Carte Patologia Bovinelor Elena Rotaru [PDF]

Zitiervorschau

ELENA ROTARU

PATOLOGIA BOVINELOR

ELENA ROTARU

PATOLOGIA BOVINELOR

Editura PRINTECH 2009

Introducere

INTRODUCERE Aspectele economice ale patologiei rumegătoarelor sunt în continuă schimbare. Pe lângă vigilenŃa crescută faŃă de „vedetele” patologiei (tuberculoză, febră aftoasă, bruceloză, etc.), care trebuie studiate permanent, se profilează patologia cotidiană, banală, cea care influenŃează cel mai mult nivelul producŃiei şi creşte numărul inoculărilor de medicamente cu scop curativ sau preventiv, patologie cotidiană care pune în pericol rezultatele unei selecŃii bazată pe productivitate şi care nu ia în calcul de exemplu factorul de rezistenŃă al glandei mamare la infecŃii. Această patologie de zi cu zi trebuie evaluată corespunzător pentru a putea aplica un program de prevenire adecvat. Există stări patologice majore pentru care profilaxia nu este cunoscută sau este cunoscută parŃial, adică nu se cunosc toŃi factorii care modulează incidenŃa. Se ajunge astfel la noŃiunea de patologie multifactorială, termen fundamental pentru un bun management veterinar într-o exploataŃie de bovine. Şchiopăturile, metritele, sterilitatea cu sau fără anomalii ovariene, distociile, avortul, suferinŃa hepatică, fac parte din această patologie banală dar deosebit de complexă cu impact economic major în exploataŃiile de bovine. Pentru aceasta, veterinarul practician are nevoie de cunoştinŃe solide, dorinŃă de dialog, coordonare şi adaptarea deciziilor economice la problemele reale. Aceasta implică intervenŃia în momentul optim şi într-o manieră coordonată pentru a oferi cel mai bun serviciu posibil care să menŃină efectivul într-o stare de sănătate profitabilă. Altfel spus, viitorul este al medicului veterinar care va fi capabil să ajute efectiv producătorii să-şi atingă scopul: rentabilizarea reproducŃiei şi producŃiei. În acest context, Patologia bovinelor se adresează medicilor veterinari care doresc să înŃeleagă mai bine problemele legate de sănătatea exploataŃiilor de bovine şi modalităŃile de intervenŃie eficiente. În egală măsură, lucrarea se adresează studenŃilor, cu scopul de a dezvolta gândirea şi logica medicală esenŃiale în adoptarea deciziilor în activitatea practică viitoare. Lucrarea nu este concepută în maniera tradiŃională şi nu-şi propune descrierea formală a unor boli. Obiectivul principal este abordarea patologiei bovinelor prin subordonarea diversităŃii etiologice (infecŃioasă, parazitară, medicală...) examenului unitar al cazurilor clinice individuale sau de efectiv.

5

Elena Rotaru

Patologia bovinelor bovinelor

6

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

CAPITOLUL I PATOLOGIA NEONATALĂ ŞI A VIłELULUI TÂNĂR A! ViŃelul nu reprezintă un adult în miniatură La viŃel, în momentul parturiŃiei, cele 4 compartimente gastrice sunt diferenŃiate dar numai cheagul este funcŃional. Prin supt se declanşează reflexul de închidere a jgheabului esofagian astfel că laptele este condus direct în stomacul glandular(cheag). Dacă se administrează o cantitate prea mare de lapte o parte din acesta poate ajunge în rumen. Lichidele reci (inclusiv laptele) chiar ingerate prin supt ajung într-o proporŃie semnificativă în prestomace. SoluŃiile de bicarbonat de sodiu 5%, clorură de sodiu 0,5 –1%, soluŃiile zaharate determină închiderea reflexă a jgheabului esofagian. În intestinul gros al VNN există un conŃinut de culoare brun-verzuie (datorită pigmenŃilor biliari) denumit meconiu (steril – absent mirosul caracteristic fecalelor; A! a nu se confunda cu diareea). Cel mai dezvoltat dintre compartimentele gastrice la VNN este cheagul (după unii autori – talie dublă faŃă de rumen). Rumegarea apare la vârsta de 2-3 săptămâni favorizată de administrarea fibroaselor. Dintre toate organele cavităŃii abdominale rumenul se dezvoltă cel mai repede raportul rumen/cheag la adult fiind de 9/1. I.1. MANAGEMENTUL VIłELULUI NOU NĂSCUT ViŃelul, reprezintă potenŃialul de dezvoltare al unei exploataŃii de vaci şi o sursă importantă de venit. De aceea sănătatea acestuia constituie o adevărată piatră de încercare pentru practicianul veterinar. Ameliorarea genetică a condus la creşterea valorii indivizilor de aceea demersul terapeutic trebuie pornit de la ideea că viŃelul nu reprezintă un adult în miniatură. Ultimii ani au fost deosebit de prolifici în privinŃa cercetării pentru această categorie de vârstă. S-au dezvoltat transferul de embrioni, fertilizarea in vitro şi clonarea. Fiecare exploataŃie de taurine, indiferent de profilul său (lapte, carne), depinde economic de rentabilitatea anuală a viŃelului pe care fiecare vacă îl produce. Dacă acesta nu supravieŃuieşte parturiŃiei, producătorul pierde profitul de la o vacă pe un an întreg. Costurile sunt şi mai mari dacă viŃelul este obŃinut prin manipulare genetică. Poate fi adoptat altul dar acesta este greu de găsit în comerŃ şi există pericolul de apariŃie a bolilor prin introducere. În literatura de specialitate, se consideră „nou născut” un viŃel între 0 şi 28 de zile. Această încadrare, similară celei din medicina umană sau ecvină, este justificată de caracteristicile particulare ale acestei vârste. Diagnosticul, tratamentul şi profilaxia afecŃiunilor viŃelului nou născut (VNN), de altfel cunoscute de foarte mult timp, necesită experienŃă practică din partea clinicianului, morŃile subite fiind destul de frecvente la această vârstă. De exemplu, administrarea sistematică de medicamente pentru combaterea sindromului diareic fără 7

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

abordarea întregului ansamblu etiopatogenetic înseamnă ignoranŃă profesională şi o modalitate sigură de a eşua. Bolile viŃeilor, frecvent, sunt generate de greşeli de biosecuritate a exploataŃiei care acŃionează ca adevărate bombe cu efect întârziat: lipsa unei baze furajere satisfăcătoare, reducerea păşunatului natural, tolerarea supraaglomerării, gestaŃie insalubră, neînŃelegerea fenomenelor biologice. De aceea, limitarea intervenŃiei numai la viŃelul bolnav şi abordarea numai pe baze terapeutice este o muncă de Sisif şi o gravă eroare profesională. I.1.1. GestaŃia Prevenirea mortalităŃii neonatale include o alimentaŃie corespunzătoare a vacii gestante. Aceasta nu trebuie nici să se îngraşe dar nici să slăbească în perioada dintre înŃărcare şi parturiŃie. În ultima parte a gestaŃiei monitorizarea trebuie să includă o evaluare a alimentaŃiei mamei pentru a aprecia dacă fetusul este expus unui risc. Aportul proteic şi în oligoelemente (seleniu, cupru, zinc şi iod) trebuie să fie corespunzător. Prevenirea hipocalcemiei este esenŃială deoarece un număr mare de parturiŃii distocice sunt legate de această anomalie. AtenŃie deosebită trebuie acordată pentru primipare. Examenul transrectal permite identificarea unei torsiuni uterine sau a unei hidropizii a membranelor fetale. Hidroamniosul este mai rar şi este asociat de regulă unei anomalii fetale. Identificarea membranei afectate se poate realiza prin dozarea creatininei din lichidul amniotic. În caz de hidroalantoidă concentraŃia în creatinină este totdeauna peste 100mg/l, iar în hidroamnios totdeauna sub 100mg/l. Evaluarea viabilităŃii viŃelului înainte de parturiŃie nu este bine cunoscută comparativ cu medicina umană sau ecvină. In prezent, înainte de parturiŃie, evaluarea manuală a tonusului uterin (palparea arterelor uterine), observarea colului uterin şi eventualele scurgeri vaginale alături de mişcările fetale sunt singurele mijloace de care dispune veterinarul practician. FrecvenŃa cardiacă normală, la un viŃel la termen, variază între 90 şi 125 bătăi/minut (bpm) dar modalităŃile de apreciere înainte de parturiŃie nu sunt disponibile în practica curentă. Dozarea glicoproteinelor asociate gestaŃiei şi a sulfatului de estronă în ultimele 6 săptămâni de gestaŃie permite verificarea funcŃionării unităŃii feto-placentare. Mijloacele practice de urmărire a viabilităŃii fetusului pentru monitorizarea gestaŃiei nu sunt bine cunoscute în nonatalogia bovină. Veterinarul poate utiliza: 1. Examenul ecografic al uterului gestant (transrectal sau transabdominal) permite suspectarea morŃii fetale prin imaginile obŃinute. Lichidul placentar care normal este omogen (negru), poate apare tulbure cu urme albicioase iar placenta îngroşată. Pot fi evidenŃiate anomalii la nivelul carunculilor, contur nedefinit şi talie peste 20 cm. 2. Identificarea mişcărilor fetale se poate face prin stimulare (metodă subiectivă), de exemplu prin presarea spaŃiul interdigital şi observarea reacŃiei. O reacŃie slabă ca şi una exagerată indică suferinŃă fetală. 3. In timpul parturiŃiei aprecierea culorii lichidului amniotic este utilă pentru aprecierea viabilităŃii fetale. Culoarea galbenă indică suferinŃa fetală, cea roşiatică semnifică de regulă fetus mort. 8

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

4. Maturitatea pulmonilor fetali la parturiŃie (prezenŃa de surfactant) poate fi apreciată prin evaluarea raportului lecitină (L)/sfingomielină (S) din lichidul amniotic. Dacă L/S este superior valorii 2, sistemul pulmonar este pregătit pentru parturiŃie. Această valoare indică posibilitatea adaptării respiratorii la viaŃa extrauterină şi este utilă deciziei de a interveni de urgenŃă prin cezariană în cazul unei gestaŃii expusă riscului. 5. Palparea unui număr de 6 incisivi sau mai mulŃi în cavitatea bucală a fetusului este asimilată unei gestaŃii de cel puŃin 8 luni şi 3 săptămâni şi reprezintă suportul deciziei de a declanşa parturiŃia în caz de gestaŃie expusă riscului. I.1.2. ParturiŃia ParturiŃia reprezintă totalitatea fenomenelor mecanice şi fiziologice care conduc la expulzia fătului şi anexelor sale în afara organismului matern. Poate fi spontană, naturală sau fiziologică şi indusă, provocată sau medicamentoasă. ParturiŃia reprezintă un moment crucial mai ales pentru viŃelul obŃinut în urma fertilizării in vitro sau prin clonare. Cum aceste tehnici sunt tot mai actuale este necesară cunoaşterea modalităŃilor de inducere a parturiŃiei şi a manoperelor de reanimare a nou născutului, din ce în ce mai utilizate în practică. Pentru parturiŃie vaca gestantă trebuie să fie izolată de efectiv pentru evitarea unor accidente. La declanşarea acesteia se va lăsa timp suficient pentru dilatarea şi pregătirea colului, vaginului, vulvei şi pentru expulzarea fetusului. Persoanele care supraveghează vor interveni numai dacă este necesar. Inducerea parturiŃiei este necesară pentru prevenirea distociilor ca urmare a unei disproporŃii feto-pelvine mai ales la primipare sau pentru salvarea unui fetus a cărui mamă este grav bolnavă. Viabilitatea viŃeilor este bună până la 14 zile înainte de data prevăzută pentru parturiŃie : peste 75% dacă mama este sănătoasă, 50-75% dacă mama este bolnavă. Riscul de mortalitate rămâne în proporŃii acceptabile până la trei săptămâni înainte de data prevăzută pentru parturiŃie. In acest interval este deci posibil ca în situaŃii de urgenŃă să se inducă parturiŃia. Un protocol de inducere a parturiŃie poate cuprinde administrarea a 25mg dexametazonă IM şi/sau prostaglandine (PGF2α 20-30mg IM, cloprostenol 375500µg IM) Studii recente arată că, urmând protocoalele de administrare a dexametazonei mai multe zile este posibilă obŃinerea viŃeilor sănătoşi cu o lună înainte de termen. Totodată este important să nu se recurgă niciodată la o cezariană de urgenŃă dacă parturiŃia nu a fost indusă de cel puŃin 12 ore şi dacă viŃelul mai are peste o săptămână până la termen. Aceasta deoarece dacă sistemul pulmonar fetal nu este pregătit (sinteză de surfactant), viŃelul nu va supravieŃui. Singura situaŃie în care viŃelul are şanse de supravieŃuire, fără inducere, este atunci când mama suferă de o boală cronică. In acest caz se observă o accelerare a maturizării fetusului. Corticosteroizii stimulează producŃia de surfactant de către celulele alveolare de tip II, accelerând astfel maturarea pulmonară. Un protocol de inducere a parturiŃiei propus de clinicieni este alcătuit dintr-o combinaŃie între prostaglandine şi dexametazonă. Intervalul între inducere şi parturiŃie este de 24-48 ore, cu 50% excepŃii (în 36 ore). Dacă inducerea parturiŃiei este 9

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

determinată de afecŃiuni ale mamei trebuie prevăzut pentru viŃel colostru congelat. O complicaŃie frecventă în cazul unei parturiŃii induse este retenŃia placentară. SupravieŃuirea viŃeilor raportat la parturiŃia naturală este mai mică printre altele şi datorită faptului că absorbŃia colostrului este mai redusă. Dacă cezariana este efectuată în timpul deschiderii colului uterin, procentul de supravieŃuire al acestor viŃei pare a fi superior. In parturiŃiile distocice problemele frecvente care apar sunt cele legate de respiraŃie. Dacă viŃelul nu respiră prioritatea constă în eliberarea de mucusul din cavitatea bucală şi căile respiratorii superioare. O dată căile respiratorii degajate dacă se impune, poate fi practicată respiraŃia artificială. Provocarea strănutului sau tusei pe cale reflexă este benefică. I.1.2.1. Manevre de reanimare O dotare minimă pentru intervenŃia de reanimare include tub endotraheal, adrenalină şi un săculeŃ cu nisip. Se pot adăuga oxigen, doxopram, cateter şi balon de anestezie. Doxopramul (DopramV - denumire comercială) este un analeptic respirator care se prezintă sub formă injectabilă (5 ml i.v, i.m, s.c, la viŃel) sau pentru aplicaŃie intranazală (2,5 ml la viŃel) şi este utilizat cu bune rezultate în practică. Procedurile încep prin controlul temperaturii ambientale (la nevoie se poate utiliza o sursă de încălzire), un masaj viguros al pielii şi o stimulare a respiraŃiei (ciupirea septului nazal cu degetele, introducerea unui pai în cavitatea nazală). Dacă se suspicionează ingestia de meconiu corpul viŃelului poate fi ridicat în întregime cu capul în jos. Această poziŃie nu trebuie menŃinută mult timp pentru că organele din cavitatea abdominală compresează diafragma şi îngreunează respiraŃia. Introducerea sondei traheale şi aspirarea secreŃiilor poate salva mulŃi viŃei care ar putea muri asfixiaŃi. Oxigenul trebuie administrat la viŃeii care nu reacŃionează la procedeele obişnuite de reanimare. Etapa 1 - IntubaŃia traheală Este dificilă datorită profunzimii laringelui (mai uşor cu mâna decât cu laringoscopul). ViŃelul în decubit sternal are capul menŃinut de un ajutor în prelungirea axului longitudinal al corpului. O mână este introdusă în cavitatea bucală cu tubul endotraheal iar cealaltă împinge laringele către cavitatea bucală. Cu indexul mâinii care se află în cavitatea bucală a viŃelului operatorul prinde epiglota. Mâna care Ńine laringele poate fi ridicată şi serveşte la împingerea tubului între aritenoide. AtenŃie, când laringele se relaxează epiglota poate scăpa. Dacă aplicarea tubului depăşeşte un minut trebuie oprită intervenŃia şi trecut la etapa 2 şi 3 pentru 30 de secunde înainte de a încerca din nou. Dacă viŃelul este în stop cardiac, nu trebuie încercat mai mult de 30 de secunde în decubit sternal înainte de a trece la etapa 3 şi de a aplica un masaj cardiac. Etapa 2 – VentilaŃia asistată Dacă intubaŃia a reuşit este suficient de a sufla în tub de 30-50 de ori/minut sau se va monta un balon de anestezie (deosebit de util) care oferă posibilitatea de a administra oxigen (dacă există oxigen disponibil). Dacă intubaŃia nu este posibilă în 10

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

30 secunde viŃelul este plasat în decubit lateral. Plastronul costal şi membrul anterior sunt ridicate şi coborâte de 20-30 ori. Apoi se încearcă din nou intubarea în decubit sternal dacă există bătăi cardiace. Dacă nu se poate încerca intubarea în decubit lateral. Etapa 3 - Stimularea cardiacă Pentru masajul cardiac, viŃelul trebuie plasat în decubit lateral. SăculeŃul de nisip este plasat sub toracele de pe partea opusă cordului. Operatorul apasă cu amândouă mâinile pe torace fix în spatele cotului cu o frecvenŃă de cel puŃin 60 presiuni/minut. EficienŃa masajului este evaluată prin prezenŃa pulsului şi culoarea mucoaselor. Dacă etapa 1 a reuşit viŃelul trebuie repus în decubit sternal pentru a permite o mai bună ventilaŃie pulmonară. În alte cazuri trebuie reluată etapa 1 în decubit lateral în timpul masajului cardiac (de multe ori iluzorie). Când masajul cardiac este în derulare şi respiraŃia este asigurată, poate fi instalat un cateter jugular. I.1.2.2. Administrarea de medicamente Nu poate înlocui intubaŃia traheală, ventilaŃia pulmonară şi stimularea cardiacă. Utilizarea de analeptice respiratorii (doxopram, cropropamid, papaverina, vincamina), prezintă o utilitate discutabilă. De multe ori centrul respirator este deja stimulat la maxim prin hipocapnee, hipoxie şi acidoză. Epuizarea respiratorie nu este de origine centrală şi va persista chiar dacă prin medicaŃie se pot obŃine câteva mişcări respiratorii. Adrenalina poate fi indicată în cazul stopului cardiac în doză de 0,02 mg/kg (1 mg/50kg) pe cale intravenoasă. Dacă viŃelul este spitalizat, pe baza unor proceduri complete de investigaŃie biochimică pot fi aplicate alte medicamente (dopamina, bicarbonat, calciu) care pot fi dăunătoare dacă se aplică numai pe baza suspiciunii clinice. Procedurile de reanimare sunt oprite atunci când reflexul cornean este absent mai mult de cinci minute. Practicienii apreciază un procent de reuşită de 30% din cazurile de stop respirator. Dacă există stop cardiac sau stop cardio-respirator, şansele de reuşită sunt foarte mici. I.1.2.3. Examenul cordonului ombilical, uscarea, identificarea După ce se constată că respiraŃia este normală, următorul obiectiv este cordonul ombilical care rămâne de obicei de câŃiva centimetri ataşat de viŃel. Uneori acesta sângerează dar aplicarea unei compresiuni minime este suficientă pentru a opri hemoragia. Sângele prezent în cordon trebuie evacuat înainte de a-l dezinfecta cu o soluŃie de iod sau alt antiseptic. În cazul riscului de miaze se vor aplica substanŃe care îndepărtează insectele. La vârsta de 2 zile regiunea ombilicală trebuie reexaminată. Aceasta trebuie să fie uscată şi suplă. O regiune ombilicală inflamată şi dureroasă la atingere şi alterarea stării generale indică o infecŃie ombilicală. Fără tratament cu antibiotice aceasta poate determina septicemie cu efect letal. Un viŃel ud într-un mediu rece şi umed devine repede sensibil la infecŃii. Dacă viŃelul este uscat şi protejat de curenŃi de aer, temperatura ambiantă poate coborî sub 0ºC fără să creeze probleme. Pot fi folosite paie uscate (mulŃi crescători nu le 11

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

recomandă) sau un sac de iută pentru a usca viŃelul la parturiŃie. În funcŃie de posibilităŃi se pot utiliza aeroterme Identificarea trebuie să respectate normele oficiale. Pentru o bună gestionare a efectivului, viŃelul trebuie identificat de manieră permanentă încă de la parturiŃie şi trebuie completată o fişă individuală. I.1.2.4. Factori de risc în adaptarea extrauterină viŃelului nou-născut (VNN) La parturiŃie, viŃelul este plasat brusc într-un mediu ostil. În timp scurt el trebuie să-şi restructureze specificul funcŃiilor fetale şi să facă faŃă unui intens efort de adaptare la nivel respirator, locomotor, digestiv şi de termoreglare. Este adevărat, dintre toate speciile, viŃelul, mielul şi iedul se adaptează precoce la mediul extrauterin. ViŃelul „se Ńine pe picioare” în 1-2 ore, uneori chiar mai repede fiind capabil să identifice glanda mamară şi să se hrănească din proprie iniŃiativă. Adesea viŃelul poate să-şi urmeze mama la păşune uneori chiar la sfârşitul primei zile de viaŃă. Toate acestea îl avantajează în efortul de adaptare în condiŃii normale de mediu. În practică apar situaŃii diferite pe care medicul veterinar trebuie să le gestioneze corect: 1. ConsecinŃele privării de oxigen în timpul vieŃii fetale se pot manifesta la parturiŃie (anoxie acută) sau mai tardiv, în primele zile de viaŃă (anoxie subacută). Fetusul poate fi expus prea devreme lipsei de oxigen datorită contracŃiilor uterine în timpul cărora debitul sanguin este redus ceea ce conduce la o diminuare a oxigenării. ContracŃiile uterine se intensifică şi devin practic continue 36 – 24 ore antepatum chiar dacă expresia clinică a travaliului este mai tardivă. La primipare acestea pot debuta mult mai devreme de aceea cazurile de viŃei morŃi, în condiŃiile derulării normale a parturiŃiei, sunt frecvente. Episoade repetate de anoxie pot epuiza rezervele de glicogen astfel că la parturiŃie viŃelul nu mai are rezerve de supravieŃuire (colicile uterine false care trebuie atent monitorizate). 2. ViŃelul nou născut nu este capabil să se acomodeze la o temperatură mult scăzută faŃă de cea oferită in utero. Termoreglarea în primele ore de viaŃă este influenŃată de cantitatea de glucide cu care se naşte – rezerva de glicogen hepatic - şi de aportul de substanŃe energetice din colostru – lipide şi glucide colostrale. Aceste rezerve îi permit să se acomodeze la temperaturi ambientale scăzute într-un interval de 5-6 ore. Creşterea termogenezei metabolice este legată şi de prezenŃa Ńesutului adipos brun (asemănător celui de la animalele care hibernează), specializat pentru producŃia de căldură (adipocitele sunt bogate în mitocondrii). La viŃelul nou născut Ńesutul adipos brun reprezintă la parturiŃie 3% din greutatea corporală şi este situat perirenal şi mezenteric. Culoarea brun este dată de vascularizaŃia sanguină intensă. Lipoliza este asigurată de eliberarea de noradrenalină. În cazul sindromului de insuficienŃă acută corticosuprarenală, lipsa corticosteroizilor împiedică mobilizarea rezervelor energetice (gluconeogeneza). La parturiŃie temperatura corporală este în medie de 39ºC, la sfârşitul primei săptămâni media creşte la 39,5º C, dar în acest interval de timp se pot înregistra valori condiŃionate de variaŃiile de temperatură şi umiditate din adăpost. ViŃeii din rase ameliorate ale căror mame 12

Capitolul I

3.

4.

5.

6.

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

au suferit dezechilibre alimentare în perioada de gestaŃie şi au fost private de mişcare sunt foarte sensibili la frig. Separarea de mamă imediat după parturiŃie, administrarea necorespunzătoare a colostrului favorizează apariŃia afecŃiunilor pulmonare şi digestive mai ales în lunile de iarnă. De aceea, dacă nu există un spaŃiu adecvat, viŃelul trebuie să fie lăsat cu mama cel puŃin în prima săptămână de viaŃă. ViŃelul nou născut prezintă predispoziŃie la deshidratare. În primele 2-3 luni de viaŃă, cantitatea totală de apă care la naştere este de 75% scade treptat la 6570%. Rinichiul are o putere de concentrare a urinei mai mică decât a adultului şi permite eliminarea din organism a unor cantităŃi relativ mai mari de apă. Aceasta va contribui la deshidratare şi la creşterea umidităŃii adăpostului, dacă viŃeii nu beneficiază de cantităŃi suficiente de colostru (lapte) şi nu sunt adăpaŃi. Pericolul se accentuează dacă apare diareea (determină pierderi mari de apă, electroliŃi şi proteine). ViŃelul nou născut este predispus la infecŃii deoarece la naştere este agamaglobulinemic. Placenta de tip epitelio-corial nu este permeabilă pentru imunoglobulinele materne astfel încât singura sursă pentru acestea este colostrul, în special cel de la prima mulsoare. Privarea viŃelului de colostru sau întârzierea administrării îl lasă descoperit, victimă sigură a microbismului din mediu (sinteza proprie de anticorpi începe la 3-8 săptămâni post-partum). Riscul este dependent de presiunea infecŃioasă din mediu. ViŃelul nou născut sănătos este apt să digere colostrul matern dar pot apare indigestii în cazul în care acesta este administrat la biberon sau la găleată şi nu va întruni toate caracteristicile celui matern (temperatură, cantitate/tain, prospeŃime). SubstituenŃii de lapte de bună calitate pot fi bine digeraŃi dar pot apare probleme atunci când aceştia conŃin substanŃe indigeste (uleiuri vegetale) sau sunt administraŃi neglijent, fără o periodicitate strictă, sau perfect omogenizaŃi. ViŃelul nou născut poate prezenta leziuni grave renale, hepatice şi la nivelul mucoaselor (digestivă-lipsa vitaminei A) ca urmare a unor dismetabolii ale vacii gestante care influenŃează negativ funcŃia de adaptare post-partum. I.1.3. Colostrul

Nici un alt aliment nu poate fi administrat viŃelului nou născut înainte de colostru Colostrul reprezintă singura modalitate prin care mama transferă anticorpi viŃelului ajutându-l astfel să se adapteze mediului extrauterin. Este o secreŃie vâscoasă, cremoasă, gălbuie recoltată prin muls de la vacă după parturiŃie. Raportat la lapte, colostrul conŃine de 2 ori mai multe glucide, de 100 de ori mai multă vitamina A, de 6 ori mai multe proteine, de 3 ori mai multe minerale la care se adaugă enzime indispensabile digestiei şi are proprietăŃi laxative. Prin definiŃie numai secreŃia primului muls se numeşte colostru. SecreŃia de la a doua a până la a opta a mulsoare se numeşte lapte de tranziŃie deoarece compoziŃia sa devine gradual similară laptelui. ConcentraŃia în anticorpi variază între 2–23% în 13

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

timp ce concentraŃia în anticorpi a laptelui nu este decât 0,1%. Natura Ig depinde de microrganismele din mediu la care mama a fost expusă mai ales în ultima lună de gestaŃie ca şi de vaccinările primite de aceasta. PersistenŃa în sânge a Ig colostrale este de 2, 4 şi 15 zile pentru IgA, IgM şi IgG. Paralel, sistemul imunitar al nou născutului preia progresiv sinteza de inumoglobuline. La vârsta de 15 zile, concentraŃia sanguină totală în Ig este la valorile cele mai scăzute. Scăderea anticorpilor maternali şi insuficienŃa anticorpilor proprii reprezintă un impas favorabil patologiei neonatale. Colostrul conŃine pe lângă imunoglobuline şi lactoferine, lactoperoxidaze şi activitate lizozomială care oferă o protecŃie nespecifică împotriva infecŃiilor. Foarte multe studii au demonstrat efectul bacteriostatic iar în câteva cazuri efectul bactericid al lactoferinei in vitro asupra unei game largi de microorganisme incluzând bacterii gram-pozitive şi gram-negative, aerobe, anaerobe, ciuperci şi virusuri. Efectul bacteriostatic a fost asociat cu abilitatea de a lega fierul. Aproape toate bacteriile au nevoie de fier şi datorită proprietăŃilor de sechestrare, lactoferina împiedică utilizarea acestuia. Şi alte mecanisme sunt implicate în acŃiunea lactoferinei, precum blocarea metabolismului microbian al carbohidraŃilor sau destabilizarea peretelui celulei bacteriene, probabil prin legarea calciului şi magneziului şi printr-o interacŃiune între lactoferină şi microorganisme. Lactoferina acŃionează sinergic cu alte proteine antibacteriene ca lizozimul prezent în lapte. În acest caz chiar şi forma saturată de fier este activă iar inhibiŃia rezultă din aglutinarea de către lactoferină a bacteriei ai cărei pereŃi celulari au fost modificaŃi de către lizozim. In vivo lactoferina din lapte îşi poate exercita efectul inhibitor asupra creşterii microbiene în intestinul nou născutului. Este frecvent sugerat faptul că activitatea antimicrobiană a lactoferinei are un rol important în selecŃia florei intestinale a nou născutului şi previne colonizarea cu organisme enteropatogene. ParticularităŃile fiziologice ale placentei la vacă desemnează colostrul ca modalitate unică de transfer pasiv a imunităŃii materne la viŃel. În mod curent, calitatea colostrului este asociată concentraŃiei sale în imunoglobuline. Un alt indicator de calitate este şi gradul de contaminare bacteriană care ar putea deveni un parametru important de evaluat în buiatrie (ca cel al laptelui în sănătatea publică). Contaminarea bacteriană a colostrului poate avea implicaŃii grave pentru nou născut (de la sindrom diareic sau septicemic până la eşecul transferului pasiv al anticorpilor prin peretele intestinal în circulaŃia sanguină), pentru glanda mamară (mamite imediat postpartum inclusiv la primipare) şi în sănătatea publică (produse din colostru destinate consumului uman). Există date potrivit cărora primiparele prezintă în colostru o încărcătură bacteriană semnificativă şi dezvoltă infecŃii mamare în primele zile postpartum. Studii diverse au demonstrat că 35% din infecŃiile mamare noi se dezvoltă în timpul perioadei de înŃărcare în special în ultimele 2-3 săptămâni antepartum şi primele 2 postpartum, perioade cu risc ridicat. I.1.4. AlimentaŃia Tubul digestiv al viŃelului nu este dezvoltat în întregime la parturiŃie şi funcŃionează asemănător monogastricelor. Cheagul este singurul compartiment dezvoltat şi funcŃional. De aceea colostrul şi laptele sunt singurele alimente care pot fi 14

