Kleine kwalen bij kinderen [4 ed.] 978-90-368-1696-0, 978-90-368-1695-3 [PDF]

Dit boek biedt een uitgebreid overzicht van typische kleine en meestal onschuldige kwalen die bij kinderen voorkomen, zo

225 45 42MB

Dutch Pages XVIII, 775 [785] Year 2017

Report DMCA / Copyright

DOWNLOAD PDF FILE

Table of contents :
Front Matter ....Pages 1-18
Front Matter ....Pages 19-19
Kinderziekten met vlekjes (Wim Opstelten, Just Eekhof)....Pages 21-24
Mazelen/morbilli (Victor van der Meer)....Pages 25-28
Roodvonk/scarlatina (Sjoerd Zwart)....Pages 29-34
Rodehond/rubella (Henk van Weert)....Pages 35-40
Vijfde ziekte/erythema infectiosum (Sjoerd Bruggink)....Pages 41-43
Zesde ziekte/exanthema subitum (Wil van den Bosch)....Pages 44-47
Waterpokken/varicella (Wim Opstelten)....Pages 48-52
Hand-, voet- en mondziekte (Wim Opstelten, Ted van Essen)....Pages 53-56
Bof/parotitis epidemica (Mirjam van der Waart)....Pages 57-60
Gianotti-crostisyndroom (Aline IJsselstijn-Heslinga)....Pages 61-65
Bijwerkingen van vaccinaties (Dionne Gootjes)....Pages 66-73
Koorts en koortsstuipen (Eefje de Bont, Jochen Cals)....Pages 74-81
Fysiologische icterus (Marielle Houterman, Marissa Scherptong-Engbers)....Pages 82-87
Voorkeurshouding hoofd (Hetty Koetsier-den Houting)....Pages 88-93
Huilbaby’s (Peter Lucassen)....Pages 94-96
Koemelkallergie (Peter Lucassen, Helen Silvius-van Wayenburg)....Pages 97-101
Eenkennigheid (Renske Gratama-Nierstrasz)....Pages 102-106
Breath-holding spells (Isabelle van Spanje)....Pages 107-111
Driftbuien (Patrick van Puffelen)....Pages 112-116
Hoofdpijn (Nico van Duijn, Arie Knuistingh Neven)....Pages 117-121
Hoofdtrauma (Elleke Brink-Schots)....Pages 122-127
Slapeloosheid (Arie Knuistingh Neven)....Pages 128-131
Slaapwandelen/somnambulisme (Arie Knuistingh Neven)....Pages 132-135
Nachtangst en nachtmerries (Arie Knuistingh Neven, Just Eekhof)....Pages 136-140
Hoofdbonken/jactatio capitis (Lisanne Groeneveld)....Pages 141-144
Tics (Henk Thiadens)....Pages 145-147
Stotteren (Henk Thiadens)....Pages 148-151
Reisziekte/bewegingsziekte (André Verheij)....Pages 152-155
Lastig etende peuters (Claire Schuivens-Brenninkmeijer)....Pages 156-160
Te dik/overgewicht (Jaap van Binsbergen, Caroline van Wayenburg, Françoise Langens)....Pages 161-166
Te kort (Floor Landsmeer-Grote)....Pages 167-176
Te lang (Tjeerd de Jongh)....Pages 177-180
Groeipijn (Aad Voorhoeve, Marissa Scherptong-Engbers)....Pages 181-183
Billenschuiven (Iris von Asmuth-Höppener)....Pages 184-187
Stoornissen in de motorische coördinatieontwikkeling/ ‘onhandige kinderen’ (Just Hofmans)....Pages 188-194
Pubertas praecox (B. G. Brusse)....Pages 195-198
Front Matter ....Pages 199-199
Dermoïdcyste (Nafisa Raheel-Maqbool)....Pages 201-203
Babyacne/erythema neonatorum toxicum (Sylvia van den Berg)....Pages 204-207
Miliaria (Irene Wassenaar-Hrlic)....Pages 208-211
Eczeem bij baby’s (Manon van Rijn-van Vliet)....Pages 212-218
Pityriasis alba (Masja Loogman, Wim Opstelten)....Pages 219-222
Luieruitslag (Marissa Scherptong-Engbers)....Pages 223-226
Liplikeczeem (Jorien van der Burg, Robert van Leeuwen)....Pages 227-230
Berg/seborroisch eczeem van de hoofdhuid (Ingrid Arnold)....Pages 231-234
Haaruitval/alopecia (Huug van Duijn)....Pages 235-239
Ringworm/tinea corporis (Joost de Kanter)....Pages 240-244
Zwemmerseczeem/tinea pedis (Mirjam Veenema, Arie Knuistingh Neven)....Pages 245-248
Acute netelroos/urticaria acuta (Arie Knuistingh Neven)....Pages 249-254
Strophulus/urticaria papulosa (Ymte Groeneveld)....Pages 255-257
Insectenbeet/insectensteek (Ingrid Arnold)....Pages 258-264
Tekenbeet (Walter Schrader)....Pages 265-271
Luis/pediculosis (Arie Knuistingh Neven)....Pages 272-275
Schaafwonden (Peter Verstappen)....Pages 276-280
Snijwonden hechten of plakken (Fred Dijkers)....Pages 281-284
Honden- en kattenbeet (Sjoerd Zwart)....Pages 285-289
Oppervlakkige brandwonden (Ingrid Arnold)....Pages 290-295
Blauwe plekken (Tjitske van den Bruele)....Pages 296-301
Wratten/verrucae vulgares (Sjoerd Bruggink, Just Eekhof)....Pages 302-307
Waterwrat/molluscum contagiosum (Ron Glotzbach)....Pages 308-311
Gordelroos/herpes zoster (Wim Opstelten)....Pages 312-316
Krentenbaard/impetigo (Sander Koning, Just Eekhof)....Pages 317-321
Steenpuist/furunkel (Tjeerd de Jongh)....Pages 322-326
Paronychia (Babette de Nijs)....Pages 327-329
Ingegroeide teennagel/unguis incarnatus (Just Eekhof, Bart van Wijk)....Pages 330-334
Nagelluxatiea (Rob van der Spruit)....Pages 335-337
Naevi (Selma Jonkers)....Pages 338-343
Wijnvlek/naevus flammeus (Olaf Pijper)....Pages 344-346
Ooievaarsbeet/hemangioma cutis neonatorum (Noor Roeleveld-Kuijper)....Pages 347-349
Aardbeihemangioom (Aimée Arnoldy-Tromp)....Pages 350-353
Granuloma pyogenicum (Mirjam Bosker-Botermans)....Pages 354-359
Feoderma (Jasper Wijnen)....Pages 360-364
Front Matter ....Pages 363-363
Prop in het oor/cerumen (Just Eekhof)....Pages 365-369
Voorwerp in het oor/corpus alienum auri (Chris Walinga)....Pages 370-372
Slechter horen (Just Eekhof)....Pages 373-377
Acute middenoorontsteking/otitis media acuta (OMA) (Roderick Venekamp, Roger Damoiseaux)....Pages 378-385
Middenoorontsteking/otitis media met effusie (OME) (Roderick Venekamp, Roger Damoiseaux)....Pages 386-391
Bijoortje (Thecla van Dun)....Pages 392-394
Flaporen (Ineke Weenink)....Pages 395-398
Lenteoren/juvenile spring eruption (Esmé Marissen)....Pages 399-401
Verkoudheid/coryza (Willy Graffelman, Just Eekhof)....Pages 402-406
Sinusitis (Dorrit Dijksterhuis)....Pages 407-412
Snurken (Joyce Verhoeff, Arie Knuistingh Neven)....Pages 413-417
Neusbloeding/epistaxis (Froukje Boukes)....Pages 418-421
Voorwerp in de neus/corpus alienum nasi (Chris Walinga)....Pages 422-424
Keelpijn en keelontsteking (Carien Dagnelie)....Pages 425-430
Heesheid/dysfonie (Stephanie Le Mahieu)....Pages 431-438
Front Matter ....Pages 437-437
Kleurenblindheid (Miriam Bal)....Pages 439-444
Strabisme en pseudostrabisme (Sandra Lam-Kleingeld)....Pages 445-448
Verschil in pupilgrootte/anisocorie (Anne Vroling)....Pages 449-453
Conjunctivitis (Jan-Pier Cleveringa, Remco Rietveld)....Pages 454-459
Verstopte traanbuis/dacryostenose (F. J. N. Rijkée)....Pages 460-462
Front Matter ....Pages 463-463
Spruw bij zuigelingen/candidiasis (Nick van Vliet)....Pages 465-468
Ragaden aan de mondhoek/perlèche (Marissa Scherptong-Engbers)....Pages 469-471
Aften/stomatitis aphthosa (Hanneke Oltheten)....Pages 472-475
Herpesstomatitis/stomatitis herpetica (Wim Opstelten)....Pages 476-479
Te kort tongriempje (Dorien Zwart)....Pages 480-483
Fissuurtong (Muthher Al-Rushdy)....Pages 484-486
Duimzuigen/speenzuigen (Boukje van Dijk-van Casteren, Frans van der Kooij)....Pages 487-491
Kwijlen/sialorroe (Jackelien Geerlings)....Pages 492-496
Doorkomende tandjes (Yvonne de Haas)....Pages 497-499
Tand uit de mond (Marissa Scherptong-Engbers)....Pages 500-503
Cariës in het melkgebit (Trijntje Yntema, Marissa Scherptong-Engbers)....Pages 504-507
Tandenknarsen/bruxisme (Annette Aničić-Bader, Just Eekhof)....Pages 508-511
Habitueel mondademen (Elleke Brink-Schots)....Pages 512-515
Slissen/lispelen (Annika van der Zanden)....Pages 516-519
Front Matter ....Pages 521-521
Hoesten (Marissa Scherptong-Engbers)....Pages 523-528
Kinkhoest (Evelyn van Leeuwen, Wouter de Ruijter)....Pages 529-534
Pseudokroep (Willy Graffelman, Just Eekhof)....Pages 535-538
Piepende ademhaling/happy wheezer (Folkert van Bruggen)....Pages 539-543
Lymfeklierzwelling in de hals (Esther Medema)....Pages 544-550
Verworven torticollis (Firmin Candido)....Pages 551-555
Aangeboren torticollis (Sebastiaan Dam)....Pages 556-559
Mediane halscyste (Matthijs de Boer)....Pages 560-563
Laterale halscyste (Lise Weissberg)....Pages 564-567
Hartruis (Gabriëlle van Berkel-Daleboudt)....Pages 568-573
Extra tepels/polythelia (Bella Drost, Barbara de Doelder)....Pages 574-577
Tepeluitvloed bij zuigelingen (Hermiëtte Idenburg)....Pages 578-580
Pectus excavatum (Peter van der Zwaal)....Pages 581-586
Ziekte van Scheuermann/kyfose (Wouter de Ruijter)....Pages 587-591
Afwijkende stand van de rug/scoliose (Wouter de Ruijter)....Pages 592-597
Ingeslikt voorwerp/ingestie van een corpus alienum (H. C. Wagenaar, Sjoerd Bruggink)....Pages 598-602
Ingeslikte sigaret of peuk (Hulya Civi)....Pages 603-607
Gastro-oesofageale reflux bij kinderen van 0-18 maanden (Hannebeth Bosker)....Pages 608-615
Acute diarree en braken (Flip Brühl)....Pages 616-621
Peuterdia (Otto Quartero)....Pages 622-625
Fecale incontinentie (Corrie Jongsma)....Pages 626-630
Giardia lamblia (Olaf Breek)....Pages 631-635
Worminfecties, spoel-, lint- en zweepwormen (Fulco van der Leer)....Pages 636-641
Aarsmaden/enterob (Marissa Scherptoeg-Engbers)....Pages 642-644
Obstipatie (André Verheij, Aeeemieke Verheij-Bakker)....Pages 645-653
Anusfissuur/fissura ani (Willem Draijer)....Pages 654-657
Navelproblemen bij zuigelingen (Elly Crone-Kraaijeveld)....Pages 658-660
Urachuscyste (Maarten Dekker)....Pages 661-664
Navelbreuk (Floor Weiman)....Pages 665-667
Steek in de zij (Caroline Reincke-Grootendorst)....Pages 668-671
Urineweginfectie (Bart van Pinxteren)....Pages 672-677
Enuresis nocturna (Paul van Dijk, Marissa Scherptong-Engbers)....Pages 678-682
Métrorrhagie des vierges (Ruud van Randeraat)....Pages 683-686
Vaginaal bloedverlies bij zuigelingen (Janny Dekker)....Pages 687-690
Vaginale afscheiding (Janny Dekker)....Pages 691-695
Verkleefde labia/synechia vulvae (Merel Geenen, Winy Robbe)....Pages 696-699
Voorhuidvernauwing/fimose (Elleke Brink-Schots)....Pages 700-702
Niet-ingedaalde testis (Carolien Bakker, Sjoerd Bruggink)....Pages 703-707
Hydrokèle (Barbara Stravers)....Pages 708-711
Balanitis (Cathalijne Spaargaren)....Pages 712-714
Front Matter ....Pages 715-715
Zondagmiddagarmpje (Arie Knuistingh Neven, Marjolein Krul)....Pages 717-721
Asymmetrische bilplooi (Annette Broos-Kerste)....Pages 722-726
Coxitis fugax (M. L. van der Deijl)....Pages 727-730
Snapping hip/coxa saltans (Ferdinand Oppenhuizen)....Pages 731-735
Beenlengteverschil (A. Voorhoeve)....Pages 736-739
Idiopathisch tenenlopen (Anke Hazeleger)....Pages 740-743
Naar binnen wijzende voeten/intoeing (Danique Gorter-Verheij)....Pages 744-749
X- en O-benen/genua valga en vara (Wilma Spinnewijn)....Pages 750-753
Ziekte van Osgood-Schlatter (Selma Jonkers)....Pages 754-756
Hielpijn (Jan Hoekstra, Kees Gorter)....Pages 757-760
Platvoeten/pedes plani (Marjolein Krul)....Pages 761-763
Overliggende tenen (Jasper Luyendijk)....Pages 764-768
Extra vingers of tenen/polydactylie (Saskia van de Ven)....Pages 769-773
Vergroeide vingers of tenen/syndactylie (Ellen Lohmann)....Pages 774-776
Haartourniquetsyndroom (Aury Wever)....Pages 777-780
Back Matter ....Pages 781-793
Papiere empfehlen

Kleine kwalen bij kinderen [4 ed.]
 978-90-368-1696-0, 978-90-368-1695-3 [PDF]

  • 0 0 0
  • Gefällt Ihnen dieses papier und der download? Sie können Ihre eigene PDF-Datei in wenigen Minuten kostenlos online veröffentlichen! Anmelden
Datei wird geladen, bitte warten...
Zitiervorschau

Kleine kwalen bij kinderen

Kleine kwalen bij kinderen vierde, herziene druk

redactie: Just Eekhof Arie Knuistingh Neven Sjoerd Bruggink Marissa Scherptong-Engbers

B ohn S ta fle u va n Lo ghum, Ho ut e n

ISBN 978 90 368 1695 3 © 2016 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV Basisontwerp omslag en binnenwerk: Martin Majoor, Arnhem. Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet jo het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken

(artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. NUR 870 Eerste druk, eerste t/m vijfde oplage, Elsevier gezondheidszorg, Maarssen 2005, 2006, 2007, 2008 Tweede, geheel herziene druk, eerste oplage, Elsevier gezondheidszorg, Amsterdam 2009 Tweede druk, tweede oplage, Reed Business Education, Amsterdam 2012 Derde, ongewijzigde druk, Bohn Stafleu van Loghum, Houten 2016 Vierde, geheel herziene druk, Bohn Stafleu van Loghum, Houten 2016 Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Woord vooraf

Waarom een boek over kleine kwalen bij kinderen?

De aanleiding voor de eerste versie van Kleine kwalen bij kinderen in 2005 was een persoonlijke ervaring van de huidige hoofdredacteur. Hij kwam met zijn zoon, die enkele maanden oud was, bij het consultatiebureau. De jongen had bij het liggen in bed een duidelijke voorkeurshouding van het hoofd naar links en hierbij een afplatting van zijn schedel en een daarbij passende kale plek. De consultatiebureauarts adviseerde de vader om met deze klacht naar de huisarts te gaan. Toen de vader, zelf huisarts, vroeg wat de consultatiebureauarts verwachtte dat de huisarts zou kunnen doen of adviseren, bleef het stil. De vader zelf had evenmin enig idee wat te doen, maar kon zich niet voorstellen dat dit toch regelmatig voorkomende probleem ernstig zou zijn en niet na verloop van tijd uit zichzelf zou herstellen. Een bezoek aan de kinderfysiotherapeut leerde dat er geen enkele beperking was in de beweeglijkheid van de nek en met enkele eenvoudige adviezen verdween het probleem inderdaad uit zichzelf. De vader vond in de medische literatuur wel artikelen over ingrijpende behandelingen, zoals helmtherapie, maar niets over het vóórkomen en de aanpak van lichte vormen van een voorkeurshouding. We hebben hier dus met een typische kleine kwaal te maken. Toen de redactieleden van destijds erover spraken, konden

zij moeiteloos enkele tientallen klachten en aandoeningen bij kinderen opnoemen waarvoor min of meer hetzelfde gold. D e d e f i n i t i e va n ‘ k l e i n e k w a a l’

Bij het in kaart brengen voor geschikte onderwerpen voor het boek hebben we globaal de volgende (arbitraire) definitie gehanteerd. Kleine kwalen bij kinderen zijn aandoeningen: rr die de huisarts met enige regelmaat tegenkomt, rr die doorgaans een goede prognose hebben en geen ernstige bedreiging vormen voor de gezondheid van het kind, rr die in de gebruikelijke leerboeken vaak niet te vinden zijn; rr die voor een belangrijk deel door de huisarts of jeugdarts kunnen worden afgehandeld, rr waaraan in de huidige medische opleidingen en wetenschappelijke literatuur weinig aandacht aan wordt geschonken; rr die vooral bij pasgeborenen, baby’s, peuters, kleuters, basisschoolkinderen of pubers (tot circa 14 jaar) voorkomen. Handelen bij onschuldige kwalen

Naar chronische aandoeningen zoals diabetes, astma en depressie wordt veel onderzoek gedaan. Veel geld en moeite wordt besteed aan de onderbouwing van het

medisch handelen bij deze aandoeningen. Evidencebased handelen is daarbij, terecht, het uitgangspunt. Voor kleine kwalen, waaraan we als huisarts een groot deel van onze dagelijkse consulten besteden, wordt dit vreemd genoeg veel minder belangrijk gevonden. Dat is vreemd omdat optimaal onderbouwd handelen daarbij net zo goed noodzakelijk is. Wij lopen er in dit boek tegenaan dat een wetenschappelijk onderbouwd beleid lang niet altijd mogelijk is omdat in veel gevallen geen onderzoek in de eerste lijn is gedaan. Voor zover het bewijs er wel is, proberen we volgens de principes van evidencebased geneeskunde onderbouwde beleidsadviezen te geven en ook de mate van onderbouwing weer te geven. In veel gevallen is dat door het ontbreken van onderzoek in de eerste lijn niet mogelijk. In die gevallen vallen wij terug op consensus en gezond verstand. De twee basisprincipes in de huisartsgeneeskunde, primum non nocere en in dubio abstine, zijn bij de keuze voor het beleid bij kleine kwalen onverminderd van kracht. Belangrijk uitgangspunt is dat veel kleine kwalen van nature een gunstig natuurlijk beloop hebben en dat behandeling daarom veelal niet noodzakelijk is. De patiënt, en de ouders, moeten ook bij kleine kwalen goed geïnformeerd worden over het natuurlijke beloop en over de te verwachten voor- en nadelen van een behandeling. Orale medicamenteuze therapie

In alle hoofdstukken waarin orale medicamenteuze therapie wordt besproken, zijn tabellen met de doseringen per leeftijd opgenomen. Het overzicht van de adviesdosering is gemaakt in juni 2016, op basis van de volgende hiërarchie: 1 de betreffende NHG-Standaard, als daar een kinderdosering in staat; 2 het Kinderformularium;1 3 het Farmacotherapeutisch kompas.2

In de tabellen met het medicatieadvies zijn zowel leeftijd als gewicht opgenomen. We hebben de doseringen per kilogram lichaamsgewicht omgerekend naar het gemiddelde gewicht per leeftijd. Een bekend bezwaar hierbij is dat er weinig geneesmiddelenonderzoek is gedaan bij kinderen. Het omrekenen van de dosering naar het percentage lichaamsgewicht ten opzichte van een volwassene is een benadering die waarschijnlijk onvoldoende recht doet aan specifieke farmacologische aspecten bij kinderen.3 Bij gebrek aan beter zullen we, zolang er onvoldoende geneesmiddelenonderzoek bij kinderen is gedaan, moeten uitgaan van deze omrekeningen. T o t s ta n d k o m i n g va n h e t b o e k

Het boek is ten opzichte van de vorige druk met 27 nieuwe hoofdstukken verrijkt. We hebben bij jeugd- en consultatiebureauartsen geïnformeerd welke hoofdstukken naar hun idee ontbraken. Net zoals bij de andere boeken uit de reeks ‘Kleine kwalen’ zijn vrijwel alle nieuwe hoofdstukken geschreven door huisartsen in opleiding, vaak als onderdeel van de wetenschappelijke vorming binnen de huisartsopleiding van het Leids Universitair Medisch Centrum. Jonge artsen verdiepten zich in een onderwerp en schreven het hoofdstuk onder begeleiding van een ervaren staflid van de afdeling Public Health en Eerstelijnsgeneeskunde van het LUMC in Leiden. Alle hoofdstukken zijn beoordeeld door een of meer redactieleden. Daarnaast werden alle nieuwe of indringend herziene hoofdstukken beoordeeld door referenten. Vanuit de huisartsgeneeskunde heeft Siep Thomas, emeritus hoogleraar Huisartsgeneeskunde in Rotterdam, de hoofdstukken van commentaar voorzien en vanuit de kindergeneeskunde heeft Ram Sukhai, kinderarts in het LUMC, de hoofdstukken

beoordeeld. Daarnaast is ook nog aan verschillende specialisten, onder wie een kinderorthopeed, een kinderneuroloog, een chirurg, een oogarts en een klinisch geneticus, gevraagd om vanuit hun vakgebied een hoofdstuk mee te lezen. Ons doel is een overzichtelijk en onderbouwd boek en ons streven is altijd om het nog beter te maken. Daarom stellen we het erg op prijs als u onderwerpen die u mist of inhoudelijke opmerkingen aan ons doorgeeft. Epidemiologische cijfers in dit boek

Voor de epidemiologische gegevens over kleine kwalen in de huisartsenpraktijk putten we uit recente gegevens van het NIVEL. Omdat de vrij verkrijgbare gegevens van de tweede Nationale Studie uit 2004 dateren en inmiddels verouderd zijn, hebben we bij het NIVEL recente incidentieen prevalentiecijfers opgevraagd.4 Dit zijn de geregistreerde morbiditeitcijfers in de huisartsenpraktijk, gerangschikt op ICPC. Het zijn waardevolle gegevens, hoewel natuurlijk niet alle kleine kwalen een eigen ICPC-code hebben. Voor zover wij gegevens aanreiken over zuigelingen tot 1 jaar, moet de lezer er rekening mee houden dat deze cijfers uitsluitend gebaseerd zijn op de geregis­ treerde morbiditeit van kinderen geboren in het rapportagejaar. Er is dus geen analyse gedaan over het volledige eerste jaar van deze kinderen en de cijfers hebben grofweg betrekking op kinderen tussen de 3 en 9 maanden oud. De reden hiervoor is dat het enige tijd duurt voordat een zuigeling wordt ingeschreven in de praktijk, en de oudere 0-jarigen vallen alweer snel in de groep 1-jarigen.5 Nieuwe ontwikkelingen

De boeken Kleine kwalen in de huisartsenpraktijk en Kleine kwalen en alledaagse

klachten bij ouderen zijn digitaal verkrijgbaar via Bookshelf (www.bsleducation.nl/ categorie/bookshelf-titels). Ook deze druk van Kleine kwalen bij kinderen zal daar digitaal beschikbaar komen. Via studiecloud (www.studiecloud.nl) zijn de boeken digitaal te raadplegen na het invoeren van de unieke code die voorin het boek staat vermeld. Ook kan men daar zijn kennis toetsen aan de hand van toetsvragen. Het streven is om op korte termijn een online zoekmogelijkheid aan te bieden waarmee alle kleine kwalenboeken tegelijk doorzocht kunnen worden. Op de website http://kleinekwalen. com presenteren we in aanvulling op het boek per hoofdstuk de gebruikte zoekstrategie in richtlijnen, PubMed en Cochrane Library. Ook benoemen we daar de kennislacunes die de auteurs tegenkwamen. We maken hiermee transparant hoe we sys­ tematisch de literatuur hebben doorzocht en op welk specifiek gebied behoefte is aan vervolgonderzoek. N H G - S ta n d a a r d e n e n k l e i n e kwalen

De redactie van ‘Kleine kwalen’ streeft er van oudsher naar om dubbelingen met NHG-Standaarden te voorkomen. Het NHG richt zich op ernstige of chronische aandoeningen en op aandoeningen met belangrijke behandelconsequenties. Wij proberen complementair te zijn aan de NHG door ons te richten op kleine, veelal onschuldige kwalen die ook een belangrijk deel van het werk van de huisarts uitmaken. Omdat de doelgroep van Kleine kwalen bij kinderen breder is dan de huisartsenpraktijk (er staat dus ook niet ‘in de huisartsenpraktijk’ achter), hebben we ervoor gekozen toch enkele onderwerpen op te nemen waarover ook een NHG-Standaard is. Voor de bredere doelgroep is het van belang om ook bij deze kleine kwalen te weten hoe het handelen in de huisartsenpraktijk

is. Wij hebben er in die gevallen zo veel mogelijk aangesloten bij de informatie die wordt gegeven in de NHG-Standaard. Foto’s

In dit boek zijn foto’s opgenomen om de tekst van hoofdstukken te verduidelijken. De hoofdredacteur is daar al jaren alert op en maakt tijdens het spreekuur vaak een foto van kenmerkende presentaties van (veelvoorkomende) klachten. We hebben als arts altijd wel de ‘typische’ presentatie van een aandoening in ons hoofd; de praktijk leert echter dat aandoeningen zich op het spreekuur niet altijd ‘typisch’ presenteren. We zoeken overigens wel naar kwalitatief goede foto’s met de kenmerkende presentatie van een kleine kwaal bij kinderen (en natuurlijk ook bij volwassenen en ouderen). Wij nodigen u hierbij dan ook van harte uit goede foto’s naar ons toe te sturen. Beelden zeggen immers vaak meer dan een tekst kan verwoorden. Geneeskundestudente Eva Verloop uit Leiden heeft de voorselectie gemaakt van de foto’s voor dit boek, waarvoor dank.

adviezen, preventie en beleid bij alledaagse aandoeningen van kinderen in de eerste lijn. De doelgroep van Kleine kwalen bij kinderen wordt vooral gevormd door huisartsen en huisartsen in opleiding, maar we hopen dat het boek ook consultatiebureauartsen, jeugdartsen, kinderartsen, nurse praktitioners en physician assistants een bruikbaar overzicht geeft van de kleine kwalen bij kinderen, en voor hen ook de overwegingen bij het handelen van de huisarts verduidelijkt. Het boek is geschreven voor artsen, maar de informatie die het bevat kan ook waardevol zijn voor andere professionals die met kinderen werken, voor geïnteresseerde leken én voor ouders. De redactie: Just Eekhof, hoofdredacteur Arie Knuistingh Neven Sjoerd Bruggink Marissa Scherptong-Engbers http://kleinekwalen.com Correspondentie: [email protected] L i t e r at u u r

Tot slot

We hebben dit boek met veel plezier gemaakt en danken alle auteurs en referenten voor hun enthousiaste bijdrage. Na zeven jaar lid te zijn geweest van de redactie heeft Wim Opstelten ervoor gekozen de redactie te verlaten. Wij danken hem voor de waardevolle bijdrage die hij in die jaren aan de kleine kwalenboeken heeft geleverd. Na zijn vertrek is de redactie inmiddels versterkt met twee jonge enthousiaste collega’s. Bij jonge kinderen zijn vaak veel (para)medische professionals betrokken. Wij hopen dat dit boek, net zoals de eerdere edities, voorziet in de behoefte aan praktijkgerichte en zo goed mogelijk onderbouwde informatie over presentatie,

1  Farmacotherapeutisch kompas [internet]. Diemen: Zorginstituut Nederland; 2016. www.farmacotherapeutischkompas.nl, geraadpleegd 2016. 2 Kinderformularium [internet]. Rotterdam: Nederlands Kenniscentrum voor Farmacotherapie bij Kinderen; 2016. https://www.kinderformularium.nl, geraadpleegd juni 2016. 3 ’t Jong GW. Unlicensed and off label drug use in children. Rotterdam: Erasmus University; 2002. 4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de ­Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet].

Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar ­ JC. Verantwoording incidentie en prevalentie cijfers van gezondheidsproblemen

in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel.nl/node/4296, geraadpleegd april 2016.

Inhoud

Deel 1 Algemeen   1 Kinderziekten met vlekjes  Wim Opstelten, Just Eekhof   21 2 Mazelen/morbilli  Victor van der Meer   25 3 Roodvonk/scarlatina  Sjoerd Zwart    29 4 Rodehond/rubella Henk van Weert   35 5 Vijfde ziekte/erythema infectiosum  Sjoerd Bruggink   41 6 Zesde ziekte/exanthema subitum  Wil van den Bosch   44 7 Waterpokken/varicella Wim Opstelten   48 8 Hand-, voet- en mondziekte  Wim Opstelten, Ted van Essen   53 9 Bof/parotitis epidemica  Mirjam van der Waart   57 10 Gianotti-crostisyndroom  Aline IJsselstijn-Heslinga   61 11 Bijwerkingen van vaccinaties  Dionne Gootjes   66 12 Koorts en koortsstuipen  Eefje de Bont, Jochen Cals   74 13 Fysiologische icterus  Marielle Houterman, Marissa Scherptong-Engbers   82 14 Voorkeurshouding hoofd  Hetty Koetsier-den Houting   88 15 Huilbaby’s  Peter Lucassen   94 16 Koemelkallergie  Peter Lucassen, Helen Silvius-van Wayenburg   97 17 Eenkennigheid  Renske Gratama-Nierstrasz   102

18 Breath-holding spells  Isabelle van Spanje   107 19 Driftbuien  Patrick van Puffelen   112 20 Hoofdpijn  Nico van Duijn, Arie Knuistingh Neven   117 21 Hoofdtrauma  Elleke Brink-Schots   122 22 Slapeloosheid  Arie Knuistingh Neven   128 23 Slaapwandelen/somnambulisme  Arie Knuistingh Neven   132 24 Nachtangst en nachtmerries  Arie Knuistingh Neven, Just Eekhof   136 25 Hoofdbonken/jactatio capitis  Lisanne Groeneveld   141 26 Tics  Henk Thiadens   145 27 Stotteren  Henk Thiadens   148 28 Reisziekte/bewegingsziekte  André Verheij   152 29 Lastig etende peuters  Claire Schuivens-Brenninkmeijer   156 30 Te dik/overgewicht  Jaap van Binsbergen, Caroline van Wayenburg, Françoise Langens   161 31 Te kort  Floor Landsmeer-Grote   167 32 Te lang  Tjeerd de Jongh   177 33 Groeipijn  Aad Voorhoeve, Marissa Scherptong-Engbers   181 34 Billenschuiven  Iris von Asmuth-Höppener   184 35 Stoornissen in de motorische coördinatieontwikkeling/ ‘onhandige kinderen’  Just Hofmans   188 36 Pubertas praecox  B.G. Brusse   195 Deel 2 Huid, haar, nagels   37 Dermoïdcyste  Nafisa Raheel-Maqbool   201 38 Babyacne/erythema neonatorum toxicum  Sylvia van den Berg   204

39 Miliaria  Irene Wassenaar-Hrlic   208 40 Eczeem bij baby’s  Manon van Rijn-van Vliet   212 41 Pityriasis alba  Masja Loogman, Wim Opstelten   219 42 Luieruitslag  Marissa Scherptong-Engbers   223 43 Liplikeczeem  Jorien van der Burg, Robert van Leeuwen   227 44 Berg/seborroïsch eczeem van de hoofdhuid  Ingrid Arnold   231 45 Haaruitval/alopecia  Huug van Duijn   235 46 Ringworm/tinea corporis  Joost de Kanter   240 47 Zwemmerseczeem/tinea pedis  Mirjam Veenema, Arie Knuistingh Neven   245 48 Acute netelroos/urticaria acuta  Arie Knuistingh Neven   249 49 Strophulus/urticaria papulosa  Ymte Groeneveld   255 50 Insectenbeet/insectensteek  Ingrid Arnold   258 51 Tekenbeet  Walter Schrader   265 52 Luis/pediculosis  Arie Knuistingh Neven   272 53 Schaafwonden  Peter Verstappen   276 54 Snijwonden hechten of plakken  Fred Dijkers   281 55 Honden- en kattenbeet  Sjoerd Zwart   285 56 Oppervlakkige brandwonden  Ingrid Arnold   290 57 Blauwe plekken  Tjitske van den Bruele   296 58 Wratten/verrucae vulgares  Sjoerd Bruggink, Just Eekhof   302 59 Waterwrat/molluscum contagiosum  Ron Glotzbach   308 60 Gordelroos/herpes zoster  Wim Opstelten   312 61 Krentenbaard/impetigo  Sander Koning, Just Eekhof   317

62 Steenpuist/furunkel  Tjeerd de Jongh   322 63 Paronychia  Babette de Nijs   327 64 Ingegroeide teennagel/unguis incarnatus  Just Eekhof, Bart van Wijk   330 65 Nagelluxatie  Rob van der Spruit   335 66 Naevi  Selma Jonkers   338 67 Wijnvlek/naevus flammeus  Olaf Pijper   344 68 Ooievaarsbeet/hemangioma cutis neonatorum  Noor Roeleveld-Kuijper   347 69 Aardbeihemangioom  Aimée Arnoldy-Tromp   350 70 Granuloma pyogenicum  Mirjam Bosker-Botermans   354 71 Feoderma  Jasper Wijnen   360 Deel 3 Keel-, neus- en oorgebied   72 Prop in het oor/cerumen  Just Eekhof   365 73 Voorwerp in het oor/corpus alienum auri  Chris Walinga    370 74 Slechter horen  Just Eekhof   373 75 Acute middenoorontsteking/otitis media acuta (OMA)  Roderick Venekamp, Roger Damoiseaux   378 76 Middenoorontsteking/otitis media met effusie (OME)  Roderick Venekamp, Roger Damoiseaux   386 77 Bijoortje  Thecla van Dun   392 78 Flaporen  Ineke Weenink   395 79 Lenteoren/juvenile spring eruption  Esmé Marissen   399 80 Verkoudheid/coryza  Willy Graffelman, Just Eekhof   402 81 Sinusitis  Dorrit Dijksterhuis   407

 82 Snurken  Joyce Verhoeff, Arie Knuistingh Neven   413  83 Neusbloeding/epistaxis  Froukje Boukes   418   84 Voorwerp in de neus/corpus alienum nasi  Chris Walinga   422   85 Keelpijn en keelontsteking  Carien Dagnelie   425  86 Heesheid/dysfonie  Stephanie Le Mahieu   431 Deel 4 Ogen    87 Kleurenblindheid  Miriam Bal   439   88 Strabisme en pseudostrabisme  Sandra Lam-Kleingeld   445   89 Verschil in pupilgrootte/anisocorie  Anne Vroling   449  90 Conjunctivitis  Jan-Pier Cleveringa, Remco Rietveld   454   91 Verstopte traanbuis/dacryostenose  F.J.N. Rijkée   460 Deel 5 Mond     92 Spruw bij zuigelingen/candidiasis  Nick van Vliet   465   93 Ragaden aan de mondhoek/perlèche  Marissa Scherptong-Engbers   469   94 Aften/stomatitis aphthosa  Hanneke Oltheten   472   95 Herpesstomatitis/stomatitis herpetica  Wim Opstelten   476   96 Te kort tongriempje  Dorien Zwart   480  97 Fissuurtong  Muthher Al-Rushdy   484   98 Duimzuigen/speenzuigen  Frans van der Kooij   487

Boukje van Dijk-van Casteren,

 99 Kwijlen/sialorroe  Jackelien Geerlings   492 100 Doorkomende tandjes  Yvonne de Haas   497 101 Tand uit de mond  Marissa Scherptong-Engbers   500

102 Cariës in het melkgebit  Trijntje Yntema, Marissa Scherptong-Engbers   504 103 Tandenknarsen/bruxisme  Annette Anicˇic'-Bader, Just Eekhof   508 104 Habitueel mondademen  Elleke Brink-Schots   512 105 Slissen/lispelen  Annika van der Zanden   516   

Deel 6 Romp, hals, nek   106 Hoesten  Marissa Scherptong-Engbers   523 107 Kinkhoest  Evelyn van Leeuwen, Wouter de Ruijter   529 108 Pseudokroep  Willy Graffelman, Just Eekhof   535 109 Piepende ademhaling/happy wheezer  Folkert van Bruggen   539 110 Lymfeklierzwelling in de hals  Esther Medema   544 111 Verworven torticollis  Firmin Candido   551 112 Aangeboren torticollis  Sebastiaan Dam   556 113 Mediane halscyste  Matthijs de Boer   560 114 Laterale halscyste  Lise Weissberg   564 115 Hartruis Gabriëlle van Berkel-Daleboudt   568 116 Extra tepels/polythelia  Bella Drost, Barbara de Doelder   574 117 Tepeluitvloed bij zuigelingen  Hermiëtte Idenburg   578 118 Pectus excavatum  Peter van der Zwaal   581 119 Ziekte van Scheuermann/kyfose  Wouter de Ruijter   587 120 Afwijkende stand van de rug/scoliose  Wouter de Ruijter   592 121 Ingeslikt voorwerp/ingestie van een corpus alienum  H.C. Wagenaar, Sjoerd Bruggink   598 122 Ingeslikte sigaret of peuk  Hulya Civi   603

123 G  astro-oesofageale reflux bij kinderen van 0-18 maanden  Hannebeth Bosker   608 124 Acute diarree en braken  Flip Brühl   616 125 Peuterdiarree  Otto Quartero   622 126 Fecale incontinentie  Corrie Jongsma   626 127 Giardia lamblia  Olaf Breek   631 128 Worminfecties, spoel-, lint- en zweepwormen  Fulco van der Leer   636 129 Aarsmaden/enterobiasis  Marissa Scherptong-Engbers   642 130 Obstipatie  André Verheij, Annemieke Verheij-Bakker   645 131 Anusfissuur/fissura ani  Willem Draijer   654 132 Navelproblemen bij zuigelingen  Elly Crone-Kraaijeveld   658 133 Urachuscyste Maarten Dekker   661 134 Navelbreuk  Floor Welman   665 135 Steek in de zij  Caroline Reincke-Grootendorst   668 136 Urineweginfectie  Bart van Pinxteren   672 137 Enuresis nocturna  Paul van Dijk, Marissa Scherptong-Engbers   678 138 Métrorrhagie des vierges  Ruud van Randeraat   683 139 Vaginaal bloedverlies bij zuigelingen  Janny Dekker   687 140 Vaginale afscheiding  Janny Dekker   691 141 Verkleefde labia/synechia vulvae  Merel Geenen, Winy Robbe   696 142 Voorhuidvernauwing/fimose  Elleke Brink-Schots   700 143 Niet-ingedaalde testis  Carolien Bakker, Sjoerd Bruggink   703 144 Hydrokèle  Barbara Stravers   708 145 Balanitis  Cathalijne Spaargaren   712   

Deel 7 Armen en benen   146 Zondagmiddagarmpje  Arie Knuistingh Neven, Marjolein Krul   717 147 Asymmetrische bilplooi  Annette Broos-Kerste   722 148 Coxitis fugax  M.L. van der Deijl   727 149 Snapping hip/coxa saltans  Ferdinand Oppenhuizen   731 150 Beenlengteverschil  A. Voorhoeve   736 151 Idiopathisch tenenlopen  Anke Hazeleger   740 152 Naar binnen wijzende voeten/intoeing  Danique Gorter-Verheij   744 153 X- en O-benen/genua valga en vara  Wilma Spinnewijn   750 154 Ziekte van Osgood-Schlatter  Selma Jonkers   754 155 Hielpijn Jan Hoekstra, Kees Gorter   757 156 Platvoeten/pedes plani  Marjolein Krul   761 157 Overliggende tenen  Jasper Luyendijk   764 158 Extra vingers of tenen/polydactylie  Saskia van de Ven   769 159 Vergroeide vingers of tenen/syndactylie  Ellen Lohmann   774 160 Haartourniquetsyndroom  Aury Wever   777 Medewerkers   781 Illustratieverantwoording   784 Register   785

ALGEMEEN

Deel 1  Algemeen

1  Kinderziekten met vlekjes ALGEMEEN

Wim Opstelten, Just Eekhof

I n l e idi n g

In dit boek worden meerdere kinderziekten met vlekjes besproken. Hoewel deze aandoeningen in het verleden een belangrijk deel uitmaakten van ziekten in de huisartsenpraktijk, wordt de huisarts hiervoor tegenwoordig minder vaak geconsulteerd. Vaccinaties tegen enkele van deze infectieziekten (mazelen, rodehond) zijn immers opgenomen in het Rijksvaccinatieprogramma. Omdat huisartsen steeds minder ervaring hebben met het herkennen van deze kinderziekten, geeft tabel 1.1 een overzicht: wat zijn de belangrijkste kenmerken van de besproken exanthemateuze infectieziekten en waarin zijn ze van elkaar te onderscheiden? The big five

In de negentiende eeuw werden de exanthemateuze kinderziekten van een nummer voorzien. Mazelen was de eerste ziekte, roodvonk de tweede, rodehond de derde, erythema infectiosum de vijfde en exanthema subitum de zesde. De ‘vierde ziekte’ was de ziekte van Filatow-Dukes, ook wel rubeola scarlatinosa genoemd. Deze ziekte, gekenmerkt door een gegeneraliseerd roodvonkachtig exantheem met lymfekliervergroting, werd aanvankelijk geduid als een aparte entiteit. Tegenwoordig meent men dat het beschreven beeld een variant is van staphylococcal scarlatina, veroorzaakt door een

stafylokokkentoxine, of van het staphylococcal scalded-skin syndrome, een variant van impetigo bullosa.1 Aan deze big five kan waterpokken worden toegevoegd, als zeer frequent optredende virale kinderziekte. Andere kinderziekten met exantheem

Veel infectieuze kinderziekten kunnen gepaard gaan met een exantheem. Bij virale infecties wordt nogal eens een passagère huiduitslag gezien. Meestal wordt de aard van het virus niet bepaald, omdat dit geen klinische consequenties heeft. Ook kan een exantheem wijzen op een bacteriële infectie. Een berucht voorbeeld is het niet-­ wegdrukbare exantheem (petechiën) bij een meningokokkensepsis. Daarnaast zijn er minder vaak voorkomende, maar potentieel ernstige aandoeningen die met een exantheem gepaard gaan, zoals de ziekte van Kawasaki, de henoch-schönleinpurpura en het erythema multiforme. Het is van belang deze aandoeningen tijdig te herkennen. M e l di n g s p l i c h ti g

Van de genoemde exanthemateuze infectieziekten zijn mazelen en rodehond meldingsplichtig (groep B2). Na vaststelling van de ziekte moet deze binnen een werkdag gemeld worden aan de arts infectieziektebestrijding van de lokale GGD.3

ruw aanvoelend, rood-livide (soms bruin), confluerend maculopapuleus, begint op hoofd, daarna centrifugale uitbreiding

exantheem

begint op 2e dag met kleinvlekkige rode puntjes op erythemateuze ondergrond (kippenvel) op romp, ruw aanvoelend (schuurpapier), later confluerend, vooral in lichaamsplooien, narcosekapje blijft vrij, na 1-3 weken vervelling handpalmen en voetzolen

conjunctivitis, riverlies eetlust, koorts (tot nitis, droge hoest, 40 °C), keelpijn, braken koorts (in enkele dagen tot > 39 °C)

prodromale fase

week vóór de symptomen

7-21 dagen

4-10 jaar

parvovirus B19

vijfde ziekte ­(hoofdstuk  5)

kleinvlekkig maculopapuleus exantheem, confluerend op romp en gelaat

fijnvlekkig, vlindervormig exantheem in gelaat (appelwangen), neusgebied vrij, rode, licht verheven vlekjes op strekzijde ledematen, soms op billen en romp, begin scherp begrensd, later confluerend met centrale verbleking (guirlandes)

klachten als bij enkele dagen aspecifiek bovensteluchtwegin- ziektebeeld, milde koorts fectie, lymfadenopathie retroauriculair en in de nek

12-23 dagen

6-12 jaar

rubellavirus

ongecompliceerd en on- 10 dagen vóór tot 7 behandeld 10-21 dagen dagen ná begin van na start antibiotica 48 uur exantheem

2-10 jaar

groep-A-streptokok

besmette4 dagen vóór tot lijke periode† 4 dagen na begin van exantheem

0,5-4 jaar

leeftijd*

rodehond ­(hoofdstuk 4)

2-7 dagen

morbillivirus

verwekker

roodvonk (hoofdstuk 3)

incubatietijd 7-14 dagen

mazelen ­(hoofdstuk 2)

kenmerk

Tabel 1.1  Kinderziekten met vlekjes2

2 dagen vóór de eerste huidafwijkingen; alle blaasjes ingedroogd

10-21 dagen

0-4 jaar

varicellazostervirus

waterpokken ­(hoofdstuk 7)

na dalen temperatuur: 2 dagen kleine roze lenticulaire vlekjes, licht confluerend, begin op romp, later op armen

maculae op romp, gelaat en behaarde hoofdhuid; gaat snel over in blaasjes en crusteuze laesies, alle stadia (maculae, papulae, vesiculae, pustulae, crustae) vaak tegelijk aanwezig, jeuk, 5% bacteriële >> superinfectie

enkele dagen koorts, hangerig (hoge) koorts zonder bijkomende verschijnselen

onbekend, mogelijk levenslang

5-14 dagen

3 maanden tot 3 jaar

herpesvirus type 6

zesde ziekte (hoofdstuk 6)

22  k l e i n e kwalen bij kinderen

zwangeren voor de 12e week met primo-infectie: 90% kans op abortus of aangeboren afwijkingen

geen

zesde ziekte (hoofdstuk 6)

zwangeren voor de 20e geen evidente week met primo-infectie: risicogroepen aanwijzingen voor vergeïdentificeerd hoogd risico spontane abortus of intra-uteriene vruchtdood

geen

vijfde ziekte ­(hoofdstuk  5)

zwangeren tussen 13e en 20e week met primo-infectie: 2% kans op aangeboren afwijkingen

vesikels of ulcera mondslijmvlies mogelijk

waterpokken ­(hoofdstuk 7)

kinderziekten met vlekjes 

ALGEMEEN

* Voorkeursleeftijd voor het ontstaan van de infectie. † Voor alle kinderziekten met vlekjes geldt dat de besmettingsroute aerogeen verloopt. ‡ Patiënten met een verhoogd risico op een ernstig beloop van de aandoening (naast immuungecompromitteerde patiënten).

kinderen met anatomische afwijking in knogebied (bijvoorbeeld syndroom van Down)

kinderen < 1 jaar, vooral pasgeborenen van nietimmune moeders

risico­ groepen‡

rodehond ­(hoofdstuk 4) kleine rode vlekjes op palatum molle

roodvonk (hoofdstuk 3)

witte vlekjes op ontstoken farynxbogen, mondslijmvlies tonsillen met beslag, (koplikvlekken) ge- frambozentong durende ongeveer 48 uur vóór ontstaan exantheem

mazelen ­(hoofdstuk 2)

enantheem

>> kenmerk

Tabel 1.1  Vervolg

1 23

24  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Ma g h e t k i n d n aa r c r è c h e o f p e u t e r s p e e l z aa l ?

Het is voor ouders vaak een probleem of een kind met een rode uitslag wel of niet naar crèche of peuterspeelzaal kan. De Landelijke Coördinatie Infectieziektebestrijding van het RIVM heeft hiervoor richtlijnen opgesteld.4 Voor geen enkele van de exanthemateuze kinderziekten is weren van crèche of peuterspeelzaal noodzakelijk. Vaak is het kind al besmettelijk voordat de eerste ziekteverschijnselen zich manifesteren (mazelen, waterpokken) of is de ziekte niet meer besmettelijk na het uitbreken van het exantheem (vijfde ziekte). Daarnaast gaat het om in principe onschuldige aandoeningen. Bij roodvonk kan de GGD in uitzonderingsgevallen in overleg met de huisarts adviseren om alleen kinderen na behandeling met antibiotica toe te laten. Bij waterpokken moeten de ouders van kinderen van een crèche of peuterspeelzaal geïnformeerd worden. In geval van bevestigde rodehond en de vijfde ziekte moeten zwangere moeders en leidsters geïnformeerd worden. Reizen

De medische dienst van de KLM hanteert de richtlijn dat een zichtbare of

gediagnosticeerde waterpokkeninfectie een reden is om een kind uit het vliegtuig te weren zolang de blaasjes nog niet zijn ingedroogd. Deze richtlijn wordt door andere luchtvaartmaatschappijen op Schiphol ook gevolgd. Voor andere (virale) vlekjesziekten heeft de KLM geen richtlijn tot wering. Lit e r at u u r

1  Powell KR. Filatow-Dukes’ disease: epidermolytic toxin-producing staphylococci as the etiologic agent of the fourth childhood exanthem. Am J Dis Child 1979;133:88-91. 2  Melden van infectieziekten. Rapport RIVM, nummer 215072001. www. rivm.nl/infectieziekten, geraadpleegd juli 2016. 3 Landelijk Centrum Hygiëne en Veiligheid. Hygiënerichtlijn voor kinderdagverblijven, peuterspeelzalen en buitenschoolse opvang. Amsterdam: LCHV; 2009/2016. www.lchv.nl > LCHV_Richtlijnen > Kindercentra, geraadpleegd mei 2016. 4 Opstelten W, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Kinderziekten met vlekjes. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A3671.

2 Mazelen/morbilli ALGEMEEN

Victor van der Meer

Kernpunten rr Mazelen is een virusziekte die gekenmerkt wordt door koorts, conjunctivitis, rinitis en hoesten, gevolgd door een exantheem. rr Sinds in Nederland tegen mazelen gevaccineerd wordt, is de incidentie sterk gedaald. rr De behandeling van mazelen is meestal symptomatisch. rr Antibiotische profylaxe ter voorkoming van bacteriële complicaties wordt niet aanbevolen. rr Weren van mazelenpatiënten van school is niet zinvol; ook weren van niet-gevaccineerde kinderen tijdens een mazelenepidemie wordt niet zinvol geacht.

D e f i n iti e

Mazelen (morbilli) is een infectieziekte die wordt veroorzaakt door het mazelenvirus. De ziekte wordt gekenmerkt door koorts, conjunctivitis, rinitis en hoesten, gevolgd door een grofvlekkig, confluerend maculopapuleus exantheem dat op het hoofd begint. Koplikvlekken (kleine, witte vlekjes op het mondslijmvlies) zijn pathognomonisch voor deze ziekte. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Het mazelenvirus is een paramyxovirus. De incubatiefase begint met het binnendringen van het virus via het luchtwegepitheel. Deze fase is asymptomatisch en duurt 8-14 dagen. Na lokale vermeerdering verspreidt het virus zich via leukocyten naar het reticulo-endotheliale systeem (RES), alwaar het zich vermeerdert en

vervolgens zich systemisch verspreidt. Deze primaire viremie wordt gevolgd door een secundaire viremie als gevolg van het vrijkomen van virusdeeltjes door necrose van de geïnfecteerde RES-cellen. Dan ontstaat de prodromale fase met koorts, conjunctivitis, rinitis en hoesten. De pathognomonische koplikvlekken zijn aanwezig in de prodromale fase gedurende ongeveer 48 uur voordat het karakteristieke exantheem verschijnt. Het exantheem begint achter de oren en langs de haargrens en breidt zich in drie dagen uit via gelaat, nek, borst en romp naar de extremiteiten. Het exantheem ontstaat door infectie van het vasculaire endotheel, waarbij de bloedvaatjes zich verwijden en vocht doorlaten. Het exantheem kan lijken op huiduitslag die ook bij een allergische reactie op geneesmiddelen voorkomt (drug eruption).

26  k l e i n e

kwalen bij kinderen

ongeveer 0,1 per 1000 persoonsjaren, voor alle leeftijden is de incidentie nog lager.2 Risicogroepen zijn kinderen die om levensbeschouwelijke of culturele redenen niet gevaccineerd zijn en kinderen van 6-14 maanden, die hun eerste BMRvaccinatie nog niet hebben gekregen. Tot 6 maanden zijn zuigelingen voldoende beschermd door maternale antistoffen, mits moeder mazelen heeft doorgemaakt of gevaccineerd is.3 In 1999-2000 was er een landelijke epidemie met 3300 gemelde niet-gevaccineerde patiënten met mazelen en in 2008 was er een uitbraak in de regio Den Haag met ongeveer 100 ziektegevallen rond indexpatiënten die om antroposofische redenen niet gevaccineerd waren. Figuur 2.1  Mazelen Bij mazelen begint het exantheem achter de oren en langs de haargrens en breidt zich in drie dagen uit via gelaat, nek, borst en romp naar de extremiteiten. Het exantheem kan lijken op huiduitslag die ook bij een allergische reactie op geneesmiddelen voorkomt.

Relatief veelvoorkomende complicaties (5-10%) zijn otitis media en pneumonie. Deze complicaties kunnen worden veroorzaakt door het mazelenvirus zelf of door een bacteriële superinfectie. Zelden (0,1%) treden encefalitis en myocarditis op. Een zeldzame late complicatie is subacute scleroserende panencefalitis (SSPE).1 De mortaliteit is afhankelijk van de leeftijd en het hoogst bij kinderen onder de 1 jaar (0,1%), maar is in ontwikkelingslanden vele malen hoger (5-10%). E p id e m i o l o g i e

Voordat het mazelenvaccin werd opgenomen in het Rijksvaccinatieprogramma in 1976, maakte vrijwel iedereen vóór de basisschoolleeftijd mazelen door. Sindsdien is de incidentie van mazelen in ons land sterk gedaald. Bij kinderen van 0-4 jaar bedraagt de incidentie van ICPC-code A71 (mazelen) in de huisartsenregistratie

W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Koorts, hoesten, malaise of huiduitslag zullen vaak de redenen zijn om de huisarts te consulteren. De koorts treedt plotseling op, met algehele malaise, hoesten en verkoudheid. In de loop van 2-3 dagen loopt de temperatuur op tot meer dan 39 °C. Afhankelijk van de ernst van de conjunctivitis kunnen ook traanvorming en lichtschuwheid optreden. Na 3-7 dagen ontstaat de huiduitslag beginnend op het hoofd en zich uitbreidend naar romp en extremiteiten. Dit kan gepaard gaan met jeuk. Het exantheem verbleekt na enkele dagen. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr aanvang van koorts en hoesten; rr ontstaan en beloop van de huiduitslag; rr vaccinatiestatus; rr recent contact met mazelen of andere (virus)ziekte; rr recent voorschrift van nieuwe medicatie (denk aan drug eruption). Onderzoek

Inspectie van conjunctivae en huid is belangrijk. Tevens wordt het mondslijmvlies

beoordeeld op de aanwezigheid van koplikvlekken. Let wel: wanneer reeds huiduitslag bestaat, zijn de koplikvlekken vaak al verdwenen. Ook kunnen bij lichamelijk onderzoek opgezette lymfeklieren in de nek worden gevonden. Bij bloedonderzoek is een leukopenie kenmerkend. Omdat mazelen een zeldzame ziekte is geworden, zal het klinische beeld (met name door jonge artsen) minder snel herkend worden. Bij het vermoeden van mazelen is daarom laboratoriumbevestiging geïndiceerd. Routinediagnostiek is het aantonen van IgM-antistoffen. Deze zijn aanwezig tot en met vier weken na het ontstaan van het exantheem.1,4 B e l e id

rr Afwachtend beleid. Meestal verloopt de ziekte ongecompliceerd en zelflimiterend. Er is geen oorzakelijke behandeling voor mazelen. Voor intraveneuze behandeling met het antivirale middel ribavirine is vooralsnog geen plaats. Zo nodig wordt koorts of dehydratie behandeld. rr School/crèche. Wering van mazelenpatiënten van school of crèche is niet zinvol rr Meldplicht. Mazelen is een meldingsplichtige ziekte groep B. Een geval van mazelen moet worden gemeld aan de GGD door een arts binnen 24 uur na constatering of bij een gegrond vermoeden. rr Complicaties. Otitis media en pneumonie moeten worden behandeld met antibiotica, omdat een bacteriële superinfectie dan niet is uit te sluiten. Er is geen indicatie voor het geven van antibioticaprofylaxe. rr Vitamine A. In ontwikkelingslanden wordt vitamine A gegeven om de ernst van de ziekte te verminderen, gezien de vaak pre-existente vitamineA-deficiëntie. Hoewel hiervoor geen bewijs is wat betreft westerse landen,

mazelen/morbilli 

27

wordt behandeling met vitamine A gedurende twee dagen geadviseerd bij kinderen die (dreigen te) worden opgenomen vanwege pulmonale of gastro-intestinale complicaties en bij kinderen met een verminderde voedingstoestand of immuundeficiëntie.5

Wat is aangetoond? Een meta-analyse van onderzoeken die in Afrika zijn verricht, laat een significante daling zien van de totale mortaliteit bij kinderen onder de 2 jaar, die gedurende twee dagen werden behandeld met dagelijks 2 doses à 200.000 IE vitamine A vergeleken met placebo (absoluut risicoverschil 8,8%; number needed to treat 11). Daarnaast werd een daling gezien van aan pneumonie gerelateerde mortaliteit bij gebruik van 2 doses vitamine A vergeleken met placebo (absoluut risicoverschil 4,9%; number needed to treat 20).6 Er is nauwelijks dubbelblind gerandomiseerd onderzoek gepubliceerd naar de effectiviteit van ribavirine bij mazelen.7 De effectiviteit van profylaxe met antibiotica om bacteriële superinfectie te voorkomen is onvoldoende bewezen.8

V e r wi j z e n

Bij een indicatie voor intraveneuze rehydratie of antibiotische behandeling is verwijzing aangewezen. Ook bij vermoeden van zeldzame ernstige complicaties als encefalitis of myocarditis moet worden verwezen. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Vaccinatie op 14 maanden, met een booster op 9 jaar, is van groot belang ter preventie van mazelen. Patiënten met mazelen zijn besmettelijk vanaf twee dagen vóór de eerste ziekteverschijnselen tot vier dagen na begin van het exantheem. Besmetting

ALGEMEEN

2

28  k l e i n e

kwalen bij kinderen

vindt plaats door druppelinfectie vanuit de neus- en keelholte van de patiënt en via direct contact. Wering van mazelenpatiënten van school is niet zinvol; ook het weren van niet-gevaccineerde kinderen tijdens een mazelenepidemie wordt niet zinvol geacht. Wel kan vaccinatie worden aangeboden aan nog niet beschermde klasgenootjes. Meestal verloopt de ziekte ongecompliceerd en is ze zelflimiterend. Men moet echter bedacht zijn op complicaties, met name middenoorontsteking en longontsteking. Doorgemaakte mazelen resulteren in een levenslange bescherming tegen de ziekte. Lit e r at u u r

1 LCI-richtlijn Mazelen (morbilli). Den Haag/Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/RIVM; 2011. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/ LCI_Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 2  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.

3 van den Hof S, van den Kerkhof JHTC, ten Ham PBG, van Binnendijk RS, Conyn-van Spaendonck MAI, van Steenbergen JE. Mazelenepidemie in Nederland; 1999-2000. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:2529-33. 4  Zijlmans CWR, Weel JFL, Winterberg DH. Jeuk en vlekjes: denk ook aan mazelen. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:1485-7. 5 de Meer K, Roord JJ. Gunstige effecten van vitamine A bij mazeleninfectie. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:287-8. 6  Huiming Y, Chaomin W, Meng M. Vitamin A for treating measles in children. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD001479. 7 Uylango CV, Beroy GJ, Santiago LT, Marcoleza VD, Mendoza SL. A doubleblind, placebo-controlled evaluation of ribavirin in the treatment of measles. Clin Ther 1981;3:389-96. 8 Kabra SK, Lodha R. Antibiotics for preventing complications in children with measles. Cochrane Database Syst Rev 2013:CD001477.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/mazelen. rr www.thuisarts.nl/kinderziekten-metvlekjes.

3 Roodvonk/scarlatina ALGEMEEN

Sjoerd Zwart

Kernpunten rr Roodvonk is een bacteriële infectie gekenmerkt door keelontsteking, koorts en gegeneraliseerd exantheem. rr In Nederland heeft roodvonk doorgaans een mild beloop. rr Penicilline is alleen geïndiceerd bij patiënten die ernstig ziek zijn, een verminderde weerstand hebben, of een anatomische afwijking van het hart of in het kno-gebied. rr Penicilline is zinvol bij meerdere gevallen van roodvonk of keelontsteking in gezin, crèche of klas. rr Kinderen met roodvonk mogen in principe naar school of crèche als zij zich niet te ziek voelen.

D e f i n iti e

Roodvonk (Latijn: scarlatina; Engels: scarlet fever) is een infectieziekte, veroorzaakt door bètahemolytische streptokokken. Kenmerken zijn keelontsteking, koorts en gegeneraliseerd exantheem.1 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Roodvonk is het gevolg van een infectie met bètahemolytische streptokokken doorgaans uit serogroep A (Streptococcus pyogenes), soms C of G.2 Besmetting vindt meestal plaats door aerogene druppelinfectie, soms ook door huidschilfers en contact met handen en kleding. De streptokokken hechten aan het mond-keelslijmvlies, vooral aan de tonsillen, en kunnen aldaar een infectie veroorzaken. Het exantheem dat zich vervolgens kan ontwikkelen, ontstaat door pyrogene exotoxines, uitgescheiden door de streptokok. Een kruisreactie

tussen deze en de tijdens een vorige infectie gevormde antitoxines zorgt voor een soort overgevoeligheidsreactie van de huid en slijmvliezen, zoals de tong. Het exantheem treedt dus pas op bij een tweede of latere infectie met een streptokok. Al voor hun derde levensjaar raken de meeste kinderen geïnfecteerd door bètahemolytische streptokokken; zij ontwikkelen dan vaak een nasofaryngitis. Exantheem ontbreekt bij hen vaak, omdat ze op die leeftijd nog onvoldoende antitoxines gevormd hebben door eerdere besmettingen. Vice versa: kinderen ouder dan 8-10 jaar hebben al veel streptokokkeninfecties doorgemaakt, klinisch dan wel subklinisch. Bij hen is, in geval van een nieuwe besmetting, de hoeveelheid antitoxine te groot geworden om (opnieuw) een overgevoeligheidsreactie in de huid te induceren.

30  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 3.2  Frambozentong De tong is eerst wit en na drie dagen rood, dik en bobbelig.

Figuur 3.1  Exantheem bij roodvonk Het exantheem is puntvormig, op een egaal lichtrode huid, vooral op de romp en de oksel- en liesplooien. De huid voelt aan als schuurpapier.

Na een incubatietijd van 2-7 dagen krijgt het kind plotseling verlies van eetlust, keelpijn, snel oplopende koorts (soms tot 40 °C) en pijnlijke klieren in de hals, soms gepaard gaande met overgeven of buikpijn. De tong wordt eerst wit en na drie dagen rood, dik en bobbelig (frambozentong). Op de tweede dag ontstaat een rode uitslag op de borst. Deze uitslag (rode puntjes op een rode achtergrond) voelt ruw aan en jeukt niet. De uitslag verspreidt zich over het hele lichaam, vooral naar de oksels en de liezen. De huid rond de mond blijft bleek. De koorts daalt binnen 3-5 dagen. De uitslag verdwijnt enkele dagen later. Na 2-3 weken kan de huid vervellen, vooral aan de handen en voeten. De laatste twintig jaar verloopt roodvonk veel minder ernstig dan voordien. Zowel de toegenomen levensstandaard (betere hygiëne, minder dicht op elkaar leven) als de afgenomen virulentie van de streptokok speelt hierbij een rol.3 In moderne West-Europese samenlevingen kan

Figuur 3.3  Retrospectieve diagnose ‘roodvonk’ Soms wordt ‘roodvonk’ retrospectief gediagnosticeerd door een plotselinge vervelling van handpalmen en voetzolen na een aspecifieke koortsperiode.

de virulentie echter wel toenemen door opeenvolgende besmettingen in een crèche of een groot gezin. Het doormaken van roodvonk is geen garantie voor blijvende immuniteit. Recidieven kunnen dus voorkomen.

Complicaties In westerse landen heeft roodvonk doorgaans een mild beloop. De kans op vroege, purulente complicaties, zoals peritonsillair infiltraat of abces, of otitis media acuta, is gering. De kans op late, niet-purulente complicaties zoals acuut reuma en poststreptokokkenglomerulonefritis is in Nederland verwaarloosbaar klein: de incidentie van deze complicaties is kleiner dan 1 per 100.000. Ze treden op enkele weken na het begin van een streptokokkeninfectie, waaronder roodvonk.3,4 Indien het kind glomerulonefritis ontwikkelt, wordt het bleek en lusteloos, met oedeemvorming (valt vaak het eerste op aan de oogleden) en macroscopische hematurie. In geval van acuut reuma is er een beeld van artritis in 1 gewricht (pijnlijk, rood, warm), die verspringt naar andere gewrichten.

Differentiaaldiagnose Het exantheem van roodvonk lijkt vooral op dat van erythema infectiosum; het kind met deze ‘vijfde ziekte’ is echter zelden echt ziek en heeft geen hoge koorts. Ook kan men denken aan rodehond (zelden hoge koorts) en mazelen (wel hoge koorts, maar ook conjunctivitis), zeker bij niet-gevaccineerde kinderen. Ook andere virale exanthemen, zoals die veroorzaakt door het epstein-barrvirus (ziekte van Pfeiffer), het enterovirus en het hepatitis-B-virus, kunnen lijken op het beeld bij roodvonk. Niet-infectieuze ziekten die exantheem en koorts kunnen veroorzaken, zijn de ziekte van Kawasaki, acute lupus erythematodes, acute geneesmiddeleneruptie en juveniele reumatoïde artritis. E p id e m i o l o g i e

Roodvonk kent een piekincidentie in de leeftijd van 3-8 jaar. Ook bij adolescenten komt de ziekte, overigens zelden, voor. In

r o o d v o n k / s c a r l at i n a  

31

de leeftijd 1-4 jaar is de incidentie 5,3 en in de leeftijd 5-9 jaar 4,2 per 1000 kinderen per jaar 5,6. In de winter en lente komt roodvonk ongeveer tweemaal zo frequent voor als in de zomer.6 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Plotseling oplopende koorts, keelpijn en huiduitslag kunnen redenen zijn om de huisarts te consulteren. Ook kan de vraag naar besmettelijkheid de aanleiding voor het consult zijn. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr acuut begin van de koorts (roodvonk heeft geen prodromale verschijnselen); rr slikpijn en moeite om te eten; rr braken; rr interval tussen start koorts en start exantheem (gewoonlijk een halve dag tot drie dagen); rr lokalisatie van de eerste huidverschijnselen (bovenste deel romp, oksels); rr duur van koorts en exantheem (beide gewoonlijk 3-7 dagen); rr ernst van het ziek-zijn (sufheid, urineproductie); rr zieken in de directe omgeving met koorts en exantheem of keelontsteking. Onderzoek

Inspectie van de huid en de mond-keelholte is het belangrijkste middel om roodvonk aan te tonen. Het exantheem is puntvormig, op een egaal lichtrode huid, vooral op de romp en de oksel- en liesplooien. De huid voelt aan als schuurpapier. Het gelaat is diffuus rood, uitgezonderd de periorale bleekheid, het teken van het ‘narcosekapje’. De cervicale lymfeklieren zijn vergroot en pijnlijk bij palpatie. De farynxwand en -bogen zijn vuurrood, de tonsillen gezwollen, soms ook met exsudaat. De rode en

ALGEMEEN

3

32  k l e i n e

kwalen bij kinderen

prominerende tongpapillen doen de tong lijken op een aardbei of framboos. Zwelling, roodheid en exsudaat van en rondom 1 tonsil maakt een peritonsillair infiltraat of abces waarschijnlijk. Otoscopie kan bij oorpijn een otitis media acuta aantonen en er kan een rood en bomberend trommelvlies zichtbaar zijn. Let op of het kind alert reageert en let op tekenen van uitdroging en van nekstijfheid. Soms wordt de diagnose ‘roodvonk’ retrospectief gesteld door een plotselinge vervelling van handpalmen en voetzolen na een aspecifieke koortsepisode. Laboratoriumtests leveren weinig aanvullende informatie op. Een verhoogde antistreptolysinetiter, of bij voorkeur een duidelijke titerstijging, komt niet altijd voor bij roodvonk en is bovendien een late bevinding.7 B e l e id

rr Afwachtend beleid. Bij een kind met koorts en vlekjes willen de ouders vooral uitleg over de aard en de prognose van de ziekte. Kinderen met een

milde uiting van roodvonk kunnen worden behandeld met paracetamol. Verder wordt er uitleg gegeven aan de ouders over de alarmsymptomen.8 rr Antibiotica. Penicilline is geïndiceerd bij ernstig zieke kinderen: hoge koorts met forse slikpijn, bijvoorbeeld bij een dreigend peritonsillair abces, of dreigende uitdroging met sufheid. Penicilline is ook geïndiceerd bij kinderen met verminderde weerstand of met een anatomische afwijking in het kno-gebied of aan het hart, zoals bij het downsyndroom. Tevens is penicilline zinvol indien in het gezin of in de crèche of klas meer gevallen voorkomen van roodvonk of keelontsteking. Penicilline reduceert de kans op het besmetten van de omgeving en ook de kans op complicaties zoals peritonsillair abces en acuut reuma, maar niet de kans op glomerulonefritis. Gezien de verwekker (bètahemolytische streptokokken) volstaat een smalspectrumpenicilline. Geef bij penicillineallergie azitromycine.8

Tabel 3.1  Antibiotica bij roodvonk middel

leeftijd

gewicht

dosering

0-2 jaar

3,5-13 kg

125 mg 3 dd

2-10 jaar

13-35 kg

250 mg 3 dd

10+ jaar

> 35 kg

500 mg 3 dd

0-2 jaar

3,5-13 kg

10 mg/kg 1 dd

3-7 jaar

13-25 kg

200 mg 1 dd

8-11 jaar

26-35 kg

300 mg 1 dd

12-14 jaar

36-45 kg

400 mg 1 dd

feneticilline/fenoxymethylpenicilline*

azitromycine



* Dagdosering 25 mg/kg in 3 doses. Toediening gedurende 7 dagen; in geval van streptokokkeninfectie bij risicopatiënten kuur van 10 dagen. Fenoxymethylpenicillinecapsules zijn ongeschikt voor kinderen jonger dan 10 jaar. † Dagdosering 10 mg/kg lichaamsgewicht in 1 dosis, maximaal 500 mg per dag. Toediening gedurende 3 dagen; dagelijkse dosis in één gift toedienen. Capsules moeten 1 uur vóór of 2 uur na de maaltijd worden ingenomen; suspensie en tabletten kunnen met voedsel worden ingenomen.

Wat is aangetoond? In sommige literatuur wordt beschreven dat roodvonk altijd met antibiotica behandeld dient te worden, maar placebogecontroleerd onderzoek is nooit gepubliceerd. Wel zijn er veel onderzoeken verricht bij kinderen met groep-A-streptokokkenkeelontsteking. Slechts enkele van die onderzoeken waren placebogecontroleerd.9 Vooral de tiendaagse kuur met smalspectrumpenicilline is vergeleken met kortere kuren van cefalosporines en macroliden. Vergelijkende onderzoeken tussen de tiendaagse penicilline- en de driedaagse azitromycinebehandeling (20 mg/kg in plaats van 10 mg/ kg) lieten eenzelfde klinisch en bacteriologisch herstel van de streptokokkenkeelontsteking zien.10 Het voordeel is het doseringsgemak van 3 dagen 1 gift ten opzichte van 7 of 10 dagen 3 giften. Azitromycine geeft echter meer kans op bijwerkingen dan penicilline en resistentievorming van bètahemolytische streptokokken tegen macroliden is een toenemend probleem.

V e r wi j z e n

Als het kind tekenen vertoont van uitdroging, sepsis of meningitis of als verbetering uitblijft 1-2 dagen na de start van de penicillinebehandeling, is verwijzing naar de kinderarts aangewezen. In het geval van een peritonsillair abces is verwijzing naar de kno-arts aangewezen. Bij een vermoeden van toxischeshocksyndroom, glomerulonefritis of acuut reuma is spoedverwijzing naar de kinderarts aangewezen. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Roodvonk is een kinderziekte waarvoor kinderen niet gevaccineerd worden. In de Verenigde Staten wordt wel gewerkt aan

r o o d v o n k / s c a r l at i n a  

33

de ontwikkeling van een vaccin. De uitdaging is bescherming te bieden tegen de vele subtypen van Streptococcus pyogenes en geen enkel risico te lopen op de inductie van poststreptokokkencomplicaties door het vaccin.9 Bij milde gevallen, wanneer geen penicilline wordt gegeven, kan de huisarts uitleg geven over het normale beloop en de alarmsymptomen voor een abnormaal beloop. De arts vermeldt daarbij dat na 1-3 weken vervellingen van handpalmen en voetzolen kunnen optreden. De besmettelijkheid duurt van vlak voor tot uiterlijk drie weken na het uitbreken van het exantheem. Behandeling met penicilline doet de besmettelijkheid binnen 24-48 uur verdwijnen. De RIVMrichtlijn voor kinderen met roodvonk stelt dat kinderen in principe naar school of kinderdagverblijf mogen als zij zich niet te ziek voelen. De ouders wordt geadviseerd wel te melden dat hun kind roodvonk had, zeker als het niet is behandeld met penicilline. In uitzonderingsgevallen kan de GGD adviseren om kinderen met roodvonk pas toe te laten na behandeling met antibiotica. Voor roodvonk geldt geen meldingsplicht. De huisarts kan penicilline profylactisch toedienen aan kinderen met verminderde weerstand of met het downsyndroom, indien in hun directe omgeving sprake is van meerdere gevallen van roodvonk of keelontsteking. Lit e r at u u r

1  LCI-richtlijn Groep A-streptokokkeninfectie (GAS). Den Haag/Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/RIVM; 2011-2016. www. rivm.nl/Onderwerpen/L/LCI_Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 2 Bisno AL. Acute pharyngitis. N Engl J Med 2001;344:205-11. 3 Schellekens JF, Schouls LM, van Pelt W Esveld M, van Leeuwen WJ. Group

ALGEMEEN

3

34  k l e i n e

kwalen bij kinderen

A streptococci: a change in virulence? Neth J Med 1998;52:209-17. 4 Hoogendoorn D. Acuut reuma en acute glomerulonefritis; huidige klinische incidentie en de sterfte in Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd 1989;133:2334-8. 5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 20152016. www.nivel.nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 6  van de Lisdonk EH, van den Bosch WJHM, Lagro-Janssen ALM, Schers HJ, redactie. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2008. 7 Richardson M, Elliman D, Maguire H, Simpson J, Nicoll A. Evidence base of incubation periods, periods of infectiousness and exclusion policies for the control of communicable diseases in schools and preschools. Pediatr Infect Dis J 2001;20:380-91.

8  Dagnelie CF, De Jongh E, Lemmen WH, et al. NHG-Standaard Acute keelpijn (derde herziening). Huisarts Wet 2015;58:422-9. https://www.nhg.org/ standaarden/volledig/nhg-standaardacute-keelpijn, geraadpleegd juli 2016. 9 Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB. Antibiotics for sore throat. Cochrane Database Syst Rev 2013;CD000023. 10 Altamimi S, Khalil A, Khalaiwi KA, Milner R, Pusic MV, Othman MA. Shortterm late-generation antibiotics versus longer term peninillin for acute streptococcal pharyngitis in children. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD004872. 11 Graham MR, Virtaneva K, Porcella SF, et al. Analysis of the transcriptome of group A streptococcus in mouse soft tissue infection. Am J Pathol 2006;169:927-42.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/roodvonk. rr www.thuisarts.nl/kinderziekten-metvlekjes.

4 Rodehond/rubella ALGEMEEN

Henk van Weert

Kernpunten rr Rodehond is bij kinderen een milde virusinfectie die vanzelf overgaat. rr Kenmerken zijn koorts, huiduitslag en lymfekliervergroting achter de oren en in de nek. rr Rodehond is gevaarlijk voor het ongeboren kind, vooral in het eerste trimester van de zwangerschap. rr Een kind met rodehond mag naar school of naar de crèche; personeel en ouders dienen wel te worden ingelicht. rr De BMR-vaccinatie geeft vrijwel volledige bescherming en leidt niet tot een toename van autisme of andere neurologische of gedragsmatige afwijkingen.

D e f i n iti e

Rubella is een acute, over het algemeen goedaardige infectieziekte die wordt veroorzaakt door het rubellavirus. De aandoening komt meestal voor bij niet-immune kinderen en jonge volwassenen. Besmetting vindt plaats via de tractus respiratorius als druppeltjesinfectie. Het virus verspreidt zich via het lymfatische systeem en daaropvolgend de bloedsomloop naar veel inwendige organen (inclusief de placenta). Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Besmetting met het rubellavirus vindt vooral plaats via de luchtwegen door het inademen van druppeltjes afkomstig uit de nasofarynx van besmette personen. Het virus is aantoonbaar in de nasofarynx in de periode van tien dagen voor het ontstaan van het exantheem tot 7-8 dagen na het verdwijnen van het exantheem. Binnen dit tijdsinterval is de patiënt besmettelijk.

De incubatieperiode is 14-21 dagen. Waarschijnlijk verloopt de helft van de infecties subklinisch. Na een prodromale fase met tekenen van een bovensteluchtweginfectie ontstaat de meest karakteristieke bevinding: een lymfadenopathie, met name retroauriculair, posterieur cervicaal en occipitaal. Deze lymfadenopathie ontstaat een dag voordat het exantheem zichtbaar wordt. Het exantheem begint op het gelaat en verspreidt zich snel over de romp. Het exantheem is aanvankelijk maculopapulair, maar conflueert tot grotere rode plekken, vooral op het gelaat. Tijdens de tweede dag wordt vaak een pin point-exantheem op de romp gezien, zodat vergissing met roodvonk kan optreden. Soms bestaat geringe jeuk. Ook de slijmvliezen van mond en keel en de conjunctivae zijn licht ontstoken. In deze periode bestaat ook dikwijls een geringe temperatuurverhoging. De klachten zijn vaak ernstiger naarmate de patiënt

36  k l e i n e

kwalen bij kinderen

ouder is. Na een dag of drie zijn de symptomen weer verdwenen. Bij oudere kinderen kunnen gewrichtsklachten voorkomen. Vooral de kleine gewrichten van de hand zijn aangedaan met zwelling en pijn. Ook deze klachten verdwijnen spontaan, meestal na twee weken.1 Veel zeldzamer zijn complicaties als trombocytopenische purpura, encefalitis of het guillain-barrésyndroom. Via de transplacentaire route kan bij nietimmune zwangeren infectie van de foetus optreden met als gevolg spontane abortus of het congenitale rubellasyndroom (CRS).2 De incidentie van spontane abortus is onbekend. De kans op het CRS is, behalve van de immuniteitsgraad van de moeder, afhankelijk van de zwangerschapsduur. Tijdens de eerste 11 zwangerschapsweken is de kans op foetale infectie ongeveer 90% en de meerderheid van deze kinderen wordt geboren met het CRS. Tijdens de eerste weken van het tweede trimester is de kans op foetale infectie ongeveer 50%, maar wordt slechts 30% van de betrokken kinderen geboren met het CRS. Na de 16e zwangerschapsweek is de organogenese voltooid en is het risico, ook door het op gang komen van de foetale immuunrespons, klein; na 20 weken is het risico kleiner dan 2%.3 In het derde trimester komt foetale infectie nog wel voor, maar deze is dan onschadelijk voor het ongeboren kind. Het CRS komt vrijwel alleen voor na een primaire maternale infectie. Er zijn echter enkele (zeer zeldzame) gevallen bekend na herinfectie.4 Tijdens de neonatale periode overlijdt gemiddeld 10% van de kinderen die geboren zijn met het CRS.

Figuur 4.1  Exantheem bij rodehond Rodehond heeft een kleinvlekkig exantheem dat meestal begint op het gelaat en zich verspreidt over de romp. Het exantheem is aanvankelijk maculopapulair, maar conflueert tot grotere rode plekken.

Meerdere virale aandoeningen kunnen een op rubella lijkend exantheem veroorzaken. Indien het kind behoorlijk ziek is, lijkt de aandoening soms op mazelen en roodvonk. Exanthema subitum veroorzaakt meestal een veel hogere koorts en treft gewoonlijk kinderen jonger dan 2 jaar. Exanthemen ten gevolge van een allergie voor geneesmiddelen kunnen bedrieglijk veel lijken op rodehond. De kenmerkende

Tabel 4.1  Kenmerken van het congenitale rubellasyndroom ogen

cataract, microftalmie, glaucoom, retinopathie

neurosensorisch

mentale retardatie, doofheid

hart

open ductus arteriosus, pulmonalisstenose. ventrikelseptumdefect

algemeen

intra-uteriene groeiachterstand, microcefalie, diabetes mellitus, schildklieraandoeningen

klierzwellingen zijn dan echter meestal afwezig. E p id e m i o l o g i e

Sinds 1974 worden meisjes in Nederland ingeënt en sedert 1987 alle kinderen. Sindsdien is het aantal meldingen van rubella in Nederland drastisch gedaald van 4500 gevallen in 1976-320 gevallen in 1987 naar jaarlijks minder dan 20. Hoewel rubella behoort tot de aangifteplichtige ziekten van groep B, wordt waarschijnlijk niet ieder geval van rodehond aangegeven. Huisartsen registreren onder ICPC-code A74 (rodehond) een incidentie van 0,2 per 1000 persoonsjaren bij kinderen van 1-4 jaar, daarna daalt de incidentie onder de 0,1 per 1000 persoonsjaren.5 Het aantal ziekenhuisopnamen in verband met het CRS is vanaf 1987 gedaald naar minder dan vijf per jaar met uitzondering van 2005, toen een epidemie van rodehond plaatsvond. Doordat de circulatie van het virus is afgenomen, treden infecties nu op latere leeftijd op. De gemiddelde leeftijd is tussen 1958 en 1988 gestegen van 6 naar 12 jaar. Doordat de infectie verschuift in de richting van de vruchtbare leeftijd, kan voor ongevaccineerden de kans op infectie tijdens zwangerschap toenemen.6 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De patiënt komt meestal in verband met een kleinvlekkig exantheem. Het klinisch beeld is doorgaans zo mild dat er geen of weinig andere klachten zijn. Ook wordt de huisarts geconfronteerd met vragen van zwangeren die menen in contact te zijn geweest met een patiënt met rodehond. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr eerdere (aangetoonde) infecties met rubella en vaccinatiestatus; rr eventueel contact met een rubellapatiënt;

rodehond/rubella 

37

rr wanneer de klachten zijn begonnen; rr vervolgens naar: –– eerdere symptomen van een bovensteluchtweginfectie; –– ontstaan van het exantheem; –– gezwollen lymfeklieren; –– gewrichtsklachten; –– de hoogte van de temperatuur; –– medicatiegebruik; rr de amenorroeduur bij zwangeren die mogelijk in contact zijn geweest met een rubellapatiënt. Onderzoek

Indien er sprake is van mogelijke rubella, verricht de huisarts een oriënterend lichamelijk onderzoek waarbij vooral wordt gelet op aard en lokalisatie van het exantheem en het voorkomen van lymfeklierzwellingen. Het aantonen van een seroconversie of een viervoudige titerstijging van IgG-antistoffen is bewijzend voor rodehond. Een IgM-bepaling is onbetrouwbaar.

Serologische diagnostiek bij zwangeren na (mogelijk) contact met rodehond Bij een mogelijk contact van zwangeren met rubella voor of in de 20e zwangerschapsweek (en onbekende immuniteit) kan men het best in eerste instantie de IgG-antistoffen bepalen als dat contact korter dan tien dagen geleden plaatsvond. Indien IgG-antistoffen aantoonbaar zijn, bestaat immuniteit en is er geen gevaar voor het CRS. Indien deze antistoffen niet kunnen worden aangetoond, dient het onderzoek na drie weken te worden herhaald. Dan worden ook IgM-antistoffen bepaald. Deze verschijnen ongeveer vier dagen na het begin van de huiduitslag, bereiken hun maximale concentratie 10-14 dagen na het begin van de infectie en blijven meestal 8-12 weken, maar soms langer aanwezig. Dit onderzoek is ook aan

ALGEMEEN

4 

38  k l e i n e

kwalen bij kinderen

te raden bij een zwangere met een exantheem dat het bestaan van rodehond doet vermoeden of bij een contact langer dan tien dagen, maar korter dan drie weken geleden. Bij positieve IgG-antistoffen, maar negatieve IgM-antistoffen is een recente infectie uitgesloten. Als beide negatief zijn, dient de test drie weken later te worden herhaald. Bij positieve IgM is er een aanwijzing voor een recente infectie. Als het contact langer dan drie weken geleden plaatsvond, wordt IgG bepaald. Is deze negatief dan is het uitgesloten dat er sprake is van een recente infectie. Is deze positief, dan moeten uit datzelfde monster ook IgM-antistoffen worden bepaald. Zijn deze positief, dan is dat een aanwijzing voor een recente infectie. Vond het contact langer dan zes weken geleden

plaats dan zegt een negatieve uitslag niet veel, omdat de IgM-titer al zodanig laag kan zijn, dat de antistoffen niet meer worden gedetecteerd. Vond het contact tussen drie en zes weken voor bloedafname plaats dan sluit een negatieve IgM een recente infectie uit. Foutpositieve IgM-uitslagen komen voor, dus een bevestigingstest, bijvoorbeeld PCR-analyse op een keelwat, kan nodig zijn, zeker bij een zwangerschap. B e l e id

rr Afwachtend beleid. Rodehond is een milde en voorbijgaande ziekte bij kinderen. Er bestaat geen behandeling voor rodehond. Indien nodig kunnen ondersteunende maatregelen worden getroffen: mentholpoeder of -gel

Tabel 4.2  Bloedonderzoek naar rubella bij zwangeren die mogelijk besmet zijn moment van bloedafname

IgG

korter dan 10 dagen na contact

tussen 10 dagen en 3 weken na contact

tussen 3 en 6 weken na contact

IgM

interpretatie

actie

+

beschermd

geen



niet beschermd, onduidelijk of besmetting plaatsvond

herhaal na 3 weken

+



beschermd, geen infectie

+

+

recente infectie

bespreek consequenties





niet beschermd, recente infectie onduidelijk

herhaal na 1-2 weken

+



beschermd, geen infectie

+

+

recente infectie

bespreek consequenties

niet beschermd, geen recente infectie

vaccineer na zwangerschap

– in de 6e week na contact

+



onduidelijk

+

+

recente infectie

bespreek consequenties





niet beschermd, geen infectie

vaccineer na zwangerschap

4 

Wat is aangetoond? Rodehond is een zelflimiterende aandoening waarvan de behandeling symptomatisch is en berust op consensus. Aangetoond is dat na eerste vaccinatie 95% van de gevaccineerden immuniteit tegen het rubellavirus heeft opgebouwd en na tweede vaccinatie meer dan 99,5%.

V e r wi j z e n

Aangezien rodehond bij kinderen vrijwel nooit complicaties geeft, is verwijzing van een kind bijna nooit geïndiceerd. Indien er sprake is van een infectie in de eerste 20 weken van de zwangerschap, is verwijzing naar een gynaecoloog aangewezen. Gezien het grote risico op het CRS is abortus dan een optie. Of het toedienen van immunoglobulinen de foetus beschermt tegen het ontstaan van het CRS, is onduidelijk; wel bemoeilijkt het de diagnostiek.

39

P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Rodehond is bij kinderen een onschuldige virusinfectie die vanzelf overgaat. Vaccinatie tegen deze infectie is in 1974 opgenomen in het Rijksvaccinatieprogramma. De reden is preventie van een CRS. Daarom werden aanvankelijk alleen de meisjes ingeënt (op 14-jarige leeftijd), maar sinds 1987 alle kinderen. Door de selectieve vaccinatie verschoof de leeftijd waarop rodehond voorkwam, naar steeds oudere kinderen, met als gevolg een groter risico op infectie tijdens de zwangerschap voor de niet-gevaccineerden. Thans probeert men het virus te eradiceren. Na een eenmalige vaccinatie waren bij ruim 95% van de gevaccineerden na 9-21 jaar antistoffen aantoonbaar.7 Dat komt overeen met de immuunrespons kort na de vaccinatie, waarbij 5% niet seroconverteert. Voor een uitblijvende immuunrespons is een aantal oorzaken bekend, waarvan een bestaande infectie (met een ander virus) de belangrijkste is. Deze kinderen converteren wel na de tweede vaccinatie. In het Rijksvaccinatieprogramma wordt gevaccineerd op de leeftijd van 14 maanden en een boostervaccinatie vindt plaats in het 9e levensjaar. Daling van de vaccinatiegraad volgde op geruchten in de wetenschappelijke pers dat er een samenhang zou zijn tussen de BMR-vaccinatie en autisme. Deze vermeende associatie kon na enige jaren afdoende worden ontkracht, maar het leed was inmiddels geschied. De vaccinatiegraad in Engeland nam af van 91% tot 82% en verscheidene epidemieën van mazelen en bof braken uit. Ook in Nederland daalde de vaccinatiegraad, maar veel minder dramatisch. Het gemiddelde vaccinatiepercentage is ongeveer 94%.1 Alleen in de Biblebelt is in sommige regio’s minder dan 80% van de kinderen gevaccineerd. Daar woedde in 2004-2005 dan ook een epidemie van rodehond. Gemiddeld wordt 3-20 maal per jaar

ALGEMEEN

tegen eventuele jeuk en paracetamol bij koorts. rr School/crèche. Een kind met rodehond mag naar school of naar de crèche. Mogelijke besmetting van ongevaccineerde kinderen is juist gunstig en het getroffen kind was al geruime tijd besmettelijk, voordat de eerste symptomen optraden. Bovendien verloopt de helft van de ziekten subklinisch. Personeel en ouders dienen wel te worden ingelicht. Werkenden met rodehond, die in aanraking (kunnen) komen met niet immune zwangeren of immuungecompromitteerde patiënten dienen maatregelen te nemen, teneinde een dergelijk contact te vermijden. rr Aangifteplicht. Rubella is een aangifteplichtige aandoening in groep B2.

rodehond/rubella 

40  k l e i n e

kwalen bij kinderen

rodehond gemeld, in 2005 waren er 374 meldingen, waaronder 33 bij zwangeren, waarbij 14 gevallen van CRS optraden. In 2013 was er een beperkte epidemie op een bevindelijk gereformeerde basisschool. Tussen vijf en tien dagen na de vaccinatie krijgt ongeveer 1 op de 8 kinderen koorts (zelden gepaard gaande met convulsies), diarree, gewrichtsklachten en/of huiduitslag. Deze klachten gaan vanzelf over.8 Er zijn sterke aanwijzingen voor een verband met voorbijgaande idiopathische trombocytopenische purpura. Het risico hierop is het grootst bij een vaccinatie in het tweede levensjaar (1 op de 40.000 vaccinaties).9 Het betreft een voorbijgaande aandoening die eveneens voorkomt bij andere virusinfecties. Bij de tweede vaccinatie zijn bijwerkingen zeer zeldzaam. Omdat het vaccin levend, verzwakt rubellavirus bevat, mag het niet worden toegediend aan immuungecompromitteerde kinderen en zwangeren, hoewel het risico op een CRS waarschijnlijk erg klein is. Hoewel zwangeren vaak op rubella worden getest, is dit niet nodig. Wegens de hoge seroprevalentie (door de hoge vaccinatiegraad) met daarnaast een grote mate van bescherming door herd-immunity is routineuze screening niet aan te bevelen. Een seronegatieve zwangere die ten minste één keer is gevaccineerd, is toch beschermd.

2 Webster WS. Teratogen update: congenital rubella. Teratology 1998;58:13-23. 3  Banatvala JE, Brown DWG. Rubella. Lancet 2004; 363:1127-37. 4 Eilard T, Strannegard O. Rubella reinfection in pregnancy followed by transmission to the fetus. J Infect Dis 1974;129:594-6. 5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 6 Panagiopoulos T, Antoniadou I, ValassiAdam E. Increase in congenital rubella occurrence after immunisation in Greece: retrospective survey and systematic review. BMJ 1999;319:1462-6. 7 Plotkin SA. Rubella eradication. Vaccine 2001;19:3311-9. 8 LeBaron CW, Bi D, Sullivan BJ, Beck C, Gargiullo P. Evaluation of potentially common adverse events associated with the first and second doses of measles-mumps-rubella vaccine. Pediatrics 2006;118:1422-30. 9 France EK, Glanz J, Xu S, Hambidge S, Yamasaki K, Black SB, et al. Risk of immune thrombocytopenic purpura after measles-mumps-rubella immunization in children. Pediatrics 2008;121:e687-92.

Lit e r at u u r

1 LCI-richtlijn Rodehond. Den Haag/Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/RIVM; 2015. www.rivm. nl/Onderwerpen/L/LCI_Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/rode-hond. rr www.thuisarts.nl/kinderziekten-metvlekjes.

5 Vijfde ziekte/erythema infectiosum ALGEMEEN

Sjoerd Bruggink

Kernpunten rr De vijfde ziekte treedt vooral op tussen het 4e en het 10e levensjaar. rr Kenmerkend zijn het exantheem op wangen, strekzijde van armen en benen, en billen, en soms gewrichtspijn. rr Het exantheem kan licht en kortdurend terugkeren in de eerste weken na genezing. rr De aandoening is zelflimiterend; behandeling is niet mogelijk. rr Bij een infectie in de zwangerschap zijn intra-uteriene vruchtdood en abortus beschreven.

D e f i n iti e

De vijfde ziekte (erythema infectiosum, dermatitis infectiosa, slapped cheeks disease) is een virale infectie die vaak gepaard gaat met een exantheem dat op de wangen begint en daarna ook verschijnt op de strekzijde van armen en benen en op de billen. De aandoening gaat gepaard met lichte tot matige algemene verschijnselen en komt vooral voor tussen het vierde en tiende levensjaar.1 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

De aandoening wordt veroorzaakt door het humaan parvovirus B19. De besmetting geschiedt aerogeen door druppelinfectie. De incubatietijd is 7-14 dagen. Een week na de besmetting treedt viremie op, die ongeveer vijf dagen duurt en gepaard kan gaan met lichte ziekteverschijnselen.

Omstreeks een week na de viremie treedt dan een tweede ziekteperiode op, die gekenmerkt wordt door exantheem, malaise, lichte temperatuurverhoging en soms gewrichtspijn. Ook kunnen keelpijn en een verstopte neus voorkomen. Een kind moet in de week voorafgaand aan het exantheem als besmettelijk worden beschouwd. Wanneer het kind exantheem krijgt, is het niet meer besmettelijk voor de omgeving. De ziekteverschijnselen verdwijnen weer na enkele dagen, maar kunnen nog gedurende enkele weken onder invloed van bijvoorbeeld zonlicht of een heet bad kortdurend terugkeren. De infectie kan echter ook subklinisch of atypisch verlopen.2,3 Onderscheid met andere exanthemateuze kinderziekten kan soms moeilijk zijn. Er zijn aanwijzingen dat de infectie bij zwangere vrouwen voor de 20e

42  k l e i n e

kwalen bij kinderen

week aanleiding kan geven tot spontane abortus of intra-uteriene vruchtdood. Ook is aplastische crise beschreven bij patiënten die al een verstoorde aanmaak hebben van rode bloedcellen (bijvoorbeeld bij sikkelcelanemie). E p id e m i o l o g i e

De incidentie van de vijfde ziekte in de algemene bevolking is niet bekend. De aandoening wordt in morbiditeitsregistraties in de huisartsenpraktijk geregistreerd onder ICPC-code A76 (andere virusziekte met exantheem). Hiervan bedraagt de incidentie bij kinderen tot 1 jaar 71,6, in de leeftijd 1-4 jaar 51,8 en in de leeftijd 5-9 jaar 10,4 per 1000 patiënten per jaar.4 De vijfde ziekte komt in gelokaliseerde epidemieën elke 3-5 jaar voor, het meest in de winter en het vroege voorjaar. Tussen twee epidemieën komen er altijd ook nog geïsoleerde gevallen voor. De meeste mensen worden tussen het 4e en 10e levensjaar besmet. Van alle volwassenen bezit 60% antistoffen tegen het betreffende parvovirus.5

Figuur 5.1  Exantheem bij vijfde ziekte Rozerood maculopapuleus exantheem dat wegdrukbaar is, meestal gelokaliseerd op de strekzijde van ledematen en op de billen, soms ook op de romp.

W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De voornaamste redenen om met het kind naar de huisarts te gaan zijn het exantheem, de gewrichtsklachten en het recidiverende beloop. Het klassieke verhaal is dat het kind eerst een paar dagen wat hangerig is geweest, daarna weer wat leek op te knappen, maar toen felrode wangen kreeg en weer hangerig en ziek werd. Na korte tijd verschijnen er rozerode, iets jeukende vlekjes op de strekzijde van de ledematen en soms op de billen en de romp. Vaak hebben de kinderen een lichte temperatuurverhoging. Bij ongeveer 10% treedt gedurende een tot drie dagen gewrichtspijn op. Alle verschijnselen verdwijnen weer na enkele dagen, maar kunnen gedurende enkele weken af en toe kortdurend terugkeren.

Figuur 5.2  Kenmerkend voor de vijfde ziekte zijn de rode wangen (‘slapped cheeks’) Anamnese

De huisarts vraagt: rr of het exantheem voorafgegaan is door een korte periode van algehele malaise; rr of er gewrichtsklachten zijn en zo ja: sinds wanneer; rr of andere kinderen in de omgeving dezelfde verschijnselen hebben; rr of er zwangere vrouwen zijn in de naaste omgeving.

vijfde ziekte/erythema infectiosum 

Onderzoek

De huisarts inspecteert het exantheem. Kenmerkend is felrood verheven erytheem op beide wangen in het begin, gevolgd door een rozerood, maculopapuleus exantheem dat wegdrukbaar is, meestal gelokaliseerd op de strekzijde van ledematen en op de billen, soms ook op de romp. Soms zijn er zoveel vlekken, dat de hele huid er rozerood uitziet. Ook worden de eventueel pijnlijke gewrichten onderzocht. De gewrichtspijn kan een- of tweezijdig zijn; het aangedane gewricht is stijf en pijnlijk, een enkele keer zelfs gezwollen en warm. Aan zwangeren in hun eerste 20 weken die door intensief (gezins)contact mogelijk besmet zijn, kan een antistofbepaling (IgM en IgG) aangeboden worden. B e l e id

rr Afwachtend beleid. De aandoening is zelflimiterend. Oorzakelijke behandeling is niet mogelijk. rr Pijnstilling. In uitzonderingsgevallen zal eenvoudige pijnstillende medicatie ter verlichting van de gewrichtspijn nodig zijn. rr School/crèche. Wering van school of crèche is niet zinvol omdat de vijfde ziekte besmettelijk is voordat het exantheem en/of de gewrichtsklachten verschijnen en daarna niet meer.

Wat is aangetoond? Er is geen onderzoek gepubliceerd over werkzame behandelingen bij deze zelflimiterende aandoening.

V e r wi j z e n

Alleen bij diagnostische onzekerheid met potentiële therapeutische consequenties zou verwijzing naar een kinderarts zinvol kunnen zijn. Indien bij een zwangere in haar eerste 20 weken een recente infectie

43

middels antistofbepaling wordt vastgesteld, moet worden verwezen naar een gynaecoloog voor verdere counseling ten aanzien van de risico’s van de vrucht. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Ouders en kinderen kunnen worden gerustgesteld. De vijfde ziekte is een onschuldige kinderziekte, waarbij nooit complicaties voorkomen. Het lijkt verstandig om kinderen met de vijfde ziekte uit de buurt van zwangere vrouwen te houden, tenzij er al contact is geweest in de week voor het ontstaan van het exantheem. Lit e r at u u r

1  LCI-richtlijn Erythema infectiosum (vijfde ziekte). Den Haag/Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/RIVM; 2011. www.rivm. nl/Onderwerpen/L/LCI_Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 2  Kirchner JT. Erythema infectiosum and other parvovirus B19 infections. Am Fam Physician 1994;50:335-41. 3 Servey JT, Reamy BV, Hodge J. Clinical presentations of parvovirus B19 infection. Am Fam Physician 2007;75:373-6. 4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel.nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5 Brown KE, Young NS. Parvovirus B19 in human disease. Annu Rev Med 1997;48:59-67.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/vijfde-ziekte. rr www.thuisarts.nl/kinderziekten-metvlekjes.

ALGEMEEN

5

6  Zesde ziekte/exanthema subitum Wil van den Bosch

Kernpunten rr De zesde ziekte treedt vooral op bij kinderen jonger dan 2 jaar. rr Kenmerkend is het exantheem, dat optreedt na enkele dagen koorts zonder bijkomende verschijnselen. rr Bij immuuncompetente patiënten treedt binnen enkele dagen spontane genezing op. rr Wering van patiënten met de zesde ziekte van crèche of school is niet zinvol.

D e f i n iti e

De zesde ziekte (exanthema subitum, roseola infantum) is een exanthemateuze kinderziekte, veroorzaakt door het humaan herpesvirus type 6 (HHV-6).1,2 De aandoening komt vooral voor bij kinderen jonger dan 2 jaar en heeft een kenmerkend beloop, met een paar dagen (hoge) koorts zonder andere verschijnselen. Na het normaliseren van de temperatuur treedt een exantheem op. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Er zijn twee varianten van HHV-6: HHV6A en HHV-6B. Na besmetting met het virus infecteren beide varianten bij voorkeur CD4-positieve T-lymfocyten. Ook CD8positieve T-lymfocyten en andere cellijnen worden geïnfecteerd zoals epitheelcellen, fibroblasten en cellen van neurologische oorsprong. Na de primaire infectie blijft het virus latent aanwezig in verschillende cellen en organen. Het vermenigvuldigt zich in speekselklieren en wordt intermitterend uitgescheiden in het speeksel en de ontlasting.

Het aantal virusdeeltjes wisselt daarbij, afhankelijk van de conditie van de drager. Horizontale transmissie via speeksel, zowel van moeder op kind als van kinderen op kinderen, lijkt de meest voorkomende route van verspreiding te zijn, in ieder geval voor HHV6B.3 Het percentage pasgeborenen met een congenitale infectie wordt geschat op 1-2%. Na een incubatieperiode van gemiddeld 10 dagen (uitersten: 5-14 dagen4) veroorzaakt het virus enkele dagen (hoge) koorts zonder bijkomende verschijnselen. Nadat de koorts is verdwenen, ontstaat een kortdurend exantheem, vooral op de romp. Bij immuuncompetente patiënten is de ziekte zelflimiterend. Het HHV-6 blijft na de initiële infectie in het lichaam aanwezig en wordt in wisselende mate in het speeksel uitgescheiden. Waarschijnlijk raken kinderen geïnfecteerd door contacten met een van de ouders. Bij hoge uitzondering kan een infectie met HHV-6 meer consequenties hebben. Dat is dan gewoonlijk gerelateerd aan immuungecompromitteerde patiënten (zoals HIV-patiënten of bij een status

zesde ziekte/exanthema subitum

na beenmerg- of orgaantransplantatie) en wordt in verband gebracht met een reactivatie van dit opportunistische virus vanuit de latentiefase of door een herinfectie.5 Indien de ziekte optreedt bij transplantatiepatiënten, gebeurt dat meestal 2-4 weken na de transplantatie. Complicaties bestaan onder meer uit afstotingsreacties, encefalitis en interstitiële pneumonie. Ook worden bepaalde neurologische ziekten zoals een subtype van multipele sclerose, guillain-barrésyndroom en encefalitis met HHV-6 in verband gebracht.6-8 Na de primaire infectie worden antistoffen gevormd die beschermen tegen een herinfectie; een tweede episode van exanthema subitum is dan ook zeldzaam. Seroconversie na doormaken van de infectie treedt meestal op in het 2e levensjaar, en de seroprevalentie bij gezonde volwassenen overstijgt de 90%.9 E p id e m i o l o g i e

Een huisarts met een normpraktijk regis­ treert ongeveer twee- tot driemaal per jaar een kind met de zesde ziekte.10 In de leeftijdsgroep tot 4 jaar geeft dit een incidentie van 15 per 1000 patiënten per jaar. Deze gerapporteerde incidentie is de afgelopen 25 jaar gehalveerd. Er is geen verschil tussen de verschillende sociale lagen. De incidentie is in de zomer tweemaal zo hoog als in de winter. Deze incidentie geeft waarschijnlijk alleen het topje van de ijsberg weer. Aangenomen wordt dat de meeste infecties subklinisch of heel mild verlopen. Verder wordt bij kinderen met koorts zonder vlekjes meestal niet de diagnose ‘zesde ziekte’ gesteld. Als ouders achteraf niet laten weten dat er een exantheem is opgetreden, wordt de diagnose ‘koorts e.c.i.’ niet meer veranderd, waardoor onderrapportage optreedt. De incidentie van ICPC-code A03 (koorts) in de huisartsenpraktijk is voor de leeftijd 0-1 jaar 265 en voor de leeftijd 1-4 jaar 136 per 1000 kinderen per jaar.11

  45

ALGEMEEN

6 

Figuur 6.1  Exanthema subitum Het exantheem ontstaat na een koortsperiode en is dikwijls vrij vaag, zodat men goed moet kijken om het waar te nemen. Het exantheem begint op de romp en verdwijnt meestal via de ledematen.

Nagenoeg alle kinderen zijn na het tweede levensjaar seropositief. Bij uitzondering komt de zesde ziekte ook voor bij gezonde volwassenen. Een primaire infectie veroorzaakt dan een mononucleosisachtig beeld met moeheid, cervicale lymfadenopathie, een zere keel en verhoogde leverenzymen gedurende 1-3 weken. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Ouders zullen contact zoeken als hun kind koorts heeft, vooral wanneer de koorts hoog is of dagenlang aanhoudt. De koorts bij de zesde ziekte kan snel ontstaan en aanleiding zijn voor het optreden van een koortsstuip. Ouders kunnen ook hulp vragen als er bij het kind een exantheem is opgetreden. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr begin en beloop van de koorts; rr ontstaan en beloop van het exantheem; rr verschijnselen van een bovensteluchtweginfectie (deze maken de diagnose ‘zesde ziekte’ onwaarschijnlijk); rr andere verschijnselen die eventuele koorts kunnen verklaren.

46  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Onderzoek

Bij een jong kind met koorts is het belangrijk de ernst van het ziektebeeld in te schatten en een eventueel focus op te sporen of uit te sluiten. Bij een kind met koorts op basis van de zesde ziekte zullen in het algemeen geen afwijkingen gevonden worden bij het lichamelijk onderzoek. In de tweede fase van de ziekte verdwijnt de koorts en verschijnen kleine roze vlekjes. Dit exantheem lijkt op dat van rubella en is dikwijls vrij vaag, zodat men goed moet kijken om het waar te nemen. Het exantheem begint op de romp en verdwijnt meestal via de ledematen. Het duurt vaak kort, kan in de loop van enkele dagen in intensiteit wisselen en soms aan de aandacht van de verzorgers ontsnappen. Aanvullend onderzoek is niet zinvol. Als er om andere redenen toch laboratoriumonderzoek is aangevraagd, toont het bloedbeeld een leukopenie met een relatieve lymfocytose. B e l e id

rr Afwachtend beleid. Goede uitleg over het gunstige natuurlijke beloop is belangrijk. Een koortswerend middel zoals paracetamol is meestal voldoende bij immuuncompetente patiënten. Immuungecompromitteerde patiënten kunnen klinisch worden behandeld met intraveneuze toediening van een antiviraal middel zoals ganciclovir of foscarnet.12

Wat is aangetoond? De aandoening is zelflimiterend. Gecontroleerd onderzoek naar het therapeutisch beleid bij immuuncompetente patiënten is niet gepubliceerd.

V e r wi j z e n

Kinderen met de zesde ziekte hoeven niet verwezen te worden. Soms komen kinderen

toch bij de kinderarts terecht omdat er sprake is van een diagnostisch dilemma bij koorts of bij een koortsconvulsie. Alle kinderen met koorts zonder focus die jonger zijn dan 3 maanden, moeten voor nadere diagnostiek verwezen worden.13 P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Preventie is niet mogelijk, bijna alle kinderen worden geïnfecteerd. Patiënten met de zesde ziekte weren van crèche of school is dan ook niet zinvol. Na de primaire infectie worden antistoffen gevormd die beschermen tegen een herinfectie; een tweede episode van exanthema subitum door herinfectie met een andere variant van het virus is zeldzaam.14 Lit e r at u u r

1  Gallo RC. A perspective on human herpes virus 6 (HHV-6). J Clin Virol 2006;37:S2. 2 Yamanishi K, Okuno T, Shiraki K, et al. Identification of human herpesvirus-6 as a causal agent for exanthem subitum. Lancet 1988;1:1065-7. 3 de Bolle L, Naesens L, de Clercq E. Update on human herpesvirus 6 biology, clinical features, and therapy. Clin Microbiol Rev 2005;18:217-45. 5 Clark DA. Human herpesvirus 6. Rev Med Virol 2000;10:155-73. 4 Hall CB, Caserta MT, Schnabel KC, et al. Characteristics and acquisition of human herpesvirus (HHV) infections in relation to infection with HHV-6. J Infect Dis 2006;193:1063-9. 6  Fotheringham J, Akhyani N, Vortmeyer A, et al. Detection of active human herpesvirus-6 infection in the brain: correlation with polymerase chain reaction detection in cerebrospinal fluid. J Infect Dis 2007;195:450-4. 7 Moore FG, Wolfson C. Human herpes virus 6 and multiple sclerosis. Acta Neurol Scand 2002;106:63-83.

zesde ziekte/exanthema subitum

8 Shiohara T, Inaoka M, Kano Y. Druginduced hypersensitivity syndrome (DIHS): a reaction induced by a complex interplay among herpesviruses and antiviral and antidrug immune responses. Allergol Int 2006;55:1-8. 9  Okuno T, Takahashi K, Balachandra K, et al. Seroepidemiology of human herpesvirus 6 infection in normal children and adults. J Clin Microbiol 1989;27:651-3. 10  van de Lisdonk EH, van den Bosch WJHM, Lagro-Janssen ALM, Schers HJ, redactie. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2008. 11  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 12  Tanaka-Taya K, Sashihara J, Kurahashi H, et al. Human herpesvirus

  47

6 (HHV-6) is transmitted from parent to child in an integrated form and characterization of cases with chromosomally integrated HHV-6 DNA. J Med Virol 2004;73:465-73. 13 Berger MY, Boomsma LJ, Albeda FW, et al. NHG-Standaard Kinderen met koorts (Tweede herziening). Huisarts Wet 2008:51:287-96. https://www.nhg.org/ standaarden/volledig/nhg-standaardkinderen-met-koorts, geraadpleegd juli 2016. 14 LCI-richtlijn Zesde ziekte. Den Haag/ Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/RIVM; 2011. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/LCI_ Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/zesde-ziekte. rr www.thuisarts.nl/kinderziekten-metvlekjes.

ALGEMEEN

6 

7 Waterpokken/varicella Wim Opstelten

Kernpunten rr Waterpokken is een frequent voorkomende, heel besmettelijke kinderziekte waarvoor meestal geen medische interventie nodig is. rr Alertheid op complicaties is vooral geboden bij pasgeborenen, kinderen met een verminderde afweer en zwangeren. rr Weren van kinderen met waterpokken om zwangeren te beschermen is niet zinvol, omdat de meeste zwangeren antistoffen tegen het virus hebben. rr Wel moet contact worden vermeden met personen die een gestoorde afweer hebben, en met zwangeren die nog geen waterpokken hebben gehad. rr Vaccinatie tegen waterpokken is mogelijk, maar wordt in Nederland niet routineus toegepast.

D e f i n iti e

Waterpokken of varicella (Engels: chickenpox; Duits: Windpocken) is een zeer besmettelijke, virale kinderziekte waarbij op romp, ledematen en hoofd rode vlekjes ontstaan, die na papelvorming overgaan in blaasjes met helder vocht (‘water’). Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Waterpokken wordt veroorzaakt door een primaire infectie met het varicellazostervirus (VZV). Het virus wordt aerogeen overgebracht vanuit de blaasjes, of uit de keel, waar het virus zich ook vermenigvuldigt. De aandoening is zeer besmettelijk vanaf 2 dagen voor de eerste huidafwijkingen totdat alle blaasjes zijn ingedroogd. De incubatietijd varieert van 13-18 dagen (uitersten: 10-21 dagen). De huidafwijkingen kunnen over het gehele lichaam

gelokaliseerd zijn, maar bevinden zich vooral centraal (meer in het gelaat en op de romp dan op de ledematen). Na enkele uren veranderen de vlekjes in blaasjes met helder vocht. Deze worden vaak na enkele uren tot een dag troebel en gaan dan over in pusteltjes en drogen vervolgens in. De korstjes vallen na 1-2 weken af. De blaasjes kunnen, als ulcera, ook aanwezig zijn op het slijmvlies van mond en keel, vulva en penis. Kenmerkend voor de aandoening is dat de laesies niet synchroon ontstaan en dat alle genoemde stadia (vlekjes, papels, blaasjes, pustels, korstjes) vaak tegelijkertijd aanwezig zijn. Eveneens typerend is de aanwezigheid van blaasjes tussen de hoofdharen. Meestal gaat de ziekte gepaard met een lichte temperatuurverhoging en algehele malaise gedurende ten hoogste een

w at e r p o k k e n / va r i c e l l a  

49

ALGEMEEN

7 

Figuur 7.3  Kenmerkend is dat de laesies ook op het behaarde hoofd voorkomen

Figuur 7.1  Waterpokken Bij waterpokken komen de huidlaesies voor op de romp, de ledematen, het gelaat, de hals, het behaarde hoofd en ook in de mond en keel. Indien men tegelijkertijd rode vlekjes, kleine blaasjes en korstjes ziet, kan men ervan uitgaan dat het kind waterpokken heeft.

Figuur 7.2  Close-up van een kind met waterpokken

week. Jeuk is een veelvoorkomende klacht bij waterpokken. Bij hoge koorts en koorts die langer aanhoudt dan 72 uur, moet de huisarts bedacht zijn op een bacteriële superinfectie. In ongeveer 5% van de gevallen treedt dit

op. Deze superinfecties (zoals cellulitis, artritis en osteomyelitis) worden veroorzaakt door krabben en verbreken van de barrièrefunctie van de huid. Littekenvorming treedt slechts zelden op. Bij ongeveer 1 op de 400 gevallen treedt een lichte meningo-encefalitis op, die gepaard gaat met een tijdelijke ataxie en tremor. Een pneumonie komt op de kinderleeftijd uiterst zelden voor. Na de ziekte blijft het VZV levenslang aanwezig in de sensibele ganglia. Het wordt daar in bedwang gehouden door de cellulaire immuniteit. Wanneer deze, bijvoorbeeld door het ouder worden, afneemt kan het virus zich weer vermenigvuldigen en via de sensibele zenuwen verspreiden naar de huid. Deze endogene herinfectie veroorzaakt gordelroos (herpes zoster). Bij immuungecompromitteerde personen en bij pasgeborenen kan een primaire VZV-infectie zeer ernstige verschijnselen geven. Ook bij volwassenen zijn de ziekteverschijnselen heviger dan bij kinderen. Het virus passeert de placenta. Vrouwen die tussen de 13e en de 20e zwangerschapsweek een primo-infectie doormaken, hebben een risico van ongeveer 2% om een kind met aangeboren afwijkingen (het zogeheten congenitaal varicellasyndroom) te krijgen als gevolg van deze

50  k l e i n e

kwalen bij kinderen

infectie. Vóór de 13e week is dit risico kleiner (0,4%) en bij besmetting na de 20e week is het congenitaal varicellasyndroom niet beschreven. Bovendien lopen zwangeren zelf een verhoogd risico op complicaties.1-3 E p id e m i o l o g i e

Waterpokken zijn endemisch en soms komen lokale epidemieën voor. De ziekte wordt het meest gezien in de winter en de vroege lente. De incidentie varieert met de leeftijd: bij kinderen van 0-1 jaar is zij 31,4, bij 1-4 jaar 39,3, bij 5-9 jaar 11,3 en bij 1014 jaar 0,9 per 1000 kinderen per jaar.4 In gebieden met een gematigd klimaat heeft meer dan 95% van de volwassenen waterpokken doorgemaakt. Van de personen die zeggen waterpokken te hebben doorgemaakt, blijkt meer dan 95% immuun. Het omgekeerde is echter niet waar: 75% van de personen met een negatieve of dubieuze anamnese blijkt toch antistoffen tegen het virus te bezitten.2 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De meeste ouders hebben de diagnose zelf al gesteld, maar willen weten wat ze verder moeten doen. De kinderen hebben vaak behoefte aan een middel tegen de jeuk. Laesies in de mond en/of keel zijn dikwijls pijnlijk. Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar aard en duur van de klachten; rr naar mogelijk gestoorde afweer; rr of mensen in de omgeving van de patiënt de ziekte hebben. Onderzoek

De diagnose is meestal eenvoudig te stellen door goed te kijken naar de huidlaesies. Deze komen voor op de romp, de ledematen, het gelaat, de hals, het behaarde hoofd en ook in de mond en keel.

Indien tegelijkertijd rode vlekjes, kleine blaasjes en korstjes aanwezig zijn, kan men ervan uitgaan dat het kind waterpokken heeft. Er is soms sprake van kleine ulcera in de mond. De uitgebreidheid van de laesies kan erg wisselend zijn. Sommige kinderen hebben maar enkele plekjes, andere zitten helemaal onder. B e l e id

rr Jeuk en pijn. Voor het verlichten van jeuk komt mentholpoeder of lotio alba (niet op opengekrabde blaasjes) in aanmerking. Antivirale middelen zijn bij een ongestoorde afweer niet geïndiceerd. Bij pijn kan paracetamol worden gegeven. rr Secundaire bacteriële infectie. Bij secundaire infecties wordt op de geïnfecteerde blaasjes fusidinezuurcrème aangebracht (zie hoofdstuk 61 Krentenbaard). rr Zwangeren. Indien een zwangere voor of kort na de bevalling waterpokken krijgt, moet het kind na de partus worden verwezen om varicellazosterimmunoglobulinen (VZIG) toe te dienen (zie tabel 7.1).

Wat is aangetoond? Aciclovir vermindert het aantal dagen met koorts met 1,1 dag (95%-BI 0,91,3) en het maximum aantal blaasjes met 76 (95%-BI 8-145), maar heeft geen invloed op de duur van de uitslag, de jeuk en het optreden van complicaties.5 Derhalve lijkt er onvoldoende reden om antivirale therapie toe te passen bij gezonde kinderen die waterpokken hebben.

V e r wi j z e n

Bij complicaties van waterpokken, zoals bacteriële huidinfecties, meningo-encefalitis

7 

w at e r p o k k e n / va r i c e l l a  

51

Tabel 7.1  Waterpokken en zwangerschap2,3 –

bij de eerste controle in de zwangerschap dient gevraagd te worden naar: •  een doorgemaakte waterpokkeninfectie; • een eerder kind of ander persoon in het huishouden met doorgemaakte waterpokken met wie de zwangere ten tijde van de waterpokken in contact is geweest.



een bevestigend antwoord op een of meer van deze vragen is bijna 100% voorspellend voor de aanwezigheid van VZV-antistoffen, in dat geval is dan ook geen nader onderzoek nodig.



bij negatieve of onduidelijke anamnese wordt geadviseerd VZV-antistoffen te bepalen.



een risicocontact van een zwangere met het VZV-virus wordt (arbitrair) omschreven als: • contact met een gezinslid met waterpokken of gordelroos; • gezichtscontact met een patiënt met waterpokken (dat wil zeggen: gedurende ten minste 5 minuten op minder dan 2 m afstand verkeren van een patiënt met waterpokken); • verblijf van langer dan 1 uur in dezelfde ruimte als een patiënt met waterpokken.



bij risicocontact van een zwangere met een negatieve anamnese voor waterpokken moet dezelfde dag bloedonderzoek plaatsvinden indien het risicocontact minder dan 96 uur geleden is. Als de uitslag daarvan niet binnen de genoemde termijn van 96 uur bekend is, moet VZIG worden gegeven.



bij seronegativiteit moet VZIG gegeven worden.



toediening van VZIG heeft geen zin meer als het contact langer dan 96 uur geleden heeft plaatsgevonden of als de zwangere reeds waterpokken heeft.



indien de moeder klinisch waterpokken ontwikkelt in de periode van 5 dagen voor tot en met 2 dagen na de partus, moet aan de pasgeborene VZIG toegediend worden.

of pneumonie, kan specialistische beoordeling geïndiceerd zijn. Pasgeborenen en kinderen met een gestoorde afweer moeten klinisch behandeld worden. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

rr Algemeen. Voorkomen van besmetting van anderen is niet zinvol. Alleen het contact met personen die een gestoorde afweer hebben en met zwangeren die nog geen waterpokken hebben gehad, dient te worden vermeden. De ouders moeten proberen secundaire infecties te voorkomen door een goede hygiëne, het kort en schoon houden van nagels, behandeling van de jeuk en ontsmetting van open plekjes.6 rr Vaccinatie. Vaccinatie tegen waterpokken is mogelijk, maar wordt in

Nederland niet vaak toegepast. Het betreft een levend verzwakt vaccin. Eenmalige vaccinatie met het huidige tweedegeneratievaccin geeft 70-90% bescherming tegen waterpokken en 94% bescherming tegen ernstig verlopende waterpokken voor een periode van zeker 7-10 jaar. Herhaling van de vaccinatie met een minimuminterval van 4-8 weken geeft een beschermingsgraad van > 98%. Het LCI adviseert het volgende vaccinatieschema: –– kinderen vanaf 12 maanden en volwassenen: 2 doses (0,5 ml) met een minimuminterval van 1 maand (vergelijkbaar met de BMR-vaccinatie); –– kinderen jonger dan 12 maanden: vaccinatie kan overwogen worden

ALGEMEEN

• waterpokkenvaccinatie;

52  k l e i n e

kwalen bij kinderen

in bijzondere omstandigheden; een vaccinatie op deze leeftijd telt niet mee in het 2-dosisschema.2 rr Zwangerschap. In Nederland is de kans klein dat een zwangere geen antistoffen tegen het waterpokkenvirus heeft (zie onder Epidemiologie). Het zeer besmettelijke waterpokkenvirus is in ons land alom aanwezig, wat meestal al in de vroege kindertijd leidt tot een infectie, die vaak onopgemerkt verloopt. Daarom zijn eerste infecties met waterpokken tijdens de zwangerschap zeldzaam. Weren van kinderen met waterpokken om zwangeren te beschermen is dan ook niet zinvol. Het virus circuleert continu, zodat overdracht en besmetting te allen tijde en op elke willekeurige locatie kunnen plaatsvinden. Ook gedurende de incubatietijd – dus voordat er symptomen van waterpokken zijn – is men al besmettelijk. Het vermijden van contact is bij het optreden van symptomen dus niet meer zinvol. Indien de moeder tussen 5 dagen voor en 2 dagen na de bevalling waterpokken heeft, bestaat er grote kans op (hematogene) besmetting van de pasgeborene. In dat geval is het aangewezen de pasgeborene binnen 72 uur na de geboorte passief te immuniseren met VZIG en aciclovir te geven als het kind alsnog waterpokken ontwikkelt. Indien een broertje of zusje van een pasgeborene waterpokken ontwikkelt, kan deze de infectie (aerogeen) overdragen. Een gezonde, niet-premature pasgeborene zal dan hetzelfde klinisch beeld van waterpokken ontwikkelen als het broertje of zusje. rr Buitenland. De meeste medische diensten van luchtvaartmaatschappijen

hanteren de richtlijn dat een zichtbare of gediagnosticeerde waterpokkeninfectie een reden is om een kind uit het vliegtuig te weren zolang de blaasjes nog niet zijn ingedroogd. In de meeste staten van de Verenigde Staten is vaccinatie een voorwaarde om toegelaten te worden tot kinderdagverblijf of school. Lit e r at u u r

1 Heiniger U, Seward J. Varicella. Lancet 2006;368:1365-76. 2 LCI-richtlijn Varicella- en herpeszostervirusinfectie. Bilthoven: RIVM, 2014. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/LCI_ Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 3 Rothbarth PH, Hartwig NG, Opstelten W. Samenvatting van de multidisciplinaire richtlijn ‘Varicella’. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A3511. 4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5 Klassen TP, Hartling L, Wiebe N, Belseck EM. Acyclovir for treating varicella in otherwise healthy children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD002980. 6  Thuisarts.nl. Mijn kind heeft waterpokken [internet]. Utrecht: NHG; 2015. https://www.thuisarts.nl/waterpokken/mijn-kind-heeft-waterpokken, geraadpleegd juli 2016.

Informatie voor ouders en/of verzorgers rr www.thuisarts.nl/waterpokken.

8  Hand-, voet- en mondziekte ALGEMEEN

Wim Opstelten, Ted van Essen

Kernpunten rr Hand-, voet- en mondziekte is een virale infectie die met name voorkomt bij kinderen van 1-5 jaar, meestal in de zomer en het begin van de herfst. rr De aandoening wordt vooral gekenmerkt door blaasjes in de mond en op handen en voeten en geeft meestal weinig klachten. rr Het is niet zinvol om kinderen van school te weren om reden van besmettelijkheid. rr Wel lijkt het verstandig om kinderen met de hand-, voet- en mondziekte uit de buurt van zwangere vrouwen te houden.

D e f i n iti e

Hand-, voet- en mondziekte is een besmettelijke virale aandoening, die vooral voorkomt bij kinderen van 1-5 jaar. Ook bij volwassenen kan de ziekte optreden. Kenmerkend zijn blaasjes en zweertjes in de mond en blaasjes op de handen en voeten. De aandoening wordt vaak voorafgegaan door lichte tot matige algemene verschijnselen. In de volksmond wordt de ziekte ook wel mond- en klauwzeer genoemd. De gelijknamige aandoening onder runderen wordt echter veroorzaakt door een ander virus. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Hand-, voet- en mondziekte wordt vrijwel altijd veroorzaakt door het coxsackievirus, meestal type A16, of door het enterovirus type 71. Deze virussen behoren tot de picornavirussen. Besmetting vindt plaats door direct contact met neus- en keelslijm en de feces van geïnfecteerde personen. Ook aanhoesten kan het virus overbrengen.

Na besmetting vermenigvuldigt het virus zich in de cellen van het slijmvlies van de orofarynx en het distale deel van de tractus digestivus. Van daaruit vindt via lymfestelsel en bloedbaan verdere verspreiding door het lichaam plaats. Na een incubatietijd van 3-6 dagen volgt een korte prodromale fase van enkele dagen met algehele malaise, koorts en keelpijn. Vervolgens ontstaan op de tong en het slijmvlies van wangen en gingivae rode maculae die overgaan in kleine vesikels. Deze kunnen conflueren tot grotere laesies en overgaan in vaak pijnlijke ulcera. Kort na dit enantheem verschijnt in 65% van de gevallen een niet-jeukend exantheem op vooral de ulnaire zijde van de handpalmen, de laterale rand van de vingers en op gelijksoortige wijze op de voeten. Kenmerkend zijn kleine, ovale vesikels met de lengteas in de richting van de splijtlijnen van de huid, omgeven door een rode hof. In ongeveer 35% van de gevallen zijn ook de billen aangedaan. De aandoening geneest spontaan binnen 1-2 weken.

54  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 8.1  Blaasjes op de handen bij hand-, voet- en mondziekte Kenmerken van hand- voet- en mondziekte zijn blaasjes en zweertjes in de mond en blaasjes op handen en voeten. De aandoening wordt vaak voorafgegaan door lichte tot matige algemene verschijnselen.

De besmettelijke periode begint 3-7 dagen vóór het acute stadium van de ziekte en kan lang duren, in ieder geval maanden. Enterovirussen worden tot 2 weken na infectie nog uitgescheiden via de keelholte en na 3-11 (gewoonlijk 4-8) weken via de ontlasting.1-3 In de literatuur is een associatie gerapporteerd tussen besmetting met het coxsackievirus A16 in het eerste trimester van de zwangerschap en het optreden van een miskraam.4 Laat in de zwangerschap kunnen enterovirussen op de foetus worden overgedragen, waarbij er onvoldoende tijd is voor de aanmaak van maternale antistoffen. Dit kan bij de neonaat in de eerste 10 dagen tot ernstige ziekte en complicaties leiden (encefalitis, meningitis, sepsis, myocarditis, pneumonie).5 Direct na besmetting vormt de immuuncompetente gastheer neutraliserende antistoffen. Deze zijn na ongeveer 4 dagen in het bloed aantoonbaar. Tegen het binnengedrongen virus kan immuniteit van onbekende duur optreden; tegen de andere typen coxsackievirus A en voor de enterovirussen bestaat geen kruisimmuniteit.3

Figuur 8.2  Blaasjes op de voeten bij hand-, voet- en mondziekte E p id e m i o l o g i e

Hand-, voet- en mondziekte treft vooral kinderen van 1-5 jaar. Incidentiecijfers zijn niet bekend. De aandoening komt zowel in de sporadische als epidemische vorm voor. De meeste gevallen worden gezien in de zomer en het vroege najaar. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De huisarts zal waarschijnlijk slechts met het topje van de ijsberg geconfronteerd worden. De pijnlijke ulcera in mondholte en de kenmerkende uitslag op handen, voeten en soms billen kunnen aanleiding zijn voor consultatie. Vaak zullen ouders vragen naar de besmettelijkheid van de aandoening. Anamnese

De huisarts vraagt: rr of de klachten voorafgegaan zijn door een of enkele dagen met algehele malaise, keelpijn en koorts (prodromale verschijnselen); rr of er problemen zijn met drinken (inschatting ernst van de klachten); rr of er eerder soortgelijke klachten zijn geweest (passend bij recidiverende aften of herpes simplex). Onderzoek

Kinderen met hand-, voet- en mondziekte zijn in het algemeen niet erg ziek.

Bij inspectie van de mondholte kunnen kleine ulcera (4-8 mm) op de tong en het mondslijmvlies worden gezien. Op de handen en voeten kunnen kleine vesikels (3-7 mm) worden waargenomen. De lengteas hiervan loopt in de richting van de splijtlijnen van de huid. Ook op de billen kan een dergelijke uitslag aanwezig zijn. Het bepalen van typespecifieke antistoffen is wel mogelijk, maar wordt niet routineus gedaan aangezien de specificiteit gering is door de vele kruisreacties die optreden. De diagnose wordt dan ook voornamelijk op het klinische beeld gesteld, hoewel het klinische beeld geen zekerheid geeft en de diagnose gemakkelijk gemist kan worden.3 Wanneer alleen de ulcera in de mondholte aanwezig zijn, kan differentiaaldiagnostisch een aantal andere aandoeningen overwogen worden.6 Bij angina herpetica (eveneens veroorzaakt door een coxsackievirus) zijn, in tegenstelling tot het enantheem bij de hand-, voet- en mondziekte, de vesikels vooral achter in de mond gelokaliseerd. Bij herpessimplexstomatitis ziet men vooral laesies in het voorste deel van de mond en soms ook op de buitenzijde van de lippen. Bovendien zijn ze vaak pijnlijker dan bij de hand-, voet- en mondziekte. Ook bij waterpokken kunnen blaasjes in de mond ontstaan, maar staan de huidafwijkingen meestal op de voorgrond. Bij oudere kinderen kunnen kleine ulcera in de mond een voorbode zijn van mononucleosis infectiosa. Niet-infectieuze oorzaken van stomatitis bij jonge kinderen zijn zeldzaam. Recidiverende aften zijn gelokaliseerd op het slijmvlies van de lip en de wang, de laterale tongrand en het palatum molle; bij recidiverende herpessimplexinfecties daarentegen is de uitslag beperkt tot de lippen. De ziekte van Behçet komt vooral voor bij migranten uit het Middellandse Zeegebied en wordt meestal pas manifest op de volwassen leeftijd. De mondafwijkingen maken daarbij deel uit van een groter scala van symptomen

hand-, voet- en mondziekte 

55

(genitale ulcera, oogafwijkingen, huidafwijkingen). Erythema multiforme major (stevens-johnsonsyndroom) begint vaak met afwijkingen van de slijmvliezen. De stomatitis is echter hevig en de patiënt ernstig ziek. Wanneer naast de afwijkingen in de mond ook de kenmerkende huidverschijnselen aanwezig zijn, zal weinig twijfel bestaan over de diagnose. B e l e id

rr Symptomatisch beleid. Hand-, voet- en mondziekte geneest spontaan binnen 1-2 weken. Een gerichte therapie is niet voorhanden. De behandeling is symptomatisch. Pijnlijke ulcera in de mond kunnen worden aangestipt met lidocaïne viskeus 2%. De effectiviteit van antivirale middelen is niet aangetoond.

Wat is aangetoond? In een dubbelblind gerandomiseerd klinisch onderzoek (RCT) op een pediatrische spoedpost onder 100 kinderen met pijnlijke blaasjes in de mond (door welke infectieuze oorzaak dan ook) bleek het lokaal aanbrengen van lidocaïne 2% niet te resulteren in verbeterde vochtinname in vergelijking met placebo. Bijwerkingen waren er echter ook niet.7 Onderzoek naar de effectiviteit van lidocaïne 2% in een eerstelijns populatie, met waarschijnlijk minder ernstige infecties, ontbreekt. In China, waar de ziekte regelmatig in grote epidemieën voorkomt en levens eist, zijn vaccins tegen het enterovirus type 71 ontwikkeld. In 3 dubbelblinde, placebogecontroleerde RCT’s bij kinderen van 6-35 maanden8,9 en bij kinderen van 6-71 maanden10 bleken de geïnactiveerde vaccins een bescherming te bieden van respectievelijk 90, 95 en 97%. Deze vaccins zijn in Nederland niet beschikbaar.

ALGEMEEN

8

56  k l e i n e

kwalen bij kinderen

V e r wi j z e n

Hand-, voet- en mondziekte is meestal een onschuldige kinderziekte, waarvoor verw-ijzing in de regel niet is aangewezen. In zeldzame gevallen kunnen complicaties optreden zoals meningo-encefalitis, pneumonie, myocarditis en pericarditis, waarvoor specialistische behandeling noodzakelijk is. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Goede hygiëne, zoals handen wassen en gebruik van papieren hand- en zakdoekjes, kan verspreiding van de infectie voorkomen. Dit is vooral van belang op scholen, peuterspeelzalen en kinderdagverblijven en voor zwangere vrouwen. Ook het gebruik van papieren luiers kan verspreiding van de infectie voorkomen.3 Door voorlichting over de aard en het beloop van de aandoening kunnen de ouders worden gerustgesteld. Het is niet zinvol om kinderen binnen te houden om redenen van besmettelijkheid. Wel lijkt het verstandig om, indien mogelijk, kinderen met hand-, voet- en mondziekte uit de buurt van zwangere vrouwen te houden, met name bij een vergevorderde zwangerschap. Lit e r at u u r

1 Berretty PJM, Hoek CHM, Rademaker JC, Tan-Go IWM. De hand-, voet- en mondziekte. Ned Tijdschr Geneeskd 1983;127:1910-3. 2  van der Hoek JC, Oranje AP, Huisman J, Choufoer-Habova JJ, Veldboer JCRM, Versteegh FGA, et al. Een epidemie van hand-, voet- en mondziekte. Tijdschrift voor Kindergeneeskunde 1984;52:82-8. 3 LCI-richtlijn Hand-voet-mondziekte. Den Haag/Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/

RIVM; 2011. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/LCI_Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 4 Ogilvie MM, Tearne CF. Spontaneous abortion after hand-foot-and-mouth disease caused by Coxsackie virus A16. BMJ 1980;281:1627-8. 5  Bryant P, Tingay D, Dargaville P, Starr M, Curtis N. Neonatal coxsackie B virus infection. Eur J Pediatr 2004;163:223-8. 6 Oudshoorn AMJ, Ramaker C. Stomatitis op de kinderleeftijd, niet altijd onschuldig. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1985-90. 7 Hopper SM, McCarthy M, Tancharoen C, Lee KJ, Davidson A, Babl FE. Topical lidocaine to improve oral intake in children with painful infectious mouth ulcers: a blinded, randomized, placebo-controlled trial. Ann Emerg Med 2014;63:292-9. 8 Zhu FC, Meng FY, Li JX, et al. Efficacy, safety, and immunology of an activated alum-adjuvant enterovirus 71 vaccine in children in China: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2013;381:2024-32. 9 Zhu F, Xu W, Xia J, et al. Efficacy, safety, and immunogenicity of an enterovirus 71 vaccine in China. N Engl J Med 2914;370:818-28. 10 Li R, Liu L, Mo Z, et al. An inactivated enterovirus 71 vaccine in healthy children. N Engl J Med 2014;370:829-37.

Informatie voor ouders en/of verzorgers rr www.thuisarts.nl/hand-voet-en-mondziekte.

9  Bof/parotitis epidemica ALGEMEEN

Mirjam van der Waart

Kernpunten rr Bof is een doorgaans mild verlopende, zelflimiterende virale infectieziekte. rr Kenmerken zijn malaise, koorts en een (meestal) eenzijdige zwelling van de oorspeekselklier. rr Sinds in Nederland tegen bof wordt gevaccineerd, komt de ziekte nog maar sporadisch voor. rr Steriliteit bij mannen als complicatie van een bilaterale orchitis treedt zelden op. rr Bofpatiënten weren van school is niet zinvol; ook het weren van niet-gevaccineerde kinderen ten tijde van een bofepidemie is niet zinvol.

D e f i n iti e

Bof (parotitis epidemica) is een virale infectieziekte, waarbij sprake is van een eenof (meestal later optredende) tweezijdige pijnlijke zwelling van de oorspeekselklier (glandula parotidea). Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Bof wordt veroorzaakt door een zeer besmettelijk RNA-virus, behorend tot de groep van de paramyxovirussen. Het virus wordt aerogeen of via het speeksel overgedragen; de porte d’entrée is het luchtwegepitheel. Vermenigvuldiging van het virus ter plaatse veroorzaakt een viremie, waarna het virus de speekselklieren bereikt, resulterend in een voorbijgaande milde infectie die gepaard gaat met zwelling en pijn. De incubatietijd is 12-25 dagen en de besmettelijkheid duurt van enkele dagen vóór tot vijf dagen na het begin van de parotiszwelling. De klinische symptomen beginnen met algehele malaise van een

aantal dagen, oplopende koorts en een eenzijdige parotiszwelling. Hierop volgt een meer diffuse zwelling ten gevolge van uitbreidend lymfoedeem naar wang en onderkaak. Kenmerkend is dan het wat verbrede gelaat en de afstaande oorlel. Ten slotte kan aansluitend ook de oorspeekselklier aan de andere zijde ontstoken raken. De zwelling van de klieren neemt met een week af en na twee weken is er volledig herstel. Naast de zwelling van de speekselklieren, waarbij ook de speekselklieren van de mondbodem ontstoken kunnen zijn, is er meestal sprake van malaise, hoofdpijn en buikpijn. De koorts is alleen de eerste paar dagen aanwezig. Bij kinderen verloopt ruim 30% van de bofinfecties subklinisch dan wel als een passagère luchtweginfectie. Sinds de invoering van vaccinatie treden (zeldzame) bofinfecties op latere leeftijd op, bij adolescenten en jongvolwassenen, op deze leeftijd zijn de symptomen heftiger en treden vaker complicaties op. Na een klinische of

58  k l e i n e

kwalen bij kinderen

subklinische infectie ontstaat levenslange immuniteit.1

Complicaties Bij de klinisch manifeste infecties treden complicaties slechts in een beperkt aantal gevallen op. Aseptische meningitis (4-10 per 1000 patiënten) is de frequentste complicatie. Bij een aseptische meningitis of encefalitis is sprake van heftige hoofdpijn, hoge koorts, braken en nekstijfheid. Deze complicatie treedt vooral op bij de zeer jonge kinderen en heeft een mild verloop. In zeer uitzonderlijke gevallen blijft het betreffende kind eenzijdig doof. Na de kinderleeftijd gaat een hoger percentage van de klinisch manifeste infecties met complicaties gepaard. Vooral (epididymo-)orchitis (bij 25% van de postpuberale mannelijke patiënten) is gevreesd. Het risico op steriliteit is echter zeer klein, omdat er doorgaans slechts sprake is van een eenzijdige orchitis die geen volledige destructie van de testikel veroorzaakt. In geval van een orchitis is de testis ongeveer 7-10 dagen na de zwelling van de speekselklier gezwollen en pijnlijk. Er treedt opnieuw hoge koorts op; na een paar dagen treedt echter spontaan herstel op. Een vergelijkbare complicatie, oöforitis, kan optreden bij meisjes van dezelfde leeftijd en betreft een ontsteking van één of beide ovaria. Deze gaat gepaard met enige buikpijn en matige koorts. Er zijn geen gevallen bekend van daardoor verminderde fertiliteit. Andere uiterst zeldzame complicaties zijn pancreatitis (vooral pijn in epigastrio), artritis en myocarditis.1-3 Er zijn meldingen in de literatuur dat parotitis door het bofvirus in de eerste 12 weken van de zwangerschap is geassocieerd met een verhoogd risico op spontane abortus.1

Differentiaaldiagnose Omdat door vaccinatie het bofvirus sterk is teruggedrongen, moeten bij een klinisch manifeste parotitis ook andere verwekkers

Figuur 9.1  Jongen met zwelling van de rechter oorspeekselklier De zwelling bij bof kan pijnlijk zijn; zij is gelokaliseerd voor of onder het oor en ook het gelaat of de wang is gezwollen.

overwogen worden, zoals het para-influenzavirus en het coxsackievirus. Een eenzijdige zwelling zou ook kunnen passen bij een lymfadenitis, als onderdeel van een faryngitis, tonsillitis of huidinfectie, of als gevolg van acute afsluiting door een speekselsteen. E p id e m i o l o g i e

Tot de introductie van de vaccinatie in 1987 was bof een aandoening die vooral in de winter en de lente veel voorkwam bij kinderen van 1-9 jaar, met een piek in de leeftijd 5-9 jaar. De ziekte kwam vooral epidemisch voor op scholen en peuterspeelzalen, vandaar de naam parotitis epidemica. Het aantal aangegeven gevallen varieerde van 400-1000 per jaar. Het aantal werkelijke gevallen was veel hoger, aangezien 30% van de infecties subklinisch

verliep en niet alle infecties aangegeven werden. In 1999 werd de aangifteplicht beëindigd. In 2008 werd deze echter weer geïntroduceerd, met name om het mogelijk falen van vaccinatie te monitoren. De huidige incidentie in de huisartsregistratie van ICPC-code D71 (bof) in de leeftijd 0-9 jaar bedraagt 0,3-0,6 per 1000 kinderen per jaar en daalt daarna naar 0,1 per 1000 patiënten per jaar.4 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Een eenzijdige pijnlijke zwelling bij het oor die met koorts gepaard gaat, is vaak de reden om de huisarts te consulteren. Vaak zijn er al andere kinderen met bof in de directe omgeving. Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar begin, aard en beloop van de klachten; rr of er contact is geweest met andere kinderen met bof; rr naar aanwezigheid en verloop van koorts; rr naar een pijnlijke zwelling voor of onder het oor en het afstaan van de oorlel; rr naar pijn bij slikken en/of kauwen; rr of het kind hoofd- of buikpijn heeft (gehad); rr of het kind een BMR-vaccinatie heeft gehad, dan wel ooit eerder de bof. Onderzoek

Bij beoordeling van het gelaat wordt gelet op zwellingen voor en/of onder het oor en zwelling van het gelaat en/of de wang. In het geval van een eenzijdige zwelling of minder duidelijk beeld wordt ter uitsluiting van een reguliere bovensteluchtweginfectie onderzoek gedaan van oren en keel. Bij hoofdpijn en hoge koorts, zeker wanneer er sprake is van een tweede koorts­ piek, moet ter uitsluiting van meningitis op nekstijfheid worden gelet.

bof/parotitis epidemica

  59

In het geval van een postpuberale jongen, die ook opnieuw koorts krijgt, ruim een week na de speekselklierzwelling, moet ter uitsluiting van een orchitis onderzoek van de testikels verricht worden. De diagnose ‘bof’ is klinisch eenvoudiger te stellen wanneer deze zich presenteert in de klassieke vorm tijdens een epidemie. Bij een solitaire of atypische bof is aanvullend laboratoriumonderzoek noodzakelijk. Dit is vooral het geval bij twijfel aan de diagnose bij een reeds gevaccineerd persoon. Naast bof moet dan gedacht worden aan een infectie met parainfluenzavirus of coxsackievirus. Het bofvirus is via een polymerasekettingreactie (PCR-analyse) te isoleren uit keel, urine en speeksel, bij voorkeur binnen week na de eerste ziektedag. Bij ongevaccineerden kan de ziekte worden aangetoond door de bepaling van IgM-antistoffen in het serum. Deze kunnen meestal na drie dagen na de eerste ziektedag worden aangetoond en zijn tot enkele weken na de ziekte nog goed aantoonbaar. B e l e id

rr Melding. Een geval van bof moet binnen een werkdag gemeld worden (meldingsplichtige ziekte groep C).1 rr Symptomatisch beleid. De aandoening geneest in de regel spontaan binnen 1-2 weken. De behandeling is uitsluitend symptomatisch, dus gericht op bestrijding van koorts en pijn. Zure voedingsmiddelen moeten worden ontraden wegens de slik- en kauwklachten.

