Diabet Zaharat [PDF]

Zitiervorschau

DIABETUL ZAHARAT DEFINIŢIE Diabetul zaharat reprezintă o tulburare metabolică cronică de etiologie plurifactorială determinată de deficitul relativ sau absolut de insulină sau acţiunea deficitară a acesteia, avȃnd drept consecințǎ incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca sursa energetică, apariția hiperglicemiei cu glicozurie, utilizarea altor substraturi energetice (proteine, lipide) si perturbări hidro-electrolitice şi acido-bazice prin diureză osmotică. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT (ISPAD Consensus Guidelines, 2007) 1.Diabet zaharat tip1 (autoimun sau idiopatic) 2.Diabet zaharat tip 2 3.Alte tipuri de diabet : Defecte genetice ale funcţiei celulei β pancreatice, defecte genetice ale acţiunii insulinei, boli ale pancreasului endocrin, endocrinopatii, indus medicamentos sau chimic, infecţii, forme rare de diabet mediat imun 4.Diabet gestațional La entităţile mai sus menţionate se adaugă doua categorii intermediare între homeostazia glicemică normală şi diabetul zaharat: -scăderea tolerantei la glucoză (Impaired Glucose Tolerance – IGT): glicemia á jeun sub 126 mg% dar glicemia la 2 ore (TTGO) între 140-200 mg%; -alterarea glicemiei á jeun (Impaired Fasting Glucose – IFG): glicemia á jeun 110 – 125 mg% ●DIABETUL ZAHARAT TIP I Această entitate se caracterizează prin insulinopenie severă necesitând aportul exogen de insulină pentru a asigura supravieţuirea organismului si prevenirea complicaţiilor acute și cronice. Este forma cea mai frecvent întâlnită la vârsta pediatrică (peste 90% cazuri). EPIDEMIOLOGIE Doar 5% din populaţia globului suferă de DZ tip I, dar se apreciază că incidenţa bolii este subevaluată datorită lipsei de studii populaţionale sau caracterului deficitar al acestora din regiunile defavorizate(Africa, Asia, America de Sud). În Europa se constat ă o distribuţie diferenţiată „nord-sud” în sensul unei incidenţe mult crescute în regiunile nordice (Finlanda, Norvegia, Suedia – 39,9/100.000 loc.) comparativ cu cele sudice (Italia – 9/100.000 loc). Pe glob, incidenţa minim ă raportată este de 0,5/100.000 locuitori, în Peru. Variaţii substanţiale există între ţări apropiate, cu stiluri de viaţă diferite ca Estonia şi Finlanda şi între populaţii similare genetic cum ar fi cele din Islanda şi Norvegia; aceste variaţii sprijină puternic importanţa factorilor de mediu în dezvoltarea DID. Valori scăzute ale incidenţei DID se întâlnesc în rândul populaţiilor asiatice, populaţiei de culoare din Africa, Australia, Noua Zeelandă, Europa Centrală (de exemplu, China: 0,61 cazuri/100 000 locuitori.). PREVALENŢA ŞI INCIDENŢA ÎN ROMÂNIA Riscul apariţiei DID la copil în România este mic şi rămâne relativ constant în perioada adolescenţei. În România, la grupa de vârsta 0 – 14 ani, incidenţa este de 3,5%ooo (Registrul

National de Diabet – 1996), cu o frecvenţă mai mare a cazurilor în Transilvania (4%oooo) şi Moldova (3,86%oooo).

În ţara noastră prevalenţa cazurilor cunoscute de boală este considerată de 3,2 % (urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 %). Incidenţa diabetului zaharat tip 1 în România este de valoare medie comparativ cu cea de pe glob.

Factorii de mediu acţionează ca agenţi precipitanţi ai diabetului zaharat tip 1 la persoanele predispuse genetic. Incidenţa sezonieră: se constată o tendinţă de creştere a incidenţei în anotimpul rece (toamna, iarna), posibil legat de afecţiunile intercurente ce acţionează ca trigger în declanşarea diabetului zaharat. Sexul. Influenţa sexului variază cu ratele incidenţei globale. Tendinţa este similară pentru ambele sexe, dar vârful constant de la pubertate apare precoce în cazul sexului feminin. Vârsta. Diabetul zaharat poate surveni la orice vârstă. Ratele de incidenţă cresc cu vârsta până la jumătatea pubertăţii, urmată după pubertate de un declin. În funcţie de vârst ă, s-a constatat existenţa a doua vârfuri de incidenţ ă: în perioada de preşcolar (legat de expunerea la factorii infecţioşi) şi la pubertate ( dependent de „furtuna hormonala” specific ă acestei vârste). Debutul în primul an de viaţă, deşi neobişnuit, poate surveni şi trebuie evocat şi investigat la orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicată.