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

utilizate în primele săptămâni de viaŃă. ViŃelul în bună stare de sănătate trebuie să primească un aport adecvat de colostru de bună calitate. Un studiu recent din Statele Unite a demonstrat că în ciuda tuturor sfaturilor disponibile pentru producătorii de lapte, mai mult de 22% din procentul viŃeilor morŃi este atribuit absenŃei rezistenŃei imunitare sau altfel spus lipsei colostrului. 1. AlimentaŃia la discreŃie – creşterea accelerată În practica modernă a creşterii viŃeilor au apărut cercetări privind creşterea accelerată. În cadrul acestor studii au fost administrate viŃeilor cantităŃi importante de substituenŃi de lapte cu conŃinut ridicat în proteină realizat pentru nevoile cercetării şi care au condus la sporuri medii zilnice de peste 0,9 kg pe zi în primele săptămâni de viaŃă. O astfel de practică ridică multe întrebări privind sănătatea viŃeilor, costurile şi efectele asupra rentabilităŃii pe termen lung. Dezvoltarea industriei lactate pe plan mondial a condus la ideea că viŃelul nu trebuie alăptat de mama sa. Din punct de vedere economic este vorba de înŃărcarea viŃelului cât mai curând posibil fără a i se pune sănătatea în pericol. Sănătatea viŃelului se ameliorează o dată cu înŃărcarea aceasta fiind factorul determinant al dezvoltării rumenului, alimentarea şi adăpostirea în grup. Appelemen şi Owen au examinat mai multe tehnici de creştere. Din raŃiuni economice şi pentru a determina viŃelul să consume alimente solide, a fost stabilită cantitatea de lapte care poate fi administrată la 8-10% din greutatea corporală. Această cantitate este suficientă pentru a asigura o creştere modestă (0,3-0,4 kg) până la vârsta de trei săptămâni. Este adevărat că un aport crescut de lapte cu scopul înŃărcării precoce permite iniŃial înregistrarea unui spor de creştere mai bun dar acest avantaj este nesemnificativ la vârsta de 12 -16 săptămâni. După noile norme publicate de National Research Council se poate constata că un viŃel de 41 kg care a fost hrănit cu o raŃie de lapte egală cu 8% din greutatea sa corporală înregistrează un spor mediu zilnic de 245g/zi. Dacă acelaşi viŃel este hrănit cu aceeaşi cantitate de substituent de lapte, consumul energetic îi permite numai 127g/zi spor de creştere. Aceasta înseamnă că în cazul utilizării substituenŃilor de lapte crescătorii furnizează de fapt viŃelului o alimentaŃie mai puŃin bogată în elemente nutritive. (Laptele integral 25-26% proteine, substituentul 18 -22%; ) SubstituenŃii de lapte dacă nu sunt corect produşi pot crea o serie de inconveniente: - proteinele din lapte pot fi izolate şi uscate necorespunzător ceea ce antrenează probleme la reconstituire şi implicit randament scăzut al viŃelului; - sursele de materii grase dacă nu sunt bine emulsionate pot deveni indigeste; - administrat în cantităŃi mari poate determina diaree. Pe de altă parte chiar în condiŃiile în care produsul folosit este realizat din ingrediente uşor digerabile şi de calitate excelentă pot apărea inconveniente. Astfel, un aport în cantitate prea mare diminuă consumul de furaje uscate ceea ce încetineşte dezvoltarea rumenului şi conduce la o stagnare în creştere a viŃelului în momentul înŃărcării (populaŃia matură şi funcŃională de microorganisme capabile să fermenteze 15

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

glucidele fibroase şi glucide nonfibroase se dezvoltă gradual). TendinŃa actuală de creştere accelerată a viŃeilor recomandă un aport de substituenŃi de lapte de 0,9 -1,2 (sub formă de pudră). Scopul unui astfel de regim este de a forŃa potenŃialul de dezvoltare cu scopul de a obŃine o creştere musculară importantă fără îngrăşare. Sporul vizat este superior nivelului convenŃional şi poate atinge 0,9/kg/zi la sfârşitul celei de-a doua săptămâni de viaŃă. În alimentaŃia tradiŃională extrem de bine monitorizată, viŃelul poate atinge o creştere similară la 3-4 săptămâni de viaŃă. 2. AlimentaŃia viŃelului cu lapte fermentat A fost studiată cu scopul prevenirii sindromului diareic. Într-o staŃiune experimentală din 240 viŃei hrăniŃi cu lapte fermentat numai 4 au prezentat diaree. Metoda este aplicată în Irlanda, Australia, Noua Zeelandă şi din 2006 a fost introdusă şi în FranŃa. Singura dificultate în aplicarea acestei tehnici de hrănire a viŃeilor este menŃinerea unei temperaturi constante de 14 - 15ºC în cuva de amestec şi agitarea periodică. Protocolul este următorul: I zi – 10 l lapte se amestecă cu 4 - 6 iaurturi şi se lasă la fermentat 24 de ore; II zi – peste acest amestec se adaugă cantitatea de lapte necesară pentru alimentarea viŃeilor în timpul unei zile; III zi - laptele fermentat se distribuie viŃeilor iar în cuva de fermentaŃie (unde rămân cei 10 l lapte cu iaurt) se adaugă din nou cantitatea de lapte pentru ziua următoare. O dată pe săptămână se mai adaugă iaurt în cuvă. Amestecul se poate administra de la vârsta de 4 zile, primele 5 zile cantitatea de 8l/zi apoi 4 -5l/zi . I.1.5. Separarea de mamă şi înŃărcarea În cea mai mare parte a exploataŃiilor viŃeii sunt separaŃi de mamă la 24 de ore după parturiŃie. Ei sunt apoi hrăniŃi cu biberonul sau la găleată până la înŃărcare. Se estimează că separarea precoce permite un mai bun control al ingestiei de colostru, laptelui şi alimentelor solide. Deoarece viŃelul tot va trebui separat de mamă realizarea precoce reduce stresul prin care trec cele două animale. În alte exploataŃii producătorii susŃin că păstrarea viŃelului lângă mama sa mai mult timp este benefică (spor de creştere şi sănătate). Ei cred că acest mod de creştere reduce mult frecvenŃa mamitelor. Două grupuri de viŃei au fost separate de mamă diferit. Unul la 6, 24 ore şi 4 zile postpartum şi celălalt la 14 zile postpartum. ConsecinŃele au fost următoarele: - mamele şi viŃeii care au fost separaŃi mai tardiv au reacŃionat mai intens, iar producŃia de lapte a fost mai scăzută; - viŃeii care au fost separaŃi de mamă la 14 zile beneficiind de o cantitate mai mare de lapte au realizat un spor de greutate superior celorlalŃi (16,5 kg. faŃă de 4,5kg.). În plus au păstrat această greutate după separare. În condiŃii naturale înŃărcarea viŃelului se efectuează treptat. În acest timp aportul de lapte diminuă gradual pe măsură ce viŃelul se obişnuieşte cu alimentele 16

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

solide. ÎnŃărcarea bruscă poate fi o sursă de stres care poate diminua greutatea corporală. Altfel spus cheia înŃărcării este – reducerea progresivă a alimentaŃiei lichide pentru a obliga viŃelul să consume hrană uscată. Aceasta conduce pe de o parte la stimularea dezvoltării rumenului iar pe de altă parte favorizează alimentaŃia şi cazarea în grup cu efecte economice şi comportamentale benefice. MulŃi crescători limitează gradual cantitatea de lapte în funcŃie de greutatea corporală la un plafon care demonstrează că viŃelul înregistrează spor de creştere. AlŃii reduc gradual consumul de lapte prin administrarea aceluiaşi volum dar amestecat cu apă. Studiile care au comparat viŃeii înŃărcaŃi brusc cu cei înŃărcaŃi gradual cu lapte amestecat din ce în ce mai mult cu apă au subliniat avantajele celor din a doua grupă (înŃărcaŃi gradual) privind consumul de alimente solide şi absenŃa reacŃiilor comportamentale. Înainte de trei săptămâni nu se recomandă administrarea fânului la viŃel dar se pot oferi amestecuri de cereale uruite cu soia, melasă, fosfat de calciu, oligominerale, vitamina A şi D. I.1.6. Asimilarea mijloacelor de comunicare RelaŃia dominanŃă – subordonare se stabileşte: - precoce la viŃeii menŃinuŃi alături de mamă mai mult timp; - tardiv la viŃeii care sunt crescuŃi în grup; - la viŃeii crescuŃi în boxe individuale absenŃa contactului fizic cu congenerii conduce la dispariŃia reflexului de evitare a dominantului. InfluenŃa genetică asupra comportamentului de dominanŃă este sugerată de diferite cercetări: animalele aparŃinând unor rase domină constant pe cele din alte rase Contactul prelungit de la parturiŃie are consecinŃe asupra comportamentului adultului (viŃel + mamă; viŃei în grup) şi permite adaptarea unor sisteme de creştere care să reducă tensiunile sociale şi ameliorarea performanŃelor productive: - toleranŃă mutuală în situaŃii de competiŃie alimentară; - relaŃii de afinitate ( care par a avea originea în primele 6 luni de viaŃă). ViŃeii din rasa Holstein nu au un comportament matern prea selectiv. Ei se adaptează bine la creşterea artificială (separare, înŃărcare). Comportamente anormale: - ticul suptului, frecvent la viŃeii alimentaŃi la găleată (alimentarea la tetină reduce acest comportament), constă în mimarea suptului asupra diferitelor regiuni corporale ale congenerilor; - linsul diferitelor obiecte disponibile în mediu; - comportament excesiv de montă la mascul (un altul este Ńinta A! poate fi grav rănit); - alimentar – dominantul este mai puŃin deranjat. A! management corect. Tulburări de comportament - refuzul suptului ViŃelul care refuză suptul nu prezintă, în general, nici un alt simptom. El caută mamela, mimează mişcarea caracteristică dar nu prinde mamelonul. Uneori după câteva zile reflexul revine. Paradoxal, în timp ce un viŃel privat de lapte slăbeşte repede, cel anorexic nu slăbeşte decât lent. Cauza acestui comportament nu este 17

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

cunoscută. Poate fi vorba de o inhibare a reflexului de supt dar în egală măsură de carenŃă în seleniu şi vitamina E sau vitamina B1. Se poate interveni prin administrarea de colostru apoi lapte cu sonda. Alte tratamente pot fi aplicate fără a avea certitudinea reuşitei: transfuzie de sânge de la mamă, administrarea de selenit de sodiu asociat cu vitamina E şi B1. I.1.7. AlŃi factori de management 1. Adăpostirea viŃelului în boxă individuală Transmiterea bolilor este mult redusă dacă viŃelul este cazat într-o boxă individuală la câteva ore după fătare. El este protejat de curenŃi de aer şi de microorganisme patogene care se transmit uşor de la un viŃel la altul. În plus cazarea individuală permite urmărirea atentă a ingestiei de furaje uscate (fân şi concentrate), criteriu util pentru decizia de a înŃărca viŃelul. A! influenŃează negativ comportamentul social 2. Primele săptămâni după parturiŃie - urmărirea regulilor stricte de igienă - transmiterea numeroaselor boli poate să fie redusă urmând reguli simple de igienă; - observarea primelor semne de boală - un viŃel căruia îi este foame este un viŃel sănătos. Pierderea apetitului, dificultatea de a se ridica sau refuzul părăsirii decubitului sunt primele semne de boală care impun în primul rând aprecierea temperaturii interne. 3. AblaŃia mameloanelor suplimentar(facultativ) Mameloanele suplimentare pot deranja mulsul mecanic. Extirparea lor, nu lipsită de riscuri, se poate face de la parturiŃie până la vârsta de 2-6 săptămâni. AtenŃie să nu fie eliminat un mamelon normal. 4. Ecornarea Mugurii cornuali la viŃel sunt îndepărtaŃi pentru a reduce riscul de accidente la adult. Această intervenŃie este foarte dureroasă şi stresantă. Deşi anestezia locală reduce stresul şi durerea asociată ecornării mulŃi practicieni recomandă să fie precedată de administrarea unui sedativ. Această tehnică reduce stresul asociat contenŃiei, favorizează o bună administrare a anesteziei locale, reduce durerea postoperatorie şi numărul persoanelor implicate în intervenŃie. Ecornajul este recomandat atunci când butonul cornual este bine identificat (de la 10 zile până la 6 săptămâni postpartum). IntervenŃia se poate realiza cu un aparat electric sau creioane caustice. 5. Vaccinarea Vaccinarea nu exclude administrarea precoce a colostrului de bună calitate şi nici celelalte aspecte de creştere şi îngrijire. Vaccinarea mamelor se poate efectua în săptămânile care preced parturiŃia cu scopul de a creşte anticorpii colostrali pentru tulpinile microbiene Ńintă. Perioada optimă este înainte de formarea colostrului adică cu aproximativ o lună antepartum (3-6 săptămâni), oricare ar fi vaccinul utilizat. Femelele la care nu se produce parturiŃia în 40 de zile după administrarea ultimei doze 18

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

de vaccin trebuiesc revaccinate. EficienŃa depinde de calitatea răspunsului vaccinal al mamei, conservarea dozei vaccinale şi condiŃiile de administrare a colostrului. Anticorpii colostrali sunt prezenŃi la valori maxime în primele trei zile postpatrum. Industria farmaceutică oferă vaccinuri pentru multe din bolile viŃelului. Există vaccinuri vii atenuate sau inactivate pentru colibaciloza enterotoxigenă, rotaviroză şi coronaviroză, salmoneloză, virusul BVD. Trebuie reŃinut că vaccinarea are anumite limite, că nu protejează individul ci efectivul, că reduce foarte puŃin portajul şi excreŃia agentului infecŃios. Există vaccinuri Ńintă pentru diferite tulpini de Escherichia coli (mai ales K99) deosebit de eficiente dar viŃeii protejaŃi pentru colibaciloză oferă o nişă ecologică intestinală ideală pentru alŃi agresori mai ales în perioada 5-15 zile postpartum (criptosporidioza şi virusurile intestinale). La vârsta de 10-15 zile viŃelul se găseşte în gol imunitar. ConcentraŃia sanguină în Ig este cea mai scăzută deoarece anticorpii maternalii sunt în cantitate foarte mică iar cei proprii insuficienŃi. Această perioadă poate fi valorificată de numeroşi agenŃi patogeni care pot dezvolta patologii neonatale. I.2. EXAMENUL CLINIC ViŃelul tânăr este sensibil la numeroase boli. Un rol favorizant important, care poate determina evoluŃii letale postpartum, îl au ereditatea, alimentaŃia şi mediul. Momentul separării de mamă, aportul de lapte, momentul şi modul de furnizare a alimentelor solide şi a apei, condiŃiile de adăpostire, vârsta şi metoda de înŃărcare ca şi tehnica de ecornare constituie elemente care pot influenŃa morbiditatea şi mortalitatea dintr-o exploataŃie. Greşeala pe care o fac mulŃi practicieni este de a avea prea multă încredere în medicamentele moderne, de a neglija analiza critică a adăpostului şi examenul complet al bolnavului care ar conduce la un diagnostic precis şi un tratament raŃional. De multe ori viŃei care prezintă o fisură palatină, o avitaminoză A sau carenŃă în seleniu primesc tratamente de lungă durată şi scumpe pentru pneumonie. I.2.1. Anamneza Trebuie să includă toate datele privind viŃelul bolnav, părinŃii şi efectivul. Cunoaşterea brucelozei, vibriozei, malnutriŃiei, anomaliilor ereditare şi a altor boli specifice unei exploataŃii conduce la un diagnostic precis şi o decizia terapeutică corectă. La viŃelul nou născut vor fi evaluate evenimentele survenite în peripartum (tabelul 1). I.2.2. Etapele examenului clinic Examenul clinic al viŃelului se derulează, păstrând proporŃiile, după aceleaşi proceduri ca la adult cu menŃiunea că trebuie acordată atenŃie particulară identificării unor eventuale malformaŃii congenitale. 1. Mucoasele şi hidratarea trebuie sistematic apreciate. În cursul examinării sunt identificate frecvent mucoase cianozate, hiperemice, de culoare albă sau gălbuie. Deshidratarea poate evolua letal în absenŃa intervenŃiei terapeutice. 19

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Tabelul 1 Elemente de anamneză care indică un risc pentru boli neonatale (Sattler N., 2006) Antepartum Pierdere de lapte fără conservarea colostrului Boli ale mamei

MalnutriŃia mamei AbsenŃa pregătirii imunitare a mamei(alimentaŃie, vaccinare) Stres important cum ar fi schimbarea recentă a efectivului sau a grupei Vârsta avansată a mamei sau primipară

În timpul parturiŃiei

Postpartum

ParturiŃie indusă

Manopere de reanimare

Prematuritate

Incapacitatea viŃelului de a se menŃine în poziŃie patrupedală după 3 ore de viaŃă Anomalii ombilicale

GestaŃie prelungită peste 15 zile Distocie

Refuzul suptului

Cezariană

RespiraŃii anormale

Expulzarea meconiului înainte de parturiŃie,

Diaree/absenŃa fecalelor

Gemelaritate

Agalaxie

2. La examinarea cordului, prin ascultaŃie, pot fi identificate suflurile cardiace. Clinicianul trebuie să diferenŃieze suflurile funcŃionale (anemie, febră, hipoproteinemie) care sunt destul de frecvente de suflurile lezionale. Ecografia cardiacă este necesară în cazul suflurilor lezionale. 3. La examenul sistemului respirator trebuie reŃinut că, de multe ori, severitatea semnelor respiratorii nu este corelată cu severitatea leziunilor. Zgomotele respiratorii diminuate trebuie considerate mai grave decât zgomotele respiratorii crescute sau anormale. De altfel pneumoniile la viŃelul nou născut sunt în principal de origine hematogenă (trebuie căutată sursa septicemiei) sau prin falsă deglutiŃie. Fractura coastelor poate prezenta ca unic simptom dispneea şi datorită durerii anorexie. În astfel de situaŃii trebuie evaluată simetria toracelui şi a mişcărilor respiratorii pentru a exclude prezenŃa unei fracturi. 4. Pentru examinarea abdomenului şi a tractusului gastro-intestinal la viŃelul tânăr, palparea transrectală este înlocuită cu palparea trans-abdominală (mai ales pentru regiunea ombilicală). Trebuie verificată prezenŃa fecalelor deoarece atresia coli şi atresia ani sunt malformaŃii frecvente. PrezenŃa malformaŃiilor sistemului digestiv poate împiedica eliminarea meconiului în primele ore de viaŃă. În caz de atrezie, tânărul viŃel prezintă după câteva zile distensie abdominală, semne de colică, absenŃa defecării şi anorexie. O problemă patologică gravă la nivel gastro-intestinal este diareea infecŃioasă mai ales la viŃeii de 3-21 zile. Examinarea clinică a viŃelului diareic va fi prezentată pe larg în capitolul privind sindromul digestiv. Meteorismul 20

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

abomasal poate fi consecinŃa unei probleme alimentare, unei probleme pulmonare (prin afectarea nervului vagului) sau unei obstrucŃii (tricobezoare). Examenul clinic al sistemului digestiv evidenŃiază o distensie a flacurilor care după localizare poate fi dorsală sau ventrală, stângă, dreaptă sau bilaterală. Pot fi incriminate unul sau mai multe organe abdominale. O dilatare abdominală ventrală compatibilă cu o acumulare de lichid în abdomen impune verificarea unei rupturi a vezicii urinare. 5. La examenul sistemului urogenital trebuie reŃinut că în proporŃie de 90% femela geamăna unui mascul poate fi afectată de fremartinism. Clinicienii propun un test simplu de diagnostic care constă în introducerea unui tub tip vacutainer de 10 ml în vulvă. Daca acesta nu pătrunde mai mult de jumătate, femela este sterilă. Observarea mictiunii este de asemenea importantă. Dacă viŃelul are dificultăŃi de abordare a poziŃiei normale, dacă micŃiunea este frecventă şi se realizează prin jeturi mici care se termină prin scurgerea urinei picătură cu picătură (polachiurie), trebuie verificat ombilicul pentru a exclude posibilitatea unei omfalo-arterite sau o persistenŃă şi infecŃia canalului urac. InsuficienŃa renală este mai frecventă la tineret decât la adulŃi datorită anomaliilor congenitale şi ca o consecinŃă pe termen lung a unei diarei care a determinat o deshidratare severă. 6. Examenul ombilicului trebuie totdeauna realizat deoarece poate fi sursa unei infecŃii cu evoluŃie spre septicemie, artrită, pneumonie sau meningită. În timpul primei săptămâni de viaŃă, regiunea ombilicală prin cordonul ombilical, constituie o poartă de intrare în organism a germenilor patogeni din mediu. În caz de deficit imunitar această contaminare poate fi sursa infecŃiilor vestigiilor ombilicale (vena ombilicală, canalul urac şi/sau arterele ombilicale) sau a diseminării infecŃiei în alte organe (ficat, articulaŃii, meninge). În caz de omfloflebită riscul complicaŃiilor este ridicat, afecŃiunea fiind considerată o urgenŃă medicală şi chirurgicală. 7. Examenul clinic al sistemului musculo-artro-scheletic diferenŃiază: a) contracturi (problemă frecventă) = viŃelul, indiferent de rasă poate prezenta la parturiŃie o contractură a tendoanelor flexorilor membrelor anterioare. Această anomalie de origine genetică poate fi agravată de poziŃia in utero. La unele rase (Charolaise) această afecŃiune poate fi însoŃită de prezenŃa unei fante palatine. La rasa Holstein şi alte rase pentru lapte evoluŃia este în general favorabilă, fără tratament. Mecanismul de acŃiune suspectat este reducerea concentraŃiei de calciu ionizat. Fixarea unor atele 15 zile până la 3 săptămâni poate fi suficientă în cazurile uşoare. b) artrite = o articulaŃie inflamată trebuie considerată ca infectată atâta timp cât contrariul nu a fost demonstrat. Dacă o articulaŃie este inflamată trebuie evaluate şi celelalte ca şi ombilicul (palparea fiecărei articulaŃii pentru identificarea celui mai mic semn de durere, căldură sau distensie) deoarece artritele septice la viŃel sunt aproape toate hematogene. Dacă mai multe articulaŃii sunt afectate după vârsta de 15 zile şi ombilicul este normal poate fi suspicionată o problemă metabolică (dezechilibru de aport calciu/fosfor, carenŃa în cupru, epifizită) c) miopatia nutriŃională = impune diagnostic diferenŃial major la orice viŃel care exprimă clinic şchiopătură. d) fracturi = dacă şchiopătura survine imediat după o distocie sau dacă viŃelul refuză să se ridice trebuie identificată o eventuală fractură fără a omite coastele şi 21

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

oasele proximale ale membrelor (femurul, humerusul). Fracturile, în special ale membrelor, chiar ale mandibulei, pot apare în urma unei parturiŃii asistate sau după parturiŃie (lovitură primită din partea mamei). ViŃelul accidentat prezintă imediat o poziŃie anormală a unuia din cele 4 membre. Manipularea acestuia permite identificarea segmentului osos fracturat. O fractură a mandibulei se manifestă în general printr-o dificultate chiar imposibilitate a viŃelului de a suge e) luxaŃii = o luxaŃie patelară este cea mai probabilă în cazul prezentării posterioare dar este posibilă şi în cazul prezentării anterioare. Ea este rar primară şi adesea consecinŃa unei afecŃiuni a nervului femural. Dacă este bilaterală, viŃelul este incapabil să se menŃină în poziŃie patrupedală. Urmarea unui traumatism al nervului femural în timpul parturiŃiei, cvadricepsul femural nu mai realizează rolul de tracŃiune asupra rotulei. Aceasta nu mai este menŃinută în trocleea femurală şi se luxează frecvent lateral. ArticulaŃia grasetului nemaifiind blocată în momentul sprijinului, viŃelul este incapabil să menŃină o poziŃie normală pe trenul posterior (grasetul flexează). În caz de afectare bilaterală, viŃelul rămâne în decubit. Rapid, se instalează amiotrofia muşchilor cvadriceps apoi a fesierilor. 8. Examenul sistemului nervos = trei cauze majore pot induce probleme nervoase la viŃel: anoxia, bolile congenitale şi bolile infecŃioase. Hidrocefalia, hidrancefalia şi anencefalia sunt destul de frecvente. Virusul diareii virale bovine reprezintă cauza infecŃioasă frecventă a malformaŃiilor. El poate provoca displazia cerebelului, anomalii oculare, hipomielinogeneză şi subdezvoltare fetală intrauterină. Anomaliile metabolismului aminoacizilor, miocloniile congenitale sunt alte posibile cauze. Bolile infecŃioase primare ale sistemului nervos sunt foarte rare. Meningitele şi encefalitele sunt aproape în exclusivitate hematogene. Frecvent diareea, pneumonia sau infecŃia ombilicală reprezintă sursa de infecŃie. Convulsiile sunt dificil de identificat la un nou născut deoarece ele se pot manifesta numai prin contracŃii spastice ale musculaturii faciale sau mişcări continue de masticaŃie. 9. Examenul ochilor = prezenŃa unei uveite anterioare este frecvent asociată cu septicemia. Microoftalmia şi cataracta au fost asociate unei infecŃii intrauterine cu virusul diareii virale bovine. Cataracta mai poate fi şi congenitală. 10. Examene complementare = rezultatele analizelor hematologice şi biochimice nu pot fi interpretate asemănător celor de la adult. Valorile normale sunt diferite mai ales pentru parametrii biochimici. I.3. PRINCIPALELE SINDROAME ALE VIłELULUI NOU NĂSCUT ŞI ALE VIłELULUI TÂNĂR I.3.1. „Large offspring syndrome” Ar putea fi tradus prin sindromul descendenŃilor de talie mare, caracterizat printr-un ansamblu de simptome întâlnite la viŃeii obŃinuŃi prin fecundare în vitro sau clonare. Acest sindrom nu este descris decât la bovine şi ovine comparativ cu alte specii la care au fost efectuate aceleaşi intervenŃii. Etiologie Este cunoscut că aceste anomalii sunt determinate de manipulările in vitro deşi 22

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

cauza precisă este încă neidentificată. Ipoteze posibile sunt mediul de cultură, transfer la o primitoare asincronă, stadiu necorespunzător de implantare a embrionului etc. Simptome ViŃeii cu acest sindrom au o dezvoltare şi o greutate corporală mai mari decât media şi uneori se constată gestaŃia prelungită anormal. Ei prezintă dificultăŃi respiratorii, dificultatea de a se hrăni şi o întârziere a adaptării la viaŃa extrauterină (acidoză, hipertensiune pulmonară). Se pot înregistra morŃi subite. Necropsic se identifică hipertrofie cardiacă, hepatică, renală, tiroidiană. Placentoamele sunt edemaŃiate şi de talie mai mare. Monitorizarea parturiŃiei şi perioadei peripartum Valoarea deosebită a acestor viŃei obŃinuŃi prin manipulare genetică a condus la utilizarea unor mijloace de supraveghere similare celor din medicina umană şi ecvină. Procedurile de monitorizare sunt rezervate structurilor spitaliceşti care dispun de personal prezent 24 de ore din 24, de posibilităŃi de executare a examenelor radiografic şi ecografic, ca şi măsurarea de mai multe ori pe zi a gazelor sanguine, parametrilor biochimici şi hematologici şi administrarea de oxigen (chiar efectuarea unei respiraŃii asistate). Ca urmare a taliei, a valorii lor şi a problemelor care apar după parturiŃie, clonele sunt frecvent obŃinute prin cezariană. N. Sattler şi col (2006) arăta că dintre viŃeii normali la parturiŃie, nici unul nu a putut fi urmărit prin cardiotocografie. Metoda este descrisă pentru prima dată la bovine în 1989 şi constă în aplicarea unui electrod pe toracele viŃelului şi între amnios şi miometru în momentul în care colul uterin este deschis. Ea a permis determinarea frecvenŃei cardiace normale a fetusului în timpul fazei de expulzare (90–130 bătăi/minut). Astfel pot fi diferenŃiaŃi viŃeii cu acidoză. Este o metodă invazivă, complexă, dificil de utilizat în practică. Imediat după parturiŃie, un examen sumar urmăreşte identificarea malformaŃiilor severe sau necesitatea manoperelor de reanimare. Protocolul îngrijirilor include: - stimularea respiratorie: uscarea prin gesturi viguroase, stimularea reflexă a respiraŃiei, aspirarea conŃinutului faringian cu o pară de cauciuc, cantităŃi mici de apă rece în ureche, insuflarea de oxigen, intubare endotraheală; - supravegherea temperaturii corporale şi a ombilicului (hemoragii); - urmărirea scorului Apgar (din medicina umană) la fiecare 5 minute, a frecvenŃei cardiace şi respiratorii la fiecare 2-3 minute, a gazelor sanguine, glicemiei şi presiunii sanguine (N. Sattler şi col, 2006). Rezultate Cu aceste îngrijiri, procentul de supravieŃuire este de 75%. O treime din viŃeii care nu au supravieŃuit au fost eutanasiaŃi datorită acestui sindrom sau a anomaliilor musculo-artro-scheletice majore. Problemele frecvente raportate de literatura de specialitate sunt: - dificultăŃi respiratorii (insuficienŃa de surfactant cu persistenŃa unei hipertensiuni pulmonare) şi o tranziŃie întârziată de la circulaŃia sanguină fetală la circulaŃia sanguină autonomă; - vârfuri de hipertermie persistente: 41°C timp de aproximativ 36 de ore; 23

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

- anemie congenitală şi hemoragii ombilicale semnificative cu vase sanguine ombilicale uneori anormal de groase şi moi, necesitând o intervenŃie chirurgicală; - hipoglicemie. I.3.2. Sindromul diareic (abomaso – enterita viŃelului) Pentru orice clinician diareea se exprimă asemănător la oricare viŃel. BineînŃeles că există elemente care permit orientarea către o cauză sau alta (vârsta apariŃiei, deshidratarea, mortalitate, aspectul fecalelor…) dar nici un simptom nu permite cunoaşterea cu certitudine a agentului responsabil. Acest lucru este cu atât mai grav cu cât medicamentele care trebuie utilizate sunt diferite în funcŃie de implicarea unei bacterii, virus sau parazit. Antibioticele nu sunt eficace în viroze, vaccinarea mamelor sau a viŃeilor este inutilă în parazitoze. Pentru un anume grup tratamentul poate fi foarte variabil. De exemplu, criptosporidioza nu se tratează cu acelaşi substanŃe cu coccidioza sau giardioza. Pentru a putea fi sigur de diagnostic şi deci pentru a institui un tratament eficace trebuie realizată o prelevare fecală şi o serie de analize care să conducă la identificarea cauzei. I.3.2.1. Epidemiologie Diareea VNN este cunoscută ca una din afecŃiunile cele mai grave cu procente ridicate de morbiditate şi mortalitate. Pe de altă parte, diareea poate fi privită ca o complicaŃie secundară a majorităŃii bolilor, constituind un factor de agravare în numeroase situaŃii patologice ale vârstei tinere. IncidenŃa este ridicată în primele zile de viaŃă frecvent urmarea deficienŃelor de transfer al imunităŃii pasive şi către sfârşitul primei luni (15 -30 de zile) când nivelul seric al Ig este mai scăzut, anticorpii primiŃi de la mamă au fost în mare parte eliminaŃi iar cei proprii sunt în cantitate mică (gol imunitar) (tabelul 2). Tabelul 2 Receptivitatea viŃeilor corelată cu vârsta (N. Sattler, 2006) Vârsta 0- 4 zile uneori chiar la viŃeii mai mari 4 -14 zile, posibil între 0-28 zile 5-15 zile, posibil între 0-4 zile 5 – 10 zile 4 -30 zile 5 - 40 zile 14 -30 zile chiar mai târziu + 18 zile

Agentul patogen implicat Escherichia coli enterotoxigenă Posibil Clostridium Rotavirus Clostridium, tip A,B şi C Coronavirus Cryptosporidium Salmonella Alte virusuri: Parvovirus, Rotavirus, BVD Coccidii 24