Wat is aangetoond? Het gepubliceerde gerandomiseerde onderzoek op het gebied van bof betreft de preventie door vaccinatie. Naar de therapie van bof is geen vergelijkend onderzoek gepubliceerd.

ALGEMEEN

9 

60  k l e i n e

kwalen bij kinderen

V e r wi j z e n

Uitsluitend bij vermoeden van een van de eerdergenoemde complicaties, vooral meningitis, is verwijzing naar de specialist noodzakelijk.

kan geven. Het vaccin is veilig en er zijn tot dusver zeer zelden heftige bijwerkingen gemeld. Deze worden dan toegeschreven aan de mazelen- en rubellacomponent. De verkregen immuniteit na vaccinatie is in Nederland hoog (95%).5

P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Ouders moet uitleg gegeven worden over het milde beloop en het spontane herstel na 1-2 weken. Uitleg dient ook te worden gegeven over de eventuele complicaties waarbij de ouders dienen te letten op het opnieuw vóórkomen van (hoge) koorts, braken, meer ziek worden, hoofdpijn of pijnlijke testikels (bij jongens na de puberteit). Aangezien bof zeer besmettelijk is, zijn algemene maatregelen als handen wassen en hoesthygiëne niet voldoende om transmissie te voorkomen. Weren van bofpatiënten van school is niet zinvol. Niet alleen is de bofpatiënt tijdens de prodromale fase al besmettelijk, maar ook verloopt de aandoening bij ongeveer de helft van de bofpatiënten subklinisch. Besmetting van klasgenoten heeft dus meestal al plaatsgevonden voordat de diagnose is gesteld. Ook het weren van nietgevaccineerde kinderen ten tijde van een bofepidemie wordt niet zinvol geacht. In de situatie van een solitair geval of afgrensbare uitbraak van bof kan wering van nietimmune zwangere vrouwen in het eerste trimester worden overwogen wegens een mogelijk verhoogd risico op spontane abortus.1 Ter preventie van een infectie met het bofvirus is in Nederland in 1987 de actieve immunisatie ingevoerd, als onderdeel van de BMR-vaccinatie (bof-mazelenrodehond) op de leeftijd van 14 maanden en 9 jaar. Het BMR-vaccin is een levend verzwakt vaccin dat in de tweede week na de vaccinatie lichte ziekteverschijnselen

Lit e r at u u r

1  LCI-richtlijn Bof (parotitis epidemica). Den Haag/Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/RIVM; 2011. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/ LCI_Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 2  Baum SG, Litman N. Mumpsvirus. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. 3  Conyn-van Spaendonck MAE, Vermeer-de Bondt PE, van den Hof S, Bosman A. Bof, wat weten we er nog van. Infectieziektenbulletin 2001;12:114-6. 4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5 van den Hof S, de Melker HE, Berbers GAM, de Haas R, Beaumont MTA, Conyn-van Spaendonk MAE. Evaluatie van het Rijksvaccinatieprogramma: immuniteit in Nederlandse bevolking tegen bof, mazelen en rodehond. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:273-7.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/bof. rr http://www.rivm.nl/Onderwerpen/B/ Bof

10 Gianotti-crostisyndroom ALGEMEEN

Aline IJsselstijn-Heslinga1

Kernpunten rr Het gianotti-crostisyndroom is een onschuldig viraal exantheem. rr Kenmerkend zijn de symmetrische papulovesiculeuze huidafwijkingen op de wangen, de billen en de strekzijde van de extremiteiten. rr De ziekte geneest zonder behandeling binnen 2 maanden. rr Meestal komt de ziekte voor bij kinderen van 1-6 jaar na een onschuldige virale infectie zoals het epstein-barrvirus. rr Wel dient men in zeldzame gevallen alert te zijn op een mogelijk ernstige onderliggende infectie zoals hepatitis B of HIV.

D e f i n iti e

Het gianotti-crostisyndroom (GCS) is een viraal papulovesiculair exantheem dat met name voorkomt bij kinderen van 1-6 jaar.1 Een andere benaming is papulaire acrodermatitis. De huiduitslag is vaak symmetrisch en heeft als voorkeurslokaties het gelaat, de billen en de extremiteiten. De laesies genezen restloos binnen 10-60 dagen.2,3 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Ferdinando Gianotti beschreef de aandoening voor het eerst in 1953. In 1958 publiceerde hij samen met zijn collega professor Agostino Crosti een tweede artikel, waarna de aandoening de naam GCS kreeg. Hij identificeerde het als een

para-infectieus exantheem dat zich van veel andere virale exanthemen onderscheidt door de relatief lange aanwezigheid van de huiduitslag.4 Het GSC werd eerst met name geassocieerd met het hepatitis-B-virus (HBV). Door de jaren heen is gebleken dat het bij veel verschillende virussen en enkele bacteriën kan voorkomen (tabel 10.1). Daarnaast is het ook beschreven bij kindervaccinaties.5 Tegenwoordig is het epstein-barrvirus (EBV) de meest voorkomende trigger van het GCS. Het HBV komt als trigger nog zelden voor.1,2 De pathofysiologie achter het ontstaan van de laesies is niet geheel duidelijk. Opvallend is dat het GCS vaker voorkomt bij kinderen met atopische aandoeningen en

62  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Tabel 10.1  Mogelijke veroorzakers van het gianotti-crostisyndroom virussen

epstein-barrvirus (ziekte van Pfeiffer) hepatitis a, b en c cytomegalovirus humaan herpesvirus 6 coxsackievirus (hand- voet en mondziekte) rotavirus parvovirus (vijfde ziekte) molluscum contagiosum (waterwratten) respiratoir syncytieel virus echovirus mazelen para-influenzavirus HIV

bacteriën

Bartonella henselae bètahemolytische streptokokken Borrelia burgdorferi Mycoplasma pneumoniae

vaccinaties

difterie, polio, enterovirus, tetanus, Bordetella pertussis, BMR, hepatitis A en B, Japanse B-encefalitis

Bron: Chuh 2015;3 Retrouvey 2013.5

Figuur 10.1A  Voeten van een baby met gianotti-crostisyndroom Kenmerkend zijn de symmetrische papulovesiculeuze huidafwijkingen op de wangen, billen en de strekzijde van de extremiteiten.

dat het bij volwassenen alleen voorkomt onder vrouwen. Dit doet vermoeden dat er naast de trigger nog andere factoren zijn die bijdragen aan het tot uiting komen van de huiduitslag, bijvoorbeeld atopie en hormonale factoren.1,2

Figuur 10.2B  Arm van een meisje met gianotticrostisyndroom Bron: Snelder 2015.2

Het GCS begint met een acute eruptie van multipele monomorfe, roze tot roodbruine papels of papulovesikels die kunnen conflueren en licht kunnen jeuken. Soms wordt dit voorafgegaan door een bovensteluchtweginfectie of diarree.1 Dit zou kunnen duiden op een EBV-infectie, maar ook andere triggers kunnen

10

E p id e m i o l o g i e

Het GCS komt wereldwijd voor en het vermoeden is dat de diagnose vaker voorkomt dan dat deze gesteld wordt. Dit komt waarschijnlijk doordat een deel van de patiënten er niet mee naar een dokter gaat en omdat het beeld niet altijd herkend wordt.7 Er zijn geen incidentie- of prevalentiecijfers bekend. Huisartsen zullen de aandoening waarschijnlijk registreren onder ICPC-code S07 (gegeneraliseerde roodheid/erytheem huid), waarvan maar een klein gedeelte GCS zal vertegenwoordigen. Het syndroom komt met name voor bij kinderen van 1-6 jaar, in zeldzame gevallen ook bij oudere kinderen of volwassenen. Op de kinderleeftijd zijn jongens en meisjes even vaak aangedaan, maar bij volwassenen lijkt het alleen voor te komen bij vrouwen. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Vaak zal de ouder met het kind naar het spreekuur komen vanwege ongerustheid over de langdurige huiduitslag. Ook kan (lichte) jeuk een reden zijn om een arts te bezoeken.

63

Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar het begin van de huiduitslag; rr naar bijkomende ziekte verschijnselen; rr naar het beloop van de klachten; rr naar eerdere soortgelijke klachten; rr naar een voorafgaande periode met koorts, een luchtweginfectie of diarree; rr of er sprake is van jeuk; rr of de patiënt recent vaccinaties heeft gehad; rr of er mensen in de omgeving zijn met dezelfde klachten. Onderzoek

Het klinisch beeld toont een niet-acuut ziek kind met een symmetrische verdeling van roodbruine papels of papulovesikels over het gelaat, de extremiteiten en de billen (zie figuur 10.1A en figuur 10.1B). In geval van jeuk kunnen krabeffecten worden gezien. De handpalmen, voetzolen en de romp doen zelden mee. Daarnaast kan er sprake zijn van lymfadenopathie. In zeldzame gevallen kan er sprake zijn van hepatosplenomegalie, passend bij een onderliggende infectie met EBV, HBV of cytomegalovirus (CMV). Recent hebben dermatologen-onderzoekers in Hongkong diagnostische criteria voorgesteld die ondersteunend kunnen zijn bij het stellen van de diagnose (tabel 10.2).3 Aanvullend onderzoek

‘GCS’ is een klinische diagnose. Aanvullend onderzoek is alleen geïndiceerd bij een vermoeden van een ernstige onderliggende aandoening, bijvoorbeeld bij een ziek kind, icterus of bij een pijnlijke of vergrote lever bij lichamelijk onderzoek. Afhankelijk van de onderliggende aandoening kan laboratoriumonderzoek dan een lymfocytose, lymfopenie, monocyten stijging of gestoorde leverfunctie tonen. Op indicatie kan bloedonderzoek op EBV

ALGEMEEN

deze klachten geven (tabel 10.1). Er is meestal sprake van een symmetrische distributie over de extremiteiten, de billen en het gelaat. Bij uitzondering kan de infectie die het GCS uitlokte echter wel ernstige klachten veroorzaken, bijvoorbeeld een HBV-infectie. In zeldzame gevallen kan het GCS recidiveren bij een herhaalde blootstelling aan dezelfde infectieuze trigger.6 Differentiaaldiagnostisch kan gedacht worden aan andere virale exanthemen zoals erythema infectiosum, maar ook aan lichen planus, scabiës, papulaire urticaria of erythema exsudativum multiforme (EEM), met typerende schietschijflaesies waarbij ook de slijmvliezen betrokken kunnen zijn).1,3

gianotti-crostisyndroom 

64  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Tabel 10.2  Diagnostische criteria voor het gianotti-crostisyndroom een patiënt heeft het gianotti-crostisyndroom als:

• bij ten minste 1 consult alle positieve klinische kenmerken aanwezig zijn • bij geen van de consulten een negatief klinisch kenmerk aanwezig is • geen van de differentiaaldiagnoses waarschijnlijker is dan gianotti-crostisyndroom • in het geval van een biopsie de bevindingen passen bij gianotticrostisyndroom

positieve klinische kenmerken

• monomorfe, afgeplatte, roze-bruine papels of papulovesikels van 1-10 mm groot • ten minste 3 van de volgende 4 huidoppervlakten zijn aangedaan: wangen, billen, strekzijde voorarmen, strekzijde benen • symmetrische distributie •  ten minste 10 dagen aanwezig

negatieve klinische kenmerken

• uitgebreide laesies op de romp • schilferige laesies

Bron: Chuh 2015.3

en CMV, anti-HAV-IgM en -IgG, HBsAG, anti-HCV-IgG en HIV-antistoffen worden overwogen. Bij histologie worden vesiculaire en niet-vesiculaire afwijkingen gezien, en een perivasculair infiltraat dat voornamelijk uit T-cellen en dendrieten bestaat zoals bij veel inflammatoire dermatosen. Dit weefselonderzoek is niet specifiek genoeg om als diagnostisch instrument te dienen en wordt derhalve niet geadviseerd.1 B e l e id

rr Afwachtend beleid. Het GCS verdwijnt spontaan binnen 10-60 dagen en heeft op de lange termijn geen schadelijke of blijvende gevolgen. Behandeling is niet nodig. Het is belangrijk de ouders gerust te stellen met uitleg over het goedaardige beloop. rr Jeuk. Bij jeukklachten kan eventueel als symptomatische therapie kortdurend een lokale corticosteroïdcrème of een oraal antihistaminicum worden voorgeschreven. Het effect hiervan is echter nooit bij patiënten met het GCS onderzocht.

Wat is aangetoond? We vonden geen RCT’s naar de diagnostiek of behandeling van GCS. De adviezen berusten op consensus en ervaring.1,7 De meest voorkomende onderliggende infectieuze triggers van het GCS zijn alleen onderwerp geweest van patiëntbeschrijvingen en kleinschalig onderzoek. In een onderzoek uit 2003 naar onderliggende virale infecties bij 29 kinderen met CGS werd bij slechts 10 kinderen een oorzaak gevonden.8 Bij 5 van hen was er sprake van een recente infectie met EBV, bij de 5 anderen werden de infecties veroorzaakt door 5 verschillende pathogenen. Bij een onderzoek uit 1997 onder 7 kinderen met GCS werd bij 4 van hen een recente EBV-infectie vastgesteld, bij 1 kind werd de trigger niet werd gevonden en bij 2 kinderen ging een DKTPof poliovaccinatie vooraf aan de klachten.9

V e r wi j z e n

Kinderen met het GCS kunnen door de huisarts worden gemonitord en behandeld. Bij twijfel over de diagnose moet verwezen worden naar de dermatoloog, bij een mogelijk ernstige onderliggende aandoening naar de kinderarts. Indien er een hepatitis A, B of C is vastgesteld, geldt een meldingsplicht aan de GGD. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Het beloop van het GCS is goedaardig; de huiduitslag verdwijnt spontaan binnen 10-60 dagen en laat geen littekens achter. Het is een huidaandoening die kan optreden bij veel verschillende infectieziekten, maar de precieze oorzaak is onbekend. Er zijn geen preventieve maatregelen bekend om het GCS te voorkomen. In zeer zeldzame gevallen kan het GCS recidiveren. In het geval dat het GCS optreedt na een vaccinatie, is dit geen contra-indicatie voor volgende vaccinaties.6 Lit e r at u u r

1 Brandt O, Abeck D, Gianotti R, Burgdorf W. Gianotti-Crosti syndrome. J Am Acad Dermatol 2006;54:136-45. 2 Snelder SM, Engels LK, van der Valk H, van Praag MC. Huidafwijking als aanwijzing voor virusinfectie. Ned Tijdschr Geneeskd 2015;159:A8708. 3 Chuh A, Zawar V, Sciallis GF, Lee A. The diagnostic criteria of pityriasis

gianotti-crostisyndroom 

65

rosea and Gianotti-Crosti syndrome: a protocol to establish diagnostic criteria of skin diseases. J R Coll Physicians Edinb 2015;45:218-25. 4  Crosti A, Gianotti F. [Eruptive dermatosis of probable viral origin situated on the acra]. Dermatologica 1957;115:671-7. 5 Retrouvey M, Koch LH, Williams JV. Gianotti-Crosti syndrome following childhood vaccinations. Pediatr Dermatol 2013;30:137-8. 6  Metelitsa AI, Fiorillo L. Recurrent Gianotti-Crosti syndrome. J Am Acad Dermatol 2011;65:876-7. 7 Chuh A, Zawar V, Law M, Sciallis G. Gianotti-Crosti syndrome, pityriasis rosea, asymmetrical periflexural exanthem, unilateral mediothoracic exanthem, eruptive pseudoangiomatosis, and papular-purpuric gloves and socks syndrome: a brief review and arguments for diagnostic criteria. Infect Dis Rep 2012;4:e12. 8 Ricci G, Patrizi A, Neri I, Specchia F, Tosti G, Masi M. Gianotti-Crosti syndrome and allergic background. Acta Derm Venereol 2003;83:202-5. 9 Hofmann B, Schuppe HC, Adams O, Lenard HG, Lehmann P, Ruzicka T. Gianotti-Crosti syndrome associated with Epstein-Barr virus infection. Pediatr Dermatol 1997;14:273-7.

1 Met dank aan Jan Nico Bouwes Bavinck, dermatoloog, afdeling Huidziekten, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden, voor het kritisch beoordelen van dit hoofdstuk.

ALGEMEEN

10

11  Bijwerkingen van vaccinaties Dionne Gootjes

Kernpunten rr In 1952 heeft de overheid het Rijksvaccinatieprogramma (RVP) geïntroduceerd, in het kader waaarvan alle kinderen in Nederland kosteloos kunnen worden gevaccineerd tegen infectieziekten. rr De vijf meest voorkomende, relatief onschuldige bijwerkingen zijn koorts, lokale reactie op de injectieplaats, huilen, uitgebreide zwelling van de gevaccineerde arm en hoofpijn. rr Bij de meeste vaccins is de lokale reactie te verwachten binnen 24-48 uur na de vaccinatie. Bij de BMR-vaccinatie is de lokale reactie later te verwachten, namelijk 5-12 dagen na vaccinatie. rr Ernstige bijwerkingen die kunnen leiden tot permanente schade, zijn uiterst zeldzaam. rr Wanneer na een vaccinatie een klacht optreedt, bestaat altijd de kans dat het een coïncidente klacht is.

D e f i n iti e

Een bijwerking is een schadelijk en/of onbedoeld effect dat optreedt bij de toepassing van een geneesmiddel in een gebruikelijke dosering voor preventie, diagnose of behandeling van een ziekte of aandoening.1 Volgens deze definitie is een bijwerking ook een binnen een aanzienlijk tijdsbestek na de vaccinatie optredende, onaangename, onverwachte en mogelijkerwijs aan de vaccinatie gerelateerde reactie. Er moet onderscheid gemaakt worden naar de ernst van de reactie. De bekende en meest voorkomende bijwerkingen zijn

mild, komen op binnen 24-48 uur na vaccinatie en duren niet langer dan 1-2 dagen. De meest voorkomende bijwerkingen zijn koorts, een lokale reactie op de injectieplaats, huilen, uitgebreide zwelling van de gevaccineerde arm en hoofdpijn.2 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Een ongewenst verschijnsel na vaccinatie kan zijn toe te schrijven aan het feit dat de vaccinatie geschiedt met een injectie. Een injectie kan leiden tot een onprettig gevoel en een lichte zwelling op de plek van vaccinatie.

b i j w e r k i n g e n va n va c c i n at i e s  

67

ALGEMEEN

11

Figuur 11.1  Jaarlijks worden in het kader van het rijksvaccinatieprogramma zo’n 1,3 miljoen vaccins toegediend

Figuur 11.2  Bijna een miljoen kinderen worden gevaccineerd

Figuur 11.3  Vaccinatieschema Nederland 2016 In Vlaanderen wordt ook gevaccineerd tegen het rotavirus, dat bij jonge kinderen tot overgeven en diarree leidt. Bron: http://rijksvaccinatieprogramma.nl.

Omdat bij het RVP jonge kinderen worden gevaccineerd, bestaat er een grotere kans dat de verschijnselen van een nog niet gediagnosticeerde ziekte worden toegeschreven aan de vaccinatie. Er is dus niet altijd een causaal verband tussen de vaccinatie en het verschijnsel, het kan ook een coïncident verschijnsel zijn.3

Bijwerkingen kunnen worden uitgelokt door de werkzame stof, door toevoegingen in het vaccin of door achtergebleven sporen van een stof die tijdens het productieproces is gebruikt. Als een kind al eerder een reactie heeft gehad op een vaccinatie, heeft het een grotere kans dan andere kinderen om die reactie opnieuw te krijgen.4

68  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Wel of niet vaccineren

E p id e m i o l o g i e

Bepaalde groeperingen in Nederland en Vlaanderen kiezen ervoor hun kinderen niet te laten vaccineren. Deze ‘vaccinatieweigeraars’ weigeren doorgaans om een van de volgende drie redenen: op grond van de antroposofische leer, op grond van een geloofsovertuiging of als ‘kritisch prikker’. Aanhangers van de antroposofie zijn ervan overtuigd dat uitgebalanceerde voeding voldoende is voor het ontwikkelen van de weerstand en dat kinderziekten aan dit proces kunnen bijdragen.5 De groep die zich uit geloofsovertuiging niet laat vaccineren (waaronder reformatorische christenen) heeft weerstand tegen vaccinatie omdat dit de onderwerping aan God ondermijnt en het streven naar autonomie, het los staan van God, benadrukt. Er zijn binnen deze gemeenschap echter ook stromingen die vaccineren juist als zegen van God zien. Door dit verschil van mening varieert de vaccinatiegraad binnen deze gemeenschap van minder dan 25% tot meer dan 85% van de doelpopulatie.6 De kritische prikkers staan met name kritisch tegenover het vaccin en het mogelijke effect daarvan op zowel de korte als de lange termijn. Velen huldigen het principe van het ‘hellende vlak’: moet je alles wat technisch en wetenschappelijk mogelijk is ook doen, en waar stopt het dan? Soms verzetten zij zich tegen het ‘ja, tenzij’-principe, het uitgangspunt dat alle kinderen door de overheid worden gevaccineerd tenzij een ouder aangeeft dit niet te willen.7,8 Anderen geloven dat er een verband bestaat tussen vaccinatie en ziekten als autisme, allergieën, multipele sclerose, diabetes mellitus en astma. In reactie daarop heeft het Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM) aangegeven dat er nooit een verband is aangetoond tussen deze aandoeningen en de vaccinaties.9

Jaarlijks worden er in Nederland in het kader van het RVP ongeveer 1,3 miljoen vaccins toegediend bij bijna 1 miljoen kinderen. In 2010 waren er 1380 meldingen van een mogelijke bijwerking en van 1082 daarvan (78%) werd aannemelijk geacht dat het om bijwerkingen van de vaccinatie ging. Bij 523 meldingen (48%) ging het om tamelijk ernstige verschijnselen zoals zeer hoge koorts (> 40,5 °C), koortsstuipen, langdurig huilen, collaps, verkleurde benen of aanvallen met rillingen of slapte.10 Naast het RIVM onderzoekt bijwerkingencentrum Lareb sinds 2011 de mogelijke relatie tussen de meldingen en het RVP. In drie jaar (2011-2014) kreeg het Lareb 3713 meldingen, waarvan 294 van ernstige bijwerkingen en 7 van overlijden.11 Na analyse van de toedracht werd een relatie tussen deze sterfgevallen en de vaccinatie onwaarschijnlijk geacht. Lichte bijwerkingen komen veel voor, maar zijn ‘zelflimiterend’ en niet schadelijk. De Gezondheidsraad acht de vaccinaties in het kader van het RVP veilig.12 Tabel 11.1 toont de gemelde bijwerkingen. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De ouders of verzorgers van het kind zullen doorgaans tot een paar dagen na de vaccinatie naar het spreekuur komen of bellen. Mogelijke klachten kunnen een regionale (huid)reactie tot algehele malaise, koorts en heviger ziekteverschijnselen zijn. Van een aantal vaccinaties is bekend dat reacties zeer vaak voorkomen, tot 10% van de vaccinaties.13,14 De kans op ernstige bijwerkingen is echter gering. Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar begin en beloop van de klachten; rr naar huidafwijkingen; rr of deze klachten zich na een eerdere vaccinatie hebben voorgedaan;

11

b i j w e r k i n g e n va n va c c i n at i e s  

69

Tabel 11.1  Vaccinaties en bijwerkingen ziekte

leeftijd bij vaccineren

lichte bijwerkingen

ernstige bijwerkingen

DKTPHib-Hep B (Infanrix Hexa®)

difterie, kinkhoest, tetanus, polio

2, 3, 4 en 11 maanden

• injectieplaats: • zeer zelden (< 0,01%): convulsies lokale zwelling met of zonder koorts, dermatitis ≤ 50 mm, rood- • gemeld zijn lymfadenopathie, heid, pijn. apneu (vooral bij prematuren ≤ • algemeen: verlies 28 weken), angio-oedeem, anafyvan eetlust, ablactische en anafylactoïde reacties normaal huilen, waaronder urticaria prikkelbaarheid, • bij het hepatitis B-vaccin zijn zeer rusteloosheid, zelden (< 0,01%) trombocytopenie, koorts ≥ 38 °C, paralyse, neuropathie, guillain-barvermoeidheid résyndroom, encefalopathie, encefalitis en meningitis gerapporteerd

pneumokokken (Synflorix®)

sepsis, meningitis, pneumonie, bacteriëmie, OMA door serotypen van Streptococcus pneumoniae

2, 4 en 11 maanden

• injectieplaats: lokale zwelling ≤ 50 mm, roodheid, pijn • algemeen (leeftijd < 2 jaar): verlies van eetlust, prikkelbaarheid, slaperigheid, koorts ≥ 38 °C rectaal

• zeer zelden (< 0,01%): erythema multiforme, lymfanodenopathie in het gebied rond de injectieplaats. • bij prematuren ≤ 28 weken: ziekte van Kawasaki, apneu

BMR (M-MRVAXPRO®)

bof, mazelen, rodehond

14 maanden en 9 jaar

• injectieplaats: lokale zwelling ≤ 50 mm, roodheid, pijn • algemeen: koorts ≥ 38,5 °C • doordat het BMR-vaccin een levend verzwakt vaccin is, is een reactie binnen 5-12 dagen na vaccinatie is te verwachten

• soms (0,1-1%): encefalopathie, (febriele) convulsie, ataxie, paresthesie, polyneuropathie, guillainbarrésyndroom; optische neuritis (onder andere retrobulbaire neuritis, papillitis), conjunctivitis, retinitis; sensorineurale doofheid; regionale lymfadenopathie, trombocytopenie; stevens-johnsonsyndroom; panniculitis, vasculitis; aseptische meningitis, orchitis, epididymitis, parotitis, mazelen, bof, rodehond; bronchospasmen, pneumonie • gemeld zijn sterfgevallen na BMRvaccinatie bij kinderen die vóór de vaccinatie een ernstig verzwakte afweer hadden; het overlijden was geen direct gevolg van de vaccinatie

ALGEMEEN

vaccin (merknaam)

>>

70  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Tabel 11.1  Vervolg >>

vaccin (merknaam)

ziekte

leeftijd bij vaccineren

lichte bijwerkingen

ernstige bijwerkingen

meningokokken C (NeisVacC®)

meningitis

14 maanden

• injectieplaats: lokale zwelling ≤ 50 mm, roodheid, pijn. • bij oudere kinderen: pijn in de ledematen • bij zuigelingen en peuters: hoofdpijn, huilen, prikkelbaarheid, sufheid, slaperigheid, slaapstoornissen • bij zuigelingen: braken, misselijkheid, diarree, verlies van eetlust

• zelden (0,1-0,01%) bij zuigelingen: ooglidoedeem, ecchymose • gemeld zijn angio-oedeem; petechiën, purpura, apneu, dyspneu, recidief nefrotisch syndroom. stevens-johnsonsyndroom, erythema multiforme

DKTP (InfanrixIPV®)

difterie, kinkhoest, tetanus, polio

4 jaar

• injectieplaats: lo- • zelden (0,01-0,1%): orale herpeskale zwelling op infectie de injectieplaats • gemeld zijn anafylactische en (≤ 50 mm), anafylactoïde reacties, convulsies, roodheid, pijn syncope, guillain-barrésyndroom, • algemeen: koorts aangezichtsverlamming, myelitis, (≥ 38,5 °C) brachiale neuritis

DTP

difterie, tetanus, polio

9 jaar

• injectieplaats: lokale zwelling ≤ 50 mm, roodheid, pijn, afname van mobiliteit van geïnjecteerde ledemaat • algemeen: misselijkheid, lusteloosheid (vermoeidheid)

• zelden (0,1-0,01%): artralgie • gemeld zijn: guillain-barrésyndroom, brachiale neuritis, tijdelijk paresthesie, hypo-esthesie, pijn in de gevaccineerde ledemaat, convulsies en anafylactische reacties inclusief shock

>>

11

b i j w e r k i n g e n va n va c c i n at i e s  

71

Tabel 11.1  Vervolg vaccin (merknaam)

ziekte

leeftijd bij vaccineren

lichte bijwerkingen

humaan papillomavirus (Cervarix®)

baarmoederhalskanker

12 jaar, 12 jaar en 6 maanden

• injectieplaats: lokale zwelling ≤ 50 mm, roodheid, pijn • algemeen: hoofdpijn, myalgie, vermoeidheid

rr naar aanwijzingen voor alarmsymptomen (zoals tekenen van uitdroging, bewustzijnsdaling, braken, benauwdheid, epileptisch event, collaps); en rr of er mogelijk sprake kan zijn van een andere oorzaak voor de klachten. Onderzoek

Bij het onderzoek let de huisarts op de mate van ziek-zijn bij het kind; met name op hoge koorts, tachycardie, tachypneu of dyspneu, meningeale prikkelingsverschijnselen, petechiën, verminderde perifere circulatie en tekenen van uitdroging (aanhoudend braken, verlaagd bewustzijn, verminderde huidturgor, minder plassen, ingezonken fontanel bij baby’s). Vanzelfsprekend bekijkt de huisarts ook de plek van vaccinatie en controleert hij of zij of er sprake is van (een) lokale huidreactie(s). De huisarts dient andere oorzaken voor de symptomen uit te sluiten, zoals een bovenste- of ondersteluchtweginfectie, gastro-enteritis, een (contact)allergische reactie en een pre-existente epilepsie. Er is geen aanleiding voor aanvullend laboratorium- of röntgenonderzoek.15 B e l e id

rr Afwachtend beleid. Omdat de meest voorkomende bijwerkingen mild zijn en vanzelf weer overgaan is het beleid over het algemeen afwachtend. Een

ernstige bijwerkingen

ALGEMEEN

>>

goede uitleg over de grote kans op ontstaan en het milde beloop van reacties is van belang. Wanneer een kind veel last heeft van bijwerkingen, kan worden geadviseerd het kind zo veel mogelijk af te leiden en de pijnlijke arm of been prikken zo min mogelijk aan te raken. rr Alarmsymptomen. Ouders en verzorgers moeten attent blijven op alarmsymptomen zoals ernstig ziek-zijn, snelle achteruitgang, minder dan de helft drinken, sufheid, ontroostbaar huilen, tijdens koorts ontstane huiduitslag, veranderde huidskleur, een veranderd ademhalingspatroon, kreunen, perioden van ademstilstand. Bij een alarmsymptoom wordt overlegd of verwezen naar een kinderarts. rr Medicatie. Eventuele medicamenteuze ondersteuning kan bestaan uit het toedienen van paracetamol volgens de adviesdoseringen op basis van gewicht. Bij kortdurend gebruik (korter dan 3 dagen) zijn de doseringen oraal maximaal 90 mg/kg/dag (drank 24 mg/ml) en rectaal maximaal 90 mg/kg/dag.15,16

Wat is aangetoond? In een onderzoek uit 1998 kwam naar voren dat er een mogelijk verband zou kunnen zijn tussen de BMR-vaccinatie

>>

72  k l e i n e >>

kwalen bij kinderen

en autisme. In 2011 verscheen echter een onderzoek waaruit bleek dat genoemd onderzoek niet correct was uitgevoerd en dat er daardoor geen waarde meer moest worden gehecht aan de conclusie ervan.17 Door de toename van autismespectrumstoornissen rees recentelijk toch weer de vraag naar een samenhang met vaccinaties. De toename van deze stoornissen bleek echter niet terug te voeren op de toename van het aantal vaccinaties, de samenstelling van de vaccins of de gebruikte hulpstoffen.18-21 Ook is er geen verband aangetoond tussen vaccinaties en reumatische ziekten, multipele sclerose, diabetes mellitus, astma, epilepsie of het syndroom van Guillain-Barré.3

V e r wi j z e n

Omdat milde bijwerkingen na vaccinaties vaak voorkomen, is een verwijzing meestal niet geïndiceerd. Het advies is bij alarmsymptomen wel te verwijzen naar de kinderarts (zie onder Beleid).15 P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

De mogelijkheid van een reactie op een vaccinatie kan ouders afschrikken om hun kinderen te laten vaccineren. De ernst van de bijwerkingen staat doorgaans echter niet in verhouding tot ernst van de ziekte waartegen wordt gevaccineerd. Doordat catastrofale infectieziekten vrijwel uitgebannen zijn – onder andere als gevolg van het vaccinatieprogramma – is een situatie ontstaan waarin de focus van angst voor ziekte is verschoven naar de angst voor bijwerkingen.19 Deze angst staat acceptatie van programma’s zoals het RVP in de weg. Het is daarom van groot belang ouders correct en volledig in te lichten over de voor- en nadelen van vaccineren en de handelwijze indien een reactie optreedt.

Ook is het van belang dat de vaccinerende arts, meestal de consultatiebureauarts, de ouders voorgaand aan de vaccinatie erop wijst dat er een kleine kans bestaat dat het kind een reactie krijgt, maar dat de kans zeer groot is dat het vanzelf overgaat. Wanneer het kind eerder een reactie op een vaccinatie heeft gehad, is de kans groter dat dit bij een volgende vaccinatie weer zal gebeuren, maar dit maakt de tweede vaccinatie niet schadelijker dan de eerste. Ook worden kinderen niet zieker van meer vaccinaties in één sessie (de stereovaccinatie).2 Lit e r at u u r

1  World Health Organization. Pharmacovigilance: definitions [internet]. Geneva: WHO; 2002. www.who. int/medicines/areas/quality_safety/ safety_efficacy/trainingcourses/definitions.pdf, geraadpleegd februari 2016. 2 Rijksvaccinatieprogramma: Bijwerkingen [internet]. Bilthoven: RIVM; 2016. http://rijksvaccinatieprogramma.nl/ Bijwerkingen, geraadpleegd februari 2016. 3 Bijwerkingencentrum Lareb [internet]. ’s-Hertogenbosch: Lareb; 2016. http:// databank.lareb.nl/Bijwerkingen, geraadpleegd februari 2016. 4  Burgmeijer R, Hoppenbrouwers K. Handboek vaccinaties, Deel A. Van Gorcum; 2011. p. 600 5  Farmacotherapeutisch kompas [internet]. Diemen: Zorginstituut Nederland; 2016. www.farmacotherapeutischkompas.nl, geraadpleegd februari 2016. 6 Hakkenes E. Vooral antroposofen enten kinderen niet in. Trouw, 3 augustus 2013. www.trouw.nl/tr/nl/5091/Religie/ article/detail/3486199/2013/08/03/ Vooral-antroposofen-enten-kinderenniet-in.dhtml, geraadpleegd februari 2016. 7 Brochures over vaccinatie in de reformatorische gezindte. Nijmegen: AMPHI;

2013. www.academischewerkplaatsamphi.nl, geraadpleegd juli 2016. 8 De 15 argumenten voor/tegen verplicht inenten tegen mazelen [internet]. Z.p.: Kritischehouding.nl; 2008-2016. www.kritischehouding.nl/2013/07/ verplicht-inenten-tegen-mazelen-de. html, geraadpleegd februari 2016. 9 Woonink F. Brochure Bezwaren tegen vaccinatie: Het perspectief van de weigeraar. Bilthoven: RIVM; 2013. www. rivm.nl/Documenten_en_publicaties/ Algemeen_Actueel/Uitgaven/Infectieziekten/Rijksvaccinatieprogramma/ Brochure_Bezwaren_tegen_vaccinaties_Perspectief_van_de_weigeraar, geraadpleegd februari 2016. 10 Vermeer-de Bondt PE, Moorer-Lanser N, Phaff TAJ, Oostvogels B, Wesselo C, van der Maas NAT. Adverse events in the Netherlands vaccination programme: reports in 2010 and review 1994-2010. Rapport 205051004 2001. Bilthoven: RIVM; 2011. 11 Rümke HC, Kant AC. RVP-vaccinaties; meldingen van bijwerkingen. Tijdschrift voor Jeugdgezondheidszorg 2014;46:75-80. 12 Bijwerkingencentrum Lareb [internet]. ’s-Hertogenbosch: Lareb; 2016. http:// databank.lareb.nl/Bijwerkingen, geraadpleegd februari 2016. 13  Gezondheidsraad. Bijwerkingen vaccinaties Rijksvaccinatieprogramma 19972001. Publicatie nr 2002/16. Den Haag: Gezondheidsraad; 2002. 14 Bijsluiters Rijksvaccinatieprogramma [internet]. Bilthoven: RIVM; 2016. www.rivm.nl/Onderwerpen/V/ Vaccins/Bijsluiters_vaccins/

b i j w e r k i n g e n va n va c c i n at i e s  

73

Bijsluiters_Rijksvaccinatieprogramma, geraadpleegd februari 2016. 15 Geneesmiddeleninformatiebank [internet]. Utrecht: CBG; 2016. www.cbg-meb. nl/geneesmiddeleninformatiebank, geraadpleegd februari 2016. 16 Berger MY, Boomsma LJ, Albeda FW, et al. NHG-Standaard Kinderen met koorts (Tweede herziening). Huisarts Wet 2008:51:287-96. https://www. nhg.org/standaarden/volledig/nhgstandaard-kinderen-met-koorts, geraadpleegd juli 2016. 17 Godlee F, Smith J, Marcovitch H. Wakefield’s article linking MMR vaccine and autism was fraudulent. BMJ 2011, 342:d1678. 18  Madsen, K.M., et al. A populationbased study of measles, mumps, and rubella vaccination and autism. N Engl J Med 2002,347:1477-82. 19  DeStefano, F. Vaccines and autism: evidence does not support a causal association. Clin Pharmacol Ther; 2007, 82: p. 756-9 20 Epling JW, Savoy ML, Temte JL, Schoof BK, Campos-Outcalt D. When vaccine misconceptions jeopardize public health J Fam Pract 2014, 63:E1-7. 21 Jacobson RM. Vaccine safety. Immunol Allergy Clin North Am 2003;23:589-603.

Informatie voor ouders en verzorgers rr RIVM-patiëntenfolder Bescherm uw kind tegen 12 infectieziekten, http://rijksvaccinatieprogramma.nl/De_vaccinaties rr RIVM-brochure Bezwaren tegen vaccinatie: Het perspectief van de weigeraar.9

ALGEMEEN

11

12  Koorts en koortsstuipen Eefje de Bont, Jochen Cals1

Kernpunten rr Koorts bij kinderen berust meestal op een zelflimiterende virale infectie. rr Voor het onderkennen van een ernstig ziektebeloop is de algemene indruk van het kind belangrijker dan de hoogte van de koorts. rr Kinderen jonger dan 3 maanden hebben meer kans op een ernstig ziektebeloop en worden verwezen als er geen focus is voor de koorts. rr Bij (niet-zindelijke) kinderen met koorts zonder focus is urineonderzoek geïndiceerd. rr Een koortsconvulsie is een onschuldige aandoening, een atypische koortsconvulsie, bijvoorbeeld een recidief in dezelfde koortsperiode, is reden voor verwijzing.

D e f i n iti e

Koorts is verhoging van de lichaamstemperatuur boven de 38 °C, vastgesteld door een rectale meting.1 Andere metingen, zoals met een oorthermometer, vertonen een grote spreiding en zijn minder betrouwbaar. Vaak is het echter niet zo belangrijk om de exacte temperatuur te weten. Vanwege praktische overwegingen kan daarom bij niet ernstig zieke kinderen die ouder zijn dan 3 maanden worden volstaan met een oorthermometer. Eenmaal daags meten rond hetzelfde tijdstip is voldoende om de koorts te vervolgen, vooral omdat de temperatuur gedurende dag van nature varieert. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Koorts Koorts is een reactie van het lichaam op het binnendringen van micro-organismen.

Hierdoor worden monocyten en macrofagen aangezet tot de vorming van interleukinen. Deze interleukinen zetten in de hypothalamus met behulp van prostaglandinen de ‘thermostaat’ van het thermoregulatiecentrum op een hogere stand. De verhoging van de lichaamstemperatuur belemmert de vermenigvuldiging van virussen en de groei van bacteriën. Door een negatief terugkoppelingsmechanisme stijgt de temperatuur zelden boven de 41 °C, tenzij de warmteafgifte wordt belemmerd door kleding of dekens. Koorts alleen is dus onschuldig en geeft op zichzelf geen hersenbeschadiging; wel kunnen infecties van het centrale zenuwstelsel – waarbij koorts als symptoom voorkomt – hersenbeschadiging geven.1 De micro-organismen verantwoordelijk voor koorts zijn meestal virussen (5060%). Met de invoering van vaccinaties komen bacteriën als Haemophilus influenzae,

pneumokok en meningokok (1%) bovendien steeds minder vaak voor.2 Bij 30-40% van de kinderen met koorts wordt geen verwekker gevonden. Niet-infectieuze oorzaken. Deze zijn zeldzaam. Het gaat dan om bijvoorbeeld collageenziekten of koorts door medicatie (sulfonamiden). De meeste kinderen met koorts hebben geen ernstige ziekte: 50% van de kinderen heeft nog koorts op dag 4 en 10% heeft nog koorts heeft op dag 10.3 Wel is de kans op ernstige infecties bij kinderen < 3 maanden met koorts tweetot driemaal zo groot als bij kinderen > 3 maanden.1, Bovendien is de diagnostiek moeilijker dan bij oudere kinderen. Ondanks dat de meeste infecties onschuldig zijn, moeten ernstige infecties tijdig herkend en behandeld worden om complicaties te voorkomen. We noemen vier van de belangrijkste potentieel serieuze infecties bij kinderen. Bacteriële meningitis. Dit komt in Nederland 300-400 maal per jaar voor. De incidentie onder kinderen < 5 jaar is de afgelopen tien jaar gehalveerd na invoering van het C-meningokokkenvaccin en het pneumokokkenvaccin.4 Bij jonge kinderen zijn er vaak aspecifieke symptomen, zoals koorts met prikkelbaarheid, sufheid, voedingsproblemen en een bomberende fontanel. De helft van de kinderen heeft geen meningeale prikkeling. Luchtweginfecties. Bij kinderen zijn deze meestal van virale origine. Aanwijzingen voor een pneumonie zijn koorts gecombineerd met hoesten, een algemeen zieke indruk, een verhoogde ademhalingsfrequentie, of intrekkingen of afwijkingen bij auscultatie. Urineweginfecties. Bij niet-zindelijke kinderen manifesteren deze zich meestal alleen met koorts, vaak prikkelbaarheid (55% van de gevallen) en gastro-intestinale verschijnselen (voedselweigering, braken of diarree in 30% van de gevallen).

koorts en koortsstuipen 

75

ALGEMEEN

12

Figuur 12.1  Bij hoge koorts kunnen de wangen rood gekleurd zijn

Bacteriële infectie van het maag-darmkanaal. Deze geeft naast koorts meestal waterige en vaak bloederige diarree. Darminfecties bij personen in de omgeving of een recent verblijf in de (sub)tropen kunnen een aanwijzing zijn.1

Koortsstuip Het optreden van een koortsstuip is niet afhankelijk van de hoogte van de koorts. De belangrijkste predisponerende factor is een familiaire belasting. Typische koortsstuip. Een typische koortsstuip wordt gekenmerkt door een aanhoudende strekkramp (tonisch) gevolgd door een serie gegeneraliseerde schokken (klonisch), die meestal enige minuten tot maximaal 15 minuten duren. Na de aanval komt het kind weer tot bewustzijn en zijn er geen postictale verschijnselen. Een typische koortsstuip geeft geen hersenbeschadiging en is geen teken van epilepsie, zoals vooral door ouders soms wordt gedacht. Atypische koortsstuip. Bij een atypische koortsstuip is er wel een verhoogde kans op epilepsie: een koortsstuip is atypisch wanneer hij: rr optreedt bij kinderen < 6 maanden of > 5 jaar; rr geen gegeneraliseerde, maar focale trekkingen heeft;

76  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 12.2  Gemiddelde duur van de symptomen bij kinderen met infecties De grijze balk geeft de spreiding aan waarin 90% van de kinderen klachtenvrij is. Bron: De Bont 2015.11

rr langer duurt dan 15 minuten; rr niet volledig herstelt binnen 1 uur; rr of recidiveert in dezelfde koortsperiode (binnen 24 uur).1 E p id e m i o l o g i e

De incidentie van koorts op het spreekuur van de huisarts is door verschillende definities, oorzaken en coderingen moeilijk betrouwbaar in te schatten. De incidentie van de hoofdklacht, ICPC-code A03 (koorts), is in de leeftijd 0-1 jaar 208, in de leeftijd 1-4 jaar 63,5 en in de leeftijd 5-15 jaar 12,4 per 1000 kinderen per jaar. De frequentieverdeling van de uiteindelijke diagnoses verschilt echter weinig tussen de leeftijdsgroepen.5 Doordat veel ouders overdag werken en de temperatuur in de vroege avond in een circadiaans ritme oploopt, ligt het aantal contacten tijdens avonddiensten

hoger: op de huisartsenpost is een kwart tot een derde van contacten met kinderen koortsgerelateerd.6 Kinderen in de leeftijd van 6 maanden tot 5 jaar hebben bij het optreden van koorts ongeveer 4% kans op een koortsstuip.1 De incidentie van ernstige infecties bij koorts in de eerste lijn is laag, rond de 1-5%. De meest voorkomende ernstige infecties of complicaties zijn pneumonie, bronchiolitis, astma exacerbatie en uitdroging door een gastro-intestinale infectie. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De hulpvraag bij een kind met koorts verloopt vaak telefonisch via de praktijkassistente of de huisartsenpost. In de meeste gevallen betreft het de ongerustheid van de ouders over de (hoge) koorts. Ook de angst voor een koortsstuip en eventuele

12

Anamnese

Het eerste contact met ouders van een kind met koorts verloopt meestal via de telefoon. Voor een goede triage is het belangrijk om te vragen naar alarmsymptomen (tabel 12.1). De voorspellende waarde van alarmsymptomen is echter beperkt. Ouders antwoorden frequent bevestigend bij het vragen naar alarmsymptomen, terwijl ernstige infecties zeer weinig voorkomen. Kinderen met (uiteindelijk) een ernstige infectie hebben soms geen van de bekende alarmsymptomen.3 Het is belangrijk te vragen naar eerdere ervaringen en ziekte-episoden, omdat deze van invloed zijn op een eventuele ongerustheid. Een ‘niet-pluisgevoel’ van ouders heeft, in tegenstelling tot gewone ongerustheid, grote diagnostische waarde in het onderscheid tussen ernstige en onschuldige infecties.7 Als een moeder of vader het eigen kind zo niet (her)kent, lijkt het zinvol het kind nog dezelfde dag op het spreekuur te zien.

77

Tabel 12.1  Alarmsymptomen bij de anamnese van koorts –

niet-pluisgevoel (‘Ik herken mijn kind niet’)



ernstig ziek-zijn



snelle achteruitgang



minder dan de helft drinken



sufheid



ontroostbaar huilen



tijdens koorts ontstane huiduitslag



veranderde huidskleur



veranderde ademhaling



kreunen, perioden van ademstilstand



leeftijd jonger dan 1 maand

Kinderen jonger dan 3 maanden moeten dezelfde dag gezien worden. Dit geldt ook bij verminderde weerstand of ernstige comorbiditeit, koorts langer dan 3-5 dagen, persisterende ongerustheid van de ouders (bijvoorbeeld een tweede telefonische contact op dezelfde dag) of onduidelijkheid bij de triage door bijvoorbeeld communicatieproblemen. Bij de anamnese vraagt de huisarts naar: rr duur van de koorts; rr mate van ziek-zijn (drinken, sufheid, huilen); Vervolgens probeert de huisarts een oorzaak voor de koorts te vinden door te vragen naar: rr huidafwijkingen; rr oor- of keelpijn; rr bewustzijnsdaling, hoofdpijn en braken; rr versnelde ademhaling, hoesten of benauwdheid; rr braken of diarree (cave dehydratie, natte luiers of huilen met tranen); rr vaker plassen, buikpijn of pijn bij plassen.

ALGEMEEN

hersenbeschadiging kunnen redenen voor contact zijn. De beleving van allochtone ouders van de koorts bij hun kind is vaak gekleurd door ervaringen uit het verleden in hun land van herkomst, waar koorts een ernstiger beloop kan hebben. Ouders verwachten een gedegen lichamelijk onderzoek, horen het liefst zo mogelijk een diagnose en willen weten hoe lang de klachten zullen duren en wat ze zelf eventueel kunnen doen om de klachten te verlichten (figuur 12.1). Slechts een minderheid van de ouders verwacht een voorschrift voor antibiotica. Soms is een koortsstuip de reden om de hulp van de huisarts in te roepen bij een kind met koorts. Vanwege de paniek die meestal samengaat bij het optreden van een koortsstuip, is vaak een directe visite of consult aangewezen.

koorts en koortsstuipen 

78  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Onderzoek

Lichamelijk onderzoek Om de mate van ziek-zijn in te schatten en zo mogelijk een oorzaak voor de koorts te vinden, onderzoekt de huisarts het kind op de volgende aspecten. rr Temperatuur (rectaal bij kinderen < 3 maanden) rr Algemene indruk (apathie, alertheid), huilen (kreunend, jengelend) en troostbaarheid. rr Kleur van de huid: bleek, cyanotisch, huiduitslag of vlekjes al dan niet wegdrukbaar. Bij een zieke indruk zoekt de huisarts actief naar vlekjes en tekenen van meningeale prikkeling. Bij een weinig zieke, hard huilende zuigeling hebben meningeale prikkelingsverschijnselen een beperkte waarde, maar in combinatie met sufheid zijn het alarmsymptomen. rr Thorax. Let op de ademhalingsfrequentie (verhoogd indien > 60/min bij kinderen < 2 maanden; > 50/min bij 2 maanden-1 jaar; > 35/min bij > 1 jaar), let op neusvleugelen of intrekkingen. rr Auscultatie van hart en longen. Let op bijgeluiden die kunnen wijzen op een (gecompliceerde) luchtweginfectie. rr Buik. Let op aanwijzingen voor een geprikkelde of acute buik. rr Keel en oren. Let op tekenen van een bovensteluchtweginfectie of middenoorontsteking. Onderzoek dit bij voorkeur als laatste, omdat de meeste kinderen dit als vervelend ervaren.

Aanvullend onderzoek Bij het aanvullend onderzoek gaat het voornamelijk om urineonderzoek. Dit is vooral aangewezen bij (niet zindelijke) kinderen met koorts zonder focus. De voorkeur gaat dan uit naar clean-catchurine. De noodzaak voor urineonderzoek tijdens het consult hangt voornamelijk af van de mate van ziekzijn. Bij een afwijkende nitriettest, dipslide of sediment is een kweek aangewezen.

‘Pneumonie’ of ‘gecompliceerde luchtweginfectie’ is een klinische diagnose. Bij koorts zonder focus en afwezigheid van aanwijzingen voor een luchtweginfectie, wordt een thoraxfoto in de eerste lijn daarom niet aangeraden. Aanvullend bloedonderzoek zoals een CRP-waarde of procalcitonine wordt in de huisartsenpraktijk bij kinderen met koorts vooralsnog niet aangeraden omdat de waarde nog onvoldoende is onderzocht.1 Bij de evaluatie stelt de huisarts vast of er alarmsymptomen zijn die vragen om doorverwijzing (zie tabel 12.2). Wees bij een duur langer dan vijf dagen alert op tekenen van de ziekte van Kawasaki. B e l e id

rr Voorlichting. Als alarmsymptomen ontbreken, wordt voorlichting gegeven als een kind koorts heeft en ouder is dan 3 maanden. Aandachtspunten zijn dat koorts geen behandeling behoeft, omdat het een nuttige reactie is van het lichaam op een infectie. De koorts loopt ook niet eindeloos op en kan geen kwaad, mits de warmte kan worden afgevoerd. Eenmaal per dag de temperatuur meten is voldoende; daarvoor hoeft men het kind niet wakker te maken. Observeren van het kind om de mate van ziek-zijn vast te stellen is belangrijker dan het steeds meten van de temperatuur.1 Bij het optreden van Tabel 12.2  Alarmsymptomen bij onderzoek –

ernstig zieke indruk



verlaagd bewustzijn



aanhoudend braken



petechiën



tekenen van tachy- of dyspneu



verminderde perifere circulatie



bleek of grauw zien



meningeale prikkelingsverschijnselen

rr

rr

rr

rr

rr

rr

alarmsymptomen dienen de ouders opnieuw contact op te nemen. Niet-medicamenteuze adviezen. Nietmedicamenteuze adviezen zijn extra drinken en niet te warme kleding. Het kind hoeft niet in bed en mag naar buiten als het redelijk weer is. De ouders kunnen het wat extra aandacht geven, bijvoorbeeld door voor te lezen. Verwijs ouders naar een betrouwbare informatiebron die ze thuis opnieuw kunnen raadplegen en geef bij voorkeur informatie op papier mee. Paracetamol is zinvol als het kind pijn heeft of oncomfortabel is (zie tabel 12.3). Paracetamol geven alleen om de koorts te bestrijden is niet zinvol en mag worden afgeraden.8 Ibuprofen kan worden geadviseerd als tweede keus bij kinderen ouder dan 1 jaar. Acetylsalicylzuur wordt niet aangeraden vanwege de (geringe) kans op het reyesyndroom. (Telefonische) herbeoordeling na 24-48 uur. Wordt aangeraden bij kinderen ouder dan 3 maanden met koorts zonder focus, maar ook zonder alarmsymptomen.1 Beleid bij koortsstuip. Bij een kind dat een koortsstuip heeft doorgemaakt, is onderzoek naar een focus aangewezen.

koorts en koortsstuipen 

Kort na de koortsstuip is dat vaak moeilijk te beoordelen; het onderzoek moet dan na enkele uren worden herhaald. De huisarts kan de ouders informeren over de goede prognose en wijzen op het risico van een recidief. Ter geruststelling kan diazepam per rectiole worden voorgeschreven. Onder de 3 jaar en 15 kg een rectiole van 5 mg, boven de leeftijd van 3 jaar 10 mg.1

Wat is aangetoond? Behandeling van koorts door afsponzen veroorzaakt ongemak en is niet aangetoond effectief.9 Het effect van paracetamol op de temperatuur en welbevinden is slechts in enkele beperkte onderzoeken onderzocht; daarom is er geen bewijs voor het geven van paracetamol om comfort te verbeteren.8,9 Wel laten enkele vaccinatieonderzoeken zien dat paracetamol een potentieel nadelig effect op de immuunrespons heeft. Het geven van paracetamol aan kinderen die koorts én pijn hebben, is wel aangetoond zinvol.8 Er is geen bewijs dat paracetamol of anticonvulsiva koortsconvulsies kunnen voorkomen.10

Tabel 12.3  Paracetamol, dosering bij koorts leeftijd

gewicht

oraal

rectaal

geboorte

3 kg

2 ml 4 dd*

1 zetpil 120 mg 2 dd

3 maanden

6 kg

4 ml 4 dd *

1 zetpil 120 mg 3 dd

12 maanden

10 kg

6 ml 4 dd *

1 zetpil 240 mg 3 dd

3 jaar

15 kg

9 ml 4 dd* of 1 tablet 240 mg

1 zetpil 240 mg 4 dd

5 jaar

20 kg

1,5 tablet 240 mg 4 dd

1 zetpil 500 mg 3 dd

7 jaar

25 kg

1 tablet 500 mg 4 dd

1 zetpil 500 mg 4 dd

9 jaar

30 kg

1 tablet 500 mg 5 dd

1 zetpil 500 mg 4 dd

12 jaar

42,5 kg

1 tablet 500 mg 6 dd

1 zetpil 1000 mg 3 dd

Maximale dosis (oraal en rectaal) 90 mg/kg per dag. Niet langer toedienen dan 3 dagen. * Drank 24 mg/ml.

79

ALGEMEEN

12

80  k l e i n e

kwalen bij kinderen

V e r wi j z e n

Een kind met koorts hoeft zelden verwezen te worden. Van alle kinderen met koorts op de huisartsenpost wordt 7-8% verwezen naar de kinderarts.6 Er zijn de volgende indicaties voor verwijzing. rr Kinderen < 1 maand worden bij koorts altijd verwezen. rr Kinderen van 1-3 maanden worden verwezen tenzij er een onschuldige focus zoals luchtweginfectie of reactie na een vaccinatie wordt gevonden. Koorts komt op deze leeftijd zeer weinig voor en deze zuigelingen zijn moeilijk te beoordelen. Bovendien komt bij hen vaker een bacteriëmie voor, omdat de vaccinaties bij hen nog onvoldoende bescherming geven. rr Verdenking op een ernstige onderliggende oorzaak of gecompliceerd beloop, zoals meningitis, sepsis, dreigende dehydratie en ziekte van Kawasaki, is een reden voor verwijzing. rr Kinderen die een atypische koortsstuip hebben doorgemaakt, komen in aanmerking voor aanvullende diagnostiek, waarvoor verwijzing noodzakelijk is. rr Bij behoefte aan diagnostische zekerheid is verwijzing te overwegen. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Koorts komt veel voor bij kinderen en is meestal het gevolg van een onschuldige infectie. De hoogte van de koorts zegt niets over de ernst; ze hoeft daarom niet bestreden te worden. Het optreden van koorts is niet te voorkomen, bovendien is koorts een adequate reactie van het lichaam op een binnengedrongen agens. De temperatuur stijgt altijd in de avond. De algemene indruk van het kind is daarom belangrijker dan de hoogte van de koorts. Klachten duren vaak langer dan de ouders verwachten (figuur 12.2). Benoem dit en leg uit dat het niet erg is wanneer een kind een paar dagen niet eet. Het kind

moet wel voldoende drinken, bied daarom regelmatig kleine hoeveelheden aan. Voor de behandeling van specifieke symptomen kan verwezen worden naar Thuisarts.nl (zie eind van dit hoofdstuk). Preventie van koortsstuipen is vaak onderwerp van onderzoek geweest, maar de effectiviteit van profylactische behandeling is niet bewezen. Lit e r at u u r

1 Berger MY, Boomsma LJ, Albeda FW, et al. NHG-Standaard Kinderen met koorts (Tweede herziening). Huisarts Wet 2008:51:287-96. https:// www.nhg.org/standaarden/volledig/ nhg-standaard-kinderen-met-koorts, geraadpleegd juli 2016. 2 Schurink-van ‘t Klooster TM, de Melker HF. The National Immunisation Programme in the Netherlands: Developments in 2013. RIVM Report 150202002/2013. Bilthoven: RIVM; 2013. www.rivm.nl/Documenten_en_ publicaties/Wetenschappelijk/Rapporten/2014/februari/The_National_ Immunisation_Programme_in_the_ Netherlands_Developments_in_2013, geraadpleegd juli 2016. 3 Kool M, Elshout G, Moll HA, Koes BW, van der Wouden JC, Berger MY. Duration of fever and course of symptoms in young febrile children presenting with uncomplicated illness. J Am Board Fam Med. 2013;26:445-52. 4 van der Ende A, Spanjaard L. Bacteriële meningitis in Nederland; 2001-2010. Infectieziekten Bulletin 2011;22:189-93. 5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.

6 de Bont EG, Lepot JM, Hendrix DA, Loonen N, Guldemond-Hecker Y, Dinant GJ, et al. Workload and management of childhood fever at general practice out-of-hours care: an observational cohort study. BMJ open 2015;5:e007365. 7  van den Bruel A, Thompson M, Buntinx F, Mant D. Clinicians’ gut feeling about serious infections in children: observational study. Br Med J 2012;345:e6144. 8 de Bont EG, Brand PL, Dinant GJ, van Well GT, Cals J. Wel of geen paracetamol bij kinderen met koorts? Ned Tijdschr Geneeskd 2014;158:A6636. 9 Meremikwu M, Oyo-Ita A. Paracetamol versus placebo or physicalmethods for treating fever in children. Cochrane Database Syst Rev 2002;(2):CD003676.

koorts en koortsstuipen 

81

10  Offringa M, Newton R. Prophylactic drug management for febrile seizures in children. Cochrane Database Syst Rev 2012;(4):CD003031. 11 de Bont EGPM, Peetoom KKB, Cals JWL. Komt een kind met koorts bij de dokter: Wat ziet de kinderarts niet? Kinderarts & Wetenschap 2015.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/koorts-bijkinderen. rr https://www.thuisarts.nl/koorts-bijkinderen/mijn-kind-heeft-koorts. rr https://www.thuisarts.nl/ziek-kind/ ik-maak-me-zorgen-over-mijn-ziekekind.

1  Oorspronkelijk geschreven door L.J. Boomsma en M.Y. Berger.

ALGEMEEN

12

13  Fysiologische icterus Marielle Houterman, Marissa Scherptong-Engbers

Kernpunten rr Vrijwel alle pasgeborenen maken in meer of mindere mate een fysiologische icterus door. rr De mate van icterus is vaak moeilijk met het blote oog vast te stellen. rr Borstgevoede icterische pasgeborenen dienen ten minste acht keer per dag aangelegd te worden. rr In de eerste levensweek wordt bij een icterische pasgeborene de bilirubinecurve, en het aanwezig zijn van risicofactoren, als uitgangspunt gebruikt voor eventuele verwijzing.

D e f i n iti e

Met een icterus neonatorum wordt de zichtbare gele verkleuring van de huid en conjunctivae bij de pasgeborene bedoeld. De icterus begint omstreeks de tweede of derde levensdag, is op de zevende levensdag weer verdwenen en overschrijdt een bepaalde gewichtsafhankelijke bilirubineconcentratie niet. Icterus neonatorum komt vaak voor en is onschuldig.1 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Icterus neonatorum. Vrijwel alle pasgeborenen maken in meer of mindere mate een fysiologische icterus door. De icterus wordt veroorzaakt door te veel foetaal hemoglobine in combinatie met verminderde uitscheiding door onrijpheid van de lever, waardoor een hoog bilirubinegehalte in het bloed ontstaat. De kortere levensduur van de erytrocyten en het hoge hemoglobinegehalte zorgen voor een tijdelijk verhoogde hemoglobineafbraak

waardoor er meer bilirubine in het bloed terechtkomt, en aan de andere kant is het enzym dat de bilirubine in de lever conjugeert zodat die via gal en feces uitgescheiden kan worden, vlak na de geboorte nog onvoldoende aanwezig. Dit proces kan als fysiologisch worden beschouwd. Meestal bereikt de zichtbare icterus zijn hoogtepunt op de derde of vierde levensdag en verdwijnt hij voor de zevende dag.2 Borstvoedingsicterus. Pasgeborenen hebben bovendien een versterkte enterohepatische kringloop doordat het enzym bètaglucuronidase veel in de darm aanwezig is en ervoor zorgt dat er meer ongeconjugeerd bilirubine opgenomen wordt.3 Bij een borstvoedingsicterus uit zich dat in het optreden van een versterkte icterus door een trage passage van het meconium.2 Bovendien wordt de versterkte icterus bij borstvoeding vaak veroorzaakt door het niet goed op gang komen van de borstvoeding,

waardoor de voedselinname in de eerste levensdagen onvoldoende is (hyperbilirubinemie door vasten).3 Moedermelkicterus. Een moedermelkicterus treedt weken tot enkele maanden na de geboorte op en wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een stof in de borstvoeding die heropname van bilirubine bevordert.2,4 Pathologische icterus. Een relatief klein percentage pasgeborenen ontwikkelt een mate van hyperbilirubinemie die niet ongevaarlijk is. Pathologische icterus kan verschillende oorzaken hebben zoals prematuriteit, bloedgroep- en resusantagonisme, leveraandoeningen, infecties en metabole aandoeningen. Bij ernstige hyperbilirubinemie kan neurologische schade ontstaan in de vorm van een bilirubine-encefalopathie. In de vroege fase uit zich dit in lethargie, sufheid, hypotonie en slecht drinken. Later kan er prikkelbaarheid en hypertonie ontstaan, wat zich uit in retrocollis en opis­ thotonus. Er kan koorts ontstaan en een hoogfrequent huilgeluid. Bilirubine-encefalopathie kan blijvende schade aanrichten zoals spasticiteit, retardatie en doofheid en kent een hoge mortaliteit. De hersenkernen zijn bij pathologisch onderzoek geel verkleurd en de ziekte wordt daarom ook wel kernicterus genoemd.4 Hoewel de kans op complicaties klein is, is het van belang een icterus met risico op bilirubine-encefalopathie tijdig te herkennen om blijvende schade te voorkomen. Risicofactoren. Omstandigheden die de kans op hyperbilirubinemie bij pasgeborenen verhogen, zijn randprematuriteit (35-37 weken) en laag geboortegewicht. Pasgeborenen van Oost-Aziatische afkomst hebben een hogere voorafkans, net als pasgeborenen die borstvoeding krijgen, vooral als de voeding niet optimaal verloopt. Andere risicofactoren zijn: een broer of zus met fototherapie in het verleden, het ontstaan van icterus binnen 24 uur, de aanwezigheid van bloedgroepantagonisme of andere hemolytische aandoe-

fysiologische icterus 

83

ALGEMEEN

13

Figuur 13.1  Bij icterus neonatorum is er een zichtbare gele verkleuring van de huid en conjunctivae bij de pasgeborene

ningen (onder andere G6PD-deficiëntie of sferocytose), asfyxie en een cefaal hematoom of blauwe plekken na de geboorte.4 E p id e m i o l o g i e

Bij de helft tot twee derde van de pasgeborenen komt een fysiologische icterus voor.2,4 De incidentie van klinisch relevante hyperbilirubinemie wordt ruw geschat op ongeveer 10 per 1000 pasgeborenen per jaar, de incidentie van ernstige hyperbilirubinemie op ongeveer 0,5-1 per 1000 pasgeborenen per jaar.3 De incidentie bij de huisarts is 22,3 per 1000 jongetjes en 15,2 per 1000 meisjes.5 In de registratie van het Nederlands Signaleringscentrum voor Kindergeneeskunde (NSCK) zijn niet-westerse allochtone pasgeborenen oververtegenwoordigd, hoewel negroïde kinderen een lagere voorafkans hebben op hyperbilirubinemie. Mogelijk komt dit doordat hyperbilirubinemie moeilijker te onderkennen is bij een donkere huidskleur.6,7 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Ouders, kraamzorg of verloskundige maken zich zorgen over de kleur van de pasgeborene. Soms zijn er bijkomende symptomen zoals slecht drinken, koorts of sufheid die

84  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 13.2  Richtlijn voor verwijzing van pasgeborene met icterus Volg onderstaande reeks om te bepalen of verwijzing van de pasgeborene nodig is: (1) bepaal de risicogroep van de pasgeborene met behulp van de risicofactoren; (2)  bepaal op de horizontale as de leeftijd (in uren) waarop de bilirubinemeting is verricht; (3)  bepaal op verticale as het totaal serumbilirubine; (4) relateer het kruispunt aan de lijnen die grenzen aangegeven voor fototherapie of wisseltransfusie voor de risicogroep waarin de pasgeborene zit; (5) de fototherapiegrens is de verwijsgrens; (6)  indien verwijzing (nog) niet nodig is, controleer de pasgeborene dagelijks. Bron: Dijk 2008.4

ongerustheid met zich meebrengen. Ook kan het zijn dat de icterus opvalt tijdens een sociaal kraambedbezoek.8 Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de geelzucht ontstaan is; rr of er fles- of borstvoeding gegeven wordt en hoe de voedselinname is; rr bij borstvoeding: hoe vaak de zuigeling aangelegd wordt en of er bijvoeding gegeven wordt; rr naar de mictie en defecatie van de pasgeborene; rr of er voldoende gewichtstoename is; rr naar bijkomende verschijnselen zoals sufheid of koorts; rr naar risicofactoren voor het ontwikkelen van een ernstige hyperbilirubinemie.

Onderzoek

Lichamelijk onderzoek Om vast te kunnen stellen of er sprake is van icterus, dient de pasgeborene onderzocht te worden in een goed verlichte kamer, bij voorkeur daglicht. Aanvankelijk is icterus alleen zichtbaar in het gelaat. Bij toenemende hyperbilirubinemie zijn de romp en uiteindelijk ook de extremiteiten geel verkleurd. Door over de huid te strijken wordt de kleur van onderliggend weefsel beter zichtbaar.4 De mate van icterus is moeilijk met het blote oog vast te stellen, vooral bij pasgeborenen met een donkere huidskleur, en is daarmee weinig betrouwbaar.9 De klinische toestand en eventuele bijkomende pathologie van de pasgeborene worden beoordeeld. Het gewicht wordt

gemeten en beoordeeld ten opzichte van het geboortegewicht.2

Aanvullend onderzoek Een bepaling van de totale serumbilirubineconcentratie (TSB) of een transcutane meting (bilicheck) wordt gedaan bij twijfel over de ernst van de icterus of bij klinische verschijnselen.4 Transcutane meting op het voorhoofd (of borstbeen) lijken goed bruikbaar.10 Geadviseerd wordt bij transcutaan gemeten bilirubinewaarden boven de 200 μmol/l ook een serumbilirubine te meten, omdat er bij hoger gemeten waarden gevaar dreigt voor onderschatting.4 B e l e id

rr Afwachtend beleid. Bij icterus in de eerste levensweek, ontstaan 24 uur na de geboorte, moet men de mate van icterus, de klinische toestand van de pasgeborene en de mate van hyperbilirubinemie beoordelen.4 In de meeste gevallen kan men volstaan met geruststelling en uitleg over de oorzaak van fysiologische icterus. rr Controle. Bij een borstgevoede icterische pasgeborene is het belangrijk om ten minste acht- tot twaalfmaal per dag aan te leggen en te controleren of hij goed drinkt. Eventuele bijvoeding kan beter gestopt worden. Dagelijks moet de pasgeborene gewogen worden om de toename van het gewicht te controleren.3 rr Risicofactoren. Bij aanwezigheid van risicofactoren zijn intensievere controles aangewezen (zie onder Etiologie).6

fysiologische icterus 

85

achtmaal per dag) leidt tot meer melkinname, minder gewichtverlies en lagere bilirubineconcentraties.3 Uit een RCT bij aterme en laatpreterme neonaten met hyperbilirubinemie in Nigeria blijkt dat gefilterd zonlicht even veilig en effectief is als conventionele fototherapie in de behandeling van de hyperbilirubinemie.11 Een belangrijke opmerking is dat gefliterd zonlicht niet vergelijkbaar is met indirect zonlicht door bijvoorbeeld een raam, aangezien het gebruikte filter bijna alle ultraviolette straling en een gedeelte van de infrarode straling blokkeert. Volgens de huidige inzichten is het af te raden icterische pasgeborenen in direct of indirect zonlicht achter een raam te plaatsen, want daardoor ontstaat risico op hyperthermie en verbranding van de huid.12 In een RCT waarin extra begeleiding van moeders met een icterische pasgeborene door een gecertificeerde lactatiekundige (2-4 keer) vergeleken werd met gebruikelijke zorg, had de extra ondersteuning geen effect op het percentage moeders dat volledig borstvoeding gaf na 3 maanden (RR 0,84; 95%-BI 0,56–1,24, p = 0,40). Wel voelden de moeders zich zekerder en confortabeler bij het borstvoeding geven.13

V e r wi j z e n

Wat is aangetoond? Uit een aantal onderzoeken is gebleken dat de frequentie van aanleggen van borstgevoede pasgeborenen samenhangt met de mate van hyperbilirubinemie. Vaker aanleggen (minstens

Redenen voor directe verwijzing naar de kinderarts (zonder bepaling van het TSB): rr icterus neonatorum die binnen 24 uur na de geboorte ontstaat; rr icterus bij een pasgeborene met tekenen van acute bilirubine-encefalopathie (hypertonie, overstrekken, retrocollis, hoog huilen en opisthotonus);

ALGEMEEN

13

86  k l e i n e

kwalen bij kinderen

rr premature pasgeborenen en pasgeborenen met een geboortegewicht van minder dan 2500 g;4 rr borstgevoede pasgeborenen die meer dan 10% van het geboortegewicht afvallen, slecht blijven drinken of niet in gewicht toenemen ondanks frequent aanleggen.4 In de eerste levensweek wordt bij een icterische pasgeborene de bilirubinecurve, die afhankelijk is van de leeftijd en de hoogte van de TSB, als uitgangpunt gebruikt voor consultatie van de kinderarts. De website www.babyzietgeel.nl is een goede leidraad voor het beleid.4,6,7 Belangrijk is dat men de risicofactoren beschreven in figuur 13.2 meeweegt, omdat deze de neurotoxiteit van bilirubine verhogen. Een icterus die langer dan drie weken aanhoudt, wordt icterus prolongatus genoemd. Van alle gezonde borstgevoede pasgeborenen ziet 20-30% op de leeftijd van 1 maand nog enigszins geel.14 Vaak is dit een onschuldige moedermelkicterus. Toch dient men bij een icterus na drie weken bedacht te zijn op andere pathologie; bij bijvoorbeeld ontkleurde ontlasting moeten galgangobstructie en galgangatresie worden uitgesloten en wordt verwijzing of bepaling van de totale en geconjugeerde bilirubineconcentratie aangeraden.3,4,15 P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Bij borstgevoede pasgeborenen is het belangrijk dat de borstvoeding tijdig op gang komt om een versterkte hyperbilirubinemie te voorkomen. Men kan bijdragen aan een succesvolle borstvoeding door ouders te adviseren om de pasgeborene vroeg na de geboorte aan te leggen en te adviseren frequent aan te leggen en in eerste instantie geen bijvoeding te geven.3 Het is belangrijk een icterische pasgeborene dagelijks te beoordelen zodat eventuele alarmsymptomen worden opgemerkt. In Nederland

beoordelen de kraamverzorgende en de verloskundige de pasgeborenen normaal gesproken de eerste levensdagen. Het is van belang dat hierover goede afspraken zijn gemaakt.4 In de voorlichting staat uitleg centraal. Hierbij kan men gebruik maken van de patiëntenversie van de CBO-richtlijn hyperbilirubinemie via de website www. babyzietgeel.nl.4,6 Lit e r at u u r

1  van Everdingen JJE, van den Eerenbeemt AMM, Klazinga NS. Pinkhof geneeskundig woordenboek. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2012. 2 Prins M, van de Roosmalen J, Scherjon, S, Smit, Y Praktische verloskunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2012. 3 Semmekrot BA, de Vries MC, Gerrits GPJM. Optimale borstvoeding ter preventie van hyperbilirubinemie bij gezonde, voldragen pasgeborenen. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:2016-9. 4 Dijk PH, et al. Richtlijn: Hyperbilirubinemie, preventie, diagnostiek en behandeling bij de pasgeborene, geboren na een zwangerschapsduur van meer dan 35 weken. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Kindergeneeskunde; 2008. www.diliguide.nl/document/ 2372, geraadpleegd juli 2016. 5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel.nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 6 Koch W, Dijk PH. Een gele baby. Huisarts Wet 2010;53:671-3. 7 Beentjes MM, Weersma RLS, Koch W, et al. NHG-Standaard Zwangerschap en kraamperiode (tweede herziening).

Huisarts Wet 2012:55:112-25. https:// www.nhg.org/standaarden/volledig/ nhg-standaard-zwangerschap-enkraamperiode, geraadpleegd juli 2016. 8  Riskin A, Tamir A, Kugelman A. Is visual assessment of jaundice reliable as a screening tool to detect significant neonatal hyperbilirubinemia? J Pediatr 2008;152:782-7. 9 Nagar G, Vandermeer B, Campbell S, Kumar M. Reliability of transcutaneous bilirubin devices in preterm infants: a systematic review. Pediatrics 2013;132:871-81. 10  Slusher TM, Olusanya BO, Vreman HJ, et al. A randomized trial of phototherapy with filtered sunlight in African neonates. N Engl J Med 2015;373:1115-24. 11 NICE guideline: Jaundice in newborn babies under 28 days [internet]. London/Manchester: National Institute

fysiologische icterus 

87

for Health and Care: 2010-2016. www. nice.org.uk/guidance/CG98, geraadpleegd juli 2016. 12 Pound CM, Moreau K, Rohde K, et al. Lactation support and breastfeeding duration in jaundiced infants: a randomized controlled trial. PLoS One 2015;10:e0119624 13 Maisels MJ, Clune S, Coleman K, Gendelman B, Kendall A, McManus S, et al. The natural history of jaundice in predominantly breastfed infants. Pediatrics 2014;134:e340-5. 14 Bekhof J, de Langen ZJ, Verkade HJ. Icterus prolongatus reden voor laboratoriumdiagnostiek, ook bij borstgevoede zuigelingen. Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:613-7.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.babyzietgeel.nl.

ALGEMEEN

13

14  Voorkeurshouding hoofd Hetty Koetsier-den Houting

Kernpunten rr De belangrijkste oorzaak voor voorkeurshouding is dat het kind te veel in dezelfde houding ligt. rr In bijna driekwart van de gevallen treedt spontane verbetering op in de eerste 6 levensmaanden. rr Milde schedelvervorming wordt in eerste instantie met adviezen en oefeningen behandeld. rr Omdat helmtherapie niet effectiever is dan het natuurlijke beloop, veel bijwerkingen heeft en hoge kosten met zich meebrengt moet deze therapie worden ontmoedigd als standaardbehandeling voor gezonde zuigelingen met matige tot ernstige schedelvervorming.

D e f i n iti e

De JGZ-richtlijn hanteert de volgende definitie voor deze voorkeurshouding: ‘De toestand van de zuigeling waarbij deze in rugligging spontaan het hoofd óf naar de rechterzijde óf naar de linkerzijde geroteerd houdt gedurende driekwart van de observatietijd (minimaal 15 minuten), zonder actieve rotatiemogelijkheid van het hoofd over de volle 180°’.1,2 Een voorkeurshouding kan zich ook manifesteren in het onvoldoende spontaan draaien van het hoofd in rugligging, waarbij de zuigeling het hoofd bij voorkeur in de middenpositie houdt.3 Men spreekt van ‘deformatieve plagiocefalie’ wanneer het hoofd van de baby is vervormd als gevolg van prenatale of postnatale krachten op de groeiende schedel. Deze schedelvervorming kan zich

uitbreiden naar de stand van de oren (een van de oren heeft een naar voren geplaatste positie) en asymmetrie van het gelaat (voorhoofd, wangen, oogstand).1 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Schedelvervorming of plagiocefalie is meestal het gevolg van langdurige, eenzijdige compressie van de schedel. Dit noemen we functionele plagiocefalie. De compressie is voor, tijdens of na de geboorte ontstaan.1-3 Over het algemeen wordt aangenomen dat de belangrijkste oorzaak is dat het kind te veel in dezelfde houding ligt. Sinds 1989 wordt bij zuigelingen zowel buik- als zijligging afgeraden, omdat deze liggingen meer kans zouden geven op wiegendood. Er lijkt een duidelijk verband te zijn tussen de aanbevolen rugligging sinds 1989 en de toegenomen

incidentie van plagiocefalie.4-6 Kinderen liggen op hun rug, worden in deze houding niet gestimuleerd om de spieren te oefenen en liggen meestal met het hoofdje naar dezelfde kant gedraaid. Wanneer dit langer bestaat, kan de schedel, die bij zuigelingen vervormbaar is, zich langzaam afplatten. Een milde afplatting van de schedel leidt tot verergering van de asymmetrie doordat het hoofd steeds naar deze zijde draait door de zwaartekracht en de te geringe spiercontrole.1 Bij een persisterende voorkeurshouding is er vrijwel altijd sprake van een tonusregulatiestoornis, waarbij de dorsale spiergroepen de ventrale overheersen en een actieve en passieve bewegingsbeperking van de musculus sternocleidomastoideus en/of de cervicale wervelkolom ontstaat. Wanneer gedurende de zwangerschap al een geringe afplatting is ontstaan, wordt dit proces mogelijk versterkt. Het is niet duidelijk wat hiervan de oorzaak is. Andere factoren die verantwoordelijk kunnen zijn voor het ontstaan van plagiocefalie gedurende de zwangerschap, zijn: compressie door een intracranieel proces, meerlinggraviditeit, voorkeurshouding van een eerstgeborene en stuitligging. Durante partus kan een botfractuur, een plexuslaesie of een bloeding in de m. sternocleidomastoideus ontstaan door een gecompliceerde, langdurige uitdrijving of kunstverlossing. Ook kunnen andere postnatale factoren een rol spelen zoals een ontsteking van de hals, torticollis, anatomische afwijkingen (cervicale wervelanomalie), hypotonie op basis van een neurologische afwijking of prematuriteit of eenzijdige stimulatie van licht en/of geluid.1 In ernstige gevallen kan functionele plagiocefalie gepaard gaan met asymmetrieën van voorhoofd, gelaat, ogen, oren, hals, wervelkolom, bekken, heupen en ledematen.1 Een zeldzame en ernstige vorm van plagiocefalie is craniosynostose, waarbij

voorkeurshouding hoofd 

89

ALGEMEEN

14

Figuur 14.1  Door de voorkeurshouding in rugligging ontstaat afplatting van de schedel (met een kale plek op het achterhoofd) waardoor de voorkeursstand in stand wordt gehouden

Figuur 14.2  Vlakke afplatting van het achterhoofd waardoor het jongetje zijn hoofd niet meer opzij kan draaien (het jongetje kijkt naar beneden)

sprake is van een te vroege verbening van de schedelnaden. Vaak bestaat het als een geïsoleerde afwijking en soms in het kader van een syndroom, zoals syndroom van Crouzon of syndroom van Apert.7,8 Plagiocefalie door craniosynostose is aanwezig vanaf de geboorte, is progressief en verdwijnt niet vanzelf.7 E p id e m i o l o g i e

De prevalentie van voorkeurshouding bij zuigelingen van 1-6 maanden op

90  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Nederlandse consultatiebureaus was 8,2% in 1997. De incidentie is na 1989 toegenomen, waarschijnlijk vanwege de veranderde slaaphouding.4 Bij zuigelingen van 7 weken was in 2012 de prevalentie van voorkeurshouding 18% en de prevalentie van deformatieve plagiocefalie 22%; de prevalentie van deformatieve plagiocefalie bij geboorte was 6%.1 De prevalentie van voorkeurshouding bij zuigelingen van 0-7 maanden bedroeg in een dwarsdoorsnedeonderzoek in 1997 12,2%, en in de leeftijd 0-4 maanden 17%.4 Internationaal wordt de incidentie van plagiocefalie door craniosynostose op 0,04% geschat.7 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Ouders worden door het consultatiebureau verwezen of komen zelf met hun baby, omdat het kind altijd naar één kant kijkt en daardoor asymmetrie van de schedel is ontstaan. Anamnese

De huisarts vraagt: rr of de zuigeling spontaan (75% van de tijd) met het hoofd naar één kant gedraaid ligt; rr of het kind wel naar de andere kant kan kijken; rr hoe de stand van de heupen is, is dit gecontroleerd? (heupdysplasie kan samengaan met een asymmetrische voorkeurshouding); rr of er afwijkingen aan de vorm van de schedel zijn; rr sinds wanneer bovenstaande klachten aanwezig zijn, en vooral of er al klachten waren bij de geboorte; rr naar bijzonderheden tijdens de zwangerschap of bevalling; rr hoe het kind wordt vastgehouden en gedragen; rr hoe het kind wordt gevoed;

rr of het kind, als het zit, in twee richtingen over de schouder kan kijken; rr hoe het kind in bed ligt; rr hoe het bed in de slaapkamer staat. Onderzoek

Observeer het kind in eerste instantie bij de ouder op schoot, in rug- en buikligging op een vlakke onderlaag en zittend. Aandachtspunten zijn: asymmetrie en het bekende kale plekje op het achterhoofd, of het hoofd naar één zijde is gedraaid en de aanwezigheid van actieve en passieve bewegingsbeperking.1 In kruinaanzicht is er bij plagiocefalie een afplatting van het achterhoofd en de contralaterale gelaatshelft. Het contralaterale achterhoofd en de ipsilaterale gelaatshelft kunnen promineren. Ook bestaat er vaak een verder afstaand oor dat naar voren staat.1,7 Let bij het vooraanzicht op asymmetrie van ogen, onderkaak en wangen.1 Verder moet er gezocht worden naar asymmetrie en bewegingsbeperking van de rest van het lichaam (vooral van de heupen). De aanwezigheid van craniosynostose kan worden vastgesteld door beoordeling en palpatie van de schedelnaden en fontanellen.1 Er is dan asymmetrie van deze structuren en er is een verbeende schedelnaad voelbaar met vaak ook een richel ter plaatse van de schedelnaad.7 Bij plagio­ cefalie door craniosynostose hoeven deze asymmetrieën van gelaat, oog, oor en de rest van het lichaam niet aanwezig te zijn.1,7 Beoordeel ook verdere asymmetrie van hoofd, hals, schouders en armen. Is er sprake van torticollis, een obstetrische plexus-brachialislaesie of zijn er aanwijzingen van een trauma? Is er een scoliose van de wervelkolom? Als er tekenen van gegeneraliseerde asymmetrie zijn, zou dat kunnen wijzen op neurologische problematiek, bijvoorbeeld syndromen die gepaard gaan met cerebrale parese, hypotonie en/of ontwikkelingsachterstand.1

B e l e id

rr Informatie. Het natuurlijke beloop van functionele plagiocefalie is gunstig. Waarschijnlijk treedt in meer dan 70% van de gevallen spontane verbetering op in de eerste 6 levensmaanden.8 Zo nodig wordt aan de ouders uitgelegd dat afplatting van de schedel niet remmend of beschadigend werkt op de ontwikkeling van de hersenen.9 rr Adviezen. De behandeling is gericht op stimuleren van de symmetrie. Wanneer er niets aan gedaan wordt, bestaat de kans dat de voorkeur steeds sterker wordt en dan wordt de kans op volledige correctie steeds kleiner. Conservatieve therapie bestaat uit advisering van ouders over houding en hantering van de baby en/of passieve en actieve oefeningen. Er zijn drie kernadviezen.1 rr Bij het wakker zijn. De baby minimaal drie keer per dag op de buik leggen wanneer hij wakker én onder toezicht is. Begin hiermee in de eerste weken met elke dag 3-5 keer gedurende 1-5 minuten. Breid dit uit naar 5 × 15 of 3 × 30 minuten per dag op de leeftijd van 3 maanden. rr Bij het voeden. De baby afwisselend op de rechter- en linkerarm vasthouden of recht voor op de benen leggen. rr Bij het slapen. De baby altijd op de rug te slapen leggen en het hoofd afwisselend per slaap naar links en naar rechts draaien. Laat het kind niet op de zij of de buik slapen, want dan is er een grotere kans op wiegendood. rr Fysiotherapie. Begeleiding door een kinderfysiotherapeut is bewezen effectief op vermindering van schedelvervorming.10,11 Geadviseerd wordt fysiotherapie gedurende 6-8 weken voort te zetten voordat geconcludeerd wordt dat het geen effect heeft.12

voorkeurshouding hoofd 

91

Wat is aangetoond? In een literatuuronderzoek naar het natuurlijk beloop van voorkeurshouding en plagiocefalie wordt gevonden dat de puntprevalentie halveert in het 2e levensjaar, hetgeen aanwijzingen geeft dat zonder behandeling normalisatie van de hoofdvorm plaatsvindt.13 Milde, vroeg gediagnosticeerde functionele plagiocefalie kan met hanteringsadviezen en oefeningen behandeld worden.1,14,15 In een RCT is kinderfysiotherapie gedurende 4 maanden vergeleken met gebruikelijke zorg. In de interventiegroep was het risico op ernstige vervorming bij plagiocefalie op de leeftijd van 6 maanden verminderd met 46% (RR 0,43; 95%-BI 0,30-0,98) en op de leeftijd van 12 maanden met 57% (RR 0,43; 95%-BI 0,22-0,85). Het NNT op de leeftijd van 6 maanden was 3,85 en op de leeftijd van 12 maanden 3,13.3 In een prospectief onderzoek bij 50 kinderen van 0-5 maanden met positionele hoofdmisvorming is het effect onderzocht van rekoefeningen (n = 25) versus repositie met bijvoorbeeld een kussen (n = 25) gedurende 6 weken. Bij rekoefeningen werd 2,09% verbetering van de plagiocefalie gevonden, met het kussen 3,01%. Beide geven (geringe) verbetering ten opzichte van afwachtend beleid.11 In een systematische review wordt het effect van helmtherapie beschreven.12 Sommige kinderen met deformatieve plagiocefalie hebben ondanks repositie en/of fysiotherapie geen significante verbetering in de vorm van het hoofd na 6 maanden. Op lange termijn zijn de behandelresultaten van helmtherapie vergelijkbaar met, of mogelijk iets beter dan adviezen en oefeningen.

ALGEMEEN

14

>>

92  k l e i n e >>

kwalen bij kinderen

In een recente RCT is helmtherapie vergeleken met het natuurlijke beloop. Kinderen van 5-6 maanden oud werden willekeurig toegewezen aan helmtherapie (n = 42) of natuurlijk beloop (n = 42). Bij evaluatie op de leeftijd van 24 maanden werd een gemiddeld verschil van –0,2 (95%-BI –1,6 tot 1,2, p = 0,80) gemeten. Volledig herstel werd bereikt in 10 van 39 (26%) deelnemers aan de helmtherapiegroep en 9 van 40 (23%) deelnemers aan de natuurlijkeverloopgroep (OR 1,2; 95%BI 0,4-3,3, p = 0,74). De onderzoekers concludeerden dat vanwege de gelijke effectiviteit van helmtherapie en natuurlijk beloop, en de bijwerkingen en hoge kosten, helmtherapie moet worden ontmoedigd als standaardbehandeling voor gezonde zuigelingen met matige tot ernstige schedelvervorming.16

V e r wi j z e n

Bij milde en vroeg gediagnosticeerde functionele plagiocefalie waarbij het navolgen van adviezen geen effect heeft, verwijst men naar een kinderfysiotherapeut. Bij ernstige asymmetrie, bij de aanwezigheid van een onderhoudende factor, bij een vermoeden van craniosynostose of bij een gestoorde motorische ontwikkeling is verwijzing naar een kinderarts aangewezen.9 Bij een vermoeden van craniosynostose en bij ernstige asymmetrie is verwijzing naar een kinderarts of kinderneuroloog aangewezen. Deze kan een voorgevormd hoofdkussen voorschrijven, dat druk geeft aan de ene zijde en vrije ruimte laat aan de andere zijde van de schedel.11 Behandeling met een voorgevormd hoofdkussen is mogelijk tot de

leeftijd waar op het kind gaat rollen (6-8 maanden). Helmtherapie komt niet in aanmerking omdat de plagiocefalie vaak nog spontaan verbetert.7,8 In tegenstelling tot functionele plagiocefalie is bij plagiocefalie door craniosynostose soms neurochirurgische interventie noodzakelijk. Correctieve chirurgie geeft de beste resultaten als de operatie plaatsvindt in de eerste 6-8 levensmaanden.5 P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

De huisarts maakt ouders attent op het belang van wisselligging en een afwisselende ligging van het hoofdje, het dragen van het kind in verschillende houdingen en het van beide zijden aanbieden van voedsel, licht, geluid en spel. Buikligging tijdens gesuperviseerde speeltijd moet aangeraden worden, want dat heeft een gunstig effect op een symmetrische ontwikkeling.1 Lit e r at u u r

1  Boere-Boonekamp MM, Anten-Kools EJ, Coenen-van Vroonhoven EJC, et al. JGZ-richtlijn Voorkeurshouding en schedelvervorming. Utrecht: Nederlands Centrum Jeugdgezondheid; 2012. https://www.ncj.nl/­richtlijnen/ jgzrichtlijnenwebsite/detailsrichtlijn/?richtlijn=14, geraadpleegd juli 2016. 2 Rekate HL. Occipital plagiocephaly: a critical review of the literature. J Neurosurg 1998;89:24-30. 3 van Vlimmeren LA, Helders PJM, van der Graaf Y, et al. Zuigelingenasymmetrie; voorkeurshouding en deformatieve plagiocefalie. Tijdschrift voor Jeugdgezondheidszorg 2009;41:23-9. 4 Boere-Boonekamp MM, van der Linden-Kuiper AT. Voorkeurshouding bij zuigelingen; groot beroep op de gezondheidszorg. Ned Tijdschr Geneeskd 1997;141:769-72.

5 Jones BM, Hayward R, Evans R, Britto J. Occipital plagiocephaly: an epidemic of craniosynostosis? BMJ 1997;315:693-4. 6 Argenta LC, David LR, Wilson JA, Bell WO. An increase in infant cranial deformity with supine sleeping position. J Craniofac Surg 1996;7:5-11. 7  Kane AA, Mitchell LE, Craven KP, Marsh JL. Observations on a recent increase in plagiocephaly without synostosis. Pediatrics 1996;97:877-85. 8 Clarren SK. Plagiocephaly and torticollis: etiology, natural history, and helmet treatment. J Pediatr 1981;98:92-5. 9  Vaandrager JM, Mulders AGMGJ, Vermeij-Keers Chr. Heeft afplatting van de schedel blijvende gevolgen voor de ontwikkeling van de hersenen? Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:381. 10 van Vlimmeren LA, van der Graaf Y, Boere-Boonekamp MM, et al. Effect of pediatric physical therapy on deformational plagiocephaly in children with positional preference: a randomized controlled trial. Arch Pediatr Adolesc Med 2008;162:712-8. 11 Wilbrand JF, Seidl M, Wilbrand M, et al. A prospective randomized trial on preventative methods for positional head

voorkeurshouding hoofd 

93

deformity: physiotherapy versus a positioning pillow. J Pediatr 2013;162:1216-21. 12 Flannery AB, Looman WS, Kemper K. Evidence-based care of the child with deformational plagiocephaly, part II: management. J Pediatr Health Care 2012;26:320-31. 13 Bialocerkowski AE, Vladusic SL, Wei Ng C. Prevalence, risk factors, and natural history of positional plagiocephaly: a systematic review. Dev Med Child Neurol 2008;50(8):577-86. 14  Boere-Boonekamp MM, van der Linden-Kuiper AT, Bunge-van Lent FCGM. Geen asymmetrie van de hoofdrotatie en -vorm bij driekwart van de 2-3-jarigen die als zuigeling een voorkeurshouding hadden. Ned Tijdschr Geneeskd 1999;143:569-71. 15 Saeed NR, Wall SA, Dhariwal DK. Management of positional plagiocephaly. Arch Dis Child 2008;93:82-4. 16  van Wijk RM, van Vlimmeren LA, Groothuis-Oudshoorn CG, van der Ploeg CP, IJzerman MJ, Boere-Boonekamp MM. Helmet therapy in infants with positional skull deformation: randomised controlled trial. BMJ 2014;348:g2741.

ALGEMEEN

14

15 Huilbaby’s Peter Lucassen

Kernpunten rr Excessief huilen onderscheidt zich van normaal huilen door de regel van drie: huilen gedurende ten minste 3 uren per dag op ten minste 3 dagen per week gedurende minimaal 3 weken. rr Bij atopie (gezin of kind zelf) wordt onderzoek naar koemelkallergie verricht (eliminatie-provocatietest). rr Bij afwezigheid van een lichamelijke oorzaak worden verzorgingsadviezen gegeven.

D e f i n iti e

Een ‘huilbaby’ is een gezonde, goed groeiende zuigeling die excessief huilt. Een arbitrair criterium om excessief huilen te onderscheiden van normaal huilen is de regel van drie: huilen gedurende ten minste 3 uren per dag op ten minste 3 dagen per week gedurende minimaal 3 weken.1 Van bijkomende kenmerken staat het belang niet vast. Het gaat daarbij om: huilen vooral in de avond, een plotseling begin, ontroostbaarheid, optrekken van de beentjes, de indruk geven pijn te hebben en flatulentie.1 Als synoniemen voor het probleem zijn de volgende termen in omloop: koliekhuilen, infantile colic, darmkrampjes, ontroostbaar huilen en huilbaby. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Excessief huilen bij zuigelingen is een symptoom waarvan de oorzaak meestal niet echt duidelijk is. Sporadisch kan het

wijzen op somatische aandoeningen. In dit kader speelt koemelkallergie soms een rol. Dit zal voornamelijk voorkomen bij een zuigeling met een positieve gezinsanamnese voor atopie. De hypothese die men nu het meest aanhangt, is dat het huilen iets te maken heeft met de manier waarop verzorger en kind op elkaar reageren. Distress of depressie van de moeder tijdens de zwangerschap en in de periode na de geboorte spelen hierbij een rol. In extreme gevallen kan er sprake zijn van kindermishandeling. Waarschijnlijk is roken door de ouders soms ook een oorzaak. E p id e m i o l o g i e

Incidentie- en prevalentiecijfers van excessief huilen bij zuigelingen lopen van onderzoek tot onderzoek sterk uiteen.1,2 De beste prospectieve onderzoeken rapporteren cijfers die variëren van 5-19%. De incidentie bij de huisarts van ICPC-code

A15 (overmatig huilende zuigeling) is 124,2 per 1000 zuigelingen per jaar.3 Overmatig huilende jongens komen vaker op het spreekuur van de huisarts dan meisjes: de incidentie is bij jongens 139,4, bij meisjes 108,1. Sociaal-economische status en rangorde van het kind hebben geen invloed op het vóórkomen van het probleem. Er zijn aanwijzingen dat het verschijnsel excessief huilen bij zuigelingen in niet-westerse culturen niet voorkomt. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Ongeveer 1 op de 6 ouderparen consulteert een hulpverlener voor excessief huilen.2 Aanleiding voor het zoeken van hulp is meestal de angst dat het kind iets mankeert en de door ouders ervaren last, die uiteindelijk kan leiden tot uitputting. Anamnese

De arts vraagt:4 rr hoeveel uren per dag de baby huilt; rr hoe lang het probleem al bestaat; rr of er verband is tussen de tijdstippen van voeden en het optreden van de klachten; rr naar de hoeveelheid voeding (te veel of juist te weinig); rr naar de groei; rr of atopie voorkomt in het gezin; rr of de ouders roken; rr welke interventies men zelf al geprobeerd heeft; rr hoe men het kind verzorgt en hoe men reageert op onlustsignalen van het kind; rr naar bezorgdheid of angst.

huilbaby’s 

95

ontsteking, bijvoorbeeld osteomyelitis). Ook wordt het kno-gebied beoordeeld op tekenen van otitis media acuta. De kans dat bij een goed groeiend, excessief huilend kind afwijkingen worden gevonden bij het lichamelijk onderzoek is erg klein. Als aanvullend onderzoek wordt een eenvoudig urineonderzoek uitgevoerd. Worden bij deze onderzoeken geen afwijkingen aangetoond en zijn er aanwijzingen voor atopie in het gezin of bij het kind zelf, dan wordt bij zuigelingen met een positieve gezinsanamnese voor atopie een eliminatie-provocatietest gedaan: gedurende 2-4 weken een proefbehandeling met hypoallergene voeding (eliminatie).4 Hiervoor kan een intensief gehydrolyseerd hydrolysaat gebruikt worden. Als het huilen wordt veroorzaakt door koemelkallergie verdwijnt het binnen enkele dagen na het starten met de hypoallergene voeding. Om de diagnose ‘koemelkallergie’ definitief te bevestigen zal daarna nog een provocatie met de oorspronkelijke voeding gedaan moeten worden, wat overigens vaak problemen oplevert omdat ouders niet het risico willen lopen dat het huilen weer begint. Om zeldzame gevallen van excessief huilen door refluxoesofagitis uit te sluiten kan bij kinderen die veel spugen een proefbehandeling worden gedaan met indikken van de voeding met johannesbroodpitmeel. Als bij het lichamelijk onderzoek geen afwijkingen worden gevonden en er geen aanwijzingen zijn voor atopie, is verder onderzoek niet nodig. B e l e id

Onderzoek

Bij het algemeen lichamelijk onderzoek wordt vooral aandacht besteed aan de lichaamstemperatuur, atopische kenmerken en het bewegingsapparaat (fissuren na een mogelijk eerder trauma, tekenen van

Indien er sprake is van koemelkallergie, moet de behandeling met hypoallergene voeding voortgezet worden tot de leeftijd van 1 jaar.1 Als proefbehandeling met ingedikte voeding succesvol is, dient deze enkele maanden gecontinueerd te worden.

ALGEMEEN

15

96  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Als er geen lichamelijke oorzaak voor het excessief huilen wordt aangetoond, worden verzorgingsadviezen gegeven: de zuigeling moet zo min mogelijk worden blootgesteld aan allerlei stimuli, steeds oppakken en ronddragen moet vermeden worden. Er moet gestreefd worden naar een regelmatig ritme en er moeten voorwaarden geschapen worden voor voldoende rust voor de ouders, bijvoorbeeld door anderen tijdelijk voor het kind te laten zorgen. Het ouderwetse adagium ‘rust, reinheid, regelmaat’ is hier de leidraad. De behandeling van een huilbaby is meestal niet in een of twee consulten afgewerkt. Ouders stellen prijs op begeleiding in deze voor hen moeilijke fase. Soms is opname in het ziekenhuis noodzakelijk om de ouders tot rust te laten komen en nadere observatie te verrichten. Bij excessief huilen is van de volgende behandelingen niet bewezen dat ze effectief zijn: rr meer wiegen of dragen; rr lactosearme voeding; rr medicatie; rr manipulatie van het bovenste deel van de wervelkolom (chiropraxie).5,6

Wat is aangetoond? Koemelkallergie is soms de oorzaak van het huilen bij excessief huilende zuigelingen. Hypoallergene voeding is in die gevallen effectief.1,2 Uit een cochranereview kwam naar voren dat voor manipulatieve behandelingen geen overtuigend bewijs was.5 Uit een andere systematische review bleek dat voor medicatie en gedragsmatige handelingen (wiegen, dragen) geen bewijs was.6

P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Bij excessief huilen moet de nadruk liggen op het in medisch opzicht onschuldige karakter van de kwaal en op het gunstige natuurlijk beloop: op de leeftijd van 4 maanden is bij de meeste zuigelingen het huilen verminderd tot een normaal niveau van minder dan 1 uur per dag. Preventie van excessief huilen bij zuigelingen is niet mogelijk. Lit e r at u u r

1  Lucassen PLB. Infantile colic in primary care. Occurrence, causes, treat­ ments [dissertation]. Amsterdam: Meditekst; 1999. 2  Lucassen PLB. Infantile colic. BMJ Clin Evid 2007;7:309-17. 3  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 4 Lucassen PLB. Diagnostisch en therapeutisch beleid (bij excessief huilende zuigelingen) in de huisartspraktijk. In: van Es JC, Keeman JN, de Leeuw PW, Zitman FG. Medisch jaar 2002. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2002. 5  Dobson D, Lucassen PL, Miller JJ, Vlieger AM, Prescott P, Lewith G. Manipulative therapies for infantile colic. Cochrane Database Syst Rev 2012;12:CD004796. 6  Hall B, Chesters J, Robinson A. Infantile colic: a systematic review of medical and conventional therapies. J Paediatr Child Health 2012;48:128-37.

16 Koemelkallergie ALGEMEEN

Peter Lucassen, Helen Silvius-van Wayenburg

Kernpunten rr Vermoeden van koemelkallergie komt vaker voor dan aangetoonde koemelkallergie. rr Koemelkallergie is alleen bewezen bij een positieve eliminatietest én een positieve provocatietest. rr Bepaling van specifiek IgE (radioallergosorbenttest; RAST) heeft geen zin, tenzij er sprake is van een anafylactische reactie. rr Bij aangetoonde koemelkallergie is eliminatie van koemelkeiwit de enige behandeling. rr Ruim driekwart van de kinderen met koemelkallergie kan na het 2e levensjaar weer koemelkeiwit verdragen.

D e f i n iti e

Koemelkallergie is een abnormale immunologische reactie op de eiwitfractie in koemelk. De aandoening behoort tot de atopische syndromen (constitutioneel eczeem, astma, allergische rinitis, allergische conjunctivitis) en is er vaak de eerste manifestatie van.1,2 Koemelkallergie komt vooral voor tijdens het 1e levensjaar. Daarna neemt de prevalentie snel af tot een sporadisch geval na het 3e levensjaar. In zeldzame gevallen kan een acute anafylactische reactie optreden na de inname van koemelkeiwit. Het vermoeden van koemelkallergie komt veel vaker voor dan echt aantoonbare koemelkallergie. Dat heeft onder andere te maken met het feit dat geen enkel symptoom typerend is voor koemelkallergie en dat alle symptomen veel vaker door andere

aandoeningen worden veroorzaakt. Daarnaast speelt bij ouders angst voor allergie in het algemeen een rol. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Melkantigenen kunnen doordringen tot het in de darmmucosa aanwezige immuunsysteem. Daar wordt het antigeen niet herkend als normaal en onschuldig, maar in plaats daarvan produceert de darmmucosa IgE. Hernieuwde blootstelling aan koemelkeiwit activeert de IgE-productie. De antigeen-antistofreactie resulteert in de vrijmaking van stoffen als histamine die leiden tot de klinisch waarneembare reactie.1 Waarschijnlijk speelt de bij zuigelingen verhoogde permeabiliteit van de darmwand een belangrijke rol bij het ontstaan van koemelkallergie. Koemelkeiwitten blijken

98  k l e i n e

kwalen bij kinderen

ook in staat te zijn intact de moederlijke darmwand, de melkklieren en uiteindelijk de kinderlijke darmwand te passeren. De aandoening kan daarom ook voorkomen bij zuigelingen die borstvoeding krijgen, via de koemelk drinkende moeder. De prognose van de aandoening is ronduit goed: de meeste kinderen groeien spontaan over hun allergie heen. Uit een Deens onderzoek blijkt dat ruim 55% na het 1e, ruim 75% na het 2e en ruim 85% van de kinderen na het 3e levensjaar inname van koemelkeiwit verdraagt.2 Erfelijkheid speelt een grote rol bij het atopisch syndroom en dus ook bij koemelkallergie. Een ouder met manifestaties van atopie heeft een grote kans op kinderen met atopie. Deze kans stijgt tot 80% als beide ouders atopisch zijn. Omgekeerd heeft meer dan de helft van de gezinsleden van kinderen met koemelkallergie het atopisch syndroom in een of andere vorm.3 Differentiaaldiagnostisch moet gedacht moet worden aan voedingsfouten (te veel, te vaak of te gulzig drinken) en spruw (hierdoor is de mond pijnlijk en wordt voeding geweigerd). Bij virusinfecties kunnen symptomen optreden die veel lijken op de symptomen van koemelkallergie, maar deze klachten reageren niet op het elimineren van koemelkeiwit uit het dieet. Problemen in de ouder-kindrelatie kunnen leiden tot een interactiepatroon waarbij het kind veel huilt, wat onterecht geduid kan worden als huilen door maag-darmsymptomen door koemelkallergie. Bijkomende factoren die het probleem kunnen veroorzaken, zijn bijvoorbeeld refluxklachten. Hierbij huilt het kind als het plat neergelegd wordt. E p id e m i o l o g i e

Koemelkallergie komt voornamelijk voor op de zuigelingen- en peuterleeftijd en is op de kleuterleeftijd nagenoeg verdwenen.

De klachten ontstaan meestal in de eerste twee maanden na de geboorte en verdwijnen veelal uiterlijk rond het 3e levensjaar.2,4 Het komt zelden voor bij schoolgaande kinderen. De prevalentie is ongeveer 20 per 1000 kinderen. Over de geslachtsverdeling zijn geen eenduidige cijfers. De frequentie is hoger naar gelang het kind meer familieleden heeft met klachten over allergie en/of atopie. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Vaak presenteren ouders het kind met symptomen uit de tractus digestivus (braken, diarree, slecht groeien), de huid (constitutioneel eczeem, rash, urticaria) of de luchtwegen (piepen, niezen, tranende ogen). Soms is excessief huilen de aanleiding voor het consult. Heel zelden is een anafylactische reactie de eerste presentatie. Bij de kenmerkende presentatie van koemelkallergie ontstaan de klachten binnen twee uur na inname van een koemelkeiwit bevattend product. In veel gevallen zijn de verschijnselen echter aspecifiek. Koemelkallergie is een aandoening die ruime bekendheid geniet. Daardoor komt het vaak voor dat ouders zelf of door anderen reeds op het idee van allergie zijn gekomen. Soms zijn er ook al maatregelen getroffen. Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de klachten begonnen zijn; rr waaruit de klachten bestaan; rr naar relatie met tijdstip van voeding, welke voeding er gegeven wordt en hoeveel en hoe vaak; rr hoe een voeding verloopt: hoe lang het kind drinkt, hoeveel het kind drinkt, of het boert na de voeding, of het voedsel teruggeeft, of er sprake is van diarree; rr naar huilen in relatie met voeding en buiten de voeding om, voedselweigering;

rr welke maatregelen getroffen zijn en welk effect deze hadden; rr bij borstvoeding: naar de voeding van de moeder (zuivel bevattende producten); rr naar allergische verschijnselen en klachten (niezen, hoesten, piepen, urticaria, eczeem); rr naar allergie in de familie (voedselallergie, astma, eczeem, hooikoorts); rr naar koorts. Onderzoek

Lichamelijk onderzoek levert vaak niets op omdat de symptomen meestal alweer verdwenen zijn op het moment dat het kind op het spreekuur gepresenteerd wordt. De gouden standaard voor het stellen van de diagnose ‘koemelkallergie’ – en de enige manier om de diagnose met zekerheid te stellen – is de dubbelblinde, placebogecontroleerde voedselprovocatietest.2,3,5 Deze test wordt tot nu toe maar in enkele ziekenhuizen uitgevoerd. Er gaan stemmen op om deze test ook in aangepaste vorm op consultatiebureaus te gaan gebruiken. Het is vooralsnog de vraag of dit winst oplevert, omdat het een moeilijk te interpreteren test blijft. De belangrijkste reden hiervan is dat de symptomen aspecifiek zijn en het oordeel of er bij de provocatie verbetering is opgetreden, subjectief. Momenteel wordt nog steeds de open eliminatie-provocatietest gedaan bij vermoeden van koemelkallergie. Deze test is verre van perfect – er zijn veel foutpositieve reacties – maar is ‘the best we have’. Koemelkallergie kan er goed mee uitgesloten worden, anders gezegd: de negatief voorspellende waarde is hoog. Vanwege het imperfecte karakter van de test is het extra belangrijk de test alleen te doen als aan de criteria wordt voldaan. De test mag pas gedaan worden als andere aandoeningen de klachten onvoldoende kunnen verklaren én er sprake is van een of meer van de volgende situaties:

koemelkallergie 

99

rr duidelijk verband tussen tijdstip van voeden en optreden van verschijnselen (minder dan 2 uur); rr combinatie van symptomen uit twee of meer orgaansystemen (maag, darm, huid, luchtwegen); rr therapieresistent ernstig constitutioneel eczeem; rr positieve gezinsanamnese voor atopie. De test bestaat uit een eliminatiedeel en een provocatiedeel. Bij de eliminatie wordt gedurende 2-4 weken de blootstelling aan koemelkeiwit gestaakt. Dit houdt praktisch gezien in: bij borstvoeding eliminatie van alle koemelkeiwit bevattende producten uit het dieet van de moeder; bij flesvoeding overgaan op voeding zonder koemelkeiwit (in de praktijk is dit voeding op basis van eiwithydrolysaat). Ook andere zuivel bevattende producten moeten gemeden worden. De eliminatietest is positief als alle symptomen verdwijnen na het staken van de expositie. Als ouders vertellen dat de klachten na enige tijd weliswaar verminderd zijn maar niet verdwenen, moet de eliminatietest als negatief beschouwd worden en heeft het voortzetten van het dieet geen zin. Bij de provocatie wordt het kind hernieuwd blootgesteld aan koemelkeiwit. Bij een positieve provocatie treden de symptomen opnieuw op. Alleen als én de eliminatietest én de provocatietest positief zijn, wordt koemelkallergie bewezen geacht en hebben dieetmaatregelen zin. Andere diagnostiek voor allergieën, zoals huidpriktests, bepaling van specifiek IgE met de RAST en bepaling van het aantal eosinofielen in het bloed, zijn te weinig sensitief en te weinig specifiek om met zekerheid koemelkallergie aan te tonen dan wel uit te sluiten. Deze diagnostiek kan dan ook beter achterwege gelaten worden. Een uitzondering is de anafylactische reactie. In dat geval is de provocatietest

ALGEMEEN

16

100  k l e i n e

kwalen bij kinderen

gevaarlijk en is een bepaling van specifiek IgE wel zinvol. B e l e id

Omdat in slechts ruwweg een kwart van de gevallen waarin ouders aan koemelkallergie denken die allergie daadwerkelijk aanwezig is, is het belangrijk allereerst aandacht te besteden aan goede diagnostiek en vervolgens aan cognities van de ouders over deze aandoening. rr Als koemelkallergie is aangetoond met de eliminatie-provocatietest, is eliminatie van koemelkeiwit uit de voeding de enige behandeloptie. Dit betekent: bij borstvoeding eliminatie van zuivel uit het dieet van de moeder, bij flesvoeding starten met intensief gehydrolyseerde kunstvoeding op basis van wei-eiwit of caseïne. Het kind wordt ten minste een halfjaar behandeld met gewone, commercieel verkrijgbare hypoallergene voeding. rr Bij moeders die borstvoeding geven, worden zuivelproducten uit de voeding geweerd. Borstvoeding staken en starten met voeding op basis van eiwithydrolysaat wordt niet geadviseerd, maar zal soms toch voorkomen als de moeder problemen heeft met het dieet. In verband met het optreden van deficiënties van onder andere vitamine B2, calcium en eiwitten is verwijzing van de moeder naar een diëtist geïndiceerd. rr Bij herintroductie van gewone koemelkproducten wordt gestart met een kleine hoeveelheid (10 ml).2 Als die goed verdragen wordt, voert men de dosis geleidelijk op. Geiten- of schapenmelk als vervanger voor koemelk wordt afgeraden in verband met de onvolwaardigheid van deze voedingen en het optreden van kruisreacties met koemelk. Vanwege het natuurlijke beloop van koemelkallergie wordt aangeraden de koemelkeiwitprovocatie iedere drie

maanden te herhalen, omdat deze snel verdwenen kan zijn. Geadviseerd wordt dit pas voor het eerst te doen rond het 1e levensjaar.

Wat is aangetoond? Het is aangetoond dat, bij de onmogelijkheid van borstvoeding, het geven van voeding op basis van eiwithydrolysaat aan kinderen met een dubbel belaste familieanamnese de kans op het ontstaan van koemelkallergie verkleint.6,7 Het vermijden van koemelk gedurende zwangerschap en lactatie heeft geen preventief effect.8-10

V e r wi j z e n

Na een anafylactische reactie is het raadzaam verdere diagnostiek in een klinische setting te verrichten en moet dus verwijzing naar een kinderarts plaatsvinden. Verwijzing is ook geïndiceerd als het kind bij de eerste presentatie ziek is, vermagerd is of slecht groeit, bij bloedverlies per anum en als de reactie op hypoallergene voeding slecht is bij adequate diagnose. De huisarts bericht de consultatiebureauarts over resultaten van de eliminatie-provocatietest. Overigens zal het waarschijnlijk vaker voorkomen dat de consultatiebureauarts deze diagnostiek in eigen beheer uitvoert. Verwijzing naar een diëtist is geïndiceerd bij zogende moeders die zuivelproducten langdurig uit de voeding moeten weglaten. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Bij voorlichting wordt de nadruk gelegd op de meestal voorbijgaande aard van de aandoening en de noodzaak tot herevaluatie. Daarbij wordt aandacht besteed aan het gunstige natuurlijke beloop en aan de associatie met andere atopische aandoeningen.

Borstvoeding heeft de voorkeur. Indien flesvoeding gegeven wordt, lijkt er volgens de huidige evidence geen bezwaar om op koemelk gebaseerde voeding te adviseren bij kinderen met een positieve gezinsanamnese voor atopie. Het vermijden van koemelk gedurende zwangerschap en lactatie heeft geen preventief effect.8-10 Uitstel bij het geven van vaste voeding tot na de leeftijd van 3 maanden is evenmin noodzakelijk.11 Lit e r at u u r

1  Sicherer S. Food allergy. Lancet 2002;360:701-10. 2  Luyt D, Ball H, Makwana N, et al. BSACI guideline for the diagnosis and management of cow’s milk allergy. Clin Exp Allergy 2014:44:642-72. 3 Lucassen PLBJ, Albeda FW, van Reisen MT, et al. NHG-Standaard Voedselovergevoeligheid (Eerste herziening). Huisarts Wet 2010;53:537-53. https:// www.nhg.org/standaarden/volledig/ nhg-standaard-voedselovergevoeligheid, geraadpleegd juli 2016. 4 Vandenplas Y, De Greef E, Devreker T. Treatmnet of cow’s milk protein allergy. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr 2014;17:1-5. 5 Olsder NK, van Elburg RM, van Rijn M, van Voorst Vader PC, de Monchy JG, Heymans HS. Gestandaardiseerde multidisciplinaire diagnostiek van koemelkeiwitallergie bij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 1995;139:1690-4. 6 Halken S, Hansen KS, Jacobsen HP, Estmann A, Faelling AE, Hansen LG, et al.

koemelkallergie 

101

Comparison of a partially hydrolyzed infant formula with two extensively hydrolyzed formulas for allergy prevention: a prospective, randomized study. Pediatr Allergy Immunol 2000;11:149-61. 7 Oldaeus G, Anjou K, Bjorksten B, Moran RJ, Kjellman NIM. Extensively and partially hydrolysed infant formulae for allergy prophylaxis. Arch Dis Child 1997;77:4-10. 8 Falth-Magnusson K, Kjellman NI. Development of atopic disease in babies whose mothers were receiving exclusion diet during pregnancy: a randomized study. J Allergy Clin Immunol 1987;80:868-75. 9 Lilja G, Dannaeus A, Foucard T, GraffLonnevig V, Johansson SG, Oman H. Effects of maternal diet during late pregnancy and lactation on the development of atopic diseases in infants up to 18 months of age: in vivo results. Clin Exp Allergy 1989;19:473-9. 10 Saarinen KM, Juntunen-Backman K, Järvanpää AL. Breast-feeding and the development of cow’s milk protein allergy. Adv Exp Med. Biol 2000;478:121-30. 11  Lucassen PLBJ. Koemelk, vaste voeding en het optreden van atopie. Ned Tijdschr Geneeskd 2009;153:B48.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/voedselovergevoeligheid.

ALGEMEEN

16

17 Eenkennigheid Renske Gratama-Nierstrasz1

Kernpunten rr Eenkennigheid is een fase in de normale ontwikkeling van een hechtingsrelatie van het kind met de ouders en wordt gekenmerkt door angst voor vreemden en angst voor scheiding van de ouders. rr Eenkennigheid ontstaat vanaf een leeftijd van 7 maanden en neemt af in de leeftijd van 1-4 jaar. rr De afwezigheid van eenkennigheid of het vertonen van tegenstrijdig gedrag kunnen tekenen zijn van een problematische hechting en verdienen verwijzing. rr De belangrijkste risicofactoren voor een problematische hechting zijn mishandeling of verwaarlozing van het kind, psychiatrische ziekte of onverwerkt trauma bij de ouder, tienerzwangerschap, prematuriteit, temperamentvolle baby, autis­ mespectrumstoornis of andere psychiatrische stoornis bij het kind.

D e f i n iti e

Eenkennigheid is een fase in de normale ontwikkeling van een kind. Deze fase wordt gekenmerkt door het onderscheiden van een ouder van een vreemde, waarbij het kind angstig is voor toenadering van een vreemde en voor scheiding van de ouder.1,2 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Eenkennigheid is een fase in het ontwikkelen van een hechtingsrelatie van het kind met de ouders. Wanneer het kind eenkennig is, is er sprake van hechting. Elk kind heeft een aangeboren neiging om de nabijheid van een ouder te zoeken en zich aan hem of haar te hechten. De hechtingsrelatie wordt gedefinieerd als een duurzame affectieve band tussen het jonge kind en de

primaire verzorger. Voorwaarde voor een hechtingsrelatie is het beschikbaar zijn van een ouder of verzorger. De kwaliteit van deze relatie wordt bepaald door de sensitiviteit (het oppikken van signalen over de behoefte van het kind) en de responsiviteit (het adequaat reageren van de ouder op deze signalen) van de ouder. Afhankelijk van de mate waarin aan deze voorwaarden voldaan wordt, kan er gesproken worden over veilige of onveilige hechting.1,2

Veilige hechting Een veilige hechting met ouders vormt een goede basis voor verdere ontwikkeling van het kind. Het is van belang voor de ontwikkeling van een evenwichtig zelfbeeld, het vormen van een adequate emotieregulatie

en het vermogen om relaties te vormen op latere leeftijd. De ontwikkeling van een veilige hechting kan grofweg in vijf fasen worden ingedeeld (zie tabel 17.1), waarbij de eenkennigheid ontstaat vanaf 7 maanden en afneemt vanaf een leeftijd van 1-4 jaar. Een kind dat veilig gehecht is, gebruikt de ouder als veilige basis om vandaaruit de omgeving te verkennen (exploreren). Bij gevaar zal het kind de nabijheid zoeken van de ouder voor bescherming of om getroost te worden; de ouder wordt als veilige haven gebruikt. Veilig gehechte kinderen hebben een goede balans tussen exploreren en nabijheid zoeken. Zij vertonen eenkennig gedrag: bij scheiding van de ouder zijn ze angstig, maar ze kunnen door de ouder goed getroost worden bij hereniging.1-3 De relatie is niet afhankelijk van de ouder die de voeding geeft, maar van de interactie en het fysieke contact met de baby, waardoor een kind in principe geen voorkeur heeft voor moeder of vader en zich ook aan de crècheleidster kan hechten. Het kind kan zich aan meerdere personen hechten en er ontstaat een hiërarchisch netwerk van hechtingspersonen.

Onveilige hechting Wanneer de ouder in mindere mate beschikbaar, sensitief of responsief is, kunnen problemen ontstaan in de hechting.

eenkennigheid 

103

Onveilige hechting kan voorkomen een ouder of verzorger zelf onveilig gehecht is in de eigen jeugd, te kampen heeft met een onverwerkt trauma of een psychiatrische ziekte zoals verslaving of depressie, of tienermoeder is. Het risico op onveilige hechting kan ook worden vergroot door kenmerken van het kind zoals prematuriteit (langdurig in de couveuse), moeilijk temperament, huilbaby, autistische stoornis, ontwikkelingsstoornis of verstandelijke beperking. Vaak gaat het om een combinatie van kind- en ouderfactoren. Ook leefomstandigheden spelen een belangrijke rol: mishandeling, getuige zijn van huiselijk geweld, verwaarlozing, relatieproblemen tussen opvoeders, gebrek aan regelmaat en structuur. Men onderscheidt drie typen onveilige hechting. rr Onveilig-vermijdend. Deze kinderen vertonen geen of in mindere mate eenkennig gedrag. Zij reageren niet of nauwelijks op de aan- of afwezigheid van de ouder of een vreemde. Zij lijken vrij onaangedaan, maar ervaren wel stress. Bij deze kinderen is de balans doorgeslagen naar de exploratiekant en zij zoeken bij angst geen toenadering tot de ouder. Dit kan komen doordat de ouder afwijzend, zakelijk en snel geïrriteerd op het kind reageert, of consequent insensitief is.

Tabel 17.1  Ontwikkelingsfasen van veilige hechting leeftijd

gehechtheid

kenmerken

0-5 maanden

nog niet aanwezig

geen verschil tussen vreemd en vertrouwd

5-7 maanden

onderscheid tussen personen

voelt zich meer op zijn gemak bij vertrouwde personen

7-12 maanden

sterke voorkeur voor hechtingsfiguur

eenkennigheid

1-4 jaar

scheidingsangst neemt af

kind kan behoefte nabijheid van ouder uitstellen

> 4 jaar

hechtingsgedrag neemt af

kind kan steeds langere periode zonder ouder

Bron: van Beemen.

1

ALGEMEEN

17

104  k l e i n e

kwalen bij kinderen

rr Onveilig-ambivalent. Bij deze kinderen slaat de balans door naar nabijheid zoeken van de ouder, waardoor zij nauwelijks exploreren. Zij vertonen extreem eenkennig gedrag en hebben grote moeite zich van de ouder los te maken. Bij de geringste angst of frustratie keren zij terug naar hun ouder en na een korte scheiding kunnen ze bij hereniging niet goed gerustgesteld of getroost worden. Soms duwen zij de ouder weg. De kinderen zijn ambivalent in het enerzijds vastklampen aan de ouder, anderzijds boos en gefrustreerd zijn naar de ouder. De ouder reageert vaak onvoorspelbaar of inconsequent sensitief.2 rr Gedesorganiseerd. Deze kinderen vertonen tegenstrijdig, angstig en verward gedrag, zoals toenadering zoeken maar zich tegelijkertijd afwenden. Dit gedrag komt vaak voor bij kinderen die verwaarloosd of mishandeld worden, maar ook wanneer de ouders met onverwerkte trauma’s kampen. De ouder is hierdoor voor het kind een bron van angst maar ook van troost. Kinderen met een onveilige gehechtheidsrelatie hebben een groter risico op het ontwikkelen van problemen in de relatievorming, een negatief zelfbeeld, stemmingsstoornissen en persoonlijkheidsproblematiek op latere leeftijd. Kinderen met een gedesorganiseerde gehechtheidsrelatie lopen het risico op externaliserende gedragsproblemen, zoals agressief en druk gedrag, met name bij jongens.1-3

Reactieve hechtingsstoornis Bij kinderen of baby’s die ernstig verwaarloosd of mishandeld zijn, kan er sprake zijn van een reactieve hechtingsstoornis. De DSM-5 omschrijft dit als een psychische aandoening waarbij het kind er niet

of onvoldoende in slaagt om een hechtingsrelatie op te bouwen. Dit zal zich uitten in een consistent patroon van geremd, emotioneel teruggetrokken gedrag richting ouders of verzorgers. In gedrag is er veel overlap tussen kiondern met een reactieve hechtingsstoornis en gedesorganiseerd-onveilig gehechte kinderen. Bij de reactieve hechtingsstoornis is er echter niet of nauwelijks sprake van hechting, bij gedesorganiseerde hechting is er wel sprake van hechting, alleen is deze gestoord.3 E p id e m i o l o g i e

Het is niet bekend hoe vaak de huisarts geconsulteerd wordt voor vragen of zorgen over eenkennigheid. Eenkennigheid wordt geregistreerd onder ICPC-code P22 (andere zorgen gedrag kind). Uit een meta-analyse van onderzoeken met in totaal 2104 deelnemers blijkt dat 62% van alle gezonde, thuiswonende kinderen een veilige gehechtheidsrelatie hebben en dus het normale gedrag van eenkennigheid vertonen; 38% is onveilig gehecht maar dat leidt in veel gevallen niet tot grote problemen. Van alle kinderen is ongeveer 15% vermijdend gehecht, 9% ambivalent gehecht en 15% gedesorganiseerd gehecht.4 Ongeveer de helft van de kinderen met een ontwikkelingsstoornis, autistische stoornis of een verstandelijke beperking is onveilig gehecht. De prevalentie van de reactieve hechtingsstoornis wordt geschat op 1%.3,5 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Een ouder kan met de vraag komen of hun kind eenkennig is en hoe lang deze fase duurt. Er kunnen zorgen zijn van de ouders, dan wel van anderen in de omgeving, omdat het kind geen eenkennig gedrag vertoont, of dat de eenkennigheid zich anders manifesteert dan bij andere kinderen.

Anamnese

De volgende vragen zijn van belang: rr wie verzorgen het kind? rr hoe reageert het kind wanneer de ouder of verzorger de ruimte verlaat? rr en hoe reageert het kind bij terugkomst? rr is het kind temperamentvol, prematuur of een huilbaby? rr hoe was de jeugd van de ouders (trauma’s)? rr is er bij de ouders sprake van verslavingsproblematiek of andere psychiatrische ziekte? rr ervaren de ouders onmacht in de aansturing van het kind? rr hoe is de situatie thuis? rr zijn er signalen van verwaarlozing of mishandeling (fysiek of emotioneel)? Onderzoek

Om in te schatten of de eenkennigheid past bij een veilige hechting of dat er aanwijzingen zijn voor onveilige hechting is het belangrijk om te letten op de interactie tussen ouder en kind. Is de ouder in staat aan te voelen wat het kind nodig heeft? Gaat het kind op onderzoek uit? Maakt het kind daarbij contact met de ouder en zoekt het de ouder voor steun, bijvoorbeeld door oogcontact of door het aangeven van speeltjes aan de ouder. Of blijft het kind angstig bij de ouder? Hoe is de reactie van het kind op een vreemde (de huisarts)? Tevens is het raadzaam om te letten op tekenen van mishandeling of verwaarlozing, zoals slechte verzorging en voedingstoestand. Eventueel kan de huid geïnspecteerd worden op aanwezigheid van hematomen. B e l e id

rr Uitleg. Wanneer er sprake is van een normale eenkennigheid, volstaat de uitleg dat eenkennigheid een fase is in de normale ontwikkeling van het kind (zie onder Preventie en voorlichting).

eenkennigheid 

105

rr Bij vermoeden van onveilige hechting. Bespreek dit vermoeden met de ouders. Benadruk daarbij dat het niet de schuld is van de ouders, maar dat zij wel kunnen bijdragen aan herstel van de gehechtheidsrelatie door bijvoorbeeld het onder begeleiding vergroten van de sensitiviteit van de ouders.6,7 Dit is van belang voor het verminderen van gedragsproblemen op latere leeftijd. Hiervoor moeten het kind en de ouders worden verwezen voor nadere analyse en behandeling (zie onder Verwijzen).

Wat is aangetoond? Er is geen onderzoek gedaan naar de adviezen over eenkennigheid, het beleid berust op consensus. Onderzoek richt zich met name op de behandeling van onveilig gehechte kinderen. Een recente systematische review van 8 RCT’s liet bij gedesorganiseerde kinderen voor interventies gericht op het verbeteren van de moederlijke sensitiviteit (meestal met behulp van videofeedback) een afname zien van gedesorganiseerde kenmerken (OR 0,47; 95%-BI 0,34-0,65; p < 0,001) en een toename van veilige hechting.7

V e r wi j z e n

Bij eenkennigheid hoeft meestal niet verwezen te worden. Eventueel kan het consultatiebureau aanvullend begeleiding bieden. Verwijs bij een vermoeden van onveilige gehechtheid naar een GZ-psycholoog of orthopedagoog. Verwijs bij vermoeden van een reactieve hechtingsstoornis direct naar een kinderpsychiater. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Eenkennigheid is een fase is in de normale ontwikkeling van het kind. Eenkennigheid

ALGEMEEN

17

106  k l e i n e

kwalen bij kinderen

kan minder worden vanaf een leeftijd van 1 jaar, maar kan duren tot een leeftijd van 4 jaar. Kinderen zijn eenkennig naar de personen waarmee zij intensief contact hebben. Om het kind te stimuleren in het leren dat een ouder na afwezigheid weer terugkomt, kan het spel ‘kiekeboe’ gespeeld worden.6 Ter preventie van het ontstaan van een onveilige hechting is het van belang om risicofactoren en signalen voor een onveilige hechting te herkennen. Ouders met risicofactoren voor onveilige hechting kunnen bij het consultatiebureau bekend zijn in het programma ‘Stevig Ouderschap’. Dit is een interventieprogramma gericht op het verkleinen van de kans op ernstige opvoedingsproblemen (waaronder kindermishandeling) door middel van huisbezoeken. Ouders worden geselecteerd op basis van risicofactoren die overeenkomen met de risicofactoren voor onveilige hechting (onder andere lage sociale status, psychiatrische ziekte, tienermoeders, geweld in eigen jeugd).8 Lit e r at u u r

1 Van Beemen L. Ontwikkelingspsychologie. Houten: Wolters-Noordhoff; 2006. 2 Verhulst FC. De ontwikkeling van het kind. Assen: Van Gorcum; 2005. 3 de Wolff M, Dekker-van der Sande F, Sterkenburg P, Thoomes-Vreugdenhil A. Richtlijn Problematische gehechtheid. Utrecht: Nederlands Jeugdinstituut; 2014. www.richtlijnenjeugdhulp.

nl/problematische-gehechtheid, geraadpleegd juli 2016. 4  van IJzendoorn MH, Schuengel C, Bakermans-Kranenburg MJ. Disorganized attachment in early childhood: meta-analysis of precursors, concomitants, and sequelae. Dev Psychopathol 1999;11:225-49 5 Richters MM, Volkmar FT. Reactive attachment disorder of infancy or early childhood. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1994;33:328-32. 6 Mijn kind is eenkennig. Wat kan ik daar aan doen? [internet] Den Haag: Consultatiebureau Jong Florence; 2016. https://www.jongflorence.nl/ wcs/ogk/nl/7198/eenkennigheid.html, geraadpleegd maart 2016. 7 Wright B, Barry M, Hughes E, et al. Clinical effectiveness and cost-effectiveness of parenting interventions for children with severe attachment problems: a systematic review and meta-analysis. Health Technol Assess 2015;19:1-347 8 Wit JM, Bouwmeester-Landweer MBR. Databank effectieve jeugdinterventies: Stevig ouderschap [internet]. Oudewater: Vereniging Stevig Ouderschap/ Nederlands Jeugdinstituut; 2016. www.nji.nl/nl/Databank/DatabankEffectieve-Jeugdinterventies/Erkendeinterventies/Stevig-Ouderschap, geraadpleegd mei 2016.

1 Met dank aan Annelies Mulder, kinderpsychiater, GGZ Delfland, Delft, voor het kritisch beoordelen van dit hoofdstuk.

18  Breath-holding spells ALGEMEEN

Isabelle van Spanje1

Kernpunten rr Bij breath-holding spells wordt tijdens de expiratie de adem onvrijwillig ingehouden. rr Boosheid is meestal de uitlokkende factor. rr Een vasovagale syncope wordt daarentegen meestal uitgelokt door pijn. rr Een breath-holding spell is zelflimiterend en geeft geen verhoogd risico op mentale retardatie of epilepsie.

D e f i n iti e

Breath-holding spells zijn perioden waarin na een uitlokkende factor, vooral boosheid, de adem tijdens expiratie ingehouden wordt. Kinderen lopen daarbij blauw aan (cyanose) en hebben soms kortdurend bewustzijnsverlies.1 Deze perioden duren van enkele seconden tot langer dan een minuut. De aanvallen beginnen meestal in het 1e levensjaar, komen het frequentst voor in het 2e levensjaar en zijn bij de meeste kinderen na het 3e levensjaar weer verdwenen.2 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

De term ‘breath-holding spells’ suggereert dat de kinderen met opzet hun adem inhouden. Onderzoek heeft echter aangetoond dat de episoden niet vrijwillig zijn. Bewust de adem inhouden gebeurt juist tijdens inspiratie.3 Twee typen breath-holding spells worden onderscheiden: de cyanotische vorm

(cyanotic) en de bleke vorm (pallid).4,5 De cyanotische vorm komt het frequentst voor en voldoet aan de bovengenoemde definitie. De uitlokkende factor is vooral boosheid. De bleke vorm wordt getriggerd door pijn en is in feite een vasovagale syncope en dient hiervan te worden onderscheiden. De ontstaanswijze van breath-holding spells is als volgt: hard huilen leidt tot hypocapnie, ademstilstand leidt tot hypoxemie en een respiratoir spasme tijdens expiratie leidt tot verhoging van de intrathoracale druk met verlaging van de cardiale output.1 Deze mechanismen tezamen leiden uiteindelijk tot verminderde cerebrale circulatie, waardoor bewustzijnsverlies kan optreden. Verschillende auteurs gaan ervan uit dat er sprake is van dysregulatie van het autonome zenuwstelsel.6,7 Sommige kinderen met breath-holding spells hebben ferriprieve anemie. Een ­hypothese is dat ijzergebrek het autonome zenuwstelsel beïnvloedt.7,8 Bij een

108  k l e i n e

kwalen bij kinderen

aantal kinderen gaan breath-holding spells samen met verschijnselen van het obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS).9 De verschijnselen bij OSAS zijn onder andere snurken en ademstops (zie hoofdstuk 82 Snurken). De frequentie van breath-holding spells is het hoogst in het 2e levensjaar, bij gemiddeld 18 maanden. De piekfrequentie is gemiddeld ongeveer 1 aanval per week, maar bij een kwart van de kinderen minstens 1 aanval per dag. Bij de meeste kinderen zijn de breath-holding spells na hun 3e verjaardag verdwenen, bij 90% van de kinderen verdwijnen ze vóór het 6e jaar en bij kinderen ouder dan 8 jaar worden doorgaans geen breath-holding spells meer gerapporteerd.1 Ongeveer een kwart van de kinderen met breath-holding spells heeft een positieve familieanamnese,8 bij kinderen zonder breath-holding spells is dat 11%.1 In families waarin breath-holding spells veelvuldig voorkomen en als een van de ouders breath-holding spells heeft gehad, is de kans ongeveer 50%.10 De overerving is waarschijnlijk autosomaal dominant met verminderde penetrantie. Dit houdt in dat de familieanamnese duidelijk positief kan zijn, maar dat de ziekte soms een generatie kan overslaan. De prognose van breath-holding spells is gunstig: het kind heeft geen verhoogd risico op mentale retardatie, epilepsie of andere neurologische ziekten.8 In de differentiaaldiagnose staan vasovagale syncope (‘bleke breath-holding spells’), epilepsie, koortsconvulsies en cardiale pathologie. Bij cardiovagale syncope treedt direct na de uitlokkende factor een periode van asystolie op, direct gevolgd door bewustzijnsverlies. Epilepsie en koortsconvulsies (tonisch-klonische insulten) komen vaker

voor bij koorts, infectie en slaapgebrek. Breath-holding spells onderscheiden zich ervan doordat ze niet tijdens de slaap voorkomen en urine-incontinentie tijdens een aanval zeldzaam is. Bij epilepsie zijn er geen uitlokkende factoren, zoals bij breath-holding spells, en epilepsie kan op alle leeftijden optreden. Het eeg is bij epilepsie meestal afwijkend; bij breathholding spells niet. E p id e m i o l o g i e

Er is geen specifieke ICPC-code voor breath-holding spells. Waarschijnlijk wordt de aandoening ondergebracht bij R02 (dyspneu), R04 (ander probleem ademhaling) of A06 (flauwvallen/syncope). De werkelijke incidentie bij de huisarts is dus niet bekend. Bij de meeste kinderen beginnen de verschijnselen als ze 6-12 maanden zijn, bij 12% al eerder, bij 5% reeds in de eerste maand (soms zelfs al direct post partum). Bij 3% beginnen de aanvallen later, op de leeftijd 25-30 maanden.1 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De ouders raadplegen de arts in verband met beangstigende perioden van nietademen, cyanotisch worden van de huid en soms bewustzijnsverlies. In de meeste gevallen is boosheid of frustratie de uitlokkende factor, pijn of andere stimuli zijn dat minder vaak. Bij de helft van de kinderen is steeds dezelfde uitlokkende factor herkenbaar. Zonder voorafgaande stimulus treedt een aanval zeer zelden op. Na een korte periode van huilen stopt de ademhaling plotseling tijdens een expiratie. Het kind wordt cyanotisch, in eerste instantie rond de lippen, daarna slap en verliest soms het bewustzijn voor een korte periode. De helft is daarna meteen weer bij bewustzijn, de andere helft zal direct in slaap vallen maar wordt bijna altijd binnen een uur weer wakker.

