Anesthésie-Réanimation en Chirurgie Cardiaque PDF [PDF]
Ce contexte foisonnant a conduit les auteurs, 8 ans après la 1re édition, à actualiser nos connaissances dans ce domaine
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Ce contexte foisonnant a conduit les auteurs, 8 ans après la 1re édition, à actualiser nos connaissances dans ce domaine spécifique. Il n’existait pas de monographie en langue française réunissant les informations théoriques nécessaires à la pratique de l’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque. Des experts francophones se sont regroupés pour mener à bien ce projet ambitieux et proposer un ouvrage de référence parfaitement actualisé. Tous les grands aspects de l’anesthésie et de la réanimation en chirurgie cardiaque sont abordés, depuis l’évaluation préopératoire du patient jusqu’aux complications graves de réanimation en passant par le monitorage et les stratégies de prise en charge péri-opératoire. Pour chaque étape de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque, les différentes stratégies de prévention du risque de la chirurgie cardiaque sont présentées en fonction de la nature de l’intervention. Les nouveautés technologiques (procédures mini-invasives aortiques et mitrales, monitorage de la fonction cérébrale) et physiopathologiques (stratégies ventilatoires péri-opératoires, syndrome de réponse inflammatoire systémique, cardiopathies congénitales à l’âge adulte) sont largement évoquées. L’ouvrage se voulant exhaustif, des sujets plus rarement traités comme la prise en charge de l’obèse ou du sujet âgé, les douleurs chroniques post-opératoires en chirurgie cardiaque ou la fibrillation atriale post-opératoire y figurent également, et les spécificités de l’anesthésie cardiaque pédiatrique n’ont pas été oubliées. Didactique, cet ouvrage explique le raisonnement qui justifie les décisions thérapeutiques à toutes les étapes de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque. On y retrouve les éléments indispensables à la compréhension des interventions chirurgicales réalisées aujourd’hui, en particulier les procédures mini-invasives aortique et mitrale et les assistances circulatoires les plus complexes. Indispensable, il permet de comprendre à la fois les stratégies de prévention du risque cardiaque péri-opératoire et les modalités de traitement des complications post-opératoires liées à la pathologie de l’opéré ou à la chirurgie. L’anesthésiste-réanimateur qui s’initie à la chirurgie cardiaque trouvera dans cet ouvrage les éléments qui lui permettront de mieux comprendre les modalités de prise en charge de ces malades adressés pour des chirurgies de plus en plus diverses. Celui plus familier de l’anesthésie en chirurgie cardiaque cherchera la justification de son attitude préventive et curative.
ISBN 978-2-7184-1359-4
ANESTHÉSIE
En constante évolution, l’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque a connu un développement remarquable ces vingt dernières années. Les progrès technologiques de la chirurgie cardiaque et les avancées thérapeutiques en anesthésie-réanimation ont permis d’asseoir cette spécialité. Ces nouveautés ont bouleversé la stratégie de prise en charge des patients adressés pour chirurgie cardiaque. Et les modifications physiopathologiques qui s’associent à chaque étape de cette prise en charge, dont la connaissance (physiologie cardiocirculatoire et hémodynamique) est un prérequis indispensable à un exercice clinique de qualité, imposent une réflexion moderne et exhaustive.
JEAN-LUC FELLAHI
Jean-Luc FELLAHI
Anesthésie – Réanimation en chirurgie cardiaque 2e édition
Anesthésie – Réanimation en chirurgie cardiaque
Anesthésie – Réanimation en chirurgie cardiaque 2 e ÉD IT IO N
Jean-Luc FELLAHI Préfacé par Pierre Coriat
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ANESTHÉSIE
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Ce contexte foisonnant a conduit les auteurs, 8 ans après la 1re édition, à actualiser nos connaissances dans ce domaine spécifique. Il n’existait pas de monographie en langue française réunissant les informations théoriques nécessaires à la pratique de l’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque. Des experts francophones se sont regroupés pour mener à bien ce projet ambitieux et proposer un ouvrage de référence parfaitement actualisé. Tous les grands aspects de l’anesthésie et de la réanimation en chirurgie cardiaque sont abordés, depuis l’évaluation préopératoire du patient jusqu’aux complications graves de réanimation en passant par le monitorage et les stratégies de prise en charge péri-opératoire. Pour chaque étape de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque, les différentes stratégies de prévention du risque de la chirurgie cardiaque sont présentées en fonction de la nature de l’intervention. Les nouveautés technologiques (procédures mini-invasives aortiques et mitrales, monitorage de la fonction cérébrale) et physiopathologiques (stratégies ventilatoires péri-opératoires, syndrome de réponse inflammatoire systémique, cardiopathies congénitales à l’âge adulte) sont largement évoquées. L’ouvrage se voulant exhaustif, des sujets plus rarement traités comme la prise en charge de l’obèse ou du sujet âgé, les douleurs chroniques post-opératoires en chirurgie cardiaque ou la fibrillation atriale post-opératoire y figurent également, et les spécificités de l’anesthésie cardiaque pédiatrique n’ont pas été oubliées. Didactique, cet ouvrage explique le raisonnement qui justifie les décisions thérapeutiques à toutes les étapes de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque. On y retrouve les éléments indispensables à la compréhension des interventions chirurgicales réalisées aujourd’hui, en particulier les procédures mini-invasives aortique et mitrale et les assistances circulatoires les plus complexes. Indispensable, il permet de comprendre à la fois les stratégies de prévention du risque cardiaque péri-opératoire et les modalités de traitement des complications post-opératoires liées à la pathologie de l’opéré ou à la chirurgie. L’anesthésiste-réanimateur qui s’initie à la chirurgie cardiaque trouvera dans cet ouvrage les éléments qui lui permettront de mieux comprendre les modalités de prise en charge de ces malades adressés pour des chirurgies de plus en plus diverses. Celui plus familier de l’anesthésie en chirurgie cardiaque cherchera la justification de son attitude préventive et curative.
ANESTHÉSIE
En constante évolution, l’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque a connu un développement remarquable ces vingt dernières années. Les progrès technologiques de la chirurgie cardiaque et les avancées thérapeutiques en anesthésie-réanimation ont permis d’asseoir cette spécialité. Ces nouveautés ont bouleversé la stratégie de prise en charge des patients adressés pour chirurgie cardiaque. Et les modifications physiopathologiques qui s’associent à chaque étape de cette prise en charge, dont la connaissance (physiologie cardiocirculatoire et hémodynamique) est un prérequis indispensable à un exercice clinique de qualité, imposent une réflexion moderne et exhaustive.
JEAN-LUC FELLAHI
Jean-Luc FELLAHI
Anesthésie – Réanimation en chirurgie cardiaque 2e édition
Anesthésie – Réanimation en chirurgie cardiaque
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Anesthésie – Réanimation en chirurgie cardiaque 2 e ÉD IT IO N
Jean-Luc FELLAHI Préfacé par Pierre Coriat
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Sous la coordination de Jean-Luc Fellahi
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
John Libbey Eurotext Limited 42-46 High Street Esher KT109QY United Kingdom © John Libbey Eurotext, Paris, 2014 ISBN 978-2-7184-1359-4 Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d’autre part, les analyses et courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (loi du 11 mars 1957 - art. 40 et 41 et Code pénal art. 425). Toutefois, des photocopies peuvent être réalisées avec l’autorisation de l’éditeur. Celle-ci pourra être obtenue auprès du Centre français du copyright, 20, rue des Grands-Augustins - 75006 Paris, auquel l’éditeur a donné mandat pour le représenter auprès des utilisateurs.
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Éditions Arnette Éditions John Libbey Eurotext 127, avenue de la République 92120 Montrouge e-mail : [email protected] http://www.jle.com
Préface
L
es progrès techniques et technologiques de la chirurgie cardiaque et les avancées thérapeutiques majeures dans le domaine de l’anesthésie, de la réanimation et de la prise en charge des opérés adressés pour cette chirurgie ont conduit Jean-Luc FELLAHI à actualiser nos connaissances dans ce domaine très spécifique par cette nouvelle édition. Les modifications physiopathologiques qui s’associent de façon complexe à chaque étape de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque imposent une réflexion moderne et exhaustive. Des experts francophones, à la fois français, belges et canadiens, se sont regroupés pour mener à bien ce projet ambitieux et nous proposer un ouvrage de référence en langue française parfaitement actualisé. Tous les aspects de l’anesthésie en chirurgie cardiaque sont regroupés de façon très didactique dans des chapitres qui forment autant d’ensembles cohérents. Pour chaque étape de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque, les différentes stratégies de prévention du risque de la chirurgie cardiaque sont présentées en fonction de la nature de l’intervention. Cet ouvrage est remarquable car il est tout à la fois : – explicatif : il permet de comprendre le raisonnement, pourtant excessivement complexe, qui justifie les décisions thérapeutiques à toutes les étapes de la prise en charge des opérés de chirurgie cardiaque ; – exhaustif : on y retrouve tous les éléments indispensables à la compréhension des interventions chirurgicales réalisées aujourd’hui, en particulier les procédures miniinvasives aortique et mitrale et les assistances circulatoires les plus complexes ; – indispensable : il permet de comprendre à la fois les stratégies de prévention du risque cardiaque péri-opératoire et les modalités de traitement des complications postopératoires liées à la pathologie de l’opéré ou à la chirurgie. Le médecin anesthésiste-réanimateur qui s’initie à la chirurgie cardiaque trouvera dans cet ouvrage les éléments qui lui permettront de mieux comprendre les modalités de prise en charge de ces malades adressés pour des chirurgies de plus en plus diverses. V Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement et exclusivement sur : | www.facebook.com/LeTresorDesMedecins | www.facebook.com/groups/LeTresorDesMedecins | | http://letresordesmedecins.wordpress.com | http://letresordesmedecins.blogspot.com |
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Professeur Pierre Coriat Département d’anesthésie-réanimation, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris
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Celui plus familier de l’anesthésie en chirurgie cardiaque cherchera la justification de son attitude préventive et curative.
Sommaire
Préface ........................................................................................................................................................................ Avant-propos ........................................................................................................................................................
V XV
Partie 1 – Évaluation préopératoire Chapitre 1 – Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque ..............................................................................................................................
3
M. DURAND, D. HEIMBURGER, D. RHEM
Chapitre 2 – Scores de risque et stratification du risque ......................................
17
A. OUATTARA, Y. LE MANACH
Chapitre 3 – Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque .........................................................................................................
27
G. DACCACHE, J.-L. FELLAHI
Partie 2 – Stratégies de prise en charge péri-opératoire Chapitre 4 – Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration..................................................................................................................
43
J.-L. FELLAHI, C. BOISSELIER
Chapitre 5 – Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation...
55
P. GUERET, H. LANQUETOT, M.-A. MAY, A. ROCHON
Chapitre 6 – Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle.....................................................................................................
75
O. BASTIEN
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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D. FARAONI, P. VAN DER LINDEN
Chapitre 8 – Stratégies ventilatoires péri-opératoires ............................................
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Chapitre 10 – Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés....................................................................................
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A. OUATTARA
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S. DE HERT, J. AMOUR
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Chapitre 11 – Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte ...............................................................................................................................................................
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R. TIRCOVEANU, J. BIDGOLI, P. VAN DER LINDEN
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Chapitre 12 – Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques....................................................................................
147
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B. DELANNOY, O. DESEBBE, M. POZZI, J.F. OBADIA
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Chapitre 13 – Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ : considérations anesthésiques ............................................................................................................. /L
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S. JAVELIER, B. DELANNOY, O. DESEBBE, M. POZZI, J.F. OBADIA
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Chapitre 14 – Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque................................................................................................................................................................. w
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J. BUSSIÈRES, L. TREMBLAY, P. POIRIER
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Chapitre 15 – Sevrage de la circulation extracorporelle ...................................... e
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A. DENAULT, H. ASED, J.-S. LEBON
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Chapitre 16 – Prise en charge de la douleur post-opératoire........................... k
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G. DACCACHE, P. BEAULIEU
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Chapitre 17 – Douleurs chroniques après chirurgie cardiaque ....................
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G. DACCACHE, P. BEAULIEU
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Chapitre 9 – Le contrôle glycémique péri-opératoire .............................................
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F. LELLOUCHE, J. BUSSIÈRES, A. OUATTARA
Partie 3 – Monitorage péri-opératoire Chapitre 18 – Monitorage de l’opéré en chirurgie cardiaque de l’adulte ............................................................................................................................................................... M.-O. FISCHER, J.-L. FELLAHI
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Chapitre 7 – Stratégies transfusionnelles péri-opératoires ...............................
Sommaire
243
P. COUTURE, A. DENAULT, M. CANNESSON
Chapitre 20 – Monitorage invasif et non invasif du débit cardiaque.......
275
M.-O. FISCHER, J.-L. FELLAHI, B. CHOLLEY
Chapitre 21 – Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale ........
287
A. DENAULT, A. DESCHAMPS, C. ODIER
Partie 4 – Réanimation post-opératoire Chapitre 22 – Défaillances circulatoires aiguës post-opératoires ...............
307
M. LILOT, A. DENAULT, Y. LAMARCHE, M. CANNESSON
Chapitre 23 – Utiliser un agent inotrope positif en chirurgie cardiaque : une analyse bénéfices/risques ...........................................................................
323
J.-L. FELLAHI
Chapitre 24 – Complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte ..................................................................................................................................
337
D. LONGROIS, A. GERGESS
Chapitre 25 – Complications respiratoires en chirurgie cardiaque .........
353
M. SIMON, A. DELAGE, J. BUSSIÈRES
Chapitre 26 – Insuffisance rénale aiguë et chirurgie cardiaque ...................
367
S. PROVENCHÈRE, A. BATAILLE
Chapitre 27 – Syndrome hémorragique aigu grave en chirurgie cardiaque.................................................................................................................................................................
391
P. GAUDARD, P. COLSON
Chapitre 28 – Syndrome de réponse inflammatoire systémique induit par la circulation extracorporelle : de la physiopathologie à la thérapeutique...........................................................................................................................................
403
E. LORNE, A. SALOMON, Y. MAHJOUB, H. DUPONT
Chapitre 29 – Médiastinites après chirurgie cardiaque ........................................
415
J.-C. LUCET, G. BIRGAND, A. POURBAIX, T. DUBERT
IX
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Chapitre 19 – Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque ..............................................................................................................................
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Chapitre 30 – Fibrillation atriale après chirurgie cardiaque de l’adulte ...............................................................................................................................................................
433
D. LONGROIS, A. GERGESS, S. PROVENCHÈRE
Chapitre 31 – Endocardites infectieuses ................................................................................
449
X. DUVAL, B. IUNG, M. KIRSCH
Chapitre 32 – Dissections aiguës de l’aorte .........................................................................
467
F. LÉVY, F. THAVEAU, J.-P. MAZZUCOTELLI, N. CHAKFÉ, P.-M. MERTES
Chapitre 33 – L’assistance circulatoire en chirurgie cardiaque ..................
481
O. BASTIEN
Chapitre 34 – Transplantation cardiaque ...........................................................................
491
O. BASTIEN
Partie 6 – Particularités Chapitre 35 – Anesthésie d’un patient porteur d’un défibrillateur automatique implantable .......................................................................................................................
503
J. AMOUR
Chapitre 36 – Cardiopathies congénitales à l’âge adulte .....................................
515
M. LILOT, N. TAFER, M. CANNESSON, P. MAURIAT
Chapitre 37 – Spécificités du sujet âgé .....................................................................................
545
S. PROVENCHÈRE, B. IUNG
Chapitre 38 – Anesthésie cardiaque pédiatrique ......................................................... P. MAURIAT, P. POUARD, N. TAFER
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565
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Partie 5 – Pathologies spécifiques
Auteurs
Julien AMOUR Service d’anesthésie et de réanimation, Institut de cardiologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris Hosham ASED Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada Olivier BASTIEN Service d’anesthésie-réanimation, Université Claude-Bernard Lyon I, Hôpital cardio-pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Lyon Aurélien BATAILLE Département d’anesthésie-réanimation, Hôpitaux universitaires Paris Nord-Val de Seine, CHU Bichat-Claude-Bernard, Paris Pierre BEAULIEU Départements d’anesthésiologie et de pharmacologie, CHUM, Hôtel-Dieu et Université de Montréal, Montréal, Canada Javad BIDGOLI Service d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Brugmann, Hôpital universitaire des Enfants Reine-Fabiola, Université libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgique Gabriel BIRGAND Unité d’hygiène et de lutte contre l’infection nosocomiale, Hôpital Bichat-Claude-Bernard, Assistance publique-hôpitaux de Paris, Paris Clément BOISSELIER Pôle réanimations anesthésie SAMU-SMUR, CHU de Caen, Caen Jean BUSSIÈRES Pneumologue-intensiviste, anesthésiologiste, directeur de la recherche, Institut universitaire de cardiologie et pneumologie de Québec, professeur agrégé de clinique, Faculté de médecine, Université Laval, Québec, Canada Maxime CANNESSON Département d’anesthésiologie, Université de Californie, Irvine School of Medicine, Irvine, Californie, États-Unis Nabil CHAKFÉ Service de chirurgie cardiovasculaire et de transplantation rénale, Nouvel Hôpital civil, Strasbourg Bernard CHOLLEY Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital européen Georges-Pompidou, Paris Pascal COLSON Département d’anesthésie-réanimation « Arnaud de Villeneuve », Hôpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU Montpellier, Montpellier XI
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Georges DACCACHE Pôle réanimations-anesthésie SAMU-SMUR, Hémovigilance coordination hospitalière, CHU de Caen, Caen Stefan DE HERT Département d’anesthésiologie, Hôpital universitaire de Ghent, Ghent, Belgique Antoine DELAGE Pneumologue-intensiviste, Institut universitaire de cardiologie et pneumologie de Québec et professeur agrégé de clinique, Faculté de médecine, Université Laval, Québec, Canada Bertrand DELANNOY Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiothoracique Louis-Pradel, Bron André DENAULT Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada Alain DESCHAMPS Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada Olivier DESEBBE Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique et pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron Marie DUBERT Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital BichatClaude-Bernard, Assistance publique-hôpitaux de Paris, Paris Hervé DUPONT Pôle d’anesthésie-réanimation, Hôpital Nord, CHU d’Amiens, Amiens Michel DURAND Réanimation cardiovasculaire et thoracique, Pole anesthésie réanimation, Hôpital Michallon, CHU de Grenoble, Grenoble Xavier DUVAL Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Bichat-ClaudeBernard, Hôpitaux Paris Nord-Val de Seine, Paris David FARAONI Service d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Brugmann, Hôpital universitaire des Enfants Reine-Fabiola, Université libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgique Jean-Luc FELLAHI Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique et pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron Marc-Olivier FISCHER Pôle réanimations-anesthésie SAMU-SMUR, CHU de Caen, Caen Philippe GAUDARD Département d’anesthésie-réanimation « Arnaud de Villeneuve », Hôpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU Montpellier, Montpellier Afrida GERGESS Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Bichat-ClaudeBernard, Paris Pierre GUERET Unité d’hémostase biologique, CHU de Pontchaillou, Rennes Delphine HEIMBURGER Pôle anesthésie-réanimation, Hôpital Michallon, CHU de Grenoble, Grenoble XII
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Pierre COUTURE Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada
Auteurs
Stéphanie JAVELIER Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique et pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron Matthias KIRSCH Service de chirurgie thoracique et cardiovasculaire, Hôpital BichatClaude-Bernard, Hôpitaux Paris Nord-Val de Seine, Paris Yoan LAMARCHE Départements de chirurgie et des soins intensifs, Institut de cardiologie de Montréal et Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal, Montréal, Canada Herve LANQUETOT Département d’anesthésie-réanimation, CHU de Poitiers, Poitiers Jean-Sébastien LEBON Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada François LELLOUCHE Intensiviste, Institut universitaire de cardiologie et pneumologie de Québec, professeur agrégé, Faculté de médecine, Université Laval, Québec, Canada Yannick LE MANACH Départements d’anesthésie & épidémiologie clinique et biostatistiques, Faculté de sciences humaines, Université McMaster, Population Health Research Institut David Braley Cardiac, Vascular and Stroke Research Institute Perioperative Medicine and Surgical Research Unit, Hamilton, Canada François LÉVY Pôle anesthésie, réanimations chirurgicales, SAMU, Nouvel Hôpital civil, Strasbourg Marc LILOT Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique et pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron Dan LONGROIS Département d’anesthésie-réanimation, CHU, Hôpital BichatClaude-Bernard, Paris Emmanuel LORNE Pôle d’anesthésie-réanimation-médecine d’urgence, CHU d’Amiens, Amiens Jean-Christophe LUCET Unité d’hygiène et de lutte contre l’infection nosocomiale, Hôpital Bichat-Claude-Bernard, Assistance publique-hôpitaux de Paris, Paris Yazine MAHJOUB Pôle d’anesthésie-réanimation, Hôpital Nord, CHU d’Amiens, Amiens Philippe MAURIAT Service d’anesthésie-réanimation II, Hôpital Haut-Lévêque, Pessac Marc-Antoine MAY Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital Trousseau, CHRU de Tours, Tours Jean-Philippe MAZZUCOTELLI Service de chirurgie cardiovasculaire, Nouvel Hôpital civil, Strasbourg Paul-Michel MERTES Pôle anesthésie, réanimations chirurgicales, SAMU, Nouvel Hôpital civil, Strasbourg XIII
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Bernard IUNG Service de cardiologie, Hôpital Bichat-Claude-Bernard, Hôpitaux Paris Nord-Val de Seine, Paris
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Céline ODIER Institut de cardiologie de Montréal et Université de Montréal ; Centre de recherche, Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Canada Alexandre OUATTARA Service d’anesthésie-réanimation II, Groupe hospitalier Sud, Hôpital du Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux, Pessac Paul POIRIER Département de cardiologie, Institut universitaire de cardiologie et de cardiologie de Québec, Québec, Canada Philippe POUARD Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Necker-Enfantsmalades, Paris Annabelle POURBAIX Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital BichatClaude-Bernard, Assistance publique-hôpitaux de Paris, Paris Matteo POZZI Service de chirurgie cardiaque, Hôpital cardiologique et pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron Sophie PROVENCHÈRE Département d’anesthésie-réanimation, Hôpitaux universitaires Paris Nord-Val de Seine, CHU Bichat-Claude-Bernard, Paris Delphine RHEM Pôle anesthésie-réanimation, UF cardiovasculaire et thoracique, Hôpital Michallon, CHU de Grenoble, Grenoble Antoine ROCHON Département d’anesthésiologie, Institut de cardiologie de Montréal, Université de Montréal, Montréal, Canada Alexis SALOMON Pôle d’anesthésie-réanimation, Hôpital Nord, CHU d’Amiens, Amiens Mathieu SIMON Pneumologue-intensiviste, Institut universitaire de cardiologie et pneumologie de Québec ; professeur agrégé de clinique, Faculté de médecine, Université Laval, Québec, Canada Nadir TAFER Service d’anesthésie-réanimation II, Hôpital Haut-Lévèque, CHU de Bordeaux, Pessac Fabien THAVEAU Service de chirurgie vasculaire et de transplantation rénale, Nouvel Hôpital civil, Strasbourg Robert TIRCOVEANU Service d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Brugmann, Hôpital universitaire des Enfants Reine-Fabiola, Université libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgique Lorrie TREMBLAY Résidente sénior en anesthésiologie, Université Laval, anesthésiologiste, directeur de la recherche, Institut universitaire de cardiologie et de cardiologie de Québec, Québec, Canada Philippe VAN DER LINDEN Service d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Brugmann, Hôpital universitaire des Enfants Reine-Fabiola, Université libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgique
XIV
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Jean-François OBADIA Service de chirurgie cardiaque, Hôpital cardiologique et pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Bron
Avant-propos
J’
étais encore interne lorsque Pierre CORIAT m’a dit un jour : « Fais de l’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque, c’est le dernier espace où il reste des choses à découvrir ! ». Cette phrase, délibérément caricaturale, a décidé de toute ma carrière.
L’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque est véritablement passionnante et en constante évolution. Les progrès accomplis ces vingt dernières années sont immenses et ont permis d’asseoir aujourd’hui la spécialité. Cette phase de maturité a succédé à l’épopée initiale. Celui qui choisit d’exercer son métier d’anesthésiste-réanimateur en chirurgie cardiaque possède de facto la garantie de pouvoir concilier en permanence les deux aspects fondamentaux de notre discipline, à savoir l’anesthésie et la réanimation, au final indissociables. Il s’offre également la possibilité de travailler transversalement au sein d’un Heart Team mêlant quotidiennement chirurgiens cardiaques, anesthésistes-réanimateurs et cardiologues. Sans doute plus qu’ailleurs, la maîtrise des connaissances fondamentales de physiologie cardiocirculatoire et d’hémodynamique est un prérequis indispensable à un exercice clinique de qualité. De manière un peu surprenante, il n’existait pas véritablement d’ouvrage de référence en langue française réunissant l’ensemble des informations théoriques nécessaires à la pratique de l’anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque. En 2006, nous publiions une première édition plus modeste et principalement axée sur les nouveautés et les perspectives à venir. Cette seconde édition, plus ambitieuse, a été totalement revue, augmentée et corrigée. Elle fait appel à un panel élargi d’experts francophones, tous liés par une même passion de la discipline, et dont certains sont devenus au fil des ans des amis. Je voudrais les remercier ici chaleureusement pour leur contribution, toujours de grande qualité, et pour leur aide précieuse. Sans eux, ce travail n’aurait pu exister. Je voudrais également remercier Pierre CORIAT : sans lui, je ne sais pas aujourd’hui ce qu’aurait été ma carrière. Professeur Jean-Luc Fellahi Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital cardiologique et pneumologique Louis-Pradel, Hospices civils de Lyon, Lyon XV
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Évaluation préopératoire
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Partie 1
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Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque MICHEL DURAND, DELPHINE HEIMBURGER, DELPHINE RHEM
La chirurgie cardiaque a beaucoup progressé au cours des 30 dernières années mais demeure une chirurgie lourde dont la mortalité et la morbidité sont relativement élevées. L’évaluation préopératoire du risque est une tâche complexe. La consultation d’anesthésie reste un moment clé de cette évaluation et son rôle dépasse largement celui de la planification de l’anesthésie générale. L’évaluation préopératoire en chirurgie cardiaque est un acte pluridisciplinaire impliquant à la fois le chirurgien, le cardiologue et, bien entendu, l’anesthésiste-réanimateur. La consultation d’anesthésie est un acte obligatoire avant toute anesthésie générale non urgente et doit être réalisée par un médecin anesthésiste-réanimateur.
Pour que cette consultation soit efficiente, elle doit être réalisée plusieurs jours avant la chirurgie afin de permettre la mise en place de mesures correctrices ou de réaliser des examens complémentaires. Elle doit avoir lieu au cours d’une consultation programmée plutôt que dans l’unité de chirurgie, ceci permettant à la fois un gain de temps pour l’anesthésiste et une meilleure information du patient [1]. Elle doit être complétée par une visite pré-anesthésique réalisée, pour la chirurgie cardiaque, la veille de l’intervention. La consultation d’anesthésie permet d’exposer au patient et à sa famille les risques liés à l’intervention, la prise en charge de la douleur en post-opératoire, le recours possible à une transfusion ainsi qu’une description de la période post-opératoire avec le plus souvent un réveil et une extubation en réanimation. Sa durée doit être suffisante pour permettre à la fois un interrogatoire complet, l’examen clinique, la prescription des examens complémentaires jugés nécessaires, ainsi qu’une information loyale et objective.
INTERROGATOIRE Un interrogatoire complet est indispensable. On recherche les principaux antécédents médicaux et chirurgicaux, en particulier : 3
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Chapitre 1
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Une recherche systématique des facteurs de risques cardiovasculaires est effectuée : – le diabète nécessite une prise en charge spécifique, augmente le risque d’infection du site opératoire et peut modifier la stratégie chirurgicale en évitant la prise de deux artères mammaires [11]. La sévérité du diabète peut être évaluée par dosage de l’hémoglobine glyquée : son élévation est associée à une augmentation des complications post-opératoires et de la mortalité à long terme [12, 13] ; 4
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– un antécédent de chirurgie cardiaque : la chirurgie cardiaque itérative (redux) est un facteur important de complications et de mortalité ; – une atteinte respiratoire préopératoire liée ou non au tabagisme (bronchopneumopathie obstructive) pouvant nécessiter une prise en charge préopératoire spécifique ; – une artériopathie des membres inférieurs qui est présente chez 40 % des patients [2] ; – un antécédent d’accident vasculaire cérébral (AVC) qui est un facteur de risque de survenue d’un AVC en post-opératoire [3] ; – une insuffisance rénale chronique avec la présence éventuelle d’une fistule ou d’un cathéter de dialyse : une altération même modérée de la fonction rénale est un facteur de risque significatif de mortalité [4] ; – des antécédents de phlébite et d’embolie pulmonaire comportant un risque de récidive après l’intervention, la chirurgie cardiaque étant une chirurgie à risque d’embolie pulmonaire [5] ; – les antécédents prostatiques pouvant rendre le sondage impossible et imposer la mise en place d’un cathéter sus-pubien lors de l’équipement ; – une cirrhose hépatique qui est un facteur de risque majeur de complication postopératoire s’il s’agit d’un grade Child B ou C ou si le MELD (Model for end-stage liver disease) est supérieur à 13 [6] ; – une hypothyroïdie qui va nécessiter la poursuite du traitement substitutif en postopératoire : la découverte préopératoire d’une hypothyroïdie limite n’est pas un facteur de risque significatif de mortalité [7] ; – l’existence d’un syndrome dépressif préopératoire qui est un facteur de risque de mortalité [8] ; – la recherche d’une pathologie œsophagienne contre-indiquant la réalisation d’une échographie trans-œsophagienne, en particulier l’existence d’une dysphagie non bilantée ou la notion de diverticule œsophagien, ainsi que l’existence d’un RGO ; – la recherche d’une pathologie susceptible d’être hémorragique ou augmentant le risque de saignement ou de transfusion post-opératoire ; – des antécédents infectieux ; – des antécédents d’allergie : les médicaments les plus fréquemment responsables de réactions allergiques au cours de la chirurgie cardiaque sont les antibiotiques et les curares [9]. L’allergie à la protamine, qui est issue du sperme de saumon, est grave mais rare, avec une fréquence inférieure à 0,1 % [10]. Les facteurs de risque sont une exposition préalable au cours d’une chirurgie cardiaque, en particulier une exposition récente, un traitement par certaines insulines contenant de la protamine, une allergie au poisson ou une vasectomie.
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque
EXAMEN CLINIQUE Un examen clinique détaillé est réalisé. Il commence dès l’accueil du patient par une évaluation globale de son état général ainsi que de son degré d’autonomie : élocution, marche, état sensoriel (vue, audition). Le poids et la taille sont notés, ce qui permettra l’adaptation des posologies ou la réalisation des calculs hémodynamiques. L’indice de masse corporel est calculé : il n’est pas un facteur de risque de mortalité lorsqu’il est élevé (> 35) [20] mais s’il est inférieur à 20 [21]. L’examen clinique est complet et comportera en particulier : – un examen cutané à la recherche de lésions cutanées dans les zones opérées ou qui seront ponctionnées lors de l’équipement ; – un examen cardiaque recherchant la présence de souffles cardiaques ou de signes de surcharge droits ou gauches ; – un examen vasculaire avec auscultation des artères carotidiennes, palpation des pouls périphériques, recherche d’une anisotension pouvant modifier à la fois le geste chirurgical et le côté de la mise en place d’un cathéter radial. Une manœuvre de Allen est fréquemment réalisée aux deux mains, mais sa valeur est discutée [22] ; – un examen pulmonaire : il n’est pas toujours facile de distinguer la part respiratoire et cardiaque d’une dyspnée. L’auscultation recherche en particulier des râles bronchiques ; – les conditions d’intubation : l’état du réseau veineux périphérique sont évalués. Cela permet également une appréciation de l’état de santé bucco-dentaire et de l’hygiène du patient.
5
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– l’hypertension artérielle ne s’accompagne pas d’une augmentation du risque opératoire [14] mais est fréquemment associée à d’une dysfonction diastolique du ventricule gauche ; – une dyslipidémie, le traitement par statine ne devant pas être interrompu (cf. infra) ; – le tabagisme : un arrêt du tabac 4 à 10 semaines avant la chirurgie permet de réduire les complications respiratoires alors qu’un arrêt de quelques jours avant l’intervention est inutile et pourrait même augmenter les complications respiratoires [15] ; – l’existence d’une hérédité coronarienne ; – l’âge : la chirurgie cardiaque s’adresse à des patients âgés : l’EuroSCORE II a été validé sur un échantillon de 22 000 patients dont l’âge moyen était de 65 ans, avec un extrême à 95 ans [16]. Les patients âgés ont plus souvent une atteinte valvulaire et coronaire combinée, nécessitent plus souvent une chirurgie en urgence [17] mais peuvent tirer un bénéfice important d’une chirurgie cardiaque en termes de survie et de qualité de vie [18]. L’évaluation doit tenir compte en particulier de l’état nutritionnel, de l’autonomie ou du handicap éventuel, de la présence d’un entourage et de la « fragilité » de ces patients [19]. Un chapitre de ce livre est consacré à la prise en charge du vieillard.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Il faut prendre connaissance du bilan cardiaque réalisé qui a conduit à poser l’indication chirurgicale. Chez le patient coronarien, il faut savoir quelle est l’étendue des lésions coronaires, ce qui va modifier le nombre de pontages et donc de greffons prélevés. La fonction ventriculaire gauche est évaluée par échographie ou lors de l’angiographie. Une altération de la fonction systolique est un facteur de risque important de complications post-opératoires. Il arrive fréquemment qu’une échographie préopératoire n’ait pas été réalisée : une auscultation à la recherche de souffles valvulaires peut permettre de dépister une valvulopathie associée. Pourtant, la réalisation d’une échographie avant chirurgie coronaire apporte des renseignements importants, en particulier sur la fonction du ventricule droit et la fonction diastolique du ventricule gauche [23]. Le bilan d’un patient porteur d’une valvulopathie comporte principalement une échocardiographie, la réalisation d’un cathétérisme droit n’étant plus systématique. Lorsque le patient a plus de 35 ans, la réalisation d’une coronarographie est recommandée avant chirurgie valvulaire dès lors qu’il existe des facteurs de risque cardiovasculaire [24]. L’électrocardiogramme (ECG) préopératoire sert surtout de référence pour l’analyse des tracés post-opératoires.
Bilan vasculaire Du fait de la présence de facteurs de risques cardiovasculaires, l’existence d’une artériopathie périphérique est fréquente. La recherche par écho-Doppler de lésions carotidiennes significatives est réalisée soit systématiquement, soit lorsqu’il existe des facteurs de risque, en particulier un âge supérieur à 65 ans [25]. Des lésions carotidiennes significatives sont retrouvées chez 4 % des patients de moins de 60 ans devant subir une chirurgie coronaire et 11 % des patients après 60 ans [26]. La présence d’une sténose carotidienne multiplie par 4 le risque d’AVC après chirurgie cardiaque [27], et ce risque augmente s’il existe une thrombose carotidienne ou si les lésions sont bilatérales. Cependant, l’efficacité du dépistage des lésions carotidienne est limitée par plusieurs facteurs : – toutes les lésions carotidiennes, par exemple la thrombose carotidienne, ne sont pas accessibles à la chirurgie ; – environ 50 % des AVC post-opératoires surviennent en l’absence de lésion carotidienne ; – l’étiologie des AVC péri-opératoires est multiple : ils peuvent être dus à des embolies secondaires au clampage ou à la canulation aortiques, à la circulation extracorporelle (CEC), à une fibrillation auriculaire ou à une hypoperfusion cérébrale ; – environ 40 % des AVC surviennent au-delà des 24 premières heures post-opératoires. La réalisation d’une endartériectomie carotidienne peut se faire dans le même temps chirurgical ou quelques jours avant la chirurgie cardiaque, la mortalité et la morbidité péri-opératoires paraissant similaires dans les deux cas [28]. Un arbre décisionnel est proposé fig. 1, la prise en charge des sténoses supérieures à 70 % asymptomatiques unilatérales étant discutée. Une exploration par écho-Doppler des membres inférieurs peut être réalisée, permettant de choisir le côté de la mise en place d’une contre-pulsion aortique ou d’une ECMO 6
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Évaluation cardiaque
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque
Figure 1
■
Arbre décisionnel.
* Cf. tab. 1.
Tableau 1
■
Définition du risque des lésions carotidiennes Lésions carotidiennes Lésions à haut risque
Lésions à faible risque
Thrombose carotidienne
Sténose < 70 %
Sténose symptomatique
Sténose asymptomatique
Sténoses bilatérales
Sténose unilatérale
Bilan infectieux Les infections post-opératoires en chirurgie cardiaque sont responsables d’une augmentation des complications et de la mortalité. La contamination peut être externe par les mains du personnel soignant ou à partir de l’environnement. Mais le patient peut 7
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(Extracorporeal membrane oxygenation) en cas de défaillance cardiaque. La présence d’une artériopathie des membres inférieurs est un facteur de risque de décès à court et à long terme [29].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Évaluation respiratoire L’évaluation de la fonction respiratoire est parfois complexe en préopératoire de chirurgie cardiaque par l’intrication des pathologies respiratoires et cardiaques : la dyspnée peut être d’origine cardiaque ou respiratoire et l’existence d’une insuffisance cardiaque congestive peut retentir sur la fonction respiratoire [35]. La bronchopneumopathie obstructive (BPCO), principale pathologie pulmonaire en chirurgie cardiaque est associée à une augmentation de la mortalité post-opératoire [36]. L’évaluation clinique est la meilleure méthode pour déterminer la sévérité de la pathologie pulmonaire sous-jacente. À l’examen, sont recherchées une toux, une dyspnée, une cyanose, une respiration lèvres pincées, une mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, une polypnée, une déformation thoracique, des anomalies auscultatoires. Une radiographie du thorax de face est réalisée de manière systématique, la présence d’une anomalie sur la radiographie du thorax est un facteur prédictif de complication après chirurgie coronarienne [37]. On recherche des anomalies du parenchyme pulmonaire (infiltrat, emphysème), des signes de cardiopathie (œdème pulmonaire, cardiomégalie). Un cliché de profil est utile en cas de chirurgie redux, afin d’apprécier la position du cœur par rapport au sternum. Les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) sont rarement indiquées. Elles sont souvent peu contributives, aussi bien chez le patient sans antécédent respiratoire que chez le patient avec une pathologie respiratoire stable. Elles sont réalisées en cas de symptomatologie respiratoire dont l’origine reste inexpliquée après l’examen clinique ou si l’oxymétrie de pouls réalisée au cours de la consultation d’anesthésie est anormale. Il faut s’assurer que la fonction respiratoire au moment de l’examen est proche de l’état de base. Dans le cas contraire, les EFR vont sous-estimer la fonction respiratoire [35]. En cas de préparation respiratoire préopératoire, les EFR peuvent être répétées après quelques jours, l’absence d’amélioration des EFR étant alors de mauvais pronostic. Si la chirurgie doit être réalisée rapidement, une préparation courte de 48 à 72 heures peut être bénéfique. La préparation respiratoire préopératoire englobe l’optimisation du traitement de la pathologie pulmonaire et le traitement d’une éventuelle exacerbation [38]. Cela comprend l’arrêt du tabac si le délai est suffisant, la mise en route ou la modification du traitement par bronchodilatateurs, corticoïdes, voire antibiothérapie si nécessaire. La kinésithérapie préopératoire associée à un entraînement des muscles inspiratoires permet une diminution des complications respiratoires postopératoires chez les patients à haut risque [39]. 8
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également s’infecter à partir de sa propre flore [30], justifiant la recherche et l’éradication de la flore potentiellement pathogène en préopératoire [31]. Un examen bactériologique urinaire est souvent réalisé avant une chirurgie cardiaque. Toutefois, le risque de contamination du site opératoire par une bactériémie à point de départ urinaire est probablement très faible ; ce dépistage peut se justifier avant mise en place d’une prothèse valvulaire [32]. L’éradication d’un foyer infectieux dentaire est recommandée chez le patient valvulaire bien que l’efficacité d’un tel dépistage soit limitée [33]. Le dépistage nasal d’un portage de staphylocoque doré et une décontamination par douches antiseptiques et mupirocine nasale permettent de diminuer la fréquence des infections post-opératoires à staphylocoque mais pas des infections du site opératoire [34].
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque
Un bilan biologique est demandé en préopératoire ; s’appuyant sur les recommandations récentes, il comporte : – un groupage sanguin avec une recherche d’agglutinines irrégulières qui, si elle est positive, impose de s’assurer en préopératoire de la disponibilité de produits sanguins compatibles pour la période post-opératoire ; – une numération et formule sanguine : une anémie préopératoire est à la fois un facteur de risque de transfusion et de complications post-opératoires [40] justifiant une prise en charge préopératoire lorsque cela est possible. La découverte d’une microcytose doit faire rechercher une hémoglobinopathie qui peut majorer le risque d’hémolyse per CEC ; – une thrombopénie préopératoire expose au risque de transfusion de concentré plaquettaire en post-opératoire, une diminution du nombre des plaquettes d’environ 50 % étant observée après CEC [41]. La chirurgie cardiaque peut être réalisée chez un patient thrombopénique avec cependant une augmentation du saignement et du recours à la transfusion [42] ; – l’étude de la coagulation comprend un temps de Quick et un temps de céphaline activé, bien que ces deux tests ne prédisent que très partiellement le saignement post-opératoire [43]. En revanche, le taux de fibrinogène serait plus prédictif du saignement [44] ; – un ionogramme sanguin et un dosage de la créatinine sont réalisés permettant le calcul de la clairance selon la formule MDRD (Modification of diet in renal disease). Une natrémie préopératoire inférieure à 135 mmol/L est un facteur de mauvais pronostic [45] ; – une élévation de la protéine C réactive supérieure à 3 mg/L est associée à une surmortalité [46]. Une albuminémie inférieure à 30 g/L est un facteur de risque d’infection post-opératoire [47] ; – des examens biologiques ciblés seront prescrits selon le terrain et les traitements du patient (dysthyroïdie, risque de grossesse, traitements à marge thérapeutique étroite) ; – les biomarqueurs cardiaques sont utiles pour la stratification péri-opératoire du risque, un chapitre leur est consacré. Le tab. 2 résume les examens complémentaires préopératoires obligatoires et facultatifs. Tableau 2
■
Examens complémentaires préopératoires
Examens systématiques
ECG Radiographie thoracique Échocardiographie Coronarographie si âge > 35 ans et facteurs de risque cardiovasculaire Groupe sanguin, RAI NFS Bilan de coagulation : TQ/INR, TCa, fibrinogène Ionogramme, urée, créatinine, clairance MDRD Hémoglobine glyquée (si diabète)
Examens à discuter
Cathétérisme cardiaque droit Écho-Doppler artériel carotidien Écho-Doppler des membres inférieurs ECBU Bactériologie nasale Épreuves fonctionnelles respiratoires CRP, albuminémie Biomarqueurs cardiaques
RAI : recherche d’agglutinines irrégulières ; NFS : numération formule sanguine ; TQ : temps de Quick ; INR : International normalized ratio ; TCa : temps de céphaline activé ; MDRD : Modification of diet in renal disease ; ECBU : examen cytobactériologique des urines ; CRP : protéine C réactive.
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Examens biologiques
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Agents antiplaquettaires L’aspirine avant un pontage coronaire diminue la mortalité post-opératoire sans majorer de manière importante le saignement ou le pourcentage de reprise chirurgicale et ne doit donc pas être arrêtée [48]. Pour les patients stables, la chirurgie doit être réalisée après 5 jours d’arrêt du clopidogrel quelle que soit la dose [49] et 7 jours après la dernière dose de prasugrel. Les patients traités par ticagrélor doivent attendre 5 jours après la dernière dose avant la chirurgie, même s’il est possible que la chirurgie puisse être réalisée plus rapidement [50]. La substitution des agents antiplaquettaires par de l’héparine fractionnée ou non fractionnée est inefficace. Pour les patients jugés à très haut risque de thrombose, du fait par exemple de l’implantation récente d’un stent coronaire, l’aspirine et le clopidogrel peuvent être remplacés 5 jours avant la chirurgie par une perfusion continue d’un antiglycoprotéine IIb-IIIa de courte durée d’action (tirofibran, eptifibadite) arrêtée 4 heures avant la chirurgie.
Anticoagulants L’utilisation préopératoire d’héparine est associée à une majoration du saignement postopératoire. La prise d’antivitamines K (AVK) n’est pas un facteur de risque de saignement post-opératoire ou de transfusion, même lorsque l’INR (International normalized ratio) est voisin de 2 en préopératoire [51]. Les AVK peuvent être arrêtés soit 48 heures avant la chirurgie sans relais, soit 5 jours avant la chirurgie avec un relais par héparines de bas poids moléculaire (HBPM) à dose curative par voie sous cutanée 5 jours avant la chirurgie et dont la dernière injection aura lieu au moins 24 heures avant la chirurgie. L’indication de leur prescription conditionne l’organisation de cette gestion. Les anticoagulants oraux directs (AOD), anti-IIa ou anti-Xa, doivent être arrêtés au minimum 48 heures avant la chirurgie et si possible 5 jours avant [52]. Un relais thérapeutique sera alors envisagé en concertation avec le prescripteur du traitement.
Diurétiques La prise de diurétique en préopératoire est un facteur de risque d’insuffisance rénale post-opératoire [53]. Les diurétiques sont habituellement maintenus jusqu’à la veille de l’intervention.
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine L’attitude vis-à-vis des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA II) en péri-opératoire n’est pas clairement établie : certains auteurs retrouvent un effet favorable sur la fonction rénale post-opératoire lorsque le traitement par IEC est maintenu [54]. Pour d’autres, la prise d’IEC est un facteur de risque de vasoplégie et de complications post-opératoires et augmente la 10
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GESTION DES TRAITEMENTS CHRONIQUES PRÉOPÉRATOIRES
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque
Bêta-bloquants Il existe un consensus pour maintenir le traitement par β-bloquants jusqu’à l’intervention chirurgicale. Les β-bloquants diminuent la mortalité post-opératoire des patients dont la fraction d’éjection du ventricule gauche est supérieure à 30 % [56].
Anti-arythmiques L’amiodarone peut être maintenue jusqu’à l’intervention et diminue la fréquence de la fibrillation auriculaire post-opératoire. Les anti-arythmiques de la classe 1c ont un effet inotrope négatif et peuvent induire des troubles du rythme ventriculaire. Leur utilisation est limitée à la prévention de la fibrillation auriculaire sur cœur sain. Leur arrêt 24 à 48 heures avant l’intervention est généralement préférable. Les digitaliques peuvent être poursuivis jusqu’à la chirurgie sous réserve que leur taux plasmatique soit en zone thérapeutique.
Calcium-bloquants Les calcium-bloquants doivent être maintenus jusqu’à la veille de l’intervention et ne posent pas de problème péri-opératoire.
Antidiabétiques oraux Ils sont maintenus jusqu’à la veille de l’intervention pour les sulfamides, 48 heures avant pour les biguanides, avec un relais péri-opératoire par insuline. Les nouveaux antidiabétiques, glinides (répaglinide et natéglinide) et thiazolidinediones doivent être maintenus jusqu’à la veille de l’intervention.
Statines De nombreuses études ont montré le bénéfice de la prise de statine en préopératoire sur la survenue de complications post-opératoires, comme la fibrillation auriculaire, la survenue d’un AVC, la durée de séjour ou la mortalité [57], et tous les patients opérés d’un pontage coronaire devraient recevoir des statines au moins une semaine avant l’intervention. De plus, l’interruption d’un traitement par statine augmente les complications et la mortalité [58]. En revanche, un traitement par fibrate doit être stoppé car il peut favoriser la survenue d’une insuffisance rénale et d’une rhabdomyolyse [59].
Corticoïdes Les patients traités par corticoïdes au long cours ou ayant stoppé leur traitement depuis moins de 3 mois doivent recevoir en préopératoire un traitement substitutif par hydrocortisone [60]. La fig. 2 résume la stratégie préopératoire de gestion des principaux traitements chroniques des patients. 11
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mortalité [55]. Un arrêt des IEC/ARA II 48 heures avant la chirurgie semble donc préférable.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Adaptation préopératoire des traitements : quand les arrêter ?
AVK : antivitamines K ; HBPM : héparine de bas poids moléculaire ; IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; ARA II : antagoniste de l’angiotensine.
INFORMATIONS Information sur la douleur La consultation d’anesthésie est l’occasion d’expliquer au patient la douleur postopératoire qui est importante après chirurgie cardiaque ainsi que les modalités de la prise en charge de cette douleur, avec explication des techniques utilisées, en particulier l’utilisation d’une analgésie contrôlée par le patient (PCA).
Information sur le risque transfusionnel Le risque transfusionnel dépend de plusieurs facteurs, en particulier le type d’intervention, dont découle la durée prévisible de la CEC, le poids, la taille, les antécédents, les traitements et l’hématocrite préopératoire et, surtout, le centre où se déroule l’intervention. Une information loyale doit être donnée au patient sur le risque de transfusion compte tenu de ces facteurs.
Information sur les risques péri-opératoires Elle sera orientée en fonction du type d’intervention et surtout du terrain du patient et de ses pathologies, notamment concernant la prise en charge spécifique de certaines complications prévisibles : épuration extrarénale, ventilation assistée prolongée, nécessité d’avoir recours à une assistance circulatoire post-opératoire. 12
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Figure 2
Évaluation préopératoire du patient en chirurgie cardiaque
RÉFÉRENCES [1] [2] [3]
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À retenir • La chirurgie cardiaque est une chirurgie lourde s’adressant à des patients de plus en plus âgés et souvent porteurs de comorbidités parfois graves chez qui sont proposées des chirurgies de plus en plus complexes. • L’évaluation préopératoire doit permettre une évaluation multidisciplinaire du risque et une information objective du patient et de sa famille, une optimisation pendant la période préopératoire et une prise en charge adaptée aux antécédents du patient.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Scores de risque et stratification du risque ALEXANDRE OUATTARA, YANNICK LE MANACH
L’objectif des scores de risque utilisés en chirurgie cardiaque est de déterminer la probabilité de présenter une complication post-opératoire en utilisant des variables disponibles avant la survenue de cet événement. Ils peuvent être utilisés pour informer le patient sur son risque opératoire, optimiser la stratégie de prise de charge par l’équipe médico-chirurgicale ou encore comparer les performances des centres ou des stratégies de soins [1].
La mortalité, qu’elle soit intra-hospitalière ou à 30 jours, reste le critère de jugement le plus utilisé par les scores de risque de chirurgie cardiaque [2-4]. La gravité indéniable de l’événement et la certitude diagnostique en font un critère de jugement particulièrement robuste mais fort heureusement assez rare. Toutefois, ce critère ne saurait constituer l’unique objectif d’une prise en charge thérapeutique moderne du patient de chirurgie cardiaque. Ainsi, de nombreuses complications n’aboutissant pas systématiquement au décès ont de lourdes conséquences humaines (handicap, mortalité à long terme), logistiques (allongement des durées de séjour, recours à des techniques de suppléances d’organes) et, de fait, économiques. Ces complications post-opératoires, habituellement regroupées sous le terme vague de morbidité ont actuellement un impact majeur sur le bon fonctionnement de nos systèmes de santé. L’établissement de définitions consensuelles et cliniquement pertinentes pour ces complications mais aussi la création de scores, permettant de mieux stratifier leur risque de survenue, constituent un des axes majeurs de recherche en chirurgie cardiaque. Un des autres points fondamentaux qu’il est nécessaire de prendre en compte dans l’utilisation des scores est la chronologie de la prédiction. Lorsque le praticien s’intéresse au risque d’un patient au moment de la consultation pré-anesthésique, il est inapproprié d’utiliser des scores incluant des données collectées durant la période per- ou post-opératoire. Ainsi, les scores usuels de réanimation comme l’Acute physiologic and chronic health evaluation (APACHE) [5] ou le Simplified acute physiological score (SAPS) [6] se révèlent totalement inadaptés. Leur utilisation dans ces conditions aboutira à des performances 17
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Chapitre 2
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Lorsque l’événement à prédire a été clairement défini et que la chronologie de la prédiction est prise en compte, la question de l’évaluation des performances du score reste entière. Après avoir rappelé brièvement les principes de construction d’un score de risque, ce chapitre se propose de décrire les méthodes d’évaluation des performances des scores de risque et de présenter les principaux d’entre eux utilisés en chirurgie cardiaque.
CONSTRUCTION D’UN SCORE DE RISQUE La plupart des scores de risque en chirurgie cardiaque sont des scores multifactoriels [2-4, 8-10]. La construction d’un score est basée sur l’existence d’une relation statistique entre des variables péri-opératoires et la survenue de l’événement que le score est susceptible de prédire. Un grand nombre d’approches statistiques sont envisageables pour établir un modèle (régressions, arbres décisionnels, réseaux neuronaux). Cependant, la plupart des scores multifactoriels utilisés en pratique clinique reposent sur de simples régressions logistiques, qui présentent l’avantage d’être des techniques très bien connues et performantes. La détermination d’un score prédictif se doit de répondre à un grand nombre de règles méthodologiques récemment rappelées par un groupe de travail international [11-14]. La transformation d’une régression logistique en un score additif d’utilisation simple a, quant à elle, été établie par les travaux de Sullivan et al. [15]. Les paramètres de cette transformation (nombre de variables dans le score final, nombre de strates pour les variables continues) relèvent, toujours, d’un compromis entre la précision souhaitée pour le score et sa simplicité de calcul. En effet, si le modèle logistique complet est toujours plus performant que le score qui en sera issu, son calcul requiert l’utilisation d’un support électronique de calcul (ordinateur, smartphone, tablette, etc.), en particulier lorsque des interactions entre les variables sont prises en compte. À l’opposé, un score trop simplifié, et donc facilement calculable sans support, ne pourra présenter des performances permettant une utilisation clinique intéressante, car sa discrimination sera trop faible. La détermination de modèles et des scores prédictifs est ainsi parfaitement établie et fait l’objet de recommandations claires. Cependant, la plupart des scores publiés en chirurgie cardiaque présentent un grand nombre de biais potentiels ou avérés 18
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prédictives très largement inférieures à celles escomptées, et bien souvent à peine supérieures à une prédiction aléatoire, car la plupart des variables importantes constituant ces scores ne sont pas disponibles en préopératoire. À l’opposé, lorsque le praticien a pour objectif de prédire la durée d’hospitalisation en réanimation à la sortie du bloc opératoire, l’utilisation d’un score tel que l’EuroSCORE (European system for cardiac operative risk evaluation) est largement imparfaite [7] car certaines données intraopératoires disponibles à la sortie du bloc opératoire (durée de clampage aortique, par ex.) ne sont pas prises en compte dans celui-ci [2]. Présenté de la sorte, la problématique de la chronologie de la prédiction paraît triviale, elle constitue néanmoins un problème méthodologique très fréquemment rencontré dans l’évaluation péri-opératoire des biomarqueurs, dans laquelle les scores constituent la prédiction clinique de base, susceptible d’être améliorée par la connaissance d’un nouveau biomarqueur. Ce type d’erreur méthodologique conduit souvent à la surestimation de l’intérêt réel des biomarqueurs péri-opératoires.
Scores de risque et stratification du risque
À côté de ces scores multifactoriels reposant sur une modélisation statistique du risque, soulignons l’existence du Cardiac anesthesia risk evaluation (CARE) score [19], une stratification simple analogue à la classification de l’American Society of Anesthesiologists (ASA), construit sur la base de trois facteurs de risque classiquement reconnus en chirurgie cardiaque que sont les comorbidités, la complexité de la chirurgie et le caractère urgent de l’intervention. Ses performances prédictives sont analogues aux scores multifactoriels les plus populaires [20]. Issu d’une population canadienne, il semblerait que ses performances soient équivalentes pour une population française [21]. De plus, malgré la place laissée à la subjectivité par ce score, il apparaît que sa détermination est comparable entre les chirurgiens, les anesthésistes et les cardiologues [21].
ÉVALUATION DES PERFORMANCES D’UN SCORE DE RISQUE Différentes phases de l’évaluation d’un score L’évaluation des performances prédictives d’un score est une procédure complexe, qui implique des évaluations dans la cohorte ayant été utilisée pour créer le score, mais aussi dans des cohortes différentes, idéalement constituées par des équipes indépendantes. Cette seconde étape, souvent nommée « validation externe », est indispensable à sa potentielle utilisation clinique [22-24]. À l’issue de cette étape, une troisième, que constituent les études d’impact, est théoriquement nécessaire. Son objectif est de déterminer l’impact du calcul du score sur le devenir des patients. En d’autres termes, cette étape pose la question de l’intérêt du calcul du score pour l’amélioration de la prise en charge de l’opéré. Si la stratification des patients de chirurgie cardiaque est reconnue comme une nécessité, son impact sur le devenir des patients (et donc son réel intérêt) requiert une démonstration. À l’instar des études portant sur les scores en dehors de la période périopératoire, les études décrivant l’établissement d’un nouveau score sont nombreuses, celles s’intéressant à leur validation externe le sont beaucoup moins et, enfin, les études d’impact sont presque inexistantes [14]. Cette observation est paradoxale dans la mesure où seules ces études d’impact sont à même de répondre à la question clinique posée : « le calcul du score améliore le pronostic de nos patients ? ».
Méthodes d’évaluation des scores L’évaluation des performances d’un score repose sur deux mesures principales : la discrimination et la calibration [25]. Ces deux mesures sont utilisées dans les études décrivant un nouveau score et dans les études décrivant la validation externe d’un score préexistant. 19
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en rapport avec cette étape de détermination des modèles statistiques. Ainsi, même l’EuroSCORE II [16] qui représente à ce jour le score le plus prometteur en chirurgie cardiaque comporte plusieurs défauts majeurs dans la détermination du modèle statistique [17] ayant un impact sur la calibration finale du score [18]. Ces observations ne remettent pas en cause l’utilisation d’un score tel que l’EuroSCORE II, cependant elles suggèrent que des améliorations notables des scores actuels sont possibles.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
La discrimination est habituellement évaluée par l’aire sous la courbe ROC (Receiver operating characteristic). Ce type de courbe permet de représenter les variations de la spécificité et de la sensibilité selon les différentes valeurs du score. Une aire sous la courbe ROC de 0,5 témoigne d’une absence de discrimination, le score n’est alors pas meilleur que le hasard pour prédire l’événement d’intérêt. Une aire sous la courbe ROC d’au moins 0,7 est considérée comme nécessaire à une discrimination satisfaisante. Une aire sous la courbe ROC supérieure à 0,9 est considérée comme une prédiction quasi optimale. À titre indicatif, dans sa description initiale, l’EuroSCORE possède une aire sous la courbe ROC à 0,79 pour la prédiction de la mortalité à 30 jours [2]. Cela signifie que si l’on prend 2 patients, l’un vivant et l’autre décédé, le patient mort aurait un EuroSCORE supérieur au patient vivant dans 79 cas sur 100. Lorsque l’objectif est de prédire les événements post-opératoires durant la période préopératoire, il convient de considérer des aires sous la courbe ROC supérieures à 0,95 comme suspectes. En effet, l’impact des événements peropératoires est tel dans cette situation clinique qu’il semble peu réaliste d’obtenir des prédictions quasi parfaites en négligeant ces événements. Ainsi, les scores péri-opératoires ne présentent jamais de performances de ce niveau, et lorsque de telles performances sont retrouvées, elles sont associées soit à un très faible nombre d’événements, soit à des biais évidents.
La calibration La calibration compare les incidences des événements observées avec celles prédites dans des strates de risque croissant. La statistique de Hosmer-Lemeshow (un test de Pearson chi-square) est utilisée pour décrire cette comparaison. L’absence de différence significative entre ces deux fréquences témoigne d’une bonne calibration. Cela se traduit par une statistique de Hosmer-Lemeshow associée à une probabilité supérieure à 0,1 (absence de différence entre les deux distributions). Bien qu’encore très fréquemment employée, la statistique de Hosmer-Lemeshow présente des inconvénients majeurs. En effet, elle est incapable de détecter de très mauvaises calibrations lorsque les cohortes sont de taille réduite et sera systématiquement significative avec les cohortes les plus larges. Ainsi, il n’existe pas de méthode globale permettant d’évaluer la calibration d’un score de manière fiable. La présentation de la statistique de Hosmer-Lemeshow est le plus souvent requise, mais les limites que nous venons d’exposer imposent une visualisation graphique de la calibration : la fréquence prédite des événements en abscisse et la fréquence observée en ordonnée sont alors présentées pour chacune des strates de risque prédéfinies [25].
LES SCORES DE RISQUE EN CHIRURGIE CARDIAQUE De nombreux scores de risque tels que le score de Parsonnet [3], de Tu [9] ou de Tuman [8] ont été construits et publiés dans les années 1990. De nos jours, deux scores de prédiction du risque sont principalement utilisés en chirurgie cardiaque. Il s’agit de l’EuroSCORE [2, 16] et du score de la Society of Thoracic Surgeons (STS). Ces deux scores permettent de prédire la mortalité à 30 jours d’une chirurgie valvulaire et/ou de l’aorte et/ou de pontages aorto-coronariens. 20
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La discrimination
Scores de risque et stratification du risque
Il fut initialement construit en 2001 par Nashef et al. [2] au sein d’une population européenne dans laquelle n’étaient pas incluses les procédures à cœur battant. Il s’est révélé comme le score de risque le plus performant de sa génération. Des études de validation externe ont confirmé ses excellentes performances prédictives de mortalité dans des populations nord-américaine [26] et japonaise [27]. En revanche, dans une population australienne, ses performances étaient moins convaincantes [28]. Rapidement, un certain nombre de publications de validation externe ont mis en évidence une sous-estimation des patients à haut risque opératoire. En d’autres termes, la calibration de l’EuroSCORE n’était pas satisfaisante. Tous ces écueils ont incité les auteurs à proposer une version plus élaborée de ce score, l’EuroSCORE logistique [29]. Cette version n’est, en fait, que le modèle logistique complet ayant permis l’établissement du score additif. Loin d’être parfait, il surestimait le risque du patient bénéficiant d’un remplacement valvulaire aortique serré et ce, d’autant plus que celui présentait une dysfonction systolique. La calibration était donc encore insuffisante, même si sa discrimination avait été améliorée. Afin de pallier ces faiblesses, une nouvelle version de l’EuroSCORE (EuroSCORE II) a été mise au point à partir d’une cohorte internationale de plus de 20 000 patients. Les principaux avantages de l’EuroSCORE II sont une évaluation plus précise de la fonction rénale et de l’hypertension artérielle pulmonaire ainsi que la prise en compte de comorbidités telles que le diabète insulino-réquérant ou la mobilité réduite. Soulignons que l’EuroSCORE II prend désormais en considération de façon plus précise la complexité de la procédure chirurgicale [16]. Même si certains défauts méthodologiques subsistent, l’amélioration substantielle de la discrimination et de la calibration permettent de considérer l’EuroSCORE II comme la meilleure version issue de ce groupe de recherche.
Le score STS Le score STS est un modèle fiable de prédiction de la mortalité et de complications post-opératoires sévères développé à partir de la Society of Thoracic Surgeons national adult cardiac surgical database. Cette base de données, la plus grande à l’heure actuelle, ne cesse de s’agrandir depuis sa création. Le score de la STS est recalibré tous les ans et révisé tous les 3 ans, pour trois types de procédures : remplacement valvulaire isolé, pontage aorto-coronarien et remplacement valvulaire associé à un pontage aorto-coronarien. Son calcul nécessite de détailler 41 variables : cette exhaustivité rend plus difficile son utilisation en routine, bien qu’il soit accessible librement sur Internet (http://riskcalc.sts.org/STSWebRiskCalc273/). La comparaison des performances entre l’EuroSCORE II et le score STS a fait l’objet d’un certain nombre de publications. L’une des dernières en date rapporte une supériorité de l’EuroSCORE II [30]. Il est important de souligner que ces mêmes auteurs rapportent une nouvelle fois une surestimation de la mortalité prédite chez les patients à plus haut risque et donc susceptibles de bénéficier des thérapeutiques alternatives à la chirurgie conventionnelle comme les implantations percutanées valvulaires. Cette observation reflète, encore une fois, un défaut de calibration de l’EuroSCORE II et constitue un des objectifs d’amélioration des scores prédictifs actuels. 21
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L’EuroSCORE
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le risque de ventilation mécanique et/ou de durée d’hospitalisation prolongée peut être prédit par le score STS. Le risque de dysfonction rénale, bien que prédit par le score STS, peut aussi être estimé par le Simplified renal index (SRI) composé de 7 critères. Outre sa simplicité, le SRI est corrélé au risque d’épuration extrarénale. Cependant, le principal déterminant de la dysfonction rénale est tout simplement la réserve rénale préopératoire.
CARE score Il s’agit d’un score simple analogue à la classification ASA. Il fut construit pour prédire la mortalité intra-hospitalière, la morbidité sévère et la durée de séjour prolongée [19]. Sa particularité réside dans sa simplicité qui n’altère en rien ses performances prédictives qui sont comparables à celles des scores multifactoriels les plus populaires [19, 21]. Bien qu’il soit issu d’une étude monocentrique canadienne, des études rapportent de bonnes performances de prédiction au sein d’autres populations [20, 21].
LIMITES DES SCORES ET CAS PARTICULIERS Plusieurs limites doivent faire pondérer les résultats donnés par ces scores. Les populations à haut risque sont, le plus souvent, peu représentées dans les bases de données. De plus, l’objectif de modélisation étant le plus souvent une maximisation de la discrimination – les auteurs cherchent à présenter une aire sous la courbe la plus proche de 1 possible –, les modèles finaux sont souvent mal calibrés. De fait, ils présentent presque tous une surestimation du risque pour les patients les plus graves. Ce défaut de calibration (surestimation du risque pour une partie de la population) est la conséquence directe d’un objectif de modélisation (maximisation de la discrimination) qui ne prend pas en compte la problématique clinique spécifique de la chirurgie cardiaque. En effet, dans le cadre d’une chirurgie cardiaque, il n’est pas logique de vouloir expliquer toutes les complications post-opératoires en se basant uniquement sur les antécédents du patient. Ce défaut de calibration est ainsi commun à la plupart des scores préopératoires. Il aboutit à ce que nous pourrions décrire comme une distorsion du modèle. Cette distorsion, ajoutée à l’hétérogénéité de ces patients, rend imprécise la prédiction du risque individuel de chaque patient. De plus, les contre-indications relatives ou absolues à la chirurgie conventionnelle ne sont pas prises en compte : l’aorte porcelaine, la radiothérapie thoracique, la dysfonction hépatique, la malformation thoracique ou encore les antécédents de pontage mammaire. 22
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Les scores pronostiques sont utilisés pour sélectionner les patients pouvant bénéficier de l’implantation d’une bioprothèse valvulaire aortique par voie percutanée (ou TAVI pour Transcatheter aortic valve implantation) (STS > 10 ou EuroSCORE logistique > 20), or ni l’EuroSCORE logistique, ni le score STS ne semble adapté pour prédire correctement la mortalité à 30 jours chez ces patients [31]. De fait, certains auteurs préconisent la construction d’un score spécifique pour ce type de chirurgie.
Scores de risque et stratification du risque
Enfin, certaines variables, bien qu’associées à une augmentation de la mortalité, ne sont pas, ou insuffisamment, prises en compte : l’antécédent d’angioplastie dans les 24 mois en dehors d’un échec de procédure, l’hypo-albuminémie et la dénutrition, l’anémie, la dysfonction diastolique, le test de marche de 6 minutes et, enfin, la dysfonction ventriculaire droite. Les résultats concernant l’obésité (indice de masse corporelle > 30) sont contradictoires dans la chirurgie de remplacement valvulaire.
À retenir • En chirurgie cardiaque, la volonté de prédire la mortalité à 30 jours a donné lieu à une multitude de scores clinico-biologiques. De nos jours, les plus utilisés sont l’EuroSCORE et le score STS. • À travers la littérature, leurs performances semblent être assez proches en termes de discrimination. Cependant, tous ces scores présentent des problèmes de calibration directement liés aux stratégies de détermination des modèles. • La bonne discrimination apparente de ces scores est, en partie, le fait de ce défaut de calibration. Cela pose donc la question de l’intérêt de ces scores dans l’évaluation individuelle du risque des patients et tout particulièrement lorsque ces scores sont utilisés pour le choix de l’indication thérapeutique. • Au-delà de la prédiction individuelle du risque, les scores actuels sont des outils efficaces de comparaison de populations permettant la confrontation de groupes de patients. • Les scores en cours de développement prennent en compte les limites des scores actuellement disponibles et apporteront des calibrations très supérieures. Cependant, pour les raisons que nous avons déjà avancées, ces perfectionnements de la calibration ne seront pas associés à des améliorations substantielles de la discrimination car en chirurgie cardiaque, comme pour un grand nombre de chirurgies, une part importante du pronostic du patient se joue aussi durant la période opératoire.
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Certaines situations nécessitent une approche individuelle et une évaluation spécifique du risque. Bien que l’âge soit un facteur indépendant de mortalité, le pronostic postopératoire des sujets âgés peut être excellent lorsqu’ils sont sélectionnés. A contrario, la « fragilité » préopératoire est un facteur indépendant de mortalité intra-hospitalière et à moyen terme. Or la détection de ces patients est relativement simple. En effet, un antécédent de démence ou une simple perte d’autonomie dans l’une des activités de la vie courante suffit à définir le patient fragile. La présence d’un rétrécissement aortique serré associé à un faible gradient (gradient moyen transaortique inférieur à 40 mmHg) devrait faire réaliser une échocardiographie à la dobutamine à la recherche d’une réserve contractile ventriculaire gauche. En effet, celle-ci constitue un puissant facteur pronostique de mortalité. En son absence, la chirurgie de remplacement valvulaire aortique est grevée d’une lourde mortalité, d’autant plus importante qu’il y est associé une chirurgie coronarienne.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Scores de risque et stratification du risque
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GEORGES DACCACHE, JEAN-LUC FELLAHI
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Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque
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De nombreux scores de risque cliniques multifactoriels ont été rapportés dans la littérature ces quinze dernières années. Leur utilisation pour la prédiction individuelle du risque cardiaque s’avère parfois difficile ou même décevante. La mise au point et la commercialisation de dosages simples, rapides et fiables de nombreux biomarqueurs, parmi lesquels les troponines et les peptides natriurétiques, ont suscité ces dernières années un engouement considérable de la part des cliniciens, toujours à la recherche de marqueurs plus sensibles et plus spécifiques du dégât tissulaire myocardique et/ou de la dysfonction cardiaque péri-opératoire. La question qui est posée est celle de la pertinence de ces biomarqueurs et de la place qui doit éventuellement leur être accordée. La littérature abondante qui leur est consacrée depuis plus de dix ans témoigne de cet intérêt soutenu, tant en chirurgie cardiaque que non cardiaque. Utilisés seuls ou « en palette », les biomarqueurs cardiaques sont à l’origine d’un surcoût potentiel considérable qui ne doit pas être négligé dans une période de nécessaire maîtrise des dépenses de santé, plaidant pour une utilisation clinique rationnelle s’appuyant sur des données factuelles robustes.
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Nous aborderons dans ce chapitre successivement les considérations méthodologiques et statistiques liées à l’utilité clinique d’un biomarqueur, les considérations liées aux dosages biologiques, la place des troponines, des peptides natriurétiques et des autres biomarqueurs en exploration, et leur utilité clinique dans les domaines du diagnostic, du pronostic et de la stratification du risque, en se focalisant essentiellement sur les données rapportées en chirurgie cardiaque.
CONSIDÉRATIONS MÉTHODOLOGIQUES ET STATISTIQUES Critères d’utilité clinique La métrique statistique et la validation clinique pour les trois domaines que sont le diagnostic, le pronostic et la stratification du risque sont sensiblement différentes et ont été développées successivement dans un article spécial des Annales françaises 27 Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement et exclusivement sur : | www.facebook.com/LeTresorDesMedecins | www.facebook.com/groups/LeTresorDesMedecins | | http://letresordesmedecins.wordpress.com | http://letresordesmedecins.blogspot.com |
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Chapitre 3
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Dans les domaines de l’évaluation du risque et du pronostic, les critères d’utilité clinique d’un nouveau marqueur quel qu’il soit ont été proposés récemment par l’American Heart Association et comportent obligatoirement la validation prospective d’une valeur pronostique additionnelle par rapport aux modèles prédictifs déjà connus, un impact évident sur la prise en charge clinique des patients, une amélioration du pronostic sur la base des modifications apportées dans la prise en charge et une analyse coût/bénéfice [3].
Évaluation statistique d’un biomarqueur dans le domaine diagnostique La performance diagnostique d’un biomarqueur est généralement évaluée par sa sensibilité et sa spécificité. On y ajoute les valeurs prédictives positive et négative, plus directement exploitables au plan clinique mais dépendantes de la prévalence de la maladie ou de l’événement morbide que l’on cherche à identifier. La fiabilité est un indice global renseignant sur la proportion de patients correctement classés par le dosage du biomarqueur. Bien qu’assez intuitif, cet indice est lui aussi dépendant de la prévalence et souvent insuffisant pour juger de la performance diagnostique réelle d’un test biologique. On recommande d’y ajouter l’index de Youden (sensibilité + [spécificité – 1]) représentant la différence entre la performance diagnostique du dosage et la meilleure performance diagnostique possible [4]. Le calcul des rapports de vraisemblance positif et négatif est une autre approche intéressante de la valeur diagnostique ou pronostique d’un biomarqueur. Indépendants de la prévalence, ils sont considérés comme une mesure globale fiable des propriétés diagnostiques d’un test biologique. Le tab. 1 résume les correspondances entre ces différents paramètres d’évaluation des performances diagnostiques d’un test biologique. Pour plus de précisions, le lecteur est invité à consulter en détail l’excellente revue méthodologique publiée récemment par Ray 28
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d’anesthésie et de réanimation [1] et dans une revue méthodologique récente consacrée à l’évaluation statistique d’un biomarqueur [2]. Dans le domaine du diagnostic, les 6 critères de validation d’un biomarqueur sont schématiquement les suivants : – la démonstration que la concentration du biomarqueur est modifiée de manière significative chez les patients qui présentent la maladie ou le pronostic défavorable par rapport à ceux qui ne le présentent pas ; – l’évaluation précise des propriétés diagnostiques du biomarqueur ; – la comparaison des propriétés diagnostiques du biomarqueur avec celle des tests existants ; – la démonstration que les propriétés diagnostiques du biomarqueur augmentent la capacité des praticiens à prendre une décision médicale ; – l’évaluation de l’utilité clinique du biomarqueur comprenant l’analyse du coût, du caractère plus ou moins invasif de son obtention en pratique, des difficultés techniques engendrées par sa mesure, de sa rapidité d’obtention et du service rendu par rapport à la réalité du problème clinique posé ; – la preuve que les dosages du biomarqueur vont entraîner des modifications dans la prise en charge et le devenir des patients par des études interventionnelles qui font clairement défaut actuellement pour la plupart des biomarqueurs utilisés dans le contexte péri-opératoire.
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque
Valeur diagnostique
Fiabilité
RV+
RV-
Aire sous la courbe ROC
> 0,90
> 10
< 0,10
> 0,90
Bonne
0,75-0,90
5-10
0,10-0,20
0,75-0,90
Mauvaise
0,50-0,75
1-5
0,20-1
0,50-0,75
Absente
0,50
1
1
0,50
Excellente
et al. [2]. La représentation graphique habituelle des performances diagnostiques d’un biomarqueur est celle de la courbe ROC (Receiver operating characteristics). Le calcul de l’aire sous la courbe ROC (ou c-index) est une mesure de la discrimination du test biologique et représente la probabilité que la valeur du biomarqueur soit plus élevée pour un patient malade ou présentant l’événement morbide étudié que pour un patient sain ou ne présentant pas l’événement morbide étudié. L’aire sous la courbe ROC doit impérativement être accompagnée de son intervalle de confiance, et la comparaison statistique par des tests appropriés des différentes aires sous la courbe permet de comparer entre eux plusieurs tests diagnostiques. Des techniques statistiques modernes et sophistiquées de rééchantillonnage sont préconisées afin d’améliorer la validité interne des résultats publiés. Les courbes ROC sont également utilisées pour définir les valeurs seuils du biomarqueur permettant de distinguer en pratique les patients à risque. Plusieurs méthodes sont décrites pour définir les valeurs seuils optimales, fonction des objectifs préalablement définis de l’étude [2]. Là encore, il est souhaitable d’avoir un recours large à des méthodes de rééchantillonnage afin de fournir les intervalles de confiance en rapport avec les valeurs seuils utilisées [5]. Les experts insistent sur l’intérêt en pratique de proposer deux valeurs seuils différentes (la première privilégiant la spécificité et la seconde la sensibilité) séparées par une zone d’incertitude où le clinicien est invité à étayer le diagnostic en faisant appel à des méthodes d’évaluation supplémentaires [2]. Bien que largement utilisées, les courbes ROC présentent certaines limites d’interprétation et peuvent manquer de sensibilité pour l’évaluation individuelle de la valeur ajoutée d’un nouveau biomarqueur par rapport à un modèle prédictif déjà connu et validé. De nouvelles approches méthodologiques sont donc suggérées en complément de l’analyse des courbes ROC pour une estimation plus pertinente du risque encouru par les malades. Ces nouvelles approches font appel aux tables de reclassification [6] et représentent une avancée importante dans la quête d’une amélioration de la stratification du risque par les nouveaux biomarqueurs.
Considérations liées aux dosages Plusieurs techniques et kits de dosage peuvent être disponibles pour un ou plusieurs biomarqueurs. En plus des problèmes liés au rapport signal/bruit inhérent à tout dosage biologique, les différentes méthodes de mesure fournissent des résultats et des seuils diagnostiques différents qui peuvent en outre évoluer dans le temps à mesure que les techniques se modernisent et s’affinent. Cela rend particulièrement difficile la 29
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Tableau 1 ■ Correspondance entre fiabilité, rapports de vraisemblance positifs (RV+) et négatifs (RV-) et aire sous la courbe ROC (Receiver operating characteristics) et la valeur diagnostique d’un biomarqueur (d’après [2])
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Tableau 2
■
Définitions à connaître pour un dosage biologique
Limite de détection de la méthode
Plus petite valeur détectable 0 zéro (moyenne = 2 DS du zéro de calibration)
Limite supérieure de la normale
99e percentile de la population normale
Précision de la mesure (CV)
Capacité à reproduire les mêmes résultats à partir d’un échantillon identique (CV = DS/moyenne)
Valeur seuil pour le diagnostic
Variable donnée par le laboratoire
CV : coefficient de variation ; DS : déviation standard. La valeur préconisée actuellement, par exemple pour le diagnostic d’infarctus du myocarde par une mesure de troponine (99e percentile et CV < 10 %) est inférieure à celle proposée par certains laboratoires.
LA TROPONINE I CARDIAQUE Au sein du complexe régulateur des troponines (incluant les troponines C, I et T) exprimé de manière ubiquitaire dans l’organisme et présent en grande quantité au niveau du cœur, la troponine I est indiscutablement la plus intéressante en pratique, d’une part parce qu’elle possède une isoforme cardiaque spécifique (TnIc), d’autre part parce qu’elle n’est pas détectable dans le plasma du sujet sain, ne commençant à circuler qu’en présence d’une lésion cellulaire myocardique, quelle qu’en soit la nature. La TnIc est donc un marqueur très sensible et très spécifique du dégât tissulaire myocardique dont l’intérêt en cardiologie médicale est largement démontré depuis plus de 10 ans [7]. Un dosage élevé de TnIc ne préjuge cependant pas de la nature ischémique ou non du dommage subi par le myocarde, même si l’ischémie aiguë en est la cause la plus fréquente en milieu chirurgical. Les premières études de cinétique en présence d’un IDM ont révélé que la TnIc s’élevait dans le plasma après un intervalle libre de 3 à 6 heures pour atteindre le pic vers la 24e heure avant de revenir progressivement à la normale en 5 à 10 jours environ, offrant ainsi une large fenêtre diagnostique [8].
Intérêt diagnostique et pronostique En milieu chirurgical, la très grande valeur diagnostique de la TnIc post-opératoire est reconnue depuis près de 20 ans [9]. De même, sa valeur pronostique à court et long terme est bien démontrée dans différents types de chirurgie et sur des cohortes 30
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comparaison d’études utilisant des techniques de dosage et des seuils de positivité différents. En l’absence de véritable standardisation internationale des nombreux kits de dosages immuno-enzymatiques commercialisés, il ne peut y avoir de valeur normative universelle pour un diagnostic donné. À titre d’exemple, pour le diagnostic d’infarctus du myocarde (IDM) post-opératoire, les sociétés savantes européenne et nord-américaine ont finalement retenu une valeur plasmatique de troponine supérieure au 99e percentile de la population normale, assortie d’un coefficient de variation de la mesure inférieur à 10 %. Cependant, pour un biomarqueur donné, il est fondamental de connaître certaines définitions pour la pratique clinique. Elles sont résumées dans le tab. 2.
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque
En chirurgie cardiaque, la valeur diagnostique de la TnIc post-opératoire est plus difficile à établir précisément dans la mesure où la très grande sensibilité analytique explique l’élévation des concentrations de TnIc au décours de l’intervention chirurgicale chez tous les opérés, quelle que soit la procédure réalisée et quel que soit le devenir post-opératoire réel du patient [15, 16]. En effet, les causes de dégâts tissulaires myocardiques sont multiples et volontiers intriquées après chirurgie cardiaque avec ou sans circulation extracorporelle. Leur poids relatif en termes de pronostic à court et long terme est probablement différent sans qu’il soit possible, pour un patient donné, de préciser ce qui revient en priorité à tel mécanisme plutôt qu’à tel autre. De façon non surprenante, la libération plasmatique post-opératoire de TnIc en chirurgie cardiaque semble dépendre du type d’intervention chirurgicale réalisée [5] ainsi que de l’homogénéité de distribution de la solution de cardioplégie au sein du réseau coronaire sténosé (choix de la voie d’administration) et des propriétés de la solution de cardioplégie elle-même (choix de la solution) [17]. Néanmoins, la valeur pronostique forte et indépendante d’un dosage post-opératoire unique de TnIc prélevé vers la 24e heure postopératoire a été largement démontrée après chirurgie cardiaque, aussi bien sur des critères de jugement intermédiaire comme la durée de séjour en réanimation et/ou à l’hôpital [18] que sur la morbimortalité à court [19, 20] et long terme [19]. De façon intéressante pour la pratique, nous avons démontré récemment que la réalisation d’une cinétique plasmatique post-opératoire de TnIc (permettant le calcul de la quantité totale de TnIc post-opératoire libérée au cours des premiers jours post-opératoires) n’améliorait pas la discrimination du modèle biologique quant à la prédiction d’un risque composite de morbimortalité post-opératoire précoce [21]. Ce dernier résultat suggère qu’un dosage unique de TnIc prélevé à la 24e heure post-opératoire pourrait présenter le meilleur rapport coût/efficacité pour la reconnaissance précoce des malades à haut risque. Une méta-analyse publiée tout récemment vient de confirmer l’excellente valeur prédictive indépendante de la TnIc post-opératoire pour la prédiction d’un mauvais pronostic à court et long terme après chirurgie cardiaque conventionnelle [22]. Il semble néanmoins prudent de considérer une valeur seuil de TnIc post-opératoire spécifique, dépendante du type de chirurgie cardiaque réalisée [5], ce qui complique singulièrement en pratique l’utilisation de la TnIc à des fins pronostiques. De façon intéressante, une étude rétrospective ayant inclus plus de 1 000 patients a mis en évidence un bénéfice prédictif additionnel quand on combinait un dosage post-opératoire précoce de TnIc avec un score de risque clinique multifactoriel validé comme l’EuroSCORE [23]. De même, nous avons pu démontrer, après chirurgie cardiaque conventionnelle, la valeur pronostique additionnelle d’un dosage de TnIc post-opératoire associé à l’EuroSCORE 31
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considérables de patients [10, 11]. Ces études ont confirmé qu’une élévation postopératoire de la troponine était liée à la mortalité post-opératoire à court et à long terme et ce, de façon dose-dépendante. Des dosages post-opératoires répétés de TnIc ont été proposés pour un authentique « monitorage biologique » post-opératoire des patients à risque en chirurgie aortique [12] ou comme marqueur de l’amélioration de la qualité des soins après chirurgie orthopédique lourde [13]. En revanche, le transfert en soins intensifs de cardiologie des patients opérés d’une fracture du col du fémur ayant élevé leur troponine post-opératoire n’a pas permis d’améliorer leur pronostic [14].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 1 ■ Discriminations comparées à l’aide de courbes ROC rééchantillonnées et présentées avec leurs intervalles de confiance à 95 % de l’EuroSCORE seul et combiné aux valeurs de troponine I cardiaque préopératoire (Pre cTnI) et/ou post-opératoire (Post cTnI) pour la prédiction de la morbidité cardiaque grave (MACE) post-opératoire (A, B, C) et de la mortalité globale hospitalière (D, E, F) après chirurgie cardiaque conventionnelle avec circulation extracorporelle. Données établies à partir d’une cohorte de 905 patients adultes consécutifs (d’après [24]).
L’intérêt pronostique de la TnIc préopératoire est en revanche moins clairement défini. Toutefois, certaines études montrent une association entre l’élévation de la troponine préopératoire et une surmorbidité post-opératoire, plaidant en faveur d’une réévaluation cardiologique de ces patients [25, 26]. En chirurgie cardiaque, une étude rétrospective de près de 2 000 patients fait état d’une augmentation croissante des complications cardiaques graves post-opératoires avec l’élévation préopératoire de la TnIc [27]. Dans cette dernière étude, la TnIc préopératoire était un facteur prédictif indépendant de mauvais pronostic en analyse multivariée. La discrimination de la TnIc restait néanmoins faible, rendant compte en pratique d’une valeur pronostique additionnelle plutôt modérée. Récemment, une étude prospective a montré un accroissement significatif de la mortalité à 6 mois chez des patients opérés d’une revascularisation coronaire seulement 3 semaines après un IDM et dont la TnIc préopératoire demeurait élevée [28]. L’ensemble de ces 32
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pour la prédiction de la mortalité globale hospitalière ou la survenue de complications cardiaques graves non fatales (fig. 1). L’amélioration significative de la discrimination du modèle prédictif était en outre renforcée par des mesures de reclassification confirmant, pour un patient donné, la possibilité de réajuster dans un sens ou dans l’autre la réalité de son risque individuel lorsqu’on intégrait la valeur de TnIc post-opératoire au modèle clinique [24].
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque
Que retenir des troponines pour la pratique ? Toute stratification du risque pertinente devrait aboutir à des stratégies interventionnelles. Si la troponine prédit un risque à court terme, ces stratégies interventionnelles seront conçues par les anesthésistes-réanimateurs pour le contexte péri-opératoire. Si la troponine prédit à l’inverse un risque à long terme, les stratégies interventionnelles seront plutôt du ressort du cardiologue. La difficulté à identifier précisément les causes de mortalité post-opératoire a conduit le plus souvent les investigateurs à raisonner à partir de la mortalité toutes causes confondues. Cela ne permet généralement pas la 33
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résultats plaide globalement en faveur de l’intérêt du dosage préopératoire de TnIc pour la stratification du risque en chirurgie cardiaque et non cardiaque. Nous avons cependant démontré récemment que la TnIc préopératoire n’améliorait pas la discrimination d’un modèle clinique multifactoriel basé sur le calcul de l’EuroSCORE en chirurgie cardiaque conventionnelle et ne permettait pas de reclasser correctement des patients initialement mal classés par le score logistique [24]. Ainsi, la TnIc préopératoire ne présentait pas, dans cette dernière étude, de valeur pronostique additionnelle utile pour la pratique quotidienne et son dosage systématique ne semblait pas souhaitable (fig. 1). L’arrivée de dosages de troponine dite « ultrasensible » conduira probablement à la réévaluation de l’apport de ce biomarqueur dans les domaines du diagnostic, du pronostic et de la stratification du risque. En effet, jusqu’à récemment, la plupart des tests utilisés étaient incapables de détecter de façon fiable et reproductible des valeurs faibles de troponine (< 0,04 ng/mL). Plusieurs avancées technologiques récentes (diminution du bruit de fond par détection de fluorescence photonique, utilisation de nanoparticules permettant d’augmenter la surface d’interaction entre l’anticorps et l’antigène, augmentation des seuils de détections des anticorps marqués, etc.) ont permis de diminuer d’un facteur 10 à 50 les seuils de détection. Les tests les plus performants sont ainsi capables de détecter la troponine dans le sérum de sujets sains avec une valeur du 99e percentile de 0,010 ng/mL et une limite de détection de 0,0005 ng/mL [29]. La détection de seuils aussi bas a permis de constater des élévations de troponine aussi précoces que celle de la myoglobine, qui s’accompagnaient encore d’une augmentation du risque relatif de survenue d’événements cardiaques graves [30]. Ainsi, l’abaissement du seuil de troponine permettrait un gain de temps dans le diagnostic et l’initiation du traitement d’un IDM chez des patients présentant un syndrome coronarien aigu (SCA) au prix d’une augmentation du nombre de patients positifs. Cette augmentation du risque cardiaque est également retrouvée dans une population indemne d’antécédents cardiovasculaires âgée de plus de 70 ans, mais aussi dans une population de « coronariens stables » à fonction systolique préservée [31, 32]. Chez ces patients, une surmortalité d’origine cardiovasculaire à 5 ans a été observée pour des élévations de troponine minimes (> 0,0063 ng/mL). En chirurgie non cardiaque, l’utilisation d’un seuil de troponine T ultrasensible de 0,014 ng/mL dans une population de plus de 45 ans à haut risque cardiovasculaire a montré une élévation préopératoire chez 33 % des patients et une « nécrose myocardique » définie par une troponine postopératoire supérieure à 0,021 ng/mL chez 22 % des patients [33]. En chirurgie cardiaque, l’arrivée des techniques ultrasensibles ne manquera pas de relancer le débat sur l’utilité des dosages notamment préopératoires.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
LE BNP ET LE NT-PROBNP Isolé initialement à partir d’extraits de tissu cérébral de porc, le BNP (Brain natriuretic peptide) semble, en pratique clinique, le plus intéressant des 4 peptides constituant la famille des peptides natriurétiques. Témoin de la fonction endocrine du cœur, il est métabolisé chez l’homme en réponse à l’étirement des cardiomyocytes ventriculaires, à partir d’une pro-hormone (le pro-BNP) inactive au plan biologique, en BNP actif et NT-proBNP inactif aux caractéristiques biologiques différentes (tab. 3). Le BNP agit par l’intermédiaire de neuropeptides récepteurs présents au sein des tissus cibles et communs à tous les peptides natriurétiques. Son élimination se fait à la fois par endocytose et par protéolyse. Le BNP est vasodilatateur, diurétique et natriurétique. Il posséderait en outre des effets cytoprotecteurs en cas d’ischémie myocardique. Plusieurs techniques automatisées de dosage du BNP et/ou du NTproBNP plasmatiques sont aujourd’hui disponibles. Il semblerait qu’il n’y ait pas de corrélation linéaire étroite entre les valeurs de BNP et de NT-proBNP, ce qui pose des problèmes dans l’interprétation comparée des dosages de ces deux biomarqueurs. Il n’existe pas non plus de standardisation internationale des différents kits de dosage commercialisés, compliquant en pratique la comparaison des résultats des différentes études entre elles et imposant, d’une part, de connaître précisément la méthode de dosage pour l’interprétation d’un résultat de BNP et, d’autre part, de toujours suivre un patient donné avec la même méthode. De façon assez surprenante, bien que n’utilisant pas les mêmes kits enzymatiques ni les mêmes anticorps, les différentes firmes recommandent les mêmes seuils diagnostiques décisionnels. Les valeurs normales, observées chez 90 % de la population indemne de toute pathologie cardiaque, sont inférieures à 25 pg/mL pour le BNP et inférieures à 70 pg/mL pour le NT-proBNP. De nombreux facteurs physiologiques rendent toutefois compte de l’extrême variabilité des dosages de BNP d’un individu à l’autre et d’un jour à l’autre pour un même individu, soulignant au passage les difficultés d’interprétation clinique de variations des valeurs moyennes de l’ordre de 20 à 30 % [34]. La Food and Drug Administration préconise une valeur seuil de 100 pg/mL pour le BNP pour établir le diagnostic d’insuffisance cardiaque congestive. Une valeur seuil plus basse (50 pg/mL) possède a contrario une excellente valeur prédictive négative pour éliminer l’existence d’une insuffisance cardiaque congestive. 34
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conception de stratégies interventionnelles. De manière similaire, les stratégies pour prévenir la survenue de complications cardiaques graves non fatales comme un IDM, une arythmie ventriculaire maligne ou une insuffisance cardiaque peuvent être très différentes. Il n’est pas encore possible à l’heure actuelle de recommander objectivement la mise en place de stratégies interventionnelles susceptibles de modifier à terme le pronostic post-opératoire des malades à haut risque à partir d’un dosage pré- ou post-opératoire de TnIc. Pour cette raison, le recours large aux dosages de TnIc en complément ou en remplacement des modèles cliniques prédictifs déjà validés ne peut être conseillé en chirurgie cardiaque ou non cardiaque dans un objectif de stratification au quotidien du risque opératoire.