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Ancheta epidemiologică în sindromul diareic la viŃel trebuie să identifice posibili factori de risc : - greutatea viŃelului la parturiŃie = viŃelul cu greutate mică (sub 50kg) sau prea mare (peste 65 kg) prezintă un risc dublu de mortalitate în primele săptămâni de viaŃă; - starea viŃelului la parturiŃie = dificultăŃile la parturiŃie (extragere forŃată sau cezariană) cresc riscul de anoxie/hipoxie şi pot induce întârzierea sau diminuarea ingestiei de colostru; - imunitatea colostrală = un nivel seric scăzut în Ig a colostrului creşte sensibilitatea viŃelului la infecŃii; - suprapopularea = creşte presiunea infecŃioasă; - alimentaŃia mamei în timpul gestaŃiei = excesul ponderal al mamelor către sfârşitul gestaŃiei poate fi responsabil de o parturiŃie dificilă şi un viŃel adinamic; - gradul de parazitare al mamei în timpul gestaŃiei = parazitismul (fascioloza, dicrocelioza), fără manifestări clinice evidente la mamă are repercusiuni asupra calităŃii colostrului (diminuarea conŃinutului în Ig); - vârsta mamei (primipară sau multipară) = primiparele pot să nu ofere o cantitate suficientă de Ig colostrale; - condiŃii de mediu = schimbările de vreme sau timp rece, umed şi vânt preced în general episoadele de diaree la viŃei. Un procent ridicat de mortalitate s-a constatat pe caniculă. Neizolarea viŃeilor bolnavi, coabitarea mai multor categorii de vârstă, suprafaŃă redusă, volum de aer insuficient sau ventilaŃie necorespunzătoare favorizează introducerea, multiplicarea şi transmiterea agenŃilor patogeni. PrezenŃa curenŃilor de aer sau cuşete de odihnă reci diminuă rezistenŃa viŃeilor; - calitatea alimentaŃiei viŃelului = mulŃi substituenŃi de lapte sunt mai greu de digerat decât laptele şi predispun la diaree; - mărimea exploataŃiei = cu cât mărimea exploataŃiei este mai mare cu atât riscul de suprapopulare şi deficienŃe de îngrijire şi igienă este crescut; - crescător = interesul manifestat de crescător pentru animalele sale, îngrijirea pe care o acordă au impact direct asupra morbidităŃii şi mortalităŃii asociate diareii. I.3.2.2. Etiologie Diareea la viŃel este clasificată de numeroşi autori ca alimentară (hrănirea cu lapte în exces, cu lapte de calitate necorespunzătoare sau schimbarea bruscă a laptelui) şi biotică (tabelul 3) Această distincŃie este puŃin arbitrară pentru că numeroase dezechilibre nutriŃionale predispun viŃelul la infecŃii. 1. Diareea alimentară este frecventă în alăptarea artificială sau consumul excesiv de lapte şi se caracterizează prin absenŃa febrei, apetit normal dar materii fecale cu miros acru însă nu respingător (greŃos) şi aspect granulos (hrană digerată necorespunzător). Un viŃel sănătos poate tolera un consum de lapte de până la 15-20% din greutatea corporală. La un viŃel infectat cu un agent enteropatogen, un consum de 25

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

lapte de 10% din greutatea corporală riscă exacerbarea diareii. 2. Diareea microbiană - diareea bacteriană: colibacilul, salmonela şi clostridiile sunt frecvent implicate. Au mai fost izolate în ordine descrescătoare Pseudomonas, Aerobacter, Klebsiela, Shigela, Pasteurella, Arcanobacterium (fostul Corinebacterium), streptococi şi stafilococi. Multe dintre acestea populează în mod normal tubul digestiv al viŃelului sănătos şi sunt capabile să traverseze peretele intestinal la scurt timp după moarte şi să invadeze ficatul, rinichii, splina, pulmonii, sângele ca şi alte Ńesuturi care sunt folosite frecvent pentru prelevarea de probe. Din acest motiv, necropsia trebuie considerată o urgenŃă şi trebuie efectuată cât mai curând posibil după moarte pentru a evita rezultate fals pozitive. Nu trebuie neglijat faptul că şi invers, examenele bacteriologice pe probe prelevate din organele interne pot furniza rezultate fals negative ca urmare a unei terapii prelungite cu o substanŃă antibacteriană. - diareea virală: rotavirusul şi coronavirusul sunt principalii agenŃi etiologici în enteritele virale ale viŃelului. Au fost izolate de la viŃelul cu diaree şi incriminate în etiologie şi alte virusuri. Numeroase studii serologice au demonstrat prezenŃa virusurilor BVD-MD şi rinotraheitei infecŃioase în efectivele de bovine şi au arătat că acestea pot avea un rol important în diareea viŃelului. La acestea se adaugă virusurile entero-patogene cum sunt parvovirus, astrovirus, calicivirus. Identificarea coronavirusului în pulmon demonstrează că acesta nu prezintă un tropism strict digestiv. În plus asocierea în dizenteria hemoragică de iarnă demonstrează că este capabil să infecteze şi adultele nu numai nou născutul. - diareea parazitară: criptosporidiile, coccidiile, giardia. Tabelul 3 Microorganisme implicate frecvent în etiologia sindromului diareic la viŃel BACTERII

VIRUSURI

PARAZIłI

Escherichia coli

Rotavirus

Cryptosporidium parvum

Salmonella typhimurium

Coronavirus

Eimeria bovis

Adenovirus

Giardia duodenalis, Strongyloides papillosus

Clostridium perfringens

26

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Fig. 1. Patogeneza sindromului diareic Oricare ar fi agentul etiologic (figura 1) diareea conduce la pierderea de apă şi electroliŃi care afectează compartimentele extracelulare (sodiu, clor, bicarbonaŃi) şi intracelulare (potasiu, magneziu). I.3.2.3. Semne clinice Clinic, diareea este definită ca o excreŃie de materii fecale care conŃin cantităŃi excesive de apă. În funcŃie de tip şi severitate, consistenŃa variază de la păstos la lichid, culoarea poate fi „normală” albicioasă sau gălbuie iar mirosul poate fi putrid. În unele situaŃii materiile fecale pot conŃine mucus sau sânge. Pe măsură ce boala progresează, multe alte semne clinice devin evidente. În ordinea crescândă a severităŃii acestea sunt: - pierderea treptată a apetitului; - materii fecale păstoase apoi lichide; - deshidratare (enoftalmie, horipilaŃie, piele rigidă etc); pierderile de lichide prin fecale pot fi de 1-4l/zi la un viŃel raportat la severitatea diareii; - extremităŃi reci (hipotermie); - decubit sau părăsirea acestuia încet şi cu dificultate; - nu se poate ridica (prostraŃie). 27

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Evaluarea viŃelului diareic include: 1. prezenŃa bradicardiei sau aritmiei grave; 2. gradul de deshidratare; 3. gradul de acidoză; 4. hipotermia; 5. hipoglicemia; 6. alte sisteme organice afectate; 7. septicemia. 1. PrezenŃa bradicardiei sau aritmiei La viŃeii în decubit lateral şi areactivi trebuie verificată frecvenŃa cardiacă (care variază între 100 şi 140 bătăi/minut). Dacă se constată o aritmie sau bradicardie (frecvenŃă cardiacă sub 100) trebuie imediat instalat un cateter şi începută rehidratarea intravenoasă cu o soluŃie salină izotonă la care se adaugă bicarbonat de sodiu (NaHCO3) izoton în raport 1:1. În cazuri grave până la instalarea cateterului unii practicieni administrează intravenos cu seringa 50ml bicarbonat de sodiu pentru stabilizarea frecvenŃei cardiace. 2. Gradul de deshidratare Cea mai mare parte a surselor bibliografice indică limita de deshidratare de la care o perfuzie este indicată la 8%. Rehidratarea trebuie realizată înainte ca animalul să atingă acest prag. La 5% se pot utiliza cu rezultate bune SOR (soluŃii orale de rehidratare). Rousel estimează că regula de 8% nu este totdeauna valabilă. Un viŃel abătut care a pierdut reflexul de supt, cu extremităŃile reci trebuie rehidratat pe cale parenterală chiar dacă restul examenului clinic nu pledează pentru o deshidratare de 8% de fiecare dată deoarece există un decalaj între pierderea de lichide şi exteriorizarea clinică. Pentru practicianul veterinar în buiatrie, dificultatea constă în estimarea clinică a gradului de deshidratare a unui viŃel în condiŃii de teren. Acest lucru nu este atât de simplu fapt demonstrat şi de numeroasele ghiduri şi tabele practice care nu totdeauna sunt compatibile. Datele din acestea pot fi uşor supraestimate în ideea că este mai sigură administrarea unei cantităŃi mai mari de lichide decât a uneia insuficiente. Unele modalităŃi de apreciere a deshidratării după diverşi autori sunt sintetizate în tabelul 4. Aprecierea deshidratării după persistenŃa pliului cutanat a) la nivelul pleoapei superioare – AtenŃie! un proces inflamator poate conduce la apreciere eronată. Un pliu de piele la acest nivel revine la normal după 1-2 secunde la un viŃel sănătos şi peste 4 -5 secunde la unul bolnav; b) la nivelul gâtului - rezultate bune se obŃin prin menŃinerea gâtului drept şi plierea în direcŃia axului longitudinal pentru a evita pliurile naturale din această zonă. În mod normal revenirea se face în mai puŃin de o secundă. Este bine ca un practician să utilizeze în toate cazurile acelaşi loc pentru a-şi consolida prin exerciŃiu simŃul clinic. Pe de altă parte este important de ştiut că simptomele care servesc la evaluarea deshidratării pot fi modificate de alŃi 28

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

factori. De exemplu, elasiticitatea pieli diminuă în caz de deshidratare dar în egală măsură în caz de cahexie aceşti doi factori intervenind în persistenŃa pliului pielii. Tabelul 4 Estimarea clinică a gradului de deshidratare la viŃel (adaptare după diverşi autori) Deshidratare Uşoară

Moderată

Severă

Foarte severă

Fatală

Pliu cutanat la nivelul gâtului - pliu piele 1 – 4 secunde 5 - uşoară enoftalmie - mucoase umede - pliu piele 5 -10 secunde 6-8 - uşoară separare a globului ocular de orbită - mucoase uscate - pliu piele 11 – 15 8-10 secunde - diferenŃă de aproximativ 0,5 cm între globul ocular şi orbită - pliu piele 16 – 45 secunde 10-12 - diferenŃă de 0,5 - 1 cm între globul ocular şi orbită - mucoase uscate %

12-15 comă

-

Pliu cutanat la nivelul pleoapei superioare uşoară depresie mucoase umede şi calde scăderea excreŃiei urinare uşoară enoftalmie pliu de piele 2-4 secunde apetit conservat scăderea excreŃiei urinare

- enoftalmie francă - pliu piele 6 –10 secunde - depresie, anorexie, mucoase uscate - scăderea accentuată a excreŃiei urinare - enoftalmie severă - cornee uscată - pliu de piele 20–40 secunde - decubit permanent, anorexie - mucoase uscate reci şi cianotice - scăderea gravă a excreŃiei urinare - comă, moarte

Aprecierea deshidratării prin cântărire Poate fi utilizată numai dacă există valori anterioare puseului patologic. Un viŃel poate fi deshidratat fără modificarea greutăŃii corporale prin acumularea de lichid în intestin (rar), în cavitatea abdominală sau pleurală. Aprecierea deshidratării după valorile hematocritului şi proteinelor totale Valorile hematocritului şi proteinelor totale permit evaluarea deshidratării, dar se va Ńine cont de faptul că valorile normale variază în limite largi pentru hematocrit (22-45% la viŃel) şi că valoarea proteinelor este influenŃată de ingestia de colostru. 29

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Oricare ar fi metoda la apreciere a gradului de deshidratare acesta se va raporta la vârstă, datorită diferenŃelor care există între viŃelul nou născut şi cel de peste o lună (tabelele 5 şi 6). Tabelul 5 Estimarea deshidratării la viŃelul nou născut ( Guatteo R., 2004) Uşoară 2,5 - 5

Deshidratare %

Moderată 6-10

Gravă peste 10

Pliu piele (pleoapa superioară)

Sub 2 sec

2-5 sec.

Peste 30 sec

Glob ocular

Normal

Înfundat

Foarte înfundat

Cornee

Umedă

Fără luciu

Uscată

Cavitatea bucală

Caldă şi umedă

Uscată

Uscată, rece, cianozată

Reflex de supt

Normal

Diminuat

Absent

ExtremităŃi

Calde

Reci

ÎngheŃate

Stare generală

În picioare

Decubit

Comă

Temperatură 0C

Peste 38,5

38,5

Sub 38,5

Tabelul 6 Estimarea deshidratării la viŃelul de peste o lună (Guatteo R., 2004) Deshidratare (%)

Semne clinice

0

Fără enoftalmie, mucoase umede, pliu sub 2 sec

2

Enoftalmie 1 mm, pliu=3 sec,

4

Enoftalmie 2 mm, pliu = 4 sec

6

Enoftalmie 3 mm, pliu = 5 sec

8

Enoftalmie 4 mm, pliu = 6 sec

10

Enoftalmie 6 mm, pliu = 7 sec, extremităŃi reci

12

Enoftalmie 7 mm, pliu = peste 8 sec, extremităŃi reci

< 14

Enoftalmie peste 8 mm, pliu peste 10 sec, extremităŃi reci, mucoase porŃelanii 30

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

3. Gradul de acidoză DisfuncŃia reflexului de închidere a jgheabului esofagian cu acumularea de lichid în prestomace este o complicaŃie posibilă în multe afecŃiuni ale viŃelului şi mai ales în acidoză. Laptele, în loc să ajungă în cheag, ajunge în reticulo/rumen unde fermentează ceea ce conduce la o acidifiere în prestomace care poate conduce la o indigestie gravă uneori letală. Multe studii au arătat că la viŃeii cu diaree cronică este mai importantă combaterea acidozei decât a deshidratării. În practică testele pentru aprecierea acidozei sunt rar disponibile de aceea de cele mai multe ori clinicianul se raportează doar la vârsta viŃelului şi comportamentul acestuia. Ca regulă generală gravitatea acidozei este crescută la viŃeii în vârstă de până la 8 zile, aflaŃi în decubit lateral (obligatorie administrarea bicarbonatului de sodiu calculat foarte precis în funcŃie de greutatea corporală şi deficitul de bază). Estimarea necesarului de bicarbonat de sodiu la viŃeii diareici în vârstă de până la 8 zile: - ViŃel în picioare cu pronunŃat reflex de supt – nu prezintă deficit de bază; - ViŃel în picioare, diminuarea reflexului de supt – deficit 5mmol/l, se administrează acetat sau bicarbonat oral; - ViŃel decubit sternal sau lateral – deficit 10 mmol/l - fluidoterapie intravenoasă cu bicarbonat de sodiu; în funcŃie de greuatea corporală cantitatea totală poate fi: 30kg = 150 mmol; 35kg = 175mmol; 40kg = 200mmol; 45 kg = 225mmol; 50kg = 250mmol; 55kg = 275mmol; 60 kg = 300mmol. Estimarea necesarului de bicarbonat de sodiu la viŃeii diareici în vârstă de peste 8 zile: - ViŃel în picioare cu pronunŃat reflex de supt – deficit 5mmol/l, se administrează acetat sau bicarbonat oral; - ViŃel în picioare, diminuarea reflexului de supt – deficit 10 mmol/l, se administrează acetat sau bicarbonat oral; - ViŃel în decubit sternal – deficit 15 mmol/l - fluidoterapie intravenoasă cu bicarbonat de sodiu; în funcŃie de greuatea corporală cantitatea totală poate fi: 30kg = 225 mmol; 35kg = 262,5mmol; 40kg = 300mmol; 45 kg = 337,5mmol; 50kg = 375mmol; 55kg = 412,5mmol; 60 kg = 450mmol; - ViŃel în decubit lateral – deficit 20mmol/l - fluidoterapie intravenoasă cu bicarbonat de sodiu; în funcŃie de greuatea corporală cantitatea totală poate fi: 30kg = 300mmol; 35kg = 350mmol; 40kg = 400mmol; 45 kg = 450mmol; 50kg = 500mmol; 55kg = 550mmol; 60 kg = 600mmol. Dacă deshidratarea nu este corelată cu gradul de acidoză, administrarea unei cantităŃi standard de lichide pe baza gradului de deshidratate nu va conduce la rezultate optime. PrezenŃa acidozei la viŃei a fost mult timp explicată prin acumularea de L-lactoză şi pierderea enterică de bicarbonat. În ultimul timp, Naylor JM şi col. identifică drept cauză acumularea de D-lactoză. Potrivit acestor studii sursa D-lactozei sunt bacteriile inclusiv lactobacilii care produc acest acid în intestin dar şi în rumen (vezi acidoza rumenală). 31

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Estimarea acidozei se poate realiza şi pe criterii clinice, deosebit de necesare în condiŃii de teren (tabelele 7 şi 8). Tabelul 7 Estimarea clinică a acidozei pe criterii clinice ( Guatteo R., 2004) Criteriu

Apreciere

Enoftalmie

Deget

de

Sensibilitatea tactilă

Părăsirea decubitului Temperatura cavităŃii bucale

Temperatura extremităŃilor

Mâna către ochi

Ciupire pielii zona lombară

Stimulare

Degete

PalpaŃie

Interpretare

1

Separare uşoară glob ocular pleoapă

2

Separare evidentă glob ocularpleoapă

0

Normal

1

Scăzut

2

Mişcări mandibulare necoordonate

3

AbsenŃa reflexului

0

Reflex instantaneu şi intens

1

Reflex diminuat şi lent

2

AbsenŃa reflexului

0

Reflex cutanat, viŃelul priveşte flancul

1

Reflex cutanat uşor, nici o privire către flanc

2

AbsenŃa reacŃiei cutanate şi a mişcărilor capului

0

Se ridică spontan

2

Imposibil fără ajutor

0

Normală

1

Mucoase reci

2

Mucoase îngheŃate

0

Normal

1

Reci

2

ÎngheŃate

Vizuală

Reflex supt

Reflex apărare

Scor

32

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr Tabelul 8 Deficit de bază pornind de la estimarea clinică (Guatteo R., 2004)

Scor acidoză Deficit în bază (mmol/L)

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11 12 13

13 14 16 17 19 21 22 24 26 27 29 31 33

Pentru un scor 13, prognosticul privind supravieŃuirea este rezervat. 4. Hipotermia Poate fi uşor identificată cu ajutorul unui termometru. La viŃel temperatura normală este cuprinsă între 38,5 – 39,5°C. Cea mai mare parte a viŃeilor hipotermici înregistrează valori sub 37,5ºC. 5. Hipoglicemia Se poate aprecia cu glucometre manuale simple. În general la viŃeii diareici se pot înregistra următoarele valori: - peste 2,5mmol/l, glicemie normală; - între 1 şi 2,5 mmol/l hipoglicemie; - sub 1 mmol/l hipoglicemie gravă. ViŃeii din ultima categorie de obicei sunt cahectici. În acest caz este necesară administrarea unor cantităŃi mari de glucoză (1-2 l dextroză pe zi cu supravegherea glicemiei). 6. Alte sisteme organice afectate Un examen fizic atent poate identifica alte boli intercurente. MulŃi agenŃi patogeni enterici pot determina afecŃiuni pulmonare. Pneumonia, omfalita, artrita sunt complicaŃii frecvente ale enteritei neonatale. 7. Septicemia Veterinarul practician trebuie să diferenŃieze septicemia de enterita primară susceptibilă de a fi complicată printr-o bacteriemie. ViŃeii cu septicemie primară supraacută sunt în general cei în vârstă de 3-4 zile. Aceştia pot prezenta diareea ca simptom iniŃial dar fecalele sunt în cantitate mai mică. Un examen fizic atent poate identifica semne de meningită (rigiditatea gâtului, cecitate, abatere), probleme oculare, artrită septică. Prognosticul este grav şi înainte de aplicarea unui tratament de cele mai multe ori costisitor şi cu puŃine şanse de reuşită trebuie consultat proprietarul. Dacă se identifică semne de pneumonie sau omfalită tratamentul cu antibiotice este obligatoriu. În funcŃie de gravitate acesta poate continua până la 5-10 zile. Concluzie Anticiparea sindromului diareic la viŃel impune cunoaşterea şi identificarea tuturor factorilor de risc alături de supravegherea clinică preventivă. Monitorizarea precoce printr-o serie de măsuri poate minimaliza riscul apariŃiei şi indirect procentul de mortalitate. La fiecare tain, viŃelul trebuie examinat clinic. În mod normal apetitul este bun. Orice modificare (diminuarea sau refuzul suptului) reprezintă primul semnal 33

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

de alarmă care poate de multe ori anticipa declanşarea bolii chiar cu o zi înainte. Diareea poate fi iminentă dacă se adaugă: - zona epidermică a botului uscată; - secreŃii nazale abundente şi consistente; - prostraŃie şi temperatură rectală peste 39,30 C Dacă aceste simptome sunt identificate, laptele poate fi oferit viŃelului în cantitate redusă (pentru a permite intestinului să-l digere). Diareea va putea fi evitată în totalitate sau nu dar efectul său va fi diminuat şi viŃelul va recupera starea de sănătate mai rapid. I.3.2.4. Profilaxia Se poate realiza prin tehnici de creştere corecte care urmăresc asigurarea unei imunităŃi pasive corespunzătoare şi eliminarea factorilor de risc: AlimentaŃia: - alimentarea noului născut cu colostru suficient şi de bună calitate; - colostru şi laptele trebuie să fie oferite la temperatura corpului (36 – 380C); - hrănirea trebuie să se facă de 2 ori pe zi, la ore fixe iar obiectele utilizate spălate şi uscate după fiecare utilizare; - înlocuitorul de lapte trebuie să fie de bună calitate cu un conŃinut de grăsimi uşor digestibile. Este deosebit de importantă respectarea instrucŃiunilor producătorului privind solubilizarea. Dacă temperatura de solubilizare nu este optimă o parte din pudră rămâne nedizolvată. În plus pot apare fermentaŃii care au ca efect maldigestii, dilatarea cheagului, distrugerea mineralelor şi vitaminelor; - se va evita schimbarea bruscă a laptelui şi supralimentarea. Adăpostirea şi gestionarea efectivului: - viŃeii trebuie adăpostiŃi în boxe individuale protejate de curenŃi de aer dar bine ventilate; este de preferat ca boxele colective să fie utilizate după înŃărcare; - boxele viŃeilor trebuie dezinfectate regulat şi supuse vidului sanitar timp de trei săptămâni. Un sistem pe principiul "totul plin totul gol" este deosebit de util; - un viŃel sănătos nu trebuie Ńinut în adăposturi unde există probleme digestive; - un viŃel mai mic de trei săptămâni nu trebuie transportat de la o exploataŃie la alta. Vaccinarea Vaccinarea anticolibacilară este foarte eficace pentru tipul antigenic incriminat. Vaccinarea femelei gestante în săptămânile care preced parturiŃia permite producerea de anticorpi care vor fi transmişi viŃelului prin colostru. Deşi vaccinurile disponibile în comerŃ sunt deosebit de eficace, introducerea unei noi tulpini de Escherichia coli (de exemplu prin cumpărarea unei juninci) poate provoca apariŃia unei noi enzootii în efectiv.

34

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

I.3.2.5. Diagnostic diferenŃial Numai examenul clinic (tabelele 9-12) nu permite stabilirea diagnosticului în sindromul diareic. Totuşi anamneza, indicatorii epidemiologici şi simptomele pot orienta un clinician experimentat. Identificarea agentului enteropatogen prin apelarea la examene de laborator este recomandată pe probe prelevate din fecale pentru confirmarea suspiciunii şi aplicarea măsurilor preventive în exploataŃie (vaccinarea mamelor de exemplu). Tabelul 9 Elemente de diagnostic diferenŃial în sindromul diareic la viŃel Vârsta medie - zile 0–4

4 – 11

+ 11

+ 18 + 18

Semne clinice - fecale lichide galben pai - deshidratare rapidă şi importantă - slăbire, extremităŃi reci, enoftalmie - pierderea tensiunii venei jugulare - fecale mucoase, hipertermie - inapetenŃă, colică abdominală - deshidratare progresivă fecale albicioase sau mucoase cu miros lactic păstoase cu miros butiric fecale negricioase, sanguinolente - fecale mucoide, hipertermie - salivaŃie, inapetenŃă, gemete -

35

Diagnostic probabil Colibaciloză

rotaviroză, coronaviroză criptosporidioză asociere primele două sau toate 3 diaree metabolică sau urmarea infecŃiilor de mai sus Cocidioză diareea virală bovină BVD

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Diagnostic

Simptome

Patogeneză

Epidemiologie

Tabelul 10 Diagnostic diferenŃial în enteritele neonatale virale (Hugron P.Y şi col, 2005) Rotavirus Agent patogen foarte rezistent în mediu şi la dezinfectante Contaminare orofecală ViŃel de 1-10 zile

Coronavirus Contaminare orofecală şi pe cale aeriană ViŃel de 5-10 zile Frecventă iarna şi pe timp umed

BVD InfecŃie postnatală a viŃelului prin contaminare pe cale aeriană InfecŃia fetusului în ultimele zile de gestaŃie InfecŃia maternală între 30 – 125 zile = I.P.I.

Distrugerea celulelor epiteliale ale vilozităŃilor intestinului subŃire Diaree, malabsorbŃie, maldigestie

Distrugerea celulelor epiteliale ale vilozităŃilor şi criptelor intestinului subŃire şi colonului Diaree, malabsorbŃie, maldigestie mai grav decât în cazul rotavirusului Diaree, depresie Deshidratare EvoluŃie posibil letală

Tiflocolită hemoragică şi ulcerativă Imunodepresie

Diaree, depresie, anorexie Deshidratare Hipertermie Mortalitatea influenŃată de suprainfecŃiile bacteriene

Fecale prelevate de la animalul bolnav şi conservate la o temperatură sub 4°C Microscopie electronică Kit ELISA

Fecale prelevate de la animalul bolnav şi conservate la o temperatură sub 4ºC Microscopie electronică Kit ELISA

36

Diaree cahectizantă Tiflocolită hemoragică, mucoidă, fibrinonecrotică Alopecie Întârzieri în creştere Ulcere ale mucoasei Bronhopneumonii Patologie la nivel de efectiv: infecunditate, avort Virusologic Serologie după 6 luni Izolare din cheag, limfonodurile mezenterice, splină

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Tabelul 11 Diagnostic diferenŃial în enteritele parazitare (Hugron P.Y şi col, 2005)

Ͳ Ͳ Ͳ

Frecventă Foarte contagios Foarte rezistent EvoluŃie cronică Contaminare prin adăposturi şi animalele bolnave Zoonoză

Ͳ

Ͳ Ͳ Ͳ Ͳ Ͳ

Spoliere: DenutriŃie Întârzieri în creştere Enterite uneori hemoragice şi colică Posibile perforări intestinale leziuni cutanate ulcerative în zone declive (infestaŃie percutanată) enterită abundentă, gri, foarte lichidă, uneori hemoragică deshidratare anemie slăbire posibile morŃi subite Diaree hemoragică Tenesme Prolaps rectal Deshidratare Anemie Convalescentă lungă Simptome nervoase în formele supraacute Diaree cronică Anorexie Stare necorespunzătoare de întreŃinere Adesea asociată enteritelor virale

Diagn.

Tratament Pirantel Levamisol Benzimidazol Avermectine

Thiabendazol Flubendazol Avermectine

Epidemiologie: vârstă, tip de creştere Clinic Laborator: coproscopie dar nu totdeauna fiabilă (forme larvare)

Coccidioza

Umiditate şi temperatură crescute Ouă puŃin rezistente Contaminarea adăposturilor Hematofag Strongyloides papillosus ViŃel 4-10 luni (1 săptămână) umiditate şi temperatură suficiente Ouă puŃin rezistente Contaminarea adăposturilor Hematofag Frecventă Foarte rezistent Foarte contagios Foarte patogen Contaminare prin adăposturi şi animalele bolnave ViŃeii de aproximativ o lună

Profilaxie

Simptome

Ͳ

Criptosporidioza

Bunostomoza

Strongiloidoza

Toxocaroza

Epidemiologie Ouă foarte rezistente Contaminarea viŃelului neînŃărcat Toxocara vitulorum 3-10 săpt. (0-6 luni)

Benzimidazol Avermectine Nitroxinil

Diaveridină Amprol Sulfamide oral sau parenteral Pansamente intestinale antihemoragice

Anticocidienele citate mai sus dar puŃin eficace Halofuginonă

Igiena strictă a adăposturilor: spălarea cu vapori de apă sub presiune, dezinfecŃie, vid sanitar, cuşti individuale Antibiotice ionofore anticoccidiene: monesin 20ppm, lasalocid 30ppm, salinomicină 20ppm

37

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Tabelul 12 Diagnostic diferenŃial în enteritele neonatale bacteriene (Hugron P.Y şi col, 2005)

DIAGNOSTIC DE LABORATOR

DIAGNOSTIC NECROPSIC

DIAGNOSTIC CLINIC

PATOGENEZĂ

Escherichia coli enterotoxigen Rapid după parturiŃie Colonizare în lumenul intestinului subŃire Adezine sau factori de ataşare (ex. K99) Produce enterotoxine cu impact asupra bilanŃului absorbŃie – secreŃie diaree Până la 4 zile Diaree profuză, rapidă, apoasă Deshidratare rapidă şi severă şoc hipovolemic acidoză sanguină

Escherichia coli producătoare de verotoxine

Escherichia coli producătoare de factori citotoxici şi necrozanŃi

Escherichia coli şi gastroenterita paralizantă

AderenŃa la celulele intestinale şi distrugerea microvilozităŃilor – maldigestie, malabsorbŃie Producere de toxine care determină necroza endotelială, enterotoxemie sanguină şi acŃiune toxică directă asupra celulelor epiteliului intestinal

Septicemie Producere de citotoxine necrozante

Septicemie Şoc endotoxinic neletal

ViŃel de 2 zile-4 luni, mai sensibili cei de 8-21 zile Diaree mucoidă PrezenŃa de sânge nedigerat (tiflocolită)

Enterită mucoidă şi colită hemoragică Septicemie cu stare de abatere evidentă Hemoragii multifocale

ViŃel de 8 – 10 zile Parezia posterioară Diaree mucoidă puŃin evidentă Rar deshidratare Abdomen moderat destins Edem palpebral, faringită

Leziuni absente Dilatarea intestinului subŃire

Colon şi cecum edemaŃiate Congestie fibrino-necrotică şi hemoragică

Enterocolită Microhemoragii HipersecreŃie de mucus Pneumonie interstiŃială Edemul encefalului

Elisa K99, rapid, sensibil Izolare, identificare, antibiogramă Identificarea toxinelor prin teste biologice în vivo (şoricei) sau in vitro (celule vero)

Dificil Microscopie electronică Căutarea enterohemolizinelor pe geloză cu sânge Confirmare prin efect citopatic sau hibridare moleculară

Dificil Test de citotoxicitate pe culturi celulare cu identificarea toxinei prin neutralizare sau hibridare moleculară

Dificil Rolul colibacilului nu este cert (rotavirus?)

I.3.2.6. Tratament Teoretic uşor de stabilit dar dificil din punct de vedere practic (tabelele 13,14, figura 2). ViŃelul nou născut prezintă tendinŃă la hipotermie (termoreglare), la deshidratare (funcŃia renală), este sensibil la infecŃii (anticorpi colostrali) şi poate prezenta leziuni renale şi hepatice ca urmare a unor dismetabolii ale mamei. Regula I: odată ce primele simptome de diaree au fost identificate, viŃelul trebuie izolat iar terapia centrată pe rehidratare (combaterea deshidratării implicit acidozei); Regula II: repede, doze adecvate, timp suficient de administrare; Regula III: estimarea clinică a gradului de deshidratare; Regula IV: oral sau parenteral; Regula V: evaluarea permanentă a pacientului şi adaptarea schemei terapeutice. După A. Tromp, indicaŃiile unei terapii lichidiene parenterale la viŃel includ diaree severă, absenŃa sau diminuarea reflexului de supt, deshidratare importantă, 38

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

refuzul sau incapacitatea de a se menŃine în picioare şi percepŃia dureroasă slabă sau absentă. AtenŃie! abuzul de antibiotice şi chimioterapice în primele zile de viaŃă poate determina ulcere gastrice. Tabelul 13 Tratamentul abomaso-enteritelor neonatale (Hugron P.Y şi col, 2005) Deshidratare

Uşoară

Moderată

Pierdere ponderală % DispariŃia pliului de piele

2,5 -5 instantaneu

6 -10 câteva secunde

Globul ocular

normal

Cornee Mucoasa bucală

umedă umedă/caldă

uşoară enoftalmie moderat umedă uscată

Reflexul de supt ExtremităŃi Stare generală Temperatura

normal calde in picioare peste 38,5

diminuat reci decubit 38,5

39

Gravă peste 10 peste 30 secunde enoftalmie evidentă Uscată uscată, rece, cianotică Absent foarte reci Comă sub 38,5

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Rehidratantele intravenoase au ca scop restaurarea volemiei şi a pH ului. Sunt compuse din electroliŃi asemănători cu cei din plasmă şi glucoză.

