napjainkra a közegészségügyön keresztül kialakult az egészségdiktatúra/48 százmilliók életébe kerül a téves teóriák (minden ellentmondásuk és igazolatlanságuk ellenére való) erőltetése. Száz év kellett, hogya cöliákiát felismerjék, holott ezer adat és lehetőség lett volna felismerni a kiváltó okot. De mert a gabonafélék fogyasztását a világ legtermészetesebb dolgának tekintették és tekintik ma is, utoljára gondolt arra bárki is, hogy talán az emberi szervezet nem alkalmazkodott a gabonafélék fogyasztására. A cöliákia felismerésének történetét nem pusztán a kötelező történelmi levezetés miatt foglaltam össze, hanem azért, mert alig pár évtizede ismerték fel a kiváltó okot, s mint ilyenkor lenni szokott, mindenki kényelmesen hátradől, mondván, van egy-két ember, aki érzékeny a gluténre, az okokat felismertük, a problémát tudjuk kezelni. Valójában korai az öröm. A jéghegy csúcsát láttuk még csak meg.

A gluténérzékenység gyakorisága Mint a tej esetében is látható lesz nemsokára, a tejfogyasztásra adott drasztikus tünetek csak az emberek egy szűk csoportjában jelentkeznek. A tejfogyasztás össznépességre gyakorolt, alattomos, még mindig feltáratlan hatása azonban messze túlmutat ezen. Egy kor betegségpalettája jórészt a kor étkezésében rejlik. A gabonafélékben rejlő alattomos veszélynek csupán első jelzője a cöliákia. A gluténérzékenységnek azonban ez csupán egyalesete, ez a lavina hógolyója. 249 A mindenféle kórképekre kidolgozott kezelgetést, de gyógyulást nem eredményező protokollok ellustítják az orvoslást. Ebben sajnos meghatározó szerepe van a gyógyszeriparnak. A Dr. House-féle gondolkodás lényege, hogy "mi a végső ok". Dr. House csupán megtestesíti a Semmelweis-féle attitű­ döt. A modem orvoslás gondolkodása: mÜ ír elő a protokoll a tünetek enyhítésére. A kutató elme mindig a végső okot keresi, a protokoUokban gondolkodó orvoslás pedig mindig a szabványosításra tör. Ám legtöbbször az esetek individualitásával az okok felismerhetősége is elvész. Így a rutinorvoslás a cöliákiát vagy igazolja az éppen divatos teszttel, vagy elveti. Azonban az alábbiakban áttekintett szakirodalom azt jelzi, hogy a cöliákia nem egyszerűen bélbetegség, ennél sokkal több, és a fejezet végére nem lepne meg, ha a kedves olvasó azon kezdene el majd töprengeni, nem lehet-e, hogy neki vagy valamely rokonának eddig tisz~zatlan tüneteit a gluténérzékenység (nem kellően elismert) tünetei magyarázzák.

69

A cöliákia, minél differenciáltabban közelítik meg, annál gyakoribbá kezd válni. A cöliákiáról szóló szakirodalomban folyamatosan jelennek meg a figyelemfelhívó tanulmányok, miszerint a cöliákia sokkal gyakoribb, mint korábban gondolták. Wolfgang Lutz, aki rengeteg beteget meggyógyított lowcarb-diétájával, mint idéztem, a szívhalálozás gyakoriságát azzal hozta kapcsolatba, hogy a történelem során az adott régióba mikor érkezett meg a gabonafogyasztás rossz szokása. Minél később, annál gyakoribb a szív halálozás. 250 Logikus, hogya gluténérzékenység ugyancsak ott nagyobb, ahova később érkezett el a gabona. Izlandon sokáig nem fogyasztottak gabonaféléket, s egy antitestvizsgálattal kimutatható, hogy az izlandi lakosság 15%-a rejtett gluténérzékenységben szenved. 25 1 A gluténérzékenységet azonosítva a cöliákiával, sokáig ritka kórképnek gondolták, s a gyakoriságát kezdetben l :3345-re,252 majd 1: 1800-ra becsülték. Ám a vértesztek alapján hamarosan kiderült, hogy ennél sokkal gyakoribb: száz ember közül legalább 1 gluténérzékeny.253 Írországban azonban, ahova későn érkezett el a gabona, ez az arány már I :80-hoz. Fontos kihangsúlyozni, hogy ezek az arányok mindig csak az alkalmazott tesztre vonatkozó eredmények. Az újabb vizsgálatok azt mutatják, hogy Afrikában a gluténérzékenység gyakori, vagy talán még gyakoribb, mint a nyugati világban. Egészséges véradók körében végzett tesztek alapján iráni és izraeli népesség körében 2%-ra tehető a teljesen tünetmentes gluténérzékenység. 254 Ez ellentmondani látszik a gluténérzékenység és a gabonafogyasztás időbeli terjedése között feltételezett kapcsolatnak, azonban az eredményeket erősen befolyásolja, hogy milyen tesztet alkalmaztak. Agabonaterjedés elméletét támasztja alá az, hogy míg Olaszországban 1,4%, addig Finnországban 2,5%-os a felnőttek körében a diagnosztizált és "néma" cöliákia aránya. 255 Beszédes adat, hogy a növekvő "cöliákiatudatossággal" jellemezhető fejlett országokban (ezek közt mi nem szerepelünk) a cöliákiával diagnosztizált esetek száma évről évre meredeken nő. Ennek oka az, hogy egyre több eddig ismeretlen eredetű kórképet hoznak kapcsolatba a gluténérzékenységgel. Nem jogos azonban a gluténérzékenységet a cöliákiára beszűkíteni, hiszen ez olyan, mintha a tuberkulózist azonosítanánk a tüdőt megtámadó tbc-vel. Mind a gluténérzékenység, mind a tbc gyakorlatilag annyi szervrendszert érint, amennyink van. A fogalmat ezért ki kell tágítani és erre jelenleg a "nem cöliákia típusú gluténérzékenység" a szabatos elnevezés. Ennek gyakoriságát James Braly és Ron Hoggan a 300 milliós USA-ban 90 millióra, vagyis a lakosság egyharmadára becsüli. Becslésüket többek közt Kenneth Fine kutatásaira alapozzák. 256 A szakirodalom azt bizonyítja, hogya gluténérzékenység vérből nem mindig mutatható ki teljes biztonsággal. Fine egy új eljárást dolgozott ki, amellyel a székletben méri a gliadin ellen megjelent antitesteket. Vizsgálatai szerint az amúgy egészséges amerikaiak 35%-a bizonyult gliadin- vagy másként gluténérzékenynek. A genetikai vizsgálatok ugyancsak azt jelzik, hogya gluténérzékenység igen sok emberben ott lappang. A fehérvérsejtek felszínét képező fehérjék szerkezete határozza meg, mire reagál az immunrendszer. Ezeket a fehérjéket humán leukocita antigéneknek, vagyis HLA-knak nevezik. Ezek közt az egyik altípus a HLA-DQ. A HLA-DQ-nak 9 fajtája van. Mindez azért fontos, mert a cöliákiában szenvedők esetében 98%-ban kimutatható vagy a HLA-DQ2 vagy

70

a -DQ8. Azonban a DQ4-et leszámítva, kisebb mértékben, de az összes, HLA-DQl-től-DQ9ig, kapcsolatba hozható a székletből kimutatható gliadin antitesttel. Agabonaelterjedés elméletével összhangban a DQ4 az európai emberben, azaz a kaukázusi rasszban ritkán fordul elő, míg Afrikában és a Közel-Keleten gyakori. A HLA-DQ2 és -DQ8 a kaukázusi típusban 35-45%-ban fordul elő. Létezik azonban olyan gluténérzékeny ember is, akiben nincs jelen a HLA-DQ2 vagy -DQ8. Mivel minden gén párosával van bennünk, egy anyai, egy apai eredetű, ezért a legnagyobb kockázatú ak azok, akikben párosával van jelen a DQ2, a DQ8, vagy a kettő kombinációja. 257 E vizsgálatok már jól jelzik, hogy pár ezer év alatt az emberiségnek nemigen sikerült alkalmazkodnia a gabonafogyasztáshoz, s a gabonafehérjék immunológiai hatása igen sok betegségnek a rejtett oka. Várható, hogy a tesztek érzékenységének növekedése, ill. más gabonafehérjék bevonása a vizsgálódásba tovább fogja tágítani a veszélyeztetettek körét. A továbbiakban a teljesség igénye nélkül bemutatom, már ma mennyire sok betegséggel hozták kapcsolatba a gluténérzékenységet. Előtte azonban még egy dolgot érdemes tisztázni: miért is baj, ha az immunrendszer reagál a gliadinra? Bizonyos fehérjék, mint pl. egyes tejfehérjék, emésztetlenül jutnak át a bélfalon, és az irnrnunrendszer - idegen fehérjeként azonosítva be őket - védekezni kezd ellenük. Ha azonban a "betolakodó" fehérje és valamely testfehérjék közt szerkezeti hasonlóság áll fenn, akkor az idegen fehérje ellen aktiválódott immunrendszer később a saját testszövetei ellen is fordul. Ezt nevezzük autoimmun betegségnek. Mivel igen sok autoimmun betegségben mutatták ki a HLA-DQ8-gén jelenlétét, ezért igen erős a gyanú, hogy ezeket a betegségeket az élet során elfogyasztott gliadin provokálta ki azáltal, hogy aktiváIta az immunrendszert. Jelenleg kb. 150 betegség esetén mutatták ki, hogya gluténérzékenység az átlagnál jóval gyakoribb e kórképekben. 258 Hogy miért nem manifesztálódik mindenkiben a gluténérzékenység az arra érzékenyítő HLA jelenlétében, egyelőre nem tudni. Azonban a gluténérzékenység következményének már most igen sok alattomos formáját ismerjük, s várható, hogy ama még egészséges embereknél a látens gluténérzékenység valamilyen ezzel kapcsolatba nem hozható betegségben jelenik meg. Ahogy allergiák megjelennek felnőttkorban is, az arra kihegyezett irnrnunrendszert bármi beindíthatja. A gluténérzékenység hajlam, ami nem feltétlen gyermekkorban jön ki, sőt látszólag tünetmentesen egész életünkben jelen lehet, miközben mindenféle másnak tulajdonított tünetek álarcában rejtőzik. A cöliákia felismerésének története is azt mutatja, mennyire lassan mennek a betegségek igazi kórokának felderítései.

Ki gondolta volna? - különös esetek Saját ismeretségi körömben történt meg a következő eset. Barátaink kislánya 2-5 éves kora között folyamatosan középfülgyulladásban szenvedett, fülét ismételten felszúrták, majd dobhártyájába csövet ültettek, majd végül a fül mögötti csontot áttörve, fül műtétet hajtottak végre rajta. A kislány azután "kinőtte a fülességét". Időközben megszületett kishúga. A kislány szépen

71

fejlődött,

de hamarosan kiderült, hogy tejre és tojásra allergiás. A gyermek szülei ebbe nem akartak beletörődni, és szorgalmasan hordták mindenféle sajátos "alternatív" terápiára, mígnem az allergiák elmúlni látszottak. Valószínűleg ekkora érett meg a kislány bélrendszere annyira, hogy már nem engedett át nagy mennyiségben fehérjéket. Pár év sem telt el, a kislányról kiderült, hogy I-es típusú cukorbeteg, vagyis egész életében inzulinnal kell kezelnie magát. Mi a közös a két kislányban? Mindketten rejtett, nem cöliákia típusú gluténérzékenységben szenvednek. Mind a gyakori gyermekkori középfülgyulladás, mind a fehérjeallergiák a gluténérzékenység gyanúját kell(ene) hogy felvessék259 - Dr. House-ban, de nem az átlagorvosban. Igen tanulságos történetet ad közre könyvében Melissa Diane Smith,200 amely jól illusztrálja a teljesen megalapozatlan, hiedelmekre alapozott "egészséges életmód"-propaganda negatív hatását. Marge, 45 éves tanárnő egy magazinban azt olvasta, hogy a teljes kiőrlésű gabonából készült ételek és a hüvelyesek nagyon egészségesek, ezért elkezdte növelni arányukat a táplálékában. Kezdetben puffadást tapasztalt, de azt gondolta, ez természetes. Aztán egy idő után váltakozó hasi tüneteket tapasztalt, s azt gondolta, biztos az elfogyasztott hústól és tojástól van, s fokozatosan kiiktatta az állati fehérjéket táplálkozásából. Aztán egy bioboJtban valaki azt taná- . csolta, térjen át a "még egészségesebb", makrobiotikus étrendre, amely még több rostot tartalmazott. Lelkesen ráállt, azonban hamarosan érzékenységet és fájdalmat kezdett érezni ízületeiben. Aggódni kezdett, hogy talán kevés kalciumot fogyaszt és étrendjéhez sok tejterméket adott. Tünetei azonban még tovább romlottak. A gyulladástól és fájdalomtól olykor már ujjait sem tudta behajlítani. Orvosát felkeresve reumatoid artritisz diagnózist állapítottak meg nála, és gyulladáscsökkentő gyógyszereket írtak fel neki. Ettől javult, de elkeseredett, hogy egész életében ezentúl gyógyszert kell szednie. Ráadásul azt kezdte észrevenni, hogy érzékennyé vált különféle ételekre is. Szerencséjére találkozott egy munkatársával, aki azt tanácsolta, hagyja el a glutént étrendjéből. Marge kezdetben hezitált, de aztán belegondolt, hogy problémái akkor kezdődtek, amikor "egészséges" étrendre kezdett átállni, követte a tanácsot. Állapota rohamosan javulni kezdett, s még annál is jobban, amikor omega-3-at is hozzáadott étrendjéhez. Azonban ízületei továbbra is gyulladtak voltak, a gyógyszerét elhagyni nem tudta. Ekkor fordult Smithhez, aki azt javasolta neki, minden gabonafélét és hüvelyes t, valamint minden tejterméket hagyjon el étrendjéból. Marge ezek után rohamosan javult, és végül gyulladáscsökkentő gyógyszerét is el tudta hagyni. Tanácsként megfogadhatjuk, hogy sose hallgassunk bioboltok környékén őgyelgő idegenekre. Mellesleg manapság a bioboltok a legkitartóbb életben tartói a gabonarnítosznak. Marios Hadjivassiliou és munkatársai ismertették az alábbi esetet;261 Egy 53 éves hölgynek homályos látása, fejfájása és általános gyengesége alakult ki még 20 éves korában. A tünetei akkor spontán elmúltak, de egy év múlva visszatértek. Ekkor szteroidos kezelést kapott. Három év múlva súlyos fejfájásrohamai jelentkeztek, lábában nehézséget érzett, és gyenge volt. Különféle vizsgálatokat végeztek nála, s a tüneteket egybevéve szisztémás lupus erythematosust, egy súlyos autoimmun betegséget állapítottak meg nála. Pár évvel ezután izületi fájdalmakra panaszkodott, később erős féloldali fejfájásai alakultak ki. A vizsgálat baloldali szürkehályogot, szétfelé kancsalitást és baloldali enyhe izomgyengeséget állapított meg, valamint járási ataxiát. Az MRI az agy fehérállományában mindenfelé károsodást muta-

72

tott ki. Végül egy immunológiai és genetikai vizsgálat gliadinérzékenységet és a HLA-DQ2gén meglétét mutatta, ami a cöliákiás betegek 90%-ában jelen szokott lenni. S bár a bélbiopszia nem mutatott semmi elváltozást, megállapították a gluténérzékenységet, és csodák csodájára a gluténmentes terápiára a fejfájások elmúltak, s a gyógyszereket el lehetett hagyni. Hadjivassiliouék egy másik esete: Egy jelenleg 54 éves hölgynek 40 éves korában erős fejfájásai kezdődtek, de a vizsgálatok nem találtak semmit. Két évvel később gyomorfájdalmakkal jelentkezett orvosánál, de a vizsgálatok ismét nem mutattak semmit. Kilenc évvel később viszketegséggel és időszakonként arcödémával vizsgálták, de nem találtak semmit. Továbbra is fájt a feje és fájlalta gyomrát. Végül lupust diagnosztizáltak nála is. 13 évvel az első panaszok után végre gluténérzékenységre is megvizsgálták és megállapították a fennállását. A gluténmentes diétára minden panasza megszűnt. Sajnos mindennapos tapasztalat, hogy autoimmun betegségben szenvedők vegetáriánusokká, vagy még inkább "breadetáriánusokká" válnak, azt remélvén, ezzel segítenek magukon, holott a gabonafélék, hüvelyesek és tejtermékek fogyasztásával csak rontanak állapotukon.

A gluténérzékenység kapcsolata a betegségekkel Az alábbi vizsgálatok egyike sem a legmodernebb székletalapú tesztet alkalmazta, a felderítés aránya tehát gyengébb, ennek ellenére némely kórképben drámaian kiugró a gluténérzékenység oki szerepe.

Cukorbetegség A világ különféle országaiban az I-es típusú cukorbetegek körében 3-1O%-ra tehető a gluténérzékenység. 262 A nyugat-szaharai népesség cukorbetegei közt 16,4%-os arányt találtak. 263 Egy amerikai vizsgálat 185, I-es típusú cukorbeteg közt, vérvizsgálat alapján, 10% gluténérzékenységet talált. 264 Amerikai cukorbeteg gyerekek közt vérteszttel 236-ból 17 bizonyult gluténérzékenynek, közülük 12-nél bélbiopsziával cöliákiát találtak. Az előfordulás gyakorisága ebben a vizsgálatban 8%.265Egy svéd vizsgálat jelzi, hogy északon valóban gyakoribb lehet a gluténérzékenység, továbbá, hogy nem csak az I-es típusú cukorbetegség keltheti a gluténérzékenység gyanúját. 848 I-es és 745 II-es típusú cukorbeteget vizsgáltak meg, s az I-es típusban 13,7%, a II-esben 12,3%, és a később inzulinfüggővé vált 71 cukorbeteg közt pedig 23,9% volt a gliadin antitest. 266 Egy kanadai vizsgálat különösen gyakorinak találta a cöliákiát a cukorbeteg gyerekek körében. 231 gyermek közt 19 bizonyult gluténérzékenynek. Közülük egy már ismert cöliákiabeteg volt, de másik 14-ről a bélbiopszia igazolta a cöliákia fennállását. 267 E vizsgálatok jelzik a gluténérzékenység és az autoimmun eredetű cukorbetegség szoros kapcsolatát. Ha ezek a cukorbetegek gyermekkoruktól paleolit étrenden éltek volna, nem alakult volna ki náluk cukorbetegség. De soha nem késő leállni a mérgezéssel, a hasnyálmirigyben maradhat még annyi szufla, hogy kicsit magához tér, és a lowcarb-diéta amúgy is áldásos inzulinszükségletet jelentő hátása mellett a hasnyálmirigy is termelgetni kezdhet.

73

Egy kis biztató kitérő: 2006-ban Hans Michael Dosch és Dr. Michael Salter megdöbbentő eredményekről számoltak be cukorbeteg egerek kapcsán. 268 Már korábbi kutatásokbóllehetett tudni, hogy az autoimmun cukorbetegségben az inzulint telmelő bétasejteket fájdalomra érzékeny idegrostok veszik körül, és cukorbetegségben ezek a rostok igen aktívak, s arról tudósítják az agyat, hogya bétasejtek elroncsolódtak. Mikor Dosch és Salter kapszaicinnel (a paprikában lévő csípős anyaggal) blokkolták a fájdalomingert szállító idegek receptorait, hirtelen helyreállt a bétasejtek inzulintermelése. "Egyszeruen nem hittem el- nyilatkozta Salter. - A cukorbeteg egereknél egyszer csak megszűnt a cukorbetegség". A kutatók azt is felismerték, hogya hasnyálmirigybe az agyból leszálló idegek szabályozzák a hasnyálmirigy inzulintermelését, és egy "szubsztansz p" (SP, gyakrabban: substance p) nev ű idegi ingerületátvivő anyag közvetíti a hatást. Cukorbetegségben a szubsztansz p alacsony szintű. A cukorbeteg egerek hasnyálmirigyébe tehát szubsztansz p-t fecskendeztek - és a cukorbetegség ismét eltűnt. A kutatás azért megdöbbentő, mert az örökre visszafordíthatatlannak tekintett hasnyá1mirigykárosodás - úgy tűnik - valójában funkcionális működési zavar, amely bármikor visszaállítható. Ezek szerint a glutén és a tejfehérjék okozta autoimmun folyamat nem véglegesen károsítaná a hasnyálmirigyet, hanem csupán gyulladás alakul ki az immunrendszer támadása miatt, és ha az erről az agyat tudósító ideget kikapcsolják, az inzulintermelés ismét beindul, mert megszűnik az inzulin termelés agyi gátlása. Ez a vizsgálati irány talán majd megvilágítja azt a mostohán kezelt jelenséget, miszerint pszichés traumák okozhatnak cukorbetegséget. Régóta érdekel ez a kérdés, mivel édesanyám apám halála után lett cukorbeteg. Amikor egy továbbképzésen megemlítettem ezt az összefüggést, idézve egy 1991-es svéd vizsgálatot, amelyben a szülők elvesztését átélt gyerekek közt kétszer gyakoribb volt az l-es típusú cukorbetegség,z69 a szünetben odajött hozzám egy orvosnő és elmondta, hogy nála is férje elvesztésekor alakult ki inzulinfüggő cukorbetegség. Egy 1970-es években végzett vizsgálatban a cukorbeteg gyerekek családjában háromszor gyakoribb volt a családi veszteség, kilencszer gyakoribb volt a családi háborúskodás. 270 Egy magyar vizsgálat a traumák szerepét négyszeres kockázati tényezőnek találta a cukorbetegség kialakulásában. 271 A traumák persze a stresszhormonokon keresztül is kiválthatják a cukorbetegséget - erre is vannak adatok - , de még valószínűbb valami idegi gátlás kialakulása, a cukorbeteg egér vizsgálata most rávilágított. Egyébként kezd kiderülni, hogy sok visszafordithatatlannak tekintett betegség valójában fokozódó gátlófolyamatok következménye, nem pedig szöveti károsodásé. 2008-ban tettek közzé két vizsgálatot is, amelyben Alzheimer-kóros betegek az "Enbrel" nevű szer beadását követően perceken belül fantasztikus emlékezeti és szótalálási javulást mutattak. Az Enbrel (vegyületneve etanercept) gátolja egy fontos gyulladásfaktor, a tumomekrózis-faktor-alfa (TNF-alfa) hatását. 272

Pajzsmirigybetegség Egy olasz vizsgálatban 90 cöliákiás közt 14%-osnak találták az autoimmun pajzsmirigybetegséget. 213 Egy finn vizsgálat 81 autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő betegnéI5%-ban talált gluténérzékenységet.274 Basedow-Graves-kóros pajzsmirigy-túlműködésben 115 beteg közül 19% volt érintett gluténérzékenység szempontjából.275 Egy olasz vizsgálatban 92 autoimmun pajzsmirigybetegből 4-nél, vagyis 4,3%-ban mutattak ki gluténérzékenységet. A szerzők szerint minden autoimmun pajzsmirigybeteget rutinszeruen vizsgálni kéne gluténérzékenységre. 276

74

Chin Lye Ch'ng és munkatársai összefoglalója szerint az autoimmun pajzsmirigybetegek és cukorbetegek állapota egyes vizsgálatok szerint javul a gluténmentes diétára átállva, némelyik vizsgálat szerint pedig nem. 277 Ez a pesszimista szemlélet azonban csak azt látja maga előtt, hogy magán az autoimmun betegségen, a mutatók vizsgálatával mérve, segít-e a megváltozott étrend. Ám, ha a paleolit étrend egyéb pozitív hatásait is megismeri az olvasó, világossá válhat, hogy nem egyszeruen gyógyhatása alapján mérlegelendő étrendnek kell tekinteni a gabonafélék elhagyását, hanem az ember számára egyedül üdvös táplálkozásra való áttérésnek.

Sokízületi gyulladás A reumatoid artritisz a gyulladásos bélbetegségekben (cöüálGa, coütis ulcerosa) 20%-os gyakorisággal fordul elő. Ennek egyik magyarázata, hogy a gyulladásos beleknek nagyobb az 279 áteresztő képessége, így az autoimmunitást okozó fehérjék könnyebben átjutnak. A lektinek (állatkísérletek tanúsága szerint) többségében mérgezőek, s mivel ellenál1nak a főzésnek és emésztésnek, nagy mennyiség esetén átjutnak a bélfalon. David Freed leír egy történetet, amely 1988-ban esett meg egy kórházban. Egészségnapot rendeztek, és többek közt vörösbabból készült ételt is felszolgáltak. Akik ettek belőle, hamarosan hánytak és hasmenésük lett tő­ le. Kezdetben kórokozókat kerestek a babban, de aztán kiderült, hogy a bab nagyon magas lektintartalma okozta a tüneteket. 280 A babok puffasztó hatása jól ismert, aki találkozott már ezzel a jelenséggel, az a lektin hatását ismerte meg. A lektinek a tejben is jelen vannak, különösen, mert a teheneket gabonafélékkel etetik. Egy vizsgálatban az ételérzékenységet is mutató reumatoid artritiszes betegek drámai javulást mutattak a tejmentes diétára. 28 1 A leggyakoribb érzékenység a gabonafélékre, tejre és élesztőre mutatható ki. 282 Számos vizsgálat mutatta ki a güadinérzékenységet reumatoid artritiszes betegeken, és a gluténmentes diéta jelentős javulást hozott életükben. A legtöbb betegben a tejtermékekkel szemben is kialakult érzékenység, ezért a leghatásosabb a tej- és gluténmentes diéta. Gyakran megfigyelt jelenség, hogy jelentéktelen vírusos megbetegedés után alakul ki reumatoid artritisz vagy cukorbetegség. Ennek oka az, hogy bizonyos védőanyagok, amelyek megakadályozzák a lektinek kötődését, a vírustámadás áldozataivá válnak, és ezt követően a lektin már képes az emberi sejtekhez kötődve autoimmun választ generá1ni. 283 278

Irritábilis bé/szindróma és Crohn-betegség Egy iráni vizsgálat irritábilis bél szindrómások közt 12%-ban, gyulladásos bélbetegségben 7,6%-ban talált gluténérzékenységet. Krónikus hasmenésben szenvedők 18-20%-a gluténérzékeny Irakban, Iránban és Kuvaitban. 284 Az irritábilis bélszindróma meglehetősen gyanús diagnosztikus kategória, sok mindenkire ráhúzzák, aztán antidepresszánstól kezdve mindenféle vad kezeléseket próbálnak ki rajtuk, ámde ezek nem működnek. Praxisomban és a hozzám tanácsért fordulók közt leggyakrabban "beszékelési" fóbiások kapták a pszichiátriai futószalagon az irritábilis bélszindróma diagnózisát. E betegek egy része azonban feltehetőleg cöliálGabeteg. Egy teheráni vizsgálatban 105 irritábilis bélszindrómás betegből 12 bizonyult cöliákiabetegnek. A féléves gluténmentes diéta hatására három beteg teljesen tünetmentessé vált, a többi jelentősen javult. 285 Egy olasz vizsgálatban 300 irritábilis bélszindrómás betegből 66 betegben lehetett kimutatni gliadin antigént, és közülük 14 cöliákia eteg volt. 286

75

Háromszáz, hasi fájdalommal sebészetre utalt beteget vizsgáltak meg, s közülük 33-ról derült ki, hogy valójában cöliákiás betegek,287 s 12-18 hónapos gluténrnentes diéta után meggyógyultak. Egy olasz vizsgálatban 27 Crohn-beteget vizsgáltak meg, s a különféle tesztekkeI15%, 30% és 41 %-ban bizonyosodott be a gluténérzékenység. Ez részben jelzi a tesztek eltérő megbízhatóságát, másrészt meghökkentően magas a félrediagnosztizálás. 288 Sok évvel ezelőtt, mint pszichológus tanácsadó kaptam ezt a levelet, amely mély nyomot hagyott bennem. A mindennapos félrediagnosztizálás emberi életeket tesz tönkre.

Tisztelt Szendi Gábor Úr! 54 éves vagyok, 25 éve diagnosztizáltak nálam colitist, amiből hamarosan colitis ulcerosa lett. A szokásos menetrend szerint vastagbélrákos lettem, műtöttek, kivarrtak, aztán még négyszer műtöttek, mert a stoma összeszűkült, gyulladt, aztán elfogyott a vastagbelem, mire visszavarrtak. Nemfolytatom a hogyant, de naponta lD-15 hasmenés, tehát leszázalékoltak,jogosan, 100%-os rokkant vagyok. Az a bennem maradt 8 cm-es rectum csonk változatlanul colitises maradt, csak egyre elviselhetetlenebbül. Persze pszichoszomatikus meg minden a kórság, tudom-tudtam. Hát hosszan nem lehet azt a nyavalyát vidáman tűr­ ni, csak tettetni a vidámságot, amit én azért a négy gyerekem mellett mindig hoztam. A kisebbik lányom 25 évesen ugyanazokat a tüneteket produkálta, mint annak idején én. A gasztroenterológusom kivizsgálta, hosszan, lisztérzékenységet állapított meg. Kemény diéta, kutya baja, elmúlt az ekcémája, afejfájása, a gyomorgörcse, az elviselhetetlen menstruációs görcse, a hasmenése, 3 hónapra rá a tejcukor-érzékenysége is. És mint józanul gondolkodó beleásta magát a szakirodalomba,férjével együtt. Az egyesületük is nagyon jó. Ők jöttek azzal, ami igazolódott, hogy én magam is lisztérzékeny vagyok, születésem óta. A kezeletlen lisztérzékenység tönkreteszi az immunrendszert, innen a colitis és nem a pszichémből. Az évek során társul a tejcukor-, majd a szójaérzékenység is az egészhez. Ugyanez a menet a rettegett Chron-betegség nél is. Amióta diétázom megszűnt a hasmenésem, ma már 6 órát is tudok éjjel aludni, nincs állandó késztetés, hogy menjek. Az életminőségemjelen­ tősen nem fog javulni, de lehetséges, hogy nemcsak a jóindulattal beígért 10 évet kapom a visszavarrás után - ebből egy év van hátra -, hanem rendeződik az állapotom. Ajánlottak nekem pszichodrámát is a colitisemre. :) Lényeg - mert nem tanácsot szeretnék kapni, hanem adni - colitises betegnél ragaszkodjon EMA-teszthez, hamarosan lesz egy gyorsteszt is, magyar találmány. Lehet, hogy az immunrendszert a gluténból a gliadin vágja haza. Sőt - mert klinikán bőrgyógyász rokonom, mutatta a rongyos kezét, mondván, csak egy szelet rántott hús, de ellenanyagot nem lehet kimutatni a vérében, de az érzékenység akkor is tény - a lehetetlen helyzetbe került betegek kipróbálhatnak 3-4 hónap nagyon szigorú diétát, s hát elválik. Tán 3-4 ezreléke a népességnek lisztérzékeny, ha tudja magáról, ha nem. Ez valószínűleg hasonló utat fog befutni, mint a helicobacter, tagadni fogja mindenki jelenleg egyedül a Heim Pálban veszik komolyan!!! - mert se gyógyszer nem kell hozzá, se orvos, csak a diéta nagyon nehéz és drága. A sajtok és húskészítményekjava is "lisztes".

76

A legkisebb mennyiség is árt, bár én pontosan nem tudom az arányokat. Templomban áldozni sem szabad, mert egy ostyányi glutén is heves rohamot indukál. ÍGY JÁRTAM! :) Másoknak talán nem lenne szükséges, no, de ehhez mi kell? Üdvözlettel: K. Az I-es típusú cukorbetegség, a Crohn-betegség, az autoimmun pajzsmirigybetegségek gyakorisága a gluténérzékenyek körében azt jelzi, hogya glutén az emberek egy részében komoly immunológiai zavarokat okoz. A korábban ismertetett két lupusgyanús eset kapcsán Hadjivassiliou idéz olyan vizsgálatokat, amelyek szerint szisztémás lupus erythematosusban 23%-os gyakoriságú a gluténérzékenység, de egyik betegnél sem állnak fenn hasi tünetek. Akár összefügg a lupus a gluténérzékenységgel, akár nem, együtt járásuk tisztázása azért fontos, mert a lupus fennállása nem cáfolja a gluténérzékenységet, sőt, gyakran a gluténérzékenységet diagnosztizálják lupusként, mint a fenti esetismertetésekben is idézem. Braly és Hoggan idézik az ausztrál Dr. Chris Reading munkásságát, aki gluténmentes és tejmentes diétávallupusos betegek százait gyógyította meg. 289 Hogy ők félrediagnosztizált lupusosok voltak-e, avagy valódiak, a gyógyultak szempontjából mindegy, tudományosan persze továbbra is izgalmas kérdés. Helena Tlaskalová és munkatársai szerint a gluténérzékenység és az autoimmunitás több ponton átfedés t mutat. Egyrészt mindkét betegcsoportra jellemző: a HLA-DQ gének megléte, a különféle autoimmun betegségek és a gluténérzékenység átfedés t mutat, agliadinellenes immunvédekezés általában együtt jár autoimmun reakciókkal is, mindkét betegségcsoport reagál a szteroid és immunelnyomó terápiára, a gluténérzékenység az autoimmun betegségekhez hasonlóan gyakoribb nőkben ?JO Peter Green és Bana Jabri összefoglalója végén megállapítja, hogy az autoimmun betegségek kialakulásának a valószínűsége összefügghet a gluténfogyasztás idejével, mert a kétéves korig diagnosztizált gluténérzékeny gyerekekben az autoimmun betegségek nem gyakoribbak, később viszont a gyakoriság nő. A kapcsolatot az is erősíti, hogy a gluténmentes diéta hatására általában az autoimmun antitestek eltűnnek a vérbőF 1 Említésre méltó még a dermatitisz herpetiformisz, amely erősen viszkető, csoportos hólyagokkal, apró vörös és csalánkiütésekkel és gyakran vízhólyagokkal járó bőrbetegség. Gyakran rohamokban jelentkezik. Elsősorban a könyökökön és alkaron, a térdeken, a farpofákon, a hason és a tarkón, sokszor az arcon is megjelenik. Egyértelrnűen gluténérzékenységre utal, jóllehet ritkán jár hasi panaszokkal. A dermatitis z herpetiformisz gyakran torkollik non-HodglGnrákba. 292 A gluténérzékenység 40-100-szoros kockázatot jelent a rákos megbetegedésre2 93 9

Neurológiai betegségek Hogy a gluténérzékenység mennyire nem azonos a cöliálGával, azt az is fényesen bizonyítja, mennyire komoly neurológiai tüneteket képes okozni. A kisagyi ataxia egyensúlyzavarral (tengerészjárás), mozgáskoordinációs zavarral, elmosódott beszéddel, darabos mozgással járó idegrendszeri betegség. Először 1966-ban említettek meg 16 olyan beteget, akiknél az ataxia cöliálGával jár. 294 Marios Hadjivassiliou és munkatársai vizsgálatában 147 neurológiai betegből kiválasztották azt az 53-at, akiknél minden vizsgálat ellenére nem tudták a tüneteket megmagyarázni. Közöttük 25 ataxiás, 20 perifériás neuro-

77

pátiás (végtagi idegérzéketlenség, zavaró tévérzések stb.) és más kevésbé ismert diagnózisú beteg szerepelt. A 25 ataxiásból 17-nél, a 20 neuropátiásból 7-nél igazolták a gluténérzékenységet. A másik 94 beteg ből mindössze háromnál találtak gluténérzékenységet. A szerzők tehát az ismeretlen eredetű neurológiai tünetek hátterében 57%-ban találtak gluténérzékenységet. Tanulmányukban hangsúlyozták, hogy ezek ún. néma gluténérzékenyek voltak, vagyis minden panasz nélkül, minden ráutaló jel nélkül állt fent a gluténérzékenység. A betegek egy részénél gluténrnentes diétára javulás szokott beállni. Akiknél nincs javulás, azoknál azt is elképzelhetőnek tartják, hogy a betegek - mivel nincsenek hasi panaszaik - nem tartják be rendesen a terápiát. 295 A neuropátia leggyakoribb formája az érzőidegek megbetegedésére visszavezethető "szenzoros" neuropátia, amely a kezek, lábak kesztyű-, ill. zokniszerűen fellépő fájdalmát, zsibbadását jelenti. Kevésbé ismert a "motoros" neuropátia, amely a mozgatóidegek károsodását, s ezáltal az izmok sorvadását okozza. A neuropátia következménye a fájdalomérzet csökkenése is, ami veszélyes, mert a sérüléseket a betegek nem fedezik fel. A vegetatív idegek neuropátiája a belső szervek működésének számos zavarát váltja ki, agyomorürülés lassulásától, a székrekedésen át, a rohamokban jelentkező hasmenésig. Ennek következménye lehet a szívműködés zavara, pl. szapora szívverés. Egy összefoglaló szerint a paroxizmális szu pra ventrikuláris tachikardia (rohamszerű gyors szívdobogás) esetén a betegek 6,7%-nál a gluténérzékenység igazolható vole96 Khalafalla Bushara 2005-ös összefoglalója szerint a neuropátia cöLiákiás betegek körében igen gyakori, egyes vizsgálatok szerint 49%-ban mutatható ki. A neuropátiák teljes skálája megtalálható gluténérzékeny betegeknél, még az egész testre kiterjedő bénulást okozó GuillainBarré szindróma esetén is igazoltak cöliákiát mint kiváltó okot. 297

Epilepszia Cöliákiabetegek közt vizsgálatonként eltérően, 3,5-5,5%-ban fordul elő epilepszia. Megfordítva, epilepsziás betegek közt 0,8-2,5%-os gyakorisággal találtak cöliákiás betegeket.298 Egyre növekszik azoknak a vizsgálatoknak a száma, amelyek az epilepszia és a gluténérzékenység kapcsolatát mutatják. Az epilepszia kapcsán rnindig érdemes elgondolkodni azon, nem érdemes-e átállni a lowcarb- vagy netán a paleolit diétára. Az epilepszia agyi neuronok kóros izgalmából alakul ki, és úgy tűnik, minden, ami az izgathatóságot fokozza, fokozza a rohamok gyakoriságát és erőssé­ gét is. Így a cukor, gyorsan feiszÍvódó szénhidrátok, alkohol egészen biztosan az elhagyandó ételek köré sorolható. Évtizedek óta ismert az epilepszia ketogéndiétája. Ennek lényege, hogy az étrendből eltávolítanak minden szénhidrátot és azt zsírral és fehérjével helyettesítik. Lényegében ez egyfajta lowcarb-diéta. A szervezet a zsíremésztés során keletkezett ún. ketontestek lebontásából is tud energiát nyerni, a szénhidráthiány tehát nem okoz gondot. Eric Kossoff 2004-es összefoglalója rámutat arra, hogy ennek a diétának még olyan betegek esetén is nagy hatása van, akiknél az antiepileptikumok alkalmazása eredménytelen. A diétával még ilyen betegeknél is rohammentességet, vagy a rohamszám és azok súlyosságánakjelentős csökkenését lehet elérni. Az egyéb kezelésre nem reagáló csecsemőkori spazmus (West-szindróma) 90%-os javulást mutat ketogéndiétára. Egy 150 epilepsziás gyerekre kiterjedő vizsgálatban egy év után

78

a gyerekek fele átlagosan 50%-nál nagyobb rohamcsökkenést, 27%-uk pedig 90%-os javulás mutatott. Mint Kossoff írja, az antiepileptikumok 30-40%-os eséllyel émek el 50%-nál nagyobb rohamcsökkenést, s ezeknek a szereknek rendkivül sok mellékhatása van, szemben a ketogénterápia biztonságosságával. Nagyon ritkán lehetnek mellékhatásai a diétának, de Kossoffék központjában az 500 gyermek kezelése alatt nem tapasztaltak ilyet. Az én szememben az epilepszia ketogénterápiája azt igazolja, hogy az ember nem szénhidrátfalásra született. Kossoff szerint is a ketogénhez képest kevésbé megszorító Atkins-diéta is hasznos lehet. Ezt Kossoffék 2003-ban igazol ták is, 5 betegből háromnál jelentős rohamcsökkenést tapasztaltak. 299 Nyilván bármilyen epilepszia esetén az egyre csökkenő, gyorsan feIszívódó szénhidráttartalmú ételek egyre növekvő pozitív hatást jelentenek. Az eszkimók körében ismeretlen az epilepszia, ők a ketogéndiéta megtestesítői. Ha a ketogén- vagy Atkins-diéta hatásosságát összekapcsolj uk azzal, hogy az epilepszia hátterében már a mai tesztekkel sem ritka a gluténérzékenység kimutatása, akkor elég egyértelmű , hogy több okunk is van a gabonafélék elhagyására. A gluténérzékenységet és a fiatalkori izornrángásos epilepsziát (gyors izornrángások a karban, vállban vagy lábban) összeköti az azonos HLA. 3°O

Fejfájás, migrén Cöliákiás betegek körében kétszer olyan gyakori a fejfájás és migrén, mint a nem cöliákiás betegek közt. 30 ' Cöliákiás gyerekeket vizsgálva a fejfájás volt a leggyakoribb tünet, amely gluténmentes diétára javult is. 302 Maurizio Gabrielli és munkatársai 2003-ban 90 migrénest hasonlítottak össze 236 egészséges személlyel, és a migrénesek közt tízszer gyakoribbnak, 4,4%-osnak találták a gluténérzékenységet. 303 A gluténérzékeny migrénesek agyában képalkotó eljárással alulműködő agyterületeket találtak, amelyek a hat hónapos gluténmentes diétára a rohamok ritkulásával együtt megszűntek. Jacques Serratrice és munkatársai egy gyermekkorától klasszikus (aurás) migrénben szenvedő 45 éves férfi esetét ismertették, akinek rohamai nem reagáltak gyógyszerekre, de egyéves gluténmentes diéta hatására elmúltak. 304 Skizofrénia A kérdést a tejrőJ szóló fejezetben is érintem. A skizofrénia és a gluténérzékenység kutatása rendkivül ellentmondásos, és ennek egyik oka az a nyilvánvaló tény, hogy ez a kórkép sem valami egységes agyi patológia, miként a többi pszichiátriai kórképhez sem rendelhető semmiféle korrekt biológiai mutató. Ha nincs egységes kórkép, soha nem tudjuk, a kutatás éppen melyik altípusra vonatkozik. Ám amikor az ember maga, vagy valamely számára fontos másik személy szenved e kórképcsoport tünetétől, hirtelen megváltozik a tudományos eredmények értékelése és súlya. Ha ugyanis csak felmerül a lehetősége, hogy e súlyos kórkép akárcsak enyhülhet is valamilyen terápiára, máris megéri elgondolkodni az alkalmazásán. A tudomány ezzel szemben meglehetősen közömbösen áll a kérdéshez, és gyakran elvet elméleteket, mondván "nincs rá elég bizonyíték". Arra meg már szót sem érdemes vesztegetni, mi folyik a pszichiátriákon kezelés címszó alatt. Mindenesetre önmagáért beszél az a tény, hogy a fejletlen harmadik világban, ahol pénzhiány miatt kevesebb pszichózis elleni gyógyszert használnak, a betegek 2-3-szor jobban gyógyulnak, mint a fejlett országokban. 305

79

A glutén és a skizofrénia kapcsolatát Curtis Dohan vetette fel 1966-ban.306 Megfigyelése szerint a n. világháborúban, ahol kevesebb kenyeret kezdtek fogyasztani, ott csökkent a skizofrének kórházi felvétele. Öt országban csökkent a kenyérfogyasztás, és csökkent tehát a kórházi felvételek száma is, mig az USA-ban nőtt a kenyérfogyasztás, és vele a skizofrénia. 307 Azóta is számos cikkében igazolta, hogy ahol alacsony a gabonafogyasztás, ott ritka a skizofrénia. 1984-es vizsgálatában kimutatta, hogy korábban Pápua Új-Guineán 65 OOO lakos közt mindössze 2 skizofrént találtak, holott a várható érték az európai arányok alapján 130 lett volna. Amikor ez a népesség áttért a nyugati étrendre, a skizofrénia gyakorisága elérte az európai át1agot.~ Karl Reichelt és Johan Landmark arról számoltak be, hogy skizofréneknél jóval gyakoribb a gliadinérzékenység, mint a kontrolloknál?l9 Bryan Kraft és Eric Westman egy 17 éves kora óta skizofrén tüneteket mutató 70 éves nő esetéről számolt be, akinek tünetei közt paranoia, organizálatlan beszéd és hallásos és vizuális hallucinációk szerepeltek. Az utóbbi hat évben ötször volt kórházban öngyilkossági kiséri et miatt. Egy időben több antipszichotikumot és hangulatstabilizálót szedettek vele, de állapota nem javult. Kraft és Westman ezen a ponton lowcarb-étrendre fogták a beteget, akinek az addig napi rendszerességgel jelentkező hallucinációi a nyolcadik diétás napon megszŰTItek. Az esetleíráskor már tizenkettedik hónapja volt lowcarb-diétán, és hallucinációi ez idő alatt nem jelentkeztek. Amanda Kalaydjian és munkatársai 2006-ban áttekintették a gluténérzékenység és a skizofrénia kapcsolatát taglaló irodalmat. Mint írják, mivel mind a skizofrénia, mind a cöliákia viszonylag ritka, ezért elvileg véletlenszerű átfedés nem várható a két betegcsoport között. Ám mint Dohan egy vizsgálata jelzi, a skizofrének közt 4,2%-os a cöliákia. A szerzők II vizsgálatból 2,6%-os átlagra következtettek. Meg kell azonban jegyeznem, hogy egyrészt a cöliákia durva megjelenési formája a gluténérzékenységnek, ezenkívül a legtöbb vizsgálat a '60-as és '70-es években készült, amikor a cöliákia diagnosztizálása még gyerekcipőben járt. Ennek ellenére a 2,6%-os arány robusztusnak tekinthető, ugyanis ha a két betegség független lenne, akkor a skizofrének közt 0,01 %-nak kéne előfordulnia. A modem vizsgálatokkal a gluténérzékenység valószínűleg jóval gyakoribb volna, mint 2,6%, írják a szerzők. Idézik Dohan és munkatársai (1969) és Dohan és Grasberg (1973) vizsgálatait, amelyekben 102, ill. 105 akut skizofrénbeteget osztottak véletlenszerűen két csoportba, egyik csoportot gIutén- és kazeinmentes, másikat sok gabonafélékből álló diétára fogva. Az első vizsgálatban hét napon belül a gluténmentes csoport 62%-a, míg a gIuténcsoport 36%-a volt nyílt osztályra bocsátható. A másik vizsgálatban 37% és 16% volt az arány 90 nap után. Egy harmadik vizsgálatban 39 betegségmutatóból 30-ban javulás állt be gluténmentes terápia hatására. 31O További sikeres és kevésbé sikeres vizsgálatokról is beszámolnak a szerzők, de összességében úgy ítélik meg, hogya gluténmentes diéta nagyon ígéretes. Véleményük szerint az adatok azt bizonyítják, hogya skizofrének egy alcsoportja autoimmun betegségben szenved, és a megbetegedést okozó genetikai és immunológiai tényezőkben sok azonosságot mutatnak a gluténérzékenységgel. 311 Alberto de Santis és munkatársai egy évek óta skizofrén és autisztikus tünetekkel kezelt 33 éves 312 nő esetéről számoltak be. A nőnek krónikus hasmenése, menstruációkimaradása, hallucinációi és tévképzetei voltak. A szerzo'K cöliákiát állapítottak meg nála. Mielőtt gluténmentes terápiára fogták volna, SPECT'-tel (egyfotonos emissziós komputertomográfiával) megvizsgálva a homloklebenyben alulműködést tapasztaltak. Pár napi gluténmentes terápia hatására a pszichiátriai tünetek roha-

80

mosan javulni kezdtek, a gyógyszereket fokozatosan el lehetett hagyni. A hat hónappal később elvégzett második SPECT azt is igazolta, hogy a homloklebeny működése nonnalizálódott. Giovanni Addolorato és munkatársai 15 gluténérzékeny személy agyát vizsgálták meg még kezeletlen állapotban, s mindannyiuknál különféle agyterületeken alulműködést állapítottak meg, amelyek a gluténmentes diétára rendeződtek. Kiemelten nézték a cöliákiabetegek közt gyakori szorongásos és depressziós tüneteket, és ezek fokozott alulműködésekkel álltak kapcsolatban. A gluténmentes diétával a szorongásos és depresszív panaszok is megszűntek. Paolo Usai és munkatársai 34 cöliákiás betegből 24-nél észleltek agyi alulműködéseket, amelyek a gluténmentes diétára megszűntek. A gluténérzékenyek körében 8-1O%-os gyakoriságot mutató neurológiai zavarok és pszichózisok arra utalnak, hogya gluténérzékenység olyan biológiai folyamatokat indít be glutén hatására, amelyek komolyagyműködési zavarokkal járnak. Elgondolható, hogy a lakosság 30-40%-ában ott lapuló gluténérzékenység évtizedek alatt olyan alattomos munkát végezhet az idegrendszerben, mint mondjuk a hiperinzulinizmus a szív- és érrendszerben. Egyre nő a degeneratív agyi betegségek száma, amelyeknek mind az oka, mind a kezelési módja ismeretlen. Nem lepne meg, ha egyik okként majd a látens gluténérzékenység merülne fel egy nap. 313

3 14

Meddőség

A gabonához való alkalmazkodás a múltban is, ma is részben a sikertelen szaporodáson keresztül megy végbe. Ezt nevezik tennészetes szelekciónak: a gabonafogyasztásra alkalmatlan egyedek közt sokkal valószínűbben alakul ki meddőség, következésképpen génjeit nem tudja továbbörökíteni. Minden persze csak akkor igaz, ha elkerülhetetlen, hogyagabonafogyasztást természetes dolognak tekintsük. Végül is az is alkalmazkodás, ha rájövünk, hogya gabonafogyasztás nem nekünk való, és nem bízzuk a tennészetes szelekcióra, hogy kihaljunk és sok tízezer év múlva már olyan emberek éljenek, akik gond nélkül képesek fogyasztani gabonát. Már a nyolcvanas években jelentek meg publikációk, amelyek a gluténérzékenységet és a meddőséget kapcsolatba hozták. Pekka Collin és munkatársai 1996-ban 150 meddőségi vizsgálatra jelentkező és 50 ismételten abortáló nőt vizsgáltak meg. A 150 nőből négy, azaz 2,7 volt gluténérzékeny, míg a kontrollként vizsgált 150, gyennekkel bíró nő közül egy sem. Megmagyarázatlan meddőségnek nevezzük azt, amikor az ismert meddőségi okok nem állnak fenn. A 150 nőból 98 szenvedett megmagyarázatlan meddőségben, s az összes gluténérzékeny köztük volt, így a gyakoriság 4,1% volt. Mindegyik gluténérzékeny nő tünetmentes volt, de gluténmentes diétára kettő spontán teherbe esett. Collinék vizsgálatokat idéztek, amelyekben a fel nem ismert gluténérzékenység koraszüléshez, ill. vetélés hez vezetett. 315 Egy 1999-es vizsgálat a rejtett gJuténérzékenységet már 12%-os gyakoriságúnak találta a megmagyarázatlanul meddő nők csoportjában. 316 Antonio Gasbarrini és munkatársai az ismétlődő spontán vetéléseket és a méhen belüli növekedésben való visszamaradás kapcsolatát vizsgálták a gluténérzékenységgel. A ismételten abortálók közt a nők 8%-a, a fejlődési visszamaradást mutató magzatokat kihordó nőknél pedig 15%-osnak bizonyult a gluténérzékenység. 317 * Single PhotDn Emission Computer Tomogprahy, egy agyi képalkotó eljárás, amely láthatóvá teszi az agyat mítködés közben.

81

Ryan Bradley és Mitchell Rosen számos nőgyógyászati aspektust érintettek összefoglalójukban. A gluténérzékeny nők később kezdenek menstruálni és korábban következik be náluk a menopauza. A megmagyarázatlan meddőség i esetek körében 4-8%-ra becsülik a gluténérzékenyek arányát. Férfiaknál is csökkent termékenységet okoz a gluténérzékenység. A kezeletlen gluténérzékenység kilencszeres kockázatot jelent a spontán abortuszra, írják. A magzati fejlő­ désben való visszamaradottság kockázata 3-6-szor nagyobb, mint az egészséges népességben. A kezeletlen gluténérzékenységben szenvedő nők 25%-a a 26. hét előtt szüli meg gyermekét. A gluténérzékeny nők 25%-ban a hiperprolaktérnia a meddőség közvetlen oka.318 A gluténérzékenységgel foglalkozó kutatók eléggé egybehangzóan azt vallják, minden apró gyanús jelre érdemes tesztet végeztetni. Vashiány, ismeretlen eredetű testi panaszok, nehezített teherbe esés mind jó ok lehet arra, hogy egy vértesztet elvégeztessünk. A meddőségipar sajnos futószalagon végzi a lombik megtermékenyítéseket, igen gyakran a sokadik kezelés után ellenőrzik - olykor csak a nő kifejezett kérésére - az inzulinrezisztenciát. Ám a gluténérzékenységről ~ajnos sem a nők, sem a meddőségi centrurnok és a nőgyógyászok sem tudnak, így ki tudja, hány nő kullog el öt sikertelen beültetés után azzal a bélyeggel homlokán, hogy őneki nem lehet gyereke, holott egy gluténérzékenységi vizsgálat esetleg megoldotta volna a problémáját. Ha már így belemelegedtem a témába, muszáj megjegyeznem, hogy a megmagyarázatlan meddőségeknek legalább a fele pszichés eredetű, erről írtam A nő felemelkedése és tündöklése c. könyvemben,319 ill. összefoglaltam egy nagy tanulmányban a meddőség evolúciós pszichoterápiáját is. 320

A gluténérzékenység felismerése Ha már ennyit írtam a gluténérzékenységről, érdemes egy-két tudnivalót összefoglalni. Az alábbi grafIkon azt mutatja meg, milyen gyakoriságúak a gluténérzékenység legismertebb formái. 321 80 70

os

e

o;:!

60

..

~ 50

'0:40

:;

~ 30

'os :.= :0 U

2()

10

0'---'-

~~"''''~ ~~...~~ ..~~ ~~..."...~ ~";'Q~ .§'q,~~ ~...~.... f..o

cll

to

o o o o

o

28 26 24

. Dánia e Angha Wales e

Amerikai fehérek e

22 20

Svájc e

e

Afrikai amerikaiak

18

16

Mexikói

Ausztrália e

a~erikaiak

14

eFinnország

12 10

8 • Szingapúr 6

4 2

elndia

eBantu ... . eMexikó Japan

o

eThaiföld

O

10

20 30 40 50 60 70 80 90 100

Laktózlebontás képességének gyakorisága

Ez egyrészt azt jelenti, hogya tej- és tejtermék fogyasztása szoros kapcsolatban kell álljon a mellrák:kal, másrészt ismét rámutat arra, hogyalaktózlebontás képessége nem evolúciós vívmány és alkalmazkodás, hanem csapda a kaukázusi típus evolúciójában. A tejfogyasztáshoz való valódi alkalmazkodás nem történt meg, csupán a laktózlebontás képessége alakult ki az emberiség kis hányadában. Jessica Outwater és két kollégája 1997-ben riasztó összefoglalót közöltek a Medical Hypothesil 66 c. szaklapban. Számtalan vizsgálatot idéznek, amelyben a' mellrák: a tej és tejtermékek fogyasztásával szoros kapcsolatban áll. Egy 25 OOO főre kiterjedő norvég vizsgálatban a napi 3/4 liter tejet fogyasztóknak a napi másfél decit fogyasztókhoz képest háromszoros mellrák:kockázata volt. 367 A tej eddig nem tárgyalt újabb veszélyforrása a korábban már említett Inzulinszeru Növekedési Hormon (lGF). Ebből több altípus van, a továbbiakban az IGF-l-ről lesz szó. A tej 6-160 ng/ml IGF-et tartalmaz. 368 A pasztőrözés nem érinti az IGF-tartalmat. Mivel az IGF jó része nem emésztődik meg, hanem átjut a bélfalon, a tej és tejtermékek rendszeres fogyasztá-

97

sa felnőttekben 1O-200/0-kal, gyermekekben 20-300/0-kal megemeli az IGF-szintet. 369 Az emberi IGF és a tehéntejben található azonosak. Az IGF serkenti a sejtek osztódását és növekedését, így igazoltan fokozza a tumorok növekedését. A magas IGF-szint kapcsolatot mutat a méhnyak-, a petefészek- és méhrákkaV70 a vastagbél-, a gyomor-, a nyelőcső-, a máj-, a hasnyálmirigy-, a vese-, a pajzsmirigy- és az agyrákka1. 371 Egy 14 éves követéses vizsgálatban a magas IGF-szintű férfiakban 2,5-szer valószínűbben fejlődött ki vastagbélrák. 372 Egy másik vizsgálatban a legalább ötvenéves, de még menstruáló nőktől vett vérben mért IGF magas szintje hétszeres mellrákkockázatot jelentett az alacsony IGF-szintűekhez képest. 373 Majdnem minden mellráksejttípusra hat az IGF, sőt bizonyos mellrákok esetén a tumor maga is bocsát ki IGF-t. 374 Az IGF egy másik mechanizmuson keresztül is fokozza a mel1rákveszélyt. Ismert, hogya magas ösztrogénszint fokozott mel1rákkockázatot jelent, s az IGF és ösztrogén kölcsönösen erő­ sítik egymás hatását a meUszövetben.375 Az IGF és ösztrogén "összejátszására" utal az, hogy 12 követéses vizsgálatban, amelyben nézték az IGF-szint hatását a későbbi mellrákkockázatra, egészen eltérő eredményt kaptak még menstruáló, ill. már menopauzában lévő nők esetén. A menopauza előtt lévő nőknél 2-4-szeres mel1rákkockázatot találtak a magas IGF-szintűeknél, míg a menopauza után levő nők esetén a magas IGF-szint nem jelentett kockázatot. 376 Végül a tejzsírban rákkeltő anyagok, mint pl. a DDT, dioxin halmozódnak fel. E vegyületeket azonosították be korábban Izraelben a tejben, s mikor drasztikus lépésekkel csökkentették a tej karcinogénvegyület-tartalmát, felére csökkent a mellrákos megbetegedés Izraelben. 377 Az objektivitásnak tartozom annyival, hogy idézzem Patricia Moorman és Paul Terry 2004-es összefoglalóját, amelyben kb. 20 vizsgálat alapján arra következtettek, hogy a tej és a tejtermékek fogyasztása nem növeli a mellrákkockázatot. Azonban az ilyen elemzések értelmezéséhez több dolgot kell szem előtt tartanunk. Az idézett vizsgálatok közt van, amelyik talált rákkockázatot, míg mások nem. A tudomány úgy működik, hogy veszi az átlagot, és azt tekinti álláspontjának. Ha azonban az életünk fontos, a rákkockázatot igazoló és cáfoló vizsgálatok nem azonos súlyúak, esetleg nagyobb hibát követ el az, aki azokra a vizsgálatokra hallgat, amelyek cáfolják a rákkockázatot. Az összefoglaló dacára továbbra is áll az összefüggés, hogy a sok tejet fogyasztó országokban a fogyasztással arányban áll a mellrákkockázat. Amikor a vizsgálatok hol ezt, hol azt találják, akkor biztosak lehetünk abban, hogy sok más tényező is szerepet játszik a mellrák kialakulásában, és ezt a vizsgálatok nem vették figyelembe. ilyen pl. a D-vitamin, ill. a napozás szerepe. Mivel a mellrákkockázat északról délre csökken, ezért ez alaposan belekavar az önmagában csak a tej fogyasztásra koncentráló vizsgálatok eredményébe. (Lásd a D-vitaminról szóló fejezetet.) Továbbá egyik vizsgálat sem mérte az IGF-szintet. Ha a tej az IGF-szint növelésén keresztül fokozza a mellrák kockázatát, valójában azok az igazán veszélyeztetettek, akikben a tej kifejti ezt a hatását. Ezt azonban az epidemiológiai vizsgálatok nem mérik. Azokban a vizsgálatokban, amelyekben az IGF-szintet összevetették a mel1rák elő­ fordulásával, igen nagy kockázatot találtak. Ami nőknek a mell, az a férfiaknak a prosztata. Mindkét szerv hormonérzékeny, mindkettő fokozottan hajlamos a rákra, és mindkettőnél fontos szerepet játszik a D-vitamin mint védő és az

98

IGF mint kockázatfokozó tényező. A tej fogyasztás és a prosztatarák kockázata ugyanolyan intő jel, mint a tejfogyasztás a mellrák kockázata szempontjából. Xiang Gao és munkatársai 2005-ben a prosztatarák és a tej kapcsolatát vizsgáló, addig publikált vizsgálatok összevont elemzését végezték el. Tíz vizsgálatból 8 megerősítette, hogya tej fokozza a prosztatarák kockázatát. ,,A nemrég kibocsátott Táplálkozási irányelvek az Amerikaiaknak a 2005-ös évre c. dokumentum a tejtermékek fogyasztásának növelését ajánlja az amerikaiaknak." Mivel Amerikában (és a nyugati világban) a prosztatarák a leggyakoribb rák férfiak közt (az USA-ban 177 jut százezer emberre, 2003-ban 220900 új esetet regisztráltak), és hatodik a halálozási statisztikában, a jelenlegi tej- és tejtermékfogyasztás ajánlott mértékű növelése kb. évi 20 OOO-rel növelné meg a prosztatarákos esetek számát - kalkulálják a szerzők. Az összevont elemzés kiátlagolt kockázata a nagy tejfogyasztók közt 33%-os rákkockázati növekedést jelent. A kockázat azonban vizsgálatonként és mérési módszerenként változó. Egy 2007-es vizsgálatban a prosztatarák kockázata 65% volt/79de egy tízéves követéses vizsgálatban már 2,2-szeres kockázatnövekedést mutattak ki. 380 A prosztatarák és az IGF kapcsolatát az utóbbi években kezdték vizsgálni, és a prosztatarákos férfiak körében 1O-20%-os emelkedést tapasztaltak. 38 1 Li Li és munkatársai 2003-as vizsgálata szerint a magas IGF-szinttel 2,8-szeres prosztatarák-kockázat jár. 382 Bodo Melnik 2009-es összefoglaló cikkében arra figyelmeztetett, hogy "a tehéntej fogyasztásának egészségügyi kockázatai vannak, amelyek azonnal beavatkozást igényelnek." Mint a szerző írja, különösen aggályos a terhesség alatti és születés utáni tejfogyasztás, mert egy másik emlős állat evolúciósan kialakult növekedést serkentő rendszere avatkozik be a különösen érzékeny magzati és csecsemőkori fejlődésbe. A nőgyógyászoknak várandós pácienseik esetében, az onkológus oknak pedig rákbetegeik esetében javasolniuk kellene a tejfogyasztás kerülését. m

Tej és autizmus Az opiátok szerepét először Jaak Panksepp vetette fel 1979-ben. 383 Ő maga nem vizsgálta, honnan kerül az autista gyerekek agyába túl sok opiát, csupán felfigyelt arra, hogy az autista gyerekek viselkedése (szociális kontaktus kerülése, állandóság utáni vágy, ismételt mozgások stb.) nagyban hasonlít az opiáttal kezelt állatokéhoz. Hamarosan Kalle Reichelt és kutatótársai is arról számoltak be, hogy autisták és skizofrének vizeletében a normáltól eltérő fehérjék találhatók, amelyek feltehetőleg a tejben található kazeinből és a gabonafélék fehérjéjéből, a gluténből származnak. 384 Kalle Reichelt, Robert Cade és mások az évtizedek alatt számos vizsgálatot lefolytattak, és bizonyították, hogy autista és skizofrén emberek vérében és vizeletében igen magas a BCM7 szintje. Mások a glutén bűnösségét igazolták. Összességében mára eléggé megalapozott az a feltevés, hogy az autisták és skizofrének egy részénél a kazeinből, pl. a BCM7 -ből és a gluténből az emésztés során keletkezett opiátszerű anyagok idézik elő a tüneteket. 385 John White 2003-as összefoglalójában bizonyítékokat sorol fel arra, hogy autista gyerekeknél a betegség kezdetével egy időben emésztési problémák jelentkeztek (görcsök, hasi fájdalom , puffadás, hasmenés és székre-

99

kedés). Amikor autista gyerekeket endoszkóppal vizsgáltak, döntő többségüknél a belekben gyulladásos folyamatokat, és megnagyobbodott nyirokcsomókat találtak, ami az ételben található anyagokkal szembeni immunvédekezésre mutat. 386 Feltételezik, hogy autista és skizofrén embereknél a belek valamiért fokozottan áteresztik a kisebb fehérjéket, így az opiátszerű anyagok bejutnak a vérbe, majd az agyba, s ezek okozzák a tüneteket. Robert Cade és munkatársai 2000-ben skizofrének vérében a gluténnel szemben 83%-ban, a kazeinnel szemben 93%-ban találtak antitesteket, autistáknál a gluténre 86%-ban, a kazeinre 90%-ban találtak antitesteket. A glutén- és kazeinmentes diétára a skizofrének 40%-ának javult az állapota, az autista gyerekek 81 %-a három hónap alatt jelentősen javult. 387 A javulást nem mutató 13 gyerekből ötről kiderült, hogy nem tartotta be a diétát. Az ilyen típusú diéta, amely nem tartalmaz gabonát és tejet, a nyugati kultúrában elég nehezen tartható, sokan azért hullanak ki, mert nem bírják sokáig követni, s az ilyen diétának sokszor egy év is kell, hogy eredményt hozzon. De hogy visszautaljak az ember evolúciós táplálkozási "tervére", a paleolit, vagyis kőkori táplálkozás sem gabonát, sem tejet nem tartalmazott. Amit ma nehezen tartható, speciális diétának tartanak, az volt hajdanán a természetes. E felfogást az is alátámasztja, hogya természeti népek körében, akik ma is a paleolit táplálkozást követik, mind a skizofrénia, mind az autizmus nagyon ritka. 388

Tej és autoimmun betegségek Tulajdonképpen a fiatalkori, I-es típusú cukorbetegség is idetartozna, de az Al tejjel való kapcsolata miatt értelmesebb dolognak tűnt a külön tárgyalása. Az I-es típusú cukorbetegség és a multiplex szklerózis (MS) kapcsolata nem egyszerűen az, hogy mindkettő autoimmun betegség. A két betegség közt a közös ok lehet a kapcsolat. Janice Dorman és kollégái vizsgálatukban kimutatták, hogya cukorbetegek közt hússzor gyakoribb az MS. 389 Két másik vizsgálat "csak" háromszoros átfedést talált a két betegség között. 390 Az MS lényege, hogy az immunrendszer megtámadja az agyi idegek mielinhüvelyét, és ez hosszú távon mozgászavarokat, bénulást, vakságot és halált okoz. Az MS jellegzetesen olyan autoimmun betegség, amely a modem életformával jelent meg a civilizált világban. Sok teóliája közül evolúciós szempontból kettőt érdemes fontolóra venni. Az egyik a D-vitamin szerepe. Az MS délről északra haladva egyre gyakoribb, a különbség tízszeres. 391 A másik teória a tej. Az MS és a tejfogyasztás kapcsolatát már Norman Matheson felvetette 1974-ben.392 Később több vizsgálat megerősítette, hogyatejfogyasztás és az MS eloszlása erős együtt járást mutat. 393 Az MS és a tej kapcsolatát a molekula mimikrielmélete magyarázza. Ha egy idegen fehérje vagy vírus hason1ó molekulát hordoz, mint a test valamely szövete, akkor az immunrendszer, amely támadást intéz a "betolakodó" ellen, később a saját szövetet is támadni fogja. Az egyik gyanúsított fehérje a tejben található butirophilin. A modem táplálkozás egyik kockázata a bélfal nagyobb áteresztőképessége, amely az autizmus és a skizofrénia kialakulásában is fontos szerepet játszik. MS-ben a butirofilin átjutva a bélfalon immunválaszt vált ki, s mivel az idegeket beborító mielinhüvely egy nagyon hasonló fehérjét tartalmaz, az immunrendszer kikezdi a velőshüvelyt is. 394

100

A D-vitamin az MS előfordulásának észak-478 Ha értékének megfelelően akarjuk értelmezni ezt az eredményt, akkor látnunk kell, hogy 6%-os szívhalálozás csökkenés, 2%-os összhalálozás növekedéssel, az csak 4%-ost tényleges csökkenést jelent. Az LRC-CPPT-vizsgálat (Lipids Research Clinics - Coronary Primary Prevention Trial, Vérzsírt Kutató Klinikák - Szívkoszorúér Elsődleges Megelőzési Vizsgálata) eredményei jó példával szolgálnak az arányokat tekintve. Ott 7 év alatt a kísérleti csoport 1900 emberéből 30-an, a kontrollcsoportból 38-an haltak meg. A metaanalízis 4% előnyt hozott ki, ez azt jelenti, hogy az LRCCPPT-hez hasonló volumenű vizsgálat esetén 30 és 31 lesz a halálozási különbség. Vagyis l ember sok évi küzdelem árán. De vegyük, hogy 1900 emberből l 00 betegszik meg a kontrollcsoportban, akkor a metaanalízis szerint csak 86 beteg lesz a zSÍrcsökkentő csoportban. Ha valaki a zSÍrcsökkentő csoportba kerül, akkor 5% helyett csak 4,5% a megbetegedésének kockázata, vagyis 0,5%-kal csökken a szívbetegség valószínűsége, ha keményen lecsökkenti zsírfogyasztását. Erre megint csak azt tudom mondani, hogy én nem volnék képes érzékelni a félszázalékos esélynövekedést.

125

A táplálkozás-szívhalál kapcsolatát magyarázru igyekvő koleszterinhipotézis rengeteg paradoxont szül, ami a játékos kedvű kutatók kedvenc vadászterülete. Az egyik legismertebb a Freneh Paradox (Francia paradoxon). Ennek lényege, hogy Franciaországban magas a koleszterinszint és mégis alacsony a szívhalálozás. A kockázati faktorokban, mint például a koleszterinszintben, nem áll jobban, mint Anglia, mégis, a szívhalálozás csupán az angliai negyede. A jelenséget elnevezték paradoxonnak. Paradoxon azért, mert nincs harmóniában a koleszterinrnítosszal. A Francia paradoxonra már kitaláltak mindenféle magyarázatot, többek közt a vörösborfogyasztást, a fokhagymafogyasztást, a dohányzás különbségét. 479 Azonban ilyen alapon még rengeteg paradoxon van, ugyarus - leszámitva Keys propagandisztikus korai cikkét és grafIkonját - tulajdonképpen az a főszabály, hogy a koleszterin nem függ össze a szívhalálozással. Következésképpen az igazi paradoxon az, hogyan hihette el a világ annyi ellentmondó adat ellenére, hogy a koleszterin az oka a szívhalálozásnak (Ravnskov, 2000). A kedves olvasó talán észrevette, hogy tulajdonképpen a feje tetejére állítva tárgyalom a koleszterinmitoszt. Ebben a fejezetben először megbeszéltük, hogy a koleszterin nem jelzi előre az infarktust és a szívbetegséget, sőt, védőfaktorként működik idősebb korban, amiből egyébként teljesen jogos a feltételezés, hogy korábban is az. Azt is láttuk, hogya C-reaktív fehérje, a hiperinzuliruzmus, az inzulinrezisztencia és az elhízás (magyarán a metabolikus szindróma) az, ami igazán összefügg a szívbetegséggel. Azt is idéztem, hogya szívhalálok jelentős része hirtelen szívhalál, tehát a koleszterinnek végképp nem sok köze van hozzá. Talán logikusabbnak tűnhetne, talán kezdhettem volna szépen idősorrendben, és fokozatosan cáfoltam volna a dolgokat. Ezt a történeti megközelítést azért nem követem, mert a koleszterinmítosz összeomlásának fényében sokkal markánsabban kitűllik, milyen hiábavaló és ostoba volt az a sok évtizedes igyekezet, amivel már a kezdetektől adathamisításra épült megalapozatlan koncepció alapján beszéltek rá sok százmillió embert ártalmas táplálkozási szokásokra.

A táplálék koleszterintartalma és a szívbetegség Mint a bevezetőben írtam, a koleszterinhipotézis nyulak koleszterinnel való etetésével kezdő­ dött. S bár David Steinberg és mások értetlenségüknek adnak hangot, miszerint miért nem előbb ébredt rá az emberiség arra, hogy Anyicskov, mint fény az éjszakában, már megmutatta nekünk az irányt, merre menekülhetnénk a szívhalál elől. Nem véletlen, hogy amíg nem kezdődött el a szívbetegségjárvány, és a reakcióként kitört hisztérikus megoldáskeresés, addig épeszű ember nem tudta komolyan venni, hogy egy növényevő legyen az emberi érelmeszesedés modellje. Az emberi érfalplakkok nem az érben lerakódott koleszterinből állnak, hanem az érfalban magában alakulnak ki. A hiányos táplálkozásra, a dohányzásra, a magas homociszteinszintre, a transzzsírra, a pszichés stresszre, a magas omega-6-szintre, a magas vércukor- és inzulinszintre, a bakteriális fertőzésekre gyulladásos folyamatok indulnak be, amelyekre reakcióként a szervezetben reparációs mechanizmusok indulnak be, s feltehetőleg ezek következménye a plakk. 480 A plakk-képződés független a koleszterinszinttől. Az első boncolásos vizsgálatokat Kurt Landé és Warren Sperry végezték 1936-ban. Hirtelen, halálban elhunyt 123 személynek a még életében vett vérkoleszterinszintjét hason-

erőszakos

126

litották össze ereik állapotáva1. "Nincs kapcsolat a vér koleszterinszintje és az érelmeszesedés között", állapították meg. 481 Ugyanerre az eredményre jutott 1961-ben egy orvoscsoport, akik Indiában 200, hirtelen halált halt ember ereinek állapotát vetették össze a 16 órával korábban levett vérükben mért koleszterinszinttel. 482 Kanadában 42 háborús veterán boncolásábóJ és vérvizsgálatából szintén az bizonyosodott be, hogy a vér koleszterin szintje és az érelmeszesedés mértéke közt nincs kapcsolat.48J A későbbi vizsgálatok sem találtak kapcsolatot, vagy a talált összefüggés nagyon gyenge volt. 484 Michael DeBakey, a neves houstoni szívsebész és kollégái 1700 ateroszklerotilcus beteg vizsgálatával világítottak rá, hogy az erekben talált elváltozások és a vér koleszterinszintje között semmiféle kapcsolat nem mutatható ki. 485 Ravnskov tanulmányozott 16 koleszterincsökkentő vizsgálatot, ahol az elért teljes koleszterinés LDL-szintcsökkenést hasonIították össze az ateroszklerózis változásáva1. Mindössze kettő vizsgálatot talált, ahol volt valami kis kapcsolat az elért koleszterin szint-csökkenés és az ateroszklerózis mértéke között. 486 Ravnskov végkövetkeztetése, hogy azok a vizsgálatok, amelyek egyénenként hasonlították össze a koleszterin-, vagy ezen belül az LDL-szintjét az ateroszklerózis mértékével, egyáltalán nem tudták bizonyítani, hogy a vér koleszterinszintje összefüggésben áll az érelmeszesedéssel. Donald MeNamara 2000-ben megjelent összefoglalójában rámutatott arra, hogy a Hét ország vizsgálata és más hasonló epidemiológiai vizsgálatok, amikor a koleszterinfogyasztás és a szívbetegség-kockázat között kapcsolatot mutattak ki, akkor nem vették figyelembe, hogy valójában két másik dolog hatását mérik. Az egyik a magas zsír, a másik az alacsony gyümölcsés zöldségfogyasztás. Akik ugyanis sok zsírt fogyasztanak, azoknak jóval kevesebb az átlagnál a zöldség- és gyümölcsfogyasztásuk. Amikor ezeket a tényezőket is figyelembe vették, a Hét ország vizsgálatában a koleszterin és a szívbetegség kapcsolata statisztikailag megszűnt. A szerző számos vizsgálatot idéz, ahol az egyváltozós elemzés kapcsolatot mutatott a koleszterinfogyasztás és a szívbetegség közt, a többváltozós viszont már nem. Mi a különbség? Egyváltozós az az elemzés, amikor pl. megnézik egy országban a mosógépek számát és kiderül, hogy az szoros kapcsolatot mutat a szívhalálozások számával. Ugyanez bizonyosodna be a gépkocsikra, a befizetett adóra és mindenre, ami a jóléttel összefügg. Valódiak ezek az összefüggések? Nem, ellentmondanak a józan észnek. Az egyváltozós elemzés önkényesen kiragad egy elemet és megnézi, mutat-e együtt járást a másik változóval. A többváltozós elemzések azt is megvizsgálják, kiknek van jellemzően mosógépük, miként táplálkoznak, hol élnek, mennyit dolgoznak stb. Máris kiderül, hogya mosógépek csupán a jólét megtestesítői, de semmi közük a szívbetegséghez. A koleszterinhipotézist rengeteg ilyen hamis elemzés támasztja alá, amelyek semmivé foszlanak a többváltozós elemzésben. MeNamara oldalakon keresztül csak vizsgálatokat idéz, amelyek közül egy sem mutatott ki összefüggést a táplálék koleszterinszintje és a szívbetegség vagy szívhalálozás kockázata között. MeNamara összefoglalójának a konk1úziója: "Nincs vizsgálat, amely a táplálékban lévő koleszterin »független hatását« igazolta volna a szívbetegség kockázatára." 487

127

McNamara rámutat arra, hogy az I 970-es években megfogalmazott ajánlásokat, amelyek a koleszterinfogyasztást napi 300 mg-ban korlátozták, az "elővigyázatosság" elve alapján fogalmazták meg. Azóta azonban kiderült, hogya koleszterinfogyasztásnak nincs köze a szívbetegséghez, az ajánlások azonban maradtak. Mint Walter Willettől idézi: "Komoly probléma, hogy a szigorú ajánlásokat gyakran nagyon gyenge adatokra alapozva fogalmazzák meg. De azután az ajánlásokat olyan sokszor ismételgetik, hogy az emberek elfelejtik, ezek csupán durva találgatások voltak, és azt kezdik hinni, kemény tényeken alapulnak. A közegészségügyi ajánlások minden tudományos bizonyítékhiány ellenére dogmákká merevednek s mi több, ellenállóvá válnak minden érvvel és újraértékeléssel szemben. Az étrendi koleszterinajánlások oly széles körben elfogadottakká váltak, hogy aza fordított helyzet állt elő, miszerint nem az ajánlást megfogalmazónak kell az ajánlás jogosságát igazolnia, hanem annak kell az ajánlás tudományos cáfolatát felmutatni, aki megkérdőjelezi azt.'>489 488

Állati uírok és szívbetegség Keys egyik állítása tehát az volt, hogy a vér koleszterinszintje összefügg a szívbetegséggel és szívhalálozással. Mint láttuk, ez teljesen tévesnek bizonyult. A koleszterinszint nem jósolja meg a szívbetegséget és a szívhalált. A másik állítása az volt, hogy a vér koleszterin szintjét a telített (állati) zsírok fogyasztása növeli meg, és ezért állati zsírok és (az előző részben cáfolt) koleszterin nagy mértékű fogyasztása a szívbetegség és szívhalál okozója. Logikailag ez az állítás pusztán azzal nem söpörhető le, hogya koleszterinhipotézis cáfolatával ezt is cáfoltuk, hiszen a fokozott állati eredetű zsírok fogyasztása más mechanizmusokon keresztül is kifejtheti ateroszklerotikus hatását. A kérdés tehát szimplán így hangzik: kell-e a szívünket félteni az állati eredetű zsírfogyasztástól? A Hét ország vizsgálatának 25 éves adatai, s azok egy másik elemzése szerint az állati zsírfogyasztás szoros kapcsolatot mutat a szívhalálozással.490 Annyi adatkezelés i lazaság után, amit az eddigiekben láttunk, mondjuk azt, hogy támadhat az emberben némi kétely, vajon ez valós összefüggés-e. Uffe Ravnskov 1998-as áttekintő tanulmányában Keys vizsgálatával együtt kilenc, ún. megfigyeléses vizsgálatot talált, amelyek az állati zsírfogyasztás és a szívbetegség kapcsolatát vizsgálták. 491 A megfigyeléses vizsgálat lényege, hogy adott pillanatban mért adatokkal számol, szemben pl. a követéses vizsgálatokkal, ahol ismételt méréseket alkalmaznak. E vizsgálatokból, Keys I953-as vizsgálatával együtt, 4 támogatta az állati zsír és a szívbetegség kapcsolatát, öt viszont cáfolta. Igazából Keys vizsgálatát el is lehetne felejteni, hiszen egy fabrikált összefüggést mutatott csupán be. A kapcsolatot igazoló vizsgálatokból háromban az összefüggés csak a férfiakra volt igaz. Amit Ravnskov nem említ, de fontos, hogy az összes cáfoló vizsgálat adata kb. 10 éves követésre vonatkozott, míg az igazoló vizsgálatokban adott pillanatban vetették össze a szívhalálozást és a zsírfogyasztást. Pl. a Hét ország vizsgálata és Jacob Yerushalmy és Herman Hilleboe492 az 1949-ben mért zsírfogyasztást vetette össze az 1949-es halálozási adatokkal. Világos, hogya zsírfogyasztás káros hatása nem abban az évben, hanem később jelenik meg az adatokban. 1949-ben éppenséggel a háborús évek táplálkozásának hatását

128

mérték, és a háború alatti étrend valószínűleg merőben más volt, mint a háborút követő években. Később, amikor újra stabilizálódnak az étkezési szokások, talán inkább jogosult az adott pillanatban mért fogyasztásból messzemenőbb következtetéseket levonni. Michel Marmot és munkatársai 1982-ben egy 18 országra kiterjedő hosszabb távú elemzést közöltek, amelyben az 1955-65 közötti zsírfogyasztás és a 10 évvel későbbi szívhalálozás gyakorisága között nem találtak kapcsolatot. 493 A MONICA-project huszonhét vizsgált országából 18-ban 1O-136%-kal nőtt az állati zsírfogyasztás. Ahol nőtt, ott 3 országban nem változott, nyolcban viszont csökkent a szívhalálozás, ami ellentmond az állati zsír és a szívbetegség hipotézisének. 494 Ravnskov az I 960-as évektől 33 országról talált statisztikai adatokat a zsírfogyasztásra és a szívhalálozásra. Tizenhárom országban az állati zs írfogyasztás , 17 országban a teljes zsírfogyasztás változásával ellentétes irányban változott a szÍvhalálozás. Vagyis a növekvő zSÍrfogyasztás csökkenő sZÍvhalálozássaI, vagy a csökkenő zsírfogyasztás növekvő szÍvhalálozással járt. Ravnskov még további ellentmondásos adatokat idézve végül arra következtet, hogy a Hét ország vizsgálatának eredménye valószínűtlen, csak az adatok szelektív figyelembevételével jöhetett ki. Ravnskov végkövetkeztetése azonban nem az, hogy nyugodtan együnk nagykanállal állati zsírokat. Szerinte a Hét ország vizsgálata és az ehhez hasonló vizsgálatok, amelyek kiragadnak egy-két tényezőt, és összevetik a szívhalálozással, csak egy rakás egymásnak ellentmondó adatot szolgáltatnak, de nem fejtik meg a szívhalál okát. Az USA-ban pl. a szÍvhalálozás 1930 és 1960 között tÍzszeresére nőtt, de ez idő alatt az állati zsírok fogyasztása csökkent. Angliában viszont 1910 óta a zsírfogyasztás nagyjából ugyanaz, 1930 és 1970 közt mégis tízszeresére nőtt a szívhalálozás.495 Logikus, hogy sokkal kézzelfoghatóbb bizonyítékok származhatnak abból, ha konkrét embereket veszünk rá arra, hogy egyenek kevesebb állati zsírt és azután követjük sorsukat. Amerika annyira hitt Keysnek, hogy hatalmas apparátust és pénzt megmozgatva elindította a MRFIT'-programot. A 12 OOO nagy szívbetegség-kockázatú résztvevőt 360 OOO emberből választották ki. A társaságot két csoportra osztották, az egyik csoportot intenzív életmódváltáson hajszolták keresztül, a másik csoport meg csak élte tovább az életét. A magas vérnyomást könynyű volt kezelni. A dohányzásról való leszoktatás már rázós abb volt, itt pénzjutalomtól a hipnózison keresztül az undorkeltésig mindent bevetettek. 496 Mindez azonban semmi nem volt ahhoz képest, amit az étrendi szokások megváltoztatására fordítottak. Tanfolyamokat szerveztek, szerződés aláíratásával gátolták meg bizonyos ételek fogyasztását, s a résztvevőknek minden falatról étkezési naplój ukban kellett számot adniuk. Erősen csökkentett mennyiségű húst ehettek, heti két tojás volt engedélyezve, csak alacsony zsírtartalmú sajtot fogyaszthattak és tilos volt a sütemény, torta és egyéb nassok. Mindezek hatására sikerült az állati zsiradékokat 25

* Multiple Risk Factor lnt.erventioJl Ttial, azaz Többszörös Kockázati Tényezős BeavatJmzási Vizsgálat.

129

százalékkal csökkenteni, bár a koleszterin szint csak 5%-kal csökkent. De mint már tudjuk, ez nem is számít, és igazság szerint nem is várható, mert a koleszterinszintet - ahogy látni fogjuk - a táplálkozás igen csekély mértékben befolyásolja. Hét évi kemény helytállás után az MRFIT eredménye egyszerűen zokogásra késztette a résztvevőket. Ugyanannyian haltak meg mindkét csoportban, ami már csak azért is megdöbbentő volt, mert a vérnyomás kezelése és a dohányzásról való leszokás önmagában nagy különbséget kellett volna előidézzen a két csoport szívhalálozási és az összhalálozási statisztikájában.497 De egyikben sem volt különbség, amiből sajnos egy drámai következtetés adódott. Az étrendi beavatkozás oly méttékben növelte a halálozási kockázatokat, hogy ez semlegesítette a normál vérnyomás és dohányzásmentes élet védőhatását. A vizsgálat fő tanulsága az lett, hogy az orvostudományi kutatásokban legjobb mindig kontrollnak lenni. Talán nem is lehet eléggé hangsúlyozni, micsoda blamázs egy ilyen vizsgálat és micsoda nyomás nehezedik a résztvevőkre, hogy sikert csiholjanak ki a 115 millió dolláros kormányzati pénzekért cserébe. A siker mégis nulla. A Nők Egészsége Kezdeményezés (WHI) étrendmódosító vizsgálatában 48 835 résztvevőből 19541 főt soroltak be a kísérleti csoportba, amelyben 20%-kal tervezték csökkenteni az összes zsírbevitelt és növelték a zöldség- és gyümölcsfogyasztást. Nyolc év után vizsgálták az étrendmódosítás hatását a szívbetegség és stroke előfordulására. A hatodik évben ellenőrizték a táplálkozás összetételét, és az összes zsírfogyasztásban 8,2%-os csökkenést tapasztaltak - ennyit sikerült elérni. Az állati zsírfogyasztás a kísérleti csoportban 3%-kal csökkent. A nyolc éves vizsgálat végeredménye az volt, hogy semmiféle különbséget nem találtak a két csoport között sem szív- és érrendszeri megbetegedésben, sem halálozásban. 498 Persze, rövid volt az idő és kevés a csökkenés - írták a szerzők. Nos, lehet, hogy így van, de lehet, hogy csak a szerzők várakozásával nem egyezett meg az eredmény. Az egyik legmeggyőzőbb cáfolata annak, hogy az állati zsír veszélyes volna a szívre, a Nurses' Health Study (NHS, Nővérek Egészségének Vizsgálata) 20 éves követéses eredményéből származik. A vizsgálat 1976-ban indult és 120 OOO nővér vett részt benne. Ebben a részvizsgálatban 78 778 nő adatát elemezték. Mérték az állati zsírok, az egyszeresen telített és többszörösen telítetlen (omega-3 és omega-6) zsírok fogyasztását és a szívbetegség kockázatát. Az állati zsírok semmiféle kockázatot nem képviseltek sem csekély, sem sok fogyasztás esetén. A többszörösen telítetlen zsírok védőhatást fejtettek ki, míg a transzzsírok fokozott kockázatot képviseltek. 499 Thomas Halton és munkatársai szintén az NHS adataiból dolgoztak, ők 82 802 nővér adatát dolgozták fel. Kimutatták, hogy azoknak a nőknek, akik a lowcarb-diétát követték (vagyis kevés szénhidrát, sok fehérje és sok zsír) egyáltalán nem nőtt meg a szívbetegségkockázatuk. Amerikai Szívtársaság (AHA) étrendi ajánlásával szembemegy a lowcarb-diéta: az AHA alacsony zsír- és magas szénhidrátfogyasztást ajánl a szívbetegség kockázatainak csökkentésére. 5°O A koleszterinmítosz annyira megfertőzte a tudományos gondolkodást, hogy jószerivel nem lehet olyan tanulmányt olvasni, amely ne alkalmazna olyanfajta okoskodást, hogy "X zsírtípus azért fokozza a szívbetegség-kockázatot, mert emeli a koleszterinszintet", vagy "y tápanyag

130

azért előnyös, mert csökkenti a koleszterinszintet". A tudós világ döntő többsége nem vesz tudomást arról, hogyakoleszterinszint nem jelzi előre a szívbetegség-kockázatot, és hogya táplálkozás rendkivül csekély mértékben befolyásolja a vér koleszterinszintjét. A helyzet olyan, mintha még ma is olyan vizsgálatokat terveznének és folytatnának le, amelyek abból indulnak ki, hogy a Föld lapos, vagy hogy a Nap kering a Föld körül. William Taylor és munkatársai a Harvard Orvosi Iskolából (Harvard Medical School) 1987-ben különös elemzést jelentettek meg az Annals of Internal Medicineben. Tegyük fel - írták -, hogya koleszterinszint-csökkentés csökkenti a szívbetegség kockázatát. Egy embemek tudnia kell, mit nyer azzal, ha a diétát választja. A kutatási adatokra épített modell alapján kiszámolták, hogy ez esetben egy életen át tartó szigorú diétával egy átlagember 3 naptól három hónapig terjedő idővel hosszabbíthatja meg az életét. 501 Az eredmény meglehetősen felzaklató volt, hiszen az egész amerikai közegészségügy folyamatosan arra akarta rádumálni az embereket, hogy csökkentsék a zsírfogyasztásukat, mert ezzel meghosszabbíthatják az életüket. De 3 napért vagy (bizonytalan) három hónapért ki fog egy életen át diétázni? Ezért az USA tiszti főorvosa, aki az amerikai közegészségügy feje, egy új elemzést rendelt a University of CalifornÍa kutatóitól. Warren Browner, a kutatás vezetője hamarosan előrukkolt számításaikkal és elküldte a tiszti főorvosnak, ugyanakkor benyújtotta publikálásra az egyik legrangosabb szaklapnak, a Journal of American Medical Associationnek (JAMA). A tiszti főorvos, amikor elolvasta, hanyatt vágódott, és le akarta tiltani a tanulmány megjelenését. A JAMA szerkesztői azonban lehozták, "What if Americans ate less fat?" (Mi lenne, ha az amerikaiak kevesebb zsírt ennének?) CÍmme\. Nos, mi lenne? Brownerék számítása jóval optimistább volt, szerintük 3-4 hónappal is meghosszabbodhat egy átlag amerikai élete egy élethosszig tartó diétátó\.502 Tegyük hozzá: "Ha!" Ha igaz LENNE a koleszterinhipotézis. De nem igaz. Sir Bradford HiIl professzor, aki igazolta, hogy a dohányzás tüdőrákot okoz, fontos kritériumokat fogalmazott meg azzal kapcsolatban, InÍkor állíthatjuk valamiről, hogy az oka valaminek. 503 Zongorázzuk végig a zsírral. Okozhat-e a zsírfogyasztás szívbetegséget és szÍvhalált? 1. Az első kritérium azt követeli meg, hogy az összefüggés biológiai szempontból hihető legyen. A zsír esetén látnunk kéne a közvetítő mechanizmust. Mi lenne az? A koleszterin? A koleszterinszint nem jósolja meg a szívbetegséget és a szÍvhalált. A szívbetegségben meghalt emberek felénél teljesen normális a koleszterinszint. Vagyis egyelőre nincs épkézláb ötlet a zsír és a szívbetegség közti közvetítő mechanizmusra.