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque
■
BNP et NT-proBNP : de la synthèse au dosage
Molécule détectée
BNP
NT-proBNP
BNP (77-108)
NT-proBNP (1-76)
3 500
8 500
Oui
Non
Clivage du pro-BNP
Clivage du pro-BNP
20
120
Récepteur des peptides natriurétiques
Rein
+
++++
100 (plus élevée si âge élevé)
125 (< 75 ans) 450 (> 75 ans)
Oui
Oui
Poids moléculaire (Da) Activité biologique Synthèse Demi-vie plasmatique (min) Principal mécanisme de clairance Augmentation avec le vieillissement Valeurs seuil pour l’ICC (pg/mL) Disponible pour dosage délocalisé ICC : insuffisance cardiaque congestive.
Intérêt diagnostique et pronostique La valeur pronostique indépendante à court et long terme du BNP et/ou du NT-proBNP aussi bien pré- que post-opératoire en chirurgie non cardiaque a été confirmée par plusieurs méta-analyses récentes [35-37]. La valeur prédictive du NT-proBNP semble néanmoins dépendre de la fonction rénale préopératoire des patients, le biomarqueur perdant tout intérêt quand le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 30 mL/min [38]. Le BNP pourrait ainsi être préféré au NT-proBNP chez les patients présentant une dysfonction rénale sévère préopératoire. En outre, le BNP post-opératoire pourrait être plus intéressant que le BNP préopératoire pour la prédiction d’un mauvais pronostic cardiaque à long terme après chirurgie vasculaire [39]. En chirurgie cardiaque, de nombreux travaux ont démontré l’excellente valeur prédictive du BNP et/ou du NT-proBNP pré- et/ou post-opératoire pour la prédiction à court et long terme d’un mauvais pronostic post-opératoire, tant en termes de morbidité cardiaque que de mortalité globale [40-44]. La démonstration est également vraie après chirurgie de revascularisation coronaire à cœur battant [45]. Le moment idéal pour doser le BNP reste cependant l’objet de discussions. Une étude récente semble démontrer la supériorité du BNP préopératoire sur la valeur du pic plasmatique postopératoire pour prédire la durée de séjour et la mortalité hospitalière après chirurgie de revascularisation coronaire [46]. Dans une seconde analyse d’une étude ayant suivi pendant 12 mois une cohorte de 224 patients opérés d’une revascularisation coronaire chirurgicale ou d’un remplacement valvulaire aortique, nous avons montré tout récemment que la valeur prédictive du BNP dépendait davantage du type de chirurgie cardiaque réalisé que du moment du prélèvement sérique [47]. Quelques études ont comparé la discrimination du modèle biologique simple représenté par un dosage plasmatique unique pré- ou postopératoire de BNP avec des modèles cliniques connus et validés de prédiction du risque en chirurgie cardiaque [48-50]. Elles concluent globalement à la supériorité du modèle biologique sur les scores cliniques multifactoriels utilisés et soulignent les résultats décevants de ces derniers (fig. 2). Ainsi, un dosage biologique isolé pré- ou post-opératoire de BNP et/ou 35
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Tableau 3
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
de NT-proBNP présenterait une discrimination supérieure à l’EuroSCORE en chirurgie cardiaque conventionnelle pour identifier précocement les patients qui vont développer des complications post-opératoires graves. Là encore, ces études apportent un niveau de preuve assez faible, reposant une nouvelle fois sur des essais monocentriques observationnels à collectifs modérés de patients. Aucune étude conduite en chirurgie cardiaque et démontrant un impact clinique en rapport avec la prise en compte de la valeur du BNP préopératoire ou un quelconque bénéfice pour les patients d’une stratégie thérapeutique basée sur la normalisation d’un dosage pré- ou post-opératoire de BNP et/ou de NTproBNP n’est actuellement disponible dans la littérature. Il est donc probablement prématuré de recommander une utilisation large des peptides natriurétiques pour la stratification précoce des malades à risque en pratique courante de chirurgie cardiaque. Pour ces raisons, ni les recommandations européennes [51], ni les toutes récentes recommandations formalisées d’experts conjointes SFAR/SFC (Société française d’anesthésie et de réanimation/Société française de cardiologie) [52] ne recommandent aujourd’hui l’utilisation d’un dosage préopératoire de BNP et/ou de NT-proBNP pour la pratique clinique.
INTÉRÊT D’UNE APPROCHE MULTIMARQUEURS L’utilisation conjointe de plusieurs biomarqueurs illustrant différents types de mécanismes physiopathologiques et possédant des risques relatifs également différents pour des composantes individuelles de critères composites de morbimortalité pourrait apporter un bénéfice supplémentaire pour l’identification et la stratification des malades 36
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Figure 2 ■ Discriminations comparées à l’aide de courbes ROC de l’EuroSCORE et d’un dosage préopératoire unique de BNP pour la prédiction d’un critère composite de morbimortalité post-opératoire hospitalière après chirurgie cardiaque conventionnelle avec circulation extracorporelle. On notera la faible discrimination de l’EuroSCORE (d’après [50]).
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque
Figure 3 ■ Approche multimarqueurs en chirurgie cardiaque (d’après [54]). Survie cumulée à 12 mois sans événement cardiaque grave (MACE) après chirurgie cardiaque conventionnelle avec circulation extracorporelle selon la valeur post-opératoire de troponine I cardiaque (> 3,5 ng/mL), de BNP (> 880 pg/mL) et de protéine C réactive (CRP) (> 180 mg/L). Les patients sont répartis en fonction du nombre de biomarqueurs augmentés : aucun (n = 58, survie à 12 mois 95 %), un (n = 98, survie à 12 mois 82 %), deux (n = 56, survie à 12 mois 63 %) ou trois biomarqueurs (n = 12, survie à 12 mois 58 %). BM : biomarqueur. Toutes les courbes diffèrent significativement entre elles (p < 0,05).
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chirurgicaux à haut risque. Le caractère polyfactoriel du dommage myocardique périopératoire observé en chirurgie cardiaque plaide en ce sens. L’intérêt pronostique d’une approche multimarqueurs a d’abord été démontré en cardiologie médicale associant 2 (BNP et troponine) ou 3 (troponine, BNP et protéine C réactive) biomarqueurs [53]. De même, nous avons montré en chirurgie cardiaque que cette triple approche permettait d’identifier précocement, au cours de la période post-opératoire, les patients susceptibles de développer des complications cardiaques graves jusqu’à 12 mois après la fin de l’intervention [54]. Il s’agissait néanmoins de dosages post-opératoires précoces des différents biomarqueurs et non de dosages préopératoires (fig. 3). Récemment, un dosage rapide d’un nouveau biomarqueur du stress associé à l’arginine vasopressine, la copeptine, a été mis au point. Ce biomarqueur semble spécifique de l’IDM et s’élève dès la 1re heure suivant les symptômes. Deux études en cardiologie ont montré que le dosage de copeptine associé à celui de la troponine classique ou ultrasensible permettait d’exclure le diagnostic d’IDM chez des patients se présentant avec un SCA avec une quasi-certitude (valeurs prédictives négatives de 95 et 99 % respectivement) [55, 56]. L’intérêt du dosage de la copeptine seul ou en association avec les autres biomarqueurs n’a pas encore été exploré dans le contexte péri-opératoire. De plus, aucune étude à ce jour n’a comparé en chirurgie cardiaque et non cardiaque la prédiction d’un modèle biologique multimarqueurs avec les scores de risque multifactoriels existants. La question du moment idéal pour le dosage de chacun des biomarqueurs utilisés n’est pas non plus totalement résolue.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
RÉFÉRENCES [1] [2] [3]
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À retenir • Malgré l’engouement général des cliniciens pour les nouveaux biomarqueurs cardiaques et bien qu’un nombre important d’étapes hiérarchiques dans le processus de validation clinique d’un biomarqueur ait déjà été franchi et validé, en particulier pour la TnIc et le BNP ou le NT-proBNP, il n’est pas possible actuellement de recommander leur utilisation large pour la pratique clinique en chirurgie cardiaque. • En dépit du caractère simple, objectif et facilement disponible au lit du malade des dosages sanguins des nouveaux biomarqueurs cardiaques, nous manquons encore d’études de haut grade démontrant formellement la valeur ajoutée de ces modèles biologiques mono- ou multimarqueurs sur les modèles cliniques multifactoriels déjà validés. • Nous manquons également cruellement d’études démontrant que le recours aux biomarqueurs permet de modifier la prise en charge des patients chirurgicaux à haut risque. • Enfin, nous attendons la première étude qui démontrera l’amélioration du pronostic des patients ayant fait l’objet de stratégies thérapeutiques basées sur la normalisation pré- et/ou post-opératoire des biomarqueurs dosés. • En attendant de telles études, et malgré le caractère subjectif ou même parfois décevant de l’utilisation des scores cliniques pour la prédiction individuelle du risque, il convient de rester raisonnable et de fonder sa pratique clinique sur les données factuelles de la science, dans le respect le plus strict d’analyses bénéfices/risques et coût/efficacité bien conduites.
Place des biomarqueurs cardiaques dans la stratification du risque
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Stratégies de prise en charge péri-opératoire
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Partie 2
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Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration JEAN-LUC FELLAHI, CLÉMENT BOISSELIER
Les principaux objectifs de l’anesthésie en chirurgie cardiaque sont d’assurer une amnésie complète, de fournir une analgésie et une hypnose suffisantes, de maintenir l’équilibre de la balance énergétique du myocarde (fig. 1) et d’assurer une bonne stabilité hémodynamique tout au long de l’intervention. La plupart des agents anesthésiques utilisés en médecine humaine ont des effets significatifs sur les principaux déterminants de la performance myocardique et sur le baroréflexe. Il est important de bien les connaître afin d’adapter au mieux l’anesthésie au terrain du patient ainsi qu’à la chirurgie qui lui est proposée. Nous sommes passés en quelques années de l’utilisation de médicaments anesthésiques de longue durée d’action à des médicaments de cinétique rapide. L’injection des agents intraveineux en bolus a évolué vers une administration en perfusion continue et les posologies définies par une dose rapportée au poids corporel du patient ont été remplacées par une approche pharmacocinétique, à savoir la modélisation du métabolisme des agents intraveineux (notamment le propofol) et une administration à objectif de concentration (AIVOC). Parallèlement, une approche pharmacodynamique incluant l’évaluation de la profondeur de l’anesthésie s’est développée.
Il ne saurait être question ici de faire une revue large des médicaments anesthésiques, de leurs avantages et de leurs inconvénients mais plutôt d’insister sur les spécificités de la chirurgie cardiaque. Le « bon » protocole optimise les interactions hypnotique/ morphinique et contrôle les variations hémodynamiques à l’induction et celles consécutives aux différents stimuli nociceptifs. Il permet de réduire et de maîtriser la durée de ventilation post-opératoire et facilite une stratégie globale et moderne de réhabilitation rapide post-opératoire.
PRÉMÉDICATION ANESTHÉSIQUE La chirurgie cardiaque est une chirurgie lourde, génératrice d’anxiété pour les patients. En complément d’une information claire lors de la consultation d’anesthésie, efficace pour diminuer l’anxiété préopératoire, une benzodiazépine orale est classiquement utilisée la veille au soir et le matin de l’intervention pour ses propriétés anxiolytiques, 43
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Chapitre 4
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Principaux déterminants de la balance énergétique du myocarde.
DO2 : apports myocardiques en oxygène ; MVO2 : consommation myocardique en oxygène ; PAD : pression artérielle diastolique ; PPCo : pression de perfusion coronaire ; PTDVG : pression télédiastolique ventriculaire gauche. L’accélération de la fréquence cardiaque pèse défavorablement sur les deux plateaux de la balance et explique largement la mauvaise tolérance des patients coronariens à la tachycardie.
sédatives, amnésiantes et anticonvulsivantes. Elle peut être associée à (ou remplacée par) l’hydroxyzine à la dose de 1,5 mg/kg, également administrée par voie orale. Il a été suggéré récemment que la prégabaline pouvait réduire la consommation de morphiniques, l’incidence des épisodes confusionnels et la survenue de douleurs chroniques post-opératoires [1]. De manière plus large, une bonne gestion des traitements médicamenteux préopératoires est indispensable et relève d’une évaluation préopératoire adéquate du patient. Cette évaluation est abordée en détail dans le premier chapitre de cet ouvrage.
INDUCTION ET ENTRETIEN DE L’ANESTHÉSIE Les principales caractéristiques des différents agents hypnotiques sont résumées dans le tab. 1. Tous les agents hypnotiques disponibles aujourd’hui peuvent théoriquement être utilisés en chirurgie cardiaque. Leurs effets cardiovasculaires dépendent de la dose administrée et sont d’autant plus marqués que leur administration est rapide. Leur titration est par conséquent recommandée.
Les agents hypnotiques intraveineux Parmi les hypnotiques intraveineux, le propofol est aujourd’hui en France le plus utilisé en chirurgie cardiaque [2]. Il présente l’avantage d’une cinétique d’élimination assez rapide lorsque l’administration continue est inférieure à 4 heures. Elle est réalisée au mieux par AIVOC. L’étomidate et la kétamine occupent une place de choix comme agents d’induction chez les patients en défaillance circulatoire aiguë, notamment lors d’une tamponnade ou d’une dissection aiguë de l’aorte. Le midazolam est peu employé en dehors de la prémédication compte tenu de sa variabilité pharmacocinétique interindividuelle qui peut entraîner des retards d’extubation lors de son utilisation pour l’induction et l’entretien de l’anesthésie [3]. La place respective du fospropofol (prodrogue du propofol) et de la dexmédétomidine en chirurgie cardiaque est encore à définir. 44
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Figure 1
Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration
■
Nom
Caractéristiques des principaux agents anesthésiques utilisés en chirurgie cardiaque Posologies en phase d’entretien
Effets hémodynamiques
Particularités en chirurgie cardiaque
Protoxyde d’azote
50 % de la Ci
Effet inotrope négatif si altération de la fraction d’éjection et/ou insuffisance coronaire
Éviter après la CEC
Isoflurane
0,75 à 2 % de la Ci
Moins cardiodépresseur et plus vasodilatateur que l’halothane
Faible coût Protection myocardique
Sévoflurane
0,5 à 3 % de la Ci
Vasodilatateur
Induction au masque, élimination rapide Protection myocardique Utilisation possible pendant la CEC si cuve disponible
Desflurane
2,5 à 8,5 % de la Ci
Vasodilatateur
Élimination très rapide Protection myocardique
Propofol
6 à 12 mg/kg/h
Vasodilatation artérielle et veineuse sous CEC normothermique Peu d’effet inotrope négatif direct
Induction Pendant la CEC AIVOC
Kétamine
1 à 2 mg/kg à l’induction
Sympathomimétique à forte dose Effet inotrope positif F résistances vasculaires pulmonaires Veinoconstriction Effet anti-inflammatoire potentiel Augmentation des conditions de charge du ventricule droit
Pas d’utilisation à forte dose chez le coronarien Intérêt si cardiopathie congénitale avec shunt gauche-droit important Utilisation à faible posologie pour son effet anti-NMDA dans le cadre de l’analgésie multimodale
Étomidate
0,25 à 0,4 mg/kg à l’induction
Peu d’effets cardiovasculaires à des doses comprises entre 0,2 et 0,6 mg/kg
Induction anesthésique pour les patients à fonction cardiaque altérée ou pour le RAC serré
Thiopental
Induction : 3 à 5 mg/kg Puis 1 g/h maximum
Cardiodépresseur, tachycardie Effet protecteur cérébral à forte dose
Éviter chez les patients présentant une insuffisance cardiaque, une tamponnade ou une hypovolémie
Midazolam
0,03 à 0,1 mg/kg/h
Peu d’effets hémodynamiques
Élimination plus rapide que le diazépam ou le flunitrazepam Amnésiant
AIVOC : anesthésie intraveineuse à objectif de concentration ; CEC : circulation extracorporelle ; Ci : concentration inhalée ; NMDA : N-méthyl-D-aspartate ; RAC : rétrécissement aortique calcifié.
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Tableau 1
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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L’AIVOC est un mode d’administration des agents intraveineux par lequel l’anesthésiste choisit la concentration qu’il souhaite obtenir dans le sang du patient (concentration cible). Le dispositif de perfusion qui associe un module de calcul, le modèle pharmacocinétique, un module de communication et un pousse-seringue assure un débit d’administration nécessaire et suffisant pour atteindre et entretenir cette concentration. L’AIVOC permet, au moyen d’une modélisation pharmacocinétique, d’optimiser l’administration des agents intraveineux hypnotiques et morphiniques. Le système Diprifusor™ (Astra-Zeneca) a été commercialisé en premier et utilise le modèle de Marsh pour l’administration du propofol. D’autres systèmes basés sur différents modèles pharmacocinétiques ont suivi : Primea™ (Fresenius-Kabi), Asena PK™ (Cardinal Health), Perfusor™ (B Braun). L’utilisation de l’AIVOC dans le cadre de la chirurgie cardiaque pour l’induction, l’entretien et la sédation post-opératoire a fait l’objet de plusieurs études. L’AIVOC permet de limiter les effets secondaires hémodynamiques du propofol en utilisant une concentration cible basse, en allongeant la durée d’induction et en permettant une meilleure appréhension de la pharmacocinétique et de l’état d’équilibre au site effet. Par ailleurs, les concentrations cibles plus basses que celles utilisées en chirurgie générale peuvent s’expliquer par la sousestimation par le modèle des concentrations plasmatiques réelles [4]. En pratique, une concentration cible initiale de 1,5 μg/mL de propofol peut être retenue avec, si nécessaire, une augmentation par paliers successifs de 0,5 μg/mL par une titration lente jusqu’à l’obtention de la perte de conscience. Malgré la modélisation pharmacocinétique, cette concentration cible de propofol pour l’induction et l’entretien varie en fonction des patients (variabilité inter-individuelle), de l’âge, de la prémédication et de l’interaction pharmacodynamique avec le morphinique utilisé, soulignant l’intérêt du monitorage individuel de la profondeur de l’anesthésie. L’AIVOC propofol se heurte à certaines limites. L’utilisation clinique d’un modèle pharmacocinétique doit tenir compte de sa performance, dépendante de l’intégration de covariables significatives qui modifient la cinétique et les concentrations plasmatiques du médicament. Très schématiquement, deux critères simples peuvent être utilisés pour décrire la performance d’un modèle : le biais (pouvant être assimilé à l’erreur de cible) et l’imprécision (schématisée par la dispersion des valeurs autour d’une cible donnée). Pour le modèle inclus dans le Diprifusor™, seule la variable poids est intégrée. La performance de ce modèle dans le cadre de la chirurgie cardiaque a été évaluée avec un biais de 21,3 % et une imprécision de 23 % [4]. Dans cette étude portant sur 21 patients âgés de 40 à 75 ans, ceux présentant une anomalie de la fonction cardiaque étaient exclus. Le débit cardiaque est cependant une covariable significative sur la concentration du propofol, au même titre que l’âge et la masse maigre. Kazama et al. [5] retrouvent l’ensemble de ces cofacteurs ainsi que le volume sanguin de distribution et le débit hépatique comme éléments modifiant significativement les concentrations sanguines de propofol. Tous ces paramètres peuvent encore être grandement modifiés par l’état préopératoire des patients, la pathologie initiale et les retentissements de la chirurgie et de la circulation extracorporelle (CEC). Ainsi, une étude plus récente évaluant le Diprifusor™ dans le cadre de la chirurgie cardiaque retrouve un biais de 39,4 % et une imprécision de 40 % [6]. Dans cette étude, une concentration cible prédite de 3 μg/mL pouvait correspondre à des concentrations mesurées allant de 0,7 à 6,5 μg/mL. Un autre travail montre pour le même modèle un biais de 60 % et une imprécision de 60 % [7]. Ces mauvaises performances soulignent l’importance de l’erreur entre
Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration
Face aux mauvaises performances des modèles pharmacocinétiques, les techniques d’anesthésie ont évolué en proposant le monitorage de la profondeur de l’anesthésie. Celui-ci permet une adaptation de la posologie des médicaments anesthésiques non plus sur un modèle pharmacocinétique ou sur des données purement hémodynamiques mais sur un critère de profondeur d’anesthésie, privilégiant ainsi une approche pharmacodynamique [6, 8, 9]. L’anesthésiste-réanimateur peut, de cette façon, séparer ce qui doit être fait pour assurer l’anesthésie et ce qui doit être fait pour assurer l’équilibre hémodynamique. L’index bispectral (BIS, Covidien) est un moniteur de la profondeur de l’anesthésie qui existe depuis 20 ans [10]. Il réalise une analyse bispectrale de l’électro-encéphalogramme par un algorithme non diffusé. Il a été démontré que l’index bispectral permettait de titrer la composante hypnotique de l’anesthésie, diminuant ainsi la consommation peropératoire d’agents hypnotiques, réduisant parallèlement la fréquence des épisodes d’instabilité hémodynamique et permettant enfin d’obtenir des réveils plus rapides. En outre, la titration de l’anesthésie diminue significativement l’incidence des épisodes de mémorisation explicite. Ces dernières années, plusieurs moniteurs d’évaluation de la profondeur de l’anesthésie utilisant l’analyse spectrale de l’électro-encéphalogramme ont été développés et commercialisés comme le PSI™ (Masimo), le Narcotrend™ ou l’Entropie™ (GE Healthcare). Cette diversité de moniteurs destinés à appréhender le même paramètre pose la question de leur concordance en pratique clinique [11]. Pour le BIS, il est préconisé de maintenir sa valeur autour de 50 en cas de situation hémodynamique stable. Lors de la CEC normothermique, le BIS conserve toute sa valeur et permet de continuer à guider l’administration des médicaments anesthésiques [12]. Un algorithme décisionnel portant sur l’utilisation du BIS en chirurgie cardiaque et permettant d’envisager tous les cas de figure a été publié en 2003 [9]. L’administration des agents hypnotiques intraveineux doit être prévisible, de cinétique et de durée d’action courtes, et basée sur une adéquation pharmacocinétique/pharmacodynamie la plus pertinente possible. Les médicaments d’induction et d’entretien de l’anesthésie ainsi que les outils de monitorage de la profondeur de l’anesthésie à notre disposition permettent une optimisation efficace de l’anesthésie. Plusieurs équipes développent actuellement des systèmes d’administration autocontrôlée d’hypnotiques et de morphiniques en boucle fermée, diminuant ainsi l’intervention humaine [13, 14].
Les agents anesthésiques volatils halogénés Les agents halogénés sont parfaitement utilisables pour l’entretien de l’anesthésie générale balancée en chirurgie cardiaque. Leur administration au cours de la CEC est possible en utilisant des vaporisateurs qui possèdent le marquage CE. Ils peuvent également être relayés par un agent intraveineux (le plus souvent le propofol) jusqu’à la fin de la CEC. Au-delà de leurs effets cardioprotecteurs indirects bien connus via le maintien de l’équilibre de la balance énergétique du myocarde, les agents halogénés font l’objet depuis plusieurs années d’intenses recherches visant à démontrer leurs effets pré- et post-conditionnants sur le myocarde humain (fig. 2). Malgré de nombreuses études expérimentales 47
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concentration cible et concentration plasmatique, l’intérêt pour la pratique clinique étant remis en question lorsque l’imprécision dépasse 30 %. Il faut cependant retenir qu’en dépit de ses imprécisions, l’AIVOC semble faire mieux qu’une administration manuelle pour l’entretien de l’anesthésie [8].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 2 ■ Effets protecteurs myocardiques directs et indirects des agents anesthésiques halogénés au cours de la période péri-opératoire. BE : balance énergétique.
Les industriels proposent désormais des respirateurs d’anesthésie permettant une délivrance contrôlée sur une valeur cible de fraction respiratoire en agents halogénés (AINOC). Cette nouvelle modalité d’administration permettrait à la fois de réduire la consommation de gaz frais et de médicament tout en offrant une excellente stabilité. Enfin, la place du xénon en chirurgie cardiaque reste aujourd’hui à définir [18].
Les morphinomimétiques Les morphinomimétiques ont peu d’effets hémodynamiques chez le patient normovolémique. Pendant longtemps, la règle a été l’utilisation de fortes doses de morphinomimétiques afin de limiter les quantités nécessaires d’agents hypnotiques, moins bien tolérés au plan hémodynamique. Cette technique dite d’« anesthésie analgésique » ne garantissait cependant pas une amnésie suffisante, et l’anesthésie moderne privilégie désormais les techniques d’anesthésie générale balancée avec une bonne stabilité hémodynamique, un réveil plus rapide et une douleur post-opératoire mieux contrôlée, l’ensemble ayant permis une réduction significative des durées de ventilation mécanique, de séjour en réanimation et intra-hospitalier. Tous les morphinomimétiques peuvent être utilisés en chirurgie cardiaque. Le sufentanil et le rémifentanil sont aujourd’hui les plus employés en France [2]. Un schéma simple de perfusion du sufentanil comportant une induction titrée avec 0,5 à 1 μg/kg suivie d’une perfusion continue de 1,8 μg/kg/h jusqu’à la sternotomie puis 48
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démontrant les propriétés conditionnantes et cardioprotectrices directes des agents halogénés, il n’est pas possible actuellement de les recommander formellement en pratique clinique comme agents anesthésiques de 1re intention en chirurgie cardiaque, les métaanalyses publiées rapportant des résultats discordants en termes de réduction de la morbimortalité [15-17]. Un chapitre entier de cet ouvrage détaille les effets protecteurs myocardiques des agents halogénés au cours de la période péri-opératoire.
Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration
Le rémifentanil présente une durée d’action particulièrement brève avec une cinétique très rapide qui n’est pas modifiée par la durée de la perfusion. L’administration du rémifentanil doit se faire uniquement en perfusion continue. Associé au propofol, un schéma simple d’administration à la dose d’induction de 1 μg/kg en 1 minute relayée par une perfusion d’entretien de 0,25 à 1 μg/kg/min peut être proposé. Les posologies d’utilisation du rémifentanil en chirurgie cardiaque varient dans la littérature de 0,25 à 4 μg/kg/min. À fortes doses, des épisodes d’hypotension ont été rapportés. Par ailleurs, la survenue d’épisodes de bradycardie sévère semble liée à des facteurs tels que la vitesse d’injection, la dose, l’âge avancé et la présence d’une interaction avec des médicaments bradycardisants. Le rémifentanil est utilisé en AIVOC avec le modèle de Minto. L’AIVOC rémifentanil permet de faire varier très rapidement les concentrations cibles en fonction des temps opératoires, permettant une adaptation précise de l’anesthésie aux stimuli chirurgicaux. L’administration AIVOC permet de réduire les doses administrées par rapport à une perfusion continue dont la vitesse est modifiée manuellement. Dans une étude ayant testé le modèle de Minto en dehors de la chirurgie cardiaque, les auteurs ont rapporté un biais de 7 % et une imprécision de 25 % [7]. Le rémifentanil pose le problème de l’hyperalgésie secondaire observée à l’interruption de son administration [19]. Il est donc recommandé d’anticiper l’analgésie post-opératoire dès le bloc opératoire. Le fentanyl, longtemps considéré comme le morphinomimétique de référence, n’est quasiment plus utilisé en France en raison de ses propriétés pharmacocinétiques peu avantageuses. L’alfentanil est utilisable en AIVOC avec le modèle de Maître mais sa pharmacocinétique n’est pas en faveur de son utilisation. La morphine n’est plus utilisée que pour l’analgésie post-opératoire.
Les myorelaxants L’emploi des myorelaxants en chirurgie cardiaque n’est pas indispensable. Ils sont généralement prescrits pour faciliter l’intubation trachéale sous réserve du respect des doses, de leurs délais d’action et de leurs contre-indications. Le pancuronium ne devrait plus être utilisé chez l’adulte du fait de ses effets anticholinergiques et de sa durée d’action prolongée, notamment en présence d’une insuffisance rénale. Les curares non dépolarisants stéroïdiens (rocuronium) et non stéroïdiens (atracurium, cis-atracurium) sont utilisables en pratique courante. L’utilisation des curares expose à la persistance d’une curarisation post-opératoire qui peut compromettre le retour à la ventilation 49
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diminué à 0,9 μg/kg/h jusqu’à la fin de la CEC permet une extubation rapide en minorant les retards de réveil imputables au morphinique. Ce schéma permet d’obtenir des concentrations plasmatiques entre 1 et 2 ng/mL [3]. L’utilisation de l’AIVOC pour l’administration du sufentanil avec le modèle de Gepts permet de réduire significativement la dose totale administrée et d’améliorer l’administration du morphinique. Couplée au propofol titré à 1,5 μg/mL également en AIVOC et ajusté pour obtenir une valeur de BIS autour de 50, une concentration cible de 0,5 μg/mL de sufentanil permet la laryngoscopie et l’intubation sans modification des valeurs de BIS. Une concentration cible de 1,25 μg/mL pour la sternotomie réduite à 0,8 μg/mL jusqu’à la fermeture cutanée a permis d’obtenir la plus grande stabilité des valeurs de BIS peropératoire [9].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE L’anesthésie péridurale thoracique et la rachianalgésie morphinique sont peu utilisées par les équipes françaises, même si certains travaux soulignent leur faisabilité et leurs avantages potentiels [20]. Elles peuvent néanmoins présenter un risque supplémentaire chez les patients anticoagulés et/ou prenant un traitement anti-agrégant et demeurent globalement discutées [21]. À ce jour, les données sont insuffisantes pour déterminer formellement si le risque de complications médullaires augmente lors de l’association rachianalgésie ou péridurale thoracique et CEC.
ANTIBIOPROPHYLAXIE La chirurgie cardiaque est une chirurgie propre (classe 1 d’Altemeier). Les nouvelles recommandations de la Société française d’anesthésie et de réanimation (SFAR) actualisées en 2010 et disponibles sur son site proposent en 1re intention une céphalosporine de 1re ou de 2nde génération (tab. 2). En cas d’allergie ou de reprise chirurgicale, la vancomycine doit être utilisée à la dose unique de 15 mg/kg-1 en perfusion lente au moment de l’induction anesthésique. Tableau 2 ■ Antibioprophylaxie en chirurgie cardiaque. Nouvelles recommandations actualisées de la Société française d’anesthésie et de réanimation (SFAR, 2010) Dose initiale
Réinjection et durée
Céfazoline
2 g IV lente +1g dans le priming
1 g à la 4e heure peropératoire
Céfamandole ou céfuroxime
1,5 g IV lente + 0,75 g dans le priming
1 réinjection de 0,75 g toutes les 2 heures en peropératoire
Allergie : vancomycine
15 mg/kg IV 60 min
Dose unique
Alternative en cas de réintervention précoce (jusqu’à 12 mois)
Vancomycine
15 mg/kg IV 60 min
Dose unique
Drainage péricardique ECMO
Pas d’antibioprophylaxie
Acte chirurgical
Chirurgie cardiaque Geste endocavitaire Mise en place d’un stimulateur cardiaque
Produit
ECMO : Extra-corporeal membrane oxygenation ; IV : intraveineux.
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spontanée. L’entretien ou non de la curarisation pendant la durée de l’intervention dépend des habitudes de chaque équipe et de chaque praticien et devrait faire aujourd’hui largement appel au monitorage de la curarisation lorsqu’elle est utilisée, conformément aux bonnes pratiques cliniques. Une décurarisation pharmacologique par la néostigmine ou le sugammadex n’est pas contre-indiquée en chirurgie cardiaque. En cas d’estomac plein, la succinylcholine à la dose de 1 mg/kg reste le produit de référence. Le rocuronium est également utilisable en cas de contre-indication à la succinylcholine.
Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration
La sédation post-opératoire peut être assurée par une perfusion de propofol (perfusion continue de 10 μg/kg/min ou avec une concentration cible comprise entre 1 et 2 μg/mL) ajustée pour obtenir un score de Ramsay entre 3 (réponse seulement à la commande) et 4 (vive réponse à la stimulation de la glabelle). Un dispositif original (AnaConDa™, SedanaMedical) permet l’administration d’isoflurane ou de sévoflurane de manière très simple et sûre à l’aide d’un simple pousse-seringue. Il semble cependant peu utilisé en pratique. La dexmédétomidine pourrait trouver dans un avenir proche une place de choix en relais du propofol dans cette indication [22]. La sédation post-opératoire permet d’instaurer une période d’observation pouvant aller de moins d’une heure à 6 heures selon les patients, les équipes et les habitudes. Cette période d’observation permet de vérifier que l’ensemble des critères d’extubation préalablement définis a bien été obtenu, limite les tentatives répétées de mise en ventilation spontanée ainsi que le temps d’intubation chez le patient conscient. Par ailleurs, la possibilité de choisir le moment du réveil et de l’extubation permet d’optimiser les ressources humaines médicales et paramédicales de réanimation ou de la salle de soins continus. Les critères d’extubation trachéale suivants peuvent être proposés : patient coopérant et calme, dépression inspiratoire de plus de 20 cmH2O, capacité vitale de plus de 10 mL/kg, PaO2 supérieure à 80 mmHg pour une FIO2 inférieure à 0,5, index cardiaque supérieur à 2 L/min/m2, température oropharyngée supérieure à 36 oC, pH supérieur à 7,30, saignement extériorisé inférieur à 100 mL/heure pendant 2 heures, absence d’arythmie sous traitement [23]. D’autres critères existent : température supérieure à 36,5 oC, stabilité hémodynamique et normoxie, saignement inférieur à 50 mL/heure [24]. L’ensemble de ces critères est résumé dans le tab. 3. L’évaluation gazométrique ne semble plus être systématique avant d’extuber les patients. Un chapitre entier de cet ouvrage est consacré aux procédures de réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte. Tableau 3
■
Critères d’extubation Wong [23]
Olivier [24]
Patient conscient et coopérant Absence de frisson o
Température centrale > 36,5 oC
Température > 36 C
Absence de trouble du rythme incontrôlé • • • • • • •
Index cardiaque > 2 L/min/m2 FiO2 < 0,5 Force inspiratoire négative > -20 cm d’eau Capacité vitale > 10 mL/kg Drainage thoracique < 100 mL/h x 2 h PaO2 > 10,67 Kpa (80 mmHg)* pH > 7,3*
• • • • • • • •
Stabilité hémodynamique Test de ventilation spontanée avec 3 à 5 L O2 SpO2 > 96 % Fréquence respiratoire entre 12 et 20/min Drainage thoracique < 50 mL/h Douleur : EVA < 40 mm PaO2 > 12 Kpa (90 mmHg)* PaCO2 < 6 Kpa (45 mmHg)*
* Ces critères gazométriques ne sont plus systématiques, en l’absence de complications pour plusieurs équipes. FiO2 : fraction inspiratoire d’oxygène ; PaO2 : pression artérielle en oxygène ; SpO2 : saturation pulsée en oxygène ; EVA : échelle visuelle analogique.
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SÉDATION POST-OPÉRATOIRE
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
RÉFÉRENCES [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15]
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À retenir • Le choix des médicaments anesthésiques doit s’inscrire dans une prise en charge globale du patient visant à la généralisation du parcours rapide et de la réhabilitation post-opératoire précoce. Les anesthésistes-réanimateurs ne peuvent pas ignorer les tentatives de réduction des coûts hospitaliers. L’extubation précoce et la diminution de la durée moyenne de séjour en réanimation en sont des éléments cruciaux et dépendent de la conduite de l’anesthésie. • Différents protocoles d’anesthésie permettent une extubation rapide. Un monitorage de la profondeur d’anesthésie est utile pour titrer l’administration des agents anesthésiques. La prise en charge post-opératoire moderne s’appuie sur une sédation post-opératoire et des critères de réveil et d’extubation définis à l’avance par l’équipe médico-chirurgicale. • Une extubation programmable permet une meilleure prise en charge du patient et l’optimisation des ressources matérielles et humaines hospitalières par une réorganisation de la structure de soins.
Choix des médicaments anesthésiques et de leurs modalités d’administration
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Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation PIERRE GUERET, HERVÉ LANQUETOT, MARC-ANTOINE MAY, ANTOINE ROCHON
Les perturbations de l’hémostase péri-opératoire en chirurgie cardiaque sont quasiment constantes [1] : dans un premier temps, elles vont favoriser la survenue d’un saignement excessif [2] qui peut conduire à un saignement hémorragique aigu grave (SHAG) susceptible de compromettre le risque vital puis, dans un second temps, favoriser la constitution de thromboses. La prévention, la reconnaissance étiologique et le traitement des désordres de l’hémostase péri-opératoires sont donc cruciaux pour améliorer le pronostic des patients, limiter la transfusion et ses conséquences délétères potentielles et prévenir les phénomènes thrombotiques : occlusion de pontages, thrombose prothétique valvulaire, thrombose veineuse profonde (TVP) et embolie pulmonaire (EP).
PERTURBATIONS DE L’HÉMOSTASE INDUITES PAR LA CHIRURGIE CARDIAQUE Concepts récents de la physiologie de l’hémostase De façon synthétique, l’hémostase normale regroupe les mécanismes qui vont protéger l’organisme de l’hémorragie d’une part, mais également de la thrombose. Elle met en jeu des processus physiologiques dynamiques et complexes qui agissent par l’intermédiaire de boucles de rétroaction positives et négatives. Les protagonistes de l’hémostase sont l’endothélium vasculaire, les plaquettes sanguines et les facteurs de coagulation, alors que les antagonistes comprennent les inhibiteurs respectifs et le système fibrinolytique. Le système hémostatique est traditionnellement décrit en trois phases : l’hémostase primaire où les plaquettes sanguines viennent former un caillot colmatant la brèche vasculaire, une phase secondaire où l’agrégat plaquettaire est consolidé par la fibrine produite par l’activation de la coagulation et, enfin, la fibrinolyse qui vient prévenir la propagation du caillot et participe à la cicatrisation. La coagulation est déclenchée par l’expression du facteur tissulaire (FT) qui induit la formation d’un complexe 55
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Chapitre 5
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Anomalies de l’hémostase induites par la chirurgie cardiaque avec circulation extracorporelle Mise en jeu du système contact Cette mise en jeu est due à l’activation de la coagulation par les surfaces du circuit de CEC entraînant une activation du facteur XII, une baisse prolongée de la prékallikréine et une élévation du taux de bradykinine qui stimule l’activation de la production endothéliale de l’activateur tissulaire du plasminogène (tpA).
Fibrinolyse En présence de fibrine, cette activation joue un rôle clé ; un état d’hyperfibrinolyse entraînant une consommation de fibrinogène est toujours observé.
Génération de thrombine Modulée par l’administration de fortes doses d’héparine non fractionnée (HNF), elle est découplée de la fibrinolyse, ce qui entraîne une génération anormale de thrombine en dehors des sites de réparation tissulaire. Elle contribue aux modifications de l’hémostase post-opératoire et perdure plusieurs heures après l’intervention.
Dysfonction plaquettaire Une activation plaquettaire généralisée est observée avec une diminution du chiffre des plaquettes et une altération fonctionnelle traduite par la libération de nombreux marqueurs : β-thromboglobuline, facteur 4 plaquettaire (FP4), P-sélectine, protéine membranaire GMP 140. La plasmine formée par l’activation du système fibrinolytique contribue à l’altération fonctionnelle plaquettaire de même que la thrombine : l’administration d’acide tranexamique permet de les préserver en partie en atténuant l’activation des récepteurs PAR4 [5]. 56
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FT/facteur VII activé (FVIIa) capable d’activer les facteurs IX et X. Le facteur X activé (Xa) provoque la conversion d’une petite quantité de prothrombine en thrombine, laquelle, en plus d’être un puissant activateur plaquettaire, permet la conversion du fibrinogène en fibrine mais aussi l’activation des facteurs V, VIII et XI qui viendront amplifier la génération de thrombine par une boucle de rétroaction positive [3, 4]. En chirurgie cardiaque, particulièrement lors du recours à la circulation extracorporelle (CEC), comme il est décrit plus loin, l’hémostase est perturbée par le contact du sang avec les surfaces synthétiques du circuit de la CEC et la quantité importante de FT circulante. Le recours à une anticoagulation massive est donc obligatoire. Environ 20 % des patients exposés à la CEC vont néanmoins présenter des anomalies significatives de l’hémostase perdurant à la phase post-opératoire, favorisées par le statut préopératoire du patient : nature de l’intervention, âge avancé, insuffisance rénale préopératoire, score de gravité, urgence, anémie préopératoire, faible surface corporelle, présence d’une bithérapie anti-agrégante.
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation
Elle joue le rôle le plus important dans la baisse des facteurs de la coagulation observée pendant la CEC. Elle participe pour environ 35 % à la baisse observée du fibrinogène, du plasminogène et de l’antiplasmine ainsi que de la prothrombine et de l’antithrombine (AT) : le niveau d’hémodilution est constamment relié à l’importance des besoins transfusionnels péri-opératoires. Les interactions hématocrite-hémostase sont bien connues sur des modèles physiologiques et les érythrocytes jouent un rôle indirect mais fondamental : à taux de facteurs et chiffre de plaquettes équivalents, l’adhésion des plaquettes à l’endothélium lésé diminue et le temps de saignement s’allonge lorsque l’hématocrite diminue en dessous de 25 % pour des raisons rhéologiques. La diminution des facteurs de la coagulation observée pendant la CEC perdure en post-opératoire mais de façon variable selon les facteurs considérés : le facteur VII semble être le plus durablement abaissé mais c’est seulement l’intensité de la diminution du fibrinogène et du facteur XIII qui est reliée au saignement dans les suites de chirurgie pour pontage [6].
Impact sur le fibrinogène L’ensemble des désordres induit une baisse marquée du fibrinogène. Jusqu’à une période récente, il était admis qu’un taux de fibrinogène de 1 g/L était suffisant pour permettre une hémostase satisfaisante dans les suites immédiates de CEC [7, 8]. En cas de désordre hémostatique, l’apport en fibrinogène était préconisé plutôt en 2e intention après la transfusion plaquettaire et l’apport de plasma frais congelé (PFC). Depuis, plusieurs travaux semblent prouver l’intérêt d’un apport précoce et d’une substitution suffisante pour assurer des taux supérieurs à 2 g/L [9]. Le fibrinogène en présence de plaquettes et de facteur XIII est prépondérant pour la stabilité du caillot. Il représente plus de 90 % de la quantité de facteurs de la coagulation (100 mg/kg) présente au niveau intravasculaire mais il n’existe aucune réserve mobilisable en cas de saignement important. Des taux de fibrinogène bas (même modérément) ont été retrouvés comme des prédicteurs forts de saignement excessif en chirurgie cardiaque [10]. La fibrinoformation semble plus altérée après chirurgie cardiaque avec CEC que la génération de thrombine et le dysfonctionnement plaquettaire [11].
Autres facteurs L’intensité de ces désordres est proportionnelle à la durée de la CEC. Un temps de CEC supérieur à 120 minutes est généralement admis comme constituant un facteur prédictif indépendant de saignement post-opératoire. L’utilisation de l’hypothermie est également un facteur contributif. La nature de la chirurgie a une influence importante : les chirurgies complexes (opérations combinées, chirurgie aortique) vont avoir un important retentissement sur l’hémostase dû aux dommages tissulaires, à l’allongement des temps de CEC, au volume des aspirations et de sang transfusé à partir du réservoir de cardiotomie. Enfin, il faut rappeler que la présence d’une acidose ou d’une hypothermie résiduelle influe défavorablement et que leur correction est fondamentale lors de la prise en charge initiale d’un désordre hémostatique. De même, le taux de calcium ionisé doit être suffisant et une compensation assurée. 57
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Hémodilution
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Bien qu’il existe de nouvelles molécules anticoagulantes, dont les inhibiteurs directs et indirects du facteur Xa et les inhibiteurs directs de la thrombine, l’HNF demeure, depuis plus de 50 ans, la molécule de référence pour l’anticoagulation de la CEC en chirurgie cardiaque car elle est efficace, facilement neutralisée et peu coûteuse. L’héparine est un polysaccharide de la famille des glycosaminoglycanes. Les préparations commerciales disponibles sont obtenues à partir de muqueuses intestinales de porc ou de tissu pulmonaire de bœuf. L’héparine est dite non fractionnée car les préparations contiennent des molécules dont la longueur varie de 3 000 à 40 000 daltons. L’action anticoagulante de l’héparine s’exerce obligatoirement via l’AT dont elle augmente d’environ 1 000 fois la capacité à inactiver la thrombine (facteur IIa) et le facteur Xa. Pour catalyser l’inactivation de la thrombine, l’héparine doit se lier à la fois à l’AT et à la thrombine, tandis que pour inactiver le facteur Xa, il lui suffit de se lier à l’AT. La taille des chaînes de polysaccharides aura donc un impact majeur sur l’activité anticoagulante de l’héparine. En effet, les molécules d’héparine de moins de 18 unités polysaccharidiques n’auront qu’une activité anti-Xa. Par ailleurs, la quantité d’AT présente chez le malade aura un impact direct sur l’action anticoagulante de l’héparine, ce qui explique pourquoi certains patients dont les niveaux d’AT sont diminués peuvent manifester une résistance à l’héparine. Une dépolymérisation chimique ou enzymatique de l’HNF permet d’obtenir des molécules dont le poids sera réduit d’un tiers. On parlera alors d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM). En chirurgie cardiaque avec CEC, seule l’HNF est utilisée. Les doses d’HNF utilisées pour la CEC varient de 300 à 400 UI/kg. Normalement, une dose de 5 000 à 10 000 UI est ajoutée au circuit de la CEC pour compenser l’hémodilution induite par l’amorce.
Monitoring de l’héparinothérapie pendant la circulation extracorporelle L’élimination de l’héparine se fait via deux mécanismes, soit par la liaison aux récepteurs des cellules endothéliales et des macrophages, soit par un métabolisme rénal. En outre, la réponse thérapeutique individuelle est non linéaire, particulièrement si l’on tient compte de l’hypothermie et de l’hémodilution souvent présentes lors de la CEC. Un monitoring rigoureux est donc nécessaire pendant la CEC, afin d’éviter un niveau d’anticoagulation sous-thérapeutique et d’assurer la sécurité du malade. Le niveau d’anticoagulation de l’héparine peut être monitoré par la détermination de la concentration d’héparine circulante ainsi que par la mesure du temps de coagulation activé (ACT) [12]. L’ACT est la méthode de monitoring de l’héparinothérapie la plus utilisée pendant la CEC. Un échantillon de sang complet et de volume variable selon le type d’appareil est introduit dans une cartouche ou une éprouvette contenant un activateur. Les deux activateurs les plus couramment utilisés sont le célite et le kaolin. Un dispositif permettant la détection de la formation du caillot est introduit dans l’échantillon sanguin et un chronomètre est enclenché dès que le sang entre en contact avec l’activateur. Lorsque le caillot est détecté, le dispositif arrête le chronomètre et le temps en secondes est affiché. Un ACT supérieur à 480 secondes est 58
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ANTICOAGULATION POUR LA CHIRURGIE CARDIAQUE AVEC CIRCULATION EXTRACORPORELLE
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation
Neutralisation de l’héparine L’héparine est un acide dont la charge négative permet sa liaison aux molécules de nature alcaline aux charges positives. Après le sevrage de la CEC réussi, le sulfate de protamine, une molécule alcaline extraite du sperme de saumon, est utilisé pour neutraliser l’héparine dans un ratio de 1 mg de protamine par 100 UI d’héparine. La protamine peut avoir un effet antiplaquettaire et profibrinolytique à doses modérées, voire anticoagulant à doses plus élevées. Un surdosage de protamine pourrait donc contribuer à faire augmenter le saignement post-opératoire. De plus, la protamine peut entraîner des réactions indésirables telles que bronchospasme, hypertension pulmonaire et hypotension artérielle systémique. Il est recommandé de l’administrer sur une période de 10 minutes au minimum.
MOYENS D’ÉVALUATION DES DÉSORDRES PÉRI-OPÉRATOIRES DE L’HÉMOSTASE Examens de routine au laboratoire Les examens les plus fréquemment utilisés sont le temps de Quick (TQ) exprimé généralement par le taux de prothrombine (TP), le temps de céphaline activée (TCA), la numération des plaquettes et l’évaluation du taux de fibrinogène généralement mesuré par la méthode de Von Clauss. Tous ces examens sont réalisés de façon déportée, ce qui nécessite un temps de transfert. Par ailleurs le TP, le TCA et la mesure du fibrinogène sont réalisés sur du plasma pauvre en plaquettes (conditions très éloignées de 59
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généralement considéré comme sécuritaire. Cependant, en raison de l’hypothermie et de l’hémodilution fréquemment présentes, l’ACT est sensible aux variations de la CEC et n’est pas corrélé aux concentrations d’héparine mesurées par l’activité anti-Xa [13, 14]. Néanmoins, depuis l’introduction de l’ACT comme outil de monitoring, la sécurité de la CEC s’est considérablement améliorée. On recommande de mesurer l’ACT 2 à 5 minutes après le bolus intraveineux initial d’HNF, puis toutes les 20 à 30 minutes jusqu’à la fin de la CEC. Advenant un résultat d’ACT inférieur à 480 secondes pendant la CEC, une dose d’héparine supplémentaire de 5 000 à 10 000 UI est administrée et l’ACT remesuré. La concentration d’héparine circulante peut être mesurée pendant la CEC sur un échantillon de sang complet par l’appareil Hepcon/HMS Plus (Medtronic, Blood Management France). Cette technologie mesure l’activité anti-IIa de l’héparine par une titration à la protamine en se basant sur les propriétés anticoagulantes de la protamine ainsi que sur le fait que 1 mg de protamine neutralisera 100 UI d’héparine. Ainsi, un échantillon de sang complet est mis en contact avec différentes concentrations de protamine. En excès d’héparine ou de protamine, la coagulation de l’échantillon sera inhibée, tandis que dans un échantillon où le ratio protamine/héparine sera optimal, des caillots se formeront. L’appareil calculera ensuite la dose d’héparine correspondante. On considère des concentrations d’héparine entre 2 et 5,4 UI/mL comme sécuritaires. Il est également possible de mesurer l’activité anti-Xa de l’héparine en laboratoire par une méthode chromogénique mais cette méthode longue est peu pratique en clinique : le monitoring de l’ACT est la méthode la plus répandue.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Thrombo-élastographie Il s’agit du renouveau d’une méthode ancienne d’exploration de l’hémostase qui consiste à étudier sur sang total la formation et la dissolution du caillot par l’intermédiaire d’un cylindre immergé dans une cuvette remplie du sang du patient. La cuvette subit une rotation alternative selon un angle prédéfini de 4,75o. Le cylindre immergé est relié à un enregistreur de mouvement dans le temps par le biais d’un fil à torsion. Initialement, le sang étant sous forme liquide, l’enregistreur ne détecte aucun mouvement et le tracé obtenu est une droite. Puis lors du début de la formation du caillot, le maillage fibrinoplaquettaire solidarise progressivement les mouvements du cylindre avec ceux de la cuvette, ce qui produit un écartement symétrique progressivement croissant de la ligne de base. Le délai entre le début de l’examen et le moment où la courbe commence à se former avec une amplitude de 2 mm est appelé r : il correspond à l’activation des facteurs de la coagulation. Le délai ensuite pour que l’écartement atteigne 20 mm d’amplitude est appelé k qui est une caractéristique de la fibrinoformation et de l’activation des plaquettes : cette caractéristique peut également être représentée par l’angle α de la tangente à la courbe. La courbe va ensuite atteindre une amplitude maximale (Am) qui est une caractéristique de la polymérisation maximale de la fibrine en contact avec les plaquettes et donc de la stabilité du caillot. Par la suite, sous l’effet de la fibrinolyse, l’amplitude va progressivement diminuer donnant une forme de diapason typique (fig. 1). Le temps séparant Am de sa réduction d’amplitude de 30 % est appelé LY30 et est une caractéristique de l’état de la fibrinolyse – celle-ci est d’autant plus intense que le temps est court. Cet examen étudie donc le déclenchement, la formation, la stabilisation et la lyse du caillot dans le temps d’une façon standardisée. Il se rapproche plus de la physiologie de l’hémostase que les examens de laboratoire conventionnels, néanmoins il ne décrit pas les interactions avec l’endothélium. Son interprétation est à la fois qualitative 60
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la physiologie), ce qui nécessite une centrifugation préalable d’environ 15 minutes avant leur réalisation. L’ensemble de ces contraintes induit un délai d’obtention des résultats compris entre 30 à 45 minutes qui est incompatible pour guider une thérapeutique transfusionnelle chez le patient avec un saignement excessif. De très importantes limitations doivent donc être prises en compte lorsqu’on utilise ces tests pour évaluer la nature du saignement post-opératoire qui est influencé de façon multifactorielle par l’hémodilution, la baisse de certains facteurs, la fibrinolyse, l’effet résiduel des anticoagulants et l’hypothermie entre autres. En deuxième lieu, le TP et le TCA ne donnent aucune information sur l’interaction entre les plaquettes, le fibrinogène et d’autres facteurs de coagulation, la numération plaquettaire ne reflétant pas l’aspect qualitatif des plaquettes. Ces tests ne sont pas sensibles en cas de déficit d’inhibiteurs comme l’AT, ce qui est une situation fréquente après CEC. Ils ne donnent aucun renseignement sur la stabilité hémostatique du caillot : ils sont par ailleurs peu sensibles à la fibrinolyse. Ces restrictions ont conduit de nombreuses équipes à utiliser des méthodes dérivées de la thrombo-élastographie, plus rapides et plus globales, pour guider les thérapeutiques. Certains paramètres obtenus par ce type d’examen ont montré leur fiabilité dans la prédiction de la survenue d’un saignement excessif après chirurgie cardiaque et non cardiaque [15].
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation
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Principe de la thrombo-élastographie et courbe obtenue.
r : temps de coagulation, k : temps de formation du caillot, α : angle de la tangente à la courbe à l’amplitude 20 mm, Am : amplitude maximale du caillot, At : amplitude du caillot au temps t.
– l’aspect de la courbe peut rapidement orienter vers une étiologie comme une hyperfibrinolyse – et quantitative. Les fabricants ont actuellement amélioré la technique, soit en conservant la méthode initiale – les mouvements de la cuve contenant le sang génèrent le thrombo-élastogramme par l’intermédiaire d’une goupille reliée à un fil à torsion – [la technique miniaturisée et fiabilisée reste donc de la thrombo-élastographie et est dénommée TEG (TEG®, Haemonetics Corporation)], soit en la modifiant – la cuve est fixée et ce sont les mouvements de la goupille par l’intermédiaire d’un couple de torsion qui génèrent un thromboélastogramme modifié – [cette technique est dénommée thrombo-élastométrie (fig. 2) (ROTEM®, TEM-International)]. Un des avantages de ce système est sa sensibilité notablement moindre aux vibrations. Le TEG et le ROTEM sont réalisés en présence de réactifs permettant d’une part d’activer la cinétique de réaction et, d’autre part, de mieux caractériser les anomalies de l’hémostase observées, par ajout soit de FT, soit d’activateur de la phase contact, voire de produit inhibant les fonctions plaquettaires, afin d’évaluer la part fonctionnelle du fibrinogène. Ainsi, le TEG peut être réalisé en présence de kaolin, ce qui privilégie l’exploration de la voie intrinsèque. Il peut être aussi réalisé en présence d’acide arachidonique ou d’acide adénosine diphosphorique (ADP), ce qui permet une évaluation de l’inhibition de la fonction plaquettaire chez les patients préalablement exposés à l’aspirine ou aux inhibiteurs des récepteurs de l’ADP. Il peut être également réalisé en présence d’un inhibiteur plaquettaire, ce qui permet d’analyser la part contributive du fibrinogène à la constitution du caillot. Le TEG peut être réalisé sur sang total ou avec ajout de citrate. Le ROTEM est toujours réalisé sur sang total avec ajout de citrate et en présence de réactif : l’acide ellagique pour privilégier l’exploration de la voie intrinsèque (INTEM), le facteur tissulaire pour privilégier celle de la voie extrinsèque (EXTEM), la cytochalasine pour inhiber les plaquettes et évaluer la part du fibrinogène (FIBTEM), l’héparinase pour inhiber la part contributive de l’HNF (HEPTEM), l’aprotinine pour évaluer une fibrinolyse (APTEM). Il est très important de souligner que bien que les tracés du TEG et du ROTEM soient similaires, les variables mesurées ont des dénominations, des grandeurs et des normes différentes liées aux différences de technologie et à la nature des réactifs utilisés : les méthodes ne sont pas superposables. 61
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Figure 1
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Aspect et principe du ROTEM®. Description de la courbe obtenue. in
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Évaluation des fonctions plaquettaires
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Les méthodes dérivées de la thrombo-élastographie donnent des renseignements indirects sur les fonctions plaquettaires avec des avantages et des inconvénients propres à chacune et des limites notables. Cela a conduit au développement de techniques rapides d’exploration des fonctions plaquettaires afin d’améliorer la prise en charge de la coagulopathie post-chirurgie cardiaque et de cibler les indications de transfusion de plaquettes en particulier chez les patients sous anti-agrégants. Récemment, une technique d’agrégométrie automatisée utilisable de façon déportée a été mise à disposition des cliniciens (Multiplate® Verum Diagnostica GmbH). Le test est réalisé sur 330 μL de sang total à l’aide de cuvettes à usage unique avec ajout par micropipettage semiautomatique de 5 réactifs standardisés : collagène, acide arachidonique, ADP, activateur peptide 6 du récepteur de la thrombine (TRAP) et ristocétine. Une paire d’électrodes 62 Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement et exclusivement sur : | www.facebook.com/LeTresorDesMedecins | www.facebook.com/groups/LeTresorDesMedecins | | http://letresordesmedecins.wordpress.com | http://letresordesmedecins.blogspot.com |
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation
Conditions d’utilisation des appareils de biologie déportée L’utilisation de ces appareils doit être faite avec beaucoup de précaution. Lorsque les praticiens ne sont pas familiarisés avec les méthodes de laboratoire, leur emploi n’est concevable que sous couvert d’une formation et d’une fréquence d’utilisation suffisante. Le choix de l’emplacement doit être dicté par des considérations géographiques : si l’unité de soins n’est pas éloignée, il vaut probablement mieux localiser l’appareil au laboratoire en assurant une transmission en ligne des résultats. La réalisation des contrôles de qualité doit être faite de façon rigoureuse car elle engage la responsabilité des biologistes. La mise en place doit être faite en collaboration avec les biologistes et les circuits de validation des résultats doivent être conformes à la législation, ce qui peut poser problème si ces appareils ne sont pas reliés de façon correcte au laboratoire.
UTILISATION DES MÉTHODES DÉRIVÉES DE LA THROMBO-ÉLASTOGRAPHIE DANS LA PRISE EN CHARGE DES DÉSORDRES DE L’HÉMOSTASE POST-OPÉRATOIRES Ces méthodes sont d’une aide importante pour aider à caractériser rapidement le désordre hémostatique associé au saignement excessif. • L’examen est normal. L’orientation peut être rapidement faite vers un défaut d’hémostase chirurgical. La valeur prédictive négative de l’examen a été fréquemment retrouvée comme correcte. • L’examen oriente vers un effet résiduel de l’HNF et l’administration de sulfate de protamine peut être faite de façon raisonnée : le ROTEM est ainsi capable de détecter des concentrations résiduelles d’HNF de l’ordre de 0,1 UI/mL. • L’examen est anormal. Il va être alors très important de se référer à un algorithme de traitement établi de façon consensuelle dans l’unité au mieux avec l’aide d’un spécialiste de l’hémostase. En effet, les protocoles de prise en charge rapportés dans la littérature restent divers ainsi que, très souvent, les objectifs de correction, et il 63
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et un agitateur sont placés dans la cuvette. L’adhésion et l’agrégation des plaquettes aux électrodes modifient l’impédance mesurée en continue à leur niveau. La modification de l’impédance dans le temps est traduite sous forme de courbe permettant de caractériser le potentiel d’agrégation plaquettaire par la pente de la courbe (aggregation velocity), la mesure de l’aire sous la courbe (AUC) ainsi que son amplitude maximale. Le délai d’obtention des résultats est de 3 à 6 minutes. La méthode a été utilisée avec succès pour évaluer l’impact des anti-agrégants plaquettaires et pour évaluer les modifications des fonctions plaquettaires induites par la chirurgie cardiaque [16]. Les résultats fournis semblent influencés par les niveaux d’hématocrite et la numération plaquettaire.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
STRATÉGIE D’INTRODUCTION POST-OPÉRATOIRE DES ANTICOAGULANTS ET DES ANTI-AGRÉGANTS Après une période initiale post-opératoire favorable au saignement, le rétablissement progressif des fonctions hémostatiques va orienter vers la survenue de thromboses, notamment par le développement d’un syndrome inflammatoire intense qui va favoriser la constitution d’un état prothrombotique chez de nombreux patients. Celui-ci peut perdurer dans le mois suivant une chirurgie pour pontage. Trois situations éventuellement intriquées peuvent alors se présenter : la nécessité d’introduire une prophylaxie de la thrombose veineuse, la nécessité d’introduire une anticoagulation efficace pour prévenir une thrombose de prothèse en particulier mitrale, la nécessité d’introduire un traitement par anti-agrégants plaquettaires (AAP) en prévention d’une occlusion de pontage ou de stent coronaire récent.
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y a actuellement encore assez peu d’études disponibles avec un groupe contrôle. Par ailleurs, ces études sont monocentriques et leur design est parfois hétérogène ou imprécis. Enfin, si des normes ont été établies chez les sujets normaux [17], force est d’observer que les tracés sont très fréquemment modifiés après chirurgie cardiaque sans que cela soit accompagné de saignement excessif. Il est donc très important de n’utiliser ces examens qu’en cas de saignement et au mieux après avoir tenté de définir une norme pour la population prise en charge. La plupart des études montrent une réduction le plus souvent significative de la transfusion, en particulier de la transfusion de concentrés plaquettaires et de PFC. Une des anomalies les plus marquantes associées au saignement est la baisse importante de la part fonctionnelle du fibrinogène qui peut être facilement évaluée en thromboélastométrie. Cette méthode permet d’évaluer le déficit en fibrinogène associé au saignement du fait d’une bonne corrélation entre l’amplitude maximale de la courbe (MCF FIBTEM) et le taux de fibrinogène : on peut calculer ainsi la quantité nécessaire à perfuser pour remonter le taux de fibrinogène au-dessus du seuil choisi (un gain d’amplitude de MCF de 4 mm correspondant à un gain de 0,5 g/L du taux de fibrinogène, ce qui est permis par la perfusion de 25 mg/kg de concentré de fibrinogène) : il a été confirmé récemment [10] que l’utilisation d’un protocole basé sur le ROTEM® fixant un seuil post-opératoire de fibrinogène élevé après une chirurgie à très haut risque hémorragique pour cure d’anévrismes thoraco-abdominaux permettait d’éviter toute transfusion dans 45 % des cas du groupe traité versus 100 % du groupe témoin. Ces études n’objectivent généralement pas de réduction de mortalité. Les mesures peuvent être répétées rapidement après une intervention thérapeutique et ces méthodes apportent un véritable monitorage de l’hémostase. La préconisation de leur utilisation a fait l’objet d’une recommandation récente par la Société européenne d’anesthésie dans le cadre de la prise en charge du saignement excessif en chirurgie cardiaque [18].
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation
L’incidence de TVP documentée par échographie ou phlébographie retrouvée est de 22 % avec une incidence d’EP de 0,8 %. L’incidence élevée des TVP justifie la mise en œuvre de mesures prophylactiques. Celles-ci reposent sur l’administration souscutanée (SC) d’HNF, d’HBPM ou de pentasaccharide éventuellement associée à une compression pneumatique intermittente des mollets (CPIM). Néanmoins, l’incidence des TVP échographiques reste de 13 % malgré une prophylaxie par HBPM systématique [19] et actuellement la prévention optimale des TVP reste mal connue.
Anticoagulation des prothèses valvulaires Les mécanismes conduisant à la thrombose des prothèses se mettent en place immédiatement après la chirurgie, des dépôts de fibrinogène et de plaquettes se produisent dès le passage du sang à travers la prothèse, les plaquettes adhérant à la prothèse s’activant et se détruisant en permanence. Les schémas d’anticoagulation post-opératoire des prothèses valvulaires restent sujets à controverse. Ils associent soit de l’HNF SC, soit de l’HNF intraveineuse (IV), soit une HBPM, à un antagoniste de la vitamine K (AVK). Une méta-analyse comparant ces trois schémas [20] retrouve des taux de thrombose comparables (0,9 %, 1,1 % et 0,6 %) avec un taux de complications hémorragiques plus élevé dans les séries associant HNF IV et AVK. En l’absence d’études contrôlées, il est actuellement difficile de faire des recommandations : les protocoles sont très variables en particulier pour les délais d’introduction des anticoagulants (entre la 6e heure post-opératoire et J1) et pour les délais d’introduction des AVK (J1-J4).
Réintroduction des traitements anti-agrégants plaquettaires Nous nous intéressons ici à l’introduction d’un deuxième AAP chez des patients opérés sous aspirine. Une méta-analyse récente [21] concernant des patients opérés de pontage est en faveur de l’introduction du clopidogrel qui s’accompagne d’une réduction de la mortalité à 30 jours (0,8 % vs 1,9 %) comparativement à l’aspirine seule et ce, au prix d’une majoration des accidents hémorragiques (RR = 1,17). L’effet paraît particulièrement marqué chez les patients bénéficiant de pontage sans CEC (réduction des infarctus du myocarde de 68 % en moyenne et des occlusions de pontage de 55 %). Le maintien d’une bithérapie AAP est indiqué chez les patients en angor instable devant être revascularisés rapidement mais aucune recommandation n’existe pour le post-opératoire.
DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DES THROMBOPÉNIES INDUITES PAR L’HÉPARINE DE TYPE 2 La thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est une complication rare des traitements par héparine mais néanmoins fréquente du fait de son utilisation intensive en CEC et en post-opératoire. En chirurgie cardiaque, la fréquence des TIH peut atteindre jusqu’à 3 % des patients traités par HNF [22]. C’est une complication grave : près de 50 % des patients ayant une TIH présentent une complication thrombotique symptomatique. Les 65
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Prophylaxie de la thrombose veineuse
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Physiopathologie de la thrombopénie induite par l’héparine La fixation de l’héparine à la surface des plaquettes favorise la sécrétion de PF4 par les granules alpha. Le PF4 libéré s’associe aux chaînes d’héparine pour former des complexes héparine-PF4 : cette formation dépend des quantités respectives de PF4 et d’héparine circulante, du degré de sulfatation et de la longueur des chaînes polysaccharidiques. Le PF4 complexé change de conformation et devient immunogène. Les anticorps (Ac) anti-héparine-PF4 sont de type IgG, plus rarement de type Ig M ou Ig A. Ces Ac reconnaissent les complexes héparine-PF4 par leur fragment Fab et peuvent activer les plaquettes par leur fragment Fc via le récepteur FcγRIIa. Cette activation génère la libération de microvésicules procoagulantes et de PF4 supplémentaire qui alimente le cycle. Le PF4 en excès se fixe sur les glycosaminoglycanes présents à la surface des cellules endothéliales pour former des complexes de même nature que les complexes héparine-PF4. Les Ac anti-héparine-PF4 vont reconnaître ces complexes et activer les cellules endothéliales avec expression de FT responsable d’un état d’hypercoagulabilité. Les complexes immuns IgG-héparine-PF4 vont également activer les monocytes via le FcγRI, renforçant la libération de microparticules et de FT. La thrombopénie est liée à l’activation massive des plaquettes et à leur consommation. L’action conjuguée des complexes immuns IgG-héparine-PF4 sur les plaquettes, les cellules endothéliales et des monocytes entraînent la formation d’un thrombus.
Le diagnostic de thrombopénie induite par l’héparine Il s’appuie sur des critères cliniques et biologiques. Il reste difficile du fait de l’utilisation de médicaments possiblement thrombopéniants [24], d’autres causes comme un sepsis et surtout du fait de l’évolution de la numération plaquettaire en post-CEC. Il existe une thrombopénie secondaire à l’hémodilution et à la consommation de plaquettes liée à la CEC qui se maintient jusqu’au J2-J3 post-opératoire avec une chute de plaquettes de près de 40 à 60 %, s’ensuit une thrombocytose avec remontée : le retour à la valeur pré-CEC est observé vers J5 mais se poursuit pour atteindre 2 à 3 fois la valeur pré-CEC vers J14, le retour à la valeur de base s’effectue en général un mois après l’intervention [25].
Critères cliniques Caractéristiques de la thrombopénie La TIH doit être évoquée devant une numération plaquettaire inférieure à 100 g/L ou une diminution de plus de 40 % de la valeur initiale ou une absence de réascension de la numération en post-opératoire de CEC. Le nadir moyen de la thrombopénie est de 55 g/L, rarement en dessous de 20 g/L [26]. Dans près de 20 % des cas, la thrombopénie est aggravée par une coagulopathie de consommation. 66
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amputations et la mortalité restent encore élevées même après l’emploi d’une anticoagulation non héparinique alternative comme l’argatroban (respectivement 23 % et 15 %) [23]. Le diagnostic de TIH et son traitement restent difficiles.
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Les thromboses La TIH est fréquemment associée à une thrombose : classiquement, près de 50 % des patients développent une thrombose veineuse ou artérielle. Les TVP sont souvent bilatérales et extensives. Après chirurgie cardiaque, les thromboses artérielles semblent prédominer, reflétant d’autres facteurs de risque : athérosclérose, cathéters vasculaires... Elles peuvent toucher tous les territoires avec une prédilection pour l’aorte abdominale et ses branches. Parfois, ces thromboses sont intra-atriales ou intraventriculaires. La recherche d’une thrombose en cas de suspicion de TIH est donc impérative. Les scores cliniques Le score 4T’s a été validé prospectivement [28, 29] et est basé sur 4 items : thrombopénie, temps, thromboses et autres causes de thrombopénie (tab. 1). L’item « autres causes de thrombopénie » prend souvent la valeur 0 du fait de l’hémodilution et de la consommation plaquettaire induite par la CEC. Utilisé seul, le score 4T’s perd une partie de sa puissance. Il en va de même en unité de soins intensifs où l’item « autres causes de thrombopénie » est souvent positif. Tableau 1 3-0 : faible
■
Score 4T’s (d’après [28]). Probabilité prétest du score : 8-6 : élevée ; 5-4 : intermédiaire ;
Items
+2
+1
+0
Thrombopénie
Chute > 50 % ou nadir 20-100 G/L
Chute de 30-50 % ou nadir 10-20 G/L
Chute < 30 % ou nadir < 10 G/L
Délais
Entre J5 et J10 ou moins de 24 heures si exposition antérieure à 100 jrs
Probablement entre J5 et J10 (NFS manquante) ou après J10
Avant 4 jrs sans traitement antérieur
Thrombose ou autres séquelles
Nouvelle thrombose Nécroses cutanées Réaction systémique après injection
Extension ou récidive de thrombose Érythème cutané Nouvelle thrombose non prouvée
Aucun événement
Autre diagnostic de thrombopénie
Aucune autre cause possible
Autre cause possible
Autre cause certaine
NFS : numération formule sanguine.
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Chronologie de la thrombopénie Elle apparaît typiquement entre le 4e et le 14e jour après le début de l’héparine, mais occasionnellement dès le 1er jour chez des patients ayant été exposés dans les 3 mois précédents ou encore, plus rarement, après l’arrêt de l’héparine (TIH d’apparition retardée). En post-CEC, l’évolution de la thrombopénie reste un élément de diagnostic fort. Deux types de profils évocateurs de TIH ont été mis en évidence et validés prospectivement : le profil biphasique de type P1 présent dans près de 80 % des cas de TIH avérée où il existe une remontée de la numération plaquettaire au J5 post-CEC et une baisse secondaire de la numération plaquettaire et le second profil de type P2 monophasique où la thrombopénie persiste au-delà du J5 post-CEC [27].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Tableau 2 ■ Score de Lillo Le Louet et al. [30]. Score < 2 : faible probabilité de thrombopénie induite par l’héparine (TIH), 6 2 : forte probabilité de TIH Items
Profil du taux de plaquettes
Items
Points
Profil A : récupération partielle et progressive en post-CEC, puis rechute secondaire après le 4e jour post-CEC
2
Profil B : thrombopénie survenant immédiatement après la CEC et persistant ou s’aggravant durant plus de 4 jours
1
Temps de survenue après la CEC
6 5 jours
2
< 5 jours
0
Durée de la CEC
< 118 minutes
1
6 118 minutes
0
Profils biphasique et monophasique A et B, équivalent respectivement aux profils P1 et P21 de C. Poulard et al. [27]. CEC : circulation extracorporelle.
Critères biologiques Il faut vérifier la numération plaquettaire sur un prélèvement citraté ou par prélèvement capillaire afin d’éliminer une pseudo-thrombopénie liée à l’EDTA ou une agrégation plaquettaire partielle dans le prélèvement. Il faut éliminer une autre cause de thrombopénie : médicaments thrombopéniants toxiques ou immuno-allergiques [24] ou d’autres causes possibles (sepsis, consommation de plaquettes par une contrepulsion intra-aortique, par assistance circulatoire post-CEC, par hémofiltration, purpura posttransfusionnel, etc.). Le diagnostic biologique repose sur deux types de tests : les tests immunologiques de dépistage et de quantification des Ac anti-héparine-PF4 (fig. 3). Des tests de dépistage rapides existent : ce sont les tests de gel filtration (ID-PaGIA Heparin/PF4, BioRad®) ou des tests d’immuno-chromatographie rapide (STic Expert HIT, Stago®). Les performances de ces tests sont incomplètes et ils doivent être utilisés avec un score 4T’s [31, 32].
Quantification des anticorps anti-héparine-PF4 Les tests ELISA permettent une quantification des Ac anti-héparine-PF4 et la détermination de leur isotype : les IgG ont un rôle majeur et sont plus spécifiquement impliqués dans la TIH, ils sont positifs chez près de 50 % des cas en chirurgie cardiaque alors que cette positivité est de 77 % lorsque l’on utilise un test ELISA polyspécifiques (IgG, A, M). Ces Ac ne sont pas spécifiques de la TIH puisque seuls 1 à 3 % des patients vont développer une TIH en chirurgie cardiaque. Cette technique présente une très grande sensibilité et une bonne valeur prédictive négative, respectivement 93 et 97 %. Les fortes densités optiques (DO) mesurées par ces tests sont prédictives du risque de 68
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D’autres scores non validés propectivement existent comme le score de Lillo Le Louet qui pourrait avoir une utilité en post-CEC (tab. 2). Il est basé sur des facteurs de risque indépendants de TIH : profil biphasique (profil A) de la courbe de récupération plaquettaire en post-CEC, durée de celle-ci (^ 118 minutes) et intervalle (6 5 jours) entre la CEC et la suspicion de la TIH.
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation
TIH : les résultats de DO doivent être pris en compte dans l’établissement du diagnostic, notamment chez les sujets ayant une oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) où il existe fréquemment une thrombopénie et pour lesquels la recherche d’Ac héparine/PF4 est souvent positive. En cas d’ECMO, la quantification de ces anticorps est un point de diagnostic important. Une stratification et un algorithme diagnostique de TIH ont été proposés en utilisant conjointement le score 4T’s et un test ELISA [33] (tab. 3).
Les tests d’activation plaquettaire Deux types de tests sont disponibles, les tests d’agrégation plaquettaire en présence d’héparine et les tests de relargage de sérotonine radiomarquée en présence d’héparine (test SRA). Ces tests mettent en évidence la capacité des Ac anti-héparine-PF4 à activer les plaquettes. Le test SRA est considéré comme le gold standard avec une sensibilité et une spécificité de plus de 98 % et 95 %. Mais ce test coûteux ne peut être effectué que par un laboratoire homologué pour la manipulation des radio-isotopes. Le test d’agrégation plaquettaire en présence d’héparine suit le même principe : agrégation de plaquettes témoins en présence du plasma du patient en présence de faible et de forte concentration d’héparine. De nombreuses variantes de ce test sont employées et leurs 69
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Figure 3 ■ Algorithme diagnostique de thrombopénie induite par l’héparine (TIH) en milieu médicochirurgical basé sur les tests rapides de dépistage d’anticorps anti-héparine-PF4 (d’après [32]).
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Probabilité clinique Pré-test Score Test 4T’s
Score faible (0-3 points) : probabilité de TIH < 1 %
Score intermédiaire (4-5 points) : probabilité de TIH < 10 %
Score élevé (6-8 points) : probabilité de TIH proche de 50 %
ELISA DO
Probabilité clinique Post-test %
Décision clinique raisonnable
Ig G
Ig G, A, M
> 2,0
51
42
Traitement de la TIH, à réviser après SRA
1,50-1,99
11
7
Traitement de la TIH, à réviser après SRA
0,60-1,49
1
1
TIH exclue
< 0,60
0
0
TIH exclue
> 2,0
92
91
Traitement de la TIH
1,50-1,99
56
44
Traitement de la TIH, à réviser après SRA
0,60-1,49
14
11
Traitement de la TIH, à réviser après SRA
< 0,60
0
0
TIH exclue
> 2,0
99
99
Traitement de la TIH
1,50-1,99
92
87
Traitement de la TIH
0,60-1,49
59
54
Traitement de la TIH, à réviser après SRA
< 0,60
2
0
TIH exclue
DO : densité optique ; Ig : immunoglobuline ; SRA : test de libération de sérotonine radiomarquée.
performances sont très variables avec une sensibilité souvent moyenne. Ce test est malgré tout plus accessible que le test SRA. Les Ac anti-héparine-PF4 disparaissent en 100 jours (médiane 50 jours). Les tests fonctionnels se négativent plus vite que les tests immunologiques [34]. Cela complique un diagnostic rétrospectif chez un patient ayant reçu un traitement par héparine avant ces 100 jours. Un patient ayant présenté une TIH confirmée peut subir une CEC avec traitement par héparine standard si le délai entre le diagnostic initial de TIH et la CEC est de plus de 100 jours à condition qu’il n’ait pas été sensibilisé par une héparine durant ce délai. En cas de doute, un test ELISA négatif avant la CEC permettra de conforter cette pratique. Une anticoagulation alternative non héparinique sera effectuée en relais après la CEC, afin de ne pas allonger l’exposition à l’héparine.
Conduite à tenir et traitement anticoagulant alternatif Le diagnostic ou la forte suspicion d’une TIH impose l’arrêt du traitement par héparine avec mise en place d’un traitement anticoagulant alternatif non héparinique. Les traitements disponibles et leurs caractéristiques sont résumés dans le tab. 4. 70
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Tableau 3 ■ Algorithme diagnostique de thrombopénie induite par l’héparine (TIH) en milieu médicochirurgical basé sur les tests ELISA IgG spécifique ou polyspécifique GAM anti-héparine-PF4 et sur le score 4T’s (étude rétrospective portant sur 1 958 patients, d’après [33])
Rénale
Rénale
Danaparoïde
Fondaparinux**
17-20 heures
Activité anti-Xa : 25 heures Activité anti-IIa : 7 heures
40 à 50 min
< 50 kg : 5 mg SC 50-100 kg : 7,5 mg SC > 100 kg : 10 mg SC
Non nécessaire, mais possible
Anti-Xa Orgaran : 0,5 à 0,8 U/mL à l’état d’équilibre
TCA 1,5 à 3 fois la valeur basale, sans dépasser 100 secondes Mieux : dosage spécifique de l’argatroban : ne pas dépasser 1,5 à 2 μg/mL
Adultes sans insuffisance hépatique : 2,0 μg/kg/min en IVSE puis adaptation 2 heures après Pour les patients avec atteinte hépatique modérée après chirurgie cardiaque ou état critique, réduire à 0,5 à 1,2 μg/kg/min puis adaptation 2 à 4 heures après Bolus IV : < 60 kg : 1 500 U 60-75 kg : 2 250 U 75-90 kg : 3 000 U > 90 kg : 3 750 U Puis IVSE : 400 U/H pendant 4 heures, puis 300 U/H pendant 4 heures, puis 150 à 200 U/H
Monitoring
Doses usuelles adultes
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* Prudence, bien respecter les doses initiales pour l’argatroban : sa demi-vie peut être variable en cas d’altération des fonctions hépatiques et en cas d’insuffisance cardiaque droite. ** Le fondaparinux, qui a été essentiellement validé dans le cadre de la maladie thrombotique veineuse, n’a pas d’autorisation sur le marché (AMM) en France. IVSE : intraveineux à la seringue électrique. TCA : temps de céphaline activée ; SC : sous-cutané.
Hépatobiliaire
Argatroban*
Demi-vie
Les différents médicaments utilisables en cas de thrombopénie induite par l’héparine
Élimination
■
Molécule
Tableau 4
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation
71
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Conduite à tenir en cas de circulation extracorporelle chez un patient avec antécédent de thrombopénie induite par l’héparine En cas d’antécédent de TIH de plus de 100 jours et en l’absence de réactivation durant ce délai, la CEC peut être faite sous HNF. En cas d’antécédent de TIH de moins de 100 jours ou en cas de positivité des Ac anti-héparine-PF4 par technique ELISA perdurant juste avant une CEC, on appliquera le protocole de Koster : la CEC se fera sous HNF/aggrastat [35]. L’aggrastat (Tirofiban®) est donné 10 minutes avant la dose standard d’HNF : 10 μg/kg en bolus suivis par 0,15 μg/kg/min en perfusion continue. Il sera arrêté après le déclampage, environ 1 heure avant la fin de la chirurgie, puis un relais post-opératoire par un anticoagulant alternatif sera mis en route. Une déclaration de pharmacovigilance sera effectuée pour tout patient ayant une TIH.
RÉFÉRENCES [1] [2] [3] [4] [5] [6]
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Les AVK ne doivent pas être utilisés seuls en remplacement de l’héparine du fait de l’hypercoagulabilité transitoire liée à un déficit relatif en protéine C qu’ils induisent en début de traitement. Les AVK sont réintroduits lors de la normalisation de la numération plaquettaire, sous couvert d’un traitement anticoagulant alternatif efficace. Les HBPM sont contre-indiquées en cas de TIH. L’orgaran, l’argatroban et le fondaparinux n’ont pas d’antidote. Les transfusions plaquettaires sont déconseillées car elles peuvent favoriser le processus de consommation ou la survenue de thromboses.
Gestion péri-opératoire de l’hémostase et de la coagulation
[12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22]
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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[32]
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle OLIVIER BASTIEN
La circulation extracorporelle (CEC) est une technique par laquelle la pompe cardiaque et l’échangeur gazeux pulmonaire sont remplacés par un système mécanique en dérivation du système vasculaire du patient. Elle est largement utilisée puisqu’on estime en Europe son utilisation à 240/million d’habitant/an. La pratique étudiée nationalement dans divers pays est encore hétérogène [1]. Le sang veineux est drainé dès son arrivée au cœur dans ou à proximité de l’oreillette droite par simple gravité, vers l’oxygénateur. Les échanges gazeux [enrichissement en oxygène (O2) et élimination du gaz carbonique (CO2)] sont alors réalisés à travers une membrane artificielle. Le sang artérialisé est réinjecté dans l’aorte du patient par une pompe en aval du cœur, assurant la fonction circulatoire complète. Le contrôle de la température est assuré grâce à un échangeur thermique. La fig. 1 montre un schéma simplifié.
LE MATÉRIEL Les canules Le drainage veineux est assuré par une canulation soit directement des deux veines caves permettant une exclusion complète sur lac qui assure l’étanchéité, soit par une canule double insérée dans l’oreillette droite en direction de la veine cave inférieure. L’anesthésiste doit se méfier de la longueur de la voie veineuse centrale ou haute du cathéter mis en place qui peut être lié ou exclu de ce fait s’il est trop loin. Il peut aussi vérifier le positionnement de la canule cave inférieure qui ne doit pas gêner le retour des veines sus-hépatiques (accident grave), dont l’autre signe est un mauvais drainage. En chirurgie vidéo mini-invasive, la canulation se fait comme pour une oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO), souvent par ponction, avec parfois la nécessité d’un drainage actif. L’intérêt des systèmes mini invasifs semble surtout la diminution du risque neurologique [2]. Le débit est directement fonction du calibre de la canule qui doit être choisie selon la taille et le poids. 75
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Chapitre 6
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
■
Schéma simplifié de la circulation extracorporelle.
La canulation artérielle se fait en général au niveau de l’aorte ascendante, après vérification de l’absence de plaque d’athérome. Le clampage de l’aorte ne doit pas gêner cette canule, raison pour laquelle la pression d’injection doit être monitorée. La sécurisation par un double système de lac sur bourse est un élément de sécurité, pour prévenir une éventuelle décanulation accidentelle dramatique. Un entraînement à ce type d’accident rare est préconisé, pour que chacun connaisse son rôle.
L’oxygénateur Les oxygénateurs à membrane ou à fibres sont maintenant utilisés, au détriment des anciens systèmes à bulle. L’échange gazeux entre le sang et le gaz s’effectue par l’intermédiaire d’une membrane artificielle semi-perméable. Les caractéristiques physiques de ces membranes sont différentes (de type microporeuses) de celles des ECMO (à diffusion). Elles sont à la fois plus performantes, mais moins résistantes en durée, prévue seulement pour quelques heures. Au fur et à mesure que le sang circule entre deux membranes, de part et d’autre desquelles est envoyé le mélange gazeux (O2 et CO2), le sang s’enrichit en O2 et s’appauvrit en CO2. Le débit de gaz est délivré par un mélangeur spécifique très précis (SeChrist ou mélangeur numérique) permettant de régler la fraction inspirée en oxygène (FiO2) et le débit. Les gaz en surplus doivent s’évacuer librement sous peine de risque d’embolie. Les échanges gazeux entre le globule rouge et l’hémoglobine et la diffusion des gaz dans l’oxygénateur suivent les lois physiques qui régissent ce type d’échanges : différence de pression partielle des gaz entre les deux milieux, débits relatifs du gaz et du sang, enfin température et pH. Le CO2 étant plus diffusible que l’oxygène, le risque d’hypocapnie doit être prévenu. L’intérêt du monitorage on line des saturations veineuses en O2 et de la capnographie des gaz sortant de l’évent de l’oxygénateur sont 76
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Figure 1
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle
Le système est très performant mais traumatise les cellules du sang et peut notamment activer les plaquettes (shear stress) et entraîner, en cas de CEC longue ou d’utilisation importante des récupérateurs, une hémolyse.
La pompe artérielle La pompe remplace le ventricule gauche pendant la période de l’arrêt cardiaque et doit assurer un débit et une pression sanguine adaptés au malade. Son but est de permettre la correction des lésions cardiaques, le geste chirurgical étant autorisé par un champ opératoire exsangue et immobile, imposant l’arrêt des contractions cardiaques et l’assèchement des cavités. Cette adaptation se fait en faisant varier la vitesse de rotation du moteur électrique qui l’anime, le débit théorique étant calculé en fonction de la surface corporelle, soit pour un adulte de taille moyenne de l’ordre de 5 L/min. Ce débit dépend du diamètre du tubing et des canules (tab. 1). Il a été démontré que le débit (plus que la pression) est l’élément majeur de la qualité de la perfusion [4] en l’absence de sténose artérielle. De nombreux travaux ont essayé d’optimiser ce débit soit en l’élevant, soit en le rendant pulsatile, de façon à homogénéiser les circulations régionales et prévenir la réaction inflammatoire qui peut être associée à une hypoperfusion splanchnique. D’autres essais randomisés seront nécessaires [5]. Tableau 1
■
Débit obtenu selon la corrélation vitesse de pompe (TPM) et diamètre du tubing
TPM/diamètre
1/4
3/8
1/2
50
0,6
1,3
2,3
100
1,3
2,7
4,5
200
2,5
5,4
9
La pompe à galets Elle comporte un élément fixe, le stator, à l’intérieur duquel tourne un rotor, comportant à chacune de ses extrémités un galet écrasant le tubing. Le débit obtenu après calibration est en relation directe avec la vitesse de rotation et le calibre de la tubulure. C’est une pompe simple et donc fiable. Il s’agit d’un système occlusif, permettant l’arrêt sans back flow. Ses inconvénients sont l’hémolyse et l’indépendance totale vis-à-vis de ce qui se passe en amont (précharge dans l’oreillette droite) et en aval (post-charge et pression dans les vaisseaux sanguins du patient). Le technicien ou perfusionniste responsable de l’appareil doit donc adapter manuellement, et à chaque instant, le débit de la pompe en fonction du niveau du réservoir d’amont et des résistances d’aval.
Les pompes centrifuges Elles sont constituées par un cône dont la base est animée par un aimant d’un mouvement de rotation, entraînant, par un phénomène physique de vortex, l’aspiration centrale du sang. Ce système est moins traumatisant que la pompe à galets et non occlusif, s’adaptant partiellement au remplissage d’amont (précharge) et d’aval 77
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des éléments de sécurité [3]. Ils permettent également de dépister un problème technique ou un arrêt des gaz frais pouvant aboutir très vite à une anoxie.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Les pompes annexes Diverses pompes de débit faible sont utilisées (fig. 2) et reliées au réservoir veineux en général. Elles peuvent servir aux aspirations en circuit fermé lorsque le sang est anticoagulé (et uniquement lors de cette phase), à l’injection du liquide de cardioplégie, à l’aspiration du ventricule gauche pour éviter sa dilatation lors des phases de plégie ou de clampage.
Figure 2
■
Photographie d’un montage de circulation extracorporelle (CEC) prêt à démarrer.
L’échangeur thermique Il doit permettre de faire varier rapidement la température centrale du malade tout en respectant des gradients d’injection (en particulier au réchauffement). Pour refroidir ou réchauffer le sang, un serpentin en métal est aménagé, soit autour de l’oxygénateur, soit au centre de l’oxygénateur, au contact du sang. Les échangeurs de CEC sont des bacs chaud/froid, mais ne sont pas adaptés à une utilisation en réanimation prolongée. Un protocole de décontamination est indispensable même si le sang n’est pas directement au contact. Un monitorage double d’une température périphérique (vésicale) et centrale (œsophagienne) est nécessaire. Lors de la plupart des interventions, on abaisse la température du patient autour de 33-34 oC, mais des hypothermies profondes jusqu’à 18 oC sont parfois nécessaires lors des phases d’arrêt circulatoire. La perfusion directe des troncs supra-aortiques est néanmoins de plus en plus utilisée pour la CEC lors des prises en charge des dissections aiguës de l’aorte. 78
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(post-charge). Le débit réalisé n’est alors plus proportionnel à la vitesse de rotation. Plusieurs pompes plus ou moins petites et décentrées existent (Biomedicus de Medtronic, Medos, Maquet, Sorin). Elles sont particulièrement utiles chez l’enfant, en cas de CEC longues et pour réaliser des assistances circulatoires ou respiratoires prolongées. Malgré plusieurs essais dont certains randomisés, une méta-analyse ne peut clairement démontrer de bénéfice [6].
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle
La connexion entre les composants (oxygénateur, pompe artérielle, bloc thermique) est plus ou moins simple selon le kit choisi, de plus en plus prémonté stérilement. La traçabilité doit être assurée en termes d’hygiène et de matériovigilance. L’ensemble du matériel prévu pour l’intervention doit être vérifié (fig. 2). C’est la phase de la check-list. Tous les acteurs du bloc doivent connaître leur rôle, la conduite à tenir en cas de panne ou d’accident per opératoire (circuit de secours, manœuvre de réanimation, hypothermie ou non, etc.) Une fois l’induction anesthésique réalisée et le patient stable, le chirurgien va pouvoir débuter l’intervention avec une technique et un abord vasculaire qui doivent être préalablement connus, car ils influent sur le site des abords vasculaires veineux ou artériel de l’anesthésiste. Une fois la canulation réalisée, le patient doit impérativement être anticoagulé par de l’héparine non fractionnée (en l’absence de thrombopénie induite par l’héparine connue) à une posologie variant entre 250 et 300 UI/kg. La dose d’héparine doit être préparée à l’avance en cas d’urgence et clairement identifiée. L’anticoagulation doit être vérifié obligatoirement avant de démarrer la CEC par un temps de coagulation automatisé en salle sur un appareil contrôlé et permettant une traçabilité : mesure du temps de coagulation activé (ACT), hémochron. Les variantes du réactif ont peu d’importance par rapport à la sécurité de la réalisation du test cherchant à vérifier l’injection inappropriée ou la résistance à l’héparine (ACT > 400 sec). Le démarrage d’une CEC qui thrombose est en général mortel. De façon générale, tous les ordres doivent être clairs, compréhensibles et exprimés pour l’ensemble de l’équipe. À partir de là, la CEC va se dérouler en trois phases, qui doivent être bien synchronisées entre les différents acteurs (fig. 3).
