Manual Neurostomatologie-22020 [PDF]

Zitiervorschau

EVALUAREA CLINICĂ A PACIENTULUI CU SUSPECȚIE LA O PATOLOGIE NEUROLOGICĂ ÎN ACTIVITATEA MEDICULUI STOMATOLOG Introducere în Sistemul Nervos Funcţionarea organismului depinde de funcţiile izolate ale diferitelor organe, coordonate, controlate şi conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea tuturor organelor, precum şi relaţiile organismului, ca întreg, cu mediul extern. Datorită coordonării şi reglării nervoase organismul se comportă ca o unitate funcţională. Proprietatea sistemului nervos de a realiza această coordonare se numeşte funcţie integrativă. Integrarea este o proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisă, care subordonează şi funcţiile celorlalte etaje, este scoarţa cerebrală.(1) Din punct de vedere structural sistemul nervos poate fi împărțit în: - sistemul nervos central (SNC) , cuprinzând encefalul și măduva spinării - sistemul nervos periferic, ce include componenta somatica (nervii spinali și cranieni) - componenta vegetativă (SNV - simpatic și parasimpatic). Din punct de vedere funcțional sistemul nervos reprezintă o rețea de neuroni intercontectați, asemănător cu structura unui computer, datorită faptului că ambele prezintă un sistem de introducere a datelor, un sistem de procesare a acestora și un sistem în care sunt afișate rezultatele obtinuțe.(1) Noțiuni de neuroanatomie Ţesutul nervos este constituit din două elemente esenţiale (2): • neuronul (celula nervoasă propriu-zisă) - unitatea anatomo-funcţională a sistemului nervos - este alcătuit din corpul celular şi prelungirile sale. Acestea sunt: - axonul - prelungire de obicei unică şi lungă, prin care influxul nervos pleacă de la celulă - dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celulă. • neuroglia (ţesutul de susţinere). Celulele gliale (neuroglia) sunt de 10 ori mai numeroase decât neuronii și sunt celule metabolic active ce se pot divide. Au rol în susținere, fagocitoza resturilor neuronale, sinteza mielinei, troficitate, făcând legătura dintre neuroni și capilare. Intervin în reținerea unor substanțe din sânge pentru a nu pătrunde în SNC (bariera hematoencefalică), în refacerea defectelor în caz de leziune a substanței nervoase (cicatrice glială). La nivelul SNC s-au evidențiat 4 tipuri de neuroglii (2): • astrocite, • oligodendrocite, • celule ependimale • microglia. În afara SNC s-au evidențiat celule Schwann și celule satelite. •

Neuronii pot fi clasificați după:

forma pericarionului (piramidali, stelați, piriformi, ovalari); numărul prelungirilor (multipolari, bipolari, unipolari, pseudounipolari) funcție (senzitivi, motori, de asociație, vegetativi); localizare: neuronii pot fi centrali (în creier) sau periferici (corpul celular în măduvă, trunchi cerebral, ganglioni, iar prelungirile în nervii periferici) Fibra nervoasă este continuarea axonului şi este constituită dintr-un fascicul de neurofibrile, numit cilindrax, învelit sau nu de o teacă de mielină. Prin intermediul fibrelor nervoase se realizează legătura între doi neuroni, legătură care poartă denumirea de sinapsă. Circulaţia influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singură direcţie, de la cilindrax, spre dendrite şi corpul celular. Energia care circulă de-a lungul fibrei nervoase se numeşte influx nervos. După sensul impulsului nervos se deosebesc: • un neuron aferent - care conduce impulsul de la periferie către centru (calea senzitivă) •

un neuron eferent - care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie)

Neurotransmițătorii sunt substanțe chimice eliberate la nivelul terminațiilor nervoase presinaptice și care se fixează pe situsuri receptoare specifice de la nivelul neuronilor postsinaptici. Până în prezent s-au identificat cel puțin 30 de neurotransmițători activi sau potențiali. Sistemul nervos periferic, alcătuit din fibre nervoase şi organe terminale, deserveşte informaţia. La modificări corespunzătoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiţi, se produc excitaţii (în organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru. Excitaţiile mediului extern şi excitaţiile pornite de la muşchi, tendoane, articulaţii, periost se transmit prin intermediul sistemului nervos somatic, iar excitaţiile plecate de la viscere se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzaţii sunt recepţionate de organe specializate, numite receptori, care pot fi (2): • exteroceptori, care culeg excitaţiile pornite de la mediul extern • proprioceptori, care culeg excitaţiile de la muşchi, tendoane, articulaţii etc. • interoceptori, care culeg excitaţiile viscerale. Nervii periferici pot fi: • senzitivi sau senzoriali, • motori, • vegetativi. Pe calea lor vin informaţiile de la periferia corpului sau din organele interne, care vor merge prin intermediul neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmiţându-se spre organele efectoare pe calea neuronului motor, a nervilor motori. În general, nervii periferici sunt micști, leziunea lor provocând tulburări clinice motorii şi senzitive. Din nervii periferici fac parte: • nervii cranieni, în număr de 12 perechi • nervii rahidieni

Sistemul nervos central Sistemul nervos central este alcătuit din: • encefal - format din cele două emisfere cerebrale • formaţiunile de la baza creierului • trunchiul cerebral • cerebel • măduva spinării. Encefalul este format din: - substanţa cenuşie - prezintă numeroase celule de diferite forme şi dimensiuni, alcătuind la suprafaţă scoarţa cerebrală, iar în profunzime nucleii centrali. În scoarţă se găsesc 14 milioane de celule. - substanţa albă - este formată din: - fibre de asociaţie - fibre nervoase care realizează legătura între diferite zone corticale - fibre comisurale - corpul calos - legătura între cele două emisfere - fibre de proiecţie - legătura între diferite etaje ale sistemului nervos central. Coordonând funcţionarea sistemului nervos, scoarţa cerebrală controlează întreaga activitate a organismului. Ea deţine în primul rând funcţia de reprezentare şi selecţionare, de elaborare a ideilor - gândirea (raţionamentul), denumită de Pavlov - activitate nervoasă superioară. Spre deosebire de reflexele necondiţionate, care sunt înnăscute, reflexele condiţionate sunt dobândite, apărând în cursul existenţei individului, determinate de condiţii diferite şi variate ale mediului extern. La nivelul scoarţei se realizează integrarea superioară, adaptarea organismului la schimbările mediului extern, înregistrate cu fineţe şi precizie, dar şi legătura dintre diferite părţi ale organismului (3). Emisferele cerebrale: - reprezintă partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos. - fiecare dintre ele cuprinde câte patru lobi: • frontal - corespunde circumvoluţiei frontale ascendente şi este sediul neuronului motor central, deci sediul mişcărilor voluntare. Leziunile lobului frontal se însoţesc de(4): - tulburări motorii (paralizii) - tulburări în articulaţia vorbirii (disartrie sau anartrie) - tulburări de comportament. • parietal - sediul cortical al analizorului sensibilităţii generale. La acest nivel se realizează sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoţi de tulburări privind aprecierea: - volumului şi a formei obiectelor (stereognozie) - greutăţilor (barestezie) - discriminării tactile (aprecierea distanţei dintre două atingeri ale pielii) etc. • temporal - cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate însoţi de: - surditate verbală (bolnavul aude, dar nu înţelege) - halucinaţii auditive - tulburări de echilibru - imposibilitatea de a înţelege scrisul (cecitate verbală) - incapacitate de utilizare uzuală a obiectelor şi de efectuare a gesturilor obişnuite (apraxie)

- uneori este pierdută înţelegerea semnificaţiei cuvântului vorbit sau scris (afazie senzorială). • occipital - sediul capătului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la tulburări de: - orientare în spaţiu - vedere (halucinaţii vizuale) etc. Formaţiunile de la baza creierului sunt(5): • diencefalul alcătuit în principal din: - talamus, staţia cea mai importantă de releu pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoarţa cerebrală (leziunile talamusului producând grave tulburări de sensibilitate), - hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ şi al sistemului endocrin. • corpii striaţi - formaţi dintr-un număr de nuclei de substanţă cenuşie, au un rol deosebit în realizarea mişcărilor automate şi a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariţia unor tulburări încadrate în noţiunea generică de sindrom extrapiramidal. Trunchiul cerebral(6): • Este prima porţiune cuprinsă în cutia craniană, în prelungirea măduvei spinării. • Are un rol deosebit de important, aflându-se la răspântia dintre emisferele cerebrale şi cerebel. • Este alcătuit de sus în jos din: - pedunculii cerebrali - protuberanţă (puntea) - bulbul rahidian - face legătura cu măduva spinării. • Ţinând seama de importanţa centrilor nervoşi (respiratori, circulatori, de deglutiţie), a căilor şi a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestări complexe, grave şi adesea mortale. • De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care îndeplinesc importante funcţii motorii şi senzitive. • În afara nucleilor nervilor cranieni şi ai centrilor reflexelor vegetative, în trunchiul cerebral se găsesc o serie de nuclei nespecifici, care alcătuiesc formaţiunea reticulară, care joacă rol în transmiterea spre scoarţa cerebrală a diferitelor stimulări extero- şi interoreceptive, contribuind la edificarea stării de veghe (de conştientă). Cerebelul • Aşezat în fosa posterioară a cutiei craniene. • Este alcătuit din: - două emisfere laterale - cu rol în coordonarea motorie - o regiune mediană, care contribuie în mod deosebit la menţinerea echilibrului, numită vermis. • Este legat de nevrax prin pedunculii cerebeloşi. • Funcţia sa principală constă în reglarea tonusului muscular şi în coordonarea mişcărilor. Sistemul limbic Este format din cortexul orbitofrontal, hipocampul, girusul parahipocampic, girusul cingulae, girusul dințat, corpul amigdaloid, aria septală, hipotalamusul, unii nuclei din talamus(5). Sistemul limbic are influență asupra celor patru nivele de ierarhizare ale comportamentului:

• • • •

nivelul 1 - starea de alertă asupra mediului extern și intern; nivelul 2 - instinctele înnăscute (foamea, setea, termoreglarea, învațarea, memoria); nivelul 3 - concepte abstracte verbale sau ale entităților cantitative; nivelul 4 - expresii ale vieții sociale, personalitate, stil de viață, opinii.

Legat de activitatea motorie, sistemul limbic intervine în programarea și strategia mișcării, coordonarea mișcării ca intensitate, timp, secvențialitate. Măduva spinării: • Ultima porţiune a sistemului nervos central, este adăpostită în canalul rahidian. • Se prezintă sub forma unui cilindru de substanţă nervoasă, care începe de la bulb şi se întinde până la L2. • Este împărţită în două jumătăţi simetrice, fiind formată din: substanţa albă - alcătuită din: căi motorii descendente şi căi senzitive ascendente. În fiecare jumătate de măduvă se disting trei cordoane de substanţă albă, separate de emergențele rădăcinilor anterioare (motorii) şi posterioare (senzitive). - Cordonul anterior conţine fasciculul piramidal direct. - Cordonul posterior conţine fascicule Goll şi Burdach, care conduc spre centrii superiori sensibilitatea tactilă şi profundă conştientă. - Cordonul lateral conţine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori informaţii legate de sensibilitatea termică, dureroasă şi profundă inconştientă. substanţa cenuşie - situată central şi îmbracă aspectul literei H. Coarnele anterioare ale substanţei cenuşii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale au funcţii vegetative. • Leziunile măduvei provoacă grave tulburări senzitive, motorii şi vegetative. • La nivelul măduvei, din cele două rădăcini - anterioară (motorie) şi posterioară (senzitivă) - se formează nervii rahidieni. • Pe traiectul rădăcinii posterioare există o umflătură, ganglionul spinal, care conţine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic. • Nervii rahidieni dau naştere nervilor periferici. Sistemul nervos central (encefalul şi măduva spinării) este acoperit şi protejat de cele trei foiţe meningiene: • dura mater - o membrană fibroasă în contact cu osul, • arahnoida - o foiţă subţire care căptuşeşte faţa internă a durei mater, • pia mater - un ţesut celular bogat vascularizat care acoperă ţesutul nervos. Spaţiul subarahnoidian cuprins între pia mater şi arahnoidă conţine lichidul cefalorahidian (LCR). Acesta este secretat în ventriculi de către plexurile coroide şi pătrunde în spaţiile subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie şi Luschka. În interiorul encefalului se află un sistem de cavităţi - sistemul ventricular, în care se formează şi circulă LCR. În emisfere se află ventriculii laterali şi ventriculul III, între protuberanță şi cerebel se află ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul IV comunică cu spaţiul arahnoidian prin orificiul Luschka şi Magendie. LCR se resoarbe din spaţiul subarahnoidian, prin vilozităţile arahnoidiene. Pentru înţelegerea simptomelor care apar în leziunea sistemului nervos este necesară o recapitulare sumară a căilor motorii, senzitive şi a reflexelor.

Căile motorii Sistemul motor cuprinde trei elemente: • neuronul motor central, • neuronul extrapiramidal, • neuronul periferic. Neuronul motor central şi cel extrapiramidal reprezintă cele două căi motorii care merg de la encefal la măduvă. La nivelul acesteia, calea motorie este unică, fiind reprezentată de neuronul motor periferic, numit, de aceea, şi cale motorie finală comună. Prin intermediul acesteia se transmit atât impulsurile venite pe calea neuronului motor central (calea piramidală), cât şi cele venite pe căile extrapiramidale(7). Neuronul motor central: • Formează calea piramidală. • Fasciculul piramidal: - are corpii celulari situați în scoarţa circumvoluţiei frontale ascendente. - axonii lor alcătuiesc calea piramidală şi se termină în coarnele anterioare ale măduvei, unde majoritatea fac sinapsă cu neuronul motor periferic. - este format din fibre, care au o lungime şi un traiect diferit: - fasciculul geniculat (cortico-nuclear) - se termină în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral; - fasciculul piramidal încrucişat - reprezintă cea mai mare parte a fasciculului piramidal şi ale cărui fibre se încrucişează în partea inferioară a bulbului (decusaţie), pentru a ajunge apoi în cordoanele medulare laterale şi coarnele anterioare. Datorită încrucişării bulbare a acestor fibre, se înţelege de ce o leziune encefalică antrenează o paralizie de partea opusă a corpului; - fasciculul piramidal direct - un fascicul foarte subţire, constituit din câteva fibre, care nu se încrucişează la nivelul bulbului, ci mult mai jos la nivelul măduvei, cu câteva segmente înainte de a se termina tot în coarnele anterioare ale măduvei. Neuronii extrapiramidali: • Formează calea extrapiramidală - cale motorie indirectă. • Corpurile celulare îşi au originea în: - nucleii cenuşii centrali (lenticular, caudat), - nucleu roşu, - locus niger. • Toţi aceşti nuclei sunt legaţi între ei prin fascicule scurte. • Căile descendente se termină în coarnele anterioare ale măduvei prin diferite fascicule: - rubro-spinal, - olivo-spinal, - tecto-spinal, - vestibulo-spinal. • scoarţa cerebrală la nivelul lobului frontal are neuroni cu funcţie extrapiramidală. Neuronul motor periferic: • este porţiunea terminală a căii motorii. • corpurile celulare se găsesc în coarnele anterioare ale măduvei.

• axonii trec prin rădăcina anterioară în nervii periferici, terminându-se în muşchi. • legătura între nerv şi muşchi se face la nivelul unei formaţiuni de tip sinaptic, numită placă motorie. • transmiterea influxului la acest nivel, se face cu ajutorul unui mediator chimic, numit acetilcolină. • neuronul motor periferic primeşte excitaţii atât pe calea neuronului motor central, cât şi a neuronului extrapiramidal şi a arcului reflex medular. De aceea se mai numeşte şi calea finală comună. • în leziunea neuronului motor periferic sunt pierdute toate categoriile de mişcări. Căile sensibilităţii • Informarea sistemului nervos asupra variaţiilor mediului extern şi intern se realizează prin existenţa la periferie a unor receptori specializaţi pentru toate tipurile de sensibilitate(8). • se disting: - o sensibilitate elementară ce cuprinde: - sensibilitatea superficială sau cutanată, pentru atingere, căldură şi durere (termică, tactilă şi dureroasă); - sensibilitatea profundă sau proprioceptivă, care provine din muşchi, tendoane, ligamente, oase şi articulaţii; - sensibilitatea viscerală (interoceptivă), sub controlul sistemului nervos vegetativ. - o sensibilitate sintetică - cuprinde: senzaţii complexe, rezultate din diferenţierea şi combinarea senzaţiilor elementare. •

Căile sensibilităţii, printr-o înlănţuire de trei neuroni, alcătuiesc: - calea sensibilităţii termo-algice, - a sensibilităţii tactile, profunde conştiente (mio-artrokinetică, vibratorie şi barestezică) - a sensibilităţii profunde inconştiente (relaţii despre tonus şi echilibru). • Căile senzitive cuprind trei neuroni: - Primul neuron se găseşte pe traiectul rădăcinii posterioare a nervului rahidian, în ganglionul spinal şi în ganglionii anexaţi nervilor cranieni. El are o prelungire cu rol de dendrită, care alcătuieşte fibra senzitivă a nervului periferic, şi o prelungire cu rol de axon care pătrunde în măduvă. Această prelungire poate fi scurtă, pentru sensibilitatea superficială (care se termină în celulele coarnelor posterioare ale măduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea profundă inconştientă (care se termină cu 2 - 3 segmente medulare mai sus) şi lungă, pentru sensibilitatea profundă conştientă (care se termină în nucleii Goli şi Burdach din bulb)(8). - Al doilea neuron transmite excitaţia senzitivă la talamus - pentru sensibilitatea superficială, prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactilă, prin fasciculul spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termo-algică, iar pentru sensibilitatea profundă, fibrele care pornesc din nucleii Goll şi Burdach - se încrucişează în bulb, pe linia mediană şi se termină în talamus. - Al treilea neuron este porţiunea căilor senzitive cuprinsă între talamus şi circumvoluţia parietală ascendentă.

Arcul reflex Arcul reflex elementar este format din următoarele elemente componente: - receptorul specific diferențiat sau terminația nervoasă liberă; - calea aferentă (senzitivă) reprezentată de fibre senzitive (dendrite), care culeg informațiile de la receptorii periferici și se îndreaptă către unul sau mai mulți neuroni senzitivi; transportă influxul nervos exteroceptiv cutanat și proprioceptiv, conștient și inconștient, provenit de la receptorii musculari, tendinoși, osoși și articulari; - centrii nervoși, situați în coarnele anterioare ale măduvei spinarii, reprezentați de motoneuroni - calea eferentă (motorie) reprezentată de fibre motorii, respectiv axoni, care transmit comanda. Axonii sunt de două feluri: - groși, mielinici, ai motoneuronilor, inervează fibrele musculare striate ale mușchilor scheletici, numite fibre extrafusale; - subțiri, amielinici, ai motoneuronilor al căror număr reprezintă aproximativ jumătate din cel al motoneuronilor; transmit impulsuri nervoase către o categorie specială de fibre striate modificate, foarte scurte și subțiri, numite fibre intrafusale, componente ale fusurilor neuromusculare, cu rol în reglarea contracțiilor musculare; - organul efector muscular. Noţiuni de semiologie Examenul unui bolnav cu afecţiune neurologică cuprinde(9): • anamneza • examenul fizic • examene paraclinice. Anamneza Anamneza trebuie să cerceteze sistematic simptomele de care se plânge bolnavul (durere, tulburări de mers), tulburări sfincteriene, de limbaj şi psihice (afectivitate, atenţie, raţionament, voinţă, memorie, orientare în timp şi spaţiu, comportament). Examenul fizic Este examenul neurologic propriu-zis şi se face, de obicei, într-o anumită ordine. Examenul atitudinii bolnavului, al semnelor meningiene şi al stării de conştientă. Examenul sensibilităţii: - face necesară colaborarea bolnavului. - se începe, cercetând tulburările subiective, care eventual pot exista: • senzaţii de înţepături, • furnicături. • amorţeli, • dureri spontane etc. Se cere bolnavului să închidă ochii şi se explorează succesiv sensibilitatea superficială (tactilă, termică şi dureroasă), profundă şi complexă: - Sensibilitatea tactilă se explorează, punând în contact tegumentele cu pulpa degetului sau cu o bucată de vată - Sensibilitatea dureroasă - înţepând tegumentele cu un ac

- Sensibilitatea termică - aplicând succesiv pe tegumente două eprubete cu apă caldă şi apă rece, cerând bolnavului să comunice imediat senzaţia resimţită. Se acordă întotdeauna atenţie unei posibilităţi de simulare. - Sensibilitatea profundă se explorează, urmărind dacă bolnavul percepe vibraţiile unui diapazon sau are simţul atitudinilor segmentare. Pentru aceasta se aplică un diapazon care vibrează, pe regiunile osoase proeminente (simţul vibrator) sau se imprimă de către examinator o anumită mişcare unui segment de membru al bolnavului (deget etc.) şi se cere acestuia să pună membrul corespunzător de partea opusă în aceeaşi poziţie (simţul artrokinetic).(9) Examenul sensibilităţii se completează cu cercetarea simţului stereognostic, care constă în recunoaşterea unui obiect prin atingere, cu ochii închişi: • imposibilitatea recunoaşterii se numeşte astereognozie. • anestezie pierderea sensibilităţii. • hipoestezie diminuarea acesteia. • hiperestezie, accentuarea anormală a sensibilităţii, mergând până la senzaţie dureroasă, adesea având caracter de arsură. Examenul motilităţii voluntare: • Urmăreşte depistarea deficitului motor prin studiul mişcărilor active şi al forţei musculare segmentare. • Se începe examenul, cerând bolnavului să execute mişcări de flexie, extensie, abducţie, rotaţie şi se observă dacă acestea se execută cu uşurinţă sau nu. • Forţa musculară segmentară se cercetează, cerând bolnavului să execute mişcări, în timp ce examinatorul se opune în efectuarea lor. Modificările patologice poartă următoarele denumiri: - pareză - slăbirea forţei musculare. - paralizie - absenţa completă a forţei musculare. - hemiplegie - paralizia unei jumătăţi de corp. - paraplegie - paralizia părţii inferioare a corpului. - monoplegie - paralizia unui singur membru. - tetraplegie - paralizia celor patru membre. •

Paraliziile se datorează lezării căii piramidale sau a neuronului motor periferic.

Examenul tonusului muscular: • se realizează, cerând bolnavului să-şi relaxeze complet membrul examinat, în timp ce examinatorul mobilizează pasiv fiecare membru, cercetând rezistenţa musculară şi amplitudinea mişcării. (9) • Tonusul normal este caracterizat print-o slabă rezistenţă. - hipertonie sau contractură musculară - creşterea rezistenţei, deci exagerarea tonusului - se întâlnesc în leziuni piramidale sau extrapiramidale - hipotonie musculară - diminuarea acestuia - în leziunile neuronului motor periferic şi în leziunile cerebelului, Examenul contracţiilor şi al mişcărilor involuntare:

• Mişcările automate fiziologice - clipitul, pendularea membrelor în mers etc. - sunt diminuate sau abolite în sindroamele extrapiramidale (boala Parkinson). • Contracţiile şi mişcările involuntare apar în numeroase boli, sub diferite forme: - tremurături: boala Parkinson, alcoolism, Basedow, degenerescenţe, scleroza în plăci - contracturi: tetanie, tumori cerebrale, tetanos - mişcări coreice (mişcări involuntare dezordonate, bruşte şi rapide): coree, hemibalism - mişcări atetozice (mişcări involuntare, lente, care se schimbă fără încetare): leziuni extrapiramidale - convulsii tonico-clonice: apar în crizele epileptice. Coordonarea mişcărilor (funcțiile cerebeloase)(9) • este facultatea de a pune în acţiune mai mulţi muşchi pentru a efectua o mişcare. • Se realizează prin mecanisme complexe, la care participă cerebelul, aparatul vestibular, trunchiul cerebral şi scoarţa cerebrală. • Excitaţiile de la periferie, culese de proprioceptorii din muşchi, tendoane şi articulaţii, de receptorii vestibulari şi vizuali, informează precis despre poziţia corpului în spaţiu, stadiul mişcărilor şi tonusului muscular. • În funcţie de aceste informaţii, sunt emise impulsuri care reglează tonusul muscular în raport cu modificările echilibrului corpului şi cu mişcările în curs de executare. • Se studiază, cerând bolnavului să execute anumite mişcări ca: - aducerea indexului la vârful nasului - aducerea călcâiului pe genunchi - executarea rapidă de gesturi alternative (mişcări rapide de supinaţie şi pronaţie). • Tulburările de coordonare poartă numele de ataxie şi pot fi provocate de leziuni cerebeloase. Examenul staţiunii şi al mersului (10) • implică nu numai coordonarea mişcărilor, dar şi echilibrarea acestora. • Se examinează observând bolnavul în ortostatism, pe vârful picioarelor sau pe călcâie, precum şi caracterul mersului. • Mersul are unele caractere care precizează adesea diagnosticul: - în tabes, mersul este necoordonat, bolnavul aruncând picioarele şi lovind pământul cu călcâiele ("mers talonat"). - în leziunile cerebeloase mersul este de om beat, oscilant, instabil. - în hemiplegie, la stadiul de recuperare, gamba este rigidă, membrul inferior este întins, aspectul fiind de mers „cosind”. - în leziunile neuronului motor periferic, bolnavul „stepează”, gamba fiind ridicată sus, pentru a nu lovi pământul cu vârful piciorului. Examenul echilibrului: - se face în ortostatism, cerând bolnavului să-şi lipească picioarele: • dacă-şi pierde echilibrul în timp ce stă cu ochii deschişi, tulburarea este de natură cerebeloasă • dacă-şi pierde echilibrul numai la închiderea ochilor (semnul Romberg pozitiv), leziunea este fie vestibulară, fie spinală (tabes, sindrom neuro-anemic etc).(10) Examenul reflexelor: - comportă cercetarea reflexelor: • osteo-tendinoase,

• cutanate, • de postură, • patologice. Reflexele osteo-tendinoase se examinează prin percuţia, cu ciocanul de reflexe, a tendonului muşchiului care provoacă, la omul normal, contracţia muşchiului respectiv. Cele mai importante reflexe osteo-tendinoase sunt următoarele: • reflexul ahilian - care constă în flexia plantară a piciorului prin percuţia tendonului ahilian. • reflexul rotulian - care constă în extensia gambei pe coapsă prin percuţia tendonului cvadricepsului. • reflexul bicipital - se examinează percutând tendonul bicepsului la nivelul plicii cotului şi provoacă flexia uşoară a antebraţului. • reflexul tricipital - în care prin percuţia tricepsului, în vecinătatea olecranonului, se produce extensia uşoară a antebraţului etc.(10) În timpul cercetării reflexelor, bolnavul trebuie să fie în relaxare musculară completă. Reflexele osteo-tendinoase, în situaţii patologice, pot fi: • exagerate, ceea ce traduce o lezare a căii piramidale, • diminuate, • abolite (comă, leziuni de neuron motor periferic, atrofii mari, tabes). Reflexele cutanate cele mai importante sunt: • reflexul cutanat abdominal - contracţia muşchilor abdomenului prin atingerea peretelui abdominal cu partea neascuţită a unui ac. • reflexul cutanat plantar - la excitarea marginii externe a plantei cu un ac, apare flexia degetelor. Reflexele de postură se examinează prin opoziţia la punctul de inserţie a unui muşchi, după care se lasă liber. Întinderea lentă, produsă din tendinţa de a reveni la poziţia iniţială declanşează o contracţie a muşchiului, care duce la creşterea tonusului postural. Dintre reflexele patologice care apar în leziunile căii piramidale, cel mai cunoscut este semnul Babinski - extensia degetului mare de la picior, cu flexie plantară a celorlalte degete, la zgârierea uşoară a marginii externe a plantei. Examenul troficităţii Oferă de asemenea informaţii importante: • Atrofiile musculare sunt, în general, de origine periferică (poliomielită). • Când se însoţesc de fibrilaţii musculare, sunt de natură medulară (scleroză laterală amiotrofică). • Alte tulburări trofice de natură nervoasă se pot întâlni la articulaţii (tabes) sau tegumente, pielea fiind subţire, lucioasă (leziunile nervilor periferici) etc.(10) Examenul limbajului • Constă în punerea în evidenţă a tulburărilor de vorbire. • Tulburările de vorbire pot interesa: - înţelegerea limbajului, afazie (care se caracterizează prin imposibilitatea exprimării şi înţelegerii cuvintelor)

- articularea cuvintelor (disartrie) - pronunţarea cuvintelor - disfazie (bâlbâială), dislalia (imposibilitatea de a pronunţa anumite sunete). Examenul nervilor cranieni nervul I – olfactiv 1. Examenul funcției olfactive. nervul II –optic 1. acuitatea vizuală 2. câmpul vizual 3. distincția culorilor 4. reacția fotopupilară: directă, indirectă (consensuală)(11) nervii III, IV, VI – grupul de nervi oculomotori (oculomotor comun, trohlear, abducens) Examen static: 1. poziția globilor oculari, prezența strabismului convergent / divergent 2. fante palpebrale: ptoza uni-, bilaterală 3. pupile: anizocorie Examen dinamic: 1. motilitatea globilor oculari: în plan orizontal, vertical, oblic 2. convergența 3. acomodația 4. nistagmul 5. reacția fotopupilară: directă, indirectă (consensuală) nervul V – trigemen - acuze specifice leziunii n.V Examen static: 1. starea musculaturii temporale (troficitate) 2. poziția mandibulei Examen dinamic: 1. punctele Walleix 2. aprecierea tulburărilor de sensibilitate pe față: a) tip periferic b) tip segmentar (zone Zelder) c) hemitip 3. reflexul cornean, conjunctival 4. reflexul mandibular 5. forța mușchilor masticatori nervul VII – facial Examen static: asimetria feței, clipirea Examen dinamic: 1. funcția musculaturii mimice: mm.frontalis, corrugator supercillii, orbicularis oculi, buccinator, risorius, orbicularis oris 2. reflexul nazopalpebral, supraorbital, corneal, conjunctival 3. funcțiile vegetative: hiperlacrimație, hiperacuzie, gustul nervul VIII –vestibulo-cohlear

- acuze specifice leziunii n.VIII (vertij, hipoacuzie) 1. Examenul funcției auditive 2. Examenul funcției vestibulare: nistagmul, poziția Romberg nervii IX, X, XII – grupul de nervi bulbari (glosofaringean, vag, hipoglos) -acuze specifice leziunii nn.bulbari (dizartrie, disfonie, disfagie) Examen dinamic: 1. poziția vălului palatin, uvulei în repaos și la contracție 2. poziția, troficitatea limbii 3. reflexul faringean, de vomă 4. reflexele de automatism oral nervul XI – accesor Examen static: 1. simetricitatea umerilor 2. prezența încordării m.sternocleidomastoidian, a torticolisului Examen dinamic: 1. rotirea capului prin opunerea rezistenței 2. ridicarea umerilor Sindroame neurologice în practica stomatologică Clasificare: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

Sindromul de neuron motor central Sindromul de neuron motor periferic Sindroame senzitive Sindroamele medulare Sindroamele de trunchi cerebral Sindroamele vestibulare Sindroamele cerebrale Sindroamele talamice Sindroamele hipotalamice Sindroamele extrapiramidale Sindroamele motilităţii oculare Sindroamele căilor optice Sindroamele corticale Sindromul meningean Sindromul de hipertensiune intracraniană Sindromul comatos Sindroamele particulare ale tulburărilor de conştienţă Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)

Date anatomo-funcţionale: • Neuronul motor central: Situat în scoarţa cerebrală

Celule piramidale mari (Betz) din stratul V Celule piramidale mici, în stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluţia frontală ascendentă) Fasciculul piramidal ia naştere şi din aria 6 frontală şi din ariile parietale 3,1,2,7. • Calea piramidală: Scoarţă motorie -> centrul oval -> capsula albă internă (prin genunchi şi braţul posterior) -> pedunculul cerebral -> protuberanţă -> bulb. Fasciculul geniculat (cortico-nuclear): fibre ce părăsesc la diferite nivele calea descendentă şi se termină în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral. Fasciculul piramidal propriu-zis (cortico-spinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului, fibrele se încrucişează în proporţie de 75-80% (decusaţia piramidală), rezultând fasciculul piramidal încrucişat, care trece în cordoanele laterale medulare. Fibrele neîncrucişate formează fasciculul piramidal direct, care trece în cordoanele medulare anterioare. Ambele se termină la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, prin sinapse cu neuronii motori periferici (calea finală comună)(12) Pe traseu se amestecă cu fibre de altă origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale în speţă, fapt care justifică folosirea termenului de sistem piramidal (cortico-spinal). Leziunile la orice nivel determină apariţia sindromului de neuron motor central (sindromului piramidal). Manifestări clinice: I) Tulburări de motilitate: A) Activă: deficit motor -> pareze / paralizii, distribuite în funcţie de sediul lezional (hemipareze / hemiplegii, parapareze / paraplegii, dipareze / diplegii, tetrapareze / tetraplegii). Deficitul motor are următoarele caracteristici: 1. Extins 2. Exprimat mai mult distal (ectromielic) 3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann) -> predomină pe extensori, supinatori şi rotatori externi la membrele superioare şi pe flexori, abductori şi rotatorii externi ai coapsei la membrele inferioare (invers faţă de spasticitate) 4. Mai puţin exprimat pe musculatura axială, în special pe cea care acţionează simultan bilateral (abdomen, torace, gât) 5. La faţă se limitează la facialul inferior 6. Deglutiţia şi fonaţia nu vor fi tulburate decât în leziunile bilaterale (sindrom pseudobulbar) (cele unilaterale sunt compensate de încrucişarea parţială)(12) B) Pasivă (tonus): modificările apar din momentul instalării leziunii. Apare hipertonia (spasticitatea, contractura) piramidală: 1. Extensia deficitului motor 2. Predomină distal 3. Electivă (predomină pe flexorii mâinii, degetelor, antebraţului, pronatori, adductori, rotatori interni la membrele superioare şi pe extensori, adductori, rotatorii interni ai coapselor la membrele inferioare.)

4. Elastică (după tentative de mobilizare cedează, exprimând fenomenul lamei de briceag, după care revine) 5. Se însoţeşte de exagerarea reflexelor miotatice -> spasticitate II) Tulburări de reflexe: • Reflexele osteotendinoase şi osteoperiostale sunt exagerate. • Reflexele cutanate abdominale, cremasteriene sunt abolite. • Reflexe articulare: diminuate / abolite. • Reflexele de postură: diminuate. • Apar reflexele patologice piramidale. Sindromul de neuron motor periferic Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor motilităţii, indiferent de etajul superior, fie el piramidal sau extrapiramidal. Leziunile pot surveni la nivel: pericarional neuronal radicular plexular troncular Manifestări clinice: I) Tulburări de motilitate: A) Activă: deficite motorii (pareze / paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv, rădăcină, plex, segment medular lezat sau la regiunile inervate de nervii cranieni interesaţi, având un caracter segmentar. B) Pasivă (tonus): hipotonie sau atonie, prin întreruperea arcului reflex tonigen şi unele formaţiuni ale nevraxului (substanţa reticulată), numai pe teritoriul deficitului motor. C) Involuntară: fasciculaţii -> contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată, fără deplasarea segmentului. II) Tulburări de reflexe: • Osteotendinoase şi osteoperiostale: abolite (sau diminuate). III) Tulburări trofice: atrofie musculară, instalată rapid în acest tip de leziuni, este strict localizată la segmentul afectat Diagnostic topografic: I) Leziune pericarională: manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară acută, atrofia spinală progresivă, siringomielie, tumori intramedulare. II) Leziune radiculară: în compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite. III) Leziune plexulară: sindrom de plex (cervical, brahial, lombar etc.). IV) Leziune tronculară (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale: - Nevrită - Multinevrită - Polinevrită

Sindromul extrapiramidal Date anatomo-funcţionale: • Etaj cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman) ▪ Etaj subcortical: nucleul lenticular: globul palid (paleostriat), putamen și nucleul caudat (neostriat) ▪ Etaj diencefalo-mezencefalic: locus niger, nucleul roşu, nucleul Luys Roluri: - Asigură postura şi tonusul de bază, pe care şi prin care se execută mişcările voluntare. - Asigură executarea mişcărilor automate. - Inhibă mişcările involuntare. Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu: - Scoarţa cerebrală - Hipotalamusul - Substanţa reticulată - Formaţiuni mezencefalice - Măduvă Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame: I) Sindrom hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): manifestarea bolii Parkinson şi a sindroamelor parkinsoniene. A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii: mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici, cu trunchiul înclinat; B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidală); C) Tremurătura extrapiramidală; D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură; E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie, sialoree, bufeuri de căldură, exagerarea secreţiei sebacee; F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă, întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă de stingere, până la mutism. II) Sindrom hipotonico-hiperkinetic (sindrom de striat): apare în leziunile neostriatului A) Hipotonie musculară. B) Mişcări involuntare (diskinezii): în coreea acută Sydenham, coreea cronică Huntington, coreea senilă, atetoză dublă (sindrom Vogt). III) Sindrom strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie variabilă a celorlalte 2 sindroame. Este caracteristic bolii Wilson şi bolii WesphallStrümpell. Sindromul frontal Date anatomo-funcţionale: • Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman 4 şi o parte din aria 6. • Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45.

• Leziunile pot interesa întregul lob frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai ales aria motorie propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii. Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional: I) Sindromul de arie motorie propriu-zisă: A) Crize convulsive; B) Deficit motor (pareze / paralizii); C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sindromul de arie premotorie. II)

Sindromul de arie premotorie (sindrom prefrontal): A) Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale. - reflexul de apucare (“grasping reflex”); - reflexul de apucare forţată; - reflexul de apucare al piciorului; - reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”); - reflexul de urmărire al piciorului; - reflexul de apucare orală; - reflexul de urmărire al capului, gurii, buzelor şi limbii. B) Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru. C) Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari orientate spre partea opusă emisferei lezate. Denotă în mod specific lezarea ariei 8. D) Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în care predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este euforic, hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic, dezinhibat, toate acestea fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului (deficit motor); Alte tulburări constau în: E) Tulburări afazice şi apraxice F) Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive, pilomotorii, sudorale, pupilare, sfincteriene etc.) Sindromul parietal Date anatomo-funcţionale: • Zona postcentrală somatosenzitivă: ariile 3, 1, 2, constituie capătul cortical al analizatorului senzitiv. Situată în regiunea parietală ascendentă; la nivelul proiecţiei feţei există şi o importantă zonă pentru proiecţia gustului. • Zonele 40, 39 din emisfera nedominantă au importanţă în reprezentarea schemei corporale. În emisfera dominantă, aceleaşi zone au rol în menţinerea praxiei şi în funcţia senzorială a vorbirii (înţelegerea vorbirii). Manifestări clinice: • Tulburări de sensibilitate: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă pentru sensibilitatea profundă. • Crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la membrele de partea opusă leziunii, corespunzător topografiei ariei interesate (parestezii, senzaţii de arsură etc.). • Tulburări de motilitate: nu apare pareză / paralizie. • Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate + tulburări vegetative

• Tulburări ale percepţiei schemei corporale. • Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror tulburări paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, îmbrăcatului, scrisului etc.). • Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este motorie, de tip Broca, vezi capitolul “Limbajul”). • Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferei drepte, şi constau în limitarea mişcărilor voluntare ale globilor oculari spre stânga. • Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, în funcţie de sediul leziunii. Apare prin interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor parietali. Sindromul temporal Date anatomo-funcţionale: • Staţia finală a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv şi gustativ • Rol în determinarea unor reacţii afectiv-emoţionale şi comportamentale • Rol în edificarea memoriei • Mecanisme veghe-somn Manifestări clinice: I) Tulburări auditive: scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare pierderea auzului. II) Tulburări vestibulare: vertij, fără greaţă. III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke, IV) Tulburări olfactive şi gustative; V) Epilepsia temporală (!), evoluează cu manifestări paroxistice: - Crize psihosenzoriale: halucinaţii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive; - Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaţie, deglutiţie) sau complexe (dezbrăcare, râs, plâns, deplasare pe distanţe variabile); - Modificări paroxistice ale conştienţei: starea de vis; - Crize vegetative -> paloare / roşeaţă, tahicardie; - Crize viscero-senzitive-> dureri epigastrice, precordiale, modificări ale ritmului respirator, modificări vaso-motorii; - Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii timp de câteva secunde (“arrest of speech”). VI) Tulburări psihice: complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria. VII) Tulburări ale reglării alternanţei veghe-somn. Sindromul occipital Date anatomo-funcţionale: • Aria striata (senzorovizuală): aria 17 Brodman; primeşte impulsurile vizuale pe care le transformă în senzaţie vizuală binoculară şi tridimensională. • Aria parastriata ( aria 18) şi aria peristriata (aria 19): arii vizognozice şi vizopsihice, răspunzătoare de recunoaşterea senzaţiilor vizuale şi de determinarea unor reacţii afective la acestea. Manifestări clinice:

• Tulburări de câmp vizual: hemianopsii, datorită leziunilor scoarţei (scizurii calcarine) sau fibrelor geniculocalcarine în traiectul lor occipital. • Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezaţi ambii lobi occipitali. Asociată cu anosognozie (bolnavul nu vede, dar consideră că vede). • Agnozii vizuale: reprezintă pierderea capacităţii de a recunoaşte obiectele prin văz, în absenţa tulburărilor senzitivo-senzoriale. • Halucinaţii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate. • Metamorfopsii: sunt tulburări ale vederii spaţiale (vedere micropsihică sau macropsihică - bolnavul vede totul mai mic, respectiv, mai mare decât în realitate). • Discromatopsii: tulburări ale vederii color. • Epilepsia occipitală: apariţia în câmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, colorate), scotoamelor, a unor halucinaţii complexe. Aceste manifestări pot fi aura unei crize mai complexe sau pot constitui criza propriu-zisă.(12) Sindroame de trunchi cerebral Date anatomo-funcţionale: • Bulb (medula oblongata) • Protuberanţă (pons, punte) • Mezencefal (pedunculi cerebrali) Nuclei: - motori -> nucleul ambiguu (IX, X, XI), nucleul XI, nucleul VII, nucleul abducens + oculomotor; - nucleul motor V; nucleul nervului patetic; - senzitivi -> nucleu solitar (bulb) -> se termină VII, IX, X; -nucleul vestibular şi cohlear, nucleul Rolando; - vegetativi -> nucleul dorsal al vagului, nucleii salivari inferior şi superior; -nucleul lacrimo-muco-nazal, nucleul Edinger-Westphal. Celule şi fibre reticulare -> fasciculul reticular ascendent / descendent Etiopatogenie: - 75% afecţiuni vasculare (malformaţii, hemoragii, ischemii), prin acţiune directă sau compresiuni; - afecţiuni inflamatorii (infecţioase sau demielinizante); - leziuni tumorale (directe sau compresiuni); - angajări herniare; - leziuni traumatice; - leziuni toxice. Manifestări clinice: • Sindroame bulbare • Sindroame protuberanţiale • Sindroame mezencefalice Sindroamele senzitive Structurile nervoase care asigură funcţia senzitivă se organizează pe trei niveluri:

- de recepţie (receptorii) - de transitere (căile senzitive) - de percepţie (cortexul senzitiv). Exteroceptorii sensibilităţii superficiale a) pentru sensibilitatea tactilă Meissner şi Merkel; b) pentru sensibiltatea termică Ruffini (cald) şi Krause (rece); c) pentru sensibilitatea dureroasă sunt terminaţii libere mielinice, care percep durerea localizată şi amielinice, care percep durerea difuză. Proprioceptorii sensibilităţii profunde sunt: a) fusurile musculare; b) organelle tendinoase Golgi; c) corpusculi Paccini, situaţi în aponevroze, periost, seroase. Interoceptorii sistemului nervos autonom sunt: a) algoreceptorii; b) chemoreceptorii; c) presoreceptorii. Căile sensibilităţii cuprind trei neuroni. Simptomatologie Nevralgia este durerea resimţită spontan sau la o provocare, pe traiectul unui nerv senzitiv sau al ramificaţiilor sale. Nevralgile pot fi „ primare” sau „secundare”. Au următoarele caracteristici: a) senzaţia de tăietură, înţepătură sau lovitură de cuţit, dacă sunt afectate fibrele structurilor superficiale; b) senzaţia de torsiune, strivire sau smulgere, când sunt afectate fibrele structurilor profunde; c) corespunde teritoriilor nerviilor afectaţi; d) sunt sub formă de crize (paroxisme); e) durerea dispare între crize („primară”) sau se menţine interparoxistic o durere surdă („secundară”); f) pot apărea spontan; g) pot fi declanşate de diverşi factori sau prin comprimarea trunchiurilor nervoase în punctele lor cele mai superficiale (punctele Valleix); h) între crize, în nevralgia „secundară” există o hipoestezie pe teritoriul nervului afectat, în special termoalgice (leziunile rădăcinii posterioare spinale, fasciculelor spinobulbare, lemniscul medial). Cele mai importante sindroame senzitive obiective sunt: -

-

-

Sindromul senzitiv al nervilor periferici - sindromul senzitiv periferic are ca etiologie o leziune parţială sau totală a nervilor sau plexurilor, cauzată de traumatisme, compresiuni, factori toxici, infecţioşi, carenţiali, alergici, metabolici etc. Sindromul senzitiv radicular şi sindromul de ganglion spinal se caracterizează prin dureri (cel mai frecvent lancinante), anestezie în dermatonul corespunzător (arie cutanată inervată de rădăcina posterioară) şi hipotonie, hiporeflexie (prin întreruperea arcului reflex). Sindromul de cordon posterior se caracterizează prin pierderea sensibilităţii profunde conştiente şi a celei tactile epicritice (diminuarea tactilă). Cauzele mai frecvente sunt mielita transversă sau traumatisme medulare.

Sindromul de fascicul spino-talamic sau cordon lateral se întâlneşte rar şi se manifestă printr-o topografie a hipoesteziei sublezională şi contralaterală. Cauzele sunt: traumatismele medulare, mielitele, scleroza multiplă. - Sindromul de hemisecţiune medulară Brown –Sequard prezintă: a) omolateral: sindromul de neuron periferic localizat la nivelul segmentului lezat, sindrom de neuron motor central sub nivelul leziunii, anestezie cutanată la nivelul segmentului lezat, pierderea sensibilităţii proprioceptive (vibratorie şi mioartrokinetică) sub nivelul leziunii; b) contralateral: hiperestezie la nivelul segmentului lezat şi pierderea sensibilităţii termoalgezice sub sediul leziunii. Sunt încriminate traumatismele medulare sau mielitele. - Sindromul de secţiune medulară totală cuprinde o anestezie globală (abolirea tuturor tipurilor de sensibilitate) sub leziune, paraplegie, abolirea controlului voluntar al sfincterelor. Cauzele care pot determina leziunea totală medulară sunt: traumatismele, mielita transversă, infarctul medular etc. -

Sindroame medulare Măduva spinării (MS) MS este situată în canalul rahidian şi se întinde de la marginea superioară a atlasului până la marginea superioară a vertebrei lombare a doua. De la vertebra L2, MS se continuă cu filum terminale care, împreună cu rădăcinile din spaţiul subarahnoidian L2-S2 formează „coada de cal”. În afara MS, în canalul rahidian sunt: rădăcinile anterioare şi posterioare, vasele MS, meningele, spaţiul epidural (plexuri venoase, ţesut gras şi conjunctiv). MS are aspect turtit anteroposterior cu două curburi (cervicală şi dorsală), două umflături / intumescențe (cervicală C4+D1 şi lombară L1+S3) şi 31 de perechi de rădăcini spinale ( 8 cervicale, 12 dorsale, 5 lombosacrate, 5 sacrate şi 1 coccigiană). Funcţiile MS: a) de conducere; b) reflexe (miotatic, de flexie); c) centrii autonomi vegetativi. Simptomatologie: afectarea MS conduce la apariţia a două categori de semne: lezionale şi sublezionale. Sindroamele substanţei cenuşii : a) sindromul cornului anterior (paralizii cu distribuţie radiculară, care interesează numai segmentele lezate cu abolirea reflexelor osteotendinoase); b) sindromul de corn posterior (dureri de tip paroxistic, abolirea reflexelor osteotendinoase şi hipoestezie superficială „suspendată” cu topografie radiculară, cu păstrarea intactă a teritoriului cutantat supra- şi subiacent); c) sindromul substanţei cenuşii centromedulare (hipoestezie cu disociaţie siringomielică bilaterală). Sindroamele substanţei albe : a) sindromul cordonului anterolateral (tulburări obiective de sensibilitate cu topografie difuză sublezională, care interesează regiunea cutantată a corpului pe partea opusă a leziuni, disociaţie de sensibilitate siringomielică); b) sindromul cordonului posterior (pierderea sensibilităţii profunde conştiente şi a celei tactile epicritice cu distribuţie omolaterală şi subiacentă leziunii, disociaţie de sensibilitate tabetică).

Sindromul de hemisecţiune medulară laterală (Brown Séquard): a) defict motor de tip neuron motor central pe partea leziunii (monoplegie sau hemiplegie în funcţie de nivelul leziunii); b) deficitul de neuron motor periferic ipsilateral pentru segmentul corespunzător leziunii; c) tulburări de sensibilitate profundă conştientă ipsilaterală; d) rareori hiperpatie ipsilaterală sub forma unei benzi cutanate; e) hipopalestezie conştientă ipsilaterală (tulburare de sensibilitate profundă ipsilaterală); f) hipoestezie termoalgezică contralaterală cu marginea superioară cu câteva segmente sub nivelul leziunii.(13) Sindroame vestibulare În funcţie de localizarea diferită a leziunii pe formaţiile analizatorului vestibular există două sindroame principale: • sindromul vestibular periferic armonic (labirintic şi retrolabirintic) şi • sindromul vestibular central disarmonic. Sindromul vestibular periferic labirintic Etiologia cea mai frecventă a acestui sindrom este dată de afecţiuni ale urechii medii sau interne -procese inflamatorii (labirintice, acute sau cronice, otite, mastoidite), boala Ménière (apare în crize repetitive). Sindromul vestibular periferic retrolabirintic Etiologia cea mai frecventă - fracturile sau procesele tumorale benigne sau maligne ale stâncii osului temporal, nevrite vestibulo-toxice (streptomicina), infecţioase (meningită, oreon), tumori de unghi pontocerebelar.(14) Sindroamele cerebelare Funcţia cerebelului se regăseşte în: echilibru, tonusul muscular şi controlul mişcărilor voluntare. Într-o mişcare complexă este necesar ca muşchii agonişti şi antagonişti să se găsească într-o corelaţie armonioasă. Modalitatea şi timpul de intrare ale acestor categorii musculare sunt coordonate de cerebel. Simptome cerebeloase: Ataxia este dificultatea sau imposibilitatea coordonării mişcărilor voluntare, mersului, şi vorbirii, în absenţa unui deficit motor. Dismetria este imposibilitatea de a dimensiona şi de a ghida precis mişcările, ceea ce face ca mişcarea să se oprească înainte de ţintă (hipometrie) sau să depăşească ţinta (hipermetrie). Adiadocokinezia este imposibilitatea de a efectua cu repeziciune şi regularitate mişcări simetrice, mişcări succesive, ritmice fără paralizia vreunui muşchi. Disartria cerebelară presupune vorbirea sacadată, scandată, explozivă. Mersul cerebelar este caracterizat printr-o baza largă de susţinere, ezitant, nesigur, ebrios şi titubant. Hipotonia musculară se datorează inhibiţiei de motoneuroni alfa şi gama. Aceasta este mai evidentă în leziunile acute decât în cele cronice.

Asinergia: constă din imposibilitatea de a coordona acţiunea diferitelor grupe musculare în vederea executări unei mişcări complexe şi astfel mişcările se descompun în componentele lor elementare. Nistagmusul este datorat lipsei de coordonare a musculaturii globilor oculari. Aceasta apare datorită legăturilor strânse între cerebel şi nucleii vestibulari. Macrografia cerebelară este o modificare a scrisului în care aceasta este mare, neregulat şi cu litere inegale. Tremorul intențional (kinetic) reprezintă oscilaţii ale membrelor (mai ales la cele superioare) care cresc în intensitate la sfârşitul mişcărilor involuntare atunci când pacientul intenţionează să atingă o ţintă. Acest tremor este mai bine evidenţiabil (la proba indice-nas) dacă se adaugă în mână o greutate.(15) Sindroame talamice Tulburările de sensibilitate obiectivă sunt contralaterale şi sunt reprezentate de anestezie sau hipoestezie, interesând mai mult sensibilitatea profundă şi mai puţin cea superficială (sensibilitatea superficială are o dublă reprezentare talamică). Durerea talamică cuprinde toată jumătatea opusă a corpului sau poate fi limitată la un segment. Are următoarele caracteristici: a) este foarte intensă; b) nu cedează la tratamente; c) constiituie o invaliditate; d) poate fi declanşată de emoţii, excitaţii tactile, mişcări, afecţiuni viscerale, de stimuli reci. Tulburările de schemă corporală; Tulburările gustului; Hemianopsia omonimă contralaterală; Hemiataxia şi sindromul cerebelar; Mişcările coreoatetozice; Tulburările vegetative: cianoză, edem al extremităţilor, modificări vasomotorii până la colaps; Tulburările de vorbire au aspect de afazie senzorială tranzitorie; Tulburările în funcţia veghe-somn şi mutismul akinetic; Demenţa talamică; Sindromul talamic global Déjerine-Roussy - prin suferinţa arterei cerebrale posterioare. Sindroame hipotalamice Funcția hipotalamusului: 1. Reglarea metabolismului apei. 2. Reglarea temperaturii corpului. 3. Regalarea adenohipofizei. 4. Reglează funcţia somn-veghe. 5. Rol în metabolismul glucidelor. 6. Rol în metabolismul grăsimilor. 7. Rol în reglarea unor funcţii gastro-intestinale. 8. Rol în reglarea tensiunii arteriale. 9. Reglarea aportului de hrană.

10. Rol în reglarea funcţiilor sexuale. 11. Rol în reglarea emoţiei şi a altor funcţii psihice. Circuitul Papez (hipocampo-mamilo-talamo-cingulo-hipocampic), descris în 1937, extins de MacLean în 1955 la amigdală şi la cortexul prefrontal de asociaţie, face parte din sistemul limbic şi este implicat în stările emoţionale şi de comportament (sindromul Klüver-Bucy). Simtomatologie Diabetul insipid este dat de leziuni ale hipotalamusului anterior. Se manifestă prin polidipsie şi poliurie. Distrofia adipozo-genitală Babinski-Frolich se compune din: obezitate, insuficienţă sexuală şi nanism (dacă apare în timpul perioadei de creştere) şi este dată de tumori, meningoencefalite, traumatisme, hidrocefalii, etc. Sindromul Laurence-Berdet-Moon-Biedl: obezitate, infantilism sexual, retinită pigmentară, polidactilie, deficit intelectual, caracter familial al bolii. Tulburări ale funcţiei veghe-somn. Tulburările reglării termice. Tulburările hematopoiezei. Tulburările respiratorii şi cardiovasculare. Tulburări sexuale. Tulburările metabolice. Tulburări psihice. Epilepsia diencefalică - simptomatologia se reduce exclusiv la fenomene vegetative (vasodilataţie în extremitatea cefalică, hipersecreţie lacrimală şi sudorală, midriază, exoftalmie, oripilaţie, bradipnee etc). Sindromul meningian Sindromul meningian are un ansamblu de simptome şi semne obiective care traduc suferinţa învelişurilor cerebrale. Cauzele acestui sindrom sunt variate: - în cazul debutului brusc cea mai incriminată este hemoragia subarahnoidiană. - dacă debutul este subacut, progresiv, trebuie să suspectăm meningitele bacteriene, virale, specifice, micotice sau carcinomatoase. Semnele subiective şi obiective sunt: Cefaleea este intensă, uneori este localizată frontoocipital şi are caracter pulsatil. Vomele apar spontan, uneori fără a fi precedate de greaţă, se produc fără efort, sunt explozive şi nu sunt ritmate de alimentaţie. Fotofobia şi fonofobia. Rahialgia este cel mai frecvent difuză, dar poate fi mai accentuată în regiunea cervicală şi lombară. Contractura musculară paravertebrală. Flexia capului pe trunchi decelează o rezistenţă denumita „redoare de ceafă”. În plus se pot evidenţia: a) semnul Kernig I;

b) semnul Kernig II; c) semnul Brudzinski I; d) semnul Brudzinski II; e) reflexul nucomidriatic Flatau. Semnele paraclinice sunt: a) b)

edemul cerebral; sindromul lichidian.

Sindromul lichidian variază în functie de etiologia sindromului meningian: a) în hemoragia subarahnoidiană este sanguinolent (proba celor 3 eprubete) ulterior devenind xantocrom; b) în meningitele virale este clar, cu uşoară proteinorahie, cu elemente celulare (predominant limfocite); c) în meningitele bacteriene este tulbure, cu proteinorahie şi celularitate ridicată, iar însămânţarea determină agentul patogen; d) în meningita tuberculoasă este incolor sau xantocrom, cu văl de fibrină la suprafaţă, cu proteinorahie ridicată, elemente celulare moderat crescute şi glicorahie foarte scăzută. Sindromul de hipertensiune intracraniană • Cefaleea este permanentă şi nu mai răspunde la antialgice. • Vomele sunt inconstante, nu au legătură cu alimentaţia şi au, uneori, un caracter exploziv („în jet”). Staza papilară constituie un simptom important de decelare a hipertensiunii intracraniene, însă nu este prezentă decât în 70-85% din totalul pacienţilor.

Cazuri clinice Caz clinic Nr. 1 Date generale: pacient în vârstă de 44 ani Acuze și istoricul bolii: cu aproximativ 1 ani în urmă a simțit dureri persistente la nivelul mandibular pe stânga Pe parcursul a 12 luni, pacientul a căutat investigarea și gestionarea simptomelor, apelând la un stomatolog, un endodont, un chirurg OMF fără îmbunătățirea sau rezolvarea simptomelor sale sau aprecierea unui diagnostic definitiv. La vizita stomatologului a fost presupus că durerea persistentă a apărut cel mai probabil din cauza primul molar mandibular pe stânga (dintele 36), care a arătat dovezi radiografice de osteită rarifiantă periapicală. A fost recomandat tratamentul nechirurgical al canalului radicular, dar fără efect clinic semnificativ. Ultimile 6 luni durerea s-a intensificat și pacientul s-a adresat la un endodontist care a diagnosticat pacientul cu parodontită cronică periradiculară a dintelui 36 . Endodontistul a depistat că 4 fîșii au fost rupte în dinte și este o porțiune deschisă pe aspectul distal al dintelui la nivelul procesului alveolar. A fost recomandat tratamentul chirurgical de extracție dentară. Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS – 15 p. Acuitatea vizuală bilateral în limitele normei. Nu se determină edem al papilei nervului optic. Câmpul vizual nu este modificat. Ptoză palpebrală superioară parțială pe dreapta. Pupilele simetrice D = S. Strabism ușor divergent din contul ochiului drept. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau extrapiramidală - absente. Semnul Babinski - negativ bilateral. Semnele meningiene - negative. Întrebări: 1. Sunteți de acord cu diagnosticul prezumptiv ? 2. Diagnosticul diferențial ? 3. Investigațiile complementare? 4. Abordarea terapeutică ? 5. Descrieți acțiunile pacientului. Caz clinic Nr. 2 Date generale: pacient în vârstă de 63 ani. Acuze și istoricul bolii: Pacientul s-a adresat la stomatolog pentru o procedură de umplere dentară în timpul căreia gâtul a rămas într-o poziție extinsă și rotită timp de aproximativ 1,5 ore.

Deși procedura a fost fără evenimente clinice precoce, în acea noapte a simțit debutul acut al unei dureri de cap difuze, dureroase și dureri în partea stângă a gâtului, asociate cu mai multe atacuri de vome. Simptomele se agravau odată cu întoarcerea gâtului în ambele părți. Aproximativ 5 ore mai târziu, pacientul a observat dereglări de echilibru și necoordonare în timpul mersului. În dimineața următoare, pacientul s-a adresat în unitatea de primiri urgente, unde examenul neurologic a dezvăluit un pacient conștient și alert, dar cu ataxie de mers și fără alte deficite neurologice. Examenul fizic general și examenul sistemic au fost normale. A fost efectuată o tomografie computerizată (CT) a creierului, dar nu a evidențiat nici o anomalie. Cu toate acestea, angiografia CT a capului și gâtului a depistat prezența unui tromb cu segment lung în artera vertebrală, ajungând până la segmentul V4 mijlociu. Trombul s-a extins și în artera subclaviană proximală. Având în vedere durerile de gât, durerile de cap și relația temporală a simptomelor cu posturarea lungă a gâtului în timpul procedurii dentare, a fost stabilit diagnosticul de : Disecția Arterei Vertebrale care a indus un accident vascular ischemic de circulația posterioră. Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS - 15p. Acuitatea vizuală bilateral în limitele normei. Nu se determină edem al papilei nervului optic. Câmpul vizual nu este modificat. Ptoză palpebrală absentă. Pupilele simetrice D = S. Strabism nu se determină. Nistagm orizontal la privire spre stânga. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau extrapiramidală - absente. Semnul Babinski - negativ bilateral. Semnele meningiene - negative. Se determină ataxie în hemicorpul stâng. Proba indice nas pe stânga – pozitivă - ataxie cu hemihipoestezie pe stânga. Întrebări: 1. Sunteți de acord cu diagnosticul prezumptiv ? 2. Diagnosticul diferențial ? 3. Investigațiile complementare? 4. Abordarea terapeutică ? 5. Consecințele disecției arterei vertebrale în timp. Caz clinic Nr. 3 Date generale: pacient în vârstă de 66 ani.

Acuze și istoricul bolii: s-a prezentat la o clinică stomatologică cu acuza principală a schimbării gustului. În plus, el a raportat o senzație de uscăciune orală, în ciuda hidratării frecvente cu apă, a apetitului slab și a stării de rău. Pierderea gustului său a avut loc câteva săptămâni după o procedură combinată de intervenție paradontală și orală. Această procedură a fost efectuată de un chirurg OMF, sub sedare intravenoasă, procedura a implicat extragerea molarilor săi maxilari și mandibulari. Incizii chirurgicale care implică țesuturile sulculare, bucale, linguale și palatale atât în regiunile posterioare maxilare, cât și în cele mandibulare au fost efectuate pentru a permite accesul la debridare completă și reconstituirea defectelor reziduale ale oaselor în aceste zone. Pacientului i s-au prescris analgezice care sunt utilizate de rutină în timpul recuperării postchirurgicale. Pacientul s-a adresat la medicul de familie și medicul stomatolog de multe ori cu acuzele de schimbare a gustului, dar fără rezolvarea acestei probleme. Medicul neurolog a indicat imagistica prin rezonanță magnetică, dar nu au fost detectate leziuni ale sistemului nervos central sau anomalii extra-axiale. Pacientul s-a auto-medicat cu suplimente de zinc (50 mg de 4 ori pe zi), dar nu a observat nici o îmbunătățire a intensității gustului sau diminuarea frecvenței episoadelor ageusice. Diagnosticul de lucru a fost: modificarea gustului ca urmare a unei leziuni a nervilor chorda tympani în momentul intervenției chirurgicale, probabil cauzată de modificări inflamatorii, infecțioase sau fibrotice în interiorul nervilor. Antecedente patologice: HTA, gonartroză, hipotiroidie. Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS – 15 p. Acuitatea vizuală bilateral în limitele normei. Nu se determină edem al papilei nervului optic. Câmpul vizual nu este modificat. Ptoză palpebrală - absentă. Pupilele simetrice D = S. Strabism nu se determină. Nistagm absent. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau extrapiramidală absente. Semnul Babinski - negativ bilateral. Semnele meningiene negative. Întrebări: 1. Sunteți de acord cu diagnosticul de lucru ? 2. Diagnosticul diferențial ? 3. Investigațiile complementare? 4. Abordarea terapeutică ? Caz clinic Nr. 4 Date generale: pacientă în vârstă de 66 ani. Acuze și istoricul bolii: s-a prezentat în unitatea de primiri urgențe cu acuza principală vertij și stare de greață. Pacienta s-a adresat în unitatea de primiri urgențe pentru diagnostic și

tratament. Medicul de urgență a diagnosticat-o cu cea mai frecventă formă de vertij legată de urechea internă: vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV). Antecedente patologice: neagă Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS - 15p. Acuitatea vizuală bilateral în limitele normei. Nu se determină edem al papilei nervului optic. Câmpul vizual nu este modificat. Ptoză - palpebrală absentă. Pupilele simetrice D = S. Strabism nu se determină. Nistagm orizontal la privire spre stânga. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau extrapiramidală - absente. Semnul Babinski - negativ bilateral. Semnele meningiene - negative. Instabilitate la deplasare și vertij la rotirea capului cu nistagm orizontal. Întrebări: 1. Sunteți de acord cu diagnosticul prezumptiv ? 2. Diagnosticul diferențial ? 3. Investigațiile complementare? 4. Abordarea terapeutică ? Caz clinic nr. 5 Date generale: pacient, femeie de 20 de ani. Acuze: asimetrie facială cu pareza feței de partea stângă. Prezintă dificultate la închiderea ochiului (lagoftalmie) pe stânga, lacrimile curgând pe față, iar la nivelul globului ocular stâng apare senzația de disconfort. Mișcările de încrețire a frunții, fluieratul, șuieratul, pronunțarea unor sunete au devenit dificil de efectuat. Istoricul bolii: Cu o zi înainte de adresare la neurolog, a vizitat medicul stomatolog pentru o procedură de restaurare de rutină, efectuată pe primul molar inferior stâng. S-a administrat o anestezie în bloc alveolar inferior, folosind o seringă dentară cu cartuș cu un ac de calibru 25 și lungime de 34 mm. Anestezicul local utilizat a fost clorhidratul de articaină 4% cu adrenalina 1 - 100.000. A fost livrată o cantitate totală de 1,7 ml (un cartuș). Toată procedura a fost realizată cu succes. Antecedente patologice: fără istoric de boli concomitente sau spitalizări recente.