2. Az összefüggés legyen erős, vagyis a zsírfogyasztás hatása legyen kiugróan nagy hatással a szívbetegség kockázatára. Ez egyáltalán nem teljesül, hiszen a zsírfogyasztás és a szívbetegség között nincs következetes kapcsolat, minden vizsgálat mást talál. 3. Az összefüggés tükrözze afokozatosságot. Vagyis minél több zsírt fogyaszt valaki, annál inkább legyen szívbeteg. A tétel nem tartható, mert nincs következetes kapcsolat a zsírfogyasztás és a szívbetegség között, és amikor csökkenteni próbálták a zsírfogyasztást, az nem csök-

131

kentette a szívbetegség arányát, ill. más vizsgálatok azt igazolták, hogya zsírfogyasztás nem jelent szívbetegség-kockázatot. 4. Az összefüggés mindig igazolódjon be. A zsírfogyasztás és a szívhalálozás kapcsolatát vizsgáló kutatások fele igazoló, fele cáfoló. 1930 és 1960 közt Angliában nem változott a zsírfogyasztás, mégis tízszeresére nőtt a szívhalálozás. Amerikában ugyanezen idő alatt csökkent a zsírfogyasztás, mégis 3-1O-szeresére nőtt a szÍvhalálozás. 5. Az összefüggés állja ki az idő próbáját. A zsír és a szívbetegség összefüggésének elméletét egyre inkább kikezdi a metabolikus szindróma és a szívbetegség szénhidrátelmélete. 6. Igazolják kísérletek is az összefüggést. A zsírcsökkentési vizsgálatok, mint amilyen az MRFIT vagy a Nők Egészsége Kezdeményezés (WHI), nem csökkentették a szívbetegség kockázatát. Ezzel szemben a Nővérek Egészségének Vizsgálatában (NHS) a zsírfogyasztás növelése nem fokozta a szívbetegség-kockázatot.

Andrew Mente és munkatársai 2009-ben azt vizsgálták meg a Bradford Hill-kritériumok alapján, mennyire igazolható az a jelenleg érvényben lévő közegészségügyi ajánlás, miszerint csökkentsük az állati zsírfogyasztást, és fokozzuk a többszörösen telítetlen zsírok (beleértve az omega-3-at is), a teljes kiőrlésű lisztből készült ételek, a zöldségek és a gyümölcsök fogy asztását. 504 Ezt az ajánlást azonban nem tudományos vizsgálatokból, hanem megfigyeléses vizsgálatokból vezették le. Ez azzal a veszéllyel jár - Írják a szerzők - , hogy az egyik étrendi összetevő, vagyis a zsír csökkentésével előre nem látható hatásokat vált ki a zsír pótlására megnövekedett szénhidrátbevitel. Olyan vizsgálatokat kellett volna az irányelvek megfogalmazása előtt lefolytatni, amelyben minden összetevő (zsírok, fehérjék, gabonafélék, zöldségek) hatását külön-külön tisztázni lehetett volna. Vagyis több csoportot kellett volna létrehozni, és az élelmi csoportok arányait variálni. A Hill-féle kritériumokat alkalmazva az állati zsírok és az összes zsírféle fokozott bevitelének veszélyességére nincs bizonyíték. Ezzel szemben erős bizonyítékok támasztják alá azt, hogy a magas glikémiás indexű és telítettségű ételek fokozzák a szívbetegség kockázatát. Az is bizonyítottnak tekinthető, hogyazöldségek, gyümölcsök és a magvak (mogyoró, mandula stb.) csökkentik a szívbetegség kockázatát. Az élelmiszeripar blöffje A koleszterin téveszméjének sulykolásával elterjedt az a másik téveszme is, hogy a táplálék koleszterinszintjét le kell, és le lehet csökkenteni "megfelelő" táplálkozással. Magazinok kedvenc témája, hogy mi csökkenti és mi növeli a koleszterinszintet, s különféle ajánlásokat fogalmaznak meg, mit szabad és mit nem szabad enni. Mindez azt sugallja, mintha valahol már pontosan bemérték volna, mi mennyire növeli meg a koleszterinszintet, és hogy ez mekkora kockázatot képvisel. Miután a koleszterinszint nem jósol be semmit, maximum az illető koleszterinszint-csökkentő gyógyszerekre és élelmiszerekre elköltött pénzét, értelme sincs megpróbálni csökkenteni. Mint írtam, ha jelezne is valamit a koleszterinszint, akkor sem ezt kéne csökkenteni, hanem azt a folyamatot, amitől magas. Másrészt semmi tudományos bizonyíték

132

nincs arra, hogy táplálkozási praktikákkal érdemlegesen befolyásolni lehet a koleszterinszintet. Hannadrészt, ha ezt gyógyszeresen próbálják meg elérni (lásd Erőszak a természeten: a koleszterinszint-csökkentőkről), annak előnye nincs, súlyos következményei viszont vannak. A koleszterinmítoszra komoly csapást mértek a koleszterinetetéses vizsgálatok. Eder Quintao és munkatársai már az 1960- évek végén és az 1970-es évek elején közöltek vizsgálatokat ebben a kérdésben. 197I-es vizsgálatokban izotóppal megjelölt koleszterint etettek betegeikkel, hogy követni tudják a koleszterin útját. Mint írták, a koleszterinszabályozásnak három fő kérdése van, az elfogyasztott koleszterin fels'zívódása, szintézise és kiválasztása. Kimutatták, hogy ha nő a koleszterinfogyasztás, akkor a szervezetben csökken, sőt teljesen le is állhat a koleszterin szintézise, ill. ha ez sem elég a vér stabil koleszterinszintézisének megőrzésére, akkor fokozódik a kiválasztás. Quintao megállapítása szerint a szervezet még egészen nagy mennyiségű koleszterin bevitele esetén is viszonylag állandó szinten tartja a vér koleszterinszintjét. "Még ha nagy mennyiségű koleszterin is halmozódik fel a szervezetben, az a vér kolesztel1nszintjét meglepáen kis mértékben befolyásolja, a növekedés ritkán haladja meg a 20%-ot, függetlenül a fogyasztástól és a felszívódástól. Úgy tűnik, hogy az emberben, szemben a nyúllal, olyan mechanizmusok vannak, amelyek megakadályozzák a vér koleszterin szintjének komolyabb emelkedését.,,505 Richard Ostlund és munkatársai ugyancsak azt találták, hogy az ételben normál határok közt változó koleszterintartalomhoz alkalmazkodik a szervezet: a nagyobb mennyiségű koleszterinből kevesebb szívódik fel.5~ Mary O'Hanesian és munkatársai 10 személynél változtatgatták a normál étrendet alacsony, ill. magas zsírtarta1múra. Meglepődve tapasztalták, hogy a Keys által annak idején megadott "átváltási értékek" nem működnek. A Keys-kulcs alapján 36 mg/dl-csökkenés lett volna várható az alacsony zsírtartalmú étrendre való áttéréskor, ehelyett csak 16 mg/dl következett be, és ugyanígy, a magas zsírtartalmú étrendtől is csak 15 mg/dl-rel nőtt meg, holott a Keys értékeket figyelembe véve 29 mg/dl lett volna várható. O'Hanesianék mérései szerint a vér koleszterinszintje tehát plusz-mínusz 10%ot tud ingázni magas és alacsony zsírterhelés hatására. Ez ahhoz képest azonban, hogy folyamatos normál étrenden is 4%-os a napi ingadozás, nem tekinthető komoly eltérésnek. 507 Ronaid Mensink és Martijn Katan 20 évnyi koleszterinetetéses vizsgálat metaana1ízisét végezték el, és azt a meghökkentő eredményt kapták, hogy az állati zsírok szénhidrátra cserélése nem csökkenti a szívbetegség-kockázatot. Mensink és Katan szinte szabadkozva írták, hogy ezt ők sem értik, mert ellentmond az érvényben levő étrendi ajánlásoknak is, amelyek szerint az alacsony zsír- és magas szénhidráttartalmú étrend véd a szívbetegséggel szemben. A várakozásokkal ellentétben azt tapasztalták, hogy az állati zsírok egyszeresen vagy többszörösen telítetlen zsírokra cserélése véd a szívbetegségek ellen.508 Vagyis szerintük nem a zsírfogyasztást kell csökkenteni, hanem csak a fogyasztott zsírok típusán kell változtatni. Ez teljesen ellentmond a modem közegészségügyi ajánlásoknak, viszont teljesen egybevág a paleolit táplálkozás szabályaival (lásd a Paleolit táplálkozás círnű fejezetet!). McNamara, az imént idézett összefoglalója végén megállapította, hogy "Az elmúlt 20 év számos koleszterinetetési klinikai vizsgálata, epidemiológiai felmérése, követéses vizsgálata, metaanalízise alapján a táplálék I mg koleszterin szintje 0,022-0,027 mg/dl-rel növeli meg a vér koleszterin szintjét, melynek nem sok jelentősége van a szívbetegség vonatkozásában." A koleszterinetetési vizsgálatok szélsőséges koleszterinterhelés esetén is viszonylag stabil vérszintet találtak. Még a lakosság negyedét kitevő, ún. túlreagálóknál is 100 mg koleszterin

133

csak 4 mg/dl-rel növeli meg a koleszterinszintet. 509 Ha egyénenként változik is a koleszterinszint, az nem a zsrr- és a koleszterinfogyasztás függvénye, hanem egyéni jellemző. Az emberi szervezet különféle paraméterei szigorú an szabályozottak, ezt nevezzük homeosztázisnak. A homeosztázist állandó szabályozórendszerek tartják fenn, ez garantálja a szervezet kömyezetfüggetlenségét. Rendkívül naiv elképzelés, hogy az emberi szervezet koleszterin szintjét tartósan étrendi megszorításokkalle lehet csökkenteni, vagy hogy "hibás" táplálkozással jelentősen meg lehet növelni. Természetesen nincs az a stabil rendszer, amit erőszakos beavatkozásokkal ne lehetne kibillenteni önszabályozó egyensúlyából. Ennek viszont mindig súlyos ára van. Mi következik a koleszterinetetéses vizsgálatokból a koleszterinhipotézisre nézve? Ha az étrend nem képes komolyan befolyásolni a vér koleszterinszintjét, akkor az egész koleszterinhipotézis romba dőlt. A 20. század infarktus- és szivbetegségjárványát nem okozhatta a táplálkozás megváltozás ára megnövekedett koleszterinszint, ha egyszer étrendileg nem befolyásolható, és nem is a népességszintű "koleszterincsökkentés" fogja megszüntetni azt, mivel ilyen hatás nem létezik. Állítólag az '50-es években mért 235 mg/dl népességátlag a '90-es évekre lecsökkent 205 mg/dl-re. 51O Ez csuda jól hangzik, de ezt valószinűleg a koleszterinszint-csökkentők okozzák, amelyeket milliószámra irnak fel. Mivel a tojás sokak kedvence és alapvető tápanyagforrás, de magas koleszterintartalma miatt főbűnösnek lett kikiáltva, már csak a magam kedvéért is idézek egy-két kutatást, amely rehabilitálja a tojást.

A tojás rehabilitációja Fred Kern a New England Journal of Medicine hasábjain számolt be a "tojás-emberről", aki a vizsgálat idején 88 éves volt, és valami beteg ötlet alapján 15 éven át napi 25-30 tojást fogyasztott el. A vizsgálatok azt mutatták, hogy az elfogyasztott koleszterinnek csak 18%-a szívódott fel és így koleszterin szintje teljesen normális volt. 511 Thomas Dawber és munkatársai 1982-ben összefoglalták a Framingham-vizsgálat 912 alanyán tett méréseiket. 512 A férfiak közt heti 24 tojás, a nőknél heti 19 tojás elfogyasztása volt a maximum. Egy tojás koleszterintartalma 267 mg volt. Összehasonlítva a legtöbb tojást fogyasztókat a legkevesebb tojást fogyasztókkal, semmi különbséget nem találtak sem a vér koleszterinszintjében, sem a szívbetegség-kockázatban. A szerzők megállapították, hogy "pusztán a tojásfogyasztás kerülése nem befolyásolja a vér koleszterinszintjét. [... ] Az itt ismertetett adatok is azt mutatják, hogy nem szolgálnak hasznos célokat a túlzottan leegyszerűsített étrendi ajánlások". Won Song és Jean Kerver 6551 tojásfogyasztót hasonlítottak össze 20 827 tojást kerülő­ vel. Kiderült, hogy akik több tojást fogyasztottak, azoknak alacsonyabb volt a koleszterinszintje. A szerzők a véleményüket így foglal ták össze: "Egészségügyi szakemberek az amerikaiaknak azt ajánlják, hogy - csökkentendő a szívbetegség kockázatát - korlátozzák a zsrrés koleszterinbevitelt. Mivel a zsírnak és koleszterinnek a tojás bőséges forrása, úgy szól az ajánlás, hogy a tojás fogyasztását redukálni kell, vagy teljesen elhagyni. Vizsgálatunk eredménye cáfolja ezt a hipotézist. Az igazság az, hogy a vér koleszterinszintje fordítottan arányos a tojásfogyasztással. " 513

134

Frank Hu és kollégái az HPFS (Egészségügyi Szakemberek Követéses Vizsgálata) 37 851 férfi, és az NHS (Nővérek Egészségének Vizsgálata) 80 082 női résztvevőjének tojásfogyasztását elemezték ki. Számításaik szerint akár napi egy tojás fogyasztása sem mutat semmi érdemi összefüggést a szívbetegség kockázatának növekedéséve1. 514 David McNamara az AHA (Amerika Szívtársaság) 1998-as statisztikai évkönyvéből idéz egy meglepő összefüggést, miszerint 24 ország felmérése alapján az évi tojásfogyasztás és a szívhalálozás fordított összefüggést mutat. Míg a tojást nem fogyasztók körében 700 szívhalál jut egy évben 100000 lakosra, az évi 400 tojást fogyasztók körében már csak 200 szívhalál jut évente 100 OOO főre.

-=

~1000

,~

~O ~

•

800

= = = = 600 ~

l:I.l

,~

400

-- 200 N

O

,~

~

.=

,-N ~

00

O O

100

200

300

400

Egy főre jutó tojásfogyasztás egy évben A tojásfogyasztás korlátozása tehát értelmetlenség. McNamara The impact of egg limitations on coronary heart disease risk: do the numbers add up? (A tojáskorlátozás hatása a szívbetegség-kockázatra: fokozó hatású?) c. összefoglalóját a következővel zárja: "A klinikai és epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogya tojásfogyasztásnak csekély kapcsolata van a [ ... l szívbetegség gyakoriságával. A kísérleti adatok nem támogatják a tojásfogyasztás népességszintű korlátozásának ajánlását [ ... l korlátozza egy értékes, minőségi táplálék fogyasztását. A tojás tápértéke és szerepe a szív egészségét szolgáló étrendben a népességszintű elhízás fényében szükségessé teszi az ajánlás újragondolását. Nincs tudományos alapja a tojásfogyasztás népességszintű korlátozásának, az ilyen korlátozás csupán azt szolgálja, hogy elterelje a figyelmet a valóban hatékony étrend- és életstílus-változásokról, amelyek valóban csökkentik a szívbetegség kockázatát." 515

135

Erről győz

meg a korán elhunyt Légrády Péter is a Tojás, táplálkozás, egészség c. könyvében. Most, hogy ezt a részt írom, elővettem a könyvét - és mindenkinek melegen ajánlom. Légrády koleszterinszkeptikus volt egy olyan bumfordi orvosi környezetben, amely még az amerikai orvoslásnál is elvakultabban és demagógabban védelmezi az idejétmúlt étrendi ajánlásokat. A könyvet lapozgatva csodálkozva szembesültem azzal, hogy az általam korábban idézett neves lipidkutató 1992-ben már Légrádyt is megtámadta, aki egy tévébeszélgetésben azt merte mondani, hogy kis kalóriájú étkezés mellett nem kell aggódni a tojás miatt, lehet enni nyugodtan, akár heti IS-öt is. A neves lipidkutató pár nap múlva a Budapesti Extrában egy, a tévéműsorra hivatkozó olvasói levélre válaszolva elmondta, hogy "alapvetően helytelen tételek sokasága hangzott el a tévéműsorban", s napokon belül ígért egy másik műsort, amelyben majd a témában jártas klinikusok szólalnak meg. Érdemes a finom csúsztatásra felfigyelni. Nem azt írja a neves lipidkutató, hogy vannak más nézetek is, hanem vannak a témában jártasabb klinikusok is, ők képviselik a koleszterinhipotézist, és vannak a nem jártasak, akik meg ellenzik a koleszterinhipotézist. Ezek szerint, aki nem a koleszterin-téveszme rabja, az csak tudatlanságból nem az. Mindenesetre, hogy addig az adásig se egyen még véletlenül se a kedves olvasó szalonnás rántottát, a neves lipidkutató előzetesként az olvasó lelkére kötötte, hogy 300 mg koleszterinnél többet semmiképpen nem szabad fogyasztani. Szép dolog, ha egy neves lipidkutató így leereszkedik a halandókhoz. A dolog szépséghibája, hogy az egész fizetett hirdetés volt, s valószínűleg az olvasói levél is a neves lipidkutató írói munkásságának a része. Aztán végül a beígért mű­ sorban Légrády egyedül üldögélt, mert a neves lipidkutató kedvéért szervezett műsorra a neves lipidkutató nem ért rá elmenni - azt üzente, még nem készült fel. A valódi ok persze nyilván nem az, hogy a témában ennyire jártas embernek fel kellett volna készülnie, hanem az, hogy anagy embemek valószínűleg sürgősen olvasói levelekre kellett válaszolnia. Légrády ellen ezt követően az Orvosi Heti/aptól kezdve (a média minden lehetséges eszközét felhasználva) ismételt támadásokat intéztek. De miért is? Mert azt merte mondani, hogy heti 15 tojást is el lehet fogyasztani? Hogy mik vannak? - hitetlenkedtem olvasás közben, majd hirtelen déja vu érzésem támadt. Honnan ismerős nekem ez a lejárató kampány? Én már hallottam iJyenről. Aztán beugrott: hát persze! Nem hallottam, hanem velem történt, ellenem is egy ilyen folyt, amikor megírtam a Depresszióipar c. könyvemet. Csak akkor pszichiáterek művelték azt, amit Légrádyval a neves lipidkutató és kollégái. Úgy tűnik, ez a purifIkátori buzgalom azoknak a sajátja, akik a tudományt dogmákká merevítik, s önmagukat pedig prófétáknak hiszik. A neves lipidkutatót azért nem mindenki szereti. A weboldalamon egy szakcikk kivonatával válaszoltam a neves lipidkutatónak az ellenem intézett kirohanás ára és kommentáromban megjegyeztem, hogy a neves lipidkutató igazán elolvashatná legalább azokat a cikkeket, amiket ellenem idézett. Ugyanis az egyiknek pontosan a cikk konkJúziójával ellentétes jelentést tulajdonított. Erre másnap egy orvostól kaptam egy levelet: 51 6

,,x.Y. a csoporttársam volt. Pontosan az, akinek gondolod. Az írásodat ma beemeltük a WebDoki honJapra.:-) Meg fogja ütni a guta. Hihetetlen arc volt már egyetem alatt is. Örülök, hogy megírtad, amit megírtál."

136

Erőszak

a természeten: a koleszterinszint-csökkentó'kró1

A koleszterin-téveszméből egyenesen következik, hogyakoleszterinszint csökkentésével meg lehet előzni a sZÍvbetegséget és a szívhaláIt. Ugyan, miután kiderült, hogy a koleszterin az égvilágon semmit nem jósol be, nagy eredményeket nem várhatunk, de a rend kedvéért mégis tanulságos egy-két ilyen kísérletet áttekinteni. Még mielőtt a sztatinok, a mai legmodernebb koleszterinszint-csökkentők megjelentek, már voltak próbálkozások a koleszterinszint gyógyszeres csökkentésére. Az egyik ilyen a Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial volt. A könnyebb kikedvéért röviden csak LRCCPPf. Az MRFIT-tel nagyjából egyidőben zajlott, és hozzá hasonló gyászos eredményt szült. Ez a vizsgálat is hét évig tartott, de még az MRFIT-nél is keményebb kiképzésben részesültek a résztvevők. 1900 fő volt a kísérleti csoport, és ugyanannyi a kontroll. Mindkét csoport erősen diétázott, de a kísérleti csoport még koleszterincsökkentőt is szedett. Pontosabban nem szedett, mert e kolesztiramint nem bevenni kellett, hanem ráfújni az ételre. Ettől minden íztelenné és undorítóvá vált, és a kolesztiramin, mint valami ragasztó, magához kötötte az összes koleszterint. Itt azonban a kontrollok sem jártak sokkal jobban, mert ők meg placebót kellett szórjanak az ételükre, úgyhogy ők is megszenvedték a magukét. Ha a koleszterinteória a vallás, akkor az LRCCPPf résztvevői voltak a flagellánsai. Aki üdvözülni akar, annak szenvednie kell. Az eredmény bejelentését fanfárok kísérték. A kísérleti csoportnak a placebocsoporthoz képest hét éven át nagyjából 8,2%-kal volt alacsonyabb az összkoleszterin-, és 12%-kal az LDL-szintje. S17 Ez 19%-os halálozási csökkenéshez vezetett. Ez csuda jól hangzik, ám az ilyen vizsgálatok szeretik a relatív különbségeket hangsúlyozni. Mi is jelent ez? Mondjuk, az egyik csoportban meghal egy ember, a másikban kettő, akkor be lehet jelenteni, hogy l00%-kal sikerült csökkenteni a halál kockázatát. Az embereket viszont valójában nem ez érdekli, hanem az, hogy személy szerint mennyivel csökken a kockázat, ha hét éven át le kell fújni minden ételt egy vacakkal, amitől élvezhetetlenné válik minden falat. Nos, ez már nem annyira szívderítő. Ha 1900 emberből 38 halt meg, akkor XYZ-nek 2%-os esélye volt a halálra. A kísérleti csoportban 1900 emberből csak 30 halt meg, tehát XYZ-nek itt csak 1,57% esélye volt a halálra. Mit nyert tehát XYZ, hogy hét éven át kolesztiraminnal fújkáIta be az ételeit? 0,43%-kal nőtt az esélye az életre. Hajlandó volna a kedves olvasó olyan áron növelni meg 0,43%-kal az életesélyeit, hogy hét éven át nem eszik egy jó falatot sem? Mert én nem. El sem tudom képzelni, mit jelentene a valós életben ekkora esélynövekedés. Az 1984-es csinnadratta után két évvel megjelent egy újabb beszámoló Basil Rifkind tollábóJ.518Ebben Rifkind megemlíti, hogy ugyan a kísérleti ágban csökkent a szívhalál kockázata, de a két csoport közt az összhalálozásban nem volt különbség, mert a kísérleti csoportban 8 erőszakos, ill. baleseti halál következett be. Mint e fejezet bevezetőjében idéztem, a koleszterinszint csökkenése vagy csökkentése fokozza az öngyilkossági, gyilkossági és baleseti hajlamot.519 Ugye, hogy nem a levegőbe beszéltem? Vagyis XYZ-nek csökkent a sZÍverederu halálozásra a kockázata, de ugyanannyival meg is nőtt, hogy öngyilkos lesz, vagy balesetnek álcázva öngyilkosságát, nekihajt egy fának. Bocsánat, de ez nem arról szól, hogya koleszterinmítosz csupán a választás illúzióját adja meg, mert akinek a Párkák elszakították a fonalát, annak halnia kell. Ha kolesztiraminnal szembeszáll a szívhalállal, akkor majd leveti magát a Szabadság-szoborról. Ez is egyfajta szabadság, nem? ejthetőség

137

Az 1980-as évek végén a gyógyszeripar előállt egy új vegyülettípussal, a sztatinokkal, amelyek képesek blokkoIni a szervezet koleszterinszintézisét. Sajnos sok mást is blokkolnak, de ez legyen egy későbbi megbeszélés tárgya. Ha ugyanis a sztatinok komoly mértékben csökkentik a halálozást, egy kis mellékhatás elviselése nem probléma. De ha nem? A sztatinüzlet tulajdonképpen arra épül, hogy az emberek rögeszmésen élni akarnak. Ha a kardiovaszkuláris halálozás a 20. és 2l. század mumusa, akkor nyilván nagy sikere van annak, aki elhiteti velük, hogy a mumus az ő kezéből eszik és megszelidülve lekushad a sztatinoktól. Ennek bizonyítására megszámlálhatatlan vizsgálat történt már, s a résztvevők száma a milliót is megközelíti. 520 Mindegyik sztatinvizsgálatnak két interpretációja van. Az egyik egy heroikus eposz arról, hogyan fektette a tudomány két vállra a halált. A másik egy szatíra arról, hogyan próbálja a kereskedő elsütni silány áruját. A sztatinvizsgálatokból az az összkép rajzolódik ki, mint a kezdő kötéltáncos teljesítményéből. Olykor sikerül neki sikerrel átvergődnie a kötélen, olykor meg lezúg a manézsra. Természetesen azokról szeret mesélni, amikor sikerült a mutatvány. Ez sokszor szerencse kérdése is. Ha azt mondanám, szedjen sztatint öt évig és 18%-kallecsökken a szívhalálozás kockázata, szedne? És ha azt mondanám, ez a relatív kockázat volt, az abszolút kockázatcsökkenés öt év alatt l.2%? És ha még ettől sem ment volna el a kedve, kiszámoltam, személy szerint Önnek mennyit javult volna az esélye akkor, ha nem a placebocsoportba kerül: ez esetben a placebocsoporthoz képest 0,01 %-kal csökkent a szívhalál esélye. Ez volt ez eredménye a Heart Protection Studynak (Szív Védelme Vizsgálat), amelyben 5 éven át 20 536 ember vett részt, fele szimvasztatint, fele placebót kapott. 521 A szintén 2002-ben publikált PROSPER-vizsgálatban' 5804 idős embert követtek 3 éven át. Mint korábban láttuk, időskorban a koleszterinszint-csökkentés meglehetősen kétes dolog, mert ebben a korban egészen nyilvánvaló, hogy a magas koleszterinszint védőfaktor. A vizsgálat végső konk1úziója természetesen az volt, hogy csökkentette a szívbetegség arányát, a valóságban azonban ez az az eset, amikor a kötéltáncos a homokba fúródva nyögi azt, hogy "sikerült". Ugyanis semmiféle szignifikáns eredménye nem volt a vizsgálatnak, maximum a szignifikánsan magas költségek, amibe a vizsgálat került. 522 Az ALLHAT-vizsgálatot" már korábban kiveséztük, ez a vizsgálat sem tudott szignifikáns eredményt felmutatni a 10 355 ember bevonásával végzett 4 éves vizsgálat során.523 Az ASCOT-LLA-vizsgálat'" 19342 ötévi kezelés sel sem ért el szignifIkáns eredményt. A WOSCOPS··.. egészséges, de magas koleszterinszintű emberekkel végzett 6 éves vizsgálata során, összesen 6600 embert osztottak placebo- vagy pravasztatincsoportba. John Shepherd meglehetősen elbizakodott címet adott a vizsgálat érdemeit ecsetelő írásának: Cholesterollowering with statins: How WOSCOPS confounded the skeptics? (azaz Koleszterincsök* PROspeetlve Study of Pravastatln in Ibe Elderly at Risk, azaz A Pravasztatln Követéses Vizsgálal

-.s

•

•

,~

1t

_ •

• •

00

,~

N

•

60

00 ~

•• Q

50 L O

/,'

u

100

,

,

,

150

200

250

Só kiválasztás 24 óra alatt (millimolban) A grafIkonon jól látható, hogy a szaggatott vonal lefele halad, vagyis minél több sót fogyasztottak átlagosan egy populációban, annál alacsonyabb volt a vérnyomás. Az INTER SALT költségvetésébe még belefért az is, hogy másik 10 OOO emberen, de ők már nem különböző népekhez tartoztak, sócsökkentő programot hajtsanak végre. Tíz grammról 4 gramrnra csökkentették tehát a sófogyasztást, és ezzel 2,2/0, l Hgmm-rel tornászták le a kísérleti személyek átlagos vérnyomását. Ez olyan minimális eredmény, hogy akár mérési hiba is lehet. Klinikai jelentősége nulla. Hogy valakinek 10 grammról hatalmas erőfeszítésekkel 4 grammra vigyék le a sófogyasztását, és ezért cserébe aszisztolés vérnyomása 2 Hgmm-rel csökkenjen? A közegészségügy azonban erre az eredményre alapozva ajánlotta az embereknek, hogy csökkentsék sófogyasztásukat, ha nem akarnak stroke-ot. Erre már a sóipar is berágott. A szabad információ törvényére hivatkozva követelték, hogy belenézhessenek az INTERSALT-vizsgálat nyers adatai ba. Ez a tudományos világban, ha kétely merül fel, természetes dolog. Az adatokat azonban nem adták ki nekik, helyette a sómftosz képviselői dühödt támadást intéztek a sóipar ellen, hogy az milyen aljas eszközökkel próbálja védeni a sófogyasztást. Az adatokat végül a Sóipar kutatói az INTERSALT publikációiból gyűjtötték ki. Richard Hanneman az amerikai Só Intézetének (Salt Institute) igazgatója, 1996-ban egy elemzést közölt a Bri fish Medical Jouma/ben, amelyben azt bizonyította be, hogy az INTERSALT adatai alapján két dolog következik: 1. a vérnyomás (leszámítva a 4 természeti népet) minden társadalomban az életkorral növekszik, továbbá 2. az adott kultúrában a sófogyasztás nincs kapcsolatban a vérnyomással. 614

166

Lett nagy anyázás, majd az INTER SALT kutatói nekiestek az adataiknak, és "még jobban" kielemezték. Ez olyan, mintha valaki leosztályozás után visszakérné a dolgozatát és átírná. Ilyen a tudományban sem szokás, pláne hogy ugyanazok elemzik újra az eredményeket, akik már egyszer kielemezték. De, amikor olyan dolgok megtörténnek, amikről azt gondolnánk, soha nem történhetnek meg, újra csak rájöhetünk, mennyire naivak is voltunk. Az új elemzés még tisztább, még szárazabb érzést adott. 615 A British Medical Journal szerkesztősége közismerten független csapat, gondolták, kiadják az új tanulmányt két független elemzőnek, hogy az új tanulmány két új kommentárral együtt jelenjen meg. Amikor azonban a két független elemző benyújtotta a véleményét, az annyira sárba rántotta az INTERSALT-cikket, hogy az INTERSALT kutatói kézzel-lábbal tiltakoztak, hogy a két elemzés a cikkükkel egy időben ne jelenhessen meg. Ezért a két elemzés két hónappal később jelent csak meg, nem ámyékolva be az INTERSALT új fényét. 616 Az egyik elemző, Davy Smith, a Bristol egyetem professzora azt mondta az új cikkről, hogy kisiskolás szintű matematikai hibákat követtek el az elemzésben, a jobb eredmény érdekében. Az elemzést élesen bírálta Nick Day is, aki az Angol Orvoskutatási Tanács (MRC, the British Medical Research Council) biostatisztikai részlegének a vezetője volt. Szerinte az újraelemzés "kivakarás és belefirkálás" volt csupán. Hugh Tunstall-Pedoe és munkatársai a Scottish Heart Health Studyban (a Skót Szív Egészségi Vizsgálatában) 11 600 embert követtek 7,6 éven át, és azt a számukra váratlan eredményt kapták, hogy a sófogyasztás mindennemű - így a szív- és érrendszeri eredetű halálozással szemben is -, védőfaktornak bizonyult. 617 Michael A1derman és munkatársai 1998-ban közölték 21 OOO ember 5 éves sófogyasztásának és halálozásának összevetéséből kapott eredményüket. Azt a meglepő összefüggést kapták, hogy minél kevesebb sót fogyasztott valaki, annál valószínűbben halt meg. Ez igaz volt minden halál nemre, de a szÍvhalálra is. Vagyis: a csökkent sófogyasztás fokozza a szívhalál valószínűségét. Apropó, Aldermanról érdemes tudni, hogy 1996 és 1998 közt az American Society of Hypertension (Amerikai Magasvérnyomás Társaság) elnöke volt, majd 2004 és 2006 között az International Society of Hypertension (Nemzetközi Magas Vérnyomás Társaság) elnökének is megválasztották. A sópropagada elleni többszöri fellépése tehát nem valami "szereplési vágytól fűtött szenzációhajhászás". Ezt a jelzőt már kívülről fúj om, ugyanis ahányszor a mainstreamnek nem tetsző vizsgálatokat idézek, rögtön ezt szokták írni rólam. Úgy tűnik tehát, hogya só nem ártalmas, hanem inkább védőhatású. Legalábbis ez derül ki a nagyobb vizsgálatokból. Végül is, amíg nem kezdték az ellenkezőjét állitani, addig ez nem is tűnt volna provokatÍveredménynek. Csak miután a közegészségügy az egész világon elkötelezett sóellenessé vált, onnantól tűnik úgy, mintha a só hasznosságát igazoló vizsgálatok direkt provokációk volnának. Az alapprobléma lényegében abban fogalmazható meg, hogya só ártalmasságát ténylegesen nem tudták igazolni, sok nagy vizsgálat, beleértve az INTERSALT-ot is, viszont alátámasztja a só védőhatását. A só ártalmasságát egyedül az egy-két hetes vizsgálatok, valamint az állatkísérletek látszanak igazolni. Ám az egy-két hetes, nagy sóterhelést alkalmazó vizsgálatok azért hamisak, mert az emberi szervezet hosszabb távon alkalmazkodik a nagyobb sóbevÍtelhez is, egy-két hetes mérések alatt ez nem derül ki. Másfelől sem a patkányok, sem a majmok nem modelljei az embemek, pláne nem a sófogyasztás szempontjából. 618

167

Sócsökkentés semmiért De megközelíthetjük a kérdést onnan is, ha a só mégoly ártalmas is volna, érdemes-e drasztikus sócsökkentő programokra fogni az embereket. Julian Midgley és munkatársai 1996-ban 56 vizsgálat adatait elemezték, és a sófogyasztás drasztikus csökkenésével a magas vérnyomásúak esetében 3,7 Hgmm-es (higanymilliméteres) szisztolés és 0,9 Hgmm-es diasztolés vérnyomáscsökkenést hoztak ki. 619 Niels A. Graudal és munkatársai 1998-ban 114 vizsgálat összevont elemzését végezték el. A magas vémyomású embereknél drasztikus sócsökkentésre a szisztolés vérnyomás átlagban 4, a diasztolés vérnyomás 2 Hgmm-rel csökkent. Egészséges személyeknél a szisztolés vérnyomás 1,2 Hgmm-rel csökkent, a diasztolés pedig nem változott. A szerzők következtetése: a sófogyasztás csökkentésének minimális a hatása. 62O Shah Ebrahim és George Davey Smith 1999-ben nyolc olyan hosszú távú vizsgálatot elemzett, amelyben sócsökkentéssel kísérelték meg a vérnyomást lenyomni. A sófogyasztás komoly csökkentésével átlagosan 3 Hgmm-rel csökkent a vérnyomás. 62 1 Jaakko Tuomilehto és munkatársai 2001-ben közölték 13 éves követéses vizsgálatukat, amelyben 2300 finn férfit és nőt vizsgáltak sófogyasztás szempontjából. Ez különösen érdekes vizsgálat, mert Finnországban extrém magas a sófogyasztás. A szívhalálozás csak az elhízott férfiaknál függött össze a sófogyasztással, a normál súlyú férfiaknál és a nők­ nél nem. 622 Hm? Nem furcsa? Ha valaki kíváncsi lesz, miért csak az elhízott embereknél függ össze a sófogyasztás a szívhalálozással, és belekukkant a vizsgálat adataiba, azt a meglepő felfedezést teszi, hogy minél több sót ürítettek a vizsgálati személyek, annál nagyobb volt a testtömegük. De ha belegondolunk, nem természetes, hogy egy nagyobb darab ember többet eszik, következésképpen több sót fog üríteni? A kutatók erre nem gondoltak, hanem örültek, hogy van valami összefüggés, amivel igazolni lehet 13 év munkáját. A nagyobb sóürítés egyszerűen csak a nagyobb testtömeg jele, és az elhízás pedig ismert kockázati faktora a szívhalálozásnak. Igazság szerint kétségbeejtő, hogy ilyen primitív hibákból dolgozik a sópropaganda. Ha egy kutató nem veszi észre a baklövést, hogy vegye észre a halandó? Lee Hooper és munkatársai 2004-ben a Cochrane független tudományos szervezet felkérésére II hosszú távú vizsgálat összevont elemzését végezték el, és arra következtettek, hogya sócsökkentés nincs kapcsolatban a vérnyomásváltozással. 623 David Freeman és Diana Petitti 2002-ben a Journal of Epidemiologyben azt írták, hogy bizonyos kutatók és az orvosi lapok egyszerűen politikai nyomásra favorizálták a sóhipotézist, miközben nemhogy semmi nem igazolja azt, de ráadásul a népegészségügyi programok által javasolt drasztikus sócsökkentés komoly egészségügyi veszélyeket képvisel. Miközben a sócsökkentésből nagy népegészségügyi programot csináltak, óriási propagandával és szinte vallásos megszállottsággal hirdetik, eközben minden ellentmondó tényt és vizsgálatot elhallgatnak és háttérbe szorítanak, arra hivatkozva, miszerint ne zavarjuk össze a közvéleményt. 624

168

Só és gének Bár az emberi faj genetikailag meglehetősen egységes, egy adott égövhöz alkalmazkodott emberfajták között adaptív genetikai mutációk terjedtek el. 2004-ben a Chicagói Egyetem genetikai kutatócsoportja bizonyította, hogy a fokozott sóvisszatartásért felelős gén igen aktív típusa található meg az Egyenlítőhöz közel élő népek körében, majd az EgyenJítőtől távolodva egyre elterjedtebb egy olyan mutáció, amely már "hibás", vagyis nem szolgálja a sóvisszatartást. Az Egyenlítő vidékén élők körében ez az inaktív gén mindössze 6%-ban fordul elő, Kelet-Ázsiában már az emberek 55%-ában, a japánok körében 77%-os elterjedtséget mutat, és az európai emberek körében az arány 80-95%-os.625 Mi történik egy afrikai emberrel, ha őseit kétszáz évvel ezelőtt Amerikába hurcolták rabszolgának? Egyrészt rossz véleménye lesz a fehér emberről, másrészt megőrzi az Afrikában előnyös genetikai tulajdonságát, ami viszont veszélyes számára egy sok sót fogyasztó "fehér" táplálkozási kultúrában. Ezért oly gyakori a magas vérnyomás az amerikai feketék körében, és ez a magyarázat arra is, hogy az INTERSALT-vizsgálatban a chicagói feketéknek miért magasabb a vérnyomás a alacsonyabb sófogyasztásra, mint a kínaiaknak. A paleolit étrend szempontjából a sóérzékenység alapvető kérdés. Loren Cordain és munkatársai többször kifejezték abbeli véleményüket, hogy a sok só fogyasztása ártalmas. Ennek alapos bizonyítása azonban elmaradt. 626 Gyakori érv, hogy a természeti népek kevés sót fogyasztanak, és amint kapcsolatba kerülnek a civilizációval, a sófogyasztással együtt megnő a vérnyomásuk is. A Viktória-tónál hagyományos életet élő luo törzs tagjait hasonJítottak össze Nairobiba vándorolt törzstagokkal. A Nairobiban élők több sót ürítettek és átlagos vérnyomásuk 6-10 Hgmm-rel magasabb volt 24 hónappal később, mint otthon maradt társaiké. 627 Ugyanakkor a San Blas szigeteken élő kuna indiánok, mikor kapcsolatba kerültek a civilizációval, bár jelentősen megnövekedett a sófogyasztásuk, mivel továbbra is hagyományos életmódot folytattak, vérnyomásuk nem változott.628 A két nép sorsa közt a különbség az, hogy az afrikaiaknál a magas vérnyomásra hajlamosító sóvisszatartó gének nagyon gyakoriak, míg az indiánok körében ezek a gének már jóval ritkábbak. E két ~ldából és abból, hogy az EgyenJítőtől távolodva egyre csökken a sóvisszatartó gének gyakorisága, az következik, hogya sókorlátozást csak a sóvisszatartó génekkel megátkozottaknak kell követni ük. Önmagában kijelenteni, hogy a paleolit táplálkozásnak nem része a só, olyan általánosító kijelentés, mint az, hogy a népességnek úgy általában le kéne redukálni a a sóbevitelt. (Hogy őszinte legyek, annak idején, úgy 30 évvel ezelőtt, elhittem a sómítoszt és leszoktam a sózásról. Most már csak azért nem fogok visszaszokni, mert kiderült, hogy az egész csak egy közegészségügyi blöff, és csak a lakosság töredékénél helytálló az ajánlás. Mivel nem sózok, nem is tudom, én sóérzékeny típus vagyok~e vagy sem. A vérnyomásom normális, leszámítva azokat az eseteket, amikor közegészségügyi mÍtoszokat és tudománynak álcázott ostobaságokat olvasok.) Gyakori tanács várandós nőknek, hogy csökkentsék sófogyasztásukat, elkerülendő a terhességi magas vérnyomást és preeklampsziát. Az American College of Obstetricians and

169

Gynecologists (Amerikai Szülészek és Nőgyógyászok Kollégiuma) 1993-ban nem javasolta a sócsökkentést, mert szerinte haszontalan és még veszélyes is lehet. Rám hivatkozva ne egye senki nagykanállal a sót. A tények ismeretében át kell gondolnia, vajon ő sóérzékeny-e. Még önmagában a magas vérnyomás sem jelenti azt, hogy valaki sóérzékeny, hiszen sok mindentől lehet valakinek magas a vémyomása. De amikor normál és magas vérnyomásúakat sóterheléssel hasonlítottak össze, a magas vérnyomásúak mint csoport, sóérzékenynek bizonyultak.629 Vagyis köztük több volt a sóérzékeny. Összegezve a sóról szerzett ismereteinket, elmondhatjuk, hogy megint megismertük a közegészségügyi mítoszok világának egy újabb kimunkált darabját. A közegészségügyi mítoszok szájról szájra szállnak, részeivé válnak a folklórnak, később majd népdalok születnek belőlük és olyan elemi igazságokként tekintenek rájuk, mint az ókori népek a Nap és a Hold születésének történetére. A valóság viszont az, hogy mi, magyarok kevésbé vagyunk sóérzékenyek. A sófogyasztás csökkentése a sóval szemben érzéketleneknek a szakirodalmi adatok szerint még veszélyes is lehet. Mindezt a paleolit táplálkozás jegyében írom. Aki a nyugati étrend egészségességét akarta volna ebből a fejezetből kiolvasni, az tévedett. Egy tényezőt kiragadni - ez amítoszgyártó kutatók módszere. Önmagában sem a sok, sem a kevés só nem jó és se nem rossz. A kálium-nátrium arányról kevesebb szó esik, pedig ez legalább olyan fontos. Ezért is szokták ajánlani a tengeri sót, mert abban nem csak nátrium-klorid található. A kálium igazi forrásai a zöldségek és a gyümölcsök. Aki áttér a paleolit vagy paleolitközeli táplálkozásra, annak ezek a kérdések sokadrangúvá válnak.

170

VI. Olllega-3 E fejezetben futólag megismerheti a kedves olvasó közös" vízi" múltunkat, és hogy attól vagyunk a teremtés koronái, mert hajdanán rengeteg omega-3-at ettünk. Az omega-3 annyira fontossá vált testünk számára, hogya nyugati étrendet jellemző omega-3-hiány súlyos betegségek forrása.

Zsír és zsír között nagy különbség van, erre még Ancel Keys is kénytelen volt rájönni. De ki gondolná, hogy a zsír többet mond nekünk az emberiség múltjáról, mint a spekulatív elméletek? És ha a zsírok nyomán megértjük a múltunkat, azt is megérthetjük, hogyan kéne élnünk ma, hogy egészségesek maradjunk. Több út is vezet az omega-3-hoz, ehhez az esszenciális zsírsavhóz, amely valójában inkább zsírsavcsoport, semmint egy konkrét zsírfajta. Bizonyos szerkezeti azonosság jellemzi az omega-3 csoportot, amely miatt egymás közt tudnak konvertálódni, azonban az emberi szervezet nem tud előállítani omega-3-at, ezért nevezzük esszenciális zsírsavnak. Az omega-6 szintén esszenciális zsírsav, de mint majd látni fogjuk, az omega-3-mal meglehetősen ellentétes tulajdonságokkal rendelkezik. Az emberi faj kialakulásának vízimajom-elméletét már megírtam A nőfelemelkedése és tündöklése c. könyvemben,630 akit ez bővebben érdekel, javaslom, olvassa elott. A vízimajom-elmélet egy lényeges aspektusát emelném most itt ki, amelyben számos kutatási irány összefut. Nevezetesen az állati és emberi agy zsírösszetételéről és méretéről van szó. A vízimajom-elmélet első felvetője, Sir Alister Hardy még egyáltalán nem foglalkozott az emberi agy méretével, ő csupán arra figyelt fel, hogy az ember számos sajátossága, pl. testének csupaszsága, a megmaradt szőr áramvonalas mintázata, a vÍziállatokra jellemző bőr alatti zsúpáma, na és persze a majmokkal ellentétben az emberre jellemző vÍzimádat Hardy számára mind arra utalt, hogy kellett legyen egy "vízi korszakunk" is. 631 A vÍzimajom-elmélet rengeteg dolgot megmagyaráz, amit az uralkodó ún. szavanna-hipotézis nem képes értelmezni. A két lábra állás és a beszéd kialakulása egyértelmű en a vízi életmóddal értelmezhető igazán.

171

A beszédhez ugyanis akaratlagos légzésszabályozás szükséges, amelyre csak a vízi emlősök képesek. 632 És érdekes mód, ők "beszélnek" is, lásd, vagy inkább halld a delfmek csicsergését és a bálnák énekét. Hardy teóriáját Elaine Morgan építette tovább. Morgan két okból kedves a szíverrmek. Egyrészt eredetileg ő is forgatókönyvíró volt, mint én. Másodszor, amikor írtam neki sok évvel ezelőtt, hogy tudna-e küldeni valami anyagot, fogta magát és egy kedves levél kíséretében elküldte nekem legújabb könyvét. Ezt a gesztust azóta is sokszor tapasztaltam kutatóktól, de érdekes mód, mindig azoktól, akiknek eredeti gondolataik voltak. Úgy tűnik, valahogy az eredetiség és a dölyfösség, amit oly gyakran megtapasztalni az akadémiai sikereket maguk mögött tudóknál, nem fér össze. A vízparti élet, mert azért erre kell gondolni, amikor vízimajomkorszakról beszélünk, azzal is járt, hogy ősünk rákapott a halak, kagylók, csigák és rákok fogyasztására. Mivel a víziállatokban nagyon sok omega-3-zsírsav található, ez a táplálkozásmód két előnyt jelentett: rengeteg fehérjét és rengeteg omega-3-at. Mindkettő az agy robbanásszerű méretbeli növekedéséhez vezetett. Itt csatlakozik be egy egészen más irányból érkező kutató, Michael Crawford, aki eredetileg Afrika táplálkozás át kezdte kutatni, és kezdetben olyan teóriákat gyártott, hogy Afrika problémája a fehérjehiány, a Nyugaté meg a túlzott zsírfogyasztás. Ezt Ancel Keys fertőző hatásának lehet tulajdonítani, de Crawford gyorsan felépült a zsírfertőzésből. Afrikai útjain a vadállatok zsírját tanulmányozva rájött, hogy a vadállatok zsírja sokkal lágyabb, vagyis kevésbé telített (egészen pontosan egyszeresen telítetlen), mint háziasított állatainké. Aztán további megfigyeléseket is tett. Hogy az olyan nagy testű állatoknak, mint pl. a gazella, egészen kicsi az agyuk, míg a sokkal kisebb termetű sakálnak relatíve nagy. Mikor az agy alkotóelemeit kezdte vizsgálni, arra jött rá, hogy mind a 44, általa vizsgált emlősfajnak zsír szempontjából azonos összetételű az agya: mindegyikében omega-6 és DHA (dokozahexaénsav), vagyis egy omega-3-zsírfajta volt nagy mennyiségben található. Omega-6-hoz a növényekből nagy mennyiséghez hozzájuthat minden növényevő, de az omega-3 nehezebben szerezhető be növényi forrásból. Crawford rájött, hogy az agy méretét az elérhető DHA mennyisége korlátozza. Mivel a húsevők sok agyvelőt és más omega-3-ban dúskáló belsőséget is fogyasztanak, agyuk nagyobbra tud nőni. Ebből viszont Crawford számára is adódott a magyarázat, hogyan tudott megnőni az emberi agy: a vízparti élet során, amikor őseink halászattal bővítették étrendjüket. Agyunk szárazanyag-tartalmának hatvan százaléka zsír, és ennek egyharmada omega-3. S hogy micsoda véletlenek alakítják egy tudós vagy a tudomány fejlődését? Crawfordék örökbe fogadtak egy három hónapos gyermeket, s Crawford, ismerve az agy DHA-tartalmát, aggódva kezdte gázkromatográffal vizsgálni a babatápszereket. Döbbenten fedezte fel, hogya '70-es években Angliában kapható összes tápszerből teljesen hiányzik aDHA! Crawford omega-3-hiányos táplálékon nevelt fel kismajmokat, és súlyos viselkedészavarokat talált náluk. Ám hiába kezdett kampányt, hogyatápszergyártók tegyenek omega-3-at is a tápszerekbe, érvei süket fülekre találtak. Ezen szerintem ma már senki nem csodálkozna, annyira edzettek vagyunk az ipar cinizmusával szemben, hogy inkább az ellenkezőjén csodálkoznánk el. Nagyjából eljutottunk oda, hogya babatápszerekben van omega-3, de van tejfehérje is. Mint a tejfejezetben láttuk, ennek nem volna szabad így lennie, mert a tejfehérje súlyos autoimmun folyamatokat indíthat el, különösen könnyen átjutva a még fejletlen csecsemő bélrendszerén. Mellesleg az anyatej tele van DHA_val,634és nagyon jól teszi minden terhes nő, hogy már a terhessége alatt nagykanál lal eszi az omega-3-at, mert ennek rengeteg áldásos hatása van. Jobban 633

172

fejlődik

a magzat, nagyobb lesz a születési súlya, és kisebb az esély a koraszülésre. Azonban ne hagyjuk magunkat megtéveszteni, mert sok helyen a növényi eredetű alfa-linolénsav at árulják omega-3 néven (pl. lenmagolaj néven), ez azonban csak: 10-15%-ban hasznosul. A másik megtévesztő lehet, hogy az agyban DRA van, azonban a szervezetünk mégis az EPA-t (eikozapentaénsav) hasznosítja jobban. Stephen Cunnane Sw'Vival of the Faltest (A legkövérebb túlélése) c. könyvében az agyfejlődés evolúcióját boncolgatva az emberi magzat és csecsemő különös sajátságára hívja fel a figyelmet. 635 Az emlősálIatok vagy az emberszabásúak újszülöttei soványak:, az embercsecsemő viszont kövér, átlagban 500 gramm hájjal születik. Ezt a hájat a magzat lényegében a születését közvetlenül megelőző hetekben halmozza fel, mint valami útravalót. Ez első pillantásra nem tűnik túl nyerőnek, hiszen nehezíti a születést. A nagyagy viszont hatalmas evolúciós előnyt jelent, ami úgy tűnik, kompenzálja a megnövekedett születési komplikációkból származó hátrányokat. Cunnane levezeti, hogy a terhesség végén felszedett magzati háj egyfajta uzsonnás csomag, amely segít folyamatosan energiával és omega-3-mal ellátni a csecsemő agyát két szoptatás közben is. Cunnane elméletét jól igazolják azok a nagy vizsgálatok, amelyek szoros kapcsolatot mutattak: ki a születési súly és a későbbi intelligencia között. 636 Cunnane még egy rendkívül érdekes bizonyítékkal szolgál a vízparti-vízi élet mellett, és ez a jód szerepe. Jódhiányban az embergyerek értelmi fogyatékossá válik és elbutul. A vízi élő­ lények viszont sok jódot tartalmaznak:. Az agy normál kifejlődése és működése tehát olyan táplálkozási feltételekhez kötődött, amelyeket a vízparti élet biztosított. A vÍzparttól eltávolodott ember azóta is jódhiánnyal, és omega-3-hiánnyal küszködik, a világon ma 1,6 milliárd ember szenved a jódhiány következményeitől. E jódról való hipotézis még egy érdekes dolgot megmagyaráz: a 100 OOO évvel ezelőtti homo sapiens agya 100 g:rammal nagyobb volt, mint a mai emberé, vagyis az agy egy ideig növekedett, majd kissé csökkent méretében. Ezt a vándorlással mindennapossá váló jódhiánnyal és omega-3-hiánnyal magyarázhatjuk - állítja Cunnane. A vashiány ugyancsak: világméretű probléma, és ezt bizony megint csak: a gabonafélék és hüvelyesek túlzott mértékű fogyasztása okozza. A növényi rostok fitáttartalma gátolja a vas felszívódását, ezért a pima indiánok körében a vashiányos vérszegénység vészes méreteket öltött. Vasat állati eledelből tudunk felvenni leginkább. Ugyanez a helyzet a rézzel, a cinkkel és a szelénnel is. Mint Cunnane írja, ezek az ásványi anyagok mind specifikusan szükségesek az emberi agy normál fejlődéséhez és működéséhez, és ezek kiugróan nagy mennyiségben találhatók a tengeri állatokban. Cunnane szerint ez is amellett szól, hogy az emberi agy a vízparti élet hatására növekedett meg, és ebből messzemenő következtetéseket vonhatunk le mai táplálkozásunk szükséges összetételére is. Világos ugyanis, hogy ha az agyunk ennyire ráépült az omega-3, ill. a tengeri herkentyűk fogyasztására, akkor ez igaz az egész szervezetünkre is. Az eszkimók sejtjeiben az omega-6 és omega-3 aránya 1: l, s közöttük a szívbetegség és az autoimmun betegségek ismeretlenek. A japánok közt az omega-6 és omega-3 aránya 10:1, és a japánokra még mindig jóval alacsonyabb szívbetegségi és szívhalálozási arány jellemző, mint a nyugati emberekre, akiknek a sejtjeiben 50:1 arányban található a két zsírsav. 637 Az omega-3 és omega-6 közt alapvető különbség, hogy az omega-3 folyékonyabb, az omega-6 merevebb. Így a sejtrnembránok rugalmassága nagyban múlik a két omega arányán. Ra merev a membrán, nem tud megfelelő érzékenységgel reagálni hormonokra és egyéb jelzések-

173

re, amelyek a sejtszintű kommunikációt jellemzik. Mivel az omega-6 bőségesen rendelkezésünkre áll a rengeteg növényi olaj fogyasztása révén, viszont a halakból nyerhető omega-3-ból alig fogyasztunk, ezért a nyugati civilizáció betegségei szoros kapcsolatot mutatnak az omega6- és omega-3-aránnyal.

Vadás7iHlalászó-gydjtogető

Földmiívelés

~40 ~

~

30 li3 -20

l

T.lja....."...,..,

----------'" _~~~~~~---_....

Ipari társadalom

,,~

.,..,;

~

~~

~ ---.I~3 --------------

l ========== U

10

o

-4XIO·év

-10000 év

1800

1800

2000

Az ábrán 638 jóllátható, miként növekedett mag a 20. század fordulójától az omega-6, és csökkent le az omega-3 fogyasztása. Mellesleg a korábban tárgyalt transzzsír hihetetlen arányú növekedése is jól látszik az ábrán.

Omega-3 és szív Mára már megszámlálhatatlanul sok tanulmány szól arról, hogy az omega-3 milyen jótékony hatással van a szÍvműködésre: • Csökkenti a szÍvkarnrai ritmuszavar kockázatát. • Fokozza a szÍvfrekvencia változékonyságát, ami védőfaktor a szívbetegség ellen (növeli a szÍvre gyakorolt paraszimpatikus hatást). • Csökkenti a vérrögképződés kockázatát. • Ellazítja az érfal at, amely rugalmasabb lesz, csökken a vérnyomás. • Gátolja az ateroszklerózist okozó gyulladásos folyamatokat. • Elnyomja a TNF-alfa és az interleukinok termelődését. 639 Az EP A és DHA jelentősen csökkenti a vérben a trigliceridszintet, grammonként 6-8 százalékkal. Egy vizsgálatban napi 4 gramm EPA és DHA fogyasztásával 26%-kal nyomták le a trigliceridszintet. 640 Egy vizsgálatban két éven át napi 1,5 gramm omega3-at adva lecsökkent ill. elkezdett visszafejlődni az érelmeszesedés, és csökkent az infarktusok, stroke-ok száma és a halálozás. 64 l A GISSI-Prevenzione'-vizsgálatban 11 324, már az első infarktuson átesett beteget kezeItek a leghatékonyabb gyógyszerekkel, me-

* GISSI = Gmppo Italiano per 10 Studio della Sopravvivenza nell'Infarto, angolul GISSI·Prevention.

174

diterrán diétával, és a betegek fele még kb. 900 mg omega-3-at is kapott. Ebben a csoportban 3,5 év alatt a hirtelen szívhalál 45 %-kal csökkent, míg általában a szívhalál 30%-kal. 642 A Nővérek Egészségének Vizsgálata szerint, akik havonta l-2 adag halat ettek, azoknak 21 %-kal, akik heti egy adagot ettek, azoknak 29%-kal, és akik heti 2-4 adag halételt fogyasztottak, azoknak 31 %-kal csökkent le a szívhalálkockázatuk 14 év alatt. 643 A Western Electric-vizsgálat 30 éves követése során a rendszeres halfogyasztóknak 40%kal csökkent le a szÍvhalálozása a halat nem fogyasztókhoz képest. 644 Egy 14 vizsgálatot felölelő, összesen 200 OOO ember 11 éves halfogyasztásának adatait feldolgozó vizsgálat szerint a havi 1-3-szor halat fogyasztók 11 %-kal, a 2-4 szer halat evőknek 24%-kal, és hetente legalább ötször halat fogyasztóknak 38 %~kal csökkent le a szívhalálozása. Mindennap 20 mg omega-3 fogyasztása 7%-os csökkenést eredményezett. 645 Stuart Connolly és Jeffrey Healey összefoglalója szerint az otthonukban elhunytakkal, akiknél a halál okaként szívelégtelenséget állapítanak meg, valójában legalább 25%-ban hirtelen szívhalál végez. Ehhez képest meglepő - írják 2006-ban -, hogy nincs forgalomban hatékony szer, amely az infarktus utáni állapotokban hatásosan csökkentené a hirtelen szívhalál kockázatát. Szerintük erre az omega-3 nagyon alkalmas, mert az állat- és humánvizsgálatok egyaránt azt mutatják, hogy az omega-3 nagymértékben szabályozza a szív ritmusát és csökkenti ezáltal a hirtelen szívhalál kockázatát. 646 Összegezve az omega-3 és omega-6 szívhatását, egyre inkább egy új összefüggés bontakozik ki a táplálkozás és a szív között - írják David Siscovick és szerzőtársai. Ahol sok omega-3-at fogyasztanak, ott alacsony a szívhalálozás, ahol pedig sok omega-6-ot és kevés omega-3-at fogyasztanak, ott gyakori a szívhalál. Ha figyelembe vesszük, hogy a 20. század fordulója óta egyre nő az omega-6 fogyasztása, különösen a közegészségügy hathatós propagandája miatt is, és egyre csökken az omega-3-é, akkor a drámaian megnövekedett szívhalálozás egy fontos faktorát azonosítottuk be. Ez párosul további tényezőkkel , mint amilyen a növekvő transzzsírfogyasztás és a metabolikus szindróma. Az omega-3 és omega-6 hatásai újabb csapás a korhadozó koleszterinhipotézisre, ugyanis, mint láttuk, a sZÍvhalálok jó része hirtelen szívhalál, amire semmi hatással nincs a koleszterinszint, sem annak a csökkentése. Találtunk viszont másik két zsírt, amelyek sehogy nem passzol nak az elmélethez, még ha bele is akarnánk valahogy erőszakolni őket. Egyrészt nem telített zsírok, nem lényeges hatásuk a koleszterinszint befolyásolása, s végül mindketten többszörösen telítetlen zsírok, csakhogy az egyik nagyon hasznos, a másik pedig nagyon ártalmas. Maradva a gyakorlatnál, a lényeg, hogy mindenkinek ajánlott legalább napi l-2 gramm omega-3 fogyasztása és az omega-6 fogyasztásának csökkentése. Ez utóbbira a Paleoüt táplálkozás CÍmú részben még visszatérek. 647

Nem elhanyagolható azonban az omega-3 hatása egyéb betegségekben sem. Mivel az omega-3 általában gátolja a gyulladásos folyamatokat és a tumornövekedést, míg az omega-6 épp ellenkezőleg, fokozza a gyulladást és a tumornövekedést, ezért minden olyan kórképben, ahol e hatások javíthatnak, ill. ronthatnak az állapoton, különösen érdemes odafigyelni a fogyasztásuk arányaira.

175

Omega-3 és rák Elképesztő

esetleírást közölt nemrég a Nutrition and Cancer cÍITlű szak1ap egy 78 éves elő­ rehaladott állapotú tüdőrákos férfiről, akinek orvosai pár hónapot jósoltak. A beteg kapcsolatba került RonaId Pardinivel, aki kutatóként addig egereken tapasztalta meg, hogy omega-3 hatására a humán prosztata- és melIrákdaganatok 75-90%-ban összezsugorodtak. Pardini tanácsára a páciens száműzte táplálkozásából az omega-6 tartalmú érteleket (pl. az étkezési olajat), fokozatosan növelni kezdte az omega-3-bevitelt, de semmilyen más kezelésben nem részesült. Napi 10 gramm hatására egy év múlva, amikor a beteg már elvileg nem is élhetett volna, a tumorok növekedése megállt, némelyik zsugorodni is kezdett, de egy tumor még lassú növekedést mutatott. Ekkor felemelték az omega-3-adagot 15 grammra (ez kb. 15 kapszula), és 2005-re a tumorok gyakorlatilag felszívódtak. 648 Az ilyen híreket az onkológusok általában fejcsóválva fogadják, mondván, csodák mindig vannak, de ilyen hírekkel "ne keltsünk hiú reményeket" a betegekben. Mondjuk ezt a betegekre kéne bízni, hogy miben szeretnének hinni, de ráadásul az omega-3 és a rák kapcsolata több mint kósza ötlet. Számos vizsgálat jelezte, hogyamellrák, a petefészekrák, a prosztatarák, az emésztőrendszeri rákok (a nyelőcsőtől a végbéIrákig), valamint a vizeletkiválasztó rendszert érintő rákok és a pajzsmirigyrák kockázata fordított arányban van a fogyasztott hal, vagy omega-3-mennyiséggel. 649 Michael Leitzmann és munkatársai 47 866 férfi sorsát követték 14 éven át és vizsgálták a prosztatarák előfordulását az omega-3 és omega-6 fogyasztásának tükrében. 650 A vizsgálat igazolta, hogy az EPA és a DHA, vagyis az állati eredetű omega-3 kb. 20%-kal csökkenti a prosztatarák kockázatát, viszont az alfa-linolénsav, vagyis a növényi eredetű omega-3 100%-kal növelte a prosztatarák kockázatát. Az eredmény meglepő, másrészt aggasztó, mert sokan azért szednek növényi eredetű omega-3-at, mert pozitív szÍvhatást várnak tőle. Ez az eredmény is azt erősíti azonban, hogy legjobb elfelejteni a növényi omega-3-at, mert az evolúciós múltunk miatt is kézenfekvő, hogy a halakból származó omega-3 való nekünk. Tom Saldeen összefoglalója szerint sem vagyunk képesek a növényi omega-3-at hasznosítani, és vizsgálataik szerint a lenmagolaj nem egyszeruen csak hatástalan, hanem csökkenti a vérben a DHA-tartaIrnat. Ez mellesleg magyarázat lehet arra, többek közt miért is fokozza az alfa-linolénsav fogyasztása a prosztatarákot: egyszeruen semlegesíti aDHA védőhatá­ sát. Mindamellett egy 2009-es metaanalízis arra jutott, hogy a növényi omega-3 prosztatarák-kockázatot fokozó hatása nem egyértelmű. A követéses vizsgálatok fokozott kockázatot mutatnak, a retrospektív ek nem. MelIrák esetén egy kis elemszámú vizsgálat az alfa-linolénsavat védőhatásúnak találta, a legtöbbet fogyasztó nőknek 60%-kal csökkent amellrák kockázata. 65 1 Nem könnyű hát okosnak lenni. Ráadásul sosem tudhatj uk, hogy amikor a növényi omega-3 hatását mérik, mi más, figyelembe nem vett tényező hatását is mérik még, mint amilyen a lenmag hatóanyaga, a lignan, amelyet sok vizsgálat hatékonynak talált mellrákmegelőzés ben. 25 gramm lenmagot tartalmazó muffm napi fogyasztása jelentős javuláshoz vezetett mellrákos nőkné1. Természetesen sok cáfoló vizsgálat is van, ám ezek valójában nem az omega-3 védőhatását kérdőjelezik meg, hanem azt igazolják, hogy bizonyos kritikus mennyiség alatt már mindegy is, fogyaszt-e az illető egyáltalán omega-3-at. Egy 2005-ös vizsgálat már olyan nevetséges adag esetén is, mint a heti l gramm omega-3, védőhatást tapasztalt, holott halász ősei nk naponta ennél jóval többet fogyasztottak. Az idézett, gyógyult 652

176

tüdőrákos

beteg is extrémnek tűnő omega-3 adagtól gyógyult meg. A mellrák és prosztatarák állati és humánvizsgálata azt mutatja, hogy nem egyszerűen az omega-3 mennyisége, hanem az omega-6:omega-3 arány a döntő. Ennek oka, hogy az omega-6 zsírok származékai elősegítik a rák kialakulását, a tumorsejtek szaporodását, míg az omega-3 zsírok több, feltételezett mechanizmuson keresztül gátolják azt.

Omega-3 és autoimmun/allergiás betegségek Sang Lee és munkatársai összefoglalójukban 12 vizsgálatot idéznek, amelyekben autoimmun betegségekben pozitív hatásúnak találták az omega-3-at. Ennek titka a már említett többfrontos gyulladáscsökkentő hatások. Szignifikáns javulást mutatott több vizsgálat allergiás náthában és kötőhártya-gyulladásban, reumatoid artritiszben (jelentős szteroidcsökkentést eredményezve), bőrbetegségekben (pszoriázisban és atópiás dermatitiszben), jelentősen csökkentek a tünetek szklerózis multiplexben, és javult a veseátültetésen átesettek vesefunkciója és csökkent a kilökődés veszélye is. 653 Az omega-3 hatásos volt asztmában, krónikus obstrukciós tüdőbetegségben, cisztás fibrózisban is. Crohn-betegségben ugyancsak jelentős gyógyszercsökkentést lehetett elérni omega-3 szedésével.

Egyéb Tom Saldeen összefoglalója szerint az eszkimók körében igen ritka a migrén. De a rajtuk kívül élő migrénekkel sújtott népeknek vigaszt nyújthat az a vizsgálati eredmény, amiben a betegek 87%-ánál enyhülés t hozott az omega-3 szedése. Az aggyal kezdtem, az aggyal fejezem is be. Mivel az agysejtek működésében meghatározó a sejtmembránok szerepe, sejthető, hogy az omega-3 tehet minket szellemi értelemben is naggyá, de éppen ezért hiánya komoly problémákat okozhat. És okoz is. Az omega-3 hatását sokat vizsgálták depresszióban, öngyilkosságban, agresszivitásban is. Ezt a Depreszszió c. fejezetben tárgyalom. Összességében az omega-3 olyan sok mindenre jó, hogy kétkedő emberek azt szokták mondani: na persze, megint egy új csodaszer. Csakhogy itt nem arról van szó, hogy találtak valamit, ami jó erre is, meg jó arra is. Van egy fontos tápanyag, az omega~3, amit semmiből nem tud a szervezetünk előállítani, és a nyugati ember, miután eltávolodott a tengerparttól és felhagyott a halfogyasztással, krónikus omega-3-hiányban szenved. Ennek súlyos következményei vannak, ami különféle megbetegedések megnövekedett kockázatában érhető tetten. Amikor tehát kiderül, hogy az omega-3 mi mindenre jó, akkor valójában az derül ki, hogy ha megszüntetünk egy hiánybetegséget, akkor annak az egész szervezet működésére nézve rendkívül sokoldalú pozitív hatása van. Az omega-3 hatása a szervezetünkre ismét azt mutatja, milyen súlyos következményei vannak annak, hogy eltávolodtunk eredeti életterünktől, eredeti táplálkozásunktól. Szervezetünknek szüksége van omega-3-ra, és ez nem gyógyszer és nem étrend-kiegészítő, hanem a normál humán táplálkozás része.

177

VII. D-vitantin Az ember arra született, hogy bőrét állandóan érjék a napsugarak. Az utóbbi évtizedekben elharapódzott rákjárvány nagyban köszönhető a nap ártalmasságáról terjesztett újabb közegészségügyi mítosznak. A D-vitamin nem csupán a csontok, hanem az immunrendszer erő­ sítését is szolgálja, így meglepő módon talán éppen ez védheti meg az új influenzától is. Vajon a melanomát tényleg a napozás okozza? Megtudhatja a fejezetből, hogya normál napozás nem okoz melanomát. Sok jót a naptejekről sem olvashat ebben a részben. Végül egy életveszélyes téma, a mammográfia. Minden harmadik diagnosztizált és műtéthez vezető mellrák téves diagnózis. A közegészségügyi propaganda olyanra akarja rávenni, ami nem feltétlen szolgálja az Ön érdekeit.

Miért is kell kiemelten foglalkozni a D-vitaminnal, amikor van még egy rakás más vitamin is? A D-vitamin különös kapcsolatot jelent a tennészettel. A vitaminok többségét a táplálékkal fogyasztjuk el, a D-vitamin viszont a tennészet és az ember közt évmilliók során kialakult szoros kapcsolat tennéke. A D-vitamin és az ember kapcsolata olyan, mint egy mitikus csalfa szerelmi történet. A nap és az ember egymásba szerettek, s megígérték egymásnak, hogy amikor csak tehetik, mindig együtt lesznek. A nap azt mondta: amíg süthetem a bőrödet, Te hosszú életű és egészséges leszel. Így is volt. Ám ahogy telt-múlt az idő, az ember egyre kevesebbszer látogatta meg a napot, s egyre több időt töltött a házaknak nevezett, maga építette barlangj aiban. Az ember nem vette komolyan a nap szavait, és így egyre többet betegeskedett, járványok és rák tizedelték sorait. De az ember nem a naphoz fordult vissza, hanem orvosnak nevezett varázslóknál kereste a gyógyírt. Azok azt tanácsolták neki, hogy a nap veszélyes, még annyit sem szabadna vele találkozni, mint eddig. "Bennünk bízzál- mondták a varázslók -, mi tudjuk, mi a jó neked". És az ember még inkább kerülte a napot, mert félt a bőrráktól és amelanomától. Az ember kiszakította magát a tennészetből, amellyel az evolúció során összenőtt. A D-vitamin azért különleges, mert tennészetbe ágyazottságunk bizonyítéka. Mi magunk tenneljük, de csak akkor, ha a tennészetben vagyunk. A tennészet ugyanolyan éltetőnk, mint a levegő.

178

A D-vitamin története A vitaminok felfedezésének történetére nagyon igaz, amit Pasteur mondott: a véletlen a felkészült elméknek kedvez. Nem is a vitaminokat, hanem egy új paradigmát kellett felfedezni: a fehérje-zsír-szénhidrát-triász nem elég az élethez. A beriberi, a skorbut, a farkasvakság és az angolkór a 19-20. századforduló nagy rejtélyei voltak, több ezer kutató diétáztatta és gyilkolta kísérleti állatait abban a reményben, hogy majd ő fedi fel a titkot. Így azután nemcsak a D-vitamin felfedezése, de a felfedezés hiteles történetének megírása is felér egy Agatha Crhistiekrimivel. Az angolkórt persze már régóta kezelték vajjal, tojással, csukamájolajjal, csak senki nem tudta, miért hatásosak a kezelések. Mikor Elmer V. McCollum azonosította a farkasvakságot okozó zsíroldékony "A"-faktort, Edward Mellanby megpróbálta az angolkór okozójaként is meggyanúsítani azt, ám McCollum kimutatta, hogy az oxigén jelenlétében hevített csukamájolaj, amelyben bizonyítottan elbomlik az "A "-faktor, továbbra is gyógyítja az angolkórt. 654 A nyomokat kissé összezavarta, amikor világgá röppent a hír, hogy az UV -besugárzás is hatásos. Az I. világháború utáni éhező Berlinben Kurt Huldschinsky a tbc-ben hatásosnak talált UV -lámpát próbálta ki angolkóros gyerekeken - sikerrel. A kvarclámpát gyorsan kipróbálták angolkóros patkányokon, náluk is bevált. Mások rájöttek, elég, ha UV -fénnyel kezelt állatok húsát adják, az is hatásos. De ha leölt állatok húsát sugározták be, az is hatásosnak bizonyult. És ha az üres ketrecet sugározták be, még az is gyógyította az angolkórt. Ez már kicsit sok volt, mi ez a misztikus hatás, ami a csukamájolajban és a besugárzott levegőben egyaránt jelen van? A misztikum némileg oszlott, amikor Harry Steenbock rájött, hogy az "üres" ketrec tele van ürülékkel, forgáccsal, miegyébbel, és a beteg állatok azt is megeszik. Pár év, és kiderült, hogy a koleszterin az a titokzatos anyag, amit ha besugároznak, "aktiválódik" és hatásos lesz az angolkórban. 655 Már csak egy szterinkutató, Adolf Windaus kellett a képbe, aki pár év alatt rájött, hogy az ergoszterin besugárzásával elő állíthatja a természetben elő nem forduló D 1- és az élelmiszerek besugárzásával nyerhető D2 (ergokalciferol)-vitarnint, valamint a bőr­ ben található 7-dehidrokoleszterin besugárzásával a D3 (kolekalciferol)-vitarnint. Na, erre adtak neki egy Nobel-díjat. 656 De miért nevezünk egy szteroidot vitaminnak, amikor ez egy hormon? Csak. Rossz szokásból. A D-vitamin útját a szervezetben csak a '60-as '70-es években sikerült tisztázni, többek közt Michael Holicknak. Holick derítette ki, hogya kolekalciferol a májba vándorol, ahol 25-hidroxivitamin D, vagyis [25(OH)D] lesz belőle, amely a vesében 1,25-dihidroxivitarnin D-vé, vagyis [1 ,25(OH)2D]-vé alakul, ez az aktív D-vitarnin-forma. 657 Holickot 2004-ben viszont érdemei elismerése mellett kirúgták a Boston Egyetem Bőrgyógyászati Tanszékéről, mert azt merte nyilatkozni egy nagy példányszámú magazinnak, hogy a napozás egészséges. A kedves olvasó, remélem, nem követi el azt a hibát, hogy haladó nézeteket mer hangoztatni bárhol is. E könyv olvasása kapcsán remélem, sikerrel meggyőztem arról, hogy ez orvosi körökben biztos állásvesztéssel és meghurcolással jár. De ha mégis a haladás a rögeszméje, én többet nem tudok tenni, mint hogy szóltam. A bőrgyógyászok mindent megtesznek azért, hogy megóvjanak minket a napsütéstől. Hogy ettől majd jól megugrik a rákos halálozás, az már nem az ő asztaluk. Ők a bőrrákért felelnek. A bőrrák egyébként nem azonos a melanomával. Előbbit valóban a nap, utóbbit viszont nem az UV -sugárzás okozza, de erről még eszmét cserélünk a későbbiekben. A bőr-

179

rák az egyik legkönnyebben kezelhető rákfajta, ettől tartani a többi rák kockázatának fényében olyan, mintha az égő házból valaki azért nem akarna kiugrani a tűzoltóponyvába, mert akkor összegyűrődne a ruhája.

D-vitamin és

bőrszín:

evolúció

D-vitamint legalább 500 millió éve termelnek mindenféle állatkák és növények. Ehhez általában napfényre van szükség. A túl sok napfény azonban lebontja a folsavat, aminek nyitott gerinc, idegrendszeri problémák és egyéb kellemetlenségek lesznek a következményei. Ezért az emberi bőrszín az evolúció során úgy lett belőve, hogy adott szélességi fokon elég D-vitamin szintetizálódjon, de azért folsavból is maradjon jócskán. Mivel a nőknek az állandó szülések miatt a D-vitarnin-szükségletük nagyobb, mint a férfiaké, ezért minden rassznál a nők világosabb bőrűek, és a férfiak is általában a világosabb bőrű nőket preferálják, mert tőlük egészségesebb gyerekek születnek. 658 A bőrszín a lassú vándorlást képes követni, ezért az emberek bőre Északon a legvilágosabb. Azt azonban még az evolúció sem tudja követni, ha emberek pár év alatt ezer kilométereket költöznek odébb, kényszerűségből vagy önként. Kényszerű vándorlás volt az amerikai rabszolga-kereskedelem révén Észak-Amerikába került feketék esete, s részben az Ausztráliát kezdetben benépesítő fegyenceké is. Az Ausztráliát, Dél-Afrikát megszálló fehérek későbbi hulláma már önkéntes népvándorlás volt. Mint majd látni fogjuk, ezek a vándorlások több problémát is felvetettek. Egyrészt, aki sötétebb bőrszÍne ellenére északabbra vándorolt, az többé nem jutott elég D-vitaminhoz, másrészt, aki világos bőrszÍne ellenére Délre vándorolt, az meg kitette magát a bőrrák, és - a leégések révén - a melanoma veszélyének. Mindezeken felül az ember úgy lett kitalálva, hogy folyamatosan érje a nap. Az utóbbi 50-100 évben, a civilizált világ emberének élete drasztikusan megváltozott, fénytől védett helyen él és dolgozik, s az 1970-es évektől induló napellenes kampány ok hatására sokakban napfóbia alakult ki, ennek súlyos következménye a rákjárvány.

D-vitamin és rák Frank Longstaff Apperly angol patológus 1941-ben egy érdekes elemzést publikált, amelyben egyfelől rámutatott arra, hogy a bőrrák és az egyéb rákok fordított arányban fordulnak elő, másfelől kimutatta, hogy Északról Délre haladva egyre csökken a rákhalálozás. Az amerikai tengerészetnél pl. nyolcszor gyakoribb volt a bőrrák, viszont a többi rák előfordulása csupán a népesség rákgyakoriságának 40%-a. A fehérek közt vizsgálódva, az északi 60. és 50. szélességi fok között elhelyezkedő 35 városban 100 OOO főre átlagosan 106 rákos halálozás esett, míg délebbre, a 30. és 10. szélességi fok közé eső 7 városban 100 OOO főre csak 42 jutott. A különbség két és félszeres! 659 Apperly részletes grafIkon okon ábrázolta, hogy a rákos halálozás fordítottan arányos a napsütötte órák számával és a sugárzás intenzitásával, valamint a napon töltött idővel. Elemzése tehát egyértelrnűen a napfény rákvédő hatását bizonyította, de azt nem tudta megmondani, a napsugárzás miért véd a belszervi rákok ellen.

180

Negyven évvel később Cedric Garland és Frank Garland mutattak rá ismét arra, hogy Amerikai északi részén a délinek durván kétszerese a vastagbélrák ból következő halálozás. Bizonyították azt is, hogy a két feltételezett kockázati faktorban, a húsevésben és a rostfogyasztásban Észak és Dél közt nincs különbség, a feltételezett védőfaktomak tehát a D-vitaminnak kell lennie. Ez akkoriban még elég meredek állitás volt. 660 Egy következő követéses vizsgálatukban 1989-ben arról számo ltak be, hogy akiknek legalább 20 nanogramm/ml volt az aktív D-vitamin-szintjük, azok a követés nyolc éve alatt háromszoros védelmet élveztek a vastagbélrákkal szemben. 661 !kuko Kato és munkatársai 1985-ben a hasnyálmirigyrák kapcsán mutatták ki az észak-dél irányú inverz kapcsolatot. A vizsgálat továbbá szoros kapcsolatot mutatott a szélességi fokok és a gyomor-, végbél-, petefészek- és epehólyagrák között is. 662 Edward Gorham és a két Garland 1990-es szovjet adatbányászatából az derült ki, hogy a(z egykori) Szovjetunió északi és déli része közt a mellrák előfordulásának gyakorisága háromszoros különbséget mutat, s a szerzők ezt az éves napenergia szintkülönbségével magyarázták. 663 Ugyanebben az évben jelent meg Gary Schwartz és Barbara Hulka elemzése, amely pedig a prosztatarák kapcsán mutatta ki az észak-dél grádienst. 664 Hogy az információáramlás milyen tem lassú a közegészségügy irányában, azt mutatja az a ,,Prosztatanap" alkalmából közvetített tévéműsor, amelyben egy professzor azt nyilatkozta, nem tudjuk, mi okozza a prosztatarákot, de úgy tűnik, szerencse kérdése, ki hova születik, mert a Föld különböző pontjain eltérő a gyakorisága. A kezdeti lanyha érdeklődés hamarosan intenzív kutatásba csapott át. Garlandék 2006-os összefoglalója már harminc, a vastagbélrák és D-vitamin-hiány kapcsolatát elemző vizsgálatot tudott idézni, amelyből huszonöt igazolta az alacsony D-vitamin-szint és a vastagbélrák közti kapcsolatot. 665 A mellrák és a D-vitamin kapcsolatát 13 kutatás vizsgálta, s ebből tíz igazolta a mellrák és a D-vitamin-hiány szoros összefüggését. Prosztatarák esetén a 26 vizsgálat fele igazolta, hogya D-vitaminnak szignifikáns védő szerepe van ebben a ráktípusban is, míg hét petefészekrák-vizsgálatból öt találta védóhatásúnak a D3-vitamint. Érdemes elemezni az ellentmondásos eredmények okait. Az epidemiológiai vizsgálatokat általában nagy mintán végzik becsült eredményekre támaszkodva: ki mennyi napozásra emlékszik, milyen táplálékot fogyaszt stb. Ha azokat a kutatásokat vesszük, amelyek a vérből kimutatható D3-vitamin szintjéből és a későbbi megbetegedésből kalkulálták a kockázatot, még a fentieknél is erősebb kapcsolatot találtak. Pl. hét ilyen vizsgálatból hét igazolta, hogy az alacsony D3-vitamin szint bejósolja a későbbi vastagbélrákot. Ezek a vizsgálatok a vér aktív D-vitamin-szintjét, a 25(OH)D mennyiségét mérték. Sajnálatos módon sok vizsgálatban az 1,25(OH)2D szintjét mérik, amely sok információt nem nyújt, mert ez homeosztatikusan szabályozott, és csak súlyos D-vitaminhiányesetén csökken le a szintje. 19 OOO férfi eredménye alapján az alacsony D3-vitamin-vérszinmek 3,5-szer valószínűbben betegedtek meg prosztatarákban, mint a magas vérszinmek, és daganatuk hatszor valószínűbben vált agresszíven terjedővé. 666

Esther John és munkatársai csupán a napfényhatást becsülték meg a nők lakhelye alapján, de így is 70%-os mellrákkockázatot tapasztaltak a napsütötte vidékeken az északibb területekhez képest (John és mtsi., 1999). Esther Janowsky és kutatótársai 1056 mellrákos nőt hasonlítottak

181

össze rákmentes kontrollokkal, és azt találták, hogy a legalacsonyabb D-vitarnin-vérszintúek ötször gyakrabban betegedtek meg mellrákban, mint a legmagasabb vérszintúek. 667 A vizsgálatok eredményét még tompítja az is, hogy egyénenként változóan a D3-vitaminnak háromféle - eltérő hatékonyságú - receptora (VDR') létezik, és a vizsgált mintában, hacsak külön nem nézik, nem lehet tudni a különféle receptorhordozók arányát. A lakosság 30-35%-a azzal a receptortípussal van megáldva, amely alacsony hatékonysággal képes felvenni a D3-vitamint. E csoportot külön vizsgálva kiderült, hogy ők - azonos D-vitamin-felvétel mellett - kétszer gyakrabban kapnak vastagbélrákot, ötször gyakrabban prosztatarákot, vagy az e csoportba tartozó nőknél kétszer valószínűbben fejlődik ki mellrák és ez négyszer valószínűbben képez áttétet. 668 Úgy becsülik, hogya D-vitamin-hiánnyal összefüggő rákok 40%-a ezt a genetikailag fokozott kockázatnak kitett csoportot sújtja. Lorraine Lowe és munkatársai 2005-ben a D-vitamin-receptorok függvényében nézték az alacsony és magas D-vitaminszint hatását. A vérben már egészségesnek tekinthető 25 (OH) D-vitamin-szintet 30-45 ngramm/ml-ben szokták megadni. Azok a nők, akiknek 20 ngramm/rnl alatti értéket mutattak, 3,5-szer valószínűbben kaptak mellrákot, mint akiknek e fölött volt a D-vitarnin-szintje. Amikor azonban a VDR-ket is figyelembe vették, a D-vitaminra legkevésbé érzékeny bb-receptortípus esetén ugyanez az alacsony D-vitamin-szint már hétszeres mellrákkockázatot képviselt. 669 A mellrák kapcsán az 1990-es években felfedezett BRCAl és BRCA2-gének" akkora hisztériát keltettek, hogy sok nő, akiben kimutatható volt a gén, már előre leoperáltatta a mellét, hogy később ne kaphasson mellrákot. Ezt az onkológia támogatja és preventív műtétnek tekinti. Ezek a gének szabályozzák a mellszövetben a sejtek osztódását, a DNS replikálódását, a vírusokra adott választ stb. 670 A két gént úgy kezdték tekinteni, hogy ezek az öröklődő mellrák genetikai hordozói. Kétségtelen, hogy a családi ha1rnozódást mutató mell- és petefészekrákok 40%-ában megtalálhatók ezek a gének, ill. mutációik. Az átlagnépességben 1000 emberből l hordozza a BRCA-géneket, míg egy bizonyos zsidó népességben ez az arány 1-2%. A gént hordozók a statisztikák szerint nagy rákkockázatúak: 67 1

BRCAl BRCA2

MeUrák

Petefészekrák

Férfimell.rák

60-80% 60-80%

30-45%

1-5%

10-20%

5-10%

-_. _-

Az orvostudománytól meglehetősen idegen az evolúciós gondolkodás. Ha evolúciós perspektí-

vából tekintjük a mellrákra hajlamosító géneket, akkor fel kell tegyük azt az egyszeru kérdést: hogy lehet, hogy évmilliókon át ezek a gének nem szelektálódtak ki, ha olyan veszélyesek? Ennél nüánsznyibb hátrányok is kibuktak az évmilliók során, nemhogy ilyen veszélyes gének. Erre az sem válasz, hogya nő már szült, mire mellrákos lett, tehát át tudta adni a gént. Ez mai logika. * VDR = Vitamin D Receptor (D-vitamin-receptor), BB, Bb és bb-vel szokás jelölni.

