Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk [7th ed] 978-90-368-1385-3, 978-90-368-1386-0 [PDF]

Zitiervorschau

Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk

Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk redactie dr. J.A.H. Eekhof dr. A. Knuistingh Neven dr. W. Opstelten

B OHN S TAF LE U VA N LO GHUM, HO UT E N

ISBN 978-90-368-1385-3 © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV Omslag en basisontwerp binnenwerk: Martin Majoor, Arnhem

Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 870

Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden.

Eerste t/m derde druk, Wetenschappelijke Uitgeverij Bunge, Utrecht 1993, 1995, 1997 Derde druk, tweede oplage, Elsevier/Bunge, Maarssen 1999 Vierde, gewijzigde druk, eerste t/m vierde oplage, Elsevier gezondheidszorg, Maarssen 2001, 2002, 2003, 2005 Vijfde, geheel herziene druk, eerste en tweede oplage, Elsevier gezondheidszorg, Maarssen 2007, 2010 Zesde, geheel herziene druk, eerste en tweede oplage, Reed Business Education, Amsterdam 2013, 2014 Zevende, ongewijzigde druk, Bohn Stafleu van Loghum, Houten 2016 Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Woord vooraf bij de zesde druk

Elke dag ziet de huisarts een gevarieerde populatie patiënten met een breed scala aan klachten en aandoeningen. Binnen de consultduur van gemiddeld tien minuten moet hij onderzoeken of de klachten duiden op een ernstige aandoening, passen bij een ziekte waarvoor behandeling noodzakelijk is, of wijzen op een onschuldige ‘kleine kwaal’ waarbij afwachtend beleid of een eenvoudig advies vaak volstaat. Deze kleine kwalen maken een belangrijk deel uit van het aandachtsgebied van de huisarts.1,2 Niettemin is er relatief weinig over bekend. In de medische opleiding wordt ruim aandacht besteed aan ernstige, vaak levensbedreigende, aandoeningen en chronische ziekten, maar veel minder aan de – veel vaker voorkomende – kleine kwalen. Meestal wordt de praktiserende huisarts pas na de studie voor het eerst met deze aandoeningen geconfronteerd, en dan is een onderbouwing voor het handelen soms lastig te vinden. Om in deze lacune te voorzien nam prof.dr. J.D. Mulder, hoogleraar Huisartsgeneeskunde bij de toenmalige vakgroep Huisartsgeneeskunde van de Rijksuniversiteit Leiden, in 1983 het initiatief tot een reeks artikelen over kleine kwalen in de huisartsenpraktijk.2 De eerste publicaties verschenen in de jaren tachtig in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde (ruim 40). Sinds 2002 loopt er een serie over kleine kwalen in Huisarts en Wetenschap

(inmiddels ruim 60), en er verschenen ook artikelen in Modern Medicine en in het Belgische, zowel Frans- als Nederlandstalige tijdschrift Patient Care. In 1983 gebruikte men Stocks’ definitie van minor ailment als uitgangspunt: ‘… een ziekte met een bepaalde diagnose die gewoonlijk geen of maximaal drie dagen arbeidsongeschiktheid geeft’.3 In de loop der jaren zijn daar andere kenmerken aan toegevoegd: kleine kwalen zijn vooral aandoeningen die de huisarts met enige regelmaat ziet, die geen ernstige bedreiging vormen voor de gezondheid van de patiënt, die voor een belangrijk deel door de huisarts kunnen worden afgehandeld, doorgaans een goede prognose hebben en waaraan in de huidige medische opleidingen en wetenschappelijke literatuur weinig aandacht wordt geschonken. In de praktijk is het toepassen van deze criteria echter niet altijd eenvoudig. Zo bevat dit boek ook hoofdstukken over betrekkelijk onschuldige aandoeningen met echter een relatief lage incidentie (zoals bof en de ziekte van Peyronie). Het feit dat gemakkelijk toegankelijke adviezen voor de huisarts over deze kwalen ontbreken, rechtvaardigt naar onze mening hun plaats in dit boek. Sinds de zesde druk draagt dit boek de titel Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk. De vervanging van het woord ‘huisartspraktijk’

door ‘huisartsenpraktijk’ beantwoordt niet alleen aan de nieuwe spellingvoorschriften, maar reflecteert ook het feit dat huisartsen vrijwel niet meer solistisch werken. Steeds meer is de huisartsenpraktijk een samenwerkingsverband van huisartsen en bijvoorbeeld praktijkondersteuners en physician assistants. Ook voor de laatstgenoemde beroepsgroepen kan dit boek een leidraad in de praktijk zijn. Van de vorige drukken, waarvan de vierde ook in het Engels is vertaald4, zijn meer exemplaren verkocht dan er huisartsen en huisartsen in opleiding in Nederland zijn. Dit geeft aan dat het boek in een belangrijke behoefte voorziet. In deze editie zijn ruim dertig nieuwe onderwerpen opgenomen, en daarmee is het overzicht van de kleine kwalen waarmee patiënten zich tot de huisarts(enpraktijk) wenden nog completer geworden. Het complementaire boek Kleine kwalen bij kinderen5 beschrijft kleine kwalen die specifiek bij kinderen voorkomen. Aandoeningen die zowel bij kinderen als bij volwassenen voorkomen, worden in beide boeken besproken. Evenals bij eerdere drukken is de groep auteurs een mix van universitaire stafleden en huisartsen met een speciale expertise. Daarnaast zijn veel hoofdstukken geschreven door studenten, basisartsen of huisartsen in opleiding, onder begeleiding van stafleden van de afdeling Public Health en Eerstelijnsgeneeskunde van het Leids Universitair Medisch Centrum. Dit is vanaf het begin van het ‘kleinekwalenproject’ een belangrijk uitgangspunt geweest, omdat het hen de mogelijkheid biedt zich in de huisartsgeneeskundige literatuur te verdiepen en leren daarvan verslag te doen. We hebben ernaar gestreefd om in elk hoofdstuk passende afbeeldingen op te nemen. In veel gevallen maakt een foto veel sneller duidelijk waar het bij een kleine kwaal om gaat dan een tekst dat kan.

Omdat er van veel typisch huisartsgeneeskundige aandoeningen helaas geen foto’s beschikbaar zijn, hebben wij van sommige aandoeningen zelf foto’s gemaakt ter illustratie. Deze zijn dan ook niet altijd van professionele kwaliteit. In beperkte mate hebben we ook foto’s van andere fotografen of uit fotobestanden gebruikt. De inhoud van dit boek sluit aan bij de richtlijnen van het Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG) en vult deze zo nodig aan. Ook is indertijd een dertigtal farmacotherapeutische adviezen over kleine kwalen in het NHG-formularium opgenomen, in samenwerking met de redactie van de ‘kleinekwalenboeken’. Elk hoofdstuk in dit boek heeft dezelfde opbouw. Om de bruikbaarheid te vergroten, vermelden we in deze druk voor het eerst ‘kernpunten’. Daardoor ziet de lezer tijdens een consult in een oogopslag de belangrijkste aspecten van de aandoening. De paragraaf ‘Wat is aangetoond?’ beschrijft in hoeverre het beleid bij de betreffende aandoening wetenschappelijk is onderbouwd. Hoewel het een van de kenmerken van kleine kwalen is dat ze vaak maar in beperkte mate zijn onderzocht, hebben we geprobeerd zo veel mogelijk aan te geven wat er aan onderzoek is gepubliceerd. Daartoe hebben de auteurs in eerste instantie PubMed doorzocht op systematische reviews en meta-analyses, bijvoorbeeld uit de Cochrane Library. Vonden zij een recente systematische review, dan werd vervolgens alleen gezocht naar nieuwer gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek, gepubliceerd ná zoekdatum van de systematische review. Bij het ontbreken van (recente) systematische reviews zochten de auteurs naar bij voorkeur gerandomiseerde gecontroleerde trials en uiteindelijk ook naar klinische trials. Ook in de literatuurreferenties van de gevonden

artikelen werd nog gezocht naar relevante onderzoeksartikelen. Wanneer onderzoek ontbrak, baseerden we het beleid op consensus, ervaring en/of pathofysiologische overwegingen. De beschreven zoekstrategie is zorgvuldig en systematisch gevolgd, maar kent ook beperkingen. Wanneer naar de mening van de lezer bepaalde relevante publicaties ontbreken, worden wij daar graag op geattendeerd. Meerdere collega’s hebben teksten in dit boek kritisch beoordeeld. In het bijzonder noemen wij prof.dr. S. Thomas, emeritus hoogleraar Huisartsgeneeskunde, en dr. M.J.W. Zaal, oogarts. Aan hen zijn wij veel dank verschuldigd. Dit boek is in eerste instantie bedoeld voor huisartsen, huisartsen in opleiding en geneeskundestudenten. Ook andere artsen, praktijkondersteuners, physician assistants of klinische verpleegkundigen zullen echter in hun dagelijkse praktijk regelmatig met kleine kwalen worden geconfronteerd. Ook voor hen kan dit boek waardevol zijn. Voorjaar 2013 De redactie www.kleinekwalen.com

L I T E R AT U U R

1 Eekhof, JAH, Knuistingh Neven A. Wie het kleine niet eert…: Gewone ziekten: De core business van de huisarts. Huisarts Wet 2009;52:606-7 2 Korevaar J, Dorsman S, Davids R, Visscher S, Opstelten W, Bouvy M, et al. Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk: Contacten, verwijzingen en geneesmiddelenvoorschriften in 2003-2009. Utrecht: NIVEL, 2011. 3 Mulder JD. Kleine kwalen in de eerste lijn. Ned Tijdschr Geneeskd 1983;127:1495-6. 4 Stocks P. Sickness in the population of England and Wales in 1944-1947. Studies in medical and population subjects no 2. London: Her Majesty’s Stationery Office 1949. 5 Eekhof, JAH, Knuistingh Neven A, Verheij TJM, Hopcroft K. Minor ailments in primary care: An evidence based approach. London: Elsevier Butterworth Heinemann, 2005. 6 Eekhof JAH, Knuistingh Neven A, Opstelten W. Kleine kwalen bij kinderen. 2e dr. Amsterdam: Elsevier gezondheidszorg, 2009.

Inhoud

Deel 1 Algemeen 1

Oppervlakkige brandwonden I.A. Arnold

2

Schaafwonden P.A. Verstappen

3

Hematoom in en rond spieren J.H. Brenninkmeijer

4

Bevriezing

5

Cellulitis

6

Erysipeloïd

7

Wondroos/belroos/erysipelas T. Yntema

8

Bloedvergiftiging/lymfangitis R.P. Zwaan

9

Atheroomcyste

10

Lipoom

11

Dermatofibroom

12

Steenpuist/furunkel T.O.H. de Jongh

13

Keratoacanthoom

14

Cornu cutaneum

15

Spidernaevus

16

Kersenwrat/haemangioma senilis

N. Neven I.C. Schut

28 32

35 40

J.C.W. van Rijn

R. Al-Tayyar

M. Buijs

23

44 48 52

55

59 A.V. Leemereise

62

C.G. Lachmansingh G.L. Veraart

M.H. Schuring

66 70

73 76 P.C. Barnhoorn

79

17

Ouderdomswrat/verruca seborrhoica

18

Wrat/verruca S.C. Bruggink, J.A.H. Eekhof

19

Hypertrofisch litteken en keloïd

20

Striae

21

Tatoeages en hun verwijdering

22

Levervlek/lentigo solaris

23

Actinische keratose

24

Erythema exsudativum multiforme

E.J.A. Heydenrijk

25

Erythema nodosum

117

26

Gordelroos/herpes zoster

27

Granuloma anulare

28

Keratosis pilaris A.M. Bakker

130

29

Smetten van de huid/intertrigo

H.J. van Duijn

30

Erythrasma

31

Netelroos/urticaria C.J.H. de Vries

32

Pityriasis rosea

33

Pityriasis versicolor

34

Vitiligo

35

Ringworm/tinea corporis J.S. de Kanter

36

Ouderdomsjeuk/pruritus senilis Neven 160

37

Droge huid/xerosis

A. Harderwijk

A.G. Glansdorp 86

R.H. Meijer

92

96 M. van den Berg

A. de Koning

B.M. Roeten

100

105

109

D.C. Brand

W. Opstelten

113

121

R.L. Stevens, A. Knuistingh Neven

W. Opstelten

127

134

137 140

I.C.M. Steenvoorden

I.A. Arnold

82

H.J. van Duijn

145 148

151 155

E. de Jager, A. Knuistingh

J.P. Cleveringa

164

38

Overmatig zweten/hyperhidrose C. Zaaijer, J.A.H. Eekhof

39

Zonneallergie/dermatitis solaris

40

Fototoxische en fotoallergische reactie

41

Zwemmersjeuk/cercariëndermatitis W.H. Jager

42

Steek van bij, wesp of hommel E.M.A. Vossen

43

Muggenbeet

A. Severing

193

44

Tekenbeet W.E. Schrader

198

45

Vlooienbeet

46

Bijtwond

47

Kwallenbeet

S.L. Leung

48

Slangenbeet

N.H. Morré

49

Harige rupsen: eikenprocessierups en bastaardsatijnrups A.J.M. Custers, D. van Duivenboden 220

50

Vogelmijt D.A. Nijman

51

Orf/ecthyma contagiosum S.F.M. Broersen

52

Luis/pediculosis W. Opstelten

53

Schurft/scabies

54

Zonnesteek/heliose

55

Kater J.C.W. van Rijn

56

Dysmenorroe

57

Premenstrueel syndroom J.A.H. Eekhof, S.B.M. Zondag-Coulier

58

Ovulatiepijn K. Romijn

T.A.L. Polman

M.M. Timmerman

S. Zwart

169

174

E.M. Weissberg

179

184 187

203

207 211 215

224

I.A. Arnold

227

231 237

S.A. Westermann

241

245

P.C. Barnhoorn

258

250 254

59

Uitstellen van de menstruatie

M.E.B. Lems

60

Aspecifieke hoest

61

Verkoudheid/coryza A.W. Graffelman, J.A.H. Eekhof

62

Hooikoorts

63

Benigne paroxismale positieduizeligheid S.P. Lemmens, J.A.H. Eekhof 280

64

Plankenkoorts/examenvrees M.E. Maijer

65

Hik/singultus

66

Hypoglykemie (postprandiaal of reactief) Y. Groeneveld 294

67

Syndroom van Gilbert

68

Krakende gewrichten

69

Ziekte van Pfeiffer/mononucleosis infectiosa Bosch 307

70

Orthostatische hypotensie E.P. Walma

71

Essentiële tremor

72

‘Overslaan’/extrasystolie E. Soliman

73

Flauwvallen/syncope

74

Moeheid, eerste presentatie

75

Jetlag A. Knuistingh Neven

76

Reis- en bewegingsziekte/kinetose

77

Hoogteziekte

78

Slaapwandelen

79

Tics bij volwassenen

Z. Damen-van Beek

K.E. Hermans

261

265 270

275

C.G. van Heuven

J. Rebel

286

290 C. Moerland,

298

B.D.L. Broekhuizen

W. van der Lip

J. Fontein

302 W.J.H.M. van den

312

316 320

324

M.J. Nijboer

329

334

F.C. van Koppen

A.A.A. Verheij 343

A. Knuistingh Neven M. van den Berg

348 351

339

Deel 2 Hoofd 80

Haaruitval/alopecia

H.J. van Duijn

357

81

Ringworm van het hoofd/tinea capitis M. Lachman

82

Roos/eczema seborrhoicum

83

Bloemkooloor/cauliflower ear

84

Surfersoor/exostosis externa M. Sijbom

85

Chondrodermatitis nodularis chronica helicis K. Mosterd 377

86

Oorlelontsteking

H.W.J. van Marwijk

381

87

Trommelvliesperforatie F.S. van Dijk

384

88

Oorpijn bij vliegreizen

89

Oorsuizen/tinnitus E.D.C.M. Schots

90

Tubadisfunctie/tubaire catarre J.A.H. Eekhof 396

91

Prop in het oor/cerumenprop

92

Neusbloeding/epistaxis F.S. Boukes, E.P. Walma

93

Rhinophyma

94

Chalazion P.H.J. Giesen, V.L. Renaud

95

Strontje/hordeolum P.H.J. Giesen, V.L. Renaud

96

Ontstoken oogleden/blefaritis

97

Droge ogen/xeroftalmie

98

Tranende ogen/epiphora

99

Lasogen, sneeuwblindheid/keratoconjunctivitis photoelectrica T.O.H. de Jongh 428

I.A. Arnold

366

A. Datema-Meinen

370

374

R.A.M.J. Damoiseaux

H. van den Berg

362

388

392

A. van Zuijlen, J.A.H. Eekhof

401 405

409 412

H. de Vries

416

419

Y.D. van Leeuwen, J.L. Baggen Y.D. van Leeuwen, J.L. Baggen

422 425

100 Subconjunctivaal hematoom 101

E. Crone-Kraaijeveld

Pterygium E.D.C.M. Brink-Schots

431

434

102 Vuiltje in het oog/corpus alienum oculi E. Crone-Kraaijeveld 438 103 Mouches volantes S. Jonkers, P. Hoogwater 104 Xanthelasma palpebrarum

S.L. Kleijn

446

105 Hangende oogleden/dermatochalasis 106 Rimpels

442

B. Aldewereld

450

M.S.P. de Boer-Manichand, A. Knuistingh Neven

107 Bijtfibroom

H.I. Janssens

108 Mucocele in de mond 109 Mondbranden

459

P. Bougie-de Leeuw

B.S. Wanrooij

462

466

110

Droge mond/xerostomie

111

Foetor ex ore W. de Ruijter

112

Fissuurtong

J.M.Th. Oltheten

113

Zwarte haartong/lingua villosa nigra

114

Landkaarttong/lingua geographica

115

Tandvleesontsteking/gingivitis J.S. de Kanter

488

116

Speekselsteen/sialolithiasis V. van der Meer

492

117

Aften/stomatitis aphthosa J.M.Th. Oltheten

496

118

Ragaden aan de mondhoeken/perlèche Th.J.M. Verheij

119

Rosacea

478 M. Tijssen

481

S.R. van Beek

502

120 Dermatitis perioralis W. Schuurman 121

471

475

M.N.O. Al-Rushdy

M. Bruinsma

455

Koortslip/herpes labialis W. Opstelten

505 508

485

499

122 Tandenknarsen/bruxisme T.J.M. Anicic-Bader 123

Snurken

F.S. van Dijk, A. Knuistingh Neven

512 516

124 Slotklachten/temporomandibulaire disfunctie M. Veenstra-Groot 521 125

Witte brokjes in de keel/detritus tonsillaris

126 Heesheid/dysfonie E.P. Walma 127

531

J.G.H. van Nes, B. Lemaire

129 IJscohoofdpijn A. Knuistingh Neven

535 540

130 Zwangerschapsmasker/chloasma A. Knuistingh Neven 131

Tremor van het hoofd W.J. Lubbers

547

Deel 3 Romp 132

Opboeren/ructus

F.M. van Haalen, J.A.H. Eekhof

133

Borstzwelling bij mannen/gynaecomastie T.O.H. de Jongh 557

134

Pijnlijke borsten/mastopathie G.H. de Bock 561

135

Galactorroe

136

Tepelkloven/fissurae mammae

137

Artrose van het sternoclaviculaire gewricht W. Opstelten 572

138

Tietzesyndroom A.N. Goudswaard

139

Pijnlijk stuitje/coccygodynie

553

A. Knuistingh Neven,

S.P.M. van Dinther

564 J.A.H. Eekhof

583

568

P. Rijsman,

576

C.R. Reintjes

140 Sinus pilonidalis P.M. Bloem

525

528

Bof/parotitis epidemica W. Opstelten

128 Hirsutisme

B. Aalders

579

543

141

Anusfissuur/fissura ani

L.W. Draijer

586

142 Aambeien/hemorroïden J.W.M. Muris 143

Perianale jeuk/pruritus ani

144 Proctalgia fugax 145

590

S. Jonkers

595

M. Matthijsen, A. Knuistingh Neven

Winderigheid/flatulentie J.A.H. Eekhof

146 Giardiasis

T.O. Breek

599

602

606

147 Aarsmaden/enterobiasis Th.J.M. Verheij

610

148 Worminfecties: spoelworm, zweepworm en lintworm F.C. van der Leer 613 149 Zwangerschapsgerelateerde bekkengordelpijn L.C.M. van Wayenburg, J.M.A. Mens 617 150 Verzakking/uterovaginale prolaps A.G. Glansdorp 623

S. van Markus-Floor,

151

Bartholincyste E.E.F. Hendriks-Sijstermanns

152

Waterbreuk/hydrocele M. Buis

153

Spermatocele

154

Ejaculatio praecox

M. Venekamp

642

155

Acute epididymitis M.H. Blanker

646

156

Anogenitale wrat/condyloma acuminatum Jagt 650

157

Bloed in sperma/hemospermie R. Glotzbach

158

Pijnlijkeblaassyndroom/interstitiële cystitis Neven 659

159

Pearly penile papules

M.K. Ninaber

634 638

B.P. Tasseron

160 Spaanse kraag/paraphimosis

629

I. Cornelissen-van der 656

A. Knuistingh

662

H.C.M. van der Krogt

665

161

Priapisme

N.P. de Windt

669

162 Ziekte van Peyronie P.C. Barnhoorn 163

Balanitis

M.H. Blanker

672

675

Deel 4 Armen 164 Acromioclaviculaire luxatie 165

W.J. Heijmans

Thoracic-outletsyndroom T.J.M. Muller

166 Saturday night palsy M.C. Maks

168 Studentenelleboog/bursitis olecrani P.C.C. Raats

686

690

167 Hand-armvibratiesyndroom M. Boveree

169 Ganglion

681

694

A. Knuistingh Neven

698

702

170 Paroxismaal vingerhematoom/achenbachsyndroom E.M. Weissberg 706 171

Knuckle pads S.A.M. Terpstra

709

172

Raynaudfenomeen V. van der Meer, L.C. de Jong-Potjer

173

Mallet finger M.I. Millenaar

712

716

174 Nagelbijten/onychophagia I. Wagenaar, A. Knuistingh Neven 175

Skiduim

M. van Straalen

720

723

176 Huisvrouwenduim/artrose van het CMC-I-gewricht A.F.M. Haverkort

F. Tokhi

177

Splinter onder nagel

178

Witte stippen en strepen in de nagel/leukonychia punctata en leukonychia striata H.A. Schuuring 733

179 Blauwe nagel/subunguaal hematoom

727

731

Th.B. Voorn

736

180 Omloop/paronychia W.J.H.M. van den Bosch, Th.B. Voorn

739

181

Nagelluxatie

R. van der Spruit

182 Topletsels van de vinger 183

742

Q.E.V. Ruitenberg

Mucoïdcyste aan de vinger M. Oyman

184 Brosse nagels/fragilitas unguium 185

745

749

I.A. Arnold

Vinger- en handkloven/tylotisch eczeem

753

J.C.W. van Rijn

757

Deel 5 Benen 186 Dikke enkels/idiopathisch oedeem 187

Lipo-oedeem

P. Pastoors

S. Waagmeester

768

188 Trochanterpijnsyndroom J. van der Leden 189 Meralgia paraesthetica

Y. Groeneveld

190 Kachelbenen/erythema ab igne 191

193

V.J. Kip

773

776

E.M. de Kroon

Huisvrouwenknie/bursitis prepatellaris

192 Bakercyste

763

780

A. Knuistingh Neven

787

Jumper’s knee/apexitis patellae

J. Holst

791

194 Retropatellaire chondropathie/chondropathia patellae A.M. Bohnen 795 195

Scheenbeenklachten bij sporters

I.L. Smeeman

196 Zweepslag/coup de fouet

J. Theunissen

197 Nachtelijke kuitkrampen

N. Inan-Arslan

798

804 808

198 Restless legs/anxietas tibiarum

Z. Damen-van Beek

199 Besenreiservarices M. Darby

815

200 Oppervlakkige tromboflebitis van het been

811

S.K. Kingma

818

783

201 Tendinopathie van de achillespees 202 Hielspoor/fasciitis plantaris 203 Mortonneuralgie

K.J. Gorter

K.J. Gorter

826

J.L. Verweij, J.A.H. Eekhof

204 Platvoet/pes planovalgus

J. Hoekstra

830

834

205 Hallux rigidus I.M.J. van Oorschot-Beerling 206 Hallux valgus

E.C. Barg

T.H.N.J. Vosters

F.A. van de Laar

209 Wintertenen/perniones

Eksteroog/clavus

I.H. Souwer, A.L.M. Lagro-Janssen

H.C.P.M. van Weert

212 Zwemmerseczeem/tinea pedis Neven 867 213

863

M. Veenema, A. Knuistingh

Ingegroeide teennagel/unguis incarnatus B. van Wijk 871

Steek van de pieterman A.H. Douma

J.A.H. Eekhof,

886

Illustratieverantwoording Register

890

889

L.H. van

880

216 Voetblaren/combustio pedis W. Opstelten

Medewerkers

854

R.A. van Randeraat,

214 Schimmelinfectie van de nagel/onychomycose Berkel 875 215

847

850

210 Eelt, eeltknobbels en eeltkloven op de voet J.A.H. Eekhof 859 211

839

843

207 Hamerteen/digitus malleus 208 Brandende voeten

822

883

Deel 1 Algemeen

1 Oppervlakkige brandwonden I.A. Arnold

Kernpunten r Eerst water, de rest komt later! r De diepte van de brandwond bepaalt de therapie en de prognose. r Met de pinprick test en capillary refill kan onderscheid gemaakt worden tussen oppervlakkige en diepe brandwonden. r Onderschat niet het effect van heet water: het resulteert vaak in diepe tweede- of derdegraads verbrandingen. r Zilversulfadiazine is alleen nog geïndiceerd in de tweede lijn.

DEFINITIE

Oppervlakkige brandwonden, ook wel partial thickness burns genoemd, zijn eerstegraads en ondiepe tweedegraads verbrandingen van de huid.1 Bij een eerstegraads verbranding is alleen de epidermis aangetast en treedt erytheem op. Ondiepe tweedegraads verbrandingen, met slechts weinig dermisverlies, kenmerken zich door blaarvorming en een egaal roze-rood aspect van de huid. Diepere brandwonden worden full thickness burns genoemd.2 Diepe tweedegraads verbrandingen, waarbij alleen de diepere dermisstructuren intact blijven, tonen een afwisselend rode en wasachtig witte verkleuring. Bij derdegraads verbrandingen is de dermis volledig beschadigd tot de subcutis; het aspect is wit-geel tot bruin-zwart. De diepte van de brandwond is belangrijk omdat spontane genezing bij diepe tweede- en derdegraads verbrandingen alleen vanuit de zweetklieren, haarfollikels, of vanuit de wondranden kan plaatsvinden. Bij

oppervlakkige brandwonden kan regeneratie vanuit epitheelresten optreden. Het gevaar bestaat dat niet herkende diepe tweedegraads verbrandingen later littekenvorming geven. Naast cosmetische problemen kunnen hierdoor ook functionele problemen ontstaan. Eerstegraads brandwonden genezen meestal spontaan binnen één week, oppervlakkige tweedegraads brandwonden meestal binnen drie weken. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Thermische verwondingen worden veroorzaakt door lokaal contact met vaste stoffen, vloeistoffen of gassen, dan wel door elektriciteit of open vuur. Zonlicht, heet water, met water bereide voedingsmiddelen (koffie, thee, soep) en kortdurend direct contact met hete voorwerpen zijn de meest voorkomende oorzaken van oppervlakkige verbrandingen. Omdat de oorzaak van groot belang is bij het diagnosticeren van de diepte en ernst van de verbranding is informatie hierover belangrijk.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_1, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

24

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

r

of er al een behandeling is toegepast en zo ja, welke.

Bij een verbranding door zon of zonnebank is de verbranding meestal oppervlakkig. Bij verbranding door water, olie, een heet voorwerp of open vuur is de kans op een diepe verbranding groter. ONDERZOEK Figuur 1.1 Een gecombineerde eerstegraads (rechts, roodheid huid) en tweedegraads (links, blaar) brandwond EPIDEMIOLOGIE

De morbiditeitsregistraties in de Nederlandse huisartsenpraktijk rapporteren voor brandwonden een incidentie tussen 2 en 4 per 1000 patiënten per jaar. Een huisarts met een normpraktijk ziet dus jaarlijks 5 tot 10 patiënten met een brandwond, ongeveer gelijk verdeeld over mannen en vrouwen en relatief vaak bij jonge kinderen (tot 4 jaar) en 75-plussers. Uit de registraties kan worden geschat dat het in 80-90% van de gevallen oppervlakkige (eerste- en ondiepe tweedegraads) verbrandingen betreft. Waarschijnlijk wordt bij veel verbrandingen de huisarts niet geconsulteerd. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt met een brandwond zal de huisarts vragen om behandeling en naar de duur van de genezing en het risico op littekens. ANAMNESE

Deze is erop gericht te bepalen of het gaat om een oppervlakkige dan wel een diepe tweede- of derdegraads verbranding. De huisarts vraagt: r naar het tijdstip van het gebeuren; r naar de oorzaak van de brandwond; r naar de duur van de inwerking; r of de patiënt al gekoeld heeft en hoe lang;

Let bij brandwonden op het volgende. r Het onderscheid tussen oppervlakkige en diepe brandwonden. Dit is als volgt vast te stellen. – De pinprick test: bij aanprikken met een steriele naald bloeden oppervlakkige brandwonden snel en zijn ze zeer pijnlijk, diepere wonden zijn juist minder gevoelig of pijnloos door het verlies van sensibele zenuwuiteinden, en bloeden minder snel. – De capillary refill is intact bij oppervlakkige brandwonden, maar afgenomen tot verdwenen bij diepere brandwonden. r Het oppervlak van de verbranding is van groot belang in verband met mogelijke systemische complicaties zoals shock, sepsis en zelfs multiorgaanfalen. Het oppervlak is te schatten met de bekende ‘regel van negen’: het hoofd is 9%, de armen zijn elk 9%, de voorzijde van de romp is tweemaal 9%, de achterzijde van de romp is tweemaal 9%, de benen zijn elk 18% en het genitaal/perineumgebied vult de laatste 1% aan. Het kritische percentage voor opname in een ziekenhuis wordt bij volwassenen geschat op 15%, bij kinderen op 10% van het lichaamsoppervlak, ongeacht de diepte van de brandwonden. r De lokalisatie van de brandwond: bij brandwonden aan ogen, oren, gelaat, handen en perineum bestaat een kans

1

r

op latere functionele bezwaren dan wel een verhoogd infectiegevaar. Bij verbrandingen aan het gelaat moet men bovendien bedacht zijn op een inhalatietrauma ten gevolge van het inademen van rook. Heetwaterverbrandingen (scalds) vragen bijzondere aandacht en vormen het grootste deel van de verbrandingen bij kinderen. De ernst ervan wordt nog te vaak onderschat. Water heeft een veel hogere soortelijke warmte dan vet en veroorzaakt daardoor dikwijls diepe tweede- tot derdegraads verbrandingen. Door uitdroging kan dan nog verdere schade worden aangericht. Het grote risico hierbij is het ontstaan van hypertrofische littekens.

BELEID

Eerst water, de rest komt later! Koel in de acute situatie zo snel mogelijk, het liefst met stromend, in ieder geval frequent ververst water, gedurende ten minste 15 minuten. Dit verkort immers niet alleen de duur van het thermische trauma, maar remt ook het vrijkomen van toxische stoffen uit irreversibel beschadigde cellen, zodat niet méér cellen te gronde gaan. Bovendien gaat het oedeemvorming tegen, waardoor de bloedtoevoer naar levensvatbare epitheelresten intact blijft. Eerstegraads verbrandingen: spontane genezing is te verwachten. Eventueel kan een verzachtende huidcrème worden toegepast om uitdroging en pijn te voorkomen. In plaats hiervan kunnen ook natte kompressen worden toegepast. Analgetica kunnen uitkomst bieden bij hinderlijke pijn. Oppervlakkige tweedegraads verbrandingen: verbind bij voorkeur met vette gazen of een hydrocolloïdverband (zoals Duoderm® of Tegaderm®). In geval van infectie kan men de wond reinigen met povidonjood en eventueel op geleide van een wondkweek orale antibiotica geven.

OPPERVLAKKIGE BRANDWONDEN

25

Hydrocolloïdverband vormt als het ware een kunstmatige huid waaronder re-epithelisatie kan plaatsvinden. Het is een hydroactief of biosynthetisch verband, dat bestaat uit semipermeabel (wel doorgankelijk voor gassen en waterdamp, niet voor bacteriën) polyurethaanfolie aan de buitenzijde en een laag hydrocolloïd aan de binnenzijde. De binnenlaag sluit de wond af en zorgt door geleivorming dat deze niet kan beschadigen bij het afnemen van het verband. Het verband moet eenmaal per een of twee dagen gewisseld worden. Gebleken is dat met deze verbanden de genezing sneller gaat dan met bijvoorbeeld zilversulfadiazinecrème. De gel die wordt gevormd (als pus ogend en riekend) kan de patiënt ten onrechte de indruk geven dat de wond geïnfecteerd is. Verstrek hierover informatie aan de patiënt en diens omgeving. Tetanusvaccinatie: hiervoor gelden de overwegingen die bij elke verwonding gebruikelijk zijn. Controles: met de patiënt moet altijd een zeer duidelijke afspraak gemaakt worden over het verdere beleid. Een oppervlakkige tweedegraads verbranding moet in maximaal drie weken volledig genezen zijn. De huisarts kan dit zelf controleren door direct een afspraak te maken voor over drie weken. Bij uitgebreidere laesies moet de huisarts zelf het genezingsproces in de eerste twee weken controleren. Ook moet de patiënt worden verteld hoe hij moet handelen bij complicaties, bijvoorbeeld wondinfectie. Gebruik geen zilversulfadiazine: dit middel is alleen nog geïndiceerd in de tweede lijn, bij derdegraads verbrandingen in afwachting van huidtransplantatie. Een belangrijke bijwerking van zilversulfadiazine is dat de wit-gele verkleuring van de brandwond de dieptebeoordeling moeilijk maakt. Daarnaast verloopt de wondgenezing trager dan met gebruik van hydrocolloïdverband.

26

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Wat is aangetoond? Koelen bekort de duur van het thermische trauma. Het remt bovendien het vrijkomen van toxische stoffen uit irreversibel beschadigde cellen en de vorming van oedeem. Koelen blijkt geen effect te hebben op de pijngevoeligheid. Aangetoond is dat vaselinegaas even effectief tegen infectie is als zilversulfadiazine- of polysporinezalf, minder pijn geeft en gemakkelijker te verbinden is.3 Ook is gebleken dat een gaasverband met povidonjood de behandelingsduur verkort en leidt tot minder gebruik van pijnstillers.4 Verder blijkt dat bij patiënten met oppervlakkige brandwonden de re-epithelisatie, en dus de wondgenezing, zich met biosynthetisch verband sneller voltrekt dan met zilversulfadiazine.5 Er is geen verschil vastgesteld in het optreden van infecties tussen zilversulfadiazine en vaselinegaas, biosynthetische verbanden of povidonjoodzalf en neosporine.6,7 Ook een literatuurreview en twee cochranereviews ondersteunen deze belangrijkste conclusie: tot nu toe is er geen bewijs voor de effectiviteit van zilversulfadiazine boven vette gazen of hydrocolloïdverband bij oppervlakkige brandwonden, terwijl de zalf wel de wondgenezing vertraagt en de dieptebeoordeling bemoeilijkt.8-10

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing dient onmiddellijk plaats te vinden bij: r alle diepe tweede- of derdegraads verbrandingen; r uitgebreide tweedegraads verbrandingen (> 5% van het lichaamsoppervlak); r brandwonden op kwetsbare plaatsen zoals het gelaat, handen, perineum of bij gewrichten.

Raadpleeg bij twijfel over de diepte van de verbranding een collega met meer ervaring, of neem contact op met een van de drie brandwondencentra (het Rode Kruis Ziekenhuis te Beverwijk, het Martini Ziekenhuis te Groningen of het Zuiderziekenhuis te Rotterdam). Een belangrijke reden voor een actief verwijsbeleid is dat de indicaties voor een snelle huidtransplantatie zijn uitgebreid. Een verwijzing in tweede instantie is geïndiceerd bij wondinfectie, vertraagde genezing of een slecht functioneel herstel bij littekenvorming of contracturen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

De preventie van verbranding in het algemeen bestrijkt een groter gebied dan hier behandeld kan worden. Maak patiënten duidelijk dat verreweg de meeste ongevallen, ook de verbrandingen, binnenshuis plaatsvinden. Dit opent vaak de ogen voor ongevallenpreventie in huis. L I T E R AT U U R

1 Arnold IA, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Oppervlakkige brandwonden. Huisarts Wet 2004;47:207-10. 2 Nederlandse Brandwonden Stichting [internet]. Beverwijk: Nederlandse Brandwonden Stichting, 2013. www. brandwonden.nl. 3 Heinrich JJ, Brand DA, Cuono CB. The role of topical treatment as a determinant of infection in outpatient burns. J Burn Care Rehabil 1988;9:253-7. 4 Han KH, Maitra AK. Management of partial skin thickness burn wounds with Inadine dressings. Burns 1989;15: 399-402. 5 Gerding RL, Emerman CL, Effron D, Lukens T, Imbembo AL, Fratianne RB. Outpatient management of partialthickness burns: Biobrane versus 1% silver sulfadiazine. Ann Emerg Med 1990;19:121-4.

1 6 Sinha R, Agarwal RK, Agarwal M. Povidone iodine plus neosporin in superficial burns, a continuing study. Burns 1997;23:626-8. 7 Hansbrough JF, Achauer B, Dawson J, Himel H, Luterman A, Slater H, et al. Wound healing in partial-thickness burn wounds treated with collagenase ointment versus silver sulfadiazine cream. J Burn Care Rehabil 1995;16:241-7. 8 Hussain S, Ferguson C. Best evidence topic report. Silver sulphadiazine

OPPERVLAKKIGE BRANDWONDEN

27

cream in burns. Emerg Med J 2006;23: 929-32. 9 Wasiak J, Cleland H, Campbell F. Dressings for superficial and partial thickness burns. Cochrane Database Syst Rev 2008;(4):CD002106. 10 Storm-Versloot MN, Vos CG, Ubbink DT, Vermeulen H. Topical silver for preventing wound infection. Cochrane Database Syst Rev 2010;(3):CD006478.

2 Schaafwonden P.A. Verstappen

Kernpunten r Uitgebreide schaafwonden zijn vaak verontreinigd en pijnlijk. r Reiniging en desinfectie vormen de eerste handelingen. r Afhankelijk van de ernst van de schaafwond wordt gekozen voor afdekken of blootstellen aan de lucht. r Diabetes mellitus en weerstandverlagende medicijnen kunnen de wondgenezing vertragen. r Beoordeel bij iedere schaafwond de noodzaak voor tetanusvaccinatie.

DEFINITIE

EPIDEMIOLOGIE

Schaafwonden (excoriaties, ontvellingen) zijn oppervlakkige verwondingen waarbij meestal alleen de epidermis en kleine delen van de dermis beschadigd zijn.1

De incidentie van schaafwonden is niet bekend. De huisarts zal slechts het topje van de ijsberg onder ogen krijgen. In de meeste gevallen betreft het kinderen tot 15 jaar en mensen van 75 jaar en ouder. Schaafwonden worden geregistreerd als ‘schaafwond, schram, blaar’ (ICPC-code S17). De totale incidentie hiervan bedraagt 6,3 per 1000 patiënten per jaar.2,3

E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Doordat de huid langs een ruw oppervlak schaaft, wordt de epidermis beschadigd. Dit kan gebeuren bij ongevallen in het verkeer, in en om het huis en tijdens sportbeoefening. In het bijzonder bij sport en spel kan men knieën, ellebogen en handen lelijk schaven. Uitgebreide schaafwonden zijn vaak verontreinigd door bijvoorbeeld aarde, grind en gruis. De prognose van schaafwonden is goed. Het zijn soms hinderlijke verwondingen, maar meestal genezen ze zonder complicaties en littekenvorming. Diverse factoren, zoals een systeemziekte (bijvoorbeeld diabetes mellitus) en medicijngebruik (corticosteroïden, cytostatica) kunnen de wondgenezing nadelig beïnvloeden.

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De voornaamste reden van consultatie is wondbehandeling. De patiënt heeft vaak ook andere verwondingen. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r de ontstaanswijze van de wond (kennis over de ontstaanswijze helpt bij het inschatten van de mate van beschadiging van dieper gelegen structuren en van de mate van contaminatie van de wond);

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_2, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

2

SCHAAFWONDEN

29

BELEID

Figuur 2.1 brommer

r

r

r

Schaafwond bovenarm na val van

het tijdstip van verwonding (wonden ouder dan 6 uur – de ‘Friedreichse’ periode – moeten als geïnfecteerd worden beschouwd); factoren die de wondgenezing nadelig kunnen beïnvloeden, zoals comorbiditeit (diabetes mellitus) en weerstandverminderende medicatie (corticosteroïden, cytostatica); de laatste tetanusvaccinatie.

ONDERZOEK

Het onderzoek bestaat voornamelijk uit lokale inspectie. Vermoedt men letsel van dieper gelegen structuren, dan wordt het onderzoek uitgebreid. Een schaafwond wordt gekenmerkt door puntvormige (petechiale) bloedingen vanuit de dermis. Uitgebreide schaafwonden kunnen echter leiden tot aanzienlijk bloedverlies. De wond kan erg pijnlijk zijn door beschadiging van oppervlakkige zenuwuiteinden, die in de huid zeer talrijk zijn. Bij het onderzoek beoordeelt men ook de diepte, de uitgebreidheid en de mate van contaminatie van de schaafwond, en bovendien de aanwezigheid van corpora aliena zoals grind. Men moet bedenken dat door een bijkomende contusie de schade aan de onderliggende weke delen groter kan zijn dan de buitenkant doet vermoeden.

Reinigen: schaafwonden moeten allereerst grondig (mechanisch) worden gereinigd. De wond kan worden uitgespoeld met stromend kraanwater. Toevoegingen (zoals zeep, Biotex of soda) aan het water zijn niet nodig. Bij ernstige verontreiniging van het wondgebied (bijvoorbeeld aarde, grind) is het gebruik van een borsteltje (en eventueel een pincet) soms noodzakelijk. Aangezien dit zeer pijnlijk kan zijn, is het verstandig in dit geval de schaafwond te verdoven met een spray-anestheticum (lidocaïne 10%). Houd er rekening mee dat lidocaïne een hoge resorptie heeft vanuit open wondoppervlakken en slijmvliezen. Desinfecteren: na het reinigen moet de schaafwond worden ontsmet met povidonjood. Bij allergie voor jodium is chloorhexidine, als vloeistof of als spray, geschikt. Povidonjood is sterk antiseptisch.4 Het spectrum is breed en omvat bijna alle pathogene bacteriën en schimmels. De werking berust op uit deze verbinding vrijkomend jodium. Chloorhexidine is een bactericide met een breed werkingsspectrum tegen zowel grampositieve als gramnegatieve bacteriën. Als de aandoening niet al te uitgebreid is, kan worden volstaan met een desinfectans. Aan de lucht drogen of afdekken: afhankelijk van de grootte, de diepte en de lokalisatie kan men een schaafwond aan de lucht laten drogen of afdekken. Door het opdrogen van wondvocht vormt zich een afsluitende korst die tegen uitdroging en infectie beschermt. Het proces van genezing (epithelisatie) speelt zich onder de beschermende korst af. Deze valt spontaan af wanneer het epitheliale weefsel hersteld is. Laten drogen aan de lucht is mogelijk bij ondiepe schaafwonden met een dusdanige lokalisatie dat voortdurende blootstelling aan de open lucht gerealiseerd kan worden. Afdekken is van belang op huiddelen onder kleding en bij diepere schaafwonden.

30

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Droge wondgenezing en natte wondgenezing: wanneer besloten wordt tot afdekken, kan gekozen worden tussen droge en natte wondgenezing. Bij droge wondgenezing (niet-occlusief afdekken) wordt de wond afgedekt met paraffinegazen of niet-hechtende absorberende kompressen. Bij langer bestaande en/of ernstig verontreinigde schaafwonden kan gekozen worden voor povidonjoodzalfgaas of voor lokale toepassing van een antibioticum (fusidinezuurcrème). Bij droge wondgenezing vormt zich een korst op de wond. Deze korstvorming heeft echter ook nadelen. Geïmpregneerde gazen en niet-hechtende absorberende kompressen kunnen aan de gevormde korst verkleven, wat bij verwijdering (het wondverband moet minimaal eenmaal daags worden verwisseld) de wondgenezing kan verstoren en bovendien pijnlijk is. Bij natte wondgenezing (occlusief afdekken) wordt de functie van de korst overgenomen door synthetisch occlusieve wondverbanden (hydroactieve verbanden, wondfoliën.5 De wond blijft vochtig, waardoor het genezingsproces sneller verloopt en er minder wondpijn is. Lokale antibiotica: wanneer de wond ondanks goed reinigen en ontsmetten toch tekenen van infectie gaat vertonen, moet deze opnieuw worden gereinigd. Stafylokokken en streptokokken zijn de belangrijkste veroorzakers van huidinfecties.6 Er kan dan worden gekozen voor een povidonjoodzalfgaas of voor lokale toepassing van fusidinezuur (3 dd gedurende een week). Fusidinezuur is een bacteriostatisch antimicrobieel middel. Tegen stafylokokken (inclusief de penicillinasevormende Staphylococcus aureus) heeft het een bactericide werking.5 Ook streptokokken zijn gevoelig, zij het in wat mindere mate dan stafylokokken. Fusidinezuur geeft zelden aanleiding tot sensibilisatie. De resistentie

van bacteriën tegen fusidinezuur is nog zeer beperkt, hoewel resistentieontwikkeling inmiddels wel gemeld is bij Staphylococcus.7 Mupirocine is een bactericide stof en heeft een belangrijke plaats bij de behandeling van MSRA, Daarom is lokale toepassing van mupirocine in de eerste lijn ongewenst.8 Orale antibiotica: bij uitgebreide infecties, regionale lymfadenitis en koorts is orale toediening van antibiotica geïndiceerd. Flucloxacilline is eerste keus. Het werkingsspectrum omvat grampositieve micro-organismen, vooral Staphylococcus (inclusief penicillinasevormende stammen).5 Bij overgevoeligheid voor penicillinen is flucloxacilline gecontra-indiceerd. Macroliden zijn dan een alternatief.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van chloorhexidine en povidonjood bij schaafwonden ontbreekt. Ook is er geen gecontroleerd onderzoek voorhanden naar de effectiviteit van lokale en orale antibiotica bij geïnfecteerde schaafwonden. De behandeling berust op ervaring en consensus.

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing zal zelden noodzakelijk zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Uitleg en hygiënisch advies zijn meestal voldoende. Ter voorkoming van schaafwonden bij sportbeoefening kan het gebruik van beschermende materialen worden geadviseerd (bijvoorbeeld fietshandschoenen, elleboog- en kniebeschermers). Voor tetanusvaccinatie gelden de overwegingen die bij elke verwonding gebruikelijk zijn.

2 L I T E R AT U U R

1 Klok PAA. Chirurgie: Een overzicht voor de praktijk. Amsterdam: Erven Bohn, 1974. 2 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 3 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: Databestand 2003/2004. Leiden: LUMC Afdeling Huisartsgeneeskunde en verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 4 Van Loenen AC, redactie. Farmacotherapeutisch kompas. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2012. www.fk.cvz.nl.

SCHAAFWONDEN

31

5 Jonkman MF. Occlusief wondverband. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:1905-8. 6 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties. Huisarts Wet 2007;50:426-44. 7 Afset JE, Maeland JA. Susceptibility of skin and soft-tissue isolates of Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes to topical antibiotics: indications of clonal spread of fusidic acid-resistant Staphylococcus aureus. Scand J Infect Dis 2003;35:84-9. 8 Smeenk G, Sebens FW, Houwing RH. Nut en gevaren van op de huid toegepaste antibiotica en desinfectantia. Ned Tijdschr Geneeskd 1999;143:1140-3.

3 Hematoom in en rond spieren J.H. Brenninkmeijer

Kernpunten r Een bloeduitstorting is een ophoping van uit de vaten getreden bloed, veelal gelokaliseerd in de subcutis, binnen de spierfascie of tussen spier en bot. r Een algemene regel is: blijf van het hematoom af! Het ontlasten van een hematoom door punctie is meestal niet nodig en kan tot infectie leiden. r Het hematoom wordt conservatief behandeld met rust, koelen, eventueel tegendruk met behulp van een drukverband, en elevatie van de extremiteit met het hematoom.

DEFINITIE

E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Een hematoom is een ophoping binnen het lichaam van uit de vaten getreden bloed. Deze brede definitie houdt in dat een hematoom kan ontstaan op elke plaats in het lichaam waar zich bloedvaten bevinden, dat is dus (vrijwel) overal. Zo vallen ook bijvoorbeeld hematosalpinx, hematopericardium, hematomediastinum, haemarthros en subduraal hematoom binnen deze definitie. Deze aandoeningen gaan echter het bestek van dit hoofdstuk te buiten. Hier gaat het om het begrip ‘bloeduitstorting’ (soms, en indien zichtbaar, ook ‘blauwe plek’ genoemd): een ophoping van uit de vaten getreden bloed, die veelal gelokaliseerd is in de subcutis, binnen de spierfascie of tussen spier en bot. Er treedt een licht tot matig pijnlijke zwelling op, die meestal goed palpabel is. In een later stadium verandert de zwelling van kleur.

Een hematoom kan op twee manieren ontstaan. De eerste is van buitenaf door een stomp trauma. De grootte van het hematoom is afhankelijk van de intensiteit en de lokalisatie van de geweldsinwerking.1 Zo zal een stomp trauma van de schedel aanleiding geven tot een hematoom dat zich manifesteert door een goed zichtbare, pijnlijke zwelling. Dit hematoom ontstaat zeer snel door de beschadiging van vele vaten in een vaatrijk gebied. Door de hoge weerstand van de omgeving blijft de omvang beperkt. Tussen bot en huid is niet veel ruimte, waardoor de druk snel oploopt, de bloedende vaten worden dichtgedrukt en het hematoom wordt getamponneerd. In andere gebieden, zoals in de kuit, ondervindt een bloeding veel minder weerstand. Ze is daardoor veelal minder goed zichtbaar of palpabel en kan, indien onbehandeld, grote afmetingen aannemen.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_3, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

3 Ten tweede kan een hematoom van binnenuit ontstaan, zonder geweldsinwerking. In structuren van het bewegingsapparaat (spieren, pezen, gewrichtsbanden) kan door een meestal acute overbelasting een ruptuur ontstaan, met als gevolg beschadiging van vaten en uittreden van bloed.2 Men ziet dit regelmatig bij sportbeoefening, maar ook in het dagelijks leven door bijvoorbeeld uitglijden of verstappen. Soms is de patiënt het incident al vergeten als hij met een onbegrepen zwelling of verkleuring op het spreekuur komt. Ook deze hematomen kunnen onopgemerkt zeer uitgebreid zijn als ze ontstaan in weke delen met weinig weerstand. Een hematoom kan zich onder invloed van de zwaartekracht en de omgevingsweerstand verplaatsen.3 Na enkele uren tot dagen is de lokalisatie dan niet meer dezelfde als de plaats van het trauma. Een bekende verplaatsing is die van het voorhoofd naar de oogkas(sen). Ook bij spierrupturen corresponderen hematoom en traumalokalisatie na enige tijd meestal niet meer en is het hematoom ‘naar beneden’ verplaatst. Naast geweldsinwerking en lokalisatie (vaatrijk gebied, weerstand in het weefsel) kunnen ook andere factoren een rol spelen bij de omvang van een hematoom, zoals het gebruik van orale anticoagulantia of trombocytenaggregatieremmers. Mensen die deze middelen gebruiken, hebben meer kans op een uitgebreider hematoom en krijgen ook eerder een hematoom bij een relatief klein trauma. Hetzelfde geldt voor patiënten met stollingsstoornissen. Frequente en gemakkelijke hematoomvorming kan ook een eerste uiting zijn van een stollingsstoornis. Bij ouderen ziet men vaker hematoomvorming dan bij jongeren. Wellicht speelt hier de afgenomen sterkte en flexibiliteit van de kleine vaten een rol. EPIDEMIOLOGIE

Gegevens uit onderzoek naar het voorkomen van hematomen zijn niet beschikbaar.

HEMATOOM IN EN ROND SPIEREN

Figuur 3.1

33

Hematoom bovenarm na val

Het is echter algemeen bekend dat ze zeer frequent voorkomen. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt is ongerust en/of heeft pijn. Pijnklachten zijn meestal ondergeschikt aan de ongerustheid. De patiënt wil weten of het hematoom moet worden behandeld en of verder onderzoek naar bijvoorbeeld een fractuur nodig is. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar de aard van het trauma; r naar het gebruik van antistollingsmiddelen. Belangrijk is de inschatting van de huisarts of de omvang van het hematoom in overeenstemming is met de aard van het trauma. ONDERZOEK

De grootte of uitgebreidheid van het hematoom wordt beoordeeld. Er wordt onderzocht of er sprake is van een onderliggend trauma (zoals fractuur, contusie of spierruptuur). De kleur van het hematoom verloopt vaak als volgt: r nul tot twee dagen: gezwollen en gevoelig; r nul tot vijf dagen: rood, blauw, paars; r vijf tot zeven dagen: groen; r zeven tot tien dagen: geel;

34

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

r r

tien tot veertien dagen (of langer): bruin; twee tot vier weken: verdwenen.

Het ‘niet-pluisgevoel’ van de arts moet actief worden wanneer het hematoom groter of uitgebreider is dan verwacht, of bij recidieven (cave verworven stollingsstoornissen, arterieruptuur of chronisch overmatig alcoholgebruik). Bij kinderen met een hematoom moet men denken aan kindermishandeling (battered child syndrome), vooral bij recidieven.4 Hematomen die het gevolg zijn van mishandeling hebben soms een herkenbare vorm, bijvoorbeeld de afdruk van een hand, riem of tanden, en worden vaak aangetroffen op plaatsen waar men dit niet zou verwachten. Ook kan de anamnese twijfel wekken, omdat deze niet spoort met aard, vorm en lokalisatie van het hematoom.

op secundaire infectie. Een uitzondering hierop is het nagelhematoom, dat uiterst pijnlijk kan zijn en waarbij ter ontlasting van de druk een gaatje in de nagel gemaakt mag worden (zie hoofdstuk 179). Wat is aangetoond? Er is geen voor de huisartsenpraktijk relevant onderzoek naar de behandeling van hematomen gevonden.

WANNEER VERWIJZEN?

Over het algemeen is verwijzing voor een hematoom niet nodig. In individuele gevallen, afhankelijk van de situatie, of bij zeer ernstige hematomen kan verwijzing aangewezen zijn. Bij kinderen bij wie men mishandeling vermoedt, moet overleg met een vertrouwensarts worden overwogen.

BELEID

In het algemeen geldt: blijf van het hematoom af! Het ontlasten van een hematoom door punctie is meestal niet nodig en kan tot infectie leiden. Behandeling: het hematoom wordt conservatief behandeld met rust, koelen, eventueel tegendruk met behulp van een drukverband en elevatie van het hematoom. Koeling: geschiedt door driemaal per dag of vaker gedurende een half uur ijsklontjes in een plastic zak met daaromheen een katoenen doek op het hematoom te houden. Koeling heeft ook een pijnverminderende werking. Koeling heeft na één dag geen zin meer. Na twee tot vier dagen moet het aangedane lichaamsdeel weer in beweging komen. Fysiotherapie: het masseren van spiergroepen waarin hematoomvorming heeft plaatsgevonden is niet zinvol. Fysiotherapeutische behandeling is alleen zinvol als in een later stadium bevordering van functieherstel noodzakelijk is. Chirurgie: openen van een hematoom is onverstandig. Het opent de toegang tot gemacereerd weefsel, met een grote kans

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Voor hematoomvorming door uitwendig geweld gelden de algemene maatregelen ter preventie van ongevallen in en om het huis, op straat en in het verkeer. Hematoomvorming zonder geweldsinwerking is te beïnvloeden door maatregelen ter preventie van blessures, zoals warming-up, cooling-down en rekoefeningen. L I T E R AT U U R

1 Johannsen F, Langberg H. The treatment of acute soft tissue trauma in Danish emergency rooms. Scand J Med Sci Sports 1997;7:178-81. 2 Järvinen TA, Järvinen TL, Kääriäinen M, Kalimo H, Järvinen M. Muscle injuries: biology and treatment. Am J Sports Med 2005;33:745-64. 3 Arrington ED, Miller MD. Skeletal muscle injuries. Orthop Clin North Am 1995;26:411-22. 4 Barber MA, Sibert JR. Diagnosing physical child abuse: the way forward. Postgrad Med J 2000;76:743-9.

4 Bevriezing N. Neven

Kernpunten r Bevriezing kan niet alleen ontstaan door blootstelling aan temperaturen beneden het vriespunt, maar ook bij temperaturen boven het vriespunt in combinatie met wind waardoor de gevoelstemperatuur veel lager uitvalt. r Snel opwarmen van het bevroren lichaamsdeel is de hoeksteen van de behandeling wanneer er geen risico meer is op herbevriezing. r Bevroren lichaamsdelen kunnen, ongeacht de ernst, het best gedurende 15-30 minuten verwarmd worden in een warmwaterbad van 40-42 °C. r Verwijzing is altijd geïndiceerd bij derde- of vierdegraads bevriezingen, en ook bij ernstige of uitgebreide tweedegraads bevriezingen.

DEFINITIE

Onder bevriezingsverschijnselen, in de Angelsaksische literatuur frostbite genoemd, wordt verstaan de bevriezing van weefsel wanneer intacte huid wordt blootgesteld aan temperaturen beneden het vriespunt. Bevriezing kan ook optreden bij temperaturen boven het vriespunt in combinatie met wind, waardoor de zogeheten ‘gevoelstemperatuur’ veel lager uitvalt. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Bij een eerstegraads bevriezing van de huid (frostnip) is een centrale witte plek te zien met daaromheen erytheem. Bij een tweedegraads bevriezing ontstaan blaren met erytheem en oedeem. Ernstiger bevriezingen kenmerken zich door hemorragische blaren en/of complete necrose en weefselverlies.1,2 Eerste- en lichte of beperkte tweedegraads bevriezingen kunnen door de huisarts zelf behandeld worden.

De voorkeurslokalisaties zijn voeten, handen, oren, neus en wangen. Zelden zijn de penis of de cornea aangedaan.1-7 Bevriezing van lichaamsdelen kan ontstaan door blootstelling aan temperaturen beneden het vriespunt, maar ook bij temperaturen boven het vriespunt in combinatie met wind waardoor de gevoelstemperatuur (windchill factor) veel lager uitvalt.6,8 Voor de ernst van het letsel is de duur van de blootstelling belangrijker dan de precieze hoogte van de temperatuur.1 Factoren die de circulatie belemmeren of bedreigen, zoals strakke kleding, dehydratie, vaatlijden, diabetes, roken en het gebruik van sommige geneesmiddelen, verhogen het risico op bevriezingen.1-3,6,9,10 Verder verhogen alcohol- en drugsgebruik evenals het hebben van een psychiatrische aandoening de kans op bevriezing, waarschijnlijk als gevolg van inadequaat gedrag. Daarbij komt het effect van warmteverlies

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_4, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

36

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

door het vasodilaterende effect van alcohol.2,6,11,12 Er zijn verschillende mechanismen bekend die bijdragen aan de schade die ontstaat bij bevriezing van weefsel. Ten eerste is er mechanische schade, onder andere door de vorming van ijskristallen. Ten tweede veroorzaakt de kou vasoconstrictie, die leidt tot weefselhypoxie, acidose en verhoogde viscositeit van het bloed. Dit kan trombosering van arteriolen en venules tot gevolg hebben. Ten slotte leidt een inflammatoire respons tot het vrijkomen van prostaglandines en tromboxanen die zorgen voor vasoconstrictie en voor aggregatie van bloedplaatjes, hetgeen de cascade die leidt tot hypoxie en celdood versterkt. De afgiftepiek van deze ontstekingsmediatoren doet zich voor tijdens het proces van opwarmen.1,2,9,11 Herhaald opwarmen en bevriezen moet worden voorkomen, omdat dat aanzienlijk meer weefselschade geeft dan uitgesteld opwarmen.5 In een later stadium kunnen nabehandeling, controle of verwijzing door de huisarts noodzakelijk zijn.

Figuur 4.1 Lichte bevriezingsverschijnselen van de grote teen

stadium, maar waarschijnlijk vaker in een later stadium. Hij zal vragen hebben over de ernst en de behandeling van de bevriezing, de noodzaak van verwijzing en de prognose. Huisartsen kunnen ook in hun vrije tijd, of als toerist (bijvoorbeeld tijdens een wintersportvakantie), op hun professionele kennis inzake bevriezingsletsels worden aangesproken. ANAMNESE

EPIDEMIOLOGIE

Bevriezing is in Nederland een zeldzame klacht, die vroeger alleen optrad bij militairen en in barre winters. Ook tijdens Elfstedentochten worden bevriezingsletsels nogal eens gezien bij schaatsenrijders. Door toenemende populariteit van berg- en wintersport is het aantal bevriezingsletsels internationaal toegenomen. De voorkeursleeftijd is 30-49 jaar en mannen hebben tien keer vaker bevriezingen dan vrouwen. Ouderen en kinderen zijn op zich kwetsbaarder voor bevriezingen dan mensen in bovenstaande leeftijdscategorie, maar zullen zich minder vaak in bovengenoemde omstandigheden bevinden.1,2 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt met een bevriezingsletsel zal naar de huisarts gaan in het acute

De huisarts vraagt naar: r het tijdstip van de bevriezing; r de duur van de blootstelling aan kou; r de temperatuur en windkracht waaraan de patiënt blootgesteld was; r opwarming en herbevriezing; r eerdere bevriezingen; r verwardheid, spiertrillingen, coördinatieproblemen. ONDERZOEK

De ernst van een bevriezingsletsel kan pas worden bepaald na opwarming van het betreffende lichaamsdeel. De uitgebreidheid van ernstige bevriezingen is zelfs pas te bepalen na spontane demarcatie van vitaal en niet-vitaal weefsel. Dit proces kan weken tot maanden duren, maar valt gelukkig meestal gunstiger uit dan in eerste instantie verwacht.2,6

4 Belangrijk is onderscheid te maken tussen eerstegraads en lichte of beperkte tweedegraads bevriezingen die de huisarts zelf kan behandelen, en ernstigere bevriezingen en/of hypothermie waarvoor behandeling in een ziekenhuis noodzakelijk is. Een eerstegraads bevriezing kenmerkt zich door een bleke plek met rondom erytheem. Daarnaast moet worden gekeken naar blaren. Deze ontstaan vaak pas enkele uren na opwarming van het weefsel. Bij aanwezigheid van blaren gevuld met helder of melkachtig vocht (tweedegraads bevriezing) is de prognose beter dan bij hemorragische blaren (derdegraads bevriezingen). Bij vierdegraads bevriezingen is er sprake van compleet weefselverlies en voelt de huid hard aan.1,2 Aan hypothermie moet worden gedacht bij langdurige blootstelling aan kou en bij uitgebreide of ernstige bevriezingsverschijnselen. Verwardheid, gestoorde coördinatie, stotteren, dysartrie, spiertrillingen, verlaagd bewustzijn en vertraagde hartslag en ademhaling zijn symptomen die kunnen duiden op hypothermie. Er is sprake van hypothermie bij een lichaamstemperatuur van 35°C of lager. Een goede klinische indicatie is een huid die zo koud aanvoelt als marmer en/of wanneer de oksel diep koud aanvoelt.2,3,5,13 Bij oogklachten veroorzaakt door blootstelling aan lage temperaturen is een corneatroebeling zichtbaar in de vorm van een liggende halve maan. Vaak klaagt de patiënt dan ook over pijn en slecht zien. Soms is het beeld van een keratoconjunctivitis te zien. Deze oogklachten verdwijnen vanzelf bij opwarming tot kamertemperatuur.13 BELEID

Niet altijd beginnen met opwarmen: snel opwarmen van het bevroren lichaamsdeel is de hoeksteen van de behandeling. Dit mag echter pas gebeuren als er geen risico

BEVRIEZING

37

meer is op herbevriezing. Het herhaaldelijk ontdooien en bevriezen van weefsel geeft aanzienlijk meer weefselschade dan uitgesteld opwarmen.5 Eerste hulp: de eerste hulp ter plaatse bestaat uit het beschermen van het bevroren lichaamsdeel tegen trauma (dus niet wrijven met sneeuw!), het voorkomen van gedeeltelijke opwarming en het op peil houden van de lichaamstemperatuur door bijvoorbeeld een warme drank te geven. Verbied roken en alcoholgebruik. Opwarmen: bevroren lichaamsdelen kunnen, ongeacht de ernst, het best gedurende 15-30 minuten verwarmd worden in een warmwaterbad van 40-42 °C, tot volledige ontdooiing is bereikt. Dit is het geval wanneer de huid rood-paars verkleurt en weer plooibaar is. Delen van het gelaat kunnen worden opgewarmd met steriele gazen gedrenkt in een 0,9% NaCl-oplossing van ongeveer 40 °C. Als dit niet mogelijk is, is opwarmen bij kamertemperatuur of aan een warme plaats van het lichaam, bijvoorbeeld de oksel of de buikhuid, het beste alternatief.1-3,5,6,10 Analgetica: het gebruik van analgetica is meestal noodzakelijk omdat het opwarmen een zeer pijnlijk proces kan zijn. Ibuprofen (niet aspirine) heeft de voorkeur vanwege het effect op de aanwezige prostaglandines en tromboxanen. Zo nodig moet aanvullende pijnstilling (paracetamol) gegeven worden.2,11,17 Na ontdooiing: pas na opwarmen kan onderscheid worden gemaakt tussen oppervlakkige en ernstiger bevriezingen. Eerste- en lichte tweedegraads bevriezingsletsels kunnen na ontdooien steriel verbonden worden. Zilversulfadiazinecrème kan gebruikt worden als lokaal antibioticum ter preventie van secundaire infecties. Bevriezingswonden moeten worden beschouwd als vieze wonden waarvoor tetanusprofylaxe geïndiceerd is.1,2,12

38

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Herbeoordeling de volgende dag is nodig bij eventuele blaren. Blaren met een helder of melkachtig vocht mogen worden opengelegd om verder contact met de ontstekingsmediatoren in het blaarvocht te voorkomen. Als blijkt dat de bevriezing toch ernstiger is, moet alsnog verwezen worden. Ogen: corneabevriezing en keratoconjunctivitis door koude verdwijnen vanzelf bij kamertemperatuur. Oxybuprocaïne oogdruppels kunnen gegeven worden tegen de pijn tijdens het opwarmen. Een bevroren cornea wordt daarna behandeld met chlooramfenicol oogzalf onder occlusie.13 Hypothermie: bij elke verdenking op hypothermie dient direct verwezen te worden naar een ziekenhuis voor beoordeling en behandeling in verband met de mogelijk zeer ernstige gevolgen van deze aandoening.

Wat is aangetoond? In dierproeven is aangetoond dat het dompelen van het bevroren lichaamsdeel in een warmwaterbad van 40-42 °C gedurende 15-30 minuten de beste manier van opwarmen is.1,2 In een prospectief, gecontroleerd onderzoek bij Finse militairen met bevriezingen van het hoofd is gekeken naar een aantal preventieve maatregelen. Het dragen van een muts met oorflappen bleek de beste bescherming te bieden, met een odds ratio (OR) van 18,5 ten opzichte van niet-dragers. Ook het dragen van een das vermindert het risico (OR 3,8 voor de wangen, OR 2,1 voor de oren). Invetten met zalf bleek, anders dan verwacht, het risico fors te verhogen (OR 5,6 voor de neus, OR 3,3 voor de wangen en OR 4,5 voor de oren). Een verklaring zou kunnen zijn dat invetten een vals gevoel van bescherming geeft.4

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing is altijd geïndiceerd bij derdeof vierdegraads bevriezingen, evenals bij ernstige of uitgebreide tweedegraads bevriezingen. Daar wordt initieel dezelfde behandeling toegepast als hierboven beschreven, op indicatie aangevuld met intraveneuze antibiotica, hydrotherapie om contracturen te voorkomen, iloprost (vaatverwijdend effect) en uitgesteld chirurgisch ingrijpen.17 Strikt genomen hoeft alleen naar een oogarts te worden verwezen wanneer de visus na een tot twee dagen niet volledig hersteld is. Omdat huisartsen in de praktijk zelden worden geconfronteerd met dit probleem, is het raadzaam ook bij lichtere eerste- en tweedegraads bevriezing naar de oogarts te verwijzen of met de oogarts te overleggen. Vanwege de mogelijk zeer ernstige gevolgen van hypothermie dient men de patiënt bij wie men dit vermoedt onmiddellijk naar een ziekenhuis te verwijzen voor beoordeling en behandeling. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Bij een beginnende bevriezing heeft de patiënt vaak een verdoofd gevoel in het betreffende lichaamsdeel, wat gepaard gaat met onhandigheid wanneer handen of voeten zijn aangedaan. Na het opwarmen ontstaat een kloppend gevoel dat dagen tot weken kan aanhouden. Soms blijft er een tintelend gevoel bestaan waarbij af en toe elektrische-schokachtige sensaties gevoeld worden. Op de lange termijn kunnen hyperhidrose, hyper- of hypopigmentatie, huidatrofie, nageldystrofie en zenuwafwijkingen ontstaan.1,2,6 Een lichaamsdeel dat eerder bevroren is geweest, zal gevoeliger zijn voor een nieuw bevriezingsletsel, maar ook voor zonnebrand.1,2,12,14-16 Adviseer dus beschermende maatregelen bij blootstelling aan koude of zon.

4 Adequate preventieve maatregelen kunnen veel ellende voorkomen. Geadviseerd wordt meerdere lagen niet te strakke kleding te dragen, een muts (met oorflappen), een das en handschoenen, of liever nog wanten. Ook een skibril is aan te raden. Een goede voedingstoestand is belangrijk en het gebruik van alcohol, sigaretten of drugs moet worden afgeraden. Bij tekenen van bevriezing of onderkoeling moet de patiënt altijd medische hulp inroepen. Wrijven, al dan niet met sneeuw, moet worden afgeraden, net als opwarmen met behulp van heet water, hete lucht of kachels. Het opwarmen mag pas beginnen als er geen risico op herbevriezing meer bestaat. Opwarmen in warm water heeft de voorkeur, gevolgd door opwarmen aan lichaamswarmte. L I T E R AT U U R

1 Murphy JV, Banwell PE, Roberts AH, McGrouther DA. Frostbite: pathogenesis and treatment. J Trauma 2000;48:171-8. 2 Reamy BV. Frostbite: review and current concepts. J Am Board Fam Pract 1998;11:34-40. 3 Biem J, Koehncke N, Classen D, Dosman J. Out of the cold: management of hypothermia and frostbite. CMAJ;168:305-11. 4 Lehmuskallio E, Lindholm H, Koskenvuo K, Sarna S, Friberg O, Viljanen A. Frostbite of the face and ears: epidemiological study of risk factors in Finnish conscripts. BMJ 1995;311:1661-3. 5 Lloyd EL. ABC of sports medicine. Temperature and performance I: Cold. BMJ 1994;309:531-4. 6 Mercx KBJA. Het lokale koudeletsel. Ned Tijdschr Geneeskd 1985;129:2445-47.

BEVRIEZING

39

7 Zijlstra JA. De medische gevolgen van de 15e Elfstedentocht. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:331-5. 8 Zijlstra JA, Zwart B. Elfstedentocht en gevoelstemperatuur; ‘windchill’-factor. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:345-8. 9 Bossers AM, Eggink WF, Nicolai JPA. Koudeletsels van vingers en tenen. Ned Tijdschr Geneeskd 1988;132:531-3. 10 Lee D, Sperling N. Initial management of auricular trauma. Am Fam Physician 1996;53:2339-44. 11 Hulscher JBF, Volkers NA, Portier B, Weller R, Steller EP. Ernstige bevriezing bij een dakloze psychiatrische patiënt. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1993-5. 12 Kanzenbach TL, Dexter WW. Cold injuries. Protecting our patients from the dangers of hypothermia and frostbite. Postgrad Med 1999;105:72-8. 13 Kramer D, Wiemer CWA. De medische hulpverlening tijdens een Elfstedentocht per schaats. Ned Tijdschr Geneeskd 1985;129:2448-50. 14 Grieve AW, Davis P, Dhillon S, Richards P, Hillebrandt D, Imray CH. A clinical review of the management of frostbite. J R Army Med Corps 2011;157:73-8. 15 Hallam MJ, Cubison T, Dheansa B, Imray C. Managing frostbite. BMJ 2010;341:c5864. 16 Imray C, Grieve A, Dhillon S; Caudwell Xtreme Everest Research Group. Cold damage to the extremities: frostbite and non-freezing cold injuries. Postgrad Med J 2009;85:481-8. 17 Berendsen RR, Kolfschoten NE, De Jong VM, Firma H, Daanen HAM, Anema HA. Behandeling van bevriezingsletsels. Ned Tijdschr Geneeskd 2012;156:1007-12.

5 Cellulitis I.C. Schut

Kernpunten r Cellulitis is een bacteriële huidinfectie, gekenmerkt door een slecht begrensde ontsteking van onderhuids bindweefsel, vaak als complicatie bij een wond. r Het doel van de behandeling is de infectie onder controle te houden en complicaties te voorkomen, onder andere door goede hygiëne. r Het middel van eerste keus is een bètalactamaseresistent smalspectrumpenicilline, zoals flucloxacilline.

DEFINITIE

Cellulitis is een bacteriële huidinfectie, gekenmerkt door een acute (etterende), slecht begrensde ontsteking van los (meestal bedoeld onderhuids) bindweefsel met uitbreiding in de breedte, vaak als complicatie bij een wond, zweer of dermatose. Het gebied eromheen is gevoelig, warm, erythemateus en gezwollen. Meestal betreft het de onderste ledematen, maar ook huid op andere delen van het lichaam kan aangedaan zijn. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

In de meeste gevallen ontstaat cellulitis na een defect van de huid (bijvoorbeeld kloofjes tussen de tenen, een ulcus, dermatosen, bijtwond), bij veneuze insufficiëntie, bij oedeem, of bij overgewicht.1 De veroorzakers van cellulitis zijn meestal Staphylococcus aureus en in 80% van de gevallen bètahemolytische streptokokken (groep A, G en B).

Oedeem maakt patiënten vatbaarder voor cellulitis. Ook na herstel van de cellulitis kan wat oedeem blijven bestaan, waarop gemakkelijker een nieuwe infectie met hetzelfde micro-organisme kan ontstaan. Die nieuwe infectie kan zelfs langer duren dan de initiële ontsteking. Zo nu en dan kan cellulitis ook veroorzaakt worden door een onderliggende osteomyelitis, of als complicatie van een liposuctie of operatie. Minder vaak ligt de oorzaak bij een bacteriëmie. Zeldzaam is de pneumokokkencellulitis in het gelaat of op de ledematen bij patiënten met diabetes mellitus, alcoholmisbruik, systemische lupus erythematodes, of het nefrotisch syndroom. In de differentiaaldiagnose van cellulitis staat ten eerste erysipelas. Erysipelas is echter oppervlakkiger, kent een scherpere begrenzing met de normale huid en heeft een verheven verharding. In de literatuur wordt er overigens niet altijd een onderscheid tussen beide gemaakt. Bij cellulitis vertoont

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_5, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

5

CELLULITIS

41

ANAMNESE

Figuur 5.1 Roodheid en pitting oedeem van de voet. De roodheid bij cellulitis is meestal niet scherp begrensd

de huid geen blaasjes of korstjes, zoals beschreven bij andere bacteriële huidinfecties. In de differentiaaldiagnose staan verder tromboflebitis, necrotiserende fasciitis, gasgangreen, insectenbeet, contactdermatitis, medicatiebijwerking, jicht, syndroom van Sweet, syndroom van Wells en erysipeloïde carcinoom.2,3 EPIDEMIOLOGIE

Cellulitis wordt in de huisartsenpraktijk geregistreerd onder de ICPC-verzamelcode S10 (furunkel/karbonkel/cellulitis). De gezamenlijke incidentie is voor zowel mannen als vrouwen 3,2 per 1000 patiënten per jaar. Er is geen duidelijke voorkeursleeftijd.4 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De typische patiënt met cellulitis is een verder gezonde persoon die komt met een pijnlijke plek op het been, met daarbij soms koorts. Daarnaast zijn oedeem en een uitgebreid erytheem zichtbaar rond de pijnlijke plek. Vaak is een kleine beschadiging van de huid, de porte d’entrée, zichtbaar temidden van het erytheem. De meeste patiënten zijn er niet al te slecht aan toe en hebben slechts een gering risico op complicaties.1 Een minderheid heeft ernstige sepsis, lokaal gangreen of necrotiserende fasciitis.

De huisarts vraagt: r hoe lang de plek al bestaat; r of de patiënt weet hoe het is ontstaan (mogelijke informatie over de verwekker); r naar langer bestaande huidaandoeningen ter plaatse van de huidinfectie; r naar koorts en algehele malaise; r naar pijn of gevoeligheid; r naar uitbreiding van de roodheid; r naar eerdere episoden en eventuele behandeling; r naar onderliggende ziekten, die leiden tot verminderde weerstand. ONDERZOEK

De diagnose wordt doorgaans gesteld op basis van de morfologische kenmerken. Bij het lichamelijk onderzoek inspecteert men het aangedane lichaamsdeel op roodheid, mate van begrenzing, uitgebreidheid, verhevenheid en mogelijke beschadiging van de huid. Daarnaast voelt men naar een verschil in temperatuur tussen de normale en de aangedane huid, en naar zwelling. Aanvullend kan de temperatuur van de patiënt worden opgenomen. In de buurt van het aangedane lichaamsdeel wordt gezocht naar opgezette klieren. Ook let men op arteriële of veneuze insufficiëntie en op gestoorde lymfeafvloed. (Bloed)kweken of weefselafname zijn niet geïndiceerd, want uit onderzoek is gebleken dat de verwekker in de meeste gevallen een grampositieve kok is.2 Bij mensen die zich in het ziekenhuis met een cellulitis presenteren, is slechts een kwart van de microbiologische tests positief.1 Bovendien komt bacteriëmie niet vaak voor bij cellulitis. Bloedkweken zijn echter wel geïndiceerd bij patiënten die een cellulitis hebben ontwikkeld bovenop een lymfoedeem, bij patiënten met een buccale of periorbitale

42

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

cellulitis, wanneer de infectiebron zout of zoet water is en – in verband met de mogelijkheid van een bacteriëmie – bij patiënten met koude rillingen en hoge koorts. BELEID

Hygiëne: het doel van de behandeling is de infectie onder controle te houden en complicaties te voorkomen. Goede hygiene is nodig om het aantal bacteriën dat de aandoening veroorzaakt op de huid te verminderen en overdracht naar elders te voorkomen.8,9 Analgetica: tegen de pijn wordt zo nodig een pijnstiller genomen (paracetamol 3 dd 500-1000 mg). Aanvullende maatregelen bestaan uit het verbinden, hoogleggen en immobiliseren van het aangedane lichaamsdeel om zwelling en pijn te verminderen. Dit verkleint bovendien de kans op hematogene en lymfogene verspreiding. Het nut van de applicatie van warmte en koude is niet aangetoond.5 Desinfectie: omdat cellulitis geen oppervlakkige infectie is, hebben lokale desinfectantia of lokale antibiotica geen zin. Medicatie: voor de therapie wordt eerst beoordeeld of de infectiebron lokaal is, bijvoorbeeld een kloofje of bijtwond, of dat er sprake is van ongewone bacteriëmische verspreiding. Bij de meeste mensen is cellulitis te behandelen met orale antibiotica.5 Aangezien de verwekker in de meeste gevallen een grampositieve kok is, schrijft men doorgaans aan gezonde, immuuncompetente patiënten een smalspectrumantibioticum voor dat primair gericht is tegen deze verwekker. Het middel van eerste keus is een bètalactamaseresistent smalspectrumpenicilline, zoals flucloxacilline (4 dd 500 mg gedurende 10 dagen).5 Bredere therapie is nodig bij patiënten met diabetes mellitus, verminderde afweer of een doorligwond, of bij wie de infectie het gevolg is van een bijtwond. De verwekker is in deze gevallen vaak een grampositieve

aerobe, gramnegatieve aerobe en of een enkele anaerobe, waarvoor breedspectrumantibiotica in aanmerking komen (amoxicilline/clavulaanzuur of doxycycline). Wat is aangetoond? Antibiotische behandeling van ongecompliceerde cellulitis is geëvalueerd in twee gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken (RCT’s). In één daarvan bleek een vijfdaagse kuur met het antibioticum levofloxacine (een chinolon) even effectief als een tiendaagse kuur6, mits het klinische herstel in de eerste vijf dagen inzet. Levofloxacine behoort in Nederland overigens tot de ‘reserve’ antimicrobiele middelen. Een tweede RCT beschreef het klinische effect van benzylpenicilline toegevoegd aan het gebruikelijke flucloxacilline bij patiënten die met een ernstiger vorm van cellulitis waren opgenomen in het ziekenhuis voor een intraveneuze behandeling met antibiotica. De benzylpenicilline had geen toegevoegde waarde.7

WANNEER VERWIJZEN?

Wanneer de infectie niet binnen 48 uur reageert op de voorgeschreven antibiotica, of wanneer de patiënt hoge koorts heeft, wordt verwezen naar de internist. Patiënten met cellulitis periorbitalis worden verwezen in verband met de mogelijke complicaties (sinuscavernosustrombose, meningitis en hersenabces). L I T E R AT U U R

1 Kilburn SA, Featherstone P, Higgins B, Brindle R. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database Syst Rev 2010;(6):CD004299. 2 Swartz MN. Cellulitis. N Engl J Med 2004;350:904-12.

5 3 Falagas ME, Vergidis PI. Narrative review: Diseases that masquerade as infectious cellulitis. Ann Intern Med 2005;142:47-55. 4 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 5 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties. Huisarts Wet 2007;50:426-44. 6 Hepburn MJ, Dooley DP, Skidmore PJ, Ellis MW, Starnes WF, Hasewinkle WC.

CELLULITIS

43

Comparison of short-course (5 days) and standard (10 days) treatment for uncomplicated cellulites. Arch Intern Med 2004;164:1669-74. 7 Leman P, Mukherjee D. Flucloxacillin alone or combined with benzylpenicillin to treat lower limb cellulites: a randomised controlled trial. Emerg Med J 2005;22:342-46. 8 Gunderson CG. Cellulitis: definition, etiology, and clinical features. Am J Med 2011;124:1113-22. 9 Bailey E, Kroshinsky D. Cellulitis: diagnosis and management. Dermatol Ther 2011;24:229-39.

6 Erysipeloïd J.C.W. van Rijn

Kernpunten r Erysipeloïd komt vooral voor aan de handen bij mensen die door hun beroep of hobby in aanraking komen met dieren of met dieetproducten die besmet zijn door de bacterie Erysipelothrix rhusiopathiae. r Portes d’entrée zijn oppervlakkige schaafwonden, snijwonden (vleesindustrie), steekwonden (vishaakjes, botsplinters) en krab- of bijtwonden (dierenartsen, verzorgers). r Kenmerkend is een pijnlijke, scherp begrensde, iets verheven en paars-rode eruptie die zich uitbreidt naar perifeer en centraal verbleekt. r De aandoening geneest meestal spontaan binnen twee tot drie weken; antibiotica bespoedigen de genezing. r Zelden treden systemische complicaties op, zoals endocarditis.

DEFINITIE

Erysipeloïd, ook bekend als pseudoerysipelas of erysipeloïd van Rosenbach, is een lokale bacteriële huidinfectie (cellulitis), veroorzaakt door de Erysipelothrix rhusiopathiae. De aandoening komt voor bij mensen die door beroep of hobby in contact komen met besmette dieren of dierproducten, en doet zich in de meeste gevallen voor aan handen en onderarmen. Verschillende benamingen voor deze aandoening verwijzen naar de besmettingsbron: visvergiftiging, vishand, walvisvinger, blubbervinger en varkensvinger.1,2 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Het geslacht Erysipelothrix omvat twee soorten: E. rhusiopathiae, die wel, en E. tonsillarum, die niet pathogeen is voor mensen.

E. rhusiopathiae is een niet-spoorvormende, grampositieve staaf. De bacterie komt wereldwijd voor, vooral bij varkens (varkensvlekziekte), knaagdieren en vogels. Vissen dragen de bacterie vaak in het slijm op hun schubben. De bacterie kan lang overleven buiten de gastheer; weken tot maanden na oorspronkelijke besmetting van de grond kan nog een infectie ontstaan. De bacterie wordt gedood na 15 minuten in een temperatuur hoger dan 55 °C. Het grootste risico van besmetting loopt men door contact met geïnfecteerde vissen, varkens, schapen, eenden of kalkoenen, of met het vlees van die dieren. Ook mensen die in aanraking komen met grond, zoals bollenpellers, kunnen besmet worden door de bacterie. De portes d’entrée zijn oppervlakkige schaafwonden,

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_6, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

6 snijwonden (vleesindustrie), steekwonden (vishaakjes, botsplinters), of krab- of bijtwonden (dierenartsen, verzorgers). Overdracht van mens tot mens is niet mogelijk en er is geen relatie met leeftijd, geslacht, ras of sociaal-economische status. Infecties door Erysipelothrix blijven bij mensen meestal beperkt tot een lokale huidinfectie, maar in een klein deel van de patiënten breidt de ziekte zich diffuus over de huid uit of ontstaat een systemische infectie. Door de wijze van besmetting treedt de aandoening vooral op aan vingers en handen. Een tot zeven dagen na besmetting ontstaat er een pijnlijke, paars-rode verkleuring van het geïnfecteerde gebied. De pijn is vaak heftig en wordt beschreven als brandend, kloppend of jeukend. De huid is gezwollen. De laesie is scherp afgrensbaar, iets verheven en paars-rood verkleurd; zij breidt zich uit naar perifeer en er is centrale verbleking. Soms zijn er kleine vesikels. Er is geen pusvorming.2 De prognose is gunstig. Onbehandeld geneest de aandoening meestal na twee tot drie weken, maar in sommige gevallen kan zij enkele maanden aanwezig blijven. Indien behandeld met antibiotica geneest de infectie binnen 7-10 dagen. In zeldzame gevallen treden ernstige systemische complicaties op, zoals endocarditis, vooral bij immuungecompromitteerde patiënten. De prognose is dan afhankelijk van de snelheid waarmee de diagnose wordt gesteld en behandeling wordt ingezet.2,3 Differentiaaldiagnostisch moet gedacht worden aan erysipelas en bacteriele cellulitis.1,3 Erysipelas geeft een scherp begrensde, glanzend rode, pijnlijke verkleuring van de aangedane huid van onderbenen en gelaat, al dan niet na chirurgische ingrepen. De centrale verwonding die kenmerkend is voor erysipeloïd ontbreekt in de meeste gevallen bij erysipelas. Een ander verschil is de uitbreiding naar perifeer en de centrale opbleking bij erysipeloïd, die over

ERYSIPELOÏD

45

Figuur 6.1 Erysipeloïdinfectie aan de handpalm

Figuur 6.2

Erysipeloïdinfectie aan de handrug

het algemeen niet optreden bij erysipelas. Bij cellulitis is de verkleuring van de huid minder scherp begrensd en minder gezwollen dan bij erysipelas en erysipeloïd.4 Het belangrijkste kenmerk van erysipeloïd is echter het anamnestische gegeven dat de infectie is ontstaan na een contact met geïnfecteerde dieren of vissen. (Microbiologische) differentiatie tussen erysipeloïd, erysipelas en cellulitis heeft over het algemeen geen therapeutische consequenties, omdat de behandeling bijna identiek is.4 EPIDEMIOLOGIE

Erysipeloïd komt wereldwijd voor en hangt samen met – beroepsmatige – blootstelling aan besmettingsbronnen. Op grond hiervan lijken mannen van 18-65 jaar een grotere kans te hebben om de infectie op te lopen. De incidentie van erysipeloïd in

46

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

de huisartsenpraktijk is niet bekend.4 De incidentie is hoger in de zomermaanden. Het is niet duidelijk of dit komt door de hogere biologische activiteit van de E. rhusiopathiae bij hogere temperaturen, of dat een intensiever contact tussen mensen en mogelijke besmettingsbronnen dit verschil kan verklaren.2

te worden genomen. Dit biopt moet alle huidlagen bevatten, omdat de bacterie zich in de onderste huidlagen bevindt. Oppervlakkig afgenomen kweekmonsters zijn altijd negatief.2 Bij algehele ziektesymptomen moet een systemische vorm van de infectie worden uitgesloten.

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

BELEID

In de meeste gevallen komt de patiënt met klachten van zwelling, roodheid en pijn van de huid. Vaak is er enkele dagen ervoor sprake geweest van een (kleine) huidverwonding. Anamnestisch blijkt dat de infectie is ontstaan na een contact met geïnfecteerde dieren of vissen.

Afwachtend beleid: erysipeloïd is een aandoening die ook zonder behandeling meestal binnen twee tot drie weken geneest. Antibiotica bespoedigen de genezing. De meeste stammen van E. rhusiopathiae zijn gevoelig voor penicillinen, cefalosporinen, erytromycine en clindamycine.1 De eerste keus is feneticilline 3 dd 500 mg of fenoxymethylpenicilline 3 dd 500 mg gedurende 7 dagen. Wanneer dit onvoldoende effect oplevert, is doxycycline geïndiceerd.4 De bacterie is resistent tegen vancomycine. Dit is van belang, omdat dit middel veel gebruikt wordt bij de behandeling van endocarditis. Geen lokale antibiotica: het heeft geen zin om deze infectie met lokaal aangebrachte antibiotica te behandelen, want de bacterie bevindt in de diepere huidlagen. Werk: adviseer patiënten niet te werken zolang de aandoening nog aanwezig is.4

ANAMNESE

De huisarts vraagt: r wanneer de klachten zijn begonnen; r of er contact met dieren of dierlijke producten is geweest; r of de patiënt verwondingen heeft opgelopen en zo ja, wanneer; r of er andere huidafwijkingen zijn; r welk beroep de patiënt heeft; r naar tekenen van systemische infectie, vooral tekenen die op endocarditis kunnen duiden; r naar de aanwezigheid van een kunsthartklep of kunstgewricht. ONDERZOEK

Meestal zal het lichamelijk onderzoek – naast de indruk over het algehele ziek-zijn en de algemene hygiëne – zich beperken tot inspectie en eventueel palpatie van de aangedane hand en vingers. Er is een scherp afgrensbare, wat verheven, pijnlijke, paars-rood verkleurde eruptie, die zich uitbreidt naar perifeer en centraal verbleekt. Meestal is er centraal een huiddefect. Er is geen purulent exsudaat of pusblaren. De diagnose kan worden bevestigd door middel van een kweek. Hiervoor dient een biopt uit de rand van de eruptie

Wat is aangetoond? De behandeling van erysipeloïd is gebaseerd op adviezen uit leerboeken. Vergelijkend onderzoek naar de effectiviteit van antibiotica werd niet gevonden. WANNEER VERWIJZEN?

Wanneer verschijnselen onvoldoende reageren op antibiotica of wanneer er aanwijzingen zijn voor een systemische ziekte (sepsis, endocarditis) wordt de patiënt verwezen.

6 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Leg uit wat de bronnen van mogelijke besmetting zijn, en dat de aandoening ontstaat door contact van de beschadigde huid met een besmettingsbron. Mogelijke preventieve maatregelen zijn dan ook het gebruik van handschoenen om contact tussen huid en besmettingsbron te voorkomen, het regelmatig wassen van de handen met desinfecterende zeep en het direct verzorgen van wondjes. Een ongezonde leefstijl, bijvoorbeeld overmatig alcoholgebruik, kan een predisponerende factor zijn in het ontstaan van ernstige vormen van de infectie. Het regelmatig reinigen van mogelijk besmette werktuigen is een belangrijke methode om verspreiding tegen te gaan. In de praktijk blijkt deze methode echter onpraktisch doordat niet al het organische materiaal van de werktuigen verwijderd

ERYSIPELOÏD

47

kan worden. Desinfecteren zonder al het organische materiaal te verwijderen is zinloos.2 L I T E R AT U U R

1 Reboli AC, Farrar WE. Erysipelothrix rhusiopathiae: An occupational pathogen. Clin Microbiol Rev 1989;2:354-9. 2 Brooke CJ, Riley TV. Erysipelothrix rhusiopathiae: bacteriology, epidemiology and clinical manifestations of an occupational pathogen. J Med Microbiol 1999;48:789-99. 3 Varella TCN, Nico MMS. Erysipeloid. Int J Dermatol 2005;44:497-8. 4 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties. Huisarts Wet 2007;50:426-44.

7 Wondroos/belroos/erysipelas T. Yntema

Kernpunten r Kenmerkend voor erysipelas is een scherpbegrensde, verheven, glanzende roodheid, die meestal gepaard gaat met koorts en een algemeen ziektegevoel. r De veroorzaker van erysipelas is meestal Streptococcus pyogenus, soms Staphylococcus aureus. r Flucloxacilline is het antibioticum van eerste keus. r Recidieven komen vaak voor.

DEFINITIE

Erysipelas (ook wondroos of belroos genoemd) is een acute ontsteking van de huid en het subcutane weefsel, die wordt gekenmerkt door een zich snel uitbreidende, verheven oedemateuze roodheid met een scherpe grens.1 De veroorzaker is meestal Streptococcus pyogenes. De aandoening komt vooral voor aan de onderste extremiteiten en in het gelaat. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Erysipelas is een acute, scherp omgrensde ontsteking van de huid die zich onderhuids kan uitbreiden, waarbij ook de lymfevaten aangedaan kunnen zijn. De patiënt heeft symptomen als plotseling optredende hoge koorts (soms met koude rillingen), hoofdpijn, misselijkheid en braken. Algemene verschijnselen als algehele malaise, moeheid en een lusteloos gevoel gaan nogal eens aan de ziekte vooraf. Erysipelas wordt meestal veroorzaakt door Streptococcus pyogenes, in sommige gevallen door andere (bètahemolytische) streptokokken of door

Staphylococcus aureus. De porte d’entrée is meestal een huiddefect, de infectiehaard is vaak klein en niet te vinden. Bekende toegangswegen zijn de ruimten tussen vingers en tenen (ragaden, mycose), ragaden in de mondhoeken, fissuren in de neushoeken en ulcus cruris. De aandoening kan al dan niet gepaard gaan met vesikels of bullae. Vooral op huidgebieden waar de lymfeafvoer gestoord is, komt erysipelas vaker voor, bijvoorbeeld na operaties en radiotherapie.2 Erysipelas recidiveert nogal eens. Elke nieuwe infectie geeft verdere beschadiging van het lymfatische stelsel waardoor lymfoedeem kan ontstaan en het risico op een nieuwe infectie toeneemt. Bij immuungecompromitteerde patiënten, bij chronische aandoeningen zoals diabetes mellitus en bij overgewicht of overmatig alcoholgebruik kan het ziektebeeld een fulminant beloop hebben. Complicaties zoals necrotiserende fasciitis, gangreen of sepsis zijn zeldzaam. Onbehandeld duurt de ziekte 4-18 dagen, tenzij er complicaties optreden. Dit gebeurt echter zelden. Zonder

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_7, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

7

WONDROOS/BELROOS/ERYSIPELAS

49

ANAMNESE

Figuur 7.1 Erysipelas van de elleboog, ontstaan een week nadat een insectenbeet was opengekrabd. Het erytheem is hier scherp begrensd

De huisarts vraagt naar: r aard en beloop van de klachten; r koorts, koude rillingen; r eerdere soortgelijke huidinfecties; r aanwijzingen van verminderde weerstand (comorbiditeit, chronische medicatie); r eventuele hartklepafwijkingen, kunsthartkleppen of gewrichtsprothesen; r werkzaamheden in de vis- of vleesverwerkende industrie (denk dan aan erysipeloïd). ONDERZOEK

antibiotische therapie heeft erysipelas vooral bij kleine kinderen en bij bejaarden een hoge mortaliteit.3 Het (chronische) gebruik van NSAID’s zou de ontstekingsverschijnselen van een beginnende erysipelas kunnen maskeren, waardoor de aandoening wellicht pas later wordt herkend.4 In de differentiaaldiagnose staan onder andere contactdermatitis, fasciitis, cellulitis, hypostatisch oedeem bij varices of erysipeloïd. Deze laatste aandoening komt vooral voor bij mensen die in de vis- of vleesverwerkende industrie werkzaam zijn. EPIDEMIOLOGIE

De incidentie van erysipelas is 5-6 per 1000 patiënten per jaar.5,6 De incidentie is het hoogst (13,5) bij kinderen van 0-14 jaar, daalt sterk (tot 2,7) in de leeftijdsgroep 14-25 jaar (incidentie 2,7) en neemt dan geleidelijk toe met de leeftijd. Boven de 75 jaar is de incidentie 8,1 per 1000 patiënten per jaar. Bij mannen en vrouwen komt erysipelas vrijwel even vaak voor. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt meldt zich met een rode huidaandoening, meestal op het onderbeen of in het gelaat. Vaak is er (hoge) koorts en zijn er algemene ziekteverschijnselen. Koorts kan ook de enige klacht zijn.

Bij het lichamelijk onderzoek wordt een rode, verheven aandoening van de huid en subcutis gezien. Opvallend is vaak de scherpe grens. Het aspect is glanzend, soms met bullae. De huid voelt warm aan. Let op overgewicht en de aanwezigheid van varices met mogelijk hypostatisch oedeem. Let ook op een porte d’entrée (zoals een interdigitale mycose). BELEID

Niet-medicamenteuze adviezen: elevatie van de aangedane extremiteit is waarschijnlijk zinvol, maar de wetenschappelijke onderbouwing hiervoor ontbreekt. Adviseer, vooral bij recidiverende infecties, goede hygiëne, zoals regelmatig handen wassen met zeep en nagels kort knippen. Antibiotica: het micro-organisme dat erysipelas veroorzaakt (Streptococcus pyogenes) is gevoelig voor smalspectrumantibiotica zoals feneticilline of fenoxymethylpenicilline.7 Gezien de kans op een menginfectie met Staphylococcus aureus, die in 80% van de gevallen bètalactamase vormt, is flucloxacilline eerste keus.8 Bij overgevoeligheid voor penicilline worden macroliden (clarithromycine of azithromycine) gegeven.8 Antipyretica: bij koorts kan paracetamol gegeven worden. Prednisolon: de toevoeging van prednisolon zou mogelijk door de vermindering

50

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

van oedeemvorming, de genezing kunnen bekorten en recidieven kunnen voorkomen.9,10

Wat is aangetoond? De therapeutische opties bij erysipelas zijn geëvalueerd in een overzichtsartikel.1 Er is geen gecontroleerd onderzoek gepubliceerd naar de effectiviteit van conservatieve maatregelen. Placebogecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van antibiotica ontbreekt eveneens. Roxitromycine (een macrolide) en penicilline zijn vergeleken in een gerandomiseerde gecontroleerde trial (RCT): beide middelen bleken even effectief.11 In twee gecontroleerde trials werd aangetoond dat antibiotica (fenoxymethylpenicilline 2 dd 1000 mg gedurende 15 maanden, respectievelijk erytromycine 2 dd 250 mg gedurende 18 maanden) bij recidiverende erysipelas significant minder recidieven geven dan in de controlegroep die geen medicatie kreeg.12,13 Uit een cochranereview kwam naar voren dat orale macroliden effectiever waren dan intraveneus penicilline (RR 0,85; 95%-BI 0,73-0,98).14 Cefalinospores waren even effectief als penicillines. Er was geen verschil tussen de verschillende cefalinospores. Er is geen onderzoek gevonden naar het effect van toevoeging van NSAID’s aan een behandeling met antibiotica. In één RCT is in een klinische setting overigens wel een gunstig effect gevonden van de toevoeging van prednisolon, volgens een afbouwschema, aan (aanvankelijk intraveneuze) antibiotische therapie: dit bekortte de genezingsduur van 14 tot 10 dagen.9,10 In een andere RCT is onderzocht of penicilline de recidiefkans kon beperken.15 Er werd geen verschil gevonden (HR 0,53; 95%-BI 0,26-1,07).

WANNEER VERWIJZEN?

Complicaties, zoals necrotiserende fasciitis, gangreen of sepsis, zijn zeldzaam. De kans op complicaties is groter bij immuungecompromitteerde patiënten, bij chronische aandoeningen zoals diabetes mellitus, bij overgewicht en bij overmatig alcoholgebruik. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Uitleg omtrent de aard van de ontsteking en het risico op recidieven. Bij recidiverende infecties is goede hygiëne, zoals regelmatig handen wassen met zeep en nagels kort knippen, van belang. L I T E R AT U U R

1 Yntema T, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Erysipelas. Huisarts Wet 2002; 45:743-5. 2 Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med 1996;334:240-5. 3 Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziektebestrijding. LCI-richtlijn Groep A-streptokokkeninfectie (GAS) [internet]. Bilthoven: LCI/CIb/RIVM, 2012. www. rivm.nl/Bibliotheek/Professioneel_ Praktisch/Richtlijnen/Infectieziekten/ LCI_richtlijnen/LCI_richtlijn_Groep_A_ streptokokkeninfectie_GAS, geraadpleegd mei 2013. 4 Garnier F. Erysiple: quelle prise en charge? Ann Dermatol Venerol 2001;128: 429-42. 5 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 6 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 7 Degener JE. De gevolgen van bacteriële resistentie tegen antibiotica. Geneesmiddelenbulletin 1999;33:61-5.

7

WONDROOS/BELROOS/ERYSIPELAS

8 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties. Huisarts Wet 2007;50:426-44. 9 Bergkvist P-I, Sjöbeck K. Antibiotic and prednisolone therapy of erisypelas: a randomized, double blind, placebocontrolled study. Scan J Infect Dis 1997; 29:377-82. 10 Bergkvist P-I, Sjöbeck K. Relapse of erysipelas following treatment with prednisolone or placebo in addition to antibiotics: a 1-year follow-up. Scan J Infect Dis 1998;30:206-7. 11 Bernard P, Plantin P, Roger H, Sassolas B, Villaret E, Legrain V, et al. Roxithromycin versus penicillin in the treatment of erysipelas in adults: a comparative study. Br J Dermatol 1992;127:155-9.

51

12 Sjöblom AC, Eriksson B, Jorup-Ronstrom C, Karkkonen K, Lindqvist M. Antibiotic prophylaxis in recurrent erysipelas. Infection 1993;21:390-3. 13 Kremer M, Zuckerman R, Avraham Z, Raz R. Long-term antimicrobial therapy in the prevention of recurrent soft-tissue infections. J Infect 1991;22:37-40. 14 Kilburn SA, Featherstone P, Higgins B, Brindle R. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database Syst Rev 2010;(6):CD004299. 15 Thomas K, Crook A, Foster K, Mason J, Chalmers J, Bourke J, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of cellulitis (erysipelas) of the leg: results of the UK Dermatology Clinical Trials Network’s PATCH II trial. Br J Dermatol 2012;166:169-78.

8 Bloedvergiftiging/lymfangitis R.P. Zwaan

Kernpunten r Kenmerkend voor lymfangitis is een rode streeptekening in de huid. r Lymfangitis wordt meestal veroorzaakt door een met een bètahemolytische streptokok geïnfecteerde huidverwonding. r Lymfangitis is op zichzelf geen indicatie om een bacteriële huidinfectie te behandelen met orale antibiotica. r Overweeg orale smalspectrumantiobiotica bij ernstige symptomen, koorts en onderliggende condities zoals diabetes mellitus, chronische veneuze insufficiëntie of lymfoedeem.

DEFINITIE

Lymfangitis is een ontsteking van de subcutane lymfevaten door verspreiding van micro-organismen vanuit een distale huidlaesie of -infectie. Lymfangitis is zichtbaar als een rode streeptekening in de huid. In de volksmond wordt dit ‘bloedvergiftiging’ genoemd. Er kan uitbreiding optreden naar regionale lymfeklierstations, wat aanleiding kan geven tot lymfadenopathie dan wel lymfadenitis. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Acute lymfangitis wordt veroorzaakt door een ontsteking vanuit een distale verwonding, die zich via een oppervlakkig lymfevat naar proximaal uitbreidt. Daarna kan proximale verspreiding naar de regionale lymfeklieren optreden, met lymfadenitis tot gevolg. De verwekker is in de meeste gevallen een bètahemolytische groep-A-streptokok (Streptococcus pyogenes). Minder vaak

voorkomende pathogenen zijn streptokokken uit andere groepen of Staphylococcus aureus. Zeldzame verwekkers zijn Pasteurella multocida of herpessimplexvirus.1,2 Oorzaken voor het ontstaan van lymfangitis zijn dus alle soorten huidverwondingen zoals een traumatische wond, postoperatieve wond of insectenbeet. Ook pre-existente huidaandoeningen zoals ulceratie (bij chronische veneuze insufficiëntie en diabetes mellitus), tinea pedis en eczeem predisponeren voor het ontstaan van lymfangitis, aangezien er bij deze ziektebeelden gemakkelijk een porte d’entrée ontstaat. Vaak is er bij lymfangitis echter maar een kleine huidverwonding die niet opgemerkt wordt. De voorkeurslokalisaties zijn de (onderste) extremiteiten. Acute lymfangitis wordt in de literatuur voornamelijk genoemd bij bacteriële huid- en wekedeleninfecties zoals erysipelas en cellulitis en moet worden beschouwd als een lokale complicatie bij deze infecties.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_8, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

8

BLOEDVERGIFTIGING/LYMFANGITIS

Erysipelas en cellulitis worden in 80% van de gevallen veroorzaakt door bètahemolytische streptokokken. De verwarring met de term ‘bloedvergiftiging’ ontstaat doordat bovengenoemde huidinfecties zich niet alleen lymfogeen, maar ook hematogeen kunnen verspreiden en zo systemische verschijnselen kunnen geven zoals koorts, koude rillingen en misselijkheid. Volgens de literatuur zou dit optreden bij ongeveer 40% van de patiënten.3 Differentiaaldiagnostisch moet de huisarts denken aan oppervlakkige tromboflebitis, vasculitis, diepe veneuze trombose, cellulitis, erysipelas, erythema nodosum of een allergische reactie op een insectenbeet. EPIDEMIOLOGIE

Er zijn in de literatuur geen cijfers bekend over de incidentie van lymfangitis. In de Nederlandse huisartsenpraktijk kan lymfangitis onder verschillende ICPC-codes worden gecodeerd. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt heeft vaak zelf de rode streep op been of arm ontdekt en is meestal erg ongerust omdat het symptoom vaak als ‘bloedvergiftiging’ wordt geduid. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r voorafgaande verwonding en de aard hiervan; r pijn; r malaise; Figuur 8.1 Naar proximaal opstijgende rode subcutane streep vanuit een wond aan de hand

r r r r r

53

koorts; koude rillingen; misselijkheid; pre-existente huidaandoening of -infectie; aanwijzingen voor een verminderde afweer.

ONDERZOEK

Bij het lichamelijk onderzoek wordt een lineair, streepvormig erytheem gezien, meestal op de extremiteit. Bij palpatie is de huid warm en gevoelig. Er kan sprake zijn van pijnlijke, palpabele lymfeklieren proximaal, bijvoorbeeld in het inguïnale gebied bij een lymfangitis van de onderste extremiteit. Een initiërende huidlaesie distaal bevestigt de diagnose lymfangitis en pleit tegen een niet-infectieuze oorzaak zoals een oppervlakkige tromboflebitis. BELEID

Niet-medicamenteuze adviezen: natte omslagen. Het behandelen van predisponerende factoren (tinea, wond, lymfoedeem) wordt op basis van consensus geadviseerd, vooral om recidieven te voorkomen. Er is geen wetenschappelijke onderbouwing voor de gunstige effecten van deze behandelingen.4 Medicamenteuze behandeling bestaat uit pijnstilling en antibiotica. Lymfangitis is op zichzelf geen indicatie om een bacteriële huidinfectie te behandelen met orale antibiotica.5 Overweeg wel antibiotica bij ernstige symptomen, koorts en onderliggende condities zoals diabetes mellitus, chronische veneuze insufficiëntie of lymfoedeem. Wanneer antibiotica worden overwogen, komt een smalspectrumantibioticum tegen streptokokken, zoals feneticilline of fenoxymethylpenicilline, in aanmerking.5 Bij een abces: als er een onderhuids abces is, wordt dit altijd geopend zodat de pus via de huid naar buiten kan en niet via de lymfebanen hoeft te worden afgevoerd.

54

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSPRAKTIJK

L I T E R AT U U R

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de behandeling van acute lymfangitis werd niet gevonden. Wel is aangetoond dat antibioticaprofylaxe met penicilline in combinatie met voetbehandeling zinvol is ter preventie van episoden van adenolymfangitis bij chronisch lymfoedeem.6

WANNEER VERWIJZEN?

Lymfangitis is op zichzelf geen verwijsindicatie. Wel kan de ernst van de onderliggende huidinfectie een reden voor verwijzing zijn. Daarnaast is bij onderliggende condities zoals diabetes mellitus, chronische veneuze insufficiëntie of lymfoedeem minder snel genezing van de huidinfectie te verwachten, zodat overwogen kan worden deze patiënten eerder te verwijzen.7 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventie is alleen zinvol in specifieke situaties zoals recidiverende cellulitis of erysipelas en bij chronisch lymfoedeem. Voorlichting bestaat uit uitleg en geruststelling met betrekking tot het verschijnsel lymfangitis.

1 Falagas ME, Bliziotis IA, Kapaskelis AM. Red streaks on the leg. Lymphangitis. Am Fam Physician 2006;73:1061-62. 2 Wolff K, Johnson RA, Suurmond D, editors. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 5th edition. New York: McGraw-Hill, 2005, p. 617-8. 3 Aly AA, Roberts NM, Seipol K. Case survey of management of cellulitis in a tertiary teaching hospital. Med J Aust 1996; 165:553-56. 4 Morris AD. Cellulitis and erysipelas. Clin Evid 2006;15:1-2. 5 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties. Huisarts Wet 2007;50:426-44. 6 Badger C, Seers K, Preston N, Mortimer P. Antibiotics/anti-inflammatories for reducing acute inflammatory episodes in lymphoedema of the limbs. Cochrane Database Syst Rev 2004;(2):CD003143. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2009;(1):CD003143. 7 Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005;41:1373-406.

9 Atheroomcyste R. Al-Tayyar

Kernpunten r Atheroomcysten zijn onschuldige tumoren, die slechts zeer sporadisch maligne ontaarden. r Alleen bij klachten, zoals recidiverende ontstekingen of cosmetische bezwaren, is verwijdering aangewezen. r Extirpatie van de ongeopende cyste garandeert dat de gehele atheroomcyste is verwijderd; onvolledige verwijdering kan een recidief veroorzaken. r Omdat (pre)maligne veranderingen niet altijd macroscopisch kunnen worden herkend, is het raadzaam om een verwijderde atheroomcyste histologisch te laten onderzoeken.

DEFINITIE

Atheroomcysten zijn vaak voorkomende, doorgaans langzaam in grootte toenemende, dermale bolvormige zwellingen, die meestal cosmetisch ontsierend zijn.1 Wanneer atheroomcysten geïnfecteerd raken, treden er ook andere verschijnselen op. De cyste heeft een epidermale wand en bevat talg, keratine en andere afbraakproducten. In de Amerikaanse literatuur is deze laesie bekend als sebaceous cyst, hoewel deze benoeming eigenlijk niet juist is. Tegenwoordig wordt ook de benaming ‘epidermoïdcyste’ gebruikt. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Atheroomcysten kunnen overal voorkomen. Voorkeurslokalisaties zijn: achter de oren, in het gelaat, op het behaarde hoofd, de nek, de schouders, de borst en de rug.2,3 Minder frequent worden ze waargenomen aan bijvoorbeeld het scrotum. Atheroomcysten

kunnen sterk variëren in grootte maar zijn meestal 0,5-2,5 cm in doorsnede. De cyste wordt behalve door de zwelling vaak gekenmerkt door een verwijde huidporie, met of zonder comedo. Op die plaats is de cyste gefixeerd en aangesloten aan de huid, terwijl er gewoonlijk, behalve bij ontsteking, geen fixatie met de onderlaag bestaat. De atheroomcyste komt het meest voor tijdens de jongvolwassen en de middelbare leeftijd. De aandoening is zeldzaam bij kinderen. Algemeen wordt aangenomen dat atheroomcysten ontstaan door verstopping van een talgklier. Meestal hebben ze een ronde vorm en zijn ze aangesloten aan de huid door een porie, het restant van een haarfollikel. De porie is meestal smal, zodat de cyste dicht onder de top ligt. Atheroomcysten kunnen zich ook ontwikkelen vanuit acne, vermoedelijk door een secundaire folliculaire afsluiting, met als resultaat een verwijding van de follikel in de huid.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_9, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

56

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Figuur 9.1 Multipele atheroomcysten op het behaarde hoofd

Figuur 9.2 Bij de ingreep wordt de cyste in zijn geheel verwijderd

Sommige cysten ontstaan door diepe implantatie van een fragment van de epidermis door een stomp trauma. Het epitheel van de hand en de voet is in het bijzonder gevoelig voor dit proces. Verder zijn ook aan het humaan papillomavirus (HPV) gerelateerde cysten beschreven.1 Via een porte d’entrée in de oppervlakte van de epidermis kunnen atheroomcysten geïnfecteerd raken. In deze gevallen kunnen ze snel groeien, rood worden en zich met pus vullen, kan er fluctuatie optreden en geven ze een penetrante geur af. Ook een asymptomatische cyste kan een onaangename reuk veroorzaken wanneer door druk de cysteuze inhoud vrijkomt. In asymptomatische atheroomcysten worden meestal de normale folliculaire bacteriën (microkokken, Propionibacterium acnes) en schimmels (Pityrosporum orbiculare) aangetroffen. Infecties worden bijna altijd veroorzaakt door de aanwezige huidflora (stafylokokken of streptokokken).1 Geïnfecteerde cysten kunnen spontaan openbarsten, zichzelf ontlasten en vervolgens fibroseren. Wanneer een cyste eenmaal is geïnfecteerd, zijn recidiverende infecties eerder regel dan uitzondering. In zeldzame gevallen is er een carcinomateuze verandering beschreven, soms samengaand met andere interne

maligniteiten.4,5 Zelden lijken de cysten op het basalecelnaevussyndroom (nevoid basal cell carcinoma syndrome) of huidmetastasen. Ontstoken cysten kunnen op inflammatoire granulomen lijken. Bij meervoudige atheroomcysten moet het gardnersyndroom (meervoudige atheroomcysten, osteomen, schildkliernoduli en familiare polyposis coli) worden uitgesloten.6 EPIDEMIOLOGIE

Atheroomcysten (ICPC S93) komen zeer vaak voor. De gemiddelde incidentie in de huisartsenpraktijk bedraagt 7,5 per 1000 patiënten.7 Bij ouderen wordt vaker de diagnose gesteld. De prevalentie in de huisartsenpraktijk is 9,5 per 1000 patiënten. De prevalentie in de algemene bevolking is niet bekend. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Atheroomcysten zijn ontsierend, maar veroorzaken in een vroeg stadium weinig klachten. Redenen waarom patiënten de huisarts bezoeken of vragen een atheroomcyste te verwijderen, zijn ongerustheid omtrent de diagnose, toename in grootte, het storende esthetische aspect, onaangenaam riekende drainage, mechanische irritatie en soms acute of chronische zeer pijnlijke ontstekingsverschijnselen.

9 ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r hinder en duur van de zwelling; r verandering van omvang; r andere zwellingen. ONDERZOEK

Vaak wordt bij inspectie de diagnose meteen gesteld. Zoals bij alle andere huidaandoeningen wordt de eruptie systematisch beoordeeld: lokalisatie, rangschikking, omvang, vorm, omtrek en kleur. Vorm en plaats zijn de belangrijkste argumenten om de diagnose te stellen en het beleid te bepalen. De eruptie is een goed begrensde huidtumor die vaak een punctum centrale heeft, met of zonder comedo. Geïnfecteerde cysten zijn meestal snel in omvang toegenomen, zijn gevoelig, fluctuerend, warm en rood. Bij cysten die zich op het behaarde hoofd bevinden, wordt beoordeeld of ze aan de schedel gefixeerd zijn. Deze cysten moeten radiologisch worden onderzocht voorafgaand aan een chirurgische behandeling, in verband met een mogelijke intracraniële uitbreiding.3 BELEID

Expectatief beleid: bij afwezigheid van klachten volstaat afwachtend beleid. Chirurgische verwijdering is aangewezen bij klachten zoals recidiverende ontstekingen of bij cosmetische bezwaren.8 De conventionele behandeling bestaat uit het volledig verwijderen van de cyste, waarna de wond wordt gehecht. Wanneer niet de gehele cystewand wordt verwijderd, kan een recidief optreden. Extirpatie van de ongeopende cyste garandeert dat de gehele atheroomcyste is verwijderd. Alternatieve interventies: de gebruikelijke methode ter verwijdering van atheroomcysten is conventionele chirurgische extirpatie, maar men zoekt naar alternatieve technieken in verband met complicaties

ATHEROOMCYSTE

57

van de klassieke ingreep, zoals infecties. Bij de minimal incision of minimal excision wordt een kleine incisie in de top van de laesie gemaakt en de inhoud verwijderd, waarna in dezelfde zitting de cystewand volledig wordt verwijderd.8-11 Het risico dat een tweede ingreep noodzakelijk zal zijn om de achtergebleven cystewandrest te verwijderen, maakt deze techniek echter minder aantrekkelijk. Een andere techniek met een acceptabele kans op recidief (6,6%) is de punch incision met een circulair mesje.12 Deze techniek is zowel bij ontstoken en geruptureerde cysten als bij ongecompliceerde cysten toepasbaar. De recidiefkans bij de klassieke ingreep en bij andere alternatieven is tot op heden niet beschreven. Histologisch onderzoek: omdat (pre)maligne veranderingen niet altijd macroscopisch kunnen worden herkend, is het raadzaam om een verwijderde atheroomcyste te laten beoordelen door een patholoog-anatoom.1,4

Wat is aangetoond? In een gerandomiseerd onderzoek met 60 patiënten is de punch incision vergeleken met een ellipsvormige incisie.13 De incisieopeningen waren bij de punchincisie korter (0,73 cm versus 3,234 cm, p < 0,001). De recidiefkans was voor beide ingrepen gelijk, de operatietijd was korter bij de punchincisie (12,7 versus 21,6 minuten, p < 0,01).

WANNEER VERWIJZEN?

Bij atheroomcysten in het gelaat, bij vermoeden van maligniteit of bij een groot risico op complicaties kan verwijzing geïndiceerd zijn. Soms gebruiken chirurgen of dermatologen in cosmetisch kwetsbare gebieden of bij patiënten met multipele cysten een nieuwe techniek, de scanning carbondioxide laser.13

58

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Atheroomcysten zijn niet te voorkomen. Bij de voorlichting wordt de nadruk gelegd op het onschuldige karakter van de aandoening, op het gunstige beloop en de eenvoud van de chirurgische ingreep indien verwijdering gewenst is. L I T E R AT U U R

1 Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WHC, editors. Dermatology. 2nd ed. Berlin: Springer, 2000. 2 Maas SM, Bloem JJAM. Presternal atheroma and its surgical treatment. Ned Tijdschr Geneeskd 1994;138:1937-40. 3 Sudhakar N, Stephenson GC. Swelling on the head. A forgotten lesson: a case report of an intradiploic epidermal cyst with an iatrogenic complication. Br J Oral Max Surgery 2004;42:155-7. 4 Rensing A, Knuistingh Neven A. Een onschuldige atheroomcyste. Huisarts Wet 2007;50:169-70. 5 Starink ThM. Haarfollikel/talgkliertumoren en interne pathologie. Ned Tijdschr Derm Ven 2005;15:414-7. 6 Herrmann SM, Adler YD, SchmidtPetersen K, Nicaud V, Morrison C, Paul M, et al. The concomitant occurrence of multiple epidermal cysts, osteomas and thyroid gland nodules is not diagnostic for Gardner syndrome in the absence of intestinal polyposis: clinical and genetic report. Br J Dermatology 2003; 149:877-83.

7 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 8 In ’t Veld K. Atheroomcyste. In: Goudswaard AN, In ’t Veld K, Kramer WLM, redactie. Handboek verrichtingen in de huisartspraktijk. Houten/Utrecht: Prelum/NHG, 2009. 9 Nakamura M. Treating a sebaceous cyst: An incisional technique. Aesthetic Plast Surg 2001;25:52-6. 10 Thomas J, Zuber MD. Minimal excision technique for epidermoid (sebaceous) cysts. Am Fam Physician 2003; 65:1409-12. 11 Moore C, Greer DM. Sebaceous cyst extraction through mini-incisions. Brit Plast Surg 1975;28:307-9. 12 Mehrabi D, Leonhardt JM, Brodell RT. Removal of keratinous and pilar cysts with the punch incision technique: analysis of surgical outcomes. Derm Surgery 2002;28:673-7. 13 Lee HE, Yang CH, Chen CH, Hong HS, Kuan YZ. Comparison of the surgical outcomes of punch incision and elliptical excision in treating epidermal inclusion cysts: a prospective, randomized study. Dermatol Surg 2006;32:520-5.

10 Lipoom M. Buijs

Kernpunten r Een lipoom is een goedaardig, niet-pijnlijk, subcutaan vetgezwel. r De diagnose is meestal te stellen zonder aanvullend onderzoek. r Bij afwezigheid van klachten is behandeling niet nodig. r Bij cosmetische of mechanische bezwaren is excisie de voorkeursbehandeling. r Bij vergroeiing met de onderlaag is verwijzing aangewezen.

DEFINITIE

Een lipoom is een subcutaan gelegen, weke, elastische nod(ul)us die verschuifbaar is ten opzichte van de onder- en bovenlaag.1 Lipomen zijn een van de meest voorkomende benigne tumoren. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De pathogenese van lipomen is tot op heden onbekend. Er zijn theorieën dat genetische, metabole en traumatische factoren een rol spelen. Het klassieke lipoom heeft een nodulaire structuur. Microscopisch is het gezwel opgebouwd uit volwassen adipocyten (vetcellen) die in lobuli gerangschikt zijn en omgeven door een fibreus kapsel. In een enkel geval is geen fibreus kapsel aanwezig en infiltreert het fibroom in het spierweefsel. Dan is sprake van een infiltrerend lipoom. Lipomen kunnen zowel solitair als multipel voorkomen, sterk variëren in grootte en overal gelokaliseerd zijn.1 Lipomen ontstaan meestal op de leeftijd van 40-60 jaar. Solitaire lipomen komen meer voor bij vrouwen, multipele lipomen

meer bij mannen.2 In 5% van alle gevallen is er sprake van multipele lipomen.3 Bij een aantal syndromen komen lipomen voor, zoals adiposis dolorosa, benigne symmetrische lipomatose (madelungsyndroom), het bannayan-riley-ruvalcabasyndroom en het gardnersyndroom.3 Differentiaaldiagnostisch moet men denken aan epidermale cyste, hematoom, vasculitis, panniculitis, reumatische nodulus, infectieus proces, metastase of subcutane tumor.1,3 EPIDEMIOLOGIE

De incidentie in de huisartsenpraktijk is 2,1 en de prevalentie 2,9 per 1000 patiënten per jaar.4 De prevalentie in de algemene bevolking is niet bekend, maar ligt waarschijnlijk veel hoger. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt bezoekt de huisarts meestal in verband met een langzaam groeiende, nietpijnlijke, subcutane zwelling. Lipomen geven doorgaans geen klachten.3 Indien

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_10, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

60

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Figuur 10.1

Een lipoom in de hals

het lipoom echter gelokaliseerd is op de rug kunnen er klachten ontstaan bij druk tegen een rugleuning. Ook indien het lipoom zich bevindt ter hoogte van de broekriem kan dit klachten geven, zodat dit de reden kan zijn de huisarts te consulteren. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r duur en beloop (verandering van grootte?) van de afwijking; r andere soortgelijke afwijkingen; r pijn of koorts (niet passend bij een lipoom).

Bij klachten: indicaties voor het verwijderen van een lipoom zijn meestal cosmetisch. Overige indicaties om lipomen te verwijderen zijn grootte (> 5 cm), toegenomen grootte, atypische kenmerken, pijn of functionele klachten. Invasieve behandeling: excisie. Histologisch onderzoek is aan te bevelen om maligniteiten uit te sluiten.5 Niet-invasieve behandeling: met corticosteroïdinjecties bewerkstelligt men lokale vetatrofie waardoor het lipoom kleiner wordt, vaak zijn meerdere behandelingen nodig.3 Een andere methode om het lipoom kleiner te maken is liposuctie. Dit is vooral geïndiceerd bij lipomen op plaatsen waar littekens ongewenst zijn.3

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek werd niet gevonden. Het beleid berust op ervaring en consensus.

WANNEER VERWIJZEN?

Bij vergroeiing met de onderlaag is verwijzing aangewezen.

ONDERZOEK

Bij inspectie van een lipoom kan een onderhuidse zwelling zichtbaar zijn; het aspect van de huid is normaal. Lipomen voelen bij palpatie aan als een ronde mobiele massa die typisch week aanvoelt en los ligt van de onderlaag.3 Aanvullend onderzoek is bij typische subcutane lipomen niet nodig. Aanvullende diagnostiek kan aangewezen zijn als er sprake is van een groot lipoom (> 5 cm), irregulaire vorm, tekenen van spierinfiltratie of snelle groei. Beeldvormend onderzoek is mogelijk met echografie, computertomografie (CT) of magnetic resonance imaging (MRI), maar zal zelden nodig zijn.1,3 BELEID

Bij afwezigheid van klachten: afwachtend beleid.

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventie is niet mogelijk. Leg uit dat lipomen goedaardig en onschuldig zijn, en in principe niet verwijderd hoeven te worden. L I T E R AT U U R

1 Sillevis Smitt JH, Van Everdingen JJE, Starink ThM, Van der Horst HE. Dermatovenereologie voor de eerste lijn. 8e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. 2 Salam GA. Lipoma excision. Am Fam Physician 2002;65:901-4. 3 Pandya KA, Radke F. Benign skin lesions: lipomas, epidermal inclusion cysts, muscle and nerve biopsies. Surg Clin N Am 2009;89:677-87.

10 4 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004.

LIPOOM

61

5 In ’t Veld L. Lipoom. In: Goudswaard AN, In ’t Veld K, Kramer WLM, redactie. Handboek verrichtingen in de huisartspraktijk. Houten/Utrecht: Prelum/ NHG, 2009.

11 Dermatofibroom A.V. Leemereise

Kernpunten r Een dermatofibroom is een onschuldige huidtumor. r Kenmerkend is een ronde, bolle zwelling die goed verschuifbaar is boven de onderlaag. r Bij cosmetische bezwaren is (shave-)excisie mogelijk. r Na excisie ontstaat echter vaak een recidief.

DEFINITIE

Een dermatofibroom of histiocytoom is een veelvoorkomende goedaardige huidtumor, die meestal optreedt aan de onderbenen bij jongvolwassen vrouwen.1,2 Het is een ronde, bolvormige verhevenheid, vaak bruin-rood van kleur, met meestal wat donkerder gekleurde randen. De laesie is verbonden met de overliggende huid en voelt vast aan. Karakteristiek is het dimpling effect: bij zachte druk tussen duim en wijsvinger lijkt de tumor als een ingedeukt schijfje in de huid te liggen.3,4 Een dermatofibroom geeft bijna nooit klachten. Een enkele keer voelt men steken of jeuk.5,6 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Hoe een dermatofibroom ontstaat, is nog niet geheel duidelijk. Van oudsher wordt het echter opgevat als een reactief proces op een lokale ontsteking, trauma of corpus alienum, zoals een insectenbeet, een gebarsten haarfollikel of een houtsplinter.1-3 Er bestaat ook een theorie die het dermatofibroom classificeert als een neoplasie, vanwege zijn persisterende karakter en de

mogelijkheid tot autonome proliferatieve groei.6 Het dermatofibroom kent een grote verscheidenheid aan klinische en histopathologische varianten.2 Het wordt wel gezien als een fibroserende dermatitis, gekarakteriseerd door een toegenomen aantal fibrocyten in de dermis en soms in de subcutis, met een mengsel van macrofagen en vooral lymfocyten, en collageenbundels. Vroege laesies kunnen relatief veel macrofagen en andere ontstekingscellen bevatten, terwijl latere laesies voornamelijk uit fibrocyten en collageen bestaan. Doorgaans is er histopathologisch primair sprake van een inflammatoire reactie met granulatieweefsel, ontstekingscellen (neutrofielen, macrofagen, lymfocyten) en fibroblasten. Later in dit proces overheerst de fibrose.2 Dermatofibromen ontstaan meestal langzaam. Ze kunnen overal op de huid voorkomen, maar worden het vaakst gezien op de onderbenen.4 Multipele dermatofibromen worden gezien als teken van immunodeficiëntie en zijn vaak beschreven

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_11, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

 
% & 3 . " 5 0 ' * # 3 0 0 .  bij vrouwen van Afrikaanse komaf met systemische lupus erythematodes, bij hiv/ aidspatiënten en bij auto-immuunziekten als myasthenia gravis, sjögrensyndroom en colitis ulcerosa. Een dermatofibroom kan in korte tijd snel groeien. Sommige blijven er echter jarenlang hetzelfde uitzien. Soms is er spontane regressie en blijft er een donkere of lichte vlek achter.3 Het dermatofibroom is een volkomen goedaardige aandoening.7 Dermatofibromen bevinden zich bij voorkeur op de onderbenen van vrouwen maar kunnen verspreid over het hele lichaam voorkomen.1 Ze worden echter zelden gezien op handpalmen en voetzolen.3,6 Dermatofibromen kunnen solitair of multipel voorkomen.1 De multipele variant (meer dan vijftien dermatofibromen) is zeldzaam en wordt vaak gezien in het kader van een gestoorde afweer of auto-immuunstoornis.2,6 Het is vooral van belang het dermatofibroom te onderscheiden van het maligne melanoom; het laatstgenoemde is in tegenstelling tot het dermatofibroom vaak een grillige, onscherp begrensde, onregelmatig gepigmenteerde tumor. Het basalecelcarcinoom onderscheidt zich van het dermatofibroom door een kenmerkende inzakking in het midden van de laesie. Differentiaaldiagnostisch moet het dermatofibroom onderscheiden worden van

dermale naevi, melanoom, basalecelcarcinoom en keloïd of hypertrofisch litteken.4 EPIDEMIOLOGIE

Het dermatofibroom komt frequent voor. Exacte cijfers over incidentie en prevalentie in de algemene bevolking zijn echter niet bekend; beweerd wordt dat vrijwel elke volwassene er op zijn minst één heeft.2 Het dermatofibroom ontwikkelt zich meestal op jongvolwassen leeftijd.3 Ongeveer 20% ontstaat voor het 17e jaar. De manvrouwverdeling is 1 op 4.6 Dermatofibromen worden in de huisartsenpraktijk geregistreerd onder ICPCcode S79 (andere benigne neoplasmata van huid en subcutis). De incidentie hiervan is 13,6 per 1000 personen per jaar.8 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Vaak betreft het vrouwen die een hard gezwelletje of vreemd ‘litteken’ aan de onderbenen hebben opgemerkt, dat ze met het scheren regelmatig openhalen waardoor het gaat bloeden en erosieve veranderingen of ulceratie optreden.4,6 Het gezwelletje wordt bovendien als ontsierend ervaren en vaak is er een verzoek het te verwijderen. Ook komt het frequent voor dat de patiënt zich zorgen maakt om de laesie en zich afvraagt of er sprake is van huidkanker.6 Dermatofibromen zijn meestal asymptomatisch, maar soms zijn er jeuk- of pijnklachten.3,4,6

Figuur 11.1 Een dermatofibroom op de rug ANAMNESE

De huisarts vraagt: r hoe lang de afwijking bestaat; r of er klachten zijn zoals jeuk of pijn; r naar verandering van kleur, grootte, begrenzing. ONDERZOEK

Het dermatofibroom is een ronde, vast aanvoelende, enigszins bolvormige verhevenheid van 0,1-3 cm doorsnee, die verbonden

64

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

is met de overliggende huid en die vaak de vorm van een pastille heeft. De tumor is meestal goed verschuifbaar boven het onderliggende weefsel. De kleur kan varieren van geel-bruin tot rood-bruin of paars al naar gelang de aanwezigheid van verwijde bloedvaten, histiocytaire cellen, lipiden en ijzerpigment in de tumor en de mate van hyperpigmentatie van de epidermis. Dikwijls is er een kenmerkende gehyperpigmenteerde hof. Bij palpatie voelt het dermatofibroom vast aan en geeft het de indruk als een soort ingedeukt schijfje in de huid te liggen. Dit wordt het dimpling effect of fitzpatrickteken genoemd.1-3,5 BELEID

Expectatief beleid: de patiënt dient gerustgesteld te worden over het goedaardige en onschuldige karakter van dit gezwel. Behandeling is niet noodzakelijk. Een excisie wordt over het algemeen zelfs afgeraden, omdat de tumor vaak terugkomt op dezelfde plaats en er een ontsierend litteken kan ontstaan. Chirurgische verwijdering: kiest de patiënt toch voor excisie, dan is de shaveexcisie een goede optie.9,10 Behandeling met corticosteroïdinjecties is beschreven met wisselende resultaten.4,6 Hetzelfde geldt voor cryotherapie.11 Vaak resteert centrale hypopigmentatie met een gehyperpigmenteerde halo.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de behandeling van dermatofibromen is niet gepubliceerd. De therapeutische adviezen berusten op klinische ervaring en consensus.

WANNEER VERWIJZEN?

Bij diagnostische twijfel kan verwijzing naar een dermatoloog geïndiceerd zijn.

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het is belangrijk om aan de patiënt uit te leggen dat het een onschuldige aandoening betreft, die nooit kwaadaardig zal worden.7 Ook dient de patiënt op de hoogte te worden gebracht van het feit dat het dermatofibroom eventueel snel kan groeien. Meestal echter verandert de tumor niet van grootte; een enkele keer wordt hij spontaan kleiner en laat een donkere of een lichte vlek achter.3,4,6 L I T E R AT U U R

1 Starink TM. Dermatovenereologie voor de eerste lijn in beeld. 3e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum/Glaxo, 1998. 2 Zelger B, Zelger BG, Burgdorf WHC. Dermatofibroma: A critical evaluation. Int J Surg Pathol 2004;12:333-4. 3 Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine, 8th ed. New York: McGraw-Hill, 2012. 4 Lehmer LM, Ragsdale BD. Digital dermatofibromas – common lesion, uncommon location: A series of 26 cases and review of the literature. Dermatol Online J 2011;17:2 5 Champion RH, Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG, editors. Textbook of dermatology, Vol. 3. 6th ed. Oxford: Blackwell Science, 1998. 6 Pierson JC. Dermatofibroma [internet]. New York: WebMD, 2012. www.emedi cine.com. 7 Maize JC. Cutaneous pathology. London: Churchill Livingstone, 1998. 8 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 9 Dijkstra R. Fibromen en papillomen. In: Goudswaard AN, In ’t Veld CJ, Kramer WLM, redactie. Handboek verrichtingen in de huisartsenpraktijk. Houten/Utrecht: Prelum/NHG, 2009.

11 10 Ten Koppel PG, Vuyk HD, Neumann HA. Een huidschaaftechniek voor diagnostiek en behandeling van benigne en maligne huidtumoren in het aangezicht. Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:1561-7.

11

D E R M AT O F I B R O O M

65

Wetmore SJ. Cryosurgery for common skin lesions. Treatment in family physicians’ offices. Can Fam Physician 1999; 45:964-74.

12 Steenpuist/furunkel T.O.H. de Jongh

Kernpunten r Een furunkel is een folliculitis met centrale necrose. r Antibiotica zijn in principe niet nodig, omdat antibiotica niet in het abces doordringen. r Flucloxacilline is in speciale omstandigheden (lokalisatie, koorts, verhoogd risico op endocarditis, kunstgewricht) geïndiceerd.

DEFINITIE

Een furunkel of steenpuist is een diepe haarzakontsteking met centrale necrose veroorzaakt door stafylokokken. Van een furunculose is sprake als er meerdere furunkels tegelijkertijd voorkomen of als er zich meer dan viermaal per jaar een recidief voordoet.1,2 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Uit een folliculitis, een oppervlakkige ontsteking van een haarzakje, ontwikkelt zich een furunkel: een diep gelegen inflammatoire nodulus, met vorming van een infiltraat, gepaard gaand met necrose en pusvorming. Wanneer er een uitgebreider en nog dieper infiltraat ontstaat, spreekt men van een karbonkel. De grens tussen een furunkel en een karbonkel is niet altijd scherp aan te geven. Een lokale predisponerende factor voor het ontstaan van een furunkel is afsluiting van een haarfollikel door chemicaliën of olie. Ook lokale irritatie van de

huid, bijvoorbeeld door schurende kleding, kan het ontstaan van een furunkel bevorderen. Dit speelt vaak een rol in liezen, nek en op de billen. Algemene predisponerende factoren kunnen zijn: een verminderde algemene weerstand, anemie, diabetes mellitus, slechte hygiëne, obesitas en hyperhidrose.2,3 Meestal zijn dergelijke factoren echter niet aanwezig, ook niet bij furunculose. Het pathogene microorganisme is in het overgrote deel van de gevallen Staphylococcus aureus en slechts bij uitzondering Staphylococcus epidermidis. De bron van de stafylokokken bevindt zich meestal in de neus of het perineum. De lokalisatie van een furunkel in de neus of op de bovenlip vergt extra aandacht. Deze kan namelijk aanleiding geven tot een ernstige intracraniële infectie, omdat het genoemde gebied rechtstreeks draineert op de sinus cavernosus. In de praktijk komt deze ernstige complicatie vrijwel nooit voor.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_12, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

12

r

r r

STEENPUIST/FURUNKEL

67

(ouderen of patiënten met furunculose); naar het risico op een MRSA-infectie (verblijf in buitenlands ziekenhuis, nauw contact met varkens) of er in de omgeving andere mensen met huidinfecties zijn; naar een hartklepgebrek, hartklep- of gewrichtsprothese.