Antecedente eredocolaterale: fără particularități. Anamneza alergologică: fără particularități. Anamneza epidemiologică: fără particularități. Examenul obiectiv: pareza facială pe stânga. Examenul neurologic: Ștergerea pliurilor frontale pe stânga. Fantele palpebrale OD < OS. Semnul Bell pozitiv pe stânga. Pupilele rotunde, D=S, fotoreacția vie. Convergența păstrată. Nistagmus absent. Ștergerea pliurilor nazo-labiale pe stânga. Atenuarea comisurii bucale pe

stânga. Fonația si deglutiția păstrate. Limba pe linie medie. Hipoestezie a hemifeții stângi. Mișcările active în membre în volum deplin. Forța și tonusul muscular păstrat, D=S. In poza Romberg ușor instabil. Probele de coordonare îndeplinește corect. ROT superioare și inferioare D=S, vii. Reflexele patelare vii, achiliene-vii. Reflexele patologice negative. Reflexele automatismului oral negative. Semnele meningiene și de elongare nu se provoacă. Investigații de laborator: fără particularități. Investigații imagistice: Tomografie computerizată: nu s-a constatat nici o abatere de la normă. Studiul conducerii nervoase a nervului facial pe dreapta a prezentat o latență distală normală și o amplitudine normală după stimularea la nivelul lobulului auricular. Studiul conducerii nervoase a nervului facial pe stânga: latența a fost normală, în timp ce amplitudinea a fost redusă. Întrebări: 1. 2. 3. 4.

Diagnosticul prezumptiv? Diagnosticul diferențial? Investigațiile complementare? Abordarea terapeutică? Caz clinic nr. 6

Date generale: pacient, femeie în vârstă de 23 de ani. Acuze bolnavului: tumefierea gâtului de la bărbie până la colțul mandibulei pe dreapta, cu tumefierea planșeului bucal, dificultăți în mestecare și incapacitate de a mișca limba și de a deschide complet gura. Istoricul bolii: Observase schimbările în urmă cu aproximativ 6 luni, cu dificultatea ulterioară de a-și mișca limba. De asemenea, s-a plâns de o stare de rău general cu pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate. Antecedente patologice: Nu au existat antecedente de traume sau boli anterioare patologiei. Nu a fost prezent istoric medical relevant.

Antecedente eredocolaterale: fără particularități. Anamneza alergologică: fără particularități. Anamneza epidemiologică: fără particularități. Examenul obiectiv: tumefierea gâtului de la bărbie până la colțul mandibulei pe dreapta. Nu a fost reclamată nici o modificare a gustului sau prezența paresteziilor. Examenul neurologic: Fantele palpebrale OD=OS. Pupilele rotunde, D=S, fotoreacția vie. Convergența păstrată. Nistagmus absent. Fata simetrică. Fonația și deglutiția păstrate. Limba cu dificultate se protruzionează pe linie medie. Sensibilitatea păstrată. Mișcările active în membre în volum deplin. Forța și tonusul muscular păstrat, D=S. In poza Romberg ușor instabil.

Probele de coordonare îndeplinește corect. ROT superioare si inferioare D=S, vii. Reflexele patelare vii, achiliene-vii. Reflexele patologice negative. Reflexele automatismului oral negative. Semnele meningiene si de elongare nu se provoacă. Investigații de laborator: Examinarea de rutină a numărului total al leucocitelor diferențiate, a examenului imunologic și serologic nu au arătat nici o infecție virală sau boală autoimună. Glicemia și enzimele hepatice au fost normale. Investigații imagistice: Radiografia toracică: fără patologie pulmonară. Ortopantomograma și scanarea CT cap și gât (consult stomatolog): au scos în evidență al treilea dinte molar drept afectat întins pe orizontală, adânc în osul mandibular.

Scanare CT a capului și gâtului: s-a observat o tumefiere difuză limitată în partea dreaptă a planșeului bucal, care s-a extins în orofaringe și spațiul retrofaringian. Nici o anomalie a nervului hipoglos sau teaca lui în sine nu a fost observată la tomografie. Electromiografia (EMG) și Studiul conducerii nervoase (SCN) EMG a mușchilor genioglos și SCN a nervilor hipogloși au arătat o neuropatie axonală motorie a nervului hipoglos drept. • În special, la EMG, o activitate spontană și unde pozitive ascuțite au fost observate doar în mușchiul genioglos drept. La o contracție maximă, schema de recrutare a aceluiași mușchi a fost redusă semnificativ. • SCN a nervului hipoglos stâng a prezentat o latență distală normală (1,9 milisecunde) și o amplitudine normală după stimularea la nivelul unghiului mandibular (2 mV). Pe nervul hipoglos drept, latența a fost normală (1,7 ms), în timp ce amplitudinea după stimularea în punctul unghiului mandibular a fost redusă [0,1 mV (95%)]. Întrebări: 1. Diagnosticul prezumptiv? 2. Diagnosticul diferențial?

3. Investigațiile complementare? 4. Abordarea terapeutică? Referințe: 1. Krainik A, Feydy A, Colombani JM, Helias A, Menu Y. [Functional anatomy of the central nervous system]. J Radiol. 2003;84(3):285-97. 2. Barha CK, Nagamatsu LS, Liu-Ambrose T. Basics of neuroanatomy and neurophysiology. Handb Clin Neurol. 2016;138:53-68. 3. Braitenberg V. Brain size and number of neurons: an exercise in synthetic neuroanatomy. J Comput Neurosci. 2001;10(1):71-7. 4. Burruss JW, Hurley RA, Taber KH, Rauch RA, Norton RE, Hayman LA. Functional neuroanatomy of the frontal lobe circuits. Radiology. 2000;214(1):227-30. 5. Catani M, Ffytche DH. New section: Cortex Clinical Neuroanatomy. Cortex. 2010;46(1):1. 6. Basinger H, Hogg JP. Neuroanatomy, Brainstem. StatPearls. Treasure Island (FL)2020. 7. Carper RA, Solders S, Treiber JM, Fishman I, Muller RA. Corticospinal tract anatomy and functional connectivity of primary motor cortex in autism. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2015;54(10):859-67. 8. Compston A. The anatomy and physiology of cutaneous sensibility: a critical review. By FMR Walshe. Brain 1942: 65; 48-112. Brain. 2011;134(Pt 4):920-3. 9. McCoyd M, Salardini A, Biller J. The Neurological Examination. Oper Neurosurg (Hagerstown). 2019;17(Suppl 2):S3-S16. 10. Teive HA. Neurological examination: history, problems and facts in the 21st century. Arq Neuropsiquiatr. 2015;73(2):77-8. 11. Damodaran O, Rizk E, Rodriguez J, Lee G. Cranial nerve assessment: a concise guide to clinical examination. Clin Anat. 2014;27(1):25-30. 12. Waxenbaum JA, Reddy V, Varacallo M. Anatomy, Autonomic Nervous System. StatPearls. Treasure Island (FL)2020. 13. Ranga U, Aiyappan SK. Brown-Sequard syndrome. Indian J Med Res. 2014;140(4):572-3. 14. Tsang BKT, Chen ASK, Paine M. Acute evaluation of the acute vestibular syndrome: differentiating posterior circulation stroke from acute peripheral vestibulopathies. Intern Med J. 2017;47(12):1352-60. 15. Yacovino DA, Zanotti E, Hain TC. Is Cerebellar Ataxia, Neuropathy, and Vestibular Areflexia Syndrome (CANVAS) a Vestibular Ganglionopathy? J Int Adv Otol. 2019;15(2):304-8. 16. Oghli I, List T, Su N, Haggman-Henrikson B. The Impact of Orofacial Pain Conditions on Oral Health Related Quality of Life: A Systematic Review. J Oral Rehabil. 2020. 17. Watanabe C. [Mechanism of spinal pain transmission and its regulation]. Yakugaku Zasshi. 2014;134(12):1301-7. 18. Zhuo M. Cortical plasticity as synaptic mechanism for chronic pain. J Neural Transm (Vienna). 2020;127(4):567-73. 19. Coghill RC, Sang CN, Maisog JM, Iadarola MJ. Pain intensity processing within the human brain: a bilateral, distributed mechanism. J Neurophysiol. 1999;82(4):1934-43. 20. Svensson P, May A, Benoliel R. Orofacial pain classification-A new milestone and new implications. J Oral Rehabil. 2020. 21. Feher G, Nemeskeri Z, Pusch G, Zadori I, Bank G, Gurdan Z, et al. [Chronic orofacial pain]. Orv Hetil. 2019;160(27):1047-56. 22. Khawaja N, Renton T. Pain Part 3: Acute Orofacial Pain. Dent Update. 2015;42(5):4424, 7-50, 53-7 passim. 23. Wieckiewicz M, Shiau YY, Boening K. Pain of Temporomandibular Disorders: From Etiology to Management. Pain Res Manag. 2018;2018:4517042.

24. Shankar Kikkeri N, Nagalli S. Trigeminal Neuralgia. StatPearls. Treasure Island (FL)2020. 25. Lu VM, Goyal A, Graffeo CS, Perry A, Jonker BP, Link MJ. Glossopharyngeal Neuralgia Treatment Outcomes After Nerve Section, Microvascular Decompression, or Stereotactic Radiosurgery: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg. 2018;120:572-82 e7. 26. Gaul C, Holle D, May A. [Update on trigeminal autonomic cephalalgia]. Nervenarzt. 2013;84(12):1451-9. 27. Forssell H, Jaaskelainen S, List T, Svensson P, Baad-Hansen L. An update on pathophysiological mechanisms related to idiopathic oro-facial pain conditions with implications for management. J Oral Rehabil. 2015;42(4):300-22. 28. Watted N, Muhamad A-H. Genetics in pediatric dentistry: A review. 2019:401-8. 29. Seselj M, Duren DL, Sherwood RJ. Heritability of the Human Craniofacial Complex. Anat Rec. 2015;298(9):1535-47.

NERVII CRANIENI Nervul olfactiv (perechea a I-a de nervi cranieni) Nervul olfactiv, n. olfactorius, conduce informații senzoriale legate de miros. Date anatomice. Fibrele nervoase ce deservesc simțul oflactiv își au celulele de origine în mucoasa părții superioare și posterioare a cavității nazale (cornetele superioare și septul nazal). Toată mucoasa olfactivă acoperă o arie de aproximativ 2,5 cm2 și conține 3 tipuri de celule: celule olfactive sau receptoare, care sunt în număr de la 6 pînă la 10 milioane în fiecare cavitate nazală: celule de susținere sau sustenaculare care mențin nivelul electroliților (în special K+) în mediul extracelular și celule bazale, care sunt celule stem, și reprezintă sursa atât a celulelor olfactive, cât și a celor sustenaculare în timpul regenerării. Celule olfactive sunt, de fapt, neuroni bipolari. Fiecare din aceste celule au o prelungire periferică (tijă olfactivă) din care proemină între 10 și 30 de peri fini sau cili. Aceste prelungiri sunt sediul receptorilor olfactivi (chemoreceptori). [1] Prelungirile centrale ale celulelor olfactive, sau filii olfactivi, sunt fibre mielinizate foarte fine care străbat orificiile plăcii cribriforme a osului etmoid și ajung la bulbul olfactiv. În mod colectiv, prelungirile centrale ale celulelor receptoare olfactive constituie primul nerv cranian (nervul olfactiv). În mod notabil, acesta este singurul loc din corp unde neuronii sunt în contact direct cu mediul extern. Suprafața epitelială este acoperită de un strat de mucus, secretat de celulele tubuloalveolare (glande Bowman) și care conține imunoglobuline A și M, lactoferină și lizoenzimă. Se consideră că aceste molecule previn pătrunderea intracraniană a patogenilor prin calea olfactivă (Kimmelman). [1] În bulbul olfactiv, axoniii celulelor receptoare fac sinapsă cu celulele granulare și cu celule mitrale, ale căror dentrite formează terminații asemănătoare fibrelor unor perii sau glomerulii olfactivi. Celulele în perie, mai mici, din bulbul olfactiv contribuie de asemenea cu dentrite către glomerul. Apoximativ 15.000 de axoni ai celulelor olfactive converg într-un singur glomerul. Se consideră că acest grad ridicat de convergență este necesar pentru integrarea informației aferente. Celulele mitrale și în perie sunt excitatorii; celulele granulare – împreună cu fibrele centrifuge de la nucleii olfactivi – înhibă activitatea celulelor mitrale. Se presupune că interacțiunea între neuronii excitatori și inhibitori, stă la baza fiziologiei speciale a olfacției. [1]

Axonii celulelor mitrale și în perie formează tractul olfactiv, care are traiect de-a lungul șanțului olfactiv al plăcii cribriforme către encefal. Caudal de bulbii olfactivi există grupuri de celule ce constituie nucleul olfactiv anterior. Dentritele acestor celule fac sinapsă cu fibrele tractului olfactiv, în timp ce axonii se proiectează către nucleul olfactiv și bulbul de parte opusă; se crede că acești neuroni funcționează ca un mecanism de consolidare pentru impulsurile olfactive. [1] Posterior, tractul olfactiv se împate în stria olfactivă medială și stria olfactivă laterală. Stria medială conține fibre din nucleul olfactiv anterior; acestea trec de partea opusă prin comisura anterioară. Fibrele din stria laterală își au originea din bulbul olfactiv, dau colaterale către substanța perforată anterioară și se termină în nucleii mediali și corticali ai complexului amigdaloid și aria prepiriformă (numită și girusul olfactiv lateral). Cel din urmă reprezintă cortexul olfactiv primar, care la om ocupă o arie restrânsă la nivelul capătului anterior al

girusului parahimpocampic și uncusului (aria 34 Brodman). Astfel, impulsurile olfactive ajung la cortexul cerebral fără a face sinapsă în talamus; în această privință, olfacția este unică între sistemele senzoriale. [1] Intensitatea senzației olfactive este determinată de frecvența descărcărilor neuronilor aferenți. Calitatea mirosului este considerată a fi produsă de activarea și integrarea ”fibrelor – încrucișate”, descrise anterior, din cauză că celulele receptoare individuale răspund la o largă varietate de odorizanți și exercită diverși stimuli. Potențialul olfactiv poate fi eliminat prin distrugerea suprafeței receptorului olfactiv sau a filamentelor olfactive. Celulele olfactive receptoare mor în mod constant și sunt înlocuite de unele noi în urma diviziunii celulelor bazale din epiteliul olfactiv (exemplu de regenerare neuronală). [1] Sistemul trigeminal participă de asemenea la sensibilitatea chimică prin receptori nediferențiați la nivelul mucoasei nazale. Acești receptori au capacitate discriminatorie redusă, însă au o mare sensibilitate la stimuli iritanți. Aferențele trigeminale eliberează, în plus, neuropeptide ce produc secreție de mucus, edem local, strănut. [1] Examenul funcției nervului olfactiv, olfactometria, este de două feluri: subiectivă şi obiectivă. La rândul său, olfactometria subiectivă poate fi calitativă sau cantitativă. [2] Olfactometria subiectivă calitativă este examinarea ce se efectuează în mod curent în practică: bolnavul este invitat să inhaleze pe rând cu fiecare narină şi să recunoască diferite substanţe mirositoare cunoscute (alcool, lămâie, tutun, tinctură de iod etc). Se vor evita substanţele iritante (amoniac, acid acetilacetic), întrucât acestea excită şi terminaţiile nervului trigemen, ceea ce poate genera erori. [2] Olfactometria subiectivă cantitativă constă în stabilirea, cu ajutorul unor aparate speciale, a acuităţii olfacţiei pentru mirosurile menţionate. [2] Olfactometria obiectivă apreciază intensitatea senzaţiei de miros după modificările survenite asupra reflexelor psihogalvanice şi psihovoltaice, precum şi ale electroencefalogramei, efectuate în timp ce pacientul inhalează o substanţă odorantă. La momentul actual în unele laboratoare electrofiziologice cu scopuri ştiinţifice sunt utilizate potenţialele evocate olfactive. [2]

Simţul olfactiv prezintă fenomenul de acomodare: individul plasat într-un mediu unde sunt mirosuri puternice, nu le mai percepe după un timp oarecare, deşi ele persistă în mediul respectiv.[2] Manifestările clinice ale leziunilor olfactive Tulburările olfacției pot fi subdivizate în patru grupe, după cum urmează: [1] 1. Anomalii cantitative: pierderea sau reducerea simțului mirosului (anosmie sau hiposmie) sau, rareori, acuitate olfactivă crescută (hiperosmie) [1] 2. Anomalii calitative: distorsiuni sau iluzii ale mirosului (disosmie sau parosmie) [1] 3. Halucinații olfactive și idei delirante cauzate de boli ale lobului temporal sau boli [1] psihice 4. Pierderea discriminării olfactive de rang înalt (agnozie olfactivă). [1] Anosmia sau pierderea simțului olfactiv

Pierderea mirosului se încadrează de obicei în una din cele trei categorii: nazală (în care odorizanții nu ajung la receptorii olfactivi); neuroepitelială olfactivă (cauzată de distrugerea receptorilor sau a filamentelor axonale) și centrală (leziuni ale căii olfactive). [1] Anosmia este cea mai frecventă anomalie clinică, iar dacă este unilterală nu este recunoscută în mod obișnuit de către pacient. Anosmia unilaterală poate fi uneori demonstrată la pacientul cu isterie, de partea anesteziei, cecității sau surdității. [1] Conform unei analize a 4000 de cazuri de anosmie din clinicile specializate, Hendriks a găsit că cele mai comune diagnostice au fost infecțiile virale ale tractului respirator superior, bolile sinusurilor nazale sau paranazale și traumatismele craniene. [1] În ceea ce privește bolile nazale responsabile pentru hiposmie bilaterală sau anosmie, cele mai frecvente sunt cele în care hipertrofia sau hiperemia mucoasei nazale împiedică stimulii olfactivi să ajungă la celulele receptoare. Fumatul excesiv este, probabil, cea mai frecventă cauză de hiposmie. Rinita cronică atrofică, sinuzita de tip alergic, vasomotor sau infecțios; polipoza nazală și folosirea excesivă a vasoconstrictoarelor topice reprezintă alte cauze comune. [1] Anosmia după un traumatism cranio-cerebral este cel mai adesea rezultatul ruperii filamentelor delicate ale celulelor receptoare la trecerea prin placa cribriformă, în special dacă traumatismul este destul de sever încât să producă fracturi. [1] Acuitatea olfactivă variază pe parcursul ciclului menstrual, posibil datorită atribuitului sistem vomeronazal uman, și poate fi afecată în timpul sarcinii. Boli metabolice și nutriționale cum ar fi deficitul de tiamină (boala Wernicke), deficitul de vitamina A, insuficiență suprarenală și posibil tiroidiană, ciroza și insuficiența renală cronică pot duce la anosmie, ca rezultat al disfuncției neurosenzoriale. [1] La fel ca și alte funcții senzoriale, olfacția diminuează odată cu înaintarea în vârstă (prezbiosmie). Populația de celule receptoare se reduce, iar dacă pierderea este regională, neuroepiteliul este înlocuit treptat cu epiteliu respirator (care este prezent în mod normal în cavitatea nazală și are rol în filtrarea, umidificarea și încălzirea aerului). Numărul neuronilor bulbului olfactiv poate fi deasemenea redus ca parte a procesului de îmbătrânire. [1] Disosmia sau parosmia Acești termeni se referă la distorsiuni în percepția olfactivă, atunci când este prezent un anumit miros. Parosmia poate apărea în condiții patologice locale nazofaringiene cum ar fi infecțiile sinusurilor nazale și infecțiile de tract respirator superior. În unele cazuri, țesutul anormal în sine poate fi sursa mirosului neplăcut; în alte cazuri în care s-au produs leziuni parțiale ale bulbilor olfactivi, parosmia poate apărea sub forma iluziilor olfactive. [1] Halucinații olfactive Relatarea unui miros fără prezența unui stimul, halucinația olfactivă, este întotdeuna de origine centrală. Pacientul percepe un miros pe care nimeni nu-l poate percepe (fantosmie). Deseori aceasta este o manifestare a crizelor epileptice de lob temporal (atacuri uncinate), în care halucinațiile olfactive sunt de scurtă durată și sunt acompaniate cu o alterare a conștienței sau alte manifestări epileptice. [1]

Pierderea discriminării olfactive (agnozia olfactivă) Nu în ultimul rând, trebuie luată în considerare o tulburare în care aspectele primare perceptuale ale olfacției (detectarea mirosurilor, adaptarea la mirosuri și recunoașterea diverselor grade de intensitate ale aceluiași miros) sunt intacte, însă capacitatea de a distinge mirosurile și recunoașterea lor calitativă este afectată sau pierdută. [1] Nervul optic (perechea a II-a de nervi cranieni) Nervul optic, n.opticus conduce informațiile senzoriale legate de simțul vizual. Este un nerv senzitiv care preia și receptează informațiile vizuale cu ajutorul celulelor specializate cu conuri și bastonașe din retină. Date anatomice. Stimulii vizuali care pătrund în ochi traversează straturile interne ale retinei pentru a ajunge la stratul extern (posterior), care conține două straturi de celule fotoreceptoare: celule cu conuri și celule cu bastonașe, subțiri (neuronul I). Fotoreceptorii sunt dispuși pe un singur strat de celule epiteliale pigmentare, care formează suprafața exterioară a retinei. Bastonașele, conurile și epiteliul pigmentar își primesc aportul vascular de la capilarele coroidiene și într-o mai mică parte, de la arteriolele retiniene. Celulele cu bastonașe conțin rodopsină, o proteină conjugată în care grupul cromofor este reprezentat de un carotenoid similar vitaminei A. Funcția bastonașelor este de a percepe stimulii vizuali în lumina slabă (vedere crepusculară sau scotopică), iar conurile sunt responsabile pentru discriminarea culorilor și percepția stimulilor în lumina puternică (vedere fotopică). Majoritatea conurilor sunt concentrate în regiunea maculară, în principal în partea sa centrală, fovea, și sunt responsabile de cel mai înalt nivel de acuitate vizuală. Pigmenții specializați ai conurilor și bastonașelor absorb energia luminoasă și o transformă în semnale electrice, care sunt transmise celulelor bipolare (neuronul II) ale retinei, iar apoi către neuronii plasați superficial (anterior) – celulele ganglionare (neuronul III). În fovee nu există celule ganglionare.[1] Axonii celulelor ganglionare retiniene, în timp ce traversează suprafața internă a retinei, au traiect arcuat. Fibre nemielinizate, axonii celulelor ganglionare se concentrează la nivelul papilelor optice și apoi au traiect neîntrerupt prin nervii optici, chiasma optică și tracturile optice. În chiasma optică, fibrele derivate din jumătatea nazală a fiecărei retine decusează și își continuă traiectul în tractul optic împreună cu fibrele temporale neîncrucișate de la celălalt ochi. Astfel, întreruperea tractului optic stâng determină o hemianopsie dreaptă la fiecare ochi, adică un defect de câmp homolateral (nazal stâng și temporal drept). În leziunile de tract parțiale, defectele vizuale în cei doi ochi pot să nu fie complet congruente, deoarece fibrele tractului nu sunt amestecate în mod egal. Leziunile la nivelul joncțiunii nervului și chiasmei optice, în mod general de natură compresivă, pot cauza un mic defect al cadranului superotemporal contralateral, față de scotomul central obișnuit la ochiul ipsilateral. Descoperirea este explicată prin compresiunea tractului și nervului de aceeași parte.[1] Chiasma optică se află imediat deasupra glandei pituitare și formează o parte a peretelui anterior al ventricolului III; ca urmare, fibrele care se încrucișează la nivelul chiasmei pot fi comprimate din partea inferioară de o tumoră pituitară, un meningiom al tuberculului șeii turcești sau un anevrism, iar din partea superioară de o dilatație a ventricolului III sau de un craniofaringiom. Defectul vizual rezultant este bitemporal ”hemianopsie bitemporală”; dacă leziunea are o extensie anterioară către joncțiunea cu un nerv optic, atunci există o pierdere a întregului câmp vizual la acel ochi și o pierdere parțială la celălalt ochi (scotom funcțional). În

comparație cu leziunile de nerv optic și chiasmatice, leziunile de tract optic sunt relativ rare și produc o hemianopsie contralaterală completă.[1] Aproximativ 80% din fibrele tractului optic se termină în corpul geniculat lateral, în nucleu talamic făcând sinapsă cu neuronii acestuia dispuși în 6 lame. Trei dintre aceste lame (1,4,6) care constituie nucleul dorsal mare, primesc fibre încrucișate (nazale) de la ochiul contralateral, iar celelalte trei (2,3,5) primesc fibre neîncrucișate (temporale) de la ochiul ipsilateral. Axonii celulelor geniculate se proiectează în cortexul vizual al lobului occipital, ce poată denumirea de aria 17 Brodmann. [1] Explorarea clinică a analizatorului vizual cuprinde: Acuitatea vizuală: se examinează cu ajutorul tabelelor optotip. La 5 m de tabel, pacientul trebuie să citească pe rând, cu fiecare ochi, literele sau semnele de pe tabel. În lipsa optotipului, pacientului i se va cere să citească cu fiecare ochi în parte un text tipărit de la 50 cm distanţă sau să recunoască degetele examinatorului de la distanţa de 5 metri. [2] Câmpul vizual. Prin câmp vizual se înţelege spaţiul perceput de un ochi cu privirea îndreptată înainte. Reprezentarea schematică a acestui spaţiu perceput cu un ochi constă într-o suprafaţă elipsoidă, mai limitată supero-intern. O linie verticală împarte câmpul vizual în două jumătăţi: una nazală (hemicâmpul nazal) şi una temporală (hemicâmpul temporal). O linie orizontală delimitează patru cadrane ale câmpului vizual: două cadrane temporale (unul superior şi unul inferior) şi două cadrane nazale (unul superior şi unul inferior). Examenul câmpului vizual se efectuează cu ajutorul perimetrului sau campimetrului. [2] În clinică, pentru un examen de orientare, se procedează în felul următor: se acoperă un ochi al bolnavului, acesta fiind invitat să privească tot timpul, cu celălalt ochi un punct fix situat în faţa lui. Examinatorul mişcă un obiect la distanţa de 50 cm de ochi, venind din afara câmpului vizual spre linia mediană. Pacientul trebuie să precizeze momentul când percepe apariţia obiectului în câmpul său vizual. Repetând această manevră pe toate razele cercului, se poate determina („grosso modo”) câmpul vizual al ochiului respectiv. Se procedează la fel şi cu ochiul celălalt. [2] La fel pentru un examen de orientare, în clinică se foloseşte proba „ştergarului”, când pacientului cu privirea îndreptată înainte i se propune să indice cu degetul arătător sau cu tăişul palmei jumătatea ştergarului ţinut întins de către examinator la o distanţă de 50 cm. În cazul absenţei tulburărilor câmpului de vedere pacientul indică exact jumătatea ştergarului, ceea ce nu se întâmplă în suferinţe însoţite de tulburări severe ale câmpului vizual (bolnavul indică jumătate din dimensiunile percepute). [2] Distincţia culorilor (vederea cromatică) se examinează cu ajutorul tabelelor policromatice ale lui Rabkin (pacientul trebuie să recunoască diferite figuri geometrice şi cifre desenate pe fondal de altă coloraţie) sau cu ajutorul unui set de panglici de hârtie colorată (pacientul numeşte culorile). Examenul fundului de ochi constituie una dintre examinările de rutină în patologia neurologică, retina proiectând fidel ceea ce se petrece în domeniul circulaţiei cerebrale sanguine şi lichidiene. Examenul fundului de ochi se efectuează cu un aparat numit oftalmoscop. Bolnavului i se dilată în prealabil pupilele, instilând în sacul conjunctival 2-3 picături de homatropină 1% sau scopolamină 1%. În timpul oftalmoscopiei se examinează atât

partea centrală, cât şi partea periferică a retinei. În parte centrală, elementele care trebuie analizate sunt papila nervului optic, pata galbenă (macula lutea) şi vasele sanguine.[2] Papila are formă rotundă sau ovală, cu margini net delimitate şi cu o suprafaţă uniformă, de culoare roz. Pata galbenă prezintă o coloraţie mai roşietică; dacă bolnavul priveşte în lumina oftalmoscopului, în mijlocul petei galbene apare un punct strălucitor. Vasele de sânge sunt constituite din artere şi vene. Venele sunt mai groase, uniform colorate în roşu-închis şi şerpuite dinspre periferia retinei spre papilă; arterele sunt mai subţiri şi sunt vizibile sub forma a două linii paralele de culoare roşie, separate printr-o dungă albă, care reprezintă reflexul luminii pe suprafaţa arterei. De cele mai multe ori, din artera centrală a retinei se desfac artera superioară cu ramurile ei superonazală şi superotemporală şi artera inferioară, cu ramurile ei inferonazală şi inferotemporală.[2] Tulburările acuităţii vizuale. Scăderea acuităţii vizuale pe motiv „neurologic” se numeşte ambliopie, iar pierderea ei, amauroză. Tulburările funcţiei de acomodare a bastonaşelor şi conurilor sunt însoţite de: a) nictalopie: scăderea acuității vizuale la lumina scăzută, pe înserate şi în cursul nopţii (motiv pentru care afecţiunii i se spune şi „orbul găinilor”); b) hemeralopie: scăderea acuității vizuale în timpul zilei, prin deficienţa de acomodare a conurilor (din gr. hemera = zi; alaos = orb; obsis = vedere). [2] Modificările câmpului vizual. a) Îngustarea concentrică (scăderea suprafeţei câmpului vizual de la periferie spre centru şi din toate direcţiile); tulburarea poartă denumirea de vedere tubulară. b) Scotoamele constituie zone mici, insulare, de pe suprafaţa câmpului vizual. Scotoamele pot fi localizate la periferia câmpului vizual sau pot fi centrale. Există şi un scotom fiziologic, reprezentat pe câmpul vizual în punctul corespunzător zonei papilare a retinei, unde straturile celulare lipsesc şi unde impresiile nu sunt percepute. [2] c) Hemianopsiile constituie modificări ale câmpului vizual care constau în pierderea unei jumătăţi de câmp vizual de la fiecare ochi. Hemianopsiile sunt de trei feluri: 1. Hemianopsia heteronimă constă din pierderea vederii în ambele jumătăţi temporale sau în ambele jumătăţi nazale ale câmpurilor vizuale. Hemianopsiile heteronime apar numai în leziunile chiasmei optice. Hemianopsia heteronimă bitemporală se întâlneşte în situaţii în care procesul patologic lezează porţiunea de mijloc a chiasmei optice, adică locul de încrucişare a fibrelor ce provin din cele două hemiretine nazale. [2] 2. Hemianopsia omonimă constă în pierderea vederii în jumătăţile din stânga sau din dreapta ale ambelor câmpuri vizuale. Hemianopsia omonimă apare în leziunile căilor optice situate înapoia chiasmei optice (bandeleta optică, corpul geniculat lateral, radiaţiile Gratiolet, scizura calcarină). O leziune a bandeletei optice din dreapta va determina o hemianopsie omonimă stângă. [2] 3. Hemianopsia în cadran apare de obicei în leziunile occipitale, adică ale capătului cortical al analizatorului vizual, dar poate fi generată însă şi de leziunile radiaţiilor optice, ale corpului

geniculat şi în anumite împrejurări, când leziunile sunt foarte localizate, chiar şi în leziunile chiasmei optice. În aceste cazuri vederea maculară este respectată, fundul de ochi este normal şi reflexul fotomotor păstrat.[2] Tulburările de distincţie a culorilor sunt următoarele: Acromatopsia: pierderea totală a capacităţii de distincţie a culorilor. [2] Discromatopsia: percepţia greşită a culorilor. Cea mai frecvent întâlnită formă în acest sens este daltonismul: imposibilitatea deosebirii culorii verzi de cea roşie. [2] Recepţionarea tuturor obiectelor înconjurătoare într-o singură culoare (de exemplu xantopsia: recepţionarea lumii înconjurătoare doar în culoare galbenă). [2] Modificările fundului de ochi. a) Edemul şi staza papilară. Papila apare tumefiată, proeminentă şi cu marginile şterse de edemul care se extinde şi spre periferia retinei. Ştergerea marginilor se produce mai ales în partea internă a papilei. Vasele retinei apar înecate în edem şi prezintă întreruperi ale traseului; venele sunt dilatate şi mai şerpuite decât de obicei, iar arterele devin filiforme. Uneori, marginile papilei dispar complet astfel încât localizarea ei poate fi precizată numai prin depistarea emergenţei vaselor retiniene. Acesta este stadiul de edem papilar. Creşterea tensiunii intracraniene agravează situaţia papilară: proeminenţa se accentuează şi apar hemoragii. Hemoragiile recente au culoarea roşu-intens, cele mai vechi devin mai brune. Ele apar pe papilă şi peripapilă, având formă rotundă, alungită sau dungi de-a lungul arterelor, de unde şi denumirea de hemoragii „în flăcări”. Acesta este stadiul de stază papilară. Edemul şi staza papilară sunt expresia sindromului de hipertensiune intracraniană. Caracteristic acestor stări este faptul că, în ciuda importantelor modificări de la nivelul fundului de ochi, vederea este conservată. [2] După câteva săptămâni sau luni de persistenţă a stazei papilare, apar modificări importante ale fundului de ochi, ca urmare a fenomenelor de degenerescenţă walleriană şi retrogradă a fibrelor din nervul optic. Papila are marginile şterse şi neregulate, culoarea sa devine alb-cenuşie; proeminenţa este redusă, calibrul venelor scade, cel al arterelor este foarte mic. Acesta este stadiul de atrofie optică poststază; se caracterizează prin faptul că odată cu trecere de la stază la atrofie vederea începe să scadă, în stadiul de atrofie instalată vederea fiind definitiv compromisă. În sindroamele de hipertensiune intracraniană, edemul şi staza papilară sunt de obicei bilaterale. [2] b) Papilita: este expresia unei interesări inflamatorii papilonevritice cu modificări importante la nivelul papilei foarte asemănătoare edemului papilar şi mai ales stazei neinflamatorii din sindroamele de hipertensiune intracraniană. Aceste modificări se diferenţiază de cele descrise anterior prin trei caractere: 1. bolnavul are de la început mari tulburări de vedere, care se pot accentua până la amauroză; 2. modificarea poate surveni unilateral, iar când este bilaterală, este inegală; 3. bolnavul are deseori dureri oculare spontane şi/sau la mişcările globilor oculari. [2] c) Atrofia optică primitivă apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic. La examenul fundului de ochi, papila apare de culoare alb-strălucitoare, de unde şi denumirea de „papilă cretacee”; marginile papilei sunt net delimitate; vasele, în special arterele, sunt subţiri, atrofice.

În stadiul de atrofie optică primitivă instalată, bolnavul are totdeauna grave tulburări de vedere.[2] Leziunile proiecţiilor centrale ale căilor vizuale, precum şi ale ariilor 18 şi 19 Brodmann pot determina o serie de manifestări clinice: a) epilepsie focală, constând din fosfene sau halucinaţii mai complexe, din scotoame sau hemianopsii paroxistice sau din fenomene halucinatorii care apar într-un câmp hemianopsic; b) metamorfopsii (tulburări ale percepţiei spaţiale); c) discromatopsii (tulburări ale perceţiei culorilor); d) hemianopsii de tip cortical; e) agnozii vizuale, când bolnavul, deşi vede, nu recunoaşte obiectele din jur, prezentând deci o perturbare a integrării senzaţiilor în percepţii; apar în leziunile câmpurilor 18; o formă specială de agnozie vizuală se referă la semnele grafice ale scrisului, perturbare denumită alexie şi care apare în leziunile câmpului 19 din stânga; sindromul include şi tulburări ale memoriei spaţiale, bolnavul nu poate preciza cu ochii închişi topografia camerei şi a obiectelor din încăperea care îi este de altfel familiară. Acest context simptomatic constituie un sindrom clinic bizar, care a fost descris de Dide şi Botcazo; f) cecitatea corticală constituie urmarea lezării ambelor scizuri calcarine şi a ambilor poli occipitali şi se manifestă prin faptul că deşi bolnavul nu vede, el susţine că vede.[2] Nervii oculomotori- perechile de nervi cranieni III (oculomotor comun), IV (trohlear), și VI (abducens) Perechile de nervi cranieni III (oculomotor comun), IV (trohlear), și VI (abducens) inervează mușchii extrinseci oculari. Întrucât acțiunile lor sunt strâns integrate și în multe boli sunt implicați concomitent, ei sunt studiați împreună (4). Nervul oculomotor, n.oculomotorius (perechea a III-a de nervi cranieni) este un nerv mixt, constituit din fibre motorii parasimpatice. Fibrele motorii pornesc de la nucleul motor par și cel impar, situați în mezencefal, la nivelul coliculului superior al lamei quadrigemine, ventral de apeductul Sylvius. Primul este format din cinci segmente care asigură inervația anumitor mușchi ai globului ocular și a ridicătorului pleoapei superioare. Fibrele nucleului motor impar, împreună cu cele ale segmentului inferior al nucleului motor, participă la inervația mușchilor drepți mediali ai globului ocular, care asigură convergența oculară. Fibrele parasimpatice pornesc de la nucleul accesor parasimpatic al oculomotorului situat în mezencefal. Învelit de o prelungire a pia-mater, nervul străbate cisterna interpedunculară, ieșind prin șanțul omonim pe suprafața medială a pedunculilor cerebrali, la marginea anterioară a punții. Nervul trece pe peretele lateral al sinusului cavernos, apoi prin fisura orbitală superioară pătrunde în orbită. În peretele sinusului cavernos, nervul oculomotor anastomozează cu nervul oftalmic și primește de la plexul cavernos fibre simpatice, destinate mușchilor netezi ai globului ocular. Înainte de a pătrunde în orbită, nervul se împarte într-o ramură superioară și una inferioară. Aceste două ramuri terminale ies din craniu și intră în orbită prin fisura orbitală superioară trec prin inelul tendinos comun, pe care au originea mușchii drepți ai globului ocular. Ramura

superioară este motorie, și inervează mușchiul levator al palpebrei superioare și mușchiul rect superior. Ramura inferioară este mixtă, conține fibre motorii pentru mușchii rect medial, rect inferior și oblic inferior. Ramura inferioară conține fibre vegetative parasimpatice preganglionare, ce pornesc de la nucleul accesor al nervului oculomotor, care formează rădăcina oculomotorie a ganglionului ciliar. Fibrele postganglionare se îndreaptă spre globul ocular în componența nervilor ciliari scurți, care inervează mușchiul sfincter al pupilei și mușchiul ciliar (3). Nervul trohlear, n. trochlearis (perechea a IV-a de nervi cranieni) Sistemul acestui nerv include doi neuroni. Neuronul central este reprezentat de celulele corticale din partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, ai căror axoni, aranjaţi în structura căii cortico-nucleare, ajung la nucleul perechii a IV-a pe ambele părţi. Axonii aceştia se situează în pedunculii cerebrali la nivelul tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai mezencefalului (neuronul periferic). Fibrele neuronului periferic al nervului trohlear, ieşind din nucleu, trec prin substanţa cenuşie centrală, apoi coboară către vălul medular anterior, unde se intersectează. După intersecţie fibrele acestui nerv se ivesc în urma tuberculilor cvadrigemeni posteriori şi coboară la baza creierului. Aici nervul trohlear se deplasează spre peretele lateral al sinusului cavernos şi pătrunde în orbită prin fisura orbitală superioară, inervând muşchiul oblic superior, ce are funcţia de a întoarce globul ocular în jos şi în afară. Nervul abducens sau oculomotor extern, n. abducens (perechea a VI-a de nervi cranieni) Sistemul acestui nerv esteformat din doi neuroni. Neuronul central, situat în partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, îşi îndreaptă axonii, aranjaţi pe calea corticonucleară, spre nucleul nervului abducens cu ramificaţii pe partea respectivă şi pe cea opusă. Nucleul este aşezat în protuberanţă (puntea Varolio), în partea posterioară a ei (neuronul periferic). Fibrele neuronului periferic al nervului abducens, începându-se în nucleu, se deplasează în direacţia ventrală şi ies din protuberanţă prin şanţul bulbo-protuberanţial, lateral eminenţei piramidei bulbare. Mai departe trec pe deasupra extremităţii interne a stâncii temporale şi ajung în etajul mijlociu, pătrunzând în interiorul sinusului cavernos pe suprafaţa laterală a carotidei interne. De aici, prin fanta sfenoidală, pătrund în orbită şi inervează muşchiul drept extern (deplasează globul ocular în afară). Examenul clinic al funcţiilor nervilor oculomotori poate fi realizat în poziţie culcată, şezândă sau în picioare a pacientului (2). Examenul static. 1. Se analizează mărimea fantelor palpebrale, în special atrăgându-se atenţie la poziţia palpebrelor superioare. În mod normal fantele palpebrale sunt egale, mărimea lor fiind determinată de poziţia pleoapei superioare şi a celei inferioare. 2. Pacientul se invită să privească înainte. Se observă simetria poziţiei globilor oculari în raport cu rădăcina nasului. În mod normal globii oculari sunt poziţionaţi simetric faţă de rădăcina nasului.

3. Cercetarea pupilelor: poziţia, mărimea, forma, egalitatea, „jocul” pupilar. În mod normal, pupilele sunt egale între ele, dispuse în centrul irisului şi au formă rotundă, „jocul” pupilar este foarte puţin exprimat. Examenul dinamic. 1. Pacientul este invitat să urmărească degetul examinatorului sau ciocănaşul ţinut de el în sus şi în jos (mişcările de ridicare şi de coborâre a globilor oculari), extern spre stânga, extern spre dreapta, în jos şi în afară spre stânga, în jos şi în afară spre dreapta, în sus şi în afară spre stânga, în sus şi în afară spre dreapta. În mod normal toate aceste mişcări sunt realizate în măsură deplină. 2. Examenul de convergenţă şi acomodare: pacientului i se propune să privească la degetul examinatorului sau ciocănaşul ţinut de el la o distanţă de 50-60 cm, care după aceasta se apropie lent spre vârful nasului. În mod normal globii oculari se apropie lent şi simetric de rădăcina nasului (convergenţa globilor oculari), cu îngustarea concomitentă a pupilelor (acomodare). 3. Mişcările conjugate automatico-reflexe ale globilor oculari se examinează în două feluri: - invităm pacientul să privească fix un obiect din faţa ochilor săi şi imprimăm capului o mişcare pasivă, rapidă, pe direcţie orizontală sau verticală; observăm că ochii pacientului rămân fixaţi pe obiectul respectiv, efectuând astfel o deplasare a globilor oculari din poziţia intermediară într-o direcţie laterală (sau verticală); - invităm pacientul să stea cu capul nemişcat şi plimbăm prin faţa ochilor săi un obiect, într-o traiectorie orizontală sau verticală. Explorarea reflexelor 1. Reflexul fotomotor direct: examinatorul îndreaptă spre fiecare pupilă în parte un fascicul de lumină. În mod normal pupila se îngustează rapid. Când o asemenea sursă de lumină lipseşte, pacientul se aşează cu faţa la lumină, examinatorul acoperă ochii pacientului cu palmele, pacientul este rugat să ţină ochii deschişi sub palmele examinatorului şi să privească puţin în sus. După 10-15 secunde examinatorul descoperă pe rând fiecare ochi în parte. În mod normal are loc o îngustare rapidă a pupilei. 2. Reflexul fotomotor consensual: fasciculul de lumină îndreptat spre pupila dreaptă provoacă îngustarea pupilei stângi, la îndepărtarea excitaţiei luminoase pupila urmărită se dilată. Aceeaşi manevră se efectuează pentru cealaltă pupilă. Dacă o asemenea sursă de lumină lipseşte pacientul se aşează cu faţa la lumină. Se acoperă cu palma un ochi şi se observă pupila ochiului celuilalt. Se constată, în mod normal, că aceasta se dilată, îngustându-se din nou când ochiul celălalt se descoperă. Semiologia leziunilor nervilor oculomotori Diplopia, adică perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect, când bolnavul priveşte cu ambii ochi; dacă bolnavul priveşte cu fiecare ochi în parte, vede o singură imagine. Expresia diplopiei creşte de regulă la privirea bolnavului în direcţia muşchiului bolnav: pentru n. oculomotorius la privire în sus, pentru n. oculomotorius sau n. abducens la privire în afară, pentru n. trochlearis când bolnavul priveşte în jos şi în afară.

Ptoza palpebrală superioară constă în căderea pleoapei superioare, cu acoperirea globului ocular. În dependenţă de expresia semnului respectiv bolnavul poate avea ptoză palpebrală parţială, semiptoză, ptoză palpebrală completă. La solicitare, bolnavul nu-şi poate deschide ochiul în mod voluntar, ci îşi ridică pleoapa cu degetul. Strabismul sau privirea crucişă este poziţia asimetrică a globilor oculari la încercarea de a privi înainte. În patologia nervului oculomotor comun strabismul este divergent, leziunile nervului abducens sunt însoţite de strabism convergent. Suferinţa nervului patetic nu determină modificări de poziţie a globului ocular, adică nu duce la instalarea de strabisme. Paralizia sau pareza mişcărilor globilor oculari se observă la invitaţia de a urmări degetul examinatorului sau obiectul ţinut de el. Oftalmoplegia este lipsa oricăror mişcări voluntare ale globului/globilor ocular. Deficitul motor cauzat de suferinţa nervului III se manifestă prin limitarea mişcărilor de lateralitate internă, ridicare şi coborâre a globului ocular, patologia nervului IV este însoţită de tulburări de mişcare a globului ocular în jos şi în afară, iar în atingerile nervului VI globul ocular nu se poate deplasa în afară. Pentru a compensa strabismul şi a reduce diplopia, bolnavii îşi rotesc de obicei capul în direcţia ochiului paralizat, căutând astfel să aducă axul ochiului sănătos paralel cu cel al ochiului bolnav. Crize adversive apar în leziunile supranucleare, de cele mai multe ori corticale, pot apărea şi fenomene iritative, care generează paroxisme de mişcări conjugate tonice sau tonico-clonice ale capului şi globilor oculari înspre partea opusă emisferei lezate. Crizele oculogire ale mişcărilor de verticalitate constau în orientarea tonică şi involuntară a globilor oculari în sus, bolnavul neputând să modifice această poziţie intempestivă, implacabilă. Midriaza paralitică constă în dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor parasimpatice din componenţa nervului III, cu paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului, care este indemn şi activează fibrele radiare ale irisului. Pupila nu mai reacţionează la lumină prin mioză, deoarece efectorul reflexului fotomotor este paralizat. Hippus se numeşte exagerarea „jocului” de contracţie – dilatare a pupilei sub formă de mioze şi midriaze rapid alternante, spontane. Reflexul fotomotor poate fi leneş, diminuat sau abolit. Reflexul de acomodare convergenţă poate fi diminuat sau abolit (1). Nervul trigemen (perechea a V-a de nervi cranieni) Nervul trigemen, n. trigeminus este cel mai mare nerv cranian și este un nerv mixt (motor și senzitiv). Date anatomice. După cum sugerează numele (tri- trei și -geminus gemeni), este alcătuit din trei ramuri: nervul oftalmic (V1), nervul maxilar (V2) și nervul mandibular (V3).

Trigemenul senzitiv Conduce informația senzorială de la cea mai mare parte a feței și capului, de la membranele mucoasei ale nasului, gurii și sinusurilor paranazale, de la cornee și conjuctivită. Conduce de asemenea informația senzitivă de la dură din fosa cerebrală anterioară și medie. Protoneuronul căii sensitive se găsește la nivelul ganglionului Gasser sau semilunar. Aceasta reprezintă cel mai mare ganglion senzitiv găsit la om, situându-se în porțiunea infero-medială a fosei cerebrale medii, într-un reces numit cavum Meckler. Axonii centrali ai celulelor ganglionare formează componenta senzitivă a nervului. Aceste fibre, după ce intră în porțiunea laterală segmentului mijlociu al punții, se divid în două ramuri – una ascendentă scurtă și una descendentă lungă. Prima este responsabilă de transmiterea stimulilor tactili și presionali și fac sinapsă cu cel de-al doilea neuron în nucleul senzitiv principal pontin. Aferențele proprioceptive de la musculatura facială și maseteri au traiect ascendent și se termină în nucleul mezencefalic al trigemenului. Fibrele care transmit durerea și senzația termică nu se termină în acești nuclei, ci formează fibrele descendente ale tractului spinal al trigemenului. Această cale, ce conține atât fibre excitatorii, cât și inhibitorii, împreună cu nucleul său adiacent, se extinde de la nivelul joncțiunii bulbo-pontine până la nivelul segmentelor cervicale superioare (C2-C3) (așa cum evidențiază ameliorarea durerii faciale după tractotomie trigeminală).[1] Nucleul spinal al trigemenului situat în partea superioară măduvei cervicale este în continuare a nucleului tractului spinal Lissauer și al substanței gelatinoase; nucleul trigeminal senzitiv principal de la nivelul punții și al bulbului este în continuarea nucleului lemniscului medial. De la nivelul nucleului senzitiv principal și al nucleului spinal al trigemenului pleacă fibre încrucișate, ascendente către talamusul de partea opusă. Aceste fibre reprezintă tractul trigeminotalamic. Fibrele periferice ale ganglionului Gasser formează cele 3 ramuri sezitive ale nervului.[1] Nervul oftalmic prin ramurile sale frontală, nazală şi lacrimală asigură sensibilitatea frunţii până în vertex, a pleoapei superioare, a rădăcinii nasului, a conjuctivei şi corneei, a bolţii foselor nazale, a meningelor frontale, a sinusului sfenoidal, a sinusului frontal şi a celulelor etmoidale, precum şi a părţii anterioare a sinusului sagital şi a sinusului cavernos. Format din reuniunea acestor ramuri, nervul oftalmic intră în cavitatea craniului prin fanta sfenoidală, călătoreşte prin peretele extern al sinusului cavernos, fiind situat dedesubtul nervilor III şi IV şi ajunge astfel la ganglionul Gasser. Pe traiectul nervului oftalmic în orbită, este ataşat un ganglion vegetativ, ganglionul ciliar, despre care ştim că dă trecere fibrelor pupilare simpatice şi parasimpatice; cele simpatice trec prin ganglion fără a avea contacte sinaptice, emergând spre pupilă sub forma nervilor ciliari lungi, în timp ce fibrele parasimpatice au conexiuni sinaptice cu neuronii din ganglion, axonii acestora constituind nervii ciliari scurţi. [2] Nervul maxilar (nervul maxilar superior) culege sensibilitatea pleoapei inferioare, a aripii nasului, a regiunii malare şi temporal anterioare, a buzei superioare, a mucoasei gingiilor superioare şi a palatului dur, a mucoasei foselor nazale şi a sinusului maxilar Highmore, precum şi sensibilitatea dinţilor superiori. Nervul intră în craniu prin gaura rotundă mare, terminându-se în ganglionul Gasser. Pe traiectul său, în fosa pterigomaxilară îi este ataşat de asemenea un ganglion vegetativ, ganglionul sfenopalatin, care dă trecere fibrelor parasimpatice destinate glandei lacrimale; aceste fibre provin din nucleul lacrimal, ataşat nucleului nervului facial.[2]Continuarea nervului maxilar - nervul infraorbital - trece treptat din șanțul infraorbital în canalul infraorbital, cu deschidere pe suprafața anterioară a osului maxilar sub mușchiul

ridicător al buzei superioare. De la nervul infraorbital, începând de la nivelul fosei pterigopalatine și până la ieșirea din canalul infraorbital, se desprind nervii alveolari superiori destinați inervației dinților maxilei, procesului alveolar, diafragmei cavității nazale, mucoasei sinusului maxilar. Ramurile posterioare alveolare superioare se desprind de obicei de la nervul infraorbital în fosa pterigopalatină sub formă de patru - opt trunchiuri și împreună cu plexurile nervoase perivasculare merg în jos, înainte și în afară către tuberculul maxilei, de unde majoritatea lor intră în maxilă prin orificiile și canalele alveolare, ramificându-se în componența tuberculului, mucoaselor sinusului maxilar, procesul alveolar, molarii superiori; altă porțiune merge pe suprafața externă a tuberculului către procesul alveolar, unde și se termină, inervând gingia în zona molarilor și premolarilor superiori, periostul maxilei, mucoasa obrazului, țesuturile moi adiacente.[3] În canalul infraorbital, de la nervul infraorbital se desprind ramurile alveolare superioare medii și superioare anterioare. Ramurile alveolare superioare medii (nu sunt permanente) se desprind în porțiunea posterioară a canalului infraorbital și intră în peretele superior al maxilei, iar făcând anastomoze cu ramurile alveolare superioare anterioare și posterioare inervează premolarii și procesul alveolar adiacent.[3] Ramura alveloară superioară anterioară sub forma a două - trei trunchiuri mici se desprinde de la nervul infraorbital pe întreg întinsul canalului infraorbital și prin orificiile alveolare anterioare din peretele inferior al lui ies în profunzimea peretelui anterior al maxilei. Nervii alveolari superiori, făcând anostomoze între ei, dau naștere plexului dentar superior, care constă din două etaje. Primul din aceste două etaje este situat sub mucoasa sinusului maxilar, al doilea - în profunzimea recesului alveolar. Din primul etaj al plexului dentar superior merg fibre spre pulpa dinților și mucoasa sinusului maxilar, iar din al doilea - către periodont și papilele interdentare.[3] După ce formează nervii alveolari superiori, nervul infraorbital părăsește canalul infraorbital prin gaura infraorbitală și iese pe suprafața anterioară a feții în zona fosei canine, desfăcându-se în ramurile sale finale: ramurile inferioare ale pleoapelor, care inervează pielea pleoapei inferioare a colțului ochiului; ramurile nazale superioare și inferioare, care inervează pielea dea lungul peretelui nazal extern; ramurile labiale superioare, care inervează aripile nasului, pielea și mucoasa buzei superioare și porțiunea respectivă a gingiei.[3]Plexul dentar superior conține un număr important de elemente vegetative din plexurile simpatice perivasculare ale ramurilor arterei faciale.[3] Aparatul receptor din sistemul de inervație a dinților atât din plexul dentar superior, cât și din cel inferior este reprezentat în special de către receptori mecanici ai ligamentelor periodonțiale, care joacă un rol hotărâtor în reglarea puterii și direcției masticației. O altă parte a receptorilor se află în pulpa dinților și se excită doar în cazul proceselor patologice din componența ei. De la pulpa dentară emerg atât fibre mielinice cât și amielinice.[3]Capetele fibrelor mielinice servesc în pulpa dentară în calitate de nocireceptori cu un prag de excitație destul de redus.[3] Nervul mandibular (sau maxilar inferior) culege sensibilitatea buzei inferioare, a bărbiei, a părţii inferioare şi posterioare a obrazului (respectând zona unghiului mandibulei, care este inervată de nervul rahidian C2 ), tegumentele tâmplei, a gingiilor inferioare, a planşeului bucal şi a dinţilor inferiori, precum şi sensibilitatea generală a limbii în cele 2/3 anterioare ale sale. Nervul mandibular intră în craniu prin gaura ovală, ajungând astfel la ganglionul Gasser. Pe

traiectul său îi este ataşat ganglionul otic, care dă trecere fibrelor parasimpatice provenite din nucleul salivator inferior, ataşat nucleului nervului glosofaringian şi destinate glandei parotide. [2]

Trigemenul motor Originea reală a trigemenului motor constă într-un grup mare de neuroni de tip motor periferic, care alcătuiesc, în profunzimea punţii şi la nivelul nucleului senzitiv pontin, nucleul masticator. Acest nucleu se găseşte în jumătatea superioară a punţii Varolio, în imediata vecinătate a pedunculului cerebral. Axonii motoneuronilor din nucleul masticator au o direcţie ventrolaterală, ies din punte şi, alăturându-se trigemenului senzitiv, ajung la ganglionul Gasser. Fibrele masticatorii nu pătrund în ganglionul Gasser, ci trec pe sub el şi intră în constituţia ramurii inferioare a ganglionului, formând nervul mandibular, care este un nerv mixt, senzitivomotor. Din nervul mandibular pornesc apoi ramuri care dirijează activitatea muşchilor masticatori, şi anume: a muşchilor temporal, maseter şi pterigoidian intern, care ridică mandibula; a milohiodianului şi a pântecului anterior a digastricului, care coboară mandibula; a pterigoidienilor externi, a căror contracţie bilateral proiectează mandibula spre înainte şi a căror contracţie unilateral determină mişcarea de lateralitate (diducţie) a mandibulei; a peristafilinului extern, care dilată trompa Eustachio şi a muşchiului ciocanului. Proiectarea spre înapoi a mandibulei este realizată de contracţia simultană a fibrelor posterioare ale muşchiului temporal şi ale muşchiului digastric. [2] Semiologia leziunilor nervului trigemen Tulburările de sensibilitate subiectivă apar sub formă de hipoestezie, anestezie (pentru toate felurile de sensibilitate examinate), hiperestezie (în special pentru sensibilitatea superficială) şi disestezie (senzaţii inversate).[2] Dereglarea sensibilităţii pe faţă poate fi de tip periferic sau segmentar. Tulburările de tip periferic sunt condiţionate de suferinţa uneia sau mai multor ramuri ale nervului trigemen, ganglionului Gasser şi rădăcinii nervului până la intrarea lui în unghiul pontocerebelos şi se manifestă prin suferinţa concomitentă a sensibilităţii superficiale, profunde şi complexe (sintetice) într-un fel sau altul. [2] Tulburările de tip segmentar pe faţă sunt condiţionate de suferinţa nucleului descendent al trigemenului (nucleus tractus spinalis n. trigemini) şi se manifestă prin tulburări disociate ale sensibilităţii (suferă sensibilitatea algică şi termică, în timp ce sensibilitatea tactilă este conservată) pe dermatomerele feţei cunoscute şi sub denumirea de zone Zelder, care au forma unor paranteze (semiluni). [2] Nevralgia trigeminală se poate manifesta sub două forme etiologice: nevralgia trigeminală primitivă (denumită şi „esenţială”) şi nevralgia trigeminală secundară (simptomatică). În nevralgia trigeminală primitivă, durerile sunt de tip fulgurant, cu durată foarte scurtă, dar succedându-se foarte repede, în salve cu intensitate accentuată, uneori insuportabile. Durerile sunt întotdeauna unilaterale şi cuprind rareori toată faţa, de cele mai multe ori interesează teritoriul maxilar superior, mai rar cel mandibular sau cel fronto-orbitar. Crizele dureroase se însoţesc de roşeaţa tegumentelor. La instalarea fenomenelor dureroase se asociază spasme ale muşchilor hemifeţei, în special ale orbicularului ochiului, de unde şi denumirea afecţiunii, de

„tic dureros al feţei”. Deseori declanşarea durerilor este legată de anumite acte motorii ca masticaţia, sau de atingerea anumitor puncte ale tegumentului feţei sau mai ales ale mucoaselor, cu deosebire la nivelul gingiilor, al mucoasei obrajilor sau al mucoasei palatului dur, atingere care declanşează crize de fulguraţii trigeminale, aşa cum apăsarea trăgaciului declanşează pornirea glonţului, motiv pentru care poartă denumirea de „trigger zone”. Este important de precizat că la aceşti bolnavi nu se constată tulburări de sensibilitate şi nici tulburări ale reflexelor din teritoriul nervului trigemen. [2] Nevralgia trigeminală secundară (simptomatică) apare în cazurile de lezare traumatică, tumorală, toxică sau infecţioasă a nervului trigemen. Durerile nu constau în accese care să survină pe un fond nedureros, ci sunt continue, însă de mică intensitate, localizându-se deseori pe întreagă hemifaţă. De multe ori, pe acest fond dureros continuu survin paroxisme cu durată mai mult sau mai puţin lungă. Este important să precizăm că în nevralgia trigeminală secundară se constată tulburări obiective de sensibilitate, hipoestezie şi uneori chiar anestezie în teritoriul ramurii sau ramurilor interesate, durere la presiunea punctelor de emergenţă a acestor ramuri la nivelul feţei (punctele supraorbital, suborbital şi mentonier) precum şi diminuarea sau abolirea reflexelor din teritoriul trigeminal. Nevralgiile trigeminale secundare sunt determinate de procese inflamatorii, traumatice, parazitare, vasculare şi mai ales tumorale (primitive sau metastatice) localizate în fosa craniană mijlocie sau posterioară, care influențează asupra morfofuncţionalităţii ganglionului Gasser şi/sau asupra rădăcinii nervului trigemen. În aceste cazuri, alături de semnele de lezare a nervului V senzitiv, mai apar simptome din partea nervului V motor, precum şi a altor nervi cranieni din unghiul pontocerebelos şi din vecinătatea acestuia (nervii VI, VII, VIII, nervii bulbari).[2] Neuropatia trigeminală motorize unilateral este foarte rară. Volumul muşchilor temporal şi maseter scade apreciabil, fosele temporal şi zigomatică se adâncesc, ceea ce face ca arcada zigomatică să fie proeminentă şi să apară puternic reliefată pe figură. Atrofia izolată a musculaturii masticatorii se constată în scleroza lateral amiotrofică, în polioencefalitele trunchiului cerebral, în tumorile de unghi pontocerebelos etc. Lezarea trigemenului motor se asociază mai des unor nevralgii trigeminale simptomatice. Examenul electromiografic cu acelectrod va detecta modificări de denervare ai muşchilor respectivi.[2] Nervul facial (perechea VII-a de nervi cranieni) Nervul facial, n. facialis este un nerv ce conține fibre nervoase motorii, senzitive și vegetative parasimpatice. Nervul facial inervează toţi muşchii mimicii expresive: frontalul, sprâncenosul, orbicularul pleoapelor, ridicătorul comun al aripei nasului şi buzei superioare, zigomaticul mare, rizorius, orbicularul buzelor, buccinatorul, mentonierul, pielosul gâtului, etc. Prin colaterale, facialul mai inervează glosostafilinul, stiloglosul, stilohioidianul, pântecele posterior al digastricului, muşchiul scăriţei.[1] Sistemul motor al nervului facial este alcătuit dintr-un lanţ din doi neuroni. Neuronul motor central se situează în partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, axonii acestuia, aflaţi în componenţa căii corticonucleare, se îndreaptă spre protuberanţă şi se termină în nucleii nervilor faciali atât pe partea omonimă, cât şi pe cea opusă, cu excepţia porţiunii inferioare a nucleilor ce comunică numai cu partea opusă a cortexului cerebral. Corpii celulari motorii periferici formează nucleii nervilor faciali situaţi în partea inferioară a protuberanţei. Axonii lor formează o rădăcină comună a nervului facial, ce iese din protuberanţă la nivelul unghiului ponto-

cerebelos împreună cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, nervul scăriţei şi marele nerv pietros superficial. Aceşti nervi intră în conductul auditiv intern, traversează canalul Fallope şi părăsesc craniul prin gaura stilomastoidiană. La nivelul lojei parotidiene facialul formează aşa numita „pes anserinus major" („labă de gâscă”), care mai departe asigură inervaţia muşchilor mimici expresivi. În canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind de nervul facial ceilalţi nervi în ordinea enumerată mai jos. 1. Nervul pietros superficial major e vehiculat în componenţa nervilor maxilar, apoi zigomatic, prin anastomoză cu nervul lacrimal. El se termină în glanda lacrimală şi în săculeţul lacrimal, unde asigură inervaţia acestora. În caz de lezarea acestui nerv apare xeroftalmia - o consecinţă a dereglării secreţiei glandei lacrimale, iar în caz de excitare a acestui nerv apare „sindromul lacrimilor de crocodil” (lacrimare abundentă). 2. Nervul muşchiului scăriţei, încordarea acestui muşchi asigură condiţiile optime auditive. Atunci când nervul este lezat, apare paralizia muşchiului scăriţei, care generează, la rândul ei, hiperacuzia - recepţie neplăcută, violenţa sunetelor „obişnuite”. 3. Nervul coarda timpanului pleacă de la nervul facial în porţiunea inferioară a canalului facial, pătrunde în cavitatea timpanică, pentru ca mai apoi s-o părăsească, unindu-se cu nervul lingual. Nervul coarda timpanului asigură recepţia gustativă de pe suprafaţa celor 2/3 anterioare ale limbii, fibrele lui fiind îndreptate în nucleul solitar din bulbul rahidian, în componenţa căruia se află şi terminaţiile gustative ale receptorilor nervului glosofaringian. În structura nervului coarda timpanului se află şi fibre secretoare salivatoare, ce pornesc de la nucleul salivator superior spre glandele salivare submaxilară şi sublinguală, preventiv întrerupându-se în ganglionii simpatici submaxilar şi sublingual.[2] 4. Ramura comunicantă cu nervul glosofaringian, conține fibre parasimpatice contribuie la formarea plexului timpanic. Nervul intermediar, n. intermedius, este un nerv cranian alăturat nervului facial de la nivelul originii sale până la nivelul ganglionului geniculat. Asigurăinervația senzitivă a meatului acustic extern, inervația gustativă a 2/3 anterioare ale limbii, ale palatului moale inervația secretorie a glandelor submandibulară, sublinguală, nazale si lacrimale. Are același traiect ca și nervul facial.La nivelul genunchiului canalului nervului facial, nervul intermediar se termină în ganglionul geniculat.[3] Manifestările clinice de suferinţă a nervului facial. În timpul examenului static se observă: 1. Asimetria feţei. Vectorul forţă al asimetriei va fi direcţionat spre musculatura mimică sănătoasă. 2. Lagoftalmia: fanta palpebrală apare alungită de partea bolnavă. 3. Semnul Negro: din cauza lagoftalmiei ochiul de partea bolnavă pare deplasat în sus. 4. Pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care sunt marcate.