18

De huisarts vraagt naar: rr duur en frequentie van de aanvallen; rr duur van het bewustzijnsverlies; rr kleur van de huid tijdens een aanval; rr aanleiding (pijn, boosheid); rr leeftijd tijdens de eerste aanval; rr aanvallen tijdens slaap; rr ademstops en snurken tijdens de slaap; rr trekkingen en verschil tussen links en rechts; rr urine-incontinentie tijdens een aanval; rr familiair voorkomen van breath-holding spells, maar ook van cardiale pathologie en epilepsie. Bij twijfel kan de ouders worden gevraagd de aanval op video vast te leggen. Onderzoek

De huisarts stelt de diagnose aan de hand van het verhaal van de ouders. Bij het lichamelijk en neurologisch onderzoek worden geen afwijkingen gevonden. Uitsluiten van vooral cardiale en neurologische pathologie is belangrijk. Er zijn geen specifieke aanvullende diagnostische tests voor breath-holding spells. Een Hb wordt bepaald in verband met de mogelijke relatie tussen anemie en breath-holding spells. B e l e id

rr Advies. De ouders wordt geadviseerd tijdens een aanval het kind te laten liggen om vallen te voorkomen en om de cerebrale circulatie te verbeteren.10,11 De ouders en het kind moeten worden gerustgesteld en er moet worden uitgelegd dat het kind het niet met opzet doet. Het advies om uitlokkende factoren te vermijden is praktisch gezien onmogelijk en voor de behandeling en prognose niet belangrijk.1

109

rr IJzer. Er bestaat een relatie tussen ijzergebreksanemie en breath-holding spells. Bij recidiverende aanvallen zou (eventueel na verwijzing naar de kinderarts) ijzertherapie kunnen worden overwogen. rr Adenotomie. Zijn er aanwijzingen voor snurken en ademstops, dan kan een adenotomie overwogen worden.9 rr Piracetam. Piracetam heeft mogelijk een gunstig effect op de frequentie van breath-holding spells, maar wordt niet in de eerste lijn voorgeschreven.12

Wat is aangetoond? In twee onderzoeken is bij breath-­ holding spells in meer dan de helft van de gevallen ijzergebreksanemie gevonden.13,14 Na ijzertherapie verminderen ernst en frequentie van breath-holding spells, het duidelijkst bij kinderen die voor de start van de therapie een bewezen ijzergebreksanemie en een relatief laag Hb hadden.13 In verschillende onderzoeken verdwenen de breath-holding spells geheel bij 32-51,5% en nam de ernst minstens 50% af bij 21-36,4% na een ijzertherapie van 8 weken.14 In een cochranereview van 2 (oude) onderzoeken (n = 87) reduceerde ijzertherapie het aantal breath-holding spells significant (OR 53,43; 95%-BI 6,57-434,57).15 In een onderzoek bij 67 kinderen met breath-holding spells kreeg de interventiegroep (n = 33) 5 mg/kg ijzer per dag gedurende 16 weken en werd bij 29 kinderen gehele of gedeeltelijke reductie van de breathholding spells bedreikt. In de placebogroep (n= 34) hadden slechts 2 kinderen een gunstig beloop.16 In een RCT met 40 kinderen werd piracetam (50 mg/kg per dag) vergeleken

ALGEMEEN

Anamnese

b r e at h - h o l d i n g s p e l l s  

>>

110  k l e i n e >>

kwalen bij kinderen

met placebo.17 Na 2 maanden was de frequentie van breath-holding spells in in de interventiegroep significant gedaald van vijfmaal naar eenmaal per maand; de frequentie in de placebogroep bleef gelijk. In een onderzoek zonder controlearm had piracetam (50-100 mg/kg per dag gedurende 3-6 maanden) een gunstig effect te hebben op de frequentie van breath-holding spells.12 In een klein onderzoek is een adenotomie verricht bij 14 kinderen met breath-holding spells en verstoorde ademhaling tijdens de slaap.9 De breath-holding spells waren binnen een maand geheel verdwenen; in de controlegroep (n = 5) bleven klachten bestaan; bij 1 kind dat alsnog een adenotomie kreeg, verdwenen de klachten eveneens. De kinderen w ­ erden ­gevolgd tot ze 24 maanden oud waren.

V e r wi j z e n

Bij twijfel over de diagnose wordt verwezen naar een kinderarts of kinderneuroloog. In het ziekenhuis kan verder onderzoek uitgevoerd worden. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Het is belangrijk de ouders erop te wijzen dat breath-holding spells in verreweg de meeste gevallen volkomen onschuldig en zelflimiterend zijn. Omdat de term ‘breath-holding spells’ suggereert dat het kind met opzet de adem inhoudt, werd vroeger gedacht dat ze een uiting waren van verwend kindergedrag. Onderzoek heeft echter uitgewezen dat het gedrag van kinderen met breath-holding spells niet verschilt van dat van andere kinderen. Lit e r at u u r

1 Evans OB. Breath-holding spells. Pediatr Ann 1997;26:410-4.

2  DiMario FJ Jr. Prospective study of children with cyanotic and pallid breath-holding spells. Pediatrics 2001;107:265-9. 3  DiMario FJ Jr, Burleson JA. Behavior profile of children with severe breathholding spells. J Pediatr 1993;122:488-91. 4 Goyal M, Avery JA. Paroxysmal disorders and the autonomic nervous system in pediatrics. Am J Electroneurodiagnostic Technol 2005;45:240-7. 5 Breningstall GN. Breath-holding spells. Pediatr Neurol 1996;14:91-7. 6 Arslan H, Torun E, Akkan JC, Guler S, Bayraktar S. The evaluation of physiological and biochemical parameters and the autonomic nervous systems of children with breath-holding spells. Neuropediatrics 2012;45:212-6. 7 Azab SF, Safaa H, Saleh SH, Elshafei MM, Elsaeed WF, Arafa MA, et al. Novel findings in breath-holding spells: a cross-sectional study. Medicine (Baltimore) 2015;94:e1150. 8 Singh P, Seth A. Breath holding spells: a tale of 50 years. Indian Pediatr 2015;52:695-6. 9 Guilleminault C, Huang YS, Chan A, Hagen CC. Cyanotic breath-holding spells in children respond to adenotonsillectomy for sleep-disordered breathing. Sleep Res 2007;16:406-13. 10  Hannon DW. Breath-holding spells: waiting to inhale, waiting for systole, or waiting for iron therapy? J Pediatr 1997;130:510-2. 11  Haverkamp F, Noeker M. Traditional view empirically revisited: normal intellectual functioning in breath-holding spells. Eur J Pediatr 1998;157:354. 12 Azam M, Bhatti N, Shahab N. Piracetam in severe breath holding spells. Int J Psychiatry Med 2008;38:195-201. 13 Yilmaz S, Kukner S. Anemia in children with breath-holding spells. J Pediatr 1996;128:440-1.

14 Boon R. Does iron have a place in the management of breath-holding spells? Arch Dis Child 2002;86:77-81. 15 Zehetner AA, Orr N, Buckmaster A, Williams K, Wheeler DM. Iron supplementation for breath-holding attacks in children. Cochrane Database Syst Rev 2010;(5):CD008132.

b r e at h - h o l d i n g s p e l l s  

111

16 Daoud AS, Batieha A, al-Sheyyab M, Abuekteish F, Hijazi S. Effectiveness of iron therapy on breath-holding spells. J Pediatr 1997;130:547-50. 17 Sawires H, Botrous O. Double-blind, placebo-controlled trial on the effect of piracetam on breath-holding spells. Eur J Pediatrics 2012;71:1063-7.

1 Met dank aan Robjan Schimsheimer, neuroloog, MCH-Westeinde Ziekenhuis, Den Haag voor het beoordelen van dit hoofdstuk.

ALGEMEEN

18

19 Driftbuien Patrick van Puffelen

Kernpunten rr Een driftbui wordt geprovoceerd door een concrete gebeurtenis. rr Meestal duurt een driftaanval niet langer dan 15 minuten. rr Driftbuien zijn meestal uitingen van een zich normaal ontwikkelende peuter. rr Negeren van de woedeaanval is het effectiefst.

D e f i n iti e

Een driftbui (Engels: temper tantrum) is een ongecontroleerde uitbarsting van woede. Het is een veelvoorkomend verschijnsel bij kinderen in de peuterleeftijd. Woede-uitbarstingen kunnen zich op veel manieren presenteren, van excessief huilen tot fysiek geweld tegen zichzelf (door head banging of op andere manieren). Tot op zekere hoogte zijn driftbuien bij kinderen een normaal, leeftijdgerelateerd verschijnsel. Ze kunnen echter ook een teken zijn van een onderliggende aandoening. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Driftbuien bij kinderen kunnen veel oorzaken hebben. Oorzaak is meestal een poging van het kind om autonomie over het eigen handelen te krijgen.1 De leeftijd van 18-36 maanden wordt in de ontwikkelingspsychologie gezien als een periode van negativisme en verzet.2,3 Het kind kan frustraties over het niet naar eigen zin kunnen handelen nog niet verbaal uiten, en kan ook niet weglopen van onprettige situaties. De

teleurstelling kan zich dan uiten in de vorm van een driftbui. Een driftbui duurt meestal 2-5 minuten, soms ook 10 minuten. De directe aanleiding is meestal een provocerende gebeurtenis zoals een klein trauma, het niet kunnen volbrengen van een bepaalde taak of niet krijgen wat het wenst. Dat leidt tot toenemend huilen. Het kind verliest vervolgens de controle, kan vallen, gaan schreeuwen, bijten, spugen, krabben, broertje of zusje slaan en soms spullen kapotmaken. Driftbuien komen frequenter voor wanneer kinderen moe of ziek zijn, of honger hebben. Op grond van een aantal kenmerken kan een driftbui ingedeeld worden in normaal of problematisch. Men spreekt van problematische driftbuien: rr als dergelijke perioden vaker dan vijf keer per dag optreden; rr als ze na het 5e levensjaar persisteren; rr als er tussen aanvallen door blijvende gedragsproblemen bestaan; rr als de driftbuien zich alleen op school voordoen;

19

Een aantal aan driftbuien gerelateerde fysieke uitingen kan voor ouders zeer beangstigend zijn. Voorbeelden zijn het zogeheten head banging en breath-holding spells.4 Bij head banging slaat de peuter ritmisch met het hoofd tegen een vast voorwerp. Meestal duurt zo’n aanval niet meer dan 15 minuten, maar hij kan ook urenlang aanhouden. Head banging kan zich voordoen bij driftbuien, maar wordt ook gezien bij spanning en stresssituaties, en soms als kinderen in slaap vallen. Een breath-holding spell is een periode van ademstilstand aan het eind van een expiratie, die kan optreden bij pijn of woede en die soms kan leiden tot kortdurende bewusteloosheid (zie hoofdstuk 18 Breathholding spells). Problematische driftbuien komen voort uit factoren die het kind zelf niet beheerst. Dit kunnen zowel ouderlijke problemen zijn als een onderliggende aandoening bij het kind zelf. Driftbuien kunnen een uiting zijn van een ontwikkelingsstoornis zoals autisme of een aandachtsstoornis zoals ADHD. Deze kinderen zullen echter ook tussen de driftaanvallen door last hebben van een gedragsstoornis.5 Verder kan men denken aan gezondheidsproblemen zoals otitis media acuta (OMA) of sinusitis, aan handicaps zoals gehoorverlies, taal- en spraakproblemen of een leerstoornis, en aan emotionele problemen zoals depressie. Factoren aan de kant van de ouders kunnen zijn: relatieproblemen, kindermishandeling, huiselijk geweld, alcohol- of drugsmisbruik, depressie of buitensporige verwachtingen.

113

E p id e m i o l o g i e

Driftbuien komen voornamelijk voor bij kinderen van 1-5 jaar.6,7 De beschreven incidentie varieert. De piekincidentie ligt rond het 2e levensjaar (terrible two’s); ongeveer 20% van de 2-jarigen, 18% van de 3-jarigen en 10% van de 4-jarigen heeft ten minste één aanval per dag.8 De prevalentie, en vaak ook de ernst, frequentie en duur, daalt waarschijnlijk omdat daarna de toename van de copingmechanismen gaat zorgen voor een betere controle van frustraties.8 Er is geen verschil tussen jongens en meisjes. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Het zijn over het algemeen ouders die zich bij de huisarts melden omdat ze zich zorgen maken over het gedrag van hun kind. Ze kunnen zich afvragen of hun kind wel gezond is of dat zij het misschien verkeerd behandelen. Soms komt de vraag of het kind ADHD heeft. Bij ADHD hebben kinderen naast driftbuien ook last van een gedragsstoornis. Anamnese

Een uitgebreide anamnese is van belang om op het spoor te kunnen komen van eventueel onderliggend lijden. De huisarts vraagt: rr hoe vaak het kind een driftbui heeft; rr onder welke omstandigheden de driftbui optreedt; rr wat het kind tijdens een aanval doet; rr hoe het kind zich tussen opeenvolgende driftbuien gedraagt; rr hoe de reactie van de ouders is: wat ze doen of zeggen; rr of de verwachtingen van de ouders in overeenstemming zijn met de ontwikkelingsfase van het kind; rr of er recentelijk veranderingen hebben plaatsgevonden in de situatie thuis of op school;

ALGEMEEN

rr als er sprake is van fysiek geweld tegen zichzelf of anderen; rr als er spullen kapotgemaakt worden; rr wanneer er bijkomende gedragsproblemen zijn (slaapproblemen, agressiviteit, enuresis).

driftbuien 

114  k l e i n e

kwalen bij kinderen

rr of er sprake is van agressief gedrag, slaapproblemen of enuresis; rr of het kind bijkomende lichamelijke klachten heeft. Onderzoek

Lichamelijk onderzoek kan van belang zijn om somatische oorzaken voor het optreden van de driftbuien te kunnen uitsluiten. De huisarts kijkt of er sprake is van otitis media, visusstoornissen, gehoorstoornissen, spraakstoornissen of mentale retardatie, en zoekt naar aanwijzingen voor kindermishandeling. Eventueel aanvullend onderzoek is alleen geïndiceerd als er bij anamnese of lichamelijk onderzoek aanwijzingen zijn gevonden voor een specifieke somatische oorzaak. B e l e id

Opvoedkundige adviezen Bij het merendeel van de peuters zijn driftbuien de uiting van een normale ontwikkeling, waarvoor medische interventie in principe niet noodzakelijk is. Het is van belang de ouders hiervan bewust te maken. Ook zijn er andere specifieke symptomen nodig om de, in de wandelgangen al snel gestelde, diagnose ‘ADHD’ te stellen. Als handvat kan worden gebruikt dat als er niet meer dan twee aanvallen per dag zijn en er een duidelijke herkenbare aanleiding is, er geen reden is voor medische evaluatie. Opvoedkundige adviezen kunnen al veel steun geven aan ouders. Het creëren van een heldere structuur en het stellen van duidelijke grenzen aan wat het kind wel en niet mag, kunnen al een bijdrage leveren aan het terugdringen van de frequentie van de driftbuien. Driftbuien komen meer voor als het kind vermoeid of ziek is, of als het honger heeft. Ook verandering van activiteiten kan aanleiding

geven tot frustraties. De beste manier is te proberen driftbuien te voorkomen, bijvoorbeeld door het kind af te leiden.8 Van belang is ook te kijken waardoor en wanneer een driftbui ontstaat, zodat preventie mogelijk wordt. Dagelijke routine kan daarbij ondersteunen, zodat het kind weet waar het aan toe is op welk tijdstip. Het geven van keuzen aan het kind (‘Wil je dit óf dat?’) geeft het een gevoel van controle en voorkomt dat ouders te vaak ‘nee’ moeten zeggen. Een ander advies is choose your battles: een strijd over kleding is minder belangrijk dan het kind leren dat het niet zomaar de straat kan oversteken.8 Tijdens een driftbui is het vooral van belang dat de ouders zelf rustig blijven en niet toegeven.1,2 Als ouders zelf de controle verliezen, verergert de driftbui vaak. Toegeven aan de woede van het kind leidt tot instandhouding van het gedrag omdat dat gedrag in de ogen van het kind effect heeft. De effectiefste manier is negeren van de woedeaanval.9 Bij een driftbui in de openbare ruimte is het verstandig het kind naar een rustige plek te brengen. Als de aanval voorbij is, is het belangrijk te achterhalen wat de oorzaak van het controleverlies is geweest en het kind te belonen voor het herkrijgen van de controle. Men moet de ouders er wel op wijzen dat het negeren van een driftbui ertoe kan leiden dat de frequentie en hevigheid van de driftbuien in eerste instantie toeneemt. Straffen is opvoedkundig af te raden. Oudere kinderen uiten frustraties en behoeften ook met woorden. Aandacht geven aan en benoemen van deze emoties kan het kind helpen ze te herkennen.8 Het leren benoemen van boosheid, angst of moeheid geeft het kind handvatten. Geef het kind positieve aandacht, zodat de driftbuien niet overheersen. Geef een compliment als het kind rustig aan het spelen is, of wanneer het frustraties benoemt.

Als het kind weer rustig is, kan het achterhalen van de directe aanleiding helpen driftbuien in de toekomst te voorkomen.10,11 Verder moeten de verwachtingen van de ouders over de mogelijkheden van het kind afgestemd worden op de daadwerkelijke mogelijkheden van het kind.

driftbuien 

115

Voor opvoedkundige adviezen of begeleiding kunnen ouders verwezen worden naar Centra Jeugd en Gezin, opvoedbureaus of kinderpsycholoog (zie https://www.opvoeden.nl/cjg). Wanneer gedacht wordt aan onderliggende gedragsstoornissen zoals ADHD, is verwijzing aangewezen.

Problematische driftbui Bij problematische driftbuien dienen op basis van de waarschijnlijkheidsdiagnose uiteraard aanvullend onderzoek en eventueel verwijzing plaats te vinden. rr Head banging. Veel gegevens omtrent het specifieke beleid bij head banging zijn niet voorhanden. In een aantal onderzoeken bij volwassenen met perioden van head banging tijdens het in slaap vallen, is wisselend effect aangetoond van oxazepam en diazepam. Enkele patiëntbeschrijvingen vermelden een gunstig resultaat door clonazepam.12 Voor kinderen met driftbuien is dergelijk onderzoek niet uitgevoerd rr Breath-holding spells. Zie voor breathholding spells hoofdstuk 18. Gezien het gunstige natuurlijke beloop lijken geruststelling en uitleg bij beide uitingen vooralsnog de voorkeur te hebben.

Wat is aangetoond? In de kindergeneeskunde en de gedragswetenschappen zijn adviezen beschreven over hoe te handelen als een kind een driftbui heeft. Een wetenschappelijke onderbouwing voor dit beleid ontbreekt echter. Het beleid berust op ervaring en consensus.

V e r wi j z e n

Onderliggende oorzaken zoals OMA of sinusitis kunnen door de huisarts zelf worden behandeld.

P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Volledige preventie van driftbuien is niet mogelijk. De voorlichting dient te worden gericht op uitleg omtrent het ontstaan van driftbuien, het natuurlijk beloop en de wijze waarop de ouders er mee om kunnen gaan. Lit e r at u u r

1  Berkowitz CD. Pediatrics: a primary care approach. Philadelphia: WB Saunders; 2000. 2  Leung AKC, Fagan JE. Temper Tantrums. Am Fam Physician 1991;4:559-63. 3 Sonius JW. Psychologie in leven en wetenschap. 2e dr. Baarn: Nelissen; 1994. p. 110. 4 Ellis CR. Childhood habit behaviors and stereotypic movement disorder [internet]. New York: Medscape; 2003. http://emedicine.medscape.com/article/914071overview, geraadpleegd juli 2016. 5 Teplin SW. ADHD, journal article reviews. J Dev Behav Pediatr 2003;24: 209-14. 6 Potegal M, Davidson RJ. Temper tantrums in young children, 1: behavioral composition. J Dev Behav Pediatr 2003;24:140-7. 7  Potegal M, Kosorok MR, Davidson. Temper tantrums in young children, 2: tantrum duration and temporal organization. J Dev Behav Pediatr 2003:24:148-54. 8 Daniels E, Mandleco B, Luthy KE. Assessment, management, and prevention of childhood temper tantrums. J Am Acad Nurse Pract 2012;24:569-73.

ALGEMEEN

19

116  k l e i n e

kwalen bij kinderen

9 Beers NS, Howard B. Managing temper tantrums. Pediatr Rev 2003:24:70-1. 10 MacDonald EK. Principles of behavioral assessment and management. Pediatr Clin North Am 2003;50:801-16. 11  Albrecht SJ. Common behavioral dilemmas of the school-aged child. Pediatr Clin North Am 2003;50:841-57.

12  Chisholm T. Adult head banging: sleep studies and head banging. Sleep 1997;20:812.

Informatie voor ouders of verzorgers rr https://www.opvoeden.nl/cjg.

20 Hoofdpijn ALGEMEEN

Nico van Duijn, Arie Knuistingh Neven

Kernpunten rr Migraine langer dan 48 uur bij prepubers is alarmerend. rr Migraineverschijnselen bij kinderen zijn minder uitgesproken. rr Spanningshoofdpijn bij kinderen word vaak ‘gewone hoofdpijn’ genoemd. rr Bij medicatieafhankelijke hoofdpijn moet het analgeticagebruik gestaakt worden.

D e f i n iti e

Hoofdpijn bij kinderen is niet veel anders dan bij volwassenen, maar de epidemiologie en de presentatie verschillen.1 In verreweg de meeste gevallen is hoofdpijn volkomen onschuldig en van voorbijgaande aard. Indien de huisarts geraadpleegd wordt, blijkt in de meerderheid van de gevallen hoofdpijn een symptoomdiagnose te zijn. Hier wordt gekozen voor het beloop als onderverdeling: acute hoofdpijn, aanvalsgewijze ofwel recidiverende hoofdpijn en chronische hoofdpijn.2 Acute hoofdpijn is meestal onschuldig, maar kan ook een ernstige betekenis hebben. Een progressief beloop is alarmerend. Migraine en spanningshoofdpijn worden in dit hoofdstuk extra belicht. E T I OLOG I E / P AT HOGENESE

Acute hoofdpijn Virusinfecties. Bij virusinfecties is hoofdpijn een bijna klassiek verschijnsel. Banale verkoudheden, sinusitis bij oudere kinderen en diverse virale infecties gaan vaak gepaard met hoofdpijn. Hoofdpijn is daarbij

overigens niet het meest dominante verschijnsel. Een enkele keer uit een virale infectie zich in een beeld dat sterk lijkt op een meningitis, zonder de ernst ervan. Meningitis. Bij acute meningitis is hoofdpijn met een ernstig algemeen ziektegevoel wel nadrukkelijk aanwezig, maar dan zijn het ziek-zijn en het snel progressieve beloop (uren tot een dag) alarmerend. Verdere symptomen zijn braken, verminderd bewustzijn en het late symptoom nekstijfheid. De alarmerende niet-wegdrukbare petechiën – er treedt dus al sepsis op – kunnen al optreden pal voor het ernstig ziek-zijn, maar meestal komen ze pas naar voren als het kind al doodziek is. Subarachnoïdale bloeding. Bij een subarachnoïdale bloeding – bij kinderen zeer zeldzaam – is het peracute ontstaan van de zeer hevige hoofdpijn (seconden tot een minuut) kenmerkend en alarmerend. Als de hoofdpijn pas na minuten een maximum bereikt, dan is dat enigszins geruststellend. Trauma. Bij posttraumatische hoofdpijn is er een direct verband met het trauma, al of niet met een commotio cerebri.

118  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Recidiverende hoofdpijn Migraine kan optreden bij kinderen vanaf 6 jaar. De aanval duurt bij hen korter dan bij volwassenen: meestal 2-12 uur, maar ook aanvallen van 1 uur komen voor.3 Migraine bij prepubers die langer duurt dan 48 uur, is alarmerend. De symptomen bij kinderen zijn minder uitgesproken. Het kind kan de aard van de hoofdpijn, (‘bonzend’ bijvoorbeeld) vaak niet goed aangeven. Het zijn voor dát kind echter stereotiepe aanvallen van hoofdpijn en misselijkheid of braken. Overgevoeligheid voor licht en/ of geluid komt bij kinderen minder vaak voor. Bij ongeveer 20% wordt de hoofdpijn voorafgegaan door oogverschijnselen (aura). Naast het stereotiepe aanvalsgewijze karakter is kenmerkend dat gewone inspanning de pijn en het ziek-zijn doet verergeren. Het kind is belemmerd in zijn functioneren en gaat liggen. Migraine begint gemiddeld bij 7,5 jaar; gewone hoofdpijn bij 8,5 jaar. Van de kinderen van 8-9 jaar met migraine heeft echter 40% na 2-5 jaar geen migraineaanvallen meer. Uiteindelijk ontwikkelt 10% een ernstige, frequente migraine op latere leeftijd. Een debuut voor het 6e jaar en positieve familieanamnese zijn prognostisch ongunstige factoren.4 Spanningshoofdpijn (‘gewone hoofdpijn’) wisselt van duur: een uurtje tot dagen. Echt misselijk zijn de kinderen niet, hoogstens hebben ze minder trek. Afleiding en doorspelen helpen. Als het in alle opzichten spanningshoofdpijn is behalve dat het kind niet functioneert, moeten psychosociale factoren geëxploreerd worden.

Chronische hoofdpijn Chronische hoofdpijn is arbitrair gedefinieerd als ‘meer dan de helft van de dagen hoofdpijn’. In principe is dit spanningshoofdpijn, maar ook een combinatie van migraine en gewone hoofdpijn komt voor. Het is niet eenvoudig dit te ontrafelen.

Chronische dagelijkse hoofdpijn (2% van de schoolgaande kinderen) is een ernstig lijden, en kan gepaard gaan met dagelijks gebruik van pijnstillers. De pijn is hevig en belemmert het functioneren van het kind. Ouders en kind kunnen zich zorgen maken wat de oorzaak is van de hoofdpijn, zoals bloedarmoede of visusklachten. Bij interne problemen, ernstige anemie bijvoorbeeld, staat hoofdpijn niet op de voorgrond. Refractieafwijkingen. Van de kinderen met refractieafwijkingen heeft 7% hoogstens een lichte hoofdpijn in de loop van de dag. Belangrijk in de anamnese is dat deze kinderen ’s ochtends bij het opstaan hoofdpijnvrij zijn. Refractiecorrectie verbetert de hoofdpijnfrequentie bij patiënten die al chronische hoofdpijn hadden. Intracerebrale pathologie toont zich door een progressief beloop van de hoofdpijn in weken tot maanden. In die tijd ontstaan neurologische uitvalsverschijnselen van allerlei aard. Chronische of recidiverende hoofdpijn langer dan een halfjaar zonder neurologische verschijnselen sluit intracerebrale pathologie feitelijk uit. Maar elk progressief beeld is verdacht. Occipitale hoofdpijn is per definitie door zijn zeldzaamheid alarmerend. E p id e m i o l o g i e

De helft van alle kinderen van 6-16 jaar heeft twee keer per jaar hoofdpijn.1,5 Ernstige hoofdpijn komt in 9% van deze gevallen voor. Ernstige en minder ernstige migraine heeft een prevalentie van < 1% bij 6 jaar, stijgend tot een prevalentie van 10% bij 18 jaar. Bij meisjes na de puberteit komt migraine twee keer zo vaak als bij jongens. De incidentie van ICPC-code N01 (hoofdpijn) op het spreekuur van de huisarts is voor kinderen tot 14 jaar 14,2 per 1000 kinderen per jaar; de incidenties zijn in de leeftijd 1-4 jaar 3,5, in de leeftijd 5-9 jaar 16,9 en in de leeftijd 10-14 jaar 22,6 per 1000 kinderen per jaar. Meisjes komen vaker met

20

hoofdpijn 

119

hoofdpijnklachten bij de huisarts, vooral in de leeftijd 10-14 jaar; de incidentie in die leeftijd is 26,3 bij meisjes versus 19 bij jongens. In de algemene bevolking zijn de incidenties van spanningshoofdpijn en migraine vrijwel gelijk, 2 per 1000 inwoners per jaar. In de leeftijd 10-14 jaar zijn ze het hoogst, met 4,8 voor spanningshoofdpijn en 4,6 voor migraine.6 Bij meisjes van 10-14 jaar is de incidentie van zowel spanningshoofdpijn als migraine hoger dan bij jongens.

Tabel 20.1  Alarmsymptomen bij kinderen met hoofdpijn

W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

• progressie van de ernst in weken tot maanden

De frequentie, duur en ernst van de hoofdpijn en vooral ongerustheid zullen redenen zijn om hulp te zoeken. Uitvragen van de aard van de ongerustheid en de eigen verklarende redeneringen is een goede start voor de aanpak.

• veranderingen in gedrag en schoolprestaties

Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr alarmsymptomen (zie kader); rr recidiverend met stereotiep patroon: af en toe, wisselend of continu; rr aura; rr begeleidende verschijnselen (misselijkheid, braken, fotofobie, fonofobie); rr ernst, beperkingen, schoolprestaties en verzuim; rr analgeticagebruik; rr slaapgewoontes; rr cafeïnegebruik (cola, partydrankjes). Onderzoek

Wanneer de hoofdpijn onderdeel is van een ziektebeeld, heeft lichamelijk onderzoek zin; bij peracute hoofdpijn ook. Bij primaire hoofdpijnen voegt lichamelijk onderzoek echter niets toe, evenmin als aanvullend onderzoek. B e l e id

rr Migraine. Bij migraine is voorlichting belangrijk, ook van de omgeving (ouder, school). Het kind wordt met

• hoofdpijn bij kinderen < 6 jaar • peracute hoofdpijn • progressieve schedelgroei • neurologische uitval • ochtendbraken • hoofdpijn bij drukverhoging (hoesten, persen) en bij houdingsverandering • uitsluitend occipitale hoofdpijn

• epileptische insulten

rust gelaten en zal de migraine ‘eruit slapen’. Een gewoon analgeticum (paracetamol) of een NSAID (ibuprofen) kan helpen, mits tijdig gegeven en niet te laag gedoseerd.7 Als een antiemeticum nodig is, geef dan domperidon en geen metoclopramide, gezien de bijwerkingen bij kinderen. Sumatriptanneusspray voor kinderen ouder dan 12 jaar met migraine is inmiddels geregistreerd.8 Bij frequente aanvallen is propranolol in langzaam stijgende dosering een beproefd preventief middel.9 Ook hier wordt vaak te laag gedoseerd. Goede nachtrust vermindert de frequentie en de duur van de aanvallen, niet de ernst ervan. Dit moet maanden volgehouden worden.10,11 Cafeïnebeperking (koffie, cola, red bull) helpt zowel bij migraine als bij spanningshoofdpijn.12 rr Spanningshoofdpijn. Bij spanningshoofdpijn zijn geruststelling en uitleg het belangrijkst. Analgetica dienen vermeden te worden. rr Medicatieafhankelijke hoofdpijn. Bij medicatieafhankelijke hoofdpijn moet het analgeticagebruik gestaakt worden. Het doorbreken van de vicieuze cirkel

ALGEMEEN

• achterstand in groei

120  k l e i n e

kwalen bij kinderen

is doorgaans niet gemakkelijk, maar het is de enige uitweg. rr Chronische hoofdpijn. Bij chronische hoofdpijn in het algemeen gaat het vooral niet goed met de algehele gezondheid van het kind in zijn micromilieu. De hoofdpijn is een signaal. rr Secundaire hoofdpijn. Bij secundaire hoofdpijn bepaalt het onderliggende ziektebeeld het beleid.

Wat is aangetoond? In een placebogecontroleerd onderzoek is gebleken dat bij kinderen van 4-16 jaar met migraine zowel paracetamol als ibuprofen effectief is bij de behandeling van een migraineaanval.7 Het reguleren van slaaptekort en slaaptijden zorgt voor vermindering van de migraineaanvallen.10 Propranolol is effectief ter preventie van migraine.9 Ook is aangetoond dat na stoppen met excessief cafeïnegebruik hoofdpijn vermindert.13 Sumatriptanneusspray is bij de behandeling van migraineaanvallen effectief. Sumatriptanneusspray is geregistreerd voor kinderen vanaf 12 jaar.8

Van relaxatie- en cognitieve gedragstherapie is gebleken dat ze zinvol zijn door hun effect op de ernst en de frequentie van chronische hoofdpijn.14

V e r wi j z e n

Bij vermoeden van een ernstige secundaire hoofdpijn, zoals bij peracuut ontstaan of progressief beloop, wordt vanzelfsprekend verwezen. Afhankelijk van de belangstelling van de huisarts kan verwezen worden voor diagnostiek, waarna de huisarts de aanpak weer zou kunnen overnemen. Verwijzing ter geruststelling kan effectief zijn. Zoals voor alle verwijzingen van kinderen zijn ongerichte en onvoorbereide verwijzingen bij ongeruste ouders minder effectief dan goed geregisseerde verwijzingen. Als profylaxe met propranolol niet werkt, kan verwezen worden naar de kinderneuroloog voor instelling op andere profylactica. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Uitleg is bij kinderen de belangrijkste behandeling, zeker als het kind zowel migraine als spanningshoofdpijn heeft. De diagnose bepaalt of ‘met rust laten’ dan wel ‘een beetje negeren’ de boodschap is,

Tabel 20.2  Paracetamol bij hoofdpijn leeftijd

gewicht

oraal

rectaal

geboorte

3 kg

2 ml 4 dd*

1 zetpil 120 mg 2 dd

3 maanden

6 kg

4 ml 4 dd *

1 zetpil 120 mg 3 dd

12 maanden

10 kg

6 ml 4 dd *

1 zetpil 240 mg 3 dd

3 jaar

15 kg

9 ml 4 dd* of 1 tablet 240 mg

1 zetpil 240 mg 4 dd

5 jaar

20 kg

1,5 tablet 240 mg 4 dd

1 zetpil 500 mg 3 dd

7 jaar

25 kg

1 tablet 500 mg 4 dd

1 zetpil 500 mg 4 dd

9 jaar

30 kg

1 tablet 500 mg 5 dd

1 zetpil 500 mg 4 dd

12 jaar

42,5 kg

1 tablet 500 mg 6 dd

1 zetpil 1000 mg 3 dd

Dosering bij kortdurend gebruik (< 3 dagen) bij kinderen. Maximale dagdosis oraal en rectaal 90 mg/kg. * Drank 24 mg/ml.

ook voor school en sportvereniging. Goede nachtrust en cafeïnebeperking werken preventief. Lit e r at u u r

1 van Duijn NP, Brouwer HJ, Gooskens RHJM. Kinderen met hoofdpijn. Med Contact 2000;55:971-4. 2 Gil-Gouveia R, Martins IP. Headaches associated with refractive errors: myth or reality? Headache 2002;42:256-62. 3  Dekker F, van Duijn NP, Ongering JEP, et al. NHG-Standaard Hoofdpijn (Derde herziening). Huisarts Wet 2014;57:20-31. https://www.nhg.org/ standaarden/volledig/nhg-standaardhoofdpijn, geraadpleegd juli 2016. 4 van Duijn NP. Aanpak van hoofdpijn bij kinderen. In: van Es JC, Keeman JN, de Leeuw PW, Zitman FG, redactie. Het medisch jaar 2001. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2001. p. 118-32. 5 Sheffield RE. Migraine prevalence: a literature review. Headache 1998;38:595601. 6  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 7  Ong RSG, de Waal MWM, de Jong HJ. RHUH-LEO basisrapport XI: databestand 2002/2003. Leiden: LUMC afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde; 2004.

hoofdpijn 

121

8 Hamalainen ML, Hoppu K, Valkeila E, Santavuori P. Ibuprofen or acetominophen for the acute treatment of migraine in children: a double-blind, randomized-controlled, crossover study. Neurology 1997;48:103-7. 9 Ahonen K, Hamalainen ML, Rantale H, Hoppu K. Nasal sumatriptan is effective in treatment of migraine in children. Neurology 2004;62:883-7. 10  Ryan SW. Drugs for preventing migraine headaches in children. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD002761. 11 Feikema WJ. Hoofdpijn en chronisch slaaptekort. Ned Tijdschr Geneeskd 1999;143:1897-900. 12 Bruni O, Galli F, Guidetti V. Sleep hygiene and migraine in children and adolescents. Cephalalgia 1999;19:S57-9. 13 Hering-Hanit R, Gadoth N. Caffeineinduced headache in children and adolescents. Cephalalgia 2003;23:332-5. 14 Oberstar JV, Bernstein GA, Thuras PD. Caffeine use and dependence in adolescents: one-year follow-up. J Child Adolesc Psychopharmacol 2002;12:127-35. 15 Eccleston C, Yorke L, Morley S, Williams AC, Mastroyannopoulou K. Psychological therapies for the management of chronic and recurrent pain in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2003;(1):CD003968.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/hoofdpijn.

ALGEMEEN

20

21 Hoofdtrauma Elleke Brink-Schots

Kernpunten rr Een hoofdtrauma is elke vorm van direct of indirect trauma of letsel van het hoofd, bijvoorbeeld door krachtig stoten van het hoofd, een val op het hoofd, een acceleratie-deceleratietrauma of een hard voorwerp tegen het hoofd krijgen. rr Als er geen afwijkingen zijn bij anamnese en lichamelijk onderzoek, kan in principe worden volstaan met adviezen, observatie en een wekadvies. rr Verwijs bij verhoogd risico op intracranieel letsel met spoed naar kinderarts of afdeling Spoedeisende Hulp (SEH).

D e f i n iti e

Onder een hoofdtrauma wordt verstaan elke vorm van trauma of letsel van het hoofd, zowel direct als indirect, bijvoorbeeld door met grote kracht stoten van het hoofd, val op het hoofd, acceleratiedeceleratietrauma of hard voorwerp tegen het hoofd krijgen tijdens sporten.1,2 De terminologie die in het verleden werden gebruikt met termen zoals ‘hersenschudding’, ‘commotio’, en ‘contusio’ is verlaten omdat een eenduidige definitie ontbrak. Ernstige complicaties die door een hoofdtrauma kunnen ontstaan, zijn epiduraal en subduraal hematoom. Epiduraal hematoom. Een epiduraal hematoom is een (meestal arteriële) bloeding tussen schedeldak en dura, die ontstaat na een ongeval. Kenmerkend is dat vrij snel na het ongeval het bewustzijn daalt zonder voorafgaande uitvalsverschijnselen. Het bewustzijnsverlies gaat

gepaard met een wijde, lichtstijve pupil aan de kant van het letsel en een contralaterale hemiparese. Subduraal hematoom. Bij een subduraal hematoom is er een (meestal veneuze) bloeding ontstaan door verscheurde venen tussen de dura en hersenen. Het kan direct of binnen enkele uren na het trauma kan ontstaan en gaat gepaard met onder andere een gedaald bewustzijn en neurologische uitval. Een kindercontusie is een zeldzame ernstige complicatie van een hoofdtrauma bij kinderen, die mogelijk ontstaat door hersenoedeem of focale structurele hersenschade. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Schedeltrauma speelt altijd een rol bij het ontstaan van een hoofdtrauma. De oorzaken variëren met de leeftijd: bij jonge kinderen is dat bijvoorbeeld dikwijls een

val van de commode, bij oudere kinderen komen verkeersongevallen en andere valincidenten vaker voor. Bij een onbegrepen toedracht of bij frequente ongelukjes moet de mogelijkheid van kindermishandeling worden overwogen.1 Bij een licht hoofdtrauma is het beloop meestal gunstig. Bij een groot deel van de patiënten treedt binnen enkele weken een aanzienlijk herstel van de klachten op. Coup-contrecoup. Ondanks de natuurlijke bescherming die de schedel biedt, zijn de hersenen gevoelig voor allerlei soorten letsel, vooral als gevolg van versnelling- en vertragingsmechanismen na een val of slag op het hoofd. De hersenen kunnen daardoor tegen de binnenkant van de schedel botsen en beschadigd raken, maar ook aan de tegenoverliggende zijde kan schade optreden als gevolg van rek. Dit wordt coup-contrecoupletsel genoemd en het kan axonale schade, zwelling, bloeding en hersenoedeem omvatten. Door zwelling en oedeem ontstaat drukverhoging, met inklemming als gevaarlijke complicatie. Schedelfractuur. Bij hoofdtraumata kan een schedelfractuur optreden. Tekenen van een ernstige schedelbasisfractuur zijn brilhematoom, liquoruitvloed uit neus of oor en hematoom achter de oorschelp. Epiduraal hematoom. Bij een schedelfractuur bestaat een verhoogde kans op het ontwikkelen van een epiduraal hematoom tussen schedel en dura, als gevolg van verscheuring van (een tak van) de arteria meningea media. Kenmerkend voor een epiduraal hematoom is de snelle achteruitgang van het bewustzijn als gevolg van inklemming. Epiduraal hematoom dient met spoed behandeld te worden. Subduraal hematoom. Een andere complicatie is het ontstaan van een subduraal hematoom tussen dura en arachnoidea als gevolg van verscheurde venen.

hoofdtrauma 

123

Bij dit hematoom kan wel of geen schedelfractuur aanwezig zijn. Tekenen van een subduraal hematoom zijn achteruitgang van het bewustzijn en focale uitval. Dit kan optreden direct na het trauma, maar ook in het zogeheten lucide interval, in de dagen na het trauma. Het verderop besproken wekadvies is vooral bedoeld om later optredend bewustzijnsverlies op te sporen. Subacute en chronische subdurale hematomen kunnen bij kinderen van 0-1 jaar voorkomen als gevolg van het shakenbabysyndroom.1 Intracerebraal hematoom. Een intracerebraal hematoom is een bloeding in het hersenparenchym. Het gaat gepaard met focale verschijnselen. Hersenodeem. Bij een hersenschudding kan focaal en gegeneraliseerd hersenoedeem optreden. Dit speelt vooral een rol bij de zeer jonge kinderen. Het pathofysiologisch mechanisme hiervan is onbekend. Kindercontusie. Doordat het cerebrum sneller opzwelt dan bij volwassenen kan bij jonge kinderen in zeldzame gevallen een kindercontusie optreden. De verschijnselen treden op in minuten tot uren na het hoofdtrauma en gaan gepaard met bewustzijnsdaling. Ze kunnen ook beginnen met andere symptomen van cerebrale prikkeling zoals apathie, onrust en aanhoudend braken. Ook kunnen alarmsymptomen optreden zoals een epileptisch insult, hemiparese, kortdurende corticale blindheid of inklemmingssyndroom.1,2 E p id e m i o l o g i e

Een hoofdtrauma komt voor op elke leeftijd. De incidentie van ICPC-code N79 (hersenschudding) is in de leeftijd 0-1 jaar 2,3, in de leeftijd 1-4 jaar 4,5 en in de leeftijd 5-14 jaar 2,7 per 1000 kinderen per jaar. Hersenschudding komt ongeveer even vaak voor bij jongens als bij meisjes. Na de leeftijd van 14 jaar neemt de incidentie

ALGEMEEN

21

124  k l e i n e

kwalen bij kinderen

af, de gemiddelde incidentie voor alle leeftijdsgroepen samen is 1,5.3 De incidentie zal in werkelijkheid hoger zijn, omdat hoofdtrauma waarschijnlijk ook wordt geregistreerd onder andere ICPC-codes, zoals N80 (ander letsel hoofd), S17 (snijwond) of N01 (hoofdpijn). Ook zullen lang niet alle kinderen die een hoofdtrauma hebben opgelopen naar de huisarts komen. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Ouders zijn dikwijls geschrokken en komen direct na het gebeurde. Meestal huilt het kind. Verder kan het klagen over hoofdpijn en misselijkheid. Afhankelijk van de aard van het trauma kan het kind suf zijn. Anamnese

De huisarts vraagt aan kind of ouder: rr wat er precies is gebeurd; als er sprake is van een val, van hoe hoog was dat; rr of het kind bewusteloos is geweest en zo ja, hoe lang; rr of er sprake is van een posttraumatische amnesie en zo ja, hoe lang; rr of er sprake is van veranderd gedrag; rr of het kind over hoofdpijn klaagt; rr of het kind over misselijkheid klaagt en of het heeft gebraakt; rr of de ouders vinden dat het kind adequaat reageert; of het kind suffer wordt; rr of er zichtbaar letsel van het hoofd is; rr of er sprake is van kindermishandeling (als daar aanwijzingen voor zijn; hoe eerder daarnaar gevraagd wordt, hoe groter de kans dat de mishandeling toegegeven wordt).

vaak moeilijk rustig te krijgen. Aan de ene kant is dit geruststellend, want de mate van bewustzijn is dan immers goed in te schatten, maar het huilen bemoeilijkt wel het onderzoek. Door observatie probeert de huisarts erachter te komen of het kind armen en benen goed beweegt en alert reageert. Bij het lichamelijk onderzoek wordt specifiek gelet op de volgende aspecten. rr Aanwijzingen voor een schedelfractuur: Is er sprake van lokale schedelimpressie, brilhematoom, liquoruitvloed uit neus of oor, of eventueel een hematoom achter de oorschelp? Dit laatste wordt vaker gezien bij kindermishandeling. rr Bewustzijn. Indien het kind suf is wordt het bewustzijn beoordeeld aan de hand van de EMV-score (zie tabel 21.1). rr Pupillen worden beoordeeld op symmetrie en op reactie. rr Mimiek van het gelaat: Zijn er tekenen van focale neurologische afwijkingen (vooral lateralisatieverschijnselen en hersenzenuwen) en tekenen van verhoogde intracraniële druk? rr Fontanel. Bij jonge kinderen wordt de fontanel beoordeeld. rr Kindermishandeling. Bij vermoeden van kindermishandeling of wanneer de toedracht van het letsel onduidelijk is, wordt altijd het hele lichaam onderzocht. rr Intracranieel letsel. Vastgesteld moet worden of er sprake is van een verhoogd risico op intracranieel letsel (tabel 21.2). Als dat zo is, moet het kind worden verwezen naar chirurg of kinderarts. B e l e id

Onderzoek

Als eerste let de huisarts op hoe het kind binnenkomt. Ouders en kind zijn dikwijls erg geschrokken. Dikwijls huilt het kind en is het door de ongerustheid van de ouders

Observatie en advies rr Observatie en advies. Bij normale bevindingen kan in principe worden volstaan met observatie en met adviezen

21

hoofdtrauma 

125

Beste oogbewegingsreactie (E)

Beste motorische reactie (M)

Beste verbale reactie (V)

Het actief openen van één of beide ogen

De reactie die een patiënt geeft op een bevel of pijnprikkel

De reactie die een patiënt geeft na stimulatie met de stem of een pijnprikkel

1 Geen opening van de ogen

1 Geen motorische reactie

1 Geen geluid

2 Alleen opening van de ogen bij pijnprikkel

2 Strekken bij pijnprikkel

2 Onverstaanbaar (enkel geluid)

3 Opening van de ogen bij aanspreken

3 Pathologisch buigen bij pijnprikkel

3 Inadequaat (woorden)

4 Spontaan

4 Normaal buigen bij pijnprikkel

4 Verward (zinnen)

5 Lokaliseren van pijnprikkel

5 Helder en georiënteerd

6 Opdrachten uitvoeren De laagst mogelijke EMV-score is 3 (E1 M1 V1, diep comateuze toestand), de hoogst score is 15 (E4 M6 V5, volledig bij bewustzijn). Bij een EMV-score van ≤ 8 (E1 M5 V2) is er sprake van een comateuze toestand. Tabel 21.2  Aanwijzingen voor verhoogd risico op intracranieel letsel door hoofdtrauma bij kinderen tot 16 jaar1 –

persisterend of terugkerend braken of



duidelijk veranderd gedrag sinds het trauma, zoals agitatie, herhaalde vragen (amnesie) of trage reactie op vragen of



vermoeden kindermishandeling of



aanwezigheid van minimaal 3 van de volgende risicofactoren: ernstig ongevalsmechanisme, door hoogenergetisch trauma (bijvoorbeeld val van meer dan circa 1 meter hoogte [ongeveer 5 traptreden] direct op het hoofd en op een harde ondergrond) •  eenmaal braken •  ernstige hoofdpijn •  doorgemaakt bewustzijnsverlies > 5 seconden • klinisch relevant uitwendig letsel (niet: oppervlakkig snij- of schaafwondje) of hematoom van het hoofd (occipitaal, temporaal of pariëtaal, exclusief het aangezicht) •  alcohol- en/of drugsintoxicatie.



lichte traumata, zoals staand of lopend vallen of tegen een stilstaand object lopen of rennen, vormen geen risicofactor

ALGEMEEN

Tabel 21.1  Glasgow-comaschaal (EMV-score)

126  k l e i n e

kwalen bij kinderen

door de huisarts. De eerste dagen na het trauma kunnen klachten optreden zoals hoofdpijn, duizeligheid, slaperigheid, concentratieproblemen en sneller geïrriteerd zijn. Het kind kan op geleide van de klachten alles doen, volledige bedrust wordt ontraden. Bij jonge kinderen duidt een pariëtale of occipitale zwelling of hematoom op een grotere kans op schedelletsel.4 rr Alert op bewustzijn en gedrag. Wijs de ouders er op de eerste dagen alert te zijn op verandering van bewustzijn of gedrag. Toename van hoofdpijn, braken of verwardheid kunnen een aanwijzing zijn van een intracranieel letsel. rr Wekadvies (zie op Thuisarts.nl: ‘Wekadvies tot en met 15 jaar’). Tot 24 uur na het ongeval moeten ouders het kind regelmatig controleren of het kind goed wakker gemaakt kan worden. De eerste 6 uur elk uur, daarna elke 2 uur, wordt het kind gewekt om te beoordelen of het wakker wordt en adequaat reageert, bijvoorbeeld door een vraag te beantwoorden of een plas op het toilet te doen. Dit advies geldt voor 24 uur en moet zowel mondeling als schriftelijk aan de ouders gegeven worden. De ouders moeten duidelijk geïnstrueerd worden wat te doen bij problemen.5,6 Na 24 uur wordt het kind gemobiliseerd op geleide van de hoofdpijnklachten. Als medicatie wordt zo nodig paracetamol geadviseerd.1 rr Bij kinderen van 0-1 jaar zijn de klinische inschatting en de toedracht van het ongeval belangrijk: bij een zeer triviaal trauma volstaat het beschreven beleid; in alle andere gevallen is aanvullend neurologisch onderzoek aangewezen.1,2,4

Wat is aangetoond? Wetenschappelijk onderzoek naar de effectiviteit van het wekadvies ontbreekt en de therapietrouw is beperkt onderzocht.1 Uit een Nederlandse enquête aangevuld met retrospectieve informatie blijkt dat er weinig consensus bestaat over de inhoud en opvolging van het wekadvies. De therapietrouw is beter wanneer het wekadvies zowel schriftelijk als mondeling wordt gegeven.5 In een Canadees prospectief cohortonderzoek is een klinische beslisregel opgesteld voor kinderen van 0-2 jaar met hoofdtrauma om diegenen te identificeren bij wie verder radiologisch onderzoek niet nodig was. Geïncludeerd werden 811 kinderen met een hoofdtrauma, van wie 49 met een schedelfractuur. Voorspellende factoren waren leeftijd < 2 maanden en pariëtale of occipitale zwelling of hematoom. De regel had een sensitiviteit van 94% (95%-BI 83-99%) en een specificiteit van 86% (95%-BI 84-89%) in de ontwikkelingsfase. In de validatiefase met 856 kinderen van wie 44 met een schedelfractuur had de regel een sensitiviteit van 89% en een specificiteit van 87%.4

V e r wi j z e n

Bij aanwijzingen voor een sterk verhoogd risico op intracranieel letsel wordt het kind met spoed verwezen naar kinderarts of SEH (zie ook tabel 21.2): rr bewusteloosheid of verlaagd bewustzijn (EMV < 15); rr insult na trauma; rr focale neurologische uitval na trauma; rr vermoeden van een schedelbasisfractuur;

rr vermoeden van hoog energetisch trauma; rr vermoeden van shakenbabysyndroom.1 P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Een hersenschudding is de minst ernstige vorm van hersenletsel die kan optreden. In de meeste gevallen herstelt het kind voorspoedig in de weken na het trauma, indien het voldoende rust in acht neemt. Lit e r at u u r

1 Giesen PHJ, Nasseri M, Gerritsen H, et al. NHG-Standaard Hoofdtrauma. Huisarts Wet 2015;58:82-7. https:// www.nhg.org/standaarden/volledig/ nhg-standaard-hoofdtrauma, geraadpleegd juli 2016. 2 Hageman G, Pols MA, Schipper DM, et al. Richtlijn Opvang van patiënten met licht traumatisch hoofd/hersenletsel. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Neurologie; 2010. www.diliguide.nl/document/877, geraadpleegd juli 2016. 3  van der Linden MW, Westert GP, de Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Utrecht/

hoofdtrauma 

127

Bilthoven: NIVEL/RIVM; 2004. www. nivel.nl/pdf/ns2_rapport1.pdf, geraadpleegd juli 2016. 4 Gravel J, Gouin S, Chalut D, Crevier L, Décarie JC, Elazhary N, et al. Derivation and validation of a clinical decision rule to identify young children with skull fracture following isolated head trauma. CMAJ 2015;187:1202-8. 5 Thuisarts.nl. Mijn kind heeft een wek­ advies van de huisarts gekregen (tot en met 15 jaar) [internet]. Utrecht: NHG; 2015. https://www.thuisarts.nl/ val-stoot-of-klap-op-hoofd/mijn-kindheeft-wekadvies-van-huisarts-gekregen, geraadpleegd maart 2016. 6  de Louw A, Twijnstra A, Leffers P. Weinig uniformiteit en slechte therapietrouw bij het wekadvies na trauma capitis. Ned Tijdschr Geneeskd 1994;138:2197-9.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/val-stoot-ofklap-op-hoofd/mijn-kind-heeft-wekadvies-van-huisarts-gekregen.

ALGEMEEN

21

22 Slapeloosheid Arie Knuistingh Neven1

Kernpunten rr Slaapproblemen bij kinderen gaan vaak gepaard met ingewikkelde inslaaprituelen. rr Het geleidelijk of aangepast negeren van het wakker worden van het kind is het beste om het slaappatroon te herstellen. rr Behandeling met medicijnen wordt afgeraden, zeker bij kinderen jonger dan 2 jaar. rr Kinderen behoren in hun eigen bed te slapen.

D e f i n iti e

Slaapstoornissen zijn verstoringen van het slaappatroon waarbij ook overdag klachten optreden. Deze kunnen door het kind geuit worden, maar ook verzorgers kunnen er problemen van ondervinden. Er kunnen problemen zijn van gedragsmatige aard (met name in- en doorslaapproblemen).1 Parasomnieën komen elders in dit boek aan de orde. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

De slaap bij de pasgeborene begint met de actieve slaap: snelle bewegingen van de ogen en ledematen.2 Ook kan er mimiek waarneembaar zijn, bijvoorbeeld glimlachen (smile to the angels). Na enige tijd gaat de actieve slaap over in de rustige slaap. Het kind is gedurende ongeveer 30 minuten zeer rustig, waarna het weer ontwaakt en aan een volgende actieve slaapfase begint. Een slaapcyclus bij een pasgeborene duurt ongeveer 40-60 minuten.

Vanaf de leeftijd van 3 maanden begint de cyclus met rustige slaap gevolgd door actieve slaap. De actieve slaap is de voorloper van remslaap. De remslaap neemt op deze leeftijd 30-50% van de totale slaaptijd in beslag. Op de leeftijd van 6-7 jaar is de duur van de slaapcyclus 90 minuten geworden. Alle kinderen worden ’s nachts enkele keren wakker. Meestal is dit vanuit de remslaap. Het is fysiologisch gezien dus normaal dat een kind wakker wordt. De meeste kinderen zijn in staat weer in te slapen (‘goede slapers’). Veel ouders zijn zich niet bewust van dit feit. De ‘slechte slapers’ zijn kinderen die de ouders kenbaar maken dat ze wakker zijn. Indien zij afhankelijk zijn van ouderlijke aandacht om opnieuw in te kunnen slapen, is het een slaapstoornis geworden. Uit onderzoek is bekend dat 66% van de kinderen van 1-3 jaar een halfuur nodig heeft om in te slapen; 8-15% heeft zelfs meer dan een uur nodig.1

22

E p id e m i o l o g i e

Slaapstoornissen komen veelvuldig voor bij kinderen. Op grond van onderzoek in de algemene bevolking zou 20-35% van de kinderen korte of lange tijd slaapproblemen hebben. Uit vragenlijstonderzoek van het NIVEL is gebleken dat 6% van de kinderen jonger dan 14 jaar in de twee weken voorafgaande aan de enquête last had van slapeloosheid.3 De huisarts wordt relatief weinig geconsulteerd voor deze klacht. De incidentie van ICPC-code P06 (slapeloosheid/andere slaapstoornis) is in de leeftijd 1-4 jaar ruim 6,5, in de leeftijd 5-9 jaar 5,4 en in de leeftijd 10-14 jaar 6,9 per 1000 kinderen per jaar.4 Er is weinig verschil tussen jongens en meisjes. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Bij kleine kinderen zijn het meestal de ouders die klagen over slecht slapen, waarbij eigen slaapgebrek en ongerustheid over de oorzaak een rol spelen.

129

Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr begin, aard en duur van de problemen (life events); rr problemen bij het naar bed gaan; rr inslaaprituelen (afhankelijkheid van de ouders bij het inslapen); rr hoe vaak wakker; rr slaperigheid overdag; rr gezinssituatie; rr problemen van de ouders als gevolg van de slaapstoornissen van het kind; rr lichamelijke klachten en aandoeningen van het kind. Onderzoek

Bij aanwijzingen voor somatische problematiek bij het kind wordt gericht onderzoek uitgevoerd. B e l e id

rr Somatische oorzaken dienen uiteraard zo mogelijk oorzakelijk behandeld te worden. rr Medicamenteuze behandeling wordt ten sterkste afgeraden.5 In dit kader moet vermeld worden dat melatonine een middel is om de biologische klok te resetten maar niet als slaapmiddel gebruikt moet worden. rr Gedragstherapie. De gedragsmatige benadering gaat uit van het feit dat de klachten in stand gehouden worden door klassieke leermodellen. Gezien het feit dat nachtvoeding vaak tot de 6e maand doorgaat, wordt vóór deze leeftijd niet gestart met gedragstherapie. Mede afhankelijk van gezinsomstandigheden, ouders en comorbiditeit van het kind wordt gekozen voor een specifieke behandeling. Er zijn in principe drie methoden: uitdoving, schematisch wekken en stimuluscontrole.6-8 Vaak worden combinaties toegepast. Extinctie is de effectiefste aanpak. Nadeel is het feit dat sommige ouders

ALGEMEEN

Een belangrijk gegeven – zowel bij de inslaapproblemen als bij de doorslaapproblemen – is de vraag of het kind geleerd heeft zonder hulp van de ouders weer in te slapen. Indien inslapen slechts lukt met behulp van ingewikkelde rituelen is dit de basis voor de in- en doorslaapproblematiek. Het gegeven dat de ouders ook bij nachtelijk ontwaken behulpzaam moeten zijn om het kind weer te laten inslapen, versterkt het moeizame inslaapritueel. Ingewikkelde inslaaprituelen zijn dus vormen van aangeleerd verkeerd slaapgedrag. Het kind bij de ouders in bed nemen indien het niet kan slapen, is dus niet aan te bevelen. Kinderen horen in hun eigen bed te slapen. Veel factoren kunnen het slaapgedrag beïnvloeden, zoals problemen rond geboorte, het temperament van het kind, voeding, gezinsomstandigheden (scheiding, ziekte moeder, geboorte broertje of zusje).

slapeloosheid 

130  k l e i n e

rr

rr

rr

rr

kwalen bij kinderen

deze behandeling moeilijk kunnen volhouden. Schematisch wekken en stimuluscontrole kunnen een bruikbaar alternatief zijn. Uitdoving. Bij deze methode wordt niet meer gereageerd op het wakker worden van het kind. Stringente regels voor de ouders om het wakker zijn van het kind te negeren moeten benadrukt worden. Uitdoving is binnen enkele dagen zeer effectief, hoewel sommige ouders het niet volhouden. Er zijn twee methoden. Bij systematisch opgevoerde uitdoving (graduated extinction) wordt het interval waarbinnen de ouder de slaapkamer van het kind verlaat, wekelijks verminderd tot maximaal 15 seconden nadat het kind te verstaan is gegeven weer te gaan slapen. Bij aangepaste uitdoving (modified extinction) wacht de ouder 20 minuten voordat gekeken wordt of het kind niets mankeert. Het kind wordt niet uit bed gehaald. Indien het kind niet inslaapt, wordt pas na 20 minuten dezelfde procedure herhaald. Geschematiseerd wekken. Deze methode kan vooral worden toegepast bij parasomnieën, maar is voor doorslaapproblemen minder geschikt. Stimuluscontrole. Hierbij worden positive bedtime routines benadrukt. Een vaste slaapplaats, vaste bedtijden en een vast en eenvoudig inslaapritueel (bijvoorbeeld kortdurend een spelletje doen, masseren of strelen) zijn van belang om het kind de slaap positief te laten waarderen. Ook het verminderen van prikkels voor het slapen gaan is belangrijk. Voorlichting en instructie. Hierbij wordt schriftelijk informatie gegeven omtrent het slaapgedrag bij kinderen en de voor- en nadelen van de verschillende behandelmogelijkheden. Dit kan gebruikt worden om een specifieke

behandeling toe te passen (educational booklet en sleep programme).

Wat is aangetoond? Een systematische review uit 2014 includeerde 28 onderzoeken (16 met controlegroep, 12 met een within-subject-design) en 2560 proefpersonen.9 De effectiviteit van diverse gedragsmatige interventies (extinctie, graduated extinction, educatie ouders, schematisch wakker maken) bij jonge kinderen was redelijk. Extinctie en geschematiseerd wekken waren effectiever dan een controleconditie (slaapdagboek). Wel was extinctie iets effectiever dan geschematiseerd wekken. Voorlichting door middel van een informatieboekje is niet effectiever door toevoeging van extra begeleiding. Wel waren deze interventies effectiever dan de controlegroep (slaapdagboekje). Positive routines en graduated extinction waren significant effectiever dan de controlegroep (slaapdagboekje). Extra begeleiding als toevoeging aan modified extinction was niet beter dan modified extinction alleen. Zowel het toepassen van een slaapprogramma met voorlichting als het geven van een informatieboekje alleen was effectiever dan de controleconditie (wachtlijstgroep). In een andere systematische review werd geconcludeerd dat extinctie effectief is bij slaapproblemen bij jonge kinderen.10 Graduated extinction is waarschijnlijk effectief, positive bedtime routines zijn mogelijk effectief.

V e r wi j z e n

Bij ernstig ontwrichte gezinssituaties als gevolg van de slaapproblematiek is verwijzing naar een kinderarts of kinderpsycholoog geïndiceerd.

P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Geadviseerd wordt om bij kinderen vanaf de leeftijd van 4 maanden te beginnen met het ontwikkelen van een vaste bedroutine. Na 6 maanden kan er reeds een vast patroon bereikt worden. Vaste tijden en vaste rituelen (bijvoorbeeld 10 minuten voorlezen of verhaaltjes vertellen) kunnen geïntroduceerd worden. In het algemeen moet getracht worden het bed en de slaapkamer niet met iets negatiefs (straf) te associëren. Het kind moet overdag zo veel mogelijk actief zijn, maar geen opwindende spelletjes doen net voor het slapengaan. Ook moet er geen dagslaapje zijn binnen drie uur na ontwaken. De ouders moeten de slaapkamer verlaten vóór het kind inslaapt. Vaste bedtijden en routines en vaste dagstructuur zijn van belang. Lit e r at u u r

1 Honaker SM, Meltzer LJ. Sleep in pediatric primary care: A review of the literature. Sleep Med Rev 2015. pii: S1087-0792(15)00016-7. 2 Kerkhof GA, Coenen ALM. Slaap: gedrag en fysiologie. In: van Bemmel AL, Beersma DGM, de Groen JHM, Hofman WF, redactie. Handboek slaap en slaapstoornissen. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2001. 3 Foets M, Sixma H. Een nationale studie naar ziekte en verrichtingen in de huisartspraktijk. Basisrapport gezondheid en gezondheidsgedrag in de praktijkpopulatie. Utrecht: NIVEL; 1991.

slapeloosheid 

131

4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5  Semmekrot BA. Hoestmedicatie bij kinderen. Gebu 2000;34:127-32. 6  Morgenthaler TI, Owens J, Alessi C, Boehlecke B, Brown TM, Coleman J, et al. Practice parameters for behavioral treat­ment of bedtime problems and night wakings in infants and young children: an American Academy of Sleep Medicine report. Sleep 2006;29:1277-81. 7  Nunes ML, Bruni O. Insomnia in childhood and adolescence: clinical aspects, diagnosis, and therapeutic approach. J Pediatr (Rio J) 2015;91:S26-35. 8 Kluft C, Spruyt K. Insomnie bij kinderen. In: Verbraeken J, Buysse B, Hamburger H, Van Kasteel V, Van Steenwijk R, redactie. Leerboek slaap en slaapstoornissen. Leuven/Den Haag: Acco; 2013. 9 Meltzer LJ, Mindell JA Systematic review and meta-analysis of behavioral interventions for pediatric insomnia. J Pediatr Psychol 2014;39:932-48. 10 Mindell JA, Kuhn B, Lewin DS, Meltzer LJ, Sadeh A. Behavioral treatment of bedtime problems and night wakings in infants and young children. Sleep 2006;29:1263-76.

1 Met dank aan Robjan Schimsheimer, neuroloog, MCH-Westeinde Ziekenhuis, Den Haag, voor het beoordelen van dit hoofdstuk.

ALGEMEEN

22

23 Slaapwandelen/ somnambulisme Arie Knuistingh Neven1

Kernpunten rr Slaapwandelen treedt vooral op in het begin van de slaap. rr Angst, spanning, koorts en slaaptekort kunnen het slaapwandelen tijdelijk verergeren. rr Het heeft geen zin het kind tijdens slaapwandelen wakker te maken. rr Het slaapwandelen verdwijnt meestal in de puberteit.

D e f i n iti e

Slaapwandelen (somnambulisme) is een complexe motorische activiteit tijdens de slaap, waarvan de patiënt zich niet bewust is.1 Men onderscheidt een abortieve vorm, waarbij het kind rechtop in bed zit en trappelende bewegingen uitvoert, en een manifeste vorm, waarbij het kind rondwandelt. Slaapwandelen treedt vooral op bij kinderen van 8-12 jaar. Een episode duurt meestal niet langer dan 10 minuten. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Fysiologie De slaap bij de pasgeborene begint met de actieve slaap: er zijn snelle bewegingen van de ogen en ledematen. Ook kan er mimiek waarneembaar zijn, bijvoorbeeld glimlachen (smile to the angels). Na enige tijd gaat de actieve slaap over in de rustige slaap. Het kind is gedurende circa 30 minuten zeer rustig, waarna het weer ontwaakt en

weer aan een volgende actieve slaapfase begint. De slaapcyclus bij een pasgeborene duurt ongeveer 40 minuten. Vanaf de leeftijd van 3 maanden begint de cyclus met rustige slaap gevolgd door actieve slaap (remslaap). Op de leeftijd van 6-7 jaar is de duur van de slaapcyclus 90 minuten geworden.2 Een slaapcyclus bestaat uit remslaap en gewone slaap (non-remslaap). Op basis van eeg-patronen worden diverse slaapstadia onderscheiden. De non-remslaap wordt verdeeld in lichte slaap en diepe slaap. Lichte slaap bestaat uit stadium 1 (N1, doezelig) en stadium 2 (N2, sluimeren). Tegenwoordig wordt diepe slaap (slow wave sleep; SWS) niet meer in stadia verdeeld; hij wordt N3 genoemd. Bij toenemende slaapdiepte wordt de spierspanning minder, ademhaling en hartfrequentie nemen af en de bloeddruk daalt. Tijdens de remslaap verandert het beeld: ademhaling en hartfrequentie worden sneller en onregelmatiger,

slaapwandelen/somnambulisme 

133

ALGEMEEN

23

Figuur 23.1  Hypnogram van een 7-jarig kind

terwijl de bloeddruk sterke wisselingen vertoont. Er is tijdens deze slaapfase een totale spierontspanning (behalve oogspieren en ademhalingsmusculatuur) en er zijn droombelevingen.

Parasomnieën Slaapwandelen behoort tot de parasomnieën.2,3 Afhankelijk van het slaapstadium waarin het verschijnsel voorkomt, onderscheidt men remslaapparasomnieën (nachtmerries, slaapverlamming), nonremslaapparasomnieën (slaapwandelen, nachtangst), verschijnselen bij de overgang tussen waken en slapen (hoofdbonken, praten in de slaap) en verschijnselen bij wisseling van slaapstadia (bruxisme, enuresis nocturna). Non-remslaapparasomnie. Slaapwandelen is een van de non-remslaapparasomnieën. Dit zijn incomplete wekreacties, dus een ‘bijna wakker worden’ vanuit de diepe slaap (N3). Vooral in het eerste deel van de nacht komt slaapwandelen voor, omdat dan de diepe slaap duidelijk overheerst. Kenmerkend zijn: automatische handelingen, geen adequate reactie op prikkels en een retrograde amnesie. Het kind kan zich ogenschijnlijk probleemloos oriën-

teren.2 Dit is gebaseerd op het geheugen. Indien deze herinneringen onjuist zijn, kunnen er ongelukken gebeuren (bijvoorbeeld van een trap vallen). Soms kunnen deze automatische handelingen zelfs tot uiting komen in pianospelen en tekenen. De duur is meestal 5 minuten. Het kind laat zich gemakkelijk weer in bed leiden. Elektrofysiologisch onderzoek heeft aangetoond dat patiënten die slaapwandelen, regelmatig (korte) perioden hebben waarin de hersenen geactiveerd worden.4,5

Luxerende factoren Factoren die de slaap op enigerlei wijze verstoren, zoals angst, spanning, koorts en slaaptekort, kunnen het slaapwandelen (tijdelijk) verergeren en perioden van langdurige diepe slaap uitlokken.6,7 Ook ademhalingsstoornissen tijdens de slaap kunnen het slaapwandelen uitlokken. Van de slaapwandelaars heeft 10-20% familieleden die ook slaapwandelen.8-10 Differentiaaldiagnostisch moet soms aan vormen van epilepsie gedacht worden.8 E p id e m i o l o g i e

Geschat wordt dat 20% van de kinderen wel eens slaapwandelt.3 De piek ligt tussen

134  k l e i n e

kwalen bij kinderen

8-12 jaar (13%).8,11 Doorgaans verdwijnt het in de puberteit. De incidentie van slaapwandelen is onduidelijk, omdat het geregistreerd wordt onder ICPC-code P06 (slapeloosheid/andere slaapstoornissen).12 De incidentie van deze ICPC-code in de huiisartsenpraktijk is in de leeftijd 1-4 jaar 6,5, in de leeftijd 5-9 jaar 5,4 en in de leeftijd 9-14 jaar 6,9 per 1000 kinderen per jaar.10 Er is geen verschil tussen jongens en meisjes. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Vaak zijn het verontruste ouders die vragen of het slaapwandelen kwaad kan, of het gevaarlijk is en wat eraan gedaan kan of moet worden. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr een exacte beschrijving van het verschijnsel (duur, handelingen); rr familiair voorkomen; rr uitlokkende factoren (stress, spanning, koorts); rr slaapgewoonten (vaste tijden naar bed gaan). Onderzoek

Lichamelijk onderzoek heeft geen aanvullende waarde. B e l e id

rr Niet wakker maken. Het heeft geen zin het kind wakker te maken. Het kind wordt dan geconfronteerd met ongewenst gedrag waaraan het niets kan doen. Er ontstaat slechts onrust en verwardheid. Geadviseerd wordt om het kind met zachte hand weer naar bed te leiden.1,2 rr Hypnose. Omtrent behandelingen zoals hypnose bestaan geen gegevens bij kinderen. rr Wekadviezen (wekken, kort voordat het slaapwandelen mogelijk begint) worden toegepast, maar zijn niet goed onderbouwd.13

rr Medicatie. In ernstige gevallen zouden op theoretische gronden benzodiazepines voorgeschreven kunnen worden.14 Benzodiazepines verminderen immers de duur van de diepe slaap. Terughoudendheid is bij de toepassing echter geboden.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek bij kinderen is niet bekend. Het beleid berust vooral op ervaring en consensus. Wekadviezen worden beschreven, maar zijn niet met gecontroleerd onderzoek onderbouwd.13 De effectiviteit van benzodiazepines is bij kinderen niet onderzocht.14

V e r wi j z e n

Bij zeer atypische verschijnselen en gedragingen kan verder onderzoek plaatsvinden om epileptische varianten uit te sluiten.2,7 P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Uitleg aan ouders en kind omtrent het onschuldige karakter van de klacht en het beloop (zelflimiterende) is vaak voldoende. Voorts lijkt het verstandig bij het kind een vast slaap-waakritme aan te houden. De lichamelijke activiteit overdag dient gereguleerd te worden, omdat dit juist een toename van de diepe slaap kan veroorzaken. Indien de kans bestaat dat gevaarlijke handelingen tijdens het slaapwandelen worden uitgevoerd, is het verstandig om bijvoorbeeld ramen en trap af te sluiten. Lit e r at u u r

1 Hamburger HL, Schimsheimer RJ. Parasomnieën. In: Verbraeken J, Buysse B, Hamburger H, Van Kasteel V, Van Steenwijk R, redactie. Leerboek slaap en slaapstoornissen. Leuven/Den Haag: Acco; 2013.

slaapwandelen/somnambulisme 

2  Declerck AC. Parasomnieën. In: van Bemmel AL, Beersma DGM, de Groen JHM, Hofman WF, redactie. Handboek slaap en slaapstoornissen. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2001. 3 Stores G. Aspects of parasomnias in childhood and adolescence. Arch Dis Child 2009;94:63-9. 4 Guilleminault C, Palombini L, Pelayo R, Chervin RD. Sleepwalking and sleep terrors in prepubertal children: what triggers them? Pediatrics 2003;111:e1725. 5  Szelenberger W, Niemcewicz S, Dabrowska AJ. Sleepwalking and night terrors: psychopathological and psychophysiological correlates. Int Rev Psychiatry 2005;17:263-70. 6 Horne J. Why we sleep: the function of sleep in humans and other mammals. Oxford/New York: Oxford University Press; 1988. 7 Mahowald MW. Parasomnias. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and practice of sleep medicine, third edition. Philadelphia: WB Saunders Company; 2000. 8 Hughes JR. A review of sleepwalking (somnambulism): the enigma of neurophysiology and polysomnography with differential diagnosis of complex partial seizures. Epilepsy Behav 2007;11:483-91.

135

9  Petit D, Pennestri MH, Paquet J, Desautels A, Zadra A, Vitaro F, et al. Childhood sleepwalking and sleep terrors: a longitudinal study of prevalence and familial aggregation. JAMA Pediatr 2015;169:653-8. 10 Cao M, Guilleminault C. Families with sleepwalking. Sleep Med 2010;11:72634. 11 Zadra A, Desautels A, Petit D, Montplaisir J. Somnambulism: clinical aspects and pathophysiological hypotheses. Lancet Neurol 2013;12:285-94. 12  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 13 Frank NC, Spirito A, Stark L, Owens-Stively J. The use of scheduled awakenings to eliminate childhood sleepwalking. J Pediatr Psychol 1997;22:345-53. 14  Schenck CH, Mahowald MW. Longterm, nightly benzodiazepine treatment of injurious parasomnias and other disorders of disrupted nocturnal sleep in 170 adults. Am J Med 1996;100:333-7.

1 Met dank aan Robjan Schimsheimer, neuroloog, MCH-Westeinde Ziekenhuis, Den Haag, voor het beoordelen van dit hoofdstuk.

ALGEMEEN

23

24  Nachtangst en nachtmerries Arie Knuistingh Neven, Just Eekhof

1

Kernpunten rr Nachtangst is een onvolledige wekreactie uit diepe slaap en gaat gepaard met verwardheid en motorische onrust. rr Bij nachtangst dient het kind niet wakker gemaakt te worden. rr Nachtmerries zijn heftige, beangstigende dromen zonder desoriëntatie en motorische onrust. rr Nachtangst en nachtmerries verdwijnen meestal voor de puberteit.

D e f i n iti e

Nachtangst en nachtmerries zijn nachtelijke verstoringen van de slaap die meestal berusten op onvolledige wekreacties.1 Bij nachtelijke angstepisoden (sleep terror, night terror) maakt het kind voor anderen een verwarde indruk. Nachtmerries zijn in feite beangstigende dromen die het kind uit de slaap wekken. Het wordt door de droom wakker en kan zich de droom nog goed herinneren.

Parasomnieën Nachtangst en nachtmerries behoren tot de parasomnieën.1 Afhankelijk van het slaapstadium waarin het verschijnsel voorkomt, onderscheidt men remslaapparasomnieën (nachtmerries, slaapverlamming), nonremslaapparasomnieën (slaapwandelen, nachtangst), verschijnselen bij de overgang tussen waken en slapen (hoofdbonken,

praten in de slaap) en verschijnselen bij wisseling van slaapstadia (bruxisme, enuresis nocturna). Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Fysiologie De slaap bij de pasgeborene begint met de actieve slaap: er zijn snelle bewegingen van de ogen en ledematen. Ook kan er mimiek waarneembaar zijn, bijvoorbeeld glimlachen (smile to the angels). Na enige tijd gaat de actieve slaap over in de rustige slaap. Het kind is gedurende circa 30 minuten zeer rustig, waarna het weer ontwaakt en weer aan een volgende actieve slaapfase begint. De slaapcyclus bij een pasgeborene duurt ongeveer 40 minuten. Vanaf de leeftijd van 3 maanden begint de cyclus met rustige slaap gevolgd door actieve slaap (remslaap). Op de leeftijd van 6-7 jaar is

de duur van de slaapcyclus 90 minuten geworden. Een slaapcyclus bestaat uit remslaap en gewone slaap (non-remslaap). Op basis van eeg-patronen worden diverse slaapstadia onderscheiden. De non-remslaap wordt verdeeld in lichte slaap en diepe slaap. Lichte slaap bestaat uit stadium 1 (N1, doezelig) en stadium 2 (N2, sluimeren). Tegenwoordig wordt diepe slaap (slow wave sleep; SWS) niet meer in stadia verdeeld; hij wordt N3 genoemd. Bij toenemende slaapdiepte wordt de spierspanning minder, ademhaling en hartfrequentie nemen af en de bloeddruk daalt. Tijdens de remslaap verandert het beeld: ademhaling en hartfrequentie worden sneller en onregelmatiger, terwijl de bloeddruk sterke wisselingen vertoont. Er is tijdens deze slaapfase een totale spierontspanning (behalve oogspieren en ademhalingsmusculatuur) en zijn er droombelevingen.

Nachtangst Nachtangst ontstaat door een plotselinge wekreactie vanuit de diepe non-remslaap, meestal aan het begin van de nacht.1 Het is een onvolledige wekreactie. Meestal begint het met een luide, doordringende schreeuw, onmiddellijk gevolgd door heftige ongerichte bewegingen van armen en benen, soms ook van het gehele lichaam, met neiging tot rechtop gaan zitten in bed. Kenmerkend is de zeer angstige gelaatsuitdrukking (opengesperde ogen), het soms heftig transpireren en de snelle hartslag en ademhaling. Het kind reageert niet op aanspreken. Deze aanvallen duren zelden langer dan 15 minuten en kennen een eenduidig verloop. Na een paar minuten nemen de verschijnselen in ernst af, maar het kind blijft nog gedurende enige minuten verward. Daarna valt het snel weer in

n a c h ta n g s t e n n a c h t m e r r i e s  

137

slaap. Het kind reageert niet op aanspreken en weet zich de volgende dag niets meer van het gebeurde te herinneren. Er bestaat een familiale predispositie, vaak in combinatie met slaapwandelen.2,3 Het slaapmechanisme bij kinderen met nachtangst is gemakkelijk te verstoren. Ze hebben een instabiel slaappatroon, ook op eeg-niveau.4 Slaapverstoringen kunnen een luxerende factor zijn (zie hoofdstuk 23).5,6

Nachtmerries Nachtmerries zijn zeer heftige, beangstigende dromen die de patiënt vanuit de remslaap wekken, meestal in het tweede deel van de nacht.1 Het zijn bijna altijd lange en complexe dromen die naar het einde toe steeds bedreigender worden.7 In tegenstelling tot nachtangst gaan ze niet gepaard met verwardheid, desoriëntatie en uitgesproken motorische onrust en zijn ook de autonome verschijnselen minder duidelijk. Na het wakker worden is de patiënt zich goed bewust van de beangstigende droom, waardoor het opnieuw inslapen wordt bemoeilijkt. Vooral kinderen hebben soms moeite de droom van de werkelijkheid te onderscheiden. Vooral wanneer het klinische beeld onvoldoende kenmerkend is, kan aanvullend onderzoek wenselijk zijn om het bestaan van een epileptische of andere slaapstoornis op te sporen. E p id e m i o l o g i e

Nachtangst komt voor bij ongeveer 10-12% van de kinderen van 3-12 jaar.8 De piekleeftijd is 18 maanden, waarna het langzamerhand afneemt.9 Meestal verdwijnt nachtangst voor het 14e jaar. Op volwassen leeftijd is het zeldzaam. Nachtangst zou bij jongens iets meer voorkomen dan bij meisjes.

ALGEMEEN

24

138  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Nachtmerries komen voor bij ongeveer 20-50% van de kinderen van 3-6 jaar. Meestal beginnen ze geleidelijk op de leeftijd van 2-3 jaar en verdwijnen ze rond 12-13 jaar. Een kleine subgroep blijft echter op volwassen leeftijd nachtmerries houden. De incidentie van nachtangst en nachtmerries bij de huisarts is onduidelijk, omdat ze worden geregistreerd onder ICPC-code P06 (slapeloosheid/andere slaapstoornissen). De incidentie daarvan is in de leeftijd 1-4 jaar 6,5, in de leeftijd 5-9 jaar 5,4 en in de leeftijd 9-14 jaar 6,9 per 1000 kinderen per jaar.10 Er is geen verschil tussen jongens en meisjes. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De ouders komen meestal met het verhaal dat het kind verward wakker wordt en zich vreemd gedraagt of regelmatig angstige dromen heeft en daardoor wakker wordt. Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de klachten voor het eerst optraden; rr of de klachten in het begin van de nacht optreden of meer aan het einde; rr of de patiënt zich bewust is van nachtelijke onrust; rr of de ouder kan beschrijven wat er precies gebeurt als het kind wakker wordt; rr of het gepaard gaat met motorische of vegetatieve verschijnselen; rr of het kind na het gebeurde weer gemakkelijk doorslaapt. Onderzoek

Lichamelijk onderzoek heeft geen toegevoegde waarde en hoeft derhalve niet te worden uitgevoerd. B e l e id

Zowel bij nachtangst als bij nachtmerries beperkt de behandeling zich

voornamelijk tot het goed informeren van kind en ouders over het goedaardige karakter en het gunstige beloop. Tevens wordt uitgelegd dat een goede slaaphygiëne (op tijd naar bed), een regelmatig slaappatroon en het elimineren van uitlokkende factoren bij deze klachten extra belangrijk is.

Nachtangst Bij nachtangst moet worden afgeraden de bewegingen met kracht te onderdrukken (zie onder Etiologie/pathogenese). Evenals bij slaapwandelen is het onverstandig het kind tijdens de angstaanval wakker te maken, omdat het hierdoor nutteloos geconfronteerd wordt met zijn gedrag. Sommige kinderen hebben op een min of meer vast tijdstip de angstaanval. Dan heeft het een gunstig effect op de klachten wanneer het ongeveer 15 minuten voor dat tijdstip wakker gemaakt wordt.11 Dit moet een week lang volgehouden worden; het gunstige effect houdt geruime tijd aan. In zeer storende situaties kan, eventueel na consultatie van een specialist, voor kortdurende medicamenteuze therapie met een benzodiazepinepreparaat worden gekozen. Benzodiazepinen onderdrukken de diepe slaap.

Nachtmerries Ook bij nachtmerries bestaat de behandeling vooral uit het geven van juiste informatie over de aard en de prognose van de nachtmerries en het vermijden van de uitlokkende factoren. Bij zeer ernstige angstbeleving kan gedragsmatige aanpak wenselijk zijn.7 In die situaties dient verwezen te worden. Kinderartsen en kinderneurologen schrijven soms kortdurend tricyclische antidepressiva voor. Deze onderdrukken de remslaap.

Wat is aangetoond? Onderzoek bij kinderen met nachtelijke angsten betreft vaak onderzoek bij kinderen die bang zijn in het donker (nighttime fear). Bij 19 kinderen is de waking treatment onderzocht, waarbij het kind wakker gemaakt wordt vóór de werkelijke nachtangstepisode begonnen is, die te herkennen is aan autonome reacties (zweten, tachycardie en motorische onrust).11 Het effect is gunstig, maar in de praktijk is de behandeling moeilijk te realiseren. Gecontroleerd onderzoek bij kinderen met specifiek nachtangst (pavor nocturnus) is spaarzaam en kwalitatief beperkt. In een onderzoek (n = 45) met L5-hydroxytryptofaan (L-5-HTP) kregen 31 kinderen de interventie, terwijl 14 kinderen geen medicatie kregen.12. De resultaten met L-5-HTP waren gunstig in vergelijking met de controlegroep. Over het gebruik van melatonine is slechts 1 casusbeschrijving.13 Onderzoek bij kinderen met nachtmerries is eveneens beperkt. Wij vonden één onderzoek waarin imagery rehearsal therapy toegepast werd.14 In de interventiegroep (n = 9) was het aantal episoden met nachtmerries lager (p< 0,04) dan in de wachtlijstconditie (n = 11).

V e r wi j z e n

In ernstige gevallen die aanleiding geven tot slaaptekort, wordt het kind verwezen naar een kinderarts of kinderneuroloog. Zo nodig kan eventueel ook wordt gekozen voor kortdurende medicamenteuze therapie. Wanneer de verschijnselen qua duur, frequentie en leeftijd een atypisch beeld vertonen dan

n a c h ta n g s t e n n a c h t m e r r i e s  

139

kan verwijzing naar een slaapcentrum plaatsvinden voor verder onderzoek (polygrafisch onderzoek met videomonitoring) om het bestaan van een epileptische of andere slaapstoornis op te sporen. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Een goede slaaphygiëne (op tijd naar bed), een regelmatig slaappatroon en het elimineren van uitlokkende factoren zijn noodzakelijk voor een goede nacht rust. Voor het slapengaan wordt bij voorkeur niet naar een spannend televisieprogramma gekeken. Kinderen moeten slapen in een rustige omgeving. Lit e r at u u r

1  Declerck AC. Parasomnieën. In: van Bemmel AL, Beersma DGM, de Groen JHM, Hofman WF, redactie. Handboek slaap en slaapstoornissen. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2001. 2  Szelenberger W, Niemcewicz S, Dabrowska AJ. Sleepwalking and night terrors: psychopathological and psychophysiological correlates. Int Rev Psychiatry 2005;17:263-70. 3 Nguyen BH, Pérusse D, Paquet J, Petit D, Boivin M, Tremblay RE, Montplaisir J. Sleep terrors in children: a prospective study of twins. Pediatrics 2008;122:e1164-7. 4  Bruni O, Ferri R, Novelli L, Finotti E, Miano S, Guilleminault C. NREM sleep instability in children with sleep terrors: the role of slow wave activity interruptions. Clin Neurophysiol 2008;119:985-92. 5 Mason TB 2nd, Pack AI. Sleep terrors in childhood. J Pediatr 2005;147:388-92. 6 Guilleminault C, Palombini L, Pelayo R, Chervin RD. Sleepwalking and sleep terrors in prepubertal children: what triggers them? Pediatrics 2003;111:e17-25.

ALGEMEEN

24

140  k l e i n e

kwalen bij kinderen

7 Stores G. Aspects of parasomnias in childhood and adolescence. Arch Dis Child 2009;94:63-9. 8 Hamburger HL, Schimsheimer RJ. Parasomnieën. In: Verbraeken J, Buysse B, Hamburger H, Van Kasteel V, Van Steenwijk R, redactie. Leerboek slaap en slaapstoornissen. Leuven/Den Haag: Acco; 2013. 9  Petit D, Pennestri MH, Paquet J, Desautels A, Zadra A, Vitaro F, et al. Childhood sleepwalking and sleep terrors: a longitudinal study of prevalence and familial aggregation. JAMA Pediatr 2015;169:653-8. 10  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse

huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 11 Lask B. Novel and non toxic treatment for night terrors. BMJ 1988;297;592. 12 Bruni O, Ferri R, Miano S, Verrillo E. L-5-Hydroxytryptophan treatment of sleep terrors in children. Eur J Pediatr 2004;163:402-7. 13  Ozcan O, Dönmez YE. Melatonin treatment for childhood sleep terror. J Child Adolesc Psychopharmacol 2014;24:528-9. 14 St-Onge M, Mercier P, De Koninck J. Imagery rehearsal therapy for frequent nightmares in children. Behav Sleep Med 2009;7:81-98.

1 Met dank aan Robjan Schimsheimer, neuroloog, MCH-Westeinde Ziekenhuis, Den Haag, voor het beoordelen van dit hoofdstuk.

25  Hoofdbonken/jactatio capitis ALGEMEEN

Lisanne Groeneveld1

Kernpunten rr Hoofdbonken is de meest voorkomende variant in de groep ritmische bewegingsstoornissen. rr Hoofdbonken ontstaat gemiddeld rond de leeftijd van 9 maanden en is ongebruikelijk na de leeftijd van 4 jaar. rr Hoofdbonken is meestal een onschuldige aandoening bij een gezond kind wat vanzelf weer overgaat. rr Het is belangrijk dat het kind zich in een veilige omgeving bevindt tijdens het hoofdbonken, zodat het kind zo min mogelijk schade kan oplopen.

D e f i n iti e

Hoofdbonken (jactatio capitis) behoort tot de ritmische bewegingsstoornissen, een groep waartoe ook head rolling, body rocking en body rolling behoren. Hoofdbonken is de meest onderkende variant in deze groep. Ritmische bewegingsstoornissen bestaan uit stereotiepe, herhaalde bewegingen van de grote spieren, meestal van het hoofd en de nek.1 Het hoofdbonken gebeurt meestal vlak voor het in slaap vallen en kan continueren in lichte slaap. Het kan ook voorkomen gedurende rustige waakactiviteiten, zoals tijdens het luisteren van muziek of het reizen in een voertuig. Verder wordt hoofdbonken gezien tijdens het ervaren van stressvolle situaties, zoals bij boosheid, opwinding en angst.

Hoofdbonken kan zich op drie verschillende manieren presenteren. Het kind ligt voorovergebogen en brengt herhaaldelijk zijn hoofd of gehele bovenlichaam omhoog om vervolgens zijn hoofd terug te laten vallen in zijn kussen of matras. Een andere presentatie is dat het kind op handen en knieën staat en de bovenkant van zijn hoofd of voorhoofd tegen de wand of het ledikant aan bonkt (combinatie van hoofdbonken en body rocking). Het kind kan ook met zijn rug tegen de muur of het ledikant zitten en vervolgens herhaaldelijk met de achterkant van zijn hoofd naar achteren bonken. De frequentie van het hoofdbonken kan erg variëren, de snelheid is vaak 0,5-2 keer per seconde. De duur verschilt per kind. Meestal duurt een aanval niet langer

142  k l e i n e

kwalen bij kinderen

dan 15 minuten, in zeldzame gevallen kan een aanval urenlang aanhouden.2 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Hoofdbonken wordt gezien vanaf de leeftijd van 5 maanden. Gemiddeld begint het rond 8 maanden en verdwijnt het op de leeftijd van 2-3 jaar. Het grootste gedeelte van de kinderen is gezond. Na het 4e jaar is hoofdbonken ongebruikelijk. In zeldzame gevallen wordt het gezien op volwassen leeftijd. Mocht het niet verdwijnen dan zullen duur en intensiteit afnemen. Als het hoofdbonken persisteert op latere leeftijd kan het geassocieerd zijn met ontwikkelingsachterstand, autisme, mentale retardatie, gehoorstoornissen en visusstoornissen of andere psychopathologie.3,4 Acuut ziek-zijn kan het hoofdbonken doen toenemen, zoals bij oorontstekingen of kinderziekten. Het komt vaak voor in combinatie met andere ritmische bewegingsstoornissen, zoals body rocking.3,5 Anders dan bij epileptische aanvallen reageren kinderen tijdens het hoofdbonken op aanspreken. Dit wijst erop dat het tijdens het waken of in lichte non-remslaap plaatsvindt. Hoofdbonken veroorzaakt meestal geen en soms kleine verwondingen. Grote traumatische schade aan een kind komt zelden voor, en dan voornamelijk bij mentaal geretardeerde kinderen. In zeldzame ernstige gevallen kan door het hoofdbonken een subduraal hematoom of retinale petechiën ontstaan. Verder kan chronische irritatie van de schedel callusvorming veroorzaken. Bij letsel niet geheel passend bij hoofdbonken moet gedacht worden aan kindermishandeling.5 De oorzaak van hoofdbonken is onbekend. Grofweg is er een psychologische en een neurobiologische hypothese over het ontstaan van stereotiep gedrag. Psychogeen. Voorstanders van de psychogene hypothese suggereren dat het zou

gaan om een vorm van zelfstimulatie, een manier om om te gaan met omgevingsprikkels of juist gebrek aan stimulatie, als uiting van dwangmatig gedrag of uiting van gebrekkige impulscontrole of angst. De vestibulaire stimulatie van het hoofdbonken zou een geruststellend effect hebben op het kind. Neurogeen. De neurobiologische theorie is gebaseerd op het feit dat ritmische bewegingsstoornissen vaker voorkomen bij kinderen met aandoeningen van het centraal zenuwstelsel, zoals autisme, mentale retardatie en het ontstaan na insulten. Ritmische bewegingsstoornissen vinden hun oorsprong mogelijk in het corticostriatothalamocorticale circuit dat ook betrokken is bij andere bewegingsstoornissen, zoals tics en chorea. Omdat de stoornis bij 20-25% van de normaal ontwikkelde kinderen met ritmische bewegingsstoornissen ook voorkomt bij eerstegraads familieleden zou er mogelijk sprake kunnen zijn van mendeliaanse overerving.2-4 E p id e m i o l o g i e

Hoofdbonken komt voornamelijk voor bij kinderen in de leeftijd van 8 maanden-4 jaar. De in de literatuur beschreven prevalentie is 3-15%.6 Hoofdbonken komt vaker voor bij jongens dan bij meisjes, de verhouding is 4 op 1. Verder wordt hoofdbonken vaker gezien bij kinderen met een ontwikkelingsachterstand, autisme, mentale retardatie, gehoorstoornissen en visusstoornissen. Het is niet bekend hoe vaak de Nederlandse huisarts wordt geconsulteerd in verband met deze problematiek. De aandoening zal waarschijnlijk geregistreerd worden onder verschillende ICPC-codes zoals N06 (andere sensibiliteitstoornis/ onwillekeurige bewegingen), P10.02 (tics/ stereotypie) of P22 (andere zorgen gedrag kind).7

h o o f d b o n k e n / j a c tat i o c a p i t i s  

W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Ouders zoeken hulp bij de huisarts als het hoofdbonken lichamelijk letsel veroorzaakt bij het kind of als het hoofdbonken de slaap onderbreekt van andere familieleden. Meestal melden ouders zich omdat zij zich zorgen maken over het gedrag van hun kind. Ouders kunnen zich afvragen of hun kind gezond is, zijn bang voor een ernstige neurologische of psychiatrische ziekte. Daarbij zijn ouders bang dat hun kind schade oploopt tijdens het hoofdbonken. Verder bestaat er een stigma bij ouders voor het gedrag van hun kind.3,8 Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de klachten begonnen zijn; rr wat het kind precies doet tijdens een aanval; rr naar de ernst van het letsel dat het kind zichzelf aandoet; rr onder welke omstandigheden het hoofdbonken plaatsvindt (rondom de slaap, in stressvolle situaties of daarbuiten); rr of het kind kan stoppen met hoofdbonken als dat gevraagd wordt; rr naar de voorgeschiedenis; visus- of gehoorproblemen, ontwikkelingsachterstand; rr naar neurologische en/of lichamelijke bijverschijnselen; rr naar de reactie van ouders op het hoofdbonken. Onderzoek

Lichamelijk onderzoek levert vaak niets op omdat hoofdbonken meestal voorkomt bij gezonde kinderen. Hoofdbonken kan geassocieerd zijn met otitis media, gehoorstoornissen, visusstoornissen, mentale retardatie en hersenbeschadiging. Indien hier anamnestisch aanwijzingen voor zijn, moet gericht lichamelijk onderzoek worden gedaan.6

143

Aanvullend onderzoek, zoals eeg en polysomnografie, is alleen geïndiceerd als er bij anamnese of lichamelijk onderzoek aanwijzingen zijn gevonden voor een specifieke somatische/psychische oorzaak. Dit zal dan in de tweede lijn plaatsvinden. Een video van het hoofdbonken gemaakt door de ouders kan nuttig zijn voor het stellen van de diagnose.3

ALGEMEEN

25

B e l e id

rr Uitleg. Het beleid is gericht op uitleg, geruststelling en begeleiding.1 Het belangrijkste is een veilige omgeving tijdens het hoofdbonken, waar het kind zo min mogelijk schade kan oplopen. Uitgelegd wordt dat in de meeste gevallen het hoofdbonken na het 4e levensjaar zal verdwijnen.1,9 rr Aandacht voor het kind. Stress in de thuissituatie moet zo veel mogelijk worden gereduceerd. Verder moet er gezorgd worden voor adequate stimulatie van het kind. Als het kind onvoldoende aandacht krijgt, moet aan de ouders geadviseerd worden om extra tijd met het kind door te brengen. Vooral extra aandacht voor het slapengaan is belangrijk. Aandacht geven tijdens het hoofdbonken heeft een averechts effect.5

Medicamenteus Medicamenteuze behandeling wordt niet aangeraden. In uitzonderlijke gevallen van ernstig hoofdbonken bij kinderen met comorbiditeit valt de behandeling met een benzodiazepine of antidepressivum te overwegen. Dit valt nadrukkelijk buiten het terrein van de huisartsgeneeskunde.3

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek bij kinderen met hoofdbonken is niet gevonden. Het beleid berust op consensus en ervaring.

>>

144  k l e i n e

>>

kwalen bij kinderen

Behandelingen zoals hypnose en het kind overdag aanleren om de amplitude van de hoofdbeweging te verkleinen, zodat het kind de nieuw aangeleerde gewoonte in zijn slaap doorvoert, is slechts sporadisch beschreven.9 De effectiviteit van benzodiazepines en antidepressiva is niet systematisch onderzocht.

V e r wi j z e n

Bij aanwijzingen voor epilepsie moet verder onderzoek plaatsvinden door een kinderneuroloog.1,9 Er kan verwezen worden naar een psycholoog bij het persisteren van hoofdbonken boven de leeftijd van vier jaar en/of bij problemen in de omgang van een kind met hoofdbonken bij de familie.5 P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Uitleg aan de ouders omtrent het onschuldige karakter van het hoofdbonken en het (zelflimiterende) beloop is vaak voldoende. Verder is het belangrijk om adviezen te geven met betrekking tot het creëren van een veilig omgeving waar het hoofdbonken plaatsvindt. Het plaatsen van een kussen tegen de bedhekken is zelden nodig.1

Lit e r at u u r

1 Hamburger HL, Schimsheimer RJ. Parasomnieën. In: Verbraeken J, Buysse B, Hamburger H, Van Kasteel V, Van

Steenwijk R, redactie. Leerboek slaap en slaapstoornissen. Leuven/Den Haag: Acco; 2013. 2 American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders. 3rd ed. Darien (IL): AASM; 2014 3 Bonnet C, Roubertie A, Doummar D, Bahi-Buisson N, Cochen de Cock V, Roze E. Developmental and benign movement disorders in childhood. Mov Disord 2010;25:1317-34. 4  Muthugovindan D, Singer H. Motor stereotypy disorders. Curr Opin Neurol 2009;22:131-6. 5  Leung AKC, Robson WL. Head banging. J Singapore Paediatr Soc 1990;32:14-7. 6 Berkson B, Tupa M. Early development of stereotyped and self-injurious behaviors. J Early Interv 2000;23:1-19. 7  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 8  Kravitz H, Rosenthal V, Teplitz Z, Murphy JB, Lesser RE. A study of headbanging in infants and chilren. Dis Nerv Syst 1960;21:203-8. 9 Walters AS. Clinical indentification of the simple sleep-related movement disorders. Chest 2007;131:1260-6.

1 Met dank aan Robjan Schimsheimer, neuroloog, MCH-Westeinde Ziekenhuis, Den Haag, voor het beoordelen van dit hoofdstuk.

26 Tics ALGEMEEN

Henk Thiadens

Kernpunten rr Tics zijn plotselinge, snelle, herhaalde, niet-ritmische motorische bewegingen of vocale uitingen. rr De meeste tics verdwijnen weer binnen een jaar. rr Bij storende tics kan verwezen worden naar een gedragstherapeut; voorschrijven van neuroleptica is niet zinvol. rr Een bijzondere vorm is het syndroom van Gilles de la Tourette. rr Bij vermoeden van dit syndroom is verwijzing aangewezen.

D e f i n iti e

Tics zijn plotselinge, snelle, herhaalde, niet-ritmische motorische bewegingen of vocale uitingen.1 Zij behoren tot de groep der hyperkinesieën.2,3 Motorische tics komen het meest voor. Deze ziet men meestal in het gelaat (oogknipperen, grimassen, hoofdschudden), maar ze kunnen ook in armen, romp en benen voorkomen. Naast de motorische tics kent men de vocale tics, waarbij de patiënt snuift, gromt, boert of obscene woorden uit (coprolalie). Ten slotte kennen we nog de sensorische tic, waarbij een gevoelssensatie voorafgaat aan de motorische tic en de cognitieve tics, waarbij de patiënt wordt beziggehouden door ingewikkelde gedachten en gedachtespelletjes. Tics worden ingedeeld in enkelvoudige tics (zoals knipperen, snuiven) en samengestelde tics (zoals huppelpasjes, kreten uiten). De meeste tics verdwijnen weer in korte tijd. Indien tics langer dan een jaar duren en er slechts sprake is van

motorische tics, spreekt men van een chronischeticstoornis. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

De oorzaak is onbekend, maar men vermoedt een stoornis gelokaliseerd rond de basale kernen. Er zijn aanwijzingen dat er sprake is van een autosomaal dominante overerving met een grote mate van variatie in expressie, mogelijk veroorzaakt omgevingsfactoren. Soms komen uitsluitend motorische of vocale tics voor, te classificeren als chronische motorische of vocale ticstoornis. Bij tics die korter dan een jaar aanwezig zijn, spreekt de DSM-5 van een voorlopige ticstoornis.1

Tourette Als er gedurende langer dan één jaar sprake is van verschillende motorische tics en ten minste één vocale tic, wordt gesproken van het syndroom van Gilles

146  k l e i n e

kwalen bij kinderen

de la Tourette.1 Dit is een aandoening met veranderingen in het dopaminemetabolisme en stoornissen in de frontale subcorticale structuren.4 Het syndroom uit zich vaak in motorische tics, soms complex van karakter (springen en huppelen) en met spontane variatie in aard en lokalisatie. In de helft van de gevallen begint het syndroom met een simpele tic (oogknipperen), de andere helft begint met meerdere soorten tics. Daarnaast ziet men bij 20% als eerste symptoom een vocale tic (kuchen, brommen, snuiven). Bij ongeveer 10% van de patiënten met het syndroom van Gilles de la Tourette verdwijnen de meeste symptomen na het 18e jaar, maar bij een kwart van deze patiënten komen ze weer terug, soms pas tientallen jaren later.5,6 Coprolalie is bij minder dan 1% van de patiënten het eerste symptoom; dit komt uiteindelijk bij 33% van de patiënten voor. Naast de tics ziet men bij dit syndroom vaak gedrags- en leerstoornissen en/of ADHD-achtige verschijnselen. Het natuurlijke beloop is niet goed bekend en een individuele prognose is niet te geven. E p id e m i o l o g i e

Over de prevalentie van tics is weinig bekend, aangezien er vaak geen reden is om de huisarts te bezoeken. Ouders zijn eraan gewend en vinden beoordeling door de huisarts dan meestal niet nodig. Men schat dat 5-15% van de schoolgaande kinderen tics heeft.4 De prevalentie van het syndroom van Gilles de la Tourette in de bevolking is ongeveer 5-10 per 1000 personen, waarbij jongens driemaal vaker zijn aangedaan dan meisjes.7 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Meestal komen ouders met het kind op het spreekuur met vragen omtrent ernst en de betekenis van de klachten. Soms doet de

schoolleiding of de familie (via de ouders) het verzoek om het kind te beoordelen. Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de klachten begonnen zijn; rr naar het soort klachten (vocaal, knipperen, huppelen enzovoort); rr naar progressie; rr naar uitlokkende factoren, zoals angst, spanning. Onderzoek

Men observeert de patiënt. Vaak ziet men knipperen met de ogen, neus optrekken, lippen tuiten, grimasseren, onderkaak naar voren bewegen, platysma aanspannen en knikken of schudden van het hoofd. Soms kan de patiënt zijn tics tijdens het onderzoek onderdrukken en zal de dokter op de heteroanamnese moeten afgaan. Angst, spanning en emotie kunnen de tics doen verergeren. B e l e id

rr Afwachtend beleid. Indien er geen aanwijzingen zijn voor het syndroom van Gilles de la Tourette (duur van de klachten, afwezigheid van vocale tics), kan men rustig afwachten.8,9 Als de tics erg storend zijn of langer aanhouden, kan men de patiënt verwijzen naar een gedragstherapeut. Het voorschrijven van neuroleptica bij deze categorie moet achterwege blijven. rr Gedragstherapie. De voornaamste behandeling bij ticstoornis en syndroom van Gilles de la Tourette bestaat uit gedragstherapie.10 Bij ernstige vormen overweegt men antipsychotica. Deze geven in 80% van de gevallen een reductie van de symptomen. Clonidine en clonazepam worden soms toegepast, maar goed gerandomiseerd onderzoek naar de effectiviteit ervan ontbreekt.11

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet uitgevoerd. Behandeling berust op ervaring en consensus.

V e r wi j z e n

Bij ernstig storende problemen kan het kind voor behandeling verwezen worden naar een gedragstherapeut. Indien het syndroom van Gilles de la Tourette wordt overwogen, is verwijzing naar een kinderneuroloog nodig. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Uitleg en geruststelling omtrent het meestal gunstige prognostische beloop van tics staat voorop. Lit e r at u u r

1 American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. Arlington (VA): American Psychiatric Publishing; 2013. 2 Adams RD, Victor M, Ropper AH, editors. Principles of neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2000. 3 The Tourette Syndrome Classification Study Group. Definitions and classification of tic disorders. Arch Neurol 1993;50:1013-6.

tics 

147

4 Singer HS. Neurobiology of Tourette syndrome. Neurol Clin 1997;15:357-79. 5 Tanner CM, Goldman SM. Epidemiology of Tourette syndrome. Neurol Clin 1997;15:395-402. 6  Snider LA, Seligman LD, Ketchen BR, Levitt SJ, Bates LR, Garvey MA, et al. Tics and problem behaviors in schoolchildren: prevalence, characterization, and associations. Pediatrics 2002;110:331-6. 7  Kurlan R, Como PG, Miller B, Palumbo D, Deeley C, Andresen EM, et al. The behavioral spectrum of tic disorders: a community-based study. Neurology 2002;59:414-20. 8  Verdellen C, Kriens S. Behandeling van tics en het syndroom van Gilles de la Tourette. In: Directieve therapie bij kinderen en adolescenten. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2001. 9  Kurlan R. Tourette syndrome: Treatment of tics. Neurol Clin 1997;15:403-9. 10 Swain JE, Scahill LM, Lombroso PJ, King RA, Leckman JF. Tourette syndrome and tic disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007;46:947-68. 11 Whittington C, Pennant M, Kendall T, et al. Practitioner review: treatments for Tourette syndrome in children and young people, a systematic review. J Child Psychol Psychiatry 2016 May 2.

ALGEMEEN

26

27 Stotteren Henk Thiadens

Kernpunten rr Stotteren is een multifactoriële aandoening. rr Luxerende factoren zijn nodig om te gaan stotteren. rr Hoe eerder een stotterend kind wordt verwezen, des te beter zijn de resultaten. rr Het is belangrijk het kind persoonlijke aandacht geven en het stotteren niet te negeren.

D e f i n iti e

Stotteren is een afwijking in het ritme van de spraak. De stotteraar weet wat hij wil zeggen; het lukt echter niet vanwege onwillekeurige, stille en hoorbare herhaling en verlenging van spraakklanken.1 De Vereniging Stottercentra Nederland hanteert als definitie: stotteren is een neuromusculair timingprobleem ten gevolge van een al dan niet erfelijke aanleg.2 De taak van de huisarts is te differentiëren tussen normale haperingen en licht en ernstig stotteren en zo nodig tijdig te verwijzen. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Stotteren ontstaat meestal in de leeftijd 2,5-4 jaar.3 Kort herhalen van woorddelen komt bij de meeste jonge kinderen voor. Soms wordt even geaarzeld met bijvoorbeeld ‘eh’. Men ziet het vooral als kinderen moe of opgewonden zijn. Men spreekt in deze gevallen van normale haperingen. Bij licht stotteren kunnen dezelfde verschijnselen voorkomen, maar in grotere frequentie. Ook het aantal herhalingen

per uiting is groter. Het kind kan subtiele reacties op stotteren laten zien, zoals het verbreken van oogcontact, tijdelijke frustratie of lichte spierspanning in het mondgebied. Bij ernstig stotteren bestaan al deze verschijnselen, alleen in nog veel ernstiger mate. Het kind kan bijna geen zin normaal uitspreken, soms kan er spreekangst ontstaan.4,5 Een probleem is dat het vaak moeilijk is bij jonge kinderen te differentiëren tussen haperingen – waarvoor geen therapie nodig is – en stotteren. De oorzaak van stotteren is onbekend. De hypothese dat de neurale sturing van de spraakbewegingen minder stabiel zou zijn, lijkt de aannemelijkste. Bij ernstig stotteren ziet men vaak ook tics, die mogelijk eenzelfde basis hebben in of rond de basale ganglia.6 Er zijn aanwijzingen dat er een erfelijke aanleg is voor stotteren.7 Indien ouders zelf gestotterd hebben, is er 25% kans op een kind met stotteren. De deskundigen zijn het met elkaar eens dat stotteren een multifactoriële aandoening is. Om tot echt stotteren te

stotteren 

149

Over prevalentie en incidentie zijn geen harde cijfers bekend, maar men schat dat 5-8,5% van alle kinderen van 2-7 jaar langer dan een halfjaar niet vloeiend spreekt.8 Van de oudere schoolgaande kinderen en volwassenen blijft nog 1% stotteren. Opvallend is dat twee- tot viermaal zoveel jongens als meisjes stotteren. Stotteren wordt bij de huisarts geregistreerd onder ICPC-code N19 (spraak/ fonatiestoornis). De incidentie hiervan is in de leeftijd 1-4 jaar 17,9 en in de leeftijd 5-9 jaar 20,6 per 1000 kinderen per jaar.9

rr lijkt het kind gefrustreerd door de moeite met het spreken? rr stottert het kind langer dan vier maanden? rr is er spierspanning in het gelaat te zien? rr kijkt het kind weg? rr voegt het kind klanken toe om een woord te kunnen beginnen zoals ‘eh’, ‘ehm’ of ‘maar’? rr blijft het kind vastzitten op een woord, zodat het enkele seconden geen geluid kan uitbrengen? rr gebruikt het kind wel eens bewegingen, zoals meetikken met de vinger, om het woord eruit te krijgen? rr vermijdt het kind wel eens om te praten, zoekt het andere woorden of stopt het midden in een zin, omdat het kan gaan stotteren? rr maken de ouders zich zorgen?

W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Onderzoek

Ouders maken zich zorgen over het niet vloeiend spreken. Het is opgevallen dat het kind geleidelijk aan woorden is gaan herhalen en/of klanken is gaan verlengen en/of is gaan vastzitten op bepaalde woorden. Soms vertonen de kinderen ook ander gedrag door het stotteren. Ouders blijken heel goed in staat zelf de diagnose ‘stotteren’ te stellen.

Getracht wordt het stotteren zo goed mogelijk te objectiveren, om aldus een indruk te krijgen van de ernst van het stotteren. Sinds enkele jaren is er ook een eenvoudige vragenlijst, waarmee de huisarts in enkele minuten kan vaststellen of het spraakprobleem met adviezen kan worden opgelost. Deze Screeningslijst voor stotteren (SLS) bestaat uit zes vragen en is als volgt te gebruiken:10 rr geen indicatie voor verwijzen, indien score < 8; rr twijfelachtig bij score 8-11 (licht stotteren); rr duidelijke indicatie bij score > 11.

komen zijn luxerende factoren nodig zoals stressmomenten, bijvoorbeeld gezinsproblemen. Daarnaast kan een kind gaan stotteren als het te snel wil spreken. Ook ziet men dat een kind met een ontwikkelingsachterstand sneller gaat stotteren. E p id e m i o l o g i e

Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr begin van het stotteren; rr een beschrijving van het stotteren; rr uitlokkende factoren; rr school- en andere sociale problemen; rr erfelijke componenten. Een positief antwoord op een van de volgende vragen is een sterke indicatie voor een stotterprobleem:4,5 rr komen herhalingen van woorden vaak voor? rr wordt het woord(deel) meer dan tweemaal herhaald?

De SLS is te raadplegen op www.stotteren. nl/ouders/screeningslijst-voor-stotterensls.html. B e l e id

rr Voorlichting en advies. Indien er sprake is van normale haperingen, of van licht stotteren dat korter dan twee maanden

ALGEMEEN

27

150  k l e i n e

kwalen bij kinderen

bestaat, is het geven van informatie en adviezen voldoende. De huisarts adviseert de ouders om: rustig te spreken met het kind, echt te luisteren en geduld te hebben (het kind niet direct verbeteren), eenvoudige taal te gebruiken en het stotterende kind elke dag een periode persoonlijke aandacht geven en het stotteren niet te negeren. Het belangrijkste is dat ouders het kind accepteren zoals het is. Men laat het kind met de ouders enkele maanden later terugkomen. rr Logopedie. Het is duidelijk geworden dat hoe eerder een stotterend kind wordt verwezen, hoe beter de resultaten zijn. Stotteren herstelt bij een grote groep kinderen spontaan, naar schatting bij 75%. Naarmate het stotteren langer bestaat wordt de kans op spontane verbetering kleiner. Echter, het identificeren van jonge kinderen die stotteren is van belang omdat het een grote belemmering kan geven in de communicatie, sociale ontwikkeling en het persoonlijk welbevinden. Een kind dat stottert kan te maken krijgen met negatieve reacties en pesten. Het effect van vroege behandeling (voor het 6e levensjaar) is de grotere kans op blijvend herstel (82% versus 54%).3 Ook wordt een vroege behandeling geadviseerd gezien de duur van bestaan van de stotterklachten. Behandeling binnen 15 maanden na begin van de klachten lijkt een hogere kans op herstel te geven (86% versus 60% herstelt).8

Wat is aangetoond? Er is een aantal genen beschreven bij families die lijden aan ontwikkelingsstotteren. Dit maakt een erfelijke oorzaak, althans in een gedeelte van de bevolking, aannemelijk.7

Er is een redelijke mate van zekerheid dat behandelen van stotterende kinderen tot 6 jaar door de logopedist (met het Lidcombe Programma of het Verwachtingen-Mogelijkheden Model) op de korte en middellange termijn (3-9 maanden) het percentage gestotterde lettergrepen meer doet afnemen dan wanneer het stotteren niet wordt behandeld.3,11,12 Medicamenteuze behandelingen met onder andere clonidine zijn tot nog toe niet effectief gebleken bij stotteren.13

V e r wi j z e n

In geval van ernstig stotteren is directe verwijzing nodig naar een gespecialiseerde logopedist (stottertherapeut). Ook wanneer ouders bezorgd zijn over het stotteren van hun kind, is verwijzing geïndiceerd.3 Zoals gezegd, is het adagium: ‘Hoe eerder behandeld, hoe beter’. Sinds 2012 hebben ouders directe toegang tot de logopedist en de logopediststottertherapeut en hoeft de hulpvrager niet per se verwezen te worden door de huisarts. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Er bestaan diverse folders over therapiekeuze, sociale gevolgen, stotteren en werk, stotteren in de klas en nog vele andere. Deze folders, brochures, boeken en adviezen kan de huisarts verkrijgen via de Nederlandse Federatie Stotteren (Postbus 119, 3500 AC Utrecht, 030-2333336) of downloaden van de website www.stotteren.nl. Op deze website is informatie voor ouders en artsen aanwezig. Lit e r at u u r

1  World Health Organization. Manual of the international statistical classification of diseases, injuries and cases

of death. Geneva: WHO; 1977. www. who.int/classifications/icd/en, geraadpleegd juli 2016. 2 van Riper Ch. Final thoughts about stuttering. J Fluency Disord 1990;15:317-8. 3 Pertijs MAJ, Oonk LC, de Beer JJA, et al. Evidence-based Richtlijn Stotteren bij kinderen, adolescenten en volwassenen. Woerden: Nederlandse Vereniging voor Logopedie en Foniatrie; 2014. www.diliguide.nl/document/16035, geraadpleegd juli 2016. 4  Laroes E, Franken MCH. Stotteren. Tijdschrift voor Huisartsgeneeskunde 1995;12. 5 Guitar B, Conture EG. The child who stutters: to the family physician. Memphis: Stuttering Foundation of America; 1992. 6 Mulligan HF, Anderson TJ, Jones RD, Williams MJ, Donaldson IM. Tics and developmental stuttering. Parkinsonism Relat Disord 2003;9:281-9. 7  Kang C, Riazuddin S, Mundorff J, et al. Mutations in the lysosomal enzyme-targeting pathway and persistent stuttering. N Engl J Med 2010;362:677-85. 9  Bast EJEG, Ploos van Amstel HK, Franken M-C. Stotteren: effect van genen en van vroege therapie. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A3514 10  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC.

stotteren 

151

Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 11 Screeningslijst voor stotteren (SLS) [internet]. Nijkerk: Nederlandse Federatie Stotteren; 2016. www.stotteren.nl/ouders/screeningslijst-voor-stotteren-sls. html, geraadpleegd juli 2016. 12 Nye C, Vanryckeghem M, Schwartz JB, Herder C, Turner HM 3rd, Howard C. Behavioral stuttering interventions for children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. J Speech Lang Hear Res 2013;56:921-32. 13 Bothe AK, Davidow JH, Bramlett RE, Ingham RJ. Stuttering treatment research 1970-2005: Systematic review incorporating trial quality assessment of behavioral, cognitive, and related approaches. Am J Speech Lang Pathol 2006;15:321-41. 14 Boyd A, Dworzynski K, Howell P. Pharmacological agents for developmental stuttering in children and adolescents: a systematic review. J Clin Psychopharmacol 2011;31:740-4.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.stotteren.nl/ouders.html

ALGEMEEN

27

28 Reisziekte/bewegingsziekte André Verheij

Kernpunten rr De diagnose reisziekte wordt gesteld op grond van de anamnese. rr Ook het bewegingloos ondergaan van virtual reality games kan symptomen van reisziekte veroorzaken. rr Eenvoudige maatregelen kunnen de klachten voorkomen of verminderen. rr Bij onvoldoende effect hiervan kan medicatie overwogen worden.

D e f i n iti e

Er zijn tal van synoniemen voor bewegingsziekte, waaronder ‘kinetose’en ‘reisziekte’. Andere voorbeelden zijn wagen-, lucht-, ruimte-, simulator- en zeeziekte, en cybersickness, bewegingsziekte die het gevolg is van het spelen van computerspelletjes.1 Hippocrates was de eerste die de symptomen van zeeziekte beschreef. Nausea, een vrijwel obligaat symptoom van bewegingsziekte, is afgeleid van het Griekse woord naus, dat ‘schip’ betekent. Bewegingsziekte bestaat uit een complex van symptomen dat kan ontstaan wanneer iemand wordt onderworpen aan bepaalde bewegingspatronen waaraan hij niet is gewend. Ook het zelf bewegingloos ondergaan van virtual reality games kan de symptomen opwekken. Het zelf bewegen is dus niet altijd noodzakelijk voor het optreden van de verschillende symptomen. De bekende verschijnselen zijn misselijkheid, braken, bleekheid en sterk

transpireren. Verder kunnen er nevenverschijnselen optreden zoals: geeuwen, zuchten, flatulentie, hoofdpijn, slaperigheid, vermoeide ogen, ongeïnteresseerdheid en hyperventilatie.2 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Er is (nog) geen duidelijkheid over het ontstaan van bewegingsziekte. De meest gangbare verklaring is de zintuigconflicttheorie.3,4 Het uitgangspunt daarvan is dat gedurende het leven alle doorgemaakte sensorische informatie in de hersenen wordt opgeslagen en dat nieuwe bewegingspatronen worden vergeleken met die opgeslagen informatie. Als de propriocepsis, gevormd door sensorische prikkels vanuit het evenwichtsorgaan, de ogen en de spieren, niet overeenkomt met de standaard sensorische prikkels die zijn opgeslagen in het geheugen sturen de vestibulaire kernen en het cerebellum signalen naar het braakcentrum, een traject waarbij acetylcholine en

histamine een rol spelen. De halfcirkelvormige kanalen, de otolieten, de retina en de proprioceptoren in het bewegingsapparaat geven tegenstrijdige informatie over positie en beweging, en daardoor reageert het lichaam met voornoemde symptomen. Voor deze theorie pleit dat zeer jonge kinderen en zuigelingen geen bewegingsziekte krijgen. In hun hersenen is nog nauwelijks informatie over bewegingspatronen opgeslagen. Het gevoeligst zijn kinderen van 2-12 jaar, daarna neemt de incidentie geleidelijk af. Bij personen boven de 50 jaar komt bewegingsziekte zelden voor. Nadat men aan een bepaald bewegingspatroon gewend is, verdwijnen de klachten binnen korte tijd. De bestuurder van een auto wordt nooit bewegingsziek; het zijn vooral de kinderen van mannelijke automobilisten met een sportieve rijstijl die de meeste kans hebben wagenziek te worden. E p id e m i o l o g i e

De incidentie van bewegingsziekte in de bevolking is niet bekend, en slechts een zeer klein gedeelte zal voor deze klacht de huisarts bezoeken. Bewegingsziekte wordt geregistreerd onder ICPC-code A88 (schadelijk gevolg fysische factor, voorheen H85). De incidentie hiervan bij kinderen bedraagt 1,2 per 1000 patiënten per jaar.5 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De patiënt komt met het verhaal dat hij tijdens een auto-, boot- of vliegreis last heeft gehad van het eerdergenoemde symptomencomplex. Niet alle klachten hoeven echter op te treden. De vraag aan de arts is hoe tijdens een volgende reis de verschijnselen voorkomen kunnen worden. Anamnese

De huisarts vraagt: rr waaruit de klachten bestaan; rr onder welke omstandigheden klachten optreden;

de

reisziekte/bewegingsziekte 

153

rr naar de ernst van de klachten; rr of er ooit eerder klachten zijn geweest en zo ja, onder welke omstandigheden; rr of de klachten (geleidelijk) verdwenen toen de patiënt niet meer aan het bewegingspatroon was blootgesteld. Onderzoek

Bij een kenmerkende anamnese heeft lichamelijk onderzoek geen meerwaarde. B e l e id

Tips Adaptatie is de beste maatregel tegen bewegingsziekte. Vooral bij zeeziekte wordt hiervan gebruikgemaakt en treedt na een aantal dagen gewenning aan de bewegingen op. Het is ook een ervaringsfeit dat de liggende houding de acute last van bewegingsziekte zo gering mogelijk maakt. Dit liggen gaat dan wel weer ten koste van een snelle adaptatie. Op het moment dat iemand last heeft van bewegingsziekte, is de enige rationele handeling ervoor te zorgen dat de patiënt niet meer aan het ziekmakende bewegingspatroon wordt blootgesteld. Enkele tips kunnen nuttig zijn. rr Wagenziekte. Bij wagenziekte kunnen de klachten verminderen als men tijdens het autorijden door de voorruit naar buiten kijkt in de richting van de horizon, omdat de visuele stimulus dan meer overeenkomstig de vestibulaire gewaarwording is. Zet kinderen hiervoor op een veilig verhoogd zitje. Als afleiding zijn woordspelletjes, rekensommen en zoekspelletjes waarbij naar buiten moet worden gekeken aan te raden. Lezen of breien tijdens een autorit zal de reisziekte daarentegen juist verergeren. Het helpt ook als de auto met een constante snelheid rijdt over een rechte weg. De automobilist moet abrupt optrekken en afremmen vermijden. Is een inzittende eenmaal

ALGEMEEN

28

154  k l e i n e

kwalen bij kinderen

misselijk, dan heeft het geen zin meer de rijstijl aan te passen. rr Luchtziekte. Bij luchtziekte kan het verstandig zijn om een plaats boven de vleugels te kiezen. rr Zeeziekte. De beste plaats op een boot is in het middelpunt.

Medicatie Om de klachten bij reisziekte te beperken of te voorkomen kunnen op basis van het werkingsmechanisme H1-receptorantagonisten en parasympathicolytica worden toegepast.3 Het effect van scopolamine en eerstegeneratieantihistaminica is aangetoond. Tweedegeneratieantihistaminica hebben geen aangetoond effect en worden vooralsnog niet geadviseerd. rr Antihistaminica. H1-receptorantagonisten remmen het braakcentrum. De werking begint binnen twee uur na orale inname. Cyclizine, meclozine, dimenhydrinaat, cinnarizine en in mindere mate promethazine werken anti-emetisch.6-8 Centrale bijwerkingen zoals sedatie, slaperigheid en coördinatiestoornissen, en anticholinerge bijwerkingen zoals droge mond, accommodatiestoornissen en mictiestoornissen komen voor. Cinnarizine in een dosering van 25 mg heeft centrale, sederende effecten. Middelen gebruikt bij kinderen zijn cyclizine, dramamine en een combinatie van cinnarizine met cyclizinechloride.

rr Parasympathicolytica. Scopolamine is het enige parasympathicolyticum dat geregistreerd is voor de indicatie misselijkheid of braken door bewegingsziekte.6,7 De pleisters geven veel bijwerkingen (onder andere droge mond, slaperigheid) en zijn daarom ongeschikt voor personen jonger dan 18 jaar. De pleister moet minimaal 6 uur voor de reis worden aangebracht en kan vervolgens 72 uur blijven zitten.

Wat is aangetoond? Goed placebogecontroleerd onderzoek is nauwelijks verricht. Slechts het relatief dure dimenhydrinaat is onderzocht. Dimenhydrinaat bleek even werkzaam als scopolamine bij bewegingsziekte.9. De tweedegeneratieantihistaminica cetirizine en fexofenadine blijken niet werkzaam te zijn bij deze indicatie.10 In een cochranereview is de effectiviteit van scopolamine bij bewegingsziekte geëvalueerd.11 Scopolamine is effectiever dan placebo (OR 0,25; 95%-BI 0,12-0,54). Er waren geen goede vergelijkende onderzoeken met antihistaminica.11. In een RCT (n = 152) waarin scopolaminepleisters werden vergeleken met cinnazirine 25 mg was scopolamine significant effectiever (p = 0,029).12

Tabel 28.1  Medicatie tegen reisziekte voor kinderen < 18 jaar middel

leeftijd

gewicht

dosering

toediening

6-12 jaar

22-42 kg

25 mg zo nodig 3 dd

1-2 uur voor vertrek

≥ 12 jaar

≥ 42 kg

50 mg zo nodig 3 dd

1-2 uur voor vertrek

cyclizine

chloorcyclizine/cinnarizine 12,5/25 mg 2-6 jaar

13-22 kg

1/4 tablet zo nodig 3 dd

30 min. voor vertrek

6-12 jaar

22-42 kg

1/2 tablet zo nodig 3 dd

30 min. voor vertrek

≥ 12 jaar

≥ 42 kg

1 tablet zo nodig 3 dd

30 min. voor vertrek

V e r wi j z e n

Bij typische klachten met een kenmerkend verhaal zal verwijzing niet aan de orde zijn. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Bewegingsziekte is een veelvoorkomend verschijnsel, waarvoor patiënten de huisarts doorgaans niet raadplegen. Misselijkheid, braken en sterk transpireren zijn de meest kenmerkende verschijnselen. Adaptatie is de beste maatregel. Uitleg van de veroorzakende mechanismen en voorlichting over de te nemen maatregelen kunnen een stabiliserend effect hebben. De voorkennis van het te verwachten bewegingspatroon, het zelf mede beïnvloeden van het bewegingspatroon en het beperkt houden van de hoofdbewegingen verklaren dit ervaringsfeit. Afleiding kan de klachten verminderen. Pas wanneer preventieve adviezen niet effectief blijken, dient het voorschrijven van een eerstegeneratieantihistaminicum overwogen te worden. Lit e r at u u r

1 Verheij AA, Knuistingh Neven A, Eekhof JA. Bewegingsziekte. Huisarts Wet 22014;57:210-1. 2 Verheij AAA, van Weert HCPM, Lubbers WJ, et al. NHG-Standaard Duizeligheid. Huisarts Wet 2002;45:601-9. https://www.nhg.org/standaarden/ volledig/nhg-standaard-duizeligheid, geraadpleegd juli 2016. 3 Golding JF, Gresty MA. Pathophysiology and treatment of motion sickness. Curr Opin Neurol 2015;28:83-8. 4 Fischer AJEM, Oosterveld WJ, redactie. Duizeligheid en evenwichtsstoornissen. Utrecht: Data Medica; 1990. p. 275-83. 5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar

reisziekte/bewegingsziekte 

155

JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 6  Farmacotherapeutisch kompas [internet]. Diemen: Zorginstituut Nederland; 2009-2016. www.farmacotherapeutisch­ kompas.nl, geraadpleegd februari 2016. 7 Committee to Advise in Tropical Medicine and Travel. Statement on motion sickness: Canada Communicable Disease Report. Ottawa: Public Health Agency of Canada; 2003. 8 Lewis RF. Motion sickness. Waltham (MA): UpToDate; 2015. www.uptodate. com, geraadpleegd juli 2016. 9 Pyykko I, Schalen L, Jantti V. Transdermally administered scopolamine vs. dimenhydrinate. I. Effect on nausea and vertigo in experimentally induced motion sickness. Acta Otolaryngol 1985;99:588-96. 10 Cheung BS, Herkin R, Hofer KD. Failure of cetirizine and fexofenadine to prevent motion sickness. Ann Pharmacother 2003;37:173-7. 11 Spinks AB, Wasiak J, Villanueva EV, Bernath V. Scopolamine for preventing and treating motion sickness. Cochrane Database Syst Rev 2011:CD002851. 12 Gil A, Nachum Z, Tal D, Shupak A. A comparison of cinnazirine and transdermal scopolamine for the prevention of seasickness in naval crew: a doubleblind, randomized, crossover study. Clin Neuropharmacol 2012;35:37-9.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/reisziekte.

ALGEMEEN

28

29  Lastig etende peuters Claire Schuivens-Brenninkmeijer

Kernpunten rr Eetproblemen op de peuterleeftijd zijn meestal een voorbijgaand en passen bij de ontwikkelingsfase. rr Bij normale groei kunnen de ouders gerustgesteld worden en is aanvullend onderzoek niet nodig. rr Positieve aandacht bij gewenst eetgedrag en negeren van ongewenst eetgedrag zijn bewezen effectief; dwang wordt ontraden. rr Centra voor Jeugd en Gezin hebben expertise op dit terrein.

D e f i n iti e

Op de leeftijd van 1-4 jaar, de peuterleeftijd, bestaan er verschillende eetproblemen, meestal van voorbijgaande aard.1,2 We spreken van ‘miezemuizen’, picky eating of ‘lastige eters’. De eetproblemen kunnen zich uiten in niet, weinig of traag eten. Ook kan de peuter kieskeurig zijn in soort, hoeveelheid en consistentie van de voeding. Dit kan aanleiding zijn tot een eetstrijd en ongewenst eetgedrag.1,3 Als eetproblemen leiden tot belangrijk gewichtverlies, onvoldoende groei of ontwikkelingsachterstand, spreken we over een eetstoornis. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Er zijn drie soorten eetproblemen: rr problemen van pedagogische aard; rr ernstige eetstoornissen zoals algemene of pathologische voedselweigering, rumineren en periodiek of habitueel spugen;4

rr eetproblemen ten gevolge van een lichamelijke aandoening. Na het 1e levensjaar is er een belangrijke verandering in de eetgewoonten van kinderen. Ze worden onafhankelijker, gaan zelf eten en worden zich meer bewust van smaak, voorkeur (onder andere voor zoetigheid) en tafelmanieren.5 Zelf eten is belangrijk voor de ontwikkeling van de fijne motoriek en het leren controle te krijgen over de energie-inname.5 In het 2e levensjaar nemen de eetbehoefte en de groei af ten opzichte van het 1e jaar, waarin het geboortegewicht verdrievoudigt en de lengte anderhalf maal groter wordt.4 De babymolligheid verdwijnt.6 In deze levensfase ontstaat weerzin om nieuw voedsel te proberen (voedselneofobie), wat tot uiting komt in een verandering van eetpatroon. Deze verandering maakt ouders vaak ongerust. Als ouders in reactie hierop de

peuter overvoeden, kan aversie tegen eten ontstaan. Sommige ouders bieden nieuw voedsel niet opnieuw aan, waardoor de neofobische reactie blijft bestaan.5 Bij jonge kinderen kan ook een verandering in eetgedrag optreden rondom een ziekteperiode, een belangrijke ontwikkelingsstap (zindelijk worden) of een ingrijpende gebeurtenis (geboorte van een broertje of zusje, verhuizing, scheiding). De etiologie van eetproblemen is dan ook meestal een combinatie van kindfactoren en het gedrag in reactie daarop van de ouders.1 rr Problemen van pedagogische aard betreffen constitutioneel kleine eters en peuters met gedragsproblemen bij een normale energie-inname.7 Constitutioneel kleine eters eten aanzienlijk minder en groeien voldoende; bij hen ontbreken aanwijzingen voor een lichamelijke ziekte. Weinig eten is dus niet zonder meer hetzelfde als slecht eten.6 Peuters met gedragsproblemen kunnen weigeren om aan tafel te zitten, kieskeurig zijn en niet bij hoofdmaaltijden willen eten maar tussendoortjes nemen.7 rr Ernstige eetstoornissen, zoals algemene of pathologische voedselweigering, komen weinig voor (1-3% van de gevallen).4 Vaak is er sprake van negatieve conditionering.7 rr Lichamelijke oorzaken voor eetproblemen zijn gastro-oesofageale reflux, voedselallergie, structurele afwijkingen in kno-gebied of oesofagus,2 infecties in het kno-gebied en aandoeningen van de luchtwegen. Ook kunnen neurologische ziekten ten grondslag liggen aan een eetprobleem.2

lastig etende peuters 

157

ALGEMEEN

29

Figuur 29.1  Eetproblemen op de peuterleeftijd zijn meestal voorbijgaand en passen bij de ontwikkelingsfase

50%. In Nederland is de prevalentie van eetstoornissen 1-3% van alle kinderen.9 De incidentie van ICPC-code P11 (eetprobleem bij kind) in de huisartsenpraktijk is in de leeftijd 0-1 jaar 9,3 en in de leeftijd 1-4 jaar 4,1 per 1000 kinderen per jaar. Er is geen duidelijk verschil tussen jongens en meisjes.10 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Ouders of verzorgers vertellen dat hun kind een probleem met eten heeft. Dit kan gaan over niet willen eten, weinig eten of selectief eten. Zij maken zich vaak zorgen over de groei en de gezondheid van hun kind. Anamnese

E p id e m i o l o g i e

Eetproblemen bij peuters komen veel voor. In Amerikaans onderzoek wordt de prevalentie geschat op 25-40%.8 Als het aan ouders gevraagd wordt, is dit percentage zelfs

De huisarts vraagt naar:2 rr het huidige eetpatroon (voedseldagboekje); rr lengte- en gewichtcurves (groeiboekje consultatiebureau);

158  k l e i n e

kwalen bij kinderen

verloop van de maaltijd; problemen met kauwen of slikken; tot nu toe genomen maatregelen; ziekten (kno, luchtwegen); recente ingrijpende gebeurtenissen, zoals geboorte van baby in het gezin, verhuizing of zindelijk worden; rr defecatieproblemen; rr eetproblemen in de familie (bij ouders op kinderleeftijd); rr eerdere ziekenhuisopnames of sondevoeding. rr rr rr rr rr

Onderzoek

De huisarts meet lengte en gewicht en vergelijkt de resultaten met de waarden in het groeiboek van het consultatiebureau om na te gaan of er een afbuiging in de lengtecurve of de gewicht-naar-lengtecurve is. Er is sprake van onvoldoende groei bij een verandering van gewicht of lengte op de groeicurve van meer dan −1 SD binnen 3 maanden, of bij een afname in lengtegroei van 0,5-1 SD per jaar bij kinderen van 0-4 jaar (0,25 SD per jaar bij kinderen > 4 jaar).10 Voorts wordt gekeken naar bleke slijmvliezen en de huid om te zien of er sprake is van eczeem of atopische constitutie.2 Daarnaast wordt het kno-gebied onderzocht op vergrote tonsillen.1 Zo nodig vindt ook onderzoek van longen en buik plaats. Alleen op indicatie wordt aanvullend onderzoek aangevraagd, zoals bloedonderzoek (Hb, lever- en nierfunctie), screening op voedselallergie of coeliakie of beeldvormend onderzoek.2,7 B e l e id

Bij een normale groei en afwezigheid van afwijkingen bij anamnese en lichamelijk onderzoek is het belangrijk de ouders gerust te stellen en te informeren over de verandering in eetgewoonten in deze leeftijdsfase.2,7 Geef aan dat een eetprobleem

veel voorkomt en goed past bij deze ontwikkelingsfase. Vaak wisselen periode van goed eten af met perioden van minder goed eten.10 Geef bij een opvoedingsprobleem ouders uitleg over de aanpak omdat door een verkeerde benadering blijvende problemen kunnen ontstaan.6 Het is niet aan te raden het kind ander eten aan te bieden dat het wel lust. Geef aan dat het kind niet van tafel mag tijdens het eten.10 Een laconieke en stimulerende houding van de ouders kan voorkomen dat het eten uitdraait op een machtsstrijd.1,6 Laat de ouders de aanpak samen bespreken en eenduidig zijn in de uitvoering. De volgende adviezen kunnen gegeven worden. rr Sfeer. Een gezellige sfeer aan tafel heeft goede invloed op het eetgedrag. De peuter betrekken bij keuze en bereiding van de maaltijd en het tafel dekken, kan positief werken. rr Vast patroon. Zorg voor vaste eet- en drinktijdstippen (maximaal 7 per dag), het liefst aan tafel. Voorkom dat het kind te moe is om goed te eten. Aangeraden wordt vanaf een halfuur voor de maaltijd niet iets te eten of te drinken. Start met een kleine portie of laat het kind zelf opscheppen. Tijdens de maaltijd is het beter eerst het vaste voedsel te eten en dan pas te drinken. De maaltijd zou ongeveer 20 minuten moeten duren om vervolgens de tafel af te ruimen, ook als het kind niet of nauwelijks heeft gegeten. Wanneer het kind tijdens de maaltijden nauwelijks eet, is het verstandig gezonde tussendoortjes te geven. Bij sommige kinderen is het zelfs beter uit te gaan van 4-5 maaltijden per dag.2,6 rr Voorbeeld geven. Peuters leren eten door ervaring en imitatie. Geef als ouder het goede voorbeeld. Ook zien eten van andere kinderen draagt vaak bij aan beter eten.10 Laat het kind ervaring

opdoen met zelf eten, waarbij knoeien niet voorkomen kan worden. Blijf als ouders rustig aan tafel bij slecht of weinig eten en geef zo min mogelijk aandacht aan het ongewenste eetgedrag. rr Belonen en straffen omwille van goed of slecht eten kan beter vermeden worden. Met name belonen met bepaald voedsel kan ertoe leiden dat het ‘doelvoedsel’ nog minder aantrekkelijk wordt.2,6 Na herhaaldelijk aanbieden (ten minste 10 keer) wordt ook nieuw voedsel meestal geaccepteerd. Peuters accepteren nieuwe voedingsmiddelen sneller als de ouders die ook eten.2

lastig etende peuters 

159

Bij een vermoeden van een lichamelijke oorzaak of achterblijven in lengtegroei of gewicht naar lengte wordt verwezen naar een kinderarts. Ook bij eetstoornissen als rumineren, pathologische voedselaversie en periodiek/habitueel spugen wordt verwezen naar de kinderarts. Bij ernstige pedagogische problemen kan verwezen worden naar de pedagoog, psycholoog of kinderpsychiater.7 Indien de eetproblemen persisteren als het kind 6 jaar of ouder is, is er waarschijnlijk een onderliggend psychiatrisch of medisch probleem en is verwijzing aangewezen.9 P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Wat is aangetoond? Een autoritatieve opvoedstijl wordt aangeraden.10 Dit kan door redelijke tafelregels af te spreken, en dit aan het kind uit te leggen. Het kind weet wat er verwacht wordt door gedragsinstructies te geven. Een meer permissieve (‘toegeeflijke’ of ‘laissezfaire’) opvoedstijl is geassocieerd met meer eetproblemen bij kinderen.10 In een literatuuronderzoek over eetproblemen bij kinderen bleek dat positief aandacht geven bij gewenst eetgedrag en het negeren van ongewenst eetgedrag effectief is bij kinderen met verschillende soorten eetproblemen.2,11 Ook is er bewijs voor de effectiviteit van een time-out bij ongewenst eetgedrag of het wegnemen van het voorwerp dat het ongewenste eetgedrag onderhoudt.2

V e r wi j z e n

Voor voedingsadviezen en pedagogische ondersteuning kan verwezen worden naar het plaatselijke Centrum Jeugd en Gezin. Verwijzing naar de diëtist is ook een mogelijkheid.

De meeste eetproblemen zijn van voorbijgaande aard en hebben te maken met de ontwikkelingsfase van het kind. Een verkeerde aanpak van de ouders kan echter leiden tot langdurige eetproblemen6 en een verstoorde ouder-kindinteractie. Lit e r at u u r

1 Manikam R, Perman JA. Pediatric feeding disorders. J Clin Gastroenterol 2000;30:34-46. 2  Bernard-Bonnin AC. Feeding problems of infants and toddlers. Can Fam Physician 2006;52:1247-51. 3 Puntis JWL. Specialist feeding clinics Arch Dis Child 2008; 93:164-7. 4  Kalverdijk LJ, Huisman J, Kamp WE. Psychische problemen en psychiatrische stoornissen. In: Heymans HSA, Derksen-Lubsen G, Draaisma JMTh, van Goudoever J, Nieuwenhuis EES, redactie. Leerboek kindergeneeskunde. 2e dr. Utrecht: De Tijdstroom; 2015. p. 627-42. 5  Allen RE, Myers AL. Nutrition in toddlers. Am Fam Physician 2006;74:1527-32. 6 Messer AP, de Vos I, Wolters WHG. Eetproblemen bij kinderen en adolescenten. Baarn: Ambo; 1994.

ALGEMEEN

29

160  k l e i n e

kwalen bij kinderen

7 Gijsbers CFM, Smit MJM. De peuter die niet eet; medische oorzaken. Kindergeneeskunde voor de huisarts. Leiden: Boerhaave Commissie; 2000. p. 85-103. 8  Reau NR, Senturia YD, Lebailly SA, Christoffel KK. Infant and toddler feeding patterns and problems; normative data and a new direction. J Dev Behav Pediatr 1996;17:149-53. 9 Aldridge VK. Identifying clinically relevant feeding problems and disorders. J Child Health Care 2010;14:261-70. 10  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet].

Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 11  Lanting CI, Heerdink-Obenhuijsen N, Schuit-van Raamsdonk HLL, et al. JGZ-richtlijn Voeding en eetgedrag. Utrecht: Nederlands Centrum Jeugdgezondheid; 2013. https://www.ncj. nl/richtlijnen/jgzrichtlijnenwebsite/­ details-richtlijn/?richtlijn=4, geraadpleegd maart 2016. 12 Kerwin ME. Empirically supported treatments in pediatric psychology: severe feeding problems. J Pediatr Psychol 1999;24:193-214.

Informatie voor ouders of verzorgers rr https://www.opvoeden.nl/cjg.

