Curs Semiologie Medica Versiune Prescurtata 1 Finala [PDF]

Zitiervorschau

https://www.scribd.com/doc/153542861/grile-semiologie http://www.umfcv.ro/asistenta-medicala-generala,informatica-medicalabiostatistica

CURS DE SEMIOLOGIE MEDICALĂ „CUVINTE DEN BATRANI” (IN LOC DE INTRODUCERE) Nu doar apropierea „varstei intelepciunii” ci suma unui mare numar de experiente ne obliga sa ne reamintim de un vechi proverb romanesc: „cine nu are batrani sa-si cumpere...”. Consideram de aceea ca este important ca demersul nostru semiologic sa fie ghidat de minti luminate: « Arta de a pune un diagnostic nu este innascuta. Ea se dobandeste prin studiul teoretic al patologiei si prin examinarea repetata a bolnavilor. » (H. ROGER) « O buna semiologie, o mare obiectivitate, bunul simt in rationament raman atuurile indispensabile unui bun diagnostic.» (B. BATES) Adica, asa cum afirma marele clinician HATIEGANU: „Observatia necesita punerea in functie a simturilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste deprinderi senzoriale trebuie exercitate sistematic si zilnic. Observatia necesita in primul rând o atentie mare si concentrata, o permanenta curiozitate insoiita de indoiala, un control sever, apoi multa rabdare si perseverenta. Ea trebuie facuta de pe o pozitie stiintifica, condusa cu obiectivitate critica privind faptele, in cautarea adevarului“. Cele 4 etape in stabilirea diagnostcului sunt:  achizitionarea datelor  evaluarea datelor  confirmarea ipotezelor  alegerea ipotezei celei mai probabile. ANAMNEZA Nu intamplator este socotita „cel mai important aspect al examenului clinic”; reprezinta principalul ajutor in achizitionarea datelor. « Discutia cu bolnavul este un demers care poate avea o desfasurare diferita in functie de conditia fizica si psihica a bolnavului, iar elementul scris sau prezentat care rezulta este un exercitiu de compozitie care reflecta, pornind de la datele obtinute in discutie, intelegerea si capacitatea de sinteza a medicului sau studentului. Realizarea compozitiei cuprinde desigur aspectul medical al bolnavului, dar este expresia calitatii cunoasterii medicale, culturii, maturitatii medicului. Nu in ultimul rand, din pacate, este si dovada capacitatii de exprimare a celui care o redacteaza. » (BRUCKNER I.I.)

1

« … compunerea in sine ii apartine examinatorului si il reprezinta. Anamneza redactata ilustreaza ce a inteles examinatorul despre suferinta pacientului si pentru un medic bun aceasta permite diagnosticul in aproximativ 80% din cazuri si ii ghideaza atitudinea in toate cazurile.» (BRUCKNER I.I.) Se considera ca: o permite definirea a 80% dintre diagnostice o evidentiaza prioritatile pacientului o fundamenteaza o buna relatie medic-pacient o trebuie sa fie flexibila (vezi istoric/interogatoriu) o pacientul nu trebuie intrerupt o trebuie utilizati termeni inteligibili pentru ambii parteneri (aflati ce insemna: galci, tranji, lingurica, moalele capului, etc.) N.B. Informatia oferita voluntar de pacient e mai importanta decat cea obtinuta prin interogatoriu. o este bine sa se utilizeze intrebari deschise o o confirmare a informatiilor (in special a celor referitoare la consumul de alcool, la calitatea vietii sexuale), preferabil intr-o discutie separata, este uneori foarte utila o comportati-va de asemenea maniera incat sa-l faceti pe pacient sa se simta in largul sau o alegeti cadrul adecvat, o pozitie comoda o incepeti prin a afla ordinea simptomelor din punctul de vedere al importantei conferite de pacient. Cel mai bun inceput este: „ povestiti-mi ce va supara si de cat timp ?” o dupa ce ati obtinut o insiruire a simptomelor/semnelor incercati sa creionati o explicatie comuna pentru toate semnele/simptomele in timpul anamnezei observati cu atentie pacientul:  cum e imbracat ?  hainele sunt adecvate (temperaturii, varstei, situatiei ?)  este curat ?  cum se prezinta in comparatie cu persoanele cu acelasi statut social/aeeasi varsta ?  aspectul parului, unghiilor, incaltamintei  prezenta de tatuaje/bijuterii neobisnuite care ar putea atesta prezenta la un grup cu o anumita (e) filozofie/idei dominante/restrictii  incercati sa nu il intrerupeti daca nu este foarte necesar  evitati sa repetati intrebari despre lucruri pe care vi le-a povestit deja: interpreteaza acest lucru ca o lipsa de concentrare, de interes sau chiar deexperienta

2



nu ezitati, pe de alta parte, sa puneti intrebari suplimentare care ar putea facilita diagnosticul (se poate sa fi uitat sa relateze unele lucruri pe care le-a socotit neimportante); unele intrebari inalt specifice sunt foarte utile; un raspuns negativ la ele poate oferi o informatie esentiala  incurajati pacientul sa descrie cat mai complet motivele internarii  consultati dovezile medicale pe care le-a adus  nu ezitati sa va notati unele lucruri in timpul expunerii (dar nu atunci cand pacientul relateaza despre lucruri delicate)  interesati-va despre perioade perecute in strainatate (in special in zone endemice pentru parazitoze, de tip Asia de sud-est)  aflati date despre natura profesiei/ocupatiei sau despre absenta lor – elemente ce pot avea un impact important asupra starii de sanatate  interesati-va de medicatia urmata, ca si de complianta manifestata fata de recomandarile terapeutice  explicarea este, din punctul de vedere al bolnavului, partea cea mai importanta (cele mai numeroase si frecvente cauze de nemultumire referitoare la actul medical sunt datorate lipsei de comunicare sau unei comunicari ineficiente datorita unor termeni neinteligibili pentru pacienti; de aceea, trebuie sa i se explice bolnavului: o manevrele mai complicate in timpul examenului clinic o tratamentul cu eventualele efecte secundare o diagnosticul probabil o diagnosticul diferential o natura problemei o care sunt lucrurile esentiale in viitor, referitor la:  prognosticul bolii/pacientului  profesie  eforturi permise  regimul igieno-dietetic  vicii permise/interzise absolut  este de aceea esential a rezerva o perioada e timp raspunsurilor la intrebarile pacientului Este preferabil ca la finalul discutiei sa puneti intrebarea: „ ar mai fi vreo problema despre care doriti sa discutam ?” Nici o clipa nu trebuie uitat ca anamneza si examenul clinic al bolnavului reprezinta un contact in dublu sens: mimica, atitudinea dumnavoastra reprezinta mesaje pentru el, astfel ca este esential sa resimta faptul ca acordati interes deplin problemelor sale, ca va implicati in rezolvarea lor, le acordati intelegere si atentie binevoitoare, constanta si competenta. Iata de ce este esential sa nu pareti niciodata grabiti, chiar daca timpul va preseaza.Nu dati niciodata senzatia ca sunteti grabiti deoarece aceasta impresie a bolnavului: blocheaza comunicarea, 3

genereaza dezgust, dezaprobare, jena, nerabdare/plictiseala din partea bolnavului. Atitudinile stereotipe (dau senzatia de expediere, de grabire a bolnavului), condscendente (medic atoatestiutor, care nu-si pierde timpul cu « minorele » date specifice bolnavului): el are solutii gata elaborate pentru toate problemele (dar, din pacate, fara legatura cu realitatea si nerezolvand nici o problema a bolnavului, ci generand un piedestal gaunos). Orice gest de dezgust, de nerabdare, de plictiseala (uitatul la ceas, pe fereastra, la personalul medical, vrand sa sublinieze ce eforturi face pentru a suporta « litania » bolnavului) sunt cele mai sigure metode de blocare a comunicarii. Conditii ideale pentru discutii  mediu linistit  fara intreruperi  evitarea reactiilor ironice, de dezaprobare; mentinerea permanenta a unei atitudini politicoase, a interesului pentru cele relatate: « neutralitate binevoitoare »  evitarea discutiilor soptite cu colegi, rezidenti, asistente, etc.  aspectul medicului : imbracaminte « clasica« , curatenie si politete exemplare (de ce sa nu considerati si modul in care va prezentati la prima intalnire cu bolnavul ca o modalitate de a ocupa un loc important pe scara valorilor bolnavului : cel de vindecator ?)  conditii de intimitate (ideala ar fi dezbracarea completa)  prezenta unui al treilea este preferabila  prezenta studentilor este permisa (dupa obtinerea acceptului din partea bolnavului)  temperatura (atat a incaperii, cat si a instrumentarului, dar si a mainilor examinatorului), pozitia bolnavului (in pat, pe scaun fara spatar) trebuie sa-i asigure confortul (vezica urinara golita, decubit dorsal relaxat, cu mainile pe langa corp, preferabil cu o perna sub cap sau sub umeri  concomitent cu palparea (care incepe din zona nedureroasa) se urmareste expresia fetei pacientului; daca vi se pare ca exagereaza sau simuleaza sau concentrarea ascunde pozitivitatea unei manevre, distrageti-i atentia prin conversatie sau punandu-i intrebari  pentru medic : conditiile de examinare trebuie sa-i permita o cat mai corecta apreciere a aspectului bolnavului: conditii de iluminare, liniste (pentru o auscultatie corecta), pozitie comoda. Ca regula generala, la primul contact cu bolnavul, incercati sa nu aveti reactii negative (si sper ca veti avea bunul simt si intelepciunea de a face din aceasta recomandare o regula a activitatii dumneavoastra viitoare !). N.B. STABILITI O ORDINE DE PRIORITATI DIN PUNCTUL DE VEDERE AL PACIENTULUI !

4

De exemplu, usturimile la mictiune sunt, pe moment, mai suparatoare pentru pacient (ca semn al infectiei supraadaugate) decat descoperirea unui calcul renal de dimensiuni impresionante, cu pronostic negativ, deoarece este coraliform. O rezolvare in functie de ordinea de prioritati a bolnavului este o alta modalitate de a-i castiga increderea. Contactul cu bolnavul va poate pune in situatii cu totul opuse: exista pacienti care se simt suparator de expusi in timpul examenului clinic, pe cand altii sunt foarte doritori de a fi examinati cat mai complet. Examenul clinic trebuie sa fie cat mai complet, dar fara consum nenecesar de timp, fiind adaptat situatiei concrete a fiecarui caz in parte: in functie de eventuala prezenta a unor dificultati de mobilizare ordinea examinarii va fi modificata. Examinarea trebuie sa fie „din crestet in talpi”, dar cu un minim de modificari ale pozitiei. Nu fiti descurajati daca, pentru inceput, un examen complet va va ocupa o ora intreaga ! +i in acest domeniu, prin repetare se va ajunge la performante superioare: 5-10 minute devin suficiente pentru o examinare riguroasa, completa. in timpul examenului clinic atat bolnavul, cat si dumneavoastra, trebuie sa aveti pozitii comode (dar nu uitati: comoditatea bolnavului trebuie sa fie intotdeauna pe primul plan !). Examinatorul va fi situat intotdeauna de partea dreapta a celui examinat ! Avertizati-l pe bolnav daca urmeaza o manevra dureroasa; explicati-i sumar o eventuala manevra mai completa, la realizarea careia ar trebui sa participe sau care i s-ar putea parea ciudata. Spalati-va pe maini dupa fiecare examinare: este bine si pentru sanatatea dumneavoastra, dar si pentru confortul mental al pacientului care s-ar putea sa se intrebe: „oare ce mizerii a atins doctorul asta inainte de a ma atinge ?” in timpul examinarii iluminatul este important:  lumina naturala  lumina sa vina tangential, astfel incat sa se poata observa cu usurinta: impulsul apexului cardiac, pulsul venos jugular, examinarea vizuala a glandei tiroide. Pacientul trebuie sa fie relaxat:  in decubit dorsal (culcat pe spate), cu mainile pe langa corp  preferabil cu o perna sub cap sau sub umeri  palparea va incepe dintr-o regiune opusa zonei dureroase  concomitent cu palparea urmarim expresia fetei  inainte de examinare este indicat sa incalzim stetoscopul/sa ne incalzim mainile  examinatorul trebuie sa aiba unghiile taiate scurt, pentru a nu zgaria eventual pacientul

5



examinatorul nu trebuie sa poarte bijuterii „zornaitoare” sau care pot zgaria bolnavul  trebuie evitate miscarile bruste, care l-ar putea speria  obisnuiti-va sa-i distrageti atentia in anumite momente: de exemplu cand ii testati reflexele achiliene puneti-l sa numere sau sa enumere zilele saptamanii. Nu abordati niciodata in colectiv, in salon, de fata cu alte persoane probleme delicate:  toate amanuntele legate de activitatea sexuala  rasunetul fizic/psihic al unor pierderi (decesul unei rude, a unui animal iubit)  conflictele/violentele familiale  eventualele antecedente psihiatrice  impactul unor dificultati financiare  date foarte personale referitoare la functionalitatea emonctoriilor (aparatul urinar, cel digestiv)  consumul eventual de droguri. Referitor la consumul de alcool, nu: “beti alcool ?” ci: exact cat, de cat timp; e uneori necesar sa subliniati pacientilor ca si berea sau vinul sunt bauturi alcoolice: exista zone ale tarii unde acestea sunt lichidele de rehidratare: apa este folosita doar la spalat sau la gatit. in plus, nu uitati ca in aceasta etapa, de aflare a datelor concrete, atitudinile moralizatoare, punitive verbal nu vor face decat sa vi se ascunda adevarul. Referitor la disfunctiile sexuale este important ca abordarea lor sa fie facuta de la inceput (nu uitati: „intre patru ochi”) deoarece unele medicamente larg utilizate, in special in terapia hipertensiunii arteriale, de exemplu, pot determina disfunctie erectila si de aceea este important de cuantificat situatia inainte de a prescrie medicatia respectivea, astfel incat sa nu constatati ulterior “surpriza” neplacuta ca pacientul a intrerupt medicatia antihipertensiva datorita incriminarii acesteia (eventual chiar in fata partenerei si oricum in propriul creier) in generarea unei probleme existentiale, care de fapt preceda gestul terapeutic. N.B. Abordati intai istoricul bolii pentru care s-a prezentat, apoi al celorlaltor afectiuni. N.B. Unele antecedente patologice pot fi incadrate si in istoricul unei patologii actuale. Regula esentiala : intrebari “deschise”, nu cu raspuns subinteles: nu induceti raspunsuri prin modul in care formulati intrebarea: “Cu ce puteti compara durerea ?” si nu: “Durerea e ca o arsura, nu ?”; “ Cum arata scaunul ?” si nu “Scaunul era negru si moale, nu ?”

6

Daca pacientul are dificultati in a descrie un simptom, oferiti-i mai multe variante: “cu ce seamana durerea ?: cu o lovitura, arsura, intepatura, impunsatura, senzatie de sfasiere, gheara, senzatie de strangulare ?.“ in cazul tinerilor: fiti pregatiti sa va “luptati” pentru a obtine mai multe date decat uzualele raspunsuri laconice. in cazul varstnicilor: inarmati-va cu rabdare: raspunsurile vor veni mai lent sI in plus va fi probabil nevoie sa vorbiti mai lent si mai tare pentru a fi bine intelesi. Caracteristicile esentiale ale durerii:  localizare  calitate: cu ce seamana  severitate  durata  moment/conditii de aparitie  ce o agraveaza  ce o calmeaza  simptome asociate in cazul antecedentelor patologice personale trebuie insistat pe unele afectiuni (pe care bolnavul sa le fi uitat datorita timpului foarte indelungat trecut de atunci):  hepatita/galbinare/icter  tuberculoza/TBC/oftica/ftizie  “apa la plamani”  operatii diverse  diverse pierderi de sange, inclusiv sangerari menstruale prelungite, etc.  unele afectiuni ale copilariei ce pot lasa sechele ce pot fi descoperite ulterior (de exemplu, reumatismul articular acut : « va durea des in gat in copilarie/adolescenta ? » « vi s-au umflat si vau durut genunchii, gleznele, articulatiile pumnilor, umerii ? » TEHNICI DE EXAMINARE PRIN OBSERVARE  pacientul v-a auzit atunci cand i-ati adresat intrebari ?  se ridica cu usurinta ?  merge cu usurita sau cu greutate ?  in ce pozitie l-ati gasit ?  ce are pe noptiera ? (reviste, carti umoristice, Biblia, o tavita renala - pentru varsaturi: fiecare ipostaza este un ghid pentru judecarea contextului)  nivelul de constienta: e treaz, alert, va raspunde ? Acordati importanta cuvenita consemnarii semnelor vitale:  frecventa pulsului  frecventa respiratorie  valoarea tensiunii arteriale

7



valoarea temperaturii

DEFINITIA SEMIOLOGIEI. OBIECTUL SAU DE STUDIU DIAGNOSTICUL; PROGNOSTICUL; SIMPTOMUL; SEMNUL SEMIOLOGIA MEDICALA este disciplina medicala care se ocupa cu studiul si interpretarea simptomelor si semnelor bolilor, cu însusirea metodelor de examen clinic si paraclinic. Termenul deriva greaca veche: semeion - semn si logos - stiinta, ceea ce ne permite a afirma ca obiectul de studiu al semiologiei este reprezentat de studiul semnelor si simptomelor, urmata de construirea, pe baza acestora, a unui diagnostic (dia - prin taiere, separare, grupare; gnosis – cunoastere) de etapa si a prognosticului (pro - înainte; gnosis – cunoastere) afectiunilor studiate. Practic : - diagnosticul - permite stabilirea precisa a bolii prin analiza si gruparea semnelor si simptomelor clinice, a datelor de laborator si a explorarilor functionale. - prognosticul permite aprecierea evolutiei bolii, pe termen apropiat, mediu si indepartat (prin cunoasterea evolutiei naturale si sub terapie a bolii). Bolile se manifesta prin simptome si semne, care pot fi grupate in sindroame. Simptomul (symptoma) – reprezinta elementul clinic de manifestare a bolii cu caracter SUBIECTIV, perceput si relatat de bolnav. Exemple: durerea, palpitatiile, greata, etc. Semnul (signum) – reprezinta o manifestare a bolii cu caracter OBIECTIV, care (poate fi recunoscut si utilizat de medic). Ex. paloarea, icterul, mioza, etc. Cel mai bun exemplu pentru a usura deosebirea celor doua: senzatia de hipertermie este un simptom, iar subfebra/febra (a caror prezenta a fost evidentiata prin termometrizare) sunt semne. Sindromul (syn dromos - care merg împreuna, au acelasi drum) reprezinta un complex de semne si simptome legate între ele, care au un „element comun” de manifestare, dar substratul morfologic si mecanismele de producere pot fi diferite. (Exemplu: sindromul ascitic

8

care poate aparea în ciroza hepatica, in sindromul nefrotic, in insuficienta cardiaca, mecanismele de producere putând fi diferite). Sindromul este de fapt un diagnostic de etapa in drumul spre stabilirea diagnosticului final al unei boli(careia i se poate decela cauza) sau ramâne doar o dovada a limitelor cunostintelor noastre in cunoasterea patologiei, daca diagnosticul de certitudine nu poate fi formulat (cuprinzand inclusiv etiologia). În general, fiecare boala are o anumita evolutie, caracterizata printr-o anumita succesiune a simptomelor si semnelor. Simptomele si semnele pot fi clasificate dupa semnificatia diagnostica în : I. patognomonice (sau mai corect cvasi-patognomonice): sunt atât de caracteristice încât permit recunoasterea unei anumite boli. Ele sunt, din nefericire, rare si nu au o precizie de 100%. Exemple: - sputa ruginie din pneumonia franca lobara - stelutele vasculare în ciroza hepatica II. particulare: au o specificitate relativa (de organ, de aparat sau de sistem). Exemple: - hemoptizia generata de leziuni bronhopulmonare (dar poate fi determinata si de stenoza mitrala, de boli hematologice, etc.) - icterul poate fi produs de afectiuni hepatobiliare dar si de afectiuni ale sângelui (anemia hemolitica). III. Generale: intâlnite într-o multitudine de boli sau sindroame, fara a fi specifice unui organ sau unui aparat: febra, hipotermia, transpiratiile, cefalee, astenia, insomnia, etc.

SEMNE GENERALE A.FEBRA Poate fi simptom, semn sau sindrom în functie de cauza, tip si contextul manifestarii si se caracterizeaza prin cresterea temperaturii corpului peste valorile normale (in mod normal temperatura corpului uman este de 36-37,2 grade C dimineata si pâna la 37,6 grade C seara – valori obtinute prin termometrizare axilara). Temperatura rectala sau bucala este cu 0,3-0,5 grade C mai mare decât cea masurata axilara, iar în timpul ciclului menstrual poate creste cu 0,5 grade C – momentul ovulatiei. in practica se utilizeaza urmatoarele limite de departajare: - subfebrilitate - 37,6-38 grade C - febra - 38-40 grade C - hiperpirexie - valori peste 40 grade C Temperatura corporala este mentinuta la o valoare constanta de centrul diencefalic al termoreglarii. Febra este un simptom când este resimtita de bolnav ca senzatie de caldura si este semn atunci când fiind masurata (obiectivata) are valori de peste 38 grade C si este sindrom atunci când asociaza:

9

- frison - mialgii - artralgii - scaderea diurezei/oligurie - hiperestezie tegumentara, consituind un grup patologic de semne si simptome cu etiologie neprecizata. Febra este frecvent însotita de semne si simptome particulare care orienteaza spre suferinta de organ, de exemplu: - tuse, expectoratie, durere toracica - afectare pulmonara - durere abdominala, icter - afectare biliara - polakiurie/disurie – infectie urinara. Daca febra nu este însotita de semne sugestive pentru suferinta de organ sau aparat diagnosticul devine foarte dificil. Febra poate fi produsa prin mecanism central (hemoragie si tumori cerebrale) sau periferic. Febra poate fi produsa de: - cauze infectioase : microbiene, virale, fungice, parazitare care pot fi generale (viroze, rickettsioze), localizate în diferite organe (pneumonii, tuberculoza pulmonara), sau superficiale (abcese, flegmoane, plagi infectate). - cauze noninfectioase : neoplazii (digestive, renale), hemopatii (leucemii, limfoame), colagenoze (LES – lupusul eritematos sistemic, PR – poliartrita reumatoida), boli endocrine (hipertiroidism), resorbtii de hematoame, intoxicatii, alergii si intolerante alimentare sau medicamentoase, tromboze si embolii, etc. TIPURI DE CURBE FEBRILE - CONTINUA (ÎN PLATOU): este o febra de peste 38 grade C, cu diferente între valorile maxime si minime de sub 1 grad C si fara a atinge normalul. - REMITENTA: diferentele dintre valorile maxime si cele minime depasesc 1 grad C, minima fiind peste 37,5 grade C si fara a atinge normalul. - INTERMITENTA: este o febra cu variatii mari de peste 1 grad C, minima poate ajunge la valori normale. Febra poate fi cotidiana, mai ales nocturna, cu croset febril zilnic (infectii urinare, biliare) sau poate surveni la interval de 2 zile (terta) sau 3 zile (quarta ) în malarie. - HECTICA (septica): exista oscilatii mai mari de 2-3 grade C în aceeasi zi sau de la o zi la alta. - RECURENTA: este caracterizata de episoade febrile cu durata de câteva zile, separate de perioade de afebrilitate. - NEREGULATA: nu are nici un fel de sistematizare. - ÎN DROMADER: prezinta o ascensiune initiala de 1-2 zile, urmata de afebrilitate si apoi reaparitia febrei („cocoasa”).

10

- INVERSA: febra este mai mare dimineata decât seara. - ONDULANTA: febra creste progresiv pâna la un maxim, dupa care scade progresiv pâna la valori normale, si apoi ciclul se reia. Febra nu se coreleaza întotdeauna cu severitatea afectiunilor. Astfel putem întâlni febra ridicata în viroze banale, în timp ce batrânii pot fi afebrili chiar daca au infectii severe. B.HIPOTERMIA Reprezinta scaderea prelungita, sub 36 grade C, a temperaturii corpului si, de regula, poate precede moartea. Cauze: - expunerea la frig, - inanitia si casexia, - insuficienta hepatica grava, - mixedemul (insuficienta tiroidiana severa), - coma diabetica, - socul de diverse etiologii, - intoxicatiile (morfina, etc.), etc. Algiditatea (algus - rece, înghetat), reprezinta scaderea temperaturii la nivelul extremitatilor. C.TRANSPIRATIILE SAU SUDORATIILE SAU HIPERDIAFOREZA Pot fi : a. generalizate - în bolile febrile, ca modalitate de diminuare a temperaturii centrale, - pot fi reci, profuze, necorelate cu febra, survenite brusc în infarctul miocardic acut (IMA), anemiile acute severe, edemulpulmonar acut sau la diabetici, anuntând coma hipoglicemica. - pot apare în menopauza dupa valurile de caldura („bufeuri”) b. localizate - pe jumatate de corp în leziuni neurologice (hemiplegie) - la nivelul fetei în embolii - pe palme si/sau plante în distoniile neurovegetative. D. CEFALEEA Cefaleea este o durere de lunga durata, tenace a extremitatii cefalice, care trebuie diferentiata de cefalalgie (gr. kephalos - cap si algos - durere) ce reprezinta o durere cu accese scurte. Cefaleea survine în 50% din cazuri datorita migrenei sau tensiunii psihice, iar în rest este produsa de excitatii dureroase cu punct de plecare la nivelul exocraniului (piele, vase subcutanate, periostului cutiei craniene sau endocraniului (vase, meninge). MIGRENA - este prototipul cefaleei vasculare. Durerea are urmatoarele caractere:

11

1. localizarea: hemicraniu (frecvent regiunea frontala sau temporala) 2. intensitatea: mare cu caracter pulsatil 3. durata: 20-30 minute pâna la ore sau zile 4. modalitatea de producere: spasmul ramurilor arterei carotide externe, urmat de dilatatie pulsatila si apoi paralitica, cu distensie vasculara dureroasa. Apare frecvent în copilarie si are o perioditate decelabila. 5. modalitati de calmare: repaus, analgetice, Propranolol (cure de prevenire a debutului migrenei). Frecventa si intensitatea episoadelor migrenoase diminua cu vârsta, în special la menopauza. 6. fenomene asociate: în forma neurologica exista un prodrom vizual si neurologic (fotofobie, hipersensibilitate la zgomot, greata, etc.), iar în perioada de stare sunt dominante fenomenele vegetative (paloare cutanata pe aceeasi parte a fetei, hipersensibilitate a pielii paroase a capului, transpiratii profuze, tahicardie,etc. Forme clinice de migrena: 1. NEUROLOGICA (clasica) - prodromul se caracterizeaza prin tulburari neurologice traduse prin defect de câmp vizual manifestat prin scotoame scintilante (fosfene), si eventual tulburari neurologice focale (paralizii trecatoare). - perioada de stare se caracterizeaza prin tulburari vegetative: fotofobie (intoleranta la lumina), intoleranta la zgomot, greturi intense si eventual varsaturi. 2. COMUNA - este identica cu cea neurologica, dar este lipsita de prodrom. 3. CU DOMINANTA UNISIMPTOMATICA (paralizia perechii a III-a de nervi cranieni). 4. NOCTURNA - cefalee pulsatila, predominant în timpul noptii; este ereditara, de cauza necunoscuta, dar probabil tot vasculara. CEFALEEA PSIHICA – are urmatoarele caracteristici: 1. localizare: în „casca”, „în cerc”, frontala, occipitala. 2. intensitate: de regula redusa, suportabila, sub forma de: apasare, de greutate, arsura. 3. durata: ore pâna la saptamâni; 4. modalitati de producere: prin contractia structurilor musculare, cu tractiune secundara pe structurile aponevrotice de la nivelul exocraniului si cefei. CEFALEEA DIN HIPERTENSIUNEA ARTERIALA: 1. encefalopatia hipertensiva - apare in cresterile mari si bruste ale TA, care produc suferinta encefalica prin edem cerebral si/sau mici hemoragii cerebrale; manifestarile 12

clinice consecutive sunt cefaleea însotita de greturi, tulburari de constienta, manifestari neurologice focale. 2. cefaleea matinala din HTA – asociata varfului matinal al valoilor tensionale („peak”-ul matinal) si se caracterizeaza prin dureri în regiunea occipitala survenite matinal: „în zorii zilei”. Este mai frecventa la femeile la climax, in special cel chirurgical: cefaleea histerectomizatelor CEFALEEA DIN FORMATIUNILE OCUPANTE DE SPATIU CEREBRAL Apare în tumori, abcese, hematoame cerebrale. În tumorile cerebrale cefaleea este progresiva, putând deveni permanenta si insuportabila. Se însoteste de varsaturi explozive care nu sunt precedate de greata, bradicardie si tulburari vizuale. CEFALEEA DIN IRITATIA MENINGEALA (SINDROMUL MENINGEAL) Apare în meningite, meningo-encefalite si hemoragii meningiene. În aceste situatii se produce hipertensiune intracraniana, tradusa prin: - greata, - varsaturi - bradicardie - redoarea cefei - pozitie fortata („în cocos de pusca”). E. ASTENIA Etimologic (a – fara; sthenos – forta), semnifica lipsa de putere, de forta. Astenia poate fi: a ) Organica - musculara, metabolica, endocrina. Se însoteste de reducerea fortei musculare si de fatigabilitate si se accentueaza vesperal, prin epuizarea rezervei energetice diurne. Este foarte caracteristic în boala Addison. b ) Psihica (în neurastenie). Se constata scaderea capacitatii de efort, atât fizic cât mai ales intelectual. Scade dorinta de efort si creste nevoia de repaus. Aceste caracteristici sunt mai evidente dimineata si se reduc în mod paradoxal seara (astenia matinala cu remisiune vesperala). F. INSOMNIA Poate fi definita ca diminuarea partiala sau disparitia totala a somnului. Poate fi: a ) Psihogena-este cea mai frecventa, întâlnita mai ales în nevroze (în care se pastreaza un mare potential de reversibilitate) si în psihoza maniaco-depresiva (în care prognosticul este mult mai rezervat). b ) Organica- având la baza dureri viscerale, dispneea, leziuni ale SNC, etc. G.

EDEMUL

13

Edemul este definit ca o acumulare de sodiu si apa în tesutul interstitial, care mareste volumul regiunii, sterge reliefurile anatomice normale si eventual lasa godeu la compresiune. Cauzele edemului sunt multiple: - locale (inflamatie, alergie) - generale (edem cardiac, renal, hepatic, nutritional, etc.). Pentru ca edemul sa devina vizibil este necesar ca retentia de lichide (si respectiv cresterea in greutate ) sa fie de 4-6 Kg. Edemul manifest se evidentiaza prin examen clinic la inceput in zonele in care fie tesutul conjunctiv este foarte lax (pleoape), fie forta gravitationala se asociaza, favorizand acumularea lichidelor in zona respectiva (perimaleolar, respectiv retrosacrat daca bolnavul sta mult in clinostatism). Alte zone in care edemul poate fi usor remarcat: pretibial, regiunea inferointerna a coapselor, la nivelul peretelui abdominal. Anasarca reprezinta un edem generalizat la care se asociaza prezenta revarsatelor în cavitatile seroase (peritoneala - ascita; pleurala hidrotorax si pericardica - hidropericard). Sursa lichidului de edem este reprezentata de plasma sanguina extrvazata. În mod normal exista un echilibru al fortelor STARLING reprezentate de: presiunea hidrostatica capilara - ce „impinge” lichidele in interstitiu, presiunea coloidosmotica capilara - ce tinde sa pastreze lichidele in capilar, presiunea hidrostatica interstitiala - care se opune iesirii lichidelor din vasele sanguine si cea coloidosmotica interstitiala - care retine lichidele in interstitiu; in mod normal predomina fortele care mentin lichidele in teritoriul vascular (plasma în capilar). Factorii care contribuie la producerea edemului sunt: 1. cresterea presiunii hidrostatice capilare (edemul cardiac) 2. scaderea proteinelor plasmatice (sindrom nefrotic, ciroze, arsuri) – determinand diminuaea presiunii coloid-osmotice capilare 3. cresterea permeabilitatii capilare (inflamatii, alergii, intoxicatii) 4. împiedicarea drenajului limfatic (dupa interventii chirurgicale, in cazul metastazelor ganglionare in cancere). 5. hipersecretie de aldosteron (insuficienta cardiaca, ciroze, hipoproteinemii). Apare initial în zonele de electie mentionate, însa au tendinta de generalizare. Edemele generalizate: A. EDEMUL CARDIAC Este decliv, apare initial vesperal, este localizat perimaleolar si pretibial la pacientii care se deplaseaza (stau predominent in ortostatism) si respectiv retrosacrat la cei aflati lungi perioade in clinostatism. Tegumentele sunt cianotice (staza determina cresterea locala a hemoglobinei reduse), reci (debit redus, circulatie încetinita). in cazul 14

persistentei indelungate edemul este relativ dur (prin proliferare fibroblastica); daca este recent, lasa godeu si este precedat de dispnee. B. EDEMUL RENAL Poate fi: 1. edem nefrotic - se datoreaza cresterii permeabilitatii membranei bazale glomerulare, cu proteinurie mare (peste 3g în 24 ore), însotita de hiposerinemie si scaderea presiunii coloidosmotice în capilare. 2. edem nefritic - apare în glomerulonefritele acute si cronice, cu proteinurie mai mica (sub 2g/24 de ore) si retentie de sodiu. Edemele sunt localizate predominant la nivelul fetei (pleoape), dar pot aparea si pe fata dorsala a piciorului, la nivelul organelor genitale externe. Sunt albe, moi, pufoase, lasa usor godeu, apar matinal si regreseaza ulterior, iar temperatura locala este normala. C. EDEMUL CARENTIAL Apare în tulburari digestive, malabsorbtie intestinala, gastroenteropatii cu pierdere de proteine, carente alimentare, etc. Este dominat de hipoalbuminemie. Este generalizat, moale, pufos, lasa usor godeu, apare atât la membrele inferioare cât si la nivelul fetei. D.EDEMUL HEPATIC Este produs de hipoalbuminemie, de hipersecretia de aldosteron si de hormon antidiuretic, precum si de alterarea metabolizarii hepatice a aldosteronului. Este un edem alb, moale, pufos, localizat la membrele inferioare. În ciroza hepatica apare si ascita, se pot asocia: icter, stelute vasculare, ginecomastie, circulatie colaterala de tip porto-cav sau cavo-cav. E. EDEMUL DE SARCINA Este moderat, alb, moale, localizat la membrele inferioare datorita compresiei venei cave inferioare de uterul gravid. Daca apare dupa a 20-a saptamâna de sarcina, tinde sa se generalizeze, asociaza proteinurie, HTA, demasca existenta unei nefropatii gravidice care poate evolua spre eclampsie (convulsii tonicoclonice, coma), putand periclita viata mamei si a fatului. Edeme locale sau regionale: A. EDEMUL INFLAMATOR Poate aparea în infectii superficiale si este rosu, cald, dureros, lasa greu sau nu lasa godeu. În infectii profunde (pleurezie purulenta, abces perinefritic), poate aparea un edem parietal care este alb, cald, moale cu vene superficiale dilatate. B. EDEMUL QUINCKE (angio-neurotic) Este rozat, pruriginos, localizat la granita dintre tegument si mucoasa. Apare predominent palpebral si la nivelul buzei superioare „buza de tapir”. Este de etiologie alergica si se datoreste cresterii permeabilitatii capilare. Daca se localizeaza glotic produce decesul prin asfixie. 15

C. EDEMELE VENOASE 1. Edemul din tromboflebitele superficiale este localizat în jurul cordonului venos afectat, care este dur, sensibil la palpare si este rosu, cald, sensibil. 2. Edemul în tromboflebita profunda, este de obicei unilateral, initial se traduce prin cresterea diametrului gambei, ulterior devine evident si este dureros, spontan si la palpare. Musculatura gambei este sensibila la compresie sau la flexia dorsala a piciorului. Este alb si cald (phlegmatia alba dolens). Daca se adauga spasmul arterial sau compresia arteriala devine cianotic (phlegmatia coerulea dolens). 3. Edemul din insuficienta venoasa cronica este accentuat de ortostatism, iar tegumentele sunt mai mult sau mai putin cianotice, cu indurare (lichenificare) si eventuala prezenta a dermatitei ocre. În timp poate aparea ulcerul varicos. 4. Edemul în pelerina apare prin compresia venei cave superioare si este localizat la cap, jumatatea superioara a trunchiului si membrele superioare. Asociaza circulatie venoasa superficiala. D.LIMFEDEMUL - Este edemul de cauza limfatica. Poate fi: 1. primar sau congenital prin malformatii de vase limfatice 2. dobândit în filarioza (nematod în vasele limfatice), limfangite, obstructie limfatica prin erizipel repetat, invazie neoplazica a ganglionilor si ablatia chirurgicala. Este localizat la membre, initial asimetric si moale, ulterior cartonat cu tegument cu aspect de „piele de porc” si lichenificare. Cand este localizat la nivelul membrelor inferioare este denumit si elefantiazis (membrele afectate seamana cu picioarele elefantului).

STAREA DE NUTRITIE Starea de nutritie apreciaza dezvoltarea musculaturii si a tesutului adipos subcutanat. Ea depinde, in mare masura, de varsta individului, sex si activitatea desfasurata. Se disting astfel indivizi normoponderali, musculosi, subponderali, obezi, slabi, emaciati sau casectici. Perturbarile starii de nutritie sunt reprezentate in mod deosebit de obezitate si slabire. Tesutul adipos, generic numit si tesut gras, este o forma de tesut conjunctiv specializat in stocajul lipidelor, reprezentand unul dintre cele mai vaste “organe” ale corpului uman. Tesutul adipos reprezinta cel mai mare rezervor energetic al organismului. La sexul masculin el reprezinta 12-14% din greutatea corporala, iar la sexul feminin 25-30% din aceasta. Are trei localizari principale :

16

1. panicul adipos subcutanat, localizat in mod egal pe suprafata corpului la fat si nou nascut, predominant pe ceafa si umeri la barbat, pe piept, coapse si fese la femeie. 2. grasimea peri-viscerala: retroperitoneal, mezenter, epiplon, grasimea perirenala 3. orbitele, fata palmara a degetelor si plantele Primele doua localizari corespund rezervelor energetice iar ultima este importanta datorita protectiei mecanice pe care o ofera. Tesutul adipos este capabil sa acopere nevoia energetica a organismului prin acumularea lipidelor in perioadele de exces alimentar si prin eliberarea acizilor grasi in perioadele de post prelungit. Desi tesutul adipos a fost mult timp considerat ca fiind un tesut relativ inert, astazi este bine cunoscut faptul ca adipocitul reprezinta o celula activa din punct de vedere metabolic, cu functii de organ endocrin, la nivelul ei producandu-se atat sinteza lipidelor din carbohidrati cat si acumularea grasimilar provenite din alimentatie, toate acestea aflandu-se sub control hormonal si nervos. Aprecierea greutatii corporale ideale si a cantitatii de tesut se face in mai multe moduri. Masurarea greutatii : Prima informatie care se culege este greutatea actuala a pacientului. Cantarirea face parte din examenul clinic, mai ales daca exista o informatie de modificare recenta a alimentatiei. Ea se realizeaza cu bolnavul dezbracat si pe nemancate. Cunoasterea greutatii obisnuite a pacientului permite a se calcula procentajul de variatie a greutatii in plus sau in minus fata de greutatea lui anterioara sau fata de un reper de normalitate. Notiunea de variatie a greutatii in raport cu o scala de timp este capitala. De obicei se exprima in raport cu greutatea anterioara cu una pana la 6 luni sau in momente semnificative. Greutatea zisa ideala se exprima in functie de sex si talie. Notiunea de greutate ideala nu reprezinta o informatie utilizabila in clinica. Greutatea ideala teoretica se poate calcula prin diverse formule. Formula BROCA : G s I- 100, unde G s greutatea (kg), I s inaltimea(cm) Formula LORENTZ : G s I - 100- (I-150)/sex; unde G s greutatea (kg), - inaltimea (cm), sex- 2,5 pentru femei si 4 pentru barbati; Formula OMS: G s 50 + 0,75(I-150) + (v-20)/4, unde v - varsta in ani; la femei rezultatele se inmultesc cu 0,9. Masurarea inaltimii : inaltimea este rareori cunoscuta de catre pacient. Ea se verifica in pozitie verticala. Pentru a clasifica o persoana ca obeza, comparam greutatea reala cu greutatea ideala, data de tabele cum ar fi cele elaborate de Metropolitan Life Insurance Company. Gradul de obezitate se poate exprima in doua maniere diferite, ca procent de suprapondere sau ca greutate relativa. Se imparte greutatea 17

actuala a pacientului la greutatea ideala si in final, se inmulteste cu 100. Un individ cu o greutate mai mare cu 10% decat cea ideala este supraponderal, iar un individ a carui greutate depaseste cu 20% greutatea ideala este obez. Indicele de masa corporala (IMC) sau body mass index (BMI). IMC - G (kg)/i2 (m), valoarea normala este intre 18-25 kg/m 2 la adult, dar aceste limite se modifica sensibil cu varsta si sexul. in functie de IMC, OMS a acceptat urmatoarea clasificare : IMC sub18,5 kg/m2 :subponderal, IMC : 18,5-24,9k g/m2 limite normale IMC : 25-29,9 kg/m2 suprapondere IMC : 30-34,9 kg/m2 Obezitate gr.I IMC: 35-39,9 kg/m2 Obezitate gr.II IMC: peste 40 kg/m2 Obezitate gr.III Dupa clasificarea actuala acceptata la nivel international, obezitatea se defineste printr-un IMC de peste 30 kg/m 2 . Pornind de la aceasta valoare, se considera ca adipozitatea este excesiva cand antreneaza o crestere semnificativa a mortalitatii si morbiditatii. Cresterea in greutate trebuie sa fie apreciata dupa acumularea de grasime si nu dupa masele musculare dezvoltate sau dupa retentia de apa si sare in organism. Riscurile legate de obezitate nu depind numai de importanta tesutului adipos, dar si de repartitia sa mai ales abdominala, periviscerala. O acumulare de grasime in partea superioara a corpului, exprimata prin cresterea raportului talie/sold, este un factor de risc metabolic si cardiovascular independent de corpolenta. Circumferinta taliei este masurata in ortostatism, la jumatatea distantei intre rebordul costal si creasta iliaca ; circumferinta soldurilor se masoara la nivelul marelui trohanter. in cazul unui raport mai mare de 0,88 la femeie si de 1 la barbat exista o repartitie androida a grasimii. Aceast tip de obezitate este caracteristic barbatilor, dar si femeilor dupa menopauza, este o obezitate tronculara, cu membre subtiri- tipul Falstaff si care este corelata cu complicatii cardiovasculare si metabolice : ateroscleroza, hipertensiune arteriala, hiperuricemie, guta,diabet zaharat tip 2, litiaza biliara, stari procoagulante, proinflamatorii. in caz de raport talie/sold mic, se vorbeste de obezitatea de tip ginoid, care apare mai frecvent la femei, dar si la barbatii cu hipofunctie gonadica, predomina pe sani, solduri, fese si trohanterian. Complicatiile metabolice si cardiovasculare apar cu o incidenta mai redusa, dar pot prezenta adesea varice hidrostatice, picior plat, reumatism degenerativ, determinate de suprasolicitarea datorata excesului ponderal la nivelul membrelor inferioare si coloanei vertebrale. Compartimentul grasos critic in aparitia riscului este grasimea viscerala abdominala, fiind astfel recunoscut ca circumferinta taliei este

18

mai bine corelata cu grasimea abdominala viscerala decat raportul talie/sold. Dupa recomandarile europene, bazate pe studii asupra populatiei albe, valoarea circumferintei taliei care corespunde la o crestere importanta a prezentei factorilor de risc vasculari (dislipidemii, HTA) este: - 102 cm pentru barbati - 88 cm pentru femei. Fiziopatologic se descriu mai multe forme de obezitate conditionate de momentul de aparitie :  la copii, prin cresterea numarului de celule adipoaseobezitatea hiperplazica- numar celular ce ramane constant toata viata ;  la adult, prin cresterea in volum a celulelor adipoaseobezitatea hipertrofica- volum variabil in functie de prezenta factorilor ce conditioneaza obezitatea Tipuri particulare de obezitate : Obezitatea in boala CUSHING : este consecinta hipercorticismului secundar stimularii corticosuprarenalei de catre un adenom bazofil de hipofiza, sau iatrogen (aport exogen, indelungat de doze mari de corticosteroizi – obezitate de tip Cushingoid). Obezitatea se caracterizeaza prin : facies in , , abdomen proeminent, virilism pilar (accentuarea pilozitatii la nivelul buzei superioare si barbiei la femei), acnee, vergeturi, hipertensiune arteriala, diabet zaharat, atrofii musculare, eliminari crescute de 17-OH corticosteroizi, osteoporoza. Obezitatea din sindromul BABINSKI-FRÖHLICH (sindro adipozo-genital): apare la tineri de sex masculin, cu obezitate de tip ginoid, fata alba, rotunda si dezvoltare redusa a organelor genitale, retard mental; este consecinta adenomului cromofob hipofizar, craniofaringiomului, leziunilor inflamatorii hipotalamo-hipofizare. Obezitatea din mixedem, consecinta hiposecretiei tiroidiene este caracterizata prin tegumente palide, reci, groase, rugoase, reci, bradicardie, bradilalie, bradipsihie, privire inexpresiva. Obezitatea din sindromul PICKWICK - intalnita la tineri de sex masculin, cu cianoza, hipercapnie, caracterizata prin somnolenta ce apare brusc, in accese, in timpul activitatii. Scaderea greutatii corporale, ca urmare a deficitului de aport caloric, urmat de un deficit de sinteza, in principal proteica, duce la slabire in grade variate : Slabirea simpla : (gradul I) apare la un deficit fata de greutatea ideala de pana la 20% si se caracterizeaza prin astenie fizica, fatigabilitate. Emacierea : (gradul II) se caracterizeaza prin disparitia paniculului adipos, inclusiv a bulei lui BICHAT, parul este uscat, unghiile friabile, apare la un deficit fata de greutatea ideala de 30% 19

Casexia : este forma extrema a emacierii, cand deficitul este mai mare de 30% si se caracterizeaza prin atrofia musculaturii scheletice, accentuarea reliefului osos, apar edeme moi, palide, retromaleolare prin hipoalbuminemie, anemie prin deficit de globulina. Cauzele denutritiei de diverse grade sunt variate : - reducerea voluntara a aportului alimentar, in anorexia psihopatica din schizofrenie, sindromul bipolar, anorexia mentala, intalnita mai ales la femeile supuse unor stresuri psihice importante, cu timpul aparand hipotensiunea, scaderea metabolismului bazal, tulburari menstruale. - cauze organice de reducere a aportului alimentar : - stenoza esofagiana, stenoza pilorica, varsaturi incoercibile de diverse cauze - reducerea absorbtiei proteinelor in sindromul de malabsorbtie - pierderi crescute de proteine in : sindromul nefrotic, gastroenteropatie cu pierderi de proteine, arsuri intinse, tumori - afectiuni endocrine, in care scaderea ponderala poate ajunge pana la stadiul de casexie : hipertiroidie, hiperparatiroidismul primar, insuficiente hipofizare (boala SIMMONDS sau sindromul SHEEHAN), caracterizate clinic prin : astenie, pierdere ponderala, hipotensiune arteriala, pierderea pilozitatii, manifestari ale hipofunctiei tiroidiene, gonadale, pe langa cea suprarenala.

CONSTITUTIA Constituta sau biotipul, reprezinta in conceptia actuala, totalitatea particularitatilor somatice, fiziologice, psihice ale individului, care determina un anumit tip de comportament, reactivitate si respectiv predispozitia catre anumite boli, elemente ce rezulta din interactiunea dintre genetica si influenta factorilor de mediu (fizici, chimici, sociali etc). Notiunea de tip constitutional este necesara in practica medicala, intrucat de proprietatile constitutionale depind metabolismul individului, capacitatea sa reactionala si particularitatile ei, capacitatea sa de adaptare la mediu si reactivitatea sa fata de diferite boli. De aceasta particularitate reactionala depind si aparitia si modul evolutiv al proceselor patologice. Criteriile pe baza carora s-a facut clasificarea tipurilor constitutionale au variat in decursul timpului, acestea fiind, evident, in functie de stadiul cunostintelor si conceptiilor asupra fintei umane. HIPPOCRATE, luand in considerare predominenta uneia dintre cele patru umori fundamentale, a deosebit patru temperamente: sanguin (de la sange), flegmatic (de la flegma), coleric (de la bila galbena) si melancolic (de la bila neagra). De la el si pana in prezent biologii si clinicienii s-au straduit ca, in paralel cu progresul facut de stiinta medicala, sa gaseasca criterii din ce in ce mai juste pentru impartirea tipurilor constitutionale. 20

Clasificarea lui PENDE, care permite o definire rapida a aspectului general al bolnavului s-a impus prin simplitate : 1. Tipul longilin stenic : defineste un tip puternic, armonios, inalt, echilibrat si rezistent, cu musculatura bine dezvoltata. 2. Tipul longilin astenic : defineste un tip inalt, slab, cu musculatura flasca, cu accentuarea curburilor vertebrale, cu hipofunctie hormonala 3. Tipul brevilin stenic : defineste un tip de statura mica, cu musculatura bine dezvoltata, cu gat scurt, abdomen proeminent. 4. Tipul brevilin astenic : defineste un tip de statura mica, cu hipotonoie musculara, membre subtiri.

MODIFICARI STATURALE Statura variaza in functie de sex, varsta ( la batrani, scaderea taliei se produce prin tasarea discurilor intervertebrale, prin cifoze, scolioze, datorita osteoporozei), rasa, factori genetici (pigmei), factori de mediu (alimentari, practicarea sportului, conditii igieno-medicale) Exista variatii destul de mari ale valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt reprezentate de gigantism si nanism si se datoreaza unor disfunctii endocrine. Gigantismul hipofizar, se defineste ca o hipertrofie staturoponderala armonica. El exprima efectul hiperplaziant si hipertrofiant al hormonului somatotrop (STH) in exces, atunci cand se exercita asupra unui organism surprins in plin proces de crestere, inainte de inchiderea cartilajelor de conjugare. Hipersecretia se datoreaza unei tumori a hipofizei anterioare-adenomul acidofil hipofizar. Aspectul general se caracterizeaza prin: -talie alungita, depasind 200 cm. Talia intre 185-200cm desemneaza hiperstaturalitatea -proportii armonice intre diferitele segmente ale corpului -raport proportionat intre talie si greutate. Desi impresia de ansamblu este armonica, examinarea mai atenta dezvaluie segmente distale mai mari, iar capul ceva mai mic, cu hipertelorism (ochi indepartati), intarziere mentala, infantilism gonadic, insuficienta venoasa cronica. Excesul de hormon somatotrop la un organism a carui crestere osoasa este terminata se numeste acromegalie. in aceasta situatie, cele mai caracteristice si importante modificari survin la fata : fruntea este ingusta si oblica (spre posterior), tegumentele sunt groase, brazdate de cute adanci, arcadele sprancenoase sunt proeminente, ochii par mici, adanciti in orbite ; piramida nazala masiva, hipertrofia mandibulei si prognatismul mandibular. Toate aceste modificari dezechilibreaza armonia obisnuita a faciesului, etajul superior apare subdezvoltat, etajul

21

mijlociu dominat de nas si pometi si toate dominate de etajul inferior la care se adauga modificari ale dentitiei. La membre, procesul de hipertrofiere este mai atenuat la radacina si mai accentuat la extremitatea lor ; mainile ca si picioarele sunt late, cu contur patratos, cu degete groase si cilindrice. PARHON afirma ca acromegalul este un individ care isi schimba des, in sensul necesitatii unor numere tot mai mari, palaria, manusile si pantofii. Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putand prezenta : arahnodactilie, luxatia cristalinului, pectum excavatum, palat osos ogival, insuficienta aortica, anevrism aortic, prolaps de valva mitrala. Nanismul- este caracterizat de o talie redusa : intre 120-150 cm. Etiologia este variata : 1. Nanismul hipofizar este o microsomie generalizata, avand drept simptom principal hipotrofia staturala marcata si armonica. Este consecinta insuficientei hipofizare survenita in copilarie, cauzata de lezarea primitiva a hipofizei (craniofaringiom, infectii, traumatisme, agenezie) sau secundara unor tumori cerebrale sau hipotalamice. Fata are un aspect pueril, cu tegumente subtiri, cu efelide (pistrui) dispersate sau < in fluture>. Se pliseaza de timpuriu in cute fine si dese care dau faciesului un aspect contrastant, de imbatranire precoce. Frecvent se asociaza cu insuficienta gonadica. 2. Nanismul mixedematos - reprezinta una dintre formele de manifestari ale distrofiei endemice tireopate (in absenta suplimentarii aportului iodat). Este un nanism dizarmonic, care in formele de atireoza asociaza idiotia si infantilismul sexual. Aspectul somatic e caracterizat de : capul mare in raport cu restul corpului, fata rotunda, hipertelorism, nas trilobat, buze groase, macroglosie. 3.Nanismul acondroplazic - este datorat unui defect, transmis genetic, in osificarea oaselor lungi (osificare de tip encondral). Este caracterizat de asocierea unui torace de dimensiuni normale cu macrocefalie, prezentand nas in sa si hipertelorism, aspectul mainii , sau in forma de spatula. 4. Nanismul rahitic se caracterizeaza prin prezenta stigmatelor rahitice, datorate deformarii osose crescute : frunte olimpiana, gambe in O, stern in carena, prezenta de matanii costale si a santului HARRISON. 5. Nanismul Pottic, apare datorita morbului POTT (abces rece, de natura tuberculoasa) ce determina distructia unor corpi vertebrali, ducand la aparitia cifozei angulare (gibozitate), implicit scurtarea trunchiului. Alte tipuri de nanism, in situatii unde intervin deficite energometabolice : nanismul mitral, nanismul din cardiopatiile congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de 22

malabsorbtie, nanism renal prin deperditie proteica/aminoacidica sau deficite de retroresorbtie

FOAIA DE OBSERVATIE Reprezinta un document (datele cuprinse in ea putând fi scoase din arhiva pentru a putea avea o imagine mai exacta a antecedentelor patologice ale bolnavului sau pentru a fi utilizate in variate studii, cercetari medicale, retrospective) si stiintific, respectiv medico-legal (in sensul ca datele continute in ea pot fi folosite in instanta, in procese de mal-praxis, de exemplu). Foaia de observatie cuprinde: 1. Datele generale (informative) – respectiv datele de stare civila: nume, prenume, vârsta, sex, profesie, domiciliu, locul si data nasterii, adresa, nr. telefon. 2. Motivele internarii 3. Antecedentele personale – fiziologice si patologice. 4. Antecedentele heredo-colaterale 5. Conditiile de viata si de munca - cu mentionarea exacta a factorilor de risc (vechimea si intensitatea expunerii). 6. Anamneza – care cuprinde istoricul bolii actuale si al afectiunilor asociate, tratamentele efectuate si efectul lor. 7. Starea prezenta - cuprinzând datele obtinerii prin examenul clinic. 8. Evolutia, notata zilnic, in paralel cu medicatia administrata 9. Epicriza – reprezinta concluziile asupra cazului, referitoare la diagnostic, tratament si recomandari la externare (regim igieno-dietetic, tratament, recuperare si reinsertie profesionala, familiala, etc.) DATELE GENERALE - inscrierea lor cu acuratete, pe cât posibil in baza datelor de identificare este o conditie obligatorie. Nume, prenume – identificarea e obligatorie deoarece internarea reprezinta un alibi care poate fi asumat de alta persoana, daca identificarea s-a facut doar in baza datelor declarate de cel internat (eventual sub alt nume). Vârsta – ofera indicatii utile deoarece anumite afectiuni sunt mai frecvente la anumite vârste: la sugari predomina bolile diareice acute si starile dispeptice; prima copilarie e caracterizata de o incidenta crescuta a bolilor eruptive febrile (rujeola, rubeola, scarlatina, etc.), angine, urticarie, rinite alergice; in adolescenta se constata vârfuri de incidenta ale angineleor (cele streptococice prezinta interes maxim), reumatismului articular acut, glomerulonefritelor acute (cel mai frecvent cele post-streptococice), astmului bronsic (care poate sa si dispara in adolescenta).

23

Vârsta adulta este vârsta de debut a hipertensiunii arteriale, a bolilor profesionale, a bronsitei cronice si enfizemului pulmonar, ca si perioada de evolutie a bolii ulceroase, a cardiopatiei ischemice cronice (boala cardiaca ischemica) – cu variatele sale forme de manifestare; la vârstnici se intâlnesc cu frecventa crescuta afectiunile degenerative (arteroscleroza sistemica, cu determinari coronariene, cerebrale si periferice arteriale); boala artrozica, emfizemul pulmonar, maligne (cancere cu variate localizari), etc. Vârsta influenteaza de asemenea tipul de reactivitate fata de variatele afectiuni, cu un prognostic evident superior, pentru aceeasi afectiune, la tineri in comparatie cu vârstnicii. Sexul – este unul dintre criteriile care marcheaza incidenta diferita a anumitor afectiuni (litiaza biliara, poliartrita reumatoida, stenoza mitrala, afectiunile genitale maligne) apar de 4-5 ori mai frecvent la femei, pe când boala ulceroasa, valvulopatiile aortice, cancerul bronhopulmonar, spondilita ankilozanta apar mult mai frecvent (chiar depasind raportul anterior mentionat) la barbati. in functie de sex difera atât modalitatea de reactie a organismului (sarcina, alaptarea, perioada fluxului menstrual reprezinta perioada de diminuare a reactivitatii organismului fata de multe afectiuni, dupa cum, pe de alta parte, sarcina influenteaza favorabil evolutia unora dintre bolile autoimune), fata de boli, cât si rasunetul fizic si psihic al acestora. Afectiunile psihosomatice apar mult mai frecvent la femei. Domiciliul si respectiv locul nasterii pot orienta din start, economisind timp si mijloace de investigatie, diagnosticul spre anumite afectiuni. in plus, patologia cunoaste un anumit specific in anumite zone, considerat a rezulta din interactiunea dintre ereditate si factorii de mediu (factori geografici, climatici, culturali, geo-economici). Consanguinitatea (vezi situatia din izolatul Orthez, din Pirinei sau satele de hutuli de la noi) unde incidenta epilepsiei este mult superioara mediei; sau situatia insulei KRK – din fosta Iugoslavie unde albinismul (prin absenta tirozinazei) este prezent la 10% din populatie fata de o indicenta medie, specifica Balcanilor, la 1/20.000, etc.) determina o frecventa crescuta a malformatiilor diverse. Rasa, nationalitatea – aduc si ele informatii utile, ce pot orienta precoce diagnosticul: astfel, talasemia, siclemia sunt mult mai frecvente la populatiile mediteraneene (deoarece ofert protectie fata de paludismul specific zonei)l diabetul zaharat de tip I si trombangeita obliteranta sunt mult mai frecvente la popula tiile semite, etc. Profesia – importan ta expunerii profesionale la anumite substan te nocive (factori de risc) deriva nu doar din natura lor intrinseca ( si respectiv efectul lor toxic) cât si din faptul ca o treime din perioada vietii active este timp de expunere la actiunea lor. Din categoria bolilor profesionale fac parte pneumoconiozele, berilioza, saturnismul, afectiuni maligne (date de uleiuri hidrogenate sintetice, de sulfura de dicloretil, de uleiul de izopropil, de azbest, de uraniu) 24

Exista afectiuni ce insotesc frecvent anumite profesiuni: hipertensiunea arteriala si boala ulceroasa - la contabili, datorita stress-ului; varicele hidrostatice, obezitatea, diabetul zaharat – la bucatari, datorita alimentatiei hipercalorice si ortostatismului prelungit, etc. MOTIVELE INTERNARII – reprezinta esenta anamnezei bolnavului, cuprinsa in cele 2-3 simptome/semne majore, ce au determinat bolnavul sa se interneze. ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE – sunt consemnate antecedentele patologice atât pe linia ascendenta, cât si descendenta, prezentând interes datorita existentei, cu certitudine a unor afectiuni „familiale“, ce se transmit din generatie in generatie, unele cu determinare genetica evidenta (hemofilia; sidromul Turner, unele deficiente enzimatice, etc.) altele la care se recunoaste o predispozitie, aparând in agregari familiale (TBC, lues, hepatita virala acuta, SIDA, alte boli venerice si parazitoze). ANTECEDENTELE PERSONALE – se consemneaza atât cele fiziologice cât si cele patologice. Antecedentele personale fiziologice se refera la modul in care a decurs nasterea (eventuala aplicare de forceps, eventuala circulara de cordon, scorul APGAR), greutatea si inaltimea la nastere, eventuala prematuritate, particularitati ale dezvoltarii in copilarie si ale instalarii pubertatii. La femei antecedentele fiziologice includ data instalarii primei menstruatii (menarcha), caracteristicile ciclului menstrual (cantitatea fluxului menstrual, periodicitatea menstruatiilor, prezenta de menoragii sau metroragii), absenta menstruatiei (amenoreea, care poate fi primara sau secundara). Intereseaza de asemenea numarul de sarcini, evolutia lor, finalizarea lor (nastere fiziologica, cezariana, extractii, numarul si tipul de avorturi (spontane sau provocate); data ultimei menstruatii; eventual date despre menopauza (vârsta instalarii, modul de instalare, prezenta tulburarilor neuro-vegetative si a celor patologice de alta natura, prezente). La barbati se consemneaza datele privind andropauza. ANAMNEZA ana - din nou; mnesis - minte - cuprinde toate datele referitoare la istoricul bolii actuale si a celor concomitente, obtinute de la bolnav sau de la rude. Anamneza va trebui sa fie sistematica si, pe cât posibil, completa, elementele carora trebuie sa le acordam toata atentia fiind: - modul in care a inceput boala (brusc sau insidios); - cronologia aparitiei simptomelor, iar când acestea s-au instalat de mult timp, trebuie insistat pe evolutia lor in ultimele zile; - circumstantele de aparitie a simptomelor dinaintea internarii - eventuale diagnostice formulate pe timpul evolutiei afectiunii si eventuale tratamente recomandate - evolutia sub tratamentul(ele) recomandat(e) 25

- ierarhizarea simptomelor de catre bolnav - ce alte manifestari de ordin general au aparut de la debutul simptomelor ce au determinat internarea (evolutia capacitatii de munca, a greutatii, a apetentei, a temperaturii, a scaunelor, a somnului, etc.) Chiar si in perioada actuala, când se constata o tot mai masiva „tehnicizare“ a actului medical, se considera ca anamneza este metoda ce nu va putea fi inlocuita niciodata de vreo alta metoda. Pe de alta parte, datele anamnestice trebuie consemnate si acceptate in mod critic deoarece este cu totul neobisnuit ca o persoana bolnava sa ofere o relatare obiectiva a istoricului bolii; de cele mai multe ori pacientul are o ierarhizare proprie a simptomelor, in functie de rasunetul lor psihologic si psihic, ce nu concorda de regula cu ierarhia reala, obiectiva. Concomitent cu ascultarea atenta si consemnarea relatarii bolnavului sau cu momentul activ reprezentat de formularea unor intrebari cu scopul clarificarii unor neclaritati ale evolutiei afectiunii, medicul va trebui sa observe si, de asemenea, sa consemneze elemente definitorii pentru comportamentul bolnavilor, tipul de reactivitate psihica, atitudinea, reactiile la intrebari, mimica, tulburarile de vorbire si de auz. Adica, asa cum afirma marele clinician HATIEGANU: „Observatia necesita punerea in functie a simturilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste deprinderi senzoriale trebuie exercitate sistematic si zilnic. Observatia necesita in primul rând o atentie mare si concentrata, o permanenta curiozitate insotita de indoiala, un control sever, apoi multa rabdare si perseverenta. Ea trebuie facuta de pe o pozitie stiintifica, condusa cu obiectivitate critica privind faptele in cautarea adevarului“. Prezentarea clasica a modalitatilor de realizare a anamnezei cuprinde, din considerente didactice, trei modalitati distincte, denumite: ascultarea, interogatoriul sau chestionarul. Ascultarea, cea mai veche modalitate, utilizata din antichitate, consta in a-l lasa pe bolnav sa istoriseasca in termenii proprii suferinta sa. Metoda are, evident, unele calitati majore: confera incredere bolnavului, care apreciaza atentia cu care ii este urmarita relatarea; ofera medicului prilejul de a lua contact cu limbajul bolnavului (pe care il va folosi ulterior pentru a-i comunica bolnavului cât mai pe intelesul lui ce scopuri are tratamentul, ce modificari va resimti, fara ca acestea sa semnifice agravari ale bolii, ce fenomene secundare vor genera unele medicamente si care nu pot fi cunoscute a priori, etc); ajuta medicul sa inteleaga motivele anxietatii bolnavului si ierarhizarea acestora, etc. Dar, pe de alta parte, are marele defect al consumarii unei mari perioade de timp, iar, pe de alta parte, nu putini bolnavi fac lungi referiri lipsite de orice relevanta pentru afectiunea in cauza, expunând propriile lor „rationamente si teorii“ medicale sau incearca sa se valorizeze in ochii medicului-curant.

26

Interogatoriu – este caracterizat de abordarea bolii si bolnavului printr-un numar de intrebari, formulate cu scopul de a preciza anumite detalii importante din evolutia afectiunii(ilor). Metoda are insa pericolul, ce nu intotdeauna poate fi evitat, de a sugera unele raspunsuri si de a eluda unele modalitati particulare de manifestare a bolii (si care ar putea fi argumentul unor optiuni terapeutice diferite de „standardul“ creionat in tratate). Pe de alta parte, desi are marele avantaj al unei economii (din bugetul) de timp, creeaza un mare disconfort, o mare frustare bolnavului, care vede ca nici acum, când afectiunea a devenit suficient de severa sau de perturbatoare a activitatii sale, nu este lasat „sa-si spuna pasul“. Dupa cum, fara un contact prealabil cu bolnavul sau, fara a cunoaste nivelul sau de pregatire si limitele limbajului sau medical, este posibil ca intrebarile formulate (chiar daca foarte riguroase si intru totul admirabile din punctul de vedere al continutului lor academic) sa nu aibe nici o semnificatie (sau, mai grav, sa aibe o alta semnificatie) pentru pacientul in cauza. De aceea, este logic si necesar a combina cele doua metode, tentând a insuma, pe cât posibil, doar calitatile celor doua metode. O a treia modalitate, care incepe sa fie aplicata tot mai larg in tarile cu o uzanta a utilizarii computerelor, este reprezentata de chestionar. Dar, metoda trebuie aplicata cu anumite precautii, „când starea intelectuala, fizica si emotionala a pacientului permite o astfel de metoda in obinerea informatiilor; când nu e vorba de o boala acuta sau de o stare de urgenta; când exista suficient timp disponibil pentru completarea formularului“. Metoda are si meritul de a constientiza bolnavul asupra rolului sau in ajutorul pe care il poate acorda in precizarea diagnosticului; pe de alta parte il obliga sa reflecteze asupra simptomatologiei si sa sistematizeze, sa sintetizeze, subliniind unele date care, fara aceasta introspectie, nu ar fi fost poate abordate. Respectând cele mai utile abordari, anamneza reprezinta nu doar un element major al legaturii medic-bolnav ci si un element important al diagnosticului. Toti clinicienii sunt de acord ca peste jumatate dintre elementele ce orienteaza diagnosticul sunt aduse de anamneza, dupa cum complianta bolnavului (aderenta bolnavului la terapia sau regimul igieno-dietetic – uneori pe tot restul vietii). Aceasta importanta a anamnezei i-a facut pe multi clinicieni sa afirme ca o anamneza buna „este o arta, care se dezvolta prin studii, practica si experienta“.

EXAMENUL CLINIC OBIECTIV (FIZIC) Metodele examenului clinic sunt reprezentate de: inspectie, palpare, percutie si auscultatie.

27

El reprezinta deci o „cunoastere senzoriala“ a patologiei. in acest scop simturile vor trebui educate pentru a ajunge la acuitatea necesara. Este necesar ca examenul clinic al unui bolnav sa se faca sistematic, complet si corect. El incepe cu examenul (inspectia) general, de ansamblu, care se refera la: - starea de constienta - pozitia sau atitudinea bolnavului (in pat si in ortostatism) - examinarea bolnavului in timpul deplasarii (mersul) - facies - tip constitutional - statura - stare de nutritie - stare psihica - vorbire. Inspectia, cea mai veche metoda a examenului clinic, desi pare simpla, presupune dezvoltarea si educarea spiritului de observatie, in sensul ca „vedem“ ceea ce cunoastem si cautam sa vedem ceea ce am invatat sa cautam, ca fiindu-ne util, atât din manuale cât si din activitatea curenta. Astfel, inspectia presupune cunoasterea atât a anatomiei normale cât si stabilirea unor etaloane de normalitate a aspectului tegumentelor, a reprezentarii tesutului celular subcutanat, a bogatiei si implantarii pilozitatii, etc., dar si a patologiei (in special a expresiei periferice, la suprafata corpului). Ea cere deci cunostinte medicale, simt de observatie si experienta. Regulile necesare pentru ca informatiile obtinute sa fie fiabile si sa aiba un aport major in stabilirea diagnosticului sunt: - caracterul sau sistematic „din crestet pâna in talpi“, ceea ce presupune o anumita ordine de inspectare, astfel ca rutina sa ne fereasca de neglijarea unor regiuni; - se va face in conditii de luminozitate optima, pe cât posibil la lumina naturala (becurile uzuale, cu incandescenta, pot masca, datorita tentei galbene a luminii produse, o coloratie icterica; tuburile fluorescente, care dau o coloratie albastruie, pot face dificila recunoasterea unei cianoze); - vom nota cu rigurozitate toate modificarile, chiar daca nu ne este clara semnificatia lor; - se va face intotdeauna simetric si comparativ. a. Starea de constienta Constienta a fost definita ca starea psihica ce ne permite sa intelegem semnificatia senzatiilor pe care ni le furnizeaza mediul inconjurator; ea ne permite sa fim constienti de propria noastra existenta si sa reactionam adecvat fata de solicitarile mediului. Starea de constienta, starea vigila este datorata activitatii sistemului activator ascendent de la nivelul substantei reticulate.