Figure 3
■
Différentes phases de la circulation extracorporelle (CEC) et rôle de l’anesthésiste.
ACT : mesure du temps de coagulation activé ; SVO2 : saturation en oxygène du sang veineux mêlé ; GDS : gaz du sang ; VG : ventricule gauche ; AG : anesthésie générale ; PAM : pression artérielle moyenne ; NIRS : Near infrared spectroscopy ; Hb : taux d’hémoglobine ; ECG : électrocardiogramme.
79
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LE DÉROULEMENT ET LA CONDUITE DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’ouverture de la ligne veineuse vidange le sang de l’oreillette droite vers l’oxygénateur et l’ensemble du circuit qui a été préalablement rempli par du sérum isotonique ou un mélange dont aucun n’a montré scientifiquement une supériorité [7]. Il est important qu’il ne soit pas moussant. Le démarrage doit être progressif pour éviter un collapsus, en particulier chez les patients sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), trop hémodilués ou instables sous amines vasopressives. Chaque situation doit être analysée, le but étant d’obtenir un débit optimal pour une pression artérielle moyenne (PAM) d’au moins 50 mmHg. L’utilisation de néosynéphrine est fréquente, mais ne doit pas être systématique et reste une prescription médicale. À ce stade, le cœur est toujours battant et assure encore une partie de la circulation sanguine qui, après une période d’équilibre de 2 à 3 minutes, est ensuite assurée par la CEC. La capacité de transfert des gaz par la membrane doit être vérifiée par le monitorage : saturation pulsée en oxygène (SpO2), saturation en O2 du sang veineux mêlé (SVO2), capnographie. Le volume du priming et la baisse de la protéinémie modifient le volume de distribution et la fraction libre des médicaments. Le monitorage de l’anesthésie et de la curarisation doit permettre d’anticiper un réveil per opératoire en adaptant, par l’anesthésie intraveineuse à objectif de concentration (AIVOC), la profondeur souhaitée.
Phase d’état Le cœur est complètement déchargé car la totalité du sang veineux se draine vers l’oxygénateur. La machine assure donc la totalité du débit artériel chez le patient. On dit alors que l’on est « au débit » et on peut arrêter alors la ventilation dans le poumon qui n’est plus irrigué. Le niveau du réservoir veineux s’équilibre à un niveau dépendant du retour veineux et du débit de réinjection. Ce niveau n’est pas le même qu’au départ, on parle de priming dynamique. Si le débit n’est pas optimal, une réflexion doit s’engager sur la canulation, la volémie et la conduite à tenir. On ne peut pas poursuivre une intervention en ouvrant les cavités cardiaques (sans retour en arrière possible) si les conditions de débit de la CEC ne sont pas optimales. Actuellement, on limite de plus en plus le collapsus alvéolaire complet, source de stress pulmonaire, en ne débranchant pas complètement le respirateur. Le chirurgien ne doit néanmoins pas être gêné. L’aorte est ensuite clampée, juste avant la cardioplégie, qui doit être prête. Le cœur est alors totalement exclu et arrêté, l’électrocardiogramme (ECG) plat. Le chirurgien demande parfois un niveau temporaire de pression bas pour pouvoir clamper en toute sécurité une aorte fragile. Si la baisse, durant quelques secondes, du débit de CEC est un moyen facile d’effondrer la pression de façon réversible, cette baisse de débit doit être brève, surveillée par la NIRS (Near infrared spectroscopy) ou SVO2 si possible, et le chirurgien prévenu. Cette situation est différente de la poussée hypertensive per CEC qui peut être liée à un défaut d’anesthésie [monitorage de la profondeur par index bispectral (BIS) par ex.] ou chez un patient hypertendu traité par calcium bloqueur en bolus. La fonction d’oxygénation et de circulation est dépendante de la machine cœur-poumon, qui ne doit donc en aucun cas être défaillante même pendant une courte durée. Le monitorage de cette phase de CEC non pulsatile est essentiel. Il comporte, selon les recommandations [3] : la mesure sanglante de la PAM, de la pression veineuse centrale 80
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Phase de début
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle
Phase finale de la circulation extracorporelle La correction cardiaque étant terminée, le cœur est à nouveau perfusé en enlevant le clamp qui obstrue l’aorte en amont du site de réinjection de la CEC. Le niveau de normothermie ou d’hypothermie doit être monitoré, parfois sur plusieurs sites (périphérique et central). L’interaction entre l’anesthésiste et le perfusionnniste (poids, type d’anesthésie, vasoplégie, etc.) doit permettre une régulation optimale de ces phases de variation thermique, qui ne doivent être ni trop rapides ni trop longues, mais toujours contrôlées. Les cavités cardiaques doivent ensuite être purgées de l’air qu’elles contiennent. L’activité électrique du cœur réapparaît après déclampage, sinusal ou non, spontanément ou après un choc électrique. Les contractions du cœur réapparaissent progressivement – le cœur « marque » –, mais elles sont encore inefficaces puisque la quasi-totalité du sang est encore drainé par la CEC. Progressivement, le perfusionniste réduit le débit de la ligne veineuse en la clampant. Le ventricule gauche reprend alors en charge un volume d’éjection systolique. L’échographie contrôle l’absence de dilatation du ventricule gauche, moins visible par le chirurgien que le ventricule droit. Si le cœur a été bien protégé en per opératoire, et selon la fonction préalable, on peut arrêter complètement la CEC plus ou moins rapidement. Dans les situations difficiles, il est souvent préférable de prolonger cette phase intermédiaire d’assistance, plutôt que d’instaurer trop rapidement un traitement inotrope majeur. La phase la plus délicate est souvent la dernière, alors qu’un seul L/min de débit de CEC doit être maintenu en parallèle à une éjection spontanée. L’anesthésiste doit optimiser toutes les composantes systolique et diastolique, droite et gauche de la fonction cardiaque. Un redémarrage de la CEC doit également être encore possible dans les minutes suivant l’arrêt de la CEC, raison pour laquelle la neutralisation de l’héparine par la protamine doit être décidée consensuellement. Un tableau d’hypotension à composante vasoplégique est plus fréquent chez les patients ayant eu un traitement par IEC [8].
COMPLICATIONS DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE Défaut de protection myocardique Le cœur n’a pas de réserve en O2, l’extraction est maximale et 95 % de la consommation d’O2 du myocarde est utilisé pour l’activité électrique et mécanique du cœur. La balance 81
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(PVC), de la SVO2, si possible de la capnographie de la CEC ou des gaz halogénés s’ils sont utilisés et de plus en plus de paramètres continus (taux d’hémoglobine, pH, PaO2, etc.), des débits de pompe et des pressions. Le tout est informatisé pour être tracé. L’interprétation des gaz du sang et en particulier la PCO2 en hypothermie, a donné lieu à deux théories alpha et pH stat. Dans la théorie alpha stat le pH est mesuré à 37 oC quelle que soit la température du patient. C’est la pratique la plus courante actuellement au vu des données actuelles de la science pour une CEC de courte durée. Dans la théorie pH stat on corrige la mesure en fonction de la température réelle du patient, ce qui aboutit en hypothermie à remonter le niveau de pression partielle sanguine en dioxyde de carbone (pCO2), censé éviter la vasoconstriction cérébrale de l’hypocapnie. Malgré des données expérimentales intéressantes, cette pratique n’est plus utilisée en dehors de cas spécifiques.
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Quelques facteurs fréquemment mis en cause lors d’un défaut de protection • L’hypertrophie myocardique rendant plus difficile la protection du sous endocarde • L’insuffisance aortique lorsque le chirurgien à cause d’une reintervention a du mal à libérer l’aorte pour perfuser directement les ostium • Les réinterventions en cascade lors de la même intervention ne permettant plus un timing précis, alors que la durée opératoire est dramatiquement augmentée • Une embolie gazeuse de la coronaire droite en fin de CEC, la plus exposée à ce risque, peut entraîner une insuffisance ventriculaire droite (IVD) temporaire. Le diagnostic est fait le plus souvent par l’ECG, parfois le chirurgien a vu passer la bulle. Une période d’assistance par la CEC partielle est alors nécessaire en attendant sa résolution
Syndrome inflammatoire post-circulation extracorporelle L’activation du système du complément, l’activation de la phase contact, l’interface avec les biomatériaux, l’hypovascularisation splanchnique transitoire et une potentielle translocation ont fait décrire un syndrome d’inflammation (SIRS pour Systemic inflammatory response syndrome) post-CEC [10]. Le pic de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-6 est maximale à la 4e heure post-opératoire. De même, la stimulation des lignées blanches et la leucocytose sont rapides et temporaires durant les premières heures. L’immunomodulation proposée à une époque n’a pas pu prouver son bénéfice clinique. Les biomarqueurs comme la protéine C-réactive (CRP) sont toujours élevés en post-CEC puis doivent se normaliser. L’IL-1 est responsable du pic fébrile post-CEC immédiat. Chez certains patients dont la CEC a été longue ou qui sont génétiquement à haut niveau d’expression de ces cytokines [11], le SIRS peut être très marqué, responsable d’une hypotension persistante nécessitant le recours à la noradrénaline. L’utilisation de corticoïdes per CEC, proposée depuis longtemps [12], n’a pas été validée par les études randomisées excluant l’étomidate du protocole anesthésique en termes 82
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énergétique du myocarde est donc une priorité et le pic de troponine post-opératoire est corrélé avec la mortalité, même tardive. Trois éléments peuvent contribuer à diminuer ou équilibrer la consommation énergétique du myocarde : l’hypothermie, l’arrêt électrique par l’hyperkaliémie, la tolérance à l’ischémie par le pré ou post-conditionnement. Très peu d’études randomisées ont comparé en pratique humaine les solutés de cardioplégie ou les différentes stratégies les uns aux autres. On est néanmoins passé d’une stratégie d’hypothermie globale de l’organisme (de la baignoire historique jusqu’à l’arrêt hypothermique) à l’hypothermie régionale cardiaque puis à la normothermie associée à des solutés à visée cellulaire. Certains chirurgiens doublent leur technique d’une perfusion rétrograde par le sinus coronaire de cardioplégie. Il est alors parfois demandé à l’anesthésiste une aide au positionnement de la canule. Quelques équipes continuent d’utiliser un refroidissement local péricardique en complément, dont le risque était surtout la lésion du nerf phrénique. L’anesthésie, par l’effet de préconditionnement de certains agents comme les halogénés, peut contribuer à favoriser un bon équilibre per opératoire, mais l’impact clinique reste modeste [9]. La synchronisation des différentes phases clampage/déclampage aortique, la pression de reperfusion, la qualité de la décharge ventriculaire gauche, la durée d’efficacité des différents solutés de cardioplégie sont des éléments d’un processus multifactoriel.
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle
Complications techniques Plus d’une centaine de types d’incidents/accidents ont pu être décrits, certains travaux dans la pratique française [14]. Il existe des problèmes purement techniques (rupture de membrane d’oxygénateur, panne électrique, arrêt du générateur thermique, etc.) et des incidents liés à la mauvaise utilisation du matériel (débullage incorrect, non-respect des niveaux du réservoir, section ou arrachage d’une canule, clampage d’une canule, absence de filtre, etc.).
Drainage insuffisant Un drainage insuffisant peut être lié à un choix inapproprié de canules, au déplacement d’une canule, à une grosse bulle d’air bloquant la ligne veineuse, à une plicature, à une canule trop enfoncée en direction du foie avec un risque de dilatation aiguë hépatique parfois mortel même sur une durée courte. Enfin, le drainage insuffisant peut être lié à une perte sanguine occulte [pleural sur le lit du prélèvement mammaire, sur le site d’insertion du ballon de contrepulsion par ballonnet (CPBIA), rupture de rate après massage cardiaque externe (MCE), etc.]. L’hémorragie peut aussi être dans le champ opératoire avec un aide n’utilisant pas le récupérateur de la CEC mais l’aspiration perdue. L’utilisation prolongée des récupérateurs expose au risque d’hémolyse per opératoire du fait du brassage de l’air et des globules. Cette solution doit être transitoire. Un arrêt du geste chirurgical et une inspection de toute la ligne sont souhaitables, avant d’essayer une expansion volémique. À un débit de presque 5 L/min, une CEC peut être désamorcée en 10 secondes. La responsabilité de ce type d’accident, pouvant aboutir à une anoxie cérébrale ou une embolie gazeuse, est partagée par toute l’équipe.
Embolie gazeuse Toute intervention sous CEC avec ouverture des cavités cardiaques peut entraîner une embolie gazeuse. Certains gestes, comme les communications intra-auriculaires (CIA) tricuspides ou la chirurgie tricuspide, certaines assistances circulatoires peuvent se pratiquer à cœur battant avec une équipe entraînée. La pratique extensive de l’échographie trans-œsophagienne a montré la fréquence des micro-embolies. La mise en situation de Trendelenburg, l’aide à la purge en fin de CEC par hyperinflation sont des moyens de prévention. La mise en place de détecteur d’air sur le circuit pourrait être la meilleure solution mais sa localisation n’est pas encore standardisée [15], car l’origine des micro-emboles peut aussi provenir de la membrane. Les causes possibles des accidents graves peuvent être une décanulation accidentelle, un redemarrrage de la CEC en rescue sans vérifier la présence de bulles d’air dans le circuit, l’obstruction de l’évent de l’oxygénateur. Il est parfois nécessaire de déconnecter la ligne pour refaire la purge du circuit. La perfusion de CEC rétrograde a parfois été tentée, mais nécessite un entrainement sur simulateur si on veut la réaliser rapidement. L’hypothermie, l’utilisation d’agents potentiellement protecteurs cérébraux du fait des 83
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de mortalité ou de complications majeures. Une réduction de certaines complications comme la fibrillation auriculaire est néanmoins significative en méta-analyse [13].
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Défaut d’oxygénation La visualisation de sang « artériel » noir est très rapide. Le monitorage aurait dû indiquer cette anomalie. La rapidité est néanmoins parfois telle que l’urgence est la conduite à tenir. Les causes peuvent être un défaut d’alimentation des gaz médicaux (tuyau déconnecté, écrasé, oubli après en transport comme en ECMO), une thrombose du circuit, une anomalie rare de la membrane ou une consommation en O2 excessive (réveil peropératoire, hyperthermie maligne). Chaque point doit être rapidement contrôlé par chaque acteur et le résultat transmis au reste de l’équipe. La décision finale peut être très dépendante de la cause et de la phase de la CEC : source d’oxygène, arrêt de la CEC, reventilation du patient, changement de console de CEC, mise rapide en hypothermie. La décision peut être lourde de conséquence. Ne pas hésiter à demander l’aide d’un collègue. En particulier, un changement de CEC ne peut être réalisé seul dans de bonnes conditions. Un compte rendu écrit et un débriefing doivent être réalisés. Une formation et un entraînement sont souhaitables [17].
À retenir L’anesthésiste en chirurgie cardiaque connaît et comprend les conséquences et principales complications de la CEC : • les différentes composantes du circuit de CEC, canules artérielles et veineuses ; • les propriétés des oxygénateurs et leur monitorage ; • les différentes phases et conséquences physiopathologiques de la CEC ; • les capacités des échangeurs thermiques et la surveillance de l’hypothermie ; • son rôle propre en cas d’accident peropératoire.
RÉFÉRENCES [1] [2] [3] [4]
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convulsions très fréquentes, le maintien d’une pression cérébrale élevée sont proposées. Les convulsions ne sont pas spécifiques et sont retrouvées après embolies de plaques d’athérome lors du clampage aortique ou chez l’enfant en cas d’hyperdébit [16]. La réalisation et la mutation vers un centre d’oxygénation hyperbare est à discuter avec le responsable du centre.
Ce qu’un anesthésiste-réanimateur doit connaître de la circulation extracorporelle
[6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17]
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Stratégies transfusionnelles péri-opératoires DAVID FARAONI, PHILIPPE VAN DER LINDEN
La chirurgie cardiaque demeure une des chirurgies où le recours à la transfusion de produits sanguins labiles reste très fréquent. Comme illustré dans les recommandations publiées conjointement par la Society of Thoracic Surgeons et la Society of Cardiovascular Anesthesiologists en 2007, plus de 50 % des patients bénéficiant d’une chirurgie cardiaque recevront une transfusion de produits sanguins labiles. Parmi les patients exposés à la transfusion sanguine, 10 % recevront plus de 10 unités [1].
Notre perception du rapport entre le bénéfice et le risque de la transfusion sanguine a évolué de façon majeure au cours de ces dernières années. Si le risque de transmission d’infections virales a considérablement diminué grâce au développement de techniques de dépistage de plus en plus pointues, d’autres effets secondaires indésirables tels que la surcharge vasculaire, les réactions immunologiques (lésions pulmonaires liées à la transfusion, sepsis, réaction transfusionnelle avec ou sans hémolyse, durée de ventilation mécanique augmentée, durée de séjour en soins intensifs allongée) restent responsables d’une augmentation significative de la morbidité de nos patients [2]. En outre, il est intéressant de noter que le taux de complications lié aux erreurs transfusionnelles demeure élevé et inquiétant. La mortalité des patients transfusés mais aussi les coûts liés à leur prise en charge nous ont conduits à adopter une politique de plus en plus restrictive en matière de transfusion [3]. Le concept de prise en charge transfusionnelle (« patient blood management » des Anglo-Saxons), centrée sur le patient, s’est progressivement développé aux États-Unis avant d’être adopté par de nombreux pays européens [4]. Ce concept repose sur trois piliers (tab. 1) : l’optimisation préopératoire de la masse érythrocytaire du patient, l’application de techniques visant à minimiser les pertes sanguines péri-opératoires et l’amélioration de la tolérance du patient à l’anémie [5]. Au cours de ces dernières années, de nombreux efforts ont été réalisés afin de modifier nos pratiques transfusionnelles, parmi lesquels la publication de recommandations internationales [6]. Ce chapitre a pour objectif de décrire les différents mécanismes physiologiques impliqués dans la tolérance à l’anémie et l’influence de la connaissance de ceux-ci sur la politique transfusionnelle à appliquer en chirurgie cardiaque. 87
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Chapitre 7
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
■
Concept de la prise en charge transfusionnelle centrée sur le patient
Pilier 1 : optimisation de la masse érythrocytaire
Pilier 2 : techniques visant à minimiser les pertes sanguines
Pilier 3 : amélioration de la tolérance à l’anémie
Préopératoire Détecter l’anémie Identifier la cause Traiter
Identifier les patients à risques hémorragiques Éviter les pertes iatrogènes Approche multidisciplinaire programmée
Optimaliser les réserves Déterminer les pertes acceptables Définir une stratégie multidisciplaire
Hémostases chirurgicales Agents antifibrinolytiques Détection précoce du saignement anormal Évaluation de la coagulation (ACT, TEG®, ROTEM®)
Optimiser le débit cardiaque Optimiser la ventilation Favoriser la stratégie transfusionnelle restrictive
Assurer le maintien de l’homéostasie (température, pH, calcémie) Surveiller les pertes sanguines Évaluation de la coagulation Thérapie dirigée
Optimiser la tolérance à l’anémie Optimiser le débit cardiaque Optimiser la ventilation Favoriser la stratégie transfusionnelle restrictive
Intra-opératoire Post-poser la chirurgie pour traiter l’anémie
Post-opératoire Surveiller le taux d’hémoglobine et le statut martial Traiter
ACT : mesure du temps de coagulation activé ; TEG® : thrombo-élastographie ; ROTEM® : thrombo-élastométrie.
RELATION TRANSPORT-CONSOMMATION D’OXYGÈNE ET TOLÉRANCE À L’ANÉMIE La relation transport et consommation d’oxygène L’oxygène (O2) est un élément essentiel au maintien du métabolisme aérobie des cellules. En effet, si l’O2 ne parvient plus aux cellules, un déséquilibre s’installe entre l’apport et la demande en O2 de sorte que les besoins de la cellule ne sont plus assurés. Celle-ci s’oriente donc vers un mode de fonctionnement anaérobie accompagné de la production de lactate et d’ions H+. Le transport en oxygène correspond à la quantité d’O2 délivrée aux tissus par minute (DO2). Celle-ci dépend d’une part du débit cardiaque (DC) et, d’autre part, du contenu artériel en oxygène (CaO2). Ce dernier correspond à la quantité d’oxygène liée à l’hémoglobine (Hb) et à celle dissoute dans le plasma. Le transport en O2 peut donc être calculé selon cette formule : DO2 = DC × CaO2 où CAO2 = ((Hb × SaO2 × 1,39) + (PaO2 × 0,0031)) Où SaO2 représente la saturation artérielle en oxygène, 1,39 la quantité d’oxygène liée à un gramme d’hémoglobine, et PaO2 la pression partielle artérielle en oxygène. Il est donc important de remarquer que, dans des conditions normales, la quantité en O2 dissoute 88
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Tableau 1
Stratégies transfusionnelles péri-opératoires
La consommation en oxygène (VO2) correspond à la quantité d’O2 extraite par les tissus par minute. Cette consommation dépend du débit cardiaque et de la différence artérioveineuse en O2. VO2 = DC × (CaO2 – CvO2) où CvO2 = ((Hb × (SvO2 × 1,39) + (PvO2 × 0,0031)) Où CvO2 correspond au contenu veineux en oxygène, SvO2 à la saturation en oxygène du sang veineux mêlé et PvO2 à la pression partielle en oxygène du sang veineux mêlé. L’association de deux formules DO2 et VO2 permet donc d’évaluer l’extraction en oxygène (O2 ER), paramètre qui correspond au rapport entre la consommation et le transport en O2. Dans des conditions physiologiques, elle correspond à 25-30 % du transport d’O2. Dans des conditions physiologiques, la consommation en O2 est totalement indépendante du transport car l’extraction est capable de s’adapter afin de maintenir un apport suffisant aux cellules (fig. 1). Néanmoins, ce mécanisme d’adaptation n’est vrai que jusqu’au seuil critique de transport en O2, seuil en deçà duquel l’extraction ne peut plus augmenter suffisamment pour compenser la baisse du transport et la consommation devient dépendante de l’apport. Dans ces conditions, la cellule bascule vers un métabolisme anaérobie avec production de lactate. Certaines conditions (inflammation, sepsis, etc.) peuvent s’accompagner d’une augmentation de la demande métabolique de tissus, avec déplacement de la relation DO2/VO2 vers le haut, et augmentation du seuil critique de DO2.
Figure 1 ■ Relation entre la consommation et le transport en oxygène dans des conditions physiologiques et pathologiques. VO2 : consommation en oxygène ; DO2 : quantité d’oxygène délivrée aux tissus par minute ; Crit : seuil critique.
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dans le plasma influence peu le contenu artériel et peut donc être considérée comme négligeable. Cependant, en cas d’anémie sévère, la contribution de l’O2 dissout dans le plasma au transport d’O2 vers les tissus mais plus encore à la consommation d’O2 des cellules augmente de telle sorte que, dans cette situation particulière, l’administration de 100 % d’O2 peut améliorer considérablement la tolérance du patient à cette situation.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Dans les conditions physiologiques, la baisse du taux d’hémoglobine et donc du contenu artériel en O2 entraîne la mise en jeu de mécanismes compensateurs permettant le maintien d’un transport d’O2 adéquat aux cellules [7]. D’une part, la réduction de la viscosité sanguine conduit à une augmentation du débit cardiaque par baisse du retour veineux, diminution de la post-charge du ventricule gauche et amélioration de la contractilité myocardique. Cette amélioration du débit cardiaque est principalement liée à l’augmentation du volume d’éjection systolique et, dans une moindre mesure, à l’augmentation du rythme cardiaque. D’autre part, l’anémie s’accompagne d’une amélioration de l’extraction tissulaire en oxygène permettant le maintien d’un apport adéquat aux cellules. Cette augmentation implique des adaptations tant sur le plan systémique (redistribution du débit cardiaque vers des zones à haut métabolisme) que sur le plan microcirculatoire (meilleure distribution temporo-spatiale des globules rouges) Ces deux mécanismes assurent le maintien d’un transport adéquat d’O2 aux cellules jusqu’à un taux d’hémoglobine de l’ordre de 3-4 g/dL (hématocrite de 10 %) [8]. En dessous de cette valeur « critique », la consommation en O2 devient dépendante de la DO2 et une défaillance circulatoire apparaît. Au niveau du myocarde, le maintien d’une DO2 adéquate aux tissus repose essentiellement sur l’augmentation du débit coronaire, l’extraction d’O2 étant déjà quasiment maximale au repos [9]. Cette augmentation du débit est liée à une baisse de la viscosité sanguine, mais aussi à une vasodilatation du lit vasculaire coronaire. Cette vasodilatation est maximale pour un taux d’hémoglobine voisin de 3-4 g/dL. En dessous de cette valeur, l’augmentation du débit coronaire ne peut plus maintenir une DO2 en rapport avec la demande métabolique myocardique et une défaillance ventriculaire apparaît, d’origine ischémique. La relative incapacité du cœur à augmenter son taux d’extraction indique la relative vulnérabilité de cet organe au cours de l’anémie, en particulier en cas d’augmentation du travail myocardique. Chez le patient coronarien, la présence de lésions d’athérosclérose limite l’augmentation du débit coronaire expliquant sa moindre tolérance à l’anémie. La valeur d’hémoglobine minimale n’est pas connue chez ces malades mais des données expérimentales démontrent que la présence d’une sténose coronarienne conduit à une incapacité d’augmentation du transport en O2 et donc une augmentation de la valeur de l’hématocrite critique à 17-18 % [10]. La présence de lésions valvulaires, de troubles significatifs du rythme cardiaque (cf. fibrillation auriculaire) et/ou d’une altération de la fonction myocardique constitue également des facteurs qui vont réduire la réponse du débit cardiaque à l’hémodilution et, partant, la tolérance du patient à l’anémie. En période péri-opératoire, outre l’affection cardiaque pour laquelle l’intervention est réalisée, plusieurs facteurs sont susceptibles de diminuer la tolérance du patient à l’anémie. Premièrement, l’hypovolémie générée par certains traitements préopératoires (restriction hydrique, diurétiques) pourra réduire, voire annihiler, la réponse du débit cardiaque et donc du transport en O2. Deuxièmement, l’anesthésie peut altérer l’ajustement physiologique suite à l’hémodilution à différents niveaux, l’effet le plus 90
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La tolérance à l’anémie
Stratégies transfusionnelles péri-opératoires
La ventilation peut jouer un rôle non négligeable, la fraction inspirée en O2 déterminant la quantité d’O2 dissoute dont la contribution à DO2 et à la consommation en O2 est d’autant plus importante que le taux d’hémoglobine est abaissé. Par ailleurs, toute augmentation de la demande métabolique, liée au stress et/ou à la réponse inflammatoire, va également réduire la tolérance du patient à l’anémie. La tolérance à l’anémie au cours de la circulation extracorporelle reste un domaine mal connu. L’utilisation de solutions d’amorce acellulaires s’accompagne d’une hémodilution importante lors de la mise en route de la circulation extracorporelle et certains auteurs ont démontré une association entre le degré d’hémodilution atteint et la survenue de complications post-opératoires comme l’insuffisance rénale aiguë. Cependant, cette chute de l’hémoglobine en début de circulation extracorporelle peut assez facilement être compensée par une augmentation du débit de pompe et de la fraction d’O2 administrés au travers de la membrane. Les effets de l’hypothermie sur la tolérance à l’anémie restent mal connus, et des altérations de la microcirculation pouvant être responsables d’une diminution des capacités d’extraction tissulaires en O2 ont été observées chez les patients en période péri-opératoire de chirurgie cardiaque [12]. Les risques liés à la transfusion de dérivés sanguins allogéniques, mais aussi l’expérience acquise dans le cadre de prise en charge de patients témoins de Jéhovah bénéficiant de chirurgie cardiaque parfois complexe ont conduit à l’implémentation de stratégies multidisciplinaires d’épargne sanguine [13] de plus en plus fréquemment appliquées à la population cardiaque générale [14]. Cette approche multidisciplinaire a permis de réduire l’exposition aux produits sanguins et les coûts tout en n’augmentant pas la morbimortalité post-opératoire des patients [15]. Outre un meilleur contrôle des pertes sanguines, cette stratégie implique l’optimisation du taux d’hémoglobine en préopératoire et la définition d’une stratégie transfusionnelle restrictive et multidisciplinaire.
ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE ET PRISE EN CHARGE DE L’ANÉMIE Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), l’anémie est définie par un taux d’hémoglobine inférieur à 13 g/dL chez l’homme et inférieur à 12 g/dL chez la femme. L’anémie préopératoire est un problème fréquent. En effet, si 25 % de la population mondiale souffre d’anémie [5], une étude de cohorte multicentrique montre que 22 à 30 % des patients de chirurgie cardiaque présentent une anémie en période préopératoire. Cette anémie est associée à une augmentation de la morbidité post-opératoire impliquant l’insuffisance rénale aiguë et la survenue d’un accident ischémique cérébral [16], mais également à une augmentation de la mortalité précoce et tardive chez les patients bénéficiant d’une chirurgie pour revascularisation coronaire [17]. Par ailleurs, l’effet délétère de l’hémorragie et de la transfusion sanguine sur le devenir post-opératoire des patients est d’autant plus important que ceux-ci présentaient une anémie préopératoire (tab. 2) [18]. 91
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important étant la diminution de la réponse du débit cardiaque suite aux effets cardiodépresseurs de la plupart des agents utilisés [11].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Transfusion
Nb de patients
Anémie préopératoire Pas de saignement majeur
Saignement majeur
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n = 8 668
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0,6
Transfusion
n = 5 657
2,3
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n = 391
2,7
2
n = 1 438
7,5
5,6
Pas de transfusion Transfusion
Par conséquent, la détection préopératoire de l’anémie et de sa cause est un élément clé de la stratégie transfusionnelle centrée sur le patient. Dans une série publiée par Karski et al., la carence martiale est responsable de 29 % des anémies préopératoires suivies par l’insuffisance rénale chronique que l’on retrouvait dans 10,7 % des cas de patients programmés pour une chirurgie cardiaque [19]. Dans une étude de 2012, Karkouti et al. ont testé l’hypothèse que la transfusion préopératoire de globules rouges concentrés pourrait avoir un effet bénéfique sur la survenue d’insuffisance rénale aiguë post-opératoire [20]. Cette approche n’est pas étayée par des évidences robustes et ne doit pas être considérée comme raisonnable. En effet, cette transfusion préopératoire engendre une augmentation du risque de transfusions inutiles, une augmentation du risque lié à la transfusion alors que certaines alternatives existent [21]. Si l’anémie préopératoire est due à une carence martiale, une supplémentation adéquate en fer doit être recommandée. En chirurgie cardiaque, Piednoir et al. ont réalisé une étude prospective dont le but était de déterminer la prévalence des carences martiales et la relation entre cette carence et la survenue d’une anémie péri-opératoire [22]. Parmi les 100 patients inclus dans cette étude, 37 % présentaient une carence martiale préopératoire dont un sur trois avec une anémie. Les auteurs rapportent que 62 % des patients avec une carence martiale préopératoire ont été exposés à une transfusion de globules rouges concentrés alors que cette proportion n’était que de 35 % chez les patients sans carence martiale (tab. 2). En outre, les patients avec une carence martiale préopératoire se sont plaints plus fréquemment de fatigue au 7e jour post-opératoire. Il existe actuellement peu de données concernant l’administration de fer en période préopératoire de chirurgie cardiaque. Néanmoins, deux études ont évalué l’effet de l’administration de fer par voie orale en période préopératoire de chirurgie colorectale [23]. Toutes deux observent une augmentation significative du taux d’hémoglobine préopératoire ainsi qu’une réduction de l’exposition aux produits sanguins labiles. Des effets similaires ont été rapportés en chirurgie orthopédique [24]. L’administration intraveineuse de fer semble également très efficace : ainsi l’injection de 1 000 mg de fer sucrose administré sur une période allant de 3 à 5 semaines avant une intervention orthopédique s’accompagne d’une augmentation du taux d’hémoglobine préopératoire [25]. Cependant, l’administration de fer sous sa forme injectable ne semble pas dénuée d’effets secondaires. Ainsi, une méta-analyse de 2013 rapporte que si l’administration 92
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Tableau 2 ■ Mortalité péri-opératoire en fonction de la présence d’un saignement majeur, d’une transfusion de globules rouges concentrés et d’une anémie préopératoire. Ces valeurs sont adaptées en fonction des facteurs associés de manière indépendante à la mortalité (d’après [18])
Stratégies transfusionnelles péri-opératoires
En tenant compte des connaissances actuelles, la supplémentation en fer per os est recommandée en cas d’anémie préopératoire avec carence martiale (200 à 300 mg/j). L’administration intraveineuse (jusqu’à 1 000 mg, 1 fois/semaine pendant 3 à 5 semaines) doit être limitée aux cas d’intolérance au fer per os, aux troubles de l’absorption digestive ou lorsque le délai entre le diagnostic de l’anémie et la chirurgie est trop court (dans les conditions où la chirurgie ne peut être post-posée) [27]. L’érythropoïétine est une hormone naturelle qui stimule la production des globules rouges. Plusieurs formes synthétiques sont commercialisées depuis quelques années. L’administration préopératoire d’érythropoïétine a été évaluée dans de nombreuses études mais la balance bénéfice/risque demeure mal étudiée en chirurgie cardiaque. Actuellement, l’administration d’érythropoïétine est acceptée en période préopératoire de chirurgie orthopédique pour les patients anémiques chez qui un déficit nutritionnel a été exclu ou corrigé [27]. Les doses utilisées sont de 150 à 300 UI/kg à administrer par voie sous-cutanée 3 fois par semaine pendant 3 semaines ou 10 000 à 40 000 UI à administrer dès que possible en cas de chirurgie urgente. L’administration d’érythropoïétine doit toujours être accompagnée d’une supplémentation en fer. Dans une étude de 2012, l’administration préopératoire d’érythropoïétine en association au fer permettait de réduire le recours à la transfusion de produits sanguins labiles [28]. Cette administration permet une augmentation du taux d’hémoglobine avant la chirurgie, une décroissance moindre de ce taux suite aux pertes sanguines et une remontée postopératoire plus rapide (fig. 2). Cependant, étant donné le risque d’augmentation des complications thrombo-emboliques, l’utilisation d’érythropoïétine doit être réservée à des cas particuliers en assurant une surveillance rapprochée.
STRATÉGIES TRANSFUSIONNELLES PÉRI-OPÉRATOIRES Les seuils transfusionnels La transfusion de globules rouges concentrés est utilisée depuis de nombreuses années pour augmenter le taux d’hémoglobine et le transport en O2. Cette pratique n’est pas sans risque et la littérature actuelle recommande l’adoption d’une stratégie transfusionnelle restrictive. Il est cependant intéressant de noter que malgré les efforts d’éducation en matière de politique transfusionnelle, une grande variabilité persiste entre les pays et les centres hospitaliers, mais aussi au sein de ces centres entre les différents praticiens [29]. Pourtant, dès 1999, Bracey et al. montraient que l’adoption d’une politique transfusionnelle restrictive (Hb cible à 8 g/dL) permettait une réduction de 20 % de la consommation de concentrés globulaires sans augmentation des complications [30]. Il fallut cependant attendre 2010 pour qu’une seconde étude prospective, randomisée comparant une politique restrictive (basée sur le maintien d’un hématocrite au-dessus de 24 %) à une politique libérale (basée sur le maintien d’un hématocrite au-dessus de 30 %) chez 93
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intraveineuse de fer augmente le taux d’hémoglobine et diminue la transfusion, ce bénéfice est contrebalancé par une augmentation significative du risque d’infection [26].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Avec l’autorisation de Cladellas et al. Am J Cardiol 2012 ; 110 : 1021-26 [28]. * p < 0,001. CEC : circulation extracorporelle.
les patients bénéficiant d’une chirurgie cardiaque soit publiée [31]. Dans cette étude, Hajjar et al. rapportent que, si la politique restrictive engendrait des taux d’hémoglobine plus bas en période per et post-opératoire, aucune différence significative n’était observée en termes de mortalité ou de complications post-opératoires. L’adoption d’une politique transfusionnelle restrictive peut donc être recommandée en chirurgie cardiaque, tout comme en soins intensifs [32] et en chirurgie orthopédique [33].
Cas particulier du patient coronarien Dans une revue systématique de la littérature évaluant l’efficacité de l’administration de globules rouges concentrés en réanimation, Marik et Corwin [34] rapportent que si de manière générale, la transfusion sanguine s’accompagne d’un effet délétère chez le patient en réanimation, le patient traumatisé ou le patient chirurgical, elle serait associée à une amélioration du pronostic vital dans un sous-groupe de patients souffrant d’une maladie coronarienne aiguë. Compte tenu des principes physiopathologiques décrits précédemment, il est aisé de comprendre que, chez ces patients, la tolérance à l’anémie est diminuée par manque de « réserve » myocardique et insuffisance des mécanismes d’adaptation. Chez ces malades, la survenue d’une anémie peut donc conduire à une souffrance du myocarde et une augmentation de la mortalité [35]. Dans ce contexte, Carson et al. ont débuté une étude multicentrique prospective et randomisée dont le but est de comparer l’effet de l’adoption d’une politique 94
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Figure 2 ■ Comparaison de l’évolution du taux d’hémoglobine en période péri-opératoire de chirurgie cardiaque chez les patients traités par une combinaison « fer – érythropoïétine » par rapport à un groupe contrôle. Les patients du groupe traitement recevaient 500 UI/kg par jour d’érythropoïétine pendant 4 semaines associés à 200 mg par jour de fer en intraveineux.
Stratégies transfusionnelles péri-opératoires
CONCLUSIONS : VERS UNE APPROCHE MULTIMODALE Sur base des arguments développés dans ce chapitre, il apparaît essentiel que chaque département de chirurgie cardiaque mette en place une stratégie transfusionnelle multidisciplinaire centrée sur le patient (fig. 3). Cette stratégie doit comprendre une
Figure 3
■
Proposition de prise en charge multidisciplinaire centrée sur le patient.
Hb : taux d’hémoglobine ; Hct : hématocrite ; po : per os ; IV : intraveineux : EPO : érythropoïétine. * sauf en cas de diminution de la tolérance à l’anémie : – hypovolémie ; – anomalie de la contractilité du myocarde ; – syndrome coronarien aigu ; – hypoxémie ; – hypermétabolisme ; – troubles microcirculatoires (par ex., sepsis).
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transfusionnelle libérale (Hb > 10 g/dL) ou restrictive (Hb > 8 g/dL) sur la morbimortalité précoce et tardive chez des patients admis pour cathétérisme cardiaque dans un contexte d’accident coronarien aigu (avec ou sans élévation ST) ou d’angor instable. Cette étude est actuellement en cours mais les résultats préliminaires (incluant 110 patients) semblent montrer une tendance en faveur de la politique libérale concernant la survenue d’événements cardiaques majeurs et la mortalité [36]. Ces résultats doivent cependant être interprétés prudemment tant que les résultats définitifs ne seront pas publiés. Il faut rappeler que les études comparant des politiques transfusionnelles basées sur des taux d’hémoglobine souffrent d’un biais de sélection, certains patients randomisés dans un groupe « restrictif » bénéficieraient peut-être d’une politique plus « libérale » et inversement. C’est pour cette raison que la définition du seuil transfusionnel ne doit pas se baser uniquement sur un chiffre d’hémoglobine mais doit pouvoir être adapté au patient et à la situation clinique.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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évaluation préopératoire minutieuse permettant d’identifier les risques propres à chaque patient et d’optimiser la tolérance de ceux-ci à l’anémie. Le traitement de l’anémie préopératoire par administration de fer per os doit être recommandé, limitant le fer en intraveineux aux cas d’intolérance digestive au fer ou aux situations urgentes. L’érythropoïétine semble être une option mais ne peut être recommandée en l’absence d’évidences robustes dans la littérature. Finalement, un algorithme transfusionnel utilisant un seuil transfusionnel restrictif (Hb > 8 g/dL) doit être favorisé, tout en considérant que ce seuil doit pouvoir être revu à la hausse en fonction du statut du patient (par ex., syndrome coronarien aigu), du risque chirurgical et du contexte clinique.
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Stratégies transfusionnelles péri-opératoires
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Stratégies ventilatoires péri-opératoires FRANÇOIS LELLOUCHE, JEAN BUSSIÈRES, ALEXANDRE OUATTARA
Malgré les progrès technologiques dont elle a pu bénéficier, la chirurgie cardiaque avec ou sans circulation extracorporelle (CEC) reste pourvoyeuse d’une morbidité respiratoire non négligeable qui peut être à l’origine d’un prolongement de la durée de séjour en réanimation et donc à l’hôpital. [1] Les mécanismes potentiellement impliqués sont multiples et associent des phénomènes d’ischémie-reperfusion, des lésions pulmonaires de surcharge potentiellement liées à la transfusion ou à des perturbations précoces de la mécanique respiratoire [1-4].
L’inflammation systémique induite par la CEC ainsi que la ventilation agressive à haut volume courant peuvent entraîner un œdème pulmonaire lésionnel (ALI pour Acute Lung Injury) ou d’autres défaillances d’organe [5, 6]. La morbidité pulmonaire périopératoire ainsi provoquée peut revêtir plusieurs aspects de la simple atélectasie au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [1, 2]. Les lésions d’ischémie-reperfusion nécessitent, pour être efficacement jugulées, le maintien d’une perfusion de l’artère pulmonaire par une CEC spécifique qui complexifie sérieusement la procédure [3, 4]. À l’inverse, des stratégies ventilatoires adaptées pourraient permettre de limiter certaines lésions pulmonaires comme les atélectasies à l’origine d’un shunt intrapulmonaire, principale cause de l’hypoxémie post-opératoire. [5] L’utilisation d’une ventilation protectrice péri-opératoire semble améliorer le pronostic des patients bénéficiant d’une chirurgie cardiaque sous CEC [6].
ÉVOLUTION EN UN DEMI-SIÈCLE D’UNE VENTILATION À HAUT VOLUME SANS PEP À UNE VENTILATION À PETIT VOLUME AVEC PEP Les objectifs principaux de la ventilation mécanique au cours de la chirurgie cardiaque en dehors de la période de CEC sont d’assurer une oxygénation adéquate ainsi qu’une élimination du gaz carbonique. Ces objectifs, en apparence simples, se basent sur des 99
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Chapitre 8
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
La question s’est ensuite posée de l’impact des hauts volumes chez les patients sans SDRA. Plusieurs essais randomisés contrôlés publiés à la fin des années 1990 ont démontré dans le SDRA un impact potentiellement délétère des hauts niveaux de volume courant [9, 11]. Au cours des années 2000, plusieurs études ont démontré que les effets bénéfiques de la ventilation avec de bas volumes courants pouvaient également exister en dehors du SDRA et en particulier au cours d’une chirurgie à risque. La notion de SDRA « iatrogène » induit par la ventilation a été décrite par Gajic et al. [13, 14] au travers de deux études observationnelles menées chez des patients indemnes de lésions pulmonaires à l’admission et chez qui une association entre la survenue d’ALI ou de SDRA et les volumes courants élevés était retrouvée, au même titre que les transfusions sanguines. Plusieurs études ont démontré les effets bénéfiques d’une ventilation protectrice au cours de la chirurgie thoracique, abdominale et cardiaque (tab. 1 et 2). Plus récemment, les résultats d’une étude randomisée contrôlée française multicentrique (étude IMPROVE) ont démontré des effets bénéfiques respiratoires et extrarespiratoires significatifs de la ventilation protectrice (Vt = 6-8 mL/kg-1 de poids idéal théorique, PEP = 6-8 cmH2O et manœuvres de recrutement per opératoires toutes les 30 minutes) en comparaison avec la ventilation conventionnelle (Vt = 10-12 mL/kg-1 de poids idéal théorique, PEP = 0 cmH2O et absence de manœuvre de recrutement) au cours de la chirurgie abdominale majeure de longue durée [15]. Au cours de la chirurgie cardiaque, il existe un fort rationnel à l’utilisation de la ventilation protectrice. Au plan physiopathologique, il existe une inflammation systémique induite par la CEC qui peut être accentuée par les hauts niveaux de volume courant ou diminuée avec une ventilation protectrice [16]. Ces patients bénéficient dans des proportions variables mais relativement importantes d’une transfusion de produits sanguins labiles qui peuvent promouvoir la survenue d’ALI [17]. Lellouche et al. [6] ont démontré récemment que les volumes courants supérieurs à 12 mL/kg-1 de poids idéal théorique immédiatement après la chirurgie cardiaque étaient associés à une ventilation prolongée de plus de 24 heures, à une vasoplégie et à une insuffisance rénale. Dans cette même étude, les volumes courants élevés étaient également identifiés comme facteurs de 100
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principes décrits il y a maintenant 50 ans par Bendixen et al. [7] qui démontraient l’intérêt des volumes courants élevés au cours de la chirurgie afin d’éviter les atélectasies, de maintenir une oxygénation adéquate et d’éviter l’acidose respiratoire. Ces concepts ont fortement influencé les modes ventilatoires péri-opératoires, et ces travaux étaient encore cités tout récemment dans un certain nombre d’ouvrages de référence [8]. Il faut noter que les données de Bendixen et al. [7] concernant les atélectasies au cours de la chirurgie étaient obtenues sans pression expiratoire positive (PEP) et avec des niveaux de fraction inspirée en oxygène (FiO2) élevés. À la même époque, des publications ont même suggéré un intérêt possible de l’utilisation péri-opératoire de soupirs physiologiques. L’application de ces soupirs, qui représentaient 1,5 ou 3 fois le volume courant déjà imposant et appliqués 6 à 10 fois par heure, a disparu de la stratégie ventilatoire au cours des années 1980. Après la description du SDRA par Ashbaugh en 1967 [9], des études animales dans un premier temps [10], puis plusieurs essais randomisés contrôlés publiés à la fin des années 1990 ont démontré dans le SDRA un impact négatif des hauts volumes courants [11, 12].
■
Chirurgies abdominales et thoraciques 64
Wrigge (2004) ERC
Œsophagectomies 52
Pneumonectomies 1 091
Licker (2009) Observationnel
Chirurgies prolongées 40
VT 8-10 – PEP ± - pas de MR VT < 8 – PEP 4 – MR
VT 9/9 – PEP 0 VT 9/5 – PEP 5
VT 12 – PEP 0 VT 6 – PEP 10
VT 8,3 vs 6,7
64
VT 12-15 – PEP 0
VT 15 – PEP 0 VT 6 – PEP 0 VT 6 – PEP 10
VT 12 vs 6
VT – PEP mL/kg cmH2O
' détresses respiratoires post-opératoires, ' atélectasies ' transfert en réanimation, ' durée de séjour
' marqueurs inflammatoires ; oxygénation, ' durée de VM
' activation de la coagulation après 5 heures de VM
18 % de détresse respiratoire aiguë post-opératoire VT = facteur de risque de détresse respiratoire aiguë
Absence de différence des marqueurs inflammatoires 3 heures après la chirurgie
Absence de différence des marqueurs inflammatoires une heure après la chirurgie
Tendance à une ' des complications infectieuses, à une ' de la durée de VM et de la durée de séjour
Principaux résultats Impact de la ventilation protectrice
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Michelet (2006) ERC
Choi (2006) ERC
Pneumonectomies 170
Chirurgies programmées 39
Wrigge (2000) ERC
Fernandez (2006) Observationnel
Chirurgies variées 103
Lee (1990) ERC
Chirurgies non cardiaques
Type de patients (n)
Impact de la stratégie ventilatoire au cours des chirurgies non cardiaques
Référence (Année) Type d’étude
Tableau 1
Stratégies ventilatoires péri-opératoires
101
Chirurgies abdominales majeures 400
Chirurgies abdominales majeures 56
Futier (2013) ERC
Severgnini (2013) ERC
VT 9 – PEP 0, pas de MR VT 7 – PEP 10, MR
VT 10-12 – PEP 0, pas de MR VT 6-8 – PEP 6-8, MR*
VT 8 – PEP 0 VT 5 – PEP 5
VT 12 – PEP 5 VT 6 – PEP 5
VT 10 – PEP 0 VT 6 – PEP 5
Meilleur test de fonction respiratoire, Moins d’infiltrats radiologiques, meilleure oxygénation ' du score clinique modifié d’infection pulmonaire
' des complications respiratoires et extra-respiratoires, ' de l’utilisation de la ventilation non invasive, ' de la durée de séjour hospitalier
' marqueurs inflammatoires, ; oxygénation, Moins de complications respiratoires post-opératoires
Absence de différence sur la fonction respiratoire post-opératoire
Moins de dysfonction pulmonaires dans les 72 heures post-opératoires
Amélioration de la mécanique respiratoire et de l’oxygénation, pas de différence pour les marqueurs de l’inflammation
ERC : étude randomisée contrôlée ; VM : ventilation mécanique ; LBA : lavage broncho-alvéolaire ; TNF : Tumour Necrosis Factor ; VT : volume courant ; PEP : pression expiratoire positive ; MR : manœuvres de recrutement. * 30 cmH2O pendant 30 secondes toutes les 30 minutes.
Œsophagectomies 101
Chirurgies abdominales 101
Shen (2013) ERC
Treschan (2012) ERC
Lobectomies pulmonaires 100
VT 6 – PEP 12
VT 10 – PEP 0
Principaux résultats Impact de la ventilation protectrice
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102
Yang (2011) ERC
Chirurgies abdominales majeures 40
Weingarten (2010) ERC
VT – PEP mL/kg cmH2O
Impact de la stratégie ventilatoire au cours des chirurgies non cardiaques
Type de patients (n)
■
Référence (Année) Type d’étude
Tableau 1 (suite)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
■
PAC 40
Zupancich (2005) ERC
VT < 10 vs 10-12 vs > 12
VT 10 – PEP > 5 VT 6 – PEP > 5
VT 10-12 (ABW) – PEP 2-3 VT 8 (ABW) – PEP 10
VT 6-8 – PEP 5 VT 4-6 – PEP 10
VT 6 – PEP 10 VT 12 – PEP 7 VT 6 – PEP 9
VT 10 – PEP 0 VT 6 – PEP 0
VT 12 – PEP 5 VT 6 – PEP 5
VT – PEP mL/kg cmH2O
; dysfonctions d’organe ; durée de séjour en réanimation avec les grands Vt et les Vt traditionnels
Moins de patients intubés après 6 heures Moins de réintubations
' plus marquée des cytokines pro-inflammatoires
' plus rapide des cytokines pro-inflammatoires
' TNF dans le LBA
Absence de différence sur l’inflammation ; oxygénation avec PEP
Mécanique respiratoire moins altérée ; oxygénation
Principaux résultats Impact de la ventilation protectrice
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ERC : étude randomisée contrôlée ; VM : ventilation mécanique ; LBA : lavage broncho-alvéolaire ; TNF : Tumour Necrosis Factor; VT : volume courant ; PEP : pression expiratoire positive.
PAC, Valves 3 434
PAC 62
Reis Miranda (2005) ERC
Lellouche (2011) Observationnel
PAC 44
Wrigge (2005) ERC
PAC, Valves 149
PAC 44
Koner (2004) ERC
Sundar (2011) ERC
PAC 25
Chaney (2000) ERC
Chirurgies cardiaques
Type de patients (n)
Impact de la stratégie ventilatoire au cours des chirurgies cardiaques
Référence (Année) Type d’étude
Tableau 2
Stratégies ventilatoires péri-opératoires
103
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
QU’EST-CE QUE LA VENTILATION PROTECTRICE DE NOS JOURS ? La ventilation protectrice préventive ne repose pas que sur la diminution des volumes courants mais sur un ensemble de mesures. Les réglages du ventilateur doivent tenir compte des données les plus récentes, qui devraient conduire à des changements importants de nos pratiques péri-opératoires.
Le volume courant Le volume courant délivré au patient devrait être diminué et ajusté selon son poids idéal théorique et non plus son poids réel. Les études ayant évalué l’impact du volume courant remontent aux premières années de la ventilation artificielle. Bendixen et al. publient en 1963 l’intérêt d’utiliser de grands volumes courants pour prévenir les atélectasies [7]. Cette étude a eu une influence très importante sur les pratiques et les réglages ventilatoires pendant de nombreuses années. Actuellement, au cours du SDRA, il est préconisé de régler un volume courant de 6 à 8 mL/kg-1 de poids prédit et de maintenir une pression de plateau inférieure à 30 cmH2O [19]. En l’absence de SDRA, les données récentes démontrent également des effets délétères des volumes courants élevés définis comme supérieurs à 10 mL/kg-1 de poids idéal théorique [6, 20, 21]. Il semble donc licite de parler de ventilation protectrice au cours du SDRA pour des volumes courants entre 6 et 8 mL/kg-1 de poids prédit et de ventilation protectrice prophylactique ou préventive chez les patients sans SDRA pour des volumes courants inférieurs à 10 mL/kg-1 de poids prédit. Pour certains, le plus important est de limiter la pression de plateau à 28 ou 30 cmH2O. La notion de ventilation protectrice prophylactique appliquée largement n’est pas encore acceptée par tous [22, 23]. La ventilation protectrice n’est pas définie uniquement par les volumes courants délivrés, mais aussi par les réglages associés, en particulier la fréquence respiratoire, la PEP et la FiO2.
La fréquence respiratoire Pour maintenir une ventilation alvéolaire adéquate, et donc une élimination suffisante du gaz carbonique, il faut augmenter la fréquence respiratoire ou diminuer l’espace mort si le volume courant est réduit. Une des difficultés pour implémenter une ventilation protectrice est la nécessité d’augmenter la fréquence respiratoire parfois au-delà de 20 cycles/min-1 en particulier au cours du SDRA [12]. Dans certains cas, la barrière des habitudes peut-être la plus difficile à vaincre. Les craintes d’induire de l’auto-PEP 104
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risques indépendants de défaillance multiviscérale et d’une durée de séjour prolongée aux soins intensifs après une chirurgie cardiaque [6]. Les patients à risque de recevoir des hauts volumes courants étaient les patients obèses (indice de masse corporelle > 30 kg/m-2) et les patients de sexe féminin [6]. Cette notion est à garder à l’esprit dans la mesure où les patients obèses sont de plus en plus nombreux, avec une incidence de 40 % aux États-Unis en 2013 et une proportion en pleine expansion bien que moins fréquente dans les autres pays occidentaux [18].
Stratégies ventilatoires péri-opératoires
Pression expiratoire positive La PEP consiste à maintenir une pression résiduelle dans les voies aériennes pendant l’expiration afin de garder l’alvéole ouverte, d’augmenter le temps d’échange gazeux entre les alvéoles et les capillaires, ainsi que pour lutter contre le collapsus alvéolaire de fin d’expiration et limiter les risques d’atélectasie. La PEP est habituellement réglée entre 5 et 10 cmH2O. Il est intéressant de noter que dans le premier papier ayant décrit le SDRA, l’importance de la PEP était mentionnée pour améliorer l’oxygénation et peut-être même le devenir des patients [9]. Il a été démontré que l’augmentation du niveau de PEP de 3 cmH2O par rapport au niveau de base permettait d’éviter le dérecrutement progressif observé lors de l’utilisation de petits volumes courants au cours du SDRA [29]. De nombreux essais cliniques randomisés ont comparé divers niveaux de PEP [29-33]. En dehors du SDRA, il existe peu d’études sur le niveau de PEP optimal à utiliser. Des études observationnelles comprenant un grand nombre de patients ont démontré que l’absence de PEP était associée à une surmortalité [34]. De plus, l’absence de PEP favorise le développement de pneumonies acquises sous ventilation [35]. Par ailleurs, pour le sujet qui nous intéresse plus particulièrement, la ventilation protectrice, il est probable qu’un certain niveau de PEP est nécessaire pour réduire la 105
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avec ses conséquences hémodynamiques et l’utilisation de volumes courants élevés ont conduit à utiliser habituellement des fréquences respiratoires inférieures à 20 cycles/ min-1 (et souvent près de 10 cycles/min-1) dans de nombreux centres [24]. L’augmentation de la fréquence respiratoire peut être limitée en tolérant un certain niveau d’hypercapnie et d’acidose, comme cela a été démontré au cours du SDRA. Cette notion d’hypercapnie permissive est bien connue dans le contexte de la prise en charge des patients avec SDRA depuis les travaux d’Hickling [25] mais cela est plus problématique au cours de la chirurgie cardiaque. En raison de ses effets hémodynamiques, l’hypercapnie peut se révéler un problème particulièrement en péri-opératoire de chirurgie cardiaque. Une hypercapnie provoquera une augmentation significative du débit cérébral et, au contraire, une hypocapnie entraînera une diminution de ce même débit. La circulation pulmonaire est un autre territoire vasculaire sensible au niveau de CO2. Une hypercapnie accentue le tonus vasculaire pulmonaire et peut aggraver une hypertension pulmonaire qui peut être problématique, en particulier en présence d’une dysfonction ventriculaire droite préopératoire ou post-opératoire transitoire. Enfin, pour limiter le risque d’hypercapnie, il est aussi possible de diminuer l’espace mort instrumental en utilisant un filtre humidificateur de faible volume ou un humidificateur chauffant [26, 27]. Toutes ces raisons justifient qu’en chirurgie cardiaque, la réduction du volume courant en péri-opératoire doit également être accompagnée d’une augmentation de la fréquence respiratoire pour éviter les problèmes associés à l’hypercapnie. Dans ce contexte particulier, l’augmentation de la fréquence respiratoire devrait être modérée. En effet, compte tenu de l’hypothermie fréquente en fin d’intervention, la production de CO2 est volontiers diminuée. Ainsi, la fréquence respiratoire reste habituellement inférieure à 20 cycles/min-1 pour maintenir des échanges gazeux satisfaisants jusqu’au réveil des patients [28]. Il est exceptionnel de rencontrer des problèmes d’auto-PEP avec ces niveaux de fréquence respiratoire sauf en cas de bronchospasme important.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Pour la ventilation protectrice en l’absence de SDRA, les études ont utilisé volontiers des niveaux de PEP supérieurs à la ventilation traditionnelle [6, 15, 21]. Il est important de noter que l’utilisation de volumes courants réduits associés à des niveaux de PEP bas pendant la chirurgie pourrait augmenter la mortalité [37]. Ici encore, il n’y a pas de recommandation précise sur le niveau de PEP optimal à utiliser dans ce contexte mais il faut certainement éviter l’association de petits volumes courants et de très faibles niveaux de PEP (< 5 cmH2O). Nous avons montré chez des patients en post-opératoire de chirurgie cardiaque qu’avec un niveau de PEP de 5 cmH2O, la réduction du volume courant entraînait une hypoxémie progressive, probablement témoin d’atélectasie (données non publiées). Un niveau légèrement supérieur (8 à 12 cmH2O) devrait prévenir les atélectasies en cas de réduction du volume courant, en particulier chez des patients obèses chez qui la compliance de la cage thoracique est diminuée. Certains préconisent de s’aider de la pression transpulmonaire pour optimiser le réglage du niveau de PEP en monitorant la pression pleurale ou la pression œsophagienne [38, 39]. Une étude récemment publiée a comparé des niveaux de PEP < 3 cmH2O à des niveaux de PEP élevés (12 cmH2O) associés à des manœuvres de recrutement, chez 900 patients bénéficiant de chirurgies abdominales [40]. Aucune stratégie n’a démontré de supériorité, mais avec des niveaux de PEP élevés, une plus grande instabilité hémodynamique était notée. Il est possible que la vérité se situe à un niveau intermédiaire de PEP, mais cela reste à prouver.
La fraction inspirée en oxygène Ce réglage est ajusté de façon empirique pour maintenir une oxygénation suffisante. Certains auteurs ont montré qu’il existait des habitudes tenaces entraînant des hyperoxies [38]. Il semble en effet difficile pour beaucoup de cliniciens de diminuer la FiO2 en dessous de 0,40. Pourtant, il n’y a aucun bénéfice démontré à maintenir les patients au-dessus de 100 mmHg de pression artérielle en oxygène (PaO2). Au contraire, l’hyperoxie peut exposer au risque de vasospasme coronaire et de réduction du débit sanguin cérébral [41-43]. Par ailleurs, les FiO2 élevées (> 0,60) peuvent entraîner des atélectasies de dénitrogénation et donc un dérecrutement progressif. Cela a été démontré il y a près d’un demi-siècle en péri-opératoire [44] et plus récemment, au cours du SDRA [45]. Encore une fois, lorsque Bendixen a évalué l’impact des volumes courants sur les atélectasies [7], il est à noter que les patients recevaient des niveaux de FiO2 très élevés qui ont probablement contribué à l’aggravation des atélectasies. Associées à des petits volumes courants et à une PEP insuffisante chez des patients obèses, les FiO2 élevées exposent ces patients à un risque de dégradation des échanges gazeux. Dans le contexte de la chirurgie cardiaque, les effets sur les artères coronariennes et carotidiennes ont potentiellement un impact non négligeable. Il est habituellement recommandé de garder la saturation pulsée en oxygène (SpO2) au-dessus de 92 % pour 106
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tendance aux atélectasies associées à l’utilisation de petits volumes courants. Il est intéressant de noter que dans l’étude de Bendixen en 1963 l’intérêt de la PEP n’était pas discuté [7]. De nombreuses études ont démontré que l’utilisation de PEP prévenait la formation d’atélectasies, en particulier chez les patients obèses [36].
Stratégies ventilatoires péri-opératoires
Les manœuvres de recrutement Les manœuvres de recrutement sont considérées par certains comme étant partie intégrante du traitement du SDRA [11] mais de nombreuses questions demeurent concernant leur intérêt, leur efficacité et même la meilleure méthode à utiliser [47]. Certaines études ont rapporté de nombreuses complications, en particulier chez les patients insuffisamment sédatés [48]. De plus, ces auteurs n’ont reporté aucun bénéfice à la réalisation des manœuvres de recrutement, contrairement à d’autres. Par ailleurs, l’impact des manœuvres de recrutement a été étudié par Toth et al. qui ont montré une diminution transitoire du débit cardiaque au cours de manœuvres de recrutement (45 cmH2O pendant 40 secondes), sans effet sur la pression artérielle moyenne [49]. Toutefois, d’autres études ont rapporté une chute de la pression artérielle au cours de manœuvres de recrutement similaires. Plusieurs techniques ont été décrites et comportent entre autres une pression positive continue de 40 à 45 cmH2O ou une augmentation de la PEP. Dans l’étude récente de Futier et al. [15] ayant démontré un bénéfice de la ventilation protectrice dans la chirurgie abdominale lourde, le protocole intégrait des manœuvres de recrutement per opératoires de 30 cmH2O pendant 30 secondes toutes les 30 minutes. Dans l’étude publiée récemment qui comparait deux niveaux de PEP au cours de la chirurgie abdominale (PEP < 3 et PEP = 12 cmH2O), des manœuvres de recrutement étaient utilisées dans le groupe haute PEP [40]. La stratégie comprenant des manœuvres de recrutement était associée à une plus grande instabilité hémodynamique. Chez les patients de chirurgie cardiaque, il existe peu de données, mais une certaine prudence semble nécessaire avec une surveillance continue du patient pendant la manœuvre. Un arrêt de la procédure est préconisé en cas de diminution de la pression artérielle. Ainsi, chez les patients hypovolémiques ou très volume-dépendants (hypertrophie ventriculaire gauche), ces manœuvres devront être particulièrement prudentes. Il existe néanmoins un fort rationnel à les utiliser immédiatement après la CEC afin de redéployer le poumon ainsi que dans les suites du transport vers les soins intensifs surtout si celui-ci est fait sans ventilateur et chez les patients obèses. Les données dans cette population spécifique sont très pauvres actuellement. Pour toutes ces raisons, la ventilation protectrice préventive ne peut être seulement définie par une réduction du volume courant. Nous recommandons un ensemble de mesures associant une réduction des volumes courants et l’application d’une PEP modérée, une augmentation modérée de la fréquence respiratoire (avec éventuellement une diminution de l’espace mort), une limitation de la FiO2 et une utilisation judicieuse et non systématique de manœuvres de recrutement. L’ensemble de ces consignes ventilatoires doit être mis en œuvre tout au long de la période per opératoire mais également post-opératoire. Elles doivent faire l’objet idéalement de protocoles de soins écrits avec une possible automatisation des réglages [50]. 107
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être certain de maintenir la saturation artérielle en oxygène (SaO2) au-dessus de 90 % [46]. Un niveau supérieur devrait également être proscrit pour éviter les hyperoxies, et il n’y a d’ailleurs pas d’argument au cours de la chirurgie cardiaque pour garder des SpO2 supérieures à 96 %.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Les considérations physiopathologiques Bien que la vascularisation du poumon soit classiquement divisée en circulation pulmonaire fonctionnelle et bronchique nourricière, il est maintenant relativement clair que l’existence de shunts intrapulmonaires peut moduler la part jouée par chacune de ces circulations. De plus, l’oxygène présent dans l’alvéole au cours de la ventilation pourrait contribuer à l’oxygénation tissulaire du poumon par diffusion sans que l’on puisse connaître la proportion assurée à cette fonction. Au cours de la CEC, les lésions ischémiques sont secondaires à la déviation du torrent sanguin pulmonaire par le drainage veineux et à une réduction de l’ordre de 50 % du débit bronchique [51]. L’ischémie-reperfusion pulmonaire observée au cours d’une chirurgie cardiaque avec CEC est à l’origine d’une réaction inflammatoire locale tissulaire mais aussi systémique faisant le lit de la morbidité pulmonaire post-opératoire. L’affaissement du poumon par l’absence de ventilation au cours de la CEC abolit l’hypothétique oxygénation tissulaire pulmonaire par diffusion de l’oxygène alvéolaire mentionnée ci-dessus, aggrave les phénomènes ischémiques en modifiant l’architecture de la circulation bronchique déjà mise à mal et favorise la survenue d’atélectasies [51]. Ces dernières surviennent très précocement au cours de la chirurgie [5].
Le maintien d’une ventilation au cours de la circulation extracorporelle Elle permet de lutter contre le collapsus alvéolaire, les atélectasies et donc l’hypoxémie. Dans la littérature, deux modes ventilatoires sont classiquement rapportés sans que l’on puisse objectivement définir une supériorité de l’une par rapport à l’autre. Berry et al., dans une étude randomisée, comparent la déconnexion à une ventilation en pression positive continue (CPAP) à une FiO2 de 0,21 et de 1,0 au cours de la CEC [52]. Si des effets bénéfiques sont retrouvés 30 minutes après la CEC, ils ne sont déjà plus perceptibles 4 heures plus tard. L’augmentation du niveau de CPAP à 10 cmH2O avec une FiO2 de 0,21 semble plus efficace avec des effets substantiels jusqu’à la 48e heure qui suit la CEC [53]. Le maintien d’une ventilation peut aussi se faire par le biais d’une ventilation assistée contrôlée à petit volume et petite fréquence [54-56]. Ainsi, Ng et al., dans une étude randomisée, rapportent une meilleure compliance thoraco-pulmonaire et une moindre libération d’interleukines dans le groupe de patients ventilés en volume assisté contrôlé (5 mL/kg-1) [56]. Soulignons l’originalité du travail de Loer et al. qui ont analysé le retour veineux de poumons ventilés séparément à l’aide de deux stratégies différentes [54]. Ces auteurs retrouvent une oxygénation significativement augmentée sur la veine en provenance du poumon ventilé tandis que la libération de thromboxane y est moindre.
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LES STRATÉGIES VENTILATOIRES AU COURS DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE
Stratégies ventilatoires péri-opératoires
Un certain nombre de travaux ont comparé le maintien d’une pression continue dans les voies aériennes à la ventilation assistée contrôlée [57, 58]. Sur un modèle porcin, Imura et al. retrouvent une oxygénation et un gradient alvéolo-artériel en oxygène significativement améliorés pour la ventilation assistée contrôlée [57]. Toutefois, Zabeeda et al., en utilisant les mêmes critères de jugement retrouvent des résultats en faveur du maintien d’une CPAP à 5 cmH2O tout au long de la CEC [58]. Dans cette étude, l’amélioration de l’oxygénation qui survient uniquement 5 minutes après la fin de la CEC fait sérieusement discuter la pertinence clinique de ces résultats. Ainsi, l’analyse de la littérature ne nous permet pas de privilégier une stratégie par rapport à l’autre, mais de clairement préconiser le maintien d’une ventilation pendant la CEC quel que soit le mode.
La fraction inspirée en oxygène au cours de la circulation extracorporelle En raison d’une possible oxygénation tissulaire par l’oxygène présent dans l’alvéole, il semble licite d’en enrichir le gaz alvéolaire. Cela pourrait expliquer l’absence d’effet bénéfique de stratégie ventilatoire lorsque la FiO2 utilisée était de 0,21 [57, 58]. À l’inverse, les FiO2 inspirées élevées en oxygène sont clairement toxiques sur les structures pulmonaires [59]. Soulignons l’étude de Pizov et al. qui retrouvent une libération significativement augmentée de TNF-alpha lorsque la ventilation per opératoire est assurée avec une FiO2 de 1,0 [60]. Ainsi, il est recommandé de limiter la FiO2 de l’ordre de 0,4 à 0,5 tout au long de l’intervention comme cela a été d’ailleurs préconisé par certains auteurs [56].
Application d’une manœuvre de recrutement Magnusson et al., dans une étude expérimentale chez le porc, rapportent l’effet bénéfique de l’application d’une manœuvre de recrutement (40 cmH 2 O pendant 15 secondes) en fin de CEC sur l’incidence des atélectasies objectivées à la tomodensitométrie thoracique [61]. Ces résultats sont confirmés dans deux études cliniques randomisées évaluant l’efficacité de la manœuvre par la mesure du shunt intrapulmonaire, le gradient alvéolo-artériel en oxygène ou encore l’oxygénation [62, 63]. De façon surprenante, dans ces études, le respirateur était déconnecté durant tout le temps de la CEC. Il est important de souligner que cette manœuvre devrait être répétée lors du branchement du patient au respirateur de réanimation si l’on veut optimiser son efficacité [63]. Il est clair que l’application de cette manœuvre doit se faire avec prudence afin de ne pas compromettre les anastomoses du pontage mammaire qui peut être sous tension au cours de cette expansion. De la même façon, chez le patient porteur d’une bronchopneumopathie, cette manœuvre devra être prudente pour éviter les lésions barotraumatiques.
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Les modes ventilatoires pendant la circulation extracorporelle
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
À retenir L’origine de la morbidité respiratoire observée au décours d’une chirurgie cardiaque est multifactorielle sans que l’on puisse objectivement pondérer le rôle de chacun des mécanismes. Si les phénomènes d’ischémie pulmonaire induits par la CEC sont assez peu modulables, les anomalies pulmonaires induites par l’acte chirurgical et la CEC peuvent, quant à elles, être prévenues par des stratégies ventilatoires. Ces dernières doivent, pour être efficaces, s’intégrer dans une approche multimodale qui devra être appliquée dès l’induction anesthésique et tout au long du séjour du patient.
RÉFÉRENCES [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13]
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Approche multimodale La stratégie ventilatoire au cours de la CEC, comme nous venons de le détailler, est primordiale. Toutefois, celle-ci ne sera optimale que si elle s’intègre dans une approche multimodale comportant des stratégies complémentaires avant et après la CEC. Ainsi, au cours de l’induction anesthésique, une ventilation au masque en pression contrôlée sera préférentiellement utilisée [64]. Les argumentaires des autres consignes ventilatoires ont été détaillés dans la première partie de ce chapitre. Signalons enfin que l’application d’une ventilation non invasive préventive après l’extubation permet de limiter la survenue d’atélectasie [65].
Stratégies ventilatoires péri-opératoires
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Le contrôle glycémique péri-opératoire ALEXANDRE OUATTARA
Qu’il se revendique ou pas fervent défenseur du contrôle glycémique strict, tout praticien devrait reconnaître l’impact de l’étude de Van den Berghe et al. [1] publiée en 2001 dans le New England Journal of Medicine sur la problématique du contrôle glycémique en réanimation et tout particulièrement en post-opératoire de chirurgie cardiaque. Il est toutefois important de signaler que dans l’environnement de la cardiologie, le contrôle glycémique, certes du patient diabétique, avait depuis bien longtemps attiré la curiosité scientifique de nombreux investigateurs en démontrant des effets bénéfiques [2, 3]. L’engouement pour l’insulinothérapie intensive chez le patient en situation critique a néanmoins connu un recul significatif lorsque l’étude NICE-SUGAR, publiée aussi dans le New England Journal of Medicine, rapporte en 2009 une surmortalité chez les patients bénéficiant d’un contrôle glycémique strict [4]. Ainsi, après une phase d’euphorie de la part des plus grandes sociétés savantes sur la nécessité d’un contrôle glycémique strict [5-7], la raison l’a finalement emporté pour aboutir à des recommandations raisonnées du contrôle glycémique avec une valeur cible de 180 mg/dL-1 en peropératoire et 140 mg/ dL-1 en post-opératoire que le patient soit ou ne soit pas diabétique [8-10].
Ce chapitre se propose de décrire les conséquences physiopathologiques de l’hyperglycémie péri-opératoire ainsi que les modalités du contrôle glycémique dans l’environnement de la chirurgie cardiaque sans oublier d’aborder les avantages et les inconvénients d’une telle thérapeutique.
CONSIDÉRATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES L’état de stress que constitue l’acte chirurgical ainsi que toutes les agressions satellites induit une hyperglycémie péri-opératoire dont l’intensité est fonction du type de chirurgie, de l’agressivité du geste et de sa durée [11-13]. Il n’est donc pas surprenant de constater qu’un grand nombre des travaux réalisés sur ce sujet a été mené en chirurgie cardiaque sous circulation extracorporelle. Bien que le principal mécanisme d’hyperglycémie péri-opératoire soit une insulinorésistance périphérique [13], d’autres phénomènes contribuent à sa survenue au cours d’une intervention comme une stimulation 115
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Chapitre 9
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
CONTRÔLE GLYCÉMIQUE PÉRI-OPÉRATOIRE Les effets délétères de l’hyperglycémie rapportés dans de nombreuses études expérimentales et cliniques peuvent justifier le désir du clinicien de normaliser ce paramètre durant la phase à risque que représente la période péri-opératoire [19]. Toutefois, le bénéfice escompté du contrôle glycémique doit être impérativement mis en balance avec le risque d’hypoglycémie péri-opératoire et la charge de travail induite par cette thérapeutique [20, 21]. Des études observationnelles, certes à large effectif, suggèrent que le contrôle glycémique péri-opératoire du patient diabétique diminue l’infection du site opératoire [3, 22]. Durant la période post-opératoire, plusieurs études rapportent un bénéfice sur la morbimortalité à contrôler la glycémie chez le patient de chirurgie cardiaque qu’il soit ou non diabétique [1, 3, 19, 22-25]. Chez le patient diabétique bénéficiant d’une chirurgie coronaire sous circulation extracorporelle, Lazar et al. [23] démontrent au travers une étude randomisée que le contrôle glycémique péri-opératoire (125-200 mg/dL) débuté avant l’induction anesthésique et poursuivi à la 12e heure postopératoire améliore l’hémodynamique péri-opératoire et le devenir des patients à long terme. Ces auteurs rapportent un meilleur index cardiaque dans le groupe à glycémie contrôlée associé à un besoin moindre d’inotropes [23]. De nouveau, le contrôle 116
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de la production endogène de glucose, une augmentation de la résorption rénale de glucose ou une diminution de la clairance du glucose. Les hormones de stress (le glucagon, le cortisol et les catécholamines) et les médiateurs de l’inflammation (IL-1 et IL-6) libérés au cours du stress chirurgical semblent avoir un rôle prépondérant dans la genèse de l’insulinorésistance péri-opératoire. Cette dernière, qui apparaît rapidement après quelques heures de chirurgie et peut persister plusieurs jours après l’acte chirurgical [14], implique initialement les tissus périphériques insulinodépendants (les muscles squelettiques et le tissu adipeux). Les pertes sanguines péri-opératoires ainsi que l’immobilisation prolongée, affectant l’utilisation du glucose par les muscles squelettiques, accentuent l’insulinorésistance péri-opératoire. Enfin, le jeun péri-opératoire prolongé, outre l’inconfort qu’il provoque, induit une diminution des stocks de glycogène hépatique et une accentuation de la néoglucogenèse, du métabolisme lipidique et protéique. Il aggrave donc l’insulinorésistance péri-opératoire [15]. Les phénomènes de l’insulinorésistance péri-opératoire n’affectent pas uniquement le métabolisme du glucose mais vont se répercuter sur le métabolisme des lipides avec une libération accrue d’acides gras libres (potentiellement délétères sur le myocarde) et des protéines avec une accentuation de leur catabolisme (possible retard de cicatrisation) [16]. L’hyperglycémie, plus qu’un simple marqueur d’insulinorésistance induite par les divers mécanismes détaillés ci-dessus, possède des effets délétères propres. Elle abolit le préconditionnement ischémique, entraîne une dysfonction endothéliale, diminue l’activité phagocytaire des polynucléaires neutrophiles et accentue les lésions de la barrière hémato-encéphalique d’un modèle murin d’ischémie cérébrale [17, 18]. Ces effets délétères de l’hyperglycémie seraient dus à une toxicité cellulaire, via des anomalies mitochondriales, de la glycémie sur les cellules non insulinodépendantes dont les transporteurs de glucose (GLUT 4) sont surexprimés au cours du stress.
Le contrôle glycémique péri-opératoire
MODALITÉS DE RÉALISATION ET MÉTHODES DE MESURE Le contrôle glycémique péri-opératoire relève avant tout d’une insulinothérapie intraveineuse continue. Au cours de l’intervention, la mesure des glycémies sera répétée toutes les 30 minutes avec le plus souvent la gazométrie artérielle [9]. Selon les dernières recommandations, il apparaît licite de recommander de débuter une insulinothérapie peropératoire au-delà de 180 mg/dL-1 [8, 9]. En dehors du patient diabétique ayant reçu son traitement insulinique sous-cutané ou oral le matin de l’intervention, aucun apport glucosé peropératoire n’est justifié. En post-opératoire, l’insulinothérapie est poursuivie si besoin tandis qu’un apport minimal d’hydrates de carbones (100 à 150 g/jour) sera réalisé à la phase précoce. Les objectifs de glycémie devraient être aux alentours de 140 mg/dL-1 [8, 24]. De nombreux protocoles d’insulinothérapie sont disponibles dans la littérature [30]. Leur complexité dépend du nombre de variables d’entrée que l’on souhaite intégrer dans l’algorithme. Le recours à un logiciel informatique permet d’y apporter un nombre relativement important de variables et d’obtenir un objectif de glycémie plus rapide et plus stable [31]. Toutefois, une étude 117
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glycémique réduit l’incidence des pneumopathies et des infections du site opératoire. À l’inverse, le bénéfice du contrôle glycémique peropératoire ne semble pas aussi évident. Il expose à un risque d’hypoglycémie post-opératoire immédiat [20] et pourrait être associé à une surmorbidité neurologique [26]. Ainsi, Gandhi et al. [26], chez des patients bénéficiant d’une chirurgie cardiaque non urgente, n’ont pas pu mettre en évidence un avantage à contrôler de façon stricte la glycémie peropératoire (4,4-5,6 mmol/L-1) en prenant comme critère de jugement principal un score composite. La mortalité post-opératoire, certes sans atteindre le seuil de significativité, avait tendance dans cette étude à être plus importante dans le groupe ayant bénéficié d’un contrôle glycémique strict. L’incidence des accidents vasculaires cérébraux et les troubles de conduction étaient quant à eux significativement plus élevés dans le groupe traité. L’absence d’effet bénéfique observé pourrait être attribuée à la durée relativement courte du contrôle glycémique peropératoire par rapport au contrôle glycémique postopératoire qui, lui, était appliqué dans les deux groupes [26]. Rappelons toutefois que des études à large effectif ont identifié le mauvais contrôle glycémique peropératoire comme un facteur de risque de mortalité en chirurgie cardiaque [27, 28]. Il est probable que le contrôle glycémique péri-opératoire ne soit pas univoque et qu’il puisse être bénéfique pour un certain nombre de nos patients et tout particulièrement ceux à haut risque cardiovasculaire. Ainsi, une méta-analyse récente, incluant les résultats de l’étude NICE-SUGAR, rapporte un effet bénéfique du contrôle strict chez les patients de réanimation chirurgicale à la différence de ceux hospitalisés en réanimation médicale [29]. Il ne semble pas licite à l’heure actuelle de préconiser un contrôle glycémique peropératoire strict qui peut être associée à des effets délétères [20, 26]. Une étude récente distingue bien l’impact du contrôle en peropératoire et post-opératoire en montrant une relation linéaire entre la valeur de glycémie post-opératoire et la morbidité, cette même relation n’étant plus linéaire mais plutôt de type parabolique en peropératoire, suggérant un effet délétère pour les valeurs glycémiques trop basses [25].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
La méthode de mesure de la glycémie est un facteur primordial à prendre en compte dans le contrôle péri-opératoire puisque sa surestimation peut être à l’origine d’une administration abusive d’insuline et donc d’hypoglycémie. Des études cliniques ont souligné la relative précision des mesures de la glycémie par le biais d’un glucomètre capillaire chez des patients de réanimation. Les valeurs extrêmes de pression partielle en oxygène perturbent certaines méthodes de mesure de la glycémie, telles que la glucose-oxydase qui fait intervenir l’oxygène dans sa réaction catalytique. Les dernières générations de glucomètres, utilisant la méthode photométrique, semblent être moins sujettes à de telles perturbations. Des études rapportent que les performances de mesure des glucomètres capillaires peuvent être influencées par le taux d’hématocrite, l’hypotension, l’hypothermie et les variations de pH [33]. Toutes ces limites d’utilisation peuvent, au cours de la période péri-opératoire, aboutir à une variabilité accrue de la glycémie et/ou à des épisodes d’hypoglycémie, deux effets potentiellement délétères du contrôle glycémique [34]. Des méthodes de mesure continue encore à l’échelle de l’expérimentation devraient bientôt voir le jour au sein de nos réanimations sur les cathéters veineux ou artériel [35, 36]. L’ensemble de ces dispositifs associé à un protocole informatisé devrait permettre, dans un avenir proche, la mise à disposition d’une insulinothérapie à boucle fermée [37]. À retenir • De par le caractère relativement invasif de ce type de chirurgie, l’hyperglycémie est fréquemment observée en péri-opératoire de chirurgie cardiaque. • Plus qu’un simple stigmate d’agression chirurgicale et réanimatoire, l’hyperglycémie est à l’origine de modifications physiopathologiques ayant des conséquences potentiellement délétères. • Le contrôle glycémique péri-opératoire doit débuter dès la phase peropératoire à l’aide d’une insulinothérapie intraveineuse sans avoir pour objectif de normaliser les valeurs de glycémie.
RÉFÉRENCES [1] [2] [3] [4] [5]
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multicentrique récente évaluant la faisabilité d’un protocole d’insulinothérapie informatisé n’a pas été capable de mettre en évidence un impact sur la mortalité [32]. Contre toute attente, ce protocole d’insulinothérapie informatisé était associé à une incidence d’hypoglycémie significativement augmentée.
Le contrôle glycémique péri-opératoire
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés STEFAN DE HERT, JULIEN AMOUR
Si la reperfusion est un processus essentiel à la survie du myocarde concerné par un processus ischémique aigu, elle est néanmoins à l’origine de dommages propres s’intégrant dans le cadre de lésions d’« ischémie-reperfusion », conduisant à la nécrose et à l’apoptose cellulaire myocardique [1]. Les conséquences en sont une majoration de la taille de l’infarctus et la survenue de manifestations cliniques telles que la dysfonction myocardique et/ou des troubles du rythme cardiaque. La cardioprotection, découverte chez l’animal il y a un peu plus de 3 décades, correspond à un processus capable de diminuer l’impact des lésions d’ischémie-reperfusion en diminuant le dommage myocardique qui en découle [2, 3]. En effet, l’activation de voies de signalisation spécifiques précédant ou faisant suite à un accident ischémique conduit à diminuer la taille de l’infarctus du myocarde au décours de la reperfusion. Initialement, ce processus de protection myocardique ou « conditionnement » avait été découvert au décours de micro-épisodes d’ischémie précédant une ischémie plus prolongée. Ces micro-épisodes d’ischémie aboutissaient à l’activation d’une voie de signalisation « protectrice » à l’origine du « préconditionnement cardiaque ischémique » [1]. Par la suite, d’autres événements ou agents pharmacologiques se sont révélés protecteurs, notamment les agents anesthésiques halogénés [1, 4].
La découverte d’agents anesthésiques cardioprotecteurs a ouvert un champ d’investigation phénoménal du fait du potentiel d’application clinique péri-opératoire qu’elle offrait, plus particulièrement en chirurgie cardiaque au cours de laquelle la phase d’ischémie-reperfusion liée à la circulation extracorporelle (CEC) est un événement « programmé » de dommage myocardique, impactant directement la morbimortalité de l’opéré cardiaque [1].
PROTECTION CARDIAQUE ISCHÉMIQUE OU CONDITIONNEMENT CARDIAQUE ISCHÉMIQUE (fig. 1) Le conditionnement ischémique est un mécanisme puissant de protection endogène d’organe qui ne se cantonne pas au cœur mais concerne tous les organes. Il existe chez toutes les espèces animales et a été découvert pour la première fois en 1986 par Murry 121
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Chapitre 10
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
et al., in vivo, sur un modèle de chien [5]. En effet, 4 occlusions de 5 minutes de l’artère coronaire circonflexe à intervalles libres réguliers de 5 minutes précédant une occlusion prolongée de 40 minutes de cette artère coronaire étaient associées à une réduction de la taille de l’infarctus de 25 %. Ce processus de protection myocardique correspond au « préconditionnement cardiaque ischémique ». Quelques années plus tard, en 2003, Zhao et al. rapportent un effet conditionnant similaire obtenu cette fois par 3 cycles d’occlusion de 30 secondes faisant immédiatement suite à une occlusion de 60 minutes de l’artère coronaire interventriculaire antérieure [6]. Le « post-conditionnement cardiaque ischémique » était né. Par la suite, des expériences similaires, effectuées à distance de l’artère concernée par l’occlusion, ont permis de découvrir le conditionnement ischémique à distance [7]. En effet, des micro-occlusions de l’artère circonflexe, d’une artère fémorale ou humérale permettent d’activer le préconditionnement cardiaque ischémique lors de l’occlusion prolongée de l’artère interventriculaire antérieure par exemple. Cela correspond au « préconditionnement cardiaque ischémique à distance ». Le conditionnement cardiaque ischémique obtenu par des micro-occlusions faisant suite à un épisode occlusif prolongé concernant une coronaire à distance anatomique des vaisseaux concernés par ces micro-épisodes de conditionnement correspond au « post-conditionnement ischémique à distance ».
Mécanisme de conditionnement cardiaque ischémique Les mécanismes impliqués dans les pré- et post-conditionnements myocardiques ischémiques et l’activation des voies de signalisation qui en sont la source ont fait l’objet de recherches intenses [1, 5]. Les mécanismes principaux sont reportés dans les fig. 2 à 4. 122
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Figure 1 ■ Représentation schématique du concept de pré- et post-conditionnement cardiaque au décours d’une période d’ischémie-reperfusion. La cardioprotection peut être abolie avec le diabète ou l’hyperglycémie aiguë, l’âge, l’hyperlipidémie, l’insuffisance cardiaque ou l’exposition à des médicaments tels que les antidiabétiques oraux.
Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés
Figure 3 ■ Représentation schématique des différentes voies de signalisation impliquées dans la cardioprotection liée au pré- ou post-conditionnement. Au niveau de la mitochondrie, l’ouverture des pores de perméabilité transitoire (mPTP) activés par l’ischémie reperfusion est à l’origine de l’activation de l’apoptose cellulaire. L’inhibition de ces mPTP par l’activation de canaux KATP dépendants mitochondriaux permet d’empêcher ce passage en apoptose. Le pré- et post-conditionnement active les canaux KATP dépendants via des voies de signalisation intracellulaire représentées dans ce schéma.
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Figure 2 ■ Représentation schématique des différentes voies de signalisation impliquées dans la cardioprotection liée aux pré- ou post-conditionnements et aux pré- ou post-conditionnements à distance.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Implications cliniques du conditionnement cardiaque ischémique On a pu observer que l’angor précédant un infarctus était à l’origine d’une diminution de la taille de la zone de nécrose avec une meilleure fonction contractile ventriculaire post-infarctus et une diminution du nombre d’événements cardiaques graves [8]. En revanche, cette protection est abolie chez le patient diabétique ou lors de l’hyperglycémie [1, 2]. L’angioplastie correspond au parfait exemple d’épisodes conditionnants myocardiques. En effet, des épisodes d’inflation de 5 minutes avant ou après un événement occlusif prolongé permettent d’obtenir un pré ou post-conditionnement myocardique visant à diminuer l’élévation du segment ST, à diminuer la survenue d’événements cardiaques graves et la mortalité à un an [9, 10]. En chirurgie coronaire, le préconditionnement ischémique conduit à la diminution du taux de troponines T post-opératoires et des événements arythmiques. Quelques études ont évalué le post-conditionnement ischémique en angioplastie percutanée et ont permis de mettre en avant un bénéfice en termes de réduction de la taille d’infarctus [11, 12]. Une méta-analyse récente basée sur 6 études randomisées portant sur le post-conditionnement ischémique et incluant un collectif de 244 patients revascularisés en urgence dans un contexte de STEMI (pour ST segment elevation myocardial infarction) par voie endovasculaire percutanée objectivait un bénéfice en termes de réduction de la taille de l’infarctus myocardique [13]. En chirurgie coronaire, aucune étude n’est disponible en ce qui concerne le post-conditionnement myocardique ischémique. 124
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Figure 4 ■ Différentes voies de signalisation intracellulaire en fonction du stimulus initiateur de la cardioprotection.
Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés
CONDITIONNEMENT PHARMACOLOGIQUE Malgré les bénéfices obtenus dans les différentes études précédemment décrites, le conditionnement cardiaque ischémique reste peu employé pour les deux raisons suivantes : – ajouter une épreuve ischémique à un cœur en pré- ou post-épisode ischémique n’est pas toujours bien toléré, manipuler une coronaire pathologique peut, entre autres, aggraver les lésions ; – ce traitement suppose d’avoir accès aux coronaires, ce qui n’est possible que dans le cas de la revascularisation endovasculaire par voie percutanée. Dans le cas spécifique du préconditionnement ischémique à distance, ces problématiques n’entrent pas en ligne de compte et les données actuelles semblent prometteuses [7]. L’alternative, qui a donné lieu à une intense recherche jusqu’alors, correspond au conditionnement cardiaque par des agents pharmacologiques capables d’activer la voie de signalisation du conditionnement ischémique. De nombreuses molécules ont été testées telles que des agonistes des récepteurs à l’adénosine, des activateurs des canaux KATP dépendants mitochondriaux, les activateurs des protéines kinases telle que la protéine kinase C (PKC), les protéines kinases P38 et les tyrosines kinases ou encore des chélateurs de radicaux libres... Néanmoins, à l’exception du nicorandil, activateur des canaux KATP dépendants mitochondriaux [16], aucune de ces molécules n’a cependant pu être développée du fait soit de leur toxicité, soit de leur inefficacité clinique chez l’homme. Dans le cas propre de la ciclosporine, son action de modulation directe des pores de perméabilité transitoire mitochondriaux (mPTP), source d’activation de l’apoptose de la cellule concernée au décours de l’ischémie-reperfusion, aboutit à une réduction de la taille de l’infarctus [17]. 125
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Le conditionnement ischémique à distance est de découverte plus récente [7]. Chez l’homme, des épisodes de courte ischémie par le gonflage d’un garrot à la racine d’un membre (habituellement, à la racine de la cuisse ou du bras) permettent d’obtenir la diminution du taux de troponines Ic au décours d’une angioplastie percutanée [14]. Ainsi, il a été démontré que l’application de ces courtes séances d’ischémie de membre au cours du transport de patients présentant un syndrome coronarien aigu était associée à une réduction de la taille de l’infarctus au décours de la revascularisation coronaire [15]. En ce qui concerne les patients bénéficiant d’une revascularisation chirurgicale, le préconditionnement cardiaque à distance ainsi effectué permettait également de diminuer le taux de troponines T en période post-opératoire quoique ce bénéfice ne soit pas retrouvé dans toutes les études. Une étude randomisée récente objective que le préconditionnement à distance permet de diminuer l’aire sous la courbe des troponines Ic des 72 premières heures post-opératoires de chirurgie coronaire et de diminuer significativement la mortalité globale à un an ainsi que la mortalité d’origine cardiaque [7].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le concept de préconditionnement myocardique pharmacologique par les agents anesthésiques halogénés a été mis en évidence en 1996 par l’équipe de David Warltier au sein du Medical College dans le Wisconsin. Cette équipe a montré le caractère pré- et post-conditionnant de l’halothane, de l’isoflurane, du sévoflurane et du desflurane [4]. Ainsi, sur un modèle de chien, une exposition à une concentration alvéolaire minimale (MAC pour Minimal Alveolar Concentration) d’isoflurane 30 minutes avant un épisode d’ischémie prolongée permettait de diminuer de 50 % la taille de l’infarctus postopératoire. Cette cardioprotection était similaire à celle obtenue par préconditionnement ischémique. Parallèlement, Schlack et al. mettaient en évidence le post-conditionnement pharmacologique par les agents anesthésiques halogénés administrés au décours de l’épisode d’ischémie coronaire prolongée [18]. Par la suite, de nombreuses études expérimentales ont exploré et permis de caractériser les voies de signalisation du pré- et post-conditionnement cardiaque anesthésique développées dans de nombreux articles auxquels le lecteur pourra se référer [1, 4, 19].