* * BRCA, vagyis BRreast CAncer, azaz emlőrák

182

Régen, ha egy nő meghalt mellrákban, a gyerekei is vele haltak általában. Mert mindenki a maga utódait nevelte, nem vállalta magára a másét. Ez a szokás csupán a növekvő eltartóképességgel, vagyis a civilizációval jelent meg. A kérdés tehát marad, hogyan is maradhattak fenn ilyen veszélyes gének? A válasz szerintem egyértelmű: ezek a gének egészen addig nem voltak veszélyesek, amig a 20. századba nem léptünk. Ki lehet mutatni a cukorbetegséget, a multiplex szklerózist és a pikkelysömört átörökítő géneket is, csakhogy ezek a betegségek nem is léteztek, s a természeti népek körében ma sem léteznek. Vagyis ezek a gének nem "betegséggének", hanem pusztán a modem életmóddal interakcióba kerülve váltak megbetegítővé. Így váltak a nyugati étrendtől a pima indiánok vagy az ausztrál bennszülöttek cukorbeteggé és szívbeteggé, és így lesznek mellrákosok a nők olyan génektől, amelyeknek a normál funkciójára nagyon is szükség van, hiszen ezek a gének szabályozzák a mell növekedését, a terhesség és szoptatás alatti változásokat stb. Világos, hogy a mai nő hormonális működése a megváltozott szaporodási szokások miatt nagyon más, mint elődeinkké. Őseink asszonyai később kezdtek menstruálni, folyamatosan vagy szoptattak, vagy éppen terhesek voltak. A mai nőknek 100 év alatt 3 évvel került korábbra a menstruációjuk, ez szoros kapcsolatban áll a nyugati étrenddel, többek közt a megnövekedett szénhidrátfogyasztással. Epidemiológiai vizsgálatok bizonyítják, hogy az egy évvel későbbre tolódott első menstruáció 20%-kal csökkenti a mellrákkockázatot! Három év az 60%!672 És természetesen előkerül ismét a D-vitamin. Moray Campbell és kutatótársai 2000-ben kimutatták, hogya D-vitamin a BRCA1-gén szabályozója.673 Hogy ezek a gének ekkora riadalmat keltettek, az csak azt bizonyítja, milyen katasztrofális D-vitamin-hiányban szenved a lakosság. Mára 17 ráktípust hoznak kapcsolatba a D3-vitamin hiányával, köztük a reproduktív és vizeletkiválasztó-rendszer, valamint az emésztő- és bélrendszer különféle állomásain kialakuló rákfajtákat. Felmerül a kérdés, hogyan véd a D-vitamin a rák ellen. Az első lépés ennek felismeréséhez az volt, amikor Kay Colston és munkatársai 1981-ben kimutatták, hogy a rosszindulatú melanomasejt felszínén VDR található, és a hozzá kötődő aktív D-vitamin gátolja a tumorsejt osztódását. 674 Hamarosan kiderült, hogy a szervezet szinte valamennyi sejtje rendelkezik VDRrel, s megannyi tumorsejt típusáról kimutatták, hogy az aktív D-vitamin gátolja a sejtek osztódását, és a tumorsejtek angiogenezisét*.675 A D-vitaminnak különösen erős tumoreUenes hatása van a mellben, a prosztatában, a tüdőben, a vastagbélben és a melanomában. Az is kiderült, hogy bizonyos szövetek, éppen azok, amelyeknek a rákos elfajulása a legszorosabb kapcsolatot mutatja a D-vitamin-hiánnyal, a vérből felvett D-vitaminból maguk szintetizálnak - ill. hiányesetén csak szintetizálnának - aktív D-vitamint. A D-vitamint szintetizáló szövetek közé tartozik a mell, a prosztata és a vastagbél is. 676 A magas D-vitamin-szint tehát azért véd a rákkal szemben, mert muníciót ad az elszabadult, osztódásra hajlamos szöveteknek, hogy aktív D-vitamint szintetizáljanak, és azzal szabályozzák sejtjeik osztódását. Ezt a természet így találta ki, tehát nem valami extra védőhatásról van szó, hanem arról, hogy a folyamatos D-vitamin-ellátottság a szervezet normál- rákmentes - működéséhez nélkülözhetetlen. Ennek évmilliókon át az volt a feltétele, hogy az ember folyamatosan a szabadban élt. * Új erek képződése, ez esetben a daganat jobb vérellátására.

183

D-vitamin-hiány Újra és újra kidelÜl, hogy az evolúciós tervtől való eltérés nem más, mint beszabadítani a közegészségügy elefántját az evolúció porcelánboltjába. Az ember kialakított egy, a természetestől fényévnyire eltávolodott életformát, aztán próbálja kitalálni, mi lehet a "civilizációs" betegségek oka. Úgy tűnik, az utóbbi száz év ,,rákjárványáért" jórészt a nap kelÜlése a felelős. Az ember arra született, hogy egész napját a szabadban töltse, nem pedig arra, hogy mint valami vakondok, sötét odúkban húzza meg magát. A vizsgálatok azt bizonyítják, hogy különösen az északi féltekén élők körében, de meglepő módon még Ausztráliában és Új-Zélandon is, a D-vitamin-hiány évszaktól függően 30-50%-os, de mivel ez egy konzervatív normára (20 ngrarnm/ml vérkoncentrációra) vonatkozik, a valós helyzet ennél is rosszabb. 677 A hivatalos, napi ajánlott 200-400 NE mennyiség kabarétréfának jó, másnak nem. A rák ellen az véd, ha a vérben minimum 35 ngrarnm/ml D-vitamin úszkál, de ez tényleg a minimum. Mivel napi 400 NE D-vitamin mindössze 3 ngrarnm/ml-rel emeli a vérszintet, kár annyira túlaggódni a D-vitamin-fogyasztást. Túladagolásról akkor beszélhetünk, ha a D-vitamin a 150 ngrarnm/ml szintet eléri. Az egész D-vitamin-hiszti a ll. világháború után tört ki, amikor Angliában D-vitaminnal egészítették ki a tejet, és a gyerekeken D-vitamin-túladagolás tünetei jelentkeztek. Ebben az időben még nagyon keveset tudtak a D-vitarninról és mennyiségének méréséről, ekkor tehát egy nyilvánvaló baklövést követtek el, ebből lett a baj. A túladagolás réme azonban futótűzként terjedt el Európában, és a közegészségügy mindenhol harciasan kézbe kaparintotta a D-vitamin-kérdést. 678 Mára ez a babonás félelem elvezetett a rákjárványhoz. A mérések azt mutatják, hogy egy felnőtt napi szükséglete 1000-4000 NE közt mozog. 679 Az első bőrpírig tartó teljes testre kiterjedő napozás 10 OOO NE D-vitaminnak felel meg. Ha csak a kart és az arcot éri, az 800 NE. 68O Azonban a mérések azt mutatják, hogy egészen napi 10 OOO NE fogyasztásáig nem kell aggódni a túladagolás miatt.68 I Cedric Garland és munkatársai 2oo6-os összefoglaló tanulmányukat így zárták: "Erős bizonyítékok jelzik, hogya D-vitamin fogyasztása a vastagbél-, mell-, prosztata-, és petefészekrák csökkenésével jár. [... ] Hosszú távú vizsgálatok bizonyítják már a D-vitamin mérsékelt bevitelének is rákkockázat csökkentő hatását. [... ] A biztató vizsgálatok ellenére a közegészségügy és az orvostársadalom nem fogadta el a D-vitamint a rák megelőzésre. A D3-vitamin 1000 NE-nyi napi dózisa 5 cent, ami csekélység a D-vitamin-hiányból fakadó rák emberi és gazdasági költségével szemben." A kutatók az ilyen lapokban általában nagyon udvariasak, hiszen munkájuk révén másnap majd találkozniuk kell azokkal, akiknek a szakcikkeken keresztül üzengetnek. Én azonban nem szeretem az udvariaskodást. Azt gondolom, az emberekkel szemben súlyos, évek óta folytatólagosan elkövetett bűn, hogy tudatlanságban hagyják őket, hogy megfosztják őket attól az információtól, miként élhetnének ők és gyermekeik rák nélkül. De mondhatnánk, rendben van, Ön, kedves olvasóm most megtudta, hogyan mentheti meg saját és családja életét. Most majd felvilágosultan besétál a patikába és D-vitamint kér. Csakhogy erre - amint az egyik ismerősömmel történt - le fogják ordítani a fejét, hogy mit képzel, a D-vitamin receptköteles, és különben is, D-vitamin-mérgezésben akar meghalni?! Akkor, kedves olvasóm, Ön végre megérti, hogy az embereket nem csak az információtól fosztják meg, hanem a védekezés lehetőségétől is.

184

De ha esetleg méhnyakrák elleni védőoltást szeretne, azt lehet, azt melegen ajánlják. Igaz, gyakorlatilag csak mellékhatása van, védelmet nem nagyon nyújt, mert azok a vírusok, ami ellen védene, azok a lakosság kb. 2%-ában vannak jelen682 , és egészséges nőkben két év alatt "kihal". Némely nagylelkű önkormányzat ingyen oltja be a kislányokat. Ingyen? Ezt úgy kell érteni, hogy a többi adófizető pénzén. Valakiknek nagyon megéri százezreket kipengetni ezekért az oltásokért és közben még jótevő szerepében is tetszelegni.

D-vitamin és a

túlélők

Aki megbetegedett már rákban, vagy éppen túl van a kezeléseken, az is sokat profitálhat a D-vitamin csekélyke adagolásából is. Igen sok vizsgálat bizonyítja, hogy már pusztán attól jelentős túlélésbeli időkülönbségek származnak, hogy valakinél a ráko t nyár után, tehát D-vitaminnal jobban ellátott hónapban fedezik fel, avagy a D-vitaminhiányos téli-tavaszi hónapokban. Egy norvég vizsgálatban az ősszel diagnosztizált vastagbélrákos betegek 18 hónappal tovább éltek, mint a télen felfedezettek. 683 Ugyancsak Norvégiában a Hodgkin-limfómások, ha ősszel ismerték fel betegségüket, 20%-kal valószínűbben meggyógyultak a télen diagnosztizáltakhoz képest. Harmincéves kor alatt ez az arány felment 60%_ra. 684 Mellrákban a nyári diagnózis 14%-kal több gyógyuláshoz vezetett, mint a téli. 685 A D-vitamin tehát segít a rákbetegeknek is, a rákból gyógyultaknál csökkenti a kiújulás veszélyét, és természetesen, aki még soha nem volt rákos, az elejét veheti a ráknak, ha rendszeresen szedi a D-vitamint. Hogy honnan szerezze be? Én speciel külföldről veszem.

D-vitamin és influenza Az influenza ma különösen izgatja az embereket, mert nehéz megítélni, valóban van-e veszély, avagy ugyanolyan blöffel állunk-e szemben, mint a madárinfluenza esetén. A vészterhes idők­ ben mindenki írogatja a hagymázas gondolatait, amelyek keverednek a szakértők tudományos alapon megfogalmazott aggályaival. Ez megosztja a társadalmat, s az emberek elkezdenek érzelmi alapon oltásellenes és oltáshívő táborra oszlani. A közegészségügy, mint a bombaüzletek közvetítője, megbízhatatlan, a tőle kapott információk mindig manipulálnak, a dolgokat fekete-fehérnek állítják be, mert azt a célt szolgálják, hogy csont nélkül lehessen végigvinni azt, amire a hátunk mögött a politikusok és az oltóanyagipar paroláztak. A gyógyszeripari függetlenségére büszke British Medical Journal hasábjain 2006 októberében ingerült vita bontakozott ki azt követően, hogy Tom Jefferson, a független orvostudományi elemzéseket végző Cohrane szervezet tagja, "Influenza vaccination: policy versus evidence" (Influenzaoltás: egészségügyi irányelvek kontra tények) címmel vitairatot jelentetett meg, amelyben azt állította, miközben a széles körben alkalmazott influenza elleni védőoltás óriási összegeket emészt fel, eközben a független, nem a gyógyszeripar által végzett elemzések szetint az oltások különféle okokból hatástalanok, ill. biztonságosságukat kevés tény támasztja alá. 686

185

Tom Jefferson és munkatársai 2oo5-ös metaanalízise, amelyben több vizsgálat összevont elemzését végezték el, az influenzaoltást csekély hatásfokúnak találták. 687 Lone Simonsen és munkatársai 2005-ben megjelent, az USA egész lakosságát felölelő elemzése kimutatta, hogy miközben az USA 65 év feletti lakosságának 1980-as 15%-os oltottsági szintje 200 l-re már 65%-ot ért el, az influenzahalálozás jóformán nem változott semmit. Ez annál is meglepőbb - írják a szerzők -, mert a kormányok oltási politikáját erősen meghatározzák azok a nem kontrollált, a gyógyszeripar általlefolytatott hatásvizsgálatok, amelyek szerint az oltásokkal az influenzahalálozás 70-80%-a elkerülhető. Ezzel teljesen megegyező eredményre jutott az olasz Caterina'Rizzo és munkatársai is. 689 Ez a hatástalanság azonban nem csak az idősekre áll, hiszen Peter Szilagyi és munkatársai két éven vizsgáltak gyerekeket 6 hónapos korúaktól 59 hónaposokig, és az oltottak közt nem találtak kevesebb megbetegedést, mint a nem oltottak közt. 690 Joggal vetődik fel ekkor az a kérdés, vajon egy ennyire kétes értékű oltással milyen egészségügyi kockázat jár, s ha van kockázat, megéri-e? Egyre több elemzés jelzi, hogy az influenzaoltást követően 4-8-szorosára nő egy nagyon ritka (100 OOO ember/Hő), de súlyos, bénulást, halált is okozni képes neurológiai betegség, a Guillain-Barré-szindróma gyakorisága. 1976ban Amerikában kitört a pánik, hogy egy HINI-típusú sertés influenza világjárványt fog elői­ dézni. A tudományos közvélemény azonban már félidőben elállt a tervtől, mert kétségessé vált a világjárvány, ami nem is következett be. Ám a politikai és üzleti elköteleződések túlságosan erősek voltak, s teljesen feleslegesen beoltottak vagy 45 millió embert. A következmény 500 Guillain-Barré-szindróma, melyből 25 halállal végződött. Többen haltak meg az oltástól, mint magától a betegségtől. A mostani, 2009-es sertésinfluenza-járvány hasonló jókkal kecsegtet. Az angol Daily Mait 2009. augusztus 15-i számában kiszivárogtatta a kormány július 29-i titkos levelét, amelyet 600 neves neurológushoz juttatott el, felkészítve őket a népességszintű oltás következményeire. A levél idézte az 1976-os amerikai történéseket és jelezte, hogy az oltóanyag hatására nyolcszorosára (l) nőhet a Guillain-Barré-szindróma előfordulása. Ha a pesszimista számításokat vesszük, ez Magyarországon 800 esetet is jelenthet. Az embereket azzal riogatják, hogy aki nem oltatja be magát, az komolyan kockáztatja egészségét. Azonban az eddigi statisztikák nem olyan meggyőzőek. És a másik gond az oltások hatásossága. Ha olyan gyenge, mondhatni nulla az oltóanyagok hatásossága, mint ahogy fentebb idéztem, akkor joggal mondható az, hogy akinek meg kell halnia, az meg fog halni, ne növeljük tovább ezt az oltások okozta halálesetek számával. A költségeket és egyéb, nem halálos mellékhatásokat most nem is említve. 688

De mindezt egy olyan könyvben, amely ember és természet evolúciósan kialakult kapcsolatát elemzi, nem is hoztam volna szó ba, hacsak nem volna rá jó okom. És ez a D-vitamin, ilJ. a nap és az ember kapcsolata. Mert mindez csak felvezetés volt. Edgar Hope-Simpson neves virológus már a '40-es években felvetette azt a különös gondolatot, hogy az influenzajárványok kitörése valamiképp összefügg a napsütés csökkenésével. Nem a hideggel, hiszen Afrikában is van influenza - az esős évszakban, amikor kevesebbet süt a nap. A mostani sertésinfluenza is a déli féltekén jelent meg, mivel ott akkor van tél, amikor nálunk nyár van. Az influenza kitörésének időZÍtése 2oo6-ig rej-

186

tély volt. Ekkor John Cannell és munkatársai előálltak azzal az elmélettel, hogy az influenzajárvány akkor tör ki, amikor a lakosságban már annyira lecsökken a nyáron begyűjtött D-vitamin szintje, hogy a járvány képes terjedni. 69 I A D-vitaminnak fontos szerepe van az immunrendszer működésében, s Cannellék szerint a D-vitamin tartalékainak népességszintű kimerülése január-február tájékán a startjel az influenzajárványra. 2006-os tanulmányukban számos érvet felsorolnak elméletük védelmében. Pl. 1968-ban a hongkongi vírust már nyáron kimutatták Angliában, mégsem okozott az influenzaszezonig járványt. A trópusokon jelentkező influenza mindig a napsütésben szegényebb, esős évszak után következik be. Orosz fertőzési kísérletek szerint az emberek télen 8-lO-szer valószínűbben fertőzhetők meg influenzával, mint nyáron. Más vizsgálatok azt igazolták, hogy D-vitamin adása csökkenti a fertőzések előfordu­ lását. Az idős emberek azért veszélyeztetettebbek, mert az idősödő bőr egyre kisebb hatékonysággal szintetizál D-vitamint, s az idős emberek jó részénél az otthon ülő életmód miatt még napsütötte vidékeken is gyakori a komoly D-vitamin-hiány. Az amerikai feketék körében, mivel a sötétebb bőr kevesebb D-vitamint szintetizál, felnőttek ~örében lO%-kal, gyerekek körében lOO%-kal gyakoribb a szövődményes influenzahalálozás. Mivel Norvégiában sok halat fogyasztanak, és a halolaj sok D-vitamint tartalmaz (ezért alkalmazták a csukamájolajat angolkór ellen!), az influenzahalálozás feleannyi, mint Angliában. Az El Nifío hatására olykor az átlagnál melegebb, olykor hidegebb van Franciaországban. A hideg években, amikor az emberek kevesebb időt töltenek a szabadban és kevesebb D-vitamin szintetizálódik, 1,6-szor több influenzaeset fordul elő amelegebb évekhez képest. 692 A D-vitamin hatását John Aloia és Melissa Li-Ng kísérletileg már vizsgálták is, és 104 ember esetében a következő eredményt kapták. 693

c

J 25 -.--------------------------------------------------I

'$.

~20

'f 15 ~

Tavasz

EJ Placebo

.800 NE/nap

D 2000 NE/nap

A vizsgálati személyek normál D-vitamin-adagot kaptak, s máris kiugró különbség volt a megbetegedések arányában, különösen télen. 694 Már a 800 NE is radikálisan lecsökkentette az influenza és légúti megbetegedések arányát, de a 2000 egységnyi D-vitamin télen teljesen elejét vette a megbetegedéseknek. Az influenza és a D-vitamin kapcsolatának kutatása valahogy nem tud fellendülni . Ha ugyanis sikeres volna, az oltóanyaggyártók és a közegészségügy lehúzhatná a rolót. Sajnos túl sok ember érdekelt abban, hogy legyen influenzajárvány.

187

Cannell az új influenza esetén a felkészülésre napi 5000 NE-et ajánl (gyerekeknek 13 kg-onként 1000 NE-t). Ha valakin kitörne az influenza, az első három napban testsúlykilogrammonként 2000 NE bevételét ajánlja. Megnyugtatásként közöl egy vizsgálatot, ahol napi 500 OOO NE bevétele sem okozott problémát.695 Az influenzamegbetegedések és a D-vitamin-hiány közt szoros kapcsolatot találtak újszülötteknél is, ahol természetesen a csecsemők D-vitaminszintje erő­ sen korrelált az mamájukéval.696 Az amerikai betegségregisztráló és -kutató szervezet, a CDC legfrissebb jelentése szerint eddig 36 gyermek halt meg az új influenzában. John Cannell szerint egyértelmű, hogy ezekben a gyermekekben a D-vitamin nagyon alacsony szintű volt. Erre következtet abból, hogy a gyerekek kéthrumada epilepsziás, értelmi fogyatékos vagy egyéb neurológiai megbetegedésben szenvedett. Ez Cannell szerint a D-vitamin-hiány jellegzetes tünete. Ezenfelül az antiepileptikumok csökkentik a D-vitamin szintjét. A D-vitamin-hiány és az influenza kapcsolatát bizonyítja egy érdekes hír, amit a New York Times közölt 2009. augusztus 29-én. E szerint a sötétebb bőru, tehát alacsonyabb D-vitamin-szintű feketék és spanyol ajkúak négyszer valószínűbben kerülnek influenzával kórházba, mint a fehérek. 697 A végső konklúzió influenzaügyben is az, ami a rákkal kapcsolatban: vissza kell állítanunk kapcsolatunkat a természettel, a nappal, mert a különféle megbetegedések, mint rák, multiplex szklerózis,698 autizmus, cukorbetegség699 szoros kapcsolatot mutat a D-vitamin-hiánnyal. Amikor az ember másként kezdett élni, mint amire évmilliók alatt adaptálódott, akkor nem egyszeruen egyik vagy másik anyagból támadt hiánya. Az életrnódváltás komplex hatású. A problémák sosem vezethetők vissza egy okra. 700 Idő híján nem nagyon foglalkoztam a multiplex szklerózissal, de ez az ábra mindennél beszédesebben szól a D-vitamin szerepéről ebben a betegségben: c

.f

200i ~ 180 Ei GI 160 ~ ~ 140 ~ ~ ~

.... = '"

-= "3 ~

I.

.:::

O

=

•

80 60

~

•

120 100

~ '0 öl >< GI

]o

o Ausztráliában • Amerikai veteránok között

40

20 15

20

25

30

35

40

45

50

Szélességi fok

A szélességi fok értéke Dél felé csökken, vagyis a napsütés intenzitásával arányosan csökkent a multiplex szklerózis gyakorisága. 70 1 Ezzel megegyező összefüggést mutattak ki az I-es típus ú cukorbetegség és a szélességi fokok közt: minél északabbra megyünk, annál gyakoribb a D-vitamin-hiány és az I-es típusú cukorbe-

188

tegség. 702 Azok a csecsemők, akik rendszeres D-vitamin-pótlásban részesültek, kisebb kockázatot mutattak a fiatalkori (I-es típusú) cukorbetegség kialakulására. 703 Azokban a gyermekekben, akiknek anyjuk a terhesség alatt megfelelő mennyiségű D-vitamint fogyasztott, a bétasejtekkel szembeni autoimmun válasz kisebb. Az I-es típusú cukorbetegség megjelenése és az évszakok közt is összefüggést találtak, ősszel és télen sokkal gyakrabban diagnosztizálnak I-es típusú cukorbetegséget, mivel ilyenkor lecsökken a D-vitamin szintje, és ekkor ,jön ki" az addig lappangva fejlődő betegség. 704 A II-es típusú cukorbetegség diagnózisában ugyancsak szezonalitást figyeltek meg magyar kutatók, Doró Péter és munkatársai, akik Csongrád megye adatait elemezve arra következtettek, hogy márciusban diagnosztizálják a legtöbb, és augusztusban a legkevesebb II-es típusú cukorbeteget.705 A D-vitamin-hiány és a II-es típusú cukorbetegség közti kapcsolatot már az 1980-as években leúták. A frissen diagnosztizált II-es típusú cukorbetegekben gyakran alacsony a D-vitamin vérszintje. 706 A hasnyálmirigy inzulintermelő bétasejtjein D-vitamin-receptorok találhatók, és D-vitamin hiányában elégtelen az inzulintermelés.707 A D-vitamin pótlása ennélfogva javítja a glükóztoleranciát, vagyis az elfogyasztott szénhidrát kevésbé emeli meg a vércukorszintet. Állatvizsgálatok szerint azonban nem csak az inzulintermelést károsítja a D-vitamin-hiány, hanem az inzulinérzékenységet is, vagyis pl. a cukorbetegeknek beadott inzulin hasznosulása is tökéletlen D-vitamin hiányában. 708 Számos humánvizsgálat igazolta, hogya D-vitamin pótlása javította vagy megszüntette a II-es típusú cukorbetegséget. Mivel a D-vitamin-receptoroknak a D-vitamint eltérő hatékonysággal hasznosító altípusai vannak, a D-vitamin-hiány kis receptorérzékenység esetén fokozott kockázatot jelent I-es típusú cukorbetegségre. 709 Tekintve, hogy a természeti népek körében a cukorbetegség gyakorlatilag ismeretlen, ezért feltehető, hogy évmilliókig a rendszeres napon tartózkodás és a paleolit táplálkozás együttes hatása miatt nem volt jelentősége annak, ha valakinek kisebb érzékenységű receptorai voltak. Ez csak a mai napkerülő, nagy szénhidráttermelést képviselő életmód mellett vált a cukorbetegségre való fokozott "genetikai kockázattá". További izgalmas kérdés az autizmus és az autizmus körébe tartozó különféle zavarok. Az autizmusnak igen sok elmélete van, de mindegyik megegyezik abban, hogy az 1940-es évektől vált egyre gyakoribbá ez az idegrendszeri zavar. Mivel a népességszintű védőoltások ekkortájt kezdtek elterjedni, s az oltóanyagokban sokáig több higany tartalmú vegyület is volt, az autizmus egyik teóriája a csecsemőkori higanymérgezés. A higanymérgezés-teória egyik gyengéje azonban az autizmusban megfigyelhető 3-4:1 fiú-lány arány. Persze elképzelhető valami speciftkus ok, amiért a fiúk valamiért fogékonyabbak a higanymérgezésre, de eddig ezt nem mutatták ki. John Cannell 2008-as összefoglalója szerint a magzati és csecsemőkori D-vitamin-hiány nag),' magyarázóértékkel bír az autizmus kialakulásában. 7l O Vegyük csak sorjában Cannell érveit: l. A fénykerülés (közegészségügyi ajánlását megelőző) időszakát nézve az USA legészakibb államában a leggyakoribb, és a legdélibb államában a legritkább az autizmus. Más vizsgálatok szintén azt találták nemzetközi összehasonlításban, hogy délről északra haladva fokozatosan nő az autizmus gyakorisága. Végül az autizmus, hét vizsgálat összevont elemzése szerint, a márciusban születettek körében kiugróan, pl. a júniusban születettekhez képest tízszer gyakoribb. Márciusra az emberek előző nyáron "begyűjtött" D-vitamin-tartaléka nagyon alacsony szintre csökken. Mivel a terhességi vitaminok nevetséges mennyiségű D-vitamint tartal-

189

maznak (általában 400 NE-et a 4000-5000 NE helyett), ezektől nem várható a D-vitamin megfelelő pótlása. Az autista gyerekek állapota a vizsgálatok szerint igen sokat javulhat napozás vagy D-vitamin-pótJás következtében. 2. Ha a D-vitamin fontos az agy megfelelő fejlődéséhez, akkor az várható, hogy a sötétebb bőrű anyák gyermekei, ill. a sötét bőrű gyerekek körében az autizmus gyakoribb. Így is van, az USA-ban az afrikai amerikaiak körében több vizsgálat gyakoribbnak találta az autizmust. Egy svéd vizsgálat szerint a Göteborgban élő ugandai bevándorlók gyermekei közt az autizmus kétszázszor gyakoribb, mint a svéd népességben. 3. A D-vitamin-hiány elmélete megmagyarázza az autizmusban jól ismert nemi különbségeket. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a lányokban termelődő ösztrogén növeli a vérben a D-vitamin-szintet, vagyis védőfaktorként hat a fejlődő női agyra, míg a fiúkban termelődő tesztoszteronnak nincs ilyen hatása. Én speciel feltételezem, hogy akár még D-vitamin-szintet csökkentő hatása is lehet a tesztoszteronnak, ugyanis számos eredmény mutat arra, hogy a magzatot ért fokozott tesztoszteronhatás növeli az autizmus kockázatát. CannelI összefoglalójában kimutatja, hogy a fejlődő agyban igen sok D-vitamin-receptor van, és a vizsgálatok szerint a D-vitamin meghatározó szerepet játszik az agy fejlődésében. CannelI statisztikákkal támasztja alá, hogy az utóbbi húsz évben, mióta a közegészségügyi ajánlások alapján az emberek egyre inkább kerülik a napot, drámaian megnövekedett az autisták száma. Egy teljes testet ért enyhe pírig tartó napozás 20 OOO NE vitamin szintézisét jelenti, amit egy terhes anya 500 tabletta magzatvédő vitamin bevételével érhetne csak el. Láthatjuk tehát, hogy a nap kerülése felmérhetetlen károkat okozott az utóbbi húsz-harminc évben, aminek felmérése még csak most kezdődött el.

Napozás és melanoma A melanoma gyakorisága rohamosan nő, és a közegészségügy ebben a kérdésben is megint jól mellétrafál. Ha a kérdést evolúciós nézőpontból vizsgálná végre valaki, akkor azonnal szájára tapasztaná a kezét és nem mondana többet olyat, hogy emberek, ne menjetek a napra, mert melanomát kaptok. Vajon miért nem pusztult már ki régen az emberiség bőrrák ban és melanomában, hiszen az ősember, miként a természeti népek napjainkban , egész nap csupaszon szaladgált a napon. A napozás halálos veszélyei vel kapcsolatos tévhitek Ausztráliából indultak el. Itt figyeltek fel a 70-es évek során arra, hogy az Ausztrália felett megjelenő ózonlyuk hatására intenzívebbé váló UV-sugárzásnak tulajdoníthatóan megnövekedett a melanoma gyakorisága. Ezt az összefüggést aztán kIitikátlanul átvették a világ minden táján, s a bőrgyógyá­ szok és onkológusok, majd a népegészségügyi programok kórusban kezdték szajkózni napozásellenes intelmeiket. Ha valaki kicsit megkapirgálta volna az eredményeket, rájöhetett volna, hogy teljes félreértésről van szó, aminek komoly következményeit láthatjuk az elmúlt 30 évben a világon, tekintettel a D-vitamin-hiányból eredő rákos megbetegedések növekvő számára. Arról van ugyanis szó, hogy Ausztráliában nem az őslakosok körében növekedett meg a melanomás megbetegedések száma, hanem a sok ezer év alatt a ködös Angliához alkalmazkodott világos bőrszÍnű hódítók közt.

190

A közegészségügyet és a bőrgyógyászokat sokszor az arroganciáig menő magabiztosság jellemzi ebben a kérdésben. E rövid áttekintés nekik is lehetőség arra, hogy kicsit újragondolják szakmájuk egyre veszélyesebbé váló dogmáit. "Mióta hatásos népegészségügyi kampányok keretében óvják a lakosságot a túlzott napozástól, háromszorosára nőtt a napfény nek tulajdonított bőrrák, elsősorban a melanoma eredetű halálozás - indította Anthony Yun 2006-ban megjelent tanulmányát, majd így folytatta: - A napfénykerülést ajánló kampányok meglehetősen alábecsülték a napfényfüggő biológiai folyamatokat, amelyek láthatólag védelmet nyújtanak a rák ellen."711 Nézzük meg először csemegének, hogy néz ki a napsütést kárhoztatók érvelése: Esther de Vries és Jan Willem Coebergh 2004-es összefoglalójukat azzal a kijelentéssel kezdték, miszerint a fehér bőrűek körében az UV-sugárzás a fő oka amelanomának. Hivatkozásul egy 1993-as tanulmányt adtak meg. Ebben a tanulmányban Armstrong és Kricker olyasmi spekulációt adtak elő a napsütötte órák és a melanoma kapcsolatáról, mint amit Apperly a belső szervi rákok északi-déli irány mentén való csökkenésével kapcsolatban. A szerzők ebből kispekulálták, hogya melanomák 650/0-áért a napsütés kell, hogy legyen a felelős. A különbség az ő eredményük és Apperly eredménye között az, hogy az utóbbit a későbbiekben többszörösen megerő­ sítették. Ugyanez nem mondható el Armstrong és Kricker elemzéséről. Ezt nevezzük szelektív idézésnek. Amikor valaki gondol valamit, és előránt egy tanulmányt valamelyik szerzőtől, aki szintén ezt gondolta. Ha a kedves olvasó végigrágta idáig már ezt a könyvet, akkor most már megérti, miért is nem szoktam súlyos tények állításakor csupán egy cikkre hivatkozni. Mert egy cikket mindig lehet találni bármiről. (Az influenzáról már jelent meg olyan cikk is szaklapban, hogyanapszél fújja a Földre a vírusokat.) A szerzők azután fmomÍtottak állításukon, és azt írták, az igazi kockázat az időszakonkénti napozás. A később idézett elemzésekből hamarosan meglátjuk, hogy azért ez kicsit más! Az időszakonkénti napozás ugyanis gyakran jár leégéssel. A leégést pedig nem tekinthetjük a normál napozás variánsának. Mit gondol a kedves olvasó, egy liter tömény szesz együltében való elfogyasztása ártalmas? Naná! Na, és ha egy évre egyenletesen elosztva issza meg valaki? Úgy már kicsit másképp fest a dolog. A szerzők, folytatva elemzésüket, elmondják, hogy a színes bőrűeknél ritka a melanoma, mert ők védettek az UV-sugárzással szemben. Majd a szerzők mondanak egy furcsát: a színes bőrűeknek a tenyerükön, a talpukon és a körmük alatt gyakori a melanoma. Miért? Mert ott nincs pigmentáció - mondják a szerzők. Na, de könyörgök, mennyit szokta valaki csak a tenyerét vagy a talpát napoztatni? Hol itt az UV-hatás? Jennifer Kromberg és kutatótársai 1989-ben 111 afroamerikai albínót vizsgáltak meg, de melanomát egyikükön sem találtak. 712Kontakthatás annál inkább van, de ez a szerzőinket nem érdekli. Aztán mondanak megint valamit, ami teljesen ellentmond az UV -teóriának: részletes statisztikát közölnek, amely azt bizonyítja, hogy a melanoma gyakorisága délről északra nő. Hogyan? Minél kevesebb a napsütés, annál valószÍnűbb a melanoma? De ez (az őket nyilvánvalóan cáfoló összefüggés) nem szegi kedvüket, ugyanis azt írják, az északiak rendszeresen délre mennek nyaralni, és ott leégnek. A bizonyíték: másként hogyan is lehetne igaz az UV-teória? Ezt az érvet te~tsük az ellentmondásokra szemrebbenés nélkül blöffölő demagógia megnyilvánulásának. Mert, ha igaz volna a melanoma

191

UV -teóriája, akkor délen kéne a leggyakoribb legyen, és északon a legritkább a melanoma. De mert nem így van, alaposan megkérdőjelezhető a napsütés és a melanoma kapcsolata. Merőben

más kép bontakozik ki az elfogulatlan elemzés ből. Sara Gandini és kutatócsoportja 2005-ben 57 vizsgálat összevont elemzését végezte, hogy kiderítsék, mi a kapcsolat az UVsugárzás és a melanoma között. 713 Mint írták, rendkívül nehéz dolguk volt, mert rengeteg terminológiai zavar, visszaidézési torzítás és egyéb probléma merült fel az adatok elemzése során. Elemzésük eredménye szerint a folyamatos napozás, ami leginkább foglalkozásokhoz köthető (farmer, szabadban dolgozó munkás, úszómester stb.), véd a melanomával szemben. Az átl~gnépesség kockázatát l-nek véve, a krónikus napozás O,64-szeres, azaz 36%-kal kisebb kockázatot jelent melanomára. Idézik Patricia Nelemans és munkatársai korábbi, 1995-ben végzett metaanalízisét, amely 25 vizsgálat adataiból nagyon hasonló következtetésre jutott. 714 Nelemansék 27%-os kockázatcsökkenést találtak a folyamatosan napozóknál. Mark Elwood és Janet Jopson 1999-ben 27 vizsgálat metaanalízise alapján 14%-os kockázatcsökkenést mutatott ki kónikus napozóknál. 715 A folyamatos napon tartózkodás tehát véd a melanoma ellen, szögezik le a metaanalízisek. Ellenben a rendszertelen, de intenzív napozás a metaanalízisek szerint fokozza a melanomakockázatot. Gardiniék a folyamatos napozáshoz képest a rendszertelen napozóknál 46% kockázatnövekedést találtak. Nelemanséknál 57%-kal, Elwood és Jopsonnál pedig 71 %-kal nőtt meg a melanoma kockázata a rendszertelenül napozóknak. Miért okoz a rendszertelen napozás melanomát? Mert az ilyen napozás i szokás mellett gyakoribb a leégés. Ez az eredmény, valljuk be, meredeken mást mond, mint amit némely bőrgyógyász és a közegészségügy sulykol a fejünkbe. Ők azt mondják, minél többet vagyunk a napon, annál inkább lesz melanománk. Ezzel szemben az igazság az, hogy minél kevesebbet vagyunk a napon, annál nagyobb a kockázata, hogy ha mégis kimegyünk a napra, le fogunk égni , és melanomát kapunk. A kérdés az, vajon tényleg a leégéssel függ össze a melanoma? Vagy a napkerülésből következő D-vitarnin-hiánnyal? Avagy mindkettővel?

Melanoma és leégés Veronique Bataille és munkacsoportja 413 melanomás és 416 melanomamentes személy összehasonlításával mind a napozás, mind a szoláriumozás kockázatát elemezték. Egyedül az jelentett kockázatot, jelentős, 100%-os kockázatnövekedést, ha valaki élete során legalább tízszer leégett. 716 David Whiteman és Adele Green 1994-ben 16 vizsgálat elemezése alapján a leégés 100%-os kockázatnövelő tényezőnek bizonyult, ám a legtöbbször leégőkn él már 270%-kal volt nagyobb a melanoma kockázata. 717 Marianne Berwick 2002-ben 14 vizsgálatot talált, mindegyik más melanomakockázatot mutatott ki: a skála 30%-tól 280%-os kockázatig terjedt. 7 18 Berwick azonban tett egy fontos megjegyzést: ha az elemzéseknél a bőrtípust és egyéb kockázati faktorokat is figyelembe veszik, akkor a melanomakockázat gyakran eltűnik. Hogy kell ezt érteni? Berwick azt írja, lehet, hogy nem is maga a leégés okozza a melanomát, mert a leégés csupán jele annak a bőrtípusnak, amely hajlamos a

192

melanomára. Hm? Berwick idéz három vizsgálatot (egyiket ő maga végezte), amelyben a kutatók visszatértek korábbi vizsgálati alanyaikhoz és újra kikérdezték őket napozási szokásaikról. A vizsgálatok célja az volt, hogy megtudják, mennyire lehet komolyan venni a vizsgálati személyek szavait. Nos, nem nagyon. Az ismételten megkérdezetteknek csak a fele mondta másodszori kérdezésre is ugyanazt. Ez felveti annak lehetőségét, hogy az egész melanomakutatást sutba lehet hajítani. Azért kapnak a különböző kutatók egészen eltérő eredményeket, mert különböző mértékben tájékozott, különböző mértékben megijedt, különböző mértékben befolyásolt emberek válaszait jegyezgették fel. De mert végső soron azt kapták, amit szerettek volna, kétely nem merült fel bennük. Pedig léteznek olyan vizsgálatok is, amelyek nem látták bizonyítottnak, hogy a leégés fokozná a melanoma kockázatát. De ezeknek ugye nem hiszünk, mert ellentmond annak, amit várunk. A probléma jól ismert, felidézési vagyelvárási elfogultságnak nevezik. Ez minden eredményt torzít, ahol emberek emlékezetéből előbányászott adatokkal dolgoznak. De ha a kutatók azt hallják, amit szeretnének, akkor nem firtatják az adatok hitelességét. Pedig érdemes. Martin Weinstock és kollégái sok év különbséggel kérdeztek meg nőket ismét napozás i szokásaikról, és akik időközben melanomások lettek, azoknak jelentősen módosult a válaszuk. 719 Myles Cockburn és kutatótársai olyan ikreket kérdeztek ki, akik közül az egyik melanomás lett, a másik meg nem. Mivel nekik aztán igazán közös gyermekkoruk volt, jól lehetett mérni, hogya melanomássá vált testvér egészen másként emlékezett gyermekkori napozásaikra, mint a melanomamentes testvére. 720 Christine Parr és kollégái ugyancsak jelentős emlékezetmódosulást tapasztaltak, amikor pár évvel később ismét kikérdezték alanyaikat. 72 1 A rejtett elvárások torzító hatásai jól ismertek. Robert Rosenthal több vizsgálatot végzett, amelyben hol gyerekekről, hol patkányokról állította, hogy okosabbak, és ettől azok annak is bizonyultak. A gyerekek esetében kamu intelligenciateszteket osztottak ki az osztályban, majd a tanárnak találomra megneveztek gyerekeket, akik a teszt szerint "briliáns agyúak". Év végére ezekből a gyerekekből mind jó tanuló lett. Patkánykísérletben pedig ugyanabból a törzsből vett patkányok egy csoportjára azt mondták, hogy azok nagyon buták, a másik csoportra, hogy nagyon okosak. A kísérletezők később megerősítették mindkét állítást, holott a két csoport patkány teljesen azonos képességű volt. A Hawthome-effektus onnan kapta a nevét, hogy a Chicago Western Electric Company hawthorne-i üzemében kísérleteket folytattak 1924-1932 között, egészen pontosan munkateljesítmény-növelő vizsgálatokat végeztek. Mivel a munkások tudták, hogya kísérletezők a változtatásoktól teljesítménynövelést várnak, ezért ha csökkent, ha növekedett a fényerő, ha rövidült, ha hosszabbodott a szünet, a munkások ösztönösen mindig növekvő teljesítménnyel válaszoltak a változásokra. Na, most képzeljük el, mindig azt mondták nekünk a rádióban, hogy ne menjünk a napra, mert veszélyes, és melanománk lesz. A klinikán halálra váltan várjuk a műtétet, amikor megkeres minket egy kutató, és kérdéseket tesz fel a múltbeli napozásainkkal kapcsolatban. Vajon lehet ilyen helyzetben objektíven válaszolni? Na jó, azért maradjunk annyiban, hogy minden kétely ellenére, leégni nem jó. Hensin Tsao és Arthur Sober 26 olyan vizsgálatot talált, amelyben a hólyagos leégés szignifikáns kapcsolatban volt a megnövekedett melanomakockázattal (Tsao és Sober, 1998). A bőmek a leégés biztosan nem tesz jót. És az is biztos, hogy a vörös hajú, szeplős bőru, sok anyajegyet viselő emberek érzékenyebbek a napra.

193

Melanoma és D-vitamin Marianne Berwick kissé kiverte a biztosítékot, amikor csapatával azt bizonyította be, hogy azok a melanomások gyógyulnak legjobban, akik életük során minél többet napoztak. Ötszázhuszonnyolc melanomást követtek öt éven át. A vizsgálat végére 58 beteg belehalt a melanomába. Az elemzés azt mutatta, ha valaki élete során minél többet - akár rendszertelenül is - napozott, annál valószínűbben élte túl a melanoma diagnózisát. A túlélést segítette meglepő mód még a leégés is. Akik leégtek, azok 50%-kal valószínűbben maradtak életben, mint azok, akik soha nem égtek le. Berwickék végkövetkeztetése: a napozás D-vitamint termel, és a D-vitamin gátolja a melanoma növekedését, így a napozás véd a melanoma ellen. Ha valaki belegondol, miért csökken a krónikus napozás hatására az átlag alá a melanoma kockázata, akkor ugyancsak erre a következtetésre kell jusson. Stefano Rosso és kutatótársai eredménye hajszálra megegyezik Berwickék eredményével. Rossóék 260 melanomást követtek, és a soha nem napozókhoz képest azoknak, akik életük során maximum 59 hetet töltöttek a napon, 40%-kal, akik 60 hétnél többet, azoknak 46%-kal volt nagyobb esélyük arra, hogy túléljék betegségüket. Rossóék ugyancsak védőfaktomak találták a rendszertelen napozást is. 722 Mathieu Boniol és munkatársai vizsgálata szerint a télen diagnosztizált melanomák a nyáron diagnosztizáltaknál vastagabbak és halálosabbak. A nyáron diagnosztizált melanoma 28%-kal jobb túlélést ígér. 723 Ezek a vizsgálatok ugyancsak azt erősítik tehát, hogy a napozás nem ront, hanem javít a melanomás állapotán.

A melanomát nem is a napsütés okozza? Onnan indultunk, hogy a napsütés melanomát okoz, majd eljutottunk egy differenciáltabb álláspontra, miszerint a napsütés nem okoz melanomát. Csak a leégés. De a leégés vajon miért okoz, ha okoz? Mert ezzel kapcsolatban is, azért merülnek fel kételyek, a kikérdezettek nem szavahihetőek, és Berwick és Rosso vizsgálatai bizony megrezgették a lécet, hiszen vizsgálatukban még a rendszertelen napozás, sőt a leégés is védőfaktomak minősüIt - bármi, ami a napozással kapcsolatos. Egy kicsit radikálisabb gondolkodású ember, akinek családjában ráadásul nincs egy bőrgyógyász sem, könnyen arra a csacska kijelentésre vetemedhet, hogy "Na, és ha nem is a nap okozza amelanomát?" Nem ismerem Allen Christophers családi hátterét, lehet, hogy nincs bőrgyógyász a családban, de anarchista következtetései alapján arra is gondolhatunk, hogy talán éppen rabiátus bőr­ gyógyász apja elleni lázadás ában fejlesztette ki antiteóriáját. Már a címe is sokatmondó: Melanoma is not caused by sunlight (A melanomát nem a napfény okozza).724 Kezdi egy kis statisztikázással. Kétféle bőrrák van, az egyiknek az élet során 25-szörösére, a másiknak 450-szeresére nő a gyakorisága, ami bizonyítja a napsugárzás évek során összeadódó hatását. Ám a melanoma kockázata az élet során csak ötszörösére nő, ami ellentmond a nap hatásának, mert ez egyszerűen a rákra jellemző növekedést mutatja. A rák legnagyobb kockázati tényezője maga az életkor. Aztán nézzük meg, hol alakul ki a melanoma! A bőrrákok 82-87%-a valóban ott, ahol a legtöbbet éri a nap a bőrt. Ezzel szemben a melanomák 78%-a a Napnak legkevésbé kitett területeken alakul ki.

194

Az sem világos - ezt én teszem hozzá -, hogy a nőknek miért gyakoribb a lábán, a férfiaknak meg a törzsén? Netán valami eddig ki nem derített eltérés van a két nem között a napozási szokásaikban? Ráadásul az egész világon a férfiak betegszenek meg gyakrabban bőrrákban, a férfiak 1,6-28-szor gyakrabban kapnak bőrrákot. Mert többet is vannak napon. Ám a melanomaarány l: l. Ha a melanomát a nap okozná, akkor ebben is kéne jelentős nemi különbség legyen. Christophers utal azokra az adatokra is, hogya krónikus napozás nem növeli, hanem csökkenti a melanomakockázatot. Hogy csökkentheti, ha a napsugárzás okozza? A feketéknél hagyományosan azzal magyarázzák a melanoma hiányát, hogy sötét bőrük védelmet jelent. Csakhogy! Két vizsgálatban is elemezték az albínó afroamerikaiak melanomakockázatát, és az ugyanakkora volt, mint a fekete feketéké. Az albínókat mi védte? Úgy vélem, ezek olyan alapvető kérdések, amiket meg kéne válaszolni, mielőtt harsányan azt hirdetnék, hogy a napozás melanomát okoz. Kész vagyok bármikor megváltoztatni a nézeteimet, ha nyomós érveket találok, de az eddigiek alapján egyáltalán nem vagyok meggyőződ­ ve arról, hogyarendeltetésszerű napozás oka volna a melanomának. Nekem inkább úgy tűnik, ellenkezőleg áll a helyzet. Az Igazság pillanata? Számomra nem választás kérdése az igazság képviselete, és tudom, hogy ezért beverik az ember fejét, de ennek ellenére is tud bántani, amikor bőrgyógyászok pellengérre állítanak, és azt terjesztik rólam, hogy csak olcsó népszerűséget hajhászva indítottam "médiahadjáratot" a melanoma jól megalapozott UV -magyarázata ellen. Hogy milyen ,Jól megalapozott" azt eddig is láttuk. De e könyv írása idején teljesen váratlanul bőrgyógyászok egy csoportjától a neves, British Journal of Dermatology oldalain jelent meg egy nézeteimet támogató tanulmány. Már címe is legalább olyan cikizős, hogy akár én is adhattam volna: "Melanoma epidemic: a midsummer night's dream?" (Melanomajárvány: Szent Iván-éji álom?) Nick Leveli és munkatársai így indítják tanulmányukat: 725 ,,Elterjedt hiedelem, hogya túlzott UV -sugárzás a melanoma megnövekedett gyakoriságához vezetett, és ez riadalmat keltően kommunikálódik a közvélemény felé. A BBC 2007 júliusában arra figyelmeztetett, hogya »A bőrrák halálos formájának gyakorisága egyre nő« , és azt adta hírül, hogy 2003 és 2005 között az esetek száma 18%-kal emelkedett". A szerzők vizsgálatukban azt a hipotézist vizsgálták meg és találták igazoltnak, hogy a melanomás esetek gyakoriságának növekedése műtermék, valójában arról van szó, hogy jóindulatú bőrelváltozásokat egyre gyakrabban diagnosztizálnak rosszindulatú melanomának. A szerzők feltevésük igazolására az 1991 és 2004 között Kelet-Angliában (Norfolk, Suffolk és Cambridgeshire megyékben) diagnosztizált összes melanomás eset anyagát felülvizsgálták. Ez 3971 páciens anyagát jelentette. A melanomával kapcsolatban fontos tudni, hogy I-estől IV-esig szokták súlyosság szerint osztályozni. A szerzők elemzése igen érdekes eredményekre vezetett. Miközben a melanoma gyakorisága 12-szeresére nőtt, a melanomás halálozás száma nem változott. Ebből arra gondolhatnánk, lám, fejlődik az orvostudomány, ennyire javult a gyógyulási arány. Ám erről szó nincs, írják a szerzők. A melanoma gyakorisága ugyanis kizárólag az I-es, legenyhébb típusban nőtt meg drámai mértékben, a többi súlyossági fokozatban a diagnózisok száma jottányit sem változott. Mivel a többi súlyossági fokozatban nem jelent-

195

kezett növekedés, így kizárt, hogy az I-es típusban megnövekedett diagnózisok helytállóak lennének, vagyis valódi melanomát diagnosztizáltak volna. Ha ugyanis valóban a melanomás esetek száma nőtt volna meg, akkor mindegyik fázisban megnőtt volna a diagnózisok száma. Ehelyett az történt - írják a szerzők -, hogy: "A korábban egyszerűnek vagy rendellenesnek, de jóindulatúnak tekintett anyajegyeket [... l mostanság I-es fázisú melanomának diagnosztizálják. Így nem meglepő, hogya melanoma gyakorisága nőtt, de nem nőtt a melanomás halálozás". Hogy alakult ki ez az eltolódás a jóindulatú anyajegyek rosszindulatúvá minősítése irányába? Ami mellesJeg rengeteg fölösleges műtéthez vezet? Ráadásul a melanomák~t hatalmas üregeket hátrahagyva szokás kivágni, ami indokolatlan műtét esetén fölösleges csonkítást eredményez. A melanomadiagnózisokat szövettani lag szokás igazolni, ám az I-es típus esetén ez meglehetősen szubjektív dolog. Az utóbbi évtizedekben az orvoslás defenzív vé vált, vagyis a téves diagnózistól való félelem túldiagnosztizáláshoz vezetett - írják Levell és munkatársai. A túldiagnosztizálás viszont azt sugallta, hogy egyre növekszik a melanomás esetek száma, ami még nagyobb óvatosságra és még több túldiagnosztizálásra serkentette a bőrgyógyászokat. A szerzők másik fontos észrevétele, ami egybevág más szerzők megfigyelésével is, hogy mind az I-es típusú, mind a többi melanoma döntően nem a nyakon és az arcon található, ahol a más - bizonyítottan UV okozta ~ elváltozások meg szoktak jelenni, hanem a törzsön és a lábon. Leveli és munkatársai tanulmányának zárógondolata, hogy eredményeik alapján kizárt, hogy az UV -sugárzásnak komoly szerepe volna a melanomának diagnosztizált bőrproblémák kialakulásában. Majd - mintha összebeszéltünk volna - Leveli és munkatársai ezt írják: "Miután a közegészségügy évtizedek óta a nap kerülését javasolja a rák megelőzésére, az újabb epidemiológiai vizsgálatok szerint a napozás csökkenti a mell, a tüdő, nyirok, prosztata, hasnyálmirigy és vastagbél rákos elfajulásának a kockázatát, sőt magának a melanomának a kimenetét is javítja." Semmivel nem igazolható az, hogya lakosságot melanomajárvánnyal riogatják, és az az állítás sem helytálló, hogya melanoma megelőzhető a napozás kerülésével. Összességében Levell és munkatársai eredménye és álláspontja vastagon aláhúzza azt, amit eddig én is képviseltem. S még egy gondolat a defenzív orvoslásról. Mint majd látni fogjuk, mellrák esetén ugyanezen a "biztos, ami biztos" alapon növekszik a túldiagnosztizálás és az indokolatlan műtétek száma. Itt tehát nem kivételről, hanem szabályról van szó. Levellék arról is írnak, hogya hamis melanomadiagnózisok gátolják a melanoma genetikai kutatását is, hiszen "álmelanomások" genomját fürkészik a melanomagént keresve, és ez teljesen összezavarja az eredményeket. Ugyanez vonatkozik a meUrákra, a depresszióra és minden más problémára, amit üzleti okokból vagy defenzÍvitásból túldiagnosztizálnak.

Melanoma és szolárium Igen kényes téma ez. Senkit nem szeretnék a szoláriurnra rábeszélni, én pusztán ismertetem a vizsgálatokat. A bőrgyógyászok a szoláriumot még a napnál is jobban utálják, ami talán abból fakad, hogy a szoláriumot a sors kihívásának tekintik, míg a napsütést csak elkerülhetetlen rossznak. Esther de Vries napsütésellenes tanulmányával kezdtem, amiből kiderült, hogy de Vries meg van győződve arról, hogy az UV-sugárzás okozza a melanomát. Balszerencséjére

196

azzal bízták meg, hogy egy, Európa több országára kiterjedő vizsgálat eredményeit ő és munkacsoportja összegezze. E vizsgálatban a szoláriumozók és a szoláriumot nem használók melanomakockázatát hasonlították össze. Mielőtt a részletekbe mennénk, ugye egy ilyen nagy vizsgálattól két eredmény várható: 1. beigazolódik, hogy a mesterséges UV-sugárzás növeli a melanoma kockázatát, 2. beigazolódik, hogy akik télen szoláriumoznak, azoknak a D-vitaminszintje egész évben normál szinten marad, és ezért védettebbek lesznek a melanomával szemben. Vajon, kedves olvasó, Ön melyikre tippelne? Én a másodikra. És hát ne'm bejött? Akik szoláriumoztak, azoknak a svéd adatok szerint 38%-kal, a holland adatok szerint lO%-kal, az angol adatok szerint 4%-kal csökkent a melanoma kockázata. Belgiumban valamiért viszont 50%-kal nőtt. Az összes adat átlagát számolva szoláriumozni 15%-os védelmet jelent a melanomával szemben. Mint mondanak erre de Vries és kollégái? Különféle spekulációkat adnak elő arról, hogy az interjúalanyok bizonyára a bűntudatuk vagy aszociális megfelelési vágyuk miatt téves adatokat szolgáltattak, és így jött ki a szolárium védőhatása. Bocsánat, de miféle tudományos értékelés ez? Ha az jött volna ki, hogy a szolárium fokozott melanomakockázatot jelent, vajon de Vries akkor is spekulált volna válaszadói rejtett motivációin? A tudományban a tényeket tudomásul kell venni. Lehet persze ellenőrző vizsgálatokat lefolytatni, és kiderülhet, hogyaválaszolók torzították az adatokat. De a tényeket csak azért megkérdőjelezni, mert szisztematikusan nem az jött ki, amit a szerzők vártak? Ez finoman szólva tudománytalan. 726 Veronique Bataille és munkacsoportjának korábban idézett vizsgálatában a szoláriumozás kockázatát is vizsgálták. 727 Itt is furcsa eredmények jöttek ki, de szerencsére a szerzők méltósággal tudomásul vették a tényeket. A szoláriumhasználatot órákban összesítve, az első húsz órában még 38%-kal nagyobb volt a melanomakockázat, ám 20-tól 99 óráig már 21 %-os védelmet jelentett, és még 100 óra felett is 8%-os melanomaellenes védelem jelentkezett. Az eredmények kissé rejtélyesek, nyilván további tényezők magyarázzák, hogy a kezdeti kockázat hogyan fordult át védelembe. De tény, hogy a tartós szoláriumhasználat nem egyre növekvő kockázatot képviselt, hanem csökkenőt. Két korrekt fiú, Anthony Swerdlow és Martin Weinstock 19 vizsgálatot talált, amelyek a szolárium melanomakockázatát vizsgálták. A 19 vizsgálatból mindössze hat talált némi szignifikáns kapcsolatot a szolárium használata és a melanoma között. A tudományban ez azonban azt is jelenti, hogy 13 vizsgálat nem talált kapcsolatot. Ami viszont cáfoló eredmény. Ha ugyanis nyilvánvalóan melanomafokozó hatása volna a szoláriurnnak, az ki kéne derüljön ennyi vizsgálatból. 2007-ben egy összefoglaló elemzés 19 vizsgálatot kutatott fel. 728 Az elemzés eredménye megdöbbentő. Megdöbbentő, mert ekkora melléidézést régen láttam szakcikkben. A szerzők idéznek egy 1981-es vizsgálatot, amely háromszoros melanomakockázatot mutatott. Megnéztem az eredeti cikket, s mit látok: a fogamzásgátlók szedésének melanomakockázatát vizsgálta. 729 Bárki megnézheti, nem lódítok. A vizsgálatnak tehát semmi köze a szoláriumhasználathoz, de az összesített kockázatot a kiátlagoláskor alaposan megdobja. A másik, szintén háromszoros kockázatot feltáró vizsgálatot is áttanulmányoztam, és mit mondjak: összemosta az akkoriban pszoriázis kezelésére használatos ultraviolafényt kibocsátó lámpát, meg egyéb hasonló eszközöket, a szoláriumhasználattal. A vizsgálat gyermeteg, nin-

197

csen kontrollálva a bőrtípus, a hajszín, az életkor stb., amiket minden ilyen vizsgálatban kontrollálni szokás. Ráadásul bőrbetegek szerepelnek a vizsgálatban, hiszen ők kezelték magukat ilyen lámpákkal. Bőrbetegek esetén tisztázatlan, hogya melanoma miből eredt. Szóval ezt a vizsgálatot sem lett volna szabad bevenni az elemzésbe. De mert olyan szép nagy kockázat jött ki belőle, gondolták, beveszik a fogamzásgátló s mellé, együtt jól mutatnak. Megnéztem a következő legnagyobb kockázatú vizsgálatot is, amely már csak 50% kockázatnövekedést jelzett. A vizsgálat tüzetes átolvasásából kiderült, hogyaszoláriummal kapcsolatban egyetlen szignifIkáns eredményt sem tudtak a szerzők felmutatni. Még szabadkoztak is, hogy ez ügyben nincs szignifIkáns eredmény, mert a vizsgált nőknek csak 2%-a számolt be szoláriumhasználatról.7JO Na, itt bedobtam a törülközőt. A 19 vizsgálatból egyébként hat eleve védőhatásúnak találta a szoláriumot, a maradék 13-ból pedig a három legnagyobb kockázatú t ellenőrizve azt láttam, hogy megtévesztő az idézés. Így születnek a tévhitek? Tudom, gonosz vagyok, nem kellett volna ellenőriznem a vizsgálatokat. Miért nem tudtam egyszeruen elhinni a bácsiknak, hogy a szolárium veszélyes? Lehet, hogy egy nap ki fog derülni, hogy a szolárium tényleg veszélyes. De ez a nap még nem jött el. Nem elég hinni valaminek az ártalmasságában, mielőtt kampányt indítunk ellene, érdemes volna meggyőző adatokat beszerezni. Így jártunk a koleszterin ügyében is. Elkiabálták, mielőtt bebizonyosodott volna, aztán kiderült, hogy tévedés az egész - csak akkor már nem lehetett kihátrálni az ügyből.

Naptejek és melanoma Johan Westerdahl és munkatársai ugyancsak meglepő eredményt kaptak, amikor 584 melanomást hasonlítottak össze kontrollokkal. Kiderült, hogy azoknak az ötven évalattiaknak, akik mindig használtak naptejet, több mint kétszeres kockázatuk volt a törzsön kialakuló melanomára, szemben azokkal, akik soha nem használtak. A legrosszabb azoknak volt, akik sosem égtek le és naptejet használtak. A szerzők szerint az eredmény annak tulajdonítható, hogy akik napozókrémeket használtak, azok tovább voltak a napon. OK, legyen ez az egyik verzió. De akkor ezek szerint a napvédők nem védenek a nap ellen. A másik verzió azonban az, hogyanapvédők alkalmazása közismerten megszünteti a D-vitamin-szintézist is. A rendszeresen napvédőket használók tehát valószínűleg komoly D-vitamin-hiányban szenvedtek. Egy 2000-ben Lyonban tartott, a napozókrémek bőrrákellenes hatását vizsgáló konferencia összefoglalója 15 vizsgálatból 8-ban úgy találta, hogy a naptej használata akár 2,6-szeresére is növelheti a melanoma kockázatát, 4 hatástalannak, 3 pedig védőhatásúnak találta a napozószereket. A vizsgálatok többsége tehát szintén arra lyukadt ki, amire Westerdahlék. 73 1 Az amerikai Environmental Working Group (EWG, Környezeti Munkacsoport) "How Safe and Effective Are Sunscreens?" (Napozószerek - melyik hatásos és melyik biztonságos) címmel megdöbbentő jelentést adott ki 785, forgalomban lévő napozószerről. A megvizsgált 785 napozószerből 655 nem megfelelő védelmet nyújt, vagy veszélyes anyagokat tartalmaz, míg 130 nyújt hellyel-közzel megfelelő védelmet az UVA és UVB sugarak ellen, marad stabil a nap hatására is, és nem tartalmaz túlzottan káros anyagokat. Az elemzés 400 tudományos szakcikk, az ipar adatai és hatósági adatok alapján készült.

198

Pár megjegyzés még A leégés valószínűleg mikrobőrsérülést okoz, mint bármilyen más irritáció. Nem kéne tehát misztiftkálni, hanem úgy kéne tekinteni, hogy a nap veszélyes üzem. Zuhanyozáskor szeretem a meleg vizet, de a 100 oC fokos víztől súlyos égési sérüléseim lennének. Ebből nem következik az, hogy a meleg víz veszélyes volna. A melanomakutatásnak szerintem arra kéne koncentrálni a, hogy mi változott meg lényegesen az 20. század második felében, ami magyarázza a melanomák számának növekedését. Sok magyarázat született erre, mint amilyen az ózonlyuk is. Mivel a nyugati világban járványok dúlnak (elhízás-, metabolikusszindróma-, cukorbetegség-), érdemes volna kicsit ezekre is koncentrálnia a melanomakutatásnak. Pl. Leslie Dennis és csapata 2007-ben farmerek közt végzett kutatása szerint a vizsgálatba soroláskor 20-as BMI-jűekhez képest, a vizsgálatba lépéskor 20 és 24-es BMI-érték közé esőknek 90%kal, az ennél elhízottabbaknak viszont már 155 %-kal volt nagyobb kockázatuk arra, hogya későbbiekben melanoma fejlődjön ki náluk. Ennél nagyobb kockázatot a vizsgálat csak a vörös hajúság esetén talált! Még a leégés is csak 34%-os kockázatnövekedésnek számított. A vizsgálat tehát az elhízást találta a melanoma szempontjából a legnagyobb kockázati tényezőnek. 732 Egy olasz vizsgálat ugyancsak kétszeres melanomakockázatot talált azok közt, akiknek a BMI-je 27 feletti volt. 733 Egy másik vizsgálatban az elhízottság 180%-os kockázatnövekedést jelentett. 734 Azt hiszem, ezek elgondolkodtató adatok, s mindenképpen arra utalnak, hogy az UV -sugárzás egyoldalú okolása helyett szélesebb alapokon kéne a melanomakérdést megközelíteni. Na, ezek után próbáljon valaki épkézláb közegészségügyi üzenetet fabrikálni, de valami olyat, ami persze nem megy totálisan szembe azzal, amit harminc éve nyomatnak nekünk. Mert mi is lett a következménye annak, amit eddig hirdettek? A lakosságban krónikus D-vitamin-hiány alakult ki, ami rákjárványt indított el. Miért is kellett az embereket eltanácsolni a napozástól? Mert állítólag ettől kapnak melanomát. Amióta óvják az embereket a naptól, azóta háromszorosára nőtt a melanomás halálozás. Aki viszont nem követi az utasítást és egész nap a napon dolgozik, annak a legalacsonyabb a melanomakockázata. Nem hasonlít ez kísértetiesen a koleszterinügyhöz? Ahol a közegészségügy közbelép, ott mindig romlik a helyzet? Nos, nagyon úgy tűnik. Mert ahogya koleszterin nem okoz szívbetegséget, ahogya szerotoninhiány nem okoz depressziót, úgy a napsütés sem okoz melanomát. Sőt! Az én közegészségügyi tanácsom a következő: az ember használati utasítását nem a közegészségügy, nem is az orvostudomány, hanem az evolúció Írta. Tessék az embert rendeltetésszeruen működtetni és nem lesz semmi baj. Ha az ember az ősidőkben folyamatosan a napon volt, akkor tegyük azt most is. Térjünk vissza kijelölt életterünkbe, a nap alá. De legalábbis szedjünk D-vitamint.

199

Mammográfia - a túlkezelés veszélyei Mit is keres a mammográfia elemzése egy ilyen könyvben, amely a nyugati étrend megbetegítő hatásait elemzi evolúciós nézőpontból? Nos, miután a nyugati táplálkozás egyik következménye a mellrák, érdemes szemügyre venni, mit tesz a mellrákkérdés megoldására az orvoslás és a közegészségügy. Ebben a könyvben végig nagy hangsúlyt fektetek annak nyomatékosítására, hogy a 20. század emberének nemcsak az a tragédiája, hogy életmódja és táplálkozása radikális fordulatot vett ahhoz képest, amire adaptálódott, hanem az is, hogy a probléma gyökereinek felismerése és orvosolása helyett álmegoldásokba menekül. A mammográfia, mint majd látni fogjuk, tipikusan a technokrata emberi agy terméke, amely nem gyökerében akarja megoldani a problémát, hanem kialakulása után próbálja kezelni. Évek óta elképedve nézem, ahogy kozmetikai cégek, mellrákból gyógyult celebek, na és a közegészségügy kampányokban mozgósítja a nőket amammográfiás szűrésre, azzal ajelszóval, hogy "Előzzük meg a mellrákot!" Ha azt a pénzt, amit ezekbe a kampányokba ölnek, mondjuk a D-vitamin és a napozás mellrákmegelőző hatásának propagálására költen ék, ezerszer költséghatékonyabb volna az igyekezet. Magyarországon évente 2400-an halnak meg mellrákban, és ugyanez idő alatt körülbelül 7000 új mell rákos esetet regisztrálnak. Mit tudunk kihozni ebből a két adatból? Igazából sokat nem, kivonhatjuk őket egymásból, eloszthatjuk őket egymással, de ez nem vezet sehova. Olyan kérdések vetődnek fel, hogy miért alakul ki a mellrák, mit tesz a mellrák ellen az orvoslás és a közegészségügy, kik azok, akik az "új mellrákos eseteket" jelentik, kik azok, akiket megmentenek, és kik azok, akik belehalnak. A közegészségügy és az onkológusok csak azt hajtogatják, hogy a nőknek nagyobb arányban kéne mellrákszűrésre, vagyis mammográfiai szűrésre járniuk, mert a korai felismerés nagy valószínűséggel teljes gyógyuláshoz vezet. Ezek után nem népszerű dolog azt álIítani, hogyamellrákos esetek egy részét maga az orvoslás "állítja elő", hogy a megmentett nők egy részét nem is kellett volna megmenteni, és hogyamellrák remek gyógyulási statisztikáit a tévesen ráknak diagnosztizált esetek kiváló gyógyulási aránya dobja meg. Még botrányosabbnak hathat az a kijelentés, hogya mellrákjárvánnyal szemben utolsó mentsvárnak hitt mammográfia haszontalan, sőt veszélyes, mert mellrákot okozhat. Nos, ezek a kijelentések nem népszerűség üket hajhászó hozzá nem értők szájából hangzanak el, hanem szaklapok hasábjain jelennek meg. Az egyik oldalon állnak azok, akik maguk mögött tudhatják a milliárdos profitot kaszáló "mellrákipar" haszonélvezőit, a másik oldalon állnak, vagy inkább téblábolnak a kétkedő független kutatók. A kétely és aggodalom hangjait elnyomja a közegészségügyi kampánydübörgés, a kozmetikai cégek pénzelte, elbolondított sztárokkal hitelesített, vásárlótoborzó "mellrák elleni küzdelem" paródiája, s a média példány szám ot és nézettséget növel ő pánikkeltése.

200

A mammográfia dicstelen felemelkedése A mell röntgennel való átvilágításával, vagyis a mammográfiával, az USA-ban kezdtek kísérletezgetni a '60-as években. Mivel a korai eredmények azt sugallták, hogy az ötven fölötti ,nők körében a szűrés hatására a halálozás jelentősen lecsökken, a mammográfiai szűrés rohamosan terjedni kezdett az egész világon. 735 Angliában 1988-ban kezdték el a mammográfiai szűrőhá­ lózat kiépítését, s az illetékes szakpolitikusok 1995-ben már 11 %-os halálozáscsökkenésről számoltak be. Michael Baum sebész, aki részt vett a szűrési hálózat kiépítésében, válaszu! a neves orvosi lapban, a The Lancetben "Screening for breast cancer, time to think - and stop?" (Ideje volna elgondolkodni a mellrákszűrésen - és abbahagyni?) címmel egy elemzést közöle36 Ebben rámutatott arra, hogyamellrákhalálozás a szűrési program beindulása előtt kezdett csökkenni, és magától a szűréstől csak 1997-re volna várható bármiféle csökkenés. "Azt állítani, hogya II %-os csökkenéshez bármi köze volna a szűrésnek, intellektuális becstelenség" - Írta. A csökkenésért az 1980-as években bevezetett tumornövekedést gátló "tamoxifen" volt a felelős. Mint Baum rámutatott, a szűrés révén tízezer megszűrt nőből egynél találnak daganatot. Ennek a szűrésnek a költsége 2 OOO OOO. font. Ha azt a hatalmas összeget, amit a lakosságszintű szűrésre fordítanak, átirányítanák a gyógyszerkutatásba és terápiába, a halálozáscsökkenés többszörösét érnék el, állította. Baum lemondott tisztségéről, mert nem kívánt részt venni tovább a pazarló szemfényvesztésben. De az üzlet már beindult, leállítani nem lehetett. A társadalmi méretű félelemkeltéssel és a kockázatok eltitkolásával a nőkben mesterséges igényt támasztottak a szűréssel szemben amit aztán hatalmas hasznot hozó üzletág formájában a cégek és közegészségügyi intézmények meg is valósítottak. A mammográfiát naivan oly hasznosnak és oly veszélytelennek látta a laikus és orvostársadalom, hogy amikor 1997-ben az amerikai National Institute of Health (NIH, Nemzeti Egészségügyi Intézet) tudományos bizottsága közlemény t adott ki, mely szerint a mammográfia hasznossága a rendelkezésre álló adatok alapján eldönthetetlen, a szakma csalással vádolta meg a bizottságot. A kérdés átpolitizáltságára jellemző, hogy minden kétely ellenére a szenátus 98:0 arányban megszavazta a szűrési program kiterjesztését minden 40 év feletti amerikai nőre. Ebben a hurrá hangulatban bombaként robbant Peter Gy;tzsche és Ole Ol sen 2000-ben, a Lancetben megjelentetett ,,Is screening for breast cancer with mammography justifiable?" (AIátámasztható-e a mammográfiás mellrákszűrés hasznossága?) cÍInű tanulmánya. Mint a szerzők írták, elemzésre az indította őket, hogy Svédországban 1999-ben megjelent egy összefoglaló tanulmány, amely az 1985 óta országosan bevezetett szűrés hatására II %-os halálozáscsökkenést jósolt, de a valóságban nulla csökkenést talált. Ezért aztán nekiláttak, és újraelemezték azokat a nagy amerikai, angol, kanadai és észak-európai államokbeli mellrákszűré­ si vizsgálatokat, amelyek alapján korábban az volt az álláspont, hogya mammográfia 20-30%ban csökkenti amellrákeredetű halálozást. Mint kimutatták, a vizsgálatok ezer sebből véreztek, és amikor statisztikailag korrigálták a korábbi hibákat, a végeredmény azt mutatta, hogya mammográfia egy életet sem ment meg. Tegyük hozzá, a hagyományos, tapintással végzett szűréshez képest! Sem a szerzők, sem én nem a szűrés ellen beszélünk, hanem a szűrés technikájáról. Itt tehát nem a szűrés haszontalansága, hanem a mammográfiával végzett szűrés hatástalansága bizonyosodott be. Ahhoz, hogy egyetlenegy mellrákból bekövetkező halált elkerüljenek, 737

201

ezer nőt kell 12 éven át kétévente szűrni. Mindeközben a szűrt csoportban más okból 6 további extrahalálozás történik. Ez az utolsó kijelentés talán furcsán hat, hiszen rlliért is keletkezne többlethalálozás attól, hogy nők rendszeresen szűrésre járnak? A kérdésre a szűrési kockázatoknál még visszatérek. Előzetesen csak annyit: úgy tűnik, nem is hatástalanságról, hanem ártalmasságról van szó. A két szerző természetesen megkapta a magáét, a fél világ utálta őket ezért az elemzésért. Az orvosok felháborodott leveleket írtak a The Lancetnek, arlliben kikérték maguknak, hogy hülyét csináljanak belőlük. A csalódást megértem. Éveken át az orvosok minden nőt hajtottak a mammográfiára, most meg mondják azt nekik, hogy bocs, tévedtünk? Már nem is hinnének nekik. A média hatására ugyanis a nők a valóságosnál hússzor nagyobbnak vélik azt a kockázatot, hogy 40 és 50 éves koruk közt mellrákban halnak meg, s a mammográfiás propaganda hatására a nők a tényleges kockázathoz képest százszor nagyobb biztonságban érzik magukat, ha elmennek szűrésre. G~tzsche 2008-ban Margrethe Nielsennel egy még nagyobb elemzést végzett, amelynek eredményei ugyancsak megdöbbentőek. Az összes, 2007-ig elérhető nagy nemzeti mammográfiás szűrővizsgálat eredményét újraelemezve kimutatták, hogya mamrnográfiás szűrésnek gyakorlati haszna nincs. A svéd vizsgálatot elemezve rámutattak, hogy 10 év szűrésének eredménye az, hogyaszűrésben részt vett nők átlagosan két nappal tovább élnek - ami el is megy a szűrésre történő utazgatással. A szerzők szerint a mammográfiás szűrésre fordított összeget át kéne irányítani a mellrák megelőzésében és kezelésében igazoltan hatékony módszerek támogatására. Ehhez a későbbiekben adok is tippet. De most romboljuk le azt az illúziót, hogy "ha ártani nem árt", akkor mégiscsak használ annak a nőnek, akinek idóoen felfedezik adaganatát. 738

A mammográfia veszélyei A mammográfia egyik legnyilvánvalóbb kockázata a túldiagnosztizálás és túlkezelés. G~tzsche és Nielsen 2008-as elemzése kimutatta, hogy a kanadai és svéd nemzeti vizsgálatokban a szűrt csoportokban 30%-kal több rákot diagnosztizáltak, mint a kontrollcsoportokban, és 31 %-kal több mellamputáció és daganateltávolítás történt. Mivel itt 10-15 éves programokról van szó, a szűrt és a kontrollcsoportban a rák előfordulása összehasonlítható, hisz amit netán a nem szűrteknél nem fedeznek fel mammográfiával, az növekedésével előbb-utóbb úgyis felhívja magára a figyelmet. A 30% ,,ráktöbblet" és a 31 %-kal több műtét tehát egyértelműen túldiagnosztizálás és túlkezelés eredménye volt. Egyes országokban, mint pl. Ausztráliában vagy Finnországban ez a többlet 40-60% volt!

202

f

Szűrés eredménye 50-64 év közöttieknél Kalkulkált gyakoriság 50-64 év közöttieknél

300

I

I', I

~

= = = = ""'"

l

250 I

,,~_ ... _ _

15 O_;a. - ~

- """"-

C

"i

~ 100

~

,~

00 00

10

::.§ ~

,

,-

I

:

-- __ -

Szűrési időszak

,~

.~

00

;.

~

I

I

I

Szűrés előtti időszak

v--~

~~I ,~ I '=. .L _ - - -

"~~,L---r> ,. ..

~

:;

'I

"I

200

.~

.~ ;.

I

-,

~

~!3

50

~

~

O ~...... ~~ ~~ ~"\ ~o, ~...... ~~ ~~ ~ ~o, ~...... ~~ ~~ ~"\ ~o, ......0,

......0,

......0,

......0,

""o, ""o, ""o, ""o, ""o, ""o, ""o, ""o, ""o, ""o, ""o,

A várható és a mért mellrákgyakoriság különbsége 100 OOO főre Angliában

Gilbert Welch és munkatársai a 2006-os "levél a szerkesztőnek" írásuknak a "l in 4 cancers detected by mammography are pseudocancers." (Minden 4. mammográfiával detektált rák közül l pszeudorák) círnet adták, és rámutattak, hogyatúldiagnosztizálás 25%-os.739 Per-Henrik zaW és Jan Mrehlen a British Medical Journal ugyanezen számában két dologra hívták fel a figyelmet: 740 az egyik, hogya túldiagnosztizálást a vizsgálatokban úgynevezett "halmozott" előfordulással mérik. Vagyis mondjuk tíz év alatti 5 szűrésen összegyűjtik, összesen hány új esetet regisztrál tak. Így kapnak a nem szűrtekhez képest 20-30%-kal több rákdiagnózist. Ha viszont nem a kiragadott 10 évet, hanem mondjuk 40 éves kortól adott ember élete végéig számoljuk a túldiagnosztizált esetek számát, horribilis arány jöhet ki. A másik, amit zaW és Mrehlen fontosnak tartott megjegyezni, az az, hogy a mammográfiák észlelési pontossága a fejlesztések révén egyre nő. Ez azt jelenti, hogy egyre kisebb elváltozásokat is felfedeznek, ám ezzel drámaian megnőhet a túldiagnosztizálások aránya. Zahl- mondjuk így - nem a levegőbe beszélt. 2004-es vizsgálatában azt mutatta ki, hogya szűrés hatására Norvégiában az 50-69 éves nők körében 54%-kal, Svédországban pedig 45%-kal nőtt meg a detektált mellrákok száma. Mint következtetésükben írták, "a szűrés nélkül az 50-69 évesek közt a mellrákos esetek hannadára a személy életében már nem derült volna fény". A nők 30%-a tehát előbb halt volna meg valami másban, mintsem, hogy mellrákja olyan stádiumba fejlődött volna, hogy be kelljen avatkozni. 741

203

A mellrákdiagnózisok ráadásul önbeteljesítő jóslatok. Ha a mamrnográfiával felfedeznek egy . olyan csekély elváltozást, amely egyébként vagy soha nem fejlődne tovább, vagy spontán felsZÍvódna, akkor a klinikus és a nő döntési kényszer előtt áll. Valamit 'kezderu kell az eredménnyel. A klinikus a műtét mellett fog érvelrú, mert ma a fejlett országokban az egyik leggyakoribb elvesztett orvosi műhibaper a félrediagnosztizált rákkal kapcsolatos. Az orvos a pert még akkor is elveszítheti, ha betege alaposan infonnálódva maga döntött úgy, hogy nem kéri a kezelést. Hiszen, ha rosszra fordulnak a dolgok, a beteg nyilván félre lett infonnálva. A sebészek ezért szeretnek inkább vágru. A beteg sem tehet mást, ő is a műtétet választja, hiszen élni akar. A szövettan sem matematika, a döntést a következmények súlya itt is torzÍtóan befolyásolja. Az elvégzett mellamputáció után pedig már senki nem akar arról hallarú, hogya műtét esetleg indokolatlan volt. Meg aztán hogyan is derülne ki? Amikor életekről van szó, igen nagy a súlya az olyan döntéseknek, hogy "legyen-e kemo" vagy sem. Ki mer ekkor kockáztatni? És így a fölöslegesen elvégzett műtét után még jön egy "biztos, ami biztos" kemoterápia is, ami hatalmas károkat okoz a szervezetben, károsítja az agyat és a belső szerveket. Mindez a sok túldiagnosztizálás, túlkezelés, "kemozás" milliókat emészt fel. De ebből él a mellrákipar. És mi tagadás, a fölöslegesen kezelt nők azok, akik legvalószínűbben élik túl- nem a rákot, hanem a kezelést. De mivel a beavatkozásokra a "rák" diagnózisa miatt került sor, ezért ők alkotják az "időben kezelt, ezért felgyógyult" esetek jó részét. Per-Henrik Zahl és munkatársai 2008-ban a következőre voltak kíváncsiak. Mi történik azokkal, akik nem járnak szűrésre? Tényleg rosszabbul járnak? És vajon, akik szűrésre járnak, azok valóban jobban járnak? Az élet úgy hozta, hogy volt egy nagy minta, olyan 50 év felettiekből, akiknél egy előzetes szűrés után csak 6 vagy nyolc évvel volt a következő szűrés, és volt egy másik nagy csoport, akik kétévente mentek szűrésre, vagyis háromszor vagy négyszer estek át szűrésen a követés 6 vagy 8 éve alatt. Amikor a hat, ill. nyolc év utárú adatokat összehasonlították, kiderült, hogy a rendszeresen szűrt csoportban hat év alatt 22%-kal, nyolc év alatt 20%-kal több rákot detektáltak. Ha csupán arról lett volna szó, hogy a rendszeres szűréssel egyszeruen korábban derült fény a daganatra, akkor a hat, ill. nyolc év utárú szűrés az addig nem szűrt nó1cben is ugyanannyi daganatot mutatott volna ki. Az a tény viszont, hogya gyakrabban szűrtek körében 20-22%-kal több daganatot találtak, azt jelenti - írták a szerzők -, hogy . a rendszeres szűréssel olyan daganatokat is "elkaptak", amelyek később maguktól felszÍvódtak, és a hat-nyolc évvel későbbi szűrésre már eltűntek. Zahl és munkatársai szinte szabadkozva írják, hogy úgy tűnik, ilyen daganatfelszÍvódás létezik. Idézik a The Wisconsin Breast Cancer Epidemiology Simulation ModeIt (Wisconsin Mellrák EpiderfÚológiai Szimulációs Modellt), amelyben, hogy értelmezni tudják az 1975-2000 közti mellrák előfordulási és halálozási adatokat, a kutatóknak fel kellett tételezniük, hogy a keletkező daganatok 40%-a (!) olyan tÍpusú, amely maximum l centiméteresre nő meg, majd utána két éven belül nyomtalanul felsZÍvódik. 742 A vizsgálat tehát arra mutat rá, hogy a gyakori szűrések egyik komoly veszélye, hogy "olyan daganatokat fedeznek fel és kezelnek, amelyek máskülönben feIsZÍvódtak volna". Mindezek fényében gondoljuk végig újra az évi 7000 új mellrákos esetet és az évi 2400 mellrákos halált. Ha igaz az, hogy a szűrés hatására 20-40%-kaI nő a túldiagnosztizálások száma, akkor a 7000 új esetből14oo-2800 valójában téves riasztás. Ám őket is megműtik, őket is ke-

204

moterápiával kezelik - és úgy könyvelik el őket, mint "megmentett" eseteket. Ez tovább erő­ síti azt a mamrnográfia-mitoszt, hogy az "időben felfedezett mellrák sikeresen gyógyítható". De kérdés, nem olyanokat "gyógyítottak-e meg", akik nem is voltak betegek? És túl a fölösleges csonkítottak egyéni tragédiáján, mennyibe kerül ez az egészségügynek és az embereknek? Veszélyes vizeken evezek persze, érzem a torkomon az onkológusok és a rettegő nők kését. Ezért szeretném hangsúlyozni, egészen biztos, hogy valódi rákos eseteket is kiszŰfnek és egészen biztos, hogy ténylegesen életeket is mentenek. A gond az, hogy ezt 20-30%-nyi fölöslegesen eltávolított mell árán teszik. És kicsit nagy ez a szórás.

A mammográfia további kockázatai A mamrnográfiás szűrés enyhébb kockázatai közé tartozik a téves visszahívás. Ez Xavier Castelis és mtsi. 2006-os vizsgálatában 10 mamrnográfiás szűrés során 32,4%-os volt, vagyis 10 szűrés alatt a nők egyharmadánál fordult elő téves visszahívás, ami fölösleges biopsziához és (a szövettanra várva), többhetes intenzív szorongáshoz vezetett. Joann Elmore és John Choe az Annals of Internal Medicine egyik 2007-es számában szerkesztői írásukban a következő kalkulációt közölték: ha veszünk 10 OOO nőt, akit 40 éves koruktól sZÚfnek, a fele kap téves visszahívást 10 év alatt, közülük 2000 meUbiopszián fog átesni. 743 Samuel Epstein és munkatársai 200 l-es tanulmányukban a mamrnográfiát tiszta üzletnek tekintik, és azt állítják, egy gyakorlott klinikus évenkénti tapintásos vizsgálata és a havonkénti 744 önellenőrzés azonos hatékonyságú és jelentéktelen költséggel jár. Ai American Cancer 50cietynek (Amerikai Rák Szövetségnek) eddig 5 radiológus elnöke volt, s a szövetség minden lehető módon támogatja a szűréseket. Ha a szűréseket kiterjesztik az összes érintett amerikai nőre, az évente 10 milliárd dolláros kiadást (és persze másoknak ugyanennyi bevételt) jelent. Az alábbiakban Epstein és munkatársainak aggodalmait foglalom össze. Epsteinék kiemelik, hogya mamrnográfiás szűrés komoly sugárterhelést jelent a mellre nézve, amely a menopauza előtti korszakban különösen érzékeny a sugárhatásra. A 40 és 50 év közötti rendszeres szűrés lO%-os növekedést jelent a mellrák kialakulása szempontjából. A nők 1-2%-a hordoz olyan gént, amely ezt a kockázatot a négyszeresére növeli. Némely becslés szerint az USA-ban évente regisztrált új esetek 20%-át teszik ki az ilyen sugárterhelésre kialakult mellrákos esetek. A mamrnográfiában alkalmazott mellösszenyomás ugyancsak veszélyes, mert a nyomás szó szerint szétspriccelheti az addig zárt tokban izolált rákos sejteket a mell ben. A mammográfiás szűrés hamis biztonságérzetet kelt, ugyanis az ún. intervalIurnrák két szű­ rés közt simán kifejlődhet, és mire felismerik, végzetes lehet. Az összes mellrák legalább harmada olyan típusú, amely havonta duplájára nő, gyorsan áttéteket képez, és mire szűrésre kerül, már halálos.