28

Ea poate fi pierduta complet sau incomplet, pe perioade mai lungi sau mai scurte de timp. LIPOTIMIA (provine din greaca: leipein - a cadea; thymos - spirit) este definita ca pierderea de scurta durata a constientei, cu mentinerea functiilor vitale: circulatia si respiratia, cu revenirea totala in câteva minute, urmata de o stare de slabiciune. De cele mai multe ori este determinata de hipoxia cerebrala, determinata de scaderea brusca a tensiunii arteriale (vezi mai jos). SINCOPA reprezinta o pierdere brusca si, de regula, reversibila, tranzitorie a starii de constienta, insotita de pierdera tonusului postural (si respectiv cadere, daca bolnavul se afla in ortostatism). Functiile vitale (circulatia si respiratia) pot fi afectate variat, de la o aparenta absenta a lor sau suspendare tranzitorie, pâna la o simpla diminuare nesemnificativa. Bolnavul isi revine (spontan sau prin terapie) sau sucomba. Cauza comuna a sincopei si lipotimiei este reprezentata de o perturbare metabolica cerebrala tranzitorie (sistemul nervos central resimtind imediat si major diminuarea aportului de oxigen si glucoza, nu numai deoarece este adaptat a functiona in conditii de aport constant a acestora, dar mai ales deoarece nu are rezerve de asemenea materiale energetice. Cauza cea mai frecventa a scaderii aportului de substrat o reprezinta perturbarile circulatorii: - fie diminuarea presiunii arteriale in teritoriul cerebral; - fie diminuarea brusca a debitului cardiac. Cel mai des intâlnim lipotimia prin vasodilatatie, respectiv sincopa vasomotorie. Vasodilatatia brusca determinata de emotii, de stimuli durerosi si de alta natura determina aparitia lipotimiei; bolnavul isi recapata rapid constienta in clinostatism, pe lânga hipotensiune si tahicardie bolnavul prezentând: hiperventilatie, greturi, transpiratii. Exemplul cel mai tipic de sincopa de cauza cardiaca este reprezentat de sincopa ADAMS-STOKES, ce survine in blocul AV complet (gradul III): la 2-3 secunde de la oprirea contractiilor ventriculare apar ameteli, apoi paloare; dupa 7-8 secunde se instaleaza sincopa, iar la 20 de secunde apare un acces convulsiv tonico-clinic (similar celui din epilepsie), insotit de cianoza si respiratie zgomotoasa, stertoroasa. Alte cauze cardiace de sincopa sunt: tahiaritmiile, bradiartitmiile excesive, infarctul miocardic acut cu soc cardiogen, stenoze aortice strânse, etc. Ea poate aparea secundar anoxiei: anemii severe, la pilotii avioanelor in perioada in care nu exista aparatura de presurizare a cabinelor, intoxicatii cu monoxid de carbon; poate aparea de asemenea in afectiuni neurologice: sincope neurogene, determinate de traumatizarea unor zone intens reflectogene (glomusul sino-carotidian, testiculele, plexul solear) sau de dureri intense, de leziuni ale sistemului nervos central. Coma – reprezinta o pierdere de lunga durata a constientei si se caracterizeaza prin lipsa de raspuns la stimulii, chiar puternici, aplicati. 29

Cauzele frecvente sunt reprezentate de: - afectiuni neurologice: de natura vasculara, infectioasa, tumorala - tulburari metabolice: comele diabetice, coma uremica, coma hepatica, coma addisoniana, etc. - intoxicatii exogene: cu barbiturice, cu oxid de carbon, ciuperci, tetraclorura de carbon, etc. Se descriu si unele modificari calitative ale constientei: - Torpoarea – este caracterizata de oboseala pronuntata, somnolenta; odata trezit, bolnavul se orienteaza bine temporo-spatial, dar are tendinta de a readormi - Obnubilarea – este caracterizata de alterari ale orientarii temporospatiale, ale memoriei, bolnavul parând „ratacit“ - Stupoarea – bolnavul este imobil, areactiv, desi are ochii deschisi Aceste tipuri de modifictri ale starii de constienta sunt tot mai putin utilizate datorita impreciziei definirii lor.

POZITII +I ATITUDINI Pozitia sau atitudinea bolnavului poate fi normala (libera sau indiferenta) sau poate fi patologica, determinata (putând fi activa, pasiva sau fortata) de anumite afectiuni. Explicatia adoptarii pozitiilor patologice este fie epuizarea bolnavului, prezenta unei stari terminale (pozitia pasiva), fie realizarea unui beneficiu : - in sensul diminuarii durerii: pozitii antalgice; - in sensul diminuarii/disparitiei dispneei: pozitii antidispneice, fie fixarea bolnavului in pozitia respectiva de afectiuni diverse (ankiloze, contracturi musculare, hiperexcitabilitate neuro-musculara). Grupând pozitiile dupa aparatul/organul ale carui afectiuni le determina, vom mentiona câteva dintre ele: - Afectiuni cardiace: a) in insuficienta ventriculara stânga - ortopneea. Aceasta este determinata de staza pulmonara, iar bolnavul (vezi descrierea pozitiei si explicatia sa fiziologica in capitolul „Semiologia aparatului cardiovascular“) adopta pozitia aceasta pentru ameliorarea dispneei. b) in pericardita cu lichid in cantitate medie sau mare - semnul „pernei“ sau „al rugaciunii mahomedane“; si in acest caz bolnavul adopta aceasta pozitie genu-pectorala pentru ameliorarea dispneei (vezi descrierea pozitiei si explicatia adoptarii sale in capitolul „Semiologia aparatului cardio-vascular“) c) cardiacii prefera sa doarma in decubit lateral drept (evitând discreta compresie a cordului prin bascularea mediastinului) d) imobilitate - in criza de angor pectoris e) agitatia determinata de durerea intensa - prezenta la bolnavii cu infarct miocardic acut

30

f) oprirea brusca din efort, cu adoptarea pozitiei sezânde (squatting) cu coapsele flectate pe gambe, la copiii cu cardiopatii congenitale cianogene. - Afectiuni respiratorii: - Pleurale: - in pleurite – bolnavii dorm pe partea sanatoasa (vezi explicatia in capitolul „Semiologia afectiunilor aparatului respirator“) - in pleurezii – bolnavii dorm pe partea pe care este prezent lichidul, pentru a permite expansiuni ample, compensatorii, ale hemitoracelui si respectiv plamânului indemn. - in astmul bronsic - in criza severa bolnavul adopta pozitii care permit utilizarea muschilor respiratori accesorii (fixeaza bratele prin sprijinirea de marginea patului, de genunchi sau de pervazul ferestrei) - in bronsiectaziile unilaterale bolnavii dorm pe partea pe care este prezenta bronsiectazia pentru a evita mobilizarea secretiilor – pozitie rigida, imobila in emboliile pulmonare. - Afectiuni ale sistemului nervos central : - in meningite bolnavul adopta pozitia „in cocos de pusca“, cu: extensia capului, flexia coapselor pe abdomen, flexia gambelor pe coapse, adoptarea pozitiei fiind explicata de aparitia durerilor datorate cresterii presiunii lichidului cefalo-rahidian; prin acest traiect tortuos al meningelor se incearca depresurizarea. Intervine in adoptarea acestei pozitii, prezenta si in hemoragiile meningiene si iritarea nervilor rahidieni, ce duce la contractura muschilor paravertebrali. - Redoarea cefei – semn prezent constant in meningite, meningoencefalite, sindrom menigeal, hemoragii meningeene are aceleasi explicatii. - Afectiunile neuronului intercalar si motor (tetanos, administrare de stricnina), cu stimulare prelungita a jonctiunii neuro-musculare determina adoptarea unor pozitii fortate caracterizate de contractura musculaturii paravertebrale, abdominale, etc: Extensia fortata, in arc de cerc (având ca punct de sprijin calcâiele si occiputul), pozitie denumita opistotonus este datorata contracturii extensorilor cefei, spatelui, coapselor si gambelor. Ortotonus – este denumita pozitia rigida, datorata interesarii uniforme, a intregii musculaturi; emprostotonus este denumita pozitia similara celei intrauterine a fatului, determinata de contractura predominanta a musculaturii fetei anterioare a corpului. Pleurostotonus este tot o pozitie in arc de cerc, in decubit lateral, cu arcuirea (concavitatea) de partea muschilor laterali contractati. - Torticolisul – caracterizat de pozitia fortata a capului, cu inclinare de o parte si usoara rotatie externt, cu limitarea algica (sau prin limitarea datorata scurtarii congenitale a unor structuri musculo31

-

-

-

-

tendinoase, in torticolisul congenital) a motilitatii, cel mai frecvent datorita contracturii prelungite a muschilor latero-cervicali (cel mai frecvent sunt interesati muschii sternocleidomastoidieni) Afectiuni digestive: - in peritonita, deoarece peritoneul este o structura foarte bine inervata, fiecare mobilizare a sa este foarte dureroasa, astfel ca bolnavul sta nemiscat, limitându-i pâna si amplitudinea miscarilor respiratorii („nu respira“), iar abdomenul e excavat. - in colicile intestinale, in cele biliare, in episoadele algice ale bolii ulceroase, bolnavul adopta pozitia de decubit ventral (caldura generata de contactul prelungit al abdomenului cu patul are efect antispastic) - in nisele penetrante in pancreas, durerile sunt relativ rapid calmate de trecerea bolnavului in decubit ventral - in crizele dureroase din boala ulceroasa, in colicile intestinale sau biliare bolnavii adopta si pozitia ghemuita, cu flexia coapselor pe abdomen. - in unele colici abdominale in care nici una dintre pozitiile mentionate nu il linisteste, bolnavul este agitat, nu-si gaseste locul. - in cancerul pancreatic pozitia sezânda atenueaza uneori durerile. Afectiuni osteo-articulare: - in artritele coxo-femurale bolnavii stau cu coapsa respectiva in abductie, cu semiflexie pe abdomen si rotatie externa (pentru a diminua durerea intra-articulara) - in spondilita ankilozanta se realizeaza un „bloc vertebral“, „coloana in forma de bambus“ (prin puntile osoase care solidarizeaza corpii vertebrali), ceea ce face ca bolnavul sa nu se poata intoarce decât cu tot corpul, sa aiba o rigiditate caracteristica („stiff man“) si respectiv ankilozari ale coloanei (in special toracale) in variate poziiii ce pot determina limitari severe ale miscarilor respiratorii Cifoza – reprezinta accentuarea curburii fiziologice toracale; poate fi intâlnita in distructii ale corpilor vertebrali (când este unghiulara, fiind denumita si gibozitate: morb Pott, maladie Scheuermann, metastaze osoase, hemangioame de corpi vertebrali), in tasari (posttraumatice, in osteoporoza, iatrogene: tratamente prelungite cu corticosteroizi) ale corpilor vertebrali, prin pozitii vicioase. Hiperlordoza – reprezinta accentuarea curburii (concavitatii) lombare fiziologice, aparând in majoritarea cazurilor ca fenomen compensator: in cifoze, in sindromul trofo-static (obezitatea importanta, cu abdomen voluminos, determina suprasolicitarea initial a musculaturii si apoi a structurilor osteo-ligamentare lombare). in flegmoanele perinefretice apare o hiperlordoza prin contractura reflexa a musculaturii paravertebrale. 32

Scolioza – reprezinta o deviere laterala (dextro-convexa sau sinistroconvexa) a coloanei vertebrale. Poate aparea pasager, prin contractura musculara, in variate afectiuni vertebro-discale, in contracturi iritative ale musculaturii paravertebrale unilaterale; poate fi si permanenta, fie ca urmare a unor vicii de postura din copilarie, fie ca solicitare unilaterala a centurii scapulare, fie de natura paralitica (afectiuni neurologice). Afectiuni musculare: - in supuratiile lojei muschiului psoas-iliac, coapsa este puternic flectata pe abdomen, cu flexia, gambei pe coapsa. Leziuni neurologice a) in hemiplegii (leziunea este prezenta la nivelul sistemului piramidal) apare mersul „cosind“; exista contractura in extensie a muschilor striati ai membrului pelvin, ceea ce face ca miscarea membrului inferior sa se faca in arc de cerc (imitând miscarea de cosire) la fiecare pas. in „hemiplegia“ ischemica sau la simulanti mersul se face prin tragerea vârfului piciorului pe podea (mers dragând), element ce permite diferentierea. b) in leziunile cerebeloase sau labirintice mersul are caracter ebrios (de betiv) c) in tabes (meningo-radiculita posterioara) se constata mersul tabetic: dezordonat, bolnavul lovind pamântul cu calcâiul. d) Paralizia de nerv sciatic popliteu extern se caracterizeaza prin prezenta mersului de „cal de circ“ (deoarece paralizia nervului mentionat ii face pe bolnavi sa nu-si mai poata ridica vârful piciorului, sa zgârie deci pamântul cu vârful piciorului, ceea ce ii determina sa evite acest lucru prin accentuarea flexiei coapsei si respectiv a gambei pe coapsa la fiecare pas) sau a mersului „stepat“: bolnavul ridica mult, prin accentuarea flexiei coapsei pe abdomen, la fiecare pas, membrul inferior, dupa care zgomotul de step apare prin contactul separat, cu pamântul, al vârfului piciorului si al calcâiului. e) leziunile nucleilor pallidum si niger determina aparitia mersului parkinsonian, caracterizat de deplasarea cu pasi mici, bolnavul fiind aplecat inainte, dând senzatia ca „alearga dupa centrul de greutate“. Leziuni osteo-articulare - Leziuni congenitale: in luxatia coxo-femurala congenitala unilaterala apare mersul „sfidând“ (lasându-se pe spate in momentul sprijinirii pe partea bolnava); in cea bilaterala apare mersul palmiped (de rata). - Leziuni dobândite: in osteo-artrita coxo-femurala unilaterala (tuberculoasa), apare mersul „salutând“ (bolnavul se inclina in fata in momentul sprijinirii pe membrul afectat). -

FACIES-URI

33

Vom preciza câteva notiuni care au denumiri aproapiate, ce preteaza la confuzii: Fata este regiunea anatomica limitata cranial de marginea superioara a fruntii, caudal de limita inferioara a manfibulei, iar lateral de cele doua verticale ce trec anterior de ureche. Fizionomia este expresia data de ansamblul trasaturilor fetei. Faciesul reprezinta expresia modificata a fetei, determinata de prezenta unei boli (sunt excluse bolile fetei propriu-zise, care determina doar o modificare a fizionomiei). Tipuri de facies-uri A. in afectiuni endocrine A.1. Hipofizare: a) Faciesul acromegalic (aparând ca urmare a excesului de hormon somatotrop la vârsta adulta) se caracterizeaza prin prezenta ingrosarii periostale semnificative, determinând: cresterea circumferintei capului, prezenta prognatismului (mandibula „in galos“); la acestea se adauga: cresterea piramidei nazale, ingrosarea buzelor, eventuala macroglosie, prezenta unor pliuri frontale ingrosate. Acromegalii prezinta si cresterea semnificativa in latime a extremitatii libere a membrelor (mâna si picior); PARHON afirma ca acromegalii „isi schimba des palaria, manusile si pantofii“. b) in boala si sindromul CUSHING faciesul e caracterizat de: aspect de „luna plina“, cu pometi hiperemici, iar la femei se constata accentuarea pilozitatii (barbie, buza superioara, preauricular). Aspectul general al bolnavilor este modificat prin prezenta obezitatii facio-tronculare, cu membre relativ subtiri (aspec de lamaie cu scobitori), a „cefei de taur“ prin depunerea specifica a tesutului adipos, a vergeturilor „active“ (rosii-violacee, proeminente) la nivelul abdomenului inferior. Prezinta frecvent si hipertensiune arteriala, diabet zaharat, osteoporoza. c) Facies infanto-senescent: aspect infantil, dar cu numar mare de riduri fine; este intâlnit in nanismul hipofizar (deficit de hormon somatotrop). A.2. Tiroidiene a) Facies BASEDOW-ian (hipertiroidie ce evolueaza cu exoftalmie). Se caracterizeaza prin prezenta privirii vii, dând uneori senzatia de „spaima inghetata“, datorita exoftalmiei produse prin protruzia globului/ilor ocular(i) prin infiltrarea cu mucopolizaharide a grasimii retro-orbitare, spasmului muschiului ridicator al pleoapei superioare (semnul DALRYMPLE), ceea ce face ca slerotica sa fie vizibila si deasupra irisului, tremor al pleoapei superioare (semnul ROSENBACH),

34

clipit rar (semnul STELLWAG), eventuala pigmentare perioculara (semnul JELLINEK). Tegumentele sunt subtiri, calde, umede. b) Faciesul in mixedem – este inexpresiv, buhait, cu o privire inexpresiva, adormita; pielea este aspra, rugoasa, de grosime crescuta, uscata, palida-ceroasa, uscata; se asociaza cu prezenta nasului trilobat, a macroglosiei (cu prezenta amprentelor dentare pe marginile sale laterale) si a alopeciei la nivelul treimii externe a sprâncenelor (semnul HERTHOGE). A.3. Pancreatice in diabetul zaharat este prezenta rubeoza diabetica, bolnavii având pometii de culoare roz-rosie, fara prezenta de telangiectazii, forma fetei e „in luna plina“. A.4. Gonadice in hipogonadismul masculin este prezent faciesul spân, la care se adauga de regula obezitatea si statusul eunucoid. A.5. Suprarenale Faciesul addisonian este caracterizat de hiperpigmentare bruna generalizata; la nivelul mucoaselor, care prezinta o friabilitate crescuta, sunt prezente pete „café au lait“ B. in afectiuni neurologice B.1. Boala Parkinson – facies inexpresiv, figé, cu hipomimie, privire fixa si clipit rar. B.2. in paralizia nervului facial (care poate fi de cauza centrala sau periferica) se constata: - in forma periferica: stergerea pliurilor frontale, a pliului nasogenian, prezenta lagoftalmiei (lagos - iepure; bolnavul nu poate inchide ochiul, iar când il deschide deviaza inauntru si in sus); hipotonia pleoapei inferioare determina epifora (scurgerea lacrimilor); gura este deviata, coltul cazut de partea afectarii facând ca axul mare sa fie asezat oblic. Pierderea posibilitatii de a comanda contractia muschilor faciali determina si: imposibilitatea de a fluiera, de a umfla obrazul de partea afectata; la protruzia limbii, aceasta deviaza de partea sanatoasa; trasaturile fetei sunt deviate spre partea sanatoasa. - in forma centrala este afectata doar jumatatea inferioara a fetei: axul mare al gurii e oblic, bolnavul nu poate fluiera, nu-si poate umfla obrazul, la scoaterea limbii aceasta deviaza spre partea sanatoasa, ca si trasaturile jumatatii inferioare a fetei. B.3. in leziunea nucleilor nervilor oculo-motori externi – apare faciesul HUTCHINSON – cu aspect adormit datorita ptozei palpebrale si imobilitatii globilor oculari; compensator apare incretirea fruntii, iar bolnavul isi tine capul usor dat pe spate. B.4. in miopatie – faciesul miopatic este asemanator faciesului HUTCHINSON, dar pliurile frontale sunt intinse; râde tuguindu-si buzele „en cul de poule“.

35

B.5. in tetanos – apare masca sardonica sau „rissus sardonicus“, expresia rezultând din combinarea tractiunii in sus a comisurilor bucale (prin contractia muschilor rizorius), descoperirii partiale a dintilor, incretirii fruntii si ochilor inchisi pe jumatate. C. in boli cardio-vasculare C.1. Faciesul mitral - „beauté mitrale“ (facies de papusa), prezent la femei minione (nanism mitral) si caracterizat de asocierea: buze cianotice, paloare perioronazala, pometi rosiicianotici. C.2. in stenoza tricuspidiana (mai rar intâlnita, insotind de regula afectari ale valvei mitrale) – facies SHATTUCK (oliv) – combinatie de culori ce rezulta din combinarea cianozei cu icterul. C.3. Facies pletoric (pletora – plenitudine, abundenta de sânge) – este de culoare rosie, cu prezenta de telangiectazii la nivelul pometilor; este specific hipertensivilor la care este prezenta si ateroscleroza. C.4. Faciesul cianotic – prezent in cardiopatii congenitale; este caracterizat de cianoza buzelor si limbii, la care se adauga prezenta hipocratismului digital. D. in afectiuni respiratorii D.1. in boli febrile este prezent faciesul vultuos – rosu, congestiv (fara a prezenta telangiectazii). D.2. in bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPCO) poate predomina emfizemul, situatie in care bolnavii se prezinta ca „pink puffers“ – gâfâitori roz; poate predomina bronsita cronica - bolnavii fiind denumiti „blue bloaters“ – cianoza se asociaza faciesului buhait. E. in afeciiuni digestive E.1. Faciesul hipocratic – descris in toate tratatele de semiologie, desi valoarea sa diagnostica este minimalizata de faptul ca reprezinta un stadiu tardiv, depasit al peritonitei acute, traducând prezenta unor severe tulburari hidro-electrolitice si a insuficientei circulatorii periferice. Asociaza coloratie palida-cenusie-cianotica cu obrajii supti, nas efilat, ochi infundaii in orbite (ca semn al deshidratarii), buze si urechi reci. E.2. Faciesul hepatic – prezinta buze carminate cu coloratie icterica. F. Faciesul in colagenoze F.1. Faciesul in lupusul eritematos sistemic – este caracterizat de prezenta unei eruptii eritemato-scuamoase, cicatriceala „in vespertilio“ (in forma de fluture, cu corpul situat la nivelul piramidei nazale si cu aripile prezente la nivelul pometilor). F.2. Faciesul din sclerodermie – facies in „icoana bizantina“, cu tegumente infiltrate, intinse, cu buze si nas subtiri. F.3. Faciesul din dermatomiozita - cu pleoape liliachii, tegumente ingrosate, buze subtiate si hipomimie. 36

SEMIOLOGIA OCHILOR Examinarea ochilor poate evidentia prezenta exoftalmiei care poate fi bilaterala (constitutionala, in boala Graves-Basedow) sau unilaterala (prin proces expansiv intraorbitar: tumora, metastaza tumorala, flegmon, mai rar de natura malformativa). Examinarea conjunctivelor e deosebit de importanta deoarece este bogat vascularizata, iar grosimea staturilor care acopera sângele care circula prin aceste vase este foarte mica, ceea ce face din ele un loc de electie pentru decelarea precoce a icterului, anemiei, cianozei. La examinarea irisului se poate evidentia prezenta hippus-ului pupilar (pulsatiliatea sa) (semnul LANDOLFI) - in insuficienta aortica; a unor tremuraturi ale irisului (iridodonesis) la miscarea globilor oculari.

MODIFICARI STATURALE Statura variaza in functie de sex, vârsta (la barbati scaderea taliei se produce prin tasarea discurilor intervertebrale si datorita osteoporozei senile), rasa, factori genetici (pigmei), factori de mediu (alimentari, practicarea sportului, conditii igieno-medicale). Exista variatii destul de mari ale valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt reprezentate de: gigantism si nanism. Gigantismul adevarat – este exceptional de rar; se datoreaza hipersecretiei de hormon somatotrop prepuberal, inainte de inchiderea cartilajelor de conjugare; hipersecretia se datoreaza unei tumori a hipofizei anterioare care pe de o parte poate da tulburari de vedere prin compresia chiasmei optice, iar pe de alta parte determina prognosticul infaust (cu exitus la 30-40 ani). Se caracterizeaza prin: cutie craniana mica, hipertelorism, scadere progresiva a fortei musculare, intârziere mentala, infantilism gonadic (prin hiposecretie de hormon gonadotrop hipofizar, intârziind inchiderea cartilajelor de crestere si deci prelungind cresterea), insuficienta venoasa cronica (prin cresterea presiunii hidrostatice).  Exista si gigantism euritmic sau gigantoidism, cu dezvoltare proportionala.  Excesul de hormon somatotrop ce apare dupa inchiderea cartilajelor de crestere determina aparitia acromegaliei (vezi descriere mai sus, la „Facies-uri“).  Hiperstaturalitatea desemneaza indivizii având o inaltime care, pentru România, este intre 185 ai 190 cm; unii dintre ei sunt absolut normali, dar la altii se poate constata eunucoidismul prepuberal (ceea ce, asa cum am mentionat, determina prelungirea cresterii in inaltime datorita neinchiderii cartilajelor de crestere).

37

La acestia cresterea este neproportionala, dizarmonica, cu aspect de „om paianjen“ rezultat din asocierea toracelui ingust, a membrelor subtiri, cu musculatura slab dezvoltata, cu bazinul larg.  Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putând prezenta: arahnodactilie, luxatia cristalinului, pectum excavatum, palat osos ogival, insuficienta aortica, anevrism aortic, prolaps de valva mitrala (cu mentiunea ca nu toate aceste modificari sunt prezente in mod obligatoriu). Nanismul – este caracterizat de o talie redusa, pentru România aceasta fiind situata intre 120-150 cm. Etiologia este variata: 1. Nanismul hipofizar – poate fi idiopatic (fara leziuni hipofizare decelabile) sau lezional: tumoral (cranio-faringiom) sau netumoral (sechele post meningite sau meningoencefalite). Hipotrofia se realizeaza datorita hiposecretiei de hormon somatotrop in copilarie (in jurul vârstei de 3 ani incepe sa se manifeste deficitul de crestere). Aspectul indivizilor este proportional armonic. Fata are un aspect pueril, capatând la maturitate un aspect senescent (facies infanto-senescent) prin ridare marcata; tegumentele sunt fine, tesutul celular subcutanat ca si cel muscular sunt relativ slab dezvoltate. Frecvent se asociaza cu insuficienta gonadica. 2. Nanismul mixedematos – reprezinta una dintre formele de manifestari ale distrofiei endemice tireopate, fiind endemic (in absenta suplimentarii aportului iodat) in zonele subcarpatice; mult mai rar poate aparea si sporadic. Se datoreaza reducerii importante sau complete (atireoza) a secretiei de hormoni tiroidieni. Este un nanism dizarmonic, care in formele de atireoza asociaza idiotia si infantilismul sexual. Aspectul somatic e caracterizat de: capul mare in raport cu restul corpului, fata rotunda, hipertelorism, nas trilobat, buze groase, macroglosie. 3. Nanismul din macrogenitosomia precoce se datoreaza inchiderii precoce a cartilajeleor de crestere ca urmare a sexualizarii precoce, de cauza suprarenaliana sau epifizara. 4. Nanismul achondroplazic (PARROT) (chondros - cartilaj; plasein - a forma) – este datorat unui defect, transmis genetic, in osificarea oaselor lungi (osificare de tip encondral). Este caracterizat de asocierea unui torace de dimensiuni normale cu macrocefalie prezentând fie nas in sa si hipertelorism (tipul mops), fie nas ascutit; aspectul mâinii, „in trident“ sau in forma de spatula - este caracteristic. 5. Nanismul rahitic se caracterizeaza prin prezenta stigmatelor rahitice, datorate deformarii osoase crescute: frunte olimpiana, gambe in O, stern in carena, prezenta de matanii costale, prezenta santului HARRISON.

38

6. Nanismul Pottic – apare datorita morbului Pott (abces „rece“, de natura tuberculoasa) ce determina distructia unor corpi vertebrali, ducând la aparitia cifozei angulare (gibozitate) si deci scurtarea trunchiului. 7. Autorii americani grupeaza sub denumirea de: « failure to thrive » (incapacitatea de dezvoltare) toate situatiile unde intervin deficite energometabolice: nanismul mitral; nanismul din cardiopatiile congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de malabsorbtie, nanism renal prin deperditie proteica/aminoacidica sau deficite de retroresorbtie.

EXAMENUL CLINIC PE APARATE SEMIOLOGIA PIELII +I FANERELOR Pielea constituie cea mai întinsa interfata dintre organism si mediul înconjurator. Prin întinderea si suprafata sa, pielea reprezinta nu numai un organ de protectie mecanica ci îndeplineste si functii speciale: functie secretorie (sudorala, sebacee), imunologic, senzoriala, endocrina, respiratorie, hematopoietica, de termoreglare si nu în ultimul rând de comunicare sociosexuala. SIMPTOME CUTANATE Cel mai frecvent simptom este pruritul. El presupune o iritatie subliminala a terminatiilor nervoase. Pruritul generalizat apare în boli hepatice cu icter, limfoame maligne, leucemii, parazitoze intestinale, alergii medicamentoase. Destul de frecvent, la vârstnici apare pruritul senil. Pruritul localizat este frecvent în regiunea nazala si genitala. Cauzele sunt:  Prurit vulvar: diabetul zaharat, menopauza, deficitele vitaminice, cancerele uterine  Prurit genital la barbat: în diabet zaharat  Prurit nazal: in astmul bronsic, giardioza, uremie  Prurit abdominal: in hepatitele cronice si cirozele cu icter.

MODIFICARI OBIECTIVE ALE TEGUMENTULUI Culoarea normala a pielii este rezultanta actiunii mai multor factori:  concentratia de hemoglobina din sânge,  vascularizatia dermului,  concentratia de melanina a epidermului, 39

 

cantitatea de caroten din stratul cornos si hipoderm, precum si grosimea epiteliului keratinizat. Leziunile elementare cutanate reprezinta modificarile obiective ale pielii, care se evidentiaza prin simpla inspectie si palpare, si care apar ca raspuns al organismului la agresiuni interne sau externe. MODIFICARI DE COLORATIE ALE TEGUMENTULUI Paloarea pielii si mucoaselor poate fi determinata de:  scaderea cantitatii de hemoglobina (anemii),  vasoconstrictia capilarelor dermice,  dezvoltarea redusa a retelei capilare din derm (hipogonadism),  cresterea grosimii tegumentelor (mixedem, edeme cronice). Anumite particularitati de culoare ale acesteia, ca si asocierea cu alte modificari pot orienta diagnosticul spre anumite afectiuni: - paloare plus icter – în anemiile hemolitice - paloare cu tenta verzuie – în „cloroza tinerelor fete” – prin regim alimentar sever carential rezulta o anemie sideropenica - paloare galben-pai – în cancere ( cum ar fi cancerul gastric) - paloare galbena ca ceara – în anemia din botriocefaloza si din ankilostomiaza, acompaniata adesea de o coloratie albastruie periorbitala - paloare alba ca hârtia – în anemia posthemoragica acuta - paloare „café au lait” – în endocardita bacteriana subacuta - paloare pasagera, în puseuri, însotita de hipertensiune paroxistica si de senzatie de constrictie toracica – în feocromocitom - paloarea segmentara apare în obstructii vasculare într-un anumit teritoriu – cum ar fi trombangeita obliteranta, embolii, tromboze, boala RAYNAUD etc. De o importanta deosebita este examinarea clinica a mucoaselor, care poate confirma sau infirma prezenta unei anemii sau a unui icter, ce nu au determinat modificari sesizabile la nivelul tegumentelor datorita unei hiperpigmentari asociate (hemocromatoza, boala ADDISON, hiperpigmentare constitutionala etc), in zona mucoaselor (conjunctivala, linguala, a frenului lingual, bucala), datorita grosimii reduse a straturilor strabatute de coloratia modificata a sangelui. Icterul reprezinta coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor, datorata cresterii bilirubinemiei. Bilirubina reprezinta un produs al metabolizarii hemoglobinei, avand tropism pentru tesutul elastic. Subicterul conjunctival devine evident clinic de la valori ale bilirubinemiei de 1,50 mg%, iar icterul tegumentar, de la valori peste 2 mg%, devine sesizabil si pentru persoanele neavizate. Reamintim ca este posibila o decelare precoce daca nu ne limitam doar la aspectul tegumentelor, ci studiem si mucoasele: conjunctivala, a

40

frenului lingual – zone cu o grosime redusa a straturilor strabatute de coloratia galbuie a bilirubinei. În functie de cauza lor, icterele pot fi: - prehepatice (hemolitice) - hepatice - posthepatice (mecanice) Icterul prehepatic (hemolitic) apare datorita accentuarii hemolizei (cu scurtarea duratei de viata a eritrocitelori), ceea ce duce la cresterea bilirubinei neconjugate, indirecte. Apare o coloratie galben-deschisa a pielii, fara prurit. Materiile fecale sunt intens colorate iar urina este rosietica (datorita cresterii urobilinogenului). Hemoliza este determinata de cauze corpusculare (sferocitoza, eliptocitoza, hemoglobinopatii, deficite enzimatice) sau extracorpusculare (transfuzii cu sânge incompatibil, mecanism imun, toxic etc). Concomitent, secundar hemolizei, in sangele periferic se va constata: - cresterea numarului de reticulocite (ca semn al raspunsului maduvei hematogene de a reface numarul de eritrocite); - cresterea sideremiei, iar examenul clinic poate evidentia, dat fiind faptul ca splina reprezinta „cimitirul elementelor figurate”, splenomegalie. Icterul hepatocelular este datorat afectarii hepatocitelor in sensul perturbarii : - preluarii bilirubinei indirecte - conjugarii acesteia - eliminarii din hepatocit, la nivelul polului biliar, a bilirubinei conjugate. Asocierea acestor mecanisme duce la aparitia unui icter atat prin cresterea bilirubinei directe, cat si a celei indirecte. Icterul este de regula moderat, asociind prezenta de urini hipercrome (prin eliminare urinara crescuta a bilirubinei conjugate, ca si prin cresterea a sarurilor biliare si a urobilinogenului) si a unui scaun hipocrom (secundar reducerii cantitatii de stercobilina). Pentru o intelegere logica a fenomenelor biologice asociate aparitiei icterului, reamintim: bilirubina reprezinta produsul metabolizarii hemoglobinei; bilirubina ce rezulta in urma acestui fenomen este neconjugata sau indirecta (dupa tipul reactiei biochimice); aceasta circula in sange legata de doua molecule de albumina, astfel ca eliminarea sa renala este imposibila (membrana bazala glomerulara sanatoasa nu permite decat trecerea unui procent foarte redus de molecule de albumina, de dimensiuni foarte mici); bilirubina este conjugata la nivelul hepatocitelor, conjugarea fiind precedata de separarea bilirubinei de cele doua molecule de albumina. Rezulta ca bilirubina conjugata (directa) va putea strabate membrana bazala glomerulara, ceea ce va duce la aparitia urinilor hipercrome/pleiocrome.

41

in plus, in icterele hepatocitare, datorate cel mai frecvent hepatopatiilor acute si cronice, sunt prezente si alte modificari sanguine, secundare afectarii hepatocitare complexe sau indicand etiologia afectarii. intre icterele hepatocitare trebuie mentionate si icterele prin defect genetic in transferul bilirubinei: - icterul GILBERT – defectul este situat la preluarea bilirubinei indirecte de hepatocit, fiind deci un icter caracterizat de cresterea bilirubinei indirecte si este lipsit de gravitate, episoadele fiind declansate de curele de slabire, ca si de un numar semnificativ de medicamente, specifica fiind evolutia intermitenta, lipsita de afectarea organica; - icterul CRIEGLER-NAJJAR – este un icter prin deficit de conjugare (deficit congenital de glucuroniltransferaza), de doua tipuri: cu transmitere autosomal recesiva (tipul I) si cu transmitere autosomal dominanta (tipl II), cu supravietuire redusa (prin afectarea nervoasa). Este si el caracterizat de cresterea bilirubinei indirecte. Un alt icter congenital este icterul prin deficit de eliminare – sindromul DUBIN-JOHNSON si respectiv sindromul ROTOR – caracterizate de cresterea bilirubinei conjugate (directe), prin inversarea traseului bilirubinei, cu patrunderea bilirubinei conjugate pe la polul sanguin al hepatocitului. Icterul post-hepatic (obstructiv, mecanic) apare datorita unui obstacol mecanic la nivelul cailor biliare intra sau extrahepatice, cu imposibilitatea drenarii bilirubinei conjugate pe la polul biliar, ceea ce duce la deversarea acesteia în sânge. Cel mai frecvent, icterul mecanic este datorat unui obstacol la nivelul caii biliare principale (calcul biliar, neoplasmului de cap de pancreas sau unui neoplasm al cailor biliare, stenoze ale cailor biliare) sau poate fi datorat colestazei intrahepatice (ce nu are o cauza mecanica, obstructiva), ca in:  tratamentul cu atebrina sau alte antipaludice colorate poate duce la o coloratie icterica a pielii, fara colorarea sclerelor sau a altor mucoase;  intoxicatiile accidentale sau intentionate (pentru scutirea de armata) cu acid picric pot determina aceeasi coloratie (cu mentiunea ca era vorba de un icter strict tegumentar, cu pastrarea coloratiei normale a mucoaselor si urinii);  dietele bogate în morcovi (la copii mici si sugari) pot duce la o coloratie galbuie a pielii (carotenodermie). Hiperpigmentarile cutanate pot fi difuze, regionale si circumscrise. Hiperpigmentarile difuze sunt:  Melanodermia din boala Addison (insuficienta corticosuprarenaliana cronica) intereseaza pielea si mucoasele. Localizarile pigmentarii cuprind în general plicile, cicatricile, linia alba, mameloanele. Petele brune aparute initial se extind si conflueaza, ajungându-se la o hiperpigmentare difuza, care 42

respecta totusi zone mai putin pigmentate sau nepigmentate, cum sunt regiunile palmoplantare, pleoapele, unghiile, desi în anumite cazuri si acestea pot fi interesate.  Aspecte melanodermice de tip addisonian se mai pot întâlni si în hipoparatiroidism, dar apar si alte tulburari trofice cutanate ca piele aspra, unghii friabile, caderea parului etc.  Pigmentari difuze se pot întâlni si în infectii cronice, cum ar fi paludismul cronic (malaria), diverse parazitoze intestinale, tuberculoze viscerale cronice, neoplazii, leucemii, purtând denumirea de „melanodermiile casecticilor”.  Hiperpigmentatia generalizata, perifoliculara, din carenta de vitamina A.  Hemocromatoza se caracterizeaza prin triada melanodermie, ciroza si diabet zaharat (hemocromatoza mai este denumita si diabetul bronzat sau ciroza pigmentara). Consta în depunerea de fier sub forma de hemosiderina în piele si diverse organe. Tegumentele au o tenta brun-cenusie, metalica, asemanatoare cu plumbul.  Hemosideroza – manifestarile sale clinice sunt similare celor din hemocromatoza, cauza reprezentand-o transfuziile repetate.  Melanoza vagabonzilor este determinata de produsii toxici secretati de paduchi, la care se adauga leziunile de grataj si diversele carente nutritionale. Mai este numita „pelerina vagabonzilor”.  Melanoza arsenicala – apare în intoxicatia cu arsenic, care stimuleaza melanogeneza.  Melanoza din melanomul malign - tegumentele au o tenta negru-albastruie sau cenusie, ca si urinile, coloratia fiind datorata precursorilor melaninei  Hiperpigmentari postmedicamentoase – dupa ACTH (are o portiune cu structura similara si cu acelasi efect ca hormonul melanocitostimulant MSH), ciclofosfamida, busulfan, tetraciclina, anticonceptionale, antimalarice, clorpromazina, amiodarona, etc.  Hiperpigmentari secundare depunerii metalelor grele – culoare negricioasa a tegumentelor, cu tenta metalica, in depunerile de argint (argiroza), cu tenta vinetie-albastruie dupa crisoterapie (crisoza adica depunerea sarurilor de aur), tenta negricioasa in cazul bismutului si mercurului  Hiperpigmentatia difuza din insuficienta ovariana, în special în amenoreea primara. Hiperpigmentarile regionale includ: o cloasma gravidica (pete simetrice, neregulate, la nivelul fetei, de culoare „café au lait”, aparand in primul trimestru de sarcina si disparand de regula in al treilea trimestru al acesteia); poate aparea si in tumorile 43

ovariene sau in hepatopatiile cronice (prin deficit de metabolizare a hormonilor gonadali si suprarenalieni) o hiperpigmentari cu atrofia tegumentelor in zonele expuse la Soare - in porfirie o hiperpigmentarea areolelor mamare – în cancerul de prostata tratat cu estrogeni. o Acanthosis nigricans – hiperpigmentare si hiperkeratoza predominant axilara si ano-genitala. Se asociaza frecvent cu cancerele digestive, acromegalie, diabet (formele autoimune), gigantism. o Dermatita ocra – pete pigmentare brun cenusii pe gambe; este caracteristica pentru insuficienta venoasa cronica. o Hiperpigmentare perioculara (semnul JELLINECK) – în hipertiroidii. Hiperpigmentarile circumscrise sunt reprezentate de:  Efelide, lentigo (pistrui) – lipsite de semnificatie patologica  Pete pigmentare de tip efelide pe fata, mâini, acompaniate ulterior de keratoze si degenerescenta carcinomatoasa, constituie xeroderma pigmentosum  Nevi plani - au culoarea „café au lait”  Nevi aplazici  Nevi albastri  Nevi hipertrofici – cuprind nevii verucosi moi (seboreici), nevii verucosi duri (hiperkeratozici), moluscum contagiosum, nevii pilosi si nevii vasculari  Petele pigmentare (galben-brune sau „café au lait”) asociate cu tumorete cutanate si cu eventuale tumori nervoase din neurofibromatoza RECKLINGHAUSEN  Melanomul malign – apare „de novo” sau se dezvolta dintr-un nev pigmentar (lentigo malign). Are mare potential de metastazare si prognostic rezervat.  Lentiginoza periorificiala sau sindromul Leopard; L – lentigouri, E – modificari EKG, O – modificari oculare, hipertelorism, P – stenoza pulmonara, A – anomalii genitale, R – retard de crestere, D – deafness (surditate).  Petele pigmentare mici din jurul gurii, nasului, pe mucoasa bucala, anala si genitala care apar în sindromul PEUTZ-JEGHERS (boala genetica asociata frecvent cu polipoza intestinala). 44

Hipocromiile cutanate se caracterizează prin reducerea sau absenţa pigmentului în zone localizate sau generalizate. Hipocromiile localizate includ depigmentările post zona zoster. Hipocromiile generalizate – albinismul, boală transmisă autozomal recesiv; se caracterizează printr-un deficit de tirozinază care face imposibilă sinteza melaninei, în ciuda numărului normal de melanocite. Aceşti indivizi prezintă părul aproape alb, irisul hipocrom, frecvent asociindu-se cu fotofobie, nistagmus, epilepsie, retard psihic. Discromiile cutanate – vitiligo este o discromie cutanată simetrică, în care apar zone de depigmentare cu zone de hiperpigmentare la periferie. Poate fi întâlnit la indivizi sănătoşi, dar şi posttraumatic, în ciroza hepatică, în hipertiroidie, diabet zaharat, boala Basedow, boala Addison etc. Petele acromice pot fi congenitale (albinism) sau dobândite – primitive (vitiligo) sau secundare altor leziuni cutanate, cum ar fi psoriazis vulgar, pitiriazis versicolor etc. Petele vasculare pot fi împărţite în: 1. Pete hemodinamice 2. Pete purpurice 3. Pete vasculare propriu-zise. Petele hemodinamice se numesc eriteme şi se produc prin congestie vasculară locală reversibilă. În funcţie de caracterul activ sau pasiv al congestiei, eritemul poate fi: - Eritem activ – este cald, de diverse nuanţe, de la roz la roşu, localizat sau generalizat. - Eritem pasiv sau cianoza – apare ca urmare a stagnării sângelui în venulele şi capilarele venoase dilatate. Este rece, de culoare roşie-violacee, circumscris sau difuz. Apare când concentraţia de hemoglobină redusă depaşeşte 5g%. Eritemul dispare la vitropresiune şi este expresia unei capilarodilataţii. Se descriu mai multe tipuri de eritem:  Eritem solar sau actinic – secundar expunerii la soare  Eritem moniliform, care apare în rujeolă, alcătuit din macule localizate iniţial pe faţă, ulterior cu evoluţie descendentă, dar predominent pe cap şi trunchi  Eritem medicamentos  Rash-ul din carcinoidul intestinal, leucemii etc  Eriteme localizate în diverse afecţiuni: - Facies rubeozic în diabetul zaharat - Eritem malar (semnul Jaccoud) în pneumonii acute - Facies vultuos în stările febrile - Eritem palmoplantar în ciroza hepatică - Eritemul din pelagră - Eritemul de menopauză - Eritem în vespertilio (în fluture) din lupusul eritematos sistemic - Eritemul pomeţilor din stenoza mitrală (la beaute mitrale) şi din tuberculoza pulmonară - Eritem marginat în reumatismul articular acut - Eritem nodos în tuberculoză, sarcoidoză etc Cianoza – coloratie albastra-violacee ce apare cand concentratia hemoglobinei reduse depaseste valoarea de 5g%; poate fi clasificată, din punct de vedere patogenic, în:

45

1. Cianoza adevarată – care poate fi: centrală, periferică sau prin modificări ale compoziţiei sângelui. 2. Coloraţia cianotică determinată de prezenţa în sânge a unor produşi anormali ca methemoglobina şi sulfhemoglobina. 3. Pseudocianoza. 1. Cianoza adevărată poate fi: - De cauză pulmonară – prin tulburări ale ventilaţiei, perfuziei şi difuziunii gazelor; - Prin şunt intracardiac dreapta-stânga – în tetralogia Fallot ( care asociază defect septal ventricular, aorta „călare pe sept”, stenoză de arteră pulmonară şi hipertrofie de ventricul drept). Cianoza periferică este produsă prin staza sangvină în capilarele cutanate cu cedare exagerată de oxigen la ţesuturi, aşa cum se întâmplă în insuficienţa cardiacă, tromboflebite etc. Cianoza prin modificări ale compoziţiei sângelui se poate întâlni în policitemii, carcinomul metastazant al intestinului subţire, aglutinare la rece. Coloraţia cianotică este variabilă, apare cianoza unghiilor şi hipocratism digital. 2. Coloraţia cianotică este produsă de prezenţa în sânge a compuşilor hemoglobinici anormali. Methemoglobinemia este cauzată de transformarea fierului bivalent în trivalent, incapabil să fixeze oxigenul. Se observă în special la cei care lucrează cu anilină (industria chimică, fabrici de coloranţi etc). Cianoza este tranzitorie, cu durată de ore-zile. Sulfhemoglobinemia se manifestă prin pusee de cianoză generalizată, fiind determinată de dezvoltarea unor microorganisme producătoare de nitriţi. 3.Pseudocianoza este coloraţia cianotica a tegumentelor datorită depunerii de substanţe străine la acest nivel: în consumul prelungit de anumite medicamente: săruri de argint şi de aur; Există de asemenea cianoze localizate, produse de reducerea debitului arterial şi/sau de încetinirea circulaţiei veno-capilare într-un teritoriu dat: - Acrocianoza – cianoza permanentă, rece, a extremităţilor, mai ales la femei; - Livedo reticularis – aspectul de mozaic veneţian al tegumentelor care apare în colagenoze (lupus eritematos sistemic, poliarterita nodoasă, dermatomiozită etc). - Cianoza palidă – prin hipoxemie şi stază, apare în arterită şi tromboflebite care asociază spasm arterial. HEMORAGII CUTANATE Acestea sunt reprezentate de: Peteşii – pete roşii de 1-3 mm diametru, ce nu dispar la vitropresiune; apar în purpurele vasculare sau trombocitopenice. Vibices – extravazări sangvine lineare („în lovitură de bici”), localizate la nivelul plicilor, în tulburări ale hemostazei primare. Echimoze – pete vineţii care nu dispar la vitropresiune, devin ulterior verzui şi gălbui; apar datorită extravazării sângelui în hipoderm după traumatisme sau în coagulopatii. Echimozele cu localizare particulară, „în ochelari”, au o semnificaţie deosebită, apărând de obicei în fracturile de bază de craniu. Hematomul este o acumulare subcutanată de sânge; poate fi localizat profund, intramuscular.

46

Purpura – reprezintă o aglomerare de peteşii; poate apare în diverse situaţii: - În trombocitopenii este cauzată de un defect de hemostază, care se asociază de regulă şi cu alte manifestări hemoragice pe mucoase (epistaxis, melenă, gingivoragii); interesează în special tegumentele membrelor inferioare. - În purpura vasculară Henoch-Schönlein se produce o afectare inflamatorie a peretelui capilar, o capilarită cu mecanism imunologic; purpura se însoţeşte de rash, apare frecvent periarticular, însoţita de artralgii, dureri abdominale uneori violente, greţuri, vărsături, melenă. Numărul de trombocite este normal; se pot evidenţia uneori semne de glomerulită. - Purpura, mai ales la nivel gambier, se mai poate întâlni la bolnavi hepatici, vârstnici, prin fragilizarea peretelui capilar (purpura senilă). - Purpura din trombastenia esenţială (boala Glanzman). MODIFICĂRI VASCULARE CUTANATE Angiomul este o tumoră benignă care se formează prin proliferarea şi aglomerarea locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma comună este angiomul senil (papilar), pată puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, care păleşte la vitropresiune. Mai rar angioamele pot fi foarte extinse, sub formă de plaje (angiom plan) sau sub formă de proeminenţe tumorale care deformează regiunea (angiom tuberos, angiom cavernos). Telangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale capilarelor, cu aspect de firişoare liniare, uneori serpiginoase. În cancerul pulmonar, emfizemul pulmonar şi pahipleurite apar venectazii la baza toracelui. Telangiectaziile suprascapulare se întâlnesc în tuberculoza apicală (semnul Turban). Angioamele arachneiforme (steluţe vasculare) apar ca un angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, înconjurat de telangiectazii dispuse radial, ca un păianjen. Se întâlnesc pe faţă, regiunea cervicală, faţa anterioară şi posterioară a toracelui, braţe. Pot aparea în număr redus la indivizi normali, dar de regulă sunt stigmate de insuficienţă hepatică. Telangiectazia ereditară multiplă (boala Rendu-Osler) este transmisă genetic şi se manifestă prin prezenţa de angioame mici, multiple, unele înconjurate de câteva telangiectazii, interesând regiunea peribucală şi perinazală, buze, urechi, faţa, palmele, patul unghial. Apar frecvent epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă, hematurie. Se asociază frecvent cu fistule arteriovenoase pulmonare. ERUPŢII CUTANATE Sunt reprezentate de: Vezicula – este o leziune proeminentă cu conţinut lichidian, de mici dimensiuni (1-2 mm). Conţinutul lichidian poate fi ser, limfă, sânge, lichid extracelular. Sunt caracteristice în arsurile de gradul II, degerături, gangrenă, afecţiuni virale (herpes, zona zoster etc), dermatita exsudativă. Prin ruperea veziculei pot aparea pete reziduale trecătoare. Dacă se suprainfectează, conţinutul veziculelor devine purulent şi acestea se transformă în pustule. Bula (flictena) este o leziune elementară cu conţinut lichid, cu dimensiuni peste 3 mm. Prin rupere pot da eroziuni sau ulceraţii, astfel încât pot lăsa cicatrice după vindecare. Prin suprainfecţie se pot transforma în pustule. Din punct de vedere histopatologic, bulele pot fi intraepidermice sau dermoepidermice.

47

Bulele apar în arsuri de gradul II, pemfigus (afecţiune în care apar bule intraepidermice datorate procesului de acantoliză; este prezent semnul Nicolsky: frecarea tegumentelor pe un plan dur este urmată de decolare cu formarea bulei). Papula este o leziune elementară solidă, proeminentă, cu dimensiuni de câţiva mm şi care de obicei dispare fără urme. Papulele propriu-zise pot avea forme şi culori diferite. Culoarea lor poate fi uneori sugestivă pentru diagnostic: liliachie (lichen plan), roşiearămie (sifilis secundar), gălbuie (veruci plane), culoarea pielii normale (veruci vulgare) etc. Papula urticariană are ca substrat histopatologic vasodilataţia vaselor papilare cu edemul dermului superficial. Vasodilataţia este consecinţa eliberării de histamină. Se prezintă ca o proeminenţă de forme variate, intens pruriginoasă, fugace. Se remite fără pete sau cicatrici. Erupţii eritemato-scuamoase – scuamele sunt deşeuri cutanate care iau naştere prin tulburări ale keratinizării şi se exfoliază pe suprafeţe mai întinse sau pe arii izolate. În funcţie de mărimea şi grosimea lor, scuamele pot fi: - Furfuracee sau pitiriaziforme – mici, subţiri, cu aspect pulverulent (în pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat Gilbert). - Lamelare sau psoriaziforme – mai mari şi mai groase (psoriazis vulgar). - Lambouri – mari, groase, uneori cu mari decolări epidermice (scarlatina, eritrodermii exfoliative etc) . Hiperkeratozele sunt reprezentate de:  Veruci (negi) – mici, cu suprafaţa aspră.  Keratodermii – tegumente îngroşate, aspre. Noduli – leziuni cu conţinut solid, cu dimensiuni peste 0,5 mm, care proemină mai puţin la suprafaţa pielii, dezvoltându-se mai în profunzime, în derm. Exemple de noduli:  Noduli eritematoşi – situaţi pe gambe, iniţial de culoare roşie, apoi pălesc; apar în tuberculoza primară, sarcoidoză, colagenoze, infecţii streptococice.  Noduli Meynet – consistenţa fermă, puţin dureroşi la palpare, situaţi pe tendoane sau pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari. Se întâlnesc în reumatismul articular acut.  Noduli Osler – mici, foarte dureroşi, situaţi în pulpa degetelor, apar în endocardita bacteriană subacută.  Noduli gutoşi – apar în gută, boală caracterizată prin creşterea concentraţiei sangvine de acid uric, cu prezenţa de nodozităţi la nivelul marginilor urechilor. TUMORI CUTANATE În afară de nevii şi angioamele amintite, tumori subcutanate apar în cisticercoză, metastaze cutanate ale cancerelor viscerale (mamar, uterin, gastric, renal etc); acestea din urmă pot ulcera. În dislipidemii apar xantoame tuberoase (cu aspect de papule galbene) pe feţele de extensie ale membrelor sau în tendoane. TULBURĂRILE TROFICE Ulceraţia ischemică reprezintă o pierdere de substanţă care interesează tegumentul în întregime. Se produce spontan sau în urma unui traumatism minim. Ulceraţiile se

48

întâlnesc în clinică la pacienţi cu diabet zaharat, sindroame de ischemie periferică, insuficienţă venoasă cronică, boala Raynaud. Gangrena este determinată de necroza ţesuturilor, în general bine delimitată de ţesutul sănătos. Escara este o gangrenă de decubit care apare în zonele supuse unei solicitări mecanice prelungite: regiunea lombosacrată, călcâie, fese. Mal perforant plantar este o tulburare trofică severă, indoloră, de cauză neurologică, la pacienţi cu tabes, distrofii neuromusculare, diabet zaharat. Tulburările trofice din insuficienţa venoasă cronică sunt cel mai frecvent întâlnite în clinică. Acestea parcurg diverse stadii de evoluţie, de la depuneri de hemosiderină la dermită ocră şi lichenificare cu apariţia ulcerelor perimaleolare interne. Cicatricea este alcătuită din ţesutul conjunctiv care uneşte marginile unei soluţii de continuitate tegumentare profunde. Importanţă semiologică are cheloidul, care este o cicatrice exuberantă, sidefie. Atrofiile cutanate - cea mai cunoscută este cea senilă, cu subţierea şi pierderea elasticităţii tegumentelor. Vergeturile sunt atrofii lineare ale tegumentelor care apar la femei care au născut, după scăderi masive în greutate. Vergeturile de culoare roz sunt caracteristice în boala şi sindromul Cushing, după tratamente prelungite cu cortizon. MODIFICĂRI ALE SECREŢIEI SUDORALE Creşterea secreţiei sudorale se numeşte hiperhidroză sau hipersudoraţie. Cromhidroza este o sudoraţie colorată, care pătează hainele, iar osmhidroza este sudoraţia cu miros foarte pătrunzător. Hiperhidroza se asociază frecvent cu micoze cutanate. Anhidroza generalizată apare în atrofiile cutanate, iar localizată în sindromul Claude Bernard Horner.

SEMIOLOGIA UNGHIILOR Modificările unghiale pot fi de formă, de consistenţă şi culoare:  Unghiile hipocratice („în sticlă de ceasornic”) se caracterizează prin convexitatea transversala cât şi longitudinala a unghiei. Sunt întâlnite în afecţiuni cronice ale aparatului respirator (emfizem, bronşiectazii, tuberculoza pulmonară), boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale cianogene, endocardita bacteriană subacută), boli digestive (ciroza hepatică, polipoza intestinală, colita ulceroasă). A mai fost descrisă o formă de hipocratism digital asociată cu hipertrofia falangei distale şi a ţesutului subunghial, denumită osteoartropatia hipertrofică pneumică (Pierre Marie Bamberger); aspectul este de degete în „băţ de toboşar”. De regulă se asociază cu tumori pulmonare sau mediastinale, dar poate fi şi idiopatică.  Coilonichia este deformarea unghiei în sensul apariţiei unei concavităţi transversale, unghia devenind friabilă. Apare în anemia feriprivă, pelagră, sprue, avitaminoza B6.  Onicogrifoza interesează în special unghiile piciorului, mai ales ale halucelui. Se produce îngroşarea unghiei, cu opacifierea ei de culoare galben-brună, cu accentuarea curburii (în formă de gheară). Apare în tulburările circulatorii ale membrului inferior.

49

 Pahionichia reprezintă îngroşarea unghiilor din psoriazis, onicomicoze, insuficienţa venoasă cronică.  Leuconichia – unghiile albe din vitiligo, hepatopatii cronice.  Platonichia apare în anemia feriprivă, insuficienţa suprarenală, hipogonadism.  Onicoliza reprezintă desprinderea unghiei de patul unghial în diabetul zaharat sau după panariţii.  Dungi albe, transversale au fost descrise în intoxicaţii cu arsenic, fluoruri sau în malarie, boala Hodgkin etc.  Hemoragii subunghiale apar în sindroame hemoragipare, leucemii, boala Rendu Osler; hemoragii „în aşchie” se pot observa în endocardite, septicemii.  Cianoza unghială apare în BPOC, cardiopatii cianogene.

SEMIOLOGIA PĂRULUI Se impune clarificarea unor termeni semiologici:  Lanugo este părul care acoperă corpul nou-născutului.  Hipertricoza reprezintă dezvoltarea exagerată a părului în zone normal piloase.  Hirsutism – dezvoltarea anormală a sistemului pilos. Hipertricozele pot fi: - congenitale:  „coadă de faun” asociată cu spina bifida şi enurezis.  „om câine” sau „om maimuţă”. - dobândite: după fracturi, traumatisme repetate, în cancere, tratamente cu difenilhidantoină, antiaritmice, în porfirii (hipertricoza temporo-oculară). Hirsutismul – virilism primar la femei, cu pilozitate facială şi pubiană de tip masculin, asociată cu alte semne de virilizare (hipertrofie clitoridiană, îngroşarea vocii). Apare după menopauză, castrare, în tumori virilizante, după anumite medicamente (spironolactona, anticoncepţionale, androgeni, hormoni anabolizanţi) şi ca manifestare paraneoplazică în cancere pulmonare şi digestive. Hipotricozele definesc reducerea pilozităţii. Pot fi congenitale sau dobândite (boala Addison, ciroze hepatice). Alopecia reprezintă căderea părului, care poate fi difuză (în boli infecţioase grave ca febra tifoidă sau după tratamente citostatice, radioterapie) sau circumscrisă (sifilis, peladă).

EXAMENUL MERSULUI Examinarea mersului furnizează informaţii preţioase referitoare la prezenţa unor leziuni neurologice sau osteoarticulare: - Mersul antalgic se întâlneşte în sciatică, afecţiuni reumatismale şi se însoţeşte de poziţie antalgică. - Mersul de raţă, legănat, cu schimbarea greutăţii corpului de pe un picior pe altul, apare în luxaţia congenitală de şold, miotonii, miopatii, coxartroze. Mers cosind, cu antebraţul în flexie spastică, membrul inferior în extensie, cu rotaţia internă a piciorului, târând vârful şi marginea externă a acestuia în hemiplegie. - Mers ebrios, cu baza de susţinere lărgită, cu tendinţa de cădere pe partea afectată, în ataxia cerebeloasă. Bolnavul se clatină, se împleticeşte.

50

-

Mers stepat în polinevrite, cu poligon de susţinere lărgit, ridicarea exagerată a genunchiului şi aruncarea anterioară a gambelor şi picioarelor care plesnesc solul. Mers sărind, ţopăind, în coree. Mers adinamic în miastenia gravis, boala Addison, neoplazii în stadii terminale. Mers propulsiv în boala Parkinson, cu trunchiul flectat, mâinile atârnând inerte, privire şi mimică fixă, paşi mici, tendinţa de accelerare (bolnavul fuge după centrul de greutate). Mers forfecat în paraplegia spastică, cu coapsele în adducţie şi gambele în extensie, bolnavul efectuând mişcări de rotaţie alternative de la un pas la celălalt. Mers de clown în coreea Huntington, cu interpunerea de mişcări groteşti involuntare. Mers bizar în isterie, întrerupt de mişcări groteşti.

FACIESURI Fizionomia reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei şi expresia care rezultă din acestea. Faciesul reprezintă modificările feţei ce apar ca urmare a unei boli. El poate sugera un anumit diagnostic, fiind un mijloc de orientare spre o anumită boală. Tipuri de faciesuri: 1. În boli endocrine - Faciesul în boala Basedow (hipertiroidie) – se caracterizează prin exoftalmie bilaterală, cu fanta palpebrală larg deschisă, sclera vizibilă deasupra corneei şi irisului, privire vie, clipit rar, tremor al pleoapei superioare, pigmentare perioculară (semnul Jellinek). Aspectul general este de spaimă îngheţată. - Faciesul din mixedem – este inexpresiv, cu privire adormită. Apare rărire sprâncenoasă externă, nasul are aspect trilobat, macroglosie cu amprente dentare. Vocea este aspră şi groasă. - Faciesul din acromegalie se caracterizează prin trăsături grosiere: creşterea circumferinţei capului, mărirea mandibulei cu aparitia prognatismului, nas mare şi turtit, pliurile frunţii îngroşate, eventual macroglosie. Aceşti pacienţi prezintă şi creşterea semnificativă în lăţime a mâinilor şi picioarelor. - Faciesul în boala şi sindromul Cushing – faţa rotundă (în lună plină), cu trăsături şterse, însoţită de hirsutism (mustăţi, barbă), caracteristic la femei. Frecvent apare acnee. Gâtul apare scurtat iar depunerea de grăsime în spaţiul interscapular, fosele supra şi subclaviculare determină aspectul de „ceafă de bizon”. - Faciesul din insuficienţa suprarenală cronică (boala Addison) – apare pigmentarea tegumentelor şi mucoaselor, cu aspect cafeniu, pământiu la nivelul zonelor expuse la soare precum şi la nivelul mucoaselor. - Faciesul din diabetul zaharat apare rubeozic, fără telangiectazii. - Faciesul din insuficienţa gonadică la bărbaţi – absenţa pilozităţii feţei, facies spân. 2. În afecţiuni neurologice - Faciesul în parkinsonism – este fijat, fix, imobil, ca o mască. - Faciesul din paralizia facială – este asimetric. În forma periferică apare ştergerea pliurilor frontale, devierea comisurii bucale de partea opusă, cu paralizia

51

orbicularului ochiului, fanta palpebrală lărgită (lagoftalmie), ochiul permanent deschis; dacă i se cere bolnavului să închidă ochii, globul ocular deviază în sus şi extern. În paralizia centrală lipsesc semnele oculare şi frontale, fiind vorba de o pareză a orbicularului buzelor, cu devierea comisurii bucale, ştergerea şanţului nazolabial. - Faciesul Hutchinson – dat de leziunea nucleilor nervilor oculomotori externi. Se caracterizează prin ptoză palpebrală bilaterală, globi oculari imobili, frunte încreţită, capul dat pe spate. - Faciesul miopatic – se aseamănă cu faciesul Hutchinson, dar pliurile frontale sunt şterse. Bolnavul râde ţuguindu-şi buzele „în târtiţă”. - Faciesul din tetanos – apare o adevărată mască, expresie de râs dureros. Este numit şi facies sardonic. 3.În boli cardiovasculare - Faciesul mitral – facies de păpuşă (la beaute mitrale), la femei cu stenoză mitrală, caracterizat prin asocierea: buze cianotice, paloare perioronazală, pomeţi roşii-cianotici. - Faciesul pletoric – roşu, cu telangiectazii pe pomeţii obrajilor. Întâlnit la hipertensivi, cu ateroscleroză, obezi. - Facies cianotic – în cardiopatii congenitale cianogene. Se asociază cu hipocratism digital. 4.În boli de sânge - Facies roşu, asemănător cu cel pletoric, în poliglobulie. - Facies palid, în anemii. 5.În afecţiuni digestive - Faciesul hipocratic – coloraţie palidă-cenuşie-cianotică, obraji supţi, nas efilat, ochi înfundaţi în orbite, buze şi urechi reci. Semnifică un stadiu tardiv al peritonitelor acute. - Faciesul hepatic – buze carminate cu coloraţie icterică. - Faciesul din ciroză – tegumentele sunt palid-cenuşii, pe fondul cărora apare icter sau subicter, buze carminate, cheilită angulară, limba depapilată, steluţe vasculare. 6.Faciesul din colagenoze - Faciesul din sclerodermie – facies în icoană bizantină, cu tegumente întinse, buze şi nas subţiri. - Faciesul din lupusul eritematos diseminat – caracterizat prin erupţie eritematoscuamoasă cicatricială la nivelul piramidei nazale şi pomeţilor, cu aspect de fluture („vespertilio”). - Faciesul din dermatomiozită – pleoape liliachii, piele edemaţiată, elastică, aspect general trist, înlăcrimat; erupţia poate lua forma de fluture (pomeţi, nas).

SEMIOLOGIA OCHILOR Examinarea ochilor se face clinic prin inspecţie şi palpare. Cele mai importante modificări semiologice la nivelul ochilor sunt:  Prezenţa xantelasmelor, mici proeminenţe intradermice de culoare alb-gălbuie, care conţin colesterol; apar în dislipidemii, ateroscleroză.  Mişcări anormale ale pleoapelor – mişcări concomitente cu ale globilor oculari în boala Basedow, mişcări fine ale pleoapelor când sunt închise în isterie, nevroză.

52

 Exoftalmia – proeminenţa globilor oculari, poate fi bilaterală (în boala Basedow ori constituţională) sau unilaterală (în tromboflebita de sinus cavernos, glaucom, metastaze, parazitoze etc).  Enoftalmia – înfundarea globilor oculari; poate fi unilaterală (sindrom Claude Bernard Horner) sau bilaterală (sclerodermie, hipotiroidism, boală consumptivă etc).  Iridodonezis – tremurăturile irisului la mişcările globilor oculari; apare în subluxaţia de cristalin din sindromul Marfan, după operaţia de cataractă.  Hippus pupilar (modificarea diametrului pupilei ritmată de bătăile cordului - semnul Landolfi) – în insuficienţa aortică.  Inegalitatea pupilară (anizocorie) apare în sifilisul nervos, sindromul Claude Bernard Horner, sindromul Pancoast-Tobias.  Mioza (micşorarea diametrului pupilar) – în intoxicaţia cu opiacee, uremie, tabes.  Midriaza (dilataţia pupilară) – intoxicaţia cu atropină, la muribunzi.  Gerontoxon – inel cenuşiu-albăstrui la periferia corneei în dereglări ale metabolismului lipidelor.

SEMIOLOGIA GANGLIONILOR Afecţiunile ganglionilor limfatici (limfadenopatiile) sunt frecvente. Ele pot interesa ganglionii superficiali, fiind în acest caz accesibili examenului clinic, sau ganglionii profunzi, mai dificil de abordat. Ganglionii normali au consistenţa elastică, forma rotundă sau ovoidală, diametru între 3 şi 15 mm. Grupele ganglionare accesibile examenului clinic sunt:  Extremitatea cefalică: ggl. suboccipitali; ggl. preauriculari; gg.retroauriculari;  Zona cervicală: ggl. Laterocervicali; ggl. submandibulari; ggl. Submentonieri; ggl. supraclaviculari  Membrele superioare: ggl. axilari; ggl. epitrohleeni  Membrele inferioare: ggl. Inghinali; ggl. poplitei Este important de menţionat faptul că decelarea unei adenopatii are totdeauna semnificaţie patologică. Cauzele adenopatiilor: A. Infecţioase – bacteriene (nespecifice, în infecţii de vecinătate, sau specifice, în sifilis, tuberculoză, scarlatină, difterie etc) sau virale (mononucleoza infecţioasă, rujeolă, rubeolă etc). B. Inflamatorii: în sarcoidoză, artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, dermatomiozită, reacţie inflamatorie la o infecţie regională manifestă – dinţi, gingii, amigdale, faringe. C. Neoplazice: în limfoame (Hodgkin sau nonHodgkiniene), leucemii (leucemia limfocitară cronică, leucemia limfoblastică acută), metastaze. Adenopatiile inflamatorii au următoarele caracteristici: ganglioni dureroşi spontan şi la palpare (cu excepţia celor din tbc şi lues secundar), moderat măriţi de volum, de consistenţă elastică, renitentă sau moale, aderenţi de planurile adiacente, localizaţi în zona de drenaj a regiunii unde se află o infecţie, asociază eventual roşeaţa tegumentelor supraiacente, cu creşterea temperaturii locale şi limfangită (treneu inflamator pe traiectul vaselor limfatice).

53

Adenopatiile neoplazice au evoluţie cronică, trenantă (excepţie făcând evoluţia acută în formele B ale bolii Hodgkin), consistenţă dură, nedureroşi, neaderenţi de planurile adiacente, bine individualizaţi (mult mai rar conglomeraţi). Adenopatiile metastatice au de obicei dimensiuni mici până la moderate, consistenţa extrem de dură, lemnoasă, aderenţă de planurile profunde, forma neregulată. Evaluarea palpatorie a ganglionilor trebuie să includă forma, consistenţa, mărimea, sensibilitatea, mobilitatea, delimitarea faţă de ţesuturile adiacente. O adenopatie pluriregională poate fi expresia unui proces infecţios, neoplazic, hemopatie, afecţiune a sistemului reticuloendotelial (rubeola, tbc, sifilis, mononucleoza infecţioasă), limfoame, sarcoame, metastaze, leucemii, sarcoidoză. O adenopatie izolată se poate datora unui proces local sau general. De foarte multe ori este necesară biopsierea ganglionilor cu examen histopatologic în vederea stabilirii unui diagnostic corect.