5. Şanţul nazogenian de partea paralizată este şters. 6. Gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă. 7. Comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă. 8. De partea bolnavă clipitul lipseşte. 9. Lacrimile de partea bolnavă se secretă în abundență (hiperlacrimație) și chiar se scurg pe obraz (epiphoră). Examenul dinamic pune în evidenţă: 1. Semnul Charles Bell: la invitaţia de a închide ochii, se observă că pleoapele din partea bolnavă nu se închid, ceea ce permite vizualizarea devierii fiziologice a globului ocular în sus şi înăuntru sau în sus şi în afară. 2. Semnul genelor descris de Souques: în cazurile de deficit motor incomplet,invitând bolnavul să închidă strâns ochii, genele din partea bolnavă se ascund mai puţin printre pliurile pleoapelor strânse decât în partea indemnă. 3. Semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan: bolnavul este invitat să se uite în jos, după care i se cere să închidă strâns ambii ochi; în timp ce de partea sănătoasă cele două pleoape se alipesc şi genele dispar printre pliuri, de partea bolnavă pleoapa superioară face o mişcare bruscă în sus. 3. Semnul Révillod: bolnavul nu poate închide în mod izolat ochiul bolnav. 4. La invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii. 5. În cazurile de deficit motor incomplet, examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă. 6. Semnul paletei: la invitaţia de a arăta dinţii se produce o deviere importantă a gurii spre partea sănătoasă, „mânerul paletei” indicând partea bolnavă. 7. Bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului. 8. Bolnavul nu poate pronunţa corect consoanele (b, p, m). 9. În timpul masticaţiei, alimentele scapă printre buzele părţii paralizate. 10. Semnul Babinski: la răsfrângerea în afară (eversiune) a buzei inferioare se observă că pielosul gâtului (platysma) din partea paralitică nu participă la mişcare, și nu apar pliurile caracteristice ale pielii din regiunea submandibulară. Explorarea reflexelor poate constata: 1. Reflexul nazopalpebral: percuţia rădăcinii nasului, între ochi, determină în mod normal un clipit bilateral.Clipitul lipseşte de partea bolnavă. 2. Reflexul opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos sau apropierea bruscă de ochi a unui obiect sau a degetelor examinatorului produce închiderea simultană a ambilor ochi. Închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce.

3. Reflexul cohleopalpebral: închiderea ochiului la producerea unui sunet puternic. Închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară. 4. Reflexul cornean: la atingerea corneei cu bumbac se produce clipitul. În partea bolnavă se reproduce semnul Charles Bell. Explorarea gustului: aplicarea pe mucoasa hemilimbii în 2/3 anterioarea unor tampoane îmbibate cu substanțe având gusturile dulce, sărat, acru pune în evidență expresia senzațiilor gustative. În 2/3 anterioare a hemilimbii din partea bolnavă are loc pierderea/ diminuarea /confundarea senzaţiilor gustative (aguezie / hipoguezie / disguezie). Paralizii/pareze faciale de tip “central” şi “periferic”. Afectarea neuronului motor central (leziuni emisferice, capsulare, pedunculare), însoţită de pierderea comenzilor de motilitate asupra neuronilor motori periferici din nucleul nervului facial va determina instalarea paraliziei/parezei faciale de tip „central”, care se caracterizează prin: 1. Interesarea mai ales a musculaturii adiacente ramurii cervicofaciale a nervului: - şanţul nazogenian de partea paralizată este şters; - gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă; - comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă; - semnul paletei pozitiv; - bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului; - bolnavul nu poate pronunţa corect consoanele (b, p, m); - în timpul masticaţiei, alimentele scapă printre buzele părţii paralizate; - semnul Babinski pozitiv. 2. Apariţia în mod obişnuit de aceeaşi parte cu o hemiplegie sau hemipareză, iar dacă leziunea este în emisfera stângă, asociindu-se şi tulburări afazice. 3. Manifestările clinice sunt situate din partea opusă focarului de alteraţie. Lezarea neuronului motor periferic (începând cu nucleul nervului facial şi terminând cu joncţiunea neuro-musculară) va fi însoţită de pareză/paralizie facială de tip„periferic”, căreia îi sunt proprii: 1. Lezarea globală a musculaturii hemifeţei cu toate manifestările proprii acestei suferinţe: - asimetria feţei; - lagoftalmie. - semnul Negro pozitiv; - pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care sunt marcate;

- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters, - gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă; - comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă; - de partea bolnavă clipitul lipseşte; - semnul Charles Bell pozitiv; - semnul Souques pozitiv; - semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan pozitiv; - semnul Révillod pozitiv; - la invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii; - în cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă; - semnul paletei pozitiv; - bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului; - bolnavul nu poate pronunţa corect consoanele (b, p, m); - în timpul masticaţiei, alimentele scapă printre buzele părţii paralizate; - semnul Babinski de eversiune a buzei inferioare pozitiv; - la explorarea reflexului nazopalpebral se observă că clipitul lipseşte de partea bolnavă; - la explorarea reflexului opticopalpebral, închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce; - la explorarea reflexului cohleopalpebral, închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară. - la explorarea reflexului cornean în partea bolnavă, se reproduce semnul Charles Bell. [1] Paralizia Bell este cea mai întâlnită maladie a nervului facial (rata de incidență este 23 la 100,000 pe an după Hauser et al). Afecțiunea se întâlnește în egală măsură la bărbați și femei, în toate grupele de vârstă și în toate anotimpurile. Mai mulți autori au raportat o incidență crescută a maladiei la femeile însărcinate, în special în ultimele 2 săptămâni înainte de naștere și în perioada postpartum. Aceste afirmații sunt susținute și de comunicările despre recurențele instalate odată cu o sarcină nouă. Debutul paraliziei Bell este acut; în aproximativ jumătate din cazuri manifestările maxime se instalează în descurs de 48 ore și practic în toate cazurile nu depășesc 5 zile de la debut. Durerea localizată după ureche poate preceda paralizia cu 1 - 2 zile și doar în unele cazuri este destul de intensă și persistentă. Într-un număr mic de pacienți se constată hipoestezia în zonele de inervație a uneia sau două ramuri ale nervului trigemen. Dereglările gustative se manifestă la majoritatea pacienților, dar la foarte puțini din ei persistă mai mult de două săptămâni. În cadrul investigațiilor IRM cu contrast se observă deseori hipersemnal la nivelul nervului facial. Corespunde acestei constatări și modificarea compoziției lichidului cefalorahidian în componența căruia apar limfocite și mononucleare. Cazurile cu

captare crescută a substanței de contrast au un prognostic evolutiv negativ (Kress), ceea ce reflectă inflamația și edemațierea nervului. Mai mult de 80 la sută din pacienții cu paralizia Bell se vindecă completamente în decurs de 12 luni. Restabilirea funcției gustative precede restabilirea funcției motorii; dacă prima are loc în decursul primei săptămâni a bolii, maladia are un prognostic favorabil. Cel mai favorabil semn este restabilirea motorie parțială în decursul primelor 5-7 zile ale bolii. Examenul electroneuromiografic poate oferi informație despre întreruperea conducerii prin fibrele nervului facial, precum și despre prezența semnelor de denervare musculară acută, ceea ce este un semn nefavorabil în aspectul recuperării timpurii și complete. Administrarea prednizolonului (40 - 60 mg/zi sau echivalentul dozei în alte forme de corticosteroizi) în decurs de primele 7-10 zile de la debutul bolii s-a dovedit a fi benefică în cadrul mai multor studii. Aceste medicamente scad edemul de la nivelul fibrelor nervului, scăzând riscul unei paralizii permanente și îmbunătățind astfel prognosticul. Sindromul Ramsay Hunt, determinat de afectarea ganglionului geniculat cu infecția herpes zoster, se manifestă clinic prin pareză mimică asociată cu erupții veziculare în canalul auditiv extern, alte părți ale tegumentelor craniene interne, mucoasa orofaringelui. Infecția poate rămâne în obscuritate până când nu se descoperă erupțiile veziculoase. Uneori concomitent este afectat și nervul cranian VIII, ceea ce se manifestă clinic cu grețuri, vertij și surditate. La ora actuală este recomandat tratamentul cu acyclovir, valacyclovir sau famcyclovir, și nu există dovezi clare care să certifice rolul corticoterapiei.[4] Nervul facial este singurul nerv periferic a cărui paralizie se poate complica cu apariţia unei hipertonii a musculaturii feţei, stare denumită contractură facială. Această hipertonie a musculaturii deficitare determină o retracţie a hemifeţei respective, micşorând fanta palpebrală, deviind comisura bucală înspre partea bolnavă şi adâncind deseori pliurile frunţii şi şanţul nazogenian, ceea ce face ca la prima vedere examinatorul să aibă impresia că hemifaţa sănătoasă este cea deficitară. Dacă invităm însă bolnavul închidă ochii, apar mişcări sincinetice ale comisurii bucale, şi invers, la invitaţia de a-şi arăta dinţii, se observă îngustarea sincinetică a fantei palpebrale omolaterale. Alteori, pe teritoriul paralitic apar contracţii clonice chiar spasme ale musculaturii întregii hemifeţe, manifestare diskinetică ce constituie hemispasmul facial postparalitic. Aceste hemispasme faciale se pot instala însă şi în mod primitiv, fără a fi existat în prealabil o paralizie facială periferică. În determinismul hemispasmelor primitive, se incriminează infecţii gripale, keratite şi conjunctivite, plăgi ale feţei şi pleoapelor, glaucom, afecţiuni dentare şi granuloame cronice, fracturi ale bazei craniului, sinuzite frontomaxilare, bronşite cronice sau astm bronşic, rinite, stări alergice etc. Aceste afecţiuni ar genera spasmul facial prin inducerea unei stări parabiotice a nervului VII şi creşterea reflexă a tonusului musculaturii mimice ca expresie a excitabilităţii crescute orto- şi antidromice, determinată de procesul parabiotic. Se consideră că determinarea acestora este legată de regenerarea prematură şi excesivă a unor ramuri ale nervului VII lezat, care se extind dincolo de teritoriile lor proprii de inervare, pe câmpuri nervoase controlate de alte ramuri faciale, situate mai distal sau cu regenerare mai tardivă. În timpul regenerării nervului nu rareori se întâmplă ca fibrele motorii neoformate să se direcţioneze greşit. Această orientare greşită explică apariţia sincineziilor oculolabiale şi labiooculare. O asemenea direcţionare greşită a fibrelor efectorii, însă în teritoriu vegetativ, explică apariţia unei manifestări ciudate, cunoscute sub numele de „sindromul lacrimilor de crocodil”, care constă în faptul că bolnavul cu paralizie facială

prezintă o lăcrimare foarte abundentă cu ochiul bolnav, în timp ce mănâncă. Orientarea greşită a fibrelor parasimpatice destinată glandelor salivare, pe calea marelui nerv pietros superficial – nervul vidian – ganglionul sfenopalatin – nervul oftalmic – nervul lacrimal – glanda lacrimală face ca în timpul alimentaţiei, impulsurile parasimpatice destinate salivaţiei să producă lăcrimare. Hemispasmele faciale trebuie diferenţiate de crizele jacksoniene motorii, mai ales dacă se localizează exclusiv la nivelul feţei. Acestea sunt determinate de leziuni în 1/3 inferioară a circumvoluţiunii frontale ascendente controlaterale. Clinic, se deosebesc prin frecvenţa mai mare a hemispasmelor, pe limitarea acestora exclusiv la teritoriul nervului facial, pe existenţa fondului paretic şi pe interesarea concomitentă a tuturor muşchilor inervaţi de nervul VII. În unele cazuri, paralizia facială periferică, uni- sau bilaterală, se însoţeşte de macropareită, macrocheilită şi limbă plicaturată, constituind sindromul Melkersson - Rosenthal. Macropareita şi macrocheilita (edemul obrazului şi buzei) pot fi şi ele uni sau bilaterale, indiferent de localizarea paraliziei faciale, au uneori intensitatea unui elefantiazis, fiind însă indolore şi neînsoţite de adenopatie. Culoarea tegumentelor este normală. [1] Nervul acusticovestibular (perechea a VIII-a de nervi cranieni) Nervul acusticovestibular, n. vestibulocochlearis cuprinde de fapt doi nervi distincţi: nervul acustic şi nervul vestibular. Partea acustică (pars cohlearis) Date anatomice și funcționale. Partea acustică este exclusiv senzorială, auditivă. Începe de la ganglionul spiral Corti, situat în urechea internă, la marginea lamei spirale a melcului. Prelungirile dendritice ale protoneuronului din acest ganglion se leagă cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc. Axonii celulelor acestui ganglion pătrund în conductul auditiv intern împreună cu partea vestibulară a nervului. Ieşind din el, nervul se îndreaptă spre unghiul pontocerebelos şi intră în calota ponto-bulbară, unde se termină în nucleii ventral şi dorsal ai nervului acustic (cohlear). Cea mai mare parte a axonilor celulelor, ce formează nucleul ventral, trec pe partea opusă a protuberanţei şi se termină în oliva superioară şi în corpul trapezoid, iar porţiunea mai mică se îndreaptă spre aceleaşi formaţiuni, numai că pe partea omonimă. La rândul lor, axonii celulelor olivei şi ai corpului trapezoid formează ansa laterală, se sfârşesc în corpii geniculaţi mediali şi tuberculii cvadrigemeni inferiori. Din nucleul dorsal se îndreaptă fibre în componenţa aşa-numitelor strii auditive, aşezate la fundul ventriculului IV, orientânduse spre linia de centru, unde se afundă şi trec pe partea opusă. Se unesc cu ansa laterală şi împreună cu ea se termină în tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului. O parte din fibrele nucleului dorsal se îndreaptă spre ansa laterală pe partea respectivă. De la celulele corpului geniculat medial axonii trec în componenţa părţii posterioare a capsulei interne şi se proiectează pe cortex în partea medie a circumvoluţiunii temporale superioare. [1] Excitantul specific al analizatorului acustic îl constituie vibraţiile sonore. Aceste vibraţii pot influenţa celulele senzoriale din organul Corti pe cale aeriană sau pe cale osoasă. Calea aeriană conduce vibraţiile prin pavilionul urechii, conductul auditiv extern, pune în mişcare timpanul, ciocanul, nicovala şi scăriţa şi, mai departe, limfa urechii interne; vibraţiile lichidului endolimfatic impresionează celulele senzoriale. Calea osoasă transmite vibraţiile direct la limfa urechii interne prin intermediul cutiei craniene. Sunetele joase se transmit mai ales pe cale aeriană iar sunetele înalte, mai ales pe calea osoasă; sunetele mijlocii se transmit pe ambele căi. [2]

Examenul clinic al nervului acustic (cohlear) În clinică funcţia auditivă se examinează prin metodele acumetriei fonice şi instrumentale. În cazurile în care prin aceste metode se depistează unele tulburări, investigaţia se completează cu audiometria. Acumetria fonică se cercetează pentru fiecare ureche în parte, de la distanţa de 6 m. Pacientul este aşezat cu urechea spre examinator, cealaltă ureche fiind astupată; examinatorul îi adresează cu voce şoptită diferite cuvinte sau cifre, pe care pacientul trebuie să le repete. În mod normal, de la 6 metri cuvintele şoptite se percep corect. Neperceperea cuvintelor şoptite de la 6 m denotă scăderea sau pierderea auzului (hipoacuzie sau anacuzie), a cărei cauză trebuie elucidată. Vorbirea cu voce şoptită se transmite obişnuit prin calea aeriană, de aceea scăderea auzului pentru vocea şoptită indică mai ales leziuni ale urechii externe sau medii. Vorbirea cu voce sonoră se transmite atât pe cale aeriană, cât şi pe cale osoasă, de aceea scăderea auzului pentru vocea sonoră denotă atât leziuni ale urechii externe sau medii, cât şi ale urechii interne. Acumetria instrumentală se face fie cu ajutorul unui ceasornic, fie cu un diapazon cu 128 256 vibraţii pe secundă. Ceasornicul se pune în dreptul urechii şi se stabileşte distanţa de la care bolnavul are percepţia aeriană a sunetului. Se examinează simetric. Acumetria fonică şi instrumentală constituie metode calitative, care testează doar capacitatea de auz a individului. [2] Surditatea sau hipoacuzia pot fi de două feluri: de transmisie (de natură otologică) şi de percepţie (de natură neurologică). Pentru a stabili, ce fel de fenomen este acuzia: de percepţie (leziuni ale organului Corti, partea cohleară a n. VIII şi nucleii lui) sau de transmisie (conductul auditiv extern, urechea medie), se folosesc diferite probe cu o serie întreagă de diapazoane vibrânde (proba Rinne-Swabah-Weber). [1] Proba Rinne. Piciorușul camertonului vibrând de 512 Hz se plasează pe procesul mastoid al pacientului. Sunetul de pe camertonul vibrând se transmite pe cohlee prin intermediul conducerii osoase, evitând sistemul de amplificare din urechea medie. Când pacientul anunță că nu mai aude sunetul, furca camertonului se plasează la o distanță de 2.5 cm înainte de orificiul auditiv extern, ceia ce permite conducerea sunetului prin aer și de urechea medie către cohlee. Dacă pacientul nu aude, testul se consideră negativ, ceia ce semnifică hipoacuzie de conducere, iar procesul patologic este localizat în urechea externă sau medie. Proba Weber. Testul Weber poate fi de folos în diferențierea hipoacuziei de conducere de cea de percepție. Piciorușul camertonului vibrând 512 Hz este plasat pe linia medie a frunții pacientului. Sunetul este transmis spre cohlee pe cale osoasă, evitând sistemul auditiv de amplificare din urechea medie. O persoană cu auzul păstrat va auzi sunetul în mod egal din ambele părți. În caz de hipoacuzie neurosenzorială (de percepție) aprecierea sunetului va fi mai mică din partea afectată. În cazul hipoacuziei de conducere aprecierea auditivă va fi mai mare din partea bolnavă. Testul Schwabach constă în compararea conducerii osoase a pacientului cu una efectuată la o persoană sănătoasă. [3] Manifestările clinice de suferinţă a analizatorului auditiv Leziunile analizatorului auditiv dau naştere la simptome de deficit şi/sau simptome de iritaţie.

1. Simptomele de deficit se manifestă sub formă de scădere (hipoacuzie) sau de abolire a acuităţii auditive (anacuzie sau surditate), care pot fi de transmise sau de percepţie. În cazurile de leziune concomitentă a urechii medii şi a urechii interne se produce surditatea mixtă. Etiologia surdităţii de transmisie se reduce la câteva maladii, în general inflamatorii, care determină afectarea urechii medii şi/sau a celei externe, dintre acestea cele mai frecvente fiind otita medie supurată şi dopul de cerumen. Factorii etiologici ai surdității de percepție sunt multipli: intoxicaţii cu diverse substanţe chimice, inclusiv intoxicaţii medicamentoase (chinină, streptomicină etc); diverse infecţii bacteriene sau virotice, acute sau cronice, arahnoiditele de unghi pontocerebelos, care se întâlnesc din ce în ce mai rar în cazuistica clinică; traumatisme craniene cu fractura bazei craniului; tulburări de circulaţie în sistemul veretebrobazilar; un mare număr de tumori cu localizări diverse. 2. Simptomele de iritaţie sunt hiperacuzia, acufenele şi halucinaţiile auditive. a) Hiperacuzia constituie o percepţie auditivă exagerată. Poate apărea în mod fiziologic în stările de trecere de la somn la veghe sau de la veghe la somn, datorită fenomenelor de inducţie reciprocă şi inducţie consecutivă; uneori apare în perioada ciclului menstrual şi la femeile gravide. Hiperacuzia apare deseori în procesele de iritaţie meningiană, în crizele de migrenă şi în stările de hiperexcitabilitate nervoasă difuză. Uneori hiperacuzia poate constitui expresia unei leziuni localizate, cum se întâlneşte în afectarea nervului facial în care este interesată şi ramura pentru muşchiul scăriţei care, în cadrul lanţului de osicioare, nu mai atenuează intensitatea vibraţiilor aeriene, acestea ajungând nemodificate la nivelul timpanului. b) Acufenele (tinnitus) sunt senzaţii auditive percepute fără să existe o excitaţie a aparatului auditiv de la o sursă situată în afara organismului. Acufenele pot apărea: în diverse afecţiuni otologice (otoscleroză, catarul trompei Eustacchio etc), în nevritele acustice infecţioase (gripale, tifice, paludice) sau toxice (alcoolică, tabagică, salicilică, chininică sau streptomicinică), în comoţiile labirintice şi în sindromul de hipertensiune intracraniană. Uneori zgomotele determinate de malformaţiile vasculare intracraniene pot fi percepute ca acufene, sub formă de vâjâituri ritimice, sincrone cu bătăile pulsului. Acufene pot apărea şi în spasme ale musculaturii urechii medii. c) Halucinaţiile auditive verbale sunt de asemenea percepţii fără obiect, în care bolnavul aude cuvinte sau fraze. Apar deseori în bolile psihice (schizofrenie, paranoia) şi în unele forme de epilepsie temporală. [2] Partea vestibulară (pars vestibularis) Date anatomice și funcționale. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionul Scarpa, situat în conductul auditiv intern. Dendritele acestor celule se termină prin celulele receptoare în labirintul membranos: în ampulele celor trei canale semicirculare şi în maculele utriculare şi saculare, în crestele canaliculare. Axonii protoneuronilor, situaţi în ganglionul Scarpa, formează partea vestibulară a nervului acusticovestibular. Ei părăsesc osul temporal prin conductul auditiv intem, se îndreaptă spre unghiul ponto-cerebelos [2] şi se termină în patru nuclei vestibulari - nucleul vestibular medial (Schwalbe); nucleul vestibular lateral (Deiters); nucleul vestibular superior (Behterev); nucleul vestibular inferior (Roller), situaţi în trunchiul cerebral (neuronii senzitivi). [4] Acesţi nuclei conectează cu o serie de formaţiuni corticosubcorticale:

1. De la nucleul lateral al nervului vestibular porneşte fasciculul vestibulo-spinal, care se îndreaptă pe partea omonimă spre motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei spinării, exercitând prin ei funcţia aparatului vestibular. 2. Nucleul vestibular lateral are o legătură strânsă cu fasciculul longitudinal medial atât pe partea omonimă, cât şi pe cea opusă, având direcţii ascendentă şi descendentă. Fibrele descendente se termină în măduva spinării, iar cele ascendente ajung până la nucleii oculomotori. O bună parte a fibrelor fasciculului longitudinal medial se sfârşeşte în nucleii nervilor oculomotori, contribuind, astfel, la mişcările globilor oculari. Exercitând funcţia de menţinere a echilibrului corpului, acest nucleu face legătură şi cu conductorii spinali proprioceptivi. 3. Nucleii vestibulari conectează cu cerebelul, formaţiunea reticulată a trunchiului cerebral şi cu nucleul dorsal al nervului vag. 4. Axonii neuronilor din nucleii vestibulari se unesc cu talamusul optic, sistemul extrapiramidal şi se termină în cortexul lobului temporal, posibil în apropierea analizatorului olfactiv. [1] Metode de examinare La început se precizează, dacă pacientul nu acuză vertij, senzaţii că se rotesc obiectele din jur. Se determină apariţia nistagmusului (mişcare involuntară ritmică, sincronică în aceeaşi direcţie - verticală sau orizontală - a globilor oculari) prin fixarea privirii spre ciocănaşul neurologic sau spre alt obiect, deplasându-l încet spre stânga, spre dreapta, în sus şi în jos. Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator. Pentru examinarea funcţiei aparatului vestibular se practică probele rotative (scaunul Barany), proba calorică, galvanică etc. [1] Proba Romberg: pacientul este invitat să stea în poziţie verticală, cu picioarele alipite. După ce se constată că îşi poate menţine această poziţie, pacientul este invitat să închidă ochii. În mod normal pacientul nu oscilează. În sindromul vestibular, corpul deviază într-o anumită direcţie, care este aceeaşi, ori de câte ori efectuăm proba. În acest caz proba Romberg este pozitivă, şi anume „cu caracter sistematizat”, spre deosebire de proba Romberg din tabesul dorsal sau din afecţiunile care lezează căile sensibilităţilor proprioreceptive, în care căderea este nesistematizată, survenind de fiecare dată în altă direcţie. [2] Manifestările clinice de suferinţă a analizatorului vestibular Sindroame vestibulare Localizarea leziunii aparatului vestibular în labirint, pe căile de conducere sau în nucleii vestibulari din bulb, determină apariţia unor complexe simptomatice diferite, cunoscute sub denumirile de sindrom vestibular de tip periferic şi sindrom vestibular de tip central. I. Sindromul vestibular de tip periferic, numit şi sindromul vestibular armonios, apare în leziunile labirintului şi ale nervului vestibular şi constă din: a) vertij intens, care survine paroxistic, în crize de mare intensitate, este generat uneori de mişcările capului şi poate constitui uneori unicul simptom al sindromului; b) deviaţii tonice ale braţelor, trunchiului şi capului, toate în aceeaşi direcţie, care se pun în evidenţă prin probele descrise; c) nistagmus orizontal cu bătaia controlaterală devierilor; d) simptome asociate din partea analizatorului

auditiv (acufene şi hipoacuzie); e) tulburări vegetative accentuate (greţuri, vărsături, transpiraţie, paloare intensă etc). Sindromul se numeşte „armonios”, deoarece există o sistematizare a simptomelor în legătură cu labirintul afectat, devierile tonice fiind toate în aceeaşi direcţie, şi anume de partea labirintului lezat (bătaia nistagmusului fiind spre partea opusă). Sindromul apare în procesele inflamatorii ale urechii interne şi medii, în leziuni ale nervului vestibular, în sindroamele de unghi pontocerebelos, în fracturi ale stâncii temporalului, în tulburări de circulaţie ale arterei auditive interne (teritoriul vertebrobazilar) etc. II. Sindromul vestibular central sau disarmonic apare în leziunile trunchiului cerebral care afectează şi nucleii cerebrali şi constă din: a) vertij de intensitate mică, uneori continuu; adesea acest simptom lipseşte; b) nistagmus, deseori în ambele direcţii, adică se constată bătaia spre dreapta la privire spre dreapta şi bătaia spre stânga la privire spre stânga (nistagmus schimbător de sens), nistagmus vertical, girator sau chiar nistagmus disjunctiv; c) deviere tonică a corpului, cu timp de latenţă dar nesistematizat; d) alte simptome de leziune a trunchiului cerebral, pe lângă cele vestibulare. Sindromul se numeşte „disarmonic”, deoarece nu există o sistematizare a simptomatologiei, devierile tonice în toate direcţiile şi nistagmusul polimorf fiind determinate de lezarea inegală a nucleilor vestibulari din ambele părţi, precum şi de afectarea diverselor conexiuni ale nucleilor vestibulari, ceea ce face ca tabloul clinic al suferinţei vestibulare să fie nesistematizat şi adesea incomplet. Sindromul vestibular disarmonic apare mai frecvent în scleroza în plăci, în diverse afecţiuni infecţioase, vasculare sau tumorale ale trunchiului cerebral, în intoxicaţii acute (cu alcool, nicotină) etc. Ameţeala este un termen frecvent utilizat de pacienţi pentru a descrie senzaţii variate aşa ca slăbiciunile, senzaţie ebrioasă, „picioare grele”, „pierdere de conştienţă”, impresie de confuzie, vedere înceţoşată, furnicături etc. Este necesar un interogatoriu minuţios pentru a determina exact ceea ce resimte bolnavul când spune că are ameţeli. Lipotimia (leşin, sincope) este o pierdere de conştienţă secundară unei ischemii cerebrale, în special a trunchiului cerebral. Sincopa este frecvent precedată de prodroame (senzaţii de slăbiciune) ce reflectă o ischemie, dar insuficientă pentru alterarea stării de conştienţă. Tulburările sunt în general stereotipe cu senzaţia de cap gol, vedere înceţoşată precedând o amauroză, transpiraţii reci, o senzaţie de „picioare grele” evoluând către instabilitate posturală. Simptomele se agravează până la pierderea conştienţei sau se corectează în poziţie de decubit. Un adevărat vertij nu survine aproape niciodată în cursul fazei presincopale. Vertijul este o iluzie halucinatoare a unei mişcări a corpului sau a mediului înconjurător. Vertijul fiziologic este o atare disfuncţionalitate între aceste trei sisteme şi explică răul de mare, răul de maşină, vertijul de „vid”, vertijul vizual (cinema), răul de spaţiu. Vertijul patologic rezultă din leziunile sistemului vizual, somatosenzorial sau vestibular. [2] Nervul glosofaringian (perechea IX-a de nervi cranieni) Nervul glosofaringian, n. glossopharingeus conţine patru feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative şi secretoare. Partea senzitivă a nervului glosofaringian e compusă dintr-un lanţ din trei neuroni. Corpii celulari ai primilor neuroni sunt situaţi în ganglionii superior şi inferior ai nervului glosofaringian dintr-o parte şi alta a găurii rupte posterioare. Dendritele acestor neuroni se îndreaptă spre periferie, unde se termină în receptorii aşezaţi în treimea posterioară a limbii, în vălul palatin, vestibulul faringian, faringe, epiglotă, trompa Eustachio, cavitatea timpanului. Axonii pătrund în bulb prin şănţuleţul lateral posterior, unde se termină în nucleul

ariei cenuşii (corpii celulari ai neuronilor senzitivi II). Axonii neuronilor doi trec pe partea opusă, iau o direcţie ascendentă, se unesc cu ansa medială şi se termină în talamus. Axonii neuronilor senzitivi trei pornesc de la corpii celulari, situaţi în talamus, trec prin braţul posterior al capsulei interne şi se îndreaptă spre partea posterioară a circumvoluţiunii postcentrale a cortexului cerebral. Fibrele gustative ale nervului glosofaringian culeg simţul gustativ de pe treimea posterioară a limbii şi vălului lingual şi sunt dendrite ale celulelor nervoase, situate în ganglionul inferior al nervului IX. Axonii lor se termină în nucleul tractului solitar, aranjat în bulbul rahidian. De la acest nucleu pornesc axonii neuronilor gustativi, ce ajung în componenţa ansei mediale la nucleii mediali şi ventrali ai talamusului. De la aceşti nuclei, ce, de fapt, şi sunt neuronii III, axonii transmit informaţia gustativă în cortex (operculum temporale, gyri parahippocampalis). Partea motorie a nervului IX este alcătuită dintr-un lanţ din doi neuroni. Neuronul central, reprezentat de celulele nervoase ale porţiunii inferioare a circumvoluţiunii precentrale, trimite axonul său în componenţa căii corticonucleare spre nucleul ambiguu pe partea omonimă şi cea opusă, unde se află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului doi părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară şi asigură inervaţia muşchilor: constrictorul superior al faringelui, stilofaringianul, glosostafilinul, faringostafilinul. Fibrele parasimpatice (secretoare) încep de la partea anterioară a hipotalamusului şi se termină în nucleul salivator inferior, de la care pornesc noi fibre parasimpatice, ce controlează secreţia glandei parotide. [2] Semiologia leziunilor nervului glosofaringian. Leziunea unilaterală a nervului glosofaringian este însoţită de simptome subiective şi obiective: 1. Hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, în partea posterioară a palatului moale şi în faringe. 2. Tulburarea gustului amar (hiperguezie, aguezie) pe treimea posterioară a limbii. 3. Jenă în deglutiţia pentru alimente solide. 4. Reflexul faringian şi de vomă de partea lezată este diminuat sau abolit. 5. Semnul cortinei (perdelei) Vernet: dacă se excită hemifaringele cu un stilet sau cu o spatula, sau dacă bolnavul este invitat să pronunţe vocalele „a” sau„e”, se observă cum peretele posterior al hemifaringelui bolnav este tracţionat spre partea sănătoasă. Semnul are mare valoare diagnostică. Uneori, în teritoriul nervului IX apar fenomene dureroase, care prin particularităţile lor realizează cadrul clinic al nevralgiei glosofaringiene. Ca şi în cazul nevralgiilor de trigemen, nevralgiile glosofaringiene pot apărea ca forme primitive sau ca forme secundare. Nevralgiile glosofaringiene primitive se manifestă ca dureri uneori foarte violente, care survin brusc, se termină brusc, au durată scurtă şi caracter de junghi arzător sau lancinant, sau uneori durată foarte scurtă, asemănătoare unor fulguraţii,care survin însă repetitiv, în salve care se prelungesc minute sau chiar câteva ore, devenind foarte chinuitoare, chiar insuportabile. Durerile se

localizează la baza limbii şi istmul bucofaringian şi au particularitatea de a iradia spre unghiul mandibulei şi urechea omolaterală. Crizele dureroase se pot însoţi de unele atitudini prin care bolnavii îşi atenuează algiile: îşi apasă urechea, îşi apleacă într-o parte capul, se crispează, se imobilizează; de asemenea, pot apărea fenomene negative ca: uscăciunea mucoasei bucale, tulburări de salivaţie, congestia tegumentelor. Frecvenţa crizelor dureroase este foarte variată, repetarea putând surveni după săptămâni, luni sau chiar după ani. Există şi în nevralgia glosofaringiană zone sensibile, de declanşare a crizelor dureroase („trigger zones”), care se află la baza limbii şi în regiunea istmului bucofaringian, dar de cele mai multe ori durerea se reproduce cu ocazia unor activităţi motorii cum sunt masticaţia, tusea, strănutul şi deglutiţia. În special deglutiţia lichidelor prea calde şi prea reci; chiar şi deglutiţia salivei poate declanşa uneori durerea, motiv pentru care bolnavii evită adeseori aceste acte fiziologice. Declanşarea crizelor dureroase prin deglutiţie a indus părerea eronată că nevralgia IX constă din dureri ce apar la deglutiţie; de fapt crizele dureroase pot fi determinate şi de alte acte motorii, putând deci să apară şi în afara deglutiţiei; prin urmare deglutiţia poate determina apariţia durerii glosofaringiene, dar nu constituie condiţia inerentă, obligatorie, a declanşării acesteia. În nevralgiile IX primitive, examenul neurologic nu pune în evidenţă semne patologice. Uneori, crizele dureroase rămân în acest stadiu; alteori desfăşurarea lor se metamorfozează, durerile devin mai atenuate însă continue, pe fondalul cărora pot apărea exacerbări care nu ating nici ele intensitatea durerilor primitive. Caracterul particular de iradiere spre ureche şi spre unghiul mandibulei, precum şi declanşarea prin deglutiţiea exacerbărilor dureroase sunt prezente şi în aceste cazuri. Dar aici, la examenul neurologic se pun în evidenţă semne de deficit din partea nervului IX: tulburări de sensibilitate, hipotonie şi asimetrie a vălului, semnul perdelei Vernet, abolirea reflexului faringian; de asemenea se depistează şi simptome de deficit din partea altor nervi bulbopontini şi/sau ale structurilor trunchiului cerebral. Aceste cazuri constituie forme de nevralgie glosofaringiană secundară. Prin urmare, nevralgia primitivă şi cea secundară pot constitui etape evolutive ale unui proces patologic care, atunci când rămâne cantonat exclusiv pe nervul IX şi generează numai fenomene iritative, îmbracă aspectul clinic de nevralgie primitivă; denumirea de nevralgie „esenţială” dată acestor forme este inoportună. [1] Nervul vag, n. vagus (perechea a X-a de nervi cranieni) Date anatomice și funcționale. Perechea aceasta de nervi conţine fibre senzitive, motorii şi vegetative. [1] Originea aparentă a nervului vag se găseşte în şanţul colateral posterior al bulbului, unde nervul prezintă un număr de 10-12 mănunchiuri de fibre dispuse sub cele omoloage ale glosofaringianului. Nervul vag iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, împreună cu nervii IX şi XI şi vena jugulară. Ieşit din craniu, nervul se dispune pe faţa medială a muşchiului sternocleidomastoidian şi, împreună cu vena jugulară şi arterele carotidă internă şi comună, constituie pachetul vasculonervos al gâtului. Partea motorie somatică are originea reală în grupul de neuroni de tip „motor periferic” dispuşi în partea mijlocie a nucleului ambiguu. Axonii acestor neuroni părăsesc bulbul şi, ieşind din craniu, trec prin spaţiul retrostilian şi inervează muşchii: constrictorii mijlocii şi inferior al faringelui, muşchii dilatatori ai corzilor vocale şi muşchii vălului palatului, peristafilinul extern sau tensorul vălului şi peristafilinul intern sau levatorul vălului palatin. Prin funcţia acestor muşchi, nervul X asigură deglutiţia pentru lichide, participă împreună cu nervii IX şi XI la primul timp al deglutiţiei şi, abducând corzile vocale, asigură timpul inspirator al respiraţiei.

Porţiunea senzitivă somatică a nervului pneumogastric are protoneuronul dispus în ganglionul jugular. Dendritele acestor protoneuroni culeg sensibilitatea mucoasei faringiene (împreună cu cele ale nervului IX), a laringelui, a peretelui posterior al conductului auditiv extern, a unei mici zone retroauriculare precum şi a durei mater din fosa craniană posterioară. Axonii protoneuronilor din ganglionii jugulari se termină în etajul inferior al nucleului fasciculului solitar. Funcţia vegetativă motorie (visceromotorie) este asigurată de nucleul dorsal al vagului. Fibrele acestui nucleu urmează traiectul nervului X şi se distribuie la zona cardioaortică, la musculatura netedă a bronhiilor şi a tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, jejun-ileon, cec, colon ascendent şi transvers), deci inervează un vast sistem pneumogastroenterocolic, fibrele preganglionare făcând sinapsa cu neuronii din ganglionii previscerali şi intramurali. Funcţia vegetativă senzitivă (viscerosenzitivă) are protoneuronii dispuşi în ganglionul plexiform. Dendritele acestor protoneuroni aduc impulsuri senzitive de la diferitele organe din același vast teritoriu pneumogastroenterocolic; axonii acestor neuroni se termină în nucleul senzitiv dorsal al vagului. Se asigură astfel desfăşurarea unui mare număr de reflexe: de deglutiţie, de vomă, de tuse, de salivaţie, funcţiile secretorii hepatobiliare şi gastrointestinale, reflexele de respiraţie, reflexele sinocarotidiene, reflexele cardioinhibitorii, vasomotricitatea, motricitatea gastrointestinală etc. Metode de examinare Funcţia senzitivă. Se cercetează sensibilitatea cutanată din zona retroauriculară, peretele posterior al conductului auditiv extern, precum şi sensibilitatea mucoasă din baza luetei, 1/3 superioară a pilierilor vălului palatin şi faringe. Funcţia motorie. Examenul static: pacientul ţine gura larg deschisă. Se apreciază poziţia mediană a luetei. Examenul dinamic: pacientul se invită să pronunţe vocalele „a”, „e”. În mod normal vălul se ridică, iar lueta se menţine pe linia mediană. Se apreciază subiectiv şi obiectiv deglutiţia pentru lichide. Se explorează fonaţia. Funcţia vegetativă. Se explorează funcţia respiratorie şi cardiovasculară. Explorarea reflexelor. Reflexul velopalatin:se excită cu spatula peretele anterior al palatului, de ambele părţi. În mod normal se produce o ridicare a palatului moale şi retracţia simultană a uvulei. Dacă excitaţia este unilaterală, uvula deviază ipsilateral. Reflexul oculo-cardiac: apăsând uşor globii oculari se obţine bradicardie (pulsul scade de obicei cu peste 5-8 bătăi/min), bradipnee, pot apare extrasistole, evidenţiate mai bine pe ECG. Reflexul de tuse: stimularea membranei timpanului sau feţei posterioare a conductului auditiv extern produce tuse ca răspuns normal. Reflexul sinocarotidian: se obţine comprimând zona sinusului carotidian situată la nivelul cartilajului tiroid în bifurcaţia carotidei comune. Ca răspuns apare: bradicardie, hipotensiune arterială, vasodilataţie periferică, sincopă în cazuri de hiperexcitabilitate a sinusului. Se recomandă evitarea manevrei, mai ales la vârstnici. Vagul mai participă la reflexele de căscat, strănut, vomă.[2] Semiologia leziunilor nervului vag În cazul lezării nervului vag se dereglează deglutiţia pentru lichide; apa nimereşte în trahee şi în nas, apare vorbirea nazonată. La apariţia paraliziei coardelor vocale glasul devine răguşit (la

afectarea incompletă), iar în cazul afectării complete bilaterale a coardelor vocale apare afonia. E posibilă asfixia. Totodată, pot apărea dereglări ale funcţiei cardiace: tahicardia sau bradicardia. Leziunile unilaterale ale nervului vag au, de obicei, manifestări clinice nepronunţate, pe când cele bilaterale conduc la apariţia unor dereglări serioase ale deglutiţiei, fonaţiei, respiraţiei şi funcţiei sistemului cardiovascular. Atunci când procesul patologic instigă şi fibrele senzitive ale nervului vag, se produc dereglări ale sensibilităţii în mucoasa faringelui şi în această regiune, precum şi în urechea respectivă, unde apar dureri. [1] Nervul vag poate fi lezat în polioencefalitele de tip inferior, în trombozele arterei cerebeloase posteroinferioare, în scleroza laterală amiotrofică, în fracturile care interesează gaura ruptă posterioară, în polineuropatiile craniene infecţioase, în siringobulbie, în anevrismele arterelor vertebrale şi ale arterei bazilare, în tumori, precum şi în afecţiunile care interesează fasciculul geniculat. Leziunile nervului laringeu superior pot genera, uneori, apariţia de nevralgii foarte chinuitoare, localizate la baza limbii, în regiunea supraglotică, în partea anterioară a gâtului, cu iradieri în întreaga regiune cervicală, spre umăr şi de asemenea spre obraz, unghiul mandibulei şi conductul auditiv extern. Durerile sunt continue, dar cu exacerbare la deglutiţia spontană a salivei, în timp ce deglutiţia bolului alimentar nu le modifică sau chiar le ameliorează. La palpare se stabileşte punctul cel mai dureros la nivelul ligamentului tirohiodian, care constituie locul de pătrundere a nervului în laringe; anestezierea nervului în acest punct face ca simptomele să dispară. Pe lângă dureri, pot apărea şi tulburări de fonaţie, vocea se poate stinge şi se pot declanşa accese de tuse cu caracter convulsiv. Diverse afecţiuni locale, laringiene, generează apariţia acestor nevralgii, ceea ce orientează tratamentul. [2] Nervul accesor (perechea a XI-a de nervi cranieni) Nervul accesor este un nerv pur motor compus din două porțiuni (bulbară și spinală) care își are originea în doi nuclei dispuși în bulbul rahidian și în măduva spinării cervicală. [3] Date anatomice. Neuronul central este reprezentat de celulele inferioare ale circumvoluțiunii precentrale. Axonii acestora intră în componența căii cortico-nucleare. O parte din fibre fac sinapsă cu nucleul bulbar, ce se găsește în etajul inferior al nucleului ambiguu (comun și pentru perechea a X-a), fapt pentru care mulți autori îi consideră sub denumirea de nervul vagaccesor. Cele mai numeroase fibre se termină în porțiunea spinală a măduvei spinării cervicale C1-C5 (coarnele anterioare, partea dorso-laterală), unde fac sinapsă cu cel de-al doilea neuron. Fibrele radiculare ale acestui nucleu, părăsesc măduva și intră în craniu prin orificiul vertebral, unde se unesc cu fibrele de origine bulbară, formând nervul spinal. Acesta, la rândul său, părăsește craniul prin gaura jugulară împreună cu nervii IX, X și vena jugulară. După ce părăsește craniul, nervul accesor se divide în două ramuri: o ”ramură internă” care conține fibre de proveniență bulbară și inervează mușchii laringelui (constrictori ai corzilor vocale); și o ”ramură externă” ce conține fibre de proveniență cervicală și inervează mușchiul sternocleidomastoidian ipsilateral și mușchiul trapez ipsilateral. Examinarea funcţiei nervului accesor Examenul static. Se inspectează în stare de repaus muşchii sternocleidomastoidian şi trapez. Se menţionează conturul şi volumul muşchilor, prezenţa unor eventuale fasciculaţii sau mişcări involuntare.

Examenul dinamic. Muşchiul strenocleidomastoidian: se notează tonusul muşchiului (mişcări pasive, palpare); i se propune pacientului să rotească capul împotriva unei rezistenţe produse prin aplicarea mâinii examinatorului pe bărbia pacientului; să flecteze gâtul, în timp ce examinatorul exercită o presiune pe frunte; să întoarcă într-o parte şi alta capul. Muşchiul trapez: se notează tonusul muşchiului (mişcări pasive, palpare); i se propune pacientului să ridice umărul (umerii) împotriva unei rezistenţe; să ridice braţul deasupra orizontalei; să aplice palmele una peste cealaltă cu braţele extinse anterior, uşor sub orizontală (degetele de pe partea afectată se vor întinde sub cele de pe partea normală datorită tendinţei porţiunii superioare a scapulei de a cădea lateral, în timp ce unghiul inferior este tras înăuntru); să se ridice în coate din poziţia de decubit dorsal (în leziunile bilaterale de trapez, nu poate executa mişcarea); să extindă gâtul împotriva unei rezistenţe. Manifestări clinice în leziunea nervului accesor În porțiunea sa intracraniană, nervul accesor este afectat împreună cu perechea a IX-a și a X-a de către herpes zoster sau prin afecțiuni ale foramenului jugular (tumori ale glomusului carotidian, neurofibroame, carcinom metastatic, tromboză de venă jugulară internă). Clinic nu determină tulburări de respiraţie, ci generează numai tulburări de fonaţie sub formă de voce bitonală sau, în formele uşoare, sub formă de voce răguşită. O leziunea completă a ramurii externe a nervului accesor determină deficit motor la nivelul mușchiului sternoclaidomastoidian și părții superioare a trapezului (partea inferioară a trapezului este inervată de a treia și a patra rădăcină cervicală prin plexul cervical). De partea afectată se va evidenția scăderea forței musculare, umărul căzut, vârful scapulei proeminent; acest din urmă defect este accentuat de mișcarea laterală a brațului (slabiciunea mușchiului dințat anterior determină ieșirea în afară a scapulei ce apare la elevația anterioară a brațului). Pareza de mușchi sternocleidomastoidian și trapez bilaterală, care apare în boli musculare primare – de exemplu, polimiozită și distrofie musculară – pot fi dificil de diferențiat de o afectare bilaterală a nervilor accesori sau a nucleilor motori (paralizie bulbară progresivă). Inervația supranucleară a nucleilor spinali accesori este aparent în principal ipsilaterală., după cum reiese din deviația capului de parte opusă în timpul unei crize epileptice, ca rezultat al contracției sternocleidomastoidianului de pe acceași parte. Nervul hipoglos (perechea XII-a de nervi cranieni) Nervul hipoglos, n. hypoglossus reprezintă ultima pereche a nervilor cranieni. Este un nerv pur motor. Date anatomice. Originea sa reală se află în bulb, într-un nucleu dispus sub planşeul ventriculului IV, imediat în afara liniei mediane, unde creează o proeminenţă „aripa albă internă”. Nucleul este format din neuroni motori de tip periferic, care alcătuiesc o colonetă de aproximativ 2 cm înălţime. Axonii motoneuronilor din acest nucleu străbat calota bulbar într-o direcţie antero-laterală şi emerg din bulb la nivelul şanţului preolivar imediat în afara piramidelor bulbare, sub forma a 10-12 mănunchiuri de fibre. Nervul iese din craniu prin gaura condiliană şi se distribuie la toţi muşchii limbii. Conexiunile centrale ale motoneuronilor din nucleul nervului hipoglos se fac: 1) cu fibrele corticonucleare din fasciculul geniculat, care aduc, pentru limbă, impulsurile de motilitate voluntară; 2) cu nucleii celorlalţi nervi pontobulbari şi 3) cu formaţiunile extrapiramidale, cerebeloase, reticulate şi proprioreceptive,

care asigură desfăşurarea activităţilor automate şi reflexe ale limbii (deglutiţie, masticaţie, fonaţie). [2] Examinarea funcţiei nervului hipoglos. Examenul static. Se notează poziţia limbii. Se notează volumul şi relieful limbii, prezenţa unor eventuale fasciculaţii, mişcări involuntare. [2] Examenul dinamic. Pacientul se invită să protrudă limba; să o mişte în toate direcţiile: lateral, în sus şi în jos; să o preseze împotriva obrajilor; să o curbeze în sus şi în jos peste buze; să-i ridice marginile; să o mişte încet şi rapid. Se apreciază participarea limbii la masticaţie, deglutiţie şi pronunţarea consoanelor.[2] Semiologia leziunilor nervului hipoglos Întreruperea completă a nervului are ca rezultat paralizia de o parte a limbii. Limba este tracționată spre partea sănătoasă, dar la protuzie este tracțioanată de partea afectată, datorită contracției genioglosului sănătos. Scăderea de forță musculară la nivelul limbii se poate testa solicitând pacientului să efectueze protuzia limbii la nivelul obrazului contra rezistenței. De asemenea, limba nu se poate mobiliza cu ușurință, manipularea alimentelor fiind dificilă. Pronunția este dificilă, ce duce la apariția dizartriei linguale ușoare dar caracteristice. Partea denevrată încrețită și atrofiată poate prezenta fasciculații sau fibrilații. [1] Leziunile izolate de nerv hipoglos sunt rare. O leziune bulbară, de obicei accident vascular cerebral, afectează fibrele emergente ale nervului hipoglos, tractul corticospinal și lemniscului medial. Rezultatul este paralizia și atrofia de o parte a limbii, împreună cu paralizia spastică și pierderi ale sensibilității vibratorii și profunde în membrele contralaterale. Poliomielita și bolile neuronului motor pot distruge nucleii hipoglosului. Aceasta reprezintă cauza cea mai frecventă de atrofie bilaterală a limbii și de apariție a fasciculațiilor. Leziunile meningelui bazal și de la nivelul osului occipital (tumoră invazivă, platibazie, invaginația condililor occipitali, boala Paget) pot afecta nervul în traiectul său extrabulbar; uneori este lezat de intervenții chirurgicale la nivelul gâtului, inclusiv de endarterectomie la nivelul arterei carotide. Goodman a descris cazul unui anevrism disecant de arteră carotidă ce comprima nervul hipoglos, determinând scăderea de forță musculară și atrofie a limbii. În cazuri rare de arterită temporală și arterită Takayasu ce afectează artera carotidă, este afectat și nervul hipoglos. Lance și Anthony au descris apariția simultană a durerii nucale și occipitale și paresteziile cu caracter de amorțeală, ipsilateral la nivelul limbii, provocate de rotirea bruscă a capului. L-au denumit sindromul gâtlimbă. Fenomenul este atribuit compresiei, în spațiul atlantoaxial, a celei de-a doua rădăcini cervicale, ce poartă o parte din fibrele senzoriale de la nivelul limbii, prin intermediul nervului hipoglos, către segmental C2 al măduvei.[1] Este demn de menționat aici faptul că în avitaminoze limba este de multe ori de culoare roșie și netedă. Glosodinia (senzația de arsură la nivelul gurii), o condiție cel mai frecvent observată la vârstnici și la femeile tinere, poate sau nu să fie însoțită de roșeață și uscăciune, dar nu este însoțită de deficit motor. Referințe : 1. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein , Adams and Victor Principiile și practica neurologiei clinice, Ediția a 10-a McGraw-Hill 2014.

2. Gavriliuc M. Examen Neurologic. Chișinău 2012. ISBN 978-9975-57-029-9 3. Swaiman KF, Ferriero DM, Ashwal MD, Schor NF. Swaiman's Pediatric neurology. Principles and practice. Elsevier (5th edition) 2012. 4. Ștefaneț M. Anatomia omului Vol.3. Chișinău 2010. ISBN 978-9975-915-18-2. 5. Wilson-Pauwels L, Akesson EJ, Stewart PA, Spacey SD. Cranial nerves in health and disease. BC Decker Inc 2002. ISBN-13: 978-1550091649

METODE DE INVESTIGAȚIE ÎN NEUROLOGIE 1. Metode de investigație neuroimagistice 1.1 Tomografia computerizată (CT) Este o procedură de imagistică medicală care folosește combinații procesate de computer de numeroase măsurători de raze X, înregistrate din diferite unghiuri pentru a produce imagini în secțiune transversală (tomografice, „felii” virtuale) din anumite zone ale unui obiect scanat, permițând utilizatorului să vadă în interiorul obiect fără al secționa. Prelucrarea geometriei digitale este utilizată pentru a genera suplimentar un volum tridimensional din interiorul obiectului dintr-o serie mică de imagini radiografice bidimensionale luate în jurul unei singure axe de rotație. Imagistica CT este de obicei cunoscută sub numele de „scanare CAT” (tomografie axială computerizată). Termenul „tomografie” provine din cuvântul grecesc „tomos” însemnând „felie” sau „secțiune” și „grafia” însemnând „descriere”. În 1972, inginerul britanic Godfrey Hounsfield și fizicianul american Allan M. Cormack au inventat CT-ul, combinând tehnologia computerizată cu tehnologia cu raze X, pentru care au obținut premiul Nobel în medicinăm, pentru anul 1979 [1]. CT este o tehnică imagistică bazată pe raze X, o formă electromagnetică de radiații cu o lungime de undă de 0,01-10 nm. Razele X pot traversa corpul uman și pot fi folosite pentru a crea o imagine, timpul în care energia fotonului pe care îl transportă le face o radiație ionizantă, care poate provoca daune țesutului viu (în proporție de absorbție) [2]. Imagistica prin CT utilizează o gamă specifică de lungimi de undă de Raze X (lungime de undă sub 0,2-0,1 nm) pentru a obține o penetrare bună și limitează daunele radiațiilor ionizante. Spre deosebire de raze X convenționale, imaginile CT nu sunt dezvoltate direct din atenuarea de raze X de proiecție. Imaginile bidimensionale - felii de zone specifice ale corpului sunt prelucrate în imagini 3D. Valoarea de atenuare a unui voxel individual depinde de conținut și poate fi notat cantitativ în Hu (Hounsfield, numit după inventatorul CT), care variază de la – 1000 Hu la + 1000 Hu, cu apă la mijloc (Hu = 0); aer (– 1000 Hu) și os (+ 1000 Hu) la extremitățile scării. Scannerele CT moderne pot reconstrui axial, sagital, coronal, oblic, 3D sau chiar imagini în 4 dimensiuni (4D) [3]. În scanerele CT de primele generații, un singur rând de detectoare au fost aranjate într-o linie opusă tubului cu raze X în interiorul gantry-ului CT. Aceste scanere foloseau un fascicul îngust de raze X (de lățimea creionului), care a fost colimată și se împrăștia foarte puțin atunci când trecea prin corpul uman. Cu astfel de scanere, o singură rotire înregistra doar o felie. În scanerele CT multiplanare, detectoarele sunt structurate liniar în mai multe rânduri, astfel încât mașina să poată acoperi mai multe felii într-o singură rotație (până la 320 de felii cu cea mai avansată tehnologie CT). De asemenea, este folosită o rază X cu fascicul con. Avantajele acestei geometrii nu sunt limitate numai la obținerea unei acoperiri mai mari cu o singură rotație, dar poate scurta, de asemenea, timpul de scanare. Cu scanere CT multiplanare, rezoluția spațială și temporală și rezoluția de contrast sunt de asemenea, mult îmbunătățite. Ultima generație de scanere CT utilizează un fascicul conic de raze X cu un detector cu panou plat pentru capturarea imaginilor. Scanerele CT cu fascicul de con pot produce imagini 3D cu o singură rotație a gantry-ului [5] și, de asemenea, CT - angiograma 4D [6] care arată dinamica progresiei contrastului în artere și vene.

Fig. 1. Schema scanerului CT de generația a IV cu fascicul con și inel cu detectori staționari [4] Pe parcursul timpului, deja mai mult de 40 de ani, diferiți algoritmi de creare a imaginii 3D au fost utilizați. Recent, au fost dezvoltați algoritmi de reconstrucție iterativă, inițial pentru a

Fig.2. Semnul arterei cerebrale medii hiperdense (cheag intravascular acut). CT fără contrast (a); defect de umplere segmentar (b, c); angiografia digitală (d) [3]

reduce artefactele imaginilor. Acești algoritmi constau dintr-o serie de reconstrucții secvențiale și pași de corecție - reconstrucție și compararea datelor de proiecție cu datele primar înregistrate cu corectarea abaterii în proiecție între fiecare etapă [7]. Corecția se bazează pe numărarea statistică de fotoni detectați în procesul de reconstrucție. Procesul iterativ poate fi efectuat în domeniul de date brute, doar în domeniul de imagine, sau în ambele [8]. Reconstituirea iterativă poate reduce doza de radiație asociată cu 20–40% fără a compromite calitatea imaginii [9]. Unul dintre dezavantajele reconstrucției iterative este necesitatea de timp în prelucrarea și reconstrucția imaginii. Imaginile obținute sunt reconstruite ca imagini axiale, coronare și sagitale. Din punct de vedere a densității, sunt clasificate în hiperdense, izodense și hipodense, în funcție de densitatea lor comparativ cu a apei. Țesutul cerebral are o densitate de aproximativ 40 Hu, lichidul cefalorahidian normal (LCR) – aproximativ 5 Hu. Densitatea osoasă este mai mare decât 350 Hu, densitatea grăsimii este de - 100 Hu, iar cea a aerului este de - 1,000 Hu. Pentru țesutul cerebral, hiperdensitatea la CT este caracteristică în urmatoarele patologii. Hemoragiile acute intracraniene. Hemoragia acută apare întotdeauna ca o zonă hiperdensă în orice regiune a parenchimului creierului, ventriculelor, spațiului subarahnoidian sau spațiu extra-axial. Cu timpul, hemoragiile intracraniene devin izodense (în faza subacută) și hipodense (în faza cronică). Cheagul vascular. Un tromb acut poate fi detectat pe CT ca zonă de hiperdensitate, prezentând „semnul arterei dense” în setarea unei ocluzii M1 a arterei cerebrale medii (Fig. 2) și a „semnului punct” din setarea unei ocluzii M2 sau M3. De asemenea, tromboza sinusului venos apare hiperdens pe CT. Calcificările sunt foarte hiperdense. Câteva calcificări în creier nu sunt considerate patologice, de exemplu calcificări ale glandelor pineale, ale plexului choroid, calcificări ale falxului și calcificări ale ganglionilor bazali. Doar că calcificările ganglionilor bazali, cele cerebeloase și ale nucleelor dentate sunt deosebit de pronunțate la pacienții cu boala Fahr [10]. Calcificările se văd și în o varietate de afecțiuni patologice, de exemplu, malformații vasculare, hematoame cronice, infecții cerebrale, tumori cerebrale și congenitale, malformații, cum ar fi sindromul Sturge-Weber și în scleroza tuberoasă. Hipodensitatea țesutului cerebral la CT este apreciată în caz de edem cerebral în infarctele subacute. De asemenea, infecțiile și tumorile cerebrale modifică permeabilitatea barierei hemato-encefalice, rezultând extravazarea apei în spațiul interstițial sau edem vasogen. Acumularea de apă interstițială scade atenuarea țesutul cerebral și prezintă o hipodensitate. La fel, ischemia cronică provoacă encefalomalacia și glioza, care sunt, de asemenea, prezentate ca hipodensitate pe CT. Hidrocefalia se referă la ventriculele mărite. În hidrocefalie obstructivă, ventriculele sunt dilatate selectiv. În hidrocefalia comunicantă, toate ventriculele sunt dilatate. Efectul de masă se referă la abaterea sau denaturarea structurilor normale de o structură sau masă anormală. Este de obicei observat în cazul hematoamelor intracraniene mari și a tumorilor cerebrale, precum și în cazul unui infarct masiv. Efectul de masă timpuriu este apreciat ca o aplatisare a girusurilor corticale. Efectul de masă progresiv are ca rezultat deplasarea liniei medii și hernierea țesutului cerebral. Atracția ventriculară de obicei are loc atunci când există o schimbare semnificativă a liniei medii, foramenul Monroe este comprimat, iar drenarea ventriculelor laterale este afectată. Există diferite tipuri de herniere – subfalcină, uncală, transtentorial descendentă, transtentorial ascendentă, de amigdală și herniere transcalvariană. Hernia severă poate provoca leziuni ischemice secundare, prin compresia arterelor învecinate

(artera cerebrală anterioară prin hernie subfalcină, posterioară – prin hernie transtentorială uncală și descendentă), și este letală fără decompresie chirurgicală promptă [11]. La fel, CT este indiscutabil utilă în diagnosticul traumatismelor craniocerebrale și este indicată la pacienții cu pierderea conștienței sau amnezie post-traumatică, la persoanele cu vârsta mai mare de 60 de ani, cefalee, vărsături, intoxicație cu droguri sau alcool, deficite de memorie pe termen scurt, dovezi fizice ale traumei deasupra claviculei, scorul Glasgow sub 15, deficite neurologice focale sau coagulopatie. Fracturile craniului pot fi liniare, cominutive sau înfundate. În cazul oricărei fracturi osoase, trebuie cercetat parenchimul creierului subiacent cu scopul excluderii leziunilor traumatice parenhimatoase. Hematoamele epidurale sunt asociate frecvent cu fracturi osoase craniene și de obicei au o formă biconvexă. Hematoamele subdurale se dezvoltă de obicei la pacienții vârstnici cu atrofie cerebrală, în absența fracturilor de craniu, au o formă de semilună și pot traversa suturile oaselor craniene. Hematoamele subarahnoidiene posttraumatice sunt de obicei mai localizate decât cele anevrismale, și în general își au epicentrul la locul loviturii traumatice. Ca rezultat al leziunii în contralovitură, hemoragia subarahnoidiană posttraumatică poate apărea, de asemenea, contralateral loviturii traumatice directe [12]. Așa dar, CT-ul oferă imagini rapide, neinvazive ale creierului și ale craniului. CT este superioră imagisticii prin rezonanță magnetică (IRM) în vizualizarea detaliilor osoase fine (dar nu a conținutului) a fosei posterioare, a bazei craniului și a canalului spinal. CT fără contrast este utilizată pentru a detecta rapid hemoragia acută și diverse modificări structurale brute, fără îngrijorări privind alergia la contrast sau insuficiența renală. Utilizarea unui agent de contrast radioopac în CT cu contrast este util la detectarea tumorilor cerebrale și a abceselor cerebrale. Cu un agent intratecal, CT poate contura anomalii care afectează trunchiul cerebral, măduva spinării sau rădăcinile nervilor spinali (de exemplu, în carcinom meningeal, hernie de disc) și poate detecta o siringomielie în măduva spinării. Angiografia CT, folosind un agent de contrast, permite vizualizarea vaselor. 1.2. Imagistica prin rezonanța magnetică (IRM) Imagistica prin rezonanță magnetică se bazează pe un fenomen fizic numit rezonanță magnetică , în care câmpurile magnetice induc atomii să emită semnale radio minuscule. Descoperirea acestui fenomen datează din 1930. Felix Bloch de la Universitatea Stanford și Edward Purcell de la Universitatea Harvard a descoperit fenomenul IRM. În lucrarea sa, câștigătoare a Premiului Nobel, Felix Bloch a propus proprietăți noi pentru nucleul atomic [13]. Mai târziu, Paul Lauterbur, profesor de chimie la Universitatea de Stat din New York, a scris o lucrare despre o nouă tehnică imagistică. Dânsul a numit imagistica „zeugmatografie de modalitate” (din grecescul „zeugmo” – jug sau o împreunare). În 1975, Richard Ernst a descris utilizarea transformării de fază Fourier și codarea frecvenței pentru reconstruirea imaginilor 2D și și-a dat seama că în loc de proiecția lui Lauterbur, se pot utiliza gradienți de câmp magnetic comutați în domeniul timpului. Aceasta a dus la metoda practică de reconstruire rapidă a unei imagini din semnalele IRM. Peter Mansfield din Nottingham, Anglia, a dezvoltat în continuare utilizarea gradienților în câmpul magnetic. Cercetătorul a demonstrat cum semnalele pot fi analizate matematic, ceea ce a făcut posibilă dezvoltarea unei tehnici imagistice utile. Astfel, Richard Ernst a fost recompensat pentru realizările sale cu Premiul Nobel pentru chimie în 1991, iar Paul Lauterbur și Peter Mansfield cu același premiu în 2003 [14].