Fig. 2. IntervenŃie terapeutică individuală sau de grup (Hugron P.Y şi col, 2005)

Tabelul 14 Tratamente asociate rehidratantelor (Hugron P.Y şi col, 2005) AntiinfecŃioase

Antisecretorii Adsorbante Modificatori ai motilităŃii digestive

Oral sau injectabil Colibacilul şi salmonela frecvent rezistente Gentamicina, colistina, sulfamide, nitrofuran, quinolone Antiinflamatorii nesteroidiene: flunixina, ketoprofen, meloxicam, nitrat de bismut Inhibitori ai canalelor de calciu : loperamid (opiacee) Kaolin, pectine, cărbune Opiacee: loperamid Anti-spasmodice: prifinium, butilscopolamină

40

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Se poate administra lapte unui viŃel cu diaree? Cea mai mare parte studiilor concluzionează că viŃeii cu diaree care doresc să consume lapte trebuie să aibă libertatea de a o face deoarece este importantă absorbŃia proteinelor (chiar în cantitate mai mică) pentru evitarea hipoproteinemiei (tabelul 15). Tabelul 15 Administrarea laptelui la un viŃel cu diaree: pro şi contra Pro

Contra

Aport de lactoză Apetitul viŃelului diareic este diminuat şi capricios ConŃine elemente indispensabile pentru regenerarea peretelui intestinal şi restaurarea apărării imunitare Permite menŃinerea activităŃii optime a lactazei Evită apariŃia diareii la reintroducerea laptelui după perioada de înŃărcate datorită tratamentului Permite digerarea parŃială a laptelui în ciuda accelerării tranzitului Dacă oprirea administrării laptelui se prelungeşte, viŃeii riscă să piardă capacitatea de a digera laptele (cu excepŃia situaŃiei în care se folosesc rehidratante pe bază de lactoser), slăbesc rapid (cu excepŃia situaŃiilor în care se folosesc rehidratante hipertonice bogate în energie) Suspendarea administrării laptelui reduce creşterea enterocitelor şi funcŃia imunitară la nivel intestinal Laptele poate fi parŃial digerat de viŃelul diareic

ViŃeii cu diaree pierd o parte a capacităŃii lor de a digera laptele. Diareea este agravată de trecerea laptelui parŃial digerat care favorizează multiplicarea bacteriană în intestin (este recomandat ca laptele să fie înlocuit parŃial sau total cu o soluŃie orală rehidratantă) Studii recente arată că viŃeii care primesc exclusiv soluŃie orală rehidratantă timp de 2 zile, rămân deshidrataŃi şi pierd rapid în greutate ViŃeii care primesc tainul normal de lapte şi o soluŃie orală rehidratantă acidă pierd mai puŃin în greutate, diareea nu se agravează şi perioada de convalescenŃă este mai mică. ElectroliŃii interferă digestia laptelui – se poate alterna administrarea laptelui cu soluŃie orală rehidratantă

Concluzie? – Decizia aparŃine medicului veterinar Metoda de alimentare La debutul diareii, cantitatea de lapte poate fi normală sau parŃial redusă. În plus, o soluŃie orală rehidratantă acidă trebuie oferită la 15 – 20 de minute după consumarea tainului de lapte (sau la 3-4 ore dacă soluŃie orală rehidratantă este alcalină). Limitarea cantităŃii de lapte permite menŃinerea apetitului viŃelului care cooperează pentru a ingera soluŃie orală rehidratantă. La debutul diareii putem priva viŃelul de un singur tain. CantităŃile administrate după aceea sunt atunci limitate la cele de întreŃinere: 1,8 l/zi pentru un viŃel de 25 de Kg, 2,7 l pentru unul de 35 KG şi 41

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

3,4 l/zi pentru un viŃel de 45 de Kg. O alternativă pentru a stimula ingestia ridicată a lichidelor de către viŃel este de a creşte numărul tainurilor la 3-4 pe zi şi diminuarea cantităŃii /tain. Dacă viŃelul refuză să ingere SOR în ciuda creşterii frecvenŃei tainurilor, putem să-l forŃăm utilizând o sondă oro-esofagiană Există hrănitori esofagiene care vin în ajutorul crescătorului prevăzute cu un mic dispozitiv care împiedică trecerea pe căile respiratorii şi pot fi utilizate cu uşurinŃă. Diareea neonatală a viŃelului şi antibioticele Utilizarea antibioticelor în diareea viŃelului are o istorie lungă. Multe studii stiinŃifice au demonstrat că unele antibiotice administrate pe cale orală (potasiu şi procain penicilina, sulfatul de neomicină, ampicilina trihidrat, clorhidratul de tetraciclină şi cloramfenicolul) pot creşte incidenŃa diareii, determina malabsorbŃie şi reduce creşterea. La alegerea unui antibiotic natura agentului patogen şi antibiograma sunt rar disponibile într-un interval de timp necesar terapeutului veterinar să se orienteze. Această situaŃie conduce în general la o antibioterapie sistematică cu spectru larg. Evitarea unei utilizări neraŃionale a antibioticelor se poate realiza în exploataŃiile monitorizate de veterinar şi în care se realizează antibiograme periodic pentru cunoaşterea evoluŃiei agenŃilor patogeni şi a eventualei lor rezistenŃe. În absenŃa acestor date antibioticul va fi ales pe baza suspiciunii etiologice bacteriene. Se va alege un antibiotic cu spectru restrâns şi căruia îi este asociată o rezistenŃă cât mai scăzută. Diferitele tulpini de Escherichia coli sunt frecvent rezistente la diferite antibiotice (la 11 din 12 antibiotice testate în 2003 în Belgia). Colibacilii au demonstrat o excelentă sensibilitate pentru colistină iar unul dintre avantajele majore ale acestui antibiotic este interacŃiunea cu endotoxinele colibacilare. Un studiu recent a prezentat eficienŃa unor antibiotice pentru controlul proliferării bacteriene la viŃeii diareici cu semne de boală sistemică (apetit redus sau absent şi febră): amoxicilină, amoxicilină şi acid clavulanic, ampicilină, sulfamide potenŃializate. Există date care demonstrează că ceftiofurul sodic sau clorhidrat este eficace pentru reducerea mortalităŃii şi gravităŃii diareii colibacilare enterice. Administrarea de sulfamide potenŃializate s-a dovedit eficace în infecŃiile salmonelice acute la viŃei dacă tratamentul este aplicat precoce, înainte ca semnele de diaree să apară. Antibioterapia orală = riscurile intoleranŃei locale a) IntoleranŃa = declanşarea diareilor iatrogene - Neomicină; tetracicline; ampicilină b) Sindrom de malabsorbŃie - ConcentraŃiile locale, ridicate de antibiotice pot avea efecte negative asupra fiziologiei enterocitului; - Antibioticele sunt inhibitoare ale sintezei proteice şi pot afecta multiplicarea enterocitelor. Eşecul terapeutic în sindromul digestiv la viŃel este determinat de regulă de 42

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

incapacitatea de a identifica o infecŃie intercurentă şi incapacitatea de a corecta starea de acidoză. I.3.3. Sindromul viŃelului debil Reprezintă un ansamblu de simptome asociate care includ abatere, reacŃie diminuată la stimuli, debilitate evidentă (viŃelul este incapabil să se ridice şi să-şi menŃină poziŃia patrupedală). Etiologic sunt incriminaŃi mai mulŃi factori cum sunt infecŃii bacteriene sau virale (congenitale sau nu), malnutriŃia mamei în timpul gestaŃiei, parturiŃie (în mediu rece, prematură, anoxie, traumatism), anomalii electrolitice şi acido-bazice, anemie, anomalii ale metabolismului aminoacizilor, patologie musculară, afecŃiuni hepatice, origine iatrogenă (medicamente). Mecanismele fiziopatologice cel mai frecvent semnalate în sindromul viŃelului debil sunt reprezentate de hipotermie (şoc hipotermic), hipoglicemie, deshidratare severă (şoc hipovolemic), acidoză metabolică, hiper sau hiponatremie, hiper sau hipokaliemie, hipomagneziemie, hipocalcemie, hipoxie prin anemie sau cianoză, septicemie, endotoxemie (şoc septic), afectarea sistemului nervos central (meningită, anoxie, malformaŃii), şoc cardiogen (carenŃa în vitamina E şi seleniu, intoxicaŃia cu monezin). Diagnosticul face apel la examene de laborator (hematologie, biochimie, măsurarea gazelor sanguine, bacteriologie pentru hemoculturi, analiza lichidului cerebro-spinal) ca şi radiografie şi/sau ecografie. Din punct de vedere clinic se constată apariŃia: - precoce, încă de la parturiŃie, determinat de anomalii congenitale, anoxie, traume legate de distocii; în aceste cazuri prognosticul este defavorabil; - tardivă, la un viŃel normal la parturiŃie determinat de o diaree sau un proces infecŃios. IntervenŃia (de multe ori ineficientă), este corelată cu etiologia şi poate urmări calitatea mediului (temperatură, igienă, calitatea aerului şi aşternutului, absenŃa stresului), controlul durerii, controlul decubitului. Se mai are în vedere menŃinerea homeostaziei prin starea de hidratare, echilibrul electrolitic şi acido-bazic, menŃinerea glicemiei. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de ceftiofur în doze mai ridicate (până la 5mg/kg IV de 2 ori/zi) în caz de septicemie. łinând cont de faptul că viŃelul este un monogastric antibioticele se pot administra oral ca şi antiinflamatoarele nesteroidiene pentru controlul durerii dar trebuie reŃinut că acestea pot fi implicate în etiologia ulcerului de cheag. AlimentaŃia trebuie supusă dictonului „nici o perfuzie nu înlocuieşte laptele”. În funcŃie de situaŃie se are în vedere rehidratarea şi oxigenoterapia. I.3.4. Sindromul septicemiei şi bacteriemiei Termenii sunt utilizaŃi în limbajul medical curent drept sinonime. Totuşi unele studii sesizează o anumită nuanŃă în definirea lor. Bacteriemia reflectă strict prezenŃa tranzitorie a agenŃilor patogeni în sânge fără evidenta multiplicare sau o manifestare clinică imediată legat de prezenŃa lor. Acest fenomen este tranzitoriu deoarece este 43

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

rapid controlat de sistemul imunitar. Cea mai mare parte a infecŃiilor neonatale sunt determinate de bacterii oportuniste care se găsesc în mediu: aparatul genital al mamei, pielea bovinelor sănătoase. InfecŃia se poate realiza in utero, la parturiŃie (în timpul expulzării) sau după parturiŃie. Septicemia este un termen care defineşte o stare patologică foarte gravă caracterizată prin apariŃia periodică (episoade succesive sau prelungite) şi în număr important de bacterii ca urmare a unui focar primar care poate crea focare secundare multiple. Cea mai mare parte a septicemiilor viŃelului nou născut sunt determinate de bacterii Gram negative, în principal Escherichia coli (1 din 2 cazuri), Pasteurella spp, Klebsiella spp., Salmonella spp, Actinomices spp şi foarte rar Brucella, Listeria, Clostridium, Proteus, stafilococi şi streptococi. Sunt frecvente infecŃiile polimicrobiene. ConsecinŃele septicemiei asupra funcŃiilor vitale sunt mai evidente la nivelul aparatului respirator (colaps pulmonar (atelectazie), hipoxie, hipotensiune pulmonară şi edem pulmonar) şi a celui cardiovascular (tahicardie, creşterea consumului de oxigen, creşterea permeabilităŃii vasculare, diminuarea tonusului vascular, diminuarea consumului de oxigen la nivelul Ńesuturilor periferice, acidoză metabolică, coagulare intravasculară diseminată, în final diminuarea debitului cardiac şi hipotensiune severă) alături de creşterea metabolismului celular al organismului. Epidemiologic, cei mai expuşi sunt viŃeii prematuri, anorexici sau privaŃi de colostru care sunt menŃinuŃi în condiŃii sanitare nesatisfăcătoare (suprapopulaŃie, ventilaŃie, presiune infecŃioasă). ViŃeii infectaŃi in utero prezintă semne clinice în primele 24 de ore de viaŃă iar cei infectaŃi post partum apar în general normali mai multe zile (2-5) înainte de dezvoltarea simptomelor specifice. Riscul bacteriemei creşte cu vârsta. Procentul de mortalitate este ridicat (aprox. 60%) ceea ce demonstrează că se poate supravieŃui unei septicemii neonatale. Simptome Formele clinice sunt variabile şi depind de imunitatea viŃelului, durata evoluŃiei, bacteria implicată, severitatea contaminării, modul de contaminare şi organele afectate. Astfel pot fi deosebite: a) simptome precoce, nespecifice caracterizate prin stare de letargie, hipotonicitate generală, diminuarea apoi dispariŃia reflexului de supt, congestia mucoaselor, tahicardie şi hipertermie. Starea de deshidratare se instalează rapid, viŃelul adoptă decubitul pe care nu-l poate părăsi fără ajutor, prezintă lipsă de reacŃie la stimulii exteriori, comă. Este importantă identificarea focarului infecŃios prin examinarea minuŃioasă a pacientului.; b) simptome asociate corelate cu localizarea focarului de infecŃie exteriorizate prin hipotermie sau mai rar hipertermie, diaree, contipaŃie sau distensie abdominală, tahicardie, dispnee, semne neurologice, oculare, ombilicale, locomotorii. Diagnosticul diferenŃial se realizează faŃă de hipoxia şi anoxia postnatală, leziuni traumatice abdominale cu hemoragie internă (traumatisme accidentale ale viŃelului de către mamă), hemoragie ombilicală, icter hemolitic al nou născutului, diaree sau infecŃie respiratorie severă la viŃeii mai mari. 44

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Obiectivul terapeutic este controlul infecŃiei şi diminuarea efectelor răspunsului inflamator asociat endotoxiemiei. Utilizarea plasmei poate fi benefică mai ales în situaŃiile în care concentraŃia în imunoglobuline este inadecvată. De cele mai multe ori sunt necesare tratamente complementare care să asigure stimularea cardio-vasculară, alături de antiinflamatoare, diuretice, oxigenoterapie, transfuzie sanguină. I.3.5. Sindromul respirator O problemă respiratorie poate fi primară (o anomalie la un viŃel nou născut) sau poate interveni secundar unei alte afecŃiuni (tabelul 16). Tabelul 16 Cauze frecvente ale afecŃiunilor respiratorii la viŃel AfecŃiunea

ObstrucŃia căilor respiratorii

Anomalii de dezvoltare

Boli ale parenchimului pulmonar

Din afara sistemului respirator

Cauze Traumatisme faringiene Edem laringian MalformaŃii ale traheii Atrezia nasofaringiană Hernie diafragmatică Hipoplazie pulmonară Pneumonie Edem sau congestie pulmonară Falsa deglutiŃie (meconiu, lapte) Pneumotorax Atelectazie InsuficienŃă cardiacă congestivă Anomalii ale sistemului nervos central Anomalii metabolice (acidoză, hipoglicemie) Anemie severă Anoxie prin distocie Hipertermie, febră Endotoxemie

Simptomatologia este de cele mai multe ori frustră. În multe cazuri sunt prezente semnele se suferinŃă respiratorie evidente şi/sau cornaj, şi/sau disfagie. O anomalie a căilor respiratorii anterioare predispune viŃelul la pneumonia prin aspiraŃie. ViŃeii obŃinuŃi prin fecundaŃie in vitro şi clonele prezintă un risc crescut de a exprima suferinŃă respiratorie la parturiŃie sau la scurt timp după aceasta. Ipoteza reŃinută de specialişti este cea a imaturităŃii pulmonare. Examenele complementare sunt rar disponibile în practica veterinară cotidiană: endoscopie, radiografie (spre deosebire de adult, viŃelul poate fi deplasat la clinică mai uşor), analiza gazelor sanguine, ecografie. 45

Elena Rotaru

-

-

-

Patologia bovinelor

Tratamentul este diferit în funcŃie de cauză: în etiologia infecŃioasă, antibioterapia trebuie prelungită minim 21 de zile pentru a evita riscul recidivelor; în cazul aspirării de meconiu cel mai bun tratament constă în intubarea viŃelului încă localizat în canalul pelvin matern şi aspirarea conŃinutului pulmonar înainte de prima inspiraŃie (greu de aplicat); pneumotoraxul şi hemotoraxul necesită drenaj; în hipoventilaŃie (hipercapnie şi hipoxie), singurul tratament eficace ar putea fi aplicarea unei ventilaŃii asistate !!!. Aportul de oxigen (2-10 litrii/minut) printr-un tub intratraheal poate ameliora hipoxia dar atunci hipoventilaŃia, hipercapnia se pot agrava prin diminuarea stimulării centrilor respiratori; pentru viŃeii clone şi/sau obŃinuŃi prin fecundarea in vitro care suferă de atelectazie pulmonară sau boala membranelor hialine, aportul de surfactant pe cale intratraheală (recoltat prin lavaj traheal de la o vacă adultă sau produs din medicina umană) şi o formă de ventilaŃia asistată (menŃinând un volum pulmonar acceptabil la sfârşitul expiraŃiei) sunt singurele tratamente aplicabile. Anoxia, hipoxia şi hipotermia neonatală

Reprezintă primul aspect patologic grav cu care se poate confrunta medicul veterinar şi care necesită intervenŃie de urgenŃă. ParturiŃia corespunde unei tranziŃii brutale între viaŃa fetală protejată de uterul matern şi mediul exterior care implică modificări fiziologice şi anatomice importante. ViŃelul trebuie să devină independent în privinŃa multor funcŃii vitale şi să se adapteze într-un timp scurt. Riscurile care pot să apară sunt: - deficit de oxigenare parŃial (hipoxie) sau total (anoxie) în timpul vieŃii fetale sau la parturiŃie; - deficit de termoreglare cu scăderea temperaturii centrale (hipotermie); - anomalii metabolice (acidoză, hipoglicemie). Aceste tulburări sunt descrise sub diferite denumiri (şoc obstetrical, sindromul astenie, polipnee, retenŃie de meconiu şi absenŃa reflexului de supt). Etiologie În primele ore de viaŃă viŃelul este expus unor situaŃii critice care impun: - trecerea rapidă la oxigenarea autonomă a Ńesuturilor prin respiraŃia aeriană consecutiv ruperii cordonului ombilical; - adaptarea termoreglării pentru menŃinerea unei temperaturi interne de aproximativ 39ºC, oricare ar fi valoarea temperaturii mediului exterior. Dacă organismul nu se adaptează acestor două necesităŃi fiziologice apare starea de anoxie (sau hipoxie) şi hipotermie care în absenŃa tratamentului pot evolua letal în câteva ore. In utero sângele matern prin cordonul ombilical oxigenează Ńesuturile fetale şi preia CO2. Schimbul placentar de gaze se realizează asemănător celui alveolar, hemoglobina fetală având capacitate mai mare de fixare a oxigenului faŃă de adult. Debitul cardiac este de 300-500ml/minut/kg, de trei ori mai mare decât cel al 46

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

adultului. Cordul şi creierul fetusului consumă mai mult oxigen raportat la adult, în caz de hipoxie redistribuirea circulaŃiei sanguine făcându-se cu prioritate pentru cele două organe. Înainte de parturiŃie alveolele pulmonare conŃin o cantitate mică de lichid. Toracele este neexpansionat şi umplut complet cu pulmonii neaeraŃi. În această perioadă prin pulmoni nu trece decât o cantitate mică de sânge. Sângele din cordul drept trece din mica în marea circulaŃie prin canalul aorto pulmonar. Prin foramen ovale (orificiul Botal) din septul interatrial sângele venos trece în cordul stâng. Fătul primeşte totuşi slabe mişcări de respiraŃie fără a se realiza un schimb alveolar de gaze. La parturiŃie scăderea parŃială a presiunii O2 şi creşterea presiunii parŃiale de CO2 conduc la excitarea reflexă şi directă a centrului respirator care determină expansiunea toracelui şi pătrunderea aerului în pulmoni. Prima respiraŃie liberă se produce consecutiv unei presiuni negative de 5-7 ori mai mare decât normal care permite pătrunderea aerului în alveolele pulmonare. Acest proces are loc progresiv prin: - diminuarea debitului circulaŃiei placentare o dată cu apariŃia contracŃiilor uterine; - presarea cordonului ombilical o dată cu angajarea fătului prin conductul pelvin matern; - ruperea şi obliterarea completă şi definitivă a cordonului ombilical prin contracŃia fibrelor musculare ale vaselor ombilicale sub efectul factorilor umorali locali; - stimularea reflexă a respiraŃiei în momentul expulziei viŃelului; - intervenŃia simultană a mai multor factori care stimulează respiraŃia (temperatura scăzută, stimularea senzorială vizuală, cutanată, auditivă). Se produce absorbŃia lichidelor fetale pulmonare prin peretele alveolar către capilarele şi canalele limfatice pulmonare şi în maxim 15 minute comunicarea interatrială se închide. Acidoza metabolică şi respiratorie tranzitorie poate fi prezentă normal pe o durată de 1-4 ore. Anoxia sau hipoxia Pot fi consecinŃa unor situaŃii care determină suferinŃă fetală prin diminuarea oxigenării in utero sau peripartum deci mişcări inspiratorii precoce. Acestea favorizează penetrarea lichidelor şi mucusului în bronhii ceea ce jenează intrarea aerului în pulmoni. Această hipooxigenare compromite integritatea funcŃiilor vitale, în special cerebrale şi cardiace. Dintre cauze pot fi amintite: - parturiŃie dificilă (distocie, poziŃie corectată prea târziu), extragere forŃată, primipară (disproporŃie feto-maternală), prezentare posterioară, cezariană (compresiune toracică insuficientă pentru a evacua lichidul pulmonar rezidual), viŃei mari (peste 55 kg) sau prea mici, prematuri, (sub 30kg); - parturiŃie prea lentă; - parturiŃie cu prezentarea posterioară a fătului (strivirea cordonului ombilical); - intervenŃie prin cezariană (absenŃa masajului cutiei toracice în timpul trecerii prin conductul pelvin al mamei în cazul unei expulzii normale); 47

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

-

parturiŃie prematură (absenŃa surfactantului pulmonar şi perturbarea absorbŃiei lichidului pulmonar). Alte cauze pot fi reprezentate de dezechilibrele metabolice ale gestantei care au drept consecinŃă intoxicarea lentă a fătului cu produşi toxici, induc hipoxia prin leziunile care se produc la nivelul placentei şi Ńesuturilor fetale, substanŃele methemoglobinizante (nitriŃi, nitraŃi), hipovitaminoza A cheratinizarea epiteliului şi îngreunarea schimburilor nutritive, colicile, mişcările bruşte, brutalizarea gestantei, contracŃiile uterine premature, torsiunea uterului pot produce ischemie şi transfer scăzut de oxigen, atoniile uterine (hipocalcemie, sedentarismul) prelungesc timpul de expulzare şi favorizează inspirarea lichidelor fetale, placentite infecŃioase (brucelice, tuberculoase, leptospirice), hidropizia învelitorilor, pierderea prematură a lichidelor fetale, ruperea cordonului ombilical înainte de expulzare. ConsecinŃele anoxiei pot conduce la: - afectarea sistemului cardiovascular, vasoconstricŃie generală şi diminuarea debitului şi contractilităŃii cardiace, bradicardie, persistenŃa circulaŃiei sanguine fetale; - afectarea sistemului respirator cu apariŃia bradipneei; - modificări hormonale cu creşterea secreŃiei de catecolamine (mobilizarea rezervelor energetice, vasoconstricŃie), somatostatine (întârzierea golirii stomacului şi retenŃia de meconiu), diminuarea secreŃiei de tireostimulină (TSH) (hipotermie, predispoziŃia pentru patologie neonatală) şi de cortizol (absorbŃie intestinală diminuată a imunoglobulinelor, sinteză redusă de surfactant pulmonar); - acidoză respiratorie agravată de o eventuală acidoză lactică şi defect de eliminare a protonilor de către rinichi; - hipoglicemie; - leziuni nervoase ireversibile în situaŃia în care din momentul privării de oxigen trec mai mult de 3 minute (leziunea în special a centrilor saŃietăŃii); - diminuarea apărării imunitare; - hipotermie. Termoreglarea Temperatura externă este inferioară celei pe care viŃelul o are asigurată în uter. Pentru termogeneză acesta dispune de rezerve de energie limitată (glicogen hepatic şi Ńesut adipos brun) care îi permit să reziste temperaturilor scăzute timp de 5-6 ore. După 6 ore de viaŃă extrauterină viŃelul nu mai poate face faŃă singur, numai prin rezervele sale corporale, la menŃinerea homeotermiei. Intervine astfel energia consecutiv ingestiei de colostru. Dacă viŃelul rămâne expus la frig fără să ingere colostru cât mai repede temperatura sa centrală scade instalându-se hipotermia. Aceasta poate fi cu atât mai intensă cu cât viŃelul este în hipozie şi acidoză sanguină consecinŃa unei parturiŃii dificile. Hipotermia poate fi agravată şi de condiŃii de mediu defavorabile (curenŃi de aer) care contribuie la pierderea de căldură. Temperatura corporală scăzută cuprinsă între 38 - 36ºC poate fi reversibilă. O temperatură corporală sub 36ºC este o situaŃie ireversibilă care evoluează letal. 48

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Forme clinice 1. Anoxia acută Se poate manifesta prin mai multe forme clinice: - stop cardiac cu absenŃa totală a tonusului muscular, ischemia mucoaselor, midriază şi uşoară enoftalmie; - apnee cu prezenŃa ritmului cardiac lent dar regulat; - dispnee cu tulburări ale funcŃiei cardiace (bradicardie sau tahicardie), cianoza mucoaselor, tulburări nervoase hipo (adinamie, viŃel culcat care nu-şi menŃine capul, pleoape închise, tonus muscular diminuat) sau hiper (opistotonus, spasme, hiperestezie). Dispneea poate evolua clinic sub mai multe forme: - respiraŃie toracică cu hiperventilaŃie în caz de acidoză respiratorie pe care organismul încearcă să o compenseze; - abdominală în caz de acidoză metabolică severă; - gravă, cu gura deschisă, abdominală, sacadată, cu gemete expiratorii în caz de rezistenŃă vasculară ridicată şi persistenŃa circulaŃiei fetale sau fracturi costale. EvoluŃia clinică în prima oră de viaŃă, în cazul în care nu se intervine, este rapidă. În câteva minute postpartum viŃelul prezintă dispnee inspiratorie, bradicardie urmată de tahicardie şi eventual semne neurologice hiper. La câtva zeci de minute postpartum poate apare dispnee expiratorie, bradicardie şi semne neurologice hipo. La un interval mai mare de timp respiraŃia devine din ce în ce mai gravă, penibilă, cu gemete, bradicardie persistentă, adinamie, tonus muscular diminuat, evoluŃie letală frecvent cu apariŃia de crize convulsive. 2. Anoxia subacută ViŃelul poate părea normal la parturiŃie dar câteva ore mai târziu devine astenic, incapabil să menŃină poziŃia patrupedală, de a găsi mamelonul şi a se hrăni. După origine, anoxia subacută se poate diferenŃia în: - anoxia prin anemie de regulă urmarea unei hemoragii ombilicale. În 3-6 ore postpartum viŃelul prezintă paliditatea mucoaselor, uşoară hipotermie, dificultăŃi respiratorii, tahicardie chiar tulburări neurologice (hipoxie cerebrală cu balansarea capului); - anoxie prin hipometabolism care se manifestă la 12-24 de ore postpartum. ViŃelul este hipotermic, anorexic (pierde reflexul de supt), dispneic (tahipnee, respiraŃie abdominală), mucoasele cianozate, adinamie, acidoză şi atonie digestivă (cheag plin cu lapte, retenŃie de meconiu); - anoxie tardivă, mai puŃin severă, apare la mai multe zile după parturiŃie, viŃelul pare adinamic, refractar la încercarea de a-l hrănii, hipotermic şi uneori mucoase palide. ViŃelul nou născut care a suferit o anorexie perinatală este expus riscului de septicemie în primele săptămâni de viaŃă. Diagnosticul anoxiei Se realizează pe baza anamnezei, examenului clinic şi de laborator. Anamneza trebuie să evalueze vârsta mamei (intrarea la reproducŃie prea devreme), antecedente patologice (distocii, cezariană, febră vituleră), tratamente (inducerea parturiŃiei, 49

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

tranchilizante), data parturiŃiei (prematur?), momentul declanşării contracŃiilor uterine şi timpul de la pierderea lichidelor fetale, derularea parturiŃiei (colici, contracŃii abdominale, lichide fetale colorate). Examenul clinic al viŃelului include evaluarea tonusului general, aspectul mucoaselor, reflexele, funcŃia cardiacă, respiratorie şi temperatura rectală. În mod normal viŃelul deschide ochii imediat după ce trece de vulvă apoi până la un minut ridică capul, până la trei este capabil să adopte decubitul sternal pentru ca în mai puŃin de o oră să se ridice şi să caute mamelonul pentru a se hrănii. Examenul mucoasei bucale şi al limbii permite determinarea gradului de perfuzie periferică şi evaluarea gradului de hipoxie: - culoare roz = mucoase normale; - culoare albăstrui în anoxie; - culoare albă în deficit accentuat de oxigen, în caz de şoc; - cianoza mucoaselor cu prezenŃa tonusului muscular normal semnifică hipoxie uşoară; - cianoza mucoaselor cu absenŃa tonusului muscular semnifică hipoxie severă; - mucoasele albe cu absenŃa tonusului muscular indică anoxie cu şoc cardiovascular (viŃelul este în pericol); în anemie mucoasele sunt albicioase dar păstrează o tentă roz pal. FrecvenŃa şi forŃa contracŃiei cardiace pot fi evaluate prin palparea toracelui. La un viŃel care se adaptează normal respiraŃiei libere, aeriene, frecvenŃa cardiacă creşte rapid în primele minute de viaŃă. Presiunea sanguină este apreciată prin timpul de umplere al venei jugulare după presiunea cu degetul: 5 secunde, presiune normală, 5-10 secunde diminuată, peste 10 secunde şoc respirator. Examenele de laborator pot fi utile pentru a evalua la viŃelul hipoxic o lactatemie, acidoză respiratorie chiar metabolică, hipercapnee, hipoglicemie. SupravieŃuirea viŃelului este dată de gradul de acidoză deoarece funcŃiile vitale nu se pot desfăşura dacă aceasta este gravă. FuncŃiile vitale încetează la un pH sanguin de 6,7 (valoarea de referinŃă la viŃelul nou născut de câteva ore este de 7,17-7,27 iar la cel de peste o lună 7,33-7,49). Necropsia poate evidenŃia leziuni nervoase (peteşii, sufuziuni hemoragice , edem perineuronic şi necroze localizate), pulmonare (atelectazie, peteşii şi prezenŃa de lichid în pulmoni), vasculare (peteşii, echimoze şi numeroase edeme meningiene, pleurale, căi respiratorii superioare, cardiace, splenice, articulare) şi colecŃii serohemoragice la nivelul spaŃiului pleural şi pericardic. Pe suprafaŃa pielii fetusului pot fi identificate urme de meconiu. Prognosticul este rezervat. Diagnostic diferenŃial Include diareea–septicemia colibacilară, alte cazuri de septicemie, malformaŃii cardiace, meningită, meningoencefalită, infecŃia intrauterină cu virusul BVD, neosporoza, afecŃiuni nervoase congenitale, prematuritate, fracturi costale în extracŃiile forŃate, leziuni traumatice abdominale cu hemoragii interne, hemoragie ombilicală.