ONDERZOEK Figuur 12.1 Een furunkel op het been Door een oppervlakkige ontsteking van een haarzakje ontwikkelt zich een furunkel: een diep gelegen inflammatoire nodulus, met vorming van een infiltraat, gepaard gaande met necrose en pusvorming. EPIDEMIOLOGIE

Furunkels en karbonkels zijn aandoeningen die de huisarts vroeger meer zag dan tegenwoordig. Over de exacte incidentie in de Nederlandse bevolking is weinig bekend. Waarschijnlijk ziet de huisarts slechts het topje van de ijsberg. De incidentie van beide aandoeningen samen is in de huisartsenpraktijk 4,3 per 1000 patiënten per jaar, met een ongeveer gelijke verdeling over alle leeftijden.4 De furunkel is in ongeveer 0,5% van de gevallen in de neus gelokaliseerd.5 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Waarschijnlijk gaan de meeste mensen niet direct naar de huisarts met een furunkel. Reden om de huisarts wel te raadplegen zijn de ondervonden hinder en pijn, algemene ziekteverschijnselen zoals koorts en algemene malaise, en de vraag naar preventieve maatregelen.

Meestal is de diagnose bij inspectie duidelijk. Een schatting moet worden gemaakt van het stadium waarin de furunkel is, dus of er al fluctuatie is. De lokalisatie is meestal op behaarde gebieden zoals de nek, het gelaat, de oksels en de billen. Aanvullend onderzoek is doorgaans niet noodzakelijk. Een kweek uit de huidlaesie en de neus wordt aanbevolen bij mensen met een verhoogd risico op een MRSA-infectie, bij wie overwogen wordt een antibiocum te geven. Bij recidiverende furunculose is het zinvol een kweek af te nemen van het neusslijmvlies en het perineum om dragerschap aan te tonen. Dit is vooral van belang omdat deze plaatsen een bron van voortdurende zelfbesmetting kunnen zijn. De waarde van de kweek is echter wel beperkt: 70-90% van de Nederlandse bevolking is voorbijgaand drager en ongeveer 10% is continu drager van S. aureus op het neusslijmvlies of perineum. Bij furunculose is tot 50% van de mensen drager. Het is in het algemeen niet zinvol verder onderzoek te doen naar predisponerende factoren bij eenmalig optreden van een furunkel.

ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar duur en beloop van de aandoening; r naar koorts en algemeen ziek-zijn; r naar aanwijzingen voor diabetes mellitus of verminderde weerstand

BELEID

Hygiëne: voor mensen die verder gezond zijn, is een furunkel een hinderlijke en zeer besmettelijke, maar ongevaarlijke aandoening. Bij incidentele furunkels is

68

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

uitleg en hygiënisch advies zoals regelmatig handen wassen, dagelijks lichaam wassen en een eigen handdoek gebruiken meestal voldoende. Lokale therapie met natte verbanden, lokale antibiotica of antiseptica wordt afgeraden omdat het niet effectief is en de verspreiding van de infectie kan bevorderen.6. Incisie en drainage kunnen het genezingsproces bevorderen, mits er voldoende rijping heeft plaatsgevonden en fluctuatie aanwezig is.2 In de meeste gevallen is incisie echter niet nodig en treedt spontane ontlasting op met vrijkomen van de pus. De pijn verdwijnt hierna direct en de roodheid na enkele dagen. Een furunkel die steeds op exact dezelfde plaats recidiveert, kan door excisie van de haarzak voorgoed worden verwijderd. Antibiotica: omdat antibiotica niet in een abces doordringen, is antimicrobiële therapie niet geïndiceerd bij patiënten met incidentele furunkels zonder verhoogd risico. Onder speciale omstandigheden echter, zoals bij lokalisatie op de bovenlip of neus, een furunkel bij influenza of een furunkel met koorts en algemene malaise en bij patiënten met een verhoogd risico op endocarditis of een kunstgewricht is antibiotische therapie geïndiceerd.2 Aangezien 80% van de S. aureus-stammen penicillinase produceert, wordt geadviseerd te behandelen met een penicillinaseresistent antibioticum, bij voorkeur flucloxacilline (4 dd 500 mg). Bij overgevoeligheid voor penicilline kan men kiezen voor erytromycine of clindamycine. De tijdsduur van de kuur wordt wisselend aangegeven van 4-14 dagen.2,7 Fusidinezuur: bij recidiverende furunculose wordt geadviseerd om fusidinezuurcrème aan te brengen in het vestibulum nasi, 3 dd iedere 4e week gedurende minimaal 6 maanden.2

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van in Nederland verkrijgbare antibiotica is niet verricht. Het geadviseerde beleid berust derhalve op consensus en ervaring.

WANNEER VERWIJZEN?

In principe is bij een furunkel verwijzing niet nodig. Bij patiënten met verminderde weerstand en meerdere furunkels wordt zo nodig overlegd. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Patiënten met een furunkel moet altijd gewezen worden op de besmettelijkheid, zowel voor henzelf als voor mensen in hun omgeving. De belangrijkste preventieve maatregelen betreffen de hygiëne. Wrijving van de huid moet vermeden worden, omdat dit het binnendringen van de bacterie in de huid kan bevorderen. Daarnaast verdient het aanbeveling zich met water en zeep te wassen en kleding en beddengoed dagelijks zo heet mogelijk te wassen.2 De prognose van incidentele furunkels en karbonkels is goed. Het zijn hinderlijke aandoeningen, maar meestal genezen ze zonder complicaties, zij het soms met enige littekenvorming. Van de patiënten met furunculose is 75% na twee jaar klachtenvrij wanneer de exacerbaties behandeld worden. Een kwart van de patiënten blijft klachten houden, ondanks een aanvankelijk goede reactie op de therapie. L I T E R AT U U R

1 Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005;41:1373-406. 2 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW.

12 NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties. Huisarts Wet 2007;50:426-44. 3 Harding Rains AJ, Melville Capper W, Charnley J, et al., editors. Bailey & Love’s short practice of surgery. London: KH Lewis, 1965. 4 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 5 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten

STEENPUIST/FURUNKEL

69

en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 6 Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziektebestrijding. LCI-richtlijn Staphylococcus aureus-infecties. [internet]. Bilthoven: LCI/CIb/RIVM, 2011. www.rivm.nl/Bibliotheek/Professioneel_Praktisch/Richtlijnen/Infectieziekten/LCI_richtlijnen/LCI_richtlijn_Staphylococcus_aureus_infecties. 7 Van Loenen AC, redactie. Farmacotherapeutisch kompas. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2012. www.fk.cvz.nl.

13 Keratoacanthoom C.G. Lachmansingh

Kernpunten r Kenmerkend voor een keratoacanthoom zijn de opgeworpen randen met de centraal-verhoornde krater. r Ook de snelle groei en de uiteindelijke spontane regressie zijn typerend. r De aandoening is goedaardig; het onderscheid met plaveiselcarcinoom is soms moeilijk. r Het beleid is in principe afwachtend.

DEFINITIE

Een keratoacanthoom is een snel groeiende, halfbolvormige, goedaardige tumor met een centrale inzinking, die een pastaachtige substantie bevat.1,2 Soms kan deze klinisch en histologisch sterk lijken op het plaveiselcelcarcinoom. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Over de etiologie van het keratoacanthoom bestaat geen duidelijkheid. Het wordt beschouwd als een goedaardige tumor, die waarschijnlijk zijn oorsprong vindt in de haarfollikels. Mogelijk is er een relatie met UV-licht, lichte huidskleur, chemische invloeden (teer), cryotherapie, virale infecties (humaan papillomavirus) en trauma.3 Er bestaat ook een relatie met het muir-torresyndroom, een zeldzaam autosomaal dominant syndroom met tumoren van talgkieren, keratoacanthomen en viscerale maligniteiten.4,5 Kenmerkend voor het keratoacanthoom zijn de snelle groei en de uiteindelijke

spontane regressie. Het beloop is fasegewijs: na een proliferatieve fase met een gemiddelde duur van 6-8 weken volgt een stationaire fase van enkele weken, waarna spontane regressie optreedt binnen ongeveer 6 maanden.6 Soms kan een giant keratoacanthoom door zijn enorme grootte ernstige weefseldestructie met littekenvorming veroorzaken. De prognose van het keratoacanthoom is gunstig. In 3-8% van de gevallen treedt er na spontane regressie of excisie een recidief op. Bekend is dat bij chirurgisch ingrijpen in de proliferatieve fase het risico op progressieve groei bestaat.7 Het onderscheid met het plaveiselcelcarcinoom is soms moeilijk. Vooral het giant keratoacanthoom is moeilijk te differentiëren van een plaveiselcelcarcinoom.8 Er zijn geen objectieve criteria voor het onderscheid tussen een keratoacanthoom en een goed gedifferentieerd plaveiselcelcarcinoom, zodat men de diagnose goeddeels van de anamnese laat afhangen.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_13, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

13

K E R AT O A C A N T H O O M

71

en opgeworpen randen met in het midden een krater met een hoornprop. Vaak zijn er radiaire teleangiëctasieën. De huid om de afwijking is niet afwijkend. Gelet moet worden op tekenen van een plaveiselcelcarcinoom. Er is dan vaak een onregelmatige knopvorm met ulcusvorming. De omliggende huid is daarbij vaak precancereus veranderd.6 BELEID Figuur 13.1 Een bovenbeen

keratoacanthoom

op

het

EPIDEMIOLOGIE

De incidentie is onbekend. Het keratoacanthoom zou bijna even vaak voorkomen als het plaveiselcelcarcinoom. In de morbiditeitsregistratie valt het keratoacanthoom onder ICPC-code S79 (andere benigne neoplasmata van huid en subcutis). De totale incidentie hiervan bedraagt 8,0 per 1000 patiënten per jaar. De aandoening komt vooral voor bij personen > 40 jaar.9 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Een patiënt meldt zich met een sinds kort bestaande, snel groeiende, huidkleurige of soms rode huidafwijking. De huidafwijking is niet pijnlijk en jeukt niet.

Bij klinisch evidente diagnose kan het spontane beloop worden afgewacht. Bij diagnostische twijfel tussen een keratoacanthoom of een plaveiselcelcarcinoom is volledige excisie met histologisch onderzoek geïndiceerd. Bij wens tot verwijdering kan het keratoacanthoom in de huisartsenpraktijk op diverse manieren behandeld worden: chirurgische excisie, excochleatie of cryotherapie. Bij lokalisatie in het gelaat geniet een shave-excisie de voorkeur.10 De dermatoloog heeft behalve excisie, excochleatie en cryotherapie nog andere behandelopties beschikbaar.2 Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van de genoemde behandelstrategieën is niet gepubliceerd.

ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar duur en beloop van de klachten; r naar de lokalisatie; r of er eerdere huidafwijkingen waren; r naar zonlichtexpositie; r of keratoacanthomen in de familie voorkomen. ONDERZOEK

Bij het lichamelijk onderzoek staat inspectie van de huidafwijking centraal. Hierbij let men op de lokalisatie, de geel-rode kleur, de karakteristieke ronde vorm, symmetrie

WANNEER VERWIJZEN?

Bij twijfel over de diagnose is verwijzing geïndiceerd. Ook de grootte of lokalisatie van sommige keratoacanthomen kan een reden voor verwijzing zijn. Bij familiair voorkomen (muir-torresyndroom) is tweedelijnsbeoordeling altijd aangewezen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

De patiënt wordt uitgelegd dat het keratoacanthoom een goedaardige aandoening is

72

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

die vaak spontaan verdwijnt. Een keratoacanthoom kan echter heel groot worden met uiteindelijke littekenvorming tot gevolg. Goede bescherming tegen de zon, vooral bij personen met een lichte huid, is van belang ter preventie. L I T E R AT U U R

1 Schwartz RA. Keratoacanthoma. J Am Acad Derm 1994;30:1-19. 2 Schoon-Blauw GH, Berrety PJ, Ideler AH, Tan-Go I. Effectieve behandeling van recidiverend kerato-acanthoom met methotrexaat. Ned Tijdschr Geneeskd 1994;138:410-3. 3 Bunker CB. Keratoacanthoma, trauma, and cryotherapy. Dermatol Surg 2011; 37:1709. 4 Schwartz RA. Keratoacanthoma: a clinicopathologic enigma. Dermatol Surg 2004; 30:326-33. 5 Ponti G, Ponz de Leon M. Muir-Torre syndrome. Lancet Oncol 2005;6:980-7.

6 Ramselaar CG. Keratoacanthoom versus plaveiselcelcarcinoom. Ned Tijdschr Dermatol Venerol 1991;1:148-51. 7 Kingman J, Callen JP. Keratoacanthoma: A clinical study. Arch Dermatol 1984;120:736-40. 8 Beham A, Regauer S, Soyer HP, Beham-Schmid C. Keratoacanthoma: a clinically distinct variant of well differentiated squamous cell carcinoma. Adv Anat Pathol 1998;5:269-80. 9 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 10 Ten Koppel PG, Vuyk HD, Neumann HA. Een huidschaaftechniek voor diagnostiek en behandeling van benigne en maligne huidtumoren in het aangezicht. Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:1561-7.

14 Cornu cutaneum G.L. Veraart

Kernpunten r Een cornu cutaneum komt vooral voor bij ouderen op de aan de zon blootgestelde huid. r Regelmatig bevindt zich aan de basis een (pre)maligne afwijking, zoals een plaveiselcel- of basalecelcarcinoom. r Behandeling bestaat uit excisie of diepe curettage met aansluitend histologisch onderzoek.

DEFINITIE

Een cornu cutaneum, ook wel bekend onder de naam cutaneous horn of ‘huidhoorn’, is een aangroeisel aan de huid dat voornamelijk bestaat uit compact keratine. De afwijking ziet eruit als een miniatuurhoorn van een koe of neushoorn1,2 en presenteert zich op de aan de zon blootgestelde huid, bijvoorbeeld op het oor, de handrug of de neus. Onder de hoorn kan een scala van benigne, premaligne of maligne epidermale afwijkingen schuilgaan. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Keratocyten (hoorncellen) vormen het hoofdbestanddeel van de epidermis. Zij hebben een belangrijke barrièrefunctie: ze beperken het verlies van water en beschermen de huid tegen mechanische invloeden en tegen het indringen van micro-organismen. De cellen in de epidermis ondergaan een metamorfose, waardoor ze de verschillende lagen van de epidermis vormen. De buitenste laag, het

stratum corneum (hoornlaag), schilfert af onder invloed van lipiden.3 Bij hyperkeratose wordt dit lipidenproces verstoord en ontstaat de kenmerkende verdikking van het stratum corneum. Bij het cornu cutaneum speelt hyperkeratose een rol als reactie op een onderliggende dermatologische aandoening. Dat is meestal een benigne aandoening zoals verruca vulgaris of actinische keratose, maar uit de literatuur blijkt dat in 16-40% van de gevallen toch een (pre)maligne afwijking aan de basis van de hoorn ligt, zoals plaveiselcel- of basalecelcarcinoom.4-6 Vandaar dat excisie en histologisch onderzoek van groot belang zijn. Na verwijdering worden weinig recidieven gezien. Blootstelling aan zonlicht is, zoals bij meer dermatologische aandoeningen, een predisponerende factor voor het ontwikkelen van een cutane hoorn. Vooral bij de kleine hoorn moet differentiaaldiagnostisch aan een keratoacanthoom of een plaveiselcelcarcinoom worden gedacht.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_14, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

74

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Figuur 14.1 Een cornu cutaneum bij het oog EPIDEMIOLOGIE

De incidentie en prevalentie van het cornu cutaneum in de huisartsenpraktijk zijn onbekend. Over het algemeen komt de aandoening vooral voor bij ouderen die veel in de zon geleefd en gewerkt hebben. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt consulteert de huisarts met een steelvormige huidafwijking en vraagt naar de aard ervan. De hoorn kan cosmetisch storend zijn, zodat de patiënt verzoekt om verwijdering. Ook angst voor een maligniteit kan de achterliggende reden van consultatie zijn. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r de duur van de afwijking; r eerdere soortgelijke afwijkingen; r eerdere dermatologische maligniteiten. ONDERZOEK

De diagnose kan meestal à vue gesteld worden. Typische lokalisaties zijn aan de zon blootgestelde delen van de huid zoals neus, schedel, handrug, hals en oor. Ook de rest van de huid moet onderzocht worden op eventuele afwijkingen.

verwijdering door middel van excisie of diepe curettage. Let erop dat rond de steel een marge wordt meegenomen, zodat bij eventuele maligniteit de snijranden vrij zijn. Excochleatie wordt afgeraden, omdat dit de histologische beoordeling bemoeilijkt.3 Altijd histologische beoordeling: omdat in veel gevallen toch een (pre)maligne afwijking als basis van de hoorn wordt gevonden, zoals plaveiselcel- of basalecelcarcinoom, moet het preparaat altijd histologisch beoordeeld worden. Soms is een diagnostische biopsie voldoende. Het verdere beleid wordt bepaald door het histologische beeld. Wat is aangetoond? Er is geen gecontroleerd onderzoek gepubliceerd waarin verschillende behandelingen werden vergeleken. Op basis van ervaring gaat de voorkeur uit naar excisie of diepe curettage van de hoorn inclusief de basis, zodat er een preparaat voor histologisch onderzoek overblijft.

WANNEER VERWIJZEN?

Een verwijzing naar de specialist is in principe niet nodig als de laesie benigne blijkt. Verwijzing naar een (plastisch) chirurg of dermatoloog voor eventuele nabehandeling is geïndiceerd wanneer bij histologisch onderzoek een plaveiselcelcarcinoom gevonden wordt. Bij een basalecelcarcinoom is, zolang de snijranden vrij zijn, geen verdere therapie nodig. Wel moet de patiënt jaarlijks gecontroleerd worden om recidieven en basalecelcarcinomen op andere locaties vroegtijdig te kunnen behandelen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

BELEID

Chirurgische verwijdering: de behandeling van het cornu cutaneum bestaat uit chirurgische

Meestal is een cornu cutaneum een benigne aandoening. Omdat er in een aantal gevallen een maligniteit aan ten

14 grondslag ligt, wordt aangeraden de laesie te verwijderen voor histologisch onderzoek. Omdat huidschade als gevolg van zonlicht een belangrijke luxerende factor is, moet de patiënt overmatige zonlichtexpositie vermijden. L I T E R AT U U R

1 Gould JW, Brodell RT. Giant cutaneous horn associated with verruca vulgaris. Cutis 1999;64:111-2. 2 Mencia-Gutiérrez E, Gutiérrez-Diaz E, Redondo-Marcos I, Ricoy JR, GarcíaTorre JP. Cutaneous horns of the eyelid: a clinicopathological study of 48 cases. Cutan Pathol 2004;31:539-43.

C O R N U C U TA N E U M

75

3 Sillevis Smitt JH, Van Everdingen JJE, Starink ThM, Van der Horst HE. Dermatovenereologie voor de eerste lijn. 8e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. 4 Copcu E, Sivrioglu N, Culhaci N. Cutaneous horns: are these lesions as innocent as they seem to be? World J Surg Oncol 2004;2:18-22. 5 Yu RC, Pryce DW, Macfarlane AW, Steward TW. A histopathological study of 643 cutaneous horns. Br J Dermatol 1991;124:449-52. 6 Bondeson J. Everard Home, John Hunter, and cutaneous horns: a historical review. Am J Dermatopathol 2001;23:362-9.

15 Spidernaevus M.H. Schuring

Kernpunten r Een spidernaevus is een goedaardige vaatafwijking met centraal een gedilateerde arteriole of kleine arterie waaromheen arteriolen uitwaaieren. r Spidernaevi zijn ook geassocieerd met thyreotoxicose en leveraandoeningen. r Een verhoogd oestrogeengehalte (bijvoorbeeld bij zwangerschap of bij gebruik van orale anticonceptiva) draagt bij aan het ontstaan. r In principe behoeven spidernaevi geen behandeling. r Soms wordt – om cosmetische redenen – elektro- of lasercoagulatie toegepast.

DEFINITIE

Een spidernaevus (naevus araneus, angioma stellatum, spider angioma) is een benigne, asymptomatische huidafwijking die bestaat uit centraal een gedilateerde arteriole of een kleine arterie, met daaromheen uitwaaierende arteriolen. Deze vasculaire afwijking heeft veelal een diameter van 1-10 mm en zit meestal op gelaat, nek, schouders, bovenste deel van de romp, handen of onderarmen.1 De spidernaevus is een goedaardige afwijking die vaker optreedt bij kinderen en vrouwen,2 en bij bepaalde aandoeningen zoals leverziekten.1-3 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De pathogenese van spidernaevi is nog steeds niet duidelijk. Waarschijnlijk gaat het om een dilatatie van pre-existente bloedvaten.4 Mogelijk speelt een aantal groeifactoren een rol5 en er zijn aanwijzingen dat een verhoogd oestrogeengehalte in het plasma eveneens bijdraagt aan het ontstaan

ervan.1,3 Vooral zwangere vrouwen en vrouwen die orale anticonceptiva gebruiken, hebben vaak een of enkele spidernaevi. Deze verdwijnen over het algemeen tussen zes weken en negen maanden na de bevalling, of na het stoppen met orale anticonceptie.1,4 Spidernaevi zijn ook geassocieerd met thyreotoxicose en leveraandoeningen.6 Alcohol kan een rol spelen bij dat laatste: patiënten met alcoholcirrose en hepatitis C hebben meer spidernaevi dan patiënten 3 met cirrose door alleen hepatitis C. In de differentiaaldiagnose staan haemangioma senilis, insectenbeet en basalecelcarcinoom. Doorgaans zijn er echter weinig differentiaaldiagnostische problemen. EPIDEMIOLOGIE

Er zijn geen gegevens bekend over de prevalentie en incidentie in Nederland. In de literatuur wordt gesproken over 10-15%, vaker vrouwen dan mannen.4 Van de patiënten met

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_15, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

15 levercirrose heeft ongeveer 33% spidernaevi.5 Het aantal spidernaevi lijkt een indicatie te zijn voor de ernst van de levercirrose.1,4 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Meestal komt de patiënt om zuiver cosmetische redenen met een spidernaevus. Vooral bij inspanning of bij hogere huiddoorbloeding is de afwijking dan duidelijk zichtbaar. Ook is een aantal patiënten bang dat het om een ernstige huidafwijking gaat. Bij patiënten met leverziekten, zoals cirrose of hepatitis, verdient het aanbeveling op zoek te gaan naar de huidafwijking, waarbij ook gelet moet worden op het kenmerkende erythema palmare. Erythema palmare wordt ook vaak gezien bij zwangere vrouwen.7 ANAMNESE

De huisarts vraagt: r sinds wanneer de huidafwijking bestaat; r aan vrouwen naar zwangerschap, hormoongebruik en orale anticonceptie; r naar een voorgeschiedenis van alcoholabusus of leverziekten; r naar medicatiegebruik dat leverbeschadiging kan geven. Figuur 15.1 Een spidernaevus: het centrale vaatje met daaromheen uitwaaierende arteriolen

SPIDERNAEVUS

77

ONDERZOEK

Bij inspectie is een opvallend kenmerk van een spidernaevus de centrale arteriole met de radiair uitlopende kring van kleine vaatjes. Als men de centrale arteriole dichtdrukt, bijvoorbeeld met een objectglaasje of met de achterzijde van een wattenstaafje,8 verdwijnt de hele laesie. Wordt de druk op de centrale arteriole weer opgeheven, dan vult de spidernaevus zich van binnen naar buiten. Onderzoek bij patiënten met spidernaevi de gehele huid, vooral gelaat, schouders, handen en onderarmen. Zoek ook naar erythema palmare en andere verschijnselen (icterus) die verband houden met mogelijke leveraandoeningen. Onderzoek bij patiënten die u verdenkt van leverziekten ook de buik (percussie of palpatie van de lever, ascites). Zijn er aanwijzingen voor leverziekten, dan volgt laboratoriumonderzoek op leverfuncties en virusserologie. Bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd kan een zwangerschapstest worden verricht. BELEID

Afwachtend beleid: in principe hoeven deze asymptomatische, benigne afwijkingen niet te worden behandeld. Er is een goede kans dat de spidernaevus op termijn vanzelf verdwijnt, vooral bij kinderen. Bij zwangere vrouwen en bij vrouwen die orale anticonceptiva gebruiken, verdwijnen de spidernaevi doorgaans na 6 weken tot 9 maanden na de geboorte van het kind of na het staken van de orale anticonceptiva.4 Coagulatie: wanneer behandeling om cosmetische redenen gewenst is, kan de centrale arteriole worden dichtgebrand met dunnenaald-elektrocoagulatie of met lasercoagulatie. Wordt de centrale arteriole onvoldoende gecoaguleerd, dan vullen de takjes zich weer; anderzijds kan bij al te heftige coagulatie een littekentje ontstaan. Uit enkele onderzoeken komt naar voren dat de kans op littekenvorming bij elektrocoagulatie

78

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

iets hoger is dan bij lasercoagulatie.4 Hierbij moet worden aangetekend dat beide behandelingen goede resultaten hebben en dat lasertherapie een stuk duurder is. Recidieven komen weinig voor.

Wat is aangetoond? In een ongecontroleerd onderzoek werden 15 vrouwen met spidernaevi behandeld met een ‘nieuwegeneratielaser’.9 Na 8 weken en 3 behandelingen trad verbetering op bij 81,9%, geen verbetering bij 11,4% en verslechtering bij 6,7%. (Enige) hyperpigmentatie trad op bij 25% van de behandelde lokalisaties. In een RCT met 12 patiënten met spidernaevi, vooral in het gelaat, is lasercoagulatie vergeleken met elektrocoagulatie.10 Het effect was na 6 weken voor beide opties vergelijkbaar gunstig, met een score van ongeveer 7 op een visuele analoge schaal van 0 (geen verbetering) tot 10 (volledig verdwenen). Er werden geen bijwerkingen waargenomen.

WANNEER VERWIJZEN?

Wanneer men denkt aan een achterliggende leverziekte of een andere interne aandoening is verder onderzoek en/of verwijzing noodzakelijk. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Bij de voorlichting is het van belang te benadrukken dat spidernaevi een benigne afwijking zijn en vaak vanzelf verdwijnen. Een afwachtend beleid lijkt dan ook gerechtvaardigd. Vrouwen die orale anticonceptiva gebruiken, zouden kunnen

kiezen voor een andere manier van anticonceptie. L I T E R AT U U R

1 Dowd PM, Champion RH. Disorders of blood vessels. In: Champion RH, Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG, editors. Textbook of dermatology, Vol. 3. 6th ed. Oxford: Blackwell Science, 1998. p 2096-7. 2 Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Winkelmann RK, editors. Dermatology. New York: Springer, 1991. p. 972. 3 Khasnis A, Gokula RM. Spider nevus. J Postgrad Med 2002;48:307-9. 4 Rapini RP. Nevus araneus (spider nevus) [internet]. New York: WebMD, 2012. www.emedicine.com. 5 Satapathy SK, Bernstein D. Dermatologic disorders and the liver. Clin Liver Dis 2011;15:165-82. 6 Ghosn SH, Kibbi AG. Cutaneous manifestations of liver diseases. Clin Dermatol 2008;26:274-82. 7 Estève E, Saudeau L, Pierre F, Barruet K, Vaillant L, Lorette G. [Physiological cutaneous signs in normal pregnancy: a study of 60 pregnant women]. Ann Dermatol Venereol 1994;121:227-31. 8 McCluskey DR. A new method of demonstrating spider nevi. J R Coll Physicians Edinb 2004;34:104-05. 9 Bernstein EF. The new-generation, highenergy, 595 nm, long pulse-duration, pulsed-dye laser effectively removes spider veins of the lower extremity. Lasers Surg Med 2007;39:218-24. 10 Erceg A, Greebe RJ, Bovenschen HJ, Seyger MM. A comparative study of pulsed 532-nm potassium titanyl phosphate laser and electrocoagulation in the treatment of spider nevi. Dermatol Surg 2010;36:630-5.

16 Kersenwrat/haemangioma senilis P.C. Barnhoorn

Kernpunten r Vooral op oudere leeftijd komt een haemangioma senilis veel voor. r Kenmerkend zijn de felrode kleur, de scherpe begrenzing en de lichte verhevenheid. r Een getromboseerd haemangioma senilis is soms lastig te differentiëren van een melanoom. r Om cosmetische redenen kunnen hemangiomen worden verwijderd, maar dit leidt vrijwel altijd tot vorming van littekens.

DEFINITIE

Het haemangioma senilis of ‘kersenwratje’ is een, zeker op oudere leeftijd, zeer algemeen voorkomende bloedvatverwijding.1 Het is ook onder andere namen bekend, zoals ouderdomshemangioom, bloedvin, cherry angioma, ruby spot en point rubis. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De etiologie van het haemangioma senilis is niet bekend. Het is een scharlakenrode, angiomateuze tumor van enkele millimeters in doorsnede. Histologisch wordt een toename gezien van verwijde venulen. Haemangioma senilis is een van de meest voorkomende dermatologische afwijkingen. Over het algemeen neemt de prevalentie toe met de leeftijd: kersenwratjes

kunnen reeds gezien worden bij 15-jarigen en op 60-jarige leeftijd zijn ze bij vrijwel iedereen aanwezig.2 Ze komen vaak in groten getale op het gehele lichaam voor, met uitzondering van de slijmvliezen. De meeste hemangiomen ontstaan op de romp, ze worden geleidelijk talrijker en ook hun grootte neemt meestal geleidelijk toe. De meeste zijn zo groot als een speldenknop (enkele millimeters)3, slechts zelden worden ze groter dan 5 mm. Ze geven geen klachten, maar kunnen cosmetisch wel als storend ervaren worden. Naast de romp is ook de lippenrand een veelvoorkomende lokalisatie. Hier zijn de hemangiomen niet felrood, maar blauw doorschemerend (venous lakes).3 Ook zijn ze op deze plaats meestal groter: geen speldenknopje maar eerder een erwt.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_16, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

80

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

ONDERZOEK

De diagnose wordt gesteld door middel van inspectie en palpatie. Bij inspectie zijn de felrode kleur en de scherpe begrenzing opvallend. De huidafwijking is iets verheven. Bij trombosering van een hemangioom kan de kleur veranderen van felrood naar blauw-zwart. Differentiatie met een melanoom is dan soms lastig.4,5 BELEID Figuur 16.1 Haemangioma senilis: een rode, circa 2 mm grote gladde verhevenheid EPIDEMIOLOGIE

Ondanks de ongetwijfeld hoge prevalentie zijn betrouwbare epidemiologische gegevens niet beschikbaar. De incidentie in de huisartsenpraktijk is niet bekend. Huisartsen zullen een haemangioma senilis registreren onder de gemeenschappelijke ICPC-code S79 (andere benigne neoplasmata van huid en subcutis). Bij blanke huidtypen komen ze vaker voor en vallen ze ook meer op.2 Er is waarschijnlijk geen verschil in incidentie tussen mannen en vrouwen. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt meldt zich op het spreekuur in verband met rode puntjes, verspreid over het lichaam. Vaak willen patiënten weten of het kwaad kan en hoeveel van deze plekjes nog gaan ontstaan. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r ontstaan en beloop van de huidafwijkingen; r mogelijke klachten (ongerustheid, cosmetische bezwaren); r wensen van de patiënt (geruststelling, verwijdering).

Geruststelling: stel de patiënt gerust, de huidafwijking is goedaardig en behandeling is niet noodzakelijk. Bij cosmetische bezwaren: omdat de patiënt het hemangioom soms cosmetisch als storend ervaart, kan in uitzonderingsgevallen besloten worden tot behandeling. Verwijdering geeft meestal wel littekens.3,4 Er zijn drie behandelingsopties: elektrocoagulatie, chirurgische verwijdering of lasercoagulatie. Elektrocoagulatie: onder plaatselijke verdoving door middel van een injectie of verdovende crème wordt met de coagulator het hemangioom dichtgeschroeid. Chirurgische verwijdering: onder plaatselijke verdoving wordt de laesie met een (stans)mesje of scherpe lepel verwijderd. Omdat deze methode vaak leidt tot nabloeden is achteraf aanstippen met behulp van de coagulator meestal noodzakelijk. Lasercoagulatie: het hemangioom wordt met een laser dichtgebrand. Voor deze methode is meestal verwijzing naar de dermatoloog noodzakelijk. Cryotherapie is niet effectief.3

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet bekend. Het beleid berust op consensus en ervaring.

16

K E R S E N W R AT / H A E M A N G I O M A S E N I L I S

WANNEER VERWIJZEN?

Bij twijfel aan de diagnose of de wens tot laserbehandeling zal de huisarts de patiënt verwijzen naar de dermatoloog. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het is van belang de patiënt gerust te stellen. Omdat met het stijgen van de leeftijd waarschijnlijk alleen maar meer hemangiomen zullen ontstaan en verwijdering kans op littekens geeft, is behandeling slechts bij uitzondering geïndiceerd. L I T E R AT U U R

1 Sillevis Smitt JH, Van Everdingen JJE, Starink ThM, Van der Horst HE. Dermatovenereologie voor de eerste lijn. 8e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009.

81

2 Van Vloten WA, Degreef HJ, Stolz E, Vermeer BJ, Willemze R. Dermatologie en venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2009. 3 McGrath BM. Dermacase. Can you identify this condition? Senile hemangioma. Can Fam Physician 2011;57:682, 686. 4 Jackson IT, Carreño R, Potparic Z, Hussain K. Hemangiomas, vascular malformations, and lymphovenous malformations: classification and methods of treatment. Plast Reconstr Surg 1993;9:1216-30. 5 Suurmond D, Bergman W. Melanoom of geen melanoom? Enkele praktische richtlijnen voor de klinische differentiële diagnostiek van gepigmenteerde huidtumoren. Ned Tijdschr Geneeskd 1987;131:981-5

17 Ouderdomswrat/verruca seborrhoica A.G. Glansdorp

Kernpunten r De verruca seborrhoica of verruca senilis (ouderdomswrat) is een goedaardige huidafwijking die op volwassen leeftijd optreedt. r Behandeling kan plaatsvinden met behulp van vloeibaar stikstof (cryotherapie), door (shave-)excisie of door wegschrapen met een scherpe lepel (curettage).

DEFINITIE

De verruca seborrhoica of verruca senilis (ouderdomswrat) is een goedaardige huidafwijking van de volwassen leeftijd (figuur 17.1 en 17.2). Voorkeurslokalisaties zijn de romp en het gelaat.1,2

Figuur 17.1 buik

Een grote verruca seborrhoica op de

E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De ontstaansoorzaak is onbekend. Mogelijk spelen zonlichtexpositie en familiair voorkomen een rol.3 De verruca seborrhoica heeft een aantal kenmerkende eigenschappen. Hij ligt boven op de huid (in de epidermis) en kan vele vormen aannemen. De afwijking is gepigmenteerd, maar van niet-melanocytaire origine; de kleur ontstaat door gepigmenteerde hoornstof.4 Meestal is het een ruw aanvoelende, vlakke, papillomateuze huidafwijking met een verruceus, vettig oppervlak. De grootte

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_17, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

17

O U D E R D O M S W R AT / V E R R U C A S E B O R R H O I C A

83

een van de meest voorkomende goedaardige huidafwijkingen. Hoe vaak mensen met deze afwijking als klacht naar de huisarts gaan is niet bekend; zij kan onder meerdere ICPC-codes worden geregistreerd. Verruca seborrhoica is een goedaardige afwijking met een gunstig beloop. Bij een plotseling talrijk voorkomen moet gedacht worden aan een paraneoplastisch syndroom bij interne maligniteiten.5 Figuur 17.2 de borst

Een kleine verruca seborrhoica op

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Er kunnen verschillende redenen zijn met een ouderdomswrat naar de huisarts te gaan. De patiënt wil weten wat voor huidaandoening hij heeft, of vindt de wrat cosmetisch bezwaarlijk. Daarnaast kunnen veranderingen van aspect of ervaren klachten reden zijn voor ongerustheid. ANAMNESE

Figuur 17.3 Een kleine verruca seborrhoica op de borst, nadat hij is weggeschraapt met een scherpe lepel

kan variëren van millimeters tot enkele centimeters, en de kleur van geel-bruin tot bruin-zwart. Er kunnen er meerdere tegelijk voorkomen. In de differentiaaldiagnose van de verruca seborrhoica staan naevus naevocellularis, verruca vulgaris, lentigo senilis, actinische keratose, ziekte van Bowen, lentigo maligna (ziekte van Dubreuilh), melanoom, basalecel- en plaveiselcelcarcinoom.5 EPIDEMIOLOGIE

De verruca seborrhoica ontstaat bij mensen vanaf de leeftijd van 30 jaar, voornamelijk bij individuen met een blanke huid. Het is

De huisarts vraagt: r wanneer de wrat is ontstaan; r naar het aantal; r naar verandering van bijvoorbeeld kleur en grootte; r naar klachten van bijvoorbeeld jeuken en bloeden; r naar familiair voorkomen; r naar blootstelling aan zonlicht. ONDERZOEK

Aan de basis van de diagnostiek ligt inspectie. Bij onzekerheid over de diagnose moet aanvullend onderzoek worden gedaan. Bij diagnostische twijfel kan een dermatoscopie worden uitgevoerd, maar voor een goede beoordeling moet de huisarts ervaring hebben met een dermatoscoop. Daarom wordt dit onderzoek meestal door een dermatoloog uitgevoerd.6 Meer invasieve aanvullende diagnostiek is een biopsie of totale verwijdering van de laesie met vervolgens histopathologisch onderzoek.

84

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

In de literatuur wordt wel beschreven dat een klinische diagnose een beperkte nauwkeurigheid heeft.7-9,13,14 Daarnaast blijkt uit onderzoeken dat in zeldzame gevallen maligniteiten voorkomen in huidafwijkingen die klinisch geduid werden als een verruca seborrhoica.10,11 De huisarts staat dus voor het dilemma van enerzijds onderdiagnostiek en onderbehandeling en anderzijds overdiagnostiek en overbehandeling De verruca seborrhoica heeft typische klinische kenmerken. Desondanks is de differentiaaldiagnostiek soms moeilijk, want sommige van die kenmerken kunnen ook passen bij een maligniteit: asymmetrie, onregelmatige begrenzing, kleurvariatie, diameter > 6 mm, verandering van aspect, en klachten zoals pijn, irritatie, jeuk, ulceratie, bloeden of korstvorming. BELEID

Voorlichting: wanneer de patiënt met een diagnostische vraag komt, zal de huisarts na het stellen van de diagnose de patiënt voorlichten en zo nodig geruststellen. Nadere diagnostiek: als de patiënt dit wenst, of bij diagnostische twijfel, zal de laesie verwijderd worden. Op indicatie wordt histopathologisch onderzoek gedaan. Verwijdering: behandeling kan plaatsvinden met behulp van vloeibaar stikstof (cryotherapie), door (shave-)excisie of door wegschrapen met een scherpe lepel (curettage).12 Bij verwijdering met een scherpe lepel is het kenmerkend voor de verruca seborrhoica dat deze op de huid lijkt te liggen en eenvoudig weg te krabben is, waarna er een oppervlakkige (schaaf)wond overblijft (figuur 17.3). Wat is aangetoond? Er werden geen onderzoeken gevonden naar de verwijdering van verrucae seborrhoicae.

WANNEER VERWIJZEN?

Bij diagnostische twijfel of therapeutische problemen kan verwezen worden naar een dermatoloog. PREVENTIE EN VOORLICHTING

De huisarts bespreekt met de patiënt dat het om een benigne, veelvoorkomende aandoening gaat en adviseert de gebruikelijke zonneprotectie. Wanneer de patiënt eenmaal een verruca seborrhoica heeft, is de kans groot dat er meer zullen volgen. De patiënt wordt geïnstrueerd om bij verandering of klachten de afwijking opnieuw te laten beoordelen door een huisarts. L I T E R AT U U R

1 Jochems AAF, Joosten FWGM. Coëlho Zakwoordenboek der geneeskunde. 24e druk. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 1993. 2 Sillevis Smitt JH, Van Everdingen JJE, Starink ThM, Van der Horst HE. Dermatovenereologie voor de eerste lijn. 8e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. 3 Van Leeuwen RL. Huid, de meest gestelde vragen. 2e dr. Houten: Unieboek, 2003. p. 133. 4 Starink TM. Dermatovenereologie voor de eerste lijn in beeld. 3e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum/Glaxo, 1998. p. 55. 5 Van Vloten WA, Degreef HJ, Stolz E, Vermeer BJ, Willemze R. Dermatologie en venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2009. 6 Braun RP, Rabinovitz H, Oliviero M, Kopf AW, Saurat JH. Dermoscopic diagnosis of seborrheic keratosis. Clin Dermatol 2002;20:270-2. 7 Stern RS, Boudreaux C, Arndt KA. Diagnostic accuracy and appropriateness of care for serborrheic keratoses:

17

O U D E R D O M S W R AT / V E R R U C A S E B O R R H O I C A

A pilot study of an approach to quality assurance for cutaneous surgery. JAMA 1991;265:74-7. 8 Morrison A, O’Loughlin S, Powell FC. Suspected skin malignancy: A comparison of diagnoses of family practitioners and dermatologists in 493 patients. Int J Dermatol 2001;40:104-7. 9 Brochez L, Verhaeghe E, Bleyen L, Naeyaert JM. Diagnostic ability of general practitioners and dermatologists in discriminating pigmented skin lesions. J Am Acad Dermatol 2001;44:979-86. 10 Thomas I, Kihiczak NI, Rotenberg J, Ahmed S, Schwartz RA. Melanoma in seborrheic keratosis. Dermatol Surg 2004;30:559-61.

85

11 Izikson L, Sober AJ, Mihm MC Jr, Zembowicz A. Prevalence of melanoma clinically resembling seborrheic keratosis. Analysis of 9204 cases. Arch Dermatol 2002;138:1562-66. 12 Andrews MD. Cryosurgery for common skin conditions. Am Fam Physician 2004;69:2365-72. 13 Hafner C, Vogt T. Seborrheic keratosis. J Dtsch Dermatol Ges 2008;6:664-77. 14 Brodsky J. Management of benign skin lesions commonly affecting the face: Actinic keratosis, seborrheic keratosis, and rosacea. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2009;17:315-20.

18 Wrat/verruca S.C. Bruggink, J.A.H. Eekhof

Kernpunten r Wratten worden veroorzaakt door een infectie met het humaan papillomavirus. r Twee derde van alle wratten verdwijnt binnen twee jaar zonder behandeling. r Gezien het gunstige beloop kan een afwachtend beleid altijd worden overwogen, zeker als de wrat weinig hinder veroorzaakt. r Bij gewone (hand) wratten is aanstippen met stikstof het effectiefst. r Bij voetzool wratten is aanstippen met monochloorazijnzuur het effectiefst.

DEFINITIE

Wratten (verrucae) zijn kleine, goedaardige tumoren van de huid, huidkleurig tot geelgrijs met een bloemkoolachtig aspect. De grootte varieert van enkele millimeters tot een conglomeraat van centimeters.1 Er zijn verschillende soorten wratten, onderverdeeld naar klinische morfologie en presentatie. De meest voorkomende wratten zijn de gewone wratten (verrucae vulgares) die vooral op de handen voorkomen en voetzoolwratten (verrucae plantares). Verrucae planae (platte wratten) komen minder vaak voor. De kersenwrat (haemangioma senilis, hoofdstuk 16), de ouderdomswrat (verruca seborrhoica, hoofdstuk 17) en de genitale wrat (condyloma acuminatum, hoofdstuk 156) hebben in boek een eigen hoofdstuk. De waterwrat (molluscum contagiosum) wordt besproken in het boek Kleine kwalen bij kinderen.2 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Wratten worden veroorzaakt door het humaan papillomavirus (HPV). Via kleine

wondjes in de huid infecteert het virus eerst de basale cellen van de epitheellaag. Om de geïnfecteerde cellen heen kan als reactie een aggregatie van keratine ontstaan. Het virus veroorzaakt op deze manier een onregelmatige hyperplasie van de epidermis met hyperkeratose.3 Op basis van DNAsequencing zijn er momenteel meer dan 120 verschillende typen HPV geïdentificeerd, waarvan er minstens 15 worden geassocieerd met gewone wratten.4 De verruca vulgaris is de meest voorkomende wrat en kan over het gehele lichaam voorkomen, maar bevindt zich over het algemeen meervoudig op de handen en minder vaak op de knieën of het gelaat. Dit zijn gebieden waar regelmatig kleine beschadigingen van de huid plaatsvinden, waardoor het virus kan binnendringen. De verruca vulgaris wordt meestal veroorzaakt door de HPV-typen 2, 27 of 57, maar soms ook door type 1, 3, 4, 7 of 10.3,5 Periunguale wratten zijn rond de nagelriemen gelegen verrucae vulgares,

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_18, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

18 ontstaan door beschadiging van de huid rond de nagels. Ze komen meer voor bij duimzuigers of nagelbijters. Vaak lopen meerdere wratten in elkaar over en door tot onder de nagel. Soms zelfs groeit de wrat door onder het nagelbed, wat kan leiden tot pijnklachten en (blijvende) vervormingen van de nagel. De verruca plantaris ligt verzonken in (het eelt van) de voetzool, ontstaat door de druk van het lopen en wordt meestal veroorzaakt door de HPV-typen 1, 2, 4, 27, 57 of 65. De door HPV-1 veroorzaakte voetzoolwratten vertonen een gunstige spontane genezing, maar de overige HPVtypen zijn vaak hardnekkig en therapieresistent.6 Mozaïekwratten: wanneer confluerende groepjes wratten naast elkaar liggen, doet het oppervlak aan een mozaïek denken. Deze mozaïekwratten worden overwegend veroorzaakt door HPV-2. De verruca plana is klein en plat, komt vaak multipel op de handrug of het gelaat voor en wordt veroorzaakt door HPV-3 of de daaraan verwante typen 10 of 28. Het celgemedieerde immuunsysteem speelt een grote rol in het ontstaan en in stand blijven van wratten. Bij epidermodysplasia verruciformis, een erfelijke aandoening met milde afwijkingen in de celgemedieerde immuniteit, komen wijdverspreide en persistente HPV-infecties voor. Wratten in immuuncompetente patiënten ontaarden bijna nooit maligne.7 Differentiaaldiagnostisch moet bij gewone wratten gedacht worden aan andere goedaardige huidtumoren, waterwratten, epitheelcystes, likdoorns of andere eeltknobbels. EPIDEMIOLOGIE

Niet elke besmetting met HPV leidt tot wratten en ook besmette personen zonder wratten (virusdragers) kunnen het virus overdragen. HPV-overdracht vindt meestal plaats binnen het gezin of in de klas, en in

W R AT / V E R R U C A

87

mindere mate via de vloeren van zwembaden en gymzalen.8 Uit Nederlands prevalentieonderzoek blijkt dat een derde van alle basisschoolkinderen een of meer wratten heeft.9 Wratten (ICPC-code S03) behoren tot de twintig meest gestelde diagnosen in de huisartsenpraktijk. De incidentie in de huisartsenpraktijk is voor alle leeftijden 17 per 1000 patiënten per jaar, en het hoogst bij kinderen van 5-14 jaar (47 per 1000 kinderen per jaar). In de zomer is de incidentie lager.10 Figuur 18.1 Multipele wratten op de hand. Periunguaal en op de top van de duim ook subunguaal

Figuur 18.2 Wratten op de hiel van de voet, verzonken in de eeltlaag

88

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

r

r r

bij veel wratten: naar vatbaarheid voor andere infecties (immuunstoornis) en gebruik van immunosuppressiva; wat de patiënt zelf al heeft gedaan aan de wratten, en met welk resultaat; of de patiënt de wrat wil laten behandelen (vermijd onnodig behandelen).

ONDERZOEK Figuur 18.3 Mozaïekwrat onder de bal van de voet

Een wrat heeft van boven een bloemkoolachtig aspect. Door met de nagel over de wrat te strijken is te voelen of het plekje een wrat betreft. Een wrat voelt harder aan dan de omringende huid ten gevolge van de hyperkeratose. Op de voetzolen ligt de wrat door de druk van het lopen vaak in het eelt verzonken. De huidlijnen zijn onderbroken en getromboseerde capillairen kunnen als kleine zwarte puntjes in de wrat zichtbaar zijn. BELEID

Figuur 18.4 Een wrat op de grote teen wordt aangestipt met stikstof W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Patiënten willen vaak van de wratten af omdat ze pijnklachten (vaak op de voetzolen), ongemak (vaak aan de nagelriemen van vingers) of cosmetische klachten (vaak op de handen of het gelaat) veroorzaken. Soms worden kinderen op school gepest met hun wratten. Ook onzekerheid over de diagnose is een reden om de huisarts te bezoeken. De patiënt zoekt in dit geval eerder geruststelling dan genezing. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r hoeveel wratten er op welke plaatsen zitten; r hoe lang de wratten al aanwezig zijn; r welke hinder de wrat veroorzaakt: pijn, ongemak of cosmetische klachten;

Voorlichting: in eerste instantie wordt uitgelegd dat wratten in de loop van de tijd vanzelf verdwijnen. Twee derde van alle wratten verdwijnt binnen twee jaar zonder behandeling.11 Wratten bij volwassenen, wratten die al lange tijd bestaan en wratten bij immuungecompromitteerde patiënten verdwijnen minder snel spontaan en zijn ook minder gevoelig voor behandeling. Het is belangrijk om met de patiënt te bespreken of behandelen wenselijk is. Wanneer de patiënt geen hinder ervaart, kan het best worden afgewacht, want van de behandeling zal de patiënt in de meeste gevallen wél hinder ondervinden. Vaak weegt de hinder van de wrat niet op tegen de hinder en pijn van de behandeling. Cryotherapie: in de huisartsenpraktijk zijn verschillende behandelingsmethoden mogelijk.12 Het is nog onduidelijk of het effect alleen lokaal is en berust op mechanische destructie of dat de behandeling ook het immuunsysteem activeert. De meest toegepaste behandeling is aanstippen met

18 vloeibare stikstof (figuur 18.4). Dit is bij gewone wratten de effectiefste methode, maar ze is niet effectief gebleken bij voetzoolwratten. Een stokje met een losgedraaide wat met stevige punt wordt in vloeibare stikstof gedoopt (temperatuur −196 °C). Met de druppel vloeibare stikstof die in de punt van de wat hangt, wordt de wrat 5-20 seconden aangestipt tot een zone van 1 à 2 mm rond de wrat wit is. De bevriezing vernietigt de cellen van de wrat en er ontstaat een blaar onder de wrat. Na indrogen laat het blaardak met de wrat erin los. Als het nodig is dse wrat opnieuw aan te stippen, is het beste interval 2 à 3 weken.13 Salicylzuurzalf: een andere manier om wratten te verwijderen is het aanbrengen van salicylzuurzalf (20-50%), een keratolyticum dat aangrijpt op het intercellulaire cement van de hoornlaag. Eerst moet de huid rondom de wrat worden afgeschermd met een pleister om te voorkomen dat de gezonde huid wordt beschadigd. Met een tweede pleister wordt het salicylzuur op de wrat aangebracht. De volgende dag kunnen de pleisters worden verwijderd en kan de verweekte huid met een vijl of rasp worden verwijderd. De patiënt kan deze procedure dagelijks zelf herhalen. Bij irritatie van de huid moet de behandeling tijdelijk worden gestaakt. De behandeling met salicylzuurzalf is arbeidsintensief voor de patiënt en voor gewone wratten minder effectief dan stikstoftherapie. Monochloorazijnzuur: voetzoolwratten, die in de plantaire eeltlaag liggen, zijn bij volwassenen vaak hardnekkig en therapieresistent. Men kan dan kiezen voor een combinatie van verweken met salicylzuurcrème en aanstippen met stikstof. Ook een behandeling met monochloorazijnzuur (MCA) kan effectief zijn bij voetzoolwratten. Dit MCA is een veel sterker werkend zuur dan salicylzuur en moet daarom door de huisarts zelf worden aangebracht. Het voordeel ten opzichte

W R AT / V E R R U C A

89

van stikstoftherapie is dat MCA geen pijn tijdens of direct na behandelen geeft. Een uur na de behandeling ontstaat meestal wel een brandend gevoel. Een instructie voor het aanbrengen van MCA is te vinden op YouTube (https://www.youtube.com/ watch?v=cTzkPCZaGW8). Lepelexcisie: wratten kunnen worden verwijderd met een scherpe lepel, maar de kans op een recidief is aanzienlijk. Ook radicale chirurgische verwijdering is een optie, maar geeft littekens en kans op recidief in het litteken. Duct tape: een behandeling die door patiënten zelf maar ook door huisartsen wel eens wordt toegepast, is met duct tape. Deze behandeling is echter niet effectief gebleken. Tweede lijn: dermatologen beschikken over extra behandelmogelijkheden zoals lasertherapie en het in de wrat injecteren van een cytotoxische stof zoals bleomycine of een immuunstimulerende stof zoals interferon. Het effect van deze behandelingen is echter niet aangetoond.14

Wat is aangetoond? Het bewijs voor de effectiviteit van de stikstof- en de salicylzuurbehandeling is tegenstrijdig. Een cochranereview uit 2012 concludeert dat, hoewel het therapeutische effect klein is, het bewijs voor de effectiviteit van salicylzuurbehandeling het meest overtuigend is (RR 1,6; 95%-BI 1,2-2,2).14 Twee recente pragmatische gerandomiseerde trials in de Nederlandse huisartsenpraktijk laten zien dat stikstoftherapie voor gewone wratten het effectiefst is: na drie maanden zijn alle wratten genezen bij 52% (95%-BI 43-60) van de patiënten, versus 43% (95%-BI 33-53) met MCA, 15% (95%-BI 7-30) met salicylzuur en 8% (95%-BI 3-21) bij afwachtend beleid.15,16

>>

90

>>

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Voor voetzoolwratten bleek MCA het effectiefst: 45% (95%-BI 35-54) van de patiënten genezen na drie maanden, versus 39% (95%-BI 30-48) met een combinatie van stikstoftherapie en salicylzuur en 22% (95%-BI 10-35) bij afwachtend beleid. Behandeling met duct tape is in twee recente trials niet effectief gebleken17,18 en voor andere vrij verkrijgbare middelen is er onvoldoende bewijs. Ook zal verder moeten worden onderzocht of HPV-typeringen in de praktijk toegevoegde waarde hebben voor therapiekeuze.6

3

4

5

6 WANNEER VERWIJZEN?

De routinebehandelingen kunnen uitstekend door de huisarts worden uitgevoerd of voorgeschreven. Verwijzing naar de dermatoloog is zelden zinvol en komt slechts in aanmerking bij langdurig bestaande therapieresistente wratten of immunodeficiënte patiënten.

7

PREVENTIE EN VOORLICHTING

De patiënt krijgt het advies om van de wratten af te blijven: door krabbelen of pulken kan het virus worden verspreid. Het dragen van slippers of schoeisel in zwembaden en gymzalen om de verspreiding van wratten tegen te gaan, wordt in de literatuur maar matig onderbouwd.9 NHG-patiënteninformatie over wratten is te vinden op www.thuisarts.nl.19

8

9

L I T E R AT U U R

1 Androphy EJ, Lowy DR. Warts. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1914-23. 2 Eekhof JAH, Knuistingh Neven A, Opstelten W. Kleine kwalen bij kinderen.

10

2e dr. Amsterdam: Elsevier gezondheidszorg, 2009. Jablonska S, Majewski S, Obalek S, Orth G. Cutaneous warts. Clin Dermatol 1997; 15:309-19. Bernard HU, Burk RD, Chen Z, Van Doorslaer K, Hausen H, De Villiers EM. Classification of papillomaviruses (PVs) based on 189 PV types and proposal of taxonomic amendments. Virology 2010;401:70-9. Bruggink SC, De Koning MN, Gussekloo J, Egberts PF, Ter Schegget J, Feltkamp MC, et al. Cutaneous wartassociated HPV types: Prevalence and relation with patient characteristics. J Clin Virol 2012;55:250-55. Bruggink SC, Gussekloo J, De Koning MN, Feltkamp MC, Bavinck JN, et al. HPV type in plantar warts influences natural course and treatment response: Secondary analysis of a randomised controlled trial. J Clin Virol 2013. [Epub ahead of print.] Sterling JC, Handfield-Jones S, Hudson PM. Guidelines for the management of cutaneous warts. Br J Dermatol 2001 Jan;144:4-11. Bruggink SC, Eekhof JAH, Van Blijswijk SCE, Assendelft WJJ, Gussekloo J. Cutaneous warts are transmitted in families and school classes: A prospective cohort study in primary school children. Pediatrics 2013, accepted. Van Haalen FM, Bruggink SC, Gussekloo J, Assendelft WJJ, Eekhof JAH. Warts in primary school children: prevalence and relation with environmental factors. Br J Dermatol 2009;161:148-52. Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004.

18 11 Massing AM, Epstein WL. Natural history of warts: A two-year study. Arch Dermatol 1963;87:306-10. 12 Bruggink SC, Waagmeester SC, Gussekloo J, Assendelft WJ, Eekhof JA. Current choices in the treatment of cutaneous warts: a survey among Dutch GP. Fam Pract 2010;27:549-53. 13 Bunney MH, Nolan MW, Williams DA. An assessment of methods of treating viral warts by comparative treatment trials based on a standard design. Br J Dermatol 1976;94:667-79. 14 Kwok CS, Gibbs S, Bennett C, Holland R, Abbott R. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev 2012;(9):CD001781. 15 Bruggink SC, Gussekloo J, Berger MY, Zaaijer K, Assendelft WJ, de Waal MW, et al. Cryotherapy with liquid nitrogen versus topical salicylic acid application for cutaneous warts in primary care: randomized controlled trial. CMAJ 2010; 182:1624-30.

W R AT / V E R R U C A

91

16 Bruggink SC, Egberts PF, Gussekloo J, Assendelft WJJ, Eekhof JAH. Monochloroacetic acid versus cryotherapy or combination therapy for cutaneous warts in primary care: A randomised controlled trial. Submitted 2013. 17 De Haen M, Spigt MG, Van Uden CJ, Van Neer P, Feron FJ, Knottnerus A. Efficacy of duct tape vs placebo in the treatment of verruca vulgaris (warts) in primary school children. Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:1121-5. 18 Wenner R, Askari SK, Cham PM, Kedrowski DA, Liu A, Warshaw EM. Duct tape for the treatment of common warts in adults: a double-blind randomized controlled trial. Arch Dermatol 2007;143:309-13. 19 Thuisarts.nl. Ik heb last van wratten [internet]. Utrecht: NHG, 2011. http:// thuisarts.nl/wratten/ik-heb-last-vanwratten, geraadpleegd mei 2013.

19 Hypertrofisch litteken en keloïd R.H. Meijer

Kernpunten r Hypertrofische littekens en keloïd zijn overmatige bindweefselproliferaties van de huid, meestal ontstaan na een huidtrauma. r Deze proliferaties komen vaker voor bij personen met een donkere huid (vooral Afrikaans of Aziatisch huidtype). r Het lokaal aanbrengen van een siliconen- of hydrocolloïdpleister is mogelijk effectief. r Intralaesionale corticosteroïdinjecties zijn in veel gevallen effectief.

DEFINITIE

E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Hypertrofische littekens en keloïd zijn overmatige bindweefselproliferaties van de huid, meestal ontstaan na een huidtrauma. Keloïdweefsel kan echter ook spontaan ontstaan. Het zijn rode of gelige, verheven en vaak glanzende plekken die vaster aanvoelen dan de normale huid. Voorkeursplaatsen zijn de oorlel, de schouderregio, presternaal en de rug. Alle soorten letsel kunnen aanleiding geven tot het ontstaan van een hypertrofisch litteken of keloïd. Naast snijwonden en brandwonden kunnen bijvoorbeeld ook tatoeages, insectenbeten, vaccinaties of acne de oorzaak zijn.1 Het keloïd onderscheidt zich van het hypertrofisch litteken doordat het de grenzen van de oorspronkelijke wond overschrijdt en meer verheven is. Keloïd recidiveert vaker en reageert minder goed op excisie dan hypertrofisch litteken.1,2

De oorzaak van hypertrofische littekens en keloïd is niet bekend. Verschillende factoren blijken een rol te spelen.1 Personen met een donkere huid (vooral Afrikaanse of Aziatische huidtypes) hebben een duidelijke predispositie voor het ontwikkelen van afwijkende littekens (figuur 19.1 en 19.2).1,3 Ook stoornissen in de beginfase van de wondgenezing kunnen bijdragen tot de ontwikkeling van een hypertrofisch litteken of keloïd. Hierbij moet gedacht worden aan infectie, abnormale wondspanning, hematomen in of nabij de wond, aanwezigheid van een vreemd lichaam, een onderliggende aandoening zoals diabetes mellitus of hypoxie ten gevolge van slechte perfusie.1,3 Het ontstaan van keloïd en hypertrofisch litteken is in een aantal fasen in te delen. Enkele weken na epithelisatie van de wond begint de proliferatieve fase. Deze duurt 3 tot 6 maanden. Hierna treedt gedurende

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_19, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

19

HYPERTROFISCH LITTEKEN EN KELOÏD

93

12-18 maanden regressie op, waarna de restsituatie duidelijk wordt. Overigens kan een keloïd zich één tot twee jaar na het initiële trauma alsnog ontwikkelen.1,2 Patiënten hebben een verhoogde kans op afwijkende littekens wanneer ze een voorgeschiedenis hebben van hypertrofische littekens of keloïd, een donkere huid hebben, een wond op een van de voorkeursplaatsen, of wanneer er wondcomplicaties zijn (geweest). EPIDEMIOLOGIE

Er zijn geen cijfers over de incidentie en prevalentie, maar hypertrofische littekens en keloïd komen voor in alle bevolkingsgroepen, op alle leeftijden en even vaak bij mannen als bij vrouwen.1 De prevalentie is iets hoger in de leeftijdscategorie 10-30 jaar, en mensen met een Afrikaans huidtype hebben een drie- tot achttienmaal grotere kans dan vergelijkbare personen met een ander huidtype.1 Na excisie zonder bijkomende behandeling recidiveert keloïd in alle gevallen.2

Figuur 19.1 kere huid

Een hypertrofisch litteken op de don-

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Een reden voor het consult bij de huisarts is dikwijls dat het litteken irritatie geeft (jeuk en/of pijn). Daarnaast zijn er vaak cosmetische bezwaren. In ernstige gevallen kan er sprake zijn van disfunctie van het bewegingsapparaat door dermatogene contracturen, bijvoorbeeld na brandwonden. Ook kan een patiënt zich tot de huisarts wenden in verband met een verhoogde kans op hypertrofische littekens of keloïd, bijvoorbeeld in geval van een recent huidtrauma of een toekomstige operatie.

Figuur 19.2 Een hypertrofisch litteken bij de navel

r

ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar de aard van het voorafgaande trauma; r hoe lang de afwijking bestaat; r wat het beloop van het litteken is geweest;

r r r r

naar complicaties in de eerste weken na het trauma (wondinfectie, wijkende wondranden, te strakke of te losse hechtingen); naar eerdere littekenvorming; naar jeuk- of pijnklachten; naar bewegingsbeperking door het litteken; naar eventuele cosmetische bezwaren en zo ja, hoe zwaar deze wegen.

94

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

ONDERZOEK

De diagnose wordt gesteld door inspectie en palpatie van de laesie(s). Zo nodig bekijkt de huisarts ook andere oude littekens. Andere diagnoses kunnen bij inspectie worden uitgesloten. BELEID

Afwachtend beleid: de huisarts informeert de patiënt in eerste instantie over het te verwachten natuurlijke beloop van littekens. De eerste weken kan het litteken dikker worden en afwijkend van kleur zijn. Pas na zes maanden treedt gedurende één tot anderhalf jaar regressie op, waarna de restsituatie duidelijk wordt. De huisarts zal vooral kleinere laesies in cosmetisch minder belangrijke gebieden zelf behandelen. In alle andere gevallen wordt de patiënt die zich voor een hypertrofisch litteken of keloïd wil laten behandelen, verwezen naar de plastisch chirurg. De behandelingsmogelijkheden zijn bij een nieuw litteken het preventief aanbrengen van siliconen- of hydrocolloïdpleisters en bij reeds bestaande littekens het aanbrengen van corticosteroïdcrèmes of het intralaesionaal injecteren van een corticosteroïd. De behandeling van bestaande hypertrofische littekens of keloïd bij patiënten met een verhoogde kans op afwijkende littekens is in beginsel hetzelfde als de in opzet preventieve behandeling van huidtrauma. Siliconen- of hydrocolloïdpleister: bij een verse wond wordt de siliconen- of hydrocolloïdpleister aangebracht nadat de epithelisatie voltooid is en eventuele hechtingen verwijderd zijn.2 Het litteken moet schoon en droog zijn alvorens de pleister geplaatst wordt. De pleister bedekt 2-3 cm van de omliggende huid en kan, afhankelijk van de soort, enkele dagen blijven zitten. De patiënt moet de pleisters gedurende 3-6 maanden ten minste 12 uur per dag dragen (de

minimale draagtijd is 3 maanden).2,4-6 De irritatie verdwijnt meestal snel na het aanbrengen en ook vermindering van de induratie en littekenelevatie en verbetering van de kleur zijn te verwachten.4,6 Bijwerkingen zijn er nauwelijks; een enkele patiënt ontwikkelt lokale roodheid en irritatie.6 Corticosteroïdcrème: jeuk kan worden tegengegaan door het lokaal aanbrengen van een corticosteroïdcrème (klasse 2 of 3) op het litteken. Of dit ook bijdraagt aan de regressie van littekenweefsel is onduidelijk; er zijn geen artikelen gevonden waarin dit wordt aangetoond. Wanneer deze behandeling na 6 maanden onvoldoende resultaat geeft, kan een lokale injectie van triamcinolonacetonide (10 mg/ml, 1 ml/cm2) in een verhouding 1 : 1 met lidocaïne (10 mg/ml) met een dunne naald in het vaste bindweefsel van de laesie worden gegeven. Eventueel kan de injectie na 4-6 weken eenmaal herhaald worden. Mogelijke bijwerkingen zijn lokale verbleking en subcutane atrofie. Deze kunnen grotendeels voorkomen worden door niet buiten de laesie te injecteren. Geeft de injectietherapie nog steeds geen of onvoldoende resultaat, dan kan de patiënt het beste verwezen worden. Excisie: er is in de huisartsenpraktijk geen plaats voor (re)excisie van hypertrofische littekens of keloïd. Allereerst omdat deze ingreep zeer nauwkeurig en onder ideale omstandigheden moet worden uitgevoerd. Daarnaast heeft excisie als monotherapie een recidiefpercentage van 100%. In combinatie met een van de andere therapieën daalt dit tot onder de 50%. Bij de behandeling en follow-up van littekens moet men er rekening mee houden dat vooral een keloïd zich nog 1-2 jaar na het trauma ontwikkelen kan.1 De follow-up is dus lang!

19

HYPERTROFISCH LITTEKEN EN KELOÏD

Wat is aangetoond? In een cochranereview naar preventie en behandeling van hypertrofische littekens met siliconenpleisters en hydrocolloïdpleisters is geconcludeerd dat er geen onderzoek van goede kwaliteit beschikbaar is. Dit maakt het in de onderzoeken gevonden positieve effect van de pleisters betwistbaar.7 In 2 reviews wordt op basis van 10 onderzoeken geconcludeerd dat intralaesionale corticosteroïdinjecties als initiële behandeling de therapie van eerste keus is, met een succespercentage van 80%. Wel werden bij 50% van de patiënten bijwerkingen gerapporteerd zoals hypopigmentatie, teleangiëctasieën en huidatrofie.8,9

WANNEER VERWIJZEN?

Als er sprake is van zeer uitgebreide laesies, laesies in cosmetisch belangrijke gebieden (bijvoorbeeld in het gelaat of op de voorzijde van de thorax), of als er sprake is van functionaliteitsverlies, dient de patiënt verwezen te worden. Daarnaast spelen ook de betekenis van de afwijking voor de patiënt en de eigen expertise een rol in het verwijsbeleid. Behandeling in de tweede lijn kan bestaan uit: nauwkeurige excisie, cryotherapie, lasertherapie, radiotherapie en soms lokale injecties met bleomycine, 5-fluorouracil of interferon-gamma. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventie is mogelijk door kleine (chirurgische) verrichtingen alleen uit te voeren met goede indicatie en lege artis, en door een goede wondbehandeling. Dit betekent in de praktijk zo atraumatisch en aseptisch mogelijk werken en waar nodig wondtoilet uitvoeren. Holtevorming kan voorkomen worden door de wond in lagen te sluiten. Spanningsreductie van de wond kan verkregen worden met behulp van

95

steristrips en/of speciale adaptatiehechtingen (bijvoorbeeld donatihechtingen).3 L I T E R AT U U R

1 Shaffer JJ, Taylor SC, Cook-Bolden F. Keloidal scars: A review with a critical look at therapeutic options. J Am Acad Dermatol 2002:46:s63-97. 2 Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, Hobbs FD, Ramelet AA, Shakespeare PG, et al. International Advisory Panel on Scar Management. International clinical recommendations on scar management. Plast Reconstr Surg 2002;110:560-71. 3 Keeman JN, Vrouenraets BC. Kleine chirurgische ingrepen. 10e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2009. 4 De Oliveira GV, Nunes TA, Magna LA, Cintra ML, Kitten GT, Zarpellon S, et al. Silicone versus nonsilicone dressings: a controlled trial. Dermatol Surg 2001;27:271-6. 5 Gold MH, Foster TD, Adair MA, Burlison K, Lewis T. Prevention of hypertrofic scars and keloids by the prophylactic use of topical silicone gel sheets following a surgical procedure in an office setting. Dermatol Surg 2001;27:641-4. 6 PhillipsTJ, Gerstein AD, Lordan V. A randomized controlled trial of hydrocolloid dressing in the treatment of hypertrofic scars and keloids. Dermatol Surg 1996;22:775-8. 7 O’Brien L, Pandit A. Silicon gel sheeting for preventing and treating hypertrophic and keloid scars. Cochrane Database Syst Rev 2006;(1):CD003826. 8 Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, Hobbs FD, Ramelet AA, Shakespeare PG, et al. International Advisory Panel on Scar Management. International clinical recommendations on scar management. Plast Reconstr Surg 2002;110:560-71. 9 Al-Attar A, Mess S, Thomassen JM, Kauffman CL, Davison SP. Keloid pathogenesis and treatment. Plast Reconstr Surg 2006;117:286-300.

20 Striae A. Harderwijk

Kernpunten r Striae ontstaan door het overrekken van de huid en ontwikkelen zich vooral bij toegenomen steroïdproductie, zoals tijdens zwangerschap en puberteit. r Ongeveer de helft van alle zwangeren ontwikkelt striae. r Het effect van lokale medicatie en laserbehandeling is beperkt. r Preventieve crèmes worden frequent toegepast, maar het effect is nog niet overtuigend aangetoond.

DEFINITIE

Striae (striae distensae, linea atrophica, zwangerschapsstriemen, stretch marks) zijn littekens in de onderhuid, bedekt met atrofische epidermis.1,2 Ze zijn zichtbaar als lijnvormige huidafwijkingen. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

In een vroeg stadium zijn striae rode lijnen in de huid die parallel aan elkaar en aan de lichaamsas lopen. De lijnen hebben vaak het uiterlijk van verzonken littekens; ze kunnen in lengte variëren van enkele centimeters tot wel 20 cm. De rode kleur van het vroege stadium kan soms jaren aanhouden. De striae worden op den duur langer en breder, en ze krijgen in de loop van de tijd een huid- of ivoorkleurig aspect.3 Striae ontstaan door het overrekken van de huid. Bepaalde delen van de dermis verliezen hun elasticiteit en de normale collageenproductie wordt ontregeld. Striae ontwikkelen zich in perioden dat er een toegenomen steroïdproductie is, zoals

zwangerschap, puberteit en ziekte van Cushing, of bij medicinaal gebruik van corticosteroïden.1 Striae bevinden zich vooral op plekken waar vet is opgeslagen en/of waar de huid vaak gerekt wordt. De meest voorkomende lokalisaties zijn de buik, de borsten, de boven- en onderarmen, de heupen en billen. Behalve zwangeren en adolescenten, hebben ook personen met overgewicht en bodybuilders een vergroot risico op het ontstaan van striae.4-6 EPIDEMIOLOGIE

In de puberteit komen striae veelvuldig voor. Bij meisjes zou ongeveer 70% er last van hebben in de groep van 10- tot 16-jarigen en 40% van de jongens in de groep van 14- tot 20-jarigen (figuur 20.2). Ongeveer 50% van de zwangeren ontwikkelt striae gedurende de zwangerschap, meestal tussen de zesde en zevende maand van de zwangerschap. In de morbiditeitsregistratie worden striae niet apart gecodeerd, zodat het niet duidelijk is wat de incidentie bij de huisarts is.7

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_20, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

20 r r

r

STRIAE

97

doorgemaakte zwangerschappen; snelle groei in lengte of gewicht in de afgelopen periode (adipositas, bodybuilding, krachtsport); (langdurig) gebruik van orale of lokale corticosteroïden.

ONDERZOEK

Figuur 20.1

Striae op de buik van een vrouw

Bij inspectie van de huidafwijking is de diagnose meestal direct duidelijk. Als er geen duidelijk aanwijsbare oorzaak gevonden kan worden in de vorm van snelle groei, zwangerschap of langdurig corticosteroïdengebruik moet eventueel verder onderzoek gedaan worden naar de ziekte van Cushing. BELEID

Figuur 20.2 Striae op de rug van een jongen die in korte tijd erg is gegroeid W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De voornaamste reden van consultatie van de huisarts is van cosmetische aard. Sommige zwangeren zullen op het spreekuur komen met de vraag hoe ze striae kunnen voorkomen. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r de lokalisatie van de striae; r het verloop in de tijd;

Uitleg: met de huidige behandelmethoden valt slechts een beperkt cosmetisch resultaat te behalen.8 De striae zullen niet volledig verdwijnen. Er bestaat dus geen curatieve behandeling. Door het natuurlijke beloop worden de striae in de loop van de tijd minder zichtbaar, omdat ze langzaam hun opvallende rode of rood-bruine kleur verliezen. Een lokale therapie kan dit proces soms bevorderen. Over het algemeen reageren diepere, blekere en oudere striae langzamer en minder op therapie.3 Lokale medicatie: als lokale therapie zou dagelijks tretinoïnecrème 0,1% op de striae aangebracht kunnen worden. Dit is vooral effectief voor de recent ontstane, rode, nog actieve striae. Verbetering is zichtbaar vanaf de tweede maand van gebruik. Regelmatig optredende bijwerkingen zijn lokale vervelling van de huid en roodheid. Dit gaat dan vaak gepaard met jeuk of een brandend gevoel.8 Lasertherapie: een andere, vaak kostbare behandeloptie is lasertherapie.1,8 Mensen met een donker huidtype kunnen hiermee echter niet behandeld worden gezien de kans op hyperpigmentatie. Het resultaat is vaak niet blijvend.

98

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Preventie: mogelijk zou men het ontstaan van striae tijdens de zwangerschap enigszins kunnen voorkomen door dagelijkse massage met crèmes. Deze crèmes bevatten stoffen als alfatocoferol, collageenelastine en panthenol.3 Wat is aangetoond? In een cochranereview werden slechts twee onderzoeken gevonden naar behandelingen ter preventie van striae. Uit beide onderzoeken bleek dat met combinatiecrèmes minder striae ontstonden tijdens de zwangerschap (OR 0,41; 95%-BI 0,17-0,99, respectievelijk OR 0,26; 95%-BI 0,080,84).9 Onduidelijk is of een van de bestanddelen dan wel de massage verantwoordelijk was voor het effect. Een andere review evalueerde de diverse lasertechnieken die bij reeds aanwezige striae worden gebruikt.1 Het gunstige effect van laser werd niet overtuigend aangetoond. Latere (open) onderzoeken waren evenmin overtuigend.10,11 In een gecontroleerd onderzoek werd het kleuraspect van bleke striae na behandeling met laser beoordeeld.12 Geconcludeerd werd dat de kleur verbeterde vergeleken met de niet-behandelde striae. In twee kleine onderzoeken (een open onderzoek met 20 en een gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek met 22 proefpersonen) is het effect onderzocht van lokaal tretinoïne 0,1% bij recent ontstane striae.13,14 Beide onderzoeken toonden enige verbetering van het klinische aspect. In een recente, niet-systematische review van alle preventieve en therapeutische mogelijkheden werd geconcludeerd dat het aantal aangeboden therapeutische opties weliswaar zeer groot is, maar dat hun effectiviteit beperkt is en zeker niet overtuigend aangetoond.8

WANNEER VERWIJZEN?

Bij cosmetisch sterk storende striae die niet reageren op applicatie van crèmes kan verwijzing naar de dermatoloog overwogen worden. De patiënt moet daarbij wel geïnformeerd worden over de schaarse therapeutische mogelijkheden met vaak zeer beperkte resultaten.3 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Mogelijk kunnen striae die ontstaan tijdens de zwangerschap enigszins voorkomen worden door dagelijkse massage met crèmes. Deze crèmes bevatten stoffen als alfatocoferol, collageenelastine en panthenol. Bij neiging tot obesitas is het van belang erop te wijzen dat snelle gewichtstoename striae kan veroorzaken of verergeren. L I T E R AT U U R

1 McDaniel DH. Laser therapy of stretch marks. Dermatol Clin 2002;20:67-76. 2 Salter SA, Kimball AB. Striae gravidarum. Clin Dermatol 2006;24:97-100. 3 Keltz Pomeranz M. The skin, hair, nails, and mucous membranes during pregnancy [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2011. http://uptodate.com. 4 Atwal GS, Manku LK, Griffiths CE, Polson DW. Striae gravidarum in primiparae. Br J Dermatol 2006;155:965-9. 5 Thomas RG, Liston WA. Clinical associations of striae gravidarum. J Obstet Gynaecol 2004;24:270-1. 6 Osman H, Rubeiz N, Tamim H, Nassar AH. Risk factors for the development of striae gravidarum. Am J Obstet Gynecol 2007;196:62.e1-5. 7 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 8 Elsaie ML, Baumann LS, Elsaaiee LT. Striae distensae (stretch marks) and

20

9

10

11

12

different modalities of therapy: An update. Dermatol Surg 2009;35:563-73. Young GL, Jewell D. Creams for preventing stretch marks in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000066. Tay YK, Kwok C, Tan E. Non-ablative 1,450-nm diode laser treatment of striae distensae. Lasers Surg Med 2006;38:196-9. Goldberg DJ, Sarradet D, Hussain M. 308-nm Excimer laser treatment of mature hypopigmented striae. Dermatol Surg 2003;29:596-8; discussion 598-9. Alexiades-Armenakas MR, Bernstein LJ, Friedman PM, Geronemus RG. The

STRIAE

99

safety and efficacy of the 308-nm excimer laser for pigment correction of hypopigmented scars and striae alba. Arch Dermatol 2004;140:955-60. 13 Rangel O, Arias I, Garcia E, LopezPadilla S. Topical tretinoin 0.1% for pregnancy-related abdominal striae: an open-label, multicenter, prospective study. Adv Ther 2001;18:181-6. 14 Kang S, Kim KJ, Griffiths CE, Wong TY, Talwar HS, Fisher GJ, et al. Topical tretinoin (retinoic acid) improves early stretch marks. Arch Dermatol 1996;132:519-26.

21 Tatoeages en hun verwijdering M. van den Berg

Kernpunten r Een tatoeage is een voor het leven blijvende afbeelding in de huid, ontstaan doordat er inkt en/of pigmentstoffen onder de huid zijn aangebracht. r Contactdermatitis door een hennatatoeage wordt veroorzaakt door de reactie op de toevoeging van p-fenyleendiamine aan het hennamengsel en kan behandeld worden met lokale applicatie van corticosteroïden (klasse 3 of 4). r Laserverwijdering van een tatoeage geeft cosmetisch de meest acceptabele resultaten en is het minst belastend voor de patiënt.

DEFINITIE

Een tatoeage is een voor het leven blijvende afbeelding in de huid, ontstaan doordat inkt en/of pigmentstoffen onder de huid zijn aangebracht of per ongeluk terechtgekomen. De meeste tatoeages worden met opzet aangebracht ter verfraaiing van de huid. Er worden vijf typen permanente tatoeages beschreven (amateur, professioneel, cosmetisch, medicinaal (of ook wel tribaal) en traumatisch) en één tijdelijke (henna).1 Als de huisarts wordt benaderd in verband met een tatoeage, betreft het in de meeste gevallen problemen zoals infectie of een allergische reactie na plaatsing van de tatoeage. Een ander probleem waarvoor een patiënt de huisarts consulteert, is de vraag om verwijdering van de tatoeage. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De vijf typen permanente tatoeages hebben als overeenkomst dat met een naald of ander scherp voorwerp inkt onder de

huid wordt aangebracht. Voor een professionele tatoeage worden meestal verschillende kleuren inkt gebruikt, in de andere gevallen gebruikt men donkere (Oost-Indische) inkt. Bij medicinale tatoeage worden aan de inkt soms extra stoffen toegevoegd waarvan men aanneemt dat ze een geneeskrachtige werking hebben. Een traumatische tatoeage ontstaat doordat er per ongeluk pigment onder de huid terechtkomt, bijvoorbeeld een metaalsplinter bij metaalbewerking of asfalt bij een verkeersongeluk doordat de huid over het wegdek geschuurd heeft. Een hennatatoeage wordt niet in maar op de huid aangebracht en verdwijnt doorgaans binnen 6-8 weken. Bij deze tatoeage kan een allergische reactie optreden, meestal niet ten gevolge van de henna zelf maar als reactie op p-fenyleendiamine (PPD), een middel dat wordt toegevoegd om het hennamengsel donker tot zwart te kleuren.2-6

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_21, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

21

TAT O E A G E S E N H U N V E R W I J D E R I N G

Bij steekproeven trof de Keuringsdienst van Waren in 2001 bij 18% van de tatoeagewinkels bacteriën in de verf aan. Op grond van het Warenwetbesluit tatoeagekleurstoffen7 controleert de Voedsel en Waren Autoriteit tatoeage-inkt op verboden (bijvoorbeeld carcinogene) kleurstoffen. Tot de medische risico’s bij permanente tatoeages behoren overdracht van besmettelijke ziekten (hiv, hepatitis B en C) via verontreinigde naalden, wondinfecties na Figuur 21.1 Tatoeage over een met laser verwijderde tattoo

Figuur 21.2 chirurgie

Tatoeage verwijderd met plastische

101

het plaatsen van de tatoeage of zelfs besmetting met lepra, syfilis of tuberculose bij onhygiënische werkomstandigheden.8 Op grond van het reeds genoemde Warenwetbesluit tatoeagekleurstoffen heeft het Landelijk Centrum Hygiëne en Veiligheid (LCHV) in 2009 hygiënerichtlijnen voor tatoeëren opgesteld.9 Het is niet bekend of bestanddelen van tatoeage-inkt, waaronder zware metalen zoals lood, kwik, chroom en cadmium, schade veroorzaken wanneer ze vrijkomen elders in het lichaam. Van de gebruikte kleurstoffen, die voor een deel organisch en voor een deel anorganisch zijn, is bekend dat ze lichamelijke reacties kunnen veroorzaken. Berucht zijn in dat verband anorganische verbindingen met cadmium en lood (nefro-en neurotoxisch) en chroom en nikkel (frequente allergenen).7 Ongeveer 10% van de mensen met een permanente tatoeage komt in de loop van de tijd bij de huisarts met een verzoek tot verwijdering.8 Figuur 21.3

Tatoeage verwijderd met laser

102

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

EPIDEMIOLOGIE

In de westerse wereld hebben meer dan tachtig miljoen mensen hun huid ‘verfraaid’ met een tatoeage.7 Van de volwassen Nederlandse bevolking heeft bijna 10% een tatoeage (onvrijwillige, traumatische tatoeages niet meegerekend). W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt kan met de volgende vragen bij de huisarts komen. Een verse inkt- of hennatatoeage kan klachten veroorzaken van hevige roodheid, jeuk, zwelling, pijn, pusvorming en wondvochtuittreding. Deze klachten wijzen op een wondinfectie en moeten als zodanig behandeld worden. Zwelling, jeuk en roodheid op de plaats van een inkt- of hennatatoeage wijzen op een allergische reactie. Verbleking of juist donkerder worden van de huid na het verdwijnen van een hennatatoeage is een klacht die de huisarts steeds vaker hoort.9-11 De patiënt is (vaak terecht) bang dat de hypo- of hyperpigmentatie levenslang zichtbaar zal blijven. Een deel van de patiënten komt met de vraag waar zij hun permanente tatoeage veilig en professioneel kunnen laten verwijderen. ANAMNESE

Na verheldering van de hulpvraag informeert de huisarts bij infectieuze of allergische klachten: r wanneer de klachten zijn ontstaan; r naar de hygiënische omstandigheden tijdens het tatoeëren; r wie de tatoeage heeft aangebracht (professional of amateur); r (bij vermoeden van wondinfectie) of er systemische klachten bestaan zoals koorts of ziek-zijn; r of de patiënt bekend is met allergieën (vooral contactallergieën zoals haarverf en dergelijke).

Bij de vraag tot verwijdering van de tatoeage informeert de huisarts: r om hoeveel tatoeages het gaat; r hoe lang de tatoeage al op de huid zit; r op welke plek van het lichaam de tatoeage zich bevindt; r welk type tatoeage het is; r hoe groot het gebied is dat de tatoeage beslaat; r of er al eerder iets ondernomen is ter verwijdering van de tatoeage en wat daarvan het resultaat was. ONDERZOEK

De huisarts kijkt in beide gevallen naar de huid en de tatoeage. Bij verdenking op infectie of allergie inspecteert men de huid op tekenen van infectie of eczeemreactie (rubor, calor, dolor, tumor, functio laesa, schilfering). Bij het beoordelen van een tatoeage in verband met een vraag tot verwijdering let de huisarts vooral op de verschillende kleuren die zijn gebruikt (en ook wel op het type tatoeage) en hoe groot het oppervlak is dat de tatoeage bestrijkt. BELEID

Huidinfectie: bij een lichte huidinfectie zal de huisarts deze in eerste instantie behandelen met een desinfectans, zoals povidonjood. Uitgebreidere infecties worden behandeld met lokale applicatie van antibiotische zalf (fusidinezuurcrème 2 dd gedurende 1-2 weken), natte kompressen en zo nodig pijnstilling. Antibiotica: als er ook systemische klachten zijn of lokale therapie niet afdoende blijkt, kan een antibioticakuur (flucloxacilline 3 dd 500 mg gedurende 7 dagen) worden overwogen.13 Allergische contactdermatitis: is er voornamelijk sprake van een jeukende, rode huid na het plaatsen van een hennatatoeage, dan is er waarschijnlijk een allergische contactdermatitis opgetreden. Deze ontstaat meestal niet als gevolg van een

21

TAT O E A G E S E N H U N V E R W I J D E R I N G

allergische reactie op de henna zelf maar als reactie op p-fenyleendiamine (PPD). dat wordt gebruikt om de henna donker tot zwart te kleuren.2-6 Lokale applicatie van klasse-3- of soms klasse-4-corticosteroïden kan gebruikt worden om de lokale ontstekingsreactie van de huid te verminderen. Als dit na twee weken niet aanslaat, is verwijzing naar een dermatoloog of allergoloog aangewezen.2,3 Verwijzing voor verwijdering: voor professionele verwijdering van tatoeages moet worden verwezen naar een in laserverwijdering gespecialiseerde dermatoloog of naar een plastisch chirurg. De huisarts kan wel uitleg geven over de verschillende manieren om een tatoeage te verwijderen. Chirurgische excisie is een veelgebruikte methode, waarbij de gehele tatoeage wordt verwijderd (figuur 21.2). Nadelen zijn dat het een invasieve behandeling is, die pijnlijk is en een duidelijk litteken achterlaat.14 Dermabrasie is een methode waarbij men de tatoeage van de huid schaaft. Ook deze methode heeft als nadelen dat zij pijnlijk en invasief is, en kans geeft op granuloom- en littekenvorming.15 Lasertherapie is de tegenwoordig meest gebruikte therapie om een tatoeage te verwijderen (figuur21.3).12,16 De techniek berust op het principe dat het pigment onder de huid bestaat uit grote brokstukken, die het lichaam niet kan opruimen. Door de hitte die het laserlicht opwekt, worden deze brokstukken kapot ‘gestraald’. Het maximale oppervlak dat in één keer gelaserd kan worden bedraagt circa 100 cm2. Vaak zijn er enkele behandelingen nodig (soms met laserlicht van verschillende golflengtes) om alle pigment te verwijderen, afhankelijk van kleuren en complexiteit. Dit kost tijd, energie en veel geld. Mogelijke bijwerkingen zijn onder andere pijn, structuurverandering van de huid, littekenvorming, pigmentveranderingen,

103

hyper- of hypopigmentatie (soms voorbijgaand), gedeeltelijke verwijdering, infectie en bloedingen.1

Wat is aangetoond? Aangetoond is dat laserverwijdering van een tatoeage cosmetisch de meest acceptabele resultaten geeft in vergelijking met de andere besproken technieken.16 In een onderzoek werden 8 personen 4 jaar lang gevolgd na de laserverwijdering. De onderzoekers concludeerden dat de behandeling succesvol was, maar spraken niet over de significantie van hun resultaten.16 Er zijn geen gevallen bekend van kanker ontstaan door laserverwijdering.

WANNEER VERWIJZEN?

De huisarts verwijst naar een dermatoloog in geval van een therapieresistente huidinfectie, of als een contactdermatitis niet verbetert of juist verergert tijdens behandeling met corticosteroïden. Bij een vraag tot verwijdering van een tatoeage verwijst de huisarts naar een specialist, in de meeste gevallen een dermatoloog, voor laserverwijdering. Als de patiënt de tatoeage uitdrukkelijk wil laten verwijderen met excisie of dermabrasie, is verwijzing naar een plastisch chirurg noodzakelijk. In diverse cosmetische centra werken plastisch chirurgen samen met dermatologen en huidtherapeuten. De prijzen die de diverse ziekenhuizen en commerciële klinieken rekenen, variëren sterk dus het loont de moeite voor de patiënt eerst prijsinformatie te vragen bij betrouwbare adressen. Verwijdering van tatoeages wordt niet vergoed. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het Landelijk Centrum Hygiëne en Veiligheid (LCHV) heeft strikte regels opgesteld

104

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

voor het plaatsen van tatoeages, om het risico op overdraagbare ziekten (hiv, hepatitis B en C) te minimaliseren en om te zorgen dat de juiste inkt- en pigmentstoffen gebruikt worden.9 Een verse tatoeage is te vergelijken met een schaafwond, de huid heeft ongeveer een week nodig om te genezen. Tijdens deze periode is het wenselijk niet te zwemmen, niet in bad of de sauna te gaan (douchen mag wel), niet te zonnebaden en niet te krabben aan eventuele korstjes. Is er na een hennatatoeage een contactdermatitis opgetreden, dan is het van belang de patiënt te informeren over de mogelijkheid dat er als gevolg van sensibilisatie door PPD ook een allergie voor andere kleurstoffen ontstaan is, vooral voor haar- en textielverf. L I T E R AT U U R

1 Kuperman-Beade M, Levine VJ. Laser removal of tattoos, Am J Clin Dermatol 2001;2:21-5. 2 Lauchli S, Lautenschlager S. Contact dermatitis after temporary henna tattoos: An increasing phenomenon. Swiss Med Wkly 2001;131:561. 3 Suarez Fernandez R, Garcia P, Chavarria E, Lazaro P. Allergic contact eczema caused by henna tattoo. Allergol Immunopathol (Madr) 2002;30:292-4. 4 Matulich J, Sullivan J. A temporary henna tattoo casing hair and clothing dye allergy. Contact Dermatitis 2005;53: 33-6. 5 Pegas JR, Criado RF, Criado RF, Vasconcellos C, Pires MC. Allergic contact dermatitis to temporary tattoo by p-phenylenediamine. J Investig Allergol Clin Immunol 2002;12:62-4. 6 Raison-Peyron N. Contact dermatitis caused by labile henna skin tattoo. Ann Dermatol Venereol 2000;127:1083-6. 7 Warenwetbesluit tatoeagekleurstoffen: Koninklijk Besluit van 14 augustus

8

9

10

11

12

13

14

15

16

2003 tot het stellen van regels betreffende de veiligheid van tatoeagekleurstoffen. Stb. 2003, 342, laatstelijk gewijzigd op 9 mei 2012 (Stb. 2012, 193). http://wetten.overheid.nl/ BWBR0015471/geldigheidsdatum_0204-2013. Wöhrl S, Hemmer W, Focke M, Götz M, Jarisch R. Hypopigmentation after nonpermanent henna tattoo. J Eur Acad Dermatol Venereol 2001;15:470-2. Landelijk Centrum Hygiëne en Veiligheid (LCHV). Hygiënerichtlijnen voor tatoeëren [internet]. Bilthoven: RIVM, 2011. www.rivm.nl/Bibliotheek/Professioneel_Praktisch/Richtlijnen/Infectieziekten/LCHV_richtlijnen/Tatoeeren_PMU_en_piercen/Hygiënerichtlijnen_voor_tatoeëren. Bukhari IA. Cutaneous hyperpigmentation following nonpermanent henna tattoo. Suadi Med J 2005;26:142-2. Vasold R, Naarmann N, Ulrich H, Fischer D, König B, Landthaler M, et al. Tattoo pigments are cleaved by laser light ñ the chemical analysis in vitro provides evidence for hazardous compounds. Photochem Photobiol 2004;80: 185-90. Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties. Huisarts Wet 2007;50:426-44. Sun B, Guan W. Treating traumatic tattoo by micro-incision. Chin Med J 2000;113:670-1. Peris Z. Removal of traumatic and decorative tattoos by dermabrasion. Acta Dermatovenerol Croat 2002;10:15-9. Varma S, Swanson NA, Lee KK. Tattoo ink darkening of a yellow after Q-switched laser treatment. Clin Exp Dermatol 2002;27:461-3. Burris K, Kim K. Tattoo removal.Clin Dermatol 2007;25:388-92.

22 Levervlek/lentigo solaris A. de Koning

Kernpunten r Lentigo solaris is een goedaardige aandoening van de aan de zon blootgestelde huid. r De aandoening ontaardt nooit, maar de aanwezigheid van lentigo solaris geeft wel een verhoogd risico op zongerelateerde vormen van huidkanker. r Bij afwezigheid van klachten is het beleid expectatief. r Als behandeling gewenst is, heeft cryotherapie de voorkeur.

DEFINITIE

Lentigo solaris is een goedaardige huidaandoening, die gekenmerkt wordt door egaal gepigmenteerde maculae op door zon beschenen delen van de huid.1,2 Andere namen voor lentigo solaris zijn lentigo senilis, lentigo benigna, lentigo actinica, ‘levervlek’, ‘zonnevlek’ en ‘ouderdomsvlek’. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Lentigines solares worden veroorzaakt door het mutagene effect van herhaaldelijke blootstelling van de huid aan ultraviolette straling. Deze zet melanocyten aan tot melanineproductie en zorgt ook voor verlenging van de retelijsten. De melanine wordt door middel van melanosomen verplaatst naar de keratocyten. Bij histologisch onderzoek vindt men dan ook veel gehyperpigmenteerde keratocyten en actieve melanocyten.3 Frequent en langdurig zonnebaden, vergroot de kans op het krijgen van lentigo

solaris, evenals bruinen onder de zonnebank en psoraleen-ultraviolet-A-lichttherapie (PUVA). In tegendeel tot wat vaak gedacht wordt, is er geen relatie gevonden met een specifieke haarkleur of huidtype.4 De prognose van lentigo solaris is in principe goed. Er zijn geen gevallen van maligne ontaarding gedocumenteerd. Sommige vlekken vervagen in de loop der tijd of verdwijnen zelfs helemaal, anderen blijven onveranderd of worden groter. De aanwezigheid van een of meer lentigines solares geeft wel een verhoogd risico op het krijgen van zongerelateerde vormen van huidkanker.1 Het gevaar van een atypische lentigo solaris is dat het soms in feite een nietherkend melanoom is, met name een lentigo maligna (ziekte van Dubreuilh). Differentiaaldiagnostisch moet men verder denken aan verrucae seborrhoicae, lentigo simplex (epidermale melanocytaire naevus), epitheliden (sproeten), melasma, gepigmenteerde actinische keratosen en

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_22, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

106

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

r r r

blootstelling aan UV-licht (zoals frequente zonverbranding) in het verleden; melanomen in de familie; eerdere huidmaligniteit.

ONDERZOEK

De incidentie van lentigo solaris is onbekend. Onder blanke 60-plussers is de prevalentie 90%.2 In de morbiditeitsregistratie wordt lentigo solaris niet apart gecodeerd, maar waarschijnlijk ondergebracht in de ICPC-code S82 (naevus/moedervlek).5

Een lentigo solaris presenteert zich als een gepigmenteerde macula op huid die is blootgesteld aan zonlicht of kunstmatig UV-licht. Meestal zijn dit gelaat, schouders, armen, dorsale zijde van de handen en bovenlichaam. De grootte varieert van kleiner dan 1 mm tot enkele centimeters. De rand kan glad zijn maar ook erg grillig. Op een ernstig beschadigde huid conflueren de vlekken vaak tot een grote vlek. De kleur varieert van licht- tot donkerbruin en de diameter van enkele millimeters tot enkele centimeters. Het oppervlak is vlak of iets in de huid en kan gespleten worden door rimpels.1 Verder kunnen er meer goedaardige tekenen van zonblootstelling aanwezig zijn, zoals verrucae seborrhoicae, actinische keratosen en sproeten.

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

BELEID

Lentigines solares zijn zelden de reden voor een spreekuurbezoek, omdat algemeen bekend is dat levervlekken bij het ouder worden horen. Bij sommige mensen leiden de gekleurde vlekken tot cosmetische en psychosociale bezwaren vanwege de kleur, grootte en lokalisatie, waardoor mensen om behandeling kunnen vragen. Vooral vlekken in het gelaat kunnen als storend ervaren worden. Een enkele keer bestaat er ongerustheid over mogelijke kwaadaardigheid.

Bij afwezigheid van klachten: indien de diagnose duidelijk is, volstaat afwachtend beleid. Bij cosmetische bezwaren kan behandeling overwogen worden.2,6 Vooral bij mensen met een donker huidtype moet uitgelegd worden dat alle behandelingen hypopigmentatie tot gevolg kunnen hebben. Cryotherapie is een eenvoudige behandeling waarbij de lentigo gedurende maximaal vijf seconden wordt aangestipt met stikstof. Het resultaat is pas goed te beoordelen na ongeveer een half jaar. Een enkele keer ontstaat er hypopigmentatie, die meestal na een aantal maanden weer verdwijnt. Blekende crèmes, zoals tretinoïnecrème 0,05% of adapaleengel 0,1%, zijn een eenvoudige en relatief goedkope mogelijkheid. Nadeel van deze bleekmiddelen is dat

Figuur 22.1

Lentigo benigna op de wang

junctioneel melanocytaire naevi (overgang dermis-epidermis). Bij kinderen die al erg jong veel lentigines solares hebben, moet men denken aan xeroderma pigmentosa.1 EPIDEMIOLOGIE

ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r duur en verandering (kleur, grootte, bloeding) van de vlekken; r verandering van de vlekken tijdens de winter; r andere soortgelijke vlekken heeft;

22 ze langdurig gebruikt moeten worden om een goed resultaat te bereiken.7,8 Laserbehandeling: inmiddels zijn er verschillende vormen van laserbehandeling in gebruik, waarmee goede resultaten bereikt worden.9 Ook intense pulsed light (IPL) wordt gebruikt voor het verwijderen van lentigines. Voor beide behandelingen moeten patiënten meestal naar een privékliniek en de kosten worden niet vergoed. Enkele ziekenhuizen bieden de behandelingen ook aan. Peeling: chemische peeling en handmatig afschuren van de huid (manuele abrasie) zijn erg pijnlijk en kunnen littekens en hyper en hypopigmentaties geven. Deze worden dan ook ontraden.

LEVERVLEK/LENTIGO SOLARIS

107

onderzocht. Men vermoedt dat deze meer bijwerkingen geven. Er zijn veel verschillende lasertherapieën beschikbaar. De meest degelijke onderzoeken hadden betrekking op de 532-nm neodymiumlaser: na 12 weken is bij 60% van de patiënten de lentigo nagenoeg verdwenen en bij 29% wordt een zeer goed resultaat bereikt.11 De Q-switched ruby laser wordt veel gebruikt voor de behandeling van hyperpigmentatie, maar er is geen gerandomiseerd onderzoek gedaan met dit type laser. IPL is eveneens onvoldoende onderzocht.

WANNEER VERWIJZEN?

Wat is aangetoond? In een systematische review van alle behandelingsopties bleken lasertherapie, retinoïden en cryotherapie alle effectief, met een voorkeur voor laatstgenoemde optie.2 Cryotherapie gedurende 5 seconden geeft bij 80% van de patiënten een substantiële verbleking van de huid en een behandeling van 10 seconden zorgt voor verbetering bij 100%.10 Atrofie werd bij respectievelijk 10% en 60% van de patiënten waargenomen.9 Na 12 weken was bij 24% van de patiënten de lentigo vrijwel verdwenen en bij 44% was het resultaat uitstekend. Tretinoïnecrème 0,05% gaf na 24 weken bij 79% van de patiënten een verbetering en tretinoïnecrème 0,01% bij 57%, tegenover 48% in de controlegroep (crèmebasis).7 Adapaleencrème 0,1% geeft bij 57% van de patiënten een verbleking versus 36% in de controlegroep (p < 0,05).8 Andere middelen, zoals hydrochinon en een combinatie van hydrochinon en tretinoïnezuur, zijn onvoldoende

Verwijzing is noodzakelijk indien er onzekerheid bestaat over de diagnose en een maligne aandoening niet uit te sluiten is. Tevens kan de patiënt op verzoek verwezen worden voor laserbehandeling. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Adviseer de patiënt terug te komen indien de vlek gaat jeuken, steken, pijn doen, bloeden, wanneer er roodheid omheen komt of als de kleur verandert. Leg uit dat de aandoening zelf goedaardig is en ook niet kwaadaardig kan worden. Benadruk wel dat de huid beschadigd is door frequente en langdurige blootstelling aan UV-licht, en dat dat een verhoogd risico op het krijgen van huidkanker betekent. Adviseer adequate bescherming tegen UV-straling. Geef bijvoorbeeld de folder Verstandig zonnen van KWF Kankerbestrijding mee.12 L I T E R AT U U R

1 Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine, 8th ed. New York: McGrawHill, 2012.

108

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

2 Ortonne JP, Pandya AG, Lui H, Hexsel D. Treatment of solar lentigines. J Am Acad Dermatol 2006;54:S262-71 3 Noblesse E, Nizard C, Cario-André M, Lepreux S, Pain C, Schnebert S, et al. Skin ultrastructure in senile lentigo. Skin Pharmacol Physiol 2006;19:95-100. 4 Bastiaans M, Hoefnagels J, Westendorp R, Vermeer BJ, Bouwes Bavinck JN. Solar lentigines are strongly related to sun exposure in contrast to ephelides. Pigment Cell Res 2004;17:225-9. 5 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 6 Goldstein BG, Goldstein AO. Solar lentigo [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2010. http://uptodate.com. 7 Weinstein GD, Nigra TP, Pochi PE, Savin RC, Allan A, Benik K, et al. Topical tretinoin for treatment of photodamaged skin. A multicenter study. Arch Dermatol 1991;127:659-65.

8 Kang S, Goldfarb MT, Weiss JS, Metz RD, Hamilton TA, Voorhees JJ, et al. Assessment of adapalene gel for the treatment of actinic keratoses and lentigines: a randomized trial. J Am Acad Dermatol 2003;49:83-90. 9 Njoo MD, Westerhof W. Effectieve verwijdering van bepaalde huidpigmentvlekken (lentigines) met de ‘Q-switched ruby laser’. Ned Tijdschr Geneeskd 1997;141:327-30. 10 Almond-Roesler B, Zouboulis CC. Successful treatment of solar lentigines by brief gentle cryosurgery using a Kryomed device. Br J Dermatol 2000;143:216-8. 11 Todd MM, Rallis TM, Gerwels JW, Hata TR. A comparison of 3 lasers and liquid nitrogen in the treatment of solar lentigines: A randomized, controlled, comparative trial. Arch Dermatol 2000;136:841-6. 12 Verstandig zonnen [brochure]. Amsterdam: KWF Kankerbestrijding, 2011. http://preventie.kwfkankerbes t r i j d i n g . n l / d o w n l o a d s - % 2 8 p d fbrochures%29/Pages/default.aspx, geraadpleegd mei 2013.

23 Actinische keratose B.M. Roeten

Kernpunten r Kenmerkend voor een actinische keratose is een ruw aanvoelend plekje op delen van het lichaam die veel zijn blootgesteld aan de zon, zoals in het gelaat, op de onbedekte hoofdhuid, de oren en de handen. r Een actinische keratose kan zich ontwikkelen tot een plaveiselcelcarcinoom. r De behandeling van eerste keus is cryotherapie. r Andere behandelopties zijn curettage of applicatie van 5-fluorouracilcrème. r Het is belangrijk blootstelling aan zonlicht te beperken om verdere beschadiging van de huid door UV-straling te voorkomen.

DEFINITIE

Actinische keratosen (solaire keratosen) zijn laesies van aan zonlicht blootgestelde delen van de huid. Het zijn ruw aanvoelende, verhoornde plekjes met matig begrensde randen, waarvan de kleur kan variëren van huidkleurig tot bruin. Actinische keratosen worden gezien als voorstadia van huidkanker en moeten dus ook als zodanig worden behandeld.1 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De belangrijkste risicofactor voor de ontwikkeling van actinische keratosen is cumulatieve blootstelling aan zonlicht of andere soorten UV-straling, gecombineerd met het type huid. Een blanke huid predisponeert voor het krijgen van deze huidafwijking. Echter, bij langdurige blootstelling aan UV-straling zullen op den duur op elke huid actinische keratosen ontstaan.2 De grootte van een laesie kan varieren van enkele millimeters tot enkele

centimeters. Vaak zijn er meerdere plekjes aanwezig en is er sprake van een toegenomen gevoeligheid van de huid of een jeukend of branderig gevoel. Verder zijn er in de omliggende huid andere tekenen van langdurige zonlichtexpositie te zien, zoals vlekkerige geel-bruine verkleuringen, atrofie en rimpelvorming. Er bestaat een duidelijke relatie tussen UV-belasting van de huid, het ontwikkelen van actinische keratose en een plaveiselcelcarcinoom (spinocellulair carcinoom). Aangenomen wordt dat UV-stralen verandering in het genetische materiaal van epidermale cellen veroorzaakt. Deze veranderingen leiden vervolgens tot proliferatie van getransformeerde neoplastische keratinocyten.2,3 Klinische varianten van actinische keratosen zijn onder andere cutane hoornvorming, lichenoïde keratose, gepigmenteerde actinische keratose en actinische cheilitis. Differentiaaldiagnostisch moet gedacht worden aan seborroïsche keratose,

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_23, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

110

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

lentigo (zowel maligne als benigne), melanomen, basalecelcarcinoom en plaveiselcelcarcinoom.1 Actinische keratosen kunnen na verloop van jaren proliferereren tot een van de twee laatstgenoemde vormen van huidkanker, en dan vooral tot een plaveiselcelcarcinoom. Het risico op deze proliferatie wordt geschat op 0,25-1% per jaar, wat resulteert in een cumulatief risico van ongeveer 20%.2,3 Meestal zijn deze carcinomen niet agressief, maar het plaveiselcelcarcinoom kan invasief doorgroeien en soms ook metastaseren. EPIDEMIOLOGIE

Actinische keratosen komen voor vanaf het 40e levensjaar en hun aantal neemt toe met de leeftijd. Ze komen meer voor bij mannen dan bij vrouwen.1 Incidentie- en prevalentiecijfers in de huisartsenpraktijk zijn niet bekend. Door het veranderde

Figuur 23.2

Actinische keratose op de handrug

zongedrag van de laatste decennia is er een toename van prevalentie bij vrouwen te zien en komen actinische keratosen ook steeds vaker voor bij personen < 40 jaar.2,3 Meer dan 80% van de laesies komt voor in het gelaat, in de nek en op de handruggen en onderarmen.1 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Figuur 23.1 De hoofdhuid van een oudere man die vroeger veel buiten heeft gewerkt. Op zijn huid zitten meerdere actinische keratoses

De kenmerkende klinische presentatie van een solaire laesie is een ruw aanvoelend plekje op delen van het lichaam die veel zijn blootgesteld aan de zon, zoals in het gelaat, op de niet bedekte hoofdhuid, de oren en de handen. De patiënt komt meestal als hij zich ongerust maakt omdat de huidafwijking groter wordt of zich uitbreidt. Soms worden de plekjes gezien als een schrale huid die niet reageert op vet houden. In enkele gevallen staat het ontsierende aspect van de huid op de voorgrond. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r ontstaan en duur van de laesie; r veranderingen in de laesie (groei, jeuk, kleurveranderingen, bloedingsneiging); r begeleidende verschijnselen (veranderingen in de omgevende huid); r zelfzorgmiddelen (zalven, crèmes);

23 r r

zonlichtexpositie (werk in de buitenlucht, zonnebaden, zonnebank); bescherming tegen zon (hoofddeksel, zonnebrandcrème).

ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek bestaat uit inspectie van de laesie zelf en de omliggende huid. Er wordt gelet op atrofie, rimpelvorming en vlekkerigheid. De laesie zelf is vaak een niet scherp begrensd, ruw aanvoelend plekje van enkele millimeters tot centimeters groot, dat in de huid ligt. De kleur varieert van huidkleurig tot bruin. Bij een verhoornde laesie die meer verheven is en een harde basis heeft, is een cornu cutaneum waarschijnlijker. Keratotische papels op de bovenzijde van de romp en in de nek wijzen op lichenoïde keratose. Actinische cheilitis is een inflammatoire reactie op de lippen, meestal de onderlip. Het onderscheid met een plaveiselcelcarcinoom is zeer moeilijk te maken, omdat het in feite een continuüm betreft.2 Bij laesies die scherper begrensd zijn, met een toegenomen roodheid en schilfering, dient men een biopsie uit te voeren om de diagnose te bevestigen. Zeker bij ulceratie moet men bedacht zijn op een plaveiselcelcarcinoom. BELEID

Cryotherapie is de meest gebruikte therapie en wordt zowel in de eerste als in de tweede lijn toegepast. Hierbij wordt de laesie gedurende enkele seconden bevroren met vloeibare stikstof. De op deze manier gevormde blaar geneest onder vorming van gezond weefsel. De grootte van het bevriezingsoppervlak, de manier van applicatie van de vloeibare stikstof en vooral het aantal seconden bevriezing spelen een belangrijke rol bij de effectiviteit. Voor een optimale balans tussen maximale effectiviteit en minimale bijwerkingen dient

A C T I N I S C H E K E R AT O S E

111

men de laesie gedurende 10-15 seconden te bevriezen.5,6 Curettage is een mechanische manier om de laesie te verwijderen. Een bezwaar van curettage is dat het altijd een kleine chirurgische ingreep is, met de bezwaren die daarbij horen (lokale anesthesie, invasief). Bij vermoeden van een maligne aandoening verdient curettage de voorkeur om invasieve groei te voorkomen en diagnostische zekerheid te verkrijgen.4 5-fluorouracilcrème is een celgroeiremmend middel waarvan de effectiviteit sterk afhankelijk is van de therapietrouw van de patiënt. In 60% van de gevallen staakt deze de therapie wegens bijwerkingen (roodheid en ulceratie van de huid).4 Fotodynamische behandeling is een specialistische behandeling waarbij een speciale chemische verbinding, die op zichzelf geen schade veroorzaakt, op de actinische keratosen wordt aangebracht en wordt opgenomen in de delende cellen. Dit middel wordt na belichting met een speciale lamp effectief.7 De patiënt dient hiervoor verwezen te worden.

Wat is aangetoond? Cryotherapie is bewezen effectief bij actinische keratose. Afhankelijk van het oppervlak van de aandoening en de manier en duur van bevriezen wordt een genezingspercentage van 65-80% bereikt.5 Chirurgische curettage is even effectief als cryotherapie, maar heeft als nadeel dat het een invasieve ingreep is, met de bezwaren die daarbij horen.4 Lokale applicatie van 5-fluorouracil kan onder optimale condities een genezingpercentage van ruim 90% bereiken, maar heeft veel bijwerkingen waardoor de therapietrouw laag is.4

112

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing is meestal geïndiceerd bij: r een snel groeiende laesie met vaatinjectie en/of ulceratie; r vermoeden van een maligniteit (plaveiselcel- of basalecelcarcinoom); r uitblijven van verbetering van de huid na tweemaal cryotherapie. Daarnaast is verwijzing geïndiceerd voor fotodynamische therapie en, indien de huisarts hier onvoldoende ervaring mee heeft, behandeling met 5-fluorouracilcrème. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het is belangrijk dat verdere beschadiging van de huid door UV-stralen voorkomen wordt. Adviseer de patiënt dan ook om zo min mogelijk in de zon te vertoeven en vooral de piekuren tussen elf uur ’s ochtends en drie uur ’s middags te vermijden. Verdere preventieve maatregelen zijn zonnebrandcrèmes met beschermingsfactor 15 of hoger, en het dragen van een hoofddeksel en andere bedekkende kledingstukken.1 Het spreekt voor zich dat ook het gebruik van de zonnebank zo veel mogelijk beperkt moet worden. L I T E R AT U U R

1 Moy RL. Clinical presentation of actinic keratoses and squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol 2000;42:8-10.

2 Anwar J, Wrone DA, Alam M. The development of actinic keratosis into invasive squamous cell carcinoma: evidence and evolving classification schemes. Clin Dermatol 2004;22:189-96. 3 Gupta AK, Inniss K, Wainwright R, et al. Interventions for actinic keratoses [protocol]. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD004415. 4 Dinehart SM. The treatment of actinic keratoses. J Am Acad Dermatol 2000; 42:25-8. 5 Thai K, Fergin P, Freeman M, Vinciullo C, Francis D, Spelman L, et al. A prospective study of the use of cryosurgery for the treatment of actinic keratoses. Int J Dermatol 2004;43:687-92. 6 Goudswaard AN, Dalhuijsen J. Cryotherapie. In: Goudswaard AN, In ’t Veld CJ, Kramer WLM, redactie. Handboek verrichtingen in de huisartsenpraktijk. Houten/Utrecht: Prelum/NHG, 2009. p. 43-4. 7 Szeimes RM, Karrer S, RadakovicFijan S, Tanew A, Calzavara-Pinton PG, Zane C, et al. Photodynamic therapy using topical methl 5-aminolevulinate compared with cryotherapy for actinic keratosis: A prospective, randomized study. J Am Acad Dermatol 2002;47: 258-62.

24 Erythema exsudativum multiforme E.J.A. Heydenrijk*

Kernpunten r Erythema exsudativum multiforme (EEM) is herkenbaar aan de schietschijfvormige huidlaesies op vooral de distale delen van armen en benen. r EEM moet worden onderscheiden van het ernstig verlopende stevens-johnsonsyndroom en van toxische epidermale necrolyse, waarbij vooral de romp is aangedaan. r EEM wordt vaak veroorzaakt door een herpesinfectie. r Er is een minor- en een majorvorm van EEM. r De minorvorm is zelflimiterend en verdwijnt na twee weken, maar recidieven treden vaak op.

DEFINITIE

Erythema exsudativum multiforme (EEM) wordt gekenmerkt door het acuut optreden van karakteristieke schietschijflaesies en/of verheven, oedemateuze papels (figuur 24.1). De aandoening is zelflimiterend, maar er zijn vaak recidieven. De specifieke huiden slijmvliesafwijkingen kunnen in ernst verschillen en zijn vooral op de uiteinden van de extremiteiten aanwezig.1,2 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

EEM heeft een minor- en een majorvorm. De exacte pathogenese is onbekend, maar verondersteld wordt dat er een cytotoxischimmunologische reactie op keratinocyten plaatsvindt. Deze keratinocyten worden *

daarbij door T-lymfocyten als lichaamsvreemd beschouwd.3 Ook infecties en in zeldzame gevallen medicamenten worden in verband gebracht met het ontstaan van EEM.2,4 In een minderheid van de gevallen wordt geen luxerende factor gevonden. Bij EEM is vooral het herpessimplexvirus (HSV) als oorzakelijke factor beschreven. Vaak worden in dat geval recidieven gezien. Andere virale oorzaken zijn het epstein-barrvirus (EBV) en adenovirussen. Hoewel vooral virussen als oorzaak worden aangetroffen, zijn er ook enkele bacteriële infecties die tot EEM kunnen leiden, bijvoorbeeld met Mycoplasma pneumoniae.2

Met dank aan J.N. Bouwes Bavink, dermatoloog LUMC, voor het becommentariëren van de tekst.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_24, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

114

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

De huidafwijkingen bij EEM presenteren zich als typische schietschijflaesies, al dan niet verheven. Vooral op de distale delen van de extremiteiten (handen, voeten) worden de huidreacties gezien; de romp doet slechts in geringe mate mee. Doorgaans is minder dan 10% van het lichaamsoppervlak erbij betrokken. In de minorvorm zijn de lippen en het mondslijmvlies niet aangedaan, bij de majorvorm doorgaans wel. EEM heeft een gunstige prognose en is zelflimiterend. De aandoening duurt meestal drie weken. EEM dient te worden onderscheiden van het spectrum waartoe het stevensjohnsonsyndroom (SJS) en toxische epidermale necrolyse (TEN) behoren.5 SJS en TEN worden vrijwel altijd veroorzaakt door medicamenten (sulfonamiden, antibiotica, anti-epileptica, allopurinol). Vaccins tegen DTP, rodehond, mazelen en hepatitis B kunnen eveneens ernstige reacties uitlokken.6,7 De huidafwijkingen bij SJS en TEN bevinden zich vooral op de romp en de proximale delen van de extremiteiten en zijn vaak snel progressief.5 Het zijn erythemateuze of paarse maculae, vooral op de borst. Ook kan er sprake zijn van uitgebreide blaarvorming. De lippen en het mondslijmvlies doen vrijwel altijd mee. Het onderscheid tussen het SJS en TEN berust op het percentage van het aangedane huidoppervlak: bij SJS is dat minder dan 10%, bij TEN meer dan 30%. SJS en TEN zijn aandoeningen met een hoge morbiditeit en mortaliteit. EPIDEMIOLOGIE

De aandoening komt op alle leeftijden voor, met de hoogste incidentie bij 20-40jarigen. De man-vrouwratio lijkt 2 : 1 te zijn. Gewoonlijk treedt EEM op in het voorjaar of de herfst.6 Omdat EEM niet apart wordt gecodeerd in het ICPC-coderingsysteem, is niet bekend hoe vaak de aandoening in de

Figuur 24.1 Erythema exsudativum multiforme op de handen De aandoening wordt gekenmerkt door het acuut optreden van karakteristieke schietschijflaesies en/of verheven, oedemateuze papels.

huisartsenpraktijk voorkomt. De ervaring leert dat de huisarts met een gemiddelde praktijk de aandoening hooguit een enkele keer per jaar ziet. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt komt met acuut ontstane vlekken distaal aan armen en benen. Soms zijn er ook vlekken over het lichaam. Van jeuk is meestal geen sprake. Wel kunnen malaise en algemeen ziek-zijn voorkomen, evenals luchtweginfecties. Daarnaast kan er sprake zijn van spier- en gewrichtsklachten. Soms is er voorafgaand aan het ontstaan van de huidafwijkingen een branderige sensatie van de huid. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r duur, plaats en beloop van de huidafwijkingen; r blaarvorming; r algemeen ziek-zijn, koorts; r een herpesinfectie in de laatste weken; r luchtwegklachten (virale en bacteriële infecties); r eerder optreden van deze afwijkingen en het eventuele beloop; r medicatiegebruik in de laatste week (antibiotica, anti-epileptica, allopurinol); r recente vaccinatie.

24

E R Y T H E M A E X S U D A T I V U M M U LT I F O R M E

ONDERZOEK

Bij het lichamelijk onderzoek ziet men licht verheven en oedemateuze papels en/of kenmerkende schietschijflaesies symmetrisch over de strekzijde van de extremiteiten, de dorsale zijde van handen en voeten en vaak ook op de handpalmen en voetzolen. Soms zijn er op de romp soortgelijke afwijkingen.3,8 De oedemateuze papels evolueren in 24-48 uur tot de karakteristieke schietschijf. Gelet wordt op blaarvorming en afwijkingen aan lippen en mond. Bij het lichamelijk onderzoek worden vooral ook de luchtwegen onderzocht.

115

mogelijk zelfs TEN. Verwijzing naar een dermatoloog is dan noodzakelijk. Ook bij lokalisatie in de mond kan er mogelijk sprake zijn van een ernstiger beloop en moet verwijzing overwogen worden. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het is vooral belangrijk de patiënt gerust te stellen en uitleg te geven over het goedaardige en zelflimiterende karakter van EEM. Het is belangrijk te vertellen dat de recidiefkans meer dan 50% bedraagt, vooral als EEM geassocieerd is met HSVinfecties. L I T E R AT U U R

BELEID

Expectatief: gewoonlijk verdwijnen de huidafwijkingen spontaan in ongeveer 3 weken. De behandeling is symptomatisch. Zo nodig wordt pijnstilling voorgeschreven. Als medicatie de oorzakelijke factor is, dient deze gestaakt te worden.2,6 Antimicrobiële middelen: antibiotica lijken alleen zinvol in geval van een infectie met Mycoplasma. In de acute fase is antivirale therapie niet zinvol.9 Bij frequent recidiverende EEM ten gevolge van een herpesinfectie kan antivirale profylaxe worden overwogen. Corticosteroïden: bij een ernstiger beloop wordt prednison voorgeschreven, maar dit behoort niet meer tot de competentie van de huisarts.4

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van therapeutische opties bij EEM is niet bekend.

WANNEER VERWIJZEN?

Bij een ernstiger beloop met blaarvorming en lokalisatie van de aandoening op de romp kan er sprake zijn van SJS en

1 Sillevis Smitt JH, Van Everdingen JJE, Starink ThM, Van der Horst HE. Dermatovenereologie voor de eerste lijn. 8e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. 2 Wetter DA. Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of erythema multiforme [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2012. http://uptodate.com. 3 Khalili B, Bahna SL. Pathogenesis and recent therapeutic trends in StevensJohnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:272-80. 4 Wetter DA, Davis MD. Recurrent erythema multiforme: clinical characteristics, etiologic associations, and treatment in a series of 48 patients at Mayo Clinic, 2000 to 2007. J Am Acad Dermatol 2010;62:45-53. 5 Bouwes Bavinck JN, Lai A, Fat EJS, Kardoun SH, Kabel J, Diemont W. Klinisch beeld en oorzaken van erythema exsudativum multiforme, Stevens-Johnson-syndroom en toxische epidermale necrolyse. Ned Tijdschr Dermatol Venereol 2005;15:12-4. 6 Brady WJ, DeBehnke D, Crosby DL. Dermatological emergencies. Am J Emerg Med 1994;2:217-37.

116

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

7 Nga-Shuen Lam, Yao-Hsu Yang, Li-Chieh Wang, Lin YT, Chiang BL. Clinical characteristics of childhood erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolisis in Taiwanese children. J Microbiol Immunol Infect 2004;37:366-70. 8 Léauté-Labrèze C, Lamireau T, Chawki D, Maleville J, Taïeb A. Diagnosis, clas-

sification, and management of erythema multiforme and Stevens-Johnson syndrome. Arch Dis Child 2000;83:34752. 9 Wetter DA. Treatment of erythema multiforme [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2012. http://uptodate.com.

25 Erythema nodosum D.C. Brand

Kernpunten r Kenmerkend voor erythema nodosum is een acuut ontstane, pijnlijke, subcutane rode zwelling, meestal pretibiaal. r Waarschijnlijk is erythema nodosum een overgevoeligheidsreactie in het kader van een auto-immuunziekte, een infectie of medicatie. r In meer dan de helft van de gevallen is de oorzaak onduidelijk. r De idiopathische vorm geneest spontaan en restloos binnen 3-4 weken.

DEFINITIE

Erythema nodosum is een pijnlijke, subcutane rode (erythema) zwelling (nodus) die zich met meestal pretibiaal presenteert.1 De aandoening berust waarschijnlijk op een verlate overgevoeligheidsreactie en kan voorkomen in het kader van verscheidene auto-immuunziekten, infecties en als reactie op medicatie.2 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Erythema nodosum wordt beschouwd als een vertraagde immuunrespons (type-IVovergevoeligheidsreactie), die geluxeerd kan worden door verschillende antigene stimuli. Het exacte mechanisme is onbekend.2 Op weefselniveau is het een ontstekingsreactie van de septa van het subcutane vetweefsel. In en rond deze bindweefselsepta zijn ontstekingsinfiltraten aantoonbaar die neutrofielen, eosinofielen en lymfocyten kunnen bevatten. Soms is er ook sprake van ontsteking van

de bloedvaten in het vetweefsel (vasculitis van de kleine vaten). Antigenen die tot het ontstaan van erythema nodosum kunnen leiden, zijn virussen, bacteriën en chemische substanties (medicijnen). De aandoening kan ook ontstaan in het kader van een autoimmuunziekte zoals inflammatoire darmziekte (IBD), sarcoïdose of ziekte van Behçet, en in zeldzame gevallen ook bij hematologische maligniteiten (hodgkinlymfoom, acute myeloïde leukemie).2 In de meeste gevallen (60-85%) kan na aanvullend onderzoek echter geen onderliggende oorzaak worden gevonden (idiopathische variant).3,4 De meest voorkomende oorzaak die wel aantoonbaar is, is een recente streptokokkeninfectie (meestal vanuit de bovenste luchtwegen).3 In Europa en Noord-Amerika is sarcoïdose een veelvoorkomende oorzaak van erythema nodosum. Andere veelvoorkomende oorzaken zijn

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_25, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

118

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

bacteriële darminfecties, virale luchtweginfecties en medicijngebruik (oestrogenen, sulfonamiden, penicilline, bromiden en iodiden). Ook bij zwangerschap wordt het soms gezien.4 De huidlaesies treden acuut op en bevinden zich meestal pretibiaal. Doorgaans doen beide benen mee en zijn de laesies min of meer symmetrisch verdeeld. Ook de bovenbenen, armen, hals en het gelaat kunnen zijn aangedaan.3 Erythemata nodosa zijn erythemateuze, scherp begrensde, licht verheven subcutane noduli. Ze hebben een vaste consistentie, voelen warm aan en zijn pijnlijk (zowel spontaan als bij palpatie). Kleurveranderingen kunnen na enkele dagen ontstaan: de noduli worden eerst donkerder en daarna groentot geelachtig, waarna ze meestal binnen 3-6 weken verdwijnen.4 Littekens blijven nooit achter en de huid blijft intact. Gedurende 3-6 weken kunnen er steeds nieuwe noduli bijkomen. Vaak wordt de eruptie voorafgegaan door aspecifieke systemische klachten zoals keelpijn, vermoeidheid, koorts en gewricht- of spierpijn.5 Differentiaaldiagnostisch kan worden gedacht aan een tromboflebitis (meestal strengvormig), een bacteriële huidinfectie of een nodulaire vasculitis.6 Figuur 25.1 Bij erythema nodosum zijn er pijnlijke, subcutane, rode (erythema) bulten (nodosum)

EPIDEMIOLOGIE

De incidentiecijfers met betrekking tot de onderliggende oorzaken variëren sterk per onderzoek en per land. Er is geen ICPCcode voor de diagnose, maar de incidentie in de Nederlandse bevolking is 1-5 per 100.000 per jaar. Erythema nodosum komt voornamelijk voor bij vrouwen en het vaakst bij 15-40-jarigen. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt bezoekt de huisarts in verband met pijnlijke, rode bulten, meestal op de scheenbenen. Vaak zijn er ook ‘griepachtige’ klachten. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r ontstaan, plaats (vooral pretibiaal) en beloop; r systemische verschijnselen, zoals koorts, gewrichtspijn, spierpijn en malaise; r voorgeschiedenis, vooral auto-immuunziekten en hematologische maligniteiten; r medicijngebruik (orale anticonceptie, estrogenen, penicilines, sulfonamiden, iodiden, bromiden); r voorafgaande infectie (keelontsteking, darminfectie, luchtweginfectie); r doorgemaakte infectie of aanwijzingen voor een infectie met hepatitis-B-virus, EBV, cytomegalievirus (CMV), Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp., Chlamydia pneumoniae of C. trachomatis, syfilis; r eerdere soortgelijke klachten. ONDERZOEK

Lichamelijk onderzoek: de diagnose erythema nodosum wordt vooral gesteld op basis van het klinische beeld van de huidafwijkingen. Bij inspectie wordt gelet op het meestal symmetrische patroon van de

25 laesies aan de voorzijde van de onderbenen. Bij palpatie voelen de laesies warm en pijnlijk aan. Bij het lichamelijk onderzoek moet altijd aandacht besteed worden aan mogelijke onderliggende aandoeningen, door inspectie van de keel, palpatie van lymfeklierstations en onderzoek van buik en thorax. Op indicatie kan nader lichamelijk onderzoek worden verricht zoals een rectaal toucher bij verdenking op IBD of een gynaecologisch onderzoek bij verdenking op een soa. Aanvullend onderzoek naar een mogelijke systemische origine van erythema nodosum moet altijd gericht worden aangevraagd. Mogelijke onderzoeken zijn X-thorax (sarcoïdose, tuberculose) en bloedonderzoek met inbegrip van C-reactief proteïne (CRP), erytrocytenbezinkingssnelheid (BSE), hemoglobine (Hb), leukocytentelling en -differentiatie. Op indicatie kunnen eventueel een keelkweek (streptokokkeninfectie), fecesonderzoek en uitgebreide serologie (hepatitis B, tuberculose, Mycoplasma, Chlamydia, CMV, EBV, syfilis) aangevraagd worden. BELEID

Expectatief: indien er bij de anamnese, lichamelijk- en aanvullend onderzoek geen aanwijzingen worden gevonden voor onderliggende pathologie – wat meestal het geval zal zijn6 – volstaat een afwachtend beleid. Erythema nodosum geneest over het algemeen spontaan en restloos binnen 3-4 weken. Bij pijn: als symptomatische behandeling kan men de patiënt zo nodig een NSAID voorschrijven8 en het advies geven (bed)rust te nemen en eventueel de onderbenen in te zwachtelen. Bij onderliggende pathologie: worden bij anamnese, lichamelijk onderzoek of aanvullend onderzoek aanwijzingen gevonden

ERYTHEMA NODOSUM

119

voor een onderliggende aandoening, dan moet deze adequaat worden behandeld.

Wat is aangetoond? Er is geen gecontroleerd onderzoek naar het beleid bij erythema nodosum in zowel de eerste als in de tweede lijn verricht. Het beleid berust op consensus.

WANNEER VERWIJZEN?

Erythema nodosum is een aandoening die kan voorkomen in het kader van een breed scala aan onderliggende aandoeningen. Bij twijfel aan de diagnose, frequente recidieven of aanwijzingen voor een onderliggende aandoening kan verwijzing gewenst zijn.1 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Uitgelegd wordt dat screenend onderzoek nodig is om mogelijke oorzaken te vinden dan wel uit te sluiten. L I T E R AT U U R

1 Sillevis Smitt JH, Van Everdingen JJE, Starink ThM, Van der Horst HE. Dermatovenereologie voor de eerste lijn. 8e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. 2 Bollognia JL, Jorizzo J, Rapini RP. Dermatology. 23nd ed. New York: Mosby, 2008. 3 Shojania KG. Erythema nodosum [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2011. http://uptodate.com. 4 Raats PCC. Erythema nodosum. Huisarts Wet 2012;55:364-5. 5 Gilchrist H, Patterson JW. Erythema nodosum and erythema induratum (nodular vasculitis): diagnosis and management. Dermatol Ther 2010;23: 320-7.

120

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

6 Van Vloten WA, Degreef HJ, Stolz E, Vermeer BJ, Willemze R. Dermatologie en venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2009. 7 Van der Palen RLF, Bok LA. Diagnose in beeld. Een jongen met rode zwellingen

aan de onderbenen. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;154:A549. 8 Van Everdingen JJE, Glerum JH, Wiersma TJ. Diagnose en therapie 2011. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2010.

26 Gordelroos/herpes zoster W. Opstelten

Kernpunten r Bij een normaal functionerend immuunsysteem geneest gordelroos spontaan binnen enkele weken. r Bij herpes zoster ophthalmicus zijn antivirale middelen altijd geïndiceerd, ongeacht de leeftijd van de patiënt en de ernst van de symptomen. r Het teken van Hutchinson in de vroege fase, oogklachten of een rood oog zijn reden voor beoordeling door een oogarts. r Het is niet zinvol om bij gezonde patiënten met gordelroos nader onderzoek te verrichten naar mogelijke uitlokkende factoren.

DEFINITIE

Herpes zoster (gordelroos) is de secundaire manifestatie van een eerdere infectie met het varicellazostervirus (VZV) in een of meer dermatomen. Karakteristiek is de eenzijdige, dermatoomgebonden huiduitslag, gekenmerkt door gegroepeerde blaasjes en erytheem, die meestal wordt voorafgegaan door en gepaard gaat met pijn. De aandoening wordt gordelroos genoemd, omdat de uitslag vaak rond het middel zit. Herpes zoster kan echter ook voorkomen op armen, benen en (relatief vaak) in het gelaat. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Herpes zoster wordt veroorzaakt door een reactivering van het VZV. De primaire infectie treedt in gematigde klimaten meestal op tussen het tweede en zesde levensjaar, en manifesteert zich klinisch als waterpokken. Het virus blijft vervolgens latent aanwezig in sensibele ganglia. Op latere

leeftijd kan het virus weer actief worden en zich via een spinale zenuw of hersenzenuw (meestal de n. trigeminus) verspreiden naar het bijbehorende dermatoom en daar de kenmerkende huidverschijnselen geven. De reactivering van het virus hangt samen met een verminderde virusspecifieke immuniteit die aan de leeftijd gerelateerd is. In tegenstelling tot andere herpesinfecties recidiveert herpes zoster relatief weinig (6-14%). Patiënten met een verzwakt immuunsysteem lopen een verhoogd risico op herpes zoster (vooral bij een hematologische maligniteit of gebruik van immunosuppressiva). Dat herpes zoster meestal wordt uitgelokt door onderliggende ernstige pathologie (zoals een maligniteit) of stress is echter niet aangetoond. Het is dan ook niet zinvol om bij gezonde patiënten met gordelroos nader onderzoek te verrichten naar mogelijke uitlokkende factoren. De belangrijkste complicaties van herpes zoster zijn oogontstekingen (bij

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_26, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

122

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

herpes zoster ophthalmicus) en postherpetische neuralgie, een moeilijk te behandelen en vaak langdurig neuropathisch pijnsyndroom. Meestal wordt postherpetische neuralgie gedefinieerd als zostergerelateerde pijn een maand na het optreden van de huiduitslag. Onderzoek liet echter zien dat niet iedere zostergerelateerde pijn na een maand, maar aanmerkelijke pijn na drie maanden (score minstens 30 op een honderdpuntsschaal) het beste het klinische beeld van postherpetische neuralgie benadert. Algemeen geaccepteerde risicofactoren voor het optreden van postherpetische neuralgie zijn leeftijd, ernst van de acute pijn en uitgebreidheid van de huiduitslag.1 Relatief zeldzaam is herpes zoster oticus (ramsay-huntsyndroom), veroorzaakt door een reactivatie van VZV in het ganglion geniculatum. Kenmerkend voor herpes zoster oticus zijn blaasjes in de uitwendige gehoorgang, op de tong en het palatum durum, gepaard gaande met een perifere facialisparese. Ook kunnen hierbij misselijkheid, gehoorverlies en duizeligheid optreden.2

Figuur 26.1 Op de borstkas de typische verspreiding binnen een thoracaal dermatoom

Figuur 26.2

De typische blaasjes bij gordelroos

EPIDEMIOLOGIE

De incidentie in de huisartsenpraktijk is ongeveer 3,5 per 1000 patiënten per jaar.3 De aandoening komt vooral voor op latere leeftijd: twee derde van alle patiënten is > 50 jaar. Verschillende onderzoeken lieten een hogere incidentie onder vrouwen zien.4 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Meestal zal de patiënt de huisarts bezoeken met een vraag over de typische uitslag op de huid. Veelal heeft de patiënt of zijn omgeving zelf het idee ‘gordelroos’ al geopperd. Het kan ook voorkomen dat pijn de reden voor de consultatie is, zonder dat er uitslag of blaasjes te zien zijn. Bij klachten over eenzijdige hevige pijn (bijvoorbeeld ‘in de

Figuur 26.3 Teken van Hutchinson: huidlaesies in het verzorgingsgebied van de n. nasociliaris

26

GORDELROOS/HERPES ZOSTER

123

de kenmerkende huiduitslag (erytheem, vesiculae, crustae) is de diagnose vaak eenvoudig te stellen. In geval van herpes zoster in het trigeminusgebied moet men bedacht zijn op oogafwijkingen bij aanwezigheid van huidlaesies binnen het gebied van de n. nasociliaris (teken van Hutchinson); niet alleen de neuspunt, maar ook de zijkant van de neus en de mediale ooghoek behoren daartoe. Bij een zeer uitgebreide huiduitslag die meerdere dermatomen beslaat, moet de huisarts bedacht zijn op eventuele onderliggende pathologie. BELEID

Algemeen

Figuur 26.4 Herpes zoster ophthalmicus in het gelaat en bij het oog

buik’), waarvoor bij zorgvuldig onderzoek door de huisarts geen verklaring wordt gevonden, hoort herpes zoster hoog in de differentiaaldiagnose te staan. Sommige patiënten zullen de huisarts consulteren met een perifere facialisparese. De aanwezigheid van door de patiënt vaak niet opgemerkte blaasjes in de gehoorgang of in de mond zet de huisarts dan op het spoor van herpes zoster oticus. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar het begin van de pijn; r naar het begin van de huiduitslag; r naar de aard en de ernst van de pijn; r bij huiduitslag in het gelaat: naar pijn van het oog, daling of verandering van het gezichtsvermogen, lichtschuwheid en dubbelzien. ONDERZOEK

Het onderzoek bij gordelroos kan meestal zeer beperkt blijven. Bij aanwezigheid van

Uitleg en advies: bij een normaal functionerend immuunsysteem geneest gordelroos spontaan binnen enkele weken, zodat behandeling met pijnstillers en uitleg over het te verwachten beloop volstaan. Antivirale middelen: bij heftige initiële symptomen en vooral bij ouderen kunnen antivirale middelen worden voorgeschreven (aciclovir 5 dd 800 mg, famciclovir 3 dd 500 mg of valaciclovir 3 dd 1000 mg gedurende 1 week, te beginnen binnen 72 uur na het verschijnen van de blaasjes). Hiermee wordt de acute pijn enigszins verminderd en de genezingsduur van de huidafwijkingen met hooguit enkele dagen bekort.5 Bij onvoldoende reactie op analgetica: indien de acute pijn onvoldoende afneemt met orale analgetica, kan een eenmalige epidurale injectie met corticosteroïden en lokale anesthetica worden overwogen. Deze geeft gedurende de eerste maand een bescheiden vermindering van de zostergerelateerde pijn, maar helpt niet om langdurige pijn te voorkomen. Bij immuunstoornissen bestaat er risico op disseminatie van het virus. Dit is een levensbedreigend ziektebeeld. Daarom is intraveneuze antivirale therapie aangewezen

124

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

bij alle patiënten met gordelroos die een afweerstoornis hebben (zoals na orgaantransplantatie, tijdens chemotherapie en bij aids).