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Pentru stabilirea diagnosticului unei boli pulmonare si mai ales a terapiei corespunzatoare este necesar sa facem înainte de toate o anamneză amănunţită, un examen obiectiv corect şi să aplicăm investigaţiile paraclinice care se impun (examinarea radiolo-gica pulmonara, probe functionale respiratorii, bronhoscopie etc.). Anamneza pacientului cu suferinţă pulmonară are anumite particularităţi care ne orientează din start asupra uneia sau alteia dintre afecţiunile bronho-

54

pulmonare. Astfel, in urma unei anamneze amanunţite ne orientăm asupra antecedentelor patologice personale, heredo-colaterale, dacă debutul a fost brusc sau insidios, cronologia simptomelor si a semnelor, etc. I Vârsta pacientului – ne oferă date care la prima vedere ne orientează asupra suferinţei pulmonare în felul următor:  În copilărie sunt frecvent întâlnite infecţiile acute respiratorii (rinofaringite, rinolaringite, sinuzite, bronşite, etc.)  Pubertatea – oferă condiţii de reactivitate specială a organismului, astfel încât incidenţa tuberculozei este mult crescută.  Adultul – este pacientul care de regulă face pneumonia francă lobară (este evidentă capacitatea organismului de delimitare a focarului infecţios), afecţiuni cronice ale aparatului respirator (astmul bronşic, bronşiectaziile, bronşitele cronice, pneumoconiozele, etc.)  Vârstnicul – întrucât are o capacitate de apărare mult scăzută, în loc de pneumonie va face bronhopneumonie, supuraţiile pulmonare sunt mult mai frecvente, ca şi cancerul bronho-pulmonar. II Antecedentele heredo-colaterale – medicul poate constata o legătură sigură între bolile familiale şi suferinţa actuală. Aşa se intâmplă în cazul astmului bronşic, al bronşiectaziei, emfizemului pulmonar, etc. Uneori nu se transmite ereditar boala ca atare, dar se transmite ,,terenul’’, care confera o predispoziţie genetică pentru contactarea bolii respective. III Antecedentele patologice personale Medicul va observa la mai toţi pacienţii cu suferinţe bronho-pulmonare antecedente patologice de tipul polipilor nazo-faringieni, deviaţiei de sept nazal, faringitelor cronice, laringitelor cronice, bronşitei cronice, etc. Dacă în antecedentele pacientului se constată existenţa unor viroze repetate, a unor boli eruptive de cauză virală sau bacteriană, se face legătura cu redeşteptarea unor focare de tuberculoză sau agravarea acestei boli, tocmai datorită caracterului anergizant pe care îl au bolile din antecedentele pacientului. Este cunoscut faptul că diabetul zaharat scade mult rezistenţa organismului la infecţii, astfel că orice pacient diabetic este mult mai expus incidenţei tuberculozei pulmonare, dar şi altor afecţiuni infecţioase. Bronşitele repetate, tusea convulsivă sunt factori agravanţi care vor favoriza in perspectivă apariţia bronşiectaziilor. Bronşitele cronice ale fumătorilor (bronşitele tabagice), prin modificările la nivelul mucoasei bronşice care le insotesc, reprezintă un elementul patogenic eseniţial al carcinomului bronşic. Insuficienţa cardiacă care evoluează cu stază pulmonară favorizează suprainfecţiile bacteriene repetate. Pacientul trebuie interogat în legătură cu medicaţia pe care a urmat-o de-a lungul anilor. Este binecunoscut faptul că tratamentele îndelungate cu antibiotice pot duce la aşa numitele boli iatrogene (yatros-medic), adică, cu alte cuvinte, boli induse de medic, cum ar fi micozele, care au devenit mai frecvente datorită utilizării corticosteroizilor administraţi sub formă de aerosoli. IV Antecedentele fiziologice personale

55

Se ştie că femeia la pubertate, în timpul sarcinii sau lăuziei poate contacta mult mai uşor bacilul Koch datorită reactivităţii speciale a organismului în astfel de situaţii. Aşa se întâmplă că ea face frecvent tuberculoză pulmonară sau pleurezie bacilară în astfel de situaţii. V Condiţiile de viaţă şi muncă Se interoghează cu atenţie pacientul în legătură cu mediul familial şi social în care trăieşte (pentru depistarea unor focare de contaminare cu bacil Koch, de exemplu). Trebuie de asemenea să aflăm dacă pacientul este fumător (fumatul reprezintă unul dintre principalii factori de risc în apariţia bolilor pulmonare cum ar fi: astmul bronşic, bronşitele cronice, bronşiectaziile, cancerul bronho-pulmonar etc.). Profesia pacientului ne orientează de foarte multe ori asupra suferinţei pulmonare actuale. Aşa de pildă, pacienţii care lucrează în industria tutunului, a lânii, a bumbacului, vor face frecvent boli alergice de tipul astmului bronşic; cei expuşi variaţiilor mari de temperatură, umezelii vor face frecvent boli infecţioase pulmonare; suflătorii în sticlă, în instrumente muzicale de suflat, artiştii lirici fac frecvent emfizem pulmonar; pacienţii care lucrează în mine de cărbune, de minereuri feroase şi neferoase, în industria cimentului sau de panificaţie, vor face boli profesionale implicand aparatul respirator. VI Istoricul bolii – este o naraţiune despre suferinţa personală pe care medicul trebuie să o ghideze de aşa manieră încât să obţină cât mai multe date şi aceasta fără a influenţa bolnavul, fără a sugera acestuia anumite manifestări ale bolii. Astfel, se începe cu debutul bolii încercând să aflăm cum a fost acesta: insidios (în tuberculoza pulmonară); brusc, în plină stare de sănătate (cazul infarctului pulmonar, emboliei pulmonare, a pneumoniei etc.) sau inaparent (bronşiectazie, tumoră pulmonară mică). Enumerarea motivelor internării se face de regulă în ordinea importanţei (se începe întotdeauna cu simptomul dominant, cel mai important – uneori simptomul cvasi-patognomonic). Dacă simptomele lipsesc sau sunt în număr mic, atunci la motivele internării enumerăm semnele care l-au adus pe pacient la spital (durerea toracică intensă - în pneumotorax; junghiul toracic şi frisonul - în pneumonia francă lobară; hemoptizia – în tuberculoza pulmonară sau în carcinomul bronho-pulmonar, etc.). În enumerarea simptomelor/semnelor se începe de regulă cu cele de ordin general, cum ar fi: febra, frisonul, astenia, alterarea stării generale, transpiraţiile, apetitul diminuat, scăderea în greutate. Simptomele/semnele de ordin local se referă prin excelenţă la aparatul respirator: durerea toracică, dispneea, tusea, sputa, hemoptizia etc. Există anumite situaţii când pacientul nu ne poate furniza nici o informaţie despre suferinţa lui (copil mic, mutism, stare generală foarte gravă, vârstnici cu afectarea activităţii nervoase superioare, etc.). În astfel de situaţii medicul se orientează spre însoţitori (familie, etc.). DUREREA TORACICĂ Durerea toracică este un simptom care poate fi întâlnit în numeroase suferinţe (nevralgia intercostală, mastodinia-durerea sânului, angina pectorală, formaţiunile tumorale mediastinale, sindromul Tietze etc.), fiind posibilă următoarea clasificare a lor (peste 100 de cauze posibile): o perete toracal: nevralgiii intercostale, zona zooster; fisuri/fracturi costale; dermite, celulite;coloana vertebrală: spondiloze, spondilite, tasări/fracturi de corpi vertebrali

56

o pleuro-bronho-pulmonare: pleurite, pleurezii, pneumotorax, cancere pleurale; bronşite acute, cancer bronho-pulmonar; abces pulmonar, pneumonii ce prind corticala pulmonară o cardio-vasculare: angor pectoris; infarct miocardic acut; pericardită, etc. o mediastinale (vezi „Sindromul mediastinal“) o abdominale (viscere cu referire metamerică toracală): litiaza biliară; abces subfrenic; cancer hepatic etc. În abordarea clinică a oricărei dureri, oriunde situată, respectiv asociată oricărui tip de patologie, trebuie urmărită stabilirea următoarelor caracteristici ale durerii (vezi „Cuvinte den bătrâni”): sediul, iradierea sa, intensitatea, caracterul durerii, evenimente declanşatoare, elemente însoţitoare, elemente ce calmează durerea. Durerea ce poate avea drept cauză afecţiunile traheo-bronşice, pleurale şi pleuro-pulmonare are caracteristici speciale care ne orientează asupra unui diagnostic sau a altuia. Astfel: a) modul de debut al durerii poate fi brusc (pneumonii acute bacteriene, infarct pulmonar, etc.) sau insidios (cancer bronho-pulmonar). b) localizarea la nivelul: o apexului pulmonar (sugerează prezenţa unei formaţiuni la nivelul lobului pulmonar superior sau a TBC pulmonare apicale, cu iritarea pleurei o anterior, retrosternal şi/sau parasternal: embolia pulmonară şi infarctul pulmonar; tumorile mediastinale; pneumotoraxul acut spontan o sediu antero-lateral : pneumonii; pleurite/pleurodinii; pleurezii sau nevralgii intercostale, zona zoster O durere parietală localizată, la o persoană vârstnică, poate fi datorată unei: metastaze costale, unui mielom multiplu cu localizare costală, erodării peretelui costal de un cancer pulmonar, abces rece toracic o sediu inferior: pleurezii bazale, pneumonii lobare inferioare cu pleurezii parapneumonice, cancer bronhopulmonar cu extensie periferica o durerile în centură sunt cvasi-patognomonice pentru o afecţiune vertebrală c) intensitatea durerii, în afecţiunile aparatului respirator, sugerează, când este: o moderată, cu instalare gradată, retrocedând spontan după câteva zile pneumonie sau pleurezie o moderată, accentuată de mişcările respiratorii şi/sau de tuse: proces patologic pleural, predominant inflamator o intensă, cu instalare bruscă, fără nici un simptom premonitor (pneumotorax, embolie pulmonara, pleurodinie epidemica: boala insulelor BORNHOLM) o createre progresiva, pana la intensitate violenta (pleurezii cu cantitate mica/moderata de lichid, tumori pleurale). d)condiţii de producere: o expunerea la frig, umezeala: spondiloze, nevralgii cervicale inferioare si toracale

57

o la apasare: celulite, mialgii, nevralgii intercostale/frenice, spondiloze, fracturi/fisuri costale, plus cele mentionate mai sus pentru o durere parietala localizata o la miscari ample ale cutiei toracice (respiratia ampla, tusea, stranutul, râsul); durerea din afectiunile pleuro-pulmonare, fracturi/fisuri costale, discopatii, afectiuni vertebrale, etc. e)fenomene asociate durerii toracice: o tusea productiva sugereaza o afectiune bronho-pulmonara o tusea seaca, iritativa sugereaza: afectiuni pleurale, bronsita acuta, afectiunile ce determina iritatie vagala, etc. o hemoptizia - poate fi corelata cu: a) leziuni situate la nivelul traheei si bronhiilor mari: tumora primara benigna sau maligna; eroziune bronsica printr-o tumora ganglionara, esofagiana sau din alte structuri mediastinale sau leziuni bronhopulmonare posttraumatice. b) cauze vasculare (mica circulatie): embolie pulmonara/infarct pulmonar c) cauze situate la nivelul bronsiilor medii/mici: bronsiectazii; sechestru bronhopulmonar d) cauze situate la nivelul parenchinului pulmonar: tumora pulmonara primara sau metastatica; abcese pulmonare; boala granulomatoasa activa (bacilara, fungica, luetica, parazitara); pneumonii bacteriene acute; o dispneea: în cazul pleureziilor abundente (sau medii, instalate la un pacient cu afectare respiratorie anterioara), pneumoniilor masive, emboliei/infarctului pulmonar o cu scaderea brutala a tensiuni arteriale este întâlnita în infarctul pulmonar Junghiul toracic este o durere: o violentă, fulminantă, asemănătoare cu “lovitura de pumnal” o ce se datorează iritaţiei terminaţiilor nervoase (vagale) din pleura parietală o este deseori însoţit de dispnee (aşa cum se întâmplă în embolia pulmonară, în pneumotorax, in pneumoniile intnse, etc.), de febră (în pneumonii). Ca o particularitate, în pneumonia franca lobara durerea toracica capata un caracter de junghi submamelonar, violent, transfixiant, insotit de febra, frison, tuse cu expectoratie hemoptoica (ruginie – dupa 24 de ore: „le malade crache son diagnostic”). Este de asemenea important de urmărit cronologia instalării simptomelor/semnelor:

58

o in pneumonie apar intai febra, frisonul, mialgiile si in final durerea toracica odata cu stimularea terminaţiilor nervoase pleurale o in infarctul pulmonar apare intai junghiul toracic ce se instaleaza in momentul obstrucţiei arteriale si apoi febra, frisonul pe masura ce se produce necroza tesutului lipsit de oxigen) o in pleurita pacientul are un junghi violent care nu-i permite decubitul pe partea bolnavă, datorita inflamatiei foitelor pleurale (si care auscultator se exprima prin aparitia frecaturii pleurale), care este accentuata de caldura generata de decubitul de partea bolnava. Ulterior, odată cu instalarea lichidului, durerea diminua si pacientul se culca pe partea bolnava, lasand plamanul contralateral sa ventileze in voie, compensator. o in pleureziile mediastinale junghiul toracic capata aspect de durere violenta retrosternala o in pleureziile diafragmatice junghiul este resimtit la baza toracelui, cu iradiere în umăr o in supuratiile pulmonare se întâlneşte junghiul persistent, puternic, care diminuă odată cu deschiderea abcesului într-o bronhie (vomica) o afectarea pleurei apicale (în tuberculoza apicală sau in cancerul de apex pulmonar – sindromul Pancoast–Tobias) se manifestă printr-un junghi situat în fosa supraclaviculară. o dureri toracice difuze, fără o localizare anume, sunt întâlnite în virozele pulmonare şi în traheobronşite Atât în timpul anamnezei, cât şi al efectuării examenului obiectiv este necesar să stabilim exact dacă este vorba de o durere care ţine de aparatul respirator sau dacă este vorba de o durere a peretelui toracic care apare în diverse situaţii patologice, care ne poate induce în eroare: o diverse afecţiuni ale tegumentului toracic pot evolua cu durere: zona zoster, celulite o nevralgia intercostală rezultă în urma iritării mecanice sau inflamatorii a unui nerv intercostal şi se accentuează odată cu mişcările trunchiului, cu tusea, cu inspirul profund. La palpare se evidenţiază punctele dureroase Valleix (situate pe linia axilara anterioara, cea medie si cea posterioara, corespunzand locului unde nervul respectiv trimite ramuri tegumentare). o dureri de tip nervos radicular care apar in afectiunile coloanei toracale, insotite de compresii radiculare: spondiloze/spondilodiscartroze/discopatii o mialgiile sunt dureri surde ale muschilor, determinate de traumatisme locale sau infectii sistemice virale, bacteriene sau parazitare (ex. trichineloza) o durerea osoasă poate aparea ca urmare a unor infectii la nivelul coloanei vertebrale, a coastelor: fracturi, fisuri, ca urmare a unor metastaze osoase in cancerele cu diverse localizari: de prostata, 59

de sfera genitala precum si in erodari osoase determinate de tumori mediastinale sau de anevrismul aortic sau pur si simplu ca urmare a unor compresii de mai lunga sau mai scurta durata (periostul este bogat inervat) o tumefierea dureroasa a articulatiilor sterno-costale II-IV (sindromul TIETZE) care determina durere permanenta sau paroxistica, uneori confundata cu angina pectorala sau infarctul miocardic acut a fost descrisa initial la docheri (carau greutatile cu niste chingi care comprimau zona corespunzatoare articulatiilor mentionate) o durerea provenind de la nivelul sanului sau mastodinia este intalnita in sindromul premenstrual, in cancerul de san, in mastite, etc. o durerea diafragmatica este o durere intalnita la baza toracelui (diagnostic diferential cu pleuritele si revarsatele lichidiene bazale). Trebuie sa fim foarte precauti la durerile cu localizare retrosternală, care pot să fie dureri de cauză cardiacă (angină pectorală sau infarct miocardic) sau aortice (în disectia acuta de aorta), cu mentiunea ca si in alte circumstante (vezi mai sus), plus emfizemul mediastinal, mediastinita acută, mediastinita cronică poate apărea durere retrosternală. Diverse afecţiuni ale tubului digestiv se manifestă prin dureri reflectate la nivelul toracelui: o durerea esofagiană (diverticulii esofagieni, cardiospasmul, hernia gastrică transhiatală, însoţită sau nu de reflux gastroesofagian) o durerea de cauză colecistică: colecistita acută (durerea iradiază în regiunea interscapulovertebrală dreaptă şi chiar până la nivelul umărului drept), diskineziile biliare sau colecistita cronică litiazică/nelitiazică sau de alte cauze – dau dureri similare, dar sunt însoţite de balonări, de regurgitaţii amare şi de gust amar oral, de prezenţa, în special matinal, a unui aspect sabural al limbii. DISPNEEA Respiraţia este un act reflex cu centrii nervoşi situaţi la nivelul trunchiului cerebral. Căile aferente sunt corticale, pulmonare şi sinocarotidiene, în timp ce căile eferente sunt reprezentate de calea principală – nervul frenic despre care ştim că inervează diafragmul şi o cale secundară reprezentată de nervii intercostali (T2-T6). Respiraţia este un act inconştient, dar ea poate fi şi controlată voluntar prin fibre corticobulbare care sunt responsabile de transmiterea impulsurilor corticale la nivelul centrilor respiratori. Cea mai corectă definiţie a dispneei este: conştientizarea efortului de a respira (ceea ce scoate în evidenţă faptul că o perturbare determină ca un fenomen reflex, inconştient, să fie conştientizat ca fiind dificil). Această senzaţie extrem de neplăcută de imposibilitate de desfăşurare a actului respirator este de regulă însoţită de modificări ale frecvenţei respiratorii (care în mod normal este de 16-18 respiraţii pe minut în repaus): polipnee, bradipnee, a ritmului respirator precum şi a amplitudinii mişcărilor respiratorii. 60

Volumul respirator curent este de aproximativ 500-600 ml. Afectarea oricărei componente care contribuie la actul respirator: muşchii respiratori, cutia toracică, centrii bulbari/pontini, pleură, plămâni va avea drept consecinţă dispneea. Cauzele dispneei de cauză respiratorie pot fi variate: A. DISPNEEA DE ORIGINE PULMONARĂ În cazul dispneei pulmonare are semnificaţie, cu consecinţe diagnostice şi terapeutice, clasificarea sa după cauză şi mecanism de producere, în : obstructivă, restrictivă A.l. Dispneea obstructivă (din disfuncţia ventilatorie/insuficienţa respiratorie obstructivă) apare în: o procese obstructive ale cailor aeriene superioare (stenoze laringiene si traheale, care pot fi congenitale sau dobândite: prin edem glotic (frecvent in prima copilarie, cand se constata o hiperreactivitate a tesutului limfoid la o varietate de stimuli; o alta cauza frecventa o constituie reactiile alergice: edemul Quincke (angioedem al glotei), edemul laringian; crupul difteric (sau pseudo-difteric); în prezenta de corpi straini, in cazul prezentei unui laringe usor depresibil (in afectiuni insotite de aparitia unui tesut cartilaginos de slaba calitate), in disfunctia glotica (apar ingustari ale orificiului glotic in timpul inspirului si expirului, putand produce episoade severe de obstructie a caii aeriene); prezenta de tumori intraductale sau de compresii tumorale externe sau prin adenopatii sau prin stenoze fibrotice (dupa traheotomie sau intubare traheala prelungita). Prezenta obstructiei la acest nivel determina: dispnee de tip bradipneic, predominant inspiratorie, zgomotoasa (cornaj), însotita de depresia spatiilor intercostale, foselor suprasi infraclaviculare (tiraj) o procese obstructive bronhopulmonare: astmul bronşic, stenoze bronsice: congenitale, post-infectioase (frecvent posttuberculoase), compresii externe (prin tumori maligne/benigne, adenopatii), prezenta de corpi straini intrabronsici. Exista si o serie de afectiuni ce se insotesc de episoade bronhospastice: embolii pulmonare recurente, tumori carcinoide (cu episoade recurente bronhospastice); bronhospasmul poate fi ocazional si o manifestare a vasculitelor sistemice cu implicare pulmonara. Caracterele dispneei sunt, in acest caz: - predominant expiratorie, cu expir prelungit - zgomotoasa, suieratoare, audibila de la distanta (wheezing) - de tip bradipneic (prin prelungirea expirului); bradipneea este relativa, fiind raportata la severitatea dispneei (extrem de rar este sub 18-20 de respiratii/minut) . o afectiuni caracterizate prin diminuarea elasticitatii pulmonare (emfizem pulmonar, scleroze pulmonare, pneumoconioze) o afectiuni ce determina un deficit expirator prin deficit muscular (poliomielita, myastenia gravis). 61

A.2. Dispneea restrictiva (din disfunctie ventilatorie/insuficienta respiratorie restrictiva; termenul se refera la restrictia determinata de limitarea miscarilor respiratorii si respectiv de reducerea schimburilor alveolo-capilare (reducerea „suprafetei pulmonare utile“). Apare în: o afectiuni acute sau cronice ce afecteaza largi teritorii din parechimul pulmonar: pneumonii masive, bronhopneumonii, tuberculoza pulmonara (reduc „suprafata utila“) o afectiuni ce determina compresia parenchimului pulmonar: pleurezii masive, pneumotorax masiv (reduc si ele „suprafata utila“) o atelectazii de diferite etiologii: cancer bronho-pulmonar, corpi straini, post-operatorie. A.3. Dispneea mixta (obstructiva si restrictiva) – intalnita in afectiuni care produc obstructia conductului aerivector si reduc „suprafata utila“ a schimburilor alveolo-capilare. B. DISPNEEA DE ORIGINE EXTRAPULMONARA Apare în: a) afecţiuni cardio-vasculare: miocardice, valvulare, pericardice b) afecţiuni ce determină deficit al funciiei de transport al oxigenului: anemii, hemoglobinopatii (inclusiv methemoglobinemii ai sulfhemoglobinemii). iNTREBARI DE PUS DESPRE DISPNEE (dupa The clinical manual, modificat) a) Cand a început? b) Cat de des apare - (este intermitenta? - este persistenta?) c)Exista unele fenomene asociate? (durere toracica; tuse productiva: sputa este galbuie (mucopurulenta? vâscoasa, filanta, alba? sau cu sânge?; respiratia este suieratoare este prezenta febra?) d) Dispneea este produsa de efort, de aer rece, de diversi alergeni ? e) Lucrati cu chimicale, coloranti ? f) Cum va simtiti mai bine ?: culcat, in pozitie sezânda, in picioare ? g) Va trezeste din somn greutatea in respiratie? Continuati sa ramâneti culcati/va ridicati ? h) Pe cate perne va sprijiniti pentru a putea dormi noaptea ? i)Fenomene asociate dispneei şi semnificaţia lor diagnostică: - tuse si wheezing (asociere sugestiva pentru astm bronsic si astm cardiac) - durere toracica (asociere sugestiva pentru: pneumonie, infarct pulmonar, pneumotorax; infarct miocardic acut). TEME DE CLARIFICAT, REFERITOARE LA DISPNEE (Dupa Mac Leod’s)    Analiza

Mod de debut: acut sau cronic Toleranta la efort si la activitatile zilnice Simptome asociate. dipsneei

62



intensitatea (obiectivata prin frecventa respiratorie); constituie una dintre caracteristicile de maxim interes, fiind direct proportionala cu severitatea ei. Aprecierea se face prin analiza graduala a conditiilor care o produc si a efortului care o intensifica; sistemul acestor criterii are semnificatie mai ales pentru dispneea cardiaca: (vezi clasificarea NYHA a severitatii insuficientei cardiace) a) trezeste bolnavul din somn ? b) se produce in repaus la pat? c) o produce efortul facut de vorbire ? d) o produce efortul toaletei minime ? e) la cati pasi in deplasarea pe teren plat apare ? f) dupa cate trepte urcate apare si obliga la oprire ?  debutul - poate fi acut sau progresiv în functie de modul de debut, durata si progresia dispneei se poate face urmatoarea clasificare: Dispneea – forme clinice Polipneea constă în accelerarea mişcărilor respiratorii de la 16-18 respiraţii pe minut (valoarea normală în repaus) până la 40-50 respiraţii pe minut, situaţie în care respiraţia devine superficială şi ineficientă. Există o polipnee fiziologică, trecătoare, în anumite situaţii cum ar fi efortul, emoţia, febra. Bradipneea inspiratorie este o formă de dispnee care se instalează în obstrucţia căilor respiratorii superioare prin corpi străini intralaringieni, prin paralizie de corzi vocale, prin crup difteric, prin edemul alergic situat la nivelul glotei (Quincke), prin compresii externe asupra căilor respiratorii date de diverse formaţiuni tumorale. Ea se caracterizează printr-un inspir dificil, şuierat, numit cornaj. Retracţia spaţiilor intercostale în timpul inspirului poartă denumirea de tiraj. Bradipneea expiratorie este o formă de dispnee care este cauzată de un obstacol în eliminarea aerului din plămâni în timpul expirului. Ea poate să îmbrace un caracter acut, aşa cum se întâmplă în criza de astm bronşic alergic sau un caracter cronic, cum se întâmplă în bronşita cronică astmatiformă şi în emfizemul pulmonar. Trecerea cu viteză a aerului atât în inspir cât şi în expir printr-o porţiune stenozată duce la apariţia unui zgomot care poartă denumirea de stridor. Dispneea poate fi clasificată în funcţie de modul de instalare – în acută sau cronică. Dispneea acută - instalată brusc, brutal în cazul pătrunderii unui corp străin intrabronşic (exemplu: copil care aspiră un corp străin), este o formă de dispnee inspiratorie, bradipneică, cu tiraj suprasternal şi cornaj. Dispneea paroxistică - în astmul bronşic în criză: este expiratorie, însoţită de wheezing; în pneumotoraxul spontan este însoţită de junghi violent toracic şi cianoză intensă, şi este o dispnee cu polipnee. Dispneea cronică este o dispnee continuă, permanentă, uneori cu acutizări în funcţie de diverşi factori agravanţi. Se întâlneşte în bronşitele cronice, în emfizemul pulmonar, in fibroze şi se caracterizeaza prin polipnee si dispnee de tip inspirator. Respiratia nevrotica, prezenta mai ales la femei isterice, se caracterizeaza prin cateva eforturi de inspir adanc (cand persoanele in cauza resimt o acuta lipsa de aer), urmate de un expir amplu, prelungit (oftat). Apare mai frecvent în momentele în care resimte acuta lipsa de aer.

63

Respiratia stertoroasa - este o inspiratie zgomotoasa (atat in inspir cat si in expir), zgomotul semanand cu cel produs de apa care fierbe; este datorata prezentei de importante secretii la nivelul faringelui si laringelui. Apare în stari comatoase si in afectiuni neurologice ce evolueaza cu paralizia valului palatin. Semnalăm forme particulare de dispnee periodica, cum sunt: 1) Respiraţia Cheyne – Stokes - este o respiraţie periodică ce constă in prezenta unor perioade in care amplitudinea respiratorie creste treptat, apoi descreste, dupa care apare o perioada de apnee (de ordinul zecilor de secunde), când pacientul devine somnolent, mai ales în apneea prelungită, în timp ce perioada de hiperpnee (declansata de hipercapnia ce rezulta, bioxidul de carbon devenind „principalul hormon respirator”) care urmează îl face să devină anxios. Este o formă de respiraţie întâlnită în creşterea presiunii intracraniene – meningite, hidrocefalie, accidente vasculare cerebrale (stroke), procese înlocuitoare de spaţiu, în degenerări cerebrale, etc. 2) Respiraţia de tip Küssmaul este o respiraţie cu ritm în patru timpi, profundă, foarte zgomotoasă. Este o formă de dispnee cu bradipnee, pacientul ajungând la 8-9 respiraţii pe minut. Este întâlnită în coma diabetică, în coma uremică prin efectul toxic al acidozei asupra centrilor respiratori. 3) Respiraţia Biot se caracterizează prin prezenţa unor perioade de apnee care sunt întâlnite din când în când intervenind în ritmul normal şi caracterizează stările de agonie, procesele înlocuitoare de spaţiu cerebral cu expansiune cerebrală, etc. TUSEA Tusea este un act reflex care urmează deschiderii bruşte a glotei şi constă într-o expiraţie forţată însoţită de-o eliminare a corpilor străini intrabronşici şi mai ales a secreţiilor intrabronşice. Tusea poate să fie: o seacă, de regulă este iritantă, epuizantă mai ales în cazul bolnavilor cu o stare generală alterată sau a celor cardiaci şi o productivă, care are drept urmare eliminarea secreţiilor din arborele traheo-bronşic. Prima formă de tuse este bine să fie combătută întrucât are drept urmare slăbirea, epuizarea organismului, în timp ce a doua formă de tuse este, dimpotrivă, nu e bine să fie combătută, în scopul ,,curăţirii”, ,,toaletării” arborelui bronşic. Actul fiziologic al tusei constă într-un inspir profund în urma stimulării receptorilor tusei, urmat de închiderea glotei, relaxarea diafragmului şi totodată contracţia muşchilor expiratori, toate aceste elemente determinând creşterea presiunii intratoracice, după care urmează o expiraţie puternică. Astfel sunt eliminate secreţiile traheo-bronşice, particulele iritante şi corpii străini intrabronşici. Sunt descrise aşa numitele ,,zone tusigene”, altfel spus zonele în care receptorii tusigeni sunt mai frecvenţi cum ar fi laringele, bifurcaţia traheei şi bifurcaţiile bronhiilor mari. Tusea seacă, uscată este o tuse cu timbru sec, fără expectoraţie (tuse seacă), este scurtă, se repetă, este epuizantă pentru bolnav. Este întâlnită în afecţiunile pleurale (pneumotorax, pleurite, pleurezii), în neoplaziile pulmonare, în tumorile mediastinale , în virozele respiratorii, alteori poate avea drept cauză o boală neuro-psihică (tulburări psihice, emoţii, etc.). Tusea umedă, productivă este însoţită de eliminarea sputei, care îmbracă diferite forme. Ea se întâlneşte în bronşiectazii, bronşite cronice, pneumonii, tuberculoza pulmonara, etc.

64

Forme particulare de tuse 1) Tusea lătrătoare (sonoră), este o tuse foarte zgomotoasă cu o intensitate mare, cu un timbru lătrător. Este întâlnită la adult în tumori pulmonare cu compresie pe trahee, tumori mediastinale, adenopatii care comprimă arborele traheo-bronşic, anevrisme de aortă, iar la copil, în laringita striduloasă. 2) Tusea bitonală – tuse pe două tonuri întâlnită în paralizia nervului recurent (în tumori mediastinale, adenopatii, anevrism al crosei aortice). 3) Tusea surdă (stinsă) cu intensitate din ce în ce mai mică este întâlnită la pacienţii cu alterarea stării generale, în stări de caşexie, ulceraţii care afectează corzile vocale (aşa cum se întâmplă în tuberculoză şi neoplasme). În cazul paraliziei corzilor vocale sau în situaţiile în care acestea sunt distruse în neoplasme laringiene tusea devine afonă. 4) Tusea chintoasă se caracterizează printr-o succesiune de sacade expiratorii întrerupte de inspiraţii profunde (exemplu – tusea convulsivă la copil). 5) Tusea emetizantă – se caracterizează prin accese de tuse urmate de vărsături (în tusea convulsivă, în tuberculoză, viroze respiratorii). Din punct de vedere al evoluţiei se deosebesc două forme de tuse: a) tusea acută (semn de suferinţă bronhopulmonară recentă, apare acut, paroxistic şi dispare odată cu îndepărtarea cauzei care a declanşat-o). b) tusea cronică – este întâlnită în afectarea cronică a arborelui traheo-bronşic şi a pulmonului (bronşite tabagice, bronhopneumopatie cronică obstructivă, boli cardio-vasculare cu stază pulmonară cronică) sau în cazul urmării unui tratament care o determină şi care este administrat în continuare datorită calităţilor importante în tratamentul afecţiunii pentru care a fost recomandat. În funcţie de momentul diurn de apariţie distingem : a) tusea matinală întâlnită la pacienţii cu bronşiectazii, abces pulmonar, bronşite cronice - este o tuse umedă, productivă, aşa numită “toaletă bronşică matinală” b) tusea vesperală apare seara şi este descrisă în tuberculoza pulmonară c) tusea nocturnă însoţită de o expectoraţie mucoasă în cantitate mică este întâlnită în astmul bronşic (noaptea predomină funcţional vagul), sau la cardiaci cu insuficienţă ventriculară stângă şi stază pulmonară. Tusea continuă – în tuberculoza pulmonară, bronşita cronică tabagică. Tusea la efort – în afecţiuni cronice cum ar fi emfizemul pulmonar sau în afecţiuni cardiovasculare cu stază pulmonară. Este socotit primul semn de insuficienţă a ventriculului stâng.

EXPECTORAŢIA (SPUTA) Secreţiile şi produsele patologice din arborele traheo-bronşic şi bronho-pulmonar poartă denumirea de expectoraţie, iar produsul care se elimină se numeşte spută. În mod normal există o secreţie fiziologică, o secreţie de mucus care atinge 50-80 ml/zi, care este deplasată spre trahee, laringe si faringe prin mişcarea cililor de la suprafaţa mucoasei bronşice. Această secreţie este fie înghţită, fie eliminată fară să producă actul tusei. Sputa este produsul patologic care se elimină în urma actului tusei. Ea poate să conţină mucus (care de regulă nu are o semificaţie patologică), exsudat inflamator, sânge, corpi străini (dacă este cazul), salivă, secreţii nazo-faringiene, puroi, etc. 65

Examinând sputa cu atenţie, medicul cu experienţă poate sa pună de multe ori diagnosticul pozitiv. Astfel: - sputa hemoptoică (ruginie) este semnul patognomonic pentru pneumonia francă lobară - sputa vişinie (în peltea de coacăze” (sanghinolentă) ne indică neplasmul pulmonar - sputa purulentă, care se aşează în vas “în straturi” este sputa ce caracterizează supuraţiile pulmonare (abcesul pulmonar sau bronşiectaziile suprainfectate). Examinarea sputei se face din punct de vedere macroscopic şi microscopic. Din punct de vedere cantitativ, sputa poate să fie extrem de redusă (în boli pleurale, pneumopatii interstiţiale), redusă (100-300 ml/zi - în tuberculoză pulmonară, astm bronşic, etc), crescută (ajunge pană la 500 ml/zi-în bronşite cronice cu bronhoree, bonşiectazii, abcese pulmonare, etc.) şi foarte mare (peste 500 ml/zi - în colecţiile pleuro-pulmonare care se deschid brusc în bronşii - vomica). Culoarea sputei este determinată de elementele constitutive: sanguinolentă (roşie-vişinie), purulenta (galben, galben-verzui, etc - abces pulmonar, bronşiectazie), negricioasă (în antracoză), verzuie (în tuberculoza cavitară, la icterici), albicioasă (în astmul bronşic sputa seroasă sau mucoasă). Mirosul sputei. În mod normal sputa nu miroase sau are un miros uşor fad. Apariţia unui miros caracteristic este semn că boala s-a agravat. Astfel mirosul poate să fie: - fetid în bronşiectazii, abcese şi gangrena pulmonară - miros determinat de flora anaerobă; - miros de amoniac în insuficienţe renale cronice, cu pneumopatii uremice. Examenul macroscopic al sputei ne orientează în general asupra unui diagnostic (sputa devine semn patognomonic) - Sputa ruginie (cărămizie) se întâlneşte în pneumonia francă lobară de cauză pneumococică. - Sputa “perlată” în cantitate mică, mucoasă apare la sfârţitul crizei de astm bronşic alergic. Ea conţine mulaje cu aspect perlat, cilindice, răsucite, cu aspect de spirală (spirale Curshmann) şi totodată examinată microscopic conţine multe eozinofile (elementul care evideţiază etiologia alergică) şi cristale frecvente (cristale Charcot-Leyden). - Sputa în “peltea de coacaze” de culoare roşie-brună, cu un miros fetid este întâlnită in carcinomul bronho-pulmonar, iar atunci când mirosul este intens fetid (pestilenţial) poate fi vorba de o gangrenă pulmonară. Tot in gangrenă şi în abcesul pulmonar poate fi întâlnită:  Sputa purulentă - aspect cremos, gălbui în supuraţii pulmonare  Sputa muco-purulentă în cronicizarea proceselor supurative - Sputa cu ţesut pulmonar necrozat este o spută murdară, fetidă; elementul definitoriu pentru un proces distructiv al parenchimului pulmonar - precum în abcesul pulmonar – este reprezentat de prezenţa fibrelor de elastină la examenul microscopic al sputei. - Sputa numulară - rar întâlnită-conţine discuri de mărimea unei monede înglobate în mucină. Se întâlneşte mai rar, de obicei în tuberculoza pulmonară. -Consistenţa sputei. Sputa poate fi: - vâscoasă – aderă la peretele vasului din cauza conţinutului crescut în fibrină şi fluidă - filantă, atunci când conţine mult mucus. La examenul microscopic al sputei pot fi evidenţiate celule epiteliale, hematii, leucocite, filamente, spirale Curschmann, cristale Charcot – Leyden, particule de grăsime, cristale de colesterină, amibe, scolecşi, cristale de fosfat şi carbonat de calciu, microparticule de carbune în caz de antracoză.

66

Examenul bacteriologic al sputei. Se recoltează produsul patologic (sputa) înainte de administrarea unui antibiotic şi se fac însămânţări pe medii speciale (Löwenstein, Dubois, Sabouraud), se colorează cu coloranţi Gram, Ziehl – Neelsen, albastru de metil şi se evidenţiază diverşi germeni (pneumococ, stafilococ, streptococ, bacilul Koch, Klebsiela pneumoniae, mycoplasma,etc.). Vomica – reprezinta eliminarea, de cele mai multe ori brusc, exploziv, in urma unui efort de tuse, a continutului unei colectii pulmonare ce a patruns în căile respiratorii în urma deschiderii prin efractia unei bronsii. Continutul eliminat poate fi: purulent (abces pulmonar sau pleurezie purulenta), seros (atunci când se produce evacuarea unui chist hidatic), situatie in care poate contine si membrana proligera sau vezicule fiice. Trebuie diferenţiată de pseudovomică (o expectoraţie abundentă eliminată dimineaţa ), de vărsătură: continut eliminat din stomac, frecvent precedata de greata.

HEMOPTIZIA Hemoptizia (haima – sange; ptizis – a scuipa) reprezinta eliminarea, in urma actului tusei, a unei cantitati de sange provenit de la nivelul aparatului respitrator (arbore traheobronsic sau parenchim pulmonar). Sângele are aspect roşu deschis, aerat, spumos datorita barbotarii cu aer; are ca punct de plecare parenchimul pulmonar sau arborele traheobronşic, aparand la nivelul arborelui bronsic ca urmare a ulcerarii sau rupturii unor vase de diferite dimensiuni sau prin diapedeza eritrocitelor (aspect hemoptoic). În urma anamnezei si a examenului clinic care se face pacientului medicul trebuie să diferenţieze hemoptizia adevărată de falsa hemoptizie (sânge provenit din rinofaringe, amigdale, sau de la nivelul limbii, etc. aspirat şi apoi eliminat în urma tusei). Astfel, conversînd atent cu un pacient încercăm să aflăm circumstanţele de apariţie a hemoptiziei adevărate cum ar fi tusea intensă si persistentă, efortul fizic mare, creşterea tensiunii arteriale, sindromul premenstrual la femeie etc. Hemoptizia, poate fi precedata si respectiv anuntata de starea prodromală a hemoptiziei (căldură retrosternală, stare generală alterată, o ”gâdilitură” la nivelul laringelui şi a traheei, anxietate, cefalee, dispnee, etc. Pacientul expectorează brutal sânge roşu, aerat (cu bule de aer), care nu coagulează, uneori amestecat cu secreţii. Hemoptizia coexistă cu starea generală de la buna (cantitati mici) la foarte alterată (hemoptizie masiva), cand coexista cu paloare accentuată, anxietate, transpiraţii reci, dispnee cu tahipnee, tahicardie,

67

scaderea tensiunii arteriale şi uneori febră. În funcţie de cantitatea de sânge eliminată sunt descrise următoarele forme de hemoptizie: a) hemoptizie mică – între 50-100 ml b) hemoptizie mijlocie – între 100-200 ml c) hemoptizie mare – cantitate de sânge până la 500 ml d) hemoptizii foarte mari (fudroaiante), cataclismice, uneori mortale, sunt hemoptiziile masive cu eliminare bruscă a 1000 ml de sânge, eliminare însoţită de multe ori de fenomenul de asfixie care apare datorită inundării bronhiilor cu sânge. Dacă se adaugă şocul hemoragic, pacientul merge aproape sigur spre exitus. Micile hemoptizii (câteva spute hemoptoice uneori cu particularitatea de sputa negricioasă), adesea neglijate de bolnavi, pot reprezenta un semn sigur de existenţă a unui carcinom bronho-pulmonar. Trebuie precizat că hemoptizia reprezintă o urgenţă medicală şi că primul obiectiv al medicului în caz de hemoptizie este oprirea acesteia. Cauzele hemoptiziei sunt următoarele: 1) infecţiile şi inflamaţiile de orice fel situate la nivelul tractului respirator: a) tuberculoza pulmonară – cauza cea mai frecventă a hemoptiziei; b) traheobronşitele, bronşitele acute sau cronice însoţite de tuse violentă şi hemoptizie; c) abcesul pulmonar – hemoptizia precede vomica; d) bronşiectaziile (dilataţii bronşice cu infecţii consecutive care pot determina ulceraţii ale mucoasei şi în consecinţă hemoptizia); e) pneumonia de cauză pneumoco-cică, cu bacil Friedländer, etc.; f) micoze pulmonare (aspergiloză, histoplas-moză, etc.); g) chistul hidatic pulmonar; h) carcinomul bronho-pulmonar – mai ales la bărbaţii fumători de peste 50 ani. 2) hemoptizia este un simptom întâlnit nu numai în bolile pulmonare, dar şi în boli cardio-vasculare, cum ar fi: a) stenoza mitrală (rupturi de varice peribronsice, edemul pulmonar acut); b) embolia pulmonara sau infarctul pulmonar la pacienţii cu varice la membrele inferioare de unde pleacă un embolus cu obstrucţie consecutivă a unei ramuri arteriale pulmonare urmată de infarctarea teritoriului irigat de aceasta; c) anevrismul aortei, care erodează arborele traheo-bronşic şi prin rupere determină o hemoptizie fudroaiantă, cataclismică; d) edemul pulmonar acut – indiferent de cauza acestuia. 3) in boli autoimune (periarterita nodoasă etc.) 4) in boli hematologice (hemofilia, leucemiiile, trombocitopenia, etc.) 5) in boli iatrogene (bolnavi trataţi „hiperentuziast” cu anticoagulante).

CIANOZA

68

Cianoza este o coloraţie albăstruie , uneori cu nuanţă violacee a tegumentelor şi mucoaselor care poate să fie generalizată sau localizată. În mod normal sângele arterial conţine aproximativ 0,75gr% hemoglobină redusă, iar sângele venos 4,5gr%. Cianoza apare când concentraţia hemoglobinei reduse depăşeşte 5g%. Aspectul cianozei (de la albastru violaceu până la negru) depinde şi de alţi factori cum ar fi grosimea tegumentului, conţinutul de pigmenţi ai acestuia, precum şi de vascularizaţie. Lewis clasifică cianoza după origine: a) cianoza centrală – care se datoreşte unui aport mare de hemoglobină redusă în marea circulaţie b) cianoza periferică – care apare ca urmare a desaturării în oxigen datorită încetinirii circulaţiei prin vasele periferice. Din alt punct de vedere cianoza poate fi generalizată sau localizată, ea poate fi însoţită de semne generale (somnolenţă, ameţeală, cefalee, dispnee, degete hipocratice, modificări ale tensiunii arteriale sau ale pulsului). O probă simplă pentu diferenţierea unei cianoze generalizate de una localizată este intensificarea circulaţiei locale: de exemplu frecarea lobuluiurechii - în cazul în care acesta se recolorează, dispărând cianoza, înseamnă că e vorba de o cianoză localizată. Diagnosticul diferenţial trebuie facut cu: 1) cianoza generalizată: poate fi confundată cu eritremia sau boala lui Vaquez, boală caracterizată prin poliglobulie care apare la adulţi, cu argirismul cronic (coloraţia albastrăcenuşie a tegumentelor expuse la lumină), boală ce se datoreşte ingestiei de argint. 2) cianoza localizată – trebuie diferenţiată de eritemele locale, de diverse cauze, unde tegumentele sunt roşii şi calde, şi diverse alte procese congestive cu caracter localizat (limfangite, etc.). În alte situaţii patologice cianozele sunt persistente, permanente, aşa cum se întâmplă în insuficienţele respiratorii cronice, sclerozele pulmonare, emfizemul obstructiv, compresii mediastinale de cauză tumorală, etc. Cianozele localizate sunt cianozele strict legate de un organ afectat. Astfel deosebim: 1) cianoza extremităţii cefalice în cazul compresiei cavei superioare (tumori, anevrisme, adenopatii, afecţiuni mediastinale); 2) cianoza unui membru (embolie arterială, tromboză venoasă, tulburări vasomotorii în paralizii, polinevrite); 3) cianoze simetrice ale extremităţilor: a) boala Raynaud – crize vasomotorii la frig caracterizate de paloare şi cianoză; b) acrocianoza – nedureroasă, cu localizare la nivelul mâinilor şi picioarelor; c) livedo reticularis – reţea albăstruie cu localizare pe antebraţe şi pe coapse.

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR Intocmai ca şi la celelalte aparate şi sisteme, examenul obiectiv al aparatului respirator se face utilizând cele patru metode – inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie. I. Inspecţia – este metoda cea mai simplă, care foloseşte drept mijloc de observaţie receptorul vizual. Ea poate sa fie o inspecţie generalizată sau localizată. Inspecţia generală ne oferă date legate de atitudinea bolnavului, starea de nutriţie, facies, tegumente, mucoase, fanere, etc. 1) Atitudinea şi poziţia bolnavului

69

Poziţia ortopneică este o poziţie sezândă pe care pacientul o adoptă pentru uşurarea schimbului gazos la nivel pulmonar (îngreunând, datorită gravitaţiei, intoarcerea venoasă pulmonară care ar încărca prea mult pulmonul). 2) Pozitia (decubitul) bolnavului este de asemenea sugestivă. Astfel în pleurita pacientul se aşează în decubit pe partea sănătoasă (culcarea pe partea bolnava accentueaza inflamatia pleurei si respectiv durerea), în revărsatele lichidiene bolnavul sta culcat pe partea bolnavă (astfel încât partea sănătoasă să poată avea o ventilaţie amplă şi compensatorie), în supuraţiile bronhopulmonare bolnavul adoptă o poziţie care să avantajeze eliminarea conţinutului bronşic (drenarea acestora). 3) Starea de nutriţie ne orientează de cele mai multe ori asupre gravităţii bolii. Pacienţii caşectici, emaciaţi sunt cei cu carcinom bronhopulmonar, tuberculoză, etc. 4) Faciesul bolnavului ne sugerează de multe ori suferinţa acestuia, astfel încât sunt descrise următoarele forme de facies datorate unei suferinţe pulmonare: a) „faciesul vultos” este un facies hiperemic, faciesul febril din pneumonia pneumococică, uneori se poate remarca semnul lui Jacoud – o hiperemie circumscrisă pe pometul de partea cu pneumonia (apare deoarece doarme si sta pe partea bolnava pentru a putea respira mai amplu cu hemitoracele sanatos). Dacă la toate acestea se adaugă şi herpesul nasolabial atunci diagnosticul este aproape sigur. b)faciesul palid sau „faciesul veneţian” este un facies care ne sugerează tuberculoza pulmonară. În stadiile avansate ale tuberculozei pulmonare acest facies poate să capete o tentă galbuie, cu ochii strălucitori şi înfundaţi în orbite, cu pomeţii roşii („trandafirii cimitirului”). c)faciesul cianotic întâlnit în afecţiunile pulmonare grave (pneumonia masivă, bronhopneumonia, tumori pulmonare masive, etc.) se caracterizează printr-o cianoză marcată a tegumentelor, a mucoaselor, vârful nasului, etc. Dacă la toate acestea se adaugă şi un edem care conferă faciesului un aspect buhăit – faciesul „blue bloatter”, atunci ne gândim la cordul pulmonar cronic, la sindromul de compresie al venei cave superioare (asociaza si „edem in pelerina„). Inspecţia toracelui Pentru efectuarea inspecţiei, ca de altfel şi a percuţiei şi auscultaţiei, toracele normal a fost împărţit convenţional cu ajutorul unor linii orizontale şi verticale. Liniile verticale care ne ghidează pentru efectuarea examenului obiectiv al toracelui sunt următoarele: - linia medio-sternală împarte sternul longitudinal în două jumătăţi egale - linia sternală trece pe marginea laterală a sternului - linia medio-claviculară: perpendiculara pe mijlocul claviculei - linia axilară anterioară trece tangent anterior axilei - linia axilară mijlocie – din vârful axilei şi până la rebordul coastelor false 70

- linia axilară posterioară trece tangent posterior axilei - linia mediană posterioară trece prin apofizele spinoase ale vertebrelor Liniile orizontale: 1) una trece prin spina omoplatului; 2) alta trece prin vârful scapulei. Aceste linii determină urmatoarele zone importante: - zona supraspinoasă (suprascapulară) cu porţiunea ei internă denumită zona de alarmă Chauvet şi zona interscapulovertebrală unde se proiectează hilurile pulmonare - regiunea subscapulară unde se proiectează părţile postero-bazale ale plămânilor - zona supraclaviculară delimitată de claviculă, muşchiul sternocleidomastoidian şi trapez, zona de proiecţie a vârfului plămânului, ganglionilor supraclaviculari şi prescalenici - zona infraclaviculară delimitată de claviculă, deltoid, marele pectoral şi stern; regiunea sa supero-externă se numeşte foseta Mohrenheim (pe unde trece nervul median: vezi „paralizia îndrăgostiţilor”). Spaţiile intercostale se numără începând cu unghiul Louis, în dreptul căruia se afla articulatia dintre coasta a II-a si stern, iar sub aceasta sa află spaţiul II intercostal. La nivelul cutiei toracice pot fi remarcate în urma inspecţei modificări patologice cum ar fi următoarele: - o pilozitate exagerată – se spune că aceşti indivizi au o mare predispoziţie pentru tuberculoza pulmonară. - pete „café au lait”: pitiriazis verzicolor – micoză care apare sub forma unor rondele sau adevărate placarde neregulate de culoare cafenie – favorizata de transpiraţiile abundente (si respectiv pH-ul acid al pielii). - erupţie veziculară pe traiectul nervilor intercostali (herpes zoster) - cicatrici care ne duc cu gândul la eventuale intervenţii pentru afecţiuni pulmonare (tumori pulmonare, tuberculoză pulmonară, toracoplastie) - edem „in pelerină” însoţit de circulaţie colaterală ne duce cu gândul la o compresie pe vena cavă superioară – de obicei compresie mediastinală. - fistule rezultate din drenajul unor empieme sau abcese reci fistulizate - tumefacţie localizată (lipom) sau proces inflamator sau neoplasm osos - bombare unilaterală în revărsatele lichidiene unilaterale - in tuberculoza pulmonară şi cancerele pulmonare pot exista adenopatii supraclaviculare (prezente si in afectiunile oncologice gastrice sau pancreatice) axilare i) modificări de formă a toracelui, care pot sa fie simetrice (emfizemul pulmonar) sau asimetrice cum sunt cifoscoliozele cu gibozitate, precum şi modificări la nivelul sternului (stern înfundat sau stern „în carenă”) j) torace retractat (ca urmare a unei pahipleurite intinse, fibrotorax unilateral, atelectazii masive unilaterale) k) alteori se constată proeminenţe toracice circumscrise (artrite condrocostale, abcese reci, tumori osoase, etc.) sau procese patologice situate în profunzime, cum ar fi tumorile pulmonare, anevrismul de aortă ce a erodat, empiemul pleural care străbat peretele toracic. Modificările de dinamică respiratorie Cu ajutorul inspecţiei urmărim tipul de respiraţie (costal superior - mai frecvent la femei, costal inferior - mai frecvent la bărbaţi şi copii şi tipul mixt). În mod normal 71

frecvenţa respiraţiei este de 16-18 respiraţii/minut. Depăşirea a peste 20 de respiraţii/minut poartă denumirea de polipnee, iar in cazul scaderii sub 16 respiraţii/minut avem de-a face cu bradipnee. Dispneea poate fi de tip inspirator sau expirator. Se urmăresc ampliaţiile costale, ampliaţiile vârfului şi ale bazelor care în mod normal sunt egale şi simetrice. În situaţii patologice, cum ar fi pleurezii masive, tumori sau chiste pulmonare, pneumonii masive, ampliaţiile devin inegale şi asimetrice. Tot la inspecţie se pot observa retracţiile în inspir ale spaţiilor intercostale, fenomen cunoscut sub denumirea de tiraj. II. Palparea este metoda care foloseşte ca mijloc de examinare receptorii tactili, vibratori şi termici (pentru cald, respectiv rece) ai mâinii. Întâi se execută o palpare generală pe întreaga cuşcă toracică, prilej cu care medicul constată temperatura tegumentelor, umiditatea acestora, eventualele denivelări (deformaţii) ale toracelui, formaţiuni tumorale diverse, o supuraţie la perete, o formaţiune pulsatilă localizată la nivelul toracelui anterior (anevrism de aortă), crepitaţii ale tegumentelor (emfizem subcutanat), noduli, fracturi, etc. Dureri la palparea punctelor Valleix ne indică prezenţa unor nevralgii intercostale, iar la a punctelor frenice ne indică o nevralgie frenică. Se palpează ampliaţiile bazelor pulmonare: se cuprinde baza cutiei toracice cu ambele mâini cu degetele „răsfirate” la nivelul spatiilor intercostale. Ampliaţiile toracice pot să fie scăzute în emfizemul pulmonar difuz obstructiv sau neobstructiv, în obstrucţiile bronşice unilaterale, sindroamele de condensare pulmonară (pneumonii, tumori pulmonare), revărsatele lichidiene pleurale, etc şi pot fi scăzute la vârf în tumori ale vârfului pulmonar sau in tuberculoza vârfului. Pronunţarea unor cuvinte care conţin consoane cu o nota vibrantă: „r” (exemplu „33”) duce la apariţia unui sunet care se propagă de-a lungul arborelui traheobronşic (dacă acesta este liber) care poate fi perceput la palparea toracelui ca o vibraţie care poartă denumirea de freamăt pectoral sau vibraţie vocală. Cu alte cuvinte, pacientul repetă: „33, 33, ...”, iar medicul percepe vibraţiile vocale palpând cutia toracică (se obişnuieşte a fi folosită aceeaşi mână pentru ambele hemitorace, examinarea făcându-se simetric). În mod fiziologic, vibraţiile vocale sunt mai bine percepute la indivizii slabi, mai slab percepute la femei, la nivelul omoplaţilor şi la baza toracelui. În situaţii patologice vibraţiile vocale pot să fie accentuate aşa cum se întâmplă în fenomenele de condensare pulmonară (pneumonie, formaţiuni tumorale, infarct pulmonar) sau diminuate în obstrucţii incomplete ale bronşiei prin secreţii bronşice, corpi străini, tumori, în emfizemul pulmonar, revărsate lichidiene pleurale şi abolite în crupul difteric, tumori mari laringiene, obstruarea completă a bronhiilor (cancer, corp străin, compresie de vecinătate) sau revărsate lichidiene sau aeriene masive (pleurezie masivă). III. Percuţia este metoda care foloseşte drept mijloc de examinare receptorii tactili. Poate să fie o percuţie imediată (directă) care constă în percutarea directă a ţesuturilor şi studierea sunetului rezultat sau percuţie mediată prin intermediul mediusului de la mâna stângă care foloseşte drept plesimetru, în timp ce mediusul de la mâna dreaptă este folosit ca un ciocănel de percuţie. În această ultimă situaţie (percuţia digito-digitală), de altfel cel mai frecvent folosită în examinarea pacientului, se apreciază intensitatea sunetului, tonalitatea şi timbrul acestuia.

72

Pacientul este aşezat în poziţie şezândă, examinarea făcându-se cu examinatorul situat pe partea dreaptă. Capul pacientului rămâne uşor flectat în faţă, mâinile pe lângă corp. În cazul percuţiei toracelui anterior pacientul poate fi aşezat în decubit dorsal. Se urmăresc cele trei sunete fundamentale şi combinatele lor şi anume: sunetul mat, sunetul sonor şi sunetul timpanic. Percuţia se execută pe liniile trasate convenţional care au rolul de a delimita topografic toracele, la sfârşitul fiecărei linii de percuţie executându-se aşa numită manevră Hirtz. Manevra Hirtz ne evidenţiază mobilitatea diafragmului şi constă în aceea că se execută percuţia în inspir profund după ce în prealabil s-a percutat în expir. Astfel se dovedeşte dacă o matitate se menţine în inspir profund, cu alte cuvinte dacă matitatea decelată la baza plămânului ţine de aparatul respirator sau este o falsă matitate determinată de diafragmul împins cranial de organele abdominale, lichidul peritoneal, etc. De regulă se începe percutând vârfurile pulmonare sau aşa numitele bandelete Krönig (în mod normal 1/3 internă a acestor zone longitudinale ete sonoră, iar 2/3 externe sunt submate). Această zonă devine mată în tuberculoza pulmonară cu determinari apicale, neoplasm de vârf pulmonar, pahipleurite apicale, pachet ganglionar supraclavicular bine reprezentat. Se continuă apoi percuţia pe toate liniile descrise la topografia toracelui. Anterior se determină matitatea cardiacă, spaţiul semilunar Traube (sonoritate timpanică) şi limita inferioară a plămânului care poate fi mai coborâtă în emfizemul pulmonar bilateral sau în pneumotoraxul unilateral şi, dimpotrivă, mai ridicată în ciroza hepatică cu ascită, hepatosplenomegalii de diferite cauze, meteorism sever, tumori abdominale, pneumonii bazale, pahipleurite, etc. Matitatea este sunetul obţinut în situaţii patologice cum ar fi: revărsatele lichidiene pleurale masive sau cele aeriene în tensiune, procesele de condensare (pneumonii, tumori pulmonare, infarct pulmonar, etc.), abcesele pulmonare înainte de evacuare, tuberculoza pulmonară (cu precădere la nivelui bandeletelor Krönig). În anumite situaţii întâlnim aşa numita matitate suspendată (pleurezia închistată) sau submatitate care alternează cu sonoritate (bronhopneumonie). Rareori decelăm un zgomot care în mod normal se întâlneşte la percuţia anselor intestinale goale, şi anume timpanismul şi foarte rar zgomotul de „oală spartă” în caverne ce comunică cu bronhia sau rezonanţă amforică în caverne superficiale. Hipersonoritatea este întâlnită în pneumotorax, emfizem pulmonar, uneori în abcese sau chist hidatic pulmonar după evacuare, când percuţia evidenţiază o hipersonoritate cu tentă timpanică. De remarcat faptul că în revărsatele lichidiene medii pacientul are o matitate particulară bazală, în sensul că aceasta are un caracter lemnos, ferm şi are o margine superioară curbă care urcă spre axilă (curba lui Damoiseau), curbă care împreună cu linia mediană posterioară determină un triunghi cu vârful orientat caudal (submat) care poartă denumirea de triunghiul Garland; opus la vârf cu acesta se află un alt triunghi (mat) determinat de lichidul care comprimă contralateral, care poartă denumirea de triunghiul Grocco – Rauchfuss. În aceste forme de pleurezie constatăm dispariţia spaţiului semilunar Traube, care devine mat, iar deasupra curbei lui Damoiseau întâlnim fenomenul de skodism. Lichidul pleural putând circula liber în pleură şi matitatea va fi deplasabilă: argument puternic în susţinerea caracterului lichidian al matităţii.

73

IV. Auscultaţia este metoda cea mai importantă de examinare a aparatului respirator – foloseşte receptorul auditiv şi urmăreşte zgomotele produse în torace în timpul respiraţiei, tusei, vorbirii, etc. Auscultaţia se execută direct pe toracele pacientului (eventual se foloseşte o compresă intermediară din motive igienice) sau se folosesc instrumente care amplifică zgomotele, cum ar fi stetoscopul. Se execută cu pacientul în poziţie şezândă pentru partea posterioară şi cu acesta în decubit dorsal pentru partea anterioară a toracelui, urmărindu-se liniile convenţionale pe care le-am descris mai sus. Nu se uită axilele (motiv pentru care pacientul este îndrumat sa-şi pună mâinile pe cap). De obicei auscultaţia începe cu zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic – zgomotul care rezultă din trecerea aerului prin orificiul glotei şi începutul traheei şi poate fi auscultat in zona corespondenta. Un suflu cu caracteristici similare poate fi ascultat în situaţii patologice la peretele toracic (suflul tubar patologic din fenomenele de condensare). Pe restul suprafetei toracice se auscultă murmurul vezicular care este un zgomot mai dulce ce rezultă din trecerea aerului prin îngustarea reprezentată de bronhiola terminală. În mod fiziologic murmurul vezicular este mai accentuat în dreapta (bronhia dreaptă este mai mare), la indivizii cu perete toracic subţire (copii, adulţii slabi) şi mai diminuat la bătrâni, obezi (din cauza paniculului adipos), astenici, etc. Patologic murmurul vezicular suferă modificări care de obicei ne orientează asupra diagnosticului. Astfel murmurul vezicular accentuat se întâlneşte în pneumonii, bronşite acute în faza de început, ca un fenomen compensatoriu în vecinătatea unor procese patologice întinse, în timp ce diminuarea murmurului vezicular este întâlnită în emfizemul pulmonar, obstrucţiile bronşice incomplete, tumori pulmonare, pahipleurită, etc. Murmurul vezicular este abolit atunci când obstrucţia bronşică este totală (aerul nu mai poate circula, aşa cum se întâmplă în neoplasmul bronşic, corpi străini endobronşici sau revărsate lichidiene pleurale masive). În anumite situaţii patologice murmurul vezicular poate suferi anumite modificări care imprimă respiraţiei un caracter anume. Astfel că definim respiraţia suflantă (tonalitate mai ridicată şi expir uşor prelungit – întâlnită în bronhopneumonie, sindroame de condensare pulmonară), respiraţia înăsprită (în bronşiolite congestive incipiente), expirul prelungit (în emfizemul pulmonar şi astmul bronşic), respiraţia sacadată (în nevralgii intercostale, miozite, fracturi de coaste, etc.). În situaţii patologice, în afara murmurului vezicular care poate să fie modificat, se pot ausculta zgomote supraadăugate care poartă denumirea de sufluri, raluri şi frecături. Suflurile sunt zgomotele care înlocuiesc murmurul vezicular normal  Suflul pleuretic (dulce, aspirativ, abia se aude) este întâlnit în pleureziile cu lichid în cantitate medie (lichidul se interpune între urechea medicului şi murmurul vezicular);  Suflul cavernos sau cavitar (grav, cu timbru cavernos) rezultă ori de câte ori o cavitate mare (cavernă, abces evacuat cu pereţi uscaţi) comunică cu bronhia;  Suflul amforic (grav, dulce, cu rezonanţă muzicală) rezultă prin transmiterea zgomotului laringo-traheal printr-o cavitate mare situată în apropierea peretelui toracic - la mai puţin de 7 cm - care comunică cu bronhia printr-un orificiu mic (aspect de gâtuire, amforă).

74

Ralurile sunt zgomote supraadăugate murmurului vezicular care rezultă din trecerea aerului prin arborele bronho-alveolar atunci când acesta este ocupat cu secreţii patologice (conflict hidro-aeric). Clasificarea ralurilor se face după locul lor de formare şi după timbrul acestora. După locul formării descriem raluri bronşice şi raluri alveolare. Ralurile bronşice sunt la rândul lor: . raluri ronflante (joase şi profunde asemănătoare sforăitului pisicii, se formează în bronhiile de calibru mare), . raluri sibilante (asemănătoare cu ţiuitul vântului, au timbru muzical, se formează în bronhii de calibru mijlociu) şi . raluri subcrepitante (se formează în bronhiolele terminale şi sunt fine ca nişte crepitaţii pe zăpadă). După timbru, distingem raluri umede (subcrepitante şi crepitante) şi raluri uscate (ronflante şi sibilante). Ralurile bronşice se aud atât în inspir cât şi in expir, ele dispar după tuse, în timp ce ralul alveolar (crepitant) se aude în a doua jumătate a inspirului. Ralurile bronşice sunt întâlnite în astmul bronşic, bronhopneumonii, bronşite acute şi cronice, stricturi bronşice, etc, în timp ce ralurile crepitante sunt raluri socotite cvasi-patognomonice pentru pneumonie. Menţionăm unele varietăţi de crepitante cum ar fi cracmentele (au timbru aspru şi sunt întâlnite în tuberculoza pulmonară) şi raluri cavernoase care rezultă din trecerea aerului printr-o cavitate care comunică cu bronhia, au timbru metalic, cavitar şi sunt întâlnite în cavernele tuberculoase şi cavităţile ce rezultă după evacuarea abcesului pulmonar sau chistului hidatic. Frecăturile pleurale sunt zgomote ce rezultă în urma frecării foiţelor pleurale atunci când pe acestea se depune o anumită cantitate de fibrină. Ele apar ori de câte ori cele doua foite pleurale se ating (creşte sau scade lichidul în cavitatea pleurală), dar şi în pahipleuritele ce rezultă în urma depunerii fibrinei şi îngroşarea pleurei. Frecătura pleurală se accentuează la apăsarea stetoscopului, dar nu dispare în urma tusei (aşa cum se întâmplă cu ralul subcrepitant cu care uneori poate fi confundată), ea rămâne în exclusivitate la locul unde se freacă cele două foiţe pleurale („se naşte şi moare pe loc”). Pot fi fine, greu audibile, până la cele mai intense, rugoase, însoţite de senzaţie palpatorie. Ralul – frecătură este un ral intermediar între ral şi frecătură întâlnit în corticopleurite. În mod normal, atunci când pacientul vorbeşte, la auscultaţie nu se percep cuvinte distincte, lucru care devine posibil în situaţii patologice când vocea se transmite la peretele toracic modificat.