50

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Tratament I. Tratamentul anoxiei-hipoxiei Obiectivele terapeutice sunt favorizarea ventilaŃiei şi oxigenării şi combaterea hipotermiei. 1. Anoxia acută Protocolul trebuie să urmărească favorizarea rapidă a respiraŃiei: - plasarea viŃelului într-o poziŃie care să favorizeze respiraŃia: decubit sternoabdominal, suspendarea pe un plan înclinat cu capul în jos (scară) 30 secunde - 1 minut; - degajarea simultană a secreŃiilor din căile respiratorii superioare (cavitatea bucală, cavităŃile nazale) manual sau cu ajutorul unei seringi de calibru mare sau o pară de cauciuc; - stimularea reflexelor respiratorii prin introducerea unui pai la intrarea în cavităŃile nazale, tracŃiuni pe limbă, aspersiuni cu apă rece pe cap şi torace sau depunerea câtorva picături de apă rece în ureche; - dacă viŃelul nu respiră spontan - administrarea unui analeptic respirator (copropamid sau crotetamid pe limbă sau intranazal, doxapram intranazal, subcutanat, intramuscular sau intravenos) sau pe bază de xantine (cafeină, teofilină, 700mg intravenos); - aşezarea viŃelului pe partea dreaptă; Dacă frecvenŃa cardiacă se reduce (sub 60 bpm) sau dacă ritmul cardiac devine neregulat şi dacă viŃelul nu respiră singur se aplică manevrele de resuscitare cardiorespiratorie prin realizarea de presiuni ritmice asupra peretelui costal al cutiei toracice (1 la 3-5 secunde). În timpul manoperei de resuscitare, în pauză, se poate insufla aer în căile respiratorii după modelul "gură la gură" realizat la nivelul unei nări (se închide gura şi se obstruează cealaltă nară), sau cu sondă traheală legată la un reanimator manual sau mască prevăzută cu un sistem care trimite aer atmosferic în căile respiratorii. În cazul stopului cardiac masajul cardiac extern prin presiune asupra cutiei toracice trebuie realizat rapid (60-80 presiuni pe minut). Aceste manopere sunt continuate atâta timp cât funcŃia cardiacă şi/sau respiratorie sunt anormale. Unii crescători pentru a stimula deglutiŃia pun pe limba viŃelului oŃet, piper, sare de bucătărie. AtenŃie, viŃelul este hipoxic, nu-şi poate controla deglutiŃia şi poate aspira aceste substanŃe. Alte măsuri terapeutice: - tratarea acidozei metabolice prin perfuzarea de soluŃii alcalinizante cu efect imediat (bicarbonat de sodiu 1,4% de preferat sau 5% singur dacă funcŃia respiratorie este normală sau dacă viŃelul este ventilat) sau cu efect retard (acetat sau glutamat de sodiu). Bicarbonatul de sodiu nu este recomandat în caz de acidoză respiratorie; - favorizarea oxigenării cerebrale prin utilizarea vasodilatatoarelor de tip alfablocante adrenergice (nicergolină 0,1-0,25mg/kg IM sau sub limbă; tartrat de ifenprodil 0,25-0,5mg/kg IM sau IV) sau o asociere de oxigenatorvasodilatator cerebral (vincamina 0,3-0,6mg/kg IM la 2 ore; asocierea vincamină-papaverină-heptaminol 0,75-1,5 mg/kg vincamină IM sau IV; 51

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

tolazolină 0,5-2mg/kg IV sau SC); - ridicarea acŃiunii sistemului inhibitor al respiraŃiei prin administrarea de naloxone (10µg/kg IV); - reducerea rezistenŃei vasculare pulmonare prin utilizarea beta-blocantelor (tolazolină 0,5-2mg/kg IV sau SC; atipamezol 20-60µg/kg IM) şi eventual aport de produse de înlocuire a surfactantului (utilizat la copil în doză de 5ml/kg pe cale endotraheală); - tratarea bradicardiei prin administrarea de epinefrină (0,02 mg/kg IV sau intratraheal până la 0,2mg/kg în caz de persistenŃă a tulburărilor cardiace) sau atropină (0,01-0,03 mg/kg); - tratarea şocului vascular prin restaurarea presiunii sanguine administrând betaadrenergice (isoprenalină), crescând contractilitatea cardiacă (borogluconat de calciu 0,5-1ml/kg/oră soluŃie 23% IV lent sau epinefrină până la 0,2mg/kg IV), debitul şi frecvenŃa cardiacă (dopamină sau dobutamină, 2-5 chiar 10 µ g/kg/minut în perfuzie IV); - favorizarea perfuziei tisulare prin aport de soluŃii intravenoase (Ringer Lactat 20ml/kg) sau transfuzii (0,5-1l sânge în anoxia prin anemie); - aport de energie uşor metabolizabilă prin perfuzie lentă de soluŃii de glucoză sau dextroză (500ml soluŃie 5% sau 100 ml soluŃie 30% pentru stimularea termoreglării) şi aport de colostru; - aport de oxigen pur pe cale endotraheală 5l/minut; - favorizarea înlocuirii hemoglobinei fetale prin administrarea de vitamina E; - combaterea hipotermiei. La 10 -15 minute după instaurarea măsurilor de reanimare se va efectua un nou examen clinic pentru a verifica eficienŃa intervenŃiilor. Dacă după 15-20 de minute de reanimare starea clinică a viŃelului nu se ameliorează se poate suspiciona prezenŃa unor leziuni nervoase ireversibile. 2. Anoxia subacută IntervenŃia în cazul anoxiei subacute urmăreşte: - asigurarea ventilaŃiei pulmonare eficace prin administrarea de tolazolin (diminuă rezistenŃa vasculară pulmonară), esenŃă de terebentină (bronhodilatator); - corectarea echilibrului acido-bazic prin perfuzarea de soluŃii alcalinizante; - asigurarea evacuării meconiului prin extracŃie manuală la nivelul rectului, spălături cu apă saponată, administrarea de neostigmină (0,5mg de 3 ori la interval de 3-4 ore), administrarea de laxative (dioctilsulfosuccinat, 40mg/kg, per os); - combaterea sechelelor nervoase mai ales în cazul absenŃei reflexului de supt prin administarea de vincamină (0,75mg/kg IM la 12 ore câteva zile) asociată cu piracetam (40mg/kg apoi 3 doze de 20mg/kg IM la 12 ore interval); - combaterea hipoglicemiei (soluŃii de glucoză sau dextroză), hipotermiei, agamaglobulinemiei (aport de colostru, ser, plasmă sau sânge).

52

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

II. Tratamentul hipotermiei Dacă nou născutul nu a beneficiat de atenŃia maternă (mai ales lins), este obligatorie uscarea cât mai rapidă prin fricŃionarea viguroasă a pielii. AbsenŃa curenŃilor de aer şi a umidităŃii favorizează adaptarea termică. Utilizarea de lămpi, cuverturi de supravieŃuire electrice, aeroterme cu aer cald sunt benefice. Dacă se impune fluidoterapia intravenoasă este necesar ca soluŃiile să fie încălzite înainte, chiar în timpul administrării. Profilaxie Prevenirea anoxiei se poate realiza în primul rând prin programe de reproducŃie adaptate şi prin supravegherea gestaŃiei şi parturiŃiei alături de: - evitarea parturiŃiilor premature care predispun viŃeii la anoxie datorită imaturităŃii respiratorii; - administrarea de clenbuterol, 350µg/500kg IV sau IM permite suprimarea contracŃiilor violente şi inoportune ca şi dilatarea suficientă a Ńesuturilor moi ale filierei pelvine; - reglarea contracŃiilor prin administrarea de vetrabutină, 1-1,5g/500kg IM, SC; - evitarea angajării viŃelului pe conductul pelvin în caz de distocie pentru a evita extracŃiile forŃate; - dacă după expulzare cordonul ombilical nu s-a rupt se va aştepta 5 minute înainte de secŃionare; - pentru toate parturiŃiile trebuie pregătite toate materialele şi substanŃele necesare unei intervenŃii de urgenŃă; - carenŃele subclinice în oligoelemente la mamă (iod, cupru, zinc şi seleniu) pot avea repercusiuni asupra maturităŃii şi apărării pulmonare (surfactant de calitate) ale fetusului. Prevenirea hipotermiei se poate realiza prin câteva măsuri: - aport de colostru în primele ore de viaŃă; - menŃinerea viŃelului în ambianŃă termică favorabilă. I.3.6. Sindromul durerii şi dilataŃiei abdominale Atunci când durerea şi/sau dilataŃia abdominală sunt identificate la viŃelul nou născut (tabelul 17) trebuie determinat gradul de durere şi starea sistemului cardiovascular şi pulmonar. Structura dilatată trebuie identificată. Sindromul are însă o importanŃă deosebită la viŃelul tânăr deoarece dezvoltarea prestomacelor condiŃionează o serie de afecŃiuni caracteristice şi tot mai frecvente în practica modernă de creştere a bovinelor. PrezenŃa unui ping poate fi căutată prin percuŃie ascultaŃie dar interpretarea este mult mai dificilă decât la adult. Un tuşeu rectal evidenŃiază sau nu fecalele şi aspectul acestora. Examenele complementare includ sondaj esofagian (identificarea prezenŃei sau absenŃei dilataŃiei rumenale sau abomasale), paracenteza, ecografia, hematologie, biochimie. În funcŃie de cauză, intervenŃia poate fi medicală (peritonitele şi diareea) sau chirurgicală (îndepărtarea cauzei obstrucŃiei sau ocluziei, eliminarea segmentelor de intestin neviabile, restabilirea continuităŃii digestive în caz de malformaŃii). 53

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Tabelul 17 Posibile cauze ale durerii şi dilataŃiei abdominale la viŃelul nou-născut AfecŃiunea Enterită sau abomazită în dezvoltare Leziuni gastro-intestinale care necesită o intervenŃie chirurgiucală

Peritonită

Acumularea de gaz/lichid în abomasum şi/sau rumen de origine neinfecŃioasă

Diverse

Cauza/frecvenŃă Posibilă febră, zgomot de lichid la sucusiune = cauza cea mai frecventă Atrezia coli, atrezia ani, cauzele cele mai frecvente în primele zile de viaŃă Trihobezoare StrangulaŃia, torsiunea, stenoza pilorică Volvulus abomazal ConsecinŃa unei septicemii ConsecinŃa unei infecŃii ombilicale Ulcer abomasal perforat Ulcer abomasal, ulcer duodenal IntoleranŃa la lapte, erori în prepararea laptelui, cauza frecventă Ileus paralitic Meteorism rumenal, putrefacŃie rumenală, obstrucŃia cardiei/esofagului, inflamaŃia şi/sau compresiunea nervului vag urmare a unei bronhopneumonii severe Hemoperitonită, rar Tumori congenitale, rar

łinând cont de particularităŃile anatomo-fiziologice ale viŃelului prerumegător modalităŃile semiologice care pot fi utilizate sunt limitate. De aceea trebuie atent monitorizate semnele generale, funcŃionale, fizice şi paraclinice înainte de a suspiciona o afecŃiune a cheagului la viŃelul cu timpanism şi colici. O enumerare a principalelor afecŃiuni ar putea cuprinde: torsiunea cheagului, torsiunea mezenterului, dilatarea, torsiunea cecum-colon, deplasarea cheagului la stânga, deplasarea cheagului la dreapta, stenoza parŃială a pilorului, edemul cheagului, ulcerul cheagului, hernia ombilicală a cheagului, abomazita parazitară, congestia intestinală, torsiunea jejunului, invaginaŃia intestinală, atrezia colonului, peritonita, spasme intestinale, enterite, enterotoxiemie Diagnosticul este deosebit de complex şi trebuie evaluat corespunzător. 1. Semnele generale nu au specificitate diagnostică dar pot influenŃa prognosticul. Pot fi identificate: apetit capricios sau anorexie, temperatura rectală normală sau tendinŃă la hipotermie, părăsirea decubitului mai mult sau mai puŃin dificilă, manifestări comportamentale mai intense în caz de ulcer sau volvulusul cheagului. În deplasarea cheagului pot fi identificate gemete, tahicardie şi tahipnee, semne mai mult sau mai puŃin clare de deshidratare cu alcaloză sau acidoză metabolică. 54

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

2. Semnele funcŃionale care permit un diagnostic diferenŃial: - colica mai mult sau mai puŃin intensă şi durabilă poate fi : - severă în torsiunea mezenterică, a cheagului, a jejunului; - moderată în torsiunea cecumului şi timpanismul cheagului; - slabă în invaginaŃii şi obstrucŃii intestinale; - tulburările de tranzit intestinal sunt brutale în torsiunea intestinală şi torsiunea cheagului; - anomalii de defecare: fecalele pot fi moi, mucoide sau diareice (cu sau fără sânge) Oprirea tranzitului intestinal este prezentă în toate sindroamele oclusive şi obstructive ale cheagului şi intestinului 3. Semnele fizice care ajută diagnosticul diferenŃial sunt furnizate de: - distensia abdominală bilaterală este frecvent determinată de afecŃiuni rumenale, intestinale, peritoneale; - distensia abdominală unilaterală este frecventă în deplasarea cheagului; - timpanismul sever al cheagului se poate extinde la stânga; - distensia abdominală în regiunea superioară cu peritonită însoŃeşte frecvent ulcerele perforante ale cheagului; - flancul drept este destins aproape uniform în meteorismul cheagului; - partea ventrolaterală poate fi martora unei supraîncărcări pronunŃate a cheagului. Acest tip de deformare se întâlneşte în stenoza parŃială a pilorului - la viŃelul în decubit lateral palparea ventrolaterală a flancului drept determină frecvent reacŃie dureroasă în caz de ulcer. În încarcerarea ombilicală a cheagului diagnosticul este evident. Este afectat viŃelul prerumegător şi rumegător la care masa ombilicală este evidentă şi de consistenŃă păstoasă. Uneori alături de hernie poate exista şi un abces. Trebuie diferenŃiată de încarcerarea ombilicală a intestinului printr-un examen atent înaintea intervenŃiei chirurgicale. O altă afecŃiune frecventă la viŃel în care diagnosticul este uşor de stabilit este timpanismul cheagului cu deplasarea la dreapta. Clinic se constată distensie abdominală dreaptă care se dezvoltă rapid după consumul tainului de lapte, înlocuitorului sau altor alimente lichide iar la percuŃie sunet metalic intens în flancul drept. Trebuie diferenŃiat de dilataŃia şi torsiunea cecumului. -

-

În alte multe situaŃii diagnosticul este dificil de stabilit: la viŃelul de lapte torsiunea cheagului este dificil de diferenŃiat faŃă de torsiunea mezenterică şi dilataŃia cecumului deoarece toate trei se manifestă prin colică şi distensie abdominală. Laparatomia exploaratoare este adesea indispensabilă şi constituie primul timp al tratamentului chirurgical al afecŃiunii şi complicaŃiilor; torsiunea cheagului nu poate fi rezolvată decât în prima fază a apariŃiei. Chiar şi atunci multe patologii supraacute asociate colicilor severe trebuie incluse în diagnostic: torsiunea mezenterului intestinal, volvulus jejunal; încarcerarea şi strangulările intestinale; torsiunea cecumului; ulcerul perforant al cheagului. 55

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Tulburările abdominale la viŃel sunt frecvente la cei în vârstă de peste două luni. Diagnosticul poate varia de la o simplă colică gazoasă la ocluzie intestinală necesitând o intervenŃie chirurgicală imediată. Dificultatea pentru practicianul veterinar este de a stabili dacă este necesară o intervenŃie chirurgicală sau medicală. La calul afectat de colică, prognosticul poate fi stabilit după examenul fizic şi indicatorii stării de şoc (laborator). La viŃel, procese patologice asemănătoare au manifestări diferite şi simptomele trebuie interpretate cu precauŃie. Anamneza Trebuie să includă numărul de animale afectate din efectiv şi prezenŃa afecŃiunilor concomitente. MulŃi viŃei cu enterită pot suferi de colică supraacută sau invaginaŃie intestinală. Cea mai mare parte a viŃeilor afectaŃi de o afecŃiune gastrointestinală oclusivă prezintă distensie abdominală, semne acute de durere abdominală sau inapetenŃă. Simptome ale tulburărilor abdominale la viŃel care permit suspiciunea de leziuni care ar putea necesita o corecŃie chirurgicală sunt distensia abdominală, deshidratare, durere abdominală, melenă, depresie, cantitate de fecale redusă, inapetenŃă. Distensia abdominală reprezintă simptomul cel mai frecvent şi se poate manifesta în 75% din cazuri. Durerea abdominală include lovirea abdomenului cu membrele posterioare, ridicări şi culcări repetate, rostogoliri pe sol, bruxism şi durere la palparea abdomenului. Vârsta viŃelului este foarte importantă. ViŃeii mai mici de o săptămână sunt mai susceptibili de a prezenta o leziune care să impună o intervenŃie chirurgicală, comparativ cu cei mai în vârstă. EvoluŃia simptomelor în timp are valoare diagnostică. EvoluŃiile rapide antrenează depresie, deshidratare şi decubit în câteva ore ceea ce permite suspiciunea unei afecŃiuni grave. Dacă deteriorarea este mai lentă se poate suspiciona o afecŃiune medicală sau o ocluzie nestrangulată. În numeroase situaŃii decizia unei intervenŃii chirurgicale este determinată de lipsa răspunsului la tratamentul medical şi deteriorarea fizică a viŃelului. Examenul fizic PrezenŃa distensiei abdominale şi a colicii conduce la suspiciunea unor afecŃiuni: - care necesită tratament medical: enterită acută, omfalofeblită, pneumonie, peritonită difuză, timpanism gastrointestinal, ulcer cu sau fără perforarea cheagului; - care necesită tratament chirurgical: debut supraacut şi acut grav – (torsiunea cheagului, torsiunea mezenterică, ulcer perforant al cheagului) sau debut acut şi subacut (dilataŃia cheagului, invaginaŃia intestinală, atrezia intestinală). Trebuie evaluate: temperatura, frecvenŃa cardiacă, frecvenŃa respiratorie, starea de deshidratare. La viŃeii cu afecŃiuni abdominale altele decât enterita, frecvenŃa cardiacă şi intensitatea durerii abdominale nu sunt indicatori utili pentru prognostic. 56

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Acesta este influenŃat de gravitatea deshidratării, hipotermie şi existenŃa decubitului (viŃelul în decubit are şanse foarte mici de supravieŃuire). AscultaŃia pulmonară permite identificarea eventualelor semne de pneumonie, iar examinarea ombilicului o eventuală hernie sau omfaloflebită. La viŃeii masculi se va palpa scrotumul şi regiunea ingvinală pentru o eventuală hernie. Examenul clinic al aparatului digestiv şi abdomenului la viŃel deşi mai dificil decât la bovinele adulte, are o mare importanŃă pentru stabilirea diagnosticului şi urmăreşte : - inspecŃia conturului abdominal pentru a identifica zona maximă a distensiei; - palparea profundă a organelor abdominale; - balotarea fiecărui flanc pentru a identifica zgomotele specifice intestinelor pline de lichid; - percuŃia şi ascultaŃia pentru a identifica prezenŃa eventualelor gaze; - examen transrectal pentru confirmarea permeabilităŃii rectale, pentru stimularea defecării şi pentru evaluarea prezenŃei şi aspectului fecalelor; - sondaj rumenal pentru a evalua presiunea şi a determina existenŃa unui timpanism. De cele mai multe ori un diagnostic definitiv nu poate fi stabilit decât prin laparatomie exploratoare. În practică, destul de frecvent întâlnite sunt: atrezia colonului şi afecŃiunile cheagului. Atrezia colonului Reprezintă afecŃiunea abdominală cea mai frecventă la vârsta de până la 8 zile. ViŃeii afectaŃi sunt în general normali la parturiŃie dar manifestă semne clinice la 24 48 ore postpartum, inapetenŃă, distensie abdominală bilaterală progresivă şi absenŃa fecalelor. În rect poate fi observat mucus clar sau uşor sanguinolent. Radiografia abdominală evidenŃiază ansele intestinale destine şi absenŃa fecalelor în rect. Spălătură baritată poate ajuta la identificarea topografică a leziunii. De regulă atrezia colonului este diagnosticată definitiv cu ocazia unei laparatomii exploratoare. Introducerea unui cateter în rect nu este un mijloc de diagnostic util datorită faptului că în marea majoritate a cazurilor este afectată ansa colonului spiralat ascendent. Pe de altă parte această manoperă prezintă risc de perforare a peretelui intestinal. Tratamentul necesită rezecŃie chirurgicală şi anastomoză. Datorită evoluŃiei postoperatorii şi procentului de supravieŃuire intervenŃia nu este recomandată şi nici economică. Dacă atrezia rectală şi anală sunt recunoscute ca afecŃiuni ereditare, atrezia colonului nu are încă o cauză cunoscută. Afectiunile cheagului Volvulusul cheagului Este întâlnit la viŃeii mai mari de 8 zile. Debutul este acut sau supraacut cu durere abdominală, deshidratare şi stare de şoc. Aceste simptome evoluează rapid. Abdomenul este în general destins (mai ales pe dreapta). Tratamentul include laparatomie de urgenŃă în flancul drept, decompensarea cheagului şi corectarea 57

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

torsiunii (de cele mai multe ori în sens invers acelor de ceasornic privind din spatele viŃelului). Dacă viŃelul este în decubit la prima consultaŃie prognosticul vital este grav. Timpanismul gastrointestinal Distensia gazoasă a tractusului intestinal este cauza cea mai frecventă a durerii abdominale la viŃelul mai mare de o săptămână. IncidenŃa este mai crescută la viŃeii hrăniŃi cu înlocuitori de lapte sau regim alimentar la discreŃie, viŃeii lacomi. Se pare că patogeneza implică consumul unor mari cantităŃi de lapte care favorizează proliferarea bacteriană în intestine. Aceste bacterii cresc producŃia de gaz în cheag şi cecum. Simptomele includ debut acut cu colică şi distensie abdominală. La ascultaŃie se pot auzi zgomote de gaz în flancul drept. Zgomote de lichid pot fi identificate pe ambele părŃi ale abdomenului. Aceste simptome sunt asemănătoare celor observate în torsiunea şi deplasarea cheagului. De aceea un diagnostic cert poate fi stabilit numai prin intervenŃie chirurgicală. Diferit de volvulus, în timpanism dacă viŃeii sunt trataŃi medical nu manifestă deshidratare sau hipotermie grave. Prognosticul este în general favorabil. Dilatarea/deplasarea cheagului Etiologia la viŃel nu este suficient cunoscută. IncidenŃa este crescută la vârsta de peste o săptămână. Cheagul se poate deplasa la stânga (rar) sau la dreapta. Simptomele cuprind: depresie, anorexie, diminuarea cantităŃii de fecale. În formele cronice se poate observa scăderea greutăŃii corporale şi un timpanism recidivant. În dilataŃia simplă apare distensia abdominală pe partea deplasării. La percuŃie şi ascultaŃie viscerele sunt destinse de gaz şi se pot identifica zgomote de lichid la palparea prin sucusiune. Este dificilă diferenŃierea volvulusului de deplasarea abdominală sau timpanism. Aceste modificări pot prezenta diverse grade de gravitate. S-a emis ipoteza că deplasarea cheagului poate apare în urma acumulării de gaz sau acizi graşi volatili favorizată de introducerea grăunŃelor şi competiŃia alimentară. Alte afecŃiuni (pneumonia, peritonita) care pot genera atonia cheagului nu trebuie neglijate. Ulcerul cheagului Frecvent, la viŃeii neînŃărcaŃi, etiologia nu este bine cunoscută, dar pot fi incriminate: - carenŃa în oligoelemente; - agenŃi bacterieni sau fungi; - agenŃi abrazivi; - stres. Într-o investigaŃie pe teren Jelinski şi col., nu au identificat nici o corelaŃie între cazurile de ulcer perforant şi suplimentarea minerală, Clostridium perfringens tip A, agenŃi abrazivi sau stres. Alte studii au corelat prezenŃa trihobezoarelor în cheag cu formarea ulcerelor deşi mulŃi viŃei care nu prezintă ulcer au trichobezoare în stomac. În alte studii Clostridium perfringens a fost izolat din stomacul viŃeilor morŃi de ulcer abomasal perforat sau hemoragic. Pentru alŃi autori în sindromul gastropatiei (care include balonare, hemoragii şi ulcere ale cheagului) la viŃel sunt implicate bacterii patogene: Sarcina ventriculi, Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori, Clostridium perfringens tip A. Alături de acestea este implicat autotoaletajul sau toaletajul mutual 58

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

excesiv (ingestia de păr), carenŃa în fier, cupru, zinc. Semnele clinice pot varia şi includ depresia, durerea şi distensia abdominală, inapetenŃă, bruxism. EvoluŃiile supraacute determină moarte subită. Sunt semnalate forme de evoluŃie subclinice. Studii recente privind tratamentul descriu eficacitatea ranitidinei (antiacid) administrată oral în doză de 10-50mg/kg la interval de 8 ore. I.3.7. Sindromul convulsiv Identificarea unui sindrom convulsiv la un viŃel nou născut nu este uşor de realizat (tabelul 18). Dacă convulsiile sunt generalizate cu opistotonus, pedalări, mişcări anormale ale ochilor şi eventual pierderea conştienŃei, identificarea este uşoară. În cazul manifestărilor parŃiale sunt implicaŃi numai muşchii mimicii şi/sau masticatori. Examenele complementare utile pentru diagnostic includ hematologia, biochimia, hemocultura şi bacteriologia lichidului cefalorahidian. Anomaliile metabolismului aminoacizilor necesită analize specifice. Tratamentul are drept scop eliminarea cauzei, controlul convulsiilor şi prevenirea rănirilor. La viŃel eliminarea cauzei este de cele mai multe ori suficientă pentru controlul convulsiilor pe termen lung. Prognosticul meningitelor şi encefalitelor este rezervat. Controlul convulsiilor în faza acută se poate realiza cu diazepam (5-20mg/45kg intravenos lent sau per rectum), fenobarbital (10-20 mg/kg diluat în NaCl 0,9% administrat în 15 minute pe cale intravenoasă), xilazina (efecte secundare). Tetania de lapte Tetania hipomagneziană este descrisă la viŃeii care consumă numai lapte. Ea este determinată de o carenŃă în magneziu şi se poate complica şi cu hipocalcemie. AfecŃiunea este foarte rară la viŃeii care primesc alimente solide (care rumegă) deoarece alte alimente decât laptele aduc un conŃinut în magneziu de 5 ori mai mare. Clinic apar semne neurologice hiper cum sunt mişcări ale capului, poziŃia urechilor către înapoi, exagerarea reflexelor superficiale, agitaŃie, hiperestezie la atingere, deplasare dificilă, crize convulsive. Mortalitatea este ridicată şi se produce la 20 – 30 minute de la debutul crizei. Diagnosticul clinic este dificil iar cel diferenŃial trebuie realizat faŃă de carenŃa în vitamina E şi seleniu (în acest caz viŃeii mor fără simptome evidente). Magneziul poate fi inoculat subcutanat (10 ml soluŃie 10% sulfat de magneziu) dar rezultatele sunt pasagere dacă raŃia nu este suplimentată.

59

Elena Rotaru

Patologia bovinelor Tabelul 18 Cauze ale convulsiilor la viŃelul nou născut AfecŃiunea

ComplicaŃii perinatale

Anomalii metabolice

InfecŃii

Iatrogene (medicamente)

Anomalii de dezvoltare

Diverse

Cauze Hipoxie – ischemie SNC Hemoragie intracraniană Contuzii cerebrale la parturiŃie Hipo şi hiper natremie Hipocalcemie Hipoglicemie Hipomagneziemie Acidoză metabolică Meningite, encefalite Septicemie/endotoxemie Encefalită virală Teofilină Toxice InjecŃii în carotidă Hidrocefalie Hipomielinogeneză Anomalii ale metabolismului aminoacizilor Mioclonii congenitale InsuficienŃă hepatică Epilepsie idiopatică InsolaŃie

I.3.8. Sindromul şchiopătură şi imobilitate Mai multe tipuri de afecŃiuni pot afecta aparatul locomotor al viŃelului nou născut şi al viŃelului tânăr. Unele sunt vizibile de la parturiŃie (congenitale), altele apar în primele săptămâni de viaŃă. Cauzele şchiopăturii şi refuzul deplasării pot fi infecŃioase sau neinfecŃioase. Până la proba contrarie, clinicianul trebuie totdeauna să considere că un viŃel nou născut şchioapătă din cauza unei probleme infecŃioase şi să verifice ombilicul. Alte cauze pot fi osteomielita sau artrita septică (Mycoplasma spp, Hemophilus somnus) asociate frecvent cu o infecŃie ombilicală şi foarte rar cu plăgi diverse. La examenul clinic febra este prezentă şi obligă la identificarea focarului infecŃios. Şchiopăturile care nu sunt de origine infecŃioasă pot fi cauzate de: - carenŃă în vitamina E şi seleniu; - luxaŃia rotulei, consecutiv parturiŃiei prin afectarea nervului femural; - contractura muşchilor flexori; - anomalii de dezvoltare: defect de calcifiere a osului, osteo-artroză, carenŃă în cupru sau în vitamina D, anomalii ale raportului Ca/P. 60

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr I.3.9. Sindromul ombilicului gros

Cordonul ombilical reprezintă un vestigiu neonatal al conexiunii între mamă şi fetus. El cuprinde: - vena ombilicală care transportă în timpul gestaŃiei sânge bogat în oxigen şi nutrienŃi de la placentă către fetus şi care pătrunde în cavitatea abdominală în direcŃie cranială către ficat; - două artere ombilicale care vehiculează în timpul gestaŃiei sânge sărac în oxigen şi bogat în deşeuri de la fetus către placentă care se îndreaptă către intrarea bazinului de fiecare parte a vezicii şi sunt unite la canalul urac; - canalul urac care înlesneşte comunicarea dintre sinusul urogenital şi alantoida fetusului. Vezica viŃelului nou născut este deschisă la nivelul extremităŃii sale caudale. La parturiŃie, întinderea cordonului ombilical provoacă închiderea sfincterelor vasculare şi obliterarea vaselor care se secŃionează la 6-10 cm de peretele abdominal. Arterele ombilicale se retractă în abdomen în timp ce canalul urac şi vena ombilicală rămân la exteriorul organismului. Vena ombilicală devine ligamentul rotund al ficatului (în trei luni). Cele două artere ombilicale formează ligamentele laterale ale vezicii (în aproximativ lună). Canalul urac devine un vestigiu al axului vezicii (aproximativ o lună). În prima săptămână de viaŃă, partea externă a ombilicului se închide. În primele zile de viaŃă, regiunea ombilicală constituie : - poarta de intrare pentru microorganisme (prin cordonul ombilical); - deschiderea cavităŃii abdominale favorabilă herniilor (prin inelul ombilical). Este foarte importantă diferenŃierea clinică între anomaliile neinfecŃioase (în principal herniile) şi cele infecŃioase. Sindromul ombilicului gros poate cuprinde: 1. omfalita = infecŃia părŃii externe a cordonului, responsabilă de peste o treime din cazuri. InfecŃia este circumscrisă, sub forma unui abces extern în regiunea ombilicală. Orificiul ombilical este închis şi vestigiile intraabdominale a structurilor ombilicale regresează normal. 2. omfaloflebita = infecŃia venei ombilicale pe traiectul său abdominal. Dacă infecŃia nu este extinsă la întreaga venă exereza sa chirurgicală este posibilă. Dar vena ombilicală poate fi infectată pe întregul traiect abdominal până la ficat. Riscul este crescut la viŃeii prematuri. AfecŃiunea poate coexista cu hernia ombilicală poate fi favorizată de ticul suptului şi reprezintă frecvent poartă de intrare pentru leziuni hepatice, peritonite, artrite. 3. omfaloarterita = infecŃia care afectează una sau cele două artere ombilicale. Rar evoluează singură, frecvent concomitent cu celelalte infecŃii ombilicale intraabdominale: omfaloflebite şi infecŃia canalului urac. Se constată abcese de-a lungul traiectului abdominal al arterelor. 4. infecŃia canalului urac = este mai frecventă decât celelalte două infecŃii intraabdominale. Dacă infecŃia urcă până la vezică, eliminarea chirurgicală a abcesului necesită uneori incizia apexului vezical. 61

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

5. hernia ombilicală simplă = poate apare la parturiŃie sau în primele săptămâni, frecventă la femelele Holstein şi se caracterizează prin prezenŃa în regiunea abdominală a unei mase reductibile cu baza largă, normal nedureroasă la palpare. De regulă organele digestive nu sunt regăsite în sacul hernial (rar, cheagul sau intestinele). 6. hernia complicată = asociată complicaŃiilor infecŃioase: abcese (hipertermie) sau aderenŃe ale structurilor abdominale (eventuale ocluzii intestinale = stare de şoc). 7. alte afecŃiuni: fibroza cordonului ombilical, secundar unei infecŃii, hematomul ombilical, eventraŃia. Examenele complementare constau în: - dozarea proteinelor şi fibrinogenului; - formula sanguină; - ecografia regiunii ombilicale; - puncŃia şi aspirarea conŃinutului unei formaŃiuni externe. I.3.10. Sindromul anemic La viŃeii hrăniŃi exclusiv cu lapte, anemia este semnul clinic frecvent observat (carenŃa în fier, eventual asociată unei carenŃe în cupru). Alte cauze ale sindromului anemic în ordinea descrescătoare a frecvenŃei sunt: - hemoragie ombilicală; - anemie consecutiv unei boli infecŃioase cronice: diminuarea capacităŃii de legare a fierului; - malnutriŃie: deficienŃă proteică sau carenŃe în cupru, fier; - ulcer al cheagului; - babesioză. Destul de rar poate apare la viŃei o eritroliză, consecinŃa vaccinării vacilor gestante contra anaplasmozei sau babesiozei. Se manifstată prin slăbire şi icter uneori cu hemoglobinurie. Hematocritul poate scădea sub 15% ceea ce necesită o transfuzie. I.3.11. Sindromul febril La viŃelul nou născut, cauzele neinfecŃioase de creştere a temperaturii rectale sunt frecvente după cum absenŃa febrei este relativ frecventă în bolile infecŃioase. Hipertermia de origine ambientală, convulsiile, anomalii ale sistemului nervos central şi hemoliza sunt alte cauze implicate. Ca regulă generală, până la proba contrarie, orice creştere a temperaturii rectale trebuie considerată de origine infecŃioasă. I.3.12. Sindromul cianotic Deşi reprezintă un sindrom rar, este deosebit de util pentru diagnostic şi prognostic atunci când există (tabelul 19) şi orientează către un prognostic sumbru. Cauzele cele mai frecvente sunt malformaŃiile pentru care nu există tratament.