Herpes zoster ophthalmicus Antivirale middelen zijn altijd geïndiceerd bij de eerste symptomen van herpes zoster ophthalmicus, ongeacht de leeftijd van de patiënt en de ernst van de symptomen. Nooit is onderzocht of het starten van antivirale medicatie na 72 uur nog zinvol is, maar het is te verdedigen antivirale middelen ook na deze termijn voor te schrijven aan ouderen. Bij hen functioneert de afweer meestal trager, waardoor het virus langer in het oog aantoonbaar is. Antivirale oogzalf: bij een ernstige ontsteking van het oog kan aciclovir oogzalf worden voorgeschreven als aanvulling op orale antivirale behandeling. Controle: na maximaal een week moet de patiënt opnieuw beoordeeld worden. Teken van Hutchinson: het teken van Hutchinson in de vroege fase, oogklachten of een rood oog zijn reden voor een beoordeling door een oogarts. Een spoedverwijzing is meestal niet noodzakelijk, aangezien oogheelkundige complicaties zich meestal vanaf de tweede week na het ontstaan van de roodheid ontwikkelen. Bij alarmsymptomen (pijn, vermindering of verandering van het gezichtsvermogen, lichtschuwheid) is directe beoordeling door een oogarts aangewezen. Vermelding in medisch dossier: het verdient aanbeveling een doorgemaakte oogontsteking bij herpes zoster ophthalmicus in de medische historie van de patiënt te vermelden.6 Een oog dat eenmaal door herpes zoster is aangedaan, zal immers altijd extra kwetsbaar blijven. Ook maanden tot jaren na de acute fase kunnen zich nog complicaties voordoen.

Door verminderde epithelisatie zullen beschadigingen van de cornea traag genezen. Hiermee moet rekening worden gehouden bij oogheelkundige ingrepen en wanneer patiënten een periode doormaken met verminderd bewustzijn.

Herpes zoster oticus Verwijzing: patiënten met herpes zoster oticus dienen met spoed verwezen te worden naar een keel-, neus- en oorarts, omdat een vroege behandeling met (intraveneuze) antivirale middelen en steroïden de prognose voor herstel van de perifere facialisparese kan verbeteren.

Wat is aangetoond? Antivirale middelen hebben enig effect op de ernst van de acute pijn en de genezingsduur van de huidafwijkingen, mits begonnen binnen 72 uur na het verschijnen van de blaasjes. Deze effecten zijn echter marginaal en daardoor klinisch weinig relevant.7 Bij herpes zoster ophthalmicus reduceert vroegtijdige behandeling met aciclovir (binnen 72 uur na het verschijnen van de blaasjes) de kans op oogcomplicaties met ongeveer 50%.8 Waarschijnlijk geldt dit ook voor famciclovir en valaciclovir, maar onderzoek met deze middelen ontbreekt. Antivirale middelen reduceren niet het risico op postherpetische neuralgie.7,9 In enkele onderzoeken is echter wel aangetoond dat famciclovir en valaciclovir de duur van een eventuele postherpetische neuralgie bekorten.5 Prospectief gerandomiseerd onderzoek naar de behandeling van herpes zoster oticus ontbreekt. Uit retrospectief onderzoek blijkt dat behandeling

>>

26

>>

met aciclovir en corticosteroïden de prognose met betrekking tot het herstel van de facialisparese verbetert.10 Orale corticosteroïden geven enige vermindering van de acute pijn, maar hebben geen effect op het ontstaan van postherpetische neuralgie.7 Een eenmalige epidurale injectie met corticosteroïden en lokale anesthetica in de acute fase (binnen een week na het ontstaan van de huiduitslag) geeft gedurende de eerste maand een bescheiden vermindering van de zostergerelateerde pijn, maar helpt niet om langdurige pijnklachten te voorkomen.11 Amitriptyline 25 mg voor de nacht gedurende 90 dagen, begonnen kort na het ontstaan van de blaasjes, reduceerde het risico van postherpetische neuralgie tot de helft in een klein gerandomiseerd, placebogecontroleerd onderzoek.12 Verder bewijs ontbreekt echter.

WANNEER VERWIJZEN?

Patiënten met herpes zoster oticus moeten met spoed verwezen worden naar een knoarts, omdat vroege behandeling met (intraveneuze) antivirale middelen en steroïden de prognose voor herstel van de perifere facialisparese kan verbeteren. Ook bij patiënten met ernstige afweerstoornissen dient verwijzing voor intraveneuze behandeling met antivirale middelen overwogen te worden. Bij herpes zoster ophthalmicus zijn het teken van Hutchinson in de vroege fase, oogklachten of een rood oog redenen voor een beoordeling door de oogarts. Een spoedverwijzing is meestal niet noodzakelijk, aangezien oogheelkundige complicaties zich meestal pas ontwikkelen vanaf de tweede week na het ontstaan van de roodheid. Bij

GORDELROOS/HERPES ZOSTER

125

alarmsymptomen (pijn, vermindering of verandering van het gezichtsvermogen, lichtschuwheid) is echter directe beoordeling door een oogarts aangewezen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Sinds enige jaren is er een vaccin tegen gordelroos beschikbaar. Bij gezonde 60-plussers resulteerde vaccinatie in een afname van de incidentie van gordelroos met ruim 50% over een periode van ongeveer 3 jaar. De incidentie van postherpetische neuralgie nam af met ruim 65%.13 Het is echter nog niet bekend hoe lang de bescherming aanhoudt en of herhaalde vaccinatie nodig en effectief is. Gordelroos kan besmettelijk zijn voor personen die geen waterpokken hebben doorgemaakt en voor sterk immuungecompromitteerde patiënten. L I T E R AT U U R

1 Opstelten W. Herpes zoster: geen roos zonder doorn. Huisarts Wet 2006;49:606-10. 2 Sweeney CJ, Gilden DH. Ramsay Hunt syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:149-54. 3 Opstelten W, Mauritz JW, De Wit NJ, Van Wijck AJ, Stalman WA, Van Essen GA. Herpes zoster and postherpetic neuralgia: incidence and risk indicators using a general practice research database. Fam Pract 2002;19:471-5. 4 Thomas SL, Hall AJ. What does epidemiology tell us about risk factors for herpes zoster? Lancet Infect Dis 2004;4:26-33. 5 Opstelten W, Eekhof JA, Knuistingh Neven A, Verheij ThJ. Herpes zoster. Huisarts Wet 2003;46:101-4. 6 Opstelten W, Zaal MJ. Managing ophthalmic herpes zoster in primary care. BMJ 2005;331:147-51.

126

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

7 Alper BS, Lewis PR. Does treatment of acute herpes zoster prevent or shorten postherpetic neuralgia? J Fam Pract 2000;49:255-64. 8 Cobo M, Foulks GN, Liesegang T, Lass J, Sutphin JE, Wilhelmus K, et al. Oral acyclovir in the treatment of acute herpes zoster ophthalmicus. Ophthalmology 1986;93:763-70. 9 Li Q, Chen N, Yang J, Zhou M, Zhou D, Zhang Q, et al. Antiviral treatment for preventing postherpetic neuralgia. Cochrane Database Syst Rev 2009;(2):CD006866. 10 Murakami S, Hato N, Horiuchi J, Honda N, Gyo K, Yanagihara N. Treatment of Ramsay Hunt syndrome with acyclovir-prednisone: significance of early diagnosis and treatment. Ann Neurol 1997;41:353-7.

11 Van Wijck AJ, Opstelten W, Moons KG, Van Essen GA, Stolker RJ, Kalkman CJ, et al. The PINE study of epidural steroids and local anaesthetics to prevent postherpetic neuralgia: a randomised controlled trial. Lancet 2006;367:219-24. 12 Bowsher D. The effects of pre-emptive treatment of postherpetic neuralgia with amitriptyline: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Pain Symptom Manage 1997;13:327-31. 13 Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, Schmader KE, Straus SE, Gelb LD, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med 2005;352:2271-84.

27 Granuloma anulare R.L. Stevens, A. Knuistingh Neven

Kernpunten r Kenmerkend voor granuloma anulare zijn ringvormige verhevenheden van de huid. r De oorzaak is onbekend; uitlokkende factoren zijn onder andere zon, insectenbeten en lokale infecties. r Gegeneraliseerde vormen worden geassocieerd met chronische ziekten, zoals diabetes mellitus, reuma, vetstofwisselingsziekten en darmziekten. r De lokale vorm is zelflimiterend en verdwijnt meestal binnen twee jaar. r De gegeneraliseerde vorm is vaak therapieresistent.

DEFINITIE

Granuloma anulare is een huidaandoening die haar naam dankt aan de kenmerkende verschijningsvorm: ringvormige (anularis) verhevenheden (granulomata) van de huid (figuur 27.1).1.2 Het is een chronische goedaardige huidaandoening waarvan de etiologie onbekend is. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Granuloma anulare is een granulomateuze ontsteking, vermoedelijk als reactie op een mogelijk agens. De oorzaak is niet bekend, wel zijn er enige uitlokkende factoren gevonden.1 De aandoening kent twee vormen: een lokale vorm en een gegeneraliseerde vorm (granuloma anulare disseminata).2,3 Bekend is dat de lokale vorm wordt uitgelokt door insectenbeten, zon, hormonale invloeden, geneesmiddelenovergevoeligheid en virale of bacteriële infecties. De uitgebreide vorm wordt

geassocieerd met chronische ziekten zoals diabetes mellitus, reuma, vetstofwisselingsziekten en darmziekten. Bij de lokale vorm van granuloma anulare ziet men één of hooguit enkele plekken, doorgaans gelokaliseerd op de zijkant of rug van handen of voeten, knie, elleboog, oren en nek. De ontsteking presenteert zich als kleine huidkleurige of rozerode, ronde bultjes die door samenvloeien een ‘ring’ vormen, vooral wanneer in het centrum genezing optreedt. Meestal geeft het granuloom geen klachten, hoewel soms jeuk beschreven wordt. De aandoening geneest vaak zonder behandeling na 1-2 jaar.2 Bij granuloma anulare disseminata bevinden de verschijnselen zich op armen, borst, heupen, buik, rug, handpalmen en voetzolen.1 Hoog in de differentiaaldiagnose van granuloma anulare staat ringworm, een eveneens ringvormige huidaandoening

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_27, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

128

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

met tendens tot genezing in het centrum, die veel vaker voorkomt. Bij mycose staat de schilferende randactiviteit op de voorgrond. Andere aandoeningen in de differentiaaldiagnose zijn pityriasis rosea, nummulair eczeem, psoriasis, cutane sarcoïdose, anulaire lichen planus en erythema migrans.3 EPIDEMIOLOGIE

Granuloma anulare kan op elke leeftijd voorkomen. Doorgaans zijn de patiënten jonger dan 30 jaar.3 Bij vrouwen wordt de diagnose tweemaal zo vaak gesteld als bij mannen. In de morbiditeitsregistratie wordt de aandoening niet apart gecodeerd. Granuloma anulare valt onder de ICPC-verzamelcode S99 (andere ziekten huid/subcutis). W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Patiënten consulteren de huisarts met een of enkele, vaak in een ring gegroepeerde bultjes, meestal op de hand- of voetrug. Ze willen graag weten wat het is en of het Figuur 27.1 Granuloma anulare op de knie met de kenmerkende verhevenheden van de huid

kwaad kan, sommigen denken aan een schimmelinfectie. Enkelen komen pas wanneer er grote plekken op vele plaatsen op het lichaam aanwezig zijn. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r ontstaan, duur en verandering van de uitslag; r schilfering en jeuk; r mogelijke uitlokkende factor (bijvoorbeeld insectenbeet); r reeds toegepaste behandeling; r andere klachten en eventuele comorbiditeit (zoals diabetes mellitus en reuma). ONDERZOEK

De huisarts inspecteert de huid en let daarbij vooral op kleur, vorm en eventuele schilfering. Het kenmerkende beeld met ringvormige verhevenheden, al dan niet roze-rood, is niet altijd even duidelijk. Bij twijfel aan de diagnose kan uit de huidafwijking een biopt genomen worden voor histopathologisch onderzoek. BELEID

Expectatief: de aandoening zal in principe na 1-2 jaar vanzelf verdwijnen. Behandeling in de huisartsenpraktijk: behandeling is vaak moeizaam. Bij de lokale vorm kunnen sterke corticosteroidzalven worden voorgeschreven of kan de laesie worden aangestipt met vloeibare stikstof (cryotherapie).2,3 Behandeling in de tweede lijn: een dermatoloog kan de aandoening eventueel behandelen met intralaesionale steroïdinjecties, waarbij littekenvorming wordt nagestreefd. Ook een psoraleen-ultraviolet-A-lichttherapie (PUVA) behoort tot de mogelijkheden.4 Bij gegeneraliseerde vormen van granuloma anulare worden behalve PUVA ook orale medicamenten als diafenylsulfon, antimalariamiddelen en prednison toegepast.2,3

27

Wat is aangetoond? Over de behandelingen zijn slechts ongecontroleerd onderzoek en gevalsbeschrijvingen bekend, geen gecontroleerd onderzoek.2 Een nieuwe ontwikkeling is oraal fumaarzuur, maar ook hiernaar is geen gecontroleerd onderzoek gedaan.5-8

WANNEER VERWIJZEN?

Bij de lokale vorm van granuloma anulare kan advies van de dermatoloog uitkomst bieden wanneer de diagnose onduidelijk is. Bij granuloma anulare disseminata zal doorgaans verwijzing plaatsvinden, omdat de aandoening dan zeker als zeer storend ervaren wordt. De dermatoloog zal dan vaak een interne screening door een internist laten verrichten. PREVENTIE EN VOORLICHTING

De nadruk ligt op voorlichting. De aandoening is zelflimiterend, terwijl de resultaten van de diverse behandelingen onduidelijk zijn. L I T E R AT U U R

1 Brodell R. Granuloma annulare [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2012. http://uptodate.com.

GRANULOMA ANULARE

129

2 Larissa R, Stewart LR, George S, Hamacher KL, Hsu S. Granuloma annulare of the palms. Dermatol Online J 2011;17:7. 3 Cyr PR. Diagnosis and management of granuloma annulare. Am Fam Physician 2006;74:1729-34. 4 Schnopp C, Tzaneva S, Mempel M, Schulmeister K, Abeck D, Tanew A. UVA1 phototherapy for disseminated granuloma annulare. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2005;21:68-71. 5 Breuer K, Gutzmer R, Volker B, Kapp A, Werfel T. Therapy of noninfectious granulomatous skin diseases with fumaric acid esters. Br J Dermatol 2005;152:1290-5. 6 Eberlein-König B, Mempel M, Stahlecker J, Forer I, Ring J, Abeck D. Disseminated granuloma annulare – treatment with fumaric acid esters. Dermatology 2005;210:223-6. 7 Kreuter A, Gambichler T, Altmeyer P, Brockmeyer NH. Treatment of disseminated granuloma annulare with fumaric acid esters. BMC Dermatol 2002;192:5. 8 Wollina U. Granuloma annulare disseminatum responding to fumaric acid esters. Dermatol Online J 2008;14:12.

28 Keratosis pilaris A.M. Bakker

Kernpunten r Kenmerkend voor keratosis pilaris is een als schuurpapier aanvoelende huid. r Voorkeurslokalisaties zijn de strekzijde van de bovenarmen, de voorzijde van de bovenbenen en de billen. r De aandoening is onschuldig en behoeft meestal geen behandeling. r Een vette crème of zalf kan de huid verzachten; bij ernstige klachten kan hieraan een zwak corticosteroïd of een keratolyticum worden toegevoegd.

DEFINITIE

Keratosis pilaris, ook wel (hyper)keratosis follicularis of keratosis piliformis genoemd, is een veelvoorkomende en gemakkelijk te herkennen huidaandoening. De aandoening wordt gekenmerkt door als schuurpapier aanvoelende verhoorning (keratosis) van de haarfollikels (folliculi pilaris). Voorkeurslokalisaties zijn de strekzijde van de bovenarmen, de voorzijde van de bovenbenen en de billen. Soms zijn ook het gelaat (vooral op de laterale zijde van de wangen) en de romp aangedaan. Keratosis pilaris kan wat jeuk geven. De meeste patiënten ervaren enige seizoensvariatie met verbetering in de zomer of verslechtering in de winter.1 De symptomen verminderen vaak bij het ouder worden.3 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De papels bij keratosis pilaris ontstaan als extra keratine zich ophoopt in de haarfollikels. De oorzaak daarvan is

nog onduidelijk, maar het feit dat de aandoening vaker en heftiger voorkomt in de puberteit suggereert een hormonale invloed.1,2 Ook heeft 30-50% van de mensen een positieve familieanamnese. Mogelijk is er sprake van een autosomaal dominante vorm van overerving met wisselende penetrantie.3,4 Sommige auteurs onderscheiden twee categorieën op basis van de aan- of afwezigheid van ontstekingsverschijnselen: respectievelijk keratosis pilaris rubra en keratosis pilaris alba.5 Volgens sommigen is er een relatie met andere aandoeningen (bijvoorbeeld ichthyosis vulgaris, ondervoeding, diabetes mellitus, downsyndroom, hypothyreoïdie en de ziekte van Cushing).7 Veel andere (veel minder vaak voorkomende) aandoeningen gaan gepaard met folliculaire papels, zoals pityriasis rubra pilaris, lichen trichophyticus, lichen spinulosus, lichen scrophulosorum, lichen planus pilaris, ziekte van Darier en phrynoderma (vitamine-A-deficiëntie).8

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_28, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

28 EPIDEMIOLOGIE

Keratosis pilaris komt zeer vaak voor. De prevalentie is zo hoog dat sommigen eraan twijfelen of het wel een echte aandoening is en niet als normale variant van de huid moet worden gezien.6 De geïsoleerde vorm begint meestal op de kinderleeftijd (2-20%). De prevalentie stijgt in de adolescentie tot 50-80% en daalt vervolgens weer onder volwassenen (40%) en ouderen (20%). Keratosis pilaris komt iets vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Er is geen verschil in prevalentie bij verschillende rassen.7

Figuur 28.1

Keratosis pilaris van de bovenarm

K E R AT O S I S P I L A R I S

131

Er is geen specifieke ICPC-codering voor keratosis pilaris. Het is dus onbekend hoe vaak huisartsen geconfronteerd worden met vragen over deze aandoening. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De meeste mensen met keratosis pilaris weten niet dat ze het hebben en zullen dus ook de huisarts niet raadplegen. Mensen die het wél weten, zijn er vaak aan gewend en vinden beoordeling door de huisarts meestal niet nodig. Als patiënten toch de hulp van de huisarts inroepen, is dat vaak om cosmetische redenen. Ze hebben vaak al van alles geprobeerd, met weinig resultaat.3 Wanneer de keratosis pilaris zich in het gelaat bevindt, zal de huisarts relatief vaker worden geconsulteerd. Patiënten hebben vragen over de ruwe huid en vinden de aandoening ontsierend. Soms is er sprake van wat jeuk. ANAMNESE

Figuur 28.2 In de detailopname zijn de kleine keratotische ‘propjes’ te zien die de haarfollikels blokkeren

De huisarts vraagt naar: r de lokalisatie van de afwijkingen; r jeuk; r seizoensvariatie; r familieanamnese; r eventueel zelf toegepaste behandelingen en het resultaat daarvan; r invloed op de kwaliteit van leven. ONDERZOEK

Meestal kan de huisarts de diagnose à vue stellen. De door de patiënt aangegeven plekken voelen ruw of zelfs rasperig aan. Er steekt vaak een haar uit die gemakkelijk kan afbreken of erin gekruld is.1 De keratinepapels kunnen niet worden uitgedrukt.6 Verder let de huisarts op ontstekingsverschijnselen en krabeffecten. BELEID

Afwachtend beleid: keratosis pilaris is een onschuldige huidaandoening waarbij in de

132

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

meeste gevallen met informatie en afwachtend beleid kan worden volstaan. Niet-medicamenteus advies: aangezien veel patiënten seizoensvariatie opmerken, kan het zinvol zijn de huid wat meer aan de zon bloot te stellen of eventueel onder de zonnebank te gaan. Gezien de chroniciteit van de aandoening moeten de voordelen echter zorgvuldig worden afgewogen tegen de nadelen en langetermijneffecten van te veel UV-straling.10 Soms kan héél licht en zachtjes scrubben effectief zijn.11 Krabben en hard scrubben kunnen echter leiden tot ontstekingsverschijnselen en de aandoening verergeren.3 Medicatie: indien de aandoening door de patiënt als cosmetisch storend wordt ervaren, kan het hiernavolgende geprobeerd worden. Van geen enkele therapie is echter een duidelijk langdurig bevredigend effect te verwachten6: r bij lichte symptomen: een indifferente vette crème of zalf (bijvoorbeeld vaseline of cetomacrogol); r bij ontstekingsverschijnselen: een zwak corticosteroïd (hydrocortison 1% of triamcinolon 0,1%) in crème of zalf gedurende een week, daarna een indifferente crème of zalf om de huid te verzachten; r in hardnekkiger gevallen kunnen keratolytische stoffen (salicylzuur 2-5% of ureum 5-10%) aan de crème of zalf worden toegevoegd7; r bij onvoldoende effect van bovengenoemde middelen kan tretinoïnecrème gegeven worden.7,9

Wat is aangetoond? Er is nauwelijks vergelijkend onderzoek gepubliceerd naar de effectiviteit van de verschillende behandelingen. De in dit hoofdstuk genoemde adviezen zijn dan ook voornamelijk gebaseerd op ervaring.

WANNEER VERWIJZEN?

Keratosis pilaris is een onschuldige aandoening waarvoor verwijzing in de regel niet geïndiceerd is. Alleen bij twijfel over de diagnose kan consultatie van een dermatoloog aangewezen zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventie is niet mogelijk. Leg aan de patiënt uit dat het een onschuldige, veelvoorkomende aandoening betreft, waarvan de symptomen vaak verminderen bij het ouder worden.3 Geef verder algemene adviezen over de verzorging van de huid. Uitdroging van de huid moet voorkomen worden. Adviseer daarom de huid niet met heet water te wassen, weinig zeep te gebruiken en de luchtvochtigheidsgraad in huis hoog te houden.6 L I T E R AT U U R

1 Oranje AP, Van Osch L, Oosterwijk JC. Keratosis pilaris atrophicans. Arch Dermatol 1994;130:500-2. 2 Pierini DO, Pierini AM. Keratosis pilaris atrophicans faciei: a cutaneous marker in Noonan Syndrome. Br J Dermatol 1979;100:409-16. 3 Garwood JD. Keratosis pilaris. Am Fam Physician 1978;17:151-2. 4 Nowick N. Practical management of widespread, atypical keratosis pilaris. J Am Acad Dermatolog 1984;11:305-6. 5 Poskitt L, Wilkinson JD. Natural history of keratosis pilaris. Br J Dermatol 1994; 130:711-3. 6 Arnold AW, Buechner SA. Keratosis pilaris und keratosis pilaris atrophicans faciei. J Dtsch Dermatol Ges 2006; 4:319-23. 7 Lateef A, Schwartz RA. Keratosis pilaris. Cutis 1999;63:205-7. 8 Mekkes JR. Huidziekten.nl [internet]. Amsterdam: AMC, 2002 [update 2013]. www.huidziekten.nl, geraadpleegd mei 2013.

28 9 Gerrbig AW. Treating keratosis pilaris. J Am Acad Dermatolog 2002;47:457. 10 Gassia V, Restoueix C, Bonafe JL. Conduite a tenir devant une keratose pilaire. Ann Dermatol Venereol 1991;118: 69-76.

K E R AT O S I S P I L A R I S

133

11 Keratosis pilaris [internet]. HelpForKP. com, 2003 [update 2013]. www.keratosis-pilaris.org, geraadpleegd mei 2013.

29 Smetten van de huid/intertrigo H.J. van Duijn

Kernpunten r Intertrigo wordt veroorzaakt door een combinatie van warmte, vocht en wrijving in een huidplooi. r Predisponerende factoren zijn zware en hangende borsten, dikke bovenbenen, overmatige transpiratie, nauwsluitende kleding en vooral onvoldoende hygiëne. r Vaak is er een bijkomende infectie met Candida, vooral bij patiënten met diabetes. r Engels pluksel of scheurlinnen kan het vocht absorberen. r Bij een Candida-infectie is een antimycotische crème geïndiceerd, eventueel met hydrocortison 1%.

DEFINITIE

Onder intertrigo of smetten verstaat men een erythemateuze eruptie in een huidplooi, die wordt veroorzaakt door warmte, vocht en wrijving. Als voorkeursplaatsen gelden de huidplooien onder de borsten (intertrigo submammaria) en de liezen (intertrigo inguinalis). E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Patiënten met diabetes mellitus hebben een verhoogd risico op een dergelijke infectie. EPIDEMIOLOGIE

De incidentie en prevalentie van smetten zijn uit de morbiditeitsregistratie niet af te leiden. In de praktijk blijkt het een veelvoorkomend verschijnsel te zijn. In de Figuur 29.1

Intertrigo in een plooi van de buik

Intertrigo wordt veroorzaakt door een combinatie van warmte, vocht en wrijving in een huidplooi. Predisponerende factoren zijn zware en hangende borsten, dikke bovenbenen, overmatige transpiratie, nauwsluitende kleding en vooral onvoldoende hygiëne. De huid kan macereren en exsudaat vormen. Ook kunnen in de omslagplooi erosies en plooitjes van de huid ontstaan. De geïrriteerde huidplooi kan gemakkelijk worden geïnfecteerd, vrijwel altijd door Candida spp.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_29, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

29

Figuur 29.2 borsten

S M E T T E N VA N D E H U I D / I N T E R T R I G O

Intertrigo als ‘smetten’ onder de

huisartsenpraktijk is de incidentie van aan intertrigo verwante aandoeningen (ICPCcode S75, moniliasis/candidiasis) 5,4 per 1000 patiënten per jaar, bij vrouwen op oudere leeftijd is de incidentie het hoogst.1 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Hoewel de huisarts regelmatig smetten van de huidplooien ziet, wordt de aandoening niet altijd als klacht gepresenteerd. Vaak vindt de huisarts de smetten bij toeval tijdens lichamelijk onderzoek. De kwaal wordt vaak door de patiënt verzwegen, hetzij uit vrees dat de dokter de patiënt vies zal vinden, hetzij omdat de schaamstreek en de vrouwelijke borsten als taboe worden beschouwd. Als de patiënt de smetten wel als klacht presenteert, is dit meestal uit esthetisch oogpunt. Ook jeuk, brandende pijn of een onaangename geur kunnen aanleiding zijn de huisarts te bezoeken. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r het dragen van nauwsluitende kleding; r (overmatig) transpireren; r het verloop in de tijd. ONDERZOEK

Inspectie van de aangedane huid geeft veel informatie. Indien de plekken niet zijn geïnfecteerd, ziet men een lichtrode huid

135

rondom de plooi met vaak wat wittige, gemacereerde plekken. Het gebied kan enigszins vochtig zijn. Bij jeuk kan de huid door krabben nog verder beschadigd zijn. In een verdergevorderd stadium kan de huid in de plooi felrood en nattend zijn. Bij een Candida-infectie vindt men in de plooi fissuren die bedekt kunnen zijn met een wit beslag. De aandoening breidt zich uit aan beide kanten van de plooi en vormt een rode plek, aan de randen begrensd door een lamellaire schilfering. De schilfers liggen aan de binnenzijde van de rand los van de huid, terwijl ze aan de buitenzijde vastzitten (colorette). Buiten de grote rode plek bevinden zich als ‘eilandjes voor de kust’ soortgelijke plekjes. Daar de voorkeursplaatsen van erythrasma dezelfde kunnen zijn, moet ook aan deze aandoening worden gedacht. BELEID

Advies: primair dient de behandeling zich te richten op omstandigheden die het smetten bevorderen, zoals warmte, vocht en wrijving. Is de intertrigo felrood of nattend, dan kan de patiënt een schudmengsel aanbrengen na het wassen, bijvoorbeeld lotio alba FNA. Scheurlinnen of Engels pluksel kunnen het vocht absorberen. Medicatie: bij een Candida-infectie is een lokaal antimycoticum geïndiceerd, bijvoorbeeld een de imidazoolderivaat zoals miconazol, econazol en ketoconazol. Als er sprake is van veel jeuk kan een combinatiepreparaat van een imidazoolderivaat met hydrocortisonacetaat 1% worden toegepast. Wat is aangetoond? Het therapeutische beleid bij intertrigo berust op ervaring. Er bestaat geen gerandomiseerd onderzoek naar het effect van de genoemde behandelingen.

136

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

WANNEER VERWIJZEN?

Bij hardnekkige intertrigo moet men andere diagnoses overwegen, bijvoorbeeld psoriasis inversa. Verwijzing kan dan geïndiceerd zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Hygiëne is een eerste vereiste: dagelijks wassen, daarna de huidplooien goed drogen. Men hoede zich voor veelvuldig wassen met (alkalische) zeep, omdat de pH-verhoging van de huid een gunstig milieu schept voor het ontstaan van mycosen. Zeepresten moeten altijd goed worden weggespoeld. Het gebruik van pH-verlagende zeep (‘babyzeep’) zou de kans op een schimmelinfectie verminderen. Knellende kleding moet vermeden worden. Vermindering van overgewicht zal meestal weinig resultaat opleveren, aangezien de huidplooien hierdoor niet verminderen, maar zelfs dieper kunnen worden. L I T E R AT U U R

1 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004.

2 Staats CC, Vermeer BJ, Korstanje MJ. Zwemmerseczeem: intertrigo, erythrasma of een infectie met een gist of schimmel? Ned Tijdschr Geneeskd 1994;138:2343-5. 3 Van Puijenbroek EP, Duyvendak RJP, De Kock CA, Krol SJ, Jaspar AHJ, Loogman MCM. NHG-Standaard Dermatomycosen (Eerste herziening). Huisarts Wet 2008;51:76-84. 4 Mistiaen P, Poot E, Hickox S, Jochems C, Wagner C. Preventing and treating intertrigo in the large skin folds of adults: a literature overview. Dermatol Nurs 2004;16:43-6, 49-57. 5 Janniger CK, Schwartz RA, Szepietowski JC, Reich A. Intertrigo and common secondary skin infections. Am Fam Physician 2005;72:833-8.

30 Erythrasma W. Opstelten

Kernpunten r Erythrasma is een bacteriële huidinfectie die zich vooral manifesteert in liezen en oksels. r Patiënten met diabetes mellitus lopen een hoger risico op de ontwikkeling van erythrasma. r Adviseer factoren te vermijden die maceratie van de huid bevorderen, zoals vocht, warmte en wrijving. r Bij medicamenteuze behandeling zijn imidazoolcrèmes eerste keus, aangezien ze ook een bactericide werking hebben. r Bij onvoldoende verbetering of hardnekkige infecties kunnen lokale of orale antibiotica gegeven worden.

DEFINITIE

Erythrasma is een intertrigineuze huidaandoening, gekenmerkt door scherp begrensde rood-bruine, droge laesies met soms fijne schilfering, die nogal eens jeuken of een branderig gevoel geven. Meestal geeft de aandoening verder geen klachten. Voorkeursplaatsen zijn de oksels en de liezen. Ook vindt men het wel tussen de vingers en onder de mammae.1 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De verwekker is Corynebacterium minutissimum, een grampositieve staaf die deel uitmaakt van de normale huidflora. Onder bepaalde omstandigheden kan deze aerobe bacterie de kop opsteken en in het stratum corneum een infectie veroorzaken. Het frequentst gebeurt dit onder

omstandigheden waarbij hyperhidrose kan optreden: warmte (tropische streken) en obesitas. Andere risicofactoren zijn maceratie van de huid, slechte hygiëne en het gebruik van antiseptische zepen en poeders. Patiënten met diabetes mellitus hebben een groter risico op het ontwikkelen van erythrasma. Bij hen komt de, overigens zeldzame, gegeneraliseerde vorm voor die disciform erythrasma wordt genoemd. Erythrasma is een in de regel onschuldige aandoening, behalve bij immunodeficiëntie, bij corticosteroïdtherapie en bij patiënten die een lokale chirurgische ingreep moeten ondergaan (zoals coronairangiografie vanuit de lies). In een uiterst zeldzaam geval is C. minutissimum gevonden als verwekker van infecties in diepere weefsels, maar

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_30, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

138

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

nooit is geconstateerd dat dergelijke infecties complicaties zijn van een bestaand erythrasma. Wel is in een sporadisch geval een sepsis door C. minutissimum beschreven bij een patiënt met chronische myeloïde leukemie. Erythrasma wordt op het eerste gezicht nog wel eens aangezien voor een dermatomycose. De daarop ingestelde therapie (meestal antimycotisch) is echter, zoals hierboven beschreven, ook bij erythrasma goed werkzaam. Hierdoor zal erythrasma in de dagelijkse praktijk vaak ten onrechte als een soort schimmelinfectie worden beschouwd. EPIDEMIOLOGIE

Erythrasma wordt als zodanig niet in de morbiditeitsregistratie genoemd. Aangenomen mag worden dat de huisarts enkele malen per jaar het beeld tegenkomt.

r r

verschijnselen van diabetes; verminderde weerstand (ten gevolge van chronische ziekte en/of therapie).

ONDERZOEK

De karakteristieke verschijningsvorm is scherp begrensd, rood-bruin, droog, met soms fijne schilfering. Voorkeursplaatsen zijn de lichaamsplooien, vooral liezen (overgaand op de bovenbenen en het scrotum), oksels, tussen de vingers en tenen en onder de mammae. Andere huidaandoeningen die op erythrasma lijken, zoals candidiasis, tinea corporis, tinea pedis (bij lokalisatie tussen de tenen), pityriasis versicolor en intertrigo, moeten worden uitgesloten. Voor het uitsluiten van een gist- of schimmelinfectie kan een 30% KOH-preparaat van de randschilfers worden gemaakt. Bij de diagnose erythrasma worden bij dit onderzoek geen afwijkingen gevonden.

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

In de regel komt de patiënt bij de huisarts omdat de plekken niet ‘normaal’ zijn, soms omdat de patiënt er last van heeft. ANAMNESE

De diagnose wordt in feite door inspectie gesteld. De huisarts vraagt naar: r verblijf in de warmte (tropen); r transpiratie; Figuur 30.1

Erythrasma in de lies

BELEID

Niet-medicamenteuze adviezen: adviseer omstandigheden te vermijden die maceratie van de huid bevorderen, zoals vocht, warmte en wrijving.2 Medicatie: lokale imidazoolcrème 2 dd gedurende maximaal 6 weken of tot de aandoening genezen is. Imidazoolcrèmes hebben naast een antimycotische ook een antibacteriële werking. In vergelijkend onderzoek zijn geen duidelijke verschillen tussen de verschillende imidazolen gevonden. In aanmerking komen miconazol(nitraat)crème 2%, econazolcrème 1% of ketoconazolcrème 2%. Bij onvoldoende verbetering na 4 weken imidazoolcrème: fusidinezuurcrème 3 dd gedurende maximaal 2 weken. Bij hardnekkige, recidiverende of gecompliceerde infecties: claritromycine 2 dd 250 mg gedurende 7 dagen of azitromycine 1 dd 500 mg gedurende 3 dagen.

30

ERYTHRASMA

139

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Wat is aangetoond? Over de effectiviteit van de genoemde behandelingen is weinig gerandomiseerd onderzoek gepubliceerd. De effectiviteit van oxiconazolcrème (een in Nederland niet verkrijgbaar antimycoticum, verwant aan miconazol) bij erythrasma werd aangetoond in een dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek.3 In een ander dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek werd de effectiviteit van oraal erytromycine vergeleken met die van fusidinezuurcrème.4 Na vier weken was 77% van de patiënten in de erytromycinegroep genezen, versus 87% in de fusidinezuurgroep en 42% in de placebogroep.

WANNEER VERWIJZEN?

In de regel is erythrasma een onschuldige aandoening. Slechts in zeer zeldzame situaties, bijvoorbeeld bij ernstige weerstandsvermindering, kan behandeling in de tweede lijn geïndiceerd zijn.

Algemene preventie is niet goed mogelijk en ook niet zinvol. Wel kan men de patiënt enige adviezen geven hoe herhaling kan worden voorkomen nadat de infectie genezen is, onder andere door overmatige warmte en vocht te vermijden (na wassen goed drogen) en geen antiseptische zeep te gebruiken. L I T E R AT U U R

1 Mesritz F, Streefkerk JG. Kleine kwalen in de huisartsgeneeskunde: Erythrasma. Ned Tijdschr Geneeskd 1994;138:343-4. 2 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties. Huisarts Wet 2007;50:426-44. 3 Ramelet AA, Walker-Nasir E. One daily application of oxiconazole cream is sufficient for treating dermatomycoses. Dermatologica 1987;175:293-5. 4 Hamann K, Thorn P. Systemic or local treatment of erythrasma? A comparison. Scand J Prim Health Care 1991;9:35-9.

31 Netelroos/urticaria C.J.H. de Vries

Kernpunten r Typische acute urticaria ontstaat binnen seconden of minuten en verdwijnt binnen 2-24 uur. r Bloedonderzoek wordt niet aangeraden bij acute urticaria. r Acute urticaria heeft meestal een gunstig beloop, de oorzaak blijft vaak onduidelijk. r Tweedegeneratieantihistaminica hebben de voorkeur ter behandeling van de jeuk bij acute urticaria. r In de meeste gevallen van chronische urticaria is de oorzaak niet te vinden.

DEFINITIE

Urticaria, ook wel ‘netelroos’ of ‘galbulten’ genoemd, wordt gekenmerkt door scherp omschreven, snel opkomende maar meestal ook weer snel verdwijnende, heftig jeukende, soms pijnlijke of branderige zwellingen (kwaddels) van de huid. Een bekende vorm van deze huidaandoening is de huiduitslag die ontstaat na contact met een brandnetel (Urtica). Onderscheiden worden een acute vorm en een chronische dan wel recidiverende vorm, die langer dan 6 weken duurt.1 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Bij het ontstaan van urticaria speelt het vrijkomen van histamine en andere vasoactieve stoffen uit mestcellen een belangrijke rol. Dit kan gebeuren door een direct optredende IgE-gemedieerde overgevoeligheidsreactie, maar ook door complementactivering bij een virale of bacteriële infectie, door prikkels zoals kou, warmte

of druk of door een niet-allergische reactie op medicatie (onder andere bij NSAID’s en ACE-remmers).1,2,3 De kwaddels ontstaan door plaatselijke oedeemvorming in de huid als gevolg van veranderde doorlaatbaarheid van de kleinere bloedvaten. De omvang kan varieren van enkele millimeters tot meerdere centimeters. Op plaatsen met veel losmazig bindweefsel (zoals rond de ogen, de lippen en de mond-keelholte) kan een dieper gelegen en meer diffuse zwelling ontstaan, die angio-oedeem of quincke-oedeem wordt genoemd. Angio-oedeem komt soms geïsoleerd voor. Urticaria kan onderdeel zijn van een anafylactische reactie. Bij deze potentieel levensbedreigende reactie gaan de huidverschijnselen gepaard met respiratoire, circulatoire en/of gastro-intestinale symptomen.4 Typische acute urticaria ontstaat binnen seconden of minuten en verdwijnt binnen 2-24 uur, terwijl tegelijkertijd elders op het

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_31, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

31 lichaam nieuwe plekken kunnen opkomen. Bij chronische urticaria heeft de patiënt langer dan 6 weken last van frequent recidiverende episoden met klachten. De plekken kunnen bij de chronische vorm 4-36 uur blijven bestaan, terwijl elders nieuwe plekken ontstaan. Het grootste deel van alle urticaria verdwijnt spontaan binnen 3-4 weken. Slechts in een kleine minderheid van de gevallen die in de huisartsenpraktijk worden gezien, is er sprake van chronische urticaria.1 Bij circa een derde van de patiënten die met chronische klachten een gespecialiseerde kliniek bezochten, verdwenen de klachten binnen 1 jaar. Er zijn diverse oorzaken van urticaria, tabel 31.1 geeft een overzicht. Over de frequentie in de huisartsenpraktijk is weinig bekend. Bij patiënten met chronische urticaria wordt bij ongeveer de helft van de patiënten geen oorzaak gevonden.5 Als kwaddels langer dan 24 uur blijven bestaan kan er differentiaaldiagnostisch gedacht worden aan urticariële vasculitis. Vaak zijn er dan begeleidende klachten zoals algemene malaise, koorts, artralgie.1

Tabel 31.1

NETELROOS/URTICARIA

141

Figuur 31.1 Netelroos aan het bovenbeen De rode plekken zijn omringd door een witte hof.

Figuur 31.2 Kleine gepigmenteerde papeltjes zijn karakteristiek voor urticaria pigmentosa

Mogelijke oorzaken van urticaria

vorm acute urticaria

mogelijke oorzaak onbekend (idiopathisch) (virale) infectie geneesmiddelen (onder andere NSAID’s, antibiotica, analgetica, ACE-remmers) voeding (onder andere pinda’s, noten, eieren, koemelk, schelpdieren) insectenbeet

chronische urticaria

onbekend (idiopathisch) fysische factoren (druk, kou, inspanning) geneesmiddelen (onder andere NSAID’s, antibiotica, analgetica, ACE-remmers) voeding infecties

142

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

EPIDEMIOLOGIE

ONDERZOEK

De incidentie van urticaria in de huisartsenpraktijk bedraagt 5,2 per 1000 patiënten per jaar.6 Urticaria wordt het vaakst gezien bij jonge kinderen. Bij jongetjes onder de 4 jaar bedraagt de incidentie ongeveer 12 en bij meisjes ongeveer 17 per 1000 per jaar.7

De anamnese is het belangrijkst voor het achterhalen van uitlokkende factoren. Het lichamelijk onderzoek blijft bij acute urticaria meestal beperkt tot inspectie van de huid.1 Bij een klein aantal patiënten kan een mechanische trigger worden gevonden. Kwaddels ontstaan dan op plaatsen waar kleding drukt of na krabben. Algemeen bloedonderzoek wordt bij acute urticaria niet aangeraden, omdat het niet bijdraagt aan het opsporen van de oorzaak.1,8 Bloedonderzoek naar voedselallergie wordt eveneens ontraden.9 Ook bij chronische urticaria levert een algemeen bloedonderzoek meestal weinig aanknopingspunten op voor een onderliggende oorzaak.1

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt heeft last van jeukende plekken op de huid, die in grootte variëren van enkele millimeters tot de grootte van een hand. De plekken wisselen in de loop van de tijd van plaats en zijn soms alweer verdwenen wanneer de patiënt bij de huisarts komt. Urticaria kan soms gepaard gaan met angio-oedeem.1 Bij angio-oedeem ontbreekt vaak jeuk en heeft de patiënt een eerder pijnlijke dan jeukende zwelling van oogleden, lippen, tong of mond-keelholte. ANAMNESE

Bij acute urticaria volstaat een korte anamnese, gericht op de omstandigheden waaronder de klachten en verschijnselen optraden. De huisarts vraagt naar: r begin en beloop van de klachten en symptomen; r aard van lokale en systemische (zoals jeuk en uitslag over het gehele lichaam, opgezette oogleden, lippen, tong of gehemelte, benauwdheid, collapsneiging of bewustzijnsverlies, braken of diarree) klachten; r eerdere klachten en mogelijke uitlokkende factoren; r geneesmiddelengebruik; r (verandering van) voeding; r recente episode met koorts of andere ziekteverschijnselen; r beroep en hobby’s. Verschillende uitlokkende factoren kunnen ook in combinatie voorkomen.

BELEID

Afwachtend beleid: de behandeling van acute en chronische urticaria bestaat uit het opsporen en vermijden van de oorzaak. Vaak is dit echter niet mogelijk en meestal ook niet nodig, tenzij er systemische klachten zijn. Acute urticaria gaat meestal vanzelf over. De rol van de huisarts bestaat vooral uit uitleg geven aan de patiënt. Bij milde klachten: levomentholgel of -crème 1% FNA kan de jeuk enigszins verlichten (niet aanbrengen rond neus en mond bij kinderen < 2 jaar).1 Corticosteroïdcrème of -zalf heeft geen bewezen effect.10 Bij ernstige klachten gaat de voorkeur uit naar tweedegeneratieantihistaminica, zoals cetirizine (1 dd 10 mg) of loratidine (1 dd 10 mg). Pas bij kinderen de dosering aan, niet gebruiken bij kinderen < 2 jaar. De behandeling is symptomatisch. Bij onvoldoende effect kan de dosis opgehoogd worden naar 20 mg per dag of kan worden overgestapt op een ander antihistaminicum van de tweede generatie. Staak het antihistaminicum als de klachten verdwenen zijn.

31 Bij onvoldoende effect ’s nachts: overweeg een klassiek sederend antihistaminicum voor de nacht, zoals dimetindeen 1-2 mg (pas bij kinderen de dosering aan, niet gebruiken bij kinderen < 1 jaar) of hydroxyzine 10-25 mg (pas bij kinderen de dosering aan, niet gebruiken bij kinderen < 2 jaar).1 Bij ernstige aanhoudende klachten: overweeg bij onvoldoende effect van antihistaminica kortdurend prednisolon te geven (1 dd 10 mg tot maximaal 30 mg, gedurende 7-14 dagen).1 Bij chronische of recidiverende urticaria: acute urticaria kan chronisch recidiveren. Het telkens zorgvuldig afnemen van de anamnese is de beste manier om een nog onbekende oorzaak te achterhalen. In de meeste gevallen van chronische urticaria is de oorzaak niet te vinden. Overweeg bij een gunstige reactie op antihistaminica het beloop 3 maanden af te wachten.1

Wat is aangetoond? Er is geen placebogecontroleerd onderzoek bekend naar de effectiviteit van tweedegeneratieantihistaminica bij acute urticaria bij volwassenen.11 In een systematische review is wel hun effectiviteit bij chronische urticaria onderzocht. In een dubbelblind, gerandomiseerd en placebogecontroleerd onderzoek met 116 patiënten waren cetirizine 1 dd 10 mg en loratidine 1 dd 10 mg na 4 weken even effectief in het bereiken van complete remissie (respectievelijk 45%, 63% en 13% bij cetirizine, loratidine en placebo). In een ander dubbelblind gerandomiseerd onderzoek met 116 patiënten was cetirizine 1 dd 10 mg effectiever dan fexofenadine 1 dd 180 mg wat betreft het aantal symptoomvrije dagen (52% versus 4%).12

NETELROOS/URTICARIA

143

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing naar een allergoloog of dermatoloog met aandachtsgebied allergie is aangewezen als urticaria ondanks gebruik van antihistaminica hinder blijft geven in het dagelijks leven en bij urticaria met algemene verschijnselen (anafylaxie, angiooedeem van de mond-keelholte).1 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Acute urticaria verloopt meestal ongecompliceerd zonder dat duidelijk wordt wat de aanleiding was.1 Preventie is alleen mogelijk wanneer de oorzaak bekend is. L I T E R AT U U R

1 Verduijn MM, Folmer H. Farmacotherapeutische richtlijn Urticaria 2007. www. artsennet.nl, geraadpleegd mei 2013. 2 Krabben G, Brand PL. Urticaria, meestal geen allergische reactie. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;154:A1861. 3 Hoefnagel JJ, Wehmeijer K, Terreehorst I, van Zuuren EJ. Angio-oedeem en urticaria bij frequent gebruikte geneesmiddelen. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;154: A1854. 4 Fraanje WL, Giesen PHJ, Knobbe K, Van Putten AM, Draijer LW. Farmacotherapeutische richtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in spoedeisende situaties. Huisarts Wet 2012;55:210-20. 5 Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. Natural course of physical and chronic urticaria and angioedema in 220 patients. J Am Acad Dermatol 2001;45:387-91. 6 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 7 Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJ, Lagro-Janssen AL, Schers HJ. Ziekten

144

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

in de huisartspraktijk. 5e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2008. 8 Labots-Vogelesang SM, Ten Boekel E, Rutten WPF, Weel JFL, Guldemond FI, Hens JJH, et al. Landelijke eerstelijns samenwerkingsafspraak Rationeel aanvragen van laboratoriumdiagnostiek. Utrecht: NHG, 2012. www.nhg. org/sites/default/files/content/nhg_ org/uploads/lesa_rationeel_aanvragen_ van_laboratoriumdiagnostiek.pdf. 9 Lucassen PLBJ, Albeda FW, Van Reisen MT, Silvius AM, Wensing C, LuningKoster MN. NHG-Standaard Voedselovergevoeligheid (Eerste herziening). Huisarts Wet 2010:53;537-53.

10 Nancey S, Freymond N, Catelain A, Cousin F, Rozieres A, Nicolas JF. Effects of local corticosteroids on acute experimental urticaria. Eur J Dermatol 2004;14:323-6. 11 Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Giménez-Arnau AM, et al. EAACI/GA(2)LEN/ EDF/WAO guideline: Management of urticaria. Allergy 2009;64:1427-43. 12 Kavosh ER, Khan DA. Second-generation H1-antihistamines in chronic urticaria: an evidence-based review. Am J Clin Dermatol 2011;12:361-76.

32 Pityriasis rosea I.C.M. Steenvoorden

Kernpunten r Pityriasis rosea is een schilferende, soms sterk jeukende huidaandoening, die vooral voorkomt bij jongvolwassenen. r Kenmerkend voor pityriasis rosea is een plaque mère, maar afwezigheid hiervan sluit de diagnose niet uit. r Pityriasis rosea geneest spontaan binnen 2-12 weken. r Lokale corticosteroïden of orale antihistaminica kunnen de jeuk verlichten.

DEFINITIE

Pityriasis rosea is onschuldige, zelflimiterende papulosquameuze afwijking van de huid die vooral veel voorkomt onder kinderen en jongvolwassenen.1 Pityriasis staat voor ‘fijne schilfering’ en rosea staat voor ‘roze-rood’. Kenmerkend zijn het begin met de herald patch of plaque mère (een 2-5 cm grote, lichtroze, iets schilferende macula) en de gegeneraliseerde erupties die hierop volgen. Deze erupties zijn goed herkenbaar doordat de assen van de laesies parallel lopen aan de splijtlijnen van de huid. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Hoewel men er over het algemeen van uitgaat dat pityriasis een infectieuze aandoening is, heeft men nog geen verwekker kunnen aantonen. Dat het een infectie betreft, is onder andere gebaseerd op de klinische presentatie. Zo komt de aandoening veel voor na een virale bovensteluchtweginfectie en vaak in clusters binnen families. De incidentie is bovendien verhoogd bij mensen

met een verminderde afweer. Mensen die het doormaken, lijken een levenslange immuniteit te ontwikkelen. Recente onderzoeken richten zich vooral op het humaan herpesvirus type 7 (HHV-7), maar in de tot nu toe voltooide onderzoeken is nog geen bewijs gevonden dat HHV-7 de veroorzaker is.2 Andere onderzoekers betwijfelen een infectieuze oorzaak omdat men na jarenlang onderzoek nog steeds geen oorzakelijk agens heeft gevonden en er nog nooit epidemieën zijn gemeld. Deze onderzoekers gaan uit van de hypothese dat er sprake is van een diversiteit in auto-immuniteit bij genetisch gevoelige mensen.3 Pityriasis rosea begint vaak met een langzaam groeiende plaque mère, gelokaliseerd op de romp. Deze plaque mère geeft meestal geen klachten en is dan ook vaak geen aanleiding om naar de arts te gaan. De gegeneraliseerde eruptie die hierop volgt echter wel. Deze treedt meestal 1-2 weken na het ontstaan van de plaque mère op, vooral op de rug, buik, borst en bovenste

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_32, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

146

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

extremiteiten. De eruptie die pityriasis rosea kenmerkt, is goed herkenbaar omdat de assen van de laesies parallel lopen aan de splijtlijnen van de huid. Hierdoor ontstaat de zogenoemde dennenboomconfiguratie.4 Ten tijde van de eruptie heeft 75% van de patiënten klachten van jeuk, verder zijn er vaak geen klachten. Na gemiddeld 6-10 weken gaat pityriasis rosea vanzelf over. Een complicatie die kan optreden zijn pigmentveranderingen van de huid. In de differentiaaldiagnose staan onder andere lichen planus, nummulair eczeem, psoriasis guttata, seborroïsch eczeem, syfilis, huidschimmel of een reactie op medicamenten. Vooral de differentiaaldiagnose met syfilis is erg belangrijk omdat dit consequenties heeft voor de behandeling. Aan syfilis moet vooral gedacht worden wanneer de handpalmen en/of voetzolen een eruptie vertonen bij seksueel actieve mensen. Een plaque mère is niet te vinden. Er is dan reden om aanvullend onderzoek te doen. EPIDEMIOLOGIE

Pityriasis rosea komt met regelmaat voor. De in de huisartsenpraktijk gerapporteerde incidentie is ongeveer 1,0 per 1000 patiënten per jaar.5 Pityriasis komt voor in een vrij Figuur 32.1 De plaque mère te zien op de rechterzijde van de buik

brede leeftijdsgroep, 15-40 jaar, met een duidelijke toename in lente en herfst, en bij vrouwen ongeveer twee keer zo vaak als bij mannen. De ziekte komt wereldwijd voor. De gemiddelde duur is 6-8 weken, met een grote individuele spreiding tot wel 12 weken. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Patiënten komen vaak op het moment dat de uitslag zich gaat uitbreiden over het lichaam. Zij hebben zelf geen idee over de oorzaak en vinden dit angstig. De vraag is vaak wat voor soort uitslag het is en bovenal of deze schadelijk of besmettelijk is. Van de plaque mère waarmee pityriasis rosea vaak begint, hebben mensen geen tot weinig last. De meer gegeneraliseerde uitslag kan soms jeuk geven. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r mogelijke voorafgaande (virale) infectie; r begin (plaque mère) en beloop van de uitslag; r algemeen ziek-zijn en koorts; r jeuk; r aanwezigheid van gezinsleden met dezelfde klachten; r onbeschermd seksueel contact, wisselende partners; r medicatiegebruik. ONDERZOEK

Bij het lichamelijk onderzoek wordt vooral gelet op de verspreiding van de uitslag over het lichaam. De afzonderlijke laesies zijn ovale, erythemateuze, matig scherp begrensde maculae met pityriasiforme schilfering. Opvallend is de meestal ovale vorm waarvan de lengteas parallel loopt aan de splijtlijnen van de huid (dennenboomconfiguratie). Zij bevinden zich voornamelijk op de romp en proximaal op de extremiteiten en zijn symmetrisch gelokaliseerd.6 Daarnaast kan men zoeken naar de plaque mère waarmee

32 de aandoening begonnen is. Wat oudere laesies tonen centrale verbleking met een fijne schilferzoom binnen een rode rand. In enkele gevallen komt het voor dat pityriasis rosea afwijkingen geeft in de mondholte. Het beeld hiervan kan erg variëren7 en een duidelijke morfologische omschrijving is niet te geven. Als het nodig is om te differentiëren met secundaire syfilis let men bij het lichamelijk onderzoek op het voorkomen van uitslag op de handpalmen en voetzolen. Als een mogelijke (secundaire) syfilis wordt overwogen, worden als aanvullend bloedonderzoek een Treponema pallidum-hemagglutinatiereactie (TPHA) en een cardiolipinevlokkingsreactie (VDRL) aangevraagd. BELEID

Uitleg en geruststelling: pityriasis rosea is een goedaardige aandoening die vanzelf overgaat. Uitleg en geruststelling zijn meestal voldoende. Het is belangrijk duidelijk te maken dat de uitslag binnen 12 weken vanzelf zal verdwijnen en dat er geen andere complicaties kunnen optreden. Bij hinderlijke jeuk: kunnen lokale corticosteroïden of orale antihistaminica voorgeschreven worden. Het voorschrijven van systemische corticosteroïden wordt afgeraden, omdat deze de ziekteduur niet bekorten maar eerder verlengen en de ziekte verergeren.1

Wat is aangetoond? Er is geen vergelijkend onderzoek gevonden naar de behandeling van pityriasis. Het beleid berust op ervaring.

WANNEER VERWIJZEN?

Bij onzekerheid over de diagnose is verwijzing naar een dermatoloog te overwegen. Dit om andere diagnoses uit te sluiten

PITYRIASIS ROSEA

147

zoals secundaire syfilis, psoriasis guttata, nummulair eczeem of een geneesmiddeleneruptie.8 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het is van belang de patiënt duidelijk te maken dat het om een goedaardige aandoening gaat, die men in principe maar eenmaal in zijn leven krijgt en die vanzelf weer zal verdwijnen, meestal binnen 12 weken. Behandeling is niet nodig. Het is niet nodig om ervoor thuis te blijven en ook zwemmen kan geen kwaad. Het is niet uit te sluiten dat de patiënt iemand anders besmet die in nauwe relatie tot hem staat. Als er veel jeuk is, kan de huisarts iets daartegen geven. L I T E R AT U U R

1 Allen RA, Janniger CK, Schwartz RA. Pityriasis rosea. Cutis 1995;56:198-202. 2 Antonio A, Chuh T. Is human herpesvirus 7 the causative agent of pityriasis rosea? A critical review. Int J Dermatol 2004;43:870-5. 3 Kempf W, Burg G. Pityriasis rosea: A virus-induced skin disease? An update. Arch Virol 2000;145:1509-20. 4 Scott LA, Stone MS. Viral exanthems. Dermatol Online J 2003;9:4. 5 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 6 Stulberg DL, Wolfrey J. Pityriasis rosea. Am Fam Physician 2004;69:87-91. 7 Vidimos AT, Carnisa C. Tongue and cheek: Oral lesions in pityriasis rosea. Cutis 1992;50:276-80. 8 Allen RA. Pityriasis rosea [internet]. New York: WebMD, 2013. www.emedicine.com.

33 Pityriasis versicolor H.J. van Duijn

Kernpunten r Pityriasis versicolor is een oppervlakkige schimmelinfectie van de huid, veroorzaakt door Malassezia globosa. r Karakteristiek voor pityriasis versicolor is een zeer fijne schilfering, vooral op de bovenste helft van de romp, die zichtbaar kan worden gemaakt door op de plekken te krabben. r Pityriasis versicolor is een onschuldige, zelflimiterende, niet-besmettelijke aandoening met een hoog recidiefpercentage, waarvoor behandeling medisch gezien niet noodzakelijk is. r Bij wens tot behandeling is seleensulfideshampoo 2,5% eerste keus. r Het kan maanden kan duren voordat de gehypopigmenteerde plekken verdwenen zijn, namelijk pas als de hoeveelheid pigment in de genezen huid gelijk is geworden aan die in de omgevende huid.

DEFINITIE

Pityriasis versicolor of tinea versicolor is een oppervlakkige schimmelinfectie van de huid, veroorzaakt door Malassezia globosa. De aandoening wordt gekarakteriseerd door afzonderlijke of samenvloeiende, meestal licht schilferende plekken, voornamelijk gelokaliseerd op het bovenste deel van de romp, hals en bovenarmen. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De normale huidflora bevat twee morfologisch verschillende gisten: de sferische Pityrosporum orbiculare en de ovoïde Pityrosporum ovale. Zij koloniseren vooral het behaarde hoofd en de regio tussen de schouderbladen. P. orbiculare kan zich ontwikkelen van de saprofytische gistvorm

naar een pathogene myceliumvorm, die bekend staat als Malassezia globosa en wordt aangetroffen in de laesies bij pityriasis versicolor. In de aangetaste huid ontstaat hypopigmentatie. Voor deze ontwikkeling lijken verschillende factoren van belang: een seborroïsche huid, overmatige transpiratie, erfelijke factoren, systemische toediening van corticosteroïden, ondervoeding en gebruik van immunosuppressiva. Ook exogene factoren zoals een hoge relatieve vochtigheidsgraad van de lucht en een hoge omgevingstemperatuur spelen waarschijnlijk een rol. Van belang is verder dat de aandoening heel vaak recidiveert. Dit vindt zijn oorzaak in het feit dat P. orbiculare op het hoofd aanwezig blijft en dat sommige etiologische factoren onveranderd blijven.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_33, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

33

PITYRIASIS VERSICOLOR

EPIDEMIOLOGIE

ANAMNESE

De incidentie en prevalentie van pityriasis versicolor zijn uit Nederlandse morbiditeitsregistraties niet af te leiden, aangezien de aandoening wordt geregistreerd onder de ICPC-code S99 (andere ziekten huid/subcutis). Daarbij komt nog dat veel patiënten zich niet bewust zijn van de aandoening, of er althans niet mee naar de huisarts gaan.

De huisarts vraagt naar: r lokalisatie van de verkleuring; r eerdere soortgelijke klachten; r jeuk; r eerder verblijf in de tropen; r gebruik van immunosuppressiva.

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De voornaamste reden om de huisarts te bezoeken is van cosmetische aard, namelijk een vlekkerige verkleuring van de huid. Sommige patiënten klagen over lichte tot matige jeuk.

Figuur 33.1 Pityriasis versicolor met lichte plekken op een donkere huid

Figuur 33.2 Pityriasis versicolor met donkere plekken op een lichtere huid

149

ONDERZOEK

Bij inspectie van de huid blijken de huidlaesies scherp begrensd, rond of ovaal. Ze kunnen allerlei afmetingen hebben en tot grotere plekken samenvloeien. Karakteristiek voor pityriasis versicolor is een zeer fijne schilfering, die zichtbaar kan worden gemaakt door op de plekken te krabben. De aandoening komt het meeste voor op de bovenste helft van de romp, maar kan zich ook uitbreiden naar bovenarmen, hals en buik. Zelden vindt uitbreiding plaats naar lichaamsplooien, dijen, genitalia of benen. In tropische gebieden kunnen het gelaat en de behaarde hoofdhuid aangetast zijn. De plekken kunnen in kleur variëren van geel tot bruin, maar ook een bleek of rood aspect hebben, afhankelijk van de huidskleur van de patiënt. Op een blanke huid zijn de aangetaste gebieden donkerder dan de omringende huid, maar omdat deze huidlaesies niet op zonlicht reageren, steken ze licht af bij mensen met donkere huidtypen of tegen de gebronsde huid na zonnebaden. Onderzoek met een woodlamp wordt niet aanbevolen, aangezien de waarde hiervan niet is aangetoond.1 BELEID

Afwachtend beleid: pityriasis versicolor is een onschuldige, zelflimiterende, nietbesmettelijke aandoening met een hoog recidiefpercentage, waarvoor behandeling medisch gezien niet noodzakelijk is. Lokale medicatie: wanneer behandeling gewenst wordt, verdient lokale therapie de voorkeur.1,2 Met seleensulfide (seleensulfideshampoo 2,5%) zijn goede resultaten te

 K L E I N E

KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

behalen: de suspensie gedurende 7 dagen eenmaal daags aanbrengen op de aangedane plaatsen en laten schuimen met een kleine hoeveelheid water; 10 minuten laten inwerken, daarna zorgvuldig afspoelen. Een alternatief is een imidazoolpreparaat, bijvoorbeeld miconazolcrème 2% of ketoconazol 2% (1 dd gedurende 2 weken). /RALEMEDICATIE bij uitgebreide pityriasis versicolor geeft lokale applicatie problemen. In dergelijke gevallen of bij onvoldoende resultaat met lokale therapie is orale behandeling mogelijk, bijvoorbeeld itraconazol 1 dd 200 mg gedurende 7 dagen. 0REVENTIEVANRECIDIEF om het ontstaan van recidieven te beperken kan men voorschrijven eenmaal per week de hoofdhuid te wassen met seleensulfideshampoo. Wat is aangetoond? %F
FGGFDUJWJUFJU
WBO
[PXFM
MPLBMF
BMT
TZTUFNJTDIF
BOUJNZDPUJDB
JT
BBOHF UPPOE
[JK
IFU
EBU
SFDJEJFWFO
WBBL
WPPSLPNFO
%JU
HFMEU
PPL
WPPS
MPLBMF
BQQMJDBUJF
WBO
TFMFFOTVM¹EFPQ MPTTJOH
 

WANNEER VERWIJZEN?

In principe is verwijzing bij deze aandoening niet noodzakelijk. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het is belangrijk de patiënt mee te delen dat het maanden kan duren voordat de gehypopigmenteerde plekken verdwenen zijn, namelijk pas als de hoeveelheid pigment in de genezen huid gelijk is geworden aan die in de omgevende huid. Wel moet de fijne schilfering zijn verdwenen na de behandeling. Om de kans op recidieven te verkleinen, is het van belang te weten dat overmatige transpiratie, een hoge luchtvochtigheidsgraad en een hoge omgevingstemperatuur predisponerende factoren zijn voor pityriasis

versicolor die mogelijk kunnen worden beïnvloed. Regelmatig wassen van de hoofdhuid met seleensulfideshampoo kan het optreden van pityriasis versicolor verminderen en recidieven voorkomen. Pityriasis versicolor is niet besmettelijk. L I T E R AT U U R

1 Van Puijenbroek EP, Duyvendak RJP, De Kock CA, Krol SJ, Jaspar AHJ, Loogman MCM. NHG-Standaard Dermatomycosen (Eerste herziening). Huisarts Wet 2008;51:76-84. 2 Gupta AK, Batra R, Bluhm A, Faergemann J. Pityriasis versicolor. Dermatol Clin 2003;21:413-29, v-vi. 3 Lange DS, Richards HM, Guarnier J, Humeniuk JM, Savin RC, Reyes BA, et al. Ketoconazole 2% shampoo in the treatment of tinea versicolor: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Am Acad Dermatol 1998;39:944-50. 4 Vermeer BJ, Staats CC. The efficacy of a topical application of terbinafine 1% solution in subjects with pityriasis versicolor: a placebo-controlled study. Dermatology 1997;194 suppl 1:22-4. 5 Hickman JG. A double-blind, randomized, placebo-controlled evaluation of short-term treatment with oral itraconazole in patients with tinea versicolor. J Am Acad Dermatol 1996;34:785-7. 6 Savin RC, Horwitz SN. Double-blind comparison of 2% ketoconazole cream and placebo in the treatment of tinea versicolor. J Am Acad Dermatol 1986;15: 500-3. 7 Hull CA, Johnson SM. A double-blind comparative study of sodium sulfacetamide lotion 10% versus selenium sulphide lotion 2.5% in the treatment of pityriasis (tinea) versicolor. Cutis 2004;73:425-9.

34 Vitiligo I.A. Arnold

Kernpunten r Voorkeurslokalisaties van vitiligo zijn het gelaat, de handen en voeten, drukplaatsen, de huid rond lichaamsopeningen en de lichaamsplooien bij de geslachtsorganen. r Er is geen krachtige effectieve therapie voor vitiligo. r Mogelijk remt corticosteroïdcrème de progressie van vitiligo. r Omdat het risico op het ontstaan van een melanoom bij vitiligo vergroot is, is bescherming tegen zonlicht geïndiceerd.

DEFINITIE

Vitiligo is een benigne, verworven, idiopathische, hypomelanotische huidaandoening, die geleidelijk progressief is. Doordat de melanocyten in de dermis verdwijnen, verliezen huid en haren hun pigment en ontstaan er melkwitte, onregelmatige, scherp begrensde plekken van verschillende grootte, vaak met een gehyperpigmenteerde rand. Vitiligo kan gegeneraliseerd voorkomen of beperkt blijven tot een lokale vorm. Spontane repigmentatie komt voor, maar het herstel is meestal onvolledig en cosmetisch niet fraai. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Over het ontstaan van vitiligo bestaat grote onzekerheid. De meeste onderzoeken wijzen op een auto-immuunproces, aangezien antilichamen tegen melanocyten zijn gevonden bij patiënten met vitiligo. Ook komen andere auto-immuunziekten zoals schildklieraandoeningen en diabetes mellitus vaker voor

bij vitiligopatiënten. Daarnaast is er een genetische component: binnen sommige families komt vitiligo frequent voor. Een aantal onderzoeken wijst op een neurogene beïnvloeding van melanocyten, aangezien sommige gevallen van vitiligo in een dermatoom optreden: de segmentale vitiligo. Bij gepredisponeerde personen kan vitiligo uitgelokt worden door factoren zoals emoties, ernstige ziekten, zwangerschap, zonverbranding en traumata. In onderzoeken naar de sociale en psychologische factoren bij het ontstaan van vitiligo rapporteren patiënten meer life-events dan gezonde controlepatiënten in het jaar voorafgaand aan het begin van de aandoening en rapporteren zij meer psychische problemen. Beroepsvitiligo wordt verklaard door contact met chinonen, anisolen, fenolen en bepaalde zwavelverbindingen. Vitiligo heeft meestal een progressief beloop, met soms perioden waarin de witte plekken stabiel blijven.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_34, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

152

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

EPIDEMIOLOGIE

ANAMNESE

Bij 0,5 tot 1% van de bevolking ontstaat vitiligo, ongeacht geslacht of ras. De beginleeftijd ligt meestal tussen de 10 en 20 jaar, maar vitiligo kan op elke leeftijd ontstaan. Een normhuisartsenpraktijk telt ongeveer 10 tot 25 patiënten met vitiligo.

De huisarts vraagt naar: r begin en beloop van de witte verkleuring; r trauma en chemische invloeden; r familiair voorkomen; r sociale beperkingen door de afwijkingen.

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Meestal zullen patiënten vragen naar de prognose en de mogelijkheid van repigmentatie. Een belangrijk deel van de klachten is sociaal of psychisch en betreft het storende cosmetische effect, vooral in het gelaat.

Figuur 34.1 Vitiligo op arm en hand met melkwitte, onregelmatige, scherp begrensde plekken van verschillende grootte met vaak een hyperpigmenteerde rand

ONDERZOEK

Voorkeurslokalisaties van vitiligo zijn gelaat, handen en voeten, drukplaatsen, de huid rond lichaamsopeningen en de lichaamsplooien bij de geslachtsorganen. De gehypopigmenteerde, scherp begrensde laesies zijn zeer kenmerkend en de differentiatie met andere pigmentstoornissen is meestal niet moeilijk. Inflammatoire aandoeningen zoals eczeem, pityriasis versicolor of psoriasis hebben als kenmerk meestal roodheid en schilfering. Chemische hypopigmentatie is anamnestisch vast te stellen. Andere oorzaken van depigmentatie zijn zeldzaam. BELEID

Figuur 34.2

Vitiligo op het onderbeen

Beperkt resultaat: er zijn vele behandelingen voor vitiligo, maar geen ervan is erg effectief. De succespercentages zijn in het algemeen niet hoger dan 50%. Vaak is de repigmentatie teleurstellend. De volgende behandelingen zijn te overwegen. Lokale corticosteroïden: bij lokale vitiligo kunnen klasse-3-corticosteroïdcrèmes worden toegepast, bijvoorbeeld betamethasoncrème 2 dd. De repigmentatie is in slechts 33% van de gevallen bevredigend, maar corticosteroïden kunnen mogelijk wel de ontstekingsreactie remmen en daarmee progressie van de aandoening tegengaan. Lichttherapie met UV-A of UV-B, meestal UV-A in combinatie met psoralenen (PUVA) of corticosteroïdcrèmes, is een optie bij uitgebreidere vitiligo. Op dit moment is UV-B nog onvoldoende onderzocht.

34 Cognitieve gedragstherapie wordt toegepast bij psychische problemen. Vitiligo heeft een belangrijk effect op het psychosociaal functioneren. Er zijn aanwijzingen dat cognitieve gedragstherapie zowel een verbetering van de kwaliteit van leven geeft als een vermindering van de uitbreiding van de laesies. Het effect op de laesies is echter niet bewezen. Andere behandelingen zijn chirurgische verwijdering gevolgd door autologe huidtransplantatie, of depigmentatie met bijvoorbeeld hydrochinon of met 4-methoxyfenol in combinatie met laser. Bescherming tegen zonlicht is geboden omdat het risico op het ontstaan van een melanoom bij vitiligo vergroot is. Camouflage: de meeste patiënten met vitiligo camoufleren de laesies.

Wat is aangetoond? Alleen klasse-3-corticosteroïdcrème is bewezen effectiever dan placebo en de bijwerkingen lijken beperkt te zijn.1,2 Voor lokale vitiligo is dit dan ook de behandeling van eerste keus. Intralaesionale corticosteroïden en klasse-4corticosteroïdcrèmes zijn niet effectiever en veroorzaken vaak bijwerkingen. Orale corticosteroïden komen wegens het ontbreken van een duidelijk effect en ernstige bijwerkingen niet in aanmerking als therapie.4,5 Zonlicht of PUVA-lichttherapie is effectief ter repigmentatie, maar als bijwerkingen kunnen fototoxische effecten (zonverbranding) en misselijkheid (bij psoralenen) optreden. Een groot nadeel is de benodigde tijdsinvestering: twee- tot driemaal per week gedurende ten minste een jaar.4 Deze therapieën zijn daarom alleen geschikt voor zeer gemotiveerde patiënten.

VITILIGO

153

Naar het effect van UV-B is nog geen gerandomiseerd onderzoek verricht. Het lijkt erop dat de effectiviteit vergelijkbaar is met die van UV-A, met als voordeel dat toevoeging van orale psoralenen niet nodig is. Bovendien heeft UV-B minder bijwerkingen.6 Onderzoek naar de langetermijneffecten van lichttherapie is niet bekend. Chirurgische excisie met huidtransplantatie lijkt alleen zinvol bij een kleine groep patiënten met stabiele, lokale vitiligo. Tatoeëren kan zinvol zijn bij kleine laesies op de lippen of de vingers. Een nadeel van elke invasieve ingreep is het risico van het ontwikkelen van nieuwe vitiligoplekken op de beschadigde huid (koebnerfenomeen). Depigmentatietherapieën kunnen waarschijnlijk een beperkte rol spelen bij gegeneraliseerde vitiligo, maar zijn nog onvoldoende onderzocht. De huid wordt dan opgebleekt zodat het aspect weer egaal is.7 Nadelen zijn de onomkeerbaarheid, de gevoeligheid voor zonverbranding en het bleke aspect bij donkere patiënten.8

WANNEER VERWIJZEN?

Bij onvoldoende reactie op corticosteroïdcrème of bij uitgebreide en sterk ontsierende laesies kan verwijzing naar een dermatoloog geïndiceerd zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Algemene adviezen over bescherming tegen zonverbranding en over de mogelijkheid tot camouflage zijn voor elke patiënt van belang. Vooral bij jonge patiënten zal de aandoening vaker progressief zijn en meer psychosociale problemen kunnen geven.

154

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

L I T E R AT U U R

1 Whitton ME, Pinart M, Batchelor J, Lushey C, Leonardi-Bee J, González U. Interventions for vitiligo. Cochrane Database Syst Rev 2010;(1):CD003263. 2 Menke HE, Van Everdingen JJ. Richtlijn Vitiligo. Ned Tijdschr Geneeskd 2006;150:1976-81. 3 Arnold IA, Eekhof JA, Knuistingh Neven A. Vitiligo. Huisarts Wet 2002;45: 372-4. 4 Njoo MD, Spuls PI, Bos JD, e. Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Meta-analysis of the literature. Arch Dermatol 1998;134:1532-40. 5 Kim SM, Lee HS, Hann SK. The efficacy of low-dose oral corticosteroids in

the treatment of vitiligo patients. Int J Dermatol 1999;38:546-50. 6 Njoo MD, Bos JD, Westerhof W. Treatment of generalized vitiligo in children with narrow-band (TL-01) UVB radiation therapy. J Am Acad Dermatol 2000;42:245-53. 7 Njoo MD, Vodegel RM, Westerhof W. Depigmentation therapy in vitiligo universalis with topical 4-methoxyphenol and the Q-switched ruby laser. J Am Acad Dermatol 2000;42:760-9. 8 Papadopoulos L, Bor R, Legg C. Coping with the disfiguring effects of vitiligo. A preliminary investigation into the effects of cognitive-behavioural therapy. Brit J Med Psych 1999;72:385-96.

35 Ringworm/tinea corporis J.S. de Kanter

Kernpunten r Kenmerkend voor ringworm is de zich centrifugaal uitbreidende, scherp begrensde roodheid met schilfering, randactiviteit en centrale genezingstendens. r Hoewel ringworm spontaan kan genezen, is behandeling aangewezen in verband met het besmettelijke karakter van de aandoening. r Resistentie voor imidazoolpreparaten treedt zelden op. r Orale behandeling is alleen geïndiceerd bij uitgebreide tinea corporis, mocassintype tinea pedis en multipele recidieven.

DEFINITIE

Ringworm of tinea corporis is een dermatomycose met een karakteristieke anulaire verschijningsvorm. Ook de synoniemen ‘herpes tonsurans’ en ‘tinea circinatus’ verwijzen naar de kenmerkende ringvormige uitbreiding.1,2 In het verleden dacht men dat de ringvorm werd veroorzaakt door invasieve wormen, hetgeen het woord ‘worm’ in de naam verklaart, maar in feite is het een oppervlakkige infectie van de gladde, onbehaarde huid door dermatofyten.3 Karakteristiek is de zich centrifugaal uitbreidende, scherp begrensde roodheid met schilfering en randactiviteit (korstjes, verhevenheid, soms vesikeltjes en pusteltjes) en een centrale genezingstendens (figuur 35.1).2,4 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Tineae zijn dermatomycosen, veroorzaakt door dermatofyten die het stratum

corneum van de huid aantasten. Naar de macroscopische vorm van de kolonies die ze op kweekbodems vormen, verdeelt men dermatofyten in schimmels en gisten. Schimmels hebben een pluizige groeiwijze, gisten vormen meer slijmerige kolonies.4 Er zijn verschillende schimmelsoorten die ringworm kunnen veroorzaken. De in Nederland meest voorkomende verwekkers behoren tot de geslachten Epidermophyton, Trichophyton en Microsporum, het zijn E. floccosum, T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes en M. canis.3,4 T. rubrum en E. floccosum zijn antropofiel (uitsluitend bij mensen pathogeen), M. canis en T. mentagrophytes zijn zoöfiel (komen bij dieren voor). De zoöfiele species zijn min of meer specifiek pathogeen voor een bepaalde diersoort. In tegenstelling tot wat de naam aangeeft, komt M. canis meer bij katten dan bij honden voor;

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_35, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

156

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

T. mentagrophytes komt voor bij knaagdieren. Met de komst van immigranten uit veel verschillende landen moet tegenwoordig ook met andere verwekkers rekening worden gehouden. In tegenstelling tot alle andere mycosen zijn tineae wel besmettelijk in direct contact: hyfen of sporen in huidschilfers of in geparasiteerde haren zijn infectieus voor anderen. De besmetting kan ook indirect plaatsvinden, gezien de enorme spreiding van kolonies in de leefomgeving. De dermatofytinfectie van het stratum corneum veroorzaakt in het lichaam een ontstekingsreactie met niet-immunologische en immunologische afweer. Bij dit laatste speelt vooral de cellulaire afweer een rol. Deze celgemedieerde (overgevoeligheids) reactie op de schimmelantigenen bepaalt de efflorescentie van de dermatomycose. De ontstekingsreactie voorkomt invasie in de diepere lagen en na twee maanden treedt genezing op. Als de infectie geen cellulaire immuniteit oproept, ontstaat maar een geringe ontstekingsreactie en krijgt zij gemakkelijk een chronisch en recidiverend karakter. Tot de differentiaaldiagnose behoren pityriasis rosea, pityriasis alba, erythema chronicum migrans, erythema anulare centrifugum, seborroïsch eczeem, eczema nummulare en de druppelvorm van psoriasis vulgaris.3,4 Er is een neiging tot spontane genezing, zoals blijkt uit genezingspercentages van ruim 20% in de placebogroepen van gerandomiseerde onderzoeken met lokale antimycotica. EPIDEMIOLOGIE

De incidentie van dermatomycosen op het spreekuur van de huisarts is 31 per 1000 patiënten per jaar. Ringworm maakt hier echter maar een zeer klein gedeelte van uit.7,8

Figuur 35.1 Ringworm op het bovenbeen met typische anulaire verschijningsvorm

Dermatomycosen in het algemeen (waaronder ringworm) komen het meest voor in de leeftijdsgroep 25-45 jaar.7 De meeste episoden (80%) blijven beperkt tot 4 weken; minder dan 10% duurt een half jaar of langer. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt presenteert zich met lokale roodheid en andere kleurveranderingen van de huid, en jeuk. Zo’n 15% van de patiënten vermoedt zelf al dat er sprake is van een schimmelinfectie.6,7 ANAMNESE

De huisarts informeert naar: r aard van de klachten; r duur en beloop van de klachten; r lokalisatie van de huidafwijkingen; r eventueel reeds zelf toegepaste behandelingen; r eerdere episoden met vergelijkbare klachten en behandeling daarvan; r anderen in de omgeving met vergelijkbare klachten; r contact met kleine of grote huisdieren (koeien, paarden) met huidaandoeningen; r voorgeschiedenis met betrekking tot andere huidaandoeningen (meestal

35

r

bekend uit registratie) zoals eczeem, psoriasis; voorkomen van eczeem of psoriasis in de familie.

ONDERZOEK

In veel gevallen zal de huisarts de diagnose à vue kunnen stellen. De huisarts bekijkt de door de patiënt aangegeven plekken, beoordeelt de efflorescenties en gaat na of er elders op het lichaam ook huidafwijkingen aanwezig zijn.4 Aanvullend onderzoek kan worden verricht met een 30%-KOH-oplossing; het te onderzoeken materiaal wordt verzameld uit de rand van de laesie. De sensitiviteit van het KOH-onderzoek is beperkt (56%), de specificiteit redelijk (82%). Dit maakt het KOH-preparaat geschikt om de diagnose te bevestigen, maar ongeschikt om de diagnose te verwerpen. Er bestaan geen goede onderzoeken naar de sensitiviteit en specificiteit van de woodlamp, reden waarom dit onderzoek niet wordt aanbevolen. De gouden standaard is nog steeds de kweek. Een belangrijk nadeel is echter de lange wachttijd voor een uitslag, die kan oplopen tot drie weken. Huisartsen blijken in de praktijk zelden (slechts 1,5% van de gevallen) microbiologisch onderzoek te doen bij dermatomycosen.4,8 BELEID

Hoewel er een tendens is tot spontane genezing, is behandeling aangewezen in verband met het besmettelijke karakter van de aandoening. Lokale behandeling: proefbehandeling met een lokaal werkend antischimmelpreparaat is een praktische en meestal efficiënte benadering, want de moderne preparaten hebben een breed werkingsspectrum en weinig bijwerkingen.4,9-12 Volgens een metaanalyse zijn de genezingspercentages met

RINGWORM/TINEA CORPORIS

157

allylaminen net iets beter dan met imidazolen.13 Toch geeft de eerste herziening van de NHG-Standaard Dermatomycosen uit 2008 nog de voorkeur aan een imidazoolpreparaat (miconazol, ketoconazol), zeker als er sprake is van een Candida-infectie.4 Er is weinig onderling verschil in de effectiviteit van de imidazolen, dus de prijs kan een rol spelen in de keuze. De crème of zalf wordt toegediend op de plaats van de efflorescenties en een rand van 2 cm daaromheen.4,10 Wanneer er sprake is van jeuk of een duidelijke ontstekingsreactie van de huid (roodheid) kan aan de crème of zalf hydrocortisonacetaat worden toegevoegd. De NHG-Standaard beveelt dit echter niet aan, gezien het ontbreken van bewijs voor de effectiviteit en de mogelijkheid van bijwerkingen.4 De behandeling wordt voortgezet totdat klinische genezing is bereikt. Als er na 4 weken geen of onvoldoende effect is, moet men de diagnose heroverwegen en nagaan of het middel wel adequaat is toegepast. Als de diagnose blijft staan, kan het zinvol zijn te kiezen voor een ander lokaal werkend antimycoticum, bijvoorbeeld een allylaminepreparaat zoals terbinafinecrème (behandelduur 1-2 weken) of een hydroxypyridonderivaat zoals ciclopirox (behandelduur 2-4 weken). Ditzelfde geldt in geval van een allergie voor imidazool.4 Orale behandeling: deze is alleen geïndiceerd bij een uitgebreide tinea corporis of multipele recidieven. Ook bij mocassintype tinea pedis komt men vaak niet uit met lokale behandeling. In aanmerking komen itraconazol en terbinafine. Hiervan is terbinafine het effectiefst en is de behandelduur het kortst (1 dd 250 mg gedurende 2 weken).13 Bij orale behandeling moet rekening gehouden worden met bijwerkingen (gastro-intestinaal en in geval van terbinafine en itraconazol symptomatische leverbeschadiging) en interacties met andere geneesmiddelen.9

158

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Overweeg zoöfiele verwekkers bij diepe mycosen. Laat besmette huisdieren behandelen door de dierenarts.4 Wat is aangetoond? Er bestaat in Nederland vrijwel geen resistentie tegen miconazol, dat bij alle verwekkers van ringworm werkzaam is. Bij volwassenen is de effectiviteit van imidazolen, terbinafine en ciclopirox in placebogecontroleerde onderzoeken aangetoond.13 In vergelijkend onderzoek naar lokaal toegepaste imidazolen is terbinafine het effectiefst bij een kortere behandelingsduur.9,13 Wel zijn de kosten hoger.9 Voor orale behandeling komen in aanmerking griseofulvine, itraconazol en terbinafine. Hiervan is terbinafine het effectiefst.14

WANNEER VERWIJZEN?

Overweeg overleg met of verwijzing naar de dermatoloog bij frequente recidieven en uitgebreide efflorescenties die een indicatie zouden kunnen vormen voor orale behandeling. Ook bij twijfel aan de diagnose, onder meer bij falende lokale behandeling, is verwijzing aangewezen. Bij diepe infecties spelen vooral zoöfiele verwekkers een rol. Dit type infecties moet oraal behandeld worden.12 Overweeg ook verwijzing naar de dermatoloog bij zoöfiele verwekkers. Immuungecompromitteerde patiënten worden verwezen, afhankelijk van de ernst en de uitbreiding van mycose en de ernst van het algemeen ziek-zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Ringworm is een onschuldige, maar besmettelijke oppervlakkige infectie door dermatofyten. Effectieve behandeling is

zeer goed mogelijk. Aangedane kleine en grote huisdieren dienen behandeld te worden door een dierenarts of veearts. Preventie kan bestaan uit behandeling van de patiënt. Aangezien een gezonde, intacte huid nauwelijks doordringbaar is voor schimmels, zijn goede hygiëne en huidverzorging (voorkomen van een droge huid) van preventieve waarde. L I T E R AT U U R

1 Van Everdingen JJE, Van den Eerenbeemt A. Pinkhof geneeskundig woordenboek. 12e dr. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum, 2012. 2 Verbrugh HA, Mouton RP, Polderman AM. Medische microbiologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 1992. 3 Hsu S, Le EH, Khoshevis MR. Differential diagnosis of annular lesions. Am Fam Physician 2001;64:289-96. 4 Van Puijenbroek EP, Duyvendak RJP, De Kock CA, Krol SJ, Jaspar AHJ, Loogman MCM. NHG-Standaard Dermatomycosen (Eerste herziening). Huisarts Wet 2008;51:76-84. 5 Van der Willigen AH, Oranje AP, De Weerdt-van Ameijden S, Wagenvoort JH. Dermatomycosen bij kinderen; een retrospectief onderzoek 1977-1987. Ned Tijdschr Geneeskd 1988;132:1525-8. 6 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 7 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 8 Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Lagro-Jansen ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e dr.

35 Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2008. 9 Van Loenen AC, redactie. Farmacotherapeutisch kompas. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2012. www.fk.cvz.nl. 10 Weinstein A, Bermab B. Topical treatment of common superficial tinea infections. Am Fam Physician 2002;65:2095-102. 11 Gupta AK, Ryder JE, Chow M, Cooper EA. Dermatophytosis: the management of fungal infections. Skinmed 2005;4:305-10.

RINGWORM/TINEA CORPORIS

159

12 Noble SL, Forbes RC, Stamm PL. Diagnosis and management of common tinea infections. Am Fam Physician 1998;58:163-74, 177-8. 13 Crawford F, Hollis S. Topical treatments for fungal infections of the skin and nails of the foot. Cochrane Database Syst Rev 2007;3:CD001434. 14 Bell-Syer SEM, Hart R, Crawford F, Torgerson DJ, Tyrrell W, Russel I. Oral treatments for fungal infections of the skin of the foot. Cochrane Database Syst Rev 2002;2:CD003584.

36 Ouderdomsjeuk/pruritus senilis E. de Jager, A. Knuistingh Neven

Kernpunten r Pruritus senilis is jeuk op oudere leeftijd. r De jeuk gaat vaak samen met een droge huid. r Niet-medicamenteuze adviezen (zoals beperkt zeepgebruik) en gebruik van indifferente middelen (zoals cetomacrogolcrème FNA) zijn de hoeksteen van de behandeling. r Orale antihistaminica zijn zelden geïndiceerd en geven vooral bij ouderen vaak bijwerkingen.

DEFINITIE

Pruritus senilis is jeuk bij oudere mensen, waarvoor per definitie geen oorzaak gevonden wordt.1 Het betreft dus een diagnose per exclusionem. De term xerosis wordt gebruikt om een droog aanvoelende, licht schilferende huid te beschrijven. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Jeuk wordt gemedieerd door diverse stoffen, waarvan histamine de bekendste is. Over de pathogenese van pruritus senilis is echter nog weinig bekend. Zowel exogene als endogene factoren zijn mogelijk van invloed.2-4 Exogene factoren zijn warme en droge lucht van de omgeving, zoals voorkomt in de winter en het late voorjaar en bij centrale verwarming, en overmatig gebruik van zeep en heet water. Van de endogene factoren lijkt de verandering van de barrièrefunctie van de huid bij ouderen een rol te spelen, met onder andere verminderde hydratatie van de huidoppervlakte, een afge-

nomen beschermende lipidenlaag en een tragere reparatie van de barrièrefunctie in het stratum corneum. Daarnaast vermoedt men dat een verandering van de specifiek jeukgevoelige zenuwvezels, die gevoelig zijn voor mediatoren zoals histamine maar ook voor bijvoorbeeld warmte, bijdraagt aan het ontstaan van de jeuk. Ook lijkt een verandering in de synthese, afgifte en klaring van neuropeptiden in de huid een rol te spelen. Pruritus senilis gaat vaak gepaard met xerosis, waarvan de incidentie toeneemt met de leeftijd.1 Een droge huid is echter niet noodzakelijkerwijs de oorzaak van de pruritus. Alleen als er geen andere oorzaak is dan een droge huid, is er sprake van pruritus senilis. Soms kan de droge huid uiteindelijk overgaan in een vrijwel uitsluitend bij oudere mensen optredend eczeem, craquelé-eczeem. Veel patiënten die zich bij de arts presenteren met klachten van jeuk hebben een huideruptie. Soms is de uitslag moeilijk

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_36, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

36

OUDERDOMSJEUK/PRURITUS SENILIS

te herkennen. Vooral bij ouderen kan het inflammatieproces van de huid zich atypisch presenteren. Een onderliggend lijden wordt zelden gevonden. Het acroniem HUIDPASTA wordt gevormd door de eerste letters van een rij van ziektebeelden die jeuk kunnen veroorzaken (zie tabel 36.1).

161

ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r duur van de klacht; r wassen en zeepgebruik; r zelf toegepaste maatregelen; r andere klachten (uit differentiaaldiagnostische overwegingen) zoals gewichtsverlies, dorst, malaise en gebruik van geneesmiddelen.

EPIDEMIOLOGIE

Pruritus senilis is een veelvoorkomende en vaak aanhoudende klacht bij ouderen. In de huisartsenpraktijk is de incidentie van ICPC-code S02 (pruritus/jeuk) bij alle leeftijden circa 5,2 per 1000 patiënten per jaar. In de leeftijdsgroep 65-74 jaar is de incidentie 7,4 en boven de 75 jaar neemt deze toe tot 14,5 per 1000 patiënten per jaar.5,6 Vooral oudere mannen (> 75 jaar) blijken last te hebben van pruritus senilis. Een bijkomend probleem is dat ouderen vaak een verminderde psychische draagkracht hebben en dus verhoudingsgewijs meer last hebben van de jeuk.

ONDERZOEK

Bij pruritus senilis worden aan de huid in principe geen afwijkingen gevonden. Vaak wordt alleen een droge huid vastgesteld. Alleen als er geen andere oorzaak is dan een droge huid, is er sprake van pruritus senilis. Soms vindt men een craquelé-eczeem. Aanvullend laboratoriumonderzoek (nierfunctie, leverfuncties, schildklierfuncties, hematologisch onderzoek en glucose) is alleen geïndiceerd bij een vermoeden op onderliggend lijden. BELEID

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt bezoekt de huisarts in verband met hinderlijke jeuk, verspreid over het lichaam. De slaap wordt er vaak door verstoord.

Tabel 36.1

De behandeling is vaak lastig. Doorgaans wordt slechts symptomatisch behandeld.2,7 Niet-medicamenteuze adviezen: zie preventie en voorlichting.

Differentiaaldiagnose van jeuk2-4

H

hodgkinlymfoom en andere maligniteiten, zoals leukemie

U

uremie (nierziekten)

I

icterus (leverziekten)

D

diabetes en andere stofwisselingsziekten zoals hyperthyreoïdie, hypothyreoïdie en jicht

P

psychogene aandoeningen

A

anemie op basis van ijzergebrek (maar ook bij polycythaemia vera!)

S

senilitas

T

toxicodermie(geneesmiddeleneruptie, onder andere door acetylsalicylzuur, diuretica, barbituraten en opiaten)

A

ankylostomiasis en andere worminfecties

162

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Lokale indifferente middelen: het voorschrijven van lokale indifferente middelen is een breed gedragen beleid, ook bij afwezigheid van een droge huid. De patiënt kan deze middelen één- à tweemaal daags in een dunne laag op de huid aanbrengen. Het ideale moment hiervoor is direct na het baden: r crèmes, zoals lanettecrème FNA en cetomacrogolcrème FNA, of de vettiger varianten vaselinelanettecrème FNA en vaselinecetomacrogolcrème FNA, werken verzachtend en beschermend op de aangedane huid8,9; r schudsels, zoals lotio alba FNA of calaminelotion FNA (bevat per ml 150 mg calamine, 50 mg zinkoxide en 4,2 mg fenol) werken verkoelend en jeukstillend door verdamping van het water en de alcohol8,9; r unguentum leniens FNA is een verkoelende zalf; r eventueel kan aan deze zalven, crèmes of lotions 1% menthol worden toegevoegd. Lokale indifferente middelen met corticosteroïden: eventueel kunnen aan indifferente preparaten corticosteroïden worden toegevoegd. Deze hebben een effectieve, jeukstillende werking. Een zwak werkzaam klasse1-corticosteroïd zoals hydrocortison 1% is vaak al voldoende.7 Orale antihistaminica: wanneer bovengenoemde maatregelen onvoldoende verlichting geven, kunnen orale antihistaminica voorgeschreven worden. De dosering bij ouderen is echter moeilijk vanwege de bijwerkingen zoals urineretentie, rusteloosheid en invloed op de psychomotorische functies. Cutane toepassing van antihistaminica wordt ontraden, gezien het risico op sensibilisatie. Systemische corticosteroïden: het gebruik van systemische corticosteroïden voor pruritus bij ouderen is controversieel.

Wat is aangetoond? Kwalitatief goed gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van bovengenoemde adviezen ontbreekt. Het beleid berust op ervaring en consensus.

WANNEER VERWIJZEN?

Bij ernstige klachten kan verwijzing naar een dermatoloog overwogen worden. Indien er aanwijzingen bestaan voor een onderliggende aandoening kan eveneens verwijzing noodzakelijk zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Algemene adviezen, zoals het vermijden van overmatig zeepgebruik, heet water of applicatie van alcohol, kunnen een belangrijke bijdrage leveren aan het verminderen van de klachten. Daarnaast is het van belang aandacht te schenken aan de luchtvochtigheid (bij centrale verwarming). LITERATUUR

1 Moses S. Pruritus. Am Fam Physician 2003;68:1135-42. 2 Fazio SB, Yosipovitch G. Pruritus: Etiology and patient evaluation [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2012. http:// uptodate.com. 3 Charlesworth EN, Beltrani VS. Pruritic dermatosis: overview of etiology and therapy. Am J Med 2002;13:25S-33S. 4 Cassano N, Tessari G, Vena GA, Girolomoni G. Chronic pruritus in the absence of specific skin disease: an update on pathophysiology, diagnosis, and therapy. Am J Clin Dermatol 2010;11: 399-411. 5 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 6 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport IX: databestand 2000/2001. Leiden: LUMC, Afdeling

36

OUDERDOMSJEUK/PRURITUS SENILIS

Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2002. 7 Van Loenen AC, redactie. Farmacotherapeutisch kompas. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2012. www.fk.cvz.nl.

163

8 Patel T, Yosipovitch G. The management of chronic pruritus in the elderly. Skin Therapy Lett 2010;15:5-9. 9 Fazio SB, Yosipovitch G. Pruritis: Overview of management [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2012. http://uptodate.com.

37 Droge huid/xerosis J.P. Cleveringa

Kernpunten r Kenmerkend voor xerosis is een droge, schilferende en soms rode huid die vaak gepaard gaat met jeuk. r Xerosis ontstaat of verergert door onder andere huidaandoeningen (eczeem), overmatig zeepgebruik en in een droge omgeving (winter, centrale verwarming). r De voorkeurslokalisaties van xerosis zijn handen, onderbenen en rug. r De behandeling is gericht op preventie van vochtverlies en herstel van de beschermende emulsie op de huid.

DEFINITIE

Met een droge huid, ook wel xerosis genoemd, wordt een huid bedoeld die te weinig vocht bevat. Dit tekort aan vocht manifesteert zich door een lichte tot matige schilfering en soms enige roodheid en jeuk.1 De huid voelt bij aanraken ruw en droog aan. In de droge en stugge huid ontstaan gemakkelijk scheurtjes, barsten en kloven (figuur 37.1). E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De buitenste laag van de huid, het stratum corneum (hoornlaag), ontstaat door afsterven en keratinisatie van cellen afkomstig van de eronder liggende epidermis. Talgklieren in de huid scheiden talg (sebum) af, een mengsel van verschillende vettige stoffen.1 Het sebum smeert zich uit over de huid en vormt een beschermend laagje waardoor de huid zacht aanvoelt en overmatig vochtverlies door verdamping

wordt voorkomen. Hydratatie van de huid vindt plaats door vochtuittreding vanuit de subepidermale vaten. Bij een fysiologische keratinisatie en normaal functionerende talgklieren is de huid soepel en voldoende gehydrateerd en daarmee goed bestand tegen uitwendige beschadiging en het doordringen van schadelijke agentia en micro-organismen uit de directe omgeving. Xerosis kan ontstaan of verergeren door:2 r verstoring van de keratinisatie, zoals bij eczeem, psoriasis en ichthyosis; r beschadiging door overmatig krabben of door blootstelling aan uitdrogende en irriterende stoffen, zoals bij orthoergisch eczeem en contacteczeem, waarbij irriterende stoffen en allergenen door microlaesies de huid binnendringen en de keratinisatie verstoren;

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_37, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

37 r

r

r

uitdroging, bijvoorbeeld in de winter, bij vorst en schraal weer of door een te lage relatieve vochtigheidsgraad in woon- of werkruimtes met centrale verwarming; veranderde samenstelling van het sebum of verminderde sebumvorming, wat vaak bij ouderen een rol speelt (zie ook hoofdstuk 36 over pruritus senilis); het wegwassen van lipiden en talg door overmatig zeepgebruik, langdurig baden of douchen en gebruik van heet water.

Sommige mensen hebben een erfelijk bepaalde zwakke huidbarrière en ondervinden daardoor levenslang hinder van een droge huid. Mensen die beroepsmatig veel in contact komen met irriterende of uitdrogende stoffen vormen een risicogroep, bijvoorbeeld kappers, bakkers, koks, automonteurs en schoonmakers.3 Wanneer een droge huid onvoldoende behandeld wordt, kan dit bij daarvoor gevoelige patiënten leiden tot het ontstaan van eczeem. Bij de differentiaaldiagnose kunnen diverse aandoeningen betrokken worden.4,5 Een droge, jeukende huid wordt ook bij een aantal andere dermatologische aandoening gezien, zoals bij eczeem, sclerodermie, psoriasis en lichen planus. Bij een lokale jeukende en uitgedroogde huiduitslag aan de handen, polsen en onderarmen met krabeffecten moet gedacht worden aan allergisch contacteczeem, ortho-ergisch handeczeem en scabies. Bij jeukende uitslag in de oksels en liezen moet ook gedacht worden aan scabies of pediculosis. Aids kan zich presenteren als secundair eczeem, eosinofiele folliculitis en seborroe, en daarbij in eerste instantie doen denken aan xerosis. Ten slotte is er een lange lijst van interne aandoeningen die gepaard gaan met jeuk en die secundair, door het krabben, de huid het aspect geven van een uitgedroogde huid. Systemische oorzaken van pruritus kunnen zijn: uremie, icterus,

DROGE HUID/XEROSIS

165

endocriene aandoeningen (diabetes mellitus, hyperthyreoïdie), hematologische ziekten (ijzergebreksanemie, polycytemie vera), tropische parasitaire aandoeningen (schistosomiasis, trichinose en filariasis). Pruritus wordt gezien bij een aantal maligne aandoeningen (hodgkinlymfoom, ziekte van Kahler, leukemie). EPIDEMIOLOGIE

In de morbiditeitsregistratie valt de droge huid onder ICPC-code S21 (andere symptomen/klachten aspect huid). De incidentie en prevalentie van deze verzamelcode zijn respectievelijk 2-5 en 2-6 per 1000 patiënten per jaar.6,7 Xerosis wordt meer gezien op jonge leeftijd (onder de 14 jaar) en bij ouderen, en relatief vaker in het winterseizoen. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt klaagt over een droge, ruwe huid, soms met schilfervorming, jeuk en (soms pijnlijke) kloofjes. Ook zijn er vaak cosmetische of psychosociale redenen waarom de patiënt de arts consulteert. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r aard van de klachten (jeuk, roodheid, of kloofjes); r aanvang en beloop van de klachten; Figuur 37.1 Droge huid van het onderbeen met craqueléaspect

166 r r r r r r

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

seizoensinvloeden; was-, douche- en badgewoonten en gebruik van zepen; beroepsmatig frequent wassen van de handen; atopische constitutie; psoriasis; familiar voorkomen van ichtyosis.

ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek beperkt zich tot inspectie van de huid. Gelet wordt op de voorkeurslokalisaties: handen, onderbenen en rug. In de huidplooien en op polsen en gelaat is xerosis minder uitgesproken aanwezig. Ook wordt gelet op krabeffecten, schilfering en fissuren (vooral aan handen en voeten). Bij andere efflorescenties, zoals lichenificatie en licht erytheem, moet men denken aan een vorm van eczeem. Aanvullend onderzoek levert geen bijdrage aan het stellen van de diagnose. BELEID

Adviezen: zie onder Preventie en voorlichting. Lokale emollientia: de behandeling is gericht op herstel van de beschermende emulsie in en op de huid.5,8,10 Daarom is vermindering van vochtverlies uit de huid van belang. werken vochtverhogend door occlusie van de buitenste lagen van de huid met vet waardoor minder vochtverdamping kan plaatsvinden, door toevoeging van water aan de huid (waterhoudende crèmes) of door water aan zich te binden (bijvoorbeeld glycerine of ureum). Er is keuze uit verschillende preparaten. Indifferente zalf, bijvoorbeeld unguentum cetomacrogolis FNA en unguentum lanette FNA. Op het gelaat, in plooien, oksels en liezen kan eventueel een crème worden toegepast die minder vet bevat, bijvoorbeeld cetomacrogolcrème FNA of lanettecrème FNA.

Vetcrèmes zijn sterk hydraterend en bewerkstelligen door toevoeging van 30% vaseline een goede occlusie van de huid. De extra vaseline is toegevoegd om de crème vetter te maken.3 Vetcrèmes zijn cosmetisch aantrekkelijk, omdat ze gemakkelijk zijn aan te brengen, een nauwelijks zichtbare laag achterlaten en met water afwasbaar zijn.9 Vaselinecetomacrogolcrème FNA en vaselinelanettecrème FNA zijn hiervoor geschikt. Badoliën: ter behandeling van de droge huid kan ook gebruik worden gemaakt van badoliën. Preparaten die aan het badwater kunnen worden toegevoegd zijn badolie, soya oleum emulgatum, arachide oleum emulgatum of Balneum Hermal. De ratio is dat bij het uit bad gaan een laagje olie op de huid achterblijft. Voor een volwassene wordt 30 ml en bij een kinderbadje circa 5 ml aan het badwater toegevoegd. Eenvoudiger is het om aan het eind van het douchen met een spons de huid met badolie in te smeren en daarna met een zachte douchestraal kortdurend na te spoelen. Bij onvoldoende effect of een erg droge huid zijn zalven geschikter, bijvoorbeeld unguentum leniens (koelzalf FNA) en unguentum aquosum (waterhoudende zalf FNA) of lanette- respectievelijk cetomacrogolzalf. Toevoeging van ureum: bij hardnekkige xerosis of onvoldoende verbetering met een indifferente vetcrème of zalf geeft toevoeging van 4-10% ureum aan de vetcrème of zalf een extra therapeutisch effect.9 Ureum heeft keratolytische en hygroscopische eigenschappen, dringt diep door in de huid en vermindert de droogheid van de huid doordat het water aan zich bindt.10 Ureum 5-10% kan worden toegevoegd aan vaselinelanettecrème FNA, unguentum leniens en lanettecrème FNA. Er zijn ook specialités waarin 4% en 10% ureum in een basis is verwerkt.

37 Vaseline/paraffine: huidkloven zijn vaak erg pijnlijk; handen, voeten en hielen zijn de voorkeursplaatsen. Deze pijnlijke kloven worden behandeld met zeer vette zalf zoals vaseline/paraffine FNA (in gelijke delen), frequent aan te brengen.

Wat is aangetoond? Naar de effectiviteit van indifferente crèmes en zalven zijn geen gecontroleerde onderzoeken gepubliceerd. Het beleid berust op ervaring en consensus. In één gerandomiseerd dubbelblind onderzoek bij patiënten met xerosis als gevolg van atopisch eczeem werd aangetoond dat de toevoeging van ureum aan de basiscrème even effectief was als toevoeging van glycerinecrème 20%.11

WANNEER VERWIJZEN?

Meestal is verwijzing niet noodzakelijk. Bij patiënten met zeer ernstige xerosis kan verwijzing naar de dermatoloog worden overwogen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Vermijd frequent en langdurig baden en douchen, waardoor vocht onttrokken wordt aan de huid en uitdroging plaatsvindt.7 Ook (te) heet water en krachtig afdrogen zijn slecht voor de huid. Veelvuldig gebruik van zepen, badschuimen en shampoos moet worden afgeraden omdat zij de samenstelling van het sebum aantasten. Het gebruik van een niet-alkalische zeep verdient de voorkeur. Door na douchen, baden of zwemmen de huid goed in te vetten met een vettige bodylotion kan uitdroging worden voorkomen. Een goede luchtvochtigheidsgraad in huis kan de hinder die de patiënt van de droge huid ondervindt beperken.

DROGE HUID/XEROSIS

167

Bij blootstelling van de handen aan uitdrogende en irriterende stoffen wordt het gebruik van huishoudhandschoenen geadviseerd die aan de binnenzijde met absorberende stof zijn bekleed, of synthetische handschoenen waaronder katoenen binnenhandschoenen worden gedragen. L I T E R AT U U R

1 Fenske NA, Lober CW. Structural and functional changes of normal aging skin. J Am Acad Dermatol 1986; 15:571-85. 2 Cleveringa JP, Dirven-Meijer PC, Hartvelt-Faber G, Nonneman MM, Weisscher PJ, Boukes FS. NHG-Standaard Constitutioneel eczeem. Huisarts Wet 2006:49:458-65. 3 Dickel H, Kuss O, Schmidt A, Kretz J, Diepgen TL. Importance of irritant contact dermatitis in occupational skin diseases. Am J Clin Dermatol 2002;3: 283-9. 4 Moses S. Pruritus. Am Fam Physician. 2003;68:1135-42. 5 White-Chu EF, Reddy M. Dry skin in the elderly: complexities of a common problem. Clin Dermatol 2011;29:37-42. 6 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 7 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport X: databestand 2002/2003. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 8 Pierard-Franchimont C, Pierard GE. Between factoids and facts, between dry skin and rough skin. Rev Med Liege 2000;55:945-9. 9 Geneesmiddelinformatiecentrum van het Wetenschappelijk Instituut Nederlandse Apothekers (WINAp). Informatorium medicamentorum 2003.

168

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

’s-Gravenhage: Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie, 2003. 10 Van Loenen AC, redactie. Farmacotherapeutisch kompas. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2012. www.fk.cvz.nl. 11 Fazio SB, Yosipovitch G. Pruritis: Overview of management [internet].

Waltham (MA): UpToDate, 2012. http:// uptodate.com. 12 Loden M, Andersson AC, Anderson C, Bergbrant IM, Frödin T, Ohman H, et al. A double-blind study comparing the effect of glycerin and urea on dry, eczematous skin in atopic patients. Acta Derm Venereo 2002;82:45-7

38 Overmatig zweten/hyperhidrose C. Zaaijer, J.A.H. Eekhof

Kernpunten r Hyperhidrose is overmatig zweten dat als onaangenaam wordt ervaren. Dit kan zich voordoen in de oksels, op de handen, de voeten of zelfs over het hele lichaam. r Aluminiumzouten zijn bij lokale hyperhidrose de behandeling van eerste keus. Wel moet worden gelet op de bijwerkingen. r Botoxinjecties zijn bij 90% effectief maar het effect houdt slechts 4-6 maanden aan. r In ernstige gevallen van hyperhidrose axillaris waarbij voorafgaande therapieën hebben gefaald, is eventueel een chirurgische ingreep mogelijk.

DEFINITIE

Hyperhidrose is overmatig zweten dat als onaangenaam wordt ervaren, hetzij door de abnormale hoeveelheid vocht, hetzij door de onwelriekende geur (bromidrose). Naar lokalisatie kan men hyperhidrosis axillaris, palmarum, plantaris en totalis onderscheiden. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Zweetklieren, met uitzondering van de apocriene zweetklieren in de oksels en de areola mammae, zijn eccrien. Pathogenetisch kan men dan ook eccriene en apocriene hyperhidrose onderscheiden. Beide soorten zweet zijn reukloos op het moment dat ze worden af- of uitgescheiden, maar huidbacteriën zetten ze om in ruikbare aromatische korteketenvetzuren. De geur is dan ook verschillend: zweetvoeten ruiken anders dan okselgeur.

Er bestaan grote individuele verschillen tussen de mate van fysiologische transpiratie bij warmte, inspanning, infectieuze aandoeningen en het climacterium. Hetzelfde geldt voor de beleving van het zweten: wat de een normaal vindt, ervaart de ander als een teveel (aan vocht of stank). Bij patiënten met hyperhidrose zijn geen histopathologische veranderingen, meervoudige of grotere zweetklieren gevonden. De hyperhidrose komt voort uit een disfunctie of disbalans van het autonome zenuwstelsel als reactie op emotionele stimuli en vindt alleen overdag plaats, niet ’s nachts.1-3 Gegeneraliseerde transpiratie (al dan niet in aanvallen) kan voorkomen bij nervositeit, thyreotoxicose, hypoglykemie, shock, tuberculose, maligniteiten (ziekte van Hodgkin), alcoholisme en gebruik van bepaalde medicijnen (tricyclische

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_38, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

170

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

antidepressiva, SSRI’s). Een aantal zeer zeldzame endocriene aandoeningen, zoals feochromocytoom, hyperpituïtarisme en het syndroom van Riley-Day, kan eveneens hyperhidrose veroorzaken. Er bestaat ook een psychogene, uitsluitend subjectief ervaren, hypochondrische ‘hyperhidrose’, als uiting van een in de DSM-IV omschreven variant van de angststoornis. Onaangename lichaamsgeur, zoals het ‘visgeursyndroom’, zonder dat hyperhidrose bestaat, kan het gevolg zijn van een stofwisselingsstoornis. EPIDEMIOLOGIE

In de huisartsenpraktijk is de incidentie van ICPC-code A09 (transpiratieproblemen) circa 1,2 per 1000 patiënten per jaar en de prevalentie 1,9.4-6 Dit is het topje van de ijsberg, want slechts een zeer klein deel van de mensen met hyperhidrose raadpleegt de huisarts. De meesten zullen Figuur 38.1 drose

Klassieke lokalisaties van hyperhi-

eerder naar drogist, apotheker, schoonheidsspecialiste of huidtherapeut gaan. De meeste producten zijn bovendien zonder recept verkrijgbaar. In verscheidene westerse landen heeft circa 3% van de bevolking een focale hyperhidrose. In de helft van de gevallen gaat het om axillaire hyperhidrose.1,2 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt komt naar de dokter omdat hij klachten heeft van het zweten zelf of van de geur. Soms is hij gestuurd door zijn omgeving. Ook vochtplekken in de kleren, verkleuring van kledingstukken of beschadiging van gevoelige delen van de huid (voetzolen) kunnen een reden zijn om te komen. De patiënt ondervindt soms hinder bij het vasthouden van voorwerpen, zoals bestek, glaswerk, schrijfbenodigdheden of gereedschap als gevolg van zweethanden. Angst om door de omgeving geroken te worden is ook een belangrijke reden om te komen. De patiënt durft zich niet in het openbaar te vertonen en dit kan zelfs leiden tot vermijdingsgedrag of een sociaal isolement. In de meeste gevallen heeft de patiënt zelf al van alles geprobeerd. ANAMNESE

De anamnese kan meestal kort zijn. De patiënt heeft het meeste al spontaan verteld. De huisarts vraagt: r naar de mate en het soort hinder (vocht en/of stank); r naar de omstandigheden waaronder de hinder optreedt; r naar de hoeveelheid vocht en de plaatsen waar dit wordt afgescheiden; r welke maatregelen al genomen zijn; r of er vermijdingsgedrag is; r naar het soort kleding of materiaal dat gedragen wordt; r naar medicijn- en alcoholgebruik; r naar specifieke oorzaken, op indicatie (zie boven);

38 r

OVERMATIG ZWETEN/HYPERHIDROSE

naar personen of relaties die hinder van het transpireren zeggen te ondervinden, ter uitsluiting van een angststoornis.

ONDERZOEK

Gerichte visuele en nasale inspectie van kleding (handpalmen, oksels, sokken) en de relevante lichaamsarealen is zinvol ter objectivering. Voeten moet men inspecteren op mycosis, oksels op intertrigo of dermatitis. Bij vermoeden van een onderliggende aandoening breidt men het onderzoek in de nodige richting uit. Dit zal echter zelden nodig zijn. BELEID

Advies: in de meeste gevallen heeft de patiënt al een heleboel maatregelen genomen voordat de huisarts wordt geraadpleegd. Tot dergelijke maatregelen behoren het regelmatig wassen, zeepresten goed afspoelen, goed afdrogen, eventueel okselontharing, frequent schone kleding aantrekken en het dragen van katoenen en wollen kleding. Voor de effectiviteit van deze algemene, vaak gebruikte adviezen bestaat geen wetenschappelijke onderbouwing. Aluminiumzouten: er zijn allerlei middelen voor hyperhidrose in de vrije verkoop, met als gemeenschappelijk ingrediënt aluminium(hydroxy)zouten in concentraties van 1-2%. De aluminiumzouten zorgen voor mechanische obstructie van de zweetklierkanaaltjes en atrofie van de secretiecellen.1,3 Er zijn ook hogere concentraties verkrijgbaar, zoals aluminiumhydroxychloride FNA (20-25%) of antizweetvloeistof FNA (20%-oplossing in cetomacrogolcrème).7 De aluminiumzouten zijn in 25-90% van de gevallen effectief bij ‘milde’ hyperhidrose.1,3 Een mogelijke bijwerking is huidirritatie (branderigheid, roodheid, jeuk), vooral bij hogere concentraties. De middelen

171

kunnen dagelijks tot wekelijks aangebracht worden; dat is individueel verschillend. Om de huidirritatie te doen verminderen kan men ze ’s avonds opbrengen en eventueel na zes tot acht uur afwassen. Aangezien de zweetklieren ’s nachts minder actief zijn of maar kortdurend actief, kan voor de nacht hydrocortisoncrème 1% worden aangebracht.3,8 Clonidine en anticholinergica zijn orale middelen die wel tegen menopauzale opvliegers worden gebruikt. Hun werkzaamheid bij hyperhidrose is niet bekend en ze hebben veel bijwerkingen, waardoor het gebruik ervan bij hyperhidrose wordt ontraden.3 Botox: de laatste jaren zijn botoxinjecties in opkomst. Het neurotoxine van de anaerobe bacterie Clostridium botulinum blokkeert de afgifte van acetylcholine en verhindert de neuromusculaire prikkeloverdracht van de sympathische zenuwen die de zweetklieren innerveren. Er zijn twee serotypen (A en B), waarvan type A meest gebruikt wordt. Het botulinetoxine (50-100 E) wordt intradermaal of subcutaan ingebracht, verdeeld over 10-15 injecties. De injecties worden goed verdragen zonder anesthesie. Het anhidrotische effect wordt in 2-4 dagen bereikt en blijkt in 90% effectief.2 Deze therapie wordt door huisartsen nog maar mondjesmaat gegeven, en daarom is vaak een verwijzing naar dermatoloog of plastisch chirurg noodzakelijk. Het effect is 4-6 maanden na injectie verdwenen en de behandeling moet dan weer worden herhaald.9 Het is een dure therapie (€ 400-700 voor twee oksels) die niet wordt vergoed door de zorgverzekeraars.8,9 Oxybutynine is een middel dan normaal bij klachten van de blaas wordt voorgeschreven. Het middel geeft ook een vermindering van de palmaire, axillaire en plantaire zweetproductie en is in één onderzoek effectief gebleken tegen

172

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

hyperhidrose. Het middel is echter niet voor deze indicatie geregistreerd. Chirurgie: in ernstige gevallen van hyperhidrosis axillaris, wanneer voorafgaande therapieën hebben gefaald, is eventueel thoracale sympathectomie met subcutane excisie van de axillaire zweetklieren mogelijk.3 Andere behandelopties: er zijn geen onderzoeken bekend over de effectiviteit van biofeedbacktraining, hypnotherapie en ontspanningstherapieën.1

Wat is aangetoond? Er is een systematische review van verschillende niet-chirurgische behandelingen.9 In de Cochrane Library werd een protocol gevonden over de behandeling bij overmatige transpiratie.10 In drie onderzoeken is aluminiumchloride effectief gebleken tegen hyperhidrosis axillaris en hyperhidrosis palmaris.10-13 Toevoeging van tri-ethanolamine gaf minder huidirritatie. In twee onderzoeken gaf clonidine (0,2 mg per dag) wel een subjectieve maar geen objectieve verbetering bij hyperhidrose.14,15 Bijwerkingen zijn sedatie, onrust, slapeloosheid, droge mond, exantheem en hypotensie en bij hogere doses moeheid. Clonidine is niet voor de indicatie hyperhidrose geregistreerd maar wel voor vasomotorische klachten (opvliegers en transpireren) in de overgang.15 In een systematische review naar de effectiviteit van botox-A werd aangetoond dat de effectiviteit meer dan vier maanden aanhoudt.16 Het effect van axillaire botuline-injecties houdt maar 4-6 maanden aan, waarna de injecties herhaald moeten worden. In welke mate de effectiviteit bij herhaalde

injecties op de lange termijn persisteert, is onbekend. Oxybutynine is in één onderzoek (N = 50) effectief gebleken bij hyperhidrose van handpalmen en oksels: 70% zei grote verbetering te ondervinden en 48% zeer grote verbetering. Plantaire hyperhidrose verbeterde bij 90% van de patiënten. Er werden weinig bijwerkingen gemeld, vooral droge mond.17 Het middel is bij gezonde mensen overigens niet effectief tegen zweten tijdens het sporten.18

WANNEER VERWIJZEN?

Wanneer voorlichting, uitleg en algemene adviezen en lokale behandeling onvoldoende werken, kan verwijzing voor botoxinjecties of excisie naar een dermatoloog of plastisch chirurg worden overwogen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Zeker voor jonge mensen is het zeer geruststellend om te weten dat de aandoening in de loop der jaren vrijwel zeker zal verdwijnen. Vegetatieve disbalans komt in de puberteit ook in andere opzichten voor. Een vergelijking met blozen, dat ook zeer hinderlijk is maar meestal in de adolescentie afneemt, kan verhelderend zijn, ook wat betreft het soms fobische karakter van de klacht. Uitleg over de fysiologie en de nuttige functie van transpireren kan ook een deel van de negatieve lading wegnemen: zweten is niet ‘vies’. L I T E R AT U U R

1 Läugli S, Burg G. Treatment of hyperhidrosis with botulinum toxin A. Skin Therapy Lett 2003;8:1-4. 2 Londsdale-Eccles A, Leonard N, Lawrence C. Axillary hyperhidrosis: eccrine or apocrine? Clin Exp Dermatology 2003;28:2-7.

38

OVERMATIG ZWETEN/HYPERHIDROSE

3 Eisenbach JH, Atkinson JL, Fealey RD. Hyperhidrosis: Evolving therapies for a well-established phenomenon. Mayo Clinic Proc 2005;80:657-66. 4 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 5 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 6 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport IX: databestand 2000/2001. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2002. 7 Hornberger J, Grimes K, Naumann M, Glaser DA, Lowe NJ, Naver H, et al. Multi-specialty working group on the recognition, diagnosis, and treatment of primary focal hyperhidrosis. Recognition, diagnosis, and treatment of primary focal hyperhidrosis. J Am Acad Dermatol 2004;51:274-86. 8 Van Leusden HAIM, redactie. Diagnostisch kompas. Amstelveen: College voor Zorgverzekeringen, 2007. 9 Storwick, G. A comprehensive approach to the recognition, diagnosis, and severity-based treatment of focal hyperhidrosis: recommendations of the Canadian Hyperhidrosis Advisory Committee. Dermatol Surg 2007;33:908-23. 10 Shams K, Rzany BJ, Prescott LE, Musekiwa A. Interventions for excessive sweating of unknown cause

11

12

13

14

15

16

17

18

173

[protocol]. Cochrane Database Syst Rev 2011;(10):CD002953 Brandrup F, Larsen PO. Axillary hyperhidrosis: local treatment with aluminum chloride hexahydrate 25% in absolute ethanol. Acta Derm Venereol 1978;58:461-5. Goh CL. Aluminum chloride hexahydrate versus palmar hyperhidrosis: Evaporimeter assessment. Int J Dermatol 1990;29:368-70. Glent-Madsen L, Dahl JC. Axillary hyperhidrosis: Local treatment with aluminium-chloride hexahydrate 25% in absolute ethanol with and without supplementary treatment with triethanolamine. Acta Derm Venereol 1988;68:87-9. Delaunay L, Herail T, Sessler DI, Lienhart A, Bonnet F. Clonidine increases the sweating threshold, but does not reduce the gain of sweating. Anesth Analg 1996;83:844-8. Nesathurai S, Harvey DT. Clonidine in the management of asymmetrical gustatory facial sweating: an N-of-1 trial. Arch Phys Med Rehab 1996;77:906-8. Naumann M. Evidence-based medicine: botulinum toxin in focal hyperhidrosis. J Neurol 2001;248 Suppl 1:31-3. Wolosker N, de Campos JR, Kauffman P, Puech-Leão P. A randomized placebocontrolled trial of oxybutynin for the initial treatment of palmar and axillary hyperhidrosis. J Vasc Surg 2012;55:1696-700. Van Houte M, Harmsze AM, Deneer VH, Tupker RA. Effect of oxybutynin on exercise-induced sweating in healthy individuals. J Dermatolog Treat 2008; 19:101-4.

39 Zonneallergie/dermatitis solaris T.A.L. Polman

Kernpunten r Zonneallergie wordt gekenmerkt door erythemateuze, jeukende huiduitslag met papels en/of vesikels, vooral op aan de zon blootgestelde delen van de huid. r Maak onderscheid met fotoallergische reacties, waarbij de huidreactie op zonlicht optreedt door het gebruik van lokale middelen op de huid (zoals cosmetica) of van orale medicatie (zoals doxycycline). r De aandoening gaat vanzelf over; lokale indifferente middelen zijn meestal voldoende om de klachten te verlichten. r Ter preventie zijn zeer geleidelijke blootstelling aan de zon en een goed beschermende zonnebrandcrème van groot belang.

DEFINITIE

Zonneallergie of dermatitis solaris, ook wel polymorfe lichteruptie (PLE) genoemd, wordt gekenmerkt door erythemateuze, jeukende huiduitslag met papels en/of vesikels, vooral op aan de zon blootgestelde delen van de huid.1,2 De huiduitslag ontstaat 6-8 uur na blootstelling aan zonlicht en is meestal seizoensgebonden (einde voorjaar, begin zomer, zie figuur 39.1). De uitslag verdwijnt spontaan na enkele dagen tot weken. Er zijn geen restverschijnselen. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Zonlicht heeft invloed op de menselijke huid. Naast het zichtbare licht (400-800 nm) is daarbij ook de ultraviolette (UV-)straling van belang. Men onderscheidt UV-A (320-400 nm) en UV-B (280-320 nm). Een zonneallergie kan ontstaan door zichtbaar

licht, maar vooral UV-A speelt een rol en in mindere mate UV-B of een combinatie van beide. UV-B veroorzaakt vooral de zonverbrandingsreacties: roodheid, verdikking, pigmentatie en bij langdurige expositie soms maligniteiten. Fotosensibiliteitsreacties zijn onder te verdelen in PLE, zonne-urticaria en fotoallergische reacties.3,4 Als de patiënt spreekt van ‘zonneallergie’ is er meestal sprake van PLE.4 Het exacte ontstaansmechanisme van PLE is niet geheel duidelijk. Men gaat ervan uit dat het een vertraagde immuunrespons is (type-IV-overgevoeligheidsreactie), waarbij de UV-geïnduceerde lokale immunosuppressie gestoord is.5,6 Ook fotoallergische reacties zijn waarschijnlijk vertraagde overgevoeligheidsreacties; de uitslag ontstaat enige uren na blootstelling aan zonlicht en er is T-celinfiltratie in

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_39, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

39

ZONNEALLERGIE/DERMATITIS SOLARIS

de huidlaesies. PLE moet onderscheiden worden van fotoallergische huidreacties die ontstaan door het gebruik van lokale middelen, zoals cosmetica of zonnebrandmiddelen, of als gevolg van orale medicatie, zoals doxycycline en andere antibiotica, diuretica en antihypertensiva. EPIDEMIOLOGIE

Zonneallergie komt naar schatting voor bij 10-20% van de Europese bevolking, merendeels vrouwen.5 Het lijkt erop dat de prevalentie in de meer noordelijk gelegen delen van Europa toeneemt als gevolg van klimaatverandering.7 De eerste verschijnselen treden meestal op in de leeftijd van 20-40 jaar, bij mannen mogelijk wat later. De aandoening keert terug wanneer men weer intensief aan zonlicht wordt blootgesteld, dus elk zonnig voorjaar. Zonneallergie heeft geen eigen ICPC-code. De incidentie in de huisartsenpraktijk is derhalve niet bekend.

175

met blootstelling aan zonlicht is hun niet altijd duidelijk. Ook willen ze weten wat ze eraan kunnen doen. Voor vertrek naar een zonnig oord wordt vaak gevraagd naar een middel tegen jeuk. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r het verband met blootstelling aan de zon; r eerdere soortgelijke klachten; r contact met chemische stoffen van buitenaf (werkzaamheden, bijvoorbeeld in de tuin), zalven, cosmetica (nota bene: ook zonnebrandcrème kan een fototoxische reactie geven); r het gebruik van geneesmiddelen of bepaalde voedingsmiddelen; r klachten bij indirecte blootstelling aan zonlicht (achter glas of in de schaduw), om enigszins te differentiëren tussen UV-A- en UV-B-overgevoeligheid (klachten bij indirecte blootstelling wijzen op UV-A-overgevoeligheid).

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De reden om de huisarts te bezoeken is een jeukende uitslag, meestal aan handen, armen of gelaat. De meeste hinder wordt veroorzaakt door de jeuk of, vooral in het gelaat, door het ontsierende effect. Patiënten willen graag weten wat de oorzaak van de aandoening is; het verband Figuur 39.1 Zonneallergie op de borst een dag na een zonnebad in het voorjaar

ONDERZOEK

Bij inspectie van de aangetaste huid, vooral van handen, armen en gelaat, ziet men een polymorf beeld met rode papels en erytheem, ook wel eczeemachtige droge huid en kleine vesikels. De handen zijn veel vaker aangedaan dan het gelaat, terwijl bij roodheid in het gelaat de kin en de onderzijde van de wenkbrauwen vrij zijn. Aanvullend onderzoek is meestal niet nodig. Bij vermoeden van contactallergie of bij twijfel tussen UV-A of UV-B als oorzaak kan nader onderzoek geïndiceerd zijn. BELEID

Uitleg en geruststelling: strikt genomen is behandeling is niet nodig. De aandoening verdwijnt vanzelf na enkele dagen tot weken, mits de huid niet wordt blootgesteld aan zonlicht (zie onder Preventie en voorlichting).2 In de loop van de zomer

176

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

treedt gewenning op. Uitleg en geruststelling vormen de eerste maatregel. Lokale medicatie: als de patiënt toch behandeling van de jeuk wenst, kunnen verschillende middelen worden toegepast: r indifferente middelen zoals lotio alba FNA, lotio calamini FNA, mentholtalkpoeder, levomenthol 1% in carbomeerwatergel FNA of levomenthol 1% in lanettecrème; r ook kan cremor vaseline-lidocaïne 3% als anti-jeukmiddel worden voorgeschreven9; r lokale applicatie van een corticosteroïdcrème zoals hydrocortisoncrème 1% FNA kan eveneens de jeuk verminderen.2,10 Systemische medicatie: orale corticosteroïden hebben een systemische ontstekingsonderdrukkende werking en kunnen in ernstige gevallen geïndiceerd zijn (bijvoorbeeld prednisolon 25 mg 1 dd gedurende 7 dagen).2,11

Wat is aangetoond? In een klein placebogecontroleerd onderzoek is lokale applicatie van de anesthetica lignocaïne en prilocaïne (EMLA®-crème) effectief gebleken tegen jeuk.8 In een ander klein placebogecontroleerd onderzoek bleek lokale applicatie van corticosteroïden (betamethason) bij PLE eveneens effectief.9 De effectiviteit van oraal prednisolon (1 dd 25 mg gedurende 7 dagen) is eveneens aangetoond.11 Voor de veelal veronderstelde antiprurigineuze effectiviteit van antihistaminica kon geen onderbouwing worden gevonden.12

Een zonnebrandcrème met beschermingsfactor 30 voor zowel UV-B als UV-A gedurende de zomermaanden blijkt 90% van de PLE te kunnen voorkomen.13,14 Een klein gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek suggereert een mogelijk preventief effect van lokale behandeling met hydroxyvitamine D3 (calcitriol).15

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing zal in de praktijk eigenlijk nauwelijks voorkomen. Alleen bij patiënten met ernstige PLE kan desensibilisatie overwogen worden. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Ter voorkoming van zonneallergie is het volgende van belang. Beschermende crèmes: de nieuwere zonnebrandcrèmes met een hoge beschermingsfactor bieden niet alleen bescherming tegen UV-B maar ook tegen UV-A, zij het in mindere mate.5,14 De term ‘beschermingsfactor’ of sun protection factor (SPF) heeft alleen betrekking op UV-B. De belangrijkste stoffen die bescherming bieden tegen UV-B zijn cinnamaten, para-aminobenzoëzuur (PABA) en benzofenonen. Derivaten van dibenzoylmethaan en van kamfer beschermen (ook) tegen UV-A. Een combinatie van avobenzon, kamfer en novantisol (Contralum Ultra®) is geregistreerd voor huidaandoeningen met zonlichtovergevoeligheid en beschermt ook tegen UV-A. Nieuwe middelen met UV-A-bescherming komen op de markt. Daarnaast worden in zonwerende crèmes ook middelen gebruikt die het zonlicht reflecteren, zoals titanium of zinkoxide. De beschermingsfactor geeft aan hoe lang iemand in de zon kan blijven na het aanbrengen van een middel: met

39

ZONNEALLERGIE/DERMATITIS SOLARIS

beschermingsfactor 8 is dat acht keer zo lang als gebruikelijk.14 Hoe lang dat precies is, is afhankelijk van het type huid en van de kracht van de zon. Aanbevelingen voor het gebruik van zonnebrandcrèmes zijn: een half uur voor blootstelling aan de zon aanbrengen, een ruime hoeveelheid aanbrengen en na 2-3 uur opnieuw insmeren, evenals na zwemmen en na hevig transpireren. Geleidelijke blootstelling aan zonlicht: een belangrijk preventief advies is dat de patiënt zich in het voorjaar zeer geleidelijk blootstelt aan het zonlicht (bijvoorbeeld de eerste dag 15 minuten, per dag 30 minuten meer) en de huid zo veel mogelijk bedekt. Het zonwerend effect van een zijden blouse komt overeen met een SPF van 280, een katoenen blouse met SPF 56, een jersey T-shirt met SPF 32 en een polyester blouse met een SPF die varieert van 5 (open weefpatroon, crêpe) tot 500 (dicht weefpatroon, satijn).4 Desensibilisatie: patiënten met ernstige PLE kunnen profylactisch worden gedesensibiliseerd door blootstelling aan UV-B of UV-A. Een PUVA-behandeling kan overwogen worden.2 Vermijden van fototoxische of fotoallergische stoffen: wanneer er sprake is van fototoxische of fotoallergische reacties moet de patiënt de hiervoor verantwoordelijke stoffen vermijden. L I T E R AT U U R

1 Polman TAL, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Kleine kwalen: Zonneallergie. Huisarts Wet 2004;47:242-5. 2 Elmets CA. Polymorphous light eruption [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2012. http://uptodate.com. 3 Ling TC, Gibbs NK, Rhodes LE. Treatment of polymorphic light eruption. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2003;19:217-27.

177

4 Robson J, Diffey BL. Textiles and sun protection. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1990;1:32-4. 5 Hönigsmann H. Polymorphous light eruption. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2008;24:155-61. 6 Norris PG, Morris J, McGibbon DM, Chu AC, Hawk JL. Polymorphic light eruption: An immunopathological study of evolving lesions. Br J Dermatol 1989;120:173-83. 7 Rhodes LE, Bock M, Janssens AS, Ling TC, Anastasopoulou L, Antoniou C, et al. Polymorphic light eruption occurs in 18% of Europeans and does not show higher prevalence with increasing latitude: multicenter survey of 6,895 individuals residing from the Mediterranean to Scandinavia. J Invest Dermatol 2010;130:626-8. 8 Shuttleworth D, Hill S, Marks R, Connelly DM. Relief of experimentally induced pruritus with a novel eutectic mixture of local anaesthetic agents. Br J Dermatol 1988;119:535-40. 9 Man I, Dawe RS, Ibbotson SH, Freguson J. Is topical steroid effective in polymorphic light eruption. Br J Dermatol 2000;143:113. 10 Patel DC, Bellaney GJ, Seed PT, McGregor JM, Hawk JL. Efficacy of short-course oral prednisolone in polymorphic light eruption: a randomized controlled trial. Br J Dermatol 2000;143:828-31. 11 Klein PA, Clark RA. An evidencebased review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1999;135: 1522-5. 12 Autier P, Doré JF, Négrier S, Liénard D, Panizzon R, Lejeune FJ, et al. Sunscreen use and duration of sun exposure: a double-blind, randomized trial. J Nat Cancer Inst 1999:91:1304-9.

178

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

13 Fourtanier A, Moyal D, Seité S. Sunscreens containing the broad-spectrum UVA absorber, Mexoryl SX, prevent the cutaneous detrimental effects of UV exposure: a review of clinical study results. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2008;24:164-74.

14 Gruber-Wackernagel A, Bambach I, Legat FJ, Hofer A, Byrne SN, Quehenberger F, et al. Randomized double-blinded placebocontrolled intra-individual trial on topical treatment with a 1,25-dihydroxyvitamin D3 analogue in polymorphic light eruption. Br J Dermatol 2011;165:152-63.

40 Fototoxische en fotoallergische reactie E.M. Weissberg

Kernpunten r Fototoxische reacties kunnen bij iedereen optreden mits de dosis van de verantwoordelijke stof en de duur van blootstelling aan licht maar voldoende is. r Fotoallergische reacties zijn zeldzaam, maar het is van belang om ze te onderkennen. r Fototoxische en fotoallergische reacties komen voor na contact met diverse stoffen, maar ook als bijwerking van medicatie. r Als contact met de oorzakelijke stof vermeden wordt, geneest een fototoxische of fotoallergische reactie in de meeste gevallen in de loop van maanden zonder restklachten.