Detektálás helyett valódi megelőzés A mamrnográfia több ártalmat okoz, mint amennyi hasznot hoz. Nem abból kell kiindulni, amit onkológusok szeretnek hangsúlyozni, hogya felvilágosulatlan, önmagukkal nem törődő nők­ nél nagy szó, ha évente-kétévente valaki mégiscsak szűri őket. Már ez sem igaz, mert az idé-

205

zett vizsgálatok szerint a nem szűrt nők közt 20-30%-kal kevesebb a rák és kevesebb indokolatlan beavatkozás történik. De a klinikusi tapintás~s vizsgálathoz képest egyetlen pluszéletet sem ment meg a mammográfia, csak 20-30%-40%-kal több fölösleges műtéthez, rengeteg indokolatlan biopsziához és szorongást keltő visszaruváshoz vezet. Amellrákhalálozás csökkenéséhez nem a szűrés elterjedése, hanem a változókori hormonpótlás népszerűségének csökkenése vezetett. Alexander Katalinic és Rajesh Rawal 2008-ban közölt elemzése szerint szoros kapcsolat mutatható ki a 2001 óta megfigyelhető hormonpótló kezelések számának drasztikus csökkenése és a mellrák előfordulásának csökkenése között. 745 A mellrák gyakorisága csak abban a korcsoportban csökkent, amelynél korábban hormonpótlást alkalmaztak. Mondhatni tehát, hogy a mellrák kockázatának egyik hatékony csökkentése a gyógyszeripari lelketlen propaganda hatásával szembeni védekezés. A másik a D-vitamin. De erről korábban már volt szó, ezt itt csak ismétlés. Amellrák rendkivül szoros kapcsolatban áll a D-vitamin-hiánnyal, a legalacsonyabb D-vitamin-vérszintet mutatóknak ötször nagyobb a mellrákkockázatuk, mint a magas D-vitamin-szintűek­ nek. A D-vitamin ugyanis nem vitamin, hanem hormon, amely többek közt a sejtosztódást szabályozza. A közegészségügy az egész világon a politikának és az üzleti világnak alárendelt egészségügyi ágazat, érthető, miért. Döntései, ajánlásai tíz- és százmillió embert érintenek, és egy-egy javaslat, előírás százmilliárdokat hoz egyese knek a konyhára. A D-vitamin az egyik legolcsóbb és leghatékonyabb védekezést jelentené a mellrákkal szemben. Ehhez azonban Magyarországon a közegészségügy embereinek tudomásul kéne venniük, hogya manapság ajánlott napi 4-800 Nemzetközi Egységnyi D-vitamin nem fedezi a napi szükségletet, ehhez egy felnőttnek legalább 2000 NE-t kéne naponta fogyasztania. De mint tudjuk, a lakosság krónikus D-vitamin-hiányban szenved, vagyis még a jelenleg ajánlott dózis sem jut el a legtöbb emberhez. Nem a szűrési hálózatot kéne tehát fejleszteni, amely -legalábbis a nőknek - több kárt okoz, mint hasznot hoz, hanem a valóban hatékony megelőzésre kéne koncentrálni: ajánlani a D-vitamint megfelelő adagban, és lehetővé tenni az embereknek, hogy D-vitamint vásárolhassanak. A szűrést sok szakértő szerint a nagy kockázatú ak számára kéne fenntartani, de náluk is csínján kéne bánni ezzel az eszközzel.

Van másfajta szűrés is Léteznek sokkal kevésbé ártalmas eszközök is, pl. a melltermográf nem alkalmaz besugárzást, a vizsgálat során nem nyomorgatják meg a mell et, ennek ellenére amellrákok 95%-át 90%-os biztonsággal kimutatja. Ennek az eljárásnak a keretében a mellett lehűtik 20 fokra, s mivel a rákos daganatoknak nincs olyan hőszabályozásuk, mint a normál szöveteknek, ezért a 0,05 fok különbséget is észlelni képes termográf képes kimutatni a burjánzó sejteket. Ezzel szemben azok a nem rákos elváltozások, amelyeket a mammográfia tévesen ráknak szokott jelezni, szintén lehűlnek, így a termográf nem ad téves riasztást. Vannak országok, ahol a mammográfia-Iobbi nem olyan erős, hogy meg tudná fojtani a termográfia terjedését. Így Kanadában és Franciaországban ez az eljárás sokkal elterjedtebb. 746 Hogy miért a sugárártalomhoz és túlkezeléshez vezető technika terjedt el, arra csak egy tippem van, az, amire a kedves olvasó is gondol.

206

E fejezetben azt láttuk, hogy bánnilyen csekély változtatás az ősi életmódon, végzetes következményekkel jár. Visszavonultunk "barlangjainkba" és a napfény hiányában rák- és melanomajárvány, autoimmun betegségek, csontritkulás tizedeli a népességet. A D-vitaminnak rendkívül fontos szerepe van az agy fejlődésében, a sejtek osztódásának és differenciálódásának kontrolljában, a cukorháztartásban és az immunmúködésben. Az ember évmilliók alatt szervesen összenőtt környezetével, de a 20. századra felpörgő civilizáció szinte teljesen lerombolta ezt a kapcsolatot. Nem ott élünk, nem úgy élünk, nem azt esszük, amihez adaptálódtunk. A természettől való eltávolodásunk következményeit betegségekként ismerjük fel, s okát nem az életmódban keressük, hanem a szervezet hibás működéseiben. A "Mi okozza a szívbetegséget?", "Mi okozza a rákot?", "Mi okozza az autoimmun betegségeket?" - hibás kérdésfeltevések. Ezek a bajok rendszerbetegségek, az ember és természet megbomlott egységének következményei. Ám az orvostudomány nem rendszerszinten keresi a választ, hanem ok-okozati módon gondolkodik. Ez a fajta gondolkodás csődöt mond olyan rendszerek megértésénél, amelyekben minden mindennel összefügg. Ha változtatunk az egyik elemen, pl. csökkentjük a zsírbeviteIt vagy kerüljük a napot, akkor az egész rendszer működése megváltozik, nem csupán egy változás történik. A megannyi civilizációs betegséget külön-külön akarják meggyógyítani, holott ezeknek közös életmódbeli és táplálkozásbeli okai vannak.

207

VIII. Paleolit táplálkozás: életstílus Ebben afejezetben végre megtudhatja, mi is az a paleolit táplálkozás. Ne várjon nagy titkokat, nincsenek kész receptek. A paleolit táplálkozás annyira természetes, hogy nem is kell kitalálni. A lényeg: vissza kell térni arra a táplálkozási ösvényre, amelyen az emberiség elindult és naggyá lett.

A kedves olvasó e résznél megértheti, miért tárgyaltam oly hosszasan a tej, a kenyér és a koleszterin kérdését, a szívbetegség és a cukorbetegség okát és a hosszú élet titkát. Tekinthetjük e korábbi részeket tüzérségi előkészítésnek, vagy békésebb hasonlattal, egy nagy mozaik alkotóelemeinek. Sok piciny darabka kell az összkép kiteljesítéséhez (D-vitamin, omega-3, só stb.) és nem is fér minden bele egy könyvbe. A paleolit táplálkozás sajátossága, hogy egyfelől levezethető a nyugati étrend kritikájából, hisz a nyugati étrend szinte ellentéte annak, ahogy az embernek táplálkoznia kéne, másfelől rácsodálkozhatunk arra, hogy ez a táplálkozás mindig is létezett, ez volt az ember ősi és természetes táplálkozásmódja. Mondhatni, erre lettünk kitalálva. Ha idáig eljutott az olvasásban, már csak karnyújtásnyira van attól, hogy megreformálja az életét és visszanyerje egészségét. Tudom, mindenféle gyógymódok és terápiák ezt ígérik, havonta jelennek meg újabb és újabb fogyókúrás csodamódszerek. Ezek azonban soha nem abból indulnak ki, hogyan alakult ki az ember az evolúciója során, és hogy miként működik a szervezetünk, hanem mindig valami egyoldalú vagy túlhajtott, az anyagcserét fejre állító, rövid távon hatásos trükköt ajánlgatnak. Béltisztító kúra, zsírmágnes, ananászenzirn, fehérje-, szénhidrát-, gyümölcsnapok, káposztaleves-kúra stb. stb. Ezek nem életmódot ajánlanak, hanem a szervezet kijátszásával gyors fogyást ígérnek, ami után vissza lehet témi ugyanabba a megbetegítő életrnódba. A SOTE-n, ahol 14 évet dolgoztam, mindennap l2-kor egy recsegő férfthang bemondta, hogy "megkezdődött az ebédkiosztás". Bocsánat, ha sért valakit a hasonlat, de nekem erről mindig a kolomp és a vályúhoz sereglő malacok jutottak eszembe. Mindenki leviharzott az

208

ebédlőbe

(egyszer jártam ott a 14 év alatt, akkor se enni), és zsíros alurníniumtálcán cipelték a lemosható asztalokhoz azt, amit aznap éppen eléjük vetettek. Aki új életet akar kezdeni, ezzel is szakítania keU. A tömegétkeztetés és a gyorséttermek a nyugati étrend szimbólumruvá váltak. A nyugati táplálkozás életforma is. A rossz étrend szokásokba van ágyazva, amikből nem könnyű kitömi, mert az embert könnyen különcnek vagy betegnek kezdik tekinteni. Ha valaki ebédidőben nem a központi vályúhoz üget le, hanem műanyag dobozkákat kezd előszedni, és az otthonról hozott "furcsa" ételeit kezdi enni, gyorsan csodabogárnak minősül. A család is rágni kezdi az ember fülét, hogy "választékosan" kell táplálkozni, és hogy a kenyérre is szükség van, évezredek ősi étele stb. Paleolit módon táplálkozni azt jelenti, hogy "paleolit" módon kell gondolkodni. Hogy ki a furcsa, ki lóg ki a sorból, az nézőpont kérdése. Evolúciósan nézve a nyugati étrend egy rémálom, a nyugati étrend nézőpontjából a paleolit táplálkozás valami különc, "szektás" életmódot jelent. El kell dönteni, hova akarunk tartozni, és hogy az életünk vagy a konvenciók a fontosak. Ha Ön meg akarja váltani életét, természetesen nem is elég csak az étkezésével foglalkozni. Jól ismert dolog, hogya szénhidrátfüggés, a nassolgatás nem csupán rossz táplálkozási szokást jelent, hanem önvigasztalást az élet sivárságával és reménytelenségével szemben. A fogyasztói társadalom fogyasztókat akar, nem pedig értelmes életet élő embereket. A nyugati világban az étel jutalom, megerősítő. Az emberek evés sel ünnepelnek. Ha jól akarják érezni magukat, esznek. Ha bánatuk van, esznek. Ha unatkoznak, esznek. Ha feszültek, esznek. Ha nem esznek, akkor egy idő után eszükbe jut, hogyehetnének már valamit. A nyugati életmód lényege, hogy dolgozd le a napi 8-10 órát, és utána kötetlenül üsd agyon az időd valahogy. Az emberek élete nem valahonnan valahova tart, hanem pusztán kitöltik a szabad idejüket. Nincs az életet szervező cél, eszme, "ügy", hanem csak az üresség előli elfoglaltságokba menekülés. Nem kell világmegváltó dolgokra gondolni. Az életet szerves folyamattá teszi bármi, ami belső elhatározásból születő, az időszigeteket folyamattá összekötő tevékenység, amelyben képességeink kibontakoznak. Tömegesen, futószalagon, népoktatással nem lehet individuumokat termelni. Ezt a problémát sajnos mindenkinek magának kell megoldania, ebben kevés segítségre számíthat. Ennek a könyvnek nem is ez a célja, én itt a táplálkozásra koncentrálok. Pusztán utalok arra, hogy egészséges élet célok nélkül nem létezik, vagy valami steril önmagáért levő céllá válhat. Ugyanis, ha nincs miért lemondani a fogyasztás közvetlen örömeiről, nem is fog sikerülni. Mindenki életében kellenek legyenek "ügyek". Legyen az az unoka felnevelése, a munka örömmel végzése, a "gerillakertészet", az önkifejezés különböző formáiban való jártasság megszerzése, a természet csodálata, vagy bármi. Minden "ügy" lehet, amiben kibontakozunk, ami képes flow-élményt' nyújtani nekünk. A flow-ban, teremtse azt meg az olvasás, a futás, a rajzolgatás vagy a túrázás, az ember elfelejt még enni is. Az evés annak az embemek a központi problémája, akinek üres az élete és az evés az egyik legnagyobb öröme. Ez azonban, valljuk be, csupán vegetálás. A fogva tartott állatoknak olyan nagy esemény az etetés ideje, mint a modem embemek az étkezés.

* Flow, vagyis "áramlat". Csíkszentmihályi Mihály által bevezetett fogalom, az örömmel végzett munka élménye.

209

Ha tehát Ön a táplálk.ozását akarja megrefonnálni, biztos vagyok benne, hogy Önben - akár öntudatlanul is - már ott motoszkál egy globális abb változás terve is. Ne fogja vissza magát! Váljon szabaddá. Az igazi szabadság belül van.

A paleoétrend alapelvei A paleolit táplálkozást könnyű megérteni, egy-két egyszerű alapelvből indul ki. A homo sapiens kb. 2,5 millió éven át vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot élt, akár csak a ma még itt-ott fellelhető tennészeti népek. Szervezetünk a 2,5 millió év alatt tökéletesen alkalmazkodott a vadászó-halászó-gyűjtögető étrendhez. A ma élő tennészeti népeknél tett antropológiai megfigyelések szerint ezek az emberek tökéletesen egészségesek, ismeretlen körükben a szívbetegség, a cukorbetegség, az elhízás, az autoimmun betegségek és a rák. Igaz ez az Északi-sarkon élő eszkimókra ugyanúgy, mint a pápuákra, holott étrendjük látszólag nagyon eltérő. A vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot élők karcsúak, erősek és egészségesek. A vizsgálatok azt is cáfolják, hogy e népek fiai rövid életűek volnának. 747 Utalbatok az okinavai öregek példájára, de idézhetem Alexander Leaf doktor úti tapasztalatait is, aki 1973-ban számolt be a Hunzaföldön, a Kaukázusban és az ecuadori Vilcabambában feltűnően gyakori 100 évesekkel kapcsolatos tapasztalatairó1. 748 Ezzel szemben a modem ember elhízott, elpuhult, gyenge, beteges és mindenféle, a táplálkozással szorosan összefüggő betegségek gyötrik, mint szívbetegség, cukorbetegség, autoimmun betegségek és rák. A nyilvánvaló szakadék, ami a vadászó-halászó-gyűjtögető és a nyugati életmódot elválasztja, 10 OOO évvel ezelőtt nyílt meg. Az emberiség létszáma rohamosan nőtt, a környezet eltartóképessége pedig rohamosan csökkent. Egyre fogyatkozott a vadászható vadak és begyűjt­ hető vadon tennő zöldségek és gyümölcsök mennyisége. A kialakult ellátási krízis hívta életre a földművelést és az állattartást, amely alapvetően átalakította az ember étrendjét. Olyan tápanyagok jelentek meg az étrendben, amelyeket korábban az ember nem fogyasztott, így alkalmazkodni sem tudott hozzájuk. A Tej és a Veszélyes kenyér c. fejezetekben részletesen ismertettem azokat a problémákat, amelyekkel az emberi szervezet szembekerült a korábban soha nem fogyasztott élelmiszerek emésztése kapcsán. Egyrészt idegen fehérjékkel és honnonszerű anyago kkal találkozott az emberi szervezet, amelyeket nem tud megfelelően kezelni, mert enzimrendszere nincs erre felkészítve. Másrészt olyan szénhidrátterhelést jelent a gabona- és tejalapú táplálkozás, amit az emberi szervezet tartósan károsodás nélkül nem tud elviselni. A drámai példákat a nyugati étrend re éppen áttért természeti népek szolgáltatják, míg a lassan ölő változatot maga a nyugati ember példája mutatja. A nyugati ember sokat és rossz ételeket fogyaszt. Ezért elhízott és beteg. Az okinavai öregek, a hunzák és a vilcabambai öregek meglepően keveset esznek, napi kalóriafelvételük kevesebb, mint 2000 kalória, Vilcabambában 1200 kalóriát fogyasztanak naponta. 749 Loren Cordain a paleolit étrend fő vonásait a következőkben foglalja össze: • a kőkori ember nem fogyasztott tejet és tejtennéket (nem is volt rá lehetősége, vadon élő állatokat nem lehet megfejni) • a kőkori ember nem fogyasztott gabonaféléket

210

• nem sózta az ételét • vadon élő állatok sovány húsát ette, fehérjefogyasztása jóval nagyobb volt, szénhidrátfogyasztása viszont sokkal alacsonyabb, mint a mai emberé • ami szénhidrátot evett, abban nem szerepelt nagy keményítőtartalmú fajta (pl. burgonya, gabonafélék), csak gyümölcsök és zöldségek, vagyis a fogyasztott szénhidrátok glikémiás indexe és telítettsége sokkal alacsonyabb, rosttartalmuk viszont sokkal nagyobb volt • a zsírok összetétele is más volt, kevesebb telített zsírt, viszont sok egyszeresen telítetlen és többszörösen telítetlen zsírokat fogyasztott, pl. sok omega-3-ae50 Teljesen tévesek azok az elképzelések, hogya kőkori ember hajlott volna a vegetarianizmusra, és a modem étrendi ajánlások is tévesek, amikor a fehérjék alacsony szintjét írják elő. Míg a rekonstruált kőkori étrendben 19-35% állati fehérje szerepelt, addig a nyugati étrendben 15% a "megengedett".75I Cordain és munkatársai szerint - 229 vadászó-halászó-gyűjtögető nép étrendjét elemezve - háromnegyed ük étrendjének több mint a fele állati eredetű fehérjéből és zsírból áll, és mindössze 14%-uk étrendje áll több mint 50% növényi táplálékból. E szerint a vadászó-halászó-gyűjtögető népek étrendje átlagosan 66-75%-ban állati eredetű táplálékot tartalmaz. Példaként az alábbi táblázatot közlik: 752

Nép

Hely

Állati eredetű táplálék %-ban

Növényi eredetű táplálék %-ban

Hivatkozás*

bennszülöttek

Ausztrália

77

23

McArthur (1960)

Aché

Paraguay

78

22

Hill és mtsi. (1984)

Anbarra

Ausztrália

75

25

Meehan (1982)

Efe

Afrika

44

56

Dietz és mtsi.(l982)

Eszkimó

Grönland

96

4

Sinclair (1953); Krogh & Krogh (1913)

Gwi

Afrika

26

74

Silberbauer (1981); Tanaka (1980)

Hadza

Afrika

48

52

Blurton Jones és mtsi. (1997); Hawkes és mtsi. (1989)

Hiwi

Venezuela

75

25

Hurtado & HiU (1986); Hurtado & Hill (1990)

!Kung

Afrika

33

67

Lee (1968)

Yellen (1977)

!Kung

Afrika

68

12

Nukak

Kolumbia

41

59

Politis (1996)

Nunamiut

Alaszka

99

I

Binford (1978)

Onge

Andaman, Jzland

79

21

Rao és mtsi. (1989); Bose (1964)

* Lásd az eredeti fon°ásban

211

Ha a két északi-sarki népet kivették az elemzésből, abból a megfontolásból, hogy ők kényszerűségből esznek szinte kizárólag csak állati eredetű táplálékot, akkor az állati erederu táplálék aránya 59%-ra módosult, a növényi összetevők aránya pedig 41 %-ra. Régészeti kutatások és izotópelemzések ugyancsak azt bizonyítják, hogy a húsevés dominanciája nem új keleru fejlemény a természeti népek életében. Általános szabály, hogy minél nagyobb tesru egy állat, annál zsírosabb. Mivel a kis tesru állatok zsírszegények, a természeti népek ezek fogyasztását általában kerülik. Megfigyelések is bizonyítják, hogy a sovány hús tartós fogyasztása zsír vagy szénhidrát fogyasztása nélkül halálhoz is vezethet. A jelenséget "nyúléhezésnek" vagy fehérjemérgezésnek nevezik. Amikor Észak-Amerikában az indiánok kiszorultak vadászterületeikről és csak nyulakat vadászhattak, ha nem volt más forrásból zsír, amit ehettek volna, egy héten belül hasmenés, fejfájás, kimerültség és rossz közérzet lett úrrá rajtuk. E tapasztalatokból következík, hogy a fehérje mellé a zsír és a szénhidrát fogyasztása életbe vágóan fontos. Cordainék elemzése szerint a vizsgált 229 természeti nép 97%-ánál a zsírfogyasztás messze meghaladja a mai közegészségügyi ajánlások felső 30%-os határát. A kőkori kultúrák többségében a zsírfogyasztás 36 és 43% közé esik. Ennek ellenére a természeti népeknél szív- és érrendszeri betegségek nem tapasztalhatók. Ez Cordainék szerint a nyugati táplálkozástudomány alapján paradoxon, hiszen - ezt én teszem hozzá - a koleszterin-téveszme jegyében az volna várható, hogy a természeti népek "egészségtelen táplálkozás uk miatt" már régen kihaltak. Cordainék a jelenséget tévesen, vagy csak részben helyes érveléssel a természeti népek zsírfogyasztásának nyugatitól eltérő összetételével magyarázzák. Kétségtelen, hogy a sok omega-3 egyfajta védelmet jelent, azonban a fő ok, és emellett Cordainék elmennek, hogy a természeti népek fmomított szénhidrátokat egyáltalán nem fogyasztanak. A másik, ami miatt a nyugati táplálkozástudósoknak föláll a szőr a hátukon, hogya természeti népek "irdatlan sok" fehérjét fogyasztanak. A közegészségügy által a nyugati világban preferált napi ajánlott étrend, az ún. élelmiszerpiramis a következőképpen néz ki: 753

Kenyér, tészta, gabonafélék naponta 6-11 adag

212

A ma érvényes ajánlások szerint 15% fehérjét kéne fogyasztanunk, szemben a természeti népek 30-40%-os fogyasztásával. Bár vannak aggodalmak, hogy anagy fehérjefogyasztás károsítja a veséket, ezt a vizsgálatok nem erősítik meg. Például Rosenvinge Skov és munkatársai hat hónapos vizsgálatukban 25%-os fehérjetartalmú táplálkozás mellett nem tapasztaltak semmiféle károsodáSt a veseműködésben. 754 És ne feledjük, hogy a természeti népek nem a veseelégtelenség gyakoriságáról ismertek. A nyugati orvoslásban rengeteg téves feltevés bizonyított tényként van kezeIve, mint ez is. Pedig a nagy fehérjefogyasztás javítja a cukorbetegségben, a metabolikus szindrómában az anyagcserezavart, vagyis csökkenti a szívbetegség-kockázatot. Kerin O'Dea 1983-ban 10 súlyos, elhízott, városban élő cukorbeteg ausztrál bennszülöttet ,,kezelt" eredeti, fehérjetúlsúlyú étrendjükkel, s a páciensek 7 hét alatt 8 kilogrammot fogytak, és cukorbetegségük megszűnt. A nagy fehérjefogyasztás másik előnye a fogyás. A fehérje laktat, de nem hizlal, szemben a szénhidráttal, amely után az emberek ráadásul ismét gyorsan éhesek lesznek és ismét esznek. A szakirodalomban rengeteg olyan vizsgálat található, amely mostanság felfedezi a "sok fehérje, kevés zsír, kevés szénhidrát"-féle táplálkozást mint az elhízás, a cukorbetegség, a metabolikus szindróma "kezelésére" szolgáló terápiás eljárást. Valójában ez nem terápiás eljárás, hanem ez a normális táplálkozás. Milyen különös, hogy a több évtizedes dogmák fényében ,,rendkívüli" és ,,kísérleti" az, ami szerint mindig is élnünk kellett volna. Az élelmiszer-piramisból az is látható, hogy manapság "normálisnak" az 55-60%-os szénhidrátfogyasztást tekintik. Ez ráadásul döntően fmomÍtott szénhidrát. Mint a Veszélyes kenyér c. fejezetben láttuk, a szénhidrátfogyasztás növelése a zsírfogyasztás csökkentése érdekében katasztrofális, népességszintű elhízáshoz vezetett. A paleolit táplálkozásban nem csupán kevesebb - 22-40% - a szénhidrát, hanem minőségileg is más. A paleolit étrendben ismeretlen a finomított szénhidrát, helyette csak lassan felszÍvódó növényi eredetű, alacsony glikémiás indexű ételek jöhetnek számításba. Cordain és munkatársainak 2002-es elemzése végül arra következtet, hogy dacára annak, hogy a paleolit étrend a nagy fehérje- és zsírfogyasztás miatt a nyugati táplálkozástudomány feltevései szerint komolyegészségkockázatot kellene jelentsen, ezzel szemben az e szerint táplálkozó természeti népek mentesek a nyugati civilizáció jellemző betegségeitő1. Érdemes összefoglalni a nyugati és a paleolit élelmiszer-piramis szerkezetét. Bár a paleolit étrend esetén a piramis használata fölösleges, most csak a konvenció és az összehasonlíthatóság kedvéért ábrázolom én is Így a paleolit étrendet a ma ajánlott étrenddel szembeállitva: 755

756

Húsok, tojás, fehérje 19-35%

~

~~

Zsírok, olajok 28-470/.

213

Amint látjuk, a piramis talapzatát "kilőttük", ez az emberi szervezet szempontjából fogyaszthatatlan ételnek számit, erről hosszasan írtam a Veszélyes kenyér c. fejezetben. Megértem, ha ez kelt némi döbbenetet, de remélem, a kenyérről szóló fejezet már némiJeg megpuhította a kedves olvasó ellenállását. Hogy miként lehet kenyér és tésztafélék nélkül élni, azt csak azért nehéz elképzelni, mert évtizedek óta abban a hiszemben élünk, hogy ezek nélkülözhetetlen részei a táplálkozás unknak. Azonban ezek étrendünk leginkább megbetegítő alkotóelemei. A tej és tejtermékek ugyancsak kilőve. Itt megint le kell számolnunk egy mítosszal, de ezt megtettem már a Tej c. fejezetben. A tejből formált aranyos cicabajusz hazugságához hozzátartozik, hogy még a macskák sem bírják a tejet. A bab és a hüvelyesek egy külön kérdés, erre még kitérek. Az édességekről pedig igazán könnyű belátni, hogy lehet nélkülük is élni. A cukor és a csokoládé az utóbbi 100 évben lett közfogyasztási cikk, előtte ritka, különleges csemege volt, még korábban pedig ismeretlen. Az inkák a csokoládét nem édesen itták, csak az európai ember alakította át édességgé. Aki minde bből azt a következtetést vonja le, hogy a paleolit táplálkozás valamiféle aszkétikus táplálkozási mód, az súlyosan téved. A természeti népeket az antropológusok nem gyászhuszároknak, hanem boldog, megelégedetten élő embereknek látják. Csak ernlékeztetőként fussuk át, mi is a baj a modem táplálkozás fő elemeivel: Szénhidrátok

A szénhidrátoknak alapvetően két típusa van. A természetben a szénhidrátok - a mézet leszámítva - csak összetett formában vannak jelen, zöldségek és gyümölcsök formájában. 5 millió éven át ezt fogyasztottuk. A földműveléssel megjelent gabonafélék, a kukorica, a burgonya nagy keményítőtartalrnú, gyorsan felszívódó szénhidrátokat tartalmaznak. Ezek nagy glikémiás indexű és telítettség ű ételek, amelyek az emberi szervezet számára olyan nagy szénhidrátterhelést jelentenek, amellyel az nem tud tartósan megküzdeni. A teljes kiőrlésű termékek nem jelentenek megoldást, mert pusztán némileg alacsonyabb a glikémiás index ük, de ez a lényegen nem változtat. A folyamatos szénhidrátterhelés hiperinzulinizmushoz, inzulinrezisztenciához, elhízás hoz, cukorbetegséghez, metabolikus szindrómához, és ezen keresztül szívbetegséghez, magas vérnyomáshoz, rákhoz vezet. A modem szívbetegség- és szívhaláljárvány egyértelműen a finomított szénhidrátok fogyasztására vezethető vissza. A gabonafélékkel további gondok is vannak. A glutén, a gliadin és ki tudja még, hány eddig fel nem ismert gabonafehérje áthatolva a bélfalon, módosítja az immunrendszer működé­ sét, befolyásolja az agy működését, és így rengeteg, a civilizációval megjelenő autoimmun és idegrendszeri betegségért felelős . A teljes kiőrlésű gabonafélékben található rostokkal további probléma, hogy ezek többek közt lektint is tartalmaznak, amely mérgező anyag és fokozza a bélfal áteresztőképességét. Ez tovább fokozza a testidegen, vagy éppen a szöveti fehérjékhez nagyon hasonló fehérjék átjutását a bélfalon, és ez csak súlyosbítja az autoimmun állapotokat. Ezenfelül ezek a rostok gátolják a vitaminok és ásványi anyagok felszívódását, tehát éppen ellentétes hatást fejtenek ki, mint amiért az emberek eszik őket. A cukor és fruktóz ugyancsak rendkívüli módon hozzájárul a metabolikus szindróma, a szívbetegség és a cukorbetegség terjedéséhez. Csak nézze meg, mekkora egy ötvenkilós cukorzsák: ezt Ön egy év alatt mellékesen, a többi étel mellett észrevétlenül fogyasztja el.

214

Az én gyermekkoromban a szódavíz volt a nagy szám. Aki nem akart csapvizet inni, annak a szóda volt a csemege. Majd megjelentek a szörpök, majd az üdÍtők, s mára a "rostos, hozzáadott cukrot nem tartalmazó" gyümölcslevek. Csupa félrevezetés az egész. Egyen meg két almát, és jóllakik tőle. Az almában lévő cukortartalom órák alatt szívódik fel a vérébe. Igyon meg két almából készült almalevet, és a benne lévő cukor villámgyorsan megjelenik a vérében, de csak a szomját oltotta, az éhségét nem. A természetellenes élelmiszerek, mint a fagylaltok, a krémek, a cukorkák, a csokoládé és az üdÍtőitalok azért csalókák, mert nem lakatnak jól, csak irdatlan mennyiségű szénhidráttal töltik meg a szervezetet. Az étkezés után "benyomott" édesség még simán lemegy. Próbálna ugyanennyi kalóriát tartalmazó természetes ételt pluszban elfogyasztani: nem menne. A természet és az ember a gyomortérfogatán és az ételek tápanyagtartalmán keresztül van olyan harmóniában, hogy a paleolit étrenden élő emberek nem híznak el. Természetes ételekből ugyanis nem lehet olyan mennyiséget enni, hogy az ember hízzon. Idéztem már azt a vizsgálatot, amelyben az Atkins-étrend hatására, bár a résztvevők jóllakottságig ehették magukat, egy év alatt átlagosan 4,7 kg-ot fogytak. 757 Az Atkins persze nem paleolit étrend, de mellesleg nagyon hasoruó elveket vall, és ugyanúgy javasolja a természetes szénhidrátok fogyasztását. Az Atkinsszel az igazi baj az, hogy nem veszi komolyan a gabonafélék fogyasztásának természetellenességét és nem helyez elég nagy hangsúlyt a zsírok összetételére. Egy korábbi vizsgálatban Michael Dansinger és munkatársai az Atkins-, az Ornish-, a Weight Watchers- (Súlyfigyelő) és a Zone (Zóna)-diétákat hasonJították össze egyéves követés sel. Az Ornish arról híres, hogy alacsony zsír- és nagy szénhidráttartalmú, az Atkinsről meg azt állítják, ennek éppen a fordítottja. Ha valaki figyelmesen áttanulmányozza az egyes diéták vizsgálatban közölt részletes összetételét, hökkenten tapasztalhatja, hogy mind az Omishban, mint az Atkinsben szinte grammra pontosan ugyanannyi zsír, telített zsír, fehérje és szénhidrát szerepelt. Ezt csak úgy mellékesen jegyzem meg. Úgy tűnik, olykor a diétákhoz rendelt ideológiákban nagyobb a különbség, mint magában az étrendben. A vizsgálat egy éve alatt igen sokan lemorzsolódtak, mert nem bírták a diétákat, viszont mindegyik diéta fogyáshoz, csökkent inzulin szinthez és csökkent CRP-szinthez (C-reaktív fehérje) vezetett. A szerzoK ezt mind örvendetesnek találták, de azt a problémát vetették fel, hogy valami kivitelezhetőbb diétát kell találni, amit az emberek jobban bírnak.758 A vizsgálatnak szerintem két tanulsága van: az egyik, hogy bármilyen diéta, amely eltér a nyugati étrendtől, csak jobb lehet. A másik, hogy nem lehet mindenkit megmenteni. Egy orvosnak manapság azon kell törnie a fejét, hogyan járjon a kedvében annak az elhízott betegének is, aki életmódjában mindent szeretne változatlanul hagyva újra karcsú, fiatal és egészséges lenni. Erre hajt az egész orvoslás és a gyógyszeripar. Gyűrű a gyomorra, hogy ne tudjon az illető annyit enni, amennyire vágyik, gyógyszerek, amelyek nem engedik felszívódni a zsírt és a szénhidrátot, vagy felpörgetik az anyagcserét, elveszik az étvágyat stb, stb. Mind kockázatos beavatkozások a természet rendjébe, csak hogy ne kelljen magán az életmódon akarattal és elszántsággal változtatni. Én erről kicsit mást gondolok. Nem kell, mert nem is lehet mindenkit megmenteni. Az evolúció tulajdonképpen arról szól, ki képes és ki nem képes alkalmazkodni. Ne hagyjunk persze senkit a sorsára. Ez a könyv is azért íródott, hogy bárki belekapaszkodhasson a paleolit táplálkozás nyújtotta gyógyulási lehetőségbe. De aki nyafogni kezd, mint pl. a fenti vizsgálatból is kimaradtak, azokon hogy lehetne segíteni? Azt javaslom, kedves olvasó, készüljön föl Ön is arra, hogy nem könnyű az életmódváltás, de megéri.

215

Tejtermékek A tejtermékek száműzését az indokolja, hogy az emberi szervezet nem alkalmazkodott a tej és tejtermékek fogyasztásához. Már olvashatta a tej és tejtermékek tudományos elemzését korábban - számos komoly aggály merült fel a tejjel kapcsolatban. Az egyik az aUergizáló hatás, a másik a "molekulamimikri" révén az autoimmun folyamatok indukálása, a harmadik az inzulinszint drasztikus megnövelése, és ezen keresztül a metabolikus szindróma kockázatának megnövelése, végül a tejfogyasztás és a rák szoros kapcsolata. Mivel tisztában vagyok a realitásokkal, és hogy a tejfehérje az egyik legolcsóbb fehérjefonna, úgy vélem, a szigorú paleolit elvek ellenére a sajtfogyasztás mértékkel elfogadható kockázatot jelent. A sajtot találták a legkevésbé kockázatosnak, mert ez már annyira feldolgozott, hogy az allergizáló és autoimmunizáló, valamint az inzulinháztartást megzavaró anyagok már nincsenek jelen. Ha ez jelent bármit is, sajtot én is fogyasztok. Nyilván lesznek, akik úgy érzik, valójában a sajt is árt nekik.

Növényi olaj A növényi olajak fogyasztásának propagálása a közegészségügy egyik legnagyobb blamázsa, amit valaha is elkövettek a nyugati ember ellen. Az omega-6 túlsúlya, valamint a transzzsírok nagy mennyisége felmérhetetlen mértékben súlyosbította azt a szívbetegségjárványt, amelynek leküzdésére a növényi olajakat és margarint ajánlották. Az omega-6 nemcsak a gyulladásokat fokozza, hanem fokozza a szívritrnuszavar, következésképpen a hirtelen halál kockázatát is, sőt a tumorsejtek növekedését is serkenti.

Hüvelyesek A gabonafélék és hüvelyesek, mint bab (szója és egyéb babok), lencse, borsó, sárgaborsó, de a burgonya, a paradicsom és a mogyoró is, lektint tartalmaznak. Mivel a szarvasmarhákat egyre inkább szemestakarmánnyal etetik, a tejben is nagy mennyiségű lektin van jelen. A lektin egy vegyületcsoport, amely főzésnek, emésztésnek ellenáll, nagy mennyiségben puffasztó hatású. A belekben gyulladást okoz és fokozza a bélfal áteresztőképességét. Maguk is átjutnak a bélfalon, és bekerülve a vérkeringésbe különféle immunreakciókat váltanak ki, de a hatásukra áteresztővé váló bélfalon át számos autoimmun folyamatot beindító fehéIje is átjut. A lektineknek tehát nagy szerepük van a gluténérzékenység, de a reumatoid artritisz kialakulásában is. 759 A lektinekkel is az a baj, hogy az ember évmilliókon át nemigen találkozott velük, ezért nem tud fogyasztás ukhoz alkalmazkodni. Nyilván nem lehet mindent kiiktatni az étrendünkből, de úgy tűnik, a hüvelyesek a legveszélyesebbek, ezek okozzák a legtöbb gyomorpanaszt is.

Kóros vitaminhiány és túltápláltság Miközben a nyugati ember túltáplál, valójában értéktelen tápanyagokkal tömi magát. A sok finomított élelmiszerben nagyon kevés a vitamin, az ásványi anyag és a nyomelem, hiszen már a talaj is kimerült az erőltetett tennelés miatt. A vitaminszükségletben nagy zűrzavar van, mert az akadémikus orvoslás mereven ragaszkodik özönvÍZ előtti méréseihez és feltevéseihez, és elhiteti az emberekkel, hogy azok a nevetséges vitaminadagok, amiket méregdrágán multivitamin néven árulnak, bőségesen fedezik a napi szükségletet.

216

A problémát a C-vitaminon mutatom be, hely és idő híján a többi vitaminnal most nem foglalkozom. (A D-vitamin kérdését részletesen tárgyaltam a D-vitamin c: fejezetben.) Mennyi is a C-vitaminból a "tudományos kockázatbecsléssel" megállapított ajánlott bevitel? Napi 60 mg! Nem vitaminformában, összesen! Boyd Eaton és munkatársai rekonstruálták azt a táplálék-összetételt, amelyhez az ember evolúciója során adaptálódott. Eszerint az őskori ember és a ma élő gyűjtögető-vadászó népek napi C-vitamin-felvétele 600 mg. 76O De akkor honnan jön a 60 mg-os ajánlás? Mint Steve Hickey és Hilary Roberts 2004-es C-vitaminról szóló könyvükben írják, a 60 milligramm a skorbut ellen véd. A C-vitaminnak azonban ez csupán a "minimum" funkciója. Ez olyan, mintha annyi volna az ajánlott ételmennyiség, amennyitől még éppen nem halnánk éhen. 761 Az ember 40 millió évvel ezelőtt veszítette el C-vitamin szintetizáló képességét. Számítások szerint, ha fennmaradt volna C-vitamin-szintetizáló képességünk, napi 2-4 gramm keletkezne szervezetünkben, de stresszes időszakban ez 15 grammra is felmenne. 762 Felmerül a kérdés, miért volt evolúciósan adaptív a szintetizálóképesség elvesztése? Ennek egyik magyarázata az, hogy mivel a C-vitamin-szükséglet az életkorral nő, a szaporodásért és élelemért folytatott versenyben előnyt jelenthetett az idősek kiszelektálódása. Ebből viszont következik, hogy különösen idős korban egyre növekvő adagokban kell C-vitamint fogyasztani. A napi ajánlott adagot meghatározó rövid távú vizsgálatok csupán a C-vitamin skorbut ellen védő funkcióját határozták meg, de nem vizsgálták a hosszú távú hatást. Azok a vizsgálatok, amelyek a bevitel-ürülés arányát vizsgálták, ott tévednek, hogy az élő szervezetek nem napi egyszeri löketben, hanem folyamatosan termelik a C-vitamint. Amikor még a '40-es években beadtak 200 mg C-vitamint és megállapították az így kialakult C-vitamin-szintet a vérben, úgy találták, hogy nagyobb dózis sem emeli jobban. Csakhogy a folyamatos szintézis folyamatosan tartja egész nap a vérben a C-vitamin-szintet. Ha óránként termel a szervezet 200 mg-ot, az egy nap 4,8 gramm. Az akadémikus orvoslás inkább szabotálásnak, mint vizsgálatnak nevezhető kutatásaiban napi 500 mg-os C-vitamin-adagokról mutatta ki, hogy nem jelent védelmet a rákos vagy kardiovaszkuláris megbetegedésekkel szemben. Csakhogy 500 mg kevesebb, mint amennyit az ősember fogyasztott, s még kevesebb, mint amennyit szintetizálnánk, ha működnének a megfelelő gének. Sok vizsgálat jelzi, hogya C-vitamin megadózisban komoly rákellenes és szÍv- és érrendszeri védőhatást hatást fejt ki. Mivel a C-vitamin a cukor szerkezetéhez hasonló (hajdarlán a cukorból szintetizálódott), azonos csatornákon jutna be a sejtekbe, de a cukor kiszorítja. A nagy szénhidrátfogyasztás tehát extra C-vitamin-bevitelt követel. Amikor ll-es típusú cukorbetegeknek 500, ill. 1000 mg C-vitamint adtak, az 500 mg-nak semmi hatása nem volt, az 1000 milligramm viszont szignifIkánsan lecsökkentette a vércukor-, a triglicerid- éi; az inzulinszintet. 763 Ma senki nem tudja egzaktul megválaszolni, mennyi C-vitamint kell fogyasztani az időskori megbetegedések kockázatának csökkentésére. Rengeteg adat bizonyítja, hogy a nagyobb dózis ból csak előny származhat. A C-vitaminnal kapcsolatban nem ismert egyetlen mérgezés sem. Kb. 350 gramm intravénásan, gyorsan beadott C-vitamin okozhat halált. Ugyanezt a levezetést bármelyik vitaminnal végigcsinálhatnánk, és ugyanide lyukadnánk ki: sokkal többet kéne fogyasztanunk, mint amennyit a mai vitaminfóbiás orvoslás ajánl. Kedvenc mondásom, hogy tanácsot olyantól fogadjunk el, akin látszik, hogy bevált, amit tanácsol. Az orvosok élnek a népességen belül a legrövidebb ideig, amit tanácsolnak, azt tehát legjobb elfelejteni.

217

A vitaminkérdés kezelése súlyos közegészségügyi probléma, miközben a közegészségügy éppen a közegészség védelmére hivatkozva igyekszik minden hatalmát bevetve korlátozni a vitaminfogyasztást. Ami különösen annak fényében abszurd, hogy szabadon forgalmazható az alkohol, a dohány vagy a halálos mellékhatásokkal bíró gyógyszerek, akár vénykötelezettség nélkül is, mint pl. a paracetamoltartalmú lázcsillapító.

Az első lépések a paleolit táplálkozás felé A paleolit étrend életre szóló program, senkinek nem kell tehát azonnali szélsőségekre ragadtatnia magát. Aki első nap mindent megváltoztat, az általában egy hét múlva már vissza is áll a régi életmódjára. A változásokat fokozatosan kell bevinni az étrendünkbe, és hagyni, hogy megszokjuk őket, s csak azután kell újabb változás. Legalábbis a legtöbb embemek ez a módszer válik be. Persze vannak lánglelkű és határozott emberek, akik ha megvilágosodnak, onnantól megtántorodás nélkül képesek az új életelvek szerint élni Ha Ön ilyen, felejtse el a fokozatosságot. De ha Ön is azok közé tartozik, akik túl régóta élnek a nyugati étrend szerint, kevés a hitük a változások iránt, akkor jobb a kis lépések módszere. Persze más a helyzet azoknál, akik e könyv hatására szembesülnek azzal, hogy talán régóta fennálló testi tüneteiket a gabonafélék vagy a tej és tejtermékek okozzák. A szóba jöhető tüneteket a megfelelő fejezetekben felsoroltam. Nekik érdemes volna a radikálisabb utat megkísérelni, mert mondjuk a gluténérzékenység nem az a típusú probléma, ami a fokozatosságra fokozatos javulást mutatna, hiszen elég akár nyomokban is glutént fogyasztani, hogy a tünetek fennmaradjanak, vagy éppen a már tünetmentes állapot után kiújuljanak. Hasonlóan, ha Ön cukorbeteg, vagy annak határán van, szívbeteg, vagy magas a vémyomása, akkor nem biztos, hogy van ideje ráérősen átállni, mert közben, mint a dinamit gyújtózsinórja, fogy az élete. Tanulságként elmesélem Nathan Pritkin történetét. 1958-ban, 42 évesen azzal szembesült, hogy előrehaladott szívbetegsége van. Amikor orvosát megkérdezte, mit tehetne, az széttárta a kezét és azt mondta, jöjjön vissza, ha romlik az állapota. Ekkortájt kezdett a koleszterin-téveszme eluralkodni az embereken. Pritkin tanulmányozni kezdte a szakirodalmat, és úgy találta, hogy a természeti népeknél ismeretlen a szívbetegség. Akkoriban még úgy hitték, hogy ez a zsírszegény táplálkozás következménye, hiszen ezt erősítette Keys teóriája is. Pritkin kitalált hát magának egy abszolút zsírszegény diétát, amely lényegében friss zöldségekből, gyümölcsökből , teljes kiőrlésű gabonafélékből, sovány húsból és halból, kagylóból állt. A diétájától annyira javult, hogy propagálni kezdte, majd létrehozta a Pritkin Longevity Cente/1 (Pritkin-féle Hosszúélet Központja), ahol elhízott, szívbeteg, cukorbeteg, magas vérnyomásban szenvedő embereket kezelt nagy sikerrel. A kor akadémikus orvoslása csak a gúny hangján tudott szólni a Pritkin programról, de aztán lecsendesült a poénkodás, amikor kezdtek megjelenni azok a vizsgálatok, amelyek azt bizonyították, hogy a civilizációs betegségek visszafordíthatók. Egy metaanalízis pl. 864 cukorbeteg esetén azt találta, hogy a betegek 74%-a abba tudta hagyni az antidiabetikumok szedését, és 44%, aki korábban inzulint kapott, leállhatott az inzulinról is. Pedig Pritkin módszere is tele volt tévedésekkel, különösen a zsírfóbiáját illetően. Akik tényleg halálkomolyan vették a Pritkin-diétát, azoknál esszenciális zsírsavhiány lépett fel. Ezt a tévedését nyugodtan írhatjuk Keys számlájára. A Cochrane Library független szervezet

218

2007-ben hét vizsgálat metaanalízise alapján azt állapította meg, hogyelhízottak esetén a zsírmentes diéta nem hatásosabb, mint a kalóriamegvonásos diéta. 764 A már idézett Atkins-vizsgálatok is azt bizonyítják, hogy a fogyás és a szív kockázat csökkentésének nem feltétele a zsír csökkentése. De az a tény, hogya Pritkin-diéta rendkivül hatásos volt, azt igazolta, hogy bármi, ami egy lépés a természeti népek étrendje felé, az fényévnyi távolodás a nyugati étrendtől, és ez csak jóra vezethet. Mikor Pritkin leukémiában meghalt, erei mentesek voltak az ateroszklerózis minden jelétől, olyanok voltak, mint egy tinédzseré. 765 Ha most azt kérdezi, miért lett rákos ilyen egészséges életmód mellett, akkor erre az a válasz, hogy Pritkin 27 évet élt rákkal, ami pontosan akkor kezdődött, amikor megrokkant testével szembesülve kitalálta saját életreformját. Az a tény, hogy valaki 27 évig képes aktív életet élni leukémiával, önmagában bizonyítja étrendje hatásosságát. A különféle mediterrán diéták ugyancsak sikeresnek bizonyultak a szívbetegség, sőt a rák visszaszorításában is. 766 A gond ezekkel a vizsgálatokkal csupán az, hogy rögtön úgy akarják beállítani, mintha felfedezték volna a spanyolviaszt, az IGAZI étrendet. Mind Michel de Lorgeril, mind Dean Ornish valójában abból a megfigyelésből kiindulva, hogy a mediterrán országokban ritkább a szívbetegség és a szívhalál, rögtön kezdik úgy tekinteni ezt az étrendet, mintha az emberi faj számára ez lenne az egyedüli üdvözítő étrend. Valójában nagyon sok étrend van a világon, amely százszor egészségesebb, mint a közegészségügy által kiagyalt, de attól, hogy valami jobb, nem jelenti azt, hogy a legjobb. A paleolit étrend és a többi hasznos étrend közt van egy fontos különbség. Míg a paleolit étrend az evolúciós orvoslás és az ősi étrend rekonstrukciója, tehát mondjuk úgy, hogy ontológiailag levezetett étrend, addig ezek a nyugati étrendnél sikeresebb "próba-szerencse"-étrendek bebetonoznak olyan táplálkozási tévedéseket is, mint a gabonafogyasztás. Michel de Lorgeril állandóan a növényi omega-3 jelentőségén lovagol, holott ennek lO%-a hasznosul. Ha ennyire hatásos a növényi omega-3, mennyivel hatásosabb lenne egy olyan étrend, amelyik nem alfa-Lino lén zsírsavtól (növényi omega-3) tocsogna, hanem állati eredetű omega-3-tól (lásd az omega-3-ról szóló fejezetet).

Hajrá, fog ez menni! Kellenek a pozitív példák. Ha azt mondom, lényegében én is e szerint tápláLkozom, az nem elég lelkesítő. "Még jó hogy - mondhatja a kedves olvasó -, ha egyszer erről ír könyvet." Ez így van. Ha a sáskafogyasztás életmegváltó hatásáról írnék, nyilván sáskát ennék reggel, délben, este. Ráadásul nem gyógyultam meg semmiből, mert igazából sosem voltam különösebben beteg az elmúlt 25 évben. Mindig is igyekeztem egészségesen élni, sok vitamint fogyasztottam, s fogyasztok ma is. "Csökkentettem a koleszterinemet"- amikor még elhittem, hogy ez a jó. "Teljes kiőrlésű kenyeret ettem" - amíg elhittem, hogy ez a jó. Így utólag, ezek nagyban hozzájárultak ahhoz, hogy egészséges maradtam, de ma már látom, ez csak a nyugati étrend toldozgatása-foldozgatása volt csupán. Tehát nem én vagyok a lelkesítő példa arra, hogyan mentett meg a paleolit táplálkozás, mert én ebbe fokozatosan belenőttem. Az utolsó igazán radikális változás az volt, amikor az amúgy is nagyon diétás ke-

219

nyér fogyasztását is elhagytam. Azóta öt kilót sikerült lefogy nom, bár igazság szerint azelőtt sem voltam dagadt. De mivel megcéloztam a száz évet, ezért a csökkentett kalória híve vagyok. Legalábbis törekszem erre. Úgyhogy az én szimpla sztorim helyett inkább lássunk egy-két igazi megváltásként átélt történetet, Loren Cordain gyűjteményéből: 767

Akinek a fő baja egyelőre csak a túlsúlya, az talán kedvet kaphat Dean történetétől, aki 34 kilót fogyott hat hónap alatt: 1999 áprilisában aDateline NBC filmet forgatott Cordain paleolit diétás kutatásairól és meginterjúvolta Dean Stankovicot, egy akkor 32 éves férfit. Dean súlya érettségijétől kezdve, 190 cm-es magasságához képest rendszertelenül változott, egy időben elérte a 127 kilót is. Mielőtt a paleolit táplálkozást elkezdte, egy tucatnyi diétát kipróbált. Noha nagyon eltökélt volt arra, hogy lefogyjon, úgy tűnt, nem tud kitartani a hagyományos alacsony kalóriájú diéták mellett. Állandóan éhesnek érezte magát. Ami még rosszabb, ezektől a diétáktól eleinte fogyott, de aztán minél tovább fogyókúrázott, annál kevesebbet tudott leadni. (Ennek az az oka, hogy a szervezet anyagcseréje lelassul, hogy elraktározza a készleteket az éhezés időszakában - mert az alacsony kalóriás étrend valójában az.) Végül néhány hónap éhezés után, bármilyen erős is volt akarata, és bármilyen elszánt is volt, Dean mindig visszatért normál étrendjéhez, ami alapvetően a szokásos amerikai étrend. Kipróbálta a magas zsír- és alacsony szénhidráÜartalmú diétákat, melyeket Dr. Atkins és mások javasolnak. Ezekkel a diétákkal fogyott, de alacsony energiaszintre, fásultságra és állandó fáradtságra panaszkodott. Azt is gondolta, hogy ez a sok zsíros, sós, szalonnás tojásos reggeli, kolbász és szalámi, zsíros sajtok biztosan nem tesznek jót a szervezetének. Végül meg is unta ezeket a diétákat, mert csak eleinte volt mulatságos számára az egyik gonoszt (édességek és keményítő) a másikra (zsírok) cserélni. Ám, ahogy haladt előre ezekben a diétákban, egyre jobban kívánta az almát, barackot, epret - bármilyen friss gyümölcsöt. Egyszerűen nem tudta elképzelni, hogy élete hátralévő részében csak pici mennyiséget ehet gyümölcsökből és zöldségekből. Úgy érezte, úgy nem is érdemes élni, ha csak zsíros húsokat, sajtokat, tejfölt és vajat ehet. Dean teste és szelleme tiltakozott, újra és újra visszatért a régi étrendjéhez, és régi súlyához. 1998 őszén Dean találkozott egy fiatal nővel, aki már évek óta paleolit módon táplálkozott. Ő adta Deannek oda Cordain néhány írását és étrendi javaslatát. Néhány sikertelen kísérlet után Dean komolyan elkezdte a paleolit étrendet, és tartósan elkezdett fogyni. 1999 tavaszára, hat hónapnyi diéta után, 32 kilót fogyott és a karcsú 84 kiló felé tartott. Dean kezdő mondata aDateline NBC műsorában így hangzott: "Ez egy tökéletesen kielégítő diéta, mert nem érzem magam éhesnek." Jellemző ez a megjegyzés, amit mindenki ismételget, aki megpróbálkozik a paleolit étrenddel. Két évvel később Dean tartotta a súly át és a következőképpen összegezte tapasztalatait: "Úgy gondolom, ez több mint diéta; ez inkább életmód. Szerintem ez a legnagyszerűbb étrend, amit valaha kitaláltak. Nem tervezem, hogy visszatérek a régiekhez."

220

A következő történetben az elhízás már a közeledő betegségek aggasztó előjeleivel is járt. Dr. Ben Balzer, általános családorvos Ausztráliában, Sydneyben, így meséli el saját történetét a paleolit étrenddel való találkozásáról: "Elérkezett az a pont, amikor a súlyom elérte a végső határt. 100 kilómmal kiütöttem a mérleget. A magasságomnak megfelelő súly 80 kg alatt kellett volna legyen. Néhány hétig nem mertem felállni a mérlegre, mivel tudtam, mit fogok látni. Ebben az időben biztosan meghaladtam a 102 kilót. Hét éven át elég jól követtem a hagyományos, alacsony zsírtartalmú étrend tanácsát. Noha ez eleinte jól működött, később már nem, és a súlyom fokozatosan nőni kezdett. Mint orvos, pontosan tudtam, milyen bajban vagyok. Családomban sok cukorbeteg, magas vérnyomás, stroke volt. 37 éves voltam. Láttam, hogy ha nem teszek valamit, akkor komolyan megbetegszem. Fáradtnak, dagadtnak és lomhának éreztem magam, egyre nehezebben éltem túl a napokat. Próbáltam mozogni, de nehezen találtam rá időt, nagy nehezen tudtam csak 500 métert úszni. A lábaim is nagyon fájtak. A sarkamban az Achilles-ín már két és fél éve gyulladt volt a szteroidinjekciók és a fizikoterápia ellenére. Legalább hetente ötször fájt a fejem. Szerencsére, 10 évvel azelőtt hallottam egy híres ausztrálorvosprofesszort a paleolit diétáról beszélni. "Ez logikusnak hangzik" - gondoltam akkor, és elraktároztam a későbbiekre. Most rákerestem az interneten a paleolit diétára, és azonnal megtaláltam Don Wiss www.paleofood.com oldalát. Egy helyi dietetikus is javasolt egy tudományos cikket, amelyet Eaton, Eaton és Konner írtak. Az első dolog, amit észrevettem a diéta közben, hogy visszatért az életerőm. Két hét múlva elmúlt az íngyulladásom - ez teljesen váratlan hatás volt. Fejfájásaim is lecsökkentek kétheti egyre, nyolc hónappal később pedig már csak hathetente egyszer fájt a fejem, akkor is csak enyhén - ez is váratlan hatás volt. A súlyom gyorsan csökkent - az első hónapban 7 kilót, mostanra összesen 13 kilót fogy tam. Ráadásul izmaim is növekedni kezdtek, annak ellenére, hogy nem sok lehetőségem volt a mozgásra. Végül a nadrágjaim már majdnem leestek rólam, de az ingeim meg szűkek lettek vállban. Az erőnlétemre is azonnal hatott a diéta. Az uszodában 1000 m-t tudtam leúszni, és alig lihegtem. Futkosni is jobban tudtam, mint valaha. Az agyam is tisztább lett, mint bármikor addigi életemben. Minden ismerősöm azt mondja, nagyon jól nézek ki. Bár, amikor társasági életet élek, gyakran megszegem a diétát a társaság kedvéért, pedig ha mondjuk hétvégén csak kétszer eszem egy kis kenyeret, hétfőn mindig gyulladt sarokkal ébredek. Régóta intenzíven tanulmányozom az étrendet. Teljesen meg vagyok róla győződve, hogy sokkal több betegség függ össze a modem étkezéssel, mint korábban gondoltuk. A szokásos étkezéssel összefüggő betegségekhez (magas vérnyomás, cukorbetegség, magas vérkoleszterinszint, kardiovaszkuláris betegségek, stroke) hozzátehetjük az artritisz sokféle formáját, a torokfertőzést, a gyomorfekély t, az aknét, és sok más egyebet. Úgy tervezem, hogy életem hátralévő részében a paleolit diétán maradok (amennyire ebben a modem világban ez lehetséges). Gondolom, a fentiekből nyilvánvaló, bolond lennék, ha nem ezt tenném."

221

Igen sok ember szenved irritábilis bélszindrómában, ez tipikusan egy gasztroenterológiai "szemetesláda", amibe beledobálnak mindenkit, akinek hol hasmenése, hol székrekedése, puffadása és hasi görcsei vannak, de a hagyományos orvoslás nem tud kimutatni semmit. Az öt perc alatt diagnózist alkotó pszichiáterek ide pakolják még azokat is, akik fóbiás okokból stresszhelyzetben (pl. otthonról való távozáskor) kapnak hasmenést. A kutatók őszintén szólva imádják az ilyen kórképeket, mert vég nélkül lehet közölni róla tanulmányokat, s mint tudjuk, a tudomány világában nem a tanulmányok tartalmasságát, hanem mennyiségét mérik. A Medline orvosi adatbázis jelen pillanatban 5696 tanulmányt tart számon, ami a valóságban több, csak a Medline nem tart nyilván minden orvosi lapot. A betegek egy részénél nem tisztázott autoimmun vagy túlérzékenységi reakció húzódhat meg a háttérben. Csak emlékezzen az olvasó a korábban idézett lisztérzékeny női levélíróra, aki többszörös műtét után az anus prae-ig (hasfalra kivarrt végbélig) jutott el. Mint Cordain írja, évek óta kap levelet gyógyult irritábilis bél szindrómás betegektől. Tapasztalataik azt mutatják, hogya gabonafélék, a tej és a hüvelyesek lehetnek a felelősök éveken át fennálló tüneteikért. Cordain egyik hírlevelében a következő történetet teszi közze68 "Meg kell osszam, miként változtatta meg életemet a paleolit táplálkozás. Amilyen régre csak vissza tudok emlékezni, mindig is voltak gyomor- és bélrendszeri problémáim. Emlékszem, amikor mentem a kórházba báriumos kezelésre', mindig megalázva éreztem magam. Már négyéves koromtól ittam a ricinusolajat és a narancslében a hasfogót, és nyomták belém a végbélkúpokat. Felnőttkoromra súlyos refluxom alakult ki, de én azt hittem, az a terhességtől van. Korábban, 20 éves lehettem, súlyos hasi görcseim kezdőd­ tek és az étel gyorsabban ment át rajtam, mint ahogy megettem. (Leginkább akkor figyeltem meg, amikor disznót vagy rákot ettem, ezért azt gondoltam, ételallergiáról van szó.) Állandóan kimerült voltam, és felszedtem az idő tájt 5 kilót. Végül már 81 kiló voltam és semelyik ruhámat sem tudtam felvenni. Ettem és olyan fáradtnak éreztem magam, mint akit bedrogoztak. Kértem egy időpontot az egyik legjobb gasztroenterológustól, aki azonnal felírt egy görcsoldót, mert azt hitte, irritábilis bélszindrómám van. Legközelebb megállapította, hogy rekeszizom sérv em van. 30 éves voltam, refluxos, rekeszizomsérves és gyanithatóan irritábilis bélszindrómás. Nem tudtam enni süteményt vagy fehér kenyeret, folyamatosan híztam, pedig ,,kiürítettem" az ételeket. Egy hónap múlva visszamentem az orvoshoz. Kérdezte, tudom-e, mit kéne elhagynom az étrendemből. Mondtam, hogy nem tudom. Azt mondta, ne igyak koktélokat, fehérbort vagy sört. Mondtam, jó, nemigen szoktam ilyesmit inni amúgy sem. Két hónap telt el, amikor egy munkatársam említette a paleolit táplálkozást. Elkezdtem a paleót, és elkezdtem reggelente 6 km-t gyalogolni. És most már futni is szoktam, pedig nem vagyok egy futótípus. Az eredményem fél év alatt: 22 kilót fogy tam, most már csak 60 kg vagyok, a méretem kettes. Ismét van energiám és szuperül érzem magam. Ó, igen, és ismét lapos a pocakom. Az étel, amit korábban ettem, lassan gyilkolt engem. Ez nagyon dramatikusan hangzik, de igaz. Az orvosom szerint a testem éhezésben volt, és a hasam úgy fel volt fújódva folyamatosan, mintha hat hónapos terhes lettem volna. Mikor paleodiétám első hónapja után felkeres* A vastagbelet a végbélen át báriummal töltik fcl, hogy kontraszlos legyen a röntgenkép.

222

tem orvosom at, eksztázisba esett az eredmény től és azt mondta, le akar fogyasztani 60 kilóra, és akkor már nem kell a savcsökkentőt sem szednem. Meséltem neki a paleoétrendről, azonnal felírta a nevét és mondta, hogy utána fog keresni. Imádom a paleoétrendet és nem mondhatom ezt elégszer. Én tényleg elhittem, hogy a hasi problémáim genetikai eredetűek, és hogy egész életemben együtt kell éljek a cöliákia, a tejcukor-érzékenység, a reflux és az irritábilis bélszindróma tüneteive!. A családomban mindenkinek megvettem a paleolitos táplálkozáskönyvet. Köszönöm, hogy megmentette az életemet és ismét egészségessé tett." A történetnek nem ez a lényege, de azért érdemes megjegyezni, hogy egy táplálkozásra szakosodott orvos betegétől hallott először arról az étrendről, ami az emberi szervezet természetéből fakad. Az orvosok az egyetemekről úgy kerülnek ki, hogy kőbe vésett igazságnak tekintik a koleszterin-téveszmét, a modem táplálkozás elveit és a többi tévedést. Orvosegyetemen tanÍtottam orvosi pszichológiát 14 éven át, s ez idő alatt megtapasztaltam, hogy az orvosokat nem tanítják meg gondolkodni, hanem szellemi rabszolgákká teszik őket. Olyan hatalmas tudásanyagot kell elsajátítsanak és a vizsgákon őrmesterstílusú professzoroknak szó szerint visszaböfögniük, hogy még aki korábban gondolkodó lény is volt, leszokik róla. Az orvosegyetemeken nem lehet "nézeteket" vallani, ott egyetlen igazság létezik, az, amiben a tantárgy oktatója hisz. Oktatói pozícióba erős kontraszelekción keresztül jutnak az emberek: orvosegyetemeken nem nagyon van helye eredeti gondolkodóknak, új eszméknek. A pályán az halad előre, aki jóban van a gyógyszeriparral, belefolyik a gyógyszeripar által fmanszírozott kutatásokba, a gyógyszeripar pénzén jut el konferenciákra, írhat cikkeket, szerkeszthet köteteket. A vezető orvos sá és oktatóvá nevelődés során kihullanak azok, akik nem értenek egyet az uralkodó elméletekkel és nézetekkel. A lojalitást ez a szakma mindennél többre becsüli. Így volt ez Semmelweis korában, így volt ez McCully korában, és így volt ez mondjuk a Helicobacter pylori gyomorfekélyt okozó hatásának felfedezőjénél, Barry James Marshallnál is. Marshall története röviden annyi, hogy amikor rájött, hogy a gyomorfekély t egy baktérium okozza, a szakma nevetségessé tette és publikációit többszöri visszautasítás után voltak csak hajlandók közölni. Miért? Mert ellentmondott a fekély akkori felfogásának. Saját élményem, hogy miután megírtam Depresszióipar c. könyvemet 2005-ben, és ismételten arra figyelmeztettem az orvostársadalmat és az embereket, hogy az antidepresszánsok a depresszió kezelésében hatástalanok, viszont fokozzák az öngyilkosság kockázatát, a Magatartástudományi Intézetben betöltött állásomból elbocsátottak. A konzervatív orvosi intézményrendszer nem tűri a vitát, az ellentmondást, az új gondolatokat. Ez a tudomány fejlődésének normál menete - mondta McCully. Mondok egy újabb történetet, amely megint csak egy bélbetegségből való felgyógyulásról szól. Mint pszichológus, szakmám ban már több Crohn-beteggel találkoztam, hiszen ez az egész életet bekorlátozó krónikus betegség óhatatlanul pszichés problémákat is okoz. Ráadásul a pszichológiának sokáig kedvenc vadászterülete volt minden olyan rejtélyes betegség, amellyel a hagyományos orvoslás nem tudott mit kezdeni. Ezeket elnevezték "pszichoszomatikusnak", és ez a személet a mal napig fennmaradt, komoly károkat okozva a betegeknek. A pszichobiológiában teljesen járatlan pszichológusok gyakran nagy bölcsen mindenféle tünetre rámondják, hogy "pszichoszomatikus", és mivel az emberek egy része hisz is ebben, köz-

223

megegyezésben félrekezelik a problémákat. Emlékszem, hallgatókoromban milyen lelkesen olvastam még én is arról, hogy "minden betegség pszichoszomatikus", s mohón olvastam a reumatoid artritiszes betegek elfojtott, önmaguk ellen fordított agressziójáról, a fekélybetegek "önemésztéséről", az asztmás betegek "elfojtott sírásáról" és a "pszichoszomatikus bőrbeteg­ ségekben" az érintés elutasításáról. Ezek nagyon fantáziadús elméletek voltak, csak éppen szedett-vedett empirikus tapasztalatok igazolták. Valójában, mivel a stressz erősen befolyásolja az immunműködést és a test fiziológiai működését, ezért gyakorlatilag alig van olyan betegség a világon, amelyről ne lehetne bebizonyítani, hogy a lelki tényezők hatnak rá. Kutatóéveim jelentős részében azzal foglalkoztam, hogy a különféle "pszichoszomatikus betegségek" biológiai mechanizmusait próbáltam felvázolni a modem kutatási eredmények alapján. Számomra ez rendkívül izgalmas korszak volt, és szerencsére senki érdekeit nem sértette, így végezhettem a munkámat. Senkit nem is érdekelt, amit mindvégig igen furcsállottam - egy magát "magatartástudományinak" nevező intézetben a "pszichoszomatikus" folyamatok gyakorlatilag senkit nem izgattak? Ha valaki kezébe veszi az intézet két nagy kiadványát, a Magatartástudományok c. kötetet és az Orvosi pszichológia c. tankönyvet', abban azt fogja látni, hogy testlélek kapcsolatának megannyi aspektusát, mint amilyen a fekélybetegség, funkcionális meddő­ ség, asztma, hirtelen szívhalál, pszichoterápia és agyműködés, placebojelenség, hipnózis etc. - én írtam meg. Az intézet szellemiségére jellemző, hogy az Orvosi pszichológia második kiadásából a hipnózis neurobiológiájáról szóló fejezetet egyszeruen kifelejtették. A tartalomjegyzékben még benne van, a kötetben viszont nem található. Úgy érzem, ez a kutatói múlt is feljogosít arra, hogy azt mondjam: az autoimmun betegségek esetében, mint a Crohn-betegség esetén is, nem az a kérdés, milyen elváltozás okozza, hanem az, miért ismeretlen betegségek ezek a természeti népeknél. A nyugati orvoslás úgy tesz, mintha rendkívüli jelenség volna, hogy egyesek megbetegszenek az egészségesnek mondott nyugati étrendtől, holott az igazság az, hogy mindenki belebetegszik a nyugati étrendbe. Vannak, akik látványosan betegszenek meg tőle, de a nagy többség csak krónikus, lassan kifejlődő betegségeket kap a nyugati táplálkozástól. Őket nevezik "egészségesnek". Úgy vélem, a paleolit táplálkozás egyfajta betegségmodellt is nyújt nekünk. A paleolit étrend gyógyító hatásának tükrében megláthatjuk a nyugati étrend romboló jeUegét. Sally történetét talán elolvassák azok is, akiknek annak idején még én sem tudtam elmondani, hogy van gyógyulás a Crohn-betegségből is. Sally menedzser egy nagy telekommunikációs vállalatnál, Illinoisban. Ő elsősorban betegsége miatt fordult a diétához, de súlyfeleslegét is normalizálni tudta vele. ,,1986 őszén súlyos beteg lettem. Úgy kezdődött, hogy hónapokon át rendíthetetlen hasmenésem volt, melyet görcsös hasi fájdalom kísért. Annyira rossz lett, hogy már nem is tudtam ételt magamban tartani. Három hónap alatt 30 kilót fogy tam, és még csak J3 éves voltam. Az iskolában alig tudtam végigcsinálni a napot, amint hazaértem, lefeküdtem aludni. A legjobb barátaim már nem jöttek át hozzám, az anyám betegre aggódta magát, és az apám * Mindkettő a Medicina Könyvkiadó gondozásábanjelenL meg - a szerk

224

azt gondolta, anorexiás vagyok. Amikor a tünetek elkezdődtek, az orvosok nem találtak semmit, legfeljebb egy kis allergiát. Amikor aztán tovább rosszabbodott az állapotom, az orvosok és specialisták ide-oda küldözgettek, mindannyian daganatra, májbetegségre és más, életveszélyes betegségekre gyanakodtak. Minden elképzelhető vizsgálatnak alávetettek: MRI (mágnes rezonancián alapuló képalkotás), ultrahang, a gyomor és a felső, alsó bélszakaszok vizsgálata, vérvételek, vizelet- és székletvizsgálatok, röntgenezés, garattükrözés, és egyebek. Majdnem kilenc hónapba telt, mire megállapították a Crohn-betegséget. Hatalmas dózisokban szedtem a »prednizolon«-t (szteroid gyógyszer) és úgy volt, ha nem reagálok a gyógyszeres kezelésre, műtétileg eltávolítják a beleim egy részét. Néhány napnyi gyógyszerszedés után jobban lettem. Néhány hét után már kint nyírtam a füvet és többet ettem egy nap alatt, mint korábban egy hónap alatt. A gyógyszerek csodákat műveltek velem? Életem nagyobb részében szteroidokat, gyulladásgátló gyógyszereket és immunműködést elnyomó szereket szedtem. Mindezek enyhítették a tüneteimet, de egyik sem kezelte a tünetek mögötti okot. Általános egészségi állapotom lassan romlott. Komolyan depressziós voltam és tehetetlenül néztem, ahogy az életem lassan elsorvad. Amikor az orvosokat kérdeztem, semmitmondó feltevéseket kaptam: »A Crohn-betegség genetikus eredetű, előfordul egyes családokban. Lehet, hogy vírus vagy baktérium okozza, nem fertőző, sajnos nem ismerjük az okát.« Minden, általam ismert specialista egyetértett abban, hogy a betegségem nincs összefüggésben az étrendemmel. Mire elvégeztem az egyetemet, elhatároztam, valamit tenni fogok. Beiratkoztam egy PhD-s képzésre, hogy többet tudjak meg a tudományos kutatásokról, és egyszer majd én is segíthessek megtalá1ni a megoldást. Az egyetemen felfedeztem a táplálkozással összefüggő kezelésekre vonatkozó szakirodalmat - egy egész sor betegség, köztük a Crohn-betegség gyógyítására. Minden étrend, amit a Crohnbetegség gyógyítására alkalmaznak, nagyon közel áll a paleolit diétához. Most már rajtam állt, hogy kezembe vegyem az egészségemet, így elkezdtem egy szigorú paleolit diétát. Az eredmények bámulatosak voltak. Egy hónapon belül 90%-osan tünetmentessé váltam. Úgy éreztem, újjászülettem. Most már majdnem két éve vagyok a diétán. 20 kilót fogy tam, közel vagyok az optimális súlyomhoz. lOO%-osan tünetmentes vagyok és több mint egy éve nem jártam orvosnál. Elkezdtem futni - naponta 4 mérföldet -, erre korábban soha nem lettem volna képes. Ez az étrend egyáltalán nem azonnal segít. Idő­ be telik, amíg a betegség és a gyógyszerezés nyomait eltünteti. Bárkit azonban, aki szeretné kontroLlálni betegségét, vagy a testsúlyát, arra biztatok, próbálja meg. Lehet, hogy megmenti az életét, ahogy az enyémet is." És végül egy, a dietetika válságába bevilágító történet attól a dietetikus szakértőtől, aki belebetegedett saját szakmája aranyszabályaiba és saját szakmája megtagadásával gyógyult meg. Melissa Diane Smithről van szó, akinek Going against the grain című könyvéből magam is sokat merítettem, és a Veszélyes kenyér c. fejezetben többször hivatkozom is rá. 769 A könyv címe kettős értelmű, mert a grain jelenti a gabonaféléket, de a "going against the grain" az angolban egy idióma, amely azt jelenti: "szembemenni a megszokottal". A gabonafogyasztással való szakítás valóban sokak szemében őrült gondolat, amíg nem szembesülnek maguk is az előnyeiveL. Smith szemét az nyitotta rá szakmája alapvető tévedéseire, hogy megbetegedett a nyugati étrendtől:

225

,,1980-ban egy gyógyfürdőben kezdtem dolgozni és természetesen azok az ételek domináltak az étrendemben, amelyeket egészségesnek gondoltam - péksüteményeket, muffinokat, csirkés tésztát, rizses csirkét és pulykás szendvicset. Ez a fajta étrend katasztrofális volt számomra. A következő másfél évben 14 kilót szedtem fel, és egész sereg egészségügyi problémám alakult ki, többek között egy súlyos influenzaszerű betegség, amitől nem tudtam megszabadulni, és amit jóval később »krónikusfáradtság-szindrómá«-nak diagnosztizáltak. Abbeli erőfeszítésemben, hogy visszanyerjem egészségemet, több népszerű és ajánlott makrobiotikus és magas szénhidrát-diétát is kipróbáltam, de egyre gyengébb és betegebb lettem mindegyik után. Tovább kísérleteztem, és végre rábukkantam egy diétára, ami fordulatot hozott az egészségemben. Ennek a diétának alapja a sovány állati fehérje, és rengeteg, keményítőt nem tartalmazó zöldség, teljesen mentesség a búzától vagy más glutént tartalmazó gabonától, tejtermékektől, hüvelyesektől, fmomított zsíroktól, és cukortól. Amikor így kezdtem táplálkozni, drámai fordulat következett be az egészségemben. Hamar visszatért az életerőm, szellemileg frissebb lettem. Minden erőfeszítés nélkül leadtam a felszedett túlsúlyomat. Hat hónapon belül visszanyertem eredeti súlyomat - 52 kgot. Nehéz volt az elfogadott táplálkozási bölcsességek ellen fordulni, de továbbra is így táplálkoztam, és elmúlt a krónikusfáradtság-szindrómám. Ez a diéta volt a kulcs egészségem visszaszerzéséhez, és azóta is rendben vagyok."

A paleolit táplálkozás lényege A kedves olvasó ne várjon itt szakácskönyvet. A paleolit táplálkozás lényege nem abban van, hogy mit együnk, hanem abban, hogy mit kerüljünk. Ha megérti az alapelveket, receptekkel nem lesz gondja, a reformszakácskönyvekben arrnyit talál, amennyit csak akar. A fő vezérelvek: 1. Bármilyen állati fehérje fogyasztható, de ne cuppogjon a zsírtól, 2. minden gyümölcs és keményítőt nem tartalmazó zöldség fogyasztható, 3. semmiféle gabonát és gabonaszármazékot ne együnk, 4. semmiféle hüvelyest ne fogyasszunk, 5. semmiféle tejtermék nem fogyasztható, 6. ne együnk készételeket. Nos, ezek a drákói szabályok, amiket természetesen nem kell vallásos áhítattal betartani, csak igyekezni kell minél jobban megközelíteni. Ha valaki elkezdi, a sikerek láttán egyre komolyabban kezdi venni. Akinek viszont különféle autoimmun vagy túlérzékenységi reakciói varrnak, az úgyis gyorsan rá fog jönni, hogy bizonyos kérdésekben, mint pl. gabonafélék fogyasztása, nincs fokozatosság. Ugyanakkor varrnak kevésbé sarkalatos kérdések, pl. a hüvelyesek tekintetében bizonyára van, akinek ezek fogyasztása nem okoz gondot, és nehezebben mond le róluk. Jó, akkor ne ezekkel kezdje. Majd évek múlva lehet, hogy már lesz ereje és kedve ezek elhagyását is fon-

226

tolóra venni. Ne feledjük, az egyéni tapasztalás mindennél fontosabb. A paleolit alapelvek keretei közt kitapasztalhatjuk, mi az, amit be kell és be tudunk tartani, és mi az, ami túl nagy megszorítás nak tűnik, és betartása nem indokolt számunkra. Lesznek új étkezésének ellenzői. Egy átlagdietetikus erre az étrendre biztosan azt mondaná, hogy teljesen egészségtelen, holott az emberiség 2,5 millió éven át ezt ette és egészséges volt. Amióta az emberek a dietetikusok tanácsait követik, egyre betegebb lett a világ. Egy páciensem a javaslatomra áttért a paleolit étrendre, majd a biztonság kedvéért elment megméretni, valóban van-e inzulinrezisztenciája. Volt. A dietetikus nagy komoly arccal leült vele szemben, és így szóÍt: ,,Most meg kell beszéljük, mennyi kenyeret ehet ezentúl." A páciensem azt felelte, hogy ő már egyáltalán nem eszik kenyeret. Azt gondolnánk, a dietetikus ezért megdicsérte, de nem: "Kenyeret kell enni" - mondta a szélsőségnek szóló elnéző mosollyal. Páciensem azt felelte, hogy minek szokna vissza rá, s különben is, az ősember sem evett gabonát. Erre a dietetikus, eme tudatlanság hallatán, még megbocsátóbban mosolygott, és azt felelte, ez tévedés, az ősember is rágcsált vadbúzát. Nos így állunk. Amikor vákuum van a dietetikus fejében, akkor kitölti azt hiedelmeivel és előadja tudományként. Szerencsére páciensem nem volt olyan ostoba, mint tanácsadója.

Praktikus paleomegfonwlások Szénhidrátok

Az alábbi táblázatba770 összeszedtem néhány étel glikémiás indexét és telítettségét. Az adatok hozzávetőlegesek, mert sokféle termés és gyártmány létezik. Glikémiás index

Glikémiás telítettség

82

72,0

Jó reggelt

50

36

Kukoricapehely

Gabonafélék Rizsgolyócskák

Glikémiás index

Glikémiás telítettség

Sült krumpli

85

21,4

Burgonyachips

55

24 4

Zöldségek

Győri-féle

81

70,1

Zöldborsó

48

Rizskeksz

78

63,6

Lencse

29

3,3

Gabonapehely

75

62,0

Bab

28

4,6

Pattogatott kukorica

72

45

Szójabab

18

I

Zabmüzli

74

54,2

Zabkása (főzött)

50

4,4-6,8

Cékla

64

6,3

Sárgarépa

47

4,7

Kukoricapehely

63

39,9

Müzliszelet

61

39,3

Péksütemény

72

38,4

Banán

52

11 ,9

Sárgabarack

57

4,1

Fánk

76

37,8

Szőlő

46

8,2

Gyümölcsök

227

Fehér kenyér

70

34,7

Kivi

53

7,5

Teljes kiőrlésú kenyér

71

32,7

Cseresznye

22

2,5

Spagetti

51-58

13-15,5

rizs

73-89

20-28

Főtt

Cukrok, édességek Töltött cukorka

Őszibarack

42

4,1

Ananász

59

7,3

Alma

38

5,8 5,7 5,2

78

n,6

Körte

Kristálycukor

65

64,9

Görögdinnye

38 72

Szőlőcukor

96

100

Narancs

42

4,0

Méz Mars-szelet

35-87

24-n

Szilva

24-53

2-4

65

40,4

Tejtermékek

Milky Way

62

43

Jégkrém, fagylalt

61

14.,4

25

12

Joghurt

50

26

Sovány tej

Keserű

csokoládé

Tejcsokoládé

36-51 .

1,5-3,5

32

1,6

Ha áttanulmányozzuk, teljesen világos, hogya gabonafélék és a burgonya, na meg a cukrok, nagy glikémiás indexű és telitettségű ételek. A tejtermékeknél megfigyelhető, hogy alacsony a glikémiás telitettségük, viszont ehhez képest magas a glikémiás indexük, vagyis aránytalanul nagy inzulinválaszt váltanak ki. A zöldségek és gyümölcsök viszont a legalacsonyabb glikémiás telítettséggel rendelkeznek. Fontos tulajdonsága az élelmiszereknek, hogy mennyire laktatnak. A szénhidrátoknak nagyon magas mind a két mutatója, viszont gyorsan felszívódnak, míg a zöldségek alacsony glikémiás indexűek, nagyon alacsony glikémiás telítettségűek és laktatók. A legtöbb gondot valószínűleg mindenkinek a reggeli okozza. Cordainnak erre az a válasza, hogy a természeti népeknek sem volt kiflije, se müzlije, tehát ették azt, amit egyébként. Én ennél szofisztikáltabb választ találtam ki, mivel nem bírná a gyomrom reggel se a tojásrántottát, se a sült húst, se egyéb nehéz ételt enni. Kicsit nagyképűen hangzik, hogy ,,kidolgoztam" egy muffmreceptet, mert nem került többéves laboratóriumi kutatásomba, de kétségtelen, hogy többévi fejlesztgetés eredménye, amit közreadok. A Szendijéle mákos muffinhoz végy tehát: • • • • • •

228

60 dkg mákot 5 dkg zabkorpát 1 sütőport szárított gyümölcsöt (én meggyet és áfonyát szoktam, de lehet mazsolát, bármit) 4 tojást és annyi tejet, leginkább szójatejet, hogy sűrű, ám keverhető tésztát kapj

A mákot kávédarálóban 5-10 másodpercig őröld kevés cukor hozzáadásával. (A cukor azért kell, mert különben a mák összeragad, másrészt valami minimális édesítés még nálam is megengedett.) Az összes összetevőt keverd össze és süsd meg két, vajjal vagy olívaolajjal kikent, 12lyukú muffmsütőben. (A tejet még nem tudtam kiiktatni, de rajta vagyok.) A sütési idő 200 fokon kb. 25-30 perc. A legszerencsésebb a sok helyen kapható gumiszerű sütőforma, mert abból könnyű kifordítani a muffint. A fémből készült sütőformákba a muffin könnyen beleragad, ezért érdemes készen kapható kis papírkosárkákat használni. Mi az előnye ennek a muffmnak? Egyrészt a zabkorpa, ha nem szennyezték gabonával, gliadint nem tartalmaz. A vizsgálatok azt mutatják, hogy még cöliákiás betegek is fogyaszthatják a búzával garantáltan nem szennyezett zabot. A másik előnye, hogy az alig megőrölt mák, bár laktat, fel nem szívódik. A mák amúgy is nagyon alacsony kalóriájú. A harmadik előnye, hogy megoldja a reggeli gondot. Igazság szerint én gyakran ezt is uzsonnázom, és ha olyan helyre megyek, ahol kétséges, hogy mit ehetek, viszek magammal mindig két muffmt. Ezt a "zabos" muffinreceptet egy bioboltban szereztem a készítőjétől: • • • • • • •

Végy 25-30 dkg zabpelyhet, reszelj bele két nagy almát, tegyél bele egy sütőport, édesítőnek mézet, fúszerként fahéjat, kakaóport, őrölt szegfűszeget, 2-3 tojást, ha szükséges tejet, szójatejet, almalevet önts hozzá, hogy jól kavarható legyen.

Süsd meg, mint az előbbit. A zabnak egyébként nagyon jó tulajdonságai vannak. A táblázatba bevettem a zabkását is. A zab, különösen főzve, nagyon alacsony glikémiás telítettségű, ugyanakkor fmom és laktató. Nem része elvileg a paleolit étrendnek, de úgy vélem, ennyi kompromisszumot megengedhetünk - és különben is a lányom kedvence.

Zsírok Talán Önben is felmerült a kérdés, hogy akkor most gond a telített állati zsír fogyasztása, vagy sem? E ponton nem értek egyet Loren Cordainnel, bár ő nincs itt, hogy megvédhesse álláspontját. Cordain meglepó módon bedőlt a koleszterin-téveszmének, kritikátlanul elfogadja, hogy ez meg az növeli, amaz meg csökkenti a koleszterinszintet. Ez alapjaiban nem érinti a paleolit táplálkozás elveit, ez csak nálam elvi kérdés. Eléggé körüljártuk ahhoz a kérdést, hogy azt mondhassam: a telített állati zsír nem ellenség. Ahogy Bill Lands írta, ez az egész "telített vagy nem telített" csupán egy álkérdés, s mint lipidkutató nem tud olyan mechanizmust, amely révén a telített zsírok ártalmasabbak volnának, mint a nem telített zsírok. Uffe Ravnskovval váltottam

229

egy-két levelet, s ő is azt írta, hogy "Cordain beleragadt a koleszterinteóriába". Igen, aki ebbe belelép, az nehezen szabadul tőle. Nem baj, ettől még szeretjük Cordaint. Az is biztos, hogy ha valaki a paleolit táplálkozás elveit követi, nem fog nagykanállal állati zsírokat enni. Bármiből veszélyes túl sokat fogyasztani. Michael Crawford Afrikában azt figyelte meg, hogyabanánültetvényeken dolgozók állandóan banánt esznek, ezért fehérjehiányosak. Más vidékeken rengeteg mogyorót esznek, amely sok aflatoxint tartalmaz, amit a mogyorót megtámadó penészgombák termelnek, és ezért gyakori a májrák. 771 Mint láttuk, a zsír rendkívül fontos része a táplálkozás unknak, de erről nem kell külön gondoskodjunk, hiszen a húsokban, sajtban, magvakban, tojásban van zsír bőséggel. Amit viszont nagyon fontos hangsúlyoznunk, az • a transzzsírok kerülése, • az omega-6 dominanciájának megszüntetése, • az omega-3 bevitel fokozása. A transzzsír mindenhol ott van, ahol margarint vagy sütőolajat használnak. Üzemi konyhák, gyors éttermek és az otthoni olajban sütés a fő forrásai a transzzsíroknak. Most a túrós batyut meg hasonló rémségeket nem is ernlítem, mert ezek fogyasztása gyakorlatilag lassú öngyilkosság, minden összetevőjével együtt igazi antipaleolit étel. A másik veszélyforrás a sok omega-6. Ezt növényi olaj akkal vesszük magunkhoz. Növényi olajak magvakban (mogyoró, mandula, dió stb.) is találhatók. A mandula gyakorlatilag csak omega-6-ot tartalmaz, hasonló rosszakat lehet elmondani a napraforgómagról, míg a dióban az omega-6 és omega-3 aránya 4: l -hez. Ugyanakkor Joan Sabaté és Yen Ang magvas gondolatokat tartalmazó elemzése szerint a sok mogyorófélét fogyasztók körében alacsonyabb a szívhalálozás, csökken az elhízás és a cukorbetegség kockázata. 772 Meglehet azonban, hogy itt a táplálkozással szembeni egészségesebb hozzáállást mértek a mogyorófogyasztáson keresztül. A sütő- és salátaolajak közül Cordain vizsgálatai szerint a legjobb a lenolaj, ennek omega-6 és omega-3 aránya 0,24, vagyis több benne a növényi omega-3, mint az omega-6. Én ennek ellenére azért ezt megfontolnám, mert mint több szerzőtől is idéztem, a növényi omega-3 nem hasznosul igazán, sőt felmerüit, hogy fokozza a prosztatarák kockázatát. Az adatok ellentmondásosak azonban, 16 vizsgálat elemzése sem meggyőző. Ha a követéses vizsgálatokat külön elemezték, akkor a növényi omega-3-fogyasztásnak volt kapcsolata a prosztatarákkal, ha más vizsgálatokat elemeztek, nem volt. 173 A dobogó második fokán a repceolaj áll 2: l aránnyal. Az olívaolaj 13:1 aránya nem tűnik előnyösnek, ám a napraforgóolajhoz képest, amelynél nem is beszélhetünk semmiféle arányról, mert csak omega-6 van benne, mindenképpen ezerszer jobb. Amit viszont Cordain nagyon nem ajánl, az az amerikai mogyoróból készült olaj, amelyről kiderült, hogy az egyik legveszélyesebb olaj, mert sok rögképződést elősegítő anyagot tartalmaz. Ha vizsgálatokban gyorsan szeretnének ateroszk!erózist előállítani , mogyoróolajjal etetik a kísérleti állatokat. 774 Az olaj választásánál viszont elsődleges szempont, hogy ne legyen hidrogénezett, mert akkor tele lesz transzzsírral. Igazság szerint, akármelyik olajat is választj uk, az omega-3-pótIásunkat nem fogja egyik sem megoldani, a szerencsés olajválasztás maximum csökkenti az omega-6 bevitelét. Mond-

230

juk ez sem mellékes szempont. Az omega-3 bevitele azonban gyakorlatilag csak halfogyasztással vagy halból készült omega-3-kivonat rendszeres szedésével oldható meg. Én speciel a halat nem szeretem, és különben is aggályosnak tartanám a fogyasztásukat a vizek nagyfokú szennyezettsége miatt. Ez mára oly mértékű, hogy az amerikai egészségügyi hatóságok a halak higany- és egyéb nehézfémtartalma miatt terhes anyáknak fogyasztásukat egyáltalán nem ajánlja. Az omega-3-olajak kapcsán természetesen ez a probléma ugyanúgy felvetődik. A jó minőségű halolajak általában tisztítottak. Az "Eskimo"-féle omega-3 a legtisztább halolaj, azonban sajnos az ára nem olcsó. A hazai forgalmazótól közvetlenül vásárolva a legolcsóbb. Aki megengedheti magának, annak ezt ajánlom. Omega-3-at külföldről is lehet rendelni, olykor jobban megéri, mint az itthoni, gyanús eredetű termékeket megvenni. A mennyiség kérdése fontos. A vizsgálatok dózishatást mutatnak, vagyis csak önáltatás napi egy kapszulát bekapni, az nem sokat ér. A minimális adagot napi egy gramm EPA-ban lehet meghatározni, de ezt nem úgy kell érteni, hogy fogyasszunk tisztított EPA-t. Létezik ilyen termék, de én nem értek egyet azzal, hogya DHA-t csak azért hagyjuk el, mert a jelen vizsgálatok szerint elsősorban az EPA hasznosul. Hamarosan ki fog derülni, hogy megvan a szerepe a DHA-nak is, csak még nem ismertük fel. Az omega-6 félreértett szerepe miatt forgalmaznak olyan terméket is, amelyben "minden fontos esszenciális zsírsav" benne van, vagyis az omega-3 mellé még omega-6-ot is adnak. Ez szerintem totális félreértése a modem táplálkozásnak, s a termék összeállítója egyszeruen csak olvasott valamit arról, hogy az agynak fontos alkotóeleme az omega-6 is, és azt gondolta, nem árt pótolni. Csakhogy ebből a táplálékunkban annyi van, hogy nem pótolni, hanem eltávolítani kell.