SEMIOLOGIE PLEURO-PULMONARĂ SINDROMUL BRONŞITIC Bronşita reprezintă o inflamaţie acută sau cronică a mucoasei bronşice care se însoţeşte de modificarea secreţiei, permeabilităţii şi sensibilităţii bronşice. Din punct de vedere etiologic, putem face referire la următoarele entităţi: infecţioasă (bacteriană sau virală), fizico-chimică (acizi, gaze toxice, pulberi, aspiraţia sucului gastric,

75

etc) sau alergică (polen, fulgi, diferite microorganisme, anumite substanţe de natură organică sau anorganică). SINDROMUL BRONŞITIC ACUT Etiologie: factorii etiologici cel mai frecvent incriminaţi sunt: - virusurile (gripale, paragripale,virusul sinciţial respirator, adenovirusuri, picornavirusuri, mixovirusuri) - bacteriile (pneumococi, streptococi, Haemophilus influenzae, stafilococi) - substanţe chimice (expunere profesională sau accidentală la praf, ciment, gaze toxice, fum, etc.) Tablou clinic Se disting două perioade de evoluţie: Perioada uscată sau de cruditate în care pacientul prezintă tuse seacă chinuitoare precedată de cele mai multe ori de catar nazo-faringian (rinită, rino-sinuzită, angină), inconstant subfrebilitate. În cazul în care se asociază un sindrom obstructiv de căi aeriene superioare (crupul, epiglotită acută) sau inferioare (bronşita acută astmatiformă sau bronşiolita acută) pot să apară dispnee şi/sau cianoză. La examenul fizic putem depista uneori mumur vezicular înăsprit şi raluri bronşice. Perioada de cocţiune apare după câteva zile: se caracterizează prin prezenţa expectoraţiei cu spută mucoasă (în bronşitele virale sau alergice) sau mucopurulentă (în bronşitele bacteriene). Elementul patologic dominant obţinut la examenul fizic se referă la prezenţa ralurilor difuze: raluri ronflante şi rare sibilante (atunci când procesul bronşitic este localizat în special la nivelul bronhiilor mari şi mijlocii), respectiv sibilante şi/sau subcrepitante (atunci când procesul bronşitic este localizat în special la nivelul bronhiilor mici). Forme clinice de bronşită acută Bronşiolita acută –apare în special la copii în evoluţia unor viroze. Bronhiile mici şi bronhiolele sunt blocate de mucus aderent şi vâscos. Din punct de vedere clinic afecţiunea se caracterizează prin dispnee intensă, iar la auscultaţie apar raluri sucrepitante şi sibilante. Prognosticul este rezervat datorită severităţii afecţiuni Bronşita hemoragică - se caracterizează prin apariţia sputelor hemoptoice sau hemoptiziilor în contextul epidemiilor de gripă. Bronşita unilaterală sau segmentară cunoscută şi sub denumirea de “bronşită-simptom” ascunde în spatele ei o altă afecţiune (tuberculoza pulmonară, cancer pulmonar, corp străin bronşic ignorat, boli infecto-contagioase). În această situaţie simptomatologia trenează, tinzând spre agravare, în ciuda tratamentului aplicat. Posibilităţi de evoluţie: majoritatea cazurilor beneficiază de o evoluţie favorabilă, cu remiterea treptată a simptomatologiei în decurs de 1-3 săptămâni. Există situaţii in care pacientul poate prezenta o hiperreactivitate bronşică restantă care poate semnifica debutul unei afecţiuni pulmonare cronice de tipul astmului bronşic sau bronhopneumopatiei cronice obstructive. La bătrâni sau la persoanele cu afecţiuni cronice asociate evoluţia poate fi severă. SINDROMUL BRONŞITIC CRONIC Definiţie: Bronşita cronică reprezintă o inflamaţie nespecifică a bronhiilor cu progresiune spre bronhiole şi ţesutul pulmonar, rezultând hipersecreţie de mucus şi apariţia simptomatologiei: tuse şi expectoraţie; conform definiţiei OMS, simptomatologia descrisă

76

trebuie să fie manifestă în majoritatea zilelor, cel puţin trei luni pe an, cel puţin doi ani consecutiv, fără a putea fi atribuită altor cauze (tuberculoză, bronşiectazie, pneumoconioze, etc). Etiologie Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de : fumat, poluare atmosferică (pulberi, gaze toxice), factori ocupaţionali (pulberi minerale sau vegetale,toluen scame,etc), infecţii şi factori genetici. Fiziopatologie: Afecţiunea se caracterizează prin leziuni ale mucoasei bronşice exteriorizate prin edem, hipersecreţie de mucus şi hiperreactivitate bronşică. Tabloul clinic al afecţiunii asociază: - tuse productivă , în special dimineaţa - expectoraţie mucopurulentă sau purulentă, cantitativ crescută în cursul dimineţii - dispnee de efort în cazul asocierii cu emfizemul pumonar La examenul fizic se înregistrează hipesonoritate la percuţie şi diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale la palpare, în cazul asocierii cu emfizemul pulmonar. Elementul caracteristic este prezenţa pe arii extinse a ralurilor ronflante, sibilante şi subcrepitante. Tipuri clinice de boala Bronşita cronică simplă: - simptomul dominant este tusea matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată sau fumul de ţigară; expectoraţia mucoasă, muco-purulentă sau purulentă (în timpul exacerbărilor) însoţeşte tusea; uneori sputa devine hemoptoică; la examenul plămânului apar: diminuarea murmurului vezicular, raluri subcrepitante şi sibilante (în stadiile avansate ale bolii). Bronşita cronică recurent purulentă – în perioadele de acutizare este posibilă asocierea sindromului obstructiv Bronşita cronică obstructivă: simptomatologia este dominată de dispnee (de efort) însoţită de wheezing (în perioadele de exacerbare); tabloul clinic este completat de tuse cu expectoraţie variabilă cantitativ şi calitativ, astenie; complicaţia cea mai frecventă este reprezentată de cordul pulmonar cronic, situaţie în care apar edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente Se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominenţa bronşitei sau a emfizemului: ● tipul A- cu predominenţa emfizemului, caracterizat prin dispnee progresivă, tuse rară, facies tip “pink-puffer”, expir prelungit, torace emfizematos, posibil tiraj intercostal, hipersonoritate la percuţia toracelui, murmur vezicular diminuat, raluri sibilante fine. ● tipul B – cu predominenţa bronşitei, care apare mai frecvent la fumători şi care se caracterizează prin tablou clinic marcat de tuse productivă, dispnee cu caracter ondulant; examenul fizic evidenţiază pacient obez, cu facies tip „blue-bloatter”, cianotic (cianoză caldă prin vasodilataţie periferică), cu degete hipocratice. În cazul apariţiei complicaţiilor apar semnele cordului pulmonar cronic: edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază. Examenul fizic al plămânului evidenţiază expir prelungit, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale, murmur vezicular diminuat, raluri ronflante, sibilante şi subcrepitante diseminate difuz. Bronşita cronică astmatiformă: sindromul obstructiv apare în perioadele de acutizare, intre aceste perioade fiind prezentă dispneea de efort SINDROMUL CLINIC DIN BRONŞIECTAZII

77

Definiţie: Bronşiectaziile sunt dilataţii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu, putând fi localizate sau difuze. Exprimarea clinică a acestei modificări anatomice se concretizează în apariţia unui tablou clinic caracterizat prin: tuse şi expectoraţie abundentă. Clasificare: Din punct de vedere al etiologiei pot fi: - dobândite: după infecţii bronhopulmonare severe în copilărie sau prin obstrucţie bronşică localizată (corpi străini, tumori, adenopatii) sau difuză (bronşită cronică obstructivă sau astm) - congenitale: traheobronhomegalia, bronhomalacia, mucoviscidoza, deficit de alfa-1antitripsină, sindrom Kartagener (diskinezie ciliară, situs inversus, sinuzită cronică şi bronşiectazii), alte afecţiuni cu implicare imunologică. Patogenie: cei doi factori determinanţi, infecţia şi obstrucţia, conduc la apariţia necrozei peretelui bronşic, urmată de dilatarea bronhiei produsă prin distrugerea elementelor musculare şi elastice ale acestuia. Modificarea peretelui constituie un factor favorizant pentru stagnarea secreţiilor şi întreţinerea infecţiei. Tablou clinic Bronşiectaziile sunt relevate de apariţia simptomelor de supuraţie bronhopulmonară; debutul este insidios, cu simptomatologie prezentă doar în timpul infecţiilor favorizate de sezonul rece. Treptat episoadele infecţioase devin mai frecvente, ajungându-se la apariţia semnelor de supuraţie bronşică. Tusea este productivă, mai ales dimineaţa la trezire (toaleta bronşică ) sau la schimbarea poziţiei. Golirea bronşiectaziei prin modificarea poziţiei determină mobilizarea secreţiilor acumulate şi stimularea zonelor tusigene. Expectoraţia atinge cantităţi importante (peste 100 ml spută/ 24 ore) şi are caracter purulent sau mucopurulent. Sputa purulentă are tendinţa de a se stratifica în patru straturi: stratul superior spumos şi aerat, stratul mucopurulent cu “stalactite”, stratul fluid şi stratul purulent verzui. Sputa poate fi inodoră sau fetidă . Hemoptiziile sunt intâlnite frecvent, variabile cantitativ (de la sputa cu striuri sanguinolente până la hemoptizia masivă) şi au ca motivaţie patogenică necroza peretelui epiteliului bronşic şi/sau a parenchimului determinate de procesul septic sau ruptura anastomozelor bronşice intre circulaţia pulmonară şi cea bronşică. Examenul clinic obiectiv oferă următoarele aspecte patologice: - degete hipocratice - submatitate în caz de acutizări şi matitate în cazul unui proces pneumonic - raluri subcrepitante în focar fix sau crepitante, în cazul unei pneumonii Evoluţia afecţiunii este caracterizată prin perioade de acalmie, în care procesul inflamator este diminuat şi perioade de recrudescenţă , de revenire. Febra este moderată şi lipseşte în perioadele de acalmie. Bronhoscopia şi bronhografia stabilesc diagnosticul de certitudine (numărul şi dimensiunile bronşiectaziilor) . Un rol extrem de important revine tomografiei computerizate. La examenul microscopic al sputei caracteristic este polimorfismul microbian, precum şi absenţa fibrelor elastice (diagnostic diferenţial cu abcesul pulmonar).

SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ

78

Definiţie: Sindromul de condensare pulmonară reprezintă expresia clinică a condiţiei anatomo-patologice caracterizate prin reducerea/suprimarea conţinutului aeric al unei regiuni a parenchimului pulmonar. Clasificare ● În funcţie tipul condensării, putem distinge: - condensări retractile (atelectazie) şi - neretractile (procese inflamatorii). Tablou clinic Manifestările clinice ale diverselor afecţiuni enumerate anterior au o serie de elemente comune care caracterizează sindromul de condensare. La examenul fizic al plămânului obţinem: - exagerarea transmiterii vibraţiilor vocale (la palpare) - submatitate sau matitate (la percuţie) - abolirea murmurului vezicular şi înlocuirea lui cu respiraţia suflantă sau suflu tubar, precum şi - zgomote supraadăugate, specifice procesului care a determinat sindromul de condensare (la auscultaţie). Pentru ca sindromul de condensare pulmonară să aibă o expresie clinIcă completă este necesar ca procesul de condensare să fie suficient de extins (diametrul peste 7 cm) şi suficient de aproape de peretele toracic ( sub 7 cm adâncime – departare de peretele toracic). • În procesele de condensare pulmonară retractilă, datorită rezorbţiei aerului alveolar, la inspecţia toracelui apare asimetrie, prin reducerea dimensiunilor hemitoracelui unde este localizat procesul patologic. • În procesele de condensare pulmonară neretractile toracele apare, de obicei, nomal la inspecţie. Examenul radiologic: Absenţa aerului alveolar face ca blocul de condensare să fie exprimat radiologic sub forma unei opacităţi omogene care permite localizarea şi precizarea întinderii procesului patologic. În procesele de condensare pulmonară retractilă, se constată atât retracţia peretelui toracic cu reducerea dimensiunilor spaţiilor intercostale şi a diametrelor transversale ale toracelui, cât şi tracţiunea traheei, a mediastinului şi eventual ascensionarea diafragmului de partea bolnavă. Particularităţile diverselor forme clinice Sindromul de condensare pulmonară produs prin procese inflamatorii (pneumonii, bronhopneumonii) – condensare neretractilă Definiţie: Pneumoniile sunt afecţiuni pulmonare inflamatorii acute, de etiologie diversă, caracterizate din punct de vedere anatomo-patologic prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator peribronhovascular. Clasificare ● În funcţie de criteriul etiologic distingem: - pneumonii bacteriene (determinate de pneumococ, stafilococ, streptococ, Klebsiella, Haemophilus influenzae, Mycobacterii, Legionella) - pneumonii virale (determinate de virusuri gripale şi paragripale, virusul sinciţial respirator, etc)

79

- pneumonii determinate de chlamidii , rickettsii, fungi, protozoare - pneumonii determinate de mycoplasme- Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton) - pneumonii neinfecţioase : toxice, prin aspiraţie, prin iradiere ● În funcţie de localizarea procesului inflamator, distingem: - pneumonia lobară - proces inflamator cu localizare lobară sau segmentară - bronhopneumonia – formă particulară de pneumonie lobulară caracterizată prin faptul că procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli şi bronşiolele aferente, cu evoluţie în focare multiple, aflate în diverse stadii de evoluţie - pneumonia interstiţială – proces inflamator interstiţial şi peribronhovascular Pneumoniile bacteriene – ne vom referi la pneumonia pneumococică denumită şi pneumonia francă lobară. În evoluţia acestei afecţiuni sunt descrise mai multe perioade : a. Perioada prodromală (perioada de incubaţie) se caracterizează prin apariţia asteniei, stării de curbatură, cefaleei, tusei iritative. b. Debutul este uneori brusc, caracterizat prin: frison unic, solemn şi prelungit, junghi toracic violent exacerbat de tuse, febră înaltă (39-40°C ), dispnee cu respiraţie superficială şi tuse iritativă. c. În perioada clinic manifestă tabloul clinic prezintă următoarele elemente patologice: - febră în „platou” însoţită de tahicardie , transpiraţii , uneori herpes nazo-labial - facies vultuos- pacientul prezintă congestie facială unilaterală, pe partea afecţiunii pulmonare, congestie cunoscută sub denumirea de semnul lui Jaccoud şi determinată de poziţia de decubit lateral adoptată de pacient - tuse care devine productivă dupa 24-48 de ore - expectoraţie de culoare roşie-cărămizie („sputa ruginie” – „le malade crache son diagnostic”, caracteristică etapei anatomo-patologice de”hepatizaţie roşie”), vâscoasă şi aderentă de vas - la examenul fizic decelăm următoarele elemente patologice : ● la inspecţie: diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat ● la palpare pot fi întâlnite două situaţii: - dacă bronhia de drenaj este liberă vibraţiile vocale sunt transmise mai bine în zona de proiecţie a condensării - dacă bronhia este obstruată parţial sau total vibraţiile vocale sunt diminuate sau abolite ● la percuţie: submatitate sau matitate ● la auscultaţie: raluri crepitante sau subcrepitante, respiraţie suflantă sau suflu tubar patologic (suflul tubar fiziologic este cel care se ausculta in zona de proiectie a traheei). Iniţial apar ralurile crepitante „de inducţie”, în faza de maturitate apar ralurile crepitante ce însoţesc suflul tubar, iar în ultima fază se pot ausculta raluri crepitante „de întoarcere” care sunt mai groase şi mai neregulate ca intensitate. Clinic, vindecarea bolii se poate face brusc, în aşa zis „crysis” (criza pneumonică) prin scăderea bruscă a temperaturii, transpiraţii profuze, poliurie, urmate de ameliorare clinică bruscă şi evidentă sau treptat, în „lysis”, cu diminuarea progresivă a simptomatologiei respiratorii. Examenul radiologic evidenţiază o opacitate densă, de intensitate subcostală, omogenă, de formă triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre peretele toracic. Odată cu

80

evoluţia procesului pneumonic, opacitatea devine neomogenă, se reduce ca intensitate şi se revine treptat la aspectul radiologic normal. Examenul sputei pune în evidenţă mucus, neutrofile, pneumococi. Examenele de laborator evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie, creşterea VSH-ului şi a fibrinogenului. Particularităţi ale diferitelor tipuri de pneumonii Pneumonia stafilococică - este produsă de Stafilococul auriu patogen, iar la examenul radiologic apar opacităţi multiple, rotunde, de dimensiuni variate; unele dintre ele pot avea lichid (aspect de microabcese). Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae - apar spute hemoptoice, dispnee şi cianoză accentuată; se produce confluarea opacităţilor intr-un bloc pneumonic cu evoluţie extrem de severă (până la 50% decese). Bronhopneumonia presupune lezarea simultană a bronhiei şi alveolei, în focare multiple, diseminate produsă de asociaţii de germeni care acţionează pe un teren cu deficit imunitar (copii, vârstnici, bolnavi taraţi). - se caracterizează prin stare generală extrem de gravă (toxico-septică), marcată de hipotensiune arterială. - simptomatologia constă în: febră neregulată, dispnee cu polipnee superficială, bătăi ale aripilor nasului, tuse chintoasă - tabloul general este caracterizat de contrastul dintre intensitatea modificărilor generale şi funcţionale şi sărăcia modificărilor întâlnite la examenul clinic - examenul radiologic evidenţiază opacităţi multiple, rotunde, cu contur estompat, diseminate bilateral Pneumonia virală - la copil etiologia cea mai frecventă este reprezentată de virusul sinciţial respirator, în timp ce la adult agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este Mycoplasma pneumoniae - debutul este mai puţin brutal în comparaţie cu pneumoniile bacteriene, tabloul clinic fiind dominat de astenie, mialgii, febră moderată, simptome precedate de un catar al căilor respiratorii superioare - examenul toracelui este adesea normal, uneori putând să apară submatitate discretă - examenul radiologic evidenţiază opacităţi liniare hilifuge (în „plete de călugăr”, „salcie plângătoare”), de intensitate subcostală - de obicei nu apare leucocitoză, ci leucopenie - sindromul inflAmator nu este atât de marcat ca în pneumoniile bacteriene - în convalescenţă poate fi decelată prezenţa aglutininelor la rece care indică natura virală a afecţiunii Sindromul de condensare pulmonară din infarctul pulmonar Definiţie: Sindromul de condensare din infarctul pulmonar se produce prin obliterarea lumenului unei artere pulmonare de calibru mic sau mediu, cel mai frecvent, de către un embolus, mult mai rar de câtre un trombus dezvoltat in situ. Consecinţa acestei obstrucţii este invadarea cu sânge a alveolelor deservite de respectivul ram arterial. Etiologie : situaţia descrisă mai sus se întâlneşte frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă, insuficienţa cardiacă globală şi ca o complicaţie a tromboflebitelor din teritoriul venos profund sau a intervenţiilor chirurgicale de la nivelul micului bazin. Tablou clinic

81

Simptomatologia se instalează brusc şi este reprezentată de junghi violent în hemitoracele afectat, dispnee accentuată, de intensitate crescută, cianoză, tuse seacă, însoţită de spute de hemoptoice, febră sau subfebrilitate, anxietate. La examenul clinic se constată: ● la inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii din cauza durerii ● la palpare - scăderea ampliaţiilor toracice ● la percuţie – submatitate sau matitate ● la auscultaţie - prezenţa suflului tubar, a ralurilor crepitante şi eventual a frecăturii pleurale (în caz de pleurezie asociată). Examenul radiologic evidenţiază o opacitate bine delimitată, triunghiulară, de tip segmentar, cu baza la periferie şi vârful la hil. Pentru diagnostic , de mare valoare este contextul clinic al afecţiunii tromboembolice:  evidenţierea unei cardiopatii cu fibrilaţie atrială  a unui infarct miocardic recent  a unei valvulopatii mitrale complicate cu stază pulmonară şi fibrilaţie  a unei insuficienţe cardiaCE  a unei tromboflebite a membrelor inferioare. Sindromul de condensare pulmonară din cancerul bronhopulmonar Tumorile pulmonare pot fi primitive sau secundare, realizând un sindrom de condensare retractil sau neretractil. Sindromul de condensare se poate asocia cu cel pleural sau mediastinal. Tablou clinic Pacienţii: de regula fumatori, barbati, in varsta de peste 40 de ani, cu tuse persistentă, iritativă, prelungită durere toracică cu sediu şi intensitate diferite, persistentă după tratament expectoraţie hemoptoică ( în „jeleu sau peltea de coacăze”), mucoasă sau mucopurulentă - dispneea este un semn tardiv - o formă particulară a neoplasmului pulmonar este sindromul Pancoast-Tobias din localizările apicale, sindrom caracterizat prin: matitate a apexului pulmonar , prezenţa sindromului Claude Bernard- Hörner (mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală) şi a sindromului radicular cu tulburări motorii şi senzitive pe plexul brahial (dureri, parestezii, atrofii musculare), edem al braţului. - în cazul lobitei canceroase, procesul ocupă un lob pulmonnar şi se însoţeşte de paralizia diafragmului respectiv; deoarece bronhia este obstruată vibraţiile vocale nu se transmit, murmurul vezicular este absent, iar matitatea este lemnoasă. - există situaţii în care evoluţia poate fi asimptomatică până în stadiile avansate Pneumoniile repetitive intr-un anumit teritoriu trebuie să reprezinte un semnal de alarmă şi să impună efectuarea unei bronhoscopii. Sindroamele paraneoplazice reprezintă tulburări sistemice extrapulmonare generate de substanţe biologic active produse de tumora pulmonară sau ca răspuns la tumora pulmonară. Principalele sindroame paraneoplazice sunt : -

82

a. endocrine: secreţie indecvată de hormon antidiuretic care determină tulburări neurologice datorate hiponatremiei, secreţie crescută de „ACTH-like” hormon (sindromul Cushing), hipercalcemie (prin producere de „paratiroidhormon-like” factor de către tumoră) b. neuromusculare: polinevrite, polimiozite, dermatomiozite, mielopatie, encefalopatie c. osoase: hipocratism digitalic, osteoartropatia hipertrofică pneumică (îngroşarea periostului şi neoformaţie osoasă la nivelul regiunii distale diafizare a oaselor lungi) d. diverse: apariţia flush-ului la nivelul porţiunii superioare a feţei şi a gâtului („flushul” din carcinoid), flebite migratorii Sindroamele paraneoplazice regresează sau dispar odată cu rezecţia tumorii. Formele de mainfestare clinică sunt: a. sindromul infecţios acut respitator b. sindromul de supuraţie pulmonară acută sau cronică (bronşită cronică, abces pulmonar) c. sindromul de condensare pulmonară : neretractilă (de tip pneumonic) sau retractilă (de tip atelectazie, dar cu prezenţa adenopatiei) d. sindromul pleural e. sindromul mediastinal (în stadii avansate, prin fenomene compresive) Bronhoscopia permite vizualizarea leziunii mucoasei broşice, cât şi realizarea biopsiei care este obligatorie pentru confirmarea diagnosticului. Sindromul de condensare pulmonară retractilă: atelectazia Definiţie: Condensarea pulmonară retractilă reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar în care se asociază doua elemente: a. colapsul alveolelor pumonare (se produce rezorbţia parţială sau totală a aerului alveolar, acestea se aplatizează; are loc obstrucţia bronhiei corespunzătoare ) b. existenţa unui fenomen de retracţie: teritoriul pulmonar afectat este diminuat ca volum şi tracţionează organele din jur spre partea bolnavă. Clasificare a. atelectazia instalată treptat care poate evolua asimptomatic şi poate fi diagnosticată întâmplător, la examenul radiologic b. atelectazia instalată brusc (atelectazia masivă) care evoluează cu o simptomatologie zgomotoasă Etiologie: Cauzele comune ale atelectaziilor sunt: - obstrucţia bronşică (neoplasm bronşic, adenopatie hilară,corpi străini intrabronşici, stenoze tuberculoase, dopuri de mucus, etc) - hipoventilaţie alveolară (decubit prelungit, pareza musculaturii respiratorii) - compresiuni pulmonare (pneumotorax, pleurezie masivă, tumori,etc) - cauze reflexe ( intervenţii chirurgicale pe torace sau abdomen, tumori cerebrale ,etc) Tablou clinic Simptomatologia este reprezentată de: dispnee intensă, durere toracică, tuse chintoasă şi cianoză. La examenul obiectiv se decelează următoarele elemente patologice: ● la inspecţie: scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii sau imobilitatea hemitoracelui, retracţia hemitoracelui afectat cu îngustarea spaţiilor intercostale ● la palpare – abolirea /diminuarea vibraţiilor vocale ● la percuţie – submatitate/ matitate a zonei ce corespunde atelectaziei

83

● la auscultaţie – abolirea murmurului vezicular (în cazul obstrucţiei complete) sau diminuarea sa în cazul obstrucţiei incomplete. Examenul radiologic evidenţiază: prezenţa condensării parenchimului sub forma unei opacităţi omogene, sistematizate, de formă triunghiulară, cu vârful la hil, corespunzând unui lob sau întregului plămân - prezenţa retracţiei traheei, mediastinului, cordului, hemidiafragmului Bronhoscopia este practicată atât în scop diagnostic (precizarea sediului şi cauzei obstrucţiei) , cât şi terapeutic ( extragerea corpului străin).

SINDROMUL CAVITAR Definiţie: Sindromul cavitar reprezintă asocierea semnelor, simptomelor şi modificărilor elementelor paraclinice generate de prezenţa unei cavităţi în parenchimul pulmonar. Caverna reprezintă o cavitate în parenchimul pulmonar rezultată în urma distrugerii acestuia prin necroză banală (abcesul pulmonar), gomoasă (sifilis), tumorală ( cancer pulmonar) sau cazeoasă (tuberculoza pulmonară). Conţinutul cavernei este eliminat printr-o bronhie de drenaj. Paralel, are loc o reacţie de apărare reprezentată de constituirea unui înveliş fibros în care se pot depune săruri de calciu. Etiologie: Cavernele pulmonare se întâlnesc în: tuberculoza pulmonară, abcesul pulmonar, pneumoniile abcedate, carcinomul pulmonar ulcerat, sifilisul terţiar. Cea mai frecventă etiologie este cea tuberculoasă. Tablou clinic Sindromul cavitar apare atunci când caverna are diametrul mai mare de 7 cm şi se află la o adâncime mai mică de 7 cm (distanta de peretele toracic). Cavernele mai mici de 5 cm nu au expresie clinică. Cavernele au simptomatologie variabilă, cu expresie clinică intermitentă prin mobilizarea dopului de mucus care realizează obstrucţia bronhiei de drenaj. Acest fenomen poartă numele de „mutism intermitent” (Sergeant). Criteriile de diagnostic ale cavernei au fost formulate de Jaccoud şi Laennec şi sunt reprezentate de : a. starea generală alterată cu caşexie şi febră hectică b. prezenţa tusei cavernoase însoţite de expectoraţie de vâscozitate crescută, sub forma unui şirag de mărgele (sputa numulară), neaerată, mucopurulentă (în cazul tuberculozei pulmonare). La examenul microscopic al sputei apar fragmente (discurile lui Koch) din peretele cavernei care conţin bacili tuberculoşi c. hemoptiziile sunt mici şi repetitive sau fudroaiante, caz în care pacientul decedează d. la examenul obiectiv obţinem: ● la inspecţie: depresiunea subclaviculară şi imobilizarea parţială a toracelui (în cazul unor caverne de dimensiuni foarte mari şi localizate superficial) ● la palpare: vibraţiile vocale pot fi accentuate în cavernele superficiale cu înveliş fibros şi cu condensare pericavitară sau diminuate/absente în cavernele mari, superficiale, cu pereţi subţiri ● la percuţie: zone circumscrise hipersonore sau timpanism (în cazul în care bronhia d drenaj este liberă) ● la auscultaţie se decelează următoarele modificări patologice:

84

a. suflu cavitar (suflu tubar care se propagă până la nivelul cavităţii care devine cutie de rezonanţă ). Pentru producerea suflului cavitar trebuie întrunite următoarele condiţii : - diametru de peste 5 cm al cavernei - dispunerea acesteia în apropierea peretelui toracic şi acoperirea cu ţesut pulmonar densificat - comunicarea cu o bronhie permeabilă b. suflu amforic care apare atunci când sunt respectate următoarele condiţii : - caverna are diametrul mai mare de 6 cm - peretele său este perfect neted şi înconjurat de ţesut dens - bronhia de drenaj este liberă Caracteristicile suflului amforic sunt: intensitate crescută, tonalitate joasă, timbru metalic rezonanţă amforică şi prezenţa în ambii timpi ai respiraţiei. c. cracmente sau raluri buloase. Frecvent, în aceasta afecţiune, se întâlneşte vocea cavernoasă, sonoră, de tonalitate joasă. Pectorilocvia afona reprezintă transmiterea exagerată şi cu timbru modificat, cavernos a vocii sonore şi apare atunci când cavitatea din parenchim este mare şi se insoţeşte de suflu cavernos. Examenul radiologic: că diagnosticul de sindrom cavitar este un diagnostic radiologic. Este obiectivată caverna care apare ca o zonă transparentă în mijlocul parenchimului, înconjurată de o imagine inelară, densă; se asociază bronhia de drenaj. În interiorul cavităţii se poate distinge nivel hidroaeric prin golirea parţială a cavernei. Tusea poate reduce imaginea cavitară, aspect cunoscut sub denumirea de „fenomenul perdelei”. În vederea precizării etiologiei unei caverne se procedează la o investigare complexă (examen radiologic, examenul sputei, examenul aspiratului bronşic, reacţii serologice), precum şi la efectuarea unei anamneze minuţioase şi a unui atent examen clinic obiectiv în vederea decelării elementelor cu caracter patologic (detaliile privind criteriile de diagnostic sunt prezentate la fiecare din capitolele respective).

ABCESUL PULMONAR Definiţie: Abcesul pulmonar reprezintă o supuraţie colectată intr-o cavitate pulmonară neoformată apărută ca urmare a unei inflamaţii acute netuberculoase a parenchimului pulmonar. Inocularea germenilor are loc pe cale sanguină, limfatică sau bronşică. Condiţiile favorizante pentru apariţia abcesului pulmonar: - diseminarea hematogenă din focarele extrapulmonare (în septicemii) - dereglarea mecanismului tusei şi deglutiţiei care duce la aspirarea conţinutului orofaringian (în alterări ale stării de conştienţă, boli esofagiene, afectări al ev nervilor cranieni) - afecţiuni imunodeprimante: diabet zaharat, ciroză hepatică, neoplazii, corticoterapie, terapie imunodeprimantă - leziuni preexistente care favorizează grefarea anaerobilor: tumori maligne, broşiectazii, infarcte pulmonare. Tablou clinic

85

Evoluţia afecţiunii comportă trei faze: de constituire (focar închis), de evacuare (exteriorizare prin vomică) şi faza de focar deschis. Faza de constituire: debutul poate fi atât brusc simulând o pneumonie acută (febră, junghi toracic, tuse seacă chinuitoare, uneori dispnee, raluri crepitante), cât şi insidios, cu manifestări pseudogripale. În această perioadă caracteristic este procesul de condensare cu bronhie obstruată, astfel încât la examenul obiectiv vom obţine: vibraţii vocale scăzute, submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat sau absent. Faza de evacuare este caracterizată de eliminarea, prin efortul de tuse, a conţinutului unei cavităţi din parenchimul pulmonar, din cavitatea pleurală sau din alt organ învecinat (mediastin). Evacuarea colecţiei purulente este anunţată de exacerbarea tusei, a durerii toracice, a febrei şi de fetiditatea respiraţiei. Există posibilitatea ca evacuarea să se facă brusc: vomica masivă sau fracţionat. Ca simptomatologie, se poate asocia dispnee, stare de anxietate, transpiraţii şi palpitaţii. Vomica reprezintă evacuarea pe căile aeriene superioare, în urma efortului de tuse, a unei colecţii prin efracţia unei bronhii. Prin vomica masivă se obţine evacuarea cvasitotală a abcesului; ulterior, starea generală se ameliorează. Pot exista evoluţii ondulatorii când apar inchideri temporare ale comunicării cu exteriorul (revenirea la stadiul de focar supurativ inchis). În cazul evacuării fracţionate se elimină cantităţi mici/moderate (50-80 ml/24 h) care se întind pe mai multe zile sau săptămâni. in cazul vomicii hidatice este apoasă, sub forma unui lichid limpede, incolor, comparat cu „apa de stâncă”; uneori lichidul conţine bucăţi de membrană şi scolecşi. Vomica trebuie diferenţiată de pseudovomică în care se poate întâlni expectoraţia abundentă purulentă care nu provine, însă, dintr-o supuraţie pulmonară. Pseudovomica apare în bronşitele cronice purulente, în bronşiectazii, în abcesele perifaringiene, peribronşice. Caracteristicile clinice ale fazei de evacuare sunt următoarele: - semne generale: febra oscilantă - simptomatologie respiratorie: tuse cu expectoraţie purulentă şi fetidă (puroi galben-verzui, spută pluristratificată, spută hemoptoică; elementul caracteristic este fetiditatea sputei, semn al etiologiei cu germeni anaerobi - semnele clinice sunt ale sindromului cavitar: respiraţie suflantă sau cavitară, raluri subcrepitante de tip bulos - în cazul în care deschiderea se face în pleură, apar semnele de revărsat pleural sau semne de piopneumotorax. - patognomonica este considerata evidentierea la examinarea microscopica a expectoratei (continutului vomicii) a fibrelor de elastina (dovada a distructiei parenchimului pulmonar) Examenul radiologic oferă imagini diferite în funcţie de stadiul de evoluţie: in prima fază (de formare) se evidenţiază o imagine opacă, densă, omogenă, cu limite imprecise; in faza de supuraţie deschisă semnul radiologic caracteristic este imaginea hidroaerică. Imaginea cavitară are contur gros, axul mare vertical şi nivel lichidian orizontal. Examenul de spută: sputa este purulentă, fetidă şi conţine fibre elastice (semn de necroză a parenchimului pulmonar). Examenul bacteriologic pune în evidenţă flora microbiană monomorfă sau polimorfă.

86

SINDROMUL DE HIPERAERAŢIE PULMONARĂ (SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLARĂ) Prin distensie alveolară se înţelege o mărire a spaţiului aerian distal de bronşiola terminală, care poate fi: pasageră (de scurtă durată - astmul broşic) sau permanentă (emfizemul pulmonar). Se disting două entităţi: Astmul bronşic în care distensia alveolară apare prin obstrucţia paroxistică, reversibilă a sistemului bronşiolar, obstrucţie determinată de spasmul musculaturii bronhiilor, edemul mucoasei şi hipersecreţia bronşică. Emfizemul pulmonar în care dilatarea căilor aeriene terminale (bronhiole, ducturi alveolare şi alveole) este ireversibilă şi este determinată de dilataţia şi distrugerea pereţilor acestora; rezultă hipoventilaţia pulmonară cronică ce are ca exprimare clinică insuficienţa respiratorie.

ASTMUL BRONŞIC Definiţie: Astmul bronşic este afecţiunea pulmonară caracterizată prin crize de dispnee paroxistică care se remit spontan sau prin tratament, crize care apar la persoanele cu hiperreactivitate bronşică la o multitudine de stimuli şi care presupun o obstrucţie generalizată a bronhiilor mici şi mijlocii. Clasificare Utilizând criteriul etiologic se conturează următoarele entităţi: Astmul alergic (extrinsec, exogen sau neinfecţios) - factorul declanşator este reprezentat de un alergen - cel mai frecvent introdus prin inhalare: praf de casă, polen, ciuperci, mucegaiuri, alergeni de origine animală (peri, pene, lână) sau vegetală (bumbac, ricin); mai rar, sunt consemnaţi şi alergenii ingeraţi (alimentari, medicamentoşi) - apare la vârste mai tinere şi la persoane cu teren atopic (persoane cu manifestări de tip rinită, urticarie, alergie la: praf de casă, medicamente, diverse produse de origine animală, eczeme de contact) -cel mai frecvent este incriminat un mecanism imunologic de tip I (clasificarea COOMBS si GELL), mediat prin intermediul imunoglobulinelor de tip E - testele alergologice cutanate şi respiratorii sunt extrem de utile în stabilirea tipului de astm şi a alergenului Astmul de tip infecţios (non-alergic, intrinsec, endogen) - apare după 30-35 ani - factorul declanşator primordial este reprezentat de infecţiile virale ale căilor respiratorii superioare; sunt citaţi şi factorii poluanţi - pacienţii nu au istoric de afecţiuni alergice, nivelul seric de Ig E este normal, iar testele cutanate sunt negative Astmul mixt – forma intalnita cel mai frecvent - prezintă trăsături comune ale celor două entităţi descrise mai sus. În funcţie gradul de severitate, distingem următoarele categorii: Astmul uşor se caracterizează prin: - simptome respiratorii intermitente, de durată scurtă, de sub 1-2 ori / săptămână 87

- simptome nocturne mai puţin de 2 ori/ lună - lipsa simptomatologiei între crize - VEMS normal sau peste 85% din valoarea teoretică Astmul moderat - crize mai frecvente de 1-2 ori/săptămână, crize nocturne mai frecvente de 2 ori/lună - utilizarea zilnică a bronhodilatatoarelor - VEMS – 60-80% din valoarea teoretică Astmul sever - simptome permanente, crize nocturne frecvente - limitarea activităţilor zilnice, spitalizări - VEMS sub 60% din valoarea teroretică. Forme particulare de astm Astmul indus de efort: criza de astm apare în urma efortului fizic, mai frecvent la copii şi la tineri şi este declanşată de aerul rece şi uscat inhalat care determină o pierdere de căldură la nivel bronşic, pierdere pe care organismul încearcă să o compenseze prin hiperemie la nivelul mucoasei bronşice. Astmul indus de aspirină (acid acetil-salicilic) sau de alte antiinflamatore nesteroidiene este caracterizat de asocierea astm, polipoză (nazală, sinusală), manifestări anafilactice după ingestia de aspirină (angioedem), teste de provocare pozitive. Astmul declanşat de factori psihici (traume psihice, emoţii) Astmul cronic presupune o evoluţie îndelungată şi prezenţa unei obstrucţii bronşice severe şi persistente. Astmul din sindromul Churg şi Strauss (vasculita alergică granulomatoasă) se caracterizează prin eozinofilie marcată şi printr-o formă severă de astm cu răspuns slab la bronhodilatatoare. Se înregistrează ameliorarea marcată a astmului în momentul apariţiei semnelor de vasculită. Aspergilloza bronhopulmonară alergică presupune existenţa următoarelor condiţii: astm sever cu eozinofilie, alveolită alergică atipică şi prezenţa unui aspergillom. Patogenie În apariţia obstrucţiei bronşice sunt incriminate următoarele elemente: spasmul musculaturii bronşice, edemul mucoasei bronşice şi hipersecreţia bronşică cu vâscozitate crescută. Tablou clinic Este caracteristică dezvoltarea acceselor paroxistice, perioada dintre acestea fiind liberă de simptomatologie. Criza de astm se manifestă prin dispnee de tip expirator, bradipnee, wheezing, tuse şi expectoraţie mucoasă, anxietate. Criza apare în a doua parte a nopţii, fenomen explicat prin hipertonia vagală şi modificările nivelului catecolaminelor şi histaminei: bolnavul este trezit din somn de senzaţia de „lipsă” de aer, devine anxios şi încearcă să amelioreze disconfortul adoptând poziţia sprijinit cu mâinile pe pervazul ferestrei larg deschise sau pe marginea mesei. Această poziţie (torace imobilizat în inspir cu membrele superioare fixate) favorizează folosirea muşchilor respiratori accesori, ajutând şi la mărirea capacităţii toracice. Dispneea este un element definitoriu al tabloului clinic şi are următoarele caracteristici: este de tip expirator, asociază wheezing, ritmul fiind rar (bradipnee-10-15 respiraţii/minut).

88

Examenul clinic obiectiv stabileşte următoarele elemente de diagnostic: ● la percuţie : hipersonoritate pulmonară ● la palpare : diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale prin hiperinflaţie toracică ● la auscultaţie: expir prelungit, raluri sibilante, ronflante şi subcrepitante; „zgomotul de porumbar” reprezintă sunetul obţinut prin combinarea celor trei tipuri de raluri ● prezenţa pulsului paradoxal Kữssmaul care este definit ca diminuarea accentuată a intensităţii pulsaţiilor în timpul inspirului Faza catarală (umedă) se caracterizează prin tuse iritativă, seacă, ulterior productivă, cu expectoraţie mucoasă, albicioasă, gelatinoasă, cu mici dopuri opalescente (sputa perlată) sau cu aspect de fidea (mulează bronşiile terminale), fiind asociata finalului crizei. Starea de rău astmatic (astmul acut grav) Se consideră că un acces de astm poate fi etichetat ca stare de rău astmatic dacă sunt întrunite următoarele criterii : a. durează cel puţin 24 de ore b. este caracterizat prin severitatea simptomatologiei c. nu răspunde la medicaţia bronhodilatatoare curentă d. se poate însoţi de manifestări cardiocirculatorii, neurologice e. crizele se succed una după alta Tabloul clinic este dominat de următoarele elemente: Dispnee severă cu polipnee (mai mult de 30 respiraţii/ minut) care împiedică somnul şi vorbirea Tuse /wheezing de mică amploare Folosirea muşchilor respiratori accesori – bolnavul adoptă poziţia şezândă Tulburări cardiocirculatorii: - tahicardie care se transformă în bradicardie în stadiile terminale, puls paradoxal prezent (absenţa lui semnifică oboseala muşchilor respiratori) - iniţial hipertensiune, apoi hipotensiune arterială (datorită hipovolemiei şi disfuncţiei miocardice) În stadiile avansate apare „tăcerea respiratorie” atât din punct de vedere simptomatic (tuse, wheezing), cât şi din punct de vedere auscultator. Starea de conştienţă: iniţial bolnavul este agitat, ulterior apărând epuizare , confuzie, cu evoluţie spre comă Modificările gazelor sanguine: in starea de rău astmatic apar: hipoxemie, hipercapnie şi acidoză metabolică. Testele de bronhodilataţie constau în administrarea pe cale inhalatorie a unui bronhodilatator şi măsurarea VEMS şi PEF după aproximativ 20 de minute de la administrare; creşterea cu peste 20% a valorilor VEMS sau PEF pledează pentru diagnosticul de astm. Testele de provocare presupun administrarea de doze mici de alergen sau administrarea de acetilcolină, methacolină sau histamină care conduc la instalarea obstrucţiei bronşice. Testul este pozitiv dacă VEMS scade cu peste 15% după administrarea de 1.5 mg d acetilcolină. Teste alergologice presupun efectuarea testelor cutanate şi a RAST (pentru determinarea nivelului IgE).

SINDROMUL PLEURAL 89

Notiuni de anatomie şi fiziologie Două foiţe seroase, pleura parietală şi pleura viscerală separă spaţiul pleural. Spaţiul pleural este cvasi-virtual, conţine o cantitate foarte mică de lichid (0,3 ml/kg corp), cu 1,5g% proteine. La nivelul spaţiului pleural, diferenţa dintre forţele de retracţie elastică ale plămânului şi elasticitatea cutiei toracice crează o presiune negativă (comparativ cu presiunea atmosferică), care variază cu fazele respiratorii între -6 şi -2 cm H2O. Foiţele pleurale au o origine mezodermală. Sunt formate dintr-un strat monocelular, de celule mezoteliale, dispuse pe un ţesut interstiţial, fibros, semipermeabil, în care se găsesc capilare gigante, vase limfatice şi filete nervoase. Celulele mezoteliale au funcţii importante: - asigură o funcţie de alunecare între plămân şi peretele toracic; - participă la răspunsul pleurei faţă de agresiunile infecţioase, inflamatorii şi/sau tumorale şi la răspunsul faţă de particulele inhalate; - recrutează celulele imuno-competente; - reglează echilibrul coagulării, fibrinoliza intra-pleurală şi participă la drenajul produselor de degradare in timpul procesului de reparare a pleurei. Tesutul interstitial, submezotelial are un rol protector şi mecanic. La nivelul lui se află nervi autonomi care inervează pleura viscerală, iar pentru cea parietală nervi somatici: frenicul partea internă a pleurei diafragmatice, intercostalii - partea externă a pleurei diafragmatice, nervii spinali – pleura toracică. Excitarea filetelor nervoase din pleura parietală produce durere: strict localizată la locul excitaţiei, când sunt afectaţi nervii spinali, durere iradiată la baza gâtului şi în umăr, când este excitat nervul frenic. Leziunile strict localizate la nivelul pleurei viscerale, ex. interlobare, nu produc durere. Pleura parietală are un rol cheie în: - formarea şi rezorbţia lichidelor şi proteinelor. - fluidul produs la nivelul pleurei parietale nedeclive - 0,15 ml/kg/h, lubrefiant care permite alunecarea celor 2 foiţe pleurale una pe alta. - reabsorbţia la nivel parietal prin limfatice, mai ales cele de la bază, ce au o mare capacitate de reabsorbţie, a aprox. 300 cc/zi. Patologic, spaţiul pleural poate să nu mai fie virtual. După conţinutul său, se vorbeşte de : - pneumotorax, dacă conţine aer ; - pleurezie, dacă conţine lichid ; - hemotorax, dacă conţine sânge ; - chilotorax, dacă conţine limfă; - hidro-pneumotorax, dacă conţine lichid şi aer.

PLEUREZIA Definitie : prezenţa de lichid între foiţele pleurale. Fiziopatologie Lichidul din spaţiul pleural are o anumită direcţie de scurgere, de la pleura parietală la cea viscerală. Această direcţie a fluxului este determinată de presiunile diferite din capilarul parietal, spaţiul pleural şi capilarul visceral, care fac ca lichidul din capilarul parietal să treacă în spaţiul pleural şi să fie rezorbit de capilarul visceral şi vasele limfatice.

90

Dezechilibrul secreţie/reabsorbţie de lichid duce la apariţia pleureziei. Colecţia pleurală poate determina o jenă sau durere, dificultate în respiraţie (dispnee), datorită compresiei pulmonului de către lichid. Mai multe mecanisme concură la apariţia lichidului pleural (pleurezia). - În cazul transudatului, colecţia lichidiană este săracă în proteine, iar pleura este normală. Transudatele sunt datorate unei treceri a lichidului din alte ţesuturi în cavitatea pleurală. Cauzele cele mai frecvente sunt: - creşte presiunea hidrostatică, la nivelul interstiţiului pulmonar (insuficienţa cardiacă stanga) - diminuarea presiunii oncotice capilare (sindrom nefrotic, ciroza, diete excesive, boli consumptive, kwashiochor) - pasaj transdiafragmatic al lichidului de ascită. - colecţia exsudativă, pleurezia sero-fibrinoasă, este bogată în proteine, cu pleură patologică care secretă lichidul pleural. Cauzele cele mai frecvente sunt : - creşterea permeabilităţii capilare (hipersecreţie); - diminuarea reabsorbţiei (pahipleurită), blocarea drenajului limfatic la nivel pleural sau la nivel mediastinal; - leziuni inflamatorii sau neoplazice. Diagnostic pozitiv Simptomatologie/Semne generale - depind de etiologie. Ex : febră, transpiraţii, alterarea stării generale, în pleurezia TBC. - depind de rapiditatea instalarii lichidului: in cazul unei pleurezii cu instalare rapidă: tuse uscată, chintoasă, frecvent declanşată de schimbarea poziţiei ; durere tip « lovitură de pumnal », este semnul cel mai frecvent, survine în inspir profund sau tuse, creşte la schimbarea poziţiei, iradiază în umăr - depind de starea plamanului subiacent: dispnee tip tahipnee superficială cu atât mai intensa cu cât revărsatul este mai abundent, când plămânul subiacent este bolnav, când bolnavul este culcat pe partea sănătoasă. Inspecţie : imobilitatea toracelui, cu diminuarea ampliaţiilor toracice omolateral. Palpare : abolirea vibraţiilor vocale (semn de mare fiabilitate) -Percuţie: matitate francă, declivă, delimitată de o curbă cu concavitatea în sus şi intern (curba Damoiseau - in caz de lichid in cantitate medie), cu un nivel superior care depinde de importanţa colecţiei. -Auscultaţia: abolirea zgomotelor respiratorii normale; eventual frecături pleurale, suflu pleuretic, la limita superioară a colecţiei; egofonie, pectorilocvie afonă. - cand cantitatea de lichid pleuretic este sub 100ml, nu se decelează clinic. - cand cantitatea de lichid pleuretic este între 200 – 300ml, se evidenţiază radiologic. - cand cantitatea de lichid pleuretic este de peste 500ml, semne clinice prezente. TREPIED PATOGNOMONIC Abolirea vibraţiilor veziculare Abolirea murmurului vezicular Matitate francă Examenul radiologic - Indispensabil în faţa oricărei pleurezii. - Radiografia de profil este utilă pentru a aprecia topografia.

91

- Radiografia de faţă, în decubit lateral utilă pentru a vizualiza o colecţie foarte puţin abundentă; revărsatul pleural se prezintă radiologic ca o opacitate :  densă  omogenă  mascând scheletul  acoperind diafragmul  ne retractilă, declivă  cu limita superioară flu  concavă în sus şi spre interior  prelungită cu o opacitate axilară numită linia bordantă  cu deplasarea mediastinului către partea opusă colecţiei, cu atât mai importantă, cu cât este mai importantă cantitatea de lichid pleuretic. Imaginea radiologică diferă cu importanţa colecţiei pleurale : - de mică importanţă, opacifiază doar sinusul costodiafragmatic - moderată cantitativ, curba Damoiseau, radiologic. - de mare importanţă, pleurezia masivă : opacifierea unui hemitorace, cu deplasare importantă a mediastinului şi a diafragmului (cupolă inversată). În cazurile cu diagnostic dificil : ecografia pleurală (deceleazi cantitati foarte mici de lichid); punctia pleurala cu pleuroscopie si examen anatomopatologic al materialului bioptic; tomodensitometria : dă elemente de certitudine, evidenţiază densitatea hidrică a opacităţii, mobilitatea poziţională a lichidului, permite analiza pleurei, al altor structuri toracice şi extratoracice de vecinătate. Puncţia pleurală sau toracenteza - În scop diagnostic şi/sau terapeutic. - Natura lichidului (exsudat sau transudat) orientează către etiologia pleureziei. TRANSSUDAT EXSUDAT Număr de celule Sub 500/mc Peste 1000/mc Proteine Sub 30g/l Peste 30g/l Proteine pleură/sânge Sub 0,5 Peste 0,5 LDH pleură/sânge Sub 0,6 Peste 0,6 Colesterol Sub 0,6g/l Peste 0,6g/l Elemente de diagnostic etiologic - Condiţii de apariţie - Antecedente : expunere profesională, terapeutică - Simptomatologia funcţională şi clinică : debut acut sau progresiv, durere, febră, slăbire - Imaginea radiologică anterioară sindromului pleural - Date în plus, paraclinice, orientate după clinică - Aspectul macroscopic al lichidului pleural: clar, alb-lăptos (chilotorax), gălbui-verzui (pleurezia reumatoidă), brun (aspergiloza), fetid (infecţie cu anaerobi) etc. Pleurezii cu exsudat: se pot întâlni în : pleurezii metastatice, mezoteliom, hemopatii maligne, pleurezii infecţioase, bacteriene, virale, tuberculoase, în cursul emboliilor pulmonare, colagenoze, post traumatică etc Pleurezii cu transudat în: insuficienţa cardiacă, ciroză, sindrom nefrotic, atelectazie pulmonară.

92

PLEURITA Definitie: pleurita este un proces inflamator care interesează pleura. Se poate prezenta ca : o afecţiune solitară, ca un episod sau ca o complicaţie într-un proces patologic pulmonar. Etiologie : tuberculoza, infecţii virale, infecţii microbiene. Diagnostic pozitiv: - durere toracică (junghi), asociata cu tuse uscată si frecături pleurale eventual cu febră moderată, lipsita de semne radiologice.

SIMFIZA PLEURALĂ Constă în aderarea anormală a celor două foiţe pleurale, cu dispariţia spaţiului virtual dintre ele. Apare ca o sechelă a unor afecţiuni pleurale inflamatorii (exsudative); sau poate fi creată în scop terapeutic. Diagnosticul este radiologic. Clinic: in caz de pahipleurita se poate decela submatitate/matitate; uneori frecatura la limita superioara a frecaturii.

PNEUMOTORAXUL Definitie: patrunderea aerului în spaţiul pleural, prin soluţii de continuitate create fie în pleura viscerală, fie în pleura parietală (post traumatic). Fiziopatologie: pătrunderea aerului în cavitatea pleurală va decola cele două foiţe şi va determina colabarea plămânului, parţial sau total. Pătruderea aerului în cavitatea pleurală: - se poate datora ruperii alveolelor sau a unor bule de emfizem din parenchimul pulmonar, aflate în aproprierea pleurei viscerale ; - când breşa permite circulaţia aerului în cele două sensuri (plămâncavitatea plurală şi cavitatea pleuralăplămân) decolarea este bine suportată şi se poate rezorbi spontan într-un timp variabil ; - când breşa se deschide în inspir dar se închide în expir şi aerul nu mai poate ieşi (“pneumotorax cu suspapa“), presiunea creşte în cavitatea pleurală, colabând complet plămânul, comprimând şi structurile vasculare mediastinale, existând riscul de pneumotorax sufocant. Diagnostic pozitiv Semne generale - in funcţie de etiologie. Semne funcţionale  debut brutal, marcat de o durere toracică laterală, “lovitură de pumnal”, accentuată de inspirul pe care îl inhibă, tuse iritativă, accentuată de mişcări. Survine adesea după eforturi, sau fără o cauză evidentă.  Se poate asocia cu:

93

- tuse iritativă, uscată, declanşată uneori de mişcări şi care accentuează durerea. - dispnee de intensitate variabilă; uneori dispnee majoră, însoţită de hipoxie, cianoză, semne de insuficienţă ventriculară dreaptă acută, care anunţă o toleranţă proastă a pneumotoraxului, impunând un drenaj urgent. Semne fizice Inspecţie: diminuarea amplitudinii mişcărilor hemitoracelui interesat, din cauza durerii; polipnee. Palpare: abolirea vibraţiilor vocale. Percuţie: timpanism. Auscultaţie: abolirea murmurului vesicular; uneori suflu amforic. TREPIED PATOGNOMONIC Abolirea vibraţiilor veziculare Abolirea murmurului vezicular Timpanism Radiografia pulmonară de faţă  hipertransparenţă periferică, lipsită de orice structură parenhimatoasă pulmonară şi vasculară ;  parenchimul pulmonar, mai mult sau mai puţin colabat la nivelul hilului, delimitat în exterior de un lizereu fin ;  se caută o reacţie lichidiană asociată (nivel hidroaeric orizontal) ;  se caută un pneumomediastin asociat: un lizereu clar în jurul structurilor vasculare, sau bride fibroase care leagă încă plămânul de perete (majoritatea acestor bride sunt vascularizate şi pot cauza un hemotorax);  arată calitatea parenchimului colateral (emfizem, fibroză etc); comprimarea/împingerea mediastinului în cazul unui pneumotorax cu supapă;  în cazul unui pneumotorax parţial : se observă cu atenţie vârfurile pulmonare, absenţa vascularizaţiei, lizereul marginal. Forme etiologice Pneumotorax spontan primitiv (idiopatic)  interesează mai ales tinerii (între 20-40 ani), slabi, înalţi,  factor de risc : fumatul ;  asociat leziunilor de tip emfizematos (emfizem bulos), predominant simetrice, la nivelul vârfurilor ;  frecvenţa recidivelor, aproximativ 30%. Pneumotorax spontan secundar - asociat unei patologii pulmonare subiacente: BPOC, emfizem (panlobular, centrolobular, cicatriceal); astm bronşic; fibroză pulmonară; cancer pulmonar; infecţii parenhimatoase necrozante (piopneumotorax, stafilococ, cavernă TBC ruptă, cu efractia pleurei). Pneumotorax traumatic 94

 

plagă penetrantă, de exemplu cu armă albă (frecvent hemopneumotorax); iatrogenă: puncţie pleurală, ventilaţie mecanică etc.

SINDROMUL MEDIASTINAL Mediastinul este ocupat de organe, vase, nervi. Compresia, iritarea a uneia sau a mai multora dintre ele realizează o asociere de semne clinice care depind de topografie, numită sindrom mediastinal. După localizare, mediastinul este format din trei compartimente. Antero-posterior : Mediastinul anterior : înainte de planul traheei,  conţine : timusul, arcul aortic şi ramurile sale, ţesutul limfatic, glandele tiroide sau paratiroide aberante Mediastinul posterior : înaintea coloanei vertebrale,  conţine: esofagul, aorta descendentă, sistemul azigos, lanţul ganglionilor simpatici, ductul toracic, ganglionii limfatici Mediastinul mijlociu :în jurul traheei  conţine: sacul pericardic, hilurile pulmonare, ganglionii limfatici asociaţi De sus în jos : Mediastinul superior : deasupra crosei aortice Mediastinul mijlociu : în jurul bifurcaţiei traheale Mediastinul inferior : între bifurcaţia traheei şi diaphragm. Afecţiunile organelor localizate la nivelul mediastinului pot determina: Sindroame de compresiune : -de obicei sunt tardive -pot fi : vasculare, respiratorii, nervoase, digestive. Sindroame de condensare: -datorate modificărilor de structură ale mediastinului, în urma dezvoltării, la nivelul lui, a unor mase solide tumorale, sau lichide (chiste), sau deplasării organelor din mediastin.

Manifestări clinice : Manifestări nervoase. Sunt determinate de iritarea nervului sau lezare funcţională : Lezarea nervului frenic :  dispnee  asimetrie în mişcările toracice  ascensiune paradoxală a unui hemidiafragm Lezarea nervului recurent stâng :  Paralizia corzilor vocale, cu disfonie Lezarea plexului brahial (sindromul Pancoast-Tobias) :  Durere descendentă pe faţa internă a braţului şi degetului 5, asociată cu tulburări senzitive în acelaşi teritoriu. Lezarea simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner) :  mioză + coborârea pleoapei superioare + enoftalmie Lezarea simpaticului dorsal 95

 hipersudoraţie  fenomene vasomotorii la nivelul unui hemitorace Lezarea nervului pneumogastric  palpitaţii, tulburări de ritm cardiac (tahicardie, flutter).

Sindromul de venă cavă superioară  

  

cianoză localizată la mână şi la faţă : nas, buze, pomeţi, urechi, unghii, degete. Se datorează încetinirii circulaţiei şi distensiei reţelei venoase şi capilare subcutanate. Este accentuată de tuse şi de efort. edem cu topografie caracteristică (edem în pelerină) : la faţă, la baza gâtului, pe partea antero-superioară a toracelui şi braţelor (edem în pelerină), respectând spatele, şterge conturul claviculelor, renitent, nu lasă godeu. Este mai accentuat dimineaţa şi în poziţie culcată. turgescenţa venelor jugulare, a venelor sublinguale, venelor foselor nazale, venelor retiniene. Pot determina epistaxis şi hemoptizii. Se intensifică în poziţie culcat sau aplecat în faţă. circulaţie colaterală care debutează sub forma unor teleangiectazii pe faţa anterioară şi laterală a toracelui. somnolenţă şi cefalee matinală.

Manifestări digestive  

disfagie intermitentă sau permanentă (prin compresie pe esofag) durere

Manifestări respiratorii  dispnee intermitentă, poziţională sau permanentă  tiraj, wheezing,  tuse chintoasă, uneori hemoptizii În funcţie de asocierea acestor semne, se poate stabili localizarea tumorii la nivelul mediastinului : Sindromul mediastinal anterior, poate asocia :  durere retrosternală pseudo-anginoasă + sindrom de cavă superioară Sindromul mediastinal mijlociu, poate asocia :  manifestări respiratorii + paralizia nervului recurent stâng Sindromul mediastinal posterior, poate asocia :  disfagie + nevralgii intercostale

Examenul radiologic Radiografia de faţă şi profil: permit localizarea anomaliei la nivelul mediastinului. Tomodensitometria şi imagistica prin rezonanţă magnetică precizează diagnosticul.

Diagnostic etiologic Sindromul mediastinal poate fi determinat de tumori maligne sau benigne, de procese inflamatorii (mediastinite). Diagnosticul etiologic se orientează după topografia anomaliilor. Mediastinul antero-superior :  guşă Mediastinul antero-mijlociu :  tumori disembrioplazice

96

 tumori ganglionare  tumori timice Mediastinul antero-inferior:  Chiste pleuro-pericardice Mediastinul mijlociu:  tumori ganglionare  chiste bronhogenice Mediastinul postero-superior:  tumori neurogene Mediastinul postero-inferior:  tumori esofagiene  chiste paraesofagiene  megaesofag

EMFIZEMUL PULMONAR Definiţie (anatomică):  dilatarea anormală a spaţiilor aeriene aflate distal de bronhiolele terminale,  asociată cu distrugerea pereţilor alveolari,  fără fibroză evidentă.

Fiziopatologie Emfizemul pulmonar determină obstrucţia căilor aeriene, prin scăderea elasticităţii pulmonare, care în mod normal menţine căile aeriene deschise în timpul expirului.

Varietăţi anatomice Emfizemul centrolobular  distrugerea alveolelor centrolobulare cu conservarea pediculului bronhoarterial centrolobular; distrugerile sunt heterogene;  este apanajul fumătorilor;  corespunde aspectului radiologic descris: “cu desen vascular accentuat”;  localizare predominant în partea superioară şi posterioară a plămânului. Emfizemul panlobular  distrugere omogenă a tuturor componentelor acinului (alveole şi pat vascular);  în forma sa pură se întâlneşte doar în deficitul de α1 antitripsină;  corespunde aspectului radiologic descris: “cu deficit vascular”. Semne / simptome Clinic:  Dispnee  Tuse/expectoraţie  Greutate  Cianoza  Distensie toracică  Murmur vezicular  Ronflante

Emfizemul panlobular (Pink Pufler)       

+++ inaugurală 0 slab 0 +++ foarte diminuat 0

Emfizemul centrolobular +/- BPOC(Blue Bloater)       

+ tardivă ++ precoce obez +/+ /+/- diminuat +++ şi sibilante 97

 Insuf. ventric. dr. Radiografie toracică:  distensie toracică  reducerea vascularizaţiei  bule de emfizem  cord Probe funcţionale respiratorii:  Volume pulmonare  VEMS/CV  PaO2  Hb  DL CO



0



frecvent, precoce



+++



+

  

+++ frecvente în picătură

  

+ (lobii super.) + /hipertrofie ventric. dr. + hipertensiune pulmonară

    

foarte crescute foarte mult scăzut mult timp normală normală foarte mult scăzut

   

normale sau crescute diminuat diminuată frecvent crescută (poliglobulie) normal sau moderat scăzut fumatul

idiopatică  +/-genetică (deficit de antitripsină) DL CO si factorul de transfer: măsoară transferul gazelor prin aprecierea retenţiei de monooxid de carboni.

Etiologie

 



SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA Dispneea de cauza cardiaca reprezintă o manifestare a bolii cardiace care are:  componentă subiectivă (percepută de bolnav) şi  o componentă obiectivă (recunoscută şi apreciată de medic). Din punct de vedere subiectiv, dispneea se defineşte ca percepţia conştientă, neplăcută (supărătoare), a efortului respirator, de către bolnav. În mod deosebit, trebuie accentuat acest aspect de percepţie dezagreabilă a unui efort respirator, resimţit intens şi disproporţionat cu activitatea care îl determină. Acest aspect este important pentru că dispneea trebuie deosebită mai ales de conştientizarea efortului respirator de către orice persoană normală în timpul unui efort fizic. În funcţie de antrenamentul fizic al persoanei sănătoase, după un anumit nivel de efort, care de obicei poate fi variabil de la o persoană la alta, se produce modificarea frecvenţei respiratorii (creşterea acesteia – tahipnee) şi a amplitudinii acesteia (creşterea acesteia - hiperpnee), cu conştientizarea efortului respirator, fără însă ca acesta să fie perceput ca neplăcut. 98

Bolnavii cu dispnee descriu această percepţie neplăcută a respiraţiei cu termeni ca „sufocare”, „respiraţie grea”, „lipsă” sau „sete de aer”, senzaţie de „înfundare” şi uneori „oboseală”. Termenul de „oboseală” necesită o atenţionare specială pentru că, din punct de vedere medical, oboseala sau astenia defineşte o incapacitate fizică de efort, fără dificultate respiratorie. Astenia apare şi în insuficienţa cardiacă stângă, secundar scăderii debitului cardiac şi este un simptom diferit de dispnee, cu care nu trebuie confundata. De aceea, când suntem într-o astfel de situaţie – bolnavul se plânge de „oboseală”, medicul trebuie să-l roage pe bolnav să specifice dacă în cursul efortului prezintă „sufocare”, „lipsă de aer” (şi în acest caz vom aprecia că bolnavul prezintă dispnee), sau, dimpotrivă, prezintă „oboseală musculară” (şi atunci vom considera că bolnavul prezintă astenie şi nu dispnee.) Pentru a reţine mai uşor ce înseamnă dispneea este bine să cunoaştem că acest cuvânt provine din termenii greceşti „dys” care înseamnă „greu” şi „pnoia” care înseamnă „respiraţie”. Din punct de vedere obiectiv, dispneea este recunoscută prin modificările frecvenţei şi amplitudiniii respiraţiei, şi uneori şi ale ritmului mişcărilor respiratorii (de exemplu respiraţia periodică Cheyne-Stokes – aceasta nu are însă corespondent subiectiv – dispneea fiind recunoscută doar de medic). Astfel, dispneea cardiacă este cel mai adesea o dispnee inspiratorie şi/sau expiratorie cu polipnee, care este cu atât mai mare cu cât este mai afectată hematoza. Cel mai adesea aceasta se însoţeşte de tuse seacă sau mici hemoptizii, sau uneori de spute spumoase rozate – care se produc prin acelaşi mecanism care determină dispneea. Pentru a întelege de ce un bolnav cu o boală cardiacă prezintă dispnee, trebuie cunoscute: 1. afecţiunile în care apare dispneea cardiacă 2. mecanismele prin care se declanşează aceasta 3. condiţiile în care devine evidentă 1.A Cele mai importante afecţiuni în care apare dispneea cardiacă sunt cele care produc, prin diferite mecanisme stază pulmonară venocapilară, care determină rigiditate pulmonară şi în consecinţă creşterea efortului respirator.  toate bolile cardiace care pot determina şi, în consecinţă, sunt în stadiul de insuficienţă cardiacă stângă: cele mai importante: sunt valvulopatiile cordului stâng, cu excepţia stenozei mitrale (care determină insuficienţă cardiacă dreaptă); HTA; boala cardiacă ischemică; bolile primitive ale miocardului.  baraj mecanic în calea golirii atriului stâng: stenoza mitrală, mixom atrial.  boli ce produc incapacitatea de preluare a întoarcerii venoase pulmonare, prin scurtarea diastolei, cum sunt: tahicardiile cu frecvenţă foarte ridicată; pericardita cu lichid in cantitate medie sau mare (determinand insuficienta hipodiastolica). În toate aceste situaţii, ca urmare, fie a scăderii distensibilităţii ventriculare, fie a barajului mecanic, se produce o creştere de presiune în atriul stâng, care se transmite în venele pulmonare, determinând stază pulmonară – cu distensia acestora şi creşterea efortului respirator, capabil să explice dispneea, aşa după cum se va vedea. Staza pulmonară – singură, sau urmată de transsudare interstiţială sau alveolară – în anumite condiţii (de ex. efort, decubit etc), în funcţie de cât de mult creşte prin stază presiunea capilară pulmonară, este mecanismul principal responsabil de apariţia

99

diferitelor forme de dispnee (de efort, de decubit, de repaus, sau cea mai gravă formă de dispnee – edemul pulmonar acut) 1.B Alte afecţiuni cardiace în care apare dispneea de efort sunt: stenoza pulmonară izolată; tetralogia Fallot (cuprinde: defect septal ventricular, stenoza pulmonară, aortă malpoziţionată, călare pe septul interventricular şi hipertrofie ventriculară dreaptă). Deşi mecanismele responsabile pentru această dispnee nu sunt complet elucidate – se au în vedere scăderea şi fixitatea debitului cardiac şi hipoxia prin şunt dreapta-stânga. 2. Mecanismul dispneii în insuficienţa cardiacă stângă şi stenoza mitrală Staza pulmonară este primul mecanism care explică apariţia dispneii în aceste două afecţiuni: a) În insuficienţa ventriculară stângă, scăderea forţei de contracţie a ventriculului stâng (în mod deosebit alterarea funcţiei diastolice, de relaxare a ventriculului stâng) determină: a. creşterea presiunii telediastolice a acestei cavităţi, ca urmare a faptului că ventriculul stâng ineficient nu reuşeşte să pompeze tot sângele; b. această creştere presională din ventriculul stâng se transmite retrograd la atriul stâng şi de aici la venele şi capilarele pulmonare (acestea fiind teritorii comunicante) b) În stenoza mitrală – îngustarea orificiului mitral determină creşterea presiunii în atriul stâng (de obicei şi a volumului acestuia) de unde aceasta se transmite retrograd, venelor, capilarelor şi arteriolelor pulmonare Staza şi dilataţia veno-capilară pulmonară reprezintă prima condiţie capabilă să explice dispneea. Aceasta apare când presiunea capilară pulmonară creşte peste 18mmHg. Datorită stazei veno-capilare pulmonare plămânul devine mai rigid, mai puţin compliant şi se îndeplineşte prima condiţie de creştere a efortului respirator şi astfel de apariţie a dispneei. În funcţie de cât de mult creşte staza veno-capilară pulmonară şi respectiv presiunea capilară pulmonară, aceasta poate fi urmată de extravazarea fluidului intracapilar deteminând: la creşteri mai puţin importante, transsudare interstiţială, deci edem interstiţial; când presiunea venoasă capilară pulmonară creşte peste 25- 30mmHg, se produce transsudarea alveolară masivă, determinând apariţia celei mai severe forme de dispnee: edemul pulmonar acut. Aşa cum s-a văzut, diferenţa dintre presiunea hidrostatică (care este mai mare) şi presiunea osmotică, determină transsudarea fluidului prin ferestrele capilarelor pulmonare, împreună cu hematii şi diverse proteine, cum sunt filamentele de fibrină. Se pare că:  edemul ce înconjoară capilarele stimulează receptorii juxtacapilari, cunoscuţi sub numele de „receptorii J” care declanşează un reflex de respiraţie tahipneică (rapidă, scurtă şi superficială)  edemul interstiţial peribronşic şi din peretele bronhiilor mici şi bronhiolelor (edemul mucoasei) obstrucţionează circulaţia aerului, face peretele bronşic mai rigid, îngustează lumenul. Astfel creşte reactivitatea bronşică care explică apariţia – în anumite situaţii - a dispneii expiratorii cu wheezing, cum se întâmplă în astmul cardiac Transsudarea intraalveolară afectează schimburile gazoase respiratorii, perturbă raportul ventilaţie/perfuzie, cu hipoxemie finală, (care stimulează în plus, centrul respirator), explică cianoza din edemul pulmonar acut.