DEFINITIE

Fototoxische reacties zijn huidreacties die optreden wanneer in de huid stoffen zijn opgenomen die na belichting met (zon) licht een dermatitis veroorzaken.1,2 Dit komt vrij regelmatig voor. De reactie is dosisafhankelijk, zowel wat betreft de stof als wat betreft het (zon)licht. Fotoallergische reacties zijn veel zeldzamer. Het zijn type-IV-overgevoeligheidsreacties, waarbij aan de allergie een sensibilisatiefase voorafgaat.3 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Fototoxische reacties ontstaan wanneer in de huid stoffen (chromoforen) zijn opgenomen die na belichting met (zon) licht een dermatitis veroorzaken. Meestal

treedt de reactie snel op, maar het kan ook tot enkele dagen na de zonlichtexpositie duren voordat de klachten beginnen.1-3 De chromoforen kunnen in de huid terechtkomen door direct contact (crèmes, planten, cosmetica, geurstof, verf) of na systemische opname (medicatie). De chromofoor neemt energie uit de UV-straling op, wordt instabiel en kan dan huidschade veroorzaken.4 Ook andere reacties zijn mogelijk. Fototoxische reacties zijn dosisafhankelijk, zowel wat betreft de stof als wat betreft de hoeveelheid zonlicht, maar bovenal van de individuele gevoeligheid van de patiënt. Ze komen niet zelden voor en staan in veel bijsluiters beschreven. Als de huid vochtig is, dringen stoffen er beter in door, bijvoorbeeld wanneer men in

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_40, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

180

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

contact komt met planten bij het zwemmen in open water.1 Fototoxische reacties lijken vaak op een versterkte zonverbranding, waarbij pijnlijke roodheid en soms blaren ontstaan. De klinische presentatie is voor een deel afhankelijk van de veroorzakende stof. Zo ziet men soms druppelvormige afwijkingen bij gebruik van parfums (berloquedermatitis), of grillige streeppatronen bij contact met planten. Vaak ontstaat er na dagen een grijsachtige hyperpigmentatie die in de loop van weken weer geneest. Deze verkleuring kan bij sommige stoffen (furocoumarinen, amiodaron) ook zonder de eerdere verbrandingskenmerken optreden.2 Soms kan er sprake zijn van loslating van nagels (tetracycline).2 Dit treedt meestal pas na 2 tot 6 weken op. Fotoallergische reacties zijn zeldzamer; ze treden op als het chromofoor allergeen wordt of een allergeen activeert. Het zijn type-IV-overgevoeligheidsreacties. Patiënten raken eerst in 1-14 dagen gesensibiliseerd en kunnen daarna op een kleine hoeveelheid allergeen heftig reageren. De reactie is meestal het heftigst op aan de zon blootgestelde huid, maar kan zich uitbreiden naar plekken die niet aan de zon zijn blootgesteld. De reactie kan ook na verwijdering van de stof nog enige tijd aanhouden omdat de fotoactieve stof vaak nog weken in de huid blijft zitten.3 Zelden blijft er na een fotoallergische reactie een chronische fotodermatitis bestaan.2,4 Het bekendst is de fotoallergische reactie op zonnebrandcrème, die op zichzelf zeldzaam is, maar gezien het wijdverspreide gebruik van zonnebrandcrème toch nogal eens voorkomt. Vaak worden fotoallergische en fototoxische reacties geluxeerd door UV-A-straling, terwijl UV-B meestal verantwoordelijk is voor zonverbranding.6 Een fototoxische reactie op medicatie geeft meestal het beeld van versterkte

zonverbranding op aan de zon blootgestelde huid (gelaat, armen) waarbij sprake kan zijn van een branderig of jeukend gevoel maar ook alleen een rode uitslag kan ontstaan.5 Een fotoallergische reactie geeft meestal het beeld van een contactallergisch eczeem. Het onderscheid tussen fototoxische en fotoallergische reactie hoeft niet altijd duidelijk te zijn. Bij onzekerheid over het onderliggende mechanisme wordt gesproken over fotosensitieve reactie. EPIDEMIOLOGIE

De prevalentie van fototoxische en fotoallergische reacties is niet bekend. Zij hebben geen eigen ICPC-code en kunnen naar de aard van de klacht onder diverse codes geregistreerd worden, waaronder A85 (bijwerking geneesmiddel), S06 (lokale roodheid huid), S19 (andere letsels huid) of S29 (andere symptomen/klachten huid). Fototoxische reacties zijn niet zeldzaam; ze kunnen op alle leeftijden voorkomen, maar men ziet ze vaker bij ouderen. Fotoallergische reacties komen minder vaak voor. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt komt op het spreekuur met een rode, jeukende, soms brandende of

Figuur 40.1 Fototoxische reactie na gebruik van diclofenac gel

40 Tabel 40.1

FOTOTOXISCHE EN FOTOALLERGISCHE REACTIE

181

Voorbeelden van fototoxische stoffen1-6

medicatie

amiodaron furosemide thiazidediuretica NSAID’s (met name naproxen) chloorpromazine alprazolam quinolonen (onder andere ciprofloxacine) tetracyclinen (onder andere doxycycline) sulfonamiden trimethoprim teer (lokaal) tretinoïne methotrexaat fibraten tolbutamide sulfonylureumderivaten

planten

sint-janskruid furocoumarinen (komen van nature voor in diverse Umbelliferae, Leguminosae en Rutaceae) (reuze)berenklauw limoen selderij peulgewassen wortel dille vijg peterselie pastinaak wijnruit beemdgras

geurstoffen

bergamot citroen lavendel ceder limoen

pijnlijke uitslag. In een aantal gevallen is er blaarvorming. De uitslag bevindt zich op plaatsen die aan de zon blootgesteld zijn, dus meestal in het gelaat en op de armen. Doordat er soms wel 96 uur verstrijkt tussen het contact met de veroorzakende stof en het optreden van de reactie, weten niet alle patiënten wat de oorzaak is van hun klacht.1

ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r de duur van de klachten en het verloop in de tijd; r gebruik van medicatie, cosmetica, crèmes en andere mogelijk veroorzakende stoffen; r contact met planten in de dagen voorafgaand aan de klachten;

182 r r r

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

blootstelling aan (zon)licht; eerdere perioden van klachten; aanwijzingen voor onderliggende of bijkomende aandoeningen (autoimmuunziekten, familieanamnese).

Tabel 40.2 stoffen1-6 crèmes

BELEID

Vermijd blootstelling: fototoxische en fotoallergische reacties worden bovenal behandeld door vermijding van de oorzakelijke factor én van zonlicht. Na het wegnemen van de oorzakelijke stof genezen de laesies in de loop van de tijd meestal zonder restklachten.4 Lokale therapie: de acute hinder kan worden bestreden met een lokale corticosteroïdcrème en koude kompressen.1,2,5 Forse blaarvorming dient behandeld te worden als tweedegraads brandwond.1 Lokale hyperpigmentatie geneest in loop van de tijd en beter wanneer blootstelling aan de zon wordt vermeden. Er kan gebruik gemaakt worden van zonnebrandcrème. Bij ernstige klachten kan depigmentatie versneld worden met behulp van hydrochinoncrème.1 Bij fotoallergische reacties kunnen orale antihistaminica overwogen worden om de jeuk en de reactie te bestrijden.1,2 Orale medicatie: bij ernstige allergische klachten kan er soms plaats zijn voor systemisch toegediende corticosteroïden.2,5

met name zonnebrandcrème

geurstoffen kleurstoffen

onder andere cadmium in tatoeages

medicatie

NSAID’s (met name diclofenac lokaal) chloorpromazine promethazine quinine quinolonen sulfonamiden

ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek omvat lokale inspectie van de aangedane huid en op indicatie nader onderzoek van mogelijk betrokken huid (bijvoorbeeld bij eczeem). Bij fototoxische reacties is er meestal sprake van lokale pijnlijke roodheid, oedeem soms blaarvorming. De vorm van de afwijking kan leiden tot herkenning van de mogelijke oorzaak. Fotoallergische reacties presenteren zich meestal als een contactallergisch eczeem met roodheid en schilfering.

Voorbeelden van fotoallergische

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de behandeling van de klachten is niet bekend. Het beleid berust op consensus en gezond verstand.

WANNEER VERWIJZEN?

Bij een karakteristieke anamnese is geen aanvullend onderzoek geïndiceerd en is verwijzing niet noodzakelijk. Bij twijfel over de diagnose kan verwijzing of teledermatologie wel worden overwogen. Bij vermoeden van een fotoallergische reactie kan de dermatoloog UV-plakproeven uitvoeren en zo de stoffen waarvoor patiënt allergisch is identificeren.3,4 PREVENTIE EN VOORLICHTING

De huisarts stelt de patiënt gerust, legt uit dat de klacht in loop van de tijd verdwijnt en dat er meestal geen blijvende littekens achterblijven. Leg ook het belang van zonbescherming uit en probeer samen met de patiënt de oorzakelijke stof te identificeren. Bij gebruik van geneesmiddelen waarbij fototoxische of fotoallergische reacties beschreven staan, waarschuwt de

40

FOTOTOXISCHE EN FOTOALLERGISCHE REACTIE

huisarts de patiënt op voorhand, zeker in het zomerseizoen. Preventie bestaat uit het vermijden van contact met de oorzakelijke stof en uit adequate zonbescherming. Bij fotoallergische reacties kan de patiënt het best producten gebruiken die naast UV-B ook UV-A blokkeren. L I T E R AT U U R

1 Hölzle E, Lehmann P, Neumann N. Phototoxic and photoallergic reactions. J Dtsch Dermatol Ges 2009;7:643-9. 2 Lankerani L, Baron ED. Photosensitivity to exogenous agents. J Cutan Med Surg 2004;8:424-31.

183

3 Deleo VA. Photocontact dermatitis. Dermatol Ther 2004;17:279-88. 4 Goossens A. Photoalleric contact dermatitis. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2004:20:121-5. 5 Santoro FA, Lim HW. Update on photodermatoses. Semin Cutan Med Surg 2011;30:229-38. 6 Bylaite M, Grigaitine J, Lapinskaite GS. Photodermatoses: classification, evaluation and management. Br J Dermatology 2009;161 Suppl 3:61-8.

41 Zwemmersjeuk/ cercariëndermatitis W.H. Jager

Kernpunten r Zwemmersjeuk kan optreden na zwemmen in open zoetwater dat besmet is met slakken die cercariën van Trichobilharzia met zich meedragen. r Een eerste contact gaat gepaard met een prikkend en jeukend gevoel, gevolgd door jeukende papels en soms vesikels en pustels. r Door sensibilisatie zullen de symptomen bij volgende contacten meestal heftiger en langduriger zijn. r Zwemmersjeuk is ook een beroepsziekte van biezensnijders en viskwekers. r De aandoening gaat vanzelf over; de behandeling is symptomatisch.

DEFINITIE

Zwemmersjeuk is een jeukende huiduitslag die kan optreden tijdens of na het zwemmen in open zoetwater.1 De huiduitslag wordt veroorzaakt door de larven (cercariën) van de platworm Trichobilharzia ocellata.2 Deze platwormen komen voor bij watervogels (eenden) en poelslakken. Via het water komen de larven in contact met de huid van de mens. Ze dringen de huid binnen en veroorzaken een ontstekingsreactie. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Zwemmersjeuk is tegenwoordig de meest voorkomende gezondheidsklacht bij het zwemmen in de zoete oppervlaktewateren. Iedereen die in oppervlaktewater zwemt, kan zwemmersjeuk krijgen. Mensen die vaker in het water recreëren, zoals surfers,

hebben een grotere kans om in aanraking te komen met de larven en dus zwemmersjeuk te krijgen. Het komt vooral voor in de warme zomermaanden. De parasiet komt voor in het water waar poelslakken en watervogels voorkomen.1,2 De eitjes van de wormen ontwikkelen zich via de slakjes tot larven. De vrij zwemmende larven penetreren de intacte huid. Bij de mens zijn geen aanwijzingen gevonden voor verdere migratie in het lichaam. Binnendringen van de huid door de larven geeft een prikkend, jeukend gevoel dat wel een uur kan aanhouden. De larven gaan dood nadat ze de huid zijn binnengedrongen. Daarna ontstaat er een ontstekingsreactie met roodheid en branderige papels, soms ook wel vesikels bij herhaaldelijke expositie. De relatief lang bestaande

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_41, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

41

Z W E M M E R S J E U K / C E R C A R I Ë N D E R M AT I T I S

huidafwijkingen op de penetratieplaats zijn een immunologische huidreactie op de destructie van de parasieten. Bij personen die voor de eerste keer met de parasiet in aanraking komen, verdwijnen de symptomen binnen 12 uur. Na de eerste kennismaking met de antigenen van de parasiet raakt men gesensibiliseerd en zal de reactie bij een nieuwe confrontatie heftiger zijn. De klachten kunnen dan soms wel 1-3 weken aanhouden en gepaard gaan met hoofdpijn en koorts. Er ontstaat geen immuniteit tegen zwemmersjeuk. Mensen kunnen elkaar niet besmetten. Als beroepsziekte komt het voor bij biezensnijders en viskwekers. Differentiaaldiagnostisch kan worden gedacht aan insectenbeten of -steken, zonneallergie, polymorfe lichteruptie (PLE), urticaria en huidreacties op bijvoorbeeld haren van rupsen. EPIDEMIOLOGIE

Gegevens over incidente en prevalentie zijn niet bekend. Wel neemt het aantal meldingen van huidklachten bij zwemmen in open zoetwater de laatste jaren toe.1,3 Klimaatverandering zou een rol kunnen spelen. In de huisartsenpraktijk heeft zwemmersjeuk geen aparte ICPC-code, maar wordt het waarschijnlijk geregistreerdonder de gemeenschappelijke code S02 (pruritus, jeuk).4 Figuur 41.1 Zwemmersjeuk ontstaat tijdens of na het zwemmen in zoet water en wordt veroorzaakt door larven van de platworm Trichobilharzia ocellata

185

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt komt bij de huisarts met jeukende huiduitslag en branderige bulten, soms ook met hoofdpijn en koorts. Vaak ziet hij zelf al een verband met recente zwem- en watersportactiviteiten. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r aanvang en beloop van de klachten; r zwemmen in open zoetwater; r eerdere soortgelijke klachten;. r beroep (biezensnijder, viskweker); r andere mogelijke oorzaken en/of uitlokkende factoren (zonlicht, insectenbeten, rupsen); r zelf genomen maatregelen. ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek bestaat uit inspectie van de huid. De diagnose wordt gesteld op grond van de anamnese (ontstaan binnen enkele minuten tot 48 uur na zwemmen in oppervlaktewater) en het klinische beeld.1,2 De jeukende huidafwijkingen (roodheid, papels, vesikels) treft men vooral aan onder zwembroek of bikini, omdat verontreinigd water daar langer in contact staat met de huid. BELEID

Afwachtend beleid: zwemmersjeuk gaat meestal binnen een week zonder behandeling vanzelf over. Bij herhaalde expositie kunnen de klachten langer aanhouden. Symptoombestrijding kan bestaan uit koude kompressen. Medicatie: bij hinderlijke jeukklachten kan een lokaal mentholpreparaat (bijvoorbeeld menthol in gel of lotion) of corticosteroïdpreparaat (bijvoorbeeld hydrocortisoncrème 1% FNA) worden voorgeschreven; bij hevige jeuk kan een oraal antihistaminicum worden gegeven.

186

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet bekend. Het beleid berust op ervaring en consensus.

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzen is in geval van zwemmersjeuk niet noodzakelijk PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventief is het belangrijk om niet te zwemmen in zoetwater waarvan bekend is dat het besmet is met slakken die Trichobilharzia-cercariën met zich meedragen.1,2 Goed afdrogen is van belang en kan verdergaande penetratie van de reeds aanwezige cercariën voorkomen. Gemeentelijke en provinciale overheden kunnen maatregelen nemen tegen watervogels en poelslakken om de larven te bestrijden door hun tussengastheren te verwijderen. Zo nodig kunnen waarschuwingsborden worden geplaatst om het publiek te attenderen op het voorkomen van zwemmersjeuk. Iedere provincie heeft een telefoonnummer waar inlichtingen kunnen worden

ingewonnen omtrent de kwaliteit van het zwemwater. L I T E R AT U U R

1 Sluiters JF. Zwemmersjeuk en de mogelijkheid tot preventie. Infectieziekten Bulletin 2004;15:184-9. www.rivm.nl, geraadpleegd mei 2013. 2 Collee C, Knol BW, Piest S, et al. Schistosomiasis-Bilharzia, Bijlage I: Cercariëndermatitis (schistosomadermatitis of zwemmersjeuk). In: Steenbergen JE van, Timen A, Beaujean DJMA, redactie. LCI-Richtlijnen Infectieziektebestrijding Editie 2011. Bilthoven: LCI, 2011. 3 Schets FM, De Roda Husman AM. Recreatiewatergerelateerde klachten in de zomer van 2009 bestaan vooral uit huidklachten. Infectieziekten Bulletin 2011;22:87-8. www.rivm.nl, geraadpleegd mei 2013. 4 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004.

42 Steek van bij, wesp of hommel E.M.A. Vossen

Kernpunten r De wesp en de hommel hebben een angel die glad is en trekken de angel terug na het steken, hierdoor kunnen zij meerdere keren steken. r De bij heeft een angel met weerhaakjes, waardoor hij de angel na het steken verliest en sterft. r Een anafylactische reactie na een steek van bij, wesp of hommel treedt bij 70% van de patiënten binnen een kwartier op, bij 98% binnen een uur. r Bij levensbedreigende respiratoire en/of cardiovasculaire symptomen is directe toediening van adrenaline (0,3-0,5 mg subcutaan) noodzakelijk, daarna moet de patiënt zo snel mogelijk naar het ziekenhuis worden vervoerd. r Verschillende middelen worden lokaal aangebracht om de pijn en de uitbreiding van de zwelling te voorkomen. Van geen van deze middelen is het effect in wetenschappelijk onderzoek aangetoond.

DEFINITIE

Bijen, wespen en hommels behoren tot de familie der Hymenoptera (vliesvleugeligen). Zij hebben een angel waarmee zij gif in de huid kunnen achterlaten.1 Door dit gif ontstaat een reactie die lokaal toxisch of anafylactisch kan verlopen.2 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

In Nederland gaat het bij een steek van Hymenoptera meestal om drie soorten: Apis mellifera (honingbij), Vespula germanica of Vespula vulgaris (gewone wesp) en in mindere mate Bombus terrestris (hommel). Zij hebben een angel met een klier die gif produceert, dat wordt opgeslagen in een reservoir. Wesp en hommel hebben een angel die glad is en kan worden

teruggetrokken. Daarom kunnen zij meerdere keren steken. Bijen hebben een angel met weerhaakjes; zij verliezen na het steken de angel en sterven. Een bij zal daarom minder snel steken. Bijen foerageren alleen op bloemen. Van maart tot november zijn ze het actiefst. In die tijd komen dus de meeste bijensteken voor. Wespen foerageren op eten en drinken. Het volk is het grootst in aantal in de nazomer. De meeste steken vallen dus tussen juni en september. Hommels zijn groter, kleuriger en hariger dan bijen en wespen. Zij steken zelden. In de (biologische) land- en tuinbouw worden hommels gebruikt ter bestuiving van onder andere tomaten in kassen.2,3

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_42, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

188

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Drie soorten reacties worden onderscheiden: lokale, toxische en anafylactische reacties. Lokale reacties uiten zich binnen enkele uren. Op de plaats van de steek ontstaan pijn, roodheid, zwelling en jeuk. De intense lokale pijn wordt veroorzaakt door mellitine. Andere toxinen veroorzaken het massaal vrijkomen van onder andere histamine.3,4 De ernst van een lokale reactie neemt doorgaans in enkele uren af. Bij een steek op de tong of in de keelholte kan ter plaatse een obstructieve zwelling ontstaan die levensbedreigend is.5 Bij 10% van de getroffenen ontstaat een zogeheten ‘ernstige lokale reactie’, bijvoorbeeld zwelling van een gehele extremiteit. Deze reactie kan gepaard gaan met malaise en subfebriele temperatuur, de klachten kunnen een week aanhouden. Soms kunnen 2-8 uur na de steek jeukende papels verschijnen die een week aanwezig blijven. Lokale reacties, ook ernstige, zijn geen allergische reacties en worden dit na een volgende steek ook niet.2 Ze zijn in de regel niet gevaarlijk (mits niet in de mond-keelholte), maar wel hinderlijk en moeten niet verward worden met allergische reacties.5 Toxische reacties kunnen optreden bij een groot aantal steken. Bij naar schatting 50-100 steken kan zelfs meervoudig orgaanfalen ontstaan met shock, coma, Tabel 42.1

acuut longfalen, hemolyse, rabdomyolyse en nierinsufficiëntie.2,5 Anafylactische reacties na een steek zijn allergische reacties waarbij de verschijnselen zich uitbreiden over het hele lichaam. De mate van ernst wisselt en wordt geclassificeerd volgens de criteria van Müller (tabel 42.1). Deze indeling is belangrijk omdat de aard en ernst van de reactie samenhangen met de prognose bij een volgende steek. Bij 70% van de patiënten treden de anafylactische verschijnselen binnen een kwartier op, bij slechts 2% pas na een uur. Er zijn ook zeldzame late-onset-reacties beschreven tot 1-2 weken na de steek.3,6,7 Bij een acute anafylactische reactie worden mestcellen door IgE-allergeencomplexen aangezet tot degranulatie waardoor ontstekingsmediatoren vrijkomen (onder andere histamine, prostaglandine, leukotriënen, platelet activating factor) die vasodilatatie en bronchoconstrictie geven. Daarnaast wordt fibrinolyse geactiveerd. Hierdoor ontstaat door beschadiging van het endotheel een verhoogde permeabiliteit met als gevolg verlies van plasma, hypotensie en oedeem.5 Mensen die veel in contact komen met bijen, wespen of hommels, zoals imkers, landbouwers, tuinders en hun familieleden, lopen meer risico op een ernstige systemische of anafylactische reactie. Hierbij spelen de tijd tussen de steken (korter dan twee

Allergische reacties op insectensteken, classificatie volgens Müller

graad

verschijnselen

0

geen gegeneraliseerde verschijnselen

I

jeuk, gegeneraliseerde urticaria, malaise

II

als graad I, met tevens twee of meer van de volgende symptomen: angio-oedeem, misselijkheid, buikpijn, braken, diarree, drukkend gevoel op de borst, duizeligheid

III

als graad II, met tevens twee of meer van de volgende symptomen: kortademigheid, stridor, dysfagie, dysartrie, heesheid

IV

als graad III, met tevens twee of meer van de volgende symptomen: cyanose, hypotensie, collaps, bewustzijnsverlies,incontinentie

42

S T E E K VA N B I J , W E S P O F H O M M E L

189

algehele malaise, een enkele keer van benauwdheid of andere tekenen van een anafylactische reactie. Patiënten vragen vaak niet alleen naar de behandeling, maar ook naar de prognose. Vooral bij een ernstige lokale reactie zal gevraagd worden of een volgende steek niet nog heftiger of zelfs fataal kan zijn. ANAMNESE

maanden), het aantal steken, de reactie op een voorafgaande steek, de reactie op vorige behandeling en voorgeschiedenis, zoals het gebruik van bètablokkers en cardiovasculaire ziekten, een rol. Het overlijdensrisico is afhankelijk van leeftijd en pre-existent harten vaatlijden. Er bestaat geen relatie tussen de reactie op angelgif en het klassieke IgEgemedieerde atopisch syndroom. Ook is er geen duidelijke genetische predispositie.8,9,10

De huisarts vraagt: r naar het soort insect dat (waarschijnlijk) gestoken heeft; r of de angel verwijderd is; r naar plaats en aantal van de insectensteken; r naar aard en ernst van de symptomen (tabel 42.1); r naar het verloop in de tijd; r naar een eventueel al ingestelde behandeling; r naar de reactie op eventuele eerdere steken; r naar medicijngebruik (bètablokkers, ACE-remmers, corticosteroïden, antihistaminica); r naar beroep en/of hobby’s (in verband met herhalingsrisico’s).12

EPIDEMIOLOGIE

ONDERZOEK

De incidentie van insectensteken in de Nederlands huisartsenpraktijk is 4,7 per 1000 patiënten per jaar, met een piekincidentie van 12,0 bij jonge kinderen.11 In Nederland sterven per jaar gemiddeld 2-3 mensen door een anafylactische reactie na een bijen- of wespensteek. Het werkelijke aantal ligt waarschijnlijk hoger, aangezien de samenhang tussen overlijden en insectensteek niet altijd wordt onderkend.

Lichameljk onderzoek: wanneer er uitsluitend een lokale reactie is opgetreden, wordt de steekplaats geïnspecteerd. Bij algemene verschijnselen wordt het gehele lichaam op urticaria, oedeem en erytheem beoordeeld en wordt nagegaan of er aanwijzingen zijn voor respiratoire of circulatoire problemen. Aanvullend onderzoek: de diagnose ‘anafylactische reactie’ kan met allergologisch onderzoek bevestigd worden. Dit onderzoek zal in de regel plaatsvinden in de tweede lijn. Omdat na de initiële anafylactische reactie tijdelijk een verminderde immuunrespons kan bestaan, wordt geadviseerd de allergiediagnostiek niet eerder dan 6 weken na een anafylactische reactie te verrichten.3,13

Figuur 42.1 handrug

Wespensteek met zwelling van de

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt komt met een rode, pijnlijke, jeukende bult of bulten, ontstaan na een steek van een vliesvleugelige. Soms is er sprake van een gezwollen ledemaat en

190

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

BELEID

De behandeling bestaat uit symptoombestrijding, preventieve maatregelen en eventueel hyposensibilisatie. Eerste hulp: eerst moet de angel (indien nog aanwezig) zo snel mogelijk verwijderd worden, het maakt niet uit hoe. Vaak kan de angel er eenvoudig worden uitgeduwd door met een creditcard over de huid te strijken.14,19 Zo mogelijk wordt daarna het gif uitgezogen (eventueel met vacuümpompje), wordt de plek gekoeld en zo nodig een oraal NSAID voorgeschreven (bijvoorbeeld acetylsalicylzuur 500 mg 2 dd). Wanneer de plek goed gekoeld wordt, heeft lokale applicatie van acetylsalicylzuur geen meerwaarde. Bij een uitgebreide lokale reactie kunnen orale antihistaminica zinvol zijn. Antihistaminicumbevattende smeersels worden ontraden in verband met sensibilisatie.3,5 Bij een steek op de tong of in de keelholte is het belangrijk goed te koelen met ijs en verder te handelen als bij een anafylactische reactie (zie verder). Dit geldt ook bij toxische reacties.5 Lokale middelen: verschillende middelen kunnen lokaal worden aangebracht om de pijn te verzachten en uitbreiding van de zwelling te voorkomen. Van geen van deze middelen is het effect in wetenschappelijk onderzoek aangetoond. Ook de effectiviteit van lokale corticosteroïdecrèmes is niet aangetoond. Anafylactische verschijnselen: bij alle soorten anafylactische verschijnselen wordt een antihistaminicum intraveneus (eventueel intramusculair) toegediend, bijvoorbeeld clemastine 1 mg/ml, 1-4 ml intraveneus.2 Antihistaminica kunnen ook oraal worden toegediend, maar de werking treedt dan pas na 15-30 minuten in. Bij levensbedreigende respiratoire en/of cardiovasculaire symptomen is behandeling met adrenaline (0,30,5 mg subcutaan) noodzakelijk.15 Daarna moet de patiënt zo snel mogelijk naar het

ziekenhuis worden vervoerd. Zo nodig kan vocht worden gegeven. Het toedienen van corticosteroïden in de acute fase geeft geen verbetering. Bij bronchusconstrictie kan een bèta-2-sympathicomimeticum als spray worden gegeven. Intubatie bij glottisoedeem vereist veel ervaring en wordt dan ook voor de meeste huisartsen niet aanbevolen. Bij het geven van adrenaline moet men erop bedacht zijn dat dit aanleiding kan geven tot myocardischemie en ventriculaire ritmestoornissen. Immuuntherapie: patiënten met een aangetoonde allergie en doorgemaakte klasse-III- of -IV-anafylaxie komen in aanmerking voor hyposensibilisatie. Ook bij hoge expositie (bijvoorbeeld bij imkers) en bij invaliderende angst voor herhaling kan hyposensibilisatie overwogen worden.16,17

Wat is aangetoond? Het aanbrengen van lokale acetylsalicylzuurpreparaten in combinatie met koelen werd vergeleken met alleen koelen. Beide interventies bleken even effectief met betrekking tot de duur van de zwelling en de pijn.18 De omvang van de zwelling neemt toe met de tijd (in seconden!) dat de angel nog aanwezig is. Het bleek niet uit te maken hoe de angel werd verwijderd.14 Een suikerverband of lokale applicatie van acetylsalicylzuur bleek niet effectiever dan placebo voor de pijn en zwelling bij een bijensteek.20,21 In één onderzoek (n = 30) was sublinguale immunotherapie effectief in het verminderen van uitgebreide lokale reacties op bijensteken.22

WANNEER VERWIJZEN?

Patiënten die in tong of keelholte gestoken zijn, moeten na het nemen van noodmaatregelen acuut worden vervoerd naar de

42

S T E E K VA N B I J , W E S P O F H O M M E L

Spoedeisende hulp van het dichtstbijzijnde ziekenhuis. Dit geldt ook voor patiënten met een toxische reactie (50 steken of meer) of een systemische anafylactische reactie. Patiënten die in aanmerking komen voor hyposensibilisatie dienen in een later stadium verwezen te worden naar een allergoloog of gespecialiseerd centrum.16,17 PREVENTIE EN VOORLICHTING

De volgende adviezen verminderen de kans op een steek. r Draag handschoenen bij het tuinieren en het verwerken van afval, loop niet op blote voeten. r Draag gesloten kleding en schoeisel. r Vermijd felle kleuren en bloemmotieven. r Vermijd sterk geurende parfum, aftershave en shampoo. r Eet, drink en kook niet in de buitenlucht. r Drink vooral niet uit blikjes of gekleurde flesjes, waarin insecten niet zichtbaar zijn. r Slaan naar insecten stoort ze in hun vlieggedrag en moedigt aan tot steken. r De scherpe geur van alcohol of zweet kan insecten irriteren. Een geïrriteerd insect vliegt harder dan een mens kan lopen, dus men moet ervoor zorgen deze insecten niet te prikkelen. Naast deze maatregelen is het belangrijk dat mensen die een anafylactische reactie hebben doorgemaakt een SOS-kaartje en een noodset bij zich dragen. Daarin zit een vacuumpompje, antihistaminicum en een autoinjector (adrenaline/EpiPen®). De noodset moet gedemonstreerd en geoefend worden, net zo lang tot het perfect gaat. Bètablokkers moeten worden vermeden. Een ernstige lokale reactie is hinderlijk, maar (indien niet in de mond-keelholte) ongevaarlijk. Dit is geen allergische reactie en heeft geen verhoogd risico op een allergische reactie bij een volgende steek.

191

L I T E R AT U U R

1 Reemer M, Van Loon AJ, Peeters TMJ, redactie. Atlas van mieren en wespen. Wat zijn Hymenoptera? Zeist: KNNV Uitgeverij, 2004. 2 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 3 Bel EH. Wespen- en bijenallergie: therapie bij anafylaxie. Modern medicine 2006;6:278-80. 4 De Lima PR, Brochetto-Braga MR. Hymenoptera venom review focusing on Apis mellifera, Journal of Venomous Animals and Toxins including Tropical Diseases 2003;9:2. 5 Thijs LG. Acute geneeskunde. Een probleemgerichte benadering in acute geneeskundige situaties. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2005. 6 Reisman RE, Livingston A. Late-onset allergic reactions, including serum sickness, after insect stings. Allergy Clin Immunol 1989;84:331-7. 7 Müller U. Insect sting allergy: Clinical picture, diagnosis and treatment. Stuttgart/New York: Fischer, 1990. 8 Ellis AK, Day JH. Clinical reactivity to insect stings. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005;5:349-54. 9 Antonicelli L, Bilò MB, Napoli G, Farabollini B, Bonifazi F. European hornet (Vespa crabro) sting: a new risk factor for life-threatening reaction in hymenoptera allergic patients? Allerg Immunol 2003;35:199-203. 10 Biló BM, Rueff F, Mosbech H, Bonifazi F, Oude-Elberink JN; EAACI Interest Group on Insect Venom Hypersensitivity. Diagnosis of Hymenoptera venom allergy. Allergy 2005;60:1339-49.

192

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

11 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 12 Knulst AC, De Maat-Bleeker F, Bruijnzeel-Koomen CA. Wespen- en bijengifallergie. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:889-92. 13 Colombi S, Cantone R, Massara G, Parachini F, Petrella V, Pastore M, et al. [Reactions caused by Hymenoptera: a first aid problem]. Minerva Med 1988;79:539-42. 14 Visscher PK, Vetter RS, Camazine S. Removing bee stings. Lancet 1996;348:301-2. 15 Müller U, Mosbech H, Blaauw P, Dreborg S, Malling HJ, Przybilla B, et al. Emergency treatment of reactions to Hymenoptera stings. Clin Exp Allergy 1991;21:281-8. 16 De Groot H, De Graaf-in ’t Veld C, Gerth van Wijk R. Anafylactische reactie op hommelgif; eerste resultaten van hyposensibilisatietherapie met hommelgifextract bij patiënten met beroepsrisico. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:1072-5. 17 Bonifazi F, Jutel M, Biló BM, Birnbaum J, Muller U; EAACI Interest Group on

18

19

20

21

22

Insect Venom Hypersensitivity. Prevention and treatment of hymenoptera venom allergy: guidelines for clinical practice. Allergy 2005;60:1459-70. Balit CR, Isbister GK, Buckley NA. Randomized controlled trial of topical aspirin in the treatment of bee and wasp stings. J Toxicol Clin Toxicol 2003;41:801-8. Haddad V Jr, Cardoso JL, Lupi O, Tyring SK. Tropical dermatology: Venomous arthropods and human skin: Part I. Insecta. J Am Acad Dermatol 2012;67:331-44. Mosbech H, Poulsen LK, Malling HJ. Sugar bandage is not effective for local reactions to bee stings. Allergy 2010;65:1493-4. Balit CR, Isbister GK, Buckley NA. Randomized controlled trial of topical aspirin in the treatment of bee and wasp stings. J Toxicol Clin Toxicol 2003;41:801-8. Severino MG, Cortellini G, Bonadonna P, Francescato E, Panzini I, Macchia D, et al. Sublingual immunotherapy for large local reactions caused by honeybee sting: A double-blind, placebo-controlled trial. J Allergy Clin Immunol 2008;122:44-8.

43 Muggenbeet A. Severing

Kernpunten r In Nederland is een muggenbeet meestal afkomstig van de steekmug. r Er bestaat geen goede verklaring waarom sommige mensen wel en anderen niet worden gestoken. r Van orale antihistaminica is aangetoond dat ze zowel profylactisch als na muggenbeten een significant effect hebben op de jeuk en de lokale huidreacties. r DEET is het effectiefste middel ter preventie van muggenbeten.

DEFINITIE

Bij een muggenbeet gaat het meestal om een jeukende rode bult op de plek waar men door een mug gestoken is.1 Wereldwijd zijn meer dan 3000 muggensoorten bekend en alleen al in Nederland komen minstens 22 families voor2 , waarvan de dans- of vedermuggen (Chironomidae), de steekmuggen (Culicidae) en de knutten (Ceratopogonidae) als hinderlijk worden ervaren.3 Van de Culicidae komen in Nederland ten minste 26 soorten voor. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

In tegenstelling tot de mannetjes, die zich voornamelijk voeden met plantensappen, hebben volwassen vrouwtjesmuggen dierlijk bloed nodig voor de rijping van hun eitjes. Tijdens het steken komt vocht uit de speekselklieren van de mug in de huid terecht. Dit speeksel bevat vasodilatatoren, anticoagulantia en bloedplaatjesremmers, die de bloedstolling tegengaan, en enzymen

zoals alfa-amylase en glucosidasen, die nodig zijn voor het verteren van de in het bloed aanwezige koolhydraten. Afhankelijk van de mate van blootstelling en de immunologische status van de patiënt kunnen verschillende typen huidreacties ontstaan. Bij de meeste mensen leiden herhaalde muggenbeten tot milde lokale huidreacties, variërend van jeukende, vluchtige, lichtrode of witte vlakke verhevenheden die snel ontstaan (binnen 20 minuten) tot vertraagd optredende geïndureerde papels (met een piek na 24-36 uur). Deze huidreacties nemen vanzelf af na enkele dagen en worden niet beschouwd als een muggenallergie. Het menselijk lichaam herkent de stoffen in het muggenspeeksel als lichaamsvreemd, waardoor het immuunsysteem wordt geactiveerd.4,5 Meestal treedt geen huidreactie op wanneer men voor het eerst door een mug gestoken wordt (initiële nietreactieve fase).5 Bij herhaalde muggenbeten treedt sensibilisatie op waarbij activatie van

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_43, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

194

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

T-lymfocyten plaatsvindt, evenals de productie van het tegen het allergeen gerichte immunoglobuline E (IgE-gemedieerde overgevoeligheid). Tijdens de symptoomfase vindt interactie plaats tussen de met IgE beladen mestcellen en de allergenen. Deze interactie leidt tot de synthese en afgifte van histaminen, tryptasen en leukotriënen, en tot de activatie van eosinofiele granulocyten. Van de vier bekende typen overgevoeligheidsreacties speelt bij muggenallergie de type-I-overgevoeligheidsreactie (de immediate-type of humorale reactie) een belangrijke rol.2 Zelden kunnen er heftige allergische reacties ontstaan. De reactie van de huid kan soms echter zo hevig zijn dat er een blaasje of een blaar ontstaat. Deze vorm wordt ook wel culicosis bullosa genoemd. De bulten en blaren kunnen een aantal dagen bestaan. Bij de zogenoemde prurigo infantum of strophulus infantum (zie ook Kleine kwalen bij kinderen6) zien we een acute uitbarsting van sterk jeukende bultjes, vaak omgeven door een rode rand. Deze reacties treden 2-8 uur na de steek op. Vooral de romp en ledematen zijn aangedaan. In het centrum van de bultjes kan zich een vochtblaasje vormen, een strophulus bullosa. De roodheid verdwijnt binnen enkele uren. Er blijven jeukende, verharde en (open)gekrabde bultjes over die wel dagen tot weken kunnen aanhouden. Vooral na herhaalde muggenbeten kunnen ook oude reactieplaatsen weer opvlammen met dezelfde verschijnselen. Ook andere insecten kunnen soortgelijke huidreacties geven. Vlooien, luizen en mijten geven het beeld van prurigo parasitaria. Hierbij zien we uitgebreide kleine opengekrabde bultjes aan de ledematen en romp. Steken van bijen, wespen en teken geven een heel ander beeld. In Nederland worden geen pathogenen door muggen overgedragen, behalve die enkele malariamug die in een vliegtuig vanuit een tropisch land meevliegt en in

Nederland iemand steekt. Dit valt buiten het bestek van dit hoofdstuk. Er bestaat geen goede verklaring waarom sommige mensen wel en andere mensen niet worden gestoken. EPIDEMIOLOGIE

In de huisartsenpraktijk is de incidentie van beten en steken van insecten 4,7 per 1000 patiënten per jaar.7 De muggenbeten zijn daarin niet gespecificeerd. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Een eerste muggenbeet veroorzaakt soms helemaal geen reactie. Wanneer een patiënt vaker door muggen gestoken is, klaagt deze meestal over een pijnlijke, vaak jeukende lokale roodheid, omgeven door een zwelling van enkele centimeters in doorsnee. De uitslag bevindt zich in de buurt Figuur 43.1 Een muggenbeet gepaard gaande met strophulus

Figuur 43.2

Meerdere muggenbeten op de arm

43 van de steekopening op lichaamsdelen die niet door de kleding bedekt zijn. Meestal verdwijnt een dergelijke reactie spontaan binnen enkele uren. Zeer zelden kan bij allergie voor muggen de zwelling in grootte toenemen en zelfs leiden tot een in zijn geheel opgezette extremiteit. Deze reactie kan gepaard gaan met systemische verschijnselen zoals algehele malaise, urticaria, angio-oedeem, piepen, dyspneu, hypotensie en bewustzijnsverlies tot zelfs een anafylactische shock. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r of de patiënt last heeft van lokale klachten (jeuk, pijn, roodheid en zwelling); r naar algemene allergische verschijnselen (benauwdheid, bewustzijnsverlies, anafylaxie, uitslag over hele lichaam); r wanneer de klachten begonnen zijn; r of er muggen zijn gezien; r naar eerdere reacties op muggenbeten; r naar (recent) verblijf in het buitenland. ONDERZOEK

Bij een lokale reactie richt het onderzoek zich op inspectie van de steekplaats naar roodheid, zwelling en de uitgebreidheid hiervan, krabeffecten of aanwijzingen voor een lokale infectie. Indien er algemene verschijnselen aanwezig zijn, wordt het gehele lichaam op urticaria, oedeem en erytheem geïnspecteerd en wordt bekeken of er aanwijzingen zijn voor respiratoire of circulatoire problemen (collapsneiging).

MUGGENBEET

195

circa twintig minuten. De piek van de klachten qua jeuk en zwelling treedt op na 24 tot 36 uur, daarna verdwijnen de muggenbulten weer. Zelfzorgmiddelen: er zijn verschillende middelen om de jeuk te verlichten. In de meeste gevallen volstaan zelfzorgmiddelen (mentholtalkpoeder, calaminelotion enzovoort). Lokale medicatie: alleen in ernstige gevallen is medicatie noodzakelijk. Lokale corticosteroïden kunnen het erytheem, de jeuk en de induratie verminderen. Orale antihistaminica kunnen effectief zijn bij de symptoombestrijding.

Wat is aangetoond? Uit onderzoek is gebleken dat orale toediening van cetirizine en loratadine, zowel profylactisch als na blootstelling aan muggenbeten, een significant effect heeft op de jeuk en de lokale huidreacties (directe en late-onsetreacties).8-12 BIj inname van cetirizine trad na 15 minuten een statistisch significante afname (40%) op in de roodheid en na 24 uur in de grootte van de zwelling. De gemiddelde jeuk, gemeten na 15 minuten en 1, 12 en 24 uur na de muggenbeet, was 67% lager dan bij onbehandelde personen. Onderzoek naar lokale of orale toediening van corticosteroïden en ook naar lokale applicatie van calaminelotion bij muggenbeten is in een systematisch literatuuroverzicht niet aangetroffen.12

WANNEER VERWIJZEN? BELEID

Informatie en advies: muggenbulten zijn over het algemeen onschuldig. De huisarts kan in de meeste gevallen volstaan met informatie en advies. Bij de meeste mensen geven muggenbeten milde lokale huidreacties na

Bij gewone muggenbulten bestaat er geen reden voor verwijzing. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Er zijn verschillende antimuggenmiddelen op de markt. Deze kunnen worden

196

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

onderverdeeld in drie categorieën: synthetische chemicaliën, botanische middelen en als laatste de alternatieve middelen, bijvoorbeeld een combinatie van synthetische en natuurlijke bestanddelen.13 DEET: het wereldwijd bekendste antimuggenmiddel is N,N-diethyl-3-methylbenzamide (DEET), dat behoort tot de categorie synthetische chemicaliën.14 Uit verschillende onderzoeken blijkt dat DEET, lokaal aangebracht, de effectiefste bescherming biedt tegen muggenbeten. De eerste twee uur is de bescherming vrijwel 100%. De duur van de bescherming is gerelateerd aan de concentratie: hoe hoger de concentratie, hoe langer de duur. De beschermingsduur bereikt bij een concentratie van 50% een plateau van maximaal 12 uur. De commercieel best verkrijgbare vorm is die met een concentratie van 40% of minder.14 De hogere concentraties zijn het beste te gebruiken in situaties waar veel muggen zijn. De werking van DEET neemt af door zweet, regen en stijging van de temperatuur. Plantaardige middelen: bij deze categorie kan men denken aan citronella, ceder, eucalyptus, munt, citroengras, geranium en sojabonen. Deze middelen zijn minder effectief dan DEET. Het insectenwerende effect duurt 30-60 minuten. Het middel moet bij herhaling worden aangebracht om voor langere tijd werkzaam te zijn. Middelen zoals knoflook en thiamine zijn niet effectief.14 Andere methoden: elektronische apparaten die met ultrahoge geluiden de muggen zouden verjagen werken niet of nauwelijks. Ze bieden geen bescherming, eerder een vals gevoel van veiligheid.13 Ook polsbandjes geïmpregneerd met DEET of citronella zijn niet effectief gebleken.14

2

3

4

5

6

7

8

9 L I T E R AT U U R

1 Reunala T, Brummer-Korvenkontio H, Räsänen L, François G, Palosuo T. Passive transfer of cutaneous mosquitobite hypersensitivity by IgE anti-saliva

antibodies. J Allergy Clin Immunol 1994;94:902-6. Peng Z, Beckett AN, Engler RJ, Hoffman DR, Ott NL, Simons FE. Immune responses to mosquito saliva in 14 individuals with acute systemic allergic reactions to mosquito bites. J Allergy Clin Immunol 2004;114:1189-94. Kerkum F, Takken W. Muggen & knutten, vooroordelen en misverstanden, waar- en onwaarheden, vóórkomen en voorkómen. Den Haag: Riza, 2002. Peng Z, Simons FE. Cross-reactivity of skin and serum specific IgE responses and allergen analysis for three mosquito species with worldwide distribution. J Allergy Clin Immunol 1997;100:192-8. Peng Z, Yang M, Simons FE. Immunologic mechanisms in mosquito allergy: correlation of skin reactions with specific IgE and IgG antibodies and lymphocyte proliferation response to mosquito antigens. Ann Allergy Asthma Immunol 1996;77:238-44. Eekhof JAH, Knuistingh Neven A, Opstelten W. Kleine kwalen bij kinderen. 2e dr. Amsterdam: Elsevier gezondheidszorg, 2009. Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. Karppinen A, Rantala I, Vaalasti A, Palosuo T, Reunala T. Effect of cetirizine on the inflammatory cells in mosquito bites. Clin Exp Allergy 1996;26:703-9. Reunala T, Lappalainen P, BrummerKorvenkontio H, Coulie P, Palosuo T. Cutaneous reactivity to mosquito bites: effect of cetirizine and development of anti-mosquito antibodies. Clin Exp Allergy 1991;21:617-22.

43 10 Reunala T, Brummer-Korvenkontio H, Karppinen A, Coulie P, Palosuo T. Treatment of mosquito bites with cetirizine. Clin Exp Allergy 1993;23:72-5. 11 Karppinen A, Kautiainen H, Reunala T, Petman L, Reunala T, BrummerKorvenkontio H. Loratadine in the treatment of mosquito-bite-sensitive children. Allergy 2000;55:668-71. 12 Anonymus. Management of simple insect bites: where’s the evidence? Drug Ther Bull 2012;50:45-8.

MUGGENBEET

197

13 Enayati AA, Hemingway J, Garner P. Electronic mosquito repellents for preventing mosquito bites and malaria infection. Cochrane Database Syst Rev 2007;(2):CD005434. 14 Fradin MS, Day JF. Comparative efficacy of insect repellents against mosquito bites. NEJM 2002;347:13-8.

44 Tekenbeet W.E. Schrader

Kernpunten r Verwijder een teek zo snel mogelijk. r Het wordt niet aanbevolen om de verwijderde teek te onderzoeken op de aanwezigheid van Borrelia. r Serologisch onderzoek bij (vermoeden van) erythema migrans is niet zinvol. r Antibiotische profylaxe vermindert het risico op lymeziekte, wanneer gegeven binnen 72 uur na het verwijderen van de teek. r Wanneer het risico op lymeziekte klein is, bijvoorbeeld wanneer de teek korter dan 24 uur op de huid heeft gezeten, wegen de nadelen (bijwerkingen) van antibiotische profylaxe niet op tegen de voordelen.

DEFINITIE

Het organisme dat verantwoordelijk is voor de tekenbeet is de nimf of volwassen vorm van een kleine parasitair levende spinachtige, Ixodes ricinus. Deze gewone teek, die ook bekend staat als schapen- of hondenteek, komt voor in de ‘vrije natuur’ van duinen en bossen, vooral op vochtige plaatsen, en in tuinen. Teken kunnen met hun bloedmaaltijd virussen, bacteriën, parasieten en gifstoffen overbrengen. Vooral besmetting met Borrelia burgdorferi (de veroorzaker van lymeziekte of lymeborreliose) moet voorkomen of behandeld worden. De infectierisico’s zijn seizoens- en regiogebonden. Nederland heeft twee activiteitspieken: in het voorjaar (mei) en in het najaar (september).1 In Nederland wisselt de besmettingsgraad van de teken met Borrelia: afhankelijk van regio en tijdstip bleek tot 29% van de teken besmet.1

Dit hoofdstuk richt zich op het beleid na een tekenbeet en het beleid bij een erythema migrans. Voor het beleid bij andere vormen van lymeziekte wordt verwezen naar de gelijknamige multidisciplinaire richtlijn.1 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De levenscyclus van de gewone teek duurt enkele maanden tot meer dan 2 jaar. Teken leven uitsluitend van bloed en parasiteren op een grote verscheidenheid aan dieren, met als belangrijkste gastheren knaagdieren (muizen, egels), maar ook reptielen, vogels, vossen, schapen, honden, katten, herten en mensen. Een volwassen vrouwtjesteek legt een week na een bloedmaaltijd 500-3000 eieren, waaruit in hetzelfde seizoen of na overwinteren de nauwelijks zichtbare, 0,25 mm grote, zespotige larven ontstaan. De gastheer van de larve

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_44, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

44 is meestal een muis. De larven blijven 3-7 dagen aan de oorranden van de muis hangen en vallen dan af. Na vervelling ontstaat een achtpotige nimf, die iets groter is (1 mm) maar nog niet de volwassen vorm is. De gastheer van de nimf is meestal een klein of middelgroot zoogdier of een vogel. In volwassen vorm is de teek achtpotig en 1,5-3 mm groot (figuur 44.2). De volwassen teek kruipt in een plant omhoog tot ongeveer 1,5 m en wacht op de volgende gastheer. Bij kinderen is de tekenbeet in de helft van de gevallen gelokaliseerd in de hoofd-halsregio, in de overige gevallen zoekt de teek meestal een knieholte, oksel, huidplooi of een plekje in de lies op. Daar dringt hij met weerhaakjes in het mondgebied diep door in de huid en verankert zich met een hechtmiddel. Gedurende de eerste 24 uur is de beet nog relatief veilig, want de bloedmaaltijd begint pas na 24 uur en duurt vervolgens 48 uur. Daarbij wordt het serum, vermengd met speeksel, in de gastheer teruggespuwd zodat ook bacteriën, virussen en toxines in de gastheer terecht kunnen komen. In de praktijk is in Nederland vooral het risico op lymeziekte relevant, een bacteriële infectie die veroorzaakt wordt door de spirocheet Borrelia burgdorferi. Enkele dagen (gemiddeld 17) tot soms enkele maanden na een tekenbeet kan er een wegdrukbaar erytheem ontstaan dat zich centrifugaal uitbreidt en in 50% van de gevallen een branderig of jeukend gevoel geeft. De grootte wisselt van enkele tot vele tientallen centimeters, afhankelijk van het interval tussen de beet en de presentatie. Het erytheem kan zich vanaf enkele dagen tot ongeveer 3 maanden na de tekenbeet ontwikkelen. Onbehandeld kan het erytheem na 1-4 maanden spontaan verdwijnen.1 Bij 10-15% van niet of onvoldoende behandelde patiënten met erythema migrans ontstaan late complicaties van

TEKENBEET

199

de infectie, in de vorm van chronische roodheid en zwelling van de huid (80%), aandoeningen van het zenuwstelsel (15%), gewrichten (7%) en hart (1%). Na behandeling van lymeziekte kunnen toch nog klachten optreden op cognitief gebied, zoals geheugen-, concentratie-, en aandachtsstoornissen.1 EPIDEMIOLOGIE

Het aantal consulten in verband met tekenbeten en het aantal gevallen van erythema migrans is de laatste jaren toegenomen. Nederlandse huisartsen zagen in

Figuur 44.1 Een teek die vastzit aan de huid moet met een tekenpincet met regelmatige tractie loodrecht uitgetrokken worden

Figuur 44.2 Een teek kan na het opzuigen van bloed tot 4 mm uitgroeien

200

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

ANAMNESE

De huisarts vraagt: r wanneer de teek zich heeft vastgezet; r of en wanneer huidverschijnselen zijn opgemerkt; r of de huidverschijnselen zijn veranderd van grootte; r naar mogelijke blootstelling aan teken bij verdachte (huid)verschijnselen zonder een opgemerkte tekenbeet. Figuur 44.3 Erythema migrans op het been met centraal het wondje van de tekenbeet

2006 (populatiedekking 71%) 73.000 en in 2009 (populatiedekking 65%) 93.000 patiënten met tekenbeten. De aantallen erythema migrans waren respectievelijk 17.000 en 22.000. Gebieden met een verhoogd risico zijn Zuid-Friesland, Achterhoek, Drenthe, Veluwe, Utrechtse Heuvelrug en de duingebieden, inclusief de Waddeneilanden.2,3 Het risico op het ontstaan van lymeziekte na een tekenbeet in Nederland is klein. Bij een groep patiënten op Ameland bij wie de teek in meerderheid (84%) binnen 24 uur werd verwijderd, was deze kans kleiner dan 3%.4 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Vaak vraagt de patiënt de huisarts een teek te verwijderen. Men komt ook naar het spreekuur met gerichte vragen over preventie en eventuele vaccinatie als voorbereiding op een verblijf in een risicogebied. Soms komen patiënten naar het spreekuur met jeuk aan de onderbenen, een bult of een rode plek nadat ze zelf een teek hebben verwijderd. Sommigen komen met de vraag om een ringworm of schimmelinfectie te bekijken, waarna anamnese en lichamelijk onderzoek in de richting van een tekenbeet of erythema migrans wijzen.

ONDERZOEK

Bij inspectie wordt gelet op een zich uitbreidende rode plek (figuur 44.3). Stel de diagnose erythema migrans als:1 r er een zich centrifugaal uitbreidende rode tot blauw-rode macula of ring > 5 cm ontstaat zonder vesiculae, papulae, schilfering of infiltratie, en ongeacht of een tekenbeet is opgemerkt; r er een zich centrifugaal uitbreidende macula of ring > 5 cm ontstaat met vesiculae, papulae, schilfering of infiltratie na een tekenbeet ter plaatse. Wanneer het erytheem bij het eerste onderzoek < 5 cm in diameter is, controleer dan na ongeveer een week of uitbreiding heeft plaatsgevonden, om onderscheid te maken tussen erythema migrans en een directe reactie op de tekenbeet. Voor de diagnose erythema migrans is de grens van minder belang dan het feit dat het erytheem zich langzaam uitbreidt. Serologisch onderzoek wordt bij (een vermoeden van) erythema migrans ontraden: de immuunrespons op Borrelia is traag en in de eerste weken na besmetting zijn de antistoffen vaak nog afwezig. Daarnaast zijn antistoffen geen bewijs voor een actieve besmetting en kunnen ze het gevolg zijn van een eerdere besmetting.1 BELEID

Verwijdering: bij aanwezigheid van een teek moet deze met een speciaal tekenpincet

44 geheel verwijderd worden. Het op de juiste wijze verwijderen van de teek binnen 24 uur voorkomt in verreweg de meeste (maar niet alle) gevallen het ontstaan van lymeziekte. Breng vooraf geen alcohol aan en probeer de teek ook niet weg te schroeien. Pak de teek zo dicht mogelijk bij de huid vast en probeer het dier met voorzichtige, regelmatige tractie loodrecht in zijn geheel uit de huid te trekken. Pas na verwijdering ontsmet men het wondje, liefst met alcohol 70%. Eventuele zwelling en pijn kunnen met lokale middelen worden bestreden, bijvoorbeeld door de huid te koelen met ijs. Secundaire huidinfecties moeten behandeld worden met normale wondverzorging, bijvoorbeeld nat verband of povidonzalfgaas, zo nodig een antibioticumbevattende zalf. Profylactische medicatie: bespreek de voor- en nadelen met de patiënt als deze komt met een vraag over antibiotische profylaxe na een tekenbeet:1 r antibiotische profylaxe vermindert het risico op lymeziekte, voor zover bekend, wanneer de profylaxe begint binnen 72 uur na het verwijderen van de teek; r wanneer het risico op lymeziekte klein is, bijvoorbeeld wanneer de teek korter dan 24 uur op de huid heeft gezeten, wegen de nadelen (bijwerkingen) niet op tegen de voordelen en wordt antibiotische profylaxe afgeraden; r afwachten en goed opletten op ziekteverschijnselen en te behandelen als die zich voordoen is een verantwoord alternatief voor antibiotische profylaxe. Indien tot antibiotische profylaxe wordt besloten, geef dan aan niet-zwangere personen van 8 jaar of ouder na een tekenbeet één dosis van 200 mg doxycycline. Voor zwangeren en kinderen tussen 6 maanden en 8 jaar oud is eenmalig 500 mg azitromycine of (bij kinderen) 10 mg/kg azitromycine geïndiceerd.1

TEKENBEET

201

Het wordt niet geadviseerd om profylactische behandeling af te laten hangen van de besmetting van de teek, omdat een daarvoor noodzakelijke PCR-bepaling in de teek een onbetrouwbare voorspeller van infectie is. Medicamenteuze behandeling van erythema migrans: kies uit de volgende antibiotica:1 r eerste keus: doxycycline 2 dd 100 mg gedurende 10 dagen; r tweede keus: amoxicilline 3 dd 500 mg gedurende 14 dagen; r derde keus: azithromycine 1 dd 500 mg gedurende 5 dagen.

Wat is aangetoond? In een dubbelblinde RCT onder 482 personen die in de voorafgaande 72 uur een teek hadden verwijderd, was de incidentie van erythema migrans na een eenmalige dosis van 200 mg doxycycline 0,4% tegen 3,2% in de placebogroep, wat neerkomt op een effectiviteit van 87%. Bijwerkingen traden op bij 30% van de personen in de doxycyclinegroep versus 11% bij placebo. Bij een achtergrondrisico van 3,2% betekent dit een number needed to treat van 36 en een number needed to harm van 5.5 Placebogecontroleerd onderzoek naar behandelingen tegen erythema migrans is niet bekend. De gelijkwaardigheid van azitromycine aan doxycycline en amoxicilline bij patiënten met erythema migrans is niet eenduidig aangetoond.1

WANNEER VERWIJZEN?

Een tekenbeet is geen reden voor verwijzing, een vermoeden van complicaties als gevolg van borreliabesmetting wel. Wanneer geen behandeling plaatsvindt, zal het eerste stadium van de lymeziekte (erythema

202

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

migrans) vanzelf overgaan, maar later kunnen veel ernstiger klachten optreden. Bij een enkel- of dubbelzijdige perifere facialisparese, onbegrepen meningeale prikkelingsverschijnselen, onbegrepen radiculopathie, mono- of oligoartritis of atrioventriculaire geleidingsstoornissen staat lymeziekte in de differentiaaldiagnose en moet worden verwezen naar de tweede lijn. Men moet de patiënt expliciet vragen naar een tekenbeet en naar een erythema migrans in de voorgeschiedenis. Bij een positieve anamnese bevestigt positieve serologie het vermoeden. Bij negatieve serologie moeten andere oorzaken worden uitgesloten. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Ter preventie kunnen de volgende algemene maatregelen worden geadviseerd.1 Van maart tot november moet men niet onbeschermd in gebieden met struikgewas lopen. Blijf in duinen en bossen bij voorkeur op de gebaande paden. Kleding met lange mouwen en lange broekspijpen (in de sokken) en een hoed of pet bieden bescherming. De beschermende kleding moet liefst licht van kleur zijn, omdat donkere teken hierop beter te zien zijn. Het is aan te raden na een verblijf in gras en struikgewas de huid te inspecteren en kleding uit te kloppen. Bij frequent betreden van risicogebieden kan DEET worden aangebracht op de huid en/of de kleding. Huisdieren moeten na een verblijf in een risicogebied worden gecontroleerd en eventueel buitenshuis worden geborsteld. Bij een tekenbeet moet de patiënt de bijtwond de daaropvolgende 3 maanden in

de gaten houden en bij het optreden van erythema migrans of bij eventuele ziekteverschijnselen (griepachtige verschijnselen, zenuwpijn, zenuwuitval of gewrichtsklachten) een arts raadplegen. L I T E R AT U U R

1 Bakker JPJ, Van de Beek D, Brandenburg AH, Van den Broek PJ, Van Dam AP, Van Everdingen JJE, et al. Conceptrichtlijn lymeziekte. Utrecht: CBO, 2012. www.cbo.nl/thema/Richtlijnen, geraadpleegd mei 2013. 2 Hofhuis A, Van der Giessen JW, Borgsteede FH, Wielinga PR, Notermans DW, Van Pelt W. Lyme borreliosis in the Netherlands: strong increase in GP consultations and hospital admissions in past 10 years. Euro Surveill 2006;11:E060622.2. 3 Hofhuis A, Harms MG, Van der Giessen JW, Sprong H, Notermans DW, Van Pelt W. Ziekte van Lyme in Nederland 1994-2009: Aantal huisartsconsulten blijft toenemen. Is voorlichting en curatief beleid genoeg? Infectieziekten Bulletin 2010;21:84-7. www.rivm.nl, geraadpleegd mei 2013. 4 Jacobs JJ, Noordhoek GT, Brouwers JM, Wielinga PR, Jacobs JP, Brandenburg AH. Kleine kans op lymeborreliose na een tekenbeet op Ameland: onderzoek in een huisartsenpraktijk. Ned Tijdschr Geneeskd 2008;152:2022-6. 5 Nadelman RB, Nowakowski J, Fish D, Falco RC, Freeman K, McKenna D, et al. Prophylaxis with single-dose doxycycline for the prevention of Lyme disease after an Ixodes scapularis tick bite. N Engl J Med 2001;345:79-84.

45 Vlooienbeet M.M. Timmerman

Kernpunten r In Nederland is de meest voorkomende soort de kattenvlo en in mindere mate de honden- en vogelvlo. De mensenvlo komt in Nederland eigenlijk niet meer voor. r Nadat vlooien zijn begonnen zich te voeden, worden ze afhankelijk van een constante bron van bloed, zonder bloedinname gaan ze binnen enkele dagen dood. r Wanneer er vlooien in huis zijn, is het doel alle vlooien te verwijderen van alle (huis)dieren en alle larven en eieren uit de omgeving te elimineren met behulp van sprays, halsbanden of met een vloeistof die met een pipet wordt aangebracht op de huid van het huisdier. r De huidreactie bij de mens op een vlooienbeet kan zo nodig symptomatisch behandeld worden met orale antihistaminica of een lokaal corticosteroïd.

DEFINITIE

E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Bij vlooienbeten gaat het om de stam der Arthropoda, de klasse der Insecta en de orde der Siphonaptera (zuigende vleugellozen). Vlooien zijn parasitaire insecten die op of nabij hun gastheer (zoogdieren en vogels) leven en zich voeden met diens bloed. Er zijn enkele duizenden soorten vlooien beschreven. In Nederland is de meest voorkomende soort de kattenvlo (Ctenocephalides felis), gevolgd door de honden- en de vogelvlo (C. canis en C. gallinae). De mensenvlo (Pulex irritans) komt in Nederland eigenlijk niet meer voor, maar is in andere delen van de wereld, Zuid-Afrika bijvoorbeeld, heel gewoon.1 In Nederland en omstreken komen ongeveer 54 soorten kattenvlooien voor. Enkele soorten steken de mens en zuigen bloed. Vlooien blijven echter niet op de mens verder leven.

Vlooien doorlopen in hun levenscyclus vier stadia. Ze ondergaan in ieder stadium een complete metamorfose. Op ieder willekeurig moment bestaat ongeveer 57% van de populatie uit eieren, 34% uit larven, is 8% aan het verpoppen en slechts 1% volwassen vlo. Deze levenscyclus kan worden doorlopen in 12-174 dagen, afhankelijk van temperatuur en vochtigheidsgraad. Vlooienlarven zijn erg gevoelig voor uitdroging; ze vermijden zonlicht en verplaatsen zich onder meubilair of onder struiken en bomen. De nog niet ontpopte volwassen vlo kan tot 140 dagen in de cocon leven indien hij beschermd is tegen uitdroging. Aangenomen wordt dat fysieke druk (bijvoorbeeld lopen over een vloerkleed), veranderingen in licht, temperatuur en koolstofdioxide stimuli zijn om zich te ontpoppen.2

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_45, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

204

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Op de gastheer begint de vlo zich binnen seconden te voeden en wordt een obligate parasiet. De vlo doorboort de huid van de gastheer en extraheert capillair bloed via de top van het labrum epifarynx. Het vlooienspeeksel wordt ingebracht en dient als anticoagulantium.2 Vlooienspeeksel heeft een sterk antigene werking en kan een jeukende, papuleuze rash veroorzaken. Bij histologisch onderzoek van de papuleuze urticaria ziet men een perivasculair infiltraat met lymfocyten, histiocyten, eosinofielen en mestcellen in de epidermis, afgewisseld met oedeem en enkele eosinofielen en mestcellen verder van de bloedvaten verwijderd.3 Een patiënt kan gesensibiliseerd raken voor het vlooienspeeksel waardoor een lokale allergische reactie kan ontstaan. Na voortdurende expositie kan de patiënt ook weer gedesensibiliseerd raken.1 Is de vlo eenmaal begonnen zich te voeden, dan wordt hij afhankelijk van een constante bloedtoevoer. Wordt deze afgesneden, dan sterft de vlo binnen enkele dagen. De eieren worden 36-48 uur na de eerste bloedmaaltijd geproduceerd. Een vrouwtje kan tijdens haar leven meer dan 2000 eieren produceren.2 Vlooien kunnen verschillende infectieuze aandoeningen overbrengen. De bekendste verwekker is Yersinia pestis, overgebracht door de ratten- (Xenopsylla cheopsis) en de mensenvlo (Pulex irritans). De pest komt in Nederland uiterst zelden voor bij mensen. Het laatste geval deed zich voor in 1929 in de haven van Rotterdam, het betrof een geval van builenpest aan boord van een schip. Recente uitbraken in Botswana (1989), India (1994), Kenia (1990), Madagascar (1997), Mozambique en Zimbabwe laten echter zien dat Y. pestis nog steeds een belangrijke ziekteverwekker is in gebieden met een lage levensstandaard.6 Andere infectieuze aandoeningen die via vlooien kunnen worden overgebracht,

zijn tyfus (Rickettsia typhi),4 Pasteurella multocida, Salmonella spp, Staphylococcus spp., Clostridium tetani, Hymenolepis spp., Dipylidium caninum en verschillende bacteriën uit de orde van de Rickettsiae.1 Differentiaaldiagnostisch komen onder andere muggenbeten en strophulus in aanmerking. EPIDEMIOLOGIE

De huisarts met een gemiddelde praktijk wordt ongeveer 5 maal per jaar geraadpleegd vanwege een insectenbeet of -steek.5 Hoe vaak het hierbij gaat om een vlooienbeet is niet bekend. In gebieden waar zandvlooien (Tunga penetrans) endemisch zijn, zoals Oost-Azië, India, Zuid-Amerika en bepaalde gebieden in Afrika,4 wordt een prevalentie van 15-40% voor tungiasis beschreven, in andere gebieden komt deze aandoening sporadisch voor.6 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt komt met duidelijk jeukende bulten of zelfs uitgebreide blaren, met soms een rood puntje in het midden waar de beet zat. Als de patiënt door langer durende blootstelling gedesensibiliseerd is geraakt, komen er geen jeukbulten meer op. Wel kan de patiënt dan nog komen met alleen klachten van jeuk als de vlooien zich tussen de huid en de kleren verplaatsen. Figuur 45.1

Vlooienbeten op de voet

45 De patiënt kan ook komen met klachten van een geïnfecteerde huid ten gevolge van het krabben. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r wanneer de klachten zijn begonnen; r of mensen in de omgeving ook klachten hebben; r of er (huis)dieren in de woon- of werkomgeving zijn; r of er vlooien gezien zijn bij de patiënt zelf of in zijn omgeving; r naar mogelijke beroepsmatige activiteiten (bijvoorbeeld veehouder, bezoeken aan verwaarloosde of onhygiënische woningen) of bezigheden in de vrije tijd (bezoek aan boerderij, slechte huisvesting en hygiëne); r of de patiënt recent in een tropisch land is geweest; r wat er eventueel al aan vlooienbestrijding gedaan is. ONDERZOEK

Het onderzoek richt zich op inspectie van de aangedane huid: roodheid, zwelling, lokalisatie, eventuele insteekopening, krabeffecten en aanwijzingen voor een secundaire bacteriële infectie. De beten zijn in karakteristieke gevallen gelokaliseerd in groepjes op de onderbenen, in het sokgebied of onder de broeksriem. Hierdoor zijn ze te onderscheiden van de meer verspreid geplaatste muggenbulten. BELEID

Vlooien verwijderen: het doel van het beleid is om alle vlooien te verwijderen van alle (huis)dieren en alle larven en eieren uit de omgeving te elimineren. In geval van vlooien moeten alle huisdieren behandeld worden en ook het huis zelf, omdat de larven van vlooien zich tussen planken en in stoffen nestelen om zo de huisdieren opnieuw te besmetten.

VLOOIENBEET

205

Bestrijdingsmiddelen zijn te koop bij apotheek, dierenarts en dierenspeciaalzaak. Er bestaan halsbanden, sprays en pipetten met een vloeistof die moet worden aangebracht op de huid van het huisdier. Dit materiaal beschermt de hond of kat in de regel gedurende één maand. Men moet er rekening mee houden dat het ene product volwassen vlooien doodt, terwijl het andere verhindert dat de vlooien zich kunnen voortplanten. In sommige gevallen van besmetting zijn beide behandelingen noodzakelijk. Men kan om raad vragen bij de dierenarts, zodat hij het gepaste middel kan voorschrijven. Daarnaast bestaan er sprays en poeders om het huis te saneren. Men brengt ze aan op alle plaatsen waar het huisdier geregeld langskomt zoals tapijten, stoelen en mand, en de stoelen en de kofferbak van de auto.6 Lukt het niet om zelf de vlooien uit huis te elimineren, dan kan de hulp van een bestrijdingsdienst worden ingeroepen. Symptomatische behandeling: de huidreactie kan symptomatisch behandeld worden met orale antihistaminica zoals cetirizine 1 dd 10 mg of loratadine 1 dd 10 mg ter verlichting van de jeukklachten, eventueel in combinatie met applicatie van een mild corticosteroïd.3 Secundaire infectie: als er sprake is van een secundaire infectie zal deze met goede wondverzorging behandeld moeten worden, bijvoorbeeld een nat verband of povidonjoodzalfgaas bij exsuderende wonden, zo nodig met lokale applicatie van een antibioticumbevattende zalf (fusidinezuur). Breidt de infectie zich verder uit, dan zal een oraal antibioticum overwogen moeten worden (bijvoorbeeld flucloxacilline). Komt de patiënt uit de tropen met het beeld van tungiasis, dan zullen de geïnfesteerde vlooien met een steriele naald verwijderd moeten worden. Daarnaast moet in dat geval tetanusprofylaxe overwogen worden.4 Overleg met een infectiearts is aangewezen.

206

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Wat is aangetoond? Er werd geen relevant onderzoek gevonden naar de behandeling of preventie van vlooienbeten voor de Nederlandse huisartsenpraktijk.

WANNEER VERWIJZEN?

Bij patiënten uit de tropen met vlooienbeten (tungiasis) wordt met een infectiearts overlegd en zo nodig verwezen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Om te voorkomen dat vlooien huisdieren besmetten, zijn er middelen die op de vacht van een hond of kat zijn aan te brengen. Eén dosering zorgt meestal voor een bescherming van 4-6 weken tegen vlooien.7 Er bestaan ook injecteerbare antivlooienmiddelen voor katten, die 3 maanden bescherming bieden.2 ’s Zomers helpt extra stofzuigen tegen vlooien, vooral in naden en kieren maar ook langs de plinten. Bij het langdurig verlaten van de woning, bijvoorbeeld bij vakantie, is het goed de woning van tevoren zeer grondig te stofzuigen en de inhoud van de stofzuigerzak te vernietigen. De nestel- of slaapplaatsen, matten en kleedjes maar ook huisdiermanden, moeten regelmatig schoongemaakt en/of uitgeklopt worden. Ook kan men matten of kleden in de zon hangen. Reizigers die naar de tropen gaan, moet geadviseerd worden dichte schoenen te dragen wanneer ze in zandgebieden

lopen, en niet op zandvlakten te gaan liggen of zitten. Ter aanvulling kan DEET op de schoenen en voeten worden gespoten.4 L I T E R AT U U R

1 Beck W, Clark HH. Differential diagnosis of medically relevant flea species and their significance in dermatology. Hautarzt 1997;48:714-9. 2 Sousa CA. Fleas, flea allergy, and flea control: a review. Dermatol Online J 1997;3:7. 3 Steen CJ, Carbonaro PA, Schwartz RA. Arthropods in dermatology. J Am Acad Dermatol 2004;50:819-42. 4 Diaz JH. The epidemiology, diagnosis, management, and prevention of ectoparasitic diseases in travelers. J Travel Med 2006;13:100-11. 5 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 6 Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziektebestrijding. LCI-richtlijn Pest [internet]. Bilthoven: LCI/CIb/RIVM, 2004. www.rivm.nl/Bibliotheek/Professioneel_Praktisch/Richtlijnen/ Infectieziekten/LCI_richtlijnen/LCI_ richtlijn_Pest, geraadpleegd mei 2013. 7 Overgaauw PA, Van Duijkeren E, Sprong H, Van Exel JC. Flea and tick control in dogs and cats. Tijdschr Diergeneeskd 2012;137:316-20.

46 Bijtwond S. Zwart

Kernpunten r Adequate wondbehandeling is een basisvoorwaarde voor de genezing van een bijtwond. r Geef antibiotische profylaxe onder andere bij mensen- of kattenbeet, bijtwonden in handen en voeten en bij verminderde weerstand. r Het antibioticum van eerste keus is amoxicilline/clavulaanzuur gedurende 5 dagen. r Bij een beet door een vleermuis is postexpositievaccinatie binnen 48 uur altijd geïndiceerd. r Controleer bij iedere bijtwond de vaccinatiestatus tegen tetanus.

De beet van een zoogdier, met inbegrip van de mens, brengt micro-organismen uit het gebit in het slachtoffer. Honden veroorzaken door hun wijze van bijten en de anatomie van hun gebit vooral scheurwonden en kneuzingen (crushletsel); katten veroorzaken diep penetrerende wondjes.1,2

hebben dan de naam suggereert. Naast het krabben kan ook de beet van een kat, en soms ook van een hond, dit ziektebeeld veroorzaken. Hierbij ontstaat proximaal van de krab of beet een regionale lymfadenopathie met microabcessen, waaruit Rochalimaea henselae (een Rickettsia-soort) gekweekt wordt.3

E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

EPIDEMIOLOGIE

In een bijtwond treft men gemiddeld drie verschillende soorten micro-organismen aan. Vaak gaat het om vergroenende streptokokken, Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida en Capnocytophaga canimorsus. Grillige en diepe bijtwonden vormen een ideale voedingsbodem voor deze microorganismen.2-4 Een verwonding door krabben geeft minder risico op infectie dan door bijten. De ‘kattenkrabziekte’ kan meer oorzaken

In Nederland worden ruim een miljoen honden en een kleine twee miljoen katten als huisdier gehouden. De Nederlandse huisartsen behandelen per jaar 40.000 bijtwonden. De incidentie in de huisartsenpraktijk, telefonische contacten inbegrepen, is voor kinderen (0-15 jaar) 4 per 1000 per jaar en voor de hele praktijkpopulatie 2 per 1000 per jaar.5,6 Van de bijtwonden wordt 90% veroorzaakt door een hond en 6% door een kat. Voor 3% van alle bijtwonden is verwijzing naar de

DEFINITIE

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_46, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

208

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Patiënten weten vaak dat een bijtwond ‘vies’ is en vragen zich af of een tetanusinjectie noodzakelijk is om infectie te voorkomen. Bij een scheur- of lapwond wordt bovendien vaak de vraag gesteld of hechten noodzakelijk is. Bij oppervlakkige wondjes vraagt de patiënt soms alleen telefonisch advies. ANAMNESE

Figuur 46.1

Een hondenbeet in de hand

De huisarts vraagt: r naar de veroorzaker van de bijtwond; r of het dier ziek was toen het beet; r of het gedrag, zich uitend in het bijten, voorspelbaar was; r of de patiënt een risicopatiënt is (asplenie, diabetes, immunosuppressiva); r of de patiënt een hartklepgebrek heeft; r of de patiënt een kunstgewricht heeft. ONDERZOEK

Figuur 46.2 Een kattenbeet in de vinger Omdat de kat lange dunne tanden heeft, is de opening aan de huid klein en kan de infectie onderhuids zich moeilijker ontlasten. Bij een kattenbeet zijn antibiotica dan ook geïndiceerd.

tweede lijn nodig. Voor kinderen tot 4 jaar kan een bijtwond ernstige gevolgen hebben: ze worden vaker dan volwassenen in het gelaat gebeten. Driekwart van de hondenbeten vindt plaats in de arm of hand. De incidentie van de kattenkrabziekte in de Nederlandse bevolking is naar schatting 100-1000 per jaar.

Het is van groot belang de mate van weefselbeschadiging in te schatten. De diepte van een kattenbeet is moeilijk te bepalen. Sensibiliteit en motoriek moeten getest worden omdat letsel van zenuw, pees, bot en gewricht mogelijk is. Als de patiënt pas na een tot enkele dagen bij de arts komt, moet deze letten op tekenen van cellulitis rondom de wond en op koorts. Bij de kattenkrabziekte zijn pijnlijke regionale lymfomen aanwezig. BELEID

Wondbehandeling: wondtoilet is van groot belang.1-3,7 Door gedegen uitspoelen en – waar nodig – débridement wordt het risico op infectie met een factor 20 gereduceerd. Lokale anesthesie kan behulpzaam zijn bij het adequaat reinigen. Het aanbrengen van een nat verband gedurende twee dagen vermindert het risico op infectie, waarschijnlijk door een combinatie van verbeterde doorbloeding en drainage. In het algemeen wordt gesteld dat hechtingen ‘de kat in de

46 kelder metselen’ en het risico op infectie bevorderen. Alleen aan het gelaat dienen de randen van een wond geapproximeerd te worden, dus losjes gehecht. Antibiotische profylaxe is aangewezen bij:7-9 r mensenbeet of kattenbeet; r bijtwonden aan hand, pols, been of voet; r alle diepe prikbeten die niet afdoende te reinigen zijn; alle kneusbijtwonden waarbij beschadigd weefsel moeilijk te verwijderen is (zoals bij paardenbeet); r patiënten zonder (functionerende) milt;10 r patiënten met een verhoogd risico op endocarditis; r patiënten met een kunstgewricht; r patiënten met een verminderde weerstand (zoals diabetes, gebruik van immunosuppressiva). Amoxicilline/clavulaanzuur gedurende vijf dagen is het middel van eerste keuze, gezien het gevoeligheidsspectrum van de causale micro-organismen.7 Bij overgevoeligheid voor penicilline is claritromycine een alternatief. Bij verhoogd risico op infectie dient de patiënt een tot drie dagen na de bijtwond voor controle te komen. Kattenkrabziekte is een zelflimiterende ziekte. Geef doxycycline alleen als de patiënt zich ziek voelt en/of koorts heeft. Rabiës Bij vermoeden van rabiës (zeer zeldzaam in Nederland), moet men contact opnemen met de GGD of het RIVM voor eventuele postexpositievaccinatie. Bij een beet door een vleermuis is postexpositievaccinatie altijd (binnen 48 uur) geïndiceerd. Tetanus: de patiënt moet tegen tetanus beschermd zijn. Volg hiervoor de richtlijnen van het RIVM. Bij onvoldoende bescherming is toediening van een tetanusvaccinatie (al dan niet met tetanusimmunoglobuline) aangewezen.11

BIJTWOND

209

Wat is aangetoond? In een cochranereview is aangetoond dat profylaxe met antibiotica alleen effectief is bij bijtwonden in de hand (NNT = 4).12

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijs naar de tweede lijn wanneer onderliggende structuren zijn aangedaan. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Maak de patiënt duidelijk waarom een eventuele tetanusinjectie nodig is en dat deze niet beschermt tegen wondinfectie. Algemene adviezen om bijtwonden te voorkomen zijn: haal onbekende huisdieren niet aan, raak dieren niet aan wanneer ze eten of met elkaar stoeien, wees voorzichtig ‘in het kraambed’ en laat een jong kind niet alleen bij een huisdier. L I T E R AT U U R

1 De Melker HE, De Melker RA. Hondenbeten: publicaties over risicofactoren, infecties, antibiotica en primaire wondsluiting. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:709-13. 2 Taplitz RA. Managing bite wounds. Postgrad Med 2004;116:49-55. 3 Patka P, Van den Bogaard AE, Wesdorp RI. De behandeling van hondeen kattebeten. Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134:995-8. 4 Wiggins ME, Akelman E, Weiss AP. The management of dog bites and dog bite infections to the hand. Orthopedics 1994;17:617-23. 5 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 6 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. The Amsterdam Transition Project:

210

7

8 9

10

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Episodes of care in family practice, ICPC code S13, 1985-2003 [internet]. www.transitieproject.nl/index.php/ icpc-in-the-transition-project, geraadpleegd mei 2013. Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties. Huisarts Wet 2007;50:426-44. Morgan M, Palmer J. Dogbites. BMJ 2007;334:413-7. Quinn JV, McDermott D, Rossi J, Stein J, Kramer N. Randomized controlled trial of prophylactic antibiotics for dog bites with refined cost model. West J Emerg Med 2010;11:435-41. Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziektebestrijding. Richtlijn voor preventie

van infecties bij mensen met (functionele) hypo- en asplenie [internet]. Bilthoven: LCI/CIb/RIVM, 2012. www. rivm.nl/Bibliotheek/Professioneel_ Praktisch/Draaiboeken/Infectieziekten/LCI_draaiboeken/Preventie_van_ infecties_bij_mensen_met_functionele_hypo_en_asplenie, geraadpleegd mei 2013. 11 Boukes FS, Wiersma Tj, Beaujean D, Burgmeijer RJ, Timen A. Tetanusprofylaxe in de huisartsenpraktijk. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:2172-3. 12 Medeiros I, Saconato H. Antibiotic prophylaxis for mammalian bites. Cochrane Database Syst Rev 2001;(2):CD001738.

47 Kwallenbeet S.L. Leung

Kernpunten r De meest voorkomende kwallen aan de Nederlandse zeekust zijn schermkwallen, waaronder de haarkwal, de oorkwal en de kompaskwal. Ook de kruiskwal (Grevelingenmeer, Oosterschelde) en het Portugese oorlogsschip (zeer zelden) komen in Nederlandse wateren voor. r Voor het beleid is het onderscheid niet belangrijk. r In eerste instantie moeten de op de huid achtergebleven neteldeeltjes verwijderd worden omdat ze nog steeds gif kunnen afscheiden. r Met azijn kunnen de nog aanwezige neteldeeltjes worden gedeactiveerd. Als er geen azijn is, kan zeewater worden gebruikt

DEFINITIE

Men spreekt van een kwallenbeet wanneer een onbedekt lichaamsdeel in contact komt met de netelcellen in de tentakels van de kwal. In feite ‘bijt’ de kwal niet, maar vuren de netelcellen harpoentjes af, waardoor verschillende toxinen in de huid terechtkomen (figuur 47.1). E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De kwallen die aan de Noordzeestranden van Nederland voorkomen, zijn meestal schermkwallen, die door een onderstroming, veroorzaakt door een oostelijke wind, naar het strand gevoerd worden. Van de schermkwallen worden de haarkwal (Cyanea capillata en C. lamarcki), de oorkwal (Aurelia aurita) en de kompaskwal (Chrysaora hysoscella) het vaakst op het strand aangetroffen.1 Voor het beleid is het niet belangrijk om onderscheid te maken tussen deze kwallen.

Zelden komt van de Atlantische oceaan het zogeheten Portugese oorlogsschip (Physalia physalis) naar onze kust gedreven. Technisch gezien is dit geen kwal maar een kolonie van hydroïdpoliepen, die eruitziet als een opgeblazen zak met een dorsale vin. Hoewel de zwemblaas maar tot ongeveer 15 cm groot is, kunnen de tentakels tientallen meters lang zijn. In de Oosterschelde en het Grevelingenmeer komt ook een ander soort kwal voor, de kruiskwal (Gonionemus vertens). Deze kleine kwal van ongeveer 2,5 cm komt in de Noordzee niet voor wegens het gebrek aan ‘zeegras’.2 Ook bij een dode kwal, en zelfs als de tentakels van de kwal zijn gescheiden, kunnen de netelcellen worden geactiveerd en blijft het risico op een kwallenbeet aanwezig.3,4 Hoe lang dit risico aanwezig blijft, vermeldt de door ons geraadpleegde literatuur niet.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_47, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

212

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

De samenstelling van de toxinen in de netelcellen van kwallen is niet bekend. De toxinen geven op de aangedane plekken een lokale ontstekingsreactie die gepaard gaat met een branderig en pijnlijk gevoel. Soms zijn er systemische verschijnselen als misselijkheid, braken, koorts, verwardheid en collaps. Deze verschijnselen treden meestal op binnen korte tijd na het contact met de tentakels en verdwijnen doorgaans binnen 24 uur. Soms kunnen ze aanhouden tot 72 uur na het incident.5 Bij schermkwallen ontstaat zelden een anafylactoïde of anafylactische reactie. Deze reactie komt vaker voor bij het Portugese oorlogsschip en de kruiskwal, doordat het gif in de netelcellen van deze soorten vele malen sterker is. Andere aan de kust voorkomende zeedieren die na contact een pijnlijke rode plek geven, zijn pietermannen (Trachinus spp.) en niet-giftige zee-egels. EPIDEMIOLOGIE

Hoe vaak kwallenbeten voorkomen is niet bekend. In het ICPC-coderingssysteem worden kwallenbeten niet apart geregistreerd. Ook via andere bronnen (RIVM, reddingsdiensten) konden geen bruikbare incidentiecijfers worden achterhaald. Van de mensen die een kwallenbeet oplopen, zal maar een klein gedeelte bij huisarts, EHBO of andere medische instantie terechtkomen. Op basis van een inventarisatie bij Figuur 47.1 Kwallenbeet aan het been, de sporen van de tentakels zijn duidelijk te zien

de verschillende reddingsbrigades van de Nederlandse kustplaatsen kan men stellen dat zich jaarlijks enkele honderden mensen met een kwallenbeet bij de eerstehulppost melden. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt komt met een pijnlijke, branderige rode plek na (mogelijk) contact met een kwal. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r wanneer het contact met een kwal heeft plaatsgevonden; r waar de pijn zit; r wat het karakter en hevigheid van de pijn zijn (het Portugese oorlogsschip en de kruiskwal geven hevigere klachten); r of de patiënt koorts heeft; r of er sprake is van benauwdheid of hoesten; r of er sprake is van misselijkheid of braken; r of er sprake is van verwardheid of collaps; r waar (op het strand van welke badplaats) het contact geweest is. ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek bestaat uit inspectie van de aangedane huid. Hierbij wordt gelet op de aanwezigheid van tentakels en het patroon dat de tentakels hebben achtergelaten. Bij schermkwallen zijn er meerdere strepen met een zaagtandachtige vorm. De roodheid is vaak omgeven door verbleking van de huid. Bij het Portugese oorlogsschip zijn dit onregelmatige lijnen met vesikels.6 Vesikels komen ook voor bij een beet van de kruiskwal. Ook wordt gelet op de grootte van de afwijking en eventuele necrose van de huid, wat duidt op een grotere hoeveelheid toxine in de huid.

47

KWALLENBEET

213

BELEID

WANNEER VERWIJZEN?

Spontaan beloop: het spontane beloop is dat de verschijnselen meestal binnen 24 uur verdwijnen. Soms kunnen de klachten aanhouden tot 72 uur na het incident. Eerste hulp: in eerste instantie gaat het op het strand om eerste hulp. Haal eerst de patiënt uit het water. Eventueel op de huid achtergebleven neteldeeltjes kunnen nog steeds gif afscheiden. Wrijven wordt afgeraden omdat hiermee het gif dieper in de huid doordringt. Met azijn kunnen de nog aanwezige neteldeeltjes worden gedeactiveerd, als er geen azijn is kan zeewater worden gebruikt. Dit geeft verlichting van de klachten.5,7 Azijn of natriumbicarbonaat: bij ernstige klachten kunnen de nog aanwezige tentakels van de in Nederland meest voorkomende kwallen (schermkwallen) worden geïnactiveerd met azijn of een pasta van natriumbicarbonaat (zuiveringszout) en water (1 : 1).4,5 Voor de kruiskwal hebben we geen voorkeur voor behandeling gevonden die de huisarts kan uitvoeren. Zo nodig wordt lokaal lidocainecrème aangebracht om een langduriger vermindering van de pijnklachten te geven. Bij het Portugese oorlogsschip worden de tentakels bij voorkeur met azijn geïnactiveerd.4,7 De aangedane plek kan na behandeling worden gekoeld ter verlichting van de pijn.8

Bij een vermoeden van een anafylactische reactie wordt de patiënt met spoed ingestuurd naar de eerstehulpafdeling van het ziekenhuis. Een anafylactische reactie komt vaker voor bij het Portugese oorlogsschip en de kruiskwal. Houd bij verwijzing ook rekening met de leeftijd van de patiënt en de grootte van de afwijking.

Wat is aangetoond? In vitro is aangetoond is dat de pasta van natriumbicarbonaat de tentakels afbreekt.4 Dit voorkomt dat nog niet geactiveerde netelcellen alsnog geactiveerd worden tijdens het verwijderen van de tentakels. Het gebruik van een ammoniakoplossing wordt vaak aanbevolen om de kwallenbeet te neutraliseren of om de pijn te verlichten. We hebben geen onderzoek gevonden dat de werking hiervan onderbouwt.

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Bij een oostelijke wind ontstaat er in de Noordzee een onderstroming die ervoor zorgt dat kwallen naar het strand toe spoelen. Helaas zorgt deze wind in Nederland vaak ook voor zonnig weer, waardoor mensen juist dan verkoeling zoeken aan het strand en in zee. Het beste is om contact met de kwal te vermijden. Mocht de recreant zich toch in het water willen begeven, dan is het verstandig de huid te bedekken en op slippers of sandalen bij de kustlijn of in het water te gaan lopen. L I T E R AT U U R

1 Berntrop JC. Over ziekteverschijnselen veroorzaakt door in de Noordzee voorkomende kwallen. Ned Tijdschr Geneekd 1934;78:2084-9. 2 Van Duren JA, Knook HL. Een ‘nieuwe’ stekende kwal in Nederland, Gonionemus vertens L. Agassiz. Ned Tijdschr Geneeskd 1979;123:2151-2. 3 Cunningham P, Goetz P. Pisces guide to venomous and toxic marine life of the world. London/Oakland: Lonely Planet Publications, 1996, p. 45. 4 Burnett JW, Rubinstein H, Calton GJ. First aid for jellyfish envenomation. South Med J 1983;76:870-2. 5 Perkins RA, Morgan SS. Poisoning, envenomation and trauma from marine creatures. Am Fam Physician 2004;69:885-90.

214

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

6 Nimorakiotakis B, Winkel KD. Marine envenomations, part 1: Jellyfish. Austr Fam Physician 2002;31:969-74. 7 Singletary EM, Rochman AS, Bodmer JC, Holstege CP. Envenomations. Med Clin North Am 2005;89:1195-224.

8 Exton DR, Fenner PJ, Williamson JA. Cold packs: effective topical analgesia in the treatment of painful stings by Physalia and other jellyfish. Med J Austral 1989;151:625-6.

48 Slangenbeet N.H. Morré

Kernpunten r In Nederland komen drie soorten slangen voor; de ringslang, de gladde slang en de gewone adder. Alleen de beet van de adder is giftig. r Bij elke twijfel of het een beet van een giftige slang betreft, moet de patiënt stilliggen en met de ambulance vervoerd worden naar het ziekenhuis. r Behandelingen als uitzuigen, incideren, koelen en alcohol zijn obsoleet en worden afgeraden. r Bij hevige pijn kan een pijnstiller overwogen worden (paracetamol, beslist geen acetylsalicylzuur of NSAID!)

DEFINITIE

Dat iemand door een slang wordt gebeten komt in Nederland zelden voor. Nederland heeft drie inheemse slangensoorten: de ringslang (Natrix natrix helvetica), de gladde slang (Coronella austriaca) en de gewone adder (Vipera berus, figuur 48.1). Alleen de beet van de adder is giftig.1 In Nederland worden soms ook uitheemse slangen aangetroffen. De meeste zijn waarschijnlijk als verstekeling meegevoerd, maar ze kunnen ook gedumpt zijn of bewust zijn uitgezet. Een andere, zeer gevarieerde groep slangenbeten wordt veroorzaakt door slangen in dierentuinen, onderzoeksinstituten of die gehouden worden door particulieren. Deze beten gebeuren vaak tijdens het voeren of verplaatsen, of door achteloosheid.1-3 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Niet alle slangenbeten zijn giftig. De ernst van een giftige slangenbeet is afhankelijk

van verschillende factoren. Ten eerste zijn kwaliteit en kwantiteit van het gif belangrijk, ten tweede leeftijd, lengte en gezondheidstoestand van de patiënt en diens gevoeligheid voor het gif. Verder zijn van belang de plaats en mate van penetratie in de huid, het aantal beten en de duur van de slangenbeet. Van invloed op het beloop zijn ten slotte ook de snelheid en de wijze waarop eerste hulp wordt uitgevoerd en de verdere medische opvang.2 Slangengif heeft als doel te paralyseren en te verteren. De sterkte van het gif wordt uitgedrukt als letale dosis (LD50): het aantal milligrammen gedroogd gif dat nodig is om 50% van 1 kg muizen binnen 24 uur te doden. Hierbij dient wel rekening te worden gehouden met de hoeveelheid gif die de slang kan produceren. Zo heeft de gewone adder een redelijk krachtig gif (LD50 6,45 mg/kg), maar bezit het dier zo weinig van dit gif dat een beet alleen gevaarlijk is

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_48, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

216

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

voor patiënten met een verhoogd risico. De LD50 is bovendien afhankelijk van de plaats waar het gif vrijkomt in het slachtoffer (subcutaan, intramusculair, intraperitoneaal of intraveneus). Beten van gifslangen zijn merendeels subcutaan; bij grote adders en ratelslangensoorten soms intramusculair. De samenstelling van het gif varieert per slangensoort. Grofweg is slangengif te verdelen in hemotoxine en neurotoxine.1,2,4 Andere toxines zoals cardiotoxine, myotoxine enzovoort worden hier niet besproken. Adders (Viperidae) produceren vooral hemotoxine. Andere hemotoxineproducerende slangen zijn ratelslangen (Crotalinae). Ze injecteren het gif via twee giftanden die zich voor in de bovenkaak bevinden. Neurotoxine wordt geproduceerd door cobra’s, mamba’s, koraalslangen en zeeslangen. Hun gifapparaat is kleiner en fijner, en bevindt zich achterin de bovenkaak.1,3,4 Hemotoxine kan lokaal een intens pijnlijke ontsteking veroorzaken, gepaard gaande met oedeemvorming. Oedemen ontstaan soms al binnen 10 minuten, maar kunnen ook veel geleidelijker (tot 36 uur na de beet) optreden. Hoe ernstiger de vergiftiging, des te uitgebreider is de lokale reactie, met uitbreidend oedeem tot voorbij het gehele ledemaat en ecchymose, blaarvorming en in zeldzame gevallen necrose. Een belangrijke lokale complicatie is het compartimentsyndroom, waarvoor een chirurgische fasciotomie nodig kan zijn.3,4 Wanneer het gif in de bloedbaan terechtkomt, kan het systemische verschijnselen veroorzaken. Hemotoxine is bekend om zijn beïnvloeding van het stollingsapparaat. Stollingsstoornissen uiten zich door bloedingsneiging, maar ook hypercoagulabiliteit kan voorkomen. Anemie, shock en acute nierinsufficiëntie kunnen de dood tot gevolg hebben.1-5 Ook deze klachten kunnen snel ontstaan, binnen 15 minuten, of pas veel later.

Neurotoxines tasten vooral het zenuwstelsel aan. De symptomen variëren van paresthesieën en paralyse tot ptosis, respiratoire depressie, verlaagd bewustzijn en shock. Lokaal veroorzaken ze nauwelijks pijn of zwelling. De neurologische symptomen kunnen 2-12 uur na de beet ontstaan. Zodoende kan de ernst van de beet erg onderschat worden.1-4 De wijze waarop een slang aanvalt en waarop het slachtoffer zich verdedigt, zijn van invloed op de aard van de wond en de vergiftiging. Soms is het moeilijk een slangenbeet te differentiëren van de beet van andere dieren zoals ratten, muizen, katten, of hagedissen. Ook kunnen ze verward worden met de steek van een insect of schorpioen. En tot slot kunnen schrammen of steekwonden ook veroorzaakt zijn door doornen van planten en struiken (cactus, braam). Een extra risicogroep bij slangenbeten zijn kinderen, door de ongunstige verhouding tussen hoeveelheid gif en lichaamsgewicht. Ouderen kunnen het gif juist veelal minder goed verdragen door een slechtere algehele conditie. Mensen die eerder gebeten zijn door een slang kunnen een anafylactische shock ontwikkelen, hoewel dit veel minder voorkomt dan bij wespen- en bijensteken. Dit kan, weliswaar zeldzaam, ook gebeuren bij patiënten met een atopische constitutie. Ook beten ter hoogte van romp of gelaat hebben een fulminant verloop.3,4,6,7 EPIDEMIOLOGIE

Exacte cijfers over de incidentie van slangenbeten in Nederland zijn er niet. Het RIVM is de afgelopen 5 jaar in totaal 122 keer geraadpleegd in verband met adderbeten en 80 keer in verband met andere slangenbeten, variërend van pythons tot cobra’s en ratelslangen.8 Bij het CBS zijn tussen 1996 en 2005 geen sterfgevallen geregistreerd als gevolg van slangenbeten.9

48

SLANGENBEET

217

ANAMNESE

Figuur 48.1 De gewone adder (Vipera berus) komt in Nederland vooral voor op de Veluwe en in Drenthe

Sterfgevallen als gevolg van een gewone adderbeet hebben zich sinds 1948 niet meer voorgedaan.1 Beten van Vipera berus komen meer voor in de zomer. De adder is actief van maart tot oktober. Naar schatting worden jaarlijks ongeveer evenveel mensen gebeten door inheemse als door uitheemse slangen. Het grootste deel van de door particulieren gehouden slangen behoort tot de familie der Viperidae (adders en groefkopadders). Een aanval door een slang is meestal het gevolg van een bedreiging, bijvoorbeeld wanneer iemand probeert de slang op te pakken of er per ongeluk op is gaan staan.1,3,7 Mannen worden vaker gebeten dan vrouwen.3,8 Beten komen het meest voor op de ledematen, handen en voeten.3,5,7 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Een patiënt kan zich presenteren met een scala van klachten, variërend van enkel bezorgdheid tot shockverschijnselen. Een veelvoorkomende reactie op een slangenbeet is paniek. Soms kan de extreme pijn iemand tot waanzin drijven. Angst veroorzaakt autonome reacties zoals misselijkheid, braken, diarree, duizeligheid en klam zweet.1-3

De huisarts vraagt: r naar de duur van de klachten; r hoeveel tijd er verstreken is sinds het tijdstip van de beet; r naar de lokale klachten, zoals pijn, zwelling, roodheid; r naar algemene klachten, zoals misselijkheid, braken, hartkloppingen, duizeligheid, neurologische klachten; r hoe de slang eruitzag en eventueel naar de soort; r of de patiënt medicijnen gebruikt; r naar eventuele comorbiditeit; r of de patiënt een atopische constitutie heeft of astmatisch is; r of de patiënt ooit eerder gebeten is; r naar de vaccinatiestatus voor tetanus; r naar contact met paarden (in verband met eventueel paardenserum); r naar gebruik van alcohol. ONDERZOEK

Inspectie van de wond kan meer informatie verschaffen over de beet. De aanwezigheid van tandafdrukken, hun aantal en patroon, samen met de aanwezigheid van pijn en oedeem kunnen een eerste inschatting geven. Duidelijke semicirculaire tandenrijen wijzen op een niet-giftige beet. Karakteristiek voor een beet van een gifslang zijn de twee puntvormige steekwonden veroorzaakt door de giftanden. Deze worden echter maar zelden gezien. Meestal uit een beet zich als een à twee tandafdrukken met of zonder snij- of schaafwonden van verschillende lengte en diepte. Soms is er nauwelijks iets zichtbaar.2,3,10 Gelet wordt op oedeem, huidverkleuring, ecchymose, bullae en necrose. Met palpatie wordt beoordeeld of de huid rond de bijtwond pijnlijk is en of er pijnlijke, vergrote lymfeklieren zijn. De grens van het oedeem wordt gemarkeerd en de omvang van het ledemaat wordt genoteerd.

218

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Indien er mogelijk sprake is van een systemische vergiftiging worden pols, tensie en ademhaling gecontroleerd. Ook wordt er gekeken of er een ptosis zichtbaar is met eventuele facialisparalyse.3 BELEID

Niet-giftige slangenbeet Als er duidelijk sprake is van een niet-giftige beet volstaan geruststelling, wondverzorging, eventueel een tetanusvaccinatie en een breedspectrumantibioticum om secundaire infecties te vermijden.2,6 Bij enige twijfel wordt de beet als giftig beschouwd en worden de daarvoor geldende maatregelen toegepast.

Mogelijk giftige slangenbeet Direct te treffen maatregelen bij een mogelijk giftige slangenbeet zijn de volgende. r De patiënt wordt zo nodig gekalmeerd. Angst veroorzaakt autonome reacties die moeilijk te onderscheiden zijn van effecten die horen bij de vergiftiging. Bovendien bespoedigt angst de verspreiding van het gif in het lichaam.1-3 r Noteer de naam van de slang. De eigenaar van een terrariumslang zal de naam weten, in de natuur is het lastiger. r Noteer tijdstip en plaats van de beet van de slang. r Zorg dat medische voorgeschiedenis en medicatie van de patiënt bekend zijn bij verwijzing naar het ziekenhuis. r De patiënt mag zo min mogelijk bewegen. Dit betekent stilliggen en niet meer lopen. Bij misselijkheid wordt de patiënt in een stabiele zijligging geplaatst. r De patiënt wordt nuchter gehouden en met spoed verwezen naar het ziekenhuis. Regel dat er een ambulance komt en dat de patiënt naar het ziekenhuis wordt vervoerd.

r

Verwijder ringen of andere knellende banden. r Indien nodig wordt de patiënt cardiorespiratoir ondersteund. Verbinden: het gebeten ledemaat kan het best gezwachteld worden door een brede band (> 2 cm) aan te leggen met geringe druk. Zwachtels worden op de beetrichting naar het hart aangebracht over het gehele ledemaat. Dit kan redelijk strak gebeuren.1,3 Op deze wijze wordt zo veel mogelijk vermeden dat het gif via het lymfestelsel in de bloedbaan terechtkomt. Plaats beslist geen tourniquet! Dit knelt de arteriën en de venen af en kan lymfoedeem, necrose en gangreen veroorzaken. Immobilisatie: het ledemaat wordt vervolgens geïmmobiliseerd (mitella of spalk) ter hoogte van het hart. Het Nederlandse gifslangenprotocol adviseert een zo laag mogelijke positie van het aangedane ledemaat, maar dit kan het risico op compartimentsyndroom verhogen.2-4 Pijnstilling: bij hevige pijn kan paracetamol overwogen worden. Beslist geen acetylsalicylzuur of andere NSAID’s!1-3 Andere behandelingen: vroeger gangbare behandelingen zoals uitzuigen, incideren, koelen en alcohol zijn obsoleet en worden afgeraden.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet bekend. De behandeling berust op ervaring en consensus. Behandeling met antiserum is gebaseerd op het farmacologische principe.2,7

WANNEER VERWIJZEN?

Het verloop van vergiftigingen door slangen kan heel verraderlijk zijn en de dood tot gevolg hebben. Daarom moet men elke patiënt met een slangenbeet die wellicht

48 giftig is met spoed verwijzen naar het ziekenhuis. In het ziekenhuis wordt uitgebreid laboratoriumonderzoek gedaan en worden een thoraxfoto en ecg gemaakt. De beet wordt geclassificeerd als ‘geen vergiftiging’ (geen verschijnselen), ‘matige vergiftiging’ (alleen lokale verschijnselen) of ‘ernstige vergiftiging’ (zowel lokale als systemische verschijnselen).10 Bij alle ernstige vergiftigingen en bij zeer uitgebreid, snel vorderend oedeem of bullae is het toedienen van antiserum geïndiceerd. Dit is echter niet zonder risico, want kan gepaard gaan met een anafylactische reactie. Patiënten met atopie, astma en contact met paarden of paardenserum hebben een grotere kans om dit te ontwikkelen, wanneer het antiserum bij paarden is opgewekt.2-4 Serumziekte, een syndroom dat zich uit met pruritus, urticaria, koorts en artralgie, kan ontstaan na een tot drie weken.2,4 In geval van geen of matige vergiftiging bij binnenkomst wordt de patiënt op vaste tijdstippen geobserveerd en hangt de behandeling af van de evolutie van de vergiftiging en de complicaties die kunnen ontstaan. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Hoewel een giftige slangenbeet de dood tot gevolg kan hebben, gebeurt dit maar zelden. Dankzij medische behandeling overleeft 97% van de slachtoffers een slangenbeet. Het belangrijkste is wel het vermijden van een beet. Adviseer mensen altijd op afstand te blijven bij een ontmoeting met een slang. Belangrijke telefoonnummers voor nadere informatie: r Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (gifslangenprotocol): 0302749111; r Reptielenzoo SERPO, Delft (Walter Getreuer, directeur), 015-2122184 (algemene informatie).

SLANGENBEET

219

L I T E R AT U U R

1 Getreuer WK. Een boekje lang slang. Delft: Reptielenzoo SERPO, 2006. www.serpo.nl. 2 Carels RA, Janse M, Klaver PSJ, De Vries I, Kager PA, Overbosch D. Acute opvang van patiënten gebeten door een gifslang. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:2773-7. 3 Snakebite-firstaid.com [internet]. www. snakebite-firstaid.com. 4 Juckett G, Hancox JG, Venomous snakebites in the United States: management review and update. Am Fam Physician 2002;65:1367-74. 5 Top LJ, Tulleken JE, Ligtenberg JJ, Meertens JH, Van der Werf TS, Zijlstra JG. Serious envenomation after a snakebite by a Western bush viper (Atheris chlorechis) in the Netherlands: a case report. Neth J Med 2006;64:153-6. 6 Karlson-Stiber C, Salmonson H, Persson H. A nationwide study of Vipera berus bites during one-year epidemiology and morbidity of 231 cases. Clin Toxicol (Phila) 2006;44:25-30. 7 Petite J. Viperbites: treat or ignore. Swiss Med Wkly 2005;135:618-25. 8 Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu [internet]. Bilthoven: RIVM, 2013. www.rivm.nl, geraadpleegd mei 2013. 9 Centraal Bureau voor de Statistiek [internet]. Den Haag/Heerlen: CBS, 2013. www.cbs.nl, geraadpleegd mei 2013. 10 Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu. Protocol (gif)slangenbeet gereviseerd [internet]. Bilthoven: RIVM, 2010 [update 2013]. www.rivm. nl/Bibliotheek/Algemeen_Actueel/ Nieuwsberichten/2010/Protocol_gif_ slangenbeet_gereviseerd, geraadpleegd mei 2013.

49 Harige rupsen: eikenprocessierups en bastaardsatijnrups A.J.M. Custers, D. van Duivenboden

Kernpunten r Kenmerken van blootstelling aan de brandharen van rupsen zijn jeukende papels, conjunctivitis en oedeem van huid en slijmvliezen. r Behalve door direct contact met rupsen kunnen de klachten ook veroorzaakt worden door met de wind verspreide brandharen. r Tot drie weken na de blootstelling kunnen de klachten aanhouden. r Ter verlichting van de klachten is verwijdering van de brandharen met pincet of plakband en vervolgens wassen van de huid van primair belang. r Bij oogklachten is beoordeling door een oogarts altijd aangewezen.

DEFINITIE

Rupsen zijn de larven van motten en vlinders, die behoren tot de orde der Lepidoptera. Ze beschikken over verschillende afweermechanismen, onder andere brandharen, stekels, gif en toxines die klachten kunnen geven bij mensen.1 In Nederland geven vooral de brandharen van de eikenprocessierups en, in mindere mate, de bastaardsatijnrups (episodisch) veel klachten. Kenmerken van blootstelling aan deze brandharen zijn jeukende papels (urticaria), conjunctivitis en oedeem van huid en slijmvliezen. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De brandharen van de rups zijn verantwoordelijk voor de klachten bij mensen.1 De brandharen kunnen na direct contact

met een rups, maar ook na indirect contact via bijvoorbeeld de wind klachten geven. De haren kunnen ook lang na de aanwezigheid van rupsen nog klachten geven.2 Vanaf het derde larvale stadium, dat in mei begint, ontwikkelen de rupsen brandharen. Vooral vanaf die tijd hebben mensen last van de rups, al zijn klachten het hele jaar door mogelijk, omdat de rupsen in alle larvale stadia allergene eiwitten bevatten. (Oude) nesten bevatten dikwijls miljoenen brandharen, die gemakkelijk door de wind verspreid worden.1 De eikenprocessierups komt vooral voor in geïsoleerde bomen of aan de rand van een bos. Als de omstandigheden in het voorgaande jaar gunstig waren (droog, warm weer), kan het aantal rupsen

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_49, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

49

H A R I G E R U P S E N : E I K E N P R O C E S S I E R U P S E N B A S TA A R D S AT I J N R U P S

en daarmee ook het aantal klachten bij mensen en dieren sterk toenemen in het daaropvolgende jaar. Van de bastaardsatijnrups zijn vooral tijdelijke uitbraken beschreven in de kustgebieden, onder andere in Zeeland (1992) en Den Haag (2010). De grootste overlast bestaat dan van eind mei tot in de loop van juni. De klachten ontstaan door verschillende mechanismen. Mechanische irritatie treedt op doordat de brandharen kleine weerhaakjes hebben die de epidermis en de slijmvliezen penetreren.3 De haren bevatten ook verschillende stoffen zoals histamine en stoffen die het vrijkomen van histamine veroorzaken.1 Bij de eikenprocessierups is bovendien een specifieke IgEgemedieerde reactie aangetoond, waarbij sensibilisatie van allergenen een rol speelt (type-I-overgevoeligheid).3,4 Vermoedelijk komt dit bij de andere rupsen ook voor. Er is geen duidelijke relatie met sensibilisatie tegen andere allergenen. Wel lijkt er een verband tussen atopie en de ernst van de klachten. Intensief contact met rupsen door langer verblijf in hun leefgebied, zoals bij boswachters en insectenbestrijders, zou het risico op sensibilisatie verhogen. Kinderen hebben een verhoogd risico op contact met deze brandharen wanneer zij spelen bij bomen en de rupsen proberen te vangen. In de differentiaaldiagnose staan contacturticaria, polymorfe lichtdermatitis, insectensteken, geneesmiddelenexantheem of dermatitis door een andere oorzaak.3 EPIDEMIOLOGIE

Naar schatting ondervinden jaarlijks ongeveer 80.000 mensen in Nederland klachten naar aanleiding van contact met de eikenprocessierups.5 Doordat de meeste klachten zelflimiterend zijn en men ze mogelijk niet altijd in verband

221

Figuur 49.1 Eikenprocessierupsen lopen kop aan staart, waardoor ze een processie lijken te vormen

Figuur 49.2 Huidreactie na contact met eikenprocessierups

brengt met rupsen, kan dit getal een onderschatting zijn.6 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Urticariële dermatitis, bestaande uit jeukende of pijnlijke papels en oedeem van de huid komen het meest voor. Niet alleen de blootgestelde huid, maar ook bedekte huiddelen kunnen aangedaan zijn. Oogklachten en ademhalingsproblemen zijn minder frequent aanwezig. IgE-gemedieerde symptomen beginnen binnen enkele uren na blootstelling aan allergenen en verdwijnen doorgaans weer binnen enkele dagen. Doordat de brandharen echter moeilijk te verwijderen zijn, kunnen de klachten tot 3 weken aanhouden.2

222

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

ANAMNESE

De (huis)arts vraagt naar: r begin en beloop van de klachten; r contact met (nesten van) rupsen; r eerdere soortgelijke klachten; r (langer of beroepsmatig) verblijf in leefgebieden van rupsen (bos, duinen, bosrand, strand); r de aangedane delen van de huid; r oogklachten; r tekenen van anafylaxie, zoals dyspneu. ONDERZOEK

Bij inspectie van de huid let men op de lokalisatie van urticaria. Met een loep kan men mogelijk oppervlakkige brandharen identificeren. Tevens inspecteert men de ogen en nasofarynx. Bij kortademigheid ausculteert men de longen en let men op tekenen van bronchiale hyperreactiviteit of stridor. BELEID

Symptoombestrijding: na blootstelling is alleen symptoombestrijding mogelijk.2 Klachten kunnen persisteren tot circa 3 weken na blootstelling. De volgende maatregelen zijn van primair belang om de klachten te verlichten. r haren verwijderen met plakband of met pincet; r aansluitend wassen met water en zeep (indirect drogen met föhn); ook kleding wassen; r koelen met ijs kan verlichting bieden, evenals lotio alba of levo-mentholgel. Medicatie kan overwogen worden wanneer bovengenoemde maatregelen onvoldoende verlichting van klachten geven. Corticosteroïden (klasse 2 of 3), lokaal en in zeldzame gevallen systemisch. Orale antihistaminica, bijvoorbeeld loratadine; Bèta-2-sympathicomimetica kunnen gegeven worden bij kortademigheid, ter bestrijding van bronchospasmen.1

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet bekend. Het beleid berust op consensus.

WANNEER VERWIJZEN?

Patiënten met oogklachten worden met spoed verwezen naar een oogarts voor verder onderzoek. Brandharen in de cornea kunnen een soort chronische granulerende ontsteking veroorzaken, passend bij ophthalmia nodosa. Dit kan leiden tot blindheid.6 Bij anafylactische reacties moet de patiënt zo nodig verwezen worden voor bewaking van ademweg en bloeddruk en intraveneuze behandeling. Bij recidiverende klachten zonder duidelijke oorzaak of predisponerende factoren kan overwogen worden te verwijzen naar een allergoloog voor een huidpriktest ter uitsluiting van andere allergene oorzaken. PREVENTIE EN VOORLICHTING

De belangrijkste en effectiefste methode is het vermijden van contact met brandharen. Daarvoor gelden de volgende adviezen: r vermijd leefgebieden van rupsen en omgeving hiervan in ‘actieve maanden’; r draag kleding van dicht geweven stof bij het werken in tuin of bos; r wissel en was de kleding na mogelijke contaminatie; r vermijd direct contact met rupsen; r laat nesten van rupsen in de omgeving verwijderen door daarin gespecialiseerde bedrijven; r laat geen natte was buiten te drogen hangen en houd ramen en deuren gesloten te houden wanneer woonachtig nabij een geïnfesteerd gebied. Bij het zien van meerdere patiënten in korte tijd met klachten van rupsen is het verstandig

49

H A R I G E R U P S E N : E I K E N P R O C E S S I E R U P S E N B A S TA A R D S AT I J N R U P S

om hiervan melding te maken en met de lokale GGD te overleggen. Er kan dan mogelijk bestrijding worden ingezet (voor bijvoorbeeld een volgend seizoen) door de lokale overheid. L I T E R AT U U R

1 Hossler EW. Caterpillars and moths: Part I. Dermatologic manifestations of encounters with Lepidoptera. J Am Acad Dermatol 2010;62:1-10. 2 Maier H, Spiegel W, Kinaciyan T, Krehan H, Cabaj A, Schopf A, Honigsmann H. The oak processionary caterpillar as the cause of an epidemic airborne disease: survey and analysis. British J Dermatol 2003;149:990-7. 3 Hossler EW. Caterpillars and moths: Part II. Dermatologic manifestations

223

of encounters with Lepidoptera. J Am Acad Dermatol 2010;62:13-28. 4 Vega J, Vega JM, Moneo I, Armentia A, Caballero ML, Miranda A. Occupational immunologic contact urticaria from pine processionary caterpillar (Thaumetopoea pityocampa): experience in 30 cases. Contact Dermatitis 2004;50:60-4. 5 Jans H, Franssen E. De brandharen van de eikenprocessierups, een reëel probleem voor de huisarts. Huisarts Wet 2008;8:396-9. 6 Diaz JH. The evolving global epidemiology, syndromic classification, management, and prevention of caterpillar envenoming. Am J Trop Med Hygiene 2005;72:347-57.

50 Vogelmijt D.A. Nijman

Kernpunten r De vogelmijt is een parasiet die vertoeft in verlaten vogelnesten. r Vogelmijt veroorzaakt jeukende papels, vooral op armen en benen. r De aandoening komt vooral voor bij kippenboeren en duivenmelkers. r Na verwijdering van de besmettingsbron gaat de aandoening vanzelf over. r Daartoe moeten vogelnesten worden opgeruimd en de omgeving worden behandeld met permetrine of carbonyl bevattend insecticide.

DEFINITIE

De wereldwijd voorkomende vogelmijt (Dermanyssus gallinae), ook wel bloedluis, kippenbloedmijt of animale scabies genoemd, is een parasiet van wilde vogels en pluimvee.1 Deze veroorzaakt bij de mens jeukende papels, vooral op armen en benen. Er is geen leeftijdsvoorkeur. De vogelmijt kan de veroorzaker zijn van langdurig onbegrepen jeukende huiduitslag in het voorjaar en de zomer.2 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De vogelmijt is een geleedpotige parasiet uit de onderklasse van de Acari (teken en mijten) (figuur 50.1). De gemiddelde levensduur is 8 weken, maar overleving tot 9 maanden is beschreven. De parasieten vertoeven in mei en juni vaak in vogelnesten, en zoeken een alternatieve gastheer in de mens als de vogels het nest verlaten.3 De vogelmijt komt op de mens niet tot voortplanting. De parasiet is alleen in het donker actief. Hierdoor komen de

klachten vooral voor bij mensen die slapen onder een dak met verlaten nesten. De allergische reactie op het speeksel van de mijten veroorzaakt jeukende rode papels van enkele millimeters in doorsnee, voornamelijk op onbedekte huidgedeelten. Naarmate het contact langer heeft bestaan, kan de reactie heviger worden door sensibilisatie en bestaan uit blaasjes of urticariële huidafwijkingen. Bij pluimveehouders komen de afwijkingen vooral voor op de handen en onderarmen. Soms doet de uitslag aan schurft denken. Er is weinig bekend over de overdracht van ziekten door de vogelmijt, maar transmissie van bacteriën (Salmonella, spirocheten, Rickettsiae of Pasteurella) en virussen is niet uitgesloten.4 Zodra de bron van de vogelmijten verwijderd is, verdwijnen de huidafwijkingen meestal binnen een week. Differentiaaldiagnostisch kan aan (andere) insecten en aan allergische reacties gedacht worden.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_50, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

50

Figuur 50.1 Een vogelmijt, honderdmaal vergroot EPIDEMIOLOGIE

Het is onbekend hoe vaak deze aandoening voorkomt. Waarschijnlijk wordt de diagnose vaak gemist. In de huisartsenpraktijk zal de aandoening meestal gecodeerd worden onder de gezamenlijke code S72 (scabies/ andere aandoeningen door mijten). De incidentie bedraagt 0,4 per 1000 patiënten per jaar.5 De vogelmijt komt algemeen voor in kippenhokken en in nesten van wilde en kooivogels, en wordt vooral gezien bij kippenboeren en duivenmelkers. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt klaagt over jeukende papels over het gehele lichaam, maar vooral op ’s nachts onbedekte huidgedeelten. Soms zal een patiënt melden in bed kleine beestjes te hebben gezien en zal hij willen weten of er misschien sprake is van luizen of bedwantsen. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r aard en begin van de klachten; r aanwezigheid van vogelnesten onder dakbeschot of in ventilatieroosters of aircontioning; r gezinsleden met soortgelijke klachten; r aanwezigheid van kleine beestjes in bed. ONDERZOEK

Bij onderzoek worden jeukende papels gezien, die zich overal op het lichaam, maar vooral op armen en benen, kunnen

VOGELMIJT

225

bevinden. Vaak zijn er krabeffecten en soms is er sprake van een secundaire infectie. Met moet ook denken aan schurft en zoeken naar de daarvoor pathognomonische gangetjes, vooral in de liezen en tussen de vingers. Microscopisch onderzoek van de parasieten bevestigt de diagnose. Mijten behoren tot de spinachtigen en hebben dus acht poten, in tegenstelling tot bijvoorbeeld bedwantsen, die er zes hebben en groter zijn. BELEID

Niet-medicamenteuze behandeling: de klachten verdwijnen vanzelf wanneer de bron wordt verwijderd. Hiervoor moeten de vogelnesten worden opgeruimd en moet de omgeving worden behandeld met permetrine of een carbonylbevattend insecticide. Goed stofzuigen (zak weggooien!) kan ook helpen. Textiel moet op 60 °C worden gewassen en liefst in de droogtrommel gedroogd. Eventueel kan textiel een dag in een afgesloten plastic zak worden bewaard, samen met een opengezette antimottendoos. Bij onvoldoende effect moet de ongediertebestrijding van de gemeente worden ingezet. Bij mijten uit kippen- of duivenhokken moet men het hok grondig schoonmaken en nabehandelen met insecticiden en alle nestmateriaal verwijderen. Doet men dit overdag, dan hoeven de dieren niet te worden behandeld, aangezien de lichtschuwe mijten dan niet op de vogels worden gevonden. Lokale medicatie: ter verlichting van de jeuk zouden, net als bij scabies, triamcinoloncrème of antihistaminica (bijvoorbeeld loratadine) kunnen worden.1,2,4

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet gevonden. Het beleid berust op ervaring en consensus.

226

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing is in principe niet aangewezen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventie is alleen mogelijk door verlaten nesten zo snel mogelijk op te ruimen. L I T E R AT U U R

1 Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziektebestrijding. LCI-richtlijn Acariasis [internet]. Bilthoven: LCI/CIb/ RIVM, 1997. www.rivm.nl/Bibliotheek/ Professioneel_Praktisch/Richtlijnen/ Infectieziekten/LCI_richtlijnen/ LCI_richtlijn_Acariasis, geraadpleegd mei 2013.

2 Prins ME, Go IH, Van Dooren-Greebe RJ. Prurigo parasitaria: epizoonosen door vogelmijten. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:2550-2. 3 Haag-Wackernagel D, Bircher AJ. Ectoparasites from feral pigeons affecting humans. Dermatology 2010;220:82-92. 4 Valiente Moro C, Chauve C, Zenner L. Vectorial role of some dermanyssoid mites (Acari, Mesostigmata, Dermanyssoidea). Parasite 2005;12:99-109. 5 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004.

51 Orf/ecthyma contagiosum S.F.M. Broersen

Kernpunten r Orf (ecthyma contagiosum) is een virale huidaandoening, vooral bij schapen en geiten, die op mensen wordt overdragen door contact met geïnfecteerde dieren. r Een afwachtend beleid is op zijn plaats gezien de doorgaans spontane genezing. r Chirurgisch ingrijpen leidt tot verergering en vertraagde genezing, en moet daarom worden afgeraden. r Antibiotische behandeling is alleen geïndiceerd bij een secundaire bacteriële infectie.

DEFINITIE

Orf (ecthyma contagiosum) is een virale huidaandoening, vooral bij schapen en geiten, die op mensen wordt overdragen door contact met geïnfecteerde dieren. De verwekker is een parapoxvirus dat wereldwijd endemisch voorkomt bij schapen en geiten en in mindere mate bij andere hoefdieren.1,2 Orf staat ook bekend als ‘zere bekjes’, ‘bekschurft’, ‘infectieuze pustuleuze dermatitis’ of ‘ecthyma contagiosum’. Bij mensen ontstaat er meestal een solitaire nodulus met centrale korst aan de hand, met weinig of geen systemische klachten (figuur 51.1). Doorgaans geneest deze spontaan binnen 6-9 weken. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Bij schapen en geiten veroorzaakt het parapoxvirus vesiculopustulaire erupties rond en op de slijmvliezen van de mond, de neus en de urogenitale streek (figuur 51.2). De meeste infecties komen voor in de

lammerperiode tussen december en april.3 Het virus wordt van dier op mens overgebracht door direct contact via een laesie of door indirect contact via gereedschap, huid of wol. Mens-op-mensbesmettingen zijn niet bekend.4 Tot de risicogroep behoren mensen die beroepsmatig in contact komen met schapen en/of geiten, zoals boeren, slagers, slachters, herders en dierenartsen.3 Het virus komt via een huidbeschadiging het lichaam binnen. Na een incubatietijd van 3-7 dagen ontwikkelt zich daar een rode tot rood-blauwe, pijnlijke nodulus. Na enkele weken vormt zich een crusteus centrum met daaronder een gemakkelijk bloedend hemorragisch oppervlak. Na 6-8 weken geneest de laesie spontaan. Solitaire laesies worden vaker gezien dan multipele.5 Complicaties komen weinig voor. Het kan dan gaan om een secundaire bacteriële infectie, lymfangitis en lymfadenopathie met milde systemische symptomen zoals koorts en malaise. Bij immuungecompromitteerd

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_51, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

228

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

patiënten kan de aandoening gecompliceerd worden door bulleus pemfigoïd, erythema multiforme of toxisch erytheem.6,7 Na het doormaken van orf ontstaat levenslange immuniteit.5 Differentiaaldiagnostisch komt met name de melkersknobbel (paravaccinia) in aanmerking, een vergelijkbare aandoening. Deze wordt veroorzaakt door een parapoxvirus dat voorkomt bij koeien en dat vooral aan de uiers afwijkingen veroorzaakt. Ook een gewone furunkel komt in aanmerking als differentiaaldiagnose; deze geeft een rode verkleuring van de huid en na verloop van tijd ontstaat een opening. De afwijking is meestal in gelaat, hals, oksels, zitvlak of dijen gelokaliseerd of daar waar huidwrijving optreedt. Het beeld van orf kan eveneens lijken op dat van granuloma pyogenicum, een goedaardige nieuwvorming van haarvaatjes na huidbeschadiging. Het betreft een rode nodulus, vaak aan de basis ingesnoerd, die bij aanraking gemakkelijk bloedt. EPIDEMIOLOGIE

Orf is endemisch in plattelandsgebieden over de hele wereld. Menselijke orf komt voor waar mensen in contact komen met schapen en/of geiten. Van oudsher betrof dit vooral landelijke gebieden, maar recentelijk komt orf meer in stedelijk gebied voor, in het bijzonder in moslimgemeenschappen. Er is Figuur 51.1 Orf op de hand

Figuur 51.2 Een schaap met ‘bekschurft’; orf is wereldwijd endemisch onder schapen en geiten

een verband met gebruiken zoals het Offerfeest, waarbij schapen met de hand geslacht worden.8,9 Epidemiologische gegevens zijn moeilijk te verkrijgen omdat er bij orf geen meldingsplicht is en veel infecties waarschijnlijk niet eens gemeld worden aan een arts gezien het ongecompliceerde beloop. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De patiënt presenteert zich met een kleine, pijnlijke zwelling aan hand, arm of gelaat. Er is (bij navraag) sprake van recent contact met schapen of geiten. Er kan sprake zijn van lichte malaise, maar de patiënt is niet ernstig ziek. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r hoe lang de laesie bestaat en hoe deze is ontstaan; r of en wanneer er contact is geweest met schapen of geiten, en of bekend is of de dieren een ziekte als ‘bekschurft’ of ‘zere bekjes’ hadden;

51 r

r

r r

of patiënt voorafgaand aan het diercontact een wond had op de plek waar nu de zwelling is; of er sprake is van progressieve pijn, koorts of algehele malaise (dit past doorgaans niet bij orf, denk aan andere oorzaken); of de laesie gemakkelijk bloedt; of er contact was met andere dieren. Indien er contact was met koeien: of deze dieren afwijkingen aan de uiers vertoonden.

ONDERZOEK

In de meeste gevallen is er een solitaire efflorescentie die zich ontwikkelt van papel tot verheven nodulus, soms met een centrale inzinking of korst. De diameter varieert, maar kan oplopen tot 3 cm. Een puskop, fluctuatie, felle roodheid, meerdere laesies of erytheem doen denken aan andere diagnoses, zoals furunkel of koepokken. Bij twijfel aan de diagnose kan elektronenmicroscopie of DNA-analyse (PCR) uitsluitsel geven. Schraapsel van de laesie kan hiervoor naar het Laboratorium voor Infectieziektendiagnostiek en Screening (LIS) worden verstuurd. Ook histopathologisch onderzoek is een optie, maar verdient niet de voorkeur vanwege de mogelijk vertraagde genezing na invasieve bioptie. Gezien de doorgaans geringe ervaring van huisartsen met deze diagnostiek en de mogelijke verergering na invaderend ingrijpen, is overleg met het RIVM of met een dermatoloog of chirurg aan te raden.10 De karakteristieke laesie in combinatie met recent contact met schapen of geiten is meestal voldoende voor de diagnose. Aanvullende diagnostiek is doorgaans niet nodig. BELEID

Afwachtend beleid: gezien de doorgaans spontane genezing van orf is een afwachtend beleid op zijn plaats.

ORF/ECTHYMA CONTAGIOSUM

229

Géén chirurgisch ingrijpen: er zijn aanwijzingen dat chirurgisch ingrijpen tot verergering en vertraagde genezing leidt. Dit is dus niet geïndiceerd.11 Antibiotica: zijn alleen geïndiceerd bij een secundaire bacteriële infectie.

Wat is aangetoond? In een case report is beschreven hoe een immuungecompromitteerde patiënt met gecompliceerde orf snel herstelde door het antivirale middel cidofovir.12 Ook succesvolle toepassing van imiquimod (een immunomodulerende stof)13 en cryotherapie wordt in case reports gemeld.14 In een ander onderzoek worden 15 gevallen van orf beschreven, waarvan bij 7 de diagnose niet direct gesteld werd en chirurgisch ingrijpen volgde. De afwijkingen verergerden en herstelden langzamer dan bij de 8 patiënten die niet chirurgisch waren behandeld.11

WANNEER VERWIJZEN?

Bij uitgebreide ziekte met algemene ziekteverschijnselen moet verwezen worden. Bij twijfel aan de diagnose kan verwezen worden naar een dermatoloog of chirurg voor het verkrijgen van een zekere diagnose.15 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Mensen die werken met schapen en/of geiten kunnen overdracht van het virus voorkomen door het dragen van handschoenen en beschermende kleding.3 Wanneer een patiënt zich presenteert met orf, kan men uitleggen dat de ziekte gewoonlijk binnen 6-9 weken spontaan geneest.

230

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

LITERATUUR

1 Falk ES. Parapoxvirus infections of reindeer and musk ox associated with unusual human infections. Br J Dermatol 1978;99:647-54. 2 Van Straten M, Friedgut O, Even-Tov B. Outbreak of contagious ecthyma in camels in Israel. Vet Rec 2001;148:150-1. 3 Dercksen DP, Vellema P. Ecthyma contagiosum (orf) is geen zeldzame zoönose. Infectieziekten Bulletin 2005;16:91-4. www.rivm.nl, geraadpleegd mei 2013. 4 Zimmerman JL. Orf. JAMA 1991; 266:476. 5 O’Neill JF, Vidmar DA, Hartman ME. Erythematous nodules on the hand. Orf (ecthyma contagiosum). Arch Dermatol 1990;126:237-40. 6 Schimmer B, Sprenger HG, Wismans PJ, Van Genderen PJJ. Drie patiënten met orf (ecthyma contagiosum). Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:788-91. 7 Murphy JK, Ralfs IG. Bullous pemphigoid complicating human orf. Br J Dermatol 1996;134:929-30. 8 Ghislain PD, Dinet Y, Delescluse J. Orf in urban surroundings and religious practices: a study over a 3-year period. Ann Dermatol Venereol 2001;128:889-92. 9 Gill MJ, Arlette J, Buchan KA, Barber K. Human orf: a diagnostic consideration? Arch Dermatol 1990;126:356-8.

10 Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziektebestrijding. LCI-richtlijn orf [internet]. Bilthoven: LCI/CIb/RIVM, 2011 [update 2013]. geraadpleegd mei 2013. 11 Bacakoglu AK, Ozkan M, Ekin A. Stay away from surgery; ecthyma contagiosum. Handchir Mikrochi Plast Chir 2001;33:283-6. 12 Geerinck K, Lukito G, Snoeck R, De Clercq E, Vanrenterghem Y, et al. A case of human orf in an immunocompromised patient treated successfully with cidofovir cream. J Med Virol 2001;64:543-9. 13 Erbagci Z, Erbagci I, Almila Tuncel A. Rapid improvement of human orf (ecthyma contagiosum) with topical imiquimod cream: report of four complicated cases. J Dermatolog Treat 2005;16:353-6. 14 Degraeve C, De Coninck A, Senneseael J, Roseeuw D. Recurrent contagious ecthyma (Orf) in an immunocompromised host successfully treated with cryotherapy. Dermatology 1999;198:162-3. 15 Groves R, Wilson Jones E. Human orf. Comment in: Arch Dermatol 1990; 126:1649.

52 Luis/pediculosis W. Opstelten1

Kernpunten r Hoofdluis wordt hoofdzakelijk via haar-haarcontact overgebracht; er zijn geen aanwijzingen voor verspreiding via de omgeving. r Kleerluis wordt overgedragen door het dragen van besmette kleren. r Schaamluis wordt gewoonlijk overgedragen bij seksueel contact, maar de overdracht kan ook via handdoeken en beddengoed verlopen. r Omdat niet-medicamenteuze behandeling ter voorkoming van resistentieontwikkeling de voorkeur verdient, wordt bij hoofdluis als eerste stap de nat-kammethode aangeraden. r Bij medicamenteuze behandeling heeft dimeticon de voorkeur.

DEFINITIE

Besmetting met hoofdluis, kleerluis en schaamluis wordt gekenmerkt door jeuk met papels en krabeffecten, aanwezigheid van neten (luizeneieren) aan de haarschachten en eventueel zichtbare aanwezigheid van de luizen tussen de haren, op de huid of in de kleren van de patiënt. Het zijn de luizen zelf – en niet de neten – die de klachten veroorzaken. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Pediculosis behoort tot de ectoparasitosen, dat wil zeggen infestaties of infecties met parasieten die leven op of in de huid.1 Samen met scabies behoort pediculosis tot de ectoparasitosen die wereldwijd voorkomen. De overige ectoparasitosen, larva 1

migrans cutanea en tungiasis (veroorzaakt door de zandvlieg), komen voornamelijk voor in de tropen. Ectoparasieten geven wel aanleiding tot enige immunologische afweerreactie, maar immuniteit treedt niet op. Er zijn drie soorten luizen: Pediculus humanus capitis (hoofdluis), Pediculus humanus corporis (kleerluis) en Phthirus pubis (platluis, ‘platje’, schaamluis). De hoofdluis en de kleerluis zijn 3-4 mm lang en vrijwel niet van elkaar te onderscheiden. De schaamluis is iets groter en daardoor met het blote oog waarneembaar. Een hoofdluis van het vrouwelijke geslacht leeft 1-3 maanden. Zij legt gedurende een maand dagelijks 1-6 eitjes (neten).2 Aanvankelijk zijn de ongeveer 1 mm lange neten doorzichtig en zitten

Dit hoofdstuk werd oorspronkelijk geschreven door B.P. Ponsioen (†) en is voor deze druk bewerkt door W. Opstelten.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_52, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

232

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

ze vast aan een haar dicht bij de huid. Het duurt dan ook ongeveer een maand voordat ze zich op ongeveer 1 cm van de haarinplant bevinden. Na 7 dagen komen de doorzichtige neten uit. Het resterende lege omhulsel is wit en daardoor duidelijker zichtbaar. Na twee gedaanteverwisselingen, die in totaal ongeveer twee weken duren, is de donkergekleurde of grijze luis volwassen (figuur 52.1). Pediculosis treedt alleen bij mensen op. Luizen kunnen niet vliegen of springen en kunnen dus alleen worden overgedragen via direct contact tussen mensen. Hoofdluis wordt overgebracht via direct haarhaarcontact. Voor de overdracht via kammen, mutsen, jassen, petten, sjaals, koptelefoons, knuffels en beddengoed is nooit wetenschappelijk bewijs geleverd.3 Kleerluis komt zeer zelden voor en wordt alleen gezien onder onhygiënische omstandigheden; de infestatie vindt plaats door het dragen van besmette kleren. In tegenstelling tot hoofdluizen worden kleerluizen of hun neten maar zelden op het lichaam aangetroffen: deze parasiet komt alleen op de huid om zich te voeden. De kleerluis kan ook andere ziekten overbrengen zoals tyfus, febris recurrens en loopgravenkoorts. Schaamluis wordt gewoonlijk overgedragen bij seksueel contact, maar de overdracht kan ook verlopen via handdoeken en beddengoed.

Figuur 52.1 De volwassen hoofdluis is circa 2 mm groot

Figuur 52.2 Uitgebreide hoofdluisinfectie met neten aan de haren

kleerluis slechts bij uitzondering waargenomen. Over het voorkomen van schaamluis zijn geen nauwkeurige gegevens bekend.

EPIDEMIOLOGIE

WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Schoolartsen kennen hoofdluis als een regelmatig terugkerend probleem, waarvan de frequentie sinds de jaren negentig weer zou zijn toegenomen. Naarmate scholen zelf vaker een (geprotocolleerd) beleid voeren ter voorkoming van hoofdluis, ziet de huisarts deze kwaal minder vaak. Voor pediculosis capitis wordt in de huisartsenpraktijk een incidentie van 1,0 per 1000 patiënten per jaar genoemd.4 In de gemiddelde Nederlandse huisartsenpraktijk wordt

Meestal consulteren ouders van schoolgaande kinderen de huisarts wanneer zij op de mogelijkheid van luizen zijn geattendeerd door andere ouders, onderwijzers of de schoolartsendienst. Ook jeuk op het behaarde hoofd als gevolg van luis kan de reden zijn voor het spreekuurbezoek. Bij kleerluis is heftige jeuk op het lichaam de reden om de huisarts te bezoeken. Bij schaamluis is jeuk in de schaamstreek meestal de aanleiding om de huisarts te consulteren.