Pentru a înțelege IRM, mai întâi trebuie să cunoaștem fizica de bază la nivel molecular, atomic și subatomic. Toată materia este compusă din molecule. Acestea din urmă, la rândul lor, sunt compuse din atomi. Prin definiția acceptată, atomul este cea mai mică unitate de materie pentru care este unic un element chimic particular. El este format din protoni, neutroni și electroni. Miezul sau nucleul unui atom este format din protoni și neutroni. Electronii se mișcă în jurul nucleului. Protonii poartă o sarcină pozitivă; în timp ce electronii poartă una negativă, iar neutronii nu posedă sarcină electrică. Cunoaștem, că în natură există multe elemente diferite, mai mult de 110. Apa constituie aproximativ două treimi din greutatea corporală și este formată din un atom de oxigen și două de hidrogen. Atomul de hidrogen are un nucleu, numit proton și un satelit, numit electron. Acest proton este încărcat electric și se rotește în jurul axei sale. De asemenea, protonul de hidrogen poate fi privit ca și cum ar fi fost un magnet de bară minusculă cu un pol nord și un pol sud. Nucleul se comportă ca un magnet. O particulă încărcată, cum ar fi un proton, se învârte în jurul propriei axe și are un câmp magnetic, cunoscut sub numele de moment magnetic. În sistemul IRM, câmpul magnetic principal este produs de un curent electric puternic. Un sistem de IRM tipic clinic poate avea o valoare diferită a câmpului magnetic (1,5 T, 3T, 7T (Tesla), 1T=10.000 Gauss). Când corpul este expus unui câmp magnetic puternic, nucleele atomilor de hidrogen sunt direcționate în ordine – „stați drepți” (Fig. 3). Când sunt supuse impulsurilor de unde radio, conținutul energetic al nucleelor se schimbă. După puls, se emite o undă de rezonanță când nucleele revin la starea lor anterioară. În fizică, rezonanța înseamnă creșterea amplitudinii de oscilație a unui sistem electric sau mecanic expus la o forță periodică a cărei frecvență este egală sau foarte aproape de frecvența naturală nedeteriorată a sistemului. Acest fenomen poate fi înregistrat prin

Fig. 3. Dacă nu există un câmp magnetic extern, protonii de hidrogen (1) sunt orientați aleatoriu. În aplicarea unui câmp magnetic puternic (B0), are loc alinierea protonilor de hidrogen în câmpul B0 [15] intermediul IRM și explică de ce IRM-ul a devenit aplicat pe larg în medicină. Există diferențe de conținut de apă între țesuturi și organe. În multe boli, procesul patologic are ca rezultat schimbări ale conținutului apei, iar acest lucru este reflectat în IRM [15].

În IRM sunt utilizate regimurile T1 și T2. Pentru a fi înțelese este necesar de cunoscut noțiunea de relaxare. Magnetizarea netă care este aliniată în direcție longitudinală poartă denumirea de magnetizare longitudinală (Fig. 4). După rotirea în planul transversal, această magnetizare poate fi numită magnetizare transversală și relaxare longitudinală sau relaxare T1. Viteza cu care această magnetizare longitudinală crește este diferită în funcție de țesut, fiind sursa fundamentală de contrast în imagini ponderate T1. Este un parametru specific țesutului, depinde de rezistența principală a câmpului magnetic și, în același timp, este legată cu viteza de regăsire a magnetizării longitudinale. Substanța albă are un timp T1 foarte scurt și se relaxează rapid. Lichidul cefalorahidian (LCR) are o perioadă lungă de timp T1 și se relaxează lent. Substanța cenușie are un T1 intermediar și se relaxează la o rată intermediară (Fig. 4). Dacă încercăm să obținem o imagine într-un moment în care curbele au fost separate pe scară largă, avem nevoie de o imagine cu contrast ridicat între aceste țesuturi. Imaginile ponderate T1 pot fi obținute folosind o secvență de recuperare a inversării sau prin setarea valorilor scurte a timpului de repetare - TR (de la un puls excitator la următorul, 24 ore; • criză neprovocată (sau reflexă) și o probabilitate de crize ulterioare similară riscului general de recurență (cel puțin 60%) după două crize neprovocate care se petrec în următorii 10 ani; • diagnosticul unui sindrom epileptic [32]. Epilepsia de etiologie genetică, definită ca epilepsie, care rezultă direct de la o mutație genetică cunoscută sau presupusă în care crizele epileptice sunt simptomul de bază al acestei maladii. Sunt destul de diverse și, în majoritatea cazurilor, genele care stau la baza nu sunt încă cunoscute [33]. Epilepsia de etiologie structural este definită ca o epilepsie de origine dobândită sau genetică, asociată cu anomalii structurale cu un risc substanțial crescut de a fi asociate cu epilepsie. Etiologia structurală se referă la anomalii vizibile la neuroimagistica cerebrală, asociată cu constatări electroclinice, care conduc la o rezonabilă inferență că anomalia imagistică este cauza probabilă a crizelor epileptice ale pacientului. Etiologiile structurale pot fi dobândite, cum ar fi accident vascular cerebral, traumă, infecție, sau genetică, cum ar fi multe malformații ale dezvoltării corticale. Identificarea leziunei structurale subtile necesită investigații IRM adecvate, utilizând protocoale specifice epilepsie[33]. Epilepsia de etiologie infecțioasă este definită în cazul când rezultă direct dintr-o infecție cunoscută în care crizele epileptice sunt manifestarea de bază ale maladiei. Ca exemplu de

origine infecțioasă sunt epilepsiile apărute în urma neurocisticercozei, tuberculozei, HIV, malariei cerebrale, panencefalitei sclerozante subacute, toxoplasmozei cerebrale și infecțiilor congenitale precum virusul Zika și citomegalovirusul. Aceste infecții au deobicei o corelație structurală și crizele apar în perioada post-infecție, ca exemplu după o encefalită virală. Epilepsia de etiologie metabolică rezultă direct dintr-o cunoscută sau presupusă tulburare metabolică în care crizele epileptice sunt simptomul de bază al maladiei. Cauzele metabolice se referă la un defect metabolic sau modificări biochimice, cum ar fi porfiria, uremie, aminoacidopatiile, crizele epileptice dependente de piridoxină. În multe cazuri, tulburările metabolice sunt rezultatul unui defect genetic. Este posibil ca cele mai multe epilepsii metabolice să fie cu o bază genetică, dar unele pot fi dobândite, cum ar fi deficiența cerebrală de folat. Identificarea cauzelor specifice metabolice sunt extrem de importante datorită implicațiilor potențiale cu terapii specifice și prevenirea deficiențelor intelectuale. Epilepsia de etiologie imună rezultă direct dintr-o maladie imună în care crizele sunt simptomul de bază. O serie de epilepsii imune au fost recent recunoscute cu prezentări caracteristice atât la adulți, cât și la copii. Etiologia imună poate să fie conceptualizată ca în cazul în care există dovezi de inflamație autoimun-mediată a sistemului nervos central. Rata de diagnostic ale encefalitelor autoimune este în rapidă creștere, în special cu creșterea accesului la testarea anticorpilor. Exemplele includ encefalitele anti-NMDA (N-metil-D-aspartat) receptori și anti-LGI1 receptori. Cu apariția acestor entități, acest subgrup etiologic sunt o categorie aparte, în special având în vedere implicațiile imuno-terapeutice [33]. Epilepsia de etiologie necunoscută este definită ca o epilepsie de origine presupus simptomatică, în care cauza nu a fost identificată. În acest caz nu este posibil de a face un diagnostic specific, în afară de manifestările electroclinice de bază, semiologia, cum ar fi epilepsia lobului frontal. Măsura până la care poate fi găsită o cauză depinde de amploarea evaluării disponibile pentru pacient. Acest lucru diferă în dependență de diferite sisteme de sănătate din diferite țări cu tendință de ameliorare pe parcursul timpului [33]. Epilepsia medicamentos rezistentă este definită ca eșecul a două medicamente antiepileptice (MAE) adecvat selectate, tolerate și utilizate în mod corespunzător (în monoterapie sau asociere) cu scopul de a obține libertate susținută de crize [34]. 2.2 Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 2017) Crizele epileptice generalizate au fost divizate în motorii și non-motorii, iar sub-divizarea ulterioară este similară cu cea a clasificării ILAE 1981, cu alăturarea crizelor epileptice mioclonic-atonice (în sindromul Doose), mioclonic-tonico-clonice, absențelor epileptice, și crizelor epileptice tip absențe cu mioclonii palpebrale (în sindromul Jeavons). Crizele epileptice cu debut necunoscut sunt specificate în cazul când debutul nu a fost observat și lipsesc date certe privind semnele și manifestările inițiale ale crizei epileptice, dar pot fi

clasificate ulterior în focale sau generalizate, îndată ce se obțin date clinice de debut cu un înalt grad de încredere. De asemenea, în noua clasificare au fost introduși termeni noi, precum: crize epileptice cu conștiența păstrată sau alterată; crize epileptice focale hiperkinetice, în trecut numite hipermotorii; crize epileptice focale autonome, automatisme, arest comportamental, cognitive, emoționale, senzoriale și focale cu evoluție în bilateral tonico-clonice. Iar crizele epileptice tonice, clonice, mioclonice, atonice, spasmele epileptice pot fi atât generalizate, cât și focale, iar o serie de termeni și-au pierdut actualitatea în conformitate cu această clasificare, cum ar fi temenii de crize epileptice discognitive, parțial simple, parțial complexe, psihice și secundar generalizate [35]. Clasificarea epilepsiei, cu revizuirea ILAE din 1989 [36], includea epilepsia și sindroamele epileptice divizate în dependență de localizare (locale, focale, parțiale) și generalizate, iar în funcție de etiologie – în idiopatice, simptomatice și criptogene. Ulterior, în clasificarea nouă a epilepsiei, aprobată în anul 2010, aceste tipuri de epilepsii au fost redenumite în genetice, structural / metabolice și de cauză necunoscută. În aceeași versiune au fost enumerate și descrise sindroamele electro-clinice. După multiple deliberări, în anul 2017, a fost discutată, revizuită și aprobată ultima clasificare a epilepsiei [33]. În conformitate cu aceasta, stabilirea diagnosticului de epilepsie se efectuează la următoarele niveluri: tipul crizei (cu debut focal, generalizat sau necunoscut), tipul epilepsiei (focal, generalizat, combinat focal/ generalizat și necunoscut) și sindromul epileptic. Ultimul se referă la un grup de caracteristici care includ tipul crizelor epileptice, datele anamnestice comune, modificările traseului EEG și datele neuro-imagistice. Este important de menționat că un sindrom epileptic nu are o corelare strânsă cu un factor etiologic, dar are ca obiectiv ghidarea managementului pacientului [33]. O provocare a fost decizia privind înlăturarea sau păstrarea termenului de ”epilepsie idiopatică generalizată”, ca într-un final, acest termen să fie atribuit unui grup de sindroame epileptice: epilepsia tip absență a copilăriei, epilepsia absență juvenilă, epilepsia mioclonică juvenilă și epilepsia cu crize tonico-clonice generalizate izolate. Epilepsiile focale autolimitate cu debut tipic în copilărie au inclus, în particular, epilepsia autolimitată cu spike-uri centro-temporale, epilepsia autolimitată occipitală cu debut precoce (sindromul Panayiotopoulos) și debut tardiv (sindromul Gastaut), epilepsia cu crize familiale infantile (sindromul Watanabe-Vigevanov) [37]. Datorită apariției noilor cunoștințe în domeniu, a fost revizuită și completată clasificarea etiologică a epilepsiei. Corespunzător acestei grupări, au fost nominalizate epilepsiile structurale, genetice, infecțioase, metabolice, imune și de etiologie necunoscută. Conceptul de epilepsia de etiologie structurală este bazat pe faptul că anormalitățile vizibile la neuro-imagistică, care sunt cu un risc crescut de a fi asociate cu crize epileptice și sunt în corelare cu particularitățile electrofiziologice. Modificările structurale pot fi dobândite (AVC, traumatism) sau genetice (polimicrogirie, scleroză tuberoasă). Epilepsia de etiologie genetică este presupusă ca rezultat al unei mutații genetice în care crizele epileptice sunt manifestarea de bază. Implicarea genetică

poate fi presupusă în baza datelor anamnesticului familial, în baza datelor clinice caracteristice unui sindrom epileptic demonstrat ca fiind de origine genetică și în baza determinării unei mutații genetice la acest pacient, însă etiologia genetică nu exclude și contribuția factorilor de mediu. De origine infecțioasă este considerată epilepsia în cazul când infecția este cauza directă a crizelor epileptice. Ca exemplu sunt meningita sau encefalita provocate de neurocisticercoză, malarie, tuberculoză, HIV, toxoplasmoza cerebrală, infecțiile cu herpes

Figura 2. Clasificarea ILAE 2017 a crizelor epileptice, versiunea de bază [35] virus, citomegalovirus ș.a. Aceste infecții corelează cu modificări cerebrale și necesită tratament specific [38]. Epilepsia de etiologie infecțioasă poate să debuteze și peste o perioadă de timp după rezolvarea unei neuroinfecții. Epilepsia de etiologie metabolică este diagnosticată în cazul aprecierii unei interferențe directe între un defect metabolic și crizele epileptice. Ca exemplu sunt modificările biochimice și metabolice bine delimitate, cum sunt porfiria, uremia, aminoacidopatiile, care în unele cazuri ar putea avea o origine genetică. Etiologia imună a epilepsiei este stabilită în cazul determinării unei inflamații autoimun-mediate a sistemului nervos central. Datorită creșterii posibilităților de diagnostic, stabilirea acestei entități este în creștere, în special în encefalita cu anticorpi anti-receptor glutamat (tip NMDA) și necesită, pe lângă MAE, și o abordare imunoterapeutică [39]. Epilepsia de etiologie necunoscută este stabilită în cazul când nu a fost determinată o cauză directă a bolii. Rata aprecierii acestui tip de epilepsie este în descreștere, odată cu dezvoltarea vertiginoasă a metodelor de diagnostic, dar rămâne încă o provocare pentru țările în curs de dezvoltare [33]. Momentele cheie ale clasificării crizelor epileptice pot fi sumarizate la divizarea acestora în crize epileptice cu debut focal, debut generalizat și debut necunoscut, cu sub-gruparea lor în motorii și non-motorii; cu conștiența păstrată sau conștiența alterată, pentru crizele focale [35]. În

clasificarea epilepsiei, momentele cheie sunt: axele de stabilire a diagnosticului sunt tipul de crize epileptice (cu debut focal, generalizat sau necunoscut) și sindromul epileptic. Este necesar de a fi luat în considerare factorul etiologic presupus de la primul eveniment prezentat de pacient și pe parcursul evaluării sale, iar factorii etiologici pot fi multipli; termenul „benigne” este înlocuit cu termenii ”auto-limitate” și ”farmacologic controlate”, în funcție de situație; termenii de „encefalopatie epileptică și de dezvoltare” pot fi aplicate în întregime sau în particular, când este cazul [33]. La baza dezvoltării clasificării epilepsiei stă lucrarea lui Monsieur Saillant, pentru prima dată documentată în secolul XVIII și publicată în una din edițiile Istoriei Societății Regale de Medicină, descrisă de Brigo și Trinka [40]. În medicina modernă este tentativa de sistematizare a crizelor epileptice, ce i-a conferit clasificării un aspect multiaxial. Conform

Figura 3. Clasificarea ILAE 2017 ale crizelor epileptice, versiunea desfășurată primei axe, în funcție de starea conștienței în timpul crizei epileptice, erau divizate în complete și incomplete. Manifestările clinice propriu-zise (motorii, cognitive sau psihice) prezentau axa a doua. Conform axei a treia pacienții erau divizați în funcție de vârsta, temperament și localitate. Evidențierea crizelor epileptice veritabile și a așa numitelor simulate, constituiau a patra axă. Axa a cincea împărțea crizele epileptice după durată în scurte, medii și prelungite. În conformitate cu axa a șasea, crizele epileptice erau unice (epilepsii acute) și intermitente (epilepsii cronice). În funcție de timpul survenirii crizelor epileptice, ultimele erau divizate în nocturne și diurne, iar a opta axă includea termenul de idiopatice, când patologia primară era localizată în creier, și simpatetice, ca urmare a unei patologii extra-cerebrale. Conform ultimei axe, epilepsiile erau clasificate în congenitale și dobândite. Astfel, această tentativă de clasificare a evoluat semnificativ timp de două secole, însă criteriile principale și principiile generale au rămas aceleași, demonstrându-și importanța în abordarea diagnostică și terapeutică a crizelor epileptice. Conform datelor Ligii Internaționale pentru Combatere a Epilepsiei, de epilepsie suferă circa 65 milioane de oameni [41], mai mult de 6 milioane fiind europeni. Incidența epilepsiei se referă la numărul de pacienți nou diagnosticați într-un an, la 100.000 persoane. Studiile europene au evidențiat o rată anuală a incidenței cuprinsă între 43 – 47 la 100.000 locuitori în toate categoriile de vârstă [42]. După datele Biroului Național de Statistică, incidența epilepsiei în Republica Moldova, în anul 2015, a fost 19 la 100.000 locuitori [43]. Prevalența epilepsiei se referă la numărul de pacienți cu epilepsie activă la un moment dat, la 1000 persoane și este estimată în țările dezvoltate în jur de 5,8 [41], în Europa valorile atingeau cifra de 7,6 în anul 1999 [42], iar în unele țări din lume, de exemplu Ecuador prevalența este de 22,2 la 1000 locuitori [44]. Conform datelor Biroului Național de Statistică, în anul 2015, prevalența epilepsiei în Republica Moldova a constituit 16,0 [43]. Manifestările clinice vegetative în epilepsie sunt destul de variate. Simptomele autonome apar frecvent în timpul crizelor epileptice, fie ca însoțire a altor simptome de criză, fie ca manifestare predominantă a crizei. Ele nu reprezintă reacții simple la manifestările motorii ale crizelor epileptice, ci sunt mediate de o activare a rețelei autonome centrale. Simptomele autonome pot fi împărțite în modificări cardiovasculare, manifestări respiratorii, simptome gastrointestinale, manifestări cutanate, simptome pupilare, manifestări genitale și sexuale, precum și simptome urinare [45]. Datorită unei reprezentări specifice emisferiale, anumite simptome autonome pot oferi informații de lateralizare și, uneori, localizare a zonei de declanșare a crizei epileptice, deși unele dintre aceste semne pot apărea ca urmare a propagării descărcărilor epileptiforme. Simptomele autonome care indică apariția crizei epileptice în emisfera non-dominantă includ voma, automatismele scuipătoare și urinarea ictală. Simptomele autonome variază de la manifestări subtile, care devin evidente doar în timpul analizei meticuloase a crizei, până la evenimente grave, uneori care pot pune viața în pericol. Simptomele autonome cardiovasculare și respiratorii sunt discutate ca fiind mecanismele care stau la baza morții subite inexplicabile în

epilepsie (SUDEP). Când simptomele autonome reprezintă singura manifestare a crizei, acestea pot pune probleme pentru diagnosticul diferențiat al diferitelor afecțiuni care nu sunt epileptice. În cele din urmă, simptomele de criză autonomă deschid o fereastră unică asupra organizării funcționale a rețelei autonome centrale și asupra funcției creierului în general. Totuși, senzațiile abdominale sunt cele mai frecvente simptome ale crizelor epileptice autonome. Acestea includ greață, vomă, dureri abdominale, căldură sau sentimente abdominale inexplicabile. Adesea, senzațiile abdominale iradiază în piept, gât sau față. Simptomele cardiovasculare, inclusiv palpitațiile până la diverse forme de aritmii, durerile în piept, sunt poate a doua cea mai frecventă manifestare ale simptomelor autonome. Copiii pot prezenta dureri abdominale paroxistice ca unică manifestare a crizelor epileptice. 2.3 Principii de tratament Scopul tratamentului antiepileptic este de a stopa toate crizele epileptice fără a provoca evenimente adverse [46-48]. În timp ce acesta este idealul evoluției, nu este întotdeauna posibil, și se reiterează că un scop al tratamentului este și optimizarea calității vieții [49]. În tratamentul epilepsiei acest lucru se realizează prin minimizarea efectelor crizelor epileptice și ale efectelor adverse ale medicației antiepileptice. Calitatea vieții este diferența dintre realitate și așteptare, deci calitatea vieții a pacientului cu epilepsie este echilibrul subiectiv, din perspectiva pacientului, de la ce se poate realiza și de la ceea ce așteaptă pacientul de la tratament [50, 51]. O mare parte din aceasta se bazează pe educația pacientului, relația medic - pacient, bunăstarea fizică și mentală și factorii care determină alegerea corectă a medicamentelor antiepileptice. Selectarea tratamentului antiepileptic este determinată de tipul crizei epileptice, sindromul epileptic și, până în prezent, niciunul dintre cele mai noi medicamente antiepileptice nu s-au sa dovedit a fi superioare carbamazepinei (CBZ) pentru crizele epileptice cu debut focal, sau valproatului (VPA) pentru crizele epileptice cu debut generalizat, în ceea ce privește controlul epilepsiei [48, 52]. Costul noului medicament antiepileptic este semnificativ mai mare decât pentru VPA și CBZ, crescând astfel factorii economici ca considerente serioase la alegerea terapiei inițiale. Aceasta rezultă că economia sănătății ar trebui să aibă un impact asupra alegerii medicamentului antiepileptic care trebuie să fie utilizat, iar cele mai noi antiepileptice trebuie să fie indicate doar după eșecul medicației de prima linie și a dezvoltării unei epilepsii farmacorezistente [53]. Există motive pentru a alege diferite medicamente antiepileptice în diferite grupe de vârstă [48, 54]. Mai ales la cei mici, unde pacienții experimentează tipuri de epilepsie, care nu sunt întâlnite în alte categorii de vârstă, alegerea poate fi specifică crizei epileptice și sindromului epileptic. Un exemplu în acest sens este utilizarea vigabatrinei, care nu mai este utilizată pe scară largă în epilepsia pentru adulți, datorită potențialului său pentru a provoca defecte ireversibile de câmp vizual. Cu toate acestea, rămâne unul dintre medicamentele de elecție în sindromul West [55]. Teratogenitatea medicamentelor în timpul sarcinii, în special a VPA, a fost deja discutată. Ori de câte ori este posibil este important să apreciem că singurul mod absolut este să evităm utilizarea

medicamentelor antiepileptice cu efecte teratogene în timpul sarcinii, și totodată să nu lăsăm pacientul fără medicamente antiepileptice în timpul sarcinii [56]. Acest lucru dictează de avea o sarcină planificată, retragerea medicamentelor înainte de concepție și menținerea sub supraveghere pe toată durata gestației [57]. Oriunde este posibil, este necesar de administrat medicamentele antiepileptice, luând în considerare efectele adverse și comorbiditățile pacientului, cu alte cuvinte abordarea trebuie să fie personalizată. O înțelegere atât a proprietăților farmacocinetice cât și a celor farmacodinamice a unui medicament antiepileptic va ajuta clinicianul să aprecieze mai bine utilizarea optimă a medicamentului antiepileptic în diferite populații. 3 Dereglările de conștiență 3.1 Fiziologia stării de conștiență Conștiența este un concept polivalent, ambiguu și o temă al dezbaterii științifice și filozofice. În ciuda eforturilor, nu a fost convenită nici o definiție universală a termenului [58], dar în scopuri practice și didactice, conștiența este adesea descrisă ca având două componente principale: vigilența și conștientizarea [59]. Conștientizarea se referă la percepția fenomenală a sinelui și a mediului înconjurător și apare anatomic legată de structurile din cortexul fronto-parietal. În prezent, nu există un marker distinct al conștientizării, doar că prezența acesteia poate fi dedusă clinic din semne comportamentale precum urmărirea vizuală sau răspunsurile la comandă [60]. Starea de vigilență descrie starea de excitare sau potențialul de a experimenta conștientizarea. Acest fenomen este susținut de structuri din trunchiul cerebral și evidențiate clinic de menținerea ochilor deschiși [59]. Starea de vigilență precipită în general conștientizarea, iar o creștere în excitare este de obicei însoțită de o creștere a experienței conștiente, ceea ce duce la o corelație liniară a celor două componente de-a lungul spectrul de conștiență. De exemplu, în timpul somnului profund, comă, și anestezie, conștientizarea și starea de vigilență scad simultan. În unele cazuri, însă, cele două sunt disociate. Pe de o parte, în timpul viselor, starea de vigilență este scăzută, în timp ce conștientizarea internă este păstrată. Pe de altă parte, în unele stări patologice, starea de vigilență este redusă sau păstrată, în timp ce conștientizarea este afectată [61]. Aceste stări cuprind starea minim conștiență și starea vegetativă, numită și sindromul de veghe fără răspuns [62], precum și crizele epileptice tip absență, crizele epileptice focale cu alterarea conștienței și somnambulismul (Fig. 4). Profunzimea stării de vigilență poate fi evaluată în mod obiectiv folosind măsuri precum Scala Glasgow. La nivel neuroanatomic, excitația este mediată de sistemul activator reticular ascendent al trunchiului cerebral superior. Activarea cortexului cerebral are loc odată cu trecerea informațiilor senzoriale din partea superioară a trunchiul cerebral creierului prin rețelele reticulotalamo-corticale și extratalamice. Din perspectivă neurobiologică, starea conștientă este asociată cu o cerere mare de energie și activitatea electrică în cadrul sistemului cortico-talamic. Acest lucru este susținut în continuare de înregistrări cu electroencefalograma (EEG), care arată că nivelurile crescute de excitare sunt asociate cu frecvența crescută a activității electrice în cortexul

cerebral [63]. În schimb, o scădere a excitației este asociată cu reducerea influențelor neuromodulatoare excitante. Întreruperea rețelelor cortico-talamice ar putea explica disfuncția în excitația observată în leziunile cerebrale severe [64]. Conștientizarea se referă la capacitatea unui individ de a răspunde atât extern, cât și intern într-o manieră integrată. La nivel neuroanatomic, conectivitatea regiunilor fronto-parietale, interemisferiale și talamice joacă un rol decisiv în menținerea conștienței, demonstrată de o disfuncționalitate cerebrală în zonele răspândite ale rețelelor fronto-parietale la pacienții cu dereglări de conștiență [65]. Până la urmă, o tulburare de conștiință survine atunci când cineva are dificultăți în a-și menține stare de veghe și / sau a afectat conștientizarea lui / sa și a mediului înconjurător din cauza unei afecțiuni medicale [66]. În literatura de specialitate, dereglările de conștiență includ sindromul locked-in, starea confuzională acută, starea de conștiență minimă, starea vegetativă, coma și moartea cerebrală [66, 67]. 3.2 Sincopele Sincopa este definită ca pierdere tranzitorie a conștienței datorită hipoperfuziei cerebrale, caracterizată printr-un debut rapid, o durată scurtă și o recuperare spontană completă [68]. Fenomenul dat împărtășește multe caracteristici clinice cu alte tulburări. Aceasta prin urmare, se prezintă în numeroase diagnostice diferențiale. Acest grup de tulburări este etichetat ca pierderi tranzitorii de conștiență și este definit ca o stare reală sau aparentă cu pierderea de conștientizare, caracterizată prin amnezie pentru perioada de inconștiență, control motor anormal, pierderea capacității de reacție și o durată scurtă. Caracteristicile clinice care caracterizează sincopa sunt de obicei derivate din colectarea anamnesticului de la pacienți și martori oculari, iar concretizarea diagnosticului se efectuează cu ajutorul metodelor instrumentale. Criteriul diferențial patofiziologic pentru sincopă este hipoperfuzia cerebrală, pe când pentru crizele epileptice acesta este o activitate excesivă anormală a creierului.

Figura 4. Componentele principale ale conștienței: vigilența și conștientizarea [61]

Sincopa este un simptom care se poate datora mai multor cauze, de la condiții benigne până la pericol de viață. Mulți factori, care nu pot pune viața în pericol cum sunt supraîncălzirea, deshidratarea, epuizarea sau acumularea de sânge în picioare din cauza modificărilor bruște ale poziției corpului, pot declanșa sincope. Cu toate acestea, mai multe afecțiuni cardiace grave, cum ar fi bradicardia, tahicarda, obstrucția fluxului sanguin sau asistoliile de scurtă durată pot provoca, de asemenea, sincope. Sincopa mediată neuronal (SMN) este cea mai frecventă formă și un motiv frecvent pentru vizitele la secțiile de urgență. Se mai numește reflexă, neurocardiogenă, vasovagală sau vasodepresorie. Este benignă și necesită rareori tratament medical. SMN este mai frecventă la copii și adulții tineri, deși poate apărea la orice vârstă. Se întâmplă la disfuncția sistemului nervos care reglează tensiunea arterială și alterarea ritmului cardiac ca răspuns la un declanșator, cum ar fi stresul emoțional sau durerea. SMN se întâmplă de obicei în timp ce stai în picioare și este adesea precedată de o senzație de căldură, greață, ușurință, viziune de tunel sau „întunecare” vizuală. Plasarea persoanei într-o poziție orizontală restabilește fluxul de sânge și conștiența. Sincopa situațională, care este un tip de SMN, este legată de anumite funcții fizice, cum ar fi tusea violentă (în special la bărbați), râsul sau înghițirea. Alte tipuri de sincope pot surveni ca efect advers al utilizării unor medicamente, în timpul unor exerciții fizice și sunt asociate cu palpitații sau disritmii cardiace [68]. Sincopa cardiacă sau cardiovasculară este cauzată de diverse afecțiuni cardiace, cum ar fi disritmiile cardiace, patologiile structurale cardiace (stenoză aortică, infarct miocardic acut, cardiomiopatie hipertrofică, mixom atrial, etc.), boala pericardică / tamponada, anomaliile congenitale ale arterelor coronare, disfuncția valvelor cardiace și a vaselor cardiopulmonare, embolia pulmonară, disecția aortică acută, hipertensiunea pulmonară sau anumite tipuri de hipotensiune. Persoanele suspectate de sincopă cardiacă, dar care nu au afecțiuni medicale grave, pot fi evaluate ambulatoriu. Este necesară o evaluare suplimentară a pacienților dacă sunt prezente afecțiuni medicale grave. Afecțiunile care pot justifica evaluarea și tratamentul în spital includ diferite afecțiuni - aritmii cardiace, ischemie cardiacă, stenoză aortică severă și embolie pulmonară. Dacă evaluarea sugerează anomalii vasculare cardiace, poate fi necesar un monitor cardiac extern sau implantabil cardiac. Insuficiența cardiacă, fibrilația atrială și alte afecțiuni cardiace grave pot cauza sincope recurente la adulții mai în vârstă, cu o creștere accentuată după vârsta de 70 de ani [68]. În scop de diagnostic este necesară o examinare fizică completă, acordând o atenție deosebită analizei semnelor vitale, măsurarea nivelului de glucoză, examenul cardiopulmonar și neurologic. Nici o testare de laborator specifică nu are suficientă putere pentru a fi indicată în mod absolut pentru evaluarea sincopei. Testele pot să nu fie necesare și pot fi adaptate la orice semne sau simptome care provoacă îngrijorare pentru o anumită boală de bază. Recomandările bazate pe cercetare și consensus sunt următoarele: analiza generală a sângelui, glicemia serică, electroliții serici, enzimele cardiace, creatinkinază totală, analiza urinei. Investigațiile instrumentale sunt utile și includ radiografie toracică (identificarea pneumoniei, insuficienței cardiace congestive, masei pulmonare, efuziunii sau mediastinului lărgit); tomografia

computerizată cerebrală (are un randament de diagnostic scăzut în sincopă, dar poate fi indicată clinic la pacienții cu deficiențe neurologice noi sau la pacienții cu traumatisme cerebrale secundare sincopei); tomografia computerizată a toracelui și abdomenului (indicată numai în cazuri selectate, de exemplu, suspiciune de disecție aortică, anevrism aortic abdominal rupt sau embolie pulmonară). Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a creierului și arteriografie prin rezonanță magnetică pot fi necesare în cazuri selectate pentru a evalua circuitul vascular vertebrobazilar. Ecocardiografia este metoda de elecție pentru evaluarea cauzelor cardiace mecanice, iar ECG standard cu 12 derivații este o recomandare de nivel A în ghidurile internaționale [68]. Testul de înclinare este util pentru confirmarea disfuncției autonome și poate fi în general aranjat în condiții de ambulatoriu. Cu acest scop tensiunea arterială și frecvența cardiacă vor fi măsurate în timp ce pacientul stă întins orizontal, care ulterior este trecută în poziție verticală. Persoanele cu SMN de obicei pierd conștiența în timpul înclinării, din cauza scăderii rapide a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace. Când oamenii sunt așezați din nou pe spate, fluxul de sânge și conștiința sunt restabilite. Electroencefalografia (EEG) poate fi efectuată la discreția unui neurolog dacă criza epileptică este considerată un diagnostic alternativ probabil. Testul de efort este adecvat pacienților la care se suspectează sincope cardiace și care au factori de risc pentru ateroscleroza coronariană. Gestionarea sincopei la nivel de prespital include următoarele: • •

Pacientul se poziționează orizontal cu ușoară ridicare a membrelor inferioare. Se asigură permeabilitatea căilor respiratorii, la revenirea în conștiență se hidratează per os. • În caz contrar, se efectuează accesul intravenos, se administrează oxigen, glucoză și se efectuează suportul farmacologic circulator și se solicită ambulanța pentru transport direct în staționar, pentru stabilirea diagnosticului și pentru tratament adecvat. Pe termen lung în sincopă ortostatică este importantă educația pacientului, terapia suplimentară sub formă de ciorapi, mineralocorticoizi și eliminarea medicamentelor asociate cu hipotensiunea arterială, consumul intenționat de lichid per os. În sincopa aritmică cardiacă se administrează medicamente antiaritmice sau plasarea stimulatorului cardiac. În sincopa mecanică cardiacă betablocantele, dacă este prezentă boala valvulară, corecție chirurgicală. De consumul mai mare de sare și lichide pot beneficia majoritatea pacienților pediatrici, dar rezultatele sunt neclare la persoanele cu SMN. În acest caz se recomandă modificarea stilului de viață, cum ar fi exercițiile fizice și excluderea factorilor de risc. Pentru sportivi, este recomandată o evaluare cardiovasculară înainte de sporturile competitive. Monitorizarea extinsă poate ajuta sportivii cu sincopă exercițională inexplicabilă [68]. Odată cu episoadele recurente de sincopă, calitatea vieții este redusă atât la adulți, cât și la pacienții pediatrici, de aceea acest fenomen necesită o abordare promptă. 3.3 Sindromul locked-in

Sindromul locked-in (numit de unii autori pseudocoma) în esență nu este un sindrom care include pierderea conștienței propriu-zisă, dar a fost inclus deoarece un asemenea pacient are de obicei leziuni cerebrale, limitate în regiunea trunchiului cerebral și cortexul nu este afectat în mare măsură, este lipsit de reacțiile motorii, astfel mimând starea unui pacient cu dereglări de conștiență. Lezarea trunchiului cerebral este suficientă pentru a produce o paralizie completă și singura mișcare voluntară disponibilă a pacientului este deschiderea și mișcarea ochilor [66]. Cu toate acestea, spre deosebire de starea vegetativă, deschiderea și mișcarea ochilor în acest sindrom reflectă un nivel ridicat de conștientizare și vigilență. Manifestând funcții corticale și cognitive adecvate, se atestă lipsa extrem de debilitantă a mișcărilor și a reacțiilor motorii ale pacientului. Așa dar, funcțiile cerebrale sunt intacte, dar nu există nici o posibilitate și modalitate de a comunica cu familia și personalul medical. Dacă nu se acordă atenția necesară, un pacient care suferă de sindromul locked-in poate fi transferat într-o unitate în care este asigurat un tratament insuficient. Starea cognitivă a acestor pacienți este frecvent necunoscută și existența lor poate consta în a fi conștient și lipsit de o modalitate de a transmite al acestui lucru altora [69]. Această situație este chiar mai dificil de diagnosticat decât pare, deoarece frecvent un astfel de pacient va fi inițial în comă sau stare vegetativă, dar, cu toate acestea, ei se recuperează la un statut necunoscut de îngrijitorii lor. Deși viața pacientului cu sindrom locked-in sună groaznic, există o conștientizare din ce în ce mai mare a acestei tulburări rare și sunt cunoscute studii de caz privind descoperirea normalității cognitive a acestor pacienți. Înțelegerea stării reale de conștientizare și de vigilență a pacientului ar duce la un diagnostic mai rapid, dar și tratamente mai eficiente. Pronosticul este rezervat și depinde de etologia afecțiunii. În timp, unii pacienți pot recupera controlul degetelor sau capului [66]. 3.4 Starea confuzională acută Starea confuzională acută (SCA) sau delirul este un sindrom clinic caracterizat prin dereglarea conștienței, a funcțiilor cognitive sau percepției. Delirul se dezvoltă de obicei pe o perioadă scurtă de timp (de obicei de la ore la zile) și are tendința de a fluctua în cursul zilei. Este adesea asociat cu evoluții grave, cum ar fi moartea, demența și necesitatea de îngrijire a pacienților pe termen lung în unitate de terapie intensivă [70] și este o cauză comună a mortalității și morbidității la populația mai în vârstă. Aceasta adaugă o povară suplimentară pentru persoanele care acordă îngrijiri și pentru membrii familiei. SCA poate fi rezultatul unei varietăți de boli sistemice sau cerebrale, chiar a intoxicației sau a retragerii de droguri. Cheia pentru gestionarea cazurilor de SCA constă în recunoașterea unei cauze sau a unei alte boli care contribuie la instalarea ei și ameliorarea acesteia. Odată apărută, pacienții continuă să experimenteze o perioadă tranzitorie de dezorientare și agitație. Gama completă de simptome asociate cu SCA include, pe lângă dereglările cognitive și de percepție, iritabilitate, distractibilitate, amnezie anterogradă, neliniște, labilitate emoțională, percepție deteriorată, anomalii atenționale și o perturbare a ciclului somn-veghe, asociat cu agitație psihomotorie. Un model cheie al acestei stări este fluctuația de zi cu zi a răspunsurilor comportamentale. Revenirea coerenței comportamentale, în ciuda situației tensionale poate indica o rezoluție a acestei perioade, dar

evoluția, rata mortalității și perioada de spitalizare redusă depinde indiscutabil de cât de rapid a fost stabilită etiologia și afecțiunea de bază. SCA trebuie diagnosticată inițial din manifestările sale clinice, cât și luând în considerare fondalul de dezvoltare. Până la o treime din pacienții ce administrează medicamente intern, cu vârsta de peste 70 de ani, dezvoltă această stare în staționar, iar incidența printre pacienții chirurgicali depinde de intervenția efectuată și este plasată între 5,1% în urma intervențiilor mici și 52,2% în urma intervențiilor chirurgicale mai mari [70]. Poate apărea la 30-80% dintre pacienții din terapia intensivă, în funcție de severitatea bolii. Un număr de instrumente sunt disponibile în acest scop, unul popular fiind metoda de evaluare a stărilor confuzionale [72] cu o sensibilitate de 94-100% și specificitatea de 90-95%. Aprecierea statusului minimental nu joacă niciun rol în acest scop. La pacienții chirurgicali, două tipuri diferite de SCA pot apărea la scurt timp după intervenție: delir postoperator și disfuncția cognitivă postoperatorie. Primul este caracterizat prin tulburări cognitive temporare, reversibile, în faza postoperatorie imediată, în timp ce aceasta din urmă poate surveni la o săptămână sau mai mult după intervenție și poate fi însoțită de performanțe cognitive afectate [73]. Succesul tratamentului SCA este determinat de determinarea timpurie a acestei stări, astfel încât să fie posibil de a aplica măsuri preventive în cazul riscului bine identificat. Ca exemplu, este necesar de a asigura hidratare adecvată și tratament medicamentos optimizat. Asistentele medicale au cel mai apropiat contact cu astfel de pacienți și, prin urmare, joacă un rol decisiv în faza timpurie a SCA. Tratamentul trebuie direcționat către cauzele delirului, manifestările sale sau în ambele direcții [73]. Deoarece manifestările clinice de obicei fluctuează, pacienții deliranți au nevoie de o observare continuă, astfel încât evoluția SCA și efectul tratamentului să poată fi evaluat. Trebuie să existe posibilitatea de a modifica rapid tratamentul în caz că starea pacientului se agravează, sau în cazul în care comportamentul acestuia începe să îl pună în pericol pe el însuși sau pe ceilalți. SCA crește atât morbiditatea cât și mortalitatea, iar pacienții deliranți nu necesită numai monitorizare psihiatrică, dar și medicală continuă. Este necesar de a trata cauza la fiecare pacient individual (dezechilibrele electrolitice corectate, infecțiile tratate cu antibiotice, medicamente antiepileptice în crizele epileptice etc). 3.5 Starea de conștiență minimă Starea de conștiență minimă (SCM) este o afecțiune gravă a conștiinței în care sunt prezente dovezi comportamentale minime, dar definite, ale conștientizării de sine sau de mediu, demonstrate de examenul clinic [74]. Pentru a stabili diagnosticul sunt necesare dovezi a cel puțin unui semn clar de comportament al procesării cognitive și comportamentul trebuie reprodus cel puțin o dată în timpul aceleiași examinări. Deoarece fluctuația comportamentală este frecventă în timpul SCM, este necesar de efectuat examene în serie înainte de stabilirea unui diagnostic precis, bazat pe dovezile clare ale cel puțin unuia dintre următoarele comportamente: urmarea simplă a comenzii, răspunsuri gestuale sau verbale da / nu (indiferent de precizie), verbalizare inteligibilă, mișcări sau comportamente afective care apar în legătură cu condițiile de

mediu relevante, stimuli și nu sunt atribuibili activității reflexive. Exemple de comportament motor și afectiv sunt răspunsurile ce includ episoade de plâns, zâmbet sau râsul produs de conținutul lingvistic sau vizual, de stimuli emoționali, dar nu neutri; vocalizări sau gesturi care apar ca răspuns direct la solicitarea verbală; accesarea obiectelor cu o relație clară între locația obiectului și direcția de acces; atingerea sau reținerea obiectelor într-o manieră care adaptează mărimea și forma obiectului și urmărirea vizuală sau fixarea susținută ca răspuns la stimuli în mișcare sau salieni. A fost propusă divizarea în două subtipuri [75] bazate pe dovezi că limbajul este păstrat. Subcategoria „SCM+” cuprinde pacienți care prezintă dovezi clare de receptivitate sau funcția expresivă a limbajului. În schimb, „SCM-” desemnează cazurile în care pacientul demonstrează semne non-lingvistice de conștientizare conștientă. Comportamente specificenecesare îndeplinirii criteriilor pentru SCM+ și SCM- au fost subiectul științific încorporat în practica clinică. Nu există ghiduri prognostice formale pentru SCM. Cercetări privind rezultatele efectuate în ultimii ani a produs dovezi consistente care sugerează că recuperarea după leziuni cerebrale severe continuă mai mult decât se credea anterior și că aproximativ unul din cinci pacienți ajunge în cele din urmă la independență acasă sau în comunitate. Pacienții în SCM se îmbunătățesc mai rapid și au perspective mai bune de recuperare funcțională decât cei din starea vegetativă, iar rezultatele sunt în general mai favorabile pentru cei cu traumatisme versus cei cu afecțiuni netraumatice [76]. Cu toate acestea, raportul original care descrie această afecțiune afirmă că majoritatea celor care rămân în SCM timp de 12 luni vor rămâne cu handicap permanent sever. Astfel, în unele cazuri, o stare minim conștientă este o etapă pe ruta către recuperare, dar în altele este permanentă, dar după o durată de câțiva ani. 3.6 Starea vegetativă Stare de „inconștiență vigilentă”, care diferă de starea de comă și este caracterizată prin deschiderea spontană a ochilor a fost definită ca stare vegetativă. Totodată nu există dovezi de conștientizare, de înțelegere a limbajului, doar numai mișcare motorie involuntară sporadică. Când o persoană conștientă deschide ochii, observatorii din jur notează acest lucru ca un semn că este conștientă [77]. Acest lucru diferă în starea vegetativă, cu nivel de conștientizare redus, în timp ce nivelul de vigilență este relativ mai mare. Membrii familiei pot observa deschiderea oculară ocazională și deduce că persoana se „trezește”, dar din păcate acest lucru este fals. De obicei, o stare vegetativă poate dura 1-12 luni după lezarea traumatică cerebrală sau postanoxică (stop cardiac). După această fereastra de timp, dacă nu evoluează, poate fi considerată

permanentă, și posibil ireversibilă. Pacienții în stare vegetativă se presupun a fi în întregime

Figura 5. Criteriile clinice ale tulburărilor de conștiență și diferențele dintre SCM+ și SCM- [75] necritici față de sine și de mediul înconjurător. Jennett și Plum [78] au citat Dicționarul englez de la Oxford, făcând alegerea termenului „vegetativ”: A fi vegetativ înseamnă „a trăi o viață pur fizică, lipsită de activitate intelectuală sau act social și vegetativ descrie „un organism organic capabil să crească și să se dezvolte, dar lipsit de senzație și gândire. Criteriile principale de diagnostic sunt [79]: 1. Lipsa dovezilor de conștientizare a propriei persoane sau a mediului

Figura 6. Posibilele căi tranzitorii după leziunile cerebrale acute și comă [67]

înconjurător. Pacientul este incapabil să interacționeze cu alții. 2. Lipsa dovezilor de răspuns sau comportament voluntar la stimulii vizuali, auditivi, tactili sau nocivi. 3. Lipsa dovezilor de înțelegere a limbii sau expresiei. 4. Trezirea intermitentă manifestată de prezența ciclurilor somn-veghe. 5. Funcții autonome ale hipotalamusului și ale trunchiului cerebral păstrate pentru a supraviețui, datorită îngrijirilor medicale. 6. Incontinența intestinală și urinară. 7. Păstrarea reflexelor trunculare (pupilar, corneean, vestibulo-ocular, faringean) și a reflexelor spinale. „Starea vegetativă persistentă” este inventată în mod arbitrar ca stare vegetativă prezentă la 1 lună după traumatismul acut sau leziuni cerebrale netraumatizante, dar nu implică ireversibilitate. „Starea vegetativă permanentă” denotă ireversibilitatea la 3 luni în urma unei leziuni cerebrale netraumatice și la 12 luni de la accidentarea traumatică, pacienții vegetativi pot fi considerați „permanenți” [77]. Aceste orientări sunt cel mai bine aplicate pacienților care au suferit leziuni cerebrale difuze traumatice și evenimente post-anoxice. Dar uneori chiar și după întârzieri lungi și arbitrare, unii pacienți, ca excepție, pot prezenta o recuperare limitată.Acest lucru este mai probabil la pacienții cu comă netraumatică fără stop cardiac în anamnesticul recent. Diagnosticul de stare vegetativă ar trebui să fie discutat atunci când există un anumit grad vizibil susținut de fixarea vizuală consecventă și reproductibilă, urmărire și este esențial să se stabilească absența formală a vreunui semn de percepție conștientă sau acțiune deliberată înainte de aceasta. Iar în cazul unei stări vegetative persistente, când cererea de a mișca o mână sau un deget este urmat de un răspuns adecvat motor, diagnosticul se poate schimba de la stare vegetativă (nu există dovezi de conștientizare) la stare de conștiență minimă (apariția unor dovezi de conștientizare). Tratamentul pacienților cu stare vegetativă este unul de suport. Terapiile stimulatoare rareori îmbunătățesc prognozele neurologice [80], dar cresc riscul de crize epileptice. Totodată sunt dovezi că stimularea electrică profundă a creierului și stimularea farmacologică nu a prezentat nicio îmbunătățire a probabilității de a recâștiga conștiența pacientului în stare vegetativă. 3.7 Coma Starea de comă este cea mai severă din dereglările de conștiență reversibile și, de obicei este cauzată de deteriorarea severă a cortexului ambelor emisfere, a talamusului bilateral, cât și a trunchiului cerebral (sistemul reticulat ascendent) [67]. Coma este definită de pierderea completă a excitației spontane și nu există cicluri de somn apreciate prin EEG. Ochii rămân închiși continuu. Nu există limbaj și nici activitate motorie direcționată [77]. Starea de comă se rezolvă de obicei în termen de 2 săptămâni de la leziune fie în stare vegetativă, fie în SCM (Fig. 6). Cauzele directe a stărilor comatoase pot fi: 1. Leziunile cerebrale structurale. 2. Tulburările metabolice și nutriționale. 3. Toxinele exogene. 4. Infecțiile SNC și bolile septice. 5. Crizele epileptice. 6. Hipotermie și hipertermia. 7. Traumatismul cranio-cerebral [81]. Este axiomatic faptul că, pentru a face acest lucru, aceste condiții trebuie să interfereze cu sistemul reticulat ascendent.

În funcție de extinderea leziunilor trunchiului cerebral în sens pedunculo-bulbar, Arseni [82] descrie 5 grade ale comei: Gradul I sunt prezente reacţiile de apărare, deglutiţia; pupilele sunt normale sau midriatice, cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este inconştient. În această situație leziunea este localizată rostral. Gradul II – conştienţa pierdută, funcțiile vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutiției abolit, reflexe de apărare abolite, reflexe de automatism conservate; leziunea este situată medio-pontin. Gradul III – bolnav inconștient, cu grave tulburări vegetative. Timpul întâi al deglutiției abolit, iar cel de al doilea întârziat. Gradul IV – pacient inconștient, areactiv, deglutiția abolită, cu reflex de tuse prezent, întârziat sau abolit. Midriază fixă, reflex fotomotor și cornean abolit. Tulburări de ritm ale respirației. Leziunea este situată în porțiunea superioară a bulbului. Gradul V corespunde comei depășite. În această fază este necesară suport respirator și administrare continuă de vasopresoare. Bolnavul este hipoton, areflexic. Clasificarea de la Glasgow, utilizată deja mai mult de 45 ani [83], recurge la 3 paramentri: deschiderea ochilor (O), întreținerea unei conversații verbale (V) şi efectuarea unor acte motorii la comandă (M). Fiecare dintre acești parametri are o serie de diviziuni după cum urmează în tabelul 1. Interpretarea rezultatelor se face atât pentru fiecare răspuns în parte cât și pentru scorul global. Descrierea numerică a rezultatului arată așa: GCS 9 = O2 V4 M3. Fiind utilizată pentru evaluarea pronostică a traumatismelor cranio-cerebrale (TCC), scala Glasgow le divide în trei categorii: TCC sever, scor Glasgow = 8 puncte; TCC moderat, scor Glasgow 9-12 puncte; TCC ușor, scor Glasgow =13 puncte. Tabelul 1. Scala Glasgow Răspuns ocular

Spontan

4

(O - deschide ochii)

la comandă verbală

3

la durere

2

nu deschide ochii

1

Răspuns verbal

Orientat

5

(V)

confuz (conversație posibilă, dar e dezorientat)

4

cuvinte nepotrivite

3

sunete neînțelese

2

fără răspuns verbal

1

la ordin

6

Răspuns motor

(M- mobilizează membrele) localizează durerea

5

flexie la durere

4

flexie reflexă (rigiditate de decorticare)

3

extensie reflexă (rigiditate de decerebrare)

2

fără răspuns motor

1

Scorul Glasgow (GCS) este util în evaluarea comelor, corelațiile în acest caz fiind: GCS = 8 => coma gradul I; GCS = 7-6 => coma gradul II; GCS = 5-4 => coma gradul III; GCS = 3 => coma gradul IV (depășita). În situația în care pacientul este intubat sau este prezent edemul palpebral, aprecierea răspunsului verbal și respectiv ocular este imposibilă. În acest caz pentru aceste răspunsuri se atribuie punctaj 1 și un indiciu atașat: O1i si V1t, unde "i" este "închis" și "t" este "tub endotraheal". Scala Glasgow a fost utilizată pentru evaluarea nivelului de conştienţă la pacienții comatoși, pentru aprecierea stării și pronosticului pacienților cu traumatisme cranio-cerebrale, cât și pentru monitorizarea răspunsului la tratament în secțiile de terapie intensivă. Scala Glasgow este utilizată și ca un indicator al intervențiilor terapeutice, cel mai cunoscut exemplu fiind aprecierea necesității în intubare. Este recomandat ca pacienții cu un scor Glasgow de 8 puncte sau mai mic să fie intubați, dat fiind că aceștia nu sunt în stare să-și controleze și să-și protejeze căile aeriene. Limitările scalei Glasgow [84]. În ciuda aplicării pe larg a scalei Glasgow, aceasta are și un șir de limitări care mereu generează nemulțumiri și încercări de a crea alternative ale acesteia. Una din limitările frecvent evocate a scalei Glasgow este incapacitatea de evaluare a reflexelor bulbare. Mulți cercetători nu sunt de acord în privința faptului ca răspunsul ocular ar fi suficient pentru a mărturisi o activare a sistemelor trunculare și au elaborat scale de evaluare a stării de coma care sa includă și răspunsurile trunculare. Scala Glasgow mai este acuzată de a nu fi destul de fidelă în aprecierea stării de conştienţă și a pronosticului la pacienții cu scoruri Glasgow medii (9-12 puncte). Inegalitatea punctajului dintre cele trei răspunsuri (O-4, V-5 si M-6) este un alt aspect controversat, invocând aportul maxim al răspunsului motor și minim al celui ocular la scorul global. Totuși această abordare pare a fi justificată tot mai mult în ultimul timp, prin stabilirea faptului ca răspunsul motor are cea mai mare valoare predictivă a pronosticului la pacienții cu traumatism cranio-cerebral. Timing-ul realizării testului este la fel important. Teasdale recomandă ca aprecierea scorului Glasgow să fie realizată după 6 ore de la traumatismul cranio-cerebral, pentru a exclude supraestimarea leziunii cerebrale determinate de șoc sau insuficiență respiratorie [85].

Unele aspecte ale examinării clinice pot fi paradoxale la pacienții în comă [81]. Astfel, reflexele pupilare pot fi afectate de medicamentele anticolinergice administrate. De exemplu, pupilele pot fi areactive în supradozare cu antidepresive triciclice. De asemenea, în supradoze de barbiturice, reflexele trunculare pot fi abolite reversibil. Acest lucru poate apărea și în hipoglicemia profundă sau encefalopatia anoxic-ischemică cu grade variabile de reversibilitate a funcțiilor cerebrale abolite. Pupilele pot fi mici, dar reactive în intoxicație cu opiacee. Reflexul vestibulo-ocular, testat cu proceduri oculocefalice sau oculovestibulare, poate fi afectat selectiv, fără a afecta reflexul pupilar sau alte reflexe ale nervilor cranieni în encefalopatia lui Wernicke. Asta se întâmpla deoarece există o implicare selectivă a substanței cenușii adiacente ventriculelor și apeductului cerebral în encefalopatia Wernicke. Medicamentele sedative pot aboli selectiv și tranzitoriu reflexul vestibulo-ocular. Slăbiciunea neuromusculară profundă, similară cu sindromul Guillain-Barré, poate fi observată în hipofosfatemie, ca rezultat al încărcării cu glucoză la indivizi sever subnutriți (transferul masiv al fosfatului intracelular împreună cu glucoza). Quadriplegia flască este de asemenea, uneori o caracteristică a hipokalemiei sau hipomagnezemiei severe. Crizele epileptice, cel mai frecvent mioclonice, pot surveni în encefalopatii metabolice, incluzând: hiponatremia, stările hiperosmolare (în special în hiperglicemia nonketotică, unde convulsiile pot fi în mod înșelător focale), hipocalcemie, hipercalcemie extremă, uremie, encefalopatie hepatică avansată, hipoglicemie și în encefalopatie post-resuscitare după stop cardiac. În ultima situație, statutul epileptic mioclonic este aproape întotdeauna fatal, fără recuperarea conștienței. Am descoperit că acest lucru se datorează morții răspândite într-un model care este foarte distinct de modelul pierderii neuronale după statutul epileptic [86]. Pacientul comatos necesită îngrijire în unitatea de terapie intensivă, cu excepția cazului în care este prevăzut numai tratamentul paliativ. Managementul căilor aeriene, pentru a preveni aspirația sau asfixierea și pentru a asigura o ventilație adecvată, este de primă importanță. Majoritatea pacienților necesită ventilație asistată pentru a asigura oxigenarea adecvată. Suportul vascular pentru menținerea perfuziei cerebrale și renale adecvate necesită o expansiune a volumului circulant sau vasopresoare, cât și monitorizarea semnelor vitale și ventilație. Monitorizarea EEG continuă trebuie luată în considerare pentru pacienții comatoși, în special cu status epileptic, pacienții care primesc agenți anestezici și cei care nu și-au recăpătat conștiența după ce au fost sesizate crize epileptice sau cei cu risc ridicat de crize epileptice. Monitorizarea intermitentă a potențialele evocate somatosenzoriale sunt utilizate în unele centre pentru a monitoriza pacienți cu traume cranio-cerebrale. Monitorizare specializată cu catetere de microdializă, sonde speciale pentru fluxul sanguin regional, Doppler transcranial, își au fiecare locul în unități speciale unde există expertiză în utilizarea acestor tehnici.

Figura 7. Raportul de vigilență / conștientizare în plină conștiență și în diferite dereglări de conștiență [67] Așadar, luând în considerare raportul dintre nivelul de vigilență și cel de conștientizare care este echilibrate la o persoană sănătoasă în stare de veghe (Fig. 7). În comă, somn profund și anestezie, aceste niveluri sunt, de asemenea, echilibrate, dar foarte scăzute. În contrast, într-o stare vegetativă, nivelul vigilenței este însoțit de un nivel de conștientizare scăzut. Într-o stare de conștiență minimă nivelul vigilenței este ridicat, iar nivelul de conștientizare este inconsecvent. În sindromul locked-in, care propriu zis nu este o tulburare a conștiinței, nivelurile de vigilență și conștientizare sunt ridicate, asemănător cu indivizii conștienți sănătoși. 3.8 Moartea cerebrală Moartea cerebrală este determinarea morții umane prin încetarea ireversibilă a funcțiilor clinice ale creierului [77]. Moartea creierului întreg este moartea umană din cauza pierderii organismului în ansamblu și este în primul rând un diagnostic clinic, dar pot fi utilizate teste instrumentale care demonstrează încetarea fluxului sanguin intracranian și să confirme în cazurile în care testele clinice nu pot fi complet efectuate, nu pot fi interpretate corect sau să accelereze donarea de organe. Principalele religii ale lumii acceptă moartea creierului cu puține excepții. În ciuda câtorva domenii de controverse reziduale, moartea cerebrală este un concept durabil, care a fost bine acceptat și a format baza politică publică de succes în diverse societăți din întreaga lume. Motivul principal pentru a permite medicilor a exersa moartea cerebrală înseamnă a recunoaște realitatea biologică, în special cu progresele din tehnologia terapiei intensive, care permite din ce în ce mai mult întreținerea fiziologică a subsistemelor de organe ale pacientului după dispariția organismului în ansamblu, iar principala utilitate actuală a morții cerebrale este de a permite prelevarea organelor pentru transplant [81].

Există trei criterii concurente de definiție a morții cerebrale, popular cunoscute sub numele de moartea întregului creier, moartea trunchiului cerebral și formularea creierului superior [87]. Conceptul original al formulării morții întregului creier este moartea cerebrală și acest termen se bucură de cea mai mare prevalență în toată lumea. Moartea trunchiului cerebral se utilizează în definiția morții cerebrale în Regatul Unit și în alte câteva țări. Aceste două definiții sunt aproape congruente în practică și rareori produc cazuri de dezacord. Formularea creierul superior a fost propusă de câțiva cercetători, dar nu a fost avizată pe larg de societatea medicală. Majoritatea țărilor industrializate au elaborat criterii clinice pentru declararea morții cerebrale și au echivalat acest lucru cu moartea individului. Elemente clinice esențiale sunt următoarele: 1. O etiologie identificată care este capabilă să provoace moarte neuronală. 2. Pacientul este în comă și este la ventilare artificială. 3. Reflexele trunculare (pupilar, cornean, vestibulo-ocular, faringian și laringian) sunt absente. 4. Nu există activitate cerebrală motorie și niciun răspuns la stimulare. 5. Pacientul este apneic. În cazul când criteriile clinice nu pot fi aplicate, absența perfuziei intracraniene este necesară pentru declarația morții cerebrale. Unele țări necesită teste auxiliare ca parte a protocolului, chiar și atunci când sunt îndeplinite criteriile clinice, dar semnele clinice sunt întotdeauna documentate cu ajutorul metodelor instrumentale. Setul lor este determinat de protocoalele clinice ale fiecărei țări în parte, dar la nivel mondial sunt recomandate testele care apreciază absența circulației intracraniene (angiografie intravenoasă radionuclidă, angiografia tomografică computerizată, angiografia prin rezonanță magnetică, ecografia transcraniană Doppler) și testele care prezintă o funcție electrică neuronală absentă (electroencefalografia și potențialele evocate auditive și somatosenzoriale). O temă aparte este partea juridică a diagnosticului de moarte cerebrală. Legile actuale și ghidurile de practică medicală din unele societăți permit retragerea terapiei pentru susținerea vieții pacienților fără speranță. Robert Truog a susținut că determinarea morții cerebrale este un anacronism care ar trebui abandonat [88] pentru că și-a depășit utilitatea: nu mai este necesar să declare un pacient decedat pentru a întrerupe sprijinul terapeutic [90]. Truog a cerut în continuare disocierea relației dintre declarația de deces și donarea organelor vitale și pentru abandonarea regulii donatorului decedat. Regula donatorului decedat este axioma etică a prelevării mai multor organe pentru transplant: donatorul de organe trebuie să fie mai întâi decedat și este lipsit de etică pentru a ucide chiar și donatori bolnavi fără speranță pentru ei și a preleva organe în ciuda intenției de a-i salva pe alții și cu consimțământul pacientului [89]. Truog a sugerat că regula donatorului decedat în transplantul de organe vitale ar putea să renunțe la îndeplinirea a două condiții: a) donatorul este pacientul fără speranță și cu afecțiuni neurologice devastatoare; b) pacientul a consimțit anterior că servește ca donator de organe. Problema este că eliminarea acestei idei (donor decedat) poate diminua încrederea publicului în procesul donării de organe. Publicul trebuie să mențină încrederea că medicii vor preleva organele pentru transplant numai dacă donatorul este decedat. Încrederea publicului este fragilă și poate pune în pericol prin mediatizare autoritatea medicului și a medicinei în general, chiar și atunci când acestea sunt false.

Cazuri clinice Caz clinic Nr. 1 Date generale: Pacient C, sex masculin, vârsta 68 ani. Acuze și istoricul bolii: cu aproximativ 6 luni anterior a simțit o slăbiciune progresivă în ambele mâini, care, pe parcurs la aproximativ 1 lună, a evoluat spre tetrapareză ușoară, moderată în membrele inferioare. Pe parcurs, au apărut dereglările de micțiune (tip retenție) și defecație. De asemenea a apărut cefaleea difuză, persistentă cu caracter constrictiv 5-7/10 VAS. Antecedente patologice: Hipertensiune arterială esențială, grad I-II, controlată medicamentos cu preparate din grupul antagoniștilor receptorilor angiotensinei. Antecedente eredocolaterale: Din spusele pacientului – anamnesticul eredocolateral neagravat. Anamneza alergologică: Din spusele pacientului – prezintă alergie la inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (captopril) care se manifestă prin erupții maculare cutanate în regiunea cefalică și toracică. Anamneza epidemiologică: Pacientul neagă călătorii în zone cu risc epidemiologic crescut, precum și contact cu persoane care s-ar fi deplasat în astfel de regiuni. Examenul obiectiv: normostenic, TA 140/90 mmHg, FCC 74 bpm, FR 17 /min; cateter urinar tip Foley. Examenul neurologic: Orientat temporo-spațial și în propria persoană. Stare de conștiență deplină 15p GCS. Fantele palpebrale egale. Pupilele simetrice. Poziția globilor oculari pe linie medie. Dinamica globilor oculari în volum deplin. Nistagm absent. Acuitatea vizuală păstrată. Ștergerea plicii nazo-labiale pe stânga. Sensibilitatea facială păstrată. Tetrapareză ușoară în membrele superioare, moderată în membrele inferioare. Lipsa sensibilității profunde la nivelul membrele inferioare. Hipertonus muscular bilateral. Semnul Babinski pozitiv bilateral. Investigații paraclinice: •

Potențiale evocate motorii (MEP): creșterea bilaterală a latenței motorii atât centrale, cât și periferice; prelungirea bilaterală a timpului conducerii motorii centrale (CMCT).

•

Potențiale evocate somato-senzoriale (PESS): Date sugestive pentru leziunea căilor somato-senzoriale la nivel medular. Bloc total de conducere la nivel lombar (lipsa PESS).

Investigații imagistice:

IRM 3T (cerebral + a întregii coloane vertebrale) cu administrare de contrast: Multiple zone demielinizante la nivelul parenchimului cerebral și măduvei spinării segment cervical, toracal. Întrebări: 1. 2. 3. 4. 5.