100

Edemul interstiţial creşte şi mai mult turgiditatea plămânilor (mai mult decât în staza pulmonară fără transsudare), scade şi mai mult complianţa pulmonară prin diminuarea elasticităţii şi creşte în plus efortul respirator pentru a depăşi această rezistenţă. Astfel se explică dispneea şi consumul suplimentar de O2 La producerea dispneii mai contribuie: reducerea capacităţii vitale (consecutiv tot stazei); deficitul de O2 şi excesul de CO2 care produc excitarea centrului respirator cu hiperventilaţie pulmonară. 3. Condiţii de apariţie a dispneii: efortul, decubitul Sunt două stări care explică apariţia şi exarcebarea dispneii prin creşterea stazei pulmonare şi apariţia în anumite situaţiii a transsudării interstiţiale sau alveolare care explică principalele forme clinice ale dispneii. Efortul  creşte afluxul venos la inima dreaptă – prin creşterea activităţii musculare; creşterea debitului inimii drepte obligă inima să pompeze o cantitate mai mare de sânge (în condiţii normale debitul cardiac poate creşte de la 5l/min, la 36l/min, de ex. la sportivi), dar inima stângă, cu forţa de contracţie diminuată, nu poate prelua volumul crescut de sânge şi se produce creşterea presiunii telediastolice a acestei cavităţi, cu transmiterea ei retrograd şi accentuarea stazei pulmonare  creşte cantitatea de CO2 rezultată din arderile musculare şi scade cantitatea de O2, ceea ce determină excitarea centrului respirator şi creşterea frecvenţei cardiace Decubitul  Scade capacitatea vitală prin fixarea toracelui şi ridicarea diafragmului  Creşte întoarcerea venoasă  Redistribuie staza – iniţial în regiunile bazale – către vârfuri  Creşte presiunea venoasă pulmonară cu 7-10mmHg  Favorizează resorbţia edemelor şi creşte întoarcerea venoasă  Destinde atriul drept ceea ce declanşează reflexul hiperventilaţiei  Edemul interstiţial al pacientului este redistribuit în poziţia culcat (obişnuit zonele inferioare pulmonare sunt mai afectate de edem, iar zonele superioare mai puţin), În stadiile precoce ale insuficienţei cardiace debitul cardiac nu se poate adapta necesităţilor metabolice impuse de efort. Acidoza tisulară şi cerebrală determină hiperventilaţia. În stadiile mai tardive, mecanismul principal devine staza pulmonară. Tipuri clinice de dispnee 1. Dispneea de efort 2. Dispneea de repaus a. În accese: dispnee paroxistică (nocturnă cel mai des, de decubit); astmul cardiac; cea mai gravă, edemul pulmonar acut b. Continuă – ortopneea Dispneea de efort Este o dispnee inspiratorie cu polipnee moderată sau mai exacerbată – în funcţie de efort, ce apare la eforturi ce ar trebui să fie accesibile pacientului, pentru vârsta şi sexul său. Nu trebuie confundată cu tahipneea sau hiperpneea, întâlnită la indivizii normali, în condiţiile unui efort mai mare. Ar putea fi utile câteva observaţii sau întrebări  Se apreciază numărul de etaje sau de trepte la care apare dispneea 101

  

De obicei, dispneea apare la eforturi din ce în ce mai mici Este considerată semnificativă apariţia dispneii la mers pe un teren plat În general i se cere bolnavului să aprecieze dacă i s-a modificat toleranţa anterioară la efort  În plus, este bine ca bolnavul să fie întrebat dacă nu cumva nu mai recunoaşte diminuarea toleranţei la efort, ca urmare tocmai a faptului că apariţia dispneii l-a determinat să reducă mult eforturile fizice În insuficienţa cardiacă, gradul de efort la care apare dispneea a permis Asociaţiei de Cardiologi din New-York (New-York Heart Association - NYHA) să clasifice această boală în 4 grade:  Gradul I NYHA – dispneea apare la eforturi mari  Gradul II NYHA – dispneea apare la eforturi ale vieţii profesionale  Gradul III NYHA – dispneea apare la eforturi mici ale vieţii curente  Gradul IV NYHA – dispneea apare şi în repaus, bolnavul nu mai poate să se îngrijească singur Mecanismul care explică dispneea este staza pulmonară, accentuată în special de tahicardie (scurtează diastola şi astfel îngreunează golirea atriului stâng) şi creşterea întoarcerii venoase, prin creşterea activităţii musculare. Dispneea de repaus În accese: Dispneea paroxistică poate să fie: nocturnă; la eforturi mari Dispneea paroxistică nocturnă apare la câteva ore după culcare. Aşa cum s-a explicat în decubit intervin mai multe mecanisme care accentuează staza pulmonară venocapilară (cu sau fără transsudare interstiţială, sau alveolară – de obicei minimă) cum ar fi creşterea întoarcerii venoase, redistribuirea edemului interstiţial de la baze spre zonele superioare pulmonare, resorbţia edemelor, mecanisme la care se adaugă diminuarea capacităţii vitale prin fixarea toracelui şi ridicarea diafragmului. Aşa se explică, de ce brusc, la câteva ore după culcare, bolnavul prezintă dispnee cu polipnee inspiratorie, cu frecvenţă medie, care obligă bolnavul să se ridice în poziţia şezândă pe marginea patului, să adopte o poziţie ortopneică în care, în scurt timp, de obicei câteva minute, până la o oră, dispneea se ameliorează net. În ortopnee, scade afluxul venos spre cordul drept, mişcările respiraţiei sunt mai libere, diafragmul este coborât în poziţie normală, ameliorând respiraţia. Astmul cardiac este o formă de dispnee paroxistică nocturnă care seamănă cu astmul bronşic. Este o dispnee cu polipnee, cu o componentă inspiratorie evidentă; dar devine evidentă şi componenta expiratorie, cu wheezing şi modificări auscultatorii pulmonare sugestive pentru criza de astm bronşic (expir prelungit, sibilante), pe lângă raluri subcrepitante şi crepitante. Este util examenul cardiac care evidenţiază tahicardie, zgomot de galop, semne ale bolii cardiace cauzale. Staza pulmonară şi transsudatul bronho-alveolar (de obicei discrete peste zi) se accentuează noaptea în decubit prin mecanismele menţionate. Edemul pulmonar acut – reprezintă cea mai gravă formă de dispnee paroxistică. Apare de obicei brusc când se întrunesc câteva condiţii care pot determina creşteri ale presiunii capilare pulmonare peste 25-30mmHg, cu transsudare bronho-alveolară severă, care poate determina în scurt timp moartea.

102

Aceste condiţii sunt: eforturi fizice mari sau orice alte creşteri brutale ale solicitărilor cardiace (de ex. o tulburare paroxistică de ritm).; o scădere bruscă a forţei cardiace (de exemplu, infarctul miocardic acut); frecvent se produce noaptea, în decubit. Bolnavul prezintă brusc, cea mai severă formă de dispnee paroxistică, cu polipnee extremă, in- şi expiratorie (dacă se produce noaptea, trezeşte bolnavul brusc din somn şi îl obligă să se ridice, să adopte poziţia ortopneică); dispneea este însoţită de la început de tuse, iniţial seacă şi relativ rapid însoţită de expectoraţie, cu spute seroase, spumoase, uneori rozate şi chiar mici hemoptizii, prin efracţia unor capilare bronşice. Alterarea bruscă şi gravă a schimburilor gazoase explică de ce bolnavul este intens cianotic, sau asociază cianoză cu paloare – explicată prin stimularea simpatică care determină vasoconstricţie şi care explică de ce bolnavul prezintă anxietate maximă, transpiraţii abundente reci, tahicardie şi/sau aritmie. La nivelul plămânilor se auscultă:  Raluri crepitante şi subcrepitante „în ploaie” sau „în maree” – iniţial bazal bilateral şi care urcă rapid spre vârfurile pulmonare  Eventual raluri bronşice – ronflante şi sibilante – date de edemul peretelui bronşic, hipersecreţia de mucus şi bronhospasm La nivelul cordului – tahicardii, aritmii, semnele clinice ale bolii cauzale, ritm de galop. Ortopneea s Dispnee ce se produce în clinostatism şi obligă bolnavul să adopte poziţie şezândă. Bolnavul prezintă polipnee inspiratorie. Iniţial bolnavul simte nevoia să doarmă într-o poziţie uşor mai ridicată, dormind pe mai multe perne, până când ajunge să doarmă în fotoliu sau cu capul pe masă. Dispneea de repaus se accentuează la cel mai mic efort, devenind dificilă chiar şi toaleta zilnică. Ea dovedeşte existenţa unei staze pulmonare permanente, care se accentuează la cea mai mică solicitare fizică sau hemodinamică (febră, tahicardie). Aşa cum am mai arătat decubitul:  favorizează întoarcerea venoasă din jumătatea inferioară a corpului,  redistribuie staza pulmonară spre vârfuri,  favorizează resorbţia edemelor,  îngreunează mişcările respiratorii ale cutiei toracelui şi diafragmului – elemente ce se adaugă la complianţa scăzută a plămânului, ceea ce creşte efortul respirator. În ortopnee: toracele este degajat, diafragmul se mişcă mai uşor, cu randament crescut; scade întoarcerea venoasă şi resorbţia edemelor: staza pulmonară se deplasează decliv. La examenul fizic se constată:  Dispnee cu polipnee ins- şi expiratorie  Cianoză  Hipersudoraţie  Crepitante şi subcrepitante bazal  Hidrotorax (dacă se decompensează şi cordul drept) Respiraţia Cheyne-Stokes Este o respiraţie periodică, caracterizată prin alternanţa de perioade caracterizate prin creşteri progresive ale amplitudinii respiratorii, urmate de scăderi progresive şi perioade de apnee cu durata de 20-30 de secunde, după care ciclul se reia (vezi si capitolul „Semiologia aparatului respirator”).

103

Cauze: insuficienţa cardiacă stângă severă, dar poate să apară şi în caz de uremie, hipertensiune intracraniană, tumori cerebrale, hemoragii, meningite, utilizare de droguri ce deprimă respiraţia (ex opiaceele). Mecanismul fiziopatologic, în cazul insuficienţei cardiace avansate, are la bază creşterea timpului de circulaţie plămân-creier. La nivel pontin se produce o dereglare a sensibilităţii centrului respirator, care răspunde doar la creşteri mari ale CO2 arterial, care se produc în perioadele de apnee, necesare să stimuleze respiraţia.

PALPITAŢIILE Definiţie: reprezintă perceperea conştientă a activităţii cardiace, normală sau patologică. Cauzele palpitaţiilor sunt multiple, totuşi trebuie făcute câteva precizări:  cele mai frecvente cauze sunt aritmiile; totuşi există aritmii care nu produc palpitaţii, deci absenţa acestora nu exclude diagnosticul. Aritmiile apar atât la cardiaci, dar şi la persoane sănătoase sau cu alte boli, de exemplu hipertiroidie, anemii, etc.  nu implică obligatoriu existenţa unei aritmii, afecţiuni cardiace organice, sau a unei afecţiuni extracardiace. o Cauze:  la indivizi normali: după efort fizic, după emoţii, după consum de cafea, alcool, tutun, băuturi răcoritoare ce conţin cafeina, după mese abundente.  apar adesea la persoane cu o percepţie subiectivă exagerată cum sunt: nevrotici, surmenaţi, după abuz de excitante  tulburări de ritm sinusal, normotope (tahicardie sau bradicardie sinusală) sau heterotope (extrasistole, tahicardie paroxistică, flutter şi fibrilaţie atrială) sau tulburări de conducere ( bloc atrioventricular complet sau incomplet).  pot aparea mai ales în afecţiuni cardiovasculare de tipul : leziuni valvulare, cardiopatia ischemică, endocardite, hipertensiune arterială, cord pulmonar. Palpitaţiile pot fi descrise de bolnavi în diferite moduri: „ zbaterea inimii în piept”, „rostogolire a inimii”, „ gol în piept”, „ bătaie „ sau „bătăi cardiace puternice”, regulate sau neregulate „ fâlfâit precordial” dar şi „cap greu”, „gol în cap”. Descrierea pe care ne-o face bolnavul poate uneori să sugereze cauza care a declanşat-o, astfel: o extrasistola este sugerată de descrierea unei palpitaţii izolate, percepută ca o bătaie puternică, o rostogolire sau un „gol în piept”; bolnavul percepe de fapt bătaia postextrasistolică, care este o bătaie mai puternică, pentru că pauza ce urmează extrasistolei permite o umplere ventriculară mai mare şi un debit - bătaie mai crescut. o fibrilaţia atrială este descrisă de multe ori ca nişte palpitaţii cu ritm neregulat, descrise ca o fâlfâire neregulată; o tahicardiile paroxistice supraventriculare sunt descrise ca palpitaţii cu bătăi rapide, regulate, ce apar de obicei brusc şi adesea se termină cu o poliurie tranzitorie.

DURERI DE CAUZA CARDIOVASCULARA 104

    

Durerea ischemica miocardica (coronariana) din: angina pectorala, IMA Durerea aortica Durerea pericardica Junghiul atrial Durerea din sindromul de ischemie periferica vasculara cronica (claudicatia intermitenta) si acuta

DUREREA ISCHEMICA MIOCARDICA (CORONARIANA) Durerea care apare in ischemia miocardului constituie elementul cheie in diagnosticul acestei afectiuni. De aceea, anamneza corecta, care trebuie sa cuprinda aflarea tuturor caracteristicilor durerii care pot orienta corect diagnosticul, este extrem de impotanta. in acest sens, trebuie cunoscute localizarea, iradierea, caracterul, intensitatea, durata durerii, factorii care o declanseaza si o amelioreaza, fenomenele asociate. Durerea care apare in ischemia miocardica se declanseaza cind se produce un dezechilibru intre necesarul si aportul de oxigen la acest nivel. Necesarul de oxigen creste odata cu cresterea consumului energetic si de oxigen al miocardului. Acesta depinde de: tensiunea intraparietala ventriculara si volumul inimii; frecventa cardiaca; inotropismul miocardic. Asa se explica de ce orice conditie care creste frecventa cardiaca (efort, emotii, anemii, febra), inotropismul cardiac si tensiunea intraparietala ventriculara pot fi la originea durerilor de cauza ischemica a miocardului. Aportul de oxigen depinde in special de fluxul coronar, care la randul sau depinde de mai multi factori, dintre care amintim: rezistenta vasculara coronara; durata diastolei (irigarea cordului se face exclusiv in timpul diastolei). Cauza cea mai frecventa a leziunii coronariene este ateroscleroza coronariana. Ischemia miocardica este in majoritatea cazurilor produsa de obstructia partiala sau completa a vaselor coronare. Ischemia simpla, tranzitorie a miocardului este substratul anginei pectorale stabile de efort; daca se produce erodarea sau fisurarea si ulcerarea unei placi de aterom, la acest nivel se produce un trombus care poate fi partial obstructiv si este responsabil de aparitia manifestarilor din angina instabila, sau se poate produce un trombus complet obstructiv care determina aparitia necrozei miocardice, adica a infarctului miocardic acut. Ischemia miocardica poate fi produsa si de alte leziuni coronariene: congenitale, inflamatorii, cresteri semnifictive ale necesitatilor de oxigen sau hipoxie sistemica severa, de diverse etiologii.

105

Cand oxigenul furnizat miocitelor de catre arterele coronare este insuficient sa asigure metabolismul aerob, acestea instituie metabolismul anaerob, cu formare de metaboliti acizi (acizii lactic si piruvic), pierdere de potasiu din celule, eliberarea din zona ischemiata a unor metaboliti de tipul adenozinei, bradikininei, histaminei. Acestia excita terminatiile nervoase senzitive perivasculare si dintre fibrele miocardului si ajung pe calea aferentelor plexului cardiac la nivelul ganglionilor spinali, apoi in maduva spinarii, talamus si in cele din urma la cortex, explicand acuratetea cu care bolnavul descrie localizarea, iradierea si caracterele durerii. Indiferent daca este expresia unei ischemii tranzitorii, responsabila de aparitia angorului de efort, sau este expresia unei ischemii persistente, care produce necroza miocardica, durerea miocardica are:  unele caractere comune pentru cele doua forme (de fapt, trei forme)  caractere distinctive, prin care acestea se deosebesc si permit stabilirea unui diagnostic corect. Caractere comune ale durerii – relativ asemanatoare – sunt: localizarea, iradierea, modul de descriere a durerii (calitatea sau caracterul durerii), durata, conditti de declansare, conditii de calmare, etc Caractere care deosebesc diferitele tipuri de durere sunt: intensitatea, durata, conditiile de declansare si de ameliorare (sau disparitie) a durerii, unele fenomene asociate. Durerea in angina pectorala  Localizarea (sediul) durerii: tipic, retrosternal difuz ( medie sau inferioara) mai rar, precordial, in epigastru, interscapular, intr-o zona de iradiere.  Iradierea poate fi variata: cel mai frecvent - in umarul stang si pe fata interna a bratului, antebraţului si in ultimele doua degete (IV si V) ale mainii stangi; alte iradieri pot fia: in tot toracele anterior, in ambii umeri, bibrahial, interscapular sau inter-scapulovertebral stang, la nivelul gatului (in regiunea anterioara sau laterocervical stang), în mandibulă, in dinti, in regiunea faringiana, in epigastru.  Caracterul (calitatea, sau modul de descriere a durerii) este specific. Durerea poate fi: constrictiva - ca o gheara, corset, strangere, menghina; compresiva - de apasare, greutate; mai rar, arsura, strivire, disconfort  Durata – tipic minute, obisnuit 3-5 minute si nu peste 20 de minute.  Conditii de declansare – toate conditiile care pot creste consumul de oxigen al miocardului: efortul (este cauza cea mai comuna), factorii psihoemotionali, frigul, pranzurile bogate, efortul sexual, tahiaritmiile, febra, etc  Conditii de ameliorare (calmarea durerii), sau de disparitie: repausul; administrarea de nitroglicerina sublingual, in primele 3-5 minute de la administrare

106

 Fenomene asociate: anxietate, dispnee. Acest tip de criza dureroasa caracterizeaza angina stabila de efort, care are de obicei ca substrat anatomic obstructii coronariene fixe, stabile. Durerile aparute la eforturi tot mai mici, de intensitate tot mai mare, mai dese si mai prelungite, cu raspuns necorespunzator la nitroglicerina sublingual, ca si cele aparute la repaus sau in cursul noptii, caracterizeaza angina instabila. Gravitatea acestei forme rezida din aceea ca aceste forme implica, alaturi de ischemie, o tromboza partial obstructiva, care daca se prelungeste peste 20-30 de minute, poate determina o necroza miocardica, ceea ce se intampla in 20-30% din cazuri. Durerea in infarctul miocardic acut  Localizarea – retrosternala, adesea cu extensie precordiala, in epigastru sau retroxifoidian, mai ales in infarctul inferior  Iradierea in: umarul stang, membrul superior stang, de electie pe marginea cubitala, pana in degetele IV-V; in ambii umeri, ambele brate, sau ambele coate, ambele incheieturi ale pumnilor, la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral stang, in epigastru.  Caracterul durerii este adesea de strivire, pumnal infipt in piept, etc.  Intensitatea durerii – de cele mai multe ori este foarte mare, insuportabila; mult mai rar, poate fi de intensitate medie; in 5 – 10% din cazuri, durerea poate sa fie absenta.  Durata durerii – este una dintre cele mai importante caracteristici care deosebeste net durerea din infarctul miocardic acut de durerea din angina pectorala. Aceasta este de peste 20-30 minute, ore; de obicei dispare dupa 12-24 ore, odata cu definitivarea necrozei. Ocazional durata durerii poate sa fie sub 20 de minute (acceptata pentru angina), dar de obicei se repeta pe parcursul aceleeasi zile.  Cauza declansatoare:  poate sa apara in repaus  poate sa apara dupa un efort, uneori foarte mare, sau dupa un stress psihic intens, dupa o interventie chirurgicala, etc.  Conditii de calmare (ameliorare), sau disparitie: nu dispare la repaus sau nitroglicerina sublingual; cedeaza, uneori doar partial, la administrare de opiacee  Fenomene asociate: dispnee si anxietate majora, cu senzatie de moarte iminenta; fenomene vegetative ca transpiratii profuze, greata, varsaturi. DUREREA AORTICA Aorta ascendenta, crosa si portiunea initiala a descendentei sunt inervate din aceleasi metamere ca si cordul. Durerea aortica tipica este data de disectia de aorta: inseamna formarea unui canal fals in peretele

107

aortic, in grosimea mediei, cu separarea catre lumen a unei portiuni din medie si a endarterei si catre exterior a restului mediei si a adventicei. Intensitatea este foarte mare de la început şi rămâne constantă pe tot parcursul evoluţiei. Are localizare toracică anterioară şi iradiere către umeri, dar foarte rar în braţe. Pe măsură ce disecţia înaintează, durerea merge spre spate, interscapular şi apoi către lombe. Durata este prelungită – ore, zile, în funcţie de evoluţie. DUREREA PERICARDICĂ Apare în inflamaţiile pericardului. Pericardul este o structură cu inervaţie dureroasă săracă; pericardul visceral este insensibil, cel parietal este sensibil pe porţiuni limitate – diafragmatic şi anterior. Durerea: este localizată toracic anterior, cel mai adesea precordial; iradiază supraclavicular stâng; este o durere continuă, provocată şi/sau accentuată de: mişcările respiratorii; mişcările trunchiului. JUNGHIUL ATRIAL Apare în stenoza mitrală; obstacolul reprezentat de îngustarea orificiului mitral determină dilataţia atriului stâng. Durerea este localizată interscapulovertebral stâng; puţin intensă; provocată uneori de efort şi/sau de percuţia interscapulovertebrală stângă. DUREREA ÎN SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ CRONICĂ/ACUTĂ Claudicaţia intermitentă: apare în sindromul de ischemie periferica cronica. Ateroscleroza obliteranta a membrelor inferioare si unele afectiun inflamatorii ale arterelor (arterite) pot sa determine ischemie musculara. Claudicaţia intermitentă este o durere caracteristică pentru ischemia musculară. Durerea este: intensă, resimţită ca o crampă în musculatura ischemiată; apare la efort, de exemplu, după o distanţă constantă de mers; dispare la repaus. Se însoţeşte de afectare funcţională a muşchiului, cu şchiopătare, în cazul interesării membrului inferior. Locul obstrucţiei vasculare este sugerat de localizarea durerii (localizarea masei musculare ischemiate), deasupra originii arterei ce irigă grupul muscular interesat. Cel mai frecvent este afectat membrul inferior; localizarea durerii poate fi: in special în gambă (obstrucţie femurală), în labă, coapsă, fesă, dar poate fi prezenta si la nivelul membrului superior. Dacă obstrucţia arterială parţială determină apariţia claudicaţiei intermitente, când obstrucţia arterei devine mai importantă apare o durere permanentă, în întreaga extremitate afectată; uneori durerea diminuă la menţinerea membrului în poziţie declivă. Obstrucţia arterială completă, acută (prin embolie, tromboză) determină: durere violentă, în întreg membrul afectat; cu pareză musculară; paloare şi răcire a extremităţilor. Reprezintă o urgenţă majoră, căci dacă nu se produce repermeabilizarea vasului în decurs de 6 ore, apare necroza extremităţii.

108

TUSEA CARDIACĂ Apare de cele mai multe ori concomitent cu dispneea, prin acelaşi mecanism fiziopatologic. Trebuie menţionate câteva particularităţi:



în insuficienţa cardiacă stângă – apare o tuse seacă iritativă; aceasta, ca şi dispneea, apare frecvent la efort sau noaptea, în decubit, având aceleaşi condiţii de apariţie şi în principal – iritarea prin stază pulmonară a unor receptori bronhopulmonari. Trebuie avută în vedere şi posibilitatea declanşării tusei de unele medicamente folosite în tratamentul insuficienţei cardiace cum sunt blocanţii enzimei de conversie a angiotensinei.



edemul pulmonar acut - cea mai gravă formă de insuficienţă cardiacă (caracterizată prin transsudare bronhoalveolară, prin creşterea marcată a presiunii capilare pulmonare) se manifestă cu dispnee severă, însoţită de la început de tuse productivă, cu o spută caracteristică, cu aspect seros, spumos, alb sau rozat



în stenoza mitrală, tusea apare prin hipertensiune pulmonară şi uneori se însoţeşte de hemoptizie de mica amploare prin efracţia unor dilataţii vasculare în peretele bronşic



anevrismul aortei poate produce tuse iritativă prin compresie pe trahee sau pe bronhiile mari



embolia pulmonară - determină infarct pulmonar; produce tuse cu spută hemoptoică.

PIERDERILE STĂRII DE CONŞTIENŢĂ SINCOPA - este o pierdere bruscă şi tranzitorie a stării de conştienţă, cu scăderea tonusului postural (care explică căderea), fără păstrarea funcţiilor vitale, urmată de revenire la normal în afara unui tratament. Durata obişnuită este de obicei 3 – 4 minute. Dacă nu s-a produs revenirea la normal, la 5 - 6 minute deja se produce moartea clinică. Bolnavul nu percepe evenimentele din timpul accesului sincopal şi are amnezia accesului. Cauza cardiacă este de obicei reprezentată de o scădere semnificativă a debitului cardiac, care determină o ischemie a substanţei reticulate activatorii ascendente (SRAA) din trunchiul cerebral şi pierderea stării de conştienţă, a funcţiilor vitale şi a tonusului postural.  se recunoaşte printr-o pierdere bruscă a stării de conştienţă, cu cădere bruscă, de obicei neanunţată de simptome premonitorii; această cădere se poate produce în orice condiţii, în timpul oricărei activităţi; în cădere bolnavul se poate lovi, producându-şi răni grave  in timpul crizei, se constată: rărirea marcată până la oprire a cordului şi respiraţiei ( bolnavul poate fi fără puls, cu prăbuşire tensională, apneic)  la 15 – 20 de secunde de la oprirea cordului se produce relaxarea sfincteriană, cu pierdere de urină şi scaun  dacă sincopa se prelungeşte, pacientul devine cianotic şi pot apărea convulsii  revenirea se face în câteva zeci de secunde/3-4 minute, direct la starea de veghe. Bolnavul cu sincopă are amnezia episodului propriu-zis de pierdere a conştienţei, dar îşi poate aminti date valoroase ce pot fi utile pentru înţelegerea cauzei sincopei cum ar fi: 109

 

circumstanţele de apariţie ( de exemplu, în ortostatism, la efort etc.) simptomele care au precedat instalarea sincopei sau cele care au urmat acesteia (de exemplu, palpitaţii, dureri retrosternale, etc.). PRINCIPALELE TIPURI DE SINCOPE SINCOPA VASO-VAGALĂ - este cel mai frecvent tip de sincopă; - este declanşată de stimuli dureroşi, emoţii (de exemplu prelevare de sânge pentru analize, vederea unui accident, etc.); - mecanism: o reacţie vegetativă cu predominanţă vagală care determină bradicardie cu vasodilataţie (sau fără vasoconstricţie compensatorie), cu scăderea tensiunii arteriale şi în consecinţă o scădere a perfuziei cerebrale; - revenirea se face în clinostatism. SINCOPA ORTOSTATICĂ Mecanism: hipotensiune marcată în ortostatism, cu scădere semnificativă a perfuziei cerebrale. Cauzele: sunt reprezentate de: - scăderea reflexului ortostatic simpatic la vârstnici sau persoane imobilizate multă vreme la pat; - polinevrite vegetative (de exemplu la alcoolici, la diabetici) care determină pierderea reflexului ortostatic simpatic. - absenţa congenitală a reflexului ortostatic; - după substanţe vasodilatatoare ( de exemplu nitroglicerină) ; - după pierderi masive de sânge (hemoragii digestive, ruptură de sarcină ectopică) sau lichide (diaree masivă); se pot manifesta uneori numai prin sincopă ortostatică. SINCOPE PRIN SCĂDERE BRUSCĂ, SEMNIFICATIVĂ, A DEBITULUI CARDIAC Se pot produce în câteva situaţii ce pot fi sistematizate astfel: aritmii, infarct miocardic acut intins (deficit de pompa), stenoza aortica stransa, tamponada cardiaca, puseele de hipertensiune arteriala SINCOPA ARITMICĂ Scăderea bruscă şi marcată a debitului cardiac se produce de obicei în câteva situaţii clare: - aritmii cu frecvenţă ventriculară rapidă, atriale (tahicardii paroxistice supraventriculare, flutter şi fibrilaţie atrială cu ritm rapid) şi mai ales ventriculare (tahicardie sau fibrilaţie ventriculară); - aritmii cu frecvenţă foarte joasă – cum se întâmplă în blocul atrio- ventricular de grad înalt şi mai ales blocul atrio-ventricular total, care dă sincopa Adams - Stokes. Pierderea de conştienţă se produce de obicei la schimbarea ritmului (când ritmul normal este înlocuit de cel patologic). Urgenţele majore sunt reprezentate de: - tulburările de ritm cu frecvenţă mare - în special cele ventriculare - care produc de obicei o scădere semnificativă şi persistentă a debitului cardiac, şi care, dacă nu este aplicat un tratament eficient, rapid, pot determina moarte subită. - blocul atrioventricular total cu sincopa Adams- Stokes care are indicaţie absolută pentru implantarea unui pace-maker. SINCOPA DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Infarctul miocardic acut poate avea debut sincopal de obicei în două situaţii clare: - infarctul întins cu scăderea marcată a debitului cardiac;

110

- infarct cu reacţie vagală la debut (recunoscută prin bradicardie şi hipotensiune ce răspund la tratament cu atropină). SINCOPA DE EFORT DIN STENOZA AORTICĂ Mecanismul este reprezentat de imposibilitatea adaptării debitului cardiac impus de efort, din cauza unei micşorări severe a orificiului aortic. Pierderea de conştienţă apare după începutul unui efort, uneori aparent minor, cum ar fi defecaţia. SINCOPA PRIN HIPERSENSIBILITATEA SINUSULUI CAROTIDIAN Apare la persoane cu sensibilitate crescută a sinusului carotidian, astfel încât compresii minore ale acestuia în regiunea cervicală anterioară cum ar fi: ras, guler strâns, lovituri) declanşează reflexul vaso – şi cardiodepresor ( vagal). ALTE TIPURI DE SINCOPE Trebuie semnalată posibilitatea declanşării unei sincope prin: - obstrucţie intermitentă a circulaţiei, intracardiacă sau în vasele mari, ce poate aparea în:  mixomul atrial ( tumora atrială ce poate obstrua intermitent valva mitrală)  trombul atrial pediculat  tromboembolia pulmonară masivă; - tuse persistentă, în accese subintrante, poate declanşa sincopa tusigenă (se produce creşterea presiunii intratoracice, cu compresia venelor cave şi scăderea marcată a debitului cardiac; la producere contribuie şi creşterea presiunii lichidului cefalo-rahidian). - ischemie acută în sistemul vascular vertebrobazilar (sincopa cerebrovasculară); compresia arterelor. LIPOTIMIA - este o pierdere de conştienţă de foarte scurtă durată, cu deficit de tonus postural (pacientul cade “moale” – nu cu bruscheţea atacului sincopal), cu menţinerea funcţiilor vitale şi memoria parţială a evenimentelor. Este considerată de cei mai mulţi autori o sincopă incompletă , avortată. Caracteristici: - scăderea irigaţiei cerebrale este mai puţin importantă sau de foarte scurtă durată; - circumstanţele- în care survine sunt de obicei tipice - survine de obicei în circumstanţe tipice: ortostatism prelungit, încăperi prost ventilate, în aglomeraţie, la emoţii, stimuli dureroşi; - poate fi precedată de somnolenţă, căscat, ameţeală, vedere împăienjenită, urmate de o cădere, dacă bolnavul este în picioare. - se însoţeşte de transpiraţii profuze, paloare, bradicardie, hipotensiune (mecanismul este vagal, cu hipotensiune însoţită în mod paradoxal de bradicardie); - revenirea se produce de obicei rapid în clinostatism şi expunere la aer curat.

EDEMUL CARDIAC Edemul cardiac - în sensul strict al termenului se referă la edemul ce apare în insuficienţa cardiacă dreaptă. În producerea sa, întâlnim în mod inegal, cei cinci factori responsabili în general de apariţia edemelor periferice, care sunt: - creşterea presiunii hidrostatice la capătul venos al capilarelor. - insuficienţa drenajului limfatic; - creşterea permeabilităţii capilare - creşterea hidrofiliei tisulare - scăderea presiunii coloid - osmotice prin hemodiluţie.

111

Elementul dominant este staza venoasă sistemică (congestia sistemică) ce apare în insuficienţa cardiacă dreaptă; această stază venoasă determină la nivel capilar creşterea presiunii hidrostatice cu favorizarea trecerii lichidului în interstiţiu. Retenţia de apă şi sare se produce la nivel renal, rolul dominant fiind jucat de hiperaldosteronismul secundar; această retenţie amplifică congestia venoasă căci cordul drept nu poate prelua şi ejecta volumul de sânge adecvat. Aceste mecanisme ale retenţiei hidrosaline sunt activate de: acumularea de sânge în sectorul venos; scăderea debitului cardiac; extravazarea capilară de lichid. Pentru că factorul presiune hidrostatică este cel mai important- edemul va fi cel mai evident acolo unde presiunea este mai mare, respectiv în zone declive: la membrele inferioare, la bolnavii ce se pot mobiliza; în regiunea sacrată la bolnavii ce stau în pat. La mecanismul presional se adaugă rolul gravitaţiei, care concură la înţelegerea localizării declive a edemelor (retromaleolar, pe faţa dorsală a picioarelor şi pretibial) şi în plus, a caracterului lor vesperal (se accentuează seara) şi posibilitatea diminuării lor pe parcursul nopţii, ca şi accentuarea după ortostatism prelungit. Tot staza periferică este responsabilă pentru alte două caracteristici ale edemelor cardiace: - răcirea extremităţilor- edemele cardiace sunt reci; - apariţia cianozei periferice (de stază) – edemele cardiace sunt cianotice. Edemul cardiac este de obicei un edem generalizat (se extinde ascendent la nivelul membrelor inferioare, in regiunea sacrată, la peretele abdominal, torace, braţe până la faţă), care apare de obicei iniţial în zonele declive (gambe, sacrat), cianotic şi rece, se accentuează vesperal şi în ortostatism. Adesea edemele generalizate asociază transsudate în seroase şi atunci vorbim de anasarcă. Este de cele mai multe ori nedureros. Insuficienţa cardiacă fiind o boală cronică, edemul cardiac este de obicei un edem cu evoluţie îndelungată, care poate fi iniţial un edem moale, dar, în timp, se produce fibroză subcutanată, ceea ce explică faptul că edemul devine mai consistent, mai dur, greu depresibil. Staza prelungită poate să determine extravazări sanguine, cu depunere de hemosiderină în piele şi apariţia dermatitei ocre, când tegumentele devin galben-brune. Edemele mari, neglijate, se pot suprainfecta.

EXAMENUL FIZIC AL BOLNAVULUI CARDIAC Presupune parcurgerea etapelor clasice pentru examenul fizic al fiecărui aparat în parte: inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia. Ca în cazul oricărui alt aparat, se începe întotdeauna cu o inspecţie generală a întregului organism şi se continuă cu examenul obiectiv propriu-zis al aparatului cardiovasculator Inspecţia generală a bolnavului cardiac Presupune recunoaşterea: - unor semne ale bolilor cardiovasculare evidente la examenul obiectiv general, care fac parte din tabloul clinic al bolii şi contribuie la stabilirea diagnosticului de boală cardiovasculară - unor modificări sau afecţiuni care se asociază cu anumite boli cardiovasculare. Pentru o abordare coresunzătoare a inspecţiei generale a bolnavului cardiac vom face o prezentare a tuturor modificărilor urmărite: 1. Poziţia bolnavului cardiac în pat 112

a. ortopneea din insuficienţa cardiacă stângă severă b. semnul rugăciunii mahomedane şi c. semnul pernei, prezente în percardita cu revărsat abundent 2. Talia bolnavului 3. Greutatea şi mai ales starea de nutriţie: caşexia; anumite tipuri de obezitate 4. Faciesul a. faciesul în anumite boli cardiace: faciesul mitral, faciesul Shattuck, faciesul pletoric b. faciesul în anumite boli, care se asociază cu boli cu răsunet pe cord: faciesul hipertiroidian; faciesul hipotiroidian/mixedematos; faciesul cushingoid; faciesul din lupusul eritematos sistemic; faciesul din sindromul Langdon-Down; faciesul din sindromul Hurler; etc. 5. Modificări tegumentare şi ale fanerelor: cianoza; paloarea; edemul; icterul, subicterul; petele café-au-lait; nodulii Osler; nodulii Janeway; hemoragiile în aşchie; hipocratismul digital; xantoamele 6. Modificări oculare şi/sau perioculare: xantelasme; exoftalmie; semnul Argyll-Robertson; hippus-ul pupilar. Poziţia (atitudinea bolnavului) în pat. Sunt utile recunoaşterea:  Ortopneea – este o poziţie şezândă pe care bolnavul o adoptă pentru a-şi uşura dispneea. Este semn de insuficienta cardiaca stânga severa (vezi mai sus).  Semnul rugăciunii mahomedane – este recunoscut prin poziţia bolnavului în genunchi, cu toracele aplecat înainte, ca în rugăciunea mahomedana,avand ca explicatie depresurizarea prtiala, prin etalare, spatiului intrepericaridc, respectiv ameliorarea dispneei generate de compresia ventriculului drept.  Semnul pernei – bolnavul aşezat, îşi sprijină toracele pe o pernă ţinută în braţe (aceeasi explicatie ca pentru rugaciunea mahomedana). Aceste două semne – cunoscute şi sub denumirea de „semnul atitudinilor” – apar la bolnavii cu pericardită lichidiană abundentă (în care sacul pericardic fiind inextensibil, lichidul comprimă cordul), cu tamponament cardiac. Talia bolnavului poate să fie sugestivă pentru boli cardiovasculare: congenitale; dobândite – dar care evoluează încă din copilărie. Putem întâlni: nanismul; hiperstaturalitatea. a. Nanismul cardiac  apare în boli ce produc insuficienţă funcţională cardiacă din copilărie cum sunt: o nanismul mitral (stenoză/boală mitrală) o nanismul din sindromul Ellis van Creveld care evoluează cu polidactilie, defect septal atrial, stenoză pulmonară, coarctaţie de aortă etc. b. Hiperstaturalitatea poate aparea în:  boli genetice:  sindromul Marfan – asociază membre lungi şi arahnodactilie, palat dur, ogival, insuficienţă aortică, prolaps de valvă mitrală, anevrism de aortă (nu sunt obligatorii toate)  sindromul Klinefelter (anomalie cromozomială la bărbat XXY) ginecomastie, testicule mici; posibil DSA (defect septal atrial)  boli dobândite – acromegalia poate asocia cardiomiopatie hipertrofică 113

3. Greutatea şi starea de nutriţie a. caşexia – semnifică scăderea ponderală severă, cu atrofia musculaturii Insuficienţa cardiacă severă poate să producă caşexie prin combinarea: - anorexiei (datorată congestiei ficatului) cu absorbţie intestinală deficitară (prin congestia venelor intestinale) b.obezitatea – reprezintă un factor de risc pentru hipertensiune, ateroscleroză în general şi ateroscleroza coronariană (cauza sindromului de insuficienţă coronariană) şi cerebrală. Obezitatea comună (obezitate relativ omogenă pe trunchi şi membre) şi obezitatea ginoidă (depozite excesive în partea inferioară a corpului) sunt un factor de risc minor pentru ateroscleroză. Obezitatea de tip central (cu distribuţie viscerală), de tip android este în prezent un element important al sindromului metabolic, care asociază hipertensiunea arterială, rezistenţa periferică la insulină (până la diabet zaharat), dislipidemie, factori de risc pentru ateroscleroza precoce, coronariană şi cerebrală, cu risc de complicaţii coronariene (infarct miocardic acut) şi accidente vasculare cerebrale. 4. Faciesul a. Boli cardiace cu facies propriu  faciesul mitral – întâlnit în stenoza mitrală şi caracterizat prin roşeaţa pomeţilor, cianoza buzelor, urechilor şi nasului; aspect de „păpuşă”  faciesul Shattuck – apare în valvulopatii multiple cu insuficienţă tricuspidiană sau în insuficienţa cardiacă dreaptă – cu stază hepatică prelungită care determină apariţia subicterului care se asociază cu cianoza – şi determină o culoare verzuie a feţei  faciesul pletoric – congestiv, eritematos, cu mici ectazii arteriolare este caracteristic hipertensiunii arteriale esenţiale („roşii”)  facies palid: în insuficienţa aortică; în unele hipertensiuni; în endocardita bacteriană b. Faciesuri în sindroame şi boli ce asociază: răsunet cardiac/afectare cardiovasculară: hipertiroidian, hipotiroidian, Cushingoid, din lupusul eritematos sistemic - apar în boli care au un răsunet cardiac cunoscut. Faciesuri în sindroame congenitale care asociază posibil şi o afectare cardiacă:  faciesul din sindromul Langdon-Down (trisomia 21): facies mongoloid  cu un pliu cutanat al pleoapei inferioare (epicantus)  macroglosie – limbă mare, protruzivă  micrognaţie / mandibulă mare  implementare joasă a urechilor Boala se poate asocia cu: defect septal atrial inferior; defect septal ventricular; malformaţii ale valvei mitrale şi tricuspide.  faciesul elfin („elf” - spiriduş): trăsături delicate, nas cârn, frunte bombată, epicantus, urechi jos inserate; poate asocia stenoza aortică supravalvulară congenitală  faciesul din sindromul Hurler (gargoilism): facies cu trăsături grosolane, caricatural; poate asocia leziuni congenitale ale valvei mitrale sau aortice  faciesul cu ochi îndepărtaţi: hipertelorism o nas cu nări evazate din sindromul Noonan 114

o poate asocia stenoza pulmonară 5. Modificări tegumentare şi ale fanerelor a. Cianoza poate fi - cianoză generalizată de tip periferic – cianoza rece – în insuficienţa cardiacă dreaptă - cianoză generalizată centrală caldă – din boli cardiace congenitale cu şunt dreapta-stânga - cianoză generalizată mixtă în insuficienţa cardiacă dreaptă, urmare a bolilor pulmonare (în cordul pulmonar cronic) - cea mai gravă formă de cianoză brusc instalată, asociată cu paloare şi transpiraţii profuze, cianoza din edemul pulmonar acut (prin tulburare severă, bruscă, a hematozei) - cianoza localizată – în afecţiuni venoase (flebite, insuficienţă venoasă cronică) b. Icterul/subicterul – apare prin coafectare severă a ficatului (stază hepatică severă, până la ciroză cardiacă) la bolnavii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau globală, sau în insuficienţa tricuspidiană, c. Pete „café-au-lait” – pete hiperpigmentate, cu contur geometric, apar în endocardita bacteriană subacută. d. Nodulii Osler – noduli violacei-eritematoşi, de mici dimensiuni (câţiva milimetri), cât o boabă de orez sau de mazăre pot fi situaţi pe pulpa degetelor de la mâini şi picioare, pe eminenţa tenară şi hipotenară a palmelor, pe pavilionul urechii – apar în endocardite infectioase, ca expresie a endovascularitei proliferativa; sunt foarte dureroşi, dispar în câteva zile. e. Nodulii Janeway – noduli dermici eritematoşi, nedureroşi, pe pulpa degetelor şi pe palme – apar prin acelaşi mecanism ca nodulii Osler, sunt întâlniţi tot în endocardita bacteriană. f. Eritemul inelar – apare în reumatismul articular acut. g. Xantoamele sunt depozite lipidice galben-portocalii care pot aparea:  la nivelul tendoanelor mâinii – în grosimea tendoanelor feţei dorsale a mâinii (tendoanele extensorilor mâinii) şi braţelor – apar în hiperlipidemiile de tip 2  xantoamele palmare şi cele eruptive de la nivelul coatelor şi genunchilor, sunt caracteristice hiperlipidemiilor de tip 3. La examinarea fanerelor pot fi importante recunoaşterea:  hemoragiilor subunghiale: sunt mici hemoragii liniare subunghiale, asemănătoare cu cele produse de o aşchie intrată sub unghie; apar în endocardita bacteriană dar pot aparea şi în traumatisme (la lucrătorii manuali) şi în trichineloză. Se asociază de obicei cu peteşii conjunctivale, ale mucoasei bucale, laterocervicale o unghiilor hipocratice – se recunosc prin accentuarea convexităţii unghiilor (unghii bombate „în sticlă de ceasornic”) care implică în plus modificarea unghiului dintre falanga terminală şi patul unghial, şi hipertrofia falangei distale. Hipocratismul digital se produce prin creşterea masei de ţesuturi moi a părţii distale a degetelor de la mâini şi picioare. Unghiile hipocratice apar în: o boli cardiace congenitale cianogene o endocardită bacteriană

115

o dar pot apărea şi în alte categorii de boli – pulmonare cronice, dar si in cancerul bronho-pulmonar, afectiuni digestive, hematologice. Edemele – vezi edemul cardiac 6. Modificări oculare şi perioculare o Xantelasmele – depozite de culoare gălbuie, localizate cel mai frecvent la nivelul pleoapelor; apar în dislipidemii, factor de risc important pentru ateroscleroză o Gerontoxonul – inel cu aspect lactescent (uneori divers colorat) la periferia irisului (inel corneean) – are semnificaţie pentru ateroscleroza precoce (dacă apare sub 50 ani); este obişnuit la bătrâni o Exoftalmia – în faciesul hipertiroidian (boala Graves-Basedow) asociază frecvent hipertensiune arterială, tahiaritmii o Hippus-ul pupilar – se caracterizează prin modificările pupilei sincron cu pulsul; apare în insuficienţa aortică (semnul Landolfi) o Semnul Argyll-Robertson – se recunoaşte prin asocierea inegalităţii pupilare, respectiv a anizocoriei, cu neregularitatea conturului pupilei, şi abolirea reflexului fotomotor, cu păstrarea reflexului de acomodare; este util pentru recunoaşterea luesului nervos. Inspecţia regiunii cervicale anterioare Această zonă a corpului poate fi sugestivă pentru semne cardiovasculare care trebuie evidenţiate neapărat. Se urmăresc în special:  Arterele carotide  Presiunea venoasă jugulară: turgescenţa jugulară; pulsaţiile jugulare  Glanda tiroidă – des implicată în afecţiunile cardiovasculare Inspecţia regiunii cervicale anterioare se face în lumină tangenţială pentru a putea face o apreciere corectă a pulsaţiilor vasculare. 1. Arterele carotide: nu sunt vizibile; putem observa însă pulsaţiile ample, sistolice ale arterelor carotide, medial de muşchiul sternocleidomastoidian. Pulsaţiile normale ale arterelor carotide sunt pulsaţii ample, sistolice, si nu pot fi făcute să dispară prin compresie superficială la baza gâtului. Patologic putem observa:  Pulsaţii anormal de ample, puternice, apar bilateral; sunt cunoscute sub denumirea de dans arterial. Ele pot fi produse prin: o Volum – bătaie mare în: insuficienţa aortică (volum bătaie crescut – cel normal plus cel regurgitat), bloc aV gr III şi alte bradicardii (volumul bătaie creşte prin alungirea diastolei). o Rigidităţi crescute ale vaselor mari (ateroscleroză – carotide rigide), care determină o creştere a presiunii arteriale sistolice.  Asimetrii de puls – pot să apară în tromboze sau stenoze carotidiene unilaterale. 2. Inspecţia venelor jugulare Aşa cum pulsul carotidian oferă informaţii despre aortă şi funcţia ventriculară stângă, presiunea venoasă jugulară este un indicator al funcţiei atriale şi ventriculare drepte. O examinare corectă presupune o luminozitate corespunzătoare şi o poziţionare corectă a bolnavului. Acesta trebuie să stea la 30-45° faţă de orizontală, cu toracele şi capul sprijinit pe perne.

116

Vena jugulară internă este situată medial de muşchiul sternocleidomastoidian, în timp ce vena jugulară externă este situată lateral. De obicei este bine să poată fi evaluată vena jugulară internă. Pulsaţiile care apar la acest nivel reflectă mişcarea porţiunii superioare a unui coloane de sânge care se extinde la nivelul atriului drept. Această coloană de sânge poate fi folosită ca manometru şi oferă indicii despre modificările de presiune din atriul drept. În mod normal, la bolnavul cu trunchiul ridicat la 30-40° faţă de orizontală, nivelul până la care vena jugulară superficială este plină este situat la 1-2cm deasupra planului claviculei (respectiv a manubriului). Prin convenţie, unghiul sternal este considerat nivel de bază (0), iar înălţimea maximă a pulsaţiilor venei jugulare interne care sunt peste acest nivel, când pacientul este culcat la 45°, poate fi măsurată în centimetri. La o persoană normală, centrul atriului drept se găseşte la 5cm sub nivelul de bază, ales ca referinţă. Când pacientul stă întins la 45° faţă de orizontală – unghiul sternal este situat în acelaşi plan cu baza gâtului. În mod normal, distensia şi pulsaţiile jugularelor, în decubit la 45° faţă de orizontală, nu trebuie să se vadă mai mult de 1-2cm deasupra manubriului (sau claviculei care în această poziţie este în acelaşi plan). Turgescenţa jugulară poate fi:  bilaterală (simetrică) – apare în: o insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală şi traduce o presiune venoasă crescută; se poate constata refluxul hepatojugular. Când presiunea venoasă jugulară creşte cu mai mult de 3 cm peste nivelul de bază, arată că presiunea de umplere a inimii drepte este crescută; în insuficienţa cardiacă dreaptă, creştere volumică o valvulopatie tricuspidiană – turgiditatea jugulară este de obicei impresionantă şi însoţită de pulsaţii ample o pericardite constrictive – turgiditate marcată cu pulsatilitate redusă o obstrucţia cavei superioare – prin sindrom mediastinal, venele jugulare sunt turgide, nepulsatile  unilaterală – semnifică o compresie unilaterală. Pulsaţiile jugularelor apar în: stenoza tricuspidiană; stenoza pulmonară; hipertensiune pulmonară; insuficienţa tricuspidiană – sunt cele mai bine vizibile – determină puls venos sistolic. Inspecţia regiunii precordiale De cele mai multe ori, datele obţinute prin inspecţie sunt relativ limitate şi trebuie confirmate prin celelalte metode de examinare. Trebuie totuşi urmărite eventualele:  modificări morfologice (deformări) ale toracelui anterior  mişcări anormale în regiunea precordială  retracţia punctiformă a vârfului inimii 1. Modificări morfologice ale toracelui anterior:  bombări ale regiunii precordiale pot fi întâlnite în cardiomegaliile apărute din copilărie (anomalii congenitale sau defecte valvulare dobândite în primii ani de viaţă);  sindromul de spate drept – constă în diminuarea sau absenţa a cifozei dorsale fiziologice: determină micşorarea diametrului antero-posterior al spaţiului 117

mediastinal, cu deplasarea cordului – poate determina apariţia de sufluri funcţionale. 2. Mişcări anormale în regiunea precordială. În mod normal, la persoane slabe, în spaţiul V intercostal stâng, înăuntrul liniei medioclaviculare se poate observa şocul apexian. Deplasarea şocului apexian – produsă de obicei de: suferinţe extracardiace; creşteri ale dimensiunii cordului (dilatări şi hipertrofii ventriculare): este mai corect de apreciat prin palpare. Patologic, putem observa:  expansiunea sistolică în spaţiul IV intercostal stâng, parasternal, înăuntrul şocului apexian – apare în hipertrofia ventriculară dreaptă  mişcare şerpuitoare (mişcare de reptaţie) parasternal stâng – poate fi determinată de: anevrismul de ventricul stâng sau de hipertrofia infundibulului ventricular drept (cauză rară)  pulsaţii sistolice în spaţiile II-III intercostale stângi, parasternal – în dilataţia de arteră pulmonară  pulsaţii sistolice în spaţiul II intercostal drept, parasternal şi în furculiţa sternală – în dilataţia de aortă  pulsaţii ale laringelui – în anevrismul crosei aortei  retracţia punctiformă a vârfului (semnul lui Skoda) – apare în pericardita constrictivă Palparea Palparea permite identificarea şi analiza: 1. şocului apexian 2. unor zgomote palpabile 3. freamătelor 4. ventriculului drept 5. palparea aortei în furculiţa sternală Din punct de vedere tehnic, palparea se face cu bureletul digito-palmar, locul unde se afla cei mai multi receptori tactili, ceea ce presupune aplicarea pe torace a întregii palme şi nu doar a buricului degetelor. 1. Palparea şocului apexian Şocul apexian este produs de mişcarea (expansiunea) antero-superioară a vârfului cordului care aparţine ventriculului stâng, concomitent cu creşterea presiunii intraventriculare şi schimbarea formei ventriculului; şocul apexian corespunde sistolei izometrice a ventriculului stâng. Pentru şocul apexian trebuie apreciate:  localizarea  intensitatea  suprafaţa  mobilitatea cu poziţia Normal – şocul apexian este localizat în spaţiul IV sau V intercostal stâng, înăuntrul liniei medioclaviculare; la maximum 10 cm lateral de linia mediosternală. - la 30% dintre persoane nu poate fi palpat în decubit dorsal(situat în dreptul unei coaste şi astfel nepalpabil); - şocul poate deveni palpabil în decubit lateral stâng  intensitatea normală variază de obicei cu grosimea peretelui toracic. De regulă este o lovitură de mică intensitate 118



suprafaţa pe care se palpează este mică, corespunde de obicei lăţimii unui spaţiu intercostal şi nu depăşeşte 2, maxim 3 cm2  mobilitatea cu poziţia – şocul apexian este mobil cu poziţia persoanei examinate, astfel în decubit lateral stâng se depalsează spre lateral cu 1-2cm, fără însă a depăşi linia medioclaviculară, respectiv fara să coboare în spaţiul VI intercostal stang. Patologic, se pot modifica toate caracteristicile şocului apexian: poziţia, intensitatea, suprafaţa, mobilitatea cu poziţia. Astfel, deplasarea şocului apexian poate avea cauze: cardiace; extracardiace (pulmonare, deplasare în sus a diafragmului). a. Cauze cardiace ale deplasării şocului apexian În semiologia clasică se consideră că:  mărirea în volum a ventriculului stâng deplasează şocul apexian în jos  mărirea în volum a ventriculului drept deplasează şocul apexian către stânga (în afară)  mărirea globală a inimii va deplasa şocul apexian în jos şi în afară În practica clinică se admite că şocul apexian este deplasat în hipertrofii şi/sau dilataţii camerale în jos şi spre stânga, indiferent de camera cardiacă afectată. Trebuie consemnat în foaia de observaţie clinică distanţa în cm a şocului apexian faţă de linia mediosternală sau medioclaviculară şi spaţiul intercostal în care se palpeaza. N.B. Revărsatul pericardic – revărsatul pericardic aflat decliv, deplasează şocul apexian în sus, în spaţiile intercostale III-IV b. Cauze extracardiace ale deplasării şocului apexian  pleurezii sau pneumotorax masiv - deplasează şocul apexian în partea opusă acestora (la dreapta dacă afecţiunile pulmonare afectează hemitoracele stâng şi la stânga dacă sunt pe partea dreaptă)  retracţiile hemitoracelui drept (atelectazii) deplasează şocul apexian spre dreapta  deplasarea în sus a diafragmului – prin ascită, sarcină mare, tumori abdominale – deplaseză şocul apexian în sus B. Modificările patologice ale intensităţii suprafeţei de palpare a şocului apexian a. Creşterea intensităţii şocului apexian se produce la  persoane cu perete toracic subţire  contracţii cardiace intense (hiperkinezie cardiacă) din stări febrile, emoţii, hipertiroidism  pacienţi cu suprasolicitare cardiacă, cu debit-bătaie al ventriculului stâng crescut: insuficienţă mitrală/aortică, defect septal interventricular Dacă aceşti pacienţi au o supraîncărcare volumică – şocul apexian nu este numai amplu, ci şi intens, pe o suprafaţă ce depăşeşte 3cm2.  Un astfel de şoc este şocul în dom, descris de Bard, întâlnit în insuficienţa aortică (ventriculul stâng trimite cu forţă o cantitate mai mare de sânge, debitul curent, plus cel regurgitat). Este un şoc în acelaşi timp amplu, de mare intensitate şi resimţit pe o suprafaţă mare; este un şoc globulos, palpat pe 2 spaţii intercostale, asemănător cu lovitura în palmă a unei mingi de tenis. b. Diminuarea intensităţii şocului apexian (şoc apexian slab, sau nepalpabil) apare în:

119



afecţiuni ce scad forţa de contracţie a ventriculului stâng: infarct miocardic acut, miocardite acute, insuficienţa cardiacă  pericardite  boli pulmonare – emfizem  obezitate  macromastie Alte tipuri de şoc apexian patologic sunt:  socul apexian bifid – se recunoaşte prin percepere a 2 şocuri în loc de unul singur. Poate fi întâlnit în: insuficienţa ventriculară stângă cu ritm de galop (în 3 timpi);  socul retractil întâlnit în pericardita constrictivă. 2. Palparea ariei precordiale şi a focarelor valvulare (de auscultaţie) Această palpare poate detecta: a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace b. Freamătele si echivalentele palpatorii ale suflurilor intense a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace  Zgomotele cardiace pot fi palpabile dacă sunt accentuate aşa cum poate fi: o Zgomotul I accentuat, palpabil la vârf şi zgomotul II accentuat, palpabil în focarul pulmonar - în stenoza mitrală o Zgomotul II accentuat, palpabil în focarul aortic în hipertensiunea arterială  Se pot palpa şi zgomotele patologice ca: clacmentul de deschidere a mitralei, zgomotele de galop b. Palparea freamătelor Freamătele sunt echivalentele palpatorii ale suflurilor intense. După localizarea în ciclul cardiac freamătele pot fi: sistolice, diastolice sau continue Freamătele sistolice (coincid în timp cu şocul apexian) se pot palpa:  in focarul mitral (apexian) în stenoza mitrală  in focarul aortic (spaţiul II intercostal drept, parasternal) în stenoza aortică  in focarul pulmonar (spaţiul II intercostal stâng, parasternal) în stenoza pulmonară  in focarul tricuspidian (paraxifoidian stâng) în insuficienţa tricuspidiană  mezocardiac – în comunicarea interventriculară Freamătele diastolice (nu coincid în timp cu şocul apexian) se pot palpa:  in focarul mitral (apexian) în stenoza mitrală (suflul diastolic din insuficienţa aortică nu este, de obicei, palpabil). Freamăte continue – sistolodiastolice - pot fi întâlnite în comunicarea dintre cavităţile stângi şi drepte.

120



frecătura pericardică poate fi palpată rar ca un freamăt cu componentă sistolică şi uneori diastolică – situat mezocardiac. 3. Palparea ventriculului drept dilatat (semnul Hartzer) Şocul dat de ventriculul drept dilatat se palpează subxifoidian, în epigastru – ca o lovitură dată de sus în jos. Trebuie deosebit de pulsaţia în epigastru a aortei abdominale (resimţit ca o lovitură ce vine dinspre posterior spre anterior) şi de expansiunea sistolică a ficatului din insuficienţa tricuspidiană. 4 Palparea aortei în furculiţa sternală Se realizează cu indexul, sau cu indexul şi mediusul, făcut(e) cârlig şi introdus(e) înapoia furculiţei sternale. Dacă crosa aortică are pulsaţii ample sau este dilatată şi/sau desfăşurată se poate palpa şi poate să semnifice: ateroscleroză semnificativa; aortită luetică; anevrism de aortă; valvulopatii aortice cu dilataţie supravalvulară Percuţia cordului Presupune delimitarea dimensiunilor cordului. Prin percuţia zonei precordiale se obţin două tonalităţi, comparativ cu sonoritatea pulmonară, care permit delimitarea pe peretele toracic a proiecţiei inimii (şi a vaselor de la baza ei):  un sunet submat – permite determinarea matităţii relative a cordului, care corespunde proiecţiei marginilor cordului pe peretele toracic anterior (defineşte şi partea de cord acoperită de plămâni – respectiv de langhetele pulmonare)  un sunet mat – permite determinarea matităţii absolute a cordului, care corespunde porţiunii cordului aflată în contact direct cu peretele toracic (neacoperită de langhetele pulmonare). Matitatea cardiacă este o suprafaţă cuprinsă înre vârful cordului, unghiul cardio-hepatic, marginea dreaptă şi marginea stângă a inimii şi pediculul vascular. De aceea presupune delimitarea acestora. 1. Vârful cordului - Se percută pe cel puţin trei linii, radial, către locul unde s-a palpat şocul apexian:  pe o linie verticală – medioclaviculară – de jos în sus, până se determină matitatea.  pe o linie orizontală – pe spaţiul intercostal pe care s-a decelat matitea pe linia medioclaviculară, din lateral spre medial – până se decelează matitate.  pe bisectoarea unghiului determinat de precedentele două linii. Este situat, in mod normal, în spaţiul IV sau V intercostal stâng, înauntrul liniei medioclaviculare. 2. Marginea dreaptă a cordului: se determină percutând superficial, în fiecare spaţiu intercostal drept (din spaţiul II până în spaţiul V) dinspre lateral spre stern, până la marginea dreaptă a sternului. Marginea dreaptă a cordului nu trebuie să depăşească marginea dreaptă a sternului. 3. Unghiul cardio-hepatic: este unghiul pe care îl face marginea dreaptă a cordului cu marginea superioară a ficatului. De aceea presupune determinarea marginii superioare a ficatului prin percuţie cranio-caudală pe linia medioclaviculară dreaptă. Limita superioară a matităţii hepatice se află – în mod normal în spaţiul V intercostal drept. Marginea dreaptă a cordului (marginea dreaptă a sternului) formează cu limita superioară a matităţii hepatice un unghi de 90°.

121

4. Diametrul inferior (transvers) al matităţii cardiace: distanţa dintre unghiul cardio-hepatic şi vârful cordului formează diametrul inferior – sau transvers al matităţii cardiace, şi nu trebuie să depăşească 12-13 cm. 5. Marginea stângă a matităţii cardiace  Se percută începând din spaţiul II intercostal stâng, dinspre lateral spre stern, pe fiecare spaţiu intercostal până la vârful cordului.  Este o linie oblică (curbă, cu convexitate externă) ce uneşte vârful cordului, cu spaţiul II intercostal stâng parasternal Există câteva situaţii patologice care fac ca percuţia cordului să-şi piardă aproape complet valoarea. Acestea sunt:  emfizemul pulmonar (determină hipersonoritate, ceea ce face ca un cord normal să poată părea mic, iar un cord mare să poată părea normal);  pneumotoraxul stâng; pleurezia stângă; sindroamele de condensare pulmonară determină matitate toracică ce poate interfera cu matitatea cardiacă. Modificările patologice ale ariei matităţii cardiace. Sunt semnificative:  extinderile matităţii cardiace spre stânga, cu depăşirea liniei medioclaviculare stângi  coborârea sau lateralizarea vârfului cordului  depăşirea marginii drepte a sternului  modificările valorilor unghiului cardio-hepatic; ele au la bază în principal hipertrofiile şi/sau dilataţiile cavităţilor cardiace, pericardita lichidiană  mărirea pediculului cardiovascular Astfel: 1. dilataţiile cavităţilor cardiace drepte – determină creşterea diametrului transversal drept – marginea dreaptă a cordului depăşeşte de cele mai multe ori marginea dreaptă a sternului; poate să crească şi diametrul transvers stâng pentru că vârful inimii este împins spre stânga de ventriculul drept dilatat; deci creşte diametrul transvers în întregime; 2. mărirea cavităţilor cardiace stângi creşte diametrul longitudinal, coboară şocul apexian. 3. mărirea tuturor cavităţilor cardiace duce la creşterea atât a diametrului longitudinal cât şi a celui tranversal 4. pericardita exsudativă se recunoaşte prin mărirea matităţii cardiace în toate sensurile; matitatea cardiacă ia aspectul unui triunghi echilateral, unghiul cardio-hepatic devine obtuz.

AUSCULTAŢIA CORDULUI Auscultaţia cordului este considerată ca fiind principala metodă clinică de examinare a inimii. Auscultaţia are la bază producerea de vibraţii în cadrul activităţii ciclice cardiace, fiind recunoscute cele care prin frecvenţă şi intensitate intră în domeniul audibilului. Aceste vibraţii dau naştere zgomotelor normale, sau patologice (când apar în grupuri de scurtă durată), sau suflurilor (cînd durează porţiuni mai lungi din ciclul cardiac). Auscultaţia cardiacă poate fi practicată:

122



Direct, imediat, cu urechea aplicată pe torace prin intermediul unui şervet de auscultaţie - se practică foarte rar; poate fi utilă la recunoaşterea galopurilor, a frecăturii pericardice, sau a suflurilor diastolice.  Mediat, folosind stetoscopul - este metoda practică folosită în prezent, care presupune folosirea unui stetoscop cardiologic, ce poate avea două sau trei capsule de auscultaţie. Aceste capsule pot avea o membrană rigidă, sunt fără membrană, iar când există o a treia capsulă, aceasta are o membrană specială. Aceste membrane selectează anumite frecvenţe. Pe parcursul auscultaţiei trebuie respectate câteva reguli:  se practică în încăperi liniştite, la modul ideal, izolate fonic  presupune auscultaţia întregii arii cardiace, insistând asupra focarelor clasice de auscultaţie sau a ariilor de auscultaţie Auscultaţia se practică cu pacientul:  in decubit dorsal  in decubit lateral stâng  in ortostatism (dispar sau diminuă suflurile anorganice)  după un efort uşor – se aude mai bine uruitura din stenoza mitrală  aplecat în faţă – se accentuează suflul diastolic din insuficienţa aortică  in timpul respiraţiei normale  in apnee postinspiratorie (pentru fenomenele auscultatorii din cordul drept, care se intensifică  in apnee postexpiratorie (amplifica fenomenele din cordul stâng, de exemplu, suflul din insuficienţa aortică) Auscultaţia se începe cu identificarea zgomotelor cardiace normale, apoi se auscultă cu atenţie fiecare zgomot în parte, apoi se auscultă sistola şi apoi diastola. Semiologia clasică descrie următoarele focare de auscultaţie (în semiologia modernă se descriu zone sau arii de auscultaţie). Acestea sunt: FOCARUL MITRAL – localizat la nivelul vârfului (deci a şocului apexian), în spaţiul V intercostal stâng, înăuntrul liniei medioclaviculare stângi, cu extensie circumapexiană, cu 2-3 cm în sus, la stânga şi la dreapta. Aici se auscultă cu maximă intensitate zgomotul I şi fenomenele patologice ale valvei mitrale şi ale ventriculului stâng. Se auscultă în: decubit dorsal, in decubit lateral stâng, in apnee postexpiratorie. FOCARUL TRICUSPIDIAN – este situat in 1/3 inferioară a sternului (la baza apendicelui xifoidian), de obicei în spaţiul IV sau V intercostal stâng, parasternal, şi 1 – 2 cm parasternal în dreapta şi în stânga. Aici se auscultă bine componenta tricuspidiană a zgomotului I, modificările patologice ale ventriculului drept. Se auscultă - în decubit dorsal, in apnee postinspiratorie FOCARUL PULMONAR – este situat în spaţiul II intercostal stâng, parasternal, cu extindere spre – articulaţia sternoclaviculară stângă şi spaţiul III parasternal stâng (Erb). Aici se auscultă cel mai bine componenta pulmonară a zgomotului II şi zgomotele patologice determinate de suferinţa valvei pulmonare.