ETAPE EVOLUTIVE ALE DIABETULUI TIP 1 (DID) Prediabet: stare ce precede debutul clinic al diabetului cu luni sau ani, caracterizată prin prezenţa anticorpilor împotriva mai multor antigene ale celulelor insulare. Scăderea severă a secreţiei de insulină în faza precoce conferă risc de aproape 100% de DZ tip 1 după 5 ani. Perioada de stare, caracterizată prin apariţia simptomatologiei clasice de diabet (poliurie, polidipsie, posibil cetoza), ce permite stabilirea diagnosticului şi instituirea terapiei specifice. Semnele clinice însoţitoare sunt: -enurezis cu debut recent sau persistent; -dureri abdominale cu/fără vărsături; -staţionare/scădere ponderală; -oboseala, iritabilitate, scăderea performanţelor şcolare; -infecţii cutanate recurente; -candidoză vaginală. Perioada de remisiune parţială („luna de miere”): perioada după diagnosticarea DID în timpul căreia poate exista secreţie continuă şi relativ eficientă de insulină endogenă (necesarul exogen fiind < 0,5UI Insulina/kg/zi), ca rezultat al diminuării insulitei autoimune sub insulinoterapie. Aproximativ 30-60% din copii si adolescenţi prezintă o perioada de remisiune în primele 1-6 luni de la instituirea tratamentului insulinic. Apariţia şi durata perioadei de remisiune diferă de la caz la caz, dependent de secreţia restantă de insulină endogenă şi de intensitatea procesului autoimun. Dependenţa totală si permanentă de insulină: când s-au epuizat toate rezervele pancreatice de insulină, individul este total dependent de insulina exogenă. MODALITĂŢI DE DEBUT ▪Debut acut sau rapid – apare preponderent la copilul mic (4% din cazuri). Simptomele se instalează rapid în 2-3 zile. Semne caracteristice sunt: coma, precoma, setea, dureri abdominale (50% din cazuri), exicoză rapid instalată în lipsa vărsăturilor şi diareii. ▪Debut intermediar – este cel mai frecvent întâlnit (80-90% din cazuri). Instalarea simptomelor se face în 2-4 până la 6-8 săptămâni, cu următoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie, scădere în greutate, astenie, pierderea capacităţii de concentrare, vărsături, dureri abdominale. ▪Debut lent (prelungit) – întâlnit rar (6% din cazuri), la copii mari şi adolescenţi. Evoluţia semnelor se derulează în luni sau chiar 1-2 ani. Semne caracteristice: sete, poliurie

progresivă, slăbire accentuată progresiv (5-10 kg), scăderea capacităţii de efort, foame sau inapetenţă, prurit, dermite secundare sau piodermită. DIAGNOSTICUL CLINICO-BIOLOGIC AL DID După severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se încadrează în una din următoarele categorii: ▪hiperglicemie şi glicozurie – stadiul cel mai uşor, în care pe primul plan este poliuria (diureza peste 2000 ml/zi, prin diureza osmotică) cu nicturie (treziri nocturne repetate) ± enurezis, polidipsia, polifagia, scăderea ponderală (prin catabolismul proteinelor şi lipidelor), astenia fizică şi intelectuală marcată (prin deficit energetic). ▪hiperglicemie cu glicozurie şi cetoză – în acest stadiu predomină manifestările de cetoză: halena acetonemică, dureri abdominale, staza gastrică, anorexie, greţuri şi vărsături, cetonurie. ▪hiperglicemie, glicozurie cu cetoză şi acidoză – predomină semnele de cetoză şi acidoză metabolică: dureri abdominale intense, uneori chiar cu apărare musculară ce poate mima abdomenul acut, polipnee cu respiraţii ample de tip Kussmaul, fatigabilitate, semne de deshidratare hipertonă (tegumente si mucoase uscate, pliu cutanat persistent, buze uscate, globi oculari hipotoni, congestia fetei). ▪hiperglicemie, glicozurie, cetoză cu acidoză şi comă (precomă) – stadiul cel mai sever, dominat de modificări ale stării de conştienţă (cefalee, somnolenţă, dezorientare temporo-spaţială, diminuarea reflexelor osteo-tendinoase) prin deshidratare hiperosmolară şi acidoză metabolică. DIAGNOSTIC DE LABORATOR 1. Investigaţii obligatorii pentru confirmarea diagnosticului de DID  glicemia bazală – peste 126 mg% (7 mmoli/l) sau glicemia peste 200 mg % in cursul zilei; uneori este necesar un profil glicemic; Glicemia bazală > 110 mg% necesită TTGO (1 mmol/l = 18,2 mg%);  glicozuria (obligatoriu asociata cu hiperglicemie); glicozuria apare la valori ale glicemiei ≥ 180 mg% (depăşirea pragului renal)  cetonuria + → ++++ (obligatoriu asociată cu hiperglicemia); poate fi prezentă sau nu, dependent de gravitatea dezechilibrului glicemic;  în caz de suspiciune – testul de toleranţă la glucoză orală (TTGO). Condiţii de efectuare a TTGO: -3 zile înaintea testului alimentaţia trebuie să fie echilibrată (50% glucide, 15-20% proteine, 30-35% lipide), fără restricţii alimentare; -post de cel puţin 12 ore înaintea testului; -efectuarea testului în cursul dimineţii; -doza de glucoză 1,75 g/kg (calculat pentru greutatea ideală), maxim 75 g (indiferent de greutate). Interpretarea TTGO este prezentată în tabelul nr.5.4.3. Tabel nr. 5.4.3. Interpretarea TTGO (Asociația Americanǎ de Diabet) Valori glicemice Diabet zaharat à Jeun la 2 ore Toleranta scăzuta la glucoza à jeun la 2 ore Modificarea glicemiei bazale à jeun la 2 ore Normal

Plasma

Sange venos

Sange capilar

≥ 126 mg% ≥ 200 mg%

> 110 mg% ≥ 180 mg%

≥ 110 mg% ≥ 200 mg%

< 126 mg% 140 – 200 mg%

< 110 mg% 120 – 180 mg%

< 110 mg% 140 – 200 mg%

110 – 126 mg% < 140 mg%

100 – 110 mg% < 120 mg%

100 – 110 mg% < 140 mg%

à jeun la 2 ore

< 110 mg%