62

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Tabelul 19 AfecŃiunea

Cauze ale cianozei la viŃelul nou născut Cauze

- atrezia de tricuspidă - alte anomalii - shunt arterio- venos intra-pulmonar MalformaŃii pulmonare - hipoplazie pulmonară - anomalii ale cutiei toracice: pneumotorax, fractura coastelor - hernie diafragmatică HipoventilaŃie alveolară de - obstrucŃia căilor respiratorii superioare origine respiratorie - anomalii determinate de o restricŃie a spaŃiului pleural: hemotorax, pleurezie - medicamente care determină o depresie a sistemului nervos central HipoventilaŃie pulmonară - traumatisme sau hemoragii a sistemului nervos central de origine nervoasă - anomalii ale sistemului nervos periferic (botulism de exemplu) HipoventilaŃie pulmonară - hipoglicemie - hipocalcemie de origine metabolică - pneumonie Reducerea difuzării - edem pulmonar oxigenului din aer către - atelectazie sângele arterial - contuzii pulmonare

MalformaŃii cardiace

Cianoza periferică se manifestă clinic prin colorarea în bleu a mucoaselor. Cianoza centrală implică o anomalie respiratorie severă sau existenŃa unui shunt dreptstâng (boală cardiacă congenitală, shunt arterio-venos în pulmon). Intensitatea cianozei depinde de saturaŃia în oxigen a sângelui arterial, de concentraŃia în hemoglobină, pH ul sanguin, temperatura internă a nou născutului şi calitatea circulaŃiei periferice. I.3.13. Sindromul oligurie, strangurie, cistită Multe anomalii urinare ale viŃelului (oligurie, strangurie, cistită) indică probleme ombilicale (evaluare prin palpaŃie, ecografie). PersistenŃa sau infecŃia canalului urac, omfaloflebita sau abcese paravezicale pot determina durere la adoptarea poziŃiei de micŃiune. Ele împiedică contracŃia normală a vezicii urinare. Uneori poate fi singurul semn vizibil atunci când infecŃia ombilicală este internă. Tratamentul anomaliei ombilicale reduce semnele clinice. Mai rar, poate fi observată oligurie, consecinŃa unei diarei, anorexii, septicemii, endotoxemii, malformaŃii cardiace. Ea reflectă atunci insuficienŃa renală severă care justifică un prognostic sumbru.

63

Elena Rotaru

Patologia bovinelor I.3.14. Sindromul suflului cardiac

PrezenŃa unui suflu la ascultaŃia cardiacă la viŃelul nou născut este destul de frecventă. Trebuie diferenŃiate suflurile fiziologice, denumite şi funcŃionale (anemie, hipoproteinemie, febră) de suflurile patologice denumite şi lezionale (malformaŃii congenitale, endocardite). Caracterizarea suflurilor şi a altor anomalii la examenul clinic (aritmie cardiacă, cianoză, insuficienŃă cardiacă congestivă), permit realizarea diferenŃei. Un suflu fiziologic include fie numai sistola fie diastola. El este de intensitate slabă spre moderată, crescendo-descrescendo şi nu este audibil decât pe o arie de ascultaŃie restrânsă. Ecocardiografia permite diagnosticul anomaliilor cardiace. I.4. VIłEII INFECTAłI PERSISTENT, IMUNOTOLERANłI (IPI) În momentul parturiŃiei, sistemul imunitar al viŃelului este considerat competent, dar imatur. Această imaturitate poate fi explicată astfel: sistemul imunitar al viŃelului nu a fost solicitat (o stimulate antigenică în cursul vieŃii fetale este rară şi în general patologică). Colonizarea tubului digestiv reprezintă adesea prima stimulare antigenică care incită imunitatea activă; la parturiŃie multe substanŃe acŃionează imunodepresiv (glucocorticoizii); granulocitele neutrofile prezintă activităŃi oxidante reduse în primele 710 zile de viată; limfocitele sunt imature funcŃional până la vârsta de 3 săptămâni, o lună; la parturiŃie proteinele complementului sunt în cantitate mică în sânge; placenta rumegătoarelor împiedică orice pasaj al elementelor protectoate în timpul gestaŃiei. ViŃelul nou născut este considerat agamaglobulinemic deşi fetusul bovin este capabil să producă anticorpi din luna 4 de gestaŃie. După parturiŃie, prezenŃa unei imunităŃi protectoare de origine maternă este deosebit de importantă. În absenŃa acesteia mai multe microorganisme sunt capabile să producă infecŃii grave cu evoluŃie frecvent letală. Această sensibilitate particulară a VNN este în egală măsură dată de caracteristicile proprii, adică imaturitatea multor Ńesuturi şi organe. De asemenea virulenŃa tulpinii microbiene implicate are un rol important. InfecŃia fetusului bovin cu virusul BVD Virusul BVD-MD aparŃine familiei Flaviviridae, genul Pestivirus din care mai fac parte şi virusul pestei porcine clasice şi virusul bolii de frontieră sau Border disease virus (BDV) al oilor. Virusul BVD-MD se caracterizează prin două biotipuri: citopatogen şi necitopatogen. Biotipul citopatogen se multiplică foarte puŃin la bovine la prima infecŃie şi nu poate fi practic reizolat. Biotipul necitopatogen este excretat pe cale nazală şi produce viremie. Tulpinile citopatogene constituie deci un impas epidemiologic. Deşi numeroase manifestări clinice pot fi asociate infecŃiei bovinelor cu acest virus (imunodepresie, diaree, sindrom hemoragic şi infecunditate) obiectivul acestei 64

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

prezentări este focalizarea asupra consecinŃelor directe şi indirecte ale infecŃiei fetusului mai mult din punct de vedere epidemiologic. ConsecinŃele directe ale infecŃiei fetusului cu virusul BVD-MD Pasajul transplacentar al virusului nu este posibil decât pentru tulpinile necitopatogene şi provoacă fie avort, fie apariŃia de anomalii congenitale fie o infecŃie persistentă a fetusului. Avortul survine în timpul primelor 6 luni de gestaŃie între 10 şi 60 de zile după infecŃie. Anomaliile congenitale sunt diverse. Trebuie subliniat că fetusul infectat după 150 –180 zile de gestaŃie nu mai prezintă leziuni ConsecinŃe indirecte ale infecŃiei fetusului cu virusul BVD-MD Boala mucoaselor reprezintă sfârşitul unui proces care are originea în infecŃia fetusului în uter printr-o tulpină necitopatogenă între 30 şi 125 zile de gestaŃie. ViŃelul care se naşte după ce a fost infectat în uter în timpul acestei perioade nu dezvoltă nici o reacŃie imună către tulpina de virus BVD-MD care l-a infectat. Această infecŃie a avut loc în timpul ontogenezei imunocompetenŃei specifice şi antigenele tulpinilor infectante sunt considerate de organism ca făcând parte din self. Este important de precizat că această imunotoleranŃă este strict specifică tulpinii infectante. La parturiŃie viŃelul este denumit "infectat persistent imunotolerant" (IPI). El nu posedă nici un anticorp specific pentru tulpina care l-a infectat in utero. Cea mai mare parte a IPI sunt imunocompetenŃi şi răspund normal la antigenele străine ceea ce înseamnă că ei pot dezvolta anticorpi contra epitopilor heterologi ai altor tulpini virale. Boala mucoaselor este declanşată la viŃeii IPI printr-o suprainfecŃie cu o tulpină de tip citopatogen antigenic identică. EmergenŃa acestei tulpini la viŃelul IPI poate avea o origine exogenă (infecŃie pornind de la o altă bovină) sau endogenă (apariŃia unei mutaŃii a biotipului necitopatogen în biotip citopatogen). Animalul IPI care dezvoltă boala mucoaselor poate fi purtător al celor două tulpini: una necitopatogenă şi alta citopatogenă. Asemănarea dintre cele două tulpini va fi factorul dominant al severităŃii simptomelor observate. În caz de perfectă asemănare între cele două tulpini boala mucoaselor va fi de tip acut. Dacă cele două tulpini sunt parŃial asemănătoare boala mucoaselor va fi de tip cronic. Dacă cele două tulpini vor fi complet diferite, evoluŃia va fi subclinică şi va fi observat un răspuns în anticorpi împotriva tulpinii citopatogene heterologă. Prevenirea infecŃiei fetusului cu virusul BVD-MD şi diagnosticul bolii la VNN Lupta împotriva virusului BVD-MD va urmări pe de o parte prevenirea infecŃiei fetusului in utero şi pe de altă parte identificarea viŃeilor IPI şi eliminarea lor. Prevenirea infecŃiei fetusului in utero poate fi realizată prin vaccinarea reproducătorilor. Protocolul de vaccinare poate fi diferit de la un vaccin la altul. Recomandările producătorului pentru utilizare trebuie să menŃioneze protecŃia conferită pentru viremie şi pentru infecŃia fetusului. În general prima vaccinare constă în două inoculări la interval de trei săptămâni, a doua trebuie efectuată cu cel puŃin 10 zile înaintea montei sau însămânŃării artificiale. Dacă este vorba de rapel acesta va fi efectuat la două săptămâni după fecundare. 65

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Identificarea IPI poate fi realizată datorită unui test de evidenŃiere a antigenelor. ViŃelul IPI nu posedă anticorpi specifici pentru biotipul necitopatogen pe care-l adăposteşte. PrezenŃa anticorpilor colostrali poate diminua sensibilitatea testului de antigenitate. Pentru a evita acest lucru se recomandă efectuarea testului la viŃeii mai mari de 6 luni care au pierdut imunitatea pasivă de origine colostrală sau pe probe de sânge prelevate la parturiŃie înainte de prima administrare a colostrului (această a doua situaŃie nu poate exclude prezenŃa unei infecŃii a fetusului la sfârşitul gestaŃiei şi deci un răspuns pozitiv la testul de antigenitate) Noile metode de diagnostic fac apel la tehnica PCR care evidenŃiază ARN –ul viral pe probe de sânge sau lapte de amestec. Ele nu sunt influenŃate de prezenŃa anticorpilor colostrali. Se poate concluziona că deşi viŃelul nou născut posedă un sistem imunitar capabil să răspundă la o stimulare antigenică, el este considerat mai puŃin imunocompetent decât al adultului. Aportul imunităŃii colostrale este esenŃial pentru protecŃia faŃă de diferite specii virale patogene. ParticularităŃile sistemului imunitar la fetusul bovin şi la VNN intervine în egală măsură în favorizarea infecŃiilor neletale şi menŃinerea lor în efectiv. I.5. REHIDRATAREA VIłELULUI I.5.1. Principii generale La viŃel, principalele perturbări hidro-electolitice, acido-bazice şi metabolice care trebuiesc corectate prin rehidratare sunt deshidratarea (care poate evolua către şoc hipovolemic), acidoza, hipomagneziemia, hipokaliemia, rar hiponatremia şi hipocloremia, eventual hipoglicemia. Aceste situaŃii sunt întâlnite în practică mai frecvent în sindromul diareic. SoluŃiile administrate trebuie să conŃină apă, sodiu, cloruri, bicarbonat sau echivalenŃi (citrat, acetat, lactat, propionat) ca şi glucoză, aminoacizi şi eventual lipide. Obiectivele rehidratării sunt reprezentate de aportul unor cantităŃi suficiente de apă pentru a compensa pierderile trecute, prezente şi viitoare, asigurarea unui aport echilibrat de electroliŃi sau corectarea pierderilor specifice, combaterea acidozei metabolice şi corectarea hipoglicemiei sau aportul energiei necesare metabolismului. I.5.2. Determinarea necesarului Necesarul pentru corectarea deshidratării este energetic, lichidian şi electrolitic. Necesarul energetic pentru un viŃel este de 50kCal/zi/kg pentru întreŃinere la care se adaugă cel pentru creştere (3,07 kcal/g de spor de creştere ). Necesarul lichidian este evaluat în funcŃie de necesarul de întreŃinere (50ml/kg/24 ore) şi pierderile hidrice trecute şi viitoare. Compensarea pierderilor trecute (diaree, lipsa de consum a apei sau laptelui) se calculează după formula: greutatea vie în kg x procentul de deshidratare. Pierderile prin diaree sunt egale pierderilor fecale în apă. Acestea din urmă normal inferioare la 10ml/kg/zi pot ajunge în diaree până la 50ml/kg/zi. Ele pot reprezenta până la 7,5% din greutate în diareea acută, sau 1-4 l pe zi pentru un viŃel. 66

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

Exemplu - pentru 6 ore: Volumul = % deshidratării (Q1) + nevoile de întreŃinere (Q2) + pierderile până la stoparea diareei (Q3) 1. Q1= % deshidratării X greutatea vie în kg 2. Q2 = 15 ml/kg 3. Q3 = 20 ml/kg Q = Q1+Q2+Q3 Volumul de rehidratant pentru 6 ore = % deshidratare X greutatea + 15ml/kg (întreŃinere) + 20 ml/kg (pierderi) Tabelul 20 prezintă un ghid de orientare al cantităŃii de rehidratant necesar la viŃel raportat la greutatea corporală şi diferite stadii de deshidratare. Tabelul 20 Cantitatea de lichide în funcŃie de greutatea viŃelului şi gradul de deshidratare (Guatteo R, 2004) Greutate (kg)

Volum l/5%

Volum l/8%

Volum l/10%

Volum l/12%

40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100

3,4 3,8 4,3 4,7 5,1 5,5 6.0 6,4 6,8 7,2 7,7 8,1 8,5

4,6 5,2 5,8 6,3 6,9 7,5 8,1 8,6 9,2 9,8 10,4 10,9 11,5

5,4 6,1 6,8 7,4 8,1 8,8 9,5 10,1 10,8 11,5 12,2 12,8 13,5

6,2 7 7,8 8,5 9,3 10,1 10,9 11,6 12,4 13,2 14,0 14,7 15,5

Cantitatea de electroliŃi necesară sau deficitul electrolitic poate fi stabilit în urma examenului de laborator. Necesarul (mmol sau mEq) = deficitul seric în electroliŃi x volumul de lichid extracelular în care deficitul seric (mmol sau mEq) = valoarea serică normală - valoarea serică a viŃelului bolnav şi volumul de lichid extracelular (l) = 0,6 x greutatea vie în kg.

67

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Exemplu - în cazul sodiului, pentru un viŃel de 50kg cu o valoare serică de 125 mEq/l (normal 140 mEq/l) necesarul se calculează astfel: Necesarul de Na = (140 -125) x (0,6 x 50) = 450 mmol Cazul particular al bicarbonaŃilor În acidoza metabolică există un deficit în bază. Acest deficit se poate calcula sau estima prin: - dozarea bicarbonatului în sângele venos; - dozarea deficitului de bază în sângele venos:acest parametru denumit exces de bază este negativ în caz de acidoză metabolică; - scorul clinic (vezi sindromul digestiv); - tabele care evaluează tabloul clinic al viŃelului. În cazul unui viŃel de 50 kg prezentând un deficit de bază de 10mmol/l sau mEq/l (normal -3/+3mmol/l) ceea ce corespunde unei acidoze relativ severe, calculul necesarului în bicarbonat este: necesarul de HCO-3 = 10 x (0,6 x 50) = 300 mEq (sau mmol). I.5.3. Fluidoterapia Rehidratarea viŃelului se realizează prin administarea de soluŃii rehidratante într-un ritm care în general trebuie să corecteze 50% din deficit în primele 6 ore, 75% în 24 ore şi restul a doua zi. Căile de administrare sunt: 1. calea orală Este recomandată viŃeilor care prezintă reflex de supt, puŃin deshidrataŃi şi la care starea tubului digestiv este încă bună (capacitatea de absorbŃie la nivelul vilozităŃilor intestinale este încă prezentă). Reflexul de supt permite administrarea soluŃiilor de rehidratate cu biberonul sau la găleată ceea ce favorizează o bună absorbŃie intestinală a lichidelor administrate comparativ cu administrarea cu sonda oroesofagiană. Calea orală poate fi folosită şi după cea intravenoasă o dată cu revenirea reflexului de supt. Ea permite administrarea magneziului sau potasiului fără riscuri. 2. calea intravenoasă În caz de deshidratare pronunŃată sau absenŃa reflexului de supt viŃelul trebuie acoperit prin fluidoterapie intravenoasă. Aceasta necesită contenŃie şi supravegherea permanentă a animalului. Permite aportul de soluŃii izotonice şi hipertonice şi corectarea unor defecte importante. SoluŃiile trebuie administrate la o temperatură de 39ºC mai ales iarna. 3. calea subcutanată Este utilizată în caz de deficit uşor, numai pentru soluŃii izotone niciodată hipertone. 4. calea intraperitoneală Este utilizată ca ultim acces, când cea intravenoasă eşuează. Permite administrarea de soluŃii izotone şi hipertone la o temperatură apropiată de 39ºC.

68

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr I.5.4. Rehidratarea pe cale orală

Criteriul major de intervenŃie este prezenŃa reflexului de supt. Chiar dacă intubarea esofagiană este posibilă la viŃeii fără reflex de supt se recomandă ca primă intervenŃie rehidratarea intravenoasă apoi un eventual tratament pe cale orală. Rehidratarea pe cale orală este contraindicată în caz de ileus digestiv deoarece rehidratantul fermentează în cheag şi conduce la agravarea diareii. Profilul ideal al viŃelului candidat la rehidratare orală poate fi următorul: diaree acută, grad de deshidratare sub 8%, reflex de supt prezent sau diminuat, în staŃiune patrupedală fără ajutor, enoftalmie sub 4 mm, cavitatea bucală caldă, persistenŃa pliului de piele sub 6 secunde. Obiectivele urmărite sunt restaurarea compoziŃiei compartimentului lichidian în apă şi electroliŃi, combaterea acidozei şi aportul energetic. Calea orală prezintă avantajul că este uşor de aplicat, poate fi utilizată de crescător de la primele semne de diaree şi permite corectarea fără riscuri a pierderilor de potasiu. Inconvenientele constau în faptul că lichidele administrate sunt insuficiente în caz de deshidratare severă, corectează dificil acidoza, ineficienŃă în caz de paralizia cheagului. La acestea se adaugă riscul de falsă deglutiŃie şi bronhopneumonie secundară dacă viŃelul are un reflex de supt necoordonat. În general sunt utilizate 4 tipuri de soluŃii orale de rehidratare (SOR), fiecare cu avantajele şi dezavantajele sale: izotonice, izotonice cu lactoser, hiperosmotice, pe bază de pectine şi hidrocoloizi: 1. Izotone convenŃionale au osmolaritatea de 300 mosm/l, conŃin sodiu, clor, potasiu, bicarbonat sau precursori, glucoză, aminoacizi. Sunt sărace în energie şi aminoacizi. Nu conŃin nici un oligoelement, vitamine sau lactoglobuline. Sunt recomandate la viŃeii puŃin deshidrataŃi (sub 5%) peste 4 zile cu diaree profuză. 2. Izotone completate cu lactoser au osmolaritatea de 300 mosm/l. Bogate în energie prin lactoză (sursă imediată) şi permit menŃinerea activităŃii lactazei. Recomandate pentru viŃeii mai mici de 4 zile afectaŃi de criptosporidioză sau rotaviroză. Limitează recăderile în caz de diaree cronică. 3. Hiperosmotice, au osmolaritatea de 650 mosm/l. Glucoza în cantitate de aproximativ 400mmol/l (de 3 ori faŃă de rehidratantele izotone) permite creşterea sau corectarea glicemiei. Sunt recomandate în aproape toate tipurile de diaree ca primă intervenŃie (urmate în timpul doi de soluŃii izotone). Risc de diaree osmotică datorită incapacităŃii de absorbŃie a glucozei în cantitate mare, de exemplu ca urmare a distrugerii celulelor intestinale pe o mare suprafaŃă a mucoasei. Glucoza poate stimula fermentaŃia intestinală şi înrăutăŃii diareea dar pe de altă parte poate facilita absorbŃia electroliŃilor şi este folosită de viŃel ca sursă energetică. 4. Pe bază de hidrocoloizi şi pectine: formează un gel cu lichidele intestinale având rol de protecŃie şi ameliorarea consistenŃei fecalelor. Au tendinŃa de a încetini trecerea laptelui prin intestin, ameliorează digestibilitatea şi diminuă durerea prin "tapiŃarea" peretelui intestinal inflamat şi agresat. 69

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Multe studii nu recomandă această categorie, consistenŃa fecalelor nefiind un indicator nici asupra vindecării viŃelului nici asupra statutului acido bazic. Alegerea trebuie realizată în funcŃie de viŃelul bolnav deshidratat şi/sau în stare de acidoză, puterea alcalinizantă şi valoarea energetică. O posibilă orientare este prezentată în tabelul 21. Tabelul 21 Alegerea rehidratantului oral corelat cu tabloul clinic Tablou clinic Diaree profuză şi deshidratare sub 5%, viŃel peste 4 zile Diaree profuză şi deshidratare sub 5%, viŃel sub 4 zile (risc de hipoglicemie) Diaree mai puŃin gravă fără deshidratare cu oprirea aportului de lapte Diaree mai puŃin gravă fără deshidratare cu menŃinerea aportului de lapte Rotaviroză sau criptosporidioză Diaree cronică TranziŃie alimentară cu lapte maternal

Rehidratant oral indicat - izotonice convenŃionale - pe bază de lactoser - hiperosmotice - pe bază de pectine-hidrocoloizi - pe bază de lactoser - hiperosmotice - izotonice convenŃionale - pe bază de lactoser - pe bază de pectine-hidrocoloizi - izotonice convenŃionale - pe bază de lactoser - pe bază de lactoser - hiperosmotice - pe bază de lactoser - pe bază de lactoser - pe bază de pectine-hidrocoloizi

Corectarea pierderilor în apă şi electroliŃi Rehidratarea prin absorbŃia pasivă a apei din conŃinutul intestinal depinde în primul rând de absorbŃia sodiului. AbsorbŃia intestinală a apei şi sodiului este optimă în prezenŃa glucozei, aminoacizilor (în principal glicină şi alanină) şi bicarbonaŃi. Mecanismele de cotransport a glucozei, aminoacizilor şi sodiului nu sunt semnificativ afectate mai ales în diareea virală comparativ cu cea bacteriană. Aceasta justifică prezenŃa acestor elemente în compoziŃia soluŃiilor rehidratante utilizate pe cale orală. Pentru un efect optim, cantitatea de glucoză în soluŃie trebuie să fie de 100-400mmol/l şi cantitatea totală de glicină şi glucoză este cuprinsă între 150 şi 200mmol/l. Aportul de sodiu este de 60-120mmol/l cu un raport glucoză/sodiu cuprins între 1,1/l şi 1,4/l fără să depăşească 2/1. Cel puŃin 30 mmol/l bicarbonat sunt necesare pentru o absorbŃie maximă de sodiu şi apă şi pentru favorizarea penetrării potasiului în lichidul intracelular. Adăugarea de citrat unei soluŃii pe bază de clorură de sodiu favorizează rehidratarea. 70

Capitolul I

Patologia neonatală şi a viŃelului tânăr

În plus, pentru a asigura o compensare a dezechilibrelor electrolitice secundare diareii, corectarea acidozei şi restabilirea volemiei, soluŃiile orale de rehidratare trebuie să conŃină potasiu, cloruri, magneziu sau fosfaŃi. 10-20mmol/l, chiar 30mmol/l clorură de potasiu poate fi adăugată pentru corectarea deficitului potasic fără a avea efecte hiperkaliemice. Aportul de magneziu trebuie moderat, 1-3mmol/l iar cel de clor cuprins între 40-80mmol/l. Corectarea acidozei SOR utilizate pentru combaterea deshidratării consecutiv diareii trebuie să conŃină agenŃi alcalinizanŃi (50-80mmol/l) pentru corectarea acidozei metabolice. Aceşti agenŃi alcalinizanŃi pot fi reprezentaŃi de bicarbonat sau precursorii săi: lactat, acetat, citrat, propionat. Bicarbonatul de sodiu este un alcalinizant rapid şi eficace în timp ce alte săruri permit un aport în bicarbonat mai puŃin rapid dar prelungit. Aceste săruri nu sunt alcalinizante decât în măsura în care ele sunt metabolizate. Acetatul, citratul şi propionatul sunt precursori rapid metabolizabili deci utili pentru restabilirea pH-ului sanguin la viŃeii diareici. Dimpotrivă lactatul nu este recomandat deoarece izomerul D nu este metabolizat iar izomerul L este metabolizat numai în ficat a cărei activitate este diminuată la viŃelul diareic. În soluŃiile orale este recomandat un aport de 25-30mmol/l bicarbonat şi 80-100mmol/l precursori. Diferitele soluŃii orale de rehidratare disponibile pe piaŃă diferă prin puterea alcalinizantă. SoluŃiile care au diferenŃă ionică mai ridicată decât a plasmei (strong ion difference sau SID) au proprietăŃi alcalinizante. SubstanŃa alcalinizantă cel mai frecvent utilizată este bicarbonatul de sodiu al cărui punct forte este că poate corecta acidoza imediat, nefiind nevoie să fie metabolizat în organism (sodiul în organism 90% sub formă de clorură de sodiu şi 10% sub formă de bicarbonat de sodiu). Rehidratantele orale cu bicarbonat nu se recomandă dacă laptele este menŃinut. Se vor utiliza soluŃiile care conŃin acetat sau diacetat care nu împiedică coagularea laptelui. Laptele şi rehidratantele trebuie administrate separat. Laptele nu poate fi amestecat cu soluŃii de calciu. Calciul controlează permeabilitatea tuturor membranelor la nivelul cărora antagonizează şi este antagonizat de sodiu şi potasiu. Sodiul este ionul care este responsabil de reŃinerea apei participând la menŃinerea echilibrului osmotic şi acidobazic. Propionatul are efect pozitiv asupra golirii cheagului şi are efect bacteriostatic. În plus metabolizarea sa conduce la sinteza glucozei. Bicarbonat în exces conduce la hiperosmolaritate extracelulară urmată de hipernatremie consecinŃele fiind edemul pulmonar şi hemoragia cerebrală. Aportul energetic Este reprezentat în principal prin glucoză care este absorbită rapid pe cale orală. Aport energetic este adus şi de lactoză, agenŃii alcalinizanŃi (acetat, citrat, propionat) şi aminoacizi (în principal glicina). SoluŃiile rehidratante care conŃin 120mmol/l glucoză nu acoperă decât 20% din necesarul energetic al viŃelului. Cele cu un conŃinut mai mare în glucoză acoperă aproximativ 50% din necesar. La viŃeii cu exprimări clinice uşoare şi numai la aceştia soluŃiile orale convenŃionale izotonice sau pe bază de lactoser pot fi utilizate în completarea laptelui sau înlocuitorilor de lapte. 71

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Pentru viŃeii cu forme clinice severe pentru care alimentaŃia lactată este suprimată sunt recomandate rehidratantele bogate în energie adică cele hiperosmotice, dar aportul total de glucoză şi glicină nu trebuie să depăşească 200mmol/l. SoluŃii de rehidratare orală nerecomandate Nu sunt recomandate pentru rehidratare orală soluŃiile: - al cărui conŃinut în sodiu este superior valorii de 145mmol/l = risc de intoxicaŃie cu sare dacă viŃelul nu are la dispoziŃie apă; - cu componentă alcalinizantă sub 50mmol/l; - sărace în energie (sub 400mmol/l) la viŃeii la care este suprimat aportul de lapte sau care sunt hrăniŃi cu substituenŃi de lapte; - cu osmolaritate mică= conŃinut scăzut în electroliŃi care nu compensează suficient pierderile şi cu aport scăzut de glucoză; - cu osmolaritate prea mare (peste 700 mosm/l) la viŃei care prezintă leziuni severe şi întinse ale mucoasei intestinale: criptosporidioză sau rotaviroză; - cu pH acid sau prea bazic = pH ul optim este aproape de neutralitate 6 -6,5 - care conŃin bicarbonat sau citrat la viŃeii hrăniŃi cu lapte; se preferă în acest caz soluŃiile de acetat deoarece bicarbonatul sau citratul împiedică coagularea laptelui. Protocol de rehidratare Protocolul de rehidratare orală trebuie să fie aplicat: - cât mai curând posibil de la apariŃia diareii însoŃită sau nu de deshidratare; - singură sau în completarea unei rehidratări intravenoase; - singură (pentru rehidratantele hiperosmorice sau pe bază de bicarbonat/citrat) sau în completarea aportului de lapte sau înlocuitori; - administrare la biberon sau la găleată dacă reflexul de supt este normal şi prin sondaj oro-esofagian dacă reflexul de supt este diminuat; - timp de minim 2 zile deoarece nu trebuie întrerupt prea mult aportul de lapte; - după estimarea cantităŃii totale de soluŃie care trebuie administrată; - sub formă de minim două tainuri pe zi, 2-3 l la fiecare tain;dacă necesarul este important se poate ajunge până la 8-10l/zi, mărindu-se numărul tainurilor şi micşorându-se cantitatea la fiecare tain la 1-1,5l; - nu se va amesteca la un acelaşi tain laptele cu rehidratantele orale (defect de coagulare la nivelul cheagului); se va menŃine un interval de administrare de cel puŃin două ore. Dacă oprirea administrării laptelui se prelungeşte, viŃelul riscă să piardă capacitatea de digestie a acestuia (cu excepŃia rehidratantelor pe bază de lacroser) şi slăbeşte repede (cu excepŃia situaŃiilor în care se utilizează soluŃii hipertonice bogate în energie). Suspendarea administrării laptelui reduce creşterea enterocitului şi funcŃia imunitară la nivel intestinal. În concluzie, rehidratarea orală este indicată în toate situaŃiile în care tractusul digestiv este parŃial funcŃional şi are rolul de a înlocui apa şi electroliŃii pierduŃi cu condiŃia ca intervenŃia să fie precoce ( pierdere 5,66 mg/dL Glucoza mg/dL IgG ≤800mg/dL, globuline ≤2g/dL concentraƜia serică în proteine totale ≤ 5g/dL ; 0=nu, 1=da



Variabile Variabile incluse în considerate modelul predictive laborator X X X X

x

Variabile incluse în modelul clinic x

x

X

X X

x

X

87

X

x

X X X X X

x

X X

x

x

Elena Rotaru Patologia bovinelor  Un alt scor a fost realizat pe un număr de 90 viŃei bolnavi, în vârstă de 1-14 zile (Fecteau şi col 1997b) (tabelul 23). Au fost realizate hemoculturi şi acordate note pe următoarele criterii: stare de hidratare, aspectul fecalelor, atitudinea generală, aspectul vaselor scleroticii, aspectul ombilicului. Vârsta, temperatura, frecvenŃa cardiacă şi respiratorie, prezenŃa focarului de infecŃie au fost de asemenea evaluate. A fost identificată bacteriemie la 31% din viŃei.