30  Te dik/overgewicht ALGEMEEN

Jaap van Binsbergen, Caroline van Wayenburg, Françoise Langens

Kernpunten rr Overgewicht en obesitas vormen een ernstige bedreiging voor de gezondheid van kinderen. rr Cardiovasculaire risicofactoren zijn al bij zeer jeugdige obese kinderen aanwezig. rr Vooral omgevingsfactoren zijn van invloed bij het ontstaan van overgewicht. rr Voor behandeling kan verwezen worden naar een multidisciplinair samenwerkingsverband.

D e f i n iti e

Overgewicht en obesitas vormen een ernstige bedreiging voor de gezondheid van kinderen en zijn daarmee eigenlijk ‘kleine kwalen met grote gevolgen’. Doorgaans worden de bekende gewicht-naar-lengtediagrammen gebruikt om een uit de hand lopend lichaamsgewicht op het spoor te komen. Deze transversale methode zegt evenwel niets over het longitudinaal bepaalde gezondheidsrisico van overgewicht en voldoet dus niet. De bij volwassenen gebruikte afkapwaarden van de body mass index (BMI) blijken bij kinderen niet zonder meer toepasbaar. Tabel 30.1 geeft de aangepaste indices voor overgewicht en obesitas bij kinderen en adolescenten.1 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

De etiologie van overgewicht is complex. Psychosociale, culturele, genetische maar vooral ook omgevingsfactoren zijn van invloed. Borstvoeding lijkt te beschermen tegen het optreden van overgewicht

op latere leeftijd.2 In beginsel berust het ontstaan van overgewicht altijd op een onbalans tussen energie-inname en energieverbruik (vooral fysieke inspanning). Zo veroorzaakt een overmaat van slechts 120 kilocalorieën per dag (1 belegde boterham of 1 glas frisdrank) bij volwassenen al een gewichtstoename van 5 kg in 1 jaar. Tal van met obesitas geassocieerde factoren bepalen in een complexe interactie de individuele predispositie. Energierijke voeding (relatief veel verzadigd vet en suiker) in combinatie met bewegingsarmoede (weinig sport, veel computerspelletjes en televisiekijken) zijn debet aan de positieve energiebalans. Voorbeelden van risicofactoren zijn lage opleidingsgraad van de ouders, obese ouders, wonen in verstedelijkte gebieden en het ontbijt overslaan.3 De prognose zonder interventie is slecht; goede determinanten voor een gunstig dan wel ongunstig beloop zijn echter niet te geven. Kinderen met overgewicht hebben twee- tot tienmaal

162  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 30.1  Percentage kinderen en jongeren (4-20 jaar) met overgewicht en obesitas, 1981-2015 ––– totaal overgewicht jongens ––– totaal overgewicht meisjes ----- aandeel obesitas, jongens ----- aandeel obesitas, meisjes Bron: Volksgezondheid.info.

meer kans om overgewicht te krijgen op volwassen leeftijd dan leeftijdgenootjes met een normaal lichaamsgewicht. Voor kinderen en adolescenten met obesitas ligt dit risico zelfs hoger.4 Uit onderzoek blijkt dat cardiovasculaire risicofactoren zoals hypertensie, dyslipidemie, gestoorde glucosetolerantie, hyperglykemie en insulineresistentie al bij zeer jeugdige obese kinderen worden waargenomen: 92% van de kinderen met obesitas heeft al meer dan één cardiovasculaire risicofactor.5 Mensen van Afrikaanse, Hindostaanse, Aziatische of Marokkaanse afkomst hebben een extra hoog risico, evenals dysmature kinderen met inhaalgroei en kinderen met hart- en vaatziekten in de familie. Vooralsnog is onduidelijk wat het langetermijnmortaliteitrisico is van overgewicht gedurende de kinderjaren, maar sommige onderzoeken neigen naar een ongunstig effect.6 E p id e m i o l o g i e

Figuur 30.1 toont de prevalenties van overgewicht en obesitas bij jongens en

meisjes van 4-15 jaar van 1981 tot 2015. De tendens in de prevalentiecijfers voor overgewicht en obesitas bij kinderen in Nederland is stijgend: in 1997 had 11% overgewicht, in 2010 was 14% van onze jeugd te zwaar. Ook het aantal obese kinderen steeg.7 Uit de landelijke groeistudie van TNO blijkt bovendien dat kinderen van Turkse en Marokkaanse afkomst beduidend vaker overgewicht hebben dan kinderen van Nederlandse afkomst.7 In de leeftijd 4-14 jaar ziet de huisarts per week gemiddeld 2 kinderen met overgewicht of obesitas. Het blijkt dat het kind en ook de ouders vaak het gewicht van het kind onderschatten.8 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De huisarts is op drie manieren bij kinderen met overgewicht betrokken. De ouders komen zelf met de vraag, de huisarts kaart het ongevraagd aan bij (niet-)gerelateerde aandoeningen of het kind wordt verwezen via de jeugdgezondheidszorg (consultatiebureau, schoolartsendienst). Ook komen kinderen (met hun ouders)

omdat zij worden gediscrimineerd en gestigmatiseerd als ongezond, weinig intelligent, sociaal onvaardig en lui, wat zich al dan niet uit in aspecifieke klachten. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr leefstijl (voedings- en bewegingspatroon bij vrijetijdsbesteding en sportbeoefening en inschatting van algemene conditie bij traplopen, schoolgymnastiek); rr school (sociaal en cognitief), gedragsproblematiek, thuissituatie; rr etniciteit; rr overgewicht, obesitas, hart- en vaatziekten of diabetes mellitus bij eerstegraads familieleden; rr medicijngebruik;

te dik/overgewicht 

rr leeftijd waarop het overgewicht begon en eventuele luxerende factoren (via groeiboekje of jeugdarts); rr eerdere interventies; rr menarche; rr eetstoornissen (boulimia nervosa of binge-eating disorder). Onderzoek

Bepaling van lichaamslengte en gewicht om de BMI te bepalen zijn vanzelfsprekend de kern van het onderzoek (zie tabel 30.1). Daarnaast is de buikomvang van belang (zie tabel 30.2).9 Gelet wordt op dysmorfie en op acanthosis nigricans: een donkere verkleuring van de huid in de hals en oksels die vaak gepaard gaat met donkere, wratachtige verdikkingen. Acanthosis nigricans kan een aanwijzing zijn voor insulineresistentie.

Tabel 30.1  Afkappunten voor overgewicht en obesitas bij kinderen1 leeftijd

jongens, BMI overgewicht

obesitas

overgewicht

obesitas

2 jaar

18,41

20,09

18,02

19,81

meisjes, BMI

3 jaar

17,89

19,57

17,56

19,36

4 jaar

17,55

19,29

17,28

19,15

5 jaar

17,42

19,30

17,15

19,17

6 jaar

17,55

19,78

17,34

19,65

7 jaar

17,92

20,63

17,75

20,51

8 jaar

18,44

21,60

18,35

21,57

9 jaar

19,10

22,77

19,07

22,81

10 jaar

19,84

24,00

19,86

24,11

11 jaar

20,55

25,10

20,74

25,42

12 jaar

21,22

26,02

21,68

26,67

13 jaar

21,91

26,84

22,58

27,76

14 jaar

22,62

27,63

23,34

28,57

15 jaar

23,29

28,30

23,94

29,11

16 jaar

23,90

28,88

24,37

29,43

17 jaar

24,46

29,41

24,70

29,69

18 jaar

25,00

30,00

25,00

30,00

BMI = body mass index (kg/m2).

163

ALGEMEEN

30

164  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Tabel 30.2  Afkappunten voor buikomvang leeftijd

jongens, cm

meisjes, cm

overgewicht*

obesitas†

overgewicht*

obesitas†

2 jaar

51,23

54,86

51,23

54,16

3 jaar

54,18

58,20

54,18

57,84

4 jaar

55,94

60,34

55,94

60,25

5 jaar

57,25

62,38

57,25

62,19

6 jaar

58,91

64,84

58,91

64,79

7 jaar

60,98

67,87

60,98

68,01

8 jaar

63,27

71,23

63,27

71,40

9 jaar

65,58

74,56

65,58

74,79

10 jaar

67,90

77,83

67,90

77,98

11 jaar

70,30

81,00

70,30

80,91

12 jaar

72,82

84,06

72,82

83,58

13 jaar

75,34

86,86

75,34

85,86

14 jaar

77,75

89,30

77,75

87,71

15 jaar

79,97

91,40

79,97

89,12

16 jaar

82,00

93,25

82,00

90,28

17 jaar

83,79

94,86

83,79

91,26

18 jaar

85,41

96,30

85,41

92,11

* Standaarddeviatiescore (SDS) > 1,3 cm. † Standaarddeviatiescore (SDS) > 2,3 cm. B e l e id

rr Gedragstherapie. Het beleid bij kinderen met overgewicht is erop gericht de hoeveelheid vetweefsel te laten dalen. Een kind in de groei hoeft niet af te vallen; de BMI daalt met het stijgen van de lengte. De bijbehorende voedingsen beweegadviezen worden nogal eens gecombineerd met een gedragstherapeutische benadering.10 rr Voeding. Tot de behandeling behoort een energiebeperkt voedingspatroon met niet meer dan 25-30 en% (energieprocent) vet, 50-55 en% koolhydraten en 15-20 en% eiwit, naast een toename van lichamelijke activiteit. Uiteraard is het van belang de eet- en leefgewoonten van het gehele gezin erbij te betrekken. Hiervoor kan een diëtist

worden ingeschakeld: een evenwichtig voedingspatroon is immers cruciaal is voor de fysiologische ontwikkeling van het kind. In overleg met de ouders en vooral het kind moeten concrete en haalbare doelstellingen en evaluatiecriteria worden opgesteld. Bij kinderen met obesitas geldt in beginsel hetzelfde beleid. Op lokaal niveau moeten de zorgverleners goede afspraken maken over rapportage, ondersteuning en specifieke doelstellingen.

Wat is aangetoond? Bij preventie van overgewicht en obesitas bij kinderen tot 12 jaar spelen school en thuis een belangrijke rol.

>>

30

V e r wi j z e n

Hoewel de huisarts de regiefunctie houdt, is een verwijzing naar de kinderarts voor eenmalig diagnostisch consult aangewezen om oorzakelijke pathologie, zoals hypothyreoïdie, gendefecten (prader-willisyndroom) en cardiovasculaire risicofactoren uit te sluiten. Verwijzing is ook aangewezen bij kinderen met overgewicht die eerstegraads familieleden hebben met hart- en vaatziekten vóór het 50e jaar of met diabetes mellitus. Voor de behandeling wordt het kind verwezen naar een multidisciplinair samenwerkingsverband

165

waar voedingsadviezen, beweegadviezen, psychologische begeleiding aangeboden wordt aan het kind en vaak ook aan de ouders. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

De basis van de preventie van overgewicht en obesitas bij kinderen ligt bij het aanleren van een gezond voedingspatroon en het stimuleren van lichamelijke activiteiten. Voorlichting over het belang van het gebruik van een gezond ontbijt, lunch en avondmaaltijd en het reduceren van energierijke tussendoortjes vormt de hoeksteen. Naast dagelijks 60-90 minuten bewegen, zal ook minimaal tweemaal per week gesport dienen te worden ter verbetering dan wel handhaving van de lichamelijke fitheid. In de jeugdgezondheidszorg maakt men bij de voorlichting gebruik van de vijf pijlers: rr borstvoeding; rr ontbijten; rr buitenspelen; rr minder ranja, frisdrank en vruchtensap; rr minder televisiekijken en computeren. Het is de gezamenlijke taak van consultatiebureau-, jeugdgezondheids- en huisartsen om na signalering van overgewicht de kennis van kinderen en hun ouders op dit terrein te vergroten. Farmacologische interventies worden veelal ontraden. In uitzonderlijke gevallen kan dit als ondersteunende therapie worden overwogen. Dit zal dan geïnitieerd worden door de kinderarts, doorgaans in gespecialiseerde obesitasklinieken. Op dit moment worden chirurgische interventies in de behandeling van morbide obesitas bij kinderen en adolescenten niet aanbevolen. Overgewicht en obesitas vormen een ernstige bedreiging van de gezondheid van kinderen; zeker in prospectieve zin. Het

ALGEMEEN

>>

Leren over meer bewegen (meer buiten spelen, minder tv kijken of computeren) en gezond eten leidt tot minder overgewicht.11 Het lijkt er echter op dat men deze factoren blijvend moet benadrukken. Onderzoeken laten namelijk zien dat het effect van de vaak kortdurende interventies in de eropvolgende jaren steeds minder wordt.12 Uit een cochranereview blijkt dat er voldoende aanwijzingen zijn voor de effectiviteit van de multidisciplinaire aanpak van overgewicht en obesitas, met name bij kinderen tot 12 jaar.13 Bewegen is een effectieve manier om het percentage lichaamsvet te laten verminderen. Er is nog onvoldoende bewijs of het ook effect heeft op andere maten, zoals gewichtverlies.14 De interventiedatabase Gezond en Actief Leven van het RIVM geeft inzicht in aanbod en kwaliteit van leefstijlinterventies voor kinderen met overgewicht.15 Het is zinvol om bij jonge kinderen (5-11 jaar) met overgewicht ook de ouders gedragstherapie te geven ten aanzien van overgewicht, sporten en eten. Ook alleen de ouders ‘behandelen’ is effectiever dan geen behandeling.16

te dik/overgewicht 

166  k l e i n e

kwalen bij kinderen

moge duidelijk zijn dat huisartsen hier een proactief, anticiperend beleid dienen te voeren. Overgewicht is dus een ‘kleine kwaal met grote gevolgen’! Lit e r at u u r

1 Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, Dietz WH. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000;320:1240-3. 2 Armstrong J, Reilly JJ. Breastfeeding and lowering the risk of childhood obesity. Lancet 2002;359:2003-4. 3  Boere-Boonekamp MM, L’Hoir MP, Beltman M, Bruil J, Dijkstra N, Engelberts AC. Overgewicht en obesitas bij jonge kinderen (0-4 jaar): gedrag en opvattingen van ouders. Ned Tijdschr Geneeskd 2008;152:324-30. 4 Singh AS, Mulder C, Twisk JW, van Mechelen W, Chin a Paw MJM. Tracking of childhood overweight into adulthood: a systematic review of the literature. Obes Rev 2008;9:474-88. 5 Langens F, Dapper T, Nuboer R, van Weel C, van Binsbergen J. Co-morbidity obese children in family practice in The Netherlands: the results of a pilot study. Fam Pract 2008;25:i75-8. 6 Gunnell DJ, Frankel SJ, Nanchahal K, Peters TJ, Davey SG. Childhood obesity and adult cardiovascular mortality: a 57-y follow-up study based on the Boyd Orr cohort. Am J Clin Nutr 1998; 67:1111-8. 7 Schönbeck Y, Talma H, van Dommelen P, Bakker B, Buitendijk SE, Hirasing RA, et al. Increase in prevalence of overweight in Dutch children and adolescents: a comparison of nationwide growth studies in 1980; 1997 and 2009. PLoS One 2011;6:e27608. 8  Manios Y, Moschonis G, Karatzi K, et al. Large proportions of overweight and obese children, as well as their parents, underestimate children’s weight

status across Europe: The ENERGY (EuropeaN Energy balance Research to prevent excessive weight Gain among Youth) project. Public Health Nutr 2015;18:2183-90. 9 Fredriks AM, van Buuren S, Fekkes M, Verloove-Vanhorick SP, Wit JM. Are age references for waist circumference, hip circumference and waist-hip ratio in Dutch children useful in clinical practice? Eur J Pediatr 2005;164:216-22. 10 Seidell JC, de Beer JJA, Kuijpers T, et al. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van obesitas bij volwassenen en kinderen. Utrecht: CBO; 2008. www.diliguide.nl/document/530, geraadpleegd juli 2016. 11 Waters E, de Silva-Sanigorski A, Hall BJ, et al. Interventions for preventing obesity in children. Cochrane Database Syst Rev 2011;(12):CD001871. 12  Wen LM, Baur LA, Simpson JM, et al. Sustainability of effects of an early childhood obesity prevention trial over time: a further 3-year follow-up of the healthy beginnings trial. JAMA Pediatr 2015;169:543-51. 13 Oude Luttikhuis H, Baur L, Jansen H, et al. Interventions for treating obesity in children. Cochrane Database Syst Rev 2009;(1):CD001872. 14 Kelley GA, Kelley KS. Effects of exercise in the treatment of overweight and obese children and adolescents: a systematic review of meta-analyses. J Obes 2013;2013:783103. 15 Loketgezondleven.nl [internet]. Bilthoven: RIVM; 2016. www.loketgezondleven.nl, geraadpleegd juli 2016. 16  Loveman E, Al-Khudairy L, Johnson RE, Robertson W, Colquitt JL, Mead EL, et al. Parent-only interventions for childhood overweight or obesity in children aged 5 to 11 years. Cochrane Database Syst Rev 2015;12:CD012008.

31  Te kort ALGEMEEN

Floor Landsmeer-Grote

Kernpunten rr In 80% van de gevallen wordt voor een kleine gestalte geen oorzaak gevonden en spreekt men van een idiopathisch kleine gestalte. rr Röntgenopname om de botleeftijd te bepalen door de huisarts heeft beperkte waarde en wordt ontraden. rr Geruststelling kan plaatsvinden bij een 3-10 jaar oud kind met een lengte-SDS > –2 als het zich binnen de target range bevindt (target height +/–2 SD) en bovendien de groeicurve geen afbuiging > 1 SD laat zien, ongeacht de tijdsperiode. rr Bij kinderen < 3 jaar en > 12 jaar (puberteit) zijn er vaker wisselingen in lengtegroei die moeilijk interpreteerbaar zijn.

D e f i n iti e

‘Te kort’ wordt gewoonlijk gedefinieerd als meer dan een bepaald aantal standaarddeviaties (SD) onder het gemiddelde van leeftijdgenoten van dezelfde etnische groep.1 Voor deze standaarddeviatiescore (SDS) wordt meestal de grens van –2 SDS gehanteerd, een grens waaronder 2,3% van de kinderen zich bevindt (P2,3). De kans op pathologie wordt behalve door de mate van kleine lengte ook bepaald door de afstand tot de target height (TH), dat is de mathematische benadering van de geschatte eindlengte van een jongen of een meisje op basis van zijn of haar genetisch potentieel, en de lengteafbuiging, dat is het verschil in lengte-SDS tussen twee metingen. Nadat was gebleken dat een CBO-consensusrichtlijn (1996) tot te veel verwijzingen zou leiden, werd een nieuwe richtlijn geformuleerd voor de verwijzing en

diagnostiek van kleine lengte in Nederland met strakkere afkappunten (zie figuur 31.2).2,3 Deze richtlijn is vervolgens de basis geworden van de Landelijke Eerstelijns samenwerkingsafspraak Kleine Lichaamslengte bij kinderen in 2011.4 Een review uit 2016 laat zien dat deze richtlijn internationaal tot de twee beste richtlijnen hoort voor de vroege diagnostiek van kleine lichaamslengte.5 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Om een goed overzicht te krijgen van de verschillende oorzaken wordt in de richtlijnen een indeling gemaakt in drie categorieën, namelijk idiopathisch kleine gestalte, primaire en secundaire groeistoornissen. rr Idiopathisch kleine gestalte vormt de grootste groep (ongeveer 80%) en wordt gekarakteriseerd door de afwezigheid van specifieke symptomen en criteria die zouden kunnen wijzen op een andere

168  k l e i n e

kwalen bij kinderen

bloed), chronische ontsteking, metabole ziekten, iatrogeen (bestraling, medicatie) en psychogeen. Er is een formule ontwikkeld om de verwachte lengte, de TH, te berekenen op basis van de gemiddelde lichaamslengte van de biologische vader en moeder.6 Er is een groeicalculator waarin deze groeidiagrammen verwerkt zijn (zie de bijlage bij dit hoofdstuk).7 De TH wordt berekend met behulp van de volgende formules:8 TH jongen = 44,5 + 0,376 × lengte vader + 0,411 × lengte moeder TH-SDS jongen = (TH jongen – 183,8)/7,1

Figuur 31.1  Meestal wordt voor een kleine lichaamslengte geen oorzaak gevonden

diagnose. Zo hebben deze kinderen een normaal geboortegewicht en normale geboortelengte, geen chronische organische aandoening, normale lichaamsverhoudingen, normale voedselinname, geen psychiatrische of emotionele stoornis en normale groeihormoonspiegels. rr Primaire groeistoornissen zijn het gevolg van een intrinsiek defect in het bot- en/ of steunweefsel. Hieronder vallen skeletdysplasieën, stoornissen in het botmetabolisme, intra-uteriene groeivertraging met persisterende kleine gestalte en omschreven klinische syndromen al dan niet met chromosomale afwijkingen (bijvoorbeeld turner- en downsyndroom). rr Secundaire groeistoornissen zijn een verzameling van aandoeningen waarbij een stoornis buiten het bot- of steunweefsel bestaat, waardoor de groei verstoord wordt, zoals ondervoeding, endocriene stoornissen (cushingsyndroom, hypothyreoïdie, groeihormoondeficiëntie), stoornissen in bepaalde orgaansystemen (hart, long, nier, lever,

TH meisje = 47,1+ 0,334 × lengte vader + 0,364 × lengte moeder TH-SDS meisje = (TH meisje – 170,7)/6,3 De TH wordt gewoonlijk geplot op de rechter y-as van het groeidiagram. Men krijgt dan ook een globale indruk van de TH SDS. E p id e m i o l o g i e

In een normpraktijk wordt gemiddeld 5,4 keer per jaar een kind geregistreerd met ICPC-code T10 (achterblijven verwachte fysiologische ontwikkeling), inclusief verwijzing vanuit het consultatiebureau.5 In hoeverre het daarbij gaat om achterblijvende lengte is niet duidelijk. De incidentie en de prevalentie in de huisartsenpraktijk zijn voor jongens in de leeftijd 1-4 jaar 10,1 respectievelijk 17,8, in de leeftijd 5-9 jaar 9,9 respectievelijk 18,3, in de leeftijd 10-14 jaar 5,3 respectievelijk 9,9 en in de leeftijd 15-24 jaar 1,5 respectievelijk 2,9 per 1000 jongens per jaar. Voor meisjes zijn de cijfers in de leeftijd 1-4 jaar 7,6 respectievelijk 14,7, in de leeftijd 5-9 jaar 4,9 respectievelijk 10, in de leeftijd 10-14 jaar 4,7 respectievelijk 8 en in de leeftijd 15-24 jaar 0,7 respectievelijk 1,4 per 1000 meisjes per jaar.9

nee

extreem kleine lengte (< -3 SDS)

herhaaldelijk zeer kleine lengte (< -2,5 SDS) ja

nee

ja ja

verwijzing voor verdere diagnostiek

zeer kleine nee lengte (< -2,5 SDS)

ja

nee

kleine lengte (< -2 SDS)

nee lengte < 1,6 SD nee onder TH

ja

afbuigende lengtegroei (> 1 SD)

anamnestische aanwijzingen voor: • SGA • emotionele deprivatie ja

nee

ja

ja

disproportie en/of dysmorfe kenmerken nee ja

nee

169

geen verdere diagnostiek noodzakelijk volgens richtlijn; individuele gevallen uitgezonderd

leeftijd ≥ 3 jaar

te kort 

verwijzing voor verdere diagnostiek

Figuur 31.2  Klinische beslisregel voor verwijzing van kinderen van 0-10 jaar met een kleine lengte SD = standaarddeviatie; SDS = standaarddeviatiescore; SGA = small for gestational age (geboortegewicht of -lengte < –2 SDS vcoor zwangerschapsduur); TH = target height. Dit stroomdiagram is opgesteld voor kinderen tot de leeftijd van 10 jaar. Er zijn onvoldoende gegevens voor een evidence-based beslisregel over kinderen > 10 jaar, al dan niet in de puberteit. Vanaf de leeftijd van 10 jaar kunnen verwijzing en nader onderzoek plaatsvinden bij een lengte < –2,5 SDS. De verwijscriteria voor kinderen van 0-3 jaar gelden alleen voor kinderen met een geboortegewicht ≥ 2500 g. Kinderen met een groeistoornis die lange ouders hebben, kunnen worden gemist. Een kind van 3-10 jaar met een lengte < –2,5 SD onder TH kan ongeacht de lengte-SDS worden verwezen. In individuele gevallen, vooral als er sprake is van een recente afbuiging, moet verwijzing overwogen worden ondanks het feit dat een kind niet aan de verwijscriteria voldoet. Bron: Kamphuis 2010;3 Schönbeck 2010.7 W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Anamnese

Vaak is onrust bij ouders over de uiteindelijk te bereiken lengte van hun kind een reden om zich in de praktijk te melden. Soms komt het kind zelf met klachten: geplaagd worden, overbescherming door ouders of praktische belemmeringen. Maar meestal zijn er helemaal geen klachten en wordt de achterblijvende lengte op het consultatiebureau of bij de jeugdarts geconstateerd.

De huisarts vraagt naar: rr reden van komst; rr zwangerschap: medicatiegebruik, intoxicaties en eventuele infecties; rr verloop van de partus: stuitligging, asfyxie, icterus, geboortelengte, geboortegewicht, zwangerschapsduur; rr ontwikkeling tot nu toe; doorgemaakte ziekten, gebruikte medicatie (bijvoorbeeld inhalatiecorticosteroïden),

ALGEMEEN

31

170  k l e i n e

rr rr rr

rr

rr rr rr

rr

rr

kwalen bij kinderen

eventuele aanwezigheid van mentale retardatie; groeipatroon (lengte en gewicht) tot nu toe en de mening hierover; eventuele aanwezigheid van puberteitskenmerken en leeftijd start puberteit; lengte van vader, moeder, broers en zussen (bij voorkeur lengte ouders zelf meten en op de groeicurve invullen); puberteitsontwikkeling bij vader, moeder, broers en zussen (menarcheleeftijd); voedingsanamnese; algemene klachten; klachten die wijzen op aandoeningen van hart of longen, darmziekte, nieraandoening, endocriene stoornis, hersentumor of medicijngebruik (onder andere corticosteroïden bij astma); familieanamnese: auto-immuunziekten, schildklierziekten, groeistoornissen, skeletafwijkingen, endocriene stoornissen; psychosociale ontwikkeling, psychiatrische stoornissen of emotionele problemen.

Onderzoek

Bij een goede evaluatie van groeiachterstand hoort een algemeen oriënterend lichamelijk onderzoek, waarbij lengte, gewicht en hoofdomtrek worden gemeten. Het is belangrijk daarbij te letten op de algemene indruk, de voedingstoestand en de buikomvang van het kind en eventueel dysmorfe kenmerken. Ook is het zaak te letten op de lichaamsverhoudingen, waarbij de meest gangbare parameter de ratio zithoogte/lengte is. Hierbij laat men het kind op een vlak bankje rechtop met de billen tegen de meetlat zitten en meet men het bovenste lichaamssegment (romp plus hoofdlengte), waarna de beenlengte wordt berekend door het verschil te nemen van de lichaamslengte en zithoogte. Om te kunnen vaststellen of de verhouding

tussen zithoogte en lengte normaal dan wel abnormaal is, kan gebruik worden gemaakt van de Nederlandse standaarddiagrammen.6 Ook wordt gelet op de puberteitsstadia (zie hoofdstuk 36 Pubertas praecox) en op tekenen van verwaarlozing of mishandeling. Wanneer bij anamnese of eerste lichamelijk onderzoek afwijkingen worden gevonden, kan een uitgebreider en gericht lichamelijk onderzoek plaatsvinden. Laboratoriumonderzoek is standaard onderdeel van de diagnostiek in de tweede lijn dus niet noodzakelijk in de eerste lijn. Een röntgenfoto van de hand om de botleeftijd te bepalen geeft maar een matige voorspelling van de uiteindelijke lengte, vanwege de individuele variatie in puberteit (wisselende startleeftijd, duur en lengtetoename). Het aanvragen van botleeftijd door de huisarts wordt daarom ontraden. B e l e id

rr Groeidiagram. Om een indruk te krijgen van het groeipatroon moeten alle groeigegevens in een groeidiagram uitgezet worden, waarbij ook alle gegevens van het consultatiebureau en de jeugdarts dienen meegenomen te worden. Het is van belang een groeidiagram te gebruiken dat correspondeert met de afkomst van het kind. In Nederland zijn er aparte groeidiagrammen voor kinderen van Turkse en Marokkaanse afkomst.7 Om de verwachte lengte te berekenen kan de groeicalculator worden gebruikt of een van de gegeven formules.6 rr Interpretatie. Voor de interpretatie van de groeicurve is het is ten eerste belangrijk te realiseren dat kinderen van 0-3 jaar nog op zoek zijn naar hun groeilijn, waardoor afbuigingen of schommelingen in de SDS-waarden vaker worden gezien. Voor deze groep gelden dan ook strengere criteria dan voor oudere kinderen.

31

Na het vijfde landelijke groeionderzoek zijn de formules voor de TH veranderd; daardoor is het verwijscriterium (zie figuur 31.2) gewijzigd van < 2 SDS naar < 1,6 SDS. Geruststelling is op zijn plaats bij een lengte-SDS > –2, een TH binnen de target range (+/– 1,6 SD) en een groeicurve zonder afbuiging > 1 SD op enig interval. Om te voorkomen dat men een groeistoornis mist bij kinderen die lange ouders hebben, wordt geadviseerd een kind te verwijzen voor nader onderzoek als de lengte > 2,5 SD onder de TH blijft, ongeacht de lengte-SDS. Kinderen die zijn geboren met een laag geboortegewicht voor de zwangerschapsduur (geboortegewicht of -lengte < –2 SDS), worden gewoonlijk aangeduid als small for gestational age (SGA). Ongeveer 85% vertoont inhaalgroei en heeft op de leeftijd van 3 jaar een lengte > –2 SDS. De andere 15% komt in aanmerking voor verwijzing en mogelijk behandeling met groeihormoon.

Kinderen van 10-18 jaar Voor deze kinderen, al dan niet in de puberteit, zijn onvoldoende gegevens beschikbaar om een evidencebased uitspraak te kunnen doen. Vanaf 10 jaar kunnen verwijzing en nader onderzoek plaatsvinden bij een lengte < –2,5 SDS. Ook een sterk vertraagde puberteit bij een kind met kleine lengte is een indicatie voor verwijzing. De kinderarts zal de groeicurve opnieuw interpreteren (meegeven van alle groeigegevens is van groot belang), en aanvullend onderzoek doen, in de vorm van laboratoriumonderzoek en eventueel radiologisch en genetisch onderzoek. Als uiteindelijk de diagnose is gesteld, zal een passende behandeling gestart worden. Groeihormoonbehandeling leidt vrijwel altijd tot inhaalgroei, maar het uiteindelijke resultaat is afhankelijk van de onderliggende aandoening en

171

de leeftijd bij start van de behandeling. Bij de behandeling van andere oorzaken van groeiachterstand (hypothyreoïdie, coeliakie) wordt ook een dergelijke inhaalgroei gezien.

Wat is aangetoond? Uit onderzoek blijkt dat bij ongeveer 5% van alle verwezen kinderen met achterblijvende groei een pathologie gediagnosticeerd wordt, dat 15% small for gestational age is (SGA) en dat 80% uiteindelijk de diagnose ‘idiopathische kleine gestalte’ krijgt.10,11 De Nederlandse richtlijn heeft voor de detectie van groeistoornissen een sensitiviteit van 74% en een specificiteit van 98,5%.12 Afbuigende groei onafhankelijk van lengte is een belangrijk alarmsymptoom, maar niet geschikt als screeningsparameter.

V e r wi j z e n

Zie figuur 31.2 voor een klinische beslis­ regel. 0-3 jaar. Verwijzing is zinvol bij een gemeten lengte < –3 SDS of een bij meer dan 2 achtereenvolgende metingen gemeten lengte < –2,5 SDS. 3-10 jaar. Verwijzing is zinvol bij een lengte < –2,5 SDS en bij een lengte < –2,0 SDS gecombineerd met SGA of andere bevindingen uit anamnese en onderzoek (emotionele deprivatie, dysmorfe kenmerken, lengte < 1,6 SD onder de TH of afbuigende lengtegroei van > 1 SD ongeacht interval). P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Preventie is niet van toepassing. Indien bij anamnese en lichamelijk onderzoek geen afwijkingen worden gevonden, en het groeipatroon niet voldoet aan de verwijscriteria, kan de huisarts de patiënt en ouders geruststellen. Het moet worden ontraden

ALGEMEEN

Kinderen van 3-10 jaar

te kort 

172  k l e i n e

kwalen bij kinderen

om een voorspelling te doen over de eindlengte, aangezien die sterk afhankelijk is van de leeftijd waarop de puberteit intreedt.

Lit e r at u u r

1  Grote FK, Oostdijk W, de Muinck Keizer-Schrama SMPF, et al. Growth monitoring and diagnostic work-up of short stature: an international inventorisation. J Pediatr Endocrinol Metab 2005;18:1031-8. 2 Oostdijk W. Grote FK. Muinck KeizerSchrama SMPF, Wit JM. Diagnostic approach in children with short stature. Horm Res 2009;72:206-17. 3 Kamphuis M, Heerdink Obenhuijsen N, van Dommelen P, van Buuren S, Verkerk PH. JGZ-richtlijn ‘Signalering van en verwijscriteria bij kleine lichaamslengte’. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;154:A2366. 4 Heerdink N, Klein Ikkink AJ, BoereBoonekamp MM, de Vries L, GraatWolff C, Grote F, et al. Landelijke Eerstelijns Samenwerkings Afspraak Kleine lichaamslengte bij kinderen. Huisarts Wet 2011;54:S1-4. 5 Scherdel P, Dunkel L, van Dommelen P, et al. Growth monitoring as an early detection tool: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol 2016. pii: S2213-8587(15)00392-7. 6 Fredriks AM, van Buuren S, van Heel WJ, Dijkman-Neerincx RH, VerlooveVanhorick SP, Wit JM. Nationwide age references for sitting height, leg length, and sitting height/height ratio, and their diagnostic value for

disproportionate growth disorders. Arch Dis Child 2005;90:807-12. 7 Schönbeck Y. Groeicalculator voor professionals. Leiden: TNO; 2010. https:// www.tno.nl/nl/aandachtsgebieden/ gezond-leven/prevention-work-health/ gezond-en-veilig-opgroeien/groeicalculator-voor-professionals, geraadpleegd juli 2016. 8  Heerdink-Obenhuijsen N, van Dommelen P, Kamphuis M. JGZ-richtlijn Signalering en verwijscriteria bij kleine lichaamslengte. Utrecht: Nederlands Centrum Jeugdgezondheid; 2010. https:// www.ncj.nl/richtlijnen/jgzrichtlijnenwebsite/details-richtlijn/?richtlijn=13, geraadpleegd maart 2016. 9  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 10 van Buuren S. Gezond opgroeien. Leiden: TNO; 2010. https://www.tno.nl/ groei, geraadpleegd juli 2016. 11 Grote FK. Asessment of short stature in children [dissertation]. Leiden: Universiteit Leiden; 2007. 12 Stalman SE, Hellinga I, van Dommelen P, et al. Application of the dutch, finnish and British screening guidelines in a cohort of children with growth failure. Horm Res Paediatr 2015;84:376-82.

31

te kort 

173

ALGEMEEN

Bi j l a g e : T NO - g r o e idia g r a m m e n

Figuur 31.3  TNO groeidiagram voor jongens van 1-21 jaar Bron: Schoenbeck 2010.7 Overgenomen met toestemming.

174  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 31.3  Vervolg

te kort 

175

ALGEMEEN

31

Figuur 31.4  TNO groeidiagram voor meisjes van 1-21 jaar Bron: Schoenbeck 2010.7 Overgenomen met toestemming.

176  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 31.4  Vervolg

32  Te lang ALGEMEEN

Tjeerd de Jongh

Kernpunten rr Eenmalige berekening van de te bereiken lichaamslengte is vaak onbetrouwbaar, betrouwbaarder is het om de groeisnelheid te vergelijken met de referentiewaarden. rr Als bij het lichamelijk onderzoek dysmorfe kenmerken, afwijkende lichaamsverhoudingen of afwijkende puberteitsontwikkeling aanwezig blijkne, is verder onderzoek naar een oorzaak geïndiceerd. rr Als de verwachte lengte niet acceptabel is voor ouders en kind is hormonale therapie mogelijk, maar de bijwerkingen zijn onduidelijk en het resultaat is meestal zeer beperkt.

D e f i n iti e

Te lang zijn is vooral een subjectieve ervaring. In het algemeen wordt de grens gelegd bij een lengte boven het 98e percentiel (P98), een grens waaronder 98% van de kinderen zich bevindt. Dit is ongeveer tweemaal de standaarddeviatie (2 SD).1,2 In Nederland worden voor het beoordelen van de lengte en de groeisnelheid de TNO-groeidiagrammen gebruikt. Er zijn aparte diagrammen voor jongens en meisjes en aparte diagrammen voor kinderen van Turkse, Marokkaanse of Hindostaanse afkomst.3 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

De belangrijkste oorzaak van een grote lichaamslengte is dat de hele familie lang van postuur is, een variant van normale groei. Daarnaast moet rekening worden gehouden met primaire en secundaire groeistoornissen.

Primaire groeistoornissen zijn genetisch bepaald, al dan niet geslachtsgebonden (XYY, klinefeltersyndroom). Secundaire groeistoornissen in de kindertijd en adolescentie kunnen veel hormonale en niet-hormonale oorzaken hebben. Verstoring van het evenwicht van geslachtshormonen, groeihormoon en andere groeifactoren kan een te grote lengtegroei geven.4,5 Een vervroegde puberteit kan de oorzaak zijn van een tijdelijk te grote lengte, maar uiteindelijk een kleine eindlengte.5 Targetr height en target range. Of iemand te lang is, is ook voor een deel subjectief. De gemiddelde lengte van een volwassen Nederlandse man in 2010 was 184 cm en voor een vrouw 171 cm.6 Kinderen worden over het algemeen langer dan hun ouders. Per decennium neemt de gemiddelde lengte van volwassenen met 1,3 cm toe. De lengtegroei en geslachtelijke ontwikkeling zijn aan

178  k l e i n e

kwalen bij kinderen

elkaar gerelateerd. De groeispurt bij meisjes vindt meestal rond de 11-12 jaar plaats en bij jongens meestal rond de 14 jaar.3 Er is een formule ontwikkeld om de verwachte lichaamslengte, de target height (TH), te kunnen berekenen. In deze formule wordt het gemiddelde genomen van de lichaamslengte van de biologische vader en moeder en kan de lengte van het kind worden voorspeld:7 TH jongen = 44,5 + 0,376 × lengte vader + 0,411 × lengte moeder TH meisje = 47,1+ 0,334 × lengte vader + 0,364 × lengte moeder De normale variatie is 1,6 SD rondom de TH, dit is 10-11 cm. Dit noemt men target range.6 Abnormale groeisnelheid wordt gedefinieerd als groeisnelheid groter dan P90, dit is leeftijdsafhankelijk:2 rr in de leeftijd 2-4 jaar meer dan 9 cm per jaar; rr in de leeftijd 4-6 jaar meer dan 8,5 cm per jaar; rr in de leeftijd 6 jaar tot de puberteit: –– jongens meer dan 6 cm per jaar; –– meisjes meer dan 6,5 cm per jaar.

Figuur 32.1  De huisarts bepaalt lengte en gewicht, en let ook op de lichaamsverhoudingen à vue

rr naar de groei tot nu toe en de groeicurve (groeiboekje consultatiebureau); rr of de puberteitsontwikkeling al begonnen is, of er puberteitskenmerken aanwezig zijn; rr naar de psychosociale ontwikkeling; rr naar motorische onhandigheid; rr voor wie de lengte een probleem is.

E p id e m i o l o g i e

Ongeveer eenmaal per jaar wordt een vraag over een (mogelijk) te grote lichaamslengte in een normpraktijk gesteld.1 De frequentste oorzaak is de familiair bovengemiddelde lengte. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Meestal is de vraag van de ouders: ‘Hoe lang wordt het kind?’ Anamnese

De huisarts vraagt:5 rr wat de reden is van de komst; rr wat de lengte is van vader, moeder, broers en zussen;

Onderzoek

De huisarts bepaalt de lengte, het gewicht en de hoofdomvang. Daarbij let de huisarts ook op de lichaamsverhoudingen à vue. De normale verhoudingen tussen bovenlichaam en onderlichaam, gemeten vanaf de pubis, is bij de geboorte 1,7 op 1, bij 10 jaar 1 op 1. Bij afwijkende lichaamsverhoudingen of dysmorfe kenmerken zoals bij het syndroom van Marfan moet verder onderzoek worden gedaan. Ook moet bekeken worden of een genetische oorzaak een rol kan spelen.1,2 Verder kijkt hij naar de puberteitsontwikkeling (menstruatie, borstontwikkeling, okselhaar, pubisbeharing,

32

te lang 

179

lengte-SDS > +2 of lengte-TH > +2 SDS

ja

nee recente groeispurt

disproportioneel ja

nee

lengte-TH > 2 SDS nee

familiaire grote lengte

ja gezonde uitschieter obesitas

nee

tekenen van puberteit ja

nee overproductie van groeihormoon hyperthyreoidie

vroege puberteit

te sterke groei, syndromen: • Sotos • Weaver • SimpsonGolabiBehmel • fragiele X

ja te sterke groei, syndromen: • Marfan • homocysteïnurie • Klinefelter • oestrogeendeficiëntie • oestrogeenresistentie

Figuur 32.2  Klinische beslisregel bij te grote lengte 4

penis- en testikelontwikkeling).5 Indien recent een groeispurt is opgetreden en geen puberteitskenmerken aanwezig zijn, kan verder onderzoek zinvol zijn (zie figuur 32.2). Een röntgenfoto van de hand om de botleeftijd te bepalen geeft maar een matige voorspelling van de uiteindelijke lengte, vanwege de individuele variatie in puberteit (wisselende startleeftijd, duur en lengtetoename).5 Beleid

Er zijn veel methoden om de eindlengte te voorspellen. Meestal is de eindlengtevoorspelling gebaseerd op groeibeloop, puberteitsstadium en familieanamnese, gecombineerd met handwortelfoto’s. De voorspelling is bij jongens onbetrouwbaarder dan bij meisjes. In het algemeen geldt: hoe ouder, hoe betrouwbaarder.2 De uiteindelijke lengte kan bij jongens 5-10 cm afwijken van de voorspelde waarde.1

Geruststelling is op zijn plaats bij een lengte-SD < +2,0, wanneer de lengte zich bevindt binnen de target range en een normale puberteit optreedt. Wanneer de lengte groter is dan de TH, kan een groeibeperkende behandeling met hormonen overwogen worden.1 rr Meisjes. Bij meisjes kunnen hoge doses oestrogenen gegeven worden. De laatste jaren wordt deze behandeling echter in toenemende mate afgeraden.2 Enerzijds is er toenemende culturele acceptatie van lange meisjes, anderzijds onderkenning van bijwerkingen zoals mogelijk verminderde fertiliteit8, toegenomen incidentie van depressie en andere oestrogene bijwerkingen.2 De minimumleeftijd voor het starten van behandeling is voor meisjes 9,09,5 jaar en de gemiddelde lengtetoename na oestrogeenbehandeling is 1,1-2,4 cm 2 rr Jongens. Jongens met een te verwachten grote lengte kunnen worden

ALGEMEEN

afwijkende vorm

180  k l e i n e

kwalen bij kinderen

behandeld met testosteron, waardoor de epifysiairschijven sneller sluiten. De behandeling moet voor een botleeftijd van 14 jaar starten. De ervaring met orthopedische epifysiodese van de beide benen is beperkt. Het kan eventueel worden toegepast bij contra-indicaties tegen hormonale behandeling.4

Wat is aangetoond? In een Nederlands onderzoek bleek het effect van hormonale behandeling op de groei gemiddeld –0,7 cm bij jongens en –2,4 cm bij meisjes.9 In Amerikaanse onderzoeken zijn gelijke uitkomsten gevonden, met een vrij grote spreiding.10 De resultaten zijn aanzienlijk slechter dan in oudere onderzoeken werd geclaimd.2

V e r wi j z e n

Verwijzen voor verdere diagnostiek is zinvol bij vermoeden van een andere diagnose dan familiair grote lengte, vooral bij syndromale afwijkingen, afwijkende lichaamsproporties of vervroegd optredende puberteitskenmerken.5 Indien wordt verwezen voor hormonale therapie bij extreme constitutionele lengte, dient dit bij voorkeur plaats te vinden vóór de puberteit. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Sommige kinderen kunnen psychisch erg lijden onder een excessieve lengte en compensatiemechanismen gaan ontwikkelen zoals krom lopen. Er is echter geen blijvende psychosociale schade door de grote lengte aangetoond, ook niet bij behandelde personen.2 Lit e r at u u r

1 Breukels MA, Vroede de MAMJ. Wanneer zijn lange kinderen te lang? Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:1021-4.

2  Richmond EJ, Rogol AD. The child with tall stature and/or abnormal rapid growth. Waltham (MA): UpToDate; 2015. www.uptodate.com, geraadpleegd januari 2016. 3 van Buuren S. Gezond opgroeien. Leiden: TNO; 2010. https://www.tno.nl/ groei, geraadpleegd juli 2016. 4 Davies JH, Cheetham T. Investigation and management of tall stature. Arch Dis Child 2014;99:772-7. 5  Wit JM, de Muinck Keizer-Schrama SMPF, Delamarre-van de Waal HA, redactie. Groeistoornissen. Maarssen: Elsevier/Bunge; 1999. 6  Heerdink-Obenhuijsen N, van Dommelen P, Kamphuis M. JGZ-richtlijn Signalering en verwijscriteria bij kleine lichaamslengte. Utrecht: Nederlands Centrum Jeugdgezondheid; 2010. https:// www.ncj.nl/richtlijnen/jgzrichtlijnenwebsite/details-richtlijn/?richtlijn=13, geraadpleegd maart 2016. 7 Schönbeck Y. Groeicalculator voor professionals. Leiden: TNO; 2010. https:// www.tno.nl/nl/aandachtsgebieden/ gezond-leven/prevention-work-health/ gezond-en-veilig-opgroeien/groeicalculator-voor-professionals, geraadpleegd juli 2016. 8  Hendriks AE, Drop SL, Laven JS. Fertility of tall girls treated with highdose oestrogens, a dose-response relationship. J Clin Endocrinol Metab 2012;97:3107-14. 9  de Waal WJ, de Muinck KeizerSchrama SMPF, Drop SL. Hormonale therapie bij constitutioneel lange kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:693-7. 10 Joss EE, Temperli R, Mulis PE. Adult height in constitutionally tall stature: accuracy of five height prediction methods. Arch Dis Child 1992;67:1357.

33 Groeipijn ALGEMEEN

Aad Voorhoeve, Marissa Scherptong-Engbers

Kernpunten rr De diagnose ‘groeipijn’ is een diagnose per exclusionem. rr Groeipijnen zijn onschuldig en verdwijnen vanzelf. rr Bij eenzijdige klachten of duidelijk lokaliseerbare pijn moet men bedacht zijn op andere pathologie.

D e f i n iti e

Men spreekt van groeipijn wanneer kinderen klagen over diepe pijn in beide benen, vooral aan het einde van de dag en ’s nachts. Er is een intermitterend verloop; er zijn geen aantoonbare afwijkingen.1,2 De duur van de klachten is meestal 10-15 minuten.2 De pijn zit doorgaans diep in de spieren van beide kuiten of dijen, bijna nooit in de armen. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Hoewel de klacht tijdens de groeiperiode wordt geuit, hebben groeipijnen waarschijnlijk niets met fysiek groeien te maken. Enkele argumenten hiervoor zijn dat groeipijnen meestal juist niet gelokaliseerd zijn ter plaatse van de groeischijven en dat ze niet specifiek optreden tijdens de groeispurt. Waardoor groeipijnen wel worden veroorzaakt, is niet bekend. Veel theorieën, als zou het een vermoeidheidsverschijnsel zijn, een gevolg van verkeerde houding of een psychosomatische aandoening, zijn onvoldoende onderbouwd. Er zijn aanwijzingen dat de pijndrempel bij deze kinderen lager is.3 Voor de hypothese dat groeipijn een vroege uiting is van restless legs bestaat eveneens onvoldoende bewijs.4

In een patiëntbeschrijving werden overigens wel kinderen met als diagnose groeipijn beschreven, bij wie na verder onderzoek de diagnose ‘rustelozebenensyndroom’ gesteld werd.5 Er zijn geen duidelijke aanknopingspunten dat vorm en houding van de voet bij kinderen met groeipijn afwijken van die bij kinderen zonder deze klacht.6 Differentiaaldiagnostisch komt een aantal ziektebeelden in aanmerking. rr In de eerste plaats het benigne hypermobiliteitssyndroom. Hypermobiele kinderen met pijn in de benen; deze pijnen treden ook op aan het einde van de dag, maar zijn gelokaliseerd in de gewrichten en verstoren de slaap niet. rr Bij het patellofemoraal pijnsyndroom is er pijn rond de patella, vooral bij traplopen; bij onderzoek is er lokale pijn en intermitterende nachtelijke beenkrampen na flinke inspanning overdag. De ouders kunnen de harde, verkrampte spieren duidelijk voelen. rr Ook psychosomatische aandoeningen (zoals conversie, angst, spanning of verwaarlozing) kunnen zich uiten door pijn.

182  k l e i n e

kwalen bij kinderen

gebeurt enkele malen per week en vaak gedurende een aantal maanden. Soms is de klacht een tijdlang verdwenen. Anamnese

Figuur 33.1  Ouders vertellen dat het kind ’s nachts wakker wordt van pijn in beide benen. Wrijven op de de pijnlijke plek in de kuit en strekoefeningen kunnen helpen

rr Voorts moet gedacht worden aan het osteoïd osteoom met pijn aan het einde van de dag of in de nacht, zeurend, meestal eenzijdig; deze pijn reageert zeer goed op salicylaten. Bij blijvende verdenking geeft alleen een botscan uitsluitsel. Als laatste diagnose komt hematogene osteomyelitis in aanmerking. Vroegtijdige herkenning is bij deze zeer zelden voorkomende aandoening van groot belang. De ernstige en vaak gelokaliseerde pijn met temperatuurverhoging kan op osteomyelitis wijzen. E p id e m i o l o g i e

Groeipijnen zouden voorkomen bij ongeveer 10% van de kinderen, meestal in de leeftijd van 4-10 jaar, meer bij meisjes dan bij jongens. In een Australisch onderzoek werd de prevalentie in de leeftijd 4-6 jaar berekend op 36,9% (95%-BI 32,7-41,1).7 Er is geen specifieke ICPC-codering voor groeipijn, waarschijnlijk valt het onder L29 (andere symptomen/klachten bewegingsapparaat). De incidentie bij de huisarts is daardoor onbekend. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Meestal komen de ouders met de vraag of het hier gaat om een ziekte of om groeipijnen. Zij vertellen dat het kind ’s nachts wakker wordt door pijn in beide benen; dit

De anamnese heeft tot doel te beoordelen of het om groeipijnen of om een ernstiger afwijking gaat. De huisarts vraagt: rr naar de duur van de klachten; rr of de pijnen optreden aan het einde van de dag of ’s nachts; rr of er klachtenvrije intervallen zijn van dagen en soms weken; rr naar de lokalisatie in beide benen; rr of er gewrichtsklachten zijn; rr of er algemene symptomen zijn, vooral koorts; rr of er beperkingen zijn bij inspanning. Onderzoek

Bij het lichamelijk onderzoek worden geen afwijkingen gevonden. ‘Groeipijn’ is een diagnose per exclusionem. Bij eenzijdige klachten of wanneer het kind de pijn duidelijk weet te lokaliseren, moet men beducht zijn op een ernstige afwijking met een anatomisch substraat. Vormafwijkingen, temperatuurverschillen of pijn bij onderzoek passen niet bij groeipijn. Andere oorzaken dienen dan te worden uitgesloten.8 Wanneer de anamnese geen aanwijzing geeft voor een meer serieuze afwijking en het lichamelijk onderzoek evenmin afwijkingen oplevert, is aanvullend onderzoek zoals laboratoriumbepalingen en röntgenonderzoek overbodig. B e l e id

rr Voorlichting en advies. De huisarts geeft de ouders uitleg en advies.2,3 Gebleken is dat wrijven van de pijnlijke spieren en strekoefeningen de pijn kunnen verminderen.9 rr Medicatie. Eenvoudige analgetica, zoals paracetamol, worden vaak gegeven. (zie tabel 33.1).

33

groeipijn 

183

leeftijd

gewicht

oraal

rectaal

geboorte

3 kg

2 ml 4 dd*

1 zetpil 120 mg 2 dd

3 maanden

6 kg

4 ml 4 dd*

1 zetpil 120 mg 3 dd

12 maanden

10 kg

6 ml 4 dd*

1 zetpil 240 mg 3 dd

3 jaar

15 kg

9 ml 4 dd* of 1 tablet 240 mg

1 zetpil 240 mg 4 dd

5 jaar

20 kg

1,5 tablet 240 mg 4 dd

1 zetpil 500 mg 3 dd

7 jaar

25 kg

1 tablet 500 mg 4 dd

1 zetpil 500 mg 4 dd

9 jaar

30 kg

1 tablet 500 mg 5 dd

1 zetpil 500 mg 4 dd

12 jaar

42,5 kg

1 tablet 500 mg 6 dd

1 zetpil 1000 mg 3 dd

Dosering bij kortdurend gebruik (< 3 dagen) bij kinderen. Maximale dagdosis oraal en rectaal 90 mg/kg. * Drank 24 mg/ml.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet beschikbaar. Behandeling berust op ervaring en consensus.

P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Het is raadzaam het kind en de ouders gerust te stellen door te vertellen wat de meest voorkomende verschijnselen zijn, dat groeipijnen bekend en onschuldig zijn, en dat ze na 1-2 jaar vanzelf verdwijnen.8 Tevens is het van belang aan te geven waarom andere aandoeningen kunnen worden uitgesloten. Lit e r at u u r

1 Lowe RM, Hashkes PJ. Growing pains: a noninflammatory pain syndrome of early childhood. Nat Clin Pract Rheumatol 2008;4:542-9. 2 Manners P. Are growing pains a myth? Aust Fam Physician 1999;28:124-7. 3 Hashkes PJ, Friedland O, Jaber L, Cohen HA, Wolach B, Uziel Y. Decreased

pain threshold in children with growing pains. J Rheumatol 2004;31:610-3. 4 Walters AS. Is there a subpopulation of children with growing pains who really have restless legs syndrome? A review of the literature. Sleep Med 2002;3:93-8. 5  Rajaram SS, Walters AS, England SJ, Mehta D, Nizam F. Some children with growing pains may actually have restless legs syndrome. Sleep 2004;27:767-73. 6 Evans AM, Scutter SD. Are foot posture and functional health different in children with growing pains? Pediatr Int 2007;49:991-6. 7 Evans AM, Scutter SD. Prevalence of ‘growing pains’ in young children. J Pediatr 2004;145:255-8. 8 Visser JD. Kinderorthopaedie, pluis of niet pluis: een leidraad voor de eerstelijnsgezondheidszorg; 11e dr. Assen: JD Visser; 2012. 9  Evans AM. Growing pains: contemporary knowledge and recommended practice. Foot Ankle Res 2008;1:4.

ALGEMEEN

Tabel 33.1  Paracetamol bij groeipijn

34 Billenschuiven Iris von Asmuth-Höppener

Kernpunten rr Symptomatisch billenschuiven wordt verklaard door onderliggende pathologie. rr Idiopathisch billenschuiven heeft geen duidelijke oorzaak. rr Symptomatische billenschuivers worden verwezen naar de kinderarts of kinderneuroloog. rr Idiopathisch billenschuiven is een normale ontwikkelingsvariant en behoeft geen behandeling.

D e f i n iti e

Billenschuiven is het zich zittend op de billen voortbewegen gedurende de periode dat een kind wordt verwacht te kruipen. Dit kan zowel symmetrisch als asymmetrisch gebeuren. Er wordt een onderscheid gemaakt tussen symptomatisch billenschuiven en idiopathisch billenschuiven. Bij symptomatisch billenschuiven wordt de manier van voortbewegen bepaald door onderliggende pathologie. Bij idiopathisch billenschuiven beweegt een kind zich een bepaalde periode zittend op de billen voort zonder dat daarvoor enige pathologie kan worden aangewezen.1-3 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

Bij idiopathisch billenschuiven is er geen duidelijke oorzaak te benoemen. Er is wel vaker sprake van een beperking in een aantal motorische activiteiten, zoals het liggen op de buik, het omrollen van

buik- naar rugligging en het zelfstandig tot een zittende positie komen.1,2 Er zijn diverse factoren die het gedrag beïnvloeden. Als interne factoren worden benigne hypotonie, gegeneraliseerde gewrichtshypermobiliteit, disproportionele lichaamsverhoudingen en temperament genoemd.1,2 Als externe factoren worden gladde vloeren genoemd, veel tijd in kinderzitje of loopstoel doorbrengen (waardoor het kind weinig bewegingsmogelijkheden heeft) en het advies om niet op de buik te slapen, waardoor kinderen ook overdag vaak niet op de buik willen liggen en zo een achterstand ontwikkelen in bepaalde bewegingen (vooral rotaties).1,2,4 Verder is er een duidelijke erfelijke component; billenschuiven lijkt autosomaal dominant overerfbaar.1,5 Ook een overbeschermende houding van de ouders lijkt van invloed.1 De gemiddelde leeftijd dat een kind gaat lopen, is 12-14 maanden.5 De gemiddelde

billenschuiven

  185

myopathie, mentale retardatie, zintuigdefecten, congenitale aplasieën, contracturen en erb-duchenneverlamming.1,2 Doordat het kind een lichaamsdeel niet goed kan bewegen, niet goed gecoördineerd kan bewegen of pijn heeft bij bewegen, kan billenschuiven een betere bewegingsstrategie zijn dan kruipen.8 E p id e m i o l o g i e

In de literatuur zijn geen betrouwbare gegevens voorhanden over incidentie en prevalentie. Consensus is dat billenschuiven een veelvoorkomende vorm van beweging is (er worden cijfers genoemd van ongeveer 5-20% van de kinderen).5 Verder lijkt het bij meisjes iets vaker voor te komen dan bij jongens.3 Figuur 34.1  Het beeld van ‘luchtzitten’ bij optillen in verticale houding, met gestrekte benen

W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

De ouders vragen zich af of de manier van voortbewegen van hun kind normaal is, of dat er sprake is van een ontwikkelingsachterstand. Soms komt de patiënt via het consultatiebureau met de vraag of fysiotherapie of verwijzing naar kinderarts of neuroloog geïndiceerd is. Anamnese

Figuur 34.2  De kenmerkende manier van vooruitbewegen bij idiopathisch billenschuiven

leeftijd waarop een kind begint met billenschuiven, is 11 maanden (SD 3,0 maanden).1,6 De gemiddelde leeftijd, waarop de idiopathische billenschuiver los gaat lopen, is 16 maanden (SD 4,0 maanden).1,6,7 Bij symptomatisch billenschuiven wordt de manier van voortbewegen bepaald door onderliggende pathologie: bijvoorbeeld juveniele idiopathische arthritis, orgaanpathologie (hepatosplenomegalie),

De huisarts vraagt: rr naar aanwijzingen voor achterstand in ontwikkeling van fijne motoriek, sociale ontwikkeling of spraak- en taalontwikkeling; rr naar het temperament van het kind (wordt het kind driftig bij op de buik leggen?); rr of er op het consultatiebureau aanwijzingen zijn geweest voor achterstanden; rr naar het soort vloerbedekking thuis; rr naar het gebruik van een loopstoel; rr naar familieleden die ook op de billen geschoven hebben; rr naar familieleden die erg laat zijn gaan lopen.

ALGEMEEN

34

186  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Onderzoek

V e r wi j z e n

Het is uiteraard essentieel onderscheid te maken tussen symptomatische en idiopathische billenschuivers. Men bekijkt derhalve de verdere ontwikkeling van het kind, vooral de fijne motoriek. Bij een algemeen bewegingsonderzoek kijkt de huisarts naar asymmetrieën in beweging, naar afwijkende mobiliteit van de gewrichten, reflexen, tonus en kracht. Gekeken wordt naar de reactie van het kind tijdens optillen met de handen onder de oksels: de idiopathische billenschuiver vertoont over het algemeen vrij kenmerkend gedrag en zal tijdens optillen de benen optrekken, meestal gestrekt in V-vorm. Dit noemt men sittingon-air (‘luchtzitten’, zie figuur 34.1).1,2,4

Symptomatische billenschuivers worden verwezen naar de kinderarts of kinderneuroloog. Indien ouders zeer ongerust zijn, kan een idiopathisch billenschuivend kind verwezen worden naar de kinderfysiotherapeut. Men moet dan wel werkafspraken met de kinderfysiotherapeut maken dat de behandeling vooral gericht is op het wegnemen van ongerustheid.

B e l e id

rr Verwijzing. Bij symptomatisch billenschuiven is het beleid uiteraard afhankelijk van de onderliggende aandoening en zal verwijzing volgen naar kinderarts of kinderneuroloog. rr Idiopathisch billenschuiven behoeft geen verdere behandeling en kan beschouwd worden als een normale ontwikkelingsvariant. Bij onderzoek is gebleken, dat er op de lange termijn geen significante verschillen in de grofmotorische ontwikkeling zijn tussen kinderen die op hun billen geschoven hebben en kinderen die gekropen hebben. Kinderfysiotherapie is niet geïndiceerd.1,2,4

Wat is aangetoond? In een onderzoek werd geen verschil in motorische ontwikkeling aangetoond op de leeftijd van 6,2 jaar tussen billenschuivers en kinderen die eerst gaan kruipen. Het al dan niet gehad hebben van fysiotherapie had ook geen invloed op de uiteindelijke motorische ontwikkeling.4

P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Idiopathisch billenschuiven is een normale ontwikkelingsvariant en heeft op de lange duur geen consequenties voor de motorische ontwikkeling. Bepaalde grofmotorische mijlpalen (zoals de leeftijd waarop het kind gaat lopen) zullen waarschijnlijk later dan gemiddeld bereikt worden, maar dit heeft geen consequenties voor de ontwikkeling op de lange termijn. Fysiotherapie geeft op termijn geen significante verbetering in de motoriek. Gebruik van een loopstoel wordt afgeraden. Lit e r at u u r

1 van Empelen R, Nijhuis-van der Sanden R, Hartman A. Kinderfysiotherapie. 3e dr. Amsterdam: Reed Business Education; 2013. 2  Engelbert RHH, Eijsermans MJC, Helders PJM. Tenenlopers en billenschuivers: variaties van de normale motorische ontwikkeling? Tijdschrift voor Kindergeneeskunde 2001;69:221-4. 3 van der Heide K, Brand PLP. ‘Luchtzitten’ bij zuigelingen: een teken van onschuldige achterstand in de grove motoriek. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:1017-20. 4  Eijsermans MJC, van Haastert IC, Gulmans VAM, Helders PJM. Motor performance after bottom-shuffling in early childhood. Physiotherapy 2000;86:81-4.

5  Fox AT, Palmer RD, Davies P. Do ‘shufflebottoms’ bottom shuffle? Arch Dis Child 2002;87:552-4. 6 Bottos M, Dalla Barba B, Stefani D, Pettenà G, Tonin C, D’Este A. Locomotor strategies preceding independent walking: prospective study of neurological and language development in 424 cases. Dev Med Child Neurol 1989;31:25-34.

billenschuiven

  187

7  Størvold GV, Aarethun K, Bratberg GH. Age for onset of walking and prewalking strategies. Early Hum Dev 2013;89:655-9. 8 Pugh R. Child development, 2: bottom shuffle, bumps and babbles. Nurs Mirror 1981;153:36-8.

ALGEMEEN

34

35  Stoornissen in de motorische coördinatieontwikkeling/ ‘onhandige kinderen’ Just Hofmans

Kernpunten rr De huisarts heeft met name een rol bij milde vorm van motorische coördinatie ontwikkeling. Verwijzing naar de fysiotherapeut kan zinvol zijn. rr Stoornissen in de motorische coördinatieontwikkeling worden ook wel coördinatieontwikkelingsstoornissen of developmental coordination disorders (DCD) genoemd. rr Kinderen met een coördinatieontwikkelingsstoornis worden vaak bestempeld als ‘onhandige kinderen’. rr Coördinatieontwikkelingsstoornis is een DSM-5-diagnose en kan pas gediagnosticeerd worden op de leeftijd van 4-6 jaar.

D e f i n iti e

Men spreekt van een ontwikkelingsachterstand in de motorische coördinatie indien het kind een aantal motorische vaardigheden (nog) niet beheerst, maar die het conform de leeftijd geacht wordt wel te moeten kunnen.1 In de DSM-5 wordt de aandoening omschreven als ‘coördinatieontwikkelingsstoornis’ of developmental coordination disorder (DCD).1,2 De kinderen worden vaak bestempeld als ‘onhandige kinderen’. Voorbeelden van een achterstand in de motorische coördinatie kunnen zijn: laat zijn met het bereiken van motorische mijlpalen zoals leren staan en lopen, kruipen,

zitten, fietsen, de schoenveters strikken, de knopen van het overhemd dichtmaken, het sluiten van ritsen, een bal vangen en puzzelstukjes in elkaar passen. Het kind kan vaak struikelen, onhandig zijn, een bepaalde houterigheid in de bewegingen hebben en het kind kan een slecht handschrift hebben of veel moeite hebben met schrijven.3,4 Als synoniem voor DCD wordt soms de term ‘dyspraxie’ gebruikt.5,6 Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

De ontwikkeling van een kind verloopt via globale motorische mijlpalen (zie figuur 35.1) die inzicht geven in wat een kind op

s t o o r n i s s e n i n d e m o t o r i s c h e c o ö r d i n at i e o n t w i k k e l i n g  

foetale houding

kin oprichten

borstkas oprichten

0 mnd. 1 mnd.

lopen met steun

2 mnd.

staan en vasthouden kruipen

10 mnd. 11 mnd.

optrekken tot stand

4 mnd.

staan met steun

9 mnd.

trapklimmen 12 mnd.

13 mnd.

op schoot zitten en een voorwerp vastpakken

zitten met steun

roeken (contact maken) 3 mnd.

zelfstandig zitten 7 mnd.

8 mnd.

zelfstandig staan 14 mnd.

189

5 mnd. in een kinderstoel zitten en een bewegend voorwerp pakken 6 mnd.

zelfstandig lopen 15 mnd.

Figuur 35.1  Motorische mijlpalen

een bepaalde leeftijd ongeveer kan. Echter, elk kind is anders en doorloopt deze ontwikkeling op zijn eigen manier en tempo. Het is van belang de ouders te vertellen dat dit normaal is. Indien de ontwikkelingsachterstand ernstiger is, dan wordt het gezien als een stoornis, de coördinatieontwikkelingsstoornis. De DCD wordt in de DSM-5 als volgt omschreven.1 rr De beheersing van motorische vaardigheden is substantieel beneden het niveau dat verwacht kan worden gezien de leeftijd van het kind. rr De uitvoering van dagelijkse bezigheden die motorische coördinatie behoeven, interfereren met de prestaties op school of met de activiteiten van het kind in het dagelijks leven. rr De motorische achterstand kan niet verklaard worden door een medische afwijking (zoals hemiplegie, spierdystrofie of infantiele encefalopathie).

rr Wanneer er ook sprake is van geestelijke retardatie, komen de motorische coördinatiebeperkingen boven op de reeds bestaande beperkingen. DCD is een probleem dat kan beginnen in de vroegste jeugd, dat zich in allerlei kritische fasen van het leven kan voortzetten en waarbij sprake is van een cumulatie van invloeden. (Late) prematuriteit en een laag geboortegewicht zijn risicofactoren voor een DCD.7 Niet netjes kunnen schrijven, niet handig zijn met veters strikken, niet goed kunnen meekomen met gymnastiek en spelletjes op het schoolplein lijken op het eerste gezicht geen onoverkomelijke problemen. Maar de sociale positie van kinderen hangt vaak samen met de prestaties in sport en spel.4 Fysiek goed kunnen presteren wordt erg gewaardeerd en wordt belangrijk gevonden door schoolkinderen, vooral bij jongens.8 De motorische

ALGEMEEN

35

190  k l e i n e

kwalen bij kinderen

achterstand gaat bij kinderen, naast verminderde activiteit, fitheid en deelname aan activiteiten, vaak gepaard met sociale, affectieve en cognitieve problemen. Een DCD heeft een negatief effect op de kwaliteit van leven.9 Het kind voelt zich vaak sociaal geïsoleerd en onzeker, is soms zelfs depressief. Tevens worden bij deze kinderen regelmatig ook aandachtstoornissen, hyperactiviteit en leerstoornissen gevonden. Belangrijk is om de DCD duidelijk te onderscheiden van onderliggende neurologische afwijkingen. Kinderen met ADHD zullen ook vaak vallen, tegen objecten aanbotsen en objecten laten omvallen, maar dit wordt veroorzaakt door een verminderde concentratie en impulsiviteit en niet door een motorische ontwikkelingsachterstand. DCD kan pas gediagnosticeerd worden op de leeftijd van 4-6 jaar. Vóór de leeftijd van 4 jaar is het moeilijk een diagnose te stellen, omdat de motorische vaardigheid sterk kan variëren tussen de kinderen onderling. In ongeveer 50% van de gevallen verminderen de verschijnselen na het 18e levensjaar. Bij de overige kinderen mag worden aangenomen dat een groot deel problemen houdt tot na de adolescentie. E p id e m i o l o g i e

Naar schatting komt DCD voor bij circa 6% van de kinderen in de basisschoolleeftijd. De achterstand komt vaker voor bij jongens dan bij meisjes, de verhouding is 3 op 1,7. DCD komt meer voor bij prematuren en dysmaturen.7 De klacht wordt geregistreerd onder ICPC-code T10 (achterblijven verwachte fysiologische ontwikkeling), die meer omvat dan alleen achterstand in de motorische coördinatie. De incidentie is in de leeftijd 0-1 jaar 21, 9 en in de leeftijd 1-4 jaar 8,9 per 1000 kinderen per jaar. Daarna daalt de incidentie met de leeftijd.10

W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Vaak komen de ouders van het kind met de opmerking dat het kind ‘achterloopt’. De ouders komen hiermee bij de huisarts omdat zij door andere ouders, leerkrachten, oppassen, opa’s en oma’s of sportleraren geattendeerd zijn op het feit dat hun kind ‘niet goed meekomt’. Het kind kan bijvoorbeeld vaak vallen, of onhandig worden genoemd.11 Soms worden deze kinderen veel gepest of spelen zij liever alleen. Vaak komen de problemen aan het licht wanneer het kind de eerste pogingen onderneemt tot rennen of vasthouden van mes en vork en als het kind voor het eerst gaat sporten: vooral bij balsporten wordt de achterstand snel duidelijk. Anamnese

De huisarts vraagt: rr op welke wijze de problemen tot uiting komen; rr hoe de ontwikkeling van het kind tot nu toe verloopt; rr of er problemen waren rond de bevalling; rr of het kind ernstige of langdurige ziekten heeft gehad in het verleden; rr hoe de motorische achterstand door anderen ervaren wordt: door de (sport)leraar, de ouders, de grootouders; rr of broertjes, zusjes, vader, moeder, oma of opa ook problemen hadden met de motorische ontwikkeling (familieanamnese); rr of het door het kind als probleem wordt ervaren (faalangst, gepest worden, geïsoleerd zijn); rr of er medicijnen gebruikt worden (als mogelijke verklaring voor de achterstand); rr of er reeds fysiotherapie of logopedie toegepast wordt; rr of er leerstoornissen zijn.

s t o o r n i s s e n i n d e m o t o r i s c h e c o ö r d i n at i e o n t w i k k e l i n g  

Onderzoek

Screenend neurologisch onderzoek is lastig bij kinderen, maar belangrijk om neurologische afwijkingen te kunnen uitsluiten. Het kan handig zijn om het kind door de spreekkamer te laten lopen (hakken, tenen), het kind een bal te laten gooien, iets te laten opschrijven en het evenwicht te testen. Op deze wijze kunnen opvallende zaken in de motoriek van het kind naar voren komen. Gelet moet worden op spraakproblemen.12 Er zijn meerdere screeningsinstrumenten om een mogelijke DCD te objectiveren. Voor kinderen van 5-11 jaar is er de Groninger Motoriek Observatieschaal (GMO-S, zie de bijlage bij dit hoofdstuk). Bij een afwijkende score is er dan een signaal – nog geen diagnose – dat er mogelijk een achterstand in de motorische coördinatie bestaat.13 B e l e id

rr Onderzoek. De huisarts heeft een rol bij met name de lichte vormen van ontwikkelingsachterstand. Vaak zal de huisarts een DCD ‘uitsluiten’. Het beleid is erop gericht een mogelijke motorische coördinatieachterstand tijdig te signaleren. Deze signalen kunnen komen van ouders, (gymnastiek)leraren of andere personen die vaker met het kind te maken hebben. Bij een signaal dat er een afwijking kan bestaan, is er de mogelijkheid om samen met de ouders en de leerkrachten een evaluatie te maken op basis van de beschikbare tests. Verwijzing naar de fysiotherapeut kan aangewezen zijn. rr Verwijzing. Bij een vermoeden van de stoornis is verwijzing naar de kinderarts geindiceerd voor verdere diagnostiek. Gespecialiseerde kinderfysiotherapeuten hebben een aantal

191

mogelijkheden die ingezet kunnen worden. Er is een meer algemene benadering en een aanpak om de beperkte functies te trainen.1,14,15

Wat is aangetoond? Een meta-analyse van 26 onderzoeken geeft aan dat taakgerichte behandeling van DCD effectief kan zijn. Oefeningen bij de fysiotherapeut, individueel of in groepsverband, zijn ook effectief in het verbeteren van de motorische vaardigheden.16

V e r wi j z e n

Blijkt het kind, na diverse malen getest te zijn, een achterstand te hebben in de motorische coördinatie, dan is verwijzing naar een kinderarts, kinderneuroloog of kinderpsychiater ter evaluatie geïndiceerd.2 Zowel kinderfysiotherapeuten, -ergotherapeuten als –oefentherapeuten kunnen kinderen met DCD in de eerste lijn behandelen. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

De motorische ontwikkeling van kinderen verloopt in een golfbeweging. Daarom is er geen reden voor paniek als een kind de motorische mijlpaal niet precies op de vereiste leeftijd haalt. Wel kan het een reden zijn om het kind extra in de gaten te houden. Het vermoeden bestaat dat de bewegingsproblemen van kinderen met een motorische coördinatieachterstand gerelateerd zijn aan problemen in de timing van het bewegen. Timing blijkt belangrijk te zijn bij ritmisch gecoördineerde bewegingen. Kinderen met een motorische coördinatieachterstand hebben vaak moeite met dit soort bewegingen. Derhalve kan ritmische vorming, al dan niet met hulp van een kinderfysiotherapeut, een goede optie zijn.

ALGEMEEN

35

192  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Lit e r at u u r

1  American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. Arlington (VA): American Psychiatric Publishing; 2013. 2 Blank R, et al.; European Academy for Childhood Disability (EACD): Recommendations on the definition, diagnosis and intervention of developmental coordination disorder (long version). Dev Med Child Neurol 2012, 54: 54-93. [Nederlandse vertaling: http://nvfk. fysionet.nl/10-vakinhoud-richtlijnenen-standaarden/nl-vertaling-van-eacdrecommendations-dcd-dec-2013-copy. pdf, geraadpleegd juli 2016.] 3 Maeland AF. Handwriting and perceptual-motor skills in clumsy, dysgraphic, and ‘normal’ children. Percept Mot Skills 1992;75:1207-17. 4 Schoemaker MM, Hijlkema MGJ, Kalverboer, AF. Physiotherapy for clumsy children: an evaluation study. Dev Med Child Neurol 1994;36:143-55. 5 Polatajko HJ, Cantin N. Developmental coordination disorder (dyspraxia): an overview of the state of the art. Semin Pediatr Neurol 2005;12:250-8. 6 Gibbs J, Appleton J, Appleton R. Dyspraxia or developmental coordination disorder? Unravelling the enigma. Arch Dis Child 2007;92:534-9. 7 Spittle A, Orton J, Anderson PJ, Boyd R, Doyle LW. Early developmental intervention programmes provided post hospital discharge to prevent motor and cognitive impairment in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2015;(11):CD005495. 8  Chase MA, Dummer GM. The role of sports as a social determinant for children. R Q Exerc Sport 1992;63:418-24.

9 Camden C, Wilson B, Kirby A, Sugden D, Missiuna C. Best practice principles for management of children with developmental coordination disorder (DCD): results of a scoping review. Child Care Health Dev 201;41:147-59. 10  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 11 Geuze RH, Börger H. Children who are clumsy: five years later. Adapted Physical Quarterly 1993;10:10-21. 12 Geuze RH, Jongmans MJ, Schoemaker MM, Smits-Engelsman BCM. Clinical and research diagnostic criteria for developmental coordination disorder. Hum Mov Sci 2001;20:7-47. 13  Schoemaker MM. Handleiding Groninger Motoriek Observatieschaal (GMO) [interne publicatie]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 2007. 14 Sugden D, Dunford C. Intervention and the role of theory, empiricism and experience in children with motor impairment. Disabil Rehabil 2007;29:3-11. 15 Sugden D. Current approaches to intervention in children with developmental coordination disorder. Dev Med Child Neurol 2007;49:467-71. 16  Smits-Engelsman BC, Blank R, van der Kaay AC, et al. Efficacy of interventions to improve motor performance in children with developmental coordination disorder: a combined systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol 2013;55:229-37.

s t o o r n i s s e n i n d e m o t o r i s c h e c o ö r d i n at i e o n t w i k k e l i n g  

Bi j l a g e : G r o n i n g e r m o t o r i e k o b s e r vati e s c h aa l ( GMO - S )

De GMO-S is een uit 18 vragen bestaande vragenlijst die door vader, moeder of leerkracht ingevuld moet worden (tabel 35.1). De vragen betreffen de bewegingen van het lichaam, het schrijven, het evenwicht, de oog-handcoördinatie, het ritmisch

193

bewegen, het vangen van een bal, de veters strikken en of het kind vaak voorwerpen uit de handen laat vallen. De 18 vragen worden gescoord en de totaalscore die daaruit volgt, wordt genormeerd in drie categorieën (zie onder Normering), voor jongens en meisjes apart.

ALGEMEEN

35

Tabel 35.1  Groninger Motoriek Observatieschaal (GMO-S) wel van toepassing

meer niet dan wel van toepassing

meer wel dan niet van toepassing

niet van toepassing

1

de bewegingen van een kind lijken sterk op die van een jonger kind

1

2

3

4

2

heeft moeite met activiteiten waarbij het hele lichaam betrokken is (bijvoorbeeld aankleden of balvangen)

1

2

3

4

3

schrijft slordiger dan normaal, als ook aan de spelling of inhoud van het geschrevene moet worden gedacht

1

2

3

4

4

de bewegingen maken een verbrokkelde indruk; ze zijn niet soepel, er komen onderbrekingen in voor

1

2

3

4

5

is letterlijk snel uit zijn of haar evenwicht

1

2

3

4

6

heeft moeite met activiteiten die fijne bewegingen vereisen (bijvoorbeeld handwerken of schrijven)

1

2

3

4

7

als het kind iets doet met de rechter of linkerhand, zie je veel meebewegingen in de andere zijde van het lichaam

1

2

3

4

8

maakt voor een situatie ‘goede’ bewegingen, maar op het verkeerde moment

1

2

3

4

9

heeft problemen met de oog-handcoördinatie

1

2

3

4

10

bewegingen maken een starre, houterige indruk

1

2

3

4 >>

194  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Tabel 35.1  Vervolg >>

wel van toepassing

meer niet dan wel van toepassing

meer wel dan niet van toepassing

niet van toepassing

11

heeft moeite met het maken van ritmische bewegingen

1

2

3

4

12

schrijft onregelmatiger dan andere kinderen

1

2

3

4

13

moet nadenken bij bewegingen die een ander kind automatisch uitvoert

1

2

3

4

14

ziet bij balspelen geen kans tijdig op de naderende bal te reageren

1

2

3

4

15

verliest onder spanning heel snel de controle over zijn of haar bewegingen

1

2

3

4

16

heeft moeite met knopen vastmaken en veters strikken

1

2

3

4

17

heeft moeite met behendigheidsspelletjes

1

2

3

4

18

is onhandig, laat van alles uit zijn of haar handen vallen

1

2

3

4

Geef aan in welke mate de uitspraken van toepassing zijn op het kind door het juiste antwoord te omcirkelen.

Normering De normering van de GMO-S is gebaseerd op een populatie van 1919 basisschoolleerlingen van 5-11 jaar. Per leeftijd zijn aparte normen opgesteld voor jongens en meisjes. De beoordeling door de leerkracht kan in een van de volgende drie categorieën vallen: 1 prestaties zijn normaal voor de leeftijd en het geslacht; in dit geval vallen de prestaties boven het 15e percentiel; 2 prestaties zijn licht afwijkend voor de leeftijd en het geslacht. nader onderzoek is nodig; in dit geval vallen de prestaties tussen het 5e en 15e percentiel; 3 prestaties zijn duidelijk afwijkend voor de leeftijd en het geslacht. nader onderzoek is nodig; in dit geval vallen de prestaties beneden het 5e percentiel.

Tabel 35.2  Normering voor de GMO-S ↓ leeftijd

jongens, score

meisjes, score

percentiel →

P5-P15 < P5

P5P15

< P5

5 jaar

50

54

34

37

6 jaar

45

52

33

48

7 jaar

44

55

38

50

8 jaar

41

54

36

45

9 jaar

41

50

34

41

10 jaar

36

44

31

41

11 jaar

36

47

30

38

Scoring Tel de antwoorden van alle 18 vragen bij elkaar op en bereken de totaalscore.

36  Pubertas praecox ALGEMEEN

B.G. Brusse

Kernpunten rr De meest voorkomende vorm is centrale of ‘echte’ pubertas praecox. rr De puberteitsstadia worden geregistreerd volgens het classificatiesysteem van Tanner. rr Bij verwijzing dienen etniciteit en puberteitsontwikkeling van familieleden betrokken te worden. rr Verwijzing is geïndiceerd bij meisjes < 8 jaar met borstontwikkeling in tannerstadium 2 en meisjes met menarche < 9 jaar. rr Verwijzing is geïndiceerd bij jongens < 9 jaar met puberteitsontwikkeling vanaf tannerstadium 2.

D e f i n iti e

De puberteit is de periode waarin het kind zich ontwikkelt tot adolescent. Deze periode wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van de secundaire geslachtskenmerken, versnelde groei, gedragsveranderingen en uiteindelijk het vermogen tot voortplanten. Wanneer deze verschijnselen zich voortijdig voordoen, spreekt men van pubertas praecox. Bij meisjes gaat het om borstontwikkeling (thelarche) voor het 8e levensjaar of menarche voor het 9e jaar en bij jongens om gonadarche of pubarche voor het 9e jaar.1,2 Synoniemen zijn ‘maturitas praecox’, ‘voortijdige puberteit’, precocious puberty en premature sexual maturation. Eti o l o g i e / p at h o g e n e s e

De normale puberteit is het gevolg van de activatie van twee hormonale syste-men: de hypothalamus-hypofyse-gonadenas (HPGas) en de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (HPA-as).

Hypothalamus-hypofyse-gonadenas. De activatie van de HPG-as gaat gepaard met een toenemende pulsatiele afgifte van gonadotropine-‘releasing’ hormoon (GnRH), dat de hypofyse aanzet tot afgifte van de gonadotropinen luteïniserend hormoon (LH) en follikelstimulerend hormoon (FSH). Bij meisjes ontstaat hierdoor uiteindelijk de menstruatiecyclus. Bij jongens komt door LH de afscheiding van androgenen tot stand met als gevolg de gonadarche. Hypothalamus-hypofyse-bijnieras. De activatie van het tweede hormonale systeem, de HPA-as, veroorzaakt de adrenarche. De adrenarche heeft als gevolg een toegenomen afgifte van androgenen door de bijnierschors. Dit vindt plaats tussen het 6e en 8e jaar bij zowel jongens als meisjes en is verantwoordelijk voor onder andere schaamhaargroei, acne en lichaamsgeur.3 Centrale pubertas praecox. De meest voorkomende vorm van pubertas ­praecox is die waarbij de pulsatiele afgifte van

196  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 36.1 Puberteitsstadiia van Tanner: ontwikkeling van mammae, schaamhaar en genitaliën bij meisjes en jongens

GnRH te vroeg plaatsvindt. Deze vorm wordt centrale of echte pubertas praecox genoemd en vormt 80% van de te vroeg optredende puberteit. Deze vorm komt het meest voor bij meisjes. De hormonale bevindingen passen bij die van de normale puberteit.2 De aanvang van de puberteit is deels familiair bepaald. In sommige families komt constitutionele of familiaire pubertas praecox voor, waarbij alle aspecten van de puberteit normaal maar voortijdig plaatsvinden. De aanvang van de puberteit

wordt tevens beïnvloed door etniciteit en vindt vroeger plaats bij een laag geboortegewicht.4 De meeste gevallen van centrale pubertas praecox zijn idiopathisch. Bij een klein deel is de oorzaak echter een afwijking in het centraal zenuwstelsel zoals een maligniteit of infectie.2 Perifere pubertas praecox. De tweede, minder vaak voorkomende vorm is perifere pubertas praecox. Deze is GnRH-onafhankelijk. Hierbij is er een toename van geslachtshormonen vanuit een andere bron,

36

E p id e m i o l o g i e

De geschatte incidentie van pubertas praecox in de bevolking is 0,1-0,2 per 1000 kinderen, de man-vrouwverdeling is 1 op 10.1 Uit Nederlands epidemiologisch onderzoek bleek dat de leeftijd waarop de puberteit aanvangt (die tussen 1965 en 1997 verschoven was van 11,0 naar 10,7 jaar voor meisjes) na 1980 is gestabiliseerd.6 De incidentie van pubertas praecox in de huisartsenpraktijk is onbekend. W aa r m e e k o m t d e p ati ë n t ?

Ouder(s) of kind bezoeken het spreekuur omdat ze zich afvragen of de puberteitsontwikkeling normaal verloopt of omdat de puberteit sneller of eerder lijkt te beginnen dan bij leeftijdgenoten. Vaak is er bij meisjes zorg over een te vroege borstontwikkeling of pubisbeharing en over een te vroeg optredende eerste menstruatie. Bij jongens kan het gaan om vroegtijdige vergroting van de genitaliën, ontstaan van pubisbeharing of het krijgen van de baard in de keel. Ook kunnen een te vroege groeispurt, gewichtstoename en stemmingswisselingen bij zowel jongens als meisjes een reden zijn om een arts te raadplegen.

197

Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr aanvang en beloop puberteit bij familieleden; rr de lengte van de ouders; rr begin en beloop van de klachten; rr beloop van de puberteitsontwikkeling; rr beloop van de groei en de groeisnelheid; rr klachten passend bij een aandoening van het centrale zenuwstelsel; rr psychosociaal en emotioneel functioneren. Overweeg om ouder(s) en kind samen, maar ook afzonderlijk te spreken.7 Onderzoek

De vordering van de puberteit wordt geclassificeerd aan de hand van de puberteitsstadia volgens Tanner (zie figuur 36.1). Bij meisjes wordt de borstontwikkeling het beste door zowel inspectie als palpatie beoordeeld. Daarnaast wordt gekeken naar de mate en soort van pubisbeharing. Geïsoleerde pubisbeharing is suggestief voor bijnieraandoeningen, premature pubarche of blootstelling aan androgenen.2 Bij jongens is een inschatting van het testiculaire volume van belang. Dit neemt slechts toe bij centrale pubertas praecox en bij testiculaire aandoeningen. Als uitgangspunt wordt genomen een volume groter dan 3-4 ml of een testiculaire lengte van meer dan 25 mm.4 Het volume blijft normaal bij bijnieraandoeningen, premature pubarche en andere oorzaken van perifere pubertas praecox. Het lichamelijk onderzoek is verder gericht op andere aandoeningen die specifieke oorzaken van pubertas praecox waarschijnlijker maken of uitsluiten.2,8 Verder dient gezocht te worden naar kenmerken van virilisatie zoals acne en overmatige lichaamsbeharing.8 Aanvullend endocrinologisch onderzoek zal na verwijzing door de kinderarts of endocrinoloog verricht worden.

ALGEMEEN

zoals de gonaden of bijnieren. Denk aan het adrenogenitaal syndroom, hypothyreoïdie, ovarium- of bijniertumoren en cysten en aan blootstelling aan exogene geslachtshormonen.5 Prognose. De prognose van pubertas praecox is afhankelijk van de oorzaak. Premature thelarche is normaal gesproken een langzaam en soms zelfs voorbijgaand fenomeen.2 Naast psychosociale problemen is pubertas praecox geassocieerd met een vroege groeispurt (minder tijd voor groei voor de puberteit) en vroege sluiting van de groeischijven (minder grote lengte wordt bereikt op volwassen leeftijd). Uit oude onderzoeken van onbehandelde kinderen met pubertas praecox bleek een lengteverlies van ongeveer 20 cm bij jongens en 12 cm bij meisjes.

p u b e r ta s p r a e c o x  

198  k l e i n e

kwalen bij kinderen

B e l e id

rr Uitleg. De onderzoeksbevindingen worden met patiënt en ouders besproken. Wanneer de ontwikkeling van genitaliën, borsten en schaambaar binnen de normale grenzen valt en er niet duidelijk sprake is van pubertas praecox, wordt dit aan de ouders uitgelegd. Zo nodig wordt met de ouders afgesproken om na enige tijd de ontwikkeling opnieuw te beoordelen. Wat is aangetoond? De leeftijdscriteria voor verwijzing zijn gebaseerd op aanbevelingen voor aanvullend onderzoek uit de literatuur. Deze aanbevelingen zijn op basis van consensus.2 Er is geen wetenschappelijk onderbouwde richtlijn voor verwijsbeleid. De leeftijden zijn dus slechts een indicatie.

V e r wi j z e n

Kinderen met duidelijke aanwijzingen voor pubertas praecox of bij wie twijfel bestaat voor pubertas praecox worden verwezen. Hoewel er geen duidelijk onderbouwde richtlijnen zijn, bestaat er enige consensus om kinderen te verwijzen die voldoen aan de volgende criteria. rr meisjes < 8 jaar met een borstontwikkeling in tannerstadium 2; rr meisjes met menarche voor het 9e jaar; rr jongens < 9 jaar met een ontwikkeling in tannerstadium 2 of hoger. In de overweging ten aanzien van verwijzing dienen etniciteit en puberteitsontwikkeling van familieleden betrokken te worden. Nadere diagnostiek en behandeling van pubertas praecox vinden dan bij kinderarts of endocrinoloog plaats. P r e v e n ti e e n v o o r l i c h ti n g

Er zijn geen preventieve maatregelen voor pubertas praecox bekend. Uitgelegd kan

worden dat de puberteit bij de meeste meisjes begint tussen het 8e en 13e jaar en bij jongens tussen 9,5 jaar en 13,5 jaar.7 Het begin en beloop worden beïnvloed door een aantal factoren waaronder puberteitsontwikkeling van familieleden. Lit e r at u u r

1  Partsch CJ, Sippell WG. Pathogenesis and epidemiology of precocious puberty. Effects of exogenous oestrogens. Hum Reprod Update 2001;7:292-302. 2  Carel JC, Léger J. Clinical practice: Precocious puberty. N Engl J Med 2008;358:2366-77. 3 Buck LG, Gray LE Jr, Marcus M. Environmental factors and puberty timing: expert panel research needs. Pediatrics 2008;121:S192-207. 4  Phillip M, Lazar L. Precocious puberty: growth and genetics. Horm Res 2005;64:S56-61. 5  Eugster EA. Peripheral precocious puberty: causes and current management. Horm Res 2009;71:64-7. 6 Mul D, Fredriks AM, van Buuren S. Pubertal development in The Netherlands 1965-1997. Pediatrie Research 2001;50:479-86. 7  Adams Hillard PJ, Menstruation in adolescents: what’s normal, what’s not. Ann N Y Acad Sci 2008;1135:29-35. 8  Ott MJ, Jackson PL. Precocious puberty: identifying early sexual development. Nurse Pract 1989;14:21-30. 9 Carel JC, Lahlou N, Roger M. Precocious puberty and statural growth. Hum Reprod Update 2004;10:135-47. 10  Euling SY, Selevan SG, Pescovitz OH. Role of environmental factors in the timing of puberty. Pediatrics 2008;121:S167-71. 11 Prété G, Couto-Silva AC, Trivin C. Idiopathic central precocious puberty in girls: presentation factors. BMC Pediatr 2008;8:27.

Huid, haar, nagels

Deel 2  Huid, haar, nagels

37 Dermoïdcyste

Kernpunten rr Dermoïdcystes zijn in principe benigne. rr De cyste kan multipele ectodermale structuren bevatten, zoals hoorn, talg- en zweetklieren, haarfollikels, soms zelfs tanden en nagels. rr Voorkeurslokalisaties zijn de laterale zijde van de wenkbrauw, voorhoofd, neusrug en nek. rr Verwijzing is altijd geïndiceerd.

Definitie

Een dermoïdcyste is een subcutane cyste van ectodermale oorsprong, die ontstaat door inclusie van de huidlijst tijdens de embryonale ontwikkeling.1,2 Het is een benigne afwijking. De cyste kan multipele ectodermale structuren (hoorn, talg- en zweetklieren, haarfollikels, soms zelfs tanden en nagels) bevatten en in enkele gevallen zelfs mesodermale en endodermale elementen.1,3 In de meeste gevallen is er sprake van een congenitaal ontwikkelingsdefect. In enkele gevallen kan echter een dermoïdcyste zich op de kinderleeftijd ontwikkelen.4 In dit hoofdstuk worden alleen de voor de huisarts zichtbare dermoïdcystes besproken. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Dermoïdcystes ontstaan door afwijkingen op de embryonale fusielijnen.3 De voorkeurslokalisaties zijn rond de ogen (met name langs de laterale zijde van de wenkbrauw), op het voorhoofd, de neusbrug en

de nek. Indien men enkel epidermis in de cyste- of sinuswand aantreft, spreekt men van een epidermoïdcyste. Als ook dermale componenten zoals talgklieren en haarfollikels gezien worden, wordt gesproken van een dermoïdcyste. In de differentiaaldiagnose staan atheroomcyste (epidermoïdcyste), glioom, encefalokèle en hemangioom. Complicaties die kunnen optreden, zijn recidiverende infecties, abcesvorming en in zeldzame gevallen osteomyelitis en meningitis.4,5 Epidemiologie

Er zijn geen gegevens over de prevalentie en incidentie van dermoïdcysten in Nederland of elders in de wereld. In de literatuur wordt wel gesproken van een gelijk voorkomen onder mannen en vrouwen.3 Er is geen voorkeur wat betreft ras. In de gynaecologische literatuur wordt gesproken van een zeldzame tumor die voorkomt bij vrouwen van 15-40 jaar. In

Huid, haar, nagels

Nafisa Raheel-Maqbool

202  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 37.1  Orbitale dermoïdcyste bij het rechteroog, vooraanzicht en MRI

de dermatologie en kindergeneeskunde spreekt men zelfs van een zeer zeldzame aandoening. Bij 40% van de patiënten was de dermoïdcyste vanaf de geboorte aanwezig, bij 70% vanaf de leeftijd van 5 jaar. Tot op 60-jarige leeftijd zijn dermoïdcysten gediagnosticeerd.6 In de huisartsregistratiesystemen valt de aandoening onder de gemeenschappelijke code ICPC-code S83 (andere aangeboren afwijkingen huid/subcutis), met een totale incidentie in het eerste levensjaar van 6,6 per 1000 kinderen.7

Onderzoek

Bij het lichamelijk onderzoek staat inspectie van de zwelling centraal. Met name de lokalisatie (rond de ogen en vooral langs de laterale zijde van de wenkbrauw, op het voorhoofd, de neusbrug en de nek) is het belangrijkste argument om de diagnose te vermoeden en het beleid te bepalen. Zelfs een minimale huidafwijking in de vorm van een putje of deukje met haargroei of vochtafscheiding kan wijzen op een dermoïdcyste.8 Bij een infectie is er een snel in omvang toegenomen zwelling, die gevoelig, fluctuerend, warm en rood is.

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

In de meeste gevallen melden de ouders zich omdat het kind sinds de geboorte een zwelling heeft die nu in grootte is toegenomen. Als het een intracraniële dermoïdcyste betreft, presenteert de patiënt zich enkel met een minimale huidafwijking in de neusregio, een deukje of putje in de huid in combinatie met haargroei of secreetvorming.6 Indien een dermoïdcyste zich op latere leeftijd openbaart, is het in de meeste gevallen omdat er sprake is van een ontstekingsreactie. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr plaats, duur en beloop van de zwelling; rr andere zwellingen; rr pijn, jeuk of koorts.

Beleid

Bij vermoeden van een dermoïdcyste is een verwijzing geïndiceerd naar een kno-arts of (neuro)chirurg. Beeldvormend onderzoek zal moeten uitwijzen of er een verbinding is met onderliggende structuren. De aangewezen behandeling is chirurgisch en bestaat uit resectie. Uit de literatuur blijkt dat de afwijking in zeer zeldzame gevallen premaligne kan zijn.9 Om deze reden is excisie met histologie van belang. Onvolledige excisie kan leiden tot een recidief.10

Wat is aangetoond? Er bestaat geen gerandomiseerd onderzoek naar de behandeling van een dermoïdcyste. Het beleid berust op consensus en ervaring.

Verwijzen

Bij vermoeden van een dermoïdcyste is verwijzing zinvol, in de eerste plaats voor aanvullend MRI-onderzoek om een verbinding met de onderliggende structuren (cave intracraniële dermoïdcyste) aan te tonen dan wel uit te sluiten, in de tweede plaats om de cyste chirurgisch te laten verwijderen. Preventie en voorlichting

Het kind of de ouders wordt uitgelegd dat er een vermoeden bestaat op een dermoïdcyste, een vermoeden dat door aanvullend onderzoek zal moeten worden bevestigd. Een dermoïdcyste is een congenitale, meestal benigne aandoening, maar omdat deze mogelijk in verbinding staat met onderliggende structuren is aanvullend onderzoek nodig in de vorm van een MRI en is dus een verwijzing geïndiceerd. De enige therapeutische optie is excisie door een (neuro)chirurg of kno-arts. Verder dient te worden benadrukt dat de patiënt direct contact moet opnemen bij lokale ontstekingsverschijnselen: warmte, roodheid, pijn en koorts. L i t e r at u u r

1 Pielop JA. Dermoid cysts and sinuses. Waltham (MA): UpToDate; 2015. www. uptodate.com, geraadpleegd juli 2016. 2 Paradis J, Koltai PJ. Pediatric teratoma and dermoid cysts. Otolaryngol Clin North Am 2015;48:121-36. 3  Orozco-Covarrubias L, Lara-Carpio R, Saez-De-Ocariz M, Duran-McKinster C,

dermoïdcyste 

203

Palacios-Lopez C, Ruiz-Maldonado R. Dermoid cysts: a report of 75 pediatric patients. Pediatr Dermatol 2013;30:706-11. 4  Genodermatoses, dermoid cysts. In: Bolognia JL, Jarizzo JL, Rapini RP. Dermatology, vol I. 2nd ed. Spain: Mosby Elsevier; 2008. p 886-7. 5 Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine, volume I. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2007. p. 1066. 6 Chu EA, Ishii LE. Adult nasal dermoid cyst. Ear Nose Throat J 2010;89:E12-5. 7  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 8 Festen C, van den Broek P. Een gaatje in het hoofd. Ned Tijdschr Geneesk 1995;139:913-5. 9 Burgdorf WHC, Plewig G, Wolff HH. Braun-Falco’s Dermatology. 3rd ed. Berlin: Springer; 2009. p. 1334. 10 Naevi and other developmental defects, congenital dermoid cysts and sinuses. In: Burns DA, Breathnach SM, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s textbook of dermatology. 8th ed. London: WileyBlackwell; 2010. p. 521.

Huid, haar, nagels

37

38  Babyacne/erythema ­neonatorum toxicum Sylvia van den Berg

Kernpunten rr Babyacne wordt onderscheiden in acne neonatorum en erythema toxicum neonatorum. rr Kenmerkend voor acne neonatorum zijn de comedonen, papels en pustels op het gelaat. rr Kenmerkend voor ETN zijn urticaria-achtige laesies met een centrale papel/pustel over het gehele lichaam. rr Beide vormen zijn onschuldig en genezen spontaan zonder littekens.

Definitie

E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Babyacne wordt onderscheiden in acne neonatorum en erythema toxicum neonatorum. Acne neonatorum is een dermatose bij de pasgeborene, gekenmerkt door gesloten en open comedonen, papels en pustels die voornamelijk op het gelaat gelokaliseerd zijn.1-3 Erythema toxicum neonatorum is een benigne, zelflimiterende dermatose van de huid, gekarakteriseerd door kleine op urticaria gelijkende maculae of papels van 2-3 mm, die evolueren tot pustels. De aandoening is gelokaliseerd op de romp en het gelaat van de pasgeborene, soms ook uitbreidend naar de extremiteiten, maar breidt zich niet uit naar regio’s zonder haarfollikels.2-4 Soms gaat dit erytheem gepaard met een subfebriele temperatuur.5

De pathogenese van acne neonatorum is onbekend. Verondersteld wordt een hyperactiviteit van talgklieren onder ­ invloed van neonatale androgenen. Maternale androgenen lijken de placenta nauwelijks te passeren. De neonatale bijnieren zijn hyperactief en produceren significante hoeveelheden B-hydroxysteroïden. Bovendien produceren jongens vanaf de geboorte tot 6-12 maanden luteïniserend hormoon (en derhalve testosteron), soms tot concentraties vergelijkbaar met die in de puberteit. Dit zou de hogere prevalentie bij jongens kunnen verklaren.1 Bij histologisch onderzoek worden hyperplastische talgklieren met een keratineplug in de uitmondingen gezien, waarvan enkele geruptureerd met een onstekingsreactie. De invloed van g ­ enetische factoren is niet aangetoond.1 De huidafwijking verdwijnt

b a b ya c n e / e r y t h e m a n ­ e o n at o r u m t o x i c u m  

205

Figuur 38.1  Acne neonatorum Kenmerkend zijn gesloten en open comedonen, papels en pustels, voornamelijk op het gelaat.

Figuur 38.2  Knietje met acne

spontaan binnen 2-3 maanden zonder littekenvorming. De pathogenese van erythema toxicum neonatorum is eveneens onbekend. De term ‘toxisch’ is door Leiner aan het begin van de twintigste eeuw geïntroduceerd. Hij veronderstelde dat enterotoxines de rash veroorzaakten, omdat de uitslag vaak met dyspeptische klachten gepaard ging. Enterotoxines blijken echter geen rol te spelen in de pathogenese. Histologisch is er sprake van een eosinofiel infiltraat met mestcellen en macrofagen rond de haarfollikels. Er wordt gesuggereerd dat mestcellen rond haarfollikels een spilfunctie hebben in de natuurlijke respons tegen pathogene invasie van commensale bacteriën gedurende de perinatale kolonisatie. De huidafwijking verdwijnt meestal spontaan na 5-14 dagen; zelden houdt het enkele maanden aan.2-5 Differentiaaldiagnose. Hoog in de differentiaaldiagnose van babyacne staat voorbijgaande neonatale pustulaire melanose. Dit is een direct post partum aanwezige vesiculopustulaire huidaandoening zonder tekenen van inflammatie, die voorkomt komt bij 5% van de Afro-Amerikanen; zelden bij blanke neonaten. De huidafwijkingen bevinden zich over het gehele lichaam, inclusief handpalmen en voetzolen, met

name op voorhoofd, rug, extremiteiten en in de luierregio. De dermatose wordt gekenmerkt door kleine pustels gevuld met vocht die binnen 24-48 uur ruptureren en overgaan in gehyperpigmenteerde maculae. De oorzaak is onbekend. Het is een zelflimiterende aandoening; therapie is niet geïndiceerd.2,3 Andere aandoeningen in de differentiaaldiagnose zijn miliae (verstopte talgkliertjes, ontstaat bij circa 50% van de pasgeborenen), miliaria cristallina en miliaria rubra (zie hoofdstuk 19). Voorts worden bij de neonaat soms reacties gezien op medicatie (lithium, fenytoïne) en infecties door virussen, schimmels en gisten en bacteriën. Epidemiologie

Tot 20% van de pasgeborenen ontwikkelt acne neonatorum. De huidafwijkingen zijn aanwezig bij de geboorte of ontstaan in de eerste vier weken, bij jongetjes 4,5 maal zo vaak als bij meisjes. Erythema toxicum neonatorum ontstaat bij 40-70% van de aterme kinderen en bij slechts 5% van de preterme kinderen. De dermatose is soms direct bij de geboorte aanwezig, maar ontstaat meestal op dag 2 of 3.1,3 In de huisartsregistratie wordt babyacne gecodeerd onder de gemeenschappelijke

Huid, haar, nagels

38

206  k l e i n e

kwalen bij kinderen

ICPC-code S83 (andere aangeboren afwijking huid/subcutis). De incidentie hiervan in de huisartsenpraktijk bedraagt 5,0 per 1000 pasgeboren jongens en 8,2 per 1000 pasgeboren meisjes per jaar.6 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Ouders komen meestal niet, omdat er meestal sprake is van een milde voorbijgaande klinische presentatie. Bij een duidelijker beeld komen de ouders uit ongerustheid. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr begin van de huidafwijkingen (in de eerste levensmaand); rr aard en beloop van de huidafwijkingen; rr uitbreiding uitslag (in het gelaat of over het lichaam); rr systemische verschijnselen (subfebriele temperatuur); rr medicijngebruik moeder (lithium/ fenytoïne); rr eerdere (voorbijgaande) vlekken (differentiaaldiagnose: vluchtige neonatale pustulaire melanose). Onderzoek

De huisarts beoordeelt de aard en de uitbreiding van de efflorescenties, bijvoorbeeld gesloten comedonen op de wangen, voorhoofd en de neus, open comedonen, papels en pustels en eventueel cysten en noduli.7 In principe is de diagnose ‘acne neonatorum’ te stellen op grond van het klinisch beeld.2 De diagnose ‘erythema toxicum neonatorum’ is te stellen op basis van de aard en de uitbreiding van de huidafwijkingen: enkele tot honderden op urticaria gelijkende laesies van 2-4 mm. Soms zijn er vesikels of pustels over het gehele lichaam, behalve op de handpalmen, de voetzolen en de penis (daar bevinden zich immers geen haarfollikels).

Beleid

Bij acne neonatorum wordt een afwachtend beleid in acht genomen. Spontane genezing zal in enkele weken tot maanden optreden.2,3 Bij erythema toxicum neonatorum is sprake van spontane resolutie zonder littekenvorming, vaak binnen 1-2 weken, soms houdt het erytheem maanden aan.2,3

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet gepubliceerd. Het beleid berust op ervaring en consensus.

Verwijzen

Bij acne neonatorum is verwijzing zelden nodig. Verwijzing naar kinderarts of dermatoloog is alleen geïndiceerd bij twijfel aan de diagnose en bij kinderen die ziek zijn met een atypische rash. Ernstige, persisterende acne die gepaard gaat met andere tekenen van hyperandrogenisme, behoeft nader onderzoek naar bijnierhyperplasie, viriliserende tumoren en andere endocrinologische pathologie. Bij erythema toxicum neonatorum is verwijzing slechts te overwegen bij vermoeden van andere aandoeningen, zoals impetigo bullosa of neonatale herpesinfectie en kinderen die ziek zijn met een atypische rash. Preventie en voorlichting

Bij acne neonatorum is het belangrijk om de ouders of verzorgers gerust te stellen. In principe is het een benigne zelflimiterende aandoening die restloos geneest, meestal binnen 2-3 maanden. Er zijn geen bewezen therapeutische maatregelen die het beloop bespoedigen. Dit geldt eveneens voor erythema toxicum neonatorum. Deze goedaardige zelflimiterende aandoening geneest meestal restloos binnen twee

b a b y a c n e / e r y t h e m a ­n e o n a t o r u m t o x i c u m  

weken; zelden duurt het langer.7 Er zijn geen therapeutische maatregelen die het beloop bespoedigen. L i t e r at u u r

1 Pielop JA. Benign skin and scalp lesions in the new born nad young infants. Waltham (MA): UpToDate; 2014. www. uptodate.com, geraadpleegd juli 2016. 2 van Emmen E, Roord STA, Brouwer AFJ, Kuiters GRR, Bekhof J. Puistjes en blaasjes bij pasgeborenen. Ned Tijdschr Geneekd 2007;151:277-83. 3 O’Connor NR, McLaughlin MR, Ham P. Newborn skin, Part I: common rashes. Am Fam Physician 2008;77:47-52. 4 Nelson A, Ulfgren A-K, Edner J, Ståbi B, Brismar H, Hultenby K, Marchini G. Urticaria neonatorum: Accumulation of tryptase-expressing mast cells in the skin lesions of newborns with

207

erythema toxicum. Pediatr Allergy ­Immunol 2007:18:652-8. 5 Marchini G, Nelson A, Edner J, LonneRahm S, Stavréus-Evers A, Hultenby K. Erythema toxicum neonatorum is an innate immune response to commensal microbes penetrated into the skin of the newborn infant. Pediatr Res 2005;58:613-6. 6  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 7 Arnold P, Dirven-Meijer P. Kinderdermatologie: praktisch gezien! Zutphen: GlaxoSmithKline; 2002.

Huid, haar, nagels

38

39  Miliaria Irene Wassenaar-Hrlic

Kernpunten rr Miliaria is een zelflimiterende aandoening. rr We onderscheiden miliaria cristallina en miliaria rubra. rr Warmte en vochtigheid spelen een rol.

Definitie

Miliaria is een algemeen voorkomende huidaandoening als gevolg van (gedeeltelijke) afsluiting van eccriene zweetklieren met name bij baby’s.1,2 Kenmerkend zijn de met helder vocht gevulde blaasjes of rode papeltjes. De meest voorkomende plekken zijn het hoofd, gelaat, nek en de romp. Miliaria wordt beschouwd als een zelflimiterende ziekte. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Miliaria ontstaat vaak in de neonatale periode, mogelijk door zowel de onrijpe huid als door de obstructie en retentie van zweet in de eccriene zweetklieren onder de huid.2 Er wordt gedacht dat de Staphylococcus epidermidis een sleutelrol speelt in de oorzaak van miliaria, omdat het een bacteriële kolonisatie en overgroei veroorzaakt op het huidoppervlak.3 De obstructie kan op verschillende niveaus van de huid plaatsvinden, waardoor verschillende klinische vormen te herkennen zijn.4 Miliaria cristallina wordt gekarakteriseerd door oppervlakkige obstructie van de

zweetkliertjes, waarbij klinisch asymptomatische, met helder vocht gevulde blaasjes zonder erytheem worden gezien.1 Ze ontstaan met name in de zomermaanden. De blaasjes worden groter en breken door, daarna schilferen ze af. Dit kan uren tot dagen duren. De piek is vaak rond week 1 na de geboorte. Er worden incidenteel ook patiënten met congenitale miliaria cristallina beschreven.5 Miliaria rubra (prickly heat) Hierbij is de obstructie van de afvoergang dieper in de huid gelegen in de epidermis.1 Deze vorm wordt gekenmerkt door erythemateuze, niet-folliculaire maculae of papels die intens kunnen jeuken. Deze bevinden zich meestal op de romp, hoofd en huidplooien. De piek is meestal in dag 11-15. Soms kunnen deze miliaria zich tot pustels ontwikkelen en worden dan miliaria pustulosa genoemd. Miliaria profunda is erg zeldzaam en komt vooral bij volwassen voor. De obstructie van de afvoergang van de zweetkliertjes ligt in de dermo-epidermale overgang. Zij wordt gekenmerkt door bleke of huidskleurige, 1-3 mm papels met name op de romp en extremiteiten

miliaria 

209

Figuur 39.1  Miliaria Kenmerkend voor miliaria zijn de met helder vocht gevulde blaasjes of rode papeltjes.

Figuur 39.3  Miliaria rubra Dit zijn 1-3 mm grote erythemateuze, niet-folliculaire maculae of papels. Meestal voorkomend op hoofd, huidplooien en romp.

Figuur 39.2  Miliaria cristallina Kenmerkend zijn de 1-2 mm grote, met helder vocht gevulde blaasjes zonder erytheem, ook wel ‘waterdruppels’ genoemd. Ze komen meestal voor op hoofd, nek en romp.

Figuur 39.4  Miliaria pustulosa

en kan soms gepaard gaan met malaise, zwakte, dyspneu en tachycardie.3 Uitlokkende factoren zijn een zeer warme en vochtige omgeving (met name in de tropen of in de zomermaanden). Zij komt ook voor bij neonaten die in een couveuse hebben gelegen. Differentiaaldiagnose. In de differentiaaldiagnose van miliaria staan erythema toxicum neonatorum, voorbijgaande neonatale pustulaire melanose, acne neonatorum, impetigo neonatorum/staphylococcal scalded-skin syndrome, herpessimplex- en varicellazosterinfectie, candida-infectie, acropustulosis of the child, epidermolysis bullosa en incontinentia pigmenti.5

Epidemiologie

Bij 4,5% van de pasgeborenen ontstaat miliaria, met een piek rond week 1. Er is geen verschil tussen rassen of geslachten.6 Miliaria heeft geen ICPC-code.7 De aandoening wordt waarschijnlijk onder een algemene code ondergebracht, mogelijk S06 (lokale roodheid/erytheem huid). Het is dus niet bekend hoe vaak de huisarts ermee geraadpleegd wordt. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De ouders komen in de eerste levensmaand met hun pasgeborene, die overmatig last heeft van blaasjes of papels over het lichaam en soms ook jeuk.8,9 Meestal zullen

Huid, haar, nagels

39

210  k l e i n e

kwalen bij kinderen

de ouders van de pasgeborene bezorgd zijn over de aard en besmettelijkheid van miliaria. De baby zelf heeft er doorgaans geen last van. Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de uitslag is begonnen; rr naar de lokalisatie; rr of de baby in een warme of vochtige kamer ligt; rr naar koorts, mate van ziek-zijn en jeuk; rr of moeder of vader tijdens of na de bevalling een herpes- of candida-infectie had. Onderzoek

Bij inspectie van de aangedane huid – vooral hoofd, nek en romp – ziet men bij miliaria cristallina met helder vocht gevulde blaasjes van 1-2 mm grootte zonder erytheem, ook wel ‘waterdruppels’ genoemd.8 Bij miliaria rubra ziet men 1-3 mm erythemateuze, niet-folliculaire maculae of papels. ‘Miliaria’ is een klinische diagnose en er is geen aanvullend onderzoek nodig. Als men een infectieuze oorzaak vermoedt, is een kweek een optie.2 Beleid

rr Afwachtend beleid. Deze aandoening is zelflimiterend: de blaasjes of pustels breken door en verdwijnen na 2-3 weken.1,9 Het is belangrijk uitlokkende factoren te vermijden door luchtige kleding aan te trekken, koel te baden, de omgeving te ventileren en goed koel te houden. rr Medicatie. Orale medicamenteuze behandeling is niet geïndiceerd.1,2 Indien de pasgeborene veel jeuk heeft, kan levomentholcrème (1%) 2 dd aangebracht worden op de huid. Bij secundaire impetiginisatie is fucidinezuurcrème een mogelijkheid.9

Wat is aangetoond? Het beleid berust op consensus en ervaring. Gecontroleerd onderzoek is niet bekend. Het effect van orale antibiotica bij de behandeling of preventie van miliaria is teleurstellend.3

Verwijzen

In principe is verwijzing bij deze aandoening niet noodzakelijk, tenzij er een verdenking is van een herpessimplexinfectie. Preventie en voorlichting

Geruststelling van de ouders is erg van belang. Men dient uit te leggen dat het een onschuldige aandoening is, die vanzelf verdwijnt. Verder adviseert men in de zomermaanden een koele omgeving en luchtige kleding. Dit geldt ook als preventie van miliaria. L i t e r at u u r

1 Miller JL. Miliaria. Waltham (MA): UpToDate; 2015. www.uptodate.com, geraadpleegd juli 2016. 2 Irvine AD, Hoeger PH, Yan AC, editors. Harper’s textbook of pediatric dermatology. 3rd ed. Oxford: WileyBlackwell; 2006; p. 63-5. 3 Wenzel FG, Horn TD. Nonneoplastic disorders of the eccrine glands. J Am Acad Dermatol 1998;38:1-17. 4  Wagner A. Distinguishing vesicular and pustular disorders in the neonate. Curr Opin Pediatr 1997;9:396-405. 5 Haas N, Henz B. Weigel H. Congenital miliaria crystillina. J Am Acad Dermatol 2002;47:s270-2. 6 Hidano A, Purwoko R, Jutsukawa K. Statistical survey of skin changes in Japenese neonates. Pediatr Dermatol 1986;3:140-4. 7  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar

JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.

miliaria 

211

8 O’Connor NR, McLaughlin MR, Ham P. Newborn skin, Part I: common rashes. Am Fam Physician 2008;77:47-52. 9 Arnold P, Dirven-Meijer P. Kinderdermatologie: praktisch gezien! Zutphen: GlaxoSmithKline; 2002.

Huid, haar, nagels

39

40  Eczeem bij baby’s Manon van Rijn-van Vliet

Kernpunten rr Constitutioneel eczeem komt vaak familiair voor en binnen het atopisch syndroom. rr Het belangrijkste is een droge huid te voorkomen, zodat irritatie en jeuk verminderen. rr Bij alle vormen van eczeem is een vette crème de belangrijkste behandeling. rr Bij matig eczeem wordt begonnen met een klasse-1-corticosteroïd tweemaal daags. rr Bij ernstig eczeem wordt een klasse-3-corticosteroïd 1-2 dd aangebracht (maximaal 2-3 weken).

Definitie

Constitutioneel eczeem is een huidaandoening gekenmerkt door een droge huid met verschijnselen als roodheid, zwelling, schilfers, papels, blaasjes, korstjes of lichenificatie. Jeuk is het hoofdkenmerk.1 Kinderen jonger dan 2 jaar krijgen het eczeem vooral in het gelaat (behalve rond de neus en mond) en op het behaarde hoofd. Naast het gelaat en behaarde hoofd zijn de voorkeursplaatsen: de strekzijden van de extremiteiten en het bovenlichaam.1-3 De diagnose ‘constitutioneel eczeem’ wordt gesteld op grond van anamnese en inspectie als naast de jeuk minstens drie van de volgende kenmerken aanwezig zijn: rr zichtbare afwijkingen in huidplooien, op wangen, voorhoofd of strekzijde van de ledematen;

rr klachten van een droge huid in het afgelopen jaar; rr voorgeschiedenis van huidafwijkingen in huidplooien of op de wangen; rr astma of hooikoorts bij een eerstegraads familielid.1,4 Met deze criteria kan onderscheid gemaakt worden met andere huidaandoeningen. Bij jonge kinderen (arbitrair 0-4 jaar) is constitutioneel eczeem het meest voorkomende type eczeem in de huisartsenpraktijk. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

De diagnose ‘constitutioneel eczeem’ is een klinische diagnose met droge huid als belangrijkste kenmerk en jeuk als meest voorkomende klacht. De NHG-Standaard Eczeem geeft als richtlijn voor de diagnose: ‘… jeukende huidafwijkingen op wangen,

eczeem bij baby’s 

213

Figuur 40.3  Een vingertopje zalf

Figuur 40.1  Constitutioneel eczeem Bij kinderen onder de 2 jaar zijn meestal het gelaat en de behaarde hoofdhuid aangedaan, soms met uitbreiding naar de romp en de strekzijde van de extremiteiten.

Figuur 40.2  Bij kinderen ouder dan 2 jaar zijn vooral de holten van knieën en ellebogen aangedaan

voorhoofd, de strekzijde van de extremiteiten bij kinderen < 2 jaar, in de elleboog- en knieholten, voorzijde enkels, nek of rond ogen bij kinderen vanaf 2 jaar (passend bij constitutioneel eczeem ’.1 Constitutioneel eczeem komt vaak familiair voor en is een van de aandoeningen die deel uitmaakt van het atopisch syndroom: de combinatie astma, allergische rinitis of conjunctivitis, voedselallergie en constitutioneel eczeem bij een persoon of binnen een familie. Meer dan de helft van de kinderen met constitutioneel eczeem en een eerstegraads familielid met een atopische aandoening heeft specifieke IgE-antistoffen tegen inhalatie- en voedselallergenen. De klinische betekenis hiervan is onduidelijk. Er is geen bewijs dat blootstelling aan of eliminatie van inhalatieallergenen het beloop van het eczeem beïnvloedt. Evenmin is er bewijs dat eliminatie van voedselallergenen het eczeem beïnvloedt, tenzij er sprake is van, overigens zeldzame, acute allergische reacties op voedsel.1 Krabben en stress zijn ook factoren die het eczeem kunnen doen verergeren. Een (infectie)ziekte, keelpijn, verkoudheid of griep kunnen het eczeem tijdelijk doen verergeren. Frequent gebruik van water en zeep geeft uitdroging van de huid en verstoort de barrièrefunctie.

Huid, haar, nagels

40

214  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Voor de behandeling is het van belang verschillende graden van ernst te onderscheiden: rr bij mild eczeem is er sprake van licht erytheem, weinig tot geen oedeem en geen tot geringe krabeffecten; rr bij matig eczeem zijn deze kenmerken wel aanwezig, maar in geringe mate; rr bij ernstig eczeem is er fors erytheem, oedeem of papels en zijn er duidelijke krabeffecten waarneembaar; rr in enkele gevallen ontstaat er geïnfecteerd eczeem en is een andere behandeling nodig (zie hoofdstuk 61 Krentenbaard).

van 1-4 naar ongeveer 3% in de leeftijd 4-18 jaar.1 In de Nederlandse huisartsenpraktijk is de incidentie van ICPC-code S87 (constitutioneel eczeem) in de leeftijd 1-4 jaar 47,3, in de leeftijd 5-9 jaar 14,7 en in de leeftijd 10-14 jaar 9,2 per 1000 kinderen per jaar.6

De prognose voor constitutioneel eczeem is gunstig. Meer dan de helft van de patiënten heeft op jongvolwassen leeftijd geen klachten meer en na het 30e levensjaar komt constitutioneel eczeem nog maar weinig voor.5 Als het eczeem op de kinderleeftijd minder ernstig is, is de kans dat het aanhoudt kleiner. Als een of beide ouders constitutioneel eczeem hebben of als er allergische klachten of klachten van hoesten en piepen zijn, wordt de kans dat het eczeem aanhoudt, groter. Differentiaaldiagnostisch kan men nog denken aan seborroïsch eczeem, contacteczeem of eventuele andere huidaandoeningen. Bij seborroïsch eczeem bij baby’s komen huidafwijkingen in het luiergebied en de oksels voor, terwijl deze gebieden bij constitutioneel eczeem meestal vrij van afwijkingen zijn. Bovendien is een kenmerkend verschil dat de jeuk ontbreekt.

Anamnese

Epidemiologie

Constitutioneel eczeem is een veelvoorkomende aandoening in de huisartsenpraktijk. De prevalentie is bij kinderen van 0-1 jaar ongeveer 14%, voor jongens hoger dan voor meisjes (respectievelijk 17 en 12%). Met het toenemen van de leeftijd daalt de prevalentie van ongeveer 8% in de leeftijd

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De ouders komen omdat het kind rode, schilferige plekken heeft, soms met korstjes, en krabt vanwege de jeuk. De verschijnselen variëren in de loop van de tijd met remissies en exacerbaties.

De huisarts vraagt naar: rr begin, beloop en lokalisatie van de huidklachten; rr jeuk, krabben, verstoring van de nachtrust; rr eerdere episoden van constitutioneel eczeem en het beloop daarvan; rr droge huid; de invloed op het eczeem van baden, douchen en het gebruik van zeep; rr gebruik van (zelf)medicatie; rr of astma of allergische rinitis bij de patiënt of een eerstegraads familielid voorkomt; rr of constitutioneel eczeem bij een eerstegraads familielid voorkomt; rr of er aanwijzingen zijn voor (zelden voorkomende) voedselallergie, zoals acute klachten van de huid (galbulten, rash), het maag-darmstelsel (zwelling en jeuk van mondslijmvlies en lippen, buikpijn en diarree), de luchtwegen (hoesten en piepen) of bewustzijnsdaling na inname van bepaalde voedingsmiddelen. Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek bestaat in de eerste plaats uit inspectie van de huid.

Bij kinderen van 0-2 jaar zijn meestal het gelaat en de behaarde hoofdhuid aangedaan (het gebied rond de neus en mond blijft vrij), soms met uitbreiding naar de romp en de strekzijde van de extremiteiten.1 Bij kinderen ouder dan 2 jaar zijn vooral de knieholten, elleboogplooien, polsen en enkels aangedaan.1 De NHG-Standaard Eczeem adviseert de Three-Item Severity Score (TIS) te gebruiken als praktisch hulpmiddel om de ernst van constitutioneel eczeem te bepalen, waarbij men de items roodheid, oedeem/papels en krabeffecten een score geeft van 0-3 (afwezig = 0, mild = 1, matig = 2, ernstig = 3). Mild eczeem komt overeen met een TIS-score < 3, matig eczeem met een TIS-score van 3-6, ernstig eczeem met een TIS-score ≥ 6. De JGZ-richtlijn Huidafwijkingen adviseert JGZ-artsen om kinderen met constitutioneel eczeem met een TIS-score ≥ 3 te verwijzen naar de huisarts voor behandeling met corticosteroïden.7 Ook kijkt men naar de vochtigheid van de eruptie, nat of droog, en naar tekenen van lokale infectie zoals pustels, purulent exsudaat en crustae (zie hoofdstuk 61 Krentenbaard). Bij patiënten met een donkere huid is het beoordelen van erytheem lastig, zodat de ernst kan worden onderschat. In plaats van op roodheid moet men letten op plaatselijk donkerder gekleurde huid.8 De totale aangedane huidoppervlakte speelt een ondergeschikte rol bij de beoordeling van de ernst van het eczeem. Bij kinderen van 0-2 jaar met eczeem en daarnaast voedselgerelateerde allergische klachten, zoals acute allergische reacties, maag-darmklachten of klachten van de luchtwegen, is onderzoek naar voedselallergie via een eliminatie-provocatietest te overwegen. Bij kinderen ouder dan 2 jaar heeft verder onderzoek geen zin aangezien dit geen therapeutische consequenties heeft.2

eczeem bij baby’s 

215

Aanvullend bloedonderzoek is zelden nodig. Een IgE-bepaling heeft geen therapeutische consequenties voor constitutioneel eczeem of andere typen eczeem. Alleen bij het vermoeden van voedselallergie is voedselprovocatieonderzoek zinvol. De huisarts kan dit onderzoek zelf uitvoeren of ervoor verwijzen.2 Beleid

Constitutioneel eczeem is een huidaandoening met droge huid als belangrijkste kenmerk en jeuk als meest voorkomende klacht. Leg uit dat het over het algemeen goed te behandelen is en dat de prognose gunstig is: op 15-jarige leeftijd is 80% klachtenvrij. Bij ernstig eczeem is er een verhoogde kans op astma (30%) en allergische rinitis (15%).1 Wel moeten de ouders er rekening mee houden dat het eczeem af en toe kan opvlammen ondanks behandeling. Het belangrijkste is het voorkomen van een droge huid, zodat de irritatie en de jeuk verminderen.

Niet-medicamenteus Het advies bij baden en douchen is: ‘Houd het kort!’, niet langer dan 5 minuten en het water niet warmer dan handwarm (37 °C). Beperk de frequentie bij kinderen van 0-1 jaar tot niet vaker dan 2-3 keer per week. Gebruik weinig zeep. Wanneer en behoefte is aan badolie, adviseer dan neutrale en ongeparfumeerde olie te gebruiken. Smeer de huid daarna in met een indifferente crème (vaselinecetomacrogolcrème of vaselinelanettecrème). Indifferente middelen vormen de basis van de behandeling en zijn ook van belang als het eczeem rustig is. Het is verstandig een vetcrème voor te schrijven. Het is belangrijk de zalf of crème minstens eenmaal per dag te gebruiken. Er is geen beperking voor het aantal malen dat men het middel aanbrengt.

Huid, haar, nagels

40

216  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Medicamenteus Corticosteroïdencrèmes of -zalven onderdrukken de ontstekingsreactie en bestrijden jeuk. rr Bij mild eczeem wordt begonnen met indifferente therapie. Indien er na twee weken onvoldoende verbetering optreedt, gaat men over naar de behandeling als bij matig eczeem. rr Bij matig eczeem wordt begonnen met een klasse-1-corticosteroïd 2 dd. Bij onvoldoende resultaat na 1-2 weken is een klasse-2-corticosteroïd geïndiceerd. Zodra verbetering optreedt, kan de dosering verlaagd worden naar 1 dd. Wanneer de huidafwijkingen zijn verdwenen, kan de behandeling met corticosteroïden worden stopgezet, terwijl de indifferente therapie ook daarna wordt voortgezet. Bij onvoldoende effect en goede therapietrouw wordt overgegaan naar het beleid bij ernstig eczeem. rr Bij ernstig eczeem wordt begonnen met een klasse-3-corticosteroïd 1-2 dd. Bij voorkeur niet langer dan 2-3 weken, gecombineerd met indifferente therapie. De behandeling dient wekelijks

geëvalueerd te worden. Zodra verbetering optreedt, kan de behandeling geleidelijk stopgezet worden. Bij tweemaal daags gebruik wordt de dosering eerst verminderd naar eenmaal daags; vervolgens krijgt de patiënt het advies het corticosteroïd gedurende een toenemend aantal opeenvolgende dagen per week te staken. Een tweede mogelijkheid is het overstappen op een preparaat uit een lagere klasse en vervolgens de aanwijzingen te volgen voor matig eczeem. rr Bij een recidief van het eczeem wordt het dagelijks gebruik van corticosteroïden tijdelijk hervat. rr Preventieve therapie. Ter preventieve kan pulstherapie gegeven worden met klasse-2-corticosteroïden op 2-4 achtereenvolgende dagen van de week, naast dagelijks gebruik van een indifferent middel.1 Bijwerkingen van klasse-1- of klasse-2-corticosteroïden zijn zeldzaam indien het geadviseerde beleid wordt gevolgd (tabel 40.1). Deze middelen kunnen ook kortdurend (2-3 weken) op de oogleden worden gebruikt, behalve bij oogaandoeningen

Tabel 40.1  Dosering van klasse-1- of klasse-2-corticosteroïden per keer bij kinderen, in vingertopeenheden* leeftijd

hoofd en hals

arm en hand

been en voet

romp voorzijde

rug en billen

gehele lichaam

3-12 maanden

1

1

1,5

1

1,5

8,5

1-2 jaar

1,5

1,5

2

2

3

13,5

3-5 jaar

1,5

2

3

3

3,5

18

6-10 jaar

2

2,5

4,5

3,5

5

24,5

> 10 jaar

2,5

4 (alleen hand: 1)

8 (alleen voet: 2)

7

7

40,5†

* Een ‘vingertopeenheid’ is een sliertje zalf op de bovenste vingertop (zie figuur 40.1) en komt overeen met ongeveer 0,5 g. † Komt bij 1 dd smeren overeen met 140 g zalf per week. Bron: Dirven-Meijer 2014.1

40

Wat is aangetoond? Uitgangspunt voor dit hoofdstuk is de NHG-Standaard Eczeem uit 2014.1 Wij vonden vier mogelijk relevante systematische reviews die verschenen na de zoekdatum van deze NHGStandaard. Twee daarvan betroffen het preventieve effect van probiotica bij constitutioneel eczeem. Het effect van probiotica gedurende de zwangerschap en na de geboorte werd vergeleken met geen gebruik van probiotica. Eén daarvan (17 RCT’s) vond een gunstig effect van probiotica (RR 0,78; 95%-BI 0,69-0,89; p = 0,0003). Bij een mix van probiotica was het effect minder sterk (RR 0,54; 95%-BI 0,43-0,68, p < 0,001).5 De andere review (26 RCT’s) vond eveneens een positief effect (OR 0,64; 95%-BI 0,560,74; p < 0,001).9 Een derde review (25 RCT’s) vond effect van probiotica bij kinderen van 1-18 jaar met constitutioneel eczeem (RR –5,74; 95%-BI –7,27 tot –4,20). Bij kinderen van 0-1 jaar werd geen effect gevonden.10 Een vierde review (19 RCT’s) vond geen verschil in effect en veiligheid tussen pimecrolimus en tacrolimus bij constitutioneel eczeem.11

Verwijzen

Patiënten met constitutioneel eczeem die onvoldoende reageren op bovengenoemde

217

maatregelen, kunnen naar een dermatoloog of kinderarts worden verwezen. Preventie en voorlichting

Leg uit dat de prognose gunstig is: op 15-jarige leeftijd is 80% klachtenvrij; bij ernstig eczeem is de kans op astma (30%) en allergische rinitis (15%) verhoogd. Maatregelen tegen inhalatieallergenen hebben geen invloed op constitutioneel eczeem en hebben dus geen zin. Het zelfstandig experimenteren met eliminatiediëten dient ontraden te worden in verband met de kleine kans op succes en het risico dat er eventueel deficiënties ontstaan. Het is erg belangrijk droogheid van de huid tegen te gaan. Ouders moet erop worden gewezen dat zij voldoende indifferente middelen gebruiken; huidprikkelende en ontvettende maatregelen, zoals warmte, wol en zeep, moeten worden ontraden. Andere factoren die het eczeem kunnen doen verergeren, zijn intercurrente (infectie)ziekten. Ook kan het eczeem verergeren door het krabben bij jeuk. Dit kan worden tegengegaan door de nagels kort te houden en het kind eventueel handschoentjes aan te doen. Het is niet duidelijk of borstvoeding de kans op eczeem vermindert. Als er in de familie veel aanleg is voor allergie, geeft borstvoeding hiertegen mogelijk enige bescherming. L i t e r at u u r

1 Dirven-Meijer PC, de Kock CA, Nonneman MMG, et al. NHG-Standaard Eczeem. Huisarts Wet 2014;57:240-52. https://www.nhg.org/standaarden/ volledig/nhg-standaard-constitutioneel-eczeem, geraadpleegd juli 2016. 2 Lucassen PLBJ, Albeda FW, van Reisen MT, et al. NHG-Standaard Voedselovergevoeligheid (Eerste herziening). Huisarts Wet 2010;53:537-53. https:// www.nhg.org/standaarden/volledig/

Huid, haar, nagels

zoals glaucoom. Beperk het gebruik van klasse-3-corticosteroïden tot 2-3 weken. Bij langdurig dagelijks gebruik is er kans op lokale bijwerkingen zoals atrofie, teleangiëctasieën, hypopigmentatie en striae. Wanneer de corticosteroïden slechts enkele dagen per week geruime tijd worden gebruikt (als pulstherapie), treden deze bijwerkingen zelden op.

eczeem bij baby’s 

218  k l e i n e

kwalen bij kinderen

nhg-standaard-voedselovergevoeligheid, geraadpleegd juli 2016. 3 Friedmann PS, Holden CA. Atopic dermatitis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s textbook of dermatology. 7th ed. Oxford: Blackwell; 2004. p. 18.1-31 4  Williams HC. Clinical practice: Atopic dermatitis. N Engl J Med 2005;352:2314-24. 5  Zuccotti G, Meneghin F, Aceti A, et al. Probiotics for prevention of atopic diseases in infants: systematic review and meta-analysis. Allergy 2015;70:1356-71. 6  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Neder­landse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 7  Kamphuis M, Coenen E, Deurloo J, et al. JGZ-richtlijn Huidafwijkingen. Utrecht: Nederlands Centrum

Jeugdgezondheid; 2012. https://www. ncj.nl/richtlijnen/jgzrichtlijnenwebsite/details-richtlijn/?richtlijn=7, geraadpleegd mei 2016. 8 Ben-Gashir MA, Hay RJ. Reliance on erythema scores may mask severe atopic dermatitis in black children compared wyith their white counterparts. Br J Dermatol 2002;147:920-5. 9 Panduru M, Panduru NM, Sa˘la˘va˘stru CM, Tiplica GS. Probiotics and primary prevention of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled studies. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015;29:232-42. 10 Kim SO, Ah YM, Yu YM, Choi KH, Shin WG, Lee JY. Effects of probiotics for the treatment of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Allergy Asthma Immunol 2014;113:217-26. 11 Huang X, Xu B. Efficacy and safety of tacrolimus versus pimecrolimus for the treatment of atopic dermatitis in children: a network meta-analysis. Dermatology 2015;231:41-9.

41  Pityriasis alba

Kernpunten rr Pityriasis alba is een onschuldige huidaandoening, gekenmerkt door gehypopigmenteerde vlekken. rr De huidafwijkingen bevinden zich vooral op de wangen en zijn vaak opvallend bij een getinte huid. rr De oorzaak van de aandoening is onbekend. rr Een bewezen effectieve behandeling is niet beschikbaar; de aandoening gaat vanzelf over.

Definitie

Pityriasis alba is een onschuldige huidaandoening die vooral bij kinderen en adolescenten voorkomt en gekenmerkt wordt door matig tot scherp begrensde, gehypopigmenteerde huidafwijkingen. Deze zijn meestal gelokaliseerd in het gelaat en vallen vooral op bij mensen met een donkere huid. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

De etiologie en pathogenese van pityriasis alba zijn vooralsnog onduidelijk. In een onderzoek bij 200 patiënten werd bij 85% ook een atopie aangetoond; bij kweken werd geen grond gevonden voor de veronderstelling dat er een infectie met bacteriën of schimmels aan ten grondslag ligt.1,2 De meerderheid (85%) had de plekken al langer dan een half jaar en 91% had plekken in het gelaat. Op grond hiervan wordt aangenomen dat pityriasis alba geassocieerd is met een atopische aanleg. Ook blootstelling aan grote hoeveelheden zonlicht en frequent

en warm baden geven een verhoogde kans op pityriasis alba.3 In de beginfase van pityriasis alba zijn de laesies roze met een wat verheven rand. De roze kleur verbleekt echter in de loop van een aantal weken. De zo ontstane hypopigmentatie kan langdurig aanwezig blijven, soms zelfs een aantal jaren. De huidafwijkingen zijn vooral zichtbaar in de zomerperiode. In het merendeel van de gevallen verdwijnen de laesies uiteindelijk spontaan. Dit kan echter lang duren (1-10 jaar).1 Recidieven komen vaak voor. De aandoening is niet besmettelijk. Differentiaaldiagnostisch komen andere aandoeningen in aanmerking die hypopigmentatie kunnen geven zoals vitiligo en dermatomycosen. Epidemiologie

Pityriasis alba komt vooral voor bij kinderen en adolescenten, zowel bij een blanke als bij een getinte huid. Bij een getinte huid

Huid, haar, nagels

Masja Loogman, Wim Opstelten

220  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 41.1  Pityriasis alba De aandoening komt vooral bij kinderen voor en wordt gekenmerkt door matig tot scherp begrensde, gehypopigmenteerde huidafwijkingen, meestal in het gelaat.

zijn de laesies echter duidelijker zichtbaar, mogelijk daarom wordt de aandoening vaker bij patiënten met een donkere huid gediagnosticeerd.4 Omdat pityriasis alba niet als aparte aandoening wordt geregistreerd, is de incidentie in de Nederlandse huisartsenpraktijk onbekend. Waarschijnlijk wordt het geregistreerd onder de dermatomycosen. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Het cosmetisch storende aspect van de huidafwijkingen zal vaak de reden zijn om naar de huisarts te gaan. Ook de vraag naar besmettelijkheid kan aanleiding zijn om het spreekuur te bezoeken. Niet zelden zal de huisarts terloops door (de ouders van) de patiënt geattendeerd worden op de huidafwijkingen. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr aard, duur en beloop van de klachten; rr atopische klachten; rr zonexpositie. Onderzoek

De diagnose ‘pityriasis alba’ wordt gesteld op grond van het klinisch beeld.

Kenmerkend zijn de matig tot scherp begrensde vlekken met hypopigmentatie en soms lichte schilfering. Zo nu en dan is er sprake van lichte jeuk. De vlekken zijn voornamelijk gelokaliseerd op de aan de zon blootgestelde delen van de huid. Het merendeel van de gevallen betreft het gelaat (voornamelijk de wangen), maar de huidafwijkingen kunnen ook voorkomen op de romp en bovenarmen. Ze zijn meestal niet groter dan 5 cm. Patiënten hebben vaak meerdere erupties, maar in het algemeen niet meer dan tien. Vitiligo is scherper begrensd en komt vooral voor in het gelaat en in de periorale of perioculaire gebieden, pityriasis alba is met name op de wangen gelokaliseerd. Het onderscheid met een dermatomycose kan lastiger zijn. Een dermatomycose geeft vaak jeuk, terwijl de huidafwijkingen bij pityriasis alba weinig of niet irriteren. Een KOH-preparaat van de rand van de huidafwijking kan eventueel de diagnose ‘dermatomycose’ bevestigen. Hypopigmentatie kan eveneens voorkomen bij nummulair eczeem, na een ontsteking of als bijwerking van het lokaal gebruik van medicatie zoals steroïden, retinoïden of benzoylperoxide.4,5 Beleid

Pityriasis alba is een onschuldige aandoening. De huidafwijkingen kunnen maanden tot zelfs jaren aanwezig blijven, maar de prognose op lange termijn is goed. Het kan echter lang duren.1 Wanneer er geen bijkomende symptomen zijn, kan volstaan worden met een afwachtend beleid. De behandeling bestaat voornamelijk uit voorlichting dat de aandoening vanzelf overgaat. Er is geen bewezen effectieve therapie. Patiënten kan worden geadviseerd om ter preventie de blootstelling aan zonlicht te beperken, zonnebrandcrème te gebruiken en minder frequent warm te baden. Deze adviezen vloeien voort uit

pathofysiologische overwegingen, maar hun effectiviteit is niet door gecontroleerd onderzoek onderbouwd. rr Zonnebrandcrème maakt dat de huidafwijkingen minder zichtbaar zijn.3 rr Indifferente zalven kunnen de droogheid en irritatie verminderen. Overwogen kan worden om in het voorjaar kortdurend hydrocortisonzalf voor te schrijven, zodat de kans op repigmentatie bij hernieuwde zonblootstelling toeneemt. rr Corticosteroïdcrèmes of -zalven kunnen geprobeerd worden wanneer de huidafwijkingen beperkt zijn en gepaard gaan met ontstekingsverschijnselen (in de eerste fase, waarbij de laesies nog roze van kleur zijn). Het effect van lokale corticosteroïden is echter niet goed onderzocht. Aangezien het veelal gaat om kinderen met huidafwijkingen in het gelaat, wordt geadviseerd om terughoudend te zijn met het voorschrijven van corticosteroïden. Bij langdurig gebruik van corticosteroïden kunnen lokale bijwerkingen ontstaan.2 rr Calcineurineremmers zoals pimecrolimus of tacrolimus zijn onderzocht in kleine onderzoeken van zeer matige kwaliteit. Deze middelen hebben geen plaats in de huisartsenpraktijk.