Tej és tejtermékek A paleolit étrendben tej és tejtermékek elvileg nem szerepelnek. Ennek nem egyszeruen az az oka, hogy a természeti népek és az ősember sosem fogyasztott tejet. Ettől még ihatnánk, ha szervezetünk fel tudná dolgozni. A tejben egyrészt a BCM7-fehérje és más fehérjék (lásd. A Tej c. fejezetet) komoly autoimmun folyamatokat indíthatnak be. Másrészt a tejtermékek a tejsavóban található összetevő miatt nagyon megnövelik az inzulin- és IGF-szintet, amelyek hozzáj árulnak a metabolikus szindróma kialakulásához, de többek közt kapcsolatot mutatnak a rákkal is. A tejtermékek védelmében el szokták mondani, hogy a csontok felépüléséhez és karbantartásához a tej és tejtermékek a legjobb kalciumforrások. Ez nem igaz. Hozzátehetném némi iróniával, hogy természetesen. Sajnos a nyugati táplálkozással kapcsolatban könnyebb összeszámolni a helytálló megállapításokat, mint a tévedéseket. Ajánlom a kedves olvasó figyelmébe a csontritkulásról szóló fejezetet. Itt csak annyit gondoljon végig, kedves olvasó, hogy a tejet és tejtermékeket évmilliókig nem fogyasztó ősember és napjaink természeti népei hogyhogy nem csukJanak össze súlyos csontritkulásuk miatt kialakuló spontán törésektől? Továbbmegyek. Népességszinten tejet és tejterméket az utóbbi 150 évben fogyasztanak az emberek. Mi volt addig? A tej persze olcsó fehérjeforrás is. Loren Cordainnel ellentétben én megkockáztatom, hogy a sajt nem ütközik annyira a paleolit diéta elveivel. A BCM7 a sajtban már nem mutatható ki, és az inzulinszintet és IGF-szintet növelő faktor sem található meg a sajtokban. Amíg ellenkező tapasztalat vagy adat nem érhető el, addig véleményem szerint sajt fogyasztható. És bevallom, én a kávémba mindig öntök egy kis tejet. A paleolit diéta nem vallás, apró kihágások nem

231

okoznak nagy gondot. Ezt a kifogást azonban nem jó a paleolit táplálkozás teljes fellazítására használni, mert önmagát csapja be, aki ezt teszi. Ki-ki tegyen annyi engedményt, amivel elfogadhatóvá tudja tenni ezt a táplálkozási módot, szem előtt tartva, hogy minél több engedményt és kivételt alkalmaz, annál inkább értelmét veszti a paleolit életmód. Nincsenek nagy titkok. A paleolit táplálkozás sem valami rendkívüli ötlet. Az igazán jó dolgok mindig egyszerűek. Nem lehet és nem is kell ,,kitalálni" a helyes étrendet, hanem egyszerűen vissza kell térni oda, aholletértünk az evolúció áltat kijelölt táplálkozási ösvényről, és folytatni az utat. Nemcsak szubjektíve fogja jobban érezni magát, hanem mérhető változásokat fog tapasztalni testében. Normalizálódik a testsúlya, a vércukra, újra fog aludni, kedve támad majd mozogni, visszatér az életkedve és az önbizalma.

232

IX.~e,patuurrás

és táplálkozás Ha aknék, pattanások, bőrhibák gyötrik, ez afejezet talán meggyőzi Önt arról, hogya bőrgyó­ gyászok vélekedésével szemben nagyon is a táplálkozáson múlik minden.

Mit keres egy pattanásokról szóló fejezet a nyugati étrend kritikájának könyvében? A magyarázat egyszerű: az akne alapvetően táplálkozási betegség. Számos tanács forog közszájon, hogy a csokoládé, a kávé, a cukor, a zsír, az olajos magvak stb. fogyasztása ront az aknés bőr állapotán, és ezek elhagyása meggyógyítja az aknét, de túl nagy sikere az ilyen diétáknak nem lehet, mert csodagyógyulást ígérő sikerkönyveken kívül senki nem veszi komolyan az aknetáplálkozás kapcsolatot. Felütve a Handbook of Dermatology 2009-es kiadását, egy szó nem esik arról, hogy a táplálkozás befolyásolná az akne kialakulását. 775 A Clinical dermatology 2002-es kiadása nyitottabb szemléletű, egy mondatot szentel a kérdésnek: ha a beteg úgy véti, hogy bizonyos ételek rontanak az aknéján, hagyjuk rá, de tudományos bizonyíték nincs arra, hogy az ételek befolyásolnák az aknét. 776 Helyette bonyolult kezelési algoritmust mutat be, hogy ha nem használnának a kencék, akkor jöhetnek a szájon bevett antibiotikumok, hormonterápiák, fogamzásgátlók. Ha ezek sem használnak, jöhet a nagyágyú, az Accutane (nálunk Roaccutane), amelynek olyan súlyosak lehetnek a mellékhatásai, többek közt öngyilkosság, depresszió, autoimmun betegségek, magzati károsodás, hogy az USA-ban már csak úgy lehet felírni, ha magát a pácienst is regisztrálják egy kormányzati weboldalon. A Roche, a szer eredeti forgalmazója a szabadalma lejárta után elállt a gyártástól, mondván, többe kerülnek az ellene indított perek, mint a gyógyszer utáni bevétele. A 2oo6-os kiadású Acne for Dummies ugyancsak nem ír egy mukkot sem a táplálkozásról, hanem a "Dummies"-könyvek közvetlen stílusában avat be a különféle brutális orvosi kezelések részleteibe. 777 A könyvet Herbert Goodheart bőrgyógyász írta, tehát csodálkozásra nincs okunk. Az akne sokkal súlyosabb gond, mint gondolnánk. Az első, aknéról szóló felmérést 193 l-ben végezték, akkor 1491 alanyt megvizsgálva a fiúk körében 68,5%-os, a lányok közt 59,6%-os

233

gyakoriságot találtak. 778 Az USA-ban 40-50 millió embert érint. Bár kamaszkori problémának tartják, sok embert felnőttkorában is sújt. Egy vizsgálat szerint a 25 év feletti nők 54%-ában, a férfiak 40%-ában fordul elő fiziológiai akne, azaz szórványos pattanás, mig a klinikai súlyosságot is elérő akne nőkben 12%-os, férfiakban 3%-os gyakoriságot mutatott 779 Egy korábbi vizsgálat 5%-os és 3%-os arányt talált felnőtt nőkben és férfiakban. 780 Kamaszkorban az akne azonban sokkal gyakoribb és súlyosabb. A 10-12 éves gyerekek közt 28-61 %-os, a 16-18 évesek közt már 79-95%-os gyakoriságú. 781 Persze, ha kedves olvasómnak nincs ilyen problémája, nem akarom rádumálni, hogy legyen. Akkor csak olvassa részvéttel, milyen sok szenvedést okoz ez a bőrprobléma a többi embemek. Goodheart leírja egy esetét. A 15 éves Roger, amikor megjelent szüleivel, először nem merte levenni az ingét sem, de aztán feltárult a titok: háta és melle telis-tele volt mély, gennyes aknékkal. Roger csúnya bőre miatt nem vett részt az iskolai úszócsapatban, pedig pillangóban és hátúszásban kiváló volt. Roger egyre depressziósabb lett bőrhibája miatt, tanulmányi eredménye romlott, egyre kedvetlenebbül ment iskolába. Mivel apja teste is tele volt akne után visszamaradt sebhelyekkel, Roger látta apján a saját jövőjét. A derék Goodheart, mint a neve is jelzi, megsajnálta Rogert és Roaccutane-nel helyrehozta a bajt. Talán ez volt a reklám helye könyvében. Mint említettem, a Roaccutane-nel nem mindenki jár ilyen szerencsésen. Épp mostanában kaptam egy levelet, amelyben valaki leírja unokahúga szenvedéseit, aki a Roaccutane hatására depresszióba esett, öngyilkosságot kísérelt meg, és mivel senkinek nem jutott eszébe a pszichiátrián, hogyapattanásokra szedett gyógyszer okozza a depressziót, súlyos kezelésekkel tovább pusztították a lány egészségét. Mikor a levélíró írt nekem és megírtam a Roaccutane hatását, unokatestvére abbahagyta az antidepresszánsok szedését és állapota azóta rendeződött.

Kétségtelen, az aknék sok fiatal életét keserítik meg, van, akinek életét teljesen féLreviszi, hiszen párkapcsolataiban sikertelen lesz, ez rányomja bélyegét személyiségére, életfelfogás ára, majd élete alakulására is. Mondhatni, ez a probléma teljesen aláaknézza a jövőt. Teljesen érthető, hogy az emberek preferálják a hibátlan arcúakat, így a szép bőr mindenhol előny , nemcsak a párkapcsolatokban, de még egy munkahelyi felvétel esetén is. Az akne ápolatlanságot és gondozatlanságot sugall, holott tulajdonosa bizonyosan ádáz küzdelmet folytat eltüntetésükért. Az akne még azt is eldönti, milyen pályára mehet az ember, mert éleLmiszerekkel, egészséggel, emberekkel foglalkozó szakmákban nem veszi jól ki magát a gennyes kelésekkel borított arc. Most azonban talán felvirrad a nap azoknak is, akik eddig estéiket a fürdőszobatükör előtt töltötték, és rémülettel gondoltak arra, hogy másnap "ilyen arccal" kell megjelenni ük embertársaik előtt. Az első jó hír, hogy a természeti népek körében az akne ismeretlen dolog. Ha a kedves olvasó becsületesen végigküzdötte magát a könyvön idáig, talán ezen annyira már nem is csodálkozik. Otto Schaefer harminc évet élt az eszkimók közt, és aknéval nem találkozott. Amikor azonban az eszkimók "felzárkóztak" a nyugati életmódhoz, az aknék is megjelentek arcukon.782

234

Ez azt jelenti, hogy az eszkimók nem valami genetikai okokból voltak mentesek az aknétól, hanem táplálkozásuk révén, és amint rákaptak a nyugati étrendre, máris pattanásosak lettek tőle. Schaefer így írta le tapasztalatait: "Egy másik panasz is gyakorivá vált, olyan, ami még a laikusnak is feltűnik: az akne. Ez egy olyan probléma, amit azelőtt az eszkimók nem ismertek, de most bárki láthatja az eszkimó tinédzsereken .. . A kisebb városokban még messze nem olyan gyakori. Az öreg északi emberek, mint a misszionáriusok, kereskedők, vadászok és hegyi rendőrök, akik sok éven át figyelték az eszkimókat közelről, gyakran megjegyzik orvos barátaiknak, mennyire megváltozott a fiatal eszkimók arcbőre. Sok eszkimó az aknékat a szörpöknek, csokoládénak és cukorkáknak tulajdonítja, amelyeket a fiatalok úgy fogyasztanak, mintha függőkké váltak volna tőlük. Vajon mit gondolhatnának ezek az öreg északiak, ha 01vasnák az újabb orvosi szakpublikációkat, melyekben a bőrgyógyászok lekicsinylik vagy tagadják a táplálkozási tényezők szerepét az akne keletkezésében."783 Hasonló megfigyeléseket tett egy másik orvos, aki Okinaván, az amerikai megszállás előtti időkben tanulmányozta az ott élők bőrét. Brazíliai vidéki iskolákban tízezer 6-16 év közötti gyereknél mindössze 2,7%-ban találtak aknékat. 785 A civilizációtól még csak részben érintett vidékeken az akne előfordulása ugyancsak fele, harmada volt a városi embereknek, vagy Afrikában a civilizációtól távolabb került fehér lakosságnak. 786 784

Staffan Lindeberg 1990-ben nagyítóval fésülte át a kitavanok szigetét akne után nyomozva, de 1200 embert végigvizslatva nemhogy pattanást, de még mitesszert sem talált. A Kitavano, ha még nem járt ott, kedves olvasó, Pápua Új-Guinea közelében egy korallsziget. Könnyen megközelíthető, a szigethez közeledve csak kopogni kell a pilótafülke ajtaján, és a megfelelő pillanatban ejtőemyővel kiugrani. A megközelíthetőség miatt a szigeten 1990-ben még sem elektromosság, sem egyéb nyugati vívmányok nem voltak találhatók. Azt ették, amit kifogtak a tengerből, vagy leráztak a fáról. Egy másik vizsgálat a fő foglalkozásként halászattal, vadászattal és gyűjtögetéssel foglalkozó Kelet-Paraguayban élő aché népnél történt 1997 és 2001 között. Kim Hill és Magdalena Hurtado bőrbetegségekre specializálódott orvosok két éven át ismételten átvizsgáltak 115 aché embert, és mindössze egy 18 évesnél találtak aknesebhelyet. 787 Cordain és csapata nem zárják ki, hogy a természeti népeknél esetleg valami genetikai védelem is szóba jöhet, de ennek meghatározó jelentőséget nem lehet tulajdonítani, mert amint a természeti népek "civilizálódnak", máris ragyásodni kezd a bőrük. A különböző rasszok közt az akne gyakoriságában nincs lényeges különbség. Mivel a felméréseket a "civilizált" világban végezték, a közös sorsot a közös nyugati étrend képviseli. 788 A színes bőr sem véd az akne ellen, a felmérések szerint a spanyol ajkúak közt a leggyakoribb az akne, s utánuk rögvest a feketék és az ázsiaiak következnek. S, ha már a japánok is szóba jöttek, ismét utalnék arra, hogy Okinaván az amerikaiak megjelenése előtt nem volt akne!

235

Mi is az az alme? Mielőtt itt elmélyednénk az akne okainak boncolgatásába, le kell futnom azt a kötelező kört, hogy mi is az az akne. Ismerjük: meg gyűlöletünk tárgyát!

Beszűkült

pórus

Baktériumok .:..•...:

Faggyúmirigy

Szőrtüsző

Az akne kialakulásának lényege, hogya

tüszők

belsejében a szaruréteg túlburjánzik - ez a hiperkeratózis -, és a tüsző faláról leváló elhalt sejtek a beszűk:ült kivezetőnyíláson át nem tudnak ürülni. Ez önmagában még nem volna baj, de a képen látható dundi faggyúmirigy aknéra hajlamos emberekben vadul termeli a faggyút. Ez még ugyancsak nem volna baj, mert akkor mitesszer formájában előbb-utóbb csak kinyomja az ember. Csakhogy egy gonosz baktériumfajta, a Propionibacterium acnes él a bőrben, pont ezekben a kis csatornákban, mint valami patkány, és okozza a gyulladást. Most már egyszeru a feladatunk, csak meg kell értenünk, a táplálkozás hogyan befolyásolja a hiperkeratózist, a fokozott faggYÚtermelődést. A nyamvadt kis baktériumok életével két okból nem érdemes foglalkozni. Ezek ott élnek mindenki bőrében, és csak akkor vadulnak be, ha cukkolják őket. Mivel évtizedek óta antibiotikumokkal ölik őket, a túlélésükért folytatott harcban szépen mutálódtak, és most már meg se kottyan nekik az antibiotikum. 789

A táplálkozás hatása az aiméra Először

egy általános megjegyzés. Ha a nyugati étrend alapjaiban elhibázott, várhatunk-e javulást attól, hogy egy piciny eleméről, mondjuk a csokiról vagy a mogyoróróllemondunk?

236

Tennészetesen nem. Ha egy cukrászdában azt kémék, húzzam ki azt a süteményt az árlistáról, ami ártalmas, akkor azt kéne válaszoljam, hogy vagy zárják be a boltot, vagy teljesen mindegy. Ez a "kis változtatás nem változtatás" vezetett ahhoz a nihilizmushoz, ami a mai bőrgyó­ gyászokat jellemzi. Nem merik a nyugati étrendet alapjaiban megkérdőjelezni, innentől viszont milyen alapon kössenek bele az egyik táplálékba inkább, mint a másikba? A bőrgyógyászok szerint tehát a táplálék nem befolyásolja az aknét. De azért vannak másfajta bőrgyógyászok, akik mégis hisznek ebben. Ezt nevezzük fejlődésnek. Figyelje meg a kedves olvasó, hogy a maradi nézőpontból minden eszelősségnek tűnik, ami aztán később a nagy fordulatot hozza. Robyn Smith és kollégái a már jól ismert glikémiás index és telítettség hatását vizsgálták az akne alakulására. 79O Két csoportot hoztak létre diákokból, és azt mondták nekik, hogya fehérjék hatását akarják vizsgálni. Az ilyen vizsgálatokban mindig kamuzni kell, mert a vizsgálati személyek jobb, ha nem tudják, mi a célja a vizsgálatnak, mert még belezavamak a nagy segíteni akarásukkal. Az egyik csoportnak megemelték a fehérje- és lecsökkentették a szénhidrátfogyasztását, különösen a nagy glikémiás indexű ételeket vonva ki az étrendből. A másik csapat meg tömhette a fejét a sok szénhidráttal. A vizsgálat 12 hétig tartott. A 12. hét végére mindkét csoportban csökkent az aknék száma, de a sok fehérjét fogyasztó csoportnak 20%-kal kevesebb aknéja volt a kontrollcsoporthoz képest. A szerzők az eredményt a következőképpen értelmezték. A vizsgálati csoport akaratlanul is lefogyott, mivel a több fehérje jobban laktatott, így kevésbé voltak éhesek, kevesebbet is ettek. A fogyásuk és az alacsonyabb glikémiás indexű ételek fogyasztása miatt lecsökkent az inzulinrezisztenciájuk, vagy másként, megnövekedett az inzulinérzékenységük, aminek eredményeként csökkent az inzulin szintjük. A magas inzulinszint egyrészt fokozza a petefészkek és a herék férfi nemi honnonjának tennelését, ami ismerten fokozza a faggyútennelődést. A magas inzulinszint ezenkívül fokozza az IGF (Inzulinszerű Növekedési Honnon) szintjét és csökkenti annak a fehérjének a tennelődését, amely amúgy semlegesíti az IGF hatását. Mi is ez a hatás? Erről korábban volt már szó a Tej és a Veszélyes kenyér c. fejezetben is. Na? Dereng? Jó, megmondom. Az IGF serkentőleg hat mindenféle növekedésre, így a szarusejtek növekedésére és a faggyútennelődésre is. Akneképző hatása annyira tuti, hogy amikor veleszületett növekedési honnonzavaros gyerekeket IGF-injekcióval kezeitek, teljesen beaknésodtak. 79 1 Ha most, itt, ezen a ponton a szél kitépné e könyvet a kedves olvasó kezéből, és mondjuk, a könyv beleveszne a Dunába, akkor is tudná, mit kell tennie elsőként aknéi ellen: lefogyni és csökkenteni a szénhidrátbeviteIt. De fogja erősen a könyvet, mert még érdekes részek következnek. Vagy egy fél éve voltam egy beszélgetésen a Tilos Rádióban. Már az egész stúdió szirnpatikusan lökött kinézetú, de a hallgatói is ilyenek. A beszélgetésbe belecsörrent a telefon, és egy női hang csak annyit mondott: "Jaj, neee! " És letette. Ez annyira aranyos volt, hogy megmaradt bennem, és most, hogya glikémiás index és akne kérdésében végzett 2007 -es vizsgálatot olvasgattam, nekem is ez jutott eszembe, hogy ,,Jaj, neee! " A szerzők egy aknés és egy egészséges csoportot verbuváltak, majd megnézték, különbözik-e az étrendjük. Megállapították, hogy nem, tehát a glikémiás index az akne ügyében elvetve. 792 Ezzel az erővel hasonlítsunk össze egy rákos meg egy nem rákos csoportot, és ha nincs különbség az étrendjük glikémiás indexe közt, akkor jelentsük ki, hogy a rák és a glikémiás index kapcsolata ki van zárva. Azt

237

ugyanis senki nem gondolja, hogy bárki aknés lesz, ha nagy glikémiás indexű ételeket fogyaszt. Akkor az egész nyugati világ aknéktól virítana. Valami hajlam azért kell hozzá. A közlemény Cordaint is felidegesítette, mert kollégáival egy válaszcikkben ízekre szedték a szerzők minden állítását. Rámutattak, hogy a szerzők saját adataikban sem vették észre, hogy az aknés csoportban az IGF-szint jóval magasabb, az IGF-et hatástalanító (vagyis megkötő) fehérje szintje viszont jóval alacsonyabb. Ez a "kis" különbség éppen elég ahhoz, hogy aknéja legyen valakinek. Következésképpen vagy nem ugyanazt ették a két csoportban, vagy az aknésok fokozott IGF-emelkedéssel válaszolnak bizonyos, másokra nem így ható ételekre. Mi is növeli az IGF-szintet az elfogyasztott étel mennyiségéhez képest aránytalanul? Úgy van, a tej! Az akne és az IGF kapcsolata bizony érdekes dolog. Két vizsgálat is igazolta, hogy az aknésokban az IGF szintje jóval magasabb, mint az egészségesekben. 793 Hozzácsaphatjuk harmadiknak ezt az iménti vizsgálatot, negyediknek azt, amelyikben IGF-injekció hatására aknékjelentek meg. Szóval a kapcsolat erős, és még ki sem lőttem a táramat, de most nem akamám az olvasót túl sok adattal terhelni. A tej IGF-emelő hatására egy érdekes adat: amikor "tejnaiv" mongol gyerekekkel napi 7 deci tejet kezdtek itatni, az IGF-szintjük 43%-kal növekedett meg. 794 A tejnek tehát minden jel szerint aknét okozó vagy fokozó hatása kell, hogy legyen. A tejről szóló fejezetben hosszasan szidalmaztam a tej inzulinrezisztenciát okozó és IGF-szintet növelő hatását, s mindkét hatás gyanúsított az akne ügyében. Clemen t Adebamowo több tanulmányban is beszámolt a tej és az akne kapcsolatáról. A Nővé­ rek Egészségének Vizsgálata 47355 fős alcsoportjától rendelkezésre állt az étrendjük is, és az is, hogy volt-e 10 évvel korábban aknés diagnózisuk. A tejfogyasztás összefüggött az akne elő­ fordulásával. Minél több tejet fogyasztott valaki, annál valószínűbben volt korábban aknéja. A legtöbb tejet fogyasztóknak 44%-kal volt nagyobb esélyük arra, hogy aknétól szenvedjenek 795 Adebamowo és kutatótársai 2008-as vizsgálatukban 4273 fiút követtek két éven át. A legtöbb tejet fogyasztóknak a legkevesebbet fogyasztókhoz képest 20%-kal volt valószínűb­ ben aknéjuk. 796 Érdekes mód mindkét vizsgálatban a sovány tej volt a veszélyesebb, ami kizárja, hogya tejzsír vagy a tejben lapuló hormonok okoznák az aknét. Loren Cordain 2005-ben nekiveselkedett, hogy összefoglalja nézeteit az akne és a táplálkozás témakörében. Bevezetőjében megrótta a bőrgyógyászokat, hogy minden bizonyíték nélkül 50 éve kitartóan tagadják a táplálkozás szerepét az akne kialakulásában és fennmaradásában. Az akne okait kutató 250 vizsgálatban ugyanis mindössze egyetlenegy vizsgálat foglalkozott az étrend szerepével, az is egy el szúrt vizsgálat volt. Magyarán ismét abba ütközünk e könyv lapjain immáron sokadszor, hogy az orvosok minden alap nélkül elkezdenek hinni valamit, és azután, ha felveszik a fehér varázsköpenyüket, onnantól az már rögtön tudományos ténnyé válik. Ezt egy prófétának elnézem, de egy magát természettudományosan képzett embemek nem. Cordain 2005-ben írt egy összefoglaló tanulmányt, nyilván 2oo6-os könyve előfutáraként. Érveit az aknét kiváltó tényezői köré csoportosította: 797

238

l. A magas glikémiás indexű és telítettség ű ételek fogyasztása tartósan megemeli az inzulin és az IGF szintjét és lecsökkenti az IGF-t megkötő és így hatását semlegesítő fehérje szintjét. Hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia alakul ki. A megnövekedett IGF-szint serkenti a szarusejtek növekedését, előidézve ezzel a faggyúmirigy csatornájának eltömő­ dését. Ez a mitesszer, az a kis undorító zsírdugó, ami kilóg és megfeketedik a kosztól. 2. A hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia fokozott kál, ami serkenti a faggyúképződést.

férfmemihormon-termelődést

indu-

3. A harmadik fontos tényező a gyulladás. Ha az akne nem gyulladna be, akkor csak egy ronda mitesszer maradna. A gyulladást a régi jó ismerősünk, az omega-6 és a transzzsír fokozza, az omega-3 hiánya meg csak ront a helyzeten. Cordain tanulmányát azzal zárja, hogy az inzulinrezisztencia és hiperinzulinizmus (ezek a metabolikus szindróma előjelei!) az akne melegágya. Utal azokra a korai tapasztalatokra, miszerint a cukorbetegek inzulinszintjét beszabályozó tolbutarnide ("Orinase" néven forgalmazták) egyik meglepő mellékhatása volt, hogy javult a betegek aknéja. Ezt mostanság a metforminnai' kapcsolatban is észlelik. Ezzel később nem törődtek, de ez fontos jelzés volt, hogy az akne és az inzulinháztartás zavara szoros kapcsolatban állnak. A policisztás ováriumszindróma szintén az inzulinrezisztencia egyik következménye, és a PCOSZ-es betegeknek gyakran vannak aknés panaszai!< is. Mivel az inzulinrezisztencia és az elhízás ugyancsak szoros kapcsolatban állnak, nem meglepő, hogy az elhízottak körében gyakoribb az akne. És bizonyságul emlékeztetek minden kedves olvasót a fentebb említett vizsgálatra: Robyn Smith és munkatársai be is bizonyították, hogy az alacsonyabb glikémiás indexű étrend tényleg csökkentette az aknék számát és súlyosságát. Az egy érdekes kérdés, hogy miért kamaszkorban a leggyakoribb és legtöbb az akne? Persze tudom a választ, különben nem kérdezném. Egyfelől, mivel kamaszkorban indulnak be a nemi hormonok, még szép, hogy beindul a faggyútermelődés is. Továbbá, mivel kamaszkorban intenzív növekedésben és testtömeg-gyarapodásban vagyunk, ezért a természet eleve megáldott minden kamaszt egy kis inzulinrezisztenciávaI. Ennek hatására ugyanis megnő az inzulinszint és az IGF-szint, mert ezek a növekedést és izomfejlődést serkentik. Hogy jön ide a paleolit diéta meg a glikémiás index? Úgy, hogy az inzulinrezisztenciának meg az IGF-szintnek is meg van a maga optimuma. Ne gondoljuk, hogy a természeti népeknél nem kamaszodnak a fiatalok, s náluk is kialakul az inzulinrezisztencia és emelkedik az IGF-szint. Csakhogy ők azt nem fokozzák tovább a táplálkozásukkal, és ezért nem is lesznek aknéik. Még egy utolsó gondolat a táplálkozásról. Cordain idézi a Taylor's Practice of Medicine 15. kiadását az akne kezeléséről: * Inzulinérzékenységet fokozó gyógyszer.

239

,,Az akne vulgaris belsőleges kezelése a beteg panaszain kell alapuljon [... ] Az étrendet tekintve rendszerint fontos korlátozni a szénhidrátot és zsírt, az édességeket, tortákat, kekszeket, pudingokat, lekvárokat, csokoládét [... ] Sok friss gyümölcsöt, zöldséget, sovány húst, halat és szárnyast kell fogyasztani." 798 A kézikönyv l 936-ban jelent meg. Ekkor még az orvosok figyeltek a napi tapasztalataikra, azután, ahogy a nyugati étrend kezdett a világ legtermészetesebb dolgává válni, mindenki elfelejtette, hogy az egészséges és a nyugati étrend közt fényévnyi a távolság. Ha belegondolunk:, micsoda vakság és csőlátás jellemzi a nyugati orvoslást, mennyire nem képes egy kicsit is hátrébb lépni és történelmi bb perspektív ából szemlélni korunk táplálkozását. Még csak nem is evolúciós nézőpontról beszélek, hanem csupán az elmúlt száz év változásait kéne higgadtan végiggondolni. De az orvosok, szokjunk hozzá a gondolathoz, ugyanolyan emberek, mint bárki más. Munka után leveszik a fehér köpenyüket, hazamennek, és ugyanazt eszik, mint a többi ember, ugyanazt nézik a tévében, ugyanúgy rákiabálnak a gyerekre, megcsalják házastársukat. .. egyszóval élik a 21. századi átlagpolgár természettől elrugaszkodott mesterséges életét. Honnan is lenne hát nekik más véleményük korunk táplálkozás áról, amikor ugyanabban a csapdában vergődnek ők is. Az akne a nyugati táplálkozás következménye. Ez világossá válik a természeti népek megamelyek során természetes élőhelyükön, tradicionális életformájukban az akne náluk ismeretlen. De amint felveszik a nyugati életmódot és táplálkozást, az aknék is megjelennek. Hogy a táplálék milyen mechanizmusok útján hozza létre az aknét, pontosan feltárták. A nyugati étrend lényege a sok, fmomJtott szénhidrát fogyasztása, amely inzulinrezisztenciát, hiperinzulinizmust alakít ki, amelynek következménye egyrészt az aknét előidéző folyamatok serkentése, másrészt a szervezetszintű gyulladás révén az állapot romlása. A szervezet gyulladásos folyamatait erősíti még az omega-6 túlzott fogyasztása és az ebbe beletartozik a rejtett transzzsírok gyulladásfokozó hatása is. figyeléséből,

A paleolit táplálkozás visszatérés ahhoz az ősi, természetes táplálkozási formához, amelyhez az emberiség évmilliókig alkalmazkodott. Aki visszatér az ősi táplálkozáshoz, maga mögött hagyhatja a civilizációs betegségeket, köztük az aknét is. Arról mindenkit lebeszélnék, hogy valami gyenge kompromisszummal próbálkozzon, hogy "na jó, kevesebb kólát iszom", vagy "meghagyom a kifli végét", meg hasonlók. Akkor kár a strapáért, az aknék nem fognak elmúlni. Azt megértem, ha az átállás nem megy egyik napról a másikra. De az akneellenes hatást onnantól tessék várni, amikor sikerült a teljes átállás. Ha az egy év múlva következik, be, akkor egy év múlva tessék elindítani az órát. Csak a könnyebb memorizálás kedvéért, összefoglalom az akne kialakulását és fennmaradását serkentő ételeket: l. cukor, csoki, vagyis az édességek, 2. gabonafélék, mint kenyér, tészta, sütemények, rizs, müzli (A zabpehely, zabkorpa, különösen főzve, kis mennyiségben, szerintem elfogadható.),

240

3. burgonya, mivel nagy glikémiás indexű és telítettségű, 4. hidrogénezett, nagy omega-6 tartalmú olajak, 5. tej és tejtermékek, mint joghurt, kefir, túró, tejföl (Egyedül a sajt nem veszélyes, de ezt csak én mondom, Cordain a fejemre ütne ezért.), 6. hüvelyesek (Elsősorban a lektintartalmuk miatt kerülendők, mert fokozzák a gyulladást). Sokaknak fényesen bevált az egészséges táplálkozás. Lelkesítésként egy-két levél, amit Cordainnak írtak aknéból gyógyult fiatalok: "Fort Collinsban élek és belefutottam az aknéról Írott cikkébe. 24 éves vagyok és középsúlyos akném volt középiskolás korom óta. A Roaccutane működött egy ideig, kevesebb mint egy évig, de azután az aknék visszajöttek. [... l Súlyos gabonafüggő voltam, gabonaféléket ettem minden étkezéskor, mindennap. Megszereztem a könyvét és követtem a diétát és nem tudom elmondani, mennyire segített. Az arcom ragyogóan néz ki, nem akarom elhinni, hogy nem tudtam erről előbb. A bőrgyógyászom állandóan csak azt hajtogatta, hogy az étel nem csinál semmit. Micsoda idióta! Nagyon köszönöm: Christina" "Csak pár percet kérek, hogy megköszönjem azt az információt, ami meggyógyított a 16 éves, aknéval folytatott küzdelmemből. II éves korom óta középsúlyos akném volt. Soha nem súlyos, de nagyon makacs. Mindent próbáltam, a Roaccutane-t, éveken át a Retin-A-t, antibiotikumokat, benzoil peroxidot, fogamzásgátlót és minden krémet és arclemosót, ami a patikában kapható. Mindenhez a legnagyobb reményekkel álltam hozzá. Négy éven át használtam a Retin-A-t, reménykedve, hogy egy nap megtörténik a csoda. De semmi nem történt. Nem volt olyan nap, hogy ne lett volna az arcomon legalább egy nagyakne, sok jól látható kisebbel, plusz még fekete mitesszerek. [... l Mindig nagy szénhidrátrajongó voltam, és gabonafélék reggelire, tízóraira, ebédre [... l Elhatároztam, hogy teszek egy próbát a paleolit diétával. Észrevettem, alig néhány nap múlva, hogy valami megváltozott. Nem volt új aknekezdemény. Amik megvoltak, azok elkezdtek összemenni. Egy hét múlva majdnem mindegyik régi akném eltűnt, és nem keletkezett új. Többször abbahagytam és újra kezdtem a diétát, egészen addig, amíg a kísérleteim eredménye teljesen meggyőzött. Most már egy jó ideje a paleolit étrenden vagyok, és egyáltalán nincs akném. Míg a gyógyszereim szedése közben szörnyű mellékhatásoktól (gyomorproblémák, száraz szem és száj, viszkető arc) szenvedtem, most tele vagyok energiával, tiszta a fejem [... l Szeretném mindenkinek elmagyarázni, milyen jó ez a diéta, csak túl szégyenlős vagyok hozzá. Michelle"

Szóval, csak rajta!

241

x.

Csontrltku1ás

Ha még nincs elege az orvoslás mÍloszaiból, itt egy újabb gyöngyszem, a csontritkulás. Hogyan lett a természetes csontritkulásból először kockázat, majd betegség? A közegészségügy ismét bolhából elefántot csinált, ráadásul a csontritkulás "kezelése" csonttöréshez és rosszabb esetben állkapocscsont-elhaláshoz is vezethet. De az is téved, aki azt hiszi, a tej és a kalciumpótlás megvédi a csontjait. Épp ellenkezőleg.

A csontritkulással van egy csomó gond. Egyrészt egyáltalán nem biztos, hogy ez a probléma akkora probléma, mint amekkorának beállítják. A másik, hogy akinek mégis probléma, az jobb, ha nem kezelőorvosát és gyógyszerészét kérdezi a megoldásról, mert az katasztrófához vezethet. Az alábbiakban ezeket a kérdéseket boncoigatom egy kicsit. Végül arra is kitérek, mit lehet tenni, hogyelkerüljük a csontritkulást. A kérdés már csak azért is feszítő, mert a csontritkulás nem gyógyszeres megelőzésének egyik javaLlata a sok tejtermék fogyasztása, amit viszont a paleolit táplálkozás nem helyesel. A tejjel, mint korábban elemeztem, rengeteg baj van. És a fejezet végén talán arról is meggyőzőm kedves olvasórnat, hogy nem a tej a megoldás. A csontritkulás nem is olyan régen még ritka betegségnek számított. Ma a média néma járvánnyal riogatja az embereket, s Magyarországon egymillióra becsülik az oszteoporózisos betegek számát. 799 Úgy becsülik, hogyamenopauza után a nők fele-egyharmada, az 50 év feletti férfiak harmada-nyolcada szenved a néma kórtól. Statisztikák szerint Magyarországon évente tizenhatezer medencecsont-, harmincezer csukló- és csaknem negyvenezer combnyaktörés következik be. A töréseket előszeretettel és automatikusan a terjedő "néma járvány" rovására írják. Persze önként adódik máris a kérdés: csontritkulás nélkül nem is lenne egyetlen csonttörés sem? Gillian Sanson The My th of Osteoporosis (Az oszteoporózis mítosza)800 c. könyv szerzője, amikor 16 éves lányánál csontritkulást állapítottak meg, kutatni kezdett a megfelelő kezelés után. "Nem arra készültem, hogy provokatív könyvet írjak az oszteoporózisról, hanem hogy megbízható információkat találjak. [... ] Ám minél többet olvastam, annál inkább arról

242

győződtem

meg, hogy a nők és orvosaik félre vannak informálva" - írja könyve előszavában. Sanson úgy járt, mint annyian mások, akik nem elégedtek meg "orvosuk, gyógyszerészük" tanácsaival, s utánajártak a dolgoknak: szembesült azzal, hogy az orvoslás olykor nem betegségeket gyógyít, hanem betegségeket árul. A betegségárusítás első lépése mindig a gyógyszer feltalálása, majd ezt követi a medikalizálás, vagyis egy természetes folyamat vagy testi állapot betegségként való defmiálása, végül a felvilágosító kampány következik, melyben megfélemlítik az addig boldog biztonságtudatban élő átlagembert.

Az oszteoporózis "története" Ötven évvel ezelőtt, az oszteoporózis ritka kórkép volt, s nem úgy tekintettek rá, mint a menopauzán átesett nők többségénél előbb-utóbb kialakuló betegségre. Az 1973-ban kiadott "A gyakorló orvos enciklopédiája" az oszteoporózis tüneteit úgy írja le, mint mellkas i és ágyéki gerincen jelentkező fájdalom, mely éjszaka erősebb, mint nappal. A végtagokon az izmok elvesztik normális tónusukat, gyulladás és sorvadás lép fel, és a terheléskor jelentkező fájdalom kényszeru nyugalmi helyzetet teremt. Ennek következtében lágyrészvizenyő, bőrelszíneződés és cianózis jelentkezik."801 Mindezt olvasva nem az oszteoporózis "némasága" jut eszünkbe. Mint Sanson rámutat, oszteoporózison régebben azt értették, hogy a valamilyen okból leépülő csontok törékennyé válnak, és nagyon enyhe nyomásra, vagy csak úgy spontán, eltörnek. Azonban a nyolcvanas években elterjedt csontsŰTŰségmérő készülékek hatására az oszteoporózis defmiciója átalakult, és a WHO 1994-es kinyilatkoztatása után már azonos sá vált a csökkent csontsŰTŰséggel. Egy 1965-ben megjelent orvosi szakkönyvben Deák Pál még azt írja, hogy "az oszteoporózis nemcsak sŰTŰségcsökkenés, hanem szerkezeti elváltozás is", és hogy a sűruségméréssel meghatározott ún. "röntgenológiai oszteoporózis" túl tág fogalom, mert nem mond semmit a csontkevesbedés okáról. A mondvacsináltnak tűnő defmiciós probléma lényege azonban az, hogya csontritkulásból, az új definíció fényében , betegség lett. Ahogy a dohányzás is csak kockázati tényezője a tüdő­ ráknak, úgy a csont fiatalkori állapotához képesti ritkulás sem betegség, csupán egy rizikófaktor a sok közül.

Az oszteoporózis: kockázatból betegség Azáltal, hogy a WHO a fiatalkori csontsűruséget nevezte ki "normálisnak", patológiásnak minősült az életkor előrehaladtával természetes folyamatként végbemenő csontritkulás. Ahogy az öregedés sem patológiás folyamat, úgy az öregedéssel járó természetes jelenségek sem azok. Amióta a WHO-ajánlás létezik, azóta bírálják azt független kutatók. Mert már a "normális" csontsűrűség meghatározásával is komoly bajok vannak. Egyrészt, hogy valakinek ritkul-e a csontja, s milyen mértékben, azt csak akkor lehetne megállapítani, ha saját fiatalkori csontsŰTŰségéhez képest méménk meg. A legnagyobb, fiatal felnőttkorban elért csontsűruség ugyanis egyénenként változó. Másrészt a csontsűruséget mérő készülékek

243

gyártónként eltérő standardot használnak, így eredményük nem összehasonlítható. Jack Wang és kollégái pl. 2005-ben négy, elterjedten használt csontsűrűségmérő készüléket vizsgáltak meg, és kimutatták, hogy mindegyik máshova sorolja be ugyanazt a személyt. 802 Eszerint a diagnózis, de még a kutatási eredmények is, attól függnek, melyik készüléket használták! Ráadásul, amikor az egyes gyártóknak, a műszerekkel adott standardjait megvizsgálták, kiderült, hogy azokat "aránytalanul sok atléta bevonásával készítették", vagyis a standard alapján túl sokan minősültek oszteoporotikusnak. Akár már harmincévesen is! További probléma, hogy a test különféle csontjain mért csonttömegvesztés ugyanazon személynél eltérő besorolást ad. 803 Aki az egyik testrészén mérve csontritkulásban szenved, az a másik helyen mért adat szerint egészséges. Most akkor melyiket kell alapul venni, teszik fel a kérdés a tanácstalan orvosok. A kérdés jogos, mert a különféle csontok és különféle készülékek alkalmazása 1O-50%-os mérési eltéréseket eredményezhet, írják John Kanis és Claus Glüer 2000-ben megjelent tanulmányukban. 804 Ugyanazon személyek a "Sahara" nevű készülékkel a sarkukon mérve 3%-ban, a QCT-vel' a gerincükön mérve 50%-ban minősültek oszteoporózisban szenvedőnek. A legelterjedtebb DXA-t használva, ugyanazon a népességen mérve, a sarkon mért csontsűrűség alapján a nők 1O,9%-át, a karon mérve a nők 52%-át ítélték oszteoporotikusnak. De a csontsűrűséggel vannak más gondok is. Országonként lO%-os eltérés is lehet az átlagos csontsűrűségben, mi több, a rasszok közt is jelentős eltérések vannak. A japánokhoz, vagy az amerikaiakhoz képest a kínai nőknek majd 30%-kal "sűrűbb" a karcsontj uk, de 5-6%-kal ritkább a csigolyájuk. 805 Végül a legnagyobb probléma a csontsűrűségméréssel az, hogy semmit nem mond el a csont minőségéről, vagyis a csont erősségéről. Kicsit prov okatívabban fogalmazva: a mért csontsűrűségnek kevés köze van az adott személy várható csonttöréskockázatához. Egy 2005-ben, a Journal of Bone and Mineral Researchben megjelent, 200 OOO nő adatait feldolgozó vizsgálat megállapította, hogy az amerikai fekete nőknek a legnagyobb a csontsű­ rűségük, az ázsiai nőknek a legalacsonyabb, mégis az ázsiai nők körében a feketékhez képest feleannyi törés történik. 806 Egy másik, 2oo5-ös vizsgálat pedig azt mutatta ki, hogy azonos csontsűrűség esetén egy fehér bőrű amerikai nőnek kétszer valószínűbben lesz csonttörése, mint egy fekete bőrűnek. 807 Svédországban más, nyugati országokhoz képest a csonttörések száma kiugróan magas, miközben az átlagos csontsűrűségben nincs különbség. Az persze kétségtelen, hogy adott rasszon belül fennáll az az összefüggés, hogy minél kisebb a csontsűrűség, annál valószínűbb a csonttörés - ugyanis a csontsűrűség csökkenése valóban egy rizikófaktor. De csak rizikófaktor, tehát adott individuurnnál nem jelzi előre a csonttörés kockázatát. A kockázati faktorok nem azonosak a betegséggel, sem a biztos töréssel. Különben is nagy kérdés, vajon amikor kimutatják, hogyacsontsűrűség a csonttörés kockázata, nem más, rejtett faktorok hatását mérik-e? Gillian Sanson rámutat arra, hogy a legtöbb törés időskorban történik. A csonttörések leggyakoribb oka az időskorral járó rosszabb látás, * QCT, azaz Quantitatív Compuier Tomográ.f, míg a DXA vagy DEXA CDual·Energy·X·ray·Densitometer) egy kettős

244

energiájú röntgenfotonos eljárás.

rosszabb egyensúlyérzék, a kockázatok rosszabb megítélése, a gyengébb izomzat, a mozgásszegény életmód, a zavart tudat, a koordinációt rontó gyógyszerek szedése (nyugtatók, vérnyomáscsökkentők stb.) és a testsúly ("párnázottság"). Amikor tehát a kutatások kapcsolatot találnak az alacsony csontsűruség és a csonttörések közt, akkor ez részben arról szól, hogy az idős embereknek mindig ritkább a csontjuk és mindig gyakrabban esnek el. A csontsűrűség csökkenése nem betegség, hanem kockázati faktor. A csontsűrűség mérése és az ennek alapján felállított oszteoporózis diagnózisa nélkülöz minden objektivitást. A sokak által megkérdőjelezett, de a gyógyszeripar nyomására jelenleg is érvényben lévő oszteoporózis defmíciója alapján nem lehet megjósolni a csonttörés valódi, egyénre alkalmazható kockázatát. Mégis az így felállított oszteoporózis "diagnózisa" alapján kezeItek és kezelnek százmilliókat. Miért vehetők rá az emberek ilyen kétséges diagnózisok alapján még kétségesebb kezelésekre? Azért, mert az orvoslás szolgálatkészen, szorgalmasan végzi a gyógyszeripar által diktált félelemmarketinget. 808 Az orvoslást súlyos felelősség terheli ebben a kérdésben is. A nürnbergi per óta nem elég azt mondani, ,,nem tudtam" vagy "parancsra tettem". A modem intézményesült orvoslás egyik lényeges vonása pedig mégis az, hogy az orvos személyes lelkiismeretét kiváltják protokollokkal. Az orvos ma már nem kell rosszul érezze magát azért, hogy betegének árt a kezeléssel, mert már nem ő döntött úgy, hogy odafent meghatározott csontritkulás esetén odafent meghatározott gyógyszeres kezelést kell ajánlani. Az egyéni felelősség helyébe lép a megfoghatatlan, hamisított vizsgálatokkal körülbástyázott kollektív felelősség. Ezzel azonban elveszett az orvos személyisége és tekintélye jó része is. Csak még nem fogták fel.

Az oszteoporózis "kezelése" A hormonpótlás veszélyei Mint Robert P. Heaney 1998-as szerkesztői írásában megjegyezte, a csont törékenységét nem tudjuk mérni, csak a csont sűrűségét, így aztán az oszteoporózis gyógyszeres kezelése mindig is a csontsűruség növelését tekinti elsődleges céljának. 809 Mivel menopauza után csökken a női nemi hormonok, az ösztrogén és progeszteron szintje, régóta felvetődött a hormonpótlás gondolata a menopauza után felgyorsuló csontsűruség-csökkenés gátlására. A hormonpótlás más szempontból is remek ötletnek tűnt, úgy vélték, ezzel lassítható az öregedés, s kivédhető a menopauza után a nőkben megnövekvő szívinfarktus- és stroke-kockázat, valamint elejét veszik a klimaxos tüneteknek és a mentális hanyatlásnak. A gyógyszeripar meglátta ebben a bombaüzletet, és hamarosan tízmilliók kezdték szedni a hormontablettákat. 200 l-ben a hormonpótlásra adott szerekből írtak fel a legtöbbet a világon. Amerikában a menopauzán átesett nők 38%-a, 16 millió nő szedte a készítményeket. Bár a hormonpótlás hatásosságát és veszélytelenségét csak kevés és gyenge vizsgálat támasztotta alá, mint már annyiszor, az orvoslás készpénznek vette a gyógyszeripar propagandáját. A hideg zuhany 2002-ben érkezett. Az USA-ban 16 000,50-79 év közötti nő részvételével folyó Nők Egészsége Kezdeményezés (WHI) vizsgálatát öt év után hirtelen leállították, mert a részeredmények alapján a hormonpótlás hatása katasztrofálisnak bizonyult. SIO A mel1rákkockázat 26%-kal, a stroke kockázat 49%-kal, a szívinfarktusé 29%-kal, a mélyvénás trombózisé loo%-kal és a szívbetegség kockázata 22%-kal nőtt a hormont szedő nők kö-

245

rében. Bár a vizsgálat eredménye szerint 24%-kal csökkent a csonttörések száma, az amerikai gyógyszerhatóság (FDA') újraelemezve az adatokat, kijelentette, az eredmény nem éri el a statisztikai szigniflkancia szintjét. Az amerikai egészségügyi konnányzat által elvégeztetett 2002es elemzés az addig elérhető egyéb vizsgálatok alapján megerősítette a WIll-ban napvilágra került kockázatokat, sőt számos vonatkozásban súlyosabbnak találta azokat. Így pl. több vizsgálat komoly petefészekrák és endometriális rák kockázatát mutatta ki a honnonpótlás következményeként. Az elemzés szerint a csonttörés kockázata 20-35%-kal csökkent, ám ez az egyéb kockázatok fényében eltörpül. Az FDA valójában már 2001 -ben, egy négyéves, nagy vizsgálat eredménytelensége után visszavonta a honnonkészítmények engedélyét az oszteoporózis kezelésére, és elrendelte a legsúlyosabb, az ún. "fekete keretes" flgyelmeztetés elhelyezését minden ösztrogén és ösztrogén-progeszteron kombináció betegtájékoztatóján. Fluorid: kéri, nem kéri, kapja Sokáig azt gondolták, a víz fluorozása vagy fluorvegyületek fogyasztása erősíti a csontokat. Bár a fluor valóban növeli a csont mennyiségét, de egyben csökkenti a csont minőségét és erős­ ségét, és így nem csökkenti, hanem fokozza a medencecsonttörés kockázatát - foglalja össze az eredményeket szerkesztői cikkében John R. Lee a Fluoride 2000-ben megjelent első számában. 8 11 Ettől még tennészetesen a csapvizet továbbra is fluorozzák. Vagy erről minket kéne megkérdezni? Nem, a közegészségügy jobban tudja nálunk, mi a jó nekünk. Bisifosifonátok: nem csak Jogunkat hagyhatjuk ott A kilencvenes évekig a nők nemigen tudták, hogy nekik csontritkulásuk lehet. A gyógyszeripar azonban látta ebben a "néma járványban" a lehetőséget, és fejlesztésbe fogott. A PR működé­ sére jellemző, hogy mielőtt 1995-ben a Merck piacra dobta volna a ,,Fosamax"-ot, előtte vadul támogatni kezdte, hogy az orvosok legyenek felszerelve csontsŰTŰségmérővel. "Minél több orvos tudja mémi a csontsűlŰséget, annál több Fosamaxot fognak felírni" - mondta egy reklámszakember. 812 Mit tesz isten, a csontritkulás új kritériuma is a Fosamax megjelenése előtt fogalmazódott át úgy, hogy a nonna a harmincéves egészséges nő legyen. Amihez képest viszont minden idősebb nő csontsűlŰsége máris "abnonnálisnak" minősült. Független kutatócsoport hiába állította, hogya csontsŰTŰség mérése alkalmatlan a jövőbeni csonttörés bejóslására, a marketing úthenger ment tovább. 813 A feltételezett jövőbeni törések megelőzésében a biszfoszfonátokat (Alendromax, Fosamax, Actonel, Bonviva stb.) csodatablettaként kezdték hirdetni. Több nagy vizsgálat azt bizonyította, hogya biszfoszfonátok növelik a csontsŰTŰséget, és csökkentik a törések számát. A fanfárok fülbemászó hangjába azonban egyre több vészharangkondulás zavar bele. Nem árt tudni, hogy a gyógyszeripar kedvelt módszere az abszolút és relatív kockázatokkal való játék. Ha 100 emberből kettőnél várható csonttörés, s ebből mondjuk a biszfoszfonát egyet kivéd, akkor a jól hangzó 50%-os relatív, vagy a jelentéktelen l %-os abszolút kockázatcsökkenésről beszélünk. Ha veszélyekről van szó, a gyógyszeripar az abszolút kockázatot szereti megadni, ha nyereségről van szó, a relatívat. Világos, hogy ha azt mondjuk valakinek, hogy 50%-kal csökken a gyógyszer hatására a törés kockázata, akkor meg van győzve. De ha ez * Food and Drug Administratioll.

246

abszolút értékben csak annyit jelent, hogy az eddigi 2%-os kockázata l %-ra csökken, rögtön azt fogja gyanakodva kérdezni, "na és mibe kerül ez nekem?" Mert olyan kicsi a nyereség, hogy talán nem is éri meg. A Fracture Intervention Trialban (FIT, Törést Megelőző Vizsgálat) négy éven át 4134 nő vett részt, s az eredményeket nagy sikerként könyvelték el. A csonttörések relatíve 14%-kal csökkentek a Fosamaxot szedő csoportban, de abszolút értelemben a javulás csak 1,8% volt. A medencecsonttörések száma ugyancsak 14%-kal csökkent, ez a valóságban abszolút értékben 0,2%-os csökkenés volt. Viszont váratlan módon 20%-kal (de abszolút értelemben csak 0,5%-ban) növekedett a Fosamax csoportban a csuklótörések aránya. A vizsgálat fontos eredménye volt, hogyaFosamax bármiféle előnyt csak az egészen szélsőséges csontritkulást mutatóknak jelentett. Náluk a vizsgálati üdvrivalgás szerint 56%-kal csökkent a medencecsonttörések száma, ami a valóságban csupán 1,2%-os csökkenéstjelentett. Tehát még a szélsősége­ sen alacsony csontsűruséget mutatók közül is 100 nőnek kellett négy éven át Fosamaxot szednie, hogy közülük egy megússza a medencecsonttörést. 8 14 Ráadásul Susan Ott kutató 2005-es cikkében rámutatott arra, hogya biszfoszfonátoknak van egy optimális szedési idejük, de azon túl szedve nem erősítik, hanem morzsalékossá teszik a csontokat. 815 Mert mit is csinál a biszfoszfonát? Gyakorlatilag megbénítja a csont megújulási képességét azáltal, hogy blokkolja a csont leborn1ását. Ennek következtében viszont a csont szerkezetében az idők során bekövetkező mikrosérülések nem tudnak reparálódni, és a sérülések felhalmozódva fokozott törékenységhez vezetnek. A szakirodalomban azóta több spontán törést is leírtak biszfoszfonátszedőknél. Jennifer Schneider egy 59 éves, egészséges nő esetét írta le, aki biszfoszfonátot szedett megelőzésre, s akinek combcsontja egy nap egész egyszeruen, minden fizikai behatás nélkül, eltörött! 816 Ilyen esetek tömegével fordulhatnak elő, de ezeket senki nem a gyógyszerszedéssel hozza kapcsolatba, hanem arra következtetnek, hogy az illetőnek valóban nagy lehetett a csonttöréskockázata, ha még gyógyszerszedés ellenére is eltört végül a csontja. Fantasztikus eredményekről tehát nem beszélhetünk, de 2003-ban jött a feketeleves, amilcor kezdtek megjelenni az első beszámolók arról, hogya biszfoszfonátok az állkapocs és a felső állcsont elhalását okozhatják. A szórványos beszámolókat dömping követte, a MEDLINE orvosi adatbázisban 2009. szept. 12-én az állcsontelhalás és biszfoszfonát kuJcsszóra 611 publikációt adott ki a kereső. Először rákbetegeknél figyeltek fel a jelenségre. A biszfoszfonátokat hatásosnak találták ugyanis a rákos csontáttétek kialakulásának lassításában, s ezért rák betegek nagy dózisban kapják a szert. Amerikában kb. 500 OOO rákbeteg részesült biszfoszfonátkezelésben, és a gyógyszennellékhatásokat elszenvedőknek jogi segítséget nyújtó www.adrugrecall.com újabb szakértői becslése szerint a betegek 5-10%-ánállép fel a katasztrofális mellékhatás. Azóta kiderült, hogy nemcsak a nagy dózisban, de a csontritkulásra szedett biszfoszfonát is okoz ilyen károsodásokat. Mára több ezer áldozatot derítettek fel. Aristotle Bamias és kollégái 252 olyan beteg adatait dolgozták feI2003-ban, akilc 1997 után kaptak infúzióban biszfoszfonátot. Körükben 6,7%-osnak találták az állkapocselhalás jelenségét.817 A biszfoszfonáttal kezelt betegeknél a felső és alsó állcsont elhalása leggyakrabban foghúzás, vagy szájsebészeti műtét után következik be, de az elhalást elindíthatja egy szájüregi fertőzés, foggyökérgyulladás, kisebb sérülések is. Mivel a biszfoszfonátok gátolják a csontsérü-

247

lés gyógyulását, és az új erek képződését, az állcsontban keletkezett csontsérülések nem gyógyulnak be, hanem elfertőződnek és egyre mélyebbre hatoló csontelhalás indul be. A csontelhalás egyetlen lehetséges kezelése a már elhalt csontok kivésése, ez horrorba illő csonkolásokhoz vezet. A helyzetet tovább rontja, hogya biszfoszfonátok akár évekig is a csontokban maradnak, így a szedés abbahagyása nem állítja le a folyamatokat, az élő csontig való csonkolás után az elhalás folytatódhat. A tragédiát fokozza, hogyafogorvosoknak sincs, és pácienseiknek sincs fogalma erről a veszélyről. Aki valaha is szedett ilyen szert, kétszer is meg kéne gondolnia a foghúzást, vagy ha mégis szükséges, a legnagyobb körültekintéssel kéne végezni, felkészülve az esetleges csontelhalásra. De erről leginkább a fogorvosokat kéne tájékoztatni, hiszen hozzájuk futnak be a potenciális veszélyben lévő betegek. 2005 nyarán 30 állcsontelhalásban szenvedő páciens pert indított az "Aredia" gyártójával szemben. Ügyvédjük, John Threadgill így nyilatkozott: "Az állkapocs elhalása katasztrofális lehet. Két páciens teljesen elveszítette az állkapcsát, nincsenek fogaik, és a csontpusztulás miatt semmi lehetőség ezek pótlására, sem fogpótlás hordására. Két másik páciensnek a felső pofacsontjáról felfelé, az arc irányába terjedt a csontelhalás, s arcuk teljesen eltorzult az elhalt csont eltávolítása miatt. A sérülések súlyosak és rokkanttá tehetik a beteget, s ezek a sérülések, a valaha gyógyszer okozta sérülések közül, a legsúlyosabbak". 2006 áprilisában a gyártó cég ellen pert indítottak a Fosamaxtól állcsontelhalást szenvedettek. A vád, hogy a gyártó cég tudott e ritka mellékhatásról, de eltitkolta azt. A cég - mint a kereset állítja - nem tett eleget az FDA 2004-es tigyelmeztetésének sem, amelyben a gyógyszerhatóság felkérte a céget, hogyaFosamax leírásában tüntesse fel a csontelhalás veszélyét. Threadgill irodája szerint a világon mintegy 300 OOO ember szenvedhetett csontelhalást, közülük a rákbetegek 12-15%-a. Ezzel kapcsolatban persze szárnháború folyik, mert az amerikai gyógyszerhatóság, az FDA szerint az előfordulás 1,9%-os (akkor "csak" 30 OOO károsultról volna szó), de a beperelt gyártó cég csak O,03%-os arányt ismer el. Ezt a cég abból következteti, hogy 2005 márciusáig 875 eset jutott a tudomására. Szakértők ugyanakkor a cég klinikai vizsgálatainak elemzéséből 0,15%-ra következtetnek. Sook-Bin Woo és kutatótársai 2006-ban megpróbálták a megjelent publikációk és webes felmérések alapján felbecsülni a csontelhalást elszenvedettek arányát. Becsléseik szerint azok a rákos betegek, akik infúzióban kapták a biszfoszfonátokat, 5-1O%-ban szenvedtek el ilyen károsodást. 8 18 A vizsgálatban részt vett Dr. John Hellstein szájpatológus szerint mindez csak a jéghegy csúcsa. 2004-ben 27 millió biszfoszfonátreceptet írtak fel oszteoporózisra, és 300 000500 OOO rákos beteg kapott nagy dózisban biszfoszfonátot. Az esetek nagy része, 90-95%-a a rákos betegek közül kerül ki.

Tej és csontok A nyugati táplálkozás ban a hatásos propaganda következtében az emberek fejében a tej fogyasztás és az egészséges csontok szinte szinonimái egymásnak. Tévéreklámokban mindenféle agyoncukrozott tejből készült édességeket próbál a tejipar úgy beállítani, mintha ezekkel az anyukák gyermekeik csontozatát építenék fel. De felvetődik kapásból a kérdés, vajon a természeti népek kóros csontJágyulásban szenvednek? Vagy honnan a csudából építik be csontjaik-

248

ba a kalciumot, ha egyszer nem isznak tejet? Természetesen nekik erősebb a csontozatuk, mint nekünk, nyamvadt nyugatiaknak, és erre csak egy magyarázat létezik. Tej nélkül is van élet. Nem tudom, hallott-e a kedves olvasó arról, hogy az űrhajósoknak a súlytalanság állapotában való huzamosabb tartózkodásra csontritkulásuk alakul ki? Ez ellen intenzív tornával szoktak védekezni. Ez természetesen nem csak az űrben igaz. A csontok erősségét itt, a Földön is a fizikai terhelés határozza meg. Ha tehát valaki egész nap ül a munkahelyén, majd otthon a tévé előtt lapátolhatja magába a kalciumot, attól nem lesz erős csontozata. John Anderson az American Journal of Clinical Nutritionban, 2000-ben a következőket írta: "A táplálkozástudományban a fizikai aktivitás hozzájárulását a csontok fejlődéséhez alábecsülik. A korai kutatók erős kapcsolatot mutattak ki az izomtömeg és a csonttömeg között, különösen atléták és rendszeresen edzők között. [... l Az inaktivitás nemcsak az izomtömeget, hanem a csonttömeget is lecsökkenti. [... l Bizonyos alkalmazkodási mechanizmusokat fel kell tételezzünk, különben lehetetlen megmagyarázni azt a robusztus csonttömeget, amelyet oly sok fiatal megszerez. Akik ugyan egészségesek és aktívak, de köztudottan kalcium- és D-vitamin-hiányban szenvednek. A természetnek meg kellett valahogy oldania a megfelelő csontnövekedést biztosítását a fontos tápanyagok, mint a kalcium korlátozott felvétele ellenére." 819

= eo::

12

~

e 10 eeo:: 8 J.

ol) ol)

6

~

e t: = o

4

:0

~

U

2

o

c

c~

cQO

....~

c

c

$ C .... M M Izomtömeg grammban

~

il M

Az ázsiaiaknak kisebb a csonttömegük és csontsűrűségük, mégis kevésbé törnek a csontjaik írja Thijs Klompmaker 2005-ös tanulmányában. 820 Ez azonban nem genetikai okokra vezethető vissza, mert a hosszú ideje Európában élő ázsiaiaknak ugyanakkora a csontsűrűsége, mint a befogadó ország lakóinak. De így van ez európai összehasonlításban is. A lengyel nőknek alacsonyabb a csontsűrűségük, mint a franciáknak vagy a svédeknek, mégis a franciáknál és svédeknél gyakoribbak a törések. Gambiában ugyancsak nagyon alacsony a kalciumbevitel és mégis nagyon kevés a törés. Klompmaker a csontsejtek és a hormonhatások bonyolult összefüggéseinek elemzése végén arra a meglepő következtetésre jut, hogy "a csontritkulás megelőzése sikeres lehet, ha a kalciumbevitelt olyan alacsony szintre szállítják le, amennyit azokban az országokban fogyasztanak, ahol a legalacsonyabb a törések száma, azaz napi 300-500 mg-ra. Ha a teória igaz, világszerte milliókat kezelnek tévesen ... "

249

Sanson ugyancsak amellett sorakoztat fel érveket, hogy azokban az országokban a legmagasabb a csonttörések száma, ahol a legmagasabb a kalciumbevite1. 821 Amikor azt vizsgálták, hogy a táplálékkiegészítőként szedett kalciumtablettákból mennyire szívódik fel a kalcium, kiderült, hogy akik sok zsíros ételt fogyasztottak, azokban viszonylag jól szívódott fel, de akik sok rostos ételt, különösen gabonaféléket, azokban a kalcium felszívódása erősen gyengült. 822 Nem a kalcium felszívódása a kérdés - írja Melissa Diana Smith, hanem a kalciumegyensúly.823 A kalciumegyensúly azt jelenti, hogy mennyit vesz fel valaki és mennyit ad le. Ha valaki, mint a természeti népek közül bárki, kevés kalciumot vesz fel, viszont csekély kalciumot veszít, akkor a kalciumegyensúlya pozitív mérlegű lesz - a nyugati étrenden élőknek hiába nagy a kalciumbevitelük, még nagyobb fokú a kalciumvesztésük. Ennek oka a sav-bázis egyensúlya. Minden, ami savasít, kalciumvesztéshez vezet, és minden, ami lúgosít, kalcium-visszatartást eredményez. Szemben a sav-bázis kérdését szimplifIkáló népszerű elméletekkel, a szervezet nem tud elsavasodni, ugyanis hatékony pufferrendszerek gondoskodnak arról, hogy a vér és a szövetek PH-ja állandó maradjon. A probléma éppen az, hogy ha valaki túl sok savas ételt fogyaszt, akkor a vese savkiválasztással védi meg a szervezetet az elsavasodástól, ennek viszont az az ára, hogy sok kalciumot ad le a vizeletbe. Most már csak az az izgalmas kérdés, mi savasít. Könnyebb megmondani, mi lúgosít. Lúgos hatású minden gyümölcs és zöldség, savasít viszont a tej, a gabonafélék, különösen a teljes kiőrlésű gabonák és a hús. Vagyis a tejtermékek, amelyeket azért fogyasztanak az emberek, hogy "pótolják" a kalciumot, részben okai a kalciumvesztésnek. Hasonlóképpen, a gabonafélék nagymértékű fogyasztása nagy kalciumvesztést okoz, különösen, ha az "egészséges" fajtáját, a teljes kiőrlésűt fogyasztja valaki. A teljes kiőrlésű gabonafélékben továbbá sok a fitát, ez szintén megakadályozza a kalcium felszívódását. Miben különbözik hát a nyugati étrend a természeti népek étrendjétől, amitől a jóval nagyobb kalcium bevitel ellenére a nyugati embemek törékenyebbek a csontjai? Elsősorban a gabonafélék és a tejtermékek fogyasztásában. A tejipar által gerjesztett propaganda azonosította csupán a tejet az erős csontokkal. Egy 12 éves követéses vizsgálatban 77 761 nő tejfogyasztását és kalciurnfelvételét mérték és összevetették a csonttörések számával. A tejfogyasztás nemhogy csökkentette volna a törések számát, hanem ellenkezőleg. Azoknak a nőknek, akik napi 2-3 pohár tejet fogyasztottak, másfélszer gyakoribb volt a cSÍpőcsonttörésük, mint azoknak, akik heti egypohámyit, vagy annyit se ittak. 824 Ötvennyolc vizsgálat 2005-ben készült összevont elemzése sem erősítette meg, hogya gyermekek és fiatalok csontj ának erőssége összefüggene a tej és tejtermékek fogyasztásával. A szerzők végkövetkeztetése: "Gyér bizonyítékok támogatják azt az a táplálkozási irányelvet, amely specifIkusan a tej és tejtermékek fokozott fogyasztásával szándékozik javítani a gyerekek és kamaszok csontozatának fejlődését." 825 Az állati fehérjék fogyasztásának a csontok erősségére gyakorolt hatását alaposan félrevitte egy Benjamin Abelow nevű rejtélyes ember, aki egyetlen publikációjával jól bekavart a (koleszterinőrület miatt eredményének hitelt adó) tudományos közvéleménybe, majd felszívódott. Mindenki Abelow és munkatársai 1992-es elemzését idézi még manapság is, azt igazolandó, hogy az állati fehérjék fogyasztása csontritkulást okoz. Abelowék elemzése olyasrni volt, mint amit Ancel Keys is művelt. Először kigondolták a hipotézist, hogyafehérjefogyasztás fokoz-

250

za a csontok törékenységét, majd ellenőrizték 36 ország adataival. 826 De jól ismerjük az ilyesfajta elemzések eredményének törékenységét. Egy változót elemezni kockázatos vállalkozás, mert amikor a fehérjefogyasztást mérik, egyben annak csökkent fogyasztását is mérik, ami helyett fehérjét esznek egy országban. Önmagában az állati fehérje savasít. De a természeti népek táplálékában található zöldségek és gyümölcsök ezt ellensúlyozzák. A nyugati étrendben a fehérjék savasító hatását viszont tovább fokozza a gabonafélék fogyasztása. Ezt Abelowék kifelejtették a történetből. Ráadásul, mint Jean-Philippe Bonjour 2005-ös elemzésében rámutatott, Abelowék nem vették figyelembe, hogy ahol több fehérjét fogyasztanak, ott általában tovább élnek -az emberek, és a csonttörések száma az életkorral emelkedik. A vizsgálat tehát triviális dolgot állapított meg: ahol tovább élnek, ott több csonttörés következik be. 827 A másik közhiedelem pedig egy korai vizsgálat alapján az volt, hogy az eszkimóknak sokkal gyengébbek a csontjaik, mint a fehér embereknek. Persze ugye, mert húst esznek hússal. A két téves vizsgálat azután egymást erősítve mindenkit meggyőzött a fehérjefogyasztás veszélyességéről, pláne, hogy az étrendi ajánlások is a fehérjefogyasztás csökkentését sulykolták. Stig Andersen és kollégái vették a fáradságot és ők is elmentek eszkimóékhoz, és ők is megmérték a csontsű­ ruségüket, és bebizonyították, hogy nem ritkább a csontozatuk. 828 Bonjour pedig részletes elemzéssel és rengeteg, a fehérjefogyasztás csonterősítő hatását igazoló vizsgálat idézésével bizonyította, hogyafehérjefogyasztás nem káros a csontozat erőssége szempontjából, hanem kifejezetten szükséges. Miért is törik az amerikai nők csontja a világon leginkább? Mert követik a közegészségügyi ajánlásokat. Sok gabonafélét, sok tejterméket és kevés állati fehérjét fogyasztanak. A természeti népek nem isznak tejet, viszont sok fehérjét, sok gyümölcsöt és zöldséget fogyasztanak. Ez azt jelenti, hogya sav-bázis egyensúlyuk jó, csekély a kalciumürítésük, következésképpen az a kalcium, amit a hússal és növényekkel elfogyasztanak, az fel is szívódik, a kiválasztással pedig kevés távozik. És persze a természeti népek foglalkozásuk miatt is állandóan mozognak. Ezért a paleolit étrenden élő ember, ha még sportol is valamit, egyáltalán nem kell foglalkozzon extra kalciumbevitelIel, erről gondoskodik a természet maga. Elvégre évmilliók alatt kimunkált módszere van arra, hogy természetes körülmények közt hogyan biztosítson erős csontokat gyermekeinek.

251

XI. D eyres szió és nyugati életlllod Fáradt, lehangolt, motiválatlan, netán alvászavarai vannak? Gondolná, hogya depresszió szoros kapcsolatban áll a nyugati táplálkozással és a mozgásszegény életmóddal? A fejezet után gondolni fogja! De azt már tudta, hogyakoleszterinszint csökkentése akár öngyilkossághoz is vezethet, ugye?

Egy amerikai vizsgálatban különböző korú embereket kérdeztek ki, voltak-e már életük során depressziósak. A vizsgálat eredménye meglehetősen egybehangzó volt. Minél később született valaki a 20. században, annál valószínűbb volt, hogy már átélt legalább egy depressziós idő­ szakot életében. 829 1910 körül születettek, 65 év felettiek (1654 fő)

1925 körül születettek, 45-64 évesek (2351 fő)

1945 körül születettek, 25-44 évesek (3722 fő)

1960 körül születettek, 18- 24 évesek (1397 fő)

New Haven

1,8%

4,2%

10,4%

7,5%

Baltimore

1,4%

4,2%

7,5%

4,1 %

St. Louis

0,8%

5,2%

8%

4,5%

Ha az életkorral arányosan kiszámoljuk, mi az esélye az egyes korcsoportoknak arra, hogy 65 éves korukig depressziósak legyenek, a következőt kapj uk: 830

252

....:..

ol)

20,00

o

18,00

!;Il

16,00

-

14,00

-

~

12,00

-

....

10,00

-

~

8,00

-

C. ~ "o

6,00

r--

4,00

r--

2,00

f---

~ ~

>

,~

tn

\o

:.. 'o NI !;Il !;Il

:..

~

>.

,~

!;Il

~

0,00

I 1910

I 1925

1945

1960

Születés éve

A depressziósok aránya rohamosan nő. A pszichiátria és az általa fűtött WHO kongatja a vészharangot, hogy 2020-ra a depresszió lesz az egyik leggyakoribb munkából való kiesést okozó betegség. A depresszió járványáról beszélnek, holott inkább a depressziót kikiáltó diagnózisok járványáról kéne beszélnünk. Az emberekben egyre nagyobb a hajlandóság, hogy rosszkedvüket, fáradtságukat, lehangoltságukat betegségnek tekintsék. Ez egyszeruen a pszichiátriai és gyógyszeripari propaganda következménye. Ha valamit sokat hangoztatnak, az egy idő után igazságnak tűnik. Ha azonban a depresszió oka valóban a végtelenü! leegyszerusített "szerotoninhiány" volna, akkor az 1989 óta bevezetett antidepresszánsok már régen megoldották volna a kérdést. Megoldásról azonban szó nincs. Ahelyett, hogy a depresszió gyakorisága csökkent volna, valójában egyre csak nő a diagnózisok száma. Ez egy dolgot biztosan bizonyít. Azt, hogy a depresszió kurrens elmélete, amit én csak "szerotoninmítosz"-nak nevezek, egy gyógyszeripari és pszichiátriai blöff. A szerotoninhipotézis története kísértetiesen emlékeztet a koleszterin hipotézisére: mindkettő fenntartásában elsősorban a gyógyszeripar érdekelt, de 'rnivel hatalmas tőkeerejével ma már ő finanszírozza az egész orvoslást, az akadémiai orvoslás és pszichiátria azt mondja, amit a gyógyszeripar diktál. Most nem mennék bele annak történetébe, hogyan emelkedett a biológiai pszichiátria a gyógyszeripar támogatásával hatalomra, ezt megírtam már sokhelyütt másho1.83I Itt legyen elég csak idézni két olyan elemzést, amely napnál világosabban megmagyarázza, miért a pszichiátria a legilletéktelenebb és a legimpotensebb a "depressziójárvány" leküzdésében. Kirsch és munkatársai két elemzést végeztek, az egyiket 2002-ben, a másikat 2008-ban. Mindkettőben a gyógyszeripar által végzett antidepresszánsvizsgálatok adatait elemezték. A második elemzés még több vizsgálatot tartalmazott. A gyógyszeripar szerint ezek a vizsgálatok volnának hivatva bizonyítani, hogy az antidepresszánsok

253

gyógyítják a depressziót. Kirschék mindkét elemzése egyértelmű en azt bizonyította, hogy az antidepresszánsok depresszióban hatástalanok. 832 Elemzésük azt is bizonyította, hogya gyógyszeripar egyszeruen meghamisítja az eredményeket, és az orvosok fejében rózsaszín képet alakít ki az antidepresszánsok hatásosságáról, hogy el tudja adni hatástalan szereit. Ezt sok más elemzés is bizonyítja, de a pszichiátria a füle botját sem mozdítja rá. Pont azon a napon, amikor az antidepresszánsok hatástalanságáról Kirschék második megsemmisítő elemzése megjelent, pont azon a napon zajlott ellenem a Magyar Pszichiátriai Társaság harmincmilliós perének második tárgyalása. A dolog pikantériája az, hogy a per tárgya egy tanulmányom volt, amelyben azt állítottam, hogy a pszichiáterek nem vesznek tudomást az antidepresszánsok hatástalanságáról, és ezek alkalmazásával félrekezelik a betegeket. A pert indító fontos ember is megszólalt, és azt mondta, ők visszavonnák a pert, ha kiderülne, hogy az antidepresszánsok valóban hatástalanok volnának. Csakhogy kiderült, hogy ilyesmi nem tud kiderü ln i. Másnap a Kossuth rádióban megkérdezték ezt az embert, olvasta-e Kirschék elemzését és mit szól hozzá. Azt felelte, ő nagyon sok cikket olvas, pont ezt nem olvasta, de azt tudja mondani, a gyógyszerek hatásosságához nem fér kétség. A kérdés úgy is hangozhatott volna: " - Professzor úr, egy GaWei nevű ember azt írja, hogy a Föld gömbölyű és forog. Mi erről a véleménye? - áh, pont ezt a cikket nem olvastam, viszont több száz másikat igen, amelyek bizonyítják, hogya Föld lapos és nem forog. - Kedves hallgatóink! Szakértőnket hallották." A depresszió pszichiátriai magyarázatát tehát legjobb, ha elfelejtjük. A szerotoninmÍtosz ugyanazokat ajeUegzetességeket mutatja, mint a koleszterinmítosz. Hatalmas kutatást generált, százmilliárdokat öltek bele, a népesség nagy részét meggyőzték arról, hogy szedje az elmélet alapján kifejlesztett gyógyszereket, bár ezek hatástalanok arra, amire adják őket. Az emberek ugyanúgy depressziósak, ill. ugyanúgy meghalnak szívbetegségben. Ha egy elmélet telibe talál, akkor a belőle következő gyakorlati eljárások mindig drámai javulást hoznak. Így volt ez a Semmelweis bevezette kézmosással és így volt ez az antibiotikumok esetén is: a fertőzések okozta halálozás rendkívüli mértékben lecsökkent. Ez a hatás nem következett be sem a koleszterinszint-csökkentők, sem az antidepresszánsok hatására sem. A diagnózisjárvány természetesen valamit mégiscsak jelez. Az emberek közül tényleg egyre többen érzik magukat céltalannak, enerváltnak, fáradtnak, motiválatlannak. Mivel a pszichiátria felkínálja a szerotoninhiány magyarázatát, az emberek ezt elfogadják, ahogy elfogadták a koleszterinhipotézist is, majd rájönnek, hogy nem old meg semmit, de még sincs helyette más. Hivatalosan a szívbetegség oka a nagy zsírfogyasztás, a depresszió oka pedig a szerotoninhiány. Valójában nincs is olyan tudományos fogalom, hogy "depresszió", ez ugyanis körülbelül olyan precíz, mint a "tüdőbetegség" vagy a "hasfájás". Vagyis diagnózisnak, ill. kutatási célra alkalmatlan. A pszichiátriában a depresszió egy megfigyelhető viselkedés és hangulat, aminek persze ezer oka lehet. Szemben más orvosi betegségekkel, a depressziónak nem létezik semmiféle biológiai vizsgáló módszerrel kimutatható jellemzője, amivel fennállását igazolni vagy cáfolni lehetne. Ezért akire rámondják, hogy "depressziós", az legjobb esetben is csak egy köznyelvi fordulat, de nem tudni, egyáltalán fennáll-e igazán, és ha igen, az ezer lehetséges ok (pajzsmirigy-elváltozás, B-vitamin-hiány, alacsony koleszterin szint, gyász stb.) közül éppen melyik okozza. De ebbe itt most nem mennék bele, csupán jelzem, azért használom a dep-

254

resszió fogalmat én is, mert ez a hivatalos terminológiája bizonyos viselkedéses és hangulati és ezt használják az alább idézett vizsgálatok is.

jellemzőknek,

Visszatérve a diagnózisjárványra, feltűnő, hogy ez a depressziónak nevezett állapot a 20. század elején még nem volt jellemző, pedig az élet sokkal nehezebb volt. A depressziót nem ismerik a természeti népek sem, mert antidepresszív életstílus szerint élnek - írta találóan Stephen Ilardi The depression cure (A depresszió gyógyítása) c. könyvében. 833 A depresszió gyakoriságának növekedése nagyon hasonlatos a szívbetegség, az elhízás és a cukorbetegség járványának dagadásához. A kérdés az, ez csak egy véletlen egybeesés, netán egy lelki reakció arra, hogy betegek vagyunk? Vagy van valami mélyebb, biológiai rokonság a depresszió és a 20. századi, táplálkozással összefüggő betegségek között? Mert ha igen, akkor máris találtunk egy hatásos beavatkozási lehetőséget. Lehet, hogyadepressziót a paleolit táplálkozás sikerrel megszüntetheti?

Depresszió és metabolikus szindróma Mint láttuk, a szívbetegség és cukorbetegség hátterében az inzulinrezisztencia, a hiperinzulinizmus, röviden, a metabolikus szindróma áll, amit a fmomitott szénhidrátok, az omega-6 és a transzzsírok fokozott, ill. a zöldségek, gyümölcsök, omega-3 lecsökkent fogyasztása okoz. Maarit Valtonen és munkatársai 2008-ban arról számoltak be, hogy 1743 középkorú férfit megvizsgálva és statisztikailag kiszűrve az esetleg fennálló depresszió és szívbetegség hatását, úgy találták, hogy a legnagyobb reménytelenségről beszámoló férfiak közt kétszer valószínűbb volt a metabolikus szindróma. 834 Leslie S. Kinder és munkatársai háromezer 17 és 39 év közötti férfit és háromezer ugyanilyen korú nőt vizsgáltak meg. Mindannyian mentesek voltak a szívbetegségtől, a cukorbetegségtől. Azoknál a nőknél, akik életük során már voltak depressziósak, kétszer valószínűbben volt kimutatható a metabolikus szindróma. 835 Michael Skilton és munkatársai 1600 embert vizsgáltak meg, és mind a férfiak, mind a nők körében a metabolikus szindróma szignifikáns kapcsolatban állt a depresszióval. A metabolikus szindróma több elváltozás gyűjtőfogalma, így pl. a szerzők mérték a ,yérnyomást, a csökkent glükóztoleranciát, az emelkedett vérzsírszintet is. Minél több tényezőben volt kimutatható adott egyénnél kóros elváltozás, annál magasabb volt a depressziós pontszáma. A metabolikus szindróma súlyossága tehát szoros kapcsolatot mutatott a depresszió súlyosságáva1. 836 A depresszió gyakoriságát a népességben 1O-15%-ra szokták becsülni. Nagyságrendileg ezzel megegyezik a metabolikus szindróma gyakorisága is. Earl Ford és munkatársai 2002-ben az amerikai népesség reprezentatív felmérése alapján megállapították, hogy a férfiak 24%-ában, mig a nők 23,4%-ában áll fenn a metabolikus szindróma. 837 A 60-70 évesek közt azonban ez az arány már 40% volt! Mind a szivbetegség, mind a depresszió valószínűsége az életkor emelkedésével nő, s ennek hátterében úgy tűnik, a metabolikus szindróma áll. Ha megvizsgáljuk a metabolikus szindróma alapkövét, az inzulinrezisztenciát, ez nem meglemódon ugyancsak erős összefüggést mutat a depresszióval. A "mi volt előbb, a tyúk vagy

pő

255

a tojás"-féle gondolkodás szellemében több teória is forgalomban van, miszerint a depresszió hajlamosít a cukorbetegségre, ill. hogy a cukorbetegség hajlamosít a depresszióra. A valóságban inkább arról van szó, hogy az inzulinrezisztencia és a belőle következő metabolikus szindróma hajlamosít mindkettőre. Camilla Roos és munkatársai 1047 középkorú nőnél szoros kapcsolatot találtak a derék-CSÍpő arány és a depressziós pontszám között. Minél jobban közelíti ez az arány az l-et, annál elhízottabb valaki. 838 A legelhízottabbak kétszer valószínűbben voltak depressziósak. Jól ismert, hogy a hasi elhízás az egyik legjobb előrejelzője a későbbi metabolikus szindrómának. An Pan és munkatársai 3285 kínai ember vizsgálata során az inzulinrezisztensek közt 50%kal találták gyakoribbnak a depressziót. 839 Natalie Rasgon és Heather Kenna arra mutatnak rá, hogy az inzulinrezisztencia az agyban lerontja a cukorhasznosulást és ez lerontja az idegsejtek működését. Agyunk energiaszükséglete az összes energiafelhasználás unk 20%-a, miközben agyunk súlya testünk 2%-a! Ha az izmaink nem kapnak elég cukrot, gyengék lesznek. De ha az agy nem kap elég cukrot, depressziós lesz. A két kutató egy korábbi vizsgálatukban a depressziós nők 75%-ában inzulinrezisztenciát mutatott ki. Végül beszámoltak egy betegükről, akit az antidepresszáns-kezelés nem, de az inzulinrezisztencia megszüntetése kihozott a depresszióból. 840 Natalie Rasgon és munkatársai egy másik vizsgálatban a policisztás ováriumszindróma és a depresszió között mutatták ki a kapcsolatot. A PCOSZ gyakorlatilag az inzulinrezisztencia jelzője. Harminckét, PCOSZ-ban szenvedő nő közül 16 volt depressziós, s náluk volt a legsúlyosabb az inzulinrezisztencia. 841 Markku Timonen és kutatótársai 1054 tizenkilenc év körüli fiatalembert vizsgáltak meg, akik az inzulinrezisztenciájuk mértékével arányosan voltak depressziósak. A legerősebb inzulinrezisztenciában szenvedők az egészségesekhez képest 2,8-szer valószínűbben szenvedtek súlyos depresszióban. 842 Rajamannar Ramasubbu egy nagy elméleti összefoglalójában a depresszió és a szívbetegség közti ismert kapcsolatot a metabolikus szindrómával mint közös háttértényezővel magyarázza. Ramasubbu számos mechanizmust bemutat, amely szerinte magyarázza, hogy az inzulinrezisztencia miképp okoz depressziót, ill. a depresszió miképp vezet inzulinrezisztenciához. A depresszióban megemelkedett stresszhormonok inzulinrezisztenciához vezetnek, ami rontja az agy cukorfelhasználását, vagyis a neuronok alulműködéséhez és károsodásához vezet, ami természetesen tovább rontja a depressziót. 843 (A korábban említett különös jelenségre, hogya trauma cukorbetegséget okozhat, talán éppen a megemelkedett stresszhormonok inzulinrezisztenciát kiváltó hatása az egyik magyarázat.) A metabolikus szindróma másik jellemzője szokott lenni a szervezetszintű gyulladás. Ez azért is fontos láncszem, mert ha a gyulladásos faktorok is kapcsolatot mutatnak a depresszióval, akkor az omega-6 és a transzzsír is szerves részét képezi a nyugati étrend depressziót okozó hatásának. A hatások ugyanis összeadódnak. Mint az alábbi vizsgálatok mutatják, a depresszió is fokozza a gyulladásos faktorok jelenlétét, a gyulladásos faktorok is fokozzák a depressziót, de ha a táplálkozási tényezők önmagukban is képesek fokozni e gyulladásos faktorok szintjét, akkor logikus, hogy a hatások összeadódnak. Pl. egy - a táplálkozása miatt már amúgy is - magas gyulladásszintű ember könnyebben reagál depresszióval a stresszre.