Diagnosticul prezumptiv Diagnosticul diferențial Investigațiile complementare Descrieți rezultatele investigațiilor imagistice Abordarea terapeutică Caz clinic nr. 2

Date generale: pacientă în vârstă de 25 ani; Acuze și istoricul bolii: Pacienta acuză stări de pierdere a conștienței, caracterizate la debut cu fixarea privirii, uneori verbalizări, masticație, criză tonico-clonică secundar generalizată (durata 2 - 2,5 min), amnezie postictală. Crizele au debutat la vârsta de 17 ani (2007), inițial au existat doar crize tonico-clonice în timpul nopții. Tratamentul antiepileptic a fost inițiat cu acid valproic (VPA) 300-300 mg, după ce s-a asociat lamotrigina (LTG) 75-75 mg timp de un an . Ulterior, crizele au devenit diurne și mai frecvente, 2-3 / lună. Masa corporală a pacientei a crescut. La vârsta de 23 de ani a fost corijat tratamentul: VPA a fost întreruptă și administra doar LTG 125125 mg / zi, peste un an 200-200 mg/zi. Crizele persistă, dar au devenit mai rare (1 pe lună); Antecedente patologice: Nu există istoric de accident vascular cerebral, neuroinfecții, boli autoimune, tuberculoză sau alte boli contagioase; Antecedente eredocolaterale: fără particularități; Anamneza alergologică: fără particularități; Examenul obiectiv: Obezitate (97 kg, înălțimea 170 cm) Indicele de masa corporală: 33,6; TA 115/70 mmHg; Examenul neurologic: Fără particularități; Investigație prin EEG: Se evidențiază modificări epileptiforme focale fronto-centro-temporale pe dreapta, de tip spike-undă lentă; Investigație prin RMN cerebral: Heterotopia substanței cenușii în regiunea temporo-parietală pe dreapta; Întrebări:

1. Diagnosticul prezumptiv 2. Diagnosticul diferențial 3. Investigațiile complementare 4. Descrieți RMN cerebrală 5. Abordarea terapeutică Caz clinic nr. 3 Date generale: pacient în vârstă de 34 ani Acuze și istoricul bolii: Pacientul acuză la convulsii ce debutează cu o senzație neplăcută în epigastru, mirosuri neobișnuite, frică nemotivată urmată de mișcări repetitive ale hemicorpului drept și comportament cu automatisme complexe, conștiența alterată, periodic progresează în criză tonico-clonică bilaterală. Perioada postictală a fost caracterizată de confuzie și amnezie. Crizele au debutat la vârsta de 12 ani, în urma unei leziuni traumatice cerebrale. S-a inițiat tratament antiepileptic cu carbamazepină (CBZ), VPA și clonazepam (CZP) (în monoterapie sau politerapie), dar cu răspuns inadecvat; Antecedente patologice: Nu există istoric de accident vascular cerebral, neuroinfecții, boli autoimune, tuberculoză sau alte boli contagioase; Antecedente eredocolaterale: fără particularități; Anamneza alergologică: fără particularități; Examenul obiectiv: fără particularități, TA 124/80 mmHg; Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. Acuitatea vizuală pentru ochiul drept – 0.2, pentru cel stâng – 0.4. Edem al papilei nervului optic drept. Câmpul vizual nu este modificat. Ptoză palpebrală superioară parțială pe dreapta. Anizocorie D > S. Strabism divergent din contul ochiului drept. Este ștearsă plica nazo-labială stângă, colțul gurii este lăsat în jos. În mâna stângă se remarcă un hipertonus muscular. Semnul Babinski pozitiv pe stânga. Investigație prin EEG: descărcări epileptiforme focale în regiunea temporo-frontală pe dreapta (vârf, undă ascuțită, undă ascuțită-undă lentă). Investigație prin EEG de densitate înaltă: debutul activității epileptiforme: lobul limbic pe dreapta, girusul parahipocampal, propagarea activității epileptiforme: lobul temporal pe dreapta, girusul temporal superior.

Investigație prin IRM cerebrală: reducerea în volum a hipocampului pe dreapta; Întrebări: 1. Diagnosticul prezumptiv? 2. Diagnosticul diferențial? 3. Investigațiile complementare? 4. Descrieți traseul electroencefalografic. 5. Abordarea terapeutică Caz clinic nr. 4 Date generale: pacientă în vârstă de 26 ani. Acuze și istoricul bolii: Pacienta acuză tresăriri în membre (atât superioare, cât și inferioare), preponderent dimineața, periodic cu evoluție în crize tonico-clonice generalizate, pierderea bruscă a obiectelor din mână. La vârsta de 15 ani a debutat pierderea bruscă a obiectelor din mână. Cu o frecvență de 1-2 pe săptămână. Nu s-a adresat la medic, frecvența acestor evenimente a crescut la 3-4 pe săptămână, acuzând niște tresăriri scurte în membrele superioare și la o lună de la debut au apărut crizele tonico-clonice generalizate. La acest timp s-au adresat la medic. Inițiat tratament antiepileptic cu VPA 1500 mg/24 ore ((20 mg/kg/24 h). Ulterior, crizele au dispărut și pacienta abandonează de sine stătător tratamentul (la 6 luni după inițierea acestuia). Crizele au reapărut. Până la vârsta de 26 ani pacienta administra neregulat tratamentul, crizele persistă cu o frecvență și intensitate diversă. La vârsta de 26 ani este internată în secția Epileptologie pentru evaluare și corijarea tratamentului. Antecedente patologice: Nu există istoric de accident vascular cerebral, neuroinfecții, boli autoimune, tuberculoză sau alte boli contagioase; Antecedente eredocolaterale: fără particularități; Anamneza alergologică: fără particularități; Examenul obiectiv: fără particularități; TA 125/70 mmHg; Examenul neurologic: fără particularități; Investigație prin EEG: 4. EEG ictal: Apreciem particularitatea prezenței crizei mioclonice generalizate, cu predominanță în membrele superioare cu evoluția ulterioară și trecere în criză tonico-

clonică generalizată, care a durat 2 minute, caracterizate prin descărcări epileptiforme primar generalizate de tip polispike-undă lentă. 5. EEG interictal: modificări epileptiforme primar generalizate de tip polispike-undă lentă. Investigații imagistice: Fără modificări patologice Întrebări: 1. Diagnosticul prezumptiv 2. Diagnosticul diferențial 3. Investigațiile complementare 4. Abordarea terapeutică Caz clinic nr. 5 Date generale: pacientă în vârstă de 67 ani; Acuze și istoricul bolii: Secuse mioclonice încontinuu, preponderent la nivelul membrelor superioare și cele inferioare. Internată în departamentul de urgență: stare post anoxică – arest cardio-respirator în timpul unei anestezii generale; inițierea tratamentului cu Fenobarbital (PHB) 20 mg/kg i/v , rata de perfuzie 100 mg/min, criza a fost stopată. În continuare tratament cu terapie orală cu VPA 2100 mg/24 h (30 mg/kg/24 h) – crizele persistă cu o frecvență de 1-3 crize pe zi. Antecedente patologice: HTA. Antecedente eredocolaterale: fără particularități; Anamneza alergologică: fără particularități; Examenul obiectiv: TA 134/85 mmHg, frecvența cardiacă 78 b/min, numărul respirațiilor pe minut: 18. Investigație prin EEG: modificări epileptiforme primar generalizate polispike-undă lentă; Investigații imagistice: fără modificări patologice; Întrebări: 1.

Diagnosticul prezumptiv

2.

Diagnosticul diferențial

3.

Investigațiile complementare

4.

Abordarea terapeutic Caz clinic nr. 6

Date generale: pacient în vârstă de 22 ani; Acuze și istoricul bolii: se adresează la stomatolog pentru tratament dentar, inclusiv îndepărtarea chirurgicală a molarului inferior stâng afectat și refacerea cariilor. A relatat că simte o anxietate în ce privește procedurile dentare. La 2 minute după injectarea anesteziei locale: dilatarea pupilelor, paloare, hiperventilație; au fost însoțite concomitent de convulsii tonicoclonice generalizate cu pierderea conștienței. Măsurile întreprinse: Fotoliul pacientului a fost imediat fixat în poziție orizontală, pacientul poziționat în decubit lateral, oxigen 100 % aplicat prin mască (Pacientul și-a revenit peste un minut, cu amnezia evenimentului). Procedura stomatologică a fost continuată și finalizată cu succes, datorită faptului că pacientul și-a revenit complet și semnele vitale erau în normă și stabile. Pacientul a fost monitorizat timp de două ore după intervenție. Perioada de monitorizare a trecut cu succes. A fost externat și programat pentru control de rutină și îndepărtarea suturilor peste o săptămână. Pacientul a dezvoltat din nou pierderea conștienței în timpul îndepărtării suturilor. Antecedente patologice: pe parcursul vieții a dezvoltat mai multe episoade de „leșin” în timpul prelevării probelor de sânge din venă. Antecedente eredocolaterale: fără particularități; Anamneza alergologică: fără particularități; Examenul obiectiv: TA 130/85 mmHg, frecvența cardiacă 82 b/min, numărul respirațiilor pe minut: 17. Investigații imagistice: fără modificări patologice; Întrebări: 1. Diagnosticul prezumptiv 2. Diagnosticul diferențial 3. Investigațiile complementare 4. Abordarea terapeutică Caz clinic nr. 7 Date generale: pacientă în vârstă de 31 ani; Acuze și istoricul bolii: Acuză perioade de aură la 10-15 secunde după inițierea perierii dinților cu o perie electrică, caracterizate prin senzație de veselie atipică și disconfort abdominal, durere epigastrică urmată de criză epileptică cu pierderea conștienței. Crizele au debutat la vârsta de 11

ani, crize focale cu pierderea conștienței, precedate de aură (durere epigastrică, uneori cu o senzație de veselie atipică), periodic aceste crize evoluează în crize tonico-clonice generalizate; timp de 20 de ani se tratează de epilepsie; tratamentul antiepileptic a fost inițiat cu CBZ 600 mg/zi. Treptat, frecvența crizelor a scăzut. Ultimii 3 ani este liberă de crize. Pacienta vizitează regulat medicul stomatolog (fiecare 6 luni), deoarece este foarte preocupată de sănătatea ei orală; După ultima vizită a stomatologului a început să folosească o perie electrică pentru dinți. La a doua zi de utilizare au apărut perioade de aură la 10-15 secunde, caracterizate prin senzație de veselie atipică și disconfort abdominal, durere epigastrică urmată de criză epileptică cu pierderea conștienței (durata: aproximativ 1 minut). Antecedente patologice: fără particularități. Antecedente eredocolaterale: fără particularități; Anamneza alergologică: fără particularități; Examenul obiectiv: TA 115/65 mmHg. Ponderea în normă. Indicele de masa corporala: 21,7; frecvența cardiacă -78 b/min, numărul respirațiilor pe minut: 18. Statusul neurologic: fără particularități; Investigație prin EEG: interictal - Electroencefalografia interictală a evidențiat, pe un fundal normal, o activitate ascuțită în regiunile fronto-centro-parietale și temporale pe stânga; ictal Pacienta a refuzat să efectueze un test de provocare cu o perie electrică dentară pentru înregistrarea video-EEG a modificărilor ictale. Investigații imagistice: fără modificări patologice; Întrebări: 1. Diagnosticul prezumptiv 2. Diagnosticul diferențial 3. Investigațiile complementare 4. Abordarea terapeutică Referințe: 1. Anaclet, C., et al., The GABAergic parafacial zone is a medullary slow wave sleep– promoting center. Nature neuroscience, 2014. 17(9): p. 1217. ISSN:1546-1726. 2. Eban-Rothschild, A., et al., VTA dopaminergic neurons regulate ethologically relevant sleep–wake behaviors. Nature neuroscience, 2016. 19(10): p. 1356. ISSN:1546-1726.

3. Fort, P., C.L. Bassetti, and P. Luppi, Alternating vigilance states: new insights regarding neuronal networks and mechanisms. European Journal of Neuroscience, 2009. 29(9): p. 1741-1753. ISSN:0953-816X. 4. Herrera, C.G., et al., Hypothalamic feedforward inhibition of thalamocortical network controls arousal and consciousness. Nature neuroscience, 2016. 19(2): p. 290. ISSN:1546-1726. 5. Gervasoni, D., et al., Role and origin of the GABAergic innervation of dorsal raphe serotonergic neurons. Journal of neuroscience methods, 2000. 20(11): p. 4217-4225. ISSN:0270-6474. 6. Gervasoni, D., et al., Electrophysiological evidence that noradrenergic neurons of the rat locus coeruleus are tonically inhibited by GABA during sleep. European Journal of Neuroscience, 1998. 10(3): p. 964-970. ISSN:0953-816X. 7. Gillette, M. and S. Abbott, Sleep Research Society. SRS Basics of Sleep Guide, 2005: p. 131-138 8. Saper, C.B., G. Cano, and T.E. Scammell, Homeostatic, circadian, and emotional regulation of sleep. Journal of Comparative Neurology, 2005. 493(1): p. 92-98. ISSN:0021-9967. 9. Moruzzi, G. and H.W. Magoun, Brain stem reticular formation and activation of the EEG. Electroencephalography clinical neurophysiology, 1949. 1(1-4): p. 455-473. ISSN:0013-4694. 10. Carley, D.W. and S.S. Farabi, Physiology of Sleep. Diabetes Spectrum, 2016. 29(1): p. 5. ISSN:Print: 1040-9165; Online: 1944-7353. 11. Dunlap, J.C., J.J. Loros, and P.J. DeCoursey, Chronobiology: biological timekeeping. 2004: Sinauer Associates. ISBN:087893149X. 12. Bünning, E., Influence of Chemical Factors, in The Physiological Clock. 1964, Springer. p. 78-83. ISBN:978-3-662-22513-4. 13. Vitaterna, M.H., L.H. Pinto, and F.W. Turek, Molecular genetic basis for mammalian circadian rhythms, in Principles and practice of sleep medicine. 2005, Elsevier Inc. p. 363-374. ISBN:9780721607979. 14. Chou, T.C., et al., Critical role of dorsomedial hypothalamic nucleus in a wide range of behavioral circadian rhythms. Journal of neuroscience methods, 2003. 23(33): p. 1069110702. ISSN:0270-6474. 15. Saper, C.B., The neurobiology of sleep. Continuum (Minneap Minn), 2013. 19(1 Sleep Disorders): p. 19-31. ISSN:1538-6899 (Electronic), 1080-2371 (Linking). 16. Bremer, F., L'activité cérébrale au cours du sommeil et de la narcose: Contribution à l'étude du mécanisme du sommeil. 1937. 17. Moruzzi, G. and H.W. Magoun, Brain stem reticular formation and activation of the EEG. Electroencephalography clinical neurophysiology, 1949. 1(4): p. 455-73. ISSN:0013-4694 (Print), 0013-4694 (Linking). 18. Pace-Schott, E.F. and J.A. Hobson, The neurobiology of sleep: genetics, cellular physiology and subcortical networks. Nat Rev Neurosci, 2002. 3(8): p. 591-605. ISSN:1471-003X (Print), 1471-003X (Linking). 19. Schwartz, M.D. and T.S. Kilduff, The Neurobiology of Sleep and Wakefulness. Psychiatr Clin North Am, 2015. 38(4): p. 615-44. ISSN:1558-3147 (Electronic), 0193-953X (Linking).

20. Sinha, S.R., Basic mechanisms of sleep and epilepsy. J Clin Neurophysiol, 2011. 28(2): p. 103-10. ISSN:1537-1603 (Electronic), 0736-0258 (Linking). 21. Niedermeyer, E. and F.L. da Silva, Electroencephalography: basic principles, clinical applications, and related fields. 2005: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN:0781751268. 22. Sateia, M.J., International classification of sleep disorders. Chest, 2014. 146(5): p. 13871394. ISSN:0012-3692. 23. Carney, P.R., R.B. Berry, and J.D. Geyer, Clinical sleep disorders. 2005: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN:078174637X. 24. Altevogt, B.M. and H.R. Colten, Sleep disorders and sleep deprivation: an unmet public health problem. 2006: National Academies Press. ISBN:0309101115. 25. Bjorvatn, B. and S. Pallesen, A practical approach to circadian rhythm sleep disorders. Sleep medicine reviews, 2009. 13(1): p. 47-60. ISSN:1087-0792. 26. Reid, K.J. and P.C. Zee. Circadian rhythm disorders. in Seminars in neurology. 2009. © Thieme Medical Publishers. ISBN:0271-8235. 27. Howell, M.J., Parasomnias: an updated review. Neurotherapeutics, 2012. 9(4): p. 753775. ISSN:1933-7213. 28. Shetty, S., et al., Bruxism: a literature review. The Journal of Indian Prosthodontic Society, 2010. 10(3): p. 141-148. ISSN:0972-4052. 29. Lobbezoo, F., et al., Bruxism defined and graded: an international consensus. Journal of oral rehabilitation, 2013. 40(1): p. 2-4. ISSN:0305-182X. 30. Castrillon, E.E., et al., Sleep bruxism: an updated review of an old problem. Acta Odontologica Scandinavica, 2016. 74(5): p. 328-334. ISSN:0001-6357. 31. Fisher, R.S., et al., Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia, 2005. 46(4): p. 470-2. ISSN:0013-9580 (Print), 0013-9580 (Linking). 32. Fisher, R.S., et al., ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia, 2014. 55(4): p. 475-82. ISSN:1528-1167 (Electronic), 0013-9580 (Linking). 33. Scheffer, I.E., et al., ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 2017. 58(4): p. 512-521. ISSN:1528-1167 (Electronic), 0013-9580 (Linking). 34. Kwan, P., et al., Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia, 2010. 51(6): p. 1069-77. ISSN:1528-1167 (Electronic), 0013-9580 (Linking). 35. Fisher, R.S., et al., Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 2017. 58(4): p. 522-530. ISSN:1528-1167 (Electronic), 00139580 (Linking). 36. ILAE, Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia, 1989. 30(4): p. 389-399. ISSN:1528-1167. 37. Panayiotopoulos, C.P., et al., Benign childhood focal epilepsies: assessment of established and newly recognized syndromes. Brain, 2008. 131(Pt 9): p. 2264-86. ISSN:1460-2156 (Electronic), 0006-8950 (Linking). 38. Vezzani, A., et al., Infections, inflammation and epilepsy. Acta Neuropathol, 2016. 131(2): p. 211-234. ISSN:1432-0533 (Electronic), 0001-6322 (Linking).

39. Lancaster, E. and J. Dalmau, Neuronal autoantigens—pathogenesis, associated disorders and antibody testing. Nature Reviews Neurology, 2012. 8(7): p. 380. ISSN:1759-4766. 40. Brigo, F., et al., Classification of epilepsies in the 18th century. Lancet Neurol, 2018. 17(5): p. 397-398. ISSN:1474-4465 (Electronic), 1474-4422 (Linking). 41. Ngugi, A.K., et al., Estimation of the burden of active and life-time epilepsy: a metaanalytic approach. Epilepsia, 2010. 51(5): p. 883-90. ISSN:1528-1167 (Electronic), 0013-9580 (Linking). 42. Forsgren, L., et al., The epidemiology of epilepsy in Europe–a systematic review. European Journal of Neurology, 2005. 12(4): p. 245-253. ISSN:1468-1331. 43. Epidemiologia epilepsiei în Republica Moldova. 2015; Available from: www.statistica.md 44. Cruz, M.E., et al., Pilot study to detect neurologic disease in Ecuador among a population with a high prevalence of endemic goiter. Neuroepidemiology, 1985. 4(2): p. 108-116. ISSN:1423-0208. 45. Baumgartner, C., S. Lurger, and F. Leutmezer, Autonomic symptoms during epileptic seizures. Epileptic Disorders, 2001. 3(3): p. 103-16. ISSN:1294-9361 (Print). 1294-9361. 46. Sørensen, A.T. and M. Kokaia, Novel approaches to epilepsy treatment. Epilepsia, 2013. 54(1): p. 1-10. ISSN:0013-9580. 47. Burakgazi, E. and J.A. French, Treatment of epilepsy in adults. Epileptic Disorders, 2016. 18(3): p. 228-239. ISSN:1294-9361. 48. Groppa, S., Antiepilepticele și tratamentul epilepsiilor. 2006, Chișinău. ISBN:978-9975923-62-0. 49. Baranowski, C.J., The quality of life of older adults with epilepsy: A systematic review. Seizure, 2018. 60: p. 190-197. ISSN:1059-1311. 50. Calman, K.C., Quality of life in cancer patients--an hypothesis. Journal of medical ethics, 1984. 10(3): p. 124-127. ISSN:0306-6800. 51. Wilson, S.J., G. Rayner, and J. Pieters, Positive illusions determine quality of life in drug resistant epilepsy. Epilepsia, 2020. ISSN:0013-9580. 52. Chadwick, D., A. Shukralla, and T. Marson, Comparing drug treatments in epilepsy. Therapeutic advances in neurological disorders, 2009. 2(3): p. 181-187. ISSN:17562856. 53. French, J.A. and D.M. Gazzola, New generation antiepileptic drugs: what do they offer in terms of improved tolerability and safety? Therapeutic advances in drug safety, 2011. 2(4): p. 141-158. ISSN:2042-0986. 54. Lattanzi, S., et al., Antiepileptic drug monotherapy for epilepsy in the elderly: A systematic review and network meta‐analysis. Epilepsia, 2019. 60(11): p. 2245-2254. ISSN:0013-9580. 55. Fejerman, N., et al., Vigabatrin as a first-choice drug in the treatment of West syndrome. Journal of child neurology, 2000. 15(3): p. 161-165. ISSN:0883-0738. 56. Shihman, B., et al., Antiepileptic drug treatment during pregnancy and delivery in women with epilepsy—a retrospective single center study. Epilepsy research, 2019. 149: p. 66-69. ISSN:0920-1211. 57. Tomson, T., et al., Management of epilepsy in pregnancy: a report from the International League Against Epilepsy Task Force on Women and Pregnancy. Epileptic Disorders, 2019. 21(6): p. 497-517. ISSN:1294-9361.

58. Cavanna, A.E. and F. Ali, Epilepsy: the quintessential pathology of consciousness. Behavioural neurology, 2011. 24(1): p. 3-10. ISSN:0953-4180. 59. Laureys, S., The neural correlate of (un) awareness: lessons from the vegetative state. Trends in cognitive sciences, 2005. 9(12): p. 556-559. ISSN:1364-6613. 60. Boly, M., et al., Brain connectivity in disorders of consciousness. Brain connectivity, 2012. 2(1): p. 1-10. ISSN:2158-0014. 61. Di Perri, C., et al., Functional neuroanatomy of disorders of consciousness. Epilepsy & Behavior, 2014. 30: p. 28-32. ISSN:1525-5050. 62. Laureys, S., et al., Unresponsive wakefulness syndrome: a new name for the vegetative state or apallic syndrome. BMC medicine, 2010. 8(1): p. 68. ISSN:1741-7015. 63. Cavanna, A.E., et al., Consciousness: a neurological perspective. Behavioural neurology, 2011. 24(1): p. 107-116. ISSN:0953-4180. 64. Giacino, J.T., et al., Disorders of consciousness after acquired brain injury: the state of the science. Nature Reviews Neurology, 2014. 10(2): p. 99. ISSN:1759-4766. 65. Crone, J.S., et al., Altered network properties of the fronto-parietal network and the thalamus in impaired consciousness. NeuroImage: Clinical, 2014. 4: p. 240-248. ISSN:2213-1582. 66. Eapen, B.C., et al., Disorders of consciousness. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics, 2017. 28(2): p. 245-258. ISSN:1047-9651. 67. Baars, B. and N.M. Gage, Fundamentals of cognitive neuroscience: a beginner's guide. 2013: Academic Press. ISBN:0124158056. 68. Brignole, M., et al., 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal, 2018. 39(21): p. 1883-1948. ISSN:0195-668X. 69. Bruno, M.-A., et al., A survey on self-assessed well-being in a cohort of chronic lockedin syndrome patients: happy majority, miserable minority. BMJ open, 2011. 1(1): p. e000039. ISSN:2044-6055. 70. Zoremba, N. and M. Coburn, Acute confusional states in hospital. Deutsches Ärzteblatt International, 2019. 116(7): p. 101. ISSN:2199-7292 (Electronic), 0012-1207 (Linking) 71. Rai, D., et al., Acute confusional state/delirium: An etiological and prognostic evaluation. Annals of Indian Academy of Neurology, 2014. 17(1): p. 30. ISSN:19983549. 72. Lorenzl, S., I. Füsgen, and S. Noachtar, Verwirrtheitszustände im Alter: Diagnostik und Therapie. Dtsch Arztebl Int, 2012. 109(21): p. 391-400 73. Lorenzl, S., I. Füsgen, and S. Noachtar, Acute confusional states in the elderly — diagnosis and treatment. Deutsches Ärzteblatt International, 2012. 109(21): p. 391 74. Giacino, J.T., et al., The minimally conscious state: definition and diagnostic criteria. Neurology, 2002. 58(3): p. 349-353. ISSN:0028-3878. 75. Bruno, M.-A., et al., Functional neuroanatomy underlying the clinical subcategorization of minimally conscious state patients. Journal of neurology, 2012. 259(6): p. 1087-1098. ISSN:0340-5354. 76. Estraneo, A., et al., A multicentre study of intentional behavioural responses measured using the Coma Recovery Scale–Revised in patients with minimally conscious state. Clinical rehabilitation, 2015. 29(8): p. 803-808. ISSN:0269-2155. 77. Laureys, S., O. Gosseries, and G. Tononi, The neurology of consciousness: cognitive neuroscience and neuropathology. 2015: Academic Press. ISBN:0128011750.

78. Jennett, B. and F. Plum, Persistent vegetative state after brain damage: a syndrome in search of a name. The Lancet, 1972. 299(7753): p. 734-737. ISSN:0140-6736. 79. Bernat, J.L., Chronic consciousness disorders. Annual review of medicine, 2009. 60: p. 381-392. ISSN:0066-4219. 80. Bernat, J.L., Chronic disorders of consciousness. The Lancet, 2006. 367(9517): p. 11811192. ISSN:0140-6736. 81. Young, G.B., Coma. Annals of the New York Academy of Sciences, 2009. 1157(1): p. 32-47. ISSN:0077-8923. 82. Arseni, C., et al., Time-related variations of some biochemical parameters in patients with short- or long-lasting post-traumatic coma. Romanian journal of neurology and psychiatry, 1990. 28(3): p. 209-223. ISSN:1017-5644. 83. Teasdale, G., et al., The Glasgow Coma Scale at 40 years: standing the test of time. The Lancet Neurology, 2014. 13(8): p. 844-854. ISSN:1474-4422. 84. Holdgate, A., N. Ching, and L. Angonese, Variability in agreement between physicians and nurses when measuring the Glasgow Coma Scale in the emergency department limits its clinical usefulness. Emergency Medicine Australasia, 2006. 18(4): p. 379-384. ISSN:1742-6731. 85. Teasdale, G. and L. Murray, Revisiting the Glasgow coma scale and coma score. Intensive care medicine, 2000. 26(2): p. 153. ISSN:0342-4642. 86. Young, G.B., J.J. Gilbert, and D.W. Zochodne, The significance of myoclonic status epilepticus in postanoxic coma. Neurology, 1990. 40(12): p. 1843-1843. ISSN:00283878. 87. Bernat, J.L., How much of the brain must die in brain death? Journal of Clinical Ethics, 1992. 3(1): p. 21-26 88. Truog, R.D. and W.M. Robinson, Role of brain death and the dead-donor rule in the ethics of organ transplantation. Critical care medicine, 2003. 31(9): p. 2391-2396. ISSN:0090 89. Truog, R.D., F.G. Miller, and S.D. Halpern, The dead-donor rule and the future of organ donation. The New England Journal of Medicine, 2015: p. 20. ISSN:1626162360.

DUREREA. CONCEPTE CONTEMPORANE. DUREREA FACIALĂ. ORIGINEA ODONTOGENĂ ȘI NON-ODONTOGENĂ (FUNCȚIONALĂ). NEUROPATIILE IATROGENE Fiziopatologia durerii Durerea este cel mai frecvent simptom pentru care se prezintă un bolnav la cabinet, determinată fiind cel mai adesea de afecțiunile pulpare și complicațiile acestora. Perturbările emoționale puternice ce o însoțesc adeseori, pot produce aparent simptome de tipul durerii fizice. Durerea și anxietatea sunt aproape inseparabile în medicina dentară. Durerea creează anxietate, iar anxietatea la rândul ei crește sensibilitatea, fiind capabilă să producă singură durere.(16) Noţiunea de durere cuprinde atât senzaţia specifică subiectivă de durere, cât şi reacţia organismului, care include componentul emoţional, reacţiile vegetative, modificările funcţiilor organelor interne, reflexele locomotorii necondiţionate şi voluntare, îndreptate spre înlăturarea factorului algezic. Durerea este o formă particulară a sensibilităţii, determinată de factorii agresivi, numiţi algogeni sau dolorigeni. Durerea reprezintă un mecanism de protecţie al organismului, deoarece induce mobilizarea organismului la luptă împotriva agentului patogen: activarea fagocitozei şi a proliferării tisulare, diminuarea funcţiei organului afectat sau a organismului în general. În unele cazuri, însă, sensibilitatea dureroasă generează un şir de modificări, care în funcţie de intensitatea şi durata excitantului nociceptiv, pot periclita starea de sănătate. Durerea se caracterizează nu numai prin senzaţii subiective, dar şi prin modificarea funcţiilor diferitor organe şi sisteme: • • • •

intensificarea respiraţiei, creşterea tensiunii arteriale, tahicardie, hiperglicemie etc.

Aceasta se explică prin lansarea reflexă în sânge a adrenalinei şi activizarea formaţiunii reticulare, sistemului hipotalamo-hipofizaro-suprarenal, cu alte cuvinte, se constată toţi componenţii endocrini ai stresului, astfel încât o excitare algezică excesivă poate provoca chiar şi şoc(16). Receptorii durerii La nivelul axonilor distali ai neuronilor senzitivi primari există două tipuri de fibre aferente ce au un răspuns maxim la stimulii nociceptivi. Unul este reprezentat de fibre foarte fine, nemielinizate, cu conducere lentă, fibrele „C“, iar celălalt, reprezentat de fibre mielinice, care conduc rapid impulsurile, fibrele A-delta. Terminaţiile periferice ale ambelor tipuri de fibre aferente primare sau receptorii, sunt terminaţii libere, bogat ramificate, şi se termină la nivelul pielii sau al diverselor organe. Acestea sunt înconjurate de celule Schwann ce conţin mielină în cantitate redusă sau chiar de loc. Pe baza caracteristicilor de răspuns se consideră că există o oarecare subspecializare printre terminaţiile libere neîncapsulate(17). Categoriile mari de receptori recunoscute sunt: • mecanoreceptorii, • termoreceptorii,

• nociceptorii polimodali. Fiecare dintre ei transformă energia stimulului într-un potenţial de acţiune la nivelul membranei neuronale. Primele două tipuri răspund la diverşi stimuli mecanici şi termici, și conduc prin fibre A-delta şi C impulsurile provenite de la stimulii mecanici. Fibrele C conduc impulsurile datorate stimulilor termici. Aferenţele polimodale răspund cel mai bine stimulilor nocivi, cu potenţial de lezare tisulară, indiferent de natura lor, mecanică, termică sau chimică, inclusiv a mediatorilor chimici asociaţi cu inflamaţia. Mediatori ai durerii În cazul lezării ţesuturilor, se eliberează enzime proteolitice, care acţionează asupra proteinelor tisulare, transformându-le în substanţe ce excită nociceptorii periferici. Aceste substanţe producătoare de durere, printre care histamina, serotonina, prostaglandinele cât şi ionii de potasiu, au capacitatea de a declanşa durere dacă sunt injectate intraarterial sau dacă sunt aplicate pe tegument sub un plasture. Kininele sunt şi ele răspunzătoare de producerea durerii, fiind eliberate de terminaţiile nervoase senzoriale sau aduse prin circulaţia sangvină. În plus, stimularea directă a nocireceptorilor eliberează mediatori polipeptidici ce cresc percepţia dureroasă. Cea mai bine studiată dintre acestea este substanţa „P“, care este eliberată de terminaţiile fibrelor „C“ de la nivelul tegumentului în timpul stimulării nervilor periferici. Ea produce eritem prin dilataţia vaselor cutanate, edem prin degranularea mastocitelor, dar este şi factor chemotactic pentru leucocite. Această reacţie denumită inflamaţie neurogenică de către White şi Helme este mediată de potenţiale de acţiune antidromice din neuroni mici situaţi în ganglionii spinali şi este baza reflexului de axon descris de Lewis. Percepţia dureroasă Pragul de percepţie a durerii reprezintă intensitatea cea mai scăzută a stimulului, ce determină o senzaţie dureroasă şi este aproximativ egală la toţi oamenii. El este diminuat de inflamaţie, proces denumit sensibilizare, importanţa clinică este că, în ţesuturile inflamate diverşi stimuli obişnuiţi pot produce durere. Pragul de percepţie a durerii este crescut de anestezice, diverse leziuni ale sistemului nervos, precum şi de analgezicele cu acţiune centrală. Administrarea de placebo poate reduce durerea în aproape o treime din cazuri, iar distragerea atenţiei sau sugestionarea pot fi de asemenea utile în diminuarea durerii. Emoţiile puternice (frica sau furia) pot suprima durerea, probabil prin activarea sistemului adrenergic descendent. Pacienţii nevrotici au în general acelaşi prag la durere ca şi subiecţii normali, dar reactivitatea lor poate fi exagerată sau anormală.(17) Conştientizarea percepţiei durerii apare doar atunci când impulsurile ating nivelul talamocortical. Rolurile talamusului cât şi ale ariilor senzoriale corticale nu sunt pe deplin înţelese. Mulţi ani s-a crezut că, recunoaşterea unui stimul ca fiind nociv este o funcţie a talamusului, cortexul senzitiv fiind răspunzător de localizare, intensitate şi alte aspecte discriminatorii ale senzaţiei. Această separare a senzaţiei, în acest caz conştientizarea durerii de percepţie (conştientizarea naturii stimulului dureros) a fost abandonată în favoarea conceptului că senzaţia, percepţia şi diversele răspunsuri conştiente sau nu la un stimul dureros formează un sistem indivizibil.

Sistemul antinociceptiv În sistemul nervos există nu numai centri algezici, ci şi structuri antinociceptive, activizarea cărora poate modula durerea, chiar până la anihilarea ei completă. În aşa mod se asigură homeostazia durerii. (18) Modularea nocicepţiei şi a durerii se face prin numeroase mecanisme: • • •

nervoase; biochimice; psihofiziologice.

Topografic structurile sistemului antinociceptiv se găsesc la diferite nivele ale trunchiului cerebral, complexul diencefalo-hipofizar, cortexul cerebral. Actualmente se cunosc patru sisteme antinociceptive: • • • •

neuronal opiat, hormonal opiat, neuronal neopiat, hormonal neopiat.

Sistemul neuronal opiat este localizat în mezencefal, bulbul rahidian şi măduva spinării. În prezent se consideră stabilită existenţa a două sisteme neuronale opioide individualizate: sistemul enkefalinergic şi endorfinergic. Sistemul hormonal opiat este localizat în hipotalamus şi hipofiză. Impulsaţia aferentă din măduva spinării provoacă în aceste regiuni eliberarea corticoliberinei, corticotropinei şi βlipotropinei, din care ulterior se formează un factor analgezic puternic – β-endorfina. Ultimul, nimerind în patul sanguin, inhibă activitatea nocireceptorilor în măduva spinării şi talamus, şi excită receptorii din substanţa cenuşie centrală.(18) Sistemul neuronal neopiat este reprezentat de neuronii monoaminergici (serotonin-, dopamin- şi noradrenergici), care formează nuclee în trunchiul cerebral. Stimularea structurilor monoaminergice ale trunchiului cerebral provoacă o analgezie puternică. Sistemul hormonal neopiat este reprezentat de hipotalamus, hipofiză şi hormonul vasopresina. Neuronii vasopresinergici ai hipotalamusului reglează mecanismul “intrării portale” şi al altor sisteme analgetice. Posibil, în acest sistem participă şi alţi hormoni hipotalamo-hipofizari (somatostatina, etc). Patologia nocicepţiei Analgezia reprezintă întreruperea transmiterii impulsurilor dureroase şi ale altor tipuri de sensibilitate. Se caracterizează prin abolirea sau scăderea sensibilităţii la durerea exteroceptivă (arsuri, compresiuni, înţepături, traume mecanice, degerături), în timp ce sensibilitatea la durerea interoceptivă este conservată (distensie, spasm, ischemie şi tracţiunea organelor interne). Hipoalgezia este unul dintre cele mai comune semne neurologice ale isteriei. De obicei este însoţită de abolirea tuturor modalităţilor senzitive într-o jumătate de corp, anestezia palatului sau a membrelor. Sindromul indiferenţei congenitale la durere – este de o entitate puţin elucidată şi se caracterizează prin analgezie generalizată, lipsa reacţiilor neuro-vegetative la incitaţii algogene.

Variantă dobândită a analgeziei – se observă în siringomielie, în cadrul căreia are loc concreşterea de ţesut conjunctiv în regiunea comisurii anterioare, unde converg axonii neuronilor sensibilităţii dureroase. Hiperalgezia - este o stare de sensibilitate modificată, caracterizată printr-o scădere a pragului dureros, o creştere a sensibilităţii faţă de stimuli subliminari şi adesea prin durere spontană. Reprezintă un răspuns dureros excesiv faţă de un stimul, care în mod normal nu este nocigen. Apare în special în unele leziuni ale nervilor periferici pe teritoriul cutanat corespunzător nervului lezat, în leziuni medulare şi bulbare, în afecţiuni inflamatorii tegumentare şi în leziuni viscerale.(19) Inervația teritoriului oromaxilofacial Inervaţia senzitivă a regiunii orofaciale este asigurată aproape în totalitate de nervul trigemen, cu cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi nervul mandibular, precum şi nervul facial şi glosofaringian. Nervul oftalmic Nervul oftalmic conduce informaţia senzitivă ce provine de la nivelul frunţii, pleoapelor superioare şi regiunii laterale a nasului, şi se formează prin convergenţa nervilor frontal, nazociliar şi lacrimal. Nervul maxilar Nervul maxilar transmite informaţiile de la nivelul pleoapelor inferioare, regiunii zigomatice a obrazului şi buzei superioare. Este format din nervul zigomatic şi nervul infraorbital. Nervul infraorbital primeşte ramuri alveolare superioare ce au un rol important în transmiterea durerii provenite de la dinţii superiori. Nervul mandibular Ramurile nervului mandibular trimit informaţia senzorială aferentă părţii laterale a scalpului, tegumentului regiunii preauriculare, regiunii geniene inferioare, buzei inferioare, regiunii mentonului, celor două treimi anterioare ale limbii şi regiunii anterioare a mandibulei. Nervul mandibular se formează prin unirea nervului bucal, a nervului lingual, nervului alveolar inferior şi a nervului auriculotemporal. Căile de transmisie şi modulare a durerii Transmisia durerii la nivelul trunchiului cerebral Mai mulţi nuclei sunt implicaţi în transmisia impulsurilor durerii la acest nivel: • nucleul reticulat lateral (gigantocelular), • nucleul reticulat dorsal, • nucleul cuneiform. Aceşti nuclei au rol de a media transmisia durerii. Ei primesc impulsuri pe căi colaterale în special de la fasciculul spino-reticulo-talamic şi eliberează mai multe categorii de neuromodulatori. Aceştia declanşează impulsuri algodepresoare care sunt transmise prin căi descendente către neuronii din cornul posterior medular. Fibrele provenite din nervul trigemen se opresc în nucleul senzitiv principal al trigemenului ce este situat la nivelul punţii. Celulele ce alcătuiesc acest nucleu prezintă câmpuri receptoare largi, o activitate spontană înaltă şi răspund la o paletă bogată de stimuli, având capacitatea de adaptare redusă (Fig. 18. 2). Transmisia durerii la nivel talamic

Talamusul este o structură anatomică importantă implicată în transmisia şi modularea durerii. Majoritatea nucleilor talamici sunt implicaţi în acest proces. Rolul principal al acestor staţii nucleare este de a codifica intensitatea stimulilor dureroşi, de a determina ce tip de stimul a produs impulsul dureros şi de a modula componenta afectivă a durerii. Fibrele provenite din nucleul principal senzitiv al trigemenului, ce sunt responsabile de sensibilitatea dureroasă orofacială fac sinapsă în nucleul ventral posteromedial. Nivelul cortical După transmisia şi prelucrarea impulsurilor dureroase la nivelele inferioare, proiecţia se realizează la nivelul homuncusului senzitiv, în ariile corticale Brodmann 3, 2 şi 1 din lobul parietal. Nervii dentari pătrund în dinţi prin orificiul apexian şi urcă în pulpa dentară sub formă de fascicule mari. Un număr redus de fibre se îndreaptă spre stratul odontoblastic al rădăcinii şi, numai ocazional, fibrele se divid în pulpa radiculară. E necesar de menţionat, că fibrele mielinice pulpare nu au o specializare pentru percepţia diferiţilor excitanţi, astfel că atât excitațiile mecanice, cât şi cele termice, chimice, electrice, ce acţionează brutal asupra dintelui, sunt percepute ca durere. Clasificarea durerii Există mai multe criterii de clasificare a durerii: •

Conform semnificaţiei biologice, durerea se împarte în fiziologică şi patologică.

Durerea fiziologică reprezintă o senzaţie trecătoare ca răspuns la acţiunea, asupra structurilor organismului, a factorilor lezanţi de o intensitate suficientă pentru a pune în pericol integritatea tisulară. Durerea fiziologică iniţiată din structurile somatice este mediată de sistemul nervos nociceptiv. Durerea patologică este provocată de leziuni directe ale sistemului nervos central şi nemijlocit iniţiată din sistemul nociceptiv. Durerea patologică este generată de acelaşi sistem nociceptiv, dar în condiţii de patologie, ceea ce-i conferă noi particularităţi, determinate de dezintegrarea proceselor care realizează durerea fiziologică, transformând-o într-un proces patologic. (20) •

Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrise numeroase forme ale durerii:

- durerea prin hipoxie-anoxie; - durerea prin contracţia exagerată a musculaturii netede; - durerea prin inflamaţie tisulară; - durerea provocată de substanţe chimice toxice exogene; - durerea neuropatică;

Fig. 1 Teritoriile de distribuţie ale nervului trigemen şi plexului cervical. •

Alte tipuri de durere: viscerală, somatică, raportată.

Durerea viscerală cu originea în organele abdominale tapisate de peritoneul visceral, este slab localizată, difuză, are prag înalt şi pacientul se adaptează greu la ea. În durerea viscerală există răspuns vegetativ: transpiraţie, tahicardie sau bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, hiperalgezie cutanată, hiperestezie, contracţie musculară. Durerea somatică este mediată de aferențe somatice şi neuronii spinali segmentari. Este o durere mai violentă decât cea viscerală şi bine localizată în jurul locului de stimulare. Ea se împarte în durere cutanată şi profundă. Durerea raportată este durerea şi fenomenele asociate ei (redori musculare şi disfuncţii vegetative) resimţite pe un teritoriu superficial necorespunzător, deci heterotopic în raport cu sediul leziunii algogene. Durerea facială Zona de la ochi în jos la mandibula inferioară a feţei este un teritoriu comun între profesiile medicale generale și cele stomatologice. Pacientul rămâne confuz cu privire la cine ar trebui să se consulte atunci când se dezvoltă durere cronică în acestă regiune.

Medicii stomatologi vor direcţiona pacienţii la clinicile dentare și de chirurgie orală și maxilofacială, în timp ce medicii generaliști se vor referi la ureche, nas și gât (ORL), neurologie sau la medicaţie antidoloroasă. Diagnosticul și managementul durerii faciale situate mai jos de ochi poate fi foarte diferit în funcție de faptul dacă pacientul vizitează medicul stomatolog sau un medic generalist. Pentru un diagnostic precis, se propune de a începe cu un anamnestic foarte atent. Cele mai frecvente cauze acute ale durerii sunt cele dentare, iar acestea sunt bine gestionate de către stomatologi.(20) Durerea dentară este extrem de comună și poate, de asemenea, coexista cu alte condiții. Pacienții cu durere facială vor avea de multe ori alte co-morbidități, inclusiv depresie și durere cronică în altă parte: o abordare biopsihosocială este necesară pentru gestionarea cu succes. Cele mai frecvente dureri de origine non-dentare sunt dereglările temporomandibulare (DTM), în special prin implicarea musculo-scheletală a mușchilor masticatori, unilateral sau bilateral; fie acestea pot fi asociate şi cu alte dureri cronice. Criteriile de diagnostic pentru durerile orofaciale pot fi găsite atât în cadrul clasificării Asociației Internaționale pentru Studiul Durerii (IASP), cât și în clasificarea internaţională a cefaleei (versiunea beta, 2017). Din punct de vedere clinic, poate fi cel mai util să se împartă durerea cronică în cele cu durere continuă sau episodică și apoi unilateral sau bilateral, mai degrabă, decât folosind convențional clasificări (de exemplu, neuropatice și vasculare), care sunt utile în managementul durerilor faciale. Durerea facială cronică: • •

unilaterală sau bilaterală; continuă sau episodică. Abordarea diagnosticului de durere facială

Anamnestic și examinare Pentru a face un diagnostic precis este esențial de a asculta anamnesticul și a oferi timp pacientului să-şi exprime acuzele. Anamnesticul durerii trebuie să includă detalii cu privire la: Timpul: debutul, durata și periodicitatea; Localizare şi iradiere (de exemplu, pe proiecţia nervului) ; Calitatea și severitatea; Ameliorarea și factorii agravanți (de exemplu, efectul alimentelor calde, reci dulci, de mestecare prelungită, mâncare, periaj de dinți, atingerea feței, condiții meteo, activitate fizică, postură, stres și oboseală) ; Factori asociaţi (de exemplu, gust, viteza de salivare, încleştare, bruxism, blocare sau crepitaţii pe articulația maxilarului, senzație alterată, nazală, oculară sau simptome ale urechii) ; Alte stări de durere (de exemplu, dureri de cap, migrene, dureri cronice pe scară largă și fibromialgia) ; Impactul durerii (de exemplu, somn, stare de spirit, concentrare, oboseală, credințe și calitatea vieții) ;

Ca și în cazul tuturor durerilor cronice: evaluarea psihologică, istoricul familial (de exemplu, DTM au o predispoziție genetică), anamnesticul social, e necesar de a determina evenimentele semnificative din viață, este important anamnesticul deplin al medicaţiei administrate și un istoric medical din prezent și trecut. Examinarea: • Examinarea extraorală este limitată, în general, la regiunea capului și gâtului. • Inspecția vizuală va afișa orice modificări de culoare, inflamație și leziuni ale pielii. • Palparea glandelor salivare sau a nodulilor poate fi indicată în anumite circumstanțe. • Examinarea include mușchii masticației, capului și mușchii gâtului pentru aprecierea sensibilităţii și a punctelor trigger, hipertrofiei musculare, și mișcarea articulației temporomandibulare, inclusiv prezenţa crepitaţiilor. • Nervii cranieni trebuie să fie examinați. • Examinarea intraorală include țesuturile dure și dinții pentru patologia dentară evidentă, inclusiv carii, dinți mobili, fațetele excesiv de uzate (indicând bruxism), ocluzia, capacitatea de a deschide, prezența aparatelor. Mucoasa orală este examinată pentru leziunile țesuturilor moi. Investigaţii diagnostice Așa cum durerea este subiectivă, este util să se utilizeze chestionare pentru a ajuta în evaluarea și monitorizarea efectelor tratamentului: chestionare, cum ar fi Brief Pain Inventory, Beck Depression Inventory, Hospital Anxiety and Depression Scale, McGill Pain Questionnaire, and Oral Impacts on Daily Performance (OHIP), toate au fost validate și sunt sensibile. investigațiile de laborator nu sunt de mare importanță. imagistica este deosebit de importantă pentru durerea dentară și constă în principal din razele X locale, care pot fi efectuate în fiecare cabinet stomatologic. o tomografia panoramică dentară este foarte utilă pentru leziunile osoase sau chisturi și este disponibilă în majoritatea spitalelor. Bolile glandelor salivare sunt cel mai bine investigate folosind ultrasunetul. o rezonanța magnetică (IRM-uri) o tomografia computerizată (CT) este indicată în anumite condiții.

Fig.2 Cauze ale durerii orofaciale cronice. * poate fi bilaterală, ** poate fi unilaterală. Tipuri de durere: casete albastre - neuropata, roșii - vasculare, violet – musculo-scheletal, verde -cefalee primară, portocaliu - cu mai multe cauze sau necunoscute. Durerea odontogenă Odontalgiile Odontalgiile ocupă un loc important în patologia orofacială şi pot fi determinate de mai multe cauze. Rol primordial în hipersensibilitatea dentară îl deţine receptivitatea şi conductibilitatea fibrelor nervoase din canaliculele dentinare. Hipersensibilitatea dentară reprezintă fenomenul dureros, ce apare la nivelul dintelui ca urmare a expunerii directe a terminaţiilor nervoase din canaliculele dentinare acţiunii agenţilor agresori din cavitatea bucală ce au periclitat integritatea dintelui (şlefuiri de bonturi, fracturi coronare, carii dentare, preparare de cavităţi, gingivectomii etc.) Hiperestezia dentară este fenomenul dureros, ce se datorează modificărilor metabolice, biochimice, de receptivitate şi conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare. Apare sub acţiunea unor factori locali (strat subţire de smalţ, dinţi abrazaţi cu dentină descoperită, cavităţi preparate şi neprotejate prin pansamente, locuri retentive dentare cu placă bacteriană) sau a unor factori generali (convalescenţi, anemii, avitaminoza B şi C, gestaţia, fatigabilitate fizică şi psihică). Factorii enumeraţi produc modificări biochimice la nivelul fibrelor nervoase ca urmare a acumulării în pulpa dentară a unor compuşi toxici rezultaţi din tulburările metabolice generale, care dereglează conductibilitatea şi scade pragul de excitabilitate.(20)

Durerea de origine dentară (odontalgia) este cea mai frecventă și cea mai violentă formă a durerilor orofaciale. Durerea dentară însoțește aproape toate afecțiunile odontale, de orice natură ar fi ele, ba chiar și unele etape fiziologice din evoluția dentiției, cum ar fi erupția primei dentiții și apariția dentiției definitive. Durerea asociată erupției dinților temporari / definitivi este de intensitate moderată, localizată sau difuză. Frecvent însoțește tulburările de erupție ale molarului de minte cu implantare anormală, prin presiunea directă pe care o exercită asupra nervilor aferenți. Este intermitentă, rareori continuă, uneori de intensitate foarte mare, cu aspect de hemicranie însoțită de fenomene neurovegetative generale și locale.(21) Durerea de origine dentară poate fi: - durere pulpară, - durere parodontală, - durere gingivală, - durere osoasă, - durere asociată cu proteza dentară. După localizare, poate fi: localizată sau iradiată. În functie de factorul declanșator, durerea poate fi: - Spontană, când apare brusc, în formele inflamatorii pulpare acute; - Provocată de factori iritativi (mecanici, chimici, termici), care acționează direct asupra dentinei expuse în mediul oral. Tratamentul constă în rezolvarea problemelor odontogene. Durerea pulpară Este cauzată de expunerea dentinei și deschiderea canaliculelor dentinare din diverse motive (hipersensibilitate / hiperestezie dentinară, carii ce depășesc smalțul afectând dentina, dinte rupt sau fracturat, pulpite acute și cronice, eroziune și abraziune, atriție, retracție gingivală, traume operaționale excesive iatrogene, lucrări protetice necimentate pe dinți vitali). Fractura dentară Fracturile pot să afecteze: - numai smalțul (de obicei fără simptome); - numai smalțul și dentina; - smalțul, dentina și pulpa; - rădăcina; - coroana și rădăcina; Fracturile pot fi simple sau multiple. Fracturi care implică smalțul și dentina Simptome: - pot fi variate și pot conduce la diagnostice greșite. - durere ascuțită ocazionată de mușcarea alimentelor tari pe o anumită zonă a dintelui; situațiile care produc durerea sunt unice și de aceea sunt greu de reprodus în timpul examenului obiectiv. - durerea este intermitentă și poate fi mai puternică la dispariția forței de mușcare decât la aplicarea ei; aceasta este cunoscută ca “durere ricoșată” și se datorează frecării simultane a suprafeței dentinei, cauzând mișcarea fluidului tubular. - durerea este bine localizată și de obicei nu iradiază. - durerea este de foarte scurtă durată, limitată la mușcare și niciodată spontană.

- pot să apară unele sensibilități la cald și mai ales la rece în timpul stimulării pulpei pe linia fracturii. - pacienții nu se adresează imediat medicului stomatolog, deoarece problema apare doar intermitent.(21) Semne obiective: - pentru a permite transmiterea unei forțe suficiente care să rupă un dinte, este necesară prezența unui dinte natural antagonist (puternic), iar starea parodontală a dinților afectați și antagoniști este de obicei excelenă. - restaurările neadezive slăbesc un dinte și de obicei găsim fisurați dinții care au fost restaurați cu obturații MOD, în special amalgam sau încrustații ce nu acoperă cuspizii. - ruptura poate fi vizibilă, mai ales dacă este acoperită de pete pigmentare. Dinte cu fractura implicând și pulpa: Simptome - poate debuta cu simptomele menționate anterior dar va progresa spre inflamația pulpei; aceasta va avea ca rezultat o durere spontană iradiată către ramificațiile nervului trigemen, cauzând dificultăți extreme de diagnosticare. - pulpitele trecute prin etapele de pulpită inițială (hiperemie / reversibilă), pulpită acută (ireversibilă) și pulpită supurativă, conduc spre o durere persistentă care pulsează / zvâcnește. - o ușurare temporară poate urma dupa moartea pulpei, dar va fi urmată de o parodontită apicală acută, când dintele devine sensibil la atingere și este ușor de localizat.(22) Pulpita: Clasificare: a- pulpita inițială (hiperemia pulpei), b- pulpita acută, c- pulpita supurativă / purulentă (abces pulpar), d- pulpita cronică. a. Pulpita inițială (hiperemia preinflamatorie): datorată detartrajului recent, restaurărilor recente ale unor cavități profunde, leziunilor carioase profunde, traumelor ocluzale în antecedente. Simptome - durere unilaterală ascuțită, pătrunzătoare, recunoscută ca “durere de dinți”. - durerea este intermitentă și activată imediat de un stimul cald, rece, dulce. - dintele nu este dureros până nu este stimulat și poate răspunde mai degrabă la rece decât la cald. - durerea la stimulare este de foarte scurtă durată; nu dureaza mai mult de 10-15 minute după ce stimulul a fost îndepărtat. - dintele dureros este greu de localizat; pacientul poate fi incapabil să precizeze dintele afectat. Semne obiective: poate exista o restaurare mare intracoronară sau extracoronară, leziuni carioase mari implicând pulpa sau un stift parapulpar plasat în apropiere sau implicând pulpa. Teste de diagnosticare: - dintele nu prezintă sensibilitate la percuție. - dintele afectat dă un răspuns exagerat la testele de vitalitate, în comparație cu dinții normali adiacenți.

- dintele afectat are o culoare normală. - pe radiografie se pot vedea cariile și restaurările dentare; aspect radiografic normal al zonelor apicale și parodontale; nu este pierdută lamina dură apicală, nu apare radioluminiscență / radiotransparență apicală. b. Pulpita acută: Această situație este de obicei ireversibilă și poate duce la pulpită supurativă / purulentă (abces pulpar) sau la gangrenă.(22) Simptome: - durere inițială unilaterală, ascuțită, pătrunzătoare, care în timp devine surdă sau pulsatilă (zvâcnește); durerea ascuțită, pătrunzătoare, este adesea întreruptă de perioade cu durere surdă. - inițial durerea este un răspuns exagerat mai ales la un stimul cald și este de lungă durată, persistând pentru mai mult de 15 minute (chiar și până la cateva ore) dupa ce stimulul a fost îndepărtat. - iradierea durerii este frecventă și pacientul solicită tratament de urgență. - dacă procesul continuă, durerea apare spontan (fără un stimul evident) și adesea se accentuează noaptea. - durerea poate să împiedice adormirea sau poate să trezească pacientul din somn. - deoarece durerea se datorează presiunii pulpare crescute, așezarea orizontală sau aplecarea măresc presiunea și deci și durerea. - recele poate să reducă presiunea și să aducă o ușurare temporară. - problemele persistă câteva zile sau câteva săptămâni și apoi se opresc brusc când pulpa s-a necrozat. - durerea este greu de localizat, până ce dintele devine sensibil în ocluzie; urmează moartea pulpei cu apariția unei parodontite apicale acute. Semne obiective: - leziuni restaurative / carioase mari, dinte fracturat sau decolorat, etc. - inițial dintele nu va fi sensibil în ocluzie, dar va deveni sensibil în ultimele etape ca urmare a dezvoltării unei pulpite seroase totale sau parodontite apicale acute. Teste de diagnosticare - o anestezie locală cu scop diagnostic poate fi necesară pentru localizarea dintelui afectat ca și scoaterea restauratațiilor pentru a examina expunerea pulpei, cariile adânci, fracturile, etc. - la început, va exista un răspuns exagerat la cald și la testele electrice de vitalitate; mai târziu nu va mai fi nici un răspuns, deoarece pulpa a murit; recele poate ușura durerea prin reducerea presiunii pulpare. - rezultatele testelor de vitalitate pot fi confuze la dinții cu mai multe rădăcini când o rădăcină poate conține țesut viu și o alta material necrozat. - în ultimele etape dintele poate deveni sensibil la percuție în ax și să capete o notă surdă la percuție ca semn al apariției unei parodontite apicale. - radiografiile pot arăta carii sau restaurări adânci, lărgirea spațiului ligamentelor parodontale și în ultimele etape pierderea laminei dura apicale. c. Pulpita cronică: Simptome: - durere moderată intermitentă pe o perioadă lungă de timp (luni sau ani). - durerea este greu de localizat și poate fi limitată de ocazionala hipersensibilitate la cald. - simptomele dureroase ale pulpitei cronice sunt rareori principala îngrijorare a pacienților, dar pot fi descrise ca o chestiune incidentală.

Semne obiective: restaurări mari, cavități carioase profunde. Teste de diagnosticare: - vitalitate: o reacție treptată, conducând spre un răspuns exagerat la cald este uzuală; răspunsul la rece și la testele electrice este redus, în comparație cu dinții vitali, sănătoși. - pot apărea foarte mici sensibilități și dureri surde la percuție. - radiografiile pot arăta sclerozarea camerei pulpare și a canalului radicular, și unele pierderi de lamina dura apicală; osul alveolar în zona apexului rădăcinii poate deasemenea să fie demineralizat.(22) Durerea non-odontogenă Dereglările temporomandibulare (DTM) Cea mai frecventă cauză de bază, non-dentară, a durerii faciale sunt DTM. Ele afectează 5-12% din populație, iar vârsta de vârf este de 20-40 ani. Depresia și alți factori psihologici cresc riscul de cronicizare. DTM sunt, de asemenea, legate de durerile de spate, fibromialgia, și durerile de cap. Se disting două variante ale durerii temporo-mandibulare şi miofasciale: 1) durerea miofascială artrogenă, 2) durerea facială temporo-mandibulară. În durerea miofascială artrogenă un rol important îl deţine disfuncţia musculară, factorii psihogeni, precum şi anomaliile dentare, mandibulare şi ale musculaturii faciale. Cea mai elocventă explicaţie a durerii faciale ar fi apariţia în muşchii masticatori a focarelor de hiperactivitate (zone trigger). De exemplu, în bruxism are loc supraîncordarea fibrelor musculare, ce contribuie la activarea persistentă a zonelor trigger. Durerea facială temporo-mandibulară este determinată nu doar de „artralgie”, dar şi de deformările survenite în aparatul dento-maxilar în urma disfuncţiei articulaţiei temporomandibulare. Cele mai frecvente sunt traumatizmele articulaţiei temporo-mandibulare, precum şi afecţiunile inflamatorii determinate de existenţa focarelor de infecţie atât la nivel oro-facial , cât şi la nivel sistemic. O variantă autoimună de afectare a articulaţiei temporo-mandibulare se întâlneşte în artrita reumatoidă.(23) Este important să se ia un anamnestic cuprinzător pentru a preveni cronicizarea. Imagistica nu este necesară pentru probleme masticatorii, dar pot fi utilă în patologia articulară şi confirmarea constatărilor clinice; cu toate acestea, utilizarea sa este controversată. Obiectivele managementului sunt de a reduce durerea și limitarea funcțională și de a îmbunătăți calitatea vieții. Managementul este dieta ușoară și analgezice. Durerile musculare sunt cele mai frecvente cauze și de multe ori implică atât mușchii masticației cât și a gâtului. Acest lucru se face printr-o gamă largă de terapii, dar self-managementul de ansamblu prin educație trebuie să fie încurajat pentru a duce la mai puține simptome. Terapiile variază de la dietă, atelă, fizioterapie, medicamente, psihoterapie și tratament chirurgical. Cea mai comună formă de terapie, efectuată de stomatologi, este utilizarea unei varietăți de aparate intraorale, purtate mai ales pe timp de noapte.

Durerea neuropată Neuralgia Trigeminală Durerea trigeminală este durerea apărută la afecţiunea nervului trigemen şi a ramurilor lui. Ea poate fi manifestată prin două variante: durere paroxismală şi durere continuă. • Durerea trigeminală neparoxismală (continuă) survine la diverse afecţiuni periferice ale n. trigemen: neuropatia odontogenă a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale ş.a. • Durerea trigeminală paroxistică apare în rezultatul acţiunii factorilor patogeni direct asupra fasciculului nervos. Neuralgia de trigemen este definită de IASP ca "durere severă bruscă, de obicei unilateral, înjunghiere episodică recurentă de durere, în distribuirea uneia sau mai multor ramuri ale nervului trigemen"; ea are un efect profund asupra calității vieții. În cazuri rare, nevralgie de trigemen este simptomatică şi pentru alte afecțiuni (de exemplu tumori benigne, mai ales), scleroza multiplă. Există tot mai multă literatură ce descrie variante de nevralgie de trigemen tip 2 numite și / sau nevralgie de trigemen cu dureri concomitente. În tipurile clasice, cea mai frecventă cauză este de compresie neurovasculară a nervului trigemen.(24) Neuralgia trigemen post-herpetică (NTPH) are aceleași caracteristici clinice ca și alte nevralgii, care se prezintă în altă parte; managementul trebuie să urmeze liniile directoare pentru durerea neuropatică. Durere trigemenală post-traumatică Aceasta este tot mai recunoscută nu doar în leziuni, cum ar fi traumatisme la nivelul scheletului facial, care pot duce la dureri neuropatice a nervului trigemen, dar și diferite proceduri dentare, de la terapia canalului radicular și extracții, la implanturi dentare. Sunt propuse criteriile de diagnostic. În cazul leziunilor induse dentar, există adesea o istorie de analgezie slabă la momentul procedurii. În alte cazuri, de traume neclare, durerea este localizată totuși în zona dentară, iar acest lucru a fost numit odontalgie atipică.(24) Neuralgia Glosofaringiană Neuralgia glosofaringiană are aceleași caracteristici ca și nevralgia de trigemen, cu excepția localizării. Durerea poate fi simţită în ureche, care poate fi confundată, prin urmare, cu TMD; dar ar putea fi, de asemenea, localizată pe partea posterioară a limbii. În cazuri rare, aceasta poate fi asociată cu sincopă din cauza apropierii anatomice de nervul vag. Managementul este același ca și pentru nevralgia de trigemen. Poate fi realizată decompresia microvasculară, dar este mult mai dificilă din punct de vedere tehnic; există foarte puține publicaţii în acest sens. (25) Neuralgia de nerv intermedius Durerea în această afecțiune este similară cu cea din neuralgia trigeminală, doar că e localizată în urechea medie. Pacienții deseori se plâng că parcă ar avea un fier încins în ureche (Walker, 1966). Tratamentul este similar cu cel din neuralgia trigeminală.

Neuralgia occipitală Neuralgia occipitală e localizată în distribuția nervilor occipitali mare și mic. Durerea e descrisă ca paroxismală, acută, electrică și, e, de obicei, asociată cu traumă la început. Graff-Radford (1986) a descris punctele trigger miofasciale în mușchii splenius cervicali și ai capului, care pot mima neuralgia occipitală. Pentru a cupa aceste dureri se folosesc injecțiile în punctele trigger. Pentru neuralgia occipitală se folosește și neurectomia, dar efectul este de scurtă durată. Cefalalgiile autonome de trigemen Cefalalgiile autonome de trigemen sunt un grup de dureri episodice unilaterale, dintre care unele pot fi ușor confundate cu nevralgia de trigemen.(26) Criteriu

Cefaleea Cluster

Hemicrania paroxistică

Sindromul SUNCT

Condiție

Cel puţin 5 atacuri ce îndeplinesc următoarele criterii: Atacuri severe sau foarte severe de cefalee unilaterală, orbitală, supraorbitală şi / sau temporală, cu durată de 15-180 minute fără tratament 1. hiperemie conjunctivală şi / sau lacrimare ipsilaterale 2. congestie nazală şi / sau rinoree ipsilaterale 3. edem palpebral ipsilateral 4. sudoraţie frontală şi facială ipsilaterală 5. mioză şi / sau ptoză ipsilaterală 6. stare de nelinişte şi agitaţie Între un atac la 2 zile şi 8 atacuri pe zi, 50+% din timp. Cefaleea Cluster

Cel puţin 20 atacuri ce îndeplinesc următoarele criterii: Atacuri de cefalee severă, unilaterală, orbitală, supraorbitală sau temporală, cu durată de 2-30 minute

Cel puţin 20 atacuri ce îndeplinesc următoarele criterii: Atacuri de cefalee unilaterală, orbitală, supraorbitală sau temporală, cu caracter pulsatil sau de junghi, cu durată de 1-600 secunde

1. hiperemie conjunctivală şi / sau lacrimare ipsilaterale 2. congestie nazală şi / sau rinoree ipsilaterale 3. edem palpebral ipsilateral 4. sudoraţie frontală sau facială ipsilaterală 5. mioză şi / sau ptoză ipsilaterale

1. hiperemie conjunctivală şi / sau lacrimare ipsilaterale 2. congestie nazală şi / sau rinoree ipsilaterale 3. edem palpebral ipsilateral 4. sudoraţie / hiperemie frontală sau facială ipsilaterală 5. mioză şi / sau ptoză ipsilaterale

Hemicrania paroxistică

Sindromul SUNCT

• Adesea, atacurile încep în acelaşi moment al zilei sau al nopţii, frecvent la 1-2 ore după ce pacientul

• Atacurile pot fi declanşate de iritaţia zonei gâtului, în principal segmentele cervicale C2 şi C3.