Wat is aangetoond? Het beleid bij pityriasis alba berust op ervaring. Vergelijkend onderzoek naar de effectiviteit van adviezen en behandelingen is niet gepubliceerd. Er is een klein, niet-geblindeerd onderzoek gedaan (n = 10) met pimecrolimus 1% 2 dd, gecombineerd met zonnebrandcrème factor 15. Na 12 weken meldden behandelaar en patiënten een positief effect.6

pityriasis alba 

221

Een niet-gerandomiseerd onderzoek (n = 60) met tacrolimus 0,1% 2 dd, waarbij in beide groepen ook zonnebrandcrème gebruikt mocht worden, vond na 9 weken in beide groepen verbetering. In de tacrolimusgroep was het effect op pigmentatie, jeuk en schilfering significant beter dan in de controlegroep.7 Een onderzoek naar het effect van sorbitylfurfuralpalmitaatcrème bij een onbekend aantal patiënten, bij wie alle andere behandelingen werden gestopt, vond na 15 dagen minder jeuk en symptomen vergeleken met de placebogroep.8

Verwijzen

Incidenteel is in niet-gecontroleerd onderzoek een goede respons op lichttherapie beschreven.9 Om die reden zou verwijzing kunnen worden overwogen wanneer de huidafwijkingen uitgebreid zijn en langdurig blijven bestaan. Preventie en voorlichting

Pityriasis alba is een onschuldige huidafwijking die vanzelf overgaat. De aandoening is niet besmettelijk. Het vermijden van overmatige blootstelling aan zonlicht en het gebruik van zonnebrandcrème zou mogelijk kunnen bijdragen aan het voorkómen van de aandoening. L i t e r at u u r

1 Vinod S, Singh G, Dash K, Grover S. Clinico epidemiological study of pityriasis alba. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2002;68:338-40. 2 Miazek N, Michalek I, Pawlowska-Kisiel M, Olszewska M, Rudnicka L. Pityriasis alba – common disease, enigmatic entity: up-to-date review of the literature. Pediatr Dermatol 2015;32:786-91.

Huid, haar, nagels

41

222  k l e i n e

kwalen bij kinderen

3 Blessmann Weber M, Sponchiado de Ávila LG, Albaneze R, Magalhães de Oliveira OL, Sudhaus BD, Cestari T. Pityriasis alba: a study of pathogenetic factors. J Eur Acad Dermatol Venereol 2002;16:463-8. 4 Lin RL, Janniger CK. Pityriasis alba. Cutis 2005;76:21-4. 5 van Puijenbroek EP, Duyvendak RJP, de Kock CA, et al. NHG-Standaard Dermatomycosen (Eerste herziening). Huisarts Wet 2008;51:76-84. https:// www.nhg.org/standaarden/volledig/ nhg-standaard-dermatomycosen, geraadpleegd juli 2016. 6 Fujita WH, McCormick CL, ParneixSpake A. An exploratory study to evaluate the efficacy of pimecrolimus cream 1% for the treatment of pityriasis alba. Int J Dermatol 2007;46:700-5.

7 Rigopoulos D, Gregoriou S, Charissi C, Kontochristopoulos G, Kalogeromitros D, Georgala S. Tacrolimus ointment 0.1% in pityriasis alba: an open-label, randomized, placebo-controlled study. Br J Dermatol 2006;155:152-5. 8 Patrizi A, Raone B, Raboni R, Neri I. Efficacy and tolerability of a cream containing AR-GG27® (sorbityl furfural palmitate) in the treatment of mild/moderate childhood atopic dermatitis associated with pityriasis alba: A double-blind, placebo-controlled clinical trial. G Ital Dermatol Venereol 2012;147:1-8. 9 Di Lernia V, Ricci C. Progressive and extensive hypomelanosis and extensive pityriasis alba: same disease, different names? J Eur Acad Dermatol Venereol 2005;19:370-2.

42  Luieruitslag

Kernpunten rr Luieruitslag wordt vooral veroorzaakt door warmte en wrijving tussen de natte huid en de luier. rr Vaak is er een bijkomende infectie met Candida. rr Belangrijk is om het kind vaak te verschonen en de billetjes in te smeren met ZOKzalf FNA of zinkoxidesmeersel FNA. rr Toevoeging van miconazol kan de genezing bespoedigen.

Definitie

Luieruitslag (luiereczeem, eczema natuum) ontstaat door het gebruik van luiers. Roodheid, schilfering en jeuk zijn de meest voorkomende verschijnselen. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Onder de luier is de huid meestal warm en nat. De luier verschuift ten opzichte van de huid door de bewegingen van het kind; door die wrijving wordt de natte huid beschadigd. De aanwezigheid van urine maakt dat het milieu op de huid onder de luier minder zuur is. In de feces zijn proteïnasen en lipasen aanwezig die door de lagere zuurgraad worden geactiveerd en de beschadigde huid verder beschadigen. Ammoniak draagt bij aan de verlaging van de zuurgraad, maar heeft geen directe invloed op het ontstaan van luiereczeem. Wel is aangetoond dat bij zuigelingen met luieruitslag Staphylococcus aureus en Candida albicans veel vaker op de huid voorkomen dan bij kinderen zonder luiereczeem. Als de uitslag

langer dan drie dagen bestaat, is vrijwel altijd Candida albicans aan te tonen. Secundaire infecties komen dan ook veelvuldig voor.1 Ook galzure zouten kunnen van invloed zijn op het ontstaan van de aandoening, maar het mechanisme hierbij is onduidelijk. Bij luieruitslag is de huid rood, geïrriteerd en soms kapot. De uitslag zit vaak op de billen, maar soms ook op andere plaatsen die door de luier bedekt worden. Baby’s kunnen er flink last van hebben en daardoor veel huilen. Vooral het contact tussen kapotte plekken en urine of ontlasting is pijnlijk. Wanneer de billetjes droog worden gehouden, geneest de uitslag meestal spontaan. Differentiaaldiagnostisch moet vooral juveniel seborroïsch eczeem worden overwogen. Daarbij zijn er ook afwijkingen in het gelaat (met name in de wenkbrauwen), de oksels en verspreid op de romp en de bovenarmen en benen. Bij constitutioneel eczeem zijn vooral het gelaat of de distale ledematen (onderarmen, schenen) aangedaan.

Huid, haar, nagels

Marissa Scherptong-Engbers1

224  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 42.1  Secundair geïnfecteerde luieruitslag Te zien is een diffuus erytheem met vesikels, erosies, papels en noduli.

Figuur 42.2  Detailfoto van luieruitslag Kenmerkend voor Candida is een redelijk scherp begrensde rand met daarbuiten ‘eilandjes voor de kust’.

Epidemiologie

Onderzoek

Vrijwel elke zuigeling maakt een periode door met luieruitslag. Ongeveer een derde van de ouders raadpleegt hiervoor de huisarts. Door de vrije beschikbaarheid van antimycotica bij apotheek en drogist blijven veel gevallen buiten het zicht van de huisarts. De incidentie van door huisartsen gerapporteerde luieruitslag bedraagt bij kinderen van 0-1 jaar ongeveer 68,8 en voor kinderen van 1-4 jaar ongeveer 33,2 per 1000 per jaar. De incidentie is hoger bij meisjes (88,3 respectievelijk 43,4) dan bij jongens (50,4 respectievelijk 23,6).2

Inspectie van de huid is vrijwel altijd voldoende voor een juiste diagnose: bij luieruitslag is er een diffuus erytheem met vesikels, erosies, papels en noduli. Inspecteer het gehele kind op mogelijk andere huidafwijkingen. Secundair geïnfecteerde uitslag met Candida wordt gekenmerkt door een scherp begrensde rand met daarbuiten ‘eilandjes voor de kust’. Aanvullend onderzoek is in de regel niet nodig.

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De ouders consulteren de huisarts omdat hun kind huilerig en dreinerig is en rode billen heeft. Vaak komen ouders zonder dat het kind er veel last van lijkt te hebben; ze zijn dan bezorgd door de onprettige aanblik. Het komt nogal eens voor dat kinderen zijn doorverwezen vanuit een Centrum Jeugd en Gezin. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr aard, duur en beloop van de klachten; rr hoe vaak er wordt verschoond; rr andere huidafwijkingen; rr reeds toegepaste zelfzorgmaatregelen.

Beleid

Het is belangrijk een kind met luieruitslag vaak te verschonen (zie onder Preventie en voorlichting). De ernst van de uitslag bepaalt de therapie. Bij beginnende luieruitslag kan worden volstaan in te smeren met zinkoxidesmeersel FNA of zinkoxidezalf (ZOK-zalf) FNA. Echte zinkzalf werkt averechts. Is er sprake van een secundaire infectie met Candida, dan kan een antimycotische crème worden voorgeschreven (bijvoorbeeld miconazolcrème 2% 2 dd), of miconazol 2% toegevoegd aan ZOK-zalf. Bij hardnekkige luieruitslag kan kortdurend (1 week) hydrocortisonacetaat 1% aan de ZOK-zalf worden toegevoegd.

Wat is aangetoond? In een placebogecontroleerde RCT bleek de toevoeging van miconazol aan ZOK-zalf de genezing te bespoedigen, vooral bij kinderen met matige tot ernstige luieruitslag.3 Mogelijk zijn goed absorberende, luchtdoorlatende en papieren luiers effectiever dan katoenen luiers, maar de kwaliteit van de onderzoeken is laag.4 Een literatuurreview op basis van 6 RCT’s, 2 niet-gerandomiseerde onderzoeken en 4 observationele onderzoeken concludeert dat de incidentie en de ernst van luieruitslag vergelijkbaar zijn wanneer men billendoekjes gebruikt dan wel water en een washandje. Billendoekjes zijn wellicht te prefereren aangezien er wat minder roodheid van de billen werd gezien, maar deze aanbeveling is niet sterk bewezen. De absolute verschillen zijn klein en klinisch mogelijk niet relevant.5 In dezelfde review werd gevonden dat milde babywasproducten bij het baden (tweemaal per week) of babycrème na het badderen weinig toegevoegde waarde hadden ten opzichte van alleen water.5 Er zijn geen eenduidige effecten van het gebruik van borstvoedingsmelk om luieruitslag te behandelen. Het gebruik van ZOK-zalf lijkt effectiever.6,7

Preventie en voorlichting

De preventiemaatregelen zijn erop gericht irritatie door urine en ontlasting zo veel mogelijk te beperken:5 rr laat het kind zo kort mogelijk met een natte luier liggen, dus vaak verschonen; rr de baby een tijdje met de blote billen laten liggen kan de genezing bevorderen;

luieruitslag 

225

rr was tijdens het verluieren de billen met lauw water (niet met zeep) of met billendoekjes, en smeer de billetjes in met zinkoxidesmeersel of ZOK-zalf om de wrijving tussen luier en huid te beperken; rr spoel katoenen luiers na het wassen extra uit in water, waaraan per liter een eetlepel azijn is toegevoegd; hierdoor worden restjes zeep uit de luiers verwijderd. L i t e r at u u r

1  Ferrazzini G, Kaiser RR, Hirsig Cheng SK, et al. Microbiological aspects of diaper dermatitis. Dermatology 2003;206:136-41. 2  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 3  Concannon AP, Gisoldi E, Philips S, Grossman R. Diaper dermatitis: a therapeutic dilemma: results of a double-blind placebo controlled trial of miconazole nitrate 0,24%. Pediatr Dermatol 2001;18:149-55. 4 Baer EL, Davies MW, Easterbrook K. Disposable nappies for preventing napkin dermatitis in infants. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD004262. 5  B lume-Peytavi U, Hauser M, Lünnemann L, Stamatas GN, Kottner J, Garcia Bartels N. Prevention of diaper dermatitis in infants: a literature review. Pediatr Dermatol 2014;31:413-29. 6 Gozen D, Caglar S, Bayraktar S, Atici F. Diaper dermatitis care of newborns human breast milk or barrier cream. J Clin Nurs 2014;23:515-23.

Huid, haar, nagels

42

226  k l e i n e

kwalen bij kinderen

7 Farahani LA, Ghobadzadeh M, Yousefi P. Comparison of the effect of human milk and topical hydrocortisone 1% on diaper dermatitis. Pediatr Dermatol 2013:30:725-9

1  Oorspronkelijk geschreven door J.A. Brienen.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/luieruitslag/ mijn-kind-heeft-last-van-luieruitslag

43  Liplikeczeem

Kernpunten rr Liplikeczeem is een contact eczeem op en rond de lippen dat ontstaat door het frequent likken van de lippen. rr Het onderscheidt zich van andere periorale aandoeningen zoals dermatitis perioralis en perlèche doordat de huid rond het lippenrood is aangedaan precies tot waar de tong reikt. rr Liplikeczeem kan gecompliceerd worden door impetigo. rr Centraal in het genezingsproces staat het staken van het liplikgedrag. rr Het herstel van de huid kan bespoedigd worden door meermaals per dag een indifferente, vette zalf aan te brengen, bijvoorbeeld vaseline. rr Het is zelden nodig een corticosteroïdzalf te gebruiken.

Definitie

Liplikeczeem (lip-licking dermatitis) is een contacteczeem dat ontstaat door het frequent likken van de lippen en de omliggende huid.1-2 Door het herhaaldelijk contact met speeksel wordt de huid beschadigd en raakt vervolgens ontstoken. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

In de regel is er sprake van een vicieuze cirkel, beginnend met een droge huid die de patiënt ertoe beweegt de lippen veelvuldig met speeksel te bevochtigen.2,3 Door het frequente likken wordt de huid beschadigd door water en verteringsenzymen in het speeksel. De beschadiging leidt tot irritatie en uitdroging, en dat zet de patiënt aan tot nog meer likken. Sommigen beschouwen het herhaaldelijk likken van de lippen als

een tic; het fenomeen wordt daarom ook wel eens ‘tic des lèvres’ genoemd. De aandoening lijkt meer voor te komen in de wintermaanden, wanneer de huid droger is.4 Differentiaaldiagnose. In de differentiaaldiagnose staan dermatitis perioralis, perlèche, atopisch eczeem en impetigo. Ook een geïsoleerde contactallergie rond de mond, bijvoorbeeld in reactie op bestanddelen van tandpasta, kan soms sterk lijken op liplikeczeem. Kenmerkend voor liplikeczeem is echter dat enkel de lippen en de direct omliggende huid zijn aangedaan, precies tot daar waar de tong kan komen.2-6 De overige genoemde aandoeningen komen meestal ook buiten het bereik van de tong voor en vaak is er een zone rond de lippen die niet betrokken is.

Huid, haar, nagels

Jorien van der Burg, Robert van Leeuwen

228  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr herhaaldelijk likken van de lippen; rr de aanwezigheid van atopisch eczeem; rr de aanwezigheid van stress of overbelasting. rr allergieën.

Figuur 43.1  Liplikeczeem Liplikeczeem is een contacteczeem op en rond de lippen dat ontstaat door frequent likken.

Bij aanwezigheid van crustae vraagt de huisarts ook naar: rr het vóórkomen van impetigo (krentenbaard) bij klasgenootjes, op de crèche enzovoort; rr koorts en ziek-zijn.

Epidemiologie

Uit enkele patiëntbeschrijvingen blijkt dat liplikeczeem op elke leeftijd kan voorkomen, maar vaker wordt gezien bij kinderen.3-7 Ook patiënten met een angststoornis of depressie en mentaal geretardeerde patiënten lijken een verhoogd risico te hebben op het ontwikkelen van liplikeczeem.7,8 Verder zijn er aanwijzingen dat liplikeczeem vaker bij vrouwen dan bij mannen voorkomt.8-10 Atopie lijkt een predisponerende factor te zijn,10-11 mogelijk omdat patiënten met een atopische constitutie vaak al een wat drogere huid hebben dan niet-atopische patiënten. In de huisartsenpraktijk wordt liplikeczeem geregistreerd onder ICPC-code S88 (contacteczeem/ander eczeem), een verzamelcode waarvan de incidentie in de leeftijd 0-1 jaar een 43,5 en in de leeftijd 1-14 jaar 20-30 per 1000 kinderen per jaar is.12 Welk gedeelte hiervan liplikeczeem betreft, is onbekend. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Patiënten komen vaak met klachten van gevoelige, branderige, of pijnlijke lippen en de eromheen liggende huid.3-7 Daarnaast kan het eczeem ook jeuk geven. Sommige kinderen, of hun ouders, geven aan het eczeem cosmetisch storend te vinden.8

Onderzoek

Meestal volstaat lokaal onderzoek. Bij inspectie van de mond wordt perioraal een scherp begrensde, erythematosquameuze huiduitslag gezien (zie figuur 43.1). De begrenzing van het eczeem komt overeen met de reikwijdte van de tong. Het eczeem is soms alleen gelokaliseerd op de omliggende huid, waarbij het reikt tot aan het lippenrood, maar meestal is ook het lippenrood zelf aangedaan. De lippen zijn droog, vertonen kloofjes en soms is er sprake van bloed-crustae. Bij langdurig bestaan van het eczeem kan hyperpigmentatie van de huid ontstaan. Dit betreft een postinflammatoire hyperpigmentatie die na verloop van maanden meestal vanzelf geheel verdwijnt. Overigens kan ook hypopigmentatie als tijdelijk restverschijnsel optreden. Soms is er sprake van impetiginisatie van het eczeem.11 In dat geval zijn er honinggele crustae aanwezig. In zeldzame gevallen kunnen er ook blaren (impetigo bullosa) aanwezig zijn. Aanvullend onderzoek is bij liplikeczeem zelden nodig. Bij impetiginisatie die niet reageert op antibiotische behandeling, kan een kweek afgenomen worden om vast te stellen met welke verwekker(s) het eczeem geïnfecteerd is.

liplikeczeem

  229

Beleid

Verwijzen

rr Informatie. Centraal in de bestrijding van liplikeczeem staat het staken van het frequente likken van de lippen.2-10,13 Patiënten moeten bewust gemaakt worden van het feit dat zij met dit gedrag de klachten uitlokken en in stand houden. Wanneer het liplikken wordt gestopt, verdwijnen de klachten binnen 4-6 weken vanzelf.13 rr Indifferente zalf. Het genezingsproces kan worden gestimuleerd door meermaals per dag een indifferente, vette zalf, bijvoorbeeld vaseline, op en rond de lippen aan te brengen.2 Hierdoor wordt een barrière gecreëerd die voorkomt dat het speeksel de huid verder irriteert en uitdroogt. rr Corticosteroïdzalf. Het gebruik van een lichte corticosteroïdzalf zoals hydrocortisonzalf is meestal niet nodig, maar het kortdurend gebruik ervan kan bij hardnekkige gevallen uitkomst bieden.2,7,11,13 rr Antibiotische zalf. In geval van impetiginisatie van het eczeem kan gestart worden met een antibiotische zalf waarbij fusidinezalf de eerste keus is.13 Alleen in ernstige gevallen dient een oraal antibioticum gegeven te worden. Verder is het belangrijk dat in het geval van impetiginisatie de nagels kortgeknipt worden en de handen frequent gereinigd worden met water en zeep en dat de patiënt het geïmpetiginiseerde gebied zo min mogelijk aanraakt, om verspreiding van de bacteriën te voorkomen.

Verwijzen is zelden nodig bij liplikeczeem. Vaak is het dwangmatig aflikken van de lippen een voorbijgaande tic, maar soms is ondersteuning van een (kinder)psycholoog gewenst om het gedrag af te leren. Overweeg een verwijzing naar een dermatoloog in geval van diagnostische twijfel of onvoldoende verbetering ondanks adequate therapie.

Wat is aangetoond? We vonden geen gecontroleerd onderzoek naar de behandeling van liplikeczeem. De adviezen berusten op consensus en ervaring.

Preventie en voorlichting

Omdat liplikeczeem ontstaat en in stand gehouden wordt door het veelvuldig aflikken van de lippen, is het belangrijk om de patiënt bewust te maken van dit gedrag. Het sociale netwerk van de patiënt (ouders, onderwijzers) moet gestimuleerd worden het kind er telkens op te wijzen als het aan de lippen likt. Liplikeczeem is een aandoening die met adequate instructies en begeleiding (niet likken aan de lippen in combinatie met het meermaals per dag aanbrengen van vaseline) doorgaans binnen enkele weken volledig verdwijnt. L i t e r at u u r

1  Rogers RS, Bekic M. Diseases of the lips. Semin Cutan Med Surg 1997;16:328-36. 2  Mekkes JR. Droge lippen en lip licking dermatitis [internet]. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie; 2012. www. huidziekten.nl/folders/nederlands/ droge-lippen-lip-licking-dermatitis. htm, geraadpleegd juli 2016. 3 de Vries LD, Opstelten W. Een meisje met uitslag rond de mond. Ned Tijdschr Geneeskd 2015;159:A8734. 4 Caputo C. Worrisome perioral rash on a young boy. Lip-licker’s dermatitis. JAAPA 2008;21:16. 5  Watt CJ, Hong HC. Dermacase: Lip licker’s dermatitis. Can Fam Physician 2002;48:1051, 1059.

Huid, haar, nagels

43 

230  k l e i n e

kwalen bij kinderen

6 Collard MM, Hunter ML, Motley RJ, Lewis MA. Dermatitis artefacta of the lip in an adolescent. Dent Update 2008;35:339-40. 7  Hisa T, Hamada T, Hirachi Y, Yoshioka M, Takigawa M, Shigenaga Y. Senile lip licking. Dermatology; 1995;191:339-340. 8  Almazrooa SA, Woo SB, Mawardi H, Treister N. Characterization and management of exfoliative cheilitis: a single center experience. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2013;116:e485-9. 9 Lim SW, Goh CL. Epidemiology of eczematous cheilitis at a tertiary dermatological referral centre in Singapore. Contact Dermatitis 2000;43:322-326. 10 Freeman S, Stephens R. Cheilitis: analysis of 75 cases referred to a contact dermatitis clinic. Am J Contact Dermat 1999;1:198-200.

11  Friedmann PS, Holden CA. Lip-lick cheilitis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s textbook of dermatology. 7th ed. Oxford: Blackwell; 2004. p. 18.20. 12  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 13 Dirven-Meijer PC, de Kock CA, Nonneman MMG, et al. NHG-Standaard Eczeem. Huisarts Wet 2014;57:240-52. https://www.nhg.org/standaarden/ volledig/nhg-standaard-constitutioneel-eczeem, geraadpleegd juli 2016.

44  Berg/seborroïsch eczeem van de hoofdhuid Huid, haar, nagels

Ingrid Arnold

Kernpunten rr Seborroïsch eczeem is een chronische recidiverende huidaandoening, gekenmerkt door erytheem met vettige, gelige korsten. rr De klachten zijn in het 1e levensjaar meestal het hevigst; daarna nemen de klachten af. rr Te veel gebruik van zeep kan de hoofdhuid irriteren, bij irritatie wordt het gebruik van een neutrale zeep of shampoo geadviseerd. rr In de meeste gevallen kan volstaan worden met het afweken van de schilfers met babyolie en het regelmatig wassen van het haar. rr In ernstiger gevallen kan kortdurend zinkpyrithion- of ketaconazolshampoo worden toegepast, of lokaal een klasse-1-corticosteroïd.

Definitie

Seborroïsch eczeem, ook wel seborroïsche dermatitis genoemd, is een chronische, recidiverende huidaandoening, gekenmerkt door erytheem met vettige, gelige korsten op plaatsen waar zich actieve talgklieren bevinden.1 Naast de hoofdhuid zijn de voorkeursplaatsen: de nasolabiale plooien, andere lichaamsplooien, de baardstreek, de wenkbrauwen, de wimpers, de gehoorschelpen en -gangen, retroauriculair, presternaal en interscapulair. Bij jonge kinderen wordt dit seborroïsch eczeem vaak ‘berg’ genoemd. Dit treedt in de eerste levensweken op en verdwijnt weer voor het 6e levensjaar. Bij schilfering op het hoofd is het voornaamste onderscheid met roos van de hoofdhuid dat er bij seborroïsch

eczeem een duidelijke ontstekingscomponent aanwezig is in de vorm van erytheem. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

De precieze etiologie van seborroïsch eczeem is niet bekend. De naam geeft al aan dat er een relatie is met talgklieren, hoewel het eczeem niet simpelweg het gevolg is van seborroe (abnormaal hoge talgproductie): mensen met seborroe hebben niet vaker last van seborroïsch eczeem. Toch heeft de talgproductie kennelijk een andere dan direct oorzakelijke relatie met seborroïsch eczeem. Daarnaast lijken hormoonlevels, gistinfecties en stressfactoren een rol te spelen.2 Seborroïsch eczeem komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen (mannen hebben

232  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 44.1  Een zuigeling met berg De klachten zijn in het eerste levensjaar meestal het hevigst.

een hogere talgproductie die toeneemt in de puberteit onder invloed van mannelijke geslachtshormonen). Ook geeft kunstmatige verlaging van de vaak normale talgproductie bij patiënten met seborroïsch eczeem een verbetering van de laesies te zien. Niet bekend is waarom seborroïsch eczeem juist ook bij jonge kinderen voorkomt. De belangrijkste exogene factor is de gist Pityrosporum ovale, die een rol speelt bij ontstekingsreacties. Mogelijk bevordert talg de groei van deze gist. P. ovale is lipofiel. Andere factoren die van invloed zijn op het verloop van de aandoening, zijn zowel uitwendig (kleding, lokale prikkeling door zeep of cosmetica, klimaat) als inwendig (stress, voeding).

Figuur 44.2  De hoofdhuid is een van de voorkeursplaatsen Seborroïsch eczeem wordt gekenmerkt door erytheem met vettige, gelige korsten op plaatsen waar zich actieve talgklieren bevinden.

met huismiddelen en vrij verkrijgbare middelen tegen jeuk en roos. Belangrijk is het feit dat de aandoening bij kinderen meestal voor de 1e verjaardag in remissie gaat. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De ouders komen omdat het kind krabt vanwege de jeuk en omdat het kind een vettige, gele schilfering en roodheid van de hoofdhuid heeft, soms met gelijksoortige laesies op andere plaatsen. Het kan een fijne schilfering zijn, maar ook kunnen grote, vette korsten ter hoogte van de haargrens (corona seborrhoica) bestaan. De verschijnselen variëren in de loop van de tijd met remissies en exacerbaties.

Epidemiologie

Bij kinderen zijn de klachten in het 1e levensjaar meestal het hevigst; daarna nemen ze af. De incidentie neemt pas weer toe na de puberteit, waarschijnlijk door toename van de talgproductie. De incidentie bedraagt in de leeftijd 0-1 jaar 42,3, in de leeftijd 1-4 jaar 7,3, in de leeftijd 5-9 jaar 4,7 en in de leeftijd 10-14 jaar 7,4 per 1000 kinderen per jaar.3 De indruk bestaat dat de werkelijke prevalentie veel hoger ligt, omdat veel kinderen hiervoor niet bij een arts komen en de ouders hen behandelen

Anamnese

De huisarts vraagt: rr of er alleen schilfering is, of ook jeuk of roodheid; rr wat het verloop in de tijd is; rr of er ook soortgelijke afwijkingen zijn op de rest van het lichaam. Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek bestaat in de eerste plaats uit inspectie van de hoofdhuid. Hierbij wordt gelet op schilfering

b e r g / s e b o r r o ï s c h e c z e e m va n d e h o o f d h u i d  

over de hele hoofdhuid of schilfering alleen op de haargrens, alsmede roodheid, korstvorming en aanwijzingen voor secundaire impetiginisatie. De huid van de rest van het lichaam wordt beoordeeld op de aanwezigheid van schilfering of korstjes op het gelaat (wenkbrauwen, wimpers en rond de mond), achter de oren of in de gehoorgangen (seborroïsch eczeem kan otitis externa veroorzaken), in de lichaamsplooien en, op het borstbeen, tussen de schouderbladen. Aanvullend onderzoek levert geen specifieke bijdrage aan het stellen van de diagnose. Beleid

rr Advies. Centraal in de behandeling staat het geven van adviezen. Te veel zeep en sommige shampoos kunnen de huid irriteren. Indien dat het geval is, wordt het gebruik van een andere neutrale zeep (pH-neutraal en zonder parfum) of shampoo geadviseerd. Na het wassen moet de huid voorzichtig drooggedept worden om de huid niet te irriteren. De meeste antiroosshampoos hebben in het algemeen weinig effect bij seborroïsch eczeem; alleen van shampoo met zinkpyrithion valt een effect te verwachten. rr Medicatie. Bij de medicatie bestaan er een aantal middelen die de groei van P. ovale afremmen, zoals zinkpyrithion of ketoconazol.4-9 Een lokaal corticosteroïd kan de ontstekingsverschijnselen en jeuk verminderen.7,8 Schilfers kunnen worden opgelost met olie en daarna uitgewassen. Gelet op de werkzaamheid van medicatie bij volwassenen en de risico’s bij kinderen kan bij kinderen meestal volstaan worden met het afweken van de schilfers met babyolie en het regelmatig wassen van het haar1. In ernstiger gevallen kan kortdurend zinkpyrithion of ketaconazolshampoo toegepast worden

233

of lokaal een klasse-1-corticosteroïd. Seborroïsch eczeem in het luiergebied wordt indrogend behandeld met zinkoxidesmeersel FNA, eventueel na dun appliceren van miconazolcrème, eventueel in combinatie met hydrocortisoncrème (zie hoofdstuk 42 Luieruitslag).

Wat is aangetoond? Uit longitudinaal onderzoek bij kinderen blijkt dat de prognose gunstig is: 85% van de kinderen met seborroïsch eczeem op jonge leeftijd had na 10 jaar geen huidafwijkingen meer.10 Over leefregels hebben wij geen klinische trials gevonden. Mogelijk bestaat er wel een effect van het regelmatig wassen met een indifferente shampoo. In trials waarin medicatie werd onderzocht, bleek dat de placebogroep, die alleen met indifferente shampoo waste, ook aanzienlijk verbeterde.1 Wij vonden geen klinische trials die het effect van medicatie bij kinderen onderzochten. Het is goed mogelijk dat de effecten van medicatie anders zijn bij kinderen en dat de pathogenese van seborroïsch eczeem op jonge leeftijd verschilt van die op volwassen leeftijd. Verder treden bij kinderen eerder systemische bijwerkingen van lokale middelen op, door de grotere resorptie via de huid.

Verwijzen

Verwijzing zal zelden nodig zijn. Alleen bij gevallen van therapieresistent seborroïsch eczeem is verwijzing te overwegen. Preventie en voorlichting

Gisten floreren in een vochtige, afgesloten en warme omgeving. Blootstelling aan zonlicht kan de klachten verminderen, al moet

Huid, haar, nagels

44

234  k l e i n e

kwalen bij kinderen

overmatige blootstelling aan zon en andere ultraviolette straling bij baby’s worden vermeden. Factoren die de groei bevorderen, zoals afsluiting door hoofdbedekking, verergeren de klachten en verhinderen remming van de gist. Ook door regelmatig wassen met neutrale zeep (pH-neutraal en zonder parfum) of shampoo vermindert de concentratie van P. ovale, dit geeft vaak al aanzienlijk minder klachten. L i t e r at u u r

1  Arnold IA, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Seborroïsch eczeem. Huisarts Wet 2003;46:456-8. 2 Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Seborrheic dermatitis: an overview. Am Fam Physician 2006;74:125-30. 3  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Neder­landse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 4  Warner R, Schwarz JR, Boissy YBS, Dawson T. Dandruff has an altered stratum corneum ultrastructure that is improved with zinc pyrithione shampoo. J Am Acad Dermatol 2001;45:897-903. 5 Peter RU, Richarz-Barthauer U. Successful treatment and prophylaxis of scalp seborrhoic dermatitis and

dandruff with 2% ketoconazol shampoo. Br J Dermatol 1995;132:441-5. 6 Squire RA, Goode K. A randomised, single-blind, single-centre clinical trial to evaluate comparative clinical efficacy of shampoos containing ciclopirox olamine (1.5%) and salicylic acid (3%), or ketoconazole (2%) for the treatment of dandruff/seborrhoeic dermatitis. J Dermatol Treat 2002;13:51-60. 7 van ‘t Veen AJ, Prevoo RLMA, Velders AJ, Jagtman BA, van Niel JCF, Stolz E. Betamethasone-17-valerate compared with ketoconazole for topical treatment of seborrheic dermatitis of the scalp in adults. Results of a Dutch multicentre study. J Dermatol Treat 1998;9:239-45. 8  Hersle K, Mobacken H, Nordin P. Mometasone furoate solution 0.1% compared with ketoconazole shampoo 2% for seborrheic dermatitis of the scalp. Curr Ther Res Clin Exp 1996;57: 516-22. 9 Piérard-Franchimont C, Coffin V, Decroix J, Piérard GE. A multicenter trial of kenoconazol 2% and zinc pyrithione 1% shampoos in severe dandruff and seborrheic dermatitis. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol 2002;15:434-41. 10 Mimoeni K, Mukamel M, Zeharia A, Mimouni M. The prognosis of infantile seborrheic dermatitis. J Pediatr 1995;127:744-6.

45  Haaruitval/alopecia

Kernpunten rr Haaruitval in plekken kan bij kinderen verschillende oorzaken hebben, zoals alopecia areata, een dermatomycose, zelf plukken of trekken aan het haar (trichotillomanie), tractie of littekenvorming. rr Bij alopecia areata komt de haargroei meestal vanzelf terug. rr Bij schimmelinfecties van het behaarde hoofd is orale toediening van terbenafine werkzaam. rr Trichotillomanie is moeilijk te bestrijden en vereist vaak gedragstherapie.

Definitie

Bij haaruitval in plekken is er meestal sprake van verlies van hoofdhaar in een circumscripte plek, soms in de wenkbrauwen. De kale plek kan veroorzaakt zijn door alopecia areata, door een dermatomycose (tinea capitis), door zelf plukken en trekken aan de haren (trichotillomanie) of door tractie (tractiealopecia). Daarnaast kan er sprake zijn van alopecia cicatricialis door littekenvorming. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Alopecia areata. De haargroei kent drie fasen: de anagene fase duurt 2-6 jaar, de katagene fase duurt circa 14 dagen en de telogene fase duurt 3-4 weken. Bij alopecia areata kan de haarfollikel in de aangetaste gebieden versneld overgaan in de katagene en vervolgens in de telogene fase. De oorzaak hiervan is onbekend, maar auto-immuunfactoren lijken een belangrijke rol te spelen. Zo is er bij meer dan de helft van

de patiënten sprake van atopie in het verleden of in de familieanamnese. In de helft van de gevallen komt bij alopecia areata de haargroei, onafhankelijk van de therapie, binnen enkele maanden terug. Wanneer de aandoening zich voordoet bij kinderen met een atopische constitutie, is de prognose slechter. Dat is ook het geval wanneer de haargrens wordt overschreden. Uitbreiding naar andere plaatsen dan de hoofdhuid wijst op een ernstiger en langduriger verloop, met grote kans op alopecia totalis. In enkele gevallen komt alopecia areata in combinatie met andere auto-immuunziekten voor.1 Tinea capitis. Bij tinea capitis is er sprake van een diepe schimmelinfectie van de hoofdhuid met als verwekkers vooral Microsporum- en Trichophyton-species. Vroeger kwamen bijna uitsluitend infecties voor met Microsporum canis. De laatste jaren is er een sterke verschuiving naar infecties met Trichophyton.2 Tinea capitis is een hardnekkige

Huid, haar, nagels

Huug van Duijn

236  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 45.1  Alopecia areata Meestal is er sprake van haaruitval in een circumscripte plek.

infectie die zonder therapie kan leiden tot een blijvende kale plek. Trichotillomanie. Sommige kinderen krijgen kale plekken door (nerveus) plukken en trekken aan de haren. Trichotillomanie, die grote kale plekken kan veroorzaken, kan worden beschouwd als een obsessieve-compulsieve stoornis.3 Anders dan vaak gedacht wordt, gaat dit lang niet altijd vanzelf over, vooral bij oudere kinderen kan de trichotillomanie hardnekkig zijn. Als door het langdurige trekken aan de haren geen littekenvorming is opgetreden, komt de haargroei na staken van het plukken en trekken weer terug. Tractiealopecia. Dit laatste geldt ook voor tractiealopecia, waarbij bijvoorbeeld een strak aangetrokken paardenstaart of vlecht een kale plek veroorzaakt. Bij trichotillomanie en tractiealopecia ontstaat de kale plek veel geleidelijker dan bij alopecia areata en tinea capitis. Alopecia cicatricialis wordt veroorzaakt door een trauma of littekenvormende huidaandoening van de behaarde hoofdhuid. Bij de laatste aandoening blijft er een kale plek bestaan. Epidemiologie

In Nederland zijn de incidenties van alle haaraandoeningen samen in de

huisartsenpraktijk voor kinderen van 0-4 jaar 0,7 en voor kinderen van 5-14 jaar 1 per 1000 kinderen per jaar.4 Afzonderlijke cijfers voor alopecia areata, trichotillomanie, tractiealopecia en alopecia cicatricialis zijn niet bekend. Alopecia areata kent geen geslachtsvoorkeur.1 Trichotillomanie komt vaker bij meisjes voor dan bij jongens.5 Tinea capitis wordt in Nederland geregistreerd onder ICPC-code S74 (dermatomycosen). De incidentie daarvan is in de leeftijd 0-4 jaar ongeveer 8 en in de leeftijd 5-14 jaar ongeveer 4 per 1000 kinderen per jaar.4 Alopecia areata en alopecia cicatricialis komen bij kinderen minder vaak voor vergeleken met andere leeftijdsgroepen, terwijl de andere genoemde soorten haaruitval juist vaker bij kinderen voorkomen. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Ouders komen met hun kinderen bij de huisarts omdat ze ongerust zijn over de plotseling opgetreden kale plek. Meestal vrezen ze dat het er een voorteken van is dat het kind binnenkort geheel kaal wordt. Uiteraard spelen ook esthetische bezwaren een grote rol. Anamnese

De huisarts vraagt: rr hoe snel de kale plek is ontstaan; rr of het kind lijdt aan huidziekten, autoimmuunziekten en atopieën (bij het kind zelf of in zijn naaste familie); rr of het kind in het verleden een trauma of huidziekte op het behaarde hoofd heeft gehad; rr of het kind herhaaldelijk nerveus plukt of trekt aan het haar; rr of het kind vaak een vlecht of paardenstaart draagt; rr of er lokale schilfering is (dit kan wijzen op een dermatomycose); rr of de ouders bezorgd zijn en wat hun verwachtingen zijn.

Onderzoek

Alopecia areata presenteert zich als een circumscripte kale plek. De huid ziet er normaal uit. Er is geen atrofie van de haarfollikels; de follikelopeningen zijn dus met het blote oog te zien. Verschillende kale plekken kunnen tegelijkertijd of achtereenvolgens verschijnen. Haren aan de rand van een aangetast gebied vertonen vaak de vorm van een uitroepteken: ze zijn smal aan de basis en het korte distale deel is breed. Van de patiënten heeft 7-66% tevens nagelafwijkingen, zoals putjes, richels en een verhoogde breekbaarheid.1 Tinea capitis. Bij tinea capitis is de plek onscherp begrensd, schilferend en wat erythemateus. De haren zijn vaak kort en afgebroken. Net als bij alopecia areata kan er ook sprake zijn van meerdere plekken op het behaarde hoofd. Een woodlamp toont alleen een infectie aan met Microsporum-species en mist dus infecties met Trichophyton. Een schimmelkweek van de aangedane haren of huid is noodzakelijk om een infectie vast te stellen.2 Trichotillomanie. Bij trichotillomanie is de kale plek onscherp begrensd en onregelmatig of lineair van vorm. De haren zijn vaak afgebroken en van verschillende lengte.3 Tractiealopecia. Een kale plek door tractiealopecia is ook niet erg scherp begrensd en zit op de plaats waar de tractie door een vlecht of een paardenstaart plaatsvindt. Alopecia cicatricialis. In geval van alopecia cicatricialis is de huid atrofisch of verlittekend. De haarfollikels en follikelopeningen zijn niet met het blote oog zichtbaar. Beleid

Alopecia areata rr Advies. Omdat in de helft van de gevallen bij alopecia areata de haargroei

h a a r u i t va l / a l o p e c i a  

237

onafhankelijk van de therapie binnen enkele maanden terugkomt, is (gedeeltelijke) geruststelling op zijn plaats.1 rr Lokale medicatie. Lokale toedoening van corticosteroïden lijkt de terugkeer van de haren te versnellen.6 Dit geldt zowel voor 12 weken smeren met klasse-3- en -4-corticosteroidcrèmes als voor toediening van intradermale injecties (triamcinolonacetonide eens in de 4-6 weken in een oplossing van 5 mg/ml in de aangedane plekken in kwaddels van 0,1 ml met een maximum van 10 mg per keer). rr Orale medicatie. Hoewel orale corticosteroïden werkzaam zijn bij alopecia areata,6 is hiervoor in de huisartsenpraktijk geen plaats.

Tinea capitis rr Medicatie. Bij tinea capitis zijn lokale antimycotica vaak onvoldoende werkzaam. Oraal toegediend terbinafine gedurende 4 weken is effectief; het middel is geregistreerd voor gebruik bij kinderen.7 rr Pruik. Er zijn echter ook kinderen bij wie geen enkele therapie resultaat heeft en het haar ook niet terugkomt. De aandoening is psychisch zeer belastend, zodat begeleiding nodig is. Mogelijk zijn deze patiënten het meest gebaat bij het voorschrijven van een haarstukje of pruik.

Trichotillomanie en tractie rr Uitleg. Trichotillomanie is soms erg moeizaam te bestrijden. Uitleg kan helpen, maar vaak is gedragstherapie nodig. Als de kale plekken door tractie worden veroorzaakt, is uitleg en niet meer toepassen van de veroorzakende haardracht (vlechten) uiteraard voldoende.

Huid, haar, nagels

45

238  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Tabel 45.1  Terbinafine bij alopecia leeftijd

gewicht

preparaat

dosering

2-5 jaar

15-20 kg

tabel 125 mg

62,5 mg 1 dd

5-12 jaar

20-40 kg

tabel 125 mg

125 mg 1 dd

> 12 jaar

> 40 kg

tabel 125 mg

250 mg 1 dd

Wat is aangetoond? Lokale corticosteroïden lijken bij alopecia areata iIn de meerderheid van de gevallen de haargroei sneller terug te laten keren dan op grond van het natuurlijke beloop te verwachten zou zijn.4 Terbinafine is aangetoond effectief bij de behandeling van tinea capitis. Griseofulvine is nog effectiever, maar is in Nederland niet meer verkrijgbaar.8 Bij trichotillomanie zijn er duidelijke aanwijzingen voor de werkzaamheid van gedragstherapie.3,5,9 Verwijzen

Verwijzing naar een dermatoloog is te overwegen bij twijfel aan de oorzaak van de kale plek. Ook kan een kind verwezen worden als de alopecia areata (ondanks lokale corticosteroïdtherapie) niet verdwijnt binnen enkele maanden of zich zelfs uitbreidt of wanneer de tinea capitis niet binnen vier weken geneest met orale antimycotica. Bij (persisterende) trichotillomanie wordt een kind verwezen naar een kinderpsycholoog of kinderpsychiater. Preventie en voorlichting

Er is geen preventie mogelijk tegen het optreden van alopecia areata. Aan de patiënt kan worden verteld dat alopecia areata in het algemeen een goede prognose heeft. De aandoening geneest in de helft van de gevallen na enige tijd volledig, zonder behandeling. Tinea capitis is een besmettelijke aandoening. Er kunnen gemakkelijk kleine

uitbraken op crèches ontstaan. Onderzoek van broertjes en zusjes en crèchegenootjes is op zijn plaats. De GGD kan dit coördineren. Er is echter geen reden om kinderen te weren van scholen of kinderdagverblijven.7 De besmettelijkheid wordt verminderd door lokale applicatie van antimycotica. De infectie verdwijnt bijna altijd met de juiste therapie. Haaruitval die veroorzaakt wordt door trichotillomanie, is vaak moeilijk te genezen zonder gedragstherapie. Als de trichotillomanie ophoudt dan komt meestal ook de haargroei terug. Tractiealopecia geneest bijna altijd als de oorzaak wordt weggenomen. Alopecia cicatricialis geneest niet. L i t e r at u u r

1  Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J. Alopecia areata update: Part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis. Journal of the American Academy of Dermatology 2010; 62(2):177-88. 2 Fuller LC, Child FJ, Midgley G, Higgins EM. Diagnosis and management of scalp ringworm. BMJ 2003;326:539-41. 3 Franklin ME, Zagrabbe K, Benavides KL. Trichotillomania and its treatment: a review and recommendations. Expert Rev Neurother 2011;11:1165-74. 4  van de Lisdonk EH, van den Bosch WJHM, Lagro-Janssen ALM, Schers HJ, redactie. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2008. 5  Rothbart R, Stein DJ. Pharmacotherapy of trichotillomania (hair

pulling disorder): un updated systematic review. Expert Op Pharmacother 2014:15:2709-19. 6  Hordinsky M, Donati A. Alopecia areata: an evidence-based treatment update. Am J Clin Dermatol 2014;15:231-46. 7 van Puijenbroek EP, Duyvendak RJP, de Kock CA, et al. NHG-Standaard Dermatomycosen (Eerste herziening). Huisarts Wet 2008;51:76-84. https:// www.nhg.org/standaarden/volledig/ nhg-standaard-dermatomycosen, geraadpleegd juli 2016.

h a a r u i t va l / a l o p e c i a  

239

8 Kakourou T, Uksal U. Guidelines for the management of tinea capitis in children. Pediatr Dermatol 2010;27:226-8. 9 LCI-richtlijn Tinea capitis. Den Haag/ Bilthoven: Landelijke Coordinatiestructuur Infectieziekten/RIVM; 2011-2015. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/LCI_ Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/haaruitval/ ik-heb-haaruitval

Huid, haar, nagels

45

46  Ringworm/tinea corporis Joost de Kanter

Kernpunten rr Ringworm is een veelvoorkomende oppervlakkige huidafwijking die veroorzaakt wordt door een schimmel. rr Kenmerkend is de zich centrifugaal uitbreidende, scherp begrensde roodheid met schilfering, randactiviteit en een centrale genezingstendens. rr Behandeling van eerste keus is een imidazolcrème (miconazol, ketoconazol).

Definitie

Ringworm (tinea corporis) is een door schimmels veroorzaakte oppervlakkige infectie van de gladde onbehaarde huid, meestal in een kenmerkende ringvorm. ‘Worm’ (tinea) refereert aan een vroegere opvatting dat de aandoening werd veroorzaakt door invasieve wormen. Kenmerkend voor ringworm is de zich centrifugaal uitbreidende, scherp begrensde roodheid met schilfering en randactiviteit (korstjes, verhevenheid, soms vesikeltjes en pusteltjes) en een centrale genezingstendens.1,2 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Bij iedereen komen schimmels op de huid voor. Wanneer deze echter de huid binnendringen en het stratum corneum (hoornlaag) van de huid aantasten, ontstaat een infectie.2 Predisponerende factoren hiervoor zijn een geïrriteerde of beschadigde huid (bijvoorbeeld door eczeem of strakke kleding), vocht en warmte, en wassen met veel zeep (waardoor de bescherming door de huid vermindert). Ook patiënten met

verminderde afweer hebben een verhoogde kans op schimmelinfecties. De meest voorkomende pathogene schimmels in Nederland behoren tot de geslachten Epidermophyton, Trichophyton en Microsporum.1 T. rubrum is de frequentste verwekker van ringworm.2 Daarnaast kan ringworm worden veroorzaakt door T. mentagrophytes, M. canis en E. floccosum.1 De soorten T. rubrum en E. floccosum zijn antropofiel (uitsluitend pathogeen bij mensen), M. canis en T. mentagrophytes zoöfiel (vooral pathogeen bij dieren). In tegenstelling tot wat de naam suggereert, komt M. canis meer voor bij katten dan bij honden. T. mentagrophytes komt voor bij knaagdieren.2 Met andere verwekkers dient rekening gehouden te worden doordat migratie meer voorkomt.2 Ringworm is bij direct contact besmettelijk: elementen van de schimmels – hyfen of sporen – zijn aanwezig in huidschilfers of in geparasiteerde haren van mensen of huisdieren (katten) en infectieus voor anderen. De besmetting kan ook indirect plaatsvinden.

ringworm/tinea corporis 

241

Uit observatie van patiënten die in gerandomiseerde onderzoeken werden behandeld met een placebo, blijkt dat de aandoening in minstens 20% van de gevallen spontaan geneest. In de differentiaaldiagnoses staan onder andere pityriasis rosea (met kenmerkende plaque mère), pityriasis alba (vaak één ronde eruptie met minder pigment), erythema chronicum migrans (ringvormig erytheem), erythema anulare centrifugum (urticariële ringen), granuloma anulare (ringvormige verheven eruptie), (seborroïsch) eczeem en psoriasis vulgaris guttata (met de typerende zilverwitte schilfering).1,3 Epidemiologie Figuur 46.1  Ringworm Kenmerkend is de zich centrifugaal uitbreidende, scherp begrensde roodheid met schilfering en randactiviteit (korstjes, verhevenheid, soms vesikeltjes en pusteltjes) en een centrale genezingstendens.

De schimmelinfectie van het stratum corneum veroorzaakt in het lichaam een ontstekingsreactie met immunologische en niet-immunologische afweer. De immunologische afweer is vooral cellulair en bepaalt de aard van de huidafwijking. Door de ontstekingsreactie wordt invasie in de diepere lagen voorkomen en treedt na twee maanden genezing op. De ontstekingsreactie bij zoöfiele schimmels is vaak heftiger. Als geen cellulaire immuniteit wordt opgeroepen, ontstaat slechts een geringe ontstekingsreactie en krijgt de infectie gemakkelijk een chronisch en recidiverend karakter. Er bestaan verschillen in individuele gevoeligheid voor schimmelinfecties. Zo ontstaan bij kinderen met atopie en immuungecompromitteerde kinderen sneller schimmelinfecties,1,2 maar vaak is het onduidelijk waarom een schimmelinfectie optreedt.

De door huisartsen geregistreerde incidentie van ICPC-code S74 (dermatomycosen) is in de leeftijd van 1-4 jaar ongeveer 39,7 per 1000 per jaar, in de leeftijd van 5-9 jaar ongeveer 28,7 en in de leeftijd van 10-14 jaar ongeveer 28,9 per 1000 kinderen per jaar. Er is geen verschil tussen jongens en meisjes. Onder deze code vallen behalve tinea corporis ook andere schimmelinfecties (zoals tinea pedis en onychomycose).4 De incidentie van schimmelinfecties is in zomer en herfst wat hoger dan in winter en voorjaar, en is de laatste jaren stijgende.5 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De klachten waarmee de ouders of het kind naar de dokter gaan, zijn meestal kleurveranderingen van de huid en jeuk. Vaak vermoeden de patiënt of de ouders zelf al het bestaan van een schimmelinfectie. Naarmate de leeftijd vordert wordt jeuk de belangrijkste klacht. Anamnese

De huisarts informeert naar: rr de aard, duur en het beloop van de klachten;

Huid, haar, nagels

46

242  k l e i n e

kwalen bij kinderen

rr de lokalisatie van de huidafwijkingen; rr eventuele reeds zelf toegepaste behandelingen; rr eerdere episoden met soortgelijke klachten en de behandeling ervan; rr anderen in de omgeving met soortgelijke klachten; rr contact met kleine of grote huisdieren (koeien, paarden) met huidaandoeningen; rr relevante comorbiditeit (zoals eczeem en psoriasis); rr het vóórkomen van huidaandoeningen (eczeem, psoriasis) in de familie. Onderzoek

De huisarts beoordeelt de huidafwijkingen. Kenmerkend voor ringworm is de zich centrifugaal uitbreidende, scherp begrensde roodheid met schilfering en randactiviteit en een centrale genezingstendens. Ook gaat de huisarts na of elders op het lichaam huidafwijkingen aanwezig zijn. In de meeste gevallen is de diagnose à vue te stellen. Aanvullend onderzoek kan bestaan uit een 30%-KOH-preparaat; het materiaal hiervoor wordt verzameld uit de actieve rand van de laesie. De sensitiviteit van het preparaat is beperkt (56%), de specificiteit redelijk (82%), dit maakt het geschikt om de diagnose te bevestigen, maar niet om deze te verwerpen. De sensitiviteit en specificiteit van de woodlamp is niet goed onderzocht, daarom wordt dit onderzoek niet aanbevolen. Als gouden standaard wordt nog steeds de kweek gezien. Een belangrijk nadeel is echter dat de uitslag pas na enkele weken bekend is. Beleid

Lokale medicatie Hoewel ringworm in de loop van de tijd spontaan geneest, is behandeling aangewezen wegens het besmettelijke karakter

van de aandoening. In de meeste gevallen kan met lokale middelen worden volstaan. Deze moeten tot ongeveer 2 cm buiten het aangedane huidgebied worden aangebracht. Meerdere preparaten zijn beschikbaar: imidazolen (zoals miconazol en ketoconazol), allylaminen (zoals terbinafine) en ciclopirox (een hydroxypyridonderivaat). Gezien de verhouding tussen kosten en baten is een imidazolpreparaat de eerste keus. Ciclopirox heeft geen meerwaarde boven een imidazolpreparaat maar is wel duurder. Wanneer er sprake is van allergie voor imidazol, wordt gekozen voor terbinafinecrème. Is er sprake van jeuk of een duidelijke ontstekingsreactie van de huid (roodheid), dan kan aan de crème of zalf hydrocortisonacetaat worden toegevoegd. De meerwaarde hiervan is echter niet aangetoond, terwijl er wel bijwerkingen kunnen optreden. Daarom worden combinatiepreparaten bij voorkeur niet voorgeschreven. De behandeling wordt voortgezet totdat klinische genezing is bereikt. Als er na 4 weken geen of onvoldoende effect is, wordt nagegaan of het middel wel adequaat is toegepast. Indien een adequaat uitgevoerde therapie niet effectief is, wordt de diagnose ‘ringworm’ heroverwogen. Bij uitblijven van genezing kan het zinvol zijn om een antimycoticum uit een andere groep voor te schrijven. Resistentie tegen lokale antimycotica is echter zeldzaam.1

Systemische medicatie Orale behandeling komt alleen in aanmerking bij een uitgebreide tinea corporis of multipele recidieven. Gezien de beperkte ervaring met het gebruik van deze middelen bij kinderen en de mogelijke bijwerkingen is het raadzaam hierover met een kinderarts te overleggen.

Tabel 46.1  Lokale medicatie bij tinea corporis eerste keus

miconazol 2 dd ketoconazol 2 dd

tweede keus

terbinafine 1 dd

Wat is aangetoond? In een systematisch literatuuronderzoek naar de behandeling van ringworm bij volwassenen bleken zowel de imidazolen als de allylaminen effectief, allylaminen zijn iets effectiever.6 Er bestaat in Nederland vrijwel geen resistentie tegen imidazolen. Een meta-analyse uit 2014 naar behandeling van dermatomycosen bij volwassen concludeert hetzelfde. Bovendien wordt voorzichtig (door de lage kwaliteit van het onderzoek) gesuggereerd dat toevoeging van topicale steroïden aan de antischimmelcrème klinisch effectiever was tegen klachten van bijvoorbeeld roodheid en jeuk. Een aanvullend effect op de schimmelinfectie zelf werd niet aangetoond.7 Nadeel van topicale steroïden zijn de mogelijke bijwerkingen, zoals atrofie van de huid. Onderzoek naar de waarde van ciclopirox ter behandeling van ringworm op de kinderleeftijd is niet gepubliceerd. Verwijzen

Bij frequente recidieven en uitgebreide huidafwijkingen die een indicatie zouden kunnen vormen voor orale behandeling, dient beoordeling door een dermatoloog of kinderarts te worden overwogen. Ook bij twijfel aan de diagnose kan specialistische beoordeling aangewezen zijn. Immuungecompromitteerde kinderen worden verwezen, afhankelijk van de ernst van de mycose en het ziek-zijn.

ringworm/tinea corporis 

243

Preventie en voorlichting

Ringworm is een veelvoorkomende, onschuldige oppervlakkige huidinfectie door schimmels, waarvoor een effectieve behandeling goed mogelijk is. De aandoening is besmettelijk, maar dit is geen reden het kind van school of crèche te houden. Aangedane kleine en grote huisdieren dienen behandeld te worden door dierenarts of veearts. Aangezien een gezonde intacte huid nauwelijks doordringbaar is voor schimmels, kan ter preventie goede hygiëne en huidverzorging aanbevolen worden: voorkomen van een te droge of een te vochtige huid, goed afspoelen van zeepresten, geen knellende of schurende kleding. L i t e r at u u r

1 van Puijenbroek EP, Duyvendak RJP, de Kock CA, et al. NHG-Standaard Dermatomycosen (Eerste herziening). Huisarts Wet 2008;51:76-84. https:// www.nhg.org/standaarden/volledig/ nhg-standaard-dermatomycosen, geraadpleegd juli 2016. 2 Goering RV, Dockrell HM, Zuckerman M, Wakelin D, Roitt IM, Mims C, et al., editors. Mim’s medical microbiology. 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008. 3 Hsu S, Le EH, Khoshevis MR. Differential diagnosis of annular lesions. Am Fam Physician 2001;64:289-96. 4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Neder­ landse huisartsenpraktijk 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5  van de Lisdonk EH, van den Bosch WJHM, Lagro-Janssen ALM, Schers HJ, redactie. Ziekten in de huisartspraktijk.

Huid, haar, nagels

46

244  k l e i n e

kwalen bij kinderen

5e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2008. 6  Hart R, Bell-Syer SEM, Crawford F, Togerson DJ, Young P, Russell I. Systematic review of topical treatments for fungal infections of the skin and nails of the feet. BMJ 1999;319:79-82. 7  El-Gohary M, van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Burgess H, Doney L,

Stuart B, et al. Topical antifungal treatments for tinea cruris and tinea corporis. Cochrane Database Syst Rev 2014;8:CD009992.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/huidschimmel/.

47  Zwemmerseczeem/tinea pedis

Kernpunten rr Zwemmerseczeem manifesteert zich vooral in de ruimte tussen de vierde en vijfde teen. rr Een derde van de patiënten met zwemmerseczeem heeft ook een nagelmycose. rr In veel gevallen is sprake van asymptomatisch dragerschap van dermatofyten. rr Lokale behandeling met een imidazolpreparaat is eerste keus; orale medicatie is zelden nodig.

Definitie

Zwemmerseczeem (tinea pedis, athlete’s foot) is een veelvoorkomende schimmelinfectie die zich vooral manifesteert in de nauwe ruimten tussen de derde en vierde en tussen de vierde en vijfde teen. Ook andere interdigitale ruimten kunnen echter zijn aangedaan (figuur 47.1).1 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Interdigitale infecties worden veroorzaakt door ecologische factoren, dermatofyten en bacteriën.2 Als de ecologische omstandigheden gunstig zijn, namelijk warm en vochtig, dringen dermatofyten de huid binnen. Vooral Trichophyton rubrum en T. mentagrophytes komen veel voor. Zij zorgen voor schade aan het stratum corneum, waarna verschillende bacteriën de kans krijgen zich te vermenigvuldigen. Dermatofyten produceren een penicilline- en streptomycineachtige substantie waardoor voor deze stoffen ongevoelige bacteriën als Staphylococcus aureus, Brevibacterium

epidermidis, Micrococcus sedentarius, Corynebacterium jeikeium, Pseudomonas- en Proteussoorten bevoordeeld worden. Deze bacteriën zorgen voor weefselschade en leukokeratose door verschillende proteolytische enzymen te produceren. Tussenruimtes die niet door dermatofyten geïnvadeerd zijn, kunnen de werking van de bacteriën weerstaan, waarschijnlijk door de barrièrefunctie van het stratum corneum. De aandoening kan zich uitbreiden in de ruimte onder de tenen en kan veel jeuk geven. Er is vaak sprake van chronische of telkens recidiverende infecties. Ook bij een deel van de asymptomatische tussenruimten blijken dermatofyten te kunnen worden gekweekt. Dit kan verklaard worden doordat schimmelsporen zeer langdurig kunnen overleven en het stratum corneum op deze plaats 30-50 maal zo dik is als elders op het lichaam. Waarschijnlijk verblijven kleine aantallen dermatofyten op het oppervlak zonder diep genoeg te infiltreren om symptomen te geven. Er is

Huid, haar, nagels

Mirjam Veenema, Arie Knuistingh Neven

246  k l e i n e

kwalen bij kinderen

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De huisarts wordt geconsulteerd in verband met een jeukende uitslag tussen de tenen; meestal de interdigitale ruimte tussen de vierde en de vijfde teen. Anamnese

Figuur 47.1  Zwemmerseczeem De roodheid en maceratie van de huid manifesteert zich meestal in de ruimte tussen de vierde en vijfde teen.

De huisarts vraagt naar: rr duur van de uitslag; rr eerdere soortgelijke klachten; rr nagelafwijkingen; rr bezoek aan zwembaden en voethygiëne na het douchen; rr zelf geïnitieerde behandelingen. Onderzoek

een groep patiënten met een niet-ernstige, chronisch schilferende vorm van tinea pedis die weinig klachten veroorzaakt. Het asymptomatische dragerschap, de chroniciteit en het aanwezig zijn van onychomycose bij een deel van de patiënten verklaren de grote kans op recidiverende infecties. Kweken van zwembadvloeren en gezamenlijke douche- en kleedruimten zijn vaak positief. Bij eenderde van de patiënten met tinea pedis blijkt tevens een nagelmycose te bestaan. In een enkel geval ontwikkelt de patiënt een ‘ide-reactie’, een strooireactie op de aanwezigheid van dermatofyten die tot uiting komt in dyshidrotische laesies symmetrisch op beide handen. In deze vesikels zijn geen schimmels aantoonbaar. Epidemiologie

De prevalentie van tinea pedis wordt op 1030% geschat. Bij kinderen die veel sporten is dit percentage waarschijnlijk zelfs hoger. De incidentie bij de huisarts is niet exact na te gaan. De incidentie van ICPC-code S74 (dermatomycosen), waartoe tinea pedes gerekend wordt, is bij kinderen van 1-4 jaar 39,7, bij kinderen van 5-9 jaar 28,7 en bij kinderen van 10-14 jaar 28,9 per 1000 kinderen per jaar.3

Bij het spreiden van de tenen ziet men een grijswitte, gemacereerde huid. Na verwijdering van de gemacereerde lagen blijven er fissuren en vochtige erosies over. Een KOH-preparaat en een kweek hebben geen plaats in de routinediagnostiek in de huisartsenpraktijk. Een KOHpreparaat is onbetrouwbaar (42% van de uitslagen is fout-negatief) en onpraktisch. Een kweek neemt 3-5 weken in beslag en heeft een matige sensitiviteit. Beleid

rr Lokaal imidazolpreparaat. Eerste keus is lokale behandeling met een imidazolpreparaat (ketoconazol, miconazol). Een alternatief is terbinafinecrème 2 dd gedurende 4 weken, eventueel korter als eerder genezing vastgesteld wordt.1,4,5 Bij ontstekingsverschijnselen kan (tijdelijk) voor een combinatie met een corticosteroïd worden gekozen, bijvoorbeeld miconazol/hydrocortison 1% of triamcinolon 0,1%. rr Orale behandeling zal zelden nodig zijn. Wanneer er echter sprake is van zeer frequente recidieven of er tevens een onychomycose bestaat die gepaard gaat met duidelijke klachten, kan gekozen worden voor systemische therapie.6,7

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar adviezen voor douchematten en zwembaden is niet beschikbaar. In een cochranereview werd aangetoond dat lokale imidazolen (miconazol, itraconazol, ketoconazol) en allylaminen (terbinafine) effectiever zijn dan placebo (RR 0,30; 95%-BI 0,200,45; respectievelijk RR 0,33; 95%-BI 0,24-0,44).8 Met allylaminen waren er wel minder gevallen van therapiefalen dan met imidazolen (RR 0,63; 95%-BI 0,42-0,94). Uit een andere cochranereview kwam naar voren dat oraal terbinafine effectiever was dan griseofulvine (RR 52%; 95%-BI 33-71%).8 Er bleek geen verschil in effectiviteit te zijn tussen oraal terbinafine en orale imidazolen (onder andere itraconazol en ketoconazol). Een korte behandeling (5 dagen) en een eenmalige behandeling met terbinafine 1% blijken ook effectief te zijn.9,10

Wanneer verwijzen

Alleen in uitzonderlijke gevallen is soms verwijzing nodig, bijvoorbeeld bij verminderde weerstand en nagelmycose bij kinderen. Preventie en voorlichting

Preventie is bedoeld om herinfectie te voorkomen en een ongunstige situatie voor de verwekkers te creëren. Het zal zeer moeilijk zijn de eerste stap, de kolonisatie met dermatofyten, te voorkomen, aangezien er veel chronische asymptomatische dragers zijn en men zeer snel opnieuw geïnfecteerd kan raken vanuit de omgeving. Algemeen wordt geadviseerd douchematten regelmatig uit te spoelen en goed te drogen. Daarnaast zouden vloeren en der-

zwemmerseczeem/tinea pedis 

247

gelijke schoongemaakt moeten worden met chloorhoudende oplossingen. Het dragen van badslippers in openbare doucheruimten en zwembaden zou de expositie verkleinen. Aangezien vochtige, warme ruimten het gerieflijkst zijn voor de dermatofyten, zal overmatig zweten moeten worden tegengegaan en moeten de voeten goed gedroogd worden na het wassen. Dagelijks schone sokken en het regelmatig wisselen van schoenen is van belang. Er moet rekening mee worden gehouden dat sporen gedurende lange tijd kunnen overleven. L i t e r at u u r

1 van Puijenbroek EP, Duyvendak RJP, de Kock CA, et al. NHG-Standaard Dermatomycosen (Eerste herziening). Huisarts Wet 2008;51:76-84. https:// www.nhg.org/standaarden/volledig/ nhg-standaard-dermatomycosen, geraadpleegd juli 2016. 2  Goldstein AO, Golstein BG. Dermatophyte (tinea) infections. Waltham (MA): UpToDate; 2015. www.uptodate. com, geraadpleegd juli 2016. 3  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 4  Vermeer BJ, Staats CCG, van Houwelingen JC. Terbinafine versus miconazol bij patiënten met tinea pedis. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:1605-8. 5 Crawford F, Harris R, Williams HC. Are placebo-controlled trials of creams for athlete’s foot still justified? Br J Dermatology 2008;159:773-9. 6 Sillevis Smit JH, van Everdingen JJE. De systemische behandeling van oppervlakkige huidmycosen. Geneesmiddelenbulletin 1997;31:12.

Huid, haar, nagels

47

248  k l e i n e

kwalen bij kinderen

7 Bell-Syer SEM, Kahn SM, R, Torgerson DJ. Oral treatments for fungal infections of the skin of the foot. Cochrane Database Syst Rev 2012;10:CD003584. 8  Crawford F, Hollis S. Topical treatments for fungal infections of the skin and nails of the foot. Cochrane Database Syst Rev 2007;3:CD001434. 9 James IG, Loria-Kanza Y, Jones TC. Short-duration topical treatment of

tinea pedis using terbinafine emulsion gel: results of a dose-ranging clinical trial. J Dermatolog Treat 2007;18:163-8. 10  de Chauvin MF, Viguié-Vallanet C, Kienzler JL, Larnier C. Novel, singledose, topical treatment of tinea pedis using terbinafine: results of a dose-finding clinical trial. Mycoses 2008;51:1-6.

48  Acute netelroos/urticaria acuta

Kernpunten rr Kenmerkende acute netelroos ontstaat binnen seconden of minuten en verdwijnt binnen 2-24 uur. rr De anamnese is bij netelroos het belangrijkste onderzoeksinstrument. rr Bij 50-70% van patiënten met chronische netelroos wordt geen oorzaak gevonden (idiopathische urticaria). rr Tweedegeneratieantihistaminica zijn eerste keus bij de behandeling van urticaria. rr Bij chronische (idiopathische) netelroos worden antihistaminica (soms langdurig) voorgeschreven. rr Bij ernstig verlopende netelroos kunnen orale corticosteroïden worden overwogen.

Definitie

Netelroos, ook wel galbulten of urticaria genoemd, is een huiduitslag die ontstaat door degranulatie van mestcellen.1 Het wordt gekenmerkt door scherp omschreven, snel opkomende maar meestal eveneens snel verdwijnende, zich schijnbaar over het lichaam verplaatsende, heftig jeukende zwellingen (kwaddels) van de huid. Veelal gaat urticaria gepaard met wisselend heftige jeuk, soms ook met pijn. Een bekende vorm van deze huidaandoening is de huiduitslag die ontstaat na contact met een brandnetel (Urtica). Urticaria wordt onderscheiden in een acute vorm, die verreweg het meest voorkomt (80%) en binnen enkele weken verdwijnt, en een chronische

dan wel recidiverende vorm die 6 weken of langer kan duren. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

De aandoening wordt veroorzaakt door plaatselijke oedeemvorming in de huid als gevolg van veranderde doorlaatbaarheid van de kleinere bloedvaten. Qua grootte kunnen urticaria variëren van enige millimeters tot enige centimeters. Op plaatsen waar zich vooral losmazig weefsel bevindt (bijvoorbeeld oogleden, mond-keelholte, lippen of scrotum) ontstaat een meer diffuse zwelling die quinckeoedeem of angio-oedeem wordt genoemd. Van alle urticaria-episoden gaat 40% gepaard met angio-oedeem.

Huid, haar, nagels

Arie Knuistingh Neven

250  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 48.2  Urticaria op de rug Urticaria zijn scherp omschreven, snel opkomende maar meestal eveneens snel verdwijnende, zich schijnbaar over het lichaam verplaatsende, heftig jeukende zwellingen van de huid.

Figuur 48.1  Urticaria in de hals Kenmerkend is de rode huid met de de grillige verdikkingen (kwaddels) met soms een witte rand.

Diverse oorzaken voor het ontstaan van urticaria worden genoemd. Tabel 48.1 geeft een overzicht van mogelijke uitlokkende factoren voor acute en chronische urticaria. De oorzaak is meestal immunologisch of allergisch (IgE-gemedieerd).2 Ook virale en bacteriële infecties, kou, warmte of druk en medicamenten kunnen urticaria uitlokken.3 Angio-oedeem veroorzaakt eerder pijn dan jeuk. Bij het ontstaan van urticaria speelt histamine, uitgescheiden door mestcellen, waarschijnlijk een belangrijke rol. Andere vasoactieve mediatoren die tegelijk vrijkomen en waarschijnlijk ook een rol spelen, zijn arachidonzuurmetabolieten, kininen, leukotriënen en prostaglandinen. Urticaria kan soms een uiting zijn van anafylaxie, hetgeen met ernstige verschijnselen (zwellingen, benauwdheid, collaps) gepaard kan gaan. Acute urticaria. Een acute urticaria ontstaat binnen seconden of minuten en

verdwijnt binnen 2-24 uur, terwijl tegelijk elders op het lichaam nieuwe plekken kunnen opkomen. Van alle urticaria verdwijnt 80% spontaan binnen 3 weken. Na 6 weken heeft 10-20% van de patiënten nog klachten. Chronische urticaria. Bij 20% van de urticariapatiënten is er sprake van chronische urticaria: daarbij heeft de patiënt last van recidiverende episoden die langer dan zes weken duren en zijn er bijna dagelijks klachten. Bij de meeste patiënten met chronische urticaria (50-70%) wordt geen oorzaak gevonden.4 We spreken dan van chronische idiopathische urticaria. Epidemiologie

De incidentie van ICPC-code S98 (urticaria) op het spreekuur van de huisarts bedraagt voor kinderen tot 1-4 jaar 14,6, voor kinderen van 5-9 jaar 11,3 en voor kinderen van 10-14 jaar 7,5 per 1000 kinderen per jaar.5 De incidentie bedraagt voor alle leeftijden gemiddeld 6,4 per 1000 per jaar. De prevalentie is voor alle leeftijdsgroepen een factor 1,5 groter. Het blijkt dat 90% van de patiënten 4 weken na het eerste consult uit

48 Tabel 48.1

a c u t e n e t e l r o o s / u r t i c a r i a a c u ta  

251

Oorzaken van urticaria

categorie oorzaken

voorbeelden

• geneesmiddelen

salicylaten, NSAID’s, codeïne, penicillines (meestal niet IgEgemedieerd)

• voedingsmiddelen

schelpdieren, vis, aardbeien, eieren, noten, chocolade, melk, pinda’s, specerijen, wijn, bier, likeur, drop

• voedseladditieven

tartazine, andere azokleurstoffen en benzoaten

• infectieziekten

roodvonk, hepatitis, virale infecties bij kinderen

•  parasieten en insecten

wespen

•  fysische factoren

dermografie, warmte, koude

•  geen oorzaak te vinden

idiopathisch (50-70%)

chronische urticaria • systeemziekten

SLE, zwangerschap

• contactfactoren

brandnetels en chemische stoffen

•  respiratoire factoren

ingeademde allergenen

•  fysische factoren

dermografie, warmte, koude, druk, zonlicht

•  lichamelijke inspanning

cholinerge stimulatie van de zweetklieren

•  endogene factoren

chronische ontstekingshaard, auto-immuunziekte, implantaten, hormonen

•  erfelijke factoren

deficiëntie C1-esteraseremmer

• voedingsmiddelen

schelpdieren, vis, aardbeien, eieren, noten, chocolade, melk, pinda’s, specerijen, wijn, bier, likeur, drop

• voedseladditieven

tartazine, andere azokleurstoffen en benzoaten

•  psychische factoren

psychosociale stress

•  geen oorzaak te vinden

idiopathisch (70%)

NSAID = niet-steroïde anti-inflammatoir geneesmiddel; SLE = systemische lupus erythematodes.

de registratie is verdwenen: kennelijk is de aandoening ook verdwenen. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De patiënt heeft last van jeukende huiduitslag, of plekken die in grootte variëren van enkele millimeters tot handgrootte. De plekken zijn wisselend van plaats in de loop van de tijd en soms alweer

verdwenen wanneer de patiënt bij de arts is. Bij quinckeoedeem ontbreekt vaak het symptoom jeuk, en de patiënt presenteert zich met zwelling van oogleden, lippen, tong of zelfs van de glottis (benauwdheid!). Anamnese

Bij acute urticaria kan worden volstaan met de anamnese die is gericht op de

Huid, haar, nagels

acute urticaria

252  k l e i n e

kwalen bij kinderen

omstandigheden waaronder de klachten en verschijnselen optraden. De huisarts vraagt: rr wanneer de klachten begonnen zijn; rr naar eerdere klachten en mogelijk uitlokkende factoren; rr lokale of systemische verschijnselen; rr naar bijzondere voedingsmiddelen; rr naar geneesmiddelengebruik; rr naar angio-oedeem, piepen (wheezing) of algehele verschijnselen zoals collapsneiging. Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek bij acute urticaria beperkt zich tot inspectie van en aandacht voor systemische symptomen. Bij een eerste manifestatie van acute urticaria is aanvullend (bloed)onderzoek niet zinvol. Aangezien atopie bij personen met urticaria niet veel vaker voorkomt dan bij mensen zonder deze aandoening, is het niet rationeel om altijd allergologisch onderzoek te laten verrichten. Als de anamnese van de individuele patiënt hiertoe aanleiding geeft, wordt een phadiatoptest of radioallergosorbenttest (RAST) verricht.

Beleid

rr Uitleg. Een causale behandeling van acute en chronisch recidiverende urticaria bestaat uit het opsporen en elimineren van de oorzaak. Dit is echter veelal niet mogelijk en ook niet nodig, tenzij de urticaria gepaard gaat met systemische klachten. rr Symptomatische therapie. Acute urticaria gaat meestal vanzelf over.2 De rol van de huisarts bestaat vooral uit het geven van uitleg aan de patiënt. Bij jeuk wordt een lokale symptomatische therapie voorgeschreven, zoals lotio alba FNA, menthol 2% in carbomeerhydrogel of mentholstrooipoeder 2% FNA. Gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van deze middelen is niet bekend. rr Antihistaminica. Zijn de klachten ernstiger, dan hebben tweedegeneratieantihistaminica die nauwelijks sederend werken, zoals loratadine en cetirizine, de voorkeur.1,6,7 Gezien de bijwerkingen is er geen plaats meer voor terfenadine. Bij onvoldoende effect van de ‘niet’sederende antihistaminica kan voorschrijven van de klassieke sederende

Tabel 48.2  Antihistaminica bij netelroos middel

leeftijd

gewicht

preparaat

dosering

15-30 kg

tablet 10 mg

5 mg/dag in 1 dosis*

≥ 30 kg

tablet 10 mg

10 mg/dag in 1 dosis*

1-2 jaar

tablet 10 mg, drank 1 mg/ml

0,5 mg/kg/dag in 2 doses*, max. 5 mg/dag

2-6 jaar

tablet 10 mg, drank 1 mg/ml

5 mg/dag in 2 doses*

6-12 jaar

tablet 10 mg, drank 1 mg/ml

10 mg/dag in 2 doses*

12-18 jaar

tablet 10 mg, drank 1 mg/ml

10 mg/dag in 1 dosis*

loratadine cetirizine

*Bij chronische (idiopathische) urticaria kan bij onvoldoende effect worden overwogen om de dosering op te hogen tot maximaal 4 × de dagdosering.

a c u t e n e t e l r o o s / u r t i c a r i a a c u ta  

antihistaminica (dimetideen, hydroxine, clemastine) zinvol zijn. Dimetideen mag niet aan kinderen < 1 jaar, hydroxyzine niet aan kinderen < 2 jaar en clemastine niet aan kinderen < 12 jaar voorgeschreven worden.8 rr Chronisch recidiverende acute urticaria. Het telkens opnieuw zorgvuldig opnemen van de anamnese is de beste manier om een mogelijk nog onbekende oorzaak te achterhalen. rr Chronische urticaria. Bij chronische urticaria is een goede anamnese eveneens van groot belang om een mogelijke oorzaak op te sporen. Alleen bij aanwijzingen voor een specifieke oorzaak kan verder onderzoek zinvol zijn. In de meeste gevallen (70%) is de oorzaak niet te vinden en zullen antihistaminica (soms langdurig) worden voorgeschreven. In geval van ernstig verlopende urticaria kan het voorschrijven van orale corticosteroïden worden overwogen.

Wat is aangetoond? Er is geen placebogecontroleerd onderzoek bekend naar de effectiviteit van tweedegeneratieantihistaminica bij acute urticaria.9 In een cochranereview van 73 onderzoeken met in totaal 9759 patiënten is de effectiviteit van H1-receptorantagonisten bij chronische urticaria onderzocht.10 Verschillende middelen, waaronder cetirizine, levocetirizine en desloratadine, waren effectief. Op de korte termijn werd een hoge dosis gebruikt, op de lange termijn volstond een lagere dosering. Voor het gebruik van corticosteroïden is geen gecontroleerd onderzoek bekend.

253

Verwijzen

Verwijzing naar een specialist (allergoloog of gespecialiseerd dermatoloog) is aangewezen wanneer ondanks behandeling met antihistaminica het dagelijks functioneren verstoord wordt of in geval van risico op algemene reacties, zoals anafylactische reacties en glottisoedeem.11 Preventie en voorlichting

Voorkomen van urticaria is moeilijk zolang de oorzaak nog niet bekend is, wat meestal bij een eerste manifestatie van acute urticaria het geval is. De Stichting Voedselallergie (www.voedselallergie.nl) geeft informatie die voor patiënt en arts behulpzaam kan zijn bij het opsporen van een mogelijke oorzaak van urticaria, zoals voedsel of additieven. Waarschijnlijk is de oorzaak van urticaria vaker in voedsel gelegen dan wordt verondersteld. L i t e r at u u r

1 Krabben G, Brand PL. Urticaria, meestal geen allergische reactie. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;154:A1861. 2 Greaves MW, Sabroe RA. ABC of allergies. Allergy and the skin I: Urticaria. BMJ 1998;316:1147-50. 3  Hoefnagel JJ, Wehmeijer K, Terreehorst I, van Zuuren EJ. Angio-oedeem en urticaria bij frequent gebruikte geneesmiddelen. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;154:A1854. 4 Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. Natural course of physical and chronic urticaria and angioedema in 220 patients. J Am Acad Dermatol 2001;45:387-91. 5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Neder­landse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet].

Huid, haar, nagels

48

254  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 6  Advenier C, Queille-Roussel C. Rational use of antihistaminica in allergic dermatological conditions. Drugs 1989;38:634-44. 7 Lee EE, Maibach HI. Treatment of urticaria; an evidence-based evaluation of antihis tamines. Am J Clin Dermatol 2001;2:27-32. 8  Farmacotherapeutisch kompas [internet]. Diemen: Zorginstituut Nederland; 2016. www.farmacotherapeutischkompas.nl, geraadpleegd juli 2016. 9  Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Bindslev-Jensen C, Brzoza Z, Canonica GW, et al. The EAACI/GA(2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis,

and management of urticaria: the 2013 ­ revision and update. Allergy 2014;69:868-87. 10  Sharma M, Bennett C, Cohen SN, Carter B. H1-antihistamines for chronic spontaneous urticaria. Cochrane Database Syst Rev 2014;(11):CD006137. 11  Deacock SJ. An approach to the patient with urticaria. Clin Exp Immunol 2008;153:151-61. 12 Kinderformularium [internet]. Rotterdam: Nederlands Kenniscentrum voor Farmacotherapie bij Kinderen; 2016. https://www.kinderformularium.nl, geraadpleegd juni 2016.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/netelroos.

49  Strophulus/urticaria papulosa

Kernpunten rr Urticaria papulosa zijn gegroepeerde jeukende rode papels op de huid bij kinderen die optreden na insectenbeten. rr Oorzaak van urticaria papulosa is een overgevoeligheidsreactie op insectenbeten. rr Bij aanhoudend insectencontact kan de aandoening chronisch recidiveren. rr Behandeling is symptomatisch.

Definitie

Urticaria papulosa zijn een vooral bij jonge kinderen van 2-10 jaar voorkomende papuleuze overgevoeligheidsuitslag bestaande uit lichtrode, sterk jeukende papels, veroorzaakt door contact met insecten.1,2 De oude benaming is ‘strophulus’. De papels beginnen als gegroepeerde weke kwaddels die zich in de loop van enkele dagen vaster gaan aanvoelen. Ze zitten met name op de strekzijde van de extremiteiten en de romp. De genitaalstreek, de perianale regio en de oksels blijven gewoonlijk gespaard. De papels hebben een doorsnee van 3-10 mm. Soms zijn er vesikels of bullae. Ze jeuken hevig, zodat er snel krabeffecten ontstaan. De papels lijken erg op de gevolgen van de insectenbeet zelf. De laesies ontstaan in groepjes, waarin alle stadia tegelijk kunnen worden gezien. Ze bestaan enkele uren tot enkele dagen maar kunnen recidiveren. Bij kinderen zijn meerdere vormen te onderscheiden, waaronder allergische,

eczemateuze en urticariële. Vaak is er geen oorzaak aan te wijzen en verdwijnen ze snel.3 Kenmerkend voor urticaria papulosa is de lang aanhoudende en recidiverende jeukende huidverandering, vooral bij aanhoudend contact met insecten. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

De oorzaak van urticaria papulosa is een overgevoeligheidsreactie op de beet van arthropoden (geleedpotigen), waartoe insecten, spinnen en duizendpoten behoren. De overgevoeligheid is een reactie op bepaalde eiwitbestanddelen van het speeksel van het insect. Diverse geleedpotigen kunnen verantwoordelijk zijn: muggen, teken, vlooien, mijten en bedwantsen. Sensitisatie kost tijd. Bij baby’s komt urticaria papulosa niet voor.1 Kinderen die daarvoor aanleg hebben, bouwen een IgE-gemedieerde overgevoeligheid op. Indien het kind daarna gestoken wordt, ontstaan de papels. Na een nieuwe beet kunnen oudere plekken

Huid, haar, nagels

Ymte Groeneveld

256  k l e i n e

kwalen bij kinderen

vogels, zijn vaak gastheer van geleedpotige insecten. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De patiënt, meestal een kind, komt met intens jeukende, sereus vocht bevattende papels met een bleekrode hof. Deze kunnen wijdverspreid of gegroepeerd zijn. Krabeffecten en secundaire impetiginisatie kunnen het beeld vertroebelen. Deze papels kunnen weken tot jaren bestaan. Er zijn geen algemene ziekteverschijnselen. Anamnese

Figuur 49.1  Strophulus op het onderbeen Urticaria papulosa worden gekenmerkt door gegroepeerde urticariële papels met een doorsnee van 3-10 mm. Soms zijn er ook vesikels. De papels lijken erg op de gevolgen van de insectenbeet zelf.

weer actiever worden. Indien de contacten met arthopoden blijven voortbestaan, kan de aandoening weken tot jaren aanwezig blijven.4,5 Op den duur kan desensibilisatie ontstaan. Epidemiologie

Nederlandse prevalentiecijfers zijn niet bekend. De prevalentie is in de laatste decennia sterk afgenomen. De aandoening komt vooral voor bij kinderen van 2-10 jaar. Kinderen met een atopische dermatitis zijn er gevoeliger voor. Adolescenten en volwassenen worden minder vaak aangedaan. De prevalentie hangt samen met het seizoen (in de zomer meer) en het klimaat. In Nederland is het contact met arthropoden sterk afgenomen, vooral als gevolg van hygiëne. In de (sub)tropen is urticaria papulosa een gewone, gangbare aandoening.6,7 Huisdieren, inclusief

De huisarts vraagt naar: rr recente insectenbeten; rr recente vaccinaties of infectieziekten (gianotti-crostisyndroom); rr recent verblijf in de (sub)tropen; rr andere ziekteverschijnselen; rr waterpokken in de omgeving; rr atopische factoren. Vaak wordt de diagnose ‘urticaria papulosa’ gesteld per exclusionem. Onderzoek

Het klinisch beeld is indicatief voor de diagnose. Jeukende urticariële papels bij peuters en kleuters doen denken aan insectenbeten, maar er zijn te veel papels om insectenbeten als de directe oorzaak aan te wijzen. Groepjes papels, in verschillende stadia, die lang blijven bestaan en ook elders recidiverende plekken geven, zijn min of meer kenmerkend voor urticaria pustulosa. Na een nieuwe beet kunnen oudere plekken weer actiever worden. Er zijn geen papels op het behaarde hoofd of in de mond zoals bij waterpokken. Differentiaaldiagnose. Insectenbeten, vroege waterpokken, eczeempapels, gewone urticaria, het syndroom van GianottiCrosti,8 scabiës en pityriasis lichenoides kunnen een soortgelijk beeld geven. Meerdere auteurs signaleren het beperkte nut van uitgebreid onderzoek.9

strophulus/urticaria papulosa 

257

Beleid

L i t e r at u u r

rr Advies. Het verwijderen van geleedpotige insecten uit de omgeving, vooral bij de huisdieren, is de effectiefste maatregel.4 Behulpzaam zijn de three p’s: protective clothing, prurigo control en patience.1 rr Symptomatische behandeling. De behandeling is verder symptomatisch. Corticosteroïdcrèmes (klasse 1 en 2) en antihistaminica kunnen de jeuk verlichten. Bj impetiginisatie is lokale behandeling met fusdinezuurcrème eerste keus; indien meerdere leasies zijn geimpegitiniseerd, is een oraal antibioticum geïndiceerd (zie hoofdstuk 61 Impetigo).

1 Singh S, Mann BK. Insect bite reactions. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2013;79:151-6. 2 van Winden ME, Dodemont SR, Martens H. Een kind met fors jeukende bultjes op de rug. Ned Tijdschr Geneeskd 2015;159:A9512. 3  Mekkes JR. Strophulus pruriginosus/ prurigo infantum [internet]. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie; 2014. www. huidziekten.nl/zakboek/dermatosen/ stxt/strophulus-pruriginosus-prurigo-infantum.htm, geraadpleegd februari 2016. 4 Prakken JR. Strophulus. Ned Tijdschr Geneeskd 1959;103:2189-94. 5 Thieu KP, Lio PA. Recurrent papular urticaria in a 6-year-old girl. Arch Dis Child 2008;93:750. 6 Wisuthsarewong W, Viravan S. Analysis of skin diseases in a referral pediatric dermatology clinic in Thailand. J Med Assoc Thai 2000;83:999-1004. 7  Howard R, Frieden IJ. Papular urticaria in children. Pediatr Dermatol 1996;13:246-9. 8  Zwijnenburg PJG, van de Wiel PA, Wolf BHM. Diagnose in beeld (120): Een zuigeling met koorts en jeuk. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:26. 9  Hernandez RG, Cohen BA. Insect bite-induced hypersensitivity and the SCRATCH principles: a new approach to papular urticaria. Pediatrics 2006;118:e189-96.

Wat is aangetoond? Er zijn geen vergelijkende onderzoeken van medicamenteuze therapie. De behandeling is symptomatisch.

Verwijzen

Wanneer ondanks sanering van de omgeving de jeukende papels blijven opkomen, kan verwijzing ter uitsluiting van andere pathologie zinvol zijn. In twijfelgevallen kan histologisch onderzoek nodig zijn. Preventie en voorlichting

Soms moet rigoureuze insectenverdelging plaatsvinden, insecticiden met di-ethyltoluamide (DEET) worden aanbevolen.

Huid, haar, nagels

49

50  Insectenbeet/insectensteek Ingrid Arnold

Kernpunten rr Insectenbeten en -steken kunnen toxische, allergische en infectieuze reacties veroorzaken. rr Alle beten en steken gaan gepaard met een lokale ontstekingsreactie rond de bijtof steekplek. rr Alleen wespen, horzels, bijen en hommels veroorzaken systemische allergische reacties. rr Anafylactische reacties treden binnen 15-20 minuten op; daarna is de kans hierop minimaal.

Definitie

Doorgaans gaat het om een beet of steek door een lid van de stam der Arthropoda (geleedpotigen). In Nederland is een aantal orden van belang.1 Dit zijn op de eerste plaats de Hymenoptera (vliesvleugeligen), waartoe onder andere de familie der Vespidae (wespen en horzels) en die der Apidae (bijen en hommels) behoren. Deze families gebruiken als wapen een angel, waarmee zij door de huid heen steken. Op de tweede plaats is er de orde der Diptera (tweevleugeligen), met als belangrijke families de Culicidae (muggen) en Tabanidae (dazen of steekvliegen). Dit zijn bloedzuigende insecten die hun monddelen gebruiken om een opening in de huid te maken en na deze beet bloed van hun gastheer op te zuigen. Bloedzuigende insecten uit andere orden zijn de vlo en de teek. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Tijdens het steken of bijten kan een insect bepaalde stoffen uit zijn gifzak (wespen

en bijen) of speekselklieren (muggen, dazen, vlooien, teken) in de wond brengen. De schadelijke effecten voor de mens zijn te verdelen in drie groepen: de toxische groep, de allergische groep en de infectieuze groep. Toxisch. Ingebrachte stoffen kunnen een toxische werking hebben op menselijk weefsel; bij iedereen die gestoken wordt, zullen deze stoffen direct een lokale reactie veroorzaken ter hoogte van de insteekopening, door vasodilatatie, celdestructie en mestceldegranulatie met vrijkomen van histamine. Hierdoor ontstaan lokaal erytheem, oedeem, jeuk en pijn, dus een ontstekingsreactie rond de wond. Alle insectenbeten veroorzaken deze lokale reactie. Secundair kan de ontsteking zich uitbreiden en met bijvoorbeeld huidbacteriën geïnfecteerd raken. Allergisch. Een allergische reactie kan worden geïnduceerd. Alle insecten kunnen

Figuur 50.1  Muggenbeten op de wang

Figuur 50.2  Heftige lokale reactie op een muggenbeet

een lokale allergische reactie veroorzaken na sensibilisatie, maar alleen de Hymenoptera (dus wespen en horzels, bijen en hommels) veroorzaken systemische allergische reacties. Het gif dat vrijkomt bij een steek van deze vliesvleugeligen, kan verschillende stoffen bevatten. Bij bijen zijn dit vooral mellitine, fosfolipase A en hyaluronidase; bij wespen en horzels histamine, enkele kinines, fosfolipase A en B en hyaluronidase. Als degene die gestoken wordt al eerder met stoffen van hetzelfde insect in aanraking

insectenbeet/insectensteek 

259

Figuur 50.3  Vlooienbeten

is geweest, kan er sprake zijn van sensibilisatie en kan een allergische reactie optreden. Er zijn vier typen overgevoeligheidsreacties, waarvan er in de context van insectensteken twee van belang zijn. Bij de ernstige verschijnselen na wespen- en bijensteken speelt type-I-overgevoeligheid een grote rol, Bij deze ‘directereactieallergie’ of ‘humorale allergie’ activeren IgE-allergeencomplexen mestcellen en basofiele granulocyten, waardoor mediatoren en chemotactische factoren vrijkomen. Daarnaast activeren ze ontstekingscellen, waaronder eosinofiele en neutrofiele granulocyten, macrofagen, monocyten en lymfocyten. Daardoor ontstaat enkele minuten een uitgebreide lokale reactie, of een systemische reactie met mogelijk een anafylactische shock. Het tweede type dat een rol speelt is type-IV-overgevoeligheid, ook wel ‘vertraagdtypeovergevoeligheid’ of ‘cellulaire overgevoeligheid’ genoemd. Deze allergische reactie komt later op gang en is niet IgE-gemedieerd. Infectieus. Bloedzuigende insecten kunnen infectieuze aandoeningen overbrengen. De ziekte van Lyme wordt veroorzaakt door teken die besmet zijn met Borrelia burgdorferi (zie hoofdstuk 51, Tekenbeet). Malaria treedt alleen op als importziekte bij patiënten die de tropen hebben bezocht. Vlektyfus (luis) en pest (vlo) zijn ernstige ziekten die in Nederland uiterst zelden worden gezien.2

Huid, haar, nagels

50

260  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Epidemiologie

De in de huisartsenpraktijk gerapporteerde incidentie van ICPC-code S12 (insektenbeet of -steek) bij kinderen van 1-4 jaar bedraagt 28 per 1000 patiënten per jaar.3,4 Bij oudere kinderen (10-14 jaar) is dit ongeveer de helft lager. Bij 10% van deze gevallen is er mogelijk sprake van een algemene reactie, die meestal bestaat uit gegeneraliseerde jeuk, urticaria en een lichte mate van bronchospasme. Een algemene reactie leidt tot ongeveer 130 ziekenhuisopnamen per jaar. Een anafylactische shock is zeldzaam. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De patiënt klaagt over een rode plek of bult die kan jeuken of pijnlijk is, vaak ontstaan na een insectenbeet of -steek. De roodheid of zwelling kan zich ook uitbreiden buiten de insteekopening, waardoor de klachten in de tijd kunnen toenemen. Sommige patiënten komen met algemene verschijnselen zoals jeuk en uitslag over het gehele lichaam, opgezette oogleden of lippen of benauwdheid. Deze algemene verschijnselen kunnen zich soms binnen enkele minuten uitbreiden tot flauwvallen, ademhalingsproblemen, bewustzijnsverlies en (zeer zelden) de dood.

en lippen, braken of diarree, benauwdheid of bewustzijnsverlies); rr naar reacties bij eerdere insectensteken of -beten; rr naar mogelijke beroepsmatige (bijvoorbeeld imker, hovenier, veehouder, boswachter) of sociale factoren (buitenrecreatie, slechte huisvesting en hygiëne, huisdieren) en activiteiten. Onderzoek

Bij een lokale reactie richt het onderzoek zich op inspectie van de steekplaats: roodheid, zwelling en de uitgebreidheid hiervan, een eventueel aanwezige angel, krabeffecten of aanwijzingen voor een secundaire bacteriële infectie met eventueel uitbreiding naar de regionale lymfeklieren. Indien er algemene verschijnselen aanwezig zijn, wordt het gehele lichaam op urticaria, oedeem en erytheem geïnspecteerd en wordt nagegaan of er aanwijzingen zijn voor respiratoire of circulatoire problemen (inspiratoire stridor, collapsneiging). Zijn de algemene verschijnselen ontstaan binnen 15-20 minuten na de steek, dan is controle van pols, tensie en ademhaling noodzakelijk. Uitgebreid allergologisch onderzoek na een ernstige algemene reactie dient verricht te worden door een allergoloog of gespecialiseerde internist.

Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de patiënt gestoken of gebeten is; rr wanneer de klachten zijn begonnen; rr of er een insect gezien is op de steekplaats en of dat herkend is of gevangen (dood of levend) is; rr of er een angel in de steekopening is achtergebleven en of deze verwijderd is; rr naar lokale klachten (roodheid, jeuk, zwelling en pijn) en algemene verschijnselen (jeuk en uitslag over het gehele lichaam, opgezette oogleden

Beleid

Lokale reactie rr Angel verwijderen. Na een bijensteek lijkt de tijd waarbinnen de angel verwijderd wordt met name belangrijk te zijn. Hoe langer de angel aanwezig is, des te meer en hoe dieper het gif wordt ingespoten. Verwijder de angel dus direct of adviseer de angel direct te verwijderen. De wijze waarop dit gebeurt lijkt minder belangrijk.5 In het algemeen wordt geadviseerd de angel met een scherp voorwerp

(mesje, bankpasje, vingernagel) uit de huid te krabben. Dit zou kunnen voorkomen dat het gifzakje nog meer gif ledigt. Bij gebruik van een pincet kan men in de angel knijpen en bestaat dit risico wel. rr Lokale koeling. Pijn en zwelling kunnen bestreden worden met lokale koeling (bijvoorbeeld met ijs in een plastic zak). Bij een steek in de keelholte kan de patiënt op een ijsklontje zuigen. Tevens kunnen oraal pijnstillers gegeven worden (paracetamol, ibuprofen). rr Lokale antihistaminica. Van lokale toepassing van antihistaminicacrèmes is de werking niet aangetoond. Een negatief effect van lokale antihistaminicacrème kan het optreden van sensibilisatie zijn. rr Orale antihistaminica. Bij een uitgebreide lokale reactie zoals jeuk en zwelling kunnen niet-sederende orale antihistaminica voorgeschreven worden, bijvoorbeeld cetirizine of loratadine (zie tabel 50.1). Histamine is vooral in de eerste uren van een allergische reactie de belangrijkste mediator; antihistaminica zouden juist dan het meeste effect sorteren. Later zijn ook andere mediatoren

insectenbeet/insectensteek 

261

actief waarop antihistaminica geen effect hebben. rr Secundaire infecties moeten behandeld worden met goede wondverzorging, bijvoorbeeld een nat verband of povidonjoodzalfgaas bij exsudatieve wonden en zo nodig lokale applicatie van een antibioticum bevattende crème (fusidinezuur).

Algemene reactie Het belangrijkste is vast te stellen of er een anafylactische shock dreigt. Indien binnen 15-20 minuten algemene verschijnselen zijn opgetreden, moet de patiënt het eerste uur geobserveerd worden. Daarna treedt vrijwel nooit meer een anafylactische reactie op. Wanneer de patiënt ventilatie- of circulatieproblemen krijgt, kan hij het beste zo snel mogelijk vervoerd worden naar een ziekenhuis. In de tussentijd moet adrenaline 0,1% subcutaan worden gegeven, bij shock kan er te weinig perifere circulatie zijn en moet de adrenaline intraveneus toegediend worden. Op de insteekplaats wordt ook adrenaline ingespoten. Daarna moet een antihistaminicum intraveneus worden geïnjecteerd (clemastine). Een intraveneus ingespoten corticosteroïd zoals dexamethason geeft niet direct verbetering,

Tabel 50.1  Niet-sederende orale antihistaminica bij uitgebreide lokale reactie middel

leeftijd

gewicht

preparaat

dosering

15-30 kg

tablet 10 mg

5 mg/dag in 1 dosis

≥ 30 kg

tablet 10 mg

10 mg/dag in 1 dosis

1-2 jaar

tablet 10 mg, drank 1 mg/ml

0,5 mg/kg/dag in 2 doses, max. 5 mg/dag

2-6 jaar

tablet 10 mg, drank 1 mg/ml

5 mg/dag in 2 doses

6-12 jaar

tablet 10 mg, drank 1 mg/ml

10 mg/dag in 2 doses

12-18 jaar

tablet 10 mg, drank 1 mg/ml

10 mg/dag in 1 dosis

loratadine cetirizine

Huid, haar, nagels

50

262  k l e i n e

kwalen bij kinderen

maar voorkomt wel verdere verslechtering als gevolg van een vertraagdtypeovergevoeligheidsreactie (zie tabel 50.2). Bij inspiratoire stridor door glottisoedeem kan men het beste enkele pufjes van een bètasympathicomimeticum (salbutamol als aerosol met voorzetkamer) toedienen. Intubatie bij glottisoedeem vereist veel ervaring en is dan ook geen taak voor de huisarts. Meestal is de ernstigste reactie na 20 minuten voorbij.

Wat is aangetoond? In een review naar de effectiviteit van verschillende insectwerende middelen bleek alleen di-ethyltoluamide (DEET) gedurende meerdere uren effectief te zijn.8 Hoe hoger de concentratie, des te beter de bescherming was. Andere middelen zoals citronella en bijvoorbeeld vitamine B of knoflook bieden geen effectieve bescherming tegen muggen. Bij 37 patiënten werd bij insectensteken lokaal koelen met ijs vergeleken

met lokale applicatie van salicylaten toegevoegd aan de ijspakkingen. De salicylaten bleken geen toegevoegde waarde te hebben voor de vermindering van lokale zwelling, roodheid en duur van de pijn.9 In een dubbelblind cross-overonderzoek bij 25 kinderen (2-11 jaar) was preventief loratidine (0,3 mg/kg) effectief in het verminderen van de huidreactie (45%) en jeuk (78%). In een vergelijkbaar onderzoek bleek dit ook het geval bij volwassenen. Op basis van twee andere onderzoeken bij volwassenen lijken ook cetirizine en ebastine effectief, waarbij het laatste middel slaperigheid als bijwerking zou kunnen hebben. Hoewel met name de preventieve werking is onderzocht, zou men deze resultaten kunnen extrapoleren en kinderen met hevige klachten een niet-sedatief antihistaminicum kunnen voorschrijven.10-12 Voor de behandeling of het voorkomen van anafylactische shock zijn internationale richtlijnen.6

Tabel 50.2  Medicatie bij anafylactische shock middel

toediening

dosering

werkingssnelheid

adrenaline

intramusculair

0,01 mg/kg, max. 0,5 mg 10-30 kg: 0,15 mg per dosis ≥ 30 kg: 0,3 mg per dosis

na 3-5 minuten; wanneer de symptomen niet verminderen of verergeren na de eerste injectie kan een tweede injectie noodzakelijk zijn, deze kan na 5-15 minuten worden gegeven

(auto-injector)

intramusculair

0,15 mg

na 3-5 minuten

clemastine

intraveneus

0,025-0,050 mg/kg

na enkele minuten

dexamethason

intraveneus

0,15 mg/kg, max. 4 mg

na enige uren

prednisolon

intraveneus

25 mg

na enige uren

salbutamol

dosisaerosol

4 × 100 μg

binnen enkele minuten, duur: 4 uur

salbutamol

jetvenevelaar

5 mg

binnen enkele minuten, duur 4 uur

Bronnen: Fraanje 2012;6 De Groot 2002.7

Verwijzen

Bij ernstige allergische reacties respectievelijk anafylactische shock dient men, na acute hulp verleend te hebben, te verwijzen naar het ziekenhuis voor verdere behandeling en analyse. Hierna bestaat zeer waarschijnlijk een indicatie voor immunotherapie.13

insectenbeet/insectensteek 

263

­ iddel van hyposensibilisatie met zuiver m insectengif blijkt effectief te zijn. Wanneer na een bijen- of wespensteek een ernstige reactie optreedt, is verwijzing naar een allergoloog of andere deskundige ten behoeve van preventieve immunotherapie dus noodzakelijk.13 L i t e r at u u r

Preventie en voorlichting

Huisdieren met vlooien moeten behandeld worden. ’s Zomers moet men extra stofzuigen tegen vlooien (voor elke vlo die men op een dier ziet, zijn er 10-100 in de omgeving). Pas bij gebruik van insecticiden op voor intoxicatie van kinderen. Gebruik tegen vliegende insecten in huis horren en in de slaapkamer een klamboe (muskietennet). Insectenwerende middelen zoals DEET zijn effectief indien ze regelmatig op de huid aangebracht worden. Bij warm weer verdampen deze middelen sneller (na enkele uren).9 Het effectiefst is DEET 50%, dit blijft ongeveer 8 uur werkzaam. Bij normaal gebruik volgens het voorschrift is DEET veilig in het gebruik; voor kinderen van 0-2 jaar wordt een maximum concentratie van 30% aangeraden. Het risico op een toekomstige algemene allergische reactie is niet extra verhoogd bij een (uitgebreide) lokale reactie op een insectensteek. Het in huis hebben van een autoinjector voor adrenaline is niet aangewezen. Nadere diagnostiek of immunotherapie is ook niet nodig bij een uitgebreide lokale reactie.7 De meeste steken en beten van insecten kunnen thuis behandeld worden, maar bij een steek in de keel of bij een algemene reactie moet de patiënt een arts waarschuwen. Een levensbedreigende allergische reactie komt gelukkig heel weinig voor. Preventie van ernstige (anafylactische, veelal IgE-gemedieerde) reacties door

1  Verbrugh HA. Medische microbiologie. 8e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1992. 2 Zaat JOM. Tekenbeten en Lyme disease. Bijblijven 1994;10:43-7. 3  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Neder­landse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 4  Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose: Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum: Coutinho; 1998. 5  Visscher PK, Vetter RS, Camazine S. Removing bee stings. Lancet 1996;348:301-2. 6 Fraanje WL, Giesen PHJ, Knobbe K, Van Putten AM, Draijer LW. Farmacotherapeutische richtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in spoedeisende situaties. Huisarts Wet 2012;55:210-20. 7  de Groot H. Allergie voor insecten. Huisarts Wet 2002;45:362-7. 8  Fradin MF, Day JF. Comparative efficacy of insect repellent against mosquito bites. N Eng J Med 2002;347:13-8. 9  Balit CR, Isbister GK, Buckley NA. Randomized controlled trial of topical aspirin in the treatment of bee and wasp stings. J Toxicol Clin Toxicol 2003;41:801-8. 10  Karppinen A, Kautiainen H, Reunala T, Petman L, Reunala T,

Huid, haar, nagels

50

264  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Brummer-Korvenkontio H. Loratadine in the treatment of mosquitobite-sensitive children. Allergy 2000;55:668-71. 11 Karppinen A, Kautiainen H, Petman L, Burri P, Reunala T. Comparison of cetirizine, ebastine and loratadine in the treatment of immediate mosquito-bite allergy. Allergy 2002;57:534-7. 12 van Seggelen D, Belo J. Jeukende muggenbulten: antihistaminica? Huisarts Wet 2013;56:358.

13  Boyle RJ, Elremeli M, Hockenhull J, Cherry MG, Bulsara MK, Daniels M, et al. Venom immunotherapy for preventing allergic reactions to insect stings. Cochrane Database Syst Rev 2012;10:CD008838.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/insectenbeet/ ik-heb-last-van-insectenbeet.

51  Tekenbeet

Kernpunten rr Verwijder een teek zo snel mogelijk. rr Het wordt niet aanbevolen om de verwijderde teek te onderzoeken op de aanwezigheid van Borrelia. rr Serologisch onderzoek bij (vermoeden van) erythema migrans is niet zinvol. rr Antibiotische profylaxe vermindert het risico op lymeziekte, wanneer gegeven binnen 72 uur na het verwijderen van de teek. rr Wanneer het risico op lymeziekte klein is, zoals wanneer de teek korter dan 24 uur op de huid heeft gezeten, wegen de nadelen (bijwerkingen) van antibiotische profylaxe niet op tegen de voordelen.

Definitie

Een tekenbeet is een beet van de kleine, parasitair levende, spinachtige Ixodes ricinus, de gewone, schapen- of hondenteek. Men kan in de ‘vrije natuur’ in de duinen en bossen, vooral op vochtige plaatsen maar ook in de tuin, door de nimf of door een volwassen teek worden gebeten. Teken kunnen met hun bloedmaaltijd virussen, bacteriën, parasieten en gifstoffen overbrengen. Het is vooral van belang besmetting met Borrelia burgdorferi (die lymeziekte kan veroorzaken) te voorkomen of te behandelen. De infectierisico’s zijn seizoens- en regiogebonden. Nederland heeft twee activiteitspieken: in het voorjaar (mei) en in het najaar (september).1 In Nederland

is de besmettingsgraad van teken wisselend: afhankelijk van regio en tijdstip bleek tot 29% van de teken besmet met Borrelia.1 Dit hoofdstuk richt zich op het beleid na een tekenbeet en het beleid bij een erythema migrans. Voor het beleid bij andere vormen van lymeziekte wordt verwezen naar de multidisciplinaire richtlijnen.1,2 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

De gehele levenscyclus van de gewone teek duurt enkele maanden tot meer dan twee jaar.1,2 Ze leven uitsluitend van bloed en parasiteren op een grote verscheidenheid aan dieren, met als belangrijkste gastheren knaagdieren als muizen en egels, maar ook reptielen, vogels, vossen, schapen, honden,

Huid, haar, nagels

Walter Schrader

266  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 51.1  Teek in de behaarde hoofdhuid

Figuur 51.3  Erythema migrans Na een tekenbeet is er een wegdrukbaar erytheem dat zich centrifugaal uitbreidt en in 50% van de gevallen een branderig of jeukend gevoel geeft. De grootte wisselt van enkele tot vele tientallen centimeters.

Figuur 51.2  Een teek

katten, herten en mensen. Een volwassen vrouwtjesteek legt een week na een bloedmaaltijd 500-3000 eieren, waaruit in hetzelfde seizoen of na overwinteren de nauwelijks zichtbare (0,25 mm) zespotige larven ontstaan. De gastheer van de larve is meestal een muis. De larven blijven 3-7 dagen aan oorranden van de muis hangen en vallen dan af. Na vervelling ontstaat de achtpotige nimf, een iets grotere (1 mm) maar nog niet volwassen vorm van het dier. De gastheer van de nimf is meestal een klein of middelgroot zoogdier of een vogel. De teek is in de volwassen vorm een achtpotig diertje met een grootte van 1,5-3 mm (figuur 51.1).

De volwassen teek kruipt in een plant omhoog tot een hoogte van ongeveer anderhalve meter en wacht op de volgende gastheer. Bij 50% van de kinderen is de tekenbeet gelokaliseerd in de hoofd-halsregio, in de overige gevallen zoekt de teek meestal een knieholte, oksel, huidplooi of een plekje in de lies op. Met weerhaakjes in het mondgebied dringen ze diep in de huid en verankeren zich met een hechtmiddel. Gedurende de eerste 24 uur vindt geen bloedmaaltijd plaats, dus is de beet nog relatief veilig. In de hierop volgende twee etmalen vindt de bloedmaaltijd plaats. Het serum wordt vermengd met speeksel in de gastheer teruggespuwd. De teek kan met het serum ook bacteriën, virussen en toxische stoffen in de gastheer brengen. In de dagelijkse praktijk in Nederland hebben we te maken met het risico op lymeziekte, een

51

Epidemiologie

Er is een waarneembare toename van het aantal consulten in verband met tekenbeten en het aantal gevallen van erythema migrans. Nederlandse huisartsen zagen in 2006 (met een populatiedekking van 71%) 73.000 en in 2009 (populatiedekking van 65%) 93.000 patiënten met tekenbeten. De aantallen erythema migrans waren respectievelijk 17.000 en 22.000. Gebieden met een verhoogd risico bleken Zuid-Friesland, Achterhoek, Drenthe, Veluwe, Utrechtse Heuvelrug en de duingebieden, inclusief de Waddeneilanden.3,4 De kans op het ontstaan van lymeziekte na een tekenbeet in Nederland is klein. Bij een groep patiënten op Ameland bij wie de teek in de meerderheid (84%) binnen

267

24 uur werd verwijderd, was deze kans kleiner dan 3%.5 De huisarts registreert tekenbeet met de ICPC-code A78 (andere infectieziekte). W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Vaak wordt de huisarts gevraagd een teek te verwijderen. Men komt ook naar het spreekuur met gerichte vragen over preventie en eventuele vaccinatie als voorbereiding op een verblijf in een risicogebied. Soms komen patiënten naar het spreekuur met jeuk aan de onderbenen, een bult of een rode plek nadat ze zelf een teek hebben verwijderd. Soms wordt gevraagd een ringworm of een schimmelinfectie te bekijken, waarbij de anamnese en het lichamelijk onderzoek in de richting van een tekenbeet of erythema migrans wijzen. Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de teek zich heeft vastgezet; rr of en wanneer huidverschijnselen zijn opgemerkt; rr of de huidverschijnselen zijn veranderd van grootte; rr naar een mogelijke expositie aan teken bij verdachte (huid)verschijnselen zonder een opgemerkte tekenbeet. Onderzoek

Bij inspectie wordt gelet op een zich uitbreidende rode plek (figuur 51.3). Stel de diagnose ‘erythema migrans’ als:1,2 rr er een zich centrifugaal uitbreidende rode tot blauwrode macula of ring > 5 cm ontstaat zonder vesiculae, papulae, schilfering of infiltratie en ongeacht of een tekenbeet is bemerkt; rr er een zich centrifugaal uitbreidende macula of ring > 5 cm ontstaat met vesiculae, papulae, schilfering of infiltratie na een tekenbeet ter plaatse.

Huid, haar, nagels

bacteriële infectie die veroorzaakt wordt door de spirocheet Borrelia burgdorferi. Enkele dagen tot soms enkele maanden (gemiddeld 17 dagen) na een tekenbeet kan er een wegdrukbaar erytheem ontstaan dat zich centrifugaal uitbreidt en in 50% van de gevallen een branderig of jeukend gevoel geeft. De grootte van dit erytheem wisselt van enkele tot vele tientallen centimeters en is afhankelijk van het interval tussen de beet en de presentatie. Het erytheem kan zich vanaf enkele dagen tot ongeveer 3 maanden na de tekenbeet ontwikkelen. Onbehandeld kan het erytheem na 1-4 maanden spontaan verdwijnen.1 Bij 10-15% van niet of onvoldoende behandelde patiënten met erythema migrans ontstaan late complicaties van lymeborreliose in de vorm van chronische roodheid en zwelling van de huid (80%), aandoeningen van het zenuwstelsel (15%), gewrichten (7%) en hart (1%). Na behandeling van lymeziekte kunnen toch nog klachten optreden op cognitief gebied zoals geheugen-, concentratie-, en aandachtsstoornissen.1

tekenbeet 

268  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Controleer na ongeveer een week of uitbreiding van het erytheem heeft plaatsgevonden wanneer bij eerste onderzoek het erytheem < 5 cm is om onderscheid te maken tussen een erythema migrans en een directe reactie op de tekenbeet. Voor de diagnose ‘erythema migrans’ is de grens van minder belang dan het feit dat het erytheem zich langzaam uitbreidt. Bloedonderzoek wordt bij (een vermoeden van) erythema migrans ontraden: de immuunrespons op Borrelia is traag en in de eerste weken na besmetting zijn de antistoffen vaak nog afwezig. Daarnaast zijn antistoffen geen bewijs voor een actieve besmetting en kunnen ze het gevolg zijn van een eerdere besmetting.1,2

met een vraag over antibiotische profylaxe na een tekenbeet, de voor- en nadelen van de mogelijkheden:1,2 rr antibiotische profylaxe vermindert het risico op lymeziekte wanneer, voor zover bekend, de profylaxe binnen 72 uur na het verwijderen van de teek wordt gegeven; rr wanneer het risico op lymeziekte klein is, zoals wanneer de teek korter dan 24 uur op de huid heeft gezeten, wegen de nadelen (bijwerkingen) niet op tegen de voordelen; rr het alternatief om af te wachten en goed op te letten op ziekteverschijnselen en te behandelen als die zich voordoen is een verantwoord alternatief.

Beleid

Indien tot antibiotische profylaxe wordt besloten, geef dan aan personen van 8 jaar of ouder na een tekenbeet één dosis van 200 mg doxycycline; voor kinderen tussen 6 maanden en 8 jaar oud is eenmalig een dosis azitromycine van 500 mg of een aangepaste dosis van 10 mg/kg geïndiceerd.1 Het wordt niet geadviseerd om profylactische behandeling af te laten hangen van de besmetting van de teek, omdat de PCR-bepaling in de teek die daarvoor noodzakelijk is, een onbetrouwbare voorspeller van infectie is. Behandeling van erythema migrans. Erythema migrans wordt met antibiotica behandeld.1,2,6 Eerste keus bij kinderen jonger dan 9 jaar is amoxicilline (tabel 51.1), tweede keus is azitromycine (tabel 51.2). Doxycycline (tabel 51.3) wordt bij kinderen van 0-9 jaar ontraden. Kinderen vanaf 9 jaar kunnen de behandeling zoals bij volwassenen gebruikelijk krijgen: eerste keus doxycycline, tweede keus amoxicilline, derde keus azitromycine.

Verwijdering teek. Bij aanwezigheid van een teek dient deze zo snel mogelijk geheel verwijderd te worden met een speciaal tekenpincet. Het op de juiste wijze met een tekentang verwijderen van de teek binnen 24 uur voorkomt in verreweg de meeste (maar niet alle) gevallen het ontstaan van lymeziekte. Vooraf wordt geen alcohol gebruikt en men moet de teek ook niet proberen weg te schroeien. Men pakt de teek zo dicht mogelijk bij de huid vast en probeert met voorzichtige, regelmatige tractie loodrecht de teek in zijn geheel uit de huid te trekken. Pas na verwijdering ontsmet men het wondje, liefst met 70% alcohol. Eventuele zwelling en pijn kunnen met lokale middelen worden bestreden, bijvoorbeeld door ijsapplicatie. Secundaire huidinfecties moeten behandeld worden met normale wondverzorging, bijvoorbeeld nat verband of povidonzalfgaas, zo nodig een antibioticum bevattende zalf. Profylactische medicamenteuze behandeling. Bespreek met een patiënt die komt

51

tekenbeet 

269

leeftijd

gewicht

preparaat

dosering*

1-6 maanden

3-8 kg

25 mg/ml

1,5-4 ml 3 dd

6-12 maanden

8-10 kg

25 mg/ml

4-5 ml 3 dd

1-2 jaar

10-12 kg

50 mg/ml

2,5-3,5 ml 3 dd

2-3 jaar

12-15 kg

50 mg/ml

3,5-4 ml 3 dd

3-5 jaar

15-20 kg

50 mg/ml

4-5,5 ml 3 dd

5-7 jaar

20-25 kg

50 mg/ml

5,5-7 ml 3 dd

disper tablet 375 of 500 mg

250-375 mg 3 dd

50 mg/ml

7-10 ml 3 dd

disper tablet 375 of 500 mg

375-500 mg 3 dd

disper tablet 375 of 500 mg

500 mg 3 dd

7-11 jaar > 11 jaar

25-37 kg > 37 kg

* De dagdosering is 40-80 mg/kg; de tabel gaat uit van 40 mg/kg, als gekozen wordt voor 80 mg dan gelden dubbele doses. Tabel 51.2  Azitromycine na tekenbeet leeftijd

gewicht

dosering*

0-2 jaar

3,5-13 kg

10 mg/kg 1 dd

3-7 jaar

13-25 kg

200 mg 1 dd

8-11 jaar

26-35 kg

300 mg 1 dd

12-14 jaar

36-45 kg

400 mg 1 dd

* Dagdosering 10 mg/kg lichaamsgewicht in 1 dosis, maximaal 500 mg per dag. Toediening gedurende 3 dagen; dagelijkse dosis in één gift toedienen. Capsules moeten 1 uur vóór of 2 uur na de maaltijd worden ingenomen; suspensie en tabletten kunnen met voedsel worden ingenomen. Tabel 51.3  Doxycycline na tekenbeet leeftijd

gewicht

1-8 jaar

dosering tot 8 jaar is doxycycline gecontra-indiceerd

> 8 jaar

< 50 kg

startdosering 4 mg/kg in 1 dosis; onderhoudsdosering 2 mg/kg per dag in 1 dosis*

> 14 jaar

≥ 50 kg

startdosering 200 mg in 1 dosis; onderhoudsdosering 100 mg per dag in 1 dosis*

* Bij ernstige infecties wordt de onderhoudsdosis verdubbeld.

Huid, haar, nagels

Tabel 51.1  Amoxicilline na tekenbeet

270  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Wat is aangetoond? In een dubbelblinde RCT onder 482 personen die in de voorafgaande 72 uur een teek hadden verwijderd., bleek inname van een eenmalige dosis van 200 mg doxycycline te resulteren in een incidentie van erythema migrans van 0,4% versus 3,2% in de placebogroep.7 Dit betekent een effectiviteit van 87%. Van de met doxycycline behandelde personen had 30% bijwerkingen, versus 11% in de controlegroep. Bij een achtergrondrisico van 3,2% betekent dit een number needed to treat (NNT) van 36 en een number needed to harm (NNH) van 5.7 Placebogecontroleerd onderzoek bij erythema migrans is niet bekend. Onderzoeken naar de gelijkwaardigheid van azitromycine aan doxycycline en amoxicilline bij patiënten met erythema migrans laten geen eenduidig resultaat zien.1

Verwijzen

De tekenbeet is geen reden voor verwijzing, een vermoeden van complicaties als gevolg van borreliabesmetting na een tekenbeet wel. Wanneer geen behandeling plaatsvindt, zal het eerste stadium vanzelf overgaan, maar kunnen later veel ernstiger klachten optreden. Bij het optreden van een enkelzijdige of dubbelzijdige perifere facialisparese, onbegrepen meningeale prikkelingsverschijnselen, onbegrepen radiculopathie, mono- of oligoartritis of atrioventriculaire geleidingsstoornissen dient te worden verwezen naar de tweede lijn met lymeziekte in de differentiaaldiagnose. Er moet expliciet gevraagd worden naar een tekenbeet en erythema migrans in de voorgeschiedenis. Bij een positieve anamnese bevestigt een positieve serologie het vermoeden. Bij

een negatieve serologie dienen andere oorzaken te worden uitgesloten. Preventie en voorlichting

Als algemene maatregelen kan het volgende worden geadviseerd.1 Van maart tot november moet men niet onbeschermd in gebieden met struikgewas lopen. Men kan bij het betreden van duinen en bossen het best op de gebaande paden lopen. Het dragen van kleding met lange mouwen en lange broekspijpen (in de sokken) en van een pet biedt bescherming. De beschermende kleding moet liefst licht van kleur zijn, omdat donkere teken hiermee beter te zien zijn. Bij frequent betreden van risicogebieden kan DEET worden aangebracht op de huid of de kleding. Het is aan te raden na een verblijf in gras en struikgewas de huid te inspecteren en kleding uit te kloppen. Huisdieren moeten na een verblijf in een risicogebied worden gecontroleerd en eventueel buitenshuis worden geborsteld. Bij een tekenbeet moet de patiënt de bijtwond de daaropvolgende 3 maanden in de gaten houden en bij het optreden van erythema migrans of bij eventuele ziekteverschijnselen (griepachtige verschijnselen, zenuwpijn, zenuwuitval of gewrichtsklachten) een arts raadplegen. L i t e r at u u r

1 Bakker JPJ, van de Beek D, Brandenburg AH, et al. Richtlijn Lymeziekte, Utrecht: CBO; 2013. www.diliguide. nl/document/1314, geraadpleegd juli 2016. 2  LCI-richtlijn Lymeziekte. Den Haag/ Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/RIVM; 2013. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/LCI_ Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 3 Hofhuis A, van der Giessen JW, Borgsteede FH, Wielinga PR, Notermans DW, van Pelt W. Lyme borreliosis in

the Netherlands: strong increase in GP consultations and hospital admissions in past 10 years. Euro Surveill 2006;11:E060622.2. 4 Hofhuis A, Harms MG, van der Giessen JW, Sprong H, Notermans DW, van Pelt W. Ziekte van Lyme in Nederland 1994-2009: Aantal huisartsconsulten blijft toenemen. Is voorlichting en curatief beleid genoeg? Infectieziekten Bulletin 2010;212:84-7. 5  Jacobs JJWM, Noordhoek GT, Brouwers JMM, Wielinga PR, Jacobs JPAM,

tekenbeet 

271

Brandenburg AH. Kleine kans op lymeborreliose na een tekenbeet op Ameland: onderzoek in een huisartsenpraktijk. Ned Tijdschr Geneeskd 2008;152:2022-6. 6 Stakenborg J, Cals J. Tekenbeet. Huisarts Wet 2015;58:502. 7 Nadelman RB, Nowakowski J, Fish D, Falco RC, Freeman K, McKenna D, et al. Prophylaxis with single-dose doxycycline for the prevention of Lyme disease after an Ixodes scapularis tick bite. N Engl J Med 2001;345:79-84.

Huid, haar, nagels

51

52  Luis/pediculosis Arie Knuistingh Neven

Kernpunten rr Hoofdluis komt voor bij schoolgaande kinderen en is geen ernstige aandoening. rr Kleerluis hangt samen met ongunstige hygiënische omstandigheden. rr Bij behandeling is dimeticon is eerste keus.

Definitie

Besmetting met hoofdluis en kleerluis, respectievelijk pediculosis capitis en pediculosis corporis, wordt gekenmerkt door jeuk met papels en krabeffecten, aanwezigheid van neten (luizeneieren) aan de haarschachten en eventueel zichtbare aanwezigheid van de veroorzakers van de klachten (de luizen zelf) tussen de haren, op de huid of in de kleren van de patiënt. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Pediculosis is een parasitaire aandoening. Hoofdluis wordt veroorzaakt door Pediculus humanus var. capitis, terwijl P. humanus var. corporis de verschijnselen van kleerluis veroorzaakt. De hoofdluis en de kleerluis zien er hetzelfde uit en zijn even lang (2-3 mm). Hoofdluis. Een hoofdluis van het vrouwelijke geslacht leeft 1-3 maanden.1 Zij legt dagelijks 1-6 eitjes (neten), in totaal ongeveer 300 gedurende haar levenscyclus. Aanvankelijk zijn de neten doorzichtig en zitten vast aan een haarschacht dicht bij de huid. Na 7 dagen komen de neten uit en worden de 1 mm lange, lege ei-omhulsels wit (lege

neten) en duidelijker zichtbaar. Na 9-12 dagen en 2 gedaanteverwisselingen wordt de donkergekleurde of grijze luis volwassen en bereikt deze een lengte van 3-4 mm. De aandoening, die alleen bij mensen optreedt, wordt overgedragen op scholen, internaten en overbevolkte huizen (dus op plaatsen waar intensief contact tussen mensen plaatsvindt), dan wel door direct lichamelijk contact. Hoofdluis wordt overgedragen tijdens het gewone contact tussen (school)kinderen, door het lenen van een kam of het opzetten van een hoofddeksel van iemand die hoofdluis heeft. Kleerluis krijgt men door het dragen van besmette kleren. In tegenstelling tot hoofdluizen worden kleerluizen of hun neten slechts zelden op het lichaam aangetroffen: dit insect komt alleen op de huid om zich te voeden. De kleerluis kan tyfus, febris recurrens en loopgravenkoorts overbrengen. Ook zonder behandeling kan de luis spontaan verdwijnen. Differentiaaldiagnostisch moet gedacht worden aan seborroïsch eczeem, impetigo, mycose en scabiës.

luis/pediculosis 

273

Figuur 52.1  Een haardos vol neten van de hoofdluis

Figuur 52.2  Een hoofdluis

Epidemiologie

Anamnese

Huisartsen en jeugdartsen kennen hoofdluis als een regelmatig terugkerend probleem; een duidelijke op- of neerwaartse trend zou in de laatste decennia niet zijn waargenomen. Naarmate de scholen zelf vaker een geprotocolleerd beleid voeren bij het voorkomen van hoofdluis, ziet de huisarts deze kwaal minder vaak. In de meeste gevallen wordt een infectie met luizen niet meer als klacht bij de huisarts gepresenteerd. In huisartsregistraties bedraagt de incidentie van hoofdluis onder ICPC-code S73 (pediculosis/andere infestaties) 0,5 per 1000 patiënten per jaar.2 Meisjes hebben tweemaal vaker hoofdluizen dan jongens. De piek ligt bij meisjes 10-14 jaar (2,1 per 1000). Kleerluis wordt slechts zelden waargenomen.

Bij vermoeden van hoofdluis vraagt de huisarts naar: rr de aanleiding voor het consult: bevestiging van het eigen vermoeden van de ouders of van de leerkracht; rr het voorkomen van hoofdluis op school.

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Hoofdluis wordt meestal gepresenteerd door ouders van schoolgaande kinderen, die vaak op hun beurt weer zijn gewaarschuwd door andere ouders, onderwijzers of jeugdartsen. Jeuk op het behaarde hoofd kan ook een reden zijn voor spreekuurbezoek. Kleerluis presenteert zich als heftige jeuk op het lichaam, met papels en krabeffecten, of als (secundair) geïmpetiginiseerde huidlaesies.

Bij vermoeden van kleerluis vraagt de huisarts naar: rr de sociale omstandigheden (voor zover die niet reeds duidelijk zijn). Onderzoek

Lichamelijk onderzoek is meestal in eerste instantie gericht op het lichaamsdeel waarvan de patiënt klachten heeft. Hoofdluis. Bij vermoeden van hoofdluis wordt de hoofdhuid geïnspecteerd op de aanwezigheid van de neten van de luis, die te zien zijn als kleine witte puntjes, vastzittend aan de haarschacht dicht bij de huid.1 De neten zijn vooral te vinden in het haar van de zachtere gedeelten van de hoofdhuid bij kinderen: boven de oren of in de nek. Neten zijn in tegenstelling tot roosschilfers niet los te krijgen van de haren. Microscopisch onderzoek kan het bewijs leveren: de verdachte haar in een druppeltje water plaatsen (dat vooraf op een objectglaasje is aangebracht), dekglaasje erop en

Huid, haar, nagels

52

274  k l e i n e

kwalen bij kinderen

bij een 4 × of 10 × objectief is de aan de haar verbonden neet als een langwerpig, ovaal aanhangsel te zien. De hoofdluis zelf wordt veel minder vaak waargenomen dan de neet. Inspectie is tevens gericht op het uitsluiten van andere aandoeningen zoals eczema seborrhoicum. Kleerluis. Bij kleerluis wordt de huid geïnspecteerd op papels en krabeffecten en eventuele impetiginisatie. De kleerluis wordt zelden op het lichaam aangetroffen. De kleerluizen en hun eieren bevinden zich meestal in zomen of naden van de boven- of onderkleding. Bij inspectie wordt tevens gelet op kenmerken van perianaal eczeem of andere aandoeningen aldaar.

Aanvullend onderzoek Wanneer de diagnose ‘hoofdluis’ of ‘kleerluis’ met zekerheid gesteld kan worden, is aanvullend onderzoek niet aangewezen. Wel wordt eventueel aanvullend onderzoek verricht op geleide van differentiaaldiagnostische overwegingen, zoals (seborroïsch) eczeem, scabiës, mycose of impetigo. Slechts zelden zal onzekerheid bestaan over de diagnose ‘hoofdluis’. Beleid

rr Reiniging. Bij hoofdluis dient besmet materiaal, zoals kleding, haarborstels en hoofdkussens, grondig te worden gereinigd. rr Lokaal dimeticon. Als lokale behandeling geniet dimeticon thans de voorkeur boven de klassieke middelen permetrine en malathion voor de behandeling van hoofdluis.1 Dimeticon 4%-oplossing is, anders dan permetrine en malathion, geen neurotoxisch insecticide.3 Door het middel wordt de luis omsloten. De luis gaat te gronde door algehele immobilisering of door ruptuur van de tractus gastro-intestinalis. rr Lokaal malathion en permetrine. Deze middelen zijn ongeveer even effectief,3 maar permetrine heeft de voorkeur

wegens de onaangename geur van malathion. In 97-99% van de gevallen kan met eenmalige behandeling worden volstaan. Permetrine kan al na 10 minuten worden uitgewassen, blijft minimaal 10 dagen op het haar aanwezig. Malathion mag pas 12 uur na aanbrengen worden uitgewassen. Bij aanhouden of terugkeren van de jeuk moet opnieuw worden behandeld: onverhoopt niet-gedode eitjes kunnen na 8-9 dagen uitkomen. Ook moet rekening worden gehouden met recidief of herbesmetting. Meestal wordt geadviseerd om na behandeling van de hoofdluis de neten uit te kammen met een speciale kam van metaal met fijne tanden, de zogeheten nissakam.1,4 Onderscheid tussen levensvatbare en door de behandeling gedode neten is niet te maken. Het niet terugkomen van de jeuk is de maat voor het effect van de behandeling. De behandelde, dode neten verdwijnen vanzelf in de loop van de tijd zonder klachten te geven. rr Kleerluis. Het beleid bij kleerluis is eenvoudig: de kleren goed wassen. Indien deze luizen ook op het behaarde hoofd voorkomen, wordt behandeling toegepast zoals bij hoofdluis.

Wat is aangetoond? In een cochranereview is aangetoond dat permetrine en malathion even effectief zijn bij de behandeling van hoofdluis.5 Deze review wordt thans herzien. Dimeticon 4% is in 3 gerandomiseerde onderzoeken werkzaam en veilig bevonden voor de behandeling van hoofdluis.6-8 Het is even goed of beter werkzaam als de bekende neurotoxische insecticiden permetrine en malathion, maar heeft minder bijwerkingen zoals huidirritatie.

Verwijzen

Verwijzing zal zelden noodzakelijk zijn. Preventie en voorlichting

Preventie van hoofdluis bij schoolkinderen is onbegonnen werk. Er wordt naar gestreefd om de hele klas te laten nakijken door ouders of leerkrachten, zodat alle besmette kinderen tegelijkertijd behandeld kunnen worden. Voorlichting aan ouders door de huisarts heeft ten doel duidelijk te maken dat het hebben van hoofdluis niet per definitie wijst op slechte hygiëne, noch van het kind zelf, noch van de klasgenoten of de ouders. Wanneer de besmetting geen klachten veroorzaakt, kan ook worden afgewacht. Ook zonder behandeling kan de luis spontaan te verdwijnen. Zelfzorg met dimeticon 4%-oplossing is de eerste keus bij presentatie van hoofdluis bij de huisarts.1 Preventie van kleerluis wordt onder normale sociale omstandigheden als vanzelf gerealiseerd: in de wasmachine. L i t e r at u u r

1  LCI-richtlijn Hoofdluis. Den Haag/ Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/RIVM; 2011. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/LCI_ Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 2  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet].

luis/pediculosis 

275

Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www. nivel.nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 3 Burgess IF. The mode of action of dimeticone 4% lotion against head lice, Pediculus capitis. BMC Pharmacol 2009;9:3 4 Bijl D. Behandeling van hoofdluis. Geneesmiddelenbulletin 2002;36:97-102. 5 van der Wouden JC, Klootwijk T, Le Cleach L, et al. Interventions for treating head lice. Cochrane Database Syst Rev 2011;(10):CD009321. 6 Burgess IF, Brown CM, Lee PN. Treatment of head louse infestation with 4% dimeticone lotion: randomised controlled equivalence trial. BMJ 2005;330:1423-5. 7 Burgess IF, Lee PN, Matlock G. Randomised, controlled, assessor blind trial comparing 4% dimeticone lotion with 0.5% malathion liquid for head louse infestation. PLoS One 2007;2:e1127. 8 Heukelbach J, Pilger D, Oliveira FA, Khakban A, Ariza L, Feldmeier H. A highly efficacious pediculicide based on dimeticone: Randomized observer blinded comparative trial. BMC Infect Dis 2008;8:115.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/hoofdluis/ ik-heb-last-van-hoofdluis

Huid, haar, nagels

52

53  Schaafwonden Peter Verstappen

Kernpunten rr Uitgebreide schaafwonden zijn vaak verontreinigd en pijnlijk. rr Reinigen en desinfecteren vormen de eerste handelingen. rr Afhankelijk van de ernst van de schaafwond wordt gekozen voor afdekken of blootstelling aan de lucht. rr Diabetes mellitus en weerstand verlagende medicijnen kunnen de wondgenezing vertragen. rr Beoordeel bij iedere schaafwond de noodzaak voor tetanusvaccinatie.

Definitie

Schaafwonden (excoriaties, ontvellingen) zijn oppervlakkige verwondingen waarbij meestal alleen de epidermis en kleine delen van de dermis beschadigd zijn.1 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Door het schaven van de huid langs een ruw oppervlak wordt de epidermis beschadigd. Dit kan gebeuren bij ongevallen in het verkeer, in en om het huis en tijdens sportbeoefening. In het bijzonder bij sport en spel kan men knieën, ellebogen en handen lelijk schaven. Uitgebreide schaafwonden zijn vaak verontreinigd door bijvoorbeeld aarde, grint en gruis. De prognose van schaafwonden is goed. Het zijn soms hinderlijke verwondingen, maar meestal genezen ze zonder complicaties en littekenvorming. Diverse factoren, zoals een systeemziekte (bijvoorbeeld

diabetes mellitus) en medicijngebruik (corticosteroïden, cytostatica) kunnen de wondgenezing nadelig beïnvloeden. Epidemiologie

De incidentie van schaafwonden is niet bekend. De huisarts zal slechts het topje van de ijsberg onder ogen krijgen. In de meeste gevallen betreft het kinderen tot 15 jaar en mensen van 75 jaar en ouder. Schaafwonden worden geregistreerd als ICPC-code S17 (schaafwond, schram, blaar), waarvan de incidentie in de leeftijd 1-4 jaar 12,1, in de leeftijd 5-9 jaar 12,6 en in de leeftijd 10-14 jaar 9,5 per 1000 kinderen per jaar is.2 Jongens hebben iets meer schaafwonden dan meisjes. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De voornaamste reden van consultatie is wondbehandeling. De patiënt heeft vaak ook andere verwondingen.

schaafwonden 

277

oppervlakkige zenuwuiteinden, die in de huid zeer talrijk aanwezig zijn. Bij het onderzoek worden ook de diepte, de uitgebreidheid en de mate van contaminatie van de schaafwond en bovendien de aanwezigheid van corpora aliena zoals grint beoordeeld. Men moet bedenken dat door een bijkomende contusie de schade aan de onderliggende weke delen groter kan zijn dan de buitenkant doet vermoeden. Figuur 53.1  Ontvelling bij een schaafwond Bij een schaafwond zijn er ontvellingen (excoriaties), waarbij meestal alleen de epidermis en kleine delen van de dermis beschadigd zijn. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr ontstaanswijze van de wond (kennis over de ontstaanswijze helpt bij het inschatten van de mate van beschadiging van dieper gelegen structuren en van de mate van contaminatie van de wond); rr tijdstip van verwonding (wonden ouder dan 6 uur – de ‘friedrichperiode’ – moeten als geïnfecteerd worden beschouwd); rr factoren die de wondgenezing nadelig kunnen beïnvloeden, waaronder comorbiditeit (diabetes) en weerstandverminderende medicatie (corticosteroïden, cytostatica); rr de laatste tetanusvaccinatie. Onderzoek

Het onderzoek bestaat voornamelijk uit lokale inspectie. Bij een vermoeden van letsel van dieper gelegen structuren wordt het onderzoek uitgebreid. Een schaafwond wordt gekenmerkt door puntvormige (petechiale) bloedingen vanuit de dermis. Uitgebreide schaafwonden kunnen echter leiden tot aanzienlijk bloedverlies. De wond kan erg pijnlijk zijn door beschadiging van

Beleid

rr Reinigen. Schaafwonden moeten allereerst grondig (mechanisch) worden gereinigd. De wond kan worden uitgespoeld met stromend kraanwater.3 Toevoegingen zoals zeep, Biotex of soda zijn niet nodig en kunnen de wondgenezing zelfs negatief beïnvloeden. Bij ernstige verontreiniging van het wondgebied (aarde, grint) is het gebruik van een borsteltje en eventueel een pincet soms noodzakelijk. Bij diepere schaafwonden kan wondtoilet noodzakelijk zijn (verwijderen van avitaal weefsel, met name wondranden). Aangezien dit zeer pijnlijk kan zijn, is het verstandig in dit geval de schaafwond te verdoven met een spray-anestheticum (lidocaïne 10%). Er moet rekening mee gehouden worden dat lidocaïne snel geresorbeerd wordt vanuit open wondoppervlakken en slijmvliezen. rr Desinfecteren. Na het reinigen moet de schaafwond worden ontsmet met povidonjood.3 Bij allergie voor jodium is chloorhexidine, als vloeistof of als spray, geschikt. Povidonjood heeft een antiseptisch effect.4 Het spectrum is breed en omvat bijna alle pathogene bacteriën en schimmels. De werking berust op vrijkomend jodium. Chloorhexidine is een bactericide stof met een breed werkingsspectrum tegen zowel grampositieve als gramnegatieve bacteriën. Als de aandoening

Huid, haar, nagels

53

278  k l e i n e

kwalen bij kinderen

niet al te uitgebreid is, kan worden volstaan met een desinfectans. rr Aan de lucht drogen of afdekken. Afhankelijk van de grootte, de diepte en de lokalisatie kan men een schaafwond aan de lucht laten drogen of afdekken. Door opdrogen van wondvocht vormt zich een afsluitende korst die tegen uitdroging en infectie beschermt. Het proces van genezing (epithelisatie) speelt zich onder de beschermende korst af. Deze valt spontaan af wanneer het epitheliale weefsel hersteld is. Laten drogen aan de lucht is mogelijk bij ondiepe schaafwonden met een dusdanige lokalisatie dat voortdurende blootstelling aan de open lucht gerealiseerd kan worden. Afdekken is van belang op huiddelen onder kleding en bij diepere schaafwonden. rr Droge en vochtige wondgenezing. Wanneer besloten wordt tot afdekken, kan gekozen worden tussen droge en vochtige wondgenezing. Bij droge wondgenezing (niet-occlusief afdekken) wordt de wond afgedekt met zalfgazen of niethechtende absorberende kompressen. Bij langer bestaande of ernstig verontreinigde schaafwonden kan gekozen worden voor povidonjoodzalfgaas, antibacterieel gaas of voor lokale toepassing van een antibioticum (fusidinezuurcrème). Bij droge wondgenezing vormt zich een korst op de wond. Deze korstvorming heeft echter ook nadelen. Geïmpregneerde gazen en niet-hechtende absorberende kompressen kunnen aan de gevormde korst verkleven, wat bij verwijdering (het wondverband moet minimaal eenmaal daags worden verwisseld) de wondgenezing kan verstoren en bovendien pijnlijk is. Bij vochtige wondgenezing (semiocclusief afdekken) wordt de functie van de korst overgenomen door synthetisch occlusieve wondverbanden (hydroactieve verbanden,

wondfoliën.5 De wond blijft vochtig, waardoor het genezingsproces sneller verloopt en er minder wondpijn is. rr Lokale antibiotica. Wanneer de wond ondanks goed reinigen en ontsmetten toch tekenen van infectie gaat vertonen, moet deze opnieuw worden gereinigd (wondtoilet).6 Stafylokokken en streptokokken zijn de belangrijkste veroorzakers van huidinfecties.7 Vervolgens kan worden gekozen voor povidonjoodzalfgaas, antibacterieel gaas of lokale applicatie van fusidinezuur (driemaal daags gedurende een week). Fusidinezuur is bacteriostatisch antimicrobieel middel. Tegen stafylokokken (inclusief de penicillinasevormende Staphylococcus aureus) heeft het een bactericide werking.5 Ook streptokokken zijn gevoelig, zij het in wat mindere mate dan stafylokokken. Fusidinezuur geeft zelden aanleiding tot sensibilisatie. De resistentie van bacteriën tegen fusidinezuur is nog zeer beperkt, hoewel resistentieontwikkeling inmiddels wel gemeld is bij Staphylococcus.8,9 rr Mupirocine heeft een bactericide werking,8 maar omdat het een belangrijke plaats inneemt bij de behandeling van MSRA is lokale toepassing van mupirocine in de eerste lijn ongewenst.10 rr Orale antibiotica. Bij uitgebreide infecties, regionale lymfadenitis en koorts is orale toediening van antibiotica geïndiceerd. Ook bij een patiënt met een wondinfectie en een verhoogd risico op endocarditis is behandeling met orale antibiotica aan te bevelen.7 Flucloxacilline is het antibioticum van eerste keus. Het werkingsspectrum omvat grampositieve micro-organismen, vooral stafylokokken (inclusief penicillinasevormende stammen).4 Bij overgevoeligheid voor penicillines is flucloxacilline gecontra-indiceerd. Macroliden zijn dan een alternatief.