256

Kezdem egy érdekes állatkísérlettel. A különféle hatásokat az állatkísérletekben szokás úgy vizsgálni, hogy különféle ún. knock-out (,,kitörölt")' törzseket gyártanak. Ha egy állatban megszüntetnek egy biokémiai sajátosságot, akkor arra azt mondják, hogy knock-out vagy kitörölt tulajdonságú állatról van szó. Esetünkben Sabine Chourbaji és kutatótársai az interleukin-6 vizsgálatát végezték knock-out egértörzsek segítségével, vagyis ezek az egerek nem tudtak interleukin-6 (IL-6)-ot termelni. Az IL-6 a szervezetben egy fontos gyulladásfaktor, metabolikus szindrómában, ateroszklerózisban megemelkedik a szintje. Tudom, kicsit bonyolult a felvezetés, de higgye el, kedves olvasó, megéri! Nos, ezek a kutatók ilyen IL-6 knock-out és normál egerekkel kezdtek kísérletezni. Mindenféle reménytelen helyzeteknek tették ki őket, megszámlálhatatlan és elkerülhetetlen áramütést adtak nekik, hosszasan úsztatták őket, a menekülés minden reménye nélkül a farkuknál fogva hosszasan lógatták őket. Ezek a gonosz dolgok az egerekben tanult tehetetlenséget szoktak kialakítani, amit a depresszió modelljének tekintenek. Azért tanult tehetetlenség, mert ilyen kínzások után a kis állatok már akkor sem próbálnak menekülni, ha tehetnék. Az emberi depresszióra is az jellemző, hogy a depressziós már akkor sem tesz semmit sorsa jobbra fordításáért, ha éppen tehetne. Nos, ami igazán érdekes volt a végeredményben, hogy az IL-6 knock-out egerek egyszeruen immúnisak voltak a kínzásokra, lepergett róluk minden, s ugyanolyan vidám fickók maradtak minden tortúra ellenére, mint annak előtte. A jelenség igen különös, mert eddig azt gondoltuk, hogy maguk az élmények, a kínzó tehetetlenség emléke az, ami megbénít minket a cselekvésben. Ebből a vizsgálatból viszont az derül ki, hogy még a tehetetlenségélménynek is megvan a biológiája. Ezek szerint a stresszre megnövekedett gyulladásfaktorok (is) okozzák a depressziót? 844

Petr Bob és kollégái 40 páciens vizsgálatában igazolták, hogy az IL-6 szintje a depresszió mértékével arányos.845 Marko Elovainio és munkatársai 6000 finn fértm és nőn bizonyították, hogya C-reaktív fehérje szintje szoros kapcsolatban áll a depresszióval. Mint írták, a depresszió gyulladást képes okozni, a gyulladásfaktorok viszont depressziót váltanak ki. 846 Viola Vaccarino és kutatótársai az IL-6 és a C-reaktív fehérje szintjét vizsgálták depresszióban. A nem depressziós nőkhöz képest a depressziósoknak a C-reaktív fehérjeszintjük 70%-kal, az IL-6-é 25%-kal volt magasabb. Az enyhébb, csak depresszióra gyanús nőknek 30%-kal volt magasabb a C-reaktív fehérje- és 28%-kal az IL-6-szintjük. 847 Julie Cremeans-Srnith és munkatársai vizsgálata alátámasztja azt, amit az imént az összeadódó hatásokról mondtam. Térdműtéten átesett emberek esetében a műtét előtti IL-6- és Creaktív fehérjeszint előre bejósolta, kinél fog műtét utáni depresszió kialakulni. A műtét maga ugyanis mindenkiben emeli ezeknek a gyulladásfaktoroknak szintjét, de akinek eleve magasabb volt, annál az összegződő hatás miatt könnyebben alakult ki a műtét után depresszió. 848 * Egy különleges technológi,a segítségéve! a kísérleti egerek genetikai állományából egyes gének célzott törlését/inaktiválását hajlják végre, s az így létrehozott géntörölt/génkiütéses egerek, vagyis a lmock-out. egerek vl7~gálatávallrulayák az adot.t gén szerepél

257

Gondoljuk végig, mire is jutottunk. A nyugati étrend nagy mennyiségű finomított szénhidrát, omega-6 és transzzsír fogyasztásával jellemezhető. Ezek a faktorok igen sok emberben metabolikus szindrómát okoznak. Inzulinrezisztenciát, szervezetszintű gyulladást, elhízást - e tényezők szoros kapcsolatot mutatnak a depresszióval. Az összefüggés többszörös, mert az inzulinrezisztencia fokozza az elhízást, a hasi zsírszövetek gyulladásfaktorokat bocsátanak ki, amelyek tovább fokozzák az inzulinrezisztenciát, s mellesleg mindez depressziót is okoz. Jun Ma és Lan Xiao szoros kapcsolatot talált nem általában az elhízás, hanem a hasi elhízás és a depresszió között. 849 A depressziók egy jó része tehát szorosan összefügg a táplálkozás sal, és az itt ismertetett mechanizmusok megvilágítják a depresszió és a szívbetegség "oda-vissza" kapcsolatát is. Kölcsönösen okai egymásnak, és ennek az ég világon semmi köze nincs a "szerotoninhiányhoz". Mi több, az antidepresszánsok szedése háromszorosára fokozza a II-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát, vagyis nem javít a depresszió hátterében álló metabolikus szindrómán, hanem ront. 850 De ha valaki nem ismerné ezt a vizsgálatot (a pszichiátere nem fogja neki elmesélni, már csak azért sem, mert ő sem ismeri), a józan ész alapján akkor is csak erre lehet következtetni abból, hogy az antidepresszánsok 10-20 kg hízáshoz szoktak vezetni. Ez biztos jele annak, hogy az antidepresszáns szedése a metabolikus szindróma felé hajtja az embereket. A kardiológusok a gyógyszeripar meggyőzőnek ható hazugságai nyomán előszeretettel írnak fel szívbetegeknek antidepresszánsokat, pláne ha az illető már infarktuson is átesett. Mert úgy gondolják, a depresszió fokozza a következő infarktus veszélyét, hát a legjobb antidepresszánssal csökkenteni a depressziót. Csakhogy ezzel akár meg is ölhetik a betegeiket. Az infarktus hátterében a metabolikus szindróma következményei állnak, így nem meglepő, hogy az infarktusos beteg, akit magas gyulladásfaktorszint és metabolikus szindróma jellemez, egyben depressziós is. Ha antidepresszánst adnak a betegnek, tovább romlik a cukoranyagcseréje és vele a túlélési esélye. Az NHS (Nővérek Egészségének Vizsgálata) egyik tragikus részeredménye az volt, miszerint a hirtelen szívhalál egyik előrejelzője nem a depresszió, hanem az antidepresszáns szedése.85 1 Végül Carmilla Licht és munkatársai egy további mítoszt is leromboltak. Korábban azt gondolták, a depresszió emeli a vérnyomást, és ezzel is ront a szívbetegségen. Nos, a szerzők két vizsgálatukban is azt bizonyították, hogy nem a depresszió, hanem az antidepresszáns szedése növeli meg a vérnyomást. 852 Mellesleg ezeket a vizsgálatokat ismertettem az antidepresszánsokról szóló weboldalamon is, de ne gondolja a kedves olvasó, hogy ettől futótűzként terjedt volna el pszichiáterek és kardiológusok körében. Nem, sajnos sok orvos eleve széles ívben elkerül mindent, ami ellentmond a hiedelmeinek. Malcolm Noell McLeod azon ritka pszichiáterek közé tartozik, aki lelkiismeretes, gondolkodik és meghallgatja betege megfigyeléseit. Ez a három tulajdonság együtt igen ritkán figyelhető meg a pszichiáter populációban. McLeod praxisa során sok ún. atipikus depresszióst kezel. Mint írja, ez a jelző, hogy "atipikus" megtévesztő, mert az atipikus depressziósból van a legtöbb. Az atipikus depressziósokra általában jellemző a fokozott étvágy, gyakori körükben az elhízás, gyakran sóvárognak szénhidrát vagy édesség után és indokolatlanul fáradékonyak. A depresszió életükben általában korán kezdődik, már harmincadik életévük előtt beköszönt. Lelkileg érzékenyek, sokat alszanak.

258

Ezek a sajátosságok persze nem mind állnak fenn minden atipikus depressziósnál, de mivel a cukorháztartás zavara áll a jelenség mögött, a gyakori szénhidrátéhség, nassolási vágy általában megfigyelhető. Megjegyzem, hogy a sok pszichológusi okoskodások egyike szokott lenni, hogy a depressziós azért nassol, mert vigasztalni akarja magát. Biztos ilyen is van, de nem ez a lényeg. A legtöbb depressziós azért nassol, mert sejtjei az inzulinrezisztencia vagy a hiperinzulinizmus miatt éheznek. McLeod életében az hozott változást, hogy egy páciense, akinél már mindenfélével, természetesen antidepresszánssal is sikertelenül próbálkozott, egy nap hirtelen csuda jól lett. Mint kiderült, egy ismerőse beszervezte őt egy vitaminokat és étrend-kiegészítőket forgalmazó "multi-level" szisztémába, és George elkezdett krómot (krómpikolátot) szedni. McLeod először nem hitte el, s kísérletezni kezdett a fiúval , de hamarosan bebizonyosodott, hogy amikor George 400-1000 mikrogramm közötti adagot szedett, akkor teljesen jól volt. Ha elhagyta, ismét visszazuhant a depressziójába. McLeod ezek után további pácienseken is kipróbálta a módszert, sőt még tudományos kutatásra is adta a fejét, amely a Biological Psychiatryban meg is jelent.853 De McLeod sajnos a króm csodálatánálleragadt. McLeod könyve nem egy átütő írás. Megértette, hogy az atipikus depresszió valamiképpen kapcsolatban van az inzulinháztaJtás zavarával, megértette, hogy a szénhidrátéhség az inzulinrezisztencia jele, és megtanuIta páciensétől, hogy a króm képes csökkenteni az inzulinrezisztenciát, s ezáltal javít a depresszión. 854 Ez önmagában nagy teljesítmény egy pszichiátertőL De azért nem bújt ki a bőréből, írogatja tovább az antidepresszánsokat, hisz a nélkül át kéne alakulnia dietetikussá. McLeod pár lépésnyire van attól a felismeréstől, hogy a depresszió szoros kapcsolatban van a táplálkozással, de ezt a pár lépést nem teszi meg. Ő is nyakig ül a nyugati kultúrában és étrendben, s nem képes arra az egyszeru felismerésre, hogy nem krómot kéne adnia betegeinek, hanem rábeszélni őket valami olyasmire, mint a paleolit étrend. Valójában egy rakás olyan étrendi szisztéma létezik már Amerikában, amely nem kívánt volna tőle túl radikális gondolkodást. De egy mai orvosnak vagy pszichiátemek kilépni abból a gondolatkörből, hogy a gyógyulást mindig valaminek a beadása fogja előidézni, egyet jelentene a szakmája feladásával. Abba pedig mindenki úgy kapaszkodik, mint a hajótörött a mentőmellényéhez. Ez viszont súlyos szellemi korlátot jelent.

Omega-3 és lelki bajok A nyugati táplálkozás másik fontos jellemzője a megnövekedett omega-6- és a lecsökkent omega-3-szint. Már kiörvendeztük magunkat azon, hogy ez a fordulat nagyban köszönhető a közegészségügyajánlásainak, miszerint tömjük magunkat növényi olaj akkal és margarinokkaI, mert ez "leviszi a koleszterinszintünket". Szegény közegészségügy, a Sabin-cseppek óta nem sok sikert tudhat magáénak. Valószínűleg el kéne gondolkodni azon, szabad-e féligazságok és bizonytalan tudás alapján a népesség egészének tanácsokat osztogatni, mi több, védő­ oltásokat és vitaminkorlátozást előírni. Az omega-3 szerepét már részben érintettem az arról szóló fejezetben. Ott azt láttuk, hogy agyunk fejlődése a vízparti élet során bekebelezett sok haltól és kagylótól kapott szárnyakat. Nem

259

meredek az a következtetés, hogy a civilizáció alapja az omega-3. Ehhez képest a 20. században az omega-3 fogyasztása történelmi mélypontra zuhant, és az omega-6 és omega-3 aránya elérte a 20: 1 arányt. Logikus gondolat, hogy ha az agynak oly fontos építőeleme az omega-3, akkor csak kell okozzon valamit a hiánya. Richard Smith 1991-ben fogalmazta meg a depresszió "fehérvérsejt-elméletét". E szerint a fehérvérsejtek által kibocsátott gyulladásfaktorok (ll.,-1 , ll.,-2, ll.,-6 stb.) jellegzetes depressziós tüneteket okoznak, amelyet gyulladásfaktorok mesterséges beadásával egészséges személyeken demonstrálni is lehet. Ez az elmélet egybevág a fentebb mondottakkal. Azért itt idézem, mert Smith szerint az omega-3-zsírsavak gátolják a fehérvérsejtek interleukin kibocsátását, míg az omega-6 serkenti. Ez egybevág azzal az ismeretünkkel, hogy az omega-3 gyuUadás855 csökkentő, az omega-6 meg gyulladás serkentő hatású. A korábbi szórványos beszámolók után, amelyekben elszállt agyú lipidkutatók vizsgálgatták érdekességként depressziósok vérét és alacsonyabbnak találták benne az omega-3-at, az első komoly összefoglaló 1995-ben jelent meg Joseph Hibbeln és Norman Salem tollából. Ebben a szerző kimutatták, hogy Tajvanon vagy Hongkongban tízszer ritkább a depresszió, mint az USA-ban. Japán halászfalvakban pszichiátriai komrnandók verték fel a kunyhók csendjét, de egyetlen depresszióst sem sikerült találni uk. Ezzel az összefoglalóval beköszöntött a depresszió "omega-3-elméletének" korszaka. Alig hat évvel korábban indult hódító útjára az első SSRI', a "Prozac", és akkora üzleti siker volt, hogyagyógyszerügynökök Hibbelnt és Salemet legszívesebben az omega-3-ba fojtották volna. De korai volt az izgalom, mert az emberek arról tudnak és annak hisznek, amit elég nagy csinnadrattával hirdetnek. Az omega-3 nem tud akkor üzlet lenni, hogy telne belőle ruzijátékra és csokoládé szökőkutas konferenciákra. Hibbeln azért végezte tovább a dolgát, s 1998-ban egyelemzéssel rukkolt elő, mely szerint a kü856 lönböző nemzetek halfogyasztása fordítottan arányos a depresszió gyakoriságáva1. l::

6

• Új-Zéland (5.86)

ol

"i'

~5

.Kanad. (5.24)

.,il Jl4

Ne!etol'w.ág (5.04)

. .e

FranciaorSlág (4.45)

Q

~3

• Puh:to Rico (3.06)

USA (3.04).

...-=

52 ..... '" 1 goJ

• Korea (2.36)

,Q

~ ~

•

Tajvan (0.84)

i

i

i

20

40

60

i

80

Halfogyasztás évente 1

~PÁi(o.124) i

i

i

i

100

120

140

160

fő/lb

(1 Ib=0.45 kg)

* Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, azaz szelektiv szerotoninvisszavétel-gátló.

260

Markku Timonen és munkatársai 2004-es tanulmányukban az 1966-ban született fmnek 31 éves követésének eredményei alapján a halat ritkán evő nők körében 2,5-szer nagyobb depressziókockázatot mutattak ki. Nők körében, mint ismeretes, a depresszió kb. háromszor gyakoribb, így az eredményt a szerzők azzal magyarázták, hogy a nők érzékenyebbek az omega-3 hiányára. 857 Mamalakis és kollégái a hasi zsírszövetben mérték meg a DRA koncentrációját, és a depressziósokban 34,6%-kal alacsonyabbnak találták az omega-3-szintet. Szerintük ez is alátámasztja azt az elméletet, miszerint a depresszió egyik oka a hasi zsírszövet által kibocsátott gyulladásfaktor, amelyet a megfelelő omega-3-szint gáto1. 858Egy másik érdekes vizsgálatban ausztrál nőknél a vér DRA-szintjének l %-os növekedése 59%-kal alacsonyabb depressziópontszámot eredményezett. 859 A szülés utáni depresszió sok tekintetben rejtélyes, pszichés eredettől kezdve a nemihormonszint drasztikus csökkenéséig sokféle feltevés kereng tudományos körökben. Azonban az omega-3-hiány depressziókeltő hatásával megfertőzött elmékben logikusan merül fel, vajon nem arról van-e szó, hogy az agy fejlődéséhez nélkülözhetetlen omega-3-at a magzat "leszívja" az anyából, aki így "omega-3-hiányos depresszióba" esik? Az elméletnek megfelelően a szülés utáni depressziónak sokkal gyakoribbnak kell lennie azon országokban, ahol alacsony a halfogyasztás, hiszen itt az anyák eleve kevésbé vannak "feltöltve" omega-3-mal. Ennek megfelelően, a Dél-afrikai Köztársaságban vagy Brazíliában, ahol az egy főre jutó halfogyasztás kb. 5 kg, a szülés utáni depresszió előfordulási gyakorisága 24% fölött van, míg Japánban vagy Szingapúrban igen alacsony: 2% és 0,5%.860 A szülés utáni depresszió gyakoriságát ábrázoló grafIkon nagyon hasonlít a fenti grafIkonra, amely a depresszió és a halfogyasztás kapcsolatát mutatja. Ugyanez az összefüggés jött ki akkor is, amilcor az anyatej DHA-tartalmát vizsgálták: a dél-afrikai köztársaságbeli anyáknál a tej 0,1 súlyszázaléka volt DRA, míg japán anyák tejében több mint 0,8 súlyszázalékban volt DRA található. 861 A szülés utáni depresszió gyakoriságában mutatkozó ötvenszeres különbséget tehát legjobban az omega-3-fogyasztás magyarázza! Persze, az ilyen vizsgálatok gyengéje, hogy nem konkrét embereket vizsgáinak, hanem egy nemzet halfogyasztását vetik össze az adott országban jellemző szülés utáni depresszió gyakoriságával. De a kérdést vizsgálták "személyre szabottan" is, és igazolták, hogy a nők alacsony DRA-szintje valóban előre jelezte a szülés utáni depresszió kialakulását. 862 A halfogyasztás természetesen a bipoláris (mániás) depresszió gyakoriságával is fordítottan arányos. 863 Az omega-3 szerepét a men táli s zavarokban még jobban megvilágítja talán az agresszióval való kapcsolata. Joseph Hibbeln elvégezte a halfogyasztás és a gyilkosságok számának elemzését is a nemzeti statisztikákon, és meglepáen erős összefüggést kapott.864 Ismét az ázsiai országokban volt a legalacsonyabb, és a kontinensen belüli országokban, így hazánkban is, a legmagasabb. Egy másik vizsgálatban az ellenségesség nagyobb volt azokban a személyekben, akikben alacsony volt a DRA-szint vagy kevés halat fogyasztottak. 865 Az öngyilkosság növekedése komoly aggodalmat kelt a pszichiáterek körében, de ezt az aggodalmukat sajnos antidepresszáns-receptek gyártásába fojtják. Az antidepresszánsok egyik súlyos mellékhatása azonban pont az öngyilkossági késztetés elő idé-

261

zése. Úgyhogy az antidepresszáns olaj a tűzre. 2006-ban egy komoly figyelmet érdemlő vizsgálat jelent meg, méghozzá nem is akárhol, hanem az American Journal of Psychiatryban. Elisabeth Sublette, Hibbeln és mások két éven át követtek 33 , az öngyilkosság szempontjából fokozottan veszélyeztetett személyt. A két év alatt 7 öngyilkossági kísérlet történt, s mindegyiket azok követték el, akikben a legalacsonyabb volt az omega-3-szint866 Antti Tanskanen és munkatársai Finnországban, 2001-ben, szoros kapcsolatot találtak a megnövekedett halfogyasztás és a csökkent öngyilkosság közt: a mindennapi halfogyasztás felére csökkentette az öngyilkossági cselekményeket. Hakuho Hirayama 256 118 japán tizenhét éves követésével nyert eredményei szerint a szuicid halálozás 20%-kal alacsonyabb a rendszeresen halfogyasztók körében. 867 Mingming Huan és kollégái 100 öngyilkossági kísérlettel kórházba került személy vérmintáját vetették össze 100 véletlen balesetet szenvedettével. 868 Szigniftkáns kapcsolatot találtak a vér alacsony omega-3-tartalma és az öngyilkossági kísérlet között. A legalacsonyabb és legmagasabb omega-3-szintet mutatók között az öngyilkosság gyakorisági különbsége nyolcszoros volt! Természetesen történtek kísérletek arra, hogy depressziót omega-3-mal kezeljenek. Na, nem a gyógyszeripar, hanem egy-két megszállott pszichiáter részéről, akiknek valahogy aza benyomása alakult ki, hogy az antidepresszáns-kezelés fabatkát sem ér. Malcolm Peet, aki az omega-3-mal kapcsolatban már sok vizsgálatot végzett, munkatársaival2002-ben olyan betegeket kezelt omega-3-mal, akik nem reagáltak az antidepresszánskezelésre. Megsúgom, ilyet könnyű találni, csak be kell nyitni találomra az első kórterembe. Betegeiknek 12 héten át napi l gramm EPA-t tartalmazó adagot adtak, és a betegek meggyógyultak. 869 Boris Nemets és kollégái hasonló sikerről számoltak be, betegeik 60%-a meggyógyult. A placebocsoportban az átlagos javulás 1,6 volt, míg az EPA-csoportban 12,6! A hatás a kezelés idejével arányosan nőtt. 870 Khuan-Pin Su és munkatársai 2003-ban ugyancsak sikeresen kezeltek EP A-val depressziós betegeket. 87 1 Mások mániás depressziósoknál jóval nagyobb adagok alkalmazásával hosszabb tünetmentes állapotot tudtak elérni. 872 Az omega-3 kiugró szerepe a hangulatzavarokban és az öngyilkosságban alátámasztja azt a feltevésemet, hogy a nyugati étrend 20. századi drasztikus változásai jelentős hatással voltak és vannak az em perek lehangoltságára, növekvő rosszkedvére, motiválatlanságára, fáradékonyságára és fokozódó agresszivitására. Fontos hangsúlyozni, hogy ez nem depresszió, hanem hiánybetegség. Ahogya C-vitamin hiánya skorbutot okoz, úgy az omega-3 hiánya az agy működésbeli zavarát okozza. Az omega-3 - csak emlékeztetőként - fontos építőeleme a membránoknak, amelyekkel az idegsejtek kommunikálnak egymással. Ha a táplálékban sok az omega-6 és kevés az omega-3 , a membránokban omega-6 épül be oda is, ahova omega-3 kéne, hogy beépüljön, ettől a membránok merevebbekké válnak és végső soron az agy olyan lesz, mint egy elektromos szerkezet, amely tele van elkoszolódou érintkezőkkel.

262

Koleszterin és

agyműködés

A koleszterin-téveszme elemzése során világossá kellett váljon, hogy nem a koleszterinnel van a baj, hanem azok fejével, akik még mindig erőltetik ezt az ostoba teóriát. Hogy mennyire a természeten tesznek erőszakot a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerekkel, arról bizonyságul szolgálnak azok a vizsgálatok, amelyek szoros kapcsolatot mutattak ki az alacsony koleszterinszint és az agyműködés zavara közt. Matthew Muldoon és kutatótársai 1990-ben hat koleszterinszint-csökkentő vizsgálat 25 OOO résztvevőjének adatait elemezték ki. A kontrollcsoportban, akik nem szedtek koleszterincsökkentőt, a balesetek és öngyilkosságok együttes aránya 64 fő százezer emberre vetítve. Ez megegyezett az akkori Amerikai átlaggal, amely 62 baleset és öngyilkosság volt 100 OOO főre. Ám a koleszterincsökkentőket szedő emberek közt ez 107 fő volt 100 OOO-re vetítve, vagyis 670/0-kal több, mint a kontrollcsoportban. 873 Muldoonék jó helyen keresgélték a magyarázatot, vizsgálatokat idéztek, amelyek az bizonyítják, hogy az agresszív pszichopatákban, a gyilkosokban és öngyilkosságot elkövetőkben már korábban is kimutatták az alacsony koleszterinszint és az agresszió kapcsolatát. Egy svéd vizsgálatban 52 OOO embert követtek hét éven át, és az öngyilkosságok kockázata a legalacsonyabb koleszterinszintű csoportban 3800/0-kal ugrott meg. Egy francia vizsgálatban 6700 férfi 25 éves követése során a legalacsonyabb koleszterinszintűek körében 2160/0-kal volt több öngyilkosság. 874 Hiroshi Kunugi és kutatócsoportja 99 öngyilkossággal kórházba szállított ember koleszterinszintjét hasonlította össze kontrollokéval, és az öngyilkosok koleszterinszintjét jóval alacsonyabbnak találta. 875 Jean-Claude Alvarez és munkatársai 25 erőszakos és 27 nem erőszakos elkövetési módot alkalmazó öngyilkost vizsgáltak meg, és az erőszakos elkövetőknek átlagos an 300/0-kal volt alacsonyabb a koleszterinszintjük. 876 A baleseti hajlamot, az öngyilkosságot és az agresszivitást az impulzivitás kapcsolja össze. Az alacsony koleszterinszintű embereknek rosszabb az önkontrollja, kockázatosabban viselkednek és könnyebben futnak bele valamilyen agresszív cselekedetbe, legyen az mások, vagy saját életük kioltása. Az alacsony koleszterinszint a depresszió egyik fontos mutatójának bizonyult. Ross Morgan és munkatársai 1993-ban 1020 kaliforniai férfit vizsgáltak meg, s minél alacsonyabb volt a személyek koleszterinszintje, annál depressziósabbak voltak. A legalacsonyabb koleszterinszintűek háromszor valószínűbben szenvedtek komoly depressziótól, mint a normál koleszterinszintet mutatók. 877 Gunnar Lindberg és munkatársai 1994-ben egy svéd vállalatnál 900 alkalmazottat vizsgáltak meg. A legalacsonyabb koleszterinszintű férfiak gyakran voltak depressziósak és étvágytalanok. 878 Paul Steegmans és kutatócsoportja 30 OOO 40-70 év közötti férfit vizsgált meg depresszió és koleszterinszint szempontjából. A krónikusan alacsony koleszterinszintű férfiak közt hétszer gyakoribb volt a súlyos depresszió előfordulása. Egészséges embereknél két vizsgálat is egyértelmű kapcsolatot talált az alacsony koleszterinszint és a depresszió között. 880 879

263

Tennészetesen itt sem valóságos depresszióról van szó, ahogy az omega-3-hiány sem igazi depressziót eredményez. Persze kérdés, van-e egyáltalán igazi depresszió? Ezt a fogalmat fenn kéne tartani azokra az esetekre, amikor az embereket sorscsapások rendítik meg vagy veszteségek érik őket, vagy elveszítik társadalmi pozícióikat. Az evolúciós pszichiátria ezt nevezi depressziónak. Ez a depresszió nem betegség, hanem alkalmazkodó válasz a veszteségre. Lehetővé teszi az egyén számára, hogy leváljon az elvesztett személyről vagy pozícióróL881Úgy tűnik, minden más valamilyen hiánybetegség, csak éppen nem a szerotonin hiányának a betegsége. Az alacsony koleszterinszint, tekintve, hogy az agyban rengeteg koleszterin van, ugyancsak zavart okoz az agyműködésben, és ez vezet enerváltsághoz, fásultsághoz, rosszkedvhez, fáradékonysághoz, étvágytalansághoz, amit a pszichiátria röptében depressziónak cúnkéz fel. De antidepresszánssal nem lehet pótolni sem omega-3-at, sem koleszterint, sem nem lehet rendezni a metabolikus szindrómát. Az alacsony koleszterin - mint korábban is idéztem már - az agy működési zavara miatt természetesen nemcsak "depresszióban" nyilvánul meg, hanem megannyi más szellemi funkció károsodik. Romlik az emlékezet,882 a koncentrációs készség, csökken a reakcióidő és az intelligencia. 884 Az alacsony koleszterin szint önmagában is mentális problémákat okoz. Ha a koleszterintéveszme nevében a koleszterinszintet csökkenteni próbálják, életet nem mentenek vele, viszont komoly szellemi és érzelmi károsodásnak teszik ki az embereket. Ezekből a vizsgálatokból úgy tűnik, nem annyira koleszterincsökkentőket kéne forgalmazni, hanem inkább koleszterinszint-emelőket -legalábbis azoknak, akikben ez alacsony. 883

Homocisztein és depresszió A homocisztein már régi ismerősünk, ő a szívbetegség egyik okozója, és szintje ugyancsak sokkal jobban jelzi előre, ha valami gáz van a szívünkkel és az ereinkkel, mint a koleszterinszint. De ezen már meg sem lepődünk. A homocisztein ametionin nev ű esszenciális aminosav bomlásakor keletkezik, és ha nincs a szervezetben elég B6, B9 (folsav) és B12, akkor ez a bomlás tökéletlenül megy végbe, és magas lesz a homociszteinszintünk. A magas homocisztein érfalsérüléseket okoz, s ezek megreparálási kísérlete a plakk. 885 Talán a kedves olvasó most már nem fog csodálkozni azon, hogy minden, ami árt a szívnek, az depressziót is okozhat. Mert ez a helyzet a homociszteinnel is. Ez a különösnek tűnő kapcsolat egyébként megvilágítja a pszichiátria depressziós koncepciójának tarthatatlanságát, mert amit ők agyi betegségnek tekintenek, az ugye egyre inkább valamiféle anyagcsere-betegségnek kezd tűnni. Olyannak, amit a megfelelő táplálkozással ki lehet védeni. És itt most tennészetesen megint ne arra gondoljon a kedves olvasó, hogy munkanélküliség okozta depresszió ellen hatásos lesz az omega-3, vagy válása okozta világfájdalmát majd a B-vitaminok enyhítik. Sajnos sok ember fejében vannak ilyen csúsztatások. Naponta kapok leveleket, hogy családi problémákra, sikertelen életre mit szedjenek. Visszatérve a homociszteinre, Tomrni Tolmunen és munkatársai 924 férfi homociszteinszintjét mérték meg, és azt találták, hogy a legmagasabb szintet mutatók 2,3-szer valószínűb­ ben voltak depressziósak, mint a legalacsonyabb szintűek. 886

264

Marshal Folstein és csapata 2007-ben felállították a depresszió homocisztein elméletét. 887 A homocisztein, mondják, mérgező az agysejteknek és az érfal sejtjeinek egyaránt. Az emelkedett homociszteinszint egyértelmúen a B-vitaminok hiányára utal. Depressziósokban alacsony a S-adenozilmetionin, azaz a SAMe, amely a homocisztein egy köztes bomlásterméke. Bizonyított, hogya SAMe hatásos depresszióban, ami a szerzők szerint a homocisztein depresszióban betöltött szerepét igazolja. A SAMe hatásosságát depresszióban számos metaanalizis is igazolja. 888 A SAMe külföldön szabad forgalmazású, népszeru szer depresszió ellen' . Hogy itt megint nem "igazi" depresszióról, hanem valami anyagcser~zavarról van szó, azt igazolja, hogya magas homocisztein ugyancsak belezavar a szellemi képességekbe, rontja pl. a téri tájékozódást, a rövid távú memóriát, az észlelést, és az elvont gondolkodást. 889 A homocisztein lekezelésében szerepet játszó vitaminok hiánya önmagában is "depressziót" okoz. Brenda Penninx és munkatársai a B l 2-vitamin hiánya esetén kétszeres depressziós kockázatot talált idős nők körében. 890 Henning Tiemeier és munkatársai mind az emelkedett homociszteint, mind a folsav és B I2-vitamin hiányát a depresszió okaiként azonosították be. 89 1 Tomrni Tolmunen és kollégái finn férfiakon azt mutatták ki, hogy a legkevesebb folsavat fogyasztóknak 67%-kal nagyobb esélyük volt a depresszióra, mint a sok folsavat fogyasztóknak. 892

Depresszió és aktivitás Bár ez a könyv elsősorban a táplálkozás evolúciós szempontú elemzése, bizonyos felmerülő, égető kérdéseket muszáj megbeszélni. A természeti népek nemcsak másként táplálkoznak, hanem másként is élnek. Ez az, amit Stephen llardi "antidepresszáns életmódnak" nevezett. A napfényről és a D-vitaminról esik szó e könyvben, viszont itt az idő, hogy két szó ejtsünk az aktivitásról. Nem egyszeruen a mozgásról, hanem a célszeru aktivitásról. Kelly Lambert agykutató, de nem a depresszió szerotonin-hipotézisében utazik, hanem valami életszerubb elképzelése van arról, miért romlott el annyira a kedélye a 20-21. század emberének. Képzeljük csak el- írja -, hogy akár csak a 19-20. század fordulóján, milyen volt az élet egy farmon. Hajnalban felkelni, megetetni az állatokat, összeszedni a tojásokat, fát vágni a ruzrakáshoz, vizet hozni a kútról, felforralni a vizet a mosáshoz, közben ellátni agyerekeket, majd órákig dögönyözni a ruhát a teknőben, kiteregetni őket száradni, levágni a csirkét és megkopasztani, krumplit pucolni, mindent megfőzni, azután következik az ebédeltetés, a mosogatás, munka a zöldségeskertben, vajköpülés, zoknik stoppolása, ruhajavítás, kukoricahántás, és így tovább. 893 A mi fantáziánk már szegényes ahhoz, hogy akár csak számba vegyük, mi mindent kellett reggeltől estig csinálni az élet folyamatának fenntartásához. De mit is eredményezett ez az állandó munka? Fáradtságot? Jólesőt. De ennél sokkal fontosabb az, amit Lambert, mondjuk így, "jutalom vezérelte erőfeszítésnek" nevezett el. Agyunkban van egy "jutalornközpont", amely kielégült vagy elégedett állapotban aktiválódik, ez a pozitív érzések alapja. Egy jó falat, a szex, a szeretet, a munkában elért siker mind a jutalornközpont aktiválásán keresztül vezet pozitív érzésekhez. A másik fontos forrása a jó érzésünknek a kontroll érzése. Ha úgy

* Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, azaz szelektiv szerotoninvisszavétel·gáUó.

265

érezzük, mi irányítj uk a dolgok menetét, vagyis uraljuk a minket érintő folyamatokat, az biztonságérzetet és hatalomérzetet ad. Ez szintén a jutalomközpont aktiválódását váltja ki. A legtöbb munkát kézzel végeztük és végezzük ma is, ezért Lambert szerint a kéznek különösen fontos szerepe van a ,jutalom vezérelte erőfeszítések" kivitelezésében. Évmilliók alatt mindig a kezünkkel szereztük meg az élelmet, építettük a kunyhónkat, védtünk meg magunkat. Ma ettől a folyamatos, sikert és kontrollérzést adó fizikai tevékenységtől a legtöbb ember meg van fosztva. Nem a szó eredeti értelmében vett kétkezi munkát végezzük, nincs a végzett munkának közvetlen sikerélménye, sőt gyakran a végzett munka értelmét sem látjuk át. Lambert patkánykísérlettel bizonyította be, hogy egyaránt lehet tanulni a tehetetlenséget is és a kitartást is. A tanult tehetetlenség a depresszió modellje. Az ember vagy az állat megoldhatatlan helyzetek sorozatán át megtanulhatja, hogy nincs értelme küzdeni, mert úgysem lesz megoldás. Modem életünkben nagyon sok ilyen hatás ér minket. A kutatók két csoport patkányt vettek: az egyik csoportnak öt héten át mindig ásnia kellett a fmom falatokért, a másik csapat meg minden erő­ feszítés nélkül megkapta. Amikor öt hét után egy nehéz helyzetet kellett volna megoldani a finom falatért, a "dolgozó patkányok" kitartóan küzdöttek a megbldásért, az ellustult patkányok pedig gyorsan feladták, pedig mindkét csoport egyformán éhes volt. Lambert szerint modem életünknek ez a modellje. Janice Egeiand és Abram Hostetter 1983-ban az ámisok között végzett vizsgálatot. 894 Az ámisok tradicionális közösség Amerikában, akik nem használnak elektromosságot és egyéb modem találmányt, hanem kb. a 19. század technikai színvonalán élnek és gazdálkodnak. A depresszió körükben, 8186 főt vizsgálva, 5 év alatt 0,5%-os előfordulást mutatott, ami egytizede volt az akkori amerikai átlagpopuláció kockázatának. David Bassett és munkatársai az ámisok testsúlyát és fizikai aktivitását vizsgálták. 895 A felnőttek közt a túlsúly (BMI> 25 kg/m2) 26%-ban fordult elő. A nők 9%-a volt elhízott (B MI> 30 kg/m2), de elhízott férfit egyet sem is találtak. A férfiak naponta átlagosan 11 kilométert, a nők 8,5 kilométert tettek meg. Ha összevetjük az árnisok adatait azzal, hogy ma az amerikaiak 64%-a elhízott vagy túlsúlyos, akkor világossá válik, miért oly ritka a depresszió az ámisok közt, és miért oly gyakori a nyugati étrendet és életmódot követő civilizált világban. Az emberek többsége az erőfeszítést, a kitartó munkát egyszeruen fárasztónak, unalmasnak, külső kényszernek éli át. Ez azért van, mert nem alakult ki bennük az erőfeszítést kísérő jó érzés. Az emberek szeretnének a csúcsra jutni, de elmegy a kedvük a csúcsra vezető út láttán. A csúcsra, akár szó szerint, akár képletesen értve, csak az tud eljutni, aki megtanuIta élvezni a küzdést magát. A depresszió lényege a "minek csináljam, úgysincs értelme". Az ilyen emberek nem tudnak célokért küzdeni, nem tudnak kapcsolataik megtartásáért küzdeni, ezért nem viszik sokra, kapcsolataik is zátonyra futnak, és ettől még boldogtalanabbak lesznek. Aki szereti az erőfeszítéseket, szeret küzdeni, az kitartó, bírja a monotóniát, tud távoli, sokára jutalmazó célokért keményen dolgozni. Az ilyen ember nem csak :;t csúcsra érést, hanem a csúcsra vezető utat is évezi. Ez az ember nem lesz depressziós. Talán kicsit elvontnak és szokatlannak tűnik ez az elemzés. De abból kell kiindulnunk, hogy az evolúció során évmilliókig bizonyos módon éltünk, ami egyfajta táplálkozást és egyfajta napi tevékenységet jelentett. A modem kor mindkettőtől megfosztott bennünket, de mindkettő visszaszerezhető.

266

Konklúzió E fejezet elején azt vetettem fel, vajon van-e összefüggés a nyugati világ megváltozott étrendje és a 20. században elharapódzó spleen, motiválatlanság, rossz hangulat között? A válasz egyértelműen igen. Mint láttuk, a depresszió szoros kapcsolatot mutat minden olyan táplálkozási problémával, amely a szívbetegségnek is oka és egyben az agy működési zavarait is elő­ idézi, úgymint a metabolikus szindróma, ezen belül is az inzulinrezisztencia és a gyulladásos faktorok magas szintje. Ez egyértelműen bizonyítja, hogya fmomított szénhidrátok fokozott fogyasztása nemcsak szívbetegséget, hanem depressziót is okoz. Azután megvizsgál tuk, vajon a fogyasztott zsírok megváltozott összetétele, gondolok itt elsősorban az omega-6 túlzott, és az omega-3 alulfogyasztására, hatással van-e a depresszió alakulására. Azt láttuk, nagyon is. Átlátható az is, hogy az omega-6 és a transzzsír fogyasztása a gyulladásos folyamatok fokozása révén más mechanizmussal is hozzájárul a depresszió romlásához. Kicsit kitértünk a koleszterin téveszméjének népességszintű hatására, és azt láttuk, bizony nem csökkenteni, hanem éppenséggel egyesekben még növelni is kéne a koleszterinszintet. Végül a homociszteint vettük szemügyre mint a szívbetegség komoly tényezőjét, és beigazolódott, hogy kapcsolata van a depresszióval. A homocisztein kapcsán láttuk azt is, hogya B-vitaminok hiányának ugyancsak komoly szerepe van a depresszió kialakulásában. Mindegyik probléma visszavezethető oda, hogy letértünk a táplálkozásunk evolúció által kijelölt ösvényéről. A paleolit táplálkozás ezeket a problémákat automatikusan megoldja a kiegyensúlyozott, a test igényeit szolgáló étrendjével. A modem korban természetesen nem árt némi vitaminkiegészítés is, hátha azok a korcs növények, amelyeket a piacokon megvásárolhatunk, már nem tartalmazzák azt, amit eredetileg tartalmazniuk kéne. Őszintén szólva én régóta ebből indulok ki. És végül, ne feledjük: szükségünk van az állandó sikerélményt nyújtó tevékenységekre. Kössön, barkácsoljon, fotózzon, sportoljon! Csináljon bármit, ami manuális, célra irányuló és örömmel tölti el.

267

XII. Csak lllegfontoltan! E fejezet a paleolit táplálkozásra való átállás egy-két nehézségével ismerteti meg Önt. A nehézségek nem az étrendben, hanem Önben vannak.

Elgondolkodott már azon, kedves olvasóm, min buknak meg az élet nagy tervei? Talán Ön is sokszor nekidurálta már magát, mert le akart fogyni. Ment is egy-két hétig, hónapig, éltette a látványos fogyás, a környezet dicsérete, és a saját büszkesége, hogy "lám, elszántam magam és megcsináltam". Azután mindenki megszokta, hogy Ön jobban néz ki, s néha már úgy érezte, elég az önmegtartóztatásból, és be-bekapott egy-egy addig tiltott falatot. Majd megkínálták valahol egy fmom sütivel, és úgy gondolta, most kivételesen, később megint beleütközött egy másik alkalommal egy másik csábításba ... és lassan elolvadt az elszántsága. Az egész mögött ott bujkált az a ki nem mondott érzés, hogy: ,Jóvanna, ezt lehet egy ideig csinálni, na de egy életen át?!" Feltehetjük a kérdést: amikor elkezdte, mit gondolt? Szerintem azt, hogy "meg fogom tudni csinálni". Mert akkor erős volt a lefogyási vágya, hogy végre ismét régi formájában érezhesse magát és ne kelljen szégyenkeznie nadrágjából kibuggyanó háján, és ne csak titkokban nézegethesse régi kedvenc ruháit, és mert végleg megunta, hogy liheg egy emeletmászástól. S mi változott? Sikerült, elérte, és megszűnt a motiváció. A fogyókúrák örök problémája ez: kézzelfoghatóbb cél kitűzni azt, hogy lOkilót leadok, mint azt, hogy megtartsam a súlyomat. A fogyás egy izgalmas kaland, képesek vagyunk erőfeszítésekre és lemondásra. De karcsúnak maradni? Abban semmi látványos és izgalmas nincsen, csak mindennap egy újabb lemondás, és különösebben senki nem is értékeli. A különbség olyasmi, mint a hegymászás és a serpák munkája. A hegymászók évekig edzenek, készülnek, hogy egyszer feljussanak a magas hegycsúcsra. Ha felérnek, a világ ünnepli őket. De akik nap mint nap kísérgetik az újabb és újabb csúcshódítókat, azokat senki nem ismeri. Ők a serpák. Nekik ez hétköznapi munka. Tudja ki Tendzing Norgaj? Ha igen, induljon el egy Vágó-féle műsorban. Általában nem szokták tudni; ő az, aki Sir Edmund Hillaryval megmászta 1953. május 29-én a Mount Everestet.

268

Az első fontos dolog tehát fel tenni magunknak a kérdést: miért szeretnénk a paleolit étrendre átállni? Mint láttuk, ha valaki arcát sűrűn aknék borítják, mindenre képes, ha azon az áron megszabadulhat aknéitől. De még az aknés fiataJoknál is megfigyelhető, hogy időnként "bűnöznek" bár amikor másnap megjelennek az első gyulladt dudorok, észbe kapnak és belátják, hogy nem lazíthatnak. Ha valakit csak az aknéitől való rettegés tart paleolit étrenden, akkor valójában nem értette meg a paleolit étrend eszmeiségét. Ha egy epilepsziás beteg a ketogéndiétától roharnrnentessé válik, őrá sem mondhatjuk, hogy megértette a ketogéndiéta' nagyszerűségét és most már akkor is így táplálkozna, ha epilepsziája elmúlna magától. Mivel a ketogéndiéta megterhelő, többnyire csak azért tartja magát valaki a szigorú diétás elvekhez, mert epilepsziás rohamokat átélni rosszabb. A büntetéssel, fenyegetettséggel fenntartott szokások csak addig maradnak fenn, amíg kilátásban van a büntetés vagy a fenyegetettség. Az emberek a fogyás után azért híznak vissza, mert megszűnik a fogyás jelentette jutalom, és nincs kilátásban semmiféle "büntetés" se, ami visszarettentené őket a kezdeti megingásoktól, majd a régi étrendre való teljes visszatéréstől. Az nem eléggé átélhető fenyegetettség, hogy az elhízás majd sok év múlva szívbetegséghez, cukorbetegséghez fog vezetni. A pillanatnyi örömök és a meg szokás sokkal erősebbek, mint egy távoli, bizonytalan fenyegetés. Ráadásul, ha valaki kudarcnak éli meg az életét, önmagát boldogtalannak látja és élni sincs kedve, akkor mit fog ő foglalkozni azzal, hogy mi lesz húsz év múlva. Amikor meg aztán az emberek tényleg szívbeteggé és cukorbeteggé válnak, akkor már annyira megszokták a megbetegítő életmódot, hogy el sem tudják képzelni, lehetne másként is élni. Na, meg reménytelennek is tűnik, úgy vélik, visszacsinálni már nem lehet. Ez nem igaz, idéztem Pritkin példáját, és Dean Omish és még sokan mások is igazolták, hogy a már kialakult szívbetegség is visszafordítható megfelelő diétával. De ebben a kardiológusok nem nagyon hisznek, és erőtlen, papagájként ismételgetett fogyásra buzdító szavakon kívül nem tesznek mást, mint írják a gyógyszereket. Amire ki akarok lyukadni, az az, hogy irányító eszme nélkül nem lehet tartósan egy, a megszokottól eltérő, az elvárttal szembemenő viselkedést, életmódot fenntartani. Ha ott élnénk az Amazonas-őserdőben, nem kéne semmiféle vezéreszme ahhoz, hogy paleolit módon táplálkozzunk, mert nem is tudnánk másként. Azonban a nyugati világban fenntartani egy olyan életmódot, amely folyton külön utánjárást és szervezést jelent, mások megrökönyödésébe ütközik és a család rosszallását is kivívja, nem könnyű. Ezért kell az eszme. Sok vallás és szekta ír elő követőinek különféle étrendi tilalmakat. A hívek azért követik ezeket, mert hiszik, hogy ezzel szolgálják hitüket, Istenüket. Nem egyszerűen azért nem eszik egy vegetáriánus húst, mert egészségtelennek tartja, hanem azért is, mert ellenkezik az eszméivel. Ha belegondol a kedves olvasó, tulajdonképpen a nyugati táplálkozást is megannyi téves eszme tartja fenn. Amikor az emberek ,,koleszterinszegény" ételeket vesznek, vagy amikor az anyukák fontosnak tartják gyermeküket megfelelő tejtermékekkel ellátni, hogy fejlődhessen a * Minimális szénhidrát, négy rész zsír és egy rész fehélje.

269

csontozatuk, akkor bizonyos táplálkozási hiedelmek szerint cselekszenek. Ugyanígy, akik a bioboltokban megveszik a drágább, teljes kiőrlésű vagy tönkölybúzából készült kenyeret, akkor ők is egy eszme oltárán áldoznak. Ez a könyv azt a célt is szolgálta, hogy leromboljam a nyugati táplálkozás hamis ideológiáját. Igyekeztem felfegyverezni Önt olyan érvekkel, amelyek visszacsenghetnek a fülében, amikor ételeket választ magának. Ha elhalványul az emléke e soroknak, előveheti és újra átolvashatja. Megerősítő és el borzasztó példákat fedezhet fel környezetében. Elkezdheti a világot más szemmel látni. Mondhatnám, "paleolit" szemmel. A Tarzan-regények mintájára megannyi mókás film készült már, mindegyiknek az a lényege, hogya természetben élő ember egyszer csak becsöppen egy nagyváros forgatagába és szembesül azzal, mivé vált az emberiség. • Az első lépés: a téves eszmék és táplálkozási szokások lebontása. (Ebben nagy segítséget jelenthet ez a könyv.) • A második lépés: az új eszmék felépítése. (Könyvem másik célja ez.) • A harmadik lépés: mindezt átvinni a gyakorlatba. (Nos, ez az Ön feladata.) Ehhez a harmadik lépéshez szeretnék egy kis segítséget nyújtani.

A gondolat hatalma Az embert gondolatok és érzelmek irányítják. Bár az érzelmeket az emberek általában spontán jelenségnek tekintik, valójában mindig értékelő-elemző gondolatok előzik meg őket. Ezért lehetséges, hogy ugyanaz a dolog más-más érzelmi reakciót vált ki különböző emberekből, sőt különböző lelkiállapotainkban belőlünk is. Minden azon múlik ugyanis, hogy ha belekerül ünk egy bizonyos helyzetbe, vagy eszünkbe jut valami, mit gondolunk róla. Mivel a gondolkodás villámgyors és gyakran a háttérben zajlik, leginkább az általa gerjesztett érzelmeket szoktuk felismerni és átélni. Ezért úgy érezzük, mintha érzelmeink irányítanának minket sok helyzetben. Ha át akarjuk alakítani viselkedésünket és az életünket, akkor át kell alakítanunk azt a sok automatikus gondolatot, amelyek bizonyos helyzetekben előjönnek és bizonyos érzelmeket aktiválnak a fejünkben. Mondhatnám azt is, másként táplálkozni, az másként gondolkodni.

Éhség Itt van mindjárt az éhség. Az éhségről általában mindenkinek negatív gondolatai vannak, és ezek a negatív gondolatok mindenkit arra sarkallnak, hogy mihamarabb szüntesse meg ezt a nem kívánt állapotot. Az éhség tűrésének képtelensége teszi lehetetlenné sok ember számára a fogyást. Rengeteg fogyókúra azt igéri, hogy nem kell éhezni, mégis fogyhat. Ez becsapás, és a becsapott emberek gyorsan csalódnak a módszerekben. Az éhség természetes dolog. Aki a Vuk cÍInű filmet látta, talán örökre megmaradt benne, ahogy akis Vuk ismételgeti a megtanulandó dolgok egyik legfontosabbikát: tűmi az éhséget. Az emberek elfelejtették, vagy sosem tanulták meg, hogy tűrjék az éhséget.

270

Az éhség a vércukorszint lecsökkenését jelenti. A modem ember sok szénhidrátot fogyaszt. A szénhidrátdús táplálkozás után hatalmas inzulinlöket próbálja a vérbe kerülő sok cukrot semlegesíteni. Ez - amíg működik a hasnyálmirigy - oly jól szokott sikerülni, hogy rurtelen hipoglikémia, azaz alacsony vércukorszint következik be, pedig még éppen csak egy óra telt el az evéstől. Még tele a gyomor, és már éhesek vagyunk? Ez normális éhség? Hát nem. Ez egy mesterségesen előállított éhség. Meg kell tanulnunk megkülönböztetni a normál éhséget a patológiás éhségtől. Ha abbahagyja a fmomított szénhidrátok fogyasztását, hamarosan eltűnik életéből a patológiás éhség. Aki sok fehérjét és lassan felszívódó szénhidrátokat, vagyis zöldséget, gyümölcsöt fogyaszt, az többé nem fogja megtapasztalni a rurtelen rátörő, ellenállhatatlan patológiás éhséget. De van egy természetes éhség is. Ahogy távolodunk az utolsó étkezéstől, a vérünkben lassan valóban lecsökken a vércukorszint. Ez azonban nem úgy fog történni, mint amikor egy lift lezuhan, hanem sokkal inkább úgy, mint amikor egy hőlégballon fokozatosan veszít a magasságából. Ahogy a hőlégballon kezelője is ilyenkor közbelép és "gázt ad", úgy a szervezet is ellenlépéseket tesz a lecsökkenő vércukorszint helyreállítására. Ha hagyunk neki időt, hamarosan csökken az éhség. Bizonyára ismeri azt a lelkiállapotot, amikor annyira leköti a munkája vagy valami izgalmas dolog, hogy enni is elfelejt. ilyenkor vajon hova tűnik az éhsége? Ez az élmény, miszerint az éhség el tud felejtődni, jelzi, hogy a modem ember éhsége nem valami komoly éhezés, hanem sokkal inkább az unalom és üresség jellemzője. Amikor az emberek ülnek a munkahelyükön és unatkoznak, megváltás, ha mehetnek ebédelni, vagy ha munka közben rágcsál hatnak. Az állatkerti állatok is azért imádnak enni, mert sivár életükben az etetés számit változatosságnak . . Az unalmat tehát sok ember összekeveri az éhséggel, hiperérzékenyen figyeli éhsége első jeIét, és amint az jelentkezik, máris aggódni kezd, és minél előbb el akarja hárítani, mint valami nemkivánatos dolgot. Az éhség lehet jutalmazó. Ha az éhséghez olyan gondolatokat társítunk, amelyek azt fogalmazzák meg, hogy az éhség bizonyos szintjének elérése szükséges ahhoz, hogy az ételt jóízűen együk. A modem ember kínjában talál ki ételkölteményeket, mert igazából sosem érez természetes éhséget, ezért fel kell korbácsolnia érzékeit, hogy élvezni tudja ételét. Gondoljon a könyv elején idézett okinavai öregekre, vagy Luigi Comaróra. Mind megtanulták élvezni a mértékletességet és az éhséget. Xerxész azért tudott annyi győztes hadjáratot véghezvinni, mert katonái fegyelmezettek voltak. Mindennap, mielőtt reggelit kaptak volna, több kilométert meneteltek, s utána a legegyszerűbb étel is fenségesnek tűnt számukra. Az is régi megfigyelés, hogy jóllakottan nem lehet gondolkodni és tanulni. A modem ember fáradékony, álmos, ebéd után asztalára borulva alszik. Mindez azért van, mert állandó eltelítettsége fáradtságot és álmosságot okoz. Az éhséghez sok embemek a nyomor, a sanyarú sors képzete tapad. Az éhség azonban jelentheti az önkontrollt, a fegyelmezettséget, a céltudatosságot és az egészségességet. Az emberek fejében a jóllakottság pozitívasszociációkat kelt, míg az éhség negatívakat. Az anorexiások és a bulirniások éppen fordítva vannak, bennük a jóllakottság bűntudatot kelt. Ezt azért fontos megjegyezni, mert sok fogyókúrázónál megfigyelhető az a jelenség, hogy kicsit begolyóznak a fogyókúrától és már kényszeresen figyelnek minden kalóriát.

271

A paleolit táplálkozás mindezt a problémát megoldja. A fehérjétől, a zsírtól és a zöldségektől nehéz hízni, mert nem lehet olyan sokat enni belőlük, hogy az étel hizlaljon. Itt jön be a képbe a glikémiás telítettség. A nyugati táplálkozásban az ételek döntő többsége a nagy glikémiás telítettségú ételek közé tartozik. Ezek általában nem is annyira laktatóak. Megenni több szelet kenyeret, vagy egy nagy tál makarónit vagy krumplipürét - rengeteg kalória bevitelét jelenti. Ráadásul az étkezés után hamarosan éhségérzet fog jelentkezni a nagy inzulinlöket hatására. Ha ugyanennyi zöldséget eszik meg valaki, sokkal kevesebb kalóriát fogyaszt el vele, a táplálékból órákig is elhúzódik a cukor lassú felszívódása, és sokkal később kezd lecsökkenni a vércukorszint is. Abban sem hiszek, hogy mindig az órát figyelve kell enni. A modern ember nagyon külső kontrollos, vagyis a külső ingerek irányítják az életét. Elhízott emberekkel végezték el azt a kísérletet, hogy különféle feladatokat hajtattak végre velük, és előre megmondták nekik, 12-kor lesz az ebéd. A falon lévő órát azonban kívülről vagy gyorsították, vagy lassították - és az elhízott emberek az óra járása szerint éheztek meg. A külső kontrollosság egy személyiségvonás, azonban nem kell hagynunk, hogy eluralkodjon rajtunk. Megtanulhatjuk saját magunk, óra nélkül is megítélni éhségérzetünket. Ami azt jelenti, hogy megtanulhatunk akkor enni, amikor valóban éhesek vagyunk. A külső kontrollosság másik következménye, hogy az ingerek látványa erősen befolyásolja az étvágyat is. Ezért szoktak szépen teríteni és látványos ételeket felszolgálni. Akinek viszont nem az a célja, hogy, mint egy római patrícius, annyit tömjön magába, amennyit csak bír, az elejét veheti annak, hogy az ételek látványa miatt habzsoljon a kelleténél többet. A szokások megváltoztatása sokat számít ebben is. Az emberek, azt szokták megenni, amit eléjük tesznek. Ez ösztönös, még evolúciós örökség: ,,Az a Tied, amit megeszel." Az éttermekben az adagok egyre nőnek. Régen minden étteremben létezett az ún. zónaadag, ami feleakkora volt, mint a rendes adag. Mára eltúnőfélben van a zónaadag is, a gyerekadag is, és megnőtt a ,,rendes" adag. Az emberek kényszert éreznek, hogy megegyék azt, amit kifizettek. És tudjuk jól, minden otthonban van egy ,,konyhamalac", aki takarékossági okokból az összes maradékot eltünteti. De hol takarékosság az, hogy valaki inkább az egészségét teszi tönkre, csak ne kelljen kidobnia valamit? Ha már valami fölösleg, többet ér, ha kidobjuk, mint ha megesszük. Ez jelentéktelennek túnő dolog, mégis nehéz szabadulni attól a gondolattól, hogy pazarlás kidobni ételt. A spórolást a vásárlásnál és az ételkészítésnél kell kezdeni. Korlátozzuk tehát, mennyi kerüljön tányérunkra, mennyi kerüljön asztal unkra. Ha éhesek maradtunk volna, bármikor ehetünk egy almát vagy más gyümölcsöt.

Sóvárgás Nem könnyű leszokni valamiről, ami kellemes, de ártalmas. Jól ismerjük a leszokni vágyó dohányosok szenvedéseit. Kemény fába vágja a fejszéjét az, aki elhagyni készül ételeket, amelyeket gyermekkora óta megszeretett és mindennapi étrendje részévé váltak. Ezekhez az ételekhez rengeteg szép emlék is fűződik - az emlékeket nem kell elfelejteni, csak az ételeket. Tapasztalni fogja, hogy minél régebben ette valamely ártalmas kedvencét, annál közömbösebbé fog válni iránta. Ez olyan, mint az elmúlt szerelem. Én sok éve nem eszem csokoládét. Ha né-

272

ha mégis bekapok egy kockát, mindig rájövök, nem is kár, hogy egészségtelen, mert mindig túl édesnek és émelyítőnek talál om. A sóvárgás egyegészségtelennek tartott, de kívánatos étel vagy ital utáni konfliktus helyzet. Az ilyen konfliktushelyzeteket büntetés és jutalom konfliktusaként szokás ábrázolni. A szóban forgó étel elfogyasztása ellen tiltakozik a józan ész, és ha mégis elfogyasztjuk, utána önvádlás, bűntudat, önértékelésünk csökkenése szokott jelentkezni. "Hogy lehettem ilyen gyenge?" A probléma azonban az, hogy ezek a "büntetések" az étel elfogyasztása után jelentkeznek, és csak arra jók, hogy egy ideig megint elvegyék a kedvünket a következő elcsábulástól. Azonban adott pillanatban az a jellemző, hogy minél plasztikusabban és átélhetőbben van előttünk akár képzeleti, akár materiális valóságában a kívánt étel, annál inkább elhatalmasodik rajtunk az azonnali kielégülés vágya. Minden leküzdhetetlen szenvedély örök konfliktusa is ez. Ebben a konfliktushelyzetben az vezet megoldásra, ha: • erősíteni tudjuk az ellenállást a "büntetések" megelőlegezésével, és/vagy • gyengíteni tudjuk az étel vonzerejét. Az elcsábulás helyzetében beszűkült tudatáliapot szokott kialakulni, amelyben egyre jobban felnagyítódik az étel jutalomértéke, és eltörpül a majdani büntetés. Az elcsábulást úgy lehet a legjobban megakadályozni, ha kizökken ünk ebből abeszűkült tudatállapotból. Ennek az a módja, hogy kilépünk abból a helyzetből, amelyikben a kísértésbe estünk. Helyzete válogatja, mennyire kell drasztikusnak lennünk. Néha elég felállni az asztaltól vagy telefonálni, de van, amikor el kell menni sétálni. Tudnunk kell, minél jobban eltávolodunk gondolatilag és fizikailag a kísértéstől, annál inkább gyengül az ereje. Legközelebb ebből a győzelmünkből további erőt meríthetünk, mert a kísértés ellenállása erősíti a későbbi ellenállást. Ahogy szokták mondani, a legnagyobb erénycsőszök egykoron maguk is kísértésbe estek, csak legyőzték a kísértést.

Judit Beck - New York Times-féle bestsellerlistás - könyvében azt javasolja, tanuljuk meg megkülönböztetni az éhséget a sóvárgástól: 896 "Sok fogyókúrázó minden evési vágyat éhségnek címkéz fel. De Ön valójában csak akkor éhes, amikor ürességet tapasztal a gyomrában, amit gyakran kísér az éhség okozta fájdalom. Ha a gyomra nem üres, de mégis vágyat, sóvárgást, késztetést érez a szájában, a torkában vagy a testében, akkor Ön nem éhes. Összekeveri az éhséget a szomjúsággal, a sóvárgással, a negatívemóciókkal, vagy egyszeruen csak vágyik valamit enni [... l Éhségnek nevezni ezeket az érzéseket, csak feljogosítja arra, hogy egyen, amikor még nincs is itt az ideje. A valóságban sokan akarnak egy nap többször úgy is enni, hogy a gyomrunk még nem is üres és nem éreznek valódi éhséget. Meg kell tanulnunk legyőz­ ni ezt a vágyakozást." Beck igazi kognitív terapeutaként írásbeli házi feladatot is javasol. Jegyezzük fel felismeréseinket. Hogy amikor megkínáltak valahol egy fmomsággal, vagy megcsapta az orrunkat a metróban a csokis croissant illata, avagy fáradtak voltunk vagy kedvetlenek, és hirtelen eszünkbe jutott, hogy jó lenne enni valamit, akkor bizony leggyakrabban nem éhesek voltunk, csak megkívántuk az ételt.

273

Fogyás Sokaknak talán azért lesz megnyerő a paleolit táplálkozás, mert szeretnének lefogyni. Ez azonban egy kritikus kérdés. Nem tanácsolnám, hogy állandóan méricskélje magát. A fogyókúrákba azélt buknak bele az emberek, mert a kezdeti látványos fogyás ok után megáll a súlycsökkenés, sőt vissza is hÍzhatnak valamennyit, s ez elveszi kedvüket a további önmegtartóztatástól. A fogyókúráknak a célja a fogyás. Bármilyen egészségtelen étrendet alkalmazva is. Ez utóbbi nem mellékes, ugyanis a fogyókúrák után azért híznak vissza az emberek, mert a fogyókúrák előírásait nem lehet tartósan követni. Némelyik komoly anyagcserezavarhoz vezet, mások pedig élvezhetetlenné teszik az életet. És az élet nem lehet egy folyamatos fogyókúra. A paleolit táplálkozással más a helyzet. Ennek nem célja a fogyás, csupán biztos következménye. A paleolit táplálkozás célja visszatérni arra az étrendre, amire az ember "ki van találva". A paleolit étrenddel egyensúlyba kerül a testünk, a testi működések optimalizálódnak, hosszú távon nem csak az aknéink, de megannyi testi betegségünk is elmúlik, az ereink elkezdenek tisztulni, a szívünk és hasnyálmirigyünk munkája helyreáll, elmúlik az étrendünk okozta depresszió, és mellékesen le is fogyunk. A paleolit táplálkozás nem korlátozó étrend - csupán kiiktatja az étrendből azt, amire soha nem is lett volna szabad rászoknunk.

Háborút kell nyerni, nem csatát A fogyókúrák csak azzal tudják eladni magukat, hogy gyors, látványos eredményt ígérnek. Mivel sok emberben nincs elég kitartás, ezért a gyors siker reményében hajlandó belevágni mindenféle őrültségbe is, aztán a lelkesedése gyorsan lelohad, és minden marad a régiben. A következő tuti fogyókúráig. Nem túl vonzó az az ajánlat, hogy kezdjen el másként élni és másként táplálkozni, és évek múltán le fog fogyni. Lehet, hogy nem kecsegtető, de ez a járható út. Az emberek a nagy változásokat szeretik és belebuknak. Én a kis változások híve vagyok. Naponta csak egy kicsike változás - az az évek alatt igen nagy változáshoz vezet. Gyerekkoromban hallottam egy görög mondást: emelgess mindennap egy kis borjút, s mire megnő, egy tehenet is fel tudsz majd emelni. Írni egy könyvet - mint ezt is - azt jelenti, hogy az ember mindennap leül és ír. A végén lesz egy könyv. Az emberek többsége mégsem ír könyvet. Megtanulni egy nyelvet azt jelenti, hogy az ember mindennap megtanul 10 szót. Ez egy év alatt 3600 szó. Több, mint amennyit, mondjuk, egy anyanyelvi angol használ. Mégis, az emberek nehezen tanulnak meg nyelveket, és rengeteg egyetemista azért nem kapja meg a diplomáját, mert nincs nyelvvizsgája. Az emberek azért buknak bele a nagy tervekbe és nagy célokba, mert azok túl távoliak, és nem tudnak olyan hosszú távon vonzóak lenni, mint amilyen sokáig küzdeni kell értük. Ha el akarunk érni egy távoli hegyet, beleunhatunk a napok óta tartó gyaloglásba. De ha azt a cél tűzzük ki, hogy minden nap megteszünk x kilométert, akkor egyszer még a sánta is eléri a hegyet.

274

Meg kell tehát tanulnunk a nagy célokat sok elérhető kicsi célra lebontani. Talán nem kell rögtön teljesen átváltani a paleolit étrendre. Lehet, hogy elég először leszokni a cukorhasználatról, s helyette szacharint, steviát vagy kevés mézet használni. Az aszpartamot nagyon nem ajánlom, mert ártalmas, a fruktóz meg csalafmta dolog, mert ugyan inzulint nem igényel a lebontása, de mégis inzulinrezisztenciát okoz. Szokjon le az üdítőkről, reklámozzák azokat bármily egészségesnek. A feltrancsírozott és kifacsart gyümölcslé, még ha rostos is, egészségtelen, mert a lassan felszívódó szénhidrátból gyorsan felszívódót csináltak. Gondoljon bele, micsoda különbség van almafalatokat és almalevet megemészteni. Az egyik órákig tart, a másik percekig. A "diétás" üdítők ugyancsak fölöslegesek, csak arra szoktatnak rá, hogy mindenben keressük a rafinált ízeket. Minek becsapni a szervezetünket kalóriamentes, műanyagokkal ízesített üdítőkkel. Az aszpartarnkutatás mellesleg bebizonyította, hogy akik diétás üdítőket fogyasztanak, azok jobban híznak. Ennek az a magyarázata, hogy az érzéki inger és az elfogyasztott kalória szétválik. A szervezetünk az édes ízre elővételezi a szénhidrát felszívódást, és inzulint termel. Mivel az üdítőben nincs kalória, ezért a megemelkedett inzulinszint miatt éhesek leszünk és eszünk. Régen, amikor még én is bedőltem a diétás kólának, mindig éreztem, hogy éhes leszek tőle. Ma már tudom, miért. 897 A gabonafélék, elismerem, keményebb küzdelem lesz. Kezdje elhagyni a kenyeret, amikor csak tudja. Ha étteremben eszik, sose kérjen krumpli-, rizs- vagy tésztakörítést. Egyen zöldséget. Otthon ez könnyebben megoldható, rengeteg előre feldolgozott zöldségköret kapható thaitól a magyar vegyes zöldségig mindenféle. Ne nassoljon kekszeket, sütiket. Emlékszem, egy kicsit túlsúlyos páciensem problémája az volt, hogy munkába menet egy pékség előtt vitt el az útja, s reggelire, uzsonnára mindig ínycsiklandozó pogácsákat vett. Első győzeImét azzal hajtotta végre, hogy megtanult ellenállni a pékségnek, és nem vett többet pogácsát. A reggeli mindenkinek probléma, mert hagyományosan kekszeket, süteményféleséget vagy müzlit szoktak az emberek enni. Cordain szerint ezzel könnyedén lehet szakítani, reggelire mindenféle húsokat ajánlgat. Abban neki tökéletesen igaza van, hogy a természeti népek embere nem nagyon tudott mást reggelizni, mint amit napközben is evett. Tehát érdemes kipróbálni, sok embemek beválik. Végül is csupán tradícióról van szó, nem pedig arról, hogya szervezetünk reggel csak kiflit vagy müzlit hajlandó befogadni. Én a spéci muffinornnál maradok, amit leírtam a Paleolit táplálkozás c. fejezetben. Napközben, ha megéhezik, egyen gyümölcsöt. A tejtermékekkel megint csak az a helyzet, hogy mint a szú a fába, úgy rágta be magát a tej étrendünkbe. Csak fokozatosan érdemes elválni a tejtermékektől is. Ha laktózérzékeny, szerencséje van, könnyebb a lemondás. Ha speciális előnyeit ismeri fel a tejről való lemondásnak (pl. autoimmun beteg vagy aknéi varrnak), ugyancsak könnyebb a helyzet. De akinek semmi panaszt nem okoz a tej, és mellette imádja is, arrnak csak elvont érveket tudok mondani, amelyeket már megismerhetett ebből a könyvből. A tej és tejtermékek, a sajtot leszámítva, nem emberi fogyasztásra valók.

275

Új szokásokat kell kialakítanunk. Meg kell tanulnunk elkerülni a pékségeket, felkészülnünk arra, hogy olyan helyen ér minket az ebéd- vagy vacsoraidő, ahol nem áll majd rendelkezésünkre megfelelő táplálék. llyenkor csomagolnunk kell. Természetesen az életünket át kell szervezni hozzá, ki kell találnunk, mit szeretünk, mire telik. A paleolit táplálkozás nem feltétlen pénz kérdése. Recepteket azért nem közlök, mert nevetségesnek érezném, hogy bemásoljak ide mások által már kitalált remek recepteket. Rengeteg jó szakácskönyv kapható, amelyekben kiváló paleolit típusú ételek vannak. Ezekből kedvére válogathat. Végü1: felejtse el a mérleget! Nem a súlycsökkentés a fő cél, tehát a sikert nem az jelenti, ha a mérleg kevesebbet mutat. Az igazi eredmény az étrend megváltozása. A csatákat napi szinten kell megvívnia önmagával és környezetével, hogy végül- talán csak évek múlva - megnyerje ezt a háborút. Csatákat veszíthet, az nem baj. Mindenki elcsábul időnként, vagy olyan környezetbe kerül, hogy nem tehet mást, vagy eszi, amit kap, vagy éhen hal. A paleolit táplálkozás nem vallás, hanem egy táplálkozási elv. Ne gondolkodj on "mindent vagy semmit"-ben. A nyugati étrendtől való minden apró eltérés pozitív változást jelent, ezt támasztja alá megannyi sikeresnek bizonyult étrend. De ezek közül a legsikeresebb a paleolit táplálkozás.

276

Jegyzetek Bevezető

28 Olovnikov, 1996.

65 Lin és mISi., 2ooo.

l. fejezet: A hosszú élet titka

29 Marciniak és mISi., 2ooo.

66 Rogina és Helfand, 2004.

I Jeune és Vaupel, 1999.

30 Cawthon és mISi., 2003.

67 Ackermann és Pletcher, 2008.

2 Wilmoth, 2ooo.

31 Brouilene és mISi., 2003.

68 Howitz és mISi., 2003.

3 Oeppen és Vaupel, 2002.

32 Benelos és mISi. , 200 l.

69 Sultana és Anwar, 2008.

4 Wilmoth, 2ooo.

Az Élet órájának átállítása

70 Lear, 1973.

5 Olshansky és mISi., 1990.

33 Joeng és mIsi. , 2004.

71 McGirk, 2003.

6 Oeppen és Vaupel, 2002.

34 Terry és mIsi., 2008.

72 Middieton és mtsi., 2ooo.

Egy kis evolúciós megfontolás

35 Demissie és mISi., 2006.

73 Holzenberger és mtsi. , 2003.

7 Ackennann és Pletcher, 2008,

36 Valdes, 2005.

74 Brown-Borg és mISi., 1996.

8 Wilson és Daly, 1985.

37 Zannolli és mIsi., 2008.

75 összefoglalja: Szendi, 2007.

9 Ackermann és Plelcher, 2008.

38 Kim és mIsi., 2009.

76 Silver, 1993.

Okinavai tanulságok

39 Kiefer és mISi., 2008.

77 Hoppe és mISi., 2006.

tO Suzuki és mIsi., 2007.

40 Gardner és mISi., 2005.

78 Hennan-Giddens, 2007.

II Wilkox és mIsi., 2006.

41 Demissie és mtsi. , 2006.

12 Willcox és mISi. , 2008.

42 Fitzpatrick és mISi., 2007.

Il. Veszélyes kenyér

Luigi Cornaro

43 Bekaert és mISi., 2007.

13 Comaro, 1916. (a bekezdés többi idézete ugyanin)

44 Carrero és mISi., 2008.

A kenyér története és evolúciós megfontolások

45 Richards és mISi., 2007.

79 Diamond, 2002.

A korai kalóriacsökkentéses vizsgálatok

46 von Zglinicki , 2002; Demissie és mISi., 2006.

80 Cordain , 1999.

14 Osborne és mISi. , 1917.

47 Serra és mtsi., 2003.

82 Cordain, 2008.

81 Diamond, 2002.

15 Anderson és mIsi. , 2009.

48 Paul és mISi., 2009.

83 Smith, 2002.

16 Roth és mIsi., 2ooo.

49 Valdes és mIsi., 2005.

84 Smith, 2002.

17 Colman és mIsi ., 2009.

50 Cherkas és mISi., 2008.

85 Cordain, 1999.

A csökkent kalóriabevitel hatása az emberre

51 Epel, 2009.

A ,,modern" étrend áldozatai

52 Epel és mIsi. , 2004.

86 Greenwell, 2ooo.

53 Epel, 2009.

87 G1adwell, 1998.

54 O'Donovan és mtsi., 2009.

88 Lee és mtsi. , 1995.

18 Willcox és mISi., 2004. 19 Willcox és mISi., 2004. 20 Holloszy és Fonlana, 2007.

55 Simon és mISi., 2006.

89 Power és Schulkin, 2009.

56 Omish és mIsi. , 2009.

90 Ravussin, 2003.

57 Ornish és mISi. , 1998.

91 Power és Schulkin, 2009.

22 Masoro, 2005.

58 Wu és mIsi., 2003.

92 Dowse és mISi., 1994.

23 Masoro, 2005.

59 Jang és mISi. , 2008.

93 Daniel és mISi., 1999.

Csak lassan a testtel!

60 McGrath és mISi., 2007.

94 Ebbesson és mISi., 1998.

24 Dirks és Leeuwenburgh, 2006.

61 De Vivo és mISi., 2009; Shen és mIsi., 2007; Sasco, 200J

95 Wood, 2006.

62 Shen és mIsi. , 2007.

97 Lutz, 1995. nyomán.

21 Ridker és mISi., 2ooo.

Miért hosszabbítja meg az életet a csökkent kalóriabevitel?

Hosszú és egészséges élet 25 Hursling és mISi. , 2003.

Olovnyikov órája 26 Lewis, 2ooo. 27 Mayor, 2009.

96 A1Jan és Lutz, 2ooo.

63 Szendi, 2006.

Az inzulinról

A SIR szerepe az öregedésben

98 Cordain és mISi. , 2005.

64 Lin és mISi. , 2ooo.

99 Holt és mtsi., 1997.

277

100 Holt és mtsi., 1999. nyomán

136 van Dam és mISi., 2002.

171 Mao és mIsi., 2006.

10 I Cordain és mtsi., 2005.

137 forrás : Fraser, 2003.

172 Goodwin és mIsi., 2002.

102 Elliott és mISi., 2002.

A lowcarb-táplálkol~

A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia

és a szívbetegség

103 Robertson és mISi., 2003.

139 Atkins, 2004.

104 Health Con sumer Powerhouse, 2008.

140 Seshadri és mISi., 2004.

105 Ludwig és mtsi., 1999. Szénhidrát és szívbetegség 106 Cordain és mtsi., 2003. 107 Urquhart, 1935/1992. 108 Cordain és mtsi., 2002. 109 Westman és mISi., 2007. llOCordain és mISi., 2005. III Arefhosseini és mISi., 2009.

112 Arefhosseini és mtsi., 2009. 113 Liu és mtsi., 200 I. 114 Ford és Liu, 2001. 115 Frost és mtsi., 1999. 116 Jenkins és mISi., 1987. 117 Mozaffarian, 2005. 118 Liu és mtsi., 2000. 119 Mozaffarian, 2005. 120 Mente és mtsi., 2009. 121 Marantz és mtsi., 2008. A közvetlen bizonyítékok 122 The DECODE Group, 1999. 123 Pyöriila és mtsi., 1998. 124 Després és mtsi., 1996. 125 Halton és mtsi., 2006. 126 Brand-Miller és mtsi., 2007. 127 Beulens és mISi., 2007. 128 Oh és mtsi., 2005. Egy kis "rostológia" 129 Truswell, 2002.

141 Wood és mISi., 2006. 142 Volek és Feinman, 2005. 143 Kirsch és mISi., 2008. A hiperinzulinizmus következményei Cukorbetegség 144 Cordain, 1999. 145 Venn és Mann, 2004. 146 Fbght és Clifton, 2006. 147 NIH News, 2008. 148 occr Res G, 1997. 149 Vesti és mISi., 2005. A lowcarb és a cukorbetegség 150 Allan és Lutz, 2000. 151 O'Dea, 1984. 152 Boden és mtsi., 2005. 153 Westman és mISi., 2008. 154 Nielsen és mISi., 2005. 155 Westman és Vemon, 2008. A rák és a nyugati étrend 156 Szendi, 2006. 157 Le Fanu, 2008. Vastagbélrák és inzulin 158 Giovannucci, 1995. 159 Kim, 1998.

175 Campagnoli és mIsi., 2008. 176 Decensi és mtsi., 2003. 177 MaIin és mISi .. 2005. 178 Wolf és mISi., 2005. 179 Benson és Holdaway, 1982. 180 Papa és mtsi., 1990. 181 Allan és Lutz, 2000. 182 Muti és mIsi., 2002. 183 Romieu és mtsi., 2004. 184 Hirose és mISi., 2003. 185 Yang és mISi., 2001. 186 Hirose és mIsi. , 2003. 187 MaJin és mIsi., 2005. 188 Garmendia és mtsi., 2007. A megoldás? 189 Harvie és mIsi. , 2005. 190 Radimer és mISi., 2004. 191 Eliassen és mtsi. , 2006. 192 Hursting és mnlSi., 2003. 193 Thompson és mtsi., 2006. 194 MaIin és mISi. , 2005. 195 Allan és Lutz, 2000. 196 Bravi és mISi., 2007. 197 Romieu és mtsi., 2004. 198 Franceschi és mtsi., 1996. 199 Greenwald, 1999.; Hunter, 1999.; Freedman és mISi. , 2008.

160 Bruce és mIsi., 2000.

200 Cordain és mISi., 2002.

161 Yam és mtsi., 1996.

20 I Garland és mISi. , 2006.

162 Schoen és mIsi. , 1999.

202 PaIomer és mtsi., 2008.

163 Ma és mIsi., 1999; Manousos és mISi., 1999.

130 Holt és mtsi., 1997.

164 Kaaks és mIsi., 2000.

131 Smith, 2002.

165 Giovannucci, 2007.

132 Cordain, 1999.

166 Mao és mIsi., 2006.

133 Freed, 1999.

167 Mao és mIsi., 2006.

134 Pusztai és Ewen, 1999.

Mellrák és inzulin

A vegetarianizmus mint a koleszterinmítosz vadászterülete

168 MaJin és mIsi., 2005.

135 Fraser, 2009.

278

138 Westman és mISi., 2007.

173 Hursting és mIsi., 2003. 174 LeRoith és Roberts, 2003.

169 Silvera és mISi., 2006. 170 Pichard és mtsi., 2008.

A policisztás ováriumszindróma 203 Polson és mtsi., 1988. 204 Corben és mtsi. , 2009. 205 Pasquali és mtsi., 2006. 206 Rosenfield, 1997. 207 Pasquali és mISi., 2006. 208 Power és Schulkin, 2009. 209 PasquaIi és mtsi., 2006. 210 PasquaIi és mIsi., 2006.; Norman és mtsi. , 2004.

211 Rosen field, 1997.

246 Rewers, 2005.

282 Cordain és mIsi., 2000.

212 áttekinli: Szendi, 2007.

247 GottsehalI, 1997.

283 Freed, 1999.

Hajhullás és kopaswdás: a nyugati életmód következménye?

248 Fitzpatrick, 200 I.

213 SincIair és Dawber, 2001.

249 Braly és Hoggan, 2002.

284 RosIami és mIsi., 2004.

214 SincIair és Dawber, 2001.

250 Lutz, 1995.

285 Shahbazkhani és mIsi., 2003.

215 Platz és mIsi., 2000.; SignorelIo és mIsi., 1999.

251 Grodzinsky és mtsi., 1992.

286 Sanders és mIsi. , 200 I.

252 Green és Jabri , 2003.

287 Sanders és mIsi., 2005.

253 CicIitira és mISi., 2005.

288 Tursi és mIsi., 2005.

254 RosIami és mISi., 2004.

289 Braly és Hoggan, 2002.

255 Rewers, 2005.

290 Tlaskalová és mIsi., 2000.

256 Braly és Hoggan, 2002.

291 Green és Jabri, 2003.

257 Braly és Hoggan, 2002.; Seol, 2006.

292 Tlaskalová és mIsi., 2000.

258 Braly és Hoggan, 2002.

Neurológiai betegségek

216 SignorelIo és mISi. , 1999. 217 Kopp és mISi., 200 I. 218 Hirsso és mIsi., 2006. 219 Matilainen és mIsi., 200 1.; Lolufo és mIsi., 2000.; Lesko és mIsi. , 1993. 220 Malilainen és mIsi., 2000. 22 1 SincIair és Dawber, 200 I. 222 Priee és mIsi., 2006., SincIair, 2005.

A glulénérzékenység gyakorisága

Irritábilis bélszindróma és Crohn-betegség

293 Hoggan, 1997.

Ki gondolta volna? - különös eselek

294 Cooke és Smilh, 1966.

223 Olsen és mIsi., 2006.

259 Braly és Hoggan, 2002.

295 Hadjivassiliou és mIsi., 1996.

224 SincIair, 2005.

260 Smith, 2002.

296 Candelli és mISi., 2006.

225 Lueky és mISi., 2004.

261 Hadjivassiliou és mtsi., 2004.

297 Bushara, 2005.

226 lnui és Itami, 2007.

A gluténérzékenység kapcsolata a betegségekkel

Epilepszia

227 Lee és Thomson, 2006. 228 Leung és mISi., 2002. 229 Healy, 2006. 230 Mereke és mIsi., 2000. 231 MeKinney és mIsi., 1996. 232 Hillemaeher és mIsi., 2006. 233 Krasowska és mISi., 2007.

298 Bushara, 2005.

Cukorbetegség

299 Kossoff és mtsi., 2003.

262 Rostamj és mtsi., 2004.

300 Greenberg és mIsi., 1996.

263 Boudraa és mIsi., 1996.

Fejfájás, migrén

264 Talal és mIsi. ,. 1997.

30 I Ciearelli és mIsi. , 2003.

265 Fraser-Reynolds és mISi., 1998.

302 Zelnik és mIsi. , 2004.

266 Sjöberg és mISi., 1998.

303 Gabrielli és mISi., 2003.

267 Gillett és mIsi., 2001.

304 Serratrice és mISi., 1998.

268 Razavi és mIsi., 2006.

Skiwfrénia

269 Hagglöf és mIsi., 1991.

305 Whitaker, 2004.

236 Mercke és mISi., 2000., Pilehot és Ansseau, 200 I.

270 Slein és Charles, 1971.

306 Dohan, 1966a

271 Sollész és mIsi., 1994.

307 Dohan, 1966b

237 Mereke és mISi., 2000.

272 Tobiniek és Gross, 2008.

308 Dohan és mIsi., 1984.

238 Ghanizadeh, 2008.

Pajzsmirigybetegség

309 Reiehell és Landmark, 1995.

239 Hedenmalm és mIsi., 2006.

273 Ventura és mISi., 2000.

310 Singh és Kay, 1983.

240 Kirseh és mIsi., 2008.

274 Collin és mIsi., 1994.

311 Kalaydjian és mIsi., 2006.

Gabonafélék: a nyolcadik utas a halál?

275 Ch'ng és mISi., 2005.

312 de Sanlis és mISi., 1997.

276 Cuoco és mIsi., 1999.

241 Braly és Hoggan, 2002.

313 Addoloralo és mISi., 2004.

277 Ch'ng és mISi., 2007.

314 Usai és mIsi., 2004.

242 Janatuinen és mtsi., 2000.

Sokízületi gyulladás

Mi a glulénérzékenység?

278 Hazenberg és mISi., 1992.

243 Paveley, 1995.

315 Collin és mISi., 1996.

279 Cordain és mISi., 2000.

244 Paveley, 1995.

316 Meloni és mIsi., 1999.

280 Freed, 1999.

245 Anderson és mIsi., 1952.

317 Gasbarrini és mIsi., 2000.

281 van de Laar és van der Korsl, 1992.

318 Bradley és Rosen, 2004.

234 Parameshwar, 1996. 235 Ananlh és Elmishaugh, 1991.; Gupta és Major, 1991 .; Jenike, 1991.

Meddőség

279

319 Szendi, 2008. 320 Szendi, 2007.

Tej és a szív· és érrendszeri megbetegedés

A gluténérzékenység felismerése

349 Briggs és mIsi., 1960.

321 Bradley és Rosen , 2004 nyomán.

350 Segall, 1977.

389 Dorman és mIsi., 2003. 390 Nielsen és mIsi., 2006.; Marrosu és mtsi., 2002.

Gluténérzékenységi teszt

35 I Seely, 1988.

391 Granl és Holick MF, 2005.

Összefoglaló

352 Moss és Freed, 1999

392 Matheson, 1974.

353 Seely, 2000.

393 BUlcher, 1976, 1986; Malosse és mtsi., 1992.

ill. Tej

354 Woodford, 2009.

A tej rövid története

355 McLachlan, 200 I.

322 Cordan és mtsi. , 2005.

356 Hoppe és mtsi., 2009.

323 Govindaraju és Jorde, 2008.

357 Elwood és mIsi., 2004.

324 Cordain és mtsi., 2005.

358 Woodford, 2009.

Pasztörizálás és homogenizálás

359 van der Pols és mtsi., 2009.

325 Cohen, 1998.

360 van der Pols és mIsi., 2007.

326 Atkins, 2000.

361 Mente és mIsi., 2009.

327 Schmid, 2009.

362 Sun és mtsi., 2007.

328 O'Reilly és Dabom, 1995.

Tej, a mellrák és a prosztatarák

329 O'Reilly és Daborn, 1995.

363 Stocks, 1970.

394 Slefferl és mIsi., 2000.; Guggen· mos és mIsi., 2004. 395 Perez-Maceda és mIsi., 1991. 396 Matheson, 1974. 397 Jones és mIsi., 1979.; Nicoletti és mtsi., 2008. 398 Gupta és mIsi., 1977. 399 Hadjivassi liou és mIsi., 1996. IV. Koleszterinmítosz Bevezető

,,AJ." és ,,A2-tehén"

364 GaskiI és mtsi. , 1979.

A jó, a rossz és az ártatlan

330 Woodford, 2009.

365 GaskiI és mtsi., 1979. nyomán

400 Friedman és Friedland, 200 I.

331 Woodford, 2009.

366 Outwaler és mIsi. , 1997.

40 I McGee, 200 I.

332 Elliott és mtsi., 1999; Laugesen és Elliott, 2003.

367 Gaard és mtsi., 1995. 368 Melnik, 2009.; Outwaterés mtsi., 1997.

333 Laugesen és Elliott, 2003. nyomán

369 Melnik, 2009.

334 Birgisdottir és mtsi., 2006.

370 Melnik, 2009.

402 Sleinberg, 2005. 403 Steinberg, 2004. Mi is az a koleszterin? 404 Col po, 2005.

335 Wasmuth és Kolb, 2000.

371 Yu és Rohan, 2000.

336 Vaarala, 2005.

372 Ma és mtsi., 1999.

Metabolikus szindróma mint "civilizációs betegség"

373 Hankinson és mIsi., 1998.

406 Kunugi és mIsi., 1997; Modai és mtsi. , 1994.

374 Outwaler és mtsi., 1997.

407 Muldoon és mIsi., 1990.

3750utwater és mtsi., 1997.