Données cliniques Il existe un contraste saisissant entre la foison d’études expérimentales qui existent dans le domaine du conditionnement cardiaque anesthésique, retrouvé dans toutes les espèces animales, et la rareté des études cliniques ayant montré un réel bénéfice clinique dans le domaine. Ces résultats pourraient être attribués à l’hétérogénéité des protocoles d’administration de ces agents dans les différentes études.
Préconditionnement cardiaque anesthésique Les principales études ayant investigué le préconditionnement cardiaque anesthésique sont rappelées dans le tab. 1 [20-34]. Dès 1999, on rapporte une augmentation d’activation de la PKC par un protocole de préconditionnement cardiaque par agents anesthésiques halogénés, la PKC étant une étape déterminante de l’activation des canaux KATP dépendants mitochondriaux essentielle au préconditionnement cardiaque [20, 21]. En revanche, ces études de petite envergure ne permettaient pas mettre en évidence de différence concernant le taux de CPK-MB (fraction MB de créatine phosphokinase), de troponine T ou de survenue d’événement cardiaque grave. Ainsi, comme cela apparaît au regard des résultats rapportés dans le tab. 1 et alors que l’efficience du préconditionnement cardiaque chez l’animal s’avère extrêmement robuste quelle que soit l’espèce concernée, les résultats de recherche clinique humaine sont beaucoup plus hétérogènes. Différentes raisons permettent d’expliquer ces résultats. Le pivot central de cette réflexion reste le protocole de préconditionnement. En effet, dans une étude menée sur 90 patients ayant subi un pontage aorto-coronaire, l’administration de 1 MAC de sévoflurane pendant 2 épisodes de 5 minutes entrecoupés de 5 minutes de wash-out juste avant le départ en CEC permettait de diminuer le taux de troponines I post-opératoires alors que l’administration de 1 MAC de sévoflurane pendant un épisode de 5 minutes précédant la CEC n’avait pas d’impact [33]. Ces 126
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CONDITIONNEMENT ANESTHÉSIQUE
■
Pas d’effet
Meilleur index cardiaque
CABG
CABG
127
Améliorée uniquement en cas d’administration intermittente de sévoflurane
CABG
Meilleur index cardiaque
Non étudiée
CABG
CABG
Pas d’effet
Amélioration de la motion de l’anneau au TDI
CABG
CABG
Non étudiée
Meilleur index cardiaque
CABG
Chirurgie mitrale
Non étudiée
Non étudiée
CABG
CABG
Non étudiée
CABG
Diminution des CKMB et de la TnI
Diminution des CKMB et du TnT en cas d’administration intermittente de sévoflurane
Diminution de TnI en cas d’administration intermittente de sévoflurane
Pas d’effet sur les biomarqueurs
Diminution de la TnI et du BNP
Pas d’effet sauf dans le sous-groupe de cardiopathie ischémique : ou diminution de la TnI
Diminution de la TnI
Pas d’effet
Pas d’effet sur les TnT Diminution du BNP Activation et translocation de la PKC δ et ε
Pas d’effet
Non étudiés
Diminution des CKMB et TnI
Pas d’effet sur la TnI sauf dans le sous-groupe de patients ayant une FEVG < 50 %
Pas d’effet sur les CKMB ou la TnI
Pas d’effet sur les CKMB ou la TnI
Biomarqueurs
45
42
30
72
28
120
40
359
72
20
49
60
40
22
20
n
34
33
32
31
30
29
28
27
26
25
24
23
22
21
20
Ref
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CABG : coronary artery bypass grafting ; CKMB : creatine kinase MB ; Tn : troponine ; BNP : brain natriuretic peptide ; PKC : protéine kinase C ; TDI : tissue Doppler index ; FEVG : fraction d’éjection du ventricule gauche.
Isoflurane
Sévoflurane
Desflurane
Isoflurane
Sévoflurane
Pas d’effet
CABG
Isoflurane
Amélioration de la fonction ventriculaire gauche
CABG
Enflurane
Non étudiée
CABG
Fonction cardiaque
Isoflurane
Chirurgie
Résumé des études évaluant le préconditionnement anesthésique en chirurgie cardiaque
Agent anesthésique
Tableau 1
Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Protection myocardique au cours de l’ischémie-reperfusion D’autres travaux révèlent l’importance du protocole d’administration des halogénés afin d’obtenir un effet cardioprotecteur. Ainsi, Nader et al. montrent qu’une solution de cardioplégie enrichie par de 2 % de sévoflurane en chirurgie coronaire permet de diminuer la réponse inflammatoire liée à la CEC et diminue le taux de troponines I postopératoires parallèlement à l’amélioration de l’index de travail d’éjection ventriculaire gauche [36, 37]. La fonction contractile est également améliorée par une administration per CEC d’enflurane [38]. Cela est confirmé dans une étude menée par De Hert et al. dans laquelle les auteurs comparent trois groupes exposés au sévoflurane en pré-CEC, en post-CEC et durant l’ensemble de la procédure (0,5-2 %) à un groupe sous propofol. Le taux de troponines I post-opératoires est très significativement diminué chez les patients exposés au sévoflurane durant toute la procédure, CEC comprise [39].
Post-conditionnement cardiaque anesthésique Le bilan des études cliniques visant à objectiver le post-conditionnement myocardique anesthésique par les agents halogénés est plus que succinct. Une étude menée chez l’opéré de pontages coronaires exposé à 0,5-1 MAC de sévoflurane à la phase initiale de reperfusion jusqu’à la fin de l’intervention ne permet pas de réduire le taux de troponines I péri-opératoires de manière significative quoique la récupération de la fonction contractile y semble plus précoce [39].
Impact clinique de la cardioprotection anesthésique Si un certain nombre d’études montre au moins un effet biologique du conditionnement cardiaque chez l’homme, moyennant des modalités d’administration spécifiques et rigoureuses, l’effet de celui-ci sur la morbimortalité péri-opératoire reste controversé. Dans une étude portant sur 20 opérés de pontages aorto-coronaires, les auteurs objectivent une diminution de la durée de séjour en soins intensifs après un préconditionnement au sévoflurane en comparaison aux patients traités par propofol [39]. Ces patients présentent notamment un syndrome inflammatoire réactionnel moins important. Ces résultats sont supportés par une étude randomisée s’intéressant à 320 patients opérés de revascularisation coronaire par pontages chez lesquels le préconditionnement par 128
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résultats ont été confirmés par la suite dans une étude menée chez l’opéré de pontages aorto-coronaires chez lesquels l’administration de 2 séances courtes d’exposition au sévoflurane à 1 MAC interrompues par 10 minutes de wash-out permettait de diminuer le taux de troponines T post-opératoires et l’index de performance myocardique contrairement à une exposition unique au sévoflurane ou à l’absence d’exposition à ce dernier [32]. Ainsi, plus que la concentration d’agent anesthésique halogéné administré, c’est surtout l’administration intermittente qui pourrait faire la différence. Par ailleurs, le préconditionnement cardiaque ne paraît pas cantonné à la seule catégorie des agents anesthésiques halogénés. Ainsi, l’administration 40 mg de morphine préalablement à l’ischémie-reperfusion de l’opéré de pontages aorto-coronaires permet d’améliorer l’index de performance myocardique post-opératoire par rapport à l’administration de 1 mg de fentanil [35].
Protection myocardique péri-opératoire par les agents anesthésiques halogénés
Du fait du caractère multifactoriel de la mortalité péri-opératoire en chirurgie cardiaque associé à des collectifs de patients insuffisants dans les études prospectives disponibles, il est difficile de conclure sur l’impact du préconditionnement cardiaque sur ce point. Une étude multicentrique récente a mis en évidence un bénéfice en termes de mortalité à 1 an chez les patients sous sévoflurane en comparaison aux opérés pour pontage sous propofol [41]. Une étude rétrospective portant sur 10 000 patients ne permettait pas de montrer le bénéfice du préconditionnement par le sévoflurane en termes de mortalité à 30 jours [42]. En revanche, sur une sous-population de patients n’ayant pas de facteur « préconditionnant » tel qu’un syndrome coronarien aigu avec ou sans STEMI préopératoire, le sévoflurane permettait de diminuer significativement cette mortalité en comparaison au propofol. En dehors de son caractère rétrospectif, cette étude présentait néanmoins de nombreuses limites, notamment le fait que, sur les trois centres impliqués, le bras propofol était effectué dans son intégralité sur un seul de ces centres, les deux autres ne pratiquant que des anesthésies sous sévoflurane. Par ailleurs et pour finir, les types de cardioplégie n’étaient pas les mêmes sur les trois centres. Enfin, il existe plusieurs méta-analyses tentant de répondre à cette question [43-45]. L’une d’entre elles, cumulant un collectif de 2 841 pontages, conclut à la supériorité de l’anesthésie sous agent anesthésique halogéné en comparaison au propofol en termes de mortalité péri-opératoire toutes causes confondues [43]. Une autre méta-analyse portant sur 2 979 pontages aorto-coronaires objectivait des durées de ventilation mécanique réduites d’un peu moins de 3 heures avec une durée d’hospitalisation globale diminuée de 1 jour sans impact sur la mortalité dans le groupe « halogénés » [44]. Dans une autre méta-analyse portant sur 22 études et 1 922 patients et s’intéressant uniquement aux études comparant le sévoflurane ou le desflurane au propofol, une réduction du nombre d’infarctus intra-hospitaliers et une réduction de la mortalité intra-hospitalière étaient objectivées (OR 0,31 ; IC95 % [0,12-0,8], p = 0,02) [45].
Cardioprotection anesthésique en dehors de la chirurgie cardiaque La principale problématique de l’ischémie peropératoire en chirurgie non cardiaque est que le temps d’ischémie et reperfusion reste difficilement prévisible et rend donc la reproductibilité des études difficiles. En conséquence, les données de la littérature sur 129
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agent anesthésique halogéné a permis de diminuer la durée d’hospitalisation en soins intensifs ainsi que la durée d’hospitalisation globale. L’explication de ces durées d’hospitalisation diminuées vient d’un moindre dommage myocardique avec moins de patients présentant une élévation de troponines I supérieure à 4 ng/mL et une proportion moindre de patients vis-à-vis desquels un support inotrope était nécessaire au-delà de la 12e heure post-opératoire et une meilleure fonction contractile post-opératoire [40]. Une étude multicentrique randomisée récente menée sur 414 patients opérés de pontages aorto-coronaires et visant à comparer le préconditionnement cardiaque par desflurane ou sévoflurane à une anesthésie intraveineuse pure par propofol en mode AIVOC (anesthésie intraveineuse à objectif de concentration) ne parvenait pas à montrer de différence de taux de troponines T mais objectivait en revanche une diminution de la durée d’hospitalisation en soins intensifs [41].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
En revanche, l’angioplastie coronaire par voie endovasculaire s’avère davantage prédictible et reproductible. Le préconditionnement anesthésique par sévoflurane ne semble néanmoins pas particulièrement efficace dans ce cas [49]. Cardioprotection par les gaz rares Quelques récentes études expérimentales ont permis de mettre en évidence les propriétés cardioprotectrices myocardiques du xénon et de l’hélium [50, 51]. Des études visant à évaluer cliniquement ces résultats sont en cours en chirurgie cardiaque et non cardiaque.
À retenir • Bien que les études expérimentales et cliniques objectivant le caractère protecteur myocardique des agents anesthésiques halogénés dans un contexte d’ischémie-reperfusion soient nombreuses, les bénéfices cliniques en termes de diminution des événements cardiaques graves et de mortalité restent encore controversés. • Quoi qu’il en soit, en attendant de larges études multicentriques qui permettront de conclure, la stabilité hémodynamique, associée à leurs propriétés cardioprotectrices, fait des agents anesthésiques modernes des molécules de choix dans la prise en charge de l’opéré cardiaque.
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les effets bénéfiques du préconditionnement myocardique en chirurgie non cardiaque sont limitées et bien souvent négatives [46-48].
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte ROBERT TIRCOVEANU, JAVAD BIDGOLI, PHILIPPE VAN DER LINDEN
L’anesthésie en chirurgie cardiaque a connu ces dernières décades plusieurs évolutions. L’introduction des nouvelles molécules à courte durée d’action a permis le passage des techniques à hautes doses d’opiacés vers des techniques plus balancées utilisant des opioïdes à doses modérées associés aux agents halogénés et aux curares de courte durée d’action. L’évolution des techniques chirurgicales, des techniques et du matériel de circulation extracorporelle (CEC) ont permis d’envisager également une approche moins invasive. La récupération post-opératoire rapide pouvait dès lors devenir réalité. L’irruption des impératifs économiques et financiers dans le domaine médical a contribué à accentuer la pression sur ces changements de stratégies de prise en charge pour les patients confrontés à la chirurgie cardiaque.
Il existe aujourd’hui dans la littérature deux concepts de réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque : – le concept du fast-track, le plus répandu, qui poursuit l’objectif d’un sevrage ventilatoire rapide et d’une récupération post-opératoire accélérée avec le retour en chambre du patient le jour même ; – le concept plus controversé de l’ultra fast-track qui consiste à adapter les techniques anesthésiques et chirurgicales pour permettre l’extubation du patient sur la table d’opération. Dans les deux cas, la prise en charge post-opératoire immédiate se fait en unité de soins post-anesthésiques spécialisée pour la chirurgie cardiaque (USPACC). La surveillance intensive bénéficie d’un ratio infirmière/patient élevé (1:1 dans une grande partie de centres) et la présence permanente d’un médecin anesthésiste-réanimateur. Des critères précis sont définis pour permettre la sortie du patient vers l’étage. 133
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Chapitre 11
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
La mise en place de ces protocoles de réhabilitation rapide doit répondre aux deux questions suivantes : quel est l’impact d’une telle stratégie sur la morbimortalité périopératoire ? Quel est le rapport coût/bénéfice d’une telle approche ? Cheng et al. publient en 1996 deux études prospectives randomisées comparant l’extubation précoce à une approche classique portant respectivement sur 120 et 100 patients. Ces auteurs rapportent, d’une part, l’absence de différence significative au niveau des complications post-opératoires précoces et de la mortalité à 30 jours [1] et, d’autre part, une diminution de 53 % des frais de séjour en réanimation et une économie de 13 % sur la durée totale du séjour [2]. Plus récemment, au Pays-Bas, Svircevic et al. publient un travail rétrospectif portant sur un effectif de 7 989 patients par lequel ils montrent l’équivalence en termes de sécurité entre la technique de fast-track et l’approche classique [3]. Ender et al., à Leipzig, comparent une cohorte de 421 patients inclus dans un protocole de réhabilitation rapide à un groupe contrôle historique (appariement par score de propensité) [4]. La durée de ventilation mécanique ainsi que le séjour en réanimation sont largement diminués (4 heures [3-5] vs 20 heures [16-25]) de même que l’incidence de bas débit cardiaque post-opératoire (0,5 % vs 2,9 %). La mortalité à 30 jours varie de 0,5 % à 3,3 % entre les deux groupes. Une méta-analyse publiée en 2012 par le groupe Cochrane conclut que les techniques d’anesthésie modernes et les stratégies de réhabilitation rapide présentent les mêmes risques en termes de morbimortalité post-opératoire que l’approche conventionnelle chez les patients à risque faible ou modéré [5]. Cependant, elles permettent une diminution de la durée de ventilation mécanique et du séjour en réanimation, mais ne réduisent pas la durée totale du séjour à l’hôpital [5]. Selon van Mastrigt et al. [6], les techniques de réhabilitation rapide permettent également une amélioration significative des indices de qualité de vie à 1 mois, comparées à la prise en charge classique. Néanmoins, après 1 an, il n’y a plus de différence significative en termes de qualité de vie, d’état physique ou d’activité sociale. Pour certains auteurs, le fast-track est devenu aujourd’hui la référence en termes de standard de qualité de la prise en charge anesthésique des patients de chirurgie cardiaque [7]. La pratique courante dans beaucoup de centres consiste aujourd’hui à traiter tous les patients selon un protocole de réhabilitation rapide permettant une extubation précoce, la stratégie de prise en charge étant ensuite adaptée à l’évolution post-opératoire immédiate (circuit fast-track ou circuit classique). 134
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INTÉRÊT
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte
Sélection de patients Les principes de la réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque comprennent l’extubation précoce, la réduction de la durée du séjour en réanimation et de la durée totale d’hospitalisation avec une morbimortalité équivalente à la technique classique. Dans ces conditions, une diminution des coûts liés à la prise en charge globale du patient est attendue. Les bénéfices d’une extubation précoce comprennent une amélioration de la fonction cardiaque, une diminution des complications respiratoires, un meilleur confort pour le patient et une simplification des soins de nursing [8]. Les facteurs de risque associés à une ventilation prolongée (> 10 heures) sont repris dans le tab. 1. Ces facteurs, tout comme la présence d’un infarctus préopératoire ou le développement d’une insuffisance rénale post-opératoire, vont prolonger la durée du séjour en réanimation (> 48 heures) [9]. Tableau 1 • • • • • •
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Facteurs de risque de ventilation prolongée
Âge Sexe féminin Utilisation d’agents inotropes Utilisation d’un ballon de contre-pulsion aortique Saignement Arythmies supraventriculaires
La sélection des patients est un élément important pour permettre la réussite d’une procédure de type fast-track (tab. 2). Dans une étude prospective, monocentrique portant sur 5 367 patients, Haanschoten et al. retrouvent comme facteurs prédictifs indépendants d’échec dans un protocole de fast-track l’âge avancé et une fraction d’éjection du ventricule gauche inférieure à 35 % (fig. 1) [10]. Le type d’intervention chirurgicale est également un élément important. La plupart des patients éligibles dans un programme de réhabilitation accélérée sont ceux qui vont bénéficier de procédures chirurgicales simples (revascularisation coronaire seule, sous CEC ou à cœur battant, remplacement valvulaire aortique isolé ou combiné à un pontage coronarien, fermeture de communication inter-auriculaire, exérèse de myxome auriculaire). Tableau 2 • • • • • • • •
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Critères d’exclusion pour l’extubation précoce
Score ASA > 3 Bronchopathie obstructive chronique : classe « GOLD » 6 2 Dysfonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 35 %) Insuffisance rénale : créatininémie 6 150 mmol/L IMC 6 35 kg/m2 Ré-interventions Chirurgie en urgence Procédures chirurgicales multiples ou complications chirurgicales nécessitant un clampage aortique prolongé (> 60 min) ou une CEC prolongée (> 150 min)
ASA : American Society of Anesthesiology ; IMC : indice de masse corporelle ; CEC : circulation extracorporelle.
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PRINCIPES GÉNÉRAUX
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Influence de l’âge des patients sur le taux de réussite d’un protocole de fast-track (d’après
Dans la chirurgie à cœur battant, des nombreuses études ont également démontré la faisabilité des techniques de fast-track et même d’ultra fast-track, en préservant les conditions de sécurité pour les patients. Néanmoins, l’impact réel sur la morbimortalité à 30 jours et la diminution des coûts globaux reste à démontrer [11]. La technique chirurgicale doit également être adaptée en vue d’une récupération rapide [12] : – éviter une hypothermie profonde en CEC (température < 32 oC) ; – utiliser une technique de cardioplégie optimale (au sang, normothermie) ; – adopter une technique opératoire rapide et atraumatique visant à réduire la durée du clampage aortique et de la CEC ; – assurer un réchauffement complet du patient à la fin de l’opération (température centrale > 36 oC) ; – privilégier, quand c’est possible, une chirurgie à cœur battant, sans CEC ; – maintenir une collaboration permanente et synergique du trio chirurgienanesthésiste-perfusionniste.
Circuit du patient La configuration du circuit post-opératoire suivi par le patient comporte actuellement deux variantes : le modèle parallèle et le modèle intégré. • Dans le modèle parallèle, il existe une unité de soins post-opératoires spécifique pour la chirurgie cardiaque (USPACC), séparée physiquement de l’unité de réanimation. Outre un équipement de surveillance complet, cette unité comprend un personnel infirmier qualifié et un médecin anesthésiste-réanimateur sur place en permanence. Le ratio infirmière/patient est élevé (jusqu’à 1 :1 pour les patients intubés). Tout patient en échec de sevrage ventilatoire est transféré en réanimation. L’inconvénient de ce modèle réside dans la nécessité d’une unité de soins séparée avec un personnel spécifique. Les critères d’admission en USPACC sont présentés dans le tab. 3. 136
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Figure 1 [10]).
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte
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Critères de transfert à l’unité de soins post-anesthésiques
État hémodynamique stable Absence de support inotrope Rythme cardiaque stable Température centrale 6 36 oC Absence de saignement anormal Échanges gazeux adéquats
• Dans le modèle intégré, tous les patients sont admis au même endroit (la réanimation) mais la gestion de l’offre de soins (monitorage, personnel) est adaptée pour correspondre aux besoins du patient. Un protocole spécifique de sevrage rapide est appliqué au patient cardiaque. Ce modèle offre l’avantage de ne pas déplacer le patient en cas de complication imprévue ou de changement de stratégie thérapeutique. La gestion du personnel peut également être facilitée. Il est en revanche impératif de disposer d’équipes habituées à la technique de fast-track et entraînées à poursuivre des objectifs thérapeutiques clairs.
Protocoles post-opératoires : surveillance et transfert en salle Quel que soit le circuit utilisé, le patient est extubé dans les 2 heures post-opératoires et le retour en unité d’hospitalisation se fait dans les 6 à 8 heures suivant des critères de sortie stricts [10] : – patient réveillé, orienté, calme et adéquatement analgésié (EVA < 3) ; – hémodynamique stable, sans support pharmacologique ou mécanique ; – rythme sinusal stable, sans signes d’ischémie avec une fréquence cardiaque < 100/min ; – fonction respiratoire normale, avec une saturation pulsée en oxygène (SpO2) > 94 %, oxygénothérapie < 5 L/min, une pression artérielle en CO2 (PaCO2) < 50 mmHg ; – drainage thoracique < 50 mL/h ; – diurèse > 0,5 mL/kg/h ; – normothermie. Un personnel infirmier habilité poursuit les soins dans l’unité d’hospitalisation classique, le monitorage continu étant assuré par une télémétrie. Le médecin anesthésisteréanimateur revoit le patient à chaque fois que cela est nécessaire.
TECHNIQUES D’ANESTHÉSIE Les techniques d’anesthésie en chirurgie cardiaque ont connu un changement stratégique important. L’évolution s’est faite d’une anesthésie opiacée à hautes doses nécessitant une ventilation mécanique post-opératoire prolongée vers une approche balancée utilisant des doses modérées d’opiacés ou des molécules à courte durée d’action, des curares à durée d’action courte ou intermédiaire rapide et des agents halogénés, compatible avec un réveil et un sevrage ventilatoire précoce. 137
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Tableau 3
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Les hypnotiques le plus souvent utilisés pour l’induction sont l’étomidate (0,3 mg/kg), le midazolam (0,05-0,1 mg/kg) ou le propofol (0,5-1,5 mg/kg). L’entretien de l’anesthésie est assuré par une perfusion continue de propofol à faible dose ou un agent volatil halogéné. L’utilisation du propofol en mode « anesthésie intraveineuse continue à objectif de concentration » (AIVOC) permet de bénéficier au mieux des propriétés pharmacocinétiques de cet agent (concentration effet cible à 1-3 μg/mL). En ce qui concerne la chirurgie de revascularisation myocardique, en CEC ou à cœur battant, les bénéfices démontrés du préconditionnement et du post-conditionnement par les halogénés incitent à recommander le sévoflurane pour l’entretien de l’anesthésie [13, 14]. Le desflurane n’est pas indiqué pour l’anesthésie en chirurgie cardiaque car il augmente les résistances vasculaires pulmonaires et entraîne une incidence accrue de troubles du rythme supraventriculaires [15]. L’halogéné sera idéalement administré en continu pendant toute l’intervention, y compris pendant la CEC [16].
Morphiniques Plusieurs études ont comparé différents agents morphiniques à durée d’action réduite. Leurs résultats montrent que le fentanyl et le sufentanil tout comme le rémifentanil sont efficaces dans le cadre d’une stratégie de sevrage ventilatoire précoce [17]. Néanmoins, le rémifentanil, possède le profil pharmacocinétique idéal pour une utilisation en mode AIVOC. Les concentrations utilisées doivent être adaptées au niveau de la stimulation chirurgicale (3-6 ng/mL en concentration effet cible). Une attention particulière doit être apportée au relais d’analgésie en fin d’intervention. Habituellement, une dose de charge de morphine ou de piritramide (0,1 mg/kg) doit être administrée 30 minutes avant l’arrêt du remifentanil. Le sufentanil peut également être utilisé en mode AIVOC, avec le modèle pharmacocinétique de Geps (0,3-0,5 ng/mL en concentration effet cible).
Curares Le choix du myorelaxant est également un élément important car il faut éviter toute curarisation résiduelle en fin d’intervention. La préférence est donnée actuellement à l’administration ponctuelle de doses itératives à l’induction, à l’initiation d’une hypothermie éventuelle et au moment du réchauffement afin d’éviter les frissons pendant l’ouverture des cavités cardiaques gauches (éviter le mouvement du diaphragme). En absence de contre-indications, la molécule de choix reste le rocuronium, qui peut être antagonisée d’une manière sélective en fin d’intervention [18].
Corticoïdes Quoique controversée, une corticothérapie par méthylprednisolone (15 mg/kg) est encore utilisée par différents centres pour limiter la réponse inflammatoire systémique à la CEC. 138
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Hypnotiques
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte
La fibrinolyse observée au décours de la chirurgie cardiaque est souvent associée à une majoration du risque hémorragique. L’utilisation d’antifibrinolytiques apparaît donc indiquée dans le cadre d’une stratégie d’épargne sanguine. Après le retrait du marché de l’aprotinine, deux molécules restent encore disponibles, l’acide e-amino-caproïque et l’acide tranexamique. Ce dernier est le plus utilisé, à des doses extrêmement variables dans la littérature (en 10-100 mg/kg, bolus et/ou administration continue). Il faut noter qu’à hautes doses, son utilisation peut être associée à une incidence accrue d’épisodes convulsifs chez les patients âgés ainsi qu’à plus d’insuffisance rénale post-opératoire dans la chirurgie valvulaire [19, 20].
Température Une attention toute particulière doit être portée sur l’homéostasie thermique en fin d’intervention, surtout pour les chirurgies en hypothermie ou à cœur battant. Le contrôle de la température passe par le réchauffement actif du patient (matelas, couverture chauffante), le réchauffement des perfusions et l’augmentation de la température dans la salle d’opération. Le monitoring central de la température (rectal ou vésical) est indispensable surtout s’il s’agit d’un patient avec un indice de masse corporelle élevé.
TECHNIQUES D’ANALGÉSIE POST-OPÉRATOIRE La gestion de la douleur post-opératoire est un élément crucial dans la réussite d’un sevrage respiratoire et d’une procédure de réhabilitation rapide. L’acmé de la douleur post-opératoire se situe dans les premières 24 heures. L’arsenal thérapeutique actuel comprend l’analgésie systémique et l’analgésie locorégionale (ALR).
L’analgésie systémique multimodale Le passage à une technique d’anesthésie à doses modérées d’opiacés, nécessaire pour un protocole de réhabilitation rapide, a soulevé la question de la gestion de la douleur post-opératoire. Une approche multimodale est recommandée dans cette population de patients. L’analgésie non morphinique fait appel au paracétamol, aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), au tramadol, à la gabapentine ou à la prégabaline (tab. 4). Tableau 4 • • • •
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Analgésiques non morphiniques
Paracétamol (1 g/6-8 heures) Kétorolac (30 mg/8 heures) ou autre anti-inflammatoire non stéroïdien oral Gabapantine (100/10 heures ; jusqu’à 2 400 mg/j) Prégabaline (50 mg/8 heures jusqu’à 600 mg/j)
Les AINS non sélectifs sont devenus très populaires car ils ont un effet d’épargne morphinique important et leurs effets secondaires restent limités en absence d’insuffisance rénale. En revanche, les AINS sélectifs, anti-COX 2, restent contre-indiqués, plusieurs études ayant montré une augmentation des événements ischémiques chez les 139
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Antifibrinolytiques
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’analgésie locorégionale L’ALR présente certains avantages séduisants pour la réhabilitation accélérée dans la chirurgie cardiaque : une excellente analgésie, un faible coût, une épargne morphinique, une diminution des complications respiratoires, un effet sympatholytique, une diminution des épisodes d’arythmie. Ces avantages doivent cependant être balancés par les risques potentiels associés à cette pratique. Le risque majeur de l’ALR en chirurgie cardiaque est celui d’hématome médullaire peropératoire chez un patient fortement anticoagulé. Ce risque, estimé actuellement entre de 1:5 000 et 1:10 000 [23], reste débattu dans la littérature, car basé essentiellement sur des évaluations théoriques [24]. Différentes recommandations ont été proposées en cas d’utilisation d’ALR en chirurgie cardiaque (tab. 5) [24, 25]. De plus, même en l’absence de complications neurologiques, il n’a pas été possible de démontrer un bénéfice clinique significatif en faveur de l’ALR [26]. Deux techniques sont décrites dans la littérature : la rachianalgésie morphinique et l’analgésie péridurale thoracique par perfusion continue. La rachianalgésie est la procédure la moins invasive, avec un faible risque neurologique. En injection unique, elle confère jusqu’à 24 heures d’analgésie post-opératoire. Les doses utilisées dans la littérature sont très variables, de 0,5 à 4 mg de morphine intrathécale, avec des risques réels de dépression respiratoire pour les hautes doses [27, 28]. Dans le cadre d’un protocole de fast-track, on devra retenir plutôt la dose de 500 μg, avec, pour certains, l’adjonction de clonidine (1 μg/kg). L’analgésie péridurale est réalisée par la mise en place d’un cathéter péridural en position thoracique haute (T2-T4) ou cervicale basse (C7-T1). Différents schémas d’administration d’anesthésiques locaux sont décrits dans la littérature (tab. 6). Tableau 5 • • • • • • •
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Anesthésie locorégionale en chirurgie cardiaque : recommandations
Tests de coagulation normaux Arrêt des anti-agrégants 5-7 jours avant Cathéter épidural placé la veille (au plus tard 4 heures avant la chirurgie) Report de l’intervention de 24 heures si ponction hémorragique TCA maintenu en dessous de 500 sec en per-opératoire Pas d’anti-agrégant ni d’anticoagulant avant le retrait du cathéter épidural Normalisation des tests de coagulation avant le retrait du cathéter épidural
TCA : temps de céphaline activé.
Tableau 6 • • • •
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Anesthésiques locaux utilisés pour l’analgésie épidurale
Ropivacaine 1 % + fentanyl 5 mcg/mL ; 3-5 mL/h Bupivacaine 0,5 % + morphine 25 mcg/mL ; 3-10 mL/h Bupivacaine 0,5 % + sufentanil 1 mcg/mL ; 4-6 mL/h Bupivacaine 0,5-0,75 % ; 2-5 mL/h
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patients traités [21]. L’analgésie morphinique est assurée par la morphine ou le piritramide, en perfusion continue ou en bolus. La PCA (pour patient-controlled analgesia) est la technique la plus efficace et la plus confortable pour les patients, diminuant les doses totales de morphiniques administrés [22]. La PCA peut être utilisée aussi bien en USPACC qu’en unité d’hospitalisation classique.
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte
Surveillance initiale La prise en charge lors des 24 premières heures post-opératoires est essentielle pour la réussite d’une réhabilitation précoce. La poursuite de la sédation pendant cette période de transition fait en règle générale appel au propofol en intraveineuse continue (1-3 mg/kg/h à adapter aux besoins du patient). Plus récemment, une nouvelle molécule, la dexmédétomidine, s’est montrée très prometteuse dans la sédation post-opératoire en chirurgie cardiaque. Curtis et al. retrouvent des temps d’extubation plus courts avec la dexmédétomidine par rapport au propofol. La durée totale du séjour à l’hôpital et le taux de mortalité étaient comparables [29]. La surveillance continue des paramètres hémodynamiques, ventilatoires, des scores de sédation, du saignement, de la température doit être assurée par un personnel suffisant et entraîné (tab. 7). Des examens complémentaires peuvent être réalisés à l’arrivée du patient (hémogramme, test de coagulation ordinaire, ionogramme sanguin, calcémie, urée et créatinine, glycémie, gazométrie artérielle et veineuse centrale). Des tests plus spécifiques seront envisagés seulement si indiqués. Une radiographie thoracique au lit ne doit plus être systématique mais demandée en cas de points d’appel (altération des échanges gazeux, pressions ventilatoires importantes, ventilation asymétrique, courbe de pression veineuse centrale anormale, saignements, etc.). Tableau 7 • • • • • • • •
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Critères de surveillance post-opératoire immédiate
Pression artérielle moyenne entre 50-70 mmHg SpO2 > 95 % PaCO2 entre 35-45 mmHg Normothermie – absence de frissons Hémoglobine > 7 g/dL Potassium entre 3,5-4,5 mEq/L Glycémie < 10 mmol/L (200 mg/dL) Saignements < 100mL/h ou 200 mL/h pendant les 2 premières heures
SpO2 : saturation pulsée en oxygène ; PaCO2 : pression artérielle en CO2.
Gestion de la ventilation Les modalités ventilatoires doivent être réglées dans le but d’un sevrage rapide. Des manœuvres de recrutement doivent être faites en fin d’intervention pour limiter l’étendue des atélectasies pulmonaires. Le contrôle de la ventilation par la surveillance des gazométries artérielles doit être rapproché et réactif. Un monitorage de la curarisation résiduelle est impératif ainsi que le contrôle de la température corporelle (réchauffement actif par couverture chauffante). Des critères d’extubation stricts doivent être respectés [30] (tab. 8). Tableau 8
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Critères de sevrage ventilatoire et d’extubation
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Patient éveillé et orienté Hémodynamique stable Absence de saignement significatif (< 400 mL/2 heures) Absence de curarisation résiduelle Ventilation spontanée « efficace : volume courant > 5mL/kg ; fréquence respiratoire entre 8 et 20/min ; pression positive en fin d’expiration < 6 cm H2O • Gazométrie artérielle : pH > 7,32, PaCO2 < 45 mmHg ; PaO2/FiO2 > 300 ; SpO2 > 96 % PaCO2 : pression artérielle en CO2 ; FiO2 : fraction inspirée en oxygène ; SpO2 : saturation pulsée en oxygène.
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PRISE EN CHARGE POST-OPÉRATOIRE
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Il existe deux types de saignements post-opératoires selon leur étiologie : chirurgical et médical. Dans la plupart des situations, l’origine est mixte. La surveillance proactive du drainage thoracique post-opératoire est essentielle pour dépister précocement tout saignement anormal. En cas de saignement important, un retour en salle d’opération doit être considéré. Un saignement est excessif si le débit atteint 400 mL/h pendant la 1re heure ou 200 mL/h pendant les 2 premières heures ou encore 100 mL/h pendant les 4 premières heures. Une héparinisation résiduelle est une cause souvent présente en particulier si le sang récupéré de la CEC est restitué en post-opératoire. Une mesure du temps de céphaline activé (TCA) en présence d’héparinase permet d’exclure celle-ci. Les tests de coagulation de routine (taux de prothrombine, International Normalized Ratio, TCA, fibrinogène, dosage plaquettaire) sont également souvent recommandés quoi que peu adaptés à la gestion d’un saignement post-opératoire. L’utilisation de plus en plus large du thrombo-élastogramme, explorant les propriétés visco-élastiques du sang, constitue une réelle avancée dans la gestion de la coagulopathie per- et post-opératoire, surtout dans les cas les plus complexes. L’obtention des résultats rapides et fiables permet [31] : – une meilleure gestion des produits sanguins par le développement d’algorithmes transfusionnels prédéfinis ; – un traitement sélectif du ou des facteurs déficitaires ; – l’identification d’une fibrinolyse éventuelle ; – la confirmation d’un saignement d’origine chirurgical. L’adoption de seuils transfusionnels restrictifs, l’identification des facteurs de risque transfusionnel, la compréhension des mécanismes impliqués dans la balance transport/consommation d’oxygène en cas d’anémie sont des éléments fondamentaux dans le cadre d’une stratégie d’épargne sanguine. Cette stratégie doit être la règle dans une procédure de réhabilitation rapide (fig. 2).
Gestion hydro-électrolytique La gestion de l’équilibre hydro-électrolytique post-opératoire joue un rôle important dans la revalidation accélérée. Il faut éviter toute surcharge hydrique en maintenant un bilan entrées/sorties équilibré. L’hypokaliémie post-opératoire peut être fréquente, surtout si des diurétiques sont utilisés en peropératoire. Son traitement rapide est impératif afin d’éviter tout trouble du rythme ventriculaire. Plus rarement, en cas de d’hémolyse pendant la CEC ou si un volume important de cardioplégie a été utilisé, une hyperkaliémie peut être observée. Une perfusion d’insuline et glucose permet de la contrôler facilement. L’hypocalcémie est également un phénomène fréquent au décours de la chirurgie cardiaque. Des doses de charge de chlorure ou gluconate de calcium peuvent s’avérer nécessaires, permettant d’améliorer la contractilité myocardique et la coagulation. L’hypomagnésémie est impliquée dans des phénomènes d’hyperexcitabilité atriale et ventriculaire. Un taux sérique inférieur à 0,5 mmol/L doit être substitué. 142
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Gestion des saignements, épargne sanguine et transfusions
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte
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Risques relatifs liés à l’anémie et à son traitement (d’après [31]).
EPO : érythropoïétine.
Contrôle de la glycémie Le diabète est une comorbidité souvent associée à la chirurgie cardiaque et un facteur de risque majeur de complications post-opératoires. De nombreuses études mettent en évidence l’importance du contrôle strict de la glycémie dans tous les types de diabète en période péri-opératoire. La morbimortalité est significativement diminuée dans la réanimation chirurgicale quand les glycémies sont maintenues dans les limites normales [32]. Cependant, un contrôle trop strict de la glycémie expose à une incidence accrue d’épisodes hypoglycémiques [33]. Les meilleurs résultats de contrôle glycémique sont obtenus avec une perfusion continue d’insuline démarrée dès le début de l’intervention et accompagnée d’une perfusion concomitante de glucose, l’objectif thérapeutique étant une glycémie maintenue entre 6 et 8 mmol/L, avec un contrôle horaire.
Réduction des risques post-opératoires chez le patient coronarien Le traitement anti-agrégant plaquettaire, dont le chef de file est l’aspirine, joue un rôle primordial dans la prophylaxie post-opératoire, la reprise précoce de l’aspirine ayant été associée à une réduction de 48 % de l’incidence d’infarctus de myocarde et de 3 % de la mortalité post-opératoire [34]. Le clopidogrel est une alternative éprouvée en cas d’allergie à l’aspirine. Des nouvelles molécules antiplaquettaires très efficaces (prasugrel, ticagrelor) ont été récemment introduites, leur rapport bénéfice/risque doit encore être évalué dans cette indication. Très débattu dans la littérature, le maintien des bêtabloquants dans la période périopératoire est actuellement recommandé dans les indications suivantes [35] : – les patients présentant une cardiopathie ischémique, une insuffisance cardiaque ou des troubles du rythme, traités au moment de leur intervention ; – les patients présentant une cardiopathie ischémique symptomatique ; 143
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Figure 2
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
LIMITES ET ÉCHECS La réadmission en réanimation, l’impossibilité de sevrage respiratoire, la poursuite des soins intensifs au-delà de 24 heures constituent autant d’échecs de réhabilitation accélérée. Les limites des techniques fast-track dépendent bien entendu de l’état du patient, de la procédure chirurgicale et des complications peropératoires, mais également de la qualité et de la disponibilité des équipes responsables de la prise en charge de ces patients. Ce dernier aspect est évidemment très difficile à illustrer dans la littérature. Le taux de réadmission en réanimation est aujourd’hui considéré comme un des critères majeurs de la qualité de soins prodiguée, celle-ci s’accompagnant d’une morbidité et d’une mortalité post-opératoire plus importante [38]. Plusieurs auteurs ont cherché à identifier les critères prédictifs d’échec des techniques de réhabilitation rapide. Kogan et al. rapportent, dans une étude observationnelle prospective, un taux de réadmission de 3,29 %. Les facteurs de risque significatifs de réadmission sont dans cette étude l’âge supérieur à 70 ans, le sexe féminin, un score de Bernstein-Parsonnet supérieur à 20 et une chirurgie autre que les pontages aorto-coronariens (PAC) [39]. Dans une étude ultérieure réalisée chez les patients âgés de plus de 70 ans, les mêmes auteurs identifient comme facteurs de risque l’accident vasculaire cérébral, l’insuffisance rénale et les procédures chirurgicales autres que les PAC. Ils concluent dès lors que l’âge seul ne peut être considéré comme un critère d’exclusion d’une procédure de réhabilitation accélérée [40]. Dans une étude rétrospective plus récente portant sur 11 895 patients, Haanschoten et al. rapportent que 45 % d’entre eux sont sélectionnés dans un protocole fast-track, avec un taux de réussite de 85,1 %. L’âge et une fonction ventriculaire gauche inférieure à 35 % sont les seuls facteurs prédictifs indépendants d’une réadmission en réanimation [10]. Dans une autre étude rétrospective portant sur 229 patients, Kiessling et al. rapportent un taux de réadmission en réanimation beaucoup plus important (36 %), principalement liée à l’hémorragie post-opératoire et à la décompensation respiratoire [41]. Cependant, les critères de sélection de patients pour le protocole fast-track dans cette étude apparaissent beaucoup plus larges.
À retenir • La réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque est devenue une stratégie thérapeutique très répandue. Elle associe les progrès réalisés dans le domaine de l’anesthésie aux avancées des techniques chirurgicales. • Cette stratégie ne peut se concevoir que dans le cadre d’une prise en charge multidisciplinaire, les équipes travaillant en synergie pendant toute la période péri-opératoire. La réussite d’une telle stratégie dépendra de plusieurs facteurs : – un itinéraire clinique adapté à l’environnement hospitalier ; – une sélection rigoureuse des patients ; – une préparation optimale à l’opération ;
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– le patient coronarien se présentant pour une chirurgie vasculaire ou une chirurgie majeure. Les statines apportent une protection contre le risque d’ischémie chez les patients coronariens. Leur utilisation a été associée à une réduction de 20 à 40 % de la morbimortalité péri-opératoire [36, 37].
Réhabilitation rapide en chirurgie cardiaque de l’adulte
le choix de la meilleure stratégie chirurgicale possible ; l’adaptation de la technique d’anesthésie aux objectifs de récupération rapide ; une analgésie post-opératoire multimodale adaptée aux besoins du patient ; une stratégie d’épargne sanguine efficace ; une surveillance post-opératoire initiale rapprochée et réactive par un personnel qualifié et en nombre ; une anticipation des éléments responsables d’échecs ; une réévaluation régulière des procédures en cours. Bien appliquée, cette stratégie s’accompagne de bénéfices immédiats pour les patients. Même si les bénéfices à long terme restent à démontrer, étant donné le contexte actuel de gestion responsable des moyens de soins de santé, ce processus de réhabilitation rapide du patient cardiaque représente certainement un objectif à atteindre par les équipes en charge de cette population à haut risque.
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Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques BERTRAND DELANNOY, OLIVIER DESEBBE, MATTEO POZZI, JEAN-FRANÇOIS OBADIA
L’évolution démographique actuelle fait du rétrécissement aortique (RA) serré la première valvulopathie en Occident. Ainsi, les coûts liés à la prise en charge du RA devraient doubler dans les cinquante prochaines années [1]. La mortalité du RA serré est importante puisqu’on estime qu’en l’absence d’intervention, 80 % des patients non opérés décéderont dans les 3 ans suivant l’apparition des symptômes [2]. La technique de référence reste à ce jour le remplacement valvulaire aortique (RVA) chirurgical avec sternotomie et circulation extracorporelle (CEC). Même si la technique est maîtrisée, elle est grevée d’une morbimortalité croissante avec l’âge et les comorbidités des patients. De ce fait, on estime qu’environ un tiers des patients âgés atteints de RA serré seront contre-indiqués à la chirurgie [3]. Dans ce contexte, des procédures moins invasives se sont développées pour offrir une option thérapeutique aux patients contre-indiqués à la chirurgie dans un premier temps. Aujourd’hui, les indications s’élargissent pour inclure les patients à risque péri-opératoire élevé. Ces procédures ont en commun l’insertion d’une bioprothèse par voie endovasculaire ouverte au sein de la valve native. L’insertion se fait au travers d’un cathéter qui donne son nom à la procédure : TAVI (pour Transcatheter Aortic-Valve Implantation).
Après avoir défini les indications actuelles, nous décrirons les différentes techniques de TAVI (types de valve, voies d’abord) avec leurs particularités anesthésiques propres, nous détaillerons le déroulement des procédures, la gestion anesthésique péri-opératoire et, enfin, les complications potentielles.
INDICATIONS Le TAVI est aujourd’hui une alternative à la chirurgie de RVA pour les patients inopérables ou présentant un haut risque chirurgical. L’évaluation du risque opératoire fait référence aux scores de risque dont la pertinence est médiocre [4]. Le moins mauvais de ces scores est le STS PROM (Society of Thoracic Surgeons [5]) lorsqu’il est supérieur 147
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Chapitre 12
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
En 2008, la Haute Autorité de Santé (HAS) a défini un cadre précis aux indications de TAVI ouvrant le droit au remboursement par l’assurance-maladie. Les TAVI sont restreints aux patients ayant un RA serré (gradient moyen transaortique > 40 mmHg et/ou surface valvulaire < 1 cm2 ou 0,6 cm2/m2), symptomatiques [NYHA (New York Heart Association) 6 II ou classe I avec une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) < 40 %], étant contre-indiqués pour la chirurgie conventionnelle ou bien présentant un risque péri-opératoire élevé défini par un EuroSCORE II supérieur ou égal à 20 % et/ou un score STS PROM supérieur ou égal à 10 ou défini collégialement lors de réunions de concertation multidisciplinaire impliquant des cardiologues interventionnels et non interventionnels, des chirurgiens cardiaques, des anesthésistes réanimateurs [5, 9, 10]. Des gériatres sont souvent impliqués dans ces décisions. Actuellement, les progrès des techniques de TAVI tendent à étendre les indications à de nombreux patients à risque chirurgical élevé, en dehors des évaluations par les scores de référence. Ainsi, certaines conditions cliniques comme l’aorte porcelaine, la cirrhose, le thorax hostile (antécédent de radiothérapie, de chirurgie cardiaque, malformation, etc.) ou bien l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) sévère sont des indications reconnues de TAVI [11]. Ces indications non prises en compte par les scores STS PROM ou EuroSCORE II sont celles qui ont donné les meilleurs résultats en termes de survie [12].
LES VOIES D’ABORD ET LEURS IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES On distingue les voies périphériques dont la voie transfémorale est de loin la plus pratiquée et les voies centrales (transapicale et transaortique directe). Les progrès de miniaturisation des systèmes d’introduction tendent à rendre les voies centrales obsolètes.
La voie transfémorale La voie artérielle transfémorale est la première décrite [13] et la plus fréquente puisqu’elle représente 64 % des TAVI aux États-Unis [14]. L’abord du scarpa peut être chirurgical mais il sera de plus en plus souvent percutané avec les progrès des matériels. La valve est montée par voie rétrograde jusqu’au niveau de la valve native à l’intérieur de laquelle elle est déployée. Il est important de bien comprendre que, contrairement à la chirurgie, le TAVI n’est pas un remplacement prothétique mais l’implantation transaortique d’une bioprothèse montée sur une structure proche d’un stent. La voie 148
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à 10 % [4]. L’étude princeps PARTNER a permis de définir le cadre initial des indications de TAVI. L’essai PARTNER s’est composé de deux parties A et B. Dans sa première partie publiée, PARTNER B a d’abord démontré la supériorité du TAVI en termes de survie par rapport au traitement médical chez des patients inopérables [6]. Puis l’étude PARTNER A, comparant la chirurgie et les TAVI (699 patients randomisés entre TAVI et RVA chirurgical [7]), a retrouvé des survies de l’ordre de 65 % à 2 ans et 55 % à 3 ans, similaires entre des deux techniques [8].
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques
Les voies périphériques non fémorales Elles se développent en parallèle au progrès de miniaturisation des systèmes d’introduction. La voie sous-clavière gauche a été la première réalisée [15]. La voie transcarotidienne, plus récente, représente une alternative séduisante car la carotide est moins fragile et plus facilement accessible que l’artère sous-clavière [16]. Les réticences initiales à clamper la carotide ne sont pas justifiées dès lors qu’il s’agit d’un clampage de la carotide primitive. Ces approches vasculaires ont été réalisées le plus souvent du côté gauche mais également droit. Les complications vasculaires cérébrales ne sont pas différentes des taux observés par voie fémorale.
Les voies centrales Elles nécessitent un abord chirurgical du thorax, les rendant plus invasives que les voies périphériques. La voie transapicale représentait récemment encore 29 % des TAVI aux États-Unis [14]. Elle consiste en l’implantation antérograde de la valve à travers l’apex du ventricule gauche (VG) abordée chirurgicalement par une mini-thoracotomie antérieure gauche. La valve est montée à travers un cathéter jusqu’à la chambre de chasse aortique. Cette procédure était classiquement indiquée chez les patients contre-indiqués pour les abords périphériques (artériopathie périphérique sévère, aorte athéromateuse) [17]. La voie transapicale est contre-indiquée chez les patients présentant un thrombus ou un anévrisme du VG. Les patients bénéficiant des procédures transapicales ont une sévérité clinique moyenne supérieure aux patients traités par voie transfémorale. Néanmoins, cette voie représente un facteur de risque indépendant de mortalité [18]. Pour toutes ces raisons, la voie apicale est probablement vouée à être progressivement supplantée par les autres approches. La voie transaortique directe permet l’insertion rétrograde de la bioprothèse directement au travers de l’aorte ascendante abordée par mini-thoracotomie antérieure droite ou mini-sternotomie. L’introduction de la valve se fait par ponction à travers une simple bourse avec ensuite une courte progression rétrograde.
Les valves Actuellement, deux marques de bioprothèse transcathéter sont commercialisées. Elles diffèrent par leurs dimensions et présentent des spécificités techniques de déploiement propres : • la société Edwards Lifesciences commercialise les valves Edwards SAPIEN™ et Edwards SAPIEN XT™ (fig. 1) ; elles existent en 4 tailles (23, 26, 29 et 31 mm). Une bioprothèse tricuspide en péricarde bovin est fixée sur un stent métallique et montée sur un ballon dont le gonflage permet le déploiement du dispositif. L’introducteur est de taille 16 à 20 Fr selon la taille de la valve ;
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transfémorale nécessite comme prérequis anatomique une bonne accessibilité du pli inguinal (site non infecté, pas d’obésité morbide) et un axe artériel ilio-fémoral d’un calibre supérieur à 6 mm, sans calcifications annulaires ou sinuosités excessives, acceptant un introducteur de calibre 18 Fr. Le calibre artériel, son trajet et l’éventuelle présence de calcifications exigent une évaluation préopératoire précise par angioscanner.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 1 ■ Valve cardiaque transcathéter Edwards SAPIEN™ et Edwards SAPIEN XT™. Photo : avec l’aimable autorisation de Edwards Lifesciences LLC, Irvine, Californie, États-Unis.
Figure 2 ■ Valve cardiaque transcathéter Corevalve Evolut™. Photo : avec l’aimable autorisation de Medtronic, Minnéapolis, Minnesota, États-Unis.
DÉROULEMENT DE LA PROCÉDURE L’abord artériel est réalisé par voie percutanée ou chirurgicale. L’opérateur met en place des guides artériels permettant l’insertion et la progression de la valve. Une sonde d’entraînement électrosystolique (SEES) est systématiquement mise en place par voie veineuse fémorale et en général laissée en place 24 à 48 heures en raison du risque significatif de trouble conductif secondaire. Certaines équipes mettent en place des électrodes épicadiques dans les TAVI transapicaux. Le premier temps commun à toutes ces procédures TAVI est la valvuloplastie au ballon qui va permettre d’ouvrir l’orifice aortique avant de pouvoir y introduire le cathéter porteur du stent de la bioprothèse. Un entraînement ventriculaire rapide est nécessaire au bon déploiement/positionnement des valves Edwards SAPIEN™ et Edwards SAPIEN XT™ car elles sont positionnées en une seule fois lors du gonflage rapide du ballon. La SEES permettra de réaliser un 150
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• la société Medtronic commercialise les valves CoreValve™ (fig. 2) ; elles existent en 4 tailles (23, 26, 29 et 31 mm). Elles sont introduites par un abord 18 Fr. Une bioprothèse en péricarde porcin est fixée sur un stent en nitinol à mémoire de forme qui se déploie automatiquement dès le retrait de la gaine d’introduction. Elles semblent équivalentes en termes de devenir et de complication [19]. D’autres valves sont en cours de développement telle la valve Lotus™ Boston Scientific ou la valve Portico™ St Jude Medical.
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques
Le contrôle du déroulement de la procédure peut se réaliser intégralement sous scopie donc sans échographie trans-œsophagienne (ETO) avec contrôle du déploiement de la valve, vérification de la perméabilité des coronaires et évaluation de la fuite paraprothétique, permettant alors de s’affranchir d’une AG [21]. Enfin, les intervenants enlèvent les guides artériels et veineux. C’est le temps d’une éventuelle réfection vasculaire si une lésion est constatée. Certains réalisent systématiquement une artériographie fémorale.
GESTION ANESTHÉSIQUE PRÉ- ET PÉRI-OPÉRATOIRE Évaluation préopératoire, consultation pré-anesthésique Les concertations pluridisciplinaires sont impératives où chaque dossier est discuté dans l’esprit des recommandations de l’HAS [10]. En effet, l’âge des patients bénéficiant de cette procédure implique des comorbidités sous-estimées par les scores d’évaluation habituels (EuroSCORE II, STS PROM), telles que le phénotype fragile, l’insuffisance rénale à créatinine basse et les troubles cognitifs. Une consultation gériatrique spécialisée peut permettre d’affiner l’évaluation, en particulier lorsqu’on a un doute sur les fonctions cognitives. La consultation pré-anesthésique (CPA) s’intègre donc dans un processus pluridisciplinaire d’évaluation préopératoire. Comme pour toute autre chirurgie cardiaque, le patient bénéficiera d’une évaluation de sa fonction cardiaque par échographie transthoracique (ETT). On recherche une éventuelle coronaropathie par coronarographie. Le patient est informé des modalités anesthésiques en fonction des protocoles locaux et de l’abord qui doit obligatoirement être défini au préalable car il conditionne le type d’anesthésie réalisée. Une attention toute particulière est portée sur l’information du patient concernant les risques et l’obtention du consentement à une procédure qui, même si elle est présentée et vécue comme peu invasive, est grevée d’une mortalité qui reste strictement identique à celle de la chirurgie avec une morbidité neurologique, un risque de fuite paravalvulaire et un risque supérieur de trouble conductif requérant un pace-maker [19]. 151
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entraînement ventriculaire rapide (160 à 220 battements/min) permettant une diminution temporaire de la pression systolique en dessous de 60 mmHg lors du déploiement de la prothèse. Ce collapsus induit très transitoire permet de faciliter l’insertion et le bon positionnement de la valve en diminuant le débit aortique et les mouvements du cœur [20]. Ce collapsus peut être à l’origine de troubles neurologiques de type syncope, agitation, confusion, voire convulsions liées au bas débit cérébral. Ces manifestations très transitoires sont à surveiller car des mouvements inopinés du patient peuvent compromettre le bon déroulement de la procédure au moment crucial du déploiement de la valve. Elles font préférer l’anesthésie générale (AG) à certains. Le collapsus peut exceptionnellement se compliquer d’un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire. Le positionnement des valves CoreValve™, qui est progressif, ne nécessite pas obligatoirement d’entraînement ventriculaire.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’HAS définit précisément le cadre de réalisation des TAVI [10]. Les procédures doivent se dérouler obligatoirement dans un centre médico-chirurgical réunissant sur le même site des plateaux techniques de cardiologie interventionnelle et de chirurgie cardiaque avec la possibilité de réaliser une CEC en urgence. La salle de cathétérisme doit présenter une ambiance conforme à celle d’un bloc opératoire en termes d’asepsie. Idéalement, les procédures se déroulent dans une salle hybride offrant les équipements d’une salle de cardiologie interventionnelle (amplificateur de brillance, écrans dédiés) et les conditions d’une salle d’opération (respirateur d’anesthésie, système récupérateur de sang, CEC prête) (fig. 3).
Figure 3 ■ Salle de cardiologie interventionnelle équipée pour une procédure TAVI avec contrôle fluoroscopique, patient sous anesthésie locale et sédation.
Le patient est installé en décubitus dorsal sur une table de radiologie interventionnelle. Souvent, la salle de cardiologie interventionnelle est réaménagée spécifiquement pour la procédure TAVI sans comporter toutes les spécificités d’un bloc opératoire. Une attention toute particulière doit alors être apportée à l’aménagement de la salle dont les dimensions doivent autoriser un accès confortable au patient et aux équipements. Dans les recommandations de l’HAS, l’accès à une CEC doit être garanti.
Anesthésie générale ou locale ? Les voies centrales (transaortique directe et transapicale) nécessitent obligatoirement une AG. Les voies périphériques non fémorales sont réalisées le plus souvent sous AG. La voie transfémorale peut être réalisée sous AG ou bien sous anesthésie locale (AL) ou locorégionale (ALR) complétée d’une sédation. Les équipes utilisant l’ETO ont majoritairement recours à l’AG en raison de l’inconfort généré par une ETO prolongée. 152
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Lieu d’intervention, installation
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques
Les procédures sans ETO tendent à se généraliser, rendant l’AG facultative. Les patients bénéficient alors d’une sédation accompagnant une AL ou une ALR. Peu d’études comparent les deux modalités anesthésiques pour les TAVI fémoraux [23, 24] Il n’existe aucun consensus en faveur d’une technique ou d’une autre, et le choix de la modalité anesthésique reste l’affaire de chaque équipe. Une étude rétrospective portant sur 125 procédures fémorales a comparé les données des procédures sous AG versus ALR associée à une sédation. Dehédin et al. rapportent un gain sur la durée de procédure (120 vs 80 minutes) et la durée de séjour (8,5 vs 15,5 jours) en faveur de l’ALR. On retrouvait une moindre dégradation de la fonction rénale dans le groupe ALR. L’ALR consistait en un bloc ilio-inguinal et ilio-hypogastrique [23]. Lorsqu’une AL ou une ALR est préférée, une sédation permet d’assurer l’immobilité et le confort du patient [25-27]. Yamamoto et al. rapportent un taux d’échec bas de l’ordre de 5 % chez 130 patients opérés d’un TAVI fémoral sous AL et sédation [28]. À l’avenir, l’AL devrait être la règle avec l’évolution des matériels d’introduction de plus en plus performants, autorisant des techniques plus fiables et des procédures plus courtes.
Gestion du traitement anticoagulant/anti-agrégant Peu de données existent. Les schémas varient d’un centre à l’autre et sont inspirés des données des deux essais PARTNER A et B [6, 7]. La gestion des anti-agrégants est déduite des données de la cardiologie interventionnelle endocoronaire. L’association aspirine, clopidogrel et héparine non fractionnée est couramment utilisée. Certains proposent une administration de 300 mg de clopidogrel la veille de l’intervention poursuivie par 75 mg chaque jour durant 6 mois. L’aspirine à la dose de 325 mg par jour est débutée en postopératoire immédiat. Une étude récente interroge sur l’utilité de la bithérapie anti-agrégante plaquettaire car elle présenterait des risques hémorragiques supérieurs sans gain sur la survenue d’événements thrombotiques [29]. En peropératoire, une dose d’héparine non fractionnée de 50 à 100 UI/kg est administrée afin d’obtenir un temps de coagulation activé supérieur à 250 s per procédure. L’héparine est antagonisée dose pour dose par de la protamine en fin d’intervention [26]. Ce schéma semble fréquemment utilisé [27]. Dans notre institution, en raison du risque hémorragique élevé, les patients bénéficiant de procédures transaortiques ou transapicales ne reçoivent pas de clopidogrel en péri-opératoire.
Antibioprophylaxie Elle est adaptée de la chirurgie valvulaire en tenant compte que l’absence de CEC ne nécessite pas d’augmentation des posologies. Elle est assurée par une injection unique de 2 g de céfazoline ou 1,5 g de céfamandole.
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Certains ont réalisé une ETO sous AL et sédation avec une bonne tolérance pour des TAVI fémoraux [22].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le patient bénéficie d’un monitorage standard par électrocardiogramme 5 branches, oxymétrie de pouls, monitorage de la fréquence respiratoire. En cas d’AG, les fractions inspirées et expirées en oxygène, en gaz carbonique et en gaz halogénés sont monitorés. Un monitorage continu de la pression artérielle (PA) invasive est nécessaire durant la procédure. Il peut être obtenu directement grâce à l’abord artériel nécessaire au geste, mais il ne peut alors être conservé pour les suites. Dans notre structure, les TAVI transfémoraux sont réalisés sous AL + sédation et on utilise l’abord artériel transfémoral pour monitorer la PA durant l’intervention. La PA est monitorée par pression non invasive durant les suites. Il paraît préférable de recourir à un cathétérisme radial ou fémoral dédié à la mesure de la PA invasive lors des procédures sous AG afin de monitorer en continu la PA lors de l’induction anesthésique en raison des risques hémodynamiques liés au RA serré. Une oxymétrie cérébrale de type NIRS (Near infrared spectroscopy) peut être utilisée lors des procédures transcarotidiennes [16]. Un abord veineux central n’est pas obligatoire. Deux voies veineuses périphériques suffisent la plupart du temps. Toutefois, chez certains patients au terrain particulièrement débilité (dysfonction VG, HTAP sévère, etc.) ou dans les procédures centrales, le recours à une voie veineuse centrale est préférable compte tenu du risque hémorragique et hémodynamique élevé. Le patient est équipé de patch de défibrillation externe permettant de traiter un éventuel trouble du rythme de type fibrillation ou tachycardie ventriculaire.
Gestion hémodynamique La règle est le maintien de conditions hémodynamiques aux valeurs basales durant l’essentiel de la procédure, excepté lors de la phase de stimulation/déploiement où une hypotension transitoire est générée. Aucun monitorage de débit cardiaque ou de perfusion tissulaire n’a encore démontré son intérêt dans cette procédure pour utiliser d’éventuels bêta-agonistes. On a fréquemment recours à des vasopresseurs (éphédrine, néosynéphrine ou noradrénaline) pour restaurer l’hémodynamique après la phase d’entraînement ventriculaire. À l’opposé, toute hypertension doit être corrigée car elle peut induire un mauvais déploiement/positionnement de la bioprothèse. Concernant les voies centrales transapicale et transaortique, les variations hémodynamiques peuvent être importantes en raison du risque hémorragique.
COMPLICATIONS L’analyse des complications des TAVI n’a de sens qu’en comparaison avec celles de la chirurgie. Les risques diffèrent entre TAVI et RVA chirurgical mais les études n’ont à ce jour montré qu’au mieux une équivalence des deux techniques en termes de survie. Ainsi, sur les données de PARTNER A, on peut retenir schématiquement que les risques 154
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Monitorage et équipement
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques
Complications neurologiques L’étude PARTNER A rapportait une surincidence des événements vasculaires cérébraux à un an de 8,3 % dans le groupe TAVI versus 4,3 % dans le groupe RVA chirurgical (p = 0,04) [7]. Ainsi, les complications neurologiques sont fréquentes, survenant pour 1 à 2 % des patients en per procédures [14, 30]. Elles sont essentiellement ischémiques, liées à des emboles provenant de l’aorte ascendante athéromateuse ou bien de la valve native calcifiée lors de la valvuloplastie et du déploiement de la valve.
Hémorragies et autres complications des voies d’abord Dans PARTNER A, les complications hémorragiques étaient moins fréquentes dans le groupe TAVI (14,7 % vs 25,7 % ; p < 0,01) [7]. Elles peuvent être liées aux voies d’abord (hématomes rétropéritonéaux des voies fémorales, hématomes du scarpa, carotidien, hémothorax des voies centrales transapicales et transaortiques). Ces complications hémorragiques requièrent souvent une intervention chirurgicale et grèvent lourdement le pronostic [31]. Les patients sont transfusés dans 7 % des procédures transfémorales [31]. L’utilisation de systèmes d’hémostase endovasculaires type ProStar™ (Abbott Vascular), pourrait permettre de réduire l’incidence des hémorragies au site fémoral [32, 33]. Les guides intracardiaques et les prothèses peuvent générer un hémopéricarde et une tamponnade. Outre les complications hémorragiques décrites ci-dessus, les complications vasculaires sont fréquentes, notamment avec les voies périphériques [34]. L’abord des artères périphériques peut être à l’origine de dissections iliofémorales ou carotidiennes. Des fistules artérioveineuses peuvent apparaître secondairement et doivent être recherchées. Les guides peuvent entraîner une dissection aortique. L’abord transapical peut entraîner un anévrisme de la pointe du VG [35].
Complications de déploiement et positionnement de la valve La complication la plus fréquente est la fuite paraprothétique. Elle est présente chez deux tiers des patients mais significative dans seulement 14 % des cas [36]. Elle diminue dans les premiers jours de l’implantation en raison du déploiement progressif de la valve. Ces fuites sont majorées lorsque la taille de la prothèse est inadaptée au calibre de l’anneau aortique, d’où l’importance d’obtenir une calibration précise de l’anneau. Ces fuites, lorsqu’elles sont de grade supérieur à 2, sont pronostiques de la mortalité à un an [37]. Rarement, on peut assister au déploiement partiel de la prothèse responsable d’une fuite paraprothétique importante nécessitant une post-dilatation de la valve au ballon [38]. 155
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diffèrent : neurologiques, rythmiques, vasculaires et insuffisance paravalvulaire pour les TAVI et hémorragiques pour la chirurgie, la mortalité restant identique de l’ordre de 25 % à un an [7]. Même si, depuis PARTNER A, les taux de complication ont diminué avec les progrès de la technique et des équipes, les données de l’étude sont les seules permettant une comparaison avec la chirurgie.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Complications rythmiques Dans les suites du déploiement de la valve, les troubles de conduction requérant un pace-maker sont présents chez environ 14 % des patients [39] contre 3 à 5 % après chirurgie. Ces troubles conductifs sont liés à une souffrance ischémique des voies de conduction consécutive aux contraintes mécaniques exercées par la valve. Ce risque pourrait être exclu dès la fin de la procédure lorsque les patients présentent un complexe QRS inférieur à 128 ms [40]. Ces troubles de conduction peuvent apparaître dans les heures suivant l’implantation, particulièrement avec les valves s’autodéployant de type CoreValve™. Une récente étude a comparé les complications rapportées aux deux types de valve Edwards SAPIEN™ et CoreValve™. Un recours plus fréquent à un pace-maker permanent au décours de l’implantation des valves CoreValve™ était la seule différence retrouvée [41]. Une arythmie par fibrillation auriculaire complique environ 8 % des procédures à J30 [7].
Insuffisance cardiaque post-procédure La procédure TAVI peut décompenser la cardiopathie sous-jacente et créer une insuffisance cardiaque allant de l’œdème aigu du poumon au choc cardiogénique. Elle est plus fréquente chez les patients présentant une dysfonction systolique du VG préexistante et dans les procédures centrales, qui exposent le patient à des fortes variations hémodynamiques.
Insuffisance rénale Environ 2 % des patients traités par TAVI développeront une insuffisance rénale requérant une épuration extrarénale [14]. La survenue de cette insuffisance rénale est plurifactorielle, liée essentiellement aux produits de contraste iodés et aux fluctuations hémodynamiques per procédures chez des patients présentant souvent une fonction rénale basale altérée [42].
À retenir • Les TAVI sont en pleine expansion et concurrencent fortement la chirurgie de RVA pour les patients à haut risque chirurgical car les suites paraissent globalement similaires. L’évolution des technologies et les progrès des procédures vont probablement rendre les TAVI encore plus concurrentiels dans les années à venir. • Ainsi, la miniaturisation des dispositifs d’introduction verra certainement la disparition des voies transaortiques et transapicales au profit des voies périphériques. Il est probable que les indications s’étendent dans les années à venir à des patients à risque opératoire moins élevé.
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Le déplacement d’une masse calcifiée de la valve au niveau des ostias coronaires peut entraîner un infarctus du myocarde. On peut assister à une rupture de l’anneau aortique. Un déploiement à l’entrée de la chambre de chasse peut occasionner un dysfonctionnement de la valve mitrale à l’origine d’une insuffisance mitrale aiguë. Ces complications rares et sévères requièrent une chirurgie sous CEC en urgence et grèvent considérablement le pronostic des patients.
Implantation valvulaire aortique par cathétérisme (TAVI) : considérations anesthésiques
RÉFÉRENCES [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21]
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• Cependant, la technique est très récente et de nombreuses inconnues demeurent. Les données de devenir à long terme et notamment la longévité des valves font partie de ces interrogations qui maintiennent à ce jour le RVA chirurgical comme traitement de référence.
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Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ : considérations anesthésiques STÉPHANIE JAVELIER, BERTRAND DELANNOY, OLIVIER DESEBBE, MATTEO POZZI, JEAN-FRANÇOIS OBADIA
L’insuffisance mitrale (IM) représente la deuxième valvulopathie la plus opérée après le rétrécissement aortique. Les progrès techniques ont vu les chirurgies de réparation mitrale mini-invasives supplanter le remplacement valvulaire prothétique [1, 2]. La très faible morbimortalité de ces réparations miniinvasives permet aujourd’hui d’étendre les indications jusqu’aux patients asymptomatiques [3]. En revanche, en cas de comorbidités élevées, la chirurgie peut être contre-indiquée. C’est pour ces patients à risque que se développent les approches percutanées de réparation mitrale et en particulier le MitraClip™ (Abbott Vascular, Santa Clara, CA, États-Unis), qui est le plus abouti des traitements percutanés mitraux actuels (plus de 10 000 implantations dans le monde à ce jour). Le MitraClip™ permet une fixation des feuillets mitraux par abord percutané à cœur battant et sans circulation extracorporelle (CEC). Le MitraClip™ est commercialisé en Europe depuis 2008 (marquage CE obtenu en septembre 2008). La première étude clinique de faisabilité, EVEREST I, est publiée en 2005 [4], et l’étude clinique de validation EVEREST II est parue en 2011 [5].
INDICATIONS Indications des réparations chirurgicales On distingue les IM primitives (ou IM dégénératives, dystrophiques, organiques, etc.) des IM secondaires (anciennement décrites comme fonctionnelles) [1]. Les IM primitives par lésion directe d’une valve dite dystrophique sont les plus fréquemment opérées. Les IM secondaires sont les plus fréquentes bien que rarement opérées. Les IM secondaires sont la conséquence d’une altération de la morphologie du ventricule gauche (VG) dans un contexte de cardiopathie ischémique ou dilatée. Pour les IM primitives, les recommandations sont claires : les patients symptomatiques relèvent d’une indication de classe I avec des indications qui restent validées « classe II » chez les patients asymptomatiques lorsqu’une réparation est hautement probable [1]. 159
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Chapitre 13
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Ainsi, même si les indications sont bien codifiées, on estime qu’environ 50 % des patients symptomatiques hospitalisés pour IM sévère seront récusés pour la chirurgie [7]. Les facteurs associés à la décision de non-intervention sont : une altération sévère de la fonction d’éjection du ventricule gauche (FEVG), l’étiologie non ischémique de l’IM, un âge avancé et des comorbidités importantes [7].
Place du MitraClip™ Si les indications des valves aortiques transcathéter (TAVI pour Transcatheter AorticValve Implantation) ont été bien définies par la Haute Autorité de santé (HAS) [8], la place du MitraClip™ reste à préciser. En effet, en France, le MitraClip™ n’est pas remboursé à ce jour et les procédures ont lieu uniquement dans le cadre du programme hospitalier de recherche clinique (PHRC) « Mitra.fr » ou grâce aux budgets « innovation » des institutions. Alfieri décrivait pour la première fois en 2001 une technique chirurgicale de suture des feuillets mitraux sous CEC, permettant de corriger la fuite mitrale [9]. Le MitraClip™ mime cette technique par abord percutané. L’intérêt majeur de la technique réside dans le fait qu’elle s’affranchit de la CEC et que l’efficacité sur la correction de l’IM peut être appréciée en temps réel. Chez des malades à haut risque opératoire, le MitraClip™ pourrait donc représenter une alternative. Le MitraClip™ s’adresse uniquement à certaines formes anatomiques [10] appréciées en échographie trans-œsophagienne (ETO), ce qui permet de définir les patients éligibles à la technique. L’étude EVEREST II est à ce jour le seul essai randomisé comparant le MitraClip™ à la chirurgie [5]. Cette étude a inclus 279 patients ayant une IM de garde 6 3 (30 % d’IM secondaires et 70 % d’IM primitives) et dont l’anatomie autorisait la mise en place d’un MitraClip™. L’objectif principal était un critère composite d’efficacité évalué à un an, regroupant la survie, l’absence de réintervention pour dysfonction de valve ou d’IM de grade 6 3. Ce critère était obtenu pour 55 % des patients du groupe MitraClip™ versus 73 % des patients du groupe chirurgie (p = 0,007). Un objectif secondaire concernait la sécurité des procédures, évaluée par un critère composite intégrant la survenue d’événements adverses (décès, nécrose myocardique, réintervention chirurgicale, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale aiguë, transfusion, etc.). La survenue d’événements adverses était significativement plus rare dans le groupe MitraClip™ (8,3 % vs 42,6 % ; p < 0,001). Les deux groupes bénéficiaient d’une amélioration clinique à un an similaire en termes de dyspnée, de qualité de vie et de taille du VG. Ainsi, le MitraClip™ apparaît comme moins efficace que la chirurgie mais plus sûr et offrant une amélioration clinique similaire. L’étude EVEREST II High Risk Study est une étude parallèle de la cohorte EVEREST II qui a comparé un sous-groupe MitraClip™ à haut risque à un groupe témoin 160
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Le traitement chirurgical de l’IM secondaire reste controversé dès lors qu’il n’a pas prouvé d’amélioration de la survie. Ainsi, la prise en charge passe d’abord par le traitement médical optimal de la cardiopathie causale [1]. La chirurgie est donc recommandée en cas d’IM sévère résistant au traitement médical optimal, incluant la resynchronisation, ou bien en cas de pontage aorto-coronarien indiqué [1].
Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ : considérations anesthésiques
De nombreuses données renforcent le positionnement du MitraClip™ chez ces patients à risque opératoire élevé avec des résultats encourageants sur la survie et la qualité de vie [13, 14]. À 4 ans, les patients de la cohorte EVEREST II ont des suites similaires en termes de survie en comparaison à la chirurgie avec néanmoins un taux de réintervention pour dysfonction valvulaire nettement plus élevé dans le groupe MitraClip™ (24,8 % vs 5,5 % ; p < 0,001) [15]. Les recommandations de 2012 de la Société européenne de cardiologie introduisent prudemment le MitraClip™ qui pourrait être indiqué en cas d’IM secondaire, symptomatique malgré un traitement médical optimal, chez des patients inopérables ou à risque opératoire élevé, présentant les critères d’éligibilité échographique et une espérance de vie attendue supérieure à un an [1].
MITRACLIP™ : MATÉRIEL Le MitraClip™ est un équipement composé d’un clip (fig. 1) fixé à l’extrémité d’un cathéter triaxial pouvant se mobiliser dans les trois dimensions (fig. 2). Il est une agrafe de 4 mm composée de chrome et de cobalt, ce qui le rend échogène. Le clip est formé de deux bras et deux attaches renforçant le pincement. Il est recouvert de polyester favorisant son épithélialisation.
Figure 1 ■ Clip du système MitraClip™. Photo : avec l’aimable autorisation de Abbott Vascular, Santa Clara, Californie, États-Unis.
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de patients bénéficiant d’un traitement médical optimal [11]. L’étude a inclus 68 patients symptomatiques, ayant une IM de grade 6 3 (majoritairement secondaires) et dont le risque de décès peropératoire était élevé (supérieur à 12 % d’après le score STS-PROM [12]). La procédure s’est déroulée avec succès dans 96 % des cas, avec un taux de décès à J30 de 7,7 % et une survie à 12 mois de 76 % contre 55 % dans le groupe témoin (p = 0,047). Les patients ont eu une amélioration significative de la dyspnée et de leur qualité de vie. Le taux d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque était moindre dans le groupe MitraClip™. Ainsi MitraClip™ apparaît comme une alternative possiblement efficace au traitement médical, pour les patients à risque opératoire élevé.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
DÉROULEMENT DE LA PROCÉDURE L’abord est veineux fémoral percutané avec un cathéter 20 fr positionné sous contrôle de l’ETO dans l’oreillette droite puis dans l’oreillette gauche par voie trans-septale (fig. 3). Le clip est dirigé à travers l’orifice mitral jusque dans le VG, les bras du clip sont alors ouverts et positionnés à 180o. Le clip est ensuite retiré en essayant d’accrocher et de rapprocher les deux feuillets valvulaires. L’ETO, élément clé du contrôle de la procédure, suit la progression du clip, assure son bon positionnement et vérifie la qualité de la correction de la fuite. Si le résultat est insuffisant, le clip peut alors être repositionné ou on peut décider de mettre en place un second clip (voire, rarement, plus de deux clips) [10]. Une fois le clip positionné, il est libéré et le matériel d’introduction est retiré. L’hémostase de la veine fémorale est réalisée par une simple suture cutanée et compression.
GESTION ANESTHÉSIQUE PRÉ- ET PÉRI-OPÉRATOIRE Évaluation préopératoire, consultation pré-anesthésique Les dossiers des patients bénéficiant de la pose d’un MitraClip™ doivent être discutés collégialement par une équipe pluridisciplinaire incluant chirurgiens, cardiologues cliniciens, cardiologues interventionnels, échocardiographistes et anesthésistes-réanimateurs, voire des gériatres. Les patients présentent souvent des comorbidités sévères nécessitant une évaluation minutieuse du rapport bénéfice/risques. 162
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Figure 2 ■ Système MitraClip™ : cathéter et clip. Photo : avec l’aimable autorisation de Abbott Vascular, Santa Clara, Californie, États-Unis.
Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ : considérations anesthésiques
L’évaluation préopératoire est classique avec recherche des comorbidités, évaluation du statut fonctionnel, recherche de signes de décompensation cardiaque. Le bilan préopératoire comportera un électrocardiogramme (ECG), une radiographie pulmonaire et une ETO qui est l’examen clé permettant de caractériser la fuite mitrale et son éligibilité pour la technique MitraClip™ ainsi que la FEVG, les dimensions du VG, les pressions artérielles pulmonaires. L’échographie transthoracique est en effet insuffisante pour ce bilan. Une coronarographie est systématique. Le patient doit être informé des risques potentiels, son consentement doit être recueilli.
Lieu d’intervention, installation Le plateau technique doit comporter un bloc opératoire permettant la chirurgie cardiaque en urgence ainsi qu’une réanimation. La procédure a lieu en salle de cardiologie interventionnelle ou dans une salle hybride permettant la conversion rapide de la procédure en chirurgie sous CEC en cas de complication. Le patient est installé en décubitus dorsal.
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Figure 3 ■ Mise en place du MitraClip™ par voie trans-septale. Photo : avec l’aimable autorisation de Abbott Vascular, Santa Clara, Californie, États-Unis.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
La procédure est pratiquement toujours réalisée sous anesthésie générale (AG) du fait de sa durée (100 minutes en moyenne [16]) et de la réalisation d’une ETO prolongée. Des procédures sous sédation et anesthésie locale (AL) ont été décrites par plusieurs équipes très entraînées ayant des durées de procédure diminuées [17, 18]. En 2012, Teufel et al. ont réalisé la pose de MitraClip™ sous AL et sédation : 4 procédures sur 5 étaient réalisées avec succès chez des patients à risque chirurgical élevé (EuroSCORE médian = 25,3). La durée moyenne des interventions était de 88 minutes. Aucun signe objectif d’inconfort n’a été rapporté [18].
Gestion des traitements anticoagulants et anti-agrégants En peropératoire, 50 à 100 UI/kg d’héparine non fractionnée sont administrés afin d’obtenir un temps de coagulation activé supérieur à 250 s durant la procédure. L’héparine est antagonisée dose pour dose par de la protamine en fin d’intervention. Il n’existe pas de consensus concernant les traitements post-interventionnels. Selon les études, en post-opératoire, le patient bénéficie d’une double anti-agrégation par aspirine (100 mg/j à 325 mg/j) et clopidogrel (75 mg/j) pour une durée de 30 jours ; l’aspirine est poursuivie 3 à 6 mois [5, 11, 23]. Un traitement par antivitamines K est fréquent, notamment en cas de fibrillation atriale. La double prescription d’anti-agrégants est alors contre-indiquée.
Antibioprophylaxie Elle est réalisée par céfazoline 2 g ou céfamandole 1,5 g. En cas d’allergie aux bêtalactamines, la vancomycine à la dose de 15 mg/kg administrée IVSE sur 60 minutes est l’antibiothérapie de choix.
Monitorage et équipement Il ne présente pas de spécificité par rapport à toute AG du patient cardiaque : ECG 5 branches, saturation pulsée en oxygène (SpO2), monitorage de la fréquence respiratoire ; monitorage des fractions expirées et inspirées de l’oxygène, du gaz carbonique et des gaz anesthésiques. Le recours à une voie veineuse centrale et à une pression artérielle invasive sera fréquent, notamment en cas de dysfonction VG sévère ou d’hypertension artérielle pulmonaire importante.
COMPLICATIONS, SUITES OPÉRATOIRES Hémorragies et complications de la voie d’abord Les complications de la voie d’abord sont rares car l’abord concerne la veine fémorale. La compression permet aisément de prévenir et traiter une hémorragie à ce site. Le cathétérisme intracardiaque peut se compliquer d’une tamponnade, en particulier lors du passage trans-septal [19]. 164
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Quel type d’anesthésie ?
Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ : considérations anesthésiques
Ce risque faible semble majoré par la présence d’une fibrillation atriale. La liberté de l’auricule gauche est toujours vérifiée en début de procédure. Des accidents vasculaires cérébraux liés à la formation d’un thrombus sur le clip ont été décrits [20].
Dysfonction ventriculaire gauche post-MitraClip™ Le MitraClip™ peut avoir un effet immédiat d’amélioration du débit cardiaque avec une baisse des pressions de remplissage du VG [21], mais dans les insuffisances ventriculaires gauches avancées, la correction de l’IM par le clip nécessite régulièrement des inotropes pour traiter l’insuffisance VG liée à l’augmentation de la post-charge du VG. Dans des cas exceptionnels, le clip doit être réouvert, le VG ne supportant pas une augmentation brutale de sa post-charge. Après fermeture du clip et a fortiori après mise en place d’un second clip, on peut induire un rétrécissement mitral [22]. C’est pourquoi les clips ne sont jamais définitivement largués avant une analyse échographique précise du retentissement fonctionnel.
Malposition du clip Des désinsertions de clip compliquent environ 9 % des procédures [23]. Outre la récidive de l’IM initiale, une lésion d’un feuillet peut expliquer une fuite encore plus sévère [24]. Les malpositions entraînant une fuite importante peuvent être traitées en per procédure par la mise en place d’un ou plusieurs clips. Parfois, la désinsertion survient à distance de la procédure. Même si la pose d’un nouveau clip reste envisageable, une réintervention sous CEC est souvent nécessaire si l’état général du patient le permet [25].
Lésion du septum inter-atrial La voie trans-septale laisse chez un quart des patients une communication inter-auriculaire le plus souvent modérée [26]. Rarement, les effets hémodynamiques délétères de cette communication inter-auriculaire nécessiteront la fermeture percutanée par Amplatz [27]. À retenir • Les procédures MitraClip™ ont aujourd’hui fait la preuve d’une grande sécurité, ce qui les rend intéressantes pour les sujets à haut risque chirurgical même si l’efficacité sur le contrôle de la fuite à moyen et à long terme reste à confirmer. Pour l’instant, les indications concernent donc essentiellement les IM secondaires à fonction VG altérée. • Pour les IM primitives, les excellents résultats de la chirurgie ne peuvent guère être mis en balance avec le MitraClip™ dont les résultats restent perfectibles. D’autres techniques percutanées sont en devenir, certaines semblent décevantes (annuloplasties à travers le sinus coronaires), d’autres sont plus prometteuses (annuloplasties directes, Gore-Tex™ trans-apical, etc.). Ces nouvelles techniques vont probablement élargir les indications des procédures mitrales percutanées dans les années à venir. • L’anesthésiste doit être préparé à faire face à de nouvelles techniques de cardiologie interventionnelle dont la tolérance croissante pousse à traiter des patients de plus en plus fragiles.
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Complications thrombo-emboliques
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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RÉFÉRENCES
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Réparation mitrale percutanée par MitraClip™ : considérations anesthésiques
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Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque JEAN BUSSIÈRES, LORRIE TREMBLAY, PAUL POIRIER
L’obésité peut se définir selon le pourcentage de gras corporel ou être mis en relation avec un poids idéal. Toutefois, la représentation la plus utilisée de l’obésité est l’indice de masse corporelle (IMC) : poids (kg)/taille en m2. L’obésité se définit par un IMC supérieur ou égal à 30 kg/m2. L’obésité devient sévère à un IMC de 35 kg/m2, morbide à un IMC de 40 kg/m2 et super à un IMC de 50 kg/m2 (tab. 1) [1, 2]. Tableau 1
■
Classifications de l’obésité selon l’indice de masse corporelle (IMC) Classe
IMC
Maigre
IMC < 20 kg/m2
Normal
IMC > 20-25 kg/m2
Surpoids
IMC > 25 kg/m2
Obésité de classe 1
IMC > 30 kg/m2
Obésité de classe 2
IMC > 35 kg/m2
Obésité de classe 3
IMC > 40 kg/m2
Obésité de classe 4
IMC > 50 kg/m2
Obésité de classe 5
IMC > 60 kg/m2
L’obésité est un problème majeur de santé publique partout dans le monde. Aux ÉtatsUnis, plus de 35 % de la population adulte en est atteinte (fig. 1). L’Europe n’échappe pas à ce phénomène et les statistiques n’y sont que légèrement inférieures [3, 4]. De plus, nous remarquons une augmentation plus importante du pourcentage d’obèses sévères par rapport à l’augmentation du pourcentage d’obésité au cours des dernières décennies [5]. La clientèle de chirurgie cardiaque n’échappe pas à cette tendance. En effet, les patients obèses présentant un syndrome métabolique constituent une partie importante de la population subissant des pontages coronariens [6, 7]. 169
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Chapitre 14
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Source : Obésité au Canada. Rapport conjoint de l’Agence de la santé publique du Canada et de l’Institut canadien d’information sur la santé, 2011.
COMORBIDITÉS ASSOCIÉES À L’OBÉSITÉ Syndrome métabolique La distribution de la graisse a un rôle important cliniquement [8]. On reconnaît deux phénotypes d’obésité selon la distribution de la graisse corporelle : androïde et gynécoïde (fig. 2). L’obésité androïde (ou centrale) intéresse principalement la partie supérieure du corps et est accompagnée d’un dépôt de graisse viscérale intra-abdominale. Ce type d’obésité prédomine chez l’homme et prédispose à des complications métaboliques ainsi que cardiovasculaires significatives. En effet, du point de vue physiologique, l’adipocyte ne doit pas être considéré comme une cellule hypertrophiée et inerte, à part pour le stockage d’énergie. La graisse abdominale (surtout viscérale) participe à une cascade prothrombotique et pro-inflammatoire qui affecte le métabolisme des acides gras et contribue ainsi au développement du syndrome métabolique [9]. Pour sa part, la femme présente le plus souvent une obésité de type gynécoïde (ou périphérique). La cavité abdominale étant alors relativement épargnée, les femmes obèses évitent plus souvent les complications associées au syndrome métabolique. Les obèses qui sont porteurs du syndrome métabolique sont particulièrement à risque de développer une constellation d’anomalies métaboliques et cardiovasculaires. La résistance à l’insuline serait au cœur de ce syndrome reconnu pour favoriser le développement de l’athérosclérose [10]. Il existe plusieurs définitions du syndrome 170
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Figure 1 ■ Prévalence de l’obésité dans les pays de l’Organisation de coopération et de développement économique (OCDE) de 2004 à 2008 : estimations récentes de la prévalence de l’obésité chez les adultes dans les pays membres de l’OCDE. Ces estimations révèlent que l’obésité mesurée varie de 10,5 % en France, à 25,5 % au Canada et jusqu’à 34,3 % aux États-Unis.
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque
métabolique mais sa reconnaissance repose sur la présence de trois des cinq critères suivants : l’intolérance au glucose, l’obésité abdominale, l’augmentation de la pression artérielle, l’abaissement des lipoprotéines de haute densité (HDL) et l’élévation des triglycérides (TG) [10]. La présence du syndrome métabolique augmente significativement le risque de développer un diabète de type 2 et une maladie cardiovasculaire [10].
Cardiomyopathie La cardiomyopathie est courante chez l’obèse sévère et peut mener à un tableau d’insuffisance cardiaque diastolique et/ou systolique [11]. L’accumulation importante du tissu adipeux dans l’organisme entraîne une augmentation du métabolisme global, du volume sanguin circulant et du débit cardiaque. Une dilatation des ventricules s’ensuit, ce qui augmente le stress sur les parois myocardiques. Le myocarde s’hypertrophie en réponse à cette surcharge volémique. L’hypertrophie myocardique est ainsi à l’origine de la dysfonction diastolique ventriculaire gauche du patient obèse. Or, si l’hypertrophie devient insuffisante pour compenser le stress supplémentaire imposé à la paroi ventriculaire, une atteinte cardiaque systolique peut se développer. Ce phénomène survient surtout après plusieurs années d’obésité sévère [12]. Différents mécanismes neurohumoraux contribueraient également au développement de cette cardiomyopathie. Il est à noter que le remodelage ventriculaire associé à l’obésité sévère peut être réversible après une perte de poids significative [13, 14]. Comme on rencontre fréquemment des comorbidités pulmonaires chez l’obèse sévère, la fonction ventriculaire droite peut être altérée dans cette population. Des épisodes répétés d’hypoxie sont à l’origine d’une hypertension pulmonaire qui mène à la dilatation et, éventuellement, à une dysfonction ventriculaire droite. Cette condition peut être suspectée en présence d’une déviation axiale droite ou d’un bloc de branche droit à l’électrocardiogramme [14]. 171
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Figure 2 ■ Type d’obésité lié au sexe. La distribution des tissus adipeux est plutôt viscérale et thoracique chez l’homme (obésité androïde) et tandis qu’ils se retrouvent plutôt au niveau des hanches et des cuisses chez la femme (obésité gynécoïde).
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’obésité sévère entraîne des effets délétères sur la physiologie respiratoire. L’impact sur la mécanique respiratoire et sur l’excursion diaphragmatique sera plus marqué s’il y a abondance de tissu adipeux dans la région thoracique et abdominale supérieure. La compliance thoracique est ainsi diminuée, et les volumes pulmonaires réduits témoignent de la présence d’un syndrome restrictif. L’augmentation du volume sanguin circulant participe également à l’installation du syndrome restrictif en diminuant la compliance pulmonaire. La capacité résiduelle fonctionnelle étant le plus souvent atteinte, les volumes pulmonaires peuvent se trouver en deçà du volume de fermeture au cours d’une respiration normale, ce qui provoque des anomalies de ventilationperfusion ainsi qu’une hypoxémie [15]. Ce phénomène est encore plus marqué lorsque le patient est placé en décubitus dorsal et sous anesthésie générale (AG). D’autres changements de la physiologie respiratoire sont fréquemment associés à l’obésité [15]. Aussi, l’asthme survient plus fréquemment et le contrôle de cette condition chronique est plus difficile chez les obèses sévères [16]. L’abondance de tissus mous dans la région cervicale prédispose à l’obstruction des voies aériennes supérieures. Par conséquent, le syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil (SAHS) toucherait jusqu’à 40 % des obèses [17]. Le questionnaire « STOPBANG » (tab. 2) est validé chez l’obèse pour le dépistage préopératoire de cette condition [18]. Le diagnostic final de SAHS est généralement posé suite à une étude de sommeil à l’aide d’une polysomnographie nocturne. Cette pathologie a avantage à être diagnostiquée au cours de la période préopératoire afin d’ajuster un traitement de pression positive continue (CPAP) thérapeutique. En effet, les patients qui souffrent d’un SAHS sévère sont particulièrement à risque de dépression respiratoire durant la période post-opératoire, surtout avec l’administration d’opiacés. Aussi, une exacerbation du SAHS serait fréquente 3 à 4 jours après une intervention chirurgicale. Le patient souffrant d’un SAHS non traité adéquatement pourrait alors présenter des épisodes de désaturation majeure [19]. Par ailleurs, le traitement du SAHS modéré à sévère avec le CPAP diminue les risques de complications cardiovasculaires à long terme [20]. Tableau 2 ■ Questionnaire « STOP-BANG » de dépistage du syndrome d’apnéehypopnée du sommeil (SAHS) Snoring
Ronflement bruyant
Tiredness
Fatigue diurne
Observed
Arrêt transitoire de respiration observé durant le sommeil
Pressure
Hypertension artérielle
BMI
IMC 6 35 kg/m2
Age
Âge 6 50 ans
Neck circonference
Circonférence du cou 6 40 cm
Gender
Sexe masculin
BMI : Body Mass Index ; IMC : indice de masse corporelle. 1 point pour chaque facteur présent : 0 à 3 points : risque faible de SAHS ; 4-5 points : risque modéré de SAHS ; 6-8 points : risque élevé de SAHS.