53

schaafwonden 

279

leeftijd

gemiddeld gewicht

25 mg/kg/dag in 4 doses*

0-2 jaar

3,5-13 kg

25-90 mg 4 dd

3-7 jaar

13-25 kg

90-160 mg 4 dd

8-12 jaar

26-35 kg

160-220 mg 4 dd

> 12 jaar

> 35 kg

500 mg 3 dd

* Dagdosering 25-50 mg/kg in 4 doses; bij keuze voor 50 mg/kg doses verdubbelen. Behandelduur 5-10 dagen, innemen 1 uur voor of 2 uur na de maaltijd.

Tabel 53.2  Verbanden bij schaafwond zalfgazen

Cuticell®, Cuticell Classic®, Jelonet®

niet hechtende absorberende compressen

Cutisoft®

antibacteriële gazen

Cutimed Sorbact gel®

wondfolies

Leukomed T®, Tegaderm®, Cutifilm®, ­Bioclusive®, Opsite®

hydroactieve verbanden

Cutimed Hydro L®, Comfeel®, Cutinova Hydro®, Megasorb®, Duoderm®, Aquacel®

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van chloorhexidine en povidonjood bij schaafwonden ontbreekt. Ook is er geen gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van lokale en orale antibiotica bij geïnfecteerde schaafwonden. De behandeling berust op ervaring en consensus.

Verwijzen

Verwijzing zal zelden noodzakelijk zijn. Preventie en voorlichting

Uitleg en advies over hygiëne zijn meestal voldoende. Ter voorkoming van schaafwonden bij sportbeoefening kan het gebruik van beschermende materialen worden geadviseerd (bijvoorbeeld fietshandschoenen, elleboog- en kniebeschermers).

Voor tetanusvaccinatie gelden de overwegingen die bij elke verwonding gebruikelijk zijn. L i t e r at u u r

1  Klok PAA. Chirurgie; een overzicht voor de praktijk. Amsterdam: Erven Bohn; 1974. 2  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Neder­ landse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 20152016. www.nivel.nl/node/4309, ge­ raadpleegd april 2016. 3  Atiyeh BS, Dibo SA, Hayek SN. Wound cleansing, topical antiseptics and wound healing. Int Wound J 2009;6:420-30. 4  Farmacotherapeutisch kompas [internet]. Diemen: Zorginstituut Nederland;

Huid, haar, nagels

Tabel 53.1  Flucloxacilline bij schaafwond

280  k l e i n e

kwalen bij kinderen

2016. www.farmacotherapeutischkompas.nl, geraadpleegd 2016. 5 Jonkman MF. Occlusief wondverband. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:1905-8. 6 Drucker CR. Update on topical antibiotics in dermatology. Dermatol Ther 2012;25:6-11. 7 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, et al. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties (Eerste herziening). Huisarts Wet 2007;50: 426-44. https://www. nhg.org/standaarden/volledig/nhgstandaard-bacteriele-huidinfecties, geraadpleegd juli 2016. 8  Lipsky BA, Hoey C. Topical antimicrobial therapy for treating chronic wounds. Clin Pract 2009;49:1549.

9  Afset JE, Maeland JA. Susceptability of skin and soft-tissue isolates of Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenus to topical antibiotics: indications of clonal spread of fusidic acid-resistant Staphylococcus aureus. Scand J Infect Dis 2003;35:84-9. 10 Smeenk G, Sebens FW, Houwing RH. Nut en gevaren van op de huid toegepaste antibiotica en desinfectantia. Ned Tijdschr Geneeskd 1999;143:1140-3.

Informatie voor ouders en verzorgers rr NHG-Patiëntenbrief ‘Wonden’. www. nhg.org.

54  Snijwonden hechten of plakken

Kernpunten rr Schoonmaken van een wond kan met gewoon kraanwater. rr Bij een niet te grote wond met weinig spanning is wondlijm een goed alternatief voor hechten.

Definitie

Een wond is een onderbreking van de normale samenhang van weefsels.1 Een snijwond is een wond die veroorzaakt is door een scherp voorwerp, waarbij de huid vaak uiteen wijkt door de spanning. Een snijwond bij een kind is vaak een klein drama. Het slachtoffer is dikwijls overstuur, net als de ouder of begeleider. De aanwezigheid van veel bloed maakt de paniek dan nog groter. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Een snij- of scheurwond bij een kind ontstaat vaak op een moment van onoplettendheid bij het spelen. Afhankelijk van de verontreiniging en lokalisatie van de wond is er een kans op wondinfectie en littekenvorming. Bij secundaire genezing is het litteken dikwijls groter. Epidemiologie

De incidentie van ICPC-code S18 (hechtof snijwonden) op het spreekuur van de huisarts is in de leeftijd 1-4 jaar 52,4, in de leeftijd 5-9 jaar 39,1 en in de leeftijd 10-14 jaar 20,5 per 1000 kinderen per jaar, bij

jongens bijna tweemaal zoveel als bij meisjes.2 De incidentie bij de huisarts is afhankelijk van de ligging van de praktijk (hoger in de nabijheid van een recreatiegebied of een school, lager bij een afdeling Spoedeisende Hulp). W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De klacht waarmee een kind met een snijof scheurwond de huisarts bezoekt, levert meestal geen misverstanden op. Vaak komt het kind (met een of meer begeleiders) onaangekondigd. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr de aard van de verwonding (beetwond, glasverwonding); rr het tijdstip van de verwonding en de omstandigheden waaronder de wond is ontstaan; rr de vaccinatiestatus van de patiënt; rr de functionele beperking die de verwonding met zich meebrengt; rr patiëntgerelateerde factoren die de genezing van de wond kunnen vertragen (diabetes).

Huid, haar, nagels

Fred Dijkers

282  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 54.1  Een snijwond op het behaarde hoofd na een val tegen een tafel

Figuur 54.3  Gehechte snijwond op de kin Beleid

Figuur 54.2  Een snijwond op de kin komt bij kinderen vaak voor na een val voorover Onderzoek

Aan de sluiting van een wond dient goed onderzoek vooraf te gaan. Daarvoor moet de wond eerst worden gereinigd en moeten bloedingen zo nodig met een drukverband worden gestelpt. De huisarts beoordeelt de verontreiniging (achtergebleven corpora aliena?), de vitaliteit van het weefsel, mogeljke schade aan dieper gelegen structuren (zoals botten, gewrichten en pezen) en de mate van dehiscentie. Waar relevant wordt gekeken naar motoriek, sensibiliteit en vascularisatie. Een handig hulpmiddel bij een snijwond aan de hand is de handletselkaart van de NVSHA.3

rr Schoonmaken. Voor het schoonmaken van wonden kan gewoon kraanwater worden gebruikt.4-6 Een verontreinigde wond moet worden schoongemaakt en zo nodig dient avitaal weefsel te worden verwijderd. Daarna kan tot sluiting worden overgegaan. Men kan kiezen tussen hechtstrips, wondlijm, huidkrammen en hechtdraad. Lijmen gaat veel sneller dan hechten. rr Wondlijm. Niet al te grote wonden (< 5 cm) waar weinig spanning op staat, kunnen worden geplakt met wondlijm. De meest gebruikte wondlijmen zijn isobutyl-2-cyanoacrylaat (Histoacryl®) en octyl-2-cyanoacrylaat (Dermabond®). De eerstgenoemde hardt snel uit en breekt gemakkelijk na droging, laatstgenoemde wordt minder snel hard en blijft wat soepeler. Wondlijm is niet geschikt voor het hechten van slijmvlies. Omdat een teveel aan wondlijm de wond gemakkelijk kan afsluiten, is voorzichtigheid geboden bij wonden met een vergroot infectierisico. rr Hechtstrip. Staat er weinig spanning op een wond, dan kunnen de

snijwonden hechten of plakken 

huidranden ook bijeengehouden worden met een pleisterverband. Vaak worden daarbij smalle, poreuze hechtstrips gebruikt. Het trekvermogen van de pleister is afhankelijk van de breedte en de lengte. Voor een optimaal hechtvermogen zijn daarbij wel droge wondranden vereist. rr Hechtdraad. Wanneer een snijwond moet worden gehecht, wordt de huid eerst verdoofd. Om het bloeden tegen te gaan, kan aan het verdovingsmiddel adrenaline worden toegevoegd. Dat kan echter in principe niet op plaatsen die maar van één zijde een bloedvoorziening hebben (zoals vingers en tenen).6 Na het verdoven kan het beste worden gehecht met atraumatisch hechtmateriaal. Daarbij gaat de naald zonder weerstand over in de draad. Het aanbrengen van (metalen) krammen vereist speciale apparatuur. We zien dit vooral in het ziekenhuis. Hechtingen en krammen kunnen na vijf (gelaat, behaarde hoofd) tot 14 (been, rug) dagen worden verwijderd. rr Aanvullende behandelingen. Soms zijn na de wondsluiting nog aanvullende behandelingen nodig (vaccinaties, antibiotica). Deze worden voor een deel bepaald door de aard van de verwonding (zoals bij een bijtverwonding), maar vooral door patiëntgerelateerde factoren zoals vaccinatiestatus en andere aandoeningen. Wanneer antibiotica zijn geïndiceerd, gaat de voorkeur uit naar systemische antibiotica.5 rr Kindermishandeling. Snij- en steekwonden bij kinderen zijn zelden het gevolg van kindermishandeling, maar niettemin verdient het aanbeveling om dit te overwegen, zeker bij een jong kind.7

283

Wat is aangetoond? Uit 3 systematische reviews bleek dat wondlijm een uitstekend alternatief is voor de wondhechting.8-10 Het cosmetische effect verschilde niet significant. Adequate selectie vooraf (niet te groot en weinig spanning) is belangrijk voor een goed effect.9 Het gebruik van wondlijm verkortte de procedure en er was minder pijn en roodheid. Wel was er meer wonddehiscentie.10 In een review werd bij kinderen oplosbaar hechtmateriaal vergeleken met niet-oplosbaar materiaal. Er was geen verschil in cosmetisch effect.11 Het sluiten van wonden op het behaarde hoofd met krammen gaat sneller dan hechten en heeft eveneens een vergelijkbaar cosmetisch effect.12,13 Er is geen plaats voor het profylactisch toedienen van antibiotica bij (kleine) handverwondingen wanneer er geen verhoogd infectierisico is.14

Verwijzen

Wanneer een fractuur of onderliggende weefselbeschadiging (zoals een groot hematoom of een beschadigd gewrichtskapsel) wordt vermoed, dient de patiënt verwezen te worden naar een chirurg. Bij het vermoeden van peesletsel (functieverlies) of bij uitgebreide verwondingen in het gelaat kan verwijzing naar een plastisch chirurg geïndiceerd zijn. Preventie en voorlichting

Bij het voorkomen van snijwonden bij kinderen is geen taak voor de huisarts weggelegd. Ook de voorlichting over het omgaan met een verwonding voor de patiënt zich bij de huisarts presenteert, lijkt meer een kwestie van algemene medische voorlichting. Daarbij kan worden vermeld

Huid, haar, nagels

54

284  k l e i n e

kwalen bij kinderen

dat uitspoelen met water en (met druk) bedekken van een wond met schoon gaas of textiel het bloeden vaak aanzienlijk kan beperken. L i t e r at u u r

1  van de Zwaag GL. Algemene heelkunde. 3e dr. Haarlem: De Erven F. Bohn; 1976. 2  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 3 Handletselkaart. Utrecht: Nederlandse Vereniging van Spoedeisende Hulp Artsen; 2013. www.nvsha.nl/index. php/documenten/zakkaarten/1-handletselkaart/file, geraadpleegd juli 2016. 4 Fernandez R, Griffiths R, Ussia C. Water for wound cleansing. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD003861. 5  Brölmann FE, Ubbink DT, Vermeulen H, et al. Richtlijn Wondzorg. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Heelkunde; 2013. https://www.nhg.org/ downloads/richtlijn-wondzorg-pdf, geraadpleegd maart 2016. 6 Goudswaard AN, Hoekstra J, Kramer W. Hechten: materiaal en technieken. In: Goudswaard AN, in ’t Veld CJ, Kramer WLM. Handboek verrichtingen in de huisartsenpraktijk, 5e druk. Houten: Prelum/NHG; 2014.

7 van de Putte EM, Lukkassen IMA, Russel IMB, Teeuw AH. Medisch handboek kindermishandeling. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2013. p. 71-3. 8  Farion K, Osmond MH, Hartling L, Russell K, Klassen T, Crumley E, et al. Tissue adhesives for traumatic lacerations in children and adults. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD003326. 9  Singer AJ, Thode HC Jr. A review of the literature on octylcyanoacrylate tissue adhesive. Am J Surg 2004;187:238-48. 10 Beam JW. Tissue adhesives for simple traumatic lacerations. J Athl Train 2008;43:222-4. 11 Evans R, Jones J. Best evidence topic report: Absorbable sutures in paediatric lacerations. Emerg Med J 2006;23:64-5. 12  Kanegaye JT, Vance CW, Chan L, Schonfeld N. Comparison of skin stapling devices and standard sutures for pediatric scalp lacerations: a randomized study of cost and time benefits. J Pediatr 1997;130:808-13. 13 Khan AN, Dayan PS, Miller S, Rosen M, Rubin DH. Cosmetic outcome of scalp wound closure with staples in the pediatric emergency department: a prospective, randomized trial. Pediatr Emerg Care 2002;18:171-3. 14 Worlock P, Boland P, Darrell J, Hughes S. The role of prophylactic antibiotics following hand injuries. Br J Clin Pract 1980;34:290-2.

55  Honden- en kattenbeet

Kernpunten rr Basisvoorwaarde voor genezing van een bijtwond is een adequate wondbehandeling. rr Een kattenbeet heeft een groter infectierisico dan een hondenbeet. rr Profylaxe met antibiotica wordt aangeraden bij elke beet in gelaat, hand, been of voet. rr Amoxicilline/clavulaanzuur is het antibioticum van eerste keus, ter preventie en ter behandeling van infecties.

Definitie

Door een beet van hond of kat komen micro-organismen van het dierlijke gebit in de wond. Honden veroorzaken door de wijze van bijten en de anatomie van het gebit vooral scheurwonden en ‘crushletsel’; katten veroorzaken diep penetrerende wondjes.1,2 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

In Nederland worden ruim 1 miljoen honden en een kleine 2 miljoen katten als huisdier gehouden. In een bijtwond treft men gemiddeld 3 verschillende soorten microorganismen aan die afkomstig zijn van de mondflora van het dier. Vaak gaat het om vergroenende streptokokken, Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida en Capnocytophaga canimorsus. Grillige of diepe bijtwonden vormen een ideale voedingsbodem voor deze micro-organismen.2-4 Een verwonding door krabben geeft minder kans op infectie dan een verwonding door bijten.

Iedere krab- of bijtwond, ook die van honden, kan kattenkrabziekte veroorzaken. Hierbij ontstaat proximaal van de krab of beet een regionale lymfadenopathie met microabcessen, waaruit Bartonella henselae (een Rickettsiasoort) gekweekt wordt.3 Epidemiologie

Honden- en kattenbeten worden niet apart gecodeerd, maar geregistreerd onder ICPC-code S13 (beet mens/dier). De incidentie bij alle leeftijden is 4,7 per 1000 personen per jaar; in de leeftijd 1-4 jaar circa 5,5 per 1000 kinderen per jaar.5 Van de bijtwonden wordt 90% veroorzaakt door een hond en 6% door een kat. Van alle patiënten met een bijtwond wordt 3% verwezen naar de tweede lijn. Bij kinderen van 0-4 jaar kunnen de gevolgen ernstig zijn, omdat ze vaker dan volwassenen in het gelaat worden gebeten. Driekwart van de hondenbeten vindt plaats in de arm of hand. Uit populatieonderzoek

Huid, haar, nagels

Sjoerd Zwart

286  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 55.1  Een hondenbeet geeft vaak verscheuring van de huid

in de Verenigde Staten blijkt dat 1,5% van de bevolking per jaar door een hond gebeten wordt. Een kwart van de kinderen met een bijtwond zocht medische hulp.6 De incidentie van de kattenkrabziekte in de Nederlandse bevolking, geschat op basis van laboratoriumgegevens, is 300-1000 per jaar.3 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Patiënten weten vaak dat een bijtwond ‘vies’ is en vragen zich af of een tetanusinjectie noodzakelijk is om infectie te voorkomen. Bij een scheur- of lapwond wordt ook vaak de vraag gesteld of hechting noodzakelijk is. Bij oppervlakkige wondjes vraagt de patiënt soms slechts telefonisch advies. Anamnese

De huisarts vraagt: rr of het dier ziek was toen het beet; rr of het gedrag, zich uitend in het bijten, voorspelbaar was; rr of de patiënt een risicopatiënt is (leeftijd < 5 jaar of verminderde afweer); rr of de patiënt een hartklepgebrek heeft. Onderzoek

Het is van groot belang de mate van weefselbeschadiging in te schatten. De diepte van een kattenbeet is moeilijk te bepalen. De sensibiliteit en motoriek moeten getest

Figuur 55.2  Bij een kattenbeet zijn vaak twee (diepe) beetwondjes te zien

worden, omdat letsel van zenuw, pees, bot en gewricht mogelijk is. Als de patiënt pas na een tot enkele dagen bij de arts komt, moet deze letten op tekenen van cellulitis en tenosynovitis rondom de wond en op koorts. Bij de kattenkrabziekte zijn pijnlijke regionale lymfomen aanwezig. Beleid

rr Wondtoilet is van groot belang.1-3,7 Door gedegen uitspoelen en – waar nodig – debridement wordt de kans op infectie met een factor 20 gereduceerd. Toepassen van lokale anesthesie kan behulpzaam zijn bij het adequaat reinigen. In het algemeen wordt gesteld dat hechtingen ‘de kat in de kelder metselen’ en de kans op infectie bevorderen, hoewel onderzoeken dit niet onderschrijven.8 Primaire sluiting van hondenbeten lijkt het risico op infectie, mits de patiënt niet in de hand gebeten is, niet te vergroten.

rr Antibiotica. Mede met het oog op de resistentie is het algemene advies om bij een hondenbeet geen antimicrobiële profylaxe toe te passen. Uitzonderingen zijn diepe wonden die moeilijk zijn te reinigen, bijtwonden in het gelaat, in de hand, pols, been of voet. Ook is antimicrobiële profylaxe aangewezen bij verminderde weerstand of een hartklepgebrek. Een kattenbeet heeft een veel groter infectierisico (25-50%) dan een hondenbeet (3-15%). Hierbij is het preventief toedienen van antibiotica wel zinvol.2,4 Preventief wordt bij kinderen amoxicilline/clavulaanzuur gedurende 5 dagen aangeraden (tabel 55.1).7,8 Tweede keus bij kinderen

h o n d e n - e n k at t e n b e e t  

287

< 13 jaar is 5 dagen clindamycine (zie tabel 55.2) en bij kinderen ≥ 13 jaar 5 dagen doxycycline (zie tabel 55.3). Bij verhoogde kans op infectie dient de patiënt 1-3 dagen na de bijtwond gecontroleerd te worden. Indien er toch een bijtwondinfectie optreedt, wordt deze behandeld met amoxicilline/clavulaanzuur gedurende 7 dagen; tweede keus is clindamycine (< 13 jaar) of doxycycline (≥ 13 jaar), beide eveneens gedurende 7 dagen. Zo nodig wordt wondvocht afgenomen voor kweek.7,8 rr Kattenkrabziekte is zelflimiterend. Antibiotica (doxycycline ≥ 13 jaar of clindamycine < 13 jaar) zijn alleen geïndiceerd als de patiënt zich ziek voelt of koorts heeft.

Tabel 55.1  Amoxicilline/clavulaanzuur na honden- of kattenbeet leeftijd

gewicht

preparaat

dosering*

1-6 maanden

3-8 kg

25/6,25 mg/ml

1,5-4 ml 3 dd

6-12 maanden

8-10 kg

25/6,25 mg/ml

4-5 ml 3 dd

1-2 jaar

10-12 kg

25/6,25 mg/ml

5-7 ml 3 dd

2-3 jaar

12-15 kg

50/12,5 mg/ml

3,5-4 ml 3 dd

3-5 jaar

15-20 kg

50/12,5 mg/ml

4-5,5 ml 3 dd

5-7 jaar

20-25 kg

50/12,5 mg/ml

5,5-7 ml 3 dd

7-11 jaar

25-37 kg

50/12,5 mg/ml

7-10 ml 3 dd

> 11 jaar

> 37 kg

dispertablet of gewone tablet 500/125 mg

500 mg 3 dd

* De dagdosering is 40/10 mg/kg. Tabel 55.2  Clindamycine na katten- of hondenbeet leeftijd

gewicht

dosering

0-2 jaar

3,5-13 kg

8-25 mg/kg in 3-4 doses, max. 1,8 g per dag

3-7 jaar

13-25 kg

65-125 mg 3 dd

8-11 jaar

26-35 kg

125-175 mg 3 dd

36-45 kg

175-325 mg 3 dd

12-14 jaar 7

Bron: Wielink 2007.

Huid, haar, nagels

55

288  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Rabiës en tetanus

Wat is aangetoond? In een cochranereview werd aangetoond dat profylaxe met antibiotica bij hondenbeten niet zinvol is.9 Bij bijtwonden door een hond in de hand is antibioticaprofylaxe wel effectief; het number needed to treat (NNT) is 4.10

Bij vermoeden van rabiës (zeer zeldzaam in Nederland) dient contact te worden opgenomen met de GGD of het RIVM voor eventuele postexpositievaccinatie. Bij een beet door een vleermuis is postexpositievaccinatie altijd (binnen 48 uur) geïndiceerd. Ten slotte moet de patiënt tegen tetanus beschermd zijn (zie tabel 55.4).

Tabel 55.3  Doxycycline na katten- of hondenbeet leeftijd

gewicht

1-8 jaar

dosering tot 8 jaar is doxycycline gecontra-indiceerd

> 8 jaar

< 50 kg

startdosering 4 mg/kg in 1 dosis; onderhoudsdosering 2 mg/kg per dag in 1 dosis*

> 14 jaar

≥ 50 kg

startdosering 200 mg in 1 dosis; onderhoudsdosering 100 mg per dag in 1 dosis*

* Bij ernstige infecties wordt de onderhoudsdosis verdubbeld.

Tabel 55.4  Postexpositievaccinatie bij tetanus criterium

profylaxe

immuungecompromitteerde personen tetanusimmunoglobuline (TIG) en driemaal tetanusongeacht vaccinatietoestand toxoïd in maand 0, 11 en 7 bekend nooit gevaccineerd tegen teta- TIG en driemaal tetanustoxoïd in maand 0, 1 en 7 nus: onvolledig gevaccineerd tegen tetanus

TIG en aanvullen van ontbrekende vaccinaties

onvolledig gevaccineerde zuigelingen TIG (kinderdosering gelijk aan dosering volwassenen (die niet drie vaccinaties hebben ge- advies eerstvolgende DKTP te vervroegen als de vorige had) langer dan 14 dagen geleden is gegeven (kan via het consultatiebureau, bij voorkeur binnen een week) leeftijd 4-11 maanden

patiënt kan als volledig gevaccineerd worden beschouwd als de DKTP-vaccinaties op de leeftijd van 2, 3 en 4 maanden zijn gegeven

4 DKTP-vaccinaties gehad, maar 1 re- gemiste DTP-revaccinatie alsnog geven vaccinatie gemist (bijvoorbeeld op 4of 9-jarige leeftijd),

>>

>>

Op basis van een klein aantal onderzoeken bij volwassen lijkt het risico op infectie na een hondenbeet niet groot: 3-7%. Goede reiniging van de wond is van belang.8 Het lijkt dat primair sluiten van een beetwond door een hond, indien niet op de hand, niet gepaard gaat met een verhoogd infectierisico. Primaire sluiting zou vooral bij grote wonden ook een cosmetisch voordeel kunnen hebben.11

Verwijzen

Als onderliggende structuren zijn aangedaan (tenosynovitis, osteomyelitis), dient de patiënt verwezen te worden naar de tweede lijn. Preventie en voorlichting

Maak de patiënt duidelijk waarom een eventuele tetanusinjectie nodig is en dat deze niet beschermt tegen wondinfectie. Algemene adviezen om bijtwonden te voorkomen zijn: haal onbekende huisdieren niet aan; raak dieren niet aan wanneer ze eten of met elkaar stoeien; wees voorzichtig in het kraambed en laat een jong kind niet alleen bij een huisdier. L i t e r at u u r

1 de Melker HE, de Melker RA. Hondenbeten: publicaties over risicofactoren, infecties, antibiotica en primaire wondsluiting. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:709-13. 2  Taplitz RA. Managing bite wounds. Postgrad Med 2004;116:49-55. 3 LCI-richtlijn Bartonella henselae-infectie. Den Haag/Bilthoven: Landelijke Coördinatiestructuur Infectieziekten/RIVM;

h o n d e n - e n k at t e n b e e t  

289

1999-2013. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/ LCI_Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 4 Wiggins ME, Akelman E, Weiss AP. The management of dog bites and dog bite infections to the hand. Orthopedics 1994;17:617-23. 5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 6 Gilchrist J, Sacks JJ, White D, Kresnow M-J. Dog bites: still a problem? Injury Prevention 2008:14:296-301. 7 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, et al. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties (Eerste herziening). Huisarts Wet 2007;50: 426-44. https://www. nhg.org/standaarden/volledig/nhgstandaard-bacteriele-huidinfecties, geraadpleegd juli 2016. 8 Smit E, de Ruiter W. Hondenbeet primair sluiten of niet? Huisarts Wet 2011;9: 54. 9 Morgan M, Palmer J. Dog bites. BMJ 2007;334:413-7. 10 Medeiros I, Saconato H. Antibiotic prophylaxis for mammalian bites. Cochrane Database Syst Rev 2001:CD001738. 11  Paschos NK, Makris EA, Gantsos A, Georgoulis AD. Primary closure versus non-closure of dog bite wounds. a randomised controlled trial. Injury 2014;45:237-40

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/bijtwond/ikheb-bijtwond

Huid, haar, nagels

55

56  Oppervlakkige brandwonden Ingrid Arnold

Kernpunten rr De ernst van heetwaterverbrandingen wordt vaak onderschat. rr Bij een diepe tweedegraads brandwond is de dermis beschadigd en de wond zeer pijnlijk. rr Eerstegraads verbrandingen genezen in het algemeen spontaan binnen één week. rr Oppervlakkige tweedegraads brandwonden worden verbonden met vette gazen. rr Kinderen met diepe tweede- of derdegraads brandwonden dienen verwezen te worden.

Definitie

E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Oppervlakkige brandwonden, in de Angelsaksische literatuur partial thickness burns genoemd, zijn eerstegraads of ondiepe tweedegraads verbrandingen van de huid. Bij een eerstegraads verbranding is alleen de epidermis aangetast en treedt erytheem op. Ondiepe tweedegraads verbrandingen, met slechts weinig dermisverlies, worden gekenmerkt door blaarvorming en een egaal rozerood aspect van de huid.1 In dit hoofdstuk worden alleen oppervlakkige eerste- en tweedegraads brandwonden beschreven, maar omdat de diepte van een verbranding de belangrijkste parameter is bij prognose en therapie noemen we hier volledigheidshalve ook de full thickness burns. Diepe tweedegraads verbrandingen, waarbij alleen de diepere dermisstructuren intact blijven, tonen een afwisselend rode en wasachtig witte verkleuring. Bij derdegraads verbrandingen is de dermis volledig beschadigd tot de subcutis; het aspect is witgeel tot bruinzwart.

De gradaties van brandwonden zijn van belang voor de genezingstendens en de keuze van behandeling.2 De huid regenereert bij oppervlakkige brandwonden vanuit epitheelresten, bij diepe tweede- en derdegraads brandwonden alleen vanuit zweetklieren, vanuit haarfollikels of vanuit de wondranden. Heetwaterverbrandingen (scalds) vormen het grootste deel van de verbrandingen bij kinderen. De ernst ervan wordt vaak onderschat: water heeft een veel hogere soortelijke warmte dan vet, waardoor dikwijls diepe tweede- tot derdegraads verbrandingen ontstaan. Thermische verwondingen worden veroorzaakt door lokaal contact met vaste stoffen, vloeistoffen of gassen, dan wel door elektriciteit of open vuur. Zonlicht, heet water, met water bereide voedingsmiddelen (koffie, thee, soep) en kortdurend direct contact met hete voorwerpen zijn de meest voorkomende oorzaken van

oppervlakkige brandwonden 

291

Figuur 56.1  Eerstegraads brandwond (roodheid huid)

Figuur 56.2  Tweedegraads brandwond (blaar)

oppervlakkige verbrandingen. Omdat de veroorzaker van groot belang is bij het diagnosticeren van de diepte en ernst van de verbranding, is het van groot belang hierover informatie te hebben. Eerstegraads verbranding. Bij een eerstegraads verbranding is er sprake van een ontstekingsreactie van de (opper) huid. De huid is rood, droog, pijnlijk en soms wat opgezwollen. De meest bekende eerstegraads verbranding is zonverbranding. Na een paar dagen zijn de onaangename verschijnselen van een eerstegraads verbranding verdwenen. Oppervlakkige tweedegraads verbranding. Bij een oppervlakkige tweedegraads brandwond is de huid beschadigd; de huid is rood, nat en pijnlijk en er kan blaarvorming optreden. Diepere verbrandingen. Bij een diepe tweedegraads brandwond is de dermis beschadigd, de wond is roodachtig of wit, nat en zeer pijnlijk. Bij een derdegraads brandwond is de hele huid tot aan het onderhuids vetweefsel aangetast, de wond is wit of zwart, droog, leerachtig, en nauwelijks pijnlijk (de huidzenuwen zijn beschadigd).3

zijn relatief vaak kinderen van 1-4 jaar: de incidentie in de leeftijd 0-1 jaar is 4,4, in de leeftijd 1-4 jaar 11,1 per 1000 kinderen per jaar.3,4 Uit de registraties kan worden geschat dat het in 80-90% van de gevallen eerstegraads en ondiepe tweedegraads verbrandingen betreft. Ongetwijfeld speelt ook het ‘ijsbergfenomeen’ een rol: veel verbrandingen worden niet bij de huisarts gemeld en komen dus niet in registraties voor. Van alle brandwonden wordt ongeveer 80% door de huisarts behandeld. Het blijkt dat tot 25% van de brandwonden bij kinderen het gevolg is van kindermishandeling.5

Epidemiologie

De incidentie van ICPC-code S14 (brandwonden) in de huisartsenpraktijk is ongeveer 4-5 per 1000 patiënten per jaar. Het

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De ouders of verzorgers van een kind met een brandwond zullen de huisarts vragen om behandeling en wellicht willen weten wat de prognose is (bijvoorbeeld wat betreft de duur van de genezing, kans op littekens). Anamnese

De anamnese is erop gericht te bepalen of de verbranding inderdaad oppervlakkig is, dan wel of de kans op diepe tweedegraads en derdegraads verbranding groot is. De huisarts vraagt: rr naar het tijdstip van de verbranding; rr naar de duur van de inwerking;

Huid, haar, nagels

56

292  k l e i n e

kwalen bij kinderen

rr of de patiënt al gekoeld heeft en zo ja, hoe lang; rr of al een behandeling is toegepast en zo ja, welke; rr naar de oorzaak van de brandwond; past deze bij de soort en lokalisatie van de brandwond (cave kindermishandeling)? Bij een zonverbranding (ook zonnebank) is de kans op oppervlakkige verbranding het grootst. Bij verbranding door water, olie, een heet voorwerp of open vuur is de kans op een diepe verbranding groter. Onderzoek

Capillary refill. De diagnostiek is erop gericht de ernst van de verbranding te bepalen. Als test om diepe en oppervlakkige brandwonden te onderscheiden wordt vaak de capillary refill gebruikt; deze is intact bij oppervlakkige brandwonden en is afgenomen tot verdwenen bij diepere brandwonden. Het onderscheid is belangrijk omdat spontane genezing bij diepe tweedegraads en derdegraads brandwonden alleen vanuit zweetklieren, haarfollikels of vanuit de wondranden kan plaatsvinden, terwijl bij oppervlakkige brandwonden regeneratie vanuit epitheelresten kan optreden. Dit heeft consequenties voor de prognose en de behandeling. Vooral niet-herkende diepe tweedegraads brandwonden kunnen later tot littekenvorming leiden. Naast cosmetische problemen kunnen hierdoor ook functionele problemen ontstaan. Heetwaterverbrandingen (scalds) vragen bijzondere aandacht: ze vormen het grootste deel van de verbrandingen bij kinderen. De ernst ervan wordt nog te vaak onderschat. Water kan tweede- tot derdegraads verbrandingen veroorzaken. Door uitdroging kan dan nog verdere schade worden aangericht. Het grote risico is het ontstaan van hypertrofische littekens. Bij kinderen is

het belangrijk in het bijzonder te letten op de borst: zij trekken dikwijls vaatwerk met hete vloeistof van tafel, aanrecht of kookplaat. Regel van negen. Ook het oppervlak van de verbranding is van groot belang voor mogelijke systemische complicaties zoals shock, sepsis en zelfs multiorgaanfalen. Het oppervlak wordt geschat door de bekende regel van negen. Het kritische percentage voor opname in een ziekenhuis wordt bij volwassenen geschat op 15%, bij kinderen op 10% van het lichaamsoppervlak, ongeacht de diepte van de brandwonden. Volledigheidshalve volgt hier de regel van negen in het percentage van het totale lichaamsoppervlak. Regel van negen rr Hoofd 9% rr Armen ieder 9% rr Voorzijde romp 2 × 9% rr Achterzijde romp 2 × 9%, rr Benen ieder 2 × 9% rr Genitaal/perineumgebied 1% Totaal 100%

Lokalisatie. Ten slotte is de lokalisatie van de brandwond van belang: bij een brandwond aan ogen, oren, gelaat, handen en perineum bestaat een kans op latere functionele bezwaren, dan wel een verhoogd infectiegevaar. Bij verbrandingen aan het gelaat moet men bovendien verdacht zijn op een inhalatietrauma ten gevolge van het inademen van rook. Beleid

Eerst water, de rest komt later! Het belangrijkste is dat alle brandwonden eerst gedurende ten minste 15 minuten worden gekoeld met lauw, zacht stromend leidingwater: Indien het een chemische

verbranding is, wordt 45 minuten aangeraden. Hierdoor wordt niet alleen de duur van het thermische trauma verkort, maar ook het vrijkomen van toxische stoffen uit irreversibel beschadigde cellen wordt geremd, zodat niet meer cellen te gronde gaan.6 Let hierbij op op onderkoeling bij kinderen. Verwijder alleen de kleding die niet aan de wond kleeft. rr Verbandmiddelen. Voor de behandeling van brandwonden zijn zeer veel verschillende verbandmiddelen beschikbaar. Er zijn geen goede gegevens van vergelijkend onderzoek beschikbaar. Voor zover er onderzoek is gedaan, was dat veelal in samenwerking met de producerende farmaceut, met brandwonden van vaak grote oppervlakte en in een tweedelijns setting. Uitgangspunt voor behandeling in de huisartsenpraktijk is daarom ook: ‘Eenvoudig en goedkoop als het kan, geavanceerd en duur als het moet’. rr Eerstegraads verbrandingen genezen in het algemeen spontaan binnen één week. Eventueel kan een verzachtende huidcrème worden toegepast om uitdroging en pijn te voorkomen. In plaats hiervan kunnen ook natte kompressen worden toegepast; analgetica kunnen uitkomst bieden bij hinderlijke pijn. Zilversulfadiazine heeft geen plaats bij eerstegraads brandwonden, het vertraagt zelfs de genezing. rr Oppervlakkige tweedegraads verbrandingen. Bij de behandeling van oppervlakkige tweedegraads brandwonden worden eventuele blaren doorgeprikt, het blaardak wordt niet verwijderd. De wond wordt afgedekt met siliconengaas (Mepitel®). Povidonjoodgaas en paraffinegaas hebben de neiging met de wond te verkleven waardoor bij het lostrekken weer beschadiging

oppervlakkige brandwonden 

293

optreedt. Hoewel siliconengaas 7 dagen kan blijven zitten, zal het vaker verwisseld worden vanwege wondcontroles.7 Ook kan voor een hydrocolloïd/ hydroactief verband (Duoderm®, Tegaderm®) worden gekozen. Het verband moet eenmaal per 1-2 dagen gewisseld worden. rr Infectie. In geval van infectie kan men de wond reinigen met povidonjood en, eventueel, op geleide van een wondkweek orale antibiotica geven. rr Zilversulfadiazine. Het tot nu toe vaak gebruikte zilversulfadiazine is alleen nog geïndiceerd in de tweede lijn bij derdegraads brandwonden, in afwachting van huidtransplantatie. Een belangrijke bijwerking van zilversulfadiazine is dat de witgele verkleuring van de brandwond de dieptebeoordeling moeilijk maakt. Daarnaast verloopt de wondgenezing trager dan bij het gebruik van hydrocolloïdverband. rr Vervolgafspraak. Er dient altijd een zeer duidelijke afspraak gemaakt te worden over het verdere beleid. Een oppervlakkige tweedegraads verbranding moet in maximaal 3 weken volledig genezen zijn. De huisarts kan dit zelf controleren door direct een afspraak voor over 3 weken te maken. Bij uitgebreidere laesies moet de huisarts zelf het genezingsproces in de eerste twee weken controleren. Tevens moet de patiënt worden verteld hoe hij bij complicaties, bijvoorbeeld wondinfectie, moet handelen. Tabel 56.1  Verbanden bij oppervlakkige brandwon­den hydroactieve verbanden

Comfeel®, Fegasorb®, Duoderm®, Aquacel®

wondfolies

Tegaderm®, Cutifilm®, Bioclusive®, Opsite®

Huid, haar, nagels

56

294  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Wat is aangetoond? Koelen bekort de duur van het thermisch trauma en remt het vrijkomen van toxische stoffen uit irreversibel beschadigde cellen en de vorming van oedeem. Het blijkt geen effect te hebben op de pijngevoeligheid.8 In een meta-analyse van 30 onderzoeken in de tweede en derde lijn, waarvan de kwaliteit laag tot matig is, lijkt verbinden met hydrogel, siliconenverband, biosynthetische en zilvergeïmpregneerde verbanden te leiden tot snellere wondgenezing dan de ‘traditionele’ zilversulfadiazinecrèmeverbanden. Een vergelijking met gebruik van alleen vaselinegaas of vette gazen is niet gemaakt.9 In een review van onderzoeken specifiek naar brandwonden bij kinderen worden dezelfde conclusies getrokken. Zilversulfadiazine- en paraffineverbanden zijn minder effectief dan de nieuwere verbanden, waaronder zilvergeïmpregneerde. Het gebruik is bovendien minder prettig (vaker verbandwisseling nodig, en het verband plakt meer aan de wond vast).10,11 Het gebruik van zilversulfadiazine wordt dus niet aangeraden. De modernere verbanden worden beschouwd als comfortabeler voor de patiënt en gemakkelijker in gebruik voor de zorgverlener.12 Vaak hoeft men de patiënt minder vaak te verbinden. De moderne gazen zijn duurder, maar de kosten hoeven niet per se hoger te zijn aangezien er mogelijk minder doktersbezoeken en verbanden nodig zijn. De effectiviteit van hydrocolloïd- en polyurethaanverbanden is nog niet voldoende onderzocht. Het infectierisico lijkt niet te verschillend van dat bij andere verbandmiddelen.9 Betadinegaas verkort de behandelduur en leidt tot minder gebruik van pijnstillers.7

Applicatie van honing op oppervlakkige brandwonden lijkt effectiever dan het gebruik van zilversulfadiazine. De onderzoeken zijn echter van lage kwaliteit.13

Verwijzen

Verwijzing moet onmiddellijk plaatsvinden bij diepe tweede- of derdegraads brandwonden, bij uitgebreide tweedegraads brandwonden (> 5% van het lichaamsoppervlak) en bij brandwonden op kwetsbare locaties zoals gelaat, handen, perineum of gewrichten. Ook bij twijfel over de diepte van de verbranding dient men altijd een collega met meer ervaring te raadplegen, of contact op te nemen met een van de drie brandwondencentra (Rode Kruis Ziekenhuis te Beverwijk, Martini Ziekenhuis te Groningen, Zuiderziekenhuis te Rotterdam). Een belangrijke reden voor een actief verwijsbeleid is dat de indicaties voor een snelle huidtransplantatie zijn uitgebreid. Een verwijzing in tweede instantie is geïndiceerd bij wondinfectie, vertraagde genezing of een slecht functioneel herstel bij littekenvorming of contracturen. Preventie en voorlichting

De preventie van verbranding in het algemeen bestrijkt een groter gebied dan in dit kader behandeld kan worden. Maak ouders en verzorgers duidelijk dat verreweg de meeste ongevallen, ook verbrandingen, binnenshuis plaatsvinden; dit opent vaak de ogen voor ongevallenpreventie in huis. L i t e r at u u r

1  Arnold IA, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Kleine kwalen: oppervlakkige brandwonden. Huisarts Wet 2004;47:207-10. 2 Morgan ED, Bledsoe SC, Barker J. Ambulatory management of burns. Am Fam Physician 2000;62:2015-26.

3  Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose: Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum: Coutinho; 1998. 4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5 van Ewijk R, op de Coul ME, Teeuw AH, Wolf BHM. Brandwonden bij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 2012;156:A5026. 6  Brandwonden genezen: Hoe verder? Brandwonden behandelen, eerste hulp [internet]. Beverwijk: Nederlandse Brandwonden Stichting: 2011. http:// brandwondenstichting.nl/behandeling-verzorging/voor-huisartsen-enhulpverleners, geraadpleegd juli 2016. 7 van Gunst S, Hugenholtz M. Protocollaire wondzorg. Utrecht: NHG; 2014. 8  Werner MU, Lassen B, Pedersen JL, Kehlet H. Local cooling does not prevent hyperalgesia following burn injury in humans. Pain 2002;98:297-303. 9  Wasiak J, Cleland H, Campbell F, Spinks A. Dressings for superficial and partial thickness burns. Cochrane Database Syst Rev 2013:CD002106

oppervlakkige brandwonden 

295

10 Rashaan ZM, Krijnen P, Klamer RR, Schipper IB, Dekkers OM, Breederveld RS. Nonsilver treatment vs. silver sulfadiazine in treatment of partialthickness burn wounds in children: a systematic review and meta-analysis. Wound Repair Regen 2014;22:473-82. 11 Vloemans AF, Hermans MH, van der Wal MB, Liebregts J, Middelkoop E. Optimal treatment of partial thickness burns in children: a systematic review. Burns 2014;40:177-90. 12  Heyneman A, Hoeksema H, Vandekerckhove D, Pirayesh A, Monstrey S. The role of silver sulphadiazine in the conservative treatment of partial thickness burn wounds: A systematic review. Burns 2016. pii: S0305-4179(16)30056-0. 13  Jull AB, Cullum N, Dumville JC, Westby MJ, Deshpande S, Walker N. Honey as a topical treatment for wounds. Cochrane Database Syst Rev 2015:CD005083.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/brandwonden. rr www.brandwonden.nl.

Huid, haar, nagels

56

57  Blauwe plekken Tjitske van den Bruele

Kernpunten rr Blauwe plekken bij kinderen die mobiel zijn, komen vaak voor. rr Blauwe plekken bij baby’s van 0-6 maanden zijn zeldzaam. rr Een blauwe plek kan wijzen op een onderliggende aandoening. rr Wees alert op tekenen van kindermishandeling. rr Overleg laagdrempelig met een kinderarts bij blauwe plekken zonder duidelijke oorzaak, afwijkende vorm, multipele of bijzondere locatie.

Definitie

Een blauwe plek (hematoom, ecchymose, contusie) is een bloeding in de huid of het slijmvlies. Het is een niet-verheven, scherp afgrensbare, ronde of irregulaire, gekleurde plek. De plek kan blauw, rood, paarsachtig of geel van kleur zijn. Een blauwe plek kan pijnloos of drukpijnlijk zijn.1 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Ontstaan. Een blauwe plek is een bloeduitstorting in of onder de huid, ontstaan door extravasatie van bloed uit een geruptureerd vat (meestal een capillair). In principe kan een blauwe plek niet spontaan ontstaan. Er zal altijd sprake zijn van enige vorm van druk of stoot op de huid. Een blauwe plek ontstaat meestal door stomp letsel. Indien er sprake is van een onderliggende aandoening of medicatiegebruik, kan een blauwe

plek wel ontstaan met minder impact, dus sneller en vaker voorkomen. Aspect. Iedere blauwe plek is verschillend. Blauwe plekken die per ongeluk zijn ontstaan, hebben een gemiddelde grootte van 10-15 mm. Op plaatsen waar de huid ruimer zit en dunner is, zoals rond de ogen of de genitalia, zullen ze relatief groter worden. De vorm is meestal rond of ovaal. Waar direct onder de huid bot zit, zoals het scheenbeen, kan de plek een lineair uiterlijk hebben.2,3 In de loop van uren tot dagen kan de plek zich verplaatsen door de zwaartekracht. Kleur. Een blauwe plek kan zich in de kleuren blauw, rood of paarsachtig presenteren. In een later stadium kan de plek een gele verkleuring krijgen door het vrijkomen van bilirubine bij de afbraak van rode bloedcellen. Hematomen zijn niet nauwkeurig te

Figuur 57.1  Een gewone blauwe plek na een val

dateren aan de hand van de kleur, dit moet dan ook vermeden worden. Het enige wat gezegd kan worden is dat een hematoom dat geel verkleurd is langer dan 18 uur geleden ontstaan is. Een blauwe plek verdwijnt vanzelf na enkele dagen tot maximaal 3 weken.1,3 Locatie. De locatie van blauwe plekken is geassocieerd met het ontwikkelingsstadium van het kind (zie tabel 57.1). Hoe verder de motorische ontwikkeling is, hoe groter het risico op een blauwe plek. Blauwe plekken bij kinderen die nog niet mobiel zijn, zijn zéér zeldzaam. Bij kinderen vanaf de leeftijd van 6 maanden die mobiel zijn, dus omrollen, kruipen en beginnen te lopen, komen blauwe plekken frequent voor. Factoren die het risico op een blauwe plek verhogen, hebben vooral te maken met een verhoogd risico om te vallen of zich te stoten, zoals sporten, (buiten) spelen, een broer of zus hebben, of met onveilige situaties zoals een afwezig traphekje.

Differentiaaldiagnose Indien een blauwe plek zich niet gedraagt zoals hierboven beschreven, de toedracht onduidelijk is of de presentatie van de blauwe plek niet goed te verklaren is aan de hand van het verhaal van ontstaan, moet gedacht worden aan een andere oorzaak of onderliggend probleem.

blauwe plekken 

297

Mongolenvlek. Een mongolenvlek wordt vaak aangezien voor een blauwe plek, maar onderscheidt zich daarvan doordat de kleur meer groen-grijs is en de vlek al vanaf de geboorte aanwezig is. Een mongolenvlek is meestal zichtbaar in de sacroluteale regio bij niet-Kaukasische rassen en verdwijnt meestal voor het 4e levensjaar. Artefacten, zoals inkt of verf, kunnen blauwe plekken simuleren. Vraag dan ook naar eventuele nieuwe kleding die nog niet gewassen is of kijk bij lichamelijk onderzoek naar andere gekleurde plekken. Medicatie, waaronder NSAID’s, acetylsalicylzuur, heparine, anti-epileptica en steroïden, kunnen zorgen voor een verhoogde bloedingsneiging. Hier dient in de anamnese dan ook naar gevraagd te worden. Congenitale bloedingsziekte. Als de blauwe plek buitenproportioneel groot is, in verhouding tot de betreffende impact, kan gedacht worden aan een onderliggende hematologische aandoening. De meest voorkomende congenitale bloedingsziekten zijn hemofilie A en B, en de ziekte van Von Willebrand. De familieanamnese is vaak positief, omdat het erfelijke aandoeningen zijn, maar ook nieuwe mutaties doen zich voor. Een voorgeschiedenis met een afwijkend beloop van bloedingen in duur of grootte, of met een bijkomende spier- of gewrichtsbloeding, kan een aanwijzing zijn voor een bloedingsziekte. Bij een vermoeden hierop kan verder doorvragen richting geven. Denk aan nabloeden uit snij- of schaafwondjes, neusbloedingen, bloed in de urine, zwarte ontlasting, hypermenorroe, vaccinaties, tanden wisselen, operatieve ingrepen (tonsillectomie/circumcisie) en beloop van de geboorte (navelstreng, intracranieel of cefaal hematoom). Let wel, deze bevindignen zijn niet sensitief of specifiek voor bloedingsziekten.2,4 Verworven bloedingsziekte. Bijkomende huidafwijkingen bij het lichamelijk

Huid, haar, nagels

57

298  k l e i n e

kwalen bij kinderen

plekken geven; zij zijn ook een vorm van mishandeling. Kinderen die mishandeld zijn, hebben significant meer blauwe plekken; indien er meer dan 3 plekken aanwezig zijn, bestaat er een groter risico op mishandeling. Verdachte plekken voor mishandeling zijn wangen, oren, nek, genitalia, billen, romp, bovenarmen, handen/voeten, voor- en binnenzijde van de bovenbenen en de heupen (crista iliaca).3,6-8

onderzoek, zoals petechiën of purpura, kunnen wijzen op verworven bloedingsziekten, zoals henoch-schönleinvasculitis, acute hemorragic edema of infancy of idiopathische trombocytopenische purpura. Vaak ontstaan deze ziekten in aansluiting op een infectie of vaccinatie. Bij lichamelijk onderzoek moet dan ook gelet worden op tekenen van infectie, zoals koorts of vergrootte lymfeklieren. Leukemie. Een blauwe plek kan een aanwijzing voor leukemie zijn. Uit een onderzoek bleek dat 2,6% van de kinderen met kanker een blauwe plek als eerste presentatie hadden, dit gold vooral voor leukemie. Herhaalde presentatie binnen 3 maanden van een kind met een blauwe plek in combinatie met bleekheid, een palpabele massa in hoofd of nek, lymfadenopathie, groeiachterstand of een afwijkend bewegingspatroon verhoogt de kans op kanker tienmaal. Men moet zich daarvan bewust, al blijft de kans op een benigne oorzaak bij ieder symptoom altijd groter dan die op een maligniteit.5

De prevalentie van blauwe plekken bij kinderen is afhankelijk van de leeftijd, maar meer nog van de motorische ontwikkelingsfase. De incidentie van ICPC-code S16 (buil/kneuzing/contusie van de intacte huid) in de Nederlandse huisartsenpraktijk is in de leeftijd 1-4 jaar 11,2, in de leeftijd 5-9 jaar 12 en in de leeftijd 14-14 jaar 16,8 per 1000 kinderen per jaar.9 Waarschijnlijk ligt de prevalentie veel hoger aangezien veel ouders niet met blauwe plekken bij hun kinderen naar de huisarts gaan.

Kindermishandeling

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Denk aan kindermishandeling bij vertraagde consultatie, verdachte houding van de ouders, bijkomende verwondingen, zoals een breuk, of verwondingen die niet herleidbaar zijn tot het verhaal of de ontwikkelingsleeftijd. Iedere blauwe plek van een baby die niet mobiel is (omdraaien, rollen, kruipen, lopen), is zorgwekkend en behoeft nader onderzoek. Hoe meer de ernst of locatie van de blauwe plek afwijkt in verhouding tot het verhaal, des te sterker is de verdenking op toegebracht letsel. Blauwe plekken met een afdruk van een voorwerp of een bijtafdruk, blauwe plekken die in clusters gegroepeerd zijn, en meerdere blauwe plekken met eenzelfde vorm zijn suggestief voor kindermishandeling. Ook traditionele geneeswijzen zoals coining of cupping kunnen blauwe

Vaak geeft een blauwe plek geen belemmerende klachten of beschouwt de ouder of verzorgende de plek als iets onschuldigs en voorbijgaands, en zal zij niet bij de huisarts gepresenteerd worden. In de meeste gevallen zal het kind met de ouders op het spreekuur komen wanneer de plek klachten geeft, zoals pijn, of als er zorgen zijn omtrent het beloop, de ernst of een onbegrepen oorzaak. Tevens kan er sprake zijn van een toevalsbevinding door de huisarts, wanneer het kind zich met een andere klacht presenteert.

Epidemiologie

Anamnese

De anamnese is gericht op het goed begrijpen van de oorzaak van de blauwe plek, ook als het een toevalsbevinding is. Indien kinderen zelf kunnen praten, moet ook

57

blauwe plekken 

299

leeftijd

motorische ontwikkelingsfase

voorkomen

voorkeurslokalisatie

< 6 maanden

niet mobiel

0,6-1,2%

•  T-zone gelaat (voorhoofd, neus, kin) •  achterhoofd (behaarde gedeelte)

6-9 maanden

beginnend mobiel (rollen/kruipen)

1,2-17%

•  T-zone gelaat (voorhoofd, neus, kin) •  achterhoofd (behaarde gedeelte) •  knie, scheenbeen (benige gedeelten)

9 maanden-5 jaar

start lopen

17-60,3%

•  T-zone gelaat (voorhoofd, neus, kin) •  knie, scheenbeen (benige gedeelten) •  onderrug

5-17 jaar

volledig mobiel

53-87,8% (met piek tussen 5-9 jaar)

•  T-zone gelaat (voorhoofd, neus, kin) •  onderarmen, ellebogen •  knieën, scheenbeen (benige gedeelten)

Bronnen: Kamphuis 2012;1 Carpenter 1999;2 Maguire 2013;3 Carpenter 2014;6 Kemp 2014;7 Labbé 2001;8 Kemp 2015.10

zonder ouders/verzorgenden naar de aanleiding van de blauwe plek(ken) gevraagd worden. De huisarts vraagt naar: rr hoe de blauwe plek is ontstaan (soort trauma); rr wanneer de blauwe plek is ontstaan; rr het beloop van de klachten; rr hoe ver het kind in de motorische ontwikkeling is (bij kinderen onder de 1 ½ jaar).

Indien de anamnese geen begrijpelijke verklaring geeft, moet men altijd bedacht zijn op blauwe plekken door geweld of kindermishandeling.1 Bij een vermoeden van kindermishandeling moet rechtstreeks gevraagd worden of er sprake kan zijn van mishandeling of dat de blauwe plek toegebracht kan zijn door iets anders dan een ongeluk. Hoe eerder daarnaar gevraagd wordt, hoe groter de kans dat de mishandeling toegegeven wordt.

Bij een vermoeden van een onderliggende somatische aandoening worden aanvullende vragen gesteld: rr (recent) ziek-zijn; rr eetlust en gewichtverlies; rr medicatiegebruik; rr andere bloedingen of huidafwijkingen; rr (aangeboren) bloedingsziekten bij eerstegraads familieleden; rr eerder of ander bloedverlies dat buitenproportioneel was in verhouding tot wat men verwachtte.

Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek is erop gericht om te kijken of de toedracht strookt met de gepresenteerde blauwe plek of dat er gedacht moet worden aan een onderliggend ander probleem. Het kind dient altijd geheel ontkleed en volledig nagekeken te worden. Beschrijf de blauwe plek volgens de efflorescentieleer. Let hierbij op de grootte (liefst met een centimeter gemeten), vorm, het aantal plekken en de locatie(s). Neem

Huid, haar, nagels

Tabel 57.1  Lokalisatie en prevalentie van normale blauwe plekken

300  k l e i n e

kwalen bij kinderen

de leeftijd en de motorische ontwikkelingsfase waarin het kind zich bevindt, mee in het bepalen of de locatie van de blauwe plek logisch is (zie tabel 57.1). Kijk verder naar andere huidafwijkingen zoals petechiën of purpura, spier- of gewrichtsbloeding, lymfeklieren, vergrootte lever of milt, lengte en gewicht, temperatuur, of naar aanwijzingen voor fracturen.4 Indien er twijfel bestaat over de toedracht, wordt geadviseerd een foto van de blauwe plek te maken, voor een goede verslaglegging en eventueel ondersteunend in overleg met andere zorgverleners. Daarvoor is wel de toestemming van ouders of gezaghebbenden nodig. Beleid

rr Afwachtend beleid. In principe is er geen behandeling geïndiceerd bij een ‘gewone’ blauwe plek. Blauwe plekken verdwijnen vanzelf na verloop van tijd. Eventueel kan paracetamol geadviseerd worden bij zeer pijnlijke hematomen. rr Overleg. Bij vermoeden van of twijfel over een onderliggende hematologische of oncologische aandoening moet laagdrempelig overlegd worden met de kinderarts. Eventuele verwijzing en de termijn daarvan zijn geheel afhankelijk van de ernst van de klinische presentatie en de conditie van het kind. Aanvullend onderzoek door de huisarts wordt afgeraden, aangezien normaal laboratorium- of beeldvormend onderzoek een bloedingsziekte of kanker niet uitsluit. rr Melding. Bij vermoeden van kindermishandeling kan een vertrouwensarts geraadpleegd worden volgens het KNMG-stappenplan,11 of kan direct telefonisch contact opgenomen worden met Veilig Thuis (0800-2000). Indien het vermoeden van mishandeling sterk is en de huisarts een melding wil maken,

is het belangrijk om de melding vooraf met ouders of verzorgenden te bespreken, behalve als men de inschatting maakt dat het dit direct gevaar voor het kind oplevert. In dit gesprek wordt de aanleiding van de melding besproken, zoals onverklaarde blauwe plekken.

Wat is aangetoond? Voor de huisartsenpraktijk werd geen relevant onderzoek naar de behandeling van hematomen gevonden.

Verwijzen

Bij een vermoeden van kindermishandeling wordt geadviseerd via Veilig Thuis een vertrouwensarts te raadplegen of het kind in te sturen naar een kinderarts. Bij vermoeden van een onderliggende hematologische ziekte wordt geadviseerd om het kind naar een kinderarts door te verwijzen voor verder onderzoek. Preventie en voorlichting

Dat kinderen blauwe plekken krijgen is niet te voorkomen. Ter preventie kan vooral gedacht worden aan verkleining van het risico op een trauma. Aan ouders kan het advies gegeven worden om in huis extra veiligheidsmaatregelen te nemen wanneer het kind mobiel wordt, zoals traphekjes, grendels op kastdeuren en rubberen hoekjes op tafels. L i t e r at u u r

 1  Kamphuis M, Coenen E, Deurloo J, et al. JGZ-richtlijn Huidafwijkingen. Utrecht: Nederlands Centrum Jeugdgezondheid; 2012. https://www.ncj.nl/ richtlijnen/jgzrichtlijnenwebsite/detailsrichtlijn/?richtlijn=7, geraadpleegd mei 2016.   2 Carpenter RF. The prevalence and distribution of bruising in babies. Arch Dis Child 1999;80:363-6.

 3  Maguire S, Mann M. Systematic reviews of bruising in relation to child abuse-what have we learnt: an overview of review updates. Evid Based Child Health 2013;8:255-63.  4 Veerman AJP. Een kind met blauwe plekken. In: Roord JJ, van DiemenSteenvoorde JAAM. Probleemgeoriënteerd denken in de kindergeneeskunde. Utrecht: de Tijdstroom; 2002. p. 193-8.   5 Dommett RM, Redaniel T, Stevens MC, Martin RM, Hamilton W. Risk of childhood cancer with symptoms in primary care: a population-based case-control study. Br J Gen Pract 2013;63:e22-9.  6  Carpenter SL, Abshire TC, Anderst JD; Section on Hematology/Oncology and Committee on Child Abuse and Neglect of the American Academy of Pediatrics. Evaluating for suspected child abuse: conditions that predispose to bleeding. Pediatrics 2013;131:e1357-73.   7 Kemp AM, Maguire SA, Nuttall D, Collins P, Dunstan F. Bruising in children

blauwe plekken 

301

who are assessed for suspected physical abuse. Arch Dis Child 2014;99: 108-13.  8 Labbé J, Caouette G. Recent skin injuries in normal children. Pediatrics 2001;108:271-6.  9  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 10  Kemp AM, Dunstan F, Nuttall D, Hamilton M, Collins P, Maguire S. Patterns of bruising in preschool children – a longitudinal study. Arch Dis Child 2015;100:426-31. 11 KNMG-meldcode kindermishandeling en huiselijk geweld. Utrecht: KNMG; 2014. www.knmg.Nl/Publicaties/Stappenplannen-meldcode/Stappenplankindermishandeling.htm, geraadpleegd augustus 2016.

Huid, haar, nagels

57

58  Wratten/verrucae vulgares Sjoerd Bruggink, Just Eekhof

Kernpunten rr Wratten worden veroorzaakt door een infectie met het humaan papillomavirus. rr Een derde van de Nederlandse basisschoolkinderen heeft hand- of voetwratten. rr Twee derde van alle wratten verdwijnt spontaan binnen twee jaar. rr Wratten hoeven alleen behandeld te worden als het kind er zelf hinder van ondervindt. rr Voor handwratten is aanstippen met stikstof het effectiefst. rr Voor voetzoolwratten is aanstippen met monochloorazijnzuur het effectiefst.

Definitie

Wratten zijn kleine goedaardige tumoren van de huid, huidkleurig tot geelgrijs met een bloemkoolachtig aspect. De grootte varieert van enkele millimeters tot conglomeraten van enkele centimeters.1 De verschillende soorten wratten worden onderverdeeld naar klinische morfologie en presentatie. De meest voorkomende wratten zijn de verrucae vulgares, die vooral op de handen voorkomen, en verrucae plantares op de voetzolen. Verrucae planae (platte wratten) komen minder vaak voor. Verrucae seborrhoicae (ouderdomswratten) en condylomata acuminata (genitale wratten) worden niet in dit boek besproken. Mollusca contagiosa komen aan de orde in hoofdstuk 59 Waterwratten. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Wratten worden veroorzaakt door een infectie met het humaan papillomavirus (HPV). Via kleine wondjes in de huid infecteert

het virus eerst de basale cellen van de epitheellaag. Om de geïnfecteerde cellen heen kan als reactie een ophoping van keratine ontstaan. Het virus veroorzaakt op deze manier een onregelmatige hyperplasie van de epidermis met hyperkeratose.2 Met DNA-sequencing zijn momenteel meer dan 120 verschillende typen HPV geïdentificeerd, waarvan er minstens 15 worden geassocieerd met gewone wratten.3 Niet elke besmetting met HPV leidt tot wratten en ook besmette personen zonder wratten (virusdragers) kunnen het virus overdragen. HPV-overdracht vindt meestal plaats in het gezin of in de klas, en in mindere mate via de vloeren van zwembaden en gymzalen.4 Verruca vulgaris is de meest voorkomende wrat. Deze kan over het gehele lichaam voorkomen, maar bevindt zich over het algemeen meervoudig op de handen en minder vaak op de knieën of het gelaat. Dit zijn gebieden waar bij kinderen regelmatig kleine beschadigingen van de

Figuur 58.1  Multipele handwratten

w r at t e n / v e r r u c a e v u l g a r e s  

303

Figuur 58.3  Peri- en subunguale wratten zijn over het algemeen veel hardnekkiger en reageren slecht op behandeling

Figuur 58.2  Een voetwrat verzonken in het eelt

huid plaatsvinden, waardoor het virus kan binnendringen. Verruca vulgaris wordt meestal veroorzaakt door HPV 2, 27 of 57, maar soms ook door type 1, 3, 4, 7 of 10.5 Periunguale wratten zijn rond de nagelriem gelegen verrucae vulgares die vaker voorkomen bij duimzuigers en nagelbijters. Vaak lopen meerdere wratten in elkaar over, soms zelfs tot onder het nagelbed wat kan leiden tot pijnklachten of nagelvervorming. Verruca plantaris ligt verzonken in (het eelt van) de voetzool, ontstaat door de druk van het lopen en wordt meestal veroorzaakt door de HPV-typen 1, 2, 4, 27, 57 of 65.5 De door HPV 1 veroorzaakte voetzoolwratten komen vooral bij kinderen voor en vertonen een gunstige spontane genezing, maar de overige HPV-typen zijn vaak hardnekkig en therapieresistent.6 Wanneer het

Figuur 58.4  Platte wratten (verrucae planae)

confluerende groepjes wratten naast elkaar zijn, doet het oppervlak aan een mozaïek denken. Deze mozaïekwratten worden overwegend veroorzaakt door HPV 2. Verruca plana is een kleine en platte wrat, die vaak in meerdere exemplaren voorkomt op de handrug of het gelaat. De veroorzaker is HPV 3 of de daaraan gerelateerde typen 10 of 28. Epidermodysplasia verruciformis. Het ontstaan en in stand blijven van wratten wordt vooral tegengegaan door de celgemedieerde immuniteit. Epidermodysplasia verruciformis is een erfelijke aandoening met milde afwijkingen in de celgemedieerde immuniteit waarbij wijdverspreide en persistente infecties met HPV voorkomen.

Huid, haar, nagels

58

304  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Wratten in immuuncompetente patiënten ontaarden nooit maligne.7 Differentiaaldiagnose. In de differentiaaldiagnose bij gewone wratten staan andere goedaardige huidtumoren, waterwratten, epitheelcysten, likdoorns of andere eeltknobbels.

rr welke hinder de wrat veroorzaakt: pijn, ongemak of cosmetische klachten; rr bij veel wratten: naar vatbaarheid voor andere infecties (immuunstoornis) en gebruik van immunosuppressiva; rr wat men zelf al heeft gedaan aan de wratten, en met welk resultaat.

Epidemiologie

Onderzoek

Uit Nederlands prevalentieonderzoek blijkt dat een derde van alle basisschoolkinderen een of meer wratten heeft.8 Wratten behoren tot de 20 meest gestelde diagnoses in de huisartsenpraktijk. De incidentie van ICPC-code S03 (wratten) op het spreekuur van de huisarts is in de leeftijd 1-4 jaar 16,5, in de leeftijd 5-9 jaar 101,3 en in de leeftijd 10-14 jaar 82,6 per 1000 kinderen per jaar. Na de leeftijd van 14 jaar neemt de incidentie duidelijk af: de incidentie voor alle leeftijden 32,3 per 1000 patiënten per jaar. In de zomer is de incidentie lager.9

Een wrat heeft van boven een bloemkoolachtig aspect. Door met de nagel over de wrat te strijken is te voelen of het plekje een wrat betreft. Een wrat voelt harder aan dan de omringende huid ten gevolge van de hyperkeratose. Op de voetzolen ligt de wrat door de druk van het lopen vaak in het eelt verzonken. De huidlijnen zijn onderbroken en getromboseerde capillairen kunnen als kleine zwarte puntjes in de wrat zichtbaar zijn.

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Kinderen met wratten komen over het algemeen met een van de ouders naar de huisarts. Ze willen vaak van de wratten af omdat ze pijnklachten (vaak bij wratten op de voetzolen), ongemak (bijvoorbeeld bij wratten aan de nagelriemen van vingers) of cosmetische klachten (vaak bij wratten aan de handen of het gelaat) veroorzaken. Soms worden kinderen op school gepest met hun wratten. Ook onzekerheid over of de wrat kwaad kan, is een reden om de huisarts te bezoeken. Kind en ouders zoeken in dit geval eerder geruststelling dan genezing. Anamnese

De huisarts vraagt: rr hoeveel wratten er op welke plaatsen zitten; rr hoe lang de wratten al aanwezig zijn; rr wie de wrat wil laten behandelen: het kind of de ouders (vermijd onnodig behandelen);

Beleid

rr Voorlichting. In eerste instantie wordt uitgelegd dat alle wratten in de loop van de tijd vanzelf verdwijnen. Bij kinderen genezen wratten veel sneller dan bij volwassenen. Hoe korter de wrat aanwezig is, hoe groter de kans dat de wrat snel verdwijnt, al dan niet door behandeling. Twee derde van alle wratten zijn zonder behandeling binnen twee jaar verdwenen.10 Daarom hoeven alleen wratten behandeld te worden waar het kind zelf hinder van ondervindt. Het is belangrijk om met het kind en de ouders te bespreken of behandelen wenselijk is. Soms weegt de hinder van de wrat zelf niet op tegen de hinder en pijn van de behandeling. rr Vrij verkrijgbare middelen. Bij de drogist zijn diverse producten verkrijgbaar voor de behandeling van wratten. Deze behandelingen zijn gebaseerd op dezelfde principes als behandelingen door de huisarts, alleen dan minder krachtig: bevriezing rond de –60°C of

salicylzuurbehandeling < 20%. De effectiviteit van deze behandelingen is onbekend. rr Stikstoftherapie. In de huisartsenpraktijk zijn verschillende behandelmethoden voor wratten mogelijk. Het is nog onduidelijk of behandeling alleen een mechanische werking heeft, of dat lokale behandeling ook het immuunsysteem activeert. De meest toegepaste behandeling is het aanstippen met vloeibare stikstof.11 Een stokje met een losgedraaide wat met stevige punt wordt in de stikstof (temperatuur van –196 °C) gedoopt. Met de druppel vloeibare stikstof die in de punt van de wat hangt, wordt de wrat bevroren tot een zone van 1-2 mm huid rond de wrat wit is (tijd van aanstippen 5-20 s). De weefselbeschadiging vernietigt de cellen van de wrat en er ontstaat een blaar onder de wrat. Na indrogen laat het blaardak met de wrat erin los. Het beste interval om de wrat zo nodig opnieuw aan te stippen is 2-3 weken.12 Naast aanstippen met een wattenstok is het ook mogelijk de bevroren stikstof met een spray op de wrat aan te brengen. Voordeel is het gebruiksgemak tijdens het bevriezen van de wrat, nadeel is de eenmalige aanschaf van de verstuiver en de noodzaak die dagelijks bij te vullen. Vergelijkend onderzoek naar verschil in effectiviteit tussen de verschillende toedieningsvormen van stikstoftherapie is niet voorhanden. rr Salicylzuurzalf. Een andere manier van behandelen is het aanbrengen van salicylzuurzalf (20-50%), een keratolyticum dat aangrijpt op het intercellulaire cement van de hoornlaag. Eerst dient de huid rondom de wrat te worden afgeschermd met een pleister om te voorkomen dat de gezonde huid wordt beschadigd. Met een tweede pleister wordt het salicylzuur op de wrat

w r at t e n / v e r r u c a e v u l g a r e s  

rr

rr

rr

rr

305

aangebracht. De volgende dag kan de pleister worden verwijderd en kan met een vijl of rasp de verweekte huid worden verwijderd. De patiënt kan deze procedure zelf dagelijks herhalen. Bij irritatie van de huid moet de behandeling tijdelijk worden gestaakt. De behandeling met salicylzuurzalf is arbeidsintensief voor de patiënt en voor gewone wratten minder effectief dan stikstoftherapie.13 Combinatietherapie. Voetwratten die in de plantaire eeltlaag liggen, kunnen hardnekkig en therapieresistent zijn. Men kan dan kiezen voor een combinatie van verweken met salicylzuur en aanstippen met stikstof. Monochloorazijnzuur (MCA). MCA in een 76% oplossing is een veel sterker werkend zuur dan salicylzuur en moet daarom voorzichtig met een wattenstaafje door de huisarts zelf worden aangebracht, bijvoorbeeld in een serie van 3 behandelingen om de 2-3 weken. Bij onzorgvuldig gebruik zijn forse chemische wonden mogelijk. Het voordeel ten opzichte van stikstoftherapie is dat MCA tijdens en direct na de behandeling geen pijn geeft. Een uur na de behandeling ontstaat meestal wel een brandend gevoel dat een paar dagen kan aanhouden. Een instructie voor het aanbrengen van MCA is te vinden op https://www. nhg.org/behandeling-van-voetwratteninstructiefilm.14 Excisie. Wratten kunnen worden verwijderd met een scherpe lepel, maar de kans op een recidief is aanzienlijk. Ook radicale chirurgische verwijdering is een optie, maar geeft littekens en kans op een recidief in het litteken. Ducttape. Afplakken met ducttape is een simpele methode, maar is in vergelijkend onderzoek niet effectief gebleken.15,16

Huid, haar, nagels

58

306  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Wat is aangetoond? Het bewijs voor de effectiviteit van stikstof- en salicylzuurbehandeling is tegenstrijdig. Een cochranereview uit 2012 concludeert dat, hoewel het therapeutische effect klein is, het bewijs voor de effectiviteit van salicylzuur het meest overtuigend is (RR 1,6; 95%-BI 1,2-2,2).17 Twee recente pragmatische gerandomiseerde trials in de Nederlandse huisartsenpraktijk laten zien dat stikstoftherapie voor gewone wratten het effectiefste is: na 3 maanden zijn alle wratten genezen bij 52% (95%-BI 43-60) van de patiënten, versus 43% (95%-BI 33-53) met MCA, 15% (95%-BI 7-30) met salicylzuur en 8% (95%-BI 3-21) bij een afwachtend beleid.13,14 Voor voetzoolwratten bleek MCA het effectiefst: 45% (95%-BI 3554) van de patiënten genazen na 3 maanden, versus 39% (95%-BI 30-48) met een combinatie van stikstoftherapie en salicylzuurbehandeling, en 22% (95%-BI 10-35) bij een afwachtend beleid. Wel bleken de genezingspercentages voor zowel afwachtend beleid als behandelgroepen aanzienlijk gunstiger voor kinderen dan voor volwassenen. Behandeling met ducttape is in twee gerandomiseerde trials niet effectief gebleken.15,16 Voor alle andere vrij verkrijgbare middelen is er onvoldoende bewijs voor werkzaamheid.

Verwijzen

De routinebehandelingen kunnen uitstekend door de huisarts worden uitgevoerd of voorgeschreven. Verwijzing naar de dermatoloog is bijna nooit zinvol en komt slechts in aanmerking bij langdurig bestaande therapieresistente wratten of immuungecompromitteerde kinderen.

Sommige dermatologen beschikken over lokale therapieën zoals lasertherapie, cytotoxische stoffen (bleomycine) of immuunstimulerende stoffen (interferon); de effectiviteit van deze behandelingen is echter niet aangetoond. Preventie en voorlichting

Geadviseerd wordt van de wratten af te blijven, want krabben of pulken kan het virus verspreiden. Of het dragen van slippers of schoeisel in zwembaden en gymzalen de verspreiding van wratten tegengaat, wordt in de literatuur maar matig onderbouwd.4 Voor voorlichting, zie onder Beleid. L i t e r at u u r

 1  Androphy EJ, Lowy DR. Warts. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. New York: McGrawHill; 2008. p. 1914-23.  2  Jablonska S, Majewski S, Obalek S, Orth G. Cutaneous warts. Clin Dermatol 1997;15:309-19.  3 Bernard HU, Burk RD, Chen Z, van Doorslaer K, zur Hausen H, de Villiers EM. Classification of papillomaviruses (PVs) based on 189 PV types and proposal of taxonomic amendments. Virology 2010;401:70-9.   4 Bruggink SC, Eekhof JAH, Egberts PF, Blijswijk SCE, Assendelft WJJ, Gussekloo J. Warts transmitted in families and schools: a prospective cohort. Pediatrics 2013;131:928-34.  5 Bruggink SC, de Koning M, Egberts PF, Gussekloo J, ter Schegget J, Feltkamp M et al. Cutaneous wart-associated HPV types: prevalence and relation with patient characteristics. J Clin Virol 2012;55:250-55.   6 Bruggink SC, Gussekloo J, de Koning M, Feltkamp M, Bouwes Bavinck JN, Quint W. HPV type in plantar warts

predicts natural course and treatment response: secondary analysis of a randomized controlled trial: a randomised controlled trial. J Clin Virol 2013;57:227-32.  7 Sterling JC, Handfield-Jones S, Hudson PM. Guidelines for the management of cutaneous warts. Br J Dermatol 2001;144:4-11.   8 van Haalen FM, Bruggink SC, Gussekloo J, Assendelft WJJ, Eekhof JAH. Warts in primary school children: prevalence and relation with environmental factors. Br J Dermatol 2009;161:148-52.  9  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 10 Massing AM, Epstein WL. Natural history of warts: A two-year study. Arch Dermatol 1963;87:306-10. 11  Bruggink SC, Waagmeester SC, Gussekloo J, Assendelft WJJ, Eekhof JAH. Current choices in the treatment of cutaneous warts: a survey among Dutch general practitioners. Fam Pract 2010;27:549-53. 12 Bunney MH, Nolan MW, Williams DA. An assessment of methods of treating viral warts by comparative treatment

w r at t e n / v e r r u c a e v u l g a r e s  

307

trials based on a standard design. Br J Dermatol 1976;94:667-79. 13 Bruggink SC, Gussekloo J, Berger MY, Zaaijer C, Assendelft WJJ, de Waal MWM, et al. Effectiveness of liquid nitrogen cryotherapy and salicylic acid application for common and plantar warts in primary care: a randomized controlled trial. Can Med Assoc J 2010;182:1624-30. 14 Bruggink SC, Gussekloo J, Egberts PF, Bouwes Bavinck JN, de Waal MWM, Assendelft WJJ, et al. monochloorazijnzuur als alternatief voor stikstoftherapie bij wratten. Huisarts Wet 2016;59:155-9. 15 de Haen M, Spigt MG, van Uden CJ, van Neer P, Feron FJ, Knottnerus A. Efficacy of duct tape vs placebo in the treatment of verruca vulgaris (warts) in primary school children. Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:1121-5. 16 Wenner R, Askari SK, Cham PM, Kedrowski DA, Liu A, Warshaw EM. Duct tape for the treatment of common warts in adults: a double-blind randomized controlled trial. Arch Dermatol 2007;143:309-13. 17 Kwok CS, Gibbs S, Bennett C, Holland R, Abbott R. Topical treatments for cutaneous warts. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD001781.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/wratten

Huid, haar, nagels

58

59  Waterwrat/molluscum contagiosum Ron Glotzbach

Kernpunten rr Molluscum contagiosum geneest meestal spontaan binnen 6 maanden tot 3-4 jaar. rr De aandoening komt het meest voor rond de leeftijd van 4 jaar. rr Van geen enkele toegepaste behandeling is het effect overtuigend aangetoond.

Definitie

Molluscum contagiosum, ook wel ‘kinderwrat’ of ‘waterwrat’ genoemd, is een huidaandoening die wordt gekenmerkt door wasachtige papels met een centrale indeuking (delle), meestal niet groter dan 2-5 mm, die neigt tot spontane genezing zonder littekenvorming.1

Bij een intact immuunapparaat ontstaat levenslange immuniteit. Evenals verruca vulgaris is molluscum contagiosum dus meestal een kinderziekte. Mollusca genezen spontaan en definitief zonder littekenvorming, meestal binnen 2 maanden tot 2 jaar.4 Epidemiologie

E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Molluscum contagiosum wordt veroorzaakt door een pokkenvirus.2,3 De besmetting vindt mogelijk plaats via direct huidcontact. De incubatietijd is 2-7 weken. De mollusca worden nogal eens gezien op een eczemateuze huid. Het is op voorhand niet bekend of het eczeem secundair aan de mollusca ontstaat, of andersom. Ziekten of medicatie die de weerstand verminderen of de immuniteit aantasten, kunnen een subklinische infectie manifest doen worden. Hierop moet men bedacht zijn bij het gebruik van lokaal of parenteraal toegediende corticosteroïden, cytostatica en immunosuppressiva of bij patiënten met HIV.

De incidentie van ICPC-code S95 (molluscum contagiosum) op het spreekuur van de huisarts is voor alle leeftijden 2,8 per 1000 patiënten per jaar. In de leeftijd 1-4 jaar is de incidentie 21,7, in de leeftijd 5-9 jaar 28 en in de leeftijd 10-14 jaar 3,8 per 1000 kinderen per jaar.5 Ongeveer 16% van de kinderen van 0-15 jaar bezoekt minstens eenmaal de huisarts met molluscum contagiosum; de piek ligt bij 6-10 jaar. Molluscum contagiosum komt bij alle rassen en over de hele wereld voor. De prevalentie is bij jongens en meisjes ongeveer gelijk.5 Er zijn kleine epidemieën beschreven op scholen en in kindertehuizen. Bij kinderen die zwemmen komen mollusca contagiosa twee keer zo vaak voor.4

w at e r w r at / m o l l u s c u m c o n ta g i o s u m  

Figuur 59.1  Mollusca contagiosa in het gelaat met ontstekingsreactie

309

Figuur 59.3  Mollusca, waarvan er meerdere ook tekenen van ontsteking vertonen

Een variant van het mc-virus is seksueel overdraagbaar en is gelokaliseerd in het anogenitaal gebied. Anamnese

Figuur 59.2  Mollusca contagiosa zijn wasachtige papels, meestal 2-5 mm in doorsnee met een centrale indeuking

De huisarts vraagt naar: rr het beloop in de tijd; rr of er klachten zijn; rr de aanwezigheid van personen in de directe omgeving met deze aandoening; rr aanwijzingen voor weerstandsvermindering door medicatie (bijvoorbeeld corticosteroïden, cytostatica, immunosuppressiva).

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Aangezien het vaak om kinderen gaat, komt de patiënt samen met een ouder op het spreekuur. Meestal gaat het om de vraag welke afwijking het is en hoe het beloop is. Ook wordt de arts om esthetische redenen geraadpleegd, niet zelden met een verzoek tot verwijdering. Minder frequent vormen klachten over jeuk de consultreden, vooral bij gelijktijdig optredend eczeem of over pijn wanneer de mollusca ontstoken zijn. Soms is de angst voor ongebreidelde uitgroei de motivatie voor het spreekuurbezoek. Bij hoge uitzondering vindt men mollusca op de conjunctivae, waarbij chronische conjunctivitis of keratitis punctata een complicatie kan zijn.

Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek gebeurt mede op geleide van de hulpvraag en de klachten. Het bestaat uit inspectie van de aangedane huid, waarbij gelet wordt op het kenmerkende beeld van molluscum contagiosum: halfbolvormige papels met een centrale indeuking, een wasachtige doorschijnende kleur met een doorsnede van 2-5 mm (soms tot 10-15 mm), meestal groepsgewijs op een of meer plaatsen aanwezig. Soms zijn er tekenen van ontsteking zoals roodheid, zwelling en pijn. In sommige gevallen zijn de mollusca omgeven door eczeem. Mollusca kunnen ook voorkomen op de conjunctivae, in de mond en in het anogenitale gebied.

Huid, haar, nagels

59

310  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Het beeld is zo kenmerkend, dat voor de diagnose geen aanvullend onderzoek nodig is. Indien gewenst kan ter bevestiging een uitstrijkje worden gemaakt van de witte brij die bij druk op een papel te voorschijn komt. In de ongekleurde uitstrijk worden bij lichtmicroscopisch onderzoek druiventrosachtige structuren van grote geïnfecteerde epitheelcellen (molluscumlichaampjes) gezien.

bijwerkingen: pijn, blaren en huidirritatie. rr Andere middelen. Salicylzuurzalf is niet effectief.10 Lokale behandelingen met podofyllotoxine en andere middelen zijn beschreven.11,12 Bij secundair geïnfecteerde papels moet de infectie eerst behandeld worden, om de mollusca de tijd te geven spontaan te verdwijnen. Fusidinezuurcrème gedurende 1 week heeft de voorkeur.

Beleid

In principe kan worden volstaan met het afwachten van de spontane genezing.6,7 Omdat altijd spontane genezing optreedt, heeft dit de voorkeur. Wanneer de papels ontstekingsreacties vertonen die niet door secundaire infectie na krabben worden veroorzaakt, is dit meestal een aanwijzing dat er spoedig spontaan herstel optreedt. Secundair eczeem dient zo nodig te worden behandeld. In enkele gevallen is het wegens de lange duur en de besmettelijkheid toch gewenst dat er actief wordt gehandeld. Afhankelijk van lokalisatie en aantal kan gekozen worden uit de volgende mogelijkheden. rr Afwachten. Wanneer mollusca ontstekingsverschijnselen vertonen, kan dit een teken zijn van het laatste stadium van de aandoening zijn en kunnen ze spontaan zonder therapie verdwijnen. rr Excisie met scherpe lepel. In de meeste gevallen is het gewenst de huid rondom de te verwijderen mollusca te verdoven met lidocaïne gel. Wanneer er voldoende anesthesie is bereikt, kunnen de mollusca eenvoudig met een scherpe lepel worden verwijderd. Wanneer er veel mollusca aanwezig zijn, is het erg belastend voor het kind alles in één keer te verwijderen.8,9 rr Aanstippen met stikstof. Stikstof is in twee kleine onderzoeken wel effectief gebleken. Er moet wel rekening gehouden worden met de bekende

Wat is aangetoond? Lokale voorbehandeling met lidocaïneprilocaïnecrème heeft een adequaat pijnstillend effect bij excochleatie met een scherpe lepel.8 In een systematische review met 11 onderzoeken (n = 495) werd het effect van lokale, systemische en homeopathische therapie beschreven.11 Geen van de beoordeelde therapieën had een overtuigend effect, wel was er kans op bijwerkingen zoals secundaire infectie, blaren, erytheem, pijn en jeuk.11 In twee kleine onderzoeken van matige kwaliteit werd cryotherapie met vloeibare stikstof vergeleken met respectievelijk imiquimod13 en KOHoplossing.14 In het ene onderzoek (n = 74) bleek cryotherapie na 6 weken 100% effectief.13 In het andere onderzoek (n = 30) bleek cryotherapie na 4 weken 93,3% effectief.14

Verwijzen

Er is zelden tot nooit reden om kinderen met mollusca contagiosa te verwijzen. Preventie en voorlichting

De belangrijkste wijze van besmetting is direct huidcontact. Meestal is dit bij kinderen echter niet te voorkomen. Het virus kan zich ook verspreiden door het gezamenlijk

w at e r w r at / m o l l u s c u m c o n ta g i o s u m  

gebruik van handdoeken. Men dient uit te leggen dat het een onschuldige aandoening is die op den duur altijd vanzelf verdwijnt. L i t e r at u u r

 1  van Dijk E. Molluscum contagiosum. Ned Tijdschr Geneeskd 1984;128:1802-6.   2 Lewis EJ, Lam N, Crutchfield CE. An update on molluscum contagiosum. Cutis 1997;60:29-34.   3 Smith KJ, Skelton H. Molluscum contagiosum: recent advances in pathogenic mechanisms, and new therapies. Am J Clin Dermatol 2002;3:535-45.   4 Olsen JR, Gallacher J, Piguet V, Francis NA. Epidemiology of molluscum contagiosum in children: a systematic review. Fam Pract 2014;31:130-6.  5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.   6 Ordoukhakian E, Lane AT. Warts and molluscum contagiosum: beware of treatments worse than the disease. Postgrad Med 1997;101:223-6.   7 Stulberg DL, Hutchinson AG. Molluscum contagiosum and warts. Am Fam Physician 2003;67:1233-40.  8  Silverberg N. Pediatric molluscum contagiosum: optimal treatment strategies. Paediatr Drugs 2003;5:505-12.

311

  9 de Waard-van der Spek FB, Oranje AP, Lillieborg S, Hop WC, Stolz E. Treatment of molluscum contagiosum using a lidocaine/prilocaine cream (EMLA) for analgesia. J Am Acad Dermatol 1990;23:685-8. 10 van der Wouden JC, van der Sande R, van Suijlekom-Smit LWA, Berger M, Butler CC, Koning S. Interventions for cutaneous molluscum contagiosum. Cochrane Database Syst Rev 2009;(4):CD004767. 11 Syed TA, Goswami J, Ahmadpour OA, Ahmad SA. Treatment of molluscum contagiosum in males with an analog of imiquimod 1% in cream: a placebocontrolled, double-blind study. J Dermatol 1998;25:309-13. 12  Syed TA, Lundin S, Ahmad M. Topical 0.3% and 0.5% podophyllotoxin cream for self-treatment of molluscum contagiosum in males. A placebo-controlled, double-blind study. Dermatology 1994;189:65-8. 13 Al-Mutairi N, Al-Doukhi A, Al-Farag S, Al-Haddad A. Comparative study on the efficacy, safety, and acceptability of imiquimod 5% cream versus cryotherapy for molluscum contagiosum in children. Pediatr Dermatol 2010;27:388-94. 14  Handjani F, Behazin E, Sadati MS. Comparison of 10% potassium hydroxide solution versus cryotherapy in the treatment of molluscum contagiosum: an open randomized clinical trial. J Dermatolog Treat 2014;25:249-50.

Huid, haar, nagels

59

60  Gordelroos/herpes zoster Wim Opstelten

Kernpunten rr Gordelroos is bij kinderen meestal een onschuldige aandoening. rr Gordelroos treedt vooral op bij kinderen die op heel jonge leeftijd besmet zijn met het waterpokkenvirus; hun afweersysteem is dan nog onrijp waardoor onvoldoende afweer tegen het virus wordt opgebouwd. rr Bij gezonde kinderen is onderzoek naar een mogelijke uitlokkende factor niet noodzakelijk. rr Bij gordelroos in het gelaat moet de huisarts alert zijn op complicaties en is specialistische beoordeling meestal aangewezen.

Definitie

Gordelroos (herpes zoster) is de secundaire manifestatie van een eerdere infectie met het varicellazostervirus in een of meer dermatomen. Karakteristiek is de eenzijdige, dermatoomgebonden huiduitslag, gekenmerkt door gegroepeerde blaasjes en erytheem. Bij oudere patiënten staat vaak pijn op de voorgrond; bij kinderen is dit echter zelden het geval. De aandoening wordt ‘gordelroos’ genoemd omdat de uitslag vaak rond het middel zit. Gordelroos kan echter ook voorkomen op armen, benen en (relatief vaak) in het gelaat. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Gordelroos wordt veroorzaakt door een reactivering van het varicellazostervirus (VZV). De primaire infectie met dit virus treedt in gematigde klimaten meestal op in de leeftijd 1-5 jaar en manifesteert zich klinisch als waterpokken. Het virus blijft

vervolgens latent aanwezig in sensibele ganglia. Op latere leeftijd kan het virus weer actief worden en zich via een spinale zenuw of hersenzenuw (meestal de nervus trigeminus) verspreiden naar het bijbehorende dermatoom en daar de kenmerkende huidverschijnselen geven. De reactivering van het virus hangt samen met een verminderde virusspecifieke immuniteit die aan de leeftijd gerelateerd is. Daarom is gordelroos een aandoening die vooral ouderen treft en niet vaak voorkomt bij kinderen. Waterpokken op jonge leeftijd (0-1 jaar) of besmetting met het virus in utero zou de kans op gordelroos op de kinderleeftijd echter vergroten, omdat het immuunsysteem in deze levensfase nog onrijp is en onvoldoende weerstand wordt opgebouwd om een reactivatie van het virus te voorkomen.1,2 Gordelroos is dan geen teken van immuundeficiëntie maar moet als fysiologisch worden beschouwd.

Figuur 60.1  Gordelroos Karakteristiek is de eenzijdige, dermatoomgebonden huiduitslag, gekenmerkt door gegroepeerde blaasjes en erytheem

gordelroos/herpes zoster 

313

Figuur 60.2  Herpes zoster op de rug Door de kenmerkende huiduitslag met erytheem, vesiculae en crustae is de diagnose vaak eenvoudig te stellen.

Figuur 60.3  Dermatomen bij een kind Gordelroos volgt meestal een of enkele dermatomen

Huid, haar, nagels

60

314  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Kinderen met een verzwakt immuunsysteem lopen een verhoogd risico op herpes zoster (vooral patiëntjes met een hematologische maligniteit of immunosuppressieve medicatie). Dat gordelroos in het algemeen wordt uitgelokt door onderliggende ernstige pathologie (zoals een maligniteit) is echter niet aangetoond.3,4 Bij anderszins gezonde kinderen is nader onderzoek naar mogelijke onderliggende oorzaken dan ook niet geïndiceerd. Complicaties van gordelroos komen bij kinderen weinig voor. Naar schatting 1 op de 250 immuuncompetente kinderen met gordelroos wordt opgenomen wegens complicaties.5 De belangrijkste zijn secundaire bacteriële huidinfecties en oogontstekingen (bij herpes zoster ophthalmicus). Zeldzaam is herpes zoster oticus (syndroom van Ramsay-Hunt), veroorzaakt door reactivatie van VZV in het ganglion geniculatum. Kenmerkend voor deze aandoening zijn blaasjes in de uitwendige gehoorgang, op de tong en het palatum durum gepaard gaande met een perifere nervusfacialisparese. Ook kunnen hierbij misselijkheid, gehoorverlies en duizeligheid optreden. Postherpetische neuralgie, een complicatie die vooral ouderen treft, wordt bij kinderen zelden of nooit gezien. Differentiaaldiagnose. Soms is het onmogelijk om bij kinderen herpes zoster te onderscheiden van een herpessimplexinfectie. Gevolgen voor het beleid zal dit echter zelden hebben. Ook de huiduitslag van impetigo kan weleens lijken op herpes zoster; de kenmerkende lokalisatie in een dermatoom kan helpen bij het onderscheid.

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De huiduitslag, vaak met de vraag of deze besmettelijk is, vormt meestal de reden om de huisarts te consulteren. Zelden is een perifere nervusfacialisparese de reden voor consultatie. De aanwezigheid van blaasjes in de gehoorgang of in de mond zetten de huisarts dan op het spoor van herpes zoster oticus. Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar het begin van de huiduitslag; rr of (en wanneer) het kind waterpokken heeft gehad; rr naar de aanwezigheid van pijn; rr bij huiduitslag in het gelaat: pijn van het oog, daling of verandering van het gezichtsvermogen, lichtschuwheid en dubbelzien; rr naar mogelijk gestoorde afweer (comorbiditeit, medicatie). Onderzoek

Het onderzoek bij gordelroos kan meestal zeer beperkt blijven. Bij aanwezigheid van de kenmerkende huiduitslag (erytheem, vesiculae, crustae) is de diagnose vaak eenvoudig te stellen. In geval van herpes zoster in het trigeminusgebied moet men bedacht zijn op oogafwijkingen bij aanwezigheid van huidlaesies binnen het gebied van de nervus nasociliaris (teken van Hutchinson); niet alleen de neuspunt, maar ook de zijkant van de neus en de mediale ooghoek behoren daartoe. Bij een zeer uitgebreide huiduitslag die meerdere dermatomen beslaat, moet de huisarts bedacht zijn op eventuele onderliggende pathologie.

Epidemiologie

De incidentie van ICPC-code S70 (herpes zoster) in de leeftijd 0-15 jaar is ongeveer 1-3 per 1000 kinderen per jaar.6 Bij kinderen van 0-1 jaar komt gordelroos sporadisch voor.

Beleid

rr Algemeen. Bij een normaal functionerend immuunsysteem geneest gordelroos spontaan binnen enkele weken, zodat uitleg over het

te verwachten beloop en eventueel pijnstillers volstaan. Bij immuunstoornissen bestaat het risico van disseminatie van het virus. Dit is een levensbedreigend ziektebeeld. Daarom is intraveneuze antivirale therapie meestal aangewezen bij kinderen met gordelroos die een afweerstoornis hebben. rr Herpes zoster ophthalmicus. Omdat het beloop bij de eerste symptomen van herpes zoster ophthalmicus onvoorspelbaar is, dienen antivirale middelen voorgeschreven te worden aan alle kinderen met deze aandoening, ongeacht de leeftijd en de ernst van de symptomen. Na maximaal 1 week moet het kind opnieuw beoordeeld worden. Bij een ernstige ontsteking van het oog kan aciclovir oogzalf worden voorgeschreven als aanvulling op orale antivirale behandeling. Het teken van Hutchinson in de vroege fase, oogklachten of een rood oog zijn reden voor verwijzing naar een oogarts ter beoordeling. Een spoedverwijzing is meestal niet noodzakelijk, aangezien oogheelkundige complicaties zich meestal vanaf de tweede week na het ontstaan van de roodheid ontwikkelen. Bij alarmsymptomen (pijn, daling of verandering van het gezichtsvermogen, lichtschuwheid) is echter directe beoordeling door een oogarts aangewezen. Een oog dat eenmaal door herpes zoster is aangedaan, zal altijd extra kwetsbaar blijven. Ook maanden tot jaren na de acute fase van herpes zoster ophthalmicus kunnen zich nog complicaties voordoen. Door verminderde epithelisatie zullen beschadigingen van de cornea vertraagd genezen. Hiermee moet rekening worden gehouden bij ziekte-episoden met een verminderd bewustzijn en bij oogheelkundige ingrepen. Het verdient dan

gordelroos/herpes zoster 

315

ook aanbeveling een doorgemaakte oogontsteking bij herpes zoster ophthalmicus in de medische historie van het kind te vermelden.7 rr Herpes zoster oticus. Kinderen met herpes zoster oticus dienen met spoed verwezen te worden naar een kno-arts, omdat vroege behandeling met (intraveneuze) antivirale middelen en steroïden de prognose voor herstel van de perifere nervusfacialisparese zou kunnen verbeteren.

Wat is aangetoond? Gerandomiseerd onderzoek naar de effectiviteit van antivirale middelen bij immuuncompetente kinderen met gordelroos is niet gepubliceerd. Bij immuuncompetente volwassenen hebben antivirale middelen enig effect op de ernst van de acute pijn en de genezingsduur van de huidafwijkingen, mits begonnen binnen 72 uur na het verschijnen van de blaasjes. Deze effecten zijn echter marginaal en daardoor, zeker bij kinderen, klinisch weinig relevant.8 Bij herpes zoster ophthalmicus reduceert vroegtijdige behandeling (te starten binnen 72 uur na het verschijnen van de blaasjes) met aciclovir het risico op oogcomplicaties van 50% naar 20%.9 Prospectief gerandomiseerd onderzoek naar de behandeling van herpes zoster oticus ontbreekt. Retrospectief onderzoek bij volwassenen liet zien dat vroegtijdige behandeling met aciclovir en corticosteroïden de prognose van de nervusfacialisparese verbeterde: als de behandeling startte binnen 3 dagen na het ontstaan van de klachten, herstelde 75% volledig, bij een start binnen 4-7 dagen herstelde 48% en bij een start na 7 dagen 39%.10

Huid, haar, nagels

60

316  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Verwijzen

Kinderen met een afweerstoornis dienen verwezen te worden naar een kinderarts. Herpes zoster ophthalmicus met het teken van Hutchinson in de vroege fase, oogklachten of een rood oog is reden voor een beoordeling door een oogarts. Een spoedverwijzing is meestal niet noodzakelijk, aangezien oogheelkundige complicaties zich meestal vanaf de tweede week na het ontstaan van de roodheid ontwikkelen. Bij alarmsymptomen (pijn, daling of verandering van het gezichtsvermogen, lichtschuwheid) is echter directe beoordeling door een oogarts aangewezen. Herpes zoster oticus is een indicatie voor een spoedverwijzing naar de kno-arts, omdat vroege behandeling met (intraveneuze) antivirale middelen en steroïden de prognose met betrekking tot de perifere nervusfacialisparese kan verbeteren. Preventie en voorlichting

Gordelroos op de kinderleeftijd is niet te voorkomen. Onlangs is een vaccin tegen gordelroos ontwikkeld, maar dit is alleen geregistreerd voor ouderen. Het is wel mogelijk om te vaccineren tegen waterpokken. In Nederland wordt dit echter niet routineus gedaan. Waarschijnlijk vermindert vaccinatie tegen waterpokken het risico op gordelroos. Gordelroos kan besmettelijk zijn voor personen die geen waterpokken hebben doorgemaakt, en voor sterk immuungecompromitteerde patiënten.

Informatie voor ouders of verzorgers rr www.thuisarts.nl/gordelroos. L i t e r at u u r

 1 Kurlan JG, Connelly BL, Lucky AW. Herpes zoster in the first year of life

following postnatal exposure to varicella-zoster virus: Four cases and a review of infantile herpes zoster. Arch Dermatol 2004;140:1268-72.   2 Thomas SL, Hall AJ. What does epidemiology tell us about risk factors for herpes zoster? Lancet Infect Dis 2004;4:26-33.  3 Wurzel CL, Kahan J, Heitler M, Rubin LG. Prognosis of herpes zoster in healthy children. Am J Dis Child 1986;140:477-8.  4 Feder HM, Hoss DM. Herpes zoster in otherwise healthy children. Pediatr Infect Dis J 2004;23:451-7.   5 Grote V, van Kries R, Rosenfeld E, Belohradsky BH, Liese J. Immunocompetent children account for the majority of complications in childhood herpes zoster. J Infect Dis 2007;196:1455-8.  6  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.  7  Opstelten W, Zaal MJW. Managing ophthalmic herpes zoster in primary care. BMJ 2005;331:147-51.   8 Alper BS, Lewis PR. Does treatment of acute herpes zoster prevent or shorten postherpetic neuralgia? J Fam Pract 2000;49:255-64.   9 Cobo M, Foulks GN, Liesegang T, et al. Oral acyclovir in the treatment of acute herpes zoster ophthalmicus. Ophthalmology 1986;93:763-70. 10 Murakami S, Hato N, Horiuchi J, et al. Treatment of Ramsay Hunt syndrome with acyclovir-prednisone: significance of early diagnosis and treatment. Ann Neurol 1997;41:353-7.

61  Krentenbaard/impetigo

Kernpunten rr Impetigo is een besmettelijke huidaandoening die vooral voorkomt bij kinderen van 1-8 jaar. rr Bij de behandeling van een beperkte impetigo zonder algemene ziekteverschijnselen is fusidinezuurcrème of -zalf eerste keus. rr Bij beperkte impetiginisatie van eczeem wordt de anti-eczeemtherapie in eerste instantie geïntensiveerd. rr Een kind met impetigo kan gewoon naar crèche, peuterspeelzaal of school; ouders moeten wel de leiding van kindercentrum of school informeren. rr Goede hygiëne kan helpen om de verspreiding van impetigo tegen te gaan.

Definitie

Impetigo is een besmettelijke huidinfectie door stafylokokken of streptokokken. De aandoening wordt gekarakteriseerd door een of meer laesies van geelbruine korsten op een erythemateuze, vaak vochtige ondergrond. De klassieke voorkeurslokalisatie is het gelaat (krentenbaard), maar ook armen, romp en benen zijn vaak aangedaan. Van impetiginisatie is sprake wanneer een tevoren bestaande dermatose (vaak eczeem, soms insectenbeet, waterpokken, prurigo of scabiës) geïnfecteerd raakt en een op impetigo lijkende uitslag ontstaat.1 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Impetigo vulgaris wordt meestal veroorzaakt door Staphylococcus aureus en zelden door Streptococcus pyogenes. De incubatietijd

bedraagt 4-14 dagen. Het begint meestal met een klein blaasje met een rode hof. Dit fragiele blaasje gaat snel stuk, waarbij vocht (exsudaat) vrijkomt en het blaasje indroogt tot honinggele korsten. Door samenvloeien van meerdere plekken ontstaat een conglomeraat van crusteuze laesies. De voorkeurslokalisaties zijn het gelaat, vooral rond de neus en mond (krentenbaard), en de extremiteiten. Het natuurlijke beloop van impetigo is waarschijnlijk gunstig. Onbehandeld treedt spontane genezing op zonder littekenvorming in 2-3 weken. Complicaties van impetigo gaan meestal gepaard met koorts en algemeen ziek-zijn (osteomyelitis, sepsis, glomerulonefritis). Ze komen echter zeer zelden voor. Impetigo bullosa is een variant van impetigo vulgaris en wordt altijd veroorzaakt

Huid, haar, nagels

Sander Koning, Just Eekhof

318  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 61.1  Impetigo begint meestal met een klein blaasje met een rode hof Dit fragiele blaasje gaat snel stuk, waarbij vocht (exsudaat) vrijkomt en het blaasje indroogt tot honinggele korsten.

Figuur 61.3  Krentenbaard Een voorkeurslocatie is rond neus en mond, vandaar de naam ‘krentenbaard’

Impetiginisatie is een bacteriële superinfectie op een bestaande huidaandoening. Hierbij is S. aureus meestal de verwekker. Door de infectie kan de onderliggende huidaandoening verergeren. Herpes simplex labialis kan een op impetigo lijkende uitslag veroorzaken (koortslip). Epidemiologie

Figuur 61.2  Door samenvloeien van meerdere plekken ontstaat een conglomeraat van crusteuze laesies

door S. aureus. Hierbij staat blaarvorming op de voorgrond. Deze vorm komt op alle leeftijden voor en kan zich bij pasgeborenen snel uitbreiden en een ernstig beloop hebben.

Impetigo komt vooral voor bij kinderen, vooral van 1-8 jaar,2 vaak in kleine epidemieën binnen een gezin of op school. De incidentie van ICPC-code S84 (impetigo/impetiginisatie) op het spreekuur van de huisarts is in de leeftijd 0-1 jaar 38,8, in de leeftijd 1-4 jaar 72,1, in de leeftijd 5-9 jaar 55,8 en in de leeftijd 1014 jaar 24,9 per 1000 kinderen per jaar. Na een daling eind vorige eeuw neemt de incidentie het laatste decennium weer toe.2,3 Er zijn aanwijzingen dat deze toename te maken heeft met het vaker voorkomen van stafylokokken als verwekker. Patiënten kwamen vaker op het spreekuur terug omdat de lokale behandeling niet aansloeg en bij ruim 30% werd een oraal antibioticum (amoxicilline/ clavulaanzuur of macrolide) voorgeschreven.4 Bij volwassenen komt impetigo vooral voor in een omgeving waar men dicht op elkaar leeft (zoals in het leger).

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Niet-genezende en zich verspreidende huidafwijkingen zijn voor ouders vaak de reden om met hun kind de huisarts te consulteren. Soms opperen ze zelf al de mogelijkheid van krentenbaard of komen ze omdat de school alarm heeft geslagen. Kinderen worden namelijk nogal eens geweerd van school of dagverblijf zolang de impetigo nog niet over is of niet behandeld wordt. Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar de duur en het beloop van de klachten; rr of de aandoening zich verspreidt; rr naar jeuk of pijn; rr naar koorts of algemeen ziek-zijn; rr of het kind vaker dergelijke huidinfecties heeft gehad; rr of er anderen in de omgeving zijn met soortgelijke klachten. Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek bestaat vooral uit zorgvuldige inspectie van de huid. De huisarts let op roodheid, zwelling, warmte, blaar-, pus- of korstvorming en necrose. Daarnaast beoordeelt hij de omvang van de huidafwijkingen. Tevens let de huisarts op een onderliggende huidaandoening of wond(je) en algemeen ziek-zijn (koorts). Beleid

rr Advies. Leg aan het kind en de ouders uit dat impetigo een onschuldige huidinfectie is waarbij in de periode vóór het indrogen van de erupties het besmettingsrisico verhoogd is. Er is geen reden een kind van het kinderdagverblijf of school te weren. rr Lokale behandeling. Het aanbrengen van jodiumzalf is weinig effectief

krentenbaard/impetigo 

319

en wordt ontraden. De behandeling van eerste keus bij een beperkte impetigo zonder algemene ziekteverschijnselen is lokale applicatie van fusidinezuurcrème of -zalf 2% 3 maal daags aanbrengen. Behandeling met (lokaal) mupirocine of orale antibiotica is niet effectiever dan met fusidinezuur. Er is in de eerste lijn nu nog beperkte resistentie aangetoond tegen fusidinezuur. Mupirocine neemt een belangrijke plaats in bij de behandeling van meticillineresistente S. aureus (MRSA), waardoor het ongewenst is dit middel breed te gebruiken in de eerste lijn.4,5 rr Orale behandeling. Wanneer er na 14 dagen geen verbetering is of de aandoening zich tijdens de lokale behandeling uitbreidt, is orale behandeling met flucloxacilline aangewezen. Geef bij penicillineallergie een macrolide zoals azitromycine of claritromycine. Bij kinderen met verminderde weerstand, of wanneer de aandoening gepaard gaat met algemene ziekteverschijnselen, wordt eerder voor orale antibiotica gekozen.1 rr Impetiginisatie. Bij beperkte impetiginisatie van eczeem wordt de anti-eczeemtherapie in eerste instantie geïntensiveerd. Wanneer de behandeling van het eczeem niet tot verbetering leidt, wordt eerst één week met fusidinezuur behandeld, waarna weer met de anti-eczeemtherapie wordt begonnen. Bij uitgebreide impetiginisatie wordt behandeld met flucloxacilline in combinatie met de anti-eczeemtherapie.6 Impetiginisatie van andere dermatosen wordt eerst behandeld als impetigo, waarna behandeling van de onderliggende aandoening plaatsvindt.

Huid, haar, nagels

61

320  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Tabel 61.1  Medicatie bij impetigo middel

leeftijd

gewicht

dosering

fusidinezuurcrème of -zalf 2% alle leeftijden

driemaal daags aanbrengen tot genezing bereikt is; maximaal 14 dagen

flucloxacilline* 0-2 jaar

3,5-13 kg

125 mg 3 dd

2-12 jaar

13-42 kg

250 mg 3 dd

0-2 jaar

3,5-13 kg

10 mg/kg 1 dd

3-7 jaar

13-25 kg

200 mg 1 dd

8-11 jaar

26-35 kg

300 mg 1 dd

12-14 jaar

36-45 kg

400 mg 1 dd

0-2 jaar

3,5-13 kg

10 mg/kg 1 dd

3-7 jaar

13-25 kg

200 mg 1 dd

8-11 jaar

26-35 kg

300 mg 1 dd

12-14 jaar

36-45 kg

400 mg 2 dd

azitromycine†

claritromycine‡

* Dagdosering flucloxacilline: 5-10 mg/kg lichaamsgewicht overdag iedere 8 uur gedurende 7 dagen † Dagdosering azitromycine 10 mg/kg lichaamsgewicht in 1 dosis, gedurende 3 dagen. Dagelijkse dosis in één gift toedienen. Capsules 1 uur vóór of 2 uur ná de maaltijd innemen, suspensie en tabletten kunnen met voedsel worden ingenomen. ‡ Dagdosering claritromycine 15 mg/kg lichaamsgewicht in 2 doses, gedurende 6-14 dagen; voor de maaltijd innemen.

Wat is aangetoond? Fusidinezuur is effectiever dan placebo bij de behandeling van impetigo: in een gerandomiseerd onderzoek onder 184 kinderen met impetigo was na een week behandeling met fusidinezuur 55% genezen, versus 15% in de placebogroep.7 Voor de lokale antibiotische middelen werd geen verschil gevonden in de werkzaamheid tussen fusidinezuur en mupirocine.8 Fusidinezuur en mupirocine zijn als lokaal antibioticum minstens zo effectief als orale antibiotica.8 Bij een groot aangedaan oppervlak, verminderde weerstand, verergering van de aandoening of algemene

ziekteverschijnselen is het geven van flucloxacilline aangewezen.1,8 Jodiumapplicatie heeft slechts een geringe genezende werking en bijwerkingen komen vaak voor.7 Van een nieuw ontwikkeld lokaal antibioticum, retapamulin, dat een vergelijkbare effectiviteit heeft als fusidinezuur, is de plaats nog niet bepaald.9 Hetzelfde geldt voor ozenoxacine.10,11 Verwijzen

Impetigo is een aandoening die in vrijwel alle gevallen in de eerste lijn kan worden behandeld. Bij twijfel over de diagnose, moeilijk te behandelen onderliggende

dermatosen, of zeer uitgebreide impetigo die niet op orale antibiotica reageert, kan verwijzing naar dermatoloog of kinderarts worden overwogen. Preventie en voorlichting

Preventie van infecties is niet mogelijk. Wel kan de overdracht van bacteriën worden beperkt door informatie over hygiënische maatregelen (zoals handen wassen, nagels knippen, eigen handdoek gebruiken). Door hygiënische maatregelen wordt het aantal bacteriën op de huid verminderd. Het effect van weren van individuele gevallen op kinderdagverblijven en scholen is nooit aangetoond.12 L i t e r at u u r

1 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, et al. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties (Eerste herziening). Huisarts Wet 2007;50: 426-44. https://www. nhg.org/standaarden/volledig/nhgstandaard-bacteriele-huidinfecties, geraadpleegd juli 2016. 2 Koning S, Labaaij L. Meer impetigo, vooral in landelijk en Zuid-Nederland. Huisarts Wet 2006;49:61. 3  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 4 van den Bosch W, Bakx C, van Boven K. Impetigo: dramatische toename van vóórkomen en ernst. Huisarts Wet 2007;50:147-9. 5  Bruijnzeels MA, van SuijlekomSmit LWA, van der Velden J, van der Wouden JC. The child in general practice: Dutch National Survey of morbidity and interventions in general practice. Rotterdam: Erasmus University Rotterdam; 1993.

krentenbaard/impetigo 

321

6 Dirven-Meijer PC, de Kock CA, Nonneman MMG, et al. NHG-Standaard Eczeem. Huisarts Wet 2014;57:240-52. https://www.nhg.org/standaarden/ volledig/nhg-standaard-constitutioneel-eczeem, geraadpleegd juli 2016. 7  Koning S, van Suijlekom-Smit LW, Nouwen JL, Verduin CM, Bernsen RM, Oranje AP, et al. Fusidic acid cream in the treatment of impetigo in general practice: double blind randomised placebo controlled trial. BMJ 2002:26;324:203-6. 8 Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LW, Morris AD, Butler CC, et al. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev 2012;1:CD003261. 9 Koning S, van der Wouden JC, Chosidow O, Twynholm M, Singh KP, Scangarella N, et al. Efficacy and safety of retapamulin ointment as treatment of impetigo: randomized double-blind multicentre placebo-controlled trial. Br J Dermatol 2008;158:1077-82. 10 Gropper S, Albareda N, Chelius K, Kruger D, Mitha I, Vahed Y, et al. Ozenoxacin in Impetigo Trial Investigators Group. Ozenoxacin 1% cream in the treatment of impetigo: a multicenter, randomized, placebo- and retapamulin-controlled clinical trial. Future Microbiol 2014;9:1013-23. 11 Gropper S, Cepero AL, Santos B, Kruger D. Systemic bioavailability and safety of twice-daily topical ozenoxacin 1% cream in adults and children with impetigo. Future Microbiol 2014;9:S33-40. 12 Ruijs WLM, van Steenbergen JE. Besmettelijk ziek en toch op school: weren van kinderen is zelden nodig. Med Contact 2000;55:348-50.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/krentenbaard rr www.rivm.nl/Onderwerpen/I/Impetigo_krentenbaard.

Huid, haar, nagels

61

62  Steenpuist/furunkel Tjeerd de Jongh

Kernpunten rr Het pathogene micro-organisme is bijna altijd Staphyolcoccus aureus. rr Beoordeel de kans op een MRSA-infectie en een eventueel verhoogd risico op endocarditis. rr Bij kinderen zonder verhoogd risico zijn bij incidentele furunkels hygiënische maatregelen voldoende en orale antibiotica niet geïndiceerd. rr Bij abcedering kan incisie en drainage zinvol zijn.

Definitie

Een furunkel of steenpuist is een diepe haarzakontsteking met centrale necrose, veroorzaakt door stafylokokken. Een karbunkel is een conglomeraat van furunkels met necrotisering en abcesvorming. Van furunculose wordt gesproken wanneer grote aantallen furunkels tegelijkertijd aanwezig zijn, en bij meer dan 4 recidieven per jaar.1,2 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Uit een folliculitis, een oppervlakkige ontsteking van een haarzakje, ontwikkelt zich een furunkel: een diepgelegen inflammatoire nodulus, met vorming van een infiltraat, gepaard gaande met necrose en pusvorming. Wanneer een uitgebreider, nog dieper infiltraat ontstaat, spreekt men van een karbunkel.1,2 Ook een combinatie

van meerdere furunkels samen wordt wel een karbunkel genoemd. De grens tussen een furunkel en een karbunkel is niet altijd scherp aan te geven. Een lokale predisponerende factor voor het ontstaan van een furunkel of karbunkel is afsluiting van een haarfollikel door chemicaliën of olie. Ook lokale irritatie van de huid, bijvoorbeeld door schurende kleding, kan het ontstaan van een furunkel bevorderen. Dit speelt vaak een rol in liezen, in de nek en op de billen. Algemene factoren zijn: een verminderde algemene weerstand, anemie, diabetes, slechte hygiëne, obesitas en hyperhidrose. Meestal bestaan er echter geen algemene predisponerende factoren, ook niet bij het optreden van furunculose. Het pathogene micro-organisme is in het overgrote deel van de gevallen Staphylococcus aureus, slechts bij uitzondering S. epidermidis.

62

steenpuist/furunkel 

323

ziet de huisarts slechts het topje van de ijsberg.

Figuur 62.1  Een furunkel op de wang

De prognose van furunkels en karbunkels is goed. Het zijn hinderlijke aandoeningen, maar meestal genezen ze zonder complicaties, zij het soms met enige littekenvorming. Van de patiënten met furunculose is 75% na twee jaar klachtenvrij wanneer de exacerbaties behandeld worden. Een kwart van de patiënten blijft klachten houden, ondanks een aanvankelijk goede reactie op de therapie. In theorie kan een stafylokokkeninfectie in het gebied tussen mond en neus aanleiding geven tot een ernstige intracraniale infectie (furunculus nasi est furunculus mortis), omdat het genoemde gebied rechtstreeks draineert op de sinus cavernosus. In de praktijk komt deze ernstige complicatie vrijwel nooit voor. Differentiaaldiagnostisch komen lokale ontstekingen als folliculitis, een geïnfecteerde atheroomcyste en hidradenitis in aanmerking. Epidemiologie

Furunkels en karbunkels zijn aandoeningen die de huisarts vroeger meer zag dan tegenwoordig. De incidentie in de huisartsenpraktijk van ICPC-code S10 (furunkel/karbunkel/cellulitis lokaal) is thans 4,7 per 1000 patiënten per jaar; in de leeftijd 1-4 jaar is dat 2,5, in de leeftijd 5-9 jaar 2,8 en in de leeftijd 10-14 jaar 2,4 per 1000 kinderen per jaar.3 Waarschijnlijk

Waarschijnlijk gaan de meeste ouders met hun kind niet direct naar de huisarts wanneer er een furunkel is. Reden om de huisarts wel te raadplegen zijn de ondervonden hinder en pijn, algemene ziekteverschijnselen zoals koorts en algehele malaise (bij karbunkels), en de vraag naar preventieve maatregelen. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr duur en beloop van de aandoening; rr koorts of algemeen ziek-zijn; rr aandoeningen die verminderde weerstand geven; rr risico op MRSA-infectie (intensief contact met varkens, verblijf in het buitenland); rr hartklepafwijkingen, klepprothese of gewrichtsprothesen. Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek kan bij een furunkel beperkt blijven tot lokale inspectie. Hierbij moet een schatting worden gemaakt van het stadium waarin de furunkel is: is er al fluctuatie aanwezig? De lokalisatie betreft meestal behaarde gebieden zoals de nek, het gelaat en de oksels en de billen. De lokalisatie van een furunkel op de neuspunt of bovenlip vergt extra aandacht. Kweek. Indien de patiënt een verhoogde kans heeft op een door MRSA veroorzaakte huidinfectie en men een oraal antibioticum overweegt, is het zinvol een kweek van de eruptie te maken en een uitstrijk van neus- en keelslijmvlies. Bij recidiverende furunculose is het zinvol een kweek af te nemen van het neusslijmvlies en het perineum om dragerschap van S. aureus aan te tonen.2 Dit is vooral van belang omdat deze plaatsen een bron

Huid, haar, nagels

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

324  k l e i n e

kwalen bij kinderen

van voortdurende zelfbesmetting kunnen zijn. De waarde van de kweek is echter wel relatief: 70-90% van de Nederlandse bevolking is voorbijgaand drager en ongeveer 20% is continu drager van S. aureus op het neusslijmvlies of perineum. Bij furunculose is tot 50% van de mensen drager.2 Het is niet zinvol verder onderzoek te doen naar predisponerende factoren bij het eenmalig optreden van een furunkel. Beleid

Voor kinderen die overigens gezond zijn, is een furunkel of karbunkel een hinderlijke en zeer besmettelijke maar ongevaarlijke aandoening. In de meeste gevallen behandelt de huisarts furunkels en karbunkels zelf; niet meer dan 6% van de patiënten wordt verwezen naar een specialist. rr Advies. Bij incidentele furunkels zijn uitleg en advies over hygiëne meestal voldoende: regelmatig handen wassen, dagelijks het lichaam wassen, eventueel met antiseptica, en een eigen handdoek gebruiken. De omgeving van de puist kan met povidonzalf en een droog gaas afgedekt worden.4 Contact met de furunkel moet worden vermeden om verspreiding van de bacterie te voorkomen.5 rr Verband. Een nat verband wordt afgeraden omdat het verspreiding van de infectie in de hand zou werken.6 rr Incisie en drainage kunnen het genezingsproces bevorderen, mits er door rijping fluctuatie aanwezig is.6 In de meeste gevallen is incisie echter niet nodig en treedt spontane ontlasting op met vrijkomen van de pus. De pijn verdwijnt hierna direct en de roodheid na enkele dagen. Een furunkel die steeds op exact dezelfde plaats recidiveert, kan door excisie van de haarzak voorgoed worden verwijderd.

rr Lokale antibiotica. Bij furunkels en karbunkels zijn lokale antibiotica of antiseptica niet zinvol.2 Omdat systemische antibiotica niet in een abces doordringen, is orale antimicrobiële therapie niet geïndiceerd bij patiënten met incidentele furunkels zonder verhoogd risico op complicaties. rr Orale antibiotica. In speciale situaties, zoals furunculose, karbunkels, lokalisatie op lippen of neus en verminderde weerstand, moet de huisarts alert zijn op mogelijke complicaties en kan systemische behandeling geïndiceerd zijn. Met name bij een patiënt met koorts, algemene ziekteverschijnselen of een dreigend verlies van belangrijke functies is behandeling met antibiotica in de regel geïndiceerd, evenals bij kinderen met een verhoogd risico op endocarditis.7 Aangezien 80% van de S. aureusstammen penicillinase produceert, wordt geadviseerd te behandelen met een penicillinaseresistent antibioticum, bij voorkeur flucloxacilline. Bij overgevoeligheid voor penicilline kan men kiezen voor een macrolide zoals claritromycine of azitromycine.2 De resistentie tegen macroliden (erytromycine, claritromycine) neemt echter toe, dus men moet terughoudend zijn met voorschrijven. rr Recidieven. Bij patiënten met meer dan viermaal per jaar een furunkel moet altijd gezocht worden naar een mogelijke onderliggende ziekte en dragerschap. Indien neusdragerschap is aangetoond, kan een proefbehandeling met een lokaal antibioticum worden gestart. Gebruik als profylaxe gedurende 1 week per 4 weken fusidinezuurcrème 3 dd, in het vestibulum nasi aan te brengen, maximaal gedurende 6 maanden.2

62

steenpuist/furunkel 

325

leeftijd

gemiddeld gewicht

25 mg/kg/dag in 4 doses*

0-2 jaar

3,5-13 kg

25-90 mg 4 dd

3-7 jaar

13-25 kg

90-160 mg 4 dd

8-12 jaar

26-35 kg

160-220 mg 4 dd

> 12 jaar

> 35 kg

500 mg 3 dd

* Dagdosering 25-50 mg/kg in 4 doses; bij keuze voor 50 mg/kg doses verdubbelen. Behandelduur 5-10 dagen, innemen 1 uur voor of 2 uur na de maaltijd. Tabel 62.2  Erytromycine toediening

leeftijd

dosering

< 1 week

20 mg/kg in 2 doses*

1-4 weken

30 mg/kg in 3 doses*

1 maand-4 jaar

30-50 mg/kg in 3 doses, max. 500 mg/dag*

4-8 jaar

30-50 mg/kg in 3 doses, max. 750 mg/dag*

8-12 jaar

30-50 mg/kg in 3 doses, max. 1000 mg/dag*

12-15 jaar

30-50 mg/kg in 3 doses, max. 1500 mg/dag*

≥ 15 jaar

30-50 mg/kg in 3 doses, max. 2000 mg/dag*

0-1 maand

10-15 mg/kg 3 dd, bij voorkeur door middel van continue infusie†

per os

intraveneus

1 maand-12 jaar 7,5-10 mg/kg 4 dd, bij voorkeur door middel van continue infusie‡ 12-18 jaar

25 mg/kg per dag, bij voorkeur door middel van continue infusie‡

* Bij ernstige infecties kunnen de dosis en de maximale dosis worden verdubbeld. † Dosis niet verdubbelen. ‡ Bij ernstige infecties en en immuungecompromitteerde patiënt doses verdubbelen.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek naar de effectiviteit van de preventie en behandeling van furunkels is niet gepubliceerd. Het beschreven beleid berust op consensus.

onderzoek nodig, maar dat zal in eerste instantie in eigen beheer plaatsvinden. Blijkt een MRSA-infectie te bestaan, dan wordt geadviseerd met een microbacterioloog contact op te nemen voor het verdere beleid. Bij een karbunkel worden incisie en drainage door een chirurg geadviseerd.5

Verwijzen

Preventie en voorlichting

In principe zal verwijzing niet nodig zijn. Bij recidiverende furunkels is verder

Patiënten met een furunkel moeten altijd gewezen worden op de besmettelijkheid,

Huid, haar, nagels

Tabel 62.1  Flucloxacilline

326  k l e i n e

kwalen bij kinderen

zowel voor henzelf als voor mensen in de omgeving. Preventieve maatregelen betreffen vooral het bevorderen van een goede hygiëne en gezondheidstoestand. Wrijving van de huid moet vermeden worden, omdat dit het binnendringen van de bacterie in de huid kan bevorderen. Tevens verdient het aanbeveling zich met water en zeep te wassen en kleding en beddengoed dagelijks zo heet mogelijk te wassen. L i t e r at u u r

1 Stevens DL, Bismo AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005;41:1373. 2 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, et al. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties (Eerste herziening). Huisarts Wet 2007;50: 426-44. https://www. nhg.org/standaarden/volledig/nhgstandaard-bacteriele-huidinfecties, geraadpleegd juli 2016. 3  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.

4 Leeuwenberg A. Chirurgische ingrepen in de huisartspraktijk. Amsterdam/ Overveen: Boom/Belvédère; 1997. 5  LCI-richtlijn Staphylococcus aureus-infecties inclusief MRSA. Bilthoven: RIVM, 2011. www.rivm.nl/Onderwerpen/L/ LCI_Richtlijnen, geraadpleegd juli 2016. 6  van Vlooten WA, Degreef HJ, Stolz E, et al. Dermatologie en venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2000. 7 van der Meer JTM, van Drenth J, van den Brink RBA, et al. Preventie bacteriële endocarditis. Den Haag, Nederlandse Hartstichting; 2008. http:// webshop.hartstichting.nl/Producten/ Producten.aspx?CatID=71&pID=3765, geraadpleegd juli 2016. 8 Kinderformularium [internet]. Rotterdam: Nederlands Kenniscentrum voor Farmacotherapie bij Kinderen; 2016. https://www.kinderformularium.nl, geraadpleegd juni 2016. 9  Farmacotherapeutisch kompas [internet]. Diemen: Zorginstituut Nederland; 2016. www.farmacotherapeutischkompas.nl, geraadpleegd 2016.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/steenpuist.

63  Paronychia

Kernpunten rr Een acute ontsteking van de nagelriem wordt vaak veroorzaakt door een bacterie. rr Een chronische paronychia wordt vaak veroorzaakt door een dermatitis. rr Een duidelijk zichtbaar abces dient in principe ontlast te worden. rr Duimzuigen en nagelbijten kunnen leiden tot frequente recidieven.

Definitie

Paronychia of omloop is een ontstekingsreactie van de nagelriem die zich kan uitbreiden tot een klein infiltraat of abces. Er kan sprake zijn van een acute of chronische (langer dan 6 weken) vorm. De acute vorm wordt vaak veroorzaakt door een bacterie, terwijl er bij chronische paronychia eerder sprake is van een dermatitis van de hand. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Van een acute paronychia wordt aangenomen dat deze veroorzaakt wordt door microtraumata van de nagelriem. Bij kinderen moet men denken aan zuigen op de vingers, nagelbijten, velletjes trekken, nagels te kort afknippen en kleine ongelukjes tijdens het spelen. Belangrijke verwekkers zijn de commensale huidbacteriën, zoals stafylokokken, streptokokken en Pseudomonas. Bij kinderen moet rekening gehouden worden met anaerobe bacteriën uit de mond. Dit is vooral van belang voor de keuze van eventuele antibiotische behandeling. De infectie blijft meestal beperkt tot een zijde van de nagelriem, al dan niet

met abcesvorming. In ernstige gevallen kan een abces zich uitbreiden tot onder de nagel en het nagelbed aantasten. Een acute paronychia is eigenlijk altijd op zichzelf staand. Differentiaaldiagnostisch kan gedacht worden aan paronychia bij herpesvirus (meestal recidiverend beloop) en aan exacerbatie van een chronische paronychia. Van een chronische paronychia wordt aangenomen dat deze wordt veroorzaakt door veelvuldige blootstelling aan irriterende factoren en allergenen. Bij kinderen zijn vooral zuigen op vingers, frequente acute paronychia en nagelbijten van belang. Ook kan verminderde weerstand, zoals bij eczeem of diabetes, een rol spelen. Hoewel bij een aanzienlijk deel van de patiënten met chronische paronychia een Candida gekweekt wordt, lijkt dit meer kolonisatie van een beschadigde barrière te zijn, dan de oorzaak van de ontsteking.3,4 Er wordt dan ook wel gesproken van ‘dermatitis van de hand’. Zuigelingen kunnen post partum ook aan meerdere vingers steriele ontstekingen hebben, met abcesvorming. Deze

Huid, haar, nagels

Babette de Nijs

328  k l e i n e

kwalen bij kinderen

rr naar gewoonten, zoals: nagelbijten, zuigen op vingers of duim, velletjes trekken; rr naar een eventueel initiërend trauma. Onderzoek

Figuur 63.1  Acute paronychia Bij een acute paronychia is er roodheid van de huid rond de nagel te zien bij één vinger. Soms is er ook een ophoping van pus te zien.

specifieke vorm behoeft in principe geen behandeling.5 Epidemiologie

Alle lokale infecties van tenen en vingers worden geregistreerd onder ICPC-code S09 (lokale infectie vinger/teen/paronychia). Daarvan bedraagt de incidentie in de leeftijd 0-1 jaar 9,3, in de leeftijd 1-4 jaar 10,8, in de leeftijd 5-9 jaar 8,6 en in de leeftijd 10-14 jaar 6,2 per 1000 kinderen per jaar.6 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Vaak zal de huisarts niet geconsulteerd worden voor een kind met acute paronychia, aangezien de aandoening vaak zelflimiterend is zonder abcesvorming. Meestal komt de ouder met een verhaal van een dikke, rode vinger die pijnlijk is en niet gebruikt wordt door het kind. Een kind met chronische paronychia zal zich vaker presenteren bij aanhoudende roodheid van een of meer vingers of indien deze gecompliceerd wordt door een acute paronychia. Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar de duur van de klachten (recidiverend?); rr naar de ernst;

Een acute paronychia is vrij gemakkelijk van andere vingerinfecties te onderscheiden. Bij één vinger is roodheid van de huid rond de nagel te zien. Dit kan zowel aan één als aan twee kanten van de nagel zijn. Soms is er ook een ophoping van pus te zien. Indien dit niet duidelijk zichtbaar is, kan men de aangedane vinger met lichte druk op de duim van de onderzoeker duwen. Een witte verkleuring van de huid kan (de grootte van) een abces zichtbaar maken. Dit wordt ook wel vingerdruktest (digital pressure test) genoemd.4 Bij chronische klachten is het zinvol ook de andere vingers te onderzoeken. Soms is er ook roodheid rondom de nagel te zien. Bij een langer bestaande paronychia kan de nagelvorm afwijkend zijn. Beleid

Bij acute paronychia kan in de meeste gevallen volstaan worden met warmwaterbadjes (3 dd 20 min.), indien er nog geen abcesvorming is.1,4 Zo nodig kunnen bij hardnekkige gevallen orale antibiotica gegeven worden. Hierbij moet rekening worden houden met de mogelijke verwekker. Bij kinderen zal de mondflora een grote rol spelen. Een antibioticum dat alleen stafylokokken aangrijpt, zal dan niet voldoende zijn. Amoxicilline/ clavulaanzuur is in dat geval een goede keuze.1,4 rr Abcesvorming. Bij abcesvorming kan het nodig zijn het abces te ontlasten en daarna badjes of orale antibiotica te geven.7 Zeker bij een duidelijk zichtbaar abces is het gebruikelijk het abces te ontlasten, hoewel hier geen goed vergelijkend onderzoek naar gedaan is.

Vaak is het ontlasten van een abces door middel van een vaccinostyle of naald voldoende. Dit kan doorgaans zonder verdoving gedaan worden. Indien dit niet afdoende is, kunnen orale antibiotica gegeven worden. Ook kan een uitgebreidere incisie nodig zijn. Aangezien dan geleidingsanesthesie (oberstanesthesie) nodig is, kan dit bij heel jonge kinderen een reden zijn voor doorverwijzen. rr Chronische paronychia. Aangezien een chronische paronychia vaak een dermatitisachtige origine heeft, zijn in dat geval lokale steroïden de behandeling van eerste keus. Daarnaast moeten uitlokkende factoren (nagelbijten, zuigen op vingers of duim) vermeden worden. Ook comorbiditeit (eczeem, diabetes) moet adequaat behandeld worden om recidieven te voorkomen.

Wat is aangetoond? Het beleid berust grotendeels op ervaring en consensus. Voor de behandeling van acute paronychia zijn geen gecontroleerde onderzoeken bekend. In een systematisch literatuuronderzoek werd geen duidelijk bewijs gevonden dat bij abcesvorming incisie en drainage beter of slechter zouden zijn dan orale antibiotica.8 Bij chronische paronychia is aangetoond dat lokale corticosteroïdcrème betere resultaten geeft dan orale antimycotica.3,4

Verwijzen

Indien er chirurgische interventie nodig lijkt en de huisarts hier zelf onvoldoende ervaring mee heeft, zal verwijzing noodzakelijk zijn. Verwijzing is tevens geïndiceerd bij een ziek kind, bij koorts, bij

paronychia 

329

uitblijven van effect van de behandeling of het vermoeden van een complicatie van een paronchium, een panaritium.5 Bij onzekerheid over de diagnose bij de chronische vorm is eveneens verwijzing te overwegen. Preventie en voorlichting

Uitleg over de aard en het vaak gunstige beloop van de aandoening is erg belangrijk. Recidieven kunnen voorkomen worden door nagelbijten en andere microtraumata af te raden. L i t e r at u u r

1  Rockwell PG. Acute and chronic paronychia. Am Fam Physician 2001;63:1113-6. 2 Grover C, Bansal S, Nanda S, et al. En bloc excision of proximal nail fold for treatment of chronic paronychia. Dermat Surg 2006;32:393-8. 3 Montgomery BD. Chronic paronychia: putting a finger on the evidence. Aust Fam Physician 2006;35:811-2. 4 Rigopoulos D, Larios G, Gregoriou S, et al. Acute and chronic paronychia. Am Fam Physician 2008;77:339-46. 5  Smits JJM, Cals J. Nagelriemontsteking. Huisarts Wet 2015;58:223. 6  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 7 Ritting AW, O’Malley MP, Rodner CM Acute paronychia. J Hand Surg Am 2012;37:1068-78. 8 Shaw J, Body R. Incision and drainage preferable to oral antibiotics in acute paronychial nail infection? Emerg Med J 2005;22:813-6.

Huid, haar, nagels

63

64  Ingegroeide teennagel/unguis incarnatus Just Eekhof, Bart van Wijk1

Kernpunten rr Bij een ingegroeide teennagel groeit de distale rand van de nagel in het omliggende mediale of laterale nagelbed. rr De effectiviteit van conservatieve behandelingen met plastic gootjes of watten is niet aangetoond. rr Wanneer chirurgische behandeling nodig is, is partiële nagelextractie met fenol de behandeling van eerste keus. rr Bij heel jonge kinderen is partiële nagelresectie meestal niet mogelijk, dan wordt voor volledige nagelresectie gekozen. rr Bij heel kleine nagels is soms de opening te klein om een wattenstokje met fenol onder de nagelriem aan te brengen. In dat geval wordt de fenolapplicatie achterwege gelaten. rr Recht afknippen van de teennagel vermindert het risico op ingegroeide teennagels.

Definitie

Bij een ingegroeide teennagel of dwangnagel (unguis incarnatus, ingrowing toenail) is er sprake van ingroei van de distale rand van de nagel (meestal de laterale) in het omliggende nagelbed. De teen is pijnlijk rood en gezwollen. Naarmate de afwijking langer bestaat, kan er door chronische ontsteking of prikkeling granulatieweefsel (‘wild vlees’) ontstaan. Dit kan leiden tot een pussige afscheiding.1,2 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

De oorzaak van een ingegroeide nagel is niet geheel duidelijk. Een te hoge lokale druk

van buitenaf door slecht zittend schoeisel en een verkeerde nagelkniptechniek zijn de belangrijkste factoren die kunnen bijdragen aan het ontstaan.2,3 De aandoening komt nagenoeg niet voor bij mensen die doorgaans op blote voeten lopen. Er is een hoger risico op ingroeien wanneer de nagel aan de randen een sterkere kromming vertoont.1 Bovendien zouden een doorgemaakt trauma aan de grote teen (voetbal), overmatig zweten, krappe schoenen en nagelpeuteren een rol kunnen spelen bij het ontstaan.3 Hoewel alle nagels kunnen ingroeien, gebeurt dit ook bij kinderen in de meeste gevallen met de nagel van de grote teen. Door

i n g e g r o e i d e t e e n n a g e l / u n g u i s i n c a r n at u s  

Figuur 64.1  Ingegroeide teennagel Er is ingroei van de distale rand van de nagel (meestal de laterale) in het omliggende nagelbed.

de verhoogde druk van de nagelrand op de onderliggende huid kan een klein huiddefect ontstaan met als gevolg secundaire infectie en hypertrofie van granulatieweefsel. Epidemiologie

De ingegroeide teennagel wordt bij de huisarts geregistreerd onder ICPC-code S94.01 (unguis incarnatus). De incidentie voor de hele populatie ligt rond de 6 per 1000 patiënten per jaar,4 bij mannen iets hoger dan bij vrouwen.5 Ingegroeide teennagels komen bij kinderen minder vaak voor dan op latere leeftijd. De incidentie is in de leeftijd 1-4 jaar 1,9, in de leeftijd 4-9 jaar 1,9 en in de leeftijd 10-14 jaar 12,1.4 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De patiënt presenteert zich meestal met klachten van pijn, roodheid en zwelling aan een van de tenen, het is meestal de grote teen. De pijn verergert bij staan en lopen. Wanneer de patiënt het spreekuur bezoekt, bestaan de klachten meestal al geruime tijd. Soms heeft men zelf geprobeerd wat aan de kwaal te doen door bijknippen van de nagelrand of het nemen van sodabaden. Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de klachten begonnen zijn;

331

Figuur 64.2  Behandeling van een ingegroeide teennagel Van linksboven naar rechtsonder: aanvangstoestand, inknippen, granulatieweefsel verwijderd en aanstippen met fenol.

rr rr rr rr

naar de wijze van nagelknippen; ooit eerder gehad? naar het dragen van strakke schoenen; naar een eventueel initiërend trauma of nagelpeuteren.

Onderzoek

De diagnostiek bij deze aandoening levert meestal geen problemen op. Het onderzoek kan dan ook beperkt blijven. Het is niet moeilijk om een ingegroeide nagel te onderscheiden van een paronychia en andere infecties. In tegenstelling tot de ingegroeide teennagel is bij een paronychia de ontsteking meestal proximaal gelokaliseerd en gaat deze vaak gepaard met een klein pushaardje. Ook ontstaat er bij een paronychia geen granulatieweefsel.6 Beleid

rr Bij lichte klachten wordt veelal begonnen met het geven van adviezen. Soms helpt het om het centrale deel van de nagel dun af te slijpen waardoor de spanning op de nagelrand vermindert. Het hypertrofische weefsel kan worden behandeld door het aan te stippen met zilvernitraat. Sommige huisartsen hebben ervaring met het plaatsen van

Huid, haar, nagels

64

332  k l e i n e

kwalen bij kinderen

watjes of een rubber gootje. Het effect van deze behandelingen is echter niet bewezen.7 rr Partiële nagelextractie. Chirurgisch ingrijpen is aangewezen bij een actievere ontsteking of wanneer conservatieve therapie heeft gefaald. Er zijn verschillende chirurgische therapieën, de voorkeur gaat uit naar de weinig ingrijpende en veel toegepaste partiële nagelextractie, waarbij een verticale strook van nagel en nagelbed wordt verwijderd.7,8 De behandeling is eenvoudig en kost weinig tijd, dus is goed toepasbaar in de eerste lijn. Na oberstanesthesie wordt op een kwart van de aangedane zijde de laterale rand van de nagel ingeknipt met een rechte schaar. De nagelriem wordt niet ingeknipt. Het laterale deel van de nagel wordt verwijderd met een extractietang. Wanneer de grootte van de nagel het toelaat wordt daarna een wattenstaafje, gedoopt in fenol 80%, onder de nagelriem in het nagelbed aangebracht. Dit staafje blijft 3 minuten in situ (sommige onderzoekers adviseren het elke minuut te verversen).9,10 Belangrijk is om na verwijdering de fenolresten weg te spoelen met 70% alcohol.8

Nota bene Bij jonge kinderen is het door de kleine nagel vaak niet goed mogelijk om met een wattenstokje onder de nagelriem te komen. In die gevallen wordt de fenol achterwege gelaten. Bij heel jonge kinderen is partiële nagelextractie niet mogelijk en zal voor volledige nagelextractie worden gekozen.

rr Fenol is sinds kort op de lijst met obsolete stoffen geplaatst, maar voor het gebruik bij de ingegroeide nagel

is een uitzondering gemaakt. Het is voor deze indicatie nog gewoon verkrijgbaar, maar zal door de veranderde regelgeving in de toekomst mogelijk niet meer beschikbaar zijn voor de eerste lijn. Een alternatief voor fenol zou natronloog 10% kunnen zijn. Verder onderzoek zal moeten uitwijzen of dit middel voldoende effectief is.11 rr Wigexcisie is in het verleden wel toegepast. Hierbij werd een wig van de nagel samen met het nagelbed, de matrix en een deel van de laterale nagelwal verwijderd. Na de introductie van de partiële nagelextractie is deze methode bijna geheel verlaten, maar vaak wordt de term ‘wigexcisie’ nog ten onrechte gebruikt als men ‘partiële nagelextractie’ bedoelt.