• Sunt de obicei declanşate de atingere, vorbit sau mestecat. • Nu există o perioadă refractară a atacurilor.

Caracteristica atacului

Simptome vegetative

Frecvența

Criteriu Caracteristica succintă

Peste 5 atacuri pe zi, Minim 1 atac pe zi, 50+% din 50+% din timp. timp.

adoarme (prima perioadă REM) sau la prima oră a dimineţii. • Regularitate primăvara-toamna. • 2-7% - caracter familial. • afecţiune a bioritmului 0,06-0,4

Prevalenţa

Raportul femei

bărbaţi: între 2,5:1 şi 7,1:1

Debut Tratament În atac:

Profilactic: A. Eficient B. Probabil (50+%) C. Posibil (˂50%)

28-30 de ani. Cefaleea Cluster 1. Oxigen pur (100%), 7-10 l/min, 20 de minute, mască facială, şezând (60% pacienţi). 2. Agonistul 5HT1B/D sumatriptan, subcutanat –(75% pacienţi). 3. Zolmitriptanul, 5 mg, spray nazal 4. Ergotamina per os - eficientă la debutul atacului. 5. Lidocaina intranazal 1 ml 4-10% (33% pacienţi) 6. Octreotidul subcutanat 100 μg verapamil (A) corticosteroizi (A) litiu (B) metilsergidă (B) topiramat (B) tartrat de ergotamină (B) acid valproic (C) melatonină (C) baclofen (C)

• Răspuns complet la indometacin. • La o săptămână (3 zile) după iniţierea tratamentului - atacurile dispar.

• Diagnostic diferenţial cu nevralgia trigeminală clasică • simptomele vegetative nu sunt atât de proeminente, iar atacurile au o perioadă refractară clară.

este foarte mică adevărata lui frecvenţă este (aproximativ 3-6 % din complet necunoscută. toate CVT). 1:3 1:4 între 20 şi 40 ani Hemicrania paroxistică

N/A Sindromul SUNCT

Indometacina în doză Nu se cunoaşte un tratament zilnică de 150-225 mg constant eficient. (per os) este complet eficient ! • Principala contraindicaţie este o afecţiune gastrointestinală. • În asociere - un inhibitor de pompă de protoni. Intramuscular 50 mg cuparea atacurilor în 30 de minute!

indometacin (A) verapamil (C) AINS (C) topiramat (C)

lamotrigină (C) gabapentinul (C) topiramatul (C) oxcarbazepina(C) verapamilul (C) lidocaina (C) fenitoinul (C)

Cauze vasculare a durerii faciale Este esențial să se ia în considerare arterita cu celule gigantice la orice pacient peste vârsta de 50 de ani care se prezintă cu durere în regiunea temporală, care poate imita DTM, deoarece acest lucru poate duce la orbire, dacă nu este tratată rapid. Proteina C reactivă şi VSH-ul sunt, de obicei ridicate și de sesizare pentru biopsie trebuie să fie solicitat de urgență, astfel încât tratamentul cu steroizi sistemici poate fi începută. Durerea post-accident vascular cerebral Poate afecta o parte sau întreaga față. Managementul este după aceleași principii ca și durerea neuropatică. Durerea de cauză psihogenă Glosodinia (sindromul gurii arzânde) Sindromul gurii arzânde este o afecțiune cronică rară, caracterizată prin arderea limbii și a altor părți ale mucoasei bucale, în care nu se găsesc nici o cauză dentară sau medicală. Se determină predominant în post-/ peri-menopauză la femei. Această condiție este cel mai frecvent observată de stomatolog, iar mucoasa orală este normală în aparență. Testarea neurofiziologică, biopsii și IRM-ul funcțional sugerează că este o tulburare a nervilor periferici cu modificări centrale ale creierului. Cauzele secundare includ candidoza orală, leziuni ale mucoaselor, tulburări hematologice, tulburări autoimune, și efecte secundare farmacologice. RCT cu privire la BMS sunt adesea de slabă calitate. Durerea facial persistentă idiopatică (durere facială atipică) Atunci când pacienții prezintă simptome care nu îndeplinesc nici un criteriu disponibil în prezent, atunci se face un diagnostic de durere facială idiopatică persistentă (durere facială atipică). Există de multe ori o istorie de alte dureri cronice, slabe abilități de adaptare și tulburări a stării de spirit. Managementul terapeutic include utilizarea de antidepresive, de multe ori combinate cu terapia cognitiv comportamentală. Este important ca durerea pacientului să fie recunoscută ca reală.(27) Durerile extra-craniene (proiectate dentar) Ochi Durere oculară și în structurile adiacente, deseori, e cauzată de maladia locală, dar poate fi și referită de la dinți, maxilă și sinusuri. Migrena și alte dureri neurovasculare sunt deseori percepute de ochi. O pseudotumoare inflamatorie în orbita asociată cu sindromul Tolosa-Hunt poate produce dureri oculare. Durerea de ochi poate fi diferențiată în superficială sau corneană, profundă sau inflamatorie și durerea din cauza iluminării excesive a ochiului. Calitatea durerii e variabilă și depinde de etiologia durerii și localizarea patologiei. Durerea oculară localizată trebuie neapărat evaluată de un oftalmolog. Urechea Durerea auriculară este deseori referită de la structurile musculoscheletale, cum ar fi articulația temporo-mandibulară sau mușchii masticatori. Dinții la fel pot iradia durerea în ureche. Durerea

iradiată de la aceste structuri este descrisă ca surdă. Deoarece urechea este inervată de nervii cranieni V, VII, IX, X și rădăcinile cervicale C2 și C3, poate fi dificil de apreciat sursa durerii referite. Nasul Durerea nazală poate fi referită de la dinți, sinusuri sau alte structuri; dar este mai probabil cauzată de inflamații sau tumori locale. Dacă patologia dentară este exclusă, se recomandă îndreptarea la un specialist ORL. Gâtul Durerea de gât este, de obicei, o reacție inflamatorie locală la infecție, totuși, alte probleme locale, cum ar fi tumorile ar trebui luate în calcul. Alte probleme neurologice (neuralgia trigeminală, stomatodinia - “sindromul gurii arzânde”, sindromul Eagle) vor fi incluse în discuția despre dureri neurogene mai târziu în acest capitol. Durerile sinusale si paranazale Durerile de dinți referite sunt, de obicei, cauzate de patologiile inflamatorii ale sinusurilor. Problema e asociată cu sinusul maxilar și durerea iradiază în dinții maxilari de pe partea afectată. Durerea se prezintă ca continuă, surdă și pacientul are impresia că dintele este extras. Fatigabilitatea, febra și secrețiile nazale muco-purulente pot însoți durerea. La examinare sinusul poate fi sensibil la palpare, iar dinții sensibili la percuție. Lidocaina de 4% în spray sau picături poate reduce durerea pe durata anesteziei. Investigația radiologică a sinusurilor va denota schimbările inflamatorii și e esențială în confirmarea diagnosticului. Schimbările sezoanelor, alergiile sau decalajele de presiune pot agrava problemele sinusurilor. Patologia sinusurilor poate fi clasificată în acută sau cronică. Sinusita acută, de obicei, apare în urma unei infecții a căilor respiratorii superioare sau maladii dentare și poate produce edem al mucoasei nazale, îngreunând aerația și drenajul sinusurilor prin ostii. Nocicepția va fi rezultatul inflamației. Boala cronică a sinusurilor, de obicei, nu cauzează durere. Sinusita acută trebuie tratată cu antibiotice și decongestionante sistemice sau topice. Poate fi necesar drenajul chirurgical. Tabel de diagnostic diferențial – durerea odontogenă vs non-odontogenă Patologi a

Localizare, iradiere

Cauze dentare / orale Caria dintele dentară local

Pulpal reversibi lă

dintele local

Pulpal ireversib ilă

dificil de localizat

Evoluți a în timp

Calitat e, severit ate

Factori agrava nți

Factori asociați

Examinare

Investig ații

Manageme nt

intermit ent, pe durata stimulul ui

surdă, modera tă

mâncare dulce, rece, fierbinte

plombe vechi

poate necesita radiogaf ie intraoral ă radiogra fie intraoral ă apicală

înlăturarea cariei, plomba

intermit ent, de la secunde la minute intermit ent, câteva

acută, pulsatil ă, severă

mâncare dulce, rece, fierbinte

carie, trauma dentară

carie sensibilă la percuție

acută, pulsatil ă,

mâncare dulce, rece,

carie

carie sensibilă la percuție, poate fi edem

radiogra fie intraoral

Endodonție sau extracție

Endodonție sau extracție

ore

fierbinte

gingival

ă apicală

în special mâncare a rece, aerul

retragerea gingiei

Nil

surdă intensit ate mică

mâncatu l

Dinți mobili, gingia eritematoasă,eli minări din periodonțiu glande sensibile, dinte afectat cu roșeață, deseori molarul superior din minte

Iritare dentară

Dinții locali afectați

Tulburăr i periodon tale

Dinții locali

Pericoro nita

dintele parțial erupt

continuă

sâcâito are, surdă, modera t spre severă

Mușcare a

limfadeno patie, slăbiciune, febră, trismus

Contact prematur

dintele recent tratat, poate iradia spre cei vecini dinte, dar dificil de localizat

intermit ent, la stimular e

Inițial acută, ulterior surdă

Mușcare a

anamnestic de plombe recente

intermit ent, de la secunde la minute

acută, uneori surdă, modera tă

mâncatu l, mușcătu ra

Osteita alveolar ă

recesul dintelui local

halitoză

pierderea cheagului, osul expus

peste sinusul maxilar uni / bilateral, des cadranul intraoral

durere acută profun dă surdă, ușoară până la modera tă

nu sunt

Sinusita maxilară

continuă , 4-5 zile dupa extracție Continu a

aplecare

eliminări nazale, anamnestic de infecții respiratorii sau terapie stomatolog

Dinții superiori posteriori sensibili la percuție, sensibilitate deasupra sinusului

Dinte fisurat

intermit ent, de la secunde la minute intermit ent, ore

severit ate modera tă acută, modera tă

deseori dificil de văzut fisura, uneori mușcătura unui roll de bumbac va provoca durere

sfaturi referitor la periaj, flor topic

debridare, spălături cu sol. salină caldă, antibiotice la manifestări sitemice, extracția inițial a molarilor din minte superior

razele X nu sunt totdeaun a eficiente , poate necesita utilizare de colorant Nil

occipito -mental, daca e necesara radiogra fia

dependent de localizare, poate necesita extracție

Irigații, antibioticmetronidazo l Inhalații

Calculi salivari

TMD Masticat orii cu sau fără iradiere spre alți mușchi

superior zona submandib ulară, planșeul bucal sau zona parotidiană Mușchii masticatori în jurul urechii, radiază spre tâmplă, cavitatea bucală, în special în zona retromolară , gât. În artralgie durerea e mai concentrată în jurul articulației.

ică Intermit entă

surdă, modera tă

chiar înainte și în timpul mesei

Debutul deseori brusc, mai mult continuă , se poate agrava

surdă, profun dă, dar poate fi acută, severit ate variabil ă

Mișcare a mandib ulei, în special mesteca tul prelungi t, deschid erea

obiceiul de încleştare, poate fi asociat cu problemele a meniscului , deseori asociat cu cefalee și migrenă

maxilar sensibilitate în planșeul bucal. La palparea bimanuală se simte calculul, fără flux salivar prin duct sensibilitate și durere cel puțin temporală sau în maseter. În artralgie sensibilitatea e în jurul articulației

radiogra fii de ocluzie inferioar e

înlăturare chirurgicală

NIl

Psihoterapie , terapie cognitivcomportame ntală

Caz clinic nr. 1 Date generale: pacient, bărbat de 50 de ani. Acuze: dureri dentare cu debut acut în ultimele 6 ore, cu limitare la dinții superiori drepți și inferiori în model difuz, scăderea senzației de durere, temperatură și tactilă la nivelul maxilarului și diviziunile mandibulare ale nervului trigeminal pe partea dreaptă. Mușchii masticatori nu sunt afectați. Istoricul bolii: Debut de aproximativ 8 ore, cu prezentare în cabinetul stomatologic, căci acuza dureri dentare cu debut acut a dinților superiori drepți și inferiori în model difuz pentru ultimile 6 ore, crezând că este implicată o problemă stomatologică. Nu a existat istoric de carii dentare, traume sau tratament dentar prealabil. Examenul clinic stomatologic nu a evidențiat nici o anomalie. Pacientul este redirecționat la consultația neurologului. Anamneza vieții: Pacientul este cunoscut ca fiind hipertensiv în ultimii 4 ani cu tratament neregulat. Antecedente patologice: Hipertensiune arterială gradul II-III. Antecedente eredocolaterale: fără particularități. Anamneza alergologică: fără particularități. Anamneza epidemiologică: fără particularități. Examenul obiectiv: La examinare, pulsul a fost 84 b/min, regulat. Tensiunea arterială: 140/90 mmHg. Examenul neurologic: Examenul neurologic a evidențiat scăderea sensibilității algice, termice și tactile la nivelul maxilarului și diviziunile mandibulare ale nervului trigeminal pe partea dreaptă. Restul examenului neurologic nu a relevat niciun deficit neurologic. Mușchii masticatori au fost normali. Investigații de laborator: investigațiile hematologice și biochimice de rutină, inclusiv glicemia au fost normale. Investigații imagistice: •

Ortopantomograma: Dentiție permanentă completă, fără anomalii în structurile morfologice și anatomice ale maxilelor, mandibulei și structurilor asociate.

•

Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) cerebrală [GE Signa Excite 1.5T]: infarct acut pontin pe dreapta.

•

Angiografia prin IRM a vaselor gâtului și ecocardiografia bidimensională au fost în normă.

Tratament Terapia pacientului a fost începută cu asprină 150 mg o dată pe zi și atorvastatină 20 mg o dată pe zi. El a fost pus și pe combinație de perindopril și indapamidă, cu sfaturi de monitorizare regulată a tensiunii arteriale. Durerea a răspuns în mod substanțial la carbamazepină 200 mg de două ori pe zi. Pacientul a fost consultat după 2 săptămâni, avînd îmbunătățiri simptomatice semnificative. Concluzii Durerea dentară este o prezentare neobișnuită a neuropatiei de trigemen. Trebuie să cunoaștem acest lucru pentru a evita diagnosticul greșit în acele cazuri rare, în care examinarea și investigațiile dentare se dovedesc a fi normale. De asemenea, acest caz subliniază importanța Neuroradiologiei în cazurile atipice de stomatologie clinică. Întrebări: 1. Diagnosticul prezumptiv? 2. Diagnosticul diferențial? 3. Investigațiile complementare? 4. Abordarea terapeutică? Caz clinic nr. 2 Date generale: pacient, femeie de 26 de ani. Acuze: 15 iunie: durere ascuțită intermitentă care începe din partea dreaptă a mandibulei cu iradiere în jos cu o durată de 1-2 secunde și frecvență de până la 12 ori pe zi. Istoricul bolii: Cu șapte luni mai devreme, ea menționează o durere ascuțită localizată în corpul drept al mandibulei. Această durere a fost provocată de mâncare, râs și căscat. A urmat apoi vizita la un endodontist. În încercarea de a-i alina durerea s-a efectuat terapia canalului radicular al primului molar la nivel mandibular pe dreapta. Inițial a experimentat îmbunătățire. Curând după aceea, a simțit din nou durere în timpul mestecatului. Această durere a fost similară cu

episodul inițial. Endodontistul ei a exclus o cauză locală. Durerea a fost în mod regulat persistentă și a fost redirecționată la Centrul Durerii Faciale. Ea s-a întors după 3 zile fără îmbunătățiri. Episoadele de durere au fost devenit mai lungi și erau controlate doar de anestezie locală a nervului mentonier. Apoi a fost văzută în consilium cu serviciul de chirurgie oro-maxilo-facială. A fost recomandată și efectuată procedura crioanalgesică a nervului mentonier pentru a oferi ameliorarea durerii de lungă durată. Ea s-a întors 4 zile mai târziu, din nou, plângându-se de episoade severe intermitente de durere, buzele îi erau încă amorțite de la procedura crioanalgezică. Durerea s-a schimbat și s-a limitat la comisura bucală dreaptă către regiunea maseterică, din noufără factor declanșator. I s-a administrat Tegretol, 300 mg în fiecare zi. Anamneza vieții: Istoricul ei medical a fost semnificativ doar pentru o problemă ginecologică minoră. Antecedente patologice: fără particularități. Antecedente eredocolaterale: fără particularități. Anamneza alergologică: fără particularități. Anamneza epidemiologică: fără particularități. Examenul obiectiv: Examinarea nu a evidențiat nici un factor declanșator oral sau dentar evident. Nu a existat o sursă orală evidentă de durere. Articulația temporomandibulară, precum și examenul mușchilor capului și gâtului au fost nesemnificative. Examenul neurologic: Examenul neurologic nu a relevat niciun deficit neurologic. Investigații de laborator: Analiza generală a sângelui înainte de inițierea carbamazapinei (Tegretol): numărul total de eritrocite și hemoglobina erau ușor scăzute A fost începută terapia cu Baclofen, 10 mg de trei ori pe zi, timp de 3 zile. Investigații imagistice: •

Evaluarea radiografică a fost în limitele normei.

•

Raportul IRM cerebral: o masă de dimensiuni medii (2 cm x 2 cm x 1,5 cm) în unghiul ponto-cerebelos pe dreapta. Aspectul IRM al masei sugerează cel mai probabil un meningiom.

Pacienta a fost trimisă la serviciul de neurochirurgie pentru evaluare și tratament. Abordare terapeutică: Tratament neurochirurgical: Pe 22 august pacienta a suferit o craniotomie suboccipitală dreaptă cu îndepărtarea microchirurgicală a unui neurinom al nervului VII. Întreaga suprafață anterioară a tumorii a încapsulat nervul. Tumora s-a oprit în meatul auditiv intern. Examenul histopatologic a raportat prezența unui schwanom. Pacienta s-a recuperat incomplet cu o pareză facială pe dreapta, anacuzie pe dreapta, fără dureri trigeminale. La o reevaluare peste 6 luni, persista anacuzia; pareza facială - cu ameliorare, fără durere trigeminală. În prezent, ea este la evidența serviciului de neurochirurgie. Întrebări: 1. Diagnosticul prezumptiv? 2. Diagnosticul diferențial? 3. Investigațiile complementare? 4. Abordarea terapeutică? Cazul clinic nr. 3 Date generale: pacient, bărbat în vârstă de 44 de ani. Acuze și istoricul bolii: s-a prezentat în departamentul de urgență cu dureri acute în toți dinții. El a raportat, de asemenea, senzație de presiune în regiunea maxilo-facială timp de 30 de minute. Nu a dezvoltat anterior aceste simptome.

A doua zi, el a fost trimis în secția de chirurgie oro-maxilo-facială pentru a investiga în continuare cauza durerii la nivelul dinților și a regiunii maxilo-faciale. Examenul facial și al gâtului a fost normal și nu s-a declanșat durere la palparea punctelor dureroase ale feței. La examinarea intraorală, nu s-au observat leziuni care ar fi putut cauza aceste simptome. S-a suspectat că aceste simptome atipice pot fi de origine cardiacă și, prin urmare, a fost trimis la Departamentul de Cardiologie.

Antecedente patologice: a raportat că a suferit anterior de boala Behçet. Antecedente eredocolaterale: fără particularități. Anamneza alergologică: fără particularități. Anamneza epidemiologică: fără particularități. Examenul obiectiv: La inspecție, pacientul era aparent sănătos și nu au existat leziuni traumatice sau simptome inflamatorii la nivelul capului și gâtului. Examenul neurologic: Examenul neurologic nu a relevat niciun deficit neurologic. Investigații de laborator:

Analiza de laborator a sângelui periferic a arătat următoarele: Leucocite = 5.700 / μL; Lactat dehidrogenază = 237 UI / L; Proteină C-reactivă = 0,33 mg / dL; Creatina fosfokinaza = 92 UI / ml; Creatinkinaza MB = 7 mIU / ml; Aspartat amino-transferaza = 14 UI / L; Troponina T 3 luni, şi îndeplineşte criteriile B şi C B. Apare la un pacient care a avut cel puţin 5 atacuri, îndeplinind criteriile B-D pentru 1.1 Migrenă fără aură şi / sau criteriile B şi C pentru 1.2 Migrenă cu aură C. În > 8 zile pe lună pentru >3 luni, se îndeplinesc oricare dintre cele de mai jos: 1. criteriile C şi D pentru 1.1 Migrena fără aură 2. criteriile B şi C pentru 1.2 Migrena cu aură

3. se consideră de către pacient că este migrenă la debut şi este ameliorată de triptani sau derivaţi de ergot. 1.4 Complicaţiile migrenei 1.4.1. Status migrenos Atac de migrenă dezabilitant care durează mai mult de 72 ore. Cefaleea cu caracteristici de Status migrenos poate fi cauzată frecvent de abuzul medicamentos. 1.4.2. Aură persistentă fără infarct Simptome de aură care persistă pentru 1 săptămână sau mai mult fără evidenţierea unui infarct la examenele neuroimagistice. Simptomele de aură persistentă sunt rare, dar bine documentate. Ele sunt frecvent bilaterale şi pot dura luni sau ani. 1.4.3 Infarctul migrenos Una sau mai multe simptome de aură care survin în asociere cu o leziune ischemică cerebrală într-un teritoriu vascular adecvat, demonstrat prin neuroimagistică, cu debut în timpul unui atac tipic de migrenă cu aură. Infarctul migrenos survine în special în circulaţia posterioară şi la femeile tinere. In diverse studii populaţionale s-a demonstrat o creştere de 2 ori a riscului de AVC ischemic la pacienţii cu migrenă cu aură. Totuşi, trebuie avut în vedere că aceste infarcte cerebrale nu sunt infarcte migrenoase. Mecanismul de creştere a riscului de AVC ischemic la migrenoşi râmâne neclar: la fel, relaţia între creşterea riscului şi frecvenţa aurei şi natura simptomelor de aură, denotând creşterea riscului, este necunoscută. Cele mai multe studii au arătat lipsa de asociere între migrena fără aură şi AVC-ul ischemic. 1.4.4. Crize epileptice declanşate de aura migrenoasă O criză epileptică declanşată de un atac de migrenă cu aură. Migrena şi epilepsia sunt prototipuri de exemple de afecţiuni cerebrale paroxistice. Deşi cefaleea migrenă-like este relativ frecvent observată la pacienţii cu epilepsie în perioada postictală, uneori o criză epileptică survine în timpul sau după un atac migrenos. Acest fenomen este denumit uneori migralepsie, un eveniment rar, descris original la pacienţii cu 1.2 Migrenă cu aură. Încă lipsesc dovezile de asociere cu 1.1 Migrena fără aură. 1.5 „Stegulețe roșii” – semne de alarmă: • • • • •

• •

Cefalee de tip “lovitură de trăsnet” (“Thunderclap”) (cefalee intensă cu caracter “exploziv” sau cu debut brusc), care sugerează hemoragie subarahnoidiană. Cefalee cu aură atipică (durată > 1 oră sau care cuprinde deficit motor), care poate fi simptom de accident vascular cerebral (AVC) sau de atac ischemic tranzitor (AIT). Aură fără cefalee, care în absenţa unui istoric de migrenă cu aură, poate fi un simptom de AVC sau AIT. Aură care survine pentru prima dată la o pacientă în timpul folosirii de contraceptive orale, care indică riscul de AVC. Cefalee nou apărută, care survine la un pacient cu vârsta de peste 50 ani, care poate fi un simptom de arterită temporală sau de tumoră intracraniană, sau care survine la un copil pre-pubertal Cefalee progresivă, care se agravează în câteva săptămâni sau mai mult, care poate indica un proces expansiv intracranian. Cefalee agravată de postură sau de manevre care cresc presiunea intracraniană, care poate indica o tumoră intracraniană

•

Cefalee nou apărută la un pacient cu istoric de neoplazie, infecţie HIV sau imunodeficienţă.

1.6 Diagnostic • • • •

Diagnosticul pozitiv al migrenei se bazează exclusiv pe date anamnestice, semne și simptome. Nu există nici o metodă obiectivă, care ar stabili cu certitudine diagnosticul de migrenă. Dacă migrena corespunde întocmai criteriilor de diagnostic, ea nu necesită realizarea unor investigații complementare. În anumite cazuri efectuarea investigațiilor suplimentare (neuroimagistice prin tomografie computerizată / rezonanță magnetică cerebrală) constituie un imperativ. Criteriile pentru investigații imagistice: • • • • • • • • • • • • • • • •

dacă se suspectează o cefalee secundară; dacă accesele de migrenă sunt persistente pe parcurs de 6 luni, fără răspuns la tratament; dacă evoluţia atacurilor de cefalee se schimbă; dacă sunt prezente anomalii persistente neurologice sau psihopatologice; examenul neurologic nu este normal; atacurile migrenoase tipice apar pentru prima dată după vârsta de 40 de ani; frecvenţa sau intensitatea atacurilor migrenoase creşte constant; se schimbă simptomele de acompaniere a atacurilor migrenoase; apar noi simptome psihiatrice în relaţie cu atacurile; accesele de migrenă sunt însoțite de episoade cu pierdere tranzitorie a stării de conştienţă, dezorientare sau vomă; aura atipică, prelungită și persistentă; migrenă hemiplegică și / sau cu aura bazilară; status migrenos; cefalee migrenoasă cu debut după trauma; migrenă strict unilaterală; cefalee migrenoasă ce trezește din somn.

1.7 Tratament •

Tratament nespecific (analgezice şi antiinflamatoare non-steroidiene) al crizei de migrenă

Ibuprofenum – 400-800 mg per os la o priză Ketoprofenum şi Dexketoprofenum - 25-50 mg per os sau i/m la o priză Naproxenum – 275-550 mg per os la o priză Indometacinum – 50-150 mg per os la o priză Diclofenacum - 50-100 mg per os sau i/m la o priză Acidum acetylsalicylicum în monoterapie sau în asociere cu Cafeină – 500-1000 mg per os la o priză Paracetamolum în monoterapie - 500-1000 mg per os la o priză Se vor asocia pentru fenomenele digestive: Metoclopramidum - 10-20 mg per os sau i/m la o priză

•

Domperidonum – 10-20 mg per os la o priză. Tratament specific MEDICAMENTUL DOZARE DERIVAŢI DE ERGOT Tartrat de Ergotamină* 1-2 mg per os sau rectum, doză poate fi repetată după 30 min., max. 6 mg/zi sau 10 mg/săptămână

EFECTE ADVERSE Ergotism, greaţă, vome, reacţii locale tranzitorii de tipul obstrucţiei nazale şi rinoreei (forma endonazală); cardialgii (forma injectabilă)

TRIPTANI Sumatriptanum 50-100 mg/zi (max. 300 Bufee vasomotorii, vertij, mg/zi), per os 10-20 senzaţie de slăbiciune, mg/criză spray nazal 6 astenie, somnolenţă, mg/criză, subcutanat 25 greaţă, vome, cazuri rare – mg/zi (max. 50 mg/zi) spasme coronariene, supozitorii, per rectum hipertensiune arterială moderată sau severă, Zolmitriptanum 2,5 mg/zi (max. 5 mg/zi), senzaţie de parestezii, per os Eletriptan* 40 mg/zi (max. 80 mg/zi), căldură, presiune per os Naratriptanum 2,5 mg/zi (max. 5 mg/zi), per os Rizatriptanum* 10-20 mg/zi, per os Frovatriptanum* 2,5 mg/zi (max. 5 mg/zi), per os Almotriptanum* 12,5 mg/zi (max. 25 mg/zi), per os * nu sunt înregistrate în Nomenclatorul de Stat al Medicamentelor. 2. Cefaleea de tip tensional Cefaleea de tip tensional (CTT) este foarte frecventă, cu o prevalenţă pe durata vieţii în populaţia generală pe un interval între 30% şi 78% în diferite studii. Determină un foarte mare impact socio-economic. Deşi acest tip de cefalee a fost considerat anterior de a fi primar psihogenic, un număr de studii au apărut după publicarea ICHD-I, care sugerează puternic o bază neurobiologică, cel puţin pentru cele mai severe subtipuri de cefalee de tip tensional. Împărţirea 2. Cefaleei de tip tensional în subtipurile episodic şi cronic introdusă în ICHD-I s-a dovedit extrem de utilă. In ICHD-II, forma episodică a fost mai departe subdivizată în subformele infrecventă (cu crize rare - cu episoade de cefalee ce survin mai puţin de unul pe lună şi frecventă (cu crize frecvente). 2.2 Cefaleea de tip tensional frecventă poate fi asociată cu dizabilitate considerabilă şi uneori necesită tratamente cu medicamente costisitoare. În contrast, 2.1 Cefaleea de tip tensional infrecventă, care apare aproape la întreaga populaţie, are de obicei un impact foarte mic asupra individului şi, în cele mai multe cazuri, nu necesită atenţia personalului medical. Distincţia 2.1 Cefaleei de tip tensional episodică infrecventă de 2.1 Cefaleea de tip tensional frecventă separă astfel indivizii care în mod tipic nu necesită tratament medical şi evită categorisirea întregii populaţii ca având o cefalee semnificativă, permiţând totuşi ca cefaleele lor să fie totuşi clasificate. 2.3 Cefaleea de tip tensional cronică este o afecţiune severă, cauzând o scădere marcată a calităţii vieţii şi un înalt grad de dizabilitate.

Mecanismul exact al 2. Cefaleei de tip tensional nu este cunoscut. Mecanismele periferice ale durerii joacă cel mai probabil un rol în 2.1 Cefaleea de tip tensional infrecventă şi în 2.2 Cefaleea de tip tensional frecventă, în timp ce mecanismele centrale ale durerii joacă un rol important în 2.3 Cefaleea de tip tensional cronică. Creşterea sensibilităţii pericraniene este cel mai semnificativ dintre semnele patologice observate la pacienţii cu 2. Cefalee de tip tensional. Sensibilitatea este în mod tipic prezentă interictal şi se exacerbează în timpul atacului de cefalee şi se amplifică cu creşterea intensităţii şi frecvenţei cefaleelor. Creşterea sensibilităţii este foarte probabil importantă din punct de vedere fiziopatologic. Sensibilitatea pericraniană este înregistrată uşor prin palpare manuală. Mişcări uşoare de rotaţie cu indexul şi degetele mijlocii, o presiune fermă (preferabil ajutată prin folosirea unui palpometru) determină o sensibilitate locală de 0-3 pentru muşchii frontal, temporal, maseter, pterigoid, sternocleidomastoidian, splenius şi trapez. Acestea pot fi însumate pentru un scor total de sensibilitate pentru fiecare individ. Aceste măsurători sunt utile pentru ghidarea tratamentului şi adaugă valoare şi credibilitate explicaţiilor pe care le dăm pacientului. Diagnostic Diagnosticul CTT se bazează pe istoricul tipic al pacientului şi un examen neurologic normal. Diagnosticul corect trebuie asigurat prin utilizarea agendelor de cefalee completate minim 4 săptămâni. O problemă diagnostică frecventă este diferenţierea CTT de o migrenă uşoară. Dacă cefaleea este strict unilaterală, trebuie luată în consideraţie cefaleea cervicogenă. Agenda cefaleelor poate evidenţia trigger-ii şi abuzul medicamentos, precum şi poate stabili un nivel iniţial faţă de care măsurăm eficienţa tratamentului. Investigaţiile paraclinice, în special examenul neuroimagistic, sunt necesare dacă este suspectată o altă etiologie – dacă caracterul cefaleei este atipic, dacă evoluţia acceselor s-a schimbat, dacă sunt anomalii neurologice sau psihopatologice. Co-morbidităţile semnificative (precum anxietatea şi depresia) trebuiesc identificate şi tratate concomitent. Complianţa proastă pentru tratamentul profilactic în CTT se poate întâlni, la fel ca şi în migrenă. Este necesar de a explica pacientului că o CTT frecventă rar poate fi vindecată, în schimb o îmbunătăţire semnificativă a frecvenţei şi severităţii aceselor poate fi obţinută printr-o combinaţie de medicamente şi procedee non-farmacologice. ”Stegulețe roșii” - Semne de alarmă • • • • • • • • • • • • •

Cefalee de novo sau modificarea caracterului cefaleei preexistente la un pacient de peste 50 ani. Cefalee în lovitură de trăsnet. Simptome neurologice de focar (ex.: slăbiciune într-un membru, aura ˂ 5 min sau ˃ 1 oră). Simptome neurologice non-focale (ex.: tulburări cognitive). Modificarea frecvenţei cefaleei şi a semnelor ei associate. Examen neurologic anormal. Cefalee ce se modifică odată cu postura (clinostatism / ortostatism). Cefalee nocturnă şi / sau matinală care îl trezeşte pe pacient. Cefalee precipitate de efort fizic sau manevra Valsalva (ex.: tuse, râs, strănut). Pacienţi cu factori de risc pentru tromboze venoase. Claudicaţia mandibulei sau tulburări de vedere. Rigiditatea cefei. Febră.

• •

Cefalee de novo la un pacient cu infecţie HIV. Cefalee de novo la un pacient cu istoric de cancer.

Tratament •

•

Pentru tratamentul abortiv al cefaleei de tip tensional sunt recomandate analgezicele simple şi remediile antiinflamatorii non-steroidiene (AINS). Preparatele de linia a doua sunt analgezicele combinate cu cafeina. Tratament profilactic (preventiv):

Substanţa Amitriptilina Mitrazapina Venlafaxina Clomipramina Maprotilina Mianserina

Doza diurnă Prima alegere 30-75 mg A doua alegere 30 mg 150 mg A treia alegere 75-150 mg 75 mg 30-60 mg

Nivelul de recomandare A B B B B B

3. Cefalee trigeminale vegetative (autonome) Cefalalgiile autonome de trigemen sunt un grup de dureri episodice unilaterale, dintre care unele pot fi ușor confundate cu nevralgia de trigemen. Criteriu

Cefaleea Cluster

Condiție

Cel puţin 5 atacuri ce îndeplinesc următoarele criterii: Atacuri severe sau foarte severe de cefalee unilaterală, orbitală, supraorbitală şi / sau temporală, cu durată de 15-180 minute, fără tratament 1. hiperemie conjunctivală şi / sau lacrimare ipsilateral 2. congestie nazală şi / sau rinoree ipsilateral 3. edem palpebral ipsilateral 4. sudoraţie frontală şi facială ipsilateral 5. mioză şi / sau ptoză

Caracteristica atacului

Simptome vegetative

Hemicrania paroxistică

Sindromul SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjuctival injection and Tearing) Cel puţin 20 atacuri Cel puţin 20 atacuri ce ce îndeplinesc îndeplinesc următoarele următoarele criterii: criterii : Atacuri de cefalee Atacuri de cefalee severă, unilaterală, unilaterală, orbitală, orbitală, supraorbitală sau supraorbitală sau temporală, cu caracter temporală, cu pulsatil sau de junghi, durată de 2-30 cu durată de 1-600 minute. secunde. 1. hiperemie 1. hiperemie conjunctivală conjunctivală şi / sau şi / sau lacrimare lacrimare ipsilateral ipsilateral 2. congestie nazală şi 2. congestie nazală şi / sau / sau rinoree rinoree ipsilateral ipsilaterale 3. edem palpebral 3. edem palpebral ipsilateral ipsilateral 4. sudoraţie / hiperemie 4. sudoraţie frontală frontală sau facială sau facială ipsilateral ipsilateral

Frecvența

Caracteristica succintă

Prevalenţa

ipsilateral 6. stare de nelinişte şi agitaţie Între un atac la 2 zile şi 8 atacuri pe zi, 50+% din timp. • Adesea, atacurile încep în acelaşi moment al zilei sau al nopţii, frecvent la 1-2 ore după ce pacientul adoarme (prima perioadă REM) sau la prima oră a dimineţii. • Regularitate primăvara-toamna. • 2-7% - caracter familial. • afecţiune a bioritmului 0,06-0,4

5. mioză şi / sau ptoză ipsilateral

5. mioză şi / sau ptoză ipsilateral

Peste 5 atacuri pe zi, 50+% din timp.

Minim 1 atac pe zi, 50+% din timp.

• Atacurile pot fi declanşate de iritaţia zonei gâtului, în principal segmentele cervicale C2 şi C3. • Răspuns complet la indometacin. • La o săptămână (3 zile) după iniţierea tratamentului atacurile dispar.

• Sunt de obicei declanşate de atingere, vorbit sau mestecat. • Nu există o perioadă refractară a atacurilor. • Diagnostic diferenţial cu nevralgia trigeminală clasică • Simptomele vegetative nu sunt atât de proeminente, iar atacurile au o perioadă refractară clară. adevărata lui frecvenţă este complet necunoscută.

N/A

Raportul bărbaţi: femei

între 2,5:1 şi 7,1:1

este foarte mică (aproximativ 3-6 % din toate CVT). 1:3

Debut

28-30 de ani.

între 20 şi 40 ani

Tratament În atac:

Cefaleea Cluster 7. Oxigen pur (100%), 7-10 l/min, 20 de minute, mască facială, şezând (60% pacienţi). 8. Agonistul 5HT1B/D sumatriptan, subcutanat (75% pacienţi). 9. Zolmitriptanul, 5 mg, spray nazal 10. Ergotamina per os - eficientă la debutul atacului. 11. Lidocaina intranazal 1 ml 4-10%

Hemicrania paroxistică

1:4

Sindromul SUNCT

Indometacina în Nu se cunoaşte un doză zilnică de 150- tratament constant 225 mg (per os) este eficient. complet eficientă! • Principala contraindicaţie este o afecţiune gastrointestinală. • În asociere un inhibitor de pompă de protoni. Intramuscular 50 mg - cuparea atacurilor în 30 de minute!

Profilactic: D. Eficient E. Probabil (50+%) F. Posibil (˂50%)

(33% pacienţi) 12. Octreotidul subcutanat 100 μg verapamil (A) corticosteroizi (A) litiu (B) metilsergidă (B) topiramat (B) tartrat de ergotamină (B) acid valproic (C) melatonină (C) baclofen (C)

indometacin (A) verapamil (C) AINS (C) topiramat (C)

lamotrigină (C) gabapentinul (C) topiramatul (C) oxcarbazepina(C) verapamilul (C) lidocaina (C) fenitoinul (C)

Caz clinic nr. 1 Date generale: Pacientul M, bărbat de 34 de ani Acuze și istoricul bolii: cefalee intermitentă, prezentând atacuri similare pe parcursul ultimilor 10 ani. Motivul adresării este faptul că anterior atacurile de cefalee se repetau de 3-4 ori pe an, însă recent au devenit mult mai frecvente, 3-4 ori pe lună. Cefaleea este atât de intensă încât acesta nu este în stare să facă vreun efort fizic în timpul durerii, apreciind intensitatea 9/10 dupa scala vizual numerică. Pacientul descrie durerea ca pulsatilă localizată posterior și superior de ochiul drept. Cefaleea deseori se asociază cu greață și, în ultimele luni, pacientul ocazional a vomitat în timpul durerii de cap. Examen clinic: examenul clinic, inclusiv examenul neurologic detaliat al pacientului M. este în limitele normei. Întrebări: Care este diagnosticul prezumtiv de bază? Care este diagnosticul prezumtiv alternativ? Ce diagnostic nu trebuie omis? În baza diagnosticului diferențial, care sunt testele paraclinice necesare pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului? 5. Care este tratamentul recomandat? 1. 2. 3. 4.

Răspuns: 1. 2. 3. 4. 5.

Diagnostic prezumtiv de bază – Migrena episodica, fara aura; Diagnostice prezumtive alternative – Cefalee cluster, Cefalee tip tensional; Aneurism intracranian (neerupt); IRM cerebral; CT-Angiografie/ IRM-Angiografie; Managementul terapeutic poate fi împărțit în 2 categorii de bază: farmacologic și nonfarmacologic. Cel farmacologic la rândul său include două direcții de bază: acut (abortiv) și preventiv; cel acut – la etapele inițiale presupune administrarea de AINS ( ex. tab. Ibuprofen 400-800 mg p/o, tab. Paracetamol 1000 mg p/o) combinat cu tratamentul simptomelor asociate precum greața, voma (ex. tab. Metoclopramid 10 mg p/o); în cazul ineficienței AINS, se recomanda administrarea preparatelor din grupa triptanelor (ex. Tab. Sumatriptan 50-100 mg p/o, tab. Zolmitriptan 1.25-2.5 mg p/o etc); inițierea tratamentului preventiv se recomandă a fi efectuată în cazul impactului major funcțional și social al atacurilor de migrenă asupra calității vieții, după discuția detaliată a riscurilor/ beneficiilor cu pacientul. Tratamentul preventiv non-farmacologic constă din: terapie cognitiv-ocupațională, tehnici de aplanare a stărilor de anxietate, tehnici de neuromodulare non-invazivă (stimulare electrica transcutană, stimulare magnetică transcraniană, stimularea electrică a n. vag etc).

Discuții: Migrena și cefaleea cluster sunt cele mai frecvente sindroamele cefalalgice recurente care determină cefalee severă. Trebuie considerate la orice pacient cu cefalee suficient de severă pentru a se adresa la medic. Din toate vizitile inițiale la medic pentru cefalee, 90% corespund criteriilor migrenei. Cefaleea cauzată de aneurismul intracranian neerupt - prezentarea clasică se manifestă prin cefalee unilaterală, pulsatilă nou aparută la un pacient de vârstă medie. Detectare asimptomatică, eruperea sau expansiune acută, cefalee cronică. Sensibilitatea metodelor imagistice precum CTAngiografie sau IRM-Angiografie pentru aneurismele mai mari de 1 cm este aproape 100%.

Referințe: 1. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. 2. O; MIOSRLG. Migrena. Protocol clinic national. PCN-284. 2017. p. 48. 3. Cefaleea de tip tensional. Diagnostic si tratament. Protocol clinic., (2018). 4. International Classification of Orofacial Pain, 1st edition (ICOP). Cephalalgia. 2020;40(2):129-221.

NEUROINFECȚIILE Meningele, ventriculii cerebrali și lichidul cefalorahidian Meningele Meningele este un sistem format din trei membrane conjunctive de origine mezenchimală, care învelesc sistemul nervos central (situat în cavităţi osoase: canalul vertebral şi cutia craniană), adică atât măduva spinării, cât şi encefalul. Ele intervin în protecţia şi nutriţia ţesutului nervos, precum şi în păstrarea lichidului cefalorahidian (LCR) în spaţiul destinat lui. Meningele constă din trei membrane (de la exterior spre interior): 1. Dura mater 2. Arahnoida 3. Pia mater. 1. Dura mater, puternică, “Mama dură" formează: a.

Falx cerebri

b. Falx cerebelli c.

Tentorium cerebelli

d. Diaphragma sella 2. Arahnoida – “plasa de păianjen”, conține vasele de sânge 3. Pia mater - “Mama delicată" Scurtă introducere în istorie Studii privind morfologia meningelor au fost realizate încă din perioada antică. Herophilus (340-280 b.c.) a descris creierul și meningele acestuia cu derivatele lor precum: rețeaua vasculară și sinusurile venoase ale durei mater. Cl. Galenus (129-201) a descris vena magna cerebri și sinusul rect. H. Ridley (1653-1708), anatomist englez, a studiat meningele și sinusurile venoase. Inelul venos situat pe suprafața ventrală a creierului din jurul șeii turcești îi poartă numele. Anatomistul italian Antonio Pacchioni (1665-1726) a studiat topografia meningelor cerebrale. Tentorium cerebelli și granulațiile arahnoidiene au fost denumite în cinstea lui. Meningele creierului au fost studiate și de J. F. Meckel (1724-1774), H. Luschka (1820-1875) și mulți alți cercetători. Structura meningelor Dura mater Dura mater (latină: mamă dură) este o membrană groasă și dură, cea mai apropiată de craniu și vertebre. Partea dură, cea mai exterioară, este un strat de celule fibroelastice aranjate, caracteristice, fără colagen extracelular și spații extracelulare semnificative. Regiunea de mijloc este o porțiune fibroasă. Este formată din două straturi: stratul endostal, care se află cel mai aproape de craniu și stratul meningeal interior, care se află mai aproape de creier. Conține vase de sânge mari care se împart în capilarele spre pia mater. Este compus din țesut fibros dens, iar

suprafața sa interioară este acoperită de celule aplatizate, precum cele prezente pe suprafețele piei mater și arahnoidei. Dura mater este asemănătoare unui sac care învelește arahnoida și înconjoară și susține sinusuri mari durale care transportă sânge de la creier. Dura mater are patru prelungiri/zone de pliere: - Falx cerebri, cel mai mare, în formă de seceră, ce separă emisferele cerebrale. Pornește de pe creasta frontală a osului frontal și de la crista galli și se îndreaptă spre protuberanța occipitală internă. - Tentorium cerebelli, a doua cea mai mare, în formă de semilună; separă lobii occipitali de cerebel. Falxul cerebri se atașează de acesta, creând un aspect de cort. - Falx cerebelli, dispus vertical; se află inferior de tentorium cerebelli, separă emisferele cerebeloase. - Diafragma sellae; acoperă glanda hipofizară și sella turcica. Arachnoid mater Elementul de mijloc al meningelui este arahnoida, numită astfel datorită aspectului său asemănător cu pânza de păianjen. Amortizează sistemul nervos central. Această membrană subțire și transparentă este compusă din țesut fibros și, la fel ca pia mater, este acoperită de celule plate, de asemenea, considerate impermeabile la fluid. Forma arahnoidei nu urmează circumvoluțiunele suprafeței creierului și, prin urmare, are un aspect de sac ce înconjoară creierul. În special, în regiunea creierului, un număr mare de filamente fine numite trabecule arahnoidiene trec din arahnoidă prin spațiul subarahnoidian pentru a se amesteca cu țesutul piei mater. Arahnoida este compusă dintr-o porțiune exterioară (stratul de celule barieră) cu celule strânse și fără colagen extracelular; de aceea se consideră că reprezintă o barieră meningeală morfologică și fiziologică eficientă între LCR și spațiul subarahnoidian și circulația sângelui în dura mater. Stratul de barieră se caracterizează printr-o lamină bazală continuă distinctă pe suprafața sa internă spre porțiunea de colagen mai interioară a stratului reticular arahnoid. Cisternele subarahnoidiene Arahnoida se aseamană cu dura mater în ceea ce privește faptul că nu urmărește îndeaproape conturul creierului și astfel, peste șanturi, spațiul subarahnoidian devine mai larg, decât peste girusuri. Mai mult de atât, în anumite zone ale creierului, arahnoida deviază larg de la pia mater, formând așa-numitele cisterne subarahnoidiene ce conțin, de asemenea, LCR. Cisternele subarahnoidiene sunt mici, situate la nivelul şanţurilor ce delimitează girii cerebrali, sau mari, situate la nivelul şanţurilor mari, ce delimitează lobi sau pe traiectul unor vase mari. Deosebim: 1. Cisterna cerebelo-bulbară sau cisterna Magna - este, după cum sugerează și numele, cea mai mare dintre cisternele subarahnoidiene și este formată între aspectul caudal al cerebelului și fața dorsală a bulbului rahidian, când arahnoida se întinde peste aceste structuri , dar nu urmează conturul lor. Cisterna magna comunică cu ventriculul IV prin foramenul (medial) Magendie, prin care LCR format de plexurile coroide ale ventriculilor creierului pătrunde în spațiul subarahnoidian.

2. Cisterna pontină (prepontină) - este mult mai mică decât precedenta, localizată la nivelul feței ventrale a punții și comunică cu spațiul subarahnoidian al măduvei spinării. Cisterna pontină este străbătută de artera bazilară. 3. Cisterna interpedunculară - este localizată între pedunculii cerebrali drept și stâng și primește LCR prin cele două orificii (laterale) Luschka, din ventriculul IV. Cisterna interpedunculară se continuă cu cisterna chiasmatică și, frecvent, cele două sunt considerate o singură cisternă, cisterna bazală, deși chiasma optica este intercalată între ele. Cisterna interpedunculară este traversată de arterele cerebrale posterioară și medie, precum și de cercul arterial cerebral, în timp ce artera cerebrală anterioară traversează cisterna chiasmatică. 4. Cisterna suprachiasmatică - extensia cisternei chiasmatice de deasupra chiasmei, care este separată de recesul optic al ventriculului al treilea prin lamina terminalis subțire. 5. Cisterna superioară sau cisterna venei mari cerebrale Galen - este localizată în vecinătatea aspectului superior al cerebelului, coliculilor cvadrigemeni și corpului pineal. După cum numele său alternativ indică, cisterna superioară este traversată de vena cerebrală mare a lui Galen. 6. Două cisterne laterale. Pia mater Pia mater (latină: mamă delicată) este o membrană foarte fină. Este foița meningeană care aderă ferm la suprafața creierului și măduvei spinării, urmând toate contururile creierului (girusurile și sulcusurile cerebrale). Este o membrană foarte subțire compusă din țesut fibros acoperit pe suprafața sa exterioară de un start de celule plate, care se consideră impermeabil la fluid. Pia mater este străpunsă de vasele de sânge către creier și măduva spinării, iar capilarele sale hrănesc creierul. Între vase şi pia mater se găseşte spațiul subpial Virchow- Robin în care pătrund prelungirile astrocitelor. Astfel, se formează bariera hemato-encefalică alcătuită din: - endoteliul capilar membrana bazală a capilarului - stratul glial. Bariera trebuie traversată de orice substanță ca să ajungă la neuroni. Traversarea este condiționată de: mărirea moleculelor respective, gradul de disociere, solubilitatea în lipide, activitatea metabolică a neuronilor, prezența enzimelor necesare. Leptomeninge Arahnoida și pia mater împreună sunt uneori numite leptomeninge, literalmente "meninge subțiri" (greacă: λεπτός "leptos" - "subțire"). Meningita acută meningococică poate duce la un exudat în leptomeninge de-a lungul suprafeței creierului. Pentru că arahnoida este conectată la pia prin niște șuvițe, este structural continuă cu pia, de unde și denumirea de pia-arahnoidă sau leptomeninge. Sunt responsabili de producerea de proteine beta-trace (prostaglandină D2 sintază), o proteină majoră din lichidul cefalorahidian. Spațiile meningiene Dura mater este atașată practic etanș de craniu, în timp ce la nivelul măduvei spinării, dura mater este separată de vertebre de un spațiu anatomic numit spațiu epidural, care conține grăsimi și vase de sânge. La om, spațiul epidural conține căi limfatice, rădăcini ale nervilor spinali, țesut

conjunctiv liber, țesut gras, artere mici și o rețea de plexuri venoase interne vertebrale. Limita superioară a spațiului epidural este foramen magnum, care este punctul în care coloana vertebrală întâlnește baza craniului. Limita inferioară se află în vârful sacrului, la nivelul membranei sacrococigiene. La nivelul craniului, spațiul epidural este cunoscut ca un spațiu potențial. În cazuri rare, o arteră ce erupe (de exemplu, artera meningeală mijlocie) poate provoca sângerare care este suficientă pentru a crea spațiu epidural; acesta este un hematom epidural. Arahnoida este atașată de dura mater, în timp ce pia mater este atașată de țesutul sistemului nervos central. Când dura mater și arahnoida se separă prin vătămare sau leziune, spațiul dintre ele este spațiul subdural. Spațiul dintre dura și arahnoida (atât în cap, cât și în coloana vertebrală), spațiul subdural, este, de asemenea, un spațiu potențial. Spațiul subarahnoidian este spațiul care există în mod normal între arahnoidă și pia mater, care este umplut cu lichid cefalorahidian și continuă în măduva spinării. Spațiile sunt formate din deschideri în diferite puncte de-a lungul spațiului subarahnoidian; acestea sunt cisternele subarahnoidiene, care sunt umplute cu lichid cefalorahidian. Există un spațiu subpial sub pia mater care îl separă de glia cerebrală. Semnificație clinică Leziunile care implică meningele pot duce la o hemoragie și la două tipuri de hematoame. O hemoragie subarahnoidiană este o sângerare acută sub arahnoidă; poate apărea spontan sau ca urmare a unui traumatism. Un hematom subdural este un hematom (colectare de sânge) situat între arahnoidă și dura mater. Venele mici care leagă dura mater și arahnoida sunt rupte, de obicei, în timpul unui accident, cu sângerare în această zonă. După un accident sau în mod spontan, poate apărea un hematom epidural, sângerare între dura mater și craniu. Alte afecțiuni medicale care afectează meningele includ meningita (de obicei dintr-o infecție fungică, bacteriană sau virală) și meningioamele care apar din meninge sau din carcinomatozele (tumorile) meningeale care se formează în altă parte a corpului și metastazează meningele. Lichidul cefalorahidian (LCR) Lichidul cefalorahidian (LCR) (lichid cerebrospinal) este un fluid clar, incolor, care se găsește în creier și măduva spinării. Este produs de celulele ependimale specializate în plexurile coroide ale ventriculelor cerebrale și sunt absorbite în granulațiile arahnoidiene. Există aproximativ 125mL de LCR unimomentan la nivel de sistem nervos central și aproximativ 500 ml se secretă în total în fiecare zi. LCR acționează ca o pernă sau tampon, oferind protecție mecanică și imunologică creierului. LCR are, de asemenea, o funcție vitală în autoreglarea cerebrală a fluxului sanguin cerebral. LCR ocupă spațiul subarahnoidian (între arahnoidă și pia mater) și sistemul ventricular din jurul și în interiorul creierului și măduvei spinării. Acesta umple ventriculele creierului, cisternele și

sulcusurile cerebrale, precum și canalul central al măduvei spinării. Există, de asemenea, o legătură dintre spațiul subarahnoidian cu labirintul osos al urechii interne prin canalul perilimfatic, unde perilimfa este continuarea lichidului cefalorahidian. Celulele ependimale ale plexurilor coroide au cili motili multipli pe suprafețele lor apicale care bat pentru a deplasa LCR prin ventricule. O probă de LCR poate fi prelevată prin puncție lombară. Aceasta poate dezvălui presiunea intracraniană, precum și indica diverse patologii, inclusiv infecții ale creierului sau ale meningelor înconjurătoare. Deși remarcat încă de Hippocrates, abia în secolul 18, Emanuel Swedenborg a fost creditat cu redescoperirea sa, iar în 1914, Harvey Cushing a demonstrat că LCR este secretat de plexul coroid. Circulaţie Există aproximativ 125-150 ml de LCR. Acest LCR circulă în sistemul ventricular al creierului. Ventriculele sunt o serie de cavități umplute cu LCR. Majoritatea LCR se produce în interiorul celor două ventricule laterale. De aici, LCR trece prin foraminele interventriculare (foramen Monroe) în cel de-al treilea ventricul, apoi prin apeductul cerebral (apeductus Sylvius), în cel deal patrulea ventricul. Din cel de-al patrulea ventricul, fluidul trece în spațiul subarahnoidian prin patru deschideri - canalul central al măduvei spinării - orificiul median Magendie și cele două deschideri laterale a lui Luschka. LCR este prezent în spațiul subarahnoidian, acoperind creierul, măduva spinării și se întinde spre capătul măduvei spinării până la sacru. Există o legătură dintre spațiul subarahnoidian cu labirintul osos al urechii interne, ceea ce face ca lichidul cefalorahidian să fie continuu cu perilimfa la 93% dintre oameni. LCR se deplasează într-o singură direcție spre exterior din ventricule, dar multidirecțional în spațiul subarahnoidian. Mișcarea fluidului este pulsatilă, potrivindu-se undelor de presiune generate în vasele de sânge prin bătaia inimii. Unii autori contestă acest lucru, considerând că nu există o circulație unidirecțională a LCR, ci mișcări sistolice-diastolice bi-direcționale ciclu dependente cranio-spinale de LCR. Conținutul LCR LCR este derivat din plasma sanguină și este în mare parte similar cu aceasta, cu excepția faptului că LCR este aproape fără proteine în comparație cu plasma și are anumite niveluri de electroliți diferite. Datorită modului în care este produs, LCR are un nivel de clorură mai ridicat decât plasma și un nivel echivalent de sodiu. LCR conține aproximativ 0,3% proteine plasmatice sau aproximativ 15 până la 40 mg / dL, în funcție de locul de prelevare. În general, proteinele globulina și albumina sunt în concentrație mai mică în LCR-ul ventricular în comparație cu lichidul lombar sau cisternal. Acest flux continuu în sistemul venos diluează concentrația de molecule mai mari, insolubile în lipide, care pătrund în creier și LCR. LCR este în mod normal lipsit de celule roșii - eritrocite - și conține mai puțin de 5 celule albe – leucocite - pe mm³. Orice număr de celule albe din sânge mai mare decât acesta constituie pleocitoza. LCR conține acizi nucleici, în special ADN-ul fără celule.

LCR este descris ca un lichid clar, incolor, limpede ca apa de “stâncă” (de izvor). Densitatea sa variază între 1,006 - 1,009. pH-ul LCR este de cca 7,3 . •

Conţine: 99% apă, 1% substanţe solide: • glucoză 45-75mg% • proteine (albumine şi globuline) 18-28mg% • calciu 4,5-5,5 mg% • fosfor organic • Na: 300-345 mg%

LCR nu conţine elemente figurate ale sângelui, cu excepţia unui număr foarte mic de limfocite: 1-3-5 limfocite pe mm3. Intervale de referință (normă) Culoare: incolor, limpede, ca apa Presiune - 90-180 mm H 2O (cu pacientul întins în poziție laterală) Osmolaritate la 37 ° C: 281 mOsm / L Bilanțul acido-bazic: pH: 7,28-7,32 PCO2: 47,9 mm Hg HCO3: 22,9 mEq / L Sodiu: 135-150 mmol / L Potasiu: 2,7-3,9 mmol / L Clorură: 116-127 mmol / L Calciu: 2,0-2,5 mEq / L (4,0 până la 5,0 mg / dL) Magneziu: 2,0-2,5 mEq / L (2,4 - 3,1 mg / dL) Acid lactic: 1,1-2,8 mmol / L Glucoză: 45-80 mg / dL Proteine: 20-40 mg / dL Benzi oligoclonale - absente Numărul de eritrocite: Adult: 0-10 / mm3 Numărul de leucocite: Adult: 0-5 / mm 3 Anticorpi, ADN viral - Nici unul Bacterii (colorație Gram, cultură, VDRL) - negativ Celule canceroase - Niciuna Funcţie LCR are mai multe funcții: Flotabilitate: masa reală a creierului uman este de aproximativ 1400-1500 grame; cu toate acestea, greutatea netă a creierului suspendat în LCR este echivalentă cu o masă de 25-50 de grame. Prin urmare, creierul există într-o flotabilitate neutră, ceea ce permite creierului să-și mențină densitatea fără să fie afectat de propria greutate, ceea ce ar reduce consumul de sânge și ar ucide neuronii din secțiunile inferioare fără LCR.

Protecție: LCR-ul protejează țesutul creierului de vătămare sau lovire, oferind un tampon de lichid care acționează ca un amortizor de unele forme de leziuni mecanice. Prevenirea ischemiei cerebrale: prevenirea ischemiei cerebrale este ajutată de scăderea cantității de LCR în spațiul limitat din interiorul craniului. Aceasta scade presiunea totală intracraniană și facilitează perfuzia de sânge. Homeostazie: LCR permite reglarea distribuției substanțelor între celulele creierului, și factorii neuroendocrini, modificări ușoare pot provoca probleme sau deteriorarea sistemului nervos. De exemplu, concentrația ridicată a glicinei perturbă temperatura și controlul tensiunii arteriale, iar pH-ul ridicat al LCR provoacă amețeli și sincopă. Eliminarea deșeurilor: LCR permite eliminarea deșeurilor din creier, și este esențial în sistemul limfatic al creierului. Produsele din deșeuri metabolice difuzează rapid în LCR și sunt eliminate în fluxul sanguin pe măsură ce LCR este absorbit. Producere Creierul produce aproximativ 500 ml lichid cefalorahidian pe zi, cu o viteză de aproximativ 25 ml pe oră. Acest fluid transcelular este reabsorbit în mod constant, astfel încât doar 125-150 ml este prezent în același timp. Volumul de LCR este mai mare la copii, la mL / kg, comparativ cu adulții. Bebelușii au un volum de LCR de 4 ml / kg, copiii au un volum de LCR de 3 ml / kg, iar adulții au un volum de LCR de 1,5-2 ml / kg. Un volum mare de LCR este motivul pentru care este necesară o doză mai mare de anestezic local, pe bază de ml / kg, la sugari. În plus, volumul mai mare de LCR poate fi unul dintre motivele pentru care copiii au rate mai mici de durere de cap după puncție durală. Majoritatea (aproximativ două treimi până la 80%) din LCR este produsă de plexul coroid. Plexul coroidian este o rețea de vase de sânge prezentă în cele patru ventricule ale creierului. Este prezent în întregul sistem ventricular, cu excepția apeductului cerebral și a coarnelor frontale și occipitale ale ventriculelor laterale. LCR este, de asemenea, produs de un singur strat de celule ependimale în formă de coloană care căptușesc ventriculii, de învelișul celular din jurul spaţiului subarahnoidian și o cantitate mică - direct din spațiile minuscule care înconjoară vasele de sânge din jurul creierului. LCR este produs de plexul coroid în două etape. În primul rând, o formă de plasmă filtrată se deplasează din capilarele fenestrate din plexul coroid într-un spațiu interstițial, cu mișcare ghidată de o diferență de presiune între sângele din capilare și lichidul interstițial. Acest fluid trebuie apoi să treacă prin celulele epiteliului care acoperă plexul coroid în ventricule, un proces activ care necesită transportul de sodiu, potasiu și clorură care atrage apa în LCR prin crearea de presiune osmotică. Spre deosebire de sângele care trece din capilare în plexul coroid, celulele epiteliale care acoperă plexul coroid conțin joncțiuni strânse între celule, care acționează pentru a împiedica majoritatea substanțelor să tracă liber în LCR. Cilii de pe suprafețele apicale ale celulelor ependimale se bat pentru a ajuta la transportul LCR. Apa și dioxidul de carbon din fluidul interstițial difuzează în celulele epiteliale. În aceste celule, anhidraza carbonică transformă substanțele în ioni de bicarbonat și hidrogen. Acestea sunt schimbate cu sodiul și

clorura pe suprafața celulei care se afla lângă interstițiu. Sodiul, clorura, bicarbonatul și potasiul sunt apoi secretați activ în lumenul ventricular. Aceasta creează presiune osmotică și atrage apa în LCR, facilitată de aquaporine. Clorura, cu o sarcină negativă, se mișcă cu sodiul încărcat pozitiv, pentru a menține electroneutralitatea. Potasiul și bicarbonatul sunt transportate afară din LCR. Drept urmare, LCR conține o concentrație mai mare de sodiu și clorură decât plasma din sânge, dar mai puțin potasiu, calciu, glucoză și proteine. Plexurile coroide secretă de asemenea factori de creștere, iod, vitaminele B1, B12, C, folat, beta-2 microglobulină, arginin-vasopresină și oxid nitric în LCR. Un cotransporter Na-K-Cl și ATP-ază Na / K găsite la suprafața endoteliului coroid, par să joace un rol în reglarea secreției și compoziției LCR. Există variații circadiene în secreția LCR, cu mecanismele neînțelese pe deplin, dar pot fi legate de diferențele de activare a sistemului nervos autonom pe parcursul zilei. Plexul coroid al ventriculului lateral produce LCR din sângele arterial furnizat de artera coroidală anterioară. În cel de-al patrulea ventricul, LCR este produs din sângele arterial din artera cerebelară inferioară anterioară (unghiul cerebelopontin și partea adiacentă a recesului lateral), artera cerebelară inferioară posterioară (deschiderea mediană si superioară) și artera cerebelară superioară. Reabsorbția LCR LCR se întoarce în sistemul vascular prin drenarea în sinusurile venoase durale prin intermediul granulațiilor arahnoidiene. Acestea sunt proeminențe ale stratului arahnoid în sinusurile venoase din jurul creierului, cu valve pentru a asigura drenarea unidirecțională. Acest lucru apare din cauza unei diferențe de presiune între arahnoidă și sinusurile venoase. De asemenea, s-a observat că LCR se scurge în vasele limfatice, în special cele care înconjoară nasul prin drenaj de-a lungul nervului olfactiv prin placa cribriformă. Calea și teritoriile nu sunt cunoscute în prezent, dar pot implica fluxul de LCR de-a lungul unor nervi cranieni și pot fi mai proeminente la nou-născut. LCR se reabsoarbe într-un ritm de trei până la patru ori pe zi. De asemenea, s-a observat că LCR se reabsoarbe și prin învelișurile nervilor cranieni și ale coloanei vertebrale și prin ependimă. Compoziția și rata generării LCR sunt influențate de hormoni și conținutul și presiunea sângelui și LCR. De exemplu, atunci când presiunea LCR este mai mare, există o diferență mai mică de presiune între sângele capilar în plexurile coroide și LCR, scăzând viteza cu care fluidele se deplasează în plexul coroid și în generarea LCR. Sistemul nervos autonom influențează secreția LCR a plexului coroid, cu activarea sistemului nervos simpatic crescând secreția, iar sistemul nervos parasimpatic - scăzând. Modificările pH-ului sângelui pot afecta activitatea anhidrazei carbonice, iar unele medicamente (cum ar fi furosemid, care acționează asupra cotransporterului Na-Cl) pot avea un impact asupra canalelor membranare. Puncția lombară LCR poate fi testat pentru diagnosticarea unei varietăți de boli neurologice, obținut de obicei printr-o procedură numită puncție lombară.