Tabelul 23 Scor clinic pentru suspiciunea septicemiei (Fecteau şi col, 1997) Criteriul clinic şi scorul corespondent Aspectul fecalelor 0 1 2 3

Stare de hidratate 0 1 2 3

atitudine 0 1 2 3 ombilic 0 1 2 3



Descriere ConsistenŃă, prezenŃa sângelui Aspect normal Fecale puŃin moi dar fără să murdărească coada Diaree, coada umedă Diaree apoasă, profuză, mediu murdar sau prezenŃa de sânge sau fibrină în fecale (dar nu fecale normale cu un pic de sânge) PoziŃia globului ocular, mucoase nazale, pliu de piele Stare de hidratare normală, pliu de piele sub 2 secunde Uşoară deshidratare, uşoară enoftalmie, pliu de piele peste 2 secunde dar sub 4 Deshidratare evidentă, enoftalmie, bot uscat, pliu de piele peste 4 secunde Deshidratare severă, enoftalmie marcată lăsând un spaŃiu între globul ocular şi pleoapă, pliu de piele persistent Comportament, aptitudinea de a se ridica Comportament normal, animal alert, se ridică, este interesat de anturaj Abatere,necesită o stimulare pentru a se ridica Se ridică numai cu ajutor Incapabil de a se menŃine în picioare chiar cu ajutor Durere, talie, uscăciune, prezenŃa de puroi Normal, talie normală, uscat, nedureros Mai gros decât normal dar uscat şi nedureros Mai gros decât normal umed sau dureros Mai gros decât normal , prezenŃa de puroi, dureros

88

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Cele două studii sugerează următoarele criterii pentru diagnosticul unei septicemii la viŃel: vârsta, decubitul, reflexul de supt, atitudinea generală, prezenŃa unui focar de infecŃie (poate fi cauza sau consecinŃa septicemiei). Diagnostic diferenŃial Septicemia colibacilară trebuie diferenŃiată de alte afecŃiuni: 1. neinfecŃioase: hipoxia şi anoxia postnatală, leziuni de origine traumatică cu hemoragie internă (de exemplu comportament matern, accident), icter hemolitic al VNN, hemoragie ombilicală, atrezia ceco-colică şi rectală; 2. infecŃioase: colibaciloză, pasteureloză, salmoneloză. a) Colibaciloza cu Escherichia coli F5 (viŃei de 1-6 zile) este uşor de identificat prin diareea apoasă, profusă, însoŃită de deshidratare severă şi rapidă. InfecŃii colibacilare pot fi evidenŃiate şi la viŃeii de la 8 la 15-21 zile: - Gastroenterita paralizantă cu simptome de parezie/paralizie şi abatere evidentă (Espinasse şi col, 1991); - Colibaciloză cu tulpini enterotoxigene cu simptome de diaree mucoidă şi sânge nedigerat, leziuni localizate în principal la nivelul colonului şi cecumului; - Colibaciloză digestivă cu enterită mucoidă, abatere şi colită hemoragică. b) Pasteureloza cu Mannheimia haemolytica în forma supraacută afectează în general viŃeii mai mari (8 zile), evoluează cu hipertermie (peste 41ºC), polipnee, uneori dispnee şi tifos (febră ridicată, atitudini pasive, facies trist, prostraŃie) profund. Se constată absenŃa tusei sau jetajului. c) Salmoneloza se manifestă la viŃel prin septicemie însoŃită de diaree lichidă, urât mirositoare cu elemente anormale (sânge, membrane necrofibrinoase); formele pulmonare sunt frecvente şi afecŃiunile nervoase supraacute şi articulare cronice sunt posibile. Clasificarea este teoretică, practic diferenŃierea dintre diferitele afecŃiuni nu este uşor de realizat (tabelul 24). Tratament În colibaciloza septicemică tratamentul urmăreşte în primul rând controlul proliferării bacteriene. Obiectivul secund este limitarea efectelor şocului endotoxinic, restaurarea sistemului imun şi aportul unei alimentaŃii corecte (Schelcher, 1991). Pentru obŃinerea unui efect sistemic rapid este de preferat ca antibioticele să nu fie utilizate pe cale orală. Alegerea antibioticului nu poate fi decât probabilă datorită rapidităŃii evoluŃiei clinice. Rezultatul examenelor de laborator nu este disponibil decât după 24-48 ore iar tratamentul trebuie început înainte. Antibioticele active pentru colibacili, cu efect bactericid şi care difuzează bine în organism sunt aminozidele, cefalosporinele, fluoroquinolonele (tabelul 25).



89

Elena Rotaru 

Patologia bovinelor

Tabelul 24 Diagnostic diferenŃial în septicemia colibacilară la viŃel (Navetat şi col, 2003) AfecƜiunea Hipoxie şi anoxie neonatală Hemoragie internă Icter hemolitic Atrezie cecocolică şi rectală Septicemie colibacilară Colibaciloză cu E coli F5 Pasteureloza cu Mannheimia haemolytica Alte infecƜii colibacilare Salmoneloza

Vârsta şi simptome

Temperatura

Semne Semne digestive respiratorii

La parturiƜie

hipotermie

+

variabil

hipotermie

+

2 zile

hipotermie

+

La parturiƜie

hipotermie

+

1-4 zile

hipotermie

+

1-4 zile

hipotermie

+

2-10 zile

hipertermie

10-15 zile

hipertermie

+

2-15 zile

hipertermie

+

+

+

Tabelul 25 Posologia antibioticelor utilizate în tratamentul septicemiilor Principiu activ

Amoxicilină 7mg Amoxicilină+acid 8 mgclavulanic 8,5mg Cetiofur 3mg Colistină 25000UI Gentamicină 8mg Apramicină 20mg Enrofloxacină 5mg Danofloxacină 6mg 

1 1

Durata (zile) 3 5

1 2 1 1 1 1

3 3 3 3 5 2

Doza/kg Ritm/zi

90

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Prevenirea apariŃiei fenomenului de rezistenŃă la antibiotice, frecvent pentru Escherichia coli, se poate face Ńinând cont de (Navetat şi col, 2002): - Justificarea deciziei terapeutice; - RaŃionalizarea utilizării antibioticelor (de exemplu nu se va utiliza ca primă intenŃie un antibiotic nou); - Utilizarea unor scheme terapeutice corecte; - Alternarea în utilizarea diferitelor molecule; - Prohibit amestecul de antibiotice. Şocul endotoxinic se combate prin administrarea de soluŃie de ser fiziologic hipertonică (7,5%) şi prednisolon 10mg/kg. În multe situaŃii pentru restaurarea sistemului imun se recomandă transfuzie sanguină (20ml/kg). Profilaxia prin vaccinare este posibilă. Risc pentru om Într-un studiu pe 3303 copii sub 2 luni (Etiopia, Noua-Guinee, Gambia, Filipine) au fost identificŃi următorii parametri ca predictivi pentru o afecŃiune gravă (septicemie, meningită, hipoxie): scăderea apetitului, absenŃa mişcărilor spontane, temperatura peste 38ºC, starea de vigilenŃă diminuată sau stare comatoasă, modificarea comportamentului, agitaŃie, frecvenŃa respiratorie peste 60 mişcări pe minut, cianoză (Weber şi col. 2003). Pe de altă parte este cunoscută la om infecŃia cu Escherichia coli producătoare de verocitotoxine (ECVT) al cărei spectru clinic include diaree nespecifică, colită hemoragică şi sindrom uremic hemolitic al cărui rezervor natural este tractusul intestinal al animalelor domestice, în special bovinele şi alimentele provenite de la acestea cum ar fi laptele nepasteurizat şi carnea tocată. Un procent ridicat de vaci şi viŃei sunt purtători de ECVT şi constituie probabil principalul rezervor de tulpini implicate în îmbolnăvirile umane. Peste 100 serotipuri ECVT au fost izolate de la vaci şi un număr în creştere şi de la oameni. ViŃeii în vârstă de 2-8 săptămâni prezintă diaree sau dezinterie asociate unui număr de serotipuri ECVT. II.1.3. Enterotoxiemia Reprezintă rezultatul acŃiunii patogene şi toxinogene a diferitelor specii de bacterii sporulate, telurice, din genul Clostridium în special perfringens şi sordelli. Aceste bacterii sunt gazde obişnuite ale intestinului şi sunt, în condiŃii normale, în echilibru cu flora comensală. Multiplicarea este reprimată de efectele florei intestinale şi peristaltismul intestinal. Sub acŃiunea a numeroşi factori predispozanŃi şi declanşatori, aceste bacterii se pot multiplica intens în defavoarea florei intestinale şi pot produce cantităŃi importante de toxine. Urmarea fazei de multiplicare şi toxinogeneză apare septicemia cu punct de plecare intestinal caracterizată prin toxemie sau toxi-infecŃie numită enterotoxiemie. Acest fenomen se întâlneşte la om şi numeroase specii de animale dar în special la bovine şi ovine. Enterotoxiemiile sunt cunoscute de multă vreme de crescătorii de vaci şi oi. Prima descriere aparŃine lui Bennet care în 1932 a studiat problema mortalităŃii 

91

Elena Rotaru Patologia bovinelor  sezoniere la oile din Australia. El a demonstrat că episodul letal a apărut datorită unei toxine elaborată la nivelul intestinului de o bacterie pe care a denumito Bacillus ovitoxicus. Wildson a modificat denumirea în Clostridium perfringens tip D şi a stabilit pentru prima dată conceptul de enterotoxiemie adică o patologie acută cauzată de trecerea în sânge a unor toxine produse în intestin. În prezent Clostridium perfringens este recunoscut ca un bacil anaerob, gram pozitiv, imobil, sporogen (sporulează numai pe medii speciale). Este divizat în cinci tipuri (A;B;C;D;E;) în funcŃie de capacitatea de a sintetiza una sau alta dintre exotoxine. Clostridium perfringens este anaerobul extrem de răspândit în mediul exterior. În cea mai mare parte a cazurilor este vorba de tipul A şi poate fi izolat din sol, aer, praf, apă dulce, apă de mare, fecale unde este prezent de regulă în număr mare (Stamatin şi Ungureanu 1967). Alte tipuri au în general habitat intestinal (ovine, bovine) şi pot fi izolate din solul exploataŃiilor în care evoluează enterotoxiemii. Poate fi izolat ocazional în număr redus în rumen, este distrus în cheag, în condiŃii normale este prezent în intestinul subŃire, cecum, colon la o concentraŃie sub 104/g. Prin capacitatea de sporulare poate rezista în mediul exterior şi poate disemina direct sau prin intermediul alimentelor contaminate (lapte, carne, legume, fructe). Clostridium sordelii este rezident în sol şi intestinul omului şi animalelor. Clostridium perfringens este specia bacteriană care produce cel mai mare număr de toxine cu activitate letală. 17 toxine au fost caracterizate şi altele sunt în studiu. Ele sunt clasificate în majore şi minore în funcŃie de letalitatea pentru şoarece. Toxinele majore α, β, ε şi ι, sunt secretate în mediul de cultură în timpul fazei exponenŃiale de creştere. Contrar altor enteropatogeni, Clostridium perfringens nu posedă factori de adeziune ca Escherichia coli şi nici proprietăŃi invazive a celulelor intestinale ca Shigella sau Salmonella. Patogenitatea sa constă în elaborarea de toxine după o multiplicare intensă. Prin intermediul toxinelor se exercită o acŃiune locală în intestin şi la distanŃă prin sânge asupra diferitelor organe (cord, ficat, rinichi, creier). Toxinele prin activitatea enzimatică intracelulară şi prin puterea litică inhibă funcŃiile vitale ale celulelor Ńintă. Patogeneză – factori de multiplicare şi de toxinogeneză Multiplicarea germenului intervine ca urmare a încetării efectului represor al florei intestinale, în anumite condiŃii chimice (în special de pH) favorabile clostridiilor şi/sau unei staze intestinale. 1. Atonia digestivă La rumegătoare cauzele atoniei digestive sunt multiple. Ele pot fi umorale (acidoză sau alcaloză sanguină, hiperglicemie post adrenalinică), reflexe (deficit de excitaŃie mecanică prin deficit de conŃinut, schimbarea brutală a alimentaŃiei), mecanică (dilatarea importantă a cheagului) sau toxică (acid cianhidric din leguminoasele tinere). Atonia digestivă determină reducerea secreŃiilor şi în consecinŃă acumularea materiilor alimentare insuficient fragmentate favorizând menŃinerea populaŃiei bacteriene intestinale, multiplicarea şi resorbŃia toxinelor. 

92

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



PrezenŃa amidonului favorizează multiplicarea intensă a clostridiilor. În acest fel coproflora autohtonă este privată de aminoacizii şi polipeptidele necesare creşterii. Mediul intestinal devine bogat în proteine nedegradate care favorizează dezvoltarea anaerobilor deoarece aceştia au echipamentul enzimatic necesar. Echilibrul intestinal se dezechilibrează în favoarea clostridiilor. Atonia digestivă poate avea cauze mecanice cum ar fi consumul unei cantităŃi mari de proteine. De exemplu, viŃelul hrănit cu lapte are tendinŃa de a consuma cantităŃi mari. Cantitatea mare de lapte ajunsă în cheag determină dilatarea acestuia şi o atonie gastrică reflexă. O scădere a acidităŃii gastrice favorizează multiplicarea intensă a germenilor anaerobi. (Cottereau, 1961) În cazul excesului alimentar proteic flora intestinală este dezechilibrată în favoarea speciilor proteolitice. Eliberarea de amoniac este mai mare decât normal deoarece cresc reacŃiile de putrefacŃie cu caracter bazic. În aceste condiŃii ficatul este la limita funcŃionării normale şi activitatea sa nu mai este tot atât de eficientă. Rezultă o creştere a colesterolului esterificat/colesterol total la animalele supuse unei astfel de supraalimentaŃii proteice. Pe de altă parte rumenul este permeabil amoniacului ceea ce conduce la apariŃia unei uşoare alcaloze sanguine. Dacă dezechilibrul florei se accentuează sub influenŃa diverşilor factori extrinseci sau intrinseci suplimentari, cantitatea de amoniac creşte. Alcaloza sanguină se accentuează şi inhibă prin acŃiunea directă asupra centrilor motori, fenomenele de eructaŃie, motricitatea rezervoarelor gastrice şi peristaltismul intestinal. Ficatul nu mai asigură fixarea şi detoxificarea prin lipsa reacŃiilor de dezaminare oxidativă. Se instalează astfel hepatonefrita. InsuficienŃa hepatică determină scăderea excreŃiei biliare care conduce la pierderea activităŃii antimicrobiene, antitoxice asupra fenomenelor de putrefacŃie şi motrice ale peristaltismului intestinal. Pierderea peristaltismului intestinal şi a funcŃiilor hepatice creează condiŃiile ideale culturii şi toxinogenezei pentru Clostridium perfringens. 2. pH – ul conŃinutului digestiv VariaŃia Ph-ului digestiv, în particular alcalinizarea, este favorabilă apariŃiei unei enterotoxiemii. Alcalinizarea conŃinutului digestiv poate apare o dată cu scoaterea la păşune prin consumul ierbii tinere bogată în azot. Alcaloza digestivă ca urmare a schimburilor ionice între mucoasa gastro-intestinală şi sânge acŃionează asupra pH ului sanguin ceea ce conduce la alcaloză sanguină. Aceasta accentuează dezvoltarea rapidă a clostridiilor prin atonia digestivă pe care o induce. Acidoza rumenală determinată de consumul unor raŃii bogate în amidon poate de asemenea favoriza dezvoltarea enterotoxiemiilor. 3. Schimbarea bruscă a regimului alimentar Fiecărui regim alimentar îi corespunde o floră intestinală particulară cu o anumită formulă bacteriană care variază între anumite limite şi evoluează în cazul unei schimbări alimentare progresive. O tranziŃie brutală poate favoriza dezvoltarea clostridiilor în defavoarea echilibrului existent. Primăvara, trecerea bruscă de la o alimentaŃie din timpul iernii care a favorizat dezvoltarea unei flore celulozolitice, la o alimentaŃie bogată în materii proteice (scoaterea la păşune) conduce la modificarea 

93

Elena Rotaru Patologia bovinelor  florei digestive care se transformă progresiv pentru a deveni proteolitică. Mai există situaŃia în care alături de alimentaŃia tradiŃională animalele primesc concentrate bogate în proteine. În cursul digestiei numeroase materii proteice neasimilabile favorizează dezvoltarea bacteriilor anaerobe. Acelaşi fenomen se produce în septembrie-octombrie în anii în care regimul pluviometric favorizează o nouă creştere luxuriantă a ierbii. Materiile proteice neutilizate se degradează rapid şi dau naştere unor cantităŃi importante de amoniac. ConsecinŃele constau în alcalinizarea conŃinutului digestiv şi multiplicarea germenilor anaerobi, alcaloza sanguină şi hiperamoniemie care au acŃiune inhibitoare asupra motricităŃii gastro-intestinale. Se instalează atonia digestivă şi multiplicarea microbiană creşte de la 100000 UFC/ml/oră la 12000000 UFC/ml/oră ceea ce poate declanşa enterotoxiemia. Pornind de la 106 la 109 bacterii pe gram de conŃinut digestiv, producŃia de toxine este suficientă pentru declanşarea sindromului enterotoxiemic. La fel, dacă raŃia excede în cereale şi este administrată brusc, fără tranziŃie, microflora rumenală nu are timp să evolueze. Se instalează o fermentaŃie lactică cu diminuarea pH ului intrarumenal la 5. Trecerea amidonului nefermentat din rumen în duoden favorizează multiplicarea bacteriei Clostridium perfringens şi toxinogeneza. Patogeneză Acumularea toxinelor în intestin determină deteriorarea mucoasei, creşterea permeabilităŃii acesteia şi pasajul în sânge. Pe cale sanguină toxinele ajung în toate organele Ńintă care posedă receptori specifici (sistem nervos, hematii, muşchi, ficat, splină, rinichi, pancreas). Ovinele sunt mai tolerante faŃă de toxinele din intestin (până la 1000 doze letale pentru şoarece pe gram - DLS/g, fără declanşarea simptomelor). Necroza vilozităŃilor intestinale se realizează în trei etape prima dintre ele având consecinŃă apariŃia unei hemoragii intraluminale intense. Bacteriile au o penetrare parietală limitată ceea ce limitează septicemia. Bacteriemia constatată în cursul unei enterotoxiemii are originea în invazia preagonică sau postmortem. AcŃiunea la distanŃă asupra organelor Ńintă: - sânge = toxinele acŃionează asupra endoteliului vascular a cărei distrugere provoacă intoxicarea generală a organismului. Endoteliile afectate pierd impermeabilitatea şi echilibrul de schimb este perturbat ceea ce conduce la extravazări, hemoragii, edeme; - ficat şi rinichi = distrugerea exagerată a hematiilor de către toxinele hemolitice provoacă o eliberare intensă a hemoglobinei în plasmă. Activitatea crescută a glicuronoconjugării bilirubinei eliberate determină acumularea acestui pigment liber în organism şi apariŃia unui icter de tip prehepatic. AbundenŃa proteinelor, aminoacizilor şi amoniacului agravează insuficienŃa funcŃională hepatică. Se produce congestie şi steatoză hepatică din ce în ce mai intense atâta timp cât bila nu va fi excretată în cantitate suficientă pentru a asigura funcŃia antimicrobiană, antitoxică şi motorie asupra peristaltismului intestinal. Această situaŃie favorizează dezvoltarea lui Clostridium perfringens şi se instalează un cerc vicios. AcŃiunea directă a toxinei asupra hepatocitului 

94

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



conduce la necroză. DegenerescenŃa hepatocitelor consecutiv acŃiunii toxinelor conduce la diminuarea activităŃii de glucuronoconjugare urmată de o creştere a bilirubinei neconjugate în sânge şi instalarea unui icter de data aceasta hepatic. Icterul hepatic este de cele mai multe ori asociat cu o insuficienŃă renală. Produşii toxici se acumulează în rinichi şi favorizează instalarea nefritei. Dacă hemoliza este importantă la oaie poate apare hemoglobinuria; - Sistemul nervos = acŃiunea toxinelor determină creşterea permeabilităŃii vasculare, congestie şi degenerescenŃa endoteliului capilarelor. Pot apare edeme perivasculare şi intercelulare. Neurotoxina ε (epsilon) întâlnită la ovine are un efect direct asupra celulei nervoase; - Muşchii = miotoxina provoacă distrugere musculară: mionecroză, edem hemoragic, liza miofibrilelor inclusiv cele cardiace. Hiperglicemia observată în enterotoxiemia ovină poate fi legată de liza hepatocitelor sau miofibrilelor şi eliberarea de glicogen hepatic sau muscular. Epidemiologie Enterotoxiemiile sunt cunoscute pe tot globul, în special în exploataŃii intensive, în regiuni cu păşuni bogate, acolo unde animalele sunt hrănite excesiv. În multe Ńări este necesară vaccinarea sistematică. Receptivitatea este influenŃată de o serie de factori: 1. Specia = incidenŃa este crescută la rumegătoare deoarece prezintă predispoziŃie fiziologică pentru indigestii şi sensibilitate la excesul de azot alimentar. 2. Rasa = rasele de carne cu creştere rapidă şi viŃeii din îngrăşătorii sunt mai receptive. Rasele de lapte în contextul excesului de concentrate pentru asigurarea performanŃei productive. 3. Sexul = nu pare a avea importanŃă 4.Vârsta = sunt predispuşi viŃeii în primele 12 ore de viaŃă, cei de 3 până la 7 -10 zile, tineretul de 2-3 luni şi mai puŃin cel de 8-24 luni, vacile adulte la îngrăşat (reformate) sau vacile hrănite excesiv în timpul lactaŃiei pentru realizarea performanŃei productive. ViŃeii până la 3 săptămâni (maxim în primele 10 zile) sunt mai afectaŃi de tipul B şi C la care toxina predominantă β1 este inactivă pentru tripsină. Această enzimă este în cantitate mică în tubul digestiv al viŃelului tânăr deoarece colostrul conŃine anti-tripsină (factor inhibitor de tripsină). Indivizii tineri sunt mai puŃin protejaŃi comparativ cu cei mai în vârstă care au această enzimă care inactivează toxina β1 şi sunt mai puŃin expuşi enterotoxiemiilor determinate de tipul C sau B. Invers, toxina ε (epsilon) a tipului D este activată în conŃinutul intestinal de către tripsină ceea ce explică de ce enterotoxiemile determinate de tipul D afectează indivizii de peste 6 săptămâni. La animalele adulte infecŃiile cu Clostridium perfringens tipul B şi C sunt sporadice şi provocate cel mai frecvent de o trecere bruscă de la o raŃie săracă în proteine la una mai bogată. SituaŃia se agravează atunci când raŃia conŃine inhibitori de proteaze digestive (soia, lucernă..). 5. Factori individuali - pentru viŃei consumul de colostru de la mame vaccinate asigură o bună protecŃie. Sunt predispuşi viŃeii cei mai viguroşi, cel mai bine dezvoltaŃi. Îngrăşarea excesivă determină surmenaj fiziologic hepatic şi renal. 

95

Elena Rotaru Patologia bovinelor  Bovinele supraalimentate prezintă o gravă insuficienŃă hepato-renală care poate fi evidenŃiată prin creşterea uremiei şi raportului colesterol esterificat/colesterol total. Leziunile pancreatice acinoase diminuă secreŃia glandulară exocrină ceea ce conduce la steatoree prin deficit lipazic, atonie digestivă şi hiperazotoree prin deficit tripsinic. Această situaŃie poate fi urmată de o deficienŃă hepato-renală care favorizează dezvoltarea Clostridium perfringens. 6. Sezonul - debutul verii şi sfârşitul toamnei cu un maxim primăvara. Iarna alimentaŃia favorizează flora celulozolitică. Primăvara trecerea brutală la alimentaŃie bogată în proteină (scoaterea la păşune) conduce la modificarea florei digestive care se transformă în proteolitică. În cursul acestei transformări, numeroase materii proteice neasimilabile favorizează proliferarea bacteriilor anaerobe. Acelaşi fenomen se produce şi toamna în anii cu ploi abundente care favorizează creşterea luxuriantă a ierbii pe păşune. 7. Climatul - sezoanele ploioase, răcirea bruscă, variaŃii ale presiunii atmosferice (atonie digestivă, deplasarea la stânga sau dreapta a cheagului) ingestia ierbii acoperite cu chiciură sau rouă. Sunt citate episoade de enterotoxiemie în sezoane cu ploi abundente şi căldură factori favorizanŃi pentru creşterea luxuriantă a ierbii şi un conŃinut ridicat în proteină. 8. AlimentaŃia - cel mai important factor reprezentată în special de supraalimentaŃia din perioada de alăptare sau îngrăşare sub forma dezechilibrului cantitativ sau calitativ prin erori de distribuŃie a raŃiilor, tranziŃii alimentare brutale, raŃii sărace sau raŃii hiperproteice. Intervine de asemenea în cazul scoaterii animalelor brusc la păşune cu iarbă prea tânără, luxuriantă (creştere rapidă) mai ales dacă este vorba de leguminoase, bogate în apă, glucide solubile şi materii azotate dar deficitare în lest. InsuficienŃa lestului favorizează atonia digestivă. Lipsa adăpării sau apă prea rece pot fi cauze predispozante. Enzootii au fost semnalate pe păşuni ameliorate cu îngrăşăminte cu amoniac şi potasiu. Celuloza constituie alimentul de volum cel mai important pentru rumegătoare în primul rând datorită prevenirii atoniei digestive factor important în patogenia enterotoxiemiei. La aceasta se adaugă excitarea centrilor rumegării şi implicit a producŃiei de salivă cu rol tampon important şi favorizarea motricităŃii. Fibrele constituie suport pentru microorganismele simbionte. Utilizarea unei cantităŃi prea mari de concentrate în alimentaŃie şi puŃine fibre favorizează pătrunderea în duoden a unor cantităŃi mari de amidon şi proteine solubile care modifică flora intestinală. Clostridiile au echipament enzimatic necesar pentru catabolizarea protidelor prin dezaminare şi decarboxilare utilizând energia pentru dezvoltarea proprie.Clostridiile zaharolitice proliferează şi produc cantităŃi importante de toxine în special protoxina epsilon (ε). 9. Mediul patologic - Clostridium perfringens este foarte răspândit în sol, în adăposturile de animale, pe păşune. Germeni de natură telurică, clostridiile sunt prezenŃe în materii vegetale diverse, grăunŃe contaminate cu pământ sau sunt vehiculate prin intermediul rozătoarelor. Portajul digestiv este frecvent şi bacteria se regăseşte în fecale. 10. Stresul, parazitismul, antibioticele - Stresul sub orice formă favorizează declanşarea enterotoxiemiilor. Parazitismul hepatic, de exemplu fasciola, provoacă 

96

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



distrugerea celulei hepatice şi obstrucŃia canalelor biliare. În acest mod bila nu mai poate exercita rolul de a activa peristaltismul intestinal. Utilizarea abuzivă a antibioticelor pe cale orală perturbă activitatea pancreatică şi echilibrul florei simbionte acŃionând în favoarea florei sporulate anaerobe. RezistenŃa germenilor Formele vegetative sunt foarte sensibile la acŃiunea agenŃilor fizici şi antiseptici. Sunt termosensibile şi distruse în 10 minute la o temperatură de 800C. Clostridiile ingerate nu se implantează în general în prima parte a tubului digestiv. Ele sunt în concentraŃie mică în rumen unde flora este în principal compusă din bacterii strict anaerobe, nesporulate, celulozolitică şi amilolitică. Ele sunt în parte distruse de aciditatea din cheag astfel că un număr mic ajung în intestinul subŃire. Sporul este termorezistent, este nevoie pentru a-l distruge de o temperatură de 120ºC timp de 10 minute. Este sensibil la antiseptice (5 minute la formol 1-10). Toxinele sunt termolabile şi în general foarte fragile. Materii virulente, mod de contaminare şi cale de pătrundere Animalul bolnav şi/sau convalescent excretă germeni în cantităŃi abundente ceea ce contribuie la poluarea mediului. VNN se contaminează de regulă prin glanda mamară murdară sau lapte. Enterotoxiemiile nu sunt boli contagioase. Contaminarea orală nu este suficientă pentru declanşarea bolii, condiŃia agresivităŃii este reprezentată de multiplicarea intestinală a acestor bacterii. Faptul că într-un efectiv apar mai multe cazuri simultan este pentru că toate animalele sunt expuse aceloraşi factori de risc. Dacă calea de pătrundere este o plagă externă, Clostridium perfringens este responsabil de gangrene flegmonoase, septicemii sau mamite gangrenoase. Simptome Sunt fruste şi de regulă se rezumă la morŃi subite. Când există, constau în colici sau diaree însoŃite sau nu de crize convulsive evoluând invariabil letal cu diferenŃe clinice la tineret şi adulte. A) La viŃeii de 1-3 săptămâni - 1 lună evoluŃia poate fi supraacută, acută sau subacută. 1. Forma supraacută este frecventă la viŃeii sub 2 săptămâni şi se manifestă prin morŃi subite sau stare comatoasă cu moarte în câteva ore fără semne digestive. 2. În evoluŃia acută simptomele apar brusc şi derularea patologică este rapidă. ViŃeii prezintă nelinişte, prostraŃie, anorexie, nu acceptă laptele distribuit sau refuză suptul. Hipertermia are valori egale sau peste 40ºC. Se constată tremurături generalizate, căderi şi decubit lateral permanent cu moarte în 3-6 ore, maxim 24 ore. Alături de simptomele generale apar şi simptome majore: digestive, nervoase, cardio-respiratorii, urinare. - Simptome digestive: apar în stadiul de decubit lateral şi se manifestă fie prin colică cu exprimare violentă în timpul crizelor şi perioade de remisie, uneori descărcări diareice fie prin diaree fetidă, de culoare albă, gălbuie sau negricioasă, frecvent hemoragică. - Simptome nervoase = cvasiprezente cu excepŃia enterotoxiemiei cu tipul E. Constau în agitaŃie, crize convulsive, pedalaj, tremurături musculare chiar stări 

97

Elena Rotaru Patologia bovinelor  furioase, opistotonus (poziŃie în care mor), mugete, nistagmus, amauroză, congestia mucoasei oculare. În enterotoxiemia cu tipul C fazele de prostraŃie pot fi întretăiate de faze cu ataxie locomotorie şi alte simptome de origine nervoasă cum ar fi ptialismul. - Alte simptome: tahicardie dispneică, mucoase congestionate chiar cianozate, edem pulmonar urmare a acŃiunii toxinei epsilon a tipului B şi C, hemoglobinurie (în enterotoxiemia cu tipul A), jetaj ocular şi nazal imputabil afecŃiunilor intercurente. 3. Forma subacută durează 3-4 zile şi mulŃi subiecŃi se vindecă cu sechele, după o convalescenŃă lungă. B) La adulte evoluŃia este mai puŃin rapidă, perioada de incubaŃie scurtă de 12 zile până la 4 zile cu un tablou clinic asemănător celui de la viŃel. ParticularităŃile clinice ale vârstei adulte sunt: 1. Apare la păşune favorizat de culturi intensive de leguminoase sau în adăpost în condiŃiile alimentării excedentare cu concentrate; 2. În forma supraacută apar cazuri de morŃi subite la vacă în 48 ore postpartum care pot fi imputabile unei enterotoxiemii în special cu Clostridium perfringens tip A; 3. În forma acută, vacile afectate în postpartum dezvoltă o stare de depresie asemănătoare celei din febra vituleră la 48 ore după parturiŃie. Terapia cu calciu aduce o oarecare ameliorare dar aceasta este pasageră. Temperatura prezintă mari variaŃii în aceeaşi zi trecând de la normal la vârfuri de 42ºC. Perioada agonică poate fi marcată de tulburări neurologice (convulsii, faze de excitaŃie, pedalaj, opistotonus, depresii, uneori salivaŃie). Moartea survine în hipotermie, în cursul unei stări comatoase cu o evoluŃie rapidă care nu depăşeşte 48 de ore. În unele cazuri Clostridium perfringens este responsabil de mamite singur sau în asociere cu alŃi germeni. În infecŃiile cu Clostridium sordelii moartea apare în câteva ore. Animalele prezintă nelinişte, respiraŃie dispneică şi un uşor timpanism. Diagnostic Diagnosticul de suspiciune se realizează în prezenŃa cazurilor de moarte subită la exemplare în stare bună de întreŃinere în prezenta unui factor de risc (stres, schimbare climatică sau alimentară brutală). Diagnosticul diferenŃial trebuie realizat faŃă de: 1. morŃi subite: fulguraŃie, meteorism gazos sau spumos acut, ulcer al cheagului, volvulus sau torsiune intestinală, intoxicaŃii vegetale (sorg), afecŃiuni metabolice (tetanie de iarbă, alcaloză supraacută, acidoză lactică acută, carenŃa în vitamina B1), deficienŃe cardiace şi infecŃii acute (antrax, pasteureloză); 2. enterite: la viŃei enterita colibacilară, salmoneloză (însoŃită în efectiv de manifestări respiratorii, articulare, genitale, inclusiv la adulŃi) şi coccidioza. La adulte boala mucoaselor diareea virotică poate evolua cu diaree hemoragică dar coexistă ulcere pe mucoase. 