Wat is aangetoond? Wij vonden geen onderzoek dat specifiek betrekking had op kinderen. Er is weinig bekend over het effect van conservatieve behandelingen. Conservatieve behandelingen worden geacht effectief te zijn in het beginstadium van een ingegroeide teennagel. Goed wetenschappelijk bewijs ontbreekt echter.7 Aanstippen met zilvernitraat en omhoog brengen van de nagelhoek met een wattenpropje hebben mogelijk enig gunstig effect in het beginstadium.12,13 In een recentelijk herziene cochranereview zijn chirurgische ingrepen effectiever gebleken dan ander behandelingen.7,14 Partiële nagelextractie met fenol lijkt de effectiefste en eenvoudigste chirurgische behandelmethode. Aangetoond is dat bij deze methode minder recidieven optreden dan bij een chirurgische ingreep zonder chemische ablatie (RR 0,25; 95%-BI 0,09-0,69). De

>>

>>

i n g e g r o e i d e t e e n n a g e l / u n g u i s i n c a r n at u s  

toevoeging van fenol vermindert de recidiefkans aanzienlijk (RR 0,34; 95%BI 0,17-0,69).7,14 Dit is ook aangetoond bij kinderen.15 De applicatie van fenol na een chirurgische ingreep verhoogt de kans op een postoperatieve infectie niet (RR 1,51; 95%-BI 0,53-4,34); postoperatieve lokale applicatie van povidonjood of antibiotica geeft geen kortere wondgenezing.7,14

Verwijzen

Een ingegroeide nagel is een aandoening die in de meeste gevallen in eerste instantie in de huisartsenpraktijk kan worden behandeld. Het verwijsbeleid hangt vaak samen met de affiniteit van de huisarts voor kleine chirurgische ingrepen; in de praktijk wordt ongeveer 14% van de patiënten doorverwezen naar de chirurg.14 Ook als de klachten recidiveren ondanks nagelextractie, kan verwijzing naar de chirurg worden overwogen. Wanneer er geen ontsteking is bij een (beginnende) ingegroeide teennagel, kan ervoor worden gekozen het kind naar de pedicure te verwijzen. Preventie en voorlichting

De belangrijkste adviezen ter voorkoming van een ingegroeide nagel zijn het recht afknippen van de nagels en het dragen van ruim schoeisel. Nagelpeuteren moet worden afgeraden. Bij nagels met een sterke kromming zou het vijlen van het bovenvlak van de nagel een preventief effect kunnen hebben. Bij kinderen moet worden gelet op het voorkomen van nauwe schoenen, dikke sokken en veel zweten van de voeten. L i t e r at u u r

1 Keeman JN. De ingegroeide nagel. Ned Tijdschr Geneeskd 1986;130:1431-5.

333

  2 Dieudonné M, Eekhof JAH, Knuistingh Neven A. Ingegroeide teennagel. Huisarts Wet 2002;45:138-9.  3  Zuber TJ. Ingrown toenail removal. Am Fam Physician 2002;65:2547-50.  4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.  5  Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose: Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum: Coutinho; 1998.   6 Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, et al. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties (Eerste herziening). Huisarts Wet 2007;50: 426-44. https://www. nhg.org/standaarden/volledig/nhgstandaard-bacteriele-huidinfecties, geraadpleegd juli 2016.  7 Eekhof JAH, van Wijk B, Knuistingh Neven A, van der Wouden JC. Interventions for ingrowing toenails. Cochrane Database Syst Rev 2012;(4):001541.  8  Goudswaard AN, Eekhof JAH. Ingegroeide teennagel. In: Goudswaard AN, In ’t Veld CJ, Kramer WLM. Handboek verrichtingen in de huisartsenpraktijk. Houten/Utrecht: Prelum/ NHG; 2009.  9  Morkane AJ, Robertson RO, Inglis GS. Segmental phenolization of ingrowing toenails; a randomized controlled study. Br J Surg 1984;171:526-7. 10 Moonen SSH, Bakx JC, van den Bosch WJHM. Fenoltherapie bij een ingegroeide nagel: Een retrospectief onderzoek. Huisarts Wet 2000;43:115-6. 11 van den Bosch WJHM. Hoe moet een partiële nagelextractie worden uitgevoerd nu fenol obsoleet is? In: Asscheman H., redactie. Vade-mecum permanente

Huid, haar, nagels

64

334  k l e i n e

kwalen bij kinderen

nascholing huisartsen. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2006. https:// mijn.bsl.nl/vademecum-permanentenascholing-huisartsen/406986, geraadpleegd juli 2016. 12 Reijnen JAM, Goris RJA. Conservative treatment of ingrowing toenails. Br J Surg 1989;76:955-7. 13  Senapati A. Conservative outpatient management of ingrowing toenails. J Roy Soc Med 1986;79:339-40.

14 Eekhof JAH, van Wijk B, Knuistingh Neven A, van der Wouden JC. Cochrane review: de behandeling van de ingegroeide teennagel. Ned Tijdschr Geneeskd 2013;157;148-54. 15 Islam S, Lin EM, Drongowski R, Teitelbaum DH, Teitelbaum DH, Coran AG, Geiger JD, et al. The effect of phenol on ingrown toenail excision in children. Pediatr Surg 2005;40:290-2.

1 Met dank aan Wendeline van der Made, chirurg, hoofd polikliniek Heelkunde, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden, voor het beoordelen van dit hoofdstuk.

65  Nagelluxatie

Kernpunten rr De prognose van een traumatische nagelluxatie is goed, mits de nagelmatrix intact is. rr Bij een bloeding moet men alert zijn op bijkomende schade.

Definitie

Een traumatische nagelluxatie (nail plate avulsion) is een afwijkende nagelstand ten gevolge van een uitwendig trauma.1 Ten gevolge van het trauma kan een luxatiestand van de nagel naar volair (vinger) of plantair (teen) optreden, waarbij de nagel een hoek vormt met het nagelbed. De nagel kan ook onder het eponychium (nagelriem) vandaan luxeren. Een nagelluxatie kan onderdeel zijn van een topletsel, maar kan ook op zichzelf aanwezig zijn.

eponychium bevindt en dat verantwoordelijk is voor de nagelaanmaak, intact is.2 Daarvandaan kan dan een nieuwe nagel aangemaakt worden. Epidemiologie

Een nagelluxatie zal samen met andere letsels van vinger of teen worden geregistreerd onder ICPC-code L12 (hand/vingers symptomen/klachten) of L17 (voet/ teen symptomen/klachten).3 Daarom is de exacte incidentie van nagelluxaties bij kinderen niet te bepalen.

E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Een traumatische nagelluxatie kan op zichzelf staan. Ook kan er een fractuur van de eindfalanx bestaan, mogelijk met begeleidend peesletsel of een avulsiefractuur. Daarnaast is ook een nagelbedlaceratie mogelijk, waarbij er bloedverlies is vanuit het nagelbed.1 Een topletsel bestaat uit verschillende soorten letsels, zoals een nagelluxatie, nagelbedlaceratie en een fractuur van de eindfalanx. Meestal is er daarbij ook weefselverlies van het nagelbed. De prognose van een traumatische nagelluxatie is goed, mits de nagelmatrix, het deel van het nagelbed dat zich onder het

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De patiënt heeft een trauma van de vinger of de teen doorgemaakt. De vinger is bijvoorbeeld bekneld geweest of in aanraking gekomen met een hard object. Daarna ontstaat pijn en is er een standafwijking van de nagel in volaire of plantaire richting. Hierbij kan er bloedverlies optreden. Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar tijdstip en aard van het letsel; rr of er verontreiniging heeft plaatsgevonden (verhoogd infectierisico);

Huid, haar, nagels

Rob van der Spruit

336  k l e i n e

kwalen bij kinderen

nagelmatrix nagel

eponychium

hyponychium

distale en proximale falanx

a

Figuur 65.1  Normale anatomie van de grote teen

rr of het, in geval van een vingernagelluxatie, de dominante hand betreft; rr naar immuuncompromitterende omstandigheden (zoals diabetes mellitus). Onderzoek

Bij het onderzoek let men op de stand van de nagel, de status van de getroffen vinger of teen, stand in rust van de vinger of teen, de kleur van de top, bloedverlies uit het nagelbed en eventueel corpora aliena. Met palpatie wordt de laxiteit van de distale falanx in het DIP- of IP-gewricht nagegaan. Bij een fractuur van vingers is asdrukpijn vaak afwezig. Bij het functieonderzoek wordt gekeken of er peesletsel is (m. flexor digitorum profundus, m. flexor digitorum superficialis, m. extensor digitorum communis). De sensibiliteit wordt getest, alsmede de capillary refill van de vinger. Aanvullend onderzoek. Bij vermoeden van een fractuur van de distale falanx dient een röntgenfoto gemaakt te worden, aangezien dit consequenties heeft voor het beleid (namelijk het eventuele aanmeten van een spalk). Beleid

Doel van de behandeling van een traumatische nagelluxatie is een goed functioneel en cosmetisch resultaat. Dit is afhankelijk van een glad nagelbed en een intact eponychium.2

B

Figuur 65.2  Geluxeerde nagel De proximale nagel is onder het eponychium uit geluxeerd. Met een hechting kan de nagel weer onder het eponychium worden gebracht en worden gefixeerd.

De behandeling kan onder geleidingsanesthesie (oberstanesthesie) verricht worden. Na het geven van de anesthesie wordt beoordeeld of de complete nagel onder het eponychium vandaan geluxeerd is. Als de nagel nog onder het eponychium vastzit, kan de nagel distaal van het eponychium afgeknipt worden en kan het resterende deel op zijn plek gehouden worden met een hechting door het resterende deel en het eponychium.1 Als de nagel onder het eponychium vandaan geluxeerd is, kan de nagel verwijderd worden van de vingertop en eventueel gebruikt worden als nagelbedbedekker.4 De geluxeerde nagel wordt aan de basis en de zijkanten bijgeknipt en gereponeerd en gefixeerd op het nagelbed met strips of hechtingen.5,6 Bij een bloedend nagelbed is het belangrijk de bloeding te stelpen. Dit kan met oplosbare hechtingen (bijvoorbeeld 6.0 of 7.0 vicryl).7 Het bloeden

65

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek werd niet gevonden. Het beleid berust op ervaring en consensus. In een gerandomiseerd onderzoek werd wel aangetoond dat het gebruik van 2-octylcyanoacrylaat (Dermabond®) om het bloeden van een nagelbed te stelpen een goed behandelalternatief is voor hechten van het nagelbed.8 Het werkt sneller dan hechten en het cosmetisch resultaat is hetzelfde.

Verwijzen

Bij deels geamputeerde vinger- of teentoppen met nagelletsel wordt de patiënt doorverwezen. Bij vermoeden van een fractuur van de distale falanx of bij vermoeden van een avulsiefractuur is het maken van een röntgenfoto geïndiceerd.

337

Preventie en voorlichting

Een traumatische nagelluxatie is vaak niet te voorkomen. De prognose is goed, mits de nagelmatrix intact is. L i t e r at u u r

1 de Jong D, de Vries H. Chirurgie in en buiten het ziekenhuis. In: van Everdingen JJE, Glerum JH, redactie. Diagnose en therapie: Jaarboek 2008. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2008. 2 de Klerk S. Levend handletselboek voor SEH-artsen. Nederlandse Vereniging voor Handchirurgie en de Nederlandse Vereniging van Spoedeisende Hulp Artsen. Dordrecht: Hand & Pols Centrum Dordrecht; 2014. p. 29-38. http://hpc-d.nl/wp-content/uploads/sites/13/2014/03/handletselboek1.pdf, geraadpleegd juli 2016. 3  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 4 Sierakowski A, Gardiner MD, Jain A, Greig AV; J Plast Reconstr Aesthet Surg 2015. pii: 1748-6815(15)00509-4. 5 Leeuwenberg A. Chirurgische ingrepen in de huisartspraktijk. Amsterdam/ Overveen: Boom/Belvédère; 1997. 6 Tos P, Titolo P, Chirila NL, Catalano F, Artiaco S. Surgical treatment of acute fingernail injuries. J Orthop Traumatol 2012;13:57-62. 7 Fehrenbacher V, Blackburn E. Nail bed injury. J Hand Surg Am 2015;40:581-2. 8 Strauss EJ, Weil WM, Jordan C, Paksima N. A prospective, randomized, controlled trial of 2-octylcyanoacrylate versus suture repair for nail bed injuries. J Hand Surg Am 2008;33:250-3.

Huid, haar, nagels

van een nagelbed kan ook gestelpt worden met 2-octylcyanoacrylaat (Dermabond® ). Doel is het nagelbed zo glad mogelijk te maken, zodat de nieuw te vormen nagel niet over een secundair ontstaan litteken heen hoeft te ‘glijden’. Het vormen van een nieuwe nagel is afhankelijk van het instandhouden van het dorsale dak en de ventrale bodem van het eponychium. Dit kan bereikt worden door de verwijderde nagel te reinigen en in de oorspronkelijke positie in het eponychium terug te plaatsen. Hierdoor wordt het eponychium anatomisch in stand gehouden. Als dit niet kan met de originele nagel (bijvoorbeeld door beschadiging van de nagel), kan een vet gaas in de vorm van de nagel gebruikt worden.5 Na 2-3 weken is er een begin van een nieuwe nagel gevormd. In totaal zal het ongeveer 4-5 maanden duren voordat een complete nieuwe nagel gevormd is.

n a g e l l u x at i e  

66  Naevi Selma Jonkers1

Kernpunten rr Bij een congenitale naevus kleiner dan 1,5 cm kan afwachtend beleid worden gevoerd; bij naevi groter dan 1,5 cm moet het kind worden verwezen. rr Bij één dysplastische naevus kan worden afgewacht, bij familiair voorkomen van het dysplastischenaevussyndroom of familial atypical multiple mole melanoma (FAMMM-syndroom) wordt doorverwezen. rr Een mongolenvlek is geen indicatie voor verwijzing. rr Bij café-au-laitvlekken is alleen bij meer dan vijf vlekken verwijzing naar de dermatoloog of de kinderarts aangewezen.

Definitie

Naevus is het Latijnse woord voor ‘moedervlek’. Meestal wordt met naevus een gewone moedervlek bedoeld, de naevus naevocellularis. Dit is een melanocytaire naevus. Per definitie zijn naevi goedaardig; veel kinderen en adolescenten hebben benigne melanocytaire naevi. Er zijn meerdere soorten; dit hoofdstuk behandelt de congenitale naevus, de dysplastische naevus, de mongolenvlek en de café-au-laitvlek. Congenitale naevus. Dit is een melanocytaire naevus die meestal aanwezig is vanaf de geboorte. Sommige zijn pas enkele maanden na de geboorte zichtbaar. De grootte varieert van klein (diameter ≤ 1,5 cm) tot middelgroot (diameter 1,5-20 cm) en groot (diameter ≥ 20 cm).1,2 Atypische (dysplastische) naevus. De atypische naevus is een gepigmenteerde

laesie die zich overal op het lichaam kan bevinden. De naevi kunnen sporadisch aanwezig zijn, ze kunnen ontstaan in de leeftijd 0-10 jaar, maar komen voornamelijk bij adolescenten of jongvolwassenen voor. De kenmerken zijn als volgt: 5 mm of groter, vage begrenzing, asymmetrische vorm, rode (vasculaire, dus wegdrukbare) bijtint en wisselende bruine pigmentatie.1 Mongolenvlek. De mongolenvlek is een gehyperpigmenteerde macula. De kleur is meestal blauwgroen of blauwgrijs. Vaak is de vlek zichtbaar in de sacrogluteale regio van pasgeborenen en kinderen. De diameter varieert van een paar millimeter tot handpalmgroot. De vorm is meestal irregulair, de begrenzing vaag. De vlek verdwijnt meestal vóór de 4e verjaardag.3,4 Café-au-laitvlek. Dit is een scherp begrensde, ronde of ovale vlek. De pigmentatie

Figuur 66.1  Reuzennaevus Een congenitale naevus kan divers gekleurd zijn, een irregulaire topografie en een papillomateuze oppervlakte hebben. Soms groeien er haren uit en beslaan ze een heel lichaamsdeel: de congenitale reuzennaevi of ‘badpaknaevi’.

Figuur 66.2  Dysplastische naevus De dysplastische naevus wordt gekenmerkt door een diameter ≥ 5 mm, vage begrenzing, asymmetrische vorm, rode (vasculaire, dus wegdrukbare) bijtint en wisselende bruine pigmentatie.

varieert van licht tot middelbruin. De vlek is bijna altijd aangeboren. Bij pasgeborenen varieert de diameter van 0,2-4,0 cm en groeit mee met het lichaam. Bij oudere kinderen en volwassenen kan de diameter variëren van 1,5-30 cm.5 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Moedervlekken komen op alle leeftijden voor, ook op de kinderleeftijd. Vooral op de leeftijd 8-9 jaar neemt het aantal naevi toe. Van de jongeren van 18 jaar heeft 82% meer dan 10 naevi. Het aantal naevi neemt

naevi 

339

Figuur 66.3  Mongolenvlek De mongolenvlek is een gehyperpigmenteerde macula. De kleur is meestal blauwgroen of blauwgrijs. Vaak is de vlek zichtbaar in de sacrogluteale regio van pasgeborenen en kinderen. De diameter varieert van een paar mm tot handpalm groot.

Figuur 66.4  Café-au-laitvlek De café-au-laitvlek is een scherp begrensde, ronde of ovale vlek. De pigmentatie varieert van licht tot middelbruin. De vlek is bijna altijd aangeboren.

toe bij intermitterende zonexpositie en na verbranding door de zon.6 Gedurende de kinderleeftijd vindt de grootste blootstelling aan uv-straling plaats.7 Er ontstaan minder naevi door het gebruik van zonnebrandcrème met hoge protectiefactor.8 Congenitale naevi ontstaan in week 5-24 van de embryogenese doordat een fout in het neuro-ectoderm de groei van melanoblasten verstoort. Congenitale naevi komen meestal niet familiair voor. Doorgaans zijn ze roze tot lichtbruin en

Huid, haar, nagels

66

340  k l e i n e

kwalen bij kinderen

niet verheven; grote naevi kunnen diverse kleuren hebben, een irregulaire topografie en een papillomateuze oppervlakte. Soms is er een prominente follikeltekening waaruit haren groeien. Soms gaan grote congenitale naevi gepaard met kleinere satellietnaevi. Heel sporadisch beslaan de naevi een heel lichaamsdeel: de congenitale reuzennaevi of ‘badpaknaevi’. In de loop van de jaren kunnen ze dikker en donkerder worden, en er kunnen haren uit groeien.9,10 Risico op melanoom. Er is een kans op maligne ontaarding, een congenitale naevus is daarom een risicofactor voor melanoom. Congenitale naevi worden arbitrair ingedeeld naar grootte, waarbij het risico op melanoom toeneemt met grootte. Er is een lifetimerisico op het ontstaan van een melanoom berekend van 0,7% voor kleine en middelgrote congenitale naevi, en van 6-18% voor grote naevi.11 De getallen zijn echter sterk afhankelijk van de onderzochte populatie: 6% is het risico in de algemene bevolking. Het moment van maligne ontaarding ligt bij grote naevi meestal vóór het 3e levensjaar, bij kleine naevi pas op volwassen leeftijd.9,10 De Landelijke richtlijn melanoom stelt het lifetimerisico dat uit een congenitale reuzennaevus een melanoom ontstaat op < 5%; de helft transformeert al vóór het 5e levensjaar.12 Atypische naevi ontstaan vooral door erfelijke factoren. De prevalentie van deze naevi lijkt toe te nemen, waardoor men vermoedt dat zonexpositie ook een rol speelt. Dysplastische naevi worden tegenwoordig ‘atypische naevi’ genoemd. Eén of enkele atypische naevi worden gezien bij bijna 20% van de jongvolwassenen. Bij het atypischenaevussyndroom is uit een dysplastische naevus een melanoom ontstaan. Men spreekt van het FAMMM-syndroom als 3 of meer verwanten, van wie 2 eerstegraads familieleden, een melanoom hebben gehad. Atypische naevi worden in deze families vaker gezien dan in de

algemene bevolking. Omdat deze families in Nederland vrij frequent voorkomen, krijgen alle eerste- en tweedegraads familieleden het advies zich te melden voor periodieke screening bij een dermatoloog, onafhankelijk van het fenotype.13 Een atypische naevus is altijd geheel of grotendeels maculeus. Ongeveer 20% van de melanomen ontstaat vanuit een dysplastische naevus, de rest waarschijnlijk de novo.12,13 Mongolenvlek. De mongolenvlek komt nauwelijks voor bij blanken, maar alleen bij mensen van Afrikaanse en Aziatische afkomst. Oorspronkelijk kwamen ze waarschijnlijk alleen bij het mongoloïde ras voor. Men denkt dat mongolenvlekken worden veroorzaakt doordat functionele melanocyten uit de neurale lijst migreren. Er is geen kans op maligne ontaarding. In de differentiaaldiagnose moet men verdacht zijn op hematoom door kindermishandeling. Hematomen veranderen van kleur en verdwijnen snel.3 Noteren van de exacte lokalisatie is daarom aangewezen. Café-au-laitvlekken komen voor bij ongeveer 2% van de pasgeborenen, meestal solitair. De diagnose wordt à vue gesteld. Een groter aantal vlekken kan geassocieerd zijn met syndromen zoals neurofibromatose type 1, waarbij zes of meer vlekken diagnostisch zijn. Er is geen kans op maligne ontaarding.14,15 Café-au-laitvlekken met rafelige randen worden gezien bij het mccune-albrightsyndroom. Epidemiologie

De incidentie waarmee naevi bij de huisarts gepresenteerd worden, is 17,3 per 1000 patiënten per jaar. De incidentie van ICPCcode S82 (naevus/moedervlek) op het spreekuur van de huisarts is in de leeftijd 0-1 jaar 2,8, in de leeftijd 1-4 jaar 2,6, in de leeftijd 5-9 jaar 7,5 en in de leeftijd 10-14 jaar 15,1 per 1000 kinderen per jaar.16 De incidentie van congenitale naevi is 1,0% bij pasgeborenen; 90% heeft een

66

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Een klein deel van de kinderen komt zelf bij de huisarts met een naevus. Vaak zijn ouders ongerust, bijvoorbeeld bij verandering van kleur of vorm van de naevus, of bij klachten van jeuk of bloeden. Vooral de congenitale middelgrote of reuzennaevi worden aan de huisarts gepresenteerd. Hier is ook een rol voor de consultatiebureau- of jeugdarts, die deze naevi eerder zal registreren. De mongolenvlek zal meestal door de verloskundige, gynaecoloog of consultatiebureauarts worden gesignaleerd. Anamnese

De huisarts vraagt of: rr de naevus vanaf de geboorte aanwezig is; rr er verandering van de naevus is; rr er klachten van de naevus zijn; rr melanoom familiair voorkomen; rr café-au-laitvlekken of neurofibromatose familiair voorkomen. Onderzoek

De huisarts inspecteert de gehele huid, waarbij hoofdhuid en voetzolen niet

341

vergeten moeten worden. Indien de huisarts daarin is getraind, doet hij dermatoscopisch onderzoek van de naevus of vlek. Beleid

Vrijwel alle kinderen en adolescenten hebben ten minste enkele benigne melanocytaire naevi. Per definitie is een melanocytaire naevus goedaardig. rr Congenitale naevi. Bij kleine congenitale naevi (diameter < 1,5 cm) is afwachtend beleid aangewezen. Beoordeling of excisie door de dermatoloog is alleen aangewezen bij atypische veranderingen, bij trauma en bij familiair voorkomen van een melanoom en eventueel bij cosmetische bezwaren. Bij een middelgrote congenitale naevus (diameter 1,5-20 cm) is het raadzaam dat de huisarts of dermatoloog eenmaal per jaar de naevi fotografisch vastlegt of beoordeelt en de ouders instrueert. Excisie wordt niet geadviseerd. Indien de wens bestaat tot excisie, zal worden gewacht tot het onder lokale anesthesie kan. Bij een grote naevus (diameter ≥ 20 cm) is excisie door een plastisch chirurg aangewezen, na multidisciplinair overleg.17,18 Congenitale reuzennaevi kunnen in de eerste 4-6 levensweken worden behandeld met neonatale curettage in een kinderchirurgisch centrum (zie onder Verwijzen). Geadviseerd wordt geen routineuze controles uit te voeren op congenitale naevi met een voorziene diameter van 20 cm of kleiner. Wel wordt geadviseerd om ouders te instrueren om bij eventuele veranderingen van kleine en middelgrote congenitale naevi (< 20 cm) terug te komen met hun kind.11 rr Atypsische naevi. Bij één atypische naevus geeft de huisarts de ouders uitleg en instructie. Alleen bij multipele atypische naevi (≥ 5) of familiair voorkomend

Huid, haar, nagels

diameter < 4 cm. De incidentie van grote congenitale naevi is 1 op de 20.000 pasgeborenen.14 Bij slechts 2,0% van deze pasgeborenen wordt meer dan één congenitale naevus gevonden.9,10 In de Angelsaksische bevolking is de incidentie van niet-familiaire atypische naevi 5-8,0%.13 De incidentie van de mongolenvlek hangt sterk semen met de afkomst. In Noord-Europa is de incidentie 5,2%, bij kinderen van Afrikaanse afkomst is de incidentie van 90%.3 De incidentie van de café-au-laitvlek bij pasgeborenen is 2,7% in het algemeen, maar 0,3% bij blanke kinderen en 18,3% bij donkere kinderen. Naarmate de leeftijd stijgt, neemt de prevalentie toe.14,15

naevi 

342  k l e i n e

kwalen bij kinderen

atypischenaevussyndroom is verwijzing naar de dermatoloog aangewezen. Er is een relatieve indicatie voor periodieke screening bij aanwezigheid van ≥ 5 atypische naevi volgens de bovengenoemde richtlijn.12 rr Mongolenvlek. Bij de mongolenvlek is het van belang een goede diagnose te stellen. Als er duidelijk sprake is van een mongolenvlek, kunnen de ouders gerustgesteld worden. De vlek zal vanzelf verdwijnen. rr Café-au-laitvlek. Bij café-au-laitvlekken kunnen de ouders gerustgesteld worden indien het om één of enkele vlekken gaat. Als er meer vlekken bijkomen, moet bij meer dan vijf vlekken bij het prepuberale kind een verwijzing naar de kinderarts plaatsvinden. Let bij deze kinderen op eventuele ontwikkelingsstoornissen: dit is reden om eerder te verwijzen.

Wat is aangetoond? Wij vonden geen onderzoek naar de effectiviteit van het beleid in de huisartsenpraktijk bij de in dit hoofdstuk besproken naevi.

een natuurlijk splijtvlak aanwezig is tussen epidermis en dermis.19 Atypische naevus. Bij een veranderende of symptomatische atypische naevus moet het kind worden doorverwezen naar een dermatoloog, en ook bij familiair voorkomen van atypischenaevussyndroom of het FAMMM-syndroom. Mongolenvlek. Bij de mongolenvlek is er geen indicatie voor verwijzing. Café-au-laitvlek. Bij de café-au-laitvlek moet er alleen bij meer dan vijf vlekken een verwijzing naar de dermatoloog of de kinderarts plaatsvinden. Preventie en voorlichting

Instructie van de ouders om naevi te observeren is erg belangrijk. Ter voorkoming van melanomen en basocellulaire carcinomen is het bij kinderen erg belangrijk intensieve blootstelling aan zonlicht te vermijden. De zon moet tussen 12:00 en 15:00 uur vermeden worden. Bij zonexpositie wordt een zonnebrandcrème met een hoge beschermingsfactor geadviseerd, die regelmatig aangebracht moet worden. Verder wordt geadviseerd bedekkende (uvwerende) kleding te dragen.12 L i t e r at u u r

Verwijzen

Congenitale naevus. Bij middelgrote (1,520 cm) en grote (≥ 20 cm) congenitale naevi is verwijzing naar de dermatoloog aangewezen, en ook bij verandering van kleine congenitale naevi. Kinderen met zeer grote congenitale naevi dienen in de eerste 2 levensweken al te worden verwezen naar een kinderchirurgisch centrum (Sophia Kinderziekenhuis te Rotterdam of Wilhelmina Kinderziekenhuis te Utrecht), waar een neonatale curettage kan worden overwogen. Deze ingreep kan technisch alleen worden uitgevoerd in de eerste 4-6 levensweken, wanneer er nog

 1  Vourc’h-Jourdain M, Martin L, Barbarot S; aRED. Large congenital melanocytic nevi: therapeutic management and melanoma risk: a systematic review. J Am Acad Dermatol 2013;68:493-8.   2 Krengel S, Scope A, Dusza SW, Vonthein R, Marghoob AA. New recommendations for the categorization of cutaneous features of congenital melanocytic nevi. J Am Acad Dermatol 2013;68:441-51.  3  Cordova A. The Mongolian spot: a study of etnic differences and a literature review. Clin pediatr (Phila) 1981;20:714-9.

4  Snow TM. Mongolian spots in the newborn: do they mean anything? Neonatal Netw 2005;24:31-3. 5 Shah KN. The diagnostic and clinical significance of café-au-lait macules. Pediatr Clin North Am 2010;57:1131-53. 6  Roth ME, Grant-Kels JM. Important Melanocytic Lesions in Childhood and Adolescence. Pediatr Clin North Am 1991;34:791-809. 7 van Praag MC, Pavel S, Menke HE, Oranje AP. Bescherming tegen zonlicht, in het bijzonder bij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144: 830-4. 8 Gallagher RP, Rivers JK, Lee TK, Bajdik CD, McLean DI, Coldman AJ. Broad-spectrum sunscreen use and the development of new nevi in white children: A randomized controlled trial. JAMA 2000;283:2955-60. 9 Marghoob AA. Congenital melanocytic nevi: Evaluation and management. Dermatol Clin 2002;20:607-16,viii. 10 Makkar HS, Frieden IJ. Congenital melanocytic nevi: an update for the pediatrician. Curr Opin Pediatr 2002;14:397-403. 11  Krengel S. Neues über kongenitale melanozytäre Nävi. Hautarzt 2012;63:82-8. 12  Brouwers AH, van Akkooi A, Blokx WAM, et al. Landelijke richtlijn melanoom, versie: 2.1 [internet]. Utrecht: IKNL, 2012-2016. www.oncoline.nl/ melanoom, geraadpleegd juli 2016 13 Casson P, Colen S. Dysplastic and congenital nevi. Clin Plast Surg 1993;20:105-11.

naevi 

343

14 Tekin M, Bodurtha JN, Riccardi VM. Café-au-lait spots: the pediatrician’s perspective. Pediatr Rev 2001;22:82-90. 15 Landau M, Krafchik BR. The diagnostic value of café-au-lait macules. J Am Acad Dermatol 1999;40:877-90; quiz 891-2. 16  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 17  de Bliek LP, Neering H, Mooi WJ. Moeten congenitale melanocytaire naevi verwijderd worden? Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134:2029-31. 18 Mallory SB. Neonatal skin disorders. Pediatr Clin North Am 1991;38:745-61. 19 Kamphuis M, Coenen E, Deurloo J, et al. JGZ-richtlijn Huidafwijkingen. Utrecht: Nederlands Centrum Jeugdgezondheid; 2012. https://www.ncj. nl/richtlijnen/jgzrichtlijnenwebsite/ details-richtlijn/?richtlijn=7, geraadpleegd mei 2016.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/moedervlekken.

1  Met dank aan Wilma Bergman, dermatoloog, afdeling Huidziekten, Leids Universitair Medisch Centrum, voor het beoordelen van dit hoofdstuk.

Huid, haar, nagels

66

67  Wijnvlek/naevus flammeus Olaf Pijper

Kernpunten rr Een wijnvlek is een goedaardige aandoening die nooit maligne zal ontaarden. rr Bij een wijnvlek in het gelaat of een grote wijnvlek op een ledemaat dient men bedacht te zijn op bijkomende pathologie. rr Wijnvlekken verdwijnen nooit spontaan. rr Laserbehandeling kan wijnvlekken in intensiteit en omvang doen afnemen.

Definitie

Een naevus flammeus, ook wel wijnvlek (port-wine stain) genoemd, is een aangeboren vaatafwijking die gekenmerkt wordt door uitgezette bloedvaatjes in de huid.1 De naevus flammeus wordt vooral gezien in het gelaat, de nek en op het achterhoofd. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Een naevus flammeus is een aangeboren vaatafwijking, waarbij het aantal haarvaatjes in de huid is toegenomen als gevolg van een lokale ontwikkelingsstoornis.1,2 Het is een goedaardige aandoening, die in alle gevallen goedaardig zal blijven. De oorzaak van het ontstaan van een naevus flammeus is niet volledig bekend. Er lijkt sprake te zijn van een defecte functie van eiwitten die de ontwikkeling van bloedvaten beïnvloeden. De aandoening is niet erfelijk bepaald. Bij de geboorte is de vlek vaak rozerood. Met het ouder worden kan de vlek donkerder (paars) en dikker worden door

het uitzetten van de bloedvaatjes. Naarmate het kind groeit, wordt ook de wijnvlek groter. Hoewel de wijnvlek een goedaardige aandoening is, kunnen diverse psychosociale problemen optreden, vooral bij wijnvlekken in het gelaat. Differentiaaldiagnose. Bevinden de wijnvlekken zich in het trigeminusgebied, dan is er 8% kans dat er ook afwijkingen in het centrale zenuwstelsel of de ogen aanwezig zijn.3 Bij het sturge-webersyndroom komt de wijnvlek vaak voor in het gelaat, vooral op het bovenste ooglid, in combinatie met een verhoogde oogboldruk, geestelijke achterstand en epilepsie. Bij het klippel-trenaunaysyndroom vindt men een reuzenwijnvlek op een ledemaat, wat gepaard gaat met een spier- en botvergroting van het aangedane ledemaat. Er worden dan vaak spataderen in het betrokken been gevonden. In de differentiaaldiagnose staan ook ooievaarsbeet (zie hoofdstuk 68) en

67

wijnvlek/naevus flammeus 

345

De ouders van de pasgeborenen zullen meestal bezorgd zijn over de aard en prognose van de aandoening. Ook komen ouders met de vraag of een wijnvlek die al wat langer bestaat, behandeld kan worden, mede gezien de cosmetische problemen. Anamnese

De huisarts vraagt: rr of de aandoening bij de geboorte aanwezig was; rr of de aandoening veranderd is sinds de geboorte. Onderzoek

Vooral in de hals en het gelaat zal een paarsrode verkleuring van de huid waarneembaar zijn, als gevolg van uitgezette bloedvaatjes ter plaatse. De verkleuring is wegdrukbaar. Figuur 67.1  Naevus flammeus De wijnvlek wordt gekenmerkt door uitgezette bloedvaatjes in de huid en komt vooral voor in het gelaat, de nek en achterhoofd.

aardbeihemangioom (zie hoofdstuk 69). Bij de ooievaarsbeet bevinden de verkleuringen zich behalve in het gelaat in de nek en op de haargrens. Wijnvlekken zijn vaak donkerder gekleurd dan de ooievaarsbeet. In tegenstelling tot het aardbeihemangioom is de wijnvlek maculeus. Epidemiologie

Van elke 1000 kinderen worden er 3-5 geboren met wijnvlekken. Er is geen verschil in incidentie tussen jongens en meisjes.1 De wijnvlek zal door de huisarts geregistreerd worden onder ICPC-code S81 (hemangiomen/lymfangiomen) of S83 (andere aangeboren afwijkingen huid/subcutis). De incidentie hiervan is bij kinderen van 0-14 jaar 0,6 per 1000 per jaar.4,5

Beleid

rr Camouflage. De laesies verdwijnen nooit spontaan. Camouflage kan de afwijking minder zichtbaar maken, maar nooit geheel aan het oog onttrekken. rr Lasertherapie wordt tegenwoordig vaak toegepast. Het effect van laserbehandeling is echter wisselend.1,6,7 Recidieven na 1-2 jaar worden beschreven. Bij de laserbehandeling wordt de vlek belicht met laserstralen. De energie wordt omgezet in warmte waardoor de bloedvaatjes verschrompelen. Na de behandeling zijn er minder bloedvaatjes over en zal de huid meer op de omliggende huid lijken. Er zijn minimaal tien behandelingen nodig om het gewenste effect te bereiken, maar soms is na dertig behandelingen het effect nog minimaal.

Huid, haar, nagels

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

346  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Wat is aangetoond? Met lasertherapie kan 60% van de wijnvlekken met redelijk goed resultaat behandeld worden.1 De wijnvlek verdwijnt of wordt duidelijk lichter. 20% van de wijnvlekken wordt echter amper lichter met deze therapie. In een cochranereview van diverse laserbehandelingen bleek pulsed-dye laserbehandeling duidelijke vermindering van de wijnvlekken te geven.8 Een recent overzicht van de huidige laserbehandelingen wees op bemoedigende resultaten, maar is gebaseerd op consensus van deskundigen.9 Goede RCT’s zijn echter nodig om de effectiefste laserbehandeling aan te tonen.

Verwijzen

Voor de behandeling van de aandoening moet het kind verwezen te worden naar een gespecialiseerd centrum. Over de leeftijd waarop laserbehandeling kan plaatsvinden, wordt verschillend gedacht. Laserbehandeling is belastend voor jonge kinderen. Bij vermoeden van een zeldzaam syndroom zoals het sturge-webersyndroom of het klippel-trenaunaysyndroom dient men te verwijzen naar kinderarts, oogarts of neuroloog. Preventie en voorlichting

Uitleg over het goedaardige karakter is belangrijk, evenals het bespreken van eventuele behandeling middels lasertherapie. Preventie is niet mogelijk. L i t e r at u u r

1  Stier MF, Glick SA, Hirsch RJ. Laser treatment of pediatric vascular lesions:

Port wine stains and hemangiomas. J Am Acad Dermatol 2008;58:261-85. 2 Galbraith S. Capillary malformations (port-wine stains): Clinical features, diagnosis, and associated syndromes. Waltham (MA): UpToDate; 2015. www. uptodate.com, geraadpleegd juli 2016. 3 Tallman B, Tan OT, Morelli JG, et al. Location of port-wine stains and the likelihood of ophthalmic and/or central nervous system complications. Pediatrics 1991;87:323-7. 4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Neder­landse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5  Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose: Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum: Coutinho; 1998. 6  Jasim ZF, Handley JM. Treatment of pulsed dye laser-resistant port-wine stain birthmarks. J Am Acad Dermatol 2007;57: 677-82. 7 Lanigan SW, Taibjee SM. Recent advances in laser treatment of port-wine stains. Br J Dermatol 2004;151:527-33. 8 Faurschou A, Olesen AB, LeonardiBee J, Haedersdal M. Lasers or light sources for treating port-wine stains. Cochrane Database Syst Rev 2011;11:CD007152. 9 Ortiz AE, Nelson JS. Port-wine stain laser treatments and novel approaches. Facial Plast Surg 2012;28:611-20.

68 Ooievaarsbeet/hemangioma cutis neonatorum Huid, haar, nagels

Noor Roeleveld-Kuijper

Kernpunten rr De ooievaarsbeet is een niet-verheven roze vlek, meestal in het gelaat. rr De ooievaarsbeet moet onderscheiden worden van de wijnvlek, die vaak groter, roder en ontsierender is. rr De meeste hemangiomen zijn op de leeftijd van 5 jaar spontaan verdwenen.

Definitie

Een hemangioma cutis neonatorum (naevus van Unna, ooievaarsbeet, naevus simplex) is een vlak, capillair hemangioom dat gezien wordt in het gelaat, voornamelijk op de neusrug en oogleden, én in de nek van de pasgeborene.1,2 Soms bevindt een ooievaarsbeet zich op het sacrum.3 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Het hemangioma cutis neonatorum is een benigne tumor, ontstaan door nieuwvorming van bloedvaten in de embryonale periode. Hij kan in de eerste maanden groeien, maar meestal is er sprake van spontane regressie in de loop van het 1e levensjaar. Verreweg de meeste hemangiomen zijn op de leeftijd van 5 jaar verdwenen.3,4 De afwijking in het gelaat verdwijnt doorgaans sneller dan die in de nek en op het sacrum. Predisponerende factoren zijn niet bekend.

De ooievaaarsbeet moet onderscheiden worden van het aardbeihemangioom (strawberry birthmark, infantile hemangioma, zie hoofdstuk 69) en de wijnvlek (naevus flammeus, port-wine stain). De wijnvlek is een capillair hemangioom, dat ook elders gelokaliseerd kan zijn en niet spontaan verdwijnt en de kleur is dieper rood, eerder paarsachtig (zie hoofdstuk 67 Wijnvlek/naevus flammeus).3,4 Epidemiologie

Er zijn geen betrouwbare gegevens bekend over incidentie van de aandoening. Men schat dat 40% van alle pasgeborenen een of meer naevi van Unna heeft.4 De aandoening wordt bij de huisarts geregistreerd onder ICPC-code S83 (andere aangeboren afwijkingen huid/subcutis). De incidentie is 0,3 per 1000 patiënten per jaar, in de leeftijd 0-1 jaar 6,6.5

348  k l e i n e

kwalen bij kinderen

cosmetische bezwaren op. Een afwachtend beleid en geruststelling van de ouders is dan ook op zijn plaats. Lasertherapie blijkt niet effectief te zijn. rr Beeldvormend onderzoek. Bij een lumbosacrale naevus in aanwezigheid van andere lokale verschijnselen is beeldvormend onderzoek te overwegen om een mogelijke spinale dysrafie op het spoor te komen.4 Figuur 68.1  Hemangioma cutis neonatorum (naevus van Unna) De ooievaarsbeet is een vlak, capillair hemangioom dat gezien wordt in het gelaat, voornamelijk op de neusrug en oogleden, en in de nek van de pasgeborene.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet bekend. Het beleid berust op ervaring en consensus.

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Verwijzen

Meestal zullen de ouders van de pasgeborene bezorgd zijn over de aard en de prognose van de naevus. De baby zelf heeft er geen enkele last van.

Het klinisch beeld is zeer karakteristiek. Verwijzing is zelden nodig. Bij diagnostische onzekerheid kan aan een dermatoloog of kinderarts een beoordeling gevraagd worden.

Anamnese

De huisarts vraagt: rr of de huidafwijking bij de geboorte aanwezig was; rr of deze in de loop der tijd is veranderd.

Preventie en voorlichting

Uitleg over het goedaardige karakter van de aandoening en de spontane regressie is het belangrijkste voorlichtingsaspect. Preventie is niet mogelijk.

Onderzoek

Op de oogleden en soms in een V-vorm op het voorhoofd is een niet-verheven, roze vlek, veroorzaakt door de verwijde capillairen. Eenzelfde eruptie kan worden gezien in de nek en op het sacrum. Het hemangioom wordt vooral in het gelaat, in de nek, op de ledematen of op de romp aangetroffen. Het klinische beeld is zeer karakteristiek. Beleid

rr Afwachtend beleid. De laesies verdwijnen vaak spontaan.3,4 Ook als ze persisteren, leveren de naevi eigenlijk nooit

L i t e r at u u r

1 Jolly H, Levene X. Diseases of children. 6th ed. Oxford: Blackwell; 1990. 2  van Vlooten WA, Degreef HJ, Stolz E, et al. Dermatologie en venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2000. 3 Ryan E, Warren L. Birthmarks. Identification and management. Aus Fam Phys 2012;41:274-7. 4 Pielop JA. Vascular lesions in the newborn. Waltham (MA): UpToDate; 2016. www.uptodate.com, geraadpleegd juli 2016.

o o i e va a r s b e e t / h e m a n g i o m a c u t i s n e o n at o r u m

5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse

  349

huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. Huid, haar, nagels

68

69  Aardbeihemangioom Aimée Arnoldy-Tromp

Kernpunten rr Hemangiomen zijn goedaardige tumoren van het vasculaire endothelium. rr Op 5-jarige leeftijd is 50%, op 9-jarige leeftijd 90% van de hemangiomen verdwenen. rr Ulceratie is een mogelijke complicatie. rr Het beleid is primair afwachtend. rr Laserbehandeling, corticosteroïden en propranolol worden soms toegepast.

Definitie

Hemangiomen bij kinderen zijn de meest voorkomende vaattumoren. Ze worden gekenmerkt door een unieke proliferatiefase in de vroege babytijd, gevolgd door een langzame involutie/regressie in de daarop volgende jaren.1-3 Hemangiomen zijn goedaardige tumoren van het vasculaire endothelium. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Het aardbeihemangioom is een benigne proliferatie van endotheliale cellen. De oorzaak lijkt een ontwikkelingsstoornis in het eerste trimester van de zwangerschap (waarschijnlijk 6-10 weken). De snelle groei postnataal kan worden verklaard door het wegvallen van angiogeneseremmers uit de placenta of de moederlijke circulatie. Een andere verklaring is mogelijk een somatische mutatie van een gen dat de vasculaire ontwikkeling reguleert.4,5 De

pathogenese van deze hemangiomen is nog niet volledig duidelijk, maar het lijkt te gaan om een uniek vasculair fenotype met een ontregelde vasculaire hemostase. Een vijfde van de aarbeihemangiomen is al bij de geboorte zichtbaar (rode vlek, bleek gebied).2 De overige 80% ontstaat in week 2-3. Vanaf week 4-8 tot maand 6-9 is er sprake van een snelle groei, waarna spontane, geleidelijke involutie optreedt.3 Op 5-jarige leeftijd is 50%, op 9-jarige leeftijd 90% van de hemangiomen verdwenen.3 Lokalisaties. Hemangiomen kunnen over hele lichaam voorkomen, meestal solitair.6 Er zijn wel duidelijke voorkeurslocaties: rr hoofd en hals, met name behaarde hoofdhuid (33%); rr romp (37%); rr extremiteiten (21%); rr schaamstreek (9%).

aardbeihemangioom 

351

rr gecombineerd type: combinatie van zowel oppervlakkige als diepe verschijnselen; rr nodulair: duidelijk afgebakend, komt het meest voor; rr segmentaal: lijkt op een landkaart en bedekt meestal een goed afgegrensd deel van het lichaam, komt minder vaak voor maar heeft vaker complicaties, zoals ulceraties. Figuur 69.1  Aardbeihemangioom Een aardbeihemangioom is een goedaardige woekering van kleine bloedvaatjes en is meestal al bij pasgeboren baby’s zichtbaar of ontstaat in de eerste maanden na de geboorte. Meer dan 95% van de aardbeihemangiomen verdwijnt spontaan voor het 10e jaar.

Typen. Bij het lichamelijk onderzoek kunnen verschillende subtypen van elkaar onderscheiden worden. Dit onderscheid is nuttig vanwege het verschil in complicaties en daarmee in behandelingen: rr oppervlakkig hemangioom: verheven, gelobd en felrood; rr diep hemangioom: een zachte massa, vaak blauwig van kleur, de overliggende epidermis is niet afwijkend;

Differentiaaldiagnose. De differentiaaldiagnose omvat ooievaarsbeet, wijnvlek en veneuze malformatie. Vanwege een belangrijk verschil in beloop en behandeling moet men vasculaire malformaties duidelijk onderscheiden van het aardbeihemangioom. Dit onderscheid wordt gemaakt op basis van de cellulaire verschijnselen, de klinische presentatie en het beloop. Het aarbeihemangioom is vaak afwezig of klein bij de geboorte en groeit de eerste levensmaanden snel. Microscopisch ziet men een proliferatie van plompe endotheelcellen. Vasculaire malformaties daarentegen zijn aanwezig bij de geboorte, groeien in proportie met het kind mee en onder de microscoop ziet men vlakke endotheelcellen.1

Tabel 69.1  Aarbeihemangiomen naar locatie, type en geassocieerd risico anatomie en locatie

geassocieerd risico

groot, segmentaal, in het gelaat

PHACE-syndroom, coarctatio aortae, omfalokèle, afwijkingen in centraal zenuwstelsel, oogafwijkingen

neuspunt, oor, groot in het gelaat

permanent litteken en misvorming

rondom oog en retrobulbair

occlusie van oculaire as, astigmatisme, amblyopie, traanbuisocclusie, strabismus, myopie, ptosis

segmentaal, in de baardstreek en centraal luchtweghemangioom in de hals rondom mond en lippen

ulceratie, misvorming

lumbosacraal

urogenitale anomalie, dysrafie

perianaal, axilla, nek, rondom de mond

ulceratie

multipele hemangiomen

viscerale betrokkenheid (lever, maag-darmstelsel), hoog risico op congestief hartfalen

Huid, haar, nagels

69

352  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Deze malformaties moeten altijd chirurgisch behandeld worden. Epidemiologie

Van alle pasgeborenen wordt 5% geboren met een hemangioom of ontwikkelt dit in de weken na de geboorte.3 Het hemangioom komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen (3 op 1) en de prevalentie is hoger bij prematuren, met een toename bij meer prematuur en een lichter geboortegewicht. Van de kinderen met een hemangioom heeft 25% een familielid met een hemangioom. Er zijn aanwijzingen dat het autosomaal dominant kan zijn.2,5 Hemangiomen komen meer voor bij blanken dan bij mensen van Aziatische of Afrikaanse afkomst.5,7 De huisarts registreert de aandoening onder ICPC-code S81 (hemangioom/lymfangioom), de incidentie is in de leeftijd 0-1 jaar 20,7 per 1000 kinderen per jaar, 27,5 bij meisjes en 14,2 bij jongens.8,9 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Ouders zullen voornamelijk bij de huisarts komen als er meer dan één hemangioom aanwezig is, indien het hemangioom bij geboorte aanwezig was of als het hemangioom in het hoofd-/halsgebied ligt of subcutaan.2 Ouders zijn bezorgd over de aard en de prognose. Door toename van informatie via internet maken meer ouders zich ongerust over littekenvorming.6 De baby zelf heeft er geen enkele last van. Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar zwangerschapsduur en geboortegewicht; rr was de plek al aanwezig bij de geboorte? rr zo nee, wanneer is deze ontstaan? rr is de plek gegroeid sinds het ontstaan? Lichamelijk onderzoek

Om tot de diagnose ‘aardbeihemangioom’ te komen en een inschatting te kunnen

maken van het beloop en de te verwachten complicaties is het lichamelijk onderzoek van belang. Bij het onderzoek wordt aandacht besteed aan de locatie, de grootte en indien de huisarts zich daartoe in staat acht, het subtype van het hemangioom. Daarnaast wordt er gekeken of er sprake is of een verwachting van obstructie van vitale functies. Beleid

rr Afwachtend beleid. De laesies verdwijnen vaak spontaan zonder littekenvorming. Een afwachtend beleid en geruststelling van de ouders zijn dan ook op zijn plaats.3,5 De meest te verwachten complicatie is ulceratie, die pijn en littekenvorming veroorzaakt.4,7 rr Verwijzing. In academische centra zijn specialistenteams voor hemangiomen. Deze hebben op basis van het ingeschatte risico op complicaties verschillende behandelingsmogelijkheden, waaronder intralesionale corticosteroïden, systemische corticosteroïden en lasertechnieken.3,7 De laatste tijd komt ook propranolol in aanmerking.10 Hemangiomen worden zelden chirurgisch verwijderd, omdat hierbij een aanzienlijke kans op grote littekens bestaat.

Wat is aangetoond? In een cochranereview (2011) werd het effect van de verschillende interventies geëvalueerd.11 Er werden 4 RCT’s geïncludeerd. Uit één onderzoek bleek dat laserbehandeling effectiever was dan afwachtend beleid. Röntgenbestraling was niet effectiever dan placebo; oraal prednison was effectiever dan intraveneuze corticosteroïden; bleomycine was effectiever dan placebo. De onderzoeken waren echter klein.

>>

>>

In een recente RCT werd atenolol vergeleken met propranolol.12 Na 6 weken waren beide bètablokkers even effectief, terwijl ook de bijwerkingen vergelijkbaar waren.

Verwijzen

Bij ongecompliceerde, kleine hemangiomen is verwijzen is zelden nodig. Wanneer er sprake lijkt te zijn van een dreigende obstructie van vitale functies, een groot oppervlakte van het hemangioom, ulceraties, secundaire infecties, van te verwachten complicaties of als er sprake is van een zeer ontsierend hemangioom, wordt er verwezen naar een dermatoloog of kinderarts.4 Er kan ook direct worden doorverwezen naar een specialistenteam in een academisch centrum. Preventie en voorlichting

Preventie is niet mogelijk. De voorlichting bestaat uit uitleg over het goedaardige karakter van de aandoening en de spontane involutie. Tevens wordt er uitleg gegeven over wat te doen wanneer het hemangioom gaat bloeden. L i t e r at u u r

 1 Breugem CC, van der Vleuten CJM, Schultze LJ, et al. Richtlijnen voor de behandeling van hemangiomen. Soest: HEVAS, 2013. http://hevas.eu/ herziene-richtlijnen-hemangiomenversie-2013, geraadpleegd juli 2016.  2  Hoornweg MJ, Smeuldersen MJC, van der Horst CM. Prevalentie en kenmerken van hemangiomen bij jonge kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:2455-8.  3 Darrow DH, Greene AK, Mancini AJ, Nopper AJ. Diagnosis and management of infantile hemangioma: executive summary. Pediatrics 2015;136:786-91.

aardbeihemangioom 

353

 4  Bruckner A, Frieden IJ. Hemangiomas of infancy. J Am Acad Dermatol 2003;48:477-93.   5 Metry DW. Epidemiology, pathogenesis, clinical features, and complications of infantile hemangiomas. Waltham (MA): UpToDate; 2015. www.uptodate. com, geraadpleegd juli 2016.  6  Haggstrom AN, Drolet BA, Baselga E, Chamlin SL, Garzon MC, et al. Prospective study of infantile hemangiomas: Clinical characteristics predicting complication and treatment. Pediatrics 2006;118;882-7.   7 Leaute-Labreze C, Prey S, Ezzedine K. Infantile haemangioma, part II: Risks, complications and treatment. J Europ Acad Derm Ven 2011.  8  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Neder­ landse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 20152016. www.nivel.nl/node/4309, ge­ raadpleegd april 2016.  9 Ryan E, Warren L. Birthmarks. Identification and management. Aus Fam Phys 2012;41:274-7. 10 Starkey E, H. Shahidullah H. Propranolol for infantile haemangiomas: a review. Arch Dis Child 2011;96:890-3.  11  Leonardi-Bee J, Batta K, O’Brien C, Bath-Hextall FJ. Interventions for infantile haemangiomas (strawberry birthmarks) of the skin. Cochrane Database Syst Rev 2011;5:CD006545. 12  Ábarzúa-Araya A, Navarrete-Dechent CP, Heusser F, Retamal J, Zegpi-Trueba MS. Atenolol versus propranolol for the treatment of infantile hemangiomas: a randomized controlled study. J Am Acad Dermatol 2014;70:1045-9.

Huid, haar, nagels

69

70  Granuloma pyogenicum Mirjam Bosker-Botermans

Kernpunten rr Granuloma pyogenicum is een goedaardige vaattumor die vooral op de kinderleeftijd gezien wordt. rr De aandoening komt bij kinderen met name op het hoofd (inclusief gelaat) en in de nek voor. rr Granuloma pyogenicum presenteert zich als een helderrood bolvormig tumortje, soms gesteeld, dat gemakkelijk bloedt en in korte tijd groeit. rr Behandeling is geïndiceerd omdat de aandoening veel hinder geeft door het bloeden en cosmetisch als storend wordt ervaren. rr Verschillende behandelopties bestaan, waarbij cryotherapie, shave-excisie met cauterisatie van de basis en totale excisie de meest gangbare keuzes zijn.

Definitie

Granuloma pyogenicum wordt ook wel lobulair capillair hemangioom of granuloma teleangiectaticum genoemd. Het is een verworven benigne vaattumor die in korte tijd ontstaat. De laesie wordt vooral gezien op de huid en kan ook op de mucosa van de mond voorkomen.1-4 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Granuloma pyogenicum is een bolvormig tumortje, soms gesteeld. De overliggende epidermis is vaak geulcereerd of atrofisch. Histologisch wordt de laesie gekenmerkt door veelal onrijpe prolifererende capillairen in een stroma van granulatieweefsel en oedeem. Aan de rand van de basis van de

laesie wordt vaak een epidermale collerette gezien.1,3 Ontstaan. De exacte ontstaanswijze is onbekend. In het verleden werd gedacht aan een virale verwekker als oorzaak, vandaar ook de naam ‘pyogenicum’, maar deze is nooit aangetoond.3,4 Tegenwoordig wordt ervan uitgegaan dat granuloma pyogenicum een benigne vasculaire tumor is, gezien het histopathologische beeld. De meest gangbare theorie gaat ervan uit dat een disbalans tussen promotors en inhibitors van angiogenese op nog onbekende prikkel leidt tot vasculaire hyperplasie. Een voorafgaand lokaal trauma of insectenbeet zou een uitlokkende factor kunnen zijn, hoewel dat meestal niet zo is. Ook

granuloma pyogenicum 

355

Huid, haar, nagels

70

Figuur 70.1  Een granuloma pyogenicum komt bij kinderen met name op het hoofd en in de nek voor

is een relatie gevonden tussen het ontstaan van granuloma pyogenicum en bepaalde medicijnen, waaronder systemische en topicale retinoïden en bepaalde chemotherapeutica. Zelden ontstaat een granuloma pyogenicum in een reeds bestaande vaatmalformatie zoals een wijnvlek.1,3,5 Beloop. Men vermoedt dat de laesie zonder behandeling zelden spontaan verdwijnt. Naar het natuurlijke beloop van granuloma pyogenicum is echter geen onderzoek gedaan omdat de laesie vaak te veel hinder geeft om het beloop af te wachten. Er zijn enkele casus beschreven waarin de laesie spontaan in regressie gaat, soms met achterlating van een klein litteken. Een deel van de patiënten die wel behandeld werden, kreeg een lokaal recidief. De percentages variëren echter sterk en zijn gerelateerd aan het type behandeling.1,3,5 Differentiaaldiagnose. In de differentiaaldiagnose staan andere vasculaire tumoren en malformaties van de kinderleeftijd, met name het aarbeiheman-

Figuur 70.2  Granuloma pyogenicum op de vinger Het granuloom presenteert zich als een helderrood bolvormig tumortje, soms gesteeld, dat gemakkelijk bloedt en in korte tijd groeit.

gioom. Dit is veelal vanaf de geboorte of vroeg in de zuigelingenleeftijd aanwezig en groeit dan snel, maar gaat na aantal jaar spontaan in regressie en bloedt zelden. Andere aandoeningen in de differentiaaldiagnose zijn: rr spitznaevus, een bruin-rode papel met intacte epidermis die in loop van weken tot maanden ontstaat en een diameter heeft van 3-5 mm, bij dermatoscopie vaak blauw of bruin pigment te zien; rr glomustumor, een rood-paarse papel, vaak op de ledematen, die niet bloedt of ulcereert en vaak in associatie met pijn of koude sensitiviteit is; rr wrat; rr amelanotisch melanoom, een aandoening die bij kinderen zeldzaam is en alleen histologisch bevestigd kan worden. Epidemiologie

Granuloma pyogenicum wordt door de huisarts geregistreerd onder ICPC-code S99.01 (granuloma pyogenicum/teleangiectaticum).

356  k l e i n e

kwalen bij kinderen

De incidentie van de overkoepelende ICPCcode S99 (andere ziekten huid/subcutis) in de huisartsenregistratie is 25,7 per 1000 patiënten per jaar, de prevalentie 42,4.6 Welk deel hiervan granulomata pyogenica zijn, is echter niet bekend. Granuloma pyogenicum wordt op alle leeftijden gezien. De meeste gevallen presenteren zich na het eerste levensjaar (86-87,6%).1,5 De laesie wordt op de kinderleeftijd vaker bij jongens gezien, in een verhouding van 3 : 2. Er wordt geschat dat 0,5% van alle nodulaire huidafwijkingen op kinderleeftijd granulomata pyogenica zijn. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Ouders komen met hun kind op het spreekuur met een makkelijk bloedend, rood bolvormig tumortje dat in de loop van enkele weken snel is gegroeid. Er zijn vaak zorgen omdat het als ontsierend wordt beschouwd en snel bloedt. Soms zijn er zorgen over kwaadaardigheid met name gezien de snelle groei in korte tijd. Zelden worden satellietlaesies (met name na behandeling) of multipele granulomata gezien. Anamnese

De huisarts vraagt: rr naar eventueel voorafgaand trauma of beschadiging van de huid; rr of de afwijking pijn doet (granuloma pyogenicum doet over het algemeen geen pijn); rr in hoeveel tijd de laesie is ontstaan; rr of het kind het eerder heeft gehad; rr hoe lang de laesie al bestaat; rr of de laesie makkelijk bloedt; rr of er voorheen ook al een huidafwijking op die plaats was (wijnvlek, wrat), met name gepigmenteerde laesies (melanoom!); rr of op andere plekken ook deze afwijkingen worden gezien (granulomata komen meestal solitair voor); rr naar eventueel medicatiegebruik.

Lichamelijk onderzoek

Granuloma pyogenicum presenteert zich als een helderrood bolvormig tumortje met een diameter van maximaal 1-2 cm, gemiddeld 6,5 mm. De laesie vertoont aan de oppervlakte vaak ulceratie. Soms is de afwijking gesteeld. Een granuloma pyogenicum bloedt makkelijk, de bloedingen zijn soms moeilijk te stoppen. Aan de basis om de rand wordt vaak een collerette gezien, bestaande uit hyperplastische epidermis eromheen.1-3 Indien een huisarts daartoe bekwaam is, kan een granuloma pyogenicum ook dermatoscopisch worden beoordeeld. Daarbij wordt een beeld gezien van een homogene roze papel met soms witte lijntjes van de bindweefselsepta; eromheen wordt opnieuw de witte collerette gezien.7 Wanneer vasculaire structuren gezien worden, moet een melanoom worden uitgesloten. Voorkeurslokalisaties bij kinderen zijn het hoofd en de nek, gevolgd door de romp en veel minder vaak de bovenste extremiteit . Zelden wordt de afwijking op de mucosa van de mond gezien. De diagnose wordt in principe klinisch gesteld. Wanneer aan de diagnose wordt getwijfeld, zou een biopt uitkomst kunnen brengen. In de praktijk is dat zelden nodig. Beleid

rr Uitleg. De huisarts legt de ouders en het kind uit dat het om een goedaardige aandoening gaat, die, voor zover bekend is, meestal niet uit zichzelf verdwijnt. rr Zelfzorgadviezen. Het is belangrijk dat het kind zo veel mogelijk van de laesie afblijft, vanwege het makkelijke bloeden, dat vaak ook moeilijk te stoppen is. Als een trauma als oorzaak kan worden aangewezen, dient voorkomen te worden dat dit weer gebeurt als dat mogelijk is, met name bij granulomata pyogenica in de mondholte en rond de nagels is dit vaak het geval.8,9

rr Afwachtend beleid. Er zijn enkele patiënten beschreven bij wie de afwijking spontaan verdween in de loop van 6-18 maanden.5 Over het algemeen is het aangewezen de laesie te behandelen omdat er klachten zijn. Afwachtend beleid is in ieder geval geïndiceerd bij multipele granulomata pyogenica (nadat de diagnose histologisch is bevestigd), die vaak spontaan in regressie gaan, en bij het optreden van satelliethaarden na behandeling van een eerder granuloma pyogenicum.3 rr Medicatie staken. Bij granulomata pyogenica ten gevolge van medicatiegebruik wordt beschreven dat de afwijking verdwijnt als de medicatie gestaakt wordt.3,9 Het is daarom van belang te kijken of het mogelijk is medicatie te staken en dit zo nodig met de voorschrijvende specialist te overleggen. Hierbij zijn de noodzaak van behandeling van onderliggende aandoening en andere therapeutische opties natuurlijk van belang.

Mechanische verwijdering Er zijn verschillende behandelingen mogelijk. De verschillende opties worden hieronder kort besproken. Uit literatuur is geen duidelijke consensus te vinden wat de beste therapie is. Er lijkt in de meeste handboeken een voorkeur te zijn voor shave-excisie in combinatie met cauterisatie van de basis.2,3 Er zijn echter geen onderzoeken die dit ondersteunen. Bij kinderen, met name wanneer het om kleinere granulomata pyogenica gaat of wanneer ze in cosmetisch sensitieve gebieden zijn gelokaliseerd, is cryotherapie of lasertherapie een goed alternatief.3 Bij de behandeling keuze van de behandeling maakt men een afweging tussen de kans op een recidief bij onvolledige verwijdering, de kans op littekenvorming en

granuloma pyogenicum 

357

het aantal behandelsessies dat nodig is om de laesie volledig te laten verdwijnen. Naast de hierna beschreven behandelingen worden kleine caseseries beschreven met minder voorkomende therapieën, waaronder ligatie, sclerotherapie, topicale fenol, zilvernitraat in combinatie met shave-excisie en intra-laesionale injecties met onder meer corticosteroïden. Dit zijn geen van alle gangbare therapieën en in de eerste lijn dan ook geen eerste keuze. Shave-excisie met cauterisatie van de bodem. Dit is de therapie van eerste keuze in de meeste handboeken. Het voordeel van deze behandeling is dat er histologisch materiaal verkregen kan worden voor bevestiging van de diagnose, dat er vaak maar één behandelsessie nodig is en dat er relatief weinig littekenvorming optreedt. Cryotherapie met stikstof. Cryotherapie lijkt bij kinderen met kleine afwijkingen een goed alternatief. Het geeft over het algemeen weinig littekenvorming, hoewel naast subtiele littekens ook pigmentatieveranderingen wel beschreven zijn.10,11 Een nadeel van deze behandeling is dat soms meerdere behandelsessies nodig zijn. Cauterisatie. Met name bij kinderen met kleine afwijkingen in cosmetisch sensitieve gebieden kan dit een optie zijn.3 De behandeling lijkt minder littekenvorming te geven, maar de recidiefkans is mogelijk wat hoger. Vaak wordt deze behandeling gebruikt in combinatie met shave-excisie. Totale excisie met hechten van het wondbed. Deze behandeling geeft waarschijnlijk de minste kans op recidieven.2 Nadeel is wel dat er altijd een lineair litteken ontstaat. Recidieven na een eerdere behandeling worden over het algemeen verwijderd door totale excisie, evenals orale granulomata pyogenica.

Huid, haar, nagels

70

358  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Wat is aangetoond? Afwachten Spontane regressie in 6-18 maanden is beschreven in 4 casus bij kinderen, van wie er één een klein litteken overhield.5. Mechanische verwijdering Er zijn geen gecontroleerde prospectieve onderzoeken gedaan die verschillende behandelopties bij kinderen vergelijken. In cohortonderzoeken worden vaak kinderen en volwassenen als één groep geanalyseerd. Cryotherapie Het effect van cryotherapie bij de behandeling van granuloma pyogenicum (n = 135) werd aangetoond in één prospectief onderzoek uit 2005.11 In gemiddeld 1,6 sessies werd bij alle patiënten complete resolutie van de laesie gezien. Bij 3 patiënten (2%) werd een recidief beschreven, 13% had na afloop een litteken, 5% pigmentatieveranderingen; 94% van de patiënten had een excellent cosmetisch resultaat. Cryotherapie/shave-excisie Er is één RCT verschenen waarin cryotherapie middels stikstof wordt vergeleken met curettage met elektrocauterisatie van de basis.10 Hierbij zijn 89 patiënten (kinderen en volwassenen) gerandomiseerd voor een van beide therapieën. Alle behandelingen leidden tot totale resolutie. Er was een significant verschil in aantal therapeutische sessies die hiervoor nodig waren (resolutie na 1 behandelsessie 63% voor cryotherapie; 97% voor curettage). Er werden geen recidieven gezien en het cosmetisch resultaat van beide behandelingen was niet significant verschillendl. Cryotherapie/shave-excisie/totale excisie. In een review uit 2010 werden verschillende behandelmethoden met elkaar vergeleken op recidiefkans.12 Het gaat

veelal om retrospectieve onderzoeken en patiëntbeschrijvingen die werden geïncludeerd. In totaal werden 1162 cutane granulomata pyogenica geïncludeerd. Gevonden werd een recidiefkans van 2,94% voor totale excisie, 9,55% voor shave-excisie met of zonder cauterisatie of cauterisatie alleen en 1,62% voor cryotherapie. In een statistische analyse waren totale excisie en cryotherapie significant beter dan shave-excisie met of zonder cauterisatie of cauterisatie alleen; cryotherapie en totale excisie waren niet significant verschillend. Lasertherapie. In een aantal kleine caseseries wordt het effect van verschillende lasertherapieën beschreven. In een studie uit 2002 waarin 100 patiënten zijn geïncludeerd, werd complete resolutie na 1 therapeutische sessie gezien in 98% van de gevallen met een behandeling waarbij 2 lasertypen werden gecombineerd.13 Er waren 2 recidieven. In 88% werd geen restafwijking of litteken gezien. Een andere studie uit 1997 liet voor kleine laesies zien dat lasertherapie effectief kan zijn; 22 granulomata pyogenica werden behandeld, 91% had complete resolutie, 9% grotere laesies vertoonden geen regressie. Er werden geen littekens of restafwijkingen gezien. De behandeling was succesvol in 1 sessie in 25%, 2 sessies in 40% en > 2 sessies in 35%.14

Verwijzen

Bij diagnostische twijfel, of als de huisarts weinig ervaring heeft met de beschreven mechanische verwijderingsprocedures, wordt naar de tweede lijn verwezen. Soms zal de ingreep niet onder lokale verdoving kunnen plaatsvinden; ook dan is verwijzing naar de tweede lijn geïndiceerd.

Bij afwijkingen in het gelaat of andere cosmetisch sensitieve gebieden kan lasertherapie een goed alternatief zijn, met waarschijnlijk minder kans op littekenvorming. Ook dan zal verwijzing naar de tweede lijn overwogen worden. Preventie en voorlichting

Omdat de etiologie grotendeels onbekend is en ook niet goed beïnvloedbaar, is preventie niet goed mogelijk. Orale granulomata pyogenica zijn geassocieerd met tandplak en slechte mondhygiëne.8 Bij orale laesies zijn dus adviezen over goede mondhygiëne gewenst. De aandoening is goedaardig maar gaat voor zover bekend niet vanzelf weg. De laesie kan na behandeling lokaal recidiveren en zal dan vaak opnieuw behandeld moeten worden. L i t e r at u u r

  1 Patrice SJ, Wiss K, Mulliken JB. Pyogenic granuloma (lobular capillary hemangioma): a clincopathologic study of 178 cases. Pediatric Dermatology 1991;8:267-76.   2  Zakboek huidziekten [internet]. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie; 2014. www.huidziekten.nl/zakboek/alfabet/ alfabetframe.htm, geraadpleegd februari 2016.   3 Lawley LP. Pyogenic granuloma (Lobular capillary hemangioma). Waltham (MA): UpToDate; 2013. www.uptodate. com, geraadpleegd juli 2016.   4 Harris MN, Desai R, Chuang T-Y, Hood AF, Mirowski GW. Lobular capillary hemangioma: an epidemiologic report with emphasis on cutaneous lesions. J Am Acad Dermatol 2000;42:1012-6.  5 Pagliai KA, Cohen BA. Pyogenic granuloma in children. Pedr Dermatol 2004;21:10-3.

granuloma pyogenicum 

359

 6  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorg-registraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.   7 Zaballos P, Carulla M, Ozdemir F, et al. Dermoscopy of pyogenic granuloma: a morphological study. Br J Dermatol 2010;163:1229-37.   8 Jafarzadeh H, Sanatkhani M, Mohtasham N. Oral pyogenic granuloma: a review. J Oral Sci 2006;48:167-75.   9 Piracinni BM, Bellavista S, Misciali C, Tosti A, de Berker D, Richert B. Periungual and subungual pyogenic granuloma. Br J Dermatol 2010;163:941-53. 10 Ghodsi SZ, Raziei M, Taheri A, Karami M, Mansoori P, Farnaghi F. Comparison of cryotherapy and curettage for the treatment of pyogenic granuloma: a randomized trial. Br J Dermatol 2006;154: 671-5. 11 Mirshams M, Daneshpazhooh M, Mirshekari A, Taheri A, Mansoori P, Hekmat S. Cryotherapy in the treatment of pyogenic granuloma. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006;20:788-790. 12  Lee J, Sinno H, Tahiri Y, Gilardino MS. Treatment options for cutaneous pyogenic granuloma: a review. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2011;64:1216-20. 13  Raulin C, Greve B, Hammes S. The combined continuous-wave/pulsed carbon dioxide laser for treatment of pyogenic granuloma. Arch Dermatol 2002; 138: 33-7. 14  Tay Y-K, Weston WL, Morelli JG. Treatment of pyogenic granuloma in children with the flashlamp-pumped pulsed dye laser. Pediatrics 1997; 99:368-370.

Huid, haar, nagels

70

71 Feoderma Jasper Wijnen1

Kernpunten rr Feoderma (terrafirmaforme dermatose) bestaat uit asymptomatische donkere plaques op de huid en imponeert in eerste instantie als vervuiling van de huid. rr Het is een verworven aandoening die voornamelijk voorkomt bij kinderen, met als voorkeurslokalisaties nek, romp, posterieure malleolus en navel. rr De verkleuring verdwijnt niet met wassen met water en zeep maar kan (zowel diagnostisch als therapeutisch) worden weggepoetst met alcohol.

Definitie

Feoderma betekent ‘donkere verkleuring van de huid’ en heeft als gangbare medische benaming terrafirmaforme dermatose (TFFD), ‘aardkorstvormige dermatose’. Het is voor het eerst beschreven in 1987 door Duncan en staat zodoende ook bekend als Duncan’s dirty dermatose.1 Feoderma is een goedaardige asymptomatische verworven huidaandoening met ‘vuilachtige’ plaques die niet af te wassen zijn met water en zeep maar wel met alcohol. Deze aandoening komt voornamelijk voor bij kinderen.2 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e ( z i e figuur 71.1)

Hoewel de exacte pathogenese vooralsnog onduidelijk is, lijkt er sprake te zijn van een vertraagde rijping van keratinocyten, wat leidt tot ophoping van keratinocyten en

melatonine in de epidermis. Samen met talg en vuil leidt dit tot de zichtbare ‘aardkorstvormige’ hyperkeratose en hyperpigmentatie.3 De aandoening komt vaker voor bij kinderen met atopische dermatitis en acne vulgaris.4 Differentiaaldiagnose. Feoderma kan gemakkelijk worden verward met dermatosis neglecta, een aandoening waarbij een deel van de huid niet adequaat wordt schoongehouden door hyperesthesie, eerder trauma, lichamelijke beperkingen of psychiatrische problematiek.5 Deze hyperpigmentatie kan met water en zeep worden verwijderd, feoderma niet. Verder kan nog aan de volgende aandoeningen worden gedacht: pityriasis versicolor, verruceuze epidermale naevi of andere zeldzame ziekten met huidverkleuring zoals de ziekte van Gougerot-Carteaud of acanthosis nigricans.2,6

71

feoderma 

361

Feoderma wordt zowel gediagnosticeerd als behandeld door te poetsen met een gaas gedrenkt in alcohol, Wanneer de verkleuring niet verdwijnt met water en zeep maar wel met alcohol, is de diagnose met voldoende zekerheid gesteld en wordt verder onderzoek afgeraden.6,7 In biopten van terrafirmaforme dermatose wordt laminaire hyperkeratose gezien met melatonine zowel in de basale laag als in de hyperkeratotische gebieden.3 Beleid Figuur 71.1  Bij feoderma helpt wassen met water en zeep niet, vaak lukt het wel de vlekken met alcohol te verwijderen Epidemiologie

De aandoening lijkt voornamelijk voor te komen bij kinderen maar er zijn nauwelijks epidemiologische gegevens bekend. De werkelijke incidentie is waarschijnlijk hoger dan de schaarse literatuur doet vermoeden, daar deze aandoening zelden wordt verwezen naar de tweede lijn.6 De relatief hogere incidentie bij kinderen wordt toegeschreven aan de verminderde zelfzorg of aandacht voor hygiëne.2 Huisartsen zullen feoderma waarschijnlijk registreren onder ICPC-code S08 (andere veranderingen in kleur huid). W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De patiënt komt met een donkere korrelige verkleuring aan de huid, welke eruit kan zien als vervuiling, maar niet met wassen verdwijnt. Voorkeurslokalisaties zijn nek, posterieure malleolus, romp en navel.2,4,7 Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr duur, ernst en beloop; rr algemene hygiëne van het kind; rr effect van wassen met water en zeep van de afwijkingen.

rr Alcohol. Poetsen met een gaas met alcohol, bij voorkeur alcohol dat geschikt is voor huidreiniging. In ernstige chronische gevallen kan ervoor worden gekozen een gaasje gedrenkt in alcohol enkele minuten aan te brengen, om vervolgens de bruine verkleuring weg te vegen. rr Overige behandelingen. Wanneer er sprake is van een hardnekkige variant, kunnen keratolytische lotions, zalven met ureum, salicylzuur of melkzuur worden toegevoegd aan de behandeling.1

Wat is aangetoond? We vonden geen gerandomiseerd onderzoek naar de diagnostiek of behandeling van feoderma. De adviezen berusten op consensus en ervaring.

Verwijzen

Alleen diagnostische onzekerheid als de afwijking niet met poetsen met alcohol kan worden verwijderd, is een reden voor verwijzing.2,4,6 Preventie en voorlichting

Feoderma is een onschuldige aandoening die er vuilachtig uitziet maar in het

Huid, haar, nagels

Onderzoek

362  k l e i n e

kwalen bij kinderen

algemeen verwijderd kan worden met alcohol. De aandoening is niet besmettelijk of erfelijk. Mogelijk is er een relatie met verminderde hygiëne. In het algemeen creëert feoderma nauwelijks recidieven. Mocht er toch sprake zijn van een recidief dan kan men dit zelf initieel trachten te verwijderen met alcohol. L i t e r at u u r

1  Duncan WC, Tschen JA, Knox JM, Terra firma-forme dermatosis. Arch Dermatol 1987;123:567-9. 2  Ashique KT, Kaliyadan F, Goyal T. Terra firma-forme dermatosis: report of a series of 11 cases and a brief review of the literature. Int J Dermatol 2016;55:769-74.

3  Browning J, Rosen T. Terra firmaforme dermatosis revisited. Dermatol Online J 2005;11:15. 4 Berk DR. Terra firma-forme dermatosis: a retrospective review of 31 patients. Pediatr Dermatol 2012;29:297-300. 5  Poskitt L, Wayte J, Wojnarowska F, Wilkinson JD. ‘Dermatitis neglecta’: unwashed dermatosis. Br J Dermatol 1995;132: 827-9. 6 Erkek, E, et al. Terra firma-forme dermatosis. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2012;78:358-60. 7  Greywal T, Cohen PR. Terra firmaforme dermatosis: A report of ten individuals with Duncan’s dirty dermatosis and literature review. Dermatol Pract Concept 2015;5:29-33.

1 Met dank aan Jan Nico Bouwes Bavinck, dermatoloog, afdeling Huidziekten, Leids Universitair Medisch Centrum, voor het beoordelen van dit hoofdstuk.

Keel-, neus- en oorgebied

Deel 3  Keel-, neus- en oorgebied

72  Prop in het oor/cerumen

Kernpunten rr Oorsmeer hoeft alleen te worden verwijderd als het klachten geeft. rr Onderzoeken naar de effectiviteit van oorsmeeroplossers geven geen eenduidige resultaten. rr Een oorsmeeroplosser voorafgaand aan uitspuiten vergemakkelijkt het uitspuiten.

Definitie

Cerumen of oorsmeer is het fysiologische afscheidingsproduct van tubulaire apocriene klieren gelegen in het buitenste derde gedeelte van de uitwendige gehoorgang. Cerumen in de gehoorgang wordt een probleem als de cerumenprop de uitwendige gehoorgang zodanig afsluit dat verminderd gehoor, een gevoel van verstopping of andere klachten optreden. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

In de huid van het buitenste derde gedeelte van de gehoorgang bevinden zich de cerumenklieren en talgklieren. De uitscheidingsproducten van beide klieren samen vormen samen het visceuze, gepigmenteerde en wasachtige oorsmeer. Het oorsmeer bestaat vooral uit lipiden en proteïnen en heeft een lage pH. Oorsmeer is waterafstotend en heeft een beschermende functie tegen schimmels en bacteriën. De productie van oorsmeer kan sterk individueel verschillen. Waarom sommigen meer oorsmeer afscheiden dan anderen, is niet bekend.1,2 Door indroging op de huid van

de uitwendige gehoorgang verstuift cerumen en verdwijnt het uiteindelijk. Door sterke schilfering (droog eczeem) of sterke talgvorming (seborroe) is dit proces soms verstoord. De gehoorgang is zelfreinigend. Mede door kaakbewegingen worden afgestorven huidcellen naar lateraal verplaatst. Het oorsmeer valt ten slotte uit de gehoorgang, meestal in de vorm van droge, korrelige brokjes. Kinderen hebben een nauwere en relatief korte gehoorgang waardoor de gehoorgang sneller door cerumen is afgesloten. Wanneer het reinigingsmechanisme niet goed werkt door afwijkingen in de vorm van de gehoorgang of de samenstelling van het oorsmeer, kan het oorsmeer zich ophopen. Het oorsmeer vermengt zich dan met stof en kan ten slotte de gehoorgang geheel afsluiten. Tijdens douchen of zwemmen kan een cerumenprop water opnemen, zwellen en peracuut een totale afsluiting veroorzaken. Ook bij afsluiting van de inwendige gehoorgang (tubair catarre, verkoudheid) waarbij drukverandering in de trommelholte niet

Keel-, neus- en oorgebied

Just Eekhof

366  k l e i n e

kwalen bij kinderen

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Bij een kind is oorsmeer vaak een toevalsbevinding wanneer de arts om een andere reden met de otoscoop in het oor kijkt. Bij oudere kinderen kan oorsmeer tot klachten leiden zoals een vol gevoel in het oor, abnormale gehoorsensaties, jeuk, duizeligheid en gehoorverlies, al of niet acuut optredend na douchen of zwemmen, dan wel bij infectie in het kno-gebied. Een harde cerumenprop kan soms pijn veroorzaken en sporadisch een hinderlijke prikkelhoest geven. Anamnese

Figuur 72.1  Oren uitspuiten bij een kind

meer wordt gecompenseerd, kunnen de eerste klachten optreden. Bij het gebruik van wattenstokjes, oordopjes en andere fysische prikkels wordt de cerumenproductie gestimuleerd en dan wordt ook het cerumen naar binnen geduwd. Wanneer oorsmeer in het mediale een derde deel van de gehoorgang wordt aangetroffen, is dat vrijwel altijd het gevolg van manipulatie. Bij otitis media acuta (OMA) is cerumen als gevolg van de temperatuurverhoging vaak afwezig in de aangedane gehoorgang. De aanwezigheid van cerumen in de gehoorgang pleit enigszins tegen de diagnose ‘otitis media acuta’.3 Epidemiologie

De diagnose ICPC-code H81 (cerumen) wordt in de huisartsenpraktijk voor alle leeftijden 32-38 keer per 1000 personen per jaar gesteld. De incidentie is in de leeftijd 0-1 jaar 5,2, in de leeftijd 1-4 jaar 9,6, in de leeftijd 5-9 jaar 13,8 en in de leeftijd 10-14 jaar 12,2 per 1000 kinderen per jaar.4,5

De huisarts vraagt: rr of eerder verminderd gehoor is opgevallen; rr naar een vol gevoel in het oor, oorsuizen of abnormale gehoorsensaties; rr naar afscheiding uit het oor, oorpijn, jeuk; rr hoe de klachten zijn ontstaan (geleidelijk of acuut); rr of de klachten zijn ontstaan na douchen of zwemmen; rr of er wattenstokjes en dergelijke worden gebruikt. Onderzoek

Bij otoscopie wordt de oorschelp naar bovenachter getrokken, waardoor de uitwendige gehoorgang zich strekt en de uitgang zichtbaar wordt. Bij onderzoek valt de bruine prop direct op in de gehoorgang. Bij een gedeeltelijke afsluitende prop wordt het zichtbare deel van het trommelvlies geïnspecteerd. Wanneer er een perforatie aanwezig is, kan het oor niet worden uitgespoten. Roodheid van de gehoorgang kan wijzen op een otitis externa maar ook op prikkeling van de gehoorgang door de cerumenprop.6 Wanneer er twijfel is of het kind wel goed hoort, kan vanaf het 6e jaar het gehoor worden geobjectiveerd door een audiogram of met de fluisterspraaktest.

Beleid

Bij kinderen wordt oorsmeer alleen verwijderd als reden is om aan te nemen dat het oorsmeer klachten geeft. Bij het verwijderen zijn er verschillende mogelijkheden. rr Cerumenhaakje. Proppen die los in de gehoorgang liggen, kunnen met een cerumenlusje of -haakje uit de gehoorgang worden verwijderd (zie hoofdstuk 73 Voorwerp in het oor). Bij (het vermoeden van) een trommelvliesperforatie wordt het oor niet uitgespoten. rr Oplossen. Er zijn verschillende middelen bij apotheek en drogist te koop die oorsmeer zouden oplossen. De werkzaamheid van deze middelen is dubieus. rr Uitspuiten. In de meeste huisartsenpraktijken wordt oorsmeer verwijderd door middel van uitspuiten. De oorspuit wordt gevuld met 100 ml handwarm water (circa 37 °C), het kind of de ouder houdt een opvangbakje onder het oor tegen de kin aan. De tip van de oorspuit wordt voorzichtig in de gehoorgang gebracht waarbij de oorschelp naar boven-achter wordt getrokken om de gehoorgang te strekken. De waterstraal wordt tegen de bovenzijde van de gehoorgang gericht. Er mag geen lucht in de spuit zitten.5,6 Als de prop niet losgekomen is na driemaal leegdrukken (à ongeveer 100 ml) van de spuit, wordt ouders en kind gevraagd circa 15 minuten te wachten. Het warme water blijkt vaak de prop losgeweekt te hebben. Indien dan, na weer twee pogingen, nog geen resultaat is bereikt, wordt gevraagd thuis het oor in te druppelen met olie (olijf-, zonnebloem-, amandel-, baby- of slaolie), telkens drie druppels, tweemaal per dag, ten hoogste 3 dagen.7 Een hernieuwde poging hierna leidt bijna altijd tot het beoogde resultaat. rr Otoscopie. Na succesvolle verwijdering van het cerumen moet de uitwendige

prop in het oor/cerumen 

367

gehoorgang geïnspecteerd worden door middel van otoscopie. Let op of alle cerumen verwijderd is. De huisarts draagt zorg voor adequate reiniging van de oorspuit na gebruik, eventuele disposable onderdelen worden vervangen door nieuwe. Door onvoldoende reiniging kan overdracht van bacteriën via de oorspuit van de ene op de andere patiënt plaatsvinden en kunnen infecties ontstaan. rr Oorspuitballonpomp. Ook zelf uitspuiten met een oorspuitballonpomp door patiënt of ouders kan in sommige gevallen een effectieve methode zijn om oorsmeer te verwijderen tot redelijke tevredenheid van de patiënt. Een oorspuitballonpomp is een rubber ballonvormig spuitje met een inhoud van circa 25 ml dat met een tuutje in het oor geplaatst kan worden. Het wordt gevuld met water en door in de ballon te drukken spuit het water in de gehoorgang. Dit kan worden aangeschaft via de apotheek, thuiszorgwinkel of internet.

Wat is aangetoond? Het uitspuiten van oorsmeer is een effectieve methode om oorsmeer te verwijderen.8 Er zijn verschillende middelen op de markt om het oorsmeer zacht te maken voorafgaand aan het uitspuiten. De in Nederland vrij verkrijgbare middelen zijn op oliebasis (Earex®, Oroclean®) of waterbasis (Audispray®, Lucovit Otixyl Oorspray®, Quies Oorspray® ). Het voorafgaand aanbrengen van middelen op water- of oliebasis vergemakkelijkt het uitspuiten (geen onderling verschil in effectiviteit).8 In een RCT werd gekeken in welke mate het zelf uitspuiten van oorsmeer

Keel-, neus- en oorgebied

72

>>

368  k l e i n e

>>

kwalen bij kinderen

effectief is en tot tevredenheid van de patiënt leidt. De interventiegroep kreeg oordruppels, een oorspuit (25 cc) en instructies mee naar huis om zelf uit te spuiten. De controlegroep kreeg de gebruikelijke behandeling in de huisartsenpraktijk. Na 10 dagen was het oorsmeer bij 48% van de patiënten in de interventiegroep verdwenen, bij de controlegroep was dat 63% (verschil 15%; 95%-BI 1-28%). In de interventiegroep was 71% tevreden met de behandeling ten opzichte van 99% van de controlegroep (verschil 28%; 95%-BI 19-29%).9-11 Er zijn drie systematische literatuuroverzichten die onderzoeken hebben vergeleken naar middelen die zonder uitspuiten werkzaam zouden zijn.12-14 Ze concluderen dat de opgenomen onderzoeken over het algemeen van zeer matige kwaliteit zijn. Er is geen verschil in effectiviteit tussen middelen op olie- of op waterbasis voor het verwijderen van oorsmeer zonder uitspuiten (OR: 0,9; 95%-BI 0,4-2,3). Er is onvoldoende bewijs dat oplossende oordruppels uitspuiten kunnen vervangen.8

Preventie en voorlichting

Aan de ouders en het kind wordt uitgelegd dat cerumenproductie een normaal fysiologisch proces is en dat de gehoorgang zich doorgaans zelf reinigt. Het gebruik van wattenstokjes of andere voorwerpen om de uitwendige gehoorgang te reinigen, wordt afgeraden. L i t e r at u u r

1 Fokke E, Geijer R, Claessen JQPJ, et al. NHG-Standaard Slechthorendheid (tweede herziening). Huisarts Wet

2014;57:302-12. https://www.nhg.org/ standaarden/volledig/nhg-standaardslechthorendheid, geraadpleegd juli 2016. 2 Hanger HC, Mulley GP. Cerumen: its fascination and clinical importance: a review. J R Soc Med 1992;85:346-9. 3 Eland PF, van Geldrop WJ, Mokkink HGA. Cerumen en otitis media acuta in de huisartspraktijk. Huisarts Wet 1995;38:302-3. 4 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel.nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5 Sharp JF, Wilson JA, Ross L, BarrHamilton RM. Ear wax removal: a survey of current practice. Br Med J 1990;301:1251-3. 6 Phaff Ch, van de Beek J, Hendriks JT. Het onderzoek van oor, gehoor en evenwichtsorgaan. 2e dr. Utrecht: Bunge; 1995. 7 Eekhof JAH, de Bock GH, Le Cessie S, Springer MP. A quasi-randomised controlled trial with water as a quick dispersant for persistant earwax in general practice. Br J Gen Pract 2001;51:635-7. 8 Wright T. Ear wax. BMJ 2015;351:h3601. 9 Eekhof JAH. Voor oorsmeer geen huisarts meer nodig? Huisarts Wet 2011;54;573. 10 Coppin R, Wicke D, Little P. Managing earwax in primary care: efficacy of selftreatment using a bulb syringe. Br J Gen Pract 2008;58:44-9. 11 Coppin R, Wicke D, Little P. Randomized trial of bulb syringes for earwax: impact on health service utilization. Ann Fam Med 2011;9:110-4.

12 Hand C, Harvey I. The effectiveness of topical preparations for the treatment of earwax: a systematic review. Br J Gen Pract 2004; 54:862-7. 13 Burton MJ, Doree C. Ear drops for the removal of ear wax. Cochrane Database Syst Rev 2009;1:CD004326.

prop in het oor/cerumen 

369

14 Clegg AJ, Loveman E, Gospodarevskaya E, et al. The safety and effectiveness of different methods of earwax removal: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2010;14:1-192.

Keel-, neus- en oorgebied

72

73  Voorwerp in het oor/corpus alienum auri Chris Walinga

Kernpunten rr Grijpbare voorwerpen in het oor, zoals een stukje papier of wattentip, worden het best verwijderd met een krokodilpincet; bij solide ronde voorwerpen verdient uitzuigen, verwijderen met een cerumenhaakje of uitspuiten de voorkeur. rr Uitspuiten van het oor is gecontra-indiceerd bij trommelvliesperforatie, knoopcelbatterijen, magneetjes en voorwerpen die zwellen door contact met water, zoals bonen. rr Magneten en knoopcelbatterijen dienen zo snel mogelijk te worden verwijderd in verband met kans op weefselschade. rr Bij hevige pijn en onrust, een scherp of beklemd voorwerp of een voorwerp dat tegen het trommelvlies aanligt, kan worden overwogen direct te verwijzen naar de tweede lijn.

Definitie

Een corpus alienum auri is een voorwerp in de uitwendige gehoorgang dat niet zonder hulpmiddelen kan worden verwijderd. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Met name jonge kinderen en (jong)volwassenen met een verstandelijke handicap zijn geneigd dingen in hun oor te stoppen. Klassiek zijn kralen, stukjes foam, papier en voedsel, zoals maiskorrels, bonen of pinda’s die uit nieuwsgierigheid of onwetendheid in het oor worden gestopt. Soms blijft bij het schoonmaken van het oor de tip van het wattenstaafje achter. De gehoorgang is over het algemeen het smalst ter plaatse van de overgang van het kraakbenige naar het benige deel. Voornamelijk

harde voorwerpen kunnen hier klem komen te zitten en veroorzaken zo veel pijn. Ten slotte dienen insecten te worden vermeld, die in de gehoorgang terechtkomen en er niet uit eigen beweging weer uitkomen. Epidemiologie

Gemiddeld ziet de huisarts eenmaal per jaar een kind met dit probleem. De incidentie van ICPC-code H76 (corpus alienum in oor) is in de leeftijd 1-4 jaar 1,2, in de leeftijd 5-9 jaar 2,4 en in de leeftijd 10-14 jaar 1,0 per 1000 kinderen per jaar.1 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Met opzet of per ongeluk is in het oor een voorwerp terechtgekomen dat niet te

voorwerp in het oor/corpus alienum auri 

verwijderen blijkt. Kinderen komen soms met oorpijn en afscheiding uit het oor ten gevolge van een ontsteking, veroorzaakt door het voorwerp in de gehoorgang. Soms hoort het kind slecht door corpora aliena in beide gehoorgangen.

rr

Anamnese

De anamnese is doorgaans kort. Vaak is de ingangsklacht dat iets in het oor is gestopt. De huisarts vraagt: rr wat voor voorwerp het is (speciale aandacht gaat uit naar batterijen en magneten, vanwege de kans op weefselschade); rr hoe lang geleden het voorwerp in het oor terechtgekomen is; rr wat men er zelf aan gedaan heeft om het te verwijderen.

rr

Bij kleine kinderen kan de voorgeschiedenis minder duidelijk zijn en blijkt het corpus alienum soms al geruime tijd onopgemerkt in het oor te zitten. Onderzoek

Voorzichtige inspectie van de gehoorgang met een otoscoop of indirecte verlichting met een voorhoofdslamp is nodig. Wanneer het onderzoek pijnlijk is, kunnen 3-5 lidocaïneoordruppels 0,5% in het oor worden gedaan, tenzij hiervoor een contra-indicatie bestaat, zoals bij magneten, knoopcelbatterijen of voorwerpen die zwellen in contact met water. Beleid

rr Rust. Allereerst is het belangrijk te zorgen voor rust bij het kind, zodat de kans dat het corpus alienum in één keer kan worden verwijderd optimaal is. Zo nodig wordt het kind door de ouder geïmmobiliseerd. Zorg dat alle benodigdheden klaarstaan. Hoe meer pogingen, hoe kleiner de kans dat het alsnog lukt.2 Met het verwijderen van

rr

rr

371

corpora aliena is alleen haast geboden bij batterijen en magneetjes, omdat deze in enkele uren al voor weefselschade kunnen zorgen. Otoscoop. Met de otoscoop wordt het corpus alienum in beeld gebracht. Door de vergrotende lens opzij te schuiven, wordt het voorwerp bereikbaar voor verwijderen. De methode waarop het corpus alienum het best uit de gehoorgang kan worden verwijderd, is afhankelijk van het soort voorwerp. Grofweg zijn deze te verdelen in grijpbare (zachte voorwerpen met een duidelijke rand, zoals papier, katoen en foam) en niet-grijpbare voorwerpen (harde ronde voorwerpen zoals kralen en bonen). Grijpbare voorwerpen worden het best verwijderd met een krokodilpincet. Insecten vormen hierop de uitzondering. Omdat deze door de pincet uiteen kunnen vallen en zich eventueel, als ze in leven zijn, dwars in de gehoorgang kunnen plaatsen, worden zij eerst gedood door warm water, lidocaïne 2% of isopropylalcohol in de gehoorgang te spuiten en vervolgens met uitzuigen of uitspuiten verwijderd. Niet-grijpbare voorwerpen, zoals kralen, kunnen worden verwijderd met uitspuiten, een cerumenhaakje, cerumenlusje of uitzuigen. Uitspuiten. Om succesvol te kunnen uitspuiten moet het water op lichaamstemperatuur zijn en langs het voorwerp worden gespoten. Zo wordt voorkomen dat het voorwerp verder in het oor komt. Om dit te bereiken kan de dunne slang van een vlindernaaldje worden gebruikt door de naald er af te knippen. Uitspuiten is gecontra-indiceerd bij voorwerpen die zwellen in contact met water, zoals bonen, bij trommelvliesperforatie en bij

Keel-, neus- en oorgebied

73

372  k l e i n e

kwalen bij kinderen

batterijen en magneetjes die in contact met water voor weefselschade kunnen zorgen. rr Cerumenhaakje. Het cerumenhaakje wordt langs het corpus alienum gebracht en vervolgens 90° gedraaid om het voorwerp uit de gehoorgang te kunnen trekken. Het cerumenlusje kan eventueel om het voorwerp heen worden gelegd en daarna voorzichtig worden teruggetrokken. rr Uitzuigen. Indien de huisarts over een uitzuigapparaat beschikt, kan het voorwerp ook met uitzuigen worden verwijderd.3 Verwijzen

Als het de huisarts niet lukt om het voorwerp bij de eerste poging te verwijderen, wordt verwijzing overwogen. Bij hevige pijn en onrust van het kind kan verwijderen onder sedatie nodig zijn. Verder moet verwijzing worden overwogen bij scherpe voorwerpen, zoals glas of lastige visualisatie door bijvoorbeeld bloeding of zwelling. Ten slotte kan worden verwezen bij voorwerpen die tegen het trommelvlies aanliggen, omdat deze vaak lastiger te verwijderen zijn en pijnlijk.4

Preventie en voorlichting

Evident is dat kleine voorwerpen uit de buurt van jonge kinderen moeten worden gehouden. Verder moet worden afgeraden de oren schoon te maken met wattenstaafjes, overigens niet alleen vanwege het risico van loslaten van het watje. L i t e r at u u r

1  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 2  Friedman EM. Removal of foreign ­bodies from the ear and nose. N Engl J Med 2016;374;e7(1)-e7(3). Instructievideo: www.nejm.org/doi/full/10.1056/ NEJMvcm1207469. 3 Schulze SL, Kerschner J, Beste D. Pediatric external auditory canal foreign bodies: A review of 698 cases. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;127:73-8. 4 Heim SW, Maughan KL. Foreign bodies in the ear, nose and throat. Am Fam Physician 2007;76:1185-9.

74  Slechter horen

Kernpunten rr Screening rond de leeftijd van 6 weken met otoakoestische emissies spoort de meeste gevallen van aangeboren slechthorendheid op. rr Wanneer ouders met peuters en kleuters met klachten over het gehoor komen, betreft het in de meeste gevallen een gehoorverlies bij otitis media acuta of otitis media met effusie.

Definitie

Een kind zal niet spontaan melden dat het niet goed hoort. Dat zal vooral door de ouders, de consultatiebureauarts of jeugdarts of de leerkracht op school worden opgemerkt. De definitie van slechthorendheid is bij kinderen net zoals bij volwassenen: een verminderde waarneming van geluid en minder verstaan van spraak. Bij kinderen zal een waargenomen gehoorverlies eerder leiden tot verwijzing naar een kno-arts of audiologisch centrum voor klinische objectivering van het gehoorverlies.1,2 Argumenten voor snelle doorverwijzing zijn de betrouwbaarheid van de meting, de mogelijke invloed van verminderd gehoor op de psychosociale ontwikkeling van het kind en de invloed van het gehoorverlies op de spraak- en taalontwikkeling.3 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

In principe zijn er twee vormen van gehoorverlies: geleidingsverlies en perceptief verlies.

Geleidingsverlies. De meest voorkomende oorzaken van geleidingsverlies zijn afsluitende cerumenproppen (hoofdstuk 72), otitis media acuta (OMA, hoofdstuk 75) en otitis media met effusie (OME, hoofdstuk 76). OME kan tot langdurig, wisselend geleidingsverlies leiden en komt vooral voor bij kinderen. Het gehoorverlies als gevolg van OME heeft op korte termijn invloed hebben op de spraak- en taalontwikkeling van het kind. Deze achterstand in taalexpressie wordt in de loop van de basisschoolperiode ingelopen, waarbij een stimulerende thuissituatie belangrijker is voor de spraak- en taalontwikkeling dan de aanwezigheid van OME. Bij kinderen met chronische looporen (enkel- of dubbelzijdig) bestaat een zeer kleine kans op de ontwikkeling van een cholesteatoom, hierbij is verwijzing naar de kno-arts aangewezen. Perceptief gehoorverlies komt veel minder vaak voor en wordt veroorzaakt door aandoeningen van het slakkenhuis, de gehoorzenuw of het centrale auditieve

Keel-, neus- en oorgebied

Just Eekhof

374  k l e i n e

kwalen bij kinderen

bij de bevalling. Andere verklaringen voor perceptief gehoorverlies bij kinderen zijn doorgemaakte infecties (cytomegalovirus, rubella) of een ernstige ziekte zoals meningitis, of complicaties bij een andere aandoening waarvoor (langdurig) medicatie is gebruikt. Epidemiologie

De incidentie van ICPC-code H02 (verminderd gehoor) op het spreekuur van de huisarts is in de leeftijd van 0-1 jaar voor jongens 3,5 en voor meisjes 4,9, in de leeftijd van 1-4 jaar voor jongens 12,2 en voor meisjes 6,9, in de leeftijd van 5-9 jaar voor jongens 20,3 en voor meisjes 16,9 en in de leeftijd van 10-14 jaar voor jongens 5,5 en voor meisjes 5,7 per 1000 kinderen per jaar. De prevalentiecijfers zijn in de leeftijd van 0-1 jaar 3,6 in de leeftijd van 1-4 jaar 8,2, in de leeftijd van 5-9 jaar 17,2 en in de leeftijd van 10-14 jaar 5,5 per 1000 kinderen per jaar. De prevalentie van ICPC-code H86 (doofheid/slechthorendheid) is in de leeftijd van 0-1 jaar 1,2, in de leeftijd van 1-4 jaar 2,7, in de leeftijd van 5-9 jaar 12,5 en in de leeftijd van 10-14 jaar 9,7 per 1000 kinderen per jaar. Bij kinderen tot 7 jaar bij wie aan het gehoor wordt getwijfeld, is de kans het grootst dat er sprake is van OME. In de winter wordt deze diagnose anderhalf maal zo vaak gesteld als in de zomer.4,5

Figuur 74.1  OAE-screening In de eerste dagen tot weken wordt het gehoor van de zuigeling gemeten met de otoakoestische emissietest (OAE-screening). Gezien de hoge kans op pathologie als er afwijkingen worden gevonden bij de neonatale OAE-screening, worden deze kinderen direct doorverwezen naar het audiologisch centrum voor verdere diagnostiek.

zenuwstelsel en is meestal irreversibel. Bij kinderen is dit meestal het gevolg van een aangeboren aandoening of complicaties

Tabel 74.1  Incidentie van gehoorklachten in de huisartsenpraktijk alle leeftijden

0-4 jaar

5-14 jaar

cerumen

39%

11%

11%

otitis media met effusie; bovensteluchtweginfecties; tubaire catarre

32%

57%

60%

ICPC-code H86 (doofheid)

9%



1%

ICPC-code H02 ­(gehoorklachten)

6%

8%

8%

otitis media acuta

4%

16%

11%

otitis externa

3%



1%

otosclerose

1%



1%

overige diagnoses

1%

8%

7%

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Verminderd gehoor bij kinderen is een aandoening waarmee de huisarts vooral wordt geconfronteerd door een vraag van een ouder: of het kind nu wel goed hoort, of via een doorverwijzing van het consultatiebureau of schoolarts. Vragen van leerkrachten op school over het gehoor van een kind worden via de ouders ook vaak op het spreekuur van de huisarts gepresenteerd. Anamnese

De huisarts vraagt naar:3 rr duur, ernst en beloop van de klachten; rr een- of tweezijdigheid; rr oorpijn, jeuk, otorroe, verstopt gevoel; rr episoden van bovensteluchtweginfecties, of oorontstekingen; rr ooroperaties in het verleden; rr vroeger doorgemaakte meningitis; rr erfelijke of familiaire aandoeningen; rr gebruik van ototoxische geneesmiddelen (aminoglycosiden); rr traumata (manipulatie in de gehoorgang, klap op het oor); rr problemen tijdens zwangerschap (infecties zoals rubella of cytomegalievirus) of partus (ernstige asfyxie); rr uitslag van de gehoorscreeningstest(s) op het consultatiebureau; rr functioneren op school en bij sport; rr taal- en spraakontwikkeling.

slechter horen 

375

Audiometrie of fluisterspraaktest. Wanneer er op basis van anamnese en otoscopie geen aanwijzingen zijn voor aandoeningen die de slechthorendheid kunnen verklaren, kan bij kinderen van 6 jaar en ouder het gehoorverlies met screeningsaudiometrie of met de fluisterspraaktest worden geobjectiveerd.3 Bij kinderen jonger dan 6 jaar zijn audiometrie en de fluisterspraaktest onvoldoende betrouwbaar. Bij audiometrie wordt uitgegaan van het gemiddelde dB-verlies bij 1000, 2000 en 4000 Hz.3 Huisartsen die niet beschikken over een screeningsaudiometer, kunnen een fluisterspraaktest doen.3 Een afwijkende fluisterspraaktest correspondeert met een gemiddeld gehoorverlies van ongeveer 30 dB of meer. Hoewel volgens een systematische review de fluisterspraaktest bij volwassenen een betrouwbare test is, zou de test minder betrouwbaar zijn om gehoorverlies vast te stellen bij kinderen.6 Stemvorkproeven. Huisartsen die regelmatig stemvorkproeven (Weber, Rinne) doen, kunnen deze test gebruiken om hun beleid te onderbouwen door te differentiëren tussen een geleidingsverlies of perceptief gehoorverlies. Bij een afwijkende rinnetest kan men wellicht een meer afwachtend beleid voeren, gezien de grote kans op OME.3 Beleid

Onderzoek

Inspectie. De huisarts inspecteert beide oren met een otoscoop, waarbij gelet wordt op de aanwezigheid van cerumenproppen of otorroe in de gehoorgang en zwelling, schilfering, roodheid, vesiculae of erosies van de gehoorgang. Bij de beoordeling van het trommelvlies wordt gelet op kleur, doorschijnendheid, lichtreflectie en eventuele perforatie van het trommelvlies. De aanwezigheid van een vloeistofspiegel of luchtbel(len) achter het trommelvlies zijn bewijzen voor de diagnose OME.

rr Informatie. De huisarts geeft informatie over de vermoedelijke oorzaak van de slechthorendheid en het beloop. Voor cerumenproppen, OME en OMA verwijzen we naar de hoofdstukken 72, 75 en 76. Door de invoering van de otoakoestische emissietest (OAEscreening) rond de leeftijd van 6 weken is de kans op foutpositieve screeningsuitslagen veel kleiner geworden dan in het verleden met de ewingtest of CAPAS-test. Gezien de hoge kans op pathologie bij een afwijkende uitslag

Keel-, neus- en oorgebied

74

376  k l e i n e

rr

rr

rr

rr

kwalen bij kinderen

van de neonatale OAE-screening worden deze kinderen direct doorverwezen naar een audiologisch centrum voor verdere diagnostiek. Bovensteluchtweginfecties. Bij bovensteluchtweginfecties kan het spontane beloop worden afgewacht. Wanneer er na 3 maanden nog steeds twijfel over het gehoor bestaat, wordt (opnieuw) audiometrie verricht of wordt het kind doorgestuurd naar de kno-arts. Wordt voor het verminderde gehoor geen andere oorzaak gevonden en kan het verminderd gehoor niet door een bovensteluchtweginfectie worden verklaard, dan is bij kinderen onder de 6 jaar verdere beoordeling van het gehoor door de kno-arts of audiologisch centrum aangewezen. Audiometrie. Bij kinderen ouder dan 6 jaar wordt audiometrie gedaan. Bij gehoorverlies < 30 dB wordt 3 maanden afgewacht en daarna opnieuw audiometrie gedaan, bij gehoorverlies > 30 dB is beoordeling van het gehoor door de kno-arts of audiologisch centrum aangewezen. Kno-arts. Bij vermoeden van erfelijke of familiaire aandoeningen, infecties tijdens de zwangerschap, meningitis in de voorgeschiedenis, gebruik van ototoxische geneesmiddelen, lawaaidoofheid of (ernstige) traumata wordt ook overleg met of verwijzing naar een kno-arts overwogen. Audiologisch centrum. De huisarts kan de patiënt direct verwijzen naar een audiologisch centrum. In deze centra vinden gehoor-, spraak- en taalonderzoek en gehoorrevalidatie plaats. Tevens worden maatschappelijke, pedagogische en onderwijskundige adviezen gegeven. Het expertiseteam van een audiologisch centrum bestaat uit een audioloog, psycholoog, logopedist, maatschappelijk werker

en akoepedist, veelal aangevuld met kno-arts, orthopedagoog, linguïst en technicus.

Wat is aangetoond? Bij zo vroeg mogelijke verwijzing van kinderen met perceptief gehoorverlies kan op zeer jonge leeftijd al met gehoorrevalidatie en begeleiding worden begonnen. Daardoor kunnen de gevolgen van het gehoorverlies zo veel mogelijk worden beperkt.7,8

Verwijzen

Bij een gemiddeld gehoorverlies van ≥ 30 dB of bij een afwijkende uitslag van de fluisterspraaktest overweegt men overleg met of verwijzing naar een kno-arts, ongeacht de aard van het gehoorverlies. Kinderen met een gehoorverlies van ≥ 25 dB of bij wie twijfel bestaat over het gehoor, worden verwezen naar een knoarts of audiologisch centrum voor klinische objectivering van het gehoorverlies. Preventie en voorlichting

Bij verminderd gehoor bij kinderen is het zinvol aan de ouders en andere personen in de omgeving van het kind uit te leggen dat goed articuleren, in een rustig tempo spreken en oogcontact houden, het spraakverstaan meer verbeteren dan het opvoeren van het volume. L i t e r at u u r

1  Eekhof JAH, de Laat JAPM. Slechter horen. In: de Jongh TOH, de Vries H, Grundmeijer HGLM, redactie. Diagnostiek van alledaagse klachten. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2016. 2 Eekhof JAH, de Laat JAPM. Slechter horen. Huisarts Wet 2002;45:689-93. 3 Fokke E, Geijer R, Claessen JQPJ, et al. NHG-Standaard Slechthorendheid

(tweede herziening). Huisarts Wet 2014;57:302-12. https://www.nhg.org/ standaarden/volledig/nhg-standaardslechthorendheid, geraadpleegd juli 2016. 4 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose: Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum: Coutinho; 1998. 5  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.

slechter horen 

377

6  Pirozzo S, Papinczak T, Glasziou P. Whispered voice test for screening for hearing impairment in adults and children: systematic review. BMJ 2003;327:967-71. 7  Venekamp RP, Damoiseaux RAMJ, Schoch AG, et al. NHG-Standaard Otitis media met effusie bij kinderen (Derde herziening). Huisarts Wet 2014;57:649. https://www.nhg.org/standaarden/volledig/nhg-standaard-otitis-media-met-effusie-bij-kinderen, geraadpleegd juli 2016. 8  van Leerdam FJM. De standaard ‘Vroegtijdige opsporing van gehoorstoornissen 0-19 jaar’ van de Jeugdgezondheidszorg. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:598-601.

Keel-, neus- en oorgebied

74

75  Acute middenoorontsteking/ otitis media acuta (OMA) Roderick Venekamp, Roger Damoiseaux

Kernpunten rr Otitis media acuta komt vooral voor bij kinderen jonger dan 5 jaar. rr Behandeling met pijnstilling in voldoende hoge dosering en frequentie volstaat in eerste instantie bij de meeste kinderen. rr Kinderen met een verhoogd risico op complicaties (jonger dan 6 maanden, anatomische afwijkingen, gestoorde afweer) en kinderen met forse algemene ziekteverschijnselen krijgen wel direct een oraal antibioticum. rr Kinderen met een loopoor bij trommelvliesbuisjes dienen te worden behandeld met antibiotica-corticosteroïd oordruppels.

Definitie

Otitis media acuta (OMA) is een infectieuze ontsteking van het middenoor met een duur korter dan 3 weken. Kenmerkende kenmerken zijn oorpijn of algemeen ziekzijn (waaronder koorts) of een loopoor en bij otoscopie een rood, bomberend of niet doorschijnend trommelvlies of otorroe.1 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Meestal gaat een virale bovensteluchtweginfectie vooraf aan de acute middenoorontsteking. Door inflammatie van het slijmvlies van de neus, nasofarynx en buis van Eustachius ontstaat slijmvlieszwelling in de bovenste luchtwegen en wordt de trilhaarfunctie in de buis van Eustachius aangetast. Daardoor vermindert de ventilatie van het middenoor via de buis van Eustachius en kan het ontstane vocht in

het middenoor onvoldoende worden afgevoerd. De disfunctie van de buis van Eustachius is dus zowel mechanisch (afsluiting) als functioneel (verminderde trilhaarfunctie). Door deze disfunctie en drukveranderingen in de nasofarynx ontstaat ook de mogelijkheid dat micro-organismen vanuit de nasofarynx in de middenoorruimte terechtkomen. De meest voorkomende virussen zijn adeno-, rino-, respiratoir syncytieel, corona- en (para)influenzavirus. Deze virussen kunnen zelf OMA veroorzaken, maar spelen met name een belangrijke rol als wegbereiders voor bacteriën, doordat zij de lokale afweer aantasten. Bacteriën krijgen zo meer kans om zich aan de oppervlakte van de slijmvliezen vast te hechten en deze te penetreren. De meest voorkomende bacteriën zijn Streptococcus pneumoniae (35-40%), Haemophilus

a c u t e m i d d e n o o r o n t s t e k i n g / o t i t i s m e d i a a c u ta

( o m a )   379

Keel-, neus- en oorgebied

75

Figuur 75.1  Rood, bomberend trommelvlies bij otitis media acuta

Figuur 75.3  Het mastoid (achter het oor) is vaak rood en warm

Figuur 75.2  Mastoiditis bij een otitis media acuta wordt gekenmerkt door een afstaand oor

influenzae (30-35%) en Moraxella catarrhalis (15-18%). De infectie van het middenoor leidt ter plaatse tot effusie en drukverhoging, hetgeen pijn en gehoorvermindering veroorzaakt. Risicofactoren voor het oplopen van een acute middenoorontsteking kunnen gerelateerd zijn aan de omgeving of aan de gastheer. Tot de omgevingsafhankelijke factoren behoren crèchebezoek, winterseizoen, aantal kinderen in het huishouden, borstvoeding (werkt beschermend) en passief roken. Tot de gastheerafhankelijke

factoren behoren leeftijd (de hoogste incidentie van OMA ligt tussen 6 maanden en 2 jaar), geslacht, ras (lager risico bij negroïde ras), erfelijkheid, anatomische of morfologische afwijkingen in het keel-, neus- en oorgebied, bepaalde syndromen (zoals syndroom van Down en syndroom van Kartagener) en immuundeficiënties. Factoren die een invloed hebben op recidiefkans en persisterende middenooreffusie, zijn leeftijd (vooral het optreden in het 1e levensjaar), erfelijke factoren, winterseizoen, dubbelzijdigheid, anatomische of morfologische afwijkingen in het keel-, neus- en oorgebied en een initieel langdurig beloop (langer dan 10 dagen). De klachten ontstaan vaak in korte tijd en zijn in 60% van de gevallen binnen 24 uur en bij 80% van alle kinderen binnen drie dagen over.2 De meest voorkomende complicaties zijn persisterende otitis media met effusie, trommelvliesperforatie en tympanosclerose; mastoïditis, meningitis en

380  k l e i n e

kwalen bij kinderen

intracraniële complicaties zoals een hersenabces worden nog maar zeer zelden gezien.3 Epidemiologie

De incidentie van ICPC-code H71 (otitis media acuta/myringitis) op het spreekuur van de huisarts is in de leeftijd 0-2 jaar 155, in de leeftijd 2-4 jaar 71 en in de leeftijd 5-14 jaar 18 per 1000 kinderen per jaar.4 Bij kinderen boven de 15 jaar komt OMA nog maar weinig voor. OMA kan frequent recidiveren; circa 10-15% van de kinderen is zelfs otitis-prone: zij hebben meer dan 3 episoden per 6 maanden of meer dan 4 per jaar. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De specifieke symptomen van OMA zijn acuut ontstane oorpijn, gehoorverlies en soms otorroe. Tot de algemene symptomen behoren onder meer koorts en gastro-intestinale verschijnselen zoals braken en buikpijn, maar deze zijn niet obligaat aanwezig. Bij zuigelingen is het klinische beeld anders: gastro-intestinale verschijnselen zoals braken, buikpijn en voedingsstoornissen staan vaker op de voorgrond. Daarnaast kunnen nachtelijke onrust, huilerigheid (meer dan anders) en koorts door onbekende oorzaak bij zuigelingen op een OMA wijzen. Oorpijn en koorts zijn de meest voorkomende klachten. Bij heel jonge kinderen kan grijpen naar of wrijven aan het oor een uiting van oorpijn zijn. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr oorpijn, loopoor, gehoorverlies, enkelof dubbelzijdig voorkomen van deze klachten; rr algemene symptomen: koorts, prikkelbaarheid, nachtelijke onrust, buikpijn, braken, diarree, slecht eten of drinken, sufheid;

rr klachten van een bovensteluchtweginfectie (hoesten, neusverkoudheid, keelpijn); rr ernst, duur en beloop van de klachten; rr eerdere episoden van oorontsteking in de afgelopen 12 maanden; rr aanwezigheid van trommelvliesbuisjes; rr aanwezigheid van risicofactoren voor complicaties: jonger dan 6 maanden, anatomische afwijkingen in het knogebied, ooroperaties in de voorgeschiedenis of een gecompromitteerd immuunsysteem.1 Onderzoek

Bij onderzoek van de oren beoordeelt de huisarts het aspect van het trommelvlies (kleur, vaatinjectie, al dan niet doorschijnend, bullae), de stand van het trommelvlies (normaal, bomberend, ingetrokken), de aanwezigheid van een trommelvliesperforatie, trommelvliesbuisje en otorroe. De diagnose ‘OMA’ wordt gesteld als er sprake is van acuut ontstane oorpijn of algemeen ziek-zijn (bijvoorbeeld koorts), en een van de volgende verschijnselen: rr een rood, bomberend of niet doorschijnend trommelvlies; rr een trommelvlies met duidelijk linksrechtsverschil in roodheid; rr een kort bestaand loopoor.1 Beleid

rr Afwachten. Bij kinderen zonder forse algemene ziekteverschijnselen en bij kinderen zonder risico’s op complicaties is een afwachtend beleid met adequate pijnbestrijding geïndiceerd. De ouders worden aangeraden om contact op te nemen indien koorts of pijn na 3 dagen pijnstilling nog niet zijn verbe­ terd, of eerder indien het kind zieker wordt. Bij deze groep kinderen dient behandeling met een antibioticum dan alsnog te worden overwogen.1 rr Pijnstilling. In alle gevallen van OMA dient adequate pijnbestrijding te worden

a c u t e m i d d e n o o r o n t s t e k i n g / o t i t i s m e d i a a c u ta

geadviseerd, waarbij paracetamol in voldoende hoge dosering en frequentie de eerste keus is (max. 90 mg/kg per 24 uur; rectaal in 3 doses en oraal in 6 doses) gedurende de eerste 2-3 dagen. Wanneer paracetamol onvoldoende effect heeft, kan dit bij kinderen ouder dan 1 jaar worden vervangen door ibuprofen. Analgetica bevattende oordruppels worden niet aanbevolen omdat de effectiviteit hiervan onvoldoende is aangetoond.1 rr Decongestiva. Het gebruik van decongestieve neusdruppels of neusspray wordt afgeraden, omdat het effect op symptomen en genezing van OMA niet is aangetoond en omdat xylometazoline bij kinderen zeldzame, maar ernstige bijwerkingen kan hebben.1 rr Antibiotica. Bij kinderen met OMA heeft een antibioticum in het algemeen weinig tot geen invloed op de duur en de ernst van de klachten.5 Een oraal antibioticum heeft wel effect op pijn of koorts bij kinderen van 0-2 jaar met een dubbelzijdige OMA en bij kinderen die vlot na het begin van de aandoening een loopoor hebben ontwikkeld.6 Een oraal antibioticum, met amoxicilline als eerste keus, is geïndiceerd bij kinderen met: –– een verhoogd risico op complicaties (leeftijd jonger dan 6 maanden; anatomische afwijkingen in het kno-gebied; ooroperaties in de voorgeschiedenis met uitzondering van trommelvliesbuisjes, verminderde afweer); –– forse algemene ziekteverschijnselen, ongeacht of het kind een loopoor heeft via spontane trommelvliesperforatie of via een trommelvliesbuisje.1 Een oraal antibioticum, met amoxicilline als eerste keus, kan worden overwogen bij:

( o m a )   381

–– kinderen van 0-2 jaar met dubbelzijdige OMA; –– kinderen die bij de eerste presentatie van OMA een loopoor hebben als gevolg van een spontane trommelvliesperforatie en bij wie er ook sprake is van oorpijn of koorts. Als bij deze groep kinderen in eerste instantie voor een afwachtend beleid gekozen is, is behandeling met een oraal antibioticum of antibiotica-corticosteroïd oordruppels alsnog geïndiceerd indien het loopoor langer dan een week persisteert.1 rr Loopoor. Kinderen met een loopoor bij trommelvliesbuisjes dienen behandeld te worden met antibiotica-corticosteroïd oordruppels.7 Of antibiotica bevattende oordruppels ook zinvol zijn bij kinderen met OMA en een loopoor als gevolg van een spontane trommelvliesperforatie, is niet onderzocht. Als het loopoor gestopt is, vindt na 2 weken controle plaats om te zien of het trommelvlies gesloten is. Een bestaande trommelvliesperforatie is geen bezwaar voor douchen of ­baden, wel is het raadzaam niet te zwemmen en duiken aangezien duizeligheid kan optreden door labyrintprikkeling.1

Tabel 75.1  Pijnstilling bij OMA pijnstiller

oraal

rectaal

paracetamol

15 mg/kg 4-6 dd

30 mg/kg 2-3 dd

ibuprofen (> 1 jaar)

5-10 mg/kg 3-4 dd max. 30 mg/ kg per dag

5-10 mg/kg 3-4 dd max. 30 mg/ kg per dag

Gebruik de maximale dosering niet langer dan 3 dagen. Voor doseringen per leeftijd, zie tabel 12.3 en Kinderformularium.

Keel-, neus- en oorgebied

75

382  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Tabel 75.2  Keuze en dosering van orale antibiotica bij OMA voorkeur

middel

dagdosering

eerste keus

amoxicilline

40 mg/kg 3 dd, 7 dagen

bij contra-indicaties voor amoxicilline

cotrimoxazol

36 mg/kg in 2 doses, 5-7 dagen

bij uitblijvend effect van ­amoxicilline

amoxicilline/clavulaanzuur

40/10 mg/kg in 3 doses, 7 dagen

Tabel 75.3  Amoxicilline bij OMA leeftijd

gewicht

preparaat

dosering*

1-6 maanden

3-8 kg

25 mg/ml

1,5-4 ml 3 dd

6-12 maanden

8-10 kg

25 mg/ml

4-5 ml 3 dd

1-2 jaar

10-12 kg

50 mg/ml

2,5-3,5 ml 3 dd

2-3 jaar

12-15 kg

50 mg/ml

3,5-4 ml 3 dd

3-5 jaar

15-20 kg

50 mg/ml

4-5,5 ml 3 dd

5-7 jaar

20-25 kg

50 mg/ml

5,5-7 ml 3 dd

disper tablet 375 of 500 mg

250-375 mg 3 dd

7-11 jaar

25-37 kg

50 mg/ml

7-10 ml 3 dd

disper tablet 375 of 500 mg

375-500 mg 3 dd

> 11 jaar

> 37 kg

disper tablet 375 of 500 mg

500 mg 3 dd

* De dagdosering is 40 mg/kg, verdeeld over 3 doses gedurende een week. Bij contra-indicaties voor amoxicilline geeft men cotrimoxazol.1 Tabel 75.4  Cotrimoxazol bij OMA leeftijd

gewicht

preparaat

0-1 maanden

dosering* cotrimoxazol is gecontra-indiceerd

0-1 jaar

< 10 kg

48 mg/ml

3-4 ml 2 dd

1-2 jaar

10-12 kg

48 mg/ml

4-5 ml 2 dd

2-3 jaar

12-15 kg

48 mg/ml

5-6 ml 2 dd

3-5 jaar

15-20 kg

48 mg/ml

6-7,5 ml 2 dd

5-7 jaar

20-25 kg

48 mg/ml

7,5-9 ml 2 dd

7-9 jaar

25-31 kg

48 mg/ml

9-12 ml 2 dd

9-10 jaar

31-34 kg

tablet 480 mg

1 tablet 2 dd

10-14 jaar

34-53 kg

tablet 480 mg

1,5 tablet 2 dd

> 14 jaar

> 53 kg

tablet 480 mg

2 tabletten 2 dd

* Dagdosering 36 mg/kg in 2 doses gedurende 5-7 dagen.

75

a c u t e m i d d e n o o r o n t s t e k i n g / o t i t i s m e d i a a c u ta

( o m a )   383

leeftijd

gewicht

preparaat

dosering*

1-6 maanden

3-8 kg

25/6,25 mg/ml

1,5-4 ml 3 dd

6-12 maanden

8-10 kg

25/6,25 mg/ml

4-5 ml 3 dd

1-2 jaar

10-12 kg

25/6,25 mg/ml

5-7 ml 3 dd

2-3 jaar

12-15 kg

50/12,5 mg/ml

3,5-4 ml 3 dd

3-5 jaar

15-20 kg

50/12,5 mg/ml

4-5,5 ml 3 dd

5-7 jaar

20-25 kg

50/12,5 mg/ml

5,5-7 ml 3 dd 7-10 ml 3 dd

7-11 jaar

25-37 kg

50/12,5 mg/ml

> 11 jaar

> 37 kg

disper tablet of gewone 500 mg 3 dd tablet 500/125 mg

Keel-, neus- en oorgebied

Tabel 75.5  Amoxicilline/clavulaanzuur bij OMA

* De dagdosering is 40/10 mg/kg.

Wat is aangetoond? Het effect van orale antibiotica op het beloop van OMA is beperkt. Een cochranereview liet geen effect zien op pijn in de eerste 24 uur, maar wel een beperkt effect op pijn op dag 2-3, dag 4-7 en dag 10-12. Zestien kinderen moeten met antibiotica worden behandeld om te voorkomen dat één kind op dag 4-7 nog oorpijn heeft vergeleken met placebo (NNT 16).5 Tevens werd een klein effect gezien van antibiotica op contralaterale OMA, trommelvliesperforaties en tympanometrie bevindingen op de korte termijn. Antibiotica hadden geen effect op het optreden van recidieven en op de bevindingen bij tympanometrie op de lange termijn. Bijwerkingen (braken, diarree, huiduitslag) kwamen vaker voor bij kinderen die behandeld werden met antibiotica dan bij kinderen die placebo ontvingen.5 Een meta-analyse van individuele patiëntendata toonde aan dat voor kinderen onder de 2 jaar met een dubbelzijdige OMA en voor kinderen met een OMA en een loopoor als gevolg

van spontane trommelvliesperforatie het effect van antibiotica op pijn of koorts groter is dan bij de overige kinderen; het percentage kinderen jonger dan 2 jaar met een dubbelzijdige OMA dat na 3-7 dagen nog oorpijn had, was 55% in de placebogroep en 30% in de oraalantibioticumgroep NNT 4). Bij kinderen met een loopoor was dat percentage respectievelijk 60% en 24% (NNT 3). Deze verschillen waren overigens na 7-10 dagen verdwenen.6 Het advies om bij kinderen met een grotere kans op complicaties en kinderen met forse algemene ziekteverschijnselen direct te starten met een oraal antibioticum is gebaseerd op consensus.1 Deze groepen zijn vaak uitgesloten van onderzoek. Bij kinderen met een loopoor bij trommelvliesbuisjes leidt behandeling met antibiotica-corticosteroïd oordruppels tot een aanzienlijk sneller herstel van het loopoor dan behandeling met een oraal antibioticum of een afwachtend beleid; 2 weken na randomisatie was bij 5% van de kinderen die behandeld werden met antibiotica-corticosteroïd

>>

384  k l e i n e

>>

kwalen bij kinderen

oordruppels, nog sprake van otorroe bij otoscopie versus 44% in de oraalantibioticumgroep (NNT 3) en 55% in de afwachtendbeleidgroep (NNT 2).7 Behandeling met antibiotica-corticosteroïd oordruppels blijkt ook de meest kosteneffectieve behandelstrategie te zijn.8 De effectiviteit van antibiotica bevattende oordruppels bij kinderen met OMA en een loopoor als gevolg van een spontane trommelvliesperforatie is niet onderzocht. Het advies om deze al dan niet voor te schrijven bij deze groep kinderen berust dan ook op consensus.1

Verwijzen

Kinderen met alarmsymptomen (leeftijd 0-1 maand met koorts, ernstig ziek-zijn, vermoeden van meningitis) dienen te worden verwezen naar de kinderarts. Bij vermoeden van mastoïditis dient het kind te worden verwezen naar de kno-arts. Consulteer of verwijs naar de kno-arts bij het uitblijven van verbetering 48 uur na het starten van een oraal antibioticum, het persisteren van het loopoor na behandeling met een oraal antibioticum of antibiotica-corticosteroïd oordruppels, en het persisteren van een trommelvliesperforatie langer dan zes weken na het ontstaan van het loopoor. Kinderen met frequente OMA recidiveren (≥ 3 episoden per 6 maanden of 4 episoden per jaar) worden verwezen naar de kno-arts voor verdere diagnostiek of behandeling en naar de kinderarts bij een vermoeden van een antistofdeficiëntie. Preventie en voorlichting

Pneumokokken- en influenzavaccinatie beschermt slechts beperkt tegen OMA.9,10 Influenzavaccinatie vermindert het aantal

OMA-episoden alleen tijdens het influenzaseizoen; er is echter geen effect waarneembaar over het gehele seizoen. Bij de voorlichting dient de nadruk vooral te liggen op het gunstige natuurlijke beloop en op adequate pijnstilling.1 Tevens kan aandacht besteed worden aan de (vermijdbare) risicofactoren die een rol spelen bij het optreden van recidiverende middenoorontstekingen. Adviseer het geven van borstvoeding en het staken van roken in nabijheid van het kind. L i t e r at u u r

1 Damoiseaux RAMJ, Venekamp RP, Eekhof JAH, et al. NHG-Standaard ­Otitis media acuta bij kinderen (Derde herziening). Huisarts Wet 2014;57:648. https://www.nhg.org/standaarden/ volledig/nhg-standaard-otitis-mediaacuta-bij-kinderen, geraadpleegd juli 2016. 2 Rosenfeld RM, Kay D. Natural history of untreated otitis media. Laryngoscope 2003;113:1645-57. 3 Thompson PL, Gilbert RE, Long PF, Saxena S, Sharland M, Wong IC. Effect of antibiotics for otitis media on mastoiditis in children: a retrospective cohort study using the United Kingdom general practice research database. Pediatrics 2009;123:424-430. 4 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel.nl/node/4309, ­geraadpleegd april 2016. 5 Venekamp RP, Sanders S, Glasziou PP, Del Mar CB, Rovers MM. Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane Database Syst Rev 2015;(6):CD000219.

a c u t e m i d d e n o o r o n t s t e k i n g / o t i t i s m e d i a a c u ta

6 Rovers MM, Glasziou P, Appelman CL, Burke P, McCormick DP, Damoiseaux RA, et al. Antibiotics for acute otitis media: an individual patient data metaanalysis. Lancet 2006;368:1429-35. 7 van Dongen TM, van der Heijden GJ, Venekamp RP, Rovers MM, Schilder AG. A trial of treatment for acute otorrhea in children with tympanostomy tubes. N Engl J Med 2014;370:723-33. 8 van Dongen TM, Schilder AG, Venekamp RP, Ardine de Wit G, van der Heijden GJ. Cost-effectiveness of treatment of acute otorrhea in children with tympanostomy tubes. Pediatrics 2015;135:e1182-9.

( o m a )   385

9 Fortanier AC, Venekamp RP, Boonacker CWB, Hak E, Schilder AGM, Sanders EAM, et al. Pneumococcal conjugate vaccines for preventing otitis media. Cochrane Database Syst Rev 2014;4:CD001480. 10 Norhayati MN, Ho JJ, Azman MY. Influenza vaccines for preventing acute otitis media in infants and children. Cochrane Database Syst Rev 2015;3:CD010089.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/news/nieuw-oorpijn-en-oorontsteking

Keel-, neus- en oorgebied

75

76 Middenoorontsteking/otitis media met effusie (OME) Roderick Venekamp, Roger Damoiseaux

Kernpunten rr Op de leeftijd van 4 jaar heeft 80% van de kinderen ten minste één OME-episode doorgemaakt. rr OME herstelt in de meerderheid van de gevallen spontaan binnen enkele maanden en bij de meeste kinderen kan de huisarts volstaan met het geven van uitleg en informatie. rr Medicatie wordt niet aanbevolen bij kinderen met OME. rr Kinderen met een langer dan 3 maanden bestaande OME bij wie het gehoorverlies een nadelige invloed heeft op functioneren of ontwikkeling, én kinderen met een langer dan 6 maanden bestaande OME bij wie meer diagnostische zekerheid is gewenst, worden verwezen naar de kno arts.

Definitie

Otitis media met effusie (OME) is een conditie van het middenoor die wordt gekenmerkt door ophoping van vloeistof achter het gesloten trommelvlies zonder tekenen van acute infectie.1 Kenmerkend kenmerk van OME is gehoorverlies. Dit kan een negatieve invloed hebben op functioneren (zich uitend in gedragsproblemen) en ontwikkeling (zich uitend in een taal- en spraakachterstand). E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

De oorzaak van OME is multifactorieel. Verondersteld wordt dat bovensteluchtweginfecties, disfunctie van de buis van Eustachius en genetische predispositie een belangrijke rol spelen.1 Otitis media acuta (OMA) en OME zijn nauw verbonden;

aangenomen wordt dat meer dan de helft van de OME-gevallen ontstaan na een OMA-episode en kinderen met OME hebben een verhoogd risico op het krijgen van een OMA. De rol van allergie bij het ontstaan van OME is omstreden. Risicofactoren voor OME zijn het doormaken van bovensteluchtweginfecties, crèchebezoek, aantal kinderen in het huishouden, regelmatig doormaken van OMA (met name in eerste levensjaar). De aandoening komt vaker voor, en heeft een ongunstiger beloop, bij kinderen met het syndroom van Down, het syndroom van Kartagener, palatoschisis of een gecompromiteerd immuunsysteem.1 Het natuurlijk beloop is over het algemeen gunstig: bij ongeveer 50% van de

middenoorontsteking/otitis media met effusie

Figuur 76.1  Normaal trommelvlies

Figuur 76.3  Een trommelvliesbuisje

kinderen treedt binnen 3 maanden spontaan herstel op, terwijl dit percentage na 6 maanden circa 75% bedraagt.2 Soms duurt een episode echter langer dan een jaar of treden er frequente recidieven op. OME gaat vaak gepaard met geleidingsslechthorendheid en kan tot vertraging van de spraak- en taalontwikkeling of aandachtsof gedragsproblemen thuis of op school leiden. Bij de meeste kinderen is het gehoorverlies echter van tijdelijke aard en heeft dit geen nadelige gevolgen voor de taalontwikkeling op lange termijn. Differentiaaldiagnose. Differentiaaldiagnostisch komen andere vormen van geleidingsverlies in aanmerking, zoals cerumen, trommelvliesperforatie en middenoorproblemen (otitis media acuta, cholesteatoom), en vormen van perceptief gehoorverlies, op

( OME )   387

Figuur 76.2  Vloeistofspiegel of luchtbellen achter het trommelvlies Achter het trommelvlies zichtbare vloeistofspiegel of luchtbellen zijn bewijzend voor de aanwezigheid van otitis media met effusie.

erfelijke basis (familiair perceptief gehoorverlies, pendredsyndroom, ushersyndroom) of als gevolg van een ziekte in de neonatale periode (congenitale rubellasyndroom) of bijwerking van geneesmiddelen die moeder gebruikte) of een ziekte in de postnatale periode (meningitis). Epidemiologie

Op 4-jarige leeftijd heeft meer dan 80% van de kinderen een of meer OME-episoden doorgemaakt. De incidentie van OME in de huisartsenpraktijk is ongeveer 4 per 1000 per jaar (alle leeftijden), met een piek in de leeftijd 0-4 jaar: circa 17 per 1000, Na het 6e levensjaar neemt de incidentie af.3 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Gewoonlijk is de reden voor consultatie dat het kind slecht hoort, hetgeen vooral is gaan opvallen omdat het kind slecht luistert al dan niet in combinatie met zorgen over de gedragsontwikkeling of vertraging in de spraak- en taalontwikkeling. Soms is het gehoorverlies vastgesteld bij een routineus verrichte gehoorscreeningstest. In dit

Keel-, neus- en oorgebied

76

388  k l e i n e

kwalen bij kinderen

laatste geval is het gehoorverlies vaak niet bij ouders opgevallen en is de anamnese blanco. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr frequente neusverkoudheid, hoorbare ademhaling tijdens slapen, openmondgedrag; rr eerdere middenoorontsteking(en), frequentie, wanneer laatste keer; rr klachten over slechthorendheid (harder zetten van de televisie); rr aanwezigheid van down- of kartagenersyndroom, palatoschisis, andere aangeboren kno-afwijkingen, operaties in het kno-gebied of een immuunstoornis; rr uitslag van de gehoorscreeningstests (informatie kan opgevraagd worden bij de jeugdgezondheidszorg ); rr taal- en spraakontwikkeling (informatie kan opgevraagd worden bij de jeugdgezondheidszorg ); rr functioneren op school.1 Onderzoek

Inspectie. Bij onderzoek van de oren beoordeelt de huisarts het aspect van het trommelvlies (kleur, positie, doorschijnendheid en lichtreflectie) en de aanwezigheid van een vloeistofspiegel of luchtbellen achter het trommelvlies. Stemvorkproeven hebben geen diagnostische waarde voor het aantonen van OME. Tympanometer. Indien de huisarts de beschikking heeft over een (draagbare) tympanometer, kan dit instrument worden ingezet om meer zekerheid te krijgen over de diagnose en om het beloop te vervolgen. Audiometrie kan worden ingezet om het gehoorverlies te objectiveren en kan bijdragen in de beslissing om al dan niet door te verwijzen naar de kno-arts voor het plaatsen van trommelvliesbuisjes. Vanaf het 6e levensjaar kan audiometrie

worden verricht door de huisarts of door een eerstelijns diagnostisch centrum.1 Afwegingen. Over het algemeen stelt de huisarts de diagnose ‘OME’ als waarschijnlijkheidsdiagnose. Indien er sprake is van een vloeistofspiegel of luchtbellen achter het trommelvlies, kan de diagnose OME worden gesteld, elk ander afwijkend trommelvliesbeeld kan passen bij OME behalve een rood, bomberend trommelvlies; dit past bij de diagnose ‘OMA’. De diagnose OME wordt waarschijnlijker bij de aanwezigheid van: rr voorafgaande (recidiverende) OMA; rr frequente bovensteluchtweginfecties; rr risicofactoren zoals downsyndroom, kartagenersyndroom, palatoschisis of gecompromiteerd immuunsysteem; rr afwijkend tympanogram (B of C2 volgens Jerger). De diagnose OME wordt onwaarschijnlijk bij: rr parelgrijs, doorschijnend, niet-ingetrokken trommelvlies met normale lichtreflex; rr normaal tympanogram (A of C1 volgens Jerger).1 Beleid

De huisarts geeft uitleg over de aard en het gunstige natuurlijke beloop van OME. rr Medicatie. Medicamenteuze behandeling wordt niet aanbevolen. Anthistaminica, decongestiva en intranasale corticosteroïden zijn niet effectief.4,5 Orale antibiotica en orale corticosteroïden hebben op korte termijn weliswaar een gunstig effect op de middenooreffusie, maar dat weegt niet op tegen de kans op bijwerkingen en resistentieontwikkeling.5,6 rr Trommelvliesbuisjes, eventueel in combinatie met adenotomie, worden door de kno-arts overwogen indien de klachten langer dan 3 maanden

middenoorontsteking/otitis media met effusie

aanhouden én een duidelijk nadelig invloed hebben op het functioneren of de ontwikkeling van het kind, of wanneer er een gehoorverlies (in het beste oor) is van ≥ 25 dB. Voor het afwegen van de voor- en nadelen van het plaatsen van trommelvliesbuisjes is er een keuzehulp beschikbaar op thuisarts. nl (https://www.thuisarts.nl/trommelvliesbuisjes). rr Zwemmen. Er is geen reden om zwemmen te ontraden bij kinderen met OME. rr Controle bij kinderen met OME is niet nodig, behalve als het kind 6 maanden na het begin van de klachten nog niet klachtenvrij is. Geadviseerd wordt om het kind na 3 maanden terug te laten komen als het gehoorverlies dan een nadelige invloed heeft op het functioneren of de ontwikkeling (duidelijke spraak- en taalachterstand, gedragsproblemen). Uiteraard dient te worden besproken dat het kind eerder terug kan komen als de klachten sterk toenemen of bij ongerustheid.