123

FOCARUL AORTIC – este situat în spaţiul II intercostal stâng, parasternal, cu extindere în jos, spre spaţiul III, medial spre manubriul sternal şi furculiţa sternală; la tineri şi spre focarul pulmonar. FOCARUL ERB (ARIA AORTICĂ AUXILIARĂ) –este situat în spaţiul III-IV intercostal stâng, parasternal. Aici se auscultă cel mai bine suflul diastolic din insuficienţa aortică. Auscultaţia cordului se face sistematic, la toate focarele de auscultaţie; se auscultă şi zonele de iradiere a suflurilor: o din focarul mitral spre regiunea axilară o din focarul aortic spre carotide şi parasternal stâng o din focarul tricuspidian spre mamelonul drept o din focarul pulmonarei către vârful axilei stângi şi focarul Erb La auscultaţia cordului normal se percep, de obicei, două, uneori trei zgomote cardiace (în special, la adulţi tineri, cu perete toracic subţire). Zgomotele cardiace coincid cu ÎNCHIDEREA VALVELOR: Zgomotul I cu închiderea valvelor atrioventriculare (mitrală şi tricuspidă) Zgomotul II cu închiderea valvelor sigmoide (aortică şi pulmonară) Cele două zgomote delimitează sistola (între zgomotul I şi II), ca pe o pauză scurtă (mică), şi diastola (între zgomotul II şi I), ca pe o pauză lungă (mare). În clinică, sistola cardiacă se referă la sistola ventriculară. Sistola atrială este inclusă în diastolă, reprezentând porţiunea ei terminală (telediastolă, sau presistolă). Sistola şi diastola sunt împărţite în mod arbitrar în trei porţiuni: proto-, mezo- şi telesistolă, proto-, mezo- şi telediastolă /telediastola se mai numeşte şi presistolă). Fenomenele care ocupă în întregime un timp al ciclului cardiac sunt denumite holosistolice sau holodiastolice, iar cele a căror localizare nu poate fi definită se numesc mero-, sistolice sau diastolice. Auscultaţia cordului începe în aria mitrală, şi se face iniţial cu pâlnia stetoscopului. Aceasta este eficientă pentru amplificarea sunetelor de intensitate joasă (ca uruitura diastolică şi zgomotul III). Trebuie aplicată uşor pe peretele toracic, pentru că o aplicare intensă face ca tegumentul întins sub pâlnie să primească rol de diafragmă. Apoi, se va ausculta în aceeaşi arie cu stetoscopul cu membrană, care evidenţiază cel mai bine sunetele înalte (ca suflul sistolic din insuficienţa mitrală, sau zgomotul IV). Ulterior stetoscopul se poziţionează în focarul tricuspidian. Apoi stetoscopul se plasează din 2 în 2 cm în sus, de-a lungul marginii stângi a sternului, către focarul pulmonarei şi apoi spre focarul aortic, auscultând cu atenţie în fiecare arie de auscultaţie. ZGOMOTELE CARDIACE NORMALE Auscultaţia cordului normal relevă zgomotele cardiace I şi II, uneori şi zgomotul III fiziologic (la adulţi tineri). Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că zgomotele cardiace sunt determinate de vibraţii produse de ÎNCHIDEREA VALVELOR CARDIACE, în combinaţie cu modificările rapide ale debitului sanguin şi tensiunea produsă în interiorul structurilor cardiace, pe măsură ce valvele se închid. Zgomotul I – marchează începutul sistolei ventriculare şi corespunde închiderii valvelor atrioventriculare (mitrală şi tricuspidă). Mecanism de producere. Componenta sa audibilă este dată de:

124

 punerea în tensiune a aparatului valvular mitral şi tricuspidian, odată cu închiderea cu presiune a valvei;  decelerarea brutală a coloanei de sânge;  contracţia pilierilor, cu întinderea cordajelor între pilieri şi foiţele valvulare. Segmentul principal audibil este deci dat de sumarea vibraţiilor mitrale şi tricuspidiene, care uneori nu sunt perfect sincrone, cele mitrale precedându-le pe cele tricuspidiene (debutul sistolei ventriculare stângi precede debutul creşterii presiunii în ventriculul drept, şi de aceea valva mitrală se închide înaintea valvei tricuspide). Totuşi, acestea sunt atât de apropiate încât de cele mai multe ori sunt percepute ca un singur zgomot. Foarte rar, la persoane sănătoase, zgomotul I poate fi auzit dedublat strâns. Auscultator, zgomotul I are:  tonalitate joasă, „înfundată”, redată de onomatopeea „tum”  un maximum de intensitate în focarul mitral şi tricuspidian  este sincron cu şocul apexian  precede cu foarte puţin ascensiunea pulsului carotidian. Zgomotul II – marchează sfârşitul sistolei şi corespunde închiderii valvelor sigmoide. Mecanism de producere : punerea în vibraţie a întregului sistem cardiohematic al vaselor mari, odată cu decelerarea bruscă a coloanei de sânge. Către sfârşitul sistolei presiunea ventriculară scade sub presiunea din arterele mari şi când este atinsă presiunea diastolică, valvele sigmoide se închid. În mod normal, închiderea valvei aortice precede închiderea valvei pulmonare. Aceasta pentru că presiunea mai mică din circulaţia pulmonară, comparativ cu cea aortică, face ca închiderea valvei pulmonare să se producă după închiderea valvei aortice. Auscultator zgomotul II are:  tonalitate înaltă, pocnită, redată de onomatopeea „ta”  intensitate mai joasă decât zgomotul I  maxim de intensitate la baza cordului (la focarul aortic şi pulmonar) Pentru o reţinere mai uşoară a intensităţii celor două zgomote cardiace, la vârful şi baza inimii, aceasta poate fi sugerată de dimensiunea literelor cu care au fost prezentate grafic, după cum urmează:  la apex şi focarul tricuspidian TUM (I) – ta (II): zgomotul I dat, de închiderea valvei mitrale şi tricuspide, se aude bine la aceste focare.  La bază (focarul aortic şi pulmonar) tum (I) - TA (II): zgomotul II, dat de închiderea valvelor aortică şi pulmonară, se aude bine la aceste focare. Pentru a identifica uşor fiecare dintre zgomotele cardiace, este utilă palparea concomitentă a pulsaţiilor carotidei (sau inspecţia pulsului carotidian), care va indica apariţia sistolei, deci a zgomotului I şi poate facilita diferenţierea lor. Încercarea de a utiliza pulsul radial nu este recomandată pentru că acesta este întârziat în timp faţă de evenimentele cardiace. Zgomotul III – în mod normal apare numai la persoane tinere, cu perete toracic subţire. Mecanism de producere. Zgomotul III apare în protodiastolă, în perioada umplerii rapide ventriculare, prin punerea în vibraţie a pereţilor ventriculilor, inclusiv a aparatului valvular de către umplerea cu presiune a cavităţilor ventriculare. Auscultator – este: zgomot de tonalitate joasă, înfundat; de intensitate mică; se aude mai bine cu cupa fără membrană; uneori se palpează; poate fi mai evident în decubit

125

lateral stâng şi după efort; poate fi asemănat cu o lovitură surdă, după zgomotul II; se aude la persoane până la 30 – 40 de ani, mai ales în stări hiperkinetice. MODIFICĂRILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR CARDIACE Sunt: modificări ale intensităţii zgomotelor cardiace (crescută sau diminuată); dedublări. Modificările de intensitate Intensitate crescută a zgomotelor cardiace Intensitate crescută a ambelor zgomote cardiace poate să apară la:  persoane cu torace subţire;  sindroame hiperkinetice: efort, febră, sarcină, anemie, anxietate Intensitate crescută a zgomotului I – apare în:  stenoza mitrală;  stenoza tricuspidiană;  anomalia lui Ebstein;  întărire intermitentă în bloc AV gradul III Intensitate crescută a zgomotului II – apare în:  hipertensiunea arterială;  fibroza valvei sigmoide;  hipertensiune pulmonară de orice cauză;  ectazie de arteră pulmonară şi aortică Intensitate scăzută a zgomotelor cardiace Intensitate scăzută a ambelor zgomote cardiace poate să fie de cauză: - extracardiacă: obezitate, hiperinflaţie pulmonară, musculatură bine dezvoltată - cardiacă în: pericardita lichidiană, edem pulmonar acut. Intensitate scăzută a zgomotului I – poate să apară în:  bloc atrioventricular gradul I;  insuficienţa mitrală;  valvulită mitrală (endocardită reumatismală sau bacteriană subacută);  bloc major de ramură stângă;  zgomotul I al extrasistolei ventriculare Intensitate scăzută a zgomotului II – poate să apară în: stenoza aortică şi pulmonară Dedublările zgomotelor cardiace Dedublările zgomotului I apar în:  blocul major de ramură dreaptă;  extrasistolele ventriculare stângi;  embolie pulmonară masivă. Dedublările zgomotului II pot fi: a) cu păstrarea ordinii fiziologice de închidere a componentei aortice şi pulmonare (A2 P2), care la rândul ei poate fi:  variabilă cu respiraţia în: blocul major de ramură dreaptă, extrasistolă cu origine în ventriculul stâng, hipertensiunea pulmonară, defect septal ventricular, stenoza pulmonară, insuficienţa mitrală  fixă (independentă de respiraţie) în: defect septal atrial b) cu inversarea ordinii fiziologice (P2 A2), numită paradoxală, apare în: blocul major de ramură stângă, in stenoza aortică severă

126

Mecanismele responsabile pentru aceste modificări patologice ale zgomotelor cardiace vor fi prezentate în continuare. Intensitate crescută zgomotelor cardiace Intensitatea crescută a ambelor zgomote cardiace se poate datora:  transmiterii mai bune a zgomotelor: la persoane cu perete toracic subţire  unor contracţii ventriculare mai puternice: în sindroame hiperkinetice – efort, febră, sarcină, anemie, anxietate Intensitatea crescută a zgomotului I apare în: În stenoza mitrală şi tricuspidiană cu valve suple şi mobile – valvele şi cordajele remaniate, îngroşate, dar mobile, rămân larg deschise la sfârşitul diastolei şi se închid cu forţă la începutul sistolei ventriculare. Se ştie că orificiul îngust al valvelor stenozate îngreunează curgerea sângelui în diastolă şi închiderea se face la o presiune mai mare (când se produce calcificarea aparatului valvular, valvele devin imobile şi această imobilizare a valvei face ca zgomotul I să diminue sau chiar să nu se audă). Zgomotul I este mai intens (întărit) şi îşi schimbă:  frecvenţa – care devine mai înaltă;  timbrul – apare ca un zgomot mai pocnit, nu înfundat cum era normal. În tahicardii – se produce scurtarea timpului de umplere diastolică, valvele atrioventriculare rămân larg deschise la sfârşitul diastolei şi se închid cu forţă la începutul sistolei ventriculare. Zgomotul I întărit intermitent – realizând zgomotul de tun apare în blocul atrioventricular de gradul III; intermitent, sistola ventriculară concide sau urmează foarte aproape după sistola atrială, ceea ce determină închiderea cu presiune a valvelor atrioventriculare. Intensitate crescută a zgomotului II apare în: - În hipertensiunea arterială (prin componenta aortică) prin creşterea presiunii de închidere a valvei aortice. În hipertensiunea foarte mare şi/sau asociată cu remaniere valvulară, zgomotul II devine foarte intens, cu timbru metalic, răsunător şi poartă denumirea de clangor aortic. - În fibrozarea valvelor sigmoide, în stenoza aortică congenitală, dacă valvele sunt mobile (deci nu a apărut şi calcificarea lor), se închid brusc la sfârşitul sistolei, şi zgomotul II este întărit. (când valva este calcificată, mişcarea cuspidelor este redusă şi atunci zgomotul II ste diminuat) - În ectaziile aortice - În hipertensiunea pulmonară (prin componenta pulmonară) se produce o închidere forţată a valvei prin presiunea pulmonară crescută. - În ectazia de arteră pulmonară. Intensitate scăzută (diminuată) a zgomotelor cardiace Intensitate scăzută (diminuată) a ambelor zgomote cardiace apare prin:  Transmiterea dificilă a zgomotelor cardiace care poate fi: - De cauză extracardiacă: obezitate, hiperinflaţie pulmonară, musculatură dezvoltată, macromastie - De cauză cardiacă în pericardita lichidiană  Scăderea forţei de contracţie a inimii în: miocardita acută; criza de angină pectorală; insuficienţa cardiacă

127

 Suprapunerea unor zgomote foarte intense de origine pulmonară în: edemul pulmonar acut; criza de astm bronşic Intensitate scăzută (diminuată) a zgomotului I poate să apară în: Blocul atrioventricular de gradul I - prin alungirea umplerii diastolice – creşte distanţa dintre sistola atrială şi cea ventriculară – ceea ce face ca în momentul începerii sistolei, foiţele valvulare să fie mai apropriate şi punerea în tensiune a aparatului valvular mitral să se facă cu forţă mai mică. Insuficienţa mitrală - prin imposibilitatea de coaptare normală a foiţelor valvulare Blocul major de ramură stângă – prin întârziarea sistolei ventriculare stângi prin depolarizarea prelungită a peretelui ventricular şi scăderea iniţială a forţei de contracţie. Valvulita mitrală – din endocardita reumatismală sau endocardita bacteriană subacută intensitatea zgomotului I diminuă prin afectarea structurii valvei şi a cordajelor. Insuficienţa cardiacă – prin scăderea forţei de contracţie a inimii. Zgomotul I al extrasistolei ventriculare cu originea în ventriculul drept, prin umplerea mai mică a ventriculului şi prin contracţia sa progresivă. În stenoza mitrală cu calcificarea şi imobilizarea aparatului valvular, zgomotul I poate să diminue până la dispariţie. Intensitatea scăzută (diminuată) a zgomotului II poate să apară în: - Stenozele valvelor sigmoide aortice sau pulmonare – prin scăderea mobilităţii valvelor calcificate; dispariţia zgomotului II are semnificaţia unei stenoze foarte strânse. - Insuficienţa aortică – foiţele valvulare nu se coaptează. Dedublările zgomotelor cardiace Semnifică perceperea distinctă a celor două componente ale zgomotelor cardiace, respectiv a componentei mitrală (MI) şi tricuspidiană (TI) pentru zgomotul I, şi a componentei aortică (AII) şi pulmonară (PII) pentru zgomotul II. După cum am arătat, dedublările zgomotului I şi II pot fi un fenomen fiziologic. În cele ce urmează vor fi prezentate dedublările patologice. Dedublarea patologică a zgomotului I – poate să apară în: blocul de ramură dreaptă; extrasistole cu originea în ventriculul stâng; embolia pulmonară masivă, Dedublarea zgomotului II se produce prin asincronismul de contracţie a celor doi ventriculi. Creşterea de presiune în ventriculul drept, şi deci închiderea valvei tricuspidiene sunt decalate puţin faţă de ventriculul stâng. Dedublarea patologică a zgomotului II – poate fi: a. Variabilă cu respiraţia  Cu păstrarea ordinii fiziologice de închidere a celor două componente ale zgomotului II (AII PII); componenta aortică o precede pe cea pulmonară care apare mai târziu şi dedublarea este mai mare în inspir. Se poate produce prin: o Alungirea sistolei ventriculului drept de cauză: o Electrică în: blocul major de ramură dreaptă (BRD); extrasistole cu originea în ventriculul stâng o Mecanică în: hipertensiunea pulmonară o Supraîncărcarea de volum a ventriculului drept în defectul septal ventricular o Evacuarea întârziată a ventriculului drept în: stenoza pulmonară o Scurtarea sistolei ventriculului stâng în: insuficienţa mitrală  Cu inversarea ordinii fiziologice – paradoxală - cele două componente apar în ordine inversă (PII AII) – prin întârzierea marcată a componentei aortice, a cărei 128

cauză este depolarizarea întârziată a ventriculului stâng; dedublarea se produce în expir (deci este variabilă cu respiraţia). Poate fi de cauză: o electrică (blocul major de ramură stângă – BRS; pacemaker în ventriculul drept); o mecanică în : stenoza aortică severă b. Fixă, nevariabilă cu respiraţia (AII PII) se produce în defectul septal atrial prin întârzierea sistolei ventriculului drept, din cauza debitului său crescut (cel provenit din comunicarea interatrială plus cel provenit din întoarcerea venoasă normală). Variaţia respiratorie lipseşte pentru că inspirul creşte întoarcerea venoasă dar prin aceasta diminuă comunicarea interatrială şi astfel nu se mai produce variaţia respiratorie a debituluibătaie al ventriculului drept. Este, de obicei, o dedublare largă. ZGOMOTE CARDIACE SUPLIMENTARE DIASTOLICE: 1. GALOPURI  Protodiastolic – este pentru insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă (sistolică), semnul clinic cu cea mai mare specificitate.  Presistolic – caracteristic pentru disfuncţia diastolică ventriculară.  De sumaţie – la ritmuri rapide, galopul protodiastolic şi presistolic se pot suprapune (se sumează) şi se aude un singur zgomot. 2. CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE  Clacment de deschidere a valvei mitrale apare în stenoza mitrală  Clacment de deschidere a valvei tricuspide apare în stenoza tricuspidiană (aceste clacmente apar cu condiţia ca valvele îngroşate, fibrozate, cu sudură comisurală, să fie mobile; când devin fixe clacmentul dispare.) 3. CLACMENTUL PERICARDIC (IZODIASTOLIC)  Apare în pericardita constrictivă şi adezivă 4. ZGOMOTUL MIXOMULUI: apare în mixomul atrial SISTOLICE 1. PROTOSISTOLICE sunt  CLICUL DE EJECŢIE AORTIC apare în stenoza aortică (cu valvă mobilă) şi în anevrismul de aortă ascendentă  CLICUL DE EJECŢIE PULMONAR apare în stenoza pulmonară (cu valvă mobilă), în dilataţia idiopatică de arteră pulmonară 2. MEZOSISTOLICE  CLICUL MEZOTELESISTOLIC din prolapsul de valvă mitrală. Trebuie făcută o menţiune specială pentru situaţiile în care se auscultă aceste zgomote supraadăugate diastolice sau sistolice. Acestea, împreună cu zgomotele cardiace normale, definesc un ritm cardiac în trei timpi. Aceeaşi situaţie apare şi când se aude zgomotul III fiziologic, sau când apar dedublările cardiace. Deci un ritm cardiac în trei timpi poate fi fiziologic – când cel de al treilea zgomot se datorează dedublării fiziologice a zgomotului I sau II, sau zgomotului III fiziologic, sau poate fi un ritm cardiac în trei timpi patologic, când cel de al treilea zgomot se datorează apariţiei unui zgomot supraadăugat patologic diastolic (galop, clacment), sau sistolic (clicuri).

129

De aceea, termenul de ritm în trei timpi este de obicei acceptat ca un diagnostic semiologic de etapă, în care nu se poate afirma cu certitudine care este originea celui de-al treilea zgomot. Pentru afirmarea unui diagnostic corect se impune stablirea exactă a cauzei căreia i se datorează apariţia celui de-al treilea zgomot (dedublare, zgomot III fiziologic, galop, clacment, clic), ca şi contextul (fiziologic sau patologic) în care se produce. GALOPURILE - Ritmurile de galop se mai numesc zgomote de umplere ventriculară, denumire care uşurează înţelegerea şi reţinerea perioadei din ciclul cardiac în care se produc – diastola (cu perioada de umplere rapidă, protodiastolică şi cu perioada de umplere diastolică din cursul sistolei atriale) – ca şi a mecanismului prin care se produc. Aşa cum a fost prezentat în capitolul zgomote cardiace normale, există şi zgomote de umplere ventriculară fiziologice. Acestea sunt zgomotul III fiziologic, singurul zgomot de umplere ventriculară fiziologic audibil şi zgomotul IV fiziologic, care se poate doar înregistra fonocardiografic (nu se auscultă niciodată). Zgomotele de umplere ventriculară patologice se auscultă în condiţii patologice, au un caracter uşor schimbat, apar în ventriculul stâng sau drept. Se descriu trei asemenea galopuri:  galopul protodiastolic (zgomot III patologic, sau galop ventricular)  galopul presistolic (zgomot IV patologic, sau galop atrial) şi  galopul de sumaţie care se auscultă când se produc ambele galopuri (producerea lor concomitentă nu este obligatorie) şi, în condiţii de ritmuri rapide, acestea se suprapun, auzindu - se unul singur. Galopul protodiastolic (zgomot III patologic, galop ventricular) Este un zgomot patologic ce semnifică, de obicei, insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă, indiferent care este etiologia acesteia şi dispare după un tratament adecvat.  Este considerat semnul clinic cu cea mai mare specificitate pentru insuficienţa cardiacă (sistolică), chiar dacă nu are o mare sensibilitate.  Determină apariţia unui ritm în trei timpi care a fost asemănat cu galopul unui cal şi este cunoscut sub denumirea de ritm de galop. Mecanism de producere: zgomotul III patologic se produce în timpul umplerii ventriculare rapide protodiastolice şi se datorează unei complianţe ventriculare reduse care face ca în timpul umplerii ventriculare rapide (chiar dacă aceasta nu este foarte rapidă) să se producă un zgomot produs probabil prin întinderea muşchilor papilari ai valvei mitrale sau tricuspide, la sfârşitul umplerii diastolice rapide. După focarul în care se auscultă şi cum se modifică cu inspirul sau expirul, se poate vorbi de un galop stâng sau un galop drept. Galopul protodiastolic stâng – se aude în insuficienţa ventriculară stângă; se aude la vârf, mai bine în decubit lateral stâng; nu iradiază; se poate palpa (deseori mai uşor decât se auscultă), ca o vibraţie surdă ce urmează după şocul apexian; se accentuează la sfârşitul expirului; se aude mai bine cu stetoscopul cu pâlnie; nu variază cu poziţia (zgomotul III fiziologic dispare la 20-30 secunde, în poziţie ridicată). Galopul protodiastolic drept – se aude în insuficienţa ventriculară dreaptă; se aude parasternal stâng, în spaţiul IV sau V (focarul tricuspidian); are frecvent echivalent palpatoriu; se accentuează în inspir Galopul presistolic (zgomot IV patologic, galop atrial) Mecanism de producere: asemănătoare galopului protodiastolic, dar fenomenele responsabile de apariţia sa se produc în timpul sistolei atriale, deci în ultima parte a

130

diastolei. Nu este niciodată fiziologic. Se datorează punerii în tensiune a aparatului valvular atrioventricular în timpul sistolei atriale. Ca şi galopul protodiastolic, producerea acestui zgomot se datorează reducerii complianţei ventriculare la sfârşitul diastolei, când ventriculul este plin şi are loc o sistolă atrială eficace. Aşa se explică dispariţia sa în cursul fibrilaţiei atriale. Contracţia atrială trimite sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la umplere din cauza unei distensibilităţi scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute, şi/sau unei complianţe reduse. Caracteristici:  ca şi zgomotul III patologic creează impresia unui ritm în trei timpi, de galop  precede zgomotul I (apare în ultima parte a diastolei)  este un zgomot de mică intensitate, de frecvenţă joasă  uneori are echivalent palpatoriu, precede şocul apexian  de obicei se auscultă la vârful cordului, fiind produs în ventriculul stâng  galopul presistolic drept se poate auzi la focarul tricuspidian, dar este o raritate  nu iradiază Zgomotul IV ventricular stâng Traduce o complianţă ventriculară stângă redusă, ce poate fi determinată de:  hipertrofie miocardică în: hipertensiunea arterială; stenoza aortică; cardiomiopatia hipertrofică  modificări ischemice miocardice în: infarct miocardic acut; episod de angină pectorală  amiloidoză cardiacă. Galopul mezodiastolic de sumaţie Rezultă prin fuzionarea galopului protodiastolic cu cel presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de umplere rapidă, condiţie care se realizează când frecvenţa cardiacă este mai mare de 120 bătăi /minut. Când ambele zgomote patologice III şi IV sunt prezente, ritmul care apare este descris drept ritm cvadruplu (în patru timpi). De obicei semnifică o insuficienţă ventriculară severă. CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE Clacmentul de deschidere a mitralei (se auscultă în stenoza mitrală) Mecanism de producere: se datorează punerii în tensiune a valvei mitrale remaniată şi care este oprită brusc în mişcarea sa de deschidere de către fuziunea comisurilor valvulare. Este un indicator de valvă suplă, mobilă, dar îngroşată şi fibrozată, cu fuziune comisurală. Dispare când valva mitrală se calcifică şi astfel devine fixă. Caracteristici: o este un zgomot pocnit, intens o apare în protodiastolă, după zgomotul II o distanţa la care apare după zgomotul II este un criteriu de apreciere a gradului stenozei ; cu cât este mai mică, cu atât stenoza este mai strânsă o se aude la apex (focar mitral) şi iradiază pe marginea stângă a sternului sau spre furculiţa sternală o se aude cu stetoscopul cu membrană o poate avea echivalent palpatoriu o este urmat de suflul diastolic (uruitura diastolică) al stenozei mitrale

131

Clacmentul de deschidere a tricuspidei: se aude în stenoza tricuspidiană, care de obicei coexistă cu stenoza mitrală, dar este mult mai rară decât stenoza mitrală. Se aude în focarul tricuspidian. Este un zgomot mai estompat decât clacmentul de deschidere a mitralei. Clacmentul pericardic - apare în pericardita constrictivă şi adezivă. Este un zgomot pocnit, relativ intens, care se aude în protodiastolă, (la 0,08 – 0,12 secunde după zgomotul II), pe toată aria cardiacă. Se produce, probabil, prin oprirea bruscă a umplerii ventriculare prin rezistenţa pericardului, prin punerea în vibraţie a pereţilor ventriculari. Zgomotul mixomului: apare în mixomul atrial. Este un zgomot de intensitate moderată şi tonalitate mai joasă decât clacmentul de deschidere a mitralei. Este dat de o tumoră pediculată care se dezvoltă pe septul interatrial şi se poate angaja în aparatul valvular mitral (sau tricuspidian). Zgomotul pe care îl produce apare când, brusc, tumora este oprită din coborâre prin tensionarea pediculului tumoral. ZGOMOTE CARDIACE SUPRAADĂUGATE SISTOLICE – CLICK-URI Click-urile sugerează onomatopeic zgomote scurte şi pocnite. Acestea pot aparea în protosistolă sau mezotelesistolă. CLICURILE PROTOSISTOLICE Clicul de ejecţie aortic o Apare în stenoza aortică valvulară (cu mobilitate păstrată) şi în anevrismul de aortă ascendentă. o Este un zgomot scurt, intens, care apare rapid după zgomotul I o Se aude la focarul aortic o Iradiază la vârf o Nu variază cu respiraţia Se produce prin distensia bruscă, cu presiune a aortei; nu apare în stenozele aortice suprasau subvalvulare. Clicul de ejecţie pulmonar: se aude în stenoza pulmonară valvulară şi dilataţia idiopatică de arteră pulmonară. Se aude la bază (focar pulmonar). Diminuă sau dispare în inspir. Nu iradiază la vârf. Clicurile mezotelesistolice: se aud în prolapsul de valvă mitrală. Valva mitrală cu material valvular excesiv şi modificat structural (cu degenerescenţă mixomatoasă), dar distensibilă, proemină în sistolă în atriul stâng, deasupra inelului mitral. Clicurile mezotelesistolice se produc prin punerea în tensiune a cordajelor în momentul prolabării intraatriale a valvei mitrale. Caracteristici o sunt zgomote pocnite, de tonalitate înaltă, care preced zgomotul II o se auscultă la vârf o sunt localizate variabil, în a doua jumătate a sistolei o sunt urmate de un suflu, dacă se asociază cu insuficienţă mitrală. FRECĂTURA PERICARDICĂ Este un zgomot patologic supraadăugat care apare în pericarditele „uscate”, prin frecarea celor două foiţe pericardice, ca urmare a pierderii luciului seroasei, prin apariţia unor depozite de fibrină pe suprafaţa celor două foiţe pericardice. Poate să apară şi în pericardita lichidiană, cu condiţia ca lichidul să fie în cantitate mică, să fie exsudat (deci să conţină fibrină), şi să permită contactul, în anumite locuri, între pericardul visceral şi cel parietal. Frecătura pericardică poate fi:

132

o un zgomot aspru, rugos, cu timbru caracteristic asemănat foşnetului unei bucăţi de mătase, sau cu zgomotul produs de şifonarea unor bancnote; a mai fost asemănat cu zgomotul produs de frecarea a două bucăţi de piele netăbăcită, sau cu zgomotul produs de paşi pe o zăpadă geruită, afanata. o se poate ausculta oriunde pe aria precordială, dar focarul de elecţie este mezocardiac şi endoapexian. o nu iradiază o nu se localizează într-o anumită porţiune a ciclului cardiac, este descris ca un zgomot „călare pe ambele zgomote cardiace” o durata sa în timp poate fi variabilă: poate fi fugace (se naşte şi moare pe loc) în pericardita din infarctul miocardic acut, sau poate fi persistentă în uremie. o intensitatea sa este variabilă, de la foarte mică, până la foarte intensă o se aude mai bine în apnee (nu se confundă cu alte zgomote) şi dacă se exercită o presiune uşoară cu stetoscopul pe torace. o nu este influenţată de respiraţie o variază cu poziţia bolnavului; se aude mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte o are un caracter superficial o dispare când se produce revărsatul pericardic. SUFLURILE CARDIACE Sunt fenomene auscultatorii prelungite, supraadăugate zgomotelor cardiace, care pot să apară atât la bolnavii cu afecţiuni cardiace dobândite sau congenitale, cât şi la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice. Mecanism de producere: spre deosebire de zgomotele cardiace care sunt – aşa cum am mai arătat – grupuri vibratorii scurte, suflurile cardiace sunt vibraţii acustice de durată. Suflurle iau naştere când apare o curgere turbulentă, cu vârtejuri. Se ştie că în conductele de calibru constant (sau care se modifică lent, progresiv), sângele curge laminar, în coloane concentrice. Când se produc îngustări sau lărgiri ale conductului, sau la intrarea printr-un orificiu modificat într-o cavitate, curgerea devine turbulentă, se produc vârtejuri care pun în vibraţie structurile vecine. Aceste vibraţii stau la baza apariţiei suflurilor. Din punct de vedere al semnificaţiei se descriu: SUFLURI ORGANICE; ORGANOFUNCŢIONALE; FUNCŢIONALE; ANORGANICE. Suflurile organice Sunt produse de leziuni organice: o ale aparatului valvular (ale foiţelor valvulare, sau ale aparatului lor de susţinere – inel valvular, pilieri, cordaje tendinoase), leziuni ce pot fi congenitale sau dobândite şi care au ca efect fie o stenoză valvulară (presupune o deschidere incompletă care stânjeneşte circulaţia antegradă), sau o insuficienţă a orificiului valvular (închidere incompletă, cu posibilitatea regurgitării sângelui în camera din care a provenit), ceea ce creează o curgere turbulentă. o comunicări anormale între cavităţile stângi şi drepte o malformaţii ce determină obstacol la flux Suflurile organo-funcţionale Apar în leziuni cardiace care determină modificări ale funţionalităţii valvelor, fără afectare organica. Exemple: insuficienţa mitrală funţională care

133

apare în dilataţia ventriculului stâng şi insuficienţa funcţională tricuspidiană care apare în dilataţia ventriculului drept. În aceste cazuri, modificarea geometriei ventriculilor, secundar dilatării unui ventricul, determină distensia inelului de inserţie al valvelor atrioventriculare şi închiderea defectuoasă a acestora – insuficienţă – care va permite regurgitarea sângelui şi apariţia suflului. Spre deosebire de suflurile organice, suflurile organofuncţionale: au o intensitate mai mică; au un timbru dulce; se propagă într-o zonă limitată; nu se însoţesc de fremăt. Suflurile funcţionale - se datorează unor boli/stări extracardiace care produc turbulenţă: o prin creşterea vitezei de flux prin structuri cardiace normale: ca în stările hiperkinetice care apar în anemii, hipertiroidism, febră, sarcină, distonii neurovegetative o prin creştera debitului sanguin prin orificii valvulare normale; pot fi sufluri date, de exemplu, de creşterea debitului cordului drept în comunicarea interatrială stângadreapta, orificiul pulmonar devine relativ mic faţă de creşterea fluxului sanguin. Suflurile anorganice („inocente”) - se auscultă la persoane sănătoase, de obicei copii sau tineri cu perete toracic subţire. Se datorează perceperii minimei turbulenţe datorată circulaţiei normale sau pot fi de origine cardiopulmonară când se datorează aspiraţiei exercitată de fiecare sistolă ventriculară asupra porţiunii de ţesut pulmonar extracardiac, ceea ce uşurează intrarea aerului în această zonă. Suflurile anorganice (inocente): o au, de obicei, intensitate mică, rareori medie şi un timbru dulce o nu au un focar clar de auscultaţie (se aud parasternal stâng, în spaţiile II, III, IV) o nu iradiază o nu sunt însoţite de freamăt o se modifică cu poziţia o variază de la o zi la alta. CARACTERELE SEMIOLOGICE GENERALE ALE SUFLURILOR Localizarea suflului în ciclul cardiac Suflurile pot fi: sistolice, diastolice, continue Suflurile sistolice pot fi: protosistolice, mezosistolice, protomezosistolice, telesistolice, mezotelesistolice, holosistolice sau pansistolice. Suflurile diastolice pot fi: protodiastolice, mezodiastolice, presistolice sau telediastolice, holodiastolice. Localizarea suflului pe aria de auscultaţie cardiacă Se precizează zona de maximă intensitate a suflului care sugerează de obicei locul de origine. Suflurile de origine valvulară se aud mai bine în focarele de auscultaţie ale valvelor respective (mitral, aortic, tricuspidian şi pulmonar). Iradierea  unele sufluri rămân localizate: de exemplu, suflurile diastolice din stenoza mitrală (uruitura diastolică din stenoza mitrală) şi din stenoza tricuspidiană, care nu iradiază.  unele sufluri au iradieri caracteristice, fie în direcţia coloanei de sânge care le-a produs, sau se propagă în mai multe direcţii şi la distanţă de locul unde au luat naştere. Astfel:  suflul sistolic din focarul aortic (din stenoza aortică) iradiază pe vasele de la baza gâtului (pe carotide)  suflul sistolic din focarul mitral (din insuficienţa mitrală) iradiază în axilă, prin structurile osoase

134



suflul diastolic din focarul aortic, de obicei focarul Erb (din insuficienţa aortică) iradiază pe marginea stângă a sternului  suflul diastolic din focarul pulmonar (din insuficienţa pulmonară) iradiază pe marginea stângă a sternului  suflul sistolic din focarul tricuspidian (din insuficienţa tricuspidiană) iradiază spre mamelonul drept  suflul sistolic pulmonar (dim stenoza pulmonară) iradiază spre clavicula stângă Intensitatea suflului Depinde de viteza şi debitul fluxului sanguin, dar nu este proporţională cu gravitatea hemodinamică sau clinică a leziunii care a produs suflul. Se descriu 6 grade de intensitate  Gradul 1 – suflul se aude cu dificultate, numai într-o încăpere liniştită  Gradul 2 – suflul se aude slab, de intensitate mică, se aude de la prima încercare  Gradul 3 – suflul are intensitate medie, se aude moderat de tare  Gradul 4 – suflul are intensitate crescută, se aude tare  Gradul 5 – suflul se aude foarte tare, dar necesită stetoscop pentru a fi auzit  Gradul 6 – suflul se aude şi fără stetoscop, sau cu stetoscopul ţinut la distanţă de peretele toracic. Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt (abia palpabil în cazul suflului de gradul 4, uşor palpabil în cazul suflului de gradul 5). Din păcate, intensitatea suflului nu este utilă pentru stabilirea gravităţii leziunii valvulare; de exemplu, în formele cele mai severe de stenoză valvulară, suflurile pot fi slabe sau nedecelabile (prin diminuarea debitului cardiac). Timbrul suflului - permite caracterizarea suflurilor. Astfel se descriu:  suflu în „jet de vapori” sau „ţâşnitură de aburi” în insuficienţa mitrală  uruitură în stenoza mitrală  suflu aspru, dur, răzător în stenoza aortică  suflu dulce, aspirativ în insuficienţa aortică  sufluri muzicale sau piolante în insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaje valvulare. Tonalitatea suflului Depinde de frecvenţa vibraţiilor şi poate fi:  tonalitate înaltă – în insuficienţa aortică  tonalitate medie sau joasă – de exemplu, uruitura diastolică din stenoza mitrală. Variabilitatea sau modificarea suflului cu diverse manevre Aceste situaţii pot fi:  efortul fizic – poate face mai evidentă uruitura diastolică din stenoza mitrală  schimbarea poziţiei – poziţia în picioare, sau cu trunchiul aplecat în faţă uşurează auscultaţia suflului diastolic din insuficienţa aortică  respiraţia o apneea postinspiratorie – accentuează suflurile de la nivelul inimii drepte (inspirul creşte întoarcerea venoasă, deci fluxul sanguin al inimii drepte), şi diminuă suflurile de la nivelul inimii stângi. o apneea postexpiratorie – are efect invers, adică accentuează suflurile de la nivelul inimii stângi şi le diminuă pe cele de la nivelul inimii drepte.

135

 manevra Valsalva – reprezintă un expir forţat, cu glota închisă. Medicul îi cere pacientului să-şi ţină nasul cu degetele, să închidă gura şi să expire forţat până când i se înfundă urechile şi să menţină această poziţie cât mai mult timp posibil. Cu această manevră intensitatea celor mai multe sufluri scade. De aceea, ea este utilă în special pentru recunoaşterea suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofică care devine mai puternic şi a suflului din prolapsul de valvă mitrală, care apare mai precoce. După localizarea în revoluţia cardiacă, suflurile pot fi sistolice, diastolice sau continue. SUFLURILE SISTOLICE Pot fi: o Sufluri sistolice ejecţionale organice care apar în:  Stenoza aortică şi pulmonară valvulară  Stenoze aortice supra- şi subvalvulare  Ateroscleroza aortei o Sufluri sistolice funcţionale – în sindroame hiperkinetice o Sufluri sistolice organo- funcţionale (însoţesc alte valvulopatii) o Sufluri sistolice de regurgitaţie pot fi:  Holosistolice în : insuficienţa mitrală şi tricuspidiană  Mezotelesistolice: în regurgitarea atrioventriculară din prolapsul de valvă mitrală o Suflul sistolic din defectul septal ventricular o Sufluri vasculare SUFLURILE SISTOLICE EJECŢIONALE Se produc prin turbulenţele apărute la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat, la nivelul valvei aortice sau pulmonare (stenoze ale acestor valve), în timpul ejecţiei unuia dintre ventriculi. Suflurile au următoarele caracteristici:  incep la un scurt interval după zgomotul I şi sfârşesc înaintea zgomotului II care se aude distinct la sfârşitul suflului  cresc şi scad progresiv în intensitate, realizând un maxim în mezosistolă (au un aspect rombic pe fonocardiogramă)  sunt sufluri mezotelesistolice (nu sunt holosistolice) dat fiind că intervalul protosistolic (corespunzător sistolei izovolumice este liber)  localizările, iradierile, timbrul şi intensitatea diferitelor sufluri depind de cauza care le-a produs, după cum urmează: Suflul sistolic ejecţional din stenoza aortică valvulară. Stenoza valvei aortice presupune îngustarea tractului de ejecţie al ventriculului stâng. Determină apariţia unui:  suflu sistolic aspru, răzător, localizat în focarul aortic şi iradiat tipic spre vasele mari de la baza gâtului (artere carotide), uneori şi spre apex  poate fi precedat de clic ejecţional  dacă stenoza este foarte strânsă suflul e foarte slab, pentru că debitul cardiac este scăzut  suflul se poate însoţi de freamăt sistolic aortic şi tril vascular sistolic pe carotide Suflul sistolic ejecţional din dilataţia aortei ascendente. Valva aortică este normală, dar fiind situată între aorta dilatată şi ventriculul stâng apare ca o îngustare. Determină:  un suflu sistolic ejecţional ca cel din stenoza aortică valvulară, dar care nu iradiază şi nu este însoţit de freamăt. Suflurile sistolice din stenozele aortice supra- şi subvalvulare

136

Apar prin îngustări ale tractului de ejecţie, situate deasupra sau dedesubt faţă de inelul aortic; acestea pot fi congenitle sau dobândite, prin inele fibroconjunctive sau hipertrofie musculară (forma subvalvulară). Suflul sistolic are un maxim de intensitate parasternal, mai jos sau mai sus de focarul aortic, nu este precedat de clic ejecţional, iar dacă este vorba de suflul din cardiomiopatia hipertrofică, acesta are particularitatea de a se întări după manevra Valsalva sau ortostatism. Suflul sistolic din stenoza pulmonară valvulară Este un suflu identic cu cel din stenoza aortică, dar: se aude parasternal stâng (spaţiul II intercostal stâng), în focarul pulmonar; nu iradiază mai sus de manubriul sternal Sufluri sistolice ejecţionale funcţionale Apar prin creşterea debitului cardiac, in sindroame hiperkinetice: efort, anemii, hipertiroidie, distonii neurovegetative. Sufluri sistolice ejecţionale organo-funcţionale Apar însoţind alte valvulopatii organice, prin creşterea debitului cardiac sistolic care trebuie să treacă printr-un orificiu normal. Un exemplu este suflul sistolic care apare în insuficienţa aortică (care determină un suflu diastolic), prin creşterea debitului cardiac care trebuie să străbată un orificiu aortic normal, în sensul că nu este şi stenozat (situaţie în care am fi vorbit de o stenoză aortică valvulară organică); Suflul sistolic din ateroscleroză Turbulenţa care explică suflul este determinată de rugozitatea peretelui aortic (suflu de aterom aortic). Este un suflu scurt, care se aude la bază (focar aortic), nu iradiază şi uneori este audibil şi la vârf (suflu sistolic „în eşarfă”) SUFLURILE SISTOLICE DE REGURGITAŢIE Suflurile holosistolice din insuficienţa mitrală şi tricuspidiană Se produc prin închiderea imperfectă a valvei mitrale şi tricuspide, ceea ce permite regurgitarea sângelui din ventriculul stâng (în insuficienţa mitrală) în atriul stâng şi respectiv din ventriculul drept în atriul drept (în insuficienţa tricuspidiană). Sunt sufluri holosistolice – încep odată cu zgomotul I pe care îl acoperă (diferenţa de presiune dintre ventricul şi atriu se instalează de la începutul sistolei), ocupă întreaga sistolă şi sfârşesc odată cu zgomotul II, pe care, de asemenea îl acoperă (diferenţa de presiune persistă şi în diastola izovolumică). Au o tonalitate înaltă, egală (constantă) pe toată durata sistolei – „în bandă” sau rectangulară, rar poate fi uşor descrescendo. Au timbru „suflant”. Suflul sistolic din insuficienţa mitrală  este un suflu holosistolic care se aude la apex (focarul mitral)  are timbru de „ţâşnitură de aburi”sau „jet de vapori”  are tonalitate înaltă  iradiază spre axilă  se însoţeşte de freamăt Suflul sistolic din insuficienţa tricuspidiană  este identic ca timbru şi tonalitate cu suflul din insuficienţa mitrală  se aude în focarul tricuspidian  iradiază uneori spre epigastru  se accentuează în inspir SUFLURILE MEZOTELESISTOLICE

137

Se produc când regurgitarea atrioventriculară are loc doar în a doua parte a sistolei (în mezotelesistolă). O astfel de regurgitare poate să apară în prolapsul de valve atrioventriculare însoţite de insuficienţă atrioventriculară stângă sau dreaptă. Prolapsul valvei se poate produce prin:  disfuncţia aparatului de fixare a foiţelor valvulare (pilieri şi cordaje)  modificări ale structurii foiţelor valvulare (degenerescenţă mixomatoasă)  foiţele valvulare nefiind coaptate în timpul sistolei, colabează în atriu, cu apariţia insuficienţei valvulare. Apare un suflu mezotelesistolic precedat de un clic mezotelesistolic. SUFLUL SISTOLIC DIN DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR Defectul septal poate fi congenital sau dobândit (în infarctul miocardic acut cu perforarea zonei necrozate). Şuntul este, de obicei, stânga-dreapta, presiunea în ventriculul stâng fiind mai mare decât în ventriculul drept. Suflul care apare este:  un suflu aspru, ejecţional (seamănă cu cel din stenoza aortică)  incepe imediat după zgomotul I şi se prelungeşte după zgomotul II  are un maxim de auscultaţie care este mezocardiac (în spaţiul IV intercostal stâng, parasternal)  iradiază „în spiţe de roată”, în toate direcţiile, inclusiv prehepatic Intensitatea suflului este invers proporţională cu mărimea defectului. SUFLURI VASCULARE Apar pe artere stenozate, dacă stenoza este mai mare de 50% din calibrul vasului (dacă stenoza este mai mare de 80%, suflul se prelungeşte şi în diastolă; dacă suflul depăţeşte 95-99%, suflul dispare). Suflurile se auscultă pe porţiunile stenozate şi uneori iradiază în sensul fluxului sanguin. SUFLURILE DIASTOLICE Apar în: Stenozele valvelor atrioventriculare: stenoza mitrală şi stenoza tricuspidiană Insuficienţele valvelor sigmoide: insuficienţa aortică şi insuficienţa pulmonară. SUFLURILE DIASTOLICE DIN STENOZELE VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE Turbulenţa sângelui se produce prin trecerea fluxului sanguin normal printr-un orificiu atrioventricular – mitral sau tricuspidian – prea strâns, stenozat. Această îngustare a orificiilor atrioventriculare determină apariţia unui gradient de presiune între atrii şi ventriculi în diastolă, prin creşterea presiunii în atriul care se goleşte cu dificultate. În mod normal, suprafaţa mare a orificiilor, mitral şi tricuspidian – de 5cm 2 şi respectiv 7cm2 – face ca între atrii şi ventriculi să nu existe diferenţe notabile de presiune. Stenozele valvulare atrioventriculare determină sufluri:  cu intensitate mică, cu frecvenţă joasă  cu timbru specific de „URUITURĂ”, seamănă cu zgomotul produs de rostogolirea unui corp colţuros  care nu iradiază  sunt precedate de clacmentul de deschidere a valvelor. Suflul diastolic din stenoza mitrală 138

 

este un suflu de intensitate mică, frecvenţă joasă au un timbru înfundat de uruitură („rulant”, ca tunetul care se aude din depărtare sau „zgomotul roţilor de trăsură pe caldarâm”)  se aude în focarul mitral (se auscultă pe o zonă limitată, de câţiva centimetri pătraţi, de aceea trebuie auscultată toată aria mitrală)  nu iradiază  se aude mai bine în decubit lateral stâng sau după efort  se poate însoţi de fremăt catar diastolic. Uruitura nu începe imediat după zgomotul II, ci după o pauză reprezentată de contracţia izovolumică; apare după clacmentul de deschidere a mitralei Suflul poate fi protodiastolic dacă stenoza este largă sau holodiastolic dacă stenoza este strânsă şi gradientul de presiune atrioventricular se menţine pe toată durata sistolei În telediastolă, adică presistolic, la bolnavii în ritm sinusal, sistola atrială determină o creştere a intensităţii uruiturii, care capătă caracter suflant, şi este denumit suflu presistolic (dispare în fibrilaţia atrială, în care sistola atrială nu se mai produce) Suflul diastolic din stenoza tricuspidiană  este un suflu cu aceleaşi caractere ca uruitura din stenoza mitrală  se aude în focarul tricuspidian şi Erb  se amplifică net în inspir (inspirul creşte întoarcerea venoasă şi astfel fenomenele din cordul drept) Suflul diastolic Austin-Flint Se auscultă la bolnavii cu insuficienţă aortică (care determinnă aşa cum se va vedea un suflu diastolic de regurgitaţie care se auscultă în focarul Erb) Pentru apariţia acestui suflu sunt propuse mai multe mecanisme, cum ar fi: - ingreunarea trecerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă, prin realizarea unei stenoze mitrale funcţionale, prin împingerea valvei mitrale anterioare de unda de sânge regurgitată - alţi autori sugerează că acest suflu apare prin vibraţii produse de peretele ventricului stâng prin refluarea sângelui din aortă în diastolă, sau prin ciocnirea undei de sânge care refluează din aortă cu sângele care intră în ventricul prin orificiul mitral Este un suflu care are unele caracteristici ale suflului diastolic din stenoza mitrală:  este un suflu protodiastolic, cu tonalitate joasă şi intensitate mică  are timbru de uruitură  se aude la apex (pentru a-l putea deosebi de uruitura diastolică din stenoza mitrală organică, care de altfel de multe ori însoţeşte insuficienţa aortică, pot fi utile: lipsa clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului presistolic, a freamătului diastolic) Suflul Carey-Coombs. Apare în cardita reumatismală, la apex. Este un suflu diastolic mitral funcţional, care se remite odată cu fenomenele de valvulită. Suflurile diastolice de flux Se produc prin creşteri mari de debit sanguin prin orificiile atrioventriculare în insuficienţele mitrală şi tricuspidiană. Orificiile normale devin prea mici (stenoză funcţională) pentru debitele diastolice prea mari. Sunt sufluri scurte protodiastolice SUFLURILE DIASTOLICE DE REGURGITAŢIE DIN INSUFICIENŢELE VALVELOR SIGMOIDE Sunt sufluri care se produc în insuficienţa valvelor sigmoide, aortică şi pulmonară. 139

Sunt sufluri diastolice de tip descrescendo (cu maxim de intensitate în protodiastolă, după care intensitatea suflului scade progresiv pe măsură ce scade gradientul aortoventricular – pe măsură ce se produce umplerea diastolică a ventriculilor, atât prin valvele atrioventriculare,cât şi prin valvele sigmoide care nu se închid normal). Sunt sufluri de intensitate mică şi frecvenţă înaltă. Au un timbru dulce aspirativ, asemănător zgomotului respirator. Suflul diastolic de regurgitaţie din insuficienţa aortică  se auscultă în aria dintre spaţiul II intercostal drept şi apex, dar are, de obicei, intensitate maximă parasternal stâng în spaţiile III, IV  iradiază pe marginea stângă a sternului până la vârf  durata suflului depinde de severitatea insuficienţei aortice: în formele uşoare ocupă primele 2/3 din diastolă, în cele severe ocupă toată diastola  se aude mai bine în poziţie ridicată, cu trunchiul aplecat în faţă şi în apnee postexpiratorie (expirul intensifică fenomenele din cordul stâng) Suflul diastolic din insuficienţa pulmonară Se auscultă în spaţiile II-III intercostale stângi, parasternal. De obicei nu iradiază. Se intensifică în apnee postinspiratorie (care accentuează fenomenele din cordul drept prin creşterea întoarcerii venoase). Suflul diastolic funcţional Graham-Steel Este un suflu ce apare printr-o insuficienţă pulmonară funcţională ce se produce în stenoza mitrală prin hipertensiunea pulmonară secundară pe care o determină această valvulopatie. Poate să apară în orice hipertensiune pulmonară, indiferent de etiologia sa. Apare prin dilataţia inelului valvular pulmonar, ceea ce determină închiderea incompletă a valvelor sigmoide. Este un suflu diastolic care se aude în zona de auscultaţie a pulmonarei (spaţiul II intercostal stâng, parasternal) SUFLURILE CONTINUE Sunt sufluri care se pot extinde pe tot parcursul sistolei şi diastolei. Nu sunt obligatoriu holosistolice, sau holodiastolice, dar încep în cursul sistolei – de obicei componenta sistolică este de tip crescendo, şi se termină în diastolă – componenta diastolică fiind de obicei de tip descrescendo. Au o intensitate maximă în momentul în care gradientul de presiune este maxim, de cele mai multe ori suprapus peste zgomotul II. Mecanism de producere: apar în afecţiuni în care se realizează comunicări între două zone între care gradientul de presiune responsabil de apariţia suflului se menţine permanent, pe aproape toată durata ciclului cardiac. Astfel de boli care produc sufluri continue sunt:  persistenţa de canal arterial  anevrismele arteriovenoase  fistulele aortopulmonare  fistulele coronariene arteriovenoase sau arterioarteriale Caracteristicile suflurilor continue:  sunt sufluri continue, de intensitate mare (de exemplu, persistenţa de canal arterial determină un suflu intens şi aspru, „suflu de tunel”când este suprapus peste zgomotul II)  se însoţesc de freamăt.

140

Suflurile continue nu trebuie confundate cu situaţiile în care se pot asocia un suflu sistolic şi un suflu diastolic în leziuni valvulare duble (de exemplu, stenoză mitrală şi insuficienţă aortică).

EXAMENUL ARTERELOR Presupune: inspecţia, palparea şi auscultaţia arterelor. Arterele superficiale ale membrelor şi extremităţii cefalice pot fi evaluate prin inspecţie, palpare şi auscultaţie. Aorta abdominală poate fi palpată şi auscultată; arterele profunde pot fi auscultate în condiţii patologice. Arterele care trebuie examinate sunt următoarele: - La extremitatea cefalică: artera carotidă (în spaţiul dintre marginea anterioară a muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi cartilajul tiroid); artera facială (anterior de muşchiul maseter); artera temporală (în regiunea temporală) - La membrele superioare: artera humerală ( în şanţul bicipital); artera radială (în şanţul radial); arterele cubitale (în şanţul cubital) - La membrele inferioare: arterele femurale (in triunghiul lui Scarpa); arterele poplitee (la nivelul fosei poplitee, în jumătatea mediană); arterele tibiale posterioare (înapoia maleolei interne tibiale); arterele pedioase (lateral de extensorul halucelui, în primul spaţiu interosos al metatarsului) Inspecţia Permite recunoaşterea unor modificări sugestive ca:  dansul arterial – pulsaţii ample, uşor vizibile la carotide; poate să apară prin: creşterea volumului–bătaie – cum se întâmplă în insuficienţa aortică, bradicardii; creşterea rigidităţii arteriale – în ateroscleroză  semnul cordonului de sonerie – traseu şerpuit, cu meandre largi şi pulsaţii ample ale arterelor brahiale în ateroscleroză; aceleaşi modificări pot fi observate la artera temporală în ateroscleroză, sau în boala Horton (pot fi asociate fenomene inflamatorii).  pulsaţii la nivelul furculiţei sternale în insuficienţa aortică, dilatarea aortei. Palparea arterelor Permite  evaluarea calităţilor peretelui arterial şi ale undei pulsatile a. in mod normal – arterele sunt structuri elastice care se lasă comprimate cu o presiune egală cu cea a sângelui conţinut. b. artere pot fi mai uşor sau mai greu compresibile în funcţie de tensiunea arterială. c. in ateroscleroză – arterele pot apărea indurate, greu compresibile, cu aspect de „ţeavă de pipă”, în „pană de gâscă”. d. in anevrismele arteriale se pot palpa dilataţii pulsatile şi expansibile.  recunoaşterea trilului arterial – echivalentul palpatoriu al suflului arterial (similar freamătului catar cardiac). Apare ca o vibraţie sistolică a peretelui atrial, coresponzând unor zone în care se auscultă sufluri produse pe arteră sau transmise Pulsul arterial – reprezintă elementul clinic major în examinarea arterelor. Este unda care se palpează la nivelul vaselor arteriale datorită activităţii cardiace. Oferă informaţii despre:

141

 activitatea cardiacă: volumul – bătaie; viteza de ejecţie în aortă  permeabilitatea vasculară  complianţa vasculară Arterele se palpează prin comprimare pe planuri dure, osoase, cu policele sau cu degetele II-IV. Examinarea se face simetric şi centripet. Prin palpare se evidenţiază prezenţa undei pulsului, de amplitudine egală, la nivele simetrice. Prezenţa pulsaţiilor în zone distale dovedeşte prezenţa lor şi în zona proximală; diminuarea sau dispariţia la nivelul membrelor reprezintă un semn cardinal de ishemie periferică (arteriopatie obliterantă). La orice arteră palpabilă – obişnuit la nivelul arterei radiale, palparea arterei presupune determinarea: 1. frecvenţei a. în ritm sinusal, frecvanţa pulsului este egală cu frecvenţa cardiacă; normal 60-100 bătăi/minut b. în unele tahiaritmii, frecvenţa pulsului poate fi mai mică decât frecvenţa cardiacă (de exemplu în fibrilaţia atrială – se înregistrează deficit de puls) c. putem recunoaşte tulburări de ritm normotope (tahicardia şi bradicardia sinusală) şi heterotope (extrasistole, tahicardii paroxistice, flutter, fibrilaţie) 2. ritmului – pulsul normal trebuie să fie regulat; neregularităţile traduc tulburări de ritm ca (extrasistole, fibrilaţie atrială) 3. amplitudinii (volumul pulsului) depinde de debitul sistolic şi mărimea presiuniii diastolice. Putem întâni: a. puls amplu – pulsul magnus – în insuficienţa aortică, sindrom circulator hiperkinetic, hipertensiune arterială b. puls mic (redus ca amplitudine) sau pulsul parvus se întâlneşte în şoc (IMA, miocardite etc), tahicardii, stenoza aortică c. tensiunea pulsului – este apreciată prin forţa necesară comprimării arterei pentru a determina dispariţia undei pulsatile. După această calitate pulsul poate fi i. dur (cu tensiune crescută) – în hipertensiunea arterială ii. moale (cu tensiune scăzută) – în insuficienţa aortică şi în hipotensiunea arterială d. celeritatea – apreciază viteza ascensiunii undei pulsatile i. puls celer (et altus) – rapid (şi înalt) – pulsul Corrigan – este întâlnit în insuficienţa aortică ii. puls tardus – întârziat este întâlnit în stenoza aortică Tipuri patologice de puls:  în insuficienţa aortică – puls celer et altus (rapid şi amplu) şi depresibil  în stenoze aortice – puls parvus et tardus (mic şi întârziat)  în pericardite – puls paradoxal Küssmaul, caracterizat prin diminuare semnificativă până la dispariţie a pulsului în inspir  în insuficienţa ventriculară stângă – pulsul alternant – caracterizat prin alternanţa de pulsaţie amplă, pulsaţie mică

142



în arteriopatii – diminuarea până la dispariţie a pulsului; prezenţa mai ales la membrele inferioare, dar posibil şi la nivelul membrelor superioare (în trombangeita obliterantă - boala Büerger)  boala fără puls (Takayashu) – în special la nivelul arterelor membrelor superioare  boala Horton – modificări ale arterelor temporale Auscultaţia arterelor Se face cu stetoscopul, cu pavilionul „cu cupolă”, fără membrană şi se face pentru diagnosticul clinic al stenozelor arteriale periferice sau centrale. La nivelul arterei carotide, se aud, în mod normal, două zgomote:  unul sistolic, surd, la debutul sistolei, produs de distensia bruscă a pereţilor aortici  al doilea, diastolic, generat de închiderea sigmoidelor aortice. La nivelul arterelor situate la distanţă de orificiul aortic nu se va auzi decât primul zgomot. În insuficienţa aortică pot fi percepute ambele zgomote, inclusiv la nivelul arterei femurale (dublul ton arterial TRAUBE). Prin exercitarea unei presiuni cu stetoscopul asupra peretelui arterial, deci prin compresiunea arterei, se vor percepe două sufluri:  unul sistolic (dat de compresiunea cu stetoscopul),  cel de al doilea diastolic, generat de refluarea sângelui din teritoriul aortic, datorită insuficienţei: este aşa-numitul dublu suflu arterial Duroziez. Suflurile arteriale ce se aud fără compresia arterei sunt:  organice (obstrucţii arteriale - arteriopatii obliterante) sau  funcţionale (generate de creşterea vitezei sângelui: anemii, insuficienţă aortică, sindrom hiperkinetic datorat febrei, hipertiroidismului). Auscultaţia arterelor este utilă şi în decelarea clinică a prezenţei stenozelor arterelor viscerale: este foarte importantă auscultaţia în regiunile periombilicale pentru evidenţierea unei stenoze a arterei renale (în cazul decelării unui suflu sistolic). EXAMENUL CLINIC AL VENELOR Metodele utilizate sunt inspecţia şi palparea.  Inspecţia se referă la evidentierea: o modificărilor de culoare ale tegumentelor: depozite de hematină; dermatita ocră o modificărilor trofice ale tegumentelor: prezenţa lichenificării, a ulcerelor varicoase o pachetelor varicoase o dilatării venelor şi tortuozităţii lor in cazul unei tromboflebite superficiale se poate observa: traiectul exprimat prin aspectul roşietic, edemaţiat, al tegumentelor limitrofe (palparea decelând cordonul venos, dur şi temperatura locală crescută) in cazul unei tromboflebite profunde se poate observa edemul de stază; iniţial este discret şi pentru o mai exactă evidenţiere este necesară măsurarea (comparativă) a circumferinţei membrului inferior; ulterior devine impresionant. De regulă e: palid; dur (nu lasă godeu); sensibil la palpare, caracteristici ce au făcut să i se atribuie denumirea de „phlegmatia alba dolens” Inspecţia venelor se va face după aproximativ 5 minute de ortostatism (pentru a permite umplerea pachetelor varicoase), iar în cazul evidenţierii acestora după ridicarea, în

143

clinostatism, cu aproximativ 15° a membrelor inferioare deasupra planului orizontal, pentru a urmări rata golirii venoase. Palparea - pentru confirmarea prezenţei pachetelor varicoase  pentru evidenţierea unui eventual cordon venos indurat (în cazul unei tromboflebite venoase superficiale) foarte sensibil  pentru evidenţierea (în cazul unei tromboflebite venoase profunde) a durerii la compresiunea musculaturii gambei. În cazul prezenţei venelor varicoase se utilizează teste speciale pentru evidenţierea incompetenţei valvelor. Cel mai utilizat este testul Trendelenburg: se ridică membrul inferior la verticală şi prin compresie dinspre gleznă spre baza coapsei se goleşte, pe cât posibil, de sânge, sistemul venos. Se aplică apoi un garou la mijlocul coapsei suficient de strâns pentru a comprima venele superficiale. Invităm apoi pacientul să se ridice şi notăm timpul necesar umplerii sistemului venos situat inferior de garou; oricum, după 60 de secunde, garoul trebuie eliberat. În mod normal, fluxul sanguin arterial umple venele în aproximativ 35 de secunde, iar după îndepărtarea garoului nu apare o umplere suplimentară. Testul este considerat negativ (competenţa venei safene mari şi a comunicării sale cu vena femurală) dacă se constată umplere lentă după aplicarea garoului şi absenţa umplerii suplimentare după ridicarea acestuia. Testul este considerat pozitiv (incompetenţa venei safene mari) când umplerea este foarte rapidă (1-10 secunde). Se spune că testul e dublu pozitiv: umplere rapidă în timpul compresiei, cu umplere suplimentară după îndepărtarea garoului - indică incompetenţă atât a venei safene mari, cât şi a comunicaţiilor sale femurale. Un alt test de o utilitate deosebită (în special în eventualitatea în care se intenţionează extirparea chirurgicală a sistemului venos superficial, situaţie în care trebuie să avem certitudinea că teritoriul venos restant, cel profund, este competent) - este testul Perthes (testul pentru obstrucţia sistemului venos profund): pacientul este invitat să meargă; se aplică apoi un garou la jumătatea coapsei, pacientul fiind în ortostatism, cu venele pline de sânge; îl invităm să meargă pentru cel puţin 5 minute. Dacă ectaziile venoase aflate sub garou dispar, înseamnă că sistemul venos profund este patent, iar venele comunicante sunt patente. Dacă în timpul mersului nu se produce nici o modificare a calibrului venelor, incompetenţa este prezentă atât la nivelul safenei mari, cât şi la nivelul comunicantelor (vene competente care direcţionează sângele spre sistemul venos profund în timpul contracţiilor musculare). Dacă ectaziile venoase cresc în dimensiuni şi apare durerea, este semn că teritoriul venos profund este insuficient. Pentru a putea preciza nivelul la care este incompetenţa, testul poate fi practicat aplicând garoul la nivelul genunchiului, respectiv la nivelul treimii mijlocii a gambei.

SINDROAMELE INSUFICIENŢEI CORONARIENE Insuficienţa coronariană este o noţiune fiziopatologică care explică modalitatea de apariţie a unor tulburări (a unei suferinţe) miocardice printr-un dezechilibru între fluxul sanguin coronarian, responsabil de un aport corespunzător de oxigen şi necesităţile miocardice.

144

Tulburarea (suferinţa) miocardică determinată este ischemia miocardului, şi de aceea boala care are la bază acest mecanism fiziopatologic se numeşte cardiopatie ischemică (CI) sau boală cardiacă ischemică (BCI). Boala cardiacă ischemică poate să aibă ca manifestare principală – revelatoare pentru diagnosticul bolii – durerea coronariană; există însă şi forme de boală în care durerea lipseşte, şi de aceea, în funcţie de prezenţa sau absenţa durerii coronariene, această boală a fost clasificată în :  CI dureroasă care include: 1. angina pectorală cu variantele sale clinice 2. angina instabilă (sindroamele coronariene acute) cu variantele sale 3. infarctul miocardic acut  CI nedureroasă care include: 1. moartea subită coronariană 2. tulburările de ritm şi de conducere care pot fi dovedite de origine ischemică 3. insuficienţa cardiacă de origine ischemică ETIOLOGIE - Ateroscleroza coronariană şi un grup important de boli nonaterosclerotice determină instalarea bolii. ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ este responsabilă pentru apariţia a 90% dintre evenimentele coronariene, fie că este vorba de cardiopatia ischemică dureroasă sau de cea nedureroasă. În practica medicală, este cauza cel mai des întâlnită şi diagnosticată. CAUZELE NON-ATEROSCLEROTICE – includ o categorie foarte mare de afecţiuni, care prin interesarea arterelor coronare mari sau intramiocardice, prin mecanisme foarte variate, determină apariţia unui dezechilibru între aportul de oxigen la miocard şi necesităţile sale. Sunt de multe ori subdiagnosticate. Trebuie avute în vedere, mai ales la bolnavii cu manifestări tipice, dar fără modificări coronorarografice de tip aterosclerotic, în unele cazuri, la tineri. Intervin într-un procent mult mai mic în etiologia bolii ischemice. Aceste cauze sunt: 1. Afecţiuni coronariene neaterosclerotice:  Arterita coronară (interesează coronarele mari) apare în: lues, infecţii (TBC, cu Salmonella, etc.), periarterita nodoasă, lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, boala Takayashu etc.  Modificări ale arterelor coronare mici (îngroşări parietale sau proliferări intimale) apar în: boala coronarelor mici (sindromul X), folosirea de contraceptive, după iradieri, în mucopolizaharidoze. Unii autori includ aici şi modificările din cardiopatia hipertensivă, cardiomiopatia hipertrofică, diabetul zaharat, colagenoze. 2. Embolii pe artere coronare:  Endocardită bacteriană, prolaps de valvă mitrală, coronarografii, etc. 3. Anomalii coronariene congenitale:  Origine anormală din aortă, sau din trunchiul arterei pulmonare, fistule coronariene, punţi miocardice. 4. Spasm coronarian: poate să apară pe coronare aterosclerotice, neaterosclerotice, sau la persoane fără afectare coronariană.