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Atteintes pulmonaires
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque
Autres conditions D’autres comorbidités sont plus fréquentes chez les obèses sévères et méritent une attention particulière lors de l’évaluation anesthésique : l’insuffisance rénale, les maladies thrombo-emboliques, l’ostéoarthrose, les hernies hiatales et certaines néoplasies.
CONDUITE ANESTHÉSIQUE Évaluation pré-anesthésique Facteurs prédictifs de ventilation au masque et d’intubation difficile Jusqu’à récemment, la littérature rapportait les facteurs de risque de la ventilation au masque difficile (VMD) et de l’intubation difficile (ID) séparément. À la fin de l’année 2013, Kheterpall a publié une série rétrospective de plus de 175 000 anesthésies [22]. Dans cette cohorte, il rapporte une incidence de 0,04 % de VMD associée à une ID. Il a également établi une liste de facteurs prédictifs (tab. 3) qu’il a regroupés en catégories en fonction du nombre de facteurs retrouvés chez un patient (tab. 4). Selon cette nouvelle classification, c’est plutôt l’addition de facteurs qui augmente le risque de ventilation ou d’intubation difficile, et l’IMC n’est qu’un facteur parmi d’autres. Or, chez un patient obèse, il est fréquent de retrouver plusieurs facteurs qui augmentent le risque de gestion des voies aériennes difficiles (GVAD) : une circonférence cervicale augmentée, un SAHS, une extension cervicale limitée et le sexe masculin. Ainsi, un patient obèse voit rapidement son risque de GVAD augmenter. De plus, tel que décrit plus loin, le patient obèse présente une désaturation plus rapide suite à la période d’apnée inhérente au processus d’intubation. Une discussion préopératoire avec ces patients doit inclure la possibilité d’une intubation vigile. La décision sera prise par l’anesthésiologiste responsable le jour de l’intervention, lorsque le patient obèse sera positionné de façon optimale sur la table d’opération.
Évaluation du risque d’aspiration pulmonaire La littérature récente démontre que l’estomac du patient obèse ne contient pas plus de liquide gastrique et ce liquide n’est pas plus acide que chez un patient présentant un poids normal [23]. Par conséquent, le risque de lésion pulmonaire en cas d’inhalation accidentelle lors du processus d’intubation n’est pas plus élevé chez le patient obèse. 173
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Le syndrome d’hypoventilation de l’obèse (syndrome de Pickwick) se caractérise par une hypercapnie diurne secondaire à une hypoventilation d’origine centrale. La physiopathologie de cette condition demeure imprécise [21]. Le diagnostic peut être posé lors de l’évaluation préopératoire par une gazométrie artérielle qui démontre une pression partielle de gaz carbonique (pCO2) 6 45 mmHg et une pression partielle d’oxygène (pO2) < 70 mmHg (à l’air ambiant), en l’absence d’une autre condition pour expliquer ces anomalies [21]. On estime que ce syndrome touche environ 11 % des obèses sévères souffrant du SAHS [21]. Ces patients sont particulièrement vulnérables aux complications respiratoires post-opératoires et ont souvent une atteinte significative du ventricule droit [15].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Facteurs prédictifs
Pondérés
Non pondérés
Score de Mallampati III ou IV
6
1
Radiothérapie ou masse cervicale
5
1
Sexe masculin
5
1
Distance thyro-mentonnière limitée
5
1
Présence de dents
5
1
IMC 6 30 kg/m2
4
1
Âge 6 46
3
1
Présence de barbe
3
1
Épaisseur du cou
2
1
Apnée du sommeil
2
1
Colonne cervicale instable ou extension cervicale limitée
2
1
Protrusion limitée ou sévèrement limitée de la mâchoire
2
1
Total possible
44
12
0,81 [0,78-0,84]
0,81 [0,78-0,84]
Validation avec cohorte Odds ratio (IC 95 %) IMC : indice de masse corporelle.
Tableau 4
■
Classification des index de risque – validation de la cohorte (d’après [22]) Nombre de patients (n)
Patients avec VMD et LD combinés % (n)
Odds ratio (IC 95 %)
Classe I (0-3 facteurs de risque)
57 439
0,18 (107)
Référence
Classe II (4 facteurs de risque)
10 534
0,47 (50)
2,56 [1,83-3,56]
Classe III (5 facteurs de risque)
5 815
0,77 (45)
4,18 [2,95-5,93]
Classe IV (6 facteurs de risque)
2 775
1,69 (47)
9,23 [6,54-13,04]
Classe V (7-12 facteurs de risque)
1 509
3,31 (50)
18,4 [13,1-25,8]
Classe de risque préopératoire
VMD : ventilation au masque difficile ; LD : laryngoscopie difficile.
De plus, la physiologie gastro-œsophagienne normale est préservée dans cette population. Ces données cliniques nous permettent d’omettre l’induction à séquence rapide et la compression cricoïdienne systématique chez les patients obèses. Les aspirations les plus 174
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Tableau 3 ■ Facteurs prédictifs de ventilation au masque difficile combinée à une laryngoscopie difficile (d’après [22])
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque
La prémédication doit être légère. Les benzodiazépines utilisées par voies sublinguale ou per os donnent de très bons résultats, alors que les injections sous-cutanées ou intramusculaires, surtout lorsque le muscle est difficile à atteindre en raison d’une paroi graisseuse importante, entraînent une absorption erratique chez cette clientèle.
Gestion des voies aériennes Que ce soit pour l’induction d’une AG ou pour une intubation vigile, le positionnement adéquat du patient obèse et une pré-oxygénation optimale sont essentiels pour une gestion sécuritaire des voies aériennes.
Positionnement pour intubation et pré-oxygénation La position en décubitus dorsal est sans contredit la pire ennemie de la réserve en oxygène d’un patient obèse. Le poids de l’abdomen comprime la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et encore davantage lorsque le patient a le diaphragme curarisé. L’impact respiratoire de différentes positions du patient obèse sur la table d’opération a été évalué (fig. 3) [26]. Ces résultats préliminaires suggèrent que les positions proclive ou anti-Trendelenburg et demi-assise sont supérieures à la position horizontale pour assurer une période d’apnée sécuritaire [26].
Figure 3 [26]).
■
Différentes positions possibles pour le patient obèse en prévision de l’intubation (d’après
Par ailleurs, lorsqu’une pré-oxygénation est effectuée en ventilation spontanée, le patient est souvent incapable de vaincre la restriction à l’expansion pulmonaire. Par conséquent, la réserve d’oxygène s’effectue via des volumes pulmonaires réduits. L’utilisation d’un CPAP ou d’un BiPAP peut vaincre ce syndrome restrictif et assurer une pré-oxygénation efficace [27]. En 2003, Brodsky a rapporté que la position de « rampe » permettait d’obtenir la meilleure vision laryngée chez le patient obèse (fig. 4) [28]. Initialement, ce positionnement imposait la mise en place de couvertures ou de coussins qui devaient être retirés après 175
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fréquemment décrites chez les patients obèses ont été observées en présence de difficultés lors des manœuvres de ventilation ou d’intubation. En revanche, les sujets obèses ayant subi une chirurgie bariatrique présentent une modification de la jonction œsophagogastrique et sont à risque de régurgitation [24]. Il en va de même pour les patients présentant des symptômes de reflux gastro-œsophagien. La préparation gastrique à base d’un antiacide (antagoniste des récepteurs histaminique H2) [25] est simple à utiliser. Elle peut être prescrite à tous les patients obèses alors que l’induction à séquence rapide et la compression cricoïdienne devraient être réservées aux patients à risque élevé d’aspiration.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 4 ■ Positionnement pour laryngoscopie directe selon Brodsky (d’après [28]). Positionnement de type « rampe » à privilégier chez un patient obèse pour laryngoscopie directe : épaules surélevées, tête renversée vers l’arrière et alignement de la fourchette sternale avec le méat de l’oreille.
L’utilisation d’une position de « rampe » associée à une position demi-assise améliore la vision laryngée obtenue lors de la laryngoscopie et permet d’augmenter la CRF du patient obèse. Chez le patient obèse, ce type de positionnement est essentiel lors de l’induction d’une AG et peut être utilisé pour améliorer les conditions d’une intubation vigile. Associée avec une pré-oxygénation adéquate, elle fournit à l’anesthésiologiste les conditions optimales pour obtenir le contrôle des voies aériennes du patient obèse et ce, de façon sécuritaire.
Intubation L’intubation doit être très bien planifiée. Si l’évaluation du risque de ventilation et/ou d’intubation indique un risque d’échec élevé, il vaudra mieux opter pour une technique d’intubation vigile sous anesthésie locale et sédation. L’utilisation d’un bronchoscope à fibre optique est alors la technique la plus fréquemment utilisée. Chez les malades cardiaques obèses, cette technique s’exécute très bien pourvu qu’une attention particulière soit portée à la qualité de la sédation et de l’anesthésie locale des voies aériennes supérieures. Si l’évaluation du risque d’intubation démontre que celui-ci est acceptable, une technique sous AG est indiquée, avec les précautions suivantes : une préparation gastrique, au besoin, un positionnement adéquat du patient sur la table d’opération, et une préoxygénation en pression positive, en l’absence de risque de régurgitation gastrique. La 176
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l’intubation. L’utilisation des tables d’opération modernes permet d’ajuster adéquatement la position désirée pour l’induction anesthésique et de facilement revenir à une position neutre [29]. La table d’opération doit être suffisamment résistante pour permettre des changements de position aisés et sécuritaires.
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque
Le choix des agents d’induction de l’AG est important. Un bon dosage d’agent hypnotique, une curarisation à l’aide de la succinylcholine pour sa rapidité d’action mais surtout pour sa récupération relativement rapide et prédictive (tab. 5) [30], ainsi qu’une dose légère de narcotique afin de permettre un retour en ventilation spontanée dès la récupération de la force musculaire du patient contribuent tous à son succès. Avec la nouvelle disponibilité du sugammadex, antagoniste du rocuronium et du vécuromium, il y a possiblement lieu de réviser le choix du relaxant musculaire, puisque ce dernier agit très rapidement à haute dose [31]. La majorité des dosages médicamenteux peuvent être utilisés avec une légère majoration du dosage correspondant au poids idéal [32]. Il a été récemment démontré que le propofol est mieux dosé avec l’usage de l’index bispectral (BIS) [33]. Tableau 5 ■ Pharmacocinétique de la succinylcholine à 1 mg/kg en fonction du poids idéal, du poids maigre ou du poids réel pour un patient de 122 kg Début
Récupération
Conditions d’intubation
Dose (mg)
Sec. pour max
Sec. pour T1 = 90 %
Excellente
Bonne
Pauvre
Poids idéal*
61
91
429 (7’)
4
7
13
Poids maigre**
80
84
495 (8’)
6
4
2
Poids réel***
122
87
589*(10’)
5
4
0
* Poids idéal correspondant au poids du patient ajusté pour un indice de masse corporelle (IMC) à 22. ** Poids maigre correspondant au poids du patient ajusté pour un IMC à 28.
Après l’induction et l’obtention d’une relaxation musculaire adéquate, il est pertinent, en l’absence de risque de reflux gastrique, de tenter une ventilation au masque afin de documenter sa facilité de réalisation. Cette information est utile surtout si une réelle difficulté d’intubation se présente. De plus, c’est un renseignement clinique pertinent pour les anesthésies à venir. Toutes techniques initiales d’intubation sont possibles dans la mesure où le responsable de l’intubation est familier avec la technique choisie. L’anesthésiologiste doit avoir en disponibilité immédiate quelques techniques complémentaires ou alternatives à la laryngoscopie directe, soit une bougie d’Eschman, un vidéolaryngoscope et un masque laryngé. L’emploi d’un masque laryngé permet d’établir des voies aériennes perméables temporaires et de gagner un temps très précieux afin d’utiliser une autre stratégie d’intubation [34]. Grâce à cette approche diligente, il est rare qu’un anesthésiologiste ne puisse sécuriser les voies aériennes de façon efficace et ce, dans un temps sécuritaire obtenu par le positionnement et la pré-oxygénation préalable à l’induction.
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collaboration d’un second anesthésiste et la présence du chariot d’intubation difficile sont toujours appréciées lorsqu’un doute est présent lors de la sécurisation des voies aériennes.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Chez le patient obèse, l’imposante masse de l’abdomen a tendance à repousser le diaphragme en direction céphalade. Par conséquent, la carène est également en position plus céphalade, favorisant ainsi l’intubation endobronchique. L’auscultation est souvent difficile chez les patients obèses. Si une désaturation associée à une pression de ventilation élevée est observée, il faudra songer à effectuer un repositionnement proximal du tube endotrachéal (TET). Depuis quelques années, l’utilisation de la ventilation protectrice a démontré son efficacité en chirurgie thoracique, pulmonaire et œsophagienne initialement, puis en chirurgie abdominale [35]. En chirurgie cardiaque, les premières études ont démontré une diminution des marqueurs inflammatoires pulmonaires avec cette approche ventilatoire. Dans une cohorte rétrospective de plus de 3 000 patients [36], notre équipe a démontré une diminution significative des dysfonctions d’organe en post-opératoire de chirurgie cardiaque ainsi qu’une diminution de la durée de séjour aux soins intensifs lorsque de petits volumes courants (< 10 mL/kg) étaient utilisés comparativement à de grands volumes courants (> 12 mL/kg) au cours de la période péri-opératore. Cette étude a permis d’identifier deux facteurs de risque favorisant l’utilisation de volumes courants élevés (> 12 mL/kg) : le sexe féminin et un IMC supérieur à 30 kg/m2. En somme, le volume courant doit être calculé à partir du poids idéal théorique ; ce poids idéal théorique correspond à un IMC de 20 à 22 kg/m2. Avec ces petits volumes courants, il est impérieux d’utiliser une pression positive en fin d’expiration (PEEP) [37-41] de façon systématique plutôt que de hausser la fraction inspirée en oxygène (FiO2) qui risquerait d’augmenter l’atélectasie [42]. L’obtention d’une pression artérielle en oxygène (PaO2) élevée ne procure aucun avantage et peut être délétère en diminuant le débit cérébral de 20 % [37, 38] et le débit coronarien de 8 à 29 % [39]. Occasionnellement, la PEEP peut être incommodante pour le chirurgien lors d’une sternotomie. Des manœuvres de recrutement devront être effectuées au moment de réinstituer la ventilation pulmonaire à la sortie de la circulation extracorporelle (CEC) et après la fermeture du thorax. L’emploi de la PEEP lors de la période post-CEC devrait être considéré. Il est alors nécessaire d’optimiser le volume circulant afin de minimiser l’effet délétère de la PEEP sur le débit cardiaque. Finalement, l’emploi de volumes courants moindres oblige l’utilisation d’une fréquence respiratoire accrue afin de conserver un niveau de CO2 sanguin normal et d’éviter les effets délétères de l’hypercarbie.
Ventilation post-opératoire et extubation La ventilation pulmonaire post-opératoire est fréquemment de plus longue durée chez le patient obèse afin de s’assurer du réchauffement, de la décurarisation, de l’éveil et de la coopération complète du patient. Il est préférable de retarder une extubation afin d’atteindre ces critères. La réintubation urgente pourrait s’avérer orageuse ou même catastrophique sans préparation optimale. 178
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Ventilation peropératoire
Prise en charge de l’obèse sévère en chirurgie cardiaque
En cours d’intervention, une attention particulière sera portée au contrôle glycémique : l’hyperglycémie est associée à une augmentation de la morbidité et même de la mortalité post-opératoire [43]. Par ailleurs, une tendance oriente vers l’utilisation du poids idéal théorique (associé à un IMC de 25 kg/m2) pour déterminer le débit de la CEC. Ce débit serait sécuritaire, entraînerait une hémodilution moindre et, par conséquent, réduirait les besoins transfusionnels ainsi que certaines complications post-opératoires chez les sujets obèses comparativement au débit de CEC calculé à partir du poids réel.
CHIRURGIE CARDIAQUE CHEZ L’OBÈSE L’obésité étant un facteur de risque indépendant de la maladie cardiovasculaire, il n’est donc pas surprenant de constater une surreprésentation de la population obèse dans la clientèle de chirurgie cardiaque [2, 44]. Plus de 14 % de la population subissant des pontages aorto-coronariens (PAC) en Amérique présente un IMC 6 35 kg/m2 [44].
Complications Plusieurs études en chirurgie cardiaque n’ont pas montré d’association entre l’obésité et la mortalité. On parle même d’un « paradoxe de l’obésité », c’est-à-dire que la survie pourrait être meilleure chez les patients dont l’IMC se situe autour de 30 kg/m2. Cette trouvaille peut s’expliquer partiellement par l’incidence inférieure de saignement et de réopération chez le patient dont l’IMC varie entre 25 et 30 kg/m2 [45]. En effet, on pense qu’une pression intrathoracique élevée tamponnerait plus aisément un saignement veineux mineur. Seules les études avec des analyses statistiques complexes et des populations de taille importante semblent trouver une association entre l’obésité sévère et la mortalité. Ainsi, il est probable qu’un IMC augmenté ne soit, dans la pire éventualité, qu’un faible prédicteur de mortalité après une chirurgie de PAC [2, 14]. Tout de même, les patients avec une obésité sévère semblent présenter un risque augmenté d’événements indésirables et de certaines complications post-opératoires : ventilation prolongée, durée de séjour prolongée aux soins intensifs, insuffisance rénale, etc. [46].
Impact du syndrome métabolique On retrouve le syndrome métabolique chez environ 50 % de la population de chirurgie cardiaque subissant une revascularisation coronarienne. Il constitue un facteur de risque indépendant de mortalité post-opératoire [47]. De plus, le syndrome métabolique influence négativement l’évolution de la sténose aortique secondairement à une dégénérescence accélérée de la bioprothèse en position aortique [7]. Le patient qui souffre d’une obésité abdominale isolée et qui ne remplit pas les critères du syndrome métabolique ne voit pas son risque de complication augmenté après une chirurgie cardiaque. Il est probable que la présence du syndrome métabolique dans le contexte d’une obésité abdominale permet de mieux identifier les patients dont l’accumulation de graisse est viscérale plutôt que sous-cutanée, et donc associée aux complications cardiovasculaires [48]. 179
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Autres paramètres peropératoires
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Une atteinte de la fonction respiratoire survient fréquemment après une chirurgie cardiaque. Plusieurs mécanismes y contribuent : l’effet de l’AG et des agents dépresseurs du système nerveux central, la sternotomie, une dysfonction diaphragmatique transitoire et l’effet pro-inflammatoire de la CEC. La plupart des patients non obèses tolèrent ces modifications sans complication à cause d’une réserve pulmonaire suffisante. Or, l’obésité entraîne des changements respiratoires significatifs qui mettent cette population à risque d’insuffisance respiratoire aiguë, de réintubation et d’intubation prolongée après une chirurgie cardiaque [49]. L’utilisation précoce du CPAP après l’extubation, continuellement ou au besoin, permet une transition adéquate entre la pression positive et la pression atmosphérique. Également, la ventilation non invasive serait efficace pour diminuer le risque de réintubation chez l’obèse présentant un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë [49]. Une gestion adéquate et multimodale de la douleur est aussi essentielle.
Médiastinites La médiastinite est une grave infection post-opératoire des tissus profonds de la région sternale. La mortalité qui y est associée se situe entre 10 et 48 % [50]. Les obèses présentent jusqu’à 2 fois plus de risque de développer cette complication. La graisse étant moins bien perfusée lors de la CEC, elle constitue un excellent substrat pour la prolifération bactérienne. Le tissu adipeux présent en abondance dans la région thoracique génère également une force de traction significative sur les sutures cutanées et favorise la migration des bactéries par la plaie. Aussi, les replis cutanés profonds associés à l’obésité sont fréquemment colonisés par différentes souches microbiennes. Le diabète est également un facteur de risque de médiastinite clairement établi [51]. Un contrôle adéquat de la glycémie péri-opératoire peut minimiser les risques infectieux associés à cette comorbidité.
Autres complications D’autres complications ont une incidence élevée dans la population obèse. Notamment, l’IMC augmenté est un facteur de risque indépendant de fibrillation auriculaire postopératoire. Cette population présente aussi un risque augmenté d’insuffisance rénale aiguë post-opératoire et de séjour prolongé aux soins intensifs [52].
À retenir • La compréhension de la pathophysiologie de l’obésité, une approche bien organisée avec le matériel approprié et ce, dans un environnement adapté, permettra d’offrir à cette clientèle très particulière une anesthésie sécuritaire pour leur condition cardiaque.
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Complications respiratoires
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RÉFÉRENCES
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Sevrage de la circulation extracorporelle ANDRÉ DENAULT, HOSHAM ASED, JEAN-SÉBASTIEN LEBON
DÉFINITION ET CLASSIFICATION DU SEVRAGE DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE Le processus entourant une chirurgie cardiaque se divise en trois périodes : avant, pendant et après la chirurgie. La période opératoire se définit en fonction de la circulation extracorporelle (CEC), soit avant (pré-CEC), pendant (per-CEC) ou après (post-CEC). Le sevrage de la CEC se situe à la conclusion de la CEC, juste avant la période postCEC. Plusieurs définitions du sevrage difficile de la CEC ont été utilisées afin de définir ce processus [1]. Ces définitions se basent sur plusieurs variables. Certaines, hémodynamiques, sont le reflet d’un choc cardiogénique comme une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg [2] ou 80 mmHg [3], un index cardiaque (IC) inférieur à 2,2 L/min/m2 [4] ou une pression de remplissage supérieure à 15 mmHg, que ce soit la pression de l’artère pulmonaire diastolique (PAPD) ou celle de l’oreillette droite (POD). D’autres critères incluent une quantification du support pharmacologique comme un besoin d’épinéphrine ou norépinephrine supérieur à 0,2 ug/kg/min [5], la nécessité d’un retour sous CEC [3] ou d’un ballon intra-aortique (BIA) ou une assistance ventriculaire. En revanche, ces définitions présentent plusieurs limites. L’utilisation du cathéter de l’artère pulmonaire en chirurgie cardiaque n’est pas généralisée et le choix des agents vasoactifs est très variable selon les institutions. Malgré cela, il n’en demeure pas moins qu’un besoin important en agents vasoactifs au cours du sevrage de la CEC ou qu’un besoin de retour sous CEC ou d’une assistance sera associé à une augmentation des complications post-opératoires et de la mortalité [6]. Une définition du sevrage de la CEC a été proposée par l’Institut de cardiologie de Montréal, validée localement [7] puis dans deux études multicentriques nationales [6] et internationales [8]. Le mécanisme du sevrage difficile de la CEC se base en partie sur le concept du retour veineux proposé par Guyton [9]. La sortie de CEC se définit 185
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Chapitre 15
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le sevrage difficile ou complexe de la CEC aura un impact sur le devenir du patient en post-opératoire. Existe-t-il toutefois des facteurs de risque du sevrage difficile ou complexe de la CEC ?
PRÉDICTEURS DU SEVRAGE DIFFICILE OU COMPLEXE DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE Le risque de complications et de décès après chirurgie cardiaque peut s’évaluer à l’aide de différentes échelles. Parmi ces échelles, on retrouve le score de Parsonnet [11], l’EuroSCORE [12], le CARE (Cardiac Anesthesia Risk Evaluation) [13], le STS (Society of Thoracic Surgeons) [14] et les indices de fragilité [15]. Ces échelles ou 186
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comme facile lorsqu’aucun ou un seul médicament (vasoactif ou inotrope) est utilisé. La sortie de CEC difficile ou pharmacologique se définit lorsqu’au minimum deux médicaments de classe différente (par ex., un vasopresseur et un inotrope) sont nécessaires dans le processus du sevrage de la CEC. Lorsque le support pharmacologique est insuffisant et qu’un geste chirurgical est nécessaire (comme le retour sous CEC, l’ajout d’un BIA ou d’une assistance ventriculaire), le sevrage de la CEC est dit complexe ou chirurgical. En utilisant cette définition chez 6 120 patients consécutifs opérés de 1996 à 1999 à l’Institut de cardiologie de Montréal, le nombre de patients avec sortie de CEC facile, difficile et complexe était respectivement de 3 253 (53,1 %), 2 466 (40,3 %) et 401 (6,6 %). La mortalité hospitalière à 30 jours augmentait avec le niveau de difficulté : 0,7 % si facile, 4,5 % si difficile et 22,4 % si complexe. Toutes les complications post-opératoires cardiaques, pulmonaires, neurologiques, rénales, gastro-intestinales, infectieuses ainsi que la durée de séjour aux soins intensifs et à l’hôpital étaient augmentées dans le groupe avec sortie de CEC difficile et complexe comparativement au groupe chez qui le processus était facile [7]. Cette analyse a été reprise dans une étude multicentrique canadienne comparant l’utilisation de trois agents fibrinolytiques dont l’aprotinine, l’acide tranéxamique et l’acide aminocaproïque (BART trial) [10]. Dans cette étude comprenant 2 331 patients subissant une chirurgie à risque élevé de complications, le nombre de patients avec sortie de CEC facile, difficile et complexe était respectivement de 1 158 (49,7 %), 835 (25,8 %) et 338 (14,5 %). La mortalité hospitalière à 30 jours augmentait avec le niveau de difficulté : 2,1 % si facile, 4,7 % si difficile et 13,4 % si complexe. Toutes les complications post-opératoires cardiaques, pulmonaires, rénales, le saignement massif, ainsi que la durée de séjour aux soins intensifs et à l’hôpital étaient augmentées dans le groupe avec sortie de CEC difficile et complexe comparativement au groupe chez qui le processus était facile [6]. Dans cette étude, le sevrage complexe de la CEC était un facteur indépendant de mortalité avec un rapport de cote de 3,09 (IC : 1,71-5,6 ; p = 0,002). De plus, 77,8 % des patients décédés en post-opératoire ont eu un sevrage de CEC difficile ou complexe. Cette définition fut aussi analysée dans une étude internationale portant sur l’utilisation du tezosentan dans la prévention de la défaillance ventriculaire droite (TACTICS trial). Cette étude évaluait un total de 273 patients avec hypertension pulmonaire préopératoire [8]. Dans cette étude, 24 décès ont été observés dont 21 (88,7 %) avec un sevrage de la CEC difficile ou complexe.
Sevrage de la circulation extracorporelle
Variables démographiques et chirurgicales Plusieurs variables démographiques en relation avec le type de chirurgie ont été identifiées comme prédictives du sevrage difficile de la CEC ou d’un besoin de support hémodynamique en fin de procédure dans le cas de chirurgie sans CEC ou à cœur battant.
Revascularisation coronarienne Dans ce groupe de patients, Surgenor et al. [16] ont identifié la ré-opération, la chirurgie urgente, la maladie vasculaire périphérique, le diabète et l’insuffisance rénale sous dialyse comme les facteurs de risque significatifs. D’autres prédicteurs de sevrage difficile incluent l’âge avancé, le sexe féminin [17], la présence d’un ancien infarctus, la maladie pulmonaire obstructive chronique et l’utilisation de la CEC versus la technique sans CEC ou à « cœur battant » [18]. Rao et al. [19] ont analysé rétrospectivement le risque de bas débit post-CEC ou LCOS (low cardiac output syndrome) à partir d’une base de données de 4 558 patients du Toronto General Hospital opérés entre 1990 et 1993. Les prédicteurs indépendants de LCOS, dont la prévalence était de 9,1 %, étaient (rapport de cote entre parenthèses) la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) inférieure à 20 % (5,7), la ré-opération (4,4), la chirurgie urgente (3,7), le sexe féminin (2,5), le diabète (1,6), l’âge supérieur à 70 ans (1,5), l’occlusion du tronc commun (1,4), l’infarctus récent (1,4) et la maladie tri-tronculaire (1,3).
Chirurgie valvulaire La chirurgie valvulaire est généralement associée à différentes considérations. En termes de sevrage de la CEC, lorsqu’elle est combinée à une autre procédure comme la revascularisation, la durée de la chirurgie se prolonge ainsi que sa complexité. Par conséquent, la prévalence d’un sevrage difficile sera plus fréquente. McKinlay et al. [20] ont identifié chez 1 009 patients que la revascularisation combinée avec le remplacement ou la réparation valvulaire mitrale augmentaient le risque du besoin en inotropes. Maganti et al. [21] ont analysé le risque de LCOS à partir d’une base de données de 2 255 patients ayant subi une chirurgie valvulaire aortique au Toronto General Hospital entre 1990 et 2003. La prévalence de LCOS était de 3,9 % et la mortalité de 38 %. Les facteurs indépendants (rapport de cote entre parenthèses) étaient l’insuffisance rénale (5,0), l’année plus ancienne de l’opération (4,4), la FEVG inférieure à 40 % (3,6), l’état de choc préopératoire (3,2), le sexe féminin (2,8) et l’âge avancé (1,02). Un autre facteur de risque qui a été identifié par Butterworth et al. est le choix des agents vasoactifs par l’anesthésiologiste tels que les inotropes [22]. En chirurgie valvulaire aortique combinée avec revascularisation (n = 97), l’insuffisance rénale, l’élévation des pressions télédiastoliques du ventricule gauche (PTDVG) supérieure à 187
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« scores » permettent une estimation préopératoire du risque de morbidité ou mortalité. Toutefois, il n’existe aucun « score » prédictif de sevrage difficile ou complexe de la CEC. En revanche, plusieurs études ont identifié des facteurs de risque associés au niveau de sevrage de la CEC. Ces variables pourraient se classer comme démographiques, chirurgicales, biochimiques, hémodynamiques et échocardiographiques.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Durée et utilisation de la circulation extracorporelle La durée de la CEC et celle du clampage aortique sont des variables prédictives de complications hémodynamiques dans plusieurs études [6, 17, 24]. La non-utilisation de la CEC ou la chirurgie à cœur battant semble aussi réduire les complications hémodynamiques en chirurgie de revascularisation [17, 25]. Tel que proposé par Butterworth et al. [22], une CEC prolongée est possiblement associée à une chirurgie plus complexe ou à des problèmes techniques ou mécaniques. En outre, la protection myocardique ainsi que les effets inflammatoires et hématologiques de la CEC risquent d’être plus problématiques au fur et à mesure que la CEC se prolonge [26].
Variables biochimiques Parmi les variables biochimiques, nous avons identifié que le gradient veino-artériel de la pression partielle en dioxyde de carbone (PCO2) obtenu avant la procédure chirurgicale était un facteur indépendant de sortie de CEC difficile [24]. Le gradient veinoartériel de la PCO2 est un marqueur d’ischémie tout comme le lactate. Ce dernier, mesuré pendant la CEC, s’est aussi avéré associé au sevrage difficile de la CEC et à la mortalité [27]. Dans cette même perspective, Rao et al. [28] ont documenté chez 623 patients subissant une revascularisation que le seul prédicteur de LCOS était le lactate myocardique 5 minutes après le clampage. L’âge et la FEVG basse étaient les deux seules variables associées à cette anomalie métabolique. L’augmentation de la créatinine kinase n’était pas prédictive de LCOS. D’autres auteurs ont également confirmé qu’une acidose myocardique [29] ou qu’une augmentation du lactate myocardique pendant la CEC [30] était prédictive de besoins inotropiques élevés et de mortalité. Cette relâche anormale du lactate pourrait refléter une récupération retardée du métabolisme aérobique normal du myocarde, la résultante étant une dysfonction myocardique. Par conséquent, le risque de sevrage difficile de la CEC est intimement relié aux indices de perfusion myocardique globale et régionale. Cette association est évidente depuis l’introduction de l’oxymétrie cérébrale en chirurgie cardiaque. En effet, dans notre expérience, toute sortie de CEC difficile ou complexe est invariablement associée à une désaturation cérébrale (fig. 1).
Variables hémodynamiques et échocardiographiques L’hypertension pulmonaire est l’une des variables hémodynamiques reliées aux complications post-opératoires et à la mortalité [31]. Toutefois, il semble que l’impact sur le ventricule droit soit plus important que le niveau d’hypertension pulmonaire préopératoire, comme nous le verrons plus loin. L’hypertension pulmonaire peut toutefois survenir en fin de CEC. Les mécanismes sont multiples. Ils incluent les transfusions, la réaction inflammatoire et, dans certains cas, le syndrome de reperfusion pulmonaire (fig. 2). 188
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20 mmHg, la FEVG ^ 40 % et l’index cardiaque ^ 2,5/m/m2 ont été identifiés comme les facteurs de risque de besoin d’inotropes post-opératoires par Ahmed et al. [23].
Sevrage de la circulation extracorporelle
D : droite ; G : gauche ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche ; rSO2 : saturation cérébrale régionale. (D’après [43] avec l’autorisation de Denault et al. © Informa Healthcare.)
Figure 2 ■ Syndrome de reperfusion pulmonaire à la fin de la circulation extracorporelle au tout début du sevrage. Aucune anomalie mécanique, valvulaire ou myocardique n’était présente chez cette patiente de 76 ans (d’après [7]).
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Figure 1 ■ Instabilité hémodynamique et désaturation cérébrale. A et B. Vue mid-œsophagienne démontrant un hématome de l’aorte (Ao) thoracique descendante qui comprime l’oreillette gauche (OG). C. L’apparition de cette complication était contemporaine d’une instabilité hémodynamique et d’une baisse de saturation cérébrale (flèche). D. Aspect intra-opératoire de la dissection aortique.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
La dysfonction ventriculaire gauche systolique est la variable la plus fréquemment rapportée comme prédictive de support inotropique en post-opératoire [17, 19, 22]. Cette variable se définit en préopératoire par une histoire d’insuffisance cardiaque clinique (NYHA), par la mesure de la FEVG ou par la dilatation ventriculaire. Toutes ces définitions se retrouvent associées au besoin post-opératoire d’inotropes [17, 22, 25, 26, 33]. En outre, la dysfonction ventriculaire gauche est souvent associée à une augmentation de la PTDVG. Cette variable est un facteur indépendant de besoin en inotropes [17, 23] et de mortalité [18]. La dysfonction ventriculaire droite systolique et diastolique est un prédicteur de morbidité et de mortalité [34]. Maslow et al. [35] ont suivi pendant un an des patients avec dysfonction ventriculaire gauche (FEVG ^ 25 %) qui ont subi une chirurgie de revascularisation. La mortalité à 18 mois de ceux qui n’avaient pas de dysfonction ventriculaire droite était de 9,7 % comparativement à 100 % dans le groupe avec dysfonction ventriculaire gauche et droite. Ce groupe avait aussi une prévalence supérieure de sevrage difficile de la CEC. Cette observation fut également confirmée par Haddad et al. chez des patients subissant une chirurgie valvulaire [36] et des patients subissant une greffe cardiaque [37].
Autres facteurs de risque du sevrage difficile de la circulation extracorporelle Plusieurs facteurs intra-opératoires pourraient être associés à un sevrage difficile de la CEC. Par exemple, une position aberrante de la canule de cardioplégie rétrograde pourrait entraîner une protection myocardique inadéquate (fig. 3). L’embolisation coronarienne par les débris intracardiaques ou de l’air pourrait entraîner une dysfonction myocardique post-opératoire (fig. 4). Finalement, dans certains cas, le mauvais positionnement d’une assistance ou d’un BIA pourrait nuire au sevrage de la CEC (fig. 5). La majorité de ces complications peuvent être détectées par l’utilisation de l’échographie trans-œsophagienne (ETO). En 2010, l’American Society of Anesthesiologist et la Society of Cardiovascular Anesthesiologists recommandaient l’utilisation de l’ETO pour toute chirurgie cardiaque et aortique [38]. Les nouvelles recommandations de l’ETO demeurent consistantes avec cette indication [39]. Plusieurs variables démographiques, chirurgicales, biochimiques, hémodynamiques et échocardiographiques vont être associées au sevrage difficile de la CEC. La fig. 6 résume les facteurs de risque de sortie de CEC difficile ou complexe et de décès dans une étude multicentrique portant sur 2 331 patients à haut risque subissant une chirurgie cardiaque [6].
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Ce syndrome qui survient en fin de CEC peut être induit par la relâche des cytokines, la production d’endotoxines, l’activation du complément et le syndrome d’ischémiereperfusion [32]. Ce dernier déclenche une production de radicaux libres, d’endothéline et de produits de dégradation de l’acide arachidonique, avec inhibition du monoxyde d’azote et des prostacyclines [32].
Sevrage de la circulation extracorporelle
Ao : aorte ; OD : oreillette droite ; OG : oreillette gauche ; VCI : veine cave inférieure ; VCS : veine cave supérieure. (D’après [43] avec l’autorisation de Denault et al. © Informa Healthcare.)
Figure 4 ■ Embolie de calcium en chirurgie valvulaire aortique. Homme de 70 ans post-revascularisation et remplacement valvulaire aortique et mitral. A et B. Pendant le sevrage de la circulation extracorporelle (CEC), un matériel échodense flottant fut détecté dans l’oreillette gauche (OG). Le chirurgien fut avisé et retourne sous CEC. C. Ce matériel était une plaque de calcium de 4 × 1 mm qui fut extraite de l’OG. Aucune complication neurologique n’apparut en post-opératoire. AAG : appendice auriculaire gauche ; PVM : prosthèse valvulaire mitrale ; VPSG : veine pulmonaire supérieure gauche. (D’après [43] avec l’autorisation de Denault et al. © Informa Healthcare.)
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Figure 3 ■ Canulation de plégie rétrograde. A. Vue mid-œsophagienne bicavale démontrant que la canule de plégie rétrograde est positionnée dans le septum interauriculaire au travers du foramen ovale perméable. B. Vue mid-œsophagienne à 120o avec rotation à droite. Position adéquate de la canule dans le sinus coronaire (SC).
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
(D’après [43] avec l’autorisation de Denault et al. © Informa Healthcare.)
Figure 6 ■ Sommaire de l’analyse multivariée des facteurs de risque de sevrage difficile et complexe de la circulation extracorporelle (CEC) et de mortalité en chirurgie cardiaque chez 2 331 patients à haut risque (d’après [6]). Les flèches vers le haut indiquent une augmentation du risque. On note que les pertes sanguines per CEC et la sténose aortique sont associées à une probabilité diminuée du rique de sortie de CEC difficile. FEVG : fraction d’éjection du ventricule gauche ; PTT : temps de thromboplastine partiel.
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Figure 5 ■ Malposition du ballon intra-aortique (BIA). A et B. Vue transgastrique de la veine cave inférieure (VCI) en long-axe démontrant la présence d’un BIA dans la VCI pendant le sevrage difficile de la circulation extracorporelle.
Sevrage de la circulation extracorporelle
En utilisant le concept du retour veineux de Guyton [9], le tab. 1 résume les principales étiologies du sevrage difficile de la CEC que nous avons observées au cours des vingt dernières années suite à l’introduction de l’ETO péri-opératoire depuis 1993 incluant plus de 22 000 examens. Tableau 1 ■ Étiologies du sevrage difficile de la circulation extracorporelle : expérience de l’Institut de cardiologie de Montréal sur n > 22 000 échographies trans-œsophagiennes (ETO) (d’après [7]) Augmentation de la pression de l’oreillette droite • Dysfonction systolique VG et VD • Dysfonction diastolique VG et VD • Obstruction des chambres de chasse VG et VD • Dysfonction valvulaire et prosthétique • Hypoxémie : shunt intracardiaque ou intrapulmonaire (pneumonie, œdème pulmonaire, embolie pulmonaire) • Hypercapnie (hypoventilation, embolie pulmonaire) Baisse de la pression veineuse systémique • Perte de volume : hémorragie médiastinale, pleurale, abdominale, gastro-intestinale, rétropéritonéale • Choc distributif : septicémie, anaphylaxie (réaction protamine, aprotinine) Résistance au retour veineux • Intrathoracique : compartiment médiastinal, compartiment thoracique par hémothorax, tamponnade globale et régionale, pneumothorax • Extrathoracique : compartiment abdominal, ligature de la veine cave inférieure VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.
L’approche du patient instable après la CEC est illustrée par la fig. 7. Cette approche nécessite l’utilisation des outils de monitoring mentionnés ci-dessus. Ceux-ci incluent l’oxymétrie cérébrale ou le NIRS (near-infrared spectroscopy), la courbe en temps réel des pressions de l’artère pulmonaire et du ventricule droit et l’ETO cardiaque mais aussi extrathoracique (thoracique et abdominale). La première étape sera l’observation d’une baisse de la valeur de l’oxymétrie cérébrale en présence d’instabilité survenant pendant le sevrage de la CEC. L’oxymétrie cérébrale est discutée en détail dans la 3e partie de l’ouvrage. Nous l’utilisons en salle d’opération et aux soins intensifs comme biomarqueur continu du transport d’oxygène. Ce dernier a remplacé les gaz veineux en salle d’opération et éventuellement aux soins intensifs. Nous n’avons pratiquement jamais observé une situation intra-opératoire ou une hypoxémie soudaine, un choc hémorragique ou cardiogénique aigu qui n’était pas associé à une baisse de la valeur du NIRS. En outre, le succès de l’intervention thérapeutique sera associé à une augmentation, voire une normalisation, de sa valeur. La présence d’une hypotension sans baisse de la valeur de l’oxymétrie est typique d’une pseudo-hypotension radiale. Nous observons un gradient significatif (différence systolique > 25 mmHg ou moyenne > 10 mmHg) entre la pression radiale et fémorale chez plus de 30 % des patients (fig. 8). La seconde étape de l’algorithme est de stratifier l’instabilité hémodynamique en utilisant le cathéter de l’artère pulmonaire avec Paceport™ (Edwards Lifescience, Irvine, CA). 193
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APPROCHE DU SEVRAGE DIFFICILE DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
AP : artère pulmonaire ; CD : coronaire droite ; CRF : capacité résiduelle fonctionnelle ; ETO : échographie trans-œsophagienne ; FC : fréquence cardiaque ; iPDE3 : inhibiteur de la phosphodiestérase ; NiRS : near-infrared spectroscopy ou oxymétrie cérébrale ; NO : oxyde nitrique ; OD : oreillette droite ; PaCO2 : pression partielle en dioxyde de carbone ; PaO2 : pression partielle artérielle en oxygène ; Rx : médication ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.
Figure 8 ■ Pseudo-hypotension radiale. A. Homme de 65 ans dont la pression artérielle radiale (Par) pendant la circulation extracorporelle (CEC) est de 26 mmHg. Or, à ce moment, la pression artérielle fémorale (Paf) est de 55 mmHg. B. Valeurs d’oxymétrie cérébrale pendant la CEC qui sont normales et ne corrèlent pas avec la Par. CO2 fe : fraction expirée en dioxyde de carbone ; FC : fréquence cardiaque ; Pap : pression de l’artère pulmonaire ; Pvd : pression du ventricule droit ; rSO2 : saturation régionale cérébrale en oxygène ; SpO2 : saturation artérielle pulsée en oxygène.
Son utilisation dans le diagnostic de l’obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule droit a été décrite en 2006 [40], mais nous l’utilisons depuis plus de 10 ans [41]. Le positionnement du capteur de pression au niveau du port du ventriculaire droit permet l’insertion d’un cardiostimulateur ventriculaire droit et un monitoring continu et sécuritaire de la courbe ventriculaire droite [42]. La forme de cette courbe 194
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Figure 7 ■ Approche schématique de l’instabilité hémodynamique après la circulation extracorporelle (CEC) (d’après [42]). Voir texte pour détails.
Sevrage de la circulation extracorporelle
Figure 9 ■ Flux veineux hépatique (FVH) et courbe de pression ventriculaire droite (Pvd) avant et après la circulation extracorporelle (CEC). Noter le changement du ratio systolique (S) sur diastolique (D) du FVH avant et après la CEC. Cette modification Doppler est associée à un changement d’une forme horizontale de la Pvd avant la CEC à une pente oblique après la CEC. Cela reflète un changement de la fonction ventriculaire droite post-CEC. Le sevrage de la CEC fut difficile chez cet homme de 56 ans. AR : atrial reversal ; FC : fréquence cardiaque ; PAM : pression artérielle moyenne ; PAPM : pression moyenne de l’artère pulmonaire. (D’après [43] avec l’autorisation de Denault et al. © Informa Healthcare.)
Figure 10 ■ Courbes hémodynamiques chez un patient avant la chirurgie cardiaque (A), après la circulation extracorporelle (CEC) (B) et suivant l’administration de milrinone par inhalation (C). Notez la forme diastolique de la pression ventriculaire droite (Pvd) avant la CEC. En sortie de CEC, on note une égalisation entre la Pvd et la pression de l’artère pulmonaire (Pap), ce qui témoigne d’une dysfonction ventriculaire droite significative associée à une instabilité hémodynamique. Suivant l’administration de milrinone par inhalation, on note une normalisation de l’aspect de la Pvd. Cela fut associé à une augmentation de la pression artérielle et de la fraction expirée du dioxyde de carbone (CO2 fe). De plus, notez les différences significatives entre les pressions artérielles radiales (Par) et fémorales (Paf) (d’après [42]). FC : fréquence cardiaque ; SpO2 : saturation artérielle pulsée en oxygène.
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sera influencée par la fonction ventriculaire droite. La forme normale étant horizontale en diastole, une dysfonction ventriculaire droite sera associée progressivement à une pente oblique puis en racine carrée. La progression de la dysfonction droite sera associée à une diminution des pressions systoliques pulmonaire et ventriculaire droite jusqu’à leur égalisation diastolique. Par conséquent, toute anomalie ventriculaire droite sera rapidement détectée en utilisant cette technique (fig. 9). En outre, toute intervention efficace en présence d’une dysfonction ventriculaire droite sera associée à une normalisation de la courbe (fig. 10).
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le sevrage de la CEC est un moment critique de la chirurgie cardiaque et déterminant dans ce qui suivra aux soins intensifs. Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés, toutefois peu demeurent modulables. Les approches préventives du sevrage difficile ou complexe de la CEC restent à déterminer. Une stratégie de prise en charge du patient instable après chirurgie cardiaque en utilisant l’ETO, le monitoring du cœur droit et l’oxymétrie cérébrale peut faciliter l’identification rapide des mécanismes d’instabilité, leur traitement respectif et l’efficacité de l’intervention.
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Un gradient de pression systolique entre le ventricule droit et l’artère pulmonaire peut aussi apparaître pendant la chirurgie cardiaque. Ce gradient peut être dynamique ou mécanique. La forme dynamique est typiquement associée à l’utilisation d’agents inotropiques en présence d’une précharge réduite ou d’hypertrophie ventriculaire (fig. 11). Le gradient significatif est défini comme supérieur à 25 mmHg et se retrouve chez 4 % des patients de chirurgie cardiaque [40]. L’utilisation de la courbe de pression de l’artère pulmonaire et du ventricule droit permet le diagnostic instantané d’une obstruction de la chambre de chasse. L’obstruction dynamique s’observe également à l’ETO en utilisant une vue mid-œsophagienne de la chambre de chasse du ventricule droit. Par conséquent, le second temps de l’instabilité hémodynamique après chirurgie cardiaque consistera à analyser la forme de cette courbe et exclure l’obstruction dynamique de la chambre de chasse (étape 3). Ce diagnostic est important car, entre autres, les inotropes ne feront qu’exacerber cette condition alors que les bêtabloquants et le volume seront les traitements de choix (fig. 11). La confirmation par ETO ou par hémodynamie de la dysfonction droite représente la 4e étape. À ce stade (étape 5), il est important d’exclure une complication chirurgicale comme, par exemple, une obstruction mécanique de l’artère pulmonaire dans le cas d’une greffe cardiaque. L’étape 6 inclut les mesures générales de la prise en charge d’une dysfonction ventriculaire droite comme l’optimisation de la fréquence cardiaque et du rythme, de la volémie, du pH et la non-utilisation de vasoconstricteurs pulmonaires telle la kétamine. À l’étape 7, il est important de déterminer si la dysfonction droite est associée ou non à une dysfonction ventriculaire gauche ainsi que la possibilité d’une composante ischémique. Dans cette situation, l’optimisation de la reperfusion ventriculaire gauche et/ou droite, médicale ou par voie chirurgicale, sera indiquée. La dysfonction biventriculaire est associée à une mortalité élevée [35]. Dans cette situation, une assistance ventriculaire ou un BIA peut être considéré. En absence d’ischémie (étape 8), le traitement aura pour objectif la réduction de la post-charge et l’augmentation de la contractilité ventriculaire droite. Plusieurs agents inhalés dont la milrinone et les prostacyclines I2 ainsi que le monoxyde d’azote ou oxyde nitrique (NO) seuls ou en combinaison peuvent être utilisés. Le principal avantage des agents d’inhalation est l’absence d’hypotension systémique. Les agents inotropiques intraveineux comme la milrinone, la dobutamine ou l’adrénaline peuvent s’ajouter dans la mesure où aucune obstruction des chambres de chasse n’est présente. Il se peut aussi que plusieurs facteurs contribuent à l’instabilité hémodynamique en fin de CEC. L’étape 9 consiste à évaluer ou exclure ces autres possibilités en utilisant l’ETO thoracique et abdominale afin d’évaluer les structures extracardiaques. Notamment, l’hémothorax, l’atélectasie, la pneumonie, le saignement intra-abdominal, la tamponnade médiastinale et l’occlusion iatrogénique de la veine cave inférieure sont des exemples où le diagnostic a été obtenu par une évaluation de l’ETO extracardiaque.
Sevrage de la circulation extracorporelle
Paf : pression artérielle fémorale ; Par : pression artérielle radiale ; SpO2 : saturation pulsée en oxygène.
Remerciements à Denis Babin, MSc et Antoinette Paolitto pour l’aide à la préparation de ce manuscrit.
RÉFÉRENCES [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]
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Figure 11 ■ Obstruction dynamique de la chambre de chasse avant (A) et après (B) administration d’un bêtabloquant. Notez que le gradient systolique entre la pression du ventricule droit (Pvd) et celle de l’artère pulmonaire (Pap) passe de 20 mmHg à 3 mmHg en réduisant la fréquence cardiaque (FC) de 100 à 79 battements par minute. On note toutefois une réduction de la fraction expirée de dioxyde de carbone (CO2 fe).
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Prise en charge de la douleur post-opératoire GEORGES DACCACHE, PIERRE BEAULIEU
INTRODUCTION ET ÉPIDÉMIOLOGIE DE LA DOULEUR APRÈS CHIRURGIE CARDIAQUE Depuis 2000, il existe en France environ 70 unités de chirurgie cardiaque pour un nombre d’interventions autour de 40 000 par an. Aux États-Unis, en 2006, 448 000 pontages coronaires étaient effectués. La grande majorité de ces chirurgies s’effectuent par sternotomie médiane. Mueller et al. [1], dans une étude prospective chez 200 patients opérés cardiaques, ont décrit les scores de douleur [mesurés sur une échelle visuelle analogique (EVA)] les plus élevés aux jours 1 et 2 après la chirurgie (respectivement 3,7 et 3,9), puis 3,2 au 3e et 2,6 au 7e jour. Dans une autre étude prospective chez 705 patients de chirurgie cardiaque, Milgrom et al. [2] ont montré que, bien que les scores de douleur aient été les plus importants dans la période post-opératoire immédiate, les scores moyens de douleur (mesurés sur une EVA) étaient respectivement de 4,33 et 3,09 à la toux et pendant une respiration profonde au 6e jour. En outre, une étude australienne par York et al. [3] a mis en évidence chez 102 patients de réanimation après chirurgie cardiaque que la plupart des patients étaient satisfaits par le traitement de leur douleur. Ils ont aussi retrouvé plus de douleurs chez les femmes et après dissection de l’artère mammaire interne, tandis que les personnes âgées recevaient moins d’antalgiques que les patients plus jeunes. Lahtinen et al. [4], dans une autre étude de cohorte chez 213 patients opérés pour pontages coronariens, ont révélé que les patients avaient des douleurs post-opératoires supérieures à celles qu’ils avaient anticipées : 49 % des patients ont eu des douleurs sévères au repos, 78 % à la toux et 62 % pendant la mobilisation. 201
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Chapitre 16
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Les sources de douleur après chirurgie cardiaque sont multiples et impliquent des mécanismes et des structures anatomiques différents. On peut citer l’incision chirurgicale, la sternotomie, les costotomies, les tractions exercées sur les muscles, cartilages et articulations thoraciques, mais aussi les orifices des multiples drainages et accès vasculaires pour la perfusion, le monitorage invasif ou encore l’assistance circulatoire. À tout cela s’ajoutent les douleurs des sites de prélèvement de greffon radial ou saphène et celles dues aux compressions musculaires du fait des longues périodes d’immobilisation per- et post-opératoires. En post-opératoire, les soins en réanimation, la mobilisation, les examens paracliniques (radiographies, échographies trans-œsophagiennes, etc.) et la cardioversion viennent exacerber la douleur aux différents sites déjà sensibilisés.
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Anatomie
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La description des voies anatomiques de la sensibilité impliquées dans la chirurgie cardiaque permet une meilleure compréhension des différents syndromes douloureux et constitue le rationnel à toute technique d’infiltration ou d’anesthésie locorégionale (ALR).
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La paroi thoracique est innervée par les nerfs intercostaux, branches antérieures des nerfs spinaux de T2 à T9 (T2 à T6 pour le sternum). La racine T1 qui rejoint le plexus cervical pour innerver le membre supérieur ne participe donc pas à la sensibilité du thorax. Dès leur sortie des trous de conjugaison, les nerfs spinaux donnent trois rameaux : ventral pour les ganglions sympathiques, postérieur destiné aux muscles paravertébraux, aux vertèbres, aux ligaments et articulations costo-vertébrales et à la partie cutanée dorsale, et latéral ou nerf intercostal. Celui-ci chemine au bord inférieur de la côte correspondante et donne deux rameaux : cutané latéral et antérieur qui rejoint la peau 1 à 2 cm du bord latéral du sternum ou de la ligne blanche dans la partie sous-xiphoïdienne (zone de sortie des drains péricardiaques et rétrosternaux). Les nerfs intercostaux innervent les muscles, les côtes, le sternum, la plèvre pariétale et la peau de la paroi thoracique (fig. 1).
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La plèvre viscérale est innervée par les nerfs viscéraux issus du nerf vague et des troncs sympathiques. Ils véhiculent peu d’informations douloureuses, ce qui explique qu’une lésion importante du parenchyme pulmonaire ou de la plèvre viscérale peut rester longtemps silencieuse. Les racines cervicales (C3-C5) innervent la partie cutanée supérieure du thorax par les nerfs supraclaviculaires, mais aussi, via le nerf phrénique, le diaphragme, la plèvre diaphragmatique et médiastinale et le péricarde pariétal fibreux. Cela explique que les douleurs provoquées par une lésion de ces régions (abcès, épanchement, drain thoracique) peuvent se projeter dans les dermatomes somatiques (C3 à C5) des régions supraclaviculaires, latérale du cou ou à l’épaule. Une analgésie péridurale n’aura donc aucun effet sur les projections cervicales. Les scapulalgies souvent prédominantes vers le 5e jour post-opératoire, et considérées comme d’origine articulaire, correspondent
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SOURCES DE LA DOULEUR EN CHIRURGIE CARDIAQUE
Prise en charge de la douleur post-opératoire
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Innervation par les nerfs intercostaux.
parfois à des douleurs projetées via le nerf phrénique et sont soulagées par un bloc interscalénique (qui bloque le nerf phrénique) ou du ganglion cervical. Les fibres sensitives afférentes du péricarde viscéral et du parenchyme cardiaque cheminent via les nerfs cardiaques cervicaux et thoraciques du tronc sympathique. Cela explique qu’une douleur d’origine cardiaque puisse se projeter sur des dermatomes cervicaux (cou, mâchoire, bras) ou thoraciques (douleur rétrosternale). En effet, les fibres sensitives qui véhiculent les informations douloureuses viscérales via les nerfs sympathiques cardiaques (C8 à T4) font synapse au niveau de la corne dorsale de la moelle avec les neurones convergents du faisceau spinothalamique qui reçoivent les informations sensitives des dermatomes correspondants (C8 à T4). Le message douloureux viscéral sera alors codé comme s’il provenait de ces dermatomes. Contrairement aux poumons et à la plèvre viscérale, l’innervation du cœur et du péricarde viscéral contient plus de fibres C sensibles aux médiateurs chimiques locaux produits par l’inflammation ou l’ischémie (fig. 2). L’innervation nociceptive de la trachée et de l’œsophage emprunte les plexus sympathiques respectifs. Toutefois les messages douloureux provenant de ces organes sont faibles et souvent projetés sur des dermatomes cervicaux ou thoraciques [5]. D’autres régions sont concernées par des stimuli nociceptifs après chirurgie cardiaque. Le prélèvement radial implique les nerfs médian, radial et musculo-cutané. Le prélèvement de la grande veine saphène implique le nerf saphène, tandis que la petite veine saphène se situe en territoire sciatique ; tous deux sont accessibles à une ALR. Les abords fémoraux se situent dans le territoire cutané des racines L1-L2, inaccessibles à une ALR. 203
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Figure 1
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Mécanisme de la douleur cardiaque projetée ou référée.
Voies de la douleur Les voies nociceptives sont composées schématiquement d’une chaîne de 3 neurones. Le premier neurone périphérique est une fibre C amyélinique (80 %) ou Ay faiblement myélinisée (20 %), dont le corps cellulaire se situe dans le ganglion de la racine dorsale 204
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Figure 2
Prise en charge de la douleur post-opératoire
Les voies ascendantes forment plusieurs faisceaux à destinations différentes : • les faisceaux spinothalamiques, situés dans le quadrant antérolatéral de la moelle, sont composés de deux contingents. L’un se termine dans le noyau ventro-postérolatéral du thalamus (VPL) et se projette sur le cortex somesthésique primaire et secondaire ; il est responsable de la composante sensori-discriminative. L’autre se termine dans les noyaux centraux intralaminaires du thalamus et se projette de façon diffuse vers le cortex cingulaire antérieur (CCA), l’insula et le cortex frontal prémoteur, impliqués dans les réactions motrices et émotionnelles ; • les faisceaux spinoréticulaires plus médians sont formés de neurones qui se terminent dans les noyaux suivants : noyau giganto-cellulaire, réticulaire latéral et SRD (Subnucleus reticularis dorsalis). Le SRD reçoit des informations nociceptives somatiques et viscérales et se projette vers le thalamus médian et, de là, vers le CCA, insulaire et frontal. Le SRD envoie aussi un faisceau descendant qui joue un rôle dans le contrôle de la douleur ; • les faisceaux spinomésencéphaliques se terminent dans la substance grise périacqueducale (SGPA) et le noyau parabrachial du mésencéphale. Leurs cibles sont le noyau de l’amygdale et l’hypothalamus et jouent un rôle important dans les processus végétatifs, émotionnels et endocriniens de la douleur. En résumé Les voies ascendantes comprennent deux faisceaux : un faisceau latéral (spinothalamique) destiné aux cortex somatosensoriels primaire et secondaire impliqués dans la composante sensori-discriminative et un faisceau plus médial (spinoréticulaire et spinomésencéphalique) majoritaire qui diffuse l’information aux structures supraspinales, tronc cérébral, cortex insulaire, CCA et SGPA impliqués dans la composante motivo-affective et végétative de la douleur.
Systèmes de contrôle impliqués dans la douleur La transmission de l’information douloureuse n’est pas rigide mais soumise à divers contrôles facilitateurs et inhibiteurs qui modulent son intégration dans le système nerveux central.
Le contrôle inhibiteur segmentaire médullaire La théorie du portillon proposée en 1965 par Melzack et Wall montre que les fibres tactiles de gros diamètre (Aβ) bloquent au niveau médullaire les neurones nociceptifs. 205
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du nerf périphérique. Ces fibres envoient un prolongement axonique vers les tissus et un autre vers la corne dorsale de la moelle où s’effectue le premier relais synaptique. L’information nociceptive est véhiculée par un deuxième neurone qui croise la ligne médiane et remonte vers les structures supraspinales controlatérales où il effectuera un deuxième relais synaptique. Ces neurones secondaires sont de deux types : les neurones spécifiquement nociceptifs, qui ne répondent qu’à des stimuli provenant de fibres C ou Ay, et les neurones dits à convergence, qui répondent aussi bien à des stimuli non nociceptifs provenant de fibres tactiles (Aα, Aβ) qu’à des stimuli nociceptifs provenant de fibres C ou Ay de la peau, des muscles et des viscères. C’est cette convergence viscéro-somatique qui explique le phénomène de douleur projetée ou référée.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Contrôles supraspinaux Plusieurs formations bulbo-pontiques et mésencéphaliques (SGPA) exercent un contrôle inhibiteur descendant sur la corne dorsale de la moelle, par des neurones sérotoninergiques ou noradrénergiques (α2) qui empruntent le funiculus postéro-latéral et agissent directement ou par le biais d’interneurones opioïdergiques inhibiteurs. Cela explique l’efficacité analgésique des inhibiteurs de la recapture des monoamines (tramadol, néfopam) et des agonistes α2-adrénergiques (clonidine, dexdemétomidine).
Contrôles corticaux • Les cortex somatosensoriels S1 et S2 codent la localisation et l’intensité de la douleur. Des lésions de cette région produisent une incapacité à localiser et à apprécier l’intensité d’une stimulation controlatérale. • L’insula répond à des stimulations thermiques et nociceptives et joue un rôle d’inhibition des sensations douloureuses thermiques. Sa stimulation produit des réactions de peur face à la douleur et sa lésion s’accompagne de comportements inappropriés [6], tandis qu’une lésion du CCA produit un effet inhibiteur sur la douleur. En résumé La meilleure compréhension des voies nociceptives nous montre que la douleur est le résultat final d’un phénomène dynamique qui passe par de nombreuses modulations excitatrices et inhibitrices à tous les étages du système nerveux, aussi bien périphérique que central.
TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE LA DOULEUR PENDANT ET APRÈS UNE CHIRURGIE CARDIAQUE Médicaments Paracétamol (acétaminophène) Souvent utilisé à raison de 4 g par jour par voie intraveineuse (IV) au décours d’une chirurgie, le paracétamol a montré des résultats différents en chirurgie cardiaque. Une première étude randomisée contrôlée a révélé qu’après chirurgie cardiaque, 2 g IV de propacétamol toutes les 6 heures n’ont pas modifié les scores de douleur, ni la demande en opioïdes [7]. Une seconde étude en chirurgie cardiaque, chez 113 patients a mis en évidence qu’un g (IV) de paracétamol toutes les 6 heures diminuait les scores de douleur et la consommation de tramadol post-opératoires [8]. Quelle voie d’administration privilégier en chirurgie cardiaque ? Pettersson et al. [9] ont montré qu’un g de paracétamol IV toutes les 6 heures diminuait significativement 206
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Cette théorie explique la réaction spontanée qui consiste à frotter la région où apparaît une douleur pour en diminuer l’intensité. Elle est aussi à la base des stimulations analgésiques proposées en clinique comme la neurostimulation transcutanée (TENS) ou médullaire. Les couches superficielles de la moelle sont riches en récepteurs opioïdes qui bloquent la libération de la substance P. Cette découverte est à la base des techniques d’administration périmédullaire des opioïdes.
Prise en charge de la douleur post-opératoire
Anti-inflammatoires non stéroïdiens La circulation extracorporelle (CEC) pendant une chirurgie cardiaque entraîne une réponse inflammatoire systémique où la cyclo-oxygénase (COX-2) est régulée à la hausse, ce qui augmente les concentrations de thromboxane A2 et de prostaglandines vasoconstrictrices [13]. L’inhibition de cette COX-2 induite présenterait un intérêt pour diminuer la réponse inflammatoire de la CEC. De plus, la cascade de coagulation est activée après chirurgie cardiaque entraînant des phénomènes thrombotiques. Néanmoins, les effets indésirables des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont bien connus et comportent des troubles gastro-intestinaux, rénaux, cutanés, hématologiques et cardiovasculaires (insuffisance cardiaque, hypertension artérielle, œdème et risque thrombotique artériel). Le risque thrombotique a récemment été démontré en particulier avec les inhibiteurs spécifiques de la COX-2 (ou coxibs) dont le rofécoxib qui a été retiré du marché en 2004 en raison d’une incidence accrue (risque relatif de 1,92 par rapport au placebo) d’infarctus, d’embolies pulmonaires ou d’accident vasculaire cérébral (AVC). De nombreuses méta-analyses récentes ont étendu le risque thrombotique des coxibs aux AINS standards, en particulier au diclofénac, voire à l’ibuprofène, le naproxène étant l’AINS le plus sécuritaire dans ce contexte [14, 15]. En chirurgie cardiaque, Wu et al. [13] ont étudié les effets de 80 mg de parécoxib (vs placebo) sur la réponse inflammatoire associée à la CEC pour remplacement valvulaire mitral sans atteinte coronaire associée. Ils ont montré que le parécoxib diminuait la réponse inflammatoire systémique (IL-6, IL-8 et IL-10, neutrophiles) et les marqueurs biochimiques de lésion myocardique (troponine T, CK-MB). Toutefois, dans le cadre d’une chirurgie pour pontage coronarien chez 482 patients, Ott et al. [16] ont mis en évidence que l’administration de parécoxib/valdécoxib versus placebo était associée à un risque plus élevé d’infarctus du myocarde, d’AVC, de 207
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la consommation d’opioïdes en comparaison à la même dose par voie orale. Néanmoins, aucun effet sur l’incidence des nausées et vomissements ou les scores de douleur n’était noté. Goldhill et al. [10] ont révélé que le temps pour obtenir une concentration plasmatique maximale de paracétamol avant et le lendemain d’une chirurgie cardiaque élective chez 13 patients était respectivement de 14 et 225 minutes avec une concentration maximale respectivement de 23,7 mg/L et 5,1 mg/L. Schuitmaker et al. [11] ont confirmé la faible absorption de 2 g de paracétamol par voie orale (sonde nasogastrique) ou rectale administrés le lendemain d’une chirurgie cardiaque, avec des concentrations sanguines inférieures au niveau antalgique connu (10 mg/L). Une étude par Ahlers et al. [12] s’est intéressée à la sécurité d’utilisation quotidienne de 4 g de paracétamol au décours d’une chirurgie cardiaque. Chez 93 patients, ils ont mesuré les enzymes hépatiques et en particulier l’alanine aminotransférase. Ils ont retrouvé des taux supérieurs à une fois la limite supérieure de cette enzyme chez 17 % des patients et à 3 fois chez 4 % (4 patients). Les auteurs ont conclu que l’incidence d’augmentation de l’alanine aminotransférase était faible et associée à des complications de la chirurgie. Ce travail, bien que limité, donne une certaine réassurance quant à l’utilisation de 4 g de paracétamol pour traiter la douleur post-opératoire après une chirurgie cardiaque.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
De même, Nussmeier et al. [17] ont révélé après pontages coronariens que 40 mg (IV) pendant 3 jours de parécoxib suivis de 40 mg de valdécoxib (voie orale) pendant 1 semaine ou un placebo (3 jours) suivi de valdécoxib ou d’un placebo uniquement pendant 10 jours était associée à plus d’événements cardiovasculaires (infarctus, AVC et embolie pulmonaire) dans les groupes de patients recevant les coxibs que dans le groupe placebo [2 vs 0,5 % (risque relatif 3,7)]. De manière inquiétante, ces complications apparaissaient dans les premières 72 heures après la chirurgie. Néanmoins, une dose unique de parécoxib (40 mg) comparée à un placebo a eu un effet d’épargne morphinique dans les 6 premières heures après pontages coronariens avec des scores de douleur similaires et des pressions partielles artérielles en CO2 (PaCO2) plus basses dans le groupe parécoxib ; une élévation de la créatininémie dans les limites de la normale était aussi présente dans le groupe parécoxib. Cette action néfaste des coxibs sur les vaisseaux (thrombose) s’explique par un déséquilibre entre la production de thromboxane A2 et de prostacycline (fig. 3).
Figure 3
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Production de thromboxane A2 et de prostacycline (d’après [18]).
L’aspirine, administrée au décours d’une chirurgie cardiaque, maintient la viabilité des greffons coronariens. Les effets cardiovasculaires néfastes des AINS sembleraient donc liés à l’inhibition compétitive de l’isoforme COX-2. Le kétorolac, très sélectif pour la COX-1 entraînerait moins de thromboses car il préserverait la production de prostacycline qui inhibe l’agrégation plaquettaire. Engoren et al. [19] ont montré rétrospectivement chez 606 patients de chirurgie cardiaque que l’occlusion des greffons était plus tardive dans le groupe ayant reçu du kétorolac en post-opératoire. En outre, Oliveri et al. [20], dans une autre étude rétrospective observationnelle chez 1 309 patients dont 488 ont reçu du kétorolac IV dans les 72 heures après la chirurgie cardiaque, ont mis en évidence que le kétorolac semblait bien toléré. 208
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dysfonction rénale et d’infection de plaie sternale en dépit d’une analgésie meilleure dans le groupe des coxibs.
Prise en charge de la douleur post-opératoire
En conclusion Les AINS et coxibs sont la plupart du temps contre-indiqués en post-opératoire de chirurgie cardiaque ou, si leur utilisation est désirée, ils devraient : • être utilisés à la dose minimale efficace ; • pendant la durée la plus courte possible ; • le choix d’un AINS doit se faire en tenant compte : – de son profil de sécurité d’emploi, – des facteurs de risque individuels du patient ; • respecter les précautions d’emploi ; • prendre en compte le risque d’interactions médicamenteuses ; • surveiller le traitement à la recherche d’effets indésirables.
Opioïdes Les opioïdes sont utilisés pendant une chirurgie cardiaque pour diminuer la douleur et le stress associés en particulier à l’intubation et la sternotomie. Depuis quelques années, l’utilisation de hautes doses d’opioïdes en période per-opératoire n’est plus de mise afin de favoriser un réveil et une extubation précoces. De plus, avec l’avènement du rémifentanil et des techniques d’analgésie IV avec objectif de concentration (AIVOC), la prise en charge du patient opéré cardiaque a changé radicalement. Il est important de rappeler que l’analgésie per-opératoire et post-opératoire des premiers jours suivant la chirurgie doit être optimale afin de diminuer les risques de chronicisation de la douleur. La prise en charge de la douleur post-opératoire par les opioïdes peut se faire par différentes techniques : bolus IV par le personnel soignant, analgésie contrôlée par le patient (ACP) ou AIVOC. L’administration de boli IV de morphine ou de fentanyl par une infirmière est souvent employée en post-opératoire car elle permet d’ajuster rapidement l’analgésie d’un patient en cours de réveil encore incapable d’utiliser une ACP. Après extubation, les boli d’opioïdes peuvent être poursuivis ou l’ACP démarrée. Y a-t-il une supériorité d’une technique par rapport à l’autre ? Tsang et Brush ont montré en 1999 que l’administration de boli de morphine par les infirmières ou par ACP était identique pour le contrôle de la douleur et la fonction respiratoire. Une méta-analyse chez 666 patients de chirurgie cardiaque a révélé que l’ACP réduisait les scores de douleur à 48 heures de 25 % par rapport à l’administration par le personnel infirmier tout en augmentant la consommation d’opioïdes de 7 mg à 24 heures [23]. 209
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Dans un article de revue incluant 11 études, Acharya et Dunning [21] ont posé la question de savoir si les AINS après chirurgie cardiaque augmentaient le risque d’insuffisance rénale aiguë. Ils ont conclu que les AINS n’étaient pas associés à un tel risque quand ils étaient administrés à une dose optimale en post-opératoire immédiat chez des patients à faible risque de dysfonction rénale chez qui l’utilisation des AINS n’était pas contre-indiquée. Néanmoins, dans une étude sur la prévention de la fibrillation auriculaire après chirurgie cardiaque sous CEC, Horbach et al. [22] ont révélé que l’administration de naproxène (275 mg × 2/j pendant 5 j) versus placebo ne réduisait pas l’incidence de fibrillation auriculaire mais multipliait par 6 la survenue d’une insuffisance rénale aiguë.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
À noter que l’administration IV unique de tramadol une heure avant l’extubation des opérés cardiaques diminuait de 25 % la consommation de morphine par ACP, les scores de douleur, et améliorait le confort des patients dans les 4 premières heures post-opératoires. L’utilisation péri-opératoire des opioïdes pose le problème de l’hyperalgésie induite par les opioïdes (voir chapitre sur la douleur chronique). En effet, Guignard et al. [26] ont montré qu’une forte dose per-opératoire de rémifentanil était associée à une consommation accrue post-opératoire de morphine. Ainsi dans les 10-15 dernières années, il y a eu un intérêt croissant pour ce problème qui se pose spécifiquement en chirurgie cardiaque où les opioïdes ont été longtemps utilisés à fortes doses. Aujourd’hui, la place du rémifentanil ou du sufentanil reste questionnée. L’utilisation du sufentanil en chirurgie cardiaque a fait l’objet de quelques études. Une étude récente révèle que le sufentanil influence de manière significative la consommation de morphine post-opératoire, la douleur et l’hyperalgésie en chirurgie cardiaque, en combinaison avec le propofol : une concentration ciblée à 0,4 ng/mL est préférable [27]. Le rémifentanil a été utilisé pour le traitement de la douleur post-opératoire en chirurgie cardiaque [19, 28] avec des résultats intéressants : dans la plupart des cas, il était efficace sur la douleur sans effets indésirables graves et, dans certains cas, équivalent au fentanyl, au sufentanil ou à la morphine quand il était administré en mode perfusion continue-ACP. Baltali et al. [29] ont comparé l’utilisation d’une ACP de rémifentanil avec celle de morphine chez 60 patients après pontage coronarien. Les deux stratégies ont satisfait les patients avec des scores de douleur inférieurs à 3/10 mais par moments plus faibles dans le groupe rémifentanil. Richebé et al. ont comparé chez 40 patients le rémifentanil administré en chirurgie cardiaque par perfusion continue (0,3 μg/kg/min) ou par concentration cible (7 ng/mL). Cette dernière option a permis une diminution du rémifentanil consommé et une moindre incidence d’hyperalgésie. Au total, la place du rémifentanil en chirurgie cardiaque a été revue par Greco et al. [30] à partir de 1 473 patients issus de 16 essais cliniques randomisés. Les auteurs ont montré que l’utilisation du rémifentanil était associée à une réduction significative de la ventilation mécanique post-opératoire, de la durée de séjour à l’hôpital et du niveau de troponine Ic ; aucun effet sur la mortalité n’était noté. 210
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Dal et al. [24] ont mis en évidence que l’ACP de morphine réduisait efficacement la douleur après chirurgie cardiaque et que l’ajout d’une perfusion de base n’améliorait pas l’analgésie mais augmentait la consommation de morphine. À l’inverse, Guler et al. ont montré dans la même population que l’ACP avec la morphine réduisait efficacement la douleur post-opératoire et que l’ajout d’une perfusion de base augmentait la consommation de morphine mais améliorait l’analgésie. Mota et al. [25] ont révélé dans un groupe de 100 patients recevant une ACP de morphine avec ou sans perfusion continue que les deux techniques étaient similaires mais que le groupe ACP seul utilisait moins de morphine, ce qu’il faudrait privilégier.
Prise en charge de la douleur post-opératoire
Traitement du stress et de l’anxiété La place des traitements non pharmacologiques dans le traitement de la douleur postopératoire ne doit pas être négligée, d’autant qu’il s’agit d’une chirurgie lourde génératrice de stress et d’anxiété. Des explications détaillées doivent être données au patient sur la prise en charge de sa douleur et il devra être rassuré sur l’efficacité des moyens proposés. Au besoin, une benzodiazépine pourra être administrée la veille et/ou le matin de la chirurgie.
Acupuncture Deux études récentes évaluent sa place dans la prise en charge de la douleur après chirurgie cardiaque. Chez 30 patients, Colak et al. [31] ont montré que l’électro-acupuncture associée à un traitement pharmacologique était plus efficace dans le contrôle de la douleur post-opératoire et l’utilisation d’opioïdes dans les 7 jours après la chirurgie que le traitement pharmacologique seul. De plus, une autre étude a mis en évidence que 30 minutes d’électro-acupuncture bilatérale la veille de la chirurgie était associée à une diminution per-opératoire de fentanyl, post-opératoire d’opioïde et à des scores de douleur plus bas dans le groupe traité par rapport au groupe placebo [32].
Neurostimulation transcutanée Plusieurs études ont décrit des effets positifs de l’utilisation de la TENS en chirurgie cardiaque pour le contrôle de la douleur post-opératoire. Deux études récentes confirment ces données. Emmiler et al. [33] ont révélé chez 60 patients que la TENS était plus efficace que le placebo-TENS ou le groupe témoin pour diminuer la douleur et la consommation d’opioïdes dans les 24 heures après chirurgie cardiaque. Cela a été confirmé par Lima et al. [34] qui ont montré que l’application d’une TENS pendant 30 minutes, 3 fois par jour chez 10 patients de chirurgie cardiaque, en comparaison à 10 autres patients sans utilisation de la TENS, diminuait significativement la douleur post-opératoire et augmentait la force des muscles respiratoires dans les premières 24 heures.
Techniques locorégionales Techniques analgésiques neuroaxiales Péridurale L’analgésie péridurale thoracique (APT) a été la première technique utilisée pour le traitement de la douleur post-opératoire en chirurgie cardiaque. Elle est réalisée en T2-T4 avec pour objectif de couvrir les dermatomes thoraciques T2 à T10, impliqués dans l’innervation du thorax. Elle utilise, dans la majorité des cas, les anesthésiques locaux seuls. Une méta-analyse récente de la base Cochrane, regroupant 3 047 patients de chirurgie cardiaque inclus dans les études comparant l’APT associée à l’anesthésie générale (AG) versus l’AG seule, a montré une réduction significative des arythmies et des complications pulmonaires, en revanche, aucune différence significative 211
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Traitements non pharmacologiques
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Rachianesthésie La rachianesthésie analgésique en chirurgie cardiaque se résume à l’administration d’une dose de morphine intrathécale. Cette pratique, plus simple qu’une APT, n’est pas dénuée de risque d’hématome et offre une analgésie modeste de 24 heures maximum avec un risque de dépression respiratoire qui va à l’encontre de l’objectif d’extubation et de réhabilitation précoces. Les doses vont de 100 à 700 μg de morphine. La dose optimale n’est pas bien définie et le risque d’apnée peut survenir même pour les faibles doses. Une récente méta-analyse en chirurgie majeure incluant 15 études en chirurgie cardiothoracique a révélé une épargne modeste des besoins en morphine post-opératoire (- 9,7 mg) au prix d’une augmentation des complications respiratoires et du prurit [38].
Bloc paravertébral Au niveau thoracique, l’espace paravertébral (EPV) contient le nerf intercostal, les vaisseaux intercostaux, les ganglions sympathiques et le fascia endothoracique. Chaque EPV communique avec les EPV sus- et sous-jacents, si bien qu’une injection dans un espace diffusera aux espaces sus- et sous-jacents (2 espaces sus- et 2 sous-jacents en général). Le bloc paravertébral (BPV) peut être unilatéral (intéressant lors d’un abord par thoracotomie) ou bilatéral en cas de sternotomie. L’injection peut être unique ou continue via un cathéter laissé en place sur 2-3 cm. La technique historique se base sur la perte de résistance lors du franchissement du ligament costo-vertébral, ce qui parfois conduit à une injection inefficace ou à un pneumothorax, principale complication de ce bloc. L’arrivée de l’échographie permet de guider l’aiguille sous contrôle de la vue et probablement de diminuer les complications. Plusieurs études ont comparé l’efficacité analgésique d’un BPV continu à une APT en chirurgie cardiaque et thoracique. Le BPV offre une analgésie comparable à celle de l’APT avec des effets hémodynamiques moins marqués [39, 40]. L’anesthésique local le plus souvent utilisé est la ropivacaïne à 0,2 % associée à un opioïde. Toutefois, comme pour tout bloc périnerveux, des complications existent (pneumothorax, injections intravasculaires), ce qui conduit à la recherche de techniques encore plus sûres et plus simples. 212
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concernant la douleur post-opératoire [35]. Les auteurs soulignent les nombreux biais qui n’ont pas permis de mettre en évidence une telle différence qui est pourtant le premier but recherché. De plus, deux études avec pour objectif principal la prévention de la douleur chronique n’ont pas mis en évidence de différence significative en faveur de l’APT ; les mêmes réserves méthodologiques s’appliquent aussi à ces deux études [36-37]. Malgré les bénéfices escomptés de l’APT, la lourdeur de la technique et les risques graves associés (neurologiques, hématome, infection) en limitent considérablement le développement et conduisent à rechercher de nouvelles techniques plus simples et tout aussi efficaces. Le risque de survenue d’un hématome est estimé à 1 pour 5 500 APT. L’acceptabilité ou non de ce risque reste une question débattue ; toutefois, une enquête de pratiques a montré que seuls 7 % des anesthésistes utilisaient l’APT comme technique d’analgésie en chirurgie cardiaque. L’amélioration des techniques chirurgicales, le développement de nouvelles techniques d’analgésie moins risquées et la tendance à la réhabilitation précoce des patients sont autant de facteurs qui font penser que son rôle ne peut que décliner avec le temps.
Prise en charge de la douleur post-opératoire
Les blocs nerveux en chirurgie cardiaque se résument à l’injection unique d’anesthésiques locaux de longue durée d’action à proximité d’un ou de plusieurs nerfs intercostaux, réalisée soit par le chirurgien en fin d’intervention, soit par l’anesthésiste en début ou en fin d’intervention. Ces blocs permettent l’analgésie des espaces concernés par la chirurgie pour une durée maximale de 12 à 24 heures. Ils ont l’avantage de la simplicité mais ne permettent pas de placer un cathéter et s’adressent donc à la chirurgie mini-invasive ou non compliquée. Quelques études ont mis en évidence une analgésie des blocs nerveux supérieure à une ACP de morphine, une diminution des scores de douleur ou du recours aux opioïdes.
Bloc saphène Le prélèvement du greffon saphène se situe dans la majorité des cas dans le territoire sensitif du nerf saphène. Récemment, le repérage échographique du nerf saphène au niveau du canal des adducteurs permet la réalisation de ce bloc en injection unique ou continue par cathéter de façon simple et reproductible. Cependant, aucune étude à ce jour n’a évalué le gain analgésique de ce bloc après chirurgie cardiaque : sa place reste à évaluer.
Infiltration des plaies par cathéter Les techniques d’infiltration cicatricielles ont montré leur efficacité dans de nombreuses chirurgies. Elles sont plus simples que les techniques neuraxiales ou périnerveuses. De plus, elles semblent avoir moins de complications, ce qui en ferait les techniques d’analgésie au meilleur rapport bénéfice/risque. Plusieurs études ont décrit l’efficacité analgésique d’une infiltration continue de la cicatrice de sternotomie par des anesthésiques locaux administrés via un ou deux cathéters placés sur le sternum ou de part et d’autre de celui-ci, à l’émergence des nerfs intercostaux [41, 42]. Une seule étude est négative, cependant méthodologiquement contestable. Plus récemment, une étude randomisée contre placebo comparant l’infiltration cicatricielle après sternotomie par ropivacaïne a dû être interrompue pour un taux de médiastinite anormalement élevé quoique non significatif dans le groupe ropivacaïne, semant le doute sur l’innocuité de cette technique prometteuse [43]. D’autres études multicentriques plus larges permettront à l’avenir de mieux préciser la place des infiltrations cicatricielles en chirurgie cardiaque. En résumé L’ALR a toute sa place dans l’analgésie multimodale après chirurgie cardiaque. La recherche des techniques offrant le meilleur rapport bénéfice/risque est en cours. Avec le développement de l’échographie et des infiltrations cicatricielles, l’analgésie péridurale thoracique et la rachianesthésie ne semblent plus adaptées au bénéfice de techniques tout aussi efficaces, mais moins agressives et plus appropriées à la réhabilitation précoce.
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Blocs nerveux
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
RÉFÉRENCES [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13]
214
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À retenir • La prise en charge de la douleur après chirurgie cardiaque pose de nombreux problèmes en raison des multiples sources de douleur, de l’utilisation de fortes doses d’opioïdes, de l’héparinisation per-opératoire, des nombreuses comédications et des complications post-opératoires potentielles (saignement, insuffisance rénale, état hémodynamique instable) qui modifient la prescription des antalgiques ou des techniques locorégionales. • Une analgésie multimodale reste la règle avec l’utilisation quasi systématique de paracétamol, d’anesthésiques locaux, d’opioïdes et d’anti-hyperalgésiques (gabapentinoïdes, N2O, néfopam). L’utilisation des AINS reste problématique et devrait être proposée au cas par cas et selon le rapport bénéfice/risque. L’administration d’opioïdes par les infirmières jusqu’à l’extubation sera suivie le plus souvent par une ACP pour les jours suivants. La place de la péridurale thoracique est discutée mais semble de plus en plus difficile à justifier. Au final, une prise en charge adéquate de la douleur aiguë est primordiale afin de diminuer l’incidence des douleurs chroniques post-chirurgicales qui reste fréquente dans cette population. • Le tab. 1 propose une synthèse des possibilités thérapeutiques applicables à la chirurgie cardiaque.
■
Préopératoire
Fin de chirurgie : infiltration des drains avec un anesthésique local –
± prémédication : anxiolyse
Gabapentinoïdes per os : gabapentine, prégabaline
AINS, coxibs ? Kétamine ?
– Paracétamol AINS, coxibs ? Kétamine ?
± blocs nerveux : saphène, paravertébral, etc.
Antalgiques non opioïdes
Néfopam
Bloc nerveux ?
Néfopam
± kétamine
AINS, coxibs ?
Paracétamol
Bloc nerveux ?
–
Péridurale ?
Gabapentinoïdes
TENS ?
Opioïdes – ACP ou – voie orale
Service
Post-opératoire
AINS, coxibs ?
Paracétamol
Opioïdes per os ?
Domicile
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ACP : analgésie contrôlée par le patient ; AIVOC : analgésie intraveineuse avec objectif de concentration ; IV : intraveineux ; TENS : neurostimulation transcutanée ; AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Néfopam
Paracétamol
–
ou – rachianesthésie morphinique
–
Péridurale ?
Péridurale ?
Gabapentinoïdes
TENS ?
Opioïdes – IV par infirmière jusqu’à extubation – après réveil : ACP
Soins intensifs
– péridurale
Induction anesthésique :
N2O Xénon ?
Sufentanil/rémifentanil en mode AIVOC ou sufentanil/fentanyl en boli
Plan de traitement de la douleur en accord avec le patient ; risques/bénéfices discutés
Visite préopératoire :
• Information sur la douleur et réassurance • Modalités de traitement (ACP, blocs nerveux, péridurale, etc.)
Per-opératoire
Possibilités analgésiques applicables à la chirurgie cardiaque
Consultation d’anesthésie :
Tableau 1
Prise en charge de la douleur post-opératoire
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Douleurs chroniques après chirurgie cardiaque GEORGES DACCACHE, PIERRE BEAULIEU
DÉFINITION, INCIDENCE ET FACTEURS DE RISQUE DE LA DOULEUR CHRONIQUE APRÈS CHIRURGIE CARDIAQUE Définition La douleur chronique post-chirurgicale (DCPC) a été définie par l’International Association for the Study of Pain (IASP) en 1999 par quatre points : – la douleur apparaît après la chirurgie ; – elle persiste plus de 2 mois après la chirurgie ; – les autres causes de douleur ont été éliminées, notamment une infection et/ou récidive tumorale ; – elle est sans lien avec la douleur préopératoire. Cette définition a le mérite d’être claire, simple et de permettre une estimation de l’incidence de cette pathologie sur une même base. Toutefois, quelques points sont à souligner. L’absence de notion d’intensité peut faire surestimer l’incidence : faut-il accorder une valeur à toute douleur même faible et sans aucun retentissement sur la qualité de vie ? Le point de départ défini par l’acte chirurgical est précis, mais il n’est pas toujours aisé de faire la distinction avec les douleurs préopératoires (par ex., entre une douleur rétro-sternale post-chirurgicale ou un angor persistant).
Incidence La chirurgie cardiaque est parmi les chirurgies les plus pourvoyeuses de douleur chronique avec une incidence globale allant de 21 à 56 % [1]. Cette variabilité pratiquement du simple au triple semble résulter de la définition de la douleur chronique employée, 219
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Chapitre 17
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le siège des douleurs chroniques est souvent thoracique (parfois scapulaire) mais peut concerner les sites de prélèvement de greffon (jambes, avant-bras) ou les deux. Sur le plan méthodologique, plusieurs facteurs peuvent influencer l’incidence. La plupart des études sont rétrospectives (pas d’évaluation de la douleur préopératoire) ou alors basées sur des questionnaires (pas d’examen clinique pour affirmer les données déclaratives) dont le taux de retour est variable. De plus, le délai entre l’enquête et la chirurgie influence l’incidence, la plupart des DCPC ayant tendance à s’atténuer ou disparaître après un certain temps. Faut-il alors considérer l’incidence ponctuelle (à un moment donné) ou bien la prévalence cumulée (toutes les douleurs qui sont apparues entre la chirurgie et le moment de l’enquête et qui ont persisté au moins 2 mois) ? À cela, s’ajoute le fait que l’incidence dépend du type de chirurgie. La plupart des enquêtes sont réalisées après chirurgie conventionnelle par sternotomie médiane. Or, depuis quelques années, les techniques de chirurgie mini-invasive se développent et pourraient influencer l’incidence des DCPC. Le terme de « chirurgie cardiaque » recouvre des interventions différentes qui génèrent des influx nociceptifs différents : sternotomie médiane, avec ou sans prise de greffons, avec ou sans circulation extracorporelle (CEC), elle-même percutanée ou chirurgicale, mini-thoracotomies latéro-sternales droites ou gauches uniques ou multiples, mini-sternotomie transverse, etc. À l’heure actuelle, peu d’études se sont intéressées à l’impact des nouvelles techniques sur la douleur chronique ; même si certaines ont pu montrer une diminution de la douleur post-opératoire immédiate, il est prématuré d’affirmer que ces techniques mini-invasives sont moins pourvoyeuses de DCPC. À titre d’exemple, les premières études concernant les DCPC après chirurgie thoracique par vidéoscopie n’ont pas montré de diminution de l’incidence des DCPC qui sont de 47 %. L’abord chirurgical pour la thoracoscopie est très proche de celui utilisé pour la chirurgie de pontage mini-invasive (MIDCAB). Quelle que soit l’incidence réelle des douleurs chroniques, il est certain que vus le nombre et la fréquence croissante des interventions, on peut estimer qu’elles engendreront des DCPC tous les ans chez plus de 500 000 patients dans le monde, 290 000 aux États-Unis et environ 12 000 patients en France. Ce nombre important de patients est un véritable problème de santé publique. En effet, toutes les études retrouvent une augmentation du 220
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de la population étudiée, de l’échelle utilisée pour recueillir les scores de douleur et de la nature rétrospective de la plupart des études sur le sujet. Il existe peu d’études cliniques prospectives sur la douleur chronique après chirurgie cardiaque. La plupart de ces études rapportent que les patients ont des douleurs post-opératoires significatives aussi bien pendant leur séjour en réanimation qu’après leur retour dans le service. Dans une autre étude prospective chez 318 patients opérés cardiaques, Meyerson et al. [2] ont montré que l’incidence des douleurs après sternotomie était de 28 % et que 13 % des patients avaient des douleurs modérées 1 an après la chirurgie et 1 % des douleurs sévères. La dissection de l’artère mammaire interne n’était pas associée à des scores de douleur différents. De plus, Taillefer et al. [3] ont analysé 564 questionnaires envoyés à des patients 1 an après chirurgie cardiaque. Une douleur chronique était présente chez 23 % des patients. Environ la moitié présentaient des douleurs supérieures à 4 sur 10 et 31 % prenaient des antalgiques. Chez respectivement 39 % et 36 % des patients, le niveau d’activité général et le sommeil étaient également affectés par ces douleurs.