Puncția lombară se realizează în condiții sterile prin introducerea unui ac în spațiul subarahnoidian, de obicei între a treia și a patra vertebră lombară. LCR este extras prin acul spinal și testat. Aproximativ la o treime din oameni apar dureri de cap după puncția lombară, și dureri sau disconfort la locul de intrare a acului. Complicațiile mai rare ale puncției lombare pot include hematoame, echimoze, meningită sau scurgerea continuă post-puncție lombară a LCR - fistulă LCR. Testarea adesea include observarea culorii fluidului, măsurarea presiunii LCR și numărarea și identificarea globulelor albe și roșii din fluid; măsurarea nivelului de proteine și glucoză; și cultura (bacteriologia) fluidului. Prezența eritrocitelor și xantocromia (aspectul brun-gălbui al LCR) pot indica hemoragie subarahnoidă; infecțiile sistemului nervos central, cum ar fi meningita, pot fi indicate prin valori crescute ale leucocitelor din LCR. O cultură LCR este necesară pentru identificarea microorganismului care a cauzat infecția, sau reacția PCR poate fi utilizată pentru a identifica o cauză virală. Majorarea izolată a numărului celulelor LCR, pe fondal de cifre normale ale concentraţiei proteinelor, se evidenţiază prin termenul disociaţie celulară-proteică şi este caracteristică pentru encefalite, mielite, arahnoidite cerebrale şi medulare, formele timpurii ale sifilisului. Fenomenul invers - creşterea cantităţii proteinelor fară de modificarea esenţială a celulelor se numeşte disociaţie proteino-celulară şi este caracteristică pentru neoplaziile cerebrale şi medulare, blocajul căilor lichidiene. În meningite în majoritatea absolută a cazurilor are loc creşterea concentraţiei atât a celulelor, cât şi a proteinelor. Investigațiile privind tipul și natura totală a proteinelor dezvăluie caracteristicele unor boli specifice, incluzând scleroza multiplă, sindroame paraneoplastice, lupus eritematos sistemic, neurosarcoidoză, angiită cerebrală, pot fi testați și anticorpi specifici precum anti-aquaporin 4, NMDA (anticorpi antireceptori N-metil- D- aspartat), VGKC (anticorpi antireceptori ai canalelor voltaj dependente de K) pentru a ajuta la diagnosticarea afecțiunilor autoimune. O puncție lombară care drenează LCR poate fi, de asemenea, utilizată ca parte a tratamentului pentru anumite afecțiuni, inclusiv hipertensiune intracraniană idiopatică și hidrocefalie cu presiune normală. Puncția lombară poate fi, de asemenea, efectuată pentru a măsura presiunea intracraniană, care ar putea fi crescută în anumite tipuri de hidrocefalie. Cu toate acestea, nu trebuie niciodată efectuată o puncție lombară dacă se suspectează o presiune intracraniană crescută din cauza anumitor situații, cum ar fi o tumoră, deoarece aceasta poate duce la o herniere cerebrală fatală. Contraindicaţiile puncţiei lombare în cazurile de suspiciune de meningită acută bacteriană sunt: ▪ Absolute (puncţia lombară nu este recomandată) 1. Semne de creştere a presiunii intracraniene (edem papilar, postura de decerebrare) 2. Infecţie locală a pielii pe traseul acului (regiunea lombară a coloanei vertebrale) 3. Dovezi de hidrocefalie obstructivă, edem cerebral sau herniere la scanarea prin CT (sau IRM) cerebrală.

▪ Relative (înainte de puncţia lombară sunt indicate măsuri şi/sau investigaţii terapeutice potrivite) 1. Sepsis sau hipotensiune (tensiunea sistolică comă grad IV (depășită) Această scală de evaluare rapidă a pacienţilor traumatizaţi nu a fost însă corespunzătoare şi pentru pacienţii de vârstă pediatrică (0-5 ani) datorită dificultăţilor de limbaj şi răspuns motor, motiv pentru care a fost concepută scala «Children’s Coma Scale» de către Simpson &Reilly în 1982. Se poate constata că pentru grupele de vârstă de până la 5 ani suma punctajului este de maxim 14 datorită absenţei flexiei anormale la durere. Clasificarea după scala de come WFNS ( World Federation of Neurosurgical Societies) – este aplicabilă numai la diferențierea diferitelor stadii de comă, pe când scala Glasgow cuprinde în plus și diferitele stadii de afectare a stării de conștiență. Este folosită în unele departamente de terapie intensivă: Comă grad I: - pacientul nu se trezește la stimuli dureroși; fără alterări neurologice focalizate; Comă grad II: - pacientul nu se trezește la stimuli dureroși; tulburări pupilare și / sau pareze prezente; Comă grad III: - pacientul nu se trezește la stimuli dureroși; crize tonice în flexie sau extensie; Comă grad IV: - pacient comatos cu areflexie flască a extremităților; reacție de apărare la durere absentă; midriază bilaterală, areactivă (fixă); respirație proprie păstrată. Anatomia patologică a traumatismelor craniocerebrale severe

Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul interacţiunii dintre o forţă mecanică externă şi craniu, respectiv conţinutul cranian. În această interacţiune sunt importante caracteristicile ambelor. Mecanismele de producere a leziunilor au o importanţă deosebită condiţionând aspectul anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare. În general în cazul TCC din punct de vedere biomecanic se pot produce: •

coliziunea dintre un obstacol static şi extremitatea cerebrală aflată în mişcare, cu decelerare bruscă a acesteia din urmă; • impactul între un obiect în mişcare şi extremitatea cerebrală în staţionare cu accelerare bruscă; • compresiunea lentă, progresivă a craniului faţă de un plan rigid, fără implicarea forţelor inerţiale; Modul de transmitere a energiei asupra sistemului cranio-cerebral se poate face prin mecanisme directe, indirecte şi mediate. a) Mecanisme directe → impactul se produce prin acceleraţie-deceleraţie, acceleraţie-rotatorie şi compresiune. b) Mecanisme indirecte → deşi nu există impact, prin mişcarea de acceleraţie sau deceleraţie masa cerebrală compusă din elemente de elasticitate şi densitate diferite, capătă viteze decalate, fapt care se repercută la contactul cu structurile şi proeminenţele osoase endocraniene. Indirect, mai poate acţiona efectul de suflu sau efectul de cădere liberă sub acţiunea gravitaţională. c) Mecanisme mediate → se referă la o serie de leziuni, în special fracturi care survin în teritoriul cranio-cerebral prin cădere de la înălţime pe ischioame sau în picioare. Mecanismele traumatice fizice pot determina: • • • •

leziuni ale scalpului – escoriații, echimoze, plăgi; leziuni ale cutiei craniene - fracturi; leziuni cerebrale - contuzie, dilacerare, hematom intracerebral, edem cerebral; leziuni extracerebrale: • •

•

hematom epidural = revărsat sanguin între tabla internă craniană și dura mater; hematom subdural= revărsat sanguin între dura mater și suprafata creierului; meningita seroasă = revărsat lichidian subdural.

În majoritatea cazurilor de traumatism cranian, este vorba despre o asociere a leziunilor enumerate. În funcţie de modul de acţiune al forţelor: I. Leziuni primare: •

•

prin contact direct cu forţa de lovire (acceleraţie): - fractură de craniu; - hematom extradural; - hematom subdural; - contuzie directă. leziuni datorate forţelor de inerţie (acceleraţie / deceleraţie): - contuzie prin contralovitură; - hematom intracerebral; - hematom subdural.

•

leziuni în care forţele de inerţie acţionează sub un anumit unghi (acceleraţie / deceleraţie / rotaţie): - comoţie; - leziune axonală difuză; - hemoragie subarahnoidiană; - hemoragie intraventriculară; - peteşii hemoragice.

În funcție de intensitatea TCC și a răsunetului asupra creierului, se descriu două categorii de leziuni cerebrale primare: a) Leziunea difuză este produsă de accelerarea şi decelerarea bruscă a capului. Se produce fie o scurtă perioadă de pierdere de conştiență (“comoţie cerebrală”), fie comă postraumatică prelungită. b) Leziunea focală este produsă de lovirea directă a cutiei craniene sau a substanţei cerebrale de proeminențele osoase ale cutiei craniene şi care determină contuzie, dilacerare şi hemoragie cu diverse localizări ( extradural, subdural, subarahnoidian ). Sunt recunoscute ca leziuni focale: • • • • • •

contuzia cerebrală; dilacerarea cerebrală; hemoragiile membranare: hematomul epidural; hematomul subdural; hemoragia subarahnoidiană posttraumatică.

Sunt general acceptate ca leziuni difuze: • •

comoţia cerebrală; leziunile axonale difuze.

Toate acestea reprezintă leziunile primare ce pot apărea ca urmare a unor traumatisme craniocerebrale şi care pot condiţiona iniţial gravitatea cazului. Ulterior pot apărea leziunile secundare. II. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Leziuni secundare cerebrale: Hemoragie; Ischemie; Edem cerebral; Hipertensiune intracraniană; 5.Vasospasm; Infecţie; Epilepsie; Hidrocefalie; Sindroame de herniere cerebrală.

III. Leziuni extracraniene: 1. Hipoxie; 2. Hipercapnie;

3. Hiperglicemie; 4. Hipotensiune; 5. Hipocapnie severă; 6. Febră; 7. Hiponatriemie. Traumatismele cranio – cerebrale produc leziuni primare şi secundare. Leziunea cerebrală primară apare imediat după traumă şi este rezultatul forţelor mecanice asupra craniului şi creierului în momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de la nivelul suprafeţei emisferelor cerebrale, leziunea axonală difuză şi a substanţei albe, leziunea vasculară difuză). Rezultă leziuni neurologice focale sau generalizate, precum şi alte modificări patologice neuronale ce duc la dezaferentare tardivă şi / sau leziuni secundare. Leziunile difuze şi cele focale diferă din punct de vedere al mortalităţii (conform Traumatic Coma Data Bank din SUA ar fi de 24% versus 41%), sugerând diferenţe importante în fiziopatologia celor două tipuri de leziuni. Chiar în cadrul aceluiaşi tip de leziune, mecanismul de producere al injuriei poate influenţa în mod semnificativ prognosticul. 1. Leziunile de tip primar se grupează: a) Comoţia → leziunea cerebrală cauzată de un traumatism la nivel cranian sau la nivelul întregului corp. Este cea mai uşoară leziune cerebrală primară apărută după un traumatism şi este rezultatul forţelor mecanice asupra craniului şi creierului în momentul impactului. Comoţia poate determina pierderea temporară a stării de conştiență sau ameţeală, dar poate exista şi fără manifestare clinică. După repaus, majoritatea pacienţilor se refac în totalitate, în decurs de câteva ore până la câteva săptămâni. Este caracterizată prin abolirea bruscă a conștienței, survenită imediat după impact, însoțită sau nu de modificări ale funcțiilor vegetative și vitale: TA, tahicardie, scurtă apnee. Fenomenul este de scurtă durată - câteva minute - și total reversibil, deoarece nu-i corespunde o leziune organică. Îngrijiri imediate: accidentatul va fi menținut culcat și va beneficia de transport specializat, deoarece la toți traumatizații cranio-cerebrali există riscul instalării unei come. Tratament ulterior : ❖

fenomenele sunt total reversibile fără tratament, necesită doar repaus fizic si psihic. daca este vorba de un pacient labil psihic, se pot administra sedative sau tranchilizante, timp de 2-3 zile, la indicația medicului. b) Contuzia cerebrală → un efect posttraumatic imediat şi primar, având un substrat lezional organic. Se manifestă prin pierderea stării de conştientă pe durată variabilă, fiind însoţită de semne neurologice şi tulburări vegetative. Însă pierderea de cunoştinţă, adesea invocată de unii autori în definirea cadrului nosologic al CC, nu este specifică acesteia, căci orice pierdere de cunoştinţă, cu durată mai scurtă sau mai lungă este secundară unui TCC difuz, nu focal. ❖

Contuzia cerebrală este cauzată prin lovitură directă sau prin contralovitură, la fel ca şi comoţia, numai că în acest caz există şi leziuni organice ale creierului. Poate să apară atât în urma unui traumatism închis, cât şi în urma unui traumatism deschis. Traumatismul provoacă o necroză a ţesutului cerebral în punctul în care şocul are efect maxim, la care se adaugă participarea factorului vascular prin apariţia de hemoragii arteriale, hemoragii venoase, hematoame, vasodilataţie, vasoparalizie, tulburări biochimice şi edem cerebral.

Contuzia cerebrală se clasifică: o contuzie cerebrală minoră → presupune instalarea unei come cu durată de cel puţin o oră şi existenţa unor minime semne neurologice reversibile. Manifestările clinice ale acestei forme se caracterizează prin abolirea stării de conştientă pe o durată de 20 până la 30 de minute, dar care poate ajunge până la 2 – 3 ore în unele cazuri. Sindromul post-contuzional reprezintă persistența unor simptome ca cefaleea, ameţelile şi astenia, dincolo de acest interval de 2 – 3 săptămâni. În acest caz trebuie suspectat şi un eventual hematom intracranian. o contuzie cerebrală medie → în acest caz creierul suferă leziuni de amploare mai mare şi care sunt parţial reversibile şi compensabile. Manifestările clinice care însoţesc contuzia cerebrală medie sunt reprezentate de abolirea stării de conştientă pe o durată de la 2 – 3 ore până la 2 – 3 zile. o contuzia cerebrală gravă → presupune leziuni cerebrale ireversibile şi necompensabile sau doar parţial compensabile. Manifestările clinice ale acestei forme de contuzie sunt reprezentate de abolirea stării de conştiență. Aceasta poate dura de la momentul traumatismului până la 1 – 2 săptămâni sau mai mult. Constă în existenţa unei come de diferite grade, cu durată prelungită, prezenţa semnelor neurologice care atestă interesarea emisferelor, a trunchiului cerebral sau a altor formaţiuni encefalice. c) Dilacerarea cerebrală → presupune efectul distructiv al parenchimului cerebral şi constă în discontinuităţi ale zonelor cortico-subcorticale determinate direct de agentul vulnerabil sau prin fragmentele din vecinătate. Mecanismul indirect al dilacerării presupune contactul distructiv dintre structurile creierului şi elementele osoase dure ale endocraniului. Dilacerările cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de accelerație-decelerație. Sunt însoțite de leziuni ale parenchimului cerebral și revărsate sanguine regionale. Dilacerarea cerebrală se prezintă sub două aspecte: •

dilacerarea directă →ia naştere prin mecanisme de acceleraţie şi formează cadrul plăgilor cranio-cerebrale deschise sau închise. Mai poate fi produsă prin penetrarea în cutia craniană a unui corp străin gen proiectil sau armă albă, aceasta provocând leziuni complexe intracraniene: necroză, edem, contuzie. Altă modalitate de producere este prin eschile osoase ( oasele se fracturează în fragmente multiple ) care lezează ţesutul nervos. • dilacerarea indirectă → produce prin deceleraţie ( reducere a vitezei unui mobil; încetinire; acceleraţie negativă ). Frecvent se întâlneşte în cazul accidentelor auto violente cu impact frontal. Când capul în mişcare este stopat de contactul cu un plan dur, creierul îşi continuă mişcarea liniară în interiorul cutiei craniene, lovindu-se de pereţii interiori ai cutiei. Leziunile sunt mai serioase la nivelul etajului anterior al bazei craniului. Dilacerarea se însoţeşte şi de alte leziuni traumatice: contuzie cerebrală, edem cerebral, hematom subdural, hematom intraparenchimatos. Deoarece este interesat parenchimul cerebral, prognosticul este rezervat, iar evoluţia depinde de starea de conştiență a pacientului, de leziunile asociate şi de vârstă. d) Plăgile scalpului → sunt tăiate, înţepate sau contuze şi conferă caracterul de “deschis” traumatismului în unele situaţii prin posibilitatea comunicării între mediul intracranian şi mediul extern. Plăgile cranio – cerebrale → conferă caracterul de “deschis” al traumatismului şi presupun leziuni ale scalpului, craniului osos, meningelor, ţesutului cerebral şi ventriculilor. Pentru a se încadra în criteriile de denumire ale plăgilor cerebrale este suficient însă ca leziunea să se întindă până la nivelul durei

mater. Ele pot fi: tangenţiale, oarbe, transfixiante şi prin ricoşare, având frecvenţă şi gravitate mare, mai ales în timp de război, când gloanţele şi schijele realizează penetraţia prin energia înmagazinată. Leziunile la nivelul scalpului se pot prezenta sub forma escoriațiilor, echimoze și tumefieri, plăgi; în toate aceste cazuri vorbim de marca traumatică. Plăgile scalpului pot fi produse prin tăiere (plăgi tăiate), prin zdrobire între un obiect dur și calotă (plăgi contuze), prin smulgere ( plăgi scalpate), prin mușcare (plăgi împușcate). Aspectul plăgilor este diferit, de la plăgi liniare, stelate, la plăgi delabrante cu lipsa de substanță. Datorită vascularizației abundente a scalpului, aceste plăgi sunt de obicei foarte hemoragice, putând duce uneori chiar la șoc hemoragic. Trebuie menționat că nu există o proporționalitate directă între gravitate leziunii scalpului și gravitatea leziunii cerebrale, leziuni ale scalpului minore constituind marca traumatică a unui traumatism cranio-cerebral sever, la fel cum o plagă scalpată, deși foarte impresionantă, poate să nu fie însoțită de nici un fenomen neurologic. Distingem: •

plăgi cranio-cerebrale nepenetrante (interesează părțile moi și oasele craniului, dar s-au oprit la dura mater); • plăgi cranio-cerebrale penetrante și perforante (au depășit dura mater și ajung în profunzime, interesând și creierul). Leziunile cerebrale penetrante Pacienţii cu leziuni penetrante fatale necesită resuscitare cardio-pulmonară în vederea donării de organe. CT indicat chiar în plăgile împuşcate tangenţiale pentru excluderea efectului de blast asupra creierului. Convulsii post-traumatice pot apărea în 50% din cazuri, de aceea se indică medicaţie profilactică (diphenylhydantoin sau fenobarbital). Toţi necesită antibioterapie. 1. Fracturile craniului facial au importanță în traumatologia cranio-cerebrală prin dovedirea direcției și a forței de aplicare a traumei și prin producerea unor complicații septice endocraniene. Ele pot sili o comunicare între spațiile lichidiene și exterior, prin interesarea pereților cavităților preformate ale feței (sinusuri) sau a stâncii osului temporal. Interesarea structurilor meningeale în dreptul fracturilor bazei craniului determină apariția de fistule de LCR, prin intermediul cărora flora microbiană existentă în aceste cavități osoase poate inunda spațiile meningeale. Menționăm că la copil aceste fracturi de masiv facial au un potențial septic mai puțin agresiv comparativ cu adultul. Cu toate acestea, acest tip de fracturi trebuie examinat cu toată atenția și tratat obligatoriu cu antibioterapie susținută. 2. Fracturile craniului neural sunt deosebit de frecvente și mai severe. În definirea unei fracturi se ia în considerație interesarea ambelor lame ale oaselor craniene, spre deosebire de fisuri în care este interesată doar una din acestea, de obicei cea externă. Fracturile craniene pot fi clasificate după diferite criterii. Ele se grupează, clasic, în fracturi ale bazei și ale calotei. Această clasificare nu este acceptată actualmente, datorită iradierii liniilor de fractură dinspre calotă spre bază; practic majoritatea fracturilor sunt mixte, incluzând ambele regiuni anatomice. Fracturile craniene orientează asupra mecanismului de producere şi asupra intensităţii traumatismului. Se clasifică în: Fracturile craniene directe sunt liniare (unice sau ramificate), circulare, cominutive (prin ruperea osului apar mai multe fragmente, ce realizează intruziunea sau extruziunea), penetrante şi forme particulare.

Fracturi indirecte → apar prin mecanisme de iradiere din focarul în care impactul a avut efect maxim. Majoritatea nu necesită tratament specific (cu excepţia celor care sunt însoţite de leziuni cerebrale subiacente). Necesită intervenţie chirurgicală în caz de: •

Fractură deschisă (se vor păstra fragmentele osoase). Înfundare > 3-5 mm. Radiografia craniană este indicată numai dacă examinarea CT nu este necesară şi pacientul prezintă la examenul obiectiv: •

• •

Suspiciune de fractură deschisă sau cu înfundare. Hematom mare al scalpului datorită căruia craniul nu poate fi palpat (unii consideră examinarea CT obligatorie dacă linia de fractură intersectează şanţul arterei meningiene medii, pentru a exclude un hematom epidural).

• fracturi de bolta craniană → se produc de obicei în regiunea frontală şi parietală şi mai rar în regiunile temporale şi occipitale. • fracturile osului frontal → de obicei fracturi prin înfundare, producând leziuni ale sinusurilor paranazale, frontale şi ale orbitelor. Dacă este interesat nervul olfactiv sau lama ciuruită, apare anosmia (imposibilitatea de a detecta mirosurile) . • fracturile de bază de craniu → se asociază des cu fracturile de boltă craniană, dar pot să apară şi în lipsa acestora, ca urmare a energiilor care acţionează asupra planşeului fosei craniene mijlocii sau a occipitului. Ele se localizează deseori în fosa mijlocie, paralel cu osul pietros sau în lungul osului sfenoid, spre şeaua turcească, şi mai rar în fosele anterioară şi posterioară. O lovitură aplicată craniului produce fracturi, dacă toleranța elastică a osului este depășită. Leziunile intracraniene semnificative însoțesc două treimi dintre fracturile craniului, iar prezența unei fracturi de craniu crește de multe ori posibilitatea producerii unui hematom subdural sau epidural subiacent. Fracturile liniare se întind de obicei de la punctul de impact spre baza craniului. Fracturile craniene prin înfundare, de multe ori, disipă energia de impact prin preluarea acesteia de către fragmentele osoase. Se însoțesc rar de fenomene neurologice, dar pot produce contuzii cerebrale și semne neurologice de focar prin lezarea ariei corticale adiacente dacă forța de impact este foarte mare. Fracturile selare pot fi de asemenea oculte radiologic, deși sunt uneori asociate cu disfuncții neuroendocrine importante. Ocazional, fracturi ale dorsului șeii produc paralizii ale nervilor șase și sapte sau leziuni ale nervilor optici. Un nivel aer-lichid în sinusul sfenoid sugerează o fractură a șeului selar. Aproximativ 20% din fracturile osului pietros, de obicei cele de-a lungul axului osului, sunt însoțite de paralizie de nerv facial. Alte complicații sunt dislocarea oscioarelor urechii și otoreea cu LCR. Fracturile transverse ale pietrosului sunt mai puțin frecvente și aproape întotdeauna lezează cohleea sau labirintul și deseori nervul facial. Sângerarea externă din ureche poate fi rezultatul fracturilor osului pietros, deși dilacerarea locală a conductului auditiv extern datorită abraziunilor este mai frecventă. Fracturile osului frontal sunt deseori înfundate, afectând sinusurile frontale și paranazale și orbitele; apare deseori anosmia ulterioară, dacă sunt distruse filamentele olfactive din lama ciuruită. Fracturile înfundate ale craniului sunt deseori complexe, dar în mod frecvent sunt asimptomatice din punct de vedere neurologic, deoarece energia de impact este disipată prin fracturarea osului; totuși,

unele se asociază cu contuzii cerebrale și semne neurologice de focar datorate lezării ariei corticale subiacente. Debridarea promptă și explorarea sunt necesare în această situație pentru a evita infecția. Fracturile osului pietros determină, de obicei, paralizii de nerv facial și dislocarea oscioarelor urechii. Fracturile osului sfenoid lezează sau secționează transversal nervul optic, rezultând cecitate unilaterală parțială sau completă. Reflexul pupilar al ochiului afectat este abolit. În leziunile parțiale ale nervilor optici se întâlnește mai des încețoșarea vederii, apariția de scotoame centrale sau paracentrale și defecte sectoriale în câmpul vizual. În cazul unui traumatism orbital direct se produce o iridoplegie care este reversibilă, obiectele apropiate fiind percepute neclar. Fracturile de bază de craniu sunt deseori extensii ale fracturilor adiacente de pe suprafața convexă a craniului, dar pot apărea și independent datorită presiunilor asupra șeului fosei craniene mijlocii sau a occipitului. Sunt ,de obicei, localizate paralel cu osul pietros sau de-a lungul osului sfenoid, spre șaua turcească și șanțul etmoidal. Majoritatea sunt necomplicate, dar pot produce scurgeri de LCR, pneumocefalie sau fistule caverno-carotidiene. Simptomatologie: -Echimoze periorbitale (ochii de raton); -Semnul Battle; -Scurgere LCR; -Surditate prin leziune de nerv auditiv; -Scurgere de LCR, sânge, sau chiar substanță cerebrală prin: nas, gură, urechi. Dacă apare scurgerea de masă cerebrală prin orificiile naturale, leziunea este deosebit de gravă. De obicei, nu necesită intervenţie neurochirurgicală (eventual tardiv pentru refacerea durei în cazul scurgerii LCR). Fracturile oaselor de la baza craniului sunt deseori însoțite de semne de hemotimpan (sânge în spatele membranei timpanice), echimoze cu apariție tardivă deasupra procesului mastoid (semnul Battle) sau echimoze periorbitale ("semnul ratonului"). Deoarece examenul radiologic de rutină poate eșua în a vizualiza fracturile de bază de craniu, acestea trebuie suspectate în prezența semnelor menționate. Lichidul cefalorahidian, de asemenea, se poate scurge prin lama ciuruită sau prin sinusul adiacent și se manifestă ca o emisie apoasă prin nas (rinoree cu LCR). Persistența rinoreei sau meningitele recurente sunt indicații pentru o corectură chirurgicală a durei perforate, subiacente fracturii. Sediul scurgerii este deseori dificil de detectat, dar explorările utile pentru diagnostic includ instilarea de contrast hidrosolubil în LCR cu scanarea CT ulterioară și injectări de radioizotopi sau de fluoresceină în LCR, urmate de evaluarea produsului captat prin tamponare nazală absorbantă. Sediul scurgerilor intermitente este rareori depistat și majoritatea acestor scurgeri se vindecă spontan. Majoritatea provoacă o ruptură a durei mater, care aderă intim la baza craniului. Cele mai dese fracturi craniene au traiect liniar. Dacă impactul este puternic apar fracturi cu aspect stelat. Fracturile liniare ce traversează artera meningee medie sau sinusul dural se asociază cu hematom epidural, cu potențial de severitate crescut. Fracturile cu înfundare au gravitate crescută datorită creșterii incidenței lezării sinusului dural sau a parenchimului cerebral, mai ales când gradul de înfundare depașește grosimea cutiei craniene. Intervenția chirurgicală poate fi indicată în situația fracturilor complexe, a interesării durei mater sau vaselor intracraniene. În general, pacienții cu fracturi craniene au risc mai mare de interesare cerebrală subiacentă (situație în care intervenția neurochirurgicală este de 50 de ori mai frecventă decât la cei cu fracturi craniene simple). În plus, fracturile de bază de craniu interesează

adesea nervii cranieni și / sau vasele sangvine de la acest nivel. Dacă fractura se extinde la nivelul sinusurilor paranazale și a osului mastoid, poate apare fistula LCR cu risc de infecție ulterioară. Leziunile nervilor cranieni 1. Leziuni directe Prin forfecare (filetele olfactive la nivelul lamei cribriforme), fractura canalului osos pe care-l străbate (canalul optic, fisura orbitară superioară, canalul facialului, gaura ruptă posterioară pentru IX și X) cazuri în care semnele de leziune apar imediat postraumatic și de multe ori sunt definitive; Prin compresiune și / sau edem, cazuri în care semnele de suferință nervoasă apar la un anumit interval de timp și sunt reversibile spontan sau sub terapie adecvată. Nervii cranieni predispuși la leziuni în fracturile de bază de craniu sunt nervii olfactiv, optic, oculomotor și trohlear; prima și a doua ramură a trigemenului, nervii facial și auditiv. Anosmia și o aparentă pierdere a gustului (o pierdere a percepției gusturilor aromate, cu gusturile elementare păstrate) apar la aproximativ 10% din persoanele cu traumatisme importante ale capului, în special în cele prin cădere pe regiunea posterioară a capului. Aceste tulburări sunt rezultatul deplasării creierului și al ruperii filamentelor nervilor olfactivi. Recuperarea se face de obicei cu hiposmie reziduală, dar dacă anosmia bilaterală persistă mai multe luni, prognosticul este nefavorabil. Fracturile osului sfenoid pot leza sau pot secționa transversal nervul optic, având ca rezultat cecitatea unilaterală parțială sau completă și o pupilă nereactivă, de obicei egală ca mărime cu cea din partea cealaltă, cu un reflex fotomotor consensual păstrat. Leziunile parțiale ale nervilor optici datorate traumatismelor regiunilor învecinate au ca rezultat încețoșarea vederii, scotoame centrale sau paracentrale sau defecte sectoriale ale câmpului vizual. Traumatismele orbitale directe pot produce pe o durată scurtă de timp încețoșarea vederii la privirea obiectele apropiate, datorită iridoplegiei reversibile. Diplopia numai la privirea în jos, care sugerează lezarea nervului trohlear prin fracturarea aripii mici a sfenoidului, apare ca o problemă izolată în traumatismele minore și apariția sa poate fi întârziată mai multe zile. Pacientul relatează corecția diplopiei prin înclinarea capului în partea opusă ochiului afectat. Lezările directe ale nervului facial prin fracturi de bază de craniu se produc imediat în 3% din traumatismele severe sau pot fi de asemenea tardive, apărând după 5-7 zile de la producerea traumatismului. Paralizia facială tardivă are de regulă un prognostic mai bun decât paraliziile care apar imediat. Fracturile osului pietros, îndeosebi cele mai puțin frecvente, de tip transvers, sunt susceptibile să producă aceste leziuni. Leziunile nervului cranian opt din fracturile de os pietros produc pierderi ale auzului, vertij și nistagmus imediat după traumatism; nistagmusul este frecvent pozițional. Surditatea datorată lezării nervului trebuie diferențiată de cea produsă prin ruptura de timpan, acumularea de sânge în urechea medie sau dislocarea oscioarelor în fractura din interiorul urechii medii. Fracturile șeii turcești sunt de regulă dificil de diagnosticat radiologic. Ele se asociază cu paralizii ale nervilor optici, ale nervilor VI și VII și disfuncții hipofizare. Fractura planșeului șeii turcești se poate suspecta prin detectarea pe imaginea de radiografie a unui nivel aer-lichid la nivelul sinusului sfenoidal. Fistula LCR traumatică (67–77%) – acută (apare în prima săptămână de la traumatism) şi tardivă (apare după luni sau ani de la traumatism). Fistulele LCR iatrogene sau postoperatorii sunt incluse în

categoria fistulelor traumatice. Cea mai frecventă cauză de fistulă LCR nazală postoperatorie este după chirurgia hipofizară transsfenoidală, iar calea de scurgere este prin sinusul sfenoid. Reprezintă un traiect de comunicare directă a LCR între spațiile subarahnoidiene și exterior, având ca substrat anatomic existența unei fracturi craniene și a unei leziuni meningeene. Anosmia este asociată de regulă fistulelor posttraumatice (la cele spontane mirosul este prezent). 75% din fistulele LCS cranionazale se închid după o săptămână, iar restul în decurs de 3 luni. 80-85% din fistulele LCS otice se închid spontan în 5-10 zile. În cazul plăgilor penetrante, riscul de fistulă este de 9%, iar cel de infecție secundară de 50%. Cea mai frecventă cauză de fistulă LCR este traumatismul craniocerebral (TCC), în particular fracturile de bază de craniu. Acestea apar la 2–3% din pacienţii cu TCC. 60% apar tipic în primele 48 de ore de la TCC şi 95% în primele trei luni. 70% din cazurile de fistule LCR nazale se opresc în prima săptămână şi în şase luni restul de 30%. 5% se asociază cu traumatisme craniofaciale, 9% cu traumatisme penetrante de mare energie şi 12–30% cu fracturi de bază de craniu. Cel mai frecvent loc pentru fistulele LCR posttraumatice este lama cribriformă a osului sfenoid. La copii, incidenţa fistulei LCR traumatice este mai mică de 1% din TCC închise, probabil ca urmare a diferenţelor de fragilitate şi a slabei dezvoltări a sinusurilor aerice. Simptome şi semne clinice Scurgerea unui lichid incolor, clar ca apa, din fosele nazale, atunci când bolnavul este în poziţie şezândă, sau senzaţia de scurgere la nivelul nazofaringelui, urmată de reflexul de deglutiţie, atunci când bolnavul stă culcat, sunt suficiente pentru a suspecta o fistulă LCR nazală. Dacă LCR este amestecat cu sânge, semnul inelului este relevant: pe lenjerie va apărea o pată de sânge înconjurată de un inel de lichid clar. Pacienţii cu fistulă LCR nazală pot simţi un gust sărat sau uneori dulce, deoarece LCR conţine două treimi din concentraţia sanguină de glucoză. Cefaleea poate fi întâlnită în formele acute şi cronice de fistulă LCR. Când aceasta este intermitentă diagnosticul este dificil şi trebuie efectuată manevra Valsalva sau se procedează la schimbarea poziţiei pacientului, deoarece sinusurile frontal sau sfenoidal se pot comporta ca nişte rezervoare. Dacă fistula LCR se însoţeşte de pneumocefalie, apar semne şi simptome de hipertensiune intracraniană. Febra cu fotofobie, accentuarea cefaleei, meningismul sau alterarea statusului neurologic al pacientului (până la comă) trădează apariţia meningitei. Pacienţii care prezintă episoade repetitive de meningită, fără a avea deficienţe imunologice, trebuie examinați de fistulă LCR. Pacienţii cu TCC şi fractură de bază de craniu pot prezenta meningite recurente oricând în intervalul dintre două luni şi 21 de ani de la traumatism. TCC este cea mai frecventă cauză de pneumocefalie (74%), iar prezenţa acesteia anulează tendinţa la închidere spontană a fistulei, 85% din aceste cazuri complicându-se cu meningită. Poate apărea tinitus, tulburări de câmp vizual, cefalee şi, uneori, fenomene de insuficienţă hipofizară, prin compresia sacului dural lichidian pe glanda hipofiză (la pacienţii cu şa turcească goală). Aceştia pot dezvolta fenomene de HIC benignă, ce determină o rată crescută de eşecuri în tratamentul fistulei LCR. Fistulele arteriovenoase ale sinusului cavernos sunt complicații severe la pacienții care supraviețuiesc după traumatismele grave ale capului. Ele se manifestă inițial printr-un freamăt pe care îl percepe pacientul (multe sunt de asemenea perceptibile de către examinator), protruzie oculară, injectarea conjunctivei sau tulburări vizuale. Angiografia evidențiază umplerea timpurie a sinusului cavernos și a venelor de drenaj tributare lui. În general, fistula se dilată, producând modificări locale de o severitate crescândă în jurul ochiului și a orbitei și scăderea șanselor de recuperare a vederii. Aproximativ 10% din

fistulele mici se remit spontan. Au fost încercate multe proceduri chirurgicale, incluzând ligaturarea arterei carotide, obliterarea directă a fistulei sau a sinusului cavernos, dar procedura cu balon detașabil a dat rezultate în multe cazuri și este astăzi preferată. 2. Leziunile de tip secundar: Leziunea cerebrală secundară. Apare în minute, ore, zile după injuria iniţială. Ea reprezintă o complicaţie a leziunii primare prin mecanisme diverse: • • • •

ischemie / reperfuzie; edem cerebral; hemoragie intracraniană; hipertensiune intracraniană;

Aceste evenimente agravează leziunea primară (extind distrucţia neuronală) şi / sau împiedică refacerea zonelor ce nu au fost iniţial distruse complet. Factorii care agravează leziunea primară sunt: • • • • • •

Hipoxia; Hipotensiunea; Anemia; Hipovolemia; Hiper- / hipocapnia; Hiperglicemia.

Astfel, prevenirea şi tratamentul precoce al leziunilor secundare îmbunătăţeşte prognosticul în trauma craniană. În agravarea leziunilor mai pot fi implicate şi alte fenomene, ca de exemplu: convulsiile, infecţiile, sepsisul, ce trebuie de asemenea prevenite şi tratate prompt. Ischemia este factorul cel mai important ce determină apariţia / extinderea leziunilor secundare postraumatice şi apare prin: • •

schimb gazos inadecvat - hipoxemie, hipocapnie severă. afectarea circulaţiei sistemice şi / sau cerebrale (hipotensiune, creşterea presiunii intracraniene cu scăderea presiunii de perfuzie cerebrale). • creşterea nevoilor metabolice - febră, convulsii. Episoadele ischemice apar cel mai des imediat după traumă, la locul accidentului sau pe parcursul transportului spre spital, mai ales când se întârziere suscitarea inițială sau intervenţia chirurgicală, sau când monitorizarea pacientului este deficitară. A) Edemul cerebral → acumularea excesivă a apei în spatiul intra- și extracelular al țesutului cerebral. Edemul cerebral interstiţial vasogenic apare în zonele adiacente contuziei cerebrale, fiind cauzat de distrugerea barierei hematoencefalice sau de distrugeri microvasculare. Acesta implică o creştere netă de apă şi electroliţi în spaţiul extracelular. Mai târziu, edemul cerebral vasogenic se combină cu edemul cerebral intracelular citotoxic, datorat ischemiei progresive şi fenomenului de ischemie-reperfuzie. Clinic se traduce prin semne de paralizii, vome, dureri de cap, comă. Edemul cerebral poate fi: -generalizat;

-predominant într-o anumită zonă (emisferele cerebrale, trunchi cerebral, etc.); focal. În geneza sa intervin o multitudine de factori dintre care doar o parte sunt cunoscuți: biochimici (hipoxie, hipercapnie, etc), biofizici (modificări de permeabilitate a membranei celulare și a barierei hemato-encefalice). Gravitatea edemului cerebral este dată de: •

•

creșterea volumului parenchimului cerebral, antrenează angajarea circumvoluției cerebrale, cu semne de decerebrare și tulburări respiratorii asociate; creșterea volumului cerebral antrenează reducerea patului vascular, iar în cazul în care tensiunea intracraniană este mai mare decât presiunea de perfuzie a creierului, apare ischemia ireversibilă.

Efectele edemului cerebral sunt urmatoarele: • în substanța cenușie se produc alterări neuronale și gliale; • în substanța albă se produc demielinizări și alterări vasculare; B) Revărsatele sanguine În traumatismele severe ale capului, hemoragiile subdurale sau cele dintre dura mater și craniu (epidurale) pot fi asociate cu contuzii și alte leziuni, făcând dificilă stabilirea contribuției lor relative la starea clinică. Oricum, hematoamele subdurale și epidurale apar deseori ca leziuni primare, fiecare cu trăsături clinice și radiologice caracteristice. Deoarece efectul compresiv al hemoragiei și creșterea presiunii intracraniene constituie riscuri vitale, este important să se stabilească imediat diagnosticul prin scanare CT sau IRM și să se efectueze evacuarea prin metode chirurgicale. Hemoragia subarahnoidiană traumatică

a)

Reprezintă unul dintre cele mai frecvente efecte posttraumatice primare focale. Brain Trauma Foundation constată că hemoragia subarahnoidiană este întâlnită la 26-36% dintre pacienții cu traumatisme craniocerebrale severe. Poate fi consecința unui hematom intraparenchimatos, ce se dezvoltă progresiv, a cărui creștere în volum determină dilacerări secundare ale parenchimului cerebral, evoluând fie spre ventriculul ipsilateral în care se varsă, fie spre contextul contuzionat pe care îl efracționează împreună cu pia mater și conținutul hematomului se varsă în spațiul subarahnoidian. Poate fi cauzat de ruperea unui anevrism. Din punct de vedere al cauzelor şi modului de producere, HSA se împart în: – primare – caz în care sângerarea are ca sursă vasele din spaţiul subarahnoidian sau spinal, iar sângerarea se produce spontan; – secundare – caz în care sângele provine din parenchimul cerebral. Clasificarile Hunt și Hess și WFNS (World Federation of Neurologic Surgeons) se corelează bine cu prognosticul hemoragiei subarahnoidiene. Clasificarea hemoragiei subarahnoidiene Hunt și Hess • •

Grad I - Asimptomatic sau cefalee minimă și redoare a ceafei minimă. Grad II – Cefalee moderată sau severă, redoare a cefei, fără deficite neurologice focale, cu excepția unor pareze de nervi cranieni.

•

•

•

Grad III - Alterarea ușoară a stării de conștiență (confuzie, somnolență), deficite neurologice focale minime Grad IV – Stupor, hemipareză moderată sau severă, posibil rigiditate prin decerebrare și tulburări vegetative. Grad V – Comă profundă, rigiditate de decerebrare, muribund.

Clasificarea hemoragiei subarahnoidiene WFNS (World Federation of Neurologic Surgeons) Grad 1 - GCS 15 puncte, deficit motor absent. Grad 2 - GCS 13-14 puncte, deficit motor absent. Grad 3 - GCS 13-14 puncte, deficit motor absent. Grade 4 - GCS 7-12 puncte, deficit motor absent sau prezent. Grade 5 - GCS 3-6 puncte, deficit motor absent sau prezent. Clasificarea CT Fisher a hemoragiei subarahnoidiene • •

Grad 1 – Absența sângelui. Grad 2 – Sânge subarahnoidian difuz repartizat, fără cheaguri sau straturi verticale cu grosimea mai mare de 1 mm. • Grad 3 – Cheag localizat și / sau straturi verticale cu grosimea mai mare de 1 mm. • Grad 4 – Cheag intracerebral sau intraventricular. Prezența sângelui la nivelul cisternelor bazale are semnificație predictivă nefavorabilă pentru aproximativ 70% dintre bolnavi. Cele trei sisteme sunt utile în stabilirea indicației chirurgicale și a riscului operator. Simptome și semne Cefaleea este de obicei severă, crescând brusc în decurs de secunde. Poate urma pierderea conștienței, de obicei imediat, alteori în decurs de câteva ore. Pot apărea tulburări senzoriale și pacienții pot deveni neliniștiți. Pot avea loc crize convulsive. Inițial, dacă nu are loc hernierea amigdaliană, poate să lipsească redoarea cefei. Cu toate acestea, în decurs de 24 de ore, meningita chimică poate determina instalarea unui meningism moderat sau marcat, vomă și uneori reflex plantar în extensie bilateral. Febra, cefaleea persistentă și confuzia sunt prezente în primele 5-10 zile. Hidrocefalia secundară poate determina cefalee, confuzie și deficite motorii ce pot persista săptămâni. Repetarea sângerării poate determina recurența simptomatologiei sau apariția unor simptome noi. Spasmul vascular secundar poate determina ischemie cerebrală focală; unde aproape 25% pot dezvolta semne de AIT sau de accident vascular ischemic. În intervalul de 72 de ore – 10 zile edemul cerebral este maxim, iar riscul de vasospasm și infarct secundar este, de asemenea, crescut. Este frecvent întîlnită și hidrocefalia secundară. Uneori, poate avea loc și o a doua sângerare (a două ruptură), cel mai adesea în cursul următoarelor 7 zile. Diagnosticul este sugerat de simptomele caracteristice. Efectuarea testelor diagnostice trebuie efectuate cât mai curând posibil înainte ca deteriorarea să devină ireversibilă. CT fără substanță de contrast poate fi sensibilă în mai mult de 90% din cazuri. Rezultatele fals negative pot apărea în cazul unei cantități mici de sânge. Dacă se suspectează clinic o hemoragie subarahnoidiană, care nu este identificată pe CT

cerebral sau este contraindicată efectuarea unui CT, se va face puncție lombară. Însă, puncția lombară este contraindicată în cazul în care se suspectează o hipertensiune intracraniană, deoarece scăderea bruscă a presiunii LCR poate slăbi dopul format de un cheag la nivelul rupturii anevrismale, cauzând reluarea sângerării. Prognostic și tratament. Aproximativ 35% dintre pacienți mor după prima hemoragie subarahnoidiană anevrismală, alți 15% mor în decurs de câteva săptămâni - datorită unei rupturi repetate. Dupa 6 luni, probabilitatea unei alte rupturi este de 3% pe an. Scara tomografică a lui Fischer modificată permite evaluarea riscului de infarct cerebral. În general, prognosticul este mai grav în cazul anevrismului decât în cel al malformațiilor arterio-venoase. Prognostic și mai bun se întâlnește în cazul în care arteriografia celor 4 vase sanguine nu detectează o leziune; posibil datorită faptului că sursa sângerării este mică și s-a închis spontan. La pacienții care supraviețuiesc sunt frecvent întâlnite deficitele neurologice chiar și în cazul unui tratament adecvat. Pacienții cu hemoragie subarahnoidiană trebuie tratați în centre specializate, ori de câte ori este posibil. b) Hematomul extradural (epidural) Reprezintă o colecție sanguină situată între dura mater și creier, având cel mai frecvent ca sursă de sângerare artera meningiană mijlocie, motiv pentru care localizarea hematomului este cel mai frecvent temporală sau fronto-temporală. În aceste cazuri suferința cerebrală este în marea majoritate a cazurilor datorită efectului compresiv al hematomului asupra creierului și mai puțin a suferinței primare a creierului. Dacă efectul compresiv este înlăturat la timp, ameliorarea clinică se va produce rapid, iar refacerea va fi completă. Însă, dacă compresiunea durează prea mult, se vor instala leziuni cerebrale secundare (hernii cerebrale, ischemie), cu consecințe clinice ireversibile sau chiar moartea. Datorită acestui fapt, hematomul extradural este considerat cea mai mare urgență neurochirurgicală. Se asociază frecvent cu o fractură craniană şi se dezvoltă mai rapid decât hematoamele subdurale. Acesta este cel mai adesea rezultatul unui traumatism cranian sever, precum cel cauzat de un accident de motor sau un accident auto. Sângerarea rapidă cauzează un hematom, care provoacă o creştere rapidă a presiunii intracraniane. Această presiune poate duce la leziuni cerebrale suplimentare. Hematoamele extradurale reprezintă urgențe majore neurochirugicale. Pacienții pot avea inițial o stare neurologică bună timp de câteva ore, după care intră brusc în comă. Se practică o craniotomie pentru evacuarea cheagurilor. Hematomul epidural acut Hematoamele epidurale se dezvoltă mai rapid decât hematoamele subdurale și prin urmare pot fi mai derutante. Ele apar între 1% până la 3% din totalul traumatismelor capului, până la 10% din cazurile grave și sunt mai puțin frecvent însoțite de leziuni corticale subadiacente decât hematoamele subdurale. Majoritatea pacienților sunt inconștienți la prima examinare. Un "interval de luciditate" de mai multe minute sau ore înainte de a se instala coma este cel mai caracteristic semn al hemoragiei epidurale, deși nu este atât de frecvent întâlnit, iar hemoragia epidurală nu este singura afecțiune în care apare acest aspect legat de timp. Localizarea unui hematom epidural supraadiacent convexității temporale laterale este explicată prin originea sa în vasele durale perforate, cel mai frecvent în artera meningeală medie. Majoritatea pacienților au fracturi ale porțiunii scuamoase a osului temporal, pe traiectul vaselor care sunt perforate.

Hematomele epidurale frontale, temporale inferioare sau occipito-parietale sunt mai puțin frecvente și apar atunci când fracturile lezează ramuri ale arterei meningeale medii. Hematoamele epidurale detașează dura mater, care este strâns aderentă de fața internă a craniului, producând un cheag cu o formă caracteristică „lenticulară” la scanarea prin CT. Ele pot fi mai puțin frecvente la vârstnici, datorită aderenței mai mari a durei mater la craniu, care se produce o dată cu înaintarea în vârstă. Hematoamele epidurale ale fosei posterioare sunt rare și dificil de detectat clinic (majoritatea fiind rezultatul unei intervenții chirurgicale, cum ar fi rezecția unui neurinom acustic). Diagnosticul clinic În cazul hematomului extradural se descrie în mod clasic o evoluție în 3 timpi: I - pierdere de conștiență posttraumatică; II - intervalul liber - este perioada în care bolnavul revine la conștiență, poate prezenta discrete acuze subiective care deseori sunt neglijate; III - perioada de agravare - este perioada în care se instalează alterarea stării de conștiență, apar și se agravează rapid semnele neurologice de focar (hemipareze, tulburări de vorbire) și semnele de HIC; această perioadă evoluează, de obicei, extrem de rapid și este datorată compresiunii exercitate de hematomul în creștere asupra creierului. Diagnostic imagistic Investigațiile de urgență care au semnificație diagnostică sunt: •

CT - SCAN care indică o colecție hiperdensă între calotă și creier (uneori poate fi vizualizată și dura), cu efect de masă, corespunzător volumului hematomului; • Angiografia carotidiană indică un spațiu avascular cu limita internă mai festonată, precum și extravazare de substanță de contrast (semn patognomonic), la nivelul colecției. Prognosticul acestor hematoame este bun atâta timp cât evacuarea hematomului se face în timp util, înainte de instalarea comei și a semnelor de suferință din partea trunchiului cerebral (decerebrare, anizocorie sau midriază fixă bilaterală). Tratamentul chirurgical trebuie efectuat de urgență și constă în craniotomie largă, evacuarea hematomului, hemostaza atentă a sursei de sângerare. c) Hematomul subdural Reprezintă o colecție sanguină situată între dura mater și creier, având ca și sursă de sângerare vase cortico-durale, vase corticale sau focare de dilacerare cerebrală. În funcție de vechimea colecției sanguine se disting trei tipuri principale de hematoame subdurale: hematom subdural subacut, acut și cronic. hematoame subdurale acute → aceste hematoame se manifestă clinic în primele 3 zile de la traumatism. Conţinutul lor este format din cheaguri de consistență moale, friabile. Sângele în stare lichidă este în cantitate mică. Apare după un impact cranio-cerebral fiind însoţit de comă imediată sau după un interval de 24 ore. El este însoţit de semne de deficit neurologic şi constituie o urgenţă neurochirurgicală. -

hematoame subdurale subacute → aceste tipuri se manifestă clinic între 3 zile şi 21 de zile după traumatism. Conţinutul lor este reprezentat de cheaguri gelatinoase, având o cantitate mai mare de sânge lichid. Periferia acestor hematoame este delimitată de o membrană fibrinoasă. hematoame subdurale cronice sau tardive → acestea apar după 3 săptămâni de la traumatismul cauzal. Intervalul liber care poate ajunge până la câteva luni, putând fi consecinţa unui traumatism cranian aparent fără importanţă, dar şi urmarea unui tratament anticoagulant. • Mortalitate ridicată (40 - 60%) datorită leziunilor cerebrale asociate . • Reprezintă o sângerare din venele durale rupte, +/- arterele de pe suprafaţa cerebrală, +/-dilacerarea cerebrală. • Se tratează prin craniotomie şi drenaj (excepţie - dacă este foarte mic şi bilateral). -

Perioada de remisie este de regulă scurtă (câteva ore), poate fi mascată de persistența cefaleei, amețelilor, alterarea stării generale. În formele supraacute (coma de 2-4 ore) perioada de remisie poate lipsi, agravarea survenind rapid. Prognosticul acestor cazuri este de cele mai multe ori infaust, mortalitatea fiind de aproximativ 55-75%, în funcție de autori; chiar în condiții ideale de terapie intensivă și chirurgicală, un număr ridicat de cazuri nu pot fi salvate, datorită suferinței cerebrale primare de gravitate extremă. Tratamentul chirurgical al acestor cazuri trebuie instituit numai dupa ce funcțiile vitale sunt controlate. Operația constă în craniotomie largă, cu scop decompresiv imediat, evacuarea hematomului, hemostaza în focarul de dilacerare cerebrală și a surselor de sângerare secundare. În deteriorările acute la pacienții cu stare de alertă diminuată și cu dilatație pupilară, găurile de trepan sau craniotomia de urgență sunt măsurile adecvate chiar fără confirmarea radiografică prealabilă a hematomului subdural. Un sindrom subacut cu somnolență, cefalee, confuzie sau o ușoară hemipareza apărută dupa un interval de câteva zile până la 2 săptămâni de la traumatism este întalnit la alcoolici și la vârstnici. d)

Hematomul intracerebral posttraumatic (Hematomul intraparenchimatos)

Reprezintă o colecție sanguină situată în masa cerebrală, având ca origine focare de contuzie sau dilacerare cerebrală care confluează și / sau dilacerarea postraumatică a unor vase cerebrale; aceste hematoame pot avea dimensiuni și localizări variate, cele mai frecvente fiind situate în vecinătatea aripii sfenoidale, în lobul temporal și lobul frontal. Aceste leziuni au un caracter evolutiv, ele pot crește și să se deschidă în spațiul subdural sau în ventriculi. Atunci cand sângerarea nu este importantă, după o perioadă de stagnare, se pot resorbi, astfel că în câteva luni se vor prezenta ca un focar de ramolisment cerebral. Se dezvoltă în primele 3 zile după un traumatism grav, cu evoluţie rapidă către comă. Asociat cu alte leziuni meningocerebrale, dezvoltându-se de obicei dintr-un focar de contuzie, este format din cheaguri de sânge lacăt (în curs de lichefiere). Formându-se de obicei către scoarţă (ceea ce îl diferenţiază de hemoragia cerebrală netraumatică, ce apare mai profund, interesând nucleii cenuşii bazali), se poate rupe mai ales atunci când se formează rapid. • • • •

•

Cel mai comun este cel intracerebral. Cele de dimensiuni reduse pot să nu necesite intervenţie neurochirurgicală. Cele de trunchi cerebral pot fi inoperabile. Intervenţia chirurgicală este indicată dacă hematomul este mare, progresiv, sau asociat cu edem cerebral semnificativ. Risc crescut de convulsii.

Poate fi: a. Hematom intraparenchimatos primar; b. Hematom intraparenchimatos secundar: • • • •

posttraumatic; prin malformații cerebro-vasculare complicate; prin tumori cerebrale primitive; prin metastaze cerebrale.

Diagnosticul clinic. Fiind o leziune distructivă în masa cerebrală, tabloul clinic va fi întotdeauna marcat de semnele neulologice de focar, alături de semne de HIC, starea de constiență fiind de regulă profund alterată (comă). Diagnostic imagistic. CT-scan-ul indică o colecție hiperdensă spontan situată în masa cerebrală, de cele mai multe ori corticalizată (în vecinătatea unui focar de contuzie-dilacerare cerebrală, având periferia neomogenă (dilacerare cerebrală perilezională), înconjurată de un halou hipodens (edem cerebral), având un efect de masă proporțional cu volumul hematomului și al edemului perilezional; atunci când este deschis în spațiul subdural apare și un hematom subdural de vecinătate, iar când se deschide intraventricular apare inundația ventriculară. Hematoamele intracerebrale și dilacerările pot apare imediat după traumatism sau se pot dezvolta după câteva zile. Cele care afectează starea de constiență prin mărime și efectul de masă trebuie operate cu scopul de a scădea presiunea intracraniană și de preveni decesul. Prognosticul acestor hematoame este în general rezervat, mortalitatea situându-se de regula în jurul la 40%, dintre cazurile care supraviețuiesc, o mare parte prezentând sechele marcate. Tratamentul chirurgical. Tratamentul acestor hematoame este chirurgical în cazurile în care dimensiunile hematomului sunt mari și au efect de masă; scopul tratamentului este de a reduce efectul compresiv al colecției sanguine și de a efectua hemostaza. Dacă însă hematomul nu are efect de masă apreciabil pe CT sau angiografie, cea mai bună atitudine este cea expectativă amânată, ceea ce presupune o urmarire atentă clinică și tomografică, și la cel mai mic semn de agravare să se intervină neurochirurgical; dacă evoluția sub tratament conservativ este favorabilă, cazul nu mai prezintă indicație pentru intervenție neurochirurgicală. e) Leziunile axonale difuze (diffuse axonal injury, DAI) Reprezintă un efect posttraumatic primar difuz, produs prin forțe dinamice inerțiale și / sau cu contact. Se manifestă clinic prin comă prelungită, instalată imediat posttraumatic, în absența unui proces expansiv intracranian posttraumatic sau a leziunilor ischemice. Apar în aproximativ jumătate din traumatismele craniocerebrale grave, fiind cauza de deces la 35-50% din acești pacienți. Modificările sunt microscopice și depind de intervalul de supraviețuire al pacienților. La pacienții cu supraviețuire scurtă (zile) se pun în evidență numeroși „bulbi axonali” în substanța albă cerebrală, cerebeloasă și din trunchiul cerebral. La pacienții cu supraviețuire medie (săptămâni) se pun în evidență „clusteri de microglie” în substanța albă. La pacienții cu supraviețuire îndelungată (luni) se evidențiază degenerescența walleriană la nivelul emisferelor cerebrale, trunchiului cerebral și măduvei.

Pacienții cu leziuni axonale difuze întinse au afectare neurologică severă. Scopul tratamentului în aceste cazuri este de a preveni alte leziuni intracraniene secundare creșterii presiunii intracraniene, și scăderii edemului cerebral. Monitorizarea presiunii intracraniene se practică la pacienții cu injurie axonală difuză și scorul Glasgow sub 8. Se plasează intracranian printr-o gaură de trepan un cateter din fibră optică, prin care se măsoară presiunea. Măsurarea presiunii ajută la ajustarea corectă a tratamentului edemului cerebral. Existența post traumatică a unei presiuni intracraniene crescute este un semn progrostic grav. Asemenea pacienți beneficiază uneori de tratamentul cu manitol, sedare profundă, hiperventilație sau drenajul lichidului cerebrospinal prin ventriculostomie. Higromul subdural - LCR acumulat în spațiul subdural. •

• •

Cauzat de rupturi ale piei mater / arahnoidei, cu scurgere unidirecţională a LCR în spaţiul subdural. Simptomele şi tratamentul sunt similare cu cele ale hematomului subdural. Prognosticul pozitiv este bun în cazul leziunilor cerebrale asociate limitate.

Hipertensiunea intracraniană (HIC) este un sindrom clinic ce apare atunci când tensiunea din interiorul cutiei craniene depăşeşte valorile normale pentru vârstă: 1-4 mmHg la nou-născut, 1,5-6 mmHg la sugar, 3-8 mmHg la copilul 1-6 ani, 5-10 mmHg la copilul 6-12 ani, 10-15 mmHg la adolescent şi adult. Creșterea presiunii intracraniene peste 200 ml ai coloanei de apă indică o situație alarmantă, iar o creștere a presiunii peste 400 ml ai coloanei de apă poate pune în pericol viața bolnavului prin scăderea perfuziei cerebrale (presiunea intracraniană egalează presiunea sangvină din craniu) și prin comprimarea structurilor nervoase de la nivelul trunchiului cerebral. Creşterea presiunii se datorează proceselor expansive (tumori, abcese sau hematoame cerebrale) sau creşterii volumului sectoarelor intracraniene: parenchimatos (edem cerebral citotoxic, vasogen sau interstiţial), lichidian (hidrocefalie) sau vascular (vasodilataţie arterială sau venoasă). Un parametru esenţial care trebuie luat în considerație este presiunea de perfuzie cerebrală (PPC). Semne de angajare • compresia pedunculului cerebral: somnolență → comă; dilatare pupilară homolaterală → midriază areactivă homolaterală; hemipareză contralaterală → hemiplegie contralaterală; în final poziție de decerebrare; • compresia diencefalului: dispariția reflexelor trunchiului cerebral, comă, tulburări respiratorii → apnee, în final midriază bilaterală areactivă; • compresia amigdalelor cerebeloase în gaura occipitală: redoare cefei, crize tonice posterioare, tulburări respiratorii și cardiace, comă. Complicații Netratată sau tratată tardiv, hipertensiunea craniană poate fi amenințătoare pentru viața. Complicațiile circulatorii sunt de natură ischemică, prin îngreunarea circulației sangvine cerebrale. Creșterea lentă a presiunii intracraniene conduce la creșterea tensiunii arteriale sistemice, ca un mecanism compensator care încearcă să învingă presiunea crescută din cutia craniană. Aceasta se întâmplă însă până la o anumită valoare a presiunii, după care mecanismele compensatorii cedează. Dacă presiunea crește brusc, circulația nu are timp să se adapteze. Creșterea presiunii intracraniene are ca efect hernierea structurilor cerebrale prin toate orificiile disponibile ale cutiei craniene, mai ales dacă presiunea crește brusc. Exemple de hernieri ale creierului sunt hernia temporală și hernia amigdalelor cerebeloase.

• Hernia temporală reprezintă angajarea uncusului hipocampic pe la nivelul marginii libere ale cortului cerebelului, prin fanta lui Bichat, având ca efect redoarea dureroasă a cefei, hemipareza ipsilaterală, paralizia nervului III de aceeași parte, rigiditate prin decerebrare, tulburări vegetative (respiratorii, de ritm cardiac, ale tensiunii arteriale), alterarea stării de conștiență. • Hernia amigdalelor cerebrale se realizează prin gaura occipitală. Această herniere prezintă pericol pentru viață, în cele mai multe cazuri ducând la exitus, deoarece se realizează o compresie pe structurile nervoase ale trunchiului cerebral, care controlează funcțiile vitale ale organismului (respirația, ritmul cardiac, etc). • Hernia amigdalelor cerebeloase determină tulburări nervoase, tulburări circulatorii cerebrale și blocajul circulației lichidului cefalorahidian, contribuind astfel la agravarea hipertensiunii intracraniene. Semnele clinice de angajare ale amigdalelor cerebeloase sunt accentuarea cefaleei și vărsăturilor, redoarea dureroasă a cefei, tulburări respiratorii și circulatorii, rigiditate prin decerebrare, alterarea stării de conștiență, comă. Diagnosticul paraclinic al TCC A. Examinări radiologice: 1. Examenul CT cerebral nativ este investigația de elecție în TCC, evidențiind: •

sânge (hemoragii sau hematoame): hematom epidural, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiană, hemoragie intracerebrală, contuzie hemoragică, hemoragie intraventriculară; • hidrocefalie; • edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, ventriculi de dimensiuni mici, dispariția șanțurilor corticale); • semne de anoxie cerebrală: ștergerea interfeței substanță albă – substanță cenușie, edem; • fracturi (examinare cu fereastră osoasă) ale bazei craniene, incluzând fractura osului temporal, ale orbitei, ale calvariei; • infarct ischemic (semnele sunt minime dacă examinarea este sub 24 de ore de la AVC); • pneumocefalie: poate indica o fractură (în bază sau de convexitate deschisă); • deplasarea structurilor liniei mediane (datorită unui hematom sau edemului cerebral asimetric); 2. Examinarea IRM nu este necesară în leziunile acute (deși examinarea IRM este mai exactă decât CT, nu există leziuni traumatice chirurgicale demonstrate prin IRM care să nu fie evidente și pe CT). Examinarea IRM este utilă mai târziu, după stabilizarea pacientului, pentru evaluarea leziunilor trunchiului cerebral, a leziunilor din substanța albă (de exemplu punctele hemoragice din corpul calos în leziunea axonală difuză). 3. Radiografia simplă și-a pierdut importanța, odată cu utilizarea CT-ului cranian ca examinare de rutinǎ precum și a utilizării uzuale a examinării cu fereastra osoasă. Poate evidenția fracturi craniene (liniare sau depresive), pneumocefalie, nivel lichidian în sinusurile aeriene, corpi străini penetranți. 4. Angiografia cerebrală: este rar indicată în TCC (obiecte penetrante, situate în preajma unor artere mari cerebrale sau în apropierea sinusurilor durale). B. Examenul LCR (puncția lombară): nu este indicat în TCC acut. C. Monitorizarea presiunii intracraniene este deosebit de importantă, mai ales în cazul politraumatizaților.