145

5. Abuzul de cocaină (poate realiza ischemie miocardică şi infarct miocardic în absenţa oricărei leziuni coronare anterioare; spasmul coronarian urmat sau nu de injurie endotelială, explică evenimentele coronariene). 6. Tromboza coronariană in situ în: trombocitoză, policitemia vera. 7. Disproporţie între cerere şi ofertă determinată de:  Cauze cardiace : o stenoza aortică; o cord hipertensiv (HTA accelerează ateroscleroza, determină scăderea rezervei coronare, alterări ale microcirculaţiei); o cardiomiopatia hipertrofică obstructivă; o insuficienţa aortică; o hipotensiunea arterială prelungită  Creşterea metabolismului miocardic: tireotoxicoză; feocromocitom  Hipoxie generală: de cauză pulmonară; anemii; alterarea aerului inhalat, etc. Ateroscleroza coronariană reprezintă etiologia principală, la marea majoritate a pacienţilor, a anginei pectorale, a anginei instabile, a infarctului miocardic acut, a morţii subite coronariene, sau a altor forme de cardiopatie ischemică. Leziunile aterosclerotice interesează de obicei arterele coronare epicardice şi pot fi:  Unice sau multiple  Concentrice sau excentrice  Difuze sau limitate  „Critice” sau semnificative când pot interesa 70-75% din lumen şi uneori pot fi aproape ocluzive. Angina pectorală apare de obicei pe asemenea leziuni. Spre deosebire de angina pectorală care apare la bolnavi cu leziuni coronare critice, IMA poate surveni şi pe astfel de leziuni, dar şi pe leziuni coronariene cu stenoză medie. Ocluzia coronariană devine totală prin apariţia unui trombus, consecinţă a fisurării sau ulcerării plăcii de aterom.  Necomplicate sau complicate. Cele necomplicate caracterizează angina pectorală stabilă de efort. Cele complicate se întâlnesc în angina instabilă şi infarctul miocardic acut şi sunt o modalitate a evoluţiei naturale a unor plăci aterosclerotice, mai ales a celor cu încărcare lipidică mare. În aceste plăci se produc evenimente catastrofale bruşte, caracterizate prin fisura şi ruptura plăcii şi expunerea la substanţe ce favorizează activarea plachetară şi generarea trombinei. Trombusul ce rezultă, întrerupe fluxul sanguin total sau parţial şi conduce la un dezechilibru sever între necesităţile în oxigen şi ofertă şi în funcţie de cât de sever şi persistent este acest dezechilibru, apare angina instabilă sau necroza miocardică (infarctul miocardic acut transmural – cu undă Q, sau infarctul miocardic fără undă Q), cunoscute şi ca sindroame coronariene acute. Ruptura plăcii, urmată de formarea unui trombus complet obstructiv, determină o necroză în totalitatea grosimii peretelui ventricular în zona dependentă de artera coronară afectată, deci un infarct transmural. Ruptura plăcii urmată de formarea unui trombus mai puţin obstructiv (constituit din mai puţină fibrină şi o proporţie mai mare de plachete agregate) produce în funcţie de durata şi severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile şi infarctului fără undă Q. Durata şi severitatea deosebită a ischemiei realizate în cele două situaţii explică apariţia celor două forme de boală. 146

ANGINA PECTORALA Definitie: angina pectorala este o durere toracica sau în zonele adiacente, provocata de ischemia miocardica, declansata de cele mai multe ori de efortul fizic si asociata cu o tulburare a functiei miocardice, dar fara necroza miocardica. Descrierea medicala îi apartine lui William Heberden, în anul 1772, care a stabilit legatura dintre durere si boala arterelor coronare. Termenul a fost sugerat de caracterul constrictiv (angere - a strânge) al durerii. Angina pectorala este definita de o durere cu caractere ce o fac usor de recunoscut, daca este tipica si mai ales daca anamneza este riguroasa. Elementele caracteristice ale durerii anginoase sunt: 1. Localizarea sau sediul durerii:  Tipic este retrosternala, în treimea superioara si medie, difuza (nu într-un punct); bolnavul arata de obicei durerea cu mâna, nu cu degetul.  Mai rar durerea este precordială, sau epigastrică, interscapulară sau într-o zonă de iradiere. 2. Iradierea durerii poate fi variată:  Cele mai frecvente iradieri sunt în umărul stâng, pe faţa internă a braţului şi antebraţului şi în ultimele două degete ale mâinii stângi, sau la baza gâtului (în regiunea cervicală anterioară).  Alte iradieri pot fi: în tot toracele anterior, în ambii umeri, bibrahial, în coate, în pumni, interscapular, laterocervical stâng, în mandibulă, dinţi (mai ales dacă sunt cariaţi), epigastru. 3. Caracterul sau calitatea durerii este specifică; poate fi:  Constrictivă – ca „o gheară”, corset, strângere, menghină sau  Compresivă – ca „o apăsare”, greutate, etc. Aceste caracteristici ale durerii pot fi comune pentru toate cele trei forme ale bolii cardiace ischemice dureroase (deci şi pentru angina instabilă şi infarctul miocardic acut). Caracteristicile care urmează diferă în cele trei forme şi pot fi definitorii pentru diagnosticul fiecărei forme. În angina pectorală: 4. Durata durerii este de obicei de minute (nu fracţiuni de secundă), cel mai adesea 3-5 minute şi nu peste 20 de minute. Dacă durerea depăşeşte 20-30 de minute, există probabilitatea de a ne afla în faţa unui bolnav cu angină insatabilă, sau a constituirii unui infarct miocardic acut. 5. Intensitatea durerii poate fi variabilă, de la simplă jenă până la dureri intense, uneori chiar la acelaşi individ, depinzând de intensitatea efortului. Astfel, durerea este de obicei de intensitate medie, creşte progresiv în intensitate, dacă a apărut în timpul efortului, obligând la oprirea acestuia, şi apoi scade progresiv (caracter crescendo/descrescendo). 6. Condiţiile de declanşare (apariţie) a durerii anginoase sunt:

147

 Cel mai des efortul, indiferent dacă acesta este mers în pantă sau pe teren plat, alergat, sau dimpotrivă, efort digestiv, efort sexual, factori psihoemoţionali (emoţii pozitive sau negative) şi nu la un interval mai lung după acestea.  Alte condiţii de declanşare pot fi frigul, aritmiile, mai rar pot apărea la repaus (condiţie mai degrabă întâlnită în angorul instabil) sau în somn.  Toate aceste condiţii cresc consumul de oxigen al miocardului care nu poate fi acoperit din cauza unor stenoze coronare relativ fixe, care nu permit creşterea fluxului, determinând apariţia ischemiei. 7. Condiţii de dispariţie a durerii:  Oprirea efortului şi administrarea de nitroglicerină sublingual. Efectul trebuie să se instaleze imediat, în primele 3-4 minute de la administrare. 8. Fenomene asociate: dispnee (este expresia unei disfuncţii ventriculare stângi tranzitorii, sistolice sau diastolice de cauză ischemică) şi anxietate. “Echivalenţele” anginoase (alte simptome decât cele clasice) pot fi dispneea de efort, ameţeala, fatigabilitatea la efort. Acestea sunt prezente mai ales la vârstnici. Acestea se asociază cu efortul şi încetează repede în repaus sau după administrare de nitroglicerinnă. Sunt corelate cu disfuncţia ventriculară diastolică sau sistolică şi corespund unor episoade de ischemie silenţioasă (recunoscute prin monitorizare Holter a bolnavilor cu astfel de manifestări). Uneori angina poate apărea în repaus/fără o cauză evidentă/sau nocturn. Angina de repaus are frecvent semnificaţia unei afectări coronariene severe, de obicei boală bi- sau trivasculară. Nu trebuie uitat că ea poate să fie o manifestare a anginei instabile care are o cu totul altă semnificaţie (presupune ischemie severă prin trombus parţial obstructiv) şi un alt prognostic (poate evolua spre infarct miocardic), aşa cum se va vedea. Examenul fizic Examenul general poate evidenţia semne de ateroscleroză şi presupune: Examenul ochilor poate releva prezenţa arcului cornean (gerontoxon), corelat posibil cu vârsta (are semnificaţie mai ales sub vârsta de 50 de ani), nivelul colesterolului şi LDLcolesterolului, şi a xantelasmelor perioculare (în care depozitele lipidice - probabil favorizate de nivelul crescut de trigliceride - sunt intracelulare); Examenul pielii poate evidenţia xantomatoză. Prezenţa afectării arteriale periferice sau carotidiene poate fi recunoscută prin palparea arterelor sau auscultaţia lor. Examenul cardiac: Poate fi normal în afara accesului dureros; În timpul episodului dureros putem evidenţia:  frecvenţa cardiacă crescută, sau uneori pot apărea aritmii în timpul durerii  modificări datorate disfuncţiei tranzitorii a ventriculului stâng cum sunt zgomotul III sau IV patologic şi raluri pulmonare de stază; de asemenea se poate întâlni o diminuare a componentei mitrale a zgomotului I; dedublarea paradoxală a zgomotului II poate apărea tranzitoriu ca urmare a asinergiei şi prelungirii contracţiei ventriculului stâng, care determină întârzierea închiderii valvelor aortice;  suflurile sistolice apicale tranzitorii pot aparea ca expresie a disfuncţiei reversibile de cauză ischemică a muşchiului papilar.  Tensiunea arterială sistolică şi diastolică cresc la peste 30% din bolnavi, ca expresie a stimulării simpatice. 148

ECG de repaus  normală la aproximativ jumătate dintre pacienţii cu angină cronică stabilă.  cele mai obişnuite modificări ECG sunt modificările nespecifice de ST-T, cu sau fără evidenţe de infarct transmural în antecedente.  Subdenivelare de segment ST orizontală sau uşor descendentă, urmată de unde T negative sau bifazice  unde T negative simetrice şi ascuţite ECG de efort  este utilă mai ales la pacienţii cu dureri toracice cu probabilitate medie să fie anginoasă şi la care ECG de repaus este normală, ceea ce sugerează că ei sunt capabili să atingă un nivel de efort adecvat. Modificarea segmentului ST în timpul efortului şi de recuperare după efort este utilă:  valoarea predictivă pentru detectarea CI este de 90% dacă apare durere toracică tipică în cursul efortului, cu ST subdenivelat orizontal sau descendent, 1 mm sau mai mult;  subdenivelarea ST de 2 mm sau mai mult, însoţită de durere toracică tipică se corelează cu o boală ischemică semnificativă;  în absenţa anginei pectorale tipice, subdenivelarea orizontală sau descendentă a segmentului ST de 1 mm sau mai mult are o valoare predictivă de 70% pentru detectarea stenozelor coronariene semnificative, dar creşte la 90% când subdenivelarea este de 2 mm sau mai mult. Un rezultat negativ al testului la efort nu exclude diagnosticul, ştiut fiind faptul că el are o sensibilitate globală relativ redusă ( aproximativ 75% ). Metode de investigatie neinvazive Ecocardiografia bidimensională este utilă în evaluarea pacienţilor cu CI prin evaluarea globală şi regională a funcţiei ventriculului stâng, în absenţa şi prezenţa ischemiei, ca şi în stabilirea prezentei hipertrofiei ventriculare stângi şi a valvulopatiilor asociate. Ecocardiografia de stress, în care imaginile sunt preluate imediat după efort, permite detectarea ischemiei regionale prin identificarea de noi zone cu anomalii de mobilitate parietală. Metode invazive: cateterismul, angiografia şi arteriografia coronariană Diagnosticul final de CI şi aprecierea exactă a severităţii sale anatomice şi a efectelor asupra performanţelor cardiace necesită cateterism cardiac, coronarografie şi angiografie ventriculară stângă. Dintre pacienţii cu angină cronică stabilă, aproximativ 25% au unul, două sau trei vase afectate ( de exemplu, stenoză peste 70% ), 5-10% au afectare a coronarei stângi, iar la aproximativ 16% nu se decelează stenoze critice. Evaluarea funcţiei ventriculului stâng Tulburările de kinetică parietală segmentară (hipokinezia, akinezia sau diskinezia) sunt mai caracteristice pentru CI, deoarece afectarea este regională. Examene paraclinice  anomalii metabolice lipidice (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie)  modificări ale glicemiei  enzime miocardice normale ANGINA INSTABILĂ

149

Definitie: În absenţa semnelor ECG de necroză şi a modificărilor enzimatice caracteristice infarctului miocardic acut, definiţia curent acceptată a anginei instabile depinde de prezenţa unuia sau mai multora din următoarele trei elemente de istoric clinic:  angină crescendo (mai severă, mai prelungită sau mai frecventă) suprapusă pe un istoric de angină pectorală de efort, relativ stabilă;  angină cu debut recent (sub 1 lună) care apare la un efort minim;  angina pectorală de repaus sau la efort minim  angina precoce postinfarct, definită prin reapariţia durerilor coronariene, după câteva zile sau săptămâni (sub 30 zile) de la un IMA stabilizat din punct de vedere clinic şi hemodinamic  angina variantă (PRINZMETAL), forma specială de angină pectorală, cu modificări electrocardiografice caracteristice, cu supradenivelare tranzitorie a segmentului ST, fără unde Q. Caracteristici clinice şi de laborator - Durerea toracică este intensă, poate persista mai mult de 20 minute, ocazional, poate trezi pacientul din somn. - Factorii care anunţă o agravare a CI stabile sunt reducerea abruptă şi persistentă a pragului activităţii fizice care provoacă angina, o creştere a frecvenţei, severităţii şi duratei crizelor anginoase, apariţia anginei de repaus sau nocturne, iradierea durerii într-o nouă zonă şi debutul unor caracteristici asociate precum diaforezisul, greaţa, vărsăturile, palpitaţiile şi dispneea. - Regimul de odihnă şi administrarea de nitroglicerină sublingual, care controlează angina cronică stabilă, au adeseori doar un efect temporar şi incomplet în angina instabilă. Examenul fizic – Poate decela zgomote diastolice tranzitorii (zgomot III şi IV patologic) şi un impuls apical diskinetic sugerând disfuncţie ventriculară stângă, sau un suflu tranzitoriu de regurgitare mitrală în cursul sau imediat după un episod de ischemie. Aceste constatări sunt însă nespecifice putând apare atât în CI stabilă cât şi în IMA. - Electrocardiograma – Modificările tranzitorii ale segmentului ST (subdenivelare sau supradenivelare) şi/sau inversarea undei T apar de obicei, dar nu întotdeauna în angină. Modificările dinamice ale segmentului ST (subdenivelare sau supradenivelare  1 mm a segmentului ST) sau negativarea undei T, care sunt indicii importante atunci când simptomele se ameliorează, reprezintă markeri ai unui prognostic grav, de IM acut sau deces. - Înregistrarea electrocardiografică prelungită (Holter) detectează episoade ischemice silenţioase - Teste de laborator – Dovezi recente sugerează o legătură între angina instabilă şi markerii unui răspuns inflamator activ: proteina Creactivă (fractiunea inalt specifica) şi amiloidul A seric sunt crescuţi la pacienţii cu angină instabilă, ca si troponinele, miozina. - Arteriografia coronariană – Se pot decela: afectare tricoronariană sau bicoronariană, afectare de trunchi coronar stâng, mai rar, afectare unicoronariană sau absenţa unei obstrucţii critice. 25-40% din cazurile de IMA sunt precedate de o angină instabilă, iar 10% din aceste cazuri evoluează în scurt timp (ore, zile, săptămâni), spre IMA sau moarte subită.

150

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Definiţie: Infarctul miocardic acut este o necroză zonală a muşchiului cardiac, datorată ischemiei acute, severe şi prelungite – de cele mai multe ori prin ocluzia completă a unei artere coronare – urmată, în caz de evoluţie favorabilă, de formarea unei cicatrici fibroase. Etiopatogenie: - ateroscleroza coronariană stenozantă şi obliterantă. Leziuniule aterosclerotice coronariene sunt localizate de obicei pe coronarele mari, epicardice, stenozele fiind semnificative sau critice (70-75% din lumen) şi adesea aproape ocluzive. Ocluzia coronariană devine totală prin apariţia unui trombus, consecinţă a fisurării sau ulcerării plăcii de aterom. -leziuni non–aterosclerotice: arteritele coronare (sifilis, PAN, LED, artrită reumatoidă, etc.), emboliile coronare (endocardita, tromboze pe proteze valvulare, mixom cardiac), anomaliile congenitale ale arterelor coronare, boala vaselor mici, perioperator, dezechilibru între necesităţi, mult crescute (ca în stenoza aortică, cardiomiopatia hipertensivă, cardiomiopatia hipertrofică, tireotoxicoză, feocromocitom, etc.) şi aportul de oxigen, mult scăzut (ca în anemii severe, hipotensiune prelungită, hipoxii severe de cauză pulmonară), afecţiuni hematologice care produc tromboză “in situ” (policitemia vera, trombocitoze), contuzia miocardică, abuzul de cocaină. Clinicienii împart bolnavii cu IMA în forme cu unde Q (infarctul transmural) şi fără unde Q (infarctul subendocardic). Mai recent, prezentarea clinică s-a orientat către noţiunea de sindroame coronariene acute, care includ angina instabilă, infarctul fără undă Q şi infarctul cu undă Q. Aceste trei entităţi au la bază un substrat fiziopatologic comun, şi anume, fisura şi ruptura plăcii de aterom care determină formarea unui trombus complet obstructiv sau mai puţin obstructiv. Durata ischemiei severe deosebeşte situaţiile clinice menţionate:  Ruptura plăcii, urmată de formarea unui trombus complet obstructiv, determină o necroză în totalitatea grosimii peretelui ventricular în zona dependentă de artera coronară afectată, deci un infarct transmural, anunţat EKG prin producerea unei supradenivelări a segmentului ST şi confirmat prin dezvoltarea undei Q (deci infarct transmural cu undă Q);  Ruptura plăcii urmată de formarea unui trombus mai puţin obstructiv (constituit din mai puţină fibrină şi o proporţie mai mare de plachete agregate) produce în funcţie de durata şi severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile şi infarctului fără undă Q, care produc modificări EKG asemănătoare – ST subdenivelat şi/sau inversarea undei T, dar se deosebesc prin faptul că în infactul fără undă Q apare dovada biologică a necrozei, modificări deosebite explicate prin durata şi severitatea deosebită a ischemiei realizate.  dacă în mai puţin de 20 minute cedează vasospasmul indus de eliberarea de tromboxan şi serotonină din plachetele activate, sau se produce liza spontană a trombusului, cu restaurarea fluxului în artera coronară, nu rezultă evidenţa histologică de necroză, nici eliberare de markeri biologici ai necrozei şi nici modificări EKG persistente, deci condiţii necesare pentru diagnosticul de angor instabil;  dacă obstrucţia este mai prelungită şi mai severă, peste 20-30 minute (dar tot parţială) aceasta determină necroză subendocardică dovedită prin eliberarea markerilor biologici ai necrozei (cel mai nou troponina T sau I cardiacă) fără apariţia de unde Q, stabilindu-se diagnosticul de infarct fără undă Q (subendocardic), dar cu persistenţa

151

manifestărilor EKG menţionate (subdenivelarea segmentului ST şi/sau inversarea undei T). Aceste date au fost prezentate pentru a atrage atenţia asupra importanţei covârşitoare a stabilirii extrem de exacte în anamneză – alături de celelalte calităţi ale durerii din infarctul miocardic acut – a DURATEI DURERII – decisivă pentru diagnostic. Tabloul clinic Este de cele mai multe ori, dominat de DURERE, dar pentru a şti că bolnavul dezvoltă un infarct miocardic acut, este obligatorie recunoaşterea caracteristicilor tipice, sugestive pentru diagnostic, ca şi pentru deosebirea ei de durerea cardiacă, din angina pectorală stabilă, angina instabilă, sau de alte dureri toracice. De asemenea, trebuie ştiut că există şi infarcte miocardice fără durere, sau care debuteză cu complicaţii. DUREREA CLASICA  Localizarea şi iradierea durerii: o cel mai caracteristic localizată retrosternal, de unde iradiază în ambele părţi ale toracelui anterior, mai des spre partea stângă (precordial) o ulterior, durerea iradiază în umărul stâng, braţul stâng, pe marginea ulnară a antebraţui stâng, până în ultimele două degete, producând o senzaţie de furnicătură la nivelul articulaţiei pumnului, mâinii şi degetelor o alte iradieri pot fi la nivelul umerilor, bibrahial, în ambele coate, sau în ambele încheieturi ale pumnului, la baza gâtului până în arcadele dentare, ceafă, mandibulă, regiunea interscapulară, epigastru, etc. o uneori, durerea începe în epigastru, fiind des, greşit diagnosticată ca o “indigestie”. 

Intensitatea durerii este variabilă, de cele mai multe ori severă, uneori insuportabilă.



Caracterul durerii este constrictiv, de strivire, apăsare, strângere, cuţit înfipt în torace, sfredelire.



Durata durerii este de peste 20 - 30 de minute, adesea câteva ore, rar peste 6 – 8 ore, foarte rar peste12-24 ore; prelungirea ei se explică prin prelungirea ischemiei sau apariţia unei complicaţii.



Cauza declanşatoare. Durerea poate să apară în repaus, uneori la un interval după un efort deosebit de intens, sau în condiţiile unui stress psihic major, după intervenţii chirurgicale.



Condiţii de ameliorare sau dispariţie a durerii: durerea nu cedează la repaus/la administrare de nitroglicerină sublingual; cedează la administrare de opiacee.



Fenomene asociate pot fi: greaţa şi vărsăturile (apar la 50% din pacienţii cu IM transmural şi durere toracică severă), declanşate probabil de activarea reflexului vagal; aceste simptome apar mai frecvente la bolnavii cu IM inferior decât la cei cu IM anterior; unii pacienţi pot avea diaree sau nevoia imperioasă de a-şi goli conţinutul stomacului; poate aparea senzaţie de slăbiciune, ameţeli, palpitaţii, transpiraţii reci; senzaţie de moarte iminentă, agitaţie, anxietate; posibile manifestări neurologice: sincopă la debut, rar semne de focar (embolie cerebrală asociată). 152

Unii pacienţi, în special bătrânii, nu prezintă dureri toracice, ci simptome de insuficienţă ventriculară stângă acută şi uneori marcată slăbiciune, sau sincopă. Aceste simptome se pot însoţi de transpiraţii, greaţă, vărsături. Uneori infarctul miocardic acut debutează fără durere, cu o complicaţie. Examen obiectiv general  La pacienţii cu insuficienţă ventriculară stângă şi stimulare simpatică apar: transpiraţii reci, paloarea tegumentelor, respiraţie rapidă şi superficială, ortopnee, tuse, uneori cu spută rozată.  Frecvenţa cardiacă: poate varia de la bradicadie marcată la tahicardie regulată sau neregulată (dacă apar aritmii).  Pulsul este rapid şi regulat (tahicardie sinusală – 100–110 bătăi pe minut) determinat de durerea şi anxietatea bolnavului, sau bradicardic, la cei cu activare a reflexului vagal.  Tensiunea arterială: în primele ore, se poate întâlni o creştere a TA în jur de 160 /90 mmHg ca o consecinţă a hiperreactivităţii simpatice declanşată de durere şi agitaţie. Pacienţii cu şoc cardiogen au prin definiţie o TA sistolică sub 90 mm Hg, obligatoriu asociată cu semne de hipoperfuzie a organelor. Pacienţii cu IMA inferior la care se activează reflexul Bezold-Jarisch, pot avea tranzitoriu TA sistolică sub 90 mmHg, dar fără semne de hipoperfuzie periferică. Această hipotensiune se rezolvă rapid după administrarea de atropină şi poziţie Trendelenburg.  Temperatura şi numărul de respiraţii: febră (răspuns nespecific la ţesutul necrozat la 24-48 ore după debutul infarctului), febră care trece în 5-6 zile. Numărul de respiraţii poate fi crescut şi vârstnicii pot prezenta uneori respiraţie periodică Cheyne-Stokes. Examenul obiectiv al toracelui * raluri umede de stază (crepitante şi subcrepitante) la pacienţii care dezvoltă insuficienţă ventriculară stângă; cei cu forme severe pot prezenta uneori wheesing. Examenul aparatului cardio-vascular * zgomotul IV patologic, aproape întodeauna prezent la pacienţii cu ritm sinusal. Se aude cel mai bine între marginea stângă a sternului şi apex. El traduce reducerea complianţei ventriculului stâng * zgomotul III patologic reflectă o disfuncţie mai severă a ventriculului stâng. * sufluri sistolice tranzitorii sau persistente, apar la cei cu insuficienţă mitrală cauzată de disfuncţia aparatului valvular mitral * suflu holosistolic intens cu tril, poate sugera o ruptură a muşchilor papilari sau ruptură de sept interventricular; * frecătură pericardică, se aude la 6-30% din pacienţii cu IM transmural. EXAMENE DE LABORATOR Markerii serici ai citolizei miocardice  Creatinofosfokinaza totală ( CK) depăşeşte nivelul normal la 4-8 ore de la debutul IMA , atinge un maximum la 24-36 ore şi revine la normal la 2-3 zile. Dintre

153

izoenzimele creatinfosfokinazei (MM, BB,MB), izoenzima MB(CK-MB) are specificitate pentru cord.  Mioglobina este o proteină eliberată în circulaţie din miocardul necrozat şi poate fi regăsită la câteva ore de la debutul IM. Are un peak la 1-4 ore, mult mai devreme decât vârful CK. Valoarea ei clinică este limitată de durata scurtă a creşterii sale (sub 24 ore) şi lipsa ei de specificitate.  Troponina. Complexul troponinei are 3 subunităţi care reglează procesul contractil mediat de calciu al muşchiului striat. Acestea sunt : troponina C (TnC care leagă Ca ), troponina I (TnI care se leagă de actină şi inhibă interacţiunea miozină-actină) şi troponina T (TnT care leagă tropomiozina la filamentul subţire). Acestea se găsesc atât în muşchiul scheletal, cât şi în cel cardiac. În prezent se poate doza forma cardiacă cTnI şi cTnT. Această dozare este propusă drept criteriu nou în diagnosticul IMA. La pacienţii cu IMA, cTnI şi cTnT încep să crească peste limita de referinţă la 3 ore de la debutul durerii şi persistă 7-10 zile la valori de 20 ori normalul (N).  Lacticodehidrogenaza totală depăşeşte valoarea normală la 24-48 ore de la debutul IM, atinge un peak la 3-6 zile şi revine la normal la 8-14 zile.  Transaminaza glutamooxalacetică a fost folosită mulţi ani pentru diagnosticul de IMA. Începe să crească în ser la 8-13 ore de la debut , are un peak la 18-36 ore şi revine la normal în 3-4 zile. Alte date de laborator Leucocitoza apare la 2 ore de la debutul durerii, realizează un vârf în ziua 2-4 şi revine la normal după o săptămână. VSH – rămâne normală în primele 1-2 zile, are un vârf în ziua 4-5; poate să rămână crescută câteva săptămâni Hiperglicemia de stress (valori moderat crescute, în jur de 150 mg%), în primele 24-48 ore , uneori persistă câteva zile. ELECTROCARDIOGRAMA Modificările EKG evoluează în ore şi 2 menţiuni esenţiale sunt foarte importante: infarctul transmural poate debuta cu modificări subendocardice, unda Q poate apare uneori precoce, dar cel mai adesea apare la 6 – 24 ore. Ischemia modifică unda T (repolarizarea). În caz de ischemie subepicardică, unda T devine inversată, negativă; în caz de ischemie subendocardică unda T devine înaltă, simetrică, ascuţită. Leziunea presupune o injurie celulară mai severă, dar încă reversibilă şi ea modifică segmentul ST (depolarizarea tardivă), care realizează o supradenivelare în caz de leziune subepicardică, sau o subdenivelare, când leziunea este subendocardică. Necroza afectează depolarizarea, cu dispariţia undei R şi transmiterea undei de potenţial endocavitar – unda Q patologică: largă de cel puţin 0,04 secunde şi adâncă cel puţin cât un sfert din unda R care îi urmează. Evoluţia tipică a EKG în infarctul miocardic acut transmural (cu undă Q) - Faza iniţială (denumită de unii autori supraacută) se caracterizează prin apariţia ischemiei şi leziunii subendocardice; se întinde de la debut până la circa 4 ore; nu apare unda de necroză. Astfel, pe EKG se pot distinge: - iniţial unde T pozitiv, ample, simetrice

154

-

subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardică) care se asociază rapid undelor T pozitive şi simetrice; - ulterior, rapid apare leziunea subepicardică, recunoscută prin supradenivelarea segmentului ST concavă în sus, cu includerea undei T pozitive - ulterior apare progresia către marea undă monofazică, denumită unda Pardee, în care supradenivelarea devenită extremă şi convexă în sus, înglobează unda T şi uneori chiar unda R - Faza de infarct acut constituit, se întinde de la 2-4 ore la 3 săptămâni şi cuprinde toate cele trei leziuni EKG caracteristice (necroză, leziune, ischemie): - leziunea subepicardică tradusă prin supradenivelarea segmentului ST cu unda T înglobată, convexă în sus, este elementul caracteristic al acestei faze; ea se reduce progresiv , păstrând aspectul convex în sus. Ea dispare de obicei între 4 zile şi 14 zile de la debut; - apariţia unei Q de necroză, foarte rar unda Q patologică poate fi precoce, însoţind unda Pardee, de obicei apariţia undei Q întârzie de la 6 până la 24 ore; - apariţia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardică, se detaşează treptat de unda monofazică, de obicei puţin mai târziu decât apariţia undei Q.

STENOZA MITRALĂ Stenoza mitrală este o valvulopatie caracterizată anatomic prin reducerea orificiului mitral, cu incapacitatea de deschidere completă în diastolă, iar funcţional prin îngreunarea scurgerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng. Stenoza mitrală este cea mai frecventă valvulopatie, fiind de 4-6 ori mai frecventă la femei. Etiologic este produsă în primul rând de RAA, cauze mai rare fiind: endocardita bacteriană, PR,SA, calcificările masive de inel mitral sau etiologia congenitală. Suprafaţa normală a orificiului mitral este de 4-6 cm², stenoza mitrală devenind semnificativă la reducerea suprafeţei sub 1,5 cm². Orificiul mitral este strâmtat prin fibroza şi calcificare, valvele sunt rigide, îngroşate şi sudate la nivelul comisurilor. Cordajele sunt sudate şi scurtate, realizându-se astfel un tunel strâmt - „primul baraj” sau barajul mitral care are consecinţe: - înaintea barajului prin scăderea debitului cardiac - înapoia barajului cu dilatarea şi hipertrofierea atriului stâng, creşterea presiunii din atriul stâng, creşterea presiunii în venele şi capilarele pulmonare, care dacă persistă induce creşterea presiunii în artera pulmonară („al doilea baraj”) prin vasoconstricţie şi ulterior modificări structurale, cu rezultat final decompresarea ventriculului drep şi apariţia insuficienţei ventriculare drepte. Simptomatologie Vechii semiologi afirmau că stenoza mitrală este o boală dispneizantă, hemoptoizantă şi embolizantă. Dispneea este expresia gradului de angorjare (respectiv al hipertensiunii) a circulaţiei pulmonare şi poate prezenta diferite intensităţi. Complicaţia majoră este edemul pulmonar acut.

155

Hemoptiziile sunt frecvente, cu intensitate diferită de la spute hemoptoice la hemoptizii moderate şi sunt datorate ruperii anastomozelor dintre circulaţia sistemică şi cea pulmonară situate în mucoasa bronşică. Emboliile au punct de plecare atriul stâng după ce acesta devine mult dilatat şi survine şi fibrilatia atriala. Durerea toracică (apare în 10-15% din cazuri) şi poate fi: de origine coronariană sau junghiul atrial VAQUEZ - durere interscapulo-vertebrală stângă datorită dilatării atriului stâng. Palpitaţiile însoţesc frecvent aritmia extrasistolică şi fibrilatia atriala. Disfagia este rară şi determinată de compresia esofagului prin dilatarea atrială stângă. Disfonia este determinată de compresia nervului laringeu recurent stâng de atriul stâng mult dilatat. EXAMEN CLINIC Inspecţia poate evidenţia: faciesul mitral caracterizat printr-o coloraţie roşie – vişinie la nivelul pomeţilor concomitent cu paloare perioronazală; excepţionl nanismul mitral. Palparea pune în evidenţă: - şocul apexian slab, în poziţie normală - freamăt diastolic mitral, echivalent palpator al uruiturii diastolice prezent în stenozele strânse, perceput mai bine în decubit lateral stâng. - vibranţa produsă de închiderea aparatului mitral fibrozat. - pulsaţii percepute în spaţiul ic II-III, parasternal stâng (mişcare de reptaţie), produsă de dilataţia conului arterei pulmonare. - prezenţa sau pozitivitatea semnului HARZER (palparea în epigastru cu degetele adunate în căuş şi strecurate sub apendicele xifoid a pulsaţiilor VD hipertrofiat şi dilatat.) - puls slab datorită debitului cardiac, sau neregulat în FiA. Percuţia: Aria matităţii cardiace poate fi mărită în sens transversal prin dilatarea cordului drept. Dacă atriul stâng este foarte mult dilatat se poate decela o submatitate în spaţiul interscapulo-vertebral stâng. Auscultaţia: este metoda care oferă cele mai puternice şi numeroase argumente pentru diagnostic. În stenoza medie cu ritm sinusal se descriu: - zg.I pocnit, întărit la vârf, prin sclerozarea valvelor şi îngroşare şi scurtarea cordajelor tendinoase. - zg.II este întărit, eventual dedublat în focarul pulmonarei prin HTP. - clacmentul de deschidere al mitralei, un zgomot sec, scurt, de tonalitate înaltă, cu maximă audubilitate la vârf care certifică prezenţa unor valve mobile. - uruitura diastolică este mai intensă la începutul diastolei în timpul umplerii rapide şi diminuă sau dispare în diastazis, are tonalitate joasă, rugoasă şi rulantă, se aude cel mai bine la apex, în decubit lateral stâng sau după efort. Este elementul stetacustic major pentru diagnostic. Poate disparea în stenozele strânse. - suflul presistolic este continuarea uruiturii şi se datoreaza contracţiei mitrale. Dispare în FiA. Aceste modificări auscultatorii realizează un ritm special descris de DUROZIEZ onomatopeea rrruuuff-tum-ta-ta, în care: rrruuuˆuruitura; fffˆsuflul presistolic; tumˆzg.I accentuat; taˆzg. II accentuat sau dedublat;

156

taˆclacmentul de deschidere a mitralei Uneori în focarul pulmonarei se poate auzi un suflu diastolic dulce aspirativ, descris de GRAHAM-STEEL, de insuficienţă pulmonară funcţională datorata dilatării arterei pulmonare. În dilatările importante de VD se poate percepe un suflu sistolic tricuspidian de insuficienţă tricuspidiană funcţională. Menţionăm câteva particularităţi auscultatorii:  uruitura diastolică diminuă în intensitate sau chiar dispare în cazul asocierii cu insuficienţa mitrală.  suflul presistolic dispare în FiA  în stenoza mitrală cu HTP, în focarul pulmonarei apare un suflu sistolic, de ejecţie şi accentuarea şi dedublarea zg. II (semn de severitate).

INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM) Insuficienţa mitrală este o valvulopatie caracterizată anatomic prin închiderea incompletă a orificiului mitral în timpul sistolei, iar fiziologic prin refluarea sângelui din ventricul stâng în atriul stâng pe parcursul sistolei. Etiologic există:  IM organică care poate fi generată de: - leziuni ale valvelor: RAA, endocardite bacteriene, forme congenitale - leziuni ale cordajelor tendinoase: rupturi: pe leziuni degenerative, ca urmare a endocarditei bacteriene - leziuni/disfuncţii de muşchi papilari: ruptură în IMA, disfuncţii în timpul ischemiei din crizele anginoase, care dispar după încetarea crizei - leziunile inelului mitral: calcificări. * IM funcţionale – apar prin dilatări importante ale VS care deplasează muşchii papilari şi dilată inelul valvular. Au fost descrise: - forma cronică clasică (cel mai frecvent reumatismală) - forma acută (N.B.- în ultimii ani a crescut incidenţa IM posttraumatice, după accidente rutiere, în care se produc dezinserţii valvulare). Fiziopatologie Insuficienţa mitrală determină tulburări hemodinamice relativ mai grave decât cele din stenoza mitrală, deoarece încarcă atât VS cu un volum suplimentar de sânge ceea ce va duce la dilatare, hipertrofie şi insuficienţă VS cât şi atriul stâng care se umple pe două căi: anterograd prin venele pulmonare şi retrograd prin regurgitare trasmitrala. În aceste condiţii AS se dilată, se hipertrofiază, cresc presiunile în AS care se repercută în circulaţia pulmonară,rezultând în final HTP ca şi în stenoza mitrală. Date clinice: Formele uşoare şi medii sunt asimptomatice. Chiar şi formele mai severe dar lent instalate pot fi bine tolerate mult timp. Principalele simptome sunt: - dispnee de efort. EPA este mai rar decât în stenoza mitrală - palpitaţiile 157

- durerile precordiale (rare) - hemoptiziile (rare) - oboseala, care traduce un debit cardiac scăzut. Inspecţia: in formele congenitale poate apare bombarea regiunii precordiale Palparea - şocul apexian este normal sau deplasat în jos (sp. VI ic, stg.), puternic şi resimţit pe o suprafaţă crescută (peste 2 cm²). - impuls sistolic parasternal stâng, în 1/3 inferioară dat de expansiunea AS în timpul sistolei ventriculare. - şoc dublu situat parasternal stâng, în 1/3 inferioară, produs de expansiunea siatolică a VD şi a AS, traducând apariţia HTP. - freamăt sistolic apexian, echivalent vibrator al suflurilor intense. Percuţia: matitatea cardiacă este normală iniţial, ulterior se poate mări atât în sens longitudinal, cât şi transversal în stadiul de IC globală. Auscultaţia - suflu sistolic apexian, care ocupă întreaga sistolă (holo sau pansistolic), de tonalitate înaltă, cu timbru particular: „în ţâşnitură de vapori”, rar piolant în disfuncţia de muşchi papilari, cu intensitate maximă la apex, iradiat spre axilă, uneori circular ( pe faţa posterioară a toracelui). - zg.I este nemodificat sau diminuat - zg.II poate fi dedublat în focarul pulmonarei (prin HTP) - rar poate apare un suflu de insuficienţă pulmonară funcţională - eventual galop protodiastolic.

BOALA MITRALA Reprezintă asocierea în proporţii variate a unei stenoze mitrale cu o insuficienţă mitrală. a. BOALA MITRALĂ CU PREDOMINENŢA STENOZEI Simptomul dominant este dispneea. Palparea: evidenţiază un freamăt catar diastolic, asociat mai rar cu discret freamăt sistolic. Auscultaţia evidenţiază: zg.I accentuat la apex; clacment de deschidere a mitralei; uruitura diastolică; suflu sistolic mediu apexian, iradiat spre axilă. b. BOALA MITRALĂ CU PREDOMINENŢA INSUFICIENŢEI Dispneea apare la eforturi moderate şi este simptomul dominant. Percuţia – evidenţiază creşterea matităţii cardiace Palparea – decelează freamăt catar sistolic apexian. Auscultaţia remarcă: suflu holosistolic apexian, iradiat spre axilă, in „ţâşnitura de aburi”; zg.I accentuat (prin fibrozarea valvelor); uruitura diastolică precedată de clacment de deschidere al mitralei.

STENOZA AORTICĂ

158

Stenoza aortică se caracterizează prin reducerea suprafeţei de deschidere a orificiului aortic ceea ce constituie un obstacol la trecerea sângelui din VS în aortă în timpul sistolei. Rezultă în acest fel un gradient de presiune sistolic între VS şi aortă, deci o suprasarcină de presiune pentru VS. Obstacolul poate fi situat la nivel valvular, supra sau subvalvular. Etiologia poate fi: - congenitală: unicuspidie, bicuspidie (care este relativ frecventa) - dobandita: reumatismală, aterosclerotică, în endocarditele bacteriene, sifilitică (rar), forma calcifică idiopatică MÖNCKEBERG (după 70 de ani). Valvele sunt îngroşate, deformate, retractate cu suduri comisurale si mobilitate redusă. Manifestările clinice apar când dimensiunile orificiului sunt reduse sub 25% (normal aprox.3cm²). Aorta suprastenotică se poate dilata. Fiziopatologie Suprasarcina de presiune duce la apariţia HVS. Debitul cardiac este redus şi nu se poate adapta la efort, generând tulburări funcţionale (crize de angor, sincope). Intervalul de supravieţuire de la apariţia simptomelor este de 2-5 ani. Examenul clinic Din punct de vedere clinic au fost descrise forme: uşoare, de regulă asimptomatice; medii; severe. Principalele manifestări clinice sunt: - dispneea, variabilă cu efortul şi gradul stenozei - angor de efort produs de: scăderea debitului coronarian, creşterea consumului de oxigen datorită HVS, ceea ce determina ischemia zonei subendocardice. - sincope de efort. În formele uşoare apar oboseala, vertij, crize de angor, dispnee, iar în forma severă se produce pierderea bruscă a conştienţei cu durată de 1-3 minute, însoţite de convulsii (se datoreaza scăderii irigaţiei cerebrale prin debit cardiac scăzut). - transpiraţii abundente Inspecţia – poate uneori evidenţia un şoc apexian vizibil Palparea – evidenţiază: - şoc apexian deplasat în jos, puternic, prelungit. În formele severe se observă un dublu şoc apexian; şoc presistolic (datorat contracţiei energice a atriului) şi şoc VS. - freamăt sistolic parasternal drept, în spaţiile II-III, uneori palpabil şi la apex, accentuat de poziţia bolnavului în ortostatism, cu trunchiul aplecat în faţă, în expir forţat. - pulsul este mic, se ridică încet şi scade lent („tardus et parvus”) - TA sistolică este coborâtă. Percuţia: aria matităţii cardiace poate fi normală sau mărită. Auscultaţia: suflul sistolic este cel mai important element clinic şi are următoarele caracteristici: - zona de maximă audibilitate: spaţiul II IC drept parasternal (focarul aortic) - este intens, aspru, „răzător” - iradiază pe carotide şi spre clavicula dreaptă

159

- se accentuează după pauze compensatorii - diminuă în intensitate în tahicardie, obezitate, emfizem, insuficienţă cardiacă - clacmentul protosistolic de ejecţie este un zgomot sec, scurt, de tonalitate înaltă, de natură sigmoidiană sau arterială. - zg.II poate fi diminuat sau dedublat paradoxal (se închid mai întâi sigmoidele pulmonare datorită alungirii sistolei VS). - pot aparea zgomote de galop care certifică apariţia insufucienţei cardiace.

INSUFICIENŢA AORTICĂ Reprezintă închiderea completa a orificiului aortic cu refluarea sângelui din aortă în ventriculul stâng în diastolă. Etiologic se descriu: - forme congenitale care se asociază cu: sindromul MARFAN (afectare a ţesutului conjunctiv); sindromul HURLER ( tezaurizmoză cu depunere de polizaharide). - forme dobândite realizate prin: - afectarea sigmoidelor aortice  reumatismul articular acut (boala CORRIGAN)  endocardită bacteriană  ateromatoză valvulară - afectarea aortei ascendente  aortita sifilitică (boala HODGSON)  spondilita ankilozantă  anevrism disecant de aortă Formele etiologice menţionate anterior sunt insuficienţe aortice organice. Prin dilatări importante ale ventriculului stâng poate aparea insuficienţa aortică funcţională. Se descriu forme: cronice (majoritatea celor menţionate anterior); acute (frecvente în endocardita bacteriană): rupturi, perforaţii de valve, anevrismul disecant de aortă, posttraumatică. Fiziopatologie În insuficienţa aortică apare o suprasolicitare de volum a ventriculului stâng, care primeşte sânge din atriul stâng, la care se adaugă sângele refluat din aortă. În aceste condiţii ventriculul stâng se dilată, ulterior se hipertrofiază, iar în final devine insuficient. Datorită regurgitării sângelui din aortă în ventriculul stâng se produce o scădere bruscă a tensiunii arteriale diastolice (la 30-40 mmHg sau chiar spre 0 mmHg), cu creşterea tensiunii diferenţiale. Creşterea tensiunii diferenţiale generează majoritatea semnelor care domină tabloul clinic. Examenul clinic În unele cazuri insuficienţa aortică este bine tolerată, existând forme asimptomatice. În majoritatea cazurilor pacienţii se plâng de: palpitaţii puternice, bătăi violente ale vaselor de la baza gâtului, vertij, cefalee pulsatilă, zgomote în urechi. Crizele de angor survin ca urmare a scăderii TA diastolice. În momentul în care ventriculul stâng devine insuficient survine dispneea de efort. Inspecţia: şocul apexian este amplu, întins pe o suprafaţă mai mare.

160

Palparea: şocul apexian este deplasat în jos şi lateral în spaţiul VI sau VII intercostal stâng, la 1-2 cm lateral de linia medioclaviculară; se palpează pe o suprafaţă mai mare dând senzaţia unei mingi de tenis care loveşte suprafaţa palmară („şoc în dom” descris de BARD). in protodiastolă se poate simţi un impuls suplimentar care corespunde umplerii rapide ventriculare (galop protodiastolic). Percuţia: matitatea cardiacă poate fi normală sau mărită. Auscultaţia: evidenţiază elementul esenţial, patognomonic pentru susţinerea diagnosticului: suflu diastolic de regurgitare, care: - are audibilitate maximă în: focarul aortic accesoriu (ERB) localizat în spaţiul III ic stâng, parasternal; mai rar, focarul aortic clasic – spaţiul II ic stâng, parasternal dreapta; şi mai rar, spaţiul III ic drept, parasternal. Se intensifică în ortostatism, la ridicarea braţelor şi în apnee postexpiratorie; - iradiază în jos pe marginea stângă a sternului - are tonalitate înaltă şi timbru dulce, aspirativ - începe imediat după componenta A2 a zgomotului II - este descrescător. Se mai pot decela: - diminuarea zgomotului I - clic ejecţional aortic - galop protodiastolic - suflu sistolic de însoţire datorită debitului crescut transvalvular - suflu AUSTIN-FLINT (uruitură/întărire presistolică) prin închiderea parţială a valvei mitrale anterioare de sângele care refluează în timpul diastolei. Semnele periferice pot fi obţinute prin inspecţie, palpare, auscultaţie şi includ: - paloarea feţei prin vasiconstricţie reflexă sau anemie - creşterea TA diferenţiale (TA sistolică crescută, TA diastolică scăzută). - puls arterial zvâcnitor şi depresibil – „ celer et altus” descris de CORRIGAN. - Hiperpulsatilitate arteriala  bătăi ample ale carotidelor („dans arterial”)  pulsaţii ale capului, sincrone cu pulsul – semnul lui ALFRED DE MUSSET.  semnul LANDOLFI: hippus pupilar (mioză în sistolă, midriază în diastolă)  semnul ciocanului hidraulic (water hammer sign): la cuprinderea antebraţului pacientului se percep pulsaţii arteriale (ca un val de lichid).  pulsaţiile luetei  pulsul capilar (QUINCKE): prin apăsarea uşoară a unghiei se observă alternanţe de roşu şi palid ritmate de pulsul arterial. La auscultaţia arterei femurale se percep: - lovitura de pistol (zgomot sistolic puternic) - dublu ton TRAUBE (sistolic şi diastolic) - dublu suflu DUROZIEZ audibil prin apăsarea uşoară cu stetoscopul.

161

SINDROAME PERICARDICE Pericardul poate fi lezat în multe afecţiuni, realizându-se atât afectări acute cât şi cronice. În pericarditele acute se produce un proces inflamator la nivelul foiţelor pericardice cu apariţia depozitelor de fibrină şi lichid pericardic în cantitate normală (pericardita uscată) sau crescut, în cantitate variabilă - pericardita lichidiană sau exsudativă. După stingerea procesului inflamator foiţele pericardice se pot îngroşa, suda sau chiar calcifica, producându-se pericarditele cronice constrictive sau neconstrictive. SINDROMUL PERICARDITEI USCATE Etiologic pericarditele uscate pot fi: - infecţioase: virale, bacteriene, TBC - neinfecţioase: IMA, uremie, neoplasme, traumatisme, postiradiere toracică - autoimune sau alergice: RAA, colagenoze, sindromul DRESSLER (post IMA). Tablou clinic - durere precordială (produsă de iritarea foiţei parietale a pericardului în special inferior şi diafragmatic), cu iradiere supraclavicular stânga şi intensificate de inspir şi de mişcările toracelui. - febră, astenie - simptomele survin după o infecţie acută de căi respiratorii superioare. Auscultaţia: evidenţiază elementul esenţial pentru diagnostic: frecătura pericardică  localizată mezocardiac, la apex sau bazal  accentuată de inspir, prin apăsarea cu stetoscopul, prin aplecarea în faţă a toracelui.  zgomot uscat, superficial  este „călare pe zgomotele cardiace”  nu iradiază („se naşte şi moare pe loc”)  dacă este foarte intensă are echivalent palpator  este efemeră, modificându-se rapid, chiar de la un examen la altul. SINDROMUL PERICARDIC LICHIDIAN Tablou clinic (pericardite cu cantitate mare de lichid) - dispneea de la moderată la ortopnee severă cu decelarea „semnului pernei” sau a „rugăciunii mahomedane” - semne / simptome de infecţie: febră, transpiraţii, astenie - disfonie, disfagie, tuse, sughiţ, etc dacă lichidul este în cantitate mare. Inspecţia: la copii - posibilă bombarea regiunii precordiale Palpare: socul apexian este diminuat sau nepalpabil şi este situat în interiorul matităţii cardiace. Percuţia - matitatea cardiacă este mărită cu aspect triunghiular sau „în carafă” - matitate la nivelul unghiului cardiohepatic, cu accentuarea matităţii prin aplecarea trunchiului în faţă - matitate la baza hemitoracelui stâng prin compresiunea pulmonului Auscultaţia

162

- zgomote cardiace asurzite (eventual zgomot II accentuat în focarul pulmonarei) - frecătura pericardică audibilă în 1/3 din cazuri - pulmonar: pseudosindrom lichidian pleural stâng, suflu pleuretic (eventual) Semne vasculare: jugulare turgescente, cu turgescenţă accentuată în inspir - puls paradoxal - diminuarea marcată a pulsului în inspir - scăderea TA sistoloci în inspir (20-30mmHg faţă de 8-10mmHg normal) Semnele de insuficienţă cardiacă hipodiastolică apar în formele avansate:  stază jugulară  hepatomegalie de stază cu reflux hepato-jugular  ascită  edeme Puncţia pericardică: este obligatorie (metodă terapeutică de evacuare de urgenţă) şi oferă date referitoare la aspectul şi etiologia pericarditei. Aspectul lichidului pericardic poate orienta asupra etiologiei pericarditei. - sero-citrin ‡ reacţia Rivalta negativă ˆ hidropericard (cel mai frecvent în anasarcă). - sero-citrin ‡ reacţia Rivalta pozitivă ˆ pericardită sero-fibrinoasă (cauze identice cu pericardita uscată). - hemoragic: ruptura cordului (IMA, plagă cardiacă); pericardita hemoragică –rară (TBC, uremică, idiopatică, sindrom DRESSLER - lactescent: chilopericard (obstrucţia de canal toracic neoplazică, traumatică, etc.); pericardită chiliformă (extrem de rară). - purulent ˆ pericardită purulentă (stafilococică, streptococică.) SINDROMUL TAMPONADEI CARDIACE Este complcaţia severă a unei pericardite lichidiene produsă fie de prezenţa unei cantităţi mari de lichid care interferă cu umplerea cardiacă în distolăfaza, fie de acumularea foarte rapidă a revărsatului. Clinic este definită de triada BECK: - cord „liniştit” (fără pulsaţii radiologice, şoc apexian absent, zgomote cardiace diminuate) - presiune venoasă crescută (turgescenţă jugulară mai accentuată în inspir) - hipotensiune arterială În plus se constată: ortopnee, cianoză importantă, cefalică, tahicardii, puls paradoxal. SINDROMUL PERICARDITEI CONSTRICTIVE Pericardita constrictivă este produsă de îngroşarea fibroasă şi densă, chiar cu calcificări a pericardului, secundară unei pericardite acute şi care comprimă cordul, împiedicând umplerea sa în diastolă. Pericardul poate atinge grosimea de 8-10 mm, realizându-se aspectul de cord „în cuirasă” (Panzerherz). Etiologia este: tuberculoasă (rară în prezent); postpericardită virală; din colagenoze; postiradiere Tablou clinic Apare un aspect de insuficienţă cardiacă globală în care: - predomină semnele de stază în marea circulaţie 163

hepatomegalie de stază, importantă ascită precoce şi importantă, mai mare decât edemele turgescenţă jugulară revărsat pleural drept. - semne cardiace discrete (dispnee) Se adaugă: - şoc apexian nepalpabil - cord de dimensiuni normale sau crescute la percuţie - clacment pericardic protodiastolic la auscultaţăe - puls paradoxal (în 50% din cazuri)    

SINDROMUL MIOCARDIC Sindromul miocardic este un sindrom clinic care reuneşte un asamblu de modificări patologice care sunt consecinţa unei afecţiuni primitive a miocardului. Principalele modificări sunt: - hipertrofia şi dilatarea cardiacă - scăderea forţei de contracţie Din sindromul miocardic se exclud suferinţele de cauză: - ischemică (cardiopatia ischemică) - mecanică (HTA, valvulopatiile, hipertensiunea pulmonară) Sindromul include: a. afecţiuni INFLAMATORII ˆ MIOCARDITE: acute, cronice b. afecţiuni DEGENERATIVE ˆ CARDIOMIOPATII Pacienţii pot fi lipsiţi de simptome sau acuză dispnee de efort, palpitaţii, durere precordială, astenie, oboseală. Sindromul include 5 grupe de simptome şi semne. 1. CARDIOMEGALIA – hipertrofia şi dilataţia cardiacă 2. MODIFICĂRILE ZGOMOTELOR CARDIACE:  zgomot I asurzit  galop presistolic, protodiastolic, de sumaţie.  sufluri de insuficienţă mitrală. 3. TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE  tahicardia sinisală este constantă  extrasistole  fibrilaţie atrială, etc. 4. INSUFICIENŢA CARDIACĂ 5. MODIFICĂRI EKG  modificări primare ST-T  interval QT prelungit FORME CLINICE PARTICULARE 1. MIOCARDITE ACUTE INFECŢIOASE: virale, bacteriene, parazitare Miocardita virală: frecvent este uşoară, producându-se doar modificări EKG

164

- formele severe se întâlnesc în gripă şi prezintă: astenie marcată, palpitaţii, dispnee de efort prin insuficienţă ventriculară stângă, tahicardie disproporţionată faţă de febră, extrasistole, scăderea TA până la colaps, asurzirea zgomotelor cardiace, galopuri Dintre miocarditele bacteriene cea mai severă este cea difterică, care poate apărea precoce sau în convalescenţă. 2. MIOCARDITA ACUTĂ REUMATISMALĂ Apare în cadrul carditei care este un proces inflamator de natură imunoalergică care interesează: endocardul, pericardul, miocardul, sistemul excitoconductor cardiac. Este extrem de rar izolată, fără alte determinări. Cardita este una dintre principalele manifestări ale RAA, alături de: poliartrită, coree, eritem marginat, noduli subcutanaţi MEYNET. Miocardita se manifestă prin: tahicardie neconcordantă cu febra, asurzirea zgomotelor cardiace, PR alungit 3. CARDIOMIOPATII Pot fi: congestive (dilatative), hipertrofice, restrictive. Cardiomiopatia congestivă: - cauze: idiopatică; genetică; alcoolică; postmiocarditică; în colagenoze - este caracterizată de:  dilataţie cardiacă cu insuficienţă cardiacă globală  cardiomegalie importantă  galop presistolic / protodiastolic  sufluri de insuficienţă mitrală sau tricuspidiană funcţionale Diagnosticul cardiomiopatiilor este precizat de ecocardigrafie.

SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE Hipertensiunea arteriala corespunde tabloului clinic realizat de creşterea valorilor tensiunii arteriale peste limitele superioare ale normalului, respectiv 140 mmHg pentru tensiunea sistolică şi 90 mmHg pentru tensiunea diastolică. Următoarea stadializare pentru valorile tensionale este actualmente invigoare: Categorie TA sistolică TA diastolică TA optimă 1,5 < 0,01 >8 > 40 40 1-1,5 > 0,02 2

248

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ Este un complex de simptome clinice, umorale şi funcţionale renale ce apare ca urmare a reducerii progresive şi de obicei ireversibile a capacităţii funcţionale a rinichilor, datorată leziunilor organice ireversibile, de obicei bilaterale ale rinichilor (rar, în caz de rinichi unic, poate fi şi consecinţa leziunilor unilaterale). Majoritatea bolilor renale cronice pot determina în evoluţia lor instalarea insuficienţei renale cronice. În trecut se aprecia că mai ales bolile glomerulare cronice produc insuficienţa renală cronică, în ultima perioadă se apreciază că determinările renale ale diabetului zaharat şi ale hipertensiunii arteriale contribuie apreciabil la apariţia insuficienţei renale cronice. Instalarea insuficenţei renale cronice poate fi explicată:  prin teoria nefronilor intacţi - conform căreia o parte din nefroni sunt complet distruşi, în timp ce nefronii restanţi sunt suprasolicitaţi funcţional, se hipertrofiază în timp, reuşind să compenseze funcţiile rinichiului; insuficienţa renală apare atunci când numărul de nefroni intacţi scade prea mult şi aceştia nu mai reuşesc să compenseze funcţia renală: apare poliuria compensatorie, retenţia azotată fixă şi apoi retenţia semnificativă a produşilor azotaţi  prin teoria clasică, a nefronilor patologici - care se bazează pe marea variabilitate a modificărilor morfologice ale nefronilor, cu alterarea lor funcţională segmentară. Teoria nefronilor intacţi uşurează întelegerea momentului când încep să apară modificările care semnalează apariţia insuficienţei renale cronice; acestea sunt - aşa cum se va vedea, în primele faze, modificări funcţionale renale care trebuie investigate, la cei susceptibili să dezvolte boala, pentru a fi recunoscute, căci simptomatologia nu atrage atenţia asupra instalării deficitului funcţional. Când numărul de nefroni intacţi funcţional se menţine peste 50% din numărul total de nefroni se instalează stadiul de insuficienţă renală cronică compensată deplin (insuficienţa renală funcţională). În acest stadiu nu apar manifestări de insuficenţă renală cronică; pot fi prezente manifestări ale nefropatiei cauzale, dar şi acestea uneori sunt neglijate. În acest stadiu, creatinina şi ureea sanguină sunt normale, de multe ori chiar în condiţii de suprasolicitare (efort, ortostatism prelungit, infecţii). Deficitul funcţional poate fi pus în evidenţă prin probe funcţionale renale:  scăderea capacităţii ce concentraţie a urinei: densitate urinară sub 1020 (1023)  scăderea filtrării glomerulare a creatininei la 50-60ml/min (70ml/min) Când numărul de nefroni intacţi scade sub 50%, până la 35%, nefronii restanţi intacţi, suprasolicitaţi funcţional, compensează funcţia renală prin poliurie (diureză osmotică adaptativă pe nefron); la acest fenomen se adaugă şi diminuarea în continuare a funcţiei de concentrare a urinii datorită modificărilor morfologice ale epiteliului urinar. Este stadiul în care apare poliurie cu nicturie. Ureea şi creatinina se menţin în limite normale. Dacă numărul de nefroni restanţi se reduce sub 35%, dar este de până la 25%, poliuria nu mai este suficientă pentru a compensa funcţia renală; aceasta se compensează prin creşteri fixe ale ureei şi creatininei (ureea creşte la 50-100mg/dl, creatinina creşte la valori de 2-4mg/dl). Poliuria de necesitate, care a fost iniţial hipostenurică (densitate urinară sub 1018, la proba de concentraţie) şi însoţită de nicturie, devine pseudonormalurie

249

izostenurică (densitate urinară 1010, la proba de concentraţie). Clearence-ul cretininei scade la 50-30ml/min. Când numărul de nefroni funcţionali scade sub 25% (dar este mai mare de 10%) mecanismele compensatorii ( poliuria şi retenţia azotată fixă ) sunt depăşite şi apar tulburări ale principalelor homeostazii ale organismului). Se menţine pseudonormaluria, densitatea urinară arată izostenurie densitate urinară 1010) sau subizostenurie ( densitate urinară sub 1010). Pe plan umoral apar creşteri variabile ale produşilor azotaţi (ureea, creatinina, acidul uric), dezechilibru hidroelectrolitic, dezechilibru acidobazic. Filtrarea glomerulară se menţine la valori de peste 10ml/min. Când numărul de nefroni funcţionali scade sub 10% apar perturbări severe ale homeostaziei organismului, agravarea retenţiei azotate, fenomene care duc la apariţia semnelor clinice caracteristice, dar din păcate tardive, ale bolii. În stadiul compensat şi chiar la debutul stadiilor decompensate, simptomatologia este în general necaracteristică, insidioasă, putând fi reprezentată de: indispoziţie, astenie, inapetenţă, greţuri, anemie cu paloare tegumentară, dispnee, poliurie cu nicturie. De abia în fazele avansate ale insuficienţei renale cronice decompensate apar simptome grave, consecinţa creşterii severe a produşilor de retenţie azotată, a dezechilibrului hidroelectrolitic şi a acidobazic, anemiei şi altor tulburări hematologice. Manifestări digestive:  subiectiv: greaţă, vărsături, anorexie, meteorism.  obiectiv: halena uremică, limbă prăjită, ulceraţii bucale, parotidită uremică, hematemeză sau melenă (gastrită uremică), hemoragii şi ulceraţii intestinale Manifestări cardiovasculare  hipertensiune arterială - însoţeşte nefropatiile glomerulare sau interstiţiale (doar la 1/3 din cazuri); determină insuficienţă cardiacă stângă, edem pulmonar acut, angină pectorală, infarct miocardic.  insuficienţa cardiacă - este consecinţa HTA, a alterării contractilităţii din cauza acidozei, a intoxicaţiei uremice.  pericardita uscată, sau mai rar cu lichid serosanguinolent. Manifestări pulmonare  dispnee, respiraţie acidotică Küssmaul sau Cheyne-Stokes (în caz de retenţie azotată mare)  plămânul uremic determinat de infiltrate edematoase ce pleacă de la hil spre periferie, recunoscut clinic prin dispnee marcată, hemoptizii şi radiologic prin aspectul de fluture al desenului interstiţial şi perihilar al plămânului. Manifestări neurologice  centrale: encefalopatia uremică - cu tulburări de conştienţă, somnolenţă, obnubilare, stupoare, până la comă; se pot întâlni şi stări de agitaţie psihomotorie, crize convulsive, prin edem cerebral, tulburări de comportament  periferice: polinevrita uremică (iniţial senzitivă, ulterior motorie ), cu dureri în membre, scăderea forţei musculare, abolirea reflexelor osteotendinoase. Manifestări hematologice  anemia apare de la o creatininemie >3mg/dl şi evoluează paralel cu insuficienţa renală cronică. Cauze: deficit de eritropoietină, inhibarea eritropoezei, hemoliză, pierderi de sânge. 250

 alterări calitative ale trombocitelor Manifestări cutanate  coloraţia galben-pământie a tegumentelor (se datorează anemiei şi depunerilor de cromogeni), prurit cu leziuni de grataj, uremide, peteşii şi echimoze, prezenţa de uree pe tegumente (ca o pulbere albă) Manifestări osoase  osteodistrofie renală, osteoporoză (datorată alterării matricei proteice a osului) şi osteomalacie (secundară alterării metabolismului fosfocalcic) (hipocalcemie, hiperfosfotemie)  clinic: dureri osoase şi fracturi Infecţii: predomină infecţiile urinare şi pulmonare  cauze: leucocite cu putere fagocitară scăzută, subnutriţie, congestie pulmonară Modificările biologice  apar în stadiile decompensate şi uremic al insuficienţei renale cronice. Retenţia azotată (cresc ureea, creatinina şi acidul uric). Ureea rezultă din catabolismul proteic, în proporţie de 3/1 (la 100 grame proteine rezultă 30 de grame uree). Din uree, aproximativ 90% se elimină prin rinichi. Dacă filtrarea glomerulară scade sub 40ml/minut, se produce acumularea ureei în organism, mai ales dacă aportul proteic şi catabolismul sunt crescute. Nivelul creatininei nu este influenţat de alimentaţie şi urmăreşte îndeaproape gradul de distrucţie al nefronilor. Acidul uric este şi el crescut, însă nu reprezintă un grad de fidelitate ridicat ca acela al creatininei. Retenţia de apă şi sodiu Dacă nu se realizează un bilanţ hidric corect (aport/pierderi), în faza iniţială, dar mai ales în faza finală a insuficienţei renale cronice, se realizează (în condiiţiile oliguriei prin exces hidrosalin) stări de retenţie sau hiperhidratare. Pierderile urinare de sodiu se produc de regulă în condiţiile unei poliurii dictate de diminuarea reabsorbţiei tubulare, consecinţă a diurezei osmotice. Când se instalează oliguria (filtrarea glomerulară sub 10 ml/minut), pierderile de sodiu diminuă. Hiponatremia induce o hipotonie extracelulară şi favorizează trecerea apei în sectorul celular, care este hiperton, favorizând apariţia hiperhidratării celulare (vărsături, anorexie, dureri musculare, cefalee, tulburări psihice, convulsii, stare comatoasă). Bilanţul potasiului În condiţiile pierderii de sodiu prin hiperaldosteronism secundar, se pierde şi potasiu-hipokaliemie (dacă hipokaliemia este severă se produc leziuni renale). Hiperkaliemia apare în condiţiile unei oligurii sau anurii, prin aport, prin hipercatabolism şi acidoză, prin eliminare scăzută sau prin regim hiposodat la care se adaugă regim bogat în fructe (conţinut crescut de potasiu). Calciul şi fosfaţii Există o relaţie între nivelul calciului şi cel al fosfaţilor. Dacă fosfaţii sanguini cresc, calciul se depozitează în ţesuturile moi şi în oase; se produce hipocalcemie, care determină stimularea parathormonului şi implicit reducerea reabsorbţiei tubulare a fosfaţilor, şi normalizează calciul seric. Hipocalcemia poate fi şi consecinţa reducerii absorbţiei intestinale a calciului prin rezistenţă la vitamina D, în insuficienţa renală cronică. Echilibrul acidobazic Rinichiul intervine în echilibrul acidobazic prin intermediul schimburilor ionice, economisind calciul şi eliminând radicalii sau ionii acizi (fosfaţi,

251

amoniu, H+). Orice perturbare a eliminării acestor ioni se însoţeşte şi de tulburări în reabsorbţia bicarbonatului de sodiu, cu scăderea rezervei alcaline, conducând la acidoză metabolică. Acidoza metabolică este caracterizată prin: greaţă, astenie, dispnee de efort, respiraţie în patru timpi (Küssmaul). În insuficienţa renală cronică decompensată se observă creşteri ale unor produse sanguine de origine intestinală ca: indoli, scatoli, fenoli, aminoacizi şi acizi organici, care par a contribui în sindromul clinic de IRC.

EXPLORAREA IMAGISTICĂ A APARATULUI RENAL Radiografia renală simplă („pe gol”) este efectuată de obicei după o pregătire prealabilă pacientului pentru evacuarea gazelor şi oferă informaţii despre forma, poziţia, dimensiunile rinichilor şi prezenţa calculilor radioopaci. Urografia intravenoasă se face cu substanţe de contrast iodate. Se injecteză iniţial 1 cmc de substanţă iodată i.v.. Se execută radiografii la 7-15-25 minute, urmărindu-se opacifierea aparatului pielo-caliceal. Radiografia de la 7 min. dă informaţii asupra timpului de secreţie renală, cea de la 15 min asupra fazei excretorii renale, cu vizualizarea bazinetului şi ureterelor, iar cea de la 25 min, asupra ureterelor şi vezicii urinare. În cazul apariţiei reacţiei alergice, nu se va mai asdministra niciodată o substanţă iodată pacientului respectiv. Ecografia rinichilor şi vezicii urinare prezintă multiple avantaje, fiind o metodă neiradiantă, oricând reproductibilă de acelaşi medic sau de către altul, cu o bună vizualizare şi cu informaţii multiple asupra tipului de afectare renală. Este practic metoda cea mai utilizată în evaluarea structurala renala. Dă informaţii asupra numărului, poziţiei, formei, dimensiunilor, rinichilor, aspectului structural şi funcţional, asupra cauzelor diverselor afectări renale sau a patologiei vezicale. Ureterele nu se vizualizează decât patologic, în cazul în care sunt dilatate, eventual descoperind cauza obstrucţiei (calcul, tumoră). Tomografia computerizata este utilă în special în cazul unei ecografii neconcludente, eventual pentru vizualizarea vreunei tumori. Cistografia, uretrografia, ureteropielografia retrogradă sunt utilizate mai rar, în caz de anomalii morfologice sau tumori. Cistografia presupune introducerea pe sondă a 100-200 cmc de substanţă de contrast şi efectuarea unor radiografii în timpul injectării şi la sfârşitul ei. Se poate diagnostica o megavezică (capacitate peste 250 cmc)sau o vezică scleroasă, diverticuli vezicali, tumori, calculi. Arteriografia renală este utilă în cazul evaluării hipertensiunii secundare, în cazul în care ecografia Doppler de artere renale nu poate fi efectuată (obezitate). Scintigrafia renală se realizează prin înregistrarea radiaţiei emise de izotopii radioactivi care se fixează la nivelul tubilor renali proximali, evidenţiind poziţia, dimensiunea forma şi conturul renal, zone de hipocaptare localizate (tumori, infrcte, chisturi)

SEMIOLOGIA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC SINDROAME ANEMICE 252

Sindroamele anemice cuprind asocieri de simptome si semne ce traduc hipoxia tisulara (realizata prin tulburarea uneia sau mai multor verigi ale transportului de oxigen) si mecanismele de compensare ale acesteia: 1. sindrom hiperkinetic ( cresterea debitului cardiac, scaderea rezistentei periferice si a vâscozitatii sanguine) 2. hiperreactivitatea functiei pulmonare cu polipnee si cresterea vitezei de circulatie in capilarele pulmonare. Sindroamele anemice pot fi definite ca scaderea semnificativa a nivelului hemoglobinei sau numarului de eritrocite circulante comparativ cu nivelul standard; prezenta si severitatea anemiei sunt determinate biologic pe baza deviatiei hemoglobinei si/sau a hematocritului de la nivelele standard. Anemia este scăderea concentraţiei hemoglobinei (Hb) sub valorile normale:  copil sub 6 ani: 1,0-14,5 g/dl; 6-14 ani: 12,0-15,5 g/dl  adult: sex masculin: 13,0-17,0 g/dl; sex feminin: 12,0-15,5 g/dl; gravidă: 11,0-14,0 g/dl Numarul normal de eritrocite: la bărbaţi 4,4-5,8 x 1012/l; la femei 4,1-5,2 x 1012/l Durata de viaţă în sângele periferic este de 110-120 zile, apoi sunt fagocitate de celulele sistemului monocit-macrofag din măduva osoasă, ficat, splină. Hematocritul normal: la bărbaţi 40-51%; la femei 36-46 % Hematiile pe frotiul de sânge periferic au formă biconcavă, sunt anucleate, roz, au diametrul de 6,7-7,7 µ. Indicii eritrocitari se calculează în funcţie de valoarea hemoglobinei serice, hematocrit, număr eritrocite şi sunt: - VEM - volum eritrocitar mediu 82-92 μ3 - HCM - hemoglobină corpusculară medie 27-33 pg - CHEM- concentraţie medie hemoglobină pe eritrocit 32-36 g/dl.  variaţii de formă ale eritrocitelor (poikilocitoză): sferocite, ovalocite, drepanocite (în seceră); 

variaţii de mărime (anizocitoză): microcitoză, macrocitoză;



variaţii de culoare (policromatofilie): hipocromie, hematii „în ţintă” – două zone colorate la periferie şi în centru.

Incluzii eritrocitare: corpi Heinz (hemoglobină oxidată), corpi Howell-Jolly (resturi nucleare). Reticulocitele se formează în măduva osoasă, intră în circulaţie, persistă 1-2 zile, apoi se transformă în eritrocite mature. Valori normale: 0,5-1%. Sunt indicatori de turnover eritrocitar. Simptome si semne de anemie – prezenta anemiei este suspectata pe baza naturii bolii de baza a pacientului, semnele si

253

simptomele clinice fiind dependente de rapiditatea instalarii bolii, severitate, vârsta, comorbiditati. Toate semnele si simptomele sunt amendate de normalizarea valorilor hemoglobinei. Principalele semne si simptome aparute sunt:  paliditatea tegumentelor şi mucoaselor  manifestari la nivelul sistemului nervos (cefalee, vertij, acufene, miodesopsii, astenie, anxietate, iritabilitate, crampe musculare, lipotimii, diminuare atentiei, capacitatii de concentrare, atentiei, somnolenta)  manifestari ale sindromului hiperkinetic ( cardio-vasculare: tahicardie, palpitaţii, sufluri cardiace - la şi la baza vârful şi la cordului, în focarul pulmonarei, sufluri venoase - continue, hiprereactivitate pulmonara: dispnee, ortopnee - mai rar). Manifestari generale asociate pot fi crizele anginoase si hipertensiunea arterială (mai ales diastolica). Testele de laborator folosite în diagnosticarea anemiei sunt: I. Hemograma: A. Numarul de eritrocite: hemoglobina; hematocrit. B. Indici eritrocitari: vezi mai sus, plus volumul de distributie a eritrocitelor (VDE). C. Numarul de leucocite: celule distincte; segmentarea nucleara a neutrofilelor; D. Numarul de trombocite E. Morfologia eritrocitara: marimea celulei; continutul de hemoglobina; anizocitoza; poikilocitoza; policromia; variaţii de formă ale eritrocitelor (poikilocitoză): sferocite, ovalocite, drepanocite (în seceră); variaţii de mărime (anizocitoză): microcitoză, macrocitoză; variaţii de culoare (policromatofilie): hipocromie, hematii „în ţintă” – două zone colorate la periferie şi în centru. II. Numarul de reticulocite. III. Depozitele de fier: fierul seric; capacitatea totala de legare a fierului; feritina serica, frotiul medular. IV. Examinarea maduvei osoase: aspirat medular: raportul serie eritrocitara/serie granulocitara, morfologia celulara, frotiul medular; biopsie medulara: celularitate, morfologie. Clasificare:  Clinică: uşoară Hb 8-11 g /dl, Ht 30-39 %; medie Hb 6-8 g /dl, Ht 22-30 %; severă: Hb 2-6 g /dl, Ht 10-22 %.  Morfologică: o microcitară: VEM mic; o macrocitara: VEM mare ; o normocitara: VEM normal  Eritrokinetică: - eritropoieza eficientă s valoare mică a Hb cu reticulocite multe; - eritropoeză ineficientă s valoare mică a Hb cu reticulocite scăzute.

254



Etiopatogenică în funcţie de cauzele anemiei: pierdere de sânge; scăderea duratei de viaţă – anemii hemolitice scaderea producţiei în: deficitul de fier, de folaţi, de B12, de proteine; in boli cronice; in infiltrarea măduvei osoase: leucemii, limfoame, carcinoame; in boli endocrine, sub actiunea unor agenţi toxici etc. ANEMIA NORMOCROMĂ Este definita prin valori normale ale CHEM asociind valori scazute ale hemoglobinei.