Wat is aangetoond? Decongestativa en antihistaminica zijn niet effectief bij kinderen met OME, terwijl wel bijwerkingen worden gemeld.4 Behandeling van OME met mycolytica (vooral N-acetylcysteïne) is nauwelijks onderzocht en wordt niet aanbevolen.7 In een cochranereview werd geen voordelig effect van intranasale corticosteroïden op klachten en resolutie van OME gevonden.5 Dezelfde review liet een gunstig effect van orale corticosteroïden zien op resolutie van OME na 1 maand, maar er werd geen bewijs gevonden van een gunstig effect op lange termijn. Bovendien is het

( OME )   389

effect op gehoorverlies onduidelijk.5 Derhalve worden zowel intranasale als orale corticosteroïden niet aanbevolen bij kinderen met OME. Een cochranereview toonde dat orale antibiotica, met name bij langer gebruik (ten minste 4 weken), een gunstig effect heeft op resolutie van middenooreffusie.6 Het effect op het gehoor is echter onduidelijk en het effect op kwaliteit van leven en functioneren of ontwikkeling is niet bekend. Bovendien wegen de voordelen van langdurige behandeling met antibiotica niet op tegen de mogelijke bijwerkingen en resistentieontwikkeling. Auto-inflatie met een speciale neusballon 3 dd gedurende 1-3 maanden heeft een gunstig effect op resolutie van OME in één of beide oren en op oorgerelateerde kwaliteit van leven bij kinderen van 4-11 jaar bij wie OME korter dan 3 maanden bestaat.8 Frequentie en duur maken de behandeling lastig uitvoerbaar. Daarnaast is het effect op het gehoor onbekend en is het niet duidelijk of deze behandeling ertoe bijdraagt dat er minder kinderen met OME in aanmerking komen voor het plaatsen van trommelvliesbuisjes. Trommelvliesbuisjes geven een gunstig maar beperkt effect op het gehoor gedurende de periode dat ze op hun plek zitten, dat is over het algemeen 6-12 maanden, maar daarna niet meer. Het grootste effect van trommelvliesbuisjes wordt gezien bij kinderen ≥ 4 jaar met een gehoorverlies van ≥ 25 dB bilateraal gedurende ≥ 12 weken.9 Adenotomie, al dan niet gecombineerd met trommelvliesbuisjes heeft het grootste effect bij kinderen van 4 jaar en ouder met OME.10 Bij deze subgroep van kinderen verminderd

Keel-, neus- en oorgebied

76

>>

390  k l e i n e

>>

kwalen bij kinderen

adenotomie gecombineerd met trommelvliesbuisjes de kans op hernieuwde plaatsing van trommelvliesbuisjes met 10% ten opzichte van het plaatsen van trommelvliesbuisjes alleen.

Verwijzen

De volgende patiënten komen in aanmerking voor verwijzing naar de kno-arts: rr patiënten bij wie twijfel bestaat over de diagnose; rr patiënten met OME uit risicogroepen zoals patiënten met downsyndroom, kartagenersyndroom, palatoschisis, andere aangeboren kno-afwijkingen, eerdere operaties in het kno-gebied (uitgezonderd trommelvliesbuisjes) of een gecompromitteerd immuunsysteem; rr kinderen met een langer dan 3 maanden bestaande OME bij wie het gehoorverlies een nadelige invloed heeft op het functioneren of de ontwikkeling (duidelijke spraak- en taalachterstand, gedragsstoornissen) en die (of hun ouders) een voorkeur hebben voor het plaatsen van trommelvliesbuisjes. Een gemiddeld gehoorverlies van meer dan 25 dB in het beste oor draagt bij aan de beslissing om te verwijzen; rr kinderen met langdurige klachten (meer dan 6 maanden) waarbij meer diagnostische zekerheid gewenst is.1 Voor een evaluatie van een gehoorverlies dat is geconstateerd bij de neonatale gehoorscreening (uitgevoerd door de jeugdgezondheidszorg) en dat waarschijnlijk niet op OME berust, verwijst de huisarts het kind naar een kno-arts of audiologisch centrum. Preventie en voorlichting

In de voorlichting dient de nadruk te liggen op het frequente voorkomen én het

gunstige natuurlijke beloop van OME en op het feit dat deze aandoening zelden tot medische complicaties leidt. Daarnaast kan worden uitgelegd dat er geen medicamenteuze behandelopties zijn en dat eventuele chirurgische interventie pas noodzakelijk is als de OME langer dan 3 maanden aanhoudt en het gehoorverlies een ongunstige invloed heeft op het functioneren of de ontwikkeling. Tevens kan aandacht worden besteed aan vermijdbare risicofactoren. Gezien de associatie van passief roken met het optreden van verkoudheden gaat er mogelijk een preventief effect uit van het vermijden van roken in de nabijheid van het kind. L i t e r at u u r

1 Venekamp RP, Damoiseaux RAMJ, Schoch AG, et al. NHG-Standaard Otitis media met effusie bij kinderen (Derde herziening). Huisarts Wet 2014;57:649. https://www.nhg.org/ standaarden/volledig/nhg-standaardotitis-media-met-effusie-bij-kinderen, geraadpleegd juli 2016. 2 Zielhuis GA, Rach GH, van den Broek P. The natural course of chronic otitis media with effusion in preschool children. Eur Arch Otorhinolaryngol 1990;247:215. 3 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 4 Griffin G, Flynn CA. Antihistamines and/or decongestants for otitis media with effusion (OME) in children. Cochrane Database Syst Rev 2011;9:CD003423. 5 Simpson SA, Lewis R, van der Voort J, Butler CC. Oral or topical

middenoorontsteking/otitis media met effusie

nasal steroids for hearing loss associated with otitis media with effusion in children. Cochrane Database Syst Rev 2011;(5):CD001935. 6 van Zon A, van der Heijden GJ, van Dongen TMA, Burton MJ, Schilder AGM. Antibiotics for otitis media with effusion in children. Cochrane Database Syst Rev 2012;(9):CD009163. 7 Pignataro O, Pignataro LD, Gallus G, Calori G, Cordaro CI. Otitis media with effusion and S-carboxymethylcysteine and/or its lysine salt: a critical overview. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1996;35:231-41. 8 Williamson I, Vennik J, Harnden A, et al. Effect of nasal balloon autoinflation in children with otitis media with effusion in primary care: an open

( OME )   391

randomized controlled trial. CMAJ 2015;187:961-9. 9 Rovers MM, Black N, Browning GG, et al. Grommets in otitis media with effusion: an individual patient data metaanalysis. Arch Dis Child 2005;90: 480-5. 10 Boonacker CW, Rovers MM, Browning GG, Hoes AW, Schilder AG, Burton MJ. Adenoidectomy with or without grommets for children with otitis media: an individual patient data meta-analysis. Health Technol Assess 2014;18:1-118.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/slijmoor. rr https://www.thuisarts.nl/trommelvliesbuisjes.

Keel-, neus- en oorgebied

76

77 Bijoortje Thecla van Dun

Kernpunten rr Bijoortjes zijn papeltjes die zich voor het oor bevinden, meestal kraakbeen bevattend. rr Bijoortjes zijn over het algemeen niet gerelateerd aan andere (aangeboren) afwijkingen. rr Indien gewenst kan een bijoortje (chirurgisch) worden verwijderd.

Definitie

Het bijoortje is een vleesachtig papeltje dat in de meeste gevallen een kern van kraakbeen bevat. Het bevindt zich meestal anterior van de tragus of de helix. In zeldzamere gevallen kan het zich op de wang of anterior van de musculus sternocleidomastoideus bevinden. Het bijoortje is vanaf de geboorte aanwezig en verandert niet in de tijd. Meestal is er unilateraal één bijoortje, maar ze kunnen ook multipel of bilateraal voorkomen. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

In week 5 van de embryonale ontwikkeling begint de aanleg van de oorschelp uit de eerste en tweede kieuwboog. Op de kieuwbogen ontstaan heuveltjes weefsel die in de verdere ontwikkeling naar dorsaal verschuiven. De tragus is het enige deel van het oor dat uit de eerste branchiale boog ontstaat. Het bijoortje is eigenlijk een extra stukje tragus. Bijoortjes worden zoals ook andere aandoeningen aan het oor vaak geassocieerd

met nierafwijkingen en gehoorstoornissen. Er bestaan syndromen met multipele aangeboren ­ afwijkingen waarbij ook bijoortjes voorkomen (goldenharsyndroom, CHARGEsyndroom, towns-brockssyndroom, branchio-­ otorenaal syndroom, nagersyndroom, millersyndroom, diabetische embryopathie). Het risico op nier- of gehoorafwijkingen is voornamelijk verhoogd als er naast het bijoortje een positieve familieanamnese voor gehoorstoornissen of nierafwijkingen is.1-8 In een onderzoek onder bijna 70.000 pasgeborenen werden alle kinderen met behulp van een otoakoestische emissietest gescreend op gehoorverlies. Van hen had 1% een bijoortje, en van de kinderen met een bijoortje hadden meer kinderen gehoorverlies dan de kinderen zonder een bijoortje (8 versus 1,4‰, OR 4,9; 95%-BI 1,94-12,4). Bij kinderen met een bijoortje komt dus vaker gehoorverlies voor, maar ook dan slechts bij nog geen 1%.9 Differentiaaldiagnose. Differentiaaldiagnostisch moet worden gedacht aan epidermoïdcyste (niet aanwezig bij de geboorte en

77

bijoortje 

393

De ouders van het pasgeboren kind (soms wordt het pas veel later ontdekt en is het kind ouder) willen weten wat dat bobbeltje bij het oor is: of het kwaad kan, of het vanzelf weggaat en of het weggehaald kan worden. Sommige ouders hebben vragen over de gehoorstoornissen en nierafwijkingen, omdat ze daarover (bijvoorbeeld via de verloskundige) gehoord of gelezen hebben. Anamnese

Figuur 77.1  Bijoortje Het bijoortje bevindt zich meestal anterior van de tragus of de helix. Het is een vleesachtig uitstekend papeltje dat in de meeste gevallen een kern van kraakbeen bevat.

De huisarts vraagt: rr wanneer het bijoortje is ontdekt; rr of het in de loop van de tijd van grootte, vorm of kleur is veranderd; rr of in de familie gehoorstoornissen, oorafwijkingen of nierafwijkingen voorkomen; rr of de moeder tijdens de zwangerschap diabetes heeft gehad. Onderzoek

groeiend in de tijd), bronchiale cysten en fistels (voornamelijk posterior van de musculus sternocleidomastoideus) en andere verhevenheden van de (sub)cutis (zoals poliep, benigne papilloom, fibroom en ­lipoom). Wanneer het om een geïsoleerde afwijking gaat waarbij geen familiaire gehoorstoornissen en nierafwijkingen voorkomen, is het bijoortje alleen een cosmetische afwijking. Het verdwijnt nooit uit zichzelf en zal, wanneer dat noodzakelijk wordt geacht, operatief moeten worden verwijderd. Epidemiologie

Het bijoortje is aanwezig vanaf de geboorte. In Nederland is de prevalentie 1,7 per 1000 levendgeborenen, de incidentie 5,4-5,7 per 1000 levendgeborenen. In China wordt een prevalentie van 2,2‰ genoemd, in Turkije een prevalentie van 4,3‰.10

Het bijoortje voelt zacht aan bij palpatie, kan gesteeld zijn, bestaat soms uit meerdere huidlobjes en kan een stevige kern (van kraakbeen) bevatten. Daarnaast is het belangrijk eventuele afwijkingen op te sporen die bij een syndroom passen: asymmetrie van het gelaat, defecten aan ooglid, iris en retina, afwijkingen in de mondholte (of het gehemelte gesloten is), kaakhypoplasie, geruisen over het hart, afwijkingen aan de distale ledematen, gesloten of anterior geplaatste anus. Indien bij anamnese en lichamelijk onderzoek geen andere afwijkingen worden gevonden, is aanvullend onderzoek niet nodig. Vindt men behalve het bijoortje andere malformaties of dysmorfe kenmerken, een positieve familieanamnese voor gehoorstoornissen, oorafwijkingen of nierafwijkingen of had de moeder diabetes gedurende de zwangerschap, dan moet er een echo van de nieren gemaakt worden.

Keel-, neus- en oorgebied

W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

394  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Bij een positieve familieanamnese voor afwijkingen aan het oor of gehoorstoornissen wordt een gehoortest gedaan of wordt het kind voor gehooronderzoek verwezen.

andere epidermale afwijking gaat, kan het kind naar een dermatoloog verwezen worden. Voor excisie wordt aangeraden altijd naar een chirurg te verwijzen.

Beleid

Preventie en voorlichting

rr Afwachtend beleid. Wanneer er geen aanwijzingen voor gehoor- of nierpathologie zijn, worden de ouders gerustgesteld en wordt uitleg gegeven over de onschuldige aard van het bijoortje; ook wordt benadrukt dat hun kind geen verhoogde kans op nierof gehoorafwijkingen heeft. Tevens wordt met de ouders besproken of ze het bijoortje willen laten weghalen en zo ja, op welke leeftijd, of dat ze het willen laten zitten. rr Chirurgie. Huisartsen kunnen beter niet zelf het bijoortje verwijderen maar dit aan een chirurg overlaten. Door het (vaak) aanwezige kraakbeen geneest de wond soms lastig en kan chondrodermatitis ontstaan; het kraakbeen moet dan ook zorgvuldig verwijderd worden.

Bij de voorlichting wordt de nadruk gelegd op het goedaardige karakter van het bijoortje.

Wat is aangetoond? Er is geen onderzoek bekend waarop een uitspraak kan worden gebaseerd over de voorkeursleeftijd waarop het bijoortje het beste verwijderd kan worden.

Verwijzen

Bij een verhoogde kans op nierafwijkingen wordt een echo van de nieren aangeraden en bij een verhoogde kans op gehoorstoornissen wordtt een gehoortest aangeraden. Als een vermoeden bestaat dat het bijoortje onderdeel is van een syndroom met multipele aangeboren afwijkingen, wordt het kind doorverwezen naar een kinderarts. Bij twijfel of het om een bijoortje of om een

L i t e r at u u r

1 Behrman RE. Nelson textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000. 2 Sebben JE. The accessory tragus: no ordinary skin tag. J Dermatol Surg Oncol 1989:15:3;304-7. 3 Kohelet D. A prospective search for urinary tract abnormalities in infants with isolated preauricular tags. Pediatrics 2000;105:E61. 4 Kugelman A. Pre-auricular tags and pits in the newborn: the role of renal ultrasonography. J Pediatr 2002;141:388-91. 5 Kugelman A. Preauricular tags and pits: the role of hearing tests. Acta Paediatr 86;1997:170-2. 6 François M. Audiological assessment of infants and children with preauricular tags. Audiology 1995;34:1-5. 7 Jansen T. Accessory tragus: report of two casus and review of the literature. Pediatric Dermatology 2000;17:391. 8 Kankkunen A. Hearing impairment in connection with preauricular tags. Acta Pediatr Scand 1987;76:143-6. 9 Roth DA, Hildesheimer M, Bardenstein S, Goidel D, Reichman B, Maayan-Metzger A, Kuint J. Preauricular skin tags and ear pits are associated with permanent hearing impairment in newborns. Pediatrics 2008;122:884-90. 10 Bahrani B, Khachemoune A. Review of accessory tragus with highlights of its associated syndromes. Int J Dermatol 2014;53:1442-6.

78 Flaporen

Kernpunten rr Een afstaand oor is pas een probleem als de patiënt er last van heeft. rr Chirurgische correctie vindt veelal plaats rond de leeftijd van 3-6 jaar rr Bij pasgeborenen is spalktherapie een eenvoudige methode om afstaande oren te corrigeren.

Definitie

Afstaande oren, in de volksmond ook wel ‘zeiloren’ of ‘flaporen’ genoemd, kunnen voor veel psychische problemen zorgen. In de literatuur wordt gesproken van een afstaand oor als de afstand tussen oorschelp en mastoïd meer dan 21 mm bedraagt.1-3 Een andere definitie die gebruikt wordt, is dat de hoek tussen hoofd en oorschelp meer dan 25° moet zijn.2,4 Uiteindelijk is het een subjectief probleem; een afstaand oor is pas een probleem als de patiënt er last van heeft. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

De oorschelp ontwikkelt zich uit drie paar zwellingen die uit de eerste en tweede kieuwboog ontstaan ongeveer rond de 38e dag na de bevruchting. De eerste kieuwboog vormt de tragus en de anterieure helix, de tweede vormt de rest van de oorschelp. Tegen het einde van de 6e zwangerschapsmaand krult de rand van de helix en worden de antihelix en de crurae van de antihelix gevormd. Als dit ontwikkelingsproces

verstoord raakt, ontstaan er afwijkingen aan de oorschelp.5 De normale grootte van het oor is bij volwassen mannen ongeveer 62 en bij vrouwen 58 mm, de breedte is ongeveer 34-36 mm. De hoek tussen de as van het oor en het hoofd bedraagt 20° met een variatie van 17-21°, de conchoscafale hoek is 90°.4 Afwijkingen aan het oor kunnen ingedeeld worden in twee grote groepen, te weten de malformaties en de deformaties. Malformaties ontstaan door een afwijkende embryonale ontwikkeling in week 5-9 na de bevruchting. Dit kan resulteren in afwezige of extra componenten die veelal chirurgisch gecorrigeerd moeten worden. Voorbeelden zijn anotie, microtie, spleetoren, polyotie en preauriculaire tags. Malformaties kunnen geassocieerd zijn met syndromen zoals fragiele-X-syndroom, turnersyndroom, rettsyndroom, craniofaciale microsomie, treacher-collinssyndroom en congenital facial palsy. Malformaties kunnen ook geassocieerd zijn met afwijkingen aan hart, nieren en ogen, omdat deze

Keel-, neus- en oorgebied

Ineke Weenink

396  k l e i n e

kwalen bij kinderen

A

B

Figuur 78.1  Een jongen met een flapoor Er wordt gesproken van een afstaand oor als de afstand tussen oorschelp en mastoïd meer dan 2 cm bedraagt. Uiteindelijk is het een subjectief probleem; een afstaand oor is pas een probleem als de patiënt er last van heeft.

organen zich in de zelfde periode ontwikkelen.4 Deformaties ontstaan na zwangerschapsweek 9, door krachten van buitenaf, in utero of ex utero, die de oorschelp vervormen.4 De meest voorkomende oorzaken van een afstaand oor zijn een onderontwikkelde of platte antihelix, een overontwikkelde, diepe concha of een combinatie van beide. Factoren die kunnen bijdragen aan afstaande oren zijn: afstaan (uitpuilen) van het mastoïd, afstaan van onderste deel van het oor, of een afstaande punt van het bovenste deel van het oor. Ook de spieren van de oorschelp dragen bij aan de vorm en kunnen maken dat het oor afstaat.5 Afstaande oren zijn erfelijk, veelal autosomaal dominant.3 Ze kunnen echter ook spontaan ontstaan.3 Uit onderzoek is gebleken dat afstaande oren niet altijd meteen na de geboorte zichtbaar zijn. Bij meer dan de helft van de pasgeborenen is het direct bij de geboorte zichtbaar, bij ongeveer 86% is het zichtbaar op een leeftijd van 6 maanden.5

Differentiaaldiagnose. In de differentiaaldiagnose staan andere deformaties van het oor, waaronder vraagtekenoor, stahloor en loboor.1,3,4 Bij deze afwijkingen is het oor niet alleen afstaand maar is ook de vorm afwijkend. Duidelijk familiaire varianten zijn er niet. Epidemiologie

Ongeveer 5% van de bevolking heeft afstaande oren. De verdeling tussen jongens en meisjes is hierbij gelijk. Precieze cijfers zijn niet bekend.2,3,6 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Vaak komen ouders met hun kind omdat hen is opgevallen dat de oren afstaan of omdat het kind op school gepest wordt vanwege zijn oren. Ouders hebben de indruk dat hun kind eronder lijdt vanwege gedrag dat het vertoont, bijvoorbeeld het niet kort willen hebben van het haar, huilen voor de spiegel of zichzelf niet mooi vinden, agressief gedrag vertonen of een depressieve stemming hebben.6

78

Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer het afstaan voor het eerst is opgevallen; rr hoe het op school en thuis gaat; rr hoe het kind zichzelf ziet, spreekt het over zijn oren, is het er verdrietig over of schaamt het zich? Onderzoek

Gericht onderzoek is bij afstaande oren niet nodig, behalve als een syndromale oorzaak wordt vermoed. Beleid

Het beleid is afhankelijk van de leeftijd. rr Spalktherapie. Bij pasgeboren kinderen komt spalktherapie als eerste in aanmerking.3 Deformaties kunnen behandeld worden met spalken als dit start binnen 3 maanden na de geboorte. Het kraakbeen is bij pasgeborenen nog vervormbaar als gevolg van oestrogene invloeden van de moeder.1,4 rr Otoplastiek. Chirurgische correctie vindt veelal plaats rond de leeftijd van 5-6 jaar, wanneer het oor volgroeid is en het kind vermoedelijk nog weinig psychologische gevolgen van het afstaan ondervindt.2,3 Afhankelijk van de ernst van de afwijking wordt daarbij huid, kraakbeen of beide weggehaald. Bij jonge kinderen

397

gebeurt de ingreep onder narcose, bij wat oudere kinderen onder lokale verdoving.3

Wat is aangetoond? In Japans onderzoek is gevonden dat spalken een simpele en weinig invasieve ingreep is met grote kans op een bevredigend resultaat, mits er zo vroeg mogelijk mee wordt gestart.1,7 In een andere trial is gebleken dat spalken kan worden gedaan tot de leeftijd van 3-6 maanden. Bij pasgeboren is een spalk gedurende 2 weken vaak al genoeg, bij oudere kinderen kan tot 6 maanden nodig zijn. Het succespercentage is 70-100%, op oudere leeftijd is de kans op succes lager.8 Otoplastiek is een invasieve ingreep, maar de resultaten zijn bevredigend, al bestaat er een kans dat het oor later weer iets gaat afstaan. Otoplastiek kan worden uitgevoerd bij kinderen vanaf 3-6 jaar.9 Patiënten die een otoplastiek hebben ondergaan, zijn vaak tevreden over het resultaat, ook als het oor nog steeds iets afstaat.6 Uit onderzoek naar de psychosociale effecten bleek dat veel kinderen vóór de ingreep klachten hadden van angst, depressieve klachten, agressief gedrag, somatisatie, pesten, negatief zelfbeeld, minder hobby’s en minder contact met leeftijdgenoten,6,10 al waren de klachten milder dan bij grotere aangeboren afwijkingen.9 Na de ingreep gaven veel ouders en kinderen een verbetering van de situatie aan.6,10 In een systematische review bleek dat een postoperatieve bandage niet veel bijdraagt aan het effect van de ingreep. Het verband kan beperkt blijven tot 1 dag na de operatie en kan ook helemaal achterwege worden gelaten.11

Keel-, neus- en oorgebied

Ook de ouders zelf kunnen er in zekere zin last van hebben omdat ze bang zijn wat er gebeurt als het kind de beschermde omgeving van het gezin verlaat en naar school gaat.6 Soms geeft het kind zelf aan dat het hinder heeft van het afstaande oor. Jongens hebben er vaker last van dan meisjes omdat zij hun oren niet kunnen verbergen met hun haar. Veelal zullen ouders zelf komen met het verzoek tot correctie. Toch is het belangrijk om de psychische aspecten van de klachten na te gaan.

flaporen 

398  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Verwijzen

Ouders die komen met een verzoek tot behandeling van een afstaand oor bij hun kind, kunnen worden verwezen naar de kno-arts of de plastisch chirurg. Vooral de beleving van de (ouders van de) patiënt met een afstaand oor is bepalend of een kind verwezen moet worden. Preventie en voorlichting

Afstaande oren zijn aangeboren en niet te voorkomen.3,4,9 Voor de huisarts is het belangrijk goede informatie te geven. Als besloten wordt het kind te verwijzen voor correctie, is het goed erop te wijzen dat men moet letten op de verzekering. Otoplastiek bij flaporen valt niet onder de basisverzekering, omdat het een afwijking is die lichamelijk geen functionele problemen geeft. Bij vrijwel alle verzekeringen zit de ingreep wel in het aanvullende pakket. De kosten, enige duizenden euro’s, variëren sterk. Om de behandeling vergoed te krijgen moet vaak eerst toestemming door de zorgverzekeraar worden verkregen.12 L i t e r at u u r

1 van Wijk MP. Non surgical correction of congenital deformities of the auricle: a systematic review of the literature. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2009;62:110. 2 Flaporen [internet]. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Plastische Chirurgie; 1999-2016. www.nvpc.nl/ patientdetail.php?id=74&word=, geraadpleegd juli 2016. 3 Afstaande oren [internet]. Utrecht: Wilhelmina Kinderziekenhuis; 2016. www.hetwkz.nl/nl/Ziekenhuis/Afde­ lingen/Centrum-voor-aangeborenoorschelpafwijkingen/Afstaande-oren, geraadpleegd juli 2016.

4 Porter CJ, Tan ST. Congenital auricular anomalies: topographic anatomy, embryology, classification and treatment strategies. Plast Reconstr Surg 2005;115:1701-12. 5 Tan ST, Gault DT. When do ears become prominent? Br J Plast Surg 1994,47: 573-4. 6 Gasques JA, Pereira de Godoy JM, Cruz EM. Psychosocial effects of otoplasty in children with prominent ears. Aesthetic Plast Surg 2008;32:910-4. 7 Schonauer F, Fera G, LaRusca I, Molea G. Splintage for correction of congenital ear deformities. Eur J Plast Surg 2003;26:290-3. 8 van Wijk MP, Breugem CC, Kon M. Non-surgical correction of congenital deformities of the auricle: a systematic review of the literature. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2009;62:727-36. 9 Furnas DW. Otoplasty for prominent ears. Clin Plastic Surg 2002;29:273-88. 10 Niemela BJ, Hedlund A, Andersson G, Sundelin Wahlsten V. Prominent ears: The effect of reconstructive surgery on self-esteem and social interaction in children with a minor defect compared to children with a major orthopedic defect. Plast Reconstr Surg 2008:122(5);1390-8. 11 McMurran AE, Khan I, Mohamad S, Shakeel M, Kubba H. Should the duration of head bandaging be reduced after pinnaplasty? A systematic review. J Laryngol Otol 2014;128:948-51. 12 Vergoeding flapoorcorrectie [internet]. Den Haag: Consumentenbond; 2016. www.consumentenbond.nl/zorgverzekering/vergoedingen/flapoorcorrectie, geraadpleegd juli 2016.

Esmé Marissen

Kernpunten rr Lenteoren komen vooral voor bij jongens met onbedekte oren. rr Kenmerkend zijn jeuk en papels en blaasjes op de randen van de oorschelpen. rr De aandoening is onschuldig en zelflimiterend. rr Bij jeuk kan hydrocortisoncrème worden voorgeschreven.

Definitie

Lenteoren (juvenile spring eruption) is een zelflimiterende aandoening die wordt gekenmerkt door jeukend erytheem, blaasjes en gegroepeerde papels die ontstaan op de aan zonlicht blootgestelde randen van de oorschelpen.1 Soms verworden de vesikels tot korsten. Lenteoren genezen binnen 2 weken met weinig tot geen littekenweefsel. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Lenteoren ontstaan meestal in de vroege lente, voornamelijk bij jongens van 5-12 jaar. Het komt minder vaak voor bij meisjes, mogelijk omdat hun oren vaker bedekt zijn met haar.1 Soms recidiveert de aandoening jaren achtereen in de lente. Lenteoren kunnen voorkomen in epidemieën. Hoewel de aandoening zelflimiterende en onschuldig is, kan het bij patiënten behoorlijke last en bezorgdheid veroorzaken. Erytheem en jeuk beginnen over het algemeen de avond na blootstelling aan

de zon en binnen enkele uren ontstaan blaasjes en papels.2 De oorzaak is niet helemaal bekend, maar blootstelling aan de zon is noodzakelijk. In verschillende onderzoeken is geprobeerd een recidief te veroorzaken door blootstelling aan ultraviolet licht van verschillende golflengtes.2,3 Slechts in een geval is het gelukt om jeukend erytheem te veroorzaken, maar er ontstonden geen blaasjes.4,5 Daarom lijkt het waarschijnlijk dat er ook andere factoren noodzakelijk zijn om lenteoren te doen ontstaan. Uit verschillende onderzoeken komt naar voren dat bepaalde klimaatcondities zoals koude wind wellicht een rol spelen.1-3,6 Mogelijk is er tevens een genetische component; in verschillende onderzoeken hebben broers lenteoren en had vader in het verleden soortgelijke klachten.2,7,8 Ook is er significante correlatie met haardracht die niet over de oren valt en met afstaande oren.8 Differentiaaldiagnose. Histologisch is er gelijkenis tussen lenteoren en erythema

Keel-, neus- en oorgebied

79  Lenteoren/juvenile spring eruption

400  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Figuur 79.1  Lenteoren Kenmerken zijn jeukend erytheem, blaasjes en gegroepeerde papels die ontstaan op de aan zonlicht blootgestelde randen van de oorschelpen.

multiforme en met polymorphic light eruption.2,3 Wellicht zijn lenteoren een variant van polymorphic light eruption of van perniones.2,9 Daarnaast is er een spectrum van andere fotodermatosen zoals hidroa vacciniforme en prurigo solaris. Het verschil met deze aandoeningen is dat hierbij niet alleen de oren zijn aangedaan, maar ook andere lichaamsdelen, zoals wangen, neus en handen.2 Polymorphic light eruption komt meestal voor bij vrouwen onder de 30 jaar,8 hidroa vacciniforme veroorzaakt littekens en bij prurigo solaris zijn vesikels ongewoon.2,8

Figuur 79.2  Lenteoren, detail

haardracht meestal niet over de oren valt.3,8 Jongens met afstaande oren hebben een grotere kans lenteoren te krijgen. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De patiënt komt op het spreekuur met jeukend erytheem, blaasjes, gegroepeerde papels en soms vesikels op de randen van de oorschelpen. Andere lichaamsdelen zijn niet aangedaan. Het zal vaak een jongen van 5-12 jaar zijn die de dag ervoor buiten is geweest op een zonnige koude dag. De kans is groot dat hij een haardracht heeft die niet over de oren valt en dat hij afstaande oren heeft.

Epidemiologie

In huisartsregistratiesystemen wordt de aandoening niet apart gecodeerd. Waarschijnlijk wordt zij geregistreerd als ICPCcode S87 (eczeem) of als ‘zonneallergie’ onder ICPC-code S88 (contacteczeem/ander eczeem).9 Op twee basisscholen in Nieuw-Zeeland is de prevalentie van lenteoren in de leeftijd van 6-10 jaar vastgesteld op 6,7%. De aandoening werd nagenoeg uitsluitend gezien bij jongens (prevalentie 12%). Jongens hebben een groter risico omdat de

Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de klachten zijn ontstaan; rr of de patiënt de dag voor ontstaan van de klachten buiten in de zon is geweest; rr of de patiënt of familieleden eerder soortgelijke klachten hebben gehad. Onderzoek

De huisarts onderzoekt of er sprake is van erytheem, blaasjes, papels en vesikels. De huisarts kijkt of de haardracht niet over de

lenteoren/juvenile spring eruption 

oren valt en of de patiënt afstaande oren heeft. Beleid

rr Symptomatische behandeling. Hoewel de aandoening onschuldig en zelflimiterend is, kan hij bij kinderen behoorlijke last en bezorgdheid veroorzaken.10,11 Daarom is goede uitleg en eventueel een symptomatische behandeling belangrijk. Dit laatste kan door tweemaal daags dun hydrocortisoncrème 10 mg/g aan te brengen op de aangedane plekken.12 Tevens kan een antihistaminicum in tabletvorm gegeven worden.

Wat is aangetoond? Gecontroleerd onderzoek is niet bekend. Het beleid berust op ervaring en consensus.

Verwijzen

Slechts in uitzonderlijke gevallen, zoals bij diagnostische onzekerheid of persisterende klachten, zal verwijzing noodzakelijk zijn. Preventie en voorlichting

De aandoening is onschuldig en zelflimiterend en zal binnen twee weken restloos genezen. Soms recidiveert de aandoening jaren achter elkaar in de lente. Ter preventie van lenteoren kan bij zonnig weer zonnebrandcrème op de oren worden gesmeerd of een muts gedragen worden. L i t e r at u u r

1 Requena L, Alegre V, Hasson A. Spring eruption of the ears. Int J Dermatol 1990;29:284-6. 2 Bert-Jones J, Norris PG, Graham-Brown RA. Juvenile spring eruption of the ears;

401

a probable variant of polymorphic light eruption. Br J Dermatol 1991;144:375-8. 3 Lava SA, Simonetti GD, Ragazzi M, Guarino Gubler S, Bianchetti MG. Juvenile spring eruption: an outbreak report and systematic review of the literature. Br J Dermatol 2013;168:1066-72. 4 Stratigos AJ, Antoniou C, Papathanakou E. Spectrum of idiopathic photodermatoses in a Mediterranean country. Int J Dermatol 2003;42:449-54. 5 Stratigos AJ, Antoniou C, Papadakis P. Juvenile spring eruption; clinicopathologic features and phototesting results in 4 cases. J Am Acad Dermatol 2004;50:S57-60. 6 Anderson D, Wallace HJ, Howes EI. Juvenile spring eruption. Lancet 1954:266:755-6. 7 Warin AP. Juvenile spring eruption of the ears in four brothers: association with polymorphic light eruption and hydroa vacciniforme in one. Br J Dermatol 1991;125:402. 8 Tan E, Eberhart-Phillips J, Sharples K. Juvenile spring eruption: a prevalence study. N Z Med J 1996;109:293-5. 9 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 10 Nabatian AS, Rosman IS, Sturza J, Jacobson M. Juvenile spring eruption: a variant of perniosis? Am J Dermatopathol 2015;37:721-3. 11 Dogru S, Gungor A, Cekin E. Juvenile spring eruption; a report of 2 cases. Laryngoscope 2006;116:1279-80. 12 Van Ewijk R, Marees CH. Lente-oren’ (‘juvenile spring eruption’). Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A2417.

Keel-, neus- en oorgebied

79

80 Verkoudheid/coryza Willy Graffelman, Just Eekhof

Kernpunten rr Verkoudheden (bovensteluchtweginfecties) vormen de meest voorkomende reden voor ouders met jonge kinderen om naar de huisarts te gaan. rr Verkoudheid wordt veroorzaakt door een virus, in de meeste gevallen het rinovirus. rr Geruststelling en goede uitleg aan de ouders zijn de belangrijkste pijlers in het handelen van de huisarts.

Definitie

Een verkoudheid, coryza of rinitis is een situatie waarbij een kind korte of lange tijd heldere of purulente afvloed uit de neus heeft met eventueel neusverstopping of niezen. Daarbij kunnen ook andere verschijnselen, zoals koorts, hoesten, keelpijn en algehele malaise aanwezig zijn. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Er zijn veel oorzaken voor verkoudheid. Van de ‘verkoudheidsvirussen’ komt het rinovirus verreweg het vaakst voor. Andere virussen die een rol kunnen spelen, zijn het adenovirus, het influenza- of parainfluenzavirus, het enterovirus, het ECHOvirus of het coxsackievirus. Het respiratoir syncytieel virus (RSV) kan bij jonge kinderen een bronchiolitis of pneumonie geven; bij oudere kinderen blijft het bij een bovensteluchtweginfectie. Gewoonlijk gaat een verkoudheid binnen een paar dagen tot enkele weken vanzelf over. Bij uitzondering is het beloop anders en ontstaat otitis media, acute sinusitis of lagereluchtweginfectie. Vooral

RSV geeft bij zuigelingen en kinderen met risicofactoren (bijvoorbeeld een immuunstoornis) meer kans op een ernstig beloop. Verspreiding van de viruspartikels vindt vooral plaats via de lucht en contact: aanhoesten en aanraken. Kinderen die naar crèche, peuterspeelzaal of school gaan, en hun jongere zusjes en broertjes thuis, lopen kans besmet te worden. Bij kinderen die maanden achtereen verkouden zijn, dient een chronische adenoïditis te worden overwogen. Een corpus alienum kan eenzijdig een verstopte neus veroorzaken (zie hoofdstuk 84, Voorwerp in de neus). Differentiaaldiagnose. Differentiaaldiagnostisch kan worden gedacht aan: otitis media (ook oorpijn of grijpen naar de oren), sinusitis (pijnlijke kaken), lagereluchtweginfectie (afwijkende bevindingen bij auscultatie) en bij jonge kinderen bronchiolitis en pneumonie (ernstige kortademigheid). Epidemiologie

Verkoudheid komt het vaakst op de kinderleeftijd voor. De incidentie van ICPC-code R74 (acute infectie bovenste luchtwegen)

80

verkoudheid/coryza 

403

Anamnese

Figuur 80.1  Verkoudheden (bovensteluchtweginfecties) zijn de meest voorkomende reden dat ouders met jonge kinderen naar de huisarts gaan

op het spreekuur van de huisarts is in de leeftijd 0-1 jaar 739, in de leeftijd 1-4 jaar 374; in de leeftijd 5-9 jaar 101 en in de leeftijd 10-14 jaar 49 per 1000 kinderen per jaar, de incidentie voor alle leeftijden is 75 per 1000 patiënten per jaar.1 Een jong kind maakt zes of meer verkoudheden per jaar door. Juist door het doormaken van deze infecties vindt de geleidelijke opbouw van antistoffen plaats. In de herfst en in de winter neemt de incidentie sterk toe, mede ten gevolge van een grotere besmettingskans. De meeste patiënten komen niet bij de huisarts. De gemiddelde duur van een verkoudheid bij kinderen is 14 dagen.2 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De aanleiding voor de komst op het spreekuur is divers. Het is belangrijk deze te achterhalen, zodat het beleid hierop kan aansluiten. Veelal zijn de ouders van mening dat het kind al zo lang, of alweer, verkouden is. Er kan sprake zijn van niezen, verstopte neus of hoesten met als gevolg hiervan slaap- of voedingsproblemen. Een zuigeling zal vaak meer huilen en slechter drinken dan gewoonlijk en prikkelbaar zijn. Soms komt men niet zozeer vanwege de snotneus, maar omdat het kind tevens

De huisarts vraagt naar: rr duur van de klachten: indien langer dan een maand (dit is ongebruikelijk), vraag dan naar klachtenvrije perioden; rr andere verschijnselen, zoals koorts, hoest, hoofdpijn of malaise; rr hoeveelheid neusafvloed (de kleur van de neusafvloed zegt niets over de eventuele oorzaak); rr eetlust, groei en ontwikkeling van het kind; rr mogelijke relatie met andere factoren, zoals omgevingsfactoren of ziekte in de omgeving; rr oorpijn (grijpen naar het oor) of keelpijn; rr openmondademhaling en ’s nachts snurken, ook als het kind niet verkouden is; rr wat de ouder zelf al heeft gedaan of heeft gegeven. De nadelige invloed van roken moet krachtig benadrukt worden. Onderzoek

Het onderzoek richt zich voornamelijk op het uitsluiten van bijkomende, complicerende aandoeningen zoals otitis media, bronchitis of tonsillitis. Verkoudheid op zichzelf behoeft geen lichamelijk onderzoek. Nagegaan wordt hoe het kind eruitziet: gezond of ziek, voelt het warm aan? Bij een jong kind wordt begonnen met het onderzoek van de longen. Dat geeft belangrijke informatie en is het minst bedreigend. In het algemeen worden geen afwijkingen gevonden. Eventuele piepende ademhaling wordt genoteerd: deze kan later bij een eventuele vermoeden van astma worden betrokken. Wordt ook over buikpijn geklaagd, dan vindt voor de volledigheid buikonderzoek

Keel-, neus- en oorgebied

hangerig is of over hoofd- of buikpijn klaagt. Andere oorzaken moeten dan overwogen worden.

404  k l e i n e

kwalen bij kinderen

plaats. Bij inspectie van de oren wordt gelet op eventuele dofheid of roodheid van het trommelvlies, passend bij otitis media met effusie (OME) of otitis media acuta (OMA). Palpabele lymfeklieren in de hals zijn op jonge leeftijd heel gewoon. Als laatste wordt de keel geïnspecteerd: onder andere het aspect van de farynxachterwand en eventuele postnasale pusafvloed. Alleen bij vermoeden van een corpus alienum of bij lang persisterende klachten (> 6 weken) is onderzoek van de neus zinvol. De neus wordt bij voorkeur na uitsnuiten bekeken. Bij een jong kind is leegzuigen met een zuigertje mogelijk. Met een spiegeltje onder de neus kan nagegaan worden of door beide neusgaten lucht wordt uitgeademd (condensvorming). Door het omhoog drukken van de neuspunt is met bijvoorbeeld een lampje globale inspectie mogelijk. Bij oudere kinderen kan een neusspeculum gebruikt worden. Voor een goede neusinspectie is ontzwellen zinvol. Beleid

rr Advies. Het beleid is vooral gericht op de prognose en niet zozeer op de diagnose. Geruststelling en goede uitleg aan de ouders zijn de belangrijkste pijlers in het handelen van de huisarts. Op grond van anamnese, onderzoek en voorgeschiedenis kan de huisarts uitmaken of de kans op een abnormaal beloop verhoogd is. Zijn er geen bijzondere factoren aanwezig, dan is het beleid gericht op het beantwoorden van de hulpvraag en het bevorderen van zelfredzaamheid (onder andere zelfhulp, zoals stomen, medicatie). rr Zelfzorg. De effectiviteit van de meeste symptomatische behandelingen is onbekend. –– Fysiologische zoutoplossing is niet effectief.

–– Xylometazoline neusnevel (maximaal 3-7 dagen) kan in een aan de leeftijd aangepaste concentratie worden gegeven. De effectiviteit van decongestiva zoals xylometazoline bij kinderen is niet bekend.3 –– Paracetamol heeft geen invloed op de duur of ernst van de klachten, mogelijk wel op het welbevinden van het kind. –– Preventief innemen van vitamine C leidt niet tot het minder vaak voorkomen van verkoudheden, wel wordt een verkorting van de duur van de klachten gezien. –– Het preventief nemen van zinktabletten zou mogelijk leiden tot het minder vaak voorkomen van verkoudheden en zou de ziekte duur verkorten bij schoolkinderen. –– Echinacea is niet effectief bij kinderen. rr Hoestmiddelen. De NHG-Standaard Acuut hoesten adviseert bij hoest geen hoestmiddelen te geven, eventueel kan bij nachtelijk hoesten honing worden gegeven (niet bij kinderen van 0-1 jaar).4 rr Ibuprofen (in OTC-dosis) is mogelijk iets beter bij de bestrijding van pijn en koorts dan paracetamol. rr Antibiotica zijn bij een ongecompliceerde verkoudheid nooit nodig.3 Indien grotere kans bestaat op een abnormaal beloop, zoals bij otitis-prone kinderen, vindt controle plaats op een eventuele OME of OMA (zie ook de hoofdstukken 75 en 76).

Wat is aangetoond? Bij kinderen van 0-4 jaar, de groep met de hoogste incidentiecijfers, is het minste onderzoek gedaan. Het effect van stomen is niet onderzocht bij kinderen.4,5 Van echinacea is

>>

>>

bij kinderen geen effect aangetoond.6,7 Zinktabletten hebben mogelijk invloed op de incidentie en zouden de ziekteduur verkorten bij schoolkinderen.6,8 OTC-middelen, waaronder middelen die de hoestprikkel dempen, expectorantia, mucolytica en zoutoplossing, hebben geen aangetoond effect bij kinderen.6,9,10 Bij volwassenen geeft xylometazoline monotherapie op de korte termijn (0-3 uur) vermindering van de neusverstopping; bij kinderen is de werking niet onderzocht.3,6 De combinatie van een antihistaminicum met een decongestivum laat geen effect zien bij kleine kinderen; mogelijk is er wel enige verbetering van de klachten bij oudere kinderen en volwassenen.6,11 Monotherapie met een antihistaminicum is niet effectief bij kinderen.6,12 Het effect van vitamine C is alleen onderzocht bij schoolgaande kinderen. Vitamine C heeft geen effect op de incidentie, behalve mogelijk bij zware lichamelijke inspanning, wel wordt er een verkorting van de duur van de klachten gezien.6,13 Er is geen bewijs voor het effect van antibiotica bij verkoudheid; het effect weegt niet op tegen de bijwerkingen, wel worden er bij kinderen minder bijwerkingen gezien dan bij volwassenen.6,14 De resultaten van onderzoek naar het effect van handen wassen zijn tegenstrijdig.6,15 Probiotica hebben mogelijk een effect op de incidentie maar bij de ernst en duur van de klachten zijn de resultaten tegenstrijdig.6,16,17 In een review naar de effectiviteit van paracetamol en NSAID’s bij verkoudheidsklachten van kinderen werd geen

verkoudheid/coryza 

405

onderzoek gevonden waarin is aangetoond dat het de klachten verkort, wel wordt effect gezien ten aanzien van pijn en koorts.6,18 Mogelijk is ibuprofen iets beter bij koortsbestrijding dan paracetamol terwijl aspirine zeer wordt ­ontraden vanwege de kans op het reyesyndroom.6,18 Het aantal onderzoeken van NSAID’s bij kinderen is zeer beperkt. OTC-medicatie, inclusief antihistaminica, worden ontraden bij kinderen van 0-6 jaar vanwege mogelijke bijwerkingen.19

Wanneer verwijzen

De diagnose ‘verkoudheid’ is geen reden te verwijzen. Voor bijkomende klachten zoals oorklachten en vergrote tonsillen, kan er wel reden zijn te verwijzen; zie daarvoor de hoofdstukken 75 (OMA), 76 (OME), 81 (sinusitis) en 85 (tonsillitis). Preventie en voorlichting

Belangrijk is om uit te leggen dat zowel deze verkoudheid als het terugkerende karakter ervan vanzelf overgaat. Ook uitleg over weerstandsvermindering als factor in het ontstaan van infecties is van belang. In voorkomende gevallen kan de huisarts ter sprake brengen dat consultatie eigenlijk niet nodig was. Tevens kan worden nagegaan hoe er met infecties wordt omgegaan: een kind te snel thuis of in bed houden is niet nodig. Preventie van verkoudheden is niet mogelijk. Wel zijn enkele adviezen te geven: vaker handen wassen, en minder aan gelaat of neus ‘friemelen’. Ontzien is niet nodig: veel beweging, buitenlucht, zwemmen, en gezonde voeding verbeteren de weerstand. L i t e r at u u r

1 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC.

Keel-, neus- en oorgebied

80

406  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 2 Thompson M, Vodicka TA, Blair PS, Buckley DI, Heneghan C, Hay AD. Duration of symptoms of repiratry tract infections in children: systematic review. BMJ 2013;347:f7027. 3 Arroll B. Common cold. BMJ Clin Evid 2011; 1510. 4 Verheij ThJM, Hopstaken RM, Prins JM, et al. NHG-Standaard Acuut hoesten. Huisarts Wet 2011;54:68-92. https://www.nhg.org/standaarden/ volledig/nhg-standaard-acuut-hoesten, geraadpleegd juli 2016. 5 Singh M. Singh M. Heated, humidified air for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2013;(6):CD001728. 6 Allan GM, Arroll B. Prevention and treatment of the common cold: making sense of the evidence. CMAJ 2014;186:190-9. 7 Karsch-Völk M, Barrett B, Kiefer D, Bauer R, Ardjomand-Woelkart K, Linde K. Echinacea for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2014;2:CD000530. 8 Singh M, Das RR. Zinc for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2013;(6):CD001364. 9 Smith SM, Schroeder K, Fahey T Overthe-counter (OTC) medications for acute cough in children and adults in community settings. Cochrane Database Syst Rev 2014;(11):CD001831. 10 King D, Mitchell B, Williams CP, Spurling GK. Saline nasal irrigation for acute upper respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev 2015;4:CD006821. 11 De Sutter AIM, van Driel ML, Kumar AA, Lesslar O, Skrt A. Oral

antihistamine-decongestant-analgesic combinations for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2012: CD004976. 12 De Sutter AIM, Saraswat A, van Driel ML. Antihistamines for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2015;11:CD009345. 13 Hemiliä H, Chalker E. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2013;1:CD000980. 14 Kenealy T, Arroll B. Antibiotics for the common cold and acute purulent rhinitis. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD000247. 15 Zomer TP, Erasmus V, Looman CW, et al. A handhygiene intervention to reduce infections in child daycare: a randomized controlled trial. Epidemiol Infect 2015;143:2494-502. 16 Hao Q, Dong BR, Wu T. Probiotics for preventing acute upper respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev 2015;2:CD006895. 17 King S, Glanvile J, Sanders ME, Fitzgerald A, Varley D. Effectiveness of probiotics on the duration of illness in healthy children and adults who develop common acute respiratory infectious conditions: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr 2014;112:41-54. 18 Eccles R. Efficacy and safety over-thecounter analgesics in the treatment of common cold and flu. J Clin Pham Ther 2006;31:309-19. 19 Shefrin AE, Goldman RD. Use of over-the-counter cough and medications in children. Can Fam Physician 2009;55:1081-3.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/verkouden/ mijn-kind-is-verkouden.

81 Sinusitis

Kernpunten rr De sinus maxillaris en de sinus ethmoidalis zijn vanaf de geboorte aanwezig. rr De andere sinussen ontstaan later: de sinus sphenoidalis in het 5e jaar, de sinus frontales in het 6e of 7e jaar. rr Een sinusitis bij kinderen gaat meestal gepaard met een bovensteluchtweginfectie. rr Bij kinderen met een normaal beloop van de klachten is antimicrobiële therapie niet geïndiceerd. rr Antibiotica worden overwogen bij kinderen met een (verhoogd risico op een) afwijkend beloop.

Definitie

Sinusitis is een ontsteking van een of meer neusbijholten.1 Een sinusitis kan op elke leeftijd ontstaan. Maar omdat een sinusitis bij kinderen meestal gepaard gaat met andere symptomen van de bovensteluchtweginfectie, wordt zelden de einddiagnose (rino)sinusitis gesteld.2 Toch is in een deel van de gevallen de ontsteking van de sinus de belangrijkste oorzaak van de bovensteluchtweginfectie. Een sinusitis kan zich voordoen in de sinus maxillaris, de etmoïdcellen, de sinus frontalis en de sfenoïden. Sinusitis van de sinus maxillaris en de etmoïdcellen komt bij kinderen het meeste voor. Deze sinussen zijn namelijk al vanaf de geboorte aanwezig.2 De andere sinussen ontstaan op

latere leeftijd. De sinus sphenoidalis wordt rond het 5e jaar gepneumatiseerd.2 Een geïsoleerde infectie van de sfenoïden komt nauwelijks voor (is vaak een onderdeel van een pansinusitis). De sinus frontales ontstaan rond het 6e of 7e jaar en zijn pas laat in de adolescentie volledig ontwikkeld. Een infectie van de sinus frontales komt bij kinderen dan ook nauwelijks voor. Er wordt onderscheid gemaakt tussen acute, recidiverende en chronische sinusitis. Volgens de definitie duurt een acute sinusitis minder dan 30 dagen.2,3 Men spreekt men van recidiverende sinusitis bij > 3 sinusitisepisoden per jaar met ≥ 10 symptoomvrije dagen tussen de episoden.2 Chronische sinusitis duurt langer dan 3 maanden, maar komt bij kinderen zelden voor.

Keel-, neus- en oorgebied

Dorrit Dijksterhuis

408  k l e i n e

kwalen bij kinderen

frontaal

etmoïdaal

maxillair

etmoïdaal

sfenoïdaal

Figuur 81.1  De neusbijholten De sinus maxillaris en de etmoïdcellen zijn vanaf de geboorte aanwezig. De sinus sphenoidalis wordt rond het 5e jaar aangelegd. De sinus frontales ontstaan in de leeftijd 6-7 jaar en zijn pas laat in de adolescentie volledig ontwikkeld.

E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Sinusitis ontstaat in de meeste gevallen naar aanleiding van een virale bovensteluchtweginfectie.1,2 Er ontstaat een functionele of mechanische obstructie van de ostia van de sinus (osteomeatale complex) en dit leidt, door zuurstofabsorptie uit de luchthoudende ruimte, tot een negatieve druk in de sinus. Als gevolg hiervan vindt aspiratie plaats van met virussen en bacteriën besmet materiaal uit de neus, tijdens snuiten en opsnuiven. Tevens vindt er door deze obstructie retentie van sinussecreet plaats. Bij een secundaire bacteriële infectie zijn Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae en Moraxella catarrhalis de meest voorkomende verwekkers.2 Vooral indien de klachten kort bestaan, zijn bovensteluchtweginfectie en sinusitis niet eenvoudig te onderscheiden, omdat elke virale bovensteluchtweginfectie gepaard gaat met enige ontsteking van de sinussen. Bij volwassen patiënten met rinosinusitis zijn over het algemeen de

klachten over na 14 dagen en is 90% klachtenvrij na 21 dagen. Aangenomen wordt dat het beloop bij kinderen vergelijkbaar is.1 Bij chronische sinusitis spelen bacteriën waarschijnlijk een minimale rol.2 Behalve virale bovensteluchtweginfecties worden ook andere oorzakelijke factoren in de literatuur genoemd. Allergie, cystische fibrose, immunologische stoornissen, aandoeningen van het trilhaarepitheel, anatomische afwijkingen, corpus alienum, reflux, medicamenten, zwemmen en poliepen hebben invloed op de ostia, de cilia en de kwaliteit van het secreet in de sinussen. Ze zouden daardoor, mechanisch of functioneel, sinusitis kunnen veroorzaken. Veel van deze mogelijke oorzaken zijn echter niet bewezen.1 De diagnose ‘acute bacteriële sinusitis’ wordt vaak gebaseerd op aanhoudende bovensteluchtwegsymptomen (> 10 dagen ­bestaande nasale of postnasale afvloed of hoesten overdag, met soms ergere hoest ’s nachts) en ernstige

bovensteluchtwegsymptomen (een ziek kind met 3-4 dagen purulente neusafvloed en minstens 39 °C koorts).2,3 Dit is echter niet goed wetenschappelijk onderbouwd. Bij een virale bovensteluchtweginfectie gaat men ervan uit dat rond de tiende dag verbetering optreedt of dat de klachten dan over zijn, en dat koorts vaak alleen de eerste twee dagen aanwezig is. Differentiaaldiagnose. In de differentiaaldiagnose staan rinitis op basis van allergie of hyperreactiviteit, astma, adenoïditis, migraine en spierspanningshoofdpijn.1 Epidemiologie

Bovensteluchtweginfecties komen bij kinderen heel veel voor. Slechts zelden wordt bij kinderen met een bovensteluchtweginfectie de einddiagnose sinusitis gesteld. De incidentie van ICPC-code R75 (acute/chronische sinusitis) is in de leeftijd 1-4 jaar 0,8; in de leeftijd 5-9 jaar 2,1 en in de leeftijd 10-14 jaar 6,7 per 1000 kinderen per jaar. De incidentie van sinusitis voor alle leeftijden is 26,1 per 1000 patiënten per jaar.4 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De meeste vragen komen over bovensteluchtweginfecties in het algemeen; slechts zelden komen de ouders of het kind met specifieke vragen over de sinussen. Ouders of kinderen kunnen bijvoorbeeld een vraag hebben over de optimale behandeling, over mogelijke complicaties of over het beloop van de ziekte. Het kan ook zijn dat jonge kinderen tevens slechter drinken of eten of dunne ontlasting hebben en dat ouders zich hierover ongerust maken. Anamnese

De huisarts vraagt: rr wanneer de klachten zijn begonnen en hoe het beloop van de klachten is in de tijd; rr waarmee het is begonnen, wanneer het is verergerd, of er een ziektevrije

sinusitis 

409

periode is geweest en zo ja hoe lang; rr klachten van bijholten (aangezichtspijn, frontale hoofdpijn, tandpijn/pijn bij kauwen, bukpijn). rr algemene malaise (mate van ziek-zijn, sufheid, apathie, eten, drinken, defecatie, mictie en huidafwijkingen, prikkelbaarheid, nachtelijke onrust); koorts; rr hoesten (overdag of ’s nachts), niezen; rr neusafvloed en kleur, neusverstopping; rr hoofdpijn; rr oorpijn; rr keelpijn; rr snurken, mondademhaling, foetor ex ore; rr astma, allergie, eczeem (ook familieanamnese); rr eventuele eerdere behandelingen. Onderzoek

Eerst wordt de mate van ziek-zijn beoordeeld. De huisarts onderzoekt vervolgens de oren, de neus, de sinussen, de orofarynx, de cervicale lymfeklieren en de longen. Eventueel wordt de temperatuur gemeten. Soms kan het ook noodzakelijk zijn een screenend algemeen lichamelijk onderzoek te doen, afhankelijk van bijvoorbeeld de leeftijd van het kind (baby’s), van de mate van ziek-zijn (huid: dehydratie, petechiën) of naar aanleiding van de anamnese (het kind klaagt ook over buikpijn). Bij zuigelingen beoordeelt de huisarts het bewustzijn en de hydratietoestand. Voor het stellen van de diagnose ‘sinusitis’ is de anamnese echter het belangrijkste diagnostische instrument.1,2 Het lichamelijk onderzoek draagt nauwelijks bij tot het differentiëren tussen een virale bovensteluchtweginfectie en een bacteriële sinusitis. Beide ziektebeelden kunnen mucopurulente neusafvloed geven en enige roodheid en zwelling van het neusslijmvlies. Hoofdpijn (anamnestisch) en gevoeligheid bij druk of kloppen op de sinussen komen bij kinderen weinig voor. Is er toch

Keel-, neus- en oorgebied

81

410  k l e i n e

kwalen bij kinderen

enkelzijdige pijn bij percussie of druk op een van de sinussen, dan kan dit een bacteriële sinusitis aannemelijker maken.2 Aanvullend onderzoek heeft in de huisartsenpraktijk weinig zin. Laboratoriumonderzoek inclusief CRP-bepaling, kweken, röntgenfoto’s en echografie van de sinussen zijn onvoldoende in staat om patiënten te detecteren met een bacteriële rinosinusitis bij wie een antibioticum effectief zou zijn, en hebben daarom geen beleidsconsequenties.1 Beleid

rr Afwachtend beleid. Over het algemeen is een onderscheid tussen een bovensteluchtweginfectie en een sinusitis niet nodig. Het betreft meestal een virusinfectie. Meestal zijn de klachten rond de tiende dag spontaan hersteld en kan er worden afgewacht. rr Decongestiva. Xylometazoline neusspray, fysiologische zoutoplossing of stomen kunnen verlichting van de symptomen geven. Het is echter niet aangetoond dat deze middelen invloed hebben op het herstel of de duur van

de sinusitis. De aanbevolen dosering bij kinderen van 2-6 jaar is xylometazoline 0,05% 1-2 druppels of 1 spray in elk neusgat (maximaal 3 dd, maximaal 7 dagen); bij kinderen > 6 jaar xylometazoline 0,1% 2-3 druppels 4 dd of 1 spray in elk neusgat, gedurende maximaal 7 dagen.1 rr Antibiotica. Bij een normaal beloop zijn antibiotica niet geïndiceerd. Ze beïnvloeden het beloop niet of nauwelijks, voorkomen recidieven niet en zijn niet zinvol ter preventie van complicaties. Ook bij langdurig bestaande klachten of bij een recidief zijn antibiotica niet zinvol, omdat ze de genezing niet versnellen.1 Overweeg antimicrobiële therapie alleen bij patiënten met een verminderde afweer of die langer dan vijf dagen koorts hebben of bij wie opnieuw koorts optreedt na een aantal koortsvrije dagen binnen één klachtenepisode. Indien het echt nodig is, is amoxicilline de eerste keus.1 Tweede keus is cotrimoxazol of doxycycline (alleen bij kinderen > 8 jaar).5-7

Tabel 81.3  Amoxicilline bij sinusitis leeftijd

gewicht

preparaat

dosering*

1-6 maanden

3-8 kg

25 mg/ml

1,5-4 ml 3 dd

6-12 maanden

8-10 kg

25 mg/ml

4-5 ml 3 dd

1-2 jaar

10-12 kg

50 mg/ml

2,5-3,5 ml 3 dd

2-3 jaar

12-15 kg

50 mg/ml

3,5-4 ml 3 dd

3-5 jaar

15-20 kg

50 mg/ml

4-5,5 ml 3 dd

5-7 jaar

20-25 kg

50 mg/ml

5,5-7 ml 3 dd

disper tablet 375 of 500 mg

250-375 mg 3 dd

7-11 jaar

25-37 kg

50 mg/ml

7-10 ml 3 dd

disper tablet 375 of 500 mg

375-500 mg 3 dd

disper tablet 375 of 500 mg

500 mg 3 dd

> 11 jaar

> 37 kg

* Dagdosering 40 mg/kg, verdeeld over 3 doses per dag, gedurende een week.

81

sinusitis 

Tabel 81.2  Azitromycine bij sinusitis

Tabel 81.3  Doxycycline bij sinusitis

leeftijd

gewicht

dosering*

leeftijd

0-2 jaar

3,5-13 kg

10 mg/kg 1 dd

1-8 jaar

3-7 jaar

13-25 kg

200 mg 1 dd

8-11 jaar

26-35 kg

300 mg 1 dd

12-14 jaar

36-45 kg

400 mg 1 dd

Wat is aangetoond? In een literatuuronderzoek (n = 1687) waren antibiotica bij volwassenen iets effectiever dan placebo (OR 1,25; 95%BI 1,02-1,53, number needed to treat 18). In de totale groep was het percentage genezen patiënten 7, 10 en 14 dagen is respectievelijk 47%, 50% en 71%. Er was geen significant verschil tussen de antibioticagroep en placebogroep wat betreft de uitkomstmaat ‘genezing’ na 7 dagen.8 Een deel van de kinderen (20-30%) zal zonder antibioticakuur zeer langzaam genezen. Een Amerikaanse klinische richtlijn op basis van consensus adviseert een antibioticakuur te geven bij persisterende of ernstige klachten om een snelle genezing te bevorderen en complicaties en eventuele astmaexacerbaties te voorkomen.2

gewicht dosering

< 50 kg

> 14 jaar ≥ 50 kg

tot 8 jaar is doxycycline gecontra-indiceerd startdosering 4 mg/kg in 1 dosis; onderhoudsdosering 2 mg/kg per dag in 1 dosis* startdosering 200 mg in 1 dosis; onderhoudsdosering 100 mg per dag in 1 dosis*

* Bij ernstige infecties wordt de onderhoudsdosis verdubbeld.

een endoscopische chirurgische ingreep te doen.5-7 De resultaten van chirurgische ingrepen zijn op lange termijn echter beperkt. Verwijzen

Een ernstig ziek kind wordt verwezen. Daarnaast zijn een slechte genezing na een tweede antibioticakuur, een chronische sinusitis, het vermoeden van een empyeem, of orbitale of intracraniale complicaties een reden tot verwijzing naar de kinderarts of kno-arts.7,9 Preventie en voorlichting

De huisarts legt aan de ouders uit dat veel verkoudheden gepaard kunnen gaan met enige vorm van een slijmvliesontsteking van de holten. Dit gaat in de meeste gevallen binnen tien dagen spontaan over. Zelden treden er complicaties op. Ouders kunnen zelf eventueel met neusspray beginnen, ter verlichting van symptomen.

Verwijzen

L i t e r at u u r

Een kno-arts kan afhankelijk van de ernst van de sinusitis besluiten intraveneus antibiotica te geven, de sinussen te draineren, een adenoïdectomie te verrichten, of

1 Venekamp RP, De Sutter A, Sachs A, et al. NHG-Standaard Acute rhinosinusitis (Derde herziening). Huisarts Wet 2014;57:537. https://www.nhg.

Keel-, neus- en oorgebied

* Dagdosering 10 mg/kg lichaamsgewicht in 1 dosis, maximaal 500 mg per dag. Toediening gedurende 3 dagen; dagelijkse dosis in één gift toedienen. Capsules moeten 1 uur vóór of 2 uur na de maaltijd worden ingenomen; suspensie en tabletten kunnen met voedsel worden ingenomen.

> 8 jaar

411

412  k l e i n e

kwalen bij kinderen

org/standaarden/volledig/nhg-standaard-acute-rhinosinusitis, geraadpleegd juli 2016. 2  American Academy of Pediatrics; Subcommittee on Management of Sinusitis and Committee on Quality Improvement. Clinical practice guideline: management of sinusitis. Pediatrics 2001;108:798-808. 3 Ioannidis JPA, Lau J. Technical report: evidence for the diagnosis and treatment of acute uncomplicated sinusitis in children: a systematic overview. Pediatrics 2001;108:E57. 4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel.nl/node/4309, ­geraadpleegd april 2016.

5  Goldsmith AJ, Rosenfeld RM. Treatment of pediatric sinusitis. Pediatr Clin North Am 2003;50:413-26. 6 van Buchem FL, Peeters MF. Sinusitis maxillaris bij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134:380-5. 7 Isaacson G. Sinusitis in childhood. Pediatr Clin North Am 1996;43:1297-318. 8 Young J, De Sutter A, Merenstein D, van Essen GA, Kaiser L, Varonen H, et al. Antibiotics for adults with clinically diagnosed acute rhinosinusitis: a metaanalysis of individual patient data. Lancet 2008;371:908-14. 9 Wald ER. Chronic sinusitis in children. J Pediatr 1995;127:339-47.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/neusklachten-chronisch. rr https://www.thuisarts.nl/verkouden/ mijn-kind-is-verkouden.

82 Snurken

Kernpunten rr Snurken is meestal onschuldig, maar vaak hinderlijk voor de omgeving. rr Bij kinderen wordt snurken meestal veroorzaakt door een vergroot adenoïd eventueel in combinatie met hypertrofische tonsillen in een relatief nog nauwe bovenste kinderluchtweg. rr Snurken gecombineerd met bijkomende verschijnselen (zoals ademstops, enuresis en verminderd cognitief functioneren) is een aanwijzing voor obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS). rr Adenotonsillectomie is de effectiefste behandeling bij zowel primair snurken als bij OSAS.

Definitie

Snurken is een inspiratoir geluid dat wordt geproduceerd door de vibratie van het zachte weefsel van de wanden van de bovenste luchtwegen gedurende de slaap.1 De criteria en definitie van snurken zijn niet geheel eenduidig.2 Snurken is een van de verschijnselen die gerekend worden tot de groep ‘slaapgerelateerde ademhalingsproblemen’ (sleep-disordered breathing). E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Sleep-disordered breathing (SDB) omvat een grote verzameling verschijnselen variërend van primair snurken tot het obstructieve slaapapneusyndroom (OSAS).1,3 Primair snurken geeft geen veranderingen in het slaappatroon en in de

Figuur 82.1  Snurkend kind met geopende mond

Keel-, neus- en oorgebied

Joyce Verhoeff, Arie Knuistingh Neven1

414  k l e i n e

kwalen bij kinderen

1 palatum durum 2 palatum molle 3 uvula 4 tonsilla palatina 5 lingua 6 tonsilla lingualis 7 os hyoideum 8 epiglottis 9 thyreoïd 10 trachea A nasofarynx B orofarynx C laryngofarynx D oesofagus

Figuur 82.2  Doorsnede van de mond- en keelholte

zuurstofsaturatie, terwijl deze bij OSAS wel beïnvloed worden.4 Snurken is onder te verdelen in een milde, matige en een ernstige vorm. Onder mild snurken wordt verstaan: niet elke nacht snurken en het niet-verstoren van de nachtrust van anderen. Bij matig snurken is er sprake van elke nacht snurken en het soms verstoren van de nachtrust van anderen. Bij ernstig snurken is er sprake van elke nacht snurken en het verstoren van de nachtrust van anderen, zodat bijvoorbeeld broertjes of zusjes op een andere kamer moeten slapen.1 Snurken wordt als een risicofactor gezien voor onder andere failure to thrive, cor pulmonale en mentale retardatie door lage zuurstofsaturatie en hypercapnie.5 OSAS kan zich bij kinderen zeer divers presenteren. Wanneer hevig snurken

gepaard gaat met ademstops, bemoeilijkte ademhaling, enuresis en onrustig slapen, moet aan OSAS gedacht worden. Wanneer er naast snurken klachten zijn zoals verminderd cognitief functioneren, eet- en slikproblemen en groeivertraging, dient OSAS in de differentiaaldiagnose betrokken te worden.6 Epidemiologische studies leggen ook een mogelijk verband tussen OSAS en wiegendood, maar dit is niet geheel duidelijk.3 Het geluid van snurken ontstaat op basis van vibratie van mucosaal weefsel door absolute of relatieve ademwegobstructie. Deze obstructie kan plaatshebben in de neus, nasofarynx, orofarynx, hypofarynx, larynx of zelfs trachea. Wanneer de orofaryngeale diameter kleiner wordt, neemt de stroomsnelheid toe met meer kans op vibratie van de omliggende weefsels. De bovenste

82

Epidemiologie

Snurken komt vaak voor bij kinderen. In een onderzoek bij 1800 kinderen van 0-1 jaar snurkte 20% in de eerste 2 levensmaanden, oplopend tot 35% in maand 10-12. Een deel van de kinderen die snurken zou lijden aan het obstructieveslaapapneusyndroom (OSAS).3-4 In een ander onderzoek bij kinderen van 1-4 jaar snurkte bijna 8%. Snurken met slaapklachten kwam bij 0,9% voor.5 De frequentie van het snurken varieert binnen de leeftijdsgroepen. Snurken komt vaker voor bij kinderen op de peuterleeftijd dan bij basisschoolkinderen. De incidentie bij de huisarts is onduidelijk, omdat snurken waarschijnlijk wordt geregistreerd onder verschillende ICPC-codes, zoals R04 (andere problemen

415

ademhaling) of R90 (hypertrofie/chronische infectie tonsillen/adenoïd).6 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Snurkende kinderen komen met hun ouders bij de huisarts omdat het kind zusjes of broertjes wakker houdt. Daarnaast kan sprake zijn van gedragsproblemen, angsten, depressiviteit en vermoeidheid. In de nacht zijn er soms problemen, zoals een onrustige slaap, nachtzweten, tandenknarsen, praten in de slaap en nachtmerries.2 Ook is er wel eens sprake van slapen in een vreemde houding: met de nek in hyperextensie en knie-borstpositie om de diameter van de bovenste luchtwegen te vergroten.1 Daarnaast klagen snurkende kinderen soms over een droge mond. Anamnese

De huisarts vraagt: rr hoe lang het snurken al bestaat; rr of het snurken onlangs heftiger is geworden; rr naar ademstilstanden met heftige geluiden tijdens het op gang komen van de ademhaling; rr naar de slaaphouding; rr naar klachten overdag, zoals moeheid, gedragsproblematiek, leerproblemen; rr naar klachten ’s nachts, zoals onrustig slapen, bedplassen; rr naar een droge keel of mond bij het ontwaken; rr naar allergieën, zoals chronische rinitis; rr vertraagde spraakontwikkeling; rr naar kno-problematiek, zoals hoesten, ademen met open mond, OMA; rr naar voedingsproblematiek; rr naar failure to thrive (‘kwakkelen’, ‘miezerig’); rr naar rookgewoonten van de ouders. Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek bestaat uit zorgvuldig onderzoek van het kno-gebied.

Keel-, neus- en oorgebied

luchtwegen van de nasofarynx tot de hypofarynx kunnen collaberen. De etiologie van SDB is multifactorieel. Het is een geheel van anatomische en neurologische factoren en onderliggende genetische predispositie.7 De oorzaken zijn vergrote tonsillen en/of adenoïd, nasale obstructie, obesitas, craniofaciale afwijkingen, of neurologische oorzaken met als gevolg verminderde aansturing van de spieren die voor dilatatie zorgen.1,5 Bij kinderen wordt snurken doorgaans veroorzaakt door een hypertrofisch adenoïd, in combinatie met hypertrofische tonsillen en de relatief nauwe bovenste luchtweg.2 Bij kinderen met het syndroom van Down speelt de grotere tong eveneens een belangrijke rol. Toegenomen weerstand in de neus, zoals bij allergische rinitis of bij septumdeviatie, kan leiden tot het ademen met open mond door de neusobstructie. Secundaire hypertrofie van de tonsillen kan weer worden uitgelokt door irritatie van de kamerlucht bij het ademen met open mond.1 Er wordt een duidelijk positieve relatie gevonden tussen snurken bij kinderen en rookgedrag van ouders, atopie en bovenste luchtweginfecties.

snurken 

416  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Bij inspectie ziet men of het kind door de mond ademt. De tong, tonsillen en palatum, maar ook de neus en het neusslijmvlies, dienen te worden onderzocht. Beoordeeld moet worden of er sprake is van hypertrofische conchae, hyperreactief neusslijmvlies of deviatie van het neusseptum. Daarnaast besteedt men aandacht aan de anatomie van de mandibula en bekijkt men of er orthodontische problemen zijn. De diagnose ‘OSAS’ wordt bij kinderen gesteld op basis van anamnese (snurken en andere eerdergenoemde klachten) en bevindingen bij het kno-onderzoek. Meestal is aanvullend onderzoek (bijvoorbeeld polysomnografie) niet nodig en moeilijk uitvoerbaar. Uit onderzoek is gebleken dat in 45% van de gevallen waarbij OSAS op klinische gronden vermoed werd, dit ook bevestigd kon worden met polysomnografie.7 Beleid

rr Adenotonsillectomie is de meest toegepaste behandelingen voor primair snurken. Een zeer groot deel van de kinderen verbetert hierdoor. Ook bij OSAS wordt adenotonsillectomie toegepast: bij 70-80% is dit effectief.8,9 Intranasale corticosteroïden geven vaak vermindering van het snurken. Enige terughoudendheid moet worden betracht in verband met bijwerkingen van steroïden zoals groeivertraging en suppressie van de bijnieren. Overwogen kan worden deze korte tijd te gebruiken wanneer het kind wacht op een eventuele adenotonsillectomie.10 Wanneer er sprake is van allergieën, dienen deze zo mogelijk gericht behandeld te worden. Stoppen met roken in huis door de ouders is bijna een vanzelfsprekendheid. rr CPAP. Bij ernstige OSAS wordt ook bij kinderen soms continuous positive

airway pressure (CPAP) toegepast.8 Een orale applicatie om de kaakpositie in anterieure richting te brengen behoort ook tot de mogelijkheden. De therapietrouw aan het dragen van de orale applicatie is echter laag.

Wat is aangetoond? In een niet-gerandomiseerd onderzoek werden 31 kinderen met aangetoond primair snurken 6 maanden gevolgd zonder verdere interventie.7 Bij 16 kinderen waren de klachten verminderd; 15 kinderen waren de klachten nog aanwezig. Gerandomiseerd onderzoek is niet bekend. Op basis van consensus wordt in diverse richtlijnen adenotonsillectomie als effectieve benadering bij primair snurken beschouwd.9 In een systematische review werden de behandelingsopties bij kinderen met OSAS geëvalueerd.10 Het aantal kwalitatief goede onderzoeken was echter beperkt. In één geïncludeerd onderzoek bleken intranasale steroïden de apneu-hypopneu-index significant te verlagen (p = 0,04). Uit de follow-up bleek dat bij 45% van de interventiegroep en bij 75% van de controlegroep alsnog een adenotonsillectomie moest worden verricht. Ook kwam uit deze review naar voren dat er geen verschil in effect was tussen adenotonsillectomie en laserbehandeling. Ook was er geen verschil in effect tussen CPAP en adenotonsillectomie. De reviewers concludeerden dat adenotonsillectomie behalve een effectieve vooral ook een praktisch toepasbare behandeling is bij snurkende kinderen met OSAS.

Verwijzen

Zeer storend snurken kan op zichzelf een reden zijn om te verwijzen naar de knoarts. Het vermoeden van OSAS (snurken gecombineerd met eerder genoemde verschijnselen) is eveneens een indicatie voor verwijzing. Preventie en voorlichting

Voor de huisarts is het van belang een onderscheid te kunnen maken tussen onschuldig snurken en OSAS. Men dient dan met name te letten op de ernst van het snurken en bijkomende verschijnselen zowel overdag als ’s nachts. Wanneer er geen sprake is van symptomen overdag, volstaan uitleg en geruststelling. Het beperken van roken door de ouders en het behandelen van allergieën zijn de meest voor de hand liggende maatregelen. L i t e r at u u r

1 Ng DK, Chow PY, Chan CH, Kwok KL, Cheung JM, Kong FY. An update on childhood snoring. Acta Paediatr 2006; 95:1029-35. 2 Liukkonen K, Virkkula P, Aronen ET, Kirjavainen T, Pitkaranta A. All snoring is not adenoids in young children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008; 72:879-84. 3 Geuskens VJM, Schreurer CD. Slaapgerelateerde ademhalingsproblemen bij kinderen. MJKG 2002;10:101-5. 4 Mitchell EA, Thompson JM. Snoring in the first year of life. Acta Paediatr 2003;92:425-9. 5 Kuehni CE, Strippoli MP, Chauliac ES, Silverman M. Snoring in preschool children: prevalence, severity and risk factors. Eur Respir J 2008;31:326-33.

snurken 

417

6 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 7 Nieminen P, Tolonen U, Löppönen H. Snoring and obstructive sleep apnea in children: a 6-month follow-up study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:481-6. 8 Joosten KF, van den Berg S. Het obstructief slaapapneusyndroom bij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 1998; 142:2665-9. 9 Verschuur HP, van den Akker EH, Raats CJI, et al. Richtlijn ziekten van adenoïd en tonsillen in de tweede lijn (ZATT). Utrecht: Nederlandse Vereniging voor KNO-heelkunde en Heelkunde van het Hoofd-Halsgebied; 2007. www.diliguide.nl/document/141, geraadpleegd juli 2016. 10 Kuhle S, Urschitz MS, Eitner S, Poets CF. Interventions for obstructive sleep apnea in children: a systematic review. Sleep Med Rev 2009;13:123-31. 11 Wildhaber JH, Moeller A. Sleep and respiration in children: time to wake up! Swiss Med Wkly 2007; 22;137:689-94. 12 Spicuzza L, Leonardi S, La Rosa M. Pediatric sleep apnea: Early onset of the ‘syndrome’? Sleep Med Rev 2009;13:111-22.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/snurken.

1 Met dank aan Jim Kemper, kno-arts, Groene Hart Ziekenhuis, Gouda, voor het beoordelen van dit hoofdstuk.

Keel-, neus- en oorgebied

82

83 Neusbloeding/epistaxis Froukje Boukes

Kernpunten rr Neusbloedingen bij kinderen zijn vrijwel altijd onschuldig. rr Bij een neusbloeding is het van belang om de neus in ‘schrijfhouding’ uit te snuiten en vervolgens 10 minuten dicht te drukken. rr Kortdurend gebruik van decongestieve neusdruppels bij verkoudheid en stoppen met neuspeuteren kunnen recidieven voorkomen.

Definitie

Epistaxis is een bloeding uit de neusholte. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Men kan onderscheid maken tussen twee groepen neusbloedingen: neusbloedingen waarbij de oorzaak in de neus zelf ligt, dus lokaal veroorzaakt, en neusbloedingen als uiting van een aandoening elders in het lichaam, dus symptomatisch. Tot de lokaal veroorzaakte neusbloedingen behoren in de eerste plaats de meestal spontane bloedingen uit de locus Kiesselbachi op het neusseptum. Bij kinderen komen de bloedingen vrijwel altijd hier vandaan. Op de locus Kiesselbachi bevindt zich een netwerk van kleine bloedvaatjes, afkomstig van vertakkingen van de arteriae carotides interna en externa. Het neusslijmvlies ligt hier vlak over het kraakbeen, zonder beschermende spier- of bindweefsellaag. Wanneer beschadiging optreedt, bijvoorbeeld door uitdroging, neuspeuteren, of een lokale infectie kan gemakkelijk een bloeding ontstaan. Ook kan een neusbloeding het gevolg zijn van een corpus

alienum of een traumatische beschadiging. Een tumor of poliep in de neus of neusbijholten komt bij kinderen niet vaak voor.1 Symptomatische neusbloedingen die een uiting zijn van een aandoening elders

Figuur 83.1  Een bloedneus

83

n e u s b l o e d i n g / e p i s ta x i s  

419

arteria ethmoidalis anterior arteria ethmoidalis posterior

Keel-, neus- en oorgebied

arteria sphenopalatina

locus Kiesselbachi

arteria labialis posterior

arteria nasopalatina

Figuur 83.2  De locus Kiesselbachi op het neusseptum Hier bevindt zich een netwerk van kleine bloedvaatjes, afkomstig van vertakkingen van de arteriae carotides interna en externa.

in het lichaam komen vooral voor bij infectieziekten, waarbij koorts leidt tot hyperemie van het neusslijmvlies. Ook bij allergische rinitis is de kans op neusbloedingen verhoogd. Tot de minder frequent voorkomende systemische oorzaken kunnen bloedingen bij trombocytopenie en hemorragische diathese worden gerekend. Epidemiologie

Bijna iedereen heeft op kinderleeftijd wel eens een neusbloeding gehad.2 De incidentie van neusbloedingen waarvoor contact wordt gezocht met de huisarts, bedraagt bij kinderen van 1-14 ongeveer 10 per 1000 per jaar.3 Vaak geeft de huisarts een telefonische instructie over het stoppen van een neusbloeding. W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Vaak is een neusbloeding mild en is medische hulp niet nodig. Er wordt pas alarm geslagen als het niet lukt de bloeding zelf te laten stoppen, of als deze vaak recidiveert.

Ernstige neusbloedingen komen bij kinderen niet of nauwelijks voor. Anamnese

Als het nog niet gelukt is de bloeding te stoppen, vraagt de huisarts wat het kind of de ouder zelf al heeft gedaan: rr welke houding het kind heeft aangenomen; rr of de stolsels uitgesnoten zijn; rr of de neus is dichtgeknepen en zo ja: hoe en hoe lang. Zo nodig, vooral bij recidieven, is verdere anamnese nodig om oorzaken te achterhalen: rr is neuspeuteren de oorzaak of beginnen de bloedingen spontaan? rr wat zijn de frequentie en de ernst van recidieven? rr zijn er crustae? rr is het kind verkouden of is er sprake van een allergie (hooikoorts)? rr komt de bloeding door een trauma?

420  k l e i n e

kwalen bij kinderen

rr is het mogelijk dat er een corpus alienum aanwezig is? rr is het kind bekend met een stollingsstoornis? Onderzoek

Bij recidiverende epistaxis worden neusseptum en neusholte geïnspecteerd. Hierbij kan een bovenliggend bloedvaatje, een erosie of een andere afwijking worden gevonden, zoals een corpus alienum. Beleid

rr Instructies. Bij een neusbloeding worden de volgende instructies gegeven (meestal kan dit telefonisch).2 –– Het kind moet in een licht voorovergebogen (schrijf)houding gaan zitten, zodat bloed dat eventueel naar achter in de neus-keelholte loopt, uitgespuugd kan worden. –– De neus moet daarna goed uitgesnoten worden om stolsels te verwijderen. –– Vervolgens dient de neus tussen duim en wijsvinger dichtgedrukt te worden, net onder het os nasale. Dit moet minstens 10 minuten volgehouden worden. Geef het advies de tijd op een klok te controleren, omdat in het algemeen de neiging bestaat te snel los te laten. –– Lukt het om op deze wijze de bloeding te stelpen, dan moet de neus ongeveer twee dagen met rust gelaten worden, dus niet snuiten of peuteren. rr Tamponneren. In ernstige gevallen kan de neus worden getamponneerd. Dit zal bij kinderen zeer zelden nodig zijn. De kant-en-klare neustampons van sponsachtig materiaal (Merocell®) die na contact met vocht opzwellen en de bloeding dichtdrukken, zijn in dat geval ook voor kinderen bruikbaar.

Maak de tampon zo nodig op maat door deze met een schaar wat te versmallen of in te korten en breng deze horizontaal in, over de neusbodem. De tampon kan het beste 48 uur in situ blijven.

Wat is aangetoond? In een systematisch literatuuroverzicht van 5 onderzoeken (n = 468) werd de effectiviteit beoordeeld van een aantal methoden om recidief neusbloedingen te voorkomen bij naar de kno-arts verwezen kinderen.1 Antiseptische zalf en vaseline bleken niet effectief. Tussen behandeling met antiseptische zalf en het aanstippen met zilvernitraat werd geen verschil in effectiviteit gevonden. Kinderen vonden aanstippen met zilvernitraat wel pijnlijk en onaangenaam, ondanks het gebruik van lokale verdoving.

Verwijzen

Voor het stelpen van een neusbloeding bij een kind zal de hulp van een specialist zelden nodig zijn. Bij hinderlijke recidiverende neusbloedingen kan de huisarts verwijzen naar de kno-arts. Preventie en voorlichting

Preventie van neusbloedingen is moeilijk; neuspeuteren wordt afgeraden. Het kortdurend gebruik van decongestieve neusdruppels bij verkoudheid kan nuttig zijn bij kinderen die neigen tot neusbloedingen. Wijs op de juiste houding bij het uitsnuiten en dichthouden van de neus, de plaats van effectief dichtknijpen (met lichte maar voldoende druk) en op het gebruik van de klok hierbij.

L i t e r at u u r

1  Qureishi A, Burton MJ. Interventions for recurrent idiopathic epistaxis (nosebleeds) in children. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD004461. 2 Record S. Practice guideline: epistaxis in children. J Pediatr Health Care 2015;29:484-8. 3  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de

n e u s b l o e d i n g / e p i s ta x i s  

421

Neder­ landse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel.nl/node/4309, geraadpleegd april 2016.

Informatie voor ouders en verzorgers rr https://www.thuisarts.nl/bloedneus.

Keel-, neus- en oorgebied

83

84  Voorwerp in de neus/corpus alienum nasi Chris Walinga

Kernpunten rr Vraag het kind de neus te snuiten als het coöperatief en geïnstrueerd kan worden. rr De parent’s kiss is een veilige methode om een voorwerp te verwijderen. Hierbij blaast de ouder door de open mond van het kind terwijl het niet aangedane neusgat wordt dichtgehouden. rr Afhankelijk van het soort voorwerp kan de huisarts een neuspincet, cerumenhaakje, cerumenlusje of ballonkatheter gebruiken om het voorwerp te verwijderen. rr Knoopcelbatterijen en magneetjes dienen zo snel mogelijk worden verwijderd vanwege kans op snelle weefselschade en zelfs septumperforatie. rr Bij langdurige, stinkende, eenzijdige rinorroe of neusverstopping dient gedacht te worden aan een corpus alienum als oorzaak.

Definitie

In principe kan een voorwerp in de neus zich in de gehele neusholte van het kind bevinden. Meestal zal het op de neusbodem onder de concha nasalis inferior gelokaliseerd zijn of anterior van de concha nasalis media.1 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Meestal zijn het jonge kinderen die kleine voorwerpen in de neus stoppen, zoals voedsel, kralen, foam, klein plastic speelgoed, kaarsvet of steentjes. Speciale aandacht gaat uit naar knoopcelbatterijen en magneten. Binnen enkele uren kan de aanwezigheid hiervan leiden tot weefselschade en zelfs septumperforatie. Een onopgemerkt corpus alienum van de neus kan, indien het lang genoeg in de

neus zit, leiden tot eenzijdige stinkende rinorroe of neusverstopping.1-3 Epidemiologie

Er zijn geen epidemiologische gegevens bekend, maar elke huisarts heeft er af en toe mee te maken. De incidentie van ICPCcode R87 (corpus alienum neus/larynx/ bronchiën) bij kinderen van 1-4 jaar is 5,5, van 5-9 jaar is 1,6 en van 10-14 jaar 0,3 per 1000 kinderen per jaar.4 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

De patiënt heeft iets in de neus gestopt dat er niet meer uit te krijgen is. Meestal wordt door het kind zelf of ouder gemeld dat er een voorwerp in de neus is gestopt. Ook kan de eerste presentatie bestaan uit langer bestaande eenzijdige stinkende

voorwerp in de neus/corpus alienum nasi 

423

en druppel nog eens 3-4 druppels. Gebruik eventueel xylocaïne spray 100 mg/ml als lokaal anestheticum (10 mg per verstuiving, maximaal 4-5 mg/kg). Zo wordt de zichtbaarheid van het voorwerp verbeterd en verwijderen voor de patiënt comfortabeler. Zorg voor goed licht door gebruik van een hoofdlamp en neusspeculum of rinoscoop. Inspecteer de neusbodem en anterior van de concha nasalis media.2,4 Beleid

Figuur 84.1  Jong kind dat een kraal in de neus heeft gestopt

rhinorroe of neusverstopping. Het kan zijn dat er voor presentatie bij de huisarts al een poging om te verwijderen is gedaan. Soms leidt dit tot een bloedneus, wat verwijderen door de huisarts lastiger kan maken. De ouder van het kind kan ook met een heel andere vraag komen, bijvoorbeeld een vermoeden van verstopte neus bij allergie of gewone verkoudheid, of angst voor een achtergebleven voorwerp nadat al iets uit de neus te voorschijn is gekomen. Anamnese

De huisarts vraagt: rr hoe lang het voorwerp al in de neus zit; rr wat voor voorwerp het is; rr wat men er zelf aan gedaan heeft om het te verwijderen. Onderzoek

Essentieel voor een succesvolle verwijdering is goed zicht. Druppel daartoe 3-4 druppels xylometazoline neusdruppels 0,05% (0,025% bij kinderen van 0-2 jaar) in het betreffende neusgat. Wacht 3-5 minuten

rr Snuiten. Bij een coöperatief, niet te jong kind kan als eerste gevraagd worden het voorwerp zelf uit de neus te snuiten. Instrueer het kind door de mond in te ademen en door de neus uit te blazen, om te voorkomen dat het voorwerp dieper in de neus komt of geaspireerd wordt. Het niet aangedane neusgat wordt bij het snuiten dichtgedrukt.1,3,5 rr Parent’s kiss. Bij jonge kinderen kan vervolgens de parent’s kiss worden geprobeerd. De ouder wordt vooraf goed geïnstrueerd en legt eventueel aan het kind uit dat het zo een ‘dikke zoen’ krijgt. De ouder plaatst de mond goed sluitend om de mond van het kind en blaast kort en ferm lucht door de open mond van het kind, terwijl het niet aangedane neusgat wordt dichtgedrukt. De procedure mag een aantal keer herhaald worden.1,3,6 rr Mechanische verwijdering. Als het verwijderen desondanks niet lukt, kan de huisarts een neuspincet, cerumenhaakje, cerumenlusje of ballonkatheter gebruiken, afhankelijk van het soort voorwerp. Makkelijk grijpbare voorwerpen van zacht materiaal of met een makkelijk vast te pakken rand lenen zich voor verwijderen met een neuspincet. Harde solide ronde voorwerpen kunnen met een cerumenhaakje, lusje of ballonkatheter worden verwijderd. Het cerumenhaakje wordt

Keel-, neus- en oorgebied

84

424  k l e i n e

kwalen bij kinderen

langs het voorwerp geschoven, 90° gedraaid en langzaam teruggetrokken. Het cerumenlusje kan om een klein voorwerp worden gelegd.2,3 Eventueel kan een dunne verblijfskatheter langs het voorwerp worden geschoven. De ballon wordt vervolgens gevuld met 1-2 ml water. Voorzichtig wordt de katheter teruggetrokken, terwijl de injectiespuit aangesloten blijft, zodat de hoeveelheid water in de ballon naar wens kan worden aangepast.3 rr Complicaties. Bij dit alles moet worden voorkomen dat het voorwerp dieper de neus in wordt gedrukt, omdat dan het gevaar van aspiratie en ingestie in beeld komt. In de literatuur zijn overigens geen gevallen beschreven van aspiratie of ingestie van een corpus alienum van de neus. Andere complicaties bestaan uit epistaxis, meestal door het verwijderen zelf. Langere aanwezigheid van een voorwerp kan leiden tot sinusitis, ontsteking of ulceratie van het neusslijmvlies. Knoopcelbatterijen en magneten verdienen speciale aandacht; zij kunnen binnen enkele uren tot weefselschade en neusseptumperforatie leiden en dienen zo snel mogelijk worden verwijderd. Begrijpelijkerwijs kunnen zij bij ingestie of aspiratie tot vergelijkbare problemen leiden.2,3

Wat is aangetoond? In een systematische review naar de effectiviteit van de parent’s kiss werden 22 relevante artikelen gevonden en 8 artikelen geïncludeerd. In 60% van de gevallen (95%-BI 52-67%) was de techniek succesvol. Er was geen significant verschil in succes bij verschillende soorten voorwerpen. Er werden geen complicaties vermeld.6

Verwijzen

Als het de huisarts niet lukt het voorwerp in beeld te krijgen, bijvoorbeeld door zwelling of bloeding, wordt het kind verwezen naar de kno-arts. Als het verwijderen van een knoopcelbatterij of magneetje niet lukt, dient met spoed te worden verwezen om weefselschade en septumperforatie te voorkomen. Verder moet worden verwezen bij het vermoeden van een ruimte innemend proces.1 Preventie en voorlichting

Kleine voorwerpen dienen uit de buurt van jonge kinderen te worden gehouden. L i t e r at u u r

1 Heim SW, Maughan KL. Foreign bodies in the ear, nose and throat. Am Fam Physician 2007;76:1185-9. 2 Friedman EM. Removal of foreign bodies from the ear and nose. N Engl J Med 2016;374;e7(1)-e7(3). Instructievideo: www.nejm.org/doi/full/10.1056/ NEJMvcm1207469. 3 Kiger JR, Brenkert TE, Losek JD. Nasal foreign body removal in children. Pediatr Emerg Care 2008;24:785-92. 4  Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 5  Farmacotherapeutisch kompas [internet]. Diemen: Zorginstituut Nederland; 2016. www.farmacotherapeutischkompas.nl, geraadpleegd februari 2016. 6 Cook BM, Burton M, Glasziou P. Efficacy and safety of the ‘mother’s kiss’ technique: a systematic review of case reports and case series. CMAJ 2012;184:E904-12.

85  Keelpijn en keelontsteking

Kernpunten rr Keelpijn is een veelvoorkomende klacht, waarbij uitleg en pijnstilling meestal volstaan. rr De ernst van het ziek-zijn of het risico op complicaties bepalen het al dan niet voorschrijven van antibiotica. rr Als voor antibiotica gekozen wordt, is smalspectrumpenicilline eerste keus. rr Diagnostiek van mononucleosis infectiosa kan eventueel plaatsvinden in de tweede ziekteweek. rr Van tonsillectomie is alleen winst te verwachten bij frequente recidieven.

Definitie

Onder keelpijn wordt verstaan: klachten over pijn in de keel die acuut, chronisch of recidiverend kunnen zijn.1 Veelal is er sprake van een infectie van de bovenste luchtwegen, waarbij ook de keel betrokken is. Minder vaak is alleen de keel aangedaan. Dan wordt gesproken van keelontsteking of tonsillitis; in de Amerikaanse literatuur spreekt men van faryngitis. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

In het merendeel van de gevallen ontstaat keelpijn door infectie met een verkoudheidsvirus, zoals een rino- of adenovirus. Minder frequent is het epstein-barrvirus de oorzaak. Bij 30-60% van de patiënten met het klinische beeld van een acute keelontsteking kunnen bacteriën worden gekweekt; het zijn dan vooral bètahemolytische groep-A-streptokokken. Minder vaak zijn het andere streptokokken (groep

B, C, F en G), Haemophilus influenzae en Moraxella catarrhalis.2 Andere, minder frequent voorkomende oorzaken zijn: gebruik van inhalatiemedicatie, trauma en corpus alienum. Onderzoek naar de aard van de verwekkers bij een keelontsteking bij kinderen is niet gepubliceerd. De besmetting ontstaat via druppels door hoesten, niezen en fysiek contact. Infectie treedt echter in lang niet alle gevallen op. De weerstand van de gastheer speelt hierbij een belangrijke rol. Het onderscheid tussen een bacterie of een virus is vaak lastig te maken. Bij een aanzienlijk percentage (5-21%) 3-15-jarigen blijkt al dan niet tijdelijk dragerschap van groep-A-streptokokken voor te komen. Dit maakt aanvullend onderzoek minder betrouwbaar. De prognose van keelinfecties is in het algemeen goed. Ook zonder gerichte behandeling is 85% van alle patiënten

Keel-, neus- en oorgebied

Carien Dagnelie

426  k l e i n e

kwalen bij kinderen

behandeling met antibiotica nodig is en of, bij frequent optredende klachten, de tonsillen verwijderd dienen te worden. Beneden de leeftijd van 3-4 jaar zal een kind zelf niet klagen over keelpijn. Dan kan bijvoorbeeld uit het gedrag worden opgemaakt dat drinken of eten pijn doet. Anamnese

Figuur 85.1  Wanneer de tonsillen elkaar in de middenlijn raken, wordt gesproken van ‘kissing tonsils’

klachtenvrij. In westerse landen treden slechts bij zeer hoge uitzondering complicaties op, zoals acuut reuma en glomerulonefritis (zie hoofdstuk 3 Roodvonk/ scarlatina). Als keelpijn langer duurt dan 14 dagen, is er in het algemeen geen sprake van een infectie; dit komt bij kinderen echter zelden voor. Epidemiologie

De klacht ‘keelpijn’ komt veel voor, maar zal vaak niet onder de aandacht van de huisarts komen. De incidentie van ICPCcode R21 (symptomen/klachten keel) op het spreekuur van de huisarts is in de leeftijd 1-9 jaar 16-17 per 1000 kinderen per jaar. Voor ICPC-code R76 (acute tonsillitis) is de incidentie in de leeftijd 0-1 jaar 11,1, in de leeftijd 1-4 jaar 32,7, in de leeftijd 5-9 jaar 21,9 en in de leeftijd 10-14 jaar 11 per 1000 kinderen per jaar.3 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

In veel gevallen wordt keelpijn als eerste klacht gepresenteerd; soms is het slikken bemoeilijkt. Daarnaast kan verkoudheid, al dan niet met koorts, op de voorgrond staan, maar ook oorpijn of juist buikpijn kan reden zijn voor consultatie van de huisarts. Vaak komen de ouders met de vraag of

Voorafgaand aan de anamnese is het belangrijk te weten wat de vraag van het kind of de ouders is. Daarop kan in de fase van onderzoek, evaluatie en beleid worden aangesloten. Verder vraagt de huisarts: rr naar begin en beloop van de klachten (is het kind toenemend ziek?); rr naar eerdere soortgelijke klachten; rr of er andere verschijnselen zijn: verminderde eetlust, slecht drinken, moeite met slikken, kwijlen; koorts (hoogte en duur), hoesten, algemeen ziek-zijn, prikkelbaarheid, nachtelijke onrust, braken, diarree of huiduitslag; rr of het kind voldoende heeft gedronken in de laatste 24 uur (bij zuigelingen en jonge kinderen: natte luiers?); rr of er sprake is van een verhoogd risico op complicaties (immuunstoornis, acuut reuma in anamnese). Onderzoek

Allereerst probeert de huisarts een indruk te krijgen van de mate van ziek-zijn. Bij een kind van 0-4 jaar met keelpijn wordt een uitgebreid onderzoek gedaan: inspectie van mond (afwijkingen van gebit of slijmvlies: erosies, ulcera of petechiën), keel (exsudaat van tonsillen of farynxachterwand, eventuele asymmetrie of verplaatsing van uvula), oren en huid (huiduitslag passend bij roodvonk), palpatie van lymfeklieren in de hals en auscultatie van longen. Wanneer de tonsillen elkaar in de middellijn raken, wordt gesproken van kissing tonsils. Afhankelijk van de anamnese worden hart en buik ook onderzocht. Bij een

kind ouder dan 4 jaar met keelpijn kan het onderzoek zich vaak beperken tot het knogebied. Bij een ziek kind wordt de temperatuur gemeten en wordt gelet op tekenen van dehydratie. Centorcriteria. Bij kinderen geven de criteria van Centor (tabel 85.1) een aanzienlijk beter houvast om de kans op een streptokokkeninfectie in te schatten dan het subjectieve oordeel van de arts.4 Aanwezigheid van gezwollen tonsillen, cervicale lymfeklieren, afwezigheid van hoest, en (vooral) roodvonkuitslag maken streptokokken als oorzaak van de keelontsteking waarschijnlijker4-6 Aanvullend onderzoek. Indien bij een adolescent gedacht wordt aan mononucleosis infectiosa (langer dan 7 dagen keelpijn, koorts, moeheid, vergrote lymfeklieren en eventueel beslag op de tonsillen), kan desgewenst aanvullend een IgM- en IgG-EBVbepaling gedaan worden. Dit onderzoek is pas in de tweede ziekteweek zinvol. Ook kan bij persisterende klachten leukocytentelling met differentiatie bepaald worden om een immuunstoornis of leukemie op het spoor te komen. Een keelkweek, bepaling van de antistreptolysinetiter (AST), streptest of CRP-bepaling zijn niet

keelpijn en keelontsteking 

427

zinvol omdat de uitslag het beleid niet beïnvloedt.7 Beleid

rr Afwachtend beleid en zelfzorgmiddelen. Afhankelijk van de bevindingen bij anamnese en onderzoek en de hulpvraag, is meestal geruststelling mogelijk en kan worden volstaan met het geven van voorlichting en eventueel pijnstilling. Daarnaast kan koud drinken of op ijs zuigen worden geadviseerd. Een keelontsteking door groep-A-streptokokken is meestal binnen een week genezen, met of zonder behandeling. Een virusinfectie duurt soms langer. Van alle patiënten is 85% na een week klachtenvrij.8 rr Antibiotica. Bij dreigend infiltraat, verminderde weerstand of acuut reuma in de voorgeschiedenis is behandeling met antibiotica zinvol om complicaties te voorkomen. Ook als er sprake is van algemeen ziek-zijn, kunnen antibiotica overwogen worden. Antibiotica verkorten de duur van keelpijn met ongeveer een halve dag. De eerste keus is een smalspectrumpenicilline gedurende 7 dagen, aangezien dit middel

Tabel 85.1  Criteria van Centor voor de kans op groep-A-streptokokkeninfectie McIsaac5 zwelling tonsillen

Centor4

1

zwelling tonsillen of exsudaat

1

cervicale lymfeklierzwelling

1

afwezigheid neusverkoudheid afwezigheid van hoest

Attia6

1 1

1

1 1

roodvonkuitslag

1 2

(voorafgaande) koorts > 38 °C

1

leeftijd < 15 jaar

1

kans op positieve kweek

35% bij score 3 51% bij score 4 of 5

1

65% bij score 3 95% bij score 5

33% bij score 3 56% bij score 4

Keel-, neus- en oorgebied

85

428  k l e i n e

kwalen bij kinderen

vrijwel altijd effectief is en minder bezwaren heeft dan een breedspectrummiddel (resistentie, allergie, diarree en kans op huiduitslag bij mononucleosis infectiosa). Bovendien blijkt een aanzienlijk percentage streptokokken resistentie te ontwikkelen tegen bijvoorbeeld macroliden zoals azitromycine en claritromycine. In geval van penicillineallergie heeft azitromycine gedurende 3 dagen de voorkeur. Roodvonk zonder algemeen ziek-zijn hoeft niet met antibiotica te worden behandeld (zie hoofdstuk 3 Roodvonk/scarlatina). Nadelen van antibiotica zijn de kosten, kans op resistentieontwikkeling, allergie, diarree, en het bevorderen van afhankelijkheid en opnieuw consulteren.7 Tabel 85.2  Antibiotica bij kinderen met keelontsteking middel leeftijd

gewicht

dosering

feneticilline/fenoxymethylpenicilline* 0-2 jaar

3,5-13 kg 125 mg 3 dd

2-10 jaar

13-35 kg 250 mg 3 dd

10+ jaar

> 35 kg

500 mg 3 dd

azitromycine



0-2 jaar

3,5-13 kg 10 mg/kg 1 dd

3-7 jaar

13-25 kg 200 mg 1 dd

8-11 jaar

26-35 kg 300 mg 1 dd

12-14 jaar 36-45 kg 400 mg 1 dd * Dagdosering 25 mg/kg in 3 doses. Toediening gedurende 7 dagen; in geval van streptokokkeninfectie bij risicopatiënten kuur van 10 dagen. Fenoxymethylpenicillinecapsules zijn ongeschikt voor kinderen jonger dan 10 jaar. † Dagdosering 10 mg/kg lichaamsgewicht in 1 dosis, maximaal 500 mg per dag. Toediening gedurende 3 dagen; dagelijkse dosis in één gift toedienen. Capsules moeten 1 uur vóór of 2 uur na de maaltijd worden ingenomen; suspensie en tabletten kunnen met voedsel worden ingenomen.

rr Corticosteroïden. Orale corticosteroïden al dan niet in combinatie met antibiotica worden niet geadviseerd bij acute keelpijn omdat het effect onvoldoende is aangetoond.7 rr Uitleg. Bij mononucleosis infectiosa wordt uitleg gegeven over het te verwachten beloop: in de regel treedt voorspoedig herstel in; bij adolescenten houdt de moeheid soms langer aan (weken tot maanden). Het zo snel mogelijk hervatten van dagelijkse activiteiten wordt geadviseerd. Wat is aangetoond? Er is veel onderzoek gedaan naar de waarde van antibiotica bij keelpijn. De meeste onderzoeken zijn uitgevoerd in een tweedelijns setting, waarbij twee antibiotica met elkaar zijn vergeleken; placebogecontroleerde onderzoeken zijn schaars. Uit een meta-analyse blijkt dat antibiotica de duur van de klachten en de kans op complicaties verminderen, maar dat veel mensen behandeld moeten worden om deze voordelen te behalen. Zo moeten 6 patiënten met antibiotica behandeld worden om te bewerkstellingen dat na 3 dagen één patiënt minder keelpijn heeft dan wanneer geen antibiotica gegeven zouden zijn, 21 patiënten om te bewerkstelligen dat na een week één patiënt minder keelpijn heeft, 150 patiënten om 1 peritonsillair abces te voorkomen, en nog veel meer patiënten om 1 geval van OMA of acute sinusitis te voorkomen. Preventie van niet-purulente complicaties door een antibioticum is niet zinvol. Roodvonk is namelijk geen ernstige ziekte meer en acuut reuma en glomerulonefritis komen in westerse landen zo weinig voor, dat de kans hierop ongeveer even groot is als

>>

>>

de kans op een ernstige anafylactische reactie op het antibioticum.8 Uit een andere meta-analyse blijkt dat er geen belangrijke verschillen zijn in effectiviteit tussen verschillende antibiotica (penicilline versus cefalosporines, macroliden, carbacephems of sulfonamiden).9 Vergelijkende onderzoeken tussen een 10-daagse behandeling met penicilline en een 3-daagse behandeling met azitromycine 20 mg/kg lieten eenzelfde klinisch en bacteriologisch herstel van de streptokokkenkeelontsteking zien.10 Azitromycine heeft als voordeel het doseringsgemak van 1 dagelijkse gift gedurende 3 dagen versus 3 dagelijkse giften gedurende 7 of 10 dagen, maar geeft meer kans op bijwerkingen. Daarnaast is resistentievorming van bètahemolytische streptokokken tegen macroliden een toenemend probleem.11 Ernstig zieke patiënten worden – net als patiënten met dreigende complicaties of met verminderde weerstand – uitgesloten van placebogecontroleerd onderzoek en behandeld met antimicrobiële middelen. Om deze redenen is besloten het voorschrijven van antimicrobiële middelen vooral te laten afhangen van de ernst van het ziektebeeld.7 Ook van andere middelen dan antibiotica is de effectiviteit in een systematisch literatuuroverzicht beoordeeld. Daaruit bleek dat met betrekking tot pijnstilling penicilline niet effectiever is dan paracetamol of NSAID’s in regelmatige doses (3-4 dd) gegeven.12

Verwijzen

Verwijzing is geïndiceerd wanneer een kind erg ziek is, een dreigend abces heeft of niet kan slikken, waardoor dehydratie

keelpijn en keelontsteking 

429

dreigt of medicatie niet ingenomen kan worden. Verwijs bij verdenking epiglottitis met spoed per ambulance. Als er sprake is van een frequent recidiverende tonsillitis (4-6 episoden per jaar) kan tonsillectomie worden overwogen.7,13 In Nederland worden van oudsher veel meer tonsillectomieën uitgevoerd dan in andere landen, zonder degelijke wetenschappelijke onderbouwing. Uit een metaanalyse bleek dat tonsillectomie in het jaar na de ingreep in vergelijking met een afwachtend beleid slechts een kleine reductie geeft van het aantal keelpijnepisoden (–0,6), het aantal dagen met keelpijn (–5,1) en het aantal dagen schoolverzuim door keelpijn (–2,3). Met de jaren neemt de frequentie van keelpijn en verkoudheden van nature af.14 Preventie en voorlichting

Bij de voorlichting wordt de nadruk gelegd op het gewoonlijk gunstige beloop van keelpijn en keelontsteking. Indien er sprake is van een groot gezin met veel dicht opeen levende kinderen, kunnen extra hygiënische maatregelen zinvol zijn. Is er sprake van een gezinslid met extra risico, dan kunnen voor deze persoon preventief antibiotica worden overwogen. L i t e r at u u r

1 Zwart S, Dagnelie CF. Keelpijn. In: de Jongh TOH, de Vries H, Grundmeijer HGLM, redactie. Diagnostiek van alledaagse klachten. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2005. 2 Verheij ThJM. Upper respiratory tract infection. In: Jones R, Britten N, Culpepper L, et al. Oxford textbook of primary care. Oxford: Oxford University Press; 2004. 3 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, Zwaanswijk M, Verheij RA, Korevaar JC. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse

Keel-, neus- en oorgebied

85

430  k l e i n e

kwalen bij kinderen

huisartsenpraktijk in 2014: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn [internet]. Utrecht: NIVEL; 2015-2016. www.nivel. nl/node/4309, geraadpleegd april 2016. 4 Centor RM, Whitherspoon JM, Dalton HP, Brody ChE, Link K. The diagnosis of strep throat in adults in the emergency room. Med Decis Making 1981;1:239-46. 5 McIsaac WJ, Goel V, To T, Low DE. The validity of a sore throat score in ­family practice. CMAJ 2000;163:811-5. 6 Attia MW, Zaoutis T, Klein JD, Meier FA. Performance of a predictive model for streptococcal pharyngitis in children. Arch Pediatr Adolesc Med 2001;155:687-91. 7 Dagnelie CF, De Jongh E, Lemmen WH, et al. NHG-Standaard Acute keelpijn (derde herziening). Huisarts Wet 2015;58:422-9. https://www.nhg.org/ standaarden/volledig/nhg-standaardacute-keelpijn, geraadpleegd juli 2016. 8 Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB. Antibiotics for sore throat. Cochrane Database Syst Rev 2013;CD000023. 9 van Driel ML, De Sutter AIM, Keber N, Habraken H, Christiaens T. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis. Cochrane Database Syst Rev 2013;(4):CD004406. 10 Cohen R, Reinert P, De La Rocque F, Levy C, Boucherat M, Robert M, et al. Comparison of two dosages of

11

12

13

14

azithromycin for three days versus penicillin V for ten days in acute group A streptococcal tonsillopharyngitis. Pediatr Infect Dis J 2002;21:297-303. Stobberingh EE, de Neeling AJ, Rosmalen CFH. Antibiotica in de huisartspraktijk: the more you use it, the more you lose it. Pharmaceutisch Weekblad 2001;136:804-8. Thomas M, Del Mar C, Glasziou P. How effective are treatments other than antibiotics for acute sore throat? Br J Gen Pract 2000;50:817-20. Verschuur HP, van den Akker EH, Raats CJI, et al. Richtlijn ziekten van adenoïd en tonsillen in de tweede lijn (ZATT). Utrecht: Nederlandse Vereniging voor KNO-heelkunde en Heelkunde van het Hoofd-Halsgebied; 2007. www.diliguide.nl/document/141, geraadpleegd juli 2016. Burton, MJ, Glasziou PP, Chong LY, Venekamp RP. Tonsillectomy or adenotonsillectomy versus non-surgical treatment for chronic/recurrent acute tonsillitis. Cochrane Database Syst Rev 2014;11:CD001802.

Informatie voor ouders en verzorgers rr www.thuisarts.nl/keelpijn.

86 Heesheid/dysfonie

Kernpunten rr De meest voorkomende oorzaak van recidiverende heesheid is excessief of verkeerd stemgebruik. rr Andere oorzaken zijn irritatie van de stembanden door een cyste, passief roken, gastro-oesofageale reflux, orale corticosteroïden of fysiologische stemverandering in de puberteit. rr Letsel van de nervus recurrens moet worden uitgesloten, rr Het verdere beleid is afhankelijk van de oorzaak. Meestal verdwijnt de heesheid spontaan.

Definitie

Heesheid of dysfonie is een geluid dat veel mensen beschrijven als een hese of schorre stem. Soms spreekt een kind van ‘last of moeheid van de keel’, een rare stem of het gevoel een prop in de keel te hebben. In de literatuur wordt over heesheid geschreven als een stemprobleem of afwijking van de stemkwaliteit.1 E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Heesheid bij kinderen ontstaat door onvolledige stembandsluiting of hyperactiviteit van de stembanden waardoor lucht met het stemgeluid mengt. Dit kan zowel congenitaal als verworven zijn. Congenitale heesheid wordt hier buiten beschouwing gelaten. Er zijn verschillende oorzaken van heesheid bij kinderen aan te wijzen (tabel 86.1). De meeste zijn onschadelijk, zelflimiterend en reversibel. Verschillende

factoren spelen een rol, zowel gerelateerd aan omgeving (omgevingsgeluid, akoestiek, luchtkwaliteit, ergonomie, psychosociale factoren) als aan het individu (geslacht, uithoudingsvermogen van stem, gezondheid, persoonlijkheid en genetische predispositie).1 Chronisch recidiverende heesheid. De meest voorkomende oorzaak van chronisch recidiverende heesheid is voortdurend excessief of verkeerd stemgebruik (verkeerd stemgebruik, luid zingen of schreeuwen). Hierdoor ontstaat chronische irritatie van de stembanden. Er zijn verschillende predisponerende en bevorderende factoren, zoals fysieke constitutie, persoonlijkheidsstructuur (uitbundig, hyperactief, gespannen of agressief), allergie, schildklierziekten, chronische luchtweginfecties en chronisch ontstoken adenoïd. Kenmerkend hierbij is dat de heesheid in ernst varieert over de dag of in perioden,

Keel-, neus- en oorgebied

Stephanie Le Mahieu

432  k l e i n e

kwalen bij kinderen

in samenhang met de mate van stemgebruik. In de literatuur wordt bij verschillende percentages van deze kinderen stembandknobbels gevonden (23-77%). Bij het andere deel ziet men geen afwijkingen. Waarom het ene kind wel stembandknobbels ontwikkelt en het andere niet is niet geheel duidelijk; aanleg hierbij een rol.2,3 Hoewel bij rust de schade aan de stemband weer wegtrekt, is het mogelijk dat door verkeerd stemgebruik blijvende schade optreedt, zoals fibrose en vereelte stembandknobbels.4 Acute heesheid ontstaat bij kortdurende stemoverbelasting of bij (virale) luchtweginfecties zoals een bovensteluchtweginfectie, laryngitis of supraglottitis. Langdurige heesheid komt vaker voor bij irritatie van de stembanden door een cyste, passief roken, gastro-oesofageale reflux of de fysiologische stemverandering bij Tabel 86.1

jongens in de puberteit (dysphonia puberum). Zeldzame oorzaken zijn gebruik van inhalatiecorticosteroïden (vaak immuungecompromiteerde kinderen), iatrogeen bij intubatie en juveniele papillomatose. Er is dan geen kenmerkend beloop zoals hierboven beschreven. In combinatie met andere klachten kan heesheid bestaan bij een onderliggende systemische ziekte (perifere neuropathie door zware metalen vergiftiging, deficiënties, diabetes, postinfectieus, difterie, lepra, mononucleosis, reumatoide artritis en polychondritis) of als uiting van (doorgroei van) een tumor.2,5 Epidemiologie

In de huisartsenpraktijk wordt heesheid geregistreed onder ICPC-code R21 (symptomen/klachten stem) of R23 (spraak-/­ fonatiestoornis). De incidentie in de leeftijd 0-14 jaar is 2,1-2,9 per 1000 kinderen per

Oorzaken van heesheid bij kinderen

acue heesheid

• kortdurende stemoverbelasting • luchtweginfecties, bacterieel of viraal (laryngitis, supraglottitis)

chronische heesheid

• voortdurend excessief of verkeerd stemgebruik • congenitale of verworven cyste • passief roken • laryngofaryngeale reflux • fysiologische stemverandering in puberteit • zeldzaam: • inhalatiecorticosteroïden • juveniele papillomatose • iatrogeen (intubatie) • speeltrauma • doorgroei van carcinoom in omliggende structuren • s ystemische ziekte (perifere neuropathie door zware metalen vergiftiging, deficiënties, diabetes, postinfectieus, difterie, lepra, mononucleosis, reumatoide artritis en polychondritis) • congenitale hartafwijkingen waarbij afwijkende n. recurrens

Bronnen: Redel 1989;3 Bluestone 2003.5

jaar. In de leeftijd 0-4 jaar is dat 7 en in de leeftijd 5-14 jaar 2 per 1000 kinderen per jaar. De onderliggende aandoening is in meer dan 50% een infectie.6 Heesheid komt vaker bij jongens voor dan bij meisjes, met een piekincidentie in de leeftijd 8-10 jaar.7 Bij de jongste jongens in gezinnen vaker dan bij broertjes of zusjes en in lagere klassen vaker dan in hogere klassen.4 In de literatuur wordt gesproken van een incidentie die varieert van 5-23% en een prevalentie van 0,12-28%. Dit verschilt met name zo doordat de term ‘dysfonie’ verschillend wordt gebruikt en heesheid niet op uniforme wijze wordt vastgesteld. Onduidelijk is ook wanneer heesheid chronisch wordt (varieert van 2 maanden tot een jaar).3,4 W a a r m e e k o m t d e p at i ë n t ?

Ongeveer de helft van de kinderen die bij de huisarts komen, heeft zelf last van de heesheid. Zij klagen over keelpijn, een rare stem of worden door de omgeving op de heesheid gewezen waardoor zij zich onzeker of buitengesloten voelen door slechte verstaanbaarheid. Een ander deel heeft klachten door een bovensteluchtweginfectie. Bij de andere helft zijn ongerustheid van de ouders of klachten uit de omgeving (school) aanleiding om naar de huisarts te gaan. Ouders of leerklachten klagen over een fluctuerende hese stem die kenmerkend verergert bij veel stemgebruik zoals aan het einde van de dag of na een schoolkamp en weer beter wordt na rust (bijvoorbeeld bij opstaan). Het zijn vaak kinderen met druk gedrag. Soms komt heesheid ook erfelijk voor. Anamnese

De huisarts vraagt naar: rr de leeftijd waarop heesheid begon; rr hoe lang de klachten bestaan en hoe het beloop is (en van eventuele eerdere perioden);

heesheid/dysfonie 

433

rr wisselend aanwezig met heldere stem of continu; rr voorkomen van geassocieerde bovensteluchtweginfecties; rr voorgeschiedenis van trauma of operatie; rr bekende allergie; rr zuurbranden of dysfagie; rr aanwezigheid van ademhalingsproblemen of cardiale klachten; rr gebruik van inhalatiecorticosteroïden; rr systemische klachten, gewichtverlies, vermoeidheid, lusteloos of opgejaagd gevoel of nachtzweten; rr hobby’s, gewoonten en gedrag, persoonlijkheid, periode met spanningen; rr familieanamnese; rr (mee)roken; rr sociale klachten (verminderd zelfvertrouwen of zelfbeeld) en schoolprestaties. Onderzoek

Luister naar de stem, beoordeel of er sprake is van stridor. Inspecteer de monden keelholte. Bij inspectie en palpatie van de nek kunnen eventuele klieren, massa of tracheale verplaatsing worden gepalpeerd. De toegevoegde waarde van indirecte laryngoscopie lijkt beperkt.8 Daarnaast dienen harttonen en pols te worden gecontroleerd omdat hartafwijkingen letsel kunnen veroorzaken aan de nervus recurrens, met dientengevolge heesheid. Typen heesheid. Een lage, fladderende heesheid is onder de farynx of boven de glottis gelegen; een hoge, krakende heesheid, een stem zonder geluid of heesheid met veel lucht lijken meer van stembandniveau te komen.9 In beide gevallen zijn er problemen met sluiting van de glottis. Beleid

rr Na infectie. Heesheid bij een infectie zal na 3 weken over zijn. Er is geen

Keel-, neus- en oorgebied

86

434  k l e i n e

rr

rr

rr

rr

rr

kwalen bij kinderen

consensus over de tijdsduur die bij kinderen mag worden afgewacht bij heesheid. Heesheid bij passief roken. Adviseer rokerige ruimtes te vermijden en aan ouders of vrienden om niet in bijzijn van patiënt te roken. Beginnende puberteit. Hierbij volstaat vaak de uitleg dat dit fysiologisch is en na enkele maanden vanzelf overgaat. Emoties kunnen het uitschieten van de stem verergeren. Wanneer een kind (sociaal) veel last heeft, kan een logopedist helpen met het aanleren van stembeheersing. Bij een stem die hoog blijft met continu uitschieters, kan verder onderzoek nodig zijn. Verkeerd stemgebruik. In het geval van schreeuwgedrag met kenmerkend beloop kunnen de ouders gerustgesteld worden. Het effect van stemhygiëne en rust kan 2 maanden worden afgewacht, ook als de exacte oorzaak onbekend is. Het merendeel van de kinderen (85%) met heesheid heeft zonder therapie na de leeftijd van 1113 jaar geen klachten meer.3-5 De hulp van een ervaren logopedist kan worden ingezet om in enkele consulten (maximaal 4-6) stemonderzoek te verrichten en adviezen te geven hoe het kind goede adem-, stem- en spraaktechniek kan aanleren, en om te coachen bij stemhygiëne. Irritatie door reflux. In het geval van duidelijke laryngeale irritatie bij gastrooesofageale reflux kan aanpassing van voedingspatroon en medicatie (protonpompremmer, H2-antagonist, prokinetica) in combinatie met logopedie helpen.10 Het beleid moet in overleg met de kno-arts worden bepaald, aangezien hier geen consensus over bestaat. Orale corticosteroïden. Om heesheid bij orale corticosteroïden te voorkomen, dient de mond elke keer na het puffen

gespoeld te worden met water, dit spoelsel uit te spugen en daarna een slok te drinken of iets te eten.11 Daarna dient 5 minuten niet gesproken te worden. Eventueel kan op proef met inhalatiecorticosteroïden worden gestopt indien er vermoeden is van een verband met de medicatie.5

Wat is aangetoond? Er is weinig kwalitatief goed onderzoek verricht naar de behandeling van heesheid. Er zijn alleen (retrospectieve) reviews met kleine groepen in tweedelijns settings zonder afwachtend of ander beleid ter vergelijking. Daarnaast gaan deze onderzoeken specifiek over stembandknobbels terwijl een deel van de hese kinderen deze knobbels helemaal niet heeft. Door verschillen in terminologie en diagnostiek en door de onduidelijke etiologie van stembandknobbels zijn de onderzoeken niet te vergelijken.3 Een longitudinaal onderzoek vond dat stemhygiëne leidde tot verbetering van heesheid met 16%. Logopedie leidt bij 52-87% van de patiënten tot vermindering van de stembandknobbels en verbetering van de stem, maar dat is sterk afhankelijk van de vaardigheden van de therapeut. Soms wordt ook geen effect van logopedie gevonden, maar schadelijke effecten zijn niet bekend.4 Microchirurgie van stembandknobbels gaf bij 89% verbetering, maar de follow-upduur was kort met gemiddeld 25 maanden.12 In het geval van reflux lijken protonpompremmer, H2-antagonisten of prokinetica zinvol, maar ook de onderzoeken hiernaar zijn van lage methodologische waarde.11

Verwijzen

Indien er anamnestisch duidelijke progressie is, als er na 2 maanden stemhygiëne geen verschil is opgetreden of als de ouders ongerust blijven, kan het kind worden doorverwezen naar de kno-arts voor verder onderzoek (laryngoscopie). Stembandknobbels kunnen chirurgisch worden verwijderd, al is men hier zeer terughoudend mee aangezien de knobbels in de puberteit vanzelf zullen verdwijnen en er risico is op iatrogene schade.4 In het geval van laryngeale irritatie bij reflux kan aanpassing van voedingspatroon en medicatie in combinatie met logopedie helpen.13 Bij groei van de larynx (vaak bij wisseling van tanden en kiezen op de leeftijd rond 7 jaar en de mutatieperiode van de stem op de leeftijd van 12-13 jaar) is heesheid mogelijk en verwijzing minder zinvol. Doorverwijzing naar de kno-arts is noodzakelijk in de volgende gevallen:5 rr neonatale heesheid of heesheid die al vanaf het begin van de spraakontwikkeling bestaat; rr acute problematiek, zoals heesheid met tachypneu of tekenen van geblokkeerde luchtweg, neurologische klachten, tachycardie of cyanose, is een indicatie voor spoedverwijzing per ambulance; rr afwijkend beloop met continue, niet te beïnvloeden of progressieve heesheid; rr sociale problemen (pesten) of moeizame verstaanbaarheid waardoor de ontwikkeling van het kind in het gedrang komt; rr posttraumatische of idiopathische heesheid; rr heesheid die gepaard gaat met pijn of dysfagie. Verwijzing naar een logopedist kan zinvol zijn als er een duidelijke diagnose door de

heesheid/dysfonie 

435

kno-arts is gesteld en het kind zelf (en de ouders) intrinsieke motivatie hebben om te oefenen. Een logopedist kan stemmisbruik elimineren en goede adem-, stem- en spraaktechnieken aanleren.3,4 Hierdoor is er minder kans op blijvende schade aan de stembanden na de puberteit.5 Gebruikelijk is kortdurende therapie van maximaal 10 lessen. Het beste effect is te verwachten bij kinderen vanaf 7 jaar. Preventie en voorlichting

Het advies is de stem zo min mogelijk te gebruiken zodat de stembanden kunnen herstellen. Niet meer schreeuwen is vaak lastig voor een kind. Hierbij zullen ook in huis gedragsregels moeten worden gesteld, zoals niet meer schreeuwen van de ene naar de andere ruimte. Ook door ouders moeten zich daaraan houden, omdat kinderen vaak gedrag imiteren. Gillen, schreeuwen, zingen of het imiteren van geluiden in spel (bijvoorbeeld het nadoen van een motor) moeten zo veel mogelijk vermeden te worden. Praten op een lagere toon en lager geluidsniveau kan schelen. Fluisteren heeft averechts effect door verdere rekking van de stembanden en moet niet worden aangeraden. L i t e r at u u r

1 Kallvik E, Lindström E, Holmqvist S, Lindman J, Simberg S. Prevalence of hoarseness in school-aged children. J Voice 2015;29:260.e1-260.e19. 2 Pederson M, McGlashan J. Surgical versus non-surgical interventions for vocal nodules. Cochrane Database Syst Rev 2012;(6):CD001934. 3 Redel L, van der Leden J. Kleine kwalen in de huisartsgeneeskunde; kinderen met chronische heesheid door stemmisbruik. Ned Tijdschr Geneeskd 1989;133:1216-8. 4 Mackiewicz-Nartowicz H, et al. Long term results of childhood dysphonia

Keel-, neus- en oorgebied

86

436  k l e i n e

kwalen bij kinderen

treatment. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2014;78:753-5. 5 Bluestone CD, editor. Pediatric otolaryngology. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2003. 6 Schellevis FG, Westert GP, De Bakker DH, Groenewegen PP, van der Zee J, Bensing JM. Incidentie en prevalentie van aan de huisarts gepresenteerde klachten en aandoeningen per ICPCcode naar geslacht en leeftijdgroep. Huisarts Wet 2003;46:7-12. 7 Aberson CA, Grundmeijer HGLM, Schot LJ. Stemklachten. Huisarts Wet 2003;46:324-8. 8 Mazel JA, et al. Met het oog op de stembanden; huisarts en heesheid. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:985-9. 9 de Vries N, van de Heyning PH, Leemans CR, redactie. Leerboek keel-, neus-, oorheelkunde en hoofd-halschirurgie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2013.

10 Block BB, Brodsky L. Hoarseness in children: the role of laryngopharyngeal reflux. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:1361-9. 11 Bindels PJE, van de Griendt EJ, Grol MH, et al. NHG-Standaard Astma bij kinderen (Derde herziening). Huisarts Wet 2014;57:70-80. https://www. nhg.org/standaarden/volledig/nhgstandaard-astma-bij-kinderen, geraadpleegd februari 2016. 12 Nardone HC, Recko T, Huang L, Nuss RC. A retrospective review of the progression of pediatric vocal fold nodules. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2014;140:233-6. 13 Block BB, Brodsky L. Hoarseness in children: the role of laryngopharyngeal reflux. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:1361-9.

Ogen

Deel 4  Ogen

87 Kleurenblindheid Ogen

Miriam Bal

Kernpunten rr Kleurenblindheid is de meest voorkomende visuele stoornis en X-recessief gebonden, wat betekent dat het vaker voorkomt bij mannen. rr Onderscheid wordt gemaakt tussen kleurenzwakte en kleurenblindheid. De stoornis in het groen zien komt het meeste voor, gevolgd door rood. rr Kleurenblindheid is niet te behandelen of te corrigeren met hulpmiddelen, daarom worden kinderen sinds 2003 niet meer door de jeugdgezondheidszorg op kleurenblindheid getest. rr Een vroege diagnose kan kinderen echter wel helpen zich op school beter aan te passen; volwassenen kunnen dan beter inspelen op de beperkingen.

Definitie

Gehele of gedeeltelijke kleurenblindheid is het niet of niet volledig waarnemen van kleuren. ‘Kleurenblindheid’ is eigenlijk geen goede benaming, omdat het meestal gaat om kleurenzwakte of een gestoord kleurenzicht. Kleurenzwakte, het minder goed kunnen onderscheiden van kleuren, komt meer voor dan echte kleurenblind­ heid waarbij een van de drie kleurwaarne­ mingssystemen helemaal is uitgevallen. E t i o l o g i e / p at h o g e n e s e

Kleurenblindheid is de meest voorko­ mende visuele beperking; zij is niet met hulpmiddelen te ondervangen. Kleurenblindheid is meestal geslachts­ gebonden en erfelijk.1 De aangeboren rood-en-groen-kleurenblindheid is de

meest voorkomende X-gebonden recessief erfelijke aandoening. Kleurenblindheid kan ook verworven zijn, bijvoorbeeld door diabetes mellitus, hoge bloeddruk, opti­ sche neuritis en bepaalde medicatie.2,3 Doordat de informatie voor de fotopig­ menten rood en groen op het X-chromo­ soom ligt en de informatie voor blauw op chromosoom 7, komt rood-groen-kleuren­ blindheid vaker bij mannen voor. Om kleu­ renblind te zijn moet de afwijking voorko­ men op beide X-chromosomen. Een vrouw kan draagster zijn zonder kleurenblind te zijn. De afwijking blijft levenslang bestaan. Kleurenblindheid voor blauw komt zelden voor. Alle pasgeborenen zijn kleurenblind; baby’s ontwikkelen het kleurenzien in fasen. Vanaf een week of 6 ziet een baby

440  k l e i n e

kwalen bij kinderen

A

B

C

D

Figuur 87.1  Vier afbeeldingen uit de ishiharatest om kleurenblindheid vast te stellen De getallen zijn 29, 42, 73 en 15.

de kleur rood, gevolgd door de kleuren groen, geel en blauw. Actief vergelijken, onderscheiden en benoemen van kleuren komt rond de leeftijd van 3 jaar op gang als onderdeel van de cognitieve ontwikkeling van het kind, evenals het herkennen en be­ noemen van plaatjes. Fotoreceptoren (kegeltjes en staafjes) in de retina zorgen voor de registratie van licht en beelden. De voor kleurenblindheid belangrijke kegeltjes hebben drie soorten pigmenten: één voor rood, één voor groen en één voor blauw. Mensen bij wie een

of meer typen kegeltjes niet of niet goed werken, zien wel kleuren, maar zien ze an­ ders. Het komt weinig voor dat twee typen kegeltjes niet werken. Vrijwel alle mensen met stoornissen in het kleurenzien heb­ ben een normale gezichtsscherpte, maar kunnen alleen bepaalde kleuren (meestal rood en groen) niet goed van elkaar onder­ scheiden. Soorten kleurenblindheid. Er zijn ver­ schillende soorten te onderscheiden, afhan­ kelijk van hoeveel en welke van de kegeltjes goed werken.

rr Het normale kleurenzien heet tri­ chromatopsie (driekleurenzien). Als niet alle drie de kegeltjes even goed functioneren, wordt gesproken over trichromatopsie of anomale trichoma­ topsie. We onderscheiden deuterano­ malie (groen-zwakte), protanomalie (rood-zwakte) en tritanomalie (blauwzwakte). rr Tweekleurenzien heet dichromatop­ sie. We onderscheiden deuteranopie (groen ontbreekt), protanopie (rood ontbreekt) en tritanopie (blauw ont­ breekt). rr Het eenkleurzien heet monochroma­ topsie. Slechts een van de kegeltjes is functioneel. Dit is een zeldzame afwij­ king. rr Als geen kleur gezien kan worden, spreken we over achromatopsie. Deze zeer zeldzame aandoening gaat ook ge­ paard met verminderde beeldscherpte en moeilijkheden met het richten van de blik.4,5 Epidemiologie

Kleurenblindheid komt veel voor. De pre­ valentie is in verschillende populaties in de wereld onderzocht, zij is 2-10% bij mannen en 0,1-3% bij vrouwen. Er zijn raciale en et­ nische verschillen. De prevalentie is 8% bij blanken, 5% bij Aziaten, 4% bij Afrikanen, en minder dan 2% bij overige populaties. Uit verschillende onderzoeken in blanke populaties blijkt dat de prevalentie van rood-groen-kleurenblindheid ongeveer 8% is bij mannen en 0,4% bij vrouwen.1,3,6 Ook in Nederland komt kleurenblind­ heid voor bij ongeveer 8% van de mannen en 0,5% van de vrouwen. Dit betekent dat 1 op de 12 mannen in Nederland kleuren­ blind is, tegenover 1 op de 200 vrouwen. Driekwart van de kleurenblinden heeft ‘anomale trichromatopsie’ (kleurenzwakte), iets minder dan een kwart heeft dichroma­ topsie (een van de kleuren ontbreekt).7

kleurenblindheid 

441

De meest voorkomende stoornis is de kleurenzwakte voor groen, gevolgd voor kleurenblindheid voor groen; daarna komen kleurenzwakte en kleurenblindheid voor rood het meeste voor. Achromatopsie is een zeldzame aandoening; in Nederland gaat het om ongeveer 200 mensen. Hoe vaak kleurenblindheid bij de huisarts wordt gepresenteerd niet bekend. Het wordt geregistreerd onder ICPC-code F99 (andere ziekten oog/adnexen) en is niet meegenomen in de subindeling van die code. W a a r m e e ko m t d e p at i ë n t ?

Ouders zullen met hun kind op het spreekuur komen als een van de ouders kleurenblind is en zij willen weten wat de kans is dat hun kind ook kleurenblind is. Daarnaast zullen ouders komen als het kind moeilijkheden ondervindt in het zien of herkennen van kleuren of bij problemen met het functioneren op school. Als al bekend is dat het kind kleu­ renblind is, kan de vraag opkomen wat dit betekent voor de school- of beroeps­ keuze. Verder kan de vraag worden ge­ steld wat er aan de kleurenblindheid kan worden gedaan. Anamnese

De huisarts vraagt: rr of een van de ouders kleurenblind is en of dat vader of moeder is; rr of duidelijk is welke vorm het betreft; rr of er sprake is van een onderliggende ziekte; rr wanneer en hoe de klachten ontdekt zijn; rr hoe ernstig de klachten zijn; rr of er klachten zijn op school of in het dagelijkse functioneren. Onderzoek

Er zijn diverse tests om kleurenblindheid vast te stellen.

Ogen

87

442  k l e i n e

kwalen bij kinderen

Ishiharatest. Deze test wordt gezien als een van de beste tests om kleurenblind­ heid eenvoudig vast te stellen. De test is uitstekend voor screeningsdoeleinden, is goedkoop, scoort goed op sensitiviteit en specificiteit en heeft een goede validi­ teit.8-10 Bij jonge kinderen is de test mo­ gelijk minder bruikbaar gezien de relatief hoge cognitieve eisen die kunnen leiden tot foutpositieve resultaten.8 De test zou te ge­ bruiken zijn bij 90% van de kinderen van 3 jaar en 94% van de kinderen van 4 jaar.11 Er zin meerdere varianten; bij de test met 38 platen mag het kind maximaal 4 fouten maken, bij de test met 16 of 24 platen niet meer dan 2 fouten.5 American Optical-Hardy Rand & Rittler test (AO-HRR). Deze test wordt aan­ geraden bij kinderen van 3-5 jaar omdat ze geen cijfers gebruikt, maar driehoeken, cirkels en kruisen.5,10 Naast de afwijking in het zien van rood, groen en blauw kan ook worden vastgesteld in welke mate de afwij­ king aanwezig is. Het is de meest volledige test. Er bestaan verschillende varianten, waaronder de City University triton test. Deze twee screeningstests kunnen gecom­ bineerd worden gebruikt. Farnsworth Panel. Deze test kan wor­ den gebruikt bij kinderen vanaf 8 jaar, ook om de resultaten van de ishiharatest en de AO-HRR te bevestigen. Er zijn twee vari­ anten, D-100 met 85 dopjes en D-15 met 15 dopjes, die op kleur gerangschikt moe­ ten worden in respectievelijk 4 dozen en 1 doos.5,10 Verder onderzoek. Een vroege diagnose kan kinderen helpen zich op school beter aan te passen en helpt volwassenen beter in te spelen op de beperkingen van het kind.5,12 Kleurenblindheid kan storend zijn bij vakken als wiskunde en tekenen. Indien het kind en zijn omgeving op jonge leeftijd op de hoogte zijn van de kleurenblindheid, vermindert dit de negatieve gevolgen als onbegrip, frustratie, faalangst en gebrek

aan zelfvertrouwen. Wanneer de vraag is of een kind kleurenblind is, kunnen afhan­ kelijk van de leeftijd bovenstaande tests worden uitgevoerd. Dit kan in de huisart­ senpraktijk gebeuren, bij de jeugdgezond­ heidszorg, door een opticien/optometrist of een oogarts. Voor het vaststellen van de precieze graad en aard van de stoornis is gespecialiseerd onderzoek nodig. Vooral bij jonge kinderen is het aan te raden de officiële diagnose te laten stellen door een optometrist of oogarts. Meervoudig testen kan waardevol zijn. Bij kinderen met klachten wordt soms pas na herhaald onderzoek daadwerkelijk kleurenblindheid vastgesteld.2 De uitkom­ sten zijn mede afhankelijk gebleken van de voorwaarden waaronder de test is uitge­ voerd, zoals de hoek van kijken en de be­ lichting.13 De test moet worden uitgevoerd bij natuurlijk daglicht en zonder direct zonlicht.2 Opvallend is dat er bij groenzwakte minder fouten worden gemaakt met het goed benoemen van kleuren. Kleurenblin­ den met roodzwakte, die de Farnsworht D15 test hebben gehaald, maken minder fouten dan kleurenblinden die twee kleuren zien.14 Beleid

rr Informatie en advies. Als de ouders zelf de diagnose hebben gesteld middels een zelftest, volstaan informatie en advies aan het kind en de ouders. Als de ouders komen met de vraag of hun kind mogelijk kleurenblind is, kan de huisarts eventueel de test in de praktijk uitvoeren, al dan niet via een zelftest op de website, of verwijzen naar de jeugd­ gezondheidszorg voor diagnostiek, waarbij aan bovenstaande voorwaar­ den moet worden voldaan. Indien de benodigde hulpmiddelen of voorwaar­ den in de praktijk niet aanwezig zijn, dan bestaat afhankelijk van de leeftijd de optie van zelftest of verwijzing.

rr Advies. Bij schoolgaande kinderen is het altijd zinvol dat de ouders de school informeren over de kleu­ renblindheid, zodat leerkrachten rekening kunnen houden met de be­ perkingen. Kleurenblindheid is niet te behandelen of te corrigeren met hulpmiddelen. Over het algemeen zal iemand met kleurenblindheid zich goed weten aan te passen. De meeste kinderen leren goed omgaan met hun kleurenblindheid, maar in sommige situaties is het toch wel heel verve­ lend. Ouders moet worden uitgelegd dat het niet mogelijk is om kleuren­ blindheid te genezen met medicijnen of een operatie. rr Testen. Omdat het niet mogelijk is kleurenblindheid te genezen, is de standaard test op kleurenblindheid door de jeugdgezondheidszorg op de leeftijd van 9 jaar in 2003 afgeschaft. Bij vermoeden van kleurenblindheid is het echter wel wenselijk om de diag­ nose te stellen. De huidige opvatting is dat het voordelen heeft om al op jonge leeftijd de diagnose te stellen, zo nodig door meervoudig testen (zie onder On­ derzoek).

Wat is aangetoond? Omdat er geen behandeling bestaat, is er ook geen onderzoek naar gedaan.

Verwijzen

Als een kleurenzientest niet in de huisart­ senpraktijk kan worden uitgevoerd, kan worden verwezen naar de jeugdgezond­ heidszorg, opticien/optometrist of oogarts. Als er een vermoeden bestaat van ern­ stiger klachten, is verwijzing naar optome­ trist of oogarts wenselijk met het oog op eventuele ondersteuning bij een adaptief proces.

kleurenblindheid 

443

Bij ernstige klachten door verworven vormen van kleurenblindheid is het raad­ zaam rechtstreeks te verwijzen naar de oog­ arts om verdere verergering te voorkomen. Eventuele doorverwijzing naar een andere specialist kan verlopen via de oogarts. P r e v e n t i e e n voo r l i c h t i n g

Kleurenblindheid is niet te behandelen of te corrigeren met hulpmiddelen. Wel kan op school rekening worden gehouden met de aangeboden opdrachten. Er bestaat discussie over de waarde van beroepskeuzevoorlichting. Kleuren­ blinden blijken in de praktijk de nadelen zowel in hun beroepsuitoefening als in hun dagelijks leven te kunnen beperken door aangepaste strategieën of gedrag. Uit­ sluiting van kleurenblinden van bepaalde beroepen gaat daarom misschien te ver.15 Het is wel raadzaam ouders en patiënten nadrukkelijk te wijzen op de mogelijke problemen die ze kunnen ondervinden bij een bepaalde studie- of beroepskeuze. L i t e r at u u r

  1 Birch J. Worldwide prevalence of redgreen color deficiency J Opt Soc Am A Opt Image Sci Vis 2012;29:313-20.  2 Gordon, N. Colour blindness, Public Health 1998;112:81-4.   3 Xie JZ, Tarczy-Hornoch K, Lin J, Cotter SA, Torres M, Varma R; Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease Study Group. Color vision deficiency in preschool children: the multi-ethnic pediatric eye disease study. Ophthalmology 2014;121:1469-74.   4 Stilma JS, Voorn ThB. Oogheelkunde. 2e dr. Houten/Mechelen: Bohn Stafleu Van Loghum; 2002.   5 Melamud, A, Hagstrom S, Traboulsi E. Color vision testing. Ophthalmic Ge­ net 2004;25:159-87.   6 Wong B. Color blindness. Nat Methods 2011;8:441.

Ogen

87

444  k l e i n e

kwalen bij kinderen

 7  Kleurenblindheid.nl [internet]. www. kleurenblindheid.nl, geraadpleegd juli 2016.   8 Choi SY, Hwang JM. Ishihara test in 3- to 6-year-old children. Jpn J Ophthal­ mol 2009;53:455-7.  9  Birch J. Efficiency of the Ishihara test for identifying red-green colour deficiency. Ophthalmic Physiol Opt 1997;17:403-8. 10 Birch J. Diagnosis of defective colour vision. Oxford: Oxford University Press; 1993. 11 Birch J, Platts CE. Colour vision scree­ ning in children: an evaluation of three pseudoisochromatic tests. Ophthalmic Physiol Opt 1993;13:344-9. 12 Long JA, Honson V, Katalinic P, Dain SJ. Re.: Is screening for congenital colour vision deficiency in school

students worthwhile? A review. Clin Exp Optom 2015;98:192. 13 Breton ME, Nelson LB. What do co­ lor blind children really see? Guide­ lines for clinical presc