52 ANAMNESE

Bij vermoeden van hoofdluis vraagt de huisarts naar: r de aanleiding voor het consult: bevestiging van het eigen vermoeden van de ouders of van de leerkracht; r het voorkomen van hoofdluis op school. Bij vermoeden van kleerluis vraagt de huisarts naar: r sociale omstandigheden (voor zover die niet al duidelijk zijn). Bij vermoeden van schaamluis vraagt de huisarts naar: r seksuele contacten. ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek is meestal in eerste instantie gericht op het lichaamsdeel waarvan de patiënt klachten heeft. Bij vermoeden van hoofdluis wordt de hoofdhuid geïnspecteerd op de aanwezigheid van lege neten, die te zien zijn als kleine grijs-witte puntjes, vastzittend aan de haren dicht bij de huid (figuur 52.2).2 In tegenstelling tot roosschilfers zijn de neten niet los te krijgen van de haren. Microscopisch onderzoek kan het bewijs leveren: de verdachte haar in een druppeltje water plaatsen (dat vooraf op een objectglaasje is aangebracht) en een dekglaasje erop leggen. Bij een objectief met 4× of 10× vergroting is de aan de haar verbonden neet als een langwerpig, ovaal aanhangsel te zien.2 De neten zijn vooral te vinden in het haar op de zachtere gedeelten van de hoofdhuid, boven de oren of in de nek, en dus meestal bij kinderen. De afstand van de haarschacht tot aan de neet is een maat voor de tijd die verstreken is vanaf het begin van de infestatie. De hoofdluis zelf wordt veel minder vaak waargenomen dan zijn neten. Inspectie is verder gericht op het uitsluiten van andere aandoeningen zoals seborroïsch eczeem.

LUIS/PEDICULOSIS

233

Bij vermoeden van kleerluis wordt de huid geïnspecteerd op papels en krabeffecten en eventuele impetiginisatie. De kleerluis wordt zelden op het lichaam aangetroffen. Kleerluizen en hun eieren moeten worden gezocht in zomen of naden van de bovenof onderkleding. Bij inspectie wordt tevens gelet op kenmerken van perianaal eczeem of andere perianale aandoeningen. Bij vermoeden van schaamluis kunnen zowel luizen als neten worden waargenomen in de regio pubis, hoewel de luizen zich soms ook elders bevinden, bijvoorbeeld in de wenkbrauwen en op de behaarde hoofdhuid. De huid toont geëxcorieerde erythemateuze papels. Aanvullend onderzoek: wanneer de diagnose met zekerheid gesteld kan worden, is aanvullend onderzoek niet aangewezen. Wanneer de diagnose onzeker is, wordt eventueel aanvullend onderzoek verricht op geleide van de differentiaaldiagnostische overwegingen, zoals, (seborroisch) eczeem, scabies, mycose of impetigo. Door goed te kijken lukt het meestal echter om andere huidafwijkingen zoals scabies uit te sluiten. Scabies heeft meestal een andere lokalisatie (vaak de binnenzijde van de polsen) en vertoont de karakteristieke gangetjes die met een loep beter waarneembaar zijn. BELEID

Hoofdluis Voorlichting en niet-medicamenteuze adviezen: uitgelegd wordt dat hoofdluis regelmatig voorkomt en niets te maken heeft met slechte hygiëne. Het is niet nodig om, zoals eerder werd geadviseerd, beddengoed, knuffels en jassen te wassen op minimaal 60 °C. Uit onderzoek blijkt dat er onvoldoende bewijs is dat dergelijke maatregelen effectief zijn. Luizen worden hoofdzakelijk via haar-haarcontact overgebracht. Het risico is daarom groot dat andere gezinsleden

234

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

ook hoofdluis hebben. Controleer daarom andere gezinsleden met een fijntandige kam en start de antiluisbehandeling gelijktijdig bij alle gezinsleden. Gelijktijdig starten van de behandeling wordt ook geadviseerd bij schoolklassen, sportteams en dergelijke. Er zijn geen aanwijzingen voor verspreiding via de omgeving.3 Omdat niet-medicamenteuze behandeling ter voorkoming van resistentieontwikkeling de voorkeur verdient, wordt als eerste stap de natkammethode aanbevolen. Dagelijks met een speciale fijntandige kam het natte haar intensief kammen gedurende 2 weken is waarschijnlijk even effectief als behandeling met antihoofdluismiddelen.3 Een netenkam is te koop bij apotheek en drogist. De methode werkt als volgt: r breng na het wassen van het haar met gewone shampoo crèmespoeling aan op het uitgespoelde haar; r kam het haar van achteren naar voren (eventueel eerst het haar ontklitten met een gewone kam); r begin bij het ene oor en schuif na iedere kambeweging iets op richting het andere oor; r houd tijdens het kammen het hoofd boven de wasbak en de kam tegen de schedelhuid aan; r veeg de kam regelmatig af aan papier of doek om uitgekamde neten of luizen te verwijderen, en spoel gevonden luizen door de wc of wasbak; r spoel na de kamprocedure de crèmespoeling uit en reinig de kam met water en zeep; r kam het haar volgens bovengenoemde methode dagelijks gedurende veertien dagen. Medicamenteuze behandeling: middelen op basis van dimeticon (zoals XT Luis® lotion) hebben de voorkeur, omdat deze middelen geen insecticiden bevatten en omdat er geen resistentie tegen deze middelen kan

ontstaan. Verdeel voldoende oplossing door het droge haar en zorg daarbij dat de gehele hoofdhuid is bedekt met de oplossing. Laat het haar drogen en de lotion minstens 8 uur inwerken. Daarna het haar op gewone wijze wassen en het natte haar kammen met een luizenkam. Na 7 dagen de behandeling herhalen. Kinderen < 6 maanden alleen onder medisch toezicht behandelen. Tweede keus zijn malathion en permetrine, die een gelijkwaardige effectiviteit hebben. Het niet terugkomen van de jeuk is de maat bij uitstek voor het effect van de behandeling. De behandelde, dode neten verdwijnen vanzelf in de loop van de tijd zonder klachten te geven, ook zonder het gebruik van de speciale kam.

Kleerluis Het beleid bij kleerluis is eenvoudig: de kleren goed wassen. Was de geïnfecteerde kleding minimaal 10 minuten bij 60 pC, of vervang haar.

Schaamluis Was beddengoed, kleding, handdoeken grondig (minimaal 10 minuten bij 60 °C). Breng permetrinecrème aan op de schaamstreek, het perianale gebied, mediaal op de bovenbenen en op de rompbeharing die zich uitstrekt tot de pubisbeharing. Behandel verdere beharing voor zover deze luizen of neten bevat. Zorg dat de crème niet op de slijmvliezen komt. Was de permetrinecrème na 8-12 uur grondig af met water en zeep (niet in bad omdat dan via het badwater te veel permetrine opgenomen kan worden in het lichaam). Kam schaamhaar als het nog nat is met een luizenkam om dode luizen te verwijderen. Herhaal de behandeling na 1 week. Vermijd seksuele contacten tijdens de behandeling. Een gelijktijdige infestatie met schaamluis en hoofdluis dient behandeld te worden met malathion 0,5% lotion.

52

LUIS/PEDICULOSIS

235

WANNEER VERWIJZEN?

Wat is aangetoond? In een gerandomiseerd equivalentieonderzoek onder 214 patiënten van 4-18 jaar bleek dimeticon 4% lotion niet minder effectief dan fenotrine 0,5% lotion (genezingspercentages na 9 dagen respectievelijk 69% en 78%; niet statistisch significant), terwijl dimeticon wel significant minder bijwerkingen gaf.5 Een ander gerandomiseerd onderzoek onder 73 patiënten liet zien dat dimeticon 4% lotion effectiever was dan een malathion 0,5% oplossing (genezingspercentages na 9 dagen respectievelijk 69,8% en 33,3%), met significant minder bijwerkingen van dimeticon.6 In een derde gerandomiseerd onderzoek onder 145 patiënten bleek dimeticon 92% oplossing effectiever dan permetrine 1% oplossing (genezingspercentages na 9 dagen respectievelijk 97,2% en 67,6%), waarbij in beide groepen evenveel bijwerkingen optraden.7 Opmerkelijk is dat resistentie tegen permetrine en malathion vaker wordt waargenomen in landen zoals de Verenigde Staten, waar een agressievere behandeling tegen luis wordt toegepast dan elders.1 Dimeticon heeft het voordeel van minder huidirritatie en minder risico van resistentie. Het werkingsmechanisme van dimeticon berust meer op verstoring van de vochtopname door de luis dan op neurotoxiciteit, met mogelijk minder bijwerkingen dan andere, neurotoxisch werkende insecticiden bij hoofdluis. In twee parallelle gerandomiseerde onderzoeken bleek eenmalig insmeren met een ivermectinelotion zeer effectief: na een dag bleek 95,5% van de patiënten luisvrij versus 35,3% in de controlegroep.8 De lotion is echter nog niet in Nederland verkrijgbaar.

In principe is verwijzing niet noodzakelijk. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventie van hoofdluis bij schoolkinderen is onbegonnen werk. Het streven is om de hele klas te laten nakijken door ouders of leerkrachten, zodat alle besmette kinderen tegelijkertijd behandeld kunnen worden. Wanneer de besmetting geen klachten veroorzaakt, kan ook worden afgewacht. Zeker wanneer de neten zich op enige afstand (6 mm) van de haarschacht bevinden, waaruit blijkt dat de besmetting al enige tijd geleden heeft plaatsgevonden maar blijkbaar niet tot klachten heeft geleid. Preventie van kleerluis wordt onder normale sociale omstandigheden – regelmatig de kleren wassen – als vanzelf gerealiseerd. Bij daklozen en zwervers is bewassing een eerste maatregel om kleerluis te voorkomen. De preventie van (herbesmetting van) schaamluis wordt bevorderd door schoon beddengoed en het meebehandelen van de eventuele partner. LITERATUUR

1 Heukelbach J, Feldmeier H. Ectoparasites: The underestimated realm. Lancet 2004;363:889-91. 2 Roberts RJ. Head lice. N Engl J Med 2002;346:1645-50. 3 Rijkinstituut voor Volksgezondheid en Milieu. Hoofdluis [internet]. Bilthoven: RIVM, 2011. www.rivm.nl/hoofdluis, geraadpleegd mei 2013. 4 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 5 Burgess IF, Brown CM, Lee PN. Treatment of head louse infestation with 4% dimeticone lotion: randomised

236

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

controlled equivalence trial. BMJ 2005;330:1423. 6 Burgess IF, Lee PN, Matlock G. Randomised, controlled, assessor blind trial comparing 4% demeticon lotion with 5% malathion liquid for head louse infestation. PLoS ONE 2007;2:e1127. 7 Heukelbach J, Pilger D, Oliveira F, Khakban A, Ariza L, Feldmeier H. A

highly efficacious pediculilicide based on dimeticone: randomized observer blinded comparative trial. BMC Infect Dis 2008;8:115. 8 Pariser DM, Meinking TL, Bell M, Ryan WG. Topical 0.5% ivermectin lotion for treatment of head lice. N Engl J Med 2012;367:1687-93.

53 Schurft/scabies I.A. Arnold

Kernpunten r Jeuk, vooral ’s nachts, is de eerste en belangrijkste klacht van scabies. r Scabies kenmerkt zich door een symmetrische polymorfe huideruptie. r Zeer karakteristiek zijn jeukende papels op het scrotum bij mannen en jeuk van de tepels met een gegeneraliseerde huideruptie bij vrouwen. r De incubatietijd van scabies kan tien weken bedragen. r Eerste keus bij behandeling is permetrinecrème 5%: insmeren vanaf de kaakrand tot en met de tenen en na 12 uur weer afwassen.

DEFINITIE

Scabies of schurft is een besmettelijke huidaandoening die bij de mens wordt veroorzaakt door de schurftmijt (Sarcoptes scabiei hominis). Honden, katten, paarden, konijnen, varkens en andere dieren hebben hun eigen variëteiten, die in principe niet levensvatbaar zijn in de menselijke huid maar soms wel klachten kunnen geven als er langdurig nauw contact met een besmet dier is. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De schurftmijt wordt meestal overgedragen via intensief huidcontact (intensiever dan handen schudden). Minder frequent vindt besmetting plaats door het slapen in een besmet bed of door het dragen van besmette kleding. De mijt kan buiten de mens slechts 3 uur overleven. Bij zijn nieuwe gastheer kan de mijt zich in een uur ingraven in het stratum corneum van de epidermis. In de mens

gaat de mannetjesmijt snel na de bevruchting van een vrouwtje dood; het vrouwtje blijft 30-40 dagen leven. De vrouwelijke mijt graaft gangetjes door huidcellen te consumeren en zich met scherpe ‘kaken’ aan de voorpoten een weg te snijden onder gebruikmaking van lytische enzymen. In het gangetje deponeert de vrouwtjesmijt 3-4 eieren per dag. De larve komt uit na 3 dagen en is na 2 weken volwassen. De ziekteverschijnselen ontstaan door een allergische reactie op de mijten. De lokalisatie van de allergische respons komt meestal niet overeen met de plaats waar de mijt zich op dat moment bevindt. Na de besmetting kunnen de volgende stadia worden onderscheiden. Incubatieperiode: bij een eerste besmetting treden pas na 4-10 weken symptomen op, bij een volgende besmetting vrijwel direct. Primaire sensibilisatieperiode: op de plaats van elk gangetje ontstaat een jeukende

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_53, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

238

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

papel, soms vesikels of bullae. Het totale aantal vrouwelijke mijten bij een patiënt kan variëren van 20 bij een gezonde patiënt tot duizenden bij een patiënt die lijdt aan scabies crustosa (scabies norvegica), een zeer uitgebreide en besmettelijke, maar gelukkig zeldzame vorm. Patiënten met scabies crustosa hebben een inadequate afweerreactie door bijvoorbeeld een immuunstoornis of een neurologische stoornis. Hierdoor kan de scabies zich zeer snel vermenigvuldigen. Daarbij kan meespelen dat bij deze patiënten soms door slechte hygiene of verwaarlozing de behandeling pas in een laat stadium gestart wordt. Secundaire sensibilisatieperiode: na of tegelijk met de lokale symptomen ontstaat een meer gegeneraliseerde, symmetrische, hevig jeukende eruptie, vooral op de polsen, ellebogen, oksels en flanken, en soms op het middel, de billen, bovenbenen of enkels. Dit is een cellulair gemedieerd verschijnsel. Vertraagde reacties: in chronische gevallen kunnen zeer diverse huidafwijkingen voorkomen, variërend van oppervlakkige vesikels, erythemateuze noduli tot hyperpigmentatie, tumorachtige laesies en ernstige secundaire impetiginisatie. Figuur 53.1 De vrouwelijke mijt graaft gangetjes door huidcellen te consumeren en zich een weg te snijden, hier aan de volaire zijde van de linker pols

Spontane remissie: scabies kan na enkele jaren in spontane remissie gaan; door een afweerreactie blijft het aantal mijten dan beperkt. Ernstige, soms letale complicaties kunnen ontstaan bij patiënten met verminderde afweer (baby’s, bejaarden, bijkomende ernstige aandoeningen, hiv-infectie, corticosteroïdengebruik) of door uitgebreide secundaire impetiginisatie (slechte hygiëne). EPIDEMIOLOGIE

De incidentie van scabies in de huisartsenpraktijk varieert van 2,2 tot 3,8 per 1000 patiënten per jaar. Het voorkomen hangt sterk samen met sociaal-economische en hygiënische omstandigheden. Bekend is dat epidemieën van scabies samenhang vertonen met de leefomstandigheden. Mogelijk bestaat er een periodiciteit van 15-20 jaar in de virulentie van de schurftmijt, die samenhangt met de opgebouwde immuniteit van een bepaalde populatie na een doorgemaakte infectie. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Jeuk is de eerste en belangrijkste klacht. Meestal ontstaat de jeuk geleidelijk en is ze ’s nachts of onder warme omstandigheden bijna ondraaglijk. De rug, het midden van de borst en het hoofd zijn bijna nooit aangedaan, behalve bij jonge kinderen. ANAMNESE

Vuistregel is: wie aan scabies denkt, herkent. De huisarts vraagt: r wanneer de jeuk begonnen is; r waar op het lichaam de jeuk het ergst is; r of de jeuk ’s nachts of bij warmte erger wordt; r of er mensen in de omgeving zijn die jeuk of scabies hebben (denk eraan dat de incubatieperiode 10 weken kan bedragen); r of bedpartners, gezinsleden of schoolvriendjes ook last van jeuk hebben;

53 r r

of er regelmatig contact met (huis)dieren is. naar aanwijzingen voor andere huidaandoeningen zoals (allergisch) eczeem en urticaria.

ONDERZOEK

Inspecteer de huid: scabies veroorzaakt een symmetrische polymorfe huideruptie met papels, vesiculae, krabeffecten, crustae en soms ook pustels, noduli en bullae. Ook is er meestal een milde secundaire impetiginisatie door krabben. Andere verschijnselen treden op bij kinderen, ouderen en bij patiënten met een stoornis in de immuunstatus. Zij hebben soms minder jeuk en huidverschijnselen, maar zijn wel ziek als gevolg van het zich voortplanten van de mijt. Ook hebben kinderen andere voorkeurslokalisaties: bij zuigelingen komt scabies vaak voor op het gelaat, de nek en op de voetzolen en handpalmen. Let op de voorkeursplaatsen: zeer karakteristiek zijn jeukende papels op het scrotum bij mannen en jeuk van de tepels met een gegeneraliseerde huideruptie bij vrouwen. Bij volwassenen blijven het hoofd, de rug en de voorkant van de thorax gespaard. Pathognomonisch zijn de epidermale gangetjes, die te herkennen zijn als grijs-witte streepjes van 0,35 mm breed en 0,5 tot 1,5 cm lang. Deze gangetjes komen in afnemende frequentie voor op de zijkanten van de vingers, de buigzijde van de polsen, de laterale voetrand, de penis en het scrotum, de strekzijde van de ellebogen, het gebied rond de navel en de okselplooien. Ze zijn echter maar in minder dan de helft van de gevallen te zien. In ongeveer 80% van de gevallen bevinden zich alleen scabiesmijten in de huid van handen en polsen. De ernst van de aandoening varieert niet alleen met de immuunstatus van de gastheer maar ook met de hygiënische omstandigheden en medische behandeling.

SCHURFT/SCABIES

239

Aanvullend onderzoek: de zekere diagnose kan alleen gesteld worden door het aantonen van de mijt of haar eieren. Met een druppel inkt die men afveegt of met olie is het verloop van een gangetje goed te volgen. Soms ziet men met een loep een verdikking op de plek van de mijt. Deze mijt ‘vangt’ men door het einde van het gangetje met een naald te openen; de mijt en de eieren blijven plakken aan de naald. Ook kan men met een scalpel een ingeolied gangetje afschrapen en het materiaal onder de microscoop onderzoeken op mijten en eieren. BELEID

Bij eerste presentatie van klachten: permetrinecrème 5% lokaal.1-3 Het is het effectiefste lokale middel, wordt goed verdragen en is weinig toxisch. Voor behaarde lichaamsdelen zoals het hoofd, of bij mannen met veel lichaamsbeharing, wordt een lotion voorgeschreven. Het lichaam wordt vanaf de kaakrand tot en met de tenen met permetrinecrème ingesmeerd en na 12 uur weer afgewassen. Bij ouderen en kinderen onder de 2 jaar kan scabies ook op het hoofd voorkomen. Daarom dienen ook het gelaat, het behaarde hoofd en de oren ingesmeerd te worden. De gezinsleden en alle personen met wie de patiënt in de voorgaande weken langer dan 10 minuten lichaamscontact heeft gehad, worden meebehandeld. Bij zwangeren zijn er geen aanwijzingen dat permetrine schadelijk is. Benzylbenzoaat geniet dan echter de voorkeur, omdat hiermee meer ervaring is opgedaan en dit veilig kan worden toegepast. Linnengoed en de onderkleding dienen te worden gewassen in de wasmachine op 60 °C. Dekens, dekbedden en bovenkleding worden minimaal 48 uur in een gesloten plastic zak apart gehouden. Al te grondige reinigingsrituelen, zoals het zeer grondig schrobben van de huid of het

240

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

uitkoken van kleding en linnengoed, zijn overbodig; Bij resistentie voor permetrine: lokaal benzylbenzoaat 25% smeersel of oraal ivermectine 0,1-0,2 mg/kg (vaak 12 mg). De patiënt moet benzylbenzoaat meerdere keren gebruiken en het middel moet 24 uur inwerken. Pas daarna kan hij douchen. Ivermectine (tabletten à 3 mg) wordt in een eenmalige dosering gebruikt. Bij ernstige impetiginisatie schrijft de huisarts tegelijkertijd een antibioticum voor (flucloxacilline 3 dd 500 mg gedurende 7-10 dagen); lichtere vormen genezen vanzelf na het uitroeien van de mijt. Als de patiënt scabies heeft opgelopen door wisselende seksuele contacten is onderzoek naar eventuele soa’s nodig. Na adequate behandeling kan de patiënt nog dagen tot weken last hebben van najeuk door toxische afbraakproducten. Deze jeuk moet onderscheiden worden van een persisterende of nieuwe infectie en kan bestreden worden met lokale corticosteroïden (triamcinoloncrème 0,1% FNA) of een oraal antihistaminicum (loratadine 1 dd 10 mg). Wat is aangetoond? Permetrine is effectiever bij de behandeling van scabies dan lindaan. Benzylbenzoaat is ook effectief maar hier is minder onderzoek naar verricht. Bij lindaan zijn ernstige neurotoxische reacties beschreven, vooral bij kinderen, het middel is niet meer in Nederland verkrijgbaar. Orale behandeling met ivermectine is ook mogelijk, maar minder effectief dan permetrine. Daarnaast is ivecmectine hiervoor niet geregistreerd en is nog niet duidelijk hoe de effectiviteit en toxiciteit zich verhouden tot de lokale middelen.4,5

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing naar een dermatoloog is geïndiceerd bij twijfel over de diagnose, falen van de therapie of bij complicaties. Bij een epidemie in een gesloten gemeenschap is vaak ook de inbreng van een dermatoloog of een GGD-arts vereist om alle mogelijke gevallen te behandelen. Dieren die aan scabies lijden, moeten adequaat behandeld worden door een dierenarts (lindaan is dodelijk voor katten). PREVENTIE EN VOORLICHTING

Scabies is al besmettelijk bij langere tijd handen vasthouden en ontstaat dus niet alleen door slechte hygiëne. Wel wordt het aantal mijten door wassen verminderd. Als de scabies niet adequaat wordt behandeld en als er geen goede contactopsporing wordt verricht, kan de verspreiding van mijten snel toenemen. LITERATUUR

1 Johnston G, Sladden M. Scabies: diagnosis and treatment. BMJ 2005;331;61922. 2 Heukelbach J, Feldmeier H. Scabies. Lancet 2006;367:1767-74. 3 Chosidow O. Scabies. N Engl J Med 2006;354;1718-27. 4 Strong M, Johnstone P. Interventions for treating scabies. Cochrane Database Syst Rev 2007;(3):CD 000320. 5 Arnold I, Knuistingh Neven A, Eekhof JA. Scabies. Huisarts Wet 2011;54: 276-8.

54 Zonnesteek/heliose S.A. Westermann

Kernpunten r Bij een hitteberoerte of zonnesteek stijgt de lichaamstemperatuur boven 40 ºC en treden neurologische verschijnselen op zoals verwardheid, delirium, convulsies of coma. r De minder ernstige hitte-uitputting is er een verhoogde lichaamstemperatuur van 38-40 ºC en gaat gepaard met spierkrampen, algehele malaise, hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid en collaps. r Bij een temperatuur > 40 ºC en neurologische verschijnselen is er sprake van een hitteberoerte en moet met spoed een ambulance worden gebeld. Behandeling moet klinisch plaatsvinden. r Bij hitte-uitputting staan voldoende vocht- en zoutinname en het brengen van de patiënt in een koele omgeving centraal.

DEFINITIE

Een hitteberoerte of zonnesteek (Engels: heat stroke) wordt gedefinieerd als hyperthermie met een lichaamstemperatuur > 40 ºC, gepaard gaande met neurologische verschijnselen zoals verwardheid, delirium, convulsies of coma.1 Hitteberoerte kan ontstaan bij een hoge omgevingstemperatuur of extreme inspanning. De hitteberoerte die in de volksmond ‘zonnesteek’ genoemd wordt, wordt veroorzaakt door inwerking van zonnehitte op het blote hoofd. Bij uitblijvende behandeling kan hitteberoerte uiteindelijk leiden tot blijvende beschadiging van inwendige organen met de dood tot gevolg. Hitte-uitputting is minder ernstig dan hitteberoerte en is het gevolg van langdurige blootstelling aan hitte, waarbij overmatig

verlies van vocht en zout optreedt door hevige transpiratie. Bij hitte-uitputting gaat een verhoogde lichaamstemperatuur van 38-40ºC gepaard met spierkrampen, algehele malaise, hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid en collaps.1,2 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De lichaamstemperatuur stijgt wanneer men langdurig is blootgesteld aan hoge temperaturen, bijvoorbeeld in het geval van een hittegolf, extreme inspanning of een combinatie van beide. Het stijgen van de lichaamstemperatuur activeert allereerst het thermoregulatiecentrum in de hypothalamus. Dit leidt tot tachycardie, verhoogde cardiale output, hyperventilatie, zweetproductie en een verschuiving van de centrale circulatie naar de spieren en de

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_54, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

242

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

huid. Hierdoor raakt het lichaam warmte kwijt en wordt de lichaamstemperatuur op constant niveau gehouden. Een tweede reactie is de acutefaserespons, waarbij endotheelcellen, leukocyten en epitheliale cellen vrijkomen en beschermen tegen weefselbeschadiging en herstel bevorderen. Als derde reactie op de hitte beginnen cellen zogeheten heat shock-eiwitten te produceren.1 Dit proces wordt gecontroleerd op het niveau van gentranscriptie. Deze eiwitten beschermen lichaamscellen tegen de schadelijke invloed van hitte. Het falen van de thermoregulatie, verandering in de expressie van heat shock-eiwitten en een overdreven acutefaserespons leiden tot een hitteberoerte. Hitteberoerte gaat gepaard met een warme, droge huid en afwijkingen van het centrale zenuwstelsel zoals verwardheid, delirium, convulsies of coma. In het geval van hitte-uitputting werkt het thermoregulatiecentrum nog

afdoende en transpireert de patiënt hevig om warmte af te voeren. Als gevolg hiervan neemt het bloedvolume af en daalt de bloeddruk, wat kan leiden tot collaps. Bij vochtverlies ten gevolge van de hevige transpiratie gaan bovendien elektrolyten verloren waardoor spierkrampen kunnen ontstaan. Wanneer de luxerende factoren blijven bestaan, kan hitte-uitputting overgaan in hitteberoerte.9 EPIDEMIOLOGIE

Over de incidentie in Nederland zijn geen getallen bekend. Een hoge omgevingstemperatuur, hoge relatieve luchtvochtigheid en lage windsnelheid vergroten de kans op hitteberoerte. De incidentie varieert met het klimaat en met de mate van inspanning. De klassieke hitteberoerte die ontstaat bij een hoge omgevingstemperatuur komt voor bij ouderen en chronisch zieken, en bij gebruik van bepaalde geneesmiddelen of drugs, zoals diuretica, anticholinergica,

Figuur 54.1 De warmtehuishouding van het lichaam

individuele factoren

klimaat

luchttemperatuur stralingstemperatuur luchtsnelheid luchtvochtigheid

warmtebalans

kleding

bijvoorbeeld fitheid, gewicht, geneesmiddelengebruik

inspanning

lichte arbeid gemiddelde arbeid zware arbeid zeer zware arbeid

54 antipsychotica, alcohol en cocaïne. De inspanningsgebonden hitteberoerte komt vooral voor bij jonge, gezonde individuen, onder wie marathonlopers en militairen, die gedurende kortere of langere tijd zware arbeid verrichten in een warme omgeving met een hoge luchtvochtigheidsgraad.3,4 De sterftecijfers lopen in de literatuur sterk uiteen, van 10-75%, met een gemiddelde van 25%. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

In geval van hitte-uitputting wordt de huisarts geraadpleegd wegens klachten van spierkrampen, algehele malaise, hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid, en collapsneiging. Dit gebeurt mogelijk in combinatie met een verhaal over zon- of warmte-expositie en/of excessieve inspanning.3 Lichte neurologische verschijnselen zullen niet direct opgemerkt worden door de patiënt. Eventueel komt dit naar voren in de heteroanamnese. Bij de ernstigere hitteberoerte zijn er naast de verhoogde lichaamstemperatuur ook andere neurologische verschijnselen zoals verwardheid, delirium, convulsies of coma. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r wanneer de klachten zijn begonnen; r hoe het verloop van de klachten in de tijd is; r naar de aanleiding van de klachten; r naar klachten van het centrale zenuwstelsel zoals verwardheid, convulsies of bewustzijnsveranderingen; r naar vocht- en zoutinname in de afgelopen periode. ONDERZOEK

Bij inspectie van de patiënt let men op de algemene indruk van de patiënt, uitdrogingsverschijnselen en de status van het bewustzijn. Het meten van de rectale temperatuur, bloeddruk en pols is van belang.

ZONNESTEEK/HELIOSE

243

Er moet onderscheid worden gemaakt tussen hitteberoerte en hitte-uitputting. Bij hitte-uitputting blijft de temperatuur onder de 39 ºC en zijn er geen neurologische verschijnselen. Hevige transpiratie past bij het beeld van hitte-uitputting, terwijl bij een hitteberoerte de huid warm en meestal droog is. Patiënten met een hitteberoerte vertonen tachycardie en hebben een verhoogde ademfrequentie. In 25% van de gevallen heeft een patiënt met hitteberoerte ook hypotensie.1,2 BELEID

Hitteberoerte Spoedopname: bij een lichaamstemperatuur > 40 ºC en neurologische verschijnselen is er sprake van een hitteberoerte en moet met spoed een ambulance worden gebeld. Behandeling moet klinisch plaatsvinden. Afkoelen en bewaken: in afwachting van de komst van de ambulance is het beleid gericht op afkoeling en bewaking van vitale parameters (temperatuur, bloeddruk en polsfrequentie): r verplaats de patiënt naar een koelere plaats en kleed de patiënt uit. r koel de patiënt af met behulp van ijskompressen en ventilatie wanneer een ijsbad in combinatie met spiermassage niet voorhanden is. Men streeft naar een rectale temperatuur lager dan 39,4 ºC.

Hitte-uitputting Verkoeling, vocht en zout: wanneer de temperatuur onder de 39 ºC is en er geen neurologische verschijnselen zijn, is er sprake van hitte-uitputting. Dit is de meest voorkomende vorm in de huisartsenpraktijk. Bij hitte-uitputting staan voldoende vocht- en zoutinname en het brengen van de patiënt in een koele omgeving centraal. Verkoeling kan gestimuleerd worden door de huid van de patiënt vochtig te houden.5,6

244

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Na rehydratie volgt vaak snel en volledig herstel. Elevatie van de benen kan verlaging van de bloeddruk tegengaan. Monitoren: wanneer in 2-3 uur geen verbetering wordt bereikt en de bloeddruk laag en polsslag langzaam blijft, moet aan een andere oorzaak worden gedacht.

Wat is aangetoond? Twee onderzoeken geven aan dat drinken leidt tot sneller subjectief herstel dan intraveneuze vochttoediening.7,8

WANNEER VERWIJZEN?

Een hitteberoerte (temperatuur > 40 ºC en neurologische verschijnselen) moet in het ziekenhuis behandeld worden. Wanneer een patiënt met hitte-uitputting (temperatuur onder de 39 ºC en geen neurologische verschijnselen) niet geleidelijk (binnen 2-3 uur) herstelt, is verwijzing naar het ziekenhuis noodzakelijk. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Bij hoge omgevingstemperaturen en/of excessieve inspanning is het van belang lichte, niet isolerende kleding te dragen en voldoende te drinken. Om inspanningsgebonden hitteberoerte te voorkomen moet men excessieve inspanning bij hoge temperatuur vermijden. Ook goed getrainde personen lopen risico. Bij zon- of hitte-expositie voldoende vocht- en zoutinname waarborgen en een beschermend hoofddeksel dragen. Op tijd de schaduw opzoeken.

LITERATUUR

1 Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978-88. 2 Emonts M, Meinders AE. Hitteberoerte: pathofysiologie en pathogenese. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:509-13. 3 Loffeld RJLF, Appel A. Inspanningsgebonden stoornissen in de warmteregulatie bij 8 deelnemers aan de Dam-totDam-loop 1993. Ned Tijdschr Geneeskd 1994;138:910-13. 4 Staals JEA, De Krom MCTFM, Van der Geest S. De hete zomer van 2003: hitteberoerte in Maastricht. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:1269-72. 5 Glazer JL. Management of heatstroke and heat exhaustion. Am Fam Physician 2005;71:2133-40. 6 Barrow MW, Clark KA. Heat-related illnesses. Am Fam Physician 1998;58: 749-56, 759. 7 Maresh CM, Herrera-Soto JA, Armstrong LE, Casa DJ, Kavouras SA, Hacker FT Jr, et al. Perceptual responses in the heat after brief intravenous versus oral rehydration. Med Sci Sports Exerc 2001;33:1039-45. 8 Casa DJ, Maresh CM, Armstrong LE, Kavouras SA, Herrera JA, Hacker FT Jr, et al. Intravenous versus oral rehydration during a brief period: responses to subsequent exercise in the heat. Med Sci Sports Exerc 2000;32:124-33. 9 Epstein Y, Roberts WO. The pathophysiology of heat stroke: an integrative view of the final common pathway. Scand J Med Sci Sports 2011;21:742-8.

55 Kater J.C.W. van Rijn

Kernpunten r Een ‘kater ‘noemt men het geheel van fysieke en/of mentale symptomen die optreden na inname van een grote hoeveelheid alcohol. r De klachten verdwijnen over het algemeen na 8-24 uur spontaan. r Van tolfenamide 200 mg, preventief ingenomen, is aangetoond dat het de klachten op de volgende dag, zoals hoofdpijn, vermindert. r Van andere middelen is weinig tot geen gerandomiseerd onderzoek bekend.

DEFINITIE

Een kater treedt op na het gebruik van een forse hoeveelheid alcohol en bestaat uit een combinatie van verschillende symptomen, zowel fysiek als mentaal.1 Lichamelijke klachten zijn vermoeidheid, dorst, hoofdpijn, spierpijn, anorexie, misselijkheid, braken, maagpijn en rode ogen. Daarnaast kunnen symptomen van verhoogde sympathicusactiviteit optreden: verhoogde systolische bloeddruk, tachycardie, tremoren en zweten. Onder de mentale klachten vallen overgevoeligheid voor licht en geluid, duizeligheid, concentratiestoornissen, stemmingsstoornissen, angst en spanningsklachten. Het optreden en de intensiteit van de symptomen kan per persoon per gelegenheid verschillen. Ook de soort alcoholische consumptie lijkt van invloed te zijn. De kater treedt op binnen enkele uren na het stoppen van de alcoholinname; dan daalt de alcoholconcentratie in het bloed. De piek van de symptomen treedt op als deze

concentratie tot nul gedaald is en kan tot 24 uur aanhouden.2,3 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De pathofysiologie van de kater wordt toegeschreven aan een aantal mechanismen: de directe invloed van alcohol (ethanol) op de hersenen en andere organen, de fysiologische effecten van alcoholmetabolieten, met name acetaldehyde, en niet-alcoholische effecten waaronder die van andere toxische stoffen in de drank, andere tegelijk gebruikte middelen, verminderde voedselinname en verstoring van het normale slaap-waakritme. Een direct effect van alcohol is remming van het antidiuretisch hormoon (ADH) uit de hypofyse, dat zorgt voor reabsorptie van water in de nieren. Wordt dit hormoon geremd, dan neemt de urineproductie toe. Daardoor kan dehydratie ontstaan, die nog kan toenemen door zweten, braken en diarree. Deze dehydratie veroorzaakt mede symptomen als dorst, moeheid, hoofdpijn, droge mond en duizeligheid.3

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_55, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

246

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Daarnaast treden er andere endocriene veranderingen op (toename in concentratie van vasopressine, aldosteron en renine) en ontstaat een metabole acidose door toename van de concentratie lactaatketonen en vrije vetzuren.4 Dat beïnvloedt het immuunsysteem: de concentratie van proinflammatoire cytokinen interleukine-12 (IL-12) en interferon-gamma (IFN-H) neemt toe. Deze cytokinen blijken effect te hebben op de hippocampus, de structuur in de hersenen die is betrokken bij het functioneren van het geheugen. Ook de concentratie van andere cytokinen, zoals IL-1C, IL-6 en tumornecrosefactor-alfa (TNF-B), neemt toe. Deze cytokinen zijn betrokken bij het ziektegevoel. De bijbehorende klachten zijn gevoel van zwakte, concentratiestoornissen, verminderde eetlust, slaperigheid en interesseverlies. Deze immunologische effecten hebben overigens meer invloed op de karakteristieke katerklachten dan dehydratie.5 In onderzoeken waarbij dehydratie werd opgewekt zonder gebruik van alcohol (bijvoorbeeld door zware lichamelijke inspanning) ontstonden geheugenstoornissen, terwijl de dorstproef geen geheugenproblemen tot gevolg had. Dit wijst erop dat niet de dehydratie, maar de lichamelijke stressor (alcoholinname of lichamelijke inspanning) verantwoordelijk is voor de inflammatoire reactie en de daarmee gepaard gaande cognitieve stoornissen.4,5 Naast immunologische effecten kan inname van alcohol, met name van dranken met een percentage van meer dan 15%, leiden tot klachten van buikpijn, misselijkheid en braken. Dit wordt toegeschreven aan de gastritis en vertraagde maaglediging die kan optreden. Alcohol wordt door twee enzymen gemetaboliseerd. Alcoholdehydrogenase zet alcohol om in acetaldehyde en aldehydedehydrogenase zet acetaldehyde om in acetaat. Wanneer de concentratie van acetaldehyde

toxische niveaus bereikt, kan dat klachten opleveren zoals een snelle pols, zweten, blozen, misselijkheid en braken. Naast ethanol bevatten alcoholische dranken ook andere ingrediënten, al dan niet toegevoegd. Sommige van deze ingrediënten dragen bij aan het toxische effect van de drank. Dranken die meer pure alcohol bevatten, zoals gin en wodka, geven minder katerklachten dan dranken met verschillende hulpstoffen, zoals whisky of rode wijn. Methanol is zo’n ingrediënt dat een katereffect geeft; het wordt door dezelfde enzymen gemetaboliseerd tot de toxische stoffen formaldehyde en mierenzuur. Ethanol blokkeert het metabolisme van methanol, wat een verklaring kan zijn voor de verlichtende werking van het drinken van een alcoholische consumptie bij katerklachten.6 EPIDEMIOLOGIE

Van alle mannen en vrouwen die alcohol drinken, geeft 75% aan wel eens een kater te hebben gehad.1 De meeste patiënten zullen zich echter niet snel met een kater bij de huisarts melden, omdat ze zelf de oorzaak van hun klachten kennen. Veel verschillende klachten kunnen wel reden zijn om de huisarts te consulteren. In een Amerikaans onderzoek gaf 25% van de ondervraagde studenten aan in de afgelopen week een kater te hebben gehad. Daarvan had 29% onderwijs verzuimd om te herstellen.5 De kater komt vaker voor onder lichte tot matige drinkers dan onder zware drinkers. De economische schade door de kater is groot: het ziekteverzuim van probleemdrinkers is 2-6 keer hoger dan het gemiddelde. Mensen met alcoholmisbruik of alcoholafhankelijkheid die wel naar het werk gaan, zijn daar minder productief. Nederland telde in 2006 ruim 810.000 mensen die voldeden aan de criteria voor alcoholmisbruik of alcoholafhankelijkheid; de kosten

55 r r

KATER

247

hoeveel eenheden alcohol de patiënt per dag drinkt; of er dagen zijn dat de patiënt niet drinkt.

Five Shot Test: onderstaande vijf vragen geven de huisarts ook een indruk van de omvang van het alcoholprobleem.8 r Hoe vaak drinkt u alcoholische dranken? r Hoeveel alcoholische dranken gebruikt u op een karakteristieke dag waarop u alcohol drinkt? r Ergert u zich wel eens aan mensen die opmerkingen maakten over uw drinkgewoonten? r Voelt u zich wel eens schuldig over uw drinkgewoonten? r Drinkt u wel eens ’s ochtends alcohol om de kater te verdrijven? Figuur 55.1 De kosten van ziekteverzuim en verminderde productiviteit door alcoholgebruik werden in 2006 berekend op ruim 1 miljard euro

van ziekteverzuim en verminderde productiviteit door het alcoholgebruik werden berekend op ruim 1 miljard euro. Dit komt neer op bijna 1.250 euro per hoofd van de volwassen bevolking. De zorgkosten en het toegenomen risico op bedrijfsongevallen komen daar nog bij.2,7 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De meeste mensen met een kater zullen niet snel geneigd zijn medische hulp te zoeken. Bij een bezoek aan de huisarts zullen zij de alcoholconsumptie ook niet meteen melden. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r welke klachten de patiënt ervaart en welke de meeste hinder veroorzaken; r hoe vaak het voorkomt dat de patiënt een kater heeft;

ONDERZOEK

Bij lichamelijk onderzoek let de huisarts op alcoholfoetor, rode ogen en bloeddruk. Aanvullend bloedonderzoek naar bijvoorbeeldgammaglutamyltranferase (gamma-GT) en carbohydraatdeficiënt transferrine (CDT) wordt niet aanbevolen.8 BELEID

Afwachtend beleid lijkt het beste beloop op te leveren. De klachten van de kater verdwijnen over het algemeen na 8 tot 24 uur spontaan. In de eerste plaats wijst de huisarts de patiënt op de oorzaak van de kater. Een kater kan voorkomen worden door geen alcohol te nuttigen of slechts kleine hoeveelheden alcohol te gebruiken. De onderstaande behandelingen zijn niet systematisch onderzocht. Fruit en koolhydraten: de consumptie van fruit, vruchtensappen en andere voedingsmiddelen met fructose zou de intensiteit van de kater kunnen beperken. Voedingsmiddelen met koolhydraten, zoals crackers, kunnen de lage glucosespiegels

248

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

tegengaan en daarmee de misselijkheid wat verminderen. Slaap: voldoende slaap kan de vermoeidheid en cognitieve symptomen laten afnemen. Drinken: het drinken van niet-alcoholische dranken kan alcoholgeïnduceerde dehydratie worden voorkomen. Medicamenteuze opties: van alle middelen die op de markt zijn gebracht om de intensiteit en de duur van de kater te verminderen, zijn er slechts enkele daadwerkelijk systematisch onderzocht. Er is een aantal medicamenteuze opties ter behandeling van specifieke symptomen: r antacida kunnen helpen maagklachten verminderen. r NSAID’s verminderen spier- en hoofdpijn, hoewel ze maag-darmklachten kunnen verergeren. r andere medicamenten zoals propranolol, ondansetron, tropisetron en cafeine zouden kunnen worden toegepast ter verlichting van katerklachten. Alcohol: een huismiddel tegen katerklachten is het nemen van een nieuwe alcoholconsumptie. Dit moet worden afgeraden, omdat dit de toxiciteit – en daarmee verdere klachten – kan doen toenemen.3

Wat is aangetoond? Van het NSAID tolfenamide 200 mg is in een dubbelblind crossoveronderzoek (n = 30) aangetoond dat het een significant beter effect had op onder andere hoofdpijn, misselijkheid en overgeven dan placebo: het subjectieve oordeel over de effectiviteit was 8,3 versus 5,0 op een tienpuntsschaal (p < 0,05). De auteurs schrijven dat effect toe aan de remming van de prostaglandinesynthese.9 In een onderzoek (n = 17) kregen de deelnemers op één feest vitamine B6 (400 mg aan het begin van het feest,

400 mg 3 uur later en 400 mg aan het eind van het feest) of placebo, op het tweede feest kregen de deelnemers de andere tablet. De onderzoekers scoorden twintig katersymptomen op een tienpuntsschaal. In de vitamineB6-groep was de score 3,2 ± 2,8 en in de placebogroep 6,8 ± 3,8 (p < 0,001). Het onderliggende mechanisme is niet bekend.10 In een ander onderzoek (n = 61) kregen gezonde vrijwilligers wodka met 40% alcohol te drinken (tot 100 mg pure alcohol). Na de inname kreeg de helft tabletten met 250 mg gedroogde gist, 0,5 mg thiamine (vitamine B1), 0,5 mg pyridoxine (vitamine B6) en 0,5 mg riboflavine (vitamine B2) en de andere helft placebo. De onderzoekers stelden met een vragenlijst vast hoe de patiënten zich voelden na de inname van alcohol en vergeleken dat met eenzelfde meting 10 uur later. Na 10 uur vonden zij in de interventiegroep significant minder klachten van hoofdpijn, rusteloosheid en prikkelbare stemming (p < 0,05).11 Van verschillende onderzochte middelen (propranolol 160 mg, artisjokextract, extract van de cactusvrucht) is gebleken dat zij niet effectiever waren in het voorkomen van katerklachten dan placebo.2,12,13 Van andere middelen is weinig tot geen gerandomiseerd onderzoek bekend. De wel gepubliceerde onderzoeken tonen geen effect aan.2,14,15 We vonden geen onderzoeken naar het preventieve effect van ruim water drinken bij alcoholgebruik.

WANNEER VERWIJZEN?

Bij overmatig alcoholgebruik kan overwogen worden de patiënt naar het Consultatie Bureau voor Alcohol en Drugs (CAD) te verwijzen.

55 PREVENTIE EN VOORLICHTING

De enige zekere methode om katerklachten te voorkomen is het niet of slechts matig drinken van alcohol, maar dit advies is natuurlijk een open deur!

9

LITERATUUR

1 Van Rijn J, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Kater. Huisarts Wet 2009:52:463-5. 2 Wiese JG, Shlipak MG, Browner WS. The alcohol hangover. Ann Intern Med 2000;132:897-902. 3 Swift R, Davidson D. Alcohol hangover: Mechanisms and mediators. Alcohol Health Res World 1998;22:54-60. 4 Verster JC. The alcohol hangover – a puzzling phenomenon. Alcohol & Alcoholism 2008;43:124-6. 5 Wiese J, McPherson S, Odden MC, Shlipak MG. Effect of Opuntia ficus indica on symptoms of the alcohol hangover. Arch Int Med 2004;164:1334-40. 6 Stephens R, Ling J, Heffernan TM, Heather N, Jones K. A review of the literature on the cognitive effects of alcohol hangover. Alcohol & Alcoholism 2008;43:163-70. 7 Meijer SA, Smit F, Schoemaker CG, Cuijpers P. Gezond Verstand: Evidence-based preventie van psychische stoornissen 2006:96-9. 8 Meerkerk GJ, Aarns T, Dijkstra RH, Weisscher P, Njoo K, Boomsma LJ.

10

11

12

13

14

15

KATER

249

NHG-standaard problematisch alcoholgebruik. Huisarts Wet 2005;48;284-5. Kaivola S, Parantainen J, Osterman T, Timonen H. Hangover headache and prostaglandins: prophylactic treatment with tolfenamic acid. Cephalalgia 1983;3:31-6. Khan MA, Jensen K, Krogh HJ. Alcohol-induced hangover. A double-blind comparison of pyritinol and placebo in preventing hangover symptoms. Q J Stud Alcohol 1973;34:1195-201. Laas IA. A double-blind placebo-controlled study on the effects of Morning Fit on hangover symptoms after a high level of alcohol consumption in healthy volunteers. J Clin Res 1999;2:9-15. Pittler MH, White AR, Stevinson C, Ernst E. Effectiveness of artichoke extract in preventing alcohol-induced hangovers: a randomized controlled trial. CMAJ 2003;169:1269-73. Bogin RM, Nostrant TT, Young MJ. Propranolol for the treatment of the alcoholic hangover. Am J Drug Alcohol Abuse 1987;13:175-80. Pittler MH, Verster JH, Ernst E. Interventions for preventing or treating alcohol hangover: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 2005;331:1515-8. Verster JC, Penning R. Treatment and prevention of alcohol hangover. Curr Drug Abuse Rev 2010;3:103-9.

56 Dysmenorroe P.C. Barnhoorn

Kernpunten r Klachten bij dysmenorroe (pijnlijke menstruatie) zijn naast buikkrampen en rugpijn vooral hoofdpijn, misselijkheid en braken en stemmingsstoornissen. r Dysmenorroe wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een verhoogde prostaglandinespiegel, wat leidt tot een verheviging van uteruscontracties. r Eenvoudige middelen zoals lokale warmte en paracetamol zijn vaak effectief om de klachten te verminderen. r NSAID’s zijn de krachtigste analgetica om de buikkrampen te verminderen. r Orale anticonceptiva (combinatiepreparaten van de eerste en tweede generatie) zijn effectief om klachten van dysmenorroe te verminderen.

DEFINITIE

ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Dysmenorroe wordt gedefinieerd als een hevige, krampende pijn in de onderbuik of rug, die soms gepaard gaat met braken, depressieve stemming en hoofdpijn, vlak voor en/of tijdens de menstruatie.1 Bij primaire dysmenorroe is er geen aantoonbare organische oorzaak voor de klachten, bij secundaire dysmenorroe wel. Het kan daarbij gaan om endometriose, ovariumcyste, pelvic inflammatory disease (PID) of een intra-uterine device (IUD).1 Primaire dysmenorroe begint meestal binnen 24 maanden na de menarche. De dysmenorroeklachten duren doorgaans 48-72 uur. Naarmate vrouwen ouder worden en nadat ze kinderen hebben gekregen, neemt de prevalentie af. Bij secundaire dysmenorroe echter ontstaan de klachten meestal jaren na de menarche en doen ze zich zowel vóór als tijdens de menstruatie voor.2-4

De etiologie van primaire dysmenorroe is niet bekend. Wel is duidelijk dat uteriene prostaglandines, vooral PGF2B, een hoofdrol spelen.2 Patiënten met primaire dysmenorroe hebben tijdens de menstruatie in het endometrium en menstruele bloed hogere prostaglandinespiegels dan vrouwen zonder klachten. Deze kunnen worden verklaard door de progesterondip vlak voor de menstruatie. Progesteron onderdrukt de productie van prostaglandines. De verhoogde prostaglandinespiegel tijdens de menstruatie veroorzaakt verheviging van de myometriumcontracties, wat leidt tot relatieve uteriene ischemie en zenuwprikkeling, met pijn als gevolg. Psychologische factoren kunnen dysmenorroe niet voldoende verklaren. Dysmenorroe kan – net als iedere vorm van pijn – gezien worden als de optelsom van fysiek

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_56, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

56 geïnduceerde pijn en de psychologische reactie hierop. In welke mate de pijnklachten het leven beïnvloeden, is afhankelijk van interne factoren (coping, idee over de oorzaak, medicatiegebruik) en externe factoren (hoe reageert de omgeving?).5 Bij secundaire dysmenorroe hangt de etiologie af van de onderliggende organische oorzaak. Bij het trias dysmenorroe, dyspareunie en chronische buikpijn moet aan endometriose worden gedacht.1 Een PID kan naast acuut ontstane klachten ook later klachten geven, bijvoorbeeld door de vorming van littekenweefsel.6 EPIDEMIOLOGIE

Dysmenorroe (pijnlijke menstruatie) is het meest voorkomende gynaecologische probleem bij fertiele vrouwen. De incidentie in de huisartsenpraktijk is 4 à 5 en de prevalentie 6 per 1000 fertiele vrouwen per jaar. De klacht komt het meeste voor in de leeftijdsgroepen 15-24 jaar (incidentie 13,9; prevalentie 19,0) en van 25-44 jaar (incidentie 6,3; prevalentie 7,0).7 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De patiënte meldt zich op het spreekuur in verband met de pijnlijke menstruaties, die ernstige beperkingen in het functioneren geven (zoals op school en tijdens werk of huishouden). Vaak heeft zij zelf al geprobeerd met pijnstillers de klachten te verminderen. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r ontstaan en beloop van de klachten; r de menarche; r de regelmaat van de menstruaties; r gebruik van orale anticonceptie; r zelf genomen maatregelen (zoals kruik en analgetica); r pijn bij de coïtus; r (eerdere episoden met) koorts, fluorklachten of andere ontstekingsverschijnselen.

DYSMENORROE

251

ONDERZOEK

Bij het lichamelijk onderzoek wordt het abdomen onderzocht. Bij het vaginaal toucher let men op pijn en op de grootte en ligging van de uterus. Bij een vermoeden van endometriose geeft vaginaal onderzoek vooral tijdens of net voor de menstruatie de beste informatie. Het speculumonderzoek geeft soms aanwijzingen voor PID. Zo nodig wordt bij vermoeden van een ontsteking bloedonderzoek verricht. BELEID

Niet-medicamenteuze adviezen: lokale warmte (warme kruik) heeft mogelijk een gunstig effect en geen bijwerkingen. Transcutane elektrische zenuwstimulatie (TENS) is een bruikbaar alternatief. Van acupunctuur zijn eveneens gunstige resultaten beschreven. Voor de effectiviteit van vitaminen en kruiden is nog weinig onderbouwing. Ook voor manuele therapie en oefentherapie is het bewijs beperkt. Analgetica: paracetamol (1000 mg) is redelijk effectief, zeker in combinatie met cafeïne. NSAID’s verlichten de pijnklachten bij dysmenorroe. De combinatie ibuprofen/paracetamol (200 mg/500 mg) heeft eveneens een gunstige werking. Het werkingsmechanisme van NSAID’s bij dysmenorroe berust op de prostaglandinesynthetaseremming. Orale anticonceptiva: orale anticonceptiva van de eerste en tweede generatie hebben een aangetoond gunstig effect.

Wat is aangetoond? Lokale warmte door middel van kruiken (rond de 39 °C) zou even effectief zijn in de pijnreductie als ibuprofen en effectiever dan placebo.8 Dit effect is echter maar in één RCT (n = 84) vastgesteld. De deelnemers waren bovendien allen vrijwilligers.

>>

252

>>

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

NSAID’s zijn effectiever gebleken dan placebo (OR 4,50; 95%-BI 3,855,27) en effectiever dan paracetamol (OR 1,90; 95%-BI 1,05-3,44).9 Wel waren er meer bijwerkingen. In een analyse van vijf onderzoeken (n = 443) was paracetamol 1000 mg effectiever dan placebo (p < 0,01).10 Naproxen was beter werkzaam dan paracetamol (p < 0,01). De combinatie paracetamol (1000 mg) met cafeïne werkte in een onderzoek (n = 320) beter dan alleen paracetamol (p < 0,05) en dan placebo (p < 0,01).11 In een klein onderzoek (n = 12) bleek paracetamol effectiever dan placebo.12 In een ander onderzoek (n = 94) was de combinatie ibuprofen 200 mg//paracetamol 500 mg effectiever dan placebo (p < 0,001).13 Van de orale anticonceptiva bleek een combinatiepil effectiever dan placebo (OR 2,01; 95%-BI 1,32-3,08).14 Orale anticonceptiva van de derde generatie zijn niet effectief (OR 1,45; 95%-BI 0,71-2,94). TENS is effectief (OR 7,2; 95%-BI 3,116,5)15 en acupunctuur is effectiever dan placebo om de klachten te verlichten (OR 9,5; 95%-BI 21,57-51,8).16 Chinese kruiden geven gunstige resultaten, hoewel de methodologische kwaliteit van de onderzoeken matig was.17 Voor manuele therapie van de wervelkolom is geen bewijs gevonden dat het effectief is bij dysmenorroe.18 Uitgebreide evaluatie van dieetaanpassingen gaf als resultaat dat vitamine B1 (100 mg/dag) zinvol is, hoewel dit slechts op één RCT berust.19 Andere vitaminen waren niet effectief. Ook magnesium is mogelijk effectief. Het bewijs dat gedragstherapie (bijvoorbeeld

ontspanningstherapie) werkzaam is, is mager.20 Ook voor de effectiviteit van oefentherapie is geen overtuigend bewijs.21

WANNEER VERWIJZEN?

De huisarts kan bij primaire dysmenorroe in principe het diagnostische en therapeutische beleid zelf uitvoeren. Bij vermoeden van een secundaire oorzaak (endometriose, PID) zal verwijzing overwogen moeten worden. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Aangezien het advies om bij pijn een warme kruik op de buik te leggen zinvol is gebleken, lijkt het verstandig de patiënten ook hierop te wijzen. Primaire preventie is niet mogelijk. LITERATUUR

1 Heineman MJ, Bleker OP, Evers JLH, Heintz APM. Obstetrie en gynaecologie, de voortplanting van de mens. 5e dr. Maarssen: Elsevier/Bunge, 2007. 2 Fraser I. Prostaglandins, prostaglandin inhibitors and their roles in gynaecological disorders. Baillieres Clin Obst Gynaecol 1992;6:829-57. 3 Dawood M. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and changing attitudes toward dysmenorrhoea. Am J Med 1988;84:23-9. 4 Johnson J. Level of knowledge among adolescent girls regarding effective treatment for dysmenorrhea. J Adolesc Health Care 1988;9:398-402. 5 Van Damme J, Essed GGM. Gynaecologie. Houten/Diegem: Bohn Stafleu van Loghum, 1999. 6 Dekker JH, Veehof LJG, Hinloopen RJ, Van Kessel T, Boukes FS. NHGStandaard Pelvic Inflammatory disease. Huisarts Wet 2005;48:509-13.

56 7 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 8 Akin MD, Weingand KW, Hengehold DA, Goodale MB, Hinkle RT, Smith RP. Continuous low-level topical heat in the treatment of dysmenorrhea. Obstet Gynaecol 2001;97:343-9. 9 Marjoribanks J, Proctor M, Farquhar C, Derks RS. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2010;(1):CD001751. 10 Milsom I, Minic M, Dawood MY, Akin MD, Spann J, Niland NF, Squire RA. Comparison of the efficacy and safety of nonprescription doses of naproxen and naproxen sodium with ibuprofen, acetaminophen, and placebo in the treatment of primary dysmenorrhea: a pooled analysis of five studies. Clin Ther 2002;24:1384-400. 11 Dawood MY, Khan-Dawood FS. Clinical efficacy and differential inhibition of menstrual fluid prostaglandin F2alpha in a randomized, double-blind, crossover treatment with placebo, acetaminophen, and ibuprofen in primary dysmenorrhea. Am J Obstet Gynecol 2007;196:35.e1-5. 12 Ali Z, Burnett I, Eccles R, North M, Jawad M, Jawad S, Clarke G, Milsom I. Efficacy of a paracetamol and caffeine combination in the treatment of the key symptoms of primary dysmenorrhoea. Curr Med Res Opin 2007;23:841-51. 13 Eccles R, Holbrook A, Jawad M. A double-blind, randomised, crossover study

14

15

16

17

18

19

20

21

DYSMENORROE

253

of two doses of a single-tablet combination of ibuprofen/paracetamol and placebo for primary dysmenorrhoea. Curr Med Res Opin 2010;26:2689-99. Wong CL, Farquhar C, Roberts H, Proctor M. Oral contraceptive pill for primary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2009;(4):CD002120. Proctor M, Farquhar C, Stones W, He L, Zhu X, Brown J. Transcutaneous electrical nerve stimulation for primary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2002;(1):CD002123. Smith CA, Zhu X, He L, Song J. Acupuncture for dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2011; (1): CD007854. Zhu X, Proctor M, Bensoussan A, Wu E, Smith CA. Chinese herbal medicine for primary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2008; (2):CD005288. Proctor M, Hing W, Johnson TC, Murphy PA, Brown J. Spinal manipulation for dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2006;(3):CD002119. Proctor M, Murphy PA, Pattison HM, Suckling JA, Farquhar C. Behavioural interventions for dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2007; 3:CD002248. Proctor M, Murphy PA. Herbal and dietary therapies for primary and secondary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2001;(3):CD002124. Brown J, Brown S. Exercise for dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2010;(2):CD004142.

57 Premenstrueel syndroom J.A.H. Eekhof, S.B.M. Zondag-Coulier

Kernpunten r Het premenstrueel syndroom is het maandelijkse optreden van symptomen van zodanige aard dat ze het normale leefpatroon verstoren, waarbij de symptomen in een consistente en voorspelbare relatie staan tot de menstruatiecyclus. r De meest voorkomende klachten zijn pijnlijke borsten, opgeblazen gevoel, prikkelbaarheid, wisselende stemmingen, gespannenheid en depressie. r SSRI’s zijn werkzaam bij PMS. r Cognitieve gedragstherapie is mogelijk effectief bij PMS.

DEFINITIE

Het premenstrueel syndroom (PMS) wordt gedefinieerd als het maandelijkse optreden van symptomen die het normale leefpatroon verstoren en die in een consistente en voorspelbare relatie staan tot de menstruatiecyclus. De cyclus kent een symptoomvrije periode van minimaal 1 week (figuur 59.1 geeft een overzicht van de menstruatiecyclus).1 Bij PMS worden veel verschillende klachten en symptomen beschreven. De meest voorkomende zijn pijnlijke borsten, opgeblazen gevoel, prikkelbaarheid, wisselende stemmingen, gespannenheid en depressie. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De etiologie van PMS is niet bekend. Er bestaan theorieën over een te hoge oestrogeen- en een te lage progesteronspiegel in het bloed.2,3 Hoewel hormonale veranderingen tijdens de cyclus per definitie

een voorwaarde zijn voor het ontstaan van PMS, is een hormonale oorzaak voor PMS nooit aangetoond.1 Daarnaast bestaan er tegenstrijdige theorieën over te hoge gevoeligheid voor vasopressine, prolactine en prostaglandines.2,3 In de DSM-IV wordt PMS omschreven als een psychiatrische aandoening: de premenstrual dysphoric disorder (PMDD) zou ontstaan door een dysregulatie op het niveau van de neurotransmitters. In de week voor de menstruatie zou er een verlaagde opname zijn van serotonine.2 Een andere theorie gaat uit van een tekort aan vitamine B6.3 EPIDEMIOLOGIE

Alle vrouwen in de vruchtbare leeftijd hebben wel eens klachten in de week voor de menstruatie. Wanneer deze het dagelijks leven en activiteiten ernstig beïnvloeden, is er sprake van PMS. Gemiddeld raadplegen jaarlijks 4-6 per 1000 vrouwen de huisarts met PMS.4 De prevalentie is 3,9 per 1000

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_57, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

57 Tabel 57.1

PMS-klachten

–

pijnlijke borsten

–

rugklachten

–

acne

–

opgeblazen gevoel

–

prikkelbaarheid

–

wisselende stemmingen

–

gespannenheid

–

depressie

–

eetbuien

–

gewichtstoename

vrouwen.5 PMS komt het meest voor bij vrouwen tussen 25-45 jaar. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Vrouwen consulteren hun huisarts met cyclisch optredende klachten die ze vaak zelf al in verband hebben gebracht met de menstruatie. De vraag naar hoe de klachten verminderd kunnen worden, zal op de voorgrond staan. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar de duur van de klachten; r naar de aard en ernst van de klachten; r naar hun invloed op het dagelijks leven. Men kan patiënte vragen gedurende minstens 3 maanden een dagboek bij te houden waarin zij de klachten in samenhang met de menstruele cyclus precies beschrijft.1 Hiermee kan het premenstruele patroon van de klachten worden geobjectiveerd. ONDERZOEK

De diagnose PMS berust zuiver op de anamnese. Lichamelijk onderzoek levert geen aanvullende informatie op en er zijn geen aanvullende onderzoeken die PMS kunnen aantonen.

PREMENSTRUEEL SYNDROOM

255

BELEID

Uitleg en klachtenkaart: het beleid van de huisarts begint met uitleg over de aandoening en het in kaart brengen welke klachten de vrouw ervaart, wat haar ideeën zijn en wat zij zou willen. De huisarts legt uit dat het vaak niet gemakkelijk is om te leren omgaan met de klacht.1 De vrouw moet zelf maatregelen nemen en ook in haar directe omgeving begrip vragen voor haar klachten. Vrouwen met PMS vinden dit vaak heel moeilijk. Ter ondersteuning is er een klachtenkaart die vrouwen zelf kunnen invullen.1 Adviezen: regelmatige lichamelijke activiteit (sport) verlicht klachten van PMS. Ook minder roken (nog liever stoppen) kan zinvol zijn.1 SSRI’s: bij hinderlijke klachten van PMS kan de huisarts SSRI’s voorschrijven. Deze kunnen intermitterend ingenomen worden (bijvoorbeeld sertraline 50 mg of fluoxetine 20 mg vanaf dag 15 van de cyclus tot de eerste dag van de menstruatie). Vitamine B6 zou de klachten van PMS enigszins kunnen verlichten. Cognitieve gedragstherapie: bij ernstigere of langdurige klachten kan een verwijzing naar een psycholoog worden overwogen voor cognitieve gedragstherapie. Alternatieve geneesmiddelen: er zijn allerlei alternatieve geneesmiddelen en behandelwijzen op de markt die een effect claimen bij PMS. Van geen van deze behandelingen is het effect in degelijk onderzoek aangetoond.

Wat is aangetoond? De gepubliceerde gerandomiseerde, placebogecontroleerde onderzoeken naar de effectiviteit van vitamine B6 voor de behandeling van PMS zijn van zeer matige kwaliteit. Er is beperkt bewijs dat vitamine B6

>>

256

>>

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

100 mg/dag (mogelijk ook 50 mg/dag) de symptomen, waaronder de depressieve klachten, van PMS verlicht. Een dosisresponsrelatie is niet aangetoond. Doseringen hoger dan 100 mg per dag zijn ongewenst vanwege de kans op toxiciteit. Omdat multivitaminepreparaten vaak meer dan 100 mg vitamine B6 bevatten, wordt geadviseerd deze niet voor te schrijven.6 In een cochranereview kon op basis van 2 geïncludeerde onderzoeken geen uitspraak worden gedaan dat progesteron bij PMS wel of niet een effectieve behandeling is.7 In een cochranereview van 40 onderzoeken wordt geconcludeerd dat SSRI’s effectief zijn tegen PMS. Dat geldt voor lichamelijke klachten (standardised mean difference (SMD) –0,34; 95%-BI –0,45 tot –0,22; p < 0,00001), functionele klachten (SMD –0,30; 95%-BI –0,43 tot –0,17; p < 0,00001) en gedragssymptomen (SMD –0,41; 95%-BI –0,53 tot –0,29; p < 0,00001). In tegenstelling tot bij depressies trad de werking van SSRI’s kort na het begin van de behandeling in. Ook bij intermitterend gebruik waren SSRI’s effectief. Alle SSRI’s (fluoxetine, paroxetine, sertraline, fluvoxamine, citalopram, and clomipramine) zijn effectief.8 In een meta-analyse werden 5 onderzoeken van lage kwaliteit naar cognitieve gedragstherapie (CGT) gevonden. De onderzoeken suggereren dat CGT een redelijk sterk effect heeft op angst, depressie en gedragssymptomen.9 Van alternatieve therapieën zoals (Chinese) kruidenbehandeling, homeopathie, dieet, relaxatie,

massage, reflexologie, chiropraxie en biofeedbackbehandeling) is de effectiviteit bij PMS niet aangetoond.10,11 In een meta-analyse die 10 onderzoeken van matige kwaliteit omvatte, werd enige effectiviteit gevonden van acupunctuur bij PMS. Door ernstige methodologische tekortkomingen van de geïncludeerde onderzoeken blijft het de vraag of van acupunctuur werkelijk enig effect verwacht kan worden.12

WANNEER VERWIJZEN?

Een verwijzing naar de psycholoog voor cognitieve gedragstherapie kan in sommige gevallen zinvol zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Vrouwen hebben PMS wanneer de klachten het dagelijkse leven ernstig beïnvloeden gedurende de laatste week van de menstruele cyclus.13 Er is geen oorzaak bekend en preventie is onmogelijk. Van alle bij PMS gebruikte behandelingen lijkt vooralsnog het geven van SSRI’s het succesvolst. Maar ook vitamine B6 100 mg/dag lijkt een gunstig effect te hebben. Alternatieve behandeling en progesteron zijn niet effectiever dan placebo. LITERATUUR

1 Schagen van Leeuwen J. Premenstrueel syndroom. NVOG-folder nummer 19. Utrecht: NVOG, 1999. www.nvog.nl, geraadpleegd mei 2013. 2 Steiner M. Premenstrual syndromes. Annu Rev Med 1997;48:447-55. 3 Nicolai NJ, Nolen WA, Van Hall EV. Premenstruele syndromen. Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134:743-7. 4 Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Lagro-Jansen ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e dr.

57

5

6

7

8

9

Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2008. Kolthoff FA, Labots-Vogelesang M, Lagro-Janssen AL. Het premenstrueel syndroom – prevalentie en kenmerken van patiënten in een huisartsenpraktijk. Huisarts Wet 2005;48:109-12. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O’Brien PM. Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ 1999;318:1375-81. Ford O, Lethaby A, Roberts H, Mol BW. Progesterone for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2012 Mar 14;(3):CD003415. Brown J, O’Brien PMS, Marjoribanks J, Wyatt K. Selective serotonin reuptake inhibitors for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2009;(2):CD001396. Busse JW, Montori VM, Krasnik C, Patelis-Siotis I, Guyatt GH. Psychological intervention for premenstrual syndrome: a meta-analysis of randomized

PREMENSTRUEEL SYNDROOM

10

11

12

13

14

257

controlled trials. Psychother Psychosom 2009;78:6-15. Stevinson C, Ernst E. Complementary/ alternative therapies for pre-menstrual syndrome: A systematic review of randomized controlled trials. Am J Obstet Gynecol 2001;185:227-35. Whelan AM, Jurgens TM, Naylor H. Herbs, vitamins and minerals in the treatment of premenstrual syndrome: a systematic review. Can J Clin Pharmacol 2009;16:e407-29. Jing Z, Yang X, Ismail KMK, Chen XY, Wu T. Chinese herbal medicine for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2009;(1):CD006414. Kim SY, Park HJ, Lee H, Lee H. Acupuncture for premenstrual syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BJOG 2011;118:899-915. Zondag-Coulier SB, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Premenstrueel syndroom. Huisarts Wet 2002;45:620-2.

58 Ovulatiepijn K. Romijn

Kernpunten r Ovulatiepijn is een kortdurende pijn midden tussen twee menstruaties bij de ovulatie. r Ovulatiepijn is op zich onschuldig en gaat vanzelf over. r Het is belangrijk ovulatiepijn te onderscheiden van een aantal ernstige diagnoses, zoals appendicitis en extra-uteriene graviditeit. r De anticonceptiepil kan worden gegeven worden om desgewenst de ovulatie te onderdrukken.

DEFINITIE

Ovulatiepijn wordt ook wel middenpijn genoemd (Mittelschmerz, ook in het Engels). Het is pijn die optreedt midden tussen twee menstruaties, bij het barsten van een eifollikel.1,2 Soms gaat middenpijn gepaard met een zwakke bloeding uit het endometrium (zie het overzicht van de menstruatiecyclus in figuur 59.1). ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De precieze oorzaak van ovulatiepijn is niet bekend. Gedacht wordt aan contracties van ovarium of uterus, verhoogde druk in de Graafse follikel of het ovarium, prikkeling van het peritoneum doordat uit de geruptureerde follikel vocht met onder andere prostaglandines en bloed vrijkomt, en spierkrampen in het caecum of sigmoïd van het colon.3,4 De oorzaak is onduidelijk, omdat de pijn soms voorafgaand aan de ovulatie optreedt.5

Het feit dat ‘middenpijn’ ook kan voorkomen wanneer de ovaria verwijderd zijn, suggereert dat de ovaria niet de oorzaak zijn van de pijn. Ook het feit dat de pijn bij veel vrouwen aan dezelfde kant voorkomt, suggereert dat de pijn veroorzaakt wordt door het colon. Ovulatiepijn lijkt multifactorieel bepaald: verschillende fysiologische mechanismen zouden de pijn kunnen veroorzaken.4,5 Ovulatiepijn is op zichzelf onschuldig en gaat vanzelf over. Belangrijke aandoeningen in de differentiaaldiagnose zijn appendicitis, extra-uteriene graviditeit (EUG), ovariumcyste, ingeklemde liesbreuk, niersteen en diverticulitis.6,7 EPIDEMIOLOGIE

Ovulatiepijn komt bij bijna 20% van de vrouwen van tijd tot tijd voor gedurende de vruchtbare periode, hoewel de pijn vaak niet als zodanig herkend wordt.6

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_58, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

58

OVULATIEPIJN

259

WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

BELEID

Meestal komt een patiënte met midcyclische buikpijn met een vraag naar de oorzaak en wil ze vooral weten of het geen ernstige oorzaak is. De pijn bij ovulatiepijn wordt beschreven als acuut en krampend, en is meestal gelokaliseerd aan dezelfde kant van de onderbuik, in de linker of rechter fossa iliaca en soms bij het rectum.

Geruststelling: ovulatiepijn is meestal niet hevig en daarom kan meestal volstaan worden met geruststelling en uitleg. Pijnstilling: zo nodig kunnen pijnstillers gegeven worden. NSAID’s moeten vermeden worden bij zwangerschapswens. Orale anticonceptiva: als er geen zwangerschapswens is, kan een anticonceptiepil worden gegeven om de ovulatie te onderdrukken.8,9

ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r aard, plaats en frequentie van de pijn; r moment in de menstruele cyclus waarop de pijn optreedt; r aard en tijdstip van de laatste menstruatie; r mogelijkheid van zwangerschap; r misselijkheid en braken; r veranderingen in ontlastingspatroon; r veranderingen in vaginale afscheiding; r mogelijke dyspareunie; r aanwezigheid van koorts; r anticonceptiemethode (orale anticonceptiva?); r of patiënte veilige seks heeft; r vervoerspijn. ONDERZOEK

Bij een kenmerkende anamnese heeft lichamelijk onderzoek geen aanvullende waarde. Bij het vermoeden van een (ernstige) somatische aandoening dient hierop gericht lichamelijk en aanvullend onderzoek plaats te vinden. Buikonderzoek, gynaecologisch onderzoek, temperatuurmeting, zwangerschapstest en urineonderzoek kunnen dan geïndiceerd zijn. Echografie kan nodig zijn als aanvullende diagnostiek.2

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar ovulatiepijn is niet bekend. Het beleid berust op ervaring.

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing zal bij een duidelijke anamnese en een normaal lichamelijk en aanvullend onderzoek niet nodig zijn. Vermoedt men een andere diagnose (bijvoorbeeld acute buik of EUG), dan is verwijzing geïndiceerd.2,6 PREVENTIE EN VOORLICHTING

De voorlichting bij ovulatiepijn bestaat uit benadrukken dat de pijn fysiologisch is en een onschuldig karakter heeft. De pijn kan voorkomen worden door de ovulatie te onderdrukken met behulp van orale anticonceptie. LITERATUUR

1 Hann LE, Hall DA, Black EB, Ferrucci JT. Mittelschmerz. Sonographic demonstration. JAMA 1979;241:2731-2. 2 Silber TJ. Acute abdomen due to mittelschmerz. The role of ultrasonography. Clin Pediatr 1984;23:655-7.

260 3

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Van Drooge PH. Middenpijn. Een praeovulatoir symptoom. Ned Tijdschr Geneeskd 1982;126 :70. 4 Jeffcoate TNA. Principles of gynaecology, 5th ed. London: Butterworth, 1987. 5 O’Herlihy C, Robinson HP, Ch de Crespigny LJ. Mittelschmerz is a preovulatory symptom, BMJ 1980;280:986. 6 Durai R, Ng PC. Mittelschmerz mimicking appendicitis. Br J Hosp Med 2009;70:419.

7

De Jong TOH, De Vries H, Grundmeijer HGLM. Diagnostiek van alledaagse klachten. 3e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2011. 8 Kaunitz AM. Oral contraceptive health benefits: perception versus reality. Contraception 1999;59:29S-33S. 9 Jensen JT, Speroff L. Health benefits of oral contraceptives. Obstet Gynecol Clin North Am 2000;29940;705-21.

59 Uitstellen van de menstruatie M.E.B. Lems

Kernpunten r Vrouwen die een éénfasepil gebruiken, kunnen de pil zonder stopweek blijven gebruiken tot het gewenste moment van de onttrekkingsbloeding. r Vrouwen die een twee- of driefasenpil gebruiken, kunnen direct doorgaan met de pillen van de laatste fase van de volgende strip of met een éénfasepil die een hoger progestageengehalte heeft dan de pillen van de laatste fase. r Vrouwen die geen pil gebruiken, kunnen starten met een progestativum, uiterlijk 3 dagen voor de te verwachten menstruatie maar liefst eerder.

DEFINITIE

Het gedurende een korte tijd uitstellen van de verwachte spontane menstruatie of van de onttrekkingsbloeding om medische of niet-medische redenen. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De menstruatiecyclus bestaat uit een folliculaire of oestrogene fase en een luteale of progestatieve fase. De folliculaire fase begint op dag 1 van de menstruele bloeding en duurt tot aan de ovulatie (dag 14). In deze fase wordt het endometriumslijmvlies opgebouwd en rijpen de follikels in de ovaria onder invloed van follikelstimulerend hormoon (FSH). Eén van deze follikels wordt de dominante en ovulatiore follikel. Deze produceert een toenemende hoeveelheid oestrogenen waardoor de uitscheiding van LH (luteïniserend hormoon) stijgt, de LH-piek. Dit leidt tot een ovulatie. Hierna volgt de luteale fase waarin het corpus luteum wordt gevormd dat progesteron

produceert. Wanneer er geen zwangerschap volgt na de ovulatie, degenereert rond dag 26 het corpus luteum, waardoor de oestrogeen- en progesteronconcentratie snel daalt. Dit resulteert in constrictie van de bloedvaten van het endometrium, gevolgd door ischemie en afstoting van het baarmoederslijmvlies. Er ontstaat een menstruatie. Medicatie voor het uitstellen van de menstruatie heeft als doel afstoting van het endometrium te voorkomen door de oestrogeen- en/of progesteronspiegels hoog te houden. Dit is mogelijk door bij pilgebruiksters het pilgebruik te continueren of door bij vrouwen die geen anticonceptiva gebruiken te starten met progestagenen. EPIDEMIOLOGIE

In de huisartsenpraktijk consulteren 5 per 1000 vrouwelijke patiënten per jaar de huisarts voor hulp bij uitstel van de menstruatie (ICPC-code X10).2

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_59, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

262

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Het gebruik van progestagenen lijkt seizoensgebonden te zijn, met een piek in de zomer- en kerstvakantie.3 Dit wijst sterk op het gebruik van progestagenen om een niet-medische reden. Het uitstellen van de menstruatie kent dan ook niet zozeer een medische indicatie, maar is gericht op verhoging van de kwaliteit van leven die aansluit bij iemands levensstijl.3

r r r r

wanneer de (volgende) menstruatie wordt verwacht; hoe lang de menstruatie uitgesteld moet worden; of er een mogelijkheid is dat patiënte zwanger is; naar mogelijke contra-indicaties voor orale anticonceptiva of progestagenen (vooral risico op veneuze tromboembolie).4

WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De patiënte komt met de vraag of de menstruatie kan worden uitgesteld. Dit kan zijn om medische redenen, zoals een geplande operatie tijdens de menstruatieperiode of een andere medische conditie waarbij menstruatie ongewenst is. Het merendeel zal echter vragen om uitstel om een nietmedische reden zoals een vakantie, bruiloft of sportevenement.1

ONDERZOEK

Lichamelijk onderzoek door de huisarts heeft bij deze klacht geen toegevoegde waarde. BELEID

Voor het beleid moet men onderscheid maken tussen pilgebruiksters en niet-pilgebruiksters. De leeftijd en de verstreken periode sinds de menarche zijn niet van belang voor het te volgen beleid.

ANAMNESE

De huisarts of assistente vraagt (eventueel telefonisch): r of de menstruatiecyclus regelmatig is; r of de pil gebruikt wordt; Figuur 59.1 De menstruatiecyclus

PILGEBRUIKSTERS

Eénfasepil: vrouwen die een éénfasepil (zoals Microgynon 30®, Ministat®, Modicon®) gebruiken, kunnen deze zonder stopweek

59

UITSTELLEN VAN DE MENSTRUATIE

263

blijven gebruiken tot het gewenste moment van de onttrekkingsbloeding.5 Twee- of driefasenpil: vrouwen die als anticonceptivum een tweefasenpil (Gracial®, Ovidol®) of driefasenpil (onder andere Trigynon®, Trinordiol®, Trinovum®) gebruiken, kunnen direct doorgaan met de pillen van de laatste fase van de volgende strip of met een eenfasepil met een hoger progestageengehalte dan de pillen van de laatste fase.5 Doorbraakbloedingen: het uitstellen van de menstruatie door het pilgebruik te continueren, kan gedurende enkele maanden.6 Patiënte moet echter rekening houden met doorbraakbloedingen (19-65%).7 Deze treden het frequentst op bij vrouwen die voor het eerst de pil gebruiken en nemen af naarmate de pil langer wordt gebruikt.7,8 Na het gewenste uitstel moet de vrouw alsnog de gebruikelijke stopweek aanhouden en beginnen met het begin van een nieuwe strip van haar gebruikelijke pil. Vrouwen die onregelmatig menstrueren en daardoor het begin van de menstruatie moeilijk kunnen voorspellen of vrouwen die de menstruatie voor langere periode willen uitstellen, kunnen het best starten met de (combinatie)pil. Er moet dan gestart worden op de eerste dag van de menstruatie.

voor de verwachte menstruatie gestart. De menstruatie kan uitgesteld worden zo lang de medicatie wordt ingenomen; dit kan enkele dagen tot weken zijn. Indien minder dan een week voor de verwachte menstruatie wordt begonnen: driemaal daags 1 tablet. De menstruatie kan dan maximaal één week worden uitgesteld.5 Norethisteron 2-3 dd 5 mg: hiermee start de vrouw 5 (minimaal 3) dagen voor de verwachte menstruatiedatum gestart. De tabletten kunnen gedurende 10-14 dagen worden genomen. Twee tot drie dagen na het stoppen met norethisteron treedt de onttrekkingsbloeding op.5 Deze methode is alleen bestemd voor die gevallen waarbij zwangerschap in de betreffende cyclus niet mogelijk is.

NIET-PILGEBRUIKSTERS

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Startdag: vrouwen die geen pil gebruiken, kunnen starten met een progestativum. Rond dag 26 van de menstruatiecyclus dalen de progesteronspiegels. Het is daarom belangrijk met het progestativum te starten vóór deze dag, dus uiterlijk 3 dagen voor de te verwachten menstruatie, maar liefst eerder.9 Bijwerkingen: de belangrijkste bijwerkingen die kunnen optreden, zijn duizeligheid, slaperigheid, misselijkheid, braken, hoofdpijn en acne.5 Er kan gekozen worden uit twee preparaten. Lynestrenol 1 dd 5 mg: bij voorkeur start de vrouw 2 weken (minimaal 3 dagen)

Progestagenen kunnen alleen worden gebruikt wanneer zwangerschap in de betreffende cyclus niet mogelijk is, omdat progestagenen schadelijk zijn voor de foetus. Het gebruik van progestagenen beschermt niet tegen zwangerschap, zodat aanvullende anticonceptieve maatregelen moeten worden getroffen.

Wat is aangetoond? Er werden geen gecontroleerde onderzoeken gevonden naar het uitstellen van menstruatie.

WANNEER VERWIJZEN?

Uitstel van de pil is geen reden voor verwijzing.

LITERATUUR

1 Henzl MR, Polan ML. Avoiding menstruation: a review of health and lifestyle issues. J Reprod Med 2004;49:162-74. 2 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI:

264

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 3 Shakespeare J, Neve E, Hodder K. Is norethisterone a lifestyle drug? Results of database analysis. BMJ 2000;320:291. 4 Brand AK, Bruinsma ACA, Van Groeningen COM, Kalmijn S, Kardolus GJ, Peerden MJM, et al. NHG Standaard Anticonceptie. Huisarts Wet 2011;54:652-76. 5 Van Leusden HAIM, redactie. Diagnostisch kompas. Amstelveen: College voor Zorgverzekeringen, 2007.

6 Sulak PJ, Kuehl TJ, Ortiz M, Shull BL. Acceptance of altering the standard 21-day/7-day oral contraceptive regimen to delay menses and reduce hormone withdrawal symptoms. Am J Obstet Gynecol 2002;186:1142-9. 7 Hitchcock CL, Prior JC. Evidence about extending the duration of oral contraceptive use to suppress menstruation. Womens Health Issues 2004;14:201-11. 8 Anderson FD, Hait H. A multicenter, randomized study of an extended cycle oral contraceptive. Contraception 2003;68(2):89-96.

60 Aspecifieke hoest Z. Damen-van Beek

Kernpunten r Acute hoest wordt meestal veroorzaakt door een bovensteluchtweginfectie, waarbij een antibioticum niet zinvol is. r Subacute hoest wordt vaak veroorzaakt door postvirale prikkeling en gaat zonder behandeling vanzelf over. r Bij rokers vermindert het hoesten vaak als de patiënt stopt met roken. r Bij aspecifieke hoest is inhalatie van bèta-agonisten of van corticosteroïden niet effectiever dan een afwachtend beleid. r Slechts bij een klein gedeelte van de patiënten met hoestklachten is het hoesten een symptoom van astma, COPD of een maligniteit.

DEFINITIE

Hoesten is het pathofysiologische verschijnsel waarbij eerst diep wordt ingeademd, vervolgens de glottis gesloten wordt, de thoracale en abdominale spieren worden aangespannen en ten slotte de glottis snel en stootsgewijs wordt geopend zodat de lucht op explosieve wijze ontsnapt. We spreken van acuut hoesten bij een duur korter dan 3 weken, subacuut hoesten bij een duur van 3-8 weken en van chronisch hoesten bij een duur langer dan 8 weken.1 Soms kan voor de hoestklachten geen specifieke oorzaak worden gevonden; men spreekt dan van aspecifieke hoest. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Hoesten beschermt de luchtwegen door slijm en vreemd materiaal uit de larynx, trachea en bronchi te verwijderen. De hoestreflex wordt opgewekt doordat bij

beschadiging van het epitheel onderliggende zenuwuiteinden worden geprikkeld. Deze hoestreceptoren bevinden zich langs de gehele ademhalingsweg: in de farynx, in het achterste deel van de trachea, in de carina, in de bifurcaties van de grotere luchtwegen en in mindere mate in de distaal gelegen kleinere luchtwegen. Ook in de externe gehoorgang en de sinus maxillaris kan een hoestprikkel ontstaan, en in diafragma, pleura, pericard en maag. Zowel mechanische als chemische prikkels kunnen de hoestreceptoren activeren. Acute hoest wordt meestal veroorzaakt door virale of bacteriële infecties van de bovenste luchtwegen, waarbij secreet dat over de farynxwand loopt (postnasaal druppelen) of het schrapen van de keel de hoestprikkel opwekt.1 Bij infecties van de onderste luchtwegen wordt de hoestprikkel veroorzaakt door oedeem en

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_60, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

266

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

slijmvorming.2 Daarnaast is er nog een aantal specifieke infectieuze en niet-infectieuze oorzaken van acute hoest, zoals roken, kinkhoest, astma/COPD, bronchiolitis, pseudokroep, longembolie, hartfalen en maligniteit.1,2 Subacute hoest kan worden veroorzaakt door postvirale prikkeling, kinkhoest, syndromen waarbij postnasaal druppelen optreedt (zoals allergische of vasomotorische rinitis en bacteriële sinusitis), astma/ COPD en roken.1 Hoestende rokers gaan significant minder hoesten in het eerste jaar nadat ze gestopt zijn met roken.3 Chronische hoest wordt meestal veroorzaakt door astma/COPD, syndromen waarbij postnasaal druppelen optreedt (allergische of vasomotorische rinitis, chronische bacteriële sinusitis) en gastro-oesofageale reflux.1,4 Voor een samenvatting van de oorzaken van hoesten zie tabel 60.1. Slechts bij een klein gedeelte van de patiënten met hoestklachten is hoesten het begin van een Tabel 60.1 Oorzaken van hoesten acute hoest

virale of bacteriële infecties roken astma/COPD longembolie

subacute hoest

Figuur 60.1 Hoesten beschermt de luchtwegen door slijm en vreemd materiaal te verwjderen uit larynx, trachea en bronchiën

chronische longaandoening zoals astma, COPD of een maligniteit. EPIDEMIOLOGIE

Hoesten is een van de meest voorkomende redenen voor patiënten om naar de huisarts te gaan. Meestal gaat het om ongecompliceerde bovensteluchtweginfecties. De incidentie op het spreekuur van de huisarts is 34 per 1000 personen per jaar. Vrouwen consulteren vaker hun huisarts voor hoestklachten dan mannen.5

hartfalen

WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

maligniteit

De patiënt bezoekt de huisarts vanwege ongerustheid over of ongemak door het hoesten.

postvirale prikkeling kinkhoest astma/COPD postnasaal druppelen roken

chronische hoest astma/COPD postnasaal druppelen gastro-oesofageale reflux

ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r de duur van het hoesten; r de aard van het hoesten (blafhoest, dyspneu, piepen, hemoptoë); r eerder doorgemaakte episoden van hoesten;

60 r r r

r r

het bestaan van koorts; bijkomende klachten, zoals verkoudheid, keelpijn of sinusklachten; omgevingsfactoren, zoals rookgedrag (ook van gezinsleden), contact met zieke vogels of andere zieke dieren (geiten), recente reizen; relevante comorbiditeit, zoals eventuele allergieën of astma/COPD; het gebruik van medicatie (zoals RASremmers).

ONDERZOEK

Bij het lichamelijk onderzoek let de huisarts op de mate van ziek-zijn (koorts, tachypneu, snelle pols en bij ouderen ook verwardheid of sufheid) en symptomen die passen bij een bovensteluchtweginfectie. Hij inspecteert de keel en ausculteert de longen. Bij een vermoeden van een andere oorzaak dan (post)virale prikkeling verricht de huisarts zo nodig aanvullend onderzoek. BELEID

Afwachtend beleid: aangezien hoestklachten vaak een virale oorzaak hebben en mild verlopen, is een afwachtend beleid geïndiceerd, tenzij er aanwijzingen zijn voor aandoeningen die een specifiek beleid vergen. Medicamenteuze behandeling met antibiotica, bèta-agonisten, anticholinergica of inhalatiecorticosteroïden heeft geen duidelijke meerwaarde boven een afwachtend beleid. Hoestprikkeldempende middelen: het nut van hoestprikkeldempende middelen, zoals codeïne, dextrometorphan en antihistaminica, is niet aangetoond. Als een patiënt iets wil gebruiken tegen de hoest, heeft – gezien de bijwerkingen – een huistuin-en-keukenmiddeltje zoals honing (niet bij diabetespatiënten) de voorkeur boven middelen als codeïne en noscapine.

ASPECIFIEKE HOEST

267

Stoppen met roken: adviseer hoestende rokers om te stoppen met roken. Dit vergroot de kans dat het hoesten overgaat.

Wat is aangetoond? Over de effectiviteit van vrij verkrijgbare medicatie bij acute hoestklachten (mucolytica, expectorantia, codeïne en sommige antihistaminica) is weinig kwalitatief goed onderzoek gepubliceerd, waardoor geen uitspraak kan worden gedaan over de (on)werkzaamheid van deze middelen.6 Een cochranereview van 7 RCT’s (n = 527) liet geen significant voordeel zien van orale of geïnhaleerde bèta-agonisten. Onderzoeken waarin wel een positief effect werd aangetoond, hadden relatief meer patiënten met wheezing. Mogelijk zijn bèta-agonisten wel effectief bij patiënten bij wie de huisarts bij auscultatie piepende rhonchi hoort.7 In een kleine placebogecontroleerde RCT werd onderzocht wat het effect is van tiotropium op een door inhalatie van capsaïcine opgewekte hoestreflex. Tiotropium had in vergelijking met placebo een hoestverminderend effect. De bewijskracht van dit onderzoek is klein, vanwege de kleine, geselecteerde populatie.8 In een eveneens klein gerandomiseerd placebogecontroleerd onderzoek bij patiënten met subacute hoest, normale longfunctie en zonder voorgeschiedenis van astma of COPD kon van het anticholinergicum ipratropiumbromide geen effect op ernst of duur van de hoest worden aangetoond.9 Een klein crossoveronderzoek liet wel enig effect zien op de hoestfrequentie.10

>>

268

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

LITERATUUR

>>

In een placebogecontroleerde RCT bij 135 volwassenen die meer dan 2 weken hoestten, nam de gemiddelde hoestscore op een zespuntsschaal een halve punt meer af door inhalatie van fluticason dan door placebo, maar alleen bij niet-rokers.11 Ook in een ander onderzoek is, bij patiënten die langer dan 1 jaar hoestten, een bescheiden effect van inhalatiecorticosteroïden aangetoond (1 punt verschil op een tienpuntsschaal).12 In twee andere onderzoeken naar inhalatiecorticosteroïden bij chronische hoesters kon geen effect worden aangetoond.13,14 Over het effect van een ‘stootkuur’ orale corticosteroïden is geen onderzoek gepubliceerd. De werkzaamheid van antibiotica bij acute aspecifieke hoestklachten, met of zonder purulent sputum, is niet aangetoond.15 Een cochranereview naar het effect bij acute bronchitis liet een klein positief effect zien, maar dit woog niet op tegen problemen als medicalisering, bijwerkingen en antibioticaresistentie.16

WANNEER VERWIJZEN?

Bij vermoeden van een andere oorzaak voor het hoesten dan (post)virale prikkeling kan verwijzing naar een longarts geïndiceerd zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

De huisarts legt uit dat hoesten een natuurlijke reactie is op luchtweginfecties die veelal mild verlopen en ongeveer 1-2 weken duren. Aan (mee)rokers wordt het belang van het stoppen met roken benadrukt. Slechts bij een klein gedeelte van de patiënten met hoestklachten is het hoesten het begin van een chronische longaandoening zoals astma, COPD of een maligniteit.

1 Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 2000;343:1715-21. 2 Verheij ThJM, Hopstaken RM, Prins JM, Salomé PhL, Bindels PJ, Ponsioen BP, et al. NHG-Standaard Acuut hoesten (Eerste herziening). Huisarts Wet 2011:54:68-92. 3 Kanner RE, Connett JE, Williams DE, Buist AS. Effects of randomized assignment to a smoking cessation intervention and changes in smoking habits on respiratory symptoms in smokers with early chronic obstructive pulmonary disease: the lung health study. Am J Med 1999;106:410-6. 4 D’Urzo A, Jugovic P. Chronic cough, three most common causes. Can Fam Physician 2002;48:1311-6. 5 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 6 Schroeder K, Fahey T. Over-the-counter medications for acute cough in children and adults in ambulatory settings. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4):CD001831. 7 Smucny J, Becker L, Glazier R. Beta2agonists for acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev 2006;(4):CD001726. Update in Cochrane Database Syst Rev 2011;(7):CD001726. 8 Dicpinigaitis PV, Spinner L, Santhyadka G, Negassa A. Effect of tiotropium on cough reflex sensitivity in acute viral cough. Lung 2008;186:369-74. 9 Salzman GA, Chen M, Willsie-Ediger SK. The effect of inhaled ipratropium bromide on the acute transient cough during viral respiratory illness. Chest 1990;98:129S.

60 10 Holmes PW, Barter CE, Pierce RJ. Chronic persistent cough: use of ipratropium bromide in undiagnosed cases following upper respiratory tract infection. Respir Med 1992;86:425-9. 11 Ponsioen BP, Hop WC, Vermue NA, Dekhuijzen PN, Bohnen AM. Efficacy of fluticasone on cough: a randomised controlled trial. Eur Respir J 2005;25:147-52. 12 Chaudhuri R, McMahon AD, Thomson LJ, MacLeod KJ, McSharry CP, Livingston E, et al. Effect of inhaled corticosteroids on symptom severity and sputum mediator levels in chronic persistent cough. J Allergy Clin Immunol 2004;113:1063-70. 13 Evald T, Munch EP, Kok-Jensen A. Chronic non-asthmatic cough is not

ASPECIFIEKE HOEST

269

affected by inhaled beclomethasone dipropionate. A controlled double blind clinical trial. Allergy 1989;44:510-4. 14 Pizzichini MM, Pizzichini E, Parameswaran K, Clelland L, Efthimiadis A, Dolovich J, et al. Nonasthmatic chronic cough: no effect of treatment with an inhaled corticosteroid in patients without sputum eosinophilia. Can Resp J 1999;6:323-30. 15 Fahey T, Stocks N, Thomas T. A quantitative systematic review of randomised controlled trials of acute cough in adults that compare antibiotic with placebo. BMJ 1998;316:906-10. 16 Smith SM, Fahey T, Smucny J, Becker LA. Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4):CD000245.

61 Verkoudheid/coryza A.W. Graffelman, J.A.H. Eekhof

Kernpunten r Besmetting via luchtdeeltjes bij uitademing en via contact met handen of voorwerpen zijn de belangrijkste transmissiebron. r Bij verkoudheid volstaat uitleg dat het om een onschuldige luchtweginfectie gaat, die vanzelf geneest en waarbij antibiotica niet nodig zijn. r Neusdruppels met decongestiva hebben een kortdurend effect op de neusverstopping. r Vitamine C heeft een gering effect op de duur van de klachten.

Een verkoudheid (coryza of rinitis) is een situatie waarin de patiënt korte of langere tijd een heldere of purulente afvloed uit de neus heeft, met eventueel neusverstopping of niezen. Daarbij kunnen ook andere verschijnselen zoals koorts, hoesten, keelpijn en algemene malaise aanwezig zijn. Verkoudheid is afgeleid van het Middelnederlandse woord vercouden, dat ‘afkoelen’ betekent.1

en contact via handen of voorwerpen als belangrijkste transmissiebron aan.3,4 Bij veel patiënten heerst het idee dat ‘kouvatten’ of tocht de oorzaak van een verkoudheid zou zijn. Het klinische beeld van een verkoudheid ontwikkelt zich niet na elke infectie met een rinovirus, dus ook de weerstand van de patiënt speelt een rol. ‘Kouvatten’ kan in die zin een rol spelen dat het de weerstand tijdelijk vermindert waardoor een infectie klinisch manifest wordt.5

E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

EPIDEMIOLOGIE

Verschillende virussen kunnen een verkoudheidachtig ziektebeeld veroorzaken. Algemeen wordt echter aangenomen dat de rinovirussen, waarvan meer dan honderd subtypen bekend zijn, de belangrijkste veroorzakers zijn van een ‘gewone’ verkoudheid. Over de transmissie van respiratoire infecties met rinovirussen is nog veel onduidelijk.2 Onderzoeken uit de periode 1970-1990 wijzen om de beurt aerosolen

Iedereen is wel enkele keren per jaar verkouden, maar de meeste mensen gaan er niet voor naar de huisarts. De incidentiecijfers uit de diverse Nederlandse morbiditeitsregistraties verschillen echter aanzienlijk. In de Continue Morbiditeits Registratie, de enige die specifieke cijfers geeft voor verkoudheid zonder koorts, is de incidentie de laatste jaren ongeveer 100 per 1000 patiënten per jaar. In andere registratiesystemen valt

DEFINITIE

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_61, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

61

VERKOUDHEID/CORYZA

271

longen kunnen complicaties als sinusitis, keelontsteking en pneumonie worden opgespoord. BELEID

'JHVVS

7FSLPVEFO

verkoudheid onder ICPC-code R74 (acute infectie bovenste luchtwegen) met een incidentie van 58 en een prevalentie van 91 per 1000 patiënten per jaar.7 Op het spreekuur van de huisarts komt verkoudheid het meest bij kleine kinderen aan de orde, met incidenties tot > 400 per 1000 kinderen per jaar.6 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Vaak bezoekt de patiënt de huisarts omdat hij al zo lang, of alweer, verkouden is. Vaak weet de patiënt dat de klachten vanzelf binnen een week overgaan, maar vraagt hij vaak of er niet ‘iets’ is tegen de verkoudheid. ANAMNESE

De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese en dan doorgaans bij uitsluiting. Bij een verminderde weerstand zou er een groter risico van complicaties zijn. Het lichamelijk onderzoek is gericht op het opsporen hiervan. ONDERZOEK

Door onderzoek van de sinussen, inspectie van de keelholte en auscultatie van de

Afwachtend beleid: het beleid is vooral gericht op de prognose en niet zozeer op de diagnose. Op grond van anamnese, onderzoek en voorgeschiedenis kan de huisarts uitmaken of het risico van een abnormaal beloop vergroot is. Geen antibiotica: meestal volstaat de uitleg dat het om een onschuldige luchtweginfectie gaat, die vanzelf geneest en waarbij antibiotica niet nodig zijn.8 Neusdruppels met decongestiva hebben een kortdurend effect op de neusverstopping. Echinacea: het is nog onduidelijk of Echinacea-preparaten de kans op of de duur van een verkoudheid kunnen verminderen. Vitamine C heeft een gering effect op de duur van de klachten.

Wat is aangetoond? Decongestiva hebben een kortdurend gunstig effect op de subjectieve symptomen (ongeveer 6% afname) bij verkoudheid.8,9 Van fysiologische of hypertone zoutoplossingen is dit niet aangetoond.10 ‘Stomen’, dat wil zeggen met het hoofd onder een handdoek boven een bak met heet water, wordt niet geadviseerd. Het effect ervan is onvoldoende aangetoond.11 Antibiotica verminderen niet de ernst of de duur van de verkoudheid, wel geven ze beduidend meer bijwerkingen dan placebo’s.12 Een dagelijkse dosis van meer dan 200 mg vitamine C geeft een geringe (8%) afname van de duur van de klachten bij volwassenen. Dagelijkse

>>

272

>>

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

inname gedurende de wintermaanden heeft geen effect op de incidentie van verkoudheid, wel enigermate op de ernst en de duur van een eventueel optredende verkoudheid. Een preventief effect op de incidentie werd wel waargenomen bij personen die kortdurend werden blootgesteld aan zware lichamelijke inspanning en/of lage temperaturen, maar niet bij ‘gewone’ volwassenen.13 Inname van een zinkpreparaat 24 uur voor het opkomen van verkoudheidsymptomen geeft een significante vermindering van de ernst (TUBOEBSEJTFE
NFBO
EJGGFSFODF (SMD) –0,39; 95%-BI –0,77 tot –0,02; Q = 0,04) en de duur van de klachten (SMD –0,97; 95%-BI -1.56 tot –0,38; Q = 0,001). Zink geeft echter wel bijwerkingen, en hoewel het effect wel is aangetoond, zijn de onderzoekspopulaties, doseringen, samenstellingen en behandelingsduur zo verschillend dat er geen zinnig advies valt te geven welk, hoeveel en hoelang het preparaat gebruikt zou moeten worden.14-16 In een aantal gerandomiseerde placebogecontroleerde onderzoeken werd een therapeutisch effect van &DIJOBDFBpreparaten aangetoond, in een aantal andere onderzoeken niet. Vanwege de heterogeniteit van de beschikbare preparaten en de beperkte kwaliteit en consistentie van het beschikbare bewijs was het niet mogelijk om conclusies te trekken over hun effectiviteit. Een preventief effect van deze preparaten kon niet worden aangetoond.17 Ook een later gepubliceerd gerandomiseerd, placebogecontroleerd onderzoek liet zien dat extracten van &DIJOBDFB
BOHVTUJGPMJB niet effectief zijn bij de preventie of behandeling van een

experimentele infectie met het rinovirus.18 Een recente meta-analyse waarin alleen onderzoeken waren opgenomen met incidentie of duur van de verkoudheid als primair eindpunt, liet echter wel enig effect zien: &DIJOBDFBpreparaten verminderden de kans op verkoudheid met 17% (NNT = 6) en de duur van de verkoudheid nam af met gemiddeld 1,4 dagen.19 Mogelijk zou er een therapeutisch effect zijn van knoflook en Chinese kruiden bij verkoudheid, maar gedegen onderzoek hiernaar ontbreekt.20,21 De rol van multivitaminen in het optreden van verkoudheid is eveneens onduidelijk. Tijdens dagelijkse vitamineE-inname gedurende een jaar werd bij mensen met type-2-diabetes een preventief effect waargenomen, onder niet-diabeten echter niet.22 In een ander gerandomiseerd, dubbelblind, placebogecontroleerd onderzoek kon evenmin een gunstig effect van een multivitaminepreparaat of vitamine E worden aangetoond. In dat onderzoek werd zelfs een nadelig effect van vitamine E waargenomen bij thuiswonende ouderen (meer klachten en langere ziekteduur).23 NSAID’s geven wat subjectieve verlichting van de verkoudheidsklachten maar hebben geen effect op de luchtwegproblemen. De bijwerkingen van NSAID’s moeten worden meegewogen.25

WANNEER VERWIJZEN?

Bij een ongecompliceerde verkoudheid is een verwijzing niet noodzakelijk. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Huisartsen zien geregeld patiënten met de klacht verkoudheid op hun spreekuur. De rol van tocht en ‘kouvatten’ is onvoldoende

61 onderzocht; het is niet onmogelijk dat ‘kouvatten’ verkoudheidsklachten veroorzaakt. De diagnostiek is gericht op het uitsluiten van mogelijke complicaties. Van de behandelingsadviezen lijkt stomen weinig zinvol, zijn de resultaten van zinkpreparaten tegenstrijdig en lijken Echinacea-preparaten niet of weinig effectief. Alleen neusdruppels met decongestiva hebben een kortdurend effect op de neusverstopping. Vitamine C heeft mogelijk een gering effect op de duur van de klachten, maar helpt niet om een verkoudheid te voorkomen. Ouderen dienen terughoudend te zijn met vitamine E.23 Het is nog onduidelijk of Echinacea-preparaten de kans op of de duur van een verkoudheid verminderen. L I T E R AT U U R

1 Van der Sijs N. Van Dale Etymologisch woordenboek: De herkomst van onze woorden. Utrecht: Van Dale, 1989. 2 Goldman DA. Transmission of viral respiratory infections in the home. Pediatr Infect Dis J 2000;19:S97-102. 3 Gwaltney JM Jr, Hendley JO. Transmission of experimental rhinovirus infection by contaminated surfaces. Am J Epidemiol 1982;116:828-33. 4 Dick EC, Jennings LC, Mink KA, Wartgow CD, Inhorn SL. Aerosol transmission of rhinovirus colds. J Infect Dis 1987;156:442-8. 5 Johnson C, Eccles R. Acute cooling of the feet and the onset of common cold symptoms. Fam Pract 2005;22:608-13. 6 Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Lagro-Jansen ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2008. 7 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998.

VERKOUDHEID/CORYZA

273

8 Zaat JO, Van der Most K. Over snotteren, snuiten, stomen en druppelen: Een literatuuronderzoek naar het effect van adviezen bij gewone neusverkoudheden. Huisarts Wet 1997;40:471-80. 9 Taverner D, Latte J. Nasal decongestants for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2007;(1):CD001953. 10 Adam P, Stiffman M, Blake RL. A clinical trial of hypertonic saline nasal spray in subjects with the common cold or rhinosinusitis. Arch Fam Med1998;7:39-43. 11 Singh M, Singh M. Heated, humidified air for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2011;(5):CD001728. 12 Arroll B, Kenealy T. Antibiotics for the common cold and acute purulent rhinitis. Cochrane Database Syst Rev 2005;(3):CD000247. 13 Hemilä H, Chalker E, Douglas B. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2007;(3):CD000980. 14 Jackson JL, Lesho E, Peterson C. Zinc and the common cold; a meta-analysis revisited. J Nutr 2000;130:1512S-5S. 15 Mossad SB. Effect of zincum gluconicum nasal gel on the duration and symptom severity of the common cold in otherwise healthy adults. Q JM 2003;96:35-43. 16 Eby GA, Halcomb WW. Ineffectiveness of zinc gluconate nasal spray and zinc orotate lozenges in common-cold treatment: a double-blind, placebocontrolled clinical trial. Altern Ther Health Med 2006;12:34-8. 17 Linde K, Barrett B, Bauer R, Melchart D, Woelkart K. Echinacea for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2006;(1):CD000530. 18 Turner RB, Bauer R, Woelkart K, Hulsey TC, Gangemi JD. An evaluation of Echinacea angustifolia in experimental

274

19

20

21

22

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

rhinovirus infections. N Engl J Med 2005;353:341-8. Shah SA, Sander S, White CM, Rinaldi M, Coleman CI. Evaluation of Echinacea for the prevention and treatment of the common cold: a meta-analysis. Lancet Inf Dis 2007;7:473-80. Lissiman E, Bhasale AL, Cohen M. Garlic for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2012;(3):CD006206. Zhang X, Wu T, Zhang J, Yan Q, Xie L, Liu GJ. Chinese medicinal herbs for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2007;(1):CD004782. Barringer TA, Kirk JK, Santaniello AC, Foley KL, Michielutte R. Effect of a multivitamin and mineral supplement on

infection and quality of life: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 2003;138:365-71. 23 Graat JM, Schouten EG, Kok FJ. Effect of daily vitamin E and multivatiminmineral supplementation on acute respiratory tract infections in elderly persons: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288;715-21. 24 Graffelman AW, Eekhof JA, Knuistingh Neven A. Verkoudheid. Huisarts Wet 2002;45:85-7. 25 Kim SY, Cho HM, Hwang YW, Moon YS, Chang YJ. Non-steroidal antiinflammatory drugs for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD006362.

62 Hooikoorts K.E. Hermans

Kernpunten r Hooikoorts is een IgE-afhankelijke allergische reactie op stuifmeelkorrels van grassen, planten of bomen in de lucht. r Afhankelijk van welke klachten op de voorgrond staan (rhinitis of conjunctivitis), kan worden gekozen voor een neusspray en/of oogdruppels. r Bij incidentele klachten van rhinitis lijkt een lokaal of oraal antihistaminicum de voorkeur te hebben. r Bij intermitterende klachten wordt een keuze gemaakt tussen een antihistaminicum en een corticosteroïdneusspray. r Bij ernstige klachten kan het best worden gestart met een corticosteroïdneusspray.

DEFINITIE

Hooikoorts, ook wel pollinosis genoemd, is een allergische reactie op stuifmeelkorrels van grassen, planten of bomen in de lucht. Hooikoorts is seizoensgebonden en de tijd waarin de klachten optreden, verschilt per type allergeen (zie figuur 62.1). Patiënten met allergieën voor pollen van bomen hebben voornamelijk last van februari tot en met mei, terwijl patiënten met allergieën voor pollen van grassen van april t/m augustus (met name in juni en juli) klachten hebben.1 De aandoening wordt gekarakteriseerd door irritatie van slijmvliezen in de neus, ogen en keel, uitend in een allergische rinitis, conjunctivitis en soms ademhalingsproblemen. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Hooikoorts is een IgE-afhankelijke allergie en valt daarom onder de type-I-overgevoeligheidsreacties. De aandoening wordt

veroorzaakt door allergenen in de lucht, die via de neus- en mondslijmvliezen de productie van IgE-antistoffen stimuleren. IgE gebonden aan mestcellen en basofielen leidt na sensibilisatie (herhaaldelijk contact met een specifiek allergeen of antigeen) tot het vrijkomen van onder andere histamine.2 Het gevolg is een verhoogde permeabiliteit van de bloedvaten in de mucosa, met zwelling en hypersecretie van de slijmvliezen. Dit veroorzaakt klachten als niezen, loopneus en kriebelhoest. Ook een allergische conjunctivitis is een IgE-gemedieerde allergische reactie op omgevingsallergenen. Klachten van jeukende, tranende of branderige ogen kunnen intermitterend of vrijwel continu aanwezig zijn. Oogklachten bij hooikoorts zijn meestal dubbelzijdig, niet altijd symmetrisch. Meerdere factoren spelen een rol in het ontstaan van hooikoorts. Een positieve familieanamnese is van belang: een kind die één ouder met hooikoorts heeft, heeft ongeveer

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_62, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

276

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

30% kans om hooikoorts te ontwikkelen; als beide ouders bekend zijn met hooikoorts stijgt dit tot 50%. Ook blootstelling aan allergenen en andere omgevingsfactoren speelt een rol. Allergische rinitis wordt vaak gezien in combinatie met astmatische klachten. Deze relatie is gebaseerd op het feit dat beide aandoeningen op dezelfde pathofysiologische mechanismen berusten. In de differentiaaldiagnose van rinitis staan infectieuze rinitis (gewone verkoudheid, rhinosinusitis), medicamenteuze rinitis en neuspoliepen. Bij bilaterale klachten van conjunctivitis worden tevens een infectieuze oorzaak (viraal, bacterieel), contactallergie (cosmetica, contactlensvloeistof) en keratoconjunctivitis sicca overwogen. EPIDEMIOLOGIE

Hooikoorts komt wereldwijd voor, maar epidemiologische gegevens suggereren aanzienlijke geografische verschillen in prevalentie. De prevalentie is het hoogst in sociaal-economisch ontwikkelde landen: daar heeft tot 25% van de bevolking last van deze aandoening.3

In de Nederlandse huisartsenpraktijk wordt hooikoorts geregistreerd onder ICPC-code R97 (hooikoorts/allergische rhinitis). In morbiditeitsregistraties is de prevalentie van allergische en niet-allergische rinitis samen 25 per 1000 mannen en 31 per 1000 vrouwen per jaar. Allergische rinitis komt voornamelijk voor in de leeftijd 5-45 jaar, met een piek tussen 15-24 jaar.4,5 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De klachten van een allergische rinitis zijn seizoensgebonden: niezen, loopneus, een makkelijk bloedende, jeukende of verstopte neus. Een allergische conjunctivitis veroorzaakt jeukende, tranende of branderige ogen en gezwollen oogleden. Daarnaast kunnen er klachten zijn van droge keel of kriebelhoest. Minder vaak komen klachten voor als hoofdpijn, moeheid, eczeem of kortademigheid. De klachten kunnen intermitterend of vrijwel continu aanwezig zijn en kunnen sterk variëren in intensiteit. ANAMNESE

december

oktober

november

juli

augustus september

juni

mei

april

maart

januari

februari

december

'JHVVS

%F
QPMMFOLBMFOEFS
HFFGU
FFO
JOEJ DBUJF
WBO
EF
CMPFJQFSJPEF
WBO
CFQBBMEF
CPNFO
HSBTTFO
FO
XJMEF
QMBOUFO

hazelaar els es berk wilg populier eik grassen zuring weegbree brandnetel melganzevoet

bijvoet = weinig

= matig

= sterk

= zeer sterk

De pollenkalender geeft slechts een indicatie van de bloeiperiode: onder invloed van het weer kan het gebeuren dat bepaalde bomen, grassen en planten eerder of later pollen gaan verspreiden

De huisarts vraagt: r naar niezen, loopneus, jeukende of verstopte neus; r naar rode, jeukende of tranende ogen; r naar eerdere klachten van kortademigheid; r naar ernst en duur van de klachten; r naar seizoensinvloeden; r of er afgelopen jaren (in hetzelfde seizoen) ook klachten waren; r of de patiënt atopisch belast is; r naar andere omstandigheden waarin klachten optreden (huisdieren, roken, voedingsmiddelen, geuren, lichamelijke inspanning); r welke maatregelen er al genomen zijn; r naar beperkingen in functioneren tijdens werk en vrijetijdsbesteding.

62 ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek op het moment dat er klachten zijn, beperkt zich tot het objectiveren van allergische rinitis c.q. conjunctivitis, en eventueel bepalen van de ernst van bijkomende klachten zoals kortademigheid. Aanvullend onderzoek is over het algemeen niet noodzakelijk wanneer de anamnese wijst in de richting van een geïsoleerde gras- of boompollenallergie. Bij patiënten met rinitis zonder duidelijke oorzaak valt een Phadiatop-test op inhalatieallergenen te overwegen. De sensitiviteit en de specificiteit van deze screening voor de radioallergosorbenttest (RAST) zijn zeer hoog (respectievelijk 94% en 98%).6,7 Om andere oorzaken voor de klachten aan te tonen of uit te sluiten kunnen allergeenspecifieke IgE-bepalingen op onder andere huisstofmijt en huisdieren worden verricht.5 BELEID

Niet-medicamenteus Bij een pollenallergie is het vermijden van pollen slechts beperkt mogelijk. Patiënten met een pollenallergie kunnen bij buitenactiviteiten rekening houden met de weersomstandigheden (hooikoortsweerbericht). Andere maatregelen zijn ramen thuis en in de auto gesloten houden, een bril of zonnebril opzetten, niet zelf grasmaaien, wasgoed in het pollenseizoen niet buiten drogen maar zo veel mogelijk in een wasdroger, vakantie op een plek (in de bergen of aan zee) of in een seizoen (nazomer, herfst, winter) met weinig pollen.

Medicamenteus5,8 Afhankelijk van welke klachten op de voorgrond staan (rinitis of conjunctivitis), kan gekozen worden voor een neusspray en/of oogdruppels. Antihistaminicum: bij incidentele klachten van rinitis heeft een lokaal (azelastine,

HOOIKOORTS

277

levocabastine neusspray) of oraal (cetirizine, loratidine) antihistaminicum de voorkeur vanwege de relatief snelle werking. Dosering eventueel ‘zo nodig’. Corticosteroïd: bij intermitterende klachten kan men kiezen tussen een antihistaminicum en een corticosteroïd neusspray (beclomethason, fluticason, budesonide), bij ernstige klachten wordt direct gestart met de corticosteroïd neusspray. De werking hiervan treedt na 1-7 dagen in. Antihistaminicum en corticosteroïd: klachten van allergische conjunctivitis worden behandeld met antihistaminicum oogdruppels (azelastine, levocabastine). Bij onvoldoende effect wordt maximaal 3 dagen lokaal prednisolon toegevoegd. Langdurig gebruik van oogdruppels met corticosteroïden wordt ontraden vanwege het maskeren van onderliggende infecties. NSAID-oogdruppels: hoewel uit onderzoek blijkt dat NSAID-oogdruppels bij seizoensgebonden allergische conjunctivitis jeukklachten en conjunctivale hyperemie kunnen verlichten, zijn de middelen niet geregistreerd voor deze indicatie wegens mogelijk ernstige bijwerkingen. Cromoglycinezuur neusspray: het gebruik van dit middel is vanwege relatief lage effectiviteit, gebruiksongemak en goede alternatieven alleen geïndiceerd bij bijwerkingen van corticosteroïdneusspray en antihistaminica, of bij goede ervaringen in het verleden. Montelukast wordt niet geadviseerd bij rinitis wegens lagere effectiviteit in vergelijking met andere middelen. Immunotherapie bij allergische rinitis of conjunctivitis bestaat uit het toedienen van geleidelijk hogere doses van een allergeenextract om de ongewenste immuunrespons te moduleren en zo de allergische symptomen te verlichten. In de eerste lijn is de plaats van deze therapie zeer beperkt; in aanmerking komen alleen patiënten met ernstige klachten die onvoldoende

278

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

reageren op medicamenteuze behandeling en bij wie de specifieke allergie is geobjectiveerd door bloedonderzoek of huidtests. In verband met het risico op een anafylactische reactie moet deze sensibilisatietherapie onder strenge controle plaatsvinden. De patiënt krijgt enkele jaren lang frequent (maandelijks) een injectie, hetgeen als zeer belastend wordt ervaren. Vaak worden patiënten niet geheel klachtenvrij.

Bij een pollenallergie is het vermijden van pollen vaak slechts beperkt mogelijk. Enige maatregelen zijn: (auto)ramen gesloten houden, een (zonne)bril gebruiken, niet zelf grasmaaien en vakantie houden op een plek en in een seizoen met weinig pollen. Wijs patiënten op het ‘hooikoortsweerbericht’ via internet, en op de patiënteninformatiesite www.thuisarts.nl.11 L I T E R AT U U R

Wat is aangetoond? De effectiviteit van antihistaminica bij allergische rinitis is in een aantal onderzoeken aangetoond. De aard van de klachten, samen met de voorkeur van patiënt, bepaalt de keuze voor lokale of orale behandeling. Er zijn geen belangrijke verschillen in de effectiviteit tussen verschillende preparaten. Uit enkele meta-analyses blijkt dat corticosteroïden effectiever zijn bij klachten van een verstopte neus.5 De effectiviteit van immunotherapie is in verschillende onderzoeken aangetoond, maar een corticosteroïd neusspray geeft vergelijkbare resultaten.9 Waarschijnlijk geeft een combinatie van deze behandelingen het beste resultaat bij ernstige hooikoortsklachten.10

WANNEER VERWIJZEN?

In principe is verwijzing niet nodig. De huisarts kan de aandoening zelf diagnosticeren en de behandeling instellen. Bij twijfel aan de diagnose, persisterende klachten ondanks behandeling of wens voor immunotherapie kan worden verwezen naar een kno-arts of een gespecialiseerd allergoloog/ immunoloog. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Klachten van hooikoorts duren meestal enkele jaren, waarna ze vanzelf uitdoven.

1 Van Dijk C, Verheij R, Schellevis F. Hooikoorts in de huisartsenpraktijk: kosten en verleende zorg. Utrecht: NIVEL 2010 2 Parham P. The immune system. 2nd ed. New York: Garland Science, 2004. p. 325-8. 3 Sheikh A, Panesar SS, Dhami S. Seasonal allergic rhinitis. ClinEvid 2005;13:684-95. 4 Verheij RA, Van Dijk CE, Abrahamse H, Davids R, Van den Hoogen H, Braspenning J, et al. Landelijk Informatienetwerk Huisartsenzorg: Feiten en cijfers over huisartsenzorg in Nederland, Utrecht/Nijmegen: NIVEL/WOK, 2010. 5 Sachs APE, Berger MY, Lucassen PLBJ, Van der Wal J, Van Balen JAM, Verduijn MM. NHG-Standaard Allergische en niet-allergische rhinitis (Eerste herziening). Huisarts Wet 2006;49;254-65. 6 Crobach MJ, Kaptein AA, Kramps JA, Hermans J, Ridderikhoff J, Mulder JD. The Phadiatop test compared with RAST, with the CAP system; proposal for a third Phadiatop outcome: ‘inconclusive’. Allergy 1994;49:170-6. 7 Vidal C, Gude F, Boquete O, Fernández-Merino MC, Meijide LM, Rey J, et al. Evaluation of the phadiatop test in the diagnosis of allergic sensitization in a general adult population. J Investig Allergol Clin Immunol 2005; 15:124-30.

62 8 Rietveld RP, Cleveringa JP, Blom GH, Baggen ME, Bink D, Oltheten JM, et al. NHG-Standaard Het rode oog (Eerste herziening). Huisarts Wet 2006;49:78-91. 9 Calderon MA, Alves B, Jacobson M, Hurwitz B, Sheikh A, Durham S. Allergen injection immunotherapy for seasonal allergic rhinitis. Cochrane Database Syst Rev 2007;(1):CD001936. 10 Rak S, Heinrich C, Jacobson L, Scheynius A, Venge P. A double-blinded

HOOIKOORTS

279

comparative study of the effects of short preseason immunotherapy and topical steroids in patients with allergic rhinoconjunctivitis and asthma. J Allergy ClinImmunol 2001;108:921. 11 Thuisarts.nl. Ik heb neusklachten door een allergie [internet]. Utrecht: NHG, 2011. http://thuisarts.nl/neusklachtenchronisch/ik-heb-neusklachten-doorallergie, geraadpleegd mei 2013.

63 Benigne paroxismale positieduizeligheid S.P. Lemmens, J.A.H. Eekhof

Kernpunten r Benigne paroxismale positieduizeligheid (BPPD) wordt gekenmerkt door aanvallen van draaiduizeligheid die worden uitgelokt door veranderingen in de stand van het hoofd. r Wanneer de huisarts er ervaring mee heeft, is de epleytest een eenvoudige en aangetoond effectieve methode om de duizeligheidsklachten bij BPPD te verminderen. r De patiënt kan thuis zelf de oefeningen van Brandt-Daroff doen. r Medicatie heeft geen aangetoond effect bij BPPD.

DEFINITIE

Benigne paroxismale positieduizeligheid (BPPD) is een van de meest voorkomende oorzaken van acute draaiduizeligheid. BPPD wordt gekenmerkt door aanvallen van draaiduizeligheid uitgelokt door veranderingen van de stand van het hoofd (zoals draaien in bed, vooroverbuigen, omhoog kijken). De duizeligheid duurt enkele seconden tot enkele minuten. Bij herhalen van de beweging die de duizeligheid uitlokt, vermindert de duizeligheidsreactie. Bij het merendeel van de patiënten gaan de klachten binnen vier weken vanzelf over.1 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Het evenwichtsorgaan bestaat uit de utriculus, de sacculus en drie halfcirkelvormige kanalen, die gevuld zijn met endolymfe (zie figuur 63.1). In de halfcirkelvormige kanalen zit de cupula, die bij bewegingen van

het hoofd wordt verbogen door de traagheid van de stroming van de endolymfe. Bij paroxismale positieduizeligheid bevindt zich in het posterieure halfcirkelvormige kanaal los materiaal dat zwaarder is dan de endolymfe. Dit materiaal versterkt de prikkeling van de cupula bij bepaalde hoofdbewegingen, waardoor het signaal uit de evenwichtszintuigen asymmetrisch wordt. Dit wordt waargenomen als vertigo. Het materiaal in kwestie bestaat waarschijnlijk uit otolieten die zijn losgeraakt uit de utriculus.2,3 Dit ‘gruis’ in de endolymfe in de halfcirkelvormige kanalen (canalolithiasis) wordt tegenwoordig gezien als de verklaring van BPPD.1 Het klachtenpatroon bij BPPD is vrij specifiek, waardoor BPPD goed van andere vormen van duizeligheid te onderscheiden is.2,4 De aanvallen van draaiduizeligheid worden uitgelokt door veranderingen

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_63, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

63

BENIGNE PAROXISMALE POSITIEDUIZELIGHEID

van de stand van het hoofd (zoals draaien in bed, vooroverbuigen, omhoog kijken). Soms heeft korte tijd tevoren een trauma plaatsgevonden, vaak zo weinig ernstig dat de patiënt zelf geen verband ziet tussen het gebeurde en de later ontstane duizeligheidsklachten. Van de aanvallen duurt 33% korter dan 1 minuut, 38% 1-5 minuten. BPPD kan ook optreden in het beloop van een neuronitis vestibularis. De duizeligheid kan enkele dagen hevig zijn en vermindert daarna meestal geleidelijk, vaak in de loop van weken tot maanden, maar kan jaren blijven bestaan. De hier beschreven symptomen zijn het gevolg van de aanwezigheid van materiaal in het posterieure halfcirkelvormige kanaal. Een enkele keer zijn er klachten van het horizontale kanaal, maar daarop zal hier niet verder worden ingegaan. Differentiaaldiagnostisch moet de huisarts een aantal aandoeningen overwegen. Bij de ziekte van Ménière worden de duizeligheidsaanvallen niet opgewekt door de bewegingen van het hoofd en duren ze langer (30 minuten). Ook gaat deze ziekte vaak gepaard met gehoorverlies en oorsuizen. Verder zou duizeligheid kunnen optreden bij tumoren in de fossa posterior, maar 'JHVVS

%JYIBMMQJLFLBOUFMUFTU Bij de kanteltest van Dix-Hallpike zit de patiënt met de benen vooruit op de onderzoeksbank, zodanig dat het hoofd in liggende positie net aan de bovenzijde over de rand van de bank komt. De onderzoeker draait de kin van de zittende patiënt 45° naar rechts en kantelt de patiënt vervolgens achterover tot het hoofd een hoek met de horizontale as maakt van ongeveer 30°. Hij voert dezelfde procedure uit met het hoofd naar links gedraaid. De proef is positief als door de manipulatie de duizeligheidsklachten worden opgeroepen. Hierbij treedt vooral een rotatoire, en in mindere mate een laterale, nystagmus op met de snelle fase naar het (aangedane) onderste oor toe. De nystagmus dooft meestal snel uit, binnen 10 seconden. Bij gaan zitten ontstaat een kortdurende nystagmus de andere kant op.

281

daarbij is het zeer onwaarschijnlijk dat de dix-hallpikekanteltest (figuur 63.1) positief is.5 EPIDEMIOLOGIE

De incidentie van BPPD in de open populatie is ongeveer 64 per 100.000 inwoners per jaar.6 Op het spreekuur van de huisarts is de incidentie 2 tot 3 patiënten per 1000 patiënten per jaar.7 Hun gemiddelde leeftijd is 54 jaar met een leeftijdspreiding van 11 tot 84 jaar.4 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De meeste patiënten worden ís morgens bij het draaien in bed volkomen onverwacht heftig draaiduizelig. Ze hebben de neiging stokstijf te blijven liggen. Misselijkheid en soms braken kunnen de duizeligheid vergezellen. De duizeligheid treedt vooral op bij draaien op één zij en wordt erger bij draaien van het hoofd, vooral naar voren en achteren. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r wanneer het is begonnen; r hoe het beloop in de tijd is; r of er klachten zijn in rust;

282

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

utriculus posterieure halfcirkelvormige kanaal bovenste halfcirkelvormige kanaal zwaartekracht

‘gruis’

posterieure kanaal

utriculus ‘gruis’

posterieure halfcirkelvormige kanaal

'JHVVS

&QMFZNBOPFVWSF Na een positieve dix-hallpikekanteltest wordt de epleymanoeuvre uitgevoerd. De kin van de patiënt wordt gedraaid naar het aangedane oor (A). Als de patiënt ligt, wordt de kin, als de duizeligheid is afgezakt, 90° doorgedraaid naar de andere kant (B). Na ongeveer 30 seconden draait de patiënt door op de zij waar de kin net heen is verplaatst, het hoofd blijft 45° gedraaid ten opzichte van de romp (C). Vervolgens mag de patiënt weer gaan zitten met de benen recht vooruit op de bank en het hoofd in neutrale positie (D). Het is mogelijk de procedure vaker te herhalen als het resultaat na de eerste keer onvoldoende is.

r r r

of de klachten worden uitgelokt door bewegingen van het hoofd; of er voorafgaand een trauma is geweest; of de patiënt een bovensteluchtweginfectie heeft gehad.

ONDERZOEK

Bij het lichamelijk onderzoek vindt de huisarts over het algemeen geen afwijkingen. Ook de tests die eventuele evenwichtsstoornissen opsporen (zoals het rombergsymptoom en de unterbergerproef), geven geen

afwijkingen. Het gehoor is in orde en er is geen sprake van een nystagmus in rust. De huisarts kan BPPD vaststellen met de dix-hallpikekanteltest in combinatie met een duidelijk positieve anamnese. De meerwaarde van de test is tweeledig. Ten eerste kan hij worden gebruikt om de diagnose BPPD aannemelijker te maken door een nystagmus op te wekken, de sensitiviteit is 79% (95%-BI 65-94) en de specificiteit 75% (95%-BI 33-100).8 Bij een negatieve uitslag is BPPD dus niet uitgesloten. Ten

63

BENIGNE PAROXISMALE POSITIEDUIZELIGHEID

tweede kan hij worden ingezet als voorlichtingsinstrument bij patiënten die erg angstig zijn door de symptomen. De huisarts kan de patiënt dan laten ervaren dat de duizeligheid optreedt bij snelle positieveranderingen. BELEID

Afwachtend beleid: bij het merendeel van de patiënten gaan de klachten binnen vier weken vanzelf over. Epleymanoeuvre: hiermee is het mogelijk het gruis in het posterieure halfcirkelvormige kanaal terug te verplaatsen naar de utriculus.7 Uit onderzoek blijkt dat deze manoeuvre inderdaad effectief is bij BPPD (zie figuur 63.2). De NHG-Standaard Duizeligheid beveelt de manoeuvre aan voor huisartsen die er extra belangstelling voor hebben en er ervaring mee hebben opgedaan.1 De patiënt kan de manoeuvre na een instructie ook goed zelf doen, bijvoorbeeld gedurende een week driemaal per dag.10 Thuisoefeningen volgens Brandt-Daroff: de NHG-Standaard adviseert ook de patiënt thuis de oefeningen volgens Brandt-Daroff te laten doen, omdat deze effectief en goed uitvoerbaar zijn.1 Deze oefening moet vijfmaal per dag worden uitgevoerd. De patiënt gaat met gesloten ogen op de rand in het midden van zijn bed zitten. Vanuit deze positie gaat hij op zijn ene zij liggen, komt weer overeind als de duizeligheid weg is en gaat dan op de andere zij liggen. Hij gaat door met afwisselend op de linker en rechter zijde gaan liggen totdat de symptomen uitdoven. De huisarts moet deze oefeningen dan niet alleen op schrift meegeven maar ze ook toelichten en samen met de patiënt oefenen.11 Medicatie: veel huisartsen zoeken bij duizeligheidsklachten hun toevlucht tot behandeling met cinnarizine of betahistine. Een enkele keer heeft deze medicatie een goed effect, maar het resultaat is toch meestal teleurstellend.

283

Wat is aangetoond? In een cochranereview van 22 RCT’s werden er 17 geëxcludeerd vanwege grote kans op CJBT. In de resterende trials (n = 292), die een relatief korte follow-up hadden, vergeleken de onderzoekers de epleymanoeuvre met schijnbewegingen (placebo). Eindpunt van het onderzoek was het verdwijnen van de nystagmus die kon worden opgewekt door de dix-hallpikekanteltest. In alle RCT’s bleek de epleymanoeuvre een significant effect te hebben (OR 6,40; 95%-BI 3,63-11,28). De reviewers concluderen dat er op de lange termijn geen goed bewijs is voor het effect, omdat de follow-up varieerde van 1 dag tot 1 maand en er geen resultaten zijn voor een BBPD die langer dan 1 maand aanhoudt.12 Deze resultaten zijn bevestigd in twee andere systematische literatuuronderzoeken en twee meta-analyses, alle met een andere selectie van RCT’s.13-16 Ook de effectiviteit van de oefeningen volgens Brandt-Daroff is aangetoond. In een onderzoek (n = 67) herstelden patiënten die 3 dagen tot 8 maanden klachten van BPPD hadden, volledig in 2 weken.17 Onderzoeken waarin BD werd vergeleken met andere oefeningen laten wisselende uitkomsten zien. In sommige onderzoeken is BD minder effectief dan de door een arts uitgevoerde manoeuvres maar in andere onderzoeken is er geen verschil.18,19 In één onderzoek wordt wel opgemerkt dat de kans groter is dat zelf uitgevoerde oefeningen effectiever zijn als de patiënt ze zorgvuldig krijgt uitgelegd, ze in oefent in het bijzijn van de arts en ze vervolgens op schrift meekrijgt.20 In één onderzoek (n = 25) werd bij een 4 weken durende behandeling van

>>

284

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

BPPD geen verschil gevonden tussen lorazepam (3 dd 1 mg), diazepam (3 dd 5 mg) en placebo.21 In een ander onderzoek (n = 156) was flunarizine effectiever om BPPD te verminderen dan geen behandeling, maar minder effectief dan de semontmanoeuvre. Na 6 maanden follow-up bleken de groepen patiënten die klachtenvrij waren (negatieve dix-hallpikekanteltest), respectievelijk 58%, 94% en 34% (Q < 0,01).22,23

>>

WANNEER VERWIJZEN?

6

7

8

Bij heel hevige draaiduizeligheidsklachten en wanneer de klachten niet op de manoeuvres reageren, is verwijzing naar de neuroloog te overwegen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

In het merendeel van de gevallen gaan de klachten van draaiduizeligheid binnen vier weken vanzelf over. De patiënt kan de epleymanoeuvre na een instructie zelf uitvoeren, bijvoorbeeld gedurende een week driemaal per dag.

9

10

L I T E R AT U U R

1

2

3

4

5

Verheij AAA, Van Weert HCPM, Lubbers WJ, Van Sluisveld ILL, Saes GAF, Eizenga WH, et al. NHGStandaard Duizeligheid. Huisarts Wet 2002;45:601-9. Van der Plas JPL, Tijssen CC. Benigne paroxysmale positie duizeligheid. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:2669-74. Huizing EH, Snow GB, redactie. Leerboek keel-, neus- en oorheelkunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2003. Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal position vertigo. N Engl J Med 1999;341:1590-6. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign

11

12

13

paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ 2003;169;681-93. Froehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, Beatty CW, Offord KP, Ballard DJ. Benign positional vertigo: incidence and prognosis in a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Mayo Clin Proc 1991;66:596-601. Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. Halker RB, Barrs DM, Wellik KE, Wingerchuk DM, Demaerschalk BM. et al. Establishing a diagnosis of benign paroxismal positional vertigo through the dix-hallpike and side-lying maneuvers: a critically appraised topic. Neurologist 2008;14:201-4. Epley JM. The canalith repositioning procedure; for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1993;119:450-4. Radtke S, Neuhauser H, Brevern M von, Lempert T. A modified Epley procedure for self-treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 1999;53:1358-60. Houdingsoefeningen bij duizeligheid (volgens Brandt en Daroff). Amsterdam: VU medisch centrum, 2007. www. vumc.nl/afdelingen/patientenfolders-brochures/zoeken-specialisme/ KNO/372955, geraadpleegd mei 2013. Hilton MP, Pinder DK. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo. Cochrane Database Syst Rev 2004;(2):CD003162. Helminski JO, Zee DS, Janssen I, Hain TC. Effectiveness of particle repositioning maneuvers in the treatment of benign paroxysmal positional

63

14

15

16

17

18

BENIGNE PAROXISMALE POSITIEDUIZELIGHEID

vertigo: a systemic review. Phys Ther 2010;90:663-78. Teixeira LJ, Machado JN. Maneuvers for the treatment of benign positional paroxysmal vertigo: a systematic review. Braz J Otorhinolaryngol 2006;72:130-9. Woodworth BA, Gillespie MB, Lambert PR. The canalith repositioning procedure for benign positional vertigo: a meta-analysis. Laryngoscope 2004;114:1143-6. Prim-Espada MP, De Diego-Sastre JI, Pérez-Fernández E. [Meta-analysis on the efficacy of Epley’s manoeuvre in benign paroxysmal positional vertigo]. Neurologia 2010;25:295-9. Brandt T, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980;106:484-5. Cohen HS, Kimball KT. Effectiveness of treatments for benign paroxysmal positional vertigo of the posterior canal. Otol Neurotol 2005;26:1034-40.