408 Elias és mtsi., 2005., BenIon, 1995.

337 Cordain és mtsi. , 2005. 338 Cordain és mtsi. , 2003. 339 Reaven, 2005. 340 Després és mIsi., 1996. 341 Laws és Reaven, 1992. 342 Ridker és mtsi., 2002. Tej és metabolikus szindróma 343 Gannon és mtsi. , 1986. 344 Östman és mIsi., 2001. 345 Hoppe és mIsi., 2005. 346 Liljeberg ElmstAhl és Björck, 200 I. 347 Hoppe és mtsi., 2009. 348 Melnik, 2009.

280

Tej és autoimmun betegségek

405 McGee, 200 I.

376 Campagnoli és mIsi., 2008.

409 Henderson és mIsi., 2003.

377 Outwater és mIsi. , 1997.

410 Horrobin, 1990.

378 Gao és mtsi., 2005.

A szívhalál felfedezése

379 Rohrmann és mIsi., 2007.

411 Aciemo, 1994.

380 Tseng és mtsi., 2005.

412 Hammer, 1878.

38 l Cohen, 1998.

413 Berry, 2006.

382 Li és mtsi., 2003.

414 Hammer, 1878.

Tej és autizmus

415 Aciemo, 1994.

383 Panksepp, 1979.

416 Walker, 2004.

384 Reichell és mtsi., 1981.

417 McGee, 200 I.

385 Woodford, 2009.

418 Le Fanu, 2008.

386 White, 2003.

419 McGee, 200 I.

387 Cade és mIsi., 2000.

420 Braunwald, 1997.

388 Woodford, 2009.

421 Stailones, 1980.

422 de Lorgeril és Salen, 2006.

459 Albert és mIsi., 2003.

423 Lane és Jennings, 1995.

460 ALLHAT, 2002.

498 Howard és mISi. , 2006. 499 Oh és mIsi., 2005.

Előre

jelzi-e a koleszlerinszinl a szívhalált?

Zsírfogyasztás és szívbetegség

500 HalIon és mISi., 2006.

Hogyan születik a mítosz?

501 Taylor és mISi., 1987.

424 Kannel és mIsi., 1979.

461 Taubes, 2007.

502 Browner és mIsi. , 1991.

425 Kannel és mIsi., 1979. nyomán

462 Tucker, 2006.

503 Le Fanu, 2008.

426 Ravnskov, 2000, Colpo, 2006.

463 Keys, 1963.

504 Menles és mISi. , 2009.

427 Ravnskov, 2000.

464 Keys, 1953.

Az élelmiszeripar blöffje

428 Anderson és mISi., 1987.

465 Ravnskov, 2009. nyomán

505 Quintao és mISi., 1971.

429 Anderson és mIsi., 1987.

466 YerushaJmy és Hilleboe, 1957.

506 OSliund és mISi., 1999.

430 Krumholz és mISi., 1994.

467 Tucker, 2006.

507 O'Hanesian és mIsi., 1996.

431 Onder és mISi., 2003.

468 Le Fanu, 2008.

508 Mensink és Kalan, 1992.

432 Onder és mIsi., 2006.

469 Forrás: Keys, 1970.

509 MeNamara, 2000b. 510 Stamler és mISi., 1998.

433 Mielke és mISi., 2005.

470 Menotti és mISi., 2001.

434 Anderson és mISi. , 1987.

471 Ravnskov, 2009.

A tojás rehabilitációja

A koleszterinmítosz nem csak az időseknél nem működik

472 Tunstall-Pedoe, 1998.

511 Kem, 1991.

473 Laurance, 1999.

512 Dawber és mISi., 1982.

435 Dagenais és mISi. 1990. 436 Kannel, 1995. 437 Singh és mIsi., 1998. 438 Ridker és mISi., 2002. 439 Sacks és mISi., 2002. 440 Bittner és mISi., 2000. 441 Vredevoe és mISi., 1998.

474 Salmons, 1998.

513 Song és Kerver, 2000.

475 forrás : Ravnskov, 2000.

514 Hu és mISi., 1999.

476 Ravnskov, 2000.

515 MeNamara, 2000b.

477 Esrey és mISi., 1996.

516 Légrády, 2001.

478 Hooper és mIsi., 2009.

Erőszak a természeten: a koleszterinszint-csökkentőkről

479 Law és Wald, 1999. A táplálék koleszterintartalma és a szívbetegség

517 LRCCPPT Res Gr, 1984.

442 Richartz és mIsi. , 1998. 443 Rauchaus és mIsi., 2000.

480 Colpo, 2005.

444 Horwich és mISi., 2002.

481 Landé és Sperry, 1936.

519 Kunugi és mISi., 1997; Modai és mIsi., 1994; Muldoon és mIsi., 1990.

445 Volpalo és mIsi., 200 I.

482 Mathur és mIsi., 1961.

520 Ravnskov, 2009.

446 Miserez és Muller, 2000.

518 Rifkind, 1986.

483 Palerson és mISi., 1963.

521 HPS ColJ Gr, 2002.

447 Ravnskov, 2009.

484 Ravnskov, 2002.

522 Shepherd és mIsi., 2002.

448 Broome Reg Gr, 1991.

485 Garrett és mIsi., 1964.

523 ALLHA T, 2002.

449 Ravnskov, 2009.

486 Ravnskov, 2002.

524 Sacks és mIsi., 1996.

450 SijbnUlds és mISi., 200 I.

487 MeNamara, 2000a

525 LaRosa és mISi. , 2005.

451 Williams és mISi., 1986.

488 Willel, 1998.

526 Walsh és Pignone, 2004.

452 Harlan és mIsi., 1966.

489 MeNamara, 2000a

527 Langsjoen és Langsjoen, 2003.

453 Ravnskov, 2003.

Állati zsírok és szívbetegség

528 Ravnskov, 2009.

A varázsló összetöri a koleszterinszint-mérőjét

490 Kromhoul és mIsi., 1995.

529 Ravnskov , 2009.

491 Ravnskov, 1998.

530 Henderson és mIsi., 2003.

492 Yerushalmy és Hilleboe, 1957.

531 Golomb és mIsi., 2004.

454 Sijbnrnds és mIsi. , 200 I. 455 Braunwald, 1997. 456 Rossouw és mISi., 2002. Te is fiam, Brutus? 457 de Lorgeril és Sal en, 2006. 458 Albert és mISi., 2002.

493 MarmO! és mIsi., 1982.

532 Alvarez és mIsi., 2000.

494 Epslein, 1989.

533 Gallenrni és mIsi., 1995.

495 Ravnskov, 2009.

Búcsú a koleszterin

496 Le Fanu, 2008.

534 McGee, 2001.

téveszméjétől

497 MRFJT Research Group, 1982.

281

A szívbetegség ,,szénhidrátelmélete"

572 Kromhout és mtsi., 1989.

Hogyan tovább?

535 Le Fanu, 2008.

573 Kisbán, 1987.

V. Sómítosz

536 Broxmeyer, 2004.

A C-reaktív fehérje

A só és az élet

Elhízás és szívbetegség

574 Yudkin és mISi., 1999.

A só megkérdójelezhetetlen vestélye!>'iége

537 Rith-Najarian és mISi. , 2002.

575 Albert és mtsi., 2002.

A sómítosz születése

538 Howard és mISi. , 1999.

576 Lopez-Garcia és mtsi., 2005.

608 ElJiott, 2005.

539 Gardner és mISi., 2007.

577 Ridker és mISi., 2002.

609 Elliot, 2005.

540 HaIIon és mIsi., 2006.

578 Ridker és mIsi., 2008.

610Taubes, 1998.

541 Cordain és mISi. , 2002.

Halálos ajánlás?

542 Bogers és mIsi., 2007.

611 Intersalt Cooperalive Research Group, 1988.

543 McGee és mIsi., 2005.

A trójai faló: az "egészséges olaj" és ami benne van

Az elhízás története

Omega-6

544 Helmchen, 200 I.

579 Lands, 2008.

613 Intersalt Cooperative Research Group, 1988. nyomán

545 F1egal és mIsi., 2002.

580 Oh és mISi., 2005.

614 Hanneman, IQ96.

546 Burke és mISi., 2008.

581 Lands, 2005. nyomán

615 Elliott és mtsi., 1996.

547 Gard és Wrighl, 2005.

582 Lands, 2005.

616 Taubes, 1998.

548 Cordain és mISi., 2002.

583 Dubnov és Berry, 2003.

617 Tunstall-Pedoe és mIsi., 1997.

549 Westman és mIsi. , 2007.

584 Lee és mISi. , 2006.

618 Alderman és mtsi., 1998.

585 de Lorgeril és Salen, 2006.

Sócsökkentés semmiért

550 Anlar és mIsi. , 1964.

A másik bűnös : a transzzsír

6\9 Midgley és mtsi. , 1996.

551 Shrade és Boehle, 1960.

586 Mozaffarian és mtsi., 2006.

620 Graudal és mtsi., \998.

552 Taubes, 200 l.

587 Zaloga és mISi., 2006.

621 Ebrahim és Smith, 1998.

553 Yudkin , 1957.

588 Mozaffarian és mIsi. , 2006.

622 Tuomilehto és mISi. , 200 I.

554 Yudkin, 1975.

589 Hu és mISi., 1997.

623 Hooper és mISi., 2004.

555 Taubes, 2007.

590 Lemaitre és mtsi., 2002.

624 Freeman és Petitti , 2002.

556 Chanmugam és mIsi., 2003.

591 Kromhout és mIsi., 1995.

Só és gének

557 Marantz és mIsi., 2008.

592 Chavarro és mIsi. , 2007.

625 Thompson és mtsi. , 2004.

558 Ford és mIsi., 1997.

593 Gillman és mtsi., 1997.

626 Cordain és mtsi., 2005.

Cukorbetegség - járvány?

594 Willett és mIsi., 1993.

627 Pouller és mtsi. , 1990.

559 Taubes, 2007.

595 Bolle és mtsi., 2005.

628 PresIon és mtsi. , 1997.

560 Anlar és mtsi. , 1964.

596 Bolle és mISi., 200 I.

629 Weinberger és mtsi., 1996.

561 Taubes, 2007.

597 Sausenthaler és mIsi. , 2006.

562 Taubes, 2007.

598 Sausenthaler és mtsi., 2007.

VI. Omega-3

563 C1eave és Campbell, 1966.

599 Haytowitz és mISi., 2008.

630 Szendi, 2008.

564 Taubes, 2007.

600 Wagner és mtsi. , 2008.

631 Hardy, \960.

565 Kannel és McGee, 1979a

A homocisztein

632 Morgan, \997.

566 Fonarow, 2004.

601 McCully és McCully, 2000.

633 AlIport, 2006.

567 Wyne, 2006.

602 Böttcher, 1969.

634 Hibbeln, 2002.

568 Arnato és mIsi. , 1997.

603 Slampfer és mIsi., 1992.

635 Cunnane, 2005.

A szívbetegség fő oka tehát a finomított szénhidrát

604 Boushey és mIsi., 1995.

636 Lawlor és mISi., 2005;. Shenkin és mIsi., 2001.

569 Tkac, 2005.

606 forrás: Guilliams, 2004. nyomán

570 Thethi és mtsi., 2006.

607 Fitzpatrick, 200 I.

Tényleg a zsírfogyaszlás

571 Taibes, 2007.

282

nőtt?

605 Wald és mIsi. , 2002.

612 Taubes, 1998.

637 Saldee, 2006. 638 DeFilippis és Sperling, 2006 nyomán

Omega-3 és a szív

672 Eaton és Eaton, 1999.

Napozás és melanoma

639 Holub, 2002.

673 Campbell és mISi., 2000.

7 11 Yun, 2006.

640 Holub, 2002.

674 Colston és mIsi., 198 1.

712 Kromberg és mtsi., 1989.

641 von Schacky és mISi. , 1999.

675 I-Iolick, 2006.

7 13 Gardini és mtsi., 2005.

642 GISSI-Prevenzione Invesligators, 1999.

676 Schwartz és BIOl, 2006.

714 Nelemans és mtsi., 1995.

D-vitamin-hiány

715 Elwood és Jopson, 1997.

643 Hu és mtsi., 2002.

Melanoma és leégés

644 Daviglus és mtsi., 1997.

677 Garland és mIsi. , 2006; Hanley és Davison, 2005.

716 Bataille és mISi., 2004.

645 He és mtsi., 2004.

678 Holick, 2006.

717 Whiteman és Green, 1994.

646 ConnolIy és Healey, 2006.

679 Vieth és mtsi., 2003.

718 Berwick, 2002.

647 Siscovick és mtsi., 2003.

680 Holick, 2001.

719 Weinstock és mISi., 1991.

Omega-3 és rák

68 1 Vieth és mtsi. , 2003.

720 Cockburn és mISi., 200 1.

648 Pardini és mtsi. , 2005.

682 Dunne és mIsi., 2007.

72 1 Parr és mISi., 2009.

649 Lee és mtsi., 2006.

D-vitamin és a túlélők

Melanoma és D-vitamin

650 Leitzmann és mtsi., 2004.

683 Moan és mIsi., 2005.

722 Rosso és mIsi., 2008.

651 Klein és mtsi., 2000.

684 Porojnicu és mIsi., 2005.

723 Boniol és mISi., 2006.

652 Thompson és mtsi., 2007.

685 Lim és mIsi., 2006.

Omega-3 és autoimmun/ allergiás betegségek

D-vitamin és influenza

A melanomát nem is a napsütés okozza?

686 Jefferson, 2006.

724 Christophers, 1998.

653 Lee és mtsi., 2006.

687 Jefferson és mISi., 2005.

Az Igazság pillanata

Egyéb

688 Simonsen és mISi., 2007.

725 leveli és mtsi., 2009.

689 Rizzo és mIsi., 2006.

Melanoma és szolárium

vn. D-vitamin

f>9O Szilagyi és mtsi .. 2008.

726 de Vries és mtsi., 2005.

A D-vitamin története

691 Cannell és mIsi. , 2006.

727 BalaiIle és mIsi., 2004.

654 McColIum, 1967.

692 Cannell és mIsi., 2006.

655 Carpenter és Zhao, 1999.

693 Aloia és Li-Ng, 2007.

728 Inlernational Agency for Research, 2007.

656 Wolf, 2004.

694 AJoia és Li-Ng, 2007. nyomán

729 Adam és mtsi .. 1981.

657 Holick, 2006.

695 Bacon és mtsi., 2009.

730 Veier\'!d és mISi., 2003.

D-vitamin és bőrszín: evolúció

696 Karatekin és mIsi., 2009.

Naptejek és melanoma

658 Jablonski , 2004.

697 NYT, 2009.

731 Vainio, 2000.

D-viamin és rák

698 Grant és Holick, 2005.

Pár megjegyzés még

659 Apperly, 1941.

699 Palomer és mIsi .. 2008.

732 Dennis és mtsi. , 2008.

660 Garland és Garland, 1980.

700 Grant és Holick, 2005. nyomán

733 Naldi és mtsi., 2005.

661 Garland és mIsi., 1989.

70 I Grant és Holick, 2005. nyomán

734 Shors és mIsi., 200 I.

662 Kato és mtsi. , 1985.

702 Mathieu és mtsi., 2005.

Mammográfia - a túlkezelés veszélyei

663 Gorham és mtsi. , 1990.

703 Mathieu és mtsi., 2005.

664 Schwartz és Hulka, 1990.

704 Karvonen és mtsi., 1998.

A mammográfia dicstelen felemelkedése

665 Garland és mtsi. , 2006.

705 Doró és mtsi., 2006.

666 Garland és mtsi., 2006.

706 Palomer és mtsi., 2008.

667 Janowsky és mtsi., 1999.

707 Mathieu és mtsi., 2005.

668 Galand és mtsi., 2006.

708 Palomer és mtsi., 2008.

669 Lowe és mtsi., 2005.

709 Palomer és mtsi., 2008.

670 Bove, 2008. 671 forrás: Bove, 2008.

710 Cannell, 2008.

735 Fitzpatrick, 200 I. 736 Baum, 1995. 737 Elmore és Choe, 2007. 738 Elmore és Choe, 2007. A mammográfia veszélyei 739 Welch és mtsi., 2006. 740 Zahl és Mrehlen, 2006.

283

741 zahl és mIsi., 2004.

A paleolit táplálkozás lényege

Az oszteoporózis "története"

742 Fryback és mtsi. , 2006.

Praktikus paleomegfontolások

80 I Trencséni, 1973.

A mammogrália további kockázatai

Szénhidrátok

743 Elmore és Choe, 2007.

Az oszteoporózis: kockázatból betegség

744 Epslein és mIsi., 2001.

770 forrás: Cordain és mIsi., 2005. és www.mendosa.com

802 Wang és mtsi., 2005.

Detektálás helyett valódi

Zsírok

803 Faulkner és mtsi. , 1999.

megelőzés

745 Katalinic és Rawal, 2008. Van másfajta

szűrés

is

746 Sapulo, 2004.

vm. Paleolit táplálkozás: életstílus

771 Allport, 2006.

804 Kanis és Glüer, 2000.

772 Sabalé és Ang, 2009.

805 Wu és mIsi., 2003.

773 Simon és mIsi. , 2009.

806 Barrett-Connor és mtsi., 2005.

774Cordain, 2002.

807 Cauley és mIsi. , 2005.

Tej és tejtermékek

A paleoétrend alapelvei

747 Cordain, 2002.

IX. Akne, pattanás és táplálkozás

A hormonpótlás veszélyei

748 Lear, 1973.

775 Mann és mtsi., 2009.

809 Heaney, 1998.

749 Lear, 1973.

776 Hunler és mtsi., 2002.

810 Rossouw és mtsi., 2002.

750 Cordain, 2002.

777 Goodheart, 2006.

Fluorid: kéri, nem kéri, kapja!

751 Cordain, 2002.

778 Bloch, 1931.

811 Lee, 2000.

752 Forrás: Cordain és mIsi., 2002.

779 Goulden és mtsi., 1999.

753 James, 2004. nyomán

780 CunIiffe és Gould, 1979.

Biszfoszfonátok: nem csak fogunkat hagyhatjuk ott

754 Skov és mIsi., 1999.

781 Cordain és mtsi., 2002.

812 Moynihan és Cassels, 2005.

755 O'Dea, 1984.

782 Schaefer, 197 1.

813 Moynihan és Cassels, 2005.

756 Cordain és mtsi., 2002.

783 Cordain, 2006.

Szénhidrátok

784 Sleiner, 1946.

814 Black és mtsi., 1996; Cummings és mtsi., 1998.

757 Gardner és mtsi., 2007.

785 Bechelli és mIsi., 1981.

758 Dansinger és mtsi., 2005.

786 Cordain és mtsi., 2002.

Tejtermékek

787 Cordain és mIsi., 2002.

Növényi olaj

788 Dreno és Poli, 2003.

815 Ott, 2005. 816 Schneider, 2006. 817 Bamias és mIsi., 2005. 818 Woo és mIsi., 2006. Tej és csontok

Hüvelyesek

Mi is az az akne?

759 Cordain és mtsi., 2000.

789 Eady és mIsi., 2003.

Kóros vitaminhiány és túltápláltság

A táplálkozás hatása az aknéra

760 Ealon és mIsi., 1999.

790 Smith és mIsi., 2007.

761 Hickey Roberts, 2004.

79 1 KJinger és mtsi. , 1998.

762 Ottoboni és Ottoboni, 2003.

792 Kayrnak és mIsi., 2007.

763 Afkhami-Ardekani és ShojaoddinyArdekani, 2007.

793 Aizawa és NiinlUra, 1995; Cappel és mIsi., 2005.

Az első lépések a paleolit táplálkozás felé

794 Melnik, 2009.

826 Abelow és mtsi., 1992.

764 Summerbell és mIsi., 2007.

795 Adebamowo és mtsi., 2005.

827 Bonjour, 2005.

765 McGee, 200 1.

796 Adebamowo és mtsi., 2008.

828 Andersen és mtsi., 2005.

797 Cordain, 2005.

Xl. Depresszió és nyugati életmód

766 de Lorgeril és mIsi. , 1998; Omish és mIsi. , 1998.

819 Anderson, 2000., (grafikon szinlén) 820 Klompmaker, 2005. 82 1 Sanson, 2002. 822 Sanson, 2003. 823 Smith, 2002. 824 Feskanich és mtsi., 1997. 825 Lanou és mtsi., 2005.

798 Cordain, 2006.

829 Forrás: Pelerson és mIsi., 1993.

Hajrá, fog ez menni!

X. CsontritkuJás

830 Forrás: Szendi, 2005.

767 Corda in, 2002.

799 Genti, 2007.

831 Szendi, 2005; Szendi, 2009.

768 Cordain, 2008.

800 Sanson, 2003.

832 Kirsch és mtsi., 2002; 2008.

769 Smith, 2002.

284

808 Moynihan és Cassels, 2005. Az oszteoporózis " kezelése"

833 Ilardi, 2009.

Depresszió és metabolikus szindróma

874 Kaplan és mtsi. , 1997.

834 Valtonen és mtsi. , 2008.

875 Kunugi és mtsi., 1997.

835 Kinder és mtsi., 2004.

876 Alvarez és mISi., 2ooo.

836 SkiJlon és mISi., 2007.

877 Morgan és mISi. , 1993.

837 Ford és mISi., 2002.

878 Lindberg és mIsi., 1994.

838 Roos és mISi., 2007.

879 Sleegmans és mIsi., 2ooo.

839 Pan és mISi., 2008.

880 Suarez, 1999; Rafter, 200 !.

840 Rasgon és Kenna, 2005.

88 1 Steven és Price, 2ooo.

841 Rasgon és mISi. , 2003.

882 Henderson és mIsi. , 2003.

842 Timonen és mISi. , 2007.

883 BenIon, 1995.

843 Ramasubbu, 2002.

884 Swan és mIsi., 1992; Muldoon és mIsi., 1997.

844 Chourbaji és mIsi., 2006. 845 Bob és mIsi., 2009.

Homocisztein és depresszió

846 Elovainio és mISi., 2009.

885 McCulJy és McCulJy, 2ooo.

847 Vaccarino és mIsi., 2007.

886 Tolmunen és mISi., 2004.

848 Cremeans-Smilh és mIsi. , 2009.

887 Folstein és mIsi., 2007.

849 Ma és Xiao, 2009.

888 Bressa, 1994; Mischoulon és Fava, 2002.

850 Rubin és mIsi., 2006. 851 Whang és mtsi., 2009. 852 Lich! és mISi., 2008; 2009. 853 Davidson és mISi., 2003. 854 McLeod, 2005. Omega-3 és lelki bajok

855 Smith, 1991. 856 HibbeIn, 1998., a grafikon szintén 857 Timonen és mtsi., 2004. 858 Mamalakis és mIsi., 2002. 859 Malcrides és mISi., 2002. 860 Hibbeln, 2002. 861 Hibbeln, 2002. 862 de Vriese és mISi., 2003. 863 Noaghiul és HibbeIn, 2003. 864 Hibbeln, 2001. 865 lribarren és mIsi. , 2004. 866 Sublette és mIsi., 2006. 867 Hirayama, 1990.

889 Elias és mtsi., 2006. 890 Penninx és mISi. , 2ooo. 89 1 Tiemeier és mISi., 2002. 892 Tolmunen és mISi., 2003. Depresszió és aktivitás

893 Lambert, 2008. 894 Egeiand és Hostetter, 1983. 895 Bassett és mISi., 2004. Konklúzió

xn. Csak megfontoltan! A gondolat hatalma Éhség Sóvárgás

896 Beck, 2008. Fogyás Háborút kell nyerni, nem csatát

897 Mercola és PearsalJ, 2006.

868 Hnan és mISi., 2004. 869 Peel és mISi. , 2002. 870 Nemels és mIsi., 2002. 871 Su és mtsi., 2003. 872 Stoll és mtsi. , 1999. Koleszterin és agyműködés

873 Muldoon és mIsi., 1990.

285

Irodalomjegyzék l. fejezet: A hosszú élet titka Ackerrnann, M; Pletcher, SD: Evolutionary biology as a foundation for studying aging and aging-related disease. ln: Steams, SC; Koella, JC (eds): Evolution in Health and Disease Second Edition. Oxford Univ Press, New York, 2008. pp:241-252. Anderson, RM; Sharunuganayagam, D; Weindruch, R: Caloric restriction and aging: studies in mice and monkeys. Toxicol Pathol, 2009, 37(1):47-51. Bekaert, S; De Meyer, T; Rietzschel, ER; De Buyzere, ML; De Bacquer, D; Langlois, M; Segers, P; Cooman, L; Van Damme, P; Cassiman, P; Van Criekinge, W; Verdonck, P; De Backer, GG; Gillebert, TC; Van Oostveldt, P: Asklepios investigators.: Telomere length and cardiovascular risk factors in a middle-aged population free of overt cardiovascular disease. Aging Cell, 2007, 6(5):639-647. Benetos, A; Okuda, K; Lajemi , M; Kimura, M; Thomas, F; Skumick, J; Labat, C; Bean, K; Aviv, A: Telomere length as an indicator of biological aging: The gender effect and relation with pulse pressure and pulse wave velocity. Hypertension, 2001, 37(2):381-385. BrouiJette, S; Singh, RK; Thompson, JR; GoodalI, AH; Samani, NJ: White cell telomere length and risk of prernaIure myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003, 23(5):842-846. Brown-Borg, HM; Borg, KE; Meliska, CJ; Bartke, A: Dwarf mice and the ageing process. Nature, 1996, 384:33. Carrero, JJ; Stenvinkel, P; Fellström, B; Qureshi, AR; Lamb, K; Heimbürger, O; Bárány, P; Radhakrishnan, K; Lindholm, B; Soveri, I; Nordfors, L; Shiels, PG: Telomere attritioll is associated with inflammation, low fetuin-A level s and high mortality in prevalent haemodialysis patients. J lntem Med, 2008, 263:302-312. Cawthon, RM; Smith, KR; O'Brien, E; Sivatchenko, A; Kerber, RA: Association between telomere length in blood and mortality in people aged 60 years or older. Lancet, 2003, 361 :393-395. Cherkas, LF; Hunkin, JL; Kato, BS; Richards, JB; Gardner, JP; Surdulescu, GL; Kimura, M; Lu, X; Spector, TD; Aviv, A: The association between physical activity in leisure time and leukocyte telomere length. Arch Intem Med, 2008, 168(2): 154-158. Colman, RJ; Anderson, RM; Johnson, SC; Kastman, EK; Kosmatka, KJ; Beasley, TM; AlIison, DB; Cruzen, C; Simmons, HA; Kemnitz, JW; Weindruch, R: Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys. Science, 2009, 325(5937):201-204. Comaro, L: Discourses on the sober life. Thomas Y. Crowell, New York, 1916. De Vivo, I; Prescott, J; Wong, JY; Kraft, P; Hankinson, SE; Hunter, DJ: A prospective study of relative telomere length and postrnenopausal breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2009, 18(4): 1152- 1156. Demissie, S; Levy, D; Benjamin, EJ; CuppIes, LA; Gardner, JP; Herbert, A; Kimura, M; Larson, MG; Meigs, lB; Keaney, JF; Aviv, A: lnsulin resistance, oxidative stress, hypertension, and leukocyte telomere length in men from the Framingham Heart Study. Aging Cell, 2006, 5:325-330. Dirks, AJ; Leeuwenburgh, C: Cal ori c restriction in humans: potential pitfalls and health cOllcems. Mech Ageing Dev,2oo6,127(1):1 - 7. Epel, ES: Psychological and metabolic stress: a recipe for accelerated cellular aging? Horrnones (Athens), 2009, 8(1 ):7-22. Epel, ES; Blackbum, EH; Lin, J; Dhabhar, FS; Adler, NE; Morrow, JD; Cawthon, RM: Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proc Nati Acad Sci USA, 2004, 101(49):17312- 17315. Fitzpatrick, AL; Kronmal , RA; Gardner, JP; Psaty, BM; Jenny, NS; Tracy, RP; Walston, J; Kimura, M; Aviv, A: Leukocyte telomere length and cardiovascular disease in the cardiovascular healtll study. Am J Epidemiol, 2007, 165(1): 14-21. Gardner, JP; Li, S; Srinivasan, SR; Chen, W; Kimura, M; Lu, X; Berenson, GS; Aviv, A: Rise in insulin resistance is associated with escalated telomere attrition. Circulation, 2005,111(17):2171-2177.

286

Herman-Giddens, ME: The decline in the age of menarche in the United States: Should we be concemed? J Adoles Health, 2007, 40:201-203. HoUoszy, J; Fontana, L: Caloric restriction in humans. Experimental Gerontology, 2007, 42:709-712. Holzenberger, M; Dupont, J; Ducos, B; Leneuve, P; Géloen, A; Even, PC; Cervera, P; Le Bouc, Y: IGF-1 receptor regulates lifespan and resistance to oxidative stress in mice. Nature, 2003, 421 (6919): 182-187. Hoppe, C; Molgaard, C; Michaelsen, KF: Cow's milk and linear growth in industrialized and developing countries. Annu Rev Nutr, 2006, 26: 131- 173. Howitz, KT; Bitterman, KJ; Cohen, HY; Larnming, DW; Lavu, S; Wood, JG; Zipkin, RE; Chung, P; Kisielewski, A; Zhang, LL; Scherer, B; Sinclair, DA: Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature, 2003, 425(6954):191-196. Hursting, SD; Lavigne, JA; Berrigan, D; Perkins, SN; Barrett, JC: Calorie restriction, aging, and cancer prevention: mechanisms of action and applicability to humans. Annu Rev Med, 2003 , 54: 131-152. Jang, JS; Choi, YY; Lee, WK; Choi, JE; Cha, SI; Kim, YJ; Kim, CH; Karn, S; Jung, TH; Park, JY: Telomere length and the risk of lung cancer. Cancer Sci, 2008, 99(7):1385-1389. Jeune, B; Vaupel, JW (eds): Validation of Exceptional Longevity. Monographs on Population Aging, 6, Odense University Press, 1999. Joeng, KS; Song, EJ; Lee, KJ; Lee, J: Long lifespan in worms with long telomeric DNA. Nat Genet, 2004, 36:607-611. Kiefer, A; Lin, J; Blackbum, E; Epel, E: Dietary restraint and telomere length in pre- and postmenopausal women. Psychosom Med, 2008, 70(8):845-849. Kim S, Parks, CG; DeRoo, LA; Chen, H; Taylor, JA; Cawthon, RM; SandIer, DP: Obesity and weight gain in aduIthood and telomere length. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2009, 18(3):816-820. Leaf, A: Every day is a gift when you are over 100. Nat. Geograp., 1973, 143(1):92-119. Lewis, RA: Discovery. Windows on the life sciences. Blakcwell Science, Malden, MA, 2000. Lin, SJ; Defossez, PA; Guarente, L: Requirement ofNAD and SIR2 for Iife-span extension by calorie restriction in Saccharomyces cerevisiae. Science, 2000, 289:2126-2128. Marciniak, RA; Johnson, FB; Guarente, L: Dyskeratosis congenita, telomeres and human ageing. Trends Genet, 2000,16(5):193-195. Masoro, EJ: Overview of caloric restriction and ageing. Mech Ageing Dev, 2005, 126(9):913-922. Mayor, S: Unraveling the secrets of ageing. BMJ, 2009, 338:136-138. McGirk, J: Elders of Pakistan's apricot orchards show life is sweet after 100 in a real Shangri-La. The Independent, 2003 August 2. McGrath, M; Wong, JY; Michaud, D; Hunter, DJ; De Vivo, I: Telomere length, cigarette smoking, and bladder cancer risk in men and women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2007, 16(4):815-819. Middleton, E Jr; Kandaswarni, C; Theoharides, TC: The effects of plant flavonoids on mammalian cells: implications for inflarnmation, heart disease, and cancer. Pharmacol Rev, 2000, 52:673-751. O'Donovan, A; Lin, J; Dhabhar, FS; Wolkowitz, O; Tillie, 1M; Blackbum, E; Epel, E: Pessirnism correlates with leukocyte telomere shortness and elevated interleukin-6 in post-menopausal women. Brain Behav Immun, 2009, 23(4):446-449. Oeppen, J; Vaupel, JW: Broken Limits to Life Expectancy. Science, 2002, 296(5570): 1029-1031. Olovnikov, AM: Telomeres, telomerase, and aging: origin of the theory. Exp Gerontol, 1996,31(4):443-448. Olshansky, SJ; Cames, BA; Cassel, C: Science. ln search of Methuselah: estirnating the upper limits to human longevity. 1990,250(4981):634-640. Omish, D; Lin, J; Daubenmier, J; Weidner, G; Epel, E; Kemp, C; Magbanua, MJ; MarIin, R; Yglecias, L; Carroll, PR; Blackbum, EH: Increased telomerase activity and comprehensive lifesty1e changes: apilot study. Lancet Oncol, 2008,9(11):1048-1057.

287

Ornish, D; Scherwitz, LW; Billings, IH; Brown, SE; Gould, KL; Merritt, TA; Sparler, S; Armstrong, WT; Ports, TA; Kirkeeide, RL; Hogeboom, C; Brand, RJ: lntensive Iifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA,1998,280(23):2001-2007. Osbome, TB; Mendel, LB; Ferry, EL: The effect of retardation of growth upon the breeding period and duration of life in rats. Science, 1917,45:294-295. (idézi: Masoro, 2005.) Paul, L; Cattaneo, M; O'Angelo, A; Sampietro, F; Ferrno, I; Razzari, C; Fontana, G; Eugene, N; Jacques, PF; Selhub, J: Telomere length in peripheral blood mononuclear cells is associated with folate status in men. J Nutr, 2009, 139(7): 1273- 1278. Richards, JB; Valdes, AM; Gardner, JP; Paximadas, D; Kimura, M; Nessa, A; Lu, X; Surdulescu, GL; Swaminathan, R; Spector, TO; Aviv, A: Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women. Am J Clin Nutr, 2007, 86(5): 1420-1425. Ridker, PM; Hennekens, CH; Buring, JE; Rifai, N: C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med, 2000, 342(12):836-843. Rogina, B; Helfand, SL: Sir2 mediates longevity in the fly through a path way related to calorie restriction. Proc Nat Acad Sci USA, 2004,101:15998-16003. Roth, GS; lngram, DK; Black, A; Lane, MA: Effects of reduced energy intake on the biology of aging: the primate model. Eur J Clin Nutr, 2000, 54(3):sI5- 20. Sasco, AJ: Breast cancer and the environment. Horrn Res, 2003, 60(3):50 Serra, V; von Zglinicki, T; Lorenz, M; Saretzki, G: ExtraceLlular superoxide dismutase is a major antioxidant in human fibroblasts and slows telomere shortening. J Biol Chem, 2003, 278:6824-6830. Shen, J; Terry, MB; Gurvich, I; Liao, Y; Senie, RT; Santella, RM: Short telomere length and breast cancer risk: a study in sister sets. Cancer Res, 2007, 67:5538-5544. Simon, NM; SmoLler, JW; McNamara, KL; Maser, RS; Zal ta, AK; Pollack, MH; Nierenberg, AA; Fava, M; Wong, KK: Telomere shortening and mood disorders: preliminary support for a chronic stress model of accelerated aging. Biol Psychiatry, 2006, 60(5):432-435. Sultana, B; Anwar, F: F1avonols (kaempeferol, quercetin, myricetin) contents of selected fruits, vegetables and medicinal plants. Food Chem, 2008, 108(3):879-884. Suzuki, M; Willcox, DC; WiLlcox, B: The historicai context of Oki na wan longevity: Influence of the United States and mainland Japan. Okinawa J American Studies, 2008, 4:46-61. Svenson, U; Nordfjall, K; Stegmayr, B; Manjer, J; Nilsson, P; Tavelin, B; Henriksson, R; Lenner, P; Roos, G: Breast cancer survival is associated with telomere length in peripheral blood cells. Cancer Res, 2008, 68(10):3618-3623. Szendi, G: A 8(1 ):5-48 .

női

funkcionális

meddőség

evolúciós értelmezése. Mentálhigiéné és Pszichoszomatika, 2007,

Szendi, G: Pszichoneuro-endokrinológia-onkopszichológiai vonatkozások. ln: Riskó, Á; Horti, J: Onkopszichológia a gyakorlatban. Medicina, Budapest, 2006.54-67. Terry, OF; Nolan, VG; Andersen, SL; Perls, IT; Cawthon, R: Association of longer telomeres with better health in centenarians. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2008, 63(8):809-812. Valdes, AM; Andrew, T; Gardner, JP; Kimura, M; Oelsner, E; Cherkas, LF; Aviv, A; Spector, TO: Obesity, cigarette smoking, and telomere length in women. Lancet, 2005, 366(9486):662-664. Von Zglinicki, T: Oxidative stress shortens telomeres. Trends Biochem Sci, 2002, 27:339-344. Willcox, BJ; Yano, K; Chen, R; Willcox, DC; Rodriguez, BL; Masaki , KH; DonIon, T; Tanaka, B; Curb, JD: How much should we eat? The association between energy intake and mortality in a 36-year follow-up study of Japanese-American men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2004, 59(8):789- 795. Willcox, DC; Willcox, BJ; Todoriki, H; Curb, JD; Suzuki, M: Caloric restriction and human longevity: What can we learn from the Okinawans? Biogerontology, 2006, 7:173-177. WiLlcox, DC; WiLlcox, BJ; Wang, T; Rosenbaum, M; Suzuki, M: Life at the extreme limit: phenotypic characteristics of supercentenarians in Okinawa. J Gerontol: Biol Med Sci, 2008, 63A(ll): 1201 - 1208.

288

Wilmoth, IR: Demography of longevity: past, present, and future trends. Exp Gerontol, 2000, 35(9-10): 1111-1129. Wilson, M; Daly, M: Competitiveness, risk taking, and violence: the young male syndrorne. Ethol Sociobiol, 1985, 6:59-73. Wu, X; Amos, CI; Zhu, Y; Zhao, H; Grossman, BH; Shay, JW; Luo, S; Hong, WK; Spitz, MR: Telomere dysfunction: a potential cancer predisposition factor. J Nati Cancer Inst, 2003, 95(16): 1211-1218. Xu, Q; Parks, CG; DeRoo, LA; Cawthon, RM; SandIer, DP; Chen, H: Multivitamin use and telomere length in women. Am J Clin Nutr, 2009, 89(6):1857-1863. Zannolli, R; Mohn, A; Buoni, S; Pietrobelli, A; Messina, M; Chiarelli, F; Miracco, ty. Acta Paediatr, 2008, 97(7):952-954.

c: Telomere length and obesi-

Il. fejezet: Veszélyes kenyér Addolorato, G; di, Giuda, D; de, Rossi, G; Valenza, V; Domenicali, M; Caputo, F; Gasbarrini, A; Capristo, E; Gasbarrini, G: Regional cerebral hypoperfusion in patients with celiac disease. Am J Med, 2004, 116(5):312-317. Allan, CB; Lutz, W: Life Without Bread: How a Low-Carbohydrate Diet Can Save Your Life. Keats Publishing, Los Angeles, 2000. Ananth, J; Elmishaugh, A: Hair loss associated with fluoxetine treatrnent. Can J Psychiatry, 1991 ,36:62 1. Anderson, CM; French, 1M; Sammons, HG; Frazer, AC; Gerrard, JW; Smellie, 1M: Coeliac disease; gastrointestinaI studies and the effect of dietary wheat flour. Lancet, 1952, 1(6713):836-842. Arefhosseini, SR; Edwards, CA; Malkova, D; Higgins, S: Effect of advice to increase carbohyclrate and reduce fat intake on dietary profile and plasma lipid concentrations in healthy postrnenopausal women. Ann Nutr Metab, 2009, 54(2): 138-144. Atkins, CR: Dr. Atkins forradalmi an új étrendje. (ford: Bozai, Á; Sóvágó, K) HL Stúdió, 2004. Barclay, AW; Petocz, P; McMillan-Price, J; Aood, VM; Prvan, T; Mitchell, P; Brand-Miller, JC: Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk - a meta-analysis of observational studies. Am J Ctin Nutr, 2008, 87(3):627-637. Benson, EA; Holdaway, IM: Regulation of insulin binding to human mammary carcinoma. Cancer Res, 1982, 42:1137-1141. Beulens, JW; de Bruijne, LM; Stolk, RP; Peeters, PH; Bots, ML; Grobbee, DE; van der Schouw, YT: High dietary glycemic load and glycemic index increase risk of cardiovascular disease among middle-aged women: a population-based follow-up study. 1 Am Coli Cardiol, 2007, 50(1):14-21. Boden, G; Sargrad, K; Homko, C; Mozzoli, M; Stein, TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intem Med, 2005, 142:403-411. Boudraa, G; Hachelaf, W; Benbouabdellah, M; Benrnansour, FZ; Touharni, M: Prevalence of celiac disease in diabetic children and their flrst degree relatives in West Algeria: screening with serological markers. Acta Paed, 1996, 412:58-60. (idézi: Malekzadeh és mtsi., 2005.) Bradley, RJ; Rosen, MP: Subfertility and gastrointestinal disease: 'unexplained' is often undiagnosed. Obstet Gynecol Surv, 2004, 9(2):108-117. Braly, J; Hoggan, R: Dangerous Grains: Why Gluten Cerea1 Grains May Be Hazardous to Your Hea1th? Avery Trade, 2002. Brand-Miller, J; Dickinson, S; Barclay, A; Celerrnajer, D: The glycemic index and cardiovascular disease risk. Curr Atheroscler Rep, 2007, 9(6):479-485. Bravi, F; Bosetti, C; Scotti, L; Talarnini, R; Montella, M; Ramazzotti, V; Negri, E; Franceschi, S; la Vecchia, C: Food groups and renal cell carcinorna: a case-control study from ltaly.Int J Cancer, 2007,120(3):681-685. Bruce, WR; Wolever, TM; Giacca, A: Mechanisms linking diet and colorectal cancer: the possible role of insulin resistance. Nutr Cancer, 2000, 37( I): 19-26. Bushara, KO: Neurologic Presentation of Celiac Disease. Gastroenterol, 2005, 128:92-97. CaUe, EE; Rodriguez, C; Walker-Thurrnond, K; Thun, Ml : Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med, 2003, 348(17): 1625- 1638.

289

Campagnoli, C; Peris, C; Pasanisi, P; Berrino, R: Insulin-like Growth Factor-I and breast cancer: epidemiological and clinical data. In: Pasqualini, JR (ed): Breast cancer: prognosis, treatment, and prevention. Informa Healthcare, New York, London, 2008. pp:323- 342. Candelli, M; Masi, G; Nista, EC; Pignataro, G; Ursella, S; Zocco, MA; Gasbarrini, G; Silveri, NG; Gasbarrini, A: High prevalence of Celiac Disease in patients with paroxysmal supraventricular arrythmias. Digest Liv Dis, 2006, 38(1):79. Ch'ng, CL; Biswas, M; Benton, A; Jones, MK; Kingham, JG: Prospective screening for coeliac disease in patients with Graves' hyperthyroidism using anti-gliadin and tissue transglutaminase antibodies. Clin Endocrinol (Oxf), 2005,62:303-306. Chavarro, JE; Rich-Edwards, JW; Rosner, BA; Willett, WC: Dietary fatty acid intakes and the risk of ovulatory infertility. Am J CI in Nutr, 2007, 85(1):23 1-237. Ch'ng, CL; Jones, MK; Kingham, JG: Celiac disease and autoimmune thyroid disease. Clin Med Res, 2007, 5(3): 184-192. Cicarelli, G; della Rocca, G; Amboni, M; Ciacci, C; Mazzacca, G; Filia, A; Barone, P: Clinical and neurological abnormaJities in adult celiac disease. Neurol Sci, 2003, 24:311-317. Ciclitira, fJ; Johnson, MW; Dewar, DH; ELIis, HJ: The pathogenesis of coeliac disease. Mol Aspects Med, 2005, 26(6):421-458. Coli in, P; Salmi, J; HaLlstrom, O; Reunala, T; Pastemack, A: Autoimmune thyroid disorders and coeliac disease. Eur J Endocrinol, 1994, 130:137- 140. Collin, P; Vilska, S; Heinonen, PK; Hiillström, O; Pi kkarainen , P: Infertility and coeliac disease. Gut, 1996, 39(3):382-384. Cooke, W; Smith, W: Neurological disorders associated with adult coeliac disease. Brain, 1966,89:683-722. Corbett, SJ; McMichael, AJ; Prentice, AM: Type 2 diabetes, cardiovascular disease, and the evolutionary paradox of the Polycystic Ovary Syndrorne: a fertility flfSt hypothesis. Am J Hum Biol, 2009, 21 (5):587-598. Cordain, L: Cereal grains: humanity's double-edged sword. In: Sirnopoulos, AP (ed): Evolutionary aspects of nutrition and health. Diet, exercise, genetics and chronic disease. World Rev Nutr Diet, Basel, Karger, 1999, 84, pp: 19-73. Cordain, L: Paleolit Newsietter. 2008. szept. 5. Cordain, L; Eades, MR; Eades, MO: Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol, 2003, 136(1):95-112. Cordain, L; Eaton, SB; Brand Miller, ID; Mann, N; Hill, K: The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meatbased, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr, 2002 56:s42-s52. Cordain, L; Eaton, SB; MiUer, ID ; Mann, N; Hill, K: The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogen ic. Eur J Clin Nutr, 2002, 56(1 ):s42-s52. Cordain, L; Eaton, SB ; Sebastian, A; Mann, N; Lindeberg, S; Watkins, BA; O'Keefe, JH; Brand-Miller, J: Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr, 2005, 81(2):341-354. Cordain, L; Toohey, L; Smith, MJ; Hickey, MS : Modulation of in1mune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Br J Nutr, 2000, 83(3):207-2 17. Cuoco, L; Certo, M; Jorizzo, RA; de Vitis, I; Tursi, A; Papa, A; de Marinis, L; Fedeli, P; Fedeli, G; Gasbarrini, G: Prevalence and early diagnosis of coeliac disease in autoimmune thyroid disorders [see comment]. Ital J Gastroenterol Hepatol, 1999,31 :283- 287. Daniel, M; Rowley, KG; McDermott, R; Mylvaganam, A; O'Dea, K: Diabetes incidence in an Australian aboriginal population. An 8-year follow-up study. Diabetes Care; 1999,22( 12): 1993-1998. DCCT Research Group: The diabetes Control and complications Trial Research Group: 4de Santis, A; Addolorato, G; Romito, A; Caputo, S; Giordano, A; Gambassi, G; Taranto, C; Manna, R; Gasbarrini, G: Schizophrenic symptoms and SPECT abnormalities in a coeliac patient: regression after a gluten-free diet. J Intem Med, 1997, 242(5):421-423.

290

Decensi, A; veronesi, U; Miceli, R; Johansson, H; Mariani, L; Camerini , T; di Mauro, MG; Cavadini, E; de Palo, G; Costa, A; Perloff, M; Malone, WF; Formelli, F: Relationships between plasma insulin-like growth factor-I and insulin-like growth factor binding protein-3 and second breast cancer risk in a prevention trial of fenretinide. Clin Cancer Res, 2003, 9(13):4722-4729. Després, IP; Lamarche, B; Mauriege, P; Cantin, B; Dagenais, GR; Moorjani, S; Lupien, Pl: Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med, 1996, 334(15):952-957. Diamond, J: A harmadik csimpánz felemelkedése és bukása. Typotex Kiadó, Bp., 2002. Dohan, FC: Cereals and Schizophrenia: Data and hypothesis. Acta Psychiatr Scand, 1966a, 42: l25-142. Dohan, FC: Coeliac disease and schizophrenia. Lancet, 1970, 1:897-898. Dohan, FC: Wheat consumption and hospital admissions for schizophrenia during World War II. A preliminary report. Am J Clin Nutr, 1966b,18:7-10. Dohan, FC; Grasberger, JC: Relapsed schizophrenics: earlier discharge from the hospital after cereal-free, milk-free diet. Am J Psychiatry, 1973, 130:685-688. Dohan, FC; Grasberger, JC; Lowell , FM; Johnston, HT; Arbegast, AW: Relapsed schizophrenics: more rapid improvement on a milk- and cereal-free diet. Br J Psychiatry, 1969, 115:595- 596. Dohan, FC; Harper, EH; Clark, MH; Rodrigue, RB; Zigas, V: Is schizophrenia rare if grain is rare? Biol Psychiatry, 1984, 19(3):385- 399. Dowse, GK; Spark, RA; Mavo, B; Hodge, AM: Extraordinary prevalence of non-insulin-dependent diabetes mellitus and bimodal plasma glucose distribution in theWanigela people of Papua New Guinea. Med J Aust, 1994, 160:767- 774. Ebbesson, SO; Schraer, CD; Risica, PM; Adler, AI; Ebbesson, L; Mayer, AM; Shubnikof, EV; Yeh, J; Go, OT; Robbins, DC: Diabetes and impaired glucose tolerance in three Alaskan Eskimo populations. The Alaska-Siberia Project. Diabetes Care, 1998, 21(4):563- 569. Eliassen, AH; Colditz, GA; Rosner, B; Willett, WC; Hankinson, SE: Adult weight change and risk of postmenopausa I breast cancer. JAMA, 2006, 296(2): 193-20 I. Elliott, SS; Keim, NL; Stem, JS; Teff, K; Havel , Pl: Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr, 2002, 76(5):911 - 922. Ewen, SW; Pusztai, A: Effect of diets containing genetically modified potatoes expressing Galanthus nivalis lectin on rat small intestine. Lancet, 1999, 354(9187): 1353- 1354. Fitzpatrick, M: The Tyranny of health. Routledge, London, 200 I. Flight, [; Clifton, P: Ce real grains and legumes in the prevention of coronary heart disease and stroke: a review of the literature. Eur J Clin Nutr, 2006, 60(10): 1145-1 159. Ford, ES; Liu, S: Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among us adults. Arch Intern Med, 2001 , 161(4):572- 576. Franceschi, S; Favero, A; Russo, A; Decarli , A; la vecchia, C; Ferraroni, M; Negri, Amadori, D; Conti, E; Montella, M; Giacosa, A: Intake of macronutrients and risk of breast cancer. Lancet, 1996, 347(9012):1351-1356. Fraser, GE: Diet, Life Expectancy, and Chronic Disease Studies of Seventh-day Adventists and Other vegetarians. OXFORD Univ Press, New York, 2003 . Fraser-Reynolds, KA; Butzner, ID; Stephure, DK; Trussell , RA; Scott, RB: Use of immunoglobulin A-antiendomysial anti body to screen for celiac disease in North American children with type I diabetes. Diabetes Care, 1998, 21(11): 1985- 1989. Freed, DL: Do dietary lectins cause disease? BMJ, 1999, 3 I 8(7190): 1023- 1024. Freedman, LS; Kipnis, V; Schatzkin, A; Potischman, N: Methods of epidemiology: evaluating the fat-breast cancer hypothesis - comparing dietary instruments and other developments. Cancer J, 2008, 14(2):69-74. Frost, G; Leeds, AA; Doré, CJ; Madeiros, S; Brading, S; Dornhorst, A: Glycaemic index as a deterrninant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet, 1999, 353(9158): 1045- 1048.

291

Gabrielli, M; Cremonini, F; Fiore, G; Addolorato, G; Padalino, C; Candelli, M; de Leo, ME; Santarelli, L; Giacovazzo, M; Gasbarrini, A; Pola, P; Gasbarrini, A: Association between migraine ani! Celiac disease: results from a prelirninary case-control and therapeutic study. Arn J Gastroenterol, 2003, 98(3):625-ó29. Garland, CF; Garland, FC; Gorham, ED; Lipkin, M; Newmark, H; Mohr, SB; Holick, MF: The role of vitamin d in cancer prevention. Arn J Pub Health, 2006, 96(2):252-26 l. Garmendia, ML; Pereira, A; Alvarado, ME; Atalah, E: Relation between insulin resistance and breast cancer among Chilean women. Ann Epidemiol, 2007, 17(6):403-409. Gasbarrini, A; Torre, ES; Trivellini, C; De, Carolis, S; Caruso, A; Gasbarrini, G: Recurrent spontaneous abortion and intrauterine fetal growth retardation as symptoms of coeli ac disease. Lancet, 2000, 356(9227):399-400. Ghanizadeh, A: Sertraline-associated hair loss. l Drugs Dermatol, 2008, 7(7):693-ó94. Gillett, PM; Gillett, HR; Israel, DM; Metzger, DL; Stewart, L; Chanoine, JP; Freeman, HJ: High prevalence of celiac disease in patients with type I diabetes detected by antibodies to endomysium and tissue transglutarninase. Can J Gastroenterol, 200 l, 15(5):297-30 l. Giovannucci, E: Insulin and colon cancer. Cancer Causes Control, 1995,6(2):164-179. Giovannucci, E: Metabolic syndrome, hyperinsulinernia, and colon cancer: a review. Arn J Clin Nutr, 2007, 86(3):s836-s842. Gladwell, M: Annals of Medicine: The Pima Paradox. The New Yorker, 1998 February 2, 44-57. Goodwin, PJ; Ennis, M; Pritchard, KI; Trudeau, ME; Koo, J; Hartwick, W; Hoffma, B; Hood, N: Insulin-like growth factor binding proteins l and 3 and breast cancer outcomes. Breast Cancer Res Treat, 2002, 74(1):65-76. Gottschall, E: Whatever happened to the cure for coeliac disease? Nutr Ther Today, 1997, 7( 1):8-11. Green, PH; labri, B: Coeliac disease. Lancet, 2003, 362(9381):383-391. Greenberg, DA; Dumer, M; Shinnar, S; Resor, S; Rosenbaum, D; Klotz, I; Dicker, E; Keddache, M; Zhou, G; Yang, X; Altstiel, L: AssOCiation of HLA class II alleles in patients with juvenile myoclonic epilepsy compared with patients with other forms of adolescent-onset generalized epilepsy. Neurology, 1996,47(3):750-755. Greenwald, P: Role of dietary fat in the causation of breast cancer: point. Cancer Epiderniol Biomarkers, 1999, 8:3-7. Greenwell, I: Energy, health and mental agility. The Camitine MiracIe: The Supemutrient program that promotes high energy, fat buming, heart health, brain wellness, and longevity by Robert Crayhon. LE Magazine, 2000 February, 57-ó3. Grodzinsky, E; Franzen, L; Hed, J; Ström, M: High prevalence of celiac disease in healthy adults revealed by antigliadin antibodies. Ann Allerg, 1992, 69:66-70. (idézi: Hoggan, 1997.) Gupta, S; Major, LF: Hair loss associated with fluoxetine. Br J Psychiatry, 1991, 159:737-738. Hadjivassiliou, M; Gibson, A; Davies-Jones, GA; Lobo, AJ; Stephenson, TI; Milford-Ward, A: Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological ilIness? Lancet, 1996, 347:369-371. Hadjivassiliou, M; Sanders, DS; Grünewald, RA; Akii, M: Gluten sensitivity masquerading as system ic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis, 2004, 63(11):1501-1503. Hagglöf, B; Blom, L; Dahlquist, G; Lönnberg, G; Sahlin, B: The Swedish childhood diabetes study: indications of severe psychological stress as a risk factor for type l (insulin-dependent) diabetes mellitus in childhood. Diabetologia, 1991,34(8):579-583. Halton, TL; Willett, WC; Liu, S; Manson, JE; Albert, CM; Rexrode, K; Hu, FB: Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med, 2006,355([9):1991-2002. Harvie, M; Howell, A; Vierkant, RA; Kumar, N; Cerhan, 1R; Ke[emen, LE; Folsom, AR; Sellers, TA: Association of gain and loss of weight before and after menopause with risk of postrnenopausal breast cancer in the Iowa women's hea[th study. Cancer Epiderniol Biomarkers Prev, 2005, 14(3):656-ó61. Hazenberg, MP; Klassen, IS; Kool, J; Ruseler-van, Embden, IG, &, Severijnen, AJ: Are intestinal bacteria invo[ved in the etio[ogy ofrheumatoid arthritis? APMIS, 1992, 100:1-9. Health Consumer Powerhouse Euro Consumer Diabetes Index 2008 report. Web: http://www.healthpowerhouse.com/tiles/edi-2008!2008-euro-diabetes-index-report.pdf letöltve: 2009. aug. 12.

292

Healy, D: The Latest Mania: Selling Bipolar Disorder. PLoS Med, 2006, 3(4):eI85. Hedenmalm, K; Sundstrotn, A; Spigser, O: Alopecia associated with treatrnent with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Pharmacoepidemiol Drug Saf, 2006, 15:719-725. Hillemacher, T; Bleich, S; Komhuber, J; Frieling, H: Hair loss as a side effect of lamotrigine treatrnent. Arn J Psychiatry, 2006, 163(8): 1451. Hirose, K; Toyama, T; [wata, H; Takezaki, T; Hamajirna, N; Tajirna, K: Insulin, insulin-like growth factor-[ and breast cancer risk in Japanese women. Asian Pac J Cancer Prev, 2003,4(3):239-246. Hirsso, P; Laakso, M; Matilainen, V; Hiltunen, L; Rajala, U; Jokelainen, J; Keiniinen-Kiukaanniemi, S: Association of insulin resistance linked diseases and hair los s in elderly men. Finnish population-based study. Cent Eur J Public Health, 2006, 14(2):78-81. Hoggan, R: Considering wheat, rye, and bari ey proteins as aids to carcinogens. Med Hypotheses, 1997, 49(3):285-288. Holt, SHA; Brand Miller, JC; Petocz, P: An insulin index of foods: the insulin demand generate dby WOO-kJ portions of common foods. Am 1 Clin Nutr, 1997, 66:1264-1276. Hunter, Dl: Role of dietary fat in the causation ofbreast cancer: counterpoint. Cancer Epidemiol Biomarkers, 1999, 8:9-13. Hursting, SD; Lavigne, JA; Berrigan, D; Perkins, SN; Barrett, JC: Calorie restriction, aging, and cancer prevention: mechanisms of action and applicability to humans. Annu Rev Med, 2003, 54: 131- 152. Hypoglycaemia in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes, 1997, 46(2):271-286. Inui, S; Itami, S: Reversal of androgenetic alopecia by topical ketoconzole: Relevance of antiandrogenic activity. J Dermatol Sci, 2007, 45:66-68. Janatuinen, EK; Kemppainen, TA; Pikkarainen, PH; Holm, KH; Kosma, VM; Uusitupa, MI; Maki, M; JuJkunen, RJ: Lack of cellular and humoral immunological responses to oats in adults with coeliac disease. Gut, 2000, 46(3):327-331. Jenike, MA: Severe hair loss associated with fluoxetine use. Arn J Psychiatry, 1991 , 148:392. lenkins, DJ; Wolever, TM; Kalmusky, 1; Guidici, S; Giordano, C; Patten, R; Wong, GS; Bird, JN; Hall, M; Buckley, G; Csima, A; LittJe, JA: Low-glycemic index diet in hyperlipidemia: use of traditional starchy foods. Am J Clin Nutr, 1987,46(1):66-71. Kaaks, R; Toniolo, P; Akhrnedkhanov, A; Lukanova, A; Biessy, C; Dechaud, H; Rinaldi, S; Zeleniuch-Jacquotte, A; Shore, RE; Riboli, E: Serum C-peptide, insulin-bke growth factor (IGF)-I, IGF-binding proteins, and colorectal cancer risk in women. J Nati Cancer Inst, 2000, 92(19): 1592-1600. Kalaydjian, AE; Eaton, W; Cascella, N; Fasano, A: The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease. Acta Psychiatr Scand, 2006, 113(2):82-90. Kim, YI: Diet, lifestyle, and colorectal cancer: is hyperinsulinemia the missing link? Nutr Rev, 1998, 56(9):275-279. Kirsch, I; Deacon, BJ; Huedo-Medina, TB; Scoboria, A; Moore, TJ; Johnson, BT: [nitial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the food and drug adminstration. PLoS Med, 2008, 5:260-267. Kopp, HP; Festa, A; Krugluger, W; Schemthaner, G: Low levels of Sex-Hormone-Binding Globulin predict insulin requirement in patients with gestational diabetes mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes, 2001, 109(7):365-369. Kossoff, EH: More fat and fewer seizures: dietary therapies for epilepsy. Lancet Neurol, 2004, 3(7):415-420. Kossoff, EH; Krauss, GL; McGrogan, JR; Freeman, 1M: Efficacy of the Atkins diet as therapyor intractable epilepsy. Neurology, 2003, 61(12): 1789- 1791. Kraft, BD; Westrnan, EC: Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature. Nutr Metab (Lond), 2009, 6: 10. Krasowska, D; Szymanek, M; Schwartz, RA; Myslinski, W: Cutaneous effects of the most comrnonly used antidepressant medication, the selective serotonin reuptake inhibitors. J Am Acad Dermatol, 2007, 56(5):848-853.

293

Le Fanu, J: Az orvostudomány önkritikája. Typotex, Budapest, 2008. Lee, A; Thomson, J: Drug-induced skin reactions. Adverse Drug Reactions. 2nd ed. Pharmaceutical Press, 2006. Lee, ET; Howard, BY; Savage, PJ; Cowan, LD; Fabsitz, RR; Oopik, AJ; Yeh, J; Go, O; Robbins, DC; Welty, TK: Diabetes and impaired glucose tolerance in three American Indian populations aged 45-74 years: the Strong Heart Study. Diabetes Care, 1995, 18:599-610. Leonard, WR: Lifestyle, diet, and disease: comparative perspectives on the determinants of chronic health risks. In: Stearns, SC; Koella, JC (eds): Evolution in Health and Disease Second Edition. Oxford Univ. Press, New York, 2008, pp:31-42. LeRoith, D; Roberts, cr Jr: The insulin-like growth factor system and cancer. Cancer Lett, 2003, 195(2):127-137. Lesko, SM; Rosenberg, L; Shapiro, S: A case-control study of baldness in relation to myocardial infarction in men. J Am Med Assoc, 1993,269:998-1003. Leung, M; Wrixon, K; Remick, RA: Olanzapine-Induced Hair Loss. Can J Psychiatry, 2002, 47(9):891 - 892. Liu, S; Manson, JE; Stampfer, MJ; Holmes, MO; Hu, FB; Hankinson, SE; Willett, WC: Dietary glycemic load assessed by food-frequency questionnaire in relation to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plasma triacylglycerols in postmenopausal women. Am J Clin Nutr, 2001, 73(3):560-566. Liu, S; Willett, WC; Stampfer, MJ; Hu, FB; Franz, M; Sampson, L; Hennekens, CH; Manson. JE: A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr, 2000, 71(6):1455-1461. Lotufo, PA; Chae, CU; Ajani, UA; Hennekens, CH; Manson, JE: Male pattem baldness and coronary heart disease: the Physicians' Health Study. Arch Internal Med, 2000, 160: 165-171. Lucky, AW; Piacquadio, bJ; Ditre, CM; Dunlap, F; Kantor, I; Pandya, AG; Savin, RC; Tharp, MO: Arandomized, placebo-controlled trial of 5% and 2% topical minoxidil solutions in the treatment of female pattem hair loss. J Am Acad Dennatol, 2004, 50(4):541-553. Ludwig, DS; Majzoub, JA; AI-Zahrani, A; Dallal, GE; Blanco, I; Roberts, SB: High glycemic index foods, overeating, and obesity. Pediatrics, 1999, 103(3):e26. Lutz, WJ: The colonisation of Europe and our Western diseases. Med Hypotheses, 1995,45(2): 115-120. Ma, J; PolIak, MN; Giovannucci, E; Chan, 1M; Tao, Y; Hennekens, CH; Stampfer, MJ: Prospective study of colorectal cancer risk in men and plasma levels of insulin-like growth factor (JGF)-I and IGF-binding protein-3. J Nati Cancer [nst, 1999,91 (7):620-625. Malekzadeh, R; Sachdev, A; Ali, AF: Coeliac disease in developing countries: Middie East, India and North Africa. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 2005,19(3):351-358. Malin, A; Matthews, CE; Shu, XO; Cai, H; Dai, Q; Jin, F; Gao, YT; Zheng, W: Energy balance and breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2005,14(6):1496-1501. Manousos, O; Souglakos, J; Bosetti, C; Tzonou, A; Chatzidakis, Y; Trichopoulos, D; Adami, HO; Mantzoros, C: IGF-I and IGF-ll in relation to colorectal cancer. Int J Cancer, 1999, 83( I): 15- 17.

Mao, Y; Pan, SY; Ugnat, A-M: Obesity as a Cancer Risk Factor: Epidemiology. In: Awad, AB; Bradford, PG (eds.): Nutrition and cancer prevention. Taylor and Francis, Boca Raton, FL, 2006. pp: 541-564. Marantz, PR; Bird, ED; Alderman, MH: A call for higher standards of evidence for dietary guidelines. Am J Prev Med, 2008, 34(3):234-240. Matilainen, Y; Koskela, P; Keinanen-Killkaanniemi, S: Early androgenetic alopecia as a marker of insulin resistance. Lancet, 2000, 356(9236): 1165- 1166. MatiIainen, VA; Makinen, PK; Keinanen-Kiukaanniemi, SM: Early onset of androgenetic alopecia associated with early severe coronary heart disease: a poplllation-based, case-control study. J Cardiovasc Risk, 2001 , 8: 147-151. McKinney, PA; Finkenbine, RO; deYane CL: A10pecia and mood stabilizer therapy. Ann Clin Psychiatry, 1996, 8:183- 185. Meloni, GF; Dessole, S; Yargiu, N; Tomasi, PA; Musumeci, S: The prevalence of coeliac disease in infertility. Hum Reprod, 1999, 14(11):2759- 2761.

294

Mente, A; de Koning, L; Shannon, HS; Anand, SS: A systematic review of the evidence supporting a causallink between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intem Med, 2009, 169(7):659--669. Mercke, Y; Sheng, H; Khan, T; Lippmann, S: Hair loss in psychopharmacology. Ann Clin Psychiatry; 2000, 12(1 ):35--42. Mozaffarian, D: Effects of dietary fats versus carbohydrates on coronary heart disease: a review of the evidence. Curr Atheroscler Rep, 2005, 7(6):435--445. Muti, P; Quattrin, T; Grant, BJ; Krogh, V; Micheli, A; Schünemann, HJ; Ram, M; Freudenheim, IL; Sieri , S; Trevisan, M; Berrino, F: Fasting glucose is a risk factor for breast cancer: a prospective study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2002,11(1 1): 1361- 1368. Nielsen, IV; Jönsson, E; lvarsson, A: A low carbohydrate diet in Type I diabetes: clinical experience - a brief report. Upsala J Med Sci, 2005, 110(3):267-273. N1H News: ACCORD Clinical Trial Publishes Results. 2008. jun. 6. web: public.nhlbi.nih.gov/newsroom/home/GetPressRelease.aspx?id=2573 letöltés: 2009. aug. 16. Norman, RI; Noakes, M; Wu, R; Davies, MI; Moran, L; Wang, JX: Improving reproductive performance in overweight/obese women with effective weight management. Hum Reprod Update, 2004, 10(3):267- 280. O'Dea, K: Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditionallifestyle. Diabetes, 1984, 33(6):596--603. Oh, K; Hu, FB; Cho, E; Rexrode, KM; Stampfer, MI; Manson, JE; Liu, S; Willett, WC: Carbohydrate intake, glycemic index, glycemic load, and dietary fiber in relation to risk of stroke in women. Am J Epidemiol, 2005, 161 (2): 161- 169. Olsen, EA; Hordinsky, M; Whiting, D; Stough, D; Hobbs, S; Ellis, ML; Wilson, T; Rittrnaster RS; Dutasteride Alopecia Research Team: The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatrnent of male pattem hair loss: results of arandomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride. J Am Acad Dermatol, 2006, 55(6):1014-1023. Palomer, X; González-Clemente, JM; Blanco-Vaca, F; Mauricio, D: Role of vitamin D in the pathogenesis of type 2 diabetes meLlitus. Diabetes Obes Metab, 2008, 10(3):185- 197. Papa, V; Pezzino, V; Costantino, A; Belfiore, A; Giuffrida, D; Frittitta, L; Vannelli, GB; Brand, R; Goldfine, ID; Vigneri, R: Elevated insulin receptor content in human breast cancer. J Clin Invest, 1990,86(5):1503- 1510. Parameshwar, E: Hair loss associated with fluvoxamine use. Am J Psychiatry, 1996, 153(4):581-582. Pasquali, R; Gambineri, A; Pagotto, U: The impact of obesity on reproduction in women with polycystic ovary syndrorne. B1OG , 2006, 113(10): 1148- 1159. Paveley, WF: From Aretaeus to Crosby: a history of coeliac disease. In: Chen, TS; Chen, PS (eds.): The History of Gastroenterology: Essays on Its Development and Accomplishments. New York: Parthenon Publishing Group, 1995. pp: I67-1 72.Pichard, C; Plu-Bureau, G; Neves-E Castro, M; Gompel, A: Insulin resistance, obesity and breast cancer risk. Maturitas, 2008, 60( I): 19- 30. Pitchot, W; Ansseau, M: Venlafaxine-Induced Hair Loss. Am J Psychiatry, 2001,158:1159-1160. Platz, EA; PolIak, MN; Willett, WC; Giovannucci, E: Vertex balding, plasma insulin-like growth factor l, and insulin-like growth factor-binding protein-3. J Am Acad Dermatol, 2000, 42:1003-1007. Polson, DW; Wadsworth, J; Adams, J: Polycystic ovaries: A common finding in norm al women. Lancet, 1988, 1:870-872. Power, M; Schulkin, J: The evolution of obesity. Johns Hopkins Univ, Baltimore, 2009. Price, VH; Menefee, E; Sanchez, M; Kaufman, KD: Ch anges in hair weight in men with androgenetic alopecia after treatment with fin asteride (I mg daily): three- and 4-year results. J Am Acad Dermatol, 2006, 55(1 ):71-74. Pyörala, M; Miettinen, H; Laakso, M; Pyöriila, K: Hyperinsulinemia predicts coronary heart disease risk in healthy middle·aged men: the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study. Circulation, 1998,98(5):398--404. Radimer, KL; Ballard-Barbash, R; Miller, JS; Fay, MP; Schatzkin, A; Troiano, R; Kreger, BE; Splansky, GL: Weight change and the risk of late-onset breast cancer in the original Framingham cohort. Nutr Cancer, 2004, 49(1):7-13.

295

Ravussin, E: Finding appropriate drug targets for obesity. ln: Medeiros-Neto, G;. Halpem, A; Bouchard, C (eds.): Progress in Obesity Research: 9. John Libbey Eurotext Ltd., 2003. pp: 250-259. Razavi, R; Chan, Y; Afifiyan, FN; Liu, Xl; Wan, X; Yantha, J; Tsui, H; Tang, L; Tsai, S; Santamaria, P; Driver, JP; Serreze, D; Salter, MW; Dosch, HM: TRPVI+ sensory neuron s control beta cell stress and islet inflarnmation in autoirnmune diabetes. Cell, 2006, 127(6):1123-1135. Reichelt, KL; Landmark, J: Specific IgA antibody increases in schizophrenia, Biological Psychiatry, 1995, 37(6):410-413. Rewers, M: Epidemiology of celiac disease: What are the prevalence, incidence, and progression of celiac disease? Gastroenterology, 2005,128(4, Supp 1):s47-s51. Robertson, RP; Hannon, l; Tran, PO; Tanaka, Y; Takahashi, H: Glucose toxicity in beta-ceUs: type 2 diabetes, good radicals gone bad, and the glutathione connection. Diabetes, 2003, 52(3):581-587. Romieu, I; Lazcano-Ponce, E; Sanchez-Zamorano, LM; Willett, W; Hemandez-Avila, M: Carbohydrates and the Risk of Breast Cancer among Mexican Women Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2004, 13(8): 1283- 1289. Rosenfieid, RL: Current concepts of polycystic ovary syndrorne. Baillieres Clin Obstet Gynaecol, 1997, II (2):307-333. Rostami, K; Malekzadeh, R; Shahbazkhani, B; Akbari, MR; Catassi, C: Coeliac disease in MiddIe Eastern countries: a challenge for the evolutionary history of this complex disorder? Dig Liver Dis, 2004, 36(10):694--ó97. Samaha, FF; Foster, GO; Makris, AP: Low-carbohydrate diets, obesity, and metabolic risk factors for cardiovascular disease. Curr AtheroscIer Rep, 2007, 9(6):441-447. Sanders, DS; Carter, MJ; Huristone, DP; Pearce, A; Ward, AM; McAlindon, ME; Lobo, AJ: Association of adult coeliac disease with irritable bowel syndrorne: a case-control study in patients fulfilling ROME II criteria referred to secondary care. Lancet, 2001, 358(9292):1504-1508. Sanders, DS; Hopper, AD; Azmy, JA; Rahman, N; Huristone, DP; Leeds, IS ; George, RR; Bhala, N: Association of adult celiac disease with surgical abdominal pain: a case-control study in patients referred to secondary care. Ann Surg, 2005, 242(2):201-207. Schoen, RE; Tangen, CM; Kuller, LH; Burke, GL; Cushman, M; Tracy, RP; Dobs, A; Savage, Pl: lncreased blood glucose and insulin, body size, and incident colorectal cancer. J Nati Cancer Inst, 1999,91(13): 1147- 1154. Scot, L: Understanding the Genetics of Gluten Sensitivity. Scott Free Newsletter, 2006. Serratrice, J; Disdier, P; de Roux, C; Christides, C; WeiUer, Pl : Migraine and coeliac disease. Headache. 1998, 38(8):627~28.

Seshadri, P; Iqbal, N; Stem, L; Williams, M; Chicano, KL; Daily, DA; McGrory, J; Gracely, EJ; Rader, DJ; Samaha, FF: A randornized study comparing the effects of a low-carbohydrate diet and a conventional diet on lipoprotein subfractions and C-reactive protein levels in patients with severe obesity. Am l Med, 2004, 117(6):39~05 . Shahbazkhani, B; Forootan, M; Merat, S; Akbari, MR; Nasserimoghadam, S; Vahedi, H; Malekzadeh, R: Coeliac disease presenting with symptoms of irritable bowel syndrorne. Aliment Phannacol Ther, 2003, 18(2):23 1-235. SignoreIlo, LB ; Wuu, J; Hsieh, C; Twnou, A; Trichopoulos, D; Mantwros, CS: Horrnones and hair patteming in men: a role for insulin-like growth factor l? l Am Acad Derrnatol, 1999, 40:200-203. Silvera, SA; Jain, M; Howe, GR; Miller, AB; Rohan, TE: Energy balance and breast cancer risk: a prospective cohort study. Breast Cancer Res Treat, 2006, 97(1):97-106. SincIair, RO: Male androgenetic alopecia (part II). l Men's Health Gend, 2005, 2(1):38-44. SincIair, RO; Dawber, RPR: Androgenetic alopecia in men and women. Clin Derrnatol, 200 l, 19(2): 167- 178. Singh, MM; Kay, SR: Study of gluten effect in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry, 1983,40:345-346. Sjöberg, K; Eriksson, KF; Bredberg, A; Wassmuth, R; Eriksson, S: Screening for coeliac disease in adult insulindependent diabetes mellitus. J Intem Med, 1998,243(2): 133-140. Smith, DM: Going against the grain. McGraw Hill, New York, 2002. Smith, MO: Going Against the Grain: How Reducing and Avoiding Grains Can Revitalize Your Health. McGrawHiU, New York, 2002.

296

Soltész, G; Jeges, S; Dahlquist, G: Non-genetic risk determinants for type I (insulin-dependent) diabetes mellitus in childhood. Hungarian Childhood Diabetes Epidemiology Study Group. Acta Paediatr, 1994, 83(7):730-5. Stein, SP; Charles, E: Emotional factors in juvenile diabetes mellitus; a study in the early life experiences of adoIescent diabetics. Am J Psychiatry, 1971,28:700-704. Szendi, G: A Nő felemelkedése és tündöklése. Jaffa Kiadó, 2008. Szendi, G: A női funkcionális

meddőség

evolúciós értelmezése. Mentálhig Pszichoszom, 2007, 8(1):5-48.

Szendi, G: A pszichoneuro-endokrlnológia és a rák. Távoktatóanyag. Komplementer Medicina, 2006, 4:25-29. Talal, AH; Murray, JA; Goeken, JA; Sivitz, WI: Celiac disease in an adult population with insulin-dependent diabetes mellitus: use of endomysial antibody testing. Am J Gastroenterol, 1997,92(8):1280-1284. The DECODE group: European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. Lancet, 1999,354:617-621. Thompson, HJ; Jiang, W; Zhu, Z: Obesity as a Cancer Risk Factor: Potential Mechanisms of Action. In: Awad, AB; Bradford, PG (eds.): Nutrition and cancer prevention. Taylor and Francis, Boca Raton, FL, 2006. pp: 565-577. Tlaskalová, H; Tucková, L; R: Malignancy in celiac disease and dermatitis herpetiformis. In: Shoenfeld, Y; Gershwin, ME (eds): Cancer and autoimmunity. Elsevier, Amsterdam (The Netherlands) 2000., pp: 105-110. Tobinick, EL; Gross, H: Rapid improvement in verbal fluency and aphasia following perispinal etanercept in Alzheimer's disease. BMC Neurology, 2008, 8:27. Truswell, AS: Cereal grains and coronary heart disease. Eur J Clin Nutr, 2002, 56(1): 1-14. Tursi, A; Giorgetti, GM; Brandimarte, G; Elisei, W: High prevalence of celiac disease among patients affected by Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis, 2005, 11:662-666. Urquhart, JA: The most northerly practice in Canada. CMAJ, 1935/1992, 147(8):1193-1196. Usai, P; Serra, A; Marini, B; Mariotti, S; Satta, L; Boi, MF; Spanu, A; Loi, G; Piga, M.: Frontal cortical perfusion abnormalities related to gluten intake and associated autoimmune disease in adult coeliac disease: 99mTc-ECD brain SPECT study. Dig Liver Dis, 2004, 36(8):513-518. van Dam, RM; Willett, WC; Rimm, EB; Stampfer, Ml; Hu, FB: Dietary fat and meat intake in relation to risk of 2 diabetes in men. Diabetes Care, 2002, 25(3):417-424.

type

van de Laar MA; van der Korst, JK: Food intolerance in rheumatoid arth.ritis. I. A double blind, controlled trial of the clinical effects of elimination of mi lk allergens and azo dyes. Ann Rheumat Dis, 1992, 51 :298-302. Venn, BJ; Mann, TI: Cereal grains, legumes and diabetes. Eur J Clin Nutr, 2004, 58(11): 1443-1461. Ventura, A; Neri, E; Ughi, C; Leopaldi, A; Citta, A; Not, T: Gluten-dependent diabetes-related and thyroid-related autoantibodies in patients with celiac disease. J Pedi atr, 2000, 137:263--265. Volek, JS; Feinman, RO. Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defmed by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab, 2005, 2:31. Westrnan, EC; Feinman, RO; Mavropoulos, JC; Vemon, MC; Volek, JS; Wortman, JA; Yancy, WS; Phinney, SD: Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr, 2007, 86(2):27fr..284. Westrnan, EC; Vemon, MC: Has carbohydrate-restriction been' forgotten as a treatment for diabetes mellitus? A perspective on the ACCORO study design. Nutr Metab (Lond), 2008, 5: 10. Westrnan, EC; Yancy, WS Jr; Mavropoulos, JC; Marquart, M; McDuffie, JR: The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mell itus. Nutr Metab (Lond), 2008, 5:36. Whitaker, R: The case against antipsychotic drugs: a 50-year record of doing more harm than good. Med Hypoth, 2004,62:5-13. Wolf, I; Sadetzki, S; Catane, R; Karasik, A; Kaufman, B: Diabetes mellitus and breast cancer. Lancet Oncol, 2005, 6(2): 103--111. Wood, LE: Obesity, waist-hip ratio and hunter-gatherers. B1OG, 2006, 113(10): 1110-1116.

297

Wood, RJ; Volek, JS; Liu, Y; Shachter, NS; Contois, JH; Femandez, ML: Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction distribution and size in overweight men. J Nutr, 2006, 136(2):384-389. Yam, D; Fink, A; Mashiah, A; Ben-Hur, E: Hyperinsulinemia in colon, stomach, and breast cancer patients. Cancer Lett, 1996, 104: 129-132. Yang, G; Lu, G; Jin, F; Dai, Q; Best, R; Shu, XO; Chen, IR; Pan, XY; Shrubsole, M; Zheng W: Population-based, case-control study of blood C-peptide level and breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2001, 10(11): 1207-1211 . Zelnik, N; Pacht, A; Obeid, R; Lemer, A: Range of neurologic disorders in patients with celiac disease. Pediatrics, 2004, 113:1672- 1676.

Ill. fejezet: Tej Atkins, Pl: Milk Consumption and Tuberculosis in Britain, 1850-1950. In: Fenton, A (eds): Order and Disorder: The Health Implications of Eating and Drinking in the Nineteenth and Twentieth Centuries. Tuckwell Press, East Linton, 2000. pp:83-95. Birgisdottir, BE; HiU, JP; Thorsson, AV; Thorsdottir, 1: Lower consumption of cow milk protein A I beta-casein at 2 years of age, rather than consumption among 11- to 14-year-old adolescents, may explain the lower incidence of type I diabetes in Iceland than in Scandinavia. Ann Nutr Metab, 2006, 50(3): 177- 183. Briggs, RD; Rubenberg, AB; O'Neal, RM; Thomas, WA; Hartroft, WS: Myocardial infarction in patients treated with Sippy and other high-milk diets. An autopsy study of fifteen hospitals in the USA and Great Britain. Circularion, 1960,21:538-542. Butcher, J: The distribution of multiple sclerosis in relation to the dairy induslJy and milk consumption. N Z Med J, 1976,83(566):427-430. Butcher, PJ: Milk consumprion and multiple sclerosis-an etiological hypothesis. Med Hypotheses, 1986, 19(2): 169-178. Cade, R; Privette, M; Fregly, M; Rowland, N; Sun, Z; Zele, V; Wagemaker, H; Edelstein, phrenia: Intestinal diseases. Nutritional Neuroscience, 2000, 3:57-72.

c: Autism and schizo-

Campagnoli, C; Peris, C; Pasanisi, P; Berrino, R: Insulin-like Growth Factor-I and breast cancer: epidemiological and clinical data. In: Pasqualini , IR (ed): Breast cancer: prognosis, treatment, and prevention. Informa Healthcare, New York, London, 2008., pp:323-342. Cohen, P: Serum insulin-like growth factor-I levels and prostate cancer risk--interpreting the evidence. J Nati Cancer Inst, 1998,90(12):876-879. Cohen, R: Milk. The deadly poison. Argus, Englewood Cliffs, NJ, 1998. Cordain, L; Eades, MR; Eades, MD: Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X. Comp Biochem Physiol A MoIIntegr Physiol, 2003, 136(1):95-112. Cordain, L; Eaton, SB; Sebastian, A; Mann, N; Lindeberg, S; Watkins, BA; O'Keefe, JH; Brand-Miller, J: Origins and evolution of the Western diet: health implicarions for the 21 st century. Am J Clin Nutr, 2005, 81 (2):341-354. Després, JP; Lamarche, B; Mauriege, P; Cantin, B; Dagenais, GR; Moorjani, S; Lupien, Pl: Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med, 1996, 334( 15):952-957. Dorman, IS; Steenkiste, AR; Burke, JP; Songini, M: Type I diabetes and multiple sclerosis: together at last. Diabetes Care, 2003, 26:3192-3193. Elliott, RE; Harris, DP; Hill, JP; Bibby, NJ; Wasmuth, HE: Type l (insulin-dependent) diabetes mellitus and cow rnilk: casein variant consumption. Diabetologia, 1999, 42(3):292-296. Elwood, PC; Strain, JJ ; Robson, Pl; Fehily, AM; Hughes, J; Pickering, J; Ness, A: Milk consumption, stroke, and heart attack risk: evidence from the Caerphilly cohort of older men. J Epidemiol Community Health, 2005, 59(6):502-505.

298

Gaard, M; Tretli, S; Loken, EB: Dietary fat and the risk of breast cancer: a prospective study of 25,892 Norwegian women. Int J Cancer, 1995,63(1): 13-17. Gannon, MC; Nuttall, FQ; Krezowski, PA; Billington, CJ; Parker, S: The serum insulin and plasma glucose responses to milk and fruit products in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients. Diabetologia, 1986, 29(11):784-791. Gao, X; LaValley, MP; Tucker, KL: Prospective studies of dairy product and calcium intakes and prostate cancer risk: a meta-analysis. J NatI Cancer Inst, 2005, 97(23): 1768-1777. Gaskill, SP; McGuire, WL; Osbome, CK; Stem, MP: Breast cancer mortality and diet in the United States. Cancer Res, 1979,39(9):3628-3637. Govindaraju, DR; Jorde, LB: Medically relevant variation in the human genome. ln: Stearns, SC; Koella, JC (eds): Evolution in Health and Disease Second Edition. Oxford Univ Press, New York, 2008., pp:31--42. Grant, WB; Holick, MF: Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review. Altem Med Rev, 2005, 10(2):94-111. Guggenmos, J; Schubart, AS; Ogg, S; Andersson, M; Olsson, T; Mather, IH; Linington, c: Antibody cross-reactivity between myelin oligodendrocyte glycoprotein and the milk protein butyrophiJin in multiple sclerosis. J lmmunol, 2004, 172(1):661-668. Guggenmos, J; Schubart, AS; Ogg, S; Andersson, M; Olsson, T; Mather, IH; Linington, c: Antibody cross-reactivity between myelin oligodendrocyte glycoprotein and the milk protein butyrophilin in multiple sclerosis. J lmmunol, 2004,172(1):661-668. Gupta, lK; lngegno, AP; Cook, AW; Pertschuk, LP: Multiple sclerosis and malabsorption. Am J Gastroenterol, 1977, 68(6):56G-565. Hadjivassiliou, M; Gibson, A; Davies-Jones, GA; Lobo, AJ; Stephenson, TJ; Milford-Ward, A: Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness? Lancet, 1996, 347(8998):369-371. Hankinson, SE; Willett, WC; Colditz, GA; Hunter, Dl; Michaud, DS; Deroo, B; Rosner, B; Speizer, FE; PolIak, M: Circulating concentration s of insulin-like growth factor-I and risk of breast cancer. Lancet, 1998, 351 (9113): 1393- 1396. Hoppe, C; Mlillgaard, C; Dalum, C; Vaag, A; Michaelsen, KF: Differential effects of casein versus whey on fasting plasma levels of insulin, IGF-I and JGF-I/lGFBP-3: results from a randömized 7-day supplementation study in prepubertal boys. Eur J CJin Nutr, 2009, May 27. Hoppe, C; Mlillgaard, C; Vaag, A; Barkholt, V; Michaelsen, KF: High intakes of milk, but not meat, increase s-insulin and insulin resistance in 8-year-old boys. Eur J Clin Nutr, 2005, 59(3):393-398. Hoyt, G; Hickey, MS; Cordain, L: Dissociation of the glycaemic and insulinaemic responses to whole and skimmed milk. Br J Nutr, 2005, 93(2):175-177. Jones, PE; Pali is, C; Peters, TJ: Morphological and biochemical findings in jejunal biopsies from patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1979,42(5):402--406. Laugesen, M; Elliott, R: Ischaemic heart disease, Type I diabetes, and cow milk A I beta-casein. NZ Med J, 2003, 116(1168): 1-19. Li, L; Yu, H; Schumacher, F; Casey, G; Witte, JS: Relation of serum insulin-like growth factor-I (!GF-I) and IGF binding protein-3 to risk of prostate cancer (United States). Cancer Causes Control. 2003, 14(8):721-726.

Liljeberg Elmstfthl, H; Björck 1: Milk as a supplement to rnixed meals may elevate postprandial insulinaernia. Eur J Clin Nutr, 2001, 55(11):994-999. Ma, P; PolIak, MN; Giovannucci, E; Chan, 1M; Tao, Y; Hennekens, CH; Stampfer, Ml: Prospective study of colorectal cancer risk in men and plasma levels of insulin-like growth factor (IGF)-I and IGF-binding protein-3. J Nati Cancer lnst, 1999,91 :620-625. MacDougall, R: My fight against multiple sclerosis. 1983. http://web.archive.org/web!20041103093349/http://www.direct-ms.org/roger.htrn1letöltve: 2009. aug. 15. Malosse, D; Perron, H; Seigneurin, JM: Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence, a worldwide study. Neuroepidemiology, 1992, II: 304-312.