Douleurs chroniques après chirurgie cardiaque
Facteurs de risque de chronicisation de la douleur Les mécanismes exacts qui conduisent à la persistance de la douleur après chirurgie ne sont que partiellement connus. Les études de cohorte ont permis d’identifier un certain nombre de facteurs, sans que l’on puisse toujours en hiérarchiser l’importance. Parmi ces facteurs, on retrouve des facteurs liés au patient, comme le sexe féminin, le jeune âge (< 65 ans) et l’obésité (indice de masse corporelle > 28 kg/m2), mais également des facteurs génétiques pouvant influencer l’efficacité des traitements antalgiques et l’efficacité du contrôle endogène de la douleur (CIDN, contrôles inhibiteurs diffus induits par la nociception) [4]. Des facteurs psychosociaux comme l’anxiété, la dépression et le catastrophisme sont parmi les plus souvent retrouvés [5]. La présence d’une douleur préopératoire, au site de l’intervention (angine de poitrine) ou à distance et la prise chronique d’antalgiques opioïdes sont également retrouvées [6]. L’ensemble de ces facteurs liés au patient traduit une certaine « vulnérabilité » à la douleur qu’il convient de dépister et d’évaluer à la consultation d’anesthésie. Des outils de dépistage associant des critères cliniques ont été développés pour aider le praticien à mieux cibler la population à risque [7]. D’autres facteurs sont liés à la chirurgie : chirurgie en urgence, chirurgie redux, chirurgie délabrante avec d’importants dégâts tissulaires et nerveux, prélèvement mammaire, fortes doses d’opioïdes per-opératoires, en particulier fortes doses de rémifentanil [8]. La présence dans les 3 premiers jours post-opératoires d’une douleur intense surtout si elle se prolonge, d’une douleur à caractère neuropathique (témoin de lésions nerveuses) ou d’une zone d’hyperalgésie secondaire péri-cicatricielle étendue témoin d’une sensibilisation centrale constitue des facteurs de risque importants et additifs [9].
MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA DOULEUR ET CHRONICISATION L’acte chirurgical conduit inévitablement à des lésions tissulaires et nerveuses. Ces lésions vont mettre en action une cascade de réactions dans lesquelles les phénomènes inflammatoires vont jouer un rôle prépondérant dans l’initiation puis dans l’amplification du message douloureux. Cette amplification se traduira cliniquement par des phénomènes d’hyperalgésie et d’allodynie qui traduisent l’abaissement du seuil nociceptif provoqué par l’inflammation mais aussi entretenu pas des phénomènes de plasticité neuronale au niveau périphérique et surtout au niveau central. L’hyperalgésie est définie comme une sensation très douloureuse en réponse à un stimulus peu douloureux. L’allodynie est définie comme une sensation douloureuse en réponse à un stimulus non douloureux. Ces deux symptômes cliniques sont le résultat d’une diminution du seuil douloureux, avec un décalage vers la gauche de la courbe qui relie l’intensité de stimulation à celle de la perception douloureuse. L’hyperalgésie est un symptôme qui peut être présent en dehors du contexte chirurgical, lors de douleurs 221
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recours aux services de soins, de la consommation de médicaments et une dégradation constante et sévère de la qualité de vie chez les patients douloureux chroniques [3].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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aiguës ou chroniques, inflammatoires ou non, et même en dehors de toute souffrance tissulaire (fibromyalgie, côlon irritable). Elle peut se rencontrer après certaines prises chroniques ou aiguës d’opioïdes, peut être localisée ou diffuse, permanente ou passagère. Ce symptôme traduit dans tous les cas une sensibilisation du système nerveux à la douleur qu’il convient de rechercher car à l’origine d’une amplification du message douloureux [10]. Cette sensibilisation peut être périphérique ou centrale. Au niveau périphérique, elle se situe au niveau des nocicepteurs dans le tissu lésé : on parle alors d’hyperalgésie primaire. Au niveau central, médullaire et supramédullaire, elle s’étend aux tissus non lésés et peut se bilatéraliser, voire concerner tout l’organisme : on parle d’hyperalgésie secondaire. Les mécanismes de sensibilisation périphérique et centrale sont différents. En périphérie, les lésions tissulaires, mais aussi nerveuses vont libérer des substances directement algogènes [ions H+, adénosine triphosphate (ATP), bradykinine, etc.] qui vont se fixer sur des récepteurs qui leur sont propres et générer un influx nociceptif. Ces lésions vont aussi très rapidement initier l’activation des cellules inflammatoires avoisinantes qui vont à leur tour, libérer des substances « sensibilisantes » [histamine, sérotonine, prostaglandines, cytokines, NGF (nerve growth factor), neuropeptides] dont le rôle est d’abaisser le seuil d’activation des nocicepteurs périphériques. Cela conduit à l’amplification de l’influx nociceptif périphérique, qui se traduira, au niveau de la corne dorsale de la moelle, par une augmentation de libération des neuropeptides de la douleur [substance P, BDNF (brain-derived neurotrophic factor), glutamate] et une activation des cellules gliales [11]. Cliniquement l’hypersensibilité primaire se traduit par une inflammation, une rougeur et une sensibilité des tissus lésés (cicatrice) facilement indentifiables. Au niveau de la corne dorsale de la moelle, l’augmentation de l’influx nerveux conduit au relargage massif des neuromédiateurs présynaptiques, glutamate, BDNF et substance P. Le glutamate se fixe sur des récepteurs différents (AMPA, mGlu et NMDA). À l’état basal le récepteur NMDA est inactif et son canal cationique bloqué par un ion magnésium (Mg++). L’arrivée d’un influx massif ou lorsqu’il devient sensibilisé par l’activation des autres récepteurs (AMPA), l’ion Mg++ se déplace et le canal cationique s’ouvre laissant entrer un quantité importante de Ca++ qui va déclencher l’activation d’un certain nombre d’enzymes, dont la monoxyde d’azote (NO) synthétase et la cyclo-oxygénase (COX)-2 constitutive intracellulaire. Ces deux enzymes produiront deux messagers aisément diffusibles : le NO et la prostaglandine E2 (PGE2) qui, à leur tour, auront deux actions importantes. D’une part, le NO et la PGE2 vont diffuser dans la fente synaptique et activer des récepteurs présynaptiques avec comme conséquence un accroissement de la libération des neurotransmetteurs (rétrocontrôle positif). D’autre part, ils vont diffuser dans le noyau du neurone secondaire et modifier l’expression de gènes dits à expression immédiate (Cfos, Cjun, Cox2, NK1, BDNF/ErkB) qui sont responsables d’une neuroplasticité centrale à l’origine de la pérennisation des phénomènes douloureux [12]. Cliniquement, l’hypersensibilité secondaire se traduit par une douleur située en périphérie des tissus lésés en zone saine dite zone d’hyperalgésie secondaire. Cette zone n’est identifiable de façon distincte de la zone d’hyperalgésie primaire que par l’application d’une stimulation non nociceptive en partant de la périphérie et en s’approchant progressivement de la cicatrice. Ceci se fait habituellement à l’aide de petits filaments de von Frey de calibre déterminé pour appliquer une pression constante prédéterminée. La surface
Douleurs chroniques après chirurgie cardiaque
Pour résumer L’hyperalgésie et l’allodynie traduisent une sensibilisation à la fois au niveau périphérique par l’inflammation locale responsable de l’hyperalgésie primaire en zone lésée et au niveau central par activation des récepteurs NMDA et des cellules gliales responsable de l’hyperalgésie secondaire en zone saine (fig. 1).
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péricicatricielle mesurée ainsi est corrélée à la survenue d’une DCPC. Elle s’explique par la levée de contrôles inhibiteurs sur les neurones de la sensibilité tactile de cette zone au niveau de leurs synapses avec les neurones convergents non spécifiques, si bien qu’une pression inhibée dans des conditions normales activera, en cas de sensibilisation, le neurone convergent qui traduira l’information comme étant nociceptive (allodynie). Il a été démontré que la diminution des opioïdes per-opératoires et l’administration de kétamine réduisent cette zone d’hyperalgésie péricicatricielle [13]. Ces phénomènes de plasticité neuronale correspondent à des modifications phénotypiques des neurones centraux et périphériques qui se succèdent dans le temps ; certains se mettent en place en quelques minutes (activation des récepteurs NMDA), d’autres en quelques heures (modifications transcriptionnelles) ou quelques jours (pertes neuronales par entrée massive de Ca++ ou apoptose). Certaines modifications précoces sont réversibles, d’autres auront tendance à devenir de plus en plus fixées avec le temps, voire irréversibles [10]. Cela souligne l’importance d’une action pharmacologique précoce pour bloquer ces phénomènes dès les premières minutes d’une intervention chirurgicale. De façon intéressante, il a été montré que l’hypersensibilisation centrale pouvait exister de façon asymptomatique (ou latente) par augmentation des opioïdes endogènes (ou par apport exogène continu d’opioïdes) et ne se révélera qu’à l’occasion d’un nouveau traumatisme. Récemment, la participation des cellules gliales dans les phénomènes de sensibilisation centrale a été démontrée. Ces cellules, électriquement non excitables, appartiennent au système immunitaire. Elles sont de trois types : oligodendrocytes, microglie et astrocytes (70 % des cellules). Elles entourent tous les neurones et toutes les synapses centrales et sont connectées au système vasculaire. Classiquement, on leur attribue un rôle de soutien nutritionnel aux neurones (apport de glucose, transport actif de nutriments du secteur vasculaire vers les neurones, recyclage de neurotransmetteurs, synthèse de myéline). Il a également été montré que ces cellules (uniquement microglie et astrocytes) jouaient un rôle essentiel dans la communication intercellulaire. Ces cellules s’activent en cas de lésion neurologique qu’elle soit d’origine centrale ou même périphérique. Le terme d’activation gliale sous-entend : leur prolifération dans la moelle, des modifications de leur morphologie – elles prennent une forme amiboïde – et l’expression, à leur surface, de récepteurs aux différents neurotransmetteurs de la douleur (glutamate, substance P). En cas d’influx nociceptif important ou de lésion nerveuse périphérique, ces néo-récepteurs seront activés et déclencheront la synthèse de neuromédiateurs de l’inflammation par les cellules de la glie, qui viendront entretenir et amplifier l’hyperalgésie centrale [14]. L’activation des cellules de la microglie a été montrée expérimentalement en cas d’exposition prolongée aux opioïdes.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
PRÉVENTION DES DOULEURS CHRONIQUES POST-CHIRURGICALES La prévention des DCPC s’inscrit dans une démarche globale qui vise à réduire à la fois la douleur post-opératoire, l’hyperalgésie secondaire et les facteurs associés à une survenue plus fréquente de DCPC. Cette démarche doit s’effectuer en concertation avec l’ensemble des acteurs de la chaîne de soins pour élaborer une stratégie adaptée à chaque étape du parcours du patient.
Période préopératoire Une évaluation de la « vulnérabilité » du patient doit être minutieusement effectuée en recherchant tous les facteurs qui contribuent à cette « vulnérabilité » de la manière la plus objective possible, c’est-à-dire en utilisant des échelles d’anxiété, de catastrophisme, d’intensité et de caractéristique d’une douleur préopératoire (échelle visuelle analogique, score DN4) [15, 16]. Une attention particulière doit être accordée aux traitements antalgiques préopératoires, à leur efficacité, leur tolérance, surtout s’il s’agit 224
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Figure 1 ■ Représentation schématique des étapes conduisant à la chronicisation de la douleur chronique post-chirurgicale (DCPC) et les différents moyens de prévention. Le traumatisme chirurgical entraîne une lésion tissulaire et nerveuse. L’inflammation et l’hyperexcitabilité nerveuse entraînent une sensibilisation périphérique dont la durée et l’intensité seront à l’origine d’une sensibilisation centrale. D’autres facteurs favorisent la sensibilisation centrale en péri-opératoire, notamment les opioïdes et les prédispositions préopératoires individuelles. La persistance et l’intensité de la sensibilisation centrale sont à l’origine de la chronicisation de la douleur post-opératoire. Les différents moyens de prévention de la chronicisation sont : 1) limiter le traumatisme (épargne nerveuse, abord mini-invasif ; 2) diminuer l’inflammation (utilisation des AINS/corticoïdes) ; 3) bloquer l’influx nociceptif (anesthésie locorégionale) ; 4) utiliser la morphine avec parcimonie (analgésie multimodale) ; 5) inhiber la sensibilisation centrale (utilisation kétamine) ; 6) détecter les facteurs de risque préopératoires et renforcer toutes les mesures dans ce cas ; 7) détecter précocement les facteurs prédictifs et proposer une prévention secondaire. (D’après [14].)
Douleurs chroniques après chirurgie cardiaque
Période per-opératoire L’accueil du patient dans un milieu calme évitant les agressions sonores et lumineuses, assurant le confort thermique, la réalisation des premiers gestes sous couvert d’une préparation cutanée par des crèmes anesthésiantes (Emla®), le respect des principes de l’hypnose conversationnelle et le choix de termes non douloureux font partie des bonnes pratiques de la prise en charge analgésique, mais nécessitent une formation des soignants et un changement des habitudes qui ne se conçoit que dans le cadre d’une démarche globale et collective d’amélioration de la qualité des soins [18]. L’option chirurgicale doit être discutée en faveur de la voie d’abord la moins invasive et la plus épargnante des lésions nerveuses. Le protocole d’anesthésie doit avoir pour objectif une épargne morphinique maximale. En effet, plusieurs études ont montré une relation dose-dépendante entre l’utilisation de rémifentanil et la survenue d’une hyperalgésie post-opératoire [8, 13]. Les nouvelles techniques de monitorage de la nociception ou l’utilisation de boucles fermées automatisées pour l’administration des agents intraveineux pourraient apporter une aide dans l’ajustement de la balance analgésie/nociception [19] L’effet des différents opioïdes sur la régulation de leurs récepteurs est complexe et, à l’heure actuelle, les études expérimentales ne permettent pas de dégager une quelconque différence entre opioïdes concernant leur potentiel à induire une hyperalgésie [20, 21]. Certains auteurs ont trouvé un bénéfice à l’utilisation de la morphine comme seul opioïde per-opératoire par rapport au fentanyl avec une réduction de la douleur et des besoins morphiniques post-opératoires. Ces effets sont attribués à une action anti-inflammatoire de la morphine que ne possède pas le fentanyl, et non à une moindre hyperalgésie induite. Ces résultats positifs restent à confirmer dans de plus larges études. L’utilisation d’une analgésie multimodale, associant des médicaments antalgiques et anti-hyperalgésiques, à une technique d’anesthésie locorégionale est aujourd’hui un standard de soin bien établi [22]. Plusieurs antalgiques ont montré leur efficacité dans la réduction de la douleur ou de l’hyperalgésie secondaire post-opératoire en chirurgie cardiaque.
Les anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens Les anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens (AINS), le tramadol et le néfopam font partie des analgésiques recommandés dans la réduction de l’hyperalgésie 225
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d’opioïdes pris au long cours, afin d’adapter la stratégie médicamenteuse proposée au patient. Une diminution des traitements opioïdes peut être tentée, surtout en présence d’une hyperalgésie préopératoire. En effet, de nouvelles approches, notamment nutritionnelles par une déplétion en polyamines, ont montré des résultats encourageants dans d’autres modèles de chirurgie et pourraient s’envisager chez des patients ayant une hyperalgésie préopératoire ou un traitement opioïde chronique [17]. De même, l’établissement d’une relation de confiance visant à diminuer le stress et l’anxiété en fournissant des explications rassurantes quant à la prise en charge, en particulier analgésique, est tout aussi important que le traitement anxiolytique par benzodiazépines.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
La kétamine La kétamine à doses sub-analgésiques (0,3-0,5 mg/kg suivi d’une perfusion continue de 2 μg/kg/min) permet une réduction de la douleur, des besoins en opioïdes et de l’hyperalgésie secondaire post-opératoires [28]. Selon les recommandations de la Société française d’anesthésie et de réanimation (SFAR), son utilisation post-opératoire doit être dissociée de celle de la morphine en PCA (analgésie contrôlée par le patient) afin de pouvoir moduler leurs doses de façon indépendante surtout en présence d’agitation ou de signes psychiques. Une seule étude a été publiée sur l’utilisation de la kétamine en chirurgie cardiaque. Ainsi, dans une étude randomisée chez 90 patients de chirurgie cardiaque pour pontage, Lahtinen et al. [29] ont montré que l’administration de S(+)-kétamine (75 μg/kg bolus suivis d’une perfusion continue de 1,25 μg/kg/min pour 48 heures) contre placebo était associée à une diminution significative de la consommation d’oxycodone par PCA mais sans diminution des scores de douleur. À noter que 10 % des patients dans le groupe kétamine ont développé des hallucinations transitoires.
Les gabapentinoïdes Les gabapentinoïdes (gabapentine et prégabaline) sont des inhibiteurs des canaux calciques voltage-dépendants. Ils ont montré une action positive sur la réduction de la douleur post-opératoire et la consommation de morphine. Leur action sur la prévention de la DCPC reste débattue.
La gabapentine La gabapentine a été étudiée en chirurgie cardiaque. Un premier groupe d’auteurs [30] a montré qu’une dose unique de 600 mg de gabapentine par rapport à un placebo avant une chirurgie cardiaque chez 60 patients réduisait de manière significative la consommation de morphine post-opératoire ainsi que les scores de douleur au repos et à la toux mais avec des scores de sédation plus importants. De plus, Ucak et al. [31] ont montré chez 40 patients que l’administration de gabapentine (1,2 g/j orale) avant et pendant 2 jours après la chirurgie était associée à des scores de douleur inférieurs à 1, 2, 3 jours, 1 et 3 mois comparé au placebo. Une moindre utilisation de tramadol intraveineux dans le groupe gabapentine par rapport au placebo a également été notée. 226
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secondaire post-opératoire et leur association est synergique [23-26]. En outre, les glucocorticoïdes ont un effet préventif sur les nausées et vomissements post-opératoires mais également sur la survenue de l’arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) sans augmenter le taux d’infection post-opératoire. Une méta-analyse récente confirme leur efficacité dans la réduction de la morbidité post-opératoire en chirurgie cardiaque conventionnelle, et la question de leur utilisation en routine se pose de plus en plus. Toutefois, peu d’études se sont intéressées au rôle des corticoïdes dans la réduction de la douleur aiguë et chronique après chirurgie cardiaque [27]. Plusieurs agents antihyperalgésiques ont montré leur efficacité sur la réduction de la douleur post-opératoire, des besoins en opioïdes per- et post-opératoires. Néanmoins leur efficacité sur la prévention de la DCPC reste débattue et le schéma des études disponibles ne permet pas de répondre à cette question.
Douleurs chroniques après chirurgie cardiaque
La prégabaline Trois études ont été publiées sur le rôle de la prégabaline dans la prise en charge du patient opéré cardiaque. La première étude s’est intéressée aux patients âgés de plus de 75 ans dont 70 ont reçu de la prégabaline (150 mg avant l’opération puis 75 mg × 2/j pendant 5 jours) ou un placebo [34]. La prégabaline a diminué la consommation post-opératoire d’oxycodone d’environ 45 %, et la douleur (même à 3 mois après la chirurgie) était moindre dans le groupe prégabaline. À noter que les patients sous prégabaline ont eu moins de confusion le 1er jour après l’opération mais un temps plus long était nécessaire avant l’extubation. Une deuxième étude chez 30 patients a comparé la prégabaline (150 mg orale une heure avant la chirurgie) à un placebo [35]. La prégabaline a atténué la réponse hémodynamique à l’intubation mais n’a pas modifié la consommation d’opioïdes dans la période péri-opératoire. Une dernière étude chez 40 patients de chirurgie cardiaque a montré que l’administration de 150 mg de prégabaline 2 heures avant une opération puis de 75 mg 2 fois par jour pendant 2 autres jours était associée à des scores de douleur significativement inférieurs (à 6, 12, 24 et 36 heures) par rapport au groupe placebo [36]. La consommation post-opératoire de tramadol était réduite de 60 % dans le groupe prégabaline tandis que l’incidence des effets secondaires était similaire dans les deux groupes. Finalement, aucun effet sur la douleur chronique post-opératoire n’était observé.
Le néfopam La place du néfopam en chirurgie cardiaque dans la prévention de l’hyperalgésie a été étudiée très récemment [25]. Dans cette étude randomisée, 90 patients ont été divisés en trois groupes : bolus de 0,3 mg/kg de néfopam à l’induction puis perfusion continue de 0,065 mg/kg/h pour 48 heures ; bolus de 0,3 mg/kg de néfopam à la fin de la chirurgie puis perfusion continue de 0,065 mg/kg/h pour 48 heures ; placebo. Les auteurs ont montré que l’administration de néfopam dans la période péri-opératoire était associée avec une légère réduction de l’hyperalgésie aiguë après chirurgie cardiaque mais sans amélioration de l’analgésie.
Le protoxyde d’azote Le protoxyde d’azote a une action antagoniste NMDA. Il réduit l’hyperalgésie postopératoire induite par les opioïdes. Une étude en chirurgie non cardiaque a cependant démontré son efficacité sur la prévention de la DCPC [37]. Sa contre-indication en chirurgie cardiaque n’est pas justifiée dans beaucoup de situations, y compris lors d’une 227
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Aucune différence dans l’incidence des effets indésirables n’était retrouvée, ni de retard à l’extubation. Néanmoins, une étude randomisée contrôlée a montré que chez 60 patients de chirurgie cardiaque recevant 1 200 mg de gabapentine 2 heures avant la chirurgie puis 600 mg 2 fois par jour pendant 2 jours ou un placebo, les scores de douleur et la consommation d’opioïde n’étaient pas différents entre les deux groupes [32]. À noter que les concentrations plasmatiques de gabapentine ne changent pas pendant une CEC mais qu’elles ont tendance à augmenter après la 3e et 4e dose suite à une administration orale de 600 mg avant la chirurgie puis de 600 mg toutes les 8 heures pour 4 doses au total [33].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le xénon Le xénon a été utilisé chez l’homme en anesthésie pour la première fois en 1951 par Cullem et Gross. Une bonne stabilité hémodymamique, l’absence d’accumulation et la rapidité du réveil en font un bon candidat en chirurgie cardiaque. Il possède un effet analgésique qui pourrait être dû à un effet inhibiteur au niveau des neurones de la corne dorsale de la moelle principalement par inhibition des récepteurs NMDA. Un effet anti-hyperalgésique serait donc possible mais n’a pas encore été étudié. Son effet analgésique à la concentration de 70 % est supérieur à celui du protoxyde d’azote. Dans une étude multicentrique, l’usage du xénon s’accompagnait d’une tendance à une moindre utilisation d’analgésiques en post-opératoire, sans différence significative peropératoire. Des études sont nécessaires pour connaître la place du xénon dans la prise en charge de la douleur per- et post-opératoire en chirurgie cardiaque et si son utilisation peut être associée à des bénéfices, de par ses propriétés anti-hyperalgésiques.
La lidocaïne La lidocaïne intraveineuse diminue la surface d’hyperalgésie secondaire et les DCPC après chirurgie du sein. Une méta-analyse récente a montré son efficacité uniquement en chirurgie viscérale. Toutefois, aucune étude ne concernait la chirurgie cardiaque, et son utilisation intraveineuse dans cette indication n’est pas fondée à ce jour. En outre, l’efficacité des anesthésiques locaux en infiltration cicatricielle ou périnerveuse est davantage démontrée et ne laisse plus de place à une utilisation intraveineuse. Les techniques d’anesthésie locorégionale comportent l’analgésie péridurale thoracique, l’administration intrathécale de morphine, les blocs paravértébraux, les blocs intercostaux et les infiltrations cicatricielles. Le développement de ces différentes techniques est soutenu par le besoin de valider la technique qui apporte le meilleur bénéfice/risque en termes d’analgésie post-opératoire. Elles sont détaillées dans le chapitre précédent. La douleur post-opératoire étant maximale dans les 48 premières heures (en l’absence de complications), il semble logique de privilégier les techniques qui permettent de prolonger l’analgésie par le biais d’une administration continue par cathéter. Toutefois, les blocs par injection unique peuvent se concevoir pour des chirurgies simples, miniinvasives chez des patients en bon état, candidats à une réhabilitation rapide (fast-tracking).
Période post-opératoire La prise en charge de la douleur après chirurgie cardiaque reste perfectible malgré l’évidence des effets néfastes de celle-ci sur la balance énergétique du myocarde et la 228
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CEC, et son utilisation reste dépendante des habitudes locales de chaque équipe. Il en est de même vis-à-vis des AINS, dont l’exclusion du schéma thérapeutique n’est pas toujours fondée surtout pour une durée de prescription courte. Leur action antalgique est synergique avec aussi bien la morphine que le néfopam et s’ajoute à celle des glucocorticoïdes ; les coxibs sont toutefois contre-indiqués en cas de pathologie coronarienne.
Douleurs chroniques après chirurgie cardiaque
À retenir • La prévention de la DCPC et le traitement de la douleur aiguë post-opératoire sont indissociables et s’inscrivent dans un continuum qui débute avant la chirurgie et se poursuit jusqu’à la sortie du patient. Des protocoles de soins doivent être établis et adaptés à l’évaluation fréquente de la douleur. Cela ne doit pas empêcher de raisonner au cas par cas pour élargir chaque fois que possible la palette multimodale.
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fonction respiratoire. La poursuite de l’analgésie multimodale est donc indispensable et doit être associée à une réflexion sur l’amélioration du confort du patient et la limitation des douleurs liées aux soins. Les soins douloureux sont nombreux en réanimation – un patient subit en moyenne 6 gestes douloureux par jour – et une réflexion d’équipe sur l’organisation des soins doit être menée pour, d’une part, limiter leur nombre au strict minimum (aspirations trachéales, prélèvements sanguins, radiographies, échographies, changes, toilettes, mobilisations, ablation de drainages, etc.) et, d’autre part, accompagner les gestes douloureux d’une analgésie supplémentaire adaptée et consignée dans des protocoles de service. Dans une enquête norvégienne récente, la moitié des réanimations n’avaient pas de protocoles d’analgésie et de sédation établis et n’évaluaient pas la douleur de manière systématique [38]. Le respect du confort et de l’intimité du patient, des rythmes nycthéméraux, la diminution de l’agression sonore (réglage des alarmes, conversations) et lumineuse, l’utilisation d’un langage positif non nociceptif, le réchauffement (souvent oublié en post-opératoire), la réhabilitation précoce (suppression des sondages inutiles, passage rapide à la voie orale) constituent un ensemble de mesures tout aussi importantes que les traitements médicamenteux et qui visent à limiter la répétition des stimulations nociceptives propres à renforcer la trajectoire de la douleur et entretenir les phénomènes d’hyperalgésie secondaire et la chronicisation de la douleur [39]. L’analgésie multimodale sera adaptée aux scores douloureux du patient évalués régulièrement avec le maintien d’une stratégie d’épargne en opioïdes. Un traitement de base donné à heure fixe est associé à un traitement de recours selon le niveau de douleur. Si besoin, l’auto-administration des opioïdes par le patient (PCA) est la méthode la plus adaptée, relayée très précocement par voie orale. La prévention et le traitement des effets secondaires font partie de la prise en charge globale. Même s’il n’existe pas beaucoup d’études comparant l’efficacité des différents moyens analgésiques adaptés aux soins douloureux, ils doivent répondre à un rationnel physiopathologique (effet analgésique adapté à la durée du geste, peu d’effets secondaires, administration tenant compte de la pharmacocinétique). À ce titre, un bolus de rémifentanil ou d’alfentanil et/ou l’utilisation du mélange équimolaire O2-N2O semblent plus rationnels qu’un sédatif pur comme le midazolam ou le propofol utilisé seul. L’utilisation topique de la crème Emla® appliquée 3 heures avant le geste sur les orifices des drains semble aussi efficace qu’un bolus de 0,1 mg/kg de morphine sans en avoir les effets secondaires sédatifs. La décroissance du traitement analgésique doit également être protocolisée et suivre la décroissance des scores de douleur (notamment après transfert entre soins intensifs et unité d’hospitalisation).
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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RÉFÉRENCES
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Monitorage péri-opératoire
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Partie 3
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Monitorage de l’opéré en chirurgie cardiaque de l’adulte MARC-OLIVIER FISCHER, JEAN-LUC FELLAHI
La chirurgie cardiaque est en constante évolution, bénéficiant pleinement de la révolution technologique médico-chirurgicale. De nombreux outils de monitorage sont actuellement commercialisés et les recommandations à l’attention des cliniciens sont nombreuses [1-4]. Les dernières recommandations formalisées d’experts éditées par la Société française d’anesthésie et de réanimation (RFE SFAR) sur la stratégie du remplissage vasculaire péri-opératoire [5] orientent clairement vers un monitorage continu du volume d’éjection systolique pour tous les patients à haut risque dont font partie les patients de chirurgie cardiaque. Simultanément, de nouveaux outils de monitorage associés à de nouvelles stratégies péri-opératoires permettent de réduire la morbidité péri-opératoire pour les patients de chirurgie cardiaque. L’objectif de ce chapitre est de décrire le monitorage moderne et multiparamétrique que l’on peut proposer au patient de chirurgie cardiaque pendant la période péri-opératoire.
LE MONITORAGE DE BASE EN CHIRURGIE CARDIAQUE ADULTE Le monitorage de base en chirurgie cardiaque adulte comprend l’électrocardiogramme (ECG), l’oxymétrie de pouls, la capnographie, la mesure invasive de la pression artérielle (PA), la mesure de la pression veineuse centrale (PVC) et le monitorage de la température. Le monitorage de base en chirurgie cardiaque est rendu opposable par de multiples recommandations (tab. 1) [1-4].
Monitorage de l’électrocardiogramme La surveillance continue de l’ECG permet de vérifier l’activité électrique sinusale normale, de détecter les troubles du rythme et de la conduction et de reconnaître l’ischémie myocardique aiguë per-opératoire. L’utilisation d’un câble à 5 électrodes est la règle en chirurgie cardiaque. Les dérivations DII, DIII et aVF visualisent clairement l’onde P 235
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Chapitre 18
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Recommandations
Monitorage
SFAR 1994 [1]
Électrocardioscope, ECG SpO2 Capnographie
SFAR 1999 [2]
Curarisation
ANAES 2004 [3]
Pression artérielle invasive Pression veineuse centrale Pression de cardioplégie Température
SFAR 2010 [4]
Indice bispectral
ECG : électrocardiogramme ; SpO2 : saturation pulsée en oxygène.
et permettent la détection des arythmies et des troubles de conduction tandis que le nombre et la sélection des dérivations influencent la sensibilité de détection électrique de l’ischémie [6]. Il est nécessaire d’insister sur le bon positionnement des électrodes pour une interprétation fiable des anomalies observées. Les moniteurs proposent une détection automatisée des anomalies du segment ST. Là encore, le réglage précis des paramètres de détection (point isoélectrique et point J), lorsqu’il est accessible à l’opérateur, est essentiel afin d’éviter les interprétations erronées. Malgré cela, les pièges diagnostiques sont fréquents et les limites d’interprétation des variations du segment ST sont nombreuses : hypertrophie ventriculaire gauche, bloc de branche gauche, syndrome de Wolf-Parkinson-White, imprégnation digitalique, troubles hydro-électrolytiques, hypothermie, changements de position ou mouvements spontanés du patient, artefacts liés au bistouri électrique, présence d’un stimulateur cardiaque. Ces limites réduisent considérablement en pratique clinique l’intérêt de ce type de monitorage [7]. Il convient idéalement de réaliser un tracé ECG de référence avant de commencer l’anesthésie pour mieux documenter d’éventuelles modifications électriques après la sortie de circulation extracorporelle (CEC).
Mesure invasive de la pression artérielle La mesure invasive directe de la PA est essentielle en chirurgie cardiaque. En effet, les variations hémodynamiques brutales qui surviennent en cours d’intervention, le monitorage de la pression de perfusion systémique pendant la CEC, la fréquence de l’hypertension artérielle préexistante chez les opérés et les prélèvements sanguins artériels itératifs sont autant de raisons valables pour mettre en place systématiquement une PA sanglante. Selon les équipes et le patient considéré, le cathéter artériel est posé avant ou immédiatement après l’induction anesthésique. L’artère radiale est de loin la plus utilisée en France mais les impératifs de la chirurgie (prélèvement artériel radial, par ex.) ou l’état anatomique du réseau artériel périphérique du malade peuvent contraindre le praticien à choisir une autre artère. Les complications du cathétérisme radial sont peu fréquentes [8] et les informations hémodynamiques précieuses obtenues en cours d’intervention par la double analyse qualitative et quantitative de la courbe de PA 236
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Tableau 1 ■ Recommandations concernant le monitorage de base en chirurgie cardiaque de l’adulte
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Conditions de validité in
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Critères
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Tableau 2 ■ Conditions de validité des indices dynamiques prédictifs de la réponse au remplissage vasculaire
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Ventilation contrôlée
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Volume courant > 8 mL/kg
e
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Rythme sinusal M
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Cardiaques
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Compliance pulmonaire > 30 mL/cmH20
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Rapport fréquence cardiaque/fréquence respiratoire > 3,6
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Absence de défaillance cardiaque droite Absence de défaillance cardiaque gauche Absence d’hyperpression intra-abdominale Thorax fermé
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Autres
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Monitorage de la pression veineuse centrale
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La mesure de la PVC est obtenue au moyen d’un cathéter veineux central jugulaire ou sous-clavier. Elle permet une estimation de la pression de remplissage du ventricule droit ainsi que du retour veineux systémique. Elle permet également de surveiller la qualité du drainage veineux cave supérieur pendant la CEC. En revanche, elle ne renseigne pas sur d’éventuelles anomalies du drainage veineux cave inférieur. En pratique, la PVC peut apporter une aide utile au diagnostic de tamponnade (absence de descente y), de fibrillation auriculaire (perte de l’onde a) ou de fuite tricuspidienne (grande onde v holosystolique) [6]. La mesure isolée de la PVC ne permet pas de prédire les patients qui vont bénéficier d’un remplissage vasculaire [12]. La présence du cathéter veineux central offre, en outre, la possibilité d’administrer les agents vaso-actifs en cours d’intervention lorsqu’ils s’avèrent nécessaires et de mesurer la saturation veineuse centrale en oxygène (SvcO2). 237 Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement et exclusivement sur : | www.facebook.com/LeTresorDesMedecins | www.facebook.com/groups/LeTresorDesMedecins | | http://letresordesmedecins.wordpress.com | http://letresordesmedecins.blogspot.com |
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rendent la technique avantageuse en termes de rapport bénéfice/risque. Ainsi, le praticien, outre les valeurs instantanées de PA (systolique, moyenne et diastolique), peut monitorer la variation de la pression pulsée (VPP) pour évaluer la précharge dépendance du patient si les conditions d’applicabilité des indices dynamiques de prédiction de la réponse au remplissage vasculaire sont réunies (tab. 2) [9]. De plus, une estimation de la balance énergétique du myocarde chez les patients avec coronaropathie peut être réalisée en utilisant le rapport de Buffington (PA moyenne/fréquence cardiaque), avec l’objectif de le maintenir supérieur à 1 [10], ou le double produit (PA systolique × fréquence cardiaque), avec l’objectif de le maintenir inférieur à 12 000 [11]. Le monitorage de l’analgésie pourrait permettre de mieux contrôler les effets indésirables hémodynamiques des morphiniques. Un chapitre de cet ouvrage y est d’ailleurs consacré.
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Monitorage de l’opéré en chirurgie cardiaque de l’adulte
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le monitorage de la température est indispensable au cours de la CEC. Il revêt depuis quelques années une importance particulière pour l’intégration des malades dans des programmes d’extubation précoce (entre la 4e et la 8e heure post-opératoire), la sortie du bloc opératoire en normothermie (ou presque) étant alors impérative. Un site unique central de monitorage semble suffisant lorsque l’on travaille en normothermie. À l’inverse, au moins deux sites différents de monitorage sont nécessaires dans les situations où l’hypothermie s’impose. La température vésicale est souvent utilisée en pratique quotidienne même si l’oligurie, fréquente au cours de la période opératoire, en altère la précision et la fiabilité. Sa corrélation avec d’autres sites (température œsophagienne, tympanique ou artérielle via la thermistance de la sonde de Swan-Ganz ou du cathéter artériel fémoral PiCCO) n’est pas mauvaise, mais avec une forte inertie. En outre, les mesures de la température du sang au niveau des lignes artérielle et veineuse du circuit de CEC et de la température de l’eau au niveau du générateur thermique sont recommandées [3]. Néanmoins, aucune étude comparative n’a pu démontrer la supériorité de la normothermie sur l’hypothermie en termes de réduction des complications neuropsychiques post-opératoires en chirurgie cardiaque. La seule preuve établie concerne l’aggravation de l’ischémie cérébrale par l’hyperthermie cérébrale induite par le surréchauffement actif en fin de CEC [13].
Autres éléments du monitorage de base Le monitorage de la profondeur de l’anesthésie par analyse de l’indice bispectral (BIS) est recommandé par la SFAR en chirurgie cardiaque car il s’agit d’une situation clinique où les relations entre les doses/concentrations et les effets cliniques des médicaments anesthésiques peuvent être modifiées [4]. Le monitorage du BIS permettrait alors de détecter plus facilement les situations fréquentes de sous-dosage et/ou de surdosage anesthésique [4]. Lorsqu’un patient est curarisé, il est recommandé de monitorer la curarisation pendant son entretien [2]. Ce monitorage repose sur l’analyse du train de quatre (« TOF ») dont la fiabilité nécessite un bon contact des électrodes avec la peau et l’absence d’hypothermie locale ou générale. Le monitorage permet de mieux adapter la curarisation aux besoins de l’acte opératoire avec des doses moindres de myorelaxants et un effet résiduel plus faible [2]. Enfin, le monitorage de l’hémoglobine, de la glycémie, de l’hématose et de l’hémostase sont aussi indispensables. Plusieurs chapitres de cet ouvrage y sont consacrés. Les avancées technologiques devraient permettre de monitorer certains de ces paramètres de façon non invasive et continue d’ici quelques années.
LE MONITORAGE DU VOLUME D’ÉJECTION SYSTOLIQUE Les RFE SFAR concernant la stratégie du remplissage vasculaire péri-opératoire précisent que chez les patients chirurgicaux considérés à « haut risque », il est recommandé 238
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Monitorage de la température
Monitorage de l’opéré en chirurgie cardiaque de l’adulte
Figure 1 ■ Algorithme décisionnel de maximalisation du volume d’éjection systolique (VES). La maximalisation du VES est obtenue par remplissage vasculaire fractionné grâce à sa réévaluation continue au cours de la période opératoire. (Reproduit avec permission d’après Vallet et al. [13].)
Le traditionnel cathéter artériel pulmonaire de Swan-Ganz, invasif, d’interprétation difficile et exposant à de nombreuses complications [15] a progressivement cédé la place à des outils plus simples et moins invasifs. La thermodilution transpulmonaire, validée par rapport à la thermodilution artérielle pulmonaire [16], nécessite simplement un cathéter artériel avec thermistance positionné par voie fémorale, axillaire ou radiale. Certaines équipes le substituent au cathéter artériel radial habituel tandis que d’autres utilisent simultanément les deux cathéters pour le calcul du gradient de PA, fréquent après la CEC [17]. Couplé à un cathéter veineux central, il permet de mesurer de façon précise et reproductible le débit cardiaque [18]. De plus, il renseigne sur des indices de fonction cardiaque, mesure l’eau pulmonaire et propose des paramètres d’oxygénation avancés. Deux études récentes utilisant ce type de monitorage rapportent une diminution de la morbidité péri-opératoire en chirurgie cardiaque [19-20]. Le Doppler œsophagien permet un monitorage peu invasif et continu du VES, validé dans de nombreuses études. Il ne permet cependant plus d’optimiser l’hémodynamique périopératoire dès lors que le patient est extubé. Cette contrainte est également vraie pour l’échocardiographie trans-œsophagienne (ETO), probablement plus un outil diagnostique qu’une véritable technique de monitorage. Des niveaux croissants de connaissance ont été établis dans l’apprentissage de l’ETO [21]. L’acquisition de connaissances anatomiques et hémodynamiques simples est assez rapide et peut rendre de grands services en pratique quotidienne. Le coût d’acquisition et l’investissement initial en temps et en formation sont certes élevés pour un service de soins mais il devient difficile d’envisager 239
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de titrer le remplissage vasculaire per-opératoire en se guidant sur le volume d’éjection systolique (VES). Il n’y a sans doute pas de raison de ne pas extrapoler ces recommandations aux patients de chirurgie cardiaque, qui peuvent être considérés comme à « haut risque ». Cette stratégie permet de réduire la morbidité post-opératoire et la durée de séjour hospitalier, notamment en chirurgie cardiaque [14]. De plus, il est recommandé de réévaluer régulièrement le VES et son augmentation (ou non) en réponse à une épreuve de remplissage vasculaire, en particulier lors des séquences d’instabilité hémodynamique afin de s’assurer de la pertinence de cette thérapeutique (fig. 1) [13]. Il semble donc légitime de monitorer le débit cardiaque pour l’ensemble des patients bénéficiant d’une chirurgie cardiaque.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
LE MONITORAGE DE L’ADÉQUATION DÉBIT CARDIAQUE-MÉTABOLISME TISSULAIRE Plusieurs études ont démontré que des valeurs absolues ou des variations de débit cardiaque ne pouvaient pas refléter de façon adaptée le débit sanguin local [23]. Un individu peut avoir une valeur de débit cardiaque considérée comme normale et être en état de choc si la demande métabolique est augmentée ou s’il existe une altération de l’extraction tissulaire en oxygène [23]. Il semble donc intéressant d’utiliser des paramètres d’adéquation entre le débit cardiaque et le métabolisme tissulaire. Les paramètres d’oxygénation systémique comme la ScvO2 et le dosage du lactate artériel sont les plus utilisés. Une étude récente a montré qu’un tiers des patients présentait après chirurgie cardiaque une hypoperfusion occulte (ScvO2 < 70 % et lactate > 2 mmol/L tandis que les paramètres macrocirculatoires étaient normaux) responsable d’une surmorbidité péri-opératoire incitant à mettre en œuvre chez ces patients une stratégie d’optimisation hémodynamique [24]. Actuellement, le manque d’étude ne permet pas de recommander en routine ce type de monitorage. Perspectives modernes du monitorage en chirurgie cardiaque Les axes de recherche clinique s’orientent aujourd’hui vers une approche multimodale et multisites du monitorage chez les patients à risque. Au-delà de la fonction cardiaque, le monitorage des fonctions tissulaires cérébrales par la spectroscopie de proche infrarouge, rénales par certains dosages spécifiques et/ou le Doppler vasculaire ou musculaires par la microdialyse du lactate et/ou la spectroscopie de proche infrarouge pourrait permettre d’adapter au mieux le débit cardiaque et la pression de perfusion pour chaque organe. Ces différentes approches sont discutées séparément dans plusieurs chapitres de cet ouvrage. Quoi qu’il en soit, l’ensemble des techniques de monitorage actuellement disponibles et, pour l’essentiel d’entre elles, largement recommandées concourt à l’optimisation hémodynamique des patients de chirurgie cardiaque avec en toile de fond la diminution de la morbidité périopératoire (fig. 2).
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la pratique de la chirurgie cardiaque sans disposer quotidiennement de cet outil remarquablement performant. Parmi les innombrables services rendus en routine par l’ETO, on peut citer la vérification au bloc opératoire des plasties mitrales, l’évaluation du remplissage ventriculaire gauche dans les myocardiopathies hypertrophiques, la détection des défaillances aiguës ventriculaires systolo-diastoliques droite et gauche, les diagnostics des dysfonctionnements de prothèse valvulaire et de tamponnade, la détection précoce des troubles de la cinétique segmentaire liés aux épisodes ischémiques aigus, le diagnostic des patent foramen ovale et autres causes de shunts intracardiaques [22]. De nombreux outils de monitorage non invasif du débit cardiaque sont également disponibles sur le marché mais ils sont encore peu validés en chirurgie cardiaque. Ces nouvelles techniques font l’objet d’un chapitre à part entière de ce livre. Nul doute qu’elles viendront compléter prochainement la panoplie des outils de monitorage hémodynamique avancé à la disposition des praticiens et qu’il appartiendra à chaque centre de définir une politique rationnelle d’acquisition et de formation des médecins anesthésistes-réanimateurs à une ou plusieurs de ces techniques pour une meilleure prise en charge des malades et la diminution du risque opératoire.
Monitorage de l’opéré en chirurgie cardiaque de l’adulte
ECG = électrocardiogramme ; ScVO2 = saturation veineuse centrale en oxygène ; VES = volume d’éjection systolique.
À retenir • Le monitorage péri-opératoire en chirurgie cardiaque adulte est aujourd’hui bien codifié par de multiples recommandations. Certains paramètres cliniques ou biologiques et de nombreux outils technologiques conduisent à l’optimisation hémodynamique péri-opératoire, gage d’une diminution de la morbidité et de la durée d’hospitalisation au décours de la chirurgie cardiaque. • D’une manière générale, chaque équipe ne pourra posséder ni maîtriser toutes les nouvelles technologies proposées par les constructeurs, notamment pour le monitorage du VES. C’est pourquoi il est nécessaire d’élaborer localement des stratégies conduisant à des choix établis selon le degré de formation des praticiens et les investissements envisagés en temps et en matériel, en tenant compte des performances, de la cohérence et de la complémentarité des systèmes de monitorage retenus. Enfin, des protocoles d’optimisation hémodynamique doivent conjointement être élaborés au sein des équipes.
RÉFÉRENCES [1] [2]
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Figure 2 ■ Schéma de synthèse de la diminution attendue mais non encore démontrée de la morbidité péri-opératoire liée au monitorage multiparamétrique. L’utilisation combinée de l’ensemble des outils de monitorage permet d’optimiser l’hémodynamique individuelle et de réduire la morbidité péri-opératoire et la durée d’hospitalisation. En noir : les monitorages hémodynamiques, en gris : les monitorages non hémodynamiques.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque PIERRE COUTURE, ANDRÉ DENAULT, MAXIME CANNESSON
L’échocardiographie trans-œsophagienne (ETO) péri-opératoire est largement utilisée dans la plupart des centres pratiquant la chirurgie cardiaque [1]. Le but de ce chapitre est de revoir les indications et contre-indications de l’ETO en chirurgie cardiaque, les compétences requises, les complications reliées à l’usage de l’ETO, de décrire un examen systématique et les principaux plans d’imagerie, ainsi que de discuter de son rôle en chirurgie cardiaque.
INDICATIONS DE L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANS-ŒSOPHAGIENNE EN CHIRURGIE CARDIAQUE Les recommandations de la plus récente conférence de consensus par l’American Society of Anesthesiologist (ASA) et la Society of Cardiovascular Anesthesiology (SCVA) concernant l’utilisation de l’ETO en période péri-opératoire ont été publiées en 2010 et revues en septembre 2013 [1, 2].
Chirurgie cardiaque à cœur ouvert et chirurgie de l’aorte thoracique L’ETO devrait être utilisée dans toutes les chirurgies cardiaques à cœur ouvert, les chirurgies de l’aorte thoracique et devrait être considérée dans la chirurgie de revascularisation coronarienne.
Chirurgie cardiaque pédiatrique Une évaluation des risques et bénéfices devrait être faite pour chaque cas, en particulier chez le petit enfant. 243
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Chapitre 19
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Si l’échographie intracardiaque n’est pas utilisée, l’ETO peut être utilisée chez le patient sous anesthésie générale dans les procédures suivantes, pour guider la procédure, diagnostiquer d’autres anomalies non suspectées et détecter la présence d’épanchement péricardique : – fermeture de communication inter-auriculaire ; – fermeture d’appendice auriculaire gauche ; – remplacement ou réparation valvulaire par cathéter.
Chirurgie non cardiaque • L’ETO peut être utilisée selon la nature de la chirurgie ou chez un patient avec une pathologie cardiovasculaire suspectée ou reconnue pouvant conduire à des désordres hémodynamiques, respiratoires et neurologiques sévères. • Si l’équipement et l’expertise nécessaires sont disponibles, l’ETO devrait être utilisée en cas d’instabilité hémodynamique sévère non expliquée et ne répondant pas au traitement correctif.
Soins intensifs • Hypotension ou hypoxémie persistante inexpliquée • Lorsque des informations diagnostiques importantes, qui pourraient mener à des changements thérapeutiques, ne peuvent être obtenues par échocardiographie transthoracique (ETT) ou d’autres modalités diagnostiques. Contre-indications • Contre-indications absolues : œsophagectomie ou œsophagogastrectomie. • Contre-indications relatives : pathologie orale, œsophagienne ou gastrique. L’ETO peut être utilisée si les bénéfices sont supérieurs aux risques. Si l’ETO est utilisée dans cette population, les précautions à suivre sont les suivantes : – considérer d’autres modalités d’imagerie ; – obtenir une consultation en gastro-entérologie ; – utiliser une plus petite sonde ; – procéder à un examen limité ; – éviter les manipulations de la sonde non nécessaires ; – l’examen devrait être fait par un examinateur expérimenté.
COMPÉTENCES ET FORMATIONS REQUISES Les recommandations publiées en 2002 [3] reconnaissent deux niveaux de formation, pour un niveau de base et un niveau avancé. La durée de la période d’entraînement requise n’est pas spécifiée, mais on y suggère plutôt un nombre minimal d’examens à effectuer. Un examen sur les compétences en ETO est administré par le National Board of Echocardiography (NBE) depuis 1998 ; cependant, les recommandations de 2002 ne spécifient pas si la réussite de cet examen est obligatoire. L’article de Hanh résume 244
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Procédures intracardiaques par cathéter
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
COMPLICATIONS RELIÉES À L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANS-ŒSOPHAGIENNE Les complications graves, telles qu’une lacération ou perforation œsophagienne, sont rares (0,02 à 0,03 %) mais peuvent mener à une médiastinite, un sepsis et/ou finalement à un décès [5]. L’insertion de la sonde doit par conséquent se faire sans rencontrer de résistance, avec la sonde en position neutre et non verrouillée, en évitant les manipulations inutiles, d’où l’importance d’une approche systématique. L’utilisation d’un laryngoscope pour introduire la sonde d’ETO pourrait diminuer l’incidence de traumatisme oropharyngé mineur [6]. L’ensemble des complications mineures et majeures varient de 0,6 % à 3,5 % [5].
EXAMEN SYSTÉMATIQUE ET PLANS D’IMAGERIE Un examen détaillé d’ETO consiste en l’acquisition d’images bidimensionnelles et l’utilisation du Doppler. La sonde d’ETO peut être manipulée des manières suivantes afin d’acquérir les images telles qu’illustrées sur la fig. 1 : – avancement/retrait de la sonde (pour imager les structures inférieures et supérieures) ; – rotation (horaire pour examiner les structures situées à droite et anti-horaire pour celles de gauche) ; – antéflexion et rétroflexion (pour les structures situées à la base du cœur ou vers l’apex) ; – flexion latérale gauche et droite (moins fréquemment utilisée depuis l’apparition de sondes multiplan) ; – rotation électronique du plan d’imagerie (0-180 degrés, 0 degré représentant le plan transverse, perpendiculaire à l’axe principal de la sonde). Les différentes vues recommandées sont illustrées sur la fig. 2.
Images mid-œsophagiennes La vue mid-œsophagienne 4-chambres permet d’examiner les ventricules droit (VD) et gauche (VG), les oreillettes gauche (OG) et droite (OD), le septum inter-auriculaire et les valves mitrale et tricuspide (fig. 2A1). Cependant, l’apex du VG est souvent tronqué, empêchant sa visualisation complète. En effectuant une rotation entre 0 et 135 degrés, la valve mitrale et la fonction segmentaire et globale du VG (fig. 2A1 à A4) peuvent être évaluées, ainsi qu’une vue longitudinale de la chambre de chasse du VG. À partir de la vue mid-œsophagienne 2-chambres du VG (90 degrés) (fig. 2A3), une rotation de la sonde dans le sens horaire nous permet d’obtenir une vue 2-chambres du VD et de l’OD ainsi que la valve tricuspide. Une rotation horaire supplémentaire résulte en une vue bicavale (fig. 2A7). La visualisation simultanée des valves tricuspides, pulmonaires 245
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les plus récentes recommandations américaines, canadiennes et européennes [2]. Un examen de base en ETO a aussi été mis en place par le NBE en 2010 [4].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
et la chambre de chasse du VD est obtenue en position mid-œsophagienne entre 60 et 90 degrés avec une légère rotation de la sonde vers la droite (fig. 2A6). En retirant légèrement la sonde, les structures situées à la base du cœur peuvent être visualisées, telle que la vue court-axe de la valve aortique à environ 45 degrés (fig. 2A8). La vue court-axe de l’aorte ascendante et le tronc de l’artère pulmonaire, avec les artères pulmonaires droite et gauche, seront visualisées à 0 degré (fig. 2A10). Les veines pulmonaires et l’appendice auriculaire gauche peuvent aussi être visualisés à partir d’une position œsophagienne haute (fig. 2A5). 246
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Figure 1 ■ Représentations schématiques des manipulations de la sonde d’ETO. La grande molette permet la flexion antérieure et postérieure, et la petite, la flexion latérale. Les boutons permettent la rotation du transducteur selon les différents plans de coupe. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
AAG : appendice auriculaire gauche ; Ao : aorte ; Asc : ascendante ; C : chambre ; Desc : descendante ; CCVD : chambre de chasse du ventricule droit ; CAX : court-axe ; ES : œsophage supérieur ; ETO : échocardiographie trans-œsophagienne ; LAX : long-axe ; ME : mi-œsophage ; TG : transgastrique ; Vao : valve aortique ; VCI : veine cave inférieure ; VD : ventricule droit.
Vues transgastriques La sonde est avancée à partir de la position mid-œsophagienne jusqu’à la jonction œsophago-gastrique puis dans l’estomac. À un angle de 0 degré, en avançant ou retirant la sonde, et en appliquant une légère antéflexion, une vue court-axe du VG au niveau des muscles papillaires est obtenue, nous permettant d’évaluer la fonction segmentaire et 247
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Figure 2 ■ Les 20 coupes standards de l’imagerie œsophagienne, d’après les recommandations de l’ACC/AHA. Ref : www.asecho.org. Dessins tirés de Gian-Marco Busato. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Vues de l’aorte thoracique Après un retrait graduel de la sonde à partir de la position transgastrique, l’aorte thoracique descendante et l’arc aortique sont visualisés. L’aorte thoracique descendante peut être visualisée en retirant la sonde et en effectuant une légère rotation anti-horaire, en gardant l’aorte au centre de l’écran. Les plans transverses (0 degré) et longitudinaux (90 degrés) peuvent être utilisés (fig. 2D1 et D2). Au niveau de l’arc aortique, la sonde est tournée dans le sens horaire, où une vue longitudinale de l’arche aortique et de la partie distale de l’aorte ascendante sont obtenues (fig. 2E1). À partir d’une position œsophagienne haute de la sonde, en effectuant une rotation à 90 degrés du plan de la sonde, nous pouvons observer une vue longitudinale de l’artère pulmonaire et de la valve pulmonaire (fig. 2E2). La réalisation d’un examen détaillé est décrite dans les recommandations de l’American Society of Echocardiography (ASE) et de la SCVA [8].
RÔLE DE L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANS-ŒSOPHAGIENNE EN CHIRURGIE CARDIAQUE Généralités Dans la prochaine section, nous reverrons certaines applications générales de l’ETO en période intra-opératoire de chirurgie cardiaque. Par ailleurs, il y a un intérêt grandissant dans l’utilisation de l’ETT en réanimation, médecine d’urgence et en anesthésie chez les patients hémodynamiquement instables [9]. Le rôle de l’ETT ne sera toutefois pas abordé dans ce chapitre.
Installation et vérification des différents cathéters Installation de cathéters veineux centraux, fémoraux et cathéters artériels Les principales recommandations ont été récemment publiées par l’ASE et la SCVA [10]. Il est recommandé que les cliniciens, avec une formation suffisante, utilisent 248
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globale du VG (fig. 2B1). De cette position, en retirant la sonde ou en effectuant une antéflexion, on obtient une vue court-axe de la valve mitrale (fig. 2B2), tandis qu’avancer la sonde ou effectuer une rétroflexion nous permet d’évaluer la région mid-papillaire et l’apex ventriculaire. En effectuant une rotation de 90 degrés du plan de la sonde, nous obtenons une vue longitudinale 2-chambres du VG (fig. 2B3). Une rotation de la sonde dans un sens horaire nous permet d’obtenir une image 2-chambres des cavités cardiaques droites, c’est-à-dire le VD et l’OD ainsi que la valve tricuspide (fig. 2B5). À partir de la vue 2-chambres du VG et de l’OG à 90 degrés, une rotation du plan de la sonde à 135 degrés nous permet d’imager une vue longitudinale du VG et de sa chambre de chasse (fig. 2B4). Une vue transgastrique peut aussi être utilisée pour examiner la chambre de chasse du VG (fig. 2C1). Ces incidences permettent un alignement parallèle du Doppler continu et pulsé, et permettent donc la mesure des gradients à travers la chambre de chasse du VG et de la valve aortique, de calculer l’aire valvulaire aortique par équation de continuité et de mesurer un débit cardiaque par méthode Doppler volumétrique.
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
Détection d’épanchements pleuraux Un épanchement pleural apparaît comme un espace anéchoïque en forme de croissant et est visualisé en tournant la sonde d’échographie dans un sens horaire pour un épanchement droit, et anti-horaire pour un épanchement gauche (fig. 3) [11].
Figure 3 ■ Épanchements pleuraux bilatéraux (A, B). (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.) Ao : aorte.
Installation de canule et clampage aortique La présence de plaques d’athérome de l’aorte ascendante et de l’aorte transverse a été associée à une incidence accrue d’embolie et d’accidents vasculaires cérébraux. Les plaques d’athérome de plus de 5 mm et celles présentant des plaques mobiles (grade IV et V) sont les plus à risque [12]. À noter que la partie distale de l’aorte ascendante (sur une distance d’environ 4,5 cm) est mal visualisée par l’ETO suite à l’interférence par la trachée et la bronche souche droite [13]. L’échographie épiaortique permet de visualiser cette partie [14].
Cathéter de cardioplégie rétrograde La meilleure façon d’imager le sinus coronaire est d’abord d’obtenir une vue bicavale aux environ de 100 degrés : lorsque la veine cave inférieure est en vue, l’angle du plan d’imagerie est augmenté autour de 110 degrés et la sonde est tournée dans un sens anti-horaire, le sinus coronaire est alors identifié dans le sillon auriculo-ventriculaire 249
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l’ultrasonographie pour augmenter le taux de succès et diminuer les complications pour l’installation de cathéters en jugulaire interne. Par ailleurs, l’ultrasonographie peut être utilisée pour les cathéters par voie sous-clavière et fémorale, ainsi que pour l’insertion de cathéters artériels, mais n’est pas recommandé de routine.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Positionnement des canules veineuses et artérielles Le positionnement de la canule veineuse, ainsi que la canule de décompression, est confirmé par le drainage complet des cavités ventriculaires droite et gauche. Le mauvais positionnement de la canule veineuse dans une veine sus-hépatique peut gêner le retour veineux et peut être diagnostiqué par l’ETO (fig. 4). L’ETO permet aussi de diagnostiquer une dissection aortique intra-opératoire causée par la cannulation aortique si la dissection est visible dans les segments de l’aorte accessible à l’ETO ; une dissection limitée à l’aorte ascendante distale ou transverse proximale pourrait ne pas être visualisée. Une échographie épiaortique doit alors être utilisée en cas de doute.
Figure 4 ■ Canule veineuse (A, B). Vue transgastrique distale à 120o. Canule veineuse placée correctement dans la veine cave inférieure (VCI) à travers l’oreillette droite (C, D). Vue transgastrique à 60o avec rotation de la sonde vers la droite montrant une canule veineuse mal placée dans une veine hépatique, expliquant un mauvais retour veineux vers le réservoir du circuit extracorporel. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.) OD : l’oreillette droite ; VCS : veine cave supérieure ; VD : ventricule droit.
RÔLE DE L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANS-ŒSOPHAGIENNE DURANT LE SEVRAGE DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE C’est une période critique, où la fonction myocardique est parfois compromise par l’effet résiduel de la cardioplégie, par une ischémie myocardique et/ou de l’hyperkaliémie parfois surajoutée à une dysfonction chronique déjà présente (voir chapitre 15). 250
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[16]. L’ETO permet de confirmer la présence du cathéter dans le sinus coronaire lorsqu’inséré par le chirurgien (vue à 0 degré).
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L’ETO est considérée comme plus sensible et spécifique que l’électrocardiogramme et prédit la survenue des complications cardiaques post-opératoires [15]. L’analyse de la cinétique segmentaire est résumée dans le tab. 1. Tableau 1
■
Analyse de la cinétique segmentaire (d’après [16])
Mouvement
Déplacement radial
Épaississement
Normal ou hyperkinétique = 1
> 30 %
Normal
Hypokinétique = 2
0-30 %
f
Akinésie = 3
0%
Négligeable
Dyskinésie = 4
Mouvement systolique paradoxal
Amincissement systolique
Anévrismale = 5
Déplacement paradoxal
Déformation diastolique
L’analyse de la cinétique segmentaire se fait avec un modèle de 17 segments (fig. 5). D’autres méthodes ont aussi été proposées comme, par exemple, l’analyse quantitative des vélocités systoliques des parois myocardiques par Doppler tissulaire, Doppler tissulaire couleur et par les mesures de déformation myocardique ou de taux de déformation myocardique (évalué par Doppler tissulaire ou par détection de marqueurs acoustiques ou speckle imaging).
Figure 5 ■ Anatomie segmentaire du ventricule gauche. Il y a 6 segments au niveau basal, 6 segments au niveau tiers médioventriculaire et 4 segments au tiers apical. Le 17e segment est la coiffe apicale. Territoires coronariens en vue court-axe transgastrique, en vue 4 cavités rétrocardiaque et en vue longaxe. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.) CD : artère coronaire droite ; CX : artère circonflexe ; IVA : artère interventriculaire antérieure.
251
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Évaluation de la fonction segmentaire
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Fraction de raccourcissement de surface et fraction d’éjection L’évaluation de la fonction globale est plus fréquemment estimée par la mesure de fraction d’éjection. Une méthode fréquemment utilisée est la mesure de fraction de raccourcissement de surface (FRS) (fig. 6).
Figure 6 ■ Fraction de raccourcissement de surface (FRS). Vues transgastriques court-axe au niveau papillaire du ventricule gauche (VG) en diastole (A, B) et en systole (C, D). (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.) ATD : aire télédiastolique ; ATS : aire télésystolique.
Cette mesure est obtenue en traçant les surfaces télédiastoliques et télésystoliques sur une vue transverse transgastrique au niveau mid-papillaire. À noter que la FRS va surestimer la fonction ventriculaire gauche en présence d’anomalies de cinétiques segmentaires de la base ou de l’apex car ces segments ne seront pas inclus lors de la mesure. La fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) peut aussi être calculée à partir des volumes ventriculaires télédiastoliques et télésystoliques selon l’équation suivante : FEVG = (volume télédiastolique – volume télésystolique)/volume télédiastolique × 100
Plusieurs modèles permettent le calcul des volumes ventriculaires et sont basés sur l’hypothèse que le VG possède une forme géométrique symétrique (fig. 7). La méthode la plus utilisée et recommandée par l’ASE est la méthode de la sommation des disques ou méthode de Simpson. Avec cette méthode, la somme des volumes de 20 disques est effectuée, le volume de chaque disque est calculé en multipliant la surface de chaque disque par l’épaisseur du disque. La FRS et la fraction d’éjection dépendent cependant des conditions de charge. 252
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Évaluation de la fonction globale
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A : aire ; D : diamètre ; L : longueur.
Autres indices de fonction globale Indice de performance myocardique (IPM) Cet indice, qui ne dépend pas de la géométrie ventriculaire, est aussi connu sous le nom d’index de Tei [17]. C’est un indice obtenu à partir des flux mitral et aortique, mesuré par Doppler pulsé et qui inclut des intervalles systoliques et diastoliques (fig. 8). Une dysfonction systolique se manifeste par une augmentation des temps de contraction et de relaxation isovolémique et une diminution du temps d’éjection, résultant en un indice de performance myocardique (IP) supérieur à 0,50.
dP/dT En présence de régurgitation mitrale, la mesure de la pente maximale du changement de vélocité en fonction du temps permet le calcul du dP/dT. La valeur normale du dP/dT est > 1 200 mmHg/s. En présence d’une fonction ventriculaire gauche diminuée, cette valeur sera < 1 000 mmHg/s (fig. 9). Mouvement de l’anneau mitral Le mouvement de l’anneau mitral vers l’apex peut être utilisé comme mesure indirecte de la fonction du VG. Les valeurs normales sont de 12 ± 2 mm, et une valeur inférieure à 8 est associée à une fraction d’éjection de moins de 50 % [18]. 253
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Figure 7 ■ Modèles géométriques de volume du ventricule gauche (VG). Ces modèles géométriques et ces formules sont utilisés pour estimer le volume du VG. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
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A : vélocité de la contraction auriculaire du FTM ; E : vélocité pendant le remplissage rapide du FTM ; FTM : flux transmitral ; VG : ventricule gauche.
L’échocardiographie tridimensionnelle Son utilisation permet l’acquisition de données qui sont indépendantes de modèles mathématiques. Cette mesure est plus précise dans l’évaluation des volumes et masses ventriculaires que l’échocardiographie bidimensionnelle [19]. Évaluation de la fonction globale du ventricule droit L’évaluation de la fonction VD est difficile. En effet, sa forme en croissant se prête mal à une quantification par modèle mathématique. Les indices suivants peuvent être utilisés : – indice de performance myocardique (IPM) : cet indice, décrit précédemment pour le VG, peut être utilisé pour le ventricule droit (fig. 8). La valeur normale étant moins de 0,28 ; – excursion de l’anneau tricuspidien : effectuée en utilisant un mode M, elle mesure la distance parcourue par l’anneau tricuspidien en systole (fig. 10). Cependant, cette mesure peut être limitée en ETO en raison de l’alignement oblique entre la direction du mouvement de l’anneau tricuspidien et le mode M. La vue transgastrique profonde du VD permet de contourner ce problème ; 254
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Figure 8 ■ Indice de performance myocardique (IPM) de Tei. Cet indice englobe toutes les phases consommatrices d’oxygène du cycle cardiaque. Il est défini par la somme du temps de contraction isovolumétrique (TCIV), du temps d’éjection (TE) et du temps de relaxation isovolumétrique (TRIV) divisée par la durée d’éjection (a-b/a). L’indice de Tei se calcule sur l’affichage spectral des flux Doppler aortique et mitral, en plaçant la fenêtre Doppler à cheval sur la chambre de chasse et le flux mitral. L’IPM du ventricule droit (VD) est obtenu de manière similaire en utilisant le flux transtricuspidien et de la voie d’éjection du VD sur la vue mi-œsophagienne court-axe. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
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DC : Doppler continu.
– mesure de la vélocité de l’anneau tricuspidien : l’analyse des vélocités de l’anneau tricuspidien peut être effectuée à l’aide du Doppler tissulaire et permet d’évaluer les fonctions diastoliques et systoliques. La vélocité de l’anneau tricuspidien est composée de trois phases : les ondes Em et Am correspondent au remplissage rapide en diastole et à la contraction auriculaire, tandis que l’onde Sm correspond à la phase d’éjection ventriculaire. La vue transgastrique du VD permet l’alignement de l’anneau tricuspide avec le Doppler tissulaire (fig. 11). La valeur de Sm normale est située entre 14 et 16 cm/s et une valeur inférieure à 12 cm/s est associée à une diminution de la fraction d’éjection du VD.
Évaluation de la précharge La précharge du VG peut être estimée par la mesure de sa dimension. À partir d’une vue transverse transgastrique au niveau des muscles papillaires, une aire télédiastolique du VG inférieure ou égale à 5,5 cm2/m2 est suggestif d’une précharge réduite. En cas d’hypovolémie sévère, une oblitération de la cavité VG peut également être observée La mesure de la réponse au volume (fluid responsiveness) est un concept qui signifie que l’administration de volume intravasculaire résulte en une augmentation du débit cardiaque. Par exemple, des paramètres échocardiographiques, tels que la variation du diamètre de la veine cave inférieure ou de la veine cave supérieure durant la ventilation mécanique, ont été utilisés pour prédire la réponse au volume [20]. Par ailleurs, l’ETO permet d’évaluer les pressions de remplissage du VG. Quoique plusieurs paramètres. 255
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Figure 9 ■ Pente de l’insuffisance mitrale (IM). (A, B) Lorsqu’une IM est présente, on mesure le temps nécessaire à sa vélocité pour passer de 1 m/s à 3 m/s sur l’affichage spectral. Ces deux points correspondent respectivement à 4 et 36 mmHg de gradient de pression entre le ventricule gauche (VG) et l’oreillette gauche (OG), puisque l’équation de Bernoulli spécifie que P2-P1 = 4V2. En traçant la pente de l’IM (dP/dt) entre 1 et 3 m/s, on détermine le temps nécessaire à augmenter la pression de 32 mmHg (36-4) dans le VG. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
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OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche ; OD : oreillette droite, VD : ventricule droit.
aient été évalués à cet effet, le ratio de l’onde E du flux transmitral divisé par l’onde e’ de l’anneau mitral mesuré par Doppler tissulaire corrèle bien avec la pression capillaire pulmonaire bloquée [21].
Évaluation de la fonction diastolique La dysfonction diastolique du VG est associée à un sevrage difficile de la CEC, à un besoin augmenté d’agents inotropes à la fin de la procédure et à une augmentation de la mortalité [22, 23]. L’estimation de la fonction diastolique se fait à partir des mesures des flux transmitraux et des flux veineux pulmonaires au Doppler pulsé et 256
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Figure 10 ■ Excursion systolique du plan de l’anneau tricuspidien (TAPSE pour Tricuspid annular plane systolic excursion) (A-E). La mesure se fait en mode TM en vue 4-cavités mi-œsophagienne (A, B) en plaçant le tir Doppler le long du plan de mouvement de l’anneau (C). (D) Le point inférieur correspond à l’excursion systolique maximale et le point supérieur à la contraction auriculaire. (E) La valeur finale correspond au déplacement total systolique de l’anneau tricuspide qui est normalement de 20 à 25 mm. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
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At : vélocité tissulaire diastolique pendant la contraction auriculaire ; Et : vélocité tissulaire diastolique lors du remplissage rapide ; VCI : veine cave inférieure, AP : artère pulmonaire ; VP : valve pulmonaire ; OD : oreillette droite, VD : ventricule droit ; St : vélocité tissulaire systolique de l’anneau tricuspide ; VCS : veine cave supérieure ; VT : valve tricuspide.
sur les vélocités de l’anneau mitral au Doppler tissulaire. La propagation de la vélocité couleur au mode M peut aussi être utilisée pour évaluer la fonction diastolique (fig. 12). Une approche plus récente recommande de procéder d’abord à la mesure de e’ de l’anneau mitral au Doppler tissulaire aux niveaux septal et latéral puis de procéder aux autres mesures, en particulier la mesure des flux transmitraux [24, 25].
Détection d’air intracardiaque Durant la chirurgie à cœur ouvert, de l’air présent dans la cavité cardiaque peut causer des embolies coronariennes et cérébrales. L’ETO permet de guider la vidange d’air au niveau des cavités cardiaques. Les sites d’accumulation d’air les plus fréquents sont illustrés dans la fig. 13.
RÔLE DE L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANS-ŒSOPHAGIENNE PENDANT CERTAINES PROCÉDURES SPÉCIFIQUES Chirurgie à cœur battant L’instabilité hémodynamique au cours de ces procédures peut être le résultat de plusieurs causes, tel qu’illustré sur la fig. 14. À noter que les vues mid-œsophagiennes 2257
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Figure 11 ■ (A, B) Doppler tissulaire de l’anneau tricuspidien dans l’évaluation de la fonction ventriculaire droite. (C) Signal du Doppler tissulaire. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
■
Vp < 45
Temps (ms) E/Em 6 10 Temps (ms)
Vp < 45
Temps (ms) E/Em < 10 Temps (ms)
Vp > 45
Temps (ms)
E/Em < 10
Temps (ms)
Altérée fff FFF
Temps (ms)
Vp < 45
Temps (ms)
S < D ou AR dur > A dur + 30 ms
Altérée ffff FFFF
Temps (ms)
E/Em 6 10
Temps (ms)
Vp < 45
Temps (ms)
S < D ou AR dur > A dur + 30 ms
Temps (ms)
E/A > 1,5 TD < 140 ms
Stade 4 Restrictif irréversible
Classification échocardiographique de la dysfonction diastolique. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Normale Normale Normale
Altérée ff FF
E/Em 6 10
Temps (ms)
Temps (ms)
Altérée Normale à f Normale
Temps (ms)
S < D ou AR dur > A dur + 30 ms
S>D AR dur < A dur
S6D AR dur < A dur
Temps (ms)
Temps (ms)
Temps (ms)
Temps (ms)
Temps (ms)
E/A > 1,5 TD < 140 ms
0,75 < E/A < 1,5 TD > 140 ms
E/A < 0,75
0,75 < E/A < 1,5 TD > 140 ms
Stade 3 Restrictif réversible
Stade 2 Pseudo-normal
Stade 1 Anomalie de relaxation
A : vélocité transmitrale pendant la contraction auriculaire ; A dur : durée de l’onde A du flux transmitral ; AR : vélocité diastolique pendant la contraction auriculaire au niveau de la veine pulmonaire ; AR dur : durée de la contraction auriculaire au niveau de la veine pulmonaire ; D : vélocité diastolique pendant le remplissage rapide au niveau de la veine pulmonaire ; E : vélocité transmitrale pendant le remplissage rapide ; Em : vélocité tissulaire de l’anneau mitral pendant le remplissage rapide ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche ; S : vélocité systolique au niveau de la veine pulmonaire ; TD : temps de décélération ; Vp : vitesse propagation transmitrale pendant le remplissage rapide.
Figure 12
Relaxation du VG Compliance du VG Pression OG
Doppler tissulaire de l’anneau mitral
Vélocité de propagation en mode-M couleur
Vélocités veines pulmonaires
Vélocités transmitrales
Vélocité (ms)
Vélocité (ms)
Vélocité (ms)
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Vélocité (ms)
Fonction Diastolique Normale
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
Ao : aorte ; AVM : feuillet antérieur de la valve mitrale ; OD : oreillette droite ; VCS : veine cave supérieure ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche ; VPSD : veine pulmonaire supérieure droite.
et 4-chambres sont les plus utiles, car la vue transgastrique est souvent impossible à obtenir, particulièrement durant les anastomoses de la circonflexe et de la coronaire droite.
Chirurgie valvulaire Ce qui suit se veut un résumé des points considérés importants [7].
Sténose aortique Les vues mid-œsophagiennes court- et long-axe, ainsi que la vue transgastrique longitudinale long-axe doivent être obtenues. L’utilisation du Doppler couleur et du Doppler continu et pulsé permettra de localiser le site de la sténose, les gradients de pression à travers la valve et de quantifier l’aire valvulaire aortique. L’évaluation quantitative de la sténose aortique se fait à partir des paramètres suivants : – la mesure des gradients de pression par Doppler continu ; – mesure de l’aire valvulaire par planimétrie (difficile si la valve est calcifiée) et par équation de continuité : Aire valvulaire = (IVT chambre de chasse du VG × 0,785 d2) / IVT valve aortique (fig. 15), IVT étant l’intégrale vélocité-temps et d le diamètre de la chambre de chasse du VG. Un ratio de IVT chambre de chasse/IVT valve aortique < 0,25 indique une sténose sévère.
259
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Figure 13 ■ Air intracardiaque. (A, B) Vue mi-œsophagienne long-axe. On note de l’air résiduel au niveau de l’oreillette gauche (OG) avec cône d’ombre acoustique. (C) Site de localisation préférentielle des bulles d’air après circulation extracorporelle (adapté avec permission de [26]). (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
ARC : anomalies régionales de contraction ; BIA : ballon intra-aortique ; CEC : circulation extracorporelle ; DC : débit cardiaque ; ETO : échographie trabs-œsophagienne ; FC : fréquence cardiaque ; IV : intraveineux ; PAC : pontage aortocoronarien ; PAP : pression artérielle pulmonaire ; Pod : pression auriculaire droite ; RM : régurgitation mitrale ; RVS : résistance vasculaire systémique ; VCI : veine cave inférieure ; VM : valve mitrale ; IM : insuffisance mitrale.
La classification de la sévérité de la sténose aortique est résumée dans le tab. 2. Tableau 2
■
Classification des sténoses de la valve aortique (d’après [27])
Valve aortique
AVA (cm2) 2
Normal
Sténose légère
Sténose modérée
Sténose sévère
3,0-4,0
> 1,5
1,0-1,5
< 1,0
> 0,85
0,6-0,85
< 0,6
2,6-2,9
3,0-4,0
> 4,0
> 0,50
0,25-0,50
< 0,25
< 20* < 30**
20-40* 30-50*
> 40* > 50**
2
AVA indexée (cm /m ) Vélocité aortique (m/s) Ratio des vélocités*** Gradient moyen (mmHg)
^ 2,5
* American Heart Association et American College of Cardiology. ** European Society of Cardiology. *** Chambre de chasse du ventricule gauche (Doppler pulsé) et aortique (Doppler continu). AVA : aire de la valve aortique.
260
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Figure 14 ■ Arbre diagnostique d’une instabilité hémodynamique au cours d’une chirurgie à cœur battant. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
Ao : aorte ; OG : oreillette gauche ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.
Insuffisance aortique Une classification fonctionnelle des différents mécanismes de régurgitation a été décrite par El Khoury et al. [28]. L’évaluation quantitative de la régurgitation aortique se fait à partir des paramètres suivants : – ratio des diamètres du jet de régurgitation aortique/chambre de chasse du VG : mesuré sous la valve aortique dans une incidence trans-œsophagienne long-axe ; – ratio de l’aire du jet de régurgitation aortique/aire de la chambre de chasse du VG sous la valve aortique dans une incidence trans-œsophagienne court-axe ; – renversement du flot aortique en diastole au niveau de l’arc aortique proximal ou l’aorte thoracique descendante proximale mesuré par Doppler pulsé ; 261
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Figure 15 ■ Méthodes de calcul de la surface valvulaire aortique (SVA). (A, B) Vue mi-œsophagienne long-axe de la chambre de chasse. (C) Mesure de la vélocité aortique maximale à travers la valve aortique (VAo) en mode Doppler continu (DC). (D) Mesure de la vélocité au niveau de la chambre de chasse du ventricule gauche (CCVG) en mode Doppler pulsé (DP). À droite, mesure du diamètre (D) de la CCVG, de la vélocité au travers la CCVG et de l’intégrale vitesse-temps (IVT), ainsi que l’IVT et la vélocité au niveau de la VAo sont calculées. Le volume d’éjection (VE) est obtenu par thermodilution (TD). Puis l’aire de la valve aortique (AVA) est obtenue en utilisant les vélocités maximales (Vmax), l’IVT et la TD. (E) Exemple de la double enveloppe ou du ratio des vélocités : le signal de la CCVG plus pâle apparaît au travers du signal de la VAo. La valeur de 39,4 % indique la présence d’une sténose aortique modérée. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 16 ■ Calcul du volume d’éjection. Il est défini par le produit entre la surface valvulaire et son intégrale vitesse-temps (IVT). Au niveau de la valve mitrale, la mesure des deux diamètres de l’anneau mitral (vues 2- et 4-cavités) est nécessaire pour calculer la surface. Le calcul de l’ITV se fait à partir d’une vue mi-œsophagienne long-axe. Au niveau de la valve aortique, seul le diamètre de la chambre de chasse (obtenu en vue mi-œsophagienne long-axe) est nécessaire. Le calcul de l’IVT sous-aortique est généralement obtenu à partir des vues transgastrique à 120o ou transgastrique profonde à Oo. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.) OG : oreillette gauche, VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.
– mesure de l’orifice régurgitant basée sur la loi de conservation de la masse ou du volume dans le cas présent. Selon le modèle des surfaces d’isovélocité proximale (PISA pour Proximal isovelocity surface area), lorsque les globules rouges convergent vers un orifice, leur vélocité augmente de façon linéaire et forme une série d’hémisphères de vélocité similaire. Le flot correspondant à un hémisphère est égal au flot passant à travers l’orifice régurgitant ; Le calcul de l’orifice régurgitant se fait selon l’équation suivante : Orifice régurgitant = (2π r2 (surface d’un hémisphère) × Vr) / Vreg aortique max), r étant le rayon d’un hémisphère à une vélocité donnée déterminée par la limite de Nyquist, indiquée sur l’échelle couleur (Vr), et Vreg aortique max la vélocité maximale de la régurgitation aortique mesurée au Doppler continu (fig. 17).
– vena contracta : portion la plus étroite du jet régurgitant, immédiatement sous la valve aortique ; – temps de demi-pression au Doppler continu (TDP ou PHT pour Pressure half time) du signal d’insuffisance aortique mesuré au Doppler continu. C’est le temps requis pour que le gradient de pression entre l’aorte et le VG diminue de moitié durant la diastole. La vélocité du jet est reliée au gradient de pression grâce à l’équation de Bernouilli : P = 4 V2 (fig. 18).
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– volume régurgitant et fraction régurgitante : en mesurant la différence entre le volume d’éjection mesuré à la valve aortique et le volume d’éjection mesuré à la valve mitrale (fig. 16) ;
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
Ao : aorte ; Vao : valve aortique ; VG : ventricule gauche ; V
RAmax
: vélocité maximale du flux de régulation aortique.
Figure 18 ■ Temps de demi-pression (TDP) ou PHT (Pressure half time). Le TDP est le temps nécessaire à la pression pour diminuer de moitié ou à la vélocité maximale (Vmax) pour diminuer à une vélocité égale au pic de vélocité divisé par la racine carrée de 2 (= 1,4), soit de diminuer à 0,71 Vmax. (A) Doppler continu au niveau de la valve aortique à partir d’une vue transgastrique. Le TDP est de 668 ms, témoin d’une régurgitation aortique modérée. (B) Relation entre le TDP et la Vmax à travers la valve aortique. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.) TD : temps de décélération ; GP : gradient de pression ; Vel : vélocité ; Vt1/2 : vélocité au TDP.
La classification de la sévérité de l’insuffisance aortique est résumée dans le tab. 3. 263
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Figure 17 ■ Rayon de la surface d’isovélocité proximale (SIP) ou PISA (pour Proximal isovelocity surface area). (A, B) Vue transgastrique distale en mode Doppler couleur représentant un flux de régurgitation aortique avec visualisation de la zone d’accélération concentrique sur le versant aortique du côté de la chambre d’amont du flux. La vitesse de recouvrement spectral (Vr) ou vitesse d’aliasing est de 38 cm/s (limite de Nyquist). (C) Mesure de la vélocité maximale du flux régurgitant en mode Doppler continu sur la valve aortique. Ici, elle est de 445 m/s. Le produit de cette vélocité par la surface de l’hémisphère défini par la zone d’accélération peut être utilisé dans l’équation de continuité pour calculer la surface de l’orifice de régurgitation (SOR). (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
■
Critères d’évaluation de l’insuffisance aortique (IA) (d’après [29])
Signes de sévérité de l’IA
Signes associés
Légère
Modérée
Sévère
Largeur du jet < 25 % de la CCVG* VC < 0,3 cm* Absence ou faible inversion du flux diastolique dans l’Ao descendante
Signes d’IA plus importants mais aucun critère de sévérité
Largeur du jet 6 65 % de la CCVG* VC > 0,6 cm*
PHT > 500 ms VG de dimension normale
Valeurs intermédiaires
PHT < 200 ms Renversement holodiastolique dans l’aorte descendante, Dilatation modérée du VG
Paramètres quantitatifs** Volume régurgitant (mL)
< 30
30-44, 45-59
6 60
Fraction de régurgitation (%)
< 30
30-39, 40-49
6 50
< 0,10
0,10-0,19, 0,20-0,29
6 0,30
SORIA (cm2)
* Limite de Nyquist entre 50 et 60 cm/s. ** Les paramètres quantitatifs peuvent aider à la sous-classification des régurgitations aortiques de légères à modérées, et modérées à sévères. Ao : aorte ; SORIA : surface de l’orifice régurgitant de l’insuffisance aortique ; VG : ventricule gauche ; CCVG : chambre de chasse du ventricule gauche ; PHT : pressure half time (demi-temps de décélération du flot régurgitant) ; VC : vena contracta.
Sténose mitrale La cause la plus fréquente est la maladie rhumatismale. L’évaluation de la sténose mitrale se fait par les méthodes suivantes : • évaluation par imagerie bidimensionnelle ; • mesure du gradient transvalvulaire mitral par Doppler continu ; • évaluation de l’aire valvulaire mitrale : – planimétrie, – TDP : l’aire valvulaire mitrale est reliée au TDP de la façon suivante : Aire mitrale = 220/TDP (fig. 19).
– par la convergence des flots proximaux à la sténose mitrale. Selon le modèle des surfaces d’isovélocité proximale, tel que noté ci-dessus pour l’insuffisance aortique, le flot correspondant à un hémisphère est égal au flot passant à travers l’orifice régurgitant. Le calcul de l’orifice régurgitant se fait selon l’équation suivante : Aire mitrale = (2π r2 (surface d’un hémisphère) × Vr) / VSM max × (α' /180), r étant le rayon d’un hémisphère à une vélocité donnée déterminée par la limite de Nyquist, indiquée sur l’échelle couleur (Vr), et VSM max est la vélocité maximale du flux transmitral en diastole mesurée au Doppler continu. Un facteur de correction est introduit (α' /180) pour tenir compte de la forme en entonnoir de la surface entourant l’orifice sténosant. L’angle α' est l’angle entre les feuillets mitraux.
264
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Tableau 3
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
FTM : flux trans-mitral.
– équation de continuité : en l’absence de régurgitation valvulaire ou de communication inter-auriculaire et interventriculaire, le volume d’éjection à travers la valve mitrale est égal au volume traversant une autre valve, comme par exemple la valve aortique. Le calcul de l’aire mitrale est décrit dans la fig. 20. Le tab. 4 résume les critères de sévérité de la sténose mitrale. Tableau 4
■
Critères de sévérité de la sténose mitrale 2
Surface valvulaire mitrale (cm )
Normale
Légère
Modérée
Sévère
4,0-5,0
1,6-2,0
1,1-1,5
< 1,0
10
90-150
150-220
> 220
< 30
30-50
> 50
Gradient diastolique moyen (mmHg) Demi-temps de pression (ms) Pression de l’artère pulmonaire (mmHg)
60
Insuffisance mitrale Les causes sont d’origine dégénérative, myxomateuse, rhumatismale, ischémique ou infectieuse. L’évaluation initiale se fait par imagerie bidimensionnelle (fig. 21) et par examen au Doppler couleur. La direction du jet couleur nous renseigne sur le mécanisme de l’insuffisance mitrale : un jet d’insuffisance mitrale sera dirigé vers le feuillet sain en cas de prolapsus, et vers le feuillet atteint en cas de feuillet restrictif. L’évaluation de la mobilité des feuillets se fait par la classification de Carpentier (tab. 5).
265
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Figure 19 ■ Sténose mitrale et temps de demi-pression (TDP). (A) Sténose mitrale modérée (TDP = 189 ms). (B) Sténose mitrale sévère (TDP = 267 ms). (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Ao : aorte ; AVM : aire valvulaire mitrale ; FTM : flux trans-mitral ; OG : oreillette gauche ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.
Tableau 5
266
■
Classification fonctionnelle de Carpentier
Type I
Mouvement normal des feuillets
Type II
Mouvement excessif (prolapsus)
Type III
Mouvement restrictif a. En systole et diastole (rhumatismal) b. En systole (ischémique)
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Figure 20 ■ Utilisation de l’équation de continuité pour le calcul de la surface valvulaire mitrale (SVM). (A, B) Le diamètre de la chambre de chasse du ventricule gauche (CCVG) est mesuré à partir d’une vue mi-œsophagienne long-axe à 135o. (C) L’intégrale vélocité-temps (IVT) est obtenue en mode Doppler pulsé à partir de la vue transgastrique profonde au niveau de la CCVG à 0o ou à 110o. Le volume d’éjection au travers la CCVG est ainsi calculé par le produit 0,785 × (diamètre de CCVG)2 × IVT de CCVG. (D) L’IVT mitrale est obtenue en mode Doppler continu à partir d’une vue mi-œsophagienne 4-cavités. La SVM est ainsi obtenue en divisant le volume d’éjection au travers la CCVG par l’IVT mitrale. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
Ant : antérieure ; AAG : appendice auriculaire gauche ; Post : postérieure ; OD : oreillette droite, OG : oreillette gauche ; Vao : valve aortique ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.
L’évaluation de la sévérité de l’insuffisance se fait selon les critères suivants : – planimétrie du jet régurgitant au Doppler couleur et ratio de la surface du jet régurgitant/surface de l’OG ; – mesure de la vena contracta : mesure du jet dans sa partie la plus étroite près de son origine ; – évaluation des flux veineux pulmonaires : le flot systolique est normalement prédominant, il s’atténue avec la sévérité de la régurgitation et s’inverse lors de régurgitation sévère ; 267
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Figure 21 ■ Évaluation par échocardiographie trans-œsophagienne (ETO) de la valve mitrale (VM). (A) Dessin anatomique schématique du cœur à travers le plan des valves auriculo-ventriculaires décrivant les différentes vues utilisées lors d’un examen ETO systématique. (B) Vue chirurgicale de la VM à partir de l’oreillette gauche (OG) (Photo : Dr Nicolas Dürrleman). (C, D) Vue mi-œsophagienne 5-chambres de la VM à environ 0o avec une légère antéflexion de la sonde. (E, F) Vue mi-œsophagienne 4-chambres de la VM à 0o. (G, H) vue mi-œsophagienne 2-chambres à 90o. Une partie du ventricule droit (VD) peut apparaître si l’on déplace l’axe de l’ETO progressivement vers la droite. (I, J) Vue mi-œsophagienne bicommissurale à 70o avec la pointe du feuillet antérieur (A2) visible au centre de l’anneau mitral et les festons postérieurs (P3) à gauche et antérolatérales (P1) à droite. (K, L) Vue mi-œsophagienne 2-chambres postérieure à 90o avec légère rotation anti-horaire de la sonde vers la gauche. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Aire mitrale = (2π r2 (surface d’un hémisphère) × Vr) / VRM max, r étant le rayon d’un hémisphère à une vélocité donnée déterminée par la limite de Nyquist, indiquée sur l’échelle couleur (Vr), et VRM max la vélocité maximale du jet de régurgitation mitrale mesurée au Doppler continu.
– mesure du volume régurgitant : en mesurant la différence entre le volume d’éjection mesuré à la valve mitrale et le volume d’éjection mesuré à la valve aortique (si la valve aortique est compétente tel que décrit pour l’insuffisance aortique ci-dessus (fig. 16). Le tab. 6 résume les critères de sévérité de la régurgitation mitrale. Tableau 6
■
Critères de sévérité de l’insuffisance mitrale (IM) (d’après [30]) Légère
Modérée
Sévère
Paramètres structurels Taille de l’OG
Diamètre AP normal ^ 2 cm/m2 Volume OG < 36 mL/m2
Normale ou dilatée
Habituellement dilatée (sauf si IM aiguë)
Taille du VG
Diamètre normal du VG ^ 2,8 cm/m2 VTDVG ^ 82 mL/m2
Normal ou dilaté
Habituellement dilaté (sauf si IM aiguë)
Feuillets de la VM ou appareil sous-valvulaire
Peut-être anormale
Peut-être anormale
Anneau dilaté Feuillet rompu Muscle papillaire rompu
Surface du jet régurgitant en DCl
< 4 cm2 < 20 % aire de l’OG
Variable
> 10 cm2 > 40 % de l’aire de l’OG
FTM (DP)
E/A < 1
Variable
E > 1,2 cm/s
Densité du jet de l’IM (DC)
Faible
Dense
Dense
Contour du jet de l’IM (DC)
Parabolique
Parabolique
Pic systolique précoce et triangulaire
Veine pulmonaire (DP)
Prédominance systolique
Flux diastolique abaissé (en présence d’une pression de l’OG élevée ou si FA)
Renversement systolique
Paramètres Doppler
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– densité du jet de régurgitation mesuré au Doppler continu : index qualitatif ; – mesure de l’orifice régurgitant par la convergence des flots proximaux à la régurgitation mitrale. Le calcul de l’orifice régurgitant se fait selon l’équation suivante :
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
■
Critères de sévérité de l’insuffisance mitrale (IM) (d’après [30])
Quantification mitrale Vena contracta (cm)
< 0,3
0,30-0,69
6 0,70
Rayon SIP*
< 0,4
0,4-0,89
> 0,9
Volume régurgitant (mL)
< 30
30-44, 45-59
6 60
Fraction régurgitante (%)
< 30
30-39, 40-49
6 50
< 0,20
0,20-0,29, 0,30-0,39
6 0,40
SORRM (cm2)
* Limite de Nyquist à 40 cm/s. A : onde A du FTM ; FA : fibrillation auriculaire ; AP : antéro-postérieur ; DCI : Doppler couleur ; DC : Doppler continu ; E : onde E du FTM ; SORRM : surface de l’orifice régurgitant de l’insuffisance mitrale ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche ; VTDVG : volume télédiastolique du VG ; VM : valve mitrale ; SIP : surface d’isovolumétrie proximale ; DP : Doppler pulsé ; FTM : flux transmitral.