285

19 Oh SY, Kim JS, Jeong SH, Oh YM, Choi KD, Kim BK, et al. Treatment of apogeotropic benign positional vertigo: comparison of therapeutic head-shaking and modified Semont maneuver. J Neurol 2009;256:1330-6. 20 Cohen HS, Sangi-Haghpeykar H. Canalith repositioning variations for benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2010;143:405-12. 21 McClure JA, Willett JM. Lorazepam and diazepam in the treatment of benign paroxysmal vertigo. J Otolaryngol 1980;9:472-7. 22 Salvinelli F, Trivelli M, Casale M, Firrisi L, Di Peco V, D’Ascanio L, et al. Treatment of benign postional vertigo in the elderly: a randomized trial. Laryngoscope 2004;114:827-31. 23 Lemmens SP, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Benigne paroxismale positieduizeligheid. Huisarts Wet 2011;54:514-7.

64 Plankenkoorts/examenvrees M.E. Maijer

Kernpunten r Plankenkoorts en examenvrees hebben een mentale en een fysieke component. r Het belangrijkste bij de behandeling is uitleg over de vicieuze cirkel waarin de patiënt is terechtgekomen en over de factoren die de angst uitlokken en in stand houden. r Wanneer medicamenteuze therapie wordt overwogen, is het middel van eerste keus propranolol 10-40 mg, 1-2 uur voor het optreden of examen. r Het effect van propranolol berust vooral op het onderdrukken van de somatische verschijnselen, waardoor vaak ook de psychische verschijnselen verminderen.

DEFINITIE

Examenvrees of plankenkoorts wordt omschreven als een duidelijke en aanhoudende angst, die overdreven of onredelijk is en wordt uitgelokt door situaties waarin de persoon voelt dat hij wordt geëvalueerd. Deze angststoornis wordt in de DSM-IV geclassificeerd als specifieke fobie van het situationele type.1 Voor dit hoofdstuk beperken we ons tot de plankenkoorts die optreedt in situaties waarvoor de huisarts regelmatig wordt geconsulteerd: examenvrees bij scholieren, podiumvrees bij musici en angst voor het afleggen van een rijexamen. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

In het algemeen heeft de angst die bij plankenkoorts of examenvrees optreedt twee componenten, een mentale en een fysieke. De mentale component is de vrees om te mislukken, de fysieke component bestaat

uit fysiologische verschijnselen die op een paniekaanval lijken. Mensen met examenvrees hebben meer negatieve cognitieve copingstijlen.2 Plankenkoorts ontstaat meestal in de leeftijd 15-30 jaar3 en komt vaak voor bij scholieren, musici of mensen die een rijexamen gaan afleggen. De oorzaak is vaak een combinatie van factoren, waarvan de belangrijkste de genetische aanleg is.4 Daarnaast spelen groeiende cognitieve capaciteit, zelfreflectie en ervaringen die in het verleden bij specifieke stressvolle gebeurtenissen zijn opgedaan een rol.4 Het gaat dus zowel om biologische factoren als om denkpatronen en leerprocessen.5 Examens veroorzaken meestal stress. Een geringe mate van stress aan het begin van een test kan juist prestatiebevorderend werken. Wanneer de stress echter de overhand krijgt, verslechtert de prestatie al snel en neemt het aantal fouten toe.6 Vooral bij scholieren speelt dit mechanisme een

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_64, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

64 belangrijke rol. Bij musici veroorzaakt de verhoogde sympathische activiteit vaak tremoren waardoor zij hun instrument niet goed kunnen bespelen.7 Bij automobilisten nemen het coördinatie- en het onderscheidingsvermogen af ten gevolge van de angst.8 Mentale stress verhoogt de sympathisch-adrenale activiteit en kan leiden tot de zogeheten fight-or-flightreactie, die tot uiting komt in verschijnselen zoals palpitaties, droge mond, hyperventilatie, zweten, tremoren en drang om te plassen. De symptomen verergeren vaak de angst bij personen die daarvoor ontvankelijk zijn, met als resultaat dat men deze sensaties gaat associëren met angst. Hoe deze vicieuze cirkel precies tot stand komt, is onbekend maar dat hij een negatief effect heeft op de prestatie staat buiten twijfel.9 EPIDEMIOLOGIE

Plankenkoorts treedt vooral op vanaf de puberteit, en komt driemaal zo vaak voor bij vrouwen als bij mannen. De angst doet zich met name voor bij het afleggen van een (rij)examen, bij spreken in het openbaar en bij sport, dans, acteren en musiceren. Onder musici komt de angst iets minder vaak voor bij degenen die al langer in het vak zitten.2 Examenvrees is een vaak voorkomend en serieus probleem onder scholieren en studenten: 10-30% heeft er last van en bij personen met leerproblemen is de prevalentie nog hoger. In de Verenigde Staten verlaat 20% van de studenten met examenvrees vroegtijdig de opleiding in verband met slechte schoolprestaties. Cijfers voor Nederland zijn niet bekend.11 Examenvrees wordt geassocieerd met een gering zelfvertrouwen, slechte lees- en rekenvaardigheden, gestoord gedrag in de klas en een negatieve houding ten aanzien van de school.

PLANKENKOORTS/EXAMENVREES

287

'JHVVS

1SPQSBOPMPM
UFHFO
FYBNFOWSFFT W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De meeste patiënten komen niet vanwege hun emotionele problemen of psychische symptomen, maar vanwege onbegrepen lichamelijke klachten bij een stressvolle gebeurtenis zoals een examen. De meeste patiënten komen met een gerichte vraag om een medicijn dat de symptomen onderdrukt of om begeleiding. Musici komen ook bij de huisarts omdat ze moeite hebben hun instrument goed te bespelen wegens tremoren.10 ANAMNESE

De huisarts vraagt: r hoe lang de klachten al voorkomen; r in welke situaties en in welke vorm de klachten optreden; r hoe ernstig de klachten zijn; r hoe bij een aanval het beloop in de tijd is en of de nachtrust erdoor wordt verstoord; r naar klachten passend bij een depressie of andere angststoornis (vooral sociale fobie); r naar de medische voorgeschiedenis (met extra aandacht voor psychiatrische en pulmonale voorgeschiedenis); r naar sportbeoefening. ONDERZOEK

De diagnose wordt vaak gesteld op grond van de anamnese. Desgewenst kunnen

288

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

bloeddruk en pols gemeten worden. Als de anamnese aanwijzingen geeft voor geleidingsstoornissen van het hart, laat men nog een ecg maken. BELEID

Uitleg: het belangrijkste bij de behandeling is uitleggen dat ‘plankenkoorts’ vaak voorkomt. Spanning voor examens is functioneel: die is nodig om zich optimaal te kunnen concentreren en goed te presteren. Een teveel aan spanning kan echter juist de concentratie en prestatie belemmeren. Een al te grote angst voor examens verdwijnt doorgaans niet vanzelf, maar met een passende behandeling kunnen de duur en de ernst van de klachten enorm worden verminderd. De huisarts geeft uitleg over de vicieuze cirkel waarin de patiënt met examenvrees is terechtgekomen en over de factoren die de angst uitlokken en in stand houden. Het zich bewust worden van het ontstaansmechanisme kan bijdragen aan een vermindering van de klachten.3 Medicatie: het middel van eerste keus is propranolol 10-40 mg 0,5-2 uur voor het optreden of examen.3 Deze bètablokker onderdrukt vooral de somatische verschijnselen, waardoor vaak ook de psychische verschijnselen minder worden. Bij contraindicaties voor bètablokkers kan worden uitgeweken naar een benzodiazepine. Belangrijke bijwerkingen van bètablokkers zijn de effecten op het cardiovasculaire systeem, zoals verlaging van de bloeddruk en hartslag. Ook moet men rekening houden met mogelijke uitlokking van een astma-aanval. Topsporters kunnen beter geen bètablokkers gebruiken. Langdurig gebruik kan gevoelsafvlakking veroorzaken.12 Psychotherapeutische interventies: bij recidiverende of langer bestaande klachten kunnen interventies op het gebied van de cognitie worden aangeboden. Vaak gebeurt dit in samenwerking met een psycholoog of psychotherapeut. Exposure

in vivo en cognitieve gedragstherapie zijn dan de eerste keus. Wanneer vermijding op de voorgrond staat, kiest met liever voor blootstelling in vivo en wanneer disfunctionele gedachten op de voorgrond staan voor cognitieve therapie. Soms wordt ook taakconcentratietraining toegevoegd, vooral wanneer overbetrokkenheid met het eigen gedrag een bovenmatige rol speelt.13

Wat is aangetoond? Bij mensen met een specifieke angst van het situationele type is propranolol effectief gebleken. Een review van 4 RCT’s naar de effectiviteit van propranolol bij personen die kortdurende angstverhogende situaties ervoeren (oogchirurgen met tremor en angst, patiënten met een tandartsfobie, geneeskundestudenten met examenstress en patiënten met angst voor een operatie) toonde aan dat propanolol de angst of tremor verminderde ten opzichte van placebo. Ook verbeterden de examenresultaten van de geneeskundestudenten.3,14 In een dubbelblind gecontroleerd onderzoek zag men bij benzodiazepinen geen verbetering, maar eerder een verslechtering van de prestatie ten opzichte van bètablokkers.13 Dit is te wijten aan de werking van benzodiazepinen op het centraal zenuwstelsel waardoor snel bijwerkingen optreden zoals vermindering van alertheid, concentratievermogen en motorische vaardigheden.13 Er zijn aanwijzingen dat alléén gedragstherapie bij musici minimaal effectief is. Cognitieve gedragstherapie heeft hier de voorkeur.4 Verder onderzoek moet hierover nog uitsluitsel geven. Begeleiding van scholieren met examenvrees wordt in

>>

64

veel onderzoeken aangeraden, maar welke therapie de voorkeur heeft, is nog onduidelijk. Bij mensen met plankenkoorts en een duidelijke aanwijzing voor een sociale fobie zou de interventie vooral op de fobie moeten worden gericht.15

>>

WANNEER VERWIJZEN?

Bij ernstig belemmerende en recidiverende klachten kan men eventueel verwijzen naar een psycholoog of psychotherapeut voor verdere begeleiding en behandeling. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Naast de medicamenteuze behandeling speelt de niet-medicamenteuze behandeling een belangrijke rol. Deze bestaat voorlichting over de oorzaak van de angst en inzicht geven in de factoren die de angst in stand houden.15 L I T E R AT U U R

1

Frances A, Pincus HA, First MB. Beknopte handleiding bij de diagnostische criteria van de DSM-IV-TR. Nieuwegein: Swets & Zeitlinger, 2001. 2 Clark DB, Agras WS. The assessment and treatment of performance anxiety in musicians. Am J Psychiatry 1991;148:598-605. 3 Hassink-Franke L, Terluin B, Van Heest F, Hekman J, Van Marwijk H, Van Avendonk M. NHG-Standaard Angst (Tweede herziening). Huisarts Wet 2012;55:235. 4 Kenny D. Music performance: origins, phenomenology, assessment and treatment. Australian centre for applied research in music performance. Sydney: University of Sydney, Australian Centre for applied research in music performance, 2006.

PLANKENKOORTS/EXAMENVREES

289

5 Bernstein DA, Clarke-Stewart A, Roy E. Psychology. Boston: Houghton Miffin Company, 1997. 6 James I, Savage I. Beneficial effect of nadolol on axiety-induced disturbances of performance in musicians: a comparison with diazepam and placebo. Am Heart Journal 1984;108:1150-5. 7 Neftel KA, Adler RH, Käppeli L. Stage fright in musicians: a model illustrating the effect of beta blockers. Psychosom Med 1982;44;461-9 8 James I, Pearson RM, Griffith DNW. Effect of oxprenolol on stage-fright in musicians. Lancet 1977;310:952-4. 9 James I, Pearson RM, Griffith DNW. Reducing the somatic manifestations of anxiety by beta-blockade – a study of stage fright. J Psychosom Res 1978;22:327-37. 10 Suzman MM. Propranolol in the treatment of anxiety. Postgrad Med J 1976;52:168-74. 11 Wachelka D, Katz RC. Reducing test anxiety and improving academic selfesteem in high school and college students with learning disabilities. J Behav Ther Exp Psych 1999;30:191-8. 12 Offerhaus L. Betà-blokkers tussen tremor en vibratio. Ned Tijdschr Geneeskd 1986;130:765-6. 13 Van der Velde V. Multidisciplinaire richtlijn Angststoornissen 2005. Utrecht: Trimbos-instituut, 2005. 14 Davidson JR. Pharmacotherapy of social anxiety disorder: what does the evidence tell us? J Clin Psychiatry 2006;67 Suppl 12:20-6. 15 Schuurmans A. Farmacotherapeutische casuïstiek. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2002.

65 Hik/singultus C.G. van Heuven

Kernpunten r Acute hik wordt meestal veroorzaakt door maagdilatatie en gaat doorgaans vanzelf over. r De oorzaken van persisterende en hardnekkige hikepisoden worden onderscheiden in drie groepen: organisch, psychogeen en idiopathisch. r Soms kunnen niet-medicamenteuze adviezen verlichting geven, hoewel de effectiviteit daarvan niet bewezen is. r Bij ernstige hikklachten die onvoldoende verminderen met niet-medicamenteuze adviezen, kan medicatie (zoals baclofen of metoclopramide) overwogen worden.

DEFINITIE

De hik (singultus) is een samentrekking van het diafragma met een voor ieder herkenbaar geluid. De pathologische hik kan onderverdeeld worden naar gelang de duur van de episode. Een acute hikaanval is een episode van hikken tot maximaal 48 uur achtereen. Duurt de episode langer dan 48 uur, dan spreken we van persisterende hik en bij meer dan een maand van hardnekkige hik.1 Frequente hikepisoden die langer dan 24 uur duren, wijzen op onderliggende pathologie.2 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Het anatomische mechanisme dat de hik veroorzaakt, is niet helemaal duidelijk. De gangbare gedachte is dat de oorzaak ligt in stimulatie van een reflexboog.1,3 De hikreflexboog bestaat uit afferente banen naar het centrale zenuwstelsel (hikcentrum) en efferente banen, waarbij de n. vagus,

de n. phrenicus en delen van het sympathische zenuwstelsel betrokken zijn. Deze sympathische zenuwbanen hebben hun oorsprong in de thoracale segmenten Th6Th12. Het hikcentrum is gelegen in de cervicale segmenten C3-C5. De efferente banen bestaan voornamelijk uit de n. phrenicus, waarbij ook de zenuwen van de glottis en de intercostale spieren betrokken zijn.1,4 De hikfrequentie ligt meestal tussen 4-60 hikken per minuut. Bij mensen bij wie de hik steeds terugkomt, volgt de frequentie meestal hetzelfde patroon.1 Acute hik wordt meestal veroorzaakt door maagdilatatie en gaat doorgaans vanzelf over. De oorzaken van persisterende en hardnekkige hikepisoden kunnen grofweg worden onderscheiden in drie groepen: organisch, psychogeen en idiopathisch.1-3 De hik wordt alleen als psychogeen of idiopathisch geduid wanneer andere oorzaken

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_65, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

65 zijn uitgesloten. De organische oorzaken zijn te rubriceren in de volgende groepen: r aandoeningen die de n. vagus of de n. phrenicus prikkelen (cardiopulmonale aandoeningen zoals pneumonie, oesofageale reflux en myocardinfarct; abdominale aandoeningen zoals maagdilatatie en aneurysma van de aorta abdominalis); r aandoeningen van het centrale zenuwstelsel (zoals CVA, subduraal hematoom en multipele sclerose); r intoxicatie of stofwisselingsziekte (zoals hyponatriëmie, nierinsufficiëntie en alcoholgebruik); r infectieuze aandoeningen; r iatrogene oorzaken (medicatie zoals barbituraten, benzodiazepinen en orale corticosteroïden). Wanneer iemand tijdens de slaap blijft hikken, is dit vaak een aanwijzing voor een organische oorzaak.5 Hikepisoden komen vaak voor bij terminale kankerpatiënten. Veelal is maagdilatatie of gestoorde maagontlediging door morfine de oorzaak. Omdat intensief onderzoek naar een onderliggende oorzaak vaak niet haalbaar of wenselijk is, wordt er bij terminale patiënten meestal gesproken van een idiopathische hik.4

H I K / S I N G U LT U S

291

is minder dan 0,7 per 1000 patiënten per jaar (en is het hoogst in de leeftijdsgroep 45-64 jaar).6 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Patiënten zullen meestal naar de huisarts gaan wanneer de hikepisoden vaak terugkeren of als ze al lang last hebben van de hik. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r ernst en duur van de klachten; r eerdere hikepisoden; r de voorgeschiedenis (inclusief recent trauma); r recente ziekte-episoden en operaties; r medicatie; r alcoholgebruik. Op indicatie (bij vermoeden van onderliggende pathologie) wordt de anamnese uitgebreid. ONDERZOEK

Wanneer de hik langer dan 48 uur aanhoudt of frequent terugkeert, wordt een algeheel lichamelijk onderzoek uitgevoerd, waarbij de aandacht zich vooral richt op longen en abdomen. Op indicatie is aanvullend onderzoek mogelijk (oriënterend laboratoriumonderzoek, X-thorax, ecg, gastroscopie).

EPIDEMIOLOGIE

De hik komt op alle leeftijden voor – zelfs al voor de geboorte bij de ongeboren vrucht – en net zo vaak bij vrouwen als bij mannen. Met het toenemen van de leeftijd neemt de frequentie van hikepisoden af. Persisterende langdurige hikepisoden komen juist vaker voor bij volwassenen dan bij jongeren.1 Mannen hebben vaker last van persisterende en hardnekkige hik dan vrouwen.1 In de huisartsenpraktijk wordt de hik geregistreerd onder ICPC-code R29 (andere symptomen/klachten luchtwegen, waaronder alleen de hik valt). De incidentie

BELEID

Uitleg en advies: de meeste hikepisoden stoppen spontaan en hoeven niet te worden behandeld. Soms kunnen nietmedicamenteuze adviezen verlichting geven of de hikaanval beëindigen. Er is overigens geen bewijs voor de effectiviteit van de verschillende niet-medicamenteuze adviezen, zoals het inhouden van de adem (waardoor de arteriële pCO2 toeneemt), het snel opdrinken van een glas water, het gorgelen met water, het opwekken van een schrikreactie en in een zak ademen.8,9

292

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Behandeling van eventuele onderliggende oorzaak: wanneer er sprake blijkt te zijn van persisterende hik, is het van belang een eventuele somatische oorzaak op te sporen en te behandelen.1,3,7 Medicamenteuze behandeling: deze werkt door ingrijpen in de hikreflexboog. De afgelopen jaren zijn er veel verschillende middelen beschreven die met wisselend succes zijn toegepast. Het enige medicament dat voor deze indicatie is geregistreerd, is chloorpromazine (dagdosering 25-60 mg). Omdat dit middel veel bijwerkingen geeft en bovendien niet meer als generiek preparaat of merkgeneesmiddel (Largactil®) verkrijgbaar is, worden ook andere middelen voorgeschreven, zoals baclofen (dagdosering 15-75 mg), haloperidol (dagdosering 5-10 mg), metoclopramide (dagdosering 10-40 mg), nifedipine (dagdosering 10-80 mg) en piracetam (dagdosering 2400-3200 mg).9 Bij het instellen op deze medicatie moet de huisarts de effectiviteit van de behandeling afwegen tegen de hinder van de bijwerkingen.

Wat is aangetoond? Er is vrijwel geen (placebo)gecontroleerd onderzoek gepubliceerd naar de werkzaamheid van de genoemde medicamenteuze behandelingen. De effectiviteit van chloorpromazine is vooral beschreven in DBTF
SFQPSUT en patiëntenseries.10 In een placebogecontroleerd crossoveronderzoek onder vier patiënten resulteerde behandeling met baclofen in een toename van de hikvrije periode van 69% (dagdosering 15 mg) tot 120% (dagdosering 30 mg) ten opzichte van placebo.10 De effectiviteit van haloperidol, nifedipine, valproïnezuur en midazolam is alleen beschreven in enkele DBTF
SFQPSUT.

WANNEER VERWIJZEN?

Wanneer de patiënt frequente hikepisoden heeft die langer dan 24 uur duren, of een hardnekkige of persisterende hikepisode, dan verwijst de huisarts zo nodig door naar de kno-arts of internist voor aanvullende diagnostiek naar een onderliggende oorzaak.2,7 Vaak kan er overigens geen lichamelijke oorzaak gevonden worden. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Hikken komt vaak voor en gaat meestal vanzelf over. Wanneer een patiënt met hikklachten bij de huisarts komt, gaat het om frequente episoden of om een langdurig bestaande hik. Bij persisterende hik is het belangrijk een lichamelijke aandoening uit te sluiten. De huisarts kan adviseren om niet snel te eten en te drinken en geen koolzuurhoudende dranken of alcohol te gebruiken, waardoor de maag zich minder met lucht vult en dus minder uitzet. Wanneer dit niet helpt, kan worden overgegaan op medicamenteuze behandeling. Het probleem is echter dat er geen goede onderzoeken zijn waarop men de keuze van een medicamenteuze behandeling zou kunnen baseren. L I T E R AT U U R

1

Kolodzik PW, Eilers MA. Hiccups (singultus): review and approach to management. Ann Emerg Med 1991;20:565-73. 2 Friedman NL. Hiccups: a treatment review. Pharmacotherapy 1996;16:986-95. 3 Rousseau P. Hiccups. South Med J 1995;88:175-81. 4 Rousseau P. Hiccups in terminal disease. Am J Hosp Palliat Care 1994;11:7-10. 5 Soudjian JV, Cain JC. Intractable hiccup. Etiologic factors in 220 cases. Postgrad Med 1968;43:72-7.

65 6 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 7 Howard RS. Persistent hiccups. BMJ 1992;305:1237-8. 8 Weda M. Persisterende hik. Pharm Weekbl 1994;129:572-6.

H I K / S I N G U LT U S

293

9 Ten Holter JB. De hik. Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:2659-62. 10 Van Heuven CG, Eekhof JA, Knuistingh Neven A. De hik. Huisarts Wet 2006;49:276-8.

66 Hypoglykemie (postprandiaal of reactief ) C. Moerland, Y. Groeneveld *

Kernpunten r Hypoglykemie gaat gepaard met onwelbevinden, onrust, transpireren, trillen, duizeligheid en andere onaangename verschijnselen na een maaltijd. r De symptomen worden toegeschreven aan een te laag bloedglucosegehalte. r Bij postprandiale hypoglykemie is tegelijk met het optreden van de symptomen een laag bloedglucose meetbaar en treedt symptoomherstel op na het eten van suiker. r Het beleid bestaat uit uitleg over de aandoening, en over het onschuldige karakter ervan r Het lijkt zinvol om de koolhydraatinname over de dag te verdelen en enkelvoudige suikers te mijden.

DEFINITIE

Postprandiale of reactieve hypoglykemie is een klinisch syndroom dat bestaat uit onwelbevinden, onrust, transpireren, trillen, duizeligheid en andere onaangename verschijnselen na een maaltijd. De symptomen worden toegeschreven aan hypoglykemie, een te laag bloedglucosegehalte. Hypoglykemie wordt niet eensluidend gedefinieerd, maar veneuze bloedglucosespiegels tussen 2,5-3,3 mmol/l wijzen sterk op hypoglykemie, terwijl waarden lager dan 2,5 mmol/l indicatief zijn voor belangrijke pathologie.1 Nota bene: dit hoofdstuk gaat niet over de meest voorkomende vorm van *

hypoglykemie, die wordt veroorzaakt door bloedglucoseverlagende medicatie bij diabetes. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Glucose is de belangrijkste energieleverancier in het lichaam. Het bloedglucosegehalte wordt gereguleerd door een complex systeem waarmee een bloedglucosegehalte tussen 4 en 8 mmol/liter wordt gehandhaafd. Indien het bloedglucosegehalte tijdens vasten daalt, treden hormonale reacties op die tot doel hebben te voorkomen dat er hypoglykemie ontstaat. Op de korte termijn stijgen vooral de adrenalineen glucagonspiegels. Bij mannen gebeurt

Met dank aan dr. P.H.E.M. de Meijer, internist LUMC, voor het becommentariëren van de tekst.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_66, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

66

H Y P O G LY K E M I E

dat als het bloedglucosegehalte daalt beneden 3,1 mmol/l. Vrouwen kunnen dippen tot 1,9 mmol/l alvorens een tegenreactie optreedt.1 De reacties van gezonde vrouwen op hypoglykemie zijn op meerdere gebieden (neuro-endocrien, cardiovasculair en via het autonome zenuwstelsel) trager en minder sterk dan die van gezonde mannen. Bij veel patiënten met hypoglykemische klachten ontbreekt biochemische hypoglykemie. Het bloedglucosegehalte is normaal, ondanks klachten en verschijnselen die bij hypoglykemie zouden kunnen passen.2 Veranderingen in de hormoonhuishouding zijn niet aangetoond.3 Onderzoekers troffen bij mensen met postprandiale hypoglykemische klachten vaker een emotionele stoornis aan dan bij mensen die deze klachten niet hadden.4 Mogelijk is de hypoglykemie bij velen de uiting van een somatoforme stoornis.5 Men vraagt zich zelfs af of postprandiale hypoglykemie werkelijk bestaat.3,6,7 De aandoening is in elk geval zeldzaam.1 De gebruikelijke verklaring voor de hypoglykemische klachten is de volgende. Na een koolhydraatrijke maaltijd stijgt de glucoseconcentratie in het bloed snel. Als reactie hierop geeft het pancreas insuline af. Bij iemand met postprandiale hypoglykemie daalt het bloedglucosegehalte hierna niet alleen tot normale waarden, maar schiet het door naar te lage waarden. Dit veroorzaakt klachten, die kort (10 minuten) nadat de patiënt weer koolhydraatrijk voedsel tot zich heeft genomen verdwijnen. Even later kan de glucosespiegel opnieuw snel dalen. Hierdoor ontstaat een vicieuze cirkel. Mogelijk hebben patiënten met postprandiale hypoglykemie een te sterke insulinesensitiviteit of onvoldoende glucagonsensitiviteit. Normaal stijgt het glucagon als reactie op hypoglykemie; bij deze patiënten gebeurt dat mogelijk onvoldoende.8,9 De meest voorkomende vorm van hypoglykemie wordt veroorzaakt door

(POSTPRANDIAAL

OF REACTIEF)

295

bloedglucoseverlagende medicatie bij diabetes, die tot auto-intoxicatie kan leiden. Ook andere medicijnen kunnen het bloedglucosegehalte verlagen, zoals ACEremmers, bètablokkers, statines, NSAID’s, antipsychotica, tramadol en lithium. Meestal gebruikt de patiënt die klachten krijgt voor deze middelen daarnaast ook diabetesmedicatie.1 Wanneer een patiënt veel alcohol drinkt en van tevoren weinig heeft gegeten of een maaltijd heeft overgeslagen, kan na een aantal uren hypoglykemie ontstaan. Deze ontstaat door de remmende werking van alcohol op de gluconeogenese in de lever, in combinatie met de onvoldoende koolhydraatintake. Kinderen zijn hiervoor extra gevoelig. Zelden (circa 1%) komt ernstige hypoglykemie voor bij patiënten na bariatrische chirurgie. Na deze operatie kan type2-diabetes zeer snel verdwijnen en mogelijk schiet de insulineproductie van de bètacellen door. Bariatrische chirurgie leidt tot toename van de afgifte van incretinen en mogelijk tot hypoglykemie. Tegen deze verklaringen pleit dat de hypoglykemie soms pas jaren na de operatie ontstaat.10 'JHVVS

&FO
MBHF
HMVDPTFXBBSEF

296

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Leveraandoeningen kunnen hypoglykemie veroorzaken door beperkte gluconeogenese in de lever. De hypoglykemie die wordt veroorzaakt door een insulinoom gaat gepaard met sterk verhoogde insulinespiegels die niet samenhangen met de voedselinname. Het insulinoom is een meestal benigne, insulineproducerende pancreastumor. EPIDEMIOLOGIE

De prevalentie en incidentie van postprandiale hypoglykemie zijn niet bekend. Bij slechts 3-15% van de door de patiënt als hypoglykemie geduide episoden wordt een te lage bloedglucoseconcentratie gemeten tijdens de klachten. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De symptomen van hypoglykemie kunnen in twee groepen worden onderscheiden: autonome en neuroglycopenische verschijnselen. Daling van het bloedglucosegehalte veroorzaakt eerst (bij een waarde < 4 mmol/l), via de afgifte van adrenerge hormonen, autonome symptomen zoals zweten, tremoren, tachycardie, misselijkheid, honger, angst en onrust. Later kunnen neuroglycopenische symptomen ontstaan zoals hoofdpijn, verwardheid, dysartrie, dubbelzien en concentratiestoornissen. Bij de karakteristieke postprandiale hypoglykemie ontstaan deze klachten 1-3 uur na een maaltijd. Tabel 66.1 autonoom

Symptomen van hypoglykemie zweten tremor tachycardie misselijkheid honger angst of onrust

neuroglycope- hoofdpijn nisch verwardheid dysartrie dubbelzien concentratiestoornissen

ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar de aard en het moment van optreden van de klachten. Daarbij is van belang of de patiënt al klachten heeft bij het wakker worden, voor het ontbijt. Dit wijst op een organische oorzaak; r of er een relatie is met maaltijden en eventuele verbetering van klachten na voedselinname; r naar medicatie en alcoholgebruik; r naar andere ziekten en voorgeschiedenis (maagoperatie); r naar mogelijk andere klachten, wijzend op ernstige pathologie. ONDERZOEK

De huisarts laat nuchter glucose in plasma bepalen. Hiermee is namelijk een onderscheid te maken tussen een onschuldige postprandiale hypoglykemie en ernstiger oorzaken van hypoglykemie. Een nuchter glucosegehalte c 2,8 mmol/l is vaak geassocieerd met onderliggende, ernstiger pathologie. Bij een nuchter glucosegehalte van 3,0-6,9 mmol/l is ernstige pathologie niet waarschijnlijk. Een provocatietest kan helpen om de trias van Whipple vast te stellen (tegelijk met de perceptie van symptomen kan een laag bloedglucose worden gemeten en symptoomherstel treedt op na het eten van suiker). Aanwezigheid hiervan is bewijzend voor de diagnose postprandiale hypoglykemie. Bepaling van het glycHb is niet zinvol: het is niet aannemelijk dat dit afwijkend zou zijn bij postprandiale hypoglykemie. Er is geen relatie met diabetes zolang de patiënt geen bloedglucoseverlagende medicatie gebruikt. Een glucosetolerantietest is niet geïndiceerd, omdat deze niet-fysiologische glucosebelasting geen bruikbare informatie oplevert. BELEID

Uitleg over de aandoening en het onschuldige karakter ervan zijn van belang.

66

H Y P O G LY K E M I E

Koolhydraatinname: het lijkt zinvol om de koolhydraatinname over de dag te verdelen en enkelvoudige suikers te mijden.

Wat is aangetoond? Het merendeel van de mensen met postprandiale klachten heeft geen hypoglykemie. In de literatuur zijn geen bewijzen te vinden dat het volgen van een dieet zinvol is. Mogelijk kan bepaalde medicatie (acarbose, miglitol) postprandiale hypoglykemie doen ontstaan.11-13

WANNEER VERWIJZEN?

Voor de postprandiale of reactieve hypoglykemie is verwijzen niet nodig. Bij twijfel over de diagnose of vermoeden van een andere aandoening wordt de patiënt verwezen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Een gezond voedingspatroon levert de belangrijkste bijdrage aan het voorkómen van postprandiale klachten. L I T E R AT U U R

1 Kahn RC, King GL, Moses AC, Weir GC, Jacobson AM, Smith RJ, editors. Joslin’s diabetes mellitus. 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 2 Palardy J, Havrankova J, Lepage R, Matte R, Bélanger R, D’Amour P, et al. Blood glucose measurements during symptomatic episodes in patients with suspected postprandial hypoglycemia. N Engl J Med 1989;321(21):1421-5. 3 Porte D, Sherwin RS, Baron A, editors. Ellenberg & Rifkin’s diabetes mellitus. 6th ed. New York: McGraw-Hill, 2003.

(POSTPRANDIAAL

OF REACTIEF)

297

4 Johnson DD, Dorr KE, Swenson WM, Service FJ. Reactive hypoglycemia. JAMA 1980;243:1151-5. 5 Betteridge DJ. Reactive hypoglycemia. BMJ 1987;295:286-7. 6 Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonski KS, editors. Williams textbook of endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2003. 7 Snorgaard O, Binder C. Monitoring of blood glucose concentration in subjects with hypoglycaemic symptoms during everyday life. BMJ 1990;300:16-8. 8 Leonetti F. Increased nonoxidative glucose metabolism in idiopathic reactive hypoglycemia. Metabolism 1996;45:606-10. 9 Ahmadpour S. Pancreatic alpha-cell function in idiopathic reactive hypoglycemia. Metabolism 1997;46:639-43. 10 Foster-Schubert KE. Hypoglycemia complicating bariatric surgery: incidence and Mechanisms. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2011;18:129-33. 11 Peter S. Acarbose and idiopathic reactive hypoglycemia. Horm Res 2003;60:166-7. 12 Renard E. Effect of miglitol (Bay m1099), a new alpha-glucosidase inhibitor, on glucose, insulin, C-peptide and GIP responses to an oral sucrose load in patients with post-prandial hypoglycaemic symptoms. Diabete Metab 1991;17:355-62. 13 Richard JL, Rodier M, Monnier L, Orsetti A, Mirouze J. Effect of acarbose on glucose and insulin response to sucrose load in reactive hypoglycemia. Diabete Metab 1988;14:114-8.

67 Syndroom van Gilbert J. Rebel

Kernpunten r Het syndroom van Gilbert is erfelijke aandoening van de bilirubinestofwisseling. r Het is doorgaans een toevalsbevinding bij oriënterend laboratoriumonderzoek of op basis van icterus. r De aandoening is gedurende het gehele leven intermitterend aanwezig bij infectie, lichamelijke inspanning, vasten, overmatig alcohol gebruik of door een chirurgische ingreep. r Er is geen behandeling mogelijk behalve een gezonde leefstijl.

DEFINITIE

Het syndroom van Gilbert is een erfelijke en chronische, maar onschuldige en goedaardige leverziekte waarbij geringe ongeconjugeerde hyperbilirubinemie wordt gezien met intermitterende icterus.1 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Het syndroom van Gilbert is een erfelijke aandoening, die vaak bij toeval wordt gevonden bij oriënterend bloedonderzoek doordat de concentratie ongeconjugeerd bilirubine verhoogd is.2 De verhoogde waarde ligt tussen 17-85 μmol/l (normaal is c 17 μmol/l). De overige leverwaarden laten geen afwijkingen zien en er zijn geen aanwijzingen voor cholestase. Patiënten kunnen zich ook met diverse niet-specifieke symptomen presenteren, waaronder moeheid, malaise of buikpijn. Bij een deel van de patiënten is de intermitterende geelverkleuring van de sclerae het enige symptoom of verloopt de aandoening geheel asymptomatisch.

De verhoging van het bilirubine kan versterkt worden door een infectie, door lichamelijke inspanning, door vasten, door overmatig alcoholgebruik of door een chirurgische ingreep. Bilirubinewaarden kunnen ook verhoogd zijn bij hemolyse, zoals bij een hematoom, doordat de afbraak van erytrocyten zorgt voor een verhoogd aanbod van haem. Bij patiënten met het syndroom van Gilbert is de relatie tussen de bilirubinestijging en de eventuele klachten onduidelijk. De levensverwachting is gelijk aan die van de gemiddelde bevolking3. Het syndroom van Gilbert is goedaardig bij volwassenen. Het genotype is geassocieerd met een toename van de bilirubinewaarde en met een langere duur van de neonatale icterus.4,5 Een aantal onderzoeken suggereert dat een milde stijging van bilirubine, dat een antioxidatieve werking heeft, een gunstig effect heeft op de incidentie van atherosclerotische hartziekten6 en maligniteiten.7

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_67, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

67

S Y N D R O O M VA N G I L B E R T

299

hemoglobine haem ongeconjugeerd bilirubine MFWFS

FOUFSPIFQBUJTDIF
LSJOHMPPQ

6(5  " 

geconjugeerd bilirubine

urobiline OJFS

EBSN

urobilinogeen

feces

'JHVVS

'ZTJPMPHJF
WBO
CJMJSVCJOF

Fysiologie van bilirubine Bilirubine wordt gesynthetiseerd uit haem, dat vrijkomt uit de afbraak van hemoglobine en andere haembevattende moleculen, zoals cytochroomP450-enzymen. Het ongeconjugeerde bilirubine wordt aan albumine gebonden en zo getransporteerd naar de lever. Daar wordt het door uridinedifosfaat-glucuronosyltransferase (UGT1A1) geconjugeerd en met de gal uitgescheiden. In de darm wordt het door de bacteriële flora omgezet tot urobilinogeen, waarna het wordt uitgescheiden met de feces of wordt heropgenomen via de enterohepathische kringloop in het plasma. Urobilinogeen kan worden uitgescheiden met de urine als urobiline of het kan in de lever opnieuw worden geconjugeerd. Bij het mensen met het syndroom van Gilbert is op de lange arm van chromosoom 2 een extra TA-dinucleotide aanwezig, waardoor de activiteit van het leverenzym UGT1A1 afneemt. Hierdoor wordt de concentratie ongeconjugeerd bilirubine hoger. De meeste patiënten zijn homozygoot voor de afwijking.

In de differentiaaldiagnose staan ernstige vormen van hyperbilirubinemie zoals het crigler-najjarsyndroom, waarbij de waarde van het ongeconjugeerde bilirubine tot > 85 μmol/l stijgt. Ook andere leveraandoeningen staan in de differentiaaldiagnose: hepatitis als gevolg van alcohol, medicatie of chemicaliën, virushepatitis of de ziekte van Pfeiffer, en leverstoornissen als gevolg van cholelithiasis, cyste in de galwegen, zwangerschapscholestase, HELLP-syndroom, acute auto-immuunhepatitis of een maligniteit zoals galblaas- of pancreascarcinoom. EPIDEMIOLOGIE

Ongeveer 5% van de Nederlandse bevolking heeft het syndroom van Gilbert.8 De meeste van hen hebben geen kenmerken. 'JHVVS

#JK
FFO
EFFM
WBO
EF
QBUJ¯OUFO
JT
EF
JOUFSNJUUFSFOEF
HFFMWFSLMFVSJOH
WBO
EF
TDMFSBF
IFU
FOJHF
TZNQUPPN

300

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Bij 1 op de 3 personen met het syndroom treedt icterus op. Het syndroom van Gilbert wordt meestal gediagnosticeerd bij jongvolwassenen met een milde hyperbilirubinemie. Het komt iets vaker voor bij mannen, aangezien die relatief meer bilirubine aanmaken. Het syndroom heeft geen specifieke ICPC-code.

Wanneer een verhoogde concentratie ongeconjugeerd bilirubine een toevalsbevinding is bij oriënterend laboratoriumonderzoek en er geen andere afwijkingen zijn, kan gedacht worden aan het syndroom van Gilbert. De diagnose is definitief wanneer de overige laboratoriumuitslagen gedurende 12-18 maanden normaal blijven.

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

BELEID

De patiënt heeft icterus. Sommige mensen met het syndroom ervaren geen klachten; anderen hebben last van vermoeidheid en een onbestemde pijn in de buik. De meesten hebben echter geen klachten; bij hen wordt het syndroom van Gilbert bij toeval ontdekt bij laboratoriumonderzoek.

Niet behandelen: er is geen behandeling voor het syndroom van Gilbert. De prognose is goed, maar gedurende het hele leven zal intermitterend hyperbilirubinemie blijven optreden. De hyperbilirubinemie normaliseert binnen 12-24 uur na het wegnemen van de oorzaak. Fenobarbital zorgt voor een daling van de plasmabilirubineconcentratie. In de huisartsenpraktijk is geen indicatie voor toediening van dit middel.

ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r het begin van de klachten; r het beloop van de klachten; r eerdere soortgelijke klachten; r bijkomende klachten; r een doorgemaakte infectie, vasten, overmatig alcoholgebruik, een chirurgisch ingreep of lichamelijke inspanning; r het familiair voorkomen van de klacht. ONDERZOEK

Als er icterus is, is de ernst ervan belangrijk. Vaak zijn alleen de sclerae verkleurd; soms doet de gehele huid mee. Dit zegt iets over de mate van de verhoging van het ongeconjugeerde bilirubine. Bij mensen met het syndroom van Gilbert vindt men bij het lichamelijk onderzoek geen andere afwijkingen, zoals leverstigmata en hepatomegalie. Wanneer er nog geen bloedonderzoek is gedaan moet dit aangevraagd worden, met name voor wat betreft de leverfuncties. Bij het syndroom van Gilbert mag alleen het bilirubinegehalte verhoogd zijn tot 85 μmol/l.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek bekend.

is

niet

WANNEER VERWIJZEN?

Bij twijfel over de diagnose, bijvoorbeeld doordat andere leverwaarden ook afwijkend zijn of wanneer het bilirubine hoger is dan 85 μmol/l, wordt verwezen naar de tweede lijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Om verhoging van het bilirubine te voorkomen is het van belang om de weerstand op peil te houden, stress en alcohol te vermijden en rust te nemen bij infecties of vermoeidheid. L I T E R AT U U R

1 Drenth JPH, Petersen WHM, Jansen JBMJ. Van gen naar ziekte; ongeconjugeerde hyperbilirubinemie: het syndroom

67 van Gilbert en van Crigler-Najjar type I en II. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1488-90. 2 Roy-Chowdhury N, Wang X, Roy-Chowdhury J. Gilbertís syndrome and unconjugated hyperbilirubinemia due to bilirubin overproduction [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2012. http://uptodate.com. 3 Powell LW, Hemingway E, Billing BH, Sherlock S. Idiopathic unconjugated hyperbilirubinemia (Gilbertís syndrome). A study of 42 families. N Engl J Med 1967;277:1108. 4 Roy-Chowdhury N, Deocharan B, Bejjanki HR, Roy-Chowdhury J, Koliopoulos C, Petmezaki S, et al. Presence of the genetic marker for Gilbert syndrome is associated with increased level and duration of neonatal jaundice. Acta Paediatr 2002;91:100.

S Y N D R O O M VA N G I L B E R T

301

5 Monaghan G, McLellan A, McGeehan A, Li Volti S, Mollica F, Salemi I, et al. Gilbert’s syndrome is a contributory factor in prolonged unconjugated hyperbilirubinemia of the newborn. J Pediatr 1999;134:441. 6 Lin JP, Vitek L, Schwertner HA. Serum bilirubin and genes controlling bilirubin concentrations as biomarkers for cardiovascular disease. Clin Chem 2010;56:1535-43. 7 McCarty MF. ‘Iatrogenic Gilbert syndrome’ − A strategy for reducing vascular and cancer risk by increasing plasma unconjugated bilirubin. Med Hypotheses 2007;69:974-94. 8 Syndroom van Gilbert [internet]. www. syndroomvangilbert.nl, geraadpleegd mei 2013.

68 Krakende gewrichten B.D.L. Broekhuizen

Kernpunten r Gewrichtsgeluiden kunnen bij normaal gebruik in gezonde gewrichten voorkomen. r Als het kraken een uiting is van artrose, staan meestal andere klachten op de voorgrond, zoals pijn, stijfheid en functiebeperking. r Als het kraken van een gewricht niet met pijn of bewegingsbeperking gepaard gaat, is het vaak fysiologisch en kan een afwachtend beleid gevoerd worden. r Er zijn geen aanwijzingen voor een relatie tussen het kraken van knokkels en het op de lange termijn ontstaan van artrose.

DEFINITIE

Er kan onderscheid gemaakt worden tussen het spontaan kraken van gewrichten en het kraken na manipulatie. Bij spontaan kraken van gewrichten speelt de conditie van het gewricht waarschijnlijk een belangrijke rol. Maar ook in geheel gezonde gewrichten kunnen bij bewegen spontane knak- of kraakgeluiden ontstaan. Bij manipulatie van een gewricht is er een onderscheid tussen manipulaties die de patiënt zelf uitvoert (zoals de gewoonte van sommige mensen om de vingergewrichten te laten kraken door met naar binnen gedraaide handen de vingers achter de rug ineen te haken en vervolgens de armen te strekken, zie figuur 68.1) en de manipulaties door een manueel therapeut of ‘kraker’. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Er bestaan verschillende verklaringen voor het kraken van gewrichten: ruwe

gewrichtsvlakken, pezen die langs botpunten schieten, vacuümtrekken van het gewricht en zo meer. Voor alle gewrichten geldt dat crepiteren, naast pijn en stijfheid, een bekend symptoom is bij artrose. Het crepiteren ontstaat door verandering in kraakbeenstructuur en subchondraal bot. Bij artrose zijn echter de typerende klachten zoals pijn, startstijfheid en functiebeperking meestal veel belangrijker voor het stellen van de diagnose dan het crepiteren.

Spontaan kraken Knie: bij de knie zijn verschillende oorzaken voor gewrichtsgeluiden bekend, zoals meniscusrupturen, gewrichtsmuizen (corpora libera), osteochondritis dissecans en kraakbeenafwijkingen.1,2 Ook kan zowel bij kinderen als bij volwassenen een discoïde laterale meniscus een aangeboren oorzaak zijn van het knappen van de knie (snapping knee). Het knappen ontstaat dan doordat

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_68, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

68 de discoïde meniscus hypermobiel is door het ontbreken van de aanhechting aan het posterieure gewrichtskapsel.3 Het knappen ontstaat meestal bij extensie en flexie van de knie en kan gepaard gaan met pijn, zwelling en slotklachten, maar kan ook zonder andere klachten voorkomen. Heup: ook de heup kan knappen. De snapping hip – knappen of klikken bij bewegingen van de heup – is een bekend fenomeen, vooral onder jonge sporters. Het is een knappend geluid, dat soms met pijn gepaard gaat. De oorzaak die verreweg het meest voorkomt, is een extraarticulaire: impingement van (meestal) de tractus iliotibialis en (soms) de (anterior) rand van de m. gluteus maximus over de laterale zijde van de trochanter major. Het knappen treedt op bij flexie en extensie van de heup. De extra-articulaire oorzaken kunnen gepaard gaan met pijn ter hoogte van de trochanter major. Zeldzame intraarticulaire oorzaken van de snapping hip zijn corpus liberum, subluxatie en synoviale chondromatose van het heupgewricht. In deze gevallen is er ook sprake van pijn in de lies.4 Een zeldzame oorzaak van een snapping hip is een bursitis en/of tendinitis iliopsoas; het knappen is dan altijd pijnlijk.5 Instabiele elleboog: in dit geval bestaat de klacht van de patiënt uit een pijnlijk klikken of knappen van de elleboog, met eventueel slotklachten. Meestal is er een trauma in de voorgeschiedenis met als gevolg ligamentbeschadiging. Een subluxatie en soms dislocatie in de elleboog veroorzaakt een pijnlijk knappen, meestal tijdens het strekken van de gesupineerde onderarm.6 Schouder: bij de rotatie van de scapula over de thorax kunnen scapulothoracale geluiden (crepitus) optreden. De oorzaak kan van ossale origine zijn: een osteochondroom (van rib of scapula) in de scapulothoracale ruimte. In dit geval is het geluid luid. De oorzaak kan ook een scapulothoracale

KRAKENDE GEWRICHTEN

303

bursitis zijn. In dat geval is er een zachter geluid, in dit kader crepiteren genoemd. Crepiteren tijdens de scapulothoracale beweging zonder pijn of andere klachten komt veel voor en kan als fysiologisch worden beschouwd.7 Kaak: het knappen van het kaakgewricht staat vaak niet op zichzelf maar gaat meestal gepaard met andere klachten die passen bij een temporomandibulaire disfunctie, zoals pijn, beperkte opening van de mond en slotklachten (zie hoofdstuk 124).8

Kraken door manipulatie In de manuele therapie wordt een techniek toegepast waarbij met grote snelheid kracht op een gewricht wordt uitgeoefend. Dit gaat vaak gepaard met een krakend geluid. Hoewel het geluid op zich niet het doel van de manipulatie is, kennen sommige patiënten en behandelaars er veel waarde aan toe, als bevestiging dat de behandeling ‘geslaagd’ is. Er zijn vele theorieën over de ontstaanswijze van dit krakende geluid. Het meeste onderzoek is verricht aan de metacarpofalangeale gewrichten (MCP-gewrichten) van de hand en de zygapofyseale gewrichten (facetgewrichten) van de wervelboog. De meest actuele gedachtegang is dat door uitrekking van het gewricht het intracapsulaire volume toeneemt en daardoor een intracapsulaire drukverlaging optreedt. Het geluid ontstaat door het plotse terugveren van het gewrichtskapsel. Na het kraken is er een refractaire periode van 20-30 minuten waarin het niet mogelijk is het gewricht opnieuw te laten kraken. Niet onderzocht is of de op deze manier opgewekte geluiden in gezonde gewrichten te onderscheiden zijn van die in pathologische gewrichten.9,10 In een ander onderzoek werden MRI-opnames gemaakt na manipulatie van de facetgewrichten waarbij een hoorbare ‘krak’ werd bewerkstelligd. Daarbij werden echter

304

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

geen toename van de gewrichtsinhoud en geen tekenen van dichtheidsverschillen en dus geen tekenen van gasvorming in de gewrichtsholte waargenomen. Als mogelijke verklaringn noemen de auteurs dat de kracht die is uitgeoefend op de gewrichten onvoldoende is geweest.11

Eigenhandig kraken Het kraken van de eigen handgewrichten is een bekende gewoonte. Daarnaast kraken sommige mensen hun eigen nek of rug (waarschijnlijk kraken dan de facetgewrichten). Hierbij speelt waarschijnlijk hetzelfde mechanisme een rol als beschreven bij de manuele therapie. Veel mensen denken dat dit slecht is voor de gewrichten, maar dat wordt in het beschikbare onderzoek niet bevestigd. Twee retrospectieve onderzoeken konden geen relatie aantonen tussen het kraken van de knokkels en het optreden van artrose.12,13 Wel vonden de onderzoekers dat ‘krakers’ vaker zwelling van de handen hadden en minder knijpkracht dan ‘niet-krakers’. Er zijn enkele gevallen bekend van acuut band- en ligamentletsel van de vingergewrichten door (een poging tot) kraken van de vingergewrichten.14 EPIDEMIOLOGIE

Het is onbekend hoe vaak krakende gewrichten voorkomen. Evenmin is bekend hoe vaak patiënten hun huisarts hiervoor consulteren. 'JHVVS

)FU
LSBLFO
XPSEU
EPPS
WFFM
KPOHFSFO
VJUHFMPLU
EPPS
EF
IBOEFO
[P
UF
TUSFLLFO

'JHVVS

,SBLFO
WBO
WJOHFST W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Af en toe vragen patiënten op het spreekuur van de huisarts waardoor het kraken ontstaat of brengen ze de spontane kraakgeluiden bij bepaalde bewegingen in verband met gewrichtsklachten die ze hebben. Sommige patiënten zijn geschrokken van het krakende geluid, of vragen zich af of het kwaad kan. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r om welk gewricht het gaat; r sinds wanneer de klacht bestaat; r of het geluid gepaard gaat met andere klachten (pijn, bewegingsbeperking enzovoort); r of het ook bij andere gewrichten voorkomt; r of er sprake is geweest van een trauma of overbelasting; r of de patiënt bekend is met gewrichtsaandoeningen. ONDERZOEK

De huisarts onderzoekt het betreffende gewricht om vast te stellen of er pijn, bewegingsbeperkingen of andere afwijkingen bestaan, en om onderliggende pathologie uit te sluiten. Onderliggende oorzaken zijn artrose, dislocatie van een discus of meniscus, impingement van pezen over benige uitsteeksels, corpus liberum, bursitis, subluxatie van een instabiel gewricht.

68 BELEID

Geruststelling: gewrichtsgeluiden kunnen bij normaal gebruik in gezonde gewrichten voorkomen. In veel gevallen is de klacht niet te verklaren door onderliggende pathologie en kan de patiënt worden gerustgesteld. Informatie: over het algemeen hangt de aard van het geluid niet samen met een specifieke aandoening. Wel lijkt het dat artrose en bursitis zacht crepiterende geluiden kunnen veroorzaken. In het geval van een corpus liberum, dislocatie van een discus of meniscus in een gewricht, impingement van pezen over benige uitsteeksels en subluxatie van een gewricht treedt een luider knappend geluid op. Discoïde meniscus: treedt het knappen zonder andere klachten op bij een discoïde meniscus, dan is een afwachtend beleid geïndiceerd. In andere gevallen is de therapie chirurgisch. Een stabiele discoïde meniscus geeft geen klachten, tenzij er een scheur in is ontstaan.1,3 Snapping hip: als een snapping hip niet met pijn of bewegingsbeperking gepaard gaat, is het beleid afwachtend.

Wat is aangetoond? Naar het beleid bij het kraken van gewrichten is geen relevant onderzoek verricht.

305

kraken van de vingers beschreven. Dit alles maakt het voor de hand liggend om het ‘kraken van de knokkels’ af te raden. L I T E R AT U U R

1

2

3

4

5

6

7

8

9 WANNEER VERWIJZEN?

Bij vermoeden van specifieke pathologie van het betreffende gewricht wordt zo nodig verwezen.

10

PREVENTIE EN VOORLICHTING

11

Er zijn geen aanwijzingen voor een relatie tussen het kraken van knokkels en het op de lange termijn ontstaan van artrose. Wel is er een mogelijke relatie met verminderde handfunctie of schade aan de weke delen van de vingers en is acuut bandletsel bij het

KRAKENDE GEWRICHTEN

Verhaar JAN, Van der Linden AJ. Orthopedie. Houten/Diegem: Bohn Stafleu Van Loghum, 2001. Torisu T, Yosida S, Takasita M. Painful snapping in rheumatoid knees. Int Orthop 1997;21:361-3. Kelly BT, Green DW. Discoid lateral meniscus in children. Curr Opin Pediatr 2002;14:54-61. Noia F, Miceli D, Rotini R, Fontanesi G. Snapping hip: etiopathogenesis and surgical treatment. Chir Organi Mov 1999;84:329-36. Johnston CA, Wiley JP, Lindsay DM, Wiseman DA. Iliopsoas bursitis and tendinitis. A review. Sports Med 1998;25:271-83. O’Driscoll SW. Classification and evaluation of recurrent instability of the elbow. Clin Orthop 2000;370:34-43. Kuhn JE, Plancher KD, Hawkins RJ. Symptomatic scapulothoracic crepitus and bursitis. J Am Acad Orthop Surg 1998;6:267-73. Okeson JP, De Kanter RJ. Temporomandibular disorders in the medical practice. J Fam Pract 1996;43:347-56. Protopapas MG, Cymet TC. Joint cracking and popping: understanding noises that accompany articular release. J Am Osteopath Assoc 2002;1025:283-7. Brodeur R. The audible release associated with joint manipulation. J Manipulative Physiol Ther 1995;18:155-64. Cascioli V, Corr P, Till Ag AG. An investigation into the production of intraarticular gas bubbles and increase in joint space in the zygapophyseal joints of the cervical spine in asymptomatic subjects after spinal manipulation. J Manipulative Physiol Ther 2003;26:356-64.

306

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

12 Castellanos J, Axelrod D. Effect of habitual knuckle cracking on hand function. Ann Rheum Dis 1990;49:308-9. 13 Deweber K, Olszewski M, Ortolano R. Knuckle cracking and hand osteoarthritis. J Am Board Fam Med 2011;24:169-74.

14 Chan PS, Steinberg DR, Bozentka DJ. Consequences of knuckle cracking: a report of two acute injuries. Am J Orthop 1999;28:113-4.

69 Ziekte van Pfeiffer/ mononucleosis infectiosa W.J.H.M. van den Bosch

Kernpunten r Mononucleosis infectiosa is een virusinfectie die vooral wordt vastgesteld bij adolescenten en jongvolwassenen. r Kenmerkend is de trias keelpijn, koorts en lymfadenopathie. r Eventueel bloedonderzoek moet na de eerste ziekteweek plaatsvinden om de kans op een fout-negatieve uitslag te verkleinen. r Omdat een groot deel van de algemene bevolking het epstein-barrvirus uitscheidt, zijn adviezen om besmetting te voorkomen zinloos. r Het doormaken van de infectie leidt tot levenslange immuniteit.

DEFINITIE

Mononucleosis infectiosa (ziekte van Pfeiffer; kissing disease; glandular fever) is een infectieziekte die veroorzaakt wordt door het epstein-barrvirus (EBV), een van de humane herpesvirussen. Kenmerkende klachten zijn moeheid, keelpijn (tonsillitis) en vergrote lymfeklieren (‘klierkoorts’).1 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

EBV infecteert de mens via het lymfoïde weefsel van de orofarynx, waar het virus eerst de epitheelcellen en dan de B-cellen infecteert.1 Kenmerkend voor de infectie is een bloedbeeld met veel abnormale lymfocyten. In het begin ontstaat dit door een abnormale proliferatie van B-cellen, later door proliferatie van T-cellen ten gevolge van de primaire immuunrespons tegen het virus.

Na de acute infectie blijft het virus latent in geïnfecteerde B-cellen aanwezig. Waarschijnlijk kan iedereen die ooit besmet is geweest met het EBV het virus periodiek uitscheiden. Deze personen zijn meestal de besmettingsbron voor nieuwe gevallen. De besmettingsbron hoeft zelf geen klinische infectie te hebben doorgemaakt.1,2 EBV komt over de hele wereld voor en bijna alle volwassenen scheiden het virus uit. Op ieder moment kan bij ongeveer 20% van de gezonde EBV-dragers het virus uit het speeksel gekweekt worden. In de loop van de tijd blijkt dat deze 20% een wisselende populatie is. De term kissing disease zou in zoverre juist kunnen zijn, dat het virus in het speeksel bij kussen kan worden overgedragen. De incubatieperiode varieert van 4 dagen tot 8 weken: bij kinderen in de basisschoolleeftijd is de incubatietijd 4-10

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_69, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

308

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

dagen, bij jongvolwassenen 4-7 weken.1 Men neemt aan dat de incubatietijd afhankelijk is van de infecterende dosis. Het bloedbeeld vertoont in de acute fase een matige leukocytose en een verschuiving in de richting van lymfo- en monocyten (‘mononucleosis’). Bij jonge kinderen verloopt de infectie meestal asymptomatisch, of met atypische verschijnselen zoals exantheem, granulocytopenie of een longontsteking (interstitiële pneumonie). Bij adolescenten en jongvolwassenen wordt de presentatie meestal gekenmerkt door de trias keelpijn, koorts en lymfadenopathie.3 Bij volwassenen komen keelpijn en lymfadenopathie minder vaak voor, maar een vergrote lever en icterus juist weer vaker.3 Op latere leeftijd treden deze verschijnselen minder op de voorgrond. De keelpijn wordt veroorzaakt door faryngitis en tonsillitis. Deze zijn moeilijk te onderscheiden van andere keelontstekingen, bijvoorbeeld door de streptokok. Bij de ziekte van Pfeiffer is de keelontsteking vaak asymmetrisch. Bij uitzondering kunnen tekenen van hepatosplenomegalie en icterus op de voorgrond staan. Complicaties komen slechts bij grote uitzondering voor. Beschreven zijn: miltrupturen, hemolytische anemie, ziekte van Guillain-Barré en pericarditis. Differentiaaldiagnostisch komen andere infecties in aanmerking die keelpijn, moeheid en vergrote klieren kunnen geven zoals infectie met het cytomegalievirus (CMV), het toxoplasmosevirus en het humaan immunodeficiëntievirus (hiv).3 Zeer zeldzaam is de acute lymfoblastenleukemie (ALL), waarvan de verschijnselen aanvankelijk kunnen overeenkomen met die bij de ziekte van Pfeiffer. Er is geen relatie gevonden tussen een EBVinfectie en het chronische vermoeidheidssyndroom. EPIDEMIOLOGIE

Omdat de verschijnselen bij jonge kinderen vaak mild tot afwezig zijn, komen in deze

'JHVVS

&YTVEBBU
CFTMBH
QVT
PQ
UPOTJMMFO
JO
DPNCJOBUJF
NFU
QJKOMJKLF
WFSHSPUF
IBMTLMJFSFO
QBTU
CJK
NPOPOVDMFPTJT
JOGFDUJPTB

leeftijdsgroep lang niet alle gevallen onder de aandacht van de huisarts. De totale incidentie in de huisartsenpraktijk ligt op 1 per 1000 personen per jaar. De diagnose wordt bijna uitsluitend gesteld in de leeftijdsgroep 15-24 jaar.4 Recidieven of reactivaties van EBV zoals die voorkomen bij het varicellazostervirus (VZV), zijn niet bekend bij personen met een normale afweer. Er zijn geen duidelijke seizoensinvloeden. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Het klassieke geval is een jongvolwassene met koorts, (hevige) keelpijn en opgezette, pijnlijke klieren. Er zijn echter gevallen waar deze klassieke symptomen minder op de voorgrond staan. Andere klachten en symptomen die op de ziekte van Pfeiffer wijzen, zijn oedeem rond de ogen, exanthemen, icterus, buikpijn, artralgie en moeheid. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar verschijnselen in het begin van de ziekte-episode, zoals koorts en keelpijn; r hoe lang de klachten bestaan;

69 r r

Z I E K T E VA N P F E I F F E R / M O N O N U C L E O S I S I N F E C T I O S A

naar problemen op school en/of werk in verband met verzuim; of de keelpijn met antibiotica (penicilline) behandeld is.

ONDERZOEK

Jongeren met de ziekte van Pfeiffer maken, ondanks de vaak bestaande hoge koorts en de hevige faryngitis, meestal geen erg zieke indruk. Bij onderzoek wordt gekeken naar de keel. Exsudaat (beslag, pus) op tonsillen of farynxwand, meestal in combinatie met pijnlijke, vergrote klieren in de gehele halsregio, wijst op mononucleosis infectiosa.2 De klieren in hals en nek worden gepalpeerd. Pijnlijke, vergrote klieren alleen in de voorste halsregio passen bij een bacteriële keelontsteking; vergrote klieren in de gehele halsregio passen bij mononucleosis infectiosa of (abcederende) lymfadenitis colli.2 Ook andere lymfeklierstations, in de oksels en de liezen, worden gepalpeerd. De grootte van de lever en de milt wordt met percussie en palpatie vastgesteld. Er is bijna altijd enige hepatosplenomegalie.

309

Bij de klassieke symptomen van de ziekte van Pfeiffer heeft aanvullend laboratoriumonderzoek weinig meerwaarde. Het bloedbeeld laat meer dan 50% mononucleaire cellen zien met meer dan 10% atypische lymfocyten. Hetzelfde beeld is echter te zien bij diverse andere infecties (bijvoorbeeld rodehond) en bij ALL. Vaak is er dan sprake van een granulocytopenie en/of een trombocytopenie.1 Als de diagnose moet worden bevestigd of uitgesloten, kan op specifieke antistoffen tegen het ‘viruscapsideantigeen’ worden getest; bij voorkeur IgM-EBV gecombineerd met IgG-EBV. Om de kans op een fout-negatieve uitslag te verkleinen wordt serologisch onderzoek in de eerste ziekteweek afgeraden.2 In de acute fase zijn zowel IgM als IgG verhoogd. Is de acute fase voorbij, dan zijn alleen nog IgG-antistoffen aanwezig. Heterofiele antistoffentests zoals de paul-bunnelltest en de monosticon hebben een relatief lage sensitiviteit (76-91%) maar een hoge specificiteit (99-100%).5 Heterofiele antistoffen kunnen pas na 2-3 weken

Tabel 69.1 Laboratoriumonderzoek bij mononucleosis infectiosa test

sensi- speci- positief voor- negatief duur tot tiviteit ficiteit spellende voorspeluitslag waarde lende waarde

opmerkingen

IgM-EBV

98%

100%

100%

98%

5-7 dagen

vanwege de kans op een fout-negatieve uitslag niet in de eerste ziekteweek bepalen

paul-bunnelltest (s 1:56)

84%

100%

100%

98%

1 dag

6-10 dagen na eerste ziektedag aantoonbaar

monosticon

82%

99%

97%

1 dag

6-10 dagen na eerste ziektedag aantoonbaar

95%

64% lymfocytentelling > 4,0 × 109/l

97%

77%

95%

dezelfde dag

atypische lymfocyten in de differentiatie

95%

70%

96%

dezelfde dag

75%

310

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

worden aangetoond, omdat ze dan pas in meetbare hoeveelheden aanwezig zijn. Bij het merendeel van de patiënten zijn er ook leverfunctiestoornissen en 5-10% vertoont icterus.1 De ernst van leverfunctiestoornissen heeft geen prognostische waarde voor het beloop van de ziekte, omdat de stoornissen niet veroorzaakt worden door een hepatitis maar het gevolg zijn van stuwing door lymfocyten. De leverfunctiestoornissen herstellen zich na 5-6 weken altijd spontaan, waarbij de piek van de afwijkingen in het bloedonderzoek meestal in de tweede week ligt.2 BELEID

Uitleg: geef uitleg over het ziektebeeld en het te verwachten beloop. Het beloop is zelflimiterend en de patiënt geneest bijna altijd volledig. Slechts bij uitzondering ziet men een verlengd beloop: in de meeste gevallen duurt de moeheid 1-2 maanden; het beeld van maandenlang aanhoudende moeheid komt maar bij een klein aantal patiënten voor. Maandenlange postvirale moeheid komt echter ook bij veel andere virusinfecties voor. De patiënt zal zijn activiteiten aanpassen aan de subjectieve klachten. Zo zijn bijvoorbeeld bedrust en dieetmaatregelen (een vetarm dieet) niet nodig. De patiënt kan zelf de maatregelen nemen die hij nodig vindt. Het vervolgen van serologie en leverfuncties is zinloos. Geen behandeling: voor de ziekte van Pfeiffer is geen behandeling beschikbaar of noodzakelijk. De keelontsteking brengt de patiënt er soms toe op behandeling met antibiotica aan te dringen, dus goede uitleg door de huisarts is zinvol. Breedspectrumpenicillinen, vooral amoxicilline en ampicilline, geven bijna altijd toxicodermie of rash bij patiënten met mononucleosis infectiosa.2 Bij smalspectrumpenicillinen zoals fenoxymethylpenicilline zijn tot op heden in de literatuur geen gevallen van rash beschreven; bij azitromycine zelden.

Symptoombestrijding: geef bij keelpijn en koorts paracetamol, eventueel als zetpil bij ernstige slikklachten. Bij splenomegalie: ontraad contactsporten gedurende ongeveer 3 weken.3

Wat is aangetoond? Specifieke antivirale middelen (aciclovir) remmen wel de virusproductie maar hebben geen invloed op het beloop van de ziekte.3 Er is onvoldoende bewijs dat corticosteroïden een klinisch relevant effect hebben bij de ziekte van Pfeiffer.6 De ziekte van Pfeiffer heeft zelden een langdurig beloop. In een groep van 150 patiënten met een serologisch aangetoonde mononucleosis infectiosa is gedurende 6 maanden het natuurlijke beloop gevolgd. Na 1 maand waren de aanvankelijke klachten (keelpijn, hoofdpijn, misselijkheid, vergrote lymfeklieren, koorts en vergrote tonsillen) bij de meerderheid verdwenen. Aan het begin gaf 77% van de proefpersonen moeheid aan, na 1 maand 28%, na 2 maanden 21% en na 6 maanden 13%.7 Overigens bleek uit een klein gerandomiseerd onderzoek dat kortdurende begeleiding van een psycholoog na de diagnose (1 consult en 2 ondersteunende telefoongesprekken) resulteerde in minder moeheid na 6 maanden (OR 0,31; 95%-BI 0,09-0,91).8

WANNEER VERWIJZEN?

Bij vermoeden van een van de zeldzame complicaties (miltruptuur, hemolytische anemie, ziekte van Guillain-Barré, pericarditis) wordt verwezen naar een internist. Ook als zich een complicatie lijkt te ontwikkelen, volgt verwijzing naar of overleg met een internist.

69

Z I E K T E VA N P F E I F F E R / M O N O N U C L E O S I S I N F E C T I O S A

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Omdat een groot deel van de bevolking EBV uitscheidt, zijn adviezen om besmetting te voorkomen zinloos. Minder dan 5% van de patiënten kan een recent contact met een andere patiënt aangeven. De voorlichting moet erop gericht zijn op grond van feitelijke gegevens het sombere beeld dat veel patiënten hebben over het beloop van de ziekte bij te stellen. Informatie voor patiënten is te vinden op www.thuisarts.nl. L I T E R AT U U R

1 Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziektebestrijding. LCI-richtlijn Pfeiffer, ziekte van [internet]. Bilthoven: LCI/CIb/ RIVM, 2004 [update 2011]. www.rivm. nl/Bibliotheek/Professioneel_Praktisch/ Richtlijnen/Infectieziekten/LCI_richtlijnen/LCI_richtlijn_Pfeiffer_ziekte_van, geraadpleegd mei 2013. 2 Zwart S, Dagnelie CF, Van Staaij BK, Balder FA, Boukes FS, Starreveld JS. NHGStandaard Acute keelpijn (Tweede herziening). Huisarts Wet 2007;50:59-68. 3 Luzuriaga K, Sullivan JL. Infectious mononucelosis. N Engl J Med 2010;362:1993-2000.

311

4 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 5 Fleuren HLJM, Van Oers RJM, Hoorn RKJ. Laboratoriumdiagnostiek van mononucleosis infectiosa: is EBVserologie meer waard dan bloedbeeld en heterofiele antistoffen tests? Tijdschrift NVKC 1991;16:3-12. 6 Candy B, Hotopf M. Steroids for symptom control in infectious mononucleosis. Cochrane Database Syst Rev 2006;(3):CD004402. 7 Rea TD, Russo JE, Katon W, Ashley RL, Buchwald DS. Prospective study of the natural history of infectious mononucleosis caused by EpsteinBarr virus. J Am Board Fam Pract 2001;14:234-42. 8 Candy B, Chalder T, Cleare AJ, Wessely S, Hotopf M. A randomised controlled trial of a psycho-educational intervention to aid recovery in infectious mononucleosis. J Psychosom Res 2004;57:89-94.

70 Orthostatische hypotensie E.P. Walma

Kernpunten r Orthostatische hypotensie is een daling van de systolische bloeddruk met meer dan 20 mmHg en/of een daling van de diastolische bloeddruk met meer dan 10 mmHg binnen 3 minuten na het opstaan uit zittende of liggende houding. r Alle antihypertensiva en veel psychofarmaca en vaatverwijdende middelen kunnen als bijwerking orthostatische hypotensie geven. r De kans op orthostatische hypotensie neemt af als de patiënt houdingsadviezen in acht neemt zoals met gekruiste benen staan, op de tenen staan of hurken.

DEFINITIE

E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Orthostatische hypotensie kan worden gedefinieerd als een abnormale daling van de bloeddruk in staande houding. Het betreft een daling van de systolische bloeddruk met meer dan 20 mmHg en/of een daling van de diastolische bloeddruk met meer dan 10 mmHg, binnen 3 minuten na het aannemen van een staande houding.1 Binnen deze definitie is het heel goed mogelijk dat iemand met ‘orthostatische hypotensie’ klachtenvrij is, terwijl bij een ander geringere bloeddrukdalingen wel klachten veroorzaken. Een meer op de praktijk gerichte definitie is: een daling van de bloeddruk die optreedt in staande positie, meestal direct na het gaan staan, waarbij klachten optreden zoals duizeligheid en neiging tot flauwvallen, die kunnen worden teruggevoerd op een verminderde doorbloeding van de hersenen.

Een complex stelsel van regulatiemechanismen stelt het menselijk lichaam in staat om zonder te veel bloeddrukschommelingen een staande houding aan te nemen. Het belangrijkste mechanisme is dat baroreceptoren in de vaatwand van de aortaboog bloeddrukveranderingen snel registreren en het sympathisch zenuwstelsel activeren. Er bestaan nog diverse andere, sneller of minder snel werkende regulatiemechanismen. Deze mechanismen kunnen falen door medicatie, door hypovolemie en door minder goed functioneren van het autonome zenuwstelsel.2-4 Sommige situaties stellen hogere eisen aan het regulatiesysteem, zoals verminderde autoregulatie van de hersencirculatie en chronische hypotensie. De bijbehorende klachten zijn ‘licht gevoel in het hoofd’, ‘zwart worden voor de ogen’, duizeligheid, ‘door de benen zakken’, ‘slap

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_70, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

70 gevoel’, traagheid in handelen en denken, hoofdpijn en bewustzijnsverlies. Er zijn diverse geneesmiddelen die orthostatische hypotensie kunnen veroorzaken.1 Daartoe behoren alle antihypertensiva en vaatverwijdende middelen, en veel psychofarmaca (vooral antidepressiva en antipsychotica). Hypovolemie kan veel oorzaken hebben: dehydratie door bijvoorbeeld diarree of te weinig drinken, en chronisch diureticagebruik zijn slechts enkele voorbeelden. Ook relatieve hypovolemie zou een rol kunnen spelen wanneer pooling van bloed in de onderste lichaamshelft optreedt, wat bijvoorbeeld het geval kan zijn bij uitgebreide varicosis of in het laatste trimester van de zwangerschap. Bij polyneuropathieën, zoals bij diabetes mellitus en alcoholisme, zijn soms de autonome zenuwbanen aangetast. Ook bij diverse zeldzame neurologische ziekten kan dit het geval zijn. Atherosclerose kan leiden tot cerebrovasculaire insufficiëntie en tot een minder goed werkzame autoregulatie. Dit speelt vooral bij ouderen een rol, zeker wanneer andere risicofactoren aanwezig zijn. Bij (relatieve) hypotensie zal een kleine (orthostatische) bloeddrukdaling al kunnen leiden tot het tekortschieten van de cerebrale autoregulatie en aanleiding geven tot symptomen. Vestibulaire duizeligheid moet worden onderscheiden van duizeligheid door orthostatische hypotensie. Draaiduizeligheid wijst op een vestibulaire oorzaak, een licht gevoel in het hoofd of zwart worden voor de ogen bij het opstaan wijst op orthostatische hypotensie. Bij psychogene duizeligheid is de relatie met rechtopstaan afwezig. Collaps heeft vaak een vasovagale oorzaak. Wanneer echter de (bijna)collaps optreedt bij het gaan staan en dit bij herhaling

O R T H O S TAT I S C H E H Y P O T E N S I E

313

'JHVVS

0SUIPTUBUJTDIF
IZQPUFOTJF
FFSTU
MJHHFOEF
CMPFEESVLNFUJOH
y

het geval is, wordt orthostatische hypotensie als oorzaak waarschijnlijker. EPIDEMIOLOGIE

In de huisartsenpraktijk wordt orthostatische hypotensie geregistreerd onder ICPC-code K88 (orthostatische hypotensie). De incidentie hiervan is 1,7 per 1000 personen per jaar.5 In de algemene bevolking komt orthostatische hypotensie naar schatting voor bij 10-33% van de ouderen, maar ook in jongere leeftijdsgroepen, vooral bij pubers en adolescenten, is het geen zeldzaam verschijnsel. Mensen met diabetes mellitus of hypertensie hebben een verhoogde kans op orthostatische hypotensie. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt klaagt over duizeligheid of ‘zwart worden voor de ogen’ bij het opstaan. Ook kan (bijna) flauwvallen bij opstaan, zeker wanneer dit herhaaldelijk voorkomt, een reden voor doktersbezoek zijn.

314

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

BELEID

'JHVVS

y
FO
WFSWPMHFOT
TUBBOEF
CMPFE ESVLNFUJOH Een daling van de systolische bloeddruk van meer dan 20 mmHg en/of een daling van de diastolische bloeddruk van meer dan 10 mmHg binnen 3 minuten bevestigt de formele diagnose. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar een ‘licht gevoel’ in het hoofd; r of de patiënt ‘zwart voor de ogen’ ziet; r of er een relatie is met ‘gaan staan’. ONDERZOEK

Meet de bloeddruk in liggende positie en vervolgens in staande positie 1 minuut nadat de patiënt is opgestaan. Een daling van de systolische bloeddruk met meer dan 20 mmHg en/of een daling van de diastolische bloeddruk met meer dan 10 mmHg binnen 3 minuten bevestigt de formele diagnose orthostatische hypotensie. Kleinere of afwezige bloeddrukverschillen sluiten zeker niet uit dat de klachten worden veroorzaakt door relatieve hypotensie. De mate van de hypotensie kan van dag tot dag en van uur tot uur variëren.

Uitleg en geruststelling kunnen de klacht van de patiënt acceptabel maken. Beoordeel de noodzaak van eventuele medicatie: denk altijd aan bijwerkingen van geneesmiddelen. De indicatie voor een middel dat orthostatische hypotensie kan veroorzaken, moet worden afgewogen tegen de ernst en de risico’s van de hypotensie.6 Adviezen: eenvoudige houdingsadviezen zijn nuttig: met gekruiste benen staan, op de tenen staan of hurken verkleinen de kans op orthostase.7 Het dragen van goede elastische kousen zou een bijdrage kunnen leveren. Ook ademen tegen weerstand in zou nut kunnen hebben.9 Dieetadvies: wanneer de liggende of zittende bloeddruk laag is, kan een bloeddrukverhogend dieetadvies worden overwogen. Een flinke NaCl-inname kan bloeddrukverhogend werken.8 Ook van drop en zoethout (succus liquiritiae) is dit effect bekend.

Wat is aangetoond? In een gerandomiseerd onderzoek waaraan in totaal 22 patiënten met en 18 patiënten zonder orthostatische hypotensie deelnamen, moest de interventiegroep ademen tegen een weerstand in, terwijl de controlegroep in een nep-apparaatje ademde. Bij de proefpersonen met orthostatische hypotensie die deelnamen aan de actieve interventie was de bloeddrukdaling significant geringer.9

WANNEER VERWIJZEN?

Bij ernstige vormen van hypotensie wordt verwezen naar de internist of kunnen in overleg met de internist bloeddrukverhogende middelen worden voorgeschreven.

70 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Bij de medicamenteuze behandeling van vooral hypertensie en psychische stoornissen bij ouderen moet men rekening houden met het risico van orthostatische hypotensie. Antihypertensiva voor ouderen worden gedoseerd volgens het adagium start low, go slow. Een lage dosis van een thiazidediureticum (bijvoorbeeld chloorthalidon 12,5 mg of hydrochloorthiazide 12,5 mg) is bij hypertensie vaak al effectief. Mensen met orthostatische hypotensie moeten langzaam opstaan en bij klachten weer gaan zitten met het hoofd tussen de knieën. Na enkele tellen kan men dan rustig opnieuw proberen te gaan staan. L I T E R AT U U R

1 Mittal S. Managing orthostatic hypotension: Is this inspiration the answer? Heart Rhythm 2007;4:136-7. 2 Tabara Y, Nakura J, Kondo I, Miki T, Kohara K. Orthostatic systolic hypotension and the reflection pressure wave. Hypertens Res 2005;28:537-43. 3 Tabara Y, Tachibana-Iimori R, Yamamoto M, Abe M, Kondo I, Miki T, et al. Hypotension associated with prone body position: a possible overlooked postural hypotension. Hypertens Res 2005;28:741-6.

O R T H O S TAT I S C H E H Y P O T E N S I E

315

4 Smit AA, Halliwill JR, Low PA, Wieling W. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. J Physiol 1999;519.1:1-10. 5 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 6 Naschitz JE, Slobodin G, Elias N, Rosner I. The patient with supine hypertension and ortho-static hypotension: a clinical dilemma. Postgrad Med J 2006;82:246-53. 7 Wieling W, Smit AAJ, Van Lieshout JJ. Lichaamshoudingen die de orthostatische tolerantie verbeteren. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:1394-7. 8 Lahrmann H, Cortelli P, Hilz M, Mathias CJ, Struhal W, Tassinari M. EFNS guidelines on the diagnosis and management of orthostatic hypotension. Eur J Neurol 2006;13:930-6. 9 Melby DP, Lu F, Sakaguchi S, Zook M, Benditt DG. Increased impedance to inspiration ameliorates hemodynamic changes associated with movement to upright posture in orthostatic hypotension: a randomized blinded pilot study. Heart Rhythm 2007;4:128-35.

71 Essentiële tremor W. van der Lip

Kernpunten r Een essentiële tremor treedt op bij beweging en neemt af in rust. r Inname van alcohol geeft symptoomverlichting bij 50-70% van de patiënten. r Bij veel van de patiënten met een essentiële tremor wordt deze ten onrechte toegeschreven aan de ziekte van Parkinson of aan een andere met tremoren gepaard gaande aandoening. r Uitleg en geruststelling staan centraal. r Bij medicamenteuze behandeling is propranolol de eerste keus.

DEFINITIE

De essentiële tremor wordt gekarakteriseerd door een specifiek patroon van zichtbare tremoren, die het meest uitgesproken zijn in de handen en onderarmen. Soms is er alleen een tremor van de nek die leidt tot hoofdschudden zonder dat daar een andere aanwijsbare oorzaak voor is (zie hoofdstuk 131). De tremor treedt op bij beweging en neemt af in rust. De klachten nemen in de meeste gevallen toe bij het ouder worden. Inname van alcohol geeft symptoomverlichting bij 50-70% van de patiënten.1 Bij naar schatting 30-50% van de patiënten met een essentiële tremor wordt deze ten onrechte toegeschreven aan de ziekte van Parkinson of aan een andere met tremoren gepaard gaande aandoening.2 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Bij de etiologie van de essentiële tremor is de genetische factor erg belangrijk. De aandoening heeft een autosomaal

dominant overervingspatroon. Ongeveer 40% van de patiënten heeft een positieve familieanamnese. Ook komt essentiële tremor vaker voor na contact met lood of bepaalde alkaloïden.3 Het pathofysiologische mechanisme is onbekend. Er is ook nog geen zekerheid over waar de aandoening binnen het centrale zenuwstelsel moet worden gelokaliseerd.3 Om de diagnose te kunnen stellen, moeten andere oorzaken van tremoren worden uitgesloten. Een plotselinge verandering in ernst, een primaire orthostatische tremor, een geïsoleerde stemtremor en geïsoleerde positie- of taakspecifieke tremoren wijzen op een andere diagnose. Ook geïsoleerd voorkomende tong-, kin-, of beentremoren pleiten tegen de diagnose essentiële tremor.4 Voor de differentiaaldiagnose moet gedacht worden aan een bijwerking van medicatie (bijvoorbeeld lithium, levothyreoxine, bronchusverwijders, prednisolon,

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_71, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

71 cinnarizine, flunarizine, metoclopramide of SSRI’s), alcoholonttrekking, hyperthyreoïdie en andere vormen van houdingstremoren. Andere neurologische bewegingsstoornissen die in aanmerking kunnen komen, zijn de ziekte van Parkinson en zeldzame aandoeningen zoals idiopathische dystonie.5 Wanneer er naast de tremor ook cerebellaire symptomen bestaan, wijst dit op een cerebellaire aandoening. EPIDEMIOLOGIE

Essentiële tremor is de meest voorkomende bewegingsstoornis. Het betreft meestal (95%) een tremor van de handen.6 De prevalentie in de bevolking wordt geschat op 4 tot 40 per 1000.3 Op oudere leeftijd en bij personen met een blank huidtype komt de essentiële tremor vaker voor.3 In 22-62% van de gevallen gaat het om een familiaire aandoening.6 Veel patiënten met milde klachten ondervinden weinig hinder van de tremor en zoeken geen medische hulp.4,6

ESSENTIËLE TREMOR

317

ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek is erop gericht andere neurologische aandoeningen uit te sluiten.3,4 Essentiële tremor is een symptoomdiagnose, die niet bevestigd kan worden met klinisch-chemisch, radiologisch of pathologisch-anatomisch onderzoek.4 BELEID

Uitleg: vaak zal uitleg over de aard van de aandoening volstaan. Orale medicatie: de volgende middelen kunnen worden overwogen: r propranolol, 60-320 mg; r bij onvoldoende effect van propranolol: het anti-epilepticum primidon, 50-750 mg. Van benzodiazepinen is geen overtuigend effect aangetoond. Botulinetoxine: bij ernstige klachten kan de huisarts de patiënt verwijzen voor injecties met botulinetoxine. De effectiviteit hiervan op korte termijn is aangetoond, de effectiviteit op lange termijn nog niet.

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt zal de huisarts consulteren in verband met de ondervonden hinder van de tremor en mogelijk ook uit ongerustheid. Vaak zal gevraagd worden of de tremor duidt op de ziekte van Parkinson. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r wanneer de tremor ontstaan is; r welke lichaamsdelen bij de tremor betrokken zijn; r of er factoren of omstandigheden zijn die de ernst van de tremor beïnvloeden; r of de tremor familiair voorkomt. Op indicatie (bijvoorbeeld bij vermoeden van de ziekte van Parkinson of hyperthyreoïdie) kan de anamnese worden uitgebreid.

Wat is aangetoond? Bètablokkers: in meerdere relatief kleine gerandomiseerde onderzoeken gaf propranolol (60-320 mg per dag) een statistisch significante vermindering van de tremor ten opzichte van placebo (NNT = 1-3). Ook van de bètablokkers atenolol en sotalol is in een klein aantal gerandomiseerde onderzoeken een gunstig effect beschreven.2 Van de bètablokkers metoprolol en pindolol is een gunstig effect op de tremor nooit aangetoond.4 Anti-epileptica: in een aantal kleine gerandomiseerde onderzoeken bleek primidon de tremor statistisch significant te verminderen vergeleken met placebo.2,4 In een klein gerandomiseerd

>>

318

>>

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

onderzoek liet ook fenobarbital een gunstig effect zien; in twee andere bleek echter geen meerwaarde boven placebo.4 In twee dubbelblinde placebogecontroleerde onderzoeken toonde topiramaat een gunstig effect op de tremor.7,8 Er zijn vooralsnog onvoldoende aanwijzingen dat gabapentine therapeutisch effectief is bij een essentiële tremor.4 Clonidine: van dit middel is een gunstig effect bij een essentiële tremor niet beschreven.9,10 Botulinetoxine: in 2 gerandomiseerde onderzoeken is een klein kortetermijneffect (tot 16 weken) beschreven bij patiënten met een essentiële tremor van vooral de handen.11,12 Er zijn geen gegevens over de effectiviteit van botulinetoxine op langere termijn. Overige middelen: van benzodiazepinen (alprazolam, clonazepam) is geen overtuigend effect aangetoond.4 Ook van andere onderzochte middelen (acetazolamide, isoniazide, nicardipine en nifedipine, flunarizine, mirtazapine) is geen of nauwelijks effect bewezen.4,13-17

WANNEER VERWIJZEN?

Bij twijfel aan de diagnose of wanneer zeer hinderlijke klachten ondanks therapie persisteren, kan verwezen worden. In de tweede lijn kunnen injecties met botulinetoxine worden gegeven. In de literatuur wordt voor ernstige gevallen ook chirurgische behandeling (thalamusstimulatie) beschreven.2,5 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Essentiële tremor is een van de meest voorkomende neurologische aandoeningen. De tremor wordt vaak ten onrechte toegeschreven aan andere aandoeningen, zoals de ziekte van Parkinson. Preventie is onmogelijk. Cafeïne, nicotine en bepaalde

medicijnen kunnen de tremor doen verergeren. Na inname van alcohol verminderen de klachten bij meer dan de helft van de patiënten. Bij de behandeling staan uitleg en geruststelling centraal. L I T E R AT U U R

1 Koller WC, Busenbark K, Miner K. The relationship of essential tremor to other movement disorders: report of 678 patients. Essential tremor study group. Ann Neurol 1994;35:717-23. 2 Benito-Leon J, Louis ED. Clinical update: diagnosis and treatment of essential tremor. Lancet 2007;369:1152-4. 3 Louis ED. Essential tremor. Lancet Neurol 2005;4:100-10. 4 Ferreira J, Sampaio C. Essential tremor. Clin Evidence 2005;13:1608-21. 5 Louis ED. Clinical practice. Essential Tremor. N Engl J Med 2001;345:887-91. 6 Smaga S. Tremor. Am Fam Physician 2003;68:1545-52. 7 Connor GS. A double-blind placebocontrolled trial of topiramate treatment for essential tre-mor. Neurology 2002;59:132-4. 8 Ondo WG, Jankovic J, Connor GS, Pahwa R, Elble R, Stacy MA, et al. Topiramate in essential tremor: a doubleblind placebo-controlled trial. Neurology 2006;66:672-7. 9 Koller W, Herbster G, Cone S. Clonidine in the treatment of essential tremor. Mov Disord 1986;1:235-7. 10 Serrano-Dueñas M. Clonidine versus propranolol in the treatment of essential tremor. A double blind trial with a one-year follow-up. Neurologia 2003;18:248-54. 11 Jankovic J, Schwartz K, Clemence W, Aswad A, Mordaunt J. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate botulinum toxin type A in essential hand tremor. Mov Disord 1996;11:250-6.

71 12 Brin MF, Lyons KE, Doucette J, Adler CH, Caviness JN, Comella CL, et al. A randomized, double masked, controlled trial of botulinum toxin type A in essential hand tremor. Neurology 2001;56:1523-8. 13 Gunal DI, Afs,ar N, Bekiroglu N, Aktan S. New alternative agents in essential tremor therapy: double-blind placebo-controlled study of alprazolam and acetazolamide. Neurol Sci 2000;21:315-7. 14 Hallett M, Ravits J, Dubinsky RM, Gillespie MM, Moinfar A. A double-blind

ESSENTIËLE TREMOR

319

trial of isoniazid for essential tremor and other action tremors. Mov Disord 1991;6:253-6. 15 Topaktas S, Onur R, Dalkarta T. Calcium channel blockers and essential tremor. Eur Neurol 1987;27:114-9. 16 Pahwa R, Lyons KE. Mirtazapine in essential tremor: a double-blind, placebo-controlled pilot study. Mov Disord 2003;18:584-7. 17 Van der Lip W, Eekhof JA, Knuistingh Neven A. Essentiële tremor. Huisarts Wet 2005;48:475-7.

72 ‘Overslaan’/extrasystolie E. Soliman*

Kernpunten r Kenmerkend voor ‘overslaan’ is dat de klachten in rust optreden en verdwijnen bij inspanning. r Geïsoleerde extrasystolen hebben geen prognostische betekenis bij een verder gezonde patiënt. r Cafeïne, nicotine, alcohol, cocaïne en bèta-2-sympathicomimetica kunnen extrasystolie induceren. r Geruststelling is het belangrijkste advies; een bètablokker is soms effectief.

DEFINITIE

Het ‘overslaan’ van de hartslag is het subjectieve gevoel van het missen van een hartslag of enkele hartslagen achtereen. Deze bewuste ervaring van een onregelmatige hartslag wordt soms als onplezierig en beangstigend ervaren.1,2 E T I O L O G I E / P AT H O F Y S I O L O G I E

‘Overslaan’ is een klacht die berust op extrasystolie. Sommige patiënten geven de totaal onregelmatige hartslag bij atriumfibrilleren ook als overslaan aan.3 Dit overzicht beperkt zich tot extrasystolie. Hierbij wordt het sinusritme verstoord door impulsen die ontstaan in een van de atria op een andere plaats dan de sinusknoop zelf (atriale of boezemextrasystolie) of door een impuls uit een van de ventrikels (ventriculaire extrasystolie).4 De premature *

slag wordt doorgaans niet opgemerkt, want de vullingstijd van het hart is kort en het slagvolume klein. De eerstvolgende normale slag heeft dan een groter volume omdat het hart als gevolg van de pauze een langere vullingstijd heeft gehad. Dit grotere slagvolume zorgt voor het gevoel van overslag in keel of buik.5,6 Het wegvallen van een slag kan ervaren worden als ‘overslaan’. Boezemextrasystolen komen frequent voor in de oudere bevolkingsgroep. Bij 5-10% van verder gezonde personen > 60 jaar kunnen op ecg’s in rust boezemextrasystolen aangetroffen worden.7 Kenmerkend voor het ‘overslaan’ is dat de klachten optreden in rust en verdwijnen bij inspanning.6,8 In een onderzoek met een follow-up van 10 jaar is gebleken dat geïsoleerde extrasystolen prognostisch gezien geen betekenis hebben.7

Met dank aan E.P. Viergever, cardioloog Groene Hart Ziekenhuis Gouda, voor het becommentariëren van de tekst.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_72, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

7 2 ‘ O V E R S L A A N ’ / E X T R A S Y S T O L I E 321 Differentiaaldiagnostisch moet extrasystolie onderscheiden worden van andere ritmestoornissen, zoals atriumfibrilleren en supraventriculaire tachycardie.5,9 Een supraventriculaire ritmestoornis is meestal regulair, maar bij atriumfibrilleren is het ritme volkomen onregelmatig. Extrasystolie presenteert zich met een of meer onregelmatige slagen bij een regelmatig basisritme. Continue tachycardie kan wijzen op atriumfibrilleren, maar ook op sinustachycardie (hyperthyreoïdie, angst, anemie of als bijwerking van medicatie), atriale (re-entry)tachycardieën en eventueel ook op wolff-parkinson-whitesyndroom (WPW). Wanneer er sprake is van aanvalsgewijze (paroxismale) klachten, wijzen een geleidelijk begin en einde op een sinustachycardie. Bij alle andere paroxismale supraventriculaire en ventriculaire tachycardieën zijn begin en einde plotseling. Een klassiek verschijnsel bij een supraventriculaire ritmestoornis is polyurie, met name na een tachycardie. Een ander kenmerkend verschijnsel, vooral bij tachycardie, is dat de ritmestoornis reageert op een valsalvamanoeuvre. Extracardiale oorzaken geven bijna altijd bijkomende klachten. Bij hyperthyreoïdie vallen patiënten ook af, zijn ze opgejaagd en nerveus, en trillen en transpireren ze snel. Patiënten met anemie klagen soms ook over duizeligheid en/of kortademigheid. Digitalis kan ongeveer iedere

denkbare ritmestoornis veroorzaken, en ook bèta-2-sympathicomimetica, cafeïne, nicotine, alcohol en cocaïne kunnen extrasystolie en/of tachycardie induceren. EPIDEMIOLOGIE

In de huisartsenpraktijk wordt ‘overslaan’ geregistreerd onder ICPC-code K80 (ectopische slagen/extrasystolen). De incidentie in de huisartsenpraktijk is over alle leeftijdsgroepen gerekend 0,9 per 1000 patiënten per jaar, onder 65-plussers 1,8 per 1000 patiënten per jaar.8 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt bezoekt het spreekuur in verband met het hinderlijke gevoel dat het hart onregelmatig is. Het wordt vaak verwoord als ‘bonzen’, ‘het hart staat even stil’, ‘beklemming’, ‘een bonk in de borst’, ‘een soort hinkstap-spronggevoel’ en ‘een gek gevoel in de keel’.6,9 Doorgaans zullen angst en onzekerheid over oorzaak en betekenis de drijfveer zijn om het spreekuur te bezoeken.2 ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar het hartritme: is het regelmatig met een extra slag of juist onregelmatig? r naar de frequentie van het hart: is het te langzaam, te snel, of normaal? r of de klachten continu of aanvalsgewijs optreden;

Figuur 72.1 Extrasystolie op een ecg De premature slag (bij de pijl) wordt doorgaans niet opgemerkt. De eerstvolgende normale slag komt na een compensatoire pauze. Deze heeft dan een groter volume omdat het hart als gevolg van de pauze een langere vullingstijd heeft gehad.

322 r r r r

r r r

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

indien aanvalsgewijs, hoe een aanval begint en eindigt; naar de omstandigheden indien het overslaan aanvalsgewijs optreedt; of de klachten in rust optreden en verdwijnen bij inspanning; naar begeleidende verschijnselen (polyurie, kortademigheid, duizeligheid, collaps of collapsneiging); naar verschijnselen van hyperthyreoïdie of anemie; naar medicijnengebruik (bèta-2sympathicomimetica, digitalis); naar gebruik van genotmiddelen (alcohol, cafeïne, nicotine) en drugs.

ONDERZOEK

Wanneer de patiënt tijdens het lichamelijk onderzoek ook last heeft van ‘overslaan’, kan men aan de pols uitblijvende of te vroeg vallende slagen waarnemen, die worden gevolgd door een langere pauze en daarna een extra gevulde slag, dit alles bij een regulair basisritme. Met auscultatie kan de premature slag gehoord worden. Verschijnselen van atriumfibrilleren kunnen met onderzoek van de pols (onregelmatig, ongelijke sterkte) en met auscultatie gevonden worden. Als aanvullend onderzoek is een elektrocardiogram (ecg) de standaard voor diagnostiek van ritmestoornissen.5,10 Indien de klachten aanvalsgewijs optreden, is een ecg onontbeerlijk om extrasystolie te onderscheiden van andere ritmestoornissen. Een ecg tijdens een aanval is vaak moeilijk te verkrijgen. In een Nederlands onderzoek in de huisartsenpraktijk lukte dat bij slechts 31% van de patiënten.11 Eventueel kan een ambulante ecgregistratie (holterregistratie of eventrecorder) worden uitgevoerd. Hiermee kunnen (asymptomatische) aanvallen met ritmestoornissen vastgelegd worden. Bij vermoeden van een extracardiale oorzaak zal laboratoriumonderzoek

duidelijkheid geven: Hb (anemie) en TSH (hyperthyreoïdie). BELEID

Geruststelling: bij extrasystolie is geruststelling belangrijk. Wanneer er op grond van anamnese en onderzoek geen vermoeden is van organisch hartlijden en er geen hemodynamische problemen zijn, is er voor extrasystolie geen behandeling nodig.6,7,9,12 Medicatie: wordt het ‘overslaan’ als hinderlijk ervaren, dan kan een bètablokker (bijvoorbeeld metoprolol retard 1 dd 50 mg of atenolol 1 dd 50 mg) een gunstig effect hebben. Na een doorgemaakt hartinfarct komt ventriculaire extrasystolie veel voor. Behandeling is alleen nodig als de extrasystolen in korte perioden (een aantal slagen achtereen) optreden. Dit zijn in feite korte, vanzelf eindigende ventriculaire tachycardieën.3

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek werd niet gevonden. Het beleid berust op consensus en ervaring.

WANNEER VERWIJZEN?

Indien het ‘overslaan’ gepaard gaat met bijvoorbeeld duizeligheid of kortademigheid, wat kan wijzen op hemodynamische problemen, is nadere analyse aangewezen.6,7,9 Bij vermoeden van andere ritmestoornissen zoals atriumfibrilleren kan verwijzing naar een cardioloog geïndiceerd zijn. Ook bij een hartziekte in de voorgeschiedenis valt verwijzing te overwegen. Hartkloppingen en een doorgemaakte collaps zijn altijd een reden voor verwijzing. Grote ongerustheid bij betrokkene en familie kunnen eveneens een reden zijn om de patiënt ter geruststelling te verwijzen.

7 2 ‘ O V E R S L A A N ’ / E X T R A S Y S T O L I E 323 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Bekend is dat nicotine, cafeïne, alcohol en drugs het ontstaan van extrasystolie kunnen uitlokken. Hierop dient dan ook te worden gewezen.

7

L I T E R AT U U R

1 Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Lagro-Jansen ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2008. 2 Barsky AJ. Palpitations, arrhythmias, and awareness of cardiac activity. Ann Int Med 2001;134:832-7. 3 Kan G. Praktische cardiologie. 2e dr. Utrecht: Bunge, 1999. 4 Roelandt JRTC, Lie KI, Wellens HJJ, Van der Werf F, redactie. Leerboek cardiologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2002. 5 Van Weert HCPM, Peters RJG. Hartkloppingen. In: de Jongh TOH, de Vries H, Grundmeijer HGLM. Diagnostiek van alledaagse klachten. 3e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum: 2011. 6 Six AJ, Verheugt FWA. Hartritmestoornissen. In: Beers MH,

8

9

10

11

12

Fletcher AJ, Chir B, Jones TV, redactie. Merck manual medisch handboek. 2e dr. Houten/Antwerpen: Bohn Stafleu van Loghum, 2005. Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease, A textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2001. Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport IX: databestand 2000/2001. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2002. Jadhav A, Ingole A, Chockalingam A. Ventricular ectopic beats: an overview of management considerations. Am J Med Sci 2012;343:150-4. Prins A, Verheugt FWA. Praktische huisartsgeneeskunde: Cardiologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 1998. Zwietering PJ, Knottnerus JA, Rinckens PE, Kleijne MA, Gorgels AP. Arrhythmias in general practice: diagnostic value of patient characteristics, medical history and symptoms. Fam Pract 1998;15:343-53. Ng GA. Treating patients with ventricular ectopic beats. Heart 2006;92:1707-12.

73 Flauwvallen/syncope J. Fontein

Kernpunten r Syncope, ook wel flauwvallen of collaps genoemd, is een hooguit enkele minuten durende bewusteloosheid ten gevolge van cerebrale hypoperfusie, die zich spontaan herstelt. r De oorzaak verschilt per leeftijdsgroep: bij jonge mensen is het meestal een reflexsyncope, bij oudere mensen is er vaker een cardiale oorzaak. r Wanneer uit anamnese en lichamelijk onderzoek blijkt dat het om een onschuldige syncope gaat die voor het eerst optrad, volstaan uitleg en geruststelling meestal. r De patiënt kan zelf een vasovagale collaps voorkomen of in elk geval vertragen door middel van tegendrukmanoeuvres van armen of benen (deze verhogen de bloeddruk). r Wanneer bij een patiënt met syncope een ritmestoornis wordt ontdekt, moet hij worden doorverwezen naar de cardioloog.

DEFINITIE

E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Een wegraking is een tijdelijke bewusteloosheid van korte duur (hooguit enkele minuten), die spontaan overgaat.1 De vier voornaamste soorten wegrakingen zijn syncope, epilepsie, psychogene wegrakingen en wegrakingen die het gevolg zijn van een groep zeldzamere aandoeningen. In dit hoofdstuk beperken we ons tot het meest voorkomende type, de syncope. Syncope, ook wel flauwvallen of collaps genoemd, is een wegraking ten gevolge van cerebrale hypoperfusie.1 Er zijn drie types spontane syncope: reflexsyncope, syncope door orthostatische hypotensie en cardiale syncope.1

De oorzaak van een syncope is tijdelijke vermindering van de hersenfunctie door verminderde doorbloeding van de hersenen. In normale omstandigheden leidt elke bloeddrukdaling, bijvoorbeeld door bloedverlies of bij het gaan staan, via de baroreceptoren tot een reflex die de hartfrequentie en de bloeddruk doet stijgen. Hierdoor wordt de cerebrale doorstroming in stand gehouden. Bij veel mensen treedt dit herstelmechanisme minder snel op (normale duur is minder dan 1 minuut). Als zij gaan staan, kan het hen zwart voor de ogen worden en kan er duizeligheid optreden. Dit is een normaal fenomeen, veroorzaakt door een kortdurende

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_73, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

73 fysiologische bloeddrukdaling. Als men weer gaat liggen, neemt de diastolische vulling van het hart toe, stijgt de arteriële bloeddruk en verbetert de cerebrale circulatie weer.2 Tijdens een reflexsyncope wordt de reflex die de vaattonus reguleert overactief. Dat leidt achtereenvolgens tot vasodilatatie en bradycardie, daling van de arteriële bloeddruk en verminderde perfusie van de hersenen. De meest voorkomende reflexsyncope is de vasovagale collaps, die kan worden opgewekt door pijn of hevige emoties.1 Symptomen die passen bij een reflexsyncope zijn wegraking tijdens bijvoorbeeld mictie of defecatie, transpireren, misselijkheid, bleekheid en/of gapen. Syncope bij orthostatische hypotensie ontstaat doordat het autonome zenuwstelsel niet in staat is de bloeddruk op peil te houden tijdens bijvoorbeeld hoge temperaturen, extreme lichaamsinspanning of bij het opstaan vanuit liggende of zittende positie (zie ook hoofdstuk 70). Doordat de vasoconstrictie achterwege blijft, zal veneus bloed zich gaan verzamelen in bijvoorbeeld de benen en ontstaat er hypotensie. Formeel spreekt men van orthostatische hypotensie als de systolische bloeddruk daalt met minstens 20 mmHg en de diastolische bloeddruk met minstens 10 mmHg binnen 3 minuten na opstaan. Factoren die orthostatische syncope kunnen uitlokken, zijn onder andere medicatie (diuretica, antihypertensiva, antidepressiva), diabetes, de ziekte van Parkinson, snel opstaan vanuit liggende of zittende positie, langdurig staan en het nuttigen van een zware maaltijd.1,2 Symptomen die passen bij een orthostatische syncope zijn wegraking vlak na het opstaan, zwart zien voor de ogen of een licht gevoel in het hoofd. Cardiale syncope kan twee oorzaken hebben: een ritmestoornis of een structurele hartaandoening zoals aortastenose. In beide gevallen veroorzaakt een daling van de cardiale output de syncope. Een verlengde QT-tijd

F L A U W VA L L E N / S Y N C O P E

325

(vaak een erfelijke aandoening) kan wegrakingen veroorzaken, maar ook acute hartdood.2 Symptomen die kunnen passen bij een cardiale syncope zijn wegrakingen wanneer men ligt of bij inspanning, en hartkloppingen of pijn op de borst vlak voor de wegraking. De oorzaak van een syncope verschilt per leeftijdsgroep. Bij jongere mensen zie je meestal een reflexsyncope, bij ouderen eerder een cardiale syncope.3 Naast de verschillende soorten syncope staan in de differentiaaldiagnose ook andere oorzaken. Neurogene wegrakingen kunnen veroorzaakt worden door epilepsie of door een TIA of CVA. Symptomen die passen bij epilepsie zijn tongbeet, eenzijdig schokken tijdens de wegraking, schuim op de mond en verwardheid of spierpijn na de wegraking. Symptomen die passen bij TIA en CVA zijn uitvalsverschijnselen, ataxie en dubbelzien. Urineverlies tijdens de wegraking komt voor bij epilepsie en bij andere neurologische oorzaken. Hoofdpijn na de wegraking is niet specifiek voor een bepaalde oorzaak. Psychogene wegrakingen kunnen worden veroorzaakt door een conversiestoornis of een intoxicatie. Metabole wegrakingen, bijvoorbeeld als gevolg van hypoglykemie bij diabetespatiënten, zijn zeldzaam en soms kan er geen enkele oorzaak voor de wegraking gevonden.4 EPIDEMIOLOGIE

De precieze incidentie van syncope is onbekend, maar het is een veelvoorkomend verschijnsel. Ongeveer 40-50% van alle Nederlanders maakt minimaal eenmaal in het leven een syncope door. De meeste mensen gaan hiervoor niet naar de huisarts of Spoedeisende hulp.3,4 De incidentie van ICPC-code A06 (flauwvallen/syncope) bij de huisarts is 2 tot 4 per 1000 patiënten per jaar.4 In 45% van de gevallen blijft het bij een symptoomdiagnose, mede omdat het bij 85% van de

326

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

patiënten bij 1 consult blijft en er slechts zeer beperkt lichamelijk onderzoek wordt gedaan. In de Verenigde Staten ging het bij ongeveer een derde van de mensen die medische hulp zochten om een reflexsyncope ten gevolge van een vasovagale reactie.4 Vrouwen hebben vaker een syncope dan mannen. Met name in de puberteit komt flauwvallen vaak voor en deze leeftijdsgroep gaat er bijna nooit mee naar de huisarts.4 Op Figuur 73.1 De armspieren aanspannen gedurende 30 seconden is een van de manieren om een syncope te voorkomen

middelbare leeftijd neemt de incidentie af, op oudere leeftijd neemt zij weer toe. De piekincidentie is in de leeftijdsgroep 10-30 jaar.3 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Soms wordt de huisarts er direct bij geroepen als iemand is flauwgevallen, soms gebeurt dat pas later omdat de patiënt of diens omgeving er vragen over hebben. Reden om naar de huisarts te gaan is meestal de angst voor een ernstige oorzaak of de angst voor herhaling.4 De patiënt vertelt dat het hem ineens zwart werd voor de ogen of dat hij zeer licht in het hoofd werd, en kan niet meer vertellen wat er daarna gebeurde. Het herstel verliep daarna vrij vlot. ANAMNESE

Figuur 73.2 De beenspieren aanspannen gedurende 30 seconden kan helpen een syncope te voorkomen

Bij de (hetero)anamnese vraagt de huisarts naar het volgende.2,4,5 r Wat was patiënt vlak voor de collaps aan het doen? r Waren er prodromale verschijnselen, zoals duizeligheid, misselijkheid of pijn op de borst? r Hoe zag de aanval eruit, waren er schokkende bewegingen? r Was er sprake van urineverlies? r Was er sprake van een tongbeet? r Hoe voelde patiënt zich vlak na het bijkomen? r Was er sprake van alcohol- of druggebruik? r Gebruikt patiënt medicatie zoals diuretica, antidepressiva of antidiabetica? r Is er een voorgeschiedenis met hartafwijkingen of neurologische afwijkingen? r Komt acute hartdood voor in de familie? ONDERZOEK

Tijdens de aanval is het van belang om de bloeddruk en de hartfrequentie op te nemen als dat mogelijk is. Een onregelmatige pols wijst op een ritmestoornis4, een langzame pols wijst op vasovagale syncope, een snelle pols op een orthostatische syncope of een ritmestoornis.

73 Na de aanval is het van belang om de bloeddruk liggend en staand te meten. Daalt de systolische druk na 2-3 minuten staan s 20 mmHg en de diastolische druk s 10 mmHg, dan is er sprake van orthostatische hypotensie.7 Auscultatie van het hart wordt gedaan om een cardiale oorzaak op te sporen, maar de voorspellende waarde is zeer beperkt.4 Aanvullend onderzoek is alleen zinvol als er uit anamnese en lichamelijk onderzoek geen oorzaak te achterhalen is.2 Een ecg wordt dan met name aanbevolen bij ouderen en bij patiënten met een cardiale voorgeschiedenis. Een eerstegraads AV-blok, bundeltakblok of sinusbradycardie maakt cardiale syncope waarschijnlijk. Ook kan men op zoek gaan naar een eventuele ritmestoornis, maar een ecg of ritmestrook na een aanval geeft in minder dan 5% de oorzaak van de wegraking aan.2,4 Bloedonderzoek wordt alleen op indicatie aangeraden en dan nog is de betekenis twijfelachtig. Bij 2-3% van de patiënten met syncope vindt men hyponatriëmie, hypocalciëmie, hypoglykemie of nierfalen. Een zwangerschapstest bij fertiele vrouwen kan eventueel wel bijdragen.4 Voor patiënten van alle leeftijden geldt dat de combinatie van anamnese, lichamelijk onderzoek en ecg voldoende is om onderscheid te maken tussen een wegraking op basis van epilepsie dan wel een stoornis in de bloeddrukregulatie, en tussen een reflexsyncope en een potentieel levensbedreigende cardiale syncope.6 BELEID

Uitleg en geruststelling volstaan bij de meeste patiënten wanneer uit de anamnese en lichamelijk onderzoek is gebleken dat het om een onschuldige syncope gaat en het een eerste syncope betrof. Uitlokkende factoren: het is belangrijk de belangrijkste uitlokkende factoren door te nemen, zodat de patiënt ze eventueel

F L A U W VA L L E N / S Y N C O P E

327

kan vermijden om een herhaling te voorkomen.8 Antihypertensiva: wanneer een patiënt bloeddrukverlagende medicatie gebruikt (met name diuretica) en vaker een syncope doormaakt, dan moet men deze medicatie indien mogelijk aanpassen.7,8 Antidepressiva: ook bij patiënten die een antidepressivum gebruiken, moet goed naar de dosering en het middel worden gekeken omdat er vaker syncope bij kan voorkomen. Hypoglykemieën: bij patiënten met diabetes moet worden gekeken of zij wel goed zijn ingesteld en niet bijvoorbeeld vaak een hypoglykemie hebben, want dat kan een syncope uitlokken. Manoeuvres om syncope te voorkomen: een patiënt die een syncope voelt aankomen, kan verschillende manoeuvres uitvoeren om te proberen het flauwvallen te voorkomen (zie figuur 73.1 en 73.2). Het gaat erom dat je de spieren aanspant, zodat de bloeddruk omhooggaat. Elke manoeuvre moet 30 seconden worden volgehouden.9

Wat is aangetoond? In enkele kleine onderzoeken is gebleken dat isometrische tegendrukmanoeuvres van de armen of de benen de bloeddruk verhogen, waardoor de patiënt niet of trager buiten bewustzijn raakt. Om dit echt te bewijzen zijn echter grotere trials nodig.9 In een meta-analyse van diverse therapieën bij vasovagale collaps bleken alfaadrenerge middelen effectief (n = 400; OR 0,19; 95%-BI 0,06-0,62; p < 0,05), bètablokkers niet (9 RCT’s; n = 583; OR 0,48; 95%-BI 0,22-1,04; p = 0,06). Tegendrukmanoeuvres waren niet effectief als alleen naar RCT’s werd gekeken (4 RCT’s; n = 298; OR 0,47; 95%-BI 0,21-1,05; p = 0,07), maar SSRI’s wel (2 RCT’s; n = 131; OR 0,28; 95%-BI 0,100,74; p < 0,05).12

328

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

WANNEER VERWIJZEN?

Ongeveer 10% van de patiënten wordt vanwege flauwvallen of syncope verwezen naar een specialist, meestal een neuroloog of cardioloog.6 Wordt bij een patiënt met een syncope een ritmestoornis ontdekt, dan moet deze patiënt worden doorverwezen naar de cardioloog, en dat geldt ook bij een afwijkend ecg of een vermoeden van structurele hartaandoeningen.6 Tongbeet, urineverlies of uitval vlak na de syncope wijst op een neurologische oorzaak (zoals epilepsie of een TIA of CVA) en moet leiden tot verwijzing naar een neuroloog. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Patiënten met een orthostatische syncope hebben baat bij voorlichting over langzaam opstaan en bij klachten weer gaan zitten met het hoofd tussen de knieën. Na enkele tellen kunnen ze het dan opnieuw proberen. Patiënten met een reflexsyncope moet men met name informeren over de luxerende factoren: langdurig staan, benauwde en warme ruimtes, fysieke uitputting, honger, uitdroging, bloedverlies, onverwachte pijn, persen, excessief alcoholgebruik, druggebruik. Bij een eenmalige syncope zonder duidelijke afwijkingen is er geen reden voor rijontzegging. Herhaalde syncope is wél een reden tot rijontzegging, tot het moment dat de symptomen weer onder controle zijn, bijvoorbeeld door het aanpassen van diabetesmedicatie. Bij een syncope zonder duidelijke oorzaak is er geen reden voor rijontzegging, tenzij de prodromale verschijnselen optreden tijdens het autorijden. Wanneer de syncope een onderliggende cardiale of neurologische oorzaak heeft, is dat reden tot (tijdelijke) rijontzegging.9,10

2 3

4

5

6

7

8

9

10 11

12 L I T E R AT U U R

1 Wieling W, Thijs RD, Van Dijk N, Wilde AA, Benditt DG, Van Dijk JG. Symptoms and signs of syncope: a review of

the link between physiology and clinical clues. Brain 2009:132;2630-42. De Jongh TOH, Van Dijk JG. Wegraking. Huisarts Wet 2003;46:396-400 Aydin MA, Salukhe TV, Wilke I, Willems S. Management and therapy of vasovagal syncope: A review. World J Cardiol. 2010;2:308-15. De Jong TOH, De Vries H, Grundmeijer HGLM. Diagnostiek van alledaagse klachten. 3e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2011. Roos RAC, Koudstaal PJ, Hijdra A. Neurologie. 4e dr. Amsterdam: Reed Business Education, 2012. Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CT, Grundmeijer HG, Wilde AA, Van Dijk JG. Initiële diagnostische strategie bij wegrakingen: het belang van de anamnese. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:849-54. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Thomsen PE, et al.; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Executive Summary. Eur Heart J 2004;25:2054-72. Sutton R, Benditt D, Brignole M, Moya A. Syncope: diagnosis and management according to the 2009. Guidelines of the European Society of Cardiology. Pol Arch Med Wewn 2010;120:42-8. Chen LY, Benditt D, Shen WK, Management of Syncope in Adults: An Update. Mayo Clin Proc 2008;83(11):1280-93. CBR [internet]. Rijswijk: CBR, 2012. www.cbr.nl, geraadpleegd mei 2013. Wieling W, Van Lieshout JJ, Smit AAJ. Lichaamshoudingen die de orthostatische tolerantie verbeteren. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:1394-7. Vyas A, Swaminathan PD, Zimmerman MB, Olshansky B. Are treatments for vasovagal syncope effective? A metaanalysis. Int J Cardiol 2012 may 22. [Epub ahead of print].

74 Moeheid, eerste presentatie M.J. Nijboer

Kernpunten r Het is van belang onderscheid te maken tussen fysiologische en pathologische moeheid. r Fysiologische moeheid treedt op na inspanning en herstelt na rust of slaap. r Volg al tijdens het eerste consult een ‘tweesporenbeleid’ met aandacht voor zowel somatische als psychische en psychosociale factoren. r Voorspellende factoren voor een chronisch beloop zijn heviger moeheid en negatieve verwachtingen over het beloop.

DEFINITIE

Moeheid is een fysiologisch gevoel van uitputting na fysieke of mentale inspanning. Het wordt gekenmerkt door een verminderd vermogen tot hernieuwde lichamelijke activiteit en verminderd reageren op prikkels. Moeheidsklachten worden gepresenteerd bij de huisarts als het gevoel van uitputting aanhoudt of de patiënt sneller vermoeid is, slaperig of minder energiek. De ernst van de moeheid kan variëren, de klacht heeft een subjectief karakter en is bovendien aspecifiek. Dit hoofdstuk biedt handvatten om bij patiënten die het spreekuur bezoeken met een eerste episode van moeheid onderscheid te kunnen maken tussen minder ernstige, onschuldige moeheid enerzijds en ernstigere, langdurige vormen anderzijds waarbij men vaak wel een onderliggende oorzaak vindt. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Moeheid wordt vaak beschreven als een gebrek aan energie, maar een lichamelijk of

psychisch substraat voor wat dan zou ontbreken, is nooit gevonden.1 Wel is bekend dat moeheid vaak multifactorieel bepaald is, en dat diverse oorzaken een zelfde gevoel van moeheid kunnen geven. Moeheid is het gevolg van een disbalans tussen draagkracht en draaglast. De draaglast wordt groter bij psychische belasting of sociale problemen, terwijl de draagkracht verminderd door ziekte. De draagkracht wordt bevorderd door een adequate copingstijl, rust, ontspanning en sociale steun.2 Bij fysiologische moeheid is de verstoring van de balans tijdelijk en is er een aantoonbare relatie met belastende omstandigheden. Aanwijzingen dat het om fysiologische moeheid gaat, zijn een verstoorde slaap, intensieve inspanning, overwerk en een goede reactie op rust en slaap.2 Dit moet onderscheiden worden van pathologische moeheid, die een somatische (denk ook aan medicatie,

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_74, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

330

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

middelen- en alcoholgebruik), psychische of sociale oorzaak kan hebben. In een onderzoek onder 571 patiënten die met een eerste episode van moeheid bij de huisarts kwamen, vond deze in het eerste jaar na presentatie bij ongeveer de helft geen verklarende diagnose.1,3 Voor deze patiënten was de moeheid een hinderlijke maar onschuldige aandoening die zonder medische interventie in de loop van maanden uit zichzelf herstelde. Bij de andere helft (289/571) stelde de huisarts wél een verklarende diagnose. Dit waren voornamelijk symptoomdiagnoses, vooral van het bewegingsapparaat (19%), bij 8% betrof het een somatische aandoening en bij 16% een psychische of sociale aandoening. Het beloop van de moeheid was erg variabel: 26% werd chronisch en 17% herstelde snel. De overige 57% had een wisselend beloop of herstelde langzamer.1 Een ander, beschrijvend onderzoek naar moeheid in de huisartsenpraktijk (n = 537) laat een variabel beloop zien in het eerste jaar na presentatie.4 Twee subgroepen vallen op: een groep van 24% die binnen 4 maanden herstelde en een groep van 43% bij wie de moeheid na een jaar chronisch was geworden. In de groep snel herstelde, waren de gunstige prognostische factoren mannelijk geslacht, niet hoeven zorgen voor anderen, een beter ervaren gezondheid en geen of weinig langdurige problemen.5 In de groep met een chronisch beloop waren de ongunstige prognostische factoren heviger moeheid, negatieve verwachtingen over het beloop, vrouwelijk geslacht, ervaren van langdurige moeilijkheden of een slechtere gezondheid, pijn en gebrek aan sociale steun.5,6 Slechts 0,5-1% van degenen die wegens vermoeidheid bij de huisarts komen, voldoet aan de criteria van het chronischevermoeidheidssyndroom (CVS): klachten van extreme vermoeidheid gedurende meer dan 6 maanden, met aanzienlijke

beperkingen in het beroepsmatig, sociaal en/of persoonlijk functioneren zonder dat een lichamelijke verklaring is gevonden.2 EPIDEMIOLOGIE

Bij een onderzoek naar de zelf ervaren gezondheid onder patiënten ingeschreven in huisartsenpraktijken blijkt moeheid de meest voorkomende zelfgerapporteerde klacht te zijn. Van de onderzochte groep gaf 36% aan in de afgelopen 14 dagen last van moeheid te hebben gehad (28,4% van de mannen en 42,5% van de vrouwen).6 Slechts 6-16% van de patiënten consulteerde hiervoor de huisarts, en van hen deed 60% dat pas toen de moeheid al langer dan 6 maanden aanhield.1,2 De incidentie van ICPC-code A04 (moeheid/ziektegevoel) in de huisartsenpraktijk is 19 per 1000 patiënten per jaar (voor mannen 13 en voor vrouwen 24).7 Na 4 weken had 10% van de patiënten nog contact met de huisarts over de moeheid, na 6 maanden nog 4%.2 W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt kan aangeven dat hij zich minder fit voelt, gebrek aan energie of geen reserves meer heeft, sneller moe is of lichamelijk of mentaal uitgeput, gedeprimeerd of slaperig. Moeheid is vaak lastig te omschrijven en wordt dan ook op verschillende manieren geuit. De invloed op het dagelijks functioneren zegt iets over de ervaren ernst van de moeheid. Vaak speelt ongerustheid over een lichamelijke oorzaak mee en komt de patiënt met het verzoek om bloedonderzoek of verwijzing naar een specialist. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar duur, beloop en ervaren ernst van de moeheid; r naar de invloed op het dagelijks functioneren;

74 r

r r r r r r

r r r

naar kenmerken van fysiologische moeheid; – ontstaat de moeheid na fysieke of mentale inspanning? – treedt herstel op na rust en slaap? – is er een relatie met belastende omstandigheden passend bij het gewone leven? of er slaapproblemen zijn; naar de eigen ideeën van de patiënt over de klacht (attributies); naar de verwachting van de patiënt over het beloop; of er andere lichamelijke klachten zijn; naar angst- en stemmingsklachten; of er sociale problemen zijn en of de patiënt voldoende sociale steun ervaart; welke (zelf)medicatie patiënt gebruikt; naar alcohol en middelengebruik; wat de hulpvraag is.

ONDERZOEK

Als de anamnese geen gerichte aanknopingspunten biedt, heeft lichamelijk onderzoek geen directe meerwaarde.2 Wel draagt lichamelijk onderzoek indirect bij aan de zekerheid van arts en patiënt dat belangrijke somatische oorzaken voldoende zijn uitgesloten en kan het bij aanwijzingen voor somatisatie argumenten bieden om verder onderzoek achterwege te laten. Het gevoel bij de patiënt dat hij serieus genomen wordt, kan erdoor worden versterkt. Bij 60-plussers, die een grotere kans hebben op somatische afwijkingen, is lichamelijk onderzoek wel zinvol. Verricht bloedonderzoek bij ouderen en alle patiënten bij wie de moeheid langer dan 1 maand bestaat.2 Beperk de aanvraag tot hemoglobine, bezinking, glucose en TSH. Bij uitgebreider bloedonderzoek zonder een verhoogde a-priorikans op afwijkingen bij anamnese en lichamelijk onderzoek neemt de kans op fout-positieve uitslagen

M O E H E I D , E E R S T E P R E S E N TAT I E

331

toe.8 Alleen Hb-waarden < 6,5 mmol/l zijn geassocieerd met moeheid.2 Onderzoek bij ouderen de urine op nitriet en leukocyten om asymptomatische chronische urineweginfecties op te sporen.2 Overig aanvullend onderzoek alleen op indicatie verrichten. BELEID

Tweesporenbeleid: als er geen verklarende diagnose voor de moeheid wordt gevonden, dan zijn geruststelling en een afwachtend beleid gerechtvaardigd.2 Volg een ‘tweesporenbeleid’ met aandacht voor zowel somatische als psychische en psychosociale factoren. Geef uitleg over de balans tussen draaglast en draagkracht, en hoe deze beïnvloed kan worden. Adviseer regelmatige fysieke activiteit. Geef instructies over laagdrempelige vervolgconsulten als er andere lichamelijk klachten ontstaan of bij aanhouden of verergering van de klacht. Het is belangrijk de patiënt te vertellen dat bij moeheid vaak geen medische verklaring wordt gevonden en dat het beloop gunstig is. Bij comorbiditeit (zoals somatische aandoeningen, slaapstoornissen, angst, depressie) moet op geleide van de specifieke bevindingen gericht en op indicatie behandeld worden. Vervolgconsulten: bij aanhoudende moeheid en bij patiënten met een ongunstige prognose (heviger moeheid, negatieve cognities ten aanzien van het beloop) kan men vervolgconsulten afspreken met een zodanige frequentie dat spontane bezoeken tussendoor worden voorkomen.9 SCEGS: blijf bij elk vervolgconsult alert op nieuwe klachten en bevindingen en doe zo nodig opnieuw onderzoek op de volgende vijf klachtdimensies: somatisch, cognitief, emotioneel, psychisch en sociaal (SCEGS).9 Cognitieve gedragstherapie: op geleide van de SCEG-uitkomsten kan de huisarts verwijzen naar cognitieve gedragstherapie

332

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

of deze, indien hij die bekwaamheid bezit, zelf geven. Graded exercise kan eveneens effectief zijn. Hierbij wordt de lichamelijke belastbaarheid opgebouwd volgens een vast tijdschema en niet gebaseerd op de mate van klachten.

door een gespecialiseerd verpleegkundige, psycholoog of psychotherapeut.9 Als de moeheid langer dan een half jaar aanhoudt en onverklaard blijft, verwijs dan naar een specialist die affiniteit heeft met het chronischevermoeidheidssyndroom. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Wat is aangetoond? Zoals bij de meeste klachten in de huisartsenpraktijk leidt uitgebreider laboratoriumonderzoek bij moeheid, als er op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek geen verhoogde a-priorikans is, tot meer fout-positieve uitslagen: 22% bij 4 bepalingen, 55% bij 17 bepalingen.8 Negatieve cognities bij de patiënt hangen samen met een ongunstiger prognose.5 Onderzoek naar het effect van beïnvloeding van deze negatieve cognities door de huisarts ontbreekt. Gecontroleerd onderzoek naar het beleid bij moeheid door de huisarts is niet bekend. Cognitieve gedragstherapie door de huisarts en graded exercise zijn beide effectief gebleken bij chronische, lichamelijk onvoldoende verklaarde moeheid.9,10,11

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijs alleen op basis van specifieke bevindingen bij anamnese of onderzoek naar de tweede lijn. Overweeg verwijzing naar een internist ter uitsluiting van een somatische oorzaak bij patiënten met hardnekkige somatische attributies of hevige ongerustheid, omdat deze anders niet openstaan voor ander beleid.9 Verwijs patiënten met een grote kans op een ongunstig beloop voor multidisciplinaire behandeling binnen de eerste lijn

De huisarts bespreekt het belang van een goede balans tussen draagkracht en draaglast, en bespreekt ook de factoren die moeheid uitlokken en in stand houden, zowel biologische (chronische stress, conditieverlies), psychische (angst, ongerustheid, zich niet serieus genomen voelen, vermijding) als sociale (gebrek aan sociale contacten en steun, geen werk hebben).9 Patiënteninformatie is te krijgen bij het Nijmeegs Kenniscentrum Chronische Vermoeidheid (www.umcn.nl/zorg/afdelingen/nkcv). L I T E R AT U U R

1 Nijrolder I. Moeheid: diagnoses, beloop en prognose. Huisarts Wet 2011; 54:304-9. 2 De Vries H, Claessen FAP. Moeheid. In: De Jongh TOH, De Vries H, Grundmeijer HGLM. Diagnostiek van alledaagse klachten. 3e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum: 2011. 3 Nijrolder I, Van der Windt D, De Vries H, Van der Horst H. Diagnoses during follow-up of patients with fatigue in primary care. CMAJ 2009;181:683-7. 4 Nijrolder I, Van der Windt D, Van der Horst H. Prognosis of fatigue and functioning in primary care: A 1 year-follow-up study. Ann Fam Med 2008;6;519-27. 5 Nijrolder I, Van der Windt D, Van der Horst H. Prediction of outcome in patients presenting with fatigue in primary care. Br J Gen Pract 2009;59:101-9.

74 6 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 7 Cardol M, Bensing J, Verhaak P, De Bakker D. Moeheid: Determinanten, beloop en zorg. Utrecht: NIVEL, 2005. 8 Koch H, Van Bokhoven MA, Ter Riet G, Van Alphen-de Jager JMT, Van der Weijden T, Dinant G-J, et al. Ordering blood tests for patients with unexplained fatigue in general practice: What does it yield? Results of the VAMPIRE trial. Br J Gen Pract 2009;59:93-100 9 Smeets RMW, Hutschemaekers G, Henkelman ALCM, Dingemans

M O E H E I D , E E R S T E P R E S E N TAT I E

333

PMAJ, Goudswaard AN, Lendemeijer HHGM, et al. Multidisciplinaire richtlijn somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten (SOLK) en somatoforme stoornissen. Utrecht: Trimbos-instituut, 2010. www.trimbos. nl/webwinkel/productoverzicht-webwinkel/behandeling-en-re-integratie/ af/af0945-multidisciplinaire-richtlijnsolk, geraadpleegd mei 2013. 10 Olde Hartman TC, Van Ravesteijn H, Lucassen P. Onverklaarde lichamelijke klachten. Huisarts Wet 2012;55:301-5. 11 Huibers MJ, Beurskens AJ, Bleijenberg G, Van Schayck CP. Psychosocial interventions by general practitioners. Cochrane Database Syst Rev 2007;(3):CD003494.

75 Jetlag A. Knuistingh Neven

Kernpunten r Jetlagklachten ontstaan doordat de ‘biologische klok’ zich moet aanpassen aan de nieuwe tijdzone. r Ernst en duur van de klachten zijn afhankelijk van de reisrichting en van het aantal gepasseerde tijdzones. r Doorgaans is de aanpassing gemakkelijker na een vlucht in westelijke richting dan na een vlucht in oostelijke richting. r Zolpidem vermindert behalve de slaapklachten ook andere jetlagklachten. r Ook melatonine is, mits in de juiste dosering en op het juiste moment ingenomen, effectief tegen klachten van jetlag.

DEFINITIE

Het ‘jetlagsyndroom’ wordt gedefinieerd als een chronobiologische aandoening die het resultaat is van het passeren van een aantal tijdzones in een korte tijdspanne.1 De kenmerkende verschijnselen zijn: slapeloosheid of overmatige slaperigheid, moeheid, concentratiestoornissen, prikkelbaarheid, en klachten van het maagdarmkanaal. Jetlag wordt daarom ook wel de ‘transatlantische kater’ genoemd. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Jetlagklachten worden veroorzaakt door vliegreizen in oostelijke of westelijke richting. Ze moeten worden onderscheiden van de ‘normale klachten’ na een lange vlucht, zoals hoofdpijn of droge en geïrriteerde slijmvliezen (bijvoorbeeld van de ogen), die ook kunnen optreden zonder dat er tijdzones gepasseerd worden (in noord-zuidrichting).1,2

De ernst van de jetlag hangt af van het aantal gepasseerde tijdzones, de leeftijd, de tijdstippen van vertrek en aankomst en de reisrichting: westwaarts (met de klok mee) of oostwaarts (tegen de klok in). Avondmensen hebben in het algemeen minder last van jetlagklachten dan ochtendmensen. Het circadiaanse ritme en daarmee het slaap-waakritme staat onder invloed van het melatonineritme, dat ongeveer 24,5 uur duurt. Melatonine wordt in de hersenen geproduceerd door de pijnappelklier (corpus pineale). Het tijdstip waarop de melatonineproductie op gang komt, de melatonine-onset, is afhankelijk van de ‘biologische klok’ in de nucleus suprachiasmaticus, en van informatie over licht en donker vanuit de retina, die de pijnappelklier bereikt via een lange verbindingsbaan over het cervicale myelum. De overgang

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_75, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

75 van licht naar donker en omgekeerd synchroniseert het melatonineritme, en daarmee andere circadiaanse ritmes zoals het slaap-waakritme, het temperatuurritme en het cortisolritme, tot een 24-uursritme. Naast de licht-donkerovergang helpen ook omgevingsprikkels mee bij het synchroniseren van de circadiaanse ritmes. Dit zijn de zogeheten time cues of Zeitgebers, zoals op vaste tijden naar bed gaan en opstaan, eten en bewegen. De melatonineproductie komt ’s avonds op gang, heeft ’s nachts de hoogste piek en zakt ’s ochtends weer naar een zeer laag niveau. Door op het juiste tijdstip licht of melatonine toe te dienen, is het mogelijk het melatonineritme en daarmee het slaap-waakritme te verschuiven.3,4 Melatonine kan in het speeksel gemeten worden. Jetlagklachten worden veroorzaakt door de trage aanpassing van de biologische klok aan een nieuwe tijdzone. Hoe sterker de invloed van de biologische klok op het desbetreffende ritme is, hoe trager de aanpassing plaatsvindt. De lichaamstemperatuur past zich trager aan dan de hormonale ritmen van bijvoorbeeld cortisol en melatonine. De periode van wanorde in Figuur 75.1

JETLAG

de biologische ritmiek noemt men ‘interne dissociatie’. Deze aanpassingsproblematiek is in feite jetlag.3,4 Afhankelijk van het aantal gepasseerde tijdzones kan het soms 6-8 dagen duren voordat alle functies weer in het goede ritme zijn. De slaapproblemen blijven meestal beperkt tot 2-3 dagen. Doorgaans is de aanpassing na een vlucht in westelijke richting gemakkelijker dan die na een vlucht in oostelijke richting. Dit wordt verklaard door het feit dat de circadiaanse biologische klok langer is dan 24 uur en daardoor een voorkeur heeft voor verlenging van de ritmiek.2 Als algemeen richtsnoer voor aanpassing aan de nieuwe tijdzone kan gelden dat men per gepasseerde tijdzone 1 dag nodig heeft om zich aan te passen aan het lokale dag-nachtritme.4 EPIDEMIOLOGIE

Jetlagklachten komen zeer frequent voor, maar de huisarts wordt waarschijnlijk slechts in een minderheid van de gevallen geraadpleegd. Jetlag wordt niet apart gecodeerd in de morbiditeitsregistratie: het valt onder ICPC-code P06 (slapeloosheid/ andere slaapstoornis).5

Melatoninecyclus

80

melatonineaanmaak

70 60 50 40 30 20 10 0 14:00 uur

335

20:00 uur

03:00 uur tijdstip

07:00 uur

336

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Figuur 75.2

Melatonine is effectief bij jetlagklachten

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

ONDERZOEK

Patiënt komt op het spreekuur omdat hij na een transatlantische reis slecht functioneert, slaapstoornissen heeft en niet fit is. Vaak vraagt hij niet alleen om behandeling van de huidige klachten maar ook om een advies hoe toekomstige klachten kunnen worden tegengegaan.

Lichamelijk onderzoek heeft geen aanvullende waarde.

ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar de richting van de vliegreis (westof oostwaarts); r naar eerdere ervaringen met vliegreizen; r of patiënt zichzelf tot de uitgesproken ochtendmensen of avondmensen rekent; r wat patiënt er zelf aan gedaan heeft.

BELEID

Algemene adviezen: tijdens de vlucht goed drinken, rauwkost eten en zo min mogelijk alcohol, koffie en thee gebruiken. Na aankomst meteen in het lokale tijdschema meedraaien, hooguit een dutje doen en wederom alcohol beperken. Licht houdt de melatoninespiegel laag.1,4 Na een vlucht westwaarts lijkt het dus meestal verstandig om wakker te blijven zo lang het nog licht is en te gaan slapen als het bij aankomst donker is. Na een vlucht in oostelijke richting lijkt het verstandig om na aankomst in de ochtend wakker te blijven en zo veel mogelijk ’s middags buiten te vertoeven.