Prognosticul TCC Prognosticul pacientului cu traumatism cranian se corelează direct cu scorul Glasgow la sosirea în spital. Pacienții cu scor mare (13-15) evoluează ulterior foarte bine. Uneori, chiar după un traumatism minor pot să persiste simptome ca amețeli și cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp de un an după accident. Traumatismele craniene grave produc tulburări mentale permanente și deficite neurologice. Crizele epileptice sunt frecvent întâlnite după fracturi craniene severe sau plăgi craniocerebrale. Recuperarea după traumatismele grave este foarte lentă și incompletă, uneori putând dura mai mulți ani. Factorii de risc asociați cu tulburările permanente de memorie sunt apariția crizelor epileptice, vârsta înaintată, durata și profunzimea stării de comă posttraumatică, prezența amneziei retrograde, prezența leziunilor focale intracerebrale, ca și scorul Glasgow la internare. Traumatismele vertebro-medulare Traumatismele vertebro-medulare (TVM) sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea măduvei spinării. Leziunea medulară reprezintă rezultatul unei agresiuni asupra măduvei spinării, care compromite total sau parțial funcțiile acesteia (motorie, senzitivă, vegetativă, reflexă). Etiologia TVM este diversă și conține cauze generale ale producerii diferitelor traumatisme, cu care TVM se pot de altfel asocia. Există însă situații în care apariția TVM este mai frecventă, dintre care pe primul loc se situează accidentele rutiere. TVM apar cu preponderență în populația tânără, activă, iar la vârstnici sunt favorizate de patologia asociată specifică vârstei (stenoza canalului vertebral, osteoporoza vertebrală). Există și factori care favorizează apariția leziunilor în cadrul unor traumatisme și potențează acțiunea agenților vulneranți. Un canal vertebral îngustat congenital, spondiloza preexistentă, un ligament galben hipertrofiat sau instabilitatea articulațiilor interapofizare din cadrul artritei reumatoide predispun la leziuni severe după traumatisme minore. Incidența TVM variază sezonier, fiind mai mare vara și iarna, datorită practicării sporturilor și muncii agricole în mediul rural, inclusiv toamna. Populația tânără, activă este mai expusă, alături de vârstnicii cu patologie vertebrală asociată . Traumatismele coloanei vertebrale produc leziuni grave, atât prin complexitatea lor cât și prin complicațiile neurologice asociate ce apar la 40% în leziunile cervicale și 15-20% în fracturile toracolombare. Cauze ale traumatismelor coloanei: • • • •

45% accidente de trafic rutier; 20% accidente de muncă; 15,9% accidente de sport; 15% traumatisme directe prin arme de foc.

Impactul asupra pacientului TVM se soldează în 15% din cazuri cu decesul victimei înainte ca aceasta să ajungă la spital. De asemenea, o mortalitate de cca. 5 % se înregistrează la nivelul centrelor de asistență specializate, capabile să ofere o asistență calificată, multidisciplinară. În centrele nespecializate mortalitatea se poate situat între 25-40 %. Decesul pacienților este corelat cu severitatea leziunilor medulare. Majoritatea leziunilor medulare sunt provocate de fracturi sau dislocări la nivelul coloanei. Regiunea toracică a coloanei este frecvent afectată în căderi prin tasarea vertebrelor, combinată cu flexia anterioară a corpului. Coloana cervicală este afectată frecvent în cazul accidentelor auto, prin hiperflexia sau hiperextensia gâtului. În funcție de segmentul afectat, persoana traumatizată poate prezenta ulterior

paraplegie (paralizia picioarelor), tetraplegie (paralizia tuturor membrelor), absența senzațiilor în regiunile afectate, tulburări sfincteriene (incontinență urinară sau fecală sau retenție), tulburări vegetative. Mecanisme de producere Traumatismele coloanei se produc cel mai frecvent prin mecanism indirect - 93%, direcția și sensul forței agresoare se deduc prin interpretarea imaginilor radiografice. Multe traumatisme se produc prin acțiunea concomitentă a mai multor solicitări, iar gravitarea leziunilor depinde mai curând de combinația forțelor. Mecanismul de producere a traumatismelor vertebro-medulare (TVM) determină tipul leziunii vertebrale și al leziunii neurologice, de aceea este important de cunoscut care sunt aceste mecanisme, precum și asocierea dintre acestea, tipul leziunilor, acolo unde este posibil. Particularitățile anatomice și funcționale ale coloanei vertebrale la nivelul anumitor segmente fac să existe sedii predilecte pentru producerea fracturilor-luxație. Astfel, mobilitatea mare a porțiunii cervicale a coloanei vertebrale, precum și diferența mare de mobilitate dintre porțiunea toracică și cea lombară, ultima având la rândul ei o mare mobilitate și fiind solicitată în permanență între masa toracică și cea pelviană, determină producerea fracturilor-luxație cu preponderență la nivelurile C5 și L1. TVM se produc prin mecanism direct și indirect. Indirect, cel mai frecvent, prin: • Hiperflexia – mișcarea de înclinare excesivă realizată anterior de un ax transvers ce trece prin segmentul de mișcare. Hiperflexia solicită prin flexie – compresiune pe coloana corpurilor și discurilor intervertebrale producând fracturi prin tasare cu grade variabile de cuneiformizare anterioară a corpului vertebral. Este un mecanism frecvent întâlnit, în special în accidentele rutiere în care se produce o decelerare bruscă. Leziunile se localizează cu precădere la nivel cervical sau la joncțiunea toraco-lombară, unde mobilitatea este maximă. Leziunile vertebrale se localizează la nivelul corpului vertebral, cu o tasare maximă ventral. Fracturile de acest tip sunt stabile. În asociere cu rotația, se produc leziuni ale sistemului ligamentar și ale proceselor articulare care dau naștere unei fracturiluxație în cadrul unui focar instabil, cu apariția de fragmente osteo-discale în canalul vertebral. • Hiperextensia - se realizează prin înclinarea exagerată posterior de axul transvers al segmentului, ca o imagine în oglindă a hiperflexiei. Acest mecanism este caracteristic pentru coloana cervicală. În hiperextensie se solicită coloana arcurilor vertebrale prin extensie-compresie, realizând fracturi unisau bilaterale ale elementelor osoase ale arcului, cel mai frecvent primele cervicale. Este mai rar întâlnită, dar produce mai frecvent leziuni medulare grave. Poate apare în cazul săriturilor în apă mică sau cu ocazia unor accelerări brutale, cum sunt cele care pot apare în accidentele rutiere la ocupanții unui autovehicul lovit cu putere din spate. Afectarea maximă este la nivelul elementelor posterioare, astfel încât coloana vertebrală apare stabilă la examenul radiologic cu coloana flectată, însă există posibilitatea ruperii ligamentului vertebral longitudinal anterior. • Hiperflexia laterală - solicită segmentul față de un ax antero-posterior realizând o înclinare exagerată spre dreapta sau spre stânga. Depășirea pragului de rezistență a structurilor segmentului produce leziuni prin compresie în jumătatea concavă a coloanei și leziuni ligamentare prin tracțiune în jumătatea convexă ce pot merge până la dislocarea articulației zygapofizare. • Rotația coloanei vertebrale - este mecanismul care acționează producând distorsiunea prin rotație a segmentului motor. Realizează fracturi în felie a corpului vertebral asociate cu dislocații ale

articulațiilor intervertebrale, sau grade diferite de entorse complicate cu leziuni medulare și radiculare. Apare în asociere cu hiperflexia sau hiperextensia, rar izolată. • Compresiunea verticală (în ax) - solicită în ax vertical elementele coloanei anterioare ale segmentului. Compresiunea verticală produce fractura centrului corpului vertebral cu deplasarea centrifugă a fragmentelor. Apare în cazul precipitărilor (căderi de la înălțime) cu aterizare pe vertex, fese, când forța traumatică se transmite axial. Rezultatul este o explozie a corpurilor vertebrale, cu constituirea unui focar oarecum stabil, dar cu prezența elementelor compresive în canalul vertebral. • Înclinarea laterală, care apare în asociere cu celelalte mecanisme, rar izolată. • Forfecarea, este rezultatul unui mecanism de translație care deplasează în plane paralele o vertebră peste alta, distrugând unitatea segmentului. Aici poate apărea forfecarea conținutului canalului vertebral. Acest mecanism apare în accidentele de circulație când apar mișcări rapide de hiperextensie urmată de hiperflexie. Apare de obicei la nivel toracic în cazul unui impact unilateral și constă în deplasarea intervertebrală prin fracturarea proceselor articulare și ruptura ligamentelor. • Leziunile sunt produse prin înjunghiere cu diverse obiecte sau de către proiectilele armelor de foc, prin împușcare. În contextul TVM leziunea medulară se constituie prin următoarele mecanisme: • Forțe care acționează direct asupra măduvei, prin intermediul părților osoase, ligamentelor, discurilor vertebrale sau corpurilor străine. Se adaugă și efectul de tracționare a măduvei, în unele situații. Aceste forțe pot determina contuzia, dilacerarea sau secționarea măduvei. • Ischemie, prin întreruperea aportului vascular, ca urmare a leziunilor vasculare asociate sau a compresiunii vaselor de aport, urmată de necroza medulară. • Hemoragie, în măduvă sau în jur, cu constituirea de hematoame compresive. • Prezența sau absența acestor mecanisme, asocierea lor și intensitatea cu care acționează determină gradul și gravitatea leziunii medulare. • Mecanismele traumatice care duc la constituirea TVM se pot sistematiza și după cum urmează : • Mecanisme traumatice primare, reprezentate de vectorii forței traumatice, care acționează: a. Asupra aparatului osteo-disco-ligamentar, unde se produc fracturi, tasări, luxații, leziuni discale. b. Asupra măduvei spinării, prin natura lor mecanică, constituindu-se compresiuni acute, inclusiv secționări sau compresiuni cronice, datorate modificărilor canalului vertebral, când măduva suferă o traumă lentă, insidioasă. • Mecanisme traumatice secundare, care acționează la distanță de momentul traumei inițiale și care duc la agravarea tabloului patologic. Printre acestea se număra ischemia, modificările metabolismului neuronal cu activarea glicolizei anaerobe și acumulare de metaboliți acizi în exces, modificări ale membranei celulare cu modificarea activității pompei Na/K dependente, a potențialului de membrană și cu acumularea de ioni de calciu intracelular. La acestea s-a adăugat și descoperirea rolului apoptozei (suicid celular programat) în evoluția leziunilor medulare. Examenul clinic Anamneza - se poate efectua o anamneză subiectivă când pacientul este cooperant sau anamneză obiectivă când pacientul este în comă - de la aparținători.

Posibilitatea de a obține informații directe de la pacient (anamneza subiectivă) este foarte utilă pentru evaluarea gravității traumatismului și pentru stabilirea raportului energie-leziune. Victima ar trebui să răspundă la câteva întrebări standard: • • • •

locul și momentul accidentului, circumstanțele producerii acestuia (înălțimea de cădere, tipul de vehicul și poziția acestuia), sensibilitatea dureroasă și localizările ei, prezența unor simptome generale (dispnee, greață, sete).

Răspunsul precis la aceste întrebări exclude cu mare probabilitate un traumatism cerebral sau starea de șoc. Pentru pacientul politraumatizat, comatos sau cu intoxicație acută, anamneza obiectivă (de la anturaj) și informațiile obținute prin examenul clinic și paraclinic, rămân singurele posibilități de precizare a diagnosticului unui traumatism al coloanei vertebrale. Examenul fizic - în cazul unui politraumatism examenul se efectuează de o echipă multidisciplinară: anestezist-reanimatolog, neurochirurg, chirurg generalist și traumatolog. Inițial, este cel mai important stabilizarea funcțiilor vitale, după care, cu pacientul dezbrăcat se examinează dinspre cranial spre caudal. • aspectul general foarte important; • poziția inertă a membrelor superioare și / sau inferioare indică o paralizie flască dintr-o tetra sau paraplegie; • incontinența sfincteriană vezicală sau anală este caracteristică leziunilor medulare grave; • triada: hipotensiune, hipotermie, bradicardie - sugerează un traumatism al coloanei superioare cu leziune medulară deasupra lui T6. Examenul local - debutează cu extremititatea cefalică; se notează echimozele și sediul acestora, plăgile cranio-cefalice; aplatizarea anterioară, echimoza peretelui posterior al faringelui; otoragia, epistaxisul sau liquoreea asociate cu hematomul mono- sau biocular sugerează fractura de bază de craniu. Durerea la compresiune toracică și / sau contractura abdominală cu semnele evidente ale centurii de siguranță sugerează un traumatism al coloanei toraco-lombare. Ele pot indica punctul de aplicare al forței și mecanismul de producere al traumatismului. De altfel, oricare pacient politraumatizat, inconștient, cu leziuni cefalice, trebuie suspectat de un traumatism al coloanei vertebrale. Coloana cervicală fiind imobilizată, pacientul se întoarce în bloc în decubit ventral și se palpează și se percută toate apofizele spinoase notându-se orice denivelare, mărirea sau micșorarea spațiului interspinos și contractura paraspinală interspinos - acestea sugerează o discontinuitate a complexului ligamentar posterior, caracteristice pentru fracturile-dislocație. Pacientul conștient, stabil hemodinamic, este cooperant, indicând localizarea și caracterul durerii spontane sau evocate, topografia zonelor cu tulburări de sensibilitate, gradul de impotență funcțională. Aplatizarea maxilarului, deformarea nasului (fractură de piramidă nazală), impresiunile anterioare ale calotei, indică acțiunea unui mecanism de hiperextensie. Otoragia, epistaxisul sau liquoreea - asociate cu hematomul mono sau biocular sugerează o fractură de baza de craniu. Echimoză peretelui posterior al faringelui este sugestivă pentru o fractură a primelor două vertebre cervicale.

Asocierea semnelor unui traumatism toracic (durere la compresiune, crepitații) sau abdominal (hematom al peretelui abdominal, contractură de apărare) cu marca centurii de siguranță este caracteristică unui traumatism al coloanei toraco-lombare. Examenul neurologic. Examenul neurologic începe de obicei, cu evaluarea stării de conștientă, mai ales în cazurile în care coexistă leziuni ale extremității cefalice. Aprecierea se realizează utilizând Glasgow Coma Scale (GCS) combinată cu alți parametri: reacția pupilară, mișcările oculare, vârsta pacientului. GCS permite o apreciere exactă a evoluției și prognosticului unei leziuni cranio-cerebrale. În evaluarea clinică o deosebită atenție se acordă nivelului de sensibilitate și gradului deficitului motor de sub nivelul leziunii, ceea ce permite încadrarea pacientului în conformitate cu scala Frankel sau ASIA în unul dintre cele 5 grade. Un neajuns a scalei Frankel este faptul că nu include testarea funcției conului medular și necesită specificare adăugătoare. Un examen neurologic corect efectuat trebuie să includă și aprecierea funcției senzitive, motorii și reflexe a sistemului nervos central. Examenul neurologic complet va cuprinde: examenul sensibilității, examenul motricității și examenul funcției reflexe a SNC. A. Examenul sensibilității - se apreciază sensibilitatea subiectivă, spontană de tip durere sau parestezie și apoi cea provocată obiectivă , epicritică și protopatică. B. Examenul motricității - se face sistematic, controlând succesiv motilitatea voluntară a principalelor grupe musculare și apoi forța musculară. C. Examenul funcției reflexe - Pacientul în șoc spinal prezintă absența întregii activități reflexe pentru 24 de ore, după care încep să apară spasticitatea, clonusul și reflexele patologice. Prezența reflexelor patologice la un pacient fără activitate motorie voluntară presupune o leziune de neuron motor central, iar absența lor în aceleași condiții presupune o leziune de neuron motor periferic. Reflexele patologice: • Babinski: prin atingerea cu acul a marginii externe plantare în mod normal halucele se flectează. Patologic extensia și răsfirarea degetelor - indică leziunea piramidală. Este un reflex nociceptiv în cadrul reflexului de triplă flexiune, apare prin eliberarea măduvei de influență a piramidalului. Până la 3 ani este normal. • Oppenheim: extensia halucelui după apăsarea crestei tibiale, la fel ca Babinski. • Tripla retracție: în leziunile de neuron motor central, prin ciupirea pielii piciorului sau flexia ultimelor patru degete ale piciorului apare flexia piciorului pe gamba, a gambei pe coapsă și a coapsei pe abdomen. • Clonusul: rotulei sau piciorului - răspunsul normal este o singură contracție, patologic mai multe sau inepuizabil în funcție de gravitatea sindromului piramidal. Din punct de vedere funcțional, traumatismul vertebral care interesează măduva produce o stare de șoc medular și inhibarea funcțională supraliminară totală a segmentului sublezional. În situația secțiunii medulare se produce o paralizie flască și abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburări de sensibilitate, sfincteriene și trofice în segmentele sublezionale. Creierul pierde controlul asupra segmentelor medulare sublezionale. Această simptomatologie durează cam 1-3 săptămâni, după care se instalează perioada de restabilire a automatismului medular.

Reflexele osteotendinoase devin exagerate, apare semnul Babinski și unele mișcări ale membrelor pot fi reluate dacă măduva nu a fost complet secționată. Dacă măduva a suferit o secționare incompletă sau completă sau a apărut un infarct medular, în primele momente de la traumatism bolnavul se prezintă cu membrele inferioare întinse, acestea nu schițează nici o mișcare voluntară sau involuntară. Singura reacție motorie care se observă uneori în primele zile de la traumatism este o mișcare lentă de flexie a halucelui după zgârierea plantei. Starea descrisă mai sus durează câteva zile sau câteva săptămâni, depinzând de intensitatea leziunii, după care apare automatismul medular. În acest timp se dezvoltă tulburări trofice, apar escare în regiunile comprimate. Dacă traumatismul a afectat serios măduva, automatismul medular apare după câteva săptămâni. Automatismul medular se manifestă prin apariția semnului Babinski, a reflexelor de triplă reacție, iar reflexele osteotendinoase sunt exagerate. Se mențin tulburările sfincteriene. În acest stadiu tulburările trofice au tendința la regresie. Mai târziu apar contracții la nivelul mușchilor din membrele inferioare, rezultând o paraplegie spastică în flexie. Deficitul neurologic Imediat după ce survine o leziune medulară severă,măduva spinării intră într-o stare de excitabilitate diminuată. Această stare se numește șoc spinal sau stare de activitate reflexă alterată. Inhibiția tranzitorie din segmentele situate caudal de leziune se datorează dispariției bruște a influenței predominant facilitatorii sau excitatorii a centrilor supraspinali. Apare astfel o paralizie flască, areflexivă. Durata șocului spinal variază, o activitate reflexă minimă poate să apară în 3-4 zile sau abia după 6-8 săptămâni, durata medie fiind de 3-4 săptămâni, după care apar manifestările sechelare datorate leziunii medulare, în timp ce neuronii medulari de sub nivelul leziunii devin autonomi față de influențele etajelor superioare. Gradul leziunii neurologice și al deficitului neurologic este determinat de extensia și severitatea acțiunii acestor factori. Tablou clinic: • • • • • •

paralizie totală a mușchilor cu hipotonie accentuată; abolirea reflexelor cutanate și osteotendinoase; anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate; atonie vezicală și rectală; tulburări neurovegetative: stază bronhopulmonară; ileus paralitic; dispariția secreției sudorale; tulburări trofice manifestate prin apariția precoce a escarelor.

Șocul spinal - pierderea reversibilă a tuturor funcțiilor măduvei spinării. Este un deficit funcțional fără substrat anatomic obligatoriu, cu durata medie de 24 ore. Este considerat rezolvat când apar reflexele situate sub nivelul traumatismului - reflexul bulbo-cavernos. Șocul neurogen are parametrii cardiovasculari și apare când există o leziune medulară. Sindromul de leziune medulară completă- absența funcțiilor motorii voluntare și a celor senzitive distal de nivelul injuriei, în prezența reflexului bulbo-cavernos. Cea mai severă manifestare a traumatismelor vertebro-medulare este mielopatia transversă completă sau sindromul de transsecțiune medulară, în care toate funcțiile neurologice sunt abolite sub nivelul

leziunii, astfel încât apare paraplegie sau tetraplegie, în funcție de nivelul leziunii. Sunt de asemenea manifeste deficite ale sistemului nervos vegetativ, inclusiv tulburări ale motilității digestive și urinare. Deficitul motor - Leziunile la nivelurile superioare ale măduvei se manifestă prin paralizie, caracterizată prin imposibilitatea efectuării mișcărilor voluntare, hipertonie musculară și hiperreflexie. Traumatismele la nivel lombar care lezează coada de cal se caracterizează prin hipotonie musculară și areflexie. Leziunile la nivel toraco-lombar care afectează conul medular și coada de cal produc manifestări combinate. Deficitul senzitiv - În leziunile complete, tracturile aferente lungi care transmit impulsuri pentru diferitele sensibilități sunt întrerupte la nivelul leziunii, astfel încât sunt abolite senzațiile dureroase, termice, tactile și proprioceptive sub nivelul leziunii. Sensibilitatea viscerală este de asemenea pierdută. Sensibilitatea poate fi păstrată, la un prag diminuat, pe parcursul câtorva neuromere situate sub leziune. Uneori poate exista o creștere anormală a percepției senzitive în teritoriile inervate de neuromerele lezate sau de cele imediat subiacente, sub formă de hiperestezie și hiperalgezie. Deficitul vegetativ Controlul vasomotor. Leziunile cervicale și toracice înalte, deasupra centrilor simpatici de la nivelul T5 pot cauza hipotensiune. Întreruperea controlului vasomotor simpatic va cauza inițial hipotensiune ortostatică severă ca rezultat al scăderii întoarcerii vasculare. Controlul termic. Pacientul cu o leziune spinală completă nu va avea o reglare termică satisfăcătoare, datorită alterării mecanismelor vegetative de producere a vasoconstricției și vasodilatației. Tulburări de motilitate viscerală. Pe parcursul perioadei de șoc spinal paralizia flască sub nivelul leziunii include și dereglarea funcției vezicii urinare. Pacientul va dezvolta retenție urinară acută cu incontinență prin supraplin, astfel încât, este necesară cateterizarea. În leziunile medulare înalte activitatea reflexă revine după trecerea fazei de șoc spinal. Reflexul medular de micțiune este intact în leziunile situate deasupra conului medular, astfel încât vezica urinară va avea o activitate reflexă și se va goli involuntar când se declanșează reflexul de micțiune prin umplerea sa cu urină. În leziunile mixte, înalte și joase, cum ar fi cele ale conului medular și nervilor cozii de cal, este posibil să apară un detrusor flasc și un sfincter vezical spastic sau invers. În faza acută a TVM apar ileusul paralitic și dilatația gastrică acută. Atâta vreme cât acest reflex este absent nu se poate face diagnostic diferențial între șocul spinal și transectiunea medulară ca entitate anatomo-patologică. Evoluția este lentă și infaustă. Prognosticul de recuperare este nul. După o perioadă variabilă se instalează faza II de automatism medular, centrii sublezionali funcționează autonom, apar reflexele patologice, în această fază bolnavul tinde să se reabiliteze - nursing foarte riguros. Apoi faza a III - a sau terminală, când încep să dispară progresiv reflexele automate, complicațiile evoluează rapid. Sindromul de leziune medulară incompletă - se definește prin persistența unui grad funcțional mai mare sau mai mic distal de nivelul injuriei. În cazul leziunilor medulare parțiale, care afectează incomplet un nivel al măduvei spinării, se pot constitui câteva sindroame distincte, în funcție de localizarea leziunii medulare. În diversele leziuni medulare parțiale se pot întâlni elemente din toate aceste sindroame. 90% din leziunile incomplete se încadrează într-unul din sindroamele de mai jos, în ordinea frecvenței:

1. Sindromul de supresie medulară (Schneider) - apare prin lezarea zonei centrale a cordoanelor medulare incluzând substanță albă și cenușie. În general pacienții au cvadriplegie, cu membrele superioare mai afectate decât cele inferioare. Senzitiv variază extinderea leziunilor, treptat recuperează funcțiile de control sfincterian și chiar ambulația (mai mult de 50%). 2. Sindromul de compresie medulară anterioară - se caracterizează prin pierderea completă a funcției motorii, sensibilității termo-algice sub nivelul leziunii. Prognostic de recuperare slab. 3. Sindromul de compresie medulară posterioară - sindrom rar, ce apare prin pierderea sensibilității proprioceptive conștiente, vibratorii, tactile, epicritică, prin lezarea cordoanelor posterioare. 4. Sindromul Brown-Sequard - apare că urmare a unei leziuni laterale și se caracterizează prin deficit motor de partea leziunii și pierderea sensibilității și termosensibilității contralateral. 5. Sindromul de con medular - apare prin lezarea segmentului terminal al măduvei spinării, și se caracterizează prin areflexie a aparatului urinar, digestiv și motorie a membrelor pelvine. 6. Sindromul radicular - pune problema recunoașterii mecanismului de acțiune și al leziunii, discale etc. (paralizie izolată în Sindromul de coadă de cal). Pacienții cu traumatisme cervicale pot prezenta o varietate de forme clinice, de la aproape asimptomatic până la stop cardiorespirator. Atât traumatismele penetrante, cât și cele contuze laringiene și faringiene pot cauza disfonie, stridor, hemoptizie, hematemeză, disfagie, enfizem și dispnee progresivă până la stop respirator. Hemoragia acută poate fi externă sau internă, conducând la formarea unui hematom cu deviația traheei sau sângerare în faringe. În ambele situații tahicardia, hipotensiunea și alte semne de șoc indică o pierdere de sânge semnificativă; compromiterea cailor aeriene poate rezulta în urma efectului de masă exercitat de un hematom în formare. Sindromul centro-medular acut se întâlnește în special în leziunile cervicale survenite pe un teren degenerativ, în prezența unui canal vertebral îngustat. Leziunea medulară este localizată central, cu severitatea maximă la nivelul tracturilor situate mai spre centru, care inervează membrele superioare. Există o disproporție între deficitul motor la nivelul membrelor superioare, care este mai pronunțat, și cel de la nivelul membrelor inferioare. Deficitul senzitiv este de obicei minim, deși pot să apară frecvent modificări nesistematizate. Sindromul Brown-Séquard se datorează hemisecțiunii măduvei spinării, de exemplu prin înjunghiere, însă poate să apară, rar, și în cazul contuziilor. Apare paralizia membrelor sub nivelul leziunii, homolateral, alături de pierderea sensibilității dureroase, termice și tactile protopatice sub leziune, heterolateral. Sindromul de coadă de cal, ale cărui manifestări sunt produse prin leziuni nervoase date de traumatisme sub nivelul vertebrei L2, se caracterizează prin paralizie flască areflexivă, tulburări de sensibilitate și afectare vegetativă digestivă și urinară. Leziunile complete la acest nivel au un prognostic mai nefavorabil decât cele la un nivel superior, deoarece în cazul celor din urmă persistă beneficiul relativ al integrității inervației locale, chiar fără control central. Diagnosticul TVM se face pe baza criteriilor clinice și imagistice, în prezența contextului traumatic. În condițiile unui traumatism sever, mai ales în cazul politraumatismelor, manevrele diagnostice speciale, cum sunt stabilirea sediului exact al leziunii sau explorările imagistice, trebuie temporizate până la stabilizarea funcțiilor vitale. Ele se rezumă la constatarea semnelor unei posibile leziuni vertebrale și, eventual, medulare și a porțiunii afectate, pentru a se putea face imobilizarea coloanei pe parcursul efectuării manevrelor de urgență și a transportului.

Durerea locală la nivelul coloanei vertebrale, contractura paravertebrală (care se poate manifesta sub formă de torticolis la nivel cervical), impotența funcțională la nivelul coloanei vertebrale, precum și plăgile sau contuziile localizate la acest nivel sunt indicatori ai traumatismului vertebro-medular. Trebuie ținut cont de faptul că o leziune a elementelor vertebrale poate să nu se asocieze cu leziuni medulare, dar că poate produce acest tip de leziuni în mod secundar, prin mobilizarea incorectă a unei coloane vertebrale instabile . Diagnosticul imagistic Investigarea imagistică trebuie inițiată numai după stabilizarea funcțiilor vitale . Un bilanț imagistic cât mai complet și fidel este esențial pentru evaluarea corectă a leziunilor și pentru stabilirea conduitei terapeutice. Printre metodele imagistice care oferă date valoroase în diagnosticul TVM se numără radiografia simplă, computer tomografia, rezonanța magnetică și mielografia. Examenul radiologic al craniului și coloanei vertebrale, se începe cu radiografia simplă și se continuă cu examenul cu substanță de contrast. În situația unui traumatism la nivelul coloanei vertebrale, se face o radiografie simplă a tuturor segmentelor coloanei. Investigația radiologică este obligatorie, pentru coloana cervicală se poate recurge în situații extreme, doar la cea de profil, apoi se decid alte incidențe. El ne oferă informații prețioase atât asupra stării scheletului cât și asupra conținutului lor, precizează sediul și întinderea procesului patologic și, uneori, natura lui. Radiografia simplă trebuie să fie de bună calitate și să fie efectuată în incidente AP, laterale, eventual oblice 3/4 și în poziția de înotător (pentru vizualizarea joncțiunii cervico-toracice). Se pot efectua și examinări în poziții funcționale (flexie, extensie), însă cu multă precauție. Radiografia simplă are o valoare aparte în investigarea imagistică a TVM.Ea trebuie executată chiar dacă nu există semne de deficit neurologic și este utilă în: -

decelarea leziunilor vertebrale traumatice, primitive sau secundare (pe os modificat patologic)

etc).

decelarea caracteristicilor leziunilor osoase (fractură, fractură-luxație, direcția și gradul deplasării

CT este una dintre cele mai moderne metode accesibile și la noi. Principiul de funcționare a acestor tipuri de aparate rămâne același chiar dacă ele sunt într-o continuă perfecționare. Se realizează o reconstrucție matematică a unei secțiuni a capului sau a oricărei porțiuni de corp, în termeni de densitate înscriși în cifre pe o matrice sau convertiți în semnale de imagine. Acest nou tip de imagine radiologică permite nu numai vizualizarea calitativă, ci și măsurarea cantitativă a unor foarte mici diferențe de absorbție, dintr-un strat de studiat, secțiune tomografică, realizându-se, în final, o imagine complexă. Metoda este deosebit de valoroasă în diagnosticul afecțiunilor endocraniene și își dă întregul aport în condițiile unei anamneze judicioase și a unui examen clinic competent. Examenele neuroradiologice ,,clasice" pot orienta sau alteori pot completa CT. Se indică pentru evidențierea precisă a deplasării fragmentelor osoase. CT-ul oferă în plus posibilitatea evidențierii leziunilor de părți moi și a leziunilor cu substrat vascular, atât ischemice cât și hemoragice. Secțiunile seriate la nivelul investigat înlocuiesc tot mai mult examenul mielografic, iar asocierea CT cu injectarea de substanță de contrast reușește să îmbine avantajele ambelor metode. Metodele moderne sunt: • angiografia digitalizată, • mielografie cu substanță de contrast instilată în spațiul subarahnoidian spinal,

• rezonanță magnetică , • tomografia prin emisie de pozitroni, • reconstrucții 3D după CT. Mielografia constă în introducerea unei substanțe de contrast nonionice în spațiul subarahnoidian prin puncție suboccipitală sau lombară, care, datorită vâscozității și greutății, se comportă că un index opac și, prin înclinările bolnavului, poate fi plimbat de-a lungul spațiului subarahnoidian între regiunea cervicală și prima vertebră sacrată. În mod normal, substanța de contrast se adună repede în fundul de sac dural inferior. În caz de obstacol sau de formațiuni care modifică lărgimea sau continuitatea spațiului, substanța de contrast se oprește și arată polul superior sau polul inferior al leziunii. IRM este o metodă foarte importantă de explorare a capului și a coloanei vertebrale ce poate diagnostica ,uneori, leziuni pe cale de constituire care nu au încă o expresie imagistică. 1.

Leziune vertebrală prin hiperextensie, cu subluxarea proceselor articulare, la nivelul C2-C3.

2. Leziune vertebrală cervicală produsă prin rotație, cu fractura procesului articular și a arcului vertebral, pe partea dreaptă. 3. Leziune prin explozie a corpului vertebral L1, cu pătrunderea unui fragment osos posterior în canalul vertebral și fractură fără deplasare a arcului vertebral. 4. Fractură-luxație T10-T11, cu fracturi cominutive la nivelul corpului vertebral și a elementelor osoase posterioare. 5. Fractură prin compresiune la nivelul unei vertebre lombare, cu un fragment osos pătrunzând în canalul vertebral. 6.

Hematom subarahnoidian acut la nivelul C2-C3, pe partea stângă, într-o fractură-luxație

7. Avulsia unei rădăcini de nerv spinal la nivelul C6, pe partea stângă (cu injectare de substanță de contrast). 8. Subluxarea proceselor articulare C6-C7. Se evidențiază așchii osoase care lezează rădăcinile nervului spinal (cu injectare de substanță de contrast). 9. Hernie discală traumatică la nivelul L2-L3, cu fractură a corpului vertebral L2 (cu injectare de substanță de contrast). Rezonanța magnetică (IRM) a câștigat un loc deosebit în examinarea măduvei spinării. Examinarea este capabilă să evidențieze cu o acuratețe mare părțile moi și leziunile acestora. Datorită sărăciei protonice de la nivelul vertebrelor și contrastului puternic dintre semnalul lichidului cefalo-rahidian (LCR) și semnalul medular, examinarea IRM reușește să evidențieze optim leziunile medulare și extramedulare, în ultimul caz poate preciza chiar natura unui potențial agent compresiv. Printre avantajele tehnice se numără și posibilitatea obținerii imaginilor în diferite incidențe fără mobilizarea pacientului. Complicații, evoluție și prognostic Complicații imediate• apanajul leziunilor instabile: cele mai redutabile, cele neurologice; • leziunile viscerale;

• • • •

leziuni vasculare; leziunile musculaturii paravertebrale; hematomul retroperitoneal, ileusul paralitic; fractură deschisă;

Complicații tardive- apanajul călușurilor sau rar pseudartrozelor. Cel mai frecvent cifoscolioza traumatică care este încadrată la noțiunea de căluș vicios. Primul ajutor în traumatismele coloanei vertebrale Ca și în cazul leziunilor cerebrale, se poate face puțin pentru a repara leziunile neurologice cauzate de traumatismul inițial, în acest caz traumatismul vertebro-medular (TVM). Obiectivele majore ale tratamentului sunt legate de prevenirea evoluției leziunilor medulare înspre agravare și de complicațiile care decurg din afectarea neurologică. În plus, sunt obligatorii măsurile terapeutice inițiale, care trebuie adoptate în faza acută a TVM. Obiectivele generale ale tratamentului sunt: • • • •

Prevenirea agravării leziunilor medulare. Reducerea și stabilizarea leziunilor osoase și disco-ligamentare. Prevenirea complicațiilor care rezultă de pe urma traumatismului medular. Reabilitarea.

În ultima instanță, scopul final al tratamentului TVM este acela de a transforma un individ afectat de un grav handicap fizic, psihic și social, într-un individ cât mai independent, cu capacitate de muncă, apt de a fi reinserat în societate. Atenție la agravarea leziunilor deja existente! În fazele inițiale, tratamentul TVM constă într-o serie de măsuri care trebuie luate la locul accidentului, care au o importanță esențială în evoluția ulterioară a cazului și care trebuie să fie duse la îndeplinire de personal medical calificat. Nu trebuie pierdut din vedere faptul că TVM poate fi asociat cu traumatism toracic, abdominal, cerebral sau al membrelor, într-un context politraumatic, traumatisme care pot prezenta la rândul lor pericol vital și care trebuie rezolvate. În prezența unui traumatism sever, primele măsuri luate trebuie să vizeze îndepărtarea factorilor cu risc vital și stabilizarea funcțiilor vitale. Ținând cont de principiul care susține că “orice traumatizat are o leziune vertebrală până la proba contrarie”, aceste măsuri ar fi necesare în toate situațiile. Imobilizarea specifică pentru fiecare leziune în parte, atenție la copii, adulți. Tratamentul începe de la locul accidentului. Primul ajutor dat unui pacient care a suferit un traumatism vertebro-medular necesită o maximă prudență în descarcerarea, poziționarea și ridicarea victimei de la locul accidentului. Mobilizarea coloanei vertebrale trebuie să se facă cu maximă atenție pentru a evita producerea unor noi leziuni. Flexia coloanei trebuie evitată. Trebuie, de asemenea, aplicat un guler temporar (Schantz), dacă leziunea este situată la nivel cervical, evitându-se atfel rotația și extensia gâtului și torsiunea sau rotația coloanei toracale. Dacă este necesar, pacientul se intubează, dar se evita manevra de extensie a gâtului. Hipotensiunea și hipoventilația care urmează imediat unui TVM acut pot sau nu să prezinte pericol vital, însă pot de asemenea să favorizeze extinderea leziunilor neurologice. Manevrele de resuscitare trebuie ajustate astfel încât coloana vertebrală să rămână stabilă. Traumatismele coloanei cervicale produc de multe ori episoade de hipotensiune și bradicardie prin afectarea sistemului nervos simpatic. De aceea este util să se administreze o perfuzie cu soluții cristaloide sau coloide. Studii recente au

demonstrat că administrarea de doze mari de glucocorticoizi cât mai repede de la accident ameliorează prognosticul funcțional. Insuficiența respiratorie poate să necesite oxigenoterapie și asistare ventilatorie. Pierderea tonusului simpatic poate produce vasodilatație periferică cu umplerea patului vascular periferic și hipotensiune. Tratamentul trebuie deci să includă utilizarea diverselor soluții pentru creșterea volumului intravascular, substanțelor alfa adrenomimetice și atropinei intravenos; se indică de asemenea așezarea pacientului în poziție Trendelenburg. Trebuie acordată o atenție deosebită temperaturii corporale – pacientul cu TVM este poichiloterm și va tinde să atingă temperatura mediului ambiant. Este nevoie de introducerea unei sonde nasogastrice pentru a evita problemele asociate cu vărsăturile datorate stazei gastrice și ileusului paralitic. Trebuie introdus un cateter urinar pentru a evita retenția urinei, deși ulterior cateterizarea intermitentă poate deveni preferabilă. Profilaxia trobozei venoase profunde și a emboliei pulmonare subsecvente trebuie inițiată cât mai repede posibil folosind doze mici de heparină. Accidentatul trebuie transportat de urgență într-o secție de neurochirurgie. Pe parcursul transportului, pacientul trebuie să se afle în poziție culcată, în decubit dorsal. În serviciul de specialitate tratamentul urmărește reanimarea bolnavului prin scoaterea sa din starea de șoc. Se va monitoriza pierderea de lichide prin instalarea unei sonde urinare și a unei sonde nazo-gastrice. De îndată ce parametrii sistemici au fost stabilizați, atenția trebuie îndreptată spre alinierea și stabilizarea coloanei vertebrale. Utilizarea tracțiunii scheletale pentru restaurarea și / sau menținerea alinierii normale a coloanei vertebrale constituie un tratament cu o eficiență dovedită de-a lungul timpului. Tratamentul este diferențiat pe regiuni topografice. Indicațiile intervenției chirurgicale Au existat controverse considerabile privitor la intervenția chirurgicală la pacienții cu leziuni medulare. Iată indicațiile generale ale intervenției chirurgicale: • Agravarea deficitului neurologic este o indicație absolută care necesită intervenție de urgență, dacă o leziune compresivă este demonstrată de investigațiile IRM sau CT. • Pacienții care au o leziune neurologică parțială, cu conservarea distală a unor funcții neurologice. O leziune deschisă, prin înjunghiere sau împușcare, trebuie explorată pentru a extrage corpii străini și fragmentele osoase și pentru a repara dura mater, dacă este posibil. • Cea mai frecventă indicație pentru intervenția chirurgicală este necesitatea stabilizării coloanei vertebrale. De obicei această indicație se face dacă: - există instabilitate evidentă, în special în prezența unei leziuni neurologice incomplete; -nu s-a reușit reducerea închisă a proceselor articulare luxate și blocate – sunt indicate reducerea și fuziunea posterioară. -se dorește stabilizarea coloanei vertebrale cervicale pe cale chirurgicală pentru a evita prelungirea șederii la pat. În serviciul de chirurgie, în raport cu indicațiile ortopedice sau chirurgicale, se va încerca o reducere a focarului de fractură. Se execută, după caz, o laminectomie cu fixarea unui aparat de osteosinteză. Este

dificil de stabilit un protocol precis după care se recomandă o anumită conduită ortopedică sau chirurgicală. Experiență acumulată de către neurochirurgi avansează ideea, că indicația operatorie imediată prin laminectomie produce o decompresiune medulară și dă posibilitatea aprecierii locale a stării țesutului medular. Se poate ține seama de următoarele indicații: • se recomandă tratament ortopedic în cazul fracturilor cu deplasare mică sau cu deplasare mai importantă, dar fără compresiuni medulare, precum și în fracturile cu dislocații cervicale. • se recomandă intervenția chirurgicală în cazul compresiunilor medulare evidente. De asemenea, se intervine chirurgical în situația dislocațiilor mari cu instabilitate a coloanei și la accidentații cărora în cursul tratamentului ortopedic li se accentuează paraplegia. În fracturile coloanei vertebrale trebuie să se țină cont de detectarea dislocărilor vertebrale care produc compresiune medulară. Instabilitatea produsă de fracturi care pot duce la compresia măduvei mai târziu și tratamentul adecvat al fracturilor pediculilor, fațetelor sau ai corpilor vertebrali. Tratamentul leziunilor deschise În cazul leziunilor deschise, scopul principal al intervenției chirurgicale constă în închiderea focarului după asanarea lui. Plăgile împușcate produse de proiectile care au trecut și prin colon necesită o atenție specială, deoarece este posibilă însămânțarea septică a traiectului spinal. Dacă traiectul spinal al plăgii este continuu numai în părțile moi parietale sau în organe cu încărcătură septică redusă (cum ar fi stomacul sau intestinul subțire), atunci explorarea măduvei se impune numai dacă există deficit neurologic progresiv, există un hematom compresiv important, o fistulă prin care se pierde lichid cefalorahidian, fragmente osoase care comprimă structurile nervoase etc. Focarul spinal se abordează de obicei pe cale posterioară, prin laminectomie. La nivel cervical interesarea corpurilor vertebrale face necesar abordul anterior. Abordul corpurilor vertebrale se face prin toracotomie în regiunea toracică, respectiv lateral în regiunea lombară. Tratamentul leziunilor închise Tratamentul chirurgical al leziunilor închise este și el individualizat topografic și în funcție de tipurile particulare de leziune. Intervenția chirurgicală nu exclude necesitatea aplicării dispozitivelor de tracțiune. Primul ajutor pentru leziunile coloanei vertebrale este foarte important. Cunoscut sub numele de mielopatie (suferință a substanței albe, mielinizate), leziunile coloanei vertebrale sunt un prejudiciu al fibrelor nervoase din măduva spinării. Prin această substanță sunt conduse influxurile nervoase ce transmit semnale senzitive la creier și de asemenea conduc răspunsurile motorii de la creier la mușchi. Orice fractură la nivelul coloanei vertebrale prezintă riscul lezării măduvei, ceea ce poate provoca paralizii sau chiar moartea victimei. Multe leziuni ale măduvei spinării sunt datorate fenomenelor secundare din minutele și orele de după producerea traumatismului. Chiar atunci când o mielopatie transversă completă este pusă în evidență imediat după impact, unele tulburări secundare sunt evitabile, iar leziunea rezultantă poate fi reversibilă. Leziunile imediate produc hemoragii pericapilare care confluează și se măresc, în special în substanța cenușie. Infarctul substanței cenușii și edemul timpuriu al substanței albe sunt evidente în interiorul unui interval de 4 ore după leziunile experimentale cu corpuri necontondente. La opt ore după traumatism,

există un infarct global la nivelul leziunii și numai din acest moment necroza substanței albe și paralizia de sub nivelul leziunii devin ireversibile. Concluzii • Odată cu creşterea traficului rutier, a dezvoltării industriale, şi a multiplelor jocuri sportive, traumatologia cranio-cerebrală este din ce în ce mai actuală şi creşte ca pondere în patologia neurochirurgicală. • Fracturile cervicale sunt mai frecvente la şoferi, decât la ceilalţi pasageri ai auto-vehiculului. • În cazul fracturilor de coloană vertebrală prin accidente rutiere, frecvenţa leziunilor cervicale este mai mare decât a leziunilor lombare (şi depăşeşte un prag de 10%). • Cauza cea mai frecventă a fracturilor vertebrale produse prin accidente rutiere este coliziunea frontală. • Indiferent de poziţia în habitaclu, leziunile vertebrale de tip fractură sunt mai frecvente decât cele de tip contuzie. • În cazul accidentelor rutiere cele mai frecvente fracturi de coloană vertebrală sunt de tip amielic şi fără sechele neurologice. • Costurile minime privind investigaţiile imagistice folosite în diagnosticul fracturilor de coloană vertebrală prin accidente rutiere se ridică la peste 35 euro/pacient. • Cea mai frecventă metodă de tratament aplicată în fracturile cervicale şi lombare produse prin accidente rutiere este cea conservatoare. • Tratamentul în TCC grave(GCS < 8) trebuie instuit în timp cât mai scurt de la producerea traumatismului. În aceste cazuri este importantă obţinerea precoce a unui diagnostic şi o monitorizare cât mai precisă a diferiţilor parametri. Tratamentul în aceste cazuri trebuie să fie rezultatul cooperării între medicul neurochirurg şi medicul de terapie intensivă. Leziunile primare pot impune intervenţia chirurgicală dar şi evoluţia ulterioară poate necesita intervenția chirurgului. Urmărirea şi monitorizarea permanentă cu intervenţiile terapeutice trebuie realizată de către un neurochirurg cu experienţă în domeniu. • Tratamentul specific începe de la nivelul serviciului de ambulanţă, va continua în serviciul de primire urgenţe şi apoi în secţia de terapie cu eventuală intervenţie a neurochirurgului. În general TCC severe sunt parte a unor politraumatisme (în cadrul politraumatismelor cea mai frecvent implicată este extremitatea cefalică). De aceea managementul acestor leziuni trebuie cunoscut, pentru că diferitele asociaţii traumatice pot conduce la apariţia sau la agravarea secundară afectării cerebrale (leziuni toracopulmonare, şoc hemoragic). • La fel ca orice intervenţie terapeutică în politraumatisme tratamentul trebuie să înceapă cu ABC-ul resuscitării. Acesta însă va trebui adaptat la pacienţii care au şi componentă cerebrală în momentul asigurării permeabilităţii căilor aeriene, dacă este necesară intubaţia, se preferă pentru anestezie agenţi farmacologici care să nu producă modificări ale presiunii intracraniene. În general în TCC severe se preferă intubaţia pentru a evita hipoxia asociată fie cu tulburări de respiraţie sau cu pneumonia de aspiraţie, care poate să apară la pacientul inconştient. În general se vor alege agenţi inductori ca succinilcolina, tiopental şi mai puţin propofolul care produce hipotensiune arterială. În tratamentul iniţial al acestora (inclusiv) trebuie luată în considerație asocierea în proporţie de 10-20% cu fracturi cervicale. De aceea în momentul intubaţiei regiunea cervical trebuie imobilizată. • Altă problemă legată de etapa prespitalicească este ventilaţia. Un astfel de pacient trebuie să aibă permanent o presiune PO2 în sângele arterial mai mare de 60 mmHg. Există încă discuţii dacă este sau

nu indicată hiperventilaţia cu dublu scop pentru scăderea ICP şi menţinerea agresivă a concentraţiei O2 plasmatic. Posttraumatic este deasemenea necesară menţinerea unei TA mai mari de 90mmHg, prin administrarea de substituenţi sau substanţe vasopresoare. Ultimele studii limitate arată însă că la un număr relativ mic de subiecţi, şi hipotensiunea poate avea efecte favorabile. • Nu în ultimul rând este foarte importantă evaluarea repetată, din punct de vedere neurologic, a unui astfel de pacient pentru depistarea precoce a agravării. • Leziunile traumatice ale coloanei vertebrale precum și consecințele imediate și pe termen lung ale acestora reprezintă o condiție de morbiditate cu implicații patologice asupra vieții fizice, psihice și de integrare socială a pacientului. • Evaluarea imagistică a pacienților cu traumatism spinal, reprezintă o problemă controversată, implicând acțiunea în echipă a mai multor specialități: medicină de urgență, ortopedie, neurochirurgie și radio-imagistică. În diagnosticul şi tratamanentul corect, foarte importantă este evaluarea neurologică a pacientului urmată de evaluarea imagistică, diagnosticul imagistic reprezintând o etapă extrem de importantă, peste care nu se poate trece, numărul traumatismelor vertebrale fiind în continuă creștere.

Leziune Axonală Difuză Caz clinic nr.1

Fractura complexului orbito-zigomatic pe dreapta, cu trecerea la baza craniului la nivelul fosei cerebrale anterioare. Fractura cominutivă denivelată al osului maxilar drept, cu lezarea pereților sinusului maxilar drept și planșeului orbital, cu denivelarea fragmentelor în sinus din peretele lateral. Hemoragie subarahnoidiană traumatică, edem cerebral difuz. Hiperdensități miliare corticale cu aspect caracteristic pentru leziuni axonale difuze. Hemosinus maxilar pe dreapta. Contuzia globului ocular drept. Contuzie cerebrală Caz clinic nr.2

Fractura osului occipital pe stânga., cu trecere la baza craniului, fără deplasarea fragmentelor osoase. Hemomastoidum bilateral. Focare de contuzie cu dilacerare hemoragică fronto-parietal bilateral, temporo-parietal pe dreapta, occipital pe stânga și cerebelar paramedian. Hemoragie subarahnoidiană traumatică. Edem cerebral difuz traumatic. Hemosinus maxilar și sfenoidal. Defect osos postoperator temporal pe dreapta.

Caz clinic nr.3

Aspect CT de fractură liniară parieto-temporal pe dreapta. HED (hematom epidural) minor temporal pe dreapta și parietal pe stânga. Focare de contuzie hemoragică fronto-parieto-temporal pe dreapta și fronto-parietal pe stânga, cu edem perilezional temporo-parietal pe dreapta. HSA. Atrofie cerebrală. Mixoma sinusurilor paranazale? Caz clinic nr.4

Aspect CT de fractură de os temporal pe dreapta cu trecere la baza craniului și de oase nazale. Temporal bazal stânga -contuzie hemoragică, edem perilezional. Hemoragie subarahnoidiană posttraumatică Caz clinic nr.5

Fractura osului temporal drept cu trecere la baza craniului și lezarea stâncii pietroase. Hemomastoidum pe dreapta. Hemoragie subarahnoidiană traumatică. Dilacerare hemoragică fronto-temporal pe stânga și temporal bazal pe dreapta. Hemosinus sfenoidal pe dreapta.

Hemoragie subdurala traumatică Caz clinic nr.6

Fractură liniară fronto-parietal pe dreapta, fără deplasarea fragmentelor osoase. Focar de contuzie hemoragică temporal bazal pe stânga. Hematom subdural emisferial pe dreapta, cu grosimea 5,4 mm, fără dislocarea structurilor mediene. Hemoragie subarahnoidiană traumatică. Edem cerebral traumatic. Caz clinic nr.7

CT: 26/01/2020: Aspect CT de fractura liniară de os parieto-temporal pe stânga. HSD frontoparieto-temporal pe stânga, cu strat până la 1.2 cm, cu efect de masă asupra structurilor de linie mediană, cu deplasarea spre dreapta cu 1.7 cm. Tendință spre herniere transtentorială descendentă. HSA. Edem cerebral difuz.

CT postoperator: 27/01/2020

Caz clinic nr.8

CT:31/01/2020. Aspect CT: Fractura oaselor nazale fără deplasare. Hematom subdural emisferial pe stânga. HSA. Edem cerebral difuz pronunțat cu angajarea pedunculilor cerebelari în foramen magnum.

CT postoperator: 01/02/2020 Caz clinic nr.9

CT: 13/01/2020. Aspect CT de fractură de os temporal pe stânga cu trecere la baza craniului în FCM stângă. Hematom subdural emisferial dreapta. HSA. Sindrom de dislocare, edem cerebral

difuz, avansat. Hemosinus (maxilare, etmoidale, sfenoidale). Contuzia țesuturilor moi epicraniene.

CT postoperator:16/01/2020

CT: 22/01/2020

CT:07/02/2020

02/03/2020 –inserția șuntului ventriculo-peritoneal CT: 03/03/2020 Hemoragie subdurală cronică posttraumatică Caz clinic nr.10

Higrome biemisferiale (posibil supurate sau hematome subdurale subacute în resorbție?) cu grosimea max. 7,0 mm, fără deplasarea structurilor mediene. Ștergerea marcată a arhitectonicii girale biemisferial, cu compresia cisternelor bazale (edem cerebral difuz în hemoragie subarahnoidiană în resorbție sau encefalită bazală în evoluție?) Aqueductul Silvian marcat comprimat cu HIC ocluziv în evoluție. Hemoragie epidurală Caz clinic nr.11

CT: 21/01/2020. Aspect CT: Hematom epidural temporo-parietal dreapta, contuzie hemoragică fronto-temporal stânga, edem cerebral difuz.

CT postoperator: 23/01/2020 Referințe: 1. Handbook of Neurosurgery. Sixth Edition. 2006. Author: Mark S. Greenberg. 2. Guidelines for prehospital management of traumatic brain injury, Brain Trauma Foundation, New York, 2000. 3. Guidelines for management of severe traumatic brain injury, 3rd edition, Brain Trauma Foundation, AANS, CNS, AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, 2007 ,61 4. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. Neurosurgery 58:3, Supplement, March 2006. 5. The epidemiology and impact of traumatic brain injury: a brief overview, J Head Trauma Rehabilitation 21 (5) 375 – 8, 2006. 6. AANS Course: MANAGEMENT OF NON-OPERATIVE HEAD INJURY & INCREASED ICP 7. Guidelines for prehospital management of traumatic brain injury, Brain Trauma Foundation, New York, 2000. 8. Diferential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery, S.A. Tsementzis. 2000 Thieme 9. Langlois JA, Rutland-Brown W, Thomas KE. Traumatic brain injury in the United States: emergency department visits, hospitalizations, and deaths. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control; 2006.

GENETICA ȘI IMPLICAȚIILE EI ÎN PRACTICA STOMATOLOGICĂ Introducere Genetica este știința eredității și a variației. Ea joacă un rol important în determinarea individualității noastre. Termenul „genetică” evocă două concepte diferite: genetica ca studiu al caracteristicilor moștenite și genetica ca studiu al proceselor celulare controlate de ADN. Defectele de dezvoltare ale dinților pot apărea ca mutații genetice izolate, pot fi asociate cu o anomalie sau sindrom cromozomial sau pot fi moștenite ca o trăsătură complexă cu interacțiunii genetice și de mediu. Numeroase sindroame ereditare sunt asociate cu lipsa congenitală a dinților. Deseori medicii stomatologi sunt primii medici care documentează unele trăsături dismorfice la un copil. Acest curs încearcă să aducă cunoștințe despre diferite maladii dentare, baza lor genetică, nevoia de screening și testare genetică pentru evitarea problemele viitoare și stabilirea unei tactici oportune de tratament individualizat. (28) Scurt istoric Genetica este studiul genelor la toate nivelurile: de la molecule la populația integrală. Termenul ”genă” se referă la unitatea de bază a eredității, parte componentă a cromozomilor, și reprezintă totodată o secvență a ADN-ului care este necesară pentru sinteza unei polipeptide funcționale sau a unei secvențe ARN. Fiecare genă este responsabilă pentru o trăsătură specifică sau o caracteristică a unui individ; deleția sau inserția anormală în structura genelor dă naștere la anumite caracteristici care rezultă fie într-o variantă benignă, fie într-o malformație / boală, în dependență de caz. Există sute și mii de gene responsabile de funcții specifice la un individ. Aceste gene sunt localizate în ceea ce este cunoscut sub numele de „cromozom”. Oamenii au 46 de cromozomi (23 perechi), care conțin circa 100.000 de gene, dintre care unele sunt active sau exprimate, iar altele sunt inactive. Factori precum timpul, mediul înconjurător și tipul de celulă care conține cromozomul (de exemplu, dinte, creier, rinichi etc.) determină dacă gena va fi exprimată sau nu. Controlul expresiei genice este esențial pentru creșterea, dezvoltarea și funcționarea corespunzătoare a unui organism. Orice variație în structura sau forma cromozomilor are ca rezultat diverse tulburări ale eredității și evoluției. Stent (1971) notează că primele dovezi ale moștenirii au fost dezvoltate încă de Hipocrate în secolul al V-lea î.Hr. în Grecia. Ideile sale sunt considerate „cărămizile și teoria fundamentală”, care afirma că materialul ereditar este format din materie fizică. El a postulat că ”componentele tuturor părților corpului uman sunt concentrate în sperma masculină și apoi formează un om în uterul femeii”. De asemenea, el credea că trăsăturile dobândite pot fi și ele moștenite. Un secol mai târziu, Aristotel a criticat teoria lui Hipocrate din mai multe puncte de vedere și a propus în

schimb că ereditatea implică transmiterea informațiilor. El a subliniat că uneori oamenii seamănă mai mult cu strămoșii îndepărtați decât cu părinții lor. (29) Genetica nu s-a dezvoltat brusc. O evoluție semnificativă a rezultat din mediul intelectual din perioada lui Darwin, care datează din 1859 și care a propus că o specie se schimbă / evoluează ca urmare a concurenței între indivizi. Adică, în cadrul unei specii, indivizii diferă între ei, în raport cu caracteristicile ereditare care influențează capacitatea acestora de a supraviețui și de a se reproduce. Gregor Mendel (1822-1884) este pe bună dreptate numit Părintele geneticii. Experimentele sale cu mazărea au fost publicate în 1866. Mendel a conceput un model matematic exact pentru studiul transmiterii unităților ereditare, însă el nu avea nici o viziune despre mecanismele biologice suplimentare implicate în acest complex proces. August Weismann (1834–1914) a elaborat ulterior teoria plasmei germinale care a afirmat că linia germinativă este un element continuu, iar organismele animalelor și plantelor sunt asemenea unor colaterale, generație după generație. Galton a arătat că, în medie, un individ moștenește ¼ din caracteristicile sale de la fiecare părinte, 1⁄16 de la fiecare străbunic, 1⁄64 de la fiecare stră-străbunic etc. În 1930, G.W. Beadle, B. Ephrussi, E.L. Tatum și J.B.S. Haldane au emis ipoteza că "gena este o unitate de structură indivizibilă, o unitate de mutație și o unitate de funcție – toate aceste trei atribute fiind considerate echivalente". Conceptul dat de ei se numește "conceptul o genă - o enzimă". Până în prezent, acest concept rămâne valabil, totuși odată cu descoperirile de la mijlocul până la sfârșitul secolului XX au fost definite noi procese și lansate noi instrumente pentru biologia moleculară, tehnologia ADN-ului recombinat și, în sfârșit, pentru industria biotehnologiei. Apariția secvențării proteinelor și a ADN-ului a lansat o nouă eră în filogenetică. Speciile pot fi acum comparate la nivel molecular. Epoca informațională este pe larg implicată în genomică. Analiza electronică, distribuția și stocarea datelor genomice sunt un punct de reper al științei contemporane. Internetul a generat posibilitatea distribuirii informațiilor din bazele de date centrale spre periferie. E-mail-ul a conectat oamenii de știință și a favorizat schimbul rapid de idei. Apariția WWW a furnizat un nou mediu pentru prezentarea și stocarea informațiilor. Notiuni de genetică Moștenirea mendeliană În mod tradițional, transmiterea trăsăturilor, dar și a maladiilor genetice este gândită în termeni de ”tipuri de moștenire mendeliană”. Copiii moștenesc un cromozom de la fiecare părinte și, în funcție de dominanța unei gene în acei cromozomi, se poate dezvolta o particularitate / trăsătură

sau maladie la copil. În genetica Mendeliană, genele pot fi autosomal dominante sau recesive, sau legate de unul dintre cromozomii sexuali - X sau Y. Tipul de moștenire – autosomal dominant. În moștenirea dominantă autosomală, un singur cromozom din pereche trebuie să aibă defectul genic în cauză pentru ca trăsătura să se manifeste. Un părinte afectat are o șansă de 50% de a transmite gena mutantă oricărui copil. Dentinogeneza imperfectă este un exemplu de tulburare dominantă autosomală. Alte tulburări dominante autosomale includ: achondroplazia (nanismul cu membre scurte), unele forme de amelogeneză imperfectă, sindromul Marfan. Tipul de moștenire – autosomal recesiv. Atunci când o afecțiune este autosomală recesivă, copilul trebuie să moștenească o copie a genei defecte de la fiecare părinte pentru ca boala sau tulburarea să apară. Deoarece fiecare părinte are o copie a genei defecte și este un purtător, există șanse de 25% ca ambele copii mutante ale genei să fie transmise descendenților lor și ca copilul să manifeste boala. Ca și în cazul tulburărilor autosomal dominante, este la fel de probabil ca și bărbații, și femeile să fie afectați. În cincizeci la sută din cazuri, urmașii vor obține o copie a genei mutante numai de la un părinte și vor fi purtători, iar în 25% din cazuri – urmașii vor obține două copii normale ale genei și nu vor dezvolta boala sau tulburarea asociată. Deși tulburările recesive autosomale sunt relativ puțin frecvente, starea de purtător în anumite populații poate fi semnificativă. De exemplu, până la 1 din 23 de persoane din descendenții Europei de nord-vest sunt purtători de fibroză chistică. Unele forme de displazie ectodermică și de amelogeneză imperfectă sunt moștenite ca trăsături autosomal recesive. Tipul de moștenire – Legat de sex (X-linkat). Genele legate de sex sunt genele care apar fie pe cromozomul X, fie pe Y, deși numai bărbații pot moșteni genele legate de Y. Pentru trăsăturile cromozomului X, deoarece bărbații au doar un cromozom X, un fiu are o șansă de 50% de a moșteni gena defectă de la mama sa și de a manifesta boala. Dacă gena defectă este transmisă unei fiice, ea va fi purtătoare pentru boală și poate afișa un fenotip ușor. Exemple de tulburări cu moștenire X-linkată sunt: displazia ectodermică hipohidrotică legată de X, sindromul X fragil și deficiența de factor VIII (hemofilie). Tipul anomaliilor cromozomiale: Întrucât anomaliile cromozomiale afectează multe gene, ele au ca rezultat multiple defecte fizice, precum și tulburări intelectuale și de dezvoltare. Sindromul Down (trisomia 21) este un exemplu de tulburare cu o anomalie cromozomială. Persoanele cu anomalii cromozomiale pot avea inclusiv anomalii dentare și / sau craniofaciale legate de modificarea genetică. Tipul anomaliilor cromozomiale: 1) Aberațiile cromozomiale 2) Mutațiile unei gene

3) Mutațiile poligenice Aberațiile cromozomiale pot fi clasificate în funcție de următoarele criterii: Aberații structurale 1. Delețiile: ruperea sau pierderea unei porțiuni de cromozom. De exemplu, sindromul Cridu-chat. 2. Translocațiile: doi cromozomi se rup și își schimbă segmentele rupte în translocare reciprocă. De exemplu, translocările robertsoniene. 3. Inversiile: fragmentul rupt de la un cromozom se reatașează în orientare inversă la același cromozom. De exemplu, inversiile în pierderi recurente de sarcină. 4. Duplicațiile: o reprezentare dublată a unei regiunii cromozomiale specifice. 5. Diviziunile centromerice transversale: în loc să se împartă longitudinal, centromerul se împarte în plan transversal, formând un izo-cromozom, rezultând astfel duplicarea unui braț și ștergerea unui alt braț al cromozomului implicat. Aberații numerice: • Implicând seturi de cromozomi: monoploidii, euploidii, poliploidii • Implicând cromozomi individuali: derivații autosomale, monosomiile - lipsește o singură pereche de cromozomi, trisomiile, derivații legate de sex Genetica patologiei dentare Factorii genetici pot determina variații în următoarele caracteristici dentare: Variații de mărime, formă a mandibulei Variații de mărime, număr, formă a dinților Malocluzii Condiții parodontale Apariția despicăturilor orofaciale (orofacial clefts) DOF Creștere și dezvoltare. Cele mai frecvente trei probleme în stomatologie, cu suspiciune genetică sunt: cariile dentare, problemele parodontale și malocluzia. În principal, există o etiologie multifactorială pentru toate aceste afecțiuni, dar de cele mai multe ori predomină substratul genetic. Multe boli comune nu sunt moștenite pe baza unui singur defect de genă, ci rezultă din interacțiuni a multiple gene cu factorii de mediu. Finalizarea cu succes a Proiectului Genomului Uman în 2000 a dus la dezvoltarea de noi instrumente pentru studiile genetice umane. Aceste instrumente au fost aplicate pe scară largă pentru multe patologii umane cu etiologie complexă, inclusiv a despicăturilor orofaciale (DOF) și a cariilor dentare, care sunt ambele de interes pentru sănătatea orală și practica medicului stomatolog.

Un exemplu sunt studiile de asociere la nivelul genomului (Genome Wide Association Studies GWAS) ale DOF, care au avut un succes remarcabil în comparație cu studiul altor patologii complexe legate de stomatologie, cu evidențierea a aproximativ 13 gene, prezentând o asociere semnificativă statistic cu această maladie și care au estimat că DOF de cauză genetică reprezintă aproximativ 55% din toate cazurile raportate. Totodată, studiile asupra fenotipului comun la gemeni indică faptul că gemenii monozigoti au o rată de concordanță de 35%, în timp ce gemenii dizigoți prezintă