ANEMIA HIPOCROMĂ Este definita prin valori scazute ale hemoglobinei asociind valori scazute ale CHEM si sugereaza deficit de hemoglobinogeneză. Dozarea fierului seric este obligatorie în orice anemie hipocromă, deosebindu-se astfel:  anemia hipocromă hiposideremica ( fierul seric sub 60 gamma/dl),  anemia hipocromă normosiderermica (fierul seric peste 60 gamma/dl). Anemiile hipocrome cu VEM mai mic decât normalul sunt numite hipocrome icrocitare. Abordarea diagnosticului de anemie implica evaluarea anemiei, ca tulburare hematologica primara sau secundara unei alte boli; este frecventa în practica medicala, influentata de nivelul cunostintelor medicului fiind importanta viteza cu care este realizat diagnosticul pozitiv. Anemia semnificativa necesita evaluarea rapida, cu baterii de teste de laborator, pentru informatii clare referitoare la anomalia eritropoietica si evitarea interpretarii eronate prin modificarea statusului clinic al pacientului. Posibilitatea de compensare a anemiei depinde de cauza şi de modul de instalare a sindromului anemic: anemia uşoară este compensată rapid de capacitatea înnăscută a curbei de disociaţie a oxihemoglobinei de a menţine aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor, chiar dacă nivelul de hemoglobină scade. Accentuarea curbei de disociere a oxihemoglobinei reduce progresiv capacitatea eritrocitelor de a răspunde la situaţiile în care cresc necesităţile de oxigen ale ţesuturilor iar pacienţii acuză astenie fizică, palpitaţii, dispnee la efort. Scăderea hemoglobinei sub 7-8 g/dl determină: - tegumente reci, extremităţi reci şi palide, puls slab şi rapid, hipotensiune arterială ortostatică apar în cazul pierdeilor de 1500-2000 ml; - pierderi mai mari sunt urmate de şoc hipovolemic. În cazul pierderilor sub 1000 ml apar cefalee, vertij, ameţeală, fatigabiltate, astenie, dispnee, palpitaţii, cefalee pulsatilă, angină pectorala, eventual agravată, claudicaţie intermitentă, insuficienţă cardiacă ( vârstnici cu afecţiuni cardiovasculare). Examenul fizic al pacientului cu anemie evalueză aspectul tegumentelor şi mucoaselor: paloarea tegumentelor şi mucoaselor reprezintă semn de 255

anemie evidentă în formele severe ( hemoglobină - 8-10 g/dl), fiind neconcludentă la pacienţii cu edem subcutanat, scăderea fluxului sanguin cutanat, piele intens pigmentată. Se examinează zonele în care vasele sunt aproape de suprafaţă ( mucoase, patul unghial, şanţurile palmare care sunt mai palide decât pielea din jur în cazul unei hemoglobine mai mici de 8 g/dl). Sângerările acute, masive determină aspectele dramatice de hipovolemie, hipoxie tisulară semnificativa pentru severitatea anemiei. Pierderea rapidă a peste 30% din volumul sanguin, depăşeşte mecanismele compensatorii uzuale (spasmul venos şi modificările fluxului sanguin regional), pacienţii nu mai pot menţine ortostatismul, rămân în clinostatism, au hipotensiune persistentă, tahicardie la mobilizare. Şocul hipovolemic cu dispnee intensă, confuzie, diaforeză, hipotensiune, tahicardie, deficit de perfuzie a organelor vitale; necesitatea reumplerii vasculare imediate apare în condiţiile pierderii a peste 40% din volumul de singe (aproximativ 2000 ml la adult cu greutate medie). Anemia posthemoragică apare în urma pierderii unei cantităţi mari de sânge într-un timp scurt; întotdeauna trebuie descoperită sursa de sângerare; Dezvoltarea treptată a anemiei nu determină hipovolemie, mecanismele de expansiune a volumului sanguin şi creşterea debitului cardiac compensând eficient; pacienţii au şoc apexian puternic, puls periferic amplu, sufluri cardiace sistolice secundare. Anemiile foarte uşoare nu determină semne şi simptome clinice evidente datorită mecanismului de compensare proprii eritrocitelor, capacităţii curbei de disociaţie a oxihemoglobinei de a ajusta aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor; în condiţii bazale este utilizată numai porţiunea de vârf a curbei, creşterea apărând doar când necesităţile de oxigen sunt mari. Anemia acută - modificările uşoare ale pH-ului şi ale concentraţiei de CO2 în periferie deplasează instantaneu curba de disociaţie la dreapta (efect Bohr), cu creşterea eliberării de oxigen a nivel tisular; este detectată prin testarea hemoglobinei /hematocritului, mai degrabă decât anamnestic sau prin examen fizic. Anemia cronică - eritrocitele menţin această deplasare prin creşterea producţiei intracelulare de 2,3 difosfoglicerat, suficient pentru aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor, chiar la scăderi ale hemoglobinei de 2-3 g/dl care sunt uneori detectate la testarea de rutină a hemoglobinei/hematocritului, mai degrabă decât prin anamneză. Teste de laborator necesare sunt: hemograma, numărul reticulocitelor şi evaluarea rezervelor de fier, dozarea fierului seric, a capacităţii totale de legare a fierului şi a feritinei serice. La pacienţii cu anemie severă şi anomalii în morfologia eritrocitelor, este importantă realizarea aspiratului şi biopsiei de măduva osoasă. Medulograma este obligatorie in prezenta asocierii anemei normocrome cu un număr de reticulocite scăzut sau absent, sugerind prezenta anemiei normocrome aregenarativă. ANEMIA NORMOCROMĂ REGENERATIVĂ Evolueaza cu număr crescut de reticulocite (peste 20%). Cea mai frecventă este anemia posthemorgica ce implica identificarea cauzei hemoragiei sau a semnelor de hiperhemoliza asociind sau nu anomalii ale frotiului.

256

Hiperhemoliza poate evolua acut sau sub forma de pusee cronice de hemoliză ( toxice bacteriene, profesionale, accidente posttransfuzionale). Hiperhemoliza asociind anomalii ale frotiului apare in:  microsferocitoza ereditară - boala Minkovski Chauffard prin anomalii ale membranei eritrocitare cu scăderea rezistenţei globulare, aspectul microsferocitar al hematiilor pe frotiu, icter cronic şi splenomegalie.  drepanocitoză ( siclemie, anemie falciformă) cu eritrocite „în seceră” şi corpi Jolly s resturi nucleare la nivelul hematiilor); (drepane - seceră; kitos - celulă).  talasemii - hemoglobinopatii caracterizate prin prezenţa pe frotiu a eritrocitelor „în ţintă”, a anizocitozei, poikilocitozei, a splenomegaliei; electroforeza hemoglobinei permite diagnosticul de certitudine.  schizocitoza – caracterizata de prezenta pe frotiu a hematiilor „rupte, „sparte”; anemie hemolitică dobindita, ce evolueaza cu hemoliză intravasculară secundara factorilor mecanici (proteze valvulare sintetice, angiopatii, cardiopatii).  eliptocitoza – prezenţa pe frotiu a hematiilor ovale; boala familială relativ rară. Hemoliza mai apare în boli cronice (lupus eritematos diseminat, ciroză hepatică, leucemii), saturnism (hemoliza extracorpusculară, cu tulburări de formare a hemului). ANEMIA HIPOCROMA HIPOSIDEREMICA Caracterizată de sideremie < 60 micrograme/dl de sânge, valoarea hemoglobinei < 12 g/dl, CHEM normal. Este cel mai frecvent tip de anemie, produsă prin: blocarea fierului în sistemul reticulo-histiocitar în cadrul proceselor inflamatorii, respectiv în neoplazii, carenţa de fier în hemoragii cronice, tulburări ale aportului de fier, tulburări ale aportului şi ale rezorbţiei fierului. Alte anemii hipocrome pot fi induse prin tulburari ale metabolismului fierului: anomalii în transportul fierului (atransferinemiile, carenta de cupru), anomalii în utilizarea fierului la nivelul membranei eritroblastilor, anomalii în depozitarea fierului în bolile cronice si hemosideroza pulmonară. Tulburari în transportul fierului (atransferinemii ) sunt: atransferinemia congenitală – cu anemie severa, hipocroma, autosomal recesiva, prin absenta transferinei plasmatice, cu astenie fizica, paliditate, hepatomegalie; anemia prin deficit de cupru – cuprul din metaloenzime (feroxidaza), cu rol în activitatea transferinei, convertind fierul bivalent în fier trivalent si mentinînd cuplarea de transferina; clinc: anemie microcitară, hipocromă, cu hiposideremie, precursori eritroblastici medulari cu vacuole citoplasmatice, asociază neutropenie, osteoporoza, fracturi de corpi vertebrali, leziuni cutanate similare celor din scorbut iar ceruloplasmina si cuprul sanguin au valori scazute. Tulburari în utilizarea fierului la nivelul membranei eritrobla ştilor – congenitala sau dobândita autoimuna– cu blocarea trecerii fierului prin membrana eritroblastica, aport redus mitocondrial de fier, anemie

257

microcitara hipocroma, cresterea hemosiderinei medulare, supraîncarcarea depozitelor de fier. Anomalii în depozitarea fierului: apar in bolile cronice ce asociaza anemie hipocroma) si hemosideroza pulmonara idiopatica (hemoragii intraalveolare, blocare fierului în macrofagele pulmonare, anemie hipocroma microcitara severa, de cauza neprecizata, posibil alergica. ANEMIA HIPERSIDEREMICA ( NORMOSIDEREMICA) Nu are semiologie diferita de anemia hiposideremica, exceptind faptul că în aceste anemii fanerele nu sunt friabile. SINDROMUL ANEMIILOR HEMOLITICE Caracterizat de diminuarea duratei de viaţă a eritrocitelor (N-120 zile), secundar defectelor intracorpusculare (intrinsec) sau extracorpusculare (extrinsec) ale acestora. Cea mai utilizată metodă de determinare a duratei de viaţă a hematiilor este cea cu Cr 51*. Când defectul este extracorpuscular se constată o durată de viaţă scurtă în cazul hematiilor bolnave, dar şi în cazul hematiilor de la un martor sănătos, injectate la un bolnav. Hiperhemoliza poate aparea la nivelul sistemului reticulo-histiocitar, intravascular sau concomitent la nivelul sistemului reticulo-histiocitar şi intravascular. Hemoliza intravasculară (lezarea hematiilor se produce în vasul de sânge) duce la eliberarea Hb rezultând haptoglobină şi hemoglobinurie. Clinic: - simptome nespecifice ca astenie fizică şi psihică, dispnee, palpitaţii, dureri precordiale; - paloare cu tentă subicterică sau icter franc, urini hipercrome, - splenomegalie, - deformări osoase în anemiile congenitale severe, - litiază biliară - criza hemolitică: paloare bruscă, tahicardie, febră, frison. dureri abdominale şi lombare, stare de rău general, vărsături. Diagnostic de laborator: - hiperbilirubinemie indirectă, - creşte LDH, - reticulocitoză, - frotiu cu modificări de formă ale eritrocitelor, - test COOMBS pozitiv. Anemiile severe asociaza simptomele sindromului hiperkinetic, urini hipercrome, scaune pleiocrome (intens colorate datorită creşterii stercobilinogenului), dureri abdominale (daca hemoliza este brutală criză hemolitică); pot asocia hipotensiune (şoc), dispnee, oligurie, tromboze ischemice, sindrom Raynaud. Anemiile usoare sunt bine tolerate, pacientului fiind „mai mult galben decât bolnav”. Examenul frotiului de singe periferic - anemie normocroma, regenerativa (cu număr crescut de reticulocite) si anomalii de formă ale hematiilor constituţionale ( sferocite in boala Minkovski Chauffard, celule „în ţintă”

258

in talasemie, celule „în seceră” in drepanocitoză, celule „alungite” in eliptocitoză) sau dobândite. Mielograma arata hiperreactivitate medulara ( număr crescut de normoblaşti), testul Coombs direct pozitiv (anticorpii fixaţi pe hematii ce precipită cu globuline), testul fragilităţii osmotice pozitiv în cazul sferocitozei. Sferocitoza ereditară este cea mai comună anemie hemolitică datorate unui defect de membrană şi hematiile devin rotunde (sferocite), puţin deformabile, fiind distruse în splină. Clinic: - splenomegalie moderată, - icter, paloare, - adinamie, - dureri abdominale. SINDROMUL ANEMIEI FERIPRIVE Anemia feripriva (prin deficit de fier) - cea mai frecventa forma de anemie, interesînd ambele sexe, toate vârstele, predominant la femei si copii, cunoscuta din antichitate. Fierul este întodeauna înglobat în hemoproteine (hemoglobină, mioglobină, citocromi) sau legat de o proteină (transferină, feritină şi hemosiderină). Există două forme de stocare a fierului: feritină şi hemosiderina. Fierul circulă în plasmă legat de transferină şi provine din distrucţia zilnică a hematiilor, precum şi din cantitatea absorbită intestinal. Din plasmă este îndepărtat repede prin preluare de ţesutul eritropoetic din măduva osoasă şi o parte se depozitează. Din fierul alimentar doar 5-10 % se absoarbe. Această cantitate poate creşte de 5 ori, când depozitele de fier sunt epuizate sau eritropoeza este accelerată. Absorbţia se face în jumătatea superioară a intestinului subţire şi este stimulată de acidul ascorbic şi împiedicată de fitaţi şi cereale. Clinic: astenie fizică, iritabilitate, palpitaţii, dispnee, cefalee, ameţeli (simptome generale) disfagie stomatită angulară (ulceraţii şi ragade la comisura buzelor) atrofie papile linguale şi glosită (limbă roşie şi depapilată) atrofie mucoasă nazală (ozenă) unghii friabile, plate, fără luciu „în linguriţă” (koilonichie) sindrom Plummer-Vinson s disfagie + stomatită + glosită pica sau pervertirea gustului: ingestie de pământ (geofagie), de ghiaţă (pagofagie) prurit cutanat, vulvar. Diagnostic de laborator: hipocromie, microcitoză, anizocitoză sideremie sub 50 µg / dl (normal 80-120 µg / dl) capacitatea totală de legare a fierului crescută (valoare normală 250-400 µg / dl 259

-

feritină scăzută sub 10 µg / dl (valori normale 12-325 µg / dl). Apare cel mai frecvent posthemoragii de la nivel digestiv (ulcer gastroduodenal, hernie hiatala, ciroza hepatica cu hipertensiune portală, hemoroizi singerari, polipoza intestinala) iar la femei prin menometroragii. Hiposideremia poate aparea prin: aport scăzut, pierderi crescute de fier, nevoi crescute sau tulburări de absorbţie ale fierului. Debutul insidios, progresiv, determina manifestări funcţionale comune anemiilor, indiferent de etiologie: paliditatea tegumentelor şi mucoaselor, diminuarea elasticitatii tegumentelor, fisuri ale comisurilor labiale, păr uscat, friabil, unghii subţiri, friabile, plate sau concave (platonkie sau coilonikie), cu striuri longitudinale. Elementele sindromului hiperkinetic apar in formele severe (şoc pulsatil, tahicardie, sufluri funcţionale, sufluri iradiate pe vasele gâtului). SINDROMUL ANEMIEI MEGALOBLASTICE Caracterizat prin anomalie calitativa a eritropoezei determinata de tulburarea sintezei ADN-ului, cu deficit de maturare si multiplicare nucleara exprimata prin cresterea dimensiunilor celulelor. Anemiile megaloblastice sunt determinate de tulburarea diviziunii celulare prin sinteza scazuta a acizilor nucleici, caracterizate hematologic de transformarea megaloblastica, hematopoieza ineficienta, secundara deficitului de vitamina B12 sau acid folic. Aspectul cel mai caracteristic este al celulelor liniei eritroblastice, prin megaloblasti, celule mari, nucleu putin diferentiat, desi citoplasma este bogata în hemoglobina (asincronism de maturatie nucleocitoplasmatic). MegalobIastele genereaza megalocite (hematii mari cu VGM peste 120 µ 3). Cauzele sunt variabile, cel mai frecvent carentiale ( vitamina B 12, acid folic sau mixte), sau prin cresterea necesitatilor sintezei de ADN prin consum exagerat. Principiilele de diagnostic în anemiile megaloblastice urmeaza o schema de investigatii stabilita în context clinic, hematologic si patogenetic, pe baza secventei: constatarea anemiei, stabilirea elementelor megaloblastozei, diagnosticul deficitului de vitamina B12/ acid folic sau excluderea acestora, mecanismul fiziopatologic al deficitului, entitatea sau contextul de aparitie. Ca tip de descriere a sindromului de anemie megaloblastica, prezentam anemia pernicioasa, cea mai frecventa din cadrul acestui grup. Boala Addison Biermer „anemia pernicioasa„ - afectiune cronica caracterizata hematologic prin anemie, modificari megaloblastice ale celulelor din sângele periferic si maduva osoasa, leziuni degenerative ale mucoasei tractului digestiv si sistemului nervos, secundare absorbtiei intestinale deficitare a vitaminei B12 prin lipsa factorului intrinsec, generata probabil prin mecanism autoimun pe fond constitutional particular. 260

Clinic - ansamblu de simptome si semne determinate de anemie, achilie gastrica si tulburari neurologice, consecinte ale carentei de vitamina B12. Debutul – insidios, lent progresiv cu simptome digestive (inapetenta, plenitudine epigastrica, varsaturi, alternanta diaree/constipatie), parestezii ale limbii; ulterior astenie fizica, vertij, palpitatii, paliditatea tegumentelor si mucoaselor. Astenia fizica, cefaleea, palpitatiile, dispneea de efort sunt variabile in functie de stadiul de evolutie al bolii si adaptarea organismului la hipoxie; nu au elemente caracteristice în raport cu alte anemii. Frapeaza de regula faptul ca, datorita instalarii lente, astenia este resimtita doar la valori foarte reduse ale hemoglobinei. Simptomatologia digestiva - bogata, pacientii acuzând uneori inapetenta selectiva pentru carne ( aclorhidrie), dureri abdominale, flatulenta, tulburari de tranzit intestinal (constipatie/diaree), dureri si arsuri la nivelul limbii asociind modificari obiective descrise ca glosita Hunter. Simptomele nervoase precoce sunt parestezii simetrice ale membrelor iar tardiv tulburarea sensibilitatii profunde, mers ataxic, alterarea simtului pozitional, dureri fulgurante, manifestri psihotice, tulburari de coordonare a miscarilor degetelor, pierderea sensibilitatii profunde, vibratorii (simetrica sau asimetrica), semnifica afectarea cordoanelor laterale si posterioare sau nevrite periferice. Reflectivitatea osteotendinoasa este crescuta la membrele inferioare, semnele Babinscki si Romberg pot fi pozitive, spasticitate, tulburari vizuale si auditive, depresie, psihoze. Paloarea tegumentelor si mucoaselor este corelata cu gradul anemiei, galbui-citrin, subicteric, infiltrat edematos, fara elasticitate, cu pigmentare bruna patata, elemente purpurice, vitiligo iar tenta galbena este data de cresterea moderata a bilirubine libere (hemoliza celulelor imature prin hipercatabolismul hemoglobinei). Parul este uscat, fragil, cu tendinta la încaruntire precoce, unghiile sunt sfarâmicioase. Hemoragiile retiniene pot determina cecitate. Urina este pleiocroma, cu urobilinogen si pigmenti biliari, rar albuminurie, infectii urinare colibacilare. Glosita Hunter este caracterizata de culoarea rosie/ palida si aspectul lucios, depapilat prin atrofia papilelor linguale initial pe marginile si vârful limbii ca roseata dureroasa, iar ulterior se extinde pe fata dorsala; afectarea mucoasei faringo-esofagiene realizeaza sindromul Plummer-Vinson. Exista scaderea cantitatii de suc gastric, a activitatii peptice, acidului clorhidric si factorului intrinsec, fara raspuns la stimularea cu histamina. Achilia histaminorefractara este printre semnele cele mai constante si precoce, precede cu ani instalarea bolii, favorizeaza 261

popularea bacteriana (cu Escherichia coli) a stomacului si tulburarile dispeptice cu tendinta la diaree. Mucoasa gastrica este atrofica, cu polipi benigni vizibili endoscopic. Evolueaza cu insuficienta cardiaca (hipoxie, cresterea debitului cardiac, alterarea metabolismului miocardic prin deficit de vitamina B12) în formele severe. Hepato si splenomegalia (20% - prin cresterea sechestrarii eritrocitare) pot fi de asemenea prezente. Examenele de laborator necesare diagnosticului sunt investigatiile digestive si hematologice. Examenele digestive: atrofia mucoasei gastrice evidentiata gastroscopic si aclorhidrie gastrica, rezistenta la testul cu histamina. Examenul sîngelui: anemie normocroma, aregenerativa cu macrocite, anizocitoza, poikilocitoza, policromatofilie pe frotiu; încarcarea cu hemoglobina a hematiilor poate fi normala ( anemia „normocroma). Vechea denumire de anemie hipocroma exprima falsa impresie de supraîncarcare cu hemoglobina datorata maririi diametrului si grosimii eritrocitelor. Hipersegmentarea polinuclearelor, neutropenia si metamielocitele gigante sunt caracteristice. Anemia este variabila, elementul definitor fiind macrocitoza cu hematii mari, ovalare, bine încarcate cu hemoglobina (fara zona centrala clara); uneori eritrocite sunt mici, neregulate (anizocitoza cu poikilocitoza). Constantele eritrocitare sunt crescute: diametrul eritrocitar mediu, volumul eritrocitar mediu, hemoglobina eritrocitatra medie iar hematocritul si hemoglobina mai putin scazute decât cifra de eritrocite. Prezenta megaloblastilor este inconstanta, dar importanta pentru diagnostic iar reticulocitele sunt scazute. Leucopenie moderata (3000-5000/mm3), granulocite mari, hipersegmentare nucleara, metamielocite, mielocite, trombocite scazute moderat (rar sub 50000/mm3), anizocitoza, trombocite gigante, deficiente functional. Tabloul medular - decisiv pentru diagnostic prin prezenta megaloblastilor arata densitate celulara mare, transformare megaloblastica (talie celulara crescuta, scaderea raportului nucleocitoplasmatic, asincronism de maturare), cresterea numarului de mitoze, aspectul de „maduva albastra, datorita predominantei megaloblastilor cu citoplasma bazofila). Testul terapeutic cu vitamina B12 declanseaza criza reticulocitara în 5-9 zile. Anemia megaloblastica mai poate fi produsa prin carenta de acid folic: denutritie, malabsorbtie, alcoolism, sarcini repetate, rezectii digestive Dozarea acidului folic în ser si proba terapeutica confirma diagnosticul. Botriocefaloza prin consum de vitamina B12 de catre parazit poate produce si ea anemie megaloblastica. 262

Alte anemii megeloblastice prin deficit de factor intrinsec sunt cele determinate de lipsa congenitala de factor intrinsec, rezectiile gastrice totale sau subtotale, afectiuni gastrice primitive (carcinoame, lues gastric, ingestie de substante corozive), unele bolile intestinale (boala Crohn, rezectiile de ileon). Consumul crescut de vitamină B12 în intestin apare în proliferarile bacteriene secundare stricturilor - fistulelor intestinale, anastomozelor cu anse excluse, diverticuli, infestarea cu botriocefal. Consum endogen crescut de vitamina B12 apare în sarcina, anemii hemolitice, hipertiroidie, rareori ajungindu-se la epuizarea rezervelor de vitamina B12. Anemiile megaloblastice aparute în aceste conditii se datoreaza aproape totdeauna deficitului de acid folic. Aportul scazut de vitamina B12 nu determina anemie megaloblastica decât la pacientii cu regimuri vegetariene stricte. Anemii megaloblastice prin tulburari de transport si utilizare a vitaminei B12: absenta transcobalaminei II în ser ( tulburare genetica autosomal recesiva, caracterizata prin anemie megaloblastica cu pancitopenie, malabsorbtie prin afectarea mucoasei intestinale, tulburari de crestere, hipogamaglobulinemie, în primele saptamâni de viata si care beneficiaza de tratament cu vitamină B12), tulburari de utilizare a vitaminei B12 prin inhibarea unor enzime din recaderile induse de infectii în maladia Biermer, alcoolism. SINDROMUL APLAZIEI MEDULARE (ANEMIA APLASTICA) Aplazia medulara este definita de incapacitatea maduvei de a reînoi celulele sanguine necesare organismului. Sunt afectiuni ale sistemului hematopoietic, ce evolueaza cu pancitopenie si maduva osoasa hipo- sau aplazica, absenta elementelor celulare de la nivelul maduvei osoase (celulele stem hematopoietice), disparitia celulelor parenehimului mieloid si înlocuirea acestuia cu celule adipoase. Celulele precursoare din maduva sunt reduse numeric iar periferic exista pancitopenie (scaderea numarului globulelor rosii, leucocite, trombocite). Etiologic este congenitala sau dobândia, formele idiopatice (50%) fiind mai frecvente la vârstnici. Factori etiologici ai aplaziilor medulare sunt: agenti fizici – radiatii ionizante, agenti chimici depresivi sau supresivi ai reactivitatii medulare - hidrocarburi, insecticide, medicamente, infectii virale, bacteriene hepatita virala, mononucleoza, gripa, infectiile cu citomegalovirus, cu parvovirusuri, cu HIV, factori imunologici – reactia grefa împotriva gazdei. Din cadrul acestui sindrom sunt excluse invazia maduvei cu celule straine, scleroza medulara. Clinic, sindroamele si semnele întîlnite sunt consecintele anemiei (cu tabloul clinic cunoscut), trombocitopeniei cu sindrom hemoragipar (hemoragii cutanate si mucoase, epistaxis, hemoragii gastrointestinale, metroragii ) si a leucopeniei, îndeosebi a neutropeniei cu infectii supraadaugate). Prezenta ulceratiilor mucoasei nazale, bucale si anale este frecventa. Criteriile pentru definirea anemiei aplastice severe sunt: 263

1. Sânge periferic (cel putin doua din urmatoarele):  Granulocite sub 500/ml  Trombocite sub 20000/ml  Anemie cu reticulocite sub 1% 2. Maduva osoasa (unul din urmatoarele):  Celularitate sub 25% din normal  Celularitate sub 50% din normal, peste 70% din celulele restante fiind nehematopoietice Diagnosticul diferential exclude afectiunile care au ca manifestare comuna pancitopenia. De cea mai mare importanta este grupul bolilor cu insuficienta medulara prin înlocuirea parenchimului medular functional cu tesut lipsit de proprietati hematopoietice. Examenele de laborator precizeaza diagnosticul. Hemograma indica existenta pancitopeniei. Anemia este hipocroma normocitara uneori cu elemente macrocitare, aeregenerativa (reticulocitele sunt foarte rare sau absente). Leucocitele sunt reprezentate cel mai frecvent prin limfocite. Neutropenia este foarte evidenta. Punctia aspiratorie sau bioptica elimina toate cauzele de insuficienta medulara prin înlocuirea maduvei cu celule, fibre sau microbi, precum si carentele de factori de crestere care dau anemii. Medulograma este saraca sau foarte saraca, majoritatea elementelor fiind reprezentate de eritrocite si limfocite. Formele clinice ale anemiei aplastice pot fi grupate în functie de evolutie (acuta sau cronica), gravitate sau gradul de extensiune a bolii la una sau mai multe serii celulare sanguine. Formele cronice sunt cele mai obisnuite. Dupa gravitate, anemiile aplastice globale se împart în forme usoare, medii si severe. Evolutia este dependenta de aparitia complicatiilor (sîngerari abundente, septicemii), care întuneca prognosticul, uneori fiind fatale.

POLIGLOBULIA Este definita de cresterea masei totale a globulelor rosii din organism; definitia elimina eroarea ce s-ar face daca luam în considerare doar cresterea globulelor rosii pe mm3 sau cresterea hematocritului, care pot fi marite prin scaderea masei plasmatice (deshidratare), constituind o falsa poliglobulie. Marirea masei globulare se însoteste de cresterea hematocritului si a volumului de sînge, precum si a vîscozitatii, fenomene ce genereaza manifestarile clinice. Etiopatogenic exista poliglobulia primitiva (boala lui Vaquez - care se încadreaza în sindroamele mieloproliferative – evolueaza cu cresterea tuturor grupelor celulare: eritrocite, leucocite, trombocite) si poliglobulii secundare. Poliglobuliile secundare apar în conditiile unor stari de hipoxie (scaderea saturarii în O2 a sîngelui arterial, reprezentând un

264

fenomen compensator: poliglobulia de altitudine, poliglobuliile din unele bronhopnoumopatii cronice cu tulburari ventilatorii importante), sau în starile patologice cu hipersecretie de eritropoetina (tumori renale, cerebeloase, hepatice) sau cu hiperproductie de androgeni. Manifestarile poliglobuliei, pornind de la contextul etiologic, pot fi decelate prin datele clinice. Simptomele caracteristica sunt cefaleea, ametelile, astenia, somnolenta, întepaturi sau senzatii la nivelul fetei (determinate de cresterea vîscozltatii si dilatarile vasculare) coexistente cu cianoza rosie a fetei si extremitatilor (scade concentrantia în O2 arterial) si vasodilatatie cutanata. Pot aparea hemoragii diverse (epistaxisuri), produse de fragilitatea crescuta, cu ruperea capilarelor, precum si accidente trombotice în teritorii vasculare diverse.)

SINDROAME PRIN ANOMALII LEUCOCITARE Numărul normal de leucocite este de 4. 000- 10. 000 pe milimetrul cub. iar formula leucocitară normală este prezentata in urmatorul tabel: Formula leucocitară normală în sângele periferic Elemente celulare sanguine Neutrofile Eosinofile Bazofile Limfocite Monocite

Numar absolut pe mm3 2000 - 5000 100 - 300 10 – 50 2000 - 4000 100 – 700

% 50 - 70 1-3 0-4 25 - 40 3- 7

Identificarea sindroamelor însotite de anomalii ale leucocitelor prin interpretarea hemogramei implica neutrofilia, neutropenia, agranulocitoza, hiperleucocitoza, eosinofilia, limfocitoza, monocitoza, plasmocitoza, Neutropenia - scaderea numarului polinuclerelor neutrofile sub 1800 pe mm3 trebuie diferentiata de falsa neutropenie relativa, reprezentata de scaderea procentului de neutrofile în formula leucocitara prin cresterea numarului altor grupe de globule albe (ex.hiperlimfocitoza sau hipereozinofilie). Neutropenia poate fi de cauza centrala în insuficienta medulara globala sau periferica în cadrul hipersplenismului, al proceselor autoimune ( boli imunologice - lupusul eritematos diseminat). Diagnosticul pozitiv este stabilit prin mielograma si evidentierea factorilor etiologici. Agranulocitoza este definită de scaderea polinaclearelor neutrofile sub 300/mm3 sau disparitia acestora din sînge. Etiologia este reprezentata de factorii toxici si îndeosebi de cei imunoalergici în care medicamentele si în special aminofenazona - piramidonul are rol 265

important. Hemograma evidentiaza absenta neutrofilelor, fara interesarea celorlalte categorii de celule. Mielograma indica o sărăcie celulară a liniei granulocitare cu atingerea liniei granulocitare prin blocarea maturatiei în stadiul promielocitar sau mai precoce. Clinic se constata fenomene septice cutanate si viscerale cu angina ulceronecrotlca, septicemii. Cresterea numarului de polinucleare neutrofile peste 7000/mm3 face parte din hiperleueocitoza. Hiperleucocitozele pot fi reactionale, caracterizate prin cresterea numarului unui singur tip de celule adulte sau hiperleucocitoze maligne. Pe hemograma se observa predominanta neutrofilelor adulte. Polinucleoza neutrofila apare uneori în conditii fiziologice (efort fizic intens, menstruatie) dar cel mai frecvent în stari patologice ca: neutrofilie rectionala in infectii bacteriene, boli inflamatorii (reumatismul articular acut, poliartrlta cronica evolutiva, stari alergice) necroze tisulare (infarctul miocardic), tratamentul prelungit cu corticoizi sau in unele malignitati (cancer, boala Hodkin). Cresterea numarului de eozinofile peste 400/mm3, eozinofilia apare îndeosebi în bolile alergice (astmul bronsic, parazitoze intestinale, alergii medicamentoase), hemopatii maligne (boala Hodgkin) sau cancere ( ficat si ovar). Foarte rare sunt leucemiile cu eozinofile. Limfocitoza – este definita de cresterea numarului de limfocite la mai mult de 4000 limfocite pe mm3. Limfocitoza este constituita de limfocite normale in conditii reactionale (benigne) de natura virala si bacteriana sau este reprezentata de limfocite maligne. În cadrul infectiilor virale, trebuie luate în discutie limofocitoza acuta infectioasa sau boala Carl Smith, varicela, hepatita epidemica, parotidita epidemica. Dintre limfocitozele bacteriene cele mai frecvente sunt tusea convulsiva si bruceloza. Limfocitozele maligne sunt reprezentate de leucemie limfoida cronica si boala Waldenstrőm. Mononucleoza infecţioasa (caracterizata clinic, prin adenopatii predominent cervicale, angina eritomatoasa sau pseudomembranoasa, febra moderata; frecvent sunt prezente splenonomegalia, hepatomegalia, anemia hemolitica, icterul, trombopenia, meningita limfocitară) si toxoplasmoza (provocata de Toxoplasma Gondii (parazit unicelular) se caracterizeaza prin febra moderata, astenie, poliadenopatie, uneori eriteme cutanate, corioretinita) sunt limfocitoze în care limfocitele sunt hiperbazofile si se însotesc de mononucleare mari reprezinta o grupa aparte. Pentru diagnosticul de certitudine al mononucleozei infectioase este importanta reactia Paul Bunnel-Hanganutiu-Deichert care pune în evidenta anticorpi ce reactioneaza cu globulele rosii de oaie iar pentru 266

diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei testul de liza a toxoplasmelor arata un titru de anticorpi ce urmeaza o curba ascendenta, apoi descendenta la interval de cîteva saptamâni. Limfocitopenia este prezenta atunci când numarul de limfocite, la adult, scade sub 1000/mm3. Apare in conditiile unei productii insuficiente, (anemie aplastica), distrugerii crescute ( efect citotoxic direct al unor medicamente: ACTH, corticoizi, agenti alkilanti ), a pierderilor excesive de limfa ( insuficienta cardiaca dreapta severa, limfangectazii intestinale). Cel mai frecvent, in practica, limfocitopenia se întîlneste în bolile maligne (boala Hodgkin avansata) si bolile de colagen. Monocitoza –este caracterizata de cresterea numarului de monocite (la adult) peste 700 mm3. Monocitoza apare reactional în endocarditele bacteriene subacute, tuberculoza, cancere, boala Hodgkin. De asemenea poate apare în stari preleucemice, leucemia acuta limfoida, leucemie granulocitara acuta si cronica. În ce priveste leucemia cronica monocitara se considera actualmente ca cele mai multe dintre aceste cazuri sunt stari preleuocemice, bolnavii sucombînd de leucemii acute. Monocitoza se mai întîlneste în stari patologice cu neutropenii. Plasmocitoza - reactionala apare in unele boli virale: rubeola, hepatita, stari alergice, boala serului. Plasmocitoze in cadrul unor hemopatii maligne apar in mielomul multiplu (boala „lanţurilor grele”), însotite de imunoglobulinemie monoclonala (prolife-rari de celule limfoplasmocitare si prezenta unei paraproteine anormale compusa din fragmente de lanturi grele de imunoglobuline de tip alfa sau gama), aplazii medulare. Plasmocitoza poate aparea în metastazele medulare, aplazii, agranulocitoze imunoalergice, ciroze, amiloidoze. Diagnosticul se bazeaza pe studiul mielogramei. Hiperleucocitozele maligne cuprind: sindroamele mieloproliferative şi leucemiile acute. Bolile mieloproliferative cronice (policitemia vera, mielofibroza idiopatica, trombocitemia esentiala, leucemia mieloida cronica ) implica expansiune clonala a unei celule hematopoietice progenitoare multipotente. Sindroamele mieloproliferative înglobeaza un grup de stari patologice caracterizate prin hiperplazia unei linii celulare, de cele mai multe ori asociate si cu interesarea celorlalte. Conceptul introdus în clinica de Dameshek indica posibilitatea ca celulele din maduva osoasa ( eritroblasti, granulocite, magacariocite si fibroblaste), sa prolifereze în masa sau numai o grupa uneori variat în privinta raportului cantitativ dintre ele. Carac-teristic este faptul ca nu exista întreruperea maturatiei grupului de celule care prolifereaza (eritrocite, granulocite, trombocite), în sîngele periferic aparînd celulele respective în stadii de precursori bine diferentiati (mielocite sau metamielocite pentru granlocite) în stadiu terminal cu puţine elemente tinere. 267

Policitemia Vera - tulburare clonala implicând o celula hematopoietica precursoare multipotenta, fenotipic normala, in absenta unui stimul fiziologic identificabil, evoluind cu hiperproductie eritrocitara, granulocitara, si trombocitara. Este cea mai frecventa tulburare mieloproliferativa cronica la adulti, poate aparea la orice vârsta, cu usoara predominanta masculina, uneori cu transmiterea verticala si baza genetica, etiologia fiind necunoscuta. Elementele sanguine mature circulante sunt reprezentate în final doar de celulele descendente ale clonei transformate. Clinic – initial se evidentiaza splenomegalie masiva, frecvent cu nivel crescut de hemoglobina, hematocrit crescut, prurit intens, fara alte simptome care sa deosebeasca policitemia vera de alte eritrocitoze. Simptomele sunt reprezentate de ameţeala, tinitus, cefalee, tulburari de vedere, hipertensiune arteriala, tromboza venoasa sau arteriala. Tromboza venoasa intraabdominala este frecventa, pacientii dezvoltând sindrom Budd-Chiari, ischemie digitala, echimoze la contuzii usoare, epistaxis, hemoragii gastrointestinale. Evaluarea masei eritrocitare, pentru diferentierea eritrocitozei absolute/relative (determinate doar de reducerea volumului plasmatic – eritrocitoza de stress, falsa - sindromul Gaisböck). Pacientii cu policitemie vera si hematocrit normal au cresterea masei de globule rosii, mai ales la cei cu splenomegalie importanta. Dilutia izotopica, cu eritrocitele pacientului, marcate cu crom radioactiv (Cr51*) timp de 90 de minute reprezinta singura metoda fiabila de determinare a masei de globule rosii. Complicaţiile – sunt generate de cresterea vâscozitatii sângelui, masei de globule rosii, turnover-ului crescut al globulelor rosii, leucocitelor si plachetelor, a productiei de acid uric si histamina, cresterea frecvensei bolii ulceroase si prurit. Splenomegalia asociaza infarct splenic, casexie progresiva, mielofibroza, metaplazie mieloida, anemie, leucemie acuta. Trombocitemia esenţiala (trombocitoza esentiala, idiopatica, primara, trombocitemie hemoragica) - este o tulburare clonala cu etiologie necunoscuta, descoperita cel mai frecvent la determinarea numarului de trombocite la un examen de rutina. Nu exista simptome sau semne specifice. Pacientii au tendinta de hemoragie, tromboza, echimoze la traumatisme usoare, ocluzii microvasculare, eritromelalgie, migrene, atacuri ischemice tranzitorii iar obiectiv se evidentiaza splenomegalie. În prezenţa unui numar crescut de plachete, este obligatorie de investigat daca acesta este consecinta unei alte boli. Evaluarea citogenetica arata daca trombocitoza este consecinta leucemiei mieloide cronice sau a unei tulburari mielodisplazice. Splenomegalia masiva sugereaza posibilitatea altei boli mieloproliferative. Poate evolua spre policitemia Vera. Tratamentul trombocitozei esentiale este mai benign întrucât evolutia spre leucemie

268

acuta este probabil consecinta chimioterapiei, mai curând decât a bolii însasi. Mielofibroza idiopatica - metaplazia mieloida agnogenica, mielofibroza cu metaplazie mieloidă (sindromul MMM) - tulburare clonala a unei celule primitive hematopoietice, etiologie necunoscuta, evoluând cu fibroza medulara, metaplazie mieloida, hematopoieza extramedulara, splenomegalie, mai ales la persoane de peste 60 ani. Iniţial asimptomatica, pacientii sunt diagnosticati dupa descoperirea splenomegaliei izolate. Frotiul de sânge periferic are elemente de hematopoieza extramedulara: globule rosii în picatura, nucleate, mielocite si promielocite, mieloblasti, anemie usoara. Leucograma arata cresterea leucooitelor pîna la 50.000/mm3, cele mai multe eIemente fiind forme mature. Se pot gasi mielocite si metamielocite. Hemograma mai arata: anemii moderate normocrome (uneori hemolitice prin sechestrare splenica), anizocitoza, poikilocitoza. Uneori asociaza poliglobulie, trombocitemie. Hepatomegalia moderata, cresterea LDH, a fosfatazei alcaline serice, osteoscleroza evidentiata radiologic (coloana vertebrala, membre pelvine, centura pelvina) pot fi prezente.

LEUCEMII Sunt boli neoplazice ce apar prin transformarea malignă a elulelor precursoare hematopoetice. Celulele maligne circulă în sânge şi infiltrează ţesuturile. Pot fi acute sau cronice. „Acut” se referă la evoluţia scurtă de săptămâni sau luni, iar formele cronice au o durată de supravieţuire mai lungă. Aspecte clinice: astenie psihică, oboseală, dispnee datorate anemiei anemia, neutropenia şi trombocitopenia apar prin infiltrarea şi înlocuirea măduvei osoase cu celule leucemice infecţii severe bacteriene, virale datorate neutropeniei sindrom hemoragipar cutanat şi mucos datoarat trombocitopeniei: purpură, epistaxis, sângerări gingivale, la nivel ochi, SNC, hematoame creşterea metabolismului bazal explică transpiraţiile profuze şi scăderea în greutate. Leucemiile acute - se caracterizeaza prin întreruperea maturatiei precursorilor hematopo-ietici. Leucoblastul a cărui maturare a fost întreruptă, va invada iniţial organele hematopoietice, apoi întreg organismul, rezultând: insuficienta medulara si manifestari de proliferare ce explica manifestarile clinice, semnele de laborator si evolutia sindroamelor. Tabloul clinic datorat insuficientei medulare consta din sindrom anemic, (paloare, astenie, dispnee, palpitatii, stari lipotimice), sindrom hemoragipar (trombocitopenie cu petesii, echimoze, epistaxis, hematurie, hemoragii meningeale si cerebrale ce pot determina moartea bolnavului) si sindrom infectios (prin neutropenie). Agentii

269

infectiosi implicati pot fi germeni gram negativi, stafilococul auriu, fungii ce determina infectii cu localizare si intensitate variabila, febra fiind prezenta în toate cazurile si constituind un semn constant. Tabloul clinic produs de proliferare si infiltraţie se caracterizeaza prin splenomogalie, adenopatii superficiale si profunde. Adenopatia mediastinala prin compresiune poate determina un sindrom Biediestinel (dispnee, tuse, disfonie). Infiltratiile precoce se manifesta prin dureri osoase sau tumori la copii si adolescenti (craniu, stern, coaste, coloana vertebrala), ce pot determina fenomene compresive exteriorizate prin paralizii cu diferite localizari ( exoftalmie prin compresie intraorbitară, paralizii de nervi cranieni). Infiltraţia leucemica a sistemului nervos poate determina hemiplegii, nevrite, epilepsii. Apariţia diabetului insipid este frecventa. Debutul este cu simptome nespecifice, progresive sau brusc instalate, consecinţe ale anemiei, leucocitozei/leucopeniei, disfuncţiilor leucocitare, sau trombocitopeniei prezente cu 3 sau mai multe luni înainte ca leucemia sa fie diagnosticata (oboseala sau slabiciune sau infectie identificabila, anomalii ale hemostazei cu sângerare si echimoze, dureri osoase, limfadenopatie, tuse nespecifica, cefalee). Rareori, simptomele sunt determinate de formatiuni în tesuturile moi, sân, uter, ovare, duramater craniana sau spinala, tractul gastrointestinal, plamân, mediastin, prostata, oase, alte organe; aceste formatiuni sunt tumori de celule leucemice. Febra, hepatomegalia, splenomegalia, limfadenopatiile, sensibilitatea sternala, infecţiile, hemoragiile în tractul gastrointestinal, intrapulmonare, intracraniene asociate cu coagulopatii, leucocitoza, trombocitopenia. Sunt prezente hemoragiile retiniene la 15% dintre pacienti si infiltrarea cu celule leucemice blastice ale gingiilor, pielii, tesuturilor moi sau meningelor. Investigaţiile paraclinice evidenţiază:  hemograma evidentiaza: o insuficienta medulara cu anemia aregenerativa, neutropenie, trombopenie o hiperleucocitoza cu leucoblaste este frecventa dar sunt cazuri cînd datorita insuficientei medulare importante, leucocitele sunt normale ca numar sau chiar scazute, leucoblastii fiind rari sau absenti. in aceasta eventualitate mielograma este cea care precizeaza diagnosticul;  creşterea acidului uric în ser, cu apariţia litiazei urice sau a nefropatiei urice (tulburarea metabolismului acizilor nucleici cu cresterea acidului uric în ser, eliminarea crescuta a uratilor in urina si obstructia tubilor sau uretrelor cu cristale de acid uric);  mielograma evidenţiază prezenţa blaştilor cu: raport nucleocitoplasmatic crescut, prezenţa de nuclei multipli, prezenţa corpilor Auer. Celulele blastice sunt: limfoblaşti ( frecvent la copii) mici,

270

negranulari si mieloblaşti (frecvent la adulţi), mari, granulari, cu prezenţa de incluziuni (corpi Auer), nediferenţiaţi (mai rari).; Important este faptul ca manifestarile osoase si articulare pot simula în faza incipienta un reumatism. Examenul radiologic al oaselor afectate indica osteoliza. Infiltratiile la nivelul aparatului respirator sunt polimorfe: pneumonii, bloc alveolocapilar, pelurezii. Diagnosticul de leucemie mieloblstica acuta (LMA) se stabileste prin prezensa a 30% mieloblasti în sânge si/sau maduva osoasa. Mieloblastii au cromatina nucleara de aspect fin, uniform, dantelat, cu 2-5 nucleoli mari în fiecare celula, granulatii citoplasmatice specifice, corpi Auer, plierea si incizarea nucleului, caracteristice celulelor monocitoide. Clinic: debut „silenţios”: oboseală, scădere în greutate, febră, sângerări debut „agresiv”: sindrom hemoragipar sever, febră înaltă, infecţii severe De regulă lipsesc adenopatiile şi hepatosplenomegalia, iar durerea osoasă este rară. Specifice sunt hipertrofia gingivală dureroasă şi infiltratele cutanate mici pe întreg corpul (noduli violaceu-închis). Rar apar chloroame –tumorete formate din mieloblaşti situate în sinusurile paranazale, orbital, creier, os, sân, piele. Diagnostic de laborator: numărul de leucocite variabil între 10.000-100.000 leuc./mm3 anemie mieloblaşti măduva osoasă: blaşti peste 30% cu aspect citochimic variat Leucemia acută limfoblastică apare prin proliferarea precursorilor limfocitari; incidenţă maximă sub 10 ani. Clinic predomină: sângerări la nivelul mucoaselor, peteşii tegumentare dureri osoase intense, mers şchiopătat infecţii rezistente la tratament antibiotic adenopatii superficiale şi profunde, uneori cu fenomene compresive pe organele vecine splenomegalie în 2/3 din cazuri posibilă afectare testiculară („sanctuare pentru blaşti”) Diagnostic de laborator: anemie severă trombocitopenie număr deleucocite variabil prezenţa limfoblaştilor, reacţii citochimice, imunofenotipare

271

Leucemia limfatică cronică este forma cea mai comună a leucemiilor. Se acumulează limfocite cu durată lungă de viaţă, dar incompetente imunologic, adică limfocitele B nu mai recunosc antigenul şi nu se mai pot transforma în plasmocite, care ulterior sunt îndepărtate din sânge. Clinic: simptome comune leucemiilor ganglioni superficiali măriţi hepatosplenomegalie, splina gigantă se poate palpa la ombilic infecţii sever bacteriene (pneumonii, meningite), virale (herpes), fungi, mycobacterium tubercolosis sindrom Mikulicz cu infiltrarea glandelor salivare, lacrimale, a amigdalelor Diagnostic de laborator: pancitopenie limfocitoză între 3500-300.000/ mm3 măduva osoasă - hipercelularitate predomină limfocitele mici hiperuricemie prin turnover rapid al unei cantităţi mari de celule tumorale Leucemia granulocitară cronică este o boală mieloproliferativă cronică ce apare prin transformare neoplazică la nivelul celulei stem multipotente. Se caracterizează prin producţie crescută de granulocite şi prezenţa unei anomalii cromozomiale numită cromozomul Philadelphia. Clinic: - simptome comune leucemiilor - splenomegalie importantă cu disconfort abdominal; uneori apare infarct splenic cu durere ce iradiază în umărul stâng şi frecătură splenică la auscultaţie - hipervâscozitate sangvină (leucocite peste 500.000/ mm3) cu cefale, tulburări echilibru, ataxie, scăderea acuităţii auditive, priapism. Diagnostic de laborator: - anemie (de obicei anemie normocitara normocroma, aregenerativa) - leucocitoză între 50.000 şi 400.000 / mm3 cu predominenta granulocitelor cu imaturitatea elementelor granulocitare, numarul celulelor blastice circulante mai mic de 5%, mai putin de 10% celule blastice si promielocite, evolutia valorilor fiind ciclica - in sîngele periferic apar celule imature: mielocite si metamielocite si mai putin promielocite si mieloblasti - eozinofilia este adeseori prezenta - bazofilie - numarul de trombocite este normal sau crescut - măduva osoasă ajută la depistarea cromozomului Philadelphia (este mai utilă puncţia biopsie de creastă iliacă); mielogrema arata o maduva bogata în celule granulocitare 80-90 %: linia granulocitara este echilibrata în ce priveste proportia dintre celulele acestui grup, formele tinere nedepasind 20 %. Fosfatazale alcaline leucocitare sunt mult scazute. Exista cresterea celularitatii medulare, pe liniile mieloida si

272

megacariocitara iar raportul mieloid/ eritroid este profund alterat. Procentul de blasti medulari este în general normal sau usor crescut Instalarea clinica a fazei cronice este insidioasa, diagnosticul fiind stabilit în perioada asimptomatica, la examene curente de evaluare a starii de sanatate sau pacientii pot avea stare generala alterata, oboseala, pierdere ponderala, sau simptome determinate de cresterea volumului splinei, satietate precoce, dureri sau formatiuni tumorale în hipocondrul stâng. Uneori sunt prezente manifestari secundare leucocitozei, disfunctiilor granulocitare, plachetare, trombocitoza severa, boala vasculara oclusiva, accidente cerebro-vasculare, infarct miocardic, tromboze venoase, priapism, tulburari de vedere si insuficienta pulmonara, agravarea simptomelor sugerând evolutia progresiva a LMC. Febra inexplicabila, pierderea ponderala, cresterea dozelor de medicamente necesare pentru a controla boala, dureri articulare si osoase, sângerare, tromboze si infectii, sugereaza trecerea la faza accelerata blastica. 10-15% din cazuri vin în faza blastica a LMC. Examenul fizic evidentiaza splenomegalie minima sau moderata (semnul principal), uneori cu hepatomegalie dar persistenta splenomegaliei este element de evolutie accelerata a bolii. Limfadenopatia, determinarile leucemice extramedulare sunt prezente în faza tardiva si semnific un prognostic nefast. Un semn valoros îl constituie durerea resimtita de bolnav la presiunea exercitata asupra sternului în cele 2/3 sau 1/2 inferioara a acestuia. În stadiile tardive, apare bazofilia cu cresterea productiei de histamina, diaree si eritem. Diagnosticul se stabileste identificând prin metode citogenetice sau moleculare expansiunea clonala a unei celule-susa hematopoietice care poseda o translocatie reciproca între cromozomii 9 si 22. Criza blastica este definita ca leucemie acuta, cu valori ale celulelor blastice medulare sau din sângele periferic de peste 30%, neutrofile hiposegmentate (anomalie Pelger-Huët). Celulele blastice apartin seriei mieloide, eritroide sau limfoide, sau sunt nediferenţiate, evaluarea fiind morfologica, citochimica sau imunologica.

LIMFOAME MALIGNE Sunt tumori maligne ale celulelor sistemului imun fără tablou leucemic la debut localizate în dferite ţesuturi. Sunt limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene, de trei ori mai frecvente. Boala Hodgkin afectează mai mult tineri. Clinic: debutul este ganglionar sau extraganglionar (ficat, splină, stomac, măduvă osoasă). Ganglionii sunt grupaţi cu consistenţă crescută, duri, nedureroşi, dimensiuni mari, deformează regiunea anatomică. 70 % sunt

273

laterocervicali şi supraclaviculari, restul sunt mediastinali (debut toracic) sau abdominali: paraortici, mezenterici, hilul hepatic sau splenic. De remarcat prezenţa axială a adenopatiei. febră înaltă 38-39 ºC, ondulantă, cu durată de săptămâni, apoi afebrilitate (Pel-Ebstein) scădere ponderală, transpiraţii profuze prurit (10% din bolnavi) durere ganglionară la ingestia de alcool (5 % din bolnavi) Diagnostic de laborator: anemie moderată cu sidremie scăzută uşoară leucocitoză euzinofilie limfopenie VSH crescut test negativ la tuberculină (scădrea imunităţii celulare) Limfoame nonhodgkiniene debutează ganglionar sau extraganglionar. Debutul ganglionar poate fi unic sau multiplu supra- sau subdiafragmatic. Sunt duri, rotunzi, peste 1 cm, persistă pest 4-6 săptămâni fără legătură cu o infecţie. De remarcat dispoziţia centrifugă, Debut extraganglionar: gastrointestinal, splenic, osos, cutanat, pulmonar, cerebral, tiroid, testicular, ovarian. Clinic: semne generale de boală: febră, transpiraţii, scădere ponderală. în cazul localizării gastrice apar epigastralgii vagi: greaţă, vomă, anorexie manifestările neurologice se datorează secţionării acute a măduvei spinării prin compresie, meningite, tumori cerebrale. Diagnostic de laborator: anemie, leucocitoză cu limfocitoză VSH crescut proteină C reactivă prezentă, cu valori crescute acid uric crescut imunofenotipare limfocitară biopsie ganglionară.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE Clasificarea etilogica permite diferentierea trombopatiilor, coagulopatiilor si capilaropatiilor. I. TROMBOPATII pot aparea prin deficit funcţional al trombocitelor (mai rar, de exemplu trombastenia Glanzmann), prin scăderea numărului de trombocite (trombopenie) - în hipersplenism sau în diverse boli hematopoietice Clasificarea patogenica a trombopatiilor ereditare: cuprinde defecte ale membranei plasmatice, deficit al organitelor de stocaj, defecte ale sintezei tromboxanului ( deficit de ciclooxigenaza, deficit de

274

tromboxan sintetaza), deficit în raspunsul la tromboxan A2 si diverse alte cauze. Numeroase stari patologice asociate pot evolua cu trombopatie câstigata in boli mieloproliferative cronice ( policitemia vera, leucemia granulocitara cronica, mielofibroza), stari preleucemice si leucemii acute sau in stari asociate cu macromolecule circulante ( macroglobulinemia Waldenstrőm, mielomul multiplu, dupa administrarea de dextran) . De asemenea pot evolua cu trombopatie câstigata bolile renale cronice asociate cu uremie, deficitul câstigat al compartimentului de stocaj, by pass-ul cardio-pulmonar, coagularea intravasculara diseminata, bolile cronice de ficat, prezenta de anticorpi antiplachetari, ingestia de medicamente (aspirina, antiinflamatorii nesteroidiene, penicilina, cefalosporina). II. CAPILAROPATII: pot fi congenitale (rare), câştigate sau prin paraproteinemii. Capilaropatiile câştigate pot fi prin mecanism carenţial (scorbut), infecto-alergic (purpura capilaro-toxică Henoch – Schőnlein cu formele articulară si abdominală), alergice ( medicamente, alimente), sau aparute in cursul afectiunilor hepatice severe sau splenice (hepatite cronice, ciroze hepatice, afecţiuni ale splinei). Paraproteinemii - cel mai frecvent reprezentate de boala Waldenstrőm - macroglobulinemia primară sau purpura hipergammaglobulinemică. III. COAGULOPATII prezenţa lor are semnificaţia de alterare a unuia sau a mai multor factori ai coagulării, ducând la sângerare de la nivelul unui vas mediu sau mare. Tipul exact al coagulopatiei poate fi stabilit pe baza unor investigaţii paraclinice obligatorii. Investigaţii paraclinice obligatorii pentru coagulopatii sunt: timpul de coagulare (timpul Howell), timpul de cefalină-kaolin (TCK), timpul Quick (TQ). Investigaţii paraclinice obligatorii pentru trombopatii sunt timpul de sângerare, numărul trombocitelor, timpul de retracţie a cheagului. Investigaţii paraclinice obligatorii specifice pentru capilaropatii (sindroame hemoragipare vasculare) sunt testul garoului (RumpellLeede) si timpul de sângerare. Testul garoului (Rumpell-Leede): se aplică manşeta tensiometrului deasupra plicii cotului (examinată anterior pentru excluderea eventualei prezenţă a unor peteşii) apoi se creşte presiunea în manşetă la valoarea reprezentind jumătatea distanţei dintre TAS şi TAD si se mentine presiunea timp de 5 minute apoi se ridică manşeta şi se numără peteşiile apărute în zona situată inferior. Rezultatul se exprimă în plus si minus, cite unul pentru 5 peteşii. Timpul de sângerare: se puncţionează lobul urechii cu un ac (de aceeaşi dimensiune pentru toţi bolnavii), după care locul este atins la fiecare 30 de secunde cu o sugativă şi se notează perioada trecută până ce hârtia rămâne albă. 275

Anamneza pacientilor ce descriu singerari anormale urmareste prezenta de echimoze, purpura sau epistaxis, gingivoragii, hematemeza, melena, hemoptizie; se va urmari de asemeni data începerii sindromului si modalitatea de aparitie (spontan, dupa traumatism sau act chirurgical, extractie dentara.), daca a fost precedata sau însotita de febra, cu sau fara disfagie sau artralgie, daca are corelatie cu ingestia unor alimente. Se va insista asupra existentei unor episoade repetate, vîrsta de aparitie si conditiile în care s-au repetet (dupa traumatisme sau concomitent cu febra). Functie de modalitatea de asociere dintre aspectul semilogic al singerarii, virsta de la care a aparut si factorii declansanti sau conditiile de aparitie, este posibila orientarea spre tipul de sindrom hemoragic. Anamneza poate oferi informatii sugestive pentru prezenta suspiciunii de sindrom hemoragipar si sugereaza de asemenea etiologia:  hemofilie - manifestări hemoragice masive după traumatisme uşoare aparute la băieţiinca din copilărie;  purpură vasculară infecto-alergică – febră, dureri articulare sau abdominale si purpură. Anamneză poate oferi de asemenea unele date utile: la femei durata prelungita a menstruaţiilor, meno-metroragiile (pot fi si expresia trombocitopeniilor). Dintre antecedentele heredo-colaterale definitorii pot fi cunoscute:  hemofilia la barbati  telangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu - Osler) la femei. Manifestarile clinice sunt:  echimoze ( secundare extravazării sângelui in ţesutul subcutanat)  purpură  epistaxis  gingivoragii  hematemeză, melenă  hemoptizii spontane sau secundare unor traumatisme minore, cu sau fara fenomene asociate (febră, artralgii). Examenul petesiilor urmareste: dimensiuni, culoare, persistenţa la presiunea digitală, tendinţa la confluare, localizare (trunchi, membre, periarticular, eventual exsudat intraarticular). Dimensiunile mari, culoarea violacee, centrate de vezicule sugereaza prezenta unei vasculite necrotice. Echimozele – permit stabilirea aproximativă a vârstei in functie de coloraţia pe care o au. Hematoamele – determinate de sângerări în masa musculară, pot asocia eventuale inflamaţii perihematom. Telangiectazii - pot fi prezente la nivelul mucoasei jugale şi conjunctivale (mucoasa labială sau buco-faringiană). Va fi acordată o atenţie particulară asocierii: paloare si purpură sau

276

edem si purpură (ambele prin mecanism capilar). La nivelul sistemului osteoarticular putem evidenţia prezenţa hemartrozei (posthemoragie intraarticulară). La nivelul aparatului respirator sindroamele hemoragipare se pot manifesta prin aparitia de spute hemoptoice şi hemoptizii. La nivelul aparatului cardio-vascular modificările sunt mult mai rare si nespecifice ( ritm în 3 timpi: galop, modificări EKG de tip ischemic). Digestiv, sindroamele hemoragipare se pot manifesta prin: hematemeză, melenă, diaree cu mucus şi sânge (mult mai rar), ascita sanguinolenta. Atenţie deosebită va fi acordată examenului clinic al ficatului şi splinei, multe dintre afecţiunile hepatosplenice asociind manifestări hemoragice. La nivelul aparatului urinar aparitia hematuriei micro- sau macroscopice poate semnifica exteriorizarea sindroamelor hemoragice. Hemoragiile meningeale pot aparea in cadrul sindroamelor hemoragice, determinind manifestarile specifice de iritatie meningeală cu cefalee, redoare de ceafa, obnubilare; localizarea in teritorii vitale si masivitatea singerarii pot determina decesul bolnavului. Sindromul hemoragipar prin trombopatie necesita investigarea timpului de sângerare, numărului şi morfologiei eritrocitelor, testelor de adezivitate şi de agregabilitate, megacariogramei (pe medulogramă), efectuarea testelor serologice pentru patogenia autoimună (anticorpi antitrombocitari compleţi şi incompleţi; sechestrare intrasplenică). Corelând datele oferite de investigaţiile mai sus menţionate rezultă diagnosticarea unor afecţiuni de tipul: trombastenie (primara sau secundara) si trombopenie care poate fi secundara altor boli hematopoietice sau trombopenia idiopatică (boala Werlhof). Purpurele trombocitopenice sunt produse prin mecanism: imunologic (tratamente medicamentoase), autoimun (lupusul entematos sistemic, unele anemii hemolitice), hipersplenism. Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI) Purpura trombocitopenica idiopatica acuta - debut exploziv, severa, precedata de exantem viral, infectii acute ale cailor respiratorii superioare. Trombocitopenia imunologica tranzitorie apare în mononucleoza infectioasa, toxoplasmoza acuta, infectii cu citomegalovirus, hepatita virala, virusul imunodeficientei umane. Purpura trombocitopenica idiopatica cronica - adultii prezinta forme usoare de trombocitopenie, persistente multi ani, mai ales femeile de 20 - 40 ani. Au istoric de echimoze spontane, menometroragii, scadere marcata a numarului de plachete, hemoragii asemanatoare cu PTI acuta. Numarul scazut de plachete poate fi manifestarea initiala a lupusului eritematos sistemic, afectiunilor hematologice primitive. 277

Asocierea trombocitopeniei cu hepato- si/sau splenomegalie, limfadenopatie sau limfocite atipice necesita determniari pentru virusurile hepatitice, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, toxoplasma si HIV (infectia HIV trebuie avuta în vedere la mai ales la grupele cu risc înalt (homosexuali, hemofilici, droguri intravenoase, heterosexualii cu multi parteneri). Trombocitopenia poate fi simptomul initial al infectiei cu HIV sau o complicatie a bolii SIDA manifeste. Se asociază sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID) ce are ca mecanism activarea difuză a coagulării, cu duce consum crescut de: trombocite, factor V (proaccelerină), factor VIII (globulina antihemofilică A), fibrinogen. Etiologia coagulării intravasculare diseminate grupează afecţiuni ca: septicemii cu germeni Gram - (şoc endotoxinic), embolii gazoase, hemoliza intravasculară acută. Din punct de vedere clinic se caracterizează prin asocierea sângerărilor cu trombozele, ducând la ischemie şi necroză la nivelul rinichilor, al suprarenalelor, pancreasului, tubului digestiv. Purpurele trombopatice pot fi functionale sau in cadrul bolii von Willebrand. Boala von Willebrand - afecţiune ereditară, caracterizată de deficitul de factor von Willebrand necesar adezivităţii trombocitare şi de deficitul moderat de factor VIII (globulina antihemofilică A). Clinic se manifestă prin hemoragii la nivelul mucoaselor, menoragii (durata fluxului menstrual mai mare de 7 zile). Purpura trombopatica funcţionala poate fi primitivă (idiopatică trombastenia Glanzmann (afecţiune rara) sau secundara in cadrul sindroamelor mieloproliferative, cirozelor hepatice, unor tratamente medicamentoase. Paraclinic: numărul trombocitelor este normal, timpul de sângerare este alungit, deficit de agregare (testul cu ADP plus trombină plus adrenalină) şi de adezivitate (pe coloana cu bile de sticlă standard) a trombocitelor. Purpurele vasculare se caracterizează prin prezenţa de peteşii şi echimoze, mai ales la nivelul membrelor inferioare şi accentuate de ortostatism. Etiopatogenic sunt produse prin: proces infecto-imunoalergic, proces infecţios, mecanisme imunologice complexe Purpura vasculară Henoch – Schőnlein are mecanism infectoimuno-alergic, anafilactoid, de vasculita distincta, autolimitata, la copii si adultii tineri; evolueaza cu reactie inflamatorie acuta la nivelul capilarelor, mezangiului si arteriolelor mici, cu cresterea permeabilitatii vasculare, cu exsudate si hemoragii. Leziunile vasculare contin IgA si componente ale complementului; poate fi precedata de infectie a cailor respiratorii superioare, faringita streptococica sau asociata alergiilor alimentare, medicamentoase. Clinic:

278



eruptie purpurica, urticariforma pe suprafetele de extensie ale bratelor, picioarelor, fese  poliartralgii sau artrita  dureri abdominale colicative  melenă (purpura prezenta la nivelul mucoasei digestive) si hematurie (glomerulonefrita focala). Testele de coagulare sunt normale. Boala Waldenstrőm are mecanisme imunologice complexe cu proliferare limfo-reticulară, cu prezenţa în plasmă a macroglobulinelor. Clinic asociază sindrom hemoragipar si tumefacţia organelor limfatice. Evolueaza fatal în 2-10 ani. Colagenozele (lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă) si amilodoza pot determina purpure vasculare prin mecanism imunologic complex. Coagulopatii Hemofilia - anomalie constituţională, transmisă recesiv, făcând parte dintre tulburările tromboplastinoformării; este transmisă de femei, se manifestă la subiecţii de sex masculin. Sunt descrise: hemofilia A (deficit de factor VIII), hemofilia B (deficit de factor IX - Chrismas), hemofilia C (deficit de factor XI - Rosenthal). Clinic - formele severe se manifestă prin apariţia hemoragiilor prelungite după traumatisme minime a hemoragiilor prelungite la nivelul mucoaselor, tegumentelor, muşchilor, articulaţiilor (articulaţiile iniţial edemaţiate, dureroase, cu impotenţa funcţionala); ulterior apar: atrofii musculare, osteoporoză, ankiloza. Pacientul hemofilic vine cu durere si tumefactia articulatiilor mari (sold, genunchi, glezna), hemartrita cu inflamatie sinoviala, hemoragiile repetate erodând cartilajul articular generând osteoartrita, fibroza si anchiloza articulara (hemartroza), iar în final atrofie musculara. Hemoragia poate aparea la oricare articulatie, iar dupa ce o articulatie a fost lezata, devine sediul episoadelor hemoragice ulterioare. Hematuria, în absenta patologii genitourinare, poate fi frecventa, este autolimitata, nu necesita terapie specifica. Cele mai severe complicatii ale hemofiliei sunt hemoragiile orofaringiene (intubaţie, degajarea cailor respiratorii de urgenta) si ale sistemului nervos central în absenta traumatismelor sau a unor leziuni specifice. Formele clinice, în funcţie de amploarea deficitului sunt uşoare, moderate, severe. Este obligatorie efectuarea testului de cefalină deoarece timpul de coagulare poate fi normal în formele uşoare, acestea putind sa se agraveze semnificativ în timpul unor intervenţii chirurgicale stomatologice. Tot dintre tulburările tromboplastinoformării fac parte:  deficitul de factor Hagemann (factor XII)  deficitul de proaccelerină (factor V)

279

 

deficitul de proconvertină (factor VII) deficitul de factor Stuart -Prower (factor X). Tulburările trombinoformării cuprind:  hipoprotrombinemia (deficitul de factor II)  hipoproconvertinemie (factor VII)  deficitul de proaccelerină (factor V)  deficitul de factor Stuart - Prower (factor X)  afecţiunile hepatobiliare (hepatopatiile severe ce determină deficit complex al tuturor factorilor coagulării; icterul mecanic)  avitaminoza K. Tulburările fibrinoformării cuprind:  afibrinogenemie (deficit de factor I)  deficit de factor stabilizator al fibrinei (factor XIII)  coagulare intravasulară diseminată  fibrinoliză. Coagulopatiile dobândite apar de regulă prin deficitul factorilor complexului protrombinic (factorii II, V, VII, IX, X), cel mai frecvent recunoscând următoarele cauze: a) deficitul de vitamină K prin aport, absorbtie si utilizare b) hepatopatii acute sau cronice c) utilizarea de anticoagulante (antivitamine K) Clinic, se evidenţiază hemoragii spontane, variabile la nivelul mucoaselor (epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive superioare, hematurii, metroragii) iar la nivelul tegumentelor ( echimoze, hematoame.) Paraclinic, se evidenţiază prelungirea timpului Quick (de protrombină) utilizat in monitorizarea terapiei cu anticoagulantele de tip antivitamine K (Trombostop) cu diminuarea activităţii protrombinice plasmatice.

BIBLIOGRAFIE 1. CURS DE SEMIOLOGIE pentru studentii facultatii de Stomatologir – BALAN HORIA, POPPA I. AURELIU, DELIA DONCIU, ELENA POPESCU – Ed. Cerma 2003 2. TEHNICA EXAMINARII BOLNAVULUI +I TEHNICA PREZENTARII DE CAZ CLINIC – ION I. BRUCKNER, Ed. Farma Madia, 2008 3. SEMIOLOGIE MEDICALA – ION I. BRUCKNER – Ed. Medicala, 2002 4. A GUIDE TO PHYSICAL EXAMINATION AND HISTORY TAKING – BARBARA BATES, sixth ed., Lippincott Company 1995

280

5. BEDSIDE DIAGNOSTIC EXAMINATION – 3-d edit. – DE GOWIN E.L., DE GOWIN R.L., Macmillan Publishing Co., Inc., 1976 6. SEMIOLOGIE MEDICALA - VIOREL GLIGORE (sub red.) – Ed. Didactica si Pedagogica 1977 7. THE CLINICAL MANUAL – JOHN BRADLEY, DAVID RUBENSTEIN, DAVID WAYNE, Blackwell Scientific Publications, 1994 8. MACLEOD’S CLINICAL EXAMINATION – 9-th edit. – J. MUNRO, C.R.W. EDWARDS, Churchill Livingstone, 1995 9. CURS DE SEMIOLOGIE MEDICALA - ANTON MIHAIL, ION IOAN COSTICA, POMPILIU POPESCU, IOAN ALEXANDRU, DANUi EMANUEL GEORGESCU (sub red.), litografia IMF Bucureati, 1986 10. BAZE CLINICE PENTRU PRACTICA MEDICALA - A. PAUNESCUPODEANU, Ed. Medicala 1981 11. SEMEIOLOGIE MEDICALA - DAN GEORGESCU (sub red.) – Ed. National, 1999 12. SEMIOLOGIE ANATOMOCLINICA, BIOCHIMICA, FIZIOPATOLOGICA - EMIL A. POPESCU, Ed. Medicala, 1988 13. SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR – ION BRUCKNER, ADRIAN IONESCU – Ed. Universitara “Carol Davila”, 1996

281