75 Cafeïne (ook koffie en thee) kan direct na aankomst gebruikt worden om wakker te blijven. Slaapmedicatie kan worden gebruikt om slaap te induceren in het nieuwe dagnachtschema. Zolpidem is vooral effectief bij herstel van slaapklachten. Melatonine is effectief bij jetlagklachten.1,6 De dosering is 3 mg (0,5-5 mg) en het is cruciaal om het middel 2 uur voor het gewenste tijdstip van inslapen in te nemen. De 2 mg slow-releasevorm is niet effectief bij jetlag. Melatonine is in Nederland beperkt verkrijgbaar, maar in andere landen (Verenigde Staten) vrij verkrijgbaar als voedingssupplement.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de hier gegeven algemene adviezen is niet gepubliceerd. Deze adviezen berusten dus op ervaring en consensus. Kunstlicht heeft wel invloed op het verschuiven van de melatoninespiegel, maar niet op de jetlagklachten.6 Cafeïne na een transatlantische vlucht geeft geen verbetering van het fysieke prestatievermogen in vergelijking met placebo.7 Uit een cochranereview bleek dat melatonine jetlagklachten doet afnemen.8 De effectieve dosering is 0,5-5 mg (NNT = 2), startdosering 3 mg. Het middel lijkt veilig, in ieder geval op de korte termijn.9 De effectiviteit van zopiclon en zolpidem is onderzocht in RCT’s. Zopiclon scoorde beter dan placebo op slaapklachten en jetlagklachten, maar het verschil was niet significant.10 Zolpidem 10 mg verbetert behalve de slaapklachten ook de andere jetlagklachten in vergelijking met placebo en in vergelijking met melatonine.11,12

JETLAG

337

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing zal zelden nodig zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Adviseer de patiënt om tijdens de vlucht goed te drinken, alcohol, koffie en thee te beperken en rauwkost te eten. Na aankomst kan men het best meteen in het lokale tijdschema meedraaien. Na een vlucht westwaarts lijkt het dus meestal verstandig om wakker te blijven zo lang het nog licht is en te gaan slapen als het bij aankomst donker is. Na een vlucht in oostelijke richting lijkt het verstandig om, als men ’s ochtends is aangekomen, die ochtend wakker te blijven en ’s middags zo veel mogelijk in de buitenlucht te vertoeven om de melatoninespiegel laag te houden. L I T E R AT U U R

1 Sack RL. Clinical practice. Jet lag. N Engl J Med 2010;362:440-7. 2 Herxheimer A, Waterhouse J. The prevention and treatment of jet lag. BMJ 2003;326:296-7. 3 Czeisler CA, Cajochen C, Turek FW. Melatonin in the regulation of sleep and circadian rhythms. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and practice of sleep medicine. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000. 4 Arendt J. Managing jet lag: Some of the problems and possible new solutions. Sleep Med Rev 2009;13:249-56. 5 Ong RS, De Waal MW. RHUHLEO basisrapport IX: Databestand 2000/2001. Leiden: LUMC, afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2002. 6 Kolla BP, Auger RR. Jet lag and shift work sleep disorders: How to help reset the internal clock. Clev Clin J Med 2011;78:675-84. 7 Lagarde D, Chappuis B, Billaud PF, Ramont L, Chauffard F, French J. Evaluation of pharmacological aids

338

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

on physical performance after a transmeridian flight. Med Sci Sports Exerc 2002;33:628-34. 8 Herxheimer A, Petrie KJ. Melatonin for the prevention and treatment of jet lag. Cochrane Database Syst Rev 2002;(2):CD001520. 9 Buscemi N, Vandermeer B, Hooton N, Pandya R, Tjosvold L, Hartling L, et al. Efficacy and safety of exogenous melatonin for secondary sleep disorders and sleep disorders accompanying sleep restriction: meta-analysis. BMJ 2006;1;332:385-93. 10 Daurat A, Benoit O, Buguet A. Effects of zopiclone on the rest/activity

rhythm after a westward flight across five time zones. Psychopharmacol 2000;149:241-5. 11 Suhner A, Schlagenhauf P, Höfer I, Johnson R, Tschopp A, Steffen R. Effectiveness and tolerability of melatonin and zolpidem for the alleviation of jet lag. Aviat Space Environ Med 2001;72:638-46. 12 Jamieson AO, Zammit GK, Rosenberg RS, Davis JR, Walsh JK. Zolpidem reduces the sleep disturbance of jet lag. Sleep Med 2001;2:423-30.

76 Reis- en bewegingsziekte/ kinetose A.A.A. Verheij

Kernpunten r De gangbaarste verklaring voor het ontstaan van bewegingsziekte is de ‘zintuigconflicttheorie’. r Vermoeidheid en alcohol verhogen de gevoeligheid voor bewegingsziekte. r Gewenning is de beste maatregel tegen bewegingsziekte. r Pas wanneer preventieve adviezen niet effectief blijken, kan het voorschrijven van medicatie overwogen worden. r De preventieve werking van scopolaminepleisters is het beste onderbouwd; het middel mag echter niet gebruikt worden door personen < 18 jaar.

DEFINITIE

Bewegingsziekte kent een aantal synoniemen, zoals kinetose en reisziekte. Bekende voorbeelden zijn wagen-, lucht- en zeeziekte.1,2 Hippocrates heeft de symptomen van zeeziekte voor het eerst beschreven. Nausea, een vrijwel obligaat symptoom van bewegingsziekte, is afgeleid van het Griekse woord naus (‘schip’). De bekende verschijnselen zijn misselijkheid, braken, bleekheid en sterk transpireren. Verder kunnen er nevenverschijnselen optreden zoals geeuwen, zuchten, flatulentie, hoofdpijn, slaperigheid, ongeïnteresseerdheid en hyperventilatie.3 E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Er zijn drie groepen van bewegingsziekte te onderscheiden. Bij de eerste groep worden de klachten veroorzaakt door een beweging die vestibulair geregistreerd wordt, maar die visueel (nagenoeg) niet wordt waargenomen.

Wagen-, lucht- en zeeziekte zijn de meest voorkomende representanten van deze groep. Bij de tweede groep is het omgekeerd: men ziet de beweging maar voelt hem niet. Deze visually induced motion sickness kan ontstaan bij het kijken naar een film op groot scherm en bij het spelen van een computergames; ook ruimteziekte bij astronauten is een voorbeeld. De derde groep berust op het corioliseffect (schijnbare beweging): de beweging wordt zowel visueel als vestibulair waargenomen, maar er is disharmonie tussen beide waarnemingen.4 Bijvoorbeeld een auto rijdt langzaam met een constante snelheid op een zeer slecht wegdek. Hoe bewegingsziekte ontstaat is niet precies duidelijk; de gangbaarste verklaring is de ‘zintuigconflicttheorie’.1,2 Deze houdt in dat kinetose ontstaat doordat de sensorische input vanuit het evenwichtsorgaan, de ogen en de spieren (proprioceptie) niet

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_76, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

340

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

overeenkomt met de sensorische patronen die zijn opgeslagen in het geheugen. Als gevolg van dit conflict zenden de vestibulaire kernen en het cerebellum prikkels naar het braakcentrum. In dit traject spelen acetylcholine en histamine een rol. De zintuigconflicttheorie gaat ervan uit dat alle gedurende het leven doorgemaakte sensorische input in de hersenen wordt opgeslagen. Nieuwe informatie met betrekking tot positie en beweging wordt vergeleken met de opgeslagen patronen, en als de informatie vanuit de halfcirkelvormige kanalen, de otolieten, de retina en de proprioreceptoren in het bewegingsapparaat niet correspondeert met een bestand patroon reageert het lichaam met voornoemde symptomen. Voor deze theorie pleit dat zeer jonge kinderen en zuigelingen geen bewegingsziekte krijgen. In hun hersenen is nog nauwelijks informatie over bewegingspatronen opgeslagen. Het gevoeligst zijn kinderen van 2-12 jaar, daarna neemt de prevalentie geleidelijk af en bij personen > 50 jaar komt bewegingsziekte zelden voor. Is men eenmaal gewend aan een bepaald bewegingspatroon, dan verdwijnen de klachten binnen korte tijd. EPIDEMIOLOGIE

Hoe vaak bewegingsziekte in de algemene bevolking optreedt, is niet bekend. Slechts een zeer klein gedeelte van de patiënten met bewegingsziekte zal hiervoor de huisarts bezoeken. In morbiditeitsregistraties valt bewegingsziekte onder ICPC-code N29 (andere symptomen/klachten zenuwstelsel). De incidentie hiervan bedraagt 1,0 per 1000 patiënten per jaar.5 Vrouwen lijken er, vooral tijdens de zwangerschap, gevoeliger voor dan mannen. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt komt met de klacht dat hij tijdens een auto-, boot- of vliegreis last heeft gehad van een of meer van de eerder genoemde symptomen: misselijkheid, braken, bleekheid, sterk transpireren. De vraag

aan de arts is hoe die verschijnselen bij een volgende reis voorkomen kan worden. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r aard en ernst van de klachten; r de omstandigheden waaronder deze optreden; r eerdere soortgelijke klachten en de situaties waarin die optraden; r afname van de klachten bij beëindiging van de blootstelling aan de luxerende omstandigheden. ONDERZOEK

Bij een kenmerkende anamnese heeft lichamelijk onderzoek geen meerwaarde. BELEID

Adaptatie is de beste maatregel tegen bewegingsziekte, vooral bij zeeziekte. Bij zeeziekte treedt na een aantal dagen gewenning aan de bewegingen op. De ervaring leert dat men in liggende houding de minste last heeft van bewegingsziekte, maar dat liggen ten koste gaat van een snelle adaptatie. Op het moment dat iemand last heeft van bewegingsziekte is de enige rationele handeling ervoor te zorgen dat de patiënt niet meer aan het ziekmakende bewegingspatroon wordt blootgesteld. Adviezen bij wagenziekte: door de voorruit naar buiten kijken kan de klachten verminderen, omdat de visuele stimulus dan meer overeenkomt met de vestibulaire gewaarwording. Lezen zal de reisziekte daarentegen juist verergeren. Het helpt ook als de auto met een constante snelheid over een rechte weg rijdt. H1-receptorantagonisten: om de klachten bij reisziekte te beperken of te voorkomen, kunnen antihistaminica en parasympathicolytica worden voorgeschreven. H1-receptorantagonisten remmen het braakcentrum. De werking begint binnen twee uur na orale inname. Cyclizine, meclozine, dimenhydrinaat, cinnarizine en in mindere mate

76

REIS- EN BEWEGINGSZIEKTE/KINETOSE

promethazine werken anti-emetisch.2,6-8 Centrale bijwerkingen zoals sedatie, slaperigheid en coördinatiestoornissen, en anticholinerge bijwerkingen zoals droge mond, accommodatiestoornissen en mictiestoornissen komen voor. Cinnarizine in een dosering van 25 mg heeft centrale, sederende bijwerkingen. Parasympathicolytica: scopolamine is het enige parasympathicolyticum dat geregistreerd is voor de indicatie misselijkheid en/of braken (door bewegingsziekte).6,7 De scopolaminepleisters geven veel bijwerkingen (onder andere droge mond, slaperigheid) en zijn daarom niet geschikt voor personen < 18 jaar. De pleister moet minimaal 6 uur voor de reis worden aangebracht en kan vervolgens 72 uur blijven zitten.

Wat is aangetoond? Alleen het relatief dure dimenhydrinaat is onderzocht. Dimenhydrinaat bleek even werkzaam als scopolamine bij bewegingsziekte.9 Stoffen als cinnarizine en cyclizine zijn waarschijnlijk even werkzaam als dimenhydrinaat en bovendien veel goedkoper, en verdienen daarom de voorkeur. In een RCT (n = 76) werden scopolaminepleisters vergeleken met cinnazirine 25 mg. Scopolamine was significant effectiever.10 De effectiviteit van scopolamine bij bewegingsziekte is geëvalueerd in een cochranereview.1 Scopolamine is effectiever dan placebo (OR 0,25; 95%-BI 0,12-0,54), maar de reviewers vonde weinig vergelijkende onderzoeken met antihistaminica. De resultaten suggereren een vergelijkbare werkzaamheid, maar de onderzoeken waren underpowered en kwalitatief matig. De ‘moderne’ tweedegeneratieantihistaminica cetirizine en fexofenadine blijken niet werkzaam bij kinetose.11

341

WANNEER VERWIJZEN?

Bij karakteristieke klachten met een kenmerkende anamnese zal verwijzing niet noodzakelijk zijn. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Uitleg van de veroorzakende mechanismen en voorlichting over de te nemen maatregelen kunnen een stabiliserend effect hebben. De voorkennis van het te verwachten bewegingspatroon, het zelf mede beïnvloeden van het bewegingspatroon en het beperkt houden van de hoofdbewegingen verklaren dit ervaringsfeit. Vermoeidheid en alcohol verhogen de gevoeligheid voor bewegingsziekte, mentale activiteit en fysieke arbeid verminderen deze.7 Pas wanneer preventieve adviezen niet effectief blijken, kan medicatie overwogen worden. L I T E R AT U U R

1 Spinks AB, Wasiak J. Scopolamine (hyoscine) for preventing and treating motion sickness. Cochrane Database Syst Rev 2011;(6):CD002851. 2 Murdin L, Golding J, Bronstein A. Managing motion sickness. BMJ 2011;343:d7430. 3 Verheij AAA, Van Weert HCPM, Lubbers WJ, Van Sluisveld ILL, Saes GAF, Eizenga WH, et al. NHGStandaard Duizeligheid. Huisarts Wet 2002;45:601-9. 4 Bles W. Coriolis effects and motion sickness modelling. Brain Res Bulletin 1998;47:543-9. 5 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport IX: databestand 2000/2001. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2002. 6 Van Leusden HAIM, redactie. Diagnostisch kompas. Amstelveen: College voor Zorgverzekeringen, 2007. 7 Committee to Advise on Tropical Medicine and Travel. Statement on motion

342

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

sickness. Can Commun Dis Rep 2003;29:1-12. 8 Lewis RF. Motion sickness [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2006. http://uptodate.com. 9 Pyykko I, Schalen L, Jantti V. Transdermally administered scopolamine vs. dimenhydrinate. I. Effect on nausea and vertigo in experimentally induced motion sickness. Acta Otolaryngol.1985;99:588-96.

10 Gil A, Nachum Z, Tal D, Shupak A. A comparison of cinnazirine and transdermal scopolamine for the prevention of seasickness in naval crew: a doubleblind, randomized, crossover study. Clin Neuropharmacol 2012;35:37-9. 11 Cheung BS, Herkin R, Hofer KD. Failure of cetirizine and fexofenadine to prevent motion sickness. Ann Pharmacother 2003;37:173-7.

77 Hoogteziekte F.C. van Koppen*

Kernpunten r Het begrip hoogteziekte omvat drie aandoeningen: acute hoogteziekte, hoogtehersenoedeem en hoogtelongoedeem. r Acute hoogteziekte wordt gekenmerkt door hoofdpijn, misselijkheid en vermoeidheid, en kan een voorbode zijn van potentieel levensbedreigend hoogtehersenoedeem. r Bij comorbiditeit dient zorgvuldig te worden afgewogen of een reis naar hoger gelegen gebieden verstandig is. r Snel stijgen tot > 2500 m is de belangrijkste determinant van hoogteziekte; een adequaat klimschema is daarom belangrijk om hoogteziekte te voorkomen. r Acetazolamide vermindert het risico op acute hoogteziekte.

DEFINITIE

Onder het begrip ‘hoogteziekte’ of ‘hoogteziektesyndroom’ vallen drie aandoeningen. Acute hoogteziekte ontstaat gemiddeld vanaf 12 uur maar vrijwel altijd binnen 36 uur na een te sterke of te snelle stijging. De klachten en symptomen zijn aspecifiek. De drie meest voorkomende klachten zijn hoofdpijn, misselijkheid met of zonder braken, en vermoeidheid.1-3 Hoogtehersenoedeem: dit ligt vaak, maar niet altijd, in het verlengde van acute hoogteziekte. Onbehandeld leidt het (vaak snel) tot de dood.2 Hoogtelongoedeem: ontstaat vrijwel altijd door een sterk verhoogde bloeddruk in het longvaatbed. Onbehandeld leidt ook dit vaak binnen enkele uren tot de dood.2 *

In dit hoofdstuk zal de nadruk liggen op de preventie van acute hoogteziekte. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

De pathofysiologie van acute hoogteziekte en hoogtehersenoedeem is nog niet volledig bekend. De symptomen worden waarschijnlijk (gedeeltelijk) verklaard door overvulling van hersenvaten als een reactie op hypoxie. De hoeveelheid beschikbare zuurstof neemt namelijk in absolute zin af met de hoogte, ten gevolge van de afnemende luchtdruk, en daardoor ontstaat er een tekort aan zuurstof in het lichaam.2,4 Hoogtelongoedeem ontstaat meestal door een sterk verhoogde bloeddruk in het longvaatbed, waartegen het longendotheel niet bestand is.2

Met dank aan prof.dr. J.H.B.M. Willems, Universiteit van Amsterdam, voor het becommentariëren van de tekst.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_77, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

344

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Het lichaam beschikt over verschillende compensatiemechanismen om zich aan de hoogte aan te passen. De ventilatie neemt toe door diepere en snellere ademhaling tijdens de inspanning van het stijgen. De toegenomen ademhaling leidt tot een respiratoire alkalose, waardoor de basisademhaling langzamer wordt. Dit geeft overdag meestal weinig problemen, maar kan vooral ’s nachts leiden tot slaapproblemen en apneus. Tot ongeveer 4000 m is het lichaam in staat om de lagere atmosferische druk vrijwel volledig te compenseren, in die zin dat de zuurstofsaturatie na acclimatisatie binnen enkele dagen weer > 95% ligt. De acclimatisatieverschijnselen (zoals toename van de hartfrequentie) zijn afhankelijk van hoogte en fysieke inspanning. De ernst van de hoogteziekte wordt grotendeels bepaald door de drie factoren die de zuurstofsaturatie het meest beïnvloeden: absolute hoogte, stijgsnelheid en fysieke inspanning (bijvoorbeeld stijgen met zware bepakking). Ter bevordering van het zuurstoftransport neemt, onder invloed van erytropoëtine, het aantal erytrocyten toe maar dit proces duurt enkele weken. Het is overigens de reden waarom sporters op hoogtestage gaan om hun inspanningsvermogen te vergroten.2,4,5 Ook stijgt, om nog niet geheel opgehelderde redenen, op grotere hoogte de urineproductie. Gevoegd bij het vochtverlies door de fysieke inspanning en de toegenomen ventilatie zorgt dit voor een aanzienlijk risico op dehydratie. Wanneer het lichaam na het optreden van de eerste verschijnselen genoeg tijd krijgt om zich aan te passen aan de nieuwe omstandigheden, verdwijnen de klachten van acute hoogteziekte in principe vanzelf. Krijgt het organisme deze tijd echter niet, dan kunnen de klachten verergeren en kunnen hoogtelongoedeem (high altitude pulmonary edema, HAPE) en hoogtehersenoedeem

(high altitude cerebral edema, HACE) ontstaan. Deze aandoeningen zijn potentieel levensbedreigend en vereisen acute actie.6 In een vroeg stadium is hersenoedeem moeilijk van acute hoogteziekte te onderscheiden. In een verder gevorderd stadium zijn gedragsveranderingen, hallucinaties, epileptische insulten, spraakstoornissen en een aantal neurologische stoornissen (zoals ataxie) kenmerkend. Bij hoogtelongoedeem zijn de karakteristieke klachten hoesten, benauwdheid, extreme vermoeidheid ook in rust, en in ernstige gevallen wit of bloederig schuimend sputum.2 Snel stijgen tot hoogten boven 2500 m is de belangrijkste determinant van hoogteziekte. Van belang is vooral de stijgsnelheid, dat wil zeggen het aantal meters per dag waarmee een bepaald hoogteverschil tussen twee slaapplaatsen wordt overwonnen. Een andere determinant is de absolute hoogte waarop iemand zich bevindt.7,8 Onder de 2500 m treedt hoogteziekte zelden op. Het duurt minimaal 8 uur voordat klachten van hoogteziekte zich ontwikkelen. Korte trips heen en weer naar hoogten > 2500 m leiden daarom in principe nooit tot acute hoogteziekte, maar soms wel tot klachten (hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid) die op acute hoogteziekte lijken.1,4 Ook individuele risicofactoren kunnen bijdragen aan het ontwikkelen van hoogteziekte.2 Dat is enerzijds de mogelijke erfelijke predispositie om hoogteziekte te ontwikkelen en anderzijds de persoonlijke gezondheidstoestand.9 Er is geen causaal verband tussen fysieke conditie en het risico op hoogteziekte, maar mensen met een zeer goede conditie hebben de neiging te snel te stijgen en lopen daardoor een relatief hoger risico.2 EPIDEMIOLOGIE

De incidentie van acute hoogteziekte varieert van ongeveer 25% op 3000 m tot vrijwel 100% > 5000 m. Wanneer het verschil tussen vertrek- en slaaphoogte groter

77

HOOGTEZIEKTE

345

bij een vermoeden van cardiovasculaire problematiek of bij respiratoire problemen) vindt gericht lichamelijk onderzoek plaats. Ook een sportmedische keuring behoort tot de mogelijkheden om gericht advies te kunnen geven. Voor ouderen en mensen die niet regelmatig sporten, is dit zelfs aan te bevelen. Sommige verzekeraars vergoeden deze keuringen. Figuur 77.1

Bergbeklimmers op de Kilimanjaro BELEID

is dan gemiddeld 300 m per dag, stijgen de incidentie en de ernst van de klachten. De incidentie van hoogtehersenoedeem op hoogtes > 3000 m wordt geschat op 0,25-3%, die van klinisch manifest longoedeem op 2-5%.2 Er is geen specifieke ICPCcode voor hoogteziekte. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Huisartsen zullen vooral geraadpleegd worden over manieren om hoogteziekte te voorkomen. Door de toegenomen mogelijkheden om het hooggebergte te bezoeken, zullen ook meer mensen zich tot hun huisarts wenden met vragen over een verblijf aldaar en over hoogteziekten. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar eerdere ervaringen met grote hoogte en met hoogteziekte; r of er een adequaat klimschema opgesteld is; r of patiënt bekend is met de verschijnselen van hoogteziekte; r of de patiënt weet hoe te handelen wanneer deze verschijnselen optreden. ONDERZOEK

Bij het reizen naar grotere hoogte is een goede basisconditie een vereiste. Hoewel fitheid niet direct verband houdt met het risico op het ontstaan van hoogteziekte, speelt het wel een belangrijke rol bij de inspanning van het klimmen. Op indicatie (bijvoorbeeld

Reisadvies bij bepaalde chronische ziekten: in verband met de beperkte wetenschappelijke evidence op dit gebied is het moeilijk algemene regels te geven. Voor elke reiziger die een chronische aandoening heeft, moet een individuele inschatting gemaakt worden en zo nodig een specialist geraadpleegd worden voor advies.2,8,9 Bij bepaalde chronische aandoeningen, zoals diabetes mellitus, hart- en vaatziekten, longziekten en epilepsie, moet men zich altijd afvragen of het wel verstandig is om > 2500 m te verblijven. Reisadvies bij zwangerschap en oogaandoeningen: ook in geval van zwangerschap en voor mensen met bepaalde oogaandoeningen (met bètablokkers behandeld glaucoom, eerdere radicale keratotomie of laserkeratectomie, bestaande retinapathologie) is een verblijf > 2500 m niet zonder risico.2 Absolute contra-indicaties voor een reis naar hoger gelegen gebieden zijn alle ziekten die een onvoldoende of verstoorde opname, binding, transport of afgifte van zuurstof tot gevolg hebben. Anemie en meer dan lichte vormen van COPD zijn daarvan wel de meest voorkomende. Daarnaast wordt afgeraden om naar hoger gelegen gebieden te reizen bij instabiele diabetes mellitus, bloedstollingsstoornissen en ischemische hartziekten.2,9 Preventieve niet-medicamenteuze maatregelen: zie onder Preventie en voorlichting.

346

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Preventief acetazolamide: in bepaalde situaties kan gekozen worden om kortdurend preventief acetazolamide te gebruiken. Acetazolamide voorkomt acute hoogteziekte, maar onduidelijk is of het ook het risico op hoogtelongoedeem en hoogtehersenoedeem vermindert. Men kan het voorschrijven in situaties dat grote slaaphoogteverschillen in korte tijd niet te vermijden zijn, bijvoorbeeld bij vliegreizen naar een hooggelegen gebied, of bij mensen die uit ervaring weten dat zij erg gevoelig zijn voor hoogteziekte. Acetazolamide gaat de alkalose tegen die op grotere hoogte ontstaat. Het is een koolzuuranhydraseremmer die de uitscheiding bevordert van bicarbonaat, waarmee het normale acclimatisatieproces wordt versneld. De arteriële zuurstofsaturatie verbetert met 3-6% waardoor een betere weefseloxygenatie tot stand komt. De laagste effectieve dagdosis voor acetazolamide is 250 mg, waarvan 125 mg ’s ochtends en 125 mg ’s avonds. Dit doseerschema beperkt de diuretische werking in de nacht, wat de nachtrust ten goede komt.2 Men start het middel 1 dag voor de te verwachten stijging en continueert het ongeveer 2 dagen nadat de hoogte bereikt is, of bij voortgezette stijging totdat de afdaling wordt ingezet.3,10 Deze dosering geldt voor een lichaamsgewicht van ongeveer 60 kg; als het gewicht aanmerkelijk afwijkt, moet zij worden aangepast, uitgaande van 5 mg/kg lichaamsgewicht per dag, verdeeld over twee doses. De belangrijkste bijwerkingen zijn tintelingen in handen en voeten en toegenomen urineproductie in de eerste 24-48 uur.3 Bij klachten van hoogteziekte: wanneer ondanks preventieve maatregelen toch klachten van hoogteziekte optreden, is de eerste maatregel de stijging te staken en het lichaam de tijd te geven zich aan te passen aan de nieuwe hoogte. Treedt binnen 2 dagen geen verbetering in, dan moet alsnog de afdaling worden ingezet.2

Daarnaast kan gekozen worden voor medicatie, te beginnen met symptoombestrijding: analgetica tegen de hoofdpijn (paracetamol) en anti-emetica tegen misselijkheid. Indien de hoofdpijn niet overgaat bij gebruik van analgetica is 2 dd 250 mg acetazolamide een optie. Indien bij zeer ernstige hoofdpijn direct afdalen onmogelijk is, kan dexamethason overwogen worden (starten met 8 mg, vervolgens 4 mg per 6 uur gedurende 24 uur). Indien beschikbaar kan ook zuurstof uit een fles of drukzak soelaas bieden.2

Wat is aangetoond? In een systematisch literatuuronderzoek zijn 11 gerandomiseerde onderzoeken naar de effectiviteit van acetazolamide geanalyseerd.12. Alle dagdoseringen, van 250-750 mg, bleken hoogteziekte boven 3000 m te kunnen voorkomen (OR 0,36; 95%-BI 0,28-0,46). De laagste onderzochte effectieve dosis was 250 mg per dag (NNT = 6; 95%-BI 5-11).

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Om een goed advies te kunnen geven, moet men de medische voorgeschiedenis van de patiënt kennen. Een aantal aandoeningen kan op grote hoogte extra risico’s met zich meebrengen. Daarnaast is het van belang om de patiënt zo goed mogelijk voorbereid op pad te laten gaan. Leg daarom uit wat het nut is van een goed klimschema en wat de verschijnselen van hoogteziekte in een vroeg stadium zijn. Eerdere ervaringen met hoogteziekte zijn een belangrijke voorspeller van het opnieuw optreden van klachten en kunnen daarom meegenomen worden in het advies om eventueel preventieve medicatie te gebruiken. Ook voor hoogteziekte geldt dat voorkomen beter is dan genezen. Het is dan

77 ook van groot belang om maatregelen ter preventie van het optreden van hoogteziekte te nemen. De belangrijkste zijn: r stijg boven de 2500 m niet meer dan 300-600 m per dag (slaaphoogte); r maak een klimschema waarbij om de dag een rustdag of een verblijf op gelijk niveau wordt ingelast; r drink voldoende om dehydratie te voorkomen; r gebruik geen alcohol of drugs; r zorg dat de verschijnselen van ziekten op hoogte bekend zijn, opdat bij optreden hiervan adequaat gehandeld kan worden; r gebruik kortdurend acetazolamide indien daarvoor een goede indicatie bestaat (zie onder Beleid). Wanneer een reiziger het voornemen heeft om hooggelegen gebieden te bezoeken, is het tevens goed om te beseffen dat er naast hoogteziekte ook andere gevaren op de loer liggen. Uitputting, zonverbranding en dehydratie zijn voorbeelden van andere aandoeningen waarmee men rekening moet houden. Een goede voorbereiding van groot belang voor een geslaagde reis. L I T E R AT U U R

1 International Society for Mountain Medicine [internet]. Basel: ISMM, 2013. www.ismmed.org, geraadpleegd mei 2013. 2 Willems JHBM. Hoogteziekte en de huisartspraktijk. Aandoeningen op reis. Bijblijven 2010:5:7-17. 3 Imray C, Booth A, Wright A, Bradwell A. Acute altitude illnesses. BMJ 2011;343:d4943.

HOOGTEZIEKTE

347

4 Willems JHBM. Preventie van hoogteziekte met acetazolamide bij gezonde toeristen. Huisarts Wet 2007;50:632-5. 5 Schoene R. Illnesses at high altitude. Chest 2008;134:402-16. 6 Hackett P, Roach RC. High altitude cerebral edema. High Altitude Med Biology 2004;5:136-46. 7 Maggiorini M, Bühler B, Walter M, Oelz O. Prevalence of acute mountain sickness in the Swiss Alps. BMJ 1990;301:853-5. 8 Klemens Mairer MW, Burtscher M. The prevalence of and risk factors for acute mountain sickness in the Eastern and Western Alps. High Alt Med Biol 2010;11:343-8. 9 MacInnis MJ, Koehle MS. Evidence for a genetic basis for altitude illness: 2010 update. High Alt Med Biol 2010;11:349-68. 10 Tissot van Patot MC. Prophylactiv low-dose acetazolamide reduces the incidence and severity of acute mountain sickness. High Alt Med Biol 2008;9:289-94. 11 Willems JHBM. Randvoorwaarden aan een verblijf op grote hoogte bij bestaande gezondheidsproblemen. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:2216-20. 12 Low EV, Avery AJ, Gupta V, Schedlbauer A, Grocott MP. Identifying the lowest effective dose of acetazolamide for the prophylaxis of acute mountain sickness: systematic review and metaanalysis. BMJ 2012;345:e6779.

78 Slaapwandelen A. Knuistingh Neven

Kernpunten r Slaapwandelen treedt op tijdens de diepe slaap; het is een incomplete wekreactie. r Onderscheiden worden een abortieve vorm, waarbij men rechtop in bed zit en trappelende bewegingen maakt, en een manifeste vorm, waarbij men echt gaat rondwandelen. r Angst, spanning, koorts en slaaptekort kunnen het slaapwandelen (tijdelijk) verergeren. r Rustig weer naar bed leiden is het beste advies.

DEFINITIE

Slaapwandelen of somnambulisme is een complexe motorische activiteit tijdens de slaap zonder dat men zich daarvan bewust is.1,2 Onderscheiden worden een abortieve vorm, waarbij men rechtop in bed zit en trappelende bewegingen maakt, en een manifeste vorm waarbij men gaat rondwandelen. E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Slaapwandelen behoort tot de parasomnieën. Afhankelijk van het slaapstadium onderscheidt men remslaapparasomnieën (bijvoorbeeld nachtmerries, slaapverlamming), niet-remslaapparasomnieën (bijvoorbeeld slaapwandelen, nachtangst), verschijnselen bij de overgang tussen waken en slapen (bijvoorbeeld jactatio capitis, sleep talking) en verschijnselen bij instabiele slaap, dus bij wisseling van slaapstadia (bijvoorbeeld bruxisme, enuresis nocturna). Slaapwandelen is een van de nietremslaapparasomnieën. Het gaat om een

incomplete wekreactie, dus een ‘bijna wakker worden’, vanuit de diepe langzamegolvenslaap. Slaapwandelen treedt vooral op in het eerste deel van de nacht, omdat dan de diepe slaap duidelijk overheerst. Kenmerkend zijn het uitvoeren van automatische handelingen, het uitblijven van een adequate reactie op prikkels en retrograde amnesie. De patiënt kan zich ogenschijnlijk probleemloos oriënteren.2 Dit is gebaseerd op het geheugen. Indien deze herinneringen onjuist zijn, kunnen er ongelukken gebeuren (bijvoorbeeld van een trap vallen). Soms kunnen de automatische handelingen zich zelfs uitstrekken tot pianospelen en tekenen. De duur is meestal 5-15 minuten. De patiënt laat zich gemakkelijk weer in bed leiden. Elektrofysiologisch onderzoek heeft aangetoond dat patiënten die slaapwandelen regelmatig korte arousals hebben.3 Factoren die de slaap op enigerlei wijze verstoren, zoals angst, spanning, koorts en slaaptekort, kunnen het slaapwandelen

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_78, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

78 (tijdelijk) verergeren.4,5 Ook het obstructieveslaapapneusyndroom kan een uitlokkende factor zijn.6 Slaapwandelaars hebben in 10-20% van de gevallen familieleden die ook slaapwandelen.5,7 EPIDEMIOLOGIE

De prevalentie onder volwassenen in de algemene bevolking van alle vormen van slaapwandelen is 2-3%, die van de manifeste vorm 0,4%. Van de manifeste slaapwandelaars rapporteerde 80% dat zij reeds tijdens de kinderjaren slaapwandelden.8 De prevalentie bij kinderen is beduidend hoger (15%).9 De incidentie in de huisartsenpraktijk is onduidelijk, omdat slaapwandelen wordt geregistreerd onder ICPC-code P06 (slapeloosheid/andere slaapstoornis).10

349

SLAAPWANDELEN

ONDERZOEK

Lichamelijk onderzoek heeft geen aanvullende waarde. BELEID

Niet wakker maken: het heeft geen zin de patiënt wakker te maken. De patiënt wordt dan met ongewenst gedrag geconfronteerd waaraan hij niets kan veranderen. Er ontstaat slechts onrust en verwardheid. Geadviseerd wordt om de slaapwandelaar met zachte hand weer naar bed te leiden.5 Medicatie: in ernstige gevallen schrijft men wel eens benzodiazepinen voor, bijvoorbeeld clonazepam, temazepam of nitrazepam, want deze verkorten de duur van de diepe slaap.2

W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

Wat is aangetoond? Er is 1 review gevonden dat een overzicht geeft van de therapeutische interventies bij volwassenen.8 Goede RCT’s zijn niet gevonden, wel 7 ongecontroleerde kleine onderzoeken en case-series. De onderzochte behandelingen waren divers (onder andere hypnotherapie, benzodiazepinen en zelfhypnose), de resultaten wisselend en niet overtuigend. In een recent case-report is een gunstig effect gemeld van psychologische interventie bij een tweetal casussen.11

Vaak komen verontruste familieleden met de vraag of het slaapwandelen kwaad kan, of het gevaarlijk is en wat eraan gedaan kan of moet worden. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r een exacte beschrijving van het verschijnsel (duur, handelingen); r familiair voorkomen; r uitlokkende factoren (stress, spanning, koorts); r slaapgewoonten (vast slaap-waakritme?). Figuur 78.1 Slaapcyclus van een jongvolwassene Het slaapwandelen treedt op tijdens de diepe slaap. slaapfasen wakker remslaap fase 1: sluimerslaap fase 2: lichte slaap fase 3: diepe slaap fase 4: zeer diepe slaap uren van slaap

1

2

3

4

5

6

7

350

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

WANNEER VERWIJZEN?

Bij zeer atypische verschijnselen en gedragingen kan verder onderzoek plaatsvinden om epileptische varianten uit te sluiten.2,5 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Uitleg aan patiënt en familieleden over het onschuldige karakter van de klacht en het beloop (zelflimiterend) is vaak voldoende. Verder lijkt het verstandig om een vast slaap-waakritme aan te houden. De lichamelijke activiteit overdag dient gereguleerd te worden, omdat deze juist een toename van de diepe slaap kan veroorzaken. Als de kans bestaat dat de slaapwandelaar tijdens het slaapwandelen gevaarlijke handelingen uitvoert, is het verstandig om bijvoorbeeld ramen en trap af te sluiten. L I T E R AT U U R

1 Bes FW. Slaapstoornissen bij kinderen. In: Van Bemmel AL, Beersma DGM, De Groen JHM, Hofman WF, redactie. Handboek slaap en slaapstoornissen. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2001. 2 Declerck AC. Parasomnieën. In: Van Bemmel AL, Beersma DGM, De Groen JHM, Hofman WF, redactie. Handboek slaap en slaapstoornissen. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2001. 3 Guilleminault C, Palombini L, Pelayo R, Chervin RD. Sleepwalking and sleep terrors in prepubertal children: what triggers them? Pediatrics 2003;111:e17-25.

4 Horne J. Why we sleep: The function of sleep in humans and other mammals. Oxford/New York: Oxford University Press, 1988. 5 Mahowald MW. Parasomnias. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and practice of sleep medicine. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000. 6 Guilleminault C, Kirisoglu C, Bao G, Arias V, Chan A, Li KK. Adult chronic sleepwalking and its treatment based on polysomnography. Brain 2005;128:1062-9. 7 Cao M, Guilleminault C. Families with sleepwalking. Sleep Med 2010;11:726-34. 8 Harris M, Grunstein RR. Treatments for somnambulism in adults: assessing the evidence. Sleep Med Rev 2009;13:295-7. 9 Kotagal S. Sleepwalking and other parasomnias in children. [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2012. http://uptodate.com. 10 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport IX: databestand 2000/2001. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2002. 11 Conway SG, Castro L, LopesConceição MC, Hachul H, Tufik S. Psychological treatment for sleepwalking: two case reports. Clinics (Sao Paulo) 2011;66:517-20.

79 Tics bij volwassenen M. van den Berg

Kernpunten r Tics zijn snelle, stereotiepe, onwillekeurige en plotseling optredende contracties in een spier of spiergroep, die een beweging (motorische tic) of geluid (vocale tic) voortbrengen. r Wanneer de tic niet lang bestaat en de patiënt er weinig hinder van ondervindt, is het gerechtvaardigd om af te wachten. De meeste tics verdwijnen uit zichzelf binnen een paar maanden tot 1 jaar. r Als er sprake is van een hinderlijke simpele tic en de patiënt medicatie wil, kan de huisarts zelf een proefbehandeling starten met benzodiazepinen

DEFINITIE

Tics zijn snelle, stereotiepe, onwillekeurige en plotseling optredende contracties in een spier of spiergroep, die een beweging (motorische tic) of geluid (vocale tic) voortbrengen. Motorische tics komen het meeste voor op een vaste locatie in het lichaam, meestal het gelaat of het bovenste gedeelte van de romp.1 Er bestaan simpele en complexe tics. Simpele tics zijn tics die voortkomen uit de contractie van één spiergroep. Voorbeelden zijn knipperen met de ogen, tuiten van de lippen, schudden van het hoofd, aanspannen van de platysma, grimassen, knikken of schudden met het hoofd. Complexe tics zijn tics die voortkomen uit de contractie van meerdere spiergroepen tegelijkertijd, of van aaneengesloten spiergroepen. Voorbeelden zijn springen, aanraken van voorwerpen of personen, likken van bijvoorbeeld hondenpoep. Simpele

tics kunnen zich mettertijd ontwikkelen tot complexe tics. Vocale tics kunnen eveneens simpel of complex zijn. Simpele vocale tics zijn bijvoorbeeld hoesten of schrapen van de keel, complexe vocale tics zijn onder andere het herhalen van woorden in een verkeerde context (palilalie), het herhalen van woorden van anderen (echolalie) en het uiten van obsceniteiten (coprolalie). E T I O L O G I E / P AT H O G E N E S E

Veel mensen hebben wel eens een tijd lang last van een hinderlijke tic, vooral tijdens emotionele, spannende of juist ontspannende momenten. Op de kinderleeftijd komen tics vaker voor. Ernst, frequentie en vorm zijn vaak wisselend en meestal verdwijnt de tic spontaan binnen enkele weken tot 1 jaar. Over de ontstaanswijze van tics is eigenlijk weinig bekend. Vanwege de reactie op

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_79, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

352

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

specifieke medicatie (vooral antipsychotica) wordt aangenomen dat de basale kernen erbij betrokken zijn.1 In sommige gevallen denkt men aan een infectieuze oorzaak, bijvoorbeeld wanneer een tic bij het oog ontstaat na een ooginfectie, of wanneer reeds bestaande tics verergeren tijdens een streptokokkenfaryngitis.2 De meeste tics lijken echter veroorzaakt te worden door een klein psychisch probleem, hoewel een stressvol life event de ernst van een bestaande ticstoornis niet altijd hoeft te verergeren.3 Daarnaast komen er nog tics voor die veroorzaakt zijn door fors schedeltrauma of door druggebruik (bijvoorbeeld stimulantia)4, of die passen in een uitgebreider ziektebeeld zoals de ziekte van Huntington, de dwangstoornis oftewel obsessieve-compulsieve stoornis (OCS), de autismespectrumstoornis (ASS) of de aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD).5,6 Een specifiek syndroom geassocieerd met tics is dat van Gilles de la Tourette. Dit is een autosomaal dominant overerfelijke aandoening waarbij (per definitie vóór het 18e jaar) zowel motorische als vocale tics ontstaan die geleidelijk steeds complexer worden. De tics worden pas aan het syndroom toegeschreven als ze langer dan een jaar blijven bestaan. Het gilles-de-la-tourettesyndroom wordt onderscheiden van voorbijgaande ticsyndroom (< 18 jaar, motorisch, duur < 1 jaar) en het chronische ticsyndroom (< 18 jaar, motorisch, duur > 1 jaar).7,8 EPIDEMIOLOGIE

Over de prevalentie van tics is weinig bekend, waarschijnlijk doordat de meeste tics van kortdurende aard zijn en dus meestal voorbij zijn voordat de huisarts geraadpleegd wordt. Bij een Amerikaans onderzoek onder een grote groep schoolkinderen van 9-17 jaar bleek dat circa 20% in enige vorm een tic had. Bij de kinderen met tics komen aandoeningen zoals ADHD, fobieën en angststoornissen vaker voor.8 De incidentie

ADHD

OCD

tics

ASS (PDD-NOS)

Figuur 79.1 Samenhang van tics met psychiatrische stoornissen ADHD = aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit. OCD = obsessieve-compulsieve stoornis. ASS = autismespectrumstoornis. PDD-NOS = pervasieve ontwikkelingsstoornis niet anderszins omschreven.

van het gilles-de-la-tourettesyndroom in Nederland wordt geschat op 0,3-0,5 per 1000 personen per jaar.1,9 Tics vallen onder ICPCcode P10 (stamelen/stotteren/tics), die een incidentie heeft van 0,3 per 1000 patiënten per jaar, maar maakt daarvan maar een klein deel uit. W A A R M E E K O M T D E P AT I Ë N T ?

De patiënt komt over het algemeen met klachten over oncontroleerbare en herhaaldelijke bewegingen in het gelaat en/of het bovenste gedeelte van de romp. Sommige mensen ervaren vooraf een gevoelssensatie die intensiever wordt vlak voordat de tic optreedt (premonitie). Soms zijn mensen ook ongerust over de aard van de tics. Ze zijn bang dat tics gevaarlijk zijn, of het gevolg van een onderliggend lijden, of dat ze blijvend last van de tic zullen houden. Ze willen vaak ook graag weten of de klachten zullen toenemen. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r wanneer de tic is ontstaan; r naar de aard van de tic (motorisch, vocaal, simpel of complex); r naar het verloop van de tic in de tijd;

79 r r r r r

naar de frequentie van optreden; naar stressvolle situaties/emoties of andere uitlokkende factoren; of er sprake is geweest van trauma capitis; naar gebruik van drugs of stimulantia; naar het tegelijk bestaan van andere aandoeningen, zoals obsessieve-compulsieve stoornis of ADHD.

T I C S B I J V O LW A S S E N E N

353

Botox: in enkele gevallen wordt botulinetoxine-A gebruikt om de tics tegen te gaan. Het geven van botoxinjecties moet worden overgelaten aan ter zake gespecialiseerde artsen (meestal neurologen). Botoxinjecties kunnen een rol van betekenis spelen indien er sprake is van hinderlijke – vooral motorische – tics van bijvoorbeeld het oog, de mond of het bovenste deel van de romp.11,17

ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek bestaat voornamelijk uit observatie van de patiënt en zo mogelijk van de beschreven tic. Belangrijk is de differentiatien tussen een simpele en een complexe tic.10,11 Soms kan de patiënt de tic onderdrukken. Als dit het geval is, moet de huisarts afgaan op de (hetero) anamnese. BELEID

Afwachtend beleid: wanneer de klacht nog maar kort bestaat en de patiënt er weinig hinder van ondervindt, is het op basis van wat er bekend is over het natuurlijke beloop gerechtvaardigd om af te wachten. De meeste tics verdwijnen uit zichzelf binnen een paar weken à maanden tot 1 jaar.4 Simpele observaties suggereren dat tics bij volwassenen niet ongewoon zijn, maar dat veel mensen zich niet bewust zijn dat ze een tic hebben. Benzodiazepine: als er sprake is van een hinderlijke simpele tic en de patiënt er medicatie voor wil, kan de huisarts zelf een proefbehandeling starten met een benzodiazepine zoals diazepam of clonazepam in lage doseringen.11 Psychiatrische hulp: de psychiater kan, na het stellen van de diagnose, een therapie instellen waarbij verwijzing naar een gedragstherapeut en/of instellen op antipsychotica tot de mogelijkheden behoort.11-15 Het is niet aan te raden als huisarts te starten met antipsychotica zonder dat er een diagnose gesteld is.

Wat is aangetoond? Over tics bij volwassenen is weinig bekend. De resultaten van (cognitieve) gedragstherapie zijn gemengd en niet gevalideerd in RCT’s. In recente literatuur komt habit reversal treatment (HRT) naar voren als mogelijk effectief bij tics.11,17-19 Botox-A-injecties zijn vooral bij motorische tics effectief. In een ongecontroleerd onderzoek waarin 35 tourettepatiënten een botoxinjectie kregen, nam bij 84% de intensiteit van de tic af en verminderde de hinderlijkheid van de premonitie. Als bijwerkingen noemden de proefpersonen zwakte van de nekspieren, moeheid, dysfagie, dysfonie, ptosis, misselijkheid en gegeneraliseerde zwakte. Deze bijwerkingen waren echter mild en van voorbijgaande aard.16

WANNEER VERWIJZEN?

Wanneer er twijfel over de diagnose bestaat, de patiënt nadere diagnostiek wenst en simpele medicamenten bij een hinderlijke tic niet helpen, of als de tic langer dan een jaar aanhoudt en/of alleen maar complexer wordt, is het belangrijk te achterhalen waar de tic zijn oorsprong vindt. Verwijzing naar een neuroloog of psychiater is dan aan de orde. Ook bij vermoeden van het gilles-de-latourettesyndroom (begonnen < 18 jaar, ook vocale tics, te onderdrukken, spontane variatie in aard of lokalisatie, duur > 1 jaar) is verwijzing naar een psychiater wenselijk.1 Hetzelfde

354

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

geldt wanneer de tics onderdeel zijn van een obsessieve-compulsieve stoornis (dwanggedachten of -handelingen) of van ADHD.11 Een laatste indicatie voor verwijzing is de wens of noodzaak tot therapie met antipsychotica of botoxinjecties. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Wanneer de tics duidelijk geassocieerd zijn met stressvolle situaties of emotionele problematiek, kan de patiënt proberen die situaties aan te pakken of te voorkomen. Belangrijk is uitleg te geven over het doorgaans ongevaarlijke en voorbijgaande karakter. Indien drugs of andere stimulantia de oorzaak zijn van de tics, moet het gebruik hiervan sterk ontraden worden. L I T E R AT U U R

1 Hydra A, Koudstaal PJ, Roos RAC. Neurologie. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg, 2003. 2 Greenberg BD, Murphy DL, Swedo SE. Symptom exacerbation of vocal tics and other symptoms associated with streptococcal pharyngitis in a patient with obsessive-compulsive disorder and tics. Am J Psychiatry 1998;155:1459-60. 3 Hoekstra PJ, Steenhuis MP, Kallenberg CG, Minderaa RB. Association of small life events with self reports of tic severity in pediatric and adult tic disorder patients: a prospective longitudinal study. J Clin Psychiatry 2004;65:426-31. 4 Chouinard S, Ford B. Adult onset tic disorders. J Neurolo Neurosurg sychiatry 2000;68:738-43. 5 Zohar AH, Pauls DL. Obsessivecompulsive disorder with and without tics in an epidemiological sample of adolescents. Am J Psychiatry 1997;154:274-6. 6 Marcus D, Kurlan R. Tics and its disorders. Neurol Clin 2001;19(3):735-58, viii. 7 American Psychiatric Association. DSM IV: Diagnostiek en classificatie van psychiatrische stoornissen van de

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

geneeskunde. Lisse: Swets & Zeitlinger, 1996. Kurlan R, Como PG, Miller B, Palumbo D, Deeley C, Andresen EM, et al. The behavioral spectrum of tic disorders: a community-based study. Neurology 2002;59:414-20. Wolters EC, Groenewegen HJ, Weerts JGE. Neurologie. Structuur, functie en dysfunctie van het zenuwstelsel. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2001. Shapiro E, Shapiro AK. Semiology, nosology and criteria for tic disorders. Rev Neurol (Paris) 1986;142:824-32. Evidente VG. Is it a tic disorder or Tourette’s? Clues for differentiating simple from more complex tic disorders. Postgrade Med 2000;108:175-6,179-82. Jung HY, Chung SJ, Hwang JM. Tic disorders in children with frequent eye blinking. J AAPOS 2004;8:171-4. Faridi K, Suchowersky O. Gilles de la Tourette’s syndrome. Can J Neurol Sci 2003;30 Suppl 1:S64-71. Swain JE, Leckman JF. Tourette’s syndrome in children. Curr Treat Options Neurol 2003;5:299-308. Eapen V, Lees AJ, Lakke JP, Trimble MR, Robertson MM. Adult onset tic disorders. Mov Disord 2002;17:735-40. Kwak CH, Hanna PA, Jankovic J. Botulinum toxin in the treatment of tics. Arch Neurol 2000;57:1190-3. Piacentinin J, Chang S. Habit reversal training for tics disorders in children and adolescents. Behav Modif 2005;29:803-22. Carr JE, Chong IM. Habit reversal treatment of tic disorders: a methodological critique of the literature. Behav Modif 2005;29:858-75. Bate KS, Malouff JM, Thorsteinsson ET, Bhullar N. The efficacy of habit reversal therapy for tics, habit disorders, and stuttering: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev 2011l;31:865-71.

355

Deel 2 Hoofd

80 Haaruitval/alopecia H.J. van Duijn

Kernpunten r Onderscheid diffuse haaruitval (zoals alopecia androgenetica) van haaruitval in plekken. r Haaruitval in plekken kan worden veroorzaakt door alopecia areata, plukken aan haren (trichotillomanie), tractie aan haren (tractiealopecia), littekenvorming (alopecia atrophicans) of een dermatomycose. r Uitval van 50-100 haren per dag is normaal. r Chronische ziekten, gebruik van medicijnen of hormonale veranderingen kunnen na 3 maanden diffuse haaruitval geven; na eliminatie van de oorzaak is normale haargroei binnen 6 maanden te verwachten. r Bij alopecia androgenetica heeft medicamenteuze therapie een beperkt effect.

DEFINITIE

Diffuse haaruitval is verlies van hoofdhaar volgens een diffuus patroon en zonder scherp omschreven lokalisatie. Een bijzondere vorm van min of meer diffuse haaruitval is alopecia androgenetica. Deze genetisch bepaalde, meestal bij mannen voorkomende haaruitval rond de kruin en aan de slapen begint meestal omstreeks het 20e jaar, neemt toe bij het ouder worden en kan ten slotte tot kaalheid leiden. Bij vrouwen met alopecia androgenetica ontstaat het haarverlies later en wordt het haar diffuus dunner, terwijl de voorste haargrens intact blijft. Bij niet-diffuse haaruitval is er meestal sprake van verlies van hoofdhaar in een circumscripte plek, soms echter in de wenkbrauwen. Er kan sprake zijn van

alopecia areata, een dermatomycose (tinea capitis), een kale plek door plukken (trichotillomanie) of tractie (tractiealopecia) aan de haren of van alopecia atrophicans door littekenvorming. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De haarfollikel heeft een actieve groeiperiode (anagene fase, 2-6 jaar) en een rustfase (telogene fase, ongeveer 3 maanden) met daartussen een overgangsfase (katagene fase, 1-3 weken). Na de telogene fase valt de haar uit. De hoofdhuid bevat gemiddeld 100.000 haren; hiervan is 85-90% in de anagene en 10-15% in de telogene fase. Uitval van 50-100 haren per dag is normaal. Chronische ziekten (maligniteiten, syfilis, leukemie, nierinsufficiëntie), deficiënties (ijzer, foliumzuur), medicijnen

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_80, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

358

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

of hormonale veranderingen (zwangerschap, hypo-/hyperthyreoïdie en diabetes mellitus) kunnen een voortijdig einde van de anagene fase veroorzaken. Hierdoor komt een groter aantal haren dan normaal in de telogene fase. Na 3 maanden, als de telogene fase verstreken is, vallen deze haren tegelijkertijd uit. Deze telogene diffuse haaruitval is doorgaans mild; zelden verliest iemand meer dan de helft van het haar. Als de oorzaak te elimineren is, valt binnen 6 maanden terugkeer van de normale haargroei te verwachten. Bij anagene diffuse haaruitval is de delingsactiviteit van de haarmatrix in de anagene fase, bijvoorbeeld door cytostatica of radiotherapie, tijdelijk volledig stilgelegd. Hierdoor vallen binnen 1-3 weken vrijwel alle (80-90%) haren uit. Na uitwerking van de noxe hervat de haarfollikel zijn activiteit. Volledig herstel van de haargroei duurt echter lang (maanden tot jaren). Alopecia androgenetica is een genetisch bepaalde, meestal bij mannen voorkomende haaruitval, die rond het 20e jaar begint en uiteindelijk tot kaalheid kan leiden. Hierbij bestaat een verhoogde gevoeligheid van de haarfollikels voor androgene steroïden, die de atrofie van de haarwortel bevorderen. Typerend is een wijkende voorste haargrens en kaalheid rond of op de kruin. De kalende plekken kunnen op den duur conflueren en een hoefijzervormige strook haar overlaten. Bij alopecia areata kunnen in de aangetaste gebieden haarfollikels versneld overgaan in de katagene en vervolgens in de telogene fase. De oorzaak is onbekend, maar auto-immuunfactoren lijken een belangrijke rol te spelen. Zo is er bij meer dan de helft van de patiënten sprake van atopie in het verleden of in de familieanamnese. Bij tinea capitis is er sprake van een schimmelinfectie van de hoofdhuid.

Sommige kinderen krijgen kale plekken door (nerveus) plukken en trekken aan de haren. Deze trichotillomanie kan grote kale plekken veroorzaken. Trichotillomanie kan worden beschouwd als een obsessieve-compulsieve stoornis. Tractiealopecia kan een blijvende kale plek veroorzaken door bijvoorbeeld een strak aangetrokken paardenstaart of vlecht. Bij de laatste twee vormen van haaruitval ontstaat de kale plek veel geleidelijker dan bij alopecia areata en tinea capitis. Alopecia atrophicans wordt veroorzaakt door een trauma of door een littekenvormende aandoening van de behaarde hoofdhuid. EPIDEMIOLOGIE

De prevalentie van alopecia androgenetica loopt bij mannen min of meer parallel met het leeftijddecennium: 30% bij 20-29jarigen, 40% bij 30-39-jarigen enzovoort.1 Alopecia androgenetica komt bij de helft van de blanke mannen voor, minder vaak bij mannen met een Afrikaans of Aziatisch huidtype. Alopecia androgenetica komt ook bij vrouwen voor, zij het in veel mindere mate. Figuur 80.1

Alopecia androgenetica

80

HAARUITVAL/ALOPECIA

359

ONDERZOEK

Figuur 80.2

Alopecia areata

Voor alopecia areata worden in de algemene bevolking incidentiecijfers gemeld van 1-2 per 1000 personen per jaar, evenveel mannen als vrouwen.2 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Patiënten komen bij de huisarts omdat ze ongerust zijn over het dunner worden van hun haar, of over een plotseling opgetreden kale plek. Meestal vrezen ze dat het een voorbode is van volledige kaalheid. Uiteraard spelen ook esthetische bezwaren een grote rol. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r aard en beloop van de haaruitval; r het voorkomen in de familie; r de aanwezigheid van een chronische ziekte of medicatie; r de aanwezigheid van ‘roos’; r de aanwezigheid van stress of overbelasting. Bij kale plekken vraagt de huisarts ook naar: r een eerder opgetreden trauma of huidziekte op het behaarde hoofd; r herhaaldelijk nerveus plukken of trekken aan het haar; r het vaak dragen van een vlecht of paardenstaart.

Diffuse haaruitval: meestal volstaat lokaal onderzoek. In vroege stadia is het soms moeilijk om haarverlies aannemelijk te maken. Van het normale aantal hoofdharen kan ongeveer de helft verloren gaan voordat het haar duidelijk dunner wordt. Bij twijfel over de hoeveelheid haarverlies kan men de patiënt vragen alle verloren haren gedurende een week dagelijks in een envelop te doen en te tellen. Controleer hoofdhuid op huidafwijkingen zoals schilfering, ontsteking, verlittekening en de aan- of afwezigheid van follikels. Trektest: een grove maat om haaruitval enigszins te objectiveren is de trektest. Hierbij neemt men, 4 dagen na het wassen van de haren, 30-40 haren tussen duim en wijsvinger en trekt hier stevig aan, waarbij men de haren door de vingers laat glijden. Normaal mogen niet meer dan 6 haren worden uitgetrokken. Een negatieve trektest sluit abnormaal haarverlies echter niet uit. Het lichamelijk onderzoek vindt plaats op geleide van anamnese en lokaal onderzoek, en omvat bijvoorbeeld de lichaamsbeharing, schildklier, hirsutisme en acne (in geval van alopecia bij vrouwen), ondervoeding, anemie en maligniteiten. Omdat veel systeemziekten zowel de haren als de nagels aantasten, moeten ook de nagels worden geïnspecteerd. Microscopisch onderzoek van de met de trektest uitgetrokken haren kan helpen bij de differentiatie tussen verschillende vormen van diffuse haaruitval. Onder de microscoop kan bekeken worden of de haren compleet met wortel uitvallen (in de telogene fase) of zijn afgebroken (in de anagene fase). Let op de uiteinden: kegelvormig (met wortel) of afgebroken. Verder aanvullend onderzoek is bij diffuse haaruitval zelden nodig. Verricht alleen laboratoriumonderzoek indien anamnese en ander onderzoek daartoe

360

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

aanleiding geven, zoals bij een vermoeden van een schildklieraandoening of syfilis. Alopecia areata: beoordeel de circumscripte kale plekken. De huid ziet er normaal uit. Er is geen atrofie van de haarfollikels en de follikelopeningen zijn dus met het blote oog te zien. Er kunnen verschillende kale plekken tegelijkertijd of achtereenvolgens verschijnen. Haren aan de rand van een aangetast gebied vertonen vaak de vorm van een uitroepteken: ze zijn smal aan de basis en het korte distale deel is breed. Dertig procent van de patiënten heeft tevens nagelafwijkingen, zoals putjes, richels en een verhoogde breekbaarheid. Trichotillomanie: de kale plek is onscherp begrensd en onregelmatig of lineair van vorm. De haren zijn vaak afgebroken en van verschillende lengte.3 Tractiealopecia: ook hier is de kale plek niet scherp begrensd en zit op de plaats waar de tractie door vlecht of paardenstaart plaatsvindt. Alopecia atrophicans: de huid is atrofisch en/of verlittekend. De haarfollikels en follikelopeningen zijn niet met het blote oog zichtbaar. BELEID

Diffuse haaruitval Elimineer zo mogelijk de onderliggende oorzaak.4

Minoxidil lotion: lokaal kan minoxidil worden geappliceerd. Dit moet een jaar lang tweemaal daags worden aangebracht in een oplossing van 5% of, bij het optreden van huidirritatie, 2% (maximaal 2 ml per dag). Als er na een jaar nog geen effect is, heeft doorgaan geen zin. Finasteride per os lijkt in een dosering van 1 mg per dag meer effect te hebben. Ook dit middel moet een jaar lang worden gebruikt, alvorens kan worden vastgesteld of er sprake is van effect. Bij het staken van de therapie verdwijnt na 6-12 maanden het bereikte effect.

Alopecia areata Geruststelling is aangewezen, omdat in de meerderheid van de gevallen de haargroei onafhankelijk van de therapie binnen enkele maanden terugkomt Corticosteroïden intradermaal: in hardnekkige gevallen zouden intradermale injecties met corticosteroïden (bijvoorbeeld triamcinolonacetonide 5 mg/ml) de terugkeer van de haren kunnen versnellen. Het middel wordt intracutaan geïnjecteerd in de aangedane plekken, in kwaddels van 0,1 ml met een maximum van 10 mg per keer. Psychische begeleiding: de aandoening is vaak psychisch zeer belastend, zodat begeleiding nodig kan zijn. Mogelijk zijn patiënten in hardnekkige gevallen het meest gebaat bij het voorschrijven van een haarstukje of pruik.

Alopecia androgenetica Acceptatie: moedig jonge mannen met alopecia androgenetica aan om het haarverlies te accepteren als een normaal, natuurlijk proces. Goede voorlichting kan wellicht voorkomen dat mensen hun heil zoeken in de vaak dure en niet werkzame ‘wondermiddelen’ die in de media worden gepropageerd. Er bestaat maar een kleine kans dat medicamenteuze therapie effectief blijkt.

Trichotillomanie Trichotillomanie is soms erg moeizaam te bestrijden. Uitleg kan helpen, maar vaak is gedragstherapie nodig, eventueel gecombineerd met antidepressiva.

Tractiealopecia Als de kale plekken door tractie worden veroorzaakt, is uitleg hierover en niet meer

80 toepassen van de veroorzakende haardracht (vlechten) uiteraard voldoende.

Wat is aangetoond? Door lokale applicatie van minoxidil treedt bij een kwart van de mannen met alopecia androgenetica opnieuw enige haargroei op. Bij 10% van de mannen en 50% van de vrouwen is na een jaar sprake van een cosmetisch acceptabel effect.5 De applicatie moet echter worden gecontinueerd, omdat bij staken ervan het haarverlies weer optreedt. Finasteride heeft in een dosering van 1 mg per dag effect in de zin dat haarverlies bij alopecia androgenetica vermindert en groei van nieuwe haren bevorderd wordt. Na het staken van de behandeling verdwijnt een positief effect echter binnen zes tot twaalf maanden geheel. Wegens het ontbreken van gerandomiseerd onderzoek is er onvoldoende bewijs dat intradermale injecties met corticosteroïden bij alopecia areata werkzaam zijn. De resultaten van gedragstherapie en antidepressiva bij trichotillomanie zijn erg wisselend.

WANNEER VERWIJZEN?

r r

r

Bij diagnostische twijfel. Wanneer alopecia areata niet verdwijnt binnen enkele maanden of zich zelfs uitbreidt. Bij uitzondering kan worden verwezen voor reconstructieve chirurgie: reductieplastiek van de kale hoofdhuid, gesteelde huidtransplantaten of haartransplantaten. Deze behandelingen zijn duur en worden niet door alle ziektekostenverzekeraars vergoed.

r

HAARUITVAL/ALOPECIA

361

Bij persisterende trichotillomanie kan een kind verwezen worden naar een kinderpsycholoog of kinderpsychiater.6

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Leg uit dat alopecia areata doorgaans een goede prognose heeft. De aandoening geneest meestal na enige tijd volledig zonder behandeling. Bij patiënten met een atopische constitutie of bij patiënten met een endocriene aandoening is de prognose slechter. Dat is ook het geval wanneer de haargrens wordt overschreden. Uitbreiding naar lokalisaties buiten de hoofdhuid wijst op een ernstiger en langduriger verloop, met grote kans op alopecia totalis. Tractiealopecia geneest bijna altijd als de oorzaak wordt weggenomen, alopecia atrophicans geneest niet. LITERATUUR

1

Otberg N, Finner AM, Shapiro J. Androgenetic alopecia. Endocrinol Metab Clin North Am 2007;36:379-98. 2 Gilhar A, Etzioni A, Paus R. Alopecia areata. N Engl J Med 2012;366:1515-25. 3 Sillevis Smitt JH, Van Everdingen JJE, Starink ThM, Van der Horst HE. Dermatovenereologie voor de eerste lijn. 8e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. 4 Shapiro J, Wiseman M, Lui H. Practical management of hair loss. Can Fam Phys 2000;46:1469-77. 5 Rietschel RL, Duncan SH. Safety and efficacy of topical minoxidil in the management of androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol 1987; 16:677-85. 6 Bruce TO, Barwick LW, Wright HH. Diagnosis and management of trichotillomania in children and adolescents. Paediatr Drugs 2005;7:365-76.

81 Ringworm van het hoofd/tinea capitis M. Lachman

Kernpunten r Kenmerkend voor tinea capitis zijn een of meer kale plekken met afgebroken haren op het behaarde hoofd, bedekt met grijs-witte schilfers. r De aandoening kan op iedere leeftijd voorkomen, maar treft vooral kinderen < 11 jaar. r Bij beperkte erupties volstaat lokale behandeling met een imidazoolpreparaat. r Bij uitgebreide erupties is systemische behandeling met terbinafine of itraconazol noodzakelijk. r Tinea capitis is besmettelijk door verspreiding van besmette huidschilfers.

DEFINITIE

Tinea capitis of ringworm van het hoofd is een infectie van de hoofdhuid die veroorzaakt wordt door dermatofyten, die in staat zijn te groeien op de huid, de haren en de nagels. De infectie kan zich manifesteren in verschillende vormen. Deze variëren van schilferende, grijs-witte, soms rode nummulaire laesies of korstvorming, tot vorming van abcederende infiltraten bij uitbreiding naar diepere huidlagen (kerion Celsi).1 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De huidschimmels die tinea capitis veroorzaken, variëren met de geografische locatie. In Nederland behoren de belangrijkste verwekkers tot het geslacht Trichophyton (T. tonsurans, T. verrucosum, T. mentagrophytes, T. schoenleinii enzovoort) en minder vaak tot het geslacht Microsporum (dan vooral de

zoöfiele M. canis). Men onderscheidt zoöfiele soorten, die primair op dieren leven, en antropofiele soorten, waarvoor de mens het reservoir vormt. De zoöfiele soorten M. canis (kat en hond), T. verrucosum (vee), T. mentagrophytes (knaagdieren) en T. equinum (paard) hebben een sterk inflammatoir karakter. De antropofiele soorten T. tonsurans, T. schoenleinii, T. violaceum, T. soudanense en m. audouinii geven mildere chronische ontstekingen en zijn besmettelijker.2 r M. canis en m. audouinii veroorzaken een of meer kale plekken met afgebroken haren, bedekt met grijs-witte schilfers. De plekken lichten geel-groen op in het licht van een woodlamp.2-4 r T. tonsurans en T. violaceum veroorzaken een fijne schilfering, roodheid en soms puskoppen op het behaarde hoofd, al dan niet samengaand met haaruitval.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_81, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

81 r

r

RINGWORM VAN HET HOOFD/TINEA CAPITIS

Favus (kletskop) is een specifieke vorm van tinea capitis die wordt veroorzaakt door T. schoenleinii, gekenmerkt door uitgebreide, onwelriekende (karakteristieke ‘muizenlucht’), wit-gele, confluerende, schotelvormige korsten. In het midden van de plek treedt blijvende, totale haaruitval op. De afwijkingen lichten felgroen op bij onderzoek met de woodlamp.2-4 Kerion Celsi wordt veroorzaakt door T. mentagrophytes, M. canis, T. tonsurans, T. rubrum, m. gypseum en soms T. verrucosum.1

De dermatofyten vermenigvuldigen zich in de niet-levende cellen van het stratum corneum, zelden tot in het stratum granulosum. De invasie wordt begunstigd door een hoge vochtigheidsgraad en een hoog CO2-gehalte. De hyphae groeien centrifugaal naar follikelopeningen en winden zich om de haarschacht. Vier dagen na de inoculatie dringen de hyphae de haarschacht binnen. De haar groeit nog door en brengt zo de schimmel weer naar buiten. Na 12-14 dagen is de schimmel zichtbaar boven de huidoppervlakte. De besmette haren zijn bros en tegen de derde week zijn de gebroken haren duidelijk zichtbaar.2,4 EPIDEMIOLOGIE

Tinea capitis komt vooral voor bij kinderen onder de 11 jaar, het meest bij kinderen van 3-7 jaar.5,6 Vaak zijn er kleine epidemieën in een gezin of op basisschool en kinderdagverblijf.7 De morbiditeitsregistratie laat in de leeftijdscategorie van 5-14 jaar een incidentie van dermatofytosen van 4 per 1000 kinderen per jaar zien. Dit is exclusief zwemmerseczeem, pityriasis versicolor en onychomycosis.8 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De voornaamste reden om de huisarts te bezoeken zijn een of meer kale plekken

363

Figuur 81.1 Tinea capitis veroorzaakt een of meer kale plekken met afgebroken haren

met afgebroken haren op het behaarde hoofd, bedekt met grijs-witte schilfers en soms jeuk. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r de lokalisatie van de huidafwijkingen; r duur van de klachten; r het voorkomen van huidafwijkingen in de omgeving (thuis en op school); r contact met (huis)dieren met huidafwijkingen; ONDERZOEK

Het onderzoek bestaat uit inspectie van de hoofdhuid. De variabele klinische presentatie kan de diagnose bemoeilijken, maar bij aanwezigheid van specifieke kenmerken van een hoofdschimmel kan de diagnose à vue worden gesteld. Hierbij wordt gelet op het volgende: vette, grijs-witte, schilferende laesies, roodheid, kort afgebroken haartjes tot enkele millimeters boven het huidoppervlak, lokale of verspreide kale plekken en infiltraat met folliculaire abcesjes. In de differentiaaldiagnose staan hoofdhuidaandoeningen die op tinea capitis lijken, zoals seborroïsch eczeem, pityriasis capitis, psoriasis, alopecia areata en bacteriële infectie. Als aanvullend onderzoek nodig is, wordt onderzoek met de woodlamp aangeraden. Er zijn veel verschillende

364

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

verwekkers van tinea capitis en een positieve woodlamptest is bewijzend voor een schimmel, maar een negatieve sluit een schimmel niet uit (het is dus een specifieke test). De aangetaste plekken fluoresceren geel-groen of felgroen, afhankelijk van de soort schimmel.2-4,7,9 Door middel van een KOH-preparaat van de schilfers kan eventueel de aanwezigheid van de schimmeldraden worden vastgesteld.2 Een kweek van de schimmel is voor de huisarts niet zinvol, omdat de uitslag pas na minimaal 6 weken bekend is.2,4,10 BELEID

Bij beperkte erupties heeft lokale behandeling met imidazoolpreparaten de voorkeur. Lokale applicatie van een imidazoolpreparaat 2 dd gedurende 4-6 weken is voldoende. De behandeling moet worden voortgezet tot een week na klinisch herstel. Bij uitgebreide erupties heeft systemische behandeling de voorkeur, omdat een lokaal imidazoolpreparaat niet ver genoeg in de haarschacht kan penetreren.5 Griseofulvine was jarenlang de aangewezen therapie voor tinea capitis; het werd gedurende 6-8 weken toegediend.11-13 Griseofulvine is echter niet meer verkrijgbaar als standaard preparaat maar alleen nog als magistraal product. Terbinafine (250 mg 1 dd) en itraconazol (100 mg per dag), beide gedurende 4-8 weken, zijn even efficiënt, effectief en veilig zijn als griseofulvine.11,13,14 Ter voorkoming van verspreiding moet de hoofdhuid gedurende 8 weken tweemaal per week gewassen worden met seleensulfideshampoo.5,13

Wat is aangetoond? Bij uitgebreide afwijkingen op de hoofdhuid is oraal terbinafine of itraconazol de behandeling van eerste keus.2,13 Het succespercentage na zes

weken is 76% en na 8 weken 80%.11,15,16 In een vergelijkend onderzoek waarbij griseofulvine en terbinafine met elkaar werden vergeleken, werd na 8 weken geen verschil gevonden (OR 0,84; 95%-BI 0,54-1,32), maar was terbinafine na 12 weken net iets effectiever, hoewel niet significant (OR 0,65; 95%-BI 0,42-1,01).17

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing naar een dermatoloog is alleen noodzakelijk als ondanks optimale therapie (goede therapietrouw en na eventueel verlengde therapie) het resultaat onvoldoende blijkt te zijn, of als er twijfel bestaat over de diagnose. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Tinea capitis is een besmettelijke aandoening die vooral kinderen treft. Ouders en verzorgers moeten in kennis worden gesteld van het feit dat de behandeling lang zal duren en niet meteen zal aanslaan, maar dat men de medicijnen moet blijven toedienen. Het is belangrijk dat de verspreiding van besmette huidschilfers zo veel mogelijk wordt voorkomen. Dit houdt in dat kammen, haarborstels, petten en andere hoofddeksels niet door anderen gebruikt mogen worden. Het is verstandig om kammen en borstels eenmaal grondig te desinfecteren. Een tondeuse die voor het hele gezin (en eventueel vrienden) gebruikt wordt, moet na gebruik worden schoongemaakt met 70% alcohol. Ook is het af te raden om in elkaars bed te slapen en ongewassen kleding uit te wisselen. In geval van huisdieren die veel krabben of kale plekken hebben, moet een dierenarts geconsulteerd worden. Het weren van individuele gevallen op scholen en kinderdagverblijven is niet nodig.

81

RINGWORM VAN HET HOOFD/TINEA CAPITIS

Met een goed ingestelde therapie kunnen de kinderen normaal naar school. Als zich in een instelling een of meer gevallen met klachten en symptomen passend bij tinea capitis voordoen, wordt geadviseerd hiervan melding te doen bij de GGD.5,8

9

10 LITERATUUR

1 Arenas R, Toussaint S, Isa-Isa R. Kerion and dermatophytic granuloma. Mycological and histopathological findings in 19 children with inflammatory tinea capitis of the scalp. Int J Dermatol 2006;45:215-9. 2 Trovato MJ, Schwartz RA, Janniger CK. Tinea capitis: current concepts in clinical practice. Cutis 2006;77:93-9. 3 Kao GF. Tinea capitis. [internet]. New York: WebMD, 2012. www.emedicine. com. 4 Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziektebestrijding. LCI-richtlijn Tinea capitis [internet]. Bilthoven: LCI/CIb/ RIVM, 2010. www.rivm.nl/Bibliotheek/ Professioneel_Praktisch/Richtlijnen/ Infectieziekten/LCI_richtlijnen/LCI_ richtlijn_Tinea_capitis, geraadpleegd mei 2013. 5 Morar N, Dlova NC, Gupta AK, Aboobaker J. Tinea capitis in Kwa-Zulu Natal, South Africa. Pediatr Dermatol 2004;21:444-7. 6 Jha BN, Garg VK, Agrawal S, Khanal B, Agarwalla A. Tinea capitis in eastern Nepal. Int J Dermatol 2006;45:100-2. 7 Bosman A, Van Duin JM, Vos D, Van der Knaap L, Van den Hoek M. Hoofdschimmel: een nieuw probleem? Infectieziektenbulletin 1997;1:11-2. 8 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in

11

12

13

14

15

16

17

365

de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. Fuller LC, Child FJ, Midgley G, Higgins EM. Diagnosis and management of scalp ringworm. BMJ 2003; 326:539-41. Foster KW, Friedlander SF, Panzer H, Ghannoum MA, Elewski BE. A randomized controlled trial assessing the efficacy of fluconazole in the treatment of pediatric tinea capitis. J Am Acad Dermatology 2005;53:798-809. Fuller LC, Smith CH, Cerio R, Marsden RA, Midgley G, Beard AL, et al. A randomized comparison of 4 weeks of terbinafine vs. 8 weeks of griseofulvin for the treatment of tinea capitis. Br J Dermatol 2001;144:321. Dastghaib L, Azizzadeh M, Jafari P. Therapeutic options for the treatment of tinea capitis: griseofulvin versus fluconazole. J Dermatolog Treat 2005;16:43-6. Chan YC, Friedlander SF. New treatments for tinea capitis. Curr Opin Infect Dis 2004;17:97-103. Roberts BJ, Friedlander SF. Tinea capitis: a treatment update. Pediatr Ann 2005;34:191-200. González U, Seaton T, Bergus G, Jacobson J, Martínez-Monzón C. Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children. Cochrane Database Syst Rev 2007;(4):CD004685. Seebacher C, Abeck D, Brasch J, Cornely O, Daeschlein G, Effendy I, et al. Tinea capitis: ringworm of the scalp. Mycoses 2007;50:218-26. Fleece D, Gaughan JP, Aronoff SC. Griseofulvin versus terbinafine in the treatment of tinea capitis: a metaanalysis of randomized, clinical trials. Pediatrics 2004;114:1312-5.

82 Roos/eczema seborrhoicum I.A. Arnold

Kernpunten r Voorkeursplaatsen van seborroïsch eczeem zijn de hoofdhuid (‘roos’), nasolabiale plooien, andere lichaamsplooien, de baardstreek, de wenkbrauwen, de wimpers, de gehoorschelpen en -gangen, retroauriculair, presternaal en interscapulair. r De voornaamste klachten van roos zijn jeuk, roodheid van de hoofdhuid en schilfering. r Adviseer bij lichte vormen van roos vrij verkrijgbare zinkpyrithionhoudende shampoo tweemaal per week. r Geef bij ernstiger vormen tweemaal per week ketoconazol-hoofdgel of dagelijks corticosteroïden.

DEFINITIE

ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Seborroïsch eczeem, ook wel seborroïsche dermatitis genoemd, is een chronische recidiverende huidaandoening, gekenmerkt door erytheem met vettige, gelige korsten of droge witte schilfering op plaatsen waar zich actieve talgklieren bevinden. Naast de hoofdhuid (‘roos’) zijn de voorkeursplaatsen de nasolabiale plooien, andere lichaamsplooien, de baardstreek, wenkbrauwen, wimpers, gehoorschelpen en gehoorgangen, retroauriculair, presternaal en interscapulair. Hoofdroos (pityriasis capitis) is waarschijnlijk een variant van seborroïsch eczeem. Het voornaamste onderscheid tussen roos van de hoofdhuid en seborroïsch eczeem is de aanwezigheid van een duidelijke ontstekingscomponent in de vorm van erytheem bij seborroïsch eczeem.1-3

De naam ‘seborroïsch eczeem’ duidt op een relatie met talgklieren, maar de aandoening is niet simpelweg het gevolg van seborroe (een abnormaal hoge talgproductie): mensen met seborroe hebben niet vaker last van seborroïsch eczeem. De relatie tussen talgproductie en seborroïsch eczeem is kennelijk niet direct oorzakelijk. Wel komt eczema seborrhoicum vaker voor bij mannen dan bij vrouwen (mannen hebben een hogere talgproductie, die toeneemt in de puberteit onder invloed van mannelijke geslachtshormonen), en geeft kunstmatige verlaging van de (vaak normale) talgproductie bij patiënten met seborroïsch eczeem een verbetering van de laesies te zien. De belangrijkste exogene factor is de gist Pityrosporum orbiculare (synoniem met

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_82, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

82

ROOS/ECZEMA SEBORRHOICUM

367

Malassezia furfur), die een rol speelt bij de ontstekingsreactie. Mogelijk bevordert talg de groei van deze gist want P. orbiculare is lipofiel. Andere factoren die van invloed zijn op het verloop van de aandoening zijn zowel uitwendig (kleding, lokale prikkeling door zeep of cosmetica, klimaat) als inwendig (stress, voeding). Seborroïsch eczeem is een chronische aandoening die wisselende klachten kan geven. Differentiaaldiagnostisch moet psoriasis van het behaarde hoofd overwogen worden. EPIDEMIOLOGIE

Volgens de Tweede Nationale Studie ziet een huisarts met een normpraktijk 11 nieuwe patiënten per jaar met seborroïsch eczeem en is de prevalentie 25; wat neerkomt op een incidentie van 5,4 en een prevalentie van 10,8 per 1000 patiënten per jaar.1 De werkelijke prevalentie ligt waarschijnlijk hoger, omdat veel mensen met jeuk en roos niet naar de huisarts gaan maar zichzelf behandelen.

Figuur 82.1 Seborroïsch eczeem wordt gekenmerkt door erytheem met vettige, gelige korsten of droge witte schilfering op plaatsen waar zich actieve talgklieren bevinden

WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De voornaamste klachten zijn jeuk, roodheid van de hoofdhuid en schilfering. De schilfering kan fijn en droog zijn, maar kan ook bestaan uit grote gele, vette korsten ter hoogte van de haargrens (corona seborrhoica). De laesies komen daarnaast soms ook voor op andere predilectieplaatsen. De verschijnselen variëren in de loop van de tijd; helemaal verdwijnen doen ze meestal niet. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r schilfering, jeuk of roodheid; r het verloop in de tijd; r het bestaan van soortgelijke afwijkingen op de rest van het lichaam.

Figuur 82.2 Seborroïsch eczeem is vaak ook zichtbaar bij de haargrenzen en achter de oren ONDERZOEK

Het lichamelijk onderzoek bestaat in de eerste plaats uit inspectie van de hoofdhuid. Hierbij kijkt men of schilfering over de hele hoofdhuid voorkomt of alleen op de haargrens, en daarnaast let men op roodheid, korstvorming en aanwijzingen voor secundaire impetiginisatie. De huid van de rest van het lichaam wordt beoordeeld op de aanwezigheid van schilfering of korstjes op het gelaat (wenkbrauwen, wimpers, rond de mond), achter de oren of in de

368

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

gehoorgangen (seborroïsch eczeem kan otitis externa veroorzaken), in de lichaamsplooien, op het borstbeen en tussen de schouderbladen. Aanvullend onderzoek levert geen bijdrage aan de diagnose. BELEID

Lichte vormen van hoofdroos: zinkpyrithionhoudende shampoo is vrij verkrijgbaar en werkt antimycotisch. Het beste is het haar tweemaal per week met de shampoo te wassen en die ongeveer 5 minuten te laten inwerken voordat hij uitgespoeld wordt. Seleensulfideshampoo werkt ook antimycotisch, maar heeft als nadeel dat het haar er wat vet van wordt; Hardnekkige roos en jeuk: ketoconazol hoofdgel (20 mg/g), te gebruiken tweemaal per week na het normale wassen, 5 minuten laten intrekken voor het uitspoelen; Ernstige vormen van seborroïsch eczeem: corticosteroïden remmen de ontsteking en de jeuk. De patiënt kan bijvoorbeeld ’s morgens hydrocortisonbutyraat scalp lotion of emulsie aanbrengen op het behaarde hoofd en hydrocortisoncrème 1% FNA op andere plaatsen. ’s Avonds kan ketoconazolcrème 20 mg/g aangebracht worden op de onbehaarde huid en tweemaal per week ketoconazol hoofdgel of shampoo voor het behaarde hoofd. Bij onvoldoende effect kan de hydrocortisoncrème vervangen worden door triamcinoloncrème 0,1% FNA. De toevoeging van 5% salicylzuur aan de hydrocortison- of de triamcinoloncrème kan effectief zijn bij korstvorming en schilfering. Meestal kan het corticosteroïd na een week gestaakt worden. Met de ketoconazol hoofdgel en eventueel de ketoconazolcrème wordt doorgegaan tot de verschijnselen verdwenen zijn. Als onderhoudsbehandeling is tweemaal per maand ketoconazol hoofdgel geschikt. Zwavel en teershampoo kunnen toxisch zijn. Deze oudere middelen hebben geen

toegevoegde waarde naast de moderne middelen.

Wat is aangetoond? Regelmatig wassen met indifferente shampoo gaf in onderzoeken een aanzienlijke verbetering. Mogelijk komt dit door de ontvettende werking van de shampoo en het uitwassen van schilfers. Antimycotica zoals zinkpyrithion, ketoconazol of ciclopirox zijn werkzaam als ze gebruikt worden in een shampoo. Antiroosshampoos met zinkpyrithion zijn ook zonder recept verkrijgbaar en bleken effectief in kleinere onderzoeken. Met ketoconazol is ruime ervaring opgedaan in grotere onderzoeken; het effect is vergelijkbaar met een combinatieshampoo van ciclopirox en salicylzuur.4-6 Lokale corticosteroïden zijn ook werkzaam; het effect treedt sneller in dan bij ketoconazol, maar is na 4 weken behandeling gelijk.7,8 De effectiviteit van orale behandelingen met bijvoorbeeld cyproteronacetaat, terbinafine of isotretinoïne is nog onvoldoende onderzocht.

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzen is alleen noodzakelijk bij ernstig, therapieresistent seborroïsch eczeem. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Gisten floreren in een vochtige, afgesloten en warme omgeving. Hoofdbedekking moet dan ook vermeden worden. Regelmatig wassen met een neutrale shampoo kan al aanzienlijke vermindering van klachten op de hoofdhuid geven. Ook blootstelling aan zon en andere ultraviolette straling vermindert de verschijnselen.

82 LITERATUUR

1

2

3

4

5

Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. Arnold IA, Eekhof JA, Knuistingh Neven A. Seborrhoïsch eczeem. Huisarts Wet 2003;46:456-8. Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Seborrheic dermatitis: an overview. Am Fam Physician 2006;74:125-30. Lorette G, Ermosilla V. Clinical efficacy of a new ciclopiroxolamine/zinc pyrithione shampoo in scalp seborrheic dermatitis treatment. Eur J Dermatol 2006;16:558-64. Pierard-Franchimont C, Goffin V, Decroix J, Pierard GE. A multicenter randomized trial of ketoconazole 2%

ROOS/ECZEMA SEBORRHOICUM

369

and zinc pyrithione 1% shampoos in severe dandruff and seborrheic dermatitis. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol 2002;15:434-41. 6 Apasrawirote W, Udompataikul M, Rattanamongkolgul S. Topical antifungal agents for seborrheic dermatitis: systematic review and meta-analysis. J Med Assoc Thai 2011;94:756-60. 7 Van ’t Veen AJ, Prevoo RL, Velders AJ, Jagtman BA, Van Niel JCG, Stolz E. Betamethasone-17-valerate compared with ketoconazole for topical treatment of seborrhoic dermatitis of the scalp in adults: Results of a Dutch multicenter trial. J Dermatol Treat 1998;9:239-45. 8 Hersle K, Mobacken H, Nordin P. Mometasone furoate solution 0,1% compared with ketoconazole shampoo 2% for seborrhoic dermatitis of the scalp. Curr Ther Res 1996;57:516-22.

83 Bloemkooloor/cauliflower ear A. Datema-Meinen

Kernpunten r Een bloemkooloor is het gevolg van een auriculair hematoom of een perichondritis. r Snelle ontlasting van een hematoom of puspocket in de acute fase is van groot belang om permanente misvorming van de oorschelp te voorkomen. r Heeft zich inmiddels een bloemkooloor gevormd, dan is dit alleen chirurgisch te corrigeren.

DEFINITIE

Een bloemkooloor (cauliflower ear) of boksersoor is een verworven deformiteit van de oorschelp, meestal als gevolg van een auriculair hematoom of een perichondritis.1 De deformiteit bestaat uit een onregelmatige verdikking van de voorzijde van de oorschelp.2 Als ook de concha zelf gedeformeerd is, kan er occlusie van de gehoorgang zijn. Bij aantasting van de achterzijde van het oor zal het oor ook naar voren staan. Het oor ziet er verfrommeld, bobbelig en een beetje bleek uit, vandaar de vergelijking met bloemkool. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Een bloemkooloor wordt veroorzaakt door een fysiek trauma of een ontsteking, waarbij een bloedstolsel of vochtophoping ontstaat onder het perichondrium, het bindweefselvlies dat het kraakbeen van de oorschelp omgeeft. Door de bloed- of vochtophoping scheurt het kraakbeen los van het overliggende perichondrium, de bron

van het kraakbeen voor voedingsstoffen, en van de huid, waarin de voedende bloedvaten van het kraakbeen lopen.1 Daardoor sterft het kraakbeen af en neemt de kans op infectie toe. Indien het hematoom of de ontsteking niet behandeld wordt, resulteert dit daarom in een deformiteit.3 Ieder fysiek trauma van de oorschelp kan een auriculair hematoom veroorzaken. Het komt vooral voor na een valpartij, zoals bij een motorongeluk, of bij contactsporten zoals worstelen, boksen en rugby.4 Ook bij automutilatie (verstandelijk gehandicapten) kan een auriculair hematoom optreden.5 Bloemkooloren komen ook relatief vaak voor bij pianoverhuizers, en in het begin van de twintigste eeuw bij opiumsnuivers uit Hong Kong die in hun opiumroes lang met hun oren op houten kussens lagen.5 Het hematoom bevindt zich meestal tussen het anterieure perichondrium en kraakbeen.4 Een van de verklaringen hoe daaruit het bloemkooloor ontstaat, is dat de subperichondriale ophoping van vloeistof

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_83, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

83

BLOEMKOOLOOR/CAULIFLOWER EAR

na ongeveer 7-10 dagen de mesenchymale cellen in het perichondrium stimuleert tot het produceren van nieuw kraakbeen. Een andere verklaring is dat het hematoom resulteert in littekenweefsel en verkalking, waarbij het calcium de oorschelp irriteert.5 Sommige onderzoekers maken onderscheid tussen hematomen in het kraakbeen zelf en hematomen die zich tussen het kraakbeen en het perichondrium bevinden.6 Misvorming van de oorschelp kan ook ontstaan door een infectie van het kraakbeen van de oorschelp (perichondritis).7 Pus belemmert dan de bloedtoevoer naar het kraakbeen, waardoor dit afsterft. Perichondritis kan optreden als gevolg van verbranding, een furunkel, insectenbeten of verminderde afweer. Ook een piercing door het kraakbeen van de oorschelp kan door abcesvorming een bloemkooloor veroorzaken.8 Een bloemkooloor kan ten slotte ook ontstaan bij recidiverende kraakbeenontstekingen.9 Men spreekt van relapsing polychondritis wanneer minstens 3 organen zijn aangedaan. Hierbij ontsteekt kraakbeen vaak op meerdere plaatsen in het lichaam: ter plaatse van de gewrichten, cochleair, in de neus (zadelneus) en in trachea en larynx. Daarnaast treden er soms oogklachten op

Figuur 83.1 Vervorming van de oorschelp bij een bloemkooloor

371

zoals uveïtis, conjunctivitis, (epi)scleritis en keratitis. EPIDEMIOLOGIE

Er bestaat geen aparte ICPC-code voor het auriculaire hematoom. In de huisartsenpraktijk zal deze aandoening geregistreerd worden onder ICPC-code H79 (ander letsel oor). De incidentie van deze letsels is 0,3 per 1000 patiënten per jaar bedraagt.10 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Veelal zal een patiënt in de acute fase naar de huisarts gaan vanwege een pijnlijke, opgezette oorschelp. Sommige patiënten komen in een later stadium, op het moment dat de oorschelp vervormd is geraakt. Veelal is de belangrijkste klacht cosmetisch, maar ook pijn bij het liggen op het oor is een belangrijke reden voor consultatie.11 Andere klachten bij een bloemkooloor zijn ophoping van cerumen doordat het transport van oorsmeer verstoord is, otitis externa, of klachten bij het dragen van oordopjes (walkman). Als de meatus van de gehoorgang volledig is afgesloten, kan gehoorverlies een rol spelen. ANAMNESE

De huisarts vraagt (afhankelijk van het moment waarop de patiënt komt) naar: r het moment en de manier waarop het ontstaan is (fysiek trauma, (contact) sporten, piercing); r de duur van de klachten; r (eerdere) koorts en wondjes; r een eerdere bloeduitstorting of ontsteking van de oorschelp; r kraakbeenontsteking elders in het lichaam (gewrichten, cochlea, neus, trachea, larynx); r oogklachten. ONDERZOEK

Bij een auriculair hematoom is de oorschelp rood tot blauw-paars gezwollen en pijnlijk.7

372

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Bij een perichondritis is de oorschelp warm, rood en pijnlijk gezwollen. Soms heeft de patiënt koorts. In een later stadium, wanneer al een bloemkooloor is ontstaan, is de huid van de aangedane oorschelp veelal iets lichter van kleur dan de gezonde oorschelp. Het oor ziet er verfrommeld en bobbelig uit. Soms is de meatus van de gehoorgang bijna afgesloten. Gehoorverlies treedt alleen op bij een volledige afsluiting. De gehoorgang wordt geïnspecteerd op tekenen van een otitis externa en cerumen. BELEID

Bij een (acuut) hematoom: snelle ontlasting van het hematoom lijkt een rationele ingreep, omdat dan de kans op het ontstaan van een bloemkooloor gereduceerd wordt.1 Voor kleine hematomen die direct ontdekt zijn, is aspireren van het bloed met daarna een steunverband de aanbevolen therapie.6 In plaats van te aspireren wordt het hematoom ook wel geïncideerd.4 Enkele dagen na het trauma is het hematoom deels gestold; aspiratie is dan onvoldoende effectief.6 Bij hematomen van 1-2 weken oud kan zich vanuit het beschadigde perichondrium al hyperplastisch weefsel en (ectopisch) kraakbeen hebben gevormd.4 Dit weefsel moet dan nauwkeurig verwijderd worden om permanente oorschelpbeschadiging te voorkomen. Voor grote hematomen is vaak een open benadering nodig, eventueel met drain.4 Vaak zal voor chirurgische ontlasting van een hematoom verwijzing naar een kno-arts noodzakelijk zijn. Bij perichondritis: een eventuele puspocket moet worden geïncideerd om de pus te laten afvloeien.7 Bij lichte vormen worden oraal antibiotica gegeven. Bij ernstige vormen zijn intraveneuze antibiotica aangewezen. Bij een bloemkooloor: een eenmaal gevormd bloemkooloor is alleen te verhelpen met een reconstructie door een kno-arts of plastisch chirurg.1

Wat is aangetoond? Betrouwbaar gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van de verschillende behandelingen van een auriculair hematoom is niet gepubliceerd.3 Het beleid berust dan ook op ervaring.

WANNEER VERWIJZEN?

De huisarts behandelt een patiënt met een auriculair hematoom, een auriculair abces of een perichondritis zelden zelf. Verwijzing, over het algemeen naar de chirurg of Spoedeisende hulp, is in bovenstaande situaties aangewezen. Voor cosmetische correcties kan verwijzing naar een plastisch chirurg of kno-arts plaatsvinden. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het ontstaan van een bloemkooloor door contactsporten is vrijwel geheel te voorkomen door het dragen van hoofdbeschermers.5 Bij veel sporten worden deze dan ook al gebruikt. LITERATUUR

1 Greywoode JD, Pribitkin EA, Krein H. Management of auricular hematoma and the cauliflower ear. Facial Plast Surg 2010;26:451-5. 2 Yotsuyanagi T, Yamashita K, Urushidate S, Yokoi K, Sawada Y, Miyazaki S. Surgical correction of cauliflower ear. Br J Plast Surg 2002;55:380-6. 3 Jones SE, Mahendran S. Interventions for acute auricular haematoma. Cochrane Database Syst Rev 2004;(2):CD004166. 4 O’Donnell BP, Eliezri YD. The surgical treatment of traumatic hematoma of the auricle. Dermatol Surg 1999;25:803-5. 5 Donatelli A. Wrestlers cauliflower ear; care & prevention [internet]. Oakdale

83

BLOEMKOOLOOR/CAULIFLOWER EAR

(NY): Long Island Wrestling Association, 2008. http://longislandwrestling.org/ liwa/sportsmedicine/cauliflowerear. htm, geraadpleegd mei 2013. 6 Ghanem TJ, Rasamny JK, Park SS. Rethinking auricular trauma. Laryngoscope 2005;115:1251-5. 7 Aandoeningen van het uitwendige oor. In: Beers MH, Fletcher AJ, Chir B, Jones TV, redactie. Merck manual medisch handboek. 2e dr. Houten/ Antwerpen: Bohn Stafleu van Loghum, 2005. 8 Chowdhury WA, Hossain MM, Chowdhury MR, Chowdhury EH. High

373

ear piercing − a dangerous craze. Mymensingh Med J 2004;13:201-2. 9 Rapini RP, Warner NB. Relapsing polychondritis. Clin Dermatol 2006; 24:482-5. 10 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 11 Vogelin E, Grobbelaar AO, Chana JS, Gault DT. Surgical correction of the cauliflower ear. Br J Plast Surg 1998;51:359-62.

84 Surfersoor/exostosis externa M. Sijbom

Kernpunten r Een surfersoor is een exostose van het gehoorkanaal, die vooral voorkomt bij sporters die vaak met koud water of koude wind in aanraking komen. r Door belemmerde afvloed van vocht en vuil is het risico op otitis externa vergroot. r Bij progressie van de aandoening kan een geleidingsgehoorverlies optreden. r Het beleid is gericht op preventie van progressie van de aandoening door adequate oorbescherming tijdens watersporten.

DEFINITIE

Een surfersoor is een exostose van het gehoorkanaal, die ontstaat door veelvuldige expositie aan koud water, koude wind en lage luchttemperaturen. De aandoening komt vooral voor bij beoefenaars van watersport zoals golfsurfers. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Een exostose van het gehoorkanaal is een goedaardige, benige tumor. Vaak betreft het meerdere zwellingen, die naast het trommelvlies ontstaan en geleidelijk in aantal en grootte toenemen. De aandoening is vaak bilateraal. Histologisch onderzoek laat een compacte concentrische laag van subperiostaal bot zien.1 De etiologie van het surfersoor is niet geheel opgehelderd, maar men denkt dat de exostose ontstaat door een verlengde hyperemische respons op koud water. Water kouder dan 17,5 °C geeft al een dergelijke reactie.2 Epidemiologisch onderzoek onder

watersporters bevestigt deze theorie. Een surfersoor komt namelijk vaker voor bij watersporters in koud water en bij lagere luchttemperaturen.1,3,4 Daarnaast zou ook (koude) wind bijdragen aan het ontstaan van een surfersoor. In een onderzoek werd gevonden dat het meest aan de wind blootgestelde oor vaker was aangedaan dan het oor aan de andere zijde.5 Een exostose in de gehoorgang kan de afvloed van water en vuil belemmeren, waardoor gemakkelijk een otitis externa kan ontstaan. Bij progressie van de aandoening kan geleidingsgehoorverlies optreden, door de exostose zelf of door impactie van cerumen achter de exostose. EPIDEMIOLOGIE

De term ‘surfersoor’ impliceert dat de aandoening alleen bij surfers voorkomt, maar zij komt ook voor bij andere watersporters zoals zwemmers, duikers, kanovaarders en zeilers.6,7 Bij onderzoek onder

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_84, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

84

SURFERSOOR/EXOSTOSIS EXTERNA

fanatieke golfsurfers bleek 38-80% een surfersoor te hebben.1,8 Het optreden en de ernst van de exostoses hangen samen met de temperatuur van water en lucht en de duur van de blootstelling.1,3,9 Nederlandse incidentie- en prevalentiecijfers zijn onbekend. De gemiddelde watertemperatuur van de Noordzee in Nederland varieert van 5 °C ’s winters tot 16 °C ’s zomers (gemiddeld ruim 10 °C), waardoor verwacht mag worden dat het surfersoor veelvuldig voorkomt onder watersporters in Nederland.10 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Aanvankelijk zijn de exostoses asymptomatisch. Patiënten zullen meestal pas hun huisarts consulteren bij complicaties, zoals otitis externa en gehoorverlies. Dit kan gepaard gaan met oorpijn en oorsuizen. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r duur en lokalisatie (een of beide oren) van de klachten; r pijn; r gehoorverlies; r beoefening van watersport (aard, frequentie); r bescherming van oren tijdens watersport (oorpluggen, neopreen muts); r bemoeilijkte afvloed van water uit het oor; r oorsuizen.

375

ONDERZOEK

Door middel van otoscopie beoordeelt de huisarts de gehoorgang en het trommelvlies. Bij een surfersoor zijn vaak meerdere zwellingen te zien, aanvankelijk vlak naast het trommelvlies en later ook in het overige deel van de gehoorgang. Vaak zijn beide gehoorgangen aangedaan. Daarnaast wordt de gehoorgang beoordeeld op kenmerken van otitis externa (roodheid, zwelling). Bij langdurige doofheid kunnen stemvorkproeven en een audiogram uitsluitsel geven over de aard en de ernst van het gehoorverlies.11 BELEID

Bescherming: het oor moet adequaat tegen de kou beschermd worden door oorpluggen en een neopreen muts. Dit kan progressie van de aandoening voorkomen. Bij complicaties: complicaties van een surfersoor, zoals impactie van cerumen en otitis externa, worden behandeld volgens de NHG-Standaarden Slechthorendheid en Otitis externa.11,12

Wat is aangetoond? De effectiviteit van de preventieve adviezen is niet onderzocht. De aanbevelingen zijn gebaseerd op ervaring.

WANNEER VERWIJZEN? Figuur 84.1 Otoscopisch beeld van een surfersoor

Verwijzing naar een kno-arts is te overwegen bij een recidiverende otitis externa, veelvuldige cerumenimpacties en gehoorverlies. Een meatoplastiek, waarbij de gehoorgang ruimer wordt gemaakt, kan dan resulteren in een blijvende vermindering van klachten. PREVENTIE EN VOORLICHTING

De huisarts legt de patiënt uit dat de exostoses blijvend zijn en dat het beleid erop gericht is progressie en complicaties te

376

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

voorkomen. Uit onderzoek is gebleken dat kennis omtrent de aandoening het opvolgen van preventieve adviezen bevordert.13 Preventie bestaat met name uit het consequent dragen van oorpluggen en een neopreen muts tijdens watersport.

7

8 LITERATUUR

1 Kroon D. Surfer’s ear: external auditory exostoses are more prevalent in cold water surfers. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;126:499-504. 2 Fowler E jr, Osmon P. New bone growth due to cold water in the ears. Archiv Otolaryngol 1942;36:455-66. 3 Nakanishi H, Tono T, Kawano H. Incidence of external auditory canal exostoses in competitive surfers in Japan. Otolaryngol Head Neck Surg 2011;145:80-5. 4 Okumura MMM, Boyadjian CHC, Eggers S. An evaluation of auditory exostoses in 621 prehistoric human skulls from coastal Brazil. Ear Nose Throat J 2007;86:468-72. 5 King JF, Kinney AC, Iacobellis SF 2nd, Alexander TH, Harris JP, Torre P 3rd, et al. Laterality of exostosis in surfers due to evaporative cooling effect. Otol Neurotol 2010;31:345-51. 6 Fabiani M, Barbara M, Filipo R. External ear canal exostosis and aquatic

9

10

11

12

13

sports. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1984;46:159-64. Karegeannes JC. Incidence of bony outgrowths of the external ear canal in U.S. Navy divers. Undersea Hyperb Med 1995;22:301-6. Umeda Y, Nakajima M, Yoshioka H. Surfer’s ear in Japan. Laryngoscope 1989;99:639-41. Wong BJ, Cervantes W, Doyle KJ, Karamzadeh AM, Boys P, Brauel G, et al. Prevalence of external auditory canal exostoses in surfers. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125:969-72. Waternormalen [internet]. Den Haag: Rijkswaterstaat, 2013. www.rws.nl/water/ waterdata_waterberichtgeving/statistieken_kengetallen/waternormalen/ index.aspx, geraadpleegd mei 2013. Eekhof J, Van Balen F, Fokke H. NHGStandaard Slechthorendheid. Huisarts Wet 2006;1:28-37. Rooijackers-Lemmens E, Van Balen F, Opstelten W, Wiersma Tj. NHGStandaard Otitis externa. Huisarts Wet 2005;13:683. Reddy VM, Abdelrahman T, Lau A, Flanagan PM. Surfers’ awareness of the preventability of ‘surfer’s ear’ and use of water precautions. J Laryngol Otol 2011;125:551-3.

85 Chondrodermatitis nodularis chronica helicis K. Mosterd

Kernpunten r Chondrodermatitis nodularis chronica helicis (CNCH) is een onschuldige maar hardnekkige aandoening. r CNCH komt vooral voor bij mannen > 50 jaar. r Een belangrijk kenmerk van CNCH is nachtelijke pijn. r CNCH moet onderscheiden worden van plaveiselcelcarcinoom en basalecelcarcinoom. r Chirurgische verwijdering geeft het kleinste risico op recidief.

DEFINITIE

Chondrodermatitis nodularis chronica helicis (CNCH) is een wit-gele tot rode zwelling op de oorschelp, met als belangrijkste kenmerk dat zij pijnlijk is. De nodulus heeft vaak een crusteus uiterlijk, voelt hard aan, is scherp begrensd en heeft soms ulcererende kenmerken. De meest voorkomende lokalisatie is op de helix, maar de antihelix kan ook aangedaan zijn. De nodulus vormt zich meestal rechts en heeft een duidelijke voorkeur voor de zijde waar doorgaans op geslapen wordt.1,2 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Het exacte mechanisme van het ontstaan van CNCH is niet bekend. Verminderde lokale bloeddoorstroming, verhoogde druk, lage temperatuur, trauma en blootstelling aan zonlicht spelen een rol.3 Vermoedelijk wordt door herhaaldelijk optreden van

een van de voornoemde mechanismen de aandoening in stand gehouden. De afwezigheid van een dikke subcutane laag in de helix verklaart waarom de klachten juist hier optreden. Bij langere perioden van verhoogde druk zullen ischemische veranderingen optreden in het onderliggende kraakbeen en perichondrium, wat de nachtelijke pijn verklaart.1 Histologisch onderzoek toont een dermale ontstekingsreactie met fibrose, met hetzij een centrale hyperkeratotische plug, hetzij centrale ulceratie.2 De aandoening komt over het algemeen eenzijdig voor, hoewel er ook casus beschreven zijn met bilaterale noduli.4 Hoewel er in enkele casus een relatie beschreven wordt met systemische aandoeningen, zoals systemische sclerose3 en dermatomyositis5, lijkt dit verband eerder te berusten op een

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_85, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

378

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

veranderde lichaamshouding tijdens de slaap bij de onderzochte patiënten. Deze bleken als gevolg van hun spieraandoening ’s nachts minder van positie te veranderen. Het continu op een bepaalde zijde liggen, bewerkstelligde daarbij de eerder genoemde verminderde lokale bloeddoorstroming. Ook een relatie met onderliggende interne aandoeningen geassocieerd met microvasculaire schade wordt beschreven. In de differentiaaldiagnose van CNCH staan actinische keratose, plaveiselcelcarcinoom, verruca vulgaris, basalecelcarcinoom, calcinosis cutis, jichttofi en amyloidose. CNCH moet ook worden gedifferentieerd van elastische noduli op de anterieure boog van de antihelix. Deze komen meestal bilateraal voor bij chronische actinische beschadigingen.3 EPIDEMIOLOGIE

CNCH wordt voornamelijk gezien bij volwassen mannen, meestal > 50 jaar. De

man-vrouwverhouding is ongeveer 5 op 1. Bij driekwart van de patiënten treedt CNCH op aan het oor aan de zijde waar de patiënt op slaapt.3 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Karakteristiek is een zeer pijnlijke, verharde nodulus aan het oor. De pijnsensatie veroorzaakt regelmatig ontwaken en slapeloosheid. De verharde nodulus bevindt zich al geruime tijd aan het oor, het aspect van de nodulus vertoont geen veranderingen in de loop der tijd. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r hoe lang de klachten al bestaan; r naar de pijn (welke momenten, wat induceert de pijn); r naar veranderingen in het aspect van de nodulus; r naar blootstelling aan zonlicht in de voorgeschiedenis. ONDERZOEK

Figuur 85.1 Nodus helicis auriculus Witgele tot rode zwelling op de oorschelp, met als belangrijk kenmerk het pijnlijke karakter.

Kenmerkend voor CNCH is een wit-gele tot rood gekleurde nodulus met een keratotische korst op de helix van het oor. Aanraken kan als zeer pijnlijk worden ervaren. De helix is echter ook een predilectieplaats voor bepaalde maligniteiten: r het plaveiselcelcarcinoom is een persisterende, vaak snel groeiende, hyperkeratotische nodulus; r het basalecelcarcinoom vormt een niet genezende, geleidelijk groter wordende, ulcererende laesie. Wanneer na anamnese en lichamelijk onderzoek nog steeds twijfel bestaat over de diagnose, is biopsie de gouden standaard. BELEID

CNCH is een onschuldige maar hardnekkige aandoening. Na de meeste behandelingen

85

CHONDRODERMATITIS NODULARIS CHRONICA HELICIS

is de kans groot dat de aandoening recidiveert. Niet-invasieve behandelingen: de volgende behandelingen zijn mogelijk, maar het succes is beperkt en het recidiefpercentage hoog: r tijdens de nachtrust het aangedane oor beschermen door een simpele badspons, waarin een gat zit iets groter dan het oor, met een band over het oor te bevestigen. Dit neemt de druk op de helix weg zodat de bloedvoorziening van het oor gedurende de nacht verbetert; r cryotherapie;6 r lokale applicatie van betamethason;7 r intralaesionale injectie met 0,1 ml triamcinolon 10 mg/ml.8 Chirurgie: een mogelijkheid is excisie van de nodulus, al dan niet met de omringende huid, inclusief het betrokken kraakbeen.4 Cosmetisch fraaier is een operatie waarbij alleen het onderliggende, beschadigde kraakbeen glad gemaakt wordt en de huid intact wordt gelaten. Laatstgenoemde ingreep gaat ervan uit dat CNCH primair een kraakbeenaandoening is, maar het risico op recidief lijkt groter.9 Een derde methode is ellipsexcisie met schaven van onderliggend kraakbeen. Deze methode geeft een fraai resultaat en heeft een laag risico op recidief.10

Wat is aangetoond? De gepubliceerde onderzoeken vertonen een grote diversiteit in aantallen patiënten, duur van de follow-up en beschrijving van de resultaten. In een retrospectief onderzoek naar de conservatieve ‘sponstherapie’ was na anderhalf jaar 87% van de conservatief behandelde patiënten (n = 15) klachtenvrij.1

379

Lokale applicatie van corticosteroïden leek in een ongecontroleerd onderzoek (n = 5) 100% effectief, maar onderzoek bij een grotere groep patiënten hebben wij niet gevonden.7 In een retrospectief, ongecontroleerd onderzoek (n = 60) met een follow-up van 3 maanden tot 8 jaar waren corticosteroïdeninjecties effectief in 33%.8 Cryotherapie met vloeibare stikstof wordt door veel auteurs als niet-effectieve of tijdelijke optie genoemd. Onderzoek naar de werking van cryotherapie als monotherapie is echter nooit gepubliceerd. Chirurgische behandeling, mits correct uitgevoerd, levert de grootste succespercentages op. In een ongecontroleerd prospectief onderzoek (n = 37) met een follow-up van 30 maanden bleek glad maken van het onderliggende kraakbeen effectief bij ruim 90%.9 Een ongecontroleerd retrospectief onderzoek, waarbij een kleine ellipsexcisie van de huid werd gecombineerd met afschaven van het onderliggende kraakbeen, resulteerde in een succespercentage van bijna 90% bij CNCH op de helix (n = 66; follow-up 54 maanden) en van ruim 60% bij CNCH op de antihelix (n = 6; follow-up 50 maanden).10 Ruime excisie van het kraakbeen bij 54 patiënten leidde na een follow-up van 37 maanden zelfs tot 100% succes.4 Dit voordeel moet echter afgewogen worden tegen de esthetische nadelen van het verwijderen van grote stukken kraakbeen.

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijs naar een dermatoloog bij vermoeden van maligniteit, vooral wanneer de nodulus die aangezien is voor een CNCH ondanks

380

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

behandeling recidiveert, persisteert of zelfs groter wordt. 4 PREVENTIE EN VOORLICHTING

CNCH is een pijnlijke maar goedaardige aandoening. De conservatieve drukverlagende ‘sponsmethode’ is een manier om progressie van de klachten te voorkomen en zelfs bestaande klachten weg te nemen, maar is tijdrovend en omslachtig. Chirurgische excisie kan de pijnklachten wegnemen, maar het risico is aanwezig dat de aandoening recidiveert. Ruime excisie van kraakbeen heeft het hoogste succespercentage maar wanneer dit vaker moet gebeuren, bijvoorbeeld door het optreden van nieuwe laesies, zal het esthetische resultaat niet fraai zijn. De beste oplossing lijkt op dit moment de operatieve techniek waarbij het onderliggende kraakbeen glad wordt gemaakt. LITERATUUR

1 Moncrieff M, Sassoon EM. Effective treatment of chondrodermatitis nodularis chronica helicis using a conservative approach. Br J Dermatol 2004;150:892-4. 2 Zuber TJ, Jackson E. Chondrodermatitis nodularis chronica helicis. Arch Fam Med 1999;8:445-7. 3 Rogers NE, Farris PK, Wang AR. Juvenile chondrodermatitis nodularis

5

6

7

8

9

10

helicis: a case report and literature review. Ped Dermol 2003;20:488-90. Munnoch DA, Herbert KJ, Morris AM. Chondrodermatitis nodularis chronica helicis et antihelicis. Br J Plast Surg 1996;49:473-6. Sasaki T, Nishizawa H, Sugita Y. Chondrodermatitis nodularis helicis in childhood dermatomyositis. Br J Dermatol 1999;141:363-5. Oelzner S, Elsner P. Bilateral chondrodermatitis nodularis chronica helicis on the free border of the helix in a woman. J Am Acad Dermatol 2003;49:720-6. Beck MH. Treatment of chondrodermatitis nodularis helicis and conventional wisdom? Br J Dermatol 1985;113:504-5. Cox NH, Denham PF. Intralesional triamcinolone for chondrodermatitis nodularis: a follow-up study of 60 patients. Br J Dermatol 2002;146:712-3. Rex J, Ribera M, Bielsa I, Mangas C, Xifra A, Ferrándiz C. Narrow elliptical skin excision and cartilage shaving for treatment of chondrodermatitis nodularis. Dermatol Surg 2006;32:400-4. De Ru JA, Lohuis PJ, Saleh HA, Vuyk HD. Treatment of chondrodermatitis nodularis with removal of the underlying cartilage alone: retrospective analysis of experience in 37 lesions. J Laryngol Otol 2002;116:677-81.

86 Oorlelontsteking H.W.J. van Marwijk

Kernpunten r Acute ontsteking van een oorlel berust meestal op een bacteriële infectie bij het dragen van oorsieraden. r Chronische ontsteking van oorlel berust meestal op een contactallergie, vaak voor nikkel. r Vaak volstaan verwijdering van het oorsieraad en behandeling met desinfectantia. r Bij impetiginisatie of erysipelas is antibiotische behandeling noodzakelijk.

DEFINITIE

Oorlelontsteking is een exsudatieve ontsteking van de dermis van de lobuli auriculae met roodheid, jeuk, oedeem, blaar- en korstvorming. Het klinische beeld heeft vooral de kenmerken van een dermatitis. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Oorlelontstekingen ontstaan bij het dragen of aanbrengen van oorsieraden (piercing) of oorklemmen (figuur 86.1). Ze kunnen worden onderscheiden in acute en chronische vormen. De acute, vaak infectieuze oorlelontsteking kan ontstaan na perforatie van de oorlel met geïnfecteerd materiaal bij het maken van een gaatje om oorsieraden te bevestigen. Zeldzame complicaties als keloïdlittekens, stafylokokkensepsis, hepatitis, cystevorming en hematomen worden in de specialistische literatuur beschreven. Als het gat in het kraakbeen van het oor wordt gemaakt, neemt de kans op contaminatie en vervolgens perichondritis toe.1

Wegens het risico op infectie gebruiken veel juweliers tegenwoordig steriele sets met chirurgische, hypoallergene metalen. Vaak schieten ze met behulp van een veerpistool een gat in oorlel of auriculair kraakbeen. De chronische, meestal allergische vorm is veelal het gevolg van nikkelallergie, een vertraagde (type IV) overgevoeligheidsreactie. Oorsieraden kunnen zo de oorzaak zijn van uitgebreide allergische huidaandoeningen over het gehele lichaam. Ook het omgekeerde kan het geval zijn: sensibilisatie door nikkelbevattende sieraden elders zorgt voor een lokale reactie als de patiënt ‘goedkope’ oorbellen gaat dragen. Combinaties van allergische en (secundair) infectieuze ontstekingen komen veel voor. EPIDEMIOLOGIE

Een derde of meer van de vrouwen met gaatjes in de oren heeft bij navraag last gehad van lokale complicaties.2 Van deze

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_86, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

382

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

groep heeft 77% een lokale ontsteking, 43% een allergische reactie, 2,5% keloïdvorming en nog eens 2,5% een scheur in de oorlel. Perichondritis en perichondrale abcessen treden vooral op in de eerste maand na piercing, in het bijzonder in de zomermaanden.3 Contactovergevoeligheid voor nikkel komt bij vrouwen veel vaker voor dan bij mannen. Al bij jonge meisjes met gaatjes is een belangrijk deel overgevoelig voor nikkel.4 Atopisch eczeem en roken (bij vrouwen) zijn gekoppeld aan het optreden van nikkelallergie. Vice versa zijn gaatjes in de oren een risicofactor voor een contactallergie.5 Sinds 1994 bestaat er Europese en sinds 2001 Nederlandse regelgeving, waarin wordt bepaald dat er geen nikkel verwerkt mag worden in oorsieraden. Dit heeft er toe geleid dat de prevalentie van nikkelallergie onder jonge vrouwen met oorsieraden is afgenomen.6

Figuur 86.1 de oorlel

Oorbel verzonken in de huid van

ONDERZOEK

De huisarts wordt vooral geraadpleegd met de vraag of de oorbellen bij een ontsteking eruit moeten of mogen blijven zitten. Soms heeft de patiënt ze er zelf al uitgehaald en vraagt aan de huisarts de ontsteking te bestrijden. Ook wordt gevraagd of de aandoening vanzelf overgaat. Pijn, jeuk, zwelling achter het oor, uitbreiding achter het oor en koorts kunnen ook redenen zijn voor consultatie.

Meestal volstaat lokaal onderzoek, soms is uitgebreider lichamelijk onderzoek nodig. Zelden is aanvullend onderzoek geïndiceerd. Lokaal onderzoek wordt op geleide van de klachten verricht. Inspectie van de huid van oorlel en oorschelp is gericht op het bestaan van impetiginisatie of erysipelas. Bevindt het gat zich in het kraakbeen, dan is een perichondritis waarschijnlijk. De pre- en postauriculaire klieren worden gepalpeerd. Uitgebreider onderzoek is geboden bij een vermoeden van allergie of atopie. Inspecteer de huid elders op eczeem, vooral elleboogplooien, knieholten en vingers. Tekenen van nikkelallergie vindt men vooral aan de polsen, hals en nek. Zelden is allergologisch onderzoek nodig.

ANAMNESE

BELEID

De huisarts vraagt naar: r verloop van de aandoening in de tijd; r aanwijzingen voor contactallergieën; r uitgebreidheid van een eventuele allergische reactie; r door de patiënt zelf getroffen maatregelen; r bezwaren tegen het niet-dragen van een oorring of oorklem; r de betrachte hygiëne.

Verwijder het oorsieraad: bij pijn, roodheid, pus of zwelling moet het oorsieraad verwijderd worden. Een in alcohol 70% gedrenkt watje op de ontstoken plek, eventueel met pleister vastgeplakt aan de oorlel, zal dan verlichting geven. Bij allergische reactie: indien een allergische oorzaak waarschijnlijk is, moet het allergeen verwijderd of gemeden worden. Denk ook aan sieraden elders.

WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

86 Lokale behandeling: de ontsteking kan beteugeld worden met desinfectantia zoals alcohol 70% gedrenkt in een watje (eventueel vastplakken), povidonjoodoplossing of -zalf 10% of chloorhexidineoplossing of -crème 1%. Antibiotica: zo nodig kan antibiotische zalf worden geappliceerd (bijvoorbeeld fusidinezalf 20%). Erysipelas wordt bestreden met orale antibiotica (fenoxymethylpenicilline of feneticilline 3 dd 500 mg gedurende 7-10 dagen, of flucloxacilline 3 dd 500 mg gedurende 5-7 dagen). Ook een perichondritis vereist een antibiotische behandeling. Antihistaminica: sporadisch is systemische behandeling van (gegeneraliseerde) allergische reacties (hevige jeuk, uitslag) met tweedegeneratie antihistaminica geïndiceerd.

Wat is aangetoond? Het beleid bij oorlelontstekingen berust op ervaring. Gerandomiseerd onderzoek naar de effectiviteit van de genoemde behandelingen is niet gepubliceerd.

WANNEER VERWIJZEN?

Een oorlelontsteking beperkt zich vrijwel altijd tot het oor, zonder systemische uitbreiding.2 Verwijzing naar de tweede lijn is zelden geïndiceerd. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het gat moet na het schieten 2 keer per dag met een antiseptische vloeistof worden gereinigd tot het is geëpitheliseerd. Om de druk op de contactpunten in de oorlel

OORLELONTSTEKING

383

te verminderen is het raadzaam het oorsieraad in de eerste 4 weken een aantal keren per dag te draaien. Patiënten die allergisch zijn voor nikkel of chroom moet worden afgeraden gaatjes te laten schieten in het kraakbeen van het oor en oorringen of oorklemmen te dragen. Een nikkelallergie door oorsieraden kan leiden tot chronisch eczeem aan de handen, en nikkel is het meest voorkomende allergeen bij contacteczeem. Ongeveer 20% van de vrouwen is allergisch voor nikkel.5 LITERATUUR

1

Meltzer DI. Complications of body piercing. Am Fam Physician 2005; 72:2029-34. 2 Simplot TC, Hoffmann HT. Comparison between cartilage and soft tissue ear piercing complications. Am J Otolaryngol 1998;19:305-10. 3 Staley R, Fitzgibbon JJ, Anderson C. Auricular infections caused by high ear piercing in adolescents. Pediatrics 1997;99:610-1. 4 Dotterud LK, Falk ES. Metal allergy in north Norwegian schoolchildren and its relationship with ear piercing and atopy. Contact Dermatitis 1994;31:308-13. 5 Thyssen JP, Linneberg A, Menné T, Johansen JD. The epidemiology of contact allergy in the general population-prevalence and main findings. Contact Dermatitis 2007;57:287-99. 6 Jensen CS, Lisby S, Baadsgaard O, Vølund A, Menné T. Decrease in nickel sensitization in a Danish schoolgirl population with ears pierced after implementation of a nickelexposure regulation. Br J Dermatol 2002;146:636-42.

87 Trommelvliesperforatie F.S. van Dijk

Kernpunten r Trommelvliesperforaties worden meestal veroorzaakt door ontstekingen of door een trauma. r Pijn in een oor en gehoorverlies zijn de meest voorkomende klachten. r Zonder verdere behandeling geneest het trommelvlies meestal binnen 2 maanden r Wanneer de trommelvlies perforatie niet geneest, wordt chirurgische sluiting overwogen.

DEFINITIE

Een trommelvliesperforatie is het ontstaan van een gat in het trommelvlies (de membrana tympani).1 Het is een regelmatig voorkomende aandoening met als voornaamste oorzaak infectie.2 Trommelvliesperforaties kunnen worden onderverdeeld in acuut en chronisch. Acute perforaties ontstaan door acute infectie, trauma en medisch handelen. Chronische perforaties ontstaan over het algemeen ten gevolge van recidiverende infecties van het middenoor.3,4 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Een acute trommelvliesperforatie kan in de eerste plaats worden veroorzaakt door een acute otitis media (OMA). Een otitis externa zal zelden leiden tot een trommelvliesperforatie.5 In de tweede plaats kan een acute trommelvliesperforatie ontstaan ten gevolge van een trauma, bijvoorbeeld door

een plotselinge toename van de druk (klap tegen het oor met vlakke hand, val in het water op de zijkant van het gelaat, explosie, vuurwerk, duiken) of ten gevolge van een plotselinge afname van de druk (dalen in vliegtuig). Ook een verstopte buis van Eustachius kan door een onbalans in de druk van het middenoor en omgeving leiden tot een trommelvliesperforatie. Andere traumatische oorzaken zijn verbranding ten gevolge van hete vloeistoffen of chemicaliën, en penetratie door een voorwerp, bijvoorbeeld een te diep ingebracht wattenstaafje.2,6 In de derde plaats ontstaat een acute trommelvliesperforatie vaak door medisch handelen. Een verkeerde wijze van uitspuiten van de oren bij klachten van cerumen kan tot perforatie leiden. Iatrogene perforatie van het trommelvlies is noodzakelijk tijdens bepaalde operatieve ingrepen zoals een myringotomie en bijvoorbeeld bij het plaatsen van buisjes in het trommelvlies.5

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_87, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

87 Er is in de literatuur geen overeenstemming over hoe lang een trommelvliesperforatie aanwezig moet zijn om als chronisch gedefinieerd te kunnen worden. Chronische trommelvliesperforatie is een karakteristiek aspect van een chronische otitis media. Een chronische perforatie kan bij kinderen ook ontstaan wanneer de buisjes uitvallen en de trommelvliesperforatie vervolgens niet herstelt.7 De belangrijkste complicaties van een trommelvliesperforatie zijn (ernstig) gehoorverlies en (zeldzaam) osteïtis en cholesteatoom oftewel parelgezwel.4 Het is voor de huisarts van belang om goed in te schatten of (en hoe snel) er verwezen moet worden. EPIDEMIOLOGIE

De incidentie van trommelvliesperforaties in de huisartsenpraktijk ligt tussen de 1,4-2,9 per 1000 patiënten per jaar. De incidentie van OMA bedraagt rond de 20 per 1000 patiënten per jaar.8 In aanmerking nemende dat veel trommelvliesperforaties onder de diagnose OMA vallen, zou de Figuur 87.1 Trommelvlies van het rechteroor 1 Pars flaccida. 2 Pars tensa. 3 Centrale perforatie. 4 Randstandige perforatie. 5 Anulus tympanicus. 6 Umbo membranae tympani. 7 Manubrium mallei. 8 Prominentia mallearis.

TROMMELVLIESPERFORATIE

385

incidentie van de trommelvliesperforatie aanzienlijk groter kunnen zijn. Trommelvliesperforaties worden het meest gezien bij kinderen van 0-4 jaar. Naarmate de leeftijd vordert, neemt de incidentie af, met weer een kleine toename bij 75-plussers.9 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Een pijnlijk oor is de meest voorkomende klacht. Daarnaast heeft de patiënt vaak last van gehoorverlies. De ernst daarvan hangt af van de grootte en plaats van het defect. Ook afscheiding uit het oor in de vorm van bloed (trauma/infectie), pus (infectie) en/ of liquor (fractuur van het os temporalis) is een veelvoorkomende klacht. Overige symptomen die duiden op een perforatie zijn het horen van fluittonen (tinnitus), vooral tijdens niezen of neus snuiten, en regelmatige oorinfecties tijdens verkoudheden of door water dat het gehoorkanaal binnendringt.3,5 ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r het moment van ontstaan van de klachten (oorzaak van de perforatie); r eerdere trommelvliesperforaties; r het optreden van afscheiding uit het oor; r duur (infectie, acuut of chronisch), aard (bloed, pus, liquor) en hoeveelheid (grootte van het defect) van de afscheiding; r eventueel gehoorverlies (grootte van het defect en eventuele beschadiging van gehoorbeentjes of van het binnenoor); r pijnklachten, duizeligheid, oorsuizen (dreigende complicaties). ONDERZOEK

De diagnose trommelvliesperforatie wordt gewoonlijk met otoscopisch onderzoek bevestigd. Het is essentieel om het hele trommelvlies goed à vue te krijgen.

386

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Wanneer het trommelvlies niet goed zichtbaar is door de aanwezigheid van cerumen, moet dit voorzichtig worden verwijderd met een wattendrager. Gebruik geen water om de gehoorgang te reinigen, vanwege het risico van verdere schade aan het middenoor.3 Het trommelvlies wordt verdeeld in de stugge pars tensa en de daarboven gelegen dunne, veel kleinere pars flaccida. Het is vooral bij een chronische trommelvliesperforatie belangrijk om goed te kijken in welk deel van het trommelvlies het gat is ontstaan met het oog op complicaties als osteïtis en cholesteatoom. In geval van een centrale perforatie is rondom de perforatie nog resterend trommelvlies aanwezig. Centrale perforaties kunnen rond, ovaal of niervormig zijn. Deze perforaties geven zelden aanleiding tot complicaties. Randstandige perforaties in de pars tensa, waarbij een deel van de perforatie begrensd wordt door de gehoorgang, zijn echter risicovol. Dit geldt ook voor perforaties van de pars flaccida.4,10 BELEID

Afwachtend beleid: zonder verdere behandeling geneest het trommelvlies meestal vanzelf binnen 2 maanden, mits er geen complicerende factoren (infectie) zijn. Goede voorlichting en advies volstaan bij een acute traumatische trommelvliesperforatie, ontstaan in droge omstandigheden (droge perforatie). Adviseer de patiënt om het oor droog te houden (niet zwemmen en bij het douchen geen water in het oor laten komen) en bij baden het oor af te dekken met een watje met vaseline. Wanneer men de neus wil snuiten, moet men dit zachtjes doen. Waakzaam blijven: het is essentieel om de patiënt te vertellen direct terug te komen in geval van toegenomen afscheiding van bloed en/of pus uit het oor, aanhoudende duizeligheid na 12-24 uur, klachten van

misselijkheid en braken of hoge koorts of pijnklachten. Acute traumatische trommelvliesperforaties ontstaan in natte omstandigheden (natte perforatie), zullen eerder geïnfecteerd raken. Pseudomonas aeruginosa is vaak de veroorzaker van de infectie. In dit geval is eveneens medicamenteuze therapie aangewezen.4 Otitis media: trommelvliesperforaties ontstaan bij een acute of chronische otitis media worden conservatief behandeld. De maatregelen bestaan uit verwijdering van secreet uit gehoorgang en middenoor, en een korte kuur oordruppels met antibiotica en corticosteroïden, zo nodig op geleide van kweek.11 Monitoren: het is aan te raden om de trommelvliesperforatie na enkele dagen tot een week opnieuw te beoordelen. Follow-up na 2-3 maanden is gewenst om te kijken of inderdaad spontane genezing is opgetreden, en om de functie van het gehoor te beoordelen. Wanneer er nog steeds gehoorverlies bestaat, is er mogelijk sprake van disruptie van de 3 gehoorbeentjes of van beschadiging van het binnenoor. Bij twijfel over de ernst van het gehoorverlies is het, zeker bij kinderen, raadzaam een audiogram te (laten) maken.3

Wat is aangetoond? Acute trommelvliesperforaties genezen doorgaans spontaan of met conservatieve therapie binnen 2 maanden met geen of minimaal gehoorverlies. Een chronische trommelvliesperforatie hoeft niet behandeld te worden indien de patiënt niet zwemt, er sprake is van een minimaal gehoorverlies en er geen recidiverende oorinfecties optreden.8 In andere gevallen zal behandeling plaatsvinden door middel van chirurgische trommelvliessluiting ofwel

>>

87

TROMMELVLIESPERFORATIE

387

LITERATUUR

>>

myringoplastiek. Hierbij wordt het trommelvlies gesloten met autogeen of allogeen materiaal. De succeskans is groot, in de orde van 90-95%.4 Droge perforaties van de pars tensa kunnen soms ook gesloten worden door middel van een niet-chirurgische ingreep.12

WANNEER VERWIJZEN?

De patiënt moet met spoed worden verwezen naar de kno-arts wanneer bij een bestaande perforatie complicaties ontstaan die zich uiten in vertigo, al of niet met nystagmus, ernstige tinnitus en/of perceptieslechthorendheid. Dit geldt ook voor aanhoudend en ruim bloedverlies uit het oor en bij liquorroe.3 Facialisparalyse en de ontdekking van een cholesteatoom bij otoscopisch onderzoek zijn eveneens indicaties voor spoedverwijzing.3,4 Minder urgent maar toch redenen voor snelle verwijzing zijn significante geleidingsslechthorendheid, een aanzienlijke hoeveelheid débris en bloed in het middenoor, chronische randstandige trommelvliesperforaties en infectie van het middenoor bij een trommelvliesperforatie die niet reageert op medicamenteuze therapie.3,4,11 Ook bij een persisterende trommelvliesperforatie wordt verwijzing overwogen.5 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Er zijn geen preventieve maatregelen die een trommelvliesperforatie kunnen voorkomen. Een eerdere trommelvliesperforatie is een contra-indicatie voor het uitspuiten van het oor. Hernieuwde perforaties komen vaak voor; ook na chirurgische therapie ontstaat bij ongeveer 10% van de patiënten weer een perforatie.5

1 Van den Eerenbeemt A, Van Everdingen JJE. Pinkhof geneeskundig woordenboek. Houten/Diegem: Bohn Stafleu van Loghum, 2011. 2 Boedts D. Tympanic membrane perforations. Acta Otorhinolaryngol Belg 1995;49:149-58. 3 Ott MC, Lundy LB. Tympanic membrane perforations in adults. Postgrad Med 2001;110:81-4. 4 Fagan P, Patel N. A hole in the drum, an overview of tympanic membrane perforations. Aus Fam Phys 2002;31:1-4. 5 Howard ML. Middle ear, tympanic membrane, perforations [internet]. New York: WebMD, 2012. www.emedi cine.com. 6 Beers MH, Berkow R. The Merck manual of medical information: Home edition. 2nd ed. Whitehouse Station (NJ): Merck, 2003. 7 Oluwole M, Mills RP. Tympanic membrane perforations in children. Int J Ped Otorhinolaryngol 1996;36:117-23. 8 Damoiseaux RAMJ, Van Balen FAM, Leenheer WAM, Kolnaar BGM. NHG-Standaard Otitis media acuta (Tweede herziening). Huisarts Wet 2006;49:615-21. 9 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 10 Van den Broek P, Feenstra L. Zakboek keel-, neus- en oorheelkunde. Houten: Acco, 2004. 11 De Sutter A, Dhooge I, Van Ree JW. Praktische huisartsgeneeskunde: Keelneus-ooraandoeningen. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. p.15-17. 12 Scaramella LF, Farrell BP, Kooiker PD, Marra S. Effectiveness of nonsurgical office closure of tympanic membrane pars tensa perforations. Ear Nose Throat J 2002;81:556-58.

88 Oorpijn bij vliegreizen R.A.M.J. Damoiseaux

Kernpunten r Oorpijn bij vliegreizen treedt vooral op wanneer het slijmvlies van de bovenste luchtwegen oedemateus is door ontsteking of allergie. r Een barotrauma van het oor ontstaat meestal tijdens het dalen. r Het beleid bij barotrauma is in principe afwachtend; decongestieve neusdruppels hebben geen zin. r Ter preventie van een barotrauma zijn de valsalvamanoeuvre en het opblazen van een neusballon effectief. r Oxymetazolineneusspray helpt nauwelijks om een barotrauma te voorkomen.

DEFINITIE

Oorpijn als gevolg van vliegreizen (aerotitis media, barotitis media, barotrauma) ontstaat door een acute of chronische traumatische ontsteking in het middenoor als gevolg van een luchtdrukverschil tussen buitenlucht en middenoor. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Tijdens het stijgen daalt de druk in het vliegtuig met 100-150 mmHg. Vliegtuigen hebben weliswaar een drukcabine, maar de luchtdruk die daarin tijdens de vlucht wordt gehandhaafd, ligt rond de 600 mmHg: dit is de natuurlijke luchtdruk op 2000 meter hoogte, aanzienlijk lager dan de druk op de grond. In het gesloten middenoor ontstaat hierdoor een relatieve overdruk. De buis van Eustachius werkt als een ventiel. Bij het ontstaan van overdruk in de trommelholte ontsnapt de

noodzakelijke hoeveelheid lucht meestal gemakkelijk, waardoor het drukevenwicht wordt hersteld. Tijdens het dalen moet het omgekeerde gebeuren, maar het faryngeale gedeelte van de buis van Eustachius krijgt dan een ventielfunctie en laat de lucht veel minder gemakkelijk terugstromen het middenoor in. Alleen met behulp van geforceerde bewegingen (slikken, geeuwen, onderkaak bewegen, valsalvamanoeuvre) kan de buis van Eustachius actief geopend worden.1 Als het slijmvlies ter plaatse door ontsteking (bovensteluchtweginfectie) of allergie (hooikoorts) oedemateus is, zal lucht nog moeilijker het middenoor instromen (ook het uitstromen kan dan belemmerd zijn). De dan ontstane relatieve onderdruk in het middenoor veroorzaakt pijn. Ook snel dalen of onvoldoende slikken tijdens de daling kan om dezelfde

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_88, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

88 reden pijn veroorzaken bij een normaal functionerende buis van Eustachius. Langdurige onderdruk in het mid-denoor veroorzaakt secundaire congestie van bloed in het ingetrokken trommelvlies en in de mucosa van het middenoor. Hierdoor kan een hemorragisch transsudaat ontstaan, waardoor uiteindelijk een traumatische trommelvliesperforatie ontstaat. Om het risico van barotrauma zo klein mogelijk te maken, worden in de burgerluchtvaart luchtdrukwisselingen heel geleidelijk teweeggebracht. EPIDEMIOLOGIE

Bij 5-15% van de volwassen luchtvaartpassagiers wordt met otoscopie barotitis gediagnosticeerd, bij kinderen is de incidentie 25%.1-3 Bovensteluchtweginfecties en allergische rinitis lijken, gezien de pathogenese, een groter risico op barotitis te geven. Hierover is echter geen onderzoek bekend. Van mensen die eerder klachten van de oren hebben gehad tijdens een vliegreis, heeft 60-70% tijdens een volgende vlucht weer oorklachten. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Meestal consulteert de patiënt de huisarts direct na het barotrauma. Tijdens een vliegreis heeft hij pijn in het oor gekregen. Vaak maakt hij zich ongerust en heeft hij last van nausea, tinnitus, slechthorendheid of duizeligheid. Ook kan hij advies vragen over een volgende vliegreis: is er kans op dezelfde onaangename (pijn)ervaring? ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar de acute symptomen van de patiënt, bijvoorbeeld pijn, ‘druk’ op het oor, duizeligheid of slechthorendheid; r of het één oor of beide oren betreft; r naar verkoudheid, loopneus, griep, koorts of verstopte oren voorafgaand aan de vlucht;

OORPIJN BIJ VLIEGREIZEN

Figuur 88.1

r r r

389

Klarende vliegtuigpassagier

of er vocht of bloed uit het oor is gekomen; naar de huidige klachten van de patiënt; wat de patiënt zelf heeft ondernomen tijdens het optreden van de klachten (geeuwen, slikken, de onderkaak bewegen of met dichtgeknepen neus lucht in de buis van Eustachius persen).

ONDERZOEK

Bij inspectie wordt beoordeeld of er bloed of vocht uit de uitwendige gehoorgang komt. Bij otoscopie let men op kleur, perforatie, stand (ingetrokken?) en vaatinjectie van het trommelvlies en op de aanwezigheid van bloed of vocht in het middenoor. Om vocht aan te tonen kan ook tympanometrie van nut zijn. Aanvullend kan audiometrie worden verricht, echter alleen bij klachten van slechthorendheid die al langer dan circa 2 maanden aanhouden. Complete doofheid aan een of beide oren moet wel bij het eerste consult uitgesloten worden, vanwege een mogelijke ruptuur in de membraan van het ronde venster. BELEID

Afwachtend beleid: bij een barotrauma is het beleid in principe expectatief. Hemotympanon en trommelvliesperforatie genezen vrijwel altijd spontaan, zij het soms pas na weken. Ook de aanwezigheid van vocht in het middenoor, met ingetrokken

390

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

trommelvlies, zal meestal spontaan binnen 3-10 weken genezen. Medicatie: geef bij pijn analgetica, te beginnen met paracetamol. Decongestieve neusdruppels of sprays (oxymetazoline) zijn niet zinvol.