Régurgitation tricuspidienne La régurgitation tricuspidienne est le plus souvent fonctionnelle et résulte d’une postcharge augmentée lors d’une hypertension pulmonaire ou d’une dysfonction VD. Les critères de sévérité sont résumés dans le tab. 7. Tableau 7 ■ Échocardiographie Doppler et paramètres utilisés dans le classement de la sévérité d’une régurgitation tricuspidienne (d’après [29]) Paramètres
Légère
Modérée
Sévère
Valve tricuspide
Généralement normale
Normale ou anormale
Anormale/rupture du feuillet/mauvaise coaptation
Dimension VD/OD/VCI
Normale
Normale ou dilatée
Généralement dilatée
Surface du jet régurgitant (cm2)*
10
Largeur VG (cm)
Non définie
Non définie, mais < 0,7
> 0,7
Rayon SIP (cm)
< 0,5
0,6-0,9
> 0,9
Densité du jet et contour (DC)
Faible et parabolique
Dense, contour variable
Dense, triangulaire avec montée rapide
Flux veineux hépatique
Dominante systolique
Affaissement systolique
Reversement systolique
* Limite de Nyquist entre 50 et 60 cm/s. DC : Doppler continu ; OD : oreillette droite ; SIP : surface d’isovolumétrie proximale ; VC : vena contracta ; VCI : veine cave inférieure ; VD : ventricule droit. VG : ventricule gauche.
Sténose tricuspidienne Cette lésion est la moins fréquente des pathologies valvulaires. Elle peut être observée en association avec une sténose mitrale rhumatismale, un syndrome carcinoïde, une malformation cardiaque congénitale ou par une compression faite par une masse. Des recommandations pour classifier la sévérité de la sténose ont été proposées [29]. 269
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Tableau 6 (suite)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’évaluation de la valve pulmonaire est plus difficile à cause de sa position antérieure par rapport à l’œsophage et de sa localisation dans un champ distal. La sténose pulmonaire est congénitale la plupart du temps. Elle est quantifiée en mesurant les gradients au cathétérisme, quoique les gradients soient souvent mesurés par Doppler continu. Une sténose pulmonaire légère est définie par un gradient maximal inférieur à 36 mmHg, modérée par un gradient entre 36 et 64 mmHg, et sévère si le gradient est supérieur à 64 mmHg. L’insuffisance pulmonaire, quant à elle, est le plus souvent acquise. Les critères de sévérité sont présentés dans d’autres ouvrages [7].
Prothèses valvulaires L’ETO permet de distinguer une dysfonction de prothèses nouvellement implantées et/ou confirmer une dysfonction chez un patient déjà porteur de prothèses valvulaires. Plus particulièrement, l’ETO permet de déterminer le type de prothèse (mécanique, bioprothèse, prothèse non « stentée », homogreffe), la mobilité des feuillets, la présence de fuite au niveau de la prothèse ou de fuites périprosthétiques, ainsi que la présence de gradient (mesuré par Doppler continu). Il est important de distinguer les fuites anormales et les jets fonctionnels (jets de fermetures) des valves mécaniques (fig. 22). Les valves biologiques n’ont que peu ou pas de régurgitations. Les jets périvalvulaires sont toujours pathologiques, et leur sévérité ainsi que leur localisation doivent être évaluées. La fig. 23 illustre schématiquement une perspective de la valve mitrale vue par le chirurgien et la façon de localiser cette fuite en utilisant une horloge comme système de référence. Par ailleurs, les prothèses mitrales et aortiques peuvent devenir sténosantes. L’évaluation et la quantification des dysfonctions des prothèses valvulaires sont résumées dans les recommandations de l’ASE en 2009 [30].
Chirurgie valvulaire percutanée Les prothèses aortiques percutanées peuvent être installées par voie rétrograde (fémorale) et par voie antégrade (transapicale). Il existe deux types de prothèses, soit la bioprothèse aortique sur un tuteur qui s’autodéploie, développée par Corevalve™, et la Sapien Transcatheter Heart Valve™, développée par Edwards Lifescience, qui consiste en des feuillets péricardiques montés sur un tuteur et devant être déployés par l’inflation d’un ballon. L’aspect technique pour l’insertion de ces prothèses ainsi que l’utilisation de l’ETO ont été décrits ailleurs [7, 31].
Chirurgie aortique L’ETO permet d’évaluer la présence de plaques d’athérosclérose, leur localisation, les grades les plus sévères étant associés à une incidence accrue de problèmes neurologiques. L’ETO est considéré comme sensible (83-100 %) et spécifique (68-100 %) dans le diagnostic de dissection aortique [7]. L’ETO permet d’identifier le « flap intimal », de déterminer le type de dissection, de distinguer la vraie et la fausse lumière, les sites d’entrée et de sortie, la présence de flot dans la fausse lumière et, enfin, de diagnostiquer la présence de complications, telles qu’un épanchement pleural, péricardique ou une insuffisance aortique. 270
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Sténose et régurgitation pulmonaires
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
Ao : aorte, OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche.
Figure 23 ■ (A) Représentation schématique d’une prothèse valvulaire mitrale (PVM) à partir de la vue chirurgicale. (B) Représentation de la PVM en mode échographie 3D. (C, D, E) Vues mi-œsophagiennes permettant d’identifier la localisation des fuites paravalvulaires. Notez que l’angle peut varier de ± 15o. (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.) OG : oreillette gauche ; OD : oreillette droite ; VG : ventricule gauche ; VD, ventricule droit.
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Figure 22 ■ Prothèse valvulaire mitrale (PVM). (A, B) Fuite d’auto-lavage d’une prothèse mécanique en position mitrale avec visualisation normale des jets divergents en mode Doppler couleur. Les jets deviennent convergents lorsque le tir Doppler est perpendiculaire à l’axe des pivots de la valve (C, D). (Adapté avec permission de Denault et al. [7] © Informa Healthcare.)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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RÉFÉRENCES
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Les auteurs remercient le Dr Mustapha Belaïdi, M. Denis Babin et Tina Louise Boivin pour leur aide dans la révision de ce chapitre.
Place de l’échocardiographie trans-œsophagienne en chirurgie cardiaque
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[17]
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Monitorage invasif et non invasif du débit cardiaque MARC-OLIVIER FISCHER, JEAN-LUC FELLAHI, BERNARD CHOLLEY
De nombreuses techniques nouvelles, dites « mini-invasives » de monitorage du débit cardiaque (DC), se sont développées ces dernières années et offrent une alternative à la thermodilution par cathétérisme de l’artère pulmonaire. Même s’il n’est pas possible de considérer ces techniques comme interchangeables du fait du caractère imprécis des mesures de DC [1, 2], certaines (essentiellement le Doppler œsophagien) ont démontré que leur usage pour guider les apports liquidiens péri-opératoires pouvait s’accompagner d’une amélioration du pronostic des patients les plus fragiles [3]. Ainsi, plus que l’interchangeabilité avec les méthodes de référence de la mesure du DC, on attend de ces nouvelles techniques conviviales et peu invasives qu’elles aient la capacité de détecter, de manière fiable, des variations spontanées ou induites du DC [4]. En facilitant le monitorage du volume d’éjection systolique (VES), elles aideront les anesthésistes-réanimateurs à guider le remplissage vasculaire sur des critères quantitatifs et non plus empiriques, ce qui est associé à un bénéfice pour les patients [3]. Des techniques totalement non invasives de mesure du DC, basées sur la photopléthysmographie digitale, la bioréactance ou la propagation de l’onde de pouls, sont également apparues récemment. Si ces techniques s’avèrent fiables pour guider le remplissage, cela ouvrirait la voie à l’optimisation hémodynamique précoce, dès l’admission aux urgences, où les techniques plus invasives n’ont pas leur place.
Les objectifs de ce chapitre sont de décrire l’importance du monitorage du DC en péri-opératoire chez les patients à « haut risque », les différents outils de monitorage du DC actuellement disponibles et l’utilisation pratique du monitorage du DC en péri-opératoire.
IMPORTANCE DU MONITORAGE DU DÉBIT CARDIAQUE EN PÉRI-OPÉRATOIRE Rappels physiologiques Les déterminants hémodynamiques de la perfusion tissulaire sont : la pression artérielle systémique moyenne (PAM) et le DC, lui-même déterminant majeur du débit 275
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Chapitre 20
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 1 ■ Courbes de retour veineux : une hypovolémie entraîne une baisse du retour veineux (flèche) et une augmentation de la résistance au retour veineux (diminution de la pente) (A) ; courbes de fonction ventriculaire gauche normale (trait plein) et altérée (trait pointillé) selon la pression auriculaire droite. La partie pentue initiale des deux courbes traduit un état de précharge dépendance (B) ; courbes de fonction ventriculaire gauche normale (trait plein) et altérée (trait pointillé) selon la postcharge (C) ; le croisement des courbes A et B correspond à une mesure instantanée de débit cardiaque pour un patient donné (D).
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microcirculatoire dans les capillaires, où ont lieu les échanges métaboliques entre le sang et les cellules. La pression artérielle étant une variable régulée du système cardiocirculatoire, elle préjuge mal de la valeur du DC au même moment, ce qui veut dire que les variations du débit sont mal corrélées aux variations de pression [5]. Lors d’une hémorragie, par exemple, la pression artérielle peut rester longtemps stable tandis que le DC chute précocement. Même si elle constitue un déterminant majeur de la perfusion tissulaire, la pression artérielle ne peut donc pas, à elle seule, servir d’outil d’optimisation hémodynamique puisqu’elle ne reflète pas bien les variations de débit. Le DC est normalement adapté pour satisfaire la consommation d’oxygène de l’organisme. Les modifications des conditions de charge font varier le DC (fig. 1A, 1B, 1C). Le DC moyen éjecté par le ventricule gauche est pratiquement égal (au débit bronchique près) au débit de retour veineux revenant au ventricule droit (fig. 1D). Le retour veineux dépend de la volémie efficace, c’est-à-dire de l’interaction entre la volémie absolue et la capacitance du système veineux, de la pression de l’oreillette droite (qui s’oppose au retour veineux) et de la résistance des veines elles-mêmes. Pour un praticien qui souhaite optimiser la perfusion tissulaire de son patient, la mesure du DC est un complément indispensable à la mesure de la pression artérielle. Parce qu’il n’existe pas de
Monitorage invasif et non invasif du débit cardiaque
Données cliniques péri-opératoires Un remplissage vasculaire péri-opératoire empirique expose au risque d’hypoperfusion tissulaire si les apports sont insuffisants ou, au contraire, au risque de complications congestives et d’œdème interstitiel s’ils sont excessifs (fig. 2) [6]. La valeur du VES (ou du débit) « idéal » pour chaque patient n’est pas connue. La stratégie qui a démontré son utilité en péri-opératoire (exclusivement !) chez les patients à « haut risque » consiste à titrer les apports liquidiens par petites fractions (250 mL ou moins) en vérifiant si le VES augmente d’au moins 10 % en réponse à ce remplissage (fig. 2). Si le débit augmente, le remplissage peut être réitéré ; s’il n’augmente pas, il faut stopper tout apport supplémentaire qui entraîne de la congestion sans améliorer la perfusion tissulaire. Les travaux qui ont documenté depuis plus de 30 ans l’intérêt de l’optimisation hémodynamique pour réduire la morbimortalité péri-opératoire des patients à haut risque ont récemment fait l’objet d’une méta-analyse [3]. Celle-ci portant sur 29 études randomisées a confirmé que l’optimisation hémodynamique péri-opératoire permettait de réduire la mortalité et les complications chirurgicales [3]. Une seconde méta-analyse portant uniquement sur la chirurgie cardiaque a confirmé le bénéfice en termes de morbidité et de durée d’hospitalisation lorsqu’une stratégie d’optimisation hémodynamique utilisant le monitorage du DC était utilisée [7]. Il apparaît donc clairement que l’optimisation du VES par titration des apports liquidiens chez les patients à risque doit se faire en étant guidée par une mesure du VES. Le niveau de preuve actuel a conduit la Société française d’anesthésie-réanimation (SFAR) à publier des recommandations formalisées d’experts sur la stratégie du remplissage vasculaire périopératoire visant à maximaliser le VES pour tous les patients considérés comme à « haut risque » [8].
Qui sont les patients à « haut risque » ? Il est très difficile de définir précisément ce qu’est un patient chirurgical à « haut risque », même si la plupart des anesthésistes-réanimateurs sont experts dans cette appréciation, qui repose sur leur évaluation clinique et paraclinique préopératoire. Il n’y a pas de preuve que l’utilisation de scores complexes (comme celui décrit dans l’étude « POSSUM » [9]) soit plus performante que la simple classification ASA (American society of anesthesiologists). Le bon usage des ressources impose à chacun de justifier le coût supplémentaire que représente le monitorage hémodynamique (environ une centaine d’euros) en regard du bénéfice attendu chez un patient donné. Si l’on admet les chiffres de réduction de durée de séjour et de complications rapportés [10], il est licite de proposer le monitorage à des patients dont le score ASA est supérieur ou égal à 3 subissant une chirurgie à risque intermédiaire ou élevé. Plusieurs chapitres de cet ouvrage présentent l’importance de l’évaluation préopératoire et de la stratification du risque péri-opératoire. 277
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valeur « normale » du DC, le principe d’optimisation repose sur la titration des apports liquidiens pour obtenir le meilleur débit possible avec le minimum de liquide. Cela impose de disposer d’une mesure continue, dont les variations sont fiables même si la valeur absolue n’est pas très précise.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Sur quelle période effectuer le monitorage et l’optimisation hémodynamique ? L’optimisation hémodynamique doit être réalisée le plus précocement possible pour réduire l’hypoperfusion tissulaire. Les études qui ont utilisé le Doppler œsophagien ont toutes commencé après l’induction de l’anesthésie en raison du caractère semi-invasif de l’outil. Mais il est vraisemblable que plus vite on corrigera une hypoperfusion, meilleur sera le pronostic. Cela souligne le potentiel intérêt d’outils entièrement non invasifs qui pourraient être mis en place chez des patients non monitorés habituellement comme les femmes au cours du travail ou les patients des urgences. En outre, il semblerait logique de prolonger cette optimisation dans les heures qui suivent la chirurgie dans les salles de surveillance postinterventionnelle (SSPI) ou les unités de réanimation. Plusieurs études ont retrouvé un bénéfice en termes de morbidité et de durée d’hospitalisation lorsque les patients étaient optimisés après la chirurgie [11, 12]. Pearse et al. ont récemment constaté que 73 % des patients décédés n’étaient jamais admis en réanimation [13], ce qui revient à dire que de nombreux patients très graves (puisque décédés) n’ont jamais bénéficié d’aucun suivi hémodynamique. La durée « idéale » de surveillance post-opératoire n’est cependant pas établie et dépend probablement de chaque situation particulière.
LES DIFFÉRENTS OUTILS DE MONITORAGE DU DÉBIT CARDIAQUE ACTUELLEMENT DISPONIBLES Les critères théoriques de qualité d’une méthode de monitorage hémodynamique sont multiples. L’outil de monitorage du DC idéal devrait être le moins invasif et iatrogène possible, devrait délivrer une information continue en temps réel (battement par 278
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Figure 2 ■ Courbe en « U » montrant l’incidence des complications post-opératoires en fonction du degré de remplissage vasculaire péri-opératoire. Un excès de remplissage (hypervolémie) comme un défaut de remplissage (hypovolémie) s’accompagnent d’une augmentation rapide du taux de complications. La zone cible d’optimisation hémodynamique péri-opératoire est représentée en trait pointillé.
Monitorage invasif et non invasif du débit cardiaque
La thermodilution par cathétérisme artériel pulmonaire Le gold standard pour la mesure du DC en physiologie est la débitmétrie dans l’aorte ascendante au moyen d’une bague électromagnétique ou ultrasonore (temps de transit des ultrasons, Transonic™) [14]. En pratique clinique, la thermodilution artérielle pulmonaire par injection de bolus froids via un cathéter de Swan-Ganz est considérée comme la référence, malgré les nombreuses limites qui lui sont inhérentes [15]. Cependant, son utilisation a diminué de façon importante ces dernières années du fait de la difficulté à démonter une amélioration du pronostic liée à son utilisation chez les patients de réanimation, de son caractère invasif et de la concurrence d’autres outils de monitorage [16]. Le cathéter artériel pulmonaire reste toutefois le seul outil à fournir simultanément la mesure des pressions droites, du DC en continu et le reflet de son adéquation aux besoins de l’organisme [saturation veineuse en oxygène (SvO2)], ce qui en fait, à notre sens, un outil irremplaçable dans les situations de défaillance cardiogénique, du cœur droit notamment.
La thermodilution transpulmonaire Validée par rapport à la thermodilution artérielle pulmonaire [17], elle nécessite un cathéter artériel avec thermistance, positionné par voie fémorale, axillaire ou radiale, et un abord veineux central pour injecter les 3 bolus nécessaires à la réalisation de la thermodilution transpulmonaire [18]. Les paramètres dérivés fournis par les moniteurs incluent la variation de la pression pulsée, le volume télédiastolique global indexé (VTDGI), des indices de fonction cardiaque (IFC) [IFC = IC/VTDGI, où IC représente l’index cardiaque] et l’estimation de l’eau pulmonaire extravasculaire (EPEV). De plus, il est possible de connecter le moniteur à un cathéter de mesure de la saturation veineuse cave supérieure en oxygène (ScVO2). Trois études récentes ont documenté une diminution de la morbidité péri-opératoire en chirurgie cardiaque associée à l’utilisation de ce monitorage [19, 21]. Après calibration par une mesure de DC moyen (l/min) obtenue par thermodilution transpulmonaire, un monitorage continu du VES est possible grâce à l’analyse du contour de l’onde de pouls, décrite ci-dessous. Ce monitorage instantané battement par battement constitue l’essentiel de l’intérêt de ces moniteurs.
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battement du VES), de préférence de façon automatisée et sans calibration externe. Il devrait être précis et reproductible, indépendant de l’opérateur, dépourvu de courbe d’apprentissage et générer un surcoût raisonnable. Un tel outil n’existe pas actuellement et il appartient à chaque équipe de faire des choix rationnels et de maîtriser plusieurs outils complémentaires permettant de faire face à l’ensemble des situations cliniques qui peuvent se présenter. Le tab. 1 présente les avantages et limites pour chaque technique de monitorage du DC.
OUI NON NON NON NON NON
Thermodilution transpulmonaire
Analyse du contour de l’onde de pouls
Photopléthysmographie digitale
Doppler œsophagien
Bio-impédancemétrie endotrachéale
Temps de transit de l’onde de pouls
Mesure précise du DC
OUI
NON
OUI
OUI
NON
NON
NON
Non invasif
OUI
OUI
NON
OUI
OUI
OUI
NON
Opérateur indépendant
Avantages et limites des techniques de monitorage du débit cardiaque (DC)
OUI
■
OUI
NON
NON
NON
OUI
OUI
OUI
Signal facilement obtenu pour tous les patients
OUI
NON
NON
OUI
OUI
OUI
OUI
Période péri-opératoire possible
NON
NON
OUI
NON
OUI
OUI
OUI
Études de validation de phase III
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Thermodilution artérielle pulmonaire
Tableau 1
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Monitorage invasif et non invasif du débit cardiaque
Divers algorithmes ont été décrits pour relier les caractéristiques de la courbe de pression artérielle au VES ventriculaire gauche. Certains moniteurs (PiCCO™, Pulsion et EV1000™, Edwards) combinent cette estimation avec une « calibration » au moyen de la thermodilution transpulmonaire. Cette mesure du DC moyen obtenue à un instant t permet de fournir une valeur de référence pour le débit et pour la résistance artérielle systémique (PAM/DC moyen), ce qui permet de calibrer l’algorithme basé sur l’analyse de l’onde de pouls. Bien entendu, si les propriétés mécaniques artérielles viennent à se modifier spontanément (changement de température, sepsis, etc.) ou sous l’effet d’un traitement vasoactif, il est nécessaire de recalibrer le moniteur pour garantir la meilleure précision de l’estimation du VES. En l’absence d’une telle calibration soit parce qu’elle est oubliée, soit parce que le moniteur ne permet pas de la réaliser, l’analyse de l’onde de pouls devient beaucoup moins précise, comme cela a été bien établi chez les patients en état critique [22]. Parmi les moniteurs, certains sont volontairement dépourvus de mesure indépendante du DC moyen, citons le Vigileo™ (Edwards Lifesciences, Irvine, Californie), le ProAQT™ (Pulsion Medical Systems, Munich, Allemagne) et le Most Care™ (Vytech, Vygon, Padoue, Italie). Les mesures de DC obtenues avec ces derniers moniteurs sont généralement associées à de moins bons agréments avec les techniques de référence et s’avèrent non fiables chez les patients de réanimation en état critique [23]. À ce jour, une seule étude randomisée a documenté l’intérêt clinique d’utiliser un monitorage continu de l’analyse de l’onde de pouls en chirurgie cardiaque avec des résultats encourageants [24].
Photopléthysmographie digitale Il est possible de mesurer la pression artérielle instantanée de façon totalement non invasive grâce à la technique de photopléthysmographie digitale associée à un système de « volume clamp » à réponse rapide [25]. La valeur de pression artérielle ainsi obtenue a été validée en péri-opératoire de chirurgie cardiaque par rapport à une mesure invasive au moyen d’un cathéter artériel radial [26]. Les deux constructeurs d’appareils utilisant cette technique, Nexfin™ (BMeye-Edwards Lifesciences, Irvine, Californie) et CNAP™ (CNS Systems, Medizintechnik AG, Graz, Autriche), ont incorporé l’analyse de l’onde de pouls à leur moniteur et sont donc en mesure de fournir une estimation du VES battement par battement. Les limites de ces outils pour le monitorage du débit sont importantes. Tout d’abord, la courbe de pression enregistrée est une courbe de pression digitale, ce qui est très différent d’une courbe d’artère de gros calibre (l’idéal étant une courbe de pression aortique), même si la calibration se fait à partir d’une mesure intermittente de pression brachiale (CNAP™) ou au moyen d’une fonction de transfert (Nexfin™). Ensuite, toute situation critique s’accompagnant d’une baisse de pression artérielle et/ou d’une vasoconstriction des extrémités peut entraîner la perte du signal de photopléthysmographie digitale et donc des mesures de pression et de l’estimation du débit. Cette technique est donc inadaptée pour le monitorage des patients en état critique ou dans les situations à haut risque d’instabilité hémodynamique [27]. 281
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Analyse du contour de l’onde de pouls
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le calcul du DC par Doppler œsophagien repose sur la mesure instantanée de la vitesse du flux aortique descendant, qui permet de calculer la distance parcourue par la colonne de sang durant chaque systole. Le volume de sang déplacé à chaque systole dans l’aorte descendante est obtenu par le produit de cette intégrale temps-vitesse avec une estimation de la surface de section de l’aorte descendante (cm2), estimée par un abaque reposant sur les caractéristiques morphologiques et démographiques du sujet (âge, poids, taille et sexe). Ce volume doit ensuite être multiplié par un facteur de correction pour obtenir le VES global, en admettant que la répartition entre aorte thoracique descendante et troncs supra-aortiques soit connue et constante. Enfin, en multipliant le VES par la fréquence cardiaque, on obtient le DC moyen en litres par minute. Malgré les approximations utilisées, la validité de ce principe de mesure du débit a été établie par plusieurs travaux utilisant différents appareils et confirmée par une mise au point [28]. La précision de la mesure du DC obtenue par Doppler œsophagien n’est ni meilleure ni pire que celle des techniques classiques [29]. Cependant la reproductibilité de la mesure est plutôt meilleure avec le Doppler qu’avec la thermodilution (8 vs 12 % respectivement) [30, 31]. Les valeurs absolues de débit sont donc souvent peu précises ; en revanche, leurs variations mesurées par Doppler œsophagien sont au moins aussi fiables que celles mesurées par la thermodilution. Le Doppler est alors parfaitement adapté pour suivre l’évolution du VES du patient et sa réponse aux différentes interventions. Dans tous les cas, l’absence d’augmentation du VES en réponse à l’administration de remplissage reste un critère absolu d’arrêt des apports, qui deviennent délétères en l’absence d’un saignement ou d’une vasodilatation concomitante. De nombreuses études ont documenté l’intérêt du Doppler œsophagien pour diminuer la morbidité péri-opératoire [10] et sont à l’origine des recommandations britanniques sur l’usage de cet outil [31] et de la SFAR concernant la stratégie de remplissage vasculaire guidée par la mesure du VES [8].
Bio-impédance et bioréactancemétrie endotrachéale L’estimation du VES par mesure de la bio-impédance thoracique est toujours très controversée et semble notamment inadaptée chez les patients de réanimation [32]. Cependant, la bio-impédancemétrie utilisée par voie endotrachéale (ECOM™, ConMed, Utica, ÉtatsUnis) utilisant un capteur fixé sur le ballonnet d’une sonde d’intubation permet d’évaluer au plus près l’impédance de l’aorte et d’améliorer le rapport signal/bruit. Un capteur de pression artérielle doit y être associé. Des études récentes menées en chirurgie cardiaque retrouvent des résultats encourageants pour la mesure continue du DC et pour la prédiction de la réponse au remplissage vasculaire [33, 34], justifiant la réalisation d’études de phase III. En revanche, les avantages liés au caractère non invasif des électrodes cutanées thoraciques sont perdus avec cette approche. Une variante de cette technique appelée « bioréactance » (NICOM™, Cheetah Medical), basée sur les décalages de phase dans le signal d’impédance au lieu des variations d’amplitude de celle-ci, semble donner des résultats plus prometteurs [35]. Ces techniques étant 100 % non invasives, elles sont utilisables chez des sujets éveillés et présentent donc un grand intérêt potentiel pour étendre le monitorage hémodynamique à des patients qui n’en bénéficient pas actuellement : patients des urgences, femmes enceintes, etc. 282
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Doppler œsophagien
Monitorage invasif et non invasif du débit cardiaque
Le système esCCO™ (Nihon Kohden Tokyo, Japon) estime le DC en continu en utilisant le temps de transit de l’onde de pouls. Ce dernier correspond au temps mesuré entre le pic R de l’électrocardiogramme et le point de montée de l’onde de pouls mesuré par un capteur digital de saturation artérielle pulsée en oxygène. Le principe repose sur la relation entre la vitesse de propagation de l’onde de pouls et la rigidité artérielle. Plus le VES est important, plus l’artère est distendue, et plus elle devient rigide. Bien sûr, le VES n’étant pas le seul facteur modifiant la distensibilité/rigidité artérielle, de nombreux facteurs confondants fréquents en réanimation (vasoplégie et vasoconstriction, spontanés ou pharmacologiques) peuvent interférer avec cette estimation. Là aussi, l’intérêt potentiel de cet outil serait de fournir un reflet du VES dans une population qui ne bénéficiait jusqu’alors pas de monitorage hémodynamique. Utilisant une calibration par cathéter artériel pulmonaire et un signal continu par un cathéter artériel en chirurgie cardiaque, les études initiales de validation étaient encourageantes [36, 37]. Cependant, les résultats des études n’utilisant cet outil que de façon non invasive sont pour l’instant décevants, probablement parce qu’on a choisi la population la moins « favorable » pour l’évaluation [38].
L’échocardiographie L’échocardiographie est un outil diagnostic complémentaire indispensable au monitorage continu du DC. En effet, même s’il est possible de faire du « monitorage », c’està-dire des mesures de débit répétées dans le temps au moyen de l’échocardiographie, cela n’est possible que dans des situations ponctuelles pour des patients en état critique chez qui on a besoin de comprendre le mécanisme du désordre cardiocirculatoire sousjacent et d’évaluer la réponse aux mesures thérapeutiques entreprises. Cela n’est pas généralisable à la surveillance continue de l’ensemble des patients d’une unité de réanimation.
UTILISATION PRATIQUE DU MONITORAGE DU DÉBIT CARDIAQUE Comme nous l’avons dit au début de ce chapitre, le DC, contrairement à la pression artérielle, n’est pas une valeur régulée mais s’adapte aux besoins de l’organisme pour satisfaire la demande en oxygène. Par conséquent, il n’y a pas de valeur « normale » du débit qu’il faudrait s’acharner à maintenir coûte que coûte. En revanche, l’absence de régulation fait du DC un paramètre très sensible à toute modification affectant le système cardiovasculaire. Nous pouvons distinguer deux situations cliniques dans lesquelles l’utilisation du paramètre « débit » sera très différente : • la phase per-opératoire (± post-opératoire immédiate) des patients chirurgicaux à « haut risque » : dans cette situation (et uniquement celle-ci), il a été établi que la titration du remplissage vasculaire visant à obtenir le meilleur VES possible et l’arrêt de tout remplissage une fois que cette valeur maximale est atteinte permet d’améliorer le pronostic [10]. Les recommandations formalisées d’experts de la SFAR 283
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Temps de transit de l’onde de pouls
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 3 ■ Algorithme décisionnel de remplissage vasculaire péri-opératoire selon la variation observée du volume d’éjection systolique (VES) : proposition des recommandations formalisées d’experts de la Société française d’anesthésie et de réanimation sur le remplissage vasculaire péri-opératoire [8].
• dans toutes les autres situations, l’optimisation du débit n’a pas démontré de bénéfice. Cela n’empêche pas que la mesure du débit est très utile pour quantifier l’effet d’une mesure thérapeutique chaque fois qu’un réanimateur essaye d’améliorer la perfusion tissulaire par quelque moyen que ce soit. De plus, la sensibilité du débit à toute modification physiologique (variations du retour veineux bien sûr, mais aussi de fonction ventriculaire droite ou gauche, quelle qu’en soit la raison) en fait un outil de surveillance très utile. La valeur absolue du débit elle-même n’ayant toujours que peu de valeur (imprécisions liées aux techniques de mesure, absence de valeur « normale »), ce sont ses variations qui seront importantes pour le clinicien. Celui-ci pourra s’aider du monitorage de la saturation veineuse (artérielle pulmonaire ou veine cave supérieure) pour juger du caractère grossièrement inadapté ou non du DC. Cependant, une saturation veineuse normale n’exclut pas un transport inadapté localement quand les conditions de perfusion d’un petit territoire sont pathologiques. Si ce territoire est vital (par ex., cerveau), des conséquences dramatiques peuvent résulter d’une insuffisance de perfusion inaccessible au monitorage systémique global. Il est possible de compléter le monitorage de la perfusion tissulaire par d’autres mesures comme celle du gradient veino-artériel en CO2, à la recherche d’une malperfusion tissulaire résiduelle [40] ou de la saturation régionale en oxygène (cérébrale essentiellement ou musculaire plus rarement). Des dosages répétés du lactate artériel sont également à prendre en compte pour rechercher les états d’hypoperfusion occultes, s’accompagnant d’une surmorbidité [41]. 284
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sur le remplissage vasculaire péri-opératoire proposent un algorithme de titration du remplissage en fonction du VES (fig. 3) [8]. D’autres algorithmes plus complexes (utilisant des catécholamines ± transfusions) ont été proposés avec succès, notamment en chirurgie cardiaque [7, 21]. La seule autre situation dans laquelle l’optimisation précoce du DC et du transport en oxygène à montrer un bénéfice pronostique est le choc septique à la phase précoce [39] ;
Monitorage invasif et non invasif du débit cardiaque
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À retenir • Le monitorage du DC est aujourd’hui indispensable en per-opératoire pour les patients à « haut risque ». Il doit s’intégrer dans le cadre d’algorithmes simples visant à optimiser le VES et à arrêter les apports liquidiens quand celui-ci n’augmente plus. L’optimisation hémodynamique semble aussi pouvoir être bénéfique dans un certain nombre de cas quand elle s’étend à la période postopératoire immédiate. • De nouveaux outils peu ou non invasifs sont actuellement disponibles et facilitent l’accès au monitorage du VES ou du DC en anesthésie et en réanimation. Un choix d’équipe s’imposera en fonction des contraintes cliniques et budgétaires pour privilégier l’une ou l’autre technique. • En dehors du contexte chirurgical, la mesure du débit reste un outil de monitorage irremplaçable pour quantifier l’effet de toute thérapeutique visant à améliorer la perfusion tissulaire et comme signal d’alerte témoignant d’une modification cardiovasculaire non reflétée par une variation de pression. • Enfin, rappelons que la mesure isolée du débit ne permet pas de comprendre toutes les situations hémodynamiques précaires et que l’échocardiographie apporte alors un complément d’informations incontournable pour déterminer l’étiologie d’un état de choc.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale ANDRÉ DENAULT, ALAIN DESCHAMPS, CÉLINE ODIER
Actuellement en chirurgie cardiaque nord-américaine, la surveillance per-opératoire de l’oxygénation cérébrale n’est pas encore utilisée chez tous les patients malgré les conséquences sérieuses d’une ischémie cérébrale per-opératoire. Les deux principales raisons pour cette pratique sont le coût associé au monitoring neurologique et l’absence de preuve de son efficacité dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux (AVC) et des troubles cognitifs post-opératoires [1]. Dans ce chapitre, nous nous concentrerons sur les modalités les plus courantes de monitoring neurologique : l’oxymétrie cérébrale et le Doppler transcrânien. D’autres modalités telles que l’index bispectral (BIS, mesure intégrée de l’activité cérébrale) et l’électroencéphalogramme (EEG) seront discutées brièvement.
OXYMÉTRIE CÉRÉBRALE L’oxymétrie cérébrale est une modalité de surveillance neurologique développée dans les années 1970 pour la chirurgie cardiaque adulte et pédiatrique, mais dont les champs d’application s’étendent en chirurgie non cardiaque [2], en cardiologie [3], en réanimation [4], en traumatologie [5], en neurologie [6] et en neurochirurgie [7]. L’obtention du signal provient de la région frontale du cerveau et le chiffre de saturation affiché reflète principalement la saturation du sang veineux.
Dysfonctions cognitives et complications systémiques en chirurgie cardiaque Les dysfonctions neurologiques et cognitives en chirurgie cardiaque sont à la base du développement du moniteur de l’oxygénation cérébrale. Plus de la moitié des patients (56 %) présentent des dysfonctions cognitives au congé après une chirurgie de revascularisation cardiaque [8]. On note aussi des anomalies neurologiques chez 6 % des patients ayant subi une intervention chirurgicale pour anomalies cardiaques congénitales [9]. Les causes de ces dysfonctions cognitives sont multiples et incluent des embolies, de l’inflammation, de l’hypoperfusion, une désaturation systémique globale et une 287
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Chapitre 21
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
La désaturation cérébrale per-opératoire est aussi associée aux complications postopératoires autres que cognitive. La plupart des études en chirurgie cardiaque mettent en évidence de façon non équivoque un lien entre la présence et la sévérité de la désaturation per-opératoire et les complications post-opératoires. Dans une étude pédiatrique, une valeur de base de rSO2 inférieure à 50 % ou une diminution en dessous de ce seuil prédisait une mortalité accrue [11]. Chez les nouveau-nés, il existe une corrélation entre les anomalies cérébrales observées à la résonance magnétique et la durée de rSO2 à 45 % ou moins [12]. Chez les adultes subissant un arrêt circulaire, un lien direct a été démontré entre la sévérité de la désaturation per-opératoire, les complications majeures post-opératoires et la durée de séjour hospitalier [13]. Plusieurs revues systématiques concluent que l’oxymétrie cérébrale peut amener à identifier une malposition de canules pendant la CEC [1, 14]. L’importance de la valeur de base de rSO2 avant la chirurgie cardiaque a été particulièrement soulignée dans une étude où la survie à un an des patients qui avaient une valeur de rSO2 inférieure ou égale à 50 % était de 70 % versus 95 % chez les patients avec une valeur supérieure à 50 %. Plus de la moitié des patients étaient décédés à un an s’ils combinaient un EuroSCORE I supérieur à 10 et une rSO2 inférieure ou égale à 50 %. Une valeur d’oxymétrie cérébrale inférieure ou égale à 50 % était un facteur indépendant de mortalité à 30 jours et à un an. Cette étude suggère que la valeur de base de l’oxymétrie cérébrale pourrait refléter la sévérité de la dysfonction ou réserve cardiopulmonaire et pourrait s’avérer utile dans la stratification du risque préopératoire. Malgré ces évidences, peu d’études ont montré qu’une stratégie permettant la correction de la désaturation cérébrale est associée à une réduction des complications post-opératoires ou neurologiques [1]. Des études rétrospectives ont rapporté une diminution des complications neurologiques, de la durée de séjour, de la morbidité et de la mortalité depuis l’adoption de l’oxymétrie cérébrale en salle d’opération [15]. Plusieurs rapports de cas ont révélé l’utilité de ce monitorage pour détecter et éviter certaines catastrophes comme l’occlusion accidentelle des vaisseaux cérébraux et l’embolie gazeuse. Seulement deux études randomisées en chirurgie cardiaque de revascularisation ont été publiées. L’étude de Murkin a mis en évidence une diminution d’un index composé de complications multisystémiques dans le groupe de patients avec intervention pour renverser les diminutions de saturation cérébrale [16]. L’autre étude n’a pas reproduit les observations précédentes mais a confirmé le lien entre les désaturations per-opératoires, l’augmentation de la durée de séjour hospitalier et la détérioration cognitive [17]. Une étude en chirurgie cardiaque complexe avec stratégie de renversement de désaturation cérébrale a révélé un taux de succès de renversement de près de 90 % et était associée à un degré moindre de désaturation en salle d’opération et aux soins intensifs [18]. Cette étude n’avait pas la puissance nécessaire pour évaluer les complications 288
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anémie per-opératoire. Un des dénominateurs communs de toutes ces complications est un débalancement entre l’apport d’oxygène au cerveau et son métabolisme, donc une hypoxie globale tissulaire microcirculatoire. Cet aspect représente le fondement du monitorage par oxymétrie cérébrale, qui mesure la saturation cérébrale régionale (rSO2). Dans les modèles animaux de circulation extracorporelle (CEC), cette désaturation est associée à des lésions cérébrales histologiques [10].
Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale
Principes de fonctionnement de l’oxymètre cérébral Les différentes modalités de surveillance par oxymétrie cérébrale ont fait l’objet d’un article de revue par Ghosh [19]. Il existe quatre types d’instruments basés sur : une modification de la loi de Beer-Lambert, la spectroscopie à distance variable (ou spatially resolved), la spectroscopie basée sur l’absorption absolue des chromophores (frequency resolved) et, enfin, une technique avec utilisation de laser. La majorité des études cliniques en oxymétrie cérébrale ont été réalisées par l’utilisation de spectroscopie à distance variable. Les principaux modèles sont l’INVOS™ de Covidien, le FORE-SIGHT™ de CAS Medical et l’EQUANOX™ de Nonin qui sont approuvés par Santé Canada. L’oxymétrie cérébrale est basée sur la loi de Beer-Lambert qui stipule que l’on peut mesurer la concentration d’une substance selon son degré d’absorption de lumière. Les modifications temporelles du signal d’oxymétrie par rapport au signal de base et la correction des diminutions de la rSO2 sont la base des applications courantes de ce type de monitorage. Les modèles INVOS™ 4100 que nous utilisons depuis 2002 puis le système INVOS™ 5100c depuis 2007 sont munis d’une diode émettrice à infrarouge (fig. 1), à partir de laquelle des photons de deux longueurs d’onde différentes (730 et 810 nm) sont envoyés à travers la région frontale (fig. 2). Ces photons sont absorbés par des chromophores contenus dans l’hémoglobine oxygénée et l’hémoglobine désoxygénée des vaisseaux sanguins de plus de 1 mm. Ces vaisseaux interrogés ont un contenu avec prédominance veineuse (veineux-artérielcapillaire = 70 %-25 %-5 %). La pénétration des photons prend la forme d’un arc qui traverse le cuir chevelu, l’os et le tissu cérébral (fig. 2). La longueur du trajet de l’arc correspond à la moitié de la distance entre l’émetteur et le récepteur. Les photons traversent ces régions et une fraction non absorbée par les tissus est captée par deux photodiodes de silicone. La pénétration des photons est d’environ 1,5 cm et le volume interrogé correspond à environ 1,5 cm3. Le signal acquis par le récepteur proximal provient d’une source plus superficielle. Le signal acquis par le récepteur distal inclut la zone superficielle du récepteur proximal et une composante plus profonde. Le signal proximal est soustrait du signal distal pour obtenir la valeur d’un signal exempt des composantes superficielles ou extracrâniennes. L’EQUANOX™ 7600 de Nonin combiné à l’EQUANOX Advance™ Sensor, modèle 8004CA utilisé depuis 2011, utilise 4 émetteurs (730, 760, 810 et 880 nm) symétriques séparés de 60 mm avec 2 photodétecteurs à 20 mm de distance. Enfin, l’oxymètre cérébral FORE-SIGHT™ utilise un émetteur laser (690, 779, 808 et 850 nm) via une fibre optique. Les 2 récepteurs sont séparés de 12,5 et 14 mm de la source. Le résultat de ces systèmes est donc un reflet de la saturation du tissu cérébral. Le terme rSO2 est utilisé pour décrire la mesure de l’oxygénation cérébrale régionale. On comprend que des interférences anatomiques comme des anomalies du cuir chevelu, de l’os frontal (kyste osseux) ou des structures sous-durales ou hématomes peuvent modifier le résultat du signal final (fig. 3). 289
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post-opératoires. Il faudra donc attendre les résultats d’études multicentriques randomisées pour trancher sur le bénéfice clinique de stratégies de renversement de désaturation per-opératoire en chirurgie cardiaque.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 2 ■ Principe de fonctionnement de l’oxymétrie cérébrale (voir texte). La résultante de chaque signal droit (D) et gauche (G) est envoyée sur un écran qui nous montre l’évolution temporelle des deux signaux. (D’après [14].) rSO2 : saturation cérébrale régionale en oxygène.
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Figure 1 ■ Trois types d’électrodes utilisées dans le monitoring de la saturation cérébrale : l’EQUANOX de Nonin, le FORE-SIGHT de CAS Medical et l’INVOS de Covidien.
Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale
Avg : average ; rSO2 : saturation cérébrale régionale.
La valeur normale d’oxymétrie cérébrale est d’environ 67 ± 10 %. La précision de la mesure est de 3 à 6 % mais varie selon les différents manufacturiers. Il est généralement accepté que le seuil ischémique de l’oxymétrie cérébrale soit d’environ 47 %, qu’à 45 % la production de lactate augmente, que l’EEG diminue entre 35 et 40 %, et que le seuil de 30 à 35 % soit associé à une défaillance cellulaire. Ce seuil est aussi associé à une mortalité opératoire augmentée [20]. Un changement relatif de 20 % par rapport à la valeur de base ou une valeur absolue inférieure à 50 % est généralement considéré comme un seuil d’intervention.
Limites Il existe de nombreuses questions et controverses au sujet de l’oxymétrie cérébrale. Un des arguments en défaveur de l’oxymétrie cérébrale repose sur l’interprétation de la valeur absolue du signal. L’utilisation de l’oxymètre sur des cadavres donne des valeurs moyennes de 51 % [21] ! Cependant, il faut rappeler que la mesure de rSO2 ne demande pas de pulsation et que tout oxygène tissulaire est mesuré. De plus, il est important de réaliser que le signal d’oxymétrie ne renseigne que sur une région corticale frontale de 1,5 cm3. Une ischémie cérébrale dans un territoire adjacent mais différent de la zone interrogée pourrait ne pas être détectée. En revanche, l’oxymétrie cérébrale est un monitorage de tendance et ce sont les changements dans le temps qui ont une valeur pronostique et sur lesquelles une intervention est possible et souhaitable. 291
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Figure 3 ■ Exemple du positionnement d’électrode sur le front (A) et valeurs correspondantes d’oxymétrie chez un patient avec anévrisme mycotique compliqué d’une hémorragie intracérébrale (B). La distribution asymétrique de l’hémorragie sur la tomographie axiale du cerveau (C) et la perfusion augmentée du côté droit par spectrographie nucléaire (D) explique la discordance entre les valeurs à droite (D) et à gauche (G). (D’après [14].)
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’oxymétrie cérébrale est utilisée depuis juin 2002 à l’Institut de cardiologie de Montréal en clinique (salle d’opération, électrophysiologie et hémodynamie) et en recherche. Le développement récent de la chirurgie cardiaque minimalement invasive et la prévention du risque d’occlusion vasculaire cérébrale accidentelle par le mauvais positionnement de canules chirurgicales ont été des facteurs importants motivant son introduction dans notre bloc opératoire. Au fil des années, nous avons développé une approche systématique, basée sur l’identification et le traitement des rSO2 anormales, que nous avons décrite [22] puis validée (fig. 4).
Figure 4
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Algorithme de correction de la désaturation cérébrale. (Adaptée de Deschamps et coll. [18])
Hb : hémoglobine ; O2 : oxygène ; PaCO2 : pression partielle en dioxyde de carbone ; PAM : pression artérielle moyenne ; RMN : résonance magnétique nucléaire ; SaO2 : saturation artérielle en oxygène ; SvO2 : saturation veineuse en oxygène ; Tomo : tomographie axiale.
Cette approche se base sur notre expérience à l’Institut de cardiologie de Montréal et sur les interventions dans la correction des valeurs de rSO2 anormales décrites dans les études de Casati [23] et de Murkin [16]. Cette approche algorithmique a été validée dans une étude portant sur 279 patients consécutifs subissant une chirurgie cardiaque à risque élevé dont l’âge moyen était de 63,2 ± 14,2 ans dont 57 % d’hommes [18]. La désaturation était définie par une réduction de 20 % de la valeur de base pour 15 secondes. Près de la moitié des patients ont expérimenté une désaturation cérébrale (48,8 %). Les désaturations étaient plus fréquentes chez les femmes (63 %) et la moitié 292
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Algorithme utilisé à l’Institut de cardiologie de Montréal
Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale
Figure 5 ■ Efficacité des interventions utilisées dans la correction de la désaturation cérébrale. Le chiffre entre parenthèses indique le pourcentage du temps où l’intervention a été entreprise. (D’après [18].) CO2 : dioxyde de carbone ; FiO2 : fraction inspirée d’oxygène ; O2 : oxygène.
• Lorsqu’une désaturation survient, la première étape est de s’assurer qu’un compromis artériel ou veineux causé par le mauvais positionnement de la tête ou de canules est exclu. Dans l’étude de Deschamps et al. [18], la prévalence de ce problème était de 7,4 % et le succès de l’intervention est de 100 %. Une dizaine de cas ont été rapportés où l’oxymétrie a permis de détecter ce type d’occlusion et cela est plus fréquemment décrit en chirurgie cardiaque pédiatrique. Nous l’avons observée d’abord lors d’une occlusion iatrogénique de la veine cave supérieure pendant la réparation d’un septum inter-auriculaire, puis chez une patiente avec une anomalie anatomique d’absence de jugulaire gauche dont la jugulaire droite était occluse par un cathéter. L’œdème généralisé du visage caractérise cette condition si elle n’est pas reconnue à temps (fig. 6).
Figure 6 ■ Œdème facial post-opératoire chez une patiente avec syndrome de la veine cave supérieure lors d’une réparation du septum inter-auriculaire.
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survenait pendant la CEC. Les épisodes de désaturation ont été corrigés dans 88,2 % mais ont nécessité plus d’une intervention chez 70 % des patients. L’efficacité et la fréquence des différentes interventions sont résumées sur la fig. 5.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
• La troisième étape consiste à corriger une désaturation artérielle systémique qui sera invariablement associée à une désaturation cérébrale. Or, la désaturation cérébrale peut précéder la désaturation systémique. Ces événements sont rares et corrigés par l’augmentation de la fraction inspirée d’oxygène. Il existe plusieurs mécanismes d’hypoxémie ou de désaturation systémique : un shunt pulmonaire ou extrapulmonaire (fig. 7), des anomalies des rapports ventilation/perfusion, une diminution de la diffusion, une faible fraction d’oxygène inspiré, une hypoventilation et une désaturation en oxygène du sang veineux mêlé.
Figure 7 ■ (A) Réduction soudaine de la saturation systémique (SaO2) chez un homme de 84 ans pendant l’induction de l’anesthésie avant une chirurgie de revascularisation. Cette baisse de la SaO2 de 56 % est associée à une légère bradycardie, des changements du segment ST et une réduction de la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne (PAS, PAD, PAM). (B) La réduction de la SaO2 est contemporaine d’une réduction bilatérale du signal d’oxymétrie cérébrale. Or, pendant cet épisode de désaturation, aucune difficulté ventilatoire n’est notée. (C) À l’examen d’échocardiographie trans-œsophagienne, on note la présence d’un foramen ovale perméable (FOP) et une étude de contraste confirme la présence d’un shunt droit-gauche. (D’après [22].) FC : fréquence cardiaque ; OD : oreillette droite ; OG : oreillette gauche ; rSO2 : saturation cérébrale régionale.
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• La seconde étape de l’algorithme consiste à corriger les hypotensions systémiques qui ne sont pas demandées par la chirurgie. Cette intervention est la plus fréquente (34,2 %) et son efficacité est de 90 %. L’oxymétrie nous est particulièrement utile dans la détection d’une pseudo-hypotension. Cette dernière se définit par une discordance significative (> 25 mmHg systolique ou > 10 mmHg moyenne) entre la pression mesurée dans la canule artérielle radiale et la pression de l’artère fémorale ou l’aorte ascendante. Ce phénomène est fréquent avec l’utilisation unique de canule artérielle radiale et a été décrit initialement en chirurgie cardiaque [24].
Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale
• L’étape 4 de l’algorithme consiste à corriger l’hypocapnie. La correction de l’hypocapnie iatrogénique représente 6 % des interventions et son efficacité est de 69 %. Elle peut survenir aussi pendant la CEC (fig. 8).
Figure 8 ■ Désaturation cérébrale pendant la circulation extracorporelle chez une femme de 82 ans subissant un remplacement valvulaire aortique. Cette désaturation était associée à une pression partielle en dioxyde de carbone (PCO2) de 32 mmHg. La correction de cette anomalie résulte d’une réduction de la ventilation minute qui entraîne une élévation de la PCO2 à 42 mmHg. (D’après [22].) D : droite ; G : gauche ; PO2 : pression partielle d’oxygène ; rSO2 : saturation cérébrale régionale.
• L’étape 5 consiste à corriger l’anémie. Nous l’utilisons en clinique dans les situations équivoques d’anémie. Par exemple, si la saturation cérébrale est normale et que l’hémoglobine est entre 70 et 80 g/dL, nous préférons nous abstenir de transfuser. En revanche, en présence d’une désaturation aiguë sans autre explication, comme l’hypocapnie, la transfusion de culots globulaires sera considérée. La sévérité de l’anémie corrèle bien avec le degré de désaturation cérébrale [25]. Par conséquent, l’apparition d’une anémie ou d’un choc hémorragique sera associée invariablement à une baisse proportionnelle de la valeur d’oxymétrie. L’association d’une hémoglobine limite et d’une désaturation cérébrale peut servir de seuil décisionnel de transfusion de culots sanguins. La correction d’une désaturation sur une baisse d’hémoglobine par transfusion est efficace à 100 % dans notre expérience, mais ne représente que 11 % des interventions. • L’étape 6, qui consiste à optimiser la fonction cardiaque, représente 13 % des interventions et est efficace dans 86 % du temps. Cette efficacité est toutefois dépendante de l’étiologie du choc. Dans cette situation, nous utilisons l’échographie peropératoire comme modalité diagnostique. La description des mécanismes de choc est 295
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L’oxymétrie cérébrale est aussi utile dans la détection des pseudo-désaturations ou lorsque le signal périphérique pulsé ne peut être obtenu, par exemple, dans un état de choc avec vasoconstriction périphérique. Dans ce dernier cas, la présence d’un signal d’oxymétrie cérébrale normal exclut une désaturation systémique significative. En présence d’hypoxémie, l’échographie cardiaque et pulmonaire constitue les outils de choix afin d’en déterminer le mécanisme.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 9 ■ Changement typique de la saturation cérébrale régionale (rSO2) et de la saturation jugulaire en oxygène (SjO2) pendant une fibrillation et défibrillation programmée. On note que la chute de la rSO2 précède la baisse de la SjO2 et est rapidement réversible. (D’après [27].)
• Les étapes 7 et 8 sont utilisées dans moins de 5 % des cas. Cependant, nous avons mis en évidence que l’efficacité d’approfondir l’anesthésie dans le renversement de la désaturation cérébrale est de 55,6 %. Dans cette situation, l’utilisateur d’un moniteur complémentaire d’évaluation de la profondeur de l’anesthésie comme le BIS pourrait s’avérer utile. Une désaturation cérébrale associée à un index BIS élevé pourrait indiquer une augmentation de la consommation en oxygène du cerveau causée par l’éveil du patient. Il est important de mentionner qu’en chirurgie cardiaque complexe, plus de 50 % des désaturations cérébrales surviennent pendant la CEC [18]. Il est donc capital d’arrimer les efforts entre l’anesthésie et la perfusion pour optimiser les valeurs de saturation cérébrale. Lorsque nous utilisons l’oxymétrie cérébrale, un rapport écrit est complété afin d’identifier la fréquence des désaturations ainsi que les interventions et leur succès à les renverser. L’hypothèse qu’une mesure d’oxygénation régionale a un rôle significatif en réanimation est appuyée par une étude menée chez des patients de soins intensifs par Rivers et al. [28] et une méta-analyse des études randomisées ayant pour objectif la correction de l’hypoperfusion tissulaire [29]. L’impact clinique de l’oxymétrie cérébrale dépend de plusieurs facteurs. En chirurgie cardiaque, nous croyons qu’il dépend non seulement 296
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discutée plus en détail dans le chapitre sur le sevrage difficile de la CEC (voir chapitre 15). Toute forme d’état de choc sera associée à une désaturation cérébrale due à un transport d’oxygène inadapté. Cette observation est constante particulièrement dans les arrêts cardiaques programmés (fig. 9). L’intérêt principal de l’oxymétrie cérébrale en réanimation est de fournir en continu l’équivalent d’une saturation veineuse, la corrélation entre les deux étant bien démontrée [26].
Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale
En résumé L’oxymétrie cérébrale, malgré ses nombreuses limites, sera progressivement intégrée dans la vaste majorité des chirurgies cardiaques étant donné sa simplicité d’utilisation et son risque minime.
DOPPLER TRANSCRÂNIEN EN SALLE D’OPÉRATION Le Doppler transcrânien (DTC) documente de manière non invasive le flot sanguin dans les artères cérébrales proximales du cercle de Willis. À partir d’un cristal piézoélectrique, il transmet une onde pulsée, un ultrason d’une fréquence de 2 MHz, capable de traverser l’os du crâne. Le DTC utilise le principe Doppler qui veut que la fréquence d’une onde acoustique varie lorsqu’elle est émise et réceptionnée si la distance entre l’émetteur et le récepteur change avec le temps. Dans le contexte du DTC, l’onde est reflétée lorsqu’elle frappe un objet en mouvement (les globules rouges). Le changement de fréquence Doppler au moment où l’onde rejoint le cristal permet de calculer la vitesse et la direction des globules rouges en mouvement. Le DTC donne donc une information sur la vitesse et la direction du flot sanguin dans les artères du cercle de Willis (fig. 10). L’unité de mesure est le cm/s et, par convention, un flot qui se rapproche de la sonde est positif ou rouge (artère cérébrale moyenne, par ex.) et négatif ou bleu lorsqu’il s’en éloigne (artère cérébrale antérieure). Il faut souligner que la mesure de la vélocité est dépendante de l’angle d’insonisation (angle entre la direction de l’onde et celle du globule rouge). Avec un angle nul, il n’y a pas d’erreur de mesure de la vélocité, mais un angle de 30 degrés (le maximum acceptable) résulte en une erreur d’environ 15 %. De nombreux facteurs physiologiques influencent la mesure de la vélocité, tels que l’âge – le flot diminue de 0,5 %/an –, le sexe (flot plus rapide chez les femmes jusque vers l’âge de 50 ans), l’hématocrite (diminution de 20 % pour une chute de 40 % de l’hématocrite), la viscosité, le CO2 (diminution quasi-linéaire des vélocités en cas d’hypocapnie en raison de vasoconstriction distale et vice-versa), la fièvre (augmentation des vélocités de 10 % pour chaque degré), la pression artérielle (surtout en cas de perte de l’autorégulation) et l’activité mentale ou motrice. Un changement de vélocité reflète un changement proportionnel du flot sanguin cérébral si les facteurs physiologiques et l’angle d’insonisation demeurent stables. En plus de la vélocité, le DTC permet de mesurer l’index de pulsatilité (fig. 10) qui rend compte de la résistance vasculaire cérébrale distale. Le DTC permet aussi d’enregistrer les signaux de micro-emboles (MES) gazeux ou solides, également appelés HITS (pour hyperintense transitory signal) (fig. 11). Plusieurs fenêtres osseuses permettent l’enregistrement des vélocités sur les artères cérébrales proximales, à savoir principalement la fenêtre temporale qui est située 297
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de l’expertise de l’anesthésiologiste sur les fondements physiologiques de cette technologie mais aussi d’une compréhension de l’intervention chirurgicale et de ses complications. Par conséquent, il est aussi important que le chirurgien et le perfusionniste soient familiers avec son usage car ils pourraient être invités à poser des gestes précis pour corriger une désaturation cérébrale.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
BV : blood velocity ; D : distance ; L : left ; MCA : middle cerebral artery ; R : right.
Figure 11 ■ Monitoring bilatéral des artères cérébrales moyennes avec détection de HITS (flèche orange) suite à une injection intraveineuse de microbulles suggérant la présence de foramen ovale perméable. (© Avec l’autorisation de Natus Medical Incorporated, 1501 Industrial Road, San Carlos, CA 94070, États-Unis.) HITS : hyperintense transitory signal.
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Figure 10 ■ Insonisation de l’artère cérébrale antérieure (ACA) gauche. Le signal de l’ACA est négatif, puisque le flot sanguin s’éloigne de la sonde. La vélocité systolique est sévèrement accélérée. L’index de pulsatilité est normal. On peut voir la carotide interne distale qui est positive, puisqu’elle s’approche de la sonde.
Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale
La fenêtre trans-orbitaire permet l’insonisation du siphon carotidien, et la fenêtre suboccipitale celle de l’artère vertébrale distale et de la basilaire proximale. Dans 20 % des cas, l’absence de fenêtre osseuse empêche l’enregistrement des flots sanguins mais cette valeur varie selon des facteurs reconnus, tels l’âge, le sexe féminin et la race afroaméricaine. L’utilisation du DTC est établie clairement pour le dépistage des enfants avec anémie falciforme à haut risque d’AVC ou pour le suivi et dépistage des vasospasmes dans les cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne. Toutefois, son usage s’est développé dans de nombreux domaines, incluant la chirurgie cardiaque. Le DTC a le grand avantage d’être non invasif et portatif, ce qui rend son utilisation facile au chevet en salle d’opération et aux soins intensifs. Il est peu coûteux et permet un monitoring continu qui documente les variations du flot cérébral et les MES. Un casque est installé sur le patient, ce qui permet à deux sondes 2 MHz d’insoniser les deux artères cérébrales moyennes. L’artère cérébrale moyenne a une profondeur le plus souvent de 50 à 55 mm. Le tab. 1 résume le positionnement et la distance de principaux vaisseaux interrogés lors d’un DTC. Tableau 1 ■ Valeurs du flot sanguin moyen normales et pathologiques sur les artères intracrâniennes proximales (d’après [30]) Profondeur (mm)
Direction du flot
Valeur normale* > 60 ans
Accélération suggérant une sténose
ACM
50-55
Se rapproche
58-59
> 80
ACA A1
62-75
S’éloigne
44-51
> 80
ACP
60-68
Bidirectionnel
37-47
> 50
80-100+
S’éloigne
29-47
> 60
AB
* Unité de mesure en cm/s. ACA A1 : portion initiale de l’artère cérébrale antérieure ; AB : artère basilaire ; ACM M1 : portion initiale de l’artère cérébrale moyenne ; ACP : artère cérébrale postérieure.
Le DTC documente les embolies et les changements hémodynamiques de ces artères (fig. 12). Un des risques principaux des chirurgies cardiaques demeure les embolies cérébrales per-opératoires à l’origine des AVC et possiblement contributives au déclin cognitif [31]. Dans ce contexte, de nombreuses études ont documenté avec un monitoring continu per-opératoire des cérébrales moyennes bilatérales la survenue de MES ou HITS. Les pontages coronariens, surtout avec CEC, ainsi que la chirurgie de la valve aortique, particulièrement l’approche percutanée ou endovasculaire, sont associés à une survenue d’embolies solides ou gazeuses chez tous les patients [32]. Les chiffres ont aussi été confrontés à l’imagerie par résonance magnétique qui révèle de nouvelles lésions cérébrales ischémiques aiguës jusque chez 51 % des patients dans les pontages coronariens et jusque chez 91 % des patients dans les implantations de valves transaortiques [33]. Le DTC est alors très utile pour identifier les périodes les plus à risque d’embolies et peut aider à guider la recherche vers des techniques chirurgicales plus sécuritaires ou identifier les causes non diagnostiquées en cas d’embolies massives 299
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au-dessus de l’arche zygomatique et qui permet l’étude de l’artère cérébrale moyenne proximale, l’artère cérébrale antérieure proximale et la cérébrale postérieure proximale.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
inattendues [34]. Malgré le lien intuitif entre les MES et les complications neurologiques, aucune corrélation définitive n’a été démontrée. Le pronostic neurologique est en général nettement meilleur dans le cas des embolies gazeuses que dans les cas d’AVC suite à des embolies solides. Il existe toutefois plusieurs données suggérant que les embolies gazeuses participent à l’atteinte cognitive post-opératoire [35]. Ce lien demeure cependant très controversé. Brucher et al. ont publié en 2002 un premier algorithme de discrimination automatique des embolies gazeuses versus embolies solides [36], dont la fiabilité est toutefois controversée. L’examen se fait alors avec un DTC à multifréquence puisque les embolies gazeuses se distinguent en général par une augmentation d’intensité plus marquée sur le spectre de fond que les embolies solides [37]. Le DTC permet également l’évaluation de la réactivité cérébrovasculaire qui est reliée à l’autorégulation cérébrale. Cette dernière peut être anormale lors de diverses chirurgies, dont les chirurgies cardiaques, ce qui rend le cerveau plus vulnérable à l’hypotension. Viola et al. ont montré que les patients présentant des troubles cognitifs légers présentaient bilatéralement une valeur plus basse d’oxymétrie cérébrale, particulièrement dans le cortex temporopariétal et un index de pulsatilité plus élevé que les contrôles [38]. L’évaluation préopératoire pourrait permettre d’identifier les patients plus à risque en per-opératoire étant donné une autorégulation déficiente et une réserve cognitive abaissée et, par conséquent, de moduler la prise en charge anesthésiologique [39]. Actuellement, en chirurgie cardiaque, le DTC est surtout utilisé pour mieux comprendre la physiopathologie des complications neurologiques et guider les améliorations 300
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Figure 12 ■ Monitoring lors de pontage coronarien. (A, B) On note des signaux anormaux suggestifs de micro-embolies (ou MES) (flèches). (C) présence d’une bradycardie suivie (D) d’un arrêt cardiaque. Noter la réduction significative du signal Doppler. (© Avec l’autorisation de Natus Medical Incorporated, 1501 Industrial Road, San Carlos, CA 94070 USA.)
Monitorage péri-opératoire de la fonction cérébrale
L’ÉLECTROENCÉPHALOGRAMME L’EEG est une des premières méthodes de neuromonitoring chirurgical qui renseigne sur l’oxygénation, la perfusion et les effets directs des agents anesthésiants. L’anesthésie, l’hypothermie et l’ischémie modifient les ondes électroencéphalographiques de manière prédictible, parfois similaire. Un changement de l’aspect de l’EEG en présence d’anesthésie et hypothermie stables suggère des changements ischémiques. Toutefois, cette technique n’est pas très sensible vue la difficulté de différencier l’ischémie d’influence non pathologique, comme l’hypothermie ou la variation anesthésique. Une autre utilité intéressante de l’EEG en chirurgie cardiaque est le suivi de la profondeur de l’anesthésie et de l’hypothermie avant l’arrêt circulatoire. Les lignes directrices de l’utilisation de l’EEG en chirurgie ont été publiées en 2009 [40]. À retenir • L’apparition de l’oxymétrie cérébrale en tant que monitoring en salle d’opération ou aux soins intensifs restera complémentaire aux mesures déjà existantes comme, par exemple, de saturométrie pulsée ou du capnographe. • Cependant, puisque tous les autres moniteurs peuvent rester silencieux lors d’événements qui affectent significativement l’oxygénation cérébrale, ce monitoring gagne de plus en plus de popularité auprès des anesthésistes et « intensivistes » qui traitent les populations de patients à risque de complications cérébrales. Reste à prouver que l’utilisation de ce moniteur pour maintenir une oxygénation cérébrale adéquate peut améliorer le devenir des patients. Le saturomètre et le capnographe ont eu un impact significatif dans la pratique de l’anesthésie et, fait intéressant, ils font encore l’objet de débats [41]. • Nous débutons une nouvelle ère où il faudra affiner notre compréhension des mécanismes des lésions neurologiques cognitives et éventuellement de leur prévention en chirurgie cardiaque et non cardiaque. C’est pourquoi l’oxymétrie cérébrale, qui pourrait être combinée au DTC et à l’EEG, a le potentiel de devenir un joueur clé dans la protection cérébrale de cette population de patients à risque.
Les auteurs remercient Denis Babin et Antoinette Paolitto pour leur aide dans la révision du chapitre.
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techniques plutôt que pour guider le soin instantané au patient. Le DTC détecte les changements de vélocité lors du clampage, les embolies, les hypoperfusions et l’hyperperfusion.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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MARC LILOT, ANDRÉ DENAULT, YOAN LAMARCHE, MAXIME CANNESSON
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Les défaillances circulatoires aiguës sont attendues en post-opératoire chez près de 20 % des patients opérés de chirurgie cardiaque [1]. L’amélioration de la compréhension physiopathologique des phénomènes d’ischémie-reperfusion, le développement des stratégies de prévention anesthésique et chirurgicale des dysfonctions d’organe post-opératoires, associés aux progrès considérables qui ont entouré la confection des matériaux implantés (prothèse biologique ou mécanique) et des circuits de circulation extracorporelle (CEC), sont autant de progrès thérapeutiques qui s’inscrivent dans une démarche de qualité et de sécurité des patients de chirurgie cardiaque. Malgré tout, l’ensemble de ces démarches d’amélioration des pratiques ne sont pas suffisantes pour rendre négligeables la morbidité et la mortalité post-opératoire engendrée en chirurgie cardiaque. On retrouve dans la littérature des incidences de mortalité précoces (à 30 jours) après pontage aorto-coronarien (PAC) seul qui varient autour de 2 % entre l’Amérique du Nord et l’Europe [2] et une moyenne de 6,8 %, soit près de 1 patient sur 15, en cas de geste valvulaire associé [3].
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Au premier rang des complications post-opératoires figurent les complications cardiocirculatoires dont les origines aussi diverses et variées que l’hémorragie, les troubles du rythme, la vasoplégie, la nécrose myocardique, la tamponnade, la désinsertion de prothèse et l’hypertension pulmonaire (HTP) peuvent toutes aboutir à une défaillance circulatoire aiguë post-opératoire. L’évaluation préopératoire du patient, des biomarqueurs de dysfonction d’organe et les indices de stratification de risque péri-opératoire permettent une estimation du risque de complication afin de permettre de meilleurs repérages, préventions et surveillances des patients à risque.
LES FACTEURS DE RISQUES PRÉOPÉRATOIRES De nombreux facteurs de risque d’évolution défavorable post-opératoire ont été répertoriés dans la littérature médicale. L’EuroSCORE et notamment sa version contemporaine (EuroSCORE II) concentrent les principaux facteurs de risque préopératoire dont 307 Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement et exclusivement sur : | www.facebook.com/LeTresorDesMedecins | www.facebook.com/groups/LeTresorDesMedecins | | http://letresordesmedecins.wordpress.com | http://letresordesmedecins.blogspot.com |
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Chapitre 22
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Tableau 1 ■ Facteurs de risque de morbidité et de mortalité post-opératoire de pontage aorto-coronarien (d’après [4]) Facteur de risque
Choc cardiogénique
29,9
Chirurgie en urgence
7,14
Réintervention
1,39
FEVG < 30 %
2,89
Cardiomégalie
3,3
Artériopathie oblitérante périphérique
1,7
Maladie cérébrovasculaire
1,62
Dysfonction rénale
1,8
Insuffisance rénale chronique
2,6
Anémie
1,8
Bronchopneumopathie chronique obstructive
1,39
Diabète insulinorequérant
2,5
Diabète non insulinorequérant
1,49
Faible indice de masse corporelle
1,45
Sexe féminin
1,48
Âge 65-69 ans
1,35
Âge 70-74 ans
1,45
Âge 6 75 ans
2,93
FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche.
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Odds ratio
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la présence est associée à une probabilité croissante de mortalité post-opératoire reliée à un risque de dysfonction cardiocirculatoire post-opératoire. À partir d’une série rétrospective de 1 500 patients opérés de PAC, Magovern et al. ont répertorié de nombreux facteurs de risque indépendants de complications post-opératoires de chirurgie cardiaque avec des odds ratio variant de 29,9 pour l’existence d’un état de choc cardiogénique préopératoire à 1,4 pour l’existence d’une fibrillation atriale (FA) préopératoire [4] (tab. 1). La plupart de ces facteurs de risque de dysfonction d’organe post-opératoire sont associés à une morbimortalité augmentée mais ne sont pas modifiables en préopératoire. Ils restent des indicateurs de patients à risque de mauvaise évolution postopératoire. C’est le cas notamment du genre féminin qui a été associé à un risque accru de mortalité comparé au genre masculin après chirurgie pour PAC avec CEC ou remplacement valvulaire. Ce surrisque serait attribué à une prévalence de facteurs de risque retrouvés plus fréquemment chez les femmes : une surface corporelle diminuée, un âge moyen plus élevé, une hypertension artérielle (HTA), une insuffisance cardiaque, une réactivité inflammatoire plus marquée ainsi qu’une incidence plus élevée de FA. On peut retenir comme principaux facteurs cliniques de risque préopératoire : une
Défaillances circulatoires aiguës post-opératoires
L’ANESTHÉSIE, LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE, LA CHIRURGIE CARDIAQUE PUIS LA RÉANIMATION L’équilibre hémodynamique permettant l’adéquation des balances énergétiques tissulaires organiques post-opératoires, médiées par l’adéquation des perfusions vasculaires régionales et globales, est perturbé en période post-opératoire de chirurgie cardiaque. En effet, de nombreux phénomènes péri-opératoires, prévisibles ou non, vont s’opposer à l’homéostasie générale en contraignant les fonctions myocardique, endothéliale, pulmonaire, rénale... Les conséquences de ces déséquilibres peuvent aboutir à des dysfonctions d’organe en post-opératoire. Ainsi, la CEC entraîne une dysfonction systolique et diastolique transitoire d’autant plus marquée que la fonction myocardique est altérée en préopératoire. Cette dysfonction transitoire est maximale entre 4 et 6 heures post-opératoires [6], ce qui correspond à une élévation maximale des cytokines inflammatoires type TNF (Tumor necrosis factor), interleukine 6 et 8, fraction C5 du complément. Cette baisse de performance myocardique peut être constatée facilement en échocardiographie avec une chute de la fraction d’éjection ventriculaire de près d’un tiers de sa fonction initiale. Le plus souvent, la récupération myocardique est complète à 48 heures [7]. La chirurgie cardiaque engendre une réponse inflammatoire systémique, majorée par la CEC et responsable d’épisodes de vasoplégie parfois prolongés, rapportés chez près de 25 % des patients [8]. Le retour à la normothermie, l’hypovolémie, l’anémie et les effets vasoplégiques induits par les agents anesthésiques s’ajoutent aux perturbations des flux sanguins régionaux du syndrome vasoplégique en abaissant encore les résistances vasculaires systémiques. À l’opposé, les frissons de l’hypothermie, la douleur, la tachycardie, le sevrage de la ventilation mécanique et l’arrêt des anesthésiques majorent les contraintes et les besoins métaboliques myocardiques. Ainsi, les causes et facteurs favorisant les dysfonctions circulatoires post-opératoires de chirurgie cardiaque sont multiples et variables dans le temps. L’état hémodynamique du patient opéré de chirurgie cardiaque est très évolutif et justifie une évaluation régulière afin de permettre une stratégie de soutien catécholaminergique adaptative au fil de l’évolution du profil hémodynamique du patient.
DÉFINITION DE L’INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUË L’insuffisance circulatoire aiguë pourrait être définie par une incapacité aiguë du système circulatoire (pompe cardiaque et/ou système vasculaire) à satisfaire la demande en oxygène générée par les organes du corps entier. Quelle que soit la cause de l’insuffisance circulatoire aiguë (obstructive, hypovolémique, distributive), elle se manifeste par une baisse du débit cardiaque et/ou une vasodilatation artérioveineuse et résulte en 309
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insuffisance cardiaque, un accident vasculaire cérébral, un diabète, une insuffisance rénale et une chirurgie à haut risque [1]. Une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) inférieure ou égale à 35 % indique un risque important de complications postopératoire et est associé à un mauvais pronostic à long terme [5].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’évolution des indices cliniques et biologiques de souffrance tissulaire comme les marbrures cutanées, les extrémités froides témoins de vasoconstriction périphérique, l’oligurie, voire l’anurie, les variations du lactate sérique, du déficit en base... informe le clinicien de l’efficacité des traitements étiologiques et symptomatiques mis en œuvre au bloc opératoire et en réanimation.
Les signes cliniques plus spécifiques de certaines étiologies d’insuffisance circulatoire aiguë sont également de bons indices de surveillance de l’efficacité des traitements. Ainsi, en cas d’insuffisance cardiaque droite, on surveille l’hépatomégalie, la cholestase biologique, le taux de bilirubine libre et conjuguée, les œdèmes des membres inférieurs, la turgescence jugulaire. En cas d’insuffisance cardiaque gauche, on recherchera les râles crépitants, l’intensité du syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral, la cardiomégalie et l’évolution des épanchements pleuraux à la radiographie pulmonaire, l’intensité et l’incidence des queues de comète (lignes de Kerley de type B, fig. 1) visible en échographie pleuropulmonaire à la mesure de la fraction d’éjection ventriculaire droite (FEVD) et de la FEVG, mesures quantitatives de la dysfonction diastolique en Doppler tissulaire et mitral, à l’analyse des appareils valvulaires, du péricarde et de l’aorte ascendante. L’électrocardiogramme (ECG) permettra de surveiller les troubles rythmiques supraventriculaires chez les patients dont la fonction ventriculaire est précaire et dont la perte de la systole atriale (assurant jusqu’à 25 % de la précharge ventriculaire gauche), en cas de FA paroxystique, peut à elle seule entraîner une insuffisance circulatoire cardiogénique. Une hypertrophie ventriculaire gauche détectable à l’ECG est un facteur connu de FA post-opératoire [9]. Les troubles de conduction avec bradycardie ou bloc atrio-ventriculaire (BAV), les extrasystoles évoluant par salves mal tolérées, de même que l’apparition d’un bloc de branche qui peut entraîner un asynchronisme ventriculaire en déséquilibrant l’interdépendance des ventricules surtout en cas de fonction ventriculaire altérée [10]. Enfin, le dépistage des signes d’ischémie coronarienne oriente clairement le diagnostic et favorise la précocité de la prise en charge en cas d’association à une insuffisance cardiaque postopératoire de cause coronarienne. 310
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une dette tissulaire en oxygène. Des phénomènes adaptatifs sont rapidement mis en jeu pour améliorer la balance entre l’offre et la demande en oxygène tissulaire. Cette compensation se fera par l’augmentation de l’extraction périphérique tissulaire en oxygène (se manifestant par une diminution de la saturation veineuse tissulaire en oxygène) et une redistribution des débits sanguins régionaux privilégiant les circulations vitales (cérébrale, cardiaque) au détriment des circulations splanchnique, cutanée, musculaire... Ces phénomènes adaptatifs ont pour but d’améliorer la survie à court terme mais sont parfois insuffisants et peuvent aboutir à des lésions d’ischémie tissulaire et à l’apparition de lésions hypoxiques cellulaires qui s’accompagnent d’un syndrome inflammatoire systémique susceptible d’aggraver encore les lésions tissulaires viscérales. Si l’hypovolémie est un facteur d’instabilité hémodynamique majeur en cas d’insuffisance circulatoire aiguë, la restauration de paramètres macrocirculatoires, tels que la fréquence cardiaque ou la tension artérielle à des valeurs physiologiques habituelles pour le patient, ne suffit pas toujours pour restaurer l’adéquation des perfusions tissulaires.
Défaillances circulatoires aiguës post-opératoires
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE Les principales causes de défaillance circulatoire aiguë post-opératoire de chirurgie cardiaque sont l’état de choc cardiogénique, la défaillance myocardique sur poussée hypertensive aiguë, les troubles du rythme cardiaque, la tamponnade péricardique, la défaillance ventriculaire droite sur HTP, l’hypovolémie et le syndrome hyperkinétique.
État de choc cardiogénique Le syndrome de bas débit cardiaque est défini par une livraison d’oxygène inférieure à la demande des organes. Il est habituellement caractérisé inférieur à 2,2 L/min-1/m-2, des résistances artérielles élevées, des pressions de remplissage élevées et une baisse 311
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Figure 1 ■ Échographie pleuropulmonaire avec ligne de Kerley type B en faveur d’une surcharge interstitielle pulmonaire secondaire à une insuffisante cardiaque gauche (d’après [1]). Syndrome alvéolointerstitiel chez un homme de 80 ans prévu pour revascularisation coronarienne avec fraction d’éjection du ventricule gauche de 30 %. L’examen transthoracique révèle la présence de lignes B dans la portion thoracique antérieure droite (A) et gauche (B). La radiographie pulmonaire correspondante est illustrée (C). Dans la portion basale postérieure, un épanchement pleural est démontré (D) dont le volume est de 1,3 L (E). L’échographie trans-œsophagienne au niveau de la crosse aortique montre aussi des lignes B (F). De plus, l’interrogation au niveau de l’anneau mitral par Doppler tissulaire indique la présence d’une dysfonction diastolique secondaire (e’ < a’). Par conséquent, la dysfonction systolique et diastolique contribue au syndrome alvéolo-interstitiel ou œdème pulmonaire qui, dans ce cas-ci, est d’origine cardiogénique.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 2 ■ Coronarographie montrant une occlusion précoce post-opératoire de pontage aorto-coronarien (PAC). Coronarographie post-opératoire de PAC motivé par une l’apparition d’une défaillance cardiaque globale, hypokinésie segmentaire, élévation de la troponine sérique et modification électrocardiographique. (A) L’injection de produit de contraste dans l’artère sous-clavière droite retrouve un défect occlusif en regard de l’insertion de l’artère mammaire interne droite (flèche). (B) L’injection de produit de contraste dans l’artère sous-clavière gauche retrouve également un défect occlusif en regard de l’insertion de l’artère mammaire interne gauche. Les pontages sont donc totalement non fonctionnels et expliquent la décompensation myocardique ischémique post-opératoire.
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de la saturation veineuse globale en oxygène et associés aux signes cliniques et biologiques de l’hypoperfusion tissulaire responsable de l’état de choc. L’échocardiographie permet souvent à elle seule de diagnostiquer l’étiologie cardiogénique du patient en état de choc avec la visualisation directe des troubles globaux ou focaux de cinétique segmentaire ventriculaire droit et gauche, l’évaluation de leur degré de dilatation, de leur pression de remplissage (élevée ?), la présence d’une dysfonction diastolique, la vérification de la fonction des prothèses valvulaires, l’observation d’épanchements dans les séreuses (péricarde, plèvre, péritoine). L’analyse des pressions en amont du ventricule droit avec l’aspect de la veine cave inférieure (dilatée ? modulée par la ventilation ?) et du ventricule gauche (VG) avec la présence d’image de queues de comètes ou ligne de Kerley type B aux niveaux des quadrants supérieur, moyen et inférieur à l’échographie pulmonaire bilatérale permettent le diagnostic de la dysfonction ventriculaire droite ou gauche (fig. 1). Les étiologies sont multiples : ischémie myocardique par déséquilibre de la balance demande/apport en oxygène du myocarde, encore appelée ischémie de type 2 et nettement plus fréquente en post-opératoire que l’ischémie de type 1 liée à une occlusion coronarienne secondaire à une dysfonction de PAC, ou sténose thrombo-embolique coronarienne responsable d’un syndrome coronarien aigu (fig. 2). Le spasme coronaire, le défaut de protection myocardique, la tamponnade myocardique ou les dysfonctions valvulaires sont également des étiologies retrouvées de choc cardiogénique post-opératoire de chirurgie cardiaque. Toutes ces étiologies sont à différencier du fameux stunning myocardique, qui est plutôt de bon pronostic, qui peut apparaître en post-CEC immédiat et qui est une dysfonction de contractilité par sidération myocardique post-opératoire très transitoire et réversible, qui ne nécessite le
Défaillances circulatoires aiguës post-opératoires
Les poussées hypertensives Les poussées hypertensives post-opératoires sont fréquentes et concernent 30 à 50 % des patients, particulièrement les patients avec HTA préopératoire, après revascularisation coronaire et après chirurgie de l’aorte thoracique. L’hypothermie et les frissons peuvent favoriser l’HTA. Ces poussées hypertensives doivent être anticipées et traitées en raison du risque hémorragique lié à l’élévation brutale de la pression artérielle et du risque de défaillance du VG chez les patients dont la FEVG est préalablement altérée. Le traitement préventif repose sur le réchauffement, l’analgésie adéquate et l’administration des traitements anti-hypertenseurs. Les anti-hypertenseurs de choix doivent être le moins possible dépresseurs myocardiques, comme c’est le cas des inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (nicardipine par bolus de 0,5 à 1 mg) ou les alphabloquants (urapidil par bolus de 10 mg chez l’adulte). En cas d’utilisation de bêtabloqueurs lors d’une poussée hypertensive aiguë, on privilégiera les bêtabloqueurs injectables à demi-vie très courte de type esmolol en intraveineuse continue (0,025 à 0,3 mg/kg-1/min-1 éventuellement précédé d’un bolus de 0,25 à 0,5 mg/kg) en cas de poussée hypertensive associée à une tachycardie chez les patients à FEVG préservée. En effet, l’utilisation de bêtabloqueurs doit être pesée car ils risquent de révéler une incompétence myocardique sous-jacente dont la tachycardie serait le seul moyen de maintenir le débit cardiaque face à un volume d’éjection systolique effondré. Un VG dilaté sur une cardiomyopathie dilatée, par exemple, fonctionne avec une tension pariétale élevée et ne supporte pas les élévations de postcharge ventriculaire pour lequel on s’astreindra à maintenir une pression artérielle minimale efficace au moyen de vasodilatateurs intraveineux continus et titrés sur effet. Par exemple, le nitroprusside de sodium IV continu, titré sur l’évaluation du débit cardiaque par les mesures répétées des intégrales temps-vitesse sous-aortiques à l’échocardiographie permet d’ajuster un meilleur couplage ventriculo-artériel. Ainsi, 313
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plus souvent qu’une assistance brève et un support inotrope bref pour éviter la défaillance d’organe par hypoperfusion tissulaire le temps de la récupération de la compétence myocardique [11]. Outre le traitement étiologique, le traitement préventif repose sur l’éviction des agents médicamenteux dépresseurs myocardiques et l’utilisation éventuelle d’un ballon de contre-pulsion intra-aortique. L’utilisation de ballon de contrepulsion intra-aortique est à envisager précocement, en particulier en cas d’hypoperfusion coronarienne suspectée à l’origine de la défaillance cardiaque [12]. Le bénéfice encore controversé de l’utilisation de ballon de contre-pulsion intra-aortique tient probablement à la difficulté qu’ont les praticiens de définir les candidats et moment optimal pour la mise en place de cette assistance myocardique (ni trop tôt, ni trop tard) [13]. Si nécessaire, on aura recours à de faibles doses d’inotropes (adrénaline, dobutamine, inhibiteurs de la phosphodiestérase III) [14]. On pourra discuter l’intérêt de cures de levosimendan en cas de persistance de l’incompétence myocardique transitoire [15, 16]. Si le bas débit cardiaque persiste, l’équipe médico-chirurgicale doit définir rapidement une stratégie d’assistance uni- ou biventriculaire à court et éventuellement long terme [1, 17] à mettre en place avant l’apparition des défaillances d’organe terminales de bas débit.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Figure 3 ■ Échocardiographie avec analyse des intégrales temps-vitesse sous-aortique pour optimiser le couplage ventriculo-artériel (d’après [2] avec l’autorisation de Denault et al. © Informa Healthcare). (A) Signal Doppler pulsé normal obtenu au niveau de la chambre de chasse du ventricule gauche ou en sous-aortique. (B, C) Description schématique du signal Doppler : la vélocité maximale, le temps d’accélération (TA), le temps de décélération (TD) et l’intégrale temps-vitesse (IVT) sont illustrés. Les variations de ce signal lors de différentes interventions permettent l’évaluation des diverses formes de thérapie d’optimisation de la fonction cardiaque.
Les troubles du rythme et de la conduction cardiaque Les épisodes de FA post-opératoire surviennent chez 20 à 50 % des patients [18], ce qui en fait la complication la plus fréquente après chirurgie cardiaque : 30 % après PAC, 40 % après remplacement de valve et 50 % en cas de combinaison des deux. Le taux de FA est maximal entre J2 et J4 post-opératoire et est responsable d’une augmentation de la durée de séjour hospitalier [19]. La gestion des épisodes de FA en post-opératoire de chirurgie cardiaque a fait l’objet de recommandations de l’European Society of Cardiology en 2010 [20] actualisées en 2012 [21]. Leur prévention repose sur l’utilisation des bêtabloqueurs en pré- et post-opératoire ; l’amiodarone prophylactique est également associée à une réduction de l’incidence des épisodes de FA postopératoire et de la durée de séjour hospitalière. Le magnésium en supplémentation d’une hypomagnésémie et le sotalol réduisent l’incidence des FA sans effet sur la durée de séjour. La FA peut être mal tolérée chez les patients présentant une dysfonction diastolique. En cas de FA entraînant une instabilité hémodynamique, la cardioversion en urgence par choc électrique externe est recommandée [22]. En cas de bonne tolérance hémodynamique, il est à noter que la plupart des FA post-opératoires vont se réduire spontanément dans les 24 premières heures et que l’anticoagulation ou anti-agrégation plaquettaire préventive pour le risque thrombo-embolique n’est à considérer que pour une FA post-opératoire durant 48 heures et plus [23]. La gestion passe d’abord par l’équilibre électrométabolique, la réduction du stress catécholaminergique, notamment de la douleur, et des doses d’inotropes, la prévention d’une anémie et d’une hypoxie. 314
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lorsque l’intégrale temps-vitesse n’augmente plus avec la baisse de la pression artérielle, l’équilibre optimal de l’interdépendance ventriculo-artérielle est atteint (fig. 3). Ce type de stratégie peut être appliqué également lors du sevrage de la ventilation mécanique en pression positive dont l’effet inotrope positif mécanique est une aide précieuse au VG défaillant.
Défaillances circulatoires aiguës post-opératoires
Les troubles de conduction de type BAV sont aisément diagnostiqués devant une bradycardie brutale et parfois mal tolérée. Qu’elle soit initiale après le sevrage de la CEC ou brutale et imprévisible en post-opératoire, l’apparition d’un BAV impose une accélération du rythme ventriculaire si possible électriquement en présence d’électrodes épicardiques. Il est à noter que l’entraînement aux moyens d’électrodes atriale et ventriculaire sera bénéfique au patient par respect du synchronisme atrio-ventriculaire et que la présence d’une électrode biventriculaire l’est aussi par respect de l’interdépendance ventriculaire. Cette stratégie d’entraînement paraît davantage indiquée lorsque la fonction ventriculaire est altérée. En cas d’absence d’électrode épicardique placée chirurgicalement, un entraînement externe peut être efficace en attente d’une solution alternative. Enfin, l’accélération par isoprénaline intraveineuse continue est également une option thérapeutique qui peut être efficace même si on s’expose, par effet inotrope, à un risque de trouble du rythme. Il est souvent nécessaire d’attendre 5 à 7 jours pour la récupération d’un BAV transitoire avant de décider la pose d’un pacemaker définitif.
Tamponnade péricardique La tamponnade péricardique est caractérisée par l’accumulation de liquide dans le sac péricardique, responsable d’une gêne au remplissage des cavités cardiaques [24] qui engendre un choc cardiogénique obstructif. Son incidence varie selon les types de chirurgie et les centres mais reste bien inférieure à 10 %. Les causes sont un défaut d’hémostase chirurgicale, des troubles de la coagulation et/ou une dysfonction du drainage péricardique. Le sac péricardique étant une séreuse très peu compliante, elle ne se distend pas en cas d’épanchement survenant brutalement. L’épanchement péricardique circonférentiel se constitue au dépens du volume télédiastolique ventriculaire droit. Ce phénomène entraîne une égalisation des pressions diastoliques atriales et ventriculaires gauches et droites. Cliniquement, le patient présente un état de choc avec cyanose du visage, turgescence jugulaire, tachycardie. La pression veineuse centrale (PVC) est souvent supérieure à 15 mmHg. Il existe un pouls paradoxal sur la courbe 315
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Le clinicien peut néanmoins choisir de tenter la réduction et s’orienter vers une cardioversion soit électrique programmée, soit pharmacologique : par amiodarone en cas de dysfonction ventriculaire sévère, par ibutilide ou vernakalant en cas de dysfonction ventriculaire modérée ou légère (et en cas d’échec, l’amiodarone pourra être utilisée en 2e intention). Le vernakalant est un nouvel agent anti-arrythmique approuvé dans le contexte post-opératoire de chirurgie cardiaque pour la cardioversion pharmacologique de FA apparues dans les 3 jours. Administrée en perfusion de 10 minutes à une dose de 3 mg/kg-1, cette molécule est significativement plus efficace à 4 heures après administration que l’amiodarone intraveineuse. Le vernakalant reste cependant contreindiqué en cas d’hypotension artérielle systolique inférieure à 100 mmHg et chez les patients de classification NYHA 3 et 4 (New York Heart association classification). Par ailleurs, il n’y a pas assez de données pour le recommander chez le patient présentant une FEVG inférieure à 35 %. Les bêtabloqueurs de courte durée d’action comme l’esmolol peuvent être utilisés, surtout en cas de crainte de dysfonction myocardique sous jacente, compte tenu de la rapide élimination de l’effet bêtabloquant à l’arrêt de la perfusion (demi-vie d’élimination : 9 minutes).
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Figure 4 ■ Échocardiographie avec tamponnade péricardique post-opératoire (d’après [2] avec l’autorisation de Denault et al. © Informa Healthcare). Hématome localisé derrière l’oreillette gauche (OG) en post-opératoire d’une chirurgie valvulaire mitrale chez une patiente de 74 ans. (A, B) Vue midœsophagienne montrant l’hématome localisé dans le sinus oblique qui comprime l’OG. (C) Le signal Doppler au niveau de la veine hépatique révèle un signal systolique (S) inversé. La présence de cette anomalie après drainage témoigne d’une dysfonction ventriculaire droite persistante. (D) Sur la courbe de pression artérielle (Pa), on note l’absence de pouls paradoxal significatif. D : signal Doppler diastolique du flux veineux hépatique (FVH) ; ECG : électrocardiogramme ; VG : ventricule gauche ; OD : oreillette droite ; VD : ventricule droit.