299

Marrosu, MG; Cocco, E; Lai, M; Spinicci, G; Pischedda, MP; Contu, P: Patients with multiple sclerosis and risk of type 1 diabetes mellitus in Sardinia, Italy: a cohort study. Lancet, 2002, 359(9316): 1461-1465. Matheson, NA: Multiple sclerosis and diet. Lancet, 1974,2:831. Melnik, BC: Milk-the promoter of chronic Western diseases. Med Hypotheses, 2009, 72(6):631-{j39. Mente, A; de Koning, L; Shannon, HS; Anand, SS: A systematic review of the evidence supporting a causallink between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intem Med, 2009, 169(7):659-{j69. Moorman, PG; Terry, PD: Consurnption of dairy products and the risk of breast cancer: a review of the literature. Am J Clin Nutr, 2004, 80(1):5-14.

Moss, M; Freed, DU: Survival trends, coronary event rates and the MONlCA project. Lancet, 1999,354:862. Nicoletti, A; Patti, F; 10 Fermo, S; Sciacca, A; Laisa, P; Liberto, A; Lanzafame, S; Contraffatto, D; D'Agate, C; Russo, A; Zappia, M: Frequency of celiac disease is not increased among multiple sclerosis patients. Mult Scler, 2008, 14(5):698-700. Nielsen, NM; Westergaard, T; Frisch, M; Rostgaard, K; Wohlfahrt, J; Koch-Henriksen, N; Melbye, M; Hjalgrim, H: Type 1 diabetes and multiple sclerosis: A Danish population-based cohort study. Arch Neurol, 2006, 63(7):1001-1004. O'Reilly, LM; Daborn, CJ: The epidemiology of Mycobacterium bovis infections in animals and man: a review. Tuber Lung Dis, 1995,76(1): 1-46. Östman, EM; Liljeberg Elmstahl, HG; Björck, IM: Inconsistency between glycemic and insulinemic responses to regular and fermented milk products. Am J Clin Nutr, 2001, 74(1):96-100. Panksepp, J: A neurochemical theory of autism. Trends in Neuroscience, 1979,2: 174-177. Perez-Maceda, B; Lopez-Bote, IP; Langa, C; Bernabeu, C: Antibodies to dietary antigens in rheumatoid arthritis possible molecular mimicry mechanism. Clin Chim Acta, 1991, 203: 153-165. Reichelt, KL; Hole, K; Hamberger, A; Saelid, G; Edminson, PD; Braestrup, CB; Lingjaerde, O; Ledaal, P; Orbeck, H: Biologically active peptide-containing fractions in schizophrenia and childhood autism. Adv Biochem Psychopharmacol, 1981, 28:627-ó43. (id. Woodford, 2009.) Ridker, PM; Rifai, N; Rose, L; Buring, JE; Cook, NR: Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol level s in the prediction of fust cardiovascular events. N Engl J Med, 2002, 347(20): 1557-1565. Rohrmann, S; Platz, EA; Kavanaugh, O; Thuita, L; Hoffman, SC; Helzlsouer, KJ: Meat and dairy consumption and subsequent risk of prostate cancer in a US cohort study. Cancer Causes Control, 2007, 18(1):41-50. Schmid, R: The untold story of milk. NewTrends Publishing, Washington, DC, 2009. Seely, S: Diet and coronary arterial disease: a statistical study. Int J Cardiology, 1988,20:183-192. Seely, S: Possible connection between milk and coronary heart disease: the calcium hypothesis. Med Hypoth, 2000, 54(5):70 I-703. Segall, JJ: Is milk a coronary health hazard? Br J Prev Soc Med, 1977,31:81-85. Stefferl, A; Schubart, A; Storch, M; Amini, A; Mather, l; Lassmann, H; Linington, c: Butyrophilin, a milk protein, modulates the encephalitogenic T cell response to myelin oligodendrocyte glycoprotein in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol, 2000, 165(5):2859-2865. Stocks, P: Breast cancer anomalies. Br J Cancer, 1970, 24:633-ó43 . Sun, Q; Ma, J; Campos, H; Hu, PB: Plasma and erythrocyte biomarkers of dairy fat intake and risk of ischemic heart disease. Am J Clin Nutr, 2007, 86(4):929-937. Tseng, M; Breslow, RA; Graubard, BI; Ziegler, RG: Dairy, calcium, and vitamin D intakes and prostate cancer risk in the National Health and Nutrition Examination Epidemiologic Follow-up Study cohort. Am J Clin Nutr, 2005, 81:1147-1154. van der Pols, JC; Bain, C; Gunnell, D; Smith, GD; Frobisher, C; Martin, RM: Childhood dairy intake and adult cancer risk: 65-y follow-up of the Boyd Orr cohort. Am J Clin Nutr, 2007, 86(6): 1722-1729.

300

van der Pols, JC; Gunnell, D; Williams, GM; Holly, 1M; Bain, C; Martin, RM: Childhood dairy and calcium intake and cardiovascular mortality in adulthood: 65-year follow-up of the Boyd Orr cohort. Heart, 2009, 95(19): 1600-1606. Vaarala, O: Is type I diabetes a disease of the gut immune system triggered by cow's milk insulin? Adv Exp Med Biol, 2005, 569: 151- 156. Wasmuth, HE; Kolb, H: Cow's milk and immune-mediated diabetes.Proc Nutr Soc. 2000,59(4):573-579. White, JF: Intestinal pathophysiology in autism. Exp Biol Med (Maywood), 2003, 228(6):639--649. WoOOford, K: DeviJ int he milk. nines, health, and the politics of Al and A2 mi lk. Chelsea Greeen Publ, White River Junction, Vermont, 2009. Yu, H; Rohan, T: Role of the insuJin-like growth factor family in cancer development and progression. J Nati Cancer rnst, 2000, 92(18): 1472- 1489.

IV. fejezet: Koleszterinmítosz 2004,62(5):773-779. Aciemo, U : The History of Cardiology. Parthenon Pub Group, New York, 1994. Albert, CM; Chae, CU; Grodstein, F; Rose, LM; Rexrode, KM; Ruskin, JN; et al. Prospective study of sudden cardiac death among women in the United States. Circulation, 2003, 107: 2096elOI. Albert, CM; Ma, J; Ri fai , N; Stampfer, Ml; Ridker, PM: Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid level s as predictors of sudden cardiac death. Circulation, 2002, 105(22):2595-9. Albert, CM; Ma, J; Rifai, N; Stampfer, Ml; Ridker, PM: Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid level s as predictors of sudden cardiac death. Circulation, 2002, 105(22):2595-2599. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatrnent to Prevent Heart Attack Trial.: Major outcomes in moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatrnent to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). lAMA, 2002, 288(23):2998-3007. Alvarez, JC; Cremniter, D; Gluck, N; Quintin, P; Leboyer, M; Berlin, I; Therond, P; Spreux-Varoquaux, O: Low serum cholesterol in violent but not in non-violent suicide attempters. Psychiatry Res, 2000, 95(2): 103-108. Amato, L; Paolisso, G; Cacciatore, F; Ferrara, N; Ferrara, P; Canonico, S; Varricchio, M; Rengo, F: Congestive heart failure predicts the development of non-insulin-dependent diabetes mellitus in the elderly. The Osservatorio Geriatrico Regione Campania Group. Diabetes Metab, 1997,23(3):213--218. Anderson, KM; Castelli, WP; Levy, D: Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA, 1987,257(16):2176--2180. Antar, MA; OhJson, MA; Hodges, RE: Changes in retaiJ market foOO supplies in the united states in the last seventy years in relation to the incidence of coronary heart disease, with special reference to dietary carbohydrates and essential fatty acids. Am J Clin Nutr. 1964 Mar; 14:169-78.

Ashfield-Watt, P; Burr, M; McDowell, I: Folate, Homocysteine, and Heart Disease. In: Watson, RR; Preedy, VR (eds.): Nutrition and heart disease: causation and prevention. CRC Press, Boca Raton, FL, 2004., pp: 137-154. Benton, D: Do low cho1esterollevels slow mentaJ processing? Psychosom Med, 1995, 57:50-53. Berry, D: HistoricaI cardiology: Dr. Adam Hammer. Circulation, 2006, 113(3):flO. Bittner, V; Simon, JA; Fong, J; Blumenthal, RS; Newby, K; Stefanick, ML: Corre1ates of high HDL cholestero1 among women with coronary heart disease. Am Heart l, 2000, 139(2 pt 1):288-296. Bogers RP, et al; BMI-CHD Collaboration Investigators: Association of overweight with increased risk of coronary heart disease partly independent of blood pressure and cholesterol levels: a meta-analysis of 21 cohort studies including more than 300 OOO persons. Arch Intem Med, 2007, 167(16): 1720-8. Bolte, G; Frye, C; Hoelscher, B; Meyer, I; Wjst, M; Heinrich, J: Margarine consumption and allergy in children. Am J Respir Crit Care Med, 2001, 163(1):277-9.

301

Bolte, G; Winkler, G; Hölscher, B; Thefeld, W; Wei/and, SK; Heinrich, J: Margaline consumption, asthma, and allergy in young adults: results of the German National Health Survey 1998. Ann Epidemiol, 2005, 15(3):207-13. Boushey, Cl; Beresford, SA; Omenn, GS; Motulsky, AG: A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: probable benefits of increasing fol ic acid intakes. JAMA, 1995,274(13): 1049- 1057. Böttcher, HM: A vitaminok könyve. Gondolat, Budapest, 1969. Braunwald, E: Shattuck lecture-cardiovascular medicine at the tum of the millennium: triumphs, concems, and opportunities. N Engl J Med, 1997,337(19):1360-1369. Broome, S: Register Group: Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia. BMJ, 1991 , 303(6807):893-896. Browner, WS; Westenhouse, J; Tice, JA: What If Americans ate less fat? A Quantitative esti mate of the effect on mortality. JAMA, 1991 ,265(24):3285-3291. Broxmeyer, L: Heart disease: the greatest 'risk' factor of them alI. Medic Hypoth, Chanmugam, P; Guthrie, J; Cecilio, S; Morton, J; Basiotis, P; Anand, R: Did fat intake in the United States really decline between 1989-1991 and 1994-1996? J Am Diet Assoc, 2003, 103(7):867-872 . Chavarro, JE; Rich-Edwards, JW; Rosner, BA; Willett, WC: Dietary fatty acid intakes and the risk of ovulatory infertility. Am J Clin Nutr, 2007, 85(1):231-7. Cleave, TL; Campbell, GD: Diabetes, coronary thrombosis and the saccharine disease. John Wright & Sons, Ltd., Bristol, England, 1966. Colpo, A: The Great Cholesterol Con: Why Everything You've Been Told About Cholesterol, Diet and Heart Disease is Wrong! 2nd ed. Lulu, 2006. Cordain, L; Eaton, SB; Miller, JB; Mann, N; Hill, K: The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogen ic. Eur J Clin Nutr, 2002, 56(1):s42-s52. Dagenais, GR; Ahmed, Z; Robitaille, NM; Gingras, S; Lupien, PJ; Christen, A; et al: Total and coronary heart disease mortality in relation 10 major risk factors. Quebec cardiovascular study, Can J Cardiol, 1990,6:59-65. (idézi Ravnskov,2009.) Dawber, TR; Nickerson, RJ; Brand, FN; Pool, J: Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease. Am J Clin Nutr, 1982, 36(4):617-{i25. de Lorgeril, M; Salen, P: Cholesterol lowering and mortality: Time for a new paradigm? Nutr Metabol Card Dis, 2006, 16:e387-e390. de Lorgeril, M; Salen, P: Cholesterol lowering and mortality: Time for a new paradigm? Nutr Metaboi Card Dis, 2006, 16:e387-e390. Dubnov, G; Berry, EM: Omega-6/0mega-3 Fatty Acid Ratio: The [sraeli Paradox. Simopoulos AP, Cleland LG (eds): Omega-6/0mega-3 Essential Fatty Acid Ratio: The Scientific Evidence. World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 2003, vol 92, 81-91. Elias, PK; Elias, MF; D'Agostino, RB; Sullivan, LM; Wolf, PA: Serum cholesterol and cognitive performance in the Framingham Heart Study. Psychosom Med, 2005, 67(1):24-30. Epstein, FH. The relationship of lifestyle to international trends in CHD. Int J Epidemiol, 1989, 18(1):s203-s209. (idézi: Ravnskov, 1998.) Esrey, KL; Joseph, L; Grover, SA: Relationship between dietary intake and coronary heart disease mortaJity: lipid research clinics prevalence follow-up study. J Clin Epidemiol, 1996, 49(2):2 11 -2 16. Fitzpatrick, M: The Tyranny of health. Routledge, London, 200 l. F1egal, KM; Carroll, MO; Ogden, CL; Johnson, CL: Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. JAMA, 2002, 288(14):1723-1727. Fonarow, G: Approach to the management of diabetic patients with heart failure: role of thiazolidinediones. Am Heart J, 2004, 148:551- 558. Ford, ES; Williamson, DF; Liu, S: Weight change and diabetes incidence: findings from a national cohort of US adults. Am J Epidemiol, 1997, 146(3):214-222.

302

Gallerani, M; Manfredini, R; Caracciolo, S; Scapoli, C; Molinari, S; Fersini, C: Serum cholesterol concentrations in parasuicide. BMl, 1995,310(6995):1632--6. Gard, M; Wright, l: The Obesity Epidemic Science, morality and ideology. Routledge, London, New York, 2005. Gardner, CD; Kiazand, A; Alhassan, S; Kim, S; Stafford, RS; Balise, RR; Kraemer, HC; King, AC: Comparison of the Atkins, Zone, Omish, and LEARN diets for ch ange in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: arandomized trial. lAMA, 2007, 297(9):969-977. Garrett, HE; Homing, EC; Creech, BG; Debakey, M: Serum cholesterol values in patients treated surgically for atherosclerosis. lAMA, 1964,189:655--659. Gillman, MW; CuppIes, LA; Gagnon, D; Millen, BE; Ellison, RC; Castelli, WP: Margarine intake and subsequent coronary heart disease in men. Epidemiology, 1997,8(2): 144-9. Golomb, BA; Kane, T; Dimsdale, JE: Severe irritability associated with statin cholesterol-Iowering drugs. QJ Med, 2004,97 :229-235. Guilliams, TG: Homocysteine - a risk factor for vascular diseases: guidelines for the clinical practice. l Am Nutr Ass, 2004, 7( I): I I-24. Halton, TL; Willett, WC; Liu, S; Manson, JE; Albert, CM; Rexrode, K; Hu, FB: Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. N Engl l Med, 2006, 355(19): 1991-2002. Hammer, A: Ein Fali von thrombotischem Verschlusse einer der Kranzarterien des Herzens. (trans. Ludwig, l) Am l Cardiol, 1978,42:849-852. Translated from Wien med Wchnschr, 1878,28:97-102. (idézi: Berry, 2006). Harlan, WR; Graham, IB; Estes, EH: Familial hypercholesterolemia: a genetic and metabolic study. Medicine, 1966,45:77-110. Haytowitz, DB; Pehrsson, PR; Holden, 1M: The National Food and Nutrient Analysis Program: A decade of progress. 1 Food Compost Anal, 2008, 21 (S I):S94-S I02. Helmchen, LA: Discussion Paper 2001-09. The Population Research Center at NORC and The University of Chicago, September 200 I. web: www.spc.uchicago.edu/prc/pdfs/helmchOl.pdf, letöltve: 2009. aug. 31. Henderson; VW;, Guthrie; JR; , Dennerstein; L: Serum lipids and memory in a population based cohort of middIe age women. l Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003, 74: 153G-1535. Hooper, L; Summerbell, CD; Higgins, IP; Thompson, RL; Capps, NE; Smith, GD; Riemersma, RA; Ebrahim, S: Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. BMJ, 2001, 322(7289):757-763. Horrobin, DF: Lowering cholesterol concentrations and mortality. BMJ, 1990, 30 1:554-555. Horwich, TB; Hamilton, MA; Maclellan, WR; Fonarow, GC: Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure. l Card Fai I, 2002, 8(4):216-224. (idézi: Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Howard, BV; Lee, ET; Cowan, LD; Devereux, RB; Galloway, 1M; Go, OT; Howard, Wl; Rhoades, ER; Robbins, DC; Sievers, ML; Welty, TK:, Rising tide of cardiovascular disease in American Indians: the Strong Heart Study. Circulation, 1999, 99:2389-2395. Howard, BV; Van Hom, L; Hsia, l; Manson, JE; Stefanick, ML; Wassertheil-Smoller, S: WHI Research Group Low-fat dietary pattem and risk of cardiovascular disease: the Women's Health lnitiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. lAMA, 2006, 295(6):655--666. HPS Coll Gr: MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterollowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: arandomised placebo-controlled trial. Lancet, 2002, 360(9326):7-22. Hu, FB; Stampfer, Ml; Manson, JE; Rimm, E; Colditz, GA; Rosner, BA; Hennekens, CH; Willett, WC: Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. N Engl l Med, 1997,337: 1491-1499. Hu, FB; Stampfer, Ml; Rimm, EB; Manson, JE; Ascherio, A; Colditz, GA; Rosner, BA; Spiegelman, D; Speizer, FE; Sacks, FM; Hennekens, CH; Willett, WC: A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. lAMA , 1999,28 1(15): 1387-1394. Hu, FB; Stampfer, Ml ; Rimm, EB; Manson, JE; Ascherio, A; Colditz, GA; Rosner, BA; Spiegelman, D; Speizer, FE; Sacks, FR; Hennekens, CH; Willett, WC: A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. l Am Med Assoc, 1999,28 1:1387-1394.

303

Kalantar-Zadeh, K; Block, G; Horwich, T; Fonarow, GC: Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Col! Cardiol, 2004, 43(8):1439-1444. Kannel, WB: Range of serum cholesterol values in the population developing coronary artery disease. Am J Cardiol, 1995, 76:69C-77C. Kannel, WB; Castelli, WP; Gordon, T: Cholesterol in the prediction of atherosclerotic disease. New perspectives based on the Frarningham study. Ann Intem Med, 1979,90(1):85-91. Kannel, WB; McGee, DL: Diabetes and cardiovascular disease: the Frarningham study. JAMA, 1979; 241 :2035-8. Kem, F Jr: Normal plasma cholesterol in an 88-year-old man who eats 25 eggs a day. Mechanisms of adaptation. N Engl J Med, 1991,324(13):896--899. Keys, A: Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp NY, 1953, 20(2):118-139. (idézi: Ravnskov, 2009.) Keys, A: Coronary heart disease in seven countries. Circulation, 1970,41: I-211. (idézi: Ravnskov, 1995.) Keys, A; Taylor, HL; Blackbum, H; Brozek, J; Anderson, IT; Sirnonson, E: Coronary heart disease among Minnesota business and professional men fol!owed 15 years. Circulation, 1963, 28(3):381 - 395. (idézi : Le Fanu, 2008.) Kisbán E: ,,Köleskását hoztam, mégpedig cukrozva ... " A cukor bevezetése aparasztoknál Magyarországon. Agria, 1987,23:239-264. Kromhout, D; Keys, A; Aravanis, C; Buzina, R; Fidanza, F; Giampaoli, S; Jansen, A; Menotti, A; Nedeljkovic, S; Pekkarinen, M; Simic, BS; Toshirna, H: Food consumption patterns in the 1960s in seven countries. Am J Clin Nutr, 1989,49(5):889-94. Kromhout, D; Menotti, A; Bloemberg, B; Aravanis, C; Blackbum, H; et al: Dietary saturated and trans fatty acids and cholesterol and 25-year mortality from coronary heart disease: the Seven Countries Study. Prev Med, 1995, 24:308-315. Kromhout, D; Menotti, A; Bloemberg, B; Aravanis, C; Blackbum, H; et al: Dietary saturated and trans fatty acids and cholesterol and 25-year mortality from coronary heart disease: the Seven Countries Study. Prev Med, 1995, 24(3):308-315. Krumholz, HM; Seeman, TE; Merril!, SS; de Leon, CFM; Vaccarino, V; Silverman, Dl; Tsukahara, R; Ostfeld, AM; Berkman, LF: Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. JAMA, 1994,272: 1335-1340. Lande, KE;Sperry, WM: Human atherosclerosis in relation to the cholesterol content of the blood Arch Pathol, 1936,22:301-312. (idézi: Colpo, 2006.) Lands, B: A critique of paradoxes in current advice on dietary lipids. Progr Lip Res, 2008, 47:77-106. Lands, WE: Dietary fat and health: the evidence and the politics of prevention: carefuI use of dietary fats can improve life and prevent disease. Ann N Y Acad Sci, 2005, 1055:179-192. Lane, RO; Jennings, JR: Hemispheric asymmetry, autonomic asymmetry, and the problem of sudden cardiac death in: Davidson, RI; HugdahI, K (eds.): Brain asymmetry. The MIT Press, Cambridge, Massachusetts, London, England, 1995.271-304. Langsjoen, PH; Langsjoen; AM: The clinical use of HMG CoA-reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme QIO. A review of animaI and human publications. BioFactors, 2003, 18:101- 1 ll. LaRosa JC; et al; Treating to New Targets (TNT) Investigators: Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med, 2005, 352(14):1425-1435. Laurance, J: MONlCA did not deli ver on task it set out to accomplish. BMJ, 1999,318(7185):732. Law, M; Wald, N: Why heart disease mortality is low in France: the time lag explanation BMJ, 1999, 318:1471-1480. Le Fanu, J: Az orvostudomány önkritkája. Typotex, Budapest, 2008. (ford. Gyárfás, V) Lee, S; Gura, KM; Kim, S; Arsenault, DA; Bistrian, BR; Puder, M: Current clinical applications of omega-6 and omega-3 fatty acids. Nutr Clin Pract, 2006, 21(4):323-341. Légrády, P: Tojás, táplálkozás, egészség. Maecenas, Budapest, 2001.

304

Lemaitre, RN; King, ID; Raghunathan, TE; Pearce, RM; Weinmann, S; Knopp, RH; Copass, MK; Cobb, LA; Siscovick, DS: Cell membrane trans-fatty acids and the risk of primary cardiac arrest. Circulation, 2002, 105(6):697-701. Lopez-Garcia, E; Schulze, MB; Meigs, JB; Manson, JE; Rifai, N; Stampfer, MJ; Willett, WC; Hu, FB: Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction. J Nutr, 2005, 135(3):562-6. LRCCPPT Research Group: The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. I. Reduction in incidence of coronary heart disease. JAMA, 1984,251(3):351-364. Marantz, PR; Bird, ED; Alderman, MH: A call for higher standards of evidence for dietary guidelines. Am J Prev Med, 2008, 34(3):234-240. Marmot, MG; Booth, M; Beral , V: lntemational trends in heart disease mortality. Atheroscl Rev, 1982,9:1927. (idézi: Ravnskov, 1998.) 9Mathur, KS; Patney, NL; Kumar, V; Sharma, RD: Serum cholesterol and atherosclerosis in man. Circulation, 1961 ,23:847-852. McCully , SM; McCully, M: The heart revolution. The extraordinary discovery that fmally laid the cholesterol my th to rest. Perennial, New York, 2000. McGee, CT: Heart frauds. HealthWise, Colorado Spring, Colorado, 2001. McGee, DL; Diverse Populations Collaboration: Body mass index and mortality: a meta-analysis based on personlevel data from twenty-six observational studies. Ann Epiderniol, 2005,15(2):87-97. MeNarnara, DJ: Dietary cholesterol and atherosclerosis. Biochim Biophys Acta, 2oooa, I529( 1-3):31 0-320. MeNamara, DJ: The impact of egg lirnitations on coronary heart disease risk do the numbers add up? J Am Col Nutr,2ooob, 19(9OOO5):540S- 548S. Menotti, A; BIaekbum, H; Krornhout, D; Nissinen, A; Adachi, H; Lanti, M: Cardiovascular risk factors as determinants of 25-year all-cause mortality in the seven countries study. Eur I Epidemiol, 2001, 17(4):337- 346. Mensink, RP; Katan, MB: Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta-analysis of 27 trials. ArteriosclerThromb, 1992, 12(8):911- 919. Mente, A; 'de Koning, L; Shannon, HS; Anand, SS: A systematic review of the evidence supporting a causal Link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intem Med, 2009, 169(7):659-669, Mielke, MM; Zandi, PP; Sjögren, M; Gustafson, D; Ostling, S; Steen, B; Skoog I: High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia, Neurology, 2005, 64(10): 1689-1695. Miserez, AR; Muller, PV: FamiJial defective apolipoprotein B-lOO: a mutation emerged in the Mesolithic ancestors of Celtic peoples? Atherosclerosis, 2000, 148(2)?:433-436. Mozaffarian, D; Katan, MB; Ascherio, A; Stampfer, MJ; Willett, WC: Trans fatty acids and cardiovascular disease. N Engl I Med, 2006, 354(15):1601-1613. MRFIT Research Group: Multiple risk factor intervention trial. Risk factor changes and mortality results. IAMA, 1982,248(12):1465- 1477. Muldoon, MF; Manuck, SB; Matthews, KA: Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative review ofprimary prevention trials. BMJ. 1990 Aug 11 ;301(6747):309-14. Oh, K; Hu, FB; Manson, JE; Stampfer, MI; Willett, WC: Dietary fat intake and risk of coronary heart disease in women: 20 years offoLlow-up of the nurses' health study. Am I Epidemiol, 2005, 161 (7):672-679. Oh, K; Hu, FB; Manson, JE; Stampfer, MI; Willett, WC: Dietary fat intake and risk of coronary heart disease in women: 20 years of foLlow-up of the nurses' health study. Am I Epiderniol, 2005, 161(7):672-679. O'Hanesian, MA; Rosner, B; Bishop, LM; Sacks, FM: Effects of inherent responsiveness to diet and day-to-day diet variation on plasma lipoprotein concentrations. Am J Clin Nutr, 1996,64(1):53-9. Onder, G; Landi, F; Volpato, S; Fellin, R; Carbonin, P; Gambassi, G; Bernabei, R: Serum cholesterollevels and inhospital mortality in the elderly. Am I Med, 2003, 115(4):265-271.

305

Onder, G; Volpato, S; Liperoti, R; D'Arco, C; Maraldi, C; Fellin, R; Bemabei, R; Landi, F: GIFA Investigators: Total serum cholesterol and recovery from disability among hospitalized older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2006, 61(7):736-742. Ostlund, RE Jr; Bosner, MS; Stenson, WF: Cholesterol absorption efficiency declines at moderate dietary doses in normaJ human subjects. J Lipid Res, 1999, 40(8):1453- 1458. Paterson, JC; Dyer, L; Armstrong, EC: Serum lipid levels and the severity of coronary and cerebral atherosclerosis in adequately nourished men, 60 to 69 years of age. Circulation, 1963, 27, 229-236. Quintao, E; Grundy, SM; Ahrens, EH: Effects of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man. J Lipid Res, 1971 , 12(2):1233-1247. Rauchhaus, M; Koloczek, V; Vo lk, H; Kemp, M; Niebauer, J; Francis, DP; Coats, AJ; Anker SD: lntlammatory cytokines and the possible immunologicaJ role for lipoproteins in chronic heart failure. Lnt J Cardiol, 2000, 76(2-3): 125- 133. (idézi: Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Ravnskov, U: A hypothesis out-of-date: The diet-heart idea. J Clin Epidem, 2002, 55: 1057- 1063. Ravnskov, U: Fat and cholesterol are good for you. GB Publishing, Sweden, 2009. Ravnskov, U: High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. QJM 2003, 96: 927-934. Ravnskov, U: Is atherosclerosis caused by high cholesterol? QJM, 2002, 95(6):397-403. Ravnskov, U: Quotation bias in reviews of the diet-heart idea. J Clin Epidemiol, 1995,48:7 13-7 19. Ravnskov, U: The cholesterol my ths. New Trends, Washington DC, 2000. Ravnskov, U: The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease J Clin Epidemiol, 1998, 51 (6):443-460. Richartz, BM; Radovancevic, B; Frazier, OH; Vaughn, WK; Taegtmeyer H: Low serum cholesterol levels predict high perioperative mortality in patients supported by a left-ventricular assist system. Cardiology, 1998, 89(3):184-188. (idézi: KaJantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Ridker, PM; et aJ; JUPITER Study Group: Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med, 2008, 359(21):2195-2207. Ridker, PM; Rifai, N; Rose, L; Buring, JE; Cook, NR: Comparison of Creactive protein and low-density lipoprotein cholesterollevels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med, 2002, 347: 1557- 1565. Rifkind, BM: The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention TriaJ. Drugs, 1986, 31 (Suppl 1):53--60. Rith-Najarian, SJ; Gohdes, DM; Shields, R; Skipper, B; Moore, KR; Tolbert, B; Raymer, T; Acton, KJ : RegionaJ variation in cardiovascular disease risk factors among American lndians and Alaska Natives with diabetes. Diabetes Care, 2002, 25(2):279-83. Rossouw, JE; Anderson, GL; Prentice, RL; la Croix, AZ; Kooperberg, C; Stefanick, ML; Jackson, RO; Beresford, SA; Howard, BV; Johnson, KC; Kotchen, 1M; Ockene, J: Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators: Risks and benefits of estrogen plus progestin in heaJthy postmenopausal women: principal results From the Women's Health lnitiative randomized controlled trial. JAMA, 2002, 288(3):321-333. Sachdeva, A; Cannon, CP; Deedwania, PC; Labresh, KA; Smith, SC Jr; Dai, D; Hemandez, A; Fonarow, GC: Lipid levels in patients hospitaJized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. Arn Heart J, 2009, 157(1): 111- 117. Sacks, FM; et aJ: The effect of pravastatin on coronary events after myocardiaJ infaretion in patients with average cholesterollevels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med, 1996,335(14):1001 - 1009. Sacks, FM; Expert Group on HDL Cholesterol: The role of high-density lipoprotein (HDL) cholesterol in the prevention and treatment of coronary heart disease: ex pert group recommendations. Am J Cardiol, 2002, 90(2):139-143. Salmons, S: What did MONICA say? BMJ, 1998, okt. 21. Sausenthaler, S; Koletzko, S; Schaaf, B; Lehmann, I; Borte, M; Herbarth, O; von, Berg, A; Wichmann, HE; Heinrich, J; LISA Study Group: MatemaJ diet during pregnancy in relation to eczema and allergic sensitization in the offspring at 2 y of age. Arn J Clin Nutr, 2007, 85(2):530-537.

306

Sausenthaler, S; Kompauer, I; Borte, M; Herbarth, O; Schaaf, B; Berg, A; Zutavem, A; Heinrich, J;, LISA, Study, Group: Margarine and butter consumption, eczema and allergic sensitization in children. The LISA birth cohort study. Pediatr Allergy Immunol, 2006,17(2):85-93. Schatz, IJ; Masaki, K; Yano, K; Chen, R; Rodriguez, BL; Curb, ID: Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Herut Program: a cohort study. Lancet, 2ool, 358(9279):35 l-355. Sever PS; et al; ASCOT investigators: Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than average cholesterol concentrations in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trialelipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003, 361: II 49-e58. Shepherd, J: Cholesterol lowering with statins: How WOSCOPS confounded the skeptics Atherosclerosis, 2007, 8(Supp):9- 12. Shepherd, J; et al; PROSPER study group. PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk: Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): arandomised controlled trial. Lancet, 2002, 360(9346): 1623- 1630. Shrade, W; Boehle, E. Humoral changes in arteriosclerosis. Investigation on lipids, fatty acids, ketone bodies, pyruvic acid, lactic acid, and glucose in the blood. Lancet, 2 : 1409, 1960. (idézi: Avart és mtsi., 1964.) Sijbrands, EJ; Westendorp, RG; Defesche, JC; de Meier, PH; Smelt, AH; Kastelein, 11: Mortality over two centuries in large pedigree with familial hypercholesterolaemia: family tree mortality study. BMJ, 2001, 322 (7293): 1019- 1023. Singh, RB; Rastogi, V; Niaz, MA; Ghosh, S; Sy, RG; Janus, ED: Serum cholesterol and coronary artery disease in populations with low choleslerollevels: the Indian paradox. Int J Cardiol , 1998, 65( 1):81- 90. Song, WO; Kerver, 1M: Nutritional contribution of eggs to American diets. J Am Coli Nutr, 2000, 19(5 Suppl):556S-562S. Stallones, RA: The rise and fali of ischemic heart disease. Sci Am, 1980,243(5):43-49. Stamler, J; Greenland, P; Van Hom, L; Grundy, SM: Dietary cholesterol, serum cholesterol, and risks of cardiovascuI ar and noncardiovascular diseases. Am J Clin Nutr, 1998,67:488-489. Stampfer MJ , Malinow MR, Willett WC, Newcomer LM, Upson B, Ullmann D, Tishler PV, Hennekens, CH: A prospective study of plasma homocyst(e)ine and risk of myocardial infarction in US physicians. JAMA, 1992, 268(7):877-81. Taubes, G: Good calories, bad calories. Challenging the conventional wisdom on diet, weight control and disease. Alfred A. Knopf, New York, 2007. Taubes, G: Nutrition. The soft science of dietary fat. Science, 200 1,291 (55 J3):2536-25345.Taylor, WC; Pass, TM; Shepard, DS; Komaroff, AL: Cholesterol reduction and life expectancy. A model incorporating multiple risk factors. Ann Intem Med, 1987, 106(4):605- 14. Thethi, T; Bratcher, C; Fonseca, V: Metabolic syndrome and heart failure. Heart Failure Clin, 2006, 2: l- ll . Tkac, I: Metabolic syndrome in relationship to type 2 diabetes and atherosclerosis. Diab Res Clin Pract, 2005, 68(Suppl 1):S2- 9. Tucker, T: The great starvation experiment: The heroic men who starved so that millions could live. Free Press, New York, 2006. Tunstall-Pedoe, H: Did MONICA really say that? BMJ, 1998, 317(7164): lO23.Volpato, S; Zuliani, G; Guralnik, 1M; Palmieri, E; Fellin, R: The inverse association between age and cholesterollevel amon g older patients: the role of poor health status. Gerontology, 2001 , 47(1):36-45. (idézi : Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Vredevoe, DL; Woo, MA; Doering, LV; Brecht, ML; Hamilton, MA; Fonarow, GC: Skin test anergy in advanced heart failure secondary to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol, 1998,82(3):323- 328. (idézi: Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Wagner, K-H; Plasser, E; Proell, C; Kanzler, S: Comprehensive studies on the trans fatty acid content of Austrian foods: Convenience products, fast food and fats . Food Chem, 2008, 108: l054-1060.

307

Wald, DS; Law, M; Morris, JK: Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a metaanalysis. BMl, 2002, 325(7374):1202. Walker, ARP: Low Occurrence of CHD in Sub-Saharan African Populations. ln: Watson, RR; Preedy, VR (eds.): Nutrition and heart disease: causation and prevention. CRC Press, Boca Raton, FL, 2004. 39-48. Walsh, IM; Pignone, M: Drug treatment ofhyperlipidemia in women. JAMA, 2004, 291:2243e9. Westman, EC; Feinman, RD; Mavropoulos, JC; Vemon, MC; Volek, JS; Wortman, JA; Yancy, WS; Phinney, SD: Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr, 2007, 86(2):276-284. Willett, W: Nutritional epidemiology. 2nd ed, Oxford University Press, New York, 1998. Willett, WC; Starnpfer, Ml; Manson, JE; Colditz, GA; Speizer, FE; et al: lntake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women. Lancet, 1993,341(8845):581-585 Williams, RR; Hasstedt, SJ; Wilson, DE; Ash, KO; Yanowitz, FF; Reiber, GE; Kuida, H: Evidence that men with familial hypercholesterolemia can avoid early coronary death. An analysis of 77 gene carriers in four Utah pedigrees. JAMA, 1986,255(2):219-224. Wyne, KL: The effect of hyperglycemia and its therapies on the heart. Heart Failure Clin, 2006, 2:61-70. Yerushalmy, J; Hilleboe, HE: Fat in the diet and mortality from heart disease. A methodologic note. NY State J Med, 1957,57:2343- 2354. Yudkin J: Diet and coronary thrombosis: hypothesi s and fact. Lancet, 1957,270(6987):155- 162. Yudkin, J: Az édes-vészes cukor. Medicina, Budapest, 1975. Yudkin, JS; Stehouwer, CD; Emeis, JJ; Coppack, SW: C-reactive protein in healthy subjects: associations with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunction: a potential role for cytokines originating from adipose tissue? Arteriosc1erThromb Vasc Biol, 1999, 19(4):972-8. Zaloga, GP; Harvey, KA; StillweU, W; Siddiqui, R: Trans fatty acids and coronary heart disease. Nutr Clin Pract, 2006, 21 (5):505-12.

V. fejezet: Sómítosz Alderrnan, MH; Cohen, H; Madhavan, S: Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES l). Lancet, 1998, 14;351(9105):781-5. Cordain, L; Eaton, SB; Sebastian, A; Mann, N; Lindeberg, S; Watkins, BA; O'Keefe, IH; Brand-MiUer, J: Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr, 2005, 81(2):341-54. Ebrahim, S; Smith, GD: Lowering blood pressure: a systematic review of sustained effects of non-pharmacological interventions. J Public Health Med, 1998, 20(4):441-448. Elliott, P: Comrnentary: Role of salt intake in the development of high blood pressure. lnt J Epidemiol, 2005, 34:975-978. Elliott, P; StamJer, J; Nichols, R; Dyer, AR; Stamler, E; Kesteloot, H; Marmot, M; lntersalt Cooperative Research Group: Intersalt revisited: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across populations. BMJ, 1996,312:1249-1253. Freeman DA, Petitti DB: Salt, blood pressure and public policy. lnt J Epidemiol, 2002, 31(2):319-320. Graudal, NA; Gall oe, AM; Garred, P: Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride. JAMA, 1998,279:1383-1391. Hanneman, RL:Education and debate lntersalt: hypertension rise with age revisited. BMJ, 1996,3 12:1283-1284. Hooper, L; Bartlett, C; Davey, SG; Ebrahim, S: Advice to reduce dietary salt for prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev, 2004, (1):CD003656. Intersalt Cooperative Research Group: Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodiurn and potassium excretion. BMJ, 1988, 297:319-328. Midgley, JP; Matthew, AG; Greenwood, CMT; Logan, AG: Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled Trials. JAMA, 1996,275: 1590-1597.

308

Pouiter, NR; Khaw, KT; Hopwood, BE; Mugambi, M; Peart, WS; Rose, G; Sever, PS: The Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood pressure. BMJ, 1990,300:967-972. Preston, M; Rivera, A; Taplin, D; Vicaria-Clement, M: Aging, acculturation, sati intake, and hypertension in the Kuna of Panama. Hypertension, 1997, 29(1 pt 2): 171- 76. Taubes, G: The (political) science of salt. Science, 1998, 281 (5379):898-907. Thompson, EE; Kuttab-Boulos, H; Witonsky, D; Yang, L; Roe, BA; and, Di, Rienzo, A: CYP3A variation and the evolution of salt-sensitivity variants. Am J Hum Genet, 2004, 75 :1059- 1069. Tunstall-Pedoe, H; Woodward, M; Tavendale, R; Brook, RA; McCluskey, MK: Comparison of the prediction by 27 different factors of coronary heart disease and death in men and women of the Scottish heart hea1th study: cohort study. BMJ, 1997,315: 722-729. Tuomilehto, l ; Jousilahti, P; Rastenyte, D; Moltchanov, V; Tanskanen, A; Pietinen, P; Nissinen, A: Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet, 2001 , 357(9259):848-851. Weinberger, MH; Miller, IZ; Luft, FC; Grim, CE; Fineberg, NS: Definitions and characteristics of sodium sensitivity and blood pressure resistance. Hypertension, 1996, 8(Suppl ll): 127- 134.

VI. fejezet: Omega-3

AUport, s: The queen of fats: why omega-3s were removed from the western diet and what we can do to repi ace them. Univ Californai Press, 2006. Connolly, SJ ; Healey, JS: Omega-3 fatty acids and sudden arrhythmic death. Maisch, B; Oelze, R (eds.): Cardiovascular benefits of omega-3 polyunsaturatedfatty acids. BIOS Press, 2006. Cunnane, SC: Survival of the fattest: the key to human brain evolution. World Scientific Publ Co, Singapore, 2005. Daviglus, ML; Stam1er, l ; Orencia, AJ; Dyer, AR; Liu, K; Greenland, P; Walsh, MK; Morris, D; Shekelle, RB: Fish consumption and the 30-year risk of fatal myocardial infarction. N Engl J Med, 1997, 336(15): 1046-53. DeFilippis, AP; Sperling, LS : Understanding omega-3's. Am Heart J, 2006, 151 :564-570. GISSI-Prevenzione lnvestigators. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione tri al. Lancet, 1999, 354:447- 55. Hardy, A: Was man more aquatic in the past? The New Scientist, 1960. márc. 17. 642-M5 . He, K; Song, Y; Daviglus, ML; Liu, K; Van, Hom, L; Dyer, AR; Greenland, P: Accumulated evidence on fish consumption and coronary heart disease mortality: a meta-analysis of cohort studies. Circulation, 2004, 109(22):2705- 11. Hibbeln, JR: Seafood consumption, the DHA content of mothers' milk and prevalence rales of postpartum depression: a cross-national, ecological analysis. J Affect Disord, 2002, 69(1-3): 15-29. Holub, BJ: Clinical nutrition: 4. Omega-3 fatty acids in cardiovascular care. CMAJ, 2002, 166(5):608-15. Hu, FB; Bronner, L; Willett, WC; Stampfer, Ml; Rexrode, KM; Albert, CM; Hunter, D; Manson, JE: Fish and omega-3 fatty acid intake and risk of coronary heart disease in women. JAMA, 2002, 287(14):1815- 21. Klein, V; Chajes, V; Germain, E; Schulgen, G; Pinault, M; Malvy, D; Lefrancq, T; Fignon, A; Le Floch, O; Lhuillery, C; Bougnoux, P: Low alpha-linolenic acid content of adipose breast tissue is associated with an increased risk of breaSI cancer. Eu J Cane, 2000, 36(3):335-340. Lawlor, DA; Bor, W; O'Callaghan, MJ ; Williams, GM; Najman, 1M: Intrauterine growth and intelligence within sibling pairs: fmdings from the Mater-University study of pregnancy and its outcomes. J Epidemiol Community Health, 2005, 59(4):279-282. Lee, S; Gura, KM; Kim, S; Arsenault, DA; Bistrian, BR; Puder, M: Current clinical applications of omega-6 and omega-3 fattyacids. Nutr Clin Pract, 2006, 21(4):323-41. Leitzmarm, MF; Stampfer, MJ; Michaud, DS; Augustsson, K; Colditz, GC; Willett, WC; Giovarmucci, EL: Dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids and the risk of prostate caneer. Am J Clin Nutr, 2004, 80( l ):204-16. Morgan, E: The Aquatic Ape Hypothesis. A Condor Book Souvenir Press, 1997.

309

Pardini, RS; Wilson, D; Schiff, S; Bajo, SA; Pierce, R: Nutritional intervention with omega-3 Fatty acids in a case of malignant fibrous histiocytoma of the lungs. Nutr Cancer, 2005, 52(2): 121-9. Saldeen, T: Ali about omega-3. The vitamin from the ocean. SwedeHealth Press, 2006. Shenkin, SD; Starr, 1M; Pattie, A; Rush, MA; Whalley, U; Deary, ll: Birth weight and cognitive funcLion at age II years: the Scottish Mental Survey 1932. Arch Dis Child, 200 I, 85(3): 189-196. Simon, JA; Chen, YH; Bent, S: The relation of alpha-linolenic acid to the risk of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr, 2009, 89(5):1558S-1564S. Siscovick, DS; Lemaitre, RN; Mozaffarian, D: The fish story: a diet-heart hypothesis with clinical implications: n-3 polyunsaturated fattyacids, myocardial vulnerability, and sudden death. Circulation, 2003, 107(21):2632-4. Szendi G: A NŐ felemelkedése és tündöklése. Jaffa Kiadó, 2008. Thompson, LU; Chen, J; Tan, KP; Brooks, J; Hilditch, J; Goss, P: Flaxseed, lignans and breast cancer: an update Proceedings of the 58th (or 59th) US Flax Institute Symposium, 2007 . web: www.flaxhealth.com/breastcancerupdate.htm von Schacky, C; Angerer, P; Kothny, W; Theisen, K; Mudra, H: The effect of dietary omega-3 fatty acids on coronary atherosclerosis: a random ized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intem Med, 1999, 130:554-62.

VII. fejezet: D-vitamin Adam, SA; Sheaves, JK; Wright, NH; Mosser, G; Harris, RW; Vessey, MP: A case-control study of the possible association between oral contraceptives and malignant melanoma. Br J Cancer, 1981, 44( I ):45-50. Aloia, JF; Li-Ng, M: Correspondence. Epidemiol Wect, 2007,135:1095-1098. Apperly, FL: The relation of solar radiation to cancer mortality in North America. Cancer Res, 1941 , 1:191-95 Armstrong, BK; Kricker, A: How much melanoma is caused by sun exposure? Melanoma Res, 1993, 3(6):395-40 I. Bacon, CJ; Gamble, GD; Home, AM; Scott, MA; Reid, IR: High-dose oral vitamin D3 supplementation in the elderly. Osteoporos Int, 2009, 20(8): 1407-15. Bataille, V; Winnett, A; Sasieni, P; Newton, Bishop, JA; Cuzick, J: Exposure to the sun and sunbeds and the risk of cutaneous melanoma in the UK: a case-control study. Eur J Cancer, 2004, 40(3):429-435. Baum, M: Screening for breast cancer, time to think-and stop? Lancet 1995,346: 436-7 Berwick, M: Patterns of sun exposure which are causal for melanoma. In: Newton, JA; Gore, M: Melanoma: critical debates. BlackweIl Science, 2002, 3-15. Boniol, M; Armstrong, BK; Dore, JF: Variation in incidence and fatality of melanoma by season of diagnosis in new South Wales, Australia. Cancer Epid Biomark Prev, 2006, 15(3):524-526. Bove, BA: BRCA I, BRCA2, and hereditary breast cancer. In: Pasqualini, ]R (ed): Breast cancer: prognosis, treatment, and prevention. Worma Healthcare, New York, London, 2008, 525-584. Campbell, MJ; Gombart, AF; Kwok, CH; Park, P; Koeffler, HP2D3 on breast and prostate cancer cells are associated with induction of BRCAl gene expression. Oncogene, 2000, 19:5091 - 5097 Cannell, JJ; Vieth, R; Umhau, JC; Holick, MF; Grant, WB; Madronich, S; Garland, CF; Giovannucci, E: Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiollnfect, 2006, 134(6): 1129- 1140. Carpenter, KJ; Zhao, L: Forgotten mysteries in the early history of vitamin D. J Nutr, 1999, 129(5):923-927. Castells, X; Molins, E; Macia, F: Cumulative false positive recall rate and association with participant related factors in a population based breast cancer screening programme. J Epidemiol Community Health, 2006, 60(4):316-21. Christophers, AJ: Melanoma is not caused by sun light. Mut Res, 1998, 422(1): 113- 117. Cockbum, M; Hamilton, A; Mack, T: Recall bias in self-reported melanoma risk factors. Am J Epidemiol, 200 I , 153(10): 1021-1026. Colston, K; Colston, Ml; Feldman, D: 1,25-dihydroxyvitamin D3 and malignant melanoma: the presence of receptors and inhibition of cell growth in culture. Endocrinol, 1981, 108(3): 1083- 1086.

310

de Vries, E; Boniol , M; Severi , G; Eggermont, AM; Autier, P; Bataille, V; Doré, IF; Coebergh, JW: Public awareness about risk factors could pose problems for case-control studies: the example of sunbed use and cutaneous melanoma. Eur J Cancer, 2005, 41(14):215G-4. Dennis, LK; Lowe, IB ; Lynch, CF; Alavanja, MC: Cutaneous melanoma and obesity in the Agricultural Health Study. Ann Epidemiol, 2008, 18(3):214--21. Dunne, EF; Unger, ER; Stemberg, M; McQuillan, G; Swan, DC; Patel , SS ; Markowitz, LE: Prevalence of HPV infection among females in the United States. JAMA, 2007, 297(8):813-81 9. Eaton, SB; Eaton, SB III: Breast cancer in evolutionary context. In: Trevathan, WE (ed): Evolutionary medicine. Oxford University Press, Oxford New York, 1999, 429-442. Elmore, J; Ch oe, J: Breast Cancer Screening for Women in Their 40s: Moving from controversy about data to helping individual women. Ann Intem Med, 2007, 146:529- 53!. Elwood, 1M; Jopson, J: Melanoma and sun exposure: an overview of published studies. Int J Cancer, 1997, 73: 198-203. Epstein, S; Bertell, R; Seaman, B: Dangers and unreliability of mamrnography: breast examination is a safe, effective, and practical altemative. IntJ Health Serv, 200 1,3 1(3):605-ti15. Fitzpatrick, M: The Tyranny of Health: Doctors and the regulation of lifestyle. Routledge, 200!. Fryback, DG; Stout, NK; Rosenberg, MA; Trentham-Dietz, A; Kuruchittham, V; Remington, PL: The Wisconsin breast cancer epidemiology simulation model. J Nati Cancer Inst Monogr, 2006, 36(36):37-47. Gandini, S; Sera, F; Cattaruzza, MS; Pasquini, P; Picconi, O; Boyle, P; Melchi, FC: Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: IT. Sun exposure. Eu J Canc, 2005, 4I(1):45-ti0. Garland, CF; Garland, FC: Do Sunlight and vitamin D reduce the likelihood of colon cancer? Int J Epidem, 1980, 9(3):227-230. Garland, CF; Garland, FC; Gorham, ED; Lipkin, M; Newmark, H; Mohr, SB; Holick, MF: The role of vitamin D in cancer prevention. Am J Pub Health, 2006,96(2): 252-261. Garland, CF; Garland, FC; Shaw, EK; Comstock, GW; Helsing, KJ; Gorham, ED: Serum 25-hydroxyvitamin D and colon cancer: eight-year prospective study. Lancet, 1989,334(8673):1176--1178. Gorham, ED; Garland, FC; Garland, CF: Sunlight and breast cancer incidence in the USSR. Int J Epidemiol, 1990, 19(4):820--824. Gliltzsche, PC; Nielsen, M: Screening for breast cancer with mammography. Cochr Datab Syst Rev, 2006, (4):CDOOI877. Gliltzsche, PC; Olsen, O: Is screening for breast cancer with mammography justifiable? Lancet, 2000, 355(9198): 129-134. Grant, WB; Holick, MF: Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review. Altern Med Rev, 2005, 10(2):94--111. Hanley, DA; Davison, KS: Vitamin D insufficiency in North America. J Nutr, 2005, 135:332-337. Holick, MF: Sunlight "D"ilemma: risk of skin cancer or bone disease and muscle weakness. Lancet, 2001, 357:4--5 Holick, MF: Vitamin D: its role in cancer prevention and treatment. Prog Biophys Mol Biol, 2006, 92(1):49-59. International Agency for Research on Cancer Working Group on artificial ultraviolet (UV) light and skin cancer: The association of use of sunbeds with cutaneous maJignant melanoma and other skin cancers: A systematic review. Int J Cancer, 2007, 120(5): II 16--22. Jablonski, NG; Chaplin, G: The evolution of human skin coloration. J Hum Evol, 2000, 39:57-106. Janowsky, EC; Lester, GE; Weinberg, CR; Mlllikan, RC; Schlldkraut, 1M; Garrett, PA; Hulka, BS: Association between low levels of I,25-dihydroxyvitamin D and breast cancer risk. Public Health Nutr, 1999, 2(3):283-291. Jefferson, T: Influenza vaccination: policy versus evidence. BMJ 2006, 333:912-915. Jefferson, T; Rivetti, D; Rivetti, A; Rudin, M; Di Pietrantonj, C; Demicheli, V: Efficacy and effectiveness of influenza vaccines in elderly people: a systematic review. Lancet, 2005, 366: 1165- 1174.

311

John, EM; Schwartz, GG; Dreon, DM; Koo, J: Vitamin D and breast cancer risk: the NHANES I Epidemiologic follow-up study, 1971-1975 to 1992. National Health and Nutrition Examination Survey. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 1999,8(5):399-406. . JI/lrgensen, KJ; GI/ltzsche, PC: Overdiagnosis in public1y organised mammography screening programmes: systematic review of incidence trends. BMJ, 2009, 9;339:b2587. Karatekin, G; Kaya, A; Salihoglu, O; Balci, H; Nuhoglu, A: Association of subclinical vitamin D deficiency in newboms with acute lower respiratory infection and theit mothers. Eur J Clln Nutr, 2009, 63(4):473-477. Katalinic, A; Rawal, R: Dec1ine in breast cancer incidence after decrease in utilization of hormone replacement therapy. Breast Cancer Res Treat, 2008, 107:427-430. Kato, I; Tajirna; K; Kuroishi, T; Tominaga, S: Latitude and pancreatic cancer. Jpn J Clln Oncol, 1985, 15:(2):403- 413. Kromberg, JG; Castle, D; Zwane, EM; Jenkins, T: Albinism and skin cancer in Southern Africa. Clin Genet, 1989, 36(1):43-52. Lim, HS; Roychoudhuri, R; Peto, J; Schwartz, G; Baade, P; MI/lUer, H: Cancer survival is dependent on season of diagnosis and sunlight exposure. Int J Cancer, 2006, I; 119(7): 1530-1536. Lowe, LC; Guy, M; Mansi, lL; Peckitt, C; Bliss, J; Wilson, RG; Colston, KW: Plasma 25-hydroxy vitamin D concentrations, vitamin D receptor genotype and breast cancer risk in a UK Caucasian population. Eur J Cancer, 2005, 41(8): 1164-1169. McCollum, EV: The paths to the discovery of vitarnins A and D. J Nutr, 1967, 91(2):Suppl I: 11-6. Moan, J; Porojnicu, AC; Robsahrn, TE; Dahlback, A; Juzeniene, A; Tretli, S; Grant, W: Solar radiation, vitamin D and survival rate of colon cancer in Norway. J Photochem Photobiol B, 2005, 78(3):189-193. Naldi, L; Altieri, A; 1mberti, GL; Giordano, L; Gallus, S; La, Vecchia, C; Oncology Study Group of the ltalian Group for Epidemiologic Research in Dermatology (GISED): Cutaneous malignant melanoma in women. Phenotypic characteristics, sun exposure, and horrnonal factors: a case-control study from ltaly. Ann Epidemiol, 2005, 15(7):545-550. Nelemans, PJ; Rampen, FH; Ruiter, DJ; Verbeek, AL: An addition to the controversy on sunlight exposure and melanoma risk: a meta-analytical approach, J Clln Epidemiol, 1995,48: 1331 - 1342. New York Times: Swine flu sends more blacks, hispanics to hospital. 2009 aug. 29. Palomer, X; González-Clemente, 1M; Blanco-Vaca, F; Mauricio, D: Role of vitamin D in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab, 2008, 10(3): 185- 197. Parr, CL; Hjartaker, A; Laake, P; Lund, E; Veierod, MB: Recall bias in melanoma risk factors and measurement error effects: a nested case-control study within the Norwegian Women and Cancer Study. Am J Epidemiol, 2009, 169(3):257-66. Porojnicu, AC; Robsahrn, TE; Ree, AH; Moan, J: Season of diagnosis is a prognostic factor in Hodgkin's lymphoma: a possible role of sun-induced vitamin D. Br J Cancer, 2005, 93:571-574. Rizzo C, Viboud C, Montomoli E, Simonsen L, Miller MA: Influenza-related mortality in the Italian elderly: no dec1ine associated with inereasing vaccination coverage. Vaccine, 2006, 24(42-43):6468-6475. Rosso, S; Sera, F; Segnan,N; Zanetti, R: Sun exposure prior to diagnosis is associated with improved survival in melanoma patients: Results from a long-term follow-up study of Italian patients. Eu J Cane, 2008, 44(9): 1275-128 1. Saputo, L: Beyond Mammography The Townsend Letter for Doctors and Patients, June 2004, 65-68 : Schwartz, GG; Blot, WJ: Vitamin D status and cancer incidence and mortality: something new under the sun. J Nati Cancer Inst, 2006, 98(7):428-430. Schwartz, GG; Hulka, BS: ls vitamin D deficiency a risk factor for prostate cancer? (Hypothesis). Anticancer Res, 1990, 10: 1307- 1311. Shors, AR; Solomon, C; McTieman, A; White, E: Melanoma risk in relation to height, weight, and exercise (United States). Cancer Causes Control, 2001, 12(7):599-606. Simonsen, L; Taylor, RJ; Viboud, C; Miller, MA; Jackson, LA: Mortality benefits of influenza vaccination in elderJy people: an ongoing controversy. Lancet Infect Dis, 2007, 7:658-666.

312

Swerdlow AJ, Weinstock MA: Do tanning lamps cause melanoma? An epidemiologic assessment. J Arn Acad Dermatol. 1998 Jan;38( 1):89-98. Szilagyi, PG; Fairbrother, G; Griffin, MR; Homung, RW; Donauer, S; Morrow, A; et al; New Vaccine Surveillance Network: Influenza vaccine effectiveness among children 6 to 59 months of age during 2 influenza seasons: a case-cohort study. Arch Pediatr Adolesc Med, 2008,162(10):943-951. Tsao, H; Sober, AJ: Ultraviolet radiation and malignant melanoma. Clin Derrnatol, 1998,26:67-73. Vainio, H; Miller, AB; Bianchini, F: An international evaluation of the cancer-preventive potential of sunscreens. Int J Cancer, 2000, 88(5):838-842. Veier~,

MB; Weiderpass, E; Thörn, M; Hansson, J; Lund, E; Armstrong, B; Adami, HO: A prospective study of pigmentation, sun exposure, and risk of cutaneous malignant melanoma in women. J Nati Cancer Inst, 2003, 95(20): 1530--8. Vieth, R; Chan, PC; MacFarlane, GD: Efficacy and safety of vitamin D3 intake exceeding the lowest observed adverse effect level. Arn J Clin Nutr, 2003, 73:288-294. Weinstock, MA; Colditz, GA; Willett, WC; Stampfer, MJ; Rosner, B; Speizer, FE: Recall (report) bias and reliability in the retrospective assessment of melanoma risk. Arn J Epidemiol, 1991 , 133(3):240--245. Welch, HG; Schwartz, LM; Woloshin, S: I in 4 cancers detected by marnmography are pseudocancers. BMJ, 2006, 332:727 Westerdahl, J; Ingvar, C; Masback, A; Olsson, H: Sunscreen use and malignant melanoma. Int J Canc, 2000, 87(1):145-150. Whiteman, D; Green, A: Melanoma and sunbum. Cancer Causes Control, 1994,5(6):564-572. Wolf, G: The discovery of vitamin D: the contribution of Adolf Windaus. J Nutr, 2004, 134(6): 1299-302. Yun, AJ: Environmental discontinuity hypothesis: Buffer dysfunctions as a source of human disease. Med Hypoth, 2007, 68(2):434-438. ZahI, PH; Maehlen, J; Welch, HG: The natural history of invasive breast cancers detected by screening marnmography. Arch Intem Med, 2008, 168(21):2311--6. Zahl, PH; Strand, BH; Maehlen, J: 1ncidence of breast cancer in Norway and Sweden during introduction of nati onwide screening: prospective cohort study. BMJ, 2004, 328(7445):921-4.

VIII. fejezet: Paleolit táplálkozás Afkhami-Ardekani, M; Shojaoddiny-Ardekani, A: Effect of vitamin C on blood glucose, serum lipids & serum insulin in type 2 diabetes patients. Indian J Med Res, 2007, 126(5):471-4. AlIport, S: The queen of fats: why omega-3s were removed from the Western diet and what we can do to replace them. University of Califomia Press, 2006. Cordain, L: The Paleo Diet Update. November 14,2008 Cordain, L: The paleo diet. John Wiley and Sons, New Jersey, 2002. Cordain, L; Eaton, SB; Miller, JB; Mann, N; Hill, K: The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr, 2002, 56(1):s42-s52. Cordain, L; Eaton, SB; Sebastian, A; Mann, N; Lindeberg, S; Watkins, BA; O'Keefe, IH; Brand-Miller, J: Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr, 2005, 81(2):341-54. Cordain, L; Toohey, L; Smith, MJ; Hickey, MS: Modulation of immune function by dietary 1ectins in rheumatoid arthritis Brit J Nutr, 2000, 83:207-217. Dansinger, ML; Gleason, JA; Griffith, IL; Selker, HP; Schaefer, EJ: Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: arandomized trial. JAMA, 2005, 293(1):43-53. de Lorgeril, M; Salen, P; Martin, J-L; Monjaud, l; Boucher, P; Mamelle, N: Mediterranean dietary pattem in a randomized trial: prolonged survival and possible reduced cancer rate. Arch Intem Med, 1998, 158(11):1181-1187.

313

Eaton, SB; Eaton, SB III; Konner, MJ: Paleolithic nutrition revisited. In: Trevathan, WR; Smith, EO; McKenna, JJ (eds.): Evolutionary medicine. Oxford University Press, Oxford, New York, 1999,313-332. Gardner, CD; Kiazand, A; Alhassan, S; Kim, S; Stafford, RS; Balise, RR; Kraemer, HC; King, AC: Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors anlOng overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: arandomized trial. JAMA, 2007, 297(9):969-977. Hickey, DS; Roberts, HJ: Ascorbate: The Science of Vitamin C. Lulu press, 2004. James, DCS (ed): Nutrition and weil-being A to Z. Thomson Gate, USA, 2004. Leaf, A: Every day is a gift when you are over 100. Nat Geograph, 1973, 143(1):92- 119. McGee, CT: Heart frauds . HealthWise, Colorado Spring, Colorado, 2001. O'Dea, K: Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditional Iifestyle. Diabetes, 1984,33(6):596-603. Omish, D; Scherwitz, LW; Billings, JH; Brown, SE; Gould, KL; Merritt, TA; Sparler, S; Armstrong, WT; Ports, TA; Kirkeeide, RL; Hogeboom, C; Brand, RJ: Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA, 1998,280(23):2001-7. Ottoboni, F; Ottoboni, A: Ascorbic acid and the immune system. J Orthomol Med, 2005, 20(3): 179- 183. Sabaté, J; Ang, Y: Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr, 2009, 89(5): 1643S-1648S. Simon, JA; Chen, YH; Bent, S: The relation of alpha-linolenic acid to the risk of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr, 2009, 89(5): 1558S-1564S. Skov, AR; Toubro, S; Bülow, J; Krabbe, K; Parving, HH; Astrup, A: Changes in renal function during weight loss induced by high vs low-protein low-fat diets in overweight subjects. Int J Obes Relat Metab Disord, 1999, 23( ll): 1170-1177. Smith, DM: Going against the grain. McGraw Hill, New York, 2002. SummerbeU, CD; Cameron, C; Glasziou, PP: WITHDRA WN: Advice on low-fat diets for obesity. Cochrane Database Syst Rev, 2008, 3:CD003640.

IX. fejezet: Akne, pattanás, táplálkozás Adebamowo, CA; Spiegelman, D; Berkey, CS; Danby, FW; Rockett, HH; Colditz, GA; Willett, WC; Holmes, MO: Milk consumption and acne in teenaged boys. J Am Acad Dermatol, 2008, 58(5):787-793 . Adebamowo, CA; Spiegelman, D; Danby, FW; Frazier, AL; Willett, WC; Holmes, MO: High school dietary dairy intake and teenage acne. J Am Acad Dermatol, 2005, 52(2):207-214. Aizawa, H; Niimura, M: Elevated serum insulin-like growth factor-I (IGF-I) level s in women with postadolescent acne. J Dermatol, 1995,22(4):249-52. Bechelli LM, Haddad N, Pimenta WP, et al. Epidemiological survey of skin diseases in schoolchildren living in the Purus Valley (Acre State, Amazonia, Brazil). Dermatologica. 1981; 163:78-93. (idézi: Cordain és mtsi., 2002.) Bloch, B: Metabolism, endocrine glands and skin diseases, with special reference to acne vulgaris and xanthoma. Br JDermatol, 1931,43:77-87. (idézi: Dreno és Poli, 2003.) Cappel, M; Mauger, D; Thiboutot, D: Con'elation between serum levels of insulin-like growth factor l, dehydroepiandrosterone sulfate, and dihydrotestosterone and acne lesion counts in adult women. Arch Dermatol, 2005, 141 :333- 8. Cordain, L: Implications for the role of diet in acne. Semm Cutan Med Surg, 2005, 24:84-91. Cordain, L: The dietary cure for acne. Paleo Diet Ent, Fort Collins, Colorado, 2006. Cordain, L; Lindeberg, S; Hurtado, M; HilI, K; Eaton, SB; Brand-Miller, J: Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol, 2002, 138( 12): 1584-90. Cunliffe, WJ; Gould, Dl: Prevalence of facial acne vulgaris in late adolescence and in adults. BMJ, 1979, 1(6171): 1109- 1110.

314

Dreno, B; Poli, F: Epidemiology of Acne. In: Zouboulis, CC; Herane, MI; Thiboutot, D; (eds): Acne Symposium at the World Congress of Dermatology Paris, July, 2002. Karger, Basel, 2003,7-10. Eady, EA; Gloor, M; Leyden, 11: Propionibacterium acnes Resistance: A Worldwide Problem. ln: Zouboulis, CC; Herane, MI; Thiboutot, D; (eds): Acne Symposium at the World Congress of Dermatology Paris, July, 2002. Karger, Basel , 2003, 54-56. Goodheart, HP: Acne for Dummies. Wiley Publ, Inc. Hoboken. NJ, 2006. Goulden, V; Stables, Gr; Cunliffe, WJ: Prevalence of facial acne in adults. J Am Acad Dermatol, 1999, 41(4):577-580. Hunter, JAA; Savin, JA; Dahi, MV: Clinical dermatology. 3rd ed. Blackweil Science, 2002. Kaymak, Y; Adisen, E; I1ter, N; Bideci, A; Gurler, D; Celik, B: Dietary glycemic index and glucose, insulin, insulin-like growth factor-J, insulin-Iike growth factor binding protein 3, and leptin levels in patients with acne. J Am Acad Dermatol, 2007, 57:819-23. Klinger, B; Anin, S; Silbergeid, A; Eshet, R; Laron, Z: Development of hyperandrogenism during treatment with insulin-like growth factor-I (JGF-I) in female patients with Laron syndrome. Ctin Endocrinol (Oxf), 1998,48(1):81-87. Mann, MW; Berk, DR; Popkin, DL; Bayliss, SL: Handbook of Dermatology: A Practical Manual. Wiley-Blackwell,2oo9. Melnik, BC: Permanent impairment of insulin resistance from pregnancy to adulthood: The primary basic risk factor of chronic Western diseases. Med Hypotheses, 2009 Jun 8. [elektronikus elóközlés] Sch ae fer, O: When the Eskimo comes to town. Nutr Today, 1971,6:8-16. (idézi: Cordain és mtsi. , 2002.) Smith, RN; Mann, NJ; Braue, A; MiikeHiinen, H; Varigos, GA: A low-glycemic-Ioad diet improves symptoms in acne vulgaris patients: arandomized controlled trial. Am J Clin Nutr, 2007, 86:107-115. Steiner, PE: Necropsies on Okinawans: anatomic and pathologic observations. Arch Pathol, 1946, 42:359-380. (idézi : Cordain és mtsi., 2002.) Treloar, V; Logan, AC; Danby, FW; Cordain, L; Mann, NJ: Comment on acne and glycemic index J Am Acad Dermatol, 2008, 58( I): 175- 177.

X.fejezet: Csontritkulás Abelow BJ, Holford TR, lnsogna KL. Cross-cultural association between dietary animai protein and hip fracture: a hypothesis. CalifTissue tnt, 1992,50: 14-18. Andersen, S; Boeskov, E; Laurberg, P: Ethnic differences in bone mineral density between lnuit and Caucasians in North Greenland are caused by differences in body size. J Clin Densitomet, 2005, 8(4):409-414. Anderson, JJB: The important role of physical activity in skeletal development: how exercise may counter low calcium intake. Am J CI in Nutr, 2000, 71: 1384-1386. Barnias, A; Kastritis, E; Bamia, C; Moulopoulos, LA; Melakopoulos, I; Bozas, G; Koutsoukou, V; Gika, D; Anagnostopoulos, A; Papadimitriou, C; Terpos, E; Dimopoulos, MA: Osteonecrosis of the jaw in cancer after treatment with bisphosphonates: incidence and risk factors. J Clin Oncol, 2005, 23(34):8580-8587. Barrett-Connor, E; Siris, ES; Wehren, LE; Miller, PD; Abbott, TA; Berger, ML; Santora, AC; Sherwood, LM: Osteoporosis and fracture risk of women of different ethnic groups. J Bone Miner Res, 2005, 20: 185- 194. Black, DM; Cummings, SR; Karpf, DB; Cauley, JA; Thompson, DE; Nevitt, MC; Bauer, DC; Genant, HK; Haskell, WL; Marcus, R; Ott, SM; Torner, JC; Quandt, SA; Reiss, TF; Ensrud, KE: Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Lancet, 1996,348(9041): 1535- 1541. Bonjour JP: Dietary protein: an essential nutrient for bone health. J Am Coli Nutr, 2005, 24(6 Suppl):526S-536S. Cauley, JA; Lui, L-Y; Ensrud, KE; Zmuda, JM; Stone, KL; Hochberg, MC; Cummings, SR: Bone mineral density and the risk of incident nonspinal fractures in black and white women. JAMA, 2005, 293:2102-2108. Cummings, SR; Black, DM; Thompson, DE; Applegate, WB; Barrett-Connor, E; Musliner, TA; Palermo, L; Prineas, R; Rubin, SM ; Scott, JC; Vogt, T; Wallace, R; Yates, AJ; LaCroix, AZ: Effect of alendronate on risk of

315

fracture in women with low bone density but without vertebral fractures: results from the Fracture Intervention Trial. JAMA, 1998, 280(24):2077-2082. Faulkner, KG; von Stetten, E; Miller, P: Discordance in patient classification using T-scores. J Clin Densitom, 1999,2(3):343-350. Feskanich, D; WiUett, WC; Starnpfer, Ml; Colditz, GA: Milk, dietary caJcium, and bone fractures in women: a 12year prospective study. Am J Public Health, 1997,87(6):992-997. Genti, Gy: Az oszteoporózis támogatottságának új irányelvei. Magyar Orvos, 2007,

15(2):3~0.

Heaney, RP: Bone mass, bone loss, and osteoporosis prophylaxis. Ann Intem Med, 1998, 128(4):31 3-3 14. Kanis, JA; Glüer, CC: An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Committee of Scientific Advisors, International Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int, 2000, 11(3): 192-202. Klompmaker, TR: Lifetime high calcium intake increases osteoporotic fracture risk in old age. Med Hypoth, 2005, 65(3):552-558. . Lanou, AJ; Berkow, SE; Bamard, NO: Calcium, dairy products, and bone health in children and young adults: a reevaluation of the evidence. Pediatrics, 2005, 115(3):736-743. Lee, JR: Hip fractures and fluoride revisited: a critique. Fluoride, 2000, 33(1): l-5. Moynihan, R; Cassels, A: Selling sickness. Nation Books, New York, 2005. Ott, SM: Long-term safety of bisphosphonates. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90(3): 1897- 1899. Rossouw, JE; Anderson, GL; Prentice, RL; LaCroix, AZ; Kooperberg, C; et, al; Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators: Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women's Health lnitiative randomized controlled trial. JAMA, 2002, 288(3):321-333. Sanson, G: The myth of osteoporosis. MCD Century Publications, 2003 Schneider, JP: Should bisphosphonates be continued indefinitely? An unusual fracture in a healthy woman on longterm a1endronate. Geriatrics, 2006, 61(1):31-33. Smith, MO: Going against the grain: how reducing and avoiding grains can revitalize your health. McGraw-HiIJ, New York, 2002. Trencséni, T: A gyakorló orvos enciklopédiája. I-IV. Medicina, Budapest, 1973. Wang, J; Thomton, JC; Ioannidou, E; Soriano, 1M; Gallagher, D; Heymsfield, SB; Horlick, M; Pierson, RN; Allen, LR: Four commonly used dual-energy X-ray absorptiometry scanners do not identicalJy classify subjects for osteopenia or osteoporosis by T-score in four bone regions. J Clin Densitom, 2005, 8(2): 191-198. Woo, SB; Hellstein, JW; Kalmar, JR: Systematic Review: Bisphosphonates and Osteonecrosis of the Jaws Ann Intem Med, 2006, 144:753-761. Wu, XP; Liao, EY; Huang, G; Dai, RC; Zhang, H: Acomparison study of the re ference curves of bone mineral density at different skeletal sites in native Chinese, Japanese, and American Caucasian women. CalcifTissue Int, 2003, 73(2):122-132.

XI. fejezet: Depresszió és nyugati életmód Alvarez, JC; Cremniter, D; Gluck, N; Quintin, P; Leboyer, M; Berlin, I; Therond, P; Spreux-Varoquaux, O: Low serum cholesterol in violent but not in non-violent suicide attempters. Psychiatry Res, 2000, 95(2): 103-108. Bassett, DR; Schneider, PL; Huntington, GE: Physical activity in an Old Order Amish community. Med Sci Sports Exerc, 2004, 36(1):79-85 Benton, D: Do low cholesterol levels slow mental processing? Psychosom Med, 1995,57:50-53. Bob, P; Raboch, J; Maes, M; Susta, M; Pavlat, J; Jasova, D; Vevera, J; Uhrova, J; Benakova, H; Zima, T: Depression, traumatic stress and interleukin-6. J Affect Disord, 2009 Apr 8. [elektronikus elóközlés] Bressa, GM: S-adenosyl-I-methionine (SAMe) as antidepressant: meta-analysis of clinical studies. Acta Neurol Scand Suppl, 1994, 154:7- 14.

316

Chourbaji, S; Urani, A; [nta, I; Sanchis-Segura, C; Brandwein, C; Zink, M; Schwaninger, M; Gass, P: IL-6 knockout mice exhibit resistance to stress-induced development of depression-like behaviors. Neurobiol Dis, 2006, 23(3):587-594. Cremeans-Smith, IK; SoehIen, S; Greene, K; Alexander, T; Delahanty, DL: In-hospital level s of C-reactive protein and IL-6 predict post-operative depressive symptoms among patients undergoing total knee replacement surgery. Brain Behav Immun. 2009 Jun 24. [elektronikus előközlés) Davidson, IR; Abraham, K; Connor, KM; McLeod, MN: Effectiveness of chromium in atypical depression: a placebocontrolled trial. Biol Psychiatry, 2003, 53(3):261-264. de Yriese, SR; Christophe, AB; Maes, M: Lowered serum n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) levels predict the occurrence of postpartum depression: further evidence that lowered n-PUFAs are related to major depression. Life Sci, 2003, 73(25):3181-3187. EgeIand, JA; Hostetter, AM: Amish study, I: Affective disorders among the Amish, 1976-1980. Arn J Psychiatry, 1983, 140:56-61 Elias, MF; Robbins, MA; Budge, MM; Elias, PK; Brennan, SL; Johnston, C; Nagy, Z; Bates, O: Homocysteine, folate, and vitamins B6 and B12 blood level s in relation to cognitive performance: the Maine-Syracuse study. Psychosom Med, 2006, 68(4):547-554. Elias, PK; Elias, MF; D'Agostino, RB; Sullivan, LM; Wolf, PA: Serum cholesterol and cognitive performance in the Framingham Heart Study. Psychosom Med, 2005, 67(1):24-30. Elovainio, M; Aalto, AM; Kivirnliki, M; Pirkola, S; Sundvall, J; Lönnqvist, J; Reunanen, A: Depression and C-reactive protein: population-based Health 2000 Study. Psychosom Med, 2009,7 1(4):423-430. Folstein, M; Liu, T; Peter, I; Buell, J; Arsenault, L; Scott, T; Qiu, WW: The homocysteine hypothesis of depression. Am J Psychiatry, 2007, 164(6):861 -867. Ford, ES; GiJes, WH; Dietz, WH: Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: fmdings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA, 2002, 287(3):356--359. Henderson, YW; Guthrie, IR; Dennerstein, L: Serum lipids and memory in a population based cohort of middIe age women. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003, 74:1530--1535. HibbeIn, J.R. : Fish consumption and major depression. Lancet, 1998, 351 (9110): 1213. Hjbbeln, J.R.; Salem, N Jr.: Dietary polyunsaturated fatty acids and depression: when cholesterol does not satisfy. Am. J. Clin. Nutr, 1995,62(1): 1-9. HibbeIn, IR: Seafood consumption and homicide mortality. In: Hamazaki, T; Okuyama, H (eds): Fatty acids and lipids - New fmdings. World Rev Nutr Diet, Karger, Basel, 2001, vol 88, 41-46 Hibbeln, IR: Seafood consumption, the DHA content of mothers' milk and prevalence rates of postpartum depression: a cross-national, ecological analysis. J Affect Dis, 2002, 69: 15-29. Hirayama, T: Life-Style and mortality: a large census-based cohort study in Japan. Karger, Basel, Switzerland, 1990. Huan, M; Hamazaki, K; Sun, Y; Itomura, M; Liu, H; Kang, W; Watanabe, S; Terasawa, K; Hanlazaki, T: Suicide attempt and n-3 fatty acid level s in red blood cells: a case control study in China. Biol Psychiatry, 2004, 56(7):490496. lIardi, SS: The depression cure. The 6-step program to beat depression without drugs. Life long, Cambridge, MA, 2009. Iribarren, C; Markovitz, IH; Jacobs, DR Jr; Schreiner, PJ; Daviglus, M; HibbeIn, IR: Dietary intake of n-3, n-6 fatty acids and fish: relationship with hostility in young adults-the CARDIA study. Eur J Clin Nutr, 2004, 58(1):24-31. Kaplan, IR; Muldoon, MF; Manuck, SB; Marm, JJ: Assessing the observed relationship between low cholesterol and violence-related mortality. Implications for suicide risk. Ann N Y Acad Sci, 1997,836:57-80. Kinder, LS; Carnethon, MR; Palaniappan, LP; King, AC; Fortmann, SP: Depression and the metabolic syndrome in young adults: findings from the Third National Health and Nutrition Exarnination Survey. Psychosom Med, 2004,66(3):316--322.

317

Kirsch, I; Deacon, BJ; Huedo-Medina, TB; Scoboria, A; Moore, TJ; Johnson; BT: lnitial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Medicine, 2008, 5(2):45. Kirsch, I; Moore, TJ; Scoboria, A; Nicholls, S: The emperor's new drugs: an analysis of antidepressant medication data subrnitted to the US Food and Drug Administration. Prev & Treat, 2002, 5:23. Kunugi, H; Takei, N; Aoki, H; Nanko, S: Low Serum Cholesterol in Suicide Attempters. Biol Psychiatry, 1997, 41:196-200. Lambert, K: Depressingly easy. Sci Am Mind, 2008. aug-szept. 30-37. Licht, CM; de Geus, EJ; Seldenrijk, A; van Hout, HP; Zitman, FG; van Dyck, R; Penninx, BW: Depression ls Associated With Decreased Blood Pressure, but Antidepressant Use Increases the Risk for Hypertension. Hypertension. 2009. feb 23. [elektronikus előközlés] Licht, CM; de Geus, EJ; Zitman, FG; Hoogendijk, WJ; van Dyck, R; Penninx, BW: Association between major depressive disorder and heart rate variability in the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). Arch Gen Psychiatry, 2008, 65(12):1358-1367. Lindberg, G; Larsson, G; Setterlind, S; Rastam, L: Serum lipids and mood in working men and women in Sweden. J Epiderniol Community Health, 1994,48(4):360-363. Ma, J; Xiao, L: Obesity and Depression in US Women: Results From the 2005-2006 National Health and Nutritional Examination Survey. Obesity (Silver Spring). 2009. júl. 9. [elektronikus előközlés] Makrides, M; Crowther, CA; Gibson, RA; Gibson, RS; Skeaff, CM: Docosahexaenoic acid and post-partum depression - is there a link? Asia Pac J Clin Nutr, 2003, 12 Suppl:S37. Mamalakis, G; Tomaritis, M; Kafatos, A: Depression and adipose essential polyunsaturated fattyacids . Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2002, 67(5):311-8. McCully, SM; McCully, M: The heart revolution. The extraordinary disovery that final ly laid the cholesterol mith to rest. Perennial, New York, 2000. McLeod, MN: Lifting depression. The chromium connection. Basic Health, Laguna Beach, CA, 2005. Mischoulon, D; Fava, M: Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence. Am J Clin Nutr, 2002, 76(5):s 1158-s61. Morgan, RE; Palinkas, LA; Barrett-Connor, EL; Wingard, DL: Plasma cholesterol and depressive symptoms in older men. Lancet, 1993,341:75-79. Muldoon, MF; Manuck, SB; Matthews, KA : Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative review of primary prevention trials. BMJ, 1990, 301 (6747):309-314. Muldoon, MF; Ryan, CM; Matthews, KA; Manuck, SB: Serum cholesterol and intellectual performance. Psychosomatic Med, 1997,59:382-387. Nemets, B; Stahl, Z; Belmaker, RH: Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder. Am J Psychiatry, 2002, 159:477-479. Noaghiul, S; Hibbeln, IR: Cross-national comparisons of seafood consumption and rates of bipolar disorders. Am. 1. Psychiatry, 2003, 160(12):2222-2227. Pan, A; Ye, X; Franco, OH; Li, H; Yu, Z; Zou, S; Zhang, Z; Jiao, S; Lin, X: Insulin resistance and depressive symptoms in rniddle-aged and elderly Chinese: findings from the Nutrition and Health of Aging Population in China Study. J Affect Disord, 2008,109(1-2):75- 82. Peet, M; Horrobin, OF: A Dose-ranging study of the effects of ethyl-eicosapentaenoate in patients with ongoing depress ion despite apparently adequate treatrnent with standard drugs. Arch Gen Psychiatry, 2002, 59:913-919. Penninx, BW; Guralnik, 1M; Ferrucci, L; Fried, LP; Allen, RH; Stabler, SP: Vitamin B(12) deficiency and depression in physically disabled older women: epiderniologic evidence from the Women's Health and Aging Study. Am J Psychiatry, 2000, 157(5):715-721. Peterson. C; Maier, SF; Seligman, MEP: Learned helplessness. Oxford University Press, New York, Oxford, 1993.

318

Rafter, D: Biochemical markers of anxiety and depression Psychiatry Research, 200 l, 103:93-96. Ramasubbu, R: Insulin resistance: a metabolic link between depressive disorder and atherosclerotic vascular diseases Med Hypoth, 2002, 59(5):537-551. Rasgon NL, Rao RC, Hwang S, Altshuler LL, Elman S, Zuckerbrow-Miller J, Korenman SG: Depression in women with polycystic ovary syndrome: clinical and biochemical correlates. J Affect Disord, 2003, 74(3):299-304. Rasgon, NL; Kenna, HA: Insulin resistance in depressive disorders and Alzheimer's disease: revisiting the missing link hypothesis. Neurobiol Aging, 2005, 26(Suppll):I03-107. Roos, C; Lidfeldt, J; Agardh, CD; Nyberg, P; Nerbrand, C; Samsioe, G; Westrin, A: Insulin resistance and self-rated symptoms of depression in Swedish women with risk factors for diabetes: the Women's Health in the Lund Area study. Metabolism, 2007, 56(6):825-829. Rubin, R; Marrero, D: Depression symptoms, antidepressant medication use, and risk of developing diabetes in Diabetes Prevention Program participants. American Diabetes Association 2006 Scientifjc Sessions; June 9-13, 2006; Washington, DC. Abstract 896-P. Skilton, MR; Moulin, P; Terra, JL; Bonnet, F: Associations between anxiety, depression, and the metabolic syndrome. Biol Psychiatry, 2007,62(11): 1251 - 1257. Smith, RS: The macrophage theory of depression. Med Hypoth, 1991,35:298-306. Steegmans, PH; Hoes, AW; Bak, AA; van der Does, E; Grobbee DE: Higher prevalence of depressive symptoms in middle-aged men with low serum cholesterollevels. Psychosom Med, 2000, 62(2):205-211. Stevens, A; Price, J: Evolutionary psychiatry: A new beginning. 2nd ed. Routledge, London, 2000. Stoll, AL; Severus, WE; Freeman, MP; Rueter, S; Zboyan, HA; Diamond, E; Cress, KK; Marangell, LB: Omega 3 fatty acids in bipolar disorder: a preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry, 1999, 56(5):407--412. Su, KP; Huang, SY; Chiu, CC; Shen, WW: Omega-3 fatty acids in major depressive disorder. A preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Eur. Neuropsychophamlacol., 2003, 13(4):267-271. Suarez, EC: Relations of trait depression and anxiety to low lipid and lipoprotein concentrations in healthy young adult women. Psychosomatic Medicine, 1999, 61 (3):273-279. Sublette, ME; Hibbeln, JR; Galfalvy, H; Oquendo, MA; Mann, 11: Omega-3 polyunsaturated essential fatty acid status as a predictor of future suicide risk. Am J Psychiatry, 2006, 163(6): II 00-11 02. Swan, GE; la Rue, A; CarmelIi, D; Reed, TE; Fabsitz, RR: Decline in cognitive perforrnance in aging twins. Arch Neurol, 1992,49:476--48 1. Szendi G: Börtönőr és gyóntatóatya. Korunk. 2009. júl., 37--45. Szendi G: Depresszióipar. Sík Kiadó, Budapest, 2005 . Tanskanen, A.; Hibbeln, IR.; Hintikka, J.; Haatainen, K. ; Honkalampi , K.; Viinamaki, H.: Fish consumption, depression, and suicidality in a general population. Arch Gen Psychiatry, 2001, 58(5):512-513. Tiemeier, H; van TuijI, HR; Hofman, A; Meijer, J; Kiliaan, AJ; Breteler, MM: Vitamin B 12, folate, and homocysteine in depression: the Rotterdam Study. Am J Psychiatry, 2002,159(12):2099-2101. Timonen, M; Horrobin, D; Jokelainen, J; Laitinen, J; Herva, A.; Rasanen, P: Fish consumption and depression: the Northern Finland 1966 birth cohort study. J Affect Disord, 2004, 82(3):447--452. Timonen, M; Salmenkaita, I; Jokelainen, J; Laakso, M; Hiirkönen, P; Koskela, P; Meyer-Rochow, VB; Peitso, A; KeilJlinen-Kiukaanniemi, S: Insulin resistance and depressive symptoms in young adult males: findings from Finnish military conscripts. Psychosom Med, 2007, 69(8):723-728. Tolmunen, T; Hintikka, J; Voutilainen, S; Ruusunen, A; Alfthan, G; Nyyssönen, K; Viinamaki, H; Kaplan, GA; Salonen, JT: Association between depressive symptoms and serum concentrations of homocysteine in men: a populati on study. Am J Clin Nutr, 2004, 80(6):1574-1578. Tolmunen, T; Voutilainen, S; Hintikka, J; Rissanen, T; Tanskanen, A; Viinamaki, H; Kaplan, GA; Salonen, JT: Dietary folate and depressive symptoms are associated in rniddle-aged Finnish men. J Nutr, 2003, 133( 10):3233-3236.

319

Vaccarino, V; Johnson, BD; Sheps, DS; Reis, SE; Kelsey, SF; Bittner, V; Rutledge, T; Shaw, U ; Sopko, G; Bairey, Merz, CN; National Heart, Lung, and Blood Institute: Depression, inflammation, and incident cardiovascular disease in women with suspected coronary ischemia: the National Heart, Lung, and Blood Institute-sponsored WlSE study. J Am Coli Cardiol, 2007, 50(21 ):2044-2050. Valtonen, M; Laaksonen, DE; Tolmunen, T; Nyyssönen, K; Viinamiiki, H; Kauhanen, J; Niskanen, L: Hopelessness - novel facet of the metabolic syndrome in men. Scand J Public Health, 2008, 36(8):795-802. Whang, W; Kubzansky, LD; Kawachi, I; Rexrode, KM; Kroenke, CH; Glynn, RI; Garan, H; Albert, CM: Depression and risk of sudden cardiac death and coronary heart disease in women: results from the Nurses' Health Study. J Am Coli Cardiol, 2009, 53(11):950--958. .

XII. fejezet: Csak megfontoltan! Mercola, J; Pearsall, KD: Sweet deception: why Splenda, NutraSweet, and the FDA may be hazardous to your health. Nelson Books, Nashville, 2006. Beck, JS: The complete Beck diet for life. Oxmoor House, Birmingham Alabama, 2008.

320