Wat is aangetoond? De valsalvamanoeuvre is bewezen effectief bij het normaliseren van de druk in het middenoor: bij 46% van de volwassenen en 33% van de kinderen die na een vliegreis onderdruk in hun middenoor hadden, werkte de methode goed. Bij uitblijvend effect resulteerde het opblazen van een neusballon alsnog (bij 73% van de volwassenen en 69% van de kinderen) in normalisering van de druk in het middenoor.2 Bij een onderzoek onder 188 luchtvaartpassagiers vond men met otoscopie tekenen van barotitis bij 6% van de passagiers die tijdens de daling een neusballon gebruikten, tegen 15% in de controlegroep.3 Pseudo-efedrine is een (in Nederland overigens niet verkrijgbaar) oraal decongestivum. In een dubbelblind gerandomiseerd onderzoek onder 150 volwassenen die bekend waren met oorpijn tijdens vliegen, werd dit middel (120 mg, een half uur voor de vlucht) vergeleken met oxymetazoline neusspray en placebo. De percentages zelfgerapporteerde oorpijn waren respectievelijk 34%, 64% en 71%.4 Pseudo-efedrine bleek het risico op barotitis dus aanmerkelijk te reduceren, terwijl de oxymetazolinespray nauwelijks effectiever bleek dan placebo. Bij kinderen bleek pseudoefedrine geen effect te hebben op het voorkomen van oorproblemen.5

WANNEER VERWIJZEN?

Bij complete doofheid aan een of beide oren moet direct verwezen worden naar de knoarts om een ruptuur van het membraan van het ronde venster uit te sluiten. Ook bij persisteren van klachten na 10-12 weken dient de patiënt te worden verwezen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Personen die beroepshalve vliegen, wordt door de arbodienst geadviseerd dit niet te doen bij een bovensteluchtweginfectie, een allergische rinitis of een recent doorgemaakte barotitis media. Het is echter niet aangetoond dat mensen met een bovensteluchtweginfectie (verkoudheid, griep) of een allergische rinitis beter niet kunnen vliegen. Wel is het, gezien de pathogenese, aannemelijk dat zij een groter risico op oorproblemen hebben tijdens het vliegen. Patiënten met een allergische rinitis kunnen antihistaminica (oraal of lokaal) of nasale corticosteroïden gebruiken om hun aandoening in een rustiger fase te brengen.6 Verder is het raadzaam om tijdens de vlucht preventieve maatregelen te nemen, omdat men een geplande vliegreis niet snel zal annuleren vanwege een bovensteluchtweginfectie. De valsalvamanoeuvre, waarbij men de neus dichtknijpt, daarna door de mond inademt en vervolgens krachtig perst en slikt tijdens het persen, normaliseert de negatieve druk in het middenoor bij 45% van de volwassenen en 20-30% van de kinderen. Een effectievere methode om de negatieve druk te normaliseren is het opblazen van een ballon met de neus. Hiervoor zijn speciale kits in de handel (Otovent®), die ook goed te gebruiken zijn door kinderen. Van degenen die het met de valsalvamanoeuvre niet lukt de druk in het middenoor te normaliseren, lukt het 70% wel met een neusballon. Verder valt het zeker te overwegen om bij mensen die eerder oorproblemen

88 hebben ervaren ook preventief pijnstilling voor te schrijven, naast de hierboven beschreven handelingen. LITERATUUR

1

2

3

Dehart RL, editor. Fundamentals of aerospace medicine. Philadelphia: Lea & Febiger, 1985. Stangerup SE, Tjernström O, Klokker M, Harcourt J, Stokholm J. Point prevalence of barotitis in children and adults after flight, and effect of autoinflation. Aviat Space Environ Med 1998;69:45-9. Stangerup SE, Klokker M, Vesterhauge S, Jayaraj S, Rea P, Harcourt J. Point prevalence of barotitis and its prevention and treatment with nasal balloon

OORPIJN BIJ VLIEGREIZEN

391

inflation: a prospective, controlled study. Otol Neurotol 2004;25:89-94. 4 Jones JS, Sheffield W, White LJ, Bloom MA. A double-blind comparison between oral pseudoephedrine and topical oxymetazoline in the prevention of barotrauma during air travel. Am J Emerg Med 1998;16:262-4. 5 Buchanan BJ, Hoagland J, Fischer PR. Pseudoephedrine and airtravel-associated ear pain in children. Arch Pediatr Adolesc Med 1999;153:466-8. 6 Sachs APE, Berger MY, Lucassen PLBJ, Van der Wal J, Van Balen JAM, Verduijn MM. NHG-Standaard Allergische en niet-allergische rhinitis (Eerste herziening). Huisarts Wet 2006;49;254-65.

89 Oorsuizen/tinnitus E.D.C.M. Schots

Kernpunten r Tinnitus is een gelokaliseerde geluidssensatie in hoofd of oren zonder dat er sprake is van een externe geluidsbron. r Het belangrijkste is goede uitleg over aard en beloop van de aandoening, meestal verminderen de klachten van het oorsuizen in de loop van de tijd, vooral door gewenning. r Bij ernstige klachten is uitleg ook zeer belangrijk. r Van de meeste therapieën is het effect niet in onderzoek aangetoond. De huisarts zal ze vooral aanbieden om proefondervindelijk te kijken of de patiënt zelf er baat bij heeft. r Van cognitieve gedragstherapie is aangetoond dat het de kwaliteit van leven van patiënten met oorsuizen verbetert. r Voor de effectiviteit van antidepressiva bij patiënten met oorsuizen is geen eenduidig wetenschappelijk bewijs.

DEFINITIE

ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Oorsuizen of tinnitus (van het Latijnse tinnire = ‘rinkelen’) wordt gedefinieerd als een in hoofd of oren gelokaliseerde geluidssensatie zonder externe geluidsbron. Men onderscheidt objectieve en subjectieve tinnitus. Objectieve tinnitus kan soms door de onderzoeker waargenomen worden bij auscultatie. Deze vorm van oorsuizen is echter zeer zeldzaam. Subjectieve tinnitus wordt alleen waargenomen door de patiënt zelf. De klachten kunnen allerlei verschillende geluiden betreffen, zoals piepen, fluiten, ruisen of bonzen. Soms kan hierbij ook gehoorverlies optreden.1,2

Tinnitus heeft veel oorzaken, voor het beleid is met name het onderscheid tussen subjectief en objectief oorsuizen van belang. Objectieve tinnitus wordt veroorzaakt door een geluid in het lichaam, zoals een turbulente bloedstroom (wat een pulsatiel oorsuizen geeft) of spiercontracties in het hoofd. Objectieve tinnitus kan soms gehoord worden door de onderzoeker bij auscultatie.2 Subjectieve tinnitus is verreweg de meest voorkomende vorm van oorsuizen. Er zijn verschillende oorzaken. Afwijkingen

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_89, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

89 in het oor met geleidings- of perceptieverlies komen het meeste voor. Bij oorsuizen in combinatie met geleidingsverlies moet gedacht worden aan cerumenophoping, otitis externa, vocht in het middenoor en otosclerose. Perceptief gehoorverlies en oorsuizen worden gezien als gevolg van lawaaibeschadiging en presbyacusis. Ook bij de ziekte van Ménière komt oorsuizen voor, maar dan in combinatie met draaiduizeligheid en gehoorverlies. Een zeldzamere oorzaak is het acusticusneurinoom of brughoektumor; hierbij is sprake van unilateraal gehoorverlies. Geneesmiddelen, vooral NSAID’s, antibiotica, chemotherapeutica, lisdiuretica en kinineachtige medicamenten, kunnen een rol spelen in het ontstaan van perceptief gehoorverlies en tinnitus. Het oorsuizen is dan tweezijdig en in het algemeen reversibel. Ook neurologische afwijkingen, gehoorverlies en hoofdtraumata worden beschreven als etiologische factor in het ontstaan van subjectieve tinnitus, evenals hypertensie en hyperthyreoïdie.2,3 Vaak wordt een relatie tussen tinnitus en depressiviteit verondersteld. Het is echter niet aangetoond dat tinnitus een verhoogd risico van depressie geeft. Een groot deel van de depressieve patiënten had deze klachten al voordat het oorsuizen optrad.4 Over het natuurlijke beloop van oorsuizen in de tijd is weinig bekend. Men neemt aan dat de klachten mettertijd minder worden, vooral door gewenning.5 Bij ouderen neemt het oorsuizen in de loop van jaren in grofweg 15% van de gevallen toe, bij 40% blijft het onveranderd en bij 45% neemt het oorsuizen af.6 EPIDEMIOLOGIE

Ongeveer 10% van de bevolking heeft wel eens langerdurende (langer dan 5 minuten)

OORSUIZEN/TINNITUS

393

Tabel 89.1 Differentiaaldiagnose van tinnitus objectief

bloedstroom (pulsatiel suizen) spiercontracties

subjectief

geleidingsverlies (cerumenophoping, otitis externa, OME, otosclerose) perceptief gehoorverlies (lawaaibeschadiging, presbyacusis) draaiduizeligheid en gehoorverlies (ziekte van Ménière) unilateraal gehoorverlies (acusticusneuroom of brughoektumor)

klachten van oorsuizen ondervonden, 1% heeft duidelijke hinder, en bij een kleine groep wordt het normale dagelijkse leven erdoor verstoord.1 De incidentie van oorsuizen in de huisartsenpraktijk is 2,0 per 1000 patiënten per jaar, evenveel bij mannen als bij vrouwen. Er is een piekincidentie van 3,8 in de leeftijdsgroep 45-75 jaar.7 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Patiënten ervaren oorsuizen als hinderlijk en verontrustend, wat vaak de reden is om de huisarts te bezoeken. Ook het eventueel bijkomende gehoorverlies is een belangrijke reden om de huisarts te consulteren. Tinnitus kan continu of intermitterend optreden, waarbij de gerapporteerde klachten zeer wisselend zijn, van storend tot onverdraaglijk met zeer grote invloed op het dagelijks leven. Ten slotte spelen vragen rond eventuele therapie een belangrijke rol.3 ANAMNESE

De huisarts vraagt: r een precieze omschrijving van het probleem; r wanneer de klachten zijn begonnen en of er een uitlokkend moment was;

394 r r r r r

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

naar de lokalisatie: eenzijdig of tweezijdig; naar bijkomende klachten (slechthorendheid of duizeligheid); naar medicatiegebruik; naar de invloed van de klachten op het dagelijks leven; naar eventuele depressieve klachten.

ONDERZOEK

Het onderzoek omvat inspectie van de uitwendige gehoorgang en het trommelvlies. Hierbij wordt gelet op tekenen van een cerumenprop, van otitis media of otitis externa. Op indicatie kan aanvullend onderzoek worden verricht, zoals neurologisch onderzoek (bij unilaterale tinnitus met gehoorverlies en eventueel evenwichtsstoornissen moet gedacht worden aan een brughoektumor; hierbij kunnen nystagmus, facialis- en trigeminusuitval optreden), tympanometrie en/of audiogram, en bloedonderzoek (TSH-bepaling). BELEID

Uitleg: het belangrijkste is goede uitleg over aard en beloop van de aandoening. In de meeste gevallen verminderen de klachten van het oorsuizen in de loop van de tijd, vooral door gewenning. Lokale oorzaken worden zo mogelijk behandeld. Bij een vermoeden van hyperthyreoïdie of hypertensie wordt uiteraard aanvullend onderzoek verricht. Medicatie evalueren: eventueel geneesmiddelengebruik wordt geëvalueerd en zo nodig gestaakt. Maskeren: bij ernstige klachten kan worden geadviseerd om een radiootje zacht aan te zetten om het oorsuizen te overstemmen. Psychotherapie: de huisarts besteedt aandacht aan eventuele bijkomende

depressieve klachten en behandelt deze zo nodig. Bij zeer hinderlijk oorsuizen kan cognitieve gedragstherapie overwogen worden.

Wat is aangetoond? Van cognitieve gedragstherapie (relaxatie, cognitieve herstructurering van gedachten) is aangetoond dat het de kwaliteit van leven van patiënten met oorsuizen verbetert. Het heeft echter geen invloed op de subjectief ervaren luidheid van het oorsuizen.8,9 Ook van maskeren, waarbij een soortgelijk continu geluid van buitenaf wordt aangeboden, is in een gerandomiseerd onderzoek een bescheiden gunstig effect aangetoond. Dit effect werd overigens niet waargenomen bij patiënten die een bijkomend gehoorverlies hadden.10 Voor de effectiviteit van antidepressiva bij patiënten met oorsuizen is geen eenduidig wetenschappelijk bewijs.11,12 Bewijs ontbreekt eveneens voor de effectiviteit van benzodiazepinen13, cinnarizine14, Ginkgo biloba15, hyperbare zuurstof16 en acupunctuur.17

WANNEER VERWIJZEN?

Alleen bij een vermoeden van ernstige onderliggende pathologie zullen patiënten met oorsuizen verwezen worden. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Oorsuizen is een vaak lastig maar onschuldig probleem voor de patiënt, met een groot scala van oorzaken.18 Aan patiënten wordt uitgelegd dat de klachten in de meeste gevallen in de loop van de tijd verminderen door gewenning. Bij

89 langer bestaande klachten van oorsuizen kan cognitieve gedragstherapie de ervaren hinder verminderen. Van alle andere behandelingen is het effect niet aangetoond. Geadviseerd wordt om langdurige blootstelling aan lawaai, bijvoorbeeld tijdens het werk, te voorkomen. LITERATUUR

1 Coles RR, Davis A, Smith P. Tinnitus: its epidemiology and management. In: Hartvig Jensen J, editor. Presbyacusis and other age related aspects. Proceedings of the 14th Danavox symposium. Copenhagen: Danavox Jubilee Foundation, 1990. 2 Lockwood AH, Salvi RJ, Burkard RF. Tinnitus. N Engl J Med 2002;347:904-10. 3 Crummer RW, Hassan GA. Diagnostic approach to tinnitus. Am Fam Physician 2004;69:120-6. 4 Dobie RA. Depression and tinnitus. Otolaryngol Clin N Am 2003;36:383-8. 5 Andersson G, Vretblad P, Larsen HC, Lyttkens L. Longitudinal follow-up of tinnitus complaints. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001;17:175-9. 6 Rubinstein B, Österberg T, Rosenhall U. Longitudinal fluctuations in tinnitus as reported by an elderly population. J Audiol Med 1992;1:149-55. 7 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 8 Lockwood AH, Salvi RJ, Burkard RF. Tinnitus. N Engl J Med 2002;347:904-10.

OORSUIZEN/TINNITUS

395

9 Martinez Devesa P, Waddell A, Perera R, Theodoulou M. Cognitive behavioural therapy for tinnitus. Cochrane Database Syst Rev 2007;(1):CD005233. 10 Stephens SDG, Corcoran AL. A controlled study of tinnitus masking. Br J Audiol 1985;19:159-67. 11 Baldo P, Doree C, Lazzarini R, Molin P, McFerran DJ. Antidepressants for patients with tinnitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;(4):CD003853. 12 Hoare DJ, Kowalkowski VL, Kang S, Hall DA. Systematic review and metaanalyses of randomized controlled trials examining tinnitus management. Laryngoscope 2011;121:1555-64. 13 Dobie RA. A review of randomized clinical trials in tinnitus. Laryngoscope 1999;109:1202-11. 14 Podoshin L, Ben-David Y, Fradis M. Idiopathic tinnitus treated by biofeedback, acupuncture and drug therapy. Ear Nose Throat J 1991;70:284-9. 15 Hilton M, Stuart E. Ginkgo biloba for tinnitus. Cochrane Database Syst Rev 2004;(2):CD003852. 16 Bennett MH, Kertesz T, Yeung P. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensotineural hearing loss and tinnitus. Cochrane Database Syst Rev 2005;(1):CD004739. 17 Park J, White AR, Ernst E. Efficacy of acupuncture as a treatment for tinnitus: a systematic review. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:489-92. 18 Schots ED, Eekhof JA, Knuistingh Neven A, Oorsuizen. Huisarts Wet 2004;47:662-4.

90 Tubadisfunctie/tubaire catarre A. van Zuijlen, J.A.H. Eekhof

Kernpunten r Bij tubadisfunctie werkt de ventilatiefunctie van de buis van Eustachius niet goed, waardoor de drukregulatie van het middenoor faalt. r De effectiviteit van intranasaal gebruikte corticosteroïden en antihistaminica is niet aangetoond bij tubadisfunctie. r Auto-inflatie is effectief gebleken bij volwassenen met otitis media met effusie en bij persisterende onderdruk in het middenoor na een vliegreis.

DEFINITIE

Voor tubadisfunctie (ook wel tubaire catarre of tubastenose genoemd) worden verschillende definities gebruikt. In het algemeen wordt ermee bedoeld dat de ventilatiefunctie van de buis van Eustachius niet goed werkt en waardoor ook de drukregulatie, door de buis van Eustachius, van het middenoor faalt. Een andere functie van de buis is het beschermen van het middenoor tegen infecties, door het tegengaan van reflux vanuit de nasofarynx. Een derde functie is de klaring van het middenoor, door drainage van mucus en pathogenen vanuit het middenoor naar de nasofarynx.1-3 Tubadisfunctie kan leiden tot of samenhangen met verschillende ziektebeelden zoals otitis media met effusie (OME) en negatieve middenoordruk.2,4 Vaak worden deze definities door elkaar gebruikt. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De tuba auditiva of buis van Eustachius is ongeveer 25 mm lang en loopt van de

voorwand van het cavum tympani naar de zijwand van de nasofarynx, bij de torus tubarius. De buis is bekleed met trilhaarepitheel.5,6 Hij bestaat uit een benig en een kraakbenig deel. De overgang is een trechtervormige vernauwing in het midden, de isthmus. De buis van Eustachius vormt de verbinding tussen de middenoorholte en de nasofarynx. Eenvan de functies is het reguleren van de druk in het middenoor. Een andere functie is bescherming van het middenoor tegen infecties door het tegengaan van reflux vanuit de nasofarynx. Een derde functie is de klaring van het middenoor; door drainage van mucus en pathogenen vanuit het middenoor naar de nasofarynx.1-3 In normale situaties is de buis in rust gesloten en is de druk in het middenoor licht negatief. Om de luchtdruk ter weerszijden van het trommelvlies gelijk te maken kan de buis zich openen en lucht doorlaten. Dat gebeurt onder andere bij geeuwen en

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_90, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

90

TUBADISFUNCTIE/TUBAIRE CATARRE

slikken door aanspanning van de m. tensor veli palatini, de gehemeltespanner.3,5 De ventilatie-, beschermings- en klaringsfunctie van de buis van Eustachius kan verstoord worden door verschillende factoren. Bij bovensteluchtweginfecties kan een slijmvliesontsteking optreden met oedeem en secreetvorming, zodat de buis slechter functioneert. Ook allergieën7, irriterende stoffen (rook) en gastro-oesofageale reflux kunnen de mucosa irriteren en de buis slechter doen functioneren.1,3 Verder kunnen ook anatomische afwijkingen, aangeboren of als gevolg van bijvoorbeeld een trauma, de functie beïnvloeden en tumoren of hypertrofe adenoïden kunnen de buis afsluiten. In zeldzame gevallen kan een slijmvliesaandoening of degeneratieve spierziekte een rol spelen.1 Tot slot kan habitueel snuiven (‘de neus ophalen’) ook leiden tot chronische negatieve middenoordruk en tubadisfunctie.8 De klachten kunnen ook ontstaan tijdens of na een vliegreis. Een normaal functionerende buis van Eustachius kan zich goed aanpassen aan luchtdrukveranderingen, maar oedemateus slijmvlies kan de in- en uitstroom van lucht belemmeren, onderdruk in het middenoor veroorzaken en leiden tot klachten die ook na de vlucht blijven bestaan (zie hoofdstuk 88).9,10 Een verminderde middenoorventilatie kan een persisterende onderdruk in het middenoor veroorzaken. Aangenomen wordt dat dit, in combinatie met een ophoping van secreet en pathogenen in het middenoor, meespeelt bij de ontwikkeling van een otitis media acuta (OMA), chronische otitis media en in het bijzonder otitis media met effusie (OME).2,3 Als de buis van Eustachius intermitterend open blijft staan, is er sprake van een tuba aperta. Ook hierbij kan de patiënt klagen over een verstopt gevoel van het oor, maar het meest voorkomende symptoom hierbij is autofonie.1

Figuur 90.1

397

Politzerballon

EPIDEMIOLOGIE

De incidentie van tubadisfunctie in de huisartsenpraktijk, geregistreerd onder ICPC-code H73 (tubair catarre/tubastenose), over alle leeftijden gerekend, is 4 per 1000 patiënten per jaar. De diagnose komt vaker bij vrouwen voor dan bij mannen (respectievelijk 4,5 en 3,4). De incidentie stijgt tussen het 25e en het 44e levensjaar van 3,6 tot 5,1 per 1000 patiënten per jaar, en neemt daarna weer af. Bij 75-plussers is de incidentie het laagst.11 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Patiënten kunnen last hebben van oorpijn of druk op het oor, een verstopt gevoel van het oor, gehoorverlies, tinnitus en soms draaiduizeligheid.1 Soms zijn de klachten ontstaan tijdens of na een vliegreis.9,10 De klachten worden vaak als hinderlijk ervaren. Als een patiënt ook klaagt over autofonie, kan er sprake zijn van een openstaande buis van Eustachius (tuba aperta).1 Deze aandoening wordt hier verder buiten beschouwing gelaten.

398

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

ANAMNESE

De diagnose wordt vooral gesteld op basis van de anamnese. De huisarts vraagt: r naar de klachten (pijn, druk op het oor, verstopt gevoel van het oor, gehoorverlies, tinnitus, duizeligheid en/of autofonie); r of het een of beide oren betreft; r of de klachten continu of intermitterend aanwezig zijn; r of er een aanleiding bekend is, bijvoorbeeld een vliegreis; r of patiënt ook verkouden is, een verstopte neus of loopneus heeft, koorts heeft, of deze klachten de afgelopen week heeft gehad; r of patiënt bekend is met allergieën; r of er sprake is van blootstelling aan irriterende stoffen (rook) of van gastrooesofageale reflux; r wat patiënt onderneemt tegen de klachten, bijvoorbeeld geeuwen, slikken of met dichtgeknepen neus persen. ONDERZOEK

Bij het lichamelijk onderzoek wordt otoscopie verricht. Otoscopische afwijkingen, zoals een ingetrokken trommelvlies of vocht achter het trommelvlies, kunnen passen bij de diagnose tubadisfunctie. Normale otoscopische bevindingen sluiten tubadisfunctie echter niet uit. Daarnaast wordt de neus geïnspecteerd op abnormaliteiten.1 Met tympanometrie kan de beweeglijkheid van het trommelvlies worden gemeten en daarmee de weerstand die het middenoor geeft om een geluid door te geven aan het binnenoor. Hiermee kan overigens de diagnose niet gesteld worden.1,2 De ventilatiefunctie van de buis van Eustachius kan enigszins onderzocht worden met behulp van de klassieke valsalvamanoeuvre. Daarbij perst de patiënt met gesloten mond en neus, waardoor de druk in de nasofarynx stijgt en de buis van Eustachius zich kan openen. Tijdens het persen

kan gekeken worden of het trommelvlies naar buiten verplaatst wordt, of kan een tympanometrie worden uitgevoerd. Een stijging van de middenoordruk tijdens de manoeuvre is een aanwijzing voor het openen van de buis van Eustachius.3,5 Een andere klassieke manier om de ventilatiefunctie te onderzoeken is de politzermanoeuvre, waarbij de patiënt een grote slok water doorslikt terwijl tegelijkertijd een politzerballon krachtig wordt samengeknepen in de verder dichtgeknepen neusgaten. Deze manoeuvre wordt echter afgeraden, omdat zij een ongecontroleerd drukverschil in het middenoor kan teweegbrengen met risico op trommelvliesperforatie.5 Andere tests om de ventilatiefunctie van de buis van Eustachius te bepalen zijn manometrie, de perfusion pressure test en sonotubometrie. Manometrische tests meten de openings- en de sluitingsdruk, een daling van beide drukken wijst op een verbeterde ventilatiefunctie van de buis. Bij de aspiratie-deflatietest brengt men via het oor respectievelijk negatieve en positieve druk in het middenoor. Na een aantal keren slikken meet men de residuale druk; dit is een maat voor de tubafunctie.12 Manometrie wordt echter meestal gebruikt bij een niet-intact trommelvlies, bijvoorbeeld bij een perforatie of bij trommelvliesbuisjes. De perfusion pressure test meet de druk die nodig is om een constante flow door de tuba te houden. Sonotubometrie is gebaseerd op de passage van geluid. Als de buis opent, neemt het geluidsdrukniveau toe.3 Er zijn verschillende methodes om de beschermings- en klaringsfunctie van de buis van Eustachius te testen.3 Deze worden hier buiten beschouwing gelaten. BELEID

Afwachtend beleid: bij een groot deel van de patiënten treedt spontaan herstel op; exacte getallen zijn overigens niet bekend.

90

TUBADISFUNCTIE/TUBAIRE CATARRE

Medicatie: als de klachten persisteren, wordt soms een medicamenteuze behandeling gestart in de vorm van nasale toediening van xylometazoline, corticosteroïden of antihistaminica. Xylometazoline zorgt voor decongestie van de slijmvliezen en voor plaatselijke vasoconstrictie, waardoor de functie van de buis van Eustachius zou verbeteren. Corticosteroïden werken ontstekingsremmend en verminderen de zwelling van het slijmvlies in de neus en – naar men aanneemt – ook in de buis van Eustachius. Een antihistaminicum wordt soms gegeven als er sprake is van een allergie. Politzerballon: een laatste mogelijkheid is auto-inflatie. Door met behulp van een politzerballon de druk in de buis van Eustachius te verhogen, zou de negatieve druk in het middenoor worden opgeheven zodat de buis zich opent.5,13,14 Wat is aangetoond? Xylometazoline nasaal kan de functie van de buis van Eustachius verbeteren. Dit is echter alleen aangetoond bij niet-fysiologische hoge drukken12 en het is onduidelijk of het ook in de dagelijkse praktijk werkt. Het effect van intranasaal gebruikte corticosteroïden is in de literatuur niet aangetoond.4 Voor de effectiviteit van overige medicatie die wordt voorgeschreven bij tubadisfunctie, zoals antihistaminica, is onvoldoende wetenschappelijk bewijs.15 Auto-inflatie is effectief gebleken bij volwassenen met otitis media met effusie en bij persisterende onderdruk in het middenoor na een vliegreis.10,13,14,16

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing naar een kno-arts is geïndiceerd bij een verdenking op vergrote adenoïden of (verdenking op) een tumor als oorzaak van de klachten.

399

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Tubadisfunctie kan vervelende klachten geven, maar is in de meeste gevallen een onschuldige aandoening; bijna altijd treedt spontaan herstel op. Auto-inflatie kan geprobeerd worden bij patiënten met een otitis media met effusie of als de klachten zijn ontstaan na een vliegreis. Alle overige behandelingen zijn in wetenschappelijke onderzoeken niet effectief gebleken of goed onderzoek ontbreekt. Geadviseerd kan worden om eventueel uitlokkende factoren, zoals irriterende stoffen en gastro-oesofageale reflux, te vermijden.1,3 Habitueel snuiven (‘de neus ophalen’) wordt ontraden, omdat dit kan bijdragen aan het ontstaan of in stand houden van de klachten.8 LITERATUUR

1 Poe D. Hanna B. Eustachian tube dysfunction [internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2012. http://uptodate.com. 2 Van Balen FAM, Rovers MM, Eekhof JAH, Van Weert HCPM, Eizenga WH, Boomsma LJ. NHG-Standaard Otitis media met effusie (Tweede herziening). Utrecht: NHG, 2005. www.nhg.org/ standaarden, geraadpleegd mei 2013. 3 Van Heerbeek N, Ingels KJ, Rijkers GT, Zielhuis GA. Therapeutic improvement of Eustachian tube function: a review. Clin Otolaryngol Allied Sci 2002;27:50-6. 4 Gluth MB, McDonald DR, Weaver AL, Bauch CD, Beatty CW, Orvidas LJ. Management of eustachian tube dysfunction with nasal steroid spray: a prospective, randomized, placebocontrolled trial. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2011;137:449-55. 5 Huizing EH, Snow GB, De Vries N, Graamans K, Van de Heyning P. Leerboek Keel-neus-oorheelkunde en hoofd-halschirurgie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2007. p 10, 27-28.

400

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

6 De Sutter A, Dhooge I, Van Ree JW. Praktische huisartsgeneeskunde: Keelneus-ooraandoeningen. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. p.15-17. 7 Skoner DP, Lee L, Doyle WJ, Boehm S, Fireman P. Nasal physiology and inflammatory mediators during natural pollen exposure. Ann Allergy 1990;65:206-10. 8 Falk B. Sniff-induced negative middle ear pressure: Study of a consecutive series of children with otitis media with effusion. Am J Otolaryngol 1982;3:155-62. 9 Kanick SC, Doyle WJ. Barotrauma during air travel: predictions of a mathematical model. J Appl Physiol 2005;98:1592-602. 10 Damoiseaux RAMJ. Oorpijn bij vliegreizen. In: Eekhof JAH, Knuistingh Neven A, Opstelten W, redactie. Kleine kwalen in de huisartspraktijk. 5e dr. Amsterdam: Elsevier gezondheidszorg, 2010. p. 352-5. 11 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en

12

13

14

15

16

verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/ Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. Jensen JH, Leth N, Bonding P. Topical application of decongestant in dysfunction of the Eustachian tube: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Otolaryngol 1990;15:197-201. Lesinskas E. Factors affecting the results of nonsurgical treatment of secretory otitis media in adults. Auris Nasus Larynx 2003;30:7-14. Perera R, Haynes J, Glasziou P, Heneghan CJ. Autoinflation for hearing loss associated with otitis media with effusion. Cochrane Database Syst Rev 2006;(4):CD006285. Holmquist J, Larsson G. Eustachian tube dysfunction: A preliminary report of medical treatment. Scand Audiol 1976;5:107-11. Stangerup SE, Tjernström O. Point prevalence of barotitis in children and adults after flight, and effect of autoinflation. Aviat Space Environ Med 1998;69:45-9.

91 Prop in het oor/cerumenprop J.A.H. Eekhof

Kernpunten r Cerumen in de gehoorgang is pas een probleem als de cerumenprop de gehoorgang volledig afsluit en tot gehoorklachten, pijn of tot een verstoppingsgevoel leidt. r Bij patiënten met een trommelvliesperforatie kan het oor niet worden uitgespoten. r Oorsmeer hoeft in principe alleen verwijderd te worden als het klachten geeft. r In de meeste huisartsenpraktijken wordt oorsmeer verwijderd door uitspuiten met handwarm water (circa 37 °C).

DEFINITIE

Cerumen of oorsmeer is het fysiologische afscheidingsproduct van tubulaire apocriene klieren gelegen in het buitenste derde gedeelte van de uitwendige gehoorgang. Cerumen wordt een probleem als de cerumenprop de uitwendige gehoorgang zodanig afsluit dat gehoorverlies, een gevoel van verstopping of andere klachten optreden. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

In de huid van het kraakbenige, buitenste derde deel van de gehoorgang bevinden zich cerumenklieren en talgklieren. De uitscheidingsproducten van beide klieren samen vormen oorsmeer, een viskeuze, gepigmenteerde en wasachtige stof die vooral uit lipiden en proteïnen bestaat. Oorsmeer heeft een lage pH, is waterafstotend en heeft een beschermende functie tegen schimmels en bacteriën. De productie van oorsmeer kan sterk individueel verschillen. Waarom

sommigen meer oorsmeer afscheiden, is niet goed bekend.1,2 Het cerumen droogt in op de huid van de uitwendige gehoorgang, verstuift en verdwijnt uiteindelijk. Dit proces is soms verstoord door sterke schilfering (droog eczeem) of sterke talgvorming (seborroe). De gehoorgang is zelfreinigend. Mede door kaakbewegingen worden afgestorven huidcellen naar lateraal verplaatst. Het oorsmeer valt ten slotte uit de gehoorgang, meestal in de vorm van droge, korrelige brokjes. Wanneer het reinigingsmechanisme niet goed werkt, door afwijkingen in de vorm van de gehoorgang of de samenstelling van het oorsmeer, kan het oorsmeer zich ophopen. Het oorsmeer vermengt zich dan met stof en kan ten slotte de gehoorgang geheel afsluiten. Tijdens douchen of zwemmen kan het cerumen water opnemen, zwellen en peracuut een totale afsluiting veroorzaken.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_91, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

402

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Ook bij afsluiting van de inwendige gehoorgang (tubaire catarre, verkoudheid) waardoor drukverandering in de trommelholte niet meer wordt gecompenseerd, kunnen de eerste klachten optreden. Wattenstaafjes, oordopjes en andere fysische prikkels stimuleren de cerumenproductie en duwen het cerumen naar binnen. Wanneer oorsmeer in het mediale derde deel van de gehoorgang wordt aangetroffen, is dat vrijwel altijd het gevolg van manipulatie. Bij otitis media acuta (OMA) wordt cerumen, als gevolg van de temperatuurverhoging, meestal niet aangetroffen in de aangedane gehoorgang. De aanwezigheid van cerumen in de gehoorgang pleit dus enigszins tegen de diagnose otitis media acuta.3 EPIDEMIOLOGIE

De diagnose cerumen (ICPC-code H81) wordt in de huisartsenpraktijk voor alle leeftijden 25 keer per 1000 patiënten per jaar gesteld. Oorsmeer komt het meest voor op oudere leeftijd, bij mannen vaker dan bij vrouwen. Bij mannen is de incidentie in de leeftijdsgroepen 45-64 jaar, 65-74 jaar en > 75 jaar respectievelijk 38, 57 en 78 per 1000 patiënten per jaar. Bij vrouwen is de incidentie respectievelijk 32, 44 en 63 per 1000 patiënten per jaar.4 Figuur 91.1

Cerumenprop in gehoorgang

Figuur 91.2 Cerumen verwijderen De tip van de oorspuit wordt voorzichtig in de gehoorgang gebracht, waarbij de oorschelp naar boven-achter wordt getrokken om de gehoorgang te strekken. De waterstraal wordt tegen de bovenzijde van de gehoorgang gericht. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Oorsmeer kan leiden tot klachten zoals een vol gevoel in het oor, abnormale gehoorsensaties, jeuk, duizeligheid en gehoorverlies, al of niet acuut optredend na douchen of zwemmen dan wel bij infectie in het kno-gebied. Een harde cerumenprop kan soms pijn veroorzaken en sporadisch een hinderlijke prikkelhoest geven. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r of al eerder verminderd gehoor is opgevallen; r of er een vol gevoel in het oor, oorsuizen, of abnormale gehoorsensaties zijn; r naar afscheiding uit het oor, oorpijn, of jeuk; r hoe de klachten zijn ontstaan (geleidelijk of acuut);

91 r r

PROP IN HET OOR/CERUMENPROP

of de klachten zijn ontstaan na douchen of zwemmen; of er wattenstaafjes of iets dergelijks worden gebruikt.

ONDERZOEK

Bij otoscopie wordt de oorschelp naar boven-achter getrokken waardoor de uitwendige gehoorgang zich strekt en de uitgang zichtbaar wordt. Bij onderzoek valt de bruine prop in de gehoorgang direct op. Bij een gedeeltelijk afsluitende prop wordt het zichtbare deel van het trommelvlies geïnspecteerd. Wanneer er een trommelvliesperforatie aanwezig is, kan het oor niet worden uitgespoten. Roodheid van de gehoorgang kan wijzen op een otitis externa maar ook op prikkeling van de gehoorgang door de cerumenprop.5 Wanneer er twijfel is of de patiënt wel goed hoort, kan het gehoor worden geobjectiveerd door een audiogram of met de fluisterspraaktest. BELEID

Alleen bij klachten: oorsmeer hoeft in principe alleen verwijderd te worden als het klachten geeft; niet elk cerumen dat zich in de gehoorgang bevindt, hoeft tot problemen te leiden. Wanneer men beslist om het cerumen te verwijderen, zijn er verschillende mogelijkheden. Cerumenlusje: proppen die los in de gehoorgang liggen, kunnen met een cerumenlusje of -haakje uit de gehoorgang worden verwijderd. Oplosmiddelen: bij apotheek en drogist zijn verschillende middelen te koop die oorsmeer zouden oplossen. De werkzaamheid van deze middelen is dubieus. Ballonspuit: patiënten die vaker last van oorsmeer hebben, kunnen baat hebben bij een bulb syringe om zelf oorsmeer te verwijderen. Dit is een ballonvormig spuitje met een inhoud van circa 25 ml en met een tuutje dat in het oor geplaatst kan worden. De

403

spuit wordt gevuld met water, dat de gehoorgang in spuit als men de ballon indrukt. Aangetoond is dat een deel van de patiënten hiermee effectief zelf oorsmeer kan verwijderen en geen huisarts meer nodig heeft.6 Uitspuiten: in de meeste huisartsenpraktijken wordt oorsmeer verwijderd door middel van uitspuiten met handwarm water (circa 37 °C). Bij (het vermoeden van) een trommelvliesperforatie wordt het oor niet uitgespoten. De oorspuit (100 cc) wordt gevuld, de patiënt houdt een opvangbakje onder het oor, tegen de kaak aan. De tip van de oorspuit wordt voorzichtig in de gehoorgang gebracht, waarbij de oorschelp naar boven-achter wordt getrokken om de gehoorgang te strekken. De waterstraal wordt tegen de bovenzijde van de gehoorgang gericht. Er mag geen lucht in de spuit zitten.7,8 Als na driemaal leegdrukken van de spuit (à ongeveer 100 ml) de prop niet losgekomen is, wordt de patiënt gevraagd circa 15 minuten te wachten. Het warme water blijkt dan vaak de prop losgeweekt te hebben.8 Indien na nogmaals twee pogingen nog geen resultaat is bereikt, wordt gevraagd thuis het oor in te druppelen met enige vorm van olie (olijf-, zonnebloem-, amandel-, baby- of slaolie), telkens 3 druppels, tweemaal per dag en ten hoogste 3 dagen. Een hernieuwde poging hierna leidt bijna altijd tot het beoogde resultaat. Inspectie: na succesvolle verwijdering van cerumen moet de uitwendige gehoorgang geïnspecteerd worden door middel van otoscopie. Let op of alle cerumen verwijderd is.

Wat is aangetoond? Er bestaat consensus dat uitspuiten de effectiefste manier is om oorsmeer te verwijderen. In een klein onderzoek werd gevonden dat oorsmeeroplossers (steriel water, natriumbicarbonaat) de kans op vastzittend oorsmeer

>>

404

>>

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

verkleinen. Als na 5 keer uitspuiten het oorsmeer niet verwijderd kan worden, is het even effectief om de patiënt 15 minuten met water in het oor te laten wachten, als om de patiënt 3 dagen met olie te laten druppelen.7 In andere onderzoeken blijkt geen van de oorsmeeroplossers effectiever te zijn dan de andere, en geen enkele oorsmeeroplosser is effectiever dan uitspuiten met water.9,10 In een 2 jaar durend, gecontroleerd onderzoek naar zelfbehandeling met de ballonspuit gaf 71% van de gebruikers aan dat zij tevreden waren. Van de patiënten in de controlegroep bezocht 73% de huisartsenpraktijk tijdens de follow-up, van de interventiegroep 60% (RR 1,21; 95%-BI 1,01-1,37; p = 0,038). Tussen beide groepen was geen verschil in ondervonden hinder door de gevolgde procedure.6,11,12

WANNEER VERWIJZEN?

In principe is het verwijderen van oorsmeer een handeling die in de huisartsenpraktijk thuishoort. Verwijzing is echter geïndiceerd bij mensen met bekende trommelvliesproblematiek (perforaties, trommelvliesplastieken enzovoort). PREVENTIE EN VOORLICHTING Aan de patiënt wordt uitgelegd dat cerumen-

productie een normaal fysiologisch proces is en dat de gehoorgang doorgaans zichzelf reinigt. Het gebruik van wattenstaafjes of andere voorwerpen om de uitwendige gehoorgang te reinigen wordt afgeraden. LITERATUUR

1 Huizing EH, Snow GB, redactie. Leerboek keel-, neus- en oorheelkunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2003.

2 Hanger HC, Mulley GP. Cerumen: its fascination and clinical importance: a review. J R Soc Med 1992;85:346-9. 3 Eland PF, Van Geldrop WJ, Mokkink HGA. Cerumen en otitis media acuta in de huisartspraktijk. Huisarts Wet 1995;38:302-3. 4 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 5 Phaff Ch, Van de Beek J, Hendriks JT. Het onderzoek van oor, gehoor en evenwichtsorgaan. 2e dr. Utrecht: Bunge, 1995. 6 Eekhof JAH. Voor oorsmeer geen huisarts meer nodig? Huisarts Wet 2011;54:573. 7 Sharp JF, Wilson JA, Ross L, BarrHamilton RM. Ear wax removal: a survey of current practice. Br Med J 1990;301:1251-53. 8 Eekhof JAH, De Bock GH, Le Cessie S, Springer MP. A quasi-randomised controlled trial with water as a quick dispersant for persistant earwax in general practice. Br J Gen Pract 2001; 51:635-7. 9 Browning GG. Ear wax. Clin Evid (Online) 2008. 10 Hand C, Harvey I. The effectiveness of topical preparations for the treatment of earwax: a systematic review. Br J Gen Pract 2004;54:862-7. 11 Coppin R, Wicke D, Little P. Managing earwax in primary care: efficacy of self-treatment using a bulb syringe. Br J Gen Pract 2008;58:44-9. 12 Coppin R, Wicke D, Little P. Randomized trial of bulb syringes for earwax: impact on health service utilization. Ann Fam Med 2011;9:110-4.

92 Neusbloeding/epistaxis F.S. Boukes, E.P. Walma

Kernpunten r Maak onderscheid tussen neusbloedingen waarbij de oorzaak in de neus zelf ligt en neusbloedingen als uiting van een aandoening elders in het lichaam. r Bloedingen uit de locus Kiesselbachi op het neusseptum komen het frequentst voor. r De essentiële handelingen bij neusbloedingen zijn: zitten in de schrijfhouding, stolsels uitsnuiten, daarna dichtdrukken onder het os nasale. r Bij ernstige bloedingen is tamponneren (met kant-en-klare tampons) noodzakelijk.

DEFINITIE

Epistaxis is een bloeding uit de neusholte.1 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Er zijn twee soorten neusbloedingen: die waarbij de oorzaak in de neus zelf ligt en die welke een uiting zijn van een aandoening elders in het lichaam. Tot de neusbloedingen waarbij de oorzaak in de neus zelf ligt, behoren in de eerste plaats de meestal spontane bloedingen uit de locus Kiesselbachi op het neusseptum.2 Op deze plaats bevindt zich een netwerk van kleine bloedvaatjes, afkomstig van vertakkingen van de aa. carotides interna en externa. Het neusslijmvlies ligt hier vlak over het kraakbeen, zonder beschermende spier- of bindweefsellaag. Wanneer het beschadigd wordt, bijvoorbeeld door infectie, uitdroging of neuspeuteren, kan dus gemakkelijk een bloeding ontstaan. Daar echter vaak geen eenduidige oorzaak is aan te geven, wordt wel gesproken

van ‘idiopathische neusbloeding’. Andere lokale oorzaken zijn bijvoorbeeld een corpus alienum, een trauma of een tumor of poliep in de neus- of bijholten. Neusbloedingen komen bij kinderen vrijwel zonder uitzondering uit de locus Kiesselbachi, bij ouderen ook wel uit hoger gelegen gebieden in de neus. Neusbloedingen als uiting van een aandoening elders in het lichaam worden vooral veroorzaakt door infectieziekten en lokale infectieuze beschadigingen.2 Vooral infectieziekten kunnen neusbloedingen veroorzaken, omdat door de koorts hyperemie van het neusslijmvlies optreedt. Ook bij allergische rinitis is de kans op neusbloedingen verhoogd. Ook sommige medicamenten (acenocoumarol, fenprocoumon) vergroten de kans op epistaxis. Tot de minder frequent voorkomende systemische oorzaken behoren trombocytopenie en hemorragische diathese.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_92, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

406

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

r r

r r

r r r r

hoe en hoe lang de neus is dichtgeknepen; naar neuspeuteren of een andere aanwijsbare oorzaak (bijvoorbeeld trauma); of de bloeding spontaan begonnen is; of dit de eerste maal is, of dat het een recidief betreft en zo ja, wat de frequentie en de ernst zijn; of patiënt last heeft van verkoudheid; of de neuspassage gestoord is, bijvoorbeeld door allergie; of er sprake kan zijn van een corpus alienum; of en zo ja, welke medicijnen gebruikt worden, bijvoorbeeld antistolling.

ONDERZOEK Figuur 92.1 De juiste houding bij een neusbloeding De patiënt moet het hoofd in een licht voorovergebogen (schrijf)houding houden, zodat bloed dat eventueel naar achter in de neuskeelholte loopt, uitgespuugd kan worden.

Bij recidiverende epistaxis worden neusseptum en neusholte geïnspecteerd. Hierbij kan een bovenliggend bloedvaatje, een erosie of een andere afwijking worden gevonden, zoals een corpus alienum. BELEID

EPIDEMIOLOGIE

De incidentie van neusbloedingen in de huisartsenpraktijk (ICPC-code R06) is 3,7 per 1000 patiënten per jaar3, niet meegerekend de telefonische instructies hoe een acute neusbloeding te stoppen. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De meeste neusbloedingen zijn niet ernstig en vaak wordt medische hulp niet noodzakelijk geacht. Men slaat pas alarm als het niet lukt de bloeding zelf te stoppen, of als deze steeds weer terugkomt. De huisarts moet attent blijven op de mogelijkheid van zeer ernstige bloedingen. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r wat de patiënt zelf al heeft gedaan; r welke houding hij heeft aangenomen; r of de stolsels uitgesnoten zijn;

Instructies aan de patiënt: bij een acute neusbloeding worden de volgende instructies gegeven (meestal kan dit telefonisch): r de patiënt moet in een licht voorovergebogen (schrijf)houding gaan zitten, zodat bloed dat eventueel naar achter in de neuskeelholte loopt, uitgespuugd kan worden1; r de neus moet daarna goed uitgesnoten worden om stolsels te verwijderen; r vervolgens moet de neus tussen duim en wijsvinger dichtgedrukt worden, net onder het os nasale. Lichte druk is voldoende. De patiënt dient dit 10 minuten vol te houden en krijgt het advies de tijd op een klok bij te houden, omdat vaak de neiging bestaat te kort te drukken; r lukt het om op deze wijze de bloeding te stelpen, dan moet de neus ongeveer 2 dagen met rust gelaten worden, dus niet snuiten of peuteren.

92 Tamponneren: in ernstige gevallen kan de neus worden getamponneerd.4,5 Gemakkelijk in het gebruik zijn kant-en-klare tampons van gecomprimeerd sponsachtig materiaal (Merocel®), die door contact met bloed opzwellen en zodoende de bloeding dichtdrukken.2 De tampon moet horizontaal ingebracht worden, over de neusbodem. Eventueel kan de tampon na het inbrengen bevochtigd worden met xylometazoline 0,1%, of met water of 0,9% NaCloplossing. Na 3-5 dagen kan de tampon worden verwijderd.6 Indien geen tampon beschikbaar is, kan een met vaseline bedekt gaas gebruikt worden.7 Als de bloeding achter in de neus is gelegen, kan deze ook na de dichtknijpmethode en de tamponnade persisteren. Verwijzing naar de kno-arts is dan noodzakelijk.

Wat is aangetoond? Uit een cochranereview over neusbloedingen bij kinderen bleek dat een antiseptische zalf geen meerwaarde heeft boven niet behandelen.8 Het gebruik van antiseptische zalf was niet effectiever dan het aanstippen met zilvernitraat. In twee RCT’s werd de effectiviteit vergeleken van Merocel® en andere tampons. Er bleek geen verschil te zijn.9,10 Uit eerder onderzoek bleek dat Merocel® even effectief was als gaastampons, maar dat Merocel® op basis van de praktische toepassing de voorkeur heeft.7

WANNEER VERWIJZEN?

Bij neusbloedingen die ondanks bovengenoemde maatregelen niet gestelpt kunnen worden, is verwijzing naar de kno-arts geïndiceerd (zie onder Beleid). Ook bij frequente neusbloedingen is verwijzing te overwegen voor lokale behandeling

N E U S B L O E D I N G / E P I S TA X I S

407

(bijvoorbeeld cauterisatie) of uitgebreider onderzoek. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventie van neusbloedingen is moeilijk. Neuspeuteren wordt afgeraden. Het gebruik van decongestieve neusdruppels bij verkoudheid kan nut hebben voor patiënten die neigen tot neusbloedingen. Waarschuw echter voor chronisch gebruik van dit soort neusdruppels (trilhaarcelbeschadiging). Wijs op de juiste houding voor het neus dichthouden, het uitsnuiten, de plaats waar dichtknijpen effectief is (met lichte maar voldoende druk) en op het gebruik van de klok hierbij. LITERATUUR

1 Huizing EH, Snow GB, redactie. Leerboek keel-, neus- en oorheelkunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2003. 2 Kucik CJ, Clenney T. Management of epistaxis. Am Fam Physician 2005;71:305-11. 3 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2003/2004. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 4 Pope LE, Hobbs CG. Epistaxis: an update on current management. Postgrad Med J 2005;81:309-14. 5 Randall DA. Epistaxis packing. Practical pointers for nosebleed control. Postgrad Med J 2006;119:77-82. 6 Frazee TA, Hauser MS. Nonsurgical management of epistaxis. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:419-24. 7 Corbridge RJ, Djazaeri B, Hellier WP, Hadley J. A prospective randomized controlled trial comparing the use of Merocel nasal tampons and BIPP in the control of acute epistaxis. Clin Otolaryngol 1995;20:305-7.

408

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

8 Burton MJ, Doree CJ. Interventions for recurrent idiopathic epistaxis (nosebleeds) in children. Cochrane Database Syst Rev 2004;(1):CD004461. 9 Badran K, Malik TH, Belloso A, Timms MS. Randomized controlled trial comparing Merocel and RapidRhino packing in the management of anterior epistaxis. Clin Otolaryngol 2005;30:333-7.

10 Moumoulidis I, Draper MR, Patel H, Jani P, Patel T, Jani P, Price T. A prospective randomised controlled trial comparing Merocel and Rapid Rhino nasal tampons in the treatment of epistaxis. Eur Arch Otorhinolaryngol 2006;263:719-22.

93 Rhinophyma H. van den Berg

Kernpunten r Rhinophyma is een rode tot paarse verkleuring van de neus met teleangiëctasieën, verwijde follikelopeningen en hyperplasie van de huid van de neus. r Rhinophyma wordt beschouwd als het eindstadium van rosacea. r Er bestaat geen directe relatie tussen rhinophyma en het gebruik van alcohol. r Rhinophyma verdwijnt niet uit zichzelf. r Medicamenteuze behandeling heeft weinig effect, lokale of systemische antibiotica doen niets, isotretinoïne geeft over het algemeen meer effect. r De therapie van eerste keus is chirurgisch.

DEFINITIE

Rhinophyma is een deformerende aandoening van de neus (‘aardappelneus’ of ‘aardbeienneus’) die voornamelijk bij mannen voorkomt. De aandoening wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een rode tot paarse verkleuring van de neus, teleangiëctasieën, verwijde follikelopeningen en hyperplasie van de huid van de neus. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Rhinophyma wordt beschouwd als het eindstadium van rosacea (zie hoofdstuk 119). Daarom zullen bij de meeste patiënten met rhinophyma ook kenmerken van rosacea aanwezig zijn. Zelden bestaat rhinophyma zonder deze kenmerken, waarvan de belangrijkste zijn: perioden van flushing, erytheem, teleangiëctasieën, papels en pustels. Bij rosacea zijn wangen, neus, ogen, kin en voorhoofd aangedaan. Niet iedere

patiënt met rosacea zal uiteindelijk rhinophyma ontwikkelen. Rhinophyma ontwikkelt zich voornamelijk bij mannen, vermoedelijk door een excessief effect van androgene hormonen.1-4 Voorheen veronderstelde men een rechtstreeks verband tussen het ontstaan van rhinophyma en alcoholgebruik. Deze relatie is echter nooit aangetoond.1,5 De ontwikkeling van rhinophyma is een proces dat jaren duurt. Door hyperplasie van de talgklieren, bindweefselhypertrofie, vasodilatatie en inflammatie ontstaan de karakteristieke kenmerken. De aandoening is meestal beperkt tot de onderste helft van de neus, maar ook de hele neus kan zijn aangedaan. De verwijde follikelopeningen bevatten soms sebum en bacteriën, wat kan leiden tot chronische ontsteking van de neushuid, met een vaak onaangename geur. Rhinophyma leidt in de meeste gevallen tot deformiteit van de neus, en soms ook tot neuspassagestoornissen.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_93, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

410

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

In de differentiaaldiagnose staan aandoeningen die een op rhinophyma gelijkend beeld kunnen geven, zoals angiosarcoom, basalecelcarcinoom van de neus, sarcoïdose en lymfomen.1,3,4,6,7 Het basalecelcarcinoom van de neus komt niet vaker voor bij patiënten met rhinophyma.5,7 EPIDEMIOLOGIE

Rhinophyma treedt vooral op bij mannen tussen 40-60 jaar.2 De aandoening komt vaker bij mannen voor: in de literatuur is de man-vrouwratio van 5-30 op 1.2-4,6 Vooral mensen met een blanke huid zijn aangedaan. Bij Aziaten en Afro-Amerikanen komt de aandoening zelden voor.3,6 De incidentie en prevalentie in de huisartsenpraktijk zijn niet bekend. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Rhinophyma is een aandoening die zowel de vorm als de functie van de neus aantast. In de meeste gevallen is de patiënt al eerder bij de huisarts (onder behandeling) geweest voor rosacea. Hoewel er vaak sprake is van een obstructie van de neus, zullen patiënten vaker hulp zoeken vanwege de cosmetische bezwaren die de aandoening met zich meebrengt.2 Figuur 93.1 Rhinophyma is een deformerende aandoening van de neus Kenmerken zijn de aanwezigheid van een rode tot paarse verkleuring van de neus, teleangiëctasieën, verwijde follikelopeningen en hyperplasie van de huid van de neus.

ANAMNESE

De huisarts vraagt: r hoe lang de afwijking aan de neus bestaat; r of de patiënt rosacea heeft gehad en hoe hiervan het beloop is geweest; r naar de reden van komst (cosmetische bezwaren); r naar de reactie van de omgeving op de aandoening; r naar huidafwijkingen van het gelaat passend bij rosacea; r naar neuspassageklachten. ONDERZOEK

Bij het lichamelijk onderzoek staat inspectie van de huid centraal. Nagegaan wordt of er tekenen van rosacea aanwezig zijn. Hierbij wordt gelet op erytheem, teleangiectasieën, papels en pustels van wangen, neus, ogen, kin en voorhoofd. De huidafwijkingen passend bij rhinophyma zijn meestal gelokaliseerd aan de onderste helft van de neus. De neus vertoont een rode tot paarse verkleuring met teleangiëctasieën. De vorm en grootte van de neus zijn veranderd door een verdikking van de neushuid. De follikelopeningen zijn verwijd. Soms kan er uit de follikelopeningen talg met een onaangename geur worden gedrukt. De deformiteit van de neus die de aandoening met zich meebrengt, kan het onderzoek van de huid bemoeilijken. Een basalecelcarcinoom kan in de hypertrofische huid niet zichtbaar zijn. Bij lichamelijk onderzoek wordt ook nagegaan of er sprake is van een neuspassagestoornis. BELEID

Prognose: aan de patiënt wordt verteld dat rhinophyma een aandoening is die niet vanzelf zal verdwijnen. Voor de behandeling van rosacea zie hoofdstuk 119. Medicatie: rhinophyma reageert niet op lokale of systemische antibiotica; isotretinoïne geeft over het algemeen meer effect.3,4

93 Plastische chirurgie is de behandeling van eerste keuze.1,3,8-11 De behandeling kan bestaan uit cryochirurgie, dermabrasie, elektrocoagulatie, excisie (met of zonder huidreconstructie) of lasertherapie, of combinaties van deze.1,2,4,9 De belangrijkste complicaties zijn bloedingen, infecties en littekenvorming.1,4

Wat is aangetoond? Voor de behandeling van rosacea zie hoofdstuk 119. Antibiotica en isotretinoïne remmen de progressie van rosacea naar rhinophyma niet.3,4 Er is verder geen literatuur over specifieke behandelingen bij rhinophyma. Er zijn verschillende behandelingen, maar er is geen overeenstemming over de beste techniek.

WANNEER VERWIJZEN?

De behandeling van rhinophyma is primair chirurgisch. Wanneer chirurgische behandeling gewenst is, wordt de patiënt hiervoor verwezen naar een plastisch chirurg. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Leg de patiënt uit welke factoren vasodilatatie van de huid van het gelaat kunnen veroorzaken en daarmee flushing kunnen verergeren. Dat zijn met name de consumptie van alcohol, sterk gekruid eten en warme dranken zoals koffie en thee. Bij welke patiënt de rosacea zich uiteindelijk tot rhinophyma zal ontwikkelen, is niet te voorspellen. Omdat de factoren die tot de progressie bijdragen niet opgehelderd zijn, zijn preventieve maatregelen niet mogelijk. Wel is het van belang rosacea

RHINOPHYMA

411

adequaat te behandelen. Onbehandelde rhinophyma wordt gekenmerkt door een progressieve verdikking van de huid van de neus, die niet vanzelf zal verdwijnen. LITERATUUR

1 Elliott RA Jr, Ruf LE, Hoehn JG. Rhinophyma and its treatment. Clin Plast Surg 1980;7:277-88. 2 Hoasjoe DK, Stucker FJ. Rhinophyma: review of pathophysiology and treatment. J Otolaryngol 1995;24:51-6. 3 Rohrich RJ, Griffin JR, Adams WP Jr. Rhinophyma: review and update. Plast Reconstr Surg 2002;110:860-9. 4 Wiemer DR. Rhinophyma. Clin Plast Surg 1987;14:357-65. 5 Curnier A, Choudhary S. Rhinophyma: dispelling the myths. Plast Reconstr Surg 2004;114:351-4. 6 Jansen T, Plewig G. Clinical and histological variants of rhinophyma, including nonsurgical treatment modalities. Facial Plast Surg 1998;14:241-53. 7 Keefe M, Wakeel RA, McBride DI. Basal cell carcinoma mimicking rhinophyma. Case report and literature review. Arch Dermatol 1988;124(7):1077-9. 8 Thissen MR, Neumann HA. Rosacea in the year 2001. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:1778-82. 9 Rebora A. The management of rosacea. Am J Clin Dermatol 2002;3:489-96. 10 Sadick H, Goepel B, Bersch C, Goessler U, Hoermann K, Riedel F. Rhinophyma: diagnosis and treatment options for a disfiguring tumor of the nose. Ann Plast Surg 2008;61:114-20. 11 Wollina U. Rosacea and rhinophyma in the elderly. Clin Dermatol 2011;29:61-8.

94 Chalazion P.H.J. Giesen, V.L. Renaud

Kernpunten r Een chalazion geeft bijna nooit pijnklachten; dit in tegenstelling tot een hordeolum. r 25-50% van de chalazia geneest spontaan. r Bij een atypisch beeld of een recidief op dezelfde plaats is histologisch onderzoek geïndiceerd. r Wanneer besloten wordt tot invasieve behandeling, is een corticosteroïdinjectie de eerste keus.

DEFINITIE

Het chalazion is een omschreven, pijnloze, noduleuze zwelling in het bovenste of onderste ooglid op basis van een chronische ontsteking van een klier van Meibom.1-3 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Een chalazion is een aggregatie van niet-infectieuze granulomateuze ontstekingen van een van de klieren van Meibom. Deze klieren bevinden zich in het stevige bindweefsel midden in het ooglid, de tarsale plaat.1-3 De ontsteking is waarschijnlijk een reactie op het lipidenrijke secreet dat zich ophoopt in een verstopte uitvoergang van de klier. Het chalazion ontstaat meestal zonder aanleiding, maar er bestaat een samenhang met andere ooglidontstekingen van het ooglid zoals blefaritis, hordeolum en rosacea. Er kunnen zich gelijktijdig meerdere chalazia voordoen.3 Een chalazion geeft bijna nooit klachten. Soms echter kan een groot chalazion door druk op de cornea visusklachten veroorzaken.1-3

Differentiaaldiagnostisch dient het chalazion onderscheiden te worden van het hordeolum internum.2-4 Hoewel dit laatste een acuut, pijnlijk beloop kent, ontstaat een chalazion soms op een in de loop van de tijd uitgedoofd hordeolum.3-4 Het chalazion dient ook gedifferentieerd te worden van (pre)maligne aandoeningen.1-3,5 In 1,6% van de ooglidzwellingen waarbij de klinische diagnose chalazion werd gesteld, bleek het na histologisch onderzoek te gaan om een maligniteit, meestal een sebaceus carcinoom of een basalecelcarcinoom.5 EPIDEMIOLOGIE

Chalazion wordt in de huisartsenpraktijk geregistreerd onder ICPC-code F72 (blefaritis/hordeolum/chalazion). De incidentie is hooguit 1 per 1000 patiënten per jaar. Chalazia hebben de neiging tot recidiveren, vooral als uitlokkende factoren zoals blefaritis, hordeolum en rosacea blijven bestaan.2-3

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_94, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

94

Figuur 94.1

Chalazion in het onderste ooglid

CHALAZION

413

enkele millimeters tot maximaal ongeveer 1 cm. De zwelling is goed palpabel, voelt vast aan en de huid er overheen laat zich gemakkelijk verschuiven. Bij eversie van het ooglid ziet men een knobbeltje, dat in een vroeg stadium fluweelrood is en later blauw-grijs wordt.1-3 Het chalazion wordt dikwijls verward met het hordeolum, een abcesje van een zweet- of talgklier van het ooglid.1-4 Het hordeolum onderscheidt zich echter door een meer acuut beloop en duidelijke pijnklachten, roodheid en zwelling en soms het verschijnen van een puskopje in de huid of een geel doorschijnend abcesje in de conjunctiva.4 Bij een atypisch beeld of bij een recidief op dezelfde plaats is aanvullend histologisch onderzoek geïndiceerd om een maligniteit uit te sluiten.5 BELEID

Figuur 94.2 Het chalazion is beter zichtbaar aan de binnenzijde van het ooglid WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De patiënt komt met een pijnloze zwelling in een ooglid, die aanleiding geeft tot ongerustheid, ontsierend wordt gevonden of visusklachten geeft.1-3 ANAMNESE

De huisarts vraagt: r hoe lang de zwelling in het ooglid al bestaat; r of de zwelling in grootte is toegenomen; r of de zwelling pijn doet; r of het zicht is veranderd. ONDERZOEK

Bij inspectie is in het bovenste of onderste ooglid op enige afstand van de lidrand een zwelling te zien met een doorsnede van

Afwachtend beleid. Bij kleine chalazia die geen klachten geven, volstaat afwachtend beleid gezien de onschuldige aard van de aandoening en de kans op spontane regressie in de loop van maanden tot zelfs jaren.6 Ongeveer 25-50% van de chalazia geneest spontaan.2,3,6 Enkele malen per dag voorzichtig masseren en toepassen van warme kompressen c.q. de warme douche kunnen dit proces mogelijk bevorderen.1,7 Behandeling is aangewezen bij cosmetische bezwaren of visusklachten. Corticosteroïdinjecties: de algemene opvatting dat het chalazion chirurgisch verwijderd moet worden heeft inmiddels plaatsgemaakt voor een meer gedifferentieerde behandelstrategie, waarbij corticosteroïdinjecties de eerste keus vormen. De injectietherapie met corticosteroïden is even effectief, eenvoudiger en patiëntvriendelijker dan chirurgie en ook in de huisartsenpraktijk zeer goed uitvoerbaar.3,7-12 Het ooglid wordt vanaf de buitenkant of bij voorkeur vanaf de conjunctivale zijde

414

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

benaderd door het ooglid te everteren. Bij benadering vanuit de conjunctivale zijde kan van tevoren lokale anesthesie met oxybuprocaïnedruppels gegeven worden. Een chalazionklem is niet nodig. Het ooglid wordt geëverteerd en met een tuberculinespuitje wordt 0,1-0,3 ml triamcinolonacetonide 5 mg/ml in het chalazion geïnjecteerd. Nabehandeling door middel van antibiotica of oogverband is niet nodig. Bij geen of onvoldoende respons kan de injectie na 14 dagen herhaald worden.3-5,7,12 Ongeveer 80% van de chalazia is binnen één week na injectie verdwenen en bij ongeveer 10% is nog een tweede injectie nodig.12 Complicaties of bijwerkingen treden zelden op.12 Bij patiënten met een donker gekleurde huid wordt wel huiddepigmentatie gerapporteerd. Dit kan voorkomen worden door de laesie te injecteren vanuit de conjunctiva.3,8,11 Chirurgische verwijdering is geïndiceerd als na twee corticosteroïdinjecties geen reactie optreedt of als men twijfelt aan de diagnose. De chirurgische ingreep wordt meestal door een oogarts uitgevoerd, maar de huisarts die de vaardigheid beheerst en beschikt over het juiste instrumentarium kan deze ingreep ook zelf verrichten.13 De arts houdt het ooglid geëverteerd en infiltreert het weefsel rond het chalazion met lidocaïne. Het chalazion wordt in een chalazionklem gefixeerd en met een mesje wordt een snede loodrecht op de ooglidrand gemaakt tot in de geleiachtige massa van het chalazion. Vervolgens wordt het chalazion zorgvuldig leeggecuretteerd met een scherp lepeltje. De snede hoeft niet te worden gehecht. De patiënt krijgt een gaasje mee om enige tijd tegen het ooglid te houden en een recept voor een antibioticazalf voor 5-7 dagen.1,2

Wat is aangetoond? Onderzoeken melden succespercentages van 38-80% na één corticosteroïdinjectie.3,7-12 Bij geen of onvoldoende reactie wordt de injectie na 14 dagen herhaald, waarna het totale succespercentage oploopt tot ongeveer 90%. Deze percentages zijn vergelijkbaar met die van chirurgische incisie en curettage.10,12

WANNEER VERWIJZEN?

Bij het vermoeden van een maligniteit (atypische vorm van het chalazion, recidieven op dezelfde plaats, geen reactie na 2 injecties) moet de patiënt verwezen worden.5 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventieve maatregelen zijn niet bekend. Wanneer chalazia recidiveren en er een samenhang bestaat met andere ontstekingen van het ooglid zoals blefaritis, hordeolum of rosacea, is behandeling van de oorspronkelijke aandoening van belang. Bij de voorlichting moet de huisarts benadrukken dat de zwelling onschuldig is en vaak spontaan verdwijnt.6 Wel moet de patiënt, wanneer hij in de toekomst opnieuw een knobbeltje op dezelfde plaats in het ooglid opmerkt, de arts opnieuw consulteren om een maligniteit in elk geval uit te sluiten.5 LITERATUUR

1 Stilma JS, Voorn ThB. Praktische huisartsgeneeskunde: Oogheelkunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2008. 2 Kanski JJ. Clinical ophthalmology. A systematic approach. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1994. 3 Baijens AT, Giesen PH. Behandeling van het chalazion door

94

4

5

6

7

8

middel van corticosteroïdinjecties: Een literatuuronderzoek. Huisarts Wet 1997;40:644-8. Giesen PHJ, Van de Lisdonk EH. De diagnostiek en behandeling van het hordeolum in de huisartspraktijk. Verslag van een huisartsgeneeskundige conferentie. Huisarts Wet 1995;38:348-50. Ozdal PC, Codère F, Callejo S, Caissie AL, Burnier MN. Accuracy of the clinical diagnosis chalazion. Eye 2004;18:135-8. Honda M, Honda K. Spontaneous resolution of chalazion after 3 to 5 years. Eye Contact Lens 2010;36:230-2. Ben Simon GJ, Huang L, Nakra T, Schwarcz RM, McCann JD, Goldberg RA. Intralesional triamcinolone acetonide injection for primary and recurrent chalazia: is it really effective? Ophalmology 2005;112:913-7. Ho SY, Lai JS. Subcutaneous steroid injection as treatment for chalazion: prospective case series. Hong Kong Med J 2002;8:18-20.

CHALAZION

415

9 Mustafa TA, Oriafage IH. Three methods of treatment of chalazia in children. Saudi Med J 2001;22:968-72. 10 Ahmad S, Baig MA, Khan MA, Khan IU, Janjua TA. Intralesional corticosteroid injection vs surgical treatment of chalazia in pigmented patients. J Coll Physicians Surg Pak 2006;16:42-4. 11 Chung CF, Lai JS, Li PS. Subcutaneous extralesional triamcinolone acetonide injection versus conservative treatment for chalazion: A randomised controlled trial. Hong Kong Med J 2006;12:278-81. 12 Ben Simon GJ; Rosen N; Rosner M; Spierer A. Intralesional triamcinolone acetonide injection versus incision and curettage for primary chalazia: a prospective, randomized study. Am J Ophthalmol 2011;151:714-8. 13 Goudswaard AN, Giesen PHJ. Chalazion. In: Goudswaard AN, In ’t Veld CJ, Kramer WLM. Handboek verrichtingen in de huisartsenpraktijk. Houten/ Utrecht: Prelum/NHG, 2009. p. 91-5.

95 Strontje/hordeolum P.H.J. Giesen, V.L. Renaud

Kernpunten r Een hordeolum is een acuut ontstaan, pijnlijk abcesje in een ooglid. r Meestal perforeert het abcesje spontaan binnen 48 uur, waarna spontane genezing volgt. r Wanneer spontane perforatie uitblijft, kan een incisie met een vaccinostyle uitkomst bieden. r Antibiotische oogdruppels zijn niet effectief.

DEFINITIE

EPIDEMIOLOGIE

Een hordeolum of ‘strontje’ is een furunkelachtige acute ontsteking (abcesje) in een ooglid. Anatomisch onderscheidt men het hordeolum externum en het hordeolum internum. Het eerste gaat uit van een zweetklier (van Moll) of van een talgklier (van Zeis) aan de huidzijde van het ooglid, het tweede van een talgklier van Meibom, gelegen onder de tarsale conjunctiva.

Hordeolum, geregistreerd onder ICPCcode F72 (blefaritis/hordeolum/chalazion), heeft in de huisartsenpraktijk een incidentie van 1,4 per 1000 patiënten per jaar.2 De aandoening komt op alle leeftijden even frequent voor en er is een voorkeur voor het vrouwelijke geslacht. Mensen die gevoelig zijn voor stafylokokkeninfecties hebben vaker een hordeolum. De veronderstelde

ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Figuur 95.1 1 Een hordeolum (strontje) is een furunkelachtige acute ontsteking in een ooglid

Er is bijna altijd sprake van een stafylokokkeninfectie, waarbij zich een klein abces met etterkopje vormt. De aandoening is in zoverre zelflimiterend dat het abcesje meestal spontaan perforeert, waarna genezing volgt.1 Bij een patiënt die in een zeer slechte conditie verkeert, kunnen hordeola onderdeel zijn van een uitgebreider ziektebeeld. Een dergelijke situatie valt buiten het bestek van dit boek.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_95, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

95

Figuur 95.2 Hordeolum in de hordeolumtang, met verticale incisie met behulp van een vaccinostyle kan het hordeolum worden ontlast

relatie met diabetes is zelden aanwezig. Aan een hordeolum ligt nogal eens een chronische blefaritis ten grondslag. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De patiënt heeft doorgaans pijn. Bovendien wordt het wat rode en gezwollen ooglid als ontsierend ervaren. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r hoe lang de klacht al aanwezig is; r of het vaker voorkomt; r of de patiënt vaak steenpuisten heeft; r of de ooglidranden vaak ontstoken zijn. ONDERZOEK

Aan de binnen- of buitenzijde van het ooglid is een zwellinkje zichtbaar. Het ooglid is rood en oedemateus gezwollen. Drukt men met een wattenstaafje op de zwelling, dan is deze pijnlijk; het chalazion daarentegen is niet pijnlijk. Ter plekke van het hordeolum kan een etterkopje aanwezig zijn.3 Het kweken van pus heeft weinig zin, omdat het geen klinische consequenties heeft. Let vooral op verschijnselen van blefaritis. BELEID

Uitleg en advies: geef uitleg over de oorzaak en het goedaardige beloop en adviseer de

STRONTJE/HORDEOLUM

417

patiënt af te wachten. Hoewel het effect niet is aangetoond, kan het oog gedurende een half uur afgedekt worden met warme, natte kompressen. Dit zou mogelijk het rijpingsproces bespoedigen. Wanneer het abcesje spontaan perforeert, is de patiënt van de pijn verlost en geneest het ooglid na enkele dagen. Incisie: laat de spontane perforatie langer dan 48 uur op zich wachten en is de hinder groot, dan kan een incisie met behulp van een vaccinostyle uitkomst bieden. Incideer, na verdoving met oogdruppels, ter plekke van het gele etterkopje altijd in verticale richting, loodrecht ten opzichte van de rij oogwimperharen.3 Antibiotica: lokale antibiotica (druppels) zijn niet effectief. Mocht het toch noodzakelijk zijn om een antibioticum te geven, vooral voor de dieper gelegen hordeola interna, dan moet dit oraal worden toegediend.

Wat is aangetoond? Er is geen bewijs dat niet-chirurgische interventies (warme kompressen, lokale of systemische antibiotica of corticosteroïden) effectiever zijn dan placebo of afwachten.4 Lokale antibiotica na incisie en drainage blijken niet effectiever dan placebo en dienen dus niet te worden voorgeschreven.5

WANNEER VERWIJZEN?

Wanneer de huisarts ervoor kiest de ingreep niet zelf te doen, wordt de patiënt hiervoor naar de oogarts verwezen. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Een blefaritis resulteert in een verstoring van het bacteriële evenwicht en vormt een broedplaats van stafylokokken. Effectieve blefaritisbehandeling is in dat geval de beste preventie van hordeola.

418

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

LITERATUUR

1 Kanski JJ. Clinical ophthalmology. A systematic approach. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1994. 2 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 3 Giesen PHJ, Van de Lisdonk EH. De diagnostiek en behandeling van het hordeolum in de huisartspraktijk. Verslag van

een huisartsgeneeskundige conferentie. Huisarts Wet 1995;38:348-50. 4 Lindsley K, Nichols JJ, Dickersin K. Interventions for acute internal hordeolum. Cochrane Database Syst Rev 2010;(9):CD007742. 5 Hirunwiwatkul P, Wachirasereechai K. Effectiveness of combined antibiotic solution in the treatment of hordeolum after incision and curettage: A randomized, placebo-controlled trial. J Med Assoc Thai 2005;88:647-50.

96 Ontstoken oogleden/blefaritis H. de Vries

Kernpunten r Kenmerkend voor blefaritis is de schilfering tussen de oogharen. r Blefaritis is meestal chronisch recidiverend en bijzonder hardnekkig. r Basisbehandeling van blefaritis is het dagelijks borstelen van de ooglidranden met verdunde babyshampoo. r Bij duidelijke tekenen van infectie is lokale antibiotische behandeling aangewezen. r Bij seborroïsch eczeem van de oogleden is hydrocortisoncrème 1% een effectieve behandeling.

DEFINITIE

Blefaritis is een meestal chronische ontsteking van de ooglidranden van beide ogen. De patiënt heeft vaak al jaren klachten, waarbij jeuk, een brandend of zanderig gevoel, pijn en roodheid aan de ooglidranden op de voorgrond staan. De klachten zijn ’s ochtends bij het opstaan het meest uitgesproken. Incidenteel is er een toegenomen tranenvloed of lichtschuwheid. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Bij blefaritis blijft de overmatige talg, geproduceerd door de talgkliertjes en de klieren van Meibom, aan de oogharen kleven en deze wordt vervolgens zuur. Hierdoor raken de ooglidranden geïrriteerd. In veel gevallen bestaat er seborroïsch eczeem. Soms spelen rosacea, constitutioneel eczeem of psoriasis een rol. Daarnaast kan er een, meestal bacteriële, infectie zijn, al dan niet door het gebruik van cosmetica. De verwekker is vaak een stafylokok,

in het bijzonder Staphylococcus aureus, in frequentie van voorkomen gevolgd door S. epidermidis. De infectie is gelokaliseerd in de follikels van de oogharen en in de bijbehorende talg- en zweetklieren. Soms is er sprake van een virale infectie (bijvoorbeeld herpes simplex), een schimmelinfectie (bijvoorbeeld Candida) of een parasitaire infestatie (bijvoorbeeld Demodex folliculorum). Dikwijls is er een combinatie van seborroïsche en infectieuze blefaritis. Een blefaritis wordt altijd gekenmerkt door schilfering tussen de oogharen, die in geval van seborroe vettig is en aankoekt. Dit werkt het ontstaan en blijven bestaan van de infectie in de hand. Bij een infectieuze blefaritis zijn de ontstekingsverschijnselen ernstiger en ontstaan bovendien kleine ulcera en korstjes.1,2 Complicaties doen zich vooral voor bij de infectieuze vorm van blefaritis. Bacteriële toxinen kunnen een lichte conjunctivitis en eventueel zelfs een keratitis

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_96, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

420

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

veroorzaken. De oogharen kunnen uitvallen (madarosis) of door littekenvorming een verkeerde stand aannemen (trichiasis), wat weer kan leiden tot beschadiging van de cornea. Extreme verlittekening kan resulteren in ectropion van het onderooglid. Bij een infectieuze blefaritis komen het hordeolum en chalazion frequenter voor. Blefaritis heeft vaak een chronisch recidiverend beloop en kan bijzonder hardnekkig zijn. EPIDEMIOLOGIE

De incidentie in de huisartsenpraktijk voor aandoeningen van de oogleden (ICPC-code F72 blefaritis/hordeolum/chalazion) is 5 per 1000 patiënten per jaar. De aandoening komt vooral voor in de leeftijd 15-64 jaar en meer bij vrouwen dan bij mannen.3,4 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Een patiënt komt omdat hij last heeft van geïrriteerde, brandende, jeukende of pijnlijke ooglidranden, of omdat hij de ontstoken ooglidranden cosmetisch als hinderlijk ervaart. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r het beloop van de klachten; r jeuk, branderig gevoel of roodheid; Figuur 96.1 Blefaritis van de oogleden met roodheid van de oogleden en korstvorming rond de wimpers (in het bovenooglid ook een klein chalazion)

r r

tranenvloed; lichtschuwheid.

ONDERZOEK

De ooglidranden zijn rood en licht gezwollen. Tussen de wortels van de oogharen zijn schilfertjes te zien die droog of vettig zijn. De wimpers zijn ’s ochtends in meer of mindere mate aan elkaar gekoekt. Om eventuele ulcera aan de ooglidrand zichtbaar te maken, kan het nodig zijn om schilfers en korstjes te verwijderen. Verder kan er sprake zijn van uitval of een afwijkende stand van oogharen. Let vooral op naar binnen gerichte haren. Ga na of er een chalazion of hordeolum aanwezig is (zie hoofdstuk 94 en hoofdstuk 95). Let op tekenen van een conjunctivitis of keratitis. Er kunnen vooral op het onderste een derde gedeelte van de cornea puntvormige laesies (infiltraatjes of kleine ulcera) te zien zijn. Oppervlakkige corneadefecten kunnen het beste door kleuring met fluoresceïne worden opgespoord. Ten slotte moet men op het voorhoofd, in de wenkbrauwen, op het behaarde hoofd en in het gelaat zoeken naar tekenen van seborroïsch eczeem of van een andere predisponerende huidaandoening. Bij duidelijke tekenen van infectie (uitgesproken ontstekingsverschijnselen of ulcera) is een kweek van de ooglidrand met bepaling van resistentie te overwegen, maar zeker niet altijd nodig. BELEID

Borstelen van de ooglidranden: instrueer de patiënt om een wattenstaafje of schoon borsteltje in met warm water verdunde babyshampoo (1 : 1) te dopen en daarmee alle schilfers en korstjes zorgvuldig weg te borstelen bij gesloten oogleden (niet knijpen!). Daarna de oogleden met lauw water schoonspoelen. Dit moet in elk geval ’s ochtends worden gedaan, eventueel ook voor het slapen gaan.5

96

ONTSTOKEN OOGLEDEN/BLEFARITIS

Kunsttranen: bij klachten van branderigheid kunnen kunsttranen verlichting geven. Lokale antiobiotica: indien borstelen alleen onvoldoende helpt, of bij duidelijke tekenen van infectie (vooral bij ulcera) is antibiotische behandeling aangewezen. Omdat S. aureus de meest waarschijnlijke bacteriële verwekker is, komen fusidinezuur of erytromycine oogzalf FNA als eerste in aanmerking. Men brengt de gel of zalf in het oog aan, maar ook op de ooglidranden. Deze behandeling kan gedurende enkele maanden noodzakelijk zijn. Hydrocortison: bij seborroïsch eczeem op de oogleden is hydrocortisoncrème 1% een effectieve behandeling. Wees bij chronisch gebruik (waarbij contact met het oog niet altijd voorkomen kan worden) alert op het op het risico van steroidglaucoom.

Wat is aangetoond? Patiënten met blefaritis hebben vooral baat bij fusidinezuur. In een dubbelblinde RCT genas 75% van de patiënten met fusidinezuur tegenover 50% met oxytetracycline.6 Bij chronisch gebruik neemt het risico op resistentie toe. Veelvuldig lokaal gebruik van erytromycine en andere antibiotica moet worden vermeden. Orale behandeling met erytromycine of doxycycline heeft bij langdurige chronische blefaritis de voorkeur.7

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing naar de oogarts is aangewezen als de behandeling onvoldoende effect heeft.

421

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Bij een lichte blefaritis kan dagelijks borstelen secundaire infectie voorkomen. Daarnaast moet de patiënt het aanraken van de oogleden met de vingers zo veel mogelijk vermijden in verband met het risico op besmetting met stafylokokken. Het is verstandig om te wijzen op het recidiverende karakter van de aandoening. Adviseer cosmetica, rook en stof zo veel mogelijk te vermijden. LITERATUUR

1 Carter SR. Eyelid disorders: diagnosis and management. Am Fam Physician 1998;57:2695-702. 2 Smith RE, Flowers CW. Chronic blepharitis: a review. CLAO J 1995;21:200-7. 3 Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. 4 Ong RSG, De Waal MWM, De Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport X: databestand 2002/2003. Leiden: LUMC, Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2004. 5 Miller KV, Odufuwa TOB, Liew G, Anderson KL. Interventions for blepharitis [protocol]. Cochrane Database Syst Rev 2005;(4):CD005556. 6 Seal DV, Wright P, Ficker L, Hagan K, Troski M, Menday P. Placebo controlled trial of fusidic acid gel and oxytetracycline for recurrent blepharitis and rosacea. Br J Ophthalmol 1995;79:42-5. 7 Kowalski RP, Karenchak LM, Romanowski EG. Infectious disease: changing antibiotic susceptibility. Ophthalmol Clin North Am 2003;16:1-9.

97 Droge ogen/xeroftalmie Y.D. van Leeuwen, J.L. Baggen

Kernpunten r De belangrijkste oorzaak van droge ogen is leeftijdgerelateerde degeneratie van de traanklier. r Adviseer kunsttranen (bijvoorbeeld hypromellosedruppels 0,3% FNA, elk uur 1 druppel). r Kies bij klachten in de nacht of vroege ochtend voor traanvervangers in gelvorm. r Voor contactlensdragers zijn traanvervangers zonder conserveringsmiddelen beschikbaar, verpakt in minims.

DEFINITIE

Onder droge ogen (xeroftalmie) verstaat men een symptomencomplex – siccasyndroom – dat veroorzaakt wordt door een te geringe traanproductie, achteruitgang in kwaliteit van de traanfilm of een te spaarzame lidslag (keratitis e lagophthalmo). Het cornea-epitheel heeft hiervan te lijden. Termen die in dit verband gebruikt worden, zijn keratoconjunctivitis sicca en keratitis filiformis.1 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

De cornea is voor de voeding afhankelijk van het traanvocht. Een te geringe traanproductie, een slechte kwaliteit van het traanvocht – verminderde hoeveelheid lipiden en mucinen waardoor de traanfilm te snel vervluchtigt – of een niet voortdurend bevochtigen van de cornea door de lidslag veroorzaakt stofwisselingsstoornissen in het corneaweefsel, die zich manifesteren als een ontstekingsreactie: keratitis sicca.

In Nederland is de belangrijkste oorzaak leeftijdgerelateerde degeneratie van de traanklier.2 Daarnaast is onvoldoende bevochtiging van de cornea door inadequate ooglidsluiting (keratitis e lagophthalmo) een bekende oorzaak. Dit komt voor bij facialisparese, ernstig ectropion, een door littekens misvormd onderooglid of exoftalmie. Er zijn ook aanwijzingen dat diepe slaap, waarin de ogen wel eens ten dele geopend worden gehouden, tot uitdroging van de cornea kan leiden. In leerboeken worden ook medicijnen als oorzaak genoemd, vooral anticholinergica. Recent onderzoek toont aan dat de effecten daarvan op het oog verwaarloosbaar zijn.3 Droge lucht, door verwarming of airconditioning, verergert de klachten. Een zeldzamere aandoening waarbij droge ogen kunnen voorkomen, is het sjögrensyndroom. Dit is een autoimmuunziekte met een acute of chronische lymfocytaire ontstekingsreactie en

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_97, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

97 disfunctie van het klierweefsel van traanen/of speekselklieren, die gepaard kan gaan met gewrichtsklachten. De bloedbezinking is verhoogd. De ziekte treft meestal vrouwen in de (post)menopauze. De afwijkingen aan de cornea worden bepaald door de ernst en duur van de uitdroging en door de complicaties die kunnen optreden. Bij een geringe of incidentele vermindering van de traanproductie ontstaan al wel klachten, maar geen keratitis. Bij toenemende uitdroging ontstaan afwijkingen, die zich het eerst manifesteren op de posities 03:00 uur en 09:00 uur in de cornea. Contactlenzen vormen een extra complicatie. De contactlens hoort te drijven op de traanfilm. Is die traanfilm te dun of te weinig viskeus door een gebrek aan lipiden, dan schuurt de lens over de cornea en raakt het epitheel ter plaatse beschadigd. Om deze reden is het gebruik van contactlenzen ’s nachts extra riskant, want de traanproductie is dan verminderd. De patiënt heeft pijn en de cornea is gevoeliger voor infecties. Dit kan in het ergste geval resulteren in een ulcus corneae. EPIDEMIOLOGIE

Men ziet te droge ogen vooral bij ouderen en bij vrouwen. Een inadequate traanproductie is dan meestal de oorzaak. Ook bij jongeren, vooral wanneer ze in droge ruimten werken, komt het fenomeen voor. Zeldzamer is de vorm waarbij de lidslag is gestoord. Die komt op alle leeftijden voor. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Droge ogen worden al snel als hinderlijk ervaren. In lichte gevallen klaagt de patiënt over ‘brandende’ of, merkwaardigerwijs, ‘tranende’ ogen, over het voortdurend in de ogen moeten wrijven dan wel over een ‘zandgevoel’. Uitspraken als: ‘Ik zou mijn ogen het liefst een tijd dicht willen houden.’ of, ‘Ik zou het liefst steeds een

D R O G E O G E N / X E R O F TA L M I E

423

washandje op de ogen willen houden.’ zijn illustratief. Een minderheid klaagt letterlijk over ‘droge ogen’. Worden de afwijkingen ernstiger, dan meldt men (heftige) pijn en fotofobie. Sommigen hebben vooral ’s nachts last. Vooral ooglidbewegingen ervaren zij dan als pijnlijk. Door de pijn durven deze patiënten bij het wakker worden hun ogen niet te openen. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r ernst en duur van de klachten; r moment van optreden; r de aard van het werk en de vermeende relatie met de klachten; r aanwezigheid van airconditioning en intensief beeldschermwerk; r verwondingen aan het oog in het verleden; r medicijngebruik; r reumatische aandoeningen of een auto-immuunziekte in de voorgeschiedenis. ONDERZOEK

Eerst inspecteert de huisarts het oog en omgevende structuren. Gelet wordt op roodheid van het oog en misvormingen van het ooglid. Heeft men de beschikking over een spleetlamp, dan kan het oog met fluoresceïne worden aangekleurd en wordt de tear break-up time bepaald (brede spleet, blauw licht): de tijd waarin de traanfilm ‘opbreekt’ in delen met daartussen droge gebieden. Deze moet langer zijn dan 10 seconden. Ook voor het aantonen van een keratitis sicca is de spleetlamp nodig. Meestal zijn er geen afwijkingen zichtbaar. Andere tests, zoals de schirmertest, hebben een geringe sensitiviteit en specificiteit. De oogarts heeft de beschikking over enkele enzymtests om de samenstelling van de traanfilm te bepalen. Voor de huisarts is de beste test afwachten of de klachten verdwijnen na het voorschrijven van kunsttranen.

424

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

BELEID

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Uitleg: geef uitleg over de oorzaak van de klachten en mogelijke complicaties. Niet-medicamenteuze adviezen: het uitzetten van de airco en het aanbrengen van luchtbevochtigers kunnen leiden tot verbetering. Traanvervangende middelen: adviseer kunsttranen (bijvoorbeeld hypromellosedruppels 0,3% FNA, elk uur één druppel). Deze doen de klachten en de niet-ernstige cornea-afwijkingen altijd verdwijnen en zijn daarom een dankbare therapie.4 De patiënt zal ze langdurig moeten gebruiken, soms voor altijd. De reactie op de verschillende traanvervangers kan verschillen. Bij klachten in de nacht of vroege ochtend kan men het beste traanvervangers in gelvorm kiezen, die men dan ’s avonds aanbrengt. Voor contactlensdragers zijn traanvervangers zonder conserveringsmiddelen beschikbaar, verpakt in minims.

Bij het niet of onvolledig sluiten van het ooglid, zoals bij een facialisparese, kan ooggel of een oogverband uitkomst bieden. In het algemeen is preventie echter onmogelijk. Men kan complicaties van droge ogen voorkomen door traanvervangende middelen te gebruiken. Goede uitleg over de relatie tussen klacht en oorzaak en over mogelijke complicaties helpen de patiënt om met de kwaal om te gaan.6

Wat is aangetoond? In een systematisch literatuuroverzicht van niet-placebogecontroleerde onderzoeken bleek dat traanvervangende middelen de klachten met ongeveer 25% verminderen. Een verschil in effectiviteit tussen de onderzochte middelen kon niet worden aangetoond.5

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing naar de oogarts is zelden nodig of zinvol. Alleen bij ernstige klachten is een grondige analyse van oorzaak en gevolg aangewezen. Als men de patiënt voor facialisparese, sjögrensyndroom of hyperthyreoïdie verwijst naar neuroloog of internist, is het goed deze te wijzen op de noodzaak de ogen te ‘verzorgen’ en daarvoor zo nodig de oogarts in consult te roepen.

LITERATUUR

1 Stilma JS, Voorn ThB. Praktische huisartsgeneeskunde: Oogheelkunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2008. 2 Sullivan BD, Evans JE, Dana MR, Sullivan DA. Influence of aging on the polar and neutral lipid profiles in human meibomian secretions. Arch Ophthalmol 2006;9:1286-92. 3 Ness J, Hoth A, Barnett MJ, Shorr RI, Kaboli PJl. Anticholinergic medication in community-dwelling older veterans: prevalence of anticholinergic symptoms, symptom burden and adverse drug events. Am J Geriatr Pharmacother 2006;1:42-51. 4 Asbell PA. Increasing importance of dry eye syndrome and the ideal artificial tear: consensus views from a roundtable discussion. Curr Med Res Opin 2006;11:2149-57. 5 Doughty MJ, Glavin S. Efficacy of different dry eye treatments with artificial tears or ocular lubricants: A systematic review. Opthal Physiol Opt 2009;29:573-83. 6 Droge ogen [internet]. Deventer: Samenwerkingsverband Topklinische Ziekenhuizen, 2013. www.oogartsen.nl/ oogartsen/overige_oogziekten/droge_ ogen/, geraadpleegd mei 2013.

98 Tranende ogen/epiphora Y.D. van Leeuwen, J.L. Baggen

Kernpunten r Meestal worden tranende ogen veroorzaakt door een belemmering van de afvloed, zoals een ectropion. r Ook droge ogen kunnen een intermitterende compensatoire tranenvloed uitlokken. r Traanvervangende middelen (bijvoorbeeld hypromellosedruppels 0,3% FNA, elk uur 1 druppel) kunnen effectief zijn bij tranende ogen. r Overweeg verwijzing naar een oogarts in geval van hinderlijke klachten bij nietaanliggende onderste traanpunten.

DEFINITIE

Onder tranende ogen (epiphora) verstaat men een voor de patiënt meestal hinderlijke tranenvloed van een of beide ogen.1 De oorzaak is soms een vermeerderde aanvoer van traanvocht door irritaties van het voorste oogsegment (corpus alienum, trichiasis, blefaritis, infectie), maar meestal een gestoorde afvloed. De problematiek rond een niet-functionerende ductus nasolacrimalis bij pasgeborenen blijft hier buiten beschouwing. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Onder normale omstandigheden verzamelt traanvocht zich in de nasale ooghoek. Door de frequente lidslag gaat er een zuigende werking uit van het onderste traanpunt, dat als een zuignap tegen het conjunctivaslijmvlies aanligt. Het bovenste traanpunt heeft geen functie in het traanafvoerende systeem. Het traanvocht wordt afgevoerd via de ductus nasolacrimalis en de saccus

lacrimalis naar de concha inferior in de neus. Er is een voortstuwende kracht nodig, de pompfunctie, om ‘de zwaartekracht een handje te helpen’. Hiermee zijn tevens de oorzaken van een gestoorde afvloed gegeven. Aan de aanvoerkant kan het pompsysteem falen door ooglidproblematiek (ectropion, slappe spieren, ontstekingen), of doet irritatie van het oog, door een vuiltje of krassende wimpers (trichiasis bij entropion) de tranenvloed toenemen. De meest voorkomende oorzaak van tranende ogen zijn droge ogen: irritatie door het uitdrogen van de cornea, waardoor als reactie de tranenvloed toeneemt (pseudotranen). Aan de afvoerkant kan een ectropion van het onderooglid de oorzaak zijn: hierbij ligt de onderste traanpunt naar buiten gekeerd en maakt deze geen contact meer met de tranenzee. Een ectropion kan ontstaan door verlies van elasticiteit van het periorbitale weefsel of door traumata.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_98, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

426

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

r r

traumata, recent of in het verleden; afwijkingen in de neus.

ONDERZOEK

Figuur 97.1 Afstaande traanpunt (foto gemaakt met een aangezichtscamera)

Verderop in het afvoersysteem kan stagnatie optreden door een mucusprop in het traankanaaltje, door slijmvliesplooien in de ooghoek of door afwijkingen in de neus ter hoogte van de concha inferior.2 EPIDEMIOLOGIE

Over de prevalentie in de algemene bevolking en de incidentie bij de huisarts is weinig bekend. De meeste mensen laten een bezoek aan de huisarts voor deze klacht achterwege. Vaker zal men het terloops melden. Het betreft meestal ouderen. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

De patiënt klaagt over een hinderlijk tranend oog. Men moet steeds een zakdoek bij de hand houden om het gelaat af te drogen. Sommigen hebben alleen problemen in de koude buitenlucht of als het waait. Brildragers klagen over hinderlijk bevuilen van de bril. Ook kunnen patiënten klagen over een pijnlijke en schrale huid door het vele vegen met hun zakdoek. ANAMNESE

Het verhaal van de patiënt is doorgaans voldoende leidraad voor verder onderzoek. De anamnese levert meestal weinig aanvullende informatie op. De huisarts vraagt naar: r duur van de klachten; r omstandigheden waaronder de klachten toenemen; r pijn aan het oog;

Het onderste traanpuntje wordt geobserveerd. Onder normale omstandigheden ligt dit traanpuntje 180° van de blikrichting van de onderzoeker afgekeerd en is dus niet zichtbaar, ook niet bij kijken naar boven! Het is alleen à vue te krijgen door ter plekke het onderste ooglid voorzichtig naar beneden te trekken. Wijst de opening van het traanpuntje (spontaan) omhoog of, nog erger, naar voren, dan is dit waarschijnlijk de oorzaak van het probleem. De proef van Anel, waarbij een zoutoplossing door het traankanaal wordt gespoeld, zou voor diagnostische en therapeutische doeleinden kunnen worden toegepast door huisartsen die daarin expertise hebben verworven.3 BELEID

Bij hypersecretie: wanneer tranende ogen het gevolg zijn van hypersecretie, is opzoeken en behandelen van een eventueel irriterende oorzaak als eerste aangewezen. Voor een huisarts is hypersecretie meestal een diagnose per exclusionem: als er geen irriterende agentia worden geconstateerd en de anatomie en doorgankelijkheid van het traanafvoersysteem in orde is (eventueel te testen met de proef van Anel). Een falend pompsysteem kan alleen met een kleine operatieve correctie worden verholpen. Traanvervangende middelen: kunsttranen (bijvoorbeeld hypromellosedruppels 0,3% FNA, elk uur één druppel) kunnen effectief zijn bij tranende ogen.

Wat is aangetoond? Van geen enkel medicament is de effectiviteit bij tranende ogen aangetoond. Het beleid berust op ervaring.

98 WANNEER VERWIJZEN?

Wanneer de onderste traanpunten niet aanliggen en de klachten zeer hinderlijk zijn, is verwijzing naar de oogarts te overwegen. Zo mogelijk zal de oogarts chirurgisch het ectropion corrigeren. Ook volgt verwijzing als bij de proef van Anel het systeem niet – of juist heel goed – doorspoelbaar is, zodat een pompfunctiestoornis de waarschijnlijke oorzaak is. Een operatie waarbij een anastomose wordt gemaakt tussen saccus en neusholte is zelden noodzakelijk. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Er zijn geen maatregelen bekend ter voorkoming van de aandoening. Een goede uitleg biedt mogelijk enig soelaas, maar

TRANENDE OGEN/EPIPHORA

427

bij deze aandoening staat niet de ongerustheid maar de hinder voorop. LITERATUUR

1 Stilma JS, Voorn ThB. Praktische huisartsgeneeskunde: Oogheelkunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2008. 2 Smit AJ, Mourits MPh. Geen klachten van tranenvloed bij patiënten met een enkelvoudig canaliculustrauma zonder chirurgische correctie. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1584-7. 3 Tranende ogen (epifora) bij volwassenen [internet]. Deventer: Samenwerkingsverband Topklinische Ziekenhuizen, 2013. www.oogartsen.nl/oogartsen/overige_ oogziekten/tranende_ogen/, geraadpleegd mei 2013.

99 Lasogen, sneeuwblindheid/ keratoconjunctivitis photoelectrica T.O.H. de Jongh

Kernpunten r Bij lasogen en sneeuwblindheid is er een ontsteking van de cornea en conjunctivae ten gevolge van overmatige blootstelling aan ultraviolette straling. r De beschadiging van de cornea geeft het gevoel alsof er zand in het oog zit, met soms extreme pijn met lichtschuwheid en blefarospasmen. r Op grotere hoogte is het risico op sneeuwblindheid groter vanwege een hogere stralingsintensiteit. r De behandeling bestaat uit lokale anesthetica en een oogverband met indifferente zalf. r De klachten zijn meestal binnen 12-24 uur verdwenen.

DEFINITIE

Lasogen en sneeuwblindheid zijn vormen van keratoconjunctivitis photoelectrica. Keratoconjunctivitis photoelectrica is een ontsteking van de cornea en conjunctivae ten gevolge van overmatige blootstelling aan ultraviolette straling.1 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Ultraviolette straling is elektromagnetische straling met een kortere golflengte dan zichtbaar licht; de fotonen hebben derhalve een hogere energie. De aandoeningen ten gevolge van overmatige blootstelling aan UV-straling treden op in die weefsellagen, waardoor de straling wordt geabsorbeerd. De afwijkingen zijn niet afhankelijk van de stralingsenergie per tijdseenheid, maar wel van de totale stralingsdosis. Eenzelfde aandoening kan dus zowel in enkele seconden als in een aantal uren ontstaan.

De cornea en conjunctivae absorberen straling uit het UV-B- en UV-C-gebied. Met name bij een golflengte van 270 nm ontstaan vrije radicalen die keratitis photoelectrica veroorzaken. De lens daarentegen ontvangt alleen straling met een golflengte langer dan 290 nm, omdat de kortere golflengtes geabsorbeerd worden door de cornea. Deze langere golflengtes, UV-B en UV-A, kunnen de ooglens op langere termijn ondoorlaatbaar maken voor licht.2 Bij lasogen kan de beschadiging al ontstaan wanneer maar een paar seconden zonder beschermende bril wordt gewerkt. Sneeuwblindheid ontstaat meestal na blootstelling aan zonnestraling gedurende enkele uren. Vooral de straling die gereflecteerd wordt door ijs, sneeuw of een wateroppervlak bevordert sneeuwblindheid. Op grotere hoogte is het risico op sneeuwblindheid groter vanwege een hogere stralingsintensiteit.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_99, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

99 LASOGEN , SNEEUWBLINDHEID / KERATOCONJUNCTIVITIS PHOTOELECTRICA 429 Dezelfde klachten kunnen ook optreden na gebruik van de zonnebank. Bij extreme blootstelling aan UV-straling kunnen er enkele weken klachten blijven van hoofdpijn en een geringe visuele stoornis. Zelden is er blijvende schade. Bij bewoners van sneeuwgebieden en bij lassers kan een zeldzame chronische vorm van keratitis photoelectrica optreden. Deze omvat visusstoornissen, overgevoeligheid voor licht, tekenen van chronische blefaroconjunctivitis en soms ook ulceratie van de cornea. EPIDEMIOLOGIE

Er zijn geen betrouwbare epidemiologische gegevens over de incidentie van keratitis photoelectrica, noch in de algemene bevolking, noch bij de huisarts.3,4 Bij een aselecte steekproef onder huisartsen werd een gemiddelde van ongeveer 1 patiënt per praktijk per jaar gevonden.3 Bij een onderzoek op de Spoedeisende hulp waren de patiënten met lasogen meestal mannen (96%) van gemiddeld 33 jaar oud, die incidenteel een keer gelast hadden.2 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Het klinische beeld van keratoconjunctivitis photoelectrica is karakteristiek. Er Figuur 99.1 Keratoconjunctivitis photoelectrica is een ontsteking van de cornea en conjunctivae ten gevolge van overmatige blootstelling aan ultraviolette straling

is altijd een latentieperiode van 8-12 uur, zodat de eerste klachten meestal ’s avonds beginnen.5 Bij een extreem intense blootstelling kan de latentieperiode zeer kort zijn, tot 30 minuten. De beschadiging van de cornea geeft het gevoel van een corpus alienum, alsof er zand in het oog zit. Andere verschijnselen zijn extreme pijn en lichtschuwheid met blefarospasmen. Voor een patiënt die niet bekend is met dit beeld, kan het zeer beangstigend zijn. ANAMNESE

De huisarts vraagt: r naar blootstelling aan fel zonlicht, of aan een lasvlam zonder bescherming; r naar het tijdstip van de blootstelling en het begin van de klachten; r of de klachten aan een of beide ogen zijn; r naar de mogelijkheid van een corpus alienum in het oog; r of de patiënt contactlenzen draagt. ONDERZOEK

Bij onderzoek zijn beide ogen rood en geïnjiceerd. Het oog is vaak moeilijk te onderzoeken omdat door de irritatie blefarospasme en tranenvloed optreden. Ook zijn de oogleden vaak gezwollen en rood. Een eenmalige toediening van een lokaal anesthethicum, zoals tetracaïne 0,5-1,0% of oxybuprocaïne 0,4% oogdruppels, kan noodzakelijk zijn om het oog goed te kunnen onderzoeken.6 Om een corpus alienum uit te sluiten moet een grondige inspectie van het voorste oogsegment en het daaromheen liggende gebied plaatsvinden, waarbij men ook het bovenste ooglid moet omklappen. Zijn er bij deze inspectie geen bijzonderheden gevonden, dan dient men een onderzoek met fluoresceïne te verrichten. Bij keratoconjunctivitis photoelectrica ziet men dan de karakteristieke puntvormige cornealaesies, die duidelijk groen oplichten.

430

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

BELEID

PREVENTIE EN VOORLICHTING

Lokale anesthetica mogen slechts beperkt door de huisarts worden gebruikt en dienen met grote terughoudendheid aan de patiënt te worden meegegeven.5-7 Niet alleen vertragen de lokale anesthetica de regeneratie van het epitheel – de spontane genezing duurt 12-24 uur – ook bestaat het risico op anaesthesia dolorosa. Deze wordt veroorzaakt door de verdovende oogdruppels en bestaat uit een ondraaglijke pijn in een overigens nu voor uitwendige prikkels ongevoelige cornea. Dit kan leiden tot een vicieuze cirkel waarin de patiënt steeds vaker gaat druppelen. Het is mogelijk dat hierdoor en door het wrijven in het ongevoelige oog een ernstiger keratitis ontstaat met het risico van een perforatie van de oogbol. Zalfverband: na de toediening van lokale anesthetica bestaat de behandeling uit een zalfverband, ook om de pijn te verminderen. Omdat de werkzaamheid van antibiotische oogzalf bij lasogen niet is bewezen, kan met een indifferente zalf worden volstaan. Voor de pijn kan orale pijnstilling worden gegeven. Vindt de patiënt het bezwaarlijk om de ogen af te plakken, dan kan men adviseren een zonnebril op te zetten. Koude kompressen kunnen ook verlichting van de pijn geven. Controle: het is verstandig om na 24 uur te controleren of de klachten zijn verdwenen. De ernstige verschijnselen verdwijnen meestal spontaan binnen 12-24 uur. Na 48 uur zijn bijna alle klachten verdwenen.

Preventie is uitermate belangrijk bij lasogen; met een goede beschermingsbril komt het in principe niet voor.2,8 Voor reizigers naar een besneeuwd hooggebergte is het essentieel een effectieve en goed afsluitende zonnebril te dragen. Wanneer een patiënt met lasogen bij de huisarts komt, is het belangrijk hem gerust te stellen en voorlichting te geven over het onschuldige karakter van de aandoening, die meestal vanzelf geneest.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek werd niet gevonden. Het beleid berust op consensus en ervaring.

WANNEER VERWIJZEN?

Verwijzing naar een oogarts is alleen noodzakelijk als er twijfel bestaat over de diagnose.

LITERATUUR

1 Cullen AP. Photokeratitis and other phototoxic effects on the cornea and conjunctiva. Int J Toxicol 2002;21:455-64. 2 Yuan-Lung Yen, Hsing-L Lin, HungJung Lin, Chen PC, Chen CR, Chang GH, et al. Photokeratoconjunctivitis caused by different light sources. Am J Emerg Med 2004;22:511-5. 3 Gerts MJJ, De Jongh TOH. Kleine kwalen in de huisartsgeneeskunde; keratitis door ultraviolette straling. Ned Tijdschr Geneeskd 1992;136:685-7. 4 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de praktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 5 Rietveld RP, Cleveringa JP, Blom GH, Baggen ME, Bink D, Oltheten JM, et al. NHG-Standaard Het rode oog (Eerste herziening). Huisarts Wet 2006;49:78-91. 6 Van Loenen AC, redactie. Farmacotherapeutisch kompas. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2012. www.fk.cvz.nl. 7 Cruysberg JRM. Oxybuprocaine-minims en oogdruppels dienen niet op recept aan de patiënten te worden afgeleverd. Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134:1910. 8 Peate WF. Word-related injuries and illnesses. Am Fam Physician 2007;75:1017-22.

100 Subconjunctivaal hematoom E. Crone-Kraaijeveld

Kernpunten r Een subconjunctivaal hematoom ontstaat door het springen van een conjunctivaal of episcleraal bloedvat. r Kenmerkend is een meestal unilaterale, scherp begrensde lakrode verkleuring van (een deel van) het oogwit. r Visusvermindering en pijn passen niet bij een subconjunctivaal hematoom. r Een subconjunctivaal hematoom verdwijnt spontaan binnen twee tot drie weken.

DEFINITIE

Een subconjunctivaal hematoom is een bloeding onder het bindvlies rond de cornea, gekenmerkt door de aanwezigheid van een homogeen gekleurde, scherp begrensde rode vlek (figuur 100.1).1 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Subconjunctivale hematomen ontstaan door het ruptureren van een conjunctivaal of episcleraal bloedvat. In de meeste gevallen is geen duidelijke oorzaak aan te geven. Er is mogelijk een verband met hypertensie, uitgebreide arteriosclerose, zwaar tillen en perioden met hevig hoesten, braken of persen. De meeste subconjunctivale bloedingen, spontaan of na een trauma, zijn alleen belangrijk vanwege hun ontsierende aspect. Ze kunnen echter in verband staan met acute infecties, zoals roodvonk, malaria en meningokokkenmeningitis. Soms ontstaan subconjunctivale bloedingen bij ernstigere aandoeningen zoals hemorragische bloeddyscrasie, lokale vaatanomalieën,

lymfomen en kaposisarcoom. Verder kan een subconjunctivale bloeding gezien worden bij contusies van het oog, bij perforerende verwondingen en als onderdeel van een orbitahematoom. Dit laatste komt echter uiterst zelden voor. Een dergelijk orbitahematoom kan het resultaat zijn van een verwonding van de schedel of het gevolg van een subarachnoïdale bloeding.1-4 EPIDEMIOLOGIE

Subconjunctivale bloedingen treden meestal spontaan op en komen vaker voor bij oudere mensen. Er kan geen onderscheid worden gemaakt naar geslacht of etniciteit. Omdat de aandoening niet apart gerapporteerd wordt in de morbiditeitsregistratie, zijn er geen betrouwbare incidentiecijfers. WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Patiënten met een spontaan ontstaan subconjunctivaal hematoom maken zich zorgen omdat ze vanwege het aspect en de wijze van ontstaan nogal eens denken

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_100, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

432

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

Figuur 100.1

Fors subconjunctivaal hematoom

Figuur 100.2 Matig subconjunctivaal hematoom

aan een ernstige aandoening. Zij hebben geen pijn en er zijn geen klachten over het gezichtsvermogen. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r alarmsignalen zoals verandering of vermindering van het gezichtsvermogen en pijn; r perforerend oogletsel of ander trauma (vraag dit uit met behulp van gerichte vragen); r het gebruik van anticoagulantia (afwijkende INR?) en NSAID’s.

Er wordt gelet op aanwijzingen voor een perforerend oogletsel. Een perforatie is niet altijd met het blote oog of de loep zichtbaar! Er dient geïnspecteerd te worden met focaal licht en of een oogloep. Er moet dan een heldere rode vlek op de cornea zichtbaar zijn; deze behoort scherp begrensd te zijn. De cornea moet helder zijn (scherpe raambeeldjes), de pupillen dienen isocoor met normale reacties op licht te reageren en in de voorste oogkamer mogen geen troebelingen worden waargenomen.3,4 Ten slotte wordt het oog met behulp van fundoscopie geïnspecteerd. Indien de reflex niet helderrood is, kan het subconjunctivale hematoom een oogbolruptuur maskeren.4 Als de bloedingen recidiveren of als de anamnese problemen vermeldt zoals epistaxis of frequente hematomen, kan een bepaling van het trombocytenaantal, de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) en de protrombinetijd (PTT) zinvol zijn.3 BELEID

Expectatief: bij een spontaan ontstaan subconjunctivaal hematoom is de enige juiste handeling het geruststellen van de patiënt. Leg uit dat de bloedvlek vanzelf verdwijnt binnen twee tot drie weken en dat tijdens het genezingsproces alle kleuren, karakteristiek voor de afbraak van bloedpigmenten (vooral groen en geel), kunnen worden gezien.4 Kunsttranen: als er sprake is van een lichte irritatie van het oog kunnen kunsttranen (bijvoorbeeld hypromellosedruppels 0,3% FNA) verlichting geven.

ONDERZOEK

In principe wordt de diagnose à vue gesteld. Afhankelijk van de situatie kan nader oogonderzoek gewenst zijn. De visus en de tensie worden gecontroleerd.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet gevonden.

100 WANNEER VERWIJZEN?

In zeer zeldzame gevallen kan een groot hematoom de conjunctiva sterk optillen en daardoor klachten geven. Met behulp van een kleine incisie kan men het nog niet gestolde bloed eruit laten lopen en zo voor verlichting zorgen. Een hyphaema, waarbij bloed naar de bodem van de voorste oogkamer gezakt is, is een complicatie die een specialistische beoordeling behoeft. Verwijzing naar een oogheelkundige is altijd geïndiceerd bij het vermoeden van een perforerend oogletsel of een ruptuur van de oogbol. Het oog wordt dan afgedekt met een oogverband, een oogdop of een plastic bekertje. Ook bij vermoeden van de eerdergenoemde onderliggende aandoeningen is specialistische expertise noodzakelijk. PREVENTIE EN VOORLICHTING

Preventie van een subconjunctivaal hematoom is uiteraard meestal niet mogelijk.5 Bij de voorlichting is het zinvol te benadrukken dat het een onschadelijke

S U B C O N J U N C T I VA A L H E M AT O O M

433

bindvliesbloeding is en dat er, ook wanneer een dergelijke bloeding opnieuw optreedt, geen ernstige ziekte aan ten grondslag hoeft te liggen. LITERATUUR

1 Cronau H, Kankanala RR, Mauger T. Diagnosis and management of red eye in primary care. Am Fam Physician 2010;81:137-44. 2 Wirbelauer C. Management of the red eye for the primary care physician. Am J Med 2006;119:302-6. 3 Graham RH, Monsanto V. Subconjunctival hemorrhage [internet]. New York: WebMD, 2006. www.emedicine.com. 4 Rietveld RP, Cleveringa JP, Blom GH, Baggen ME, Bink D, Oltheten JM, et al. NHG-Standaard Het rode oog (Eerste herziening). Huisarts Wet 2006;49:78-91. 5 Rodrigues JO, Lavina AM, Agarwal A. Prevention and treatment of common eye injuries in sports. Am Fam Physician 2003;67:1481-8, 1494-6.

101 Pterygium E.D.C.M. Brink-Schots

Kernpunten r Een pterygium is meestal gelokaliseerd in de nasale lidspleet, maar komt ook temporaal voor. r UV-licht en blootstelling aan zonlicht lijken belangrijke risicofactoren voor het ontstaan van een pterygium. r Als een pterygium de visus niet bedreigt, volstaat een afwachtend beleid; symptomen kunnen worden behandeld met lokale antihistaminica of kunsttranen. r Terughoudendheid is geboden bij resectie van een pterygium om cosmetische reden, omdat het risico op een recidief groot is.

DEFINITIE

Het woord ‘pterygium’ is afkomstig van het Griekse woord pterygion, dat letterlijk ‘vleugeltje’ betekent. Het is een afwijking waarbij de conjunctiva als een driehoekige, gevasculariseerde membraan in de oppervlakkige lagen van de cornea groeit (figuur 101.1). Het pterygium is meestal gelokaliseerd aan de nasale zijde van het oog, maar komt ook temporaal voor.1-3 ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Men is het nog niet eens over de pathogenese van een pterygium. De meest beschreven pathogene factor is UV-straling, mogelijk via een negatieve invloed op het aantal of de functie van de limbale stamcellen (groeicellen op de rand van hoornvlies en conjunctiva).3 Een pterygium komt dan ook vaker voor in zonnige klimaten. Ook chronische irritatie van de ogen kan een rol spelen, bijvoorbeeld in een stoffige en droge omgeving.

Aan de hand van de zichtbaarheid van episclerale vaten is er een onderscheid te maken in graad van ernst van een pterygium: atrofisch, intermediair en fleshly.2,3 Een pterygium kan op verschillende manieren visusklachten doen ontstaan. Het zicht kan verminderen doordat het pterygium snel groeit en het centrum van het hoornvlies nadert, of doordat het oog onvoldoende wordt bevochtigd en de traanfilm op het hoornvlies niet mooi egaal is. Ten slotte kan het pterygium de kromming van het hoornvlies veranderen en zo zorgen voor astigmatisme.2,3 In de differentiaaldiagnose staat een aantal aandoeningen. Een pinguecula is een kleine, wit-gele, licht verheven zwelling van de conjunctiva als gevolg van ophoping van eiwitten en vetten. Er is geen ingroei in het hoornvlies. Pingueculae komen vooral bij ouderen voor en zijn frequent bilateraal

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_101, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

101 aanwezig. Ze zijn vaker nasaal dan temporaal gelokaliseerd en veroorzaken slechts in zeldzame gevallen klachten, bijvoorbeeld bij ontsteking. Excisie is dan ook zelden noodzakelijk. Het pseudopterygium is een aandoening die sterk lijkt op het pterygium, maar met een iets andere morfologie en pathogenese. Een pseudopterygium ontstaat secundair aan een andere oogaandoening, bijvoorbeeld als gevolg van een ontstekingsproces van binnenuit (ulcus, keratitis) of door een oorzaak van buitenaf (trauma, etsing, conjunctivitis). Het pseudopterygium heeft een atypische lokalisatie en kan over de gehele cornea voorkomen. Het is van een echt pterygium te onderscheiden doordat er een sonde tussen conjunctivaplooi en cornea gebracht kan worden.4 Het carcinoom van de conjunctiva is meestal een plaveiselcelcarcinoom, groeiend vanuit de limbus. Dit is zeer zeldzaam. EPIDEMIOLOGIE

Pterygia komen vaker voor in landen die dicht bij de evenaar liggen. Blootstelling aan UV-straling en zonlicht speelt een belangrijke rol. In Europa komt de aandoening vooral voor rond de Middellandse Zee. In Nederland komen pterygia vooral voor Figuur 101.1 Een pterygium is een degeneratieve afwijking waarbij de conjunctiva als een driehoekige, gevasculariseerde plooi over de cornea groeit

PTERYGIUM

435

bij immigranten, maar ook bij autochtonen. In de literatuur is het prevalentiecijfer erg wisselend (0,3-29% van de bevolking) en vooral afhankelijk van de onderzochte populatie.2,3 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Patiënten met een pterygium komen om verschillende redenen bij de huisarts. Soms hebben ze oogklachten als gevolg van het pterygium, zoals roodheid, irritatie en een branderig gevoel. Soms speelt ongerustheid een rol omdat er ‘iets zit’, of vrees voor het gezichtsvermogen. Ook kan een pterygium cosmetisch als storend worden ervaren. ANAMNESE

De huisarts vraagt naar: r duur van de klachten, het verloop in de tijd, eventuele progressie; r klachten van het oog: jeuk, branderigheid, roodheid, irritatie, corpusalienumgevoel; r visusklachten; r ongerustheid bij de patiënt, bijvoorbeeld over het ontstaan van blindheid; r al dan niet beroepsmatige frequente blootstelling aan UV-licht (bijvoorbeeld felle zon). ONDERZOEK

Het onderzoek omvat inspectie van oogbol, oogleden en cornea (zo nodig met behulp van een loep). De huisarts bepaalt de visus met de visuskaart. BELEID

Afwachten of verwijzen: zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek zijn van belang voor het te volgen beleid, dat afwachtend kan zijn of een verwijzing voor eventuele resectie kan inhouden. Bij kleinere afwijkingen zonder veel klachten: wanneer een pterygium geen visusvermindering veroorzaakt en geen of slechts zeer lokale klachten geeft, volstaat

436

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

een afwachtend beleid. Dit zal vooral gelden voor het atrofisch pterygium. De huisarts geeft de patiënt uitleg en stelt zo nodig gerust. Bij toename van klachten en verandering van aspect wordt de patiënt geïnstrueerd terug te komen. Bij twijfel wordt altijd een controleafspraak gemaakt om eventuele groei van het pterygium vast te stellen. Symptomatisch kan eventueel behandeld worden met lokale antihistaminica (bijvoorbeeld olopatadine of levocabastine oogdruppels), kunsttranen en decongestiva, echter niet te lang gezien het reboundeffect. Bij ontsteking kan eventueel een antibiotische oogdruppel worden voorgeschreven. Corticosteroïde oogdruppels worden soms voorgeschreven door de oogarts, maar niet in de eerste lijn. Door lokale therapie verdwijnt een pterygium niet en zal het ook niet kleiner worden.3,5 Bij visusklachten: bij astigmatisme, groei over de pupil, beperking van oogbewegingen, een aspecifiek uiterlijk (cave dysplasie) en zeer actieve groei wordt verwezen naar de oogarts voor een excisie. Meestal zal deze kiezen voor lokale verwijdering van het pterygium, gecombineerd met een autoloog conjunctivatransplantaat Recidiefpercentages zijn afhankelijk van de gekozen operatiemethode.3 Gezien het risico op recidief en de mogelijkheid van complicaties tijdens de operatie lijkt een terughoudend beleid gerechtvaardigd inzake operaties om cosmetische redenen.

Wat is aangetoond? In de literatuur zijn geen harde richtlijnen gevonden ten aanzien van opereren versus afwachtend beleid. Er bestaat geen wetenschappelijk bewijs voor niet-chirurgische behandelingen die progressie tegengaan of regressie van het pterygium bevorderen.

Er bestaan verschillende manieren van chirurgische resectie. Een metaanalyse beschrijft een positief effect van het gebruik van mitomycine en conjunctivale autograft na resectie van het pterygium als het gaat om tegengaan van recidief.6 Een tweede meta-analyse beschrijft een positief effect bij het gebruik van fibrinelijm bij conjunctivale autograft na resectie van het pterygium.7 Een derde metaanalyse beschrijft een lager recidiefpercentage van conjunctivale autograft ten opzichte van amnionmembraantransplantatie na resectie van het pterygium.8 Een cochranereview die de effecten van verschillende chirurgische interventies, recidieven en complicaties beschrijft, is in ontwikkeling.9

WANNEER VERWIJZEN?

Geadviseerd wordt om patiënten met visusklachten en chronische ontstekingsverschijnselen als gevolg van het pterygium te verwijzen naar de oogarts voor verdere behandeling. Ditzelfde geldt voor een pterygium met ongewone morfologie en zeer actieve groei (cave dysplasie). Verwijzing om cosmetische redenen vereist goed overleg met de patiënt. PREVENTIE EN VOORLICHTING

De huisarts bespreekt het gebruik van een zonnebril of zonnehoed met rand in relatie tot UV-straling als pathogene factor. LITERATUUR

1 Gans ROB, Van Schil, PEY, Vandenbroucke JP, Van Weel C. Codex medicus. 13e dr. Amsterdam: Reed Business Education, 2010. 2 Reenalda H, Mulder JD. Kleine kwalen in de huisartsgeneeskunde: Het pterygium

101

3

4 5 6

van de conjunctiva. Ned Tijdschr Geneeskd 1989;133:1683-5. Pterygium en pinguecula [internet]. Deventer: Samenwerkingsverband Topklinische Ziekenhuizen, 2013. www.oogartsen.nl/oogartsen/hoornvlies_slijmvlies/ pterygium_pinguecula, geraadpleegd mei 2013. Yanoff, M, Duker JS. Ophthalmology. 2nd ed. New York: Mosby, 2004. Hirst LW. The treatment of pterygium. Surv Ophthalmol 2003;48:145-80. Sánchez-Thorin JC, Rocha G, Yelin JB. Meta-analysis on the recurrence rates after bare sclera resection with and without mitomycin C use and conjunctival autograft placement in surgery for

PTERYGIUM

437

primary pterygium. Br J Ophthalmol 1998;82:661-5. 7 Pan HW, Zhong JX, Jing CX. Comparison of fibrin glue versus suture for conjunctival autografting in pterygium surgery: a meta-analysis. Ophthalmology 2011;118:1049-54. 8 Li M, Zhu M, Yu Y, Gong L, Zhao N, Robitaille MJ. Comparison of conjunctival autograft transplantation and amniotic membrane transplantation for pterygium: a meta-analysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2012;250: 375-81. 9 Lee C, Samuel M, Tan D. Surgical interventions for pterygium [protocol]. Cochrane Database Syst Rev 2002;(3):CD004506.

102 Vuiltje in het oog/corpus alienum oculi E. Crone-Kraaijeveld

Kernpunten r Een patiënt met een corpus alienum van het oog dient dezelfde dag beoordeeld te worden. r Bij normale visus is een ernstige beschadiging van cornea of lens onwaarschijnlijk. r Bij chemisch oogletsel dient het oog zo snel mogelijk gedurende 15-30 minuten gespoeld te worden onder een lopende kraan of met een oogflacon. r Na verwijdering van het corpus alienum is eenmalige toediening van een oogzalf meestal voldoende; een oogverband bespoedigt de genezing niet.

DEFINITIE

Een corpus alienum oculi is een voorwerp of irriterende stof in de conjunctivazak, op of in het hoornvlies of (zelden) in de oogbol zelf. Het vuiltje is meestal van metaal, glas of organisch materiaal. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Corpora aliena van het oog treden vooral op bij het bewerken van materialen tijdens hobby of werk, vooral in de metaalindustrie (staalsplinters en ijzervijlsel), de bouw (houtsplinters, zaagsel) en het werken met chemicaliën (loog is berucht). Stof, vuil, vliegjes en zand kunnen bij harde wind, sportbeoefening en spelen (in de zandbak, op het strand) in de ogen terechtkomen. Ook bij boren of slijpen heeft het ‘vuiltje’ meestal onvoldoende massa of snelheid om het oog te perforeren. Vuiltjes

veroorzaken een ontstekingsreactie. De bloedvaten in de omgeving dilateren. Erosies genezen in de regel voorspoedig. Bij patiënten met diabetes mellitus of een verminderde weerstand kan de genezing vertraagd zijn. Een langer durend herstel kan wijzen op een secundaire infectie door bijvoorbeeld het herpessimplexvirus. Hoe langer de tijd tussen verwonding en behandeling, des te groter is de kans op complicaties. Als het vuiltje doordringt in de voorste of achterste oogkamer kan er schade aan iris, lens of netvlies optreden, met visusvermindering tot gevolg. Een intraoculair vreemd lichaam kan een infectie veroorzaken. In uitzonderlijke gevallen kan een endoftalmitis ontstaan, die tot verlies van het oog kan leiden.

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_102, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

102

VUILTJE IN HET OOG/CORPUS ALIENUM OCULI

r r

439

naar pijn, irritatie of branderigheid; of het gezichtsvermogen verminderd is.

ONDERZOEK

Figuur 102.1 Een zwart stofdeeltje geplakt aan de cornea dat na verdoving met een nat wattenstokje kan worden verwijderd

EPIDEMIOLOGIE

De incidentie van corpora aliena oculi in de huisartsenpraktijk (ICPC-code F76) bedraagt ongeveer 0,9 per 1000 patiënten per jaar. Hiervan wordt 2,7% doorverwezen naar de oogarts. Oppervlakkige vuiltjes komen veel vaker voor dan perforerende. De incidentie is het hoogst onder mannen tot 40 jaar.1 WAARMEE KOMT DE PATIËNT?

Patiënten met een corpus alienum oculi hebben vaak een gevoel van irritatie, lichtschuwheid en/of wazig zien, waarbij het oog traant en rood is. Soms vertellen ze dat iets met een tik het oog raakte. Sommigen hebben het gevoel dat er iets in hun oog zit terwijl ze met gesloten ogen de oogbol bewegen. Bij beschadiging van het cornea-epitheel door een vinger of een takje staat de pijn op de voorgrond. Een perforatie is daarentegen vaak niet erg pijnlijk.2-5 ANAMNESE

Om het risico van cornealetsel of perforatie in te schatten vraagt de huisarts: r naar de aard van het voorwerp; r hoe het in het oog is gekomen; r hoe lang geleden dit gebeurde;

Naast inspectie van het oog is het van belang dat de visus wordt bepaald, aangezien bijna alle intraoculaire laesies gepaard gaan met verlies van gezichtsscherpte. Als de patiënt normaal ziet, is een ernstige beschadiging van de cornea of de lens minder waarschijnlijk. Bij een etsend oogletsel wordt het oog eerst grondig uitgespoeld. Hierbij moet de ruimte onder de oogleden niet vergeten worden. De inspectie van het oog wordt gedaan met een sterke lichtbron en schuin invallend licht, een loep (het liefst een dubbele, met een voorhoofdsband bevestigd, of een brilloep) en het spleetdiafragma van de oogspiegel. Wanneer het onderzoek moeizaam verloopt vanwege blefarospasmen, kan verdoving met een lokaal anestheticum uitkomst bieden. Vervolgens wordt het oog geïnspecteerd en wordt gelet op tekenen van een mogelijke perforatie: anisocorie, afwijkende pupilvormen, irisprolaps, lenstroebeling of een subconjunctivale bloeding. Bedenk dat een perforatie niet zichtbaar hoeft te zijn met het blote oog of de loep. Daarna wordt het corpus alienum gelokaliseerd, waarbij eerst het onderste en daarna het bovenste ooglid omgeklapt wordt: oog sluiten, (watten)staafje tegen ooglid, dit onder het stokje beetpakken en ‘aan de haren omhoog trekken’. Ten slotte wordt de cornea minutieus bekeken en wordt gezocht naar eventuele beschadiging. Het is van belang om ook het andere oog te onderzoeken, omdat ook daar een vuiltje aanwezig kan zijn. Bij twijfel blauw licht gebruiken na applicatie van fluoresceïne; strips zijn hierbij te prefereren omdat fluoresceïnedruppels snel besmet raken met Pseudomonas aeruginosa.

440

KLEINE KWALEN IN DE HUISARTSENPRAKTIJK

BELEID

Corpus alienum: de behandeling is gericht op vermindering van de pijn en het vermijden van infectie en functieverlies. Een patiënt met een corpus alienum moet dezelfde dag gezien worden. Als bij onderzoek geen corpus alienum meer wordt gevonden en ook geen andere afwijkingen, kan het beloop worden afgewacht. Na voldoende nachtrust is de irritatie veelal verdwenen. Een corpus alienum in de cornea moet verwijderd worden om ontsteking van het hoornvlies te voorkomen. Na lokale anesthesie met oxybuprocaïne wordt een corpus alienum onder de oogleden dat bij knipperbeweging over de cornea krast, verwijderd met een nat wattenstaafje na omklappen van het ooglid. Een vuiltje op de cornea wordt met een freesje (ten onrechte boortje genoemd) of ander instrument verwijderd. Een nat wattenstaafje is vaak niet geschikt omdat de watten het epitheeldefect kunnen vergroten. Als het freesje zo veel mogelijk loodrecht op het oppervlak gedrukt wordt, is het risico op perforatie van de membraan van Descemet te verwaarlozen. De nabehandeling bestaat uit het inbrengen van een antibiotische oogzalf totdat het defect gesloten is. Na verwijdering van een corpus alienum is meestal een eenmalige toediening voldoende. Na 24 uur moet de patiënt terugkomen ter beoordeling van het herstel. Het epitheel dat snel over het iatrogene defect groeit, beschermt de cornea tegen infectie. Normaal geneest dit in circa 24 uur. Een oogverband bespoedigt de genezing niet.6-8 Thermisch of chemisch oogletsel: omdat de schade is afhankelijk van de aard en temperatuur van de stof, de concentratie, de hoeveelheid en de inwerkingsduur, bestaat de eerste behandeling bestaat uit het zo snel mogelijk stoppen van de inwerking door gedurende 15-30 minuten overvloedig te spoelen onder de lopende kraan of met een oogflacon. Hierdoor herstelt de pH-waarde van het traanvocht zich. Vastklevende

deeltjes moeten worden verwijderd. Als de cornea helder is en er geen tekenen van conjunctivale necrose aanwezig zijn, wordt een antibacteriële zalf aangebracht en wordt verder gehandeld als hierboven beschreven. Oogtrauma, pijn, veranderd gezichtsvermogen en/of lichtschuwheid: hierbij is dagelijks beoordeling noodzakelijk. Patiënten met oppervlakkige traumata en oppervlakkige etsing zonder conjunctivale roodheid worden alleen teruggezien als de klachten ondanks adequate behandeling na 3 dagen niet verminderd zijn.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van bovenstaande adviezen is niet gepubliceerd. In een meta-analyse van 7 onderzoeken bij patiënten met ongecompliceerde cornea-erosies, bij wie behandeling met oogverband werd vergeleken met behandeling zonder oogverband, werd geen verschil gevonden in tijd tot genezing en in complicaties.6

WANNEER VERWIJZEN?

In de volgende situaties is verwijzing naar een oogarts noodzakelijk: r wanneer het corpus alienum niet verwijderd kan worden; r bij letsel door perforatie; r bloed in de voorste oogkamer (hyphaema); r bij abnormale vorm van de pupil; r bij een etsing die gepaard gaat met troebeling van de cornea; r bij vermoeden van infectie van een cornea-erosie, herkenbaar aan een wit necrotisch gebied rondom het defect en mogelijk een grijs-wit exsudaat; deze kunnen leiden tot ulceratie, panoftalmie en uiteindelijk verlies van het oog;

102 r

r r

VUILTJE IN HET OOG/CORPUS ALIENUM OCULI

bij thermische en chemische letsels; de oogbeweging kan verstoord raken wanneer de bindvliezen van de oogleden met die van de oogbol vergroeien (symblepharon). Daarnaast kan een verhoogde oogdruk ontstaan door verstoring van de kamerwaterafvoer; indien een corneabeschadiging na 3 dagen niet hersteld is; na recente refractiechirurgie moet het vuiltje verwijderd worden door een oogarts, vanwege de corneaflap.3

2

3

4 PREVENTIE EN VOORLICHTING

Het ontstaan van de verwonding zal duidelijk worden bij een nauwkeurige anamnese. Aan de hand hiervan kan men de patiënt voorlichten hoe recidieven te voorkomen zijn. Meestal is de oorzaak het niet of verkeerd gebruiken van oogbescherming tijdens werkzaamheden; de belangrijkste preventieve maatregel wanneer het om beroeps-, sport- of hobbyletsel gaat is het dragen van een veiligheidsbril die de vooren zijkant van de ogen beschermt. Tijdens hout- en/of metaalbewerking moet geadviseerd worden niet in de ogen te wrijven. LITERATUUR

1 Cardol M, Van Dijk L, De Jong JD, De Bakker DH, Westert GP. Tweede Nationale

5

6

7

8

441

Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Huisartsenzorg: wat doet de poortwachter? Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. Rietveld RP, Cleveringa JP, Blom GH, Baggen ME, Bink D, Oltheten JM, et al. NHG-Standaard Het rode oog (Eerste herziening). Huisarts Wet 2006;49:78-91. Bashour M, Corneal foreign body [internet]. New York: WebMD, 2012. www. emedicine.com. Sterk CC. Acute traumata in de oogheelkunde. Ned Tijdschr Geneeskd 1987;131:2246-9. Stilma JS, Voorn ThB. Praktische huisartsgeneeskunde: Oogheelkunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2008. Flynn CA, D’Amico F, Smith G. Should we patch corneal abrasions? A metaanalysis. J Fam Pract 1998;47:264-70. Cao CE. Corneal foreign body removal [internet]. New York: WebMD, 2011. www.emedicine.com. Mout P. Corpus alienum in het oog en cornealaesie. In: Goudswaard AN, In ’t Veld CJ, Kramer WLM, redactie. Handboek verrichtingen in de huisartsenpraktijk. Houten/Utrecht: Prelum/ NHG, 2009. p. 91-5.

103 Mouches volantes S. Jonkers, P. Hoogwater

Kernpunten r Mouches volantes zijn vaak hinderlijk, maar onschuldig en worden meestal veroorzaakt door een fysiologisch verouderingsproces van het glasvocht. r Meestal zijn mouches volantes binnen 4 weken verdwenen. r Plotseling veel mouches volantes, lichtflitsen, visusdaling, gezichtsveldverlies en niet met het beeld meebewegende vlekken zijn alarmsymptomen voor een retinascheur. r Stel bij fysiologische mouches volantes de patiënt gerust, maar geef altijd duidelijke informatie over de alarmsymptomen.

DEFINITIE

Mouches volantes (letterlijk: ‘vliegende vliegjes’) zijn een optisch fenomeen van glasvochttroebelingen, die gezien worden als draadjes, pluisjes of vlokjes en die zich enigszins vertraagd meebewegen met de blikrichting. Ze worden vooral waargenomen bij het kijken naar een heldere achtergrond, zoals een blauwe hemel of een witte muur. Het is niet mogelijk om te fixeren op een van deze vlekken, aangezien ze uit het gezichtsveld drijven. Mouches volantes komen vaak eenzijdig voor, soms gelijktijdig in beide ogen. ETIOLOGIE/PATHOGENESE

Mouches volantes is een verzamelnaam voor optische waarnemingen van onregelmatigheden in de glasvochtruimte. Het grootste deel (ongeveer 90%) van de mouches volantes is binnen 4 weken

verdwenen. Meestal worden ze veroorzaakt door fysiologische veroudering van het glasvocht, dat dunne collageenvezels bevat die zorgen voor elasticiteit en stevigheid. In de loop der jaren neemt de elasticiteit van deze vezels af (synchysis), er vormen zich dan klonters en het glasvocht zelf verwatert. De klonters zijn met het eigen oog zichtbaar als sliertjes of troebelingen, die vertraagd in de blikrichting meebewegen. Ze zijn vaak hinderlijk, maar onschuldig. Door deze verandering van de structuur kan het glasvocht collaberen, waarbij de achterste glasvochtmembraan langzaam of ineens kan worden losgetrokken van de binnenzijde van de retina: achtersteglasvochtmembraanloslating (AGVL). Deze plotselinge verandering van glasvochtstructuur kan gepaard gaan met lichtflitsen, doordat tractie aan de retina plaatsvindt. De kans

J.A.H. Eekhof et al. (Red.), Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk, DOI 10.1007/978-90-368-1386-0_103, © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV

103 op een AGVL neemt toe met de leeftijd: ongeveer een kwart van de bevolking in de leeftijd van 61-70 jaar en bijna twee derde in de leeftijd van 70 jaar en ouder ontwikkelt een achterste glasvochtloslating.1 Op zichzelf is deze onschu