à une oligurie non expliquée par ailleurs, l’échocardiographie transthoracique est normale ou non contributive car l’épanchement s’accumule préférentiellement en zone déclive donc en regard de la face postérieure péricardique, moins accessible à la vue 4 cavités, et seule l’échographie trans-œsophagienne montrera une compression localisée des cavités droites ou de l’oreillette gauche. Des compressions extrinsèques sur le péricarde peuvent également entraîner des effets tamponnade, cela peut être le cas d’épanchement pleural gauche, d’hémothorax compressif ou communiquant, de pneumothorax sous tension, d’hématome rétromédiastinal... Il faut se rappeler que les signes échographiques de compression péricardique ne sont pas en eux-mêmes une indication au drainage péricardique : tous les épanchements péricardiques ne tamponnent pas. Les 316
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de pression artérielle. Ce signe n’est pas constant et le diagnostic repose sur l’échocardiographie transthoracique ou trans-œsophagienne [25]. Le plus souvent, le diagnostic de tamponnade péricardique en post-opératoire de chirurgie cardiaque est plus difficile à faire. La tamponnade post-opératoire reste plus souvent circonférentielle et liquidienne. Cependant, l’épanchement compressif peut être constitué de caillots et de fibrine intrapéricardique localisés, aggravé par un contexte d’hypovolémie préexistante (fig. 4). Ainsi, la PVC peut être normale, l’asymétrie de la compression n’entraîne une égalisation des pressions diastoliques que dans moins d’un tiers des cas, le pouls paradoxal n’est présent que dans 17 % des cas, les signes hémodynamiques peuvent être réduits
Défaillances circulatoires aiguës post-opératoires
L’hypertension pulmonaire L’HTP, définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 25 mmHg, est souvent diagnostiquée à l’échographie avec des mesures de pression ventriculaire droite systolique supérieure à 35 mmHg. Une valeur supérieure à 50 mmHg signe la gravité. L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est définie par une HTP de cause précapillaire ou capillaire pulmonaire, non liée à une cause cardiaque gauche, donc avec une pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPo) inférieure à 15 mmHg ou un gradient transpulmonaire supérieur à 5-6 mmHg (PAPd-PAPo, donc nécessitant une Swan Ganz). L’HTAP est fréquente en post-opératoire après chirurgie cardiaque pédiatrique, notamment sur cardiopathie à shunt gauche-droit et chez les patients présentant une HTAP préopératoire. Les facteurs qui favorisent l’HTAP sont nombreux (fig. 5) : hypoxémie, acidose, hypercapnie, libération de substances vasoconstrictrices par les leucocytes ou les plaquettes activées, le réveil, la douleur, les aspirations trachéales ou
Figure 5 ■ Étiologies de l’hypertension pulmonaire en chirurgie cardiaque pouvant conduire à une dysfonction ventriculaire droite (d’après [27]). FOP : foramen ovale perméable.
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indications de drainage en urgence doivent être conditionnées par la rapidité de constitution de l’épanchement, l’instabilité hémodynamique et le contexte clinique. Cependant, un épanchement de plus de 2 cm est à considérer comme sévère, donc à haut risque ; de même, la présence d’un collapsus pariétal précède la chute de pression artérielle systémique et atteste d’une diminution d’environ 20 % du débit cardiaque [26]. Au final, en cas de doute persistant, seule la reprise opératoire permettra d’éliminer le diagnostic de tamponnade péricardique. Le drainage chirurgical est une urgence : il ne faut pas attendre la défaillance circulatoire restrictive décompensée avec adiastolie qui survient le plus souvent brutalement. En attendant la réalisation du drainage, on aura recours au remplissage vasculaire et aux sympathomimétiques. En cas d’épanchement antérieur ou circonférentiel non cloisonné, avec instabilité majeure hémodynamique, une ponction percutanée sous-xiphoïdienne, si possible échoguidée, avec extraction de quelques centilitres peut permettre une sécurisation hémodynamique du patient avant transfert au bloc opératoire.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’hypovolémie L’hypovolémie post-opératoire est fréquente et a de multiples causes. Outre l’évident saignement post-opératoire immédiat (observé par la production hémorragique des drains pleuraux et médiastinaux) et les hémorragies retardées thoraciques ou médiastinales (spontanées ou rarement déclenchées par l’ablation des électrodes épicardiques, de drains ou de redons), l’hémodilution, l’augmentation de la perméabilité capillaire 318
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l’injection de protamine [27]. L’HTAP peut entraîner une dysfonction ventriculaire droite, auto-aggravée dans les cas les plus sévères par une ischémie du ventricule droit. La défaillance ventriculaire droite associée à l’HTAP est associée à une mortalité élevée [28]. La défaillance cardiaque droite est définie cliniquement par l’association d’une dysfonction cardiaque droite avec hypotension artérielle systémique et/ou défaillance d’organe : rénale, hépatique et/ou gastro-intestinale. Il n’est pas rare que l’insuffisance cardiaque droite se manifeste initialement uniquement par des douleurs abdominales. L’échocardiographie fait le diagnostic par la mise en évidence d’une réduction de la FEVD, d’une dilatation cardiaque droite avec mouvement paradoxal du septum interventriculaire, d’une réduction du débit cardiaque. Les pressions dans l’artère pulmonaire peuvent être normalisées, ce qui signe l’incompétence cardiaque droite en cas d’HTP préexistante. Les mesures de PVC excèdent la pression artérielle pulmonaire d’occlusion dans un contexte de bas débit cardiaque. La prise en charge thérapeutique de l’HTP évolue rapidement [29] ; elle fait l’objet de recommandations fréquemment mises à jour [28, 30]. Le traitement actuel repose sur l’éviction des facteurs favorisant l’HTP, l’optimisation de la ventilation mécanique en trouvant l’équilibre qui minimise la contrainte de la pression positive sur le ventricule droit, l’administration de vasodilatateurs pulmonaires (NOi ou prostacycline en nébulisation avec relais par du sildenafil et/ou du bosentan per os en cas de persistance de l’HTP post-opératoire), l’utilisation d’agent inotrope pour augmenter la performance ventriculaire avec la dobutamine à faible dose (jusqu’à 5 μg/kg-1/min-1), les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 3 (milrinone) par leurs effets inotrope positif et vasodilatateur pulmonaire et systémique [31] ; l’utilisation du levosimendan est à envisager car associé à une amélioration du couplage ventricule droit-pression artérielle pulmonaire avec augmentation des performances du ventricule droit et baisse de l’HTP [32]. Il est primordial d’assurer une bonne pression de perfusion coronaire droite notamment, en maintenant une pression artérielle systémique bien au-dessus de la pression artérielle pulmonaire. L’optimisation de la volémie par mini-bolus de remplissage vasculaire titré sur l’augmentation du débit cardiaque est très délicate dans le contexte de dilatation du cœur droit car l’écart est étroit entre l’optimisation de la pression télédiastolique du ventricule droit par dilatation des fibres myocardiques améliorant l’éjection ventriculaire (concept de Frank et Starling) et la distension inefficace de ces mêmes fibres par défaillance myocardique. L’hypovolémie et l’hypervolémie vont entraîner une baisse significative du débit cardiaque. L’utilisation de noradrénaline en tant que vasopresseur systémique doit être privilégiée en cas d’hypotension systémique. L’HTAP n’apparaît majorée qu’avec l’utilisation de fortes doses de noradrénaline. En cas de persistance d’insuffisance circulatoire, l’épuration extrarénale et l’assistance circulatoire sont à envisager précocement.
Défaillances circulatoires aiguës post-opératoires
L’hypovolémie doit idéalement être compensée sur un monitorage dynamique de précharge-dépendance (variation de la pression pulsée, variation du volume d’éjection systolique en échocardiographie, etc.), avec analyse des paramètres hémodynamiques de réponse avant/après remplissage lorsque la prédiction de l’efficacité du remplissage n’est pas possible [1]. Le saignement post-opératoire doit être compensé avec rigueur. Ce saignement n’est pas toujours uniquement d’origine chirurgicale et il faut donc s’astreindre à corriger au plus tôt l’hypothermie et les modifications de l’hémostase objectivées après la CEC. L’acide tranexamique a des effets antifibrinolytiques, dont l’efficacité a été démontrée, en limitant le saignement en post opératoire de chirurgie cardiaque [33], mais il faut se souvenir du risque prothrombotique [34] existant qui peut aboutir à une tamponnade péricardique aiguë en cas d’interruption soudaine du drainage péricardique. En cas de saignement chirurgical, il faut savoir poser l’indication de reprise pour hémostase chirurgicale. Un saignement de plus de 400 mL la 1re heure, de plus de 1 000 mL durant les 6 premières heures ou de plus de 100 mL par heure pendant 4 heures constitue un argument fort en faveur d’une reprise chirurgicale pour hémostase.
Le syndrome hyperkinétique Le syndrome hyperkinétique [35] associe une hypotension artérielle, un index cardiaque supérieur à 2,5 L/min-1/m-2, une pression dans l’oreillette droite inférieure à 5 mmHg, une pression artérielle pulmonaire d’occlusion inférieure à 10 mmHg et des résistances artérielles périphériques basses (< 800 dynes/s-1/cm-5). Ce syndrome s’intègre dans un syndrome inflammatoire généralisé qui se manifeste parfois seulement par une fébricule. La fréquence du syndrome hyperkinétique en post-opératoire de chirurgie cardiaque varie de 8 à 20 % [36, 37]. La pression de perfusion doit être rétablie par la correction d’une anémie, d’une hypovolémie absolue et par l’adjonction de vasopresseurs tels que la phényléphrine, la noradrénaline, voire la terlipressine. Des études récentes ont rapporté l’intérêt potentiel du bleu de méthylène dans cette indication [38]. Celui-ci inhibe la synthèse d’oxyde nitrique (NO) qui est activée par les NO-synthases lors de la réaction inflammatoire responsable du syndrome 319
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post-CEC, l’hyper-diurèse engendrée par l’administration de diurétiques et le défaut de compensation des pertes opératoires ou post-opératoires aggravées par l’hyperthermie sont classiquement des facteurs qui peuvent entraîner une défaillance circulatoire aiguë par hypovolémie. Le diagnostic n’est pas toujours facile. Classiquement, il associe des pressions de remplissage basses et une diminution de l’index cardiaque. En l’absence de bêtabloqueurs, la fréquence cardiaque s’accélère. Cependant, l’estimation de la volémie et de la précharge-dépendance biventriculaire reste compliquée en post-opératoire de chirurgie cardiaque, et l’échocardiographie aide considérablement les cliniciens par la mise en évidence de faisceaux d’arguments morphologiques, par exemple des ventricules non dilatés, hyperkinétiques, une veine cave inférieure fine et très modulée par la ventilation spontanée ou mécanique, des pressions de remplissage ventriculaire basses en Doppler mitral et tissulaire, l’absence de signe de surcharge ventriculaire gauche en échographie pleuropulmonaire ou l’apparition d’un volumineux épanchement concomitant à l’état de choc.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Non traité, le syndrome hyperkinétique est responsable d’une morbimortalité qui s’élève jusqu’à 25 % dans certaines séries [39].
À retenir • La période post-opératoire de chirurgie cardiaque est caractérisée par une modification de la physiologie et des contraintes hémodynamiques. La cardioprotection pré-, per- et post-opératoire apparaît particulièrement intéressante dans la prévention des complications secondaires aux lésions d’ischémie-reperfusion. • La prise en charge post-opératoire s’est considérablement améliorée, ces vingt dernières années, mais la chirurgie cardiaque reste grevée du risque de complications majeures et ce, d’autant qu’elle est aujourd’hui réalisée chez des patients à haut risque et aux âges extrêmes de la vie. Ces patients sont exposés au risque de défaillance circulatoire aiguë post-opératoire dont la connaissance, le dépistage et le traitement sont des éléments clés pour favoriser une moindre morbimortalité post-opératoire. • Les outils de monitorage hémodynamique post-opératoire associés à l’échocardiographie aident à la précocité de la prise en charge de ces complications. Ils guident notamment l’optimisation de la volémie par le remplissage vasculaire, qui se veut une étape nécessaire mais très délicate dans un contexte de défaillance circulatoire post-opératoire de chirurgie cardiaque sur des myocardes souvent très altérés. • Par ailleurs, le recours à des thérapeutiques telles que l’assistance circulatoire doit se faire dans le cadre d’une très bonne connaissance des techniques disponibles et de leur mise en œuvre.
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hyperkinétique. L’inhibition de la production de NO diminuerait la production de GMP-cyclique, lui-même responsable de la relaxation des muscles lisses de l’endothélium vasculaire.
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Utiliser un agent inotrope positif en chirurgie cardiaque : une analyse bénéfices/risques JEAN-LUC FELLAHI
Les agents inotropes positifs sont largement utilisés en pratique quotidienne au cours de la période péri-opératoire, notamment en chirurgie cardiaque et vasculaire. Efficaces à court terme dans les dysfonctions sévères ventriculaires gauche et droite pour améliorer la symptomatologie clinique éprouvée par les patients et la perfusion systémique des principaux organes, ils ne sont cependant pas anodins et leurs différents mécanismes d’action entraînent des conséquences potentiellement délétères au niveau cellulaire pouvant conduire à une augmentation de la consommation myocardique en oxygène, à l’apparition ou l’aggravation d’arythmies ventriculaires malignes et in fine à la mort du cardiomyocyte [1]. En outre, leurs bénéfices à moyen et long terme, notamment en situation d’ischémie-reperfusion myocardique (infarctus du myocarde, revascularisation par angioplastie coronaire, ischémie aiguë myocardique péri-opératoire, chirurgie cardiaque avec ou sans circulation extracorporelle), n’ont jamais été validés [2]. Enfin, leurs modalités de prescription au cours de la période péri-opératoire sont aujourd’hui assez mal codifiées, rendant compte en pratique d’une grande variabilité selon les centres et selon les praticiens dans leurs indications et leurs conditions d’utilisation au lit du malade [3].
Après un rappel des mécanismes d’action et la description des modalités usuelles de recours aux principaux agents inotropes positifs, ce chapitre développera les risques potentiels et les bénéfices liés à leur usage et insistera sur l’importance capitale d’une utilisation rationnelle en situation d’ischémie-reperfusion myocardique.
PHARMACOLOGIE APPLIQUÉE Les caractéristiques théoriques de l’agent inotrope positif idéal sont résumées dans le tab. 1. À ce jour, aucune des molécules disponibles ne satisfait à l’ensemble de ces critères et aucune donnée issue de la médecine factuelle ne permet de recommander le choix d’un agent plutôt qu’un autre pour la pratique quotidienne. Les médicaments inotropes positifs induisent in vitro une augmentation de la contractilité myocardique 323
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Chapitre 23
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
• • • • • • • • • •
Titration facile pour une utilisation on/off Respect de l’équilibre de la balance énergétique du myocarde Effet stable dans le temps (pas de tachyphylaxie) Effet inotrope positif direct Effet inotrope positif indépendant du récepteur β* Peu ou pas arythmogène Pas d’aggravation de la surcharge calcique intracellulaire Maintien de la pression de perfusion coronaire Effets bénéfiques sur les circulations régionales Balance bénéfices/risques favorable
* Ce type de stimulation inotrope positive évite le phénomène de tachyphylaxie et semble particulièrement intéressant dans les situations cliniques où le récepteur β1-adrénergique est « down régulé ».
des muscles papillaires et des cardiomyocytes isolés. Ils peuvent être classés en fonction de leur mécanisme d’action cellulaire (fig. 1). On distingue ainsi les catécholamines, les inhibiteurs des phosphodiestérases de type III (IPDE III), les glucosides cardiotoniques et les agents sensibilisant les myofilaments au calcium représentés par le levosimendan.
Les catécholamines Les catécholamines sont aujourd’hui en France les agents inotropes positifs les plus fréquemment utilisés en pratique clinique au cours de la période péri-opératoire. Possédant une demi-vie d’élimination de quelques minutes, elles permettent une utilisation on/off bien appréciable au lit du malade. On peut schématiquement les diviser en catécholamines inoconstrictrices (possédant des propriétés inotropes positives et vasoconstrictrices) et en catécholamines inodilatatrices (possédant des propriétés inotropes positives et vasodilatatrices) (tab. 2). Toutes les catécholamines ont des effets inotrope et chronotrope positifs dont l’intensité varie selon la molécule considérée (tab. 2) [5]. Les catécholamines exercent leur effet inotrope positif essentiellement via la stimulation des récepteurs β1-adrénergiques localisés à la surface des cardiomyocytes (fig. 1). Cependant, leurs propriétés β2-adrénergiques (isoprénaline et dopexamine) et α1-adrénergiques (adrénaline et noradrénaline) au niveau du cardiomyocyte sont également à l’origine d’un effet inotrope positif intéressant dans les situations cliniques où le récepteur β1-adrénergique est « down régulé », comme dans l’insuffisance cardiaque chronique congestive [6]. Les récepteurs β2 représentent 15 % de la totalité des récepteurs β-myocardiques ventriculaires gauches chez le sujet sain mais ils peuvent atteindre 40 % dans l’insuffisance cardiaque chronique. Parallèlement, la stimulation des récepteurs β2-adrénergiques situés sur les muscles lisses vasculaires et bronchiques engendre une vasodilatation qui diminue la post-charge ventriculaire gauche et une bronchodilatation. L’activation des récepteurs α1 au niveau de la cellule myocardique exerce 324
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Tableau 1 ■ Caractéristiques cliniques théoriques de l’agent inotrope positif idéal : aucun des agents disponibles en pratique ne satisfait à l’ensemble des critères
Utiliser un agent inotrope positif en chirurgie cardiaque : une analyse bénéfices/risques
un effet inotrope positif par l’intermédiaire de la protéine Gq et une stimulation de la phospholipase C avec pour conséquence la formation de seconds messagers tels que l’inositol triphosphate et le diacylglycérol. Néanmoins, les récepteurs α1-adrénergiques prédominent au niveau vasculaire où ils sont responsables d’une vasoconstriction. Les situations cliniques (insuffisance cardiaque chronique congestive, perfusion prolongée de catécholamines à effet indirect, transplantation cardiaque) où les stocks intramyocardiques en noradrénaline sont déplétés peuvent compromettre l’efficacité inotrope des amines à effet indirect (dopamine et dopexamine) [7]. Les effets indirects de la dopamine incluent l’inhibition du recaptage de la noradrénaline au niveau de la terminaison nerveuse, le relargage de noradrénaline dans la fente synaptique et le métabolisme de la noradrénaline (fig. 2). La dopexamine est un agoniste synthétique β2-adrénergique exerçant des effets inodilatateurs. Elle possède également des propriétés dopaminergiques modérées (tab. 2). 325
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Figure 1 ■ Mécanismes d’action cellulaire intramyocardique des principaux agents inotropes positifs (d’après [4] avec l’autorisation de William et Wilkins). (I) Les agonistes β-adrénergiques (dobutamine et principales catécholamines). (II) Les glucosides cardiotoniques (digoxine). (III) Les inhibiteurs des phosphodiestérases de type III (milrinone). (IV) Les agents sensibilisant les myofilaments au calcium (levosimendan).
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Agonistes
Récepteurs
α1
β1
β2
DA1
Noradrénaline
+++
+
0
0
Adrénaline
+++
+++
++
0
Dopamine*
++
++
+
++
Dobutamine
+
+++
++
0
Dopexamine**
0
+
+++
+
Isoprénaline
0
+++
+++
0
Inoconstricteurs
Inodilatateurs
* L’affinité de la dopamine pour les différents récepteurs est classiquement dose-dépendante : l’effet dopaminergique prédomine de 2 à 5 μg/kg/min, l’effet agoniste β-adrénergique prédomine de 5 à 10 μg/kg/min et l’effet α agoniste adrénergique prédomine au-delà de 10 μg/kg/min. Une grande variabilité interindividuelle est cependant observée en pratique clinique. ** La dopexamine n’est actuellement plus commercialisée en France.
Les inhibiteurs des phosphodiestérases de type III Il existe trois iso-enzymes des phosphodiestérases : PDE I, PDE II et PDE III. Les isoenzymes PDE I et PDE II hydrolysent tous les nucléotides cycliques tandis que la PDE III est spécifique de l’adénosine monophosphate (AMP) cyclique. Les inhibiteurs non spécifiques des phosphodiestérases, telle la théophylline, agissent sur les trois isoenzymes. En revanche, les molécules utilisées comme agents inotropes positifs agissent en inhibant spécifiquement la PDE III. Les IPDE III exercent leur effet inotrope positif via un mécanisme différent de celui des catécholamines. En effet, elles retardent la dégradation de l’AMP cyclique intracellulaire, prolongeant ainsi son action pharmacologique et accroissant sa réponse physiologique (fig. 1). Exerçant une stimulation inotrope positive indépendante du récepteur β1-adrénergique, elles semblent particulièrement utiles chez les patients insuffisants cardiaques chroniques où elles sont volontiers associées aux catécholamines telles que l’adrénaline pour une amélioration synergique de la contractilité ventriculaire gauche. Outre leur effet inotrope positif, les IPDE III provoquent une vasodilatation, diminuent les pressions de remplissage cardiaque et les résistances artérielles systémiques et pulmonaires. Trois molécules ont été commercialisées : l’amrinone, la milrinone et l’enoximone. Les IDE III pâtissent en pratique d’une pharmacocinétique handicapante – la demi-vie d’élimination de la milrinone avoisine 2 heures – ne permettant pas une utilisation on/off dans des situations où l’état hémodynamique des patients est volontiers précaire et susceptible de varier rapidement.
Les glucosides cardiotoniques La digoxine se lie à la surface de la sous-unité α de la pompe sodium-potassium (Na+-K+-ATPase) myocardique et inactive son action enzymatique (fig. 1). Les bénéfices 326
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Tableau 2 ■ Classification des catécholamines selon leurs effets sur les principaux types de récepteurs adrénergiques (α1, β1 et β2) et dopaminergiques (DA1) : on distingue les catécholamines inoconstrictrices et les catécholamines inodilatatrices
Utiliser un agent inotrope positif en chirurgie cardiaque : une analyse bénéfices/risques
COMT : catéchol-O-méthyl-transférase ; MAO : mono-amine oxydase.
potentiels de la digoxine dans l’insuffisance cardiaque chronique résultent à la fois d’une augmentation de la contractilité myocardique et d’une diminution des pressions intraventriculaires. La digoxine est cependant faiblement inotrope positive et possède un index thérapeutique étroit. En outre, elle expose au risque d’arythmie ventriculaire maligne. Pour toutes ces raisons, elle ne doit plus être utilisée comme agent inotrope positif au cours de la période péri-opératoire. 327
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Figure 2 ■ La noradrénaline au niveau de la terminaison nerveuse sympathique (d’après [5] avec l’autorisation de Lippincott). (1) Synthèse de la noradrénaline. (2) Vésicules de stockage. (3) Mobilisation des vésicules de stockage et libération de la noradrénaline dans la fente synaptique. (4) Stimulation des récepteurs présynaptiques. (5) Stimulation des récepteurs post-synaptiques. (6) Dégradation de la noradrénaline.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le levosimendan, longtemps indisponible en France, fait désormais l’objet d’une disponibilité nominative. Possédant des propriétés inodilatatrices et protectrices myocardiques via la stimulation des canaux potassiques ATP-dépendants [8], dépourvu d’effet délétère sur la fréquence cardiaque et sur la relaxation myocardique, il se positionne comme l’agent inotrope positif théoriquement le plus proche de l’agent idéal (tab. 1). Il exerce son effet inotrope positif en se liant à la troponine C cardiaque avec une très grande affinité et en stabilisant la conformation liée au calcium de cette protéine régulatrice [8]. Ainsi, le levosimendan n’augmente ni la concentration intracellulaire en calcium, ni la consommation myocardique en oxygène. Il exerce également des propriétés vasodilatatrices artérielles et veineuses aux niveaux coronaire, pulmonaire, rénal, splanchnique, cérébral et systémique [8]. Le levosimendan a fait l’objet de nombreuses études expérimentales et est également de plus en plus évalué chez l’homme dans le cadre de la décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique [9, 10], de l’ischémie-reperfusion [11] et dans le contexte péri-opératoire [12].
RATIONNEL POUR L’UTILISATION PÉRI-OPÉRATOIRE DES AGENTS INOTROPES POSITIFS Parce que le syndrome de bas débit cardiaque participe à la morbimortalité péri-opératoire et augmente la durée de séjour à l’hôpital et le coût des soins, il est nécessaire d’en réduire la fréquence et d’en atténuer la gravité par le recours éventuel aux agents inotropes positifs afin de stabiliser l’état hémodynamique et maintenir la perfusion tissulaire périphérique. Les facteurs de risque associés à la prescription d’agents inotropes positifs au cours de la période péri-opératoire ont été largement étudiés et sont bien documentés. En chirurgie cardiaque, on distingue généralement les facteurs liés au patient (âge avancé, mauvaise fonction ventriculaire gauche et/ou droite préopératoire, angor instable, valvulopathies sévères, diabète, insuffisance rénale chronique) et ceux liés à la chirurgie (urgence, chirurgie redux, chirurgie combinée, circulation extracorporelle prolongée, transplantation cardiaque). En revanche, les raisons pour lesquelles un ou plusieurs agents inotropes positifs sont utilisés en pratique pour un malade donné sont moins bien définies comme en témoigne la très grande disparité des habitudes de prescription selon les centres considérés et, pour un centre donné, selon les praticiens qui y exercent. Aux États-Unis [13] de même qu’en Europe [14], la conviction personnelle du médecin anesthésiste en charge du patient représente souvent au quotidien le facteur individuel décisif du recours éventuel aux agents inotropes positifs. En France, une étude observationnelle ayant inclus 1 368 patients issus de 40 centres de chirurgie cardiaque publics et privés répartis sur l’ensemble de l’hexagone a rapporté une fréquence globale de recours aux catécholamines de 38 % avec des variations intercentres considérables, allant de moins de 10 % des patients pour les centres les moins prescripteurs à une administration systématique chez tous les opérés de chirurgie cardiaque pour certains autres [3]. Dans cette étude, 91 % des prescriptions d’agents inotropes positifs étaient réalisés au cas par cas, sans aucun protocole de service écrit, ni 328
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Le levosimendan
Utiliser un agent inotrope positif en chirurgie cardiaque : une analyse bénéfices/risques
LES EFFETS DÉLÉTÈRES THÉORIQUES POTENTIELS DES AGENTS INOTROPES POSITIFS DANS L’ISCHÉMIE-REPERFUSION MYOCARDIQUE Il existe un rationnel théorique fondamental qui plaide contre l’utilisation prophylactique ou superflue des agents inotropes positifs en chirurgie cardiaque et probablement dans toutes les situations cliniques exposant au risque d’ischémie-reperfusion aiguë myocardique. Ce rationnel comprend l’aggravation de la surcharge calcique intracellulaire au niveau myocardique, l’accentuation du déséquilibre de la balance énergétique du myocarde et la faible prévalence en pratique de la dysfonction aiguë myocardique post-opératoire.
La surcharge calcique intramyocardique L’augmentation du taux de calcium libre intracellulaire ([Ca2+]i) au niveau du cardiomyocyte est au cœur des mécanismes physiopathologiques de l’ischémie-reperfusion myocardique. La concentration en [Ca2+]i est multipliée par un facteur allant de 10 à 100 dès les premières minutes de la période d’ischémie pour atteindre un paroxysme au moment de la phase initiale de la reperfusion [17]. Cette surcharge calcique intracellulaire massive est directement ou indirectement impliquée dans toutes les manifestations cliniques du syndrome d’ischémie-reperfusion chez l’homme. En effet, elle participerait à l’apparition d’arythmies ventriculaires malignes au moment de la reperfusion et, par le biais d’une vasoconstriction, contribuerait à l’aggravation de la dysfonction endothéliale coronaire dont on mesure de plus en plus le rôle déterminant dans les anomalies observées au cours du syndrome d’ischémie-reperfusion. Enfin, par le truchement d’une baisse de la sensibilité des myofilaments au calcium, elle participerait également au phénomène de sidération myocardique post-ischémique. Or, les principaux 329
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algorithme décisionnel préétabli. En outre, alors que le monitorage hémodynamique avancé a été clairement identifié comme un outil décisif permettant un recours plus rationnel aux agents inotropes positifs en chirurgie cardiaque [15], la seule constatation d’une hypotension artérielle constituait le principal motif de prescription d’une ou plusieurs catécholamines dans plus de 80 % des cas [3]. L’ensemble de ces résultats confirme la très grande variabilité dans les indications pratiques du recours aux catécholamines pour une chirurgie donnée et suggère une prescription souvent hasardeuse, sinon inappropriée, pour un certain nombre de patients chirurgicaux. Une interprétation possible de ce constat est la croyance communément admise que si « quelques microgrammes d’une catécholamine ne font pas de bien, ils ne feront de toute façon pas de mal », croyance entretenue par l’absence conjointe de consensus concernant la prise en charge du syndrome de bas débit cardiaque post-opératoire [16] et de données issues de la médecine factuelle à propos des risques éventuels liés à l’utilisation des catécholamines ou des IPDE III dans les situations cliniques d’ischémie-reperfusion myocardique péri-opératoire. L’utilisation d’agents inotropes positifs, dont il est clair qu’ils induisent des effets secondaires néfastes, ne peut donc s’envisager qu’après élimination formelle de toute cause de défaillance circulatoire autre que la dysfonction myocardique sévère.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le déséquilibre de la balance énergétique du myocarde Toute situation d’ischémie-reperfusion myocardique est responsable d’un déséquilibre constant de la balance énergétique du myocarde. L’utilisation des agents inotropes positifs dans ce contexte expose nécessairement aux risques d’aggravation supplémentaire de ce déséquilibre et d’apparition de lésions ischémiques aiguës myocardiques surajoutées, à leur tour responsables d’une altération de la performance myocardique globale ventriculaire gauche ou droite. En effet, l’augmentation de l’inotropisme se fait nécessairement au prix d’un accroissement significatif de la consommation myocardique en oxygène (fig. 3). Les agents inoconstricteurs, responsables d’une augmentation simultanée de la contrainte systolique et donc de la postcharge ventriculaire gauche, sont à ce titre particulièrement coûteux au plan énergétique et justifient le choix préférentiel d’un inodilatateur lorsque la situation le permet [19]. Enfin, l’accélération de la fréquence cardiaque, fréquemment observée avec de nombreux agents inotropes positifs, a des effets particulièrement néfastes sur la balance énergétique du myocarde, pesant défavorablement sur la consommation et sur les apports myocardiques en oxygène (fig. 3). Les conséquences de ce déséquilibre, en termes de récupération fonctionnelle myocardique, sont loin d’être négligeables. Ainsi, dans une étude expérimentale réalisée chez le chien, le recours à une perfusion intraveineuse de dopamine pendant 30 minutes pour normaliser la contractilité segmentaire au décours d’une occlusion coronaire transitoire était responsable d’un retard significatif de la récupération fonctionnelle myocardique 24 heures après l’épisode ischémique aigu [20]. Même si toutes les catécholamines ne sont pas identiques dans ce domaine, les agents inoconstricteurs étant probablement plus délétères que les agents inodilatateurs [21], il est essentiel de souligner le caractère potentiellement dangereux d’une augmentation de l’extraction tissulaire en oxygène au sein d’un organe, le cœur, dont l’extraction est déjà quasi maximale dans les conditions basales. À nouveau, les propriétés pharmacodynamiques du levosimendan pourraient expliquer pourquoi la contractilité myocardique est accrue sans augmentation significative des besoins métaboliques du myocarde [8].
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agents inotropes positifs utilisés en pratique clinique, qu’il s’agisse des catécholamines ou des IPDE III, induisent une augmentation importante du taux d’AMP cyclique intracellulaire (soit par augmentation de la production pour les catécholamines, soit par diminution de la dégradation pour les IPDE III), laquelle entraîne à son tour une augmentation transitoire du [Ca2+]i responsable de l’effet inotrope positif recherché, au prix d’une modification de la balance énergétique du myocarde qui accélère in fine la mort cellulaire. De plus, l’augmentation de la concentration intracellulaire en AMP cyclique est cardiotoxique et à l’origine de phénomènes électrophysiologiques arythmogènes [18]. Le mécanisme d’action du levosimendan expliquerait en revanche l’amélioration simultanée des fonctions systolique et diastolique observée au plan expérimental et clinique sans générer de troubles du rythme ventriculaire [8].
Utiliser un agent inotrope positif en chirurgie cardiaque : une analyse bénéfices/risques
PPCo : pression de perfusion coronaire ; PAD : pression artérielle diastolique ; PTDVG : pression télédiastolique ventriculaire gauche.
L’incidence de la dysfonction myocardique péri-opératoire La défaillance circulatoire aiguë péri-opératoire répond principalement à trois types d’anomalies macrocirculatoires : l’hypovolémie, la dysfonction vasculaire et la dysfonction myocardique. L’hypovolémie, plus ou moins associée à l’anémie, est statistiquement la plus fréquente et survient dans environ 50 % des cas. Elle doit être traitée par un remplissage vasculaire et non par des agents inotropes positifs. Toute la difficulté réside dans la juste évaluation de la volémie et surtout de la réponse au remplissage vasculaire au lit du malade [22]. La dysfonction vasculaire isolée, expression du syndrome clinique de réponse inflammatoire systémique, est souvent transitoire et ne peut être reconnue qu’après correction d’une éventuelle hypovolémie et élimination d’une dysfonction myocardique à l’échocardiographie, soulignant au passage le rôle crucial d’un monitorage hémodynamique avancé. Elle est assez fréquente en pratique (10 à 40 % des cas) et s’observe volontiers en cas de circulation extracorporelle ou d’ischémie myocardique prolongée. Cette dysfonction vasculaire répond le plus souvent à l’utilisation de faibles doses d’un agent inoconstricteur tel que la noradrénaline. La dysfonction aiguë myocardique post-opératoire est beaucoup plus rare et ne doit être évoquée qu’en 3e intention. Elle survient dans environ 20 % des cas. Multifactorielle, en partie liée à la sidération myocardique post-ischémique, elle relève parfois d’une prescription légitime d’un agent inotrope positif. La prescription doit alors être raisonnable et privilégier l’agent inotrope positif le moins délétère, à la dose la plus faible possible et pour le minimum de temps. Des recommandations européennes pour la prise en charge de l’insuffisance cardiaque aiguë péri-opératoire en chirurgie cardiaque ont été publiées récemment [19]. Elles proposent trois options éventuellement combinables : des doses faibles à modérées de dobutamine et/ou d’adrénaline, la 331
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Figure 3 ■ Effets conjugués des agents inotropes positifs sur la balance énergétique du myocarde. L’augmentation de la consommation myocardique en oxygène (MvO2) et/ou la diminution de la délivrance myocardique en oxygène (DO2) sont responsables d’un déséquilibre de la balance énergétique du myocarde susceptible de générer ou d’aggraver des lésions ischémiques aiguës myocardiques et de retarder la récupération fonctionnelle du myocarde à distance. On notera l’importance particulière de la fréquence cardiaque, source à la fois d’augmentation de la MvO2 et de réduction de la DO2 au niveau ventriculaire gauche.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
LES DONNÉES FACTUELLES SUR LE SUJET Les cardiologues ont été les premiers à souligner les risques et les effets indésirables à court et moyen terme liés à l’utilisation des agents inotropes positifs dans l’insuffisance cardiaque chronique décompensée. L’étude prospective multicentrique OPTIME-CHF, ayant inclus 951 patients hospitalisés pour une insuffisance cardiaque chronique décompensée et randomisés à l’admission pour recevoir ou non une perfusion continue de milrinone, a montré l’absence de bénéfice sur la mortalité à 60 jours lié à l’utilisation de l’IPDE III [25]. En outre, les effets indésirables hémodynamiques (hypotension artérielle, arythmies ventriculaires) étaient significativement plus fréquents dans le groupe traité par milrinone. Cette dernière constatation était encore plus évidente dans le sousgroupe des patients porteurs d’une cardiopathie ischémique évoluée [26], soulignant le risque particulier lié à l’utilisation des agents inotropes positifs chez les patients coronariens. De même, une analyse rétrospective réalisée à partir du registre national ADHERE incluant plus de 65 000 patients hospitalisés pour un épisode aigu de décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique congestive a montré une surmortalité hospitalière dans le groupe de patients traités par un agent inotrope positif (dobutamine ou milrinone) par rapport à ceux recevant soit un dérivé nitré, soit du nésiritide (BNP recombinant) [27]. Récemment, une seconde analyse de l’étude multicentrique ALARM-HF a confirmé le risque net de surmortalité hospitalière lorsque des catécholamines étaient administrées chez les patients en insuffisance cardiaque décompensée [28]. En dépit d’avantages théoriques indéniables en grande partie liés à l’absence d’aggravation de la surcharge calcique intracellulaire, le levosimendan n’a pas montré de bénéfice par rapport à la dobutamine sur la survie à 6 mois d’un épisode aigu de décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique [10]. Ainsi, malgré une amélioration transitoire indiscutable de la contractilité ventriculaire gauche et/ou droite et de la symptomatologie clinique présentée par les patients en insuffisance cardiaque chronique décompensée, l’utilisation des agents inotropes positifs s’accompagne d’une majoration des effets indésirables hémodynamiques et ne permet pas d’améliorer la survie des patients à court et moyen terme. 332
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milrinone et le levosimendan. La noradrénaline peut être associée en cas de dysfonction vasculaire. En l’absence de critère définitif susceptible de dicter le choix de l’agent inotrope positif, la décision médicale repose en pratique sur un faisceau d’arguments cliniques et sur l’expérience personnelle du praticien. L’utilisation de l’échocardiographie pour évaluer en temps réel le volume des cavités cardiaques, les anomalies valvulaires et la contractilité des deux ventricules peut se révéler d’une aide précieuse pour une titration adaptée des agents inotropes positifs [15]. Comme il n’existe pas de consensus concernant le traitement du syndrome de bas débit cardiaque [23], des alternatives ou des adjuvants aux agents inotropes positifs tels que la contre-pulsion intra-aortique, les différentes techniques d’assistance circulatoire et la resynchronisation ventriculaire [24] peuvent également être proposées pour rétablir l’équilibre et la stabilité hémodynamique.
Utiliser un agent inotrope positif en chirurgie cardiaque : une analyse bénéfices/risques
PERSPECTIVES Les agents inotropes positifs actuellement disponibles en pratique clinique n’ont pas permis de mettre en évidence de bénéfices pour les patients en insuffisance cardiaque aiguë au-delà d’une amélioration à court terme de l’état hémodynamique [2]. De nouveaux agents inotropes positifs susceptibles d’améliorer la balance bénéfices/risques sont à l’étude. Ces agents possèdent de nouveaux mécanismes d’action. L’istaroxime est un inhibiteur de la Na-K-ATPase n’appartenant pas à la famille des glucosides cardiotoniques et possédant en outre des effets stimulant la SERCA (calcium ATPase du réticulum sarcoplasmique) (fig. 1). Des études précliniques et cliniques ont mis en évidence ses propriétés inotrope et lusitrope positives [2, 33]. Des activateurs exerçant des effets directs sur la myosine cardiaque ont été récemment découverts et semblent capables d’accroître la contractilité myocardique sans modifier la concentration calcique intracellulaire [33]. La thérapie génique a été employée avec succès pour augmenter la concentration en SERCA du réticulum sarcoplasmique des cardiomyocytes [2]. Les donneurs de radicaux nitroxyl, les stabilisateurs de la ryanodine et les modulateurs énergétiques représentent également des voies de recherche intéressantes pour améliorer la performance contractile du cœur de manière plus sûre.
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Au cours de la période péri-opératoire, une revue systématique de la littérature n’a pas retrouvé de données concernant les effets des principales catécholamines et des IPDE III sur le devenir et la survie des patients après chirurgie cardiaque [16]. Les auteurs concluaient que des essais multicentriques randomisés et contrôlés ciblant des objectifs cliniques plutôt qu’hémodynamiques ou physiologiques étaient nécessaires. Dans une étude prospective observationnelle ayant inclus 675 patients consécutifs à risque intermédiaire et bénéficiant d’une chirurgie cardiaque conventionnelle de revascularisation coronaire et/ou de remplacement valvulaire avec circulation extracorporelle, nous avons montré que l’utilisation de la dobutamine était associée à une surmorbidité cardiaque grave hospitalière (arythmies ventriculaires malignes et infarctus du myocarde) sans aggravation de la mortalité globale [29]. Cette étude, cohérente avec les résultats obtenus dans l’insuffisance cardiaque chronique décompensée, fournit un argument robuste contre l’utilisation libérale des catécholamines en chirurgie cardiaque et incite fortement à ne les envisager que lorsque la survie immédiate des patients est menacée [30]. Des méta-analyses récentes ont suggéré que la milrinone pourrait aggraver la mortalité après chirurgie cardiaque [31] et que le levosimendan pourrait réduire la durée de séjour à l’hôpital et améliorer la survie à court terme dans une population mixte de patients cardiaques médicaux et chirurgicaux [12]. Des études fondamentales ont identifié un polymorphisme génétique dans l’expression du récepteur β1-adrénergique qui pourrait être associé à un besoin plus fréquent en agonistes β1-adrénergiques après chirurgie de revascularisation coronarienne [32].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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À retenir • Les patients de chirurgie cardiaque développant un syndrome de bas débit cardiaque peuvent nécessiter le recours immédiat à des agents inotropes positifs. • Cependant, ils ne doivent être utilisés que lorsqu’ils sont absolument indispensables au maintien de la perfusion tissulaire périphérique. • La survenue indiscutable d’effets indésirables potentiellement graves chez les patients médicaux et chirurgicaux, notamment dans les situations cliniques d’ischémie-reperfusion myocardique, suggère une stricte analyse bénéfices/risques et incite à guider systématiquement la prescription par un monitorage hémodynamique avancé. • En attendant de grandes études randomisées testant l’impact à long terme des agents inotropes positifs et différentes combinaisons d’inotropes ainsi que la confirmation clinique de l’intérêt potentiel de nouveaux agents inotropes positifs, les efforts des praticiens doivent porter sur l’uniformisation des pratiques (incluant un monitorage hémodynamique avancé), l’amélioration de la qualité des soins (rapport bénéfices/risques) et la logique pharmaco-économique (rapport coût/efficacité).
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Complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte DAN LONGROIS, AFRIDA GERGESS
Les complications neurologiques après chirurgie cardiaque restent, malgré les progrès des techniques chirurgicales, de circulation extracorporelle (CEC) et d’anesthésie-réanimation, une cause relativement peu fréquente mais très grave de morbidité et mortalité [1]. Historiquement, les complications neurologiques après chirurgie cardiaque étaient mises sur le compte de la CEC. Le développement de la chirurgie de revascularisation myocardique à cœur battant et des interventions de correction des valvulopathies par voie percutanée, réalisées sans CEC, ainsi que de nouvelles approches épidémiologiques ont permis d’établir, au moins en partie, les rôles respectifs de la chirurgie, des techniques interventionnelles, de la CEC, de l’anesthésie-réanimation et de l’histoire naturelle des pathologies cardiovasculaires dans la survenue des complications neurologiques après chirurgie cardiaque.
Les objectifs de ce chapitre sont de revoir les définitions, l’épidémiologie, les facteurs de risque, la physiopathologie, la prévention et le traitement des complications neurologiques après chirurgie cardiaque chez l’adulte. Ne seront pas abordées dans ce texte les complications neurologiques de la chirurgie de l’arche aortique (y compris les dissections aortiques aiguës), ni des endocardites infectieuses car ce sont des situations particulières, même dans le champ de la chirurgie cardiaque adulte.
DÉFINITIONS DES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES APRÈS CHIRURGIE CARDIAQUE DE L’ADULTE Les complications neurologiques après chirurgie cardiaque sont classées en : – type I, qui comprend les lésions focales telles que les accidents vasculaires cérébraux (AVC) constitués, les accidents ischémiques transitoires (AIT) et le coma ; – et type II, qui comprend les perturbations neuropsychologiques sans lésions focales cliniques ainsi que les crises comitiales. Une littérature récente sur le delirium de réanimation en général [2] complexifie la problématique des complications de type II après chirurgie cardiaque. Les troubles cognitifs survenus ou diagnostiqués moins 337
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Chapitre 24
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
1. Recommandations concernant l’évaluation des perturbations neuropsychologiques après chirurgie cardiaque (d’après [3]) • Examen neurologique avant et après la chirurgie cardiaque • Évaluation des performances cognitives avant la chirurgie • Utiliser, si possible, un groupe contrôle • Batterie de tests neuropsychologiques à utiliser : – pour explorer l’attention : Trailmaking A et Trailmaking B – pour examiner la mémoire verbale : Rey auditory verbal learning test – pour examiner les performances motrices : Grooved pegboard Une évaluation de l’état d’anxiété et la recherche d’une dépression doivent être réalisées de manière concomitante aux tests. NB : aucun test isolé ne peut diagnostiquer les perturbations neuropsychologiques. Les éléments suivants doivent être respectés quant à la réalisation des tests : – devraient être exempts de biais liés au sexe, à l’ethnie – réalisation dans des conditions environnementales standardisées – réalisation par la même personne avant et après la chirurgie – réalisation 3 jours après la chirurgie (ou après l’extubation trachéale) – réalisation d’au moins une évaluation plus de 3 mois après la chirurgie – prise en compte de l’effet d’apprentissage.
Il faut remarquer qu’il s’agit, pour les deux types de complications neurologiques classiques et pour le delirium de réanimation, de définitions strictement cliniques. Le caractère clinique de ces définitions est important car il existe de plus en plus de preuves qui mettent en avant la fréquence très élevée d’infarctus cérébraux infracliniques, diagnostiqués par l’imagerie cérébrale (principalement résonance magnétique ou IRM) dans beaucoup de pathologies cardiovasculaires et lors de la pratique de différentes interventions thérapeutiques (dont la chirurgie cardiaque) [4]. Les infarctus cérébraux infracliniques sont définis par leur aspect en IRM (localisation infracorticale prédominante) et l’absence d’antécédents documentés d’AVC/AIT [4]. Leur prévalence est de 8 à 28 % de la population générale et 38 % chez les patients ayant fait un AVC [4]. Elle augmente avec l’âge, est détectable dès 30 ans et concerne jusqu’à 50 % des patients âgés de plus de 70 ans considérés comme « sains » [5]. De nouvelles lésions détectées par l’IRM cérébrale sont présentes chez 30 % des patients après une chirurgie cardiaque [5]. Il existe une littérature de plus en plus convaincante qui relie le nombre et/ou la taille des infarctus cérébraux infracliniques à la survenue de dysfonction cognitive dans la population générale et chez les patients de chirurgie cardiaque [5]. Il ressort de 338
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de 72 heures après la fin de la chirurgie appartiennent au cadre nosologique du delirium de réanimation (diagnostiqué par des échelles comme la confusion assessement method for intensive care unit ou CAM-ICU) alors que ceux survenus/diagnostiqués après 72 heures (seuil fixé par stricte convention) appartiennent aux classiques complications de type II. Le diagnostic de delirium de réanimation peut être fait chez un patient sédaté (avant ou après l’extubation trachéale) et n’est pratiquement jamais fait en préopératoire. Les tests psychométriques indispensables pour faire le diagnostic positif de perturbations neuropsychologiques doivent être réalisés dans des conditions standardisées (Encadré 1) avant et après la chirurgie. Ils ne peuvent pas être réalisés chez des patients sédatés.
Complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte
Il est important de comprendre les finesses diagnostiques des perturbations neuropsychologiques (recommandations quant aux méthodes publiées en 1995 présentées dans l’encadré 1 [3]). Les domaines neurocognitifs qui doivent être explorés pour diagnostiquer des perturbations neuropsychologiques sont l’attention, la mémoire, la performance motrice, l’anxiété et la dépression [6]. Une revue systématique publiée en 2010 a mis en évidence le non-respect de ces recommandations [6] avec comme corollaire des difficultés de comparaison des études et des limites quant à la réalisation des méta-analyses. Pour résumer Des critères de définition différents, surtout en ce qui concerne les complications de type II (neuropsychologiques) peuvent aboutir à une très grande différence en ce qui concerne la fréquence de ces complications et les facteurs de risque. Hassell et al. [4] ont proposé un continuum des lésions/ mécanismes de complications neurologiques chez les patients ayant des pathologies cardiovasculaires avec des complications infracliniques allant des biomarqueurs de souffrance cérébrale et de l’imagerie vers les complications pauci-cliniques (troubles neurocognitifs) et les anomalies cliniques (déficits neurologiques). L’avantage des définitions fondées sur l’imagerie cérébrale tient à leur caractère objectif et reproductible. Leur inconvénient est en relation avec la relative faiblesse des associations avec les complications pauci-cliniques et cliniques [4].
ÉPIDÉMIOLOGIE L’incidence des complications neurologiques de type I varie selon le type de chirurgie cardiaque de 1,6 % dans la base de données de la Society of Thoracic Surgery (STS) [7] sur 503 478 patients (chirurgie de revascularisation myocardique avec CEC) à 17,3 % [8] (chirurgie de revascularisation myocardique associée à une endartérectomie carotidienne). L’incidence est de 3 % pour la chirurgie valvulaire simple mais peut être de 9 % pour les procédures chirurgicales complexes. Pour la chirurgie de revascularisation myocardique à cœur battant, l’incidence est de 1,25 % [9]. À la fois, les études observationnelles [9] et les études prospectives randomisées [10, 11] ont montré que l’absence de la CEC est associée à une diminution de 30 à 40 %, statistiquement significative, de l’incidence des complications neurologiques de type I après revascularisation myocardique. Pour les implantations valvulaires aortiques percutanées (transcatheter aortic valve implantation), réalisées sans CEC et qui concernent des patients à très haut risque pour la chirurgie de remplacement valvulaire aortique conventionnelle, l’incidence des complications neurologiques de type I est d’environ 10 % [12-15]. L’incidence réelle des complications de type II est difficile à estimer à cause : – des problèmes de définition/métrique/statistique abordés précédemment ; – de la durée de suivi à distance (pour estimer la persistance des perturbations neuropsychologiques). Un point essentiel lorsque les patients sont suivis à distance est de faire la part entre ce qui est imputable à la chirurgie cardiaque et ce qui est imputable à l’histoire naturelle 339
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l’analyse de la littérature récente que la part de dysfonction cognitive post-opératoire (les complications classiques de type II) imputable à la chirurgie cardiaque est probablement beaucoup plus faible qu’estimé précédemment [5].
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Enfin, le delirium de réanimation concernerait jusqu’à 40 % des patients de chirurgie cardiaque [17], un pourcentage inférieur à celui rapporté pour d’autres types de patients de réanimation post-opératoire (60-80 %) [18]. Cela suggère que la chirurgie cardiaque n’est pas la plus grande « pourvoyeuse » de delirium de réanimation. Les conséquences des complications neurologiques après chirurgie cardiaque sont indéniables. La survenue de complications de type I est associée de manière indépendante à une augmentation de la mortalité intra-hospitalière de moins de 2 % à plus de 10 % [1] et diminue la survie à 5 ans de 90 à 63 %. L’estimation des surcoûts liés à la survenue d’un AVC après chirurgie cardiaque dépend des systèmes de soins de chaque pays mais il est admis que la survenue d’un AVC double en moyenne les coûts d’hospitalisation. Les conséquences des complications de type II sont difficiles à analyser. Il existe très probablement une altération précoce des performances neurocognitives après chirurgie cardiaque et les patients et l’entourage se plaignent par exemple de troubles de la mémoire [17]. À distance (après 1 an), les groupes contrôle adéquats ont permis d’imputer les troubles neurocognitifs à la pathologie sous-jacente [19]. Les conséquences du delirium de réanimation après chirurgie cardiaque ont été analysées dans une étude portant sur 5 034 patients consécutifs ayant bénéficié d’une revascularisation myocardique [20]. Après ajustement sur les facteurs de risque préopératoire, la survenue d’un delirium était significativement associée à un risque accru [Odds ratio (OR) : 1,6 avec intervalle de confiance 95 % [1,3-1,9]] de décès lors d’un suivi de 10 ans. La valeur de l’OR était de 1,8 chez les patients qui n’avaient pas d’antécédents d’AVC et de 2,4 chez les patients plus jeunes. La survenue d’un delirium de réanimation augmentait de 30 à 40 % les coûts d’hospitalisation en réanimation, probablement en relation avec l’augmentation de la durée de ventilation mécanique [21].
Analysés dans leur ensemble, ces résultats démontrent l’importance en termes de fréquence et de conséquences des complications neurologiques, tous types confondus, après chirurgie cardiaque de l’adulte.
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de la maladie cardiovasculaire ou aux autres procédures interventionnelles qui ont précédé la chirurgie cardiaque. Pour aborder cette problématique d’imputabilité, il faut des groupes contrôle adéquats ; en l’absence d’un groupe contrôle adéquat, l’incidence élevée des complications neurologiques de type II peut être mise à tort sur le compte de l’intervention chirurgicale alors qu’elle est plutôt en relation avec l’histoire naturelle de l’athérome diffus (dont cérébral) [16]. Ces problèmes expliquent que l’incidence des perturbations neuropsychologiques après chirurgie cardiaque rapportée dans la littérature varie entre 10 et 70 % des patients. Une telle dispersion des valeurs est évidemment le reflet des multiples problèmes méthodologiques. Les données actuelles de la littérature avec des groupes contrôle qui prennent en compte l’histoire naturelle des pathologies qui ont bénéficié d’une chirurgie cardiaque suggèrent que l’incidence vraie des perturbations neuropsychologiques après chirurgie cardiaque est probablement dans la fourchette basse des estimations anciennes (inférieure à 25 % à distance de la chirurgie) [17]. Le reste (sinon la majorité) des troubles neurocognitifs à distance est imputable à l’histoire naturelle de l’athérome diffus.
Complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte
La connaissance des facteurs de risque (FDR) permet de définir les patients à risque et de proposer des modifications des techniques chirurgicales, de CEC et d’anesthésie-réanimation. Les FDR sont classés en facteurs liés aux patients (peu ou pas modifiables) et en facteurs liés aux techniques médico-chirurgicales (modifiables, au moins en théorie).
Facteurs de risque de complications neurologiques liés aux patients • Les FDR de complications neurologiques de type I liés aux patients sont : l’âge, les antécédents d’AVC, la présence de plaques d’athérome aortique, la présence d’une insuffisance rénale préopératoire, d’une artériopathie des membres inférieurs, d’un angor instable et le caractère « de sauvetage » de l’intervention chirurgicale [22]. La présence de sténoses carotidiennes diagnostiquées par différentes méthodes est souvent considérée comme un facteur de risque de complications neurologiques de type I. Une méta-analyse publiée en 2011 [23] concluait à la probable inutilité de la revascularisation carotidienne en cas de sténose unilatérale asymptomatique chez les patients devant bénéficier d’une chirurgie cardiaque et appelait à une révision des recommandations sur ce sujet [24]. Des études qui ont fait appel à l’imagerie cérébrale par IRM ont confirmé qu’en plus des antécédents cliniques d’AVC, la présence de lésions cérébrales asymptomatiques à type d’infarctus cérébral était un facteur de risque indépendant de complications neurologiques [25]. Une vision complémentaire des FDR des complications de type I est possible lorsque la chronologie des AVC est prise en considération. En fonction du type de chirurgie, entre 15 % (chirurgie coronarienne) et 40 % (chirurgie valvulaire complexe) des AVC surviennent plus de 48 heures après l’intervention chirurgicale [22, 26]. Dans l’étude de Hedberg et al., une des rares à avoir comparé dans la même population de patients les FDR d’AVC précoce versus tardif, il a été montré que les AVC précoces étaient statistiquement associés à l’âge, à la dysfonction rénale préopératoire, à la présence de l’athérome aortique et à la durée de la CEC ; les AVC tardifs étaient associés au sexe féminin, à la présence d’un angor instable en préopératoire, aux antécédents d’AVC, à la prescription de médicaments inotropes positifs et à la présence d’une fibrillation atriale post-opératoire ; ces deux derniers facteurs sont potentiellement évitables [26]. • Les facteurs de risque de complications neurologiques de type II sont l’âge, une hypertension artérielle systolique, des antécédents de pathologie respiratoire chronique, une consommation excessive d’alcool, la présence de lésions ischémiques cérébrales asymptomatiques sur l’imagerie cérébrale, un faible niveau socio-économique, la survenue d’une complication post-opératoire [22, 27]. • En tenant compte des définitions différentes pour le delirium post-opératoire et les perturbations neuropsychologiques, les FDR de delirium de réanimation après 341
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FACTEURS DE RISQUE DE SURVENUE DES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES APRÈS CHIRURGIE CARDIAQUE CHEZ L’ADULTE
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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La connaissance de ces FDR, permet d’informer les patients en consultation d’anesthésie ou de chirurgie (tab. 1 et 2) [22]. L’approche proposée dans ces tableaux est plus utile pour informer les patients que l’énumération des facteurs de risque avec des valeurs d’OR qui ne permettent pas de fournir une information facile à transmettre et à comprendre. Les FDR présentés dans les tab. 1 et 2 sont cliniques. Depuis plusieurs années, plusieurs facteurs identifiables par des examens complémentaires sont utilisés pour la stratification du risque : l’athérome aortique, les sténoses carotidiennes et les infarctus cérébraux infracliniques.
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Tableau 1 ■ Risque de survenue d’un accident vasculaire cérébral (AVC) en fonction de l’âge, des antécédents d’AVC et d’hypertension artérielle (HTA) (d’après [22]) AVC +
1%
1%
65-75 ans
2%
3%
> 75 ans
4%
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< 65 ans
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HTA +
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HTA +
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+/- : présence ou absence d’antécédent.
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Tableau 2 ■ Risque de survenue de perturbations neuropsychologiques en fonction de l’âge, des antécédents d’accident vasculaire cérébral, de bronchopathie chronique obstructive, d’hypertension artérielle, de diabète (d’après [22]) w w
w
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AVC -
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BPCO -
BPCO +
HTA -
HTA+
HTA -
HTA +
Diab -
Diab +
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Diab +
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3%
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4%
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Âge
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< 65 ans
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65-75 ans
AVC - : absence d’antécédent d’accident vasculaire cérébral ; BPCO +/- : présence ou absence de bronchopathie chronique obstructive ; HTA +/- : présence ou absence d’hypertension artérielle ; Diab +/- : présence ou absence de diabète.
L’athérome aortique Plusieurs auteurs ont incriminé les plaques d’athérome aortique détectées par l’échographie trans-œsophagienne (ETO) et, surtout, par l’échographie épi-aortique dans la survenue des complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte [17]. 342 Retrouvez plus de livres médicaux à télécharger gratuitement et exclusivement sur : | www.facebook.com/LeTresorDesMedecins | www.facebook.com/groups/LeTresorDesMedecins | | http://letresordesmedecins.wordpress.com | http://letresordesmedecins.blogspot.com |
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chirurgie cardiaque sont l’âge supérieur à 70 ans, les antécédents de diabète, d’hypertension artérielle, de fibrillation atriale, d’insuffisance cardiaque, une durée de chirurgie supérieur à 3 heures, la transfusion sanguine [28]. La complexité de la chirurgie cardiaque [29] et une hypotension artérielle per-CEC [30] sont associées à un risque accru de survenue du delirium de réanimation.
Complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte
Les infarctus cérébraux infracliniques Cette problématique a été récemment revue par Hassell et al. [4] qui ont souligné le fait que les infarctus cérébraux infracliniques (voir supra) associées aux pathologies cardiovasculaires et aux interventions réalisées pour les corriger sont un FDR de survenue d’AVC clinique, de dysfonction cognitive et de démence avant et après chirurgie cardiaque. Pour l’instant, il n’est pas recommandé de pratiquer des IRM cérébrales avant une chirurgie cardiaque mais si un tel examen a été réalisé pour d’autres raisons (par ex., dans le cadre du bilan d’une endocardite infectieuse), il faut probablement considérer que les patients ayant des infarctus cérébraux asymptomatiques sont à risque de complications neurologiques. Pour de tels patients, les mesures préventives proposées dans ce qui suit sont à appliquer en priorité.
Facteurs de risque modifiables de complications neurologiques après chirurgie cardiaque Ces FDR peuvent être classés en facteurs de risque chirurgicaux, facteurs liés aux techniques de perfusion et facteurs liés aux techniques d’anesthésie-réanimation. Pour beaucoup de ces facteurs, nous sommes dans le domaine du raisonnement physiopathologique avec peu ou pas de preuves formelles de l’efficacité de telle ou telle mesure prise de manière isolée. • Parmi les FDR chirurgicaux qui pourraient diminuer l’incidence des complications neurologiques de type I, il faut citer la chirurgie de revascularisation myocardique sans CEC, toutes les modifications des techniques chirurgicales à cause de la présence des plaques d’athérome aortique [31] comme la filtration des embolies particulaires [32], la gestion des aspirations à partir du champ opératoire avec une attention particulière portée sur la filtration des particules de graisse [33]. Le problème est différent pour les complications neurologiques de type II. Une étude [34] portant sur 50 patients 343
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La gravité des plaques est fonction de leur épaisseur, de leur protrusion dans la lumière aortique et de la présence d’éléments mobiles. Les plaques d’athérome aortique, surtout lorsqu’elles sont mobiles, sont une source majeure de macro-emboles qui vont être mobilisés lors de la manipulation aortique réalisée par le chirurgien et lors de la projection engendrée par la canule aortique. Ces éléments sont une forte incitation à rendre l’utilisation de l’échographie épi-aortique systématique, au moins dans le groupe des patients à risque (patients âgés de plus de 60 ans, présence d’artériopathie des membres inférieurs, antécédents d’AVC, diabétiques) et ce, d’autant plus que la reproductibilité inter-observateurs de l’évaluation de l’athérome aortique est bonne. Les recommandations des sociétés cardiologiques nord-américaines (ACC/AHA pour American College of Cardiolgy/American Heart Association) concernant la chirurgie de revascularisation myocardique [24] stipulent que la détection des plaques d’athérome aortique est la mesure unique la plus importante pour diminuer l’incidence des complications neurologiques après chirurgie cardiaque. La mise en évidence de plaques d’athérome aortique est censée modifier la technique chirurgicale par le changement du site de canulation aortique, en faisant appel à des techniques d’interruption du flux aortique sans manipulation de l’aorte, voire au changement de l’aorte ascendante et de l’arche aortique.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
• Parmi les FDR liés aux techniques de CEC, le type de pompe pourrait diminuer l’incidence des complications neurologiques lors de l’utilisation des pompes centrifuges [37] mais cela n’est pas retrouvé par tous les auteurs [38]. La vitesse de réchauffement, lorsqu’elle est trop rapide, peut augmenter l’incidence des complications neurologiques [39]. D’autres détails techniques, comme les filtres artériels, ne semblent pas influencer l’incidence des complications neurologiques [40] mais la puissance statistique de la plupart des études n’a pas été adéquate pour étudier correctement ce problème. Il existe deux articles publiés en 2006 [41, 42] qui font des recommandations concernant les différentes interventions liées à la CEC qui pourraient diminuer l’incidence des complications neurologiques après chirurgie cardiaque. À partir de la même littérature, le niveau de preuve et la force des recommandations sont légèrement différents. Ces recommandations sont synthétisées dans le tab. 3. • L’influence des techniques anesthésiques (choix des médicaments, le type de monitorage hémodynamique) ne semble pas affecter de manière directe la survenue des complications neurologiques après chirurgie cardiaque. De plus en plus de travaux suggèrent néanmoins que la titration des médicaments anesthésiques sur des moniteurs de profondeur de l’anesthésie facilite la démarche qui permet d’éviter l’instabilité hémodynamique [43, 44]. Un travail publié en 2013 en chirurgie non cardiaque a montré que l’utilisation du monitorage de la profondeur de l’anesthésie permettait de diminuer de manière significative le risque de survenue du delirium après chirurgie non cardiaque [45]. L’instabilité hémodynamique induite par le surdosage en médicaments anesthésiques pourrait contribuer à l’hémodilution (et par conséquent à l’anémie et à la transfusion homologue ; à l’hypotension artérielle par la diminution des résistances vasculaires systémiques). L’effet protecteur cérébral direct des médicaments anesthésiques (barbituriques, lidocaïne) souvent retrouvé de manière expérimentale n’a pas été confirmé par les études cliniques.
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de plus de 65 ans qui ont bénéficié d’une chirurgie de revascularisation myocardique a réalisé une évaluation neuropsychologique pré- et post-opératoire et une imagerie par IRM cérébrale de diffusion permettant de diagnostiquer une ischémie cérébrale. Avec un âge moyen de 73 ans, 88 % des patients avaient des perturbations neuropsychologiques en post-opératoire immédiat et 32 % des signes d’ischémie cérébrale à l’IRM. Il n’existait pas de corrélation entre la présence de signes d’ischémie cérébrale en IRM et la survenue de perturbations neuropsychologiques en post-opératoire immédiat ou 6 à 8 semaines après. Ces résultats, confirmés par un autre groupe [35] permettaient aux auteurs de conclure que les perturbations neuropsychologiques après chirurgie cardiaque sont surtout en relation avec des facteurs préopératoires. D’autres auteurs [36] ont démontré que la diminution du nombre de manipulations aortiques (censée diminuer la charge embolique cérébrale) était associée à une diminution significative des perturbations neuropsychologiques après chirurgie cardiaque. Les résultats en partie contradictoires de ces études sont probablement en relation avec les difficultés méthodologiques liées au diagnostic des perturbations neuropsychologiques.
Complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte
Classe de recommandation d’après Hogue et al. [41]
Classe de recommandation d’après Shann et al. [42]
Utilisation des circuits biocompatibles
Classe indéterminée*
Classe IIa
Maintien d’une pression de perfusion > 50 mmHg
Classe IIb : chez les patients à haut risque de complications neurologiques
Type d’intervention
Éviter l’hémodilution
Classe I
Maintien d’une valeur minimum d’hématocrite > 27 % pendant la CEC
Classe indéterminée*
Alpha-stat vs pH-stat en CEC hypothermique modérée
Classe IIb : chez les patients à haut risque neurologique
Limiter la température sur la ligne artérielle à 37 oC
Classe I Classe IIa
Protection pharmacologique
Classe III : thiopental, nimodipine
Gestion des aspirations à partir du sac péricardique
Classe indéterminée*
Classe I : éviter la ré-injection directe Classe IIa : laveur de globules et leucodéplétion
Utilisation des filtres artériels
Classe indéterminée*
Classe I
Maintien de la normoglycémie
Classe indéterminée*
Classe I
* Classe indéterminée quant à l’effet neuroprotecteur : les publications ne permettent pas d’affirmer ou infirmer l’efficacité/la sécurité de l’intervention.
PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES APRÈS CHIRURGIE CARDIAQUE Deux grands cadres conceptuels physiopathologiques dominent la littérature. En dehors de l’intérêt académique, ces deux cadres conditionnent les stratégies de monitorage neurologique et de prévention des complications neurologiques.
• Le cadre conceptuel le plus ancien est celui qui fait de l’hypoperfusion cérébrale globale per-opératoire et per-CEC (surtout en relation avec l’hypotension artérielle et éventuellement l’anémie) la principale cause de complications neurologiques de type I. C’est dans ce cadre que les différentes stratégies de protection cérébrale ont été développées : augmentation de la pression de perfusion cérébrale, maintien de la normocapnie et de l’hématocrite pour éviter de faire baisser ou augmenter le transport cérébral en oxygène (TcaO2), diminution de la consommation cérébrale en oxygène (CMRO2) par l’hypothermie, les barbituriques ou la nimodipine. 345
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Tableau 3 ■ Recommandations concernant la pratique de la circulation extracorporelle (CEC) pour tenter de diminuer l’incidence des complications neurologiques de type I après chirurgie cardiaque de l’adulte (d’après [41, 42])
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
La complexité des mécanismes physiopathologiques et la dualité « charge embolique » versus « hypoperfusion globale » expliquent pourquoi les rares études prospectives randomisées qui ont tenté de modifier un seul facteur à la fois (par ex., la pression de perfusion pendant la CEC) ont en général montré un manque d’efficacité. La même intervention unique peut avoir des effets totalement différents. Chez un patient ayant des lésions importantes d’athérome aortique mobile, le maintien d’un débit de CEC élevé et d’une normocapnie va entraîner une augmentation proportionnelle du débit sanguin cérébral et par conséquent de la charge embolique cérébrale. Pour ce type de patient, une hypocapnie, en diminuant le débit sanguin coronarien (DSC) et la charge embolique cérébrale, pourrait avoir des effets bénéfiques. En revanche, chez un patient ayant une charge importante d’athérome intracérébral et qui a épuisé les réserves de vasodilatation intracérébrales, l’hypocapnie, l’hypotension artérielle et un débit bas de perfusion per-CEC vont entraîner une hypoperfusion cérébrale et des lésions dans les zones de jonction entre la circulation cérébrale moyenne et antérieure. À l’opposé, des études d’interventions multimodales, souvent de type avant/après, ont mis en évidence une diminution souvent impressionnante de l’incidence des complications neurologiques [51].
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• Le cadre conceptuel plus récent est celui qui rend les embolies particulaires (macroemboles > 200 μm de diamètre et micro-emboles < 40 μm [46]) et gazeuses les principales responsables de complications de type I et II. Les emboles provoquent sur le plan histologique de petites dilatations au niveau des capillaires et artérioles cérébraux. L’argument principal en faveur de ce cadre conceptuel est que la charge embolique cérébrale totale mesurée par Doppler transcrânien est corrélée aux perturbations neuropsychologiques après chirurgie cardiaque avec CEC. La CEC semble être la principale source d’emboles car la charge embolique est augmentée par un facteur 5-6 lorsque la chirurgie de revascularisation myocardique est réalisée avec CEC par rapport à une chirurgie sans CEC à cœur battant [47]. L’imagerie cérébrale, réalisée en post-opératoire de chirurgie cardiaque chez des patients qui ont fait un AVC diagnostiqué cliniquement, a révélé qu’environ 60 % des AVC étaient d’origine embolique (lésion dans le territoire anatomique irrigué par une artère cérébrale), 20 % pouvaient être mis sur le compte d’une diminution globale du débit sanguin cérébral (lésions cérébrales au niveau de la jonction entre deux territoires artériels adjacents) et 20 % avaient un mécanisme mixte. Ces résultats ont été confirmés par d’autres groupes [48]. Néanmoins, le pronostic à distance est nettement moins bon dans les lésions d’hypoperfusion globale par rapport aux AVC purement emboliques [49]. Ces résultats suggèrent que le mécanisme embolique, probablement d’origine athéromateuse aortique, est responsable de la majorité des complications neurologiques de type I après chirurgie cardiaque et que l’objectif principal des cliniciens devrait être le diagnostic pré- ou per-opératoire de ces lésions et leur gestion raisonnée [50]. Il existe néanmoins un pourcentage non négligeable de patients pour lesquels le maintien d’un débit sanguin cérébral élevé et l’optimisation des techniques de CEC sont importants.
Complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte
Lorsque l’on se place dans le domaine des recommandations, plusieurs mesures, qui concernent principalement les techniques chirurgicales ont été publiées par les sociétés savantes [24]. Elles concernent : – la détection par échographie épi-aortique des plaques d’athérome aortique : cette mesure a été identifiée comme la mesure unique la plus importante pour diminuer l’incidence des AVC après chirurgie cardiaque, surtout chez les patients âgés de plus de 70 ans ; – le dépistage des sténoses carotidiennes devrait être systématique chez les patients âgés de plus de 65 ans, a fortiori chez ceux ayant d’autres lésions athéromateuses ; les sténoses carotidiennes supérieures à 80 % devraient faire l’objet d’un traitement chirurgical ou endoluminal mais cela reste controversé [23] ; – l’anticoagulation pendant 4 semaines des patients ayant fait une fibrillation atriale post-opératoire (FAPO), d’une durée supérieure à 24-48 heures ; – le respect d’un intervalle d’au moins 4 semaines entre un AVC documenté et la pratique d’une chirurgie cardiaque. Aux États-Unis, le respect de ces recommandations est considéré comme la preuve d’une prise en charge de qualité conditionnant le remboursement des dépenses de santé. En France, l’échographie épi-aortique est très peu utilisée. De la même manière, l’anticoagulation pendant 4 semaines après un épisode de FAPO est peu respectée. Il existe également des preuves assez convaincantes que la revascularisation myocardique à cœur battant diminue de manière significative l’incidence des complications de type I, surtout avec des techniques « anaortiques » (c’est-à-dire sans manipulation de l’aorte) [10, 52]. En revanche, la revascularisation myocardique à cœur battant ne semble pas diminuer l’incidence des complications neurologiques de type II [53]. En dehors de ces recommandations, il existe un corpus de connaissances ayant fait l’objet de consensus d’experts concernant la CEC. Pour la France, des recommandations ont été rédigées en 2004 pour le monitorage et la sécurité en CEC [54]. Ces recommandations participent à l’homogénéisation des pratiques de CEC et certaines mesures (filtre artériel, gestion de l’hypothermie) pourraient permettre de diminuer l’incidence des complications neurologiques. Des analyses systématiques de la littérature concernant la CEC ont été publiées en 2006 [41, 42]. Ces recommandations sont présentées dans le tab. 3. Il faut remarquer qu’à partir de la même littérature, les auteurs issus de l’anesthésie-réanimation [41] retrouvent des forces des recommandations plus faibles que les auteurs issus de la chirurgie [42]. Malgré ces discordances, une démarche d’homogénéisation des pratiques incite à appliquer les mesures suivantes : – utilisation des filtres artériels ; – limitation de l’hémodilution ; – éviter les températures supérieures à 37 oC sur la ligne artérielle lors du réchauffement ; 347
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QUE FAUT-IL FAIRE EN PRATIQUE POUR DIMINUER L’INCIDENCE DES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES APRÈS CHIRURGIE CARDIAQUE ?
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’utilisation de la spectrométrie en proche infrarouge (SPIR) permet de détecter relativement facilement un débit/une pression de perfusion cérébrale inadapté. Récemment, Murkin et al. ont proposé un algorithme décisionnel fondé sur le monitorage de la saturation régionale cérébrale en oxygène (SrcO2) par la SPIR [55]. Une diminution de la valeur de SrcO2 de plus de 25 % par rapport aux valeurs de base (mesurées avant l’induction anesthésique et la dénitrogénation) devait entraîner les mesures suivantes : – augmentation du débit de CEC (efficace pour corriger la baisse de SrcO2 dans 67 % des cas) ; – augmentation de la pression artérielle moyenne (efficace dans 62 % des cas) ; – correction de l’hypocapnie (> 35 mmHg) (efficace dans 50 % des cas) ; – approfondissement de l’anesthésie si le monitorage de la profondeur de l’anesthésie à partir de l’électro-encéphalogramme suggérait un sous-dosage anesthésique entraînant une CMRO2 considérée comme trop élevée (efficace dans 48 % des cas) ; – augmentation de la FiO2 (efficace dans 43 % des cas) ; – passage en débit pulsatile (efficace dans seulement 17 % des cas). Lorsque plusieurs mesures correctrices étaient prises en même temps, l’efficacité pour corriger la baisse de SrcO2 était proche de 90 % des cas. Ces résultats, fondés sur des interventions multimodales suggèrent que plusieurs facteurs (débit, pression, vasoréactivité des vaisseaux cérébraux) sont impliqués dans la diminution du débit sanguin cérébral. L’étude de Murkin et al. [55] n’était pas ciblée sur des patients à haut risque de complications neurologiques et n’a pas eu la puissance statistique nécessaire pour mettre en évidence une diminution des complications neurologiques dans le groupe intervention. D’autres travaux, de type après/avant, ont révélé que des interventions multimodales étaient capables de diminuer de manière significative l’incidence des complications neurologiques après chirurgie cardiaque. Ainsi, Suoranta-Yinen et al. [51] ont montré qu’un ensemble d’interventions préopératoires (identification d’un thrombus atrial ou ventriculaire, dépistage des sténoses carotidiennes, le respect d’un intervalle de 4 semaines entre la survenue d’un AVC et l’intervention de chirurgie cardiaque, la définition d’une stratégie opératoire tenant compte du risque de complications neurologiques), per-opératoires (l’échographie épi-aortique avec modification de la technique chirurgicale en cas de présence de plaques d’athérome mobiles, l’utilisation d’un filtre artériel, le maintien d’un débit de CEC stable, le fait d’éviter l’hyperglycémie et l’hyperthermie en per-CEC) et post-opératoires (le fait d’éviter l’hyperglycémie, l’hyperthermie et les mesures destinées à lutter contre l’œdème cérébral) ont permis de diminuer de plus de 50 % l’incidence des complications neurologiques de type I et II par rapport à une période historique. Malgré les limites méthodologiques des comparaisons historiques, une interprétation « optimiste » de la littérature inciterait à utiliser des interventions multimodales pour tenter de diminuer l’incidence des complications neurologiques. Lorsque l’on analyse les résultats de Murkin et al. [55] et de Suoranta-Yinen et al. [51], on identifie beaucoup d’interventions 348
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– éviter les valeurs de glycémie supérieures à 10 mmol/L pendant la CEC, que les patients soient diabétiques ou non ; – maintien d’une pression de perfusion qui ne soit pas en dessous du seuil d’autorégulation pour le patient (pression artérielle moyenne > 60-80 mmHg).
Complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DE TYPE I APRÈS CHIRURGIE CARDIAQUE Pendant très longtemps, l’attitude des cliniciens après le diagnostic d’un AVC constitué après chirurgie cardiaque était symptomatique (anticoagulation prudente, maintien de la pression de perfusion, prévention et traitement des facteurs capables d’entraîner une aggravation secondaire comme l’anémie, l’hypoxémie, l’hypocapnie, l’hyperglycémie). L’approche interventionniste (thrombolyse in situ) dans le contexte des AVC ischémiques (hors contexte opératoire) a récemment incité certains groupes à adopter cette même attitude pour les patients qui font un AVC ischémique après chirurgie cardiaque [57], avec des résultats cliniquement acceptables. Cette attitude implique une infrastructure lourde : l’accès rapide (quelques heures après le diagnostic clinique) à l’imagerie IRM cérébrale (perfusion et diffusion) et aux plateaux techniques de cathétérisme in situ. La thrombolyse ne peut concerner que les patients ayant un AVC ischémique. Peu de centres disposent en France de l’accès rapide à de tels plateaux techniques, mais il s’agit probablement d’une stratégie thérapeutique d’avenir. En dehors de la thrombolyse, ces patients doivent bénéficier du traitement symptomatique habituel pour diminuer l’aggravation des lésions neuronales de la zone de pénombre.
À retenir • Les complications neurologiques représentent la seconde cause de décès en chirurgie cardiaque et l’augmentation des actes chez les sujets âgés va accélérer cette tendance. • Les données récentes de la littérature sont une forte incitation à définir les patients à risque de complications neuropsychologiques et à modifier les techniques chirurgicales, de perfusion et d’anesthésie-réanimation dans ce groupe de patients. • Aucune technique « miracle » (y compris de monitorage), seule, ne peut diminuer de manière notable l’incidence des complications neurologiques après chirurgie cardiaque. • L’approche multimodale destinée à diminuer l’incidence des complications neurologiques après chirurgie cardiaque passe par la prise en considération des données qui font de l’athérome aortique
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qui ont été recommandées pour d’autres patients (optimisation du débit, maintien de la normolgycémie et de la normothermie) et relativement peu de mesures coûteuses (dépistage de l’athérome aortique par échographie épi-aortique). La définition d’une stratégie médico-chirurgicale avant l’intervention pour prévenir spécifiquement la survenue des complications neurologiques est un élément important. Une telle démarche pourrait concerner les patients identifiés comme à risque de complications neurologiques de type I ou II. Des travaux récents qui ont utilisé la mesure de la SrcO2 par la SPIR ont intégré une partie de ces mesures (maintien d’un débit de perfusion, d’une pression artérielle moyenne élevée, correction de l’anémie, diminution de la CMRO2) ont montré une relation entre la désaturation cérébrale régionale et la survenue de complications, surtout de type II [56]. Il est trop tôt pour pouvoir recommander l’utilisation en routine de la SPIR mais la multiplication du nombre de travaux sur ce sujet laisse présager une approche de type goal directed therapy fondée sur les valeurs de SrcO2 pour prévenir les complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
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et de la charge embolique la principale cause de complications neurologiques (surtout de type I) avec comme conséquences des modifications importantes des techniques chirurgicales. • D’autres facteurs (modifications des techniques de CEC ou d’anesthésie-réanimation) ne doivent pas être négligés car ils sont relativement faciles à mettre en œuvre mais leur efficacité pour diminuer l’incidence des complications neurologiques est probablement plus modeste.
Complications neurologiques après chirurgie cardiaque de l’adulte
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Complications respiratoires en chirurgie cardiaque MATHIEU SIMON, ANTOINE DELAGE, JEAN BUSSIÈRES
Une dysfonction pulmonaire survient presque invariablement en période post-opératoire de chirurgie cardiaque. De changements physiologiques cliniquement silencieux à l’insuffisance respiratoire sévère menant au décès, le spectre des complications respiratoires est vaste. Elles s’associent à une charge importante de morbidité et de mortalité. La prolongation des durées de séjour et les coûts associés à ces complications sont d’autres considérations devant inciter à leur prise en charge efficace et, lorsque possible, à leur prévention. Nous avons choisi d’aborder ces conditions en les regroupant anatomiquement. Ainsi, l’on distinguera les conditions affectant le parenchyme pulmonaire, sa circulation, l’espace pleural et les voies de conduction aériennes.
LE PARENCHYME Pneumonie nosocomiale La pneumonie nosocomiale survient chez 2 à 5 % des patients après chirurgie de revascularisation coronarienne et représente la première complication infectieuse en incidence chez cette population [1]. Des évidences limitées suggèrent une incidence plus élevée après les chirurgies valvulaires. On distinguera la pneumonie nosocomiale, acquise chez l’hôte sain survenant après plus de 48 heures de séjour hospitalier (HAP pour pneumonie acquise à l’hôpital), de la pneumonie acquise après 48 heures passées sous ventilation mécanique (VAP pour pneumonie acquise lors d’une ventilation). Les facteurs de risque sont multiples, les principaux étant le tabagisme, le recours aux transfusions sanguines, la ventilation mécanique prolongée (au-delà de 24 heures) et la chirurgie urgente [2]. La pneumonie, avec une incidence de près de 30 %, est également la principale complication respiratoire et infectieuse de la transplantation cardiaque. La mortalité associée aux pneumonies varie largement (entre 20 à 50 %) et est la plus élevée de toutes les infections nosocomiales. Quant aux durées de séjour, elles sont prolongées en moyenne de 9 jours et les coûts associés sont conséquents [3]. 353
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Chapitre 25
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
L’étiologie microbienne s’est beaucoup modifiée ces dernières années, les différents Staphylococcus aureus (28 %) dépassent maintenant en incidence le Pseudomonas aeruginosa (22 %). La majorité des infections demeurent cependant polymicrobiennes. Le risque d’isoler un pathogène multirésistant, tel le S. aureus résistant à la méthicilline (SARM), s’accroît en fonction des longs séjours (plus de 5 jours), d’une hospitalisation ou d’une antibiothérapie récente (moins de 90 jours) et d’une dépendance médicale institutionnelle antérieure à la chirurgie. Les infections virales ou fongiques, de même que le Pneumocystis jiroveci, sont rares sauf chez le transplanté.
Investigation Le diagnostic repose essentiellement sur une définition clinique centrée sur un infiltrat radiologique nouveau ou progressif accompagné de fièvre, sécrétions respiratoires colorées et leucocytose ou leucopénie. Bien que la thérapie initiale soit obligatoirement empirique, un spécimen de sécrétions obtenues par expectoration ou aspiration du tube endotrachéal devrait être soumis pour incubation et antibiogramme. Le recours à des méthodes de diagnostic plus invasives, soit par lavage broncho-alvéolaire dirigé ou brosse protégée, n’a pas démontré de bénéfices suffisant pour recommander leur usage systématique [4].
Traitement L’amorce du traitement est conditionnée par l’état clinique du patient. Une antibiothérapie immédiate et à large spectre sera prescrite chez le patient présentant un choc ou une insuffisance respiratoire. La prescription pourra être retenue si l’état du patient permet l’attente des résultats des cultures et, surtout, l’épuisement du diagnostic différentiel qui inclura, entre autres, la surcharge volémique, le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), la contusion pulmonaire et l’aspiration. Le choix de la thérapie initiale est dépendant de l’état clinique du patient mais également de l’écologie microbiologique du milieu. Ainsi, certains milieux isolant plus de SARM ou des formes inhabituelles de bacilles Gram négatives feront moduler les prescriptions initiales de façon à en assurer une couverture adéquate. De façon générale, la prescription initiale devrait comprendre un agent couvrant les bacilles Gram négatives (pénicillines synthétiques, carbapénems ou céphalosporines dédiées à la couverture des Pseudomonas, ciprofloxacines, aminosides) et un second assurant la couverture des SARM (vancomycine ou linézolide). La durée de la thérapie devrait se limiter à 8 jours. Elle sera prolongée si l’on isole certaines formes bactériennes résistantes ou en raison d’une évolution clinique défavorable [5].
Prévention De multiples interventions ont été proposées pour réduire l’incidence des pneumonies nosocomiales. Parmi celles-ci, nous tiendrons pour éprouvés le lavage des mains du personnel, l’élévation de la tête de lit à un angle d’au moins 35o, le contrôle de la 354
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Étiologie
Complications respiratoires en chirurgie cardiaque
Pneumonie d’aspiration L’aspiration macroscopique peut intervenir à de multiples occasions : lors de la présentation initiale du patient instable, de l’intubation urgente ou élective, de la période post-extubation immédiate mais également plus tardivement dans l’évolution postopératoire. L’âge avancé, le diabète, l’intubation prolongée, un événement neurologique péri-opératoire, le recours à l’échographie trans-œsophagienne ou la survenue d’un delirium post-opératoire en accroît l’incidence [6]. Sa définition repose sur un contexte clinique suggestif, un infiltrat pulmonaire en zone déclive et une hypoxémie. Initialement, l’hypoxémie peut être hors de proportion de l’infiltrat pulmonaire qui progressera sur quelques jours. Le plus souvent, l’aspiration est subclinique ou n’a pas de témoin. Il s’agira donc usuellement d’un diagnostic d’exclusion à différencier de l’embolie pulmonaire, de la pneumonie bactérienne, de la contusion pulmonaire ou de la surcharge. La prise en charge initiale est non spécifique : bronchodilatateurs, support ventilatoire et oxygénatif. La prévention par réévaluation de la diète orale, décompression gastrique, repositionnement du patient et physiothérapie respiratoire intensive est essentielle. La bronchoscopie n’est utile qu’en cas d’aspiration de solides ou devant une atélectasie plus que lobaire. L’usage d’antibiotiques demeure usuel malgré l’absence d’évidences claires. La prescription empirique doit tenir compte des facteurs de risque du patient. Elle ne nécessite toutefois pas une couverture anaérobique spécifique. Il est impératif de réévaluer la pertinence de l’antibiothérapie à 72 heures et, en l’absence d’évidence clinique ou microbiologique positive, de la suspendre [7].
Contusion pulmonaire Le plus souvent subcliniques, les contusions pulmonaires peuvent parfois occasionner hyperthermie, hypoxémie, hémoptysies et infiltrats pulmonaires. Ces manifestations surviennent précocement dans la période post-opératoire et sont spontanément résolutives en moins de 7 jours. Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion qui doit être distingué des autres complications parenchymateuses telles que l’aspiration, la pneumonie, l’embolie pulmonaire et le SDRA.
Atélectasie L’atélectasie, définie par la présence de zones alvéolaires non ventilées et collabées, est, à divers degrés, présente chez la quasi-totalité des patients. Elle est secondaire à une multitude de facteurs dont les plus importants sont liés à l’anesthésie, la position déclive, l’immobilisation, la réduction antalgique de l’amplitude de la respiration et de la toux, l’apparition d’épanchements pleuraux, de bouchons muqueux ainsi que l’analgésie opiacée post-opératoire [8]. 355
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pression du ballonnet du tube endotrachéal et l’usage de tubes endotrachéaux permettant l’aspiration sus-glottique.
Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque
Le traitement de l’atélectasie cible la prévention et le support. L’arrêt tabagique préopératoire, la ventilation per-opératoire calibrée, l’extubation et la mobilisation précoces, le retrait précoce des drains thoraciques, le contrôle adéquat de la douleur, la physiothérapie respiratoire, la ventilation non invasive à pression positive, la gestion adéquate de la volémie en sont les principales composantes [10]. Il n’existe en revanche aucune évidence supportant l’usage post-opératoire de la spirométrie incitative seule. La bronchoscopie n’est quant à elle utile qu’en présence d’une atélectasie segmentaire. Des évidences limitées suggèrent qu’une physiothérapie respiratoire préopératoire lors de chirurgies électives permet de réduire l’incidence de pneumonie et d’atélectasie post-opératoires.
Syndrome de détresse respiratoire aiguë Le SDRA est une entité clinique définie par les critères énumérés dans le tab. 1. Tableau 1
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Critères diagnostiques du syndrome de détresse respiratoire aiguë
Infiltrats alvéolaires diffus Ratio PaO2/FiO2 < 200 mmHg Exclusion d’une défaillance cardiaque gauche par échographie ou mesure directe du cathéter de l’artère pulmonaire PaO2 : pression artérielle en oxygène ; FiO2 : fraction inspirée en oxygène.
Similaire mais d’une évolution clinique généralement plus favorable, le syndrome respiratoire aigu (SRA) se distingue du SDRA par un ratio pression artérielle en oxygène/ fraction inspirée en oxygène (PaO2/FiO2) inférieur à 300 mmHG (mais 6 200 mmHg). Le SDRA réalise une insuffisance respiratoire rapidement progressive qui conduit dans 70 à 90 % des cas au recours à une ventilation mécanique invasive et dont la survenue conditionne lourdement la morbidité et la mortalité associée au geste chirurgical. L’incidence du SDRA post-opératoire en chirurgie cardiaque est estimée entre 1 et 3 %. Les principaux facteurs de risque comprennent : l’âge avancé, le tabagisme, les chirurgies cardiaques antérieures, la défaillance ventriculaire gauche, les transfusions sanguines multiples et le choc post-opératoire [11]. La mortalité associée à ce syndrome demeure élevée, entre 15 et 30 %, mais nettement en réduction depuis les années 1990 alors qu’elle atteignait 70 %. En plus d’avancées spécifiques des stratégies ventilatoires protectrices, l’amélioration de la survie est attribuée à une meilleure prise en charge globale des patients hospitalisés dans des unités de soins intensifs fonctionnant en modèle fermé. Le SDRA est la voie finale commune d’insultes pulmonaires diverses. En contexte de chirurgie cardiaque, les plus fréquentes de celles-ci sont indiquées dans l’encadré. 356
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L’atélectasie elle-même n’a, dans ses formes les plus limitées, que peu d’impact direct sur le devenir du patient. La survenue d’une hyperthermie inexpliquée en période postopératoire lui a souvent été attribuée mais à tort [9]. On suppose toutefois qu’elle pourrait contribuer au développement des pneumonies nosocomiales et des SDRA par altération du surfactant, l’hypoxie locale et la genèse de médiateurs inflammatoires.
Complications respiratoires en chirurgie cardiaque
Lors de l’installation du syndrome, la reconnaissance et la prise en charge de ces conditions initiales, sont essentielles.
Syndrome inflammatoire lié à la circulation extracorporelle Le support circulatoire extracorporel utilisé dans la grande majorité des chirurgies cardiaques induit de multiples effets pro-inflammatoires mesurables [12]. La résultante est observée à divers niveaux chez la plupart des patients sous forme d’hypoxémie et d’infiltrats pulmonaires transitoires et spontanément résolutifs. Pour des raisons inconnues, la circulation extracorporelle (CEC) induit des lésions plus importantes et soutenues chez une minorité de patients qui, eux, évolueront vers un SDRA. Paradoxalement, les chirurgies de revascularisation à cœur battant, qui n’exposent pas le patient aux phénomènes inflammatoires et rhéologiques de la CEC, n’offrent pas de protection particulière face à la survenue du SDRA [13].
Œdème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel Épidémiologie, facteurs de risque et pronostic Le TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury) est une forme de SRA/SDRA qui n’en est dissociable que par ses circonstances de survenue qui impliquent nécessairement une transfusion de produits sanguins dans les 6 heures précédant son installation et l’absence d’autres causes suffisantes de SRA/SDRA. Autrefois considéré rare, il est maintenant reconnu comme la complication potentiellement mortelle la plus souvent associée aux produits sanguins. L’incidence, vraisemblablement sous-estimée, varie de 0,08 % à 15 % des patients recevant une transfusion sanguine. Il est 100 fois plus fréquent chez les patients traités aux soins intensifs que dans la population générale, ce qui laisse croire qu’un état pro-inflammatoire préexistant à la transfusion est nécessaire à son développement. Les modèles expérimentaux suggèrent que cette condition préalable est l’adhésion des neutrophiles sur les parois des capillaires pulmonaires. La transfusion activerait le neutrophile, le forçant à relarguer de multiples médiateurs, dont l’élastase, responsables de l’insulte pulmonaire. Les facteurs de risque sont nombreux et peu spécifiques : ventilation mécanique, sepsis, transfusion massive, néoplasie hématologique, chirurgie urgente et temps de support circulatoire prolongé, dysfonction hépatique et alcoolisme [14]. Ils ne permettent pas de le distinguer des autres formes de SRA/SDRA, distinction dont l’intérêt clinique est mitigé par l’absence de thérapie spécifiqu