98

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Diagnosticul necropsic merită atenŃie deoarece sunt prezente câteva particularităŃi care ajută clinicianul în decizia sa: 1. Starea bună de întreŃinere a cadavrului (uneori exagerat de gras); 2. PutrefacŃia cadavrului precoce şi intensă; 3. Cavitatea abdominală: lichid seros uneori hemoragic cu cheaguri de fibrină în suspensie (în cantitate mare în infecŃia cu tipul C), putrefacŃie precoce a ficatului şi rinichilor, intestine balonate de gaz; 4. Tub digestiv: uneori ulcere bucale şi peteşii laringiene, leziuni nesemnificative ale prestomacelor, peretele cheagului congestionat la adult, uneori edematos cu ulcere şi peteşii. Serotipul A este suspectat de a produce o inflamaŃie a cheagului la viŃel care poate evolua până la ulcer perforat; 5. Leziuni importante la nivelul intestinului subŃire în special jejun şi ileon sunt vizibile la deschiderea cavităŃii abdominale: - leziuni vasculare (congestii, hemoragii) generalizate (enterită acută difuză), sau localizate (enterită acută localizată), peteşii pe mezenter şi seroasa mucoasei duodenale; - leziuni necrotice limitate la mucoasa jejunului şi ileonului evidenŃiate printr-o zonă congestivă; - vilozităŃile intestinale parŃial sau complet distruse; - ulcere de 2-3 mm pot fi găsite grupat în zona jejunului; - conŃinut intestinal lichid chiar hemoragic, fragmente necrotice amestecate cu cheaguri sanguine; - pot apare veritabile hemoragii intestinale cu destinderea ileonului prin sângele acumulat; uneori intestinele sunt destinse de gaz. ParticularităŃi lezionale după serotip 1. Clostridium perfringens tip A: duodenul, jejunul şi ileonul prezintă leziuni pe toată suprafaŃa, peretele intestinal prezintă edem şi congestie sau necroză şi hemoragii, conŃinutul intestinal (când există) poate avea consistenŃă solidă sau frecvent lichidă (poate fi hemoragică), fiind specifice leziunile de enterită catarală cu afectarea vilozităŃilor. Cecumul, colonul, rectul sunt mai puŃin afectate. 2. Clostridium perfringens tip B şi C - Tip B: congestii generalizate cu ileită acută difteriodă necro-hemoragic; - Tip C: congestii localizate la nivelul jejunului şi ileonului, intestinul gros nemodificat (cu excepŃia modificărilor postmortem), perete intestinal îngroşat, congestionat, edemaŃiat, necroze acoperite de false membrane uneori prezente în ileon, necroza mucoasei ileonului poate evolua cu distrugerea completă a vilozităŃilor, ulcere de 2-3 mm grupate în jejun, conŃinut intestinal abundent, fluid, hemoragic. 3. Clostridium perfringens tip D: mucoasa intestinului subŃire evidenŃiază zone congestive mai frecvente şi mai importante pe măsură ce se apropie de ileon, conŃinut intestinal fluid, de culoare galbenă,uneori hemoragic. 

99

Elena Rotaru Patologia bovinelor  4. Clostridium perfringens tip E: congestie intensă şi generalizată cu peteşii mai mult sau mai puŃin numeroase, posibile leziuni de necroză hemoragică, conŃinut intestinal galben, mucos sau hemoragic, colonul şi cecumul intens congestionate. 5. Clostridium sordelli: congestia evidentă a mucoasei intestinale şi uneori enterită necrotică, limfonodurile mezenterice hipertrofiate, hemoragice şi edematoase pe secŃiune. Ficatul prezintă hepatomegalie, culoare palidă, consistenŃă scăzută, zone de degenerescenŃă grasă asociate cu zone congestive, stază biliară şi colecistită acută. În infecŃia cu Clostridium perfringens tip A este decolorat, friabil cu focare necrotice, congestia fiind rară cu acest serotip. În infecŃia cu Clostridium perfringens tip B apare congestie importantă, cu Clostridium perfringens tip D ficatul este decolorat, friabil cu focare de necroză iar în cea cu Clostridium perfringens tip E se constată degenerescenŃă grasă importantă şi plaje congestive diseminate. La nivelul splinei sunt de apreciat splenomegalia congestivă chiar ruptura organului (imaginea asemănătoare cu cea din antrax). Rinichii apar brun negricioşi, congestionaŃi sau hemoragici, uneori nici un fel de modificări nici de consistenŃă nici de culoare, zona dintre corticală şi medulară delimitată poate prezenta un aspect hemoragic liniar. Prognostic 1. Important la ovine datorită caracterului enzootic al bolii; 2. Grav medical = animalele afectate mor deoarece evoluŃia este prea rapidă pentru a institui un tratament; 3. Formele subacute = vindecări cu sechele hepato-renale. Tratament 1. Igienic - izolarea, diminuarea sau suspendarea raŃiei sau retragerea animalelor după păşune şi instituirea unei alimentaŃii pe bază de fân; 2. Simptomatic: perfuzii cu ser glucozat, tonice cardiace; 3. Specific - Seroterapie – folosirea serurilor polivalente. IntervenŃie scumpă deoarece dozele sunt mari, anticorpii nu neutralizează decât toxinele circulante nu şi pe cele deja fixate în organele Ńintă (se recurge la seroterapie de regulă prea târziu, când semnele clinice sunt instalate); - Antibioterapie - are drept scot limitarea multiplicării clostridiilor în organism. Acestea sunt sensibile la cea mai mare parte a antibioticelor cu excepŃia aminozidelor. Se vor evita sulfamidele datorită toxicităŃii hepato-renale. Betalactaminele şi cefalosporinele sunt active pe cale orală. Sunt cunoscute fenomene de rezistenŃă la tetracicline, cloramfenicol şi grupul eritromicinălincomicină. Unii practicieni recomandă alături de doze mari de ser antigangrenos polivalent, penicilina G la 2 ore interval (doze maxime); - În focar se recomandă controlul temperaturii şi tratarea tuturor hipertermicilor (40 - 42ºC).



100

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Profilaxie - Dificil de monitorizat totalitatea factorilor predispozanŃi; - Igiena mediului şi alimentaŃiei; - SeroprevenŃie = serul monovalent sau polivalent, neutralizează toxinele circulante dar nu are nici un efect asupra celor fixate în organe şi nici asupra multiplicării bacteriene. ProtecŃie 2-4 săptămâni, cost ridicat. Vaccinarea Vaccinarea constă în administrarea de toxine brute, inactivate, eventual asociate cu anacultură. Aceşti derivaŃi atoxici sau toxicoizi denumiŃi anatoxine, conservă imunogenitatea şi specificitatea antigenică a proteinei active; imunitatea indusă are un nivel de protecŃie eficace. Vaccinarea are efect asupra toxinelor circulante dar nu şi asupra creşterii bacteriei în intestin. Dacă producŃia de toxine este superioară capacităŃii anticorpilor neutralizanŃi, vaccinarea va fi un eşec. Datorită pluralităŃii bacteriene, vaccinurile sunt şi ele polivalente. Normele reŃinute de farmacopee pentru acest tip de vaccin sunt: anatoxina α (pe ml de ser) = 2 UI, anatoxina β (pe ml de ser) =10 UI şi anatoxina ε (pe ml de ser) =5 UI. Protocolul de vaccinare necesită două administrări la interval de 3-4 săptămâni şi este obligatoriu deoarece o singură administrare nu induce decât un nivel scăzut de anticorpi neutralizanŃi. Trebuie evitaŃi factorii de risc în intervalul dintre cele două vaccinări. Rapelul este semestrial sau anual înaintea perioadelor de risc. Vaccinarea gestantelor se poate face cu 2-6 săptămâni înainte de parturiŃie pentru a asigura protecŃia viŃeilor nou născuŃi. PersistenŃa anticorpilor colostrali este de 6-8 săptămâni. Vaccinarea viŃeilor se poate face la vârsta de 2 săptămâni pentru cei obŃinuŃi din mame nevacinate şi la 8 săptămâni pentru cei ale căror mame au fost vaccinate. Inocularea vaccinului se face subcutanat. Frecvent la locul de inoculare apare o reacŃie edematoasă de 2-5 cm diametru care poate persista până la 28 de zile după vaccinare. De fapt, intensitatea reacŃiei este în funcŃie de vaccin, pentru cele cu excipienŃi uleioşi fiind mai intensă. II.1.4. Antraxul Reprezintă o zoonoză majoră inclusă în lista B a bolilor cu declarare obligatorie a OIE. Această listă cuprinde bolile transmisibile cu impact socioeconomic şi pentru sănătatea publică care afectează comerŃul internaŃional cu animale şi produse de origine animală. Antraxul, acest real pericol peste tot în lume, este bine controlat printr-un vaccin eficace. Robert Koch a intrat în istorie prin descoperirea faptului că antraxul este produs de o bacterie, Bacillus anthracis (1876, Germania). El a reuşit primul izolarea în cultură şi a elaborat celebrele „postulate ale lui Koch” fiind primul care a demonstrat că un microb poate fi cauza unei boli. Cinci ani mai târziu, în 1881, Louis Pasteur a prezentat primul vaccin creat în laborator pentru o boală bacteriană, vaccinul anticărbunos. Cu toate acestea antraxul nu va fi probabil niciodată eradicat iar veterinarii trebuie să accepte că poate apare într-un loc sau altul la intervale mai mari sau mai mici de timp. 

101

Elena Rotaru Patologia bovinelor  Pe de altă parte, în contextul mondial actual, nu se poate vorbi de antrax fără a aduce în discuŃie armele biologice, armele de distrugere în masă şi bioterorismul. Utilizarea antraxului ca armă biologică este o practică veche. În antichitate, romanii obişnuiau că catapulteze carcase infectate de vite pe deasupra zidurilor protectoare ale oraşelor pe care le asediau. Unele date prezintă faptul că au existat tentative de utilizare a bacteriei cărbunoase în timpul primului război mondial. Dificultatea utilizării ca armă biologică a întâmpinat dificultăŃi din cauza încărcăturii electrostatice a sporilor care se aglomerează unul în altul şi dispersează greu în atmosferă. De aceea, după al doilea război mondial, a apărut varianta „militarizată” a antraxului sub formă de pudră uşor de dispersat în aer şi capabilă în urma inhalării să declanşeze forma pulmonară. Deşi doza în antraxul pulmonar este ridicată (10000 – 20000 spori pentru om), boala o dată diagnosticată este dificil de tratat. InformaŃiile mass-media privind pudra „albă” transmisă prin poştă după atentatele teroriste din 11 septembrie 2001 de la New York era probabil „antrax militarizat”. Bacillus anthracis este o bacterie imobilă, facultativ anaerobă, Gram pozitivă, cu posibilitatea de a elabora elemente care să-i asigure rezistenŃa în condiŃii neprielnice de mediu: capsulă şi spor cu specificarea că este patogenă numai forma vegetativă. Sub forma de spor, bacilul este deoasebit de stabil şi poate supravieŃui zeci de ani în condiŃii neprielnice de mediu. Sporii sunt rezistenŃi la variaŃii de temperatură şi la mai multe dezinfectante. Sporularea se produce în câteva ore (în anumite condiŃii de temperatură şi oxigenare din mediu). Germinarea are loc la o temperatură de 8450C, la un pH de 5-9, umiditate peste 95% şi în prezenŃa unei anumite concentraŃii în aminoacizi şi glucoză. Aceşti nutrienŃi este puŃin probabil să fie prezenŃi în mediu ceea ce justifică afirmaŃia că germinarea se produce numai în organism. Capsula este factor de virulenŃă (fără capsulă bacilul este avirulent) şi formă de rezistenŃă care protejează forma vegetativă faŃă de sistemul imunitar al gazdei. VirulenŃa este dată de capsula antifagocitară şi o exotoxină compusă din trei proteine. Bacteria mutantă, lipsită de capsulă este mai puŃin virulentă fiind folosită pentru producerea de vaccin. Bacillus anthracis secretă trei toxine distincte, responsabile de injurii importante ale sistemului reticulo-endotelial şi vascular. Raportat la poarta de intrare pot fi identificate trei forme distincte de boală: intestinală, cutanată (frecventă la om) şi respiratorie. Antraxul intestinal este forma cea mai răspândită la ierbivore. Sporii sunt prezenŃi la nivelul solului, animalul îi ingeră o dată cu hrana apoi aceştia germinează în intestin. Doza infecŃioasă este relativ mică şi incubaŃia variază de la 1 la 14 zile. Simptomele clasice sunt moarte subită, hipertermie înainte de moarte, scurgeri sanguinolente din orificiile naturale. Ciclul epidemiologic de bază al infecŃiei naturale în antrax este bine cunoscut dar există încă multe aspecte de elucidat în ceea ce priveşte factorii de mediu care permit acestui microorganism să supravieŃuiască şi să reapară sporadic. Epidemiile apar în regiunile în care solul are un conŃinut ridicat în materii organice, în calciu, magneziu şi al cărui pH este alcalin. Ocazional, iarna, epidemiile pot apare prin 

102

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



consumul fânului recoltat de pe terenuri inundate primăvara de exemplu. AlŃi factori care favorizează apariŃia epidemiilor sunt: - mişcările de animale; - alimente importate în principal făina de oase; - densitatea prea mare pe păşune; - adăparea animalelor din ape stagnante; - sistem imun depresat; - număr crescut de insecte de talie mare cum sunt tăunii; - a fost demonstrată incidenŃa cresută la animale carenŃate în seleniu şi la bizoni tineri în perioada de împerechere; - perioade de inundaŃii urmate de perioade de secetă. Simptome Una dintre manifestările clinice la bovine este apariŃia de morŃi subite care apar în general la păşune. Datorită consecinŃelor grave ale antraxului este necesară suspiciunea cu prioritate faŃă de alte cauze care pot determina moarte subită: infecŃii cu Clostridium, indigestii gazoase, fulguraŃie sau electrocutarea, pneumonie interstiŃială acută, intoxicaŃii (plumb, apă sărată), hipocalcemie, hipomagneziemie. Factorii care cresc probabilitatea ca moartea unui animal să fie determinată de antrax sunt: - prezenŃa sângelui închis la culoare care nu coagulează şi care se scurge din orificiile naturale cu puŃin timp înaintea morŃii şi după aceea cu balonarea şi putrefacŃia rapidă a cadavrului; - absenŃa rigidităŃii cadaverice; - prezenŃa altor cazuri în regiune; - situaŃia imunizărilor pentru clostridioze; - mediul şi clima (fulgerări, schimbarea păşunii, inundaŃii sau timp umed urmat de timp uscat şi cald, perturbări în sol); - numărul animalelor afectate şi vârsta. În caz de suspiciune necropsia nu este recomandată deoarece sângele conŃine un număr foarte mare de forme vegetative (aproximativ 109 bacili/ml pentru bovine). Sângele şi toate Ńesuturile sunt virulente dar adevăratul pericol îl constituie cadavrele. Deschiderea cadavrului expune aceşti bacili oxigenului din atmosferă, favorizează sporularea şi contaminarea mediului. Într-un cadavru nedeschis bacilii mor în aproximativ 2 zile. Pământul din jurul cadavrelor infectate chiar nedeschise şi de sub acestea poate îngloba un mare număr de spori proveniŃi din exsudatele sanguinolente. Acest pământ potenŃial contaminat trebuie îndepărtat. Utilizarea sodei caustice şi flambarea pot fi deosebit de eficiente pentru distrugerea sporilor. Sunt menŃionate forme de evoluŃie clinică subacute, externe, de aproximativ 5 zile, cu tumefacŃii necrepitante edematoase în regiunea gâtului. Tratament Penicilina rămâne antibioticul frecvent utilizat în tratamentul antraxului dar 

103

Elena Rotaru Patologia bovinelor  trebuie reŃinut că există tulpini rezistente (penicilinază). Alte antibiotice semisintetice care pot fi utilizate în astfel de situaŃii sunt oxacilina sau cloxacilina. Tratamentul este ineficace în formele supraacute sau dacă este instituit prea târziu. Vaccinarea łinând cont de faptul că vaccinul este viu se va evita temporar administrarea de antibiotice. Totuşi dacă animalele sunt tratate cu antibiotice în prima săptămână după vaccinare, se va repeta vaccinarea după aproximativ 2 săptămâni. Se poate recomanda repetarea vaccinării după acelaşi interval de timp chiar dacă animalele nu au fost supuse administrării de antibiotice pentru a asigura nivelul de anticorpi care să asigure cea mai bună protecŃie. Sunt raportate situaŃii în care un vaccin preparat necorespunzător să devină virulent determinând moartea animalelor la care a fost administrat. După vaccinare există o perioadă în care nu se pot consuma carnea şi laptele. Manipularea unui animal la care se suspicionează antraxul impune obligativitatea unei minime protecŃii personale care se poate realiza cu cizme, şorŃ şi mănuşi de unică folosinŃă. Dispersarea bacililor în atmosferă nu este o problemă obişnuită dar din prudenŃă se recomandă dacă este posibilă utilizarea unei măşti filtrante pentru particule. Măştile chirurgicale obişnuite nu protejează suficient. Dacă o persoană este expusă bacilului antraxului va utiliza apă cu clor (5-6%) în cantităŃi mari pentru a spăla timp de 1 minut zona cutanată afectată (fără leziuni). Administrarea de antibiotice poate fi necesară. Spălarea materialelor, hainelor şi instalaŃiilor este relativ simplă dacă este implicată forma vegetativă. Dacă s-au format sporii (cam în 2 ore de la expunerea la oxigen), dezinfecŃia devine foarte dificilă (hidroxid de sodiu, 5-10%) Risc pentru om Boală profesională urmare a contactului direct sau indirect cu animalele (veterinari, măcelari, îngrijitori de vaci) antraxul la om poate evolua sub trei forme: cutanată, pulmonară şi intestinală. Antraxul cutanat este forma cea mai răspândită şi apare în urma contactului cu diferite leziuni ale pielii. ImportanŃa acestei forme la animale nu este clară şi multe studii avansează ideea că muştele ar putea transmite boala. Se manifestată printr-o escară tipică de 2 sau mai mulŃi centimetrii însoŃită de edem. O complicaŃie rară a antraxului este meningita. Boala poate fi consecinŃa consumului de carne contaminată. Antraxul pulmonar sau prin inhalare nu apare în mediu natural deoarece sporii nu dispersează în aer şi pentru că doza infectantă este mare (10000-20000 spori la om). Această formă este cunoscută drept boala „scărmănătorilor de lână” şi apare la personalul care manipulează lâna, piei provenite de la carcase infectate în medii ventilate necorespunzător sau cu mult praf. Este forma de boală asociată armelor biologice. În prezent pentru tratamentul cazurilor la om se recomandă ciprofloxacina ca tratament iniŃial după o expunere la bacilul antraxului utilizat ca armă biologică.



104

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Antibioticele sunt eficace dacă sunt administrate în 24 ore postexpunere prin dispersare în atmosferă. Bacilul antraxului este rezistent la sulfametoxazol, trimetroprim, cefuroxim, cefotaxim sodic, aztreonam, ceftazidim şi alte cefalosporine cu spectru larg de acŃiune. II.1.5. Tuberculoza bovină Tuberculoza bovină reprezintă o boală bacteriană cronică şi totodată o importantă zoonoză. Într-un număr mare de Ńări reprezintă o afecŃiune majoră a bovinelor dar şi a altor animale domestice şi sălbatice. Transmiterea la om constituie o problemă de sănătate publică. Agentul cauzal este Mycobacterium bovis capabil să determine în organism formarea de granuloame cunoscute sub numele de ”tuberculi„. Deşi recunoscută drept o afecŃiune debilitantă, cronică, tuberculoza bovină numai ocazional poate evolua acut, rapid, progresiv. Poate fi afectat oricare din Ńesuturi dar frecvent sunt identificate leziuni în limfonoduli (mai ales cap şi torace), pulmoni, intestin, ficat, splină, pleură şi peritoneu. În Ńările în care sunt aplicate programe de eradicare, evidenŃierea clinică a tuberculozei la bovine este rar posibilă deoarece testul intradermic cu tuberculină permite formularea prezumŃiei de diagnostic şi eliminarea animalelor reagente înainte de apariŃia semnelor clinice. Totuşi, nu în toate Ńările această strategie este încununată de succes. Deşi taurinele sunt considerate adevăratele gazde pentru Mycobacterium bovis, boala este semnalată la multe animale domestice şi sălbatice: bivoli, bizoni, oaie, capră, cal, cămilă, porc, mistreŃ, cerbi, antilope, câine, pisică, vulpe, vizon, bursuc, dihor, şobolani, maimuŃe, lama, elan, tapir, elefant, rinocer, oposum, veveriŃă, vidră, focă, iepure, coiot şi multe feline prădătoare cum sunt leu, tigru, leopard şi râs. Controlul transmiterii pornind de la populaŃia de animale sălbatice la animalele de fermă este complex şi depinde de eradicarea populaŃiei sălbatice infectate. Utilizarea vaccinării (identificarea infecŃiei la animalele sălbatice implică studii bacteriologice sau utilizarea unor metode de analiză valide pentru specia implicată asociat cu analize epidemiologice) pentru controlul bolii la mai multe specii reprezintă un obiectiv al cercetării. Calea obişnuită de contaminare este cea respiratorie prin inhalare de aceea forma respiratorie este cea mai frecventă (peste 80% din cazuri) şi singura contagioasă. La aceasta se adaugă alte posibile căi de transmitere: orală, genitală, cutanată, mamară. De la localizarea iniŃială (afect primar) prin intermediul sistemului sanguin şi limfatic are loc diseminarea în alte părŃi ale organismului (tuberculoza extrapulmonară). Tuberculoza bovină are o perioadă lungă de incubaŃie şi o evoluŃie cronică. Simptomele sunt puŃin caracteristice şi variază cu distribuŃia leziunilor în organism dar cu câteva excepŃii evoluŃia bolii este cronică. În multe cazuri semnele caracteristice lipsesc chiar şi în stadiile avansate când sunt implicate mai multe organe. Către sfârşitul evoluŃiei se constată o modificare evidentă a stării generale manifestată prin slăbire. În marea majoritate a cazurilor simptomele rămân neidentificate şi animalul tuberculos pare a fi într-o stare perfectă de sănătate. La 

105

Elena Rotaru Patologia bovinelor  tineret se constată subdezvoltare consecinŃa încetinirii ritmului de creştere. Adultele grav afectate sunt în general slabe, coastele evidente, părul tern, pielea uscată şi aderentă la musculaturăenoftalmie, privirea abătută, capul în extensie. Frecvent astfel de indivizi înregistrează meteorism şi diaree. Pe termen lung apare cahexia. Temperatura iniŃial normală devine neregulată, se ridică puŃin câte puŃin şi către seară poate atinge 41ºC. RespiraŃia devine scurtă, rapidă, sacadată, tusea este frecventă şi însoŃită uneori de un jetaj gălbui, fetid. Apetitul dispare, rumegarea devine neregulată, lentă. Moartea survine în general prin epuizare. Localizările pulmonară, intestinală, mamară şi genitală sunt cele mai periculoase prin prisma contagiozităŃii pentru alte animale dar şi pentru om (excreŃie prin jetaj, lapte, fecale, spermă sau puroi): - Tuberculoza pulmonară (cea mai frecventă) poate fi multă vreme asimptomatică şi determina tuse, jetaj, dispnee. Tusea este de regulă indusă de schimbări de temperatură sau cu ocazia unor presiuni manuale pe trahee. Dispneea şi alte semne de pneumonie severă reprezintă dovada implicării pulmonare. În cazuri avansate limfonodulii sunt hipertrofiaŃi şi pot obstrua pasajul aerului şi/sau bolului alimentar sau compresa vasele sanguine. Afectarea limfonodulilor capului sau gâtului poate fi vizibilă clinic. - Tuberculoza intestinală este rară, asimptomatică sau poate lua aspect de enterită cronică sau constipaŃie. - Tuberculoza mamară poate, într-un stadiu avansat să exprime hipertrofia glandei mamare care devine dură şi boselată. - Tuberculoza organelor genitale antrenează la mascul orhivaginalită cu evoluŃie lentă şi la femelă metrită cronică. Alte localizări posibile pot fi seroasă, pleurală, peritoneală, hepatică, ganglionară, osoasă, meningeană şi musculară. RepartiŃia leziunilor variază cu calea de infecŃie. IniŃial de culoare gri şi translucide sunt rapid transformate de procesul de cazeificare. Este posibilă identificarea unor focare de ramolisment care semnifică acutizarea inflamaŃiei tuberculoase. După aspect leziunile pot fi bine delimitate (tuberculi) sau diseminate – infiltraŃii şi epanşamente tuberculoase. Diagnostic Diagnosticul clinic la bovine nu este posibil decât în condiŃiile unor leziuni foarte întinse. Din acest motiv, stabilirea unui diagnostic şi derularea unor programe de eradicare nu au fost posibile înainte de 1890 anul în care Koch a utilizat tuberculina (un filtrat de cultură sterilă concentrată a bacilului tuberculos cultivat pe bulion de vacă glicerinat şi mai recent pe mediu sintetic), care a reprezentat un succes în detectarea bolii. În speranŃa dezvoltării sau ameliorării metodelor de diagnostic alternativ este studiat răspunsul imun consecutiv infecŃiei cu M. bovis . În prezent nu există un test serologic pentru tuberculoză la bovine sau alte animale unanim acceptat. 1. Tuberculoza la bovine este în mod obişnuit diagnosticată la animalul în viaŃă prin reacŃia hipersensibilităŃii întârziate. Acest test reprezintă metoda standard 

106

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



şi implică măsurarea grosimii pliului de piele înainte şi după inocularea intradermică de tuberculină. Poate fi utilizat testul unic (PPD bovină ) sau testul comparativ simultan (PPD bovină şi aviară) care permite diferenŃierea animalelor infectate cu Mycobacterium bovis de cele sensibilizate la tuberculină prin expunerea la alte micobacterii sau genuri apropiate. Alegerea uneia dintre metode depinde de prevalenŃa infecŃiei şi nivelul expunerii. Interpretarea reacŃiilor se face pe baza unor scheme specifice. 2. Identificarea agentului patogen se realizează prin examene bacterioscopice care demonstrează prezenŃa bacililor acido-rezistenŃi ceea ce permite confirmarea unei prezumŃii şi izolarea pe medii de cultură selective urmată de identificarea ulterioară prin teste biochimice, analiza ADN (diferenŃierea diferitelor tulpini de M. bovis) şi tehnici PCR (larg utilizată pentru detectarea M. tuberculosis la pacienŃi umani şi recent şi la animale). 3. Teste serologice de diagnostic (disponibile în prezent): proliferarea limfocitelor (compară reactivitatea limfocitelor din sângele periferic la tuberculina PPD-B (bovină) şi PPD-A (aviară) şi poate fi realizat pe sânge total sau limfocite purificate din eşantioane de sânge periferic.), gammainterferon (măsurarea eliberării unei limfokine întro cultură de sânge total pornind de la limfocite sensibilizate) şi imunoenzimatice (ELISA) (specificitatea şi sensibilitatea sunt limitate la bovine datorită dezvoltării neregulate şi tardive a răspunsului imunităŃii umorale în cursul bolii). Logistica şi executarea în laborator a acestor teste poate fi un factor limitant. Utilizarea lor este deosebit de avantajoasă mai ales la bovinele retive, animalele din grădinile zoologice şi animalele sălbatice (interpretarea poate fi îngreunată de lipsa datelor pentru multe specii) Profilaxie - Depistarea şi eliminarea animalelor infectate; - Control în abatoare; - ProtecŃia efectivelor indemne; - Monitorizarea factorilor de risc în special introducerea bovinelor într-un şeptel indemn de tuberculoză, vecinătatea cu exploataŃii infectate şi reapariŃia unor infecŃii vechi. În prezent sunt produse şi testate vaccinuri dar nu sunt utilizate în practica curentă. Risc pentru om Tuberculoza bovină este o zoonoză, bacteria implicată (Mycobacterium bovis) transmiŃându-se la om pe cale digestivă (consum de lapte crud contaminat - blocată prin pasteurizare), cea mai frecventă dar şi pe cale aeriană (aerosoli). Omul cu tuberculoză pulmonară cu Mycobacterium bovis reprezintă o sursă de infecŃie pentru alŃi subiecŃi şi eventual pentru bovine. Mycobacterium bovis a fost identificat în cea mai mare parte a Ńărilor în care izolarea micobacteriilor de la pacienŃi umani a fost completă (tipizare). IncidenŃa tuberculozei pulmonare cauzată de M. bovis este mai ridicată la îngrijitorii de animale, 

107

Elena Rotaru Patologia bovinelor  măcelari, veterinari. Programele de eradicare a tuberculozei la bovine au avut drept consecinŃă reducerea impactului în sănătatea publică. II.1.6. Febra Q Reprezintă o zoonoză importantă, emergentă care trebuie inclusă în programele de prevenire şi combatere realizate de medicii umani şi veterinari. Agentul etiologic este Coxiella burnetti, germen intracelular obligatoriu, a cărui structură a peretelui bacterian este susceptibilă de a varia de la o tulpină la alta sau chiar pentru aceeaşi tulpină ceea ce implică recunoaşterea diferită de către sistemul imunitar (variaŃie antigenică). În cursul multiplicării bacteriene poate apare un fenomen apropiat sporulării (pseudospori) ceea ce asigură o rezistenŃă crescută în mediul exterior: până la 586 zile în fecalele de căpuşă, 49 zile în urină, o săptămână în apă sau lapte, circa 9 luni în lână, 2 ani în bălegar ceea ce confirmă rolul major al mediului în transmiterea bolii. La vacă, în localizarea genitală, bacteria este excretată constant şi în concentraŃii crescute în caz de avort sau metrită, timp de 2-3 săptămâni. Urina, laptele şi fecalele sunt de asemenea contaminate dar excreŃia simultană pe cele trei căi este rară. Materiile virulente (placentă, fecale, urină) uscate, pulverulente, contaminează omul prin inhalare ceea ce explică importanŃa pneumopatiilor ca semnal de alertă posibil. De altfel şi pentru bovine tusea devine în situaŃii din ce în ce mai frecvente primul simptom observat ceea ce orientează suspiciunea. Dificultatea constă în faptul că proprietarii de animale solicită rar veterinarii pentru probleme respiratorii colective şi foarte rar pentru probleme individuale de reproducŃie. Contaminarea se realizează în special pe cale aeriană prin intermediul prafului şi aerosolilor contaminaŃi. StabulaŃia şi defectele de ventilaŃie sunt factori favorizanŃi importanŃi pentru creşterea intensivă. Alte căi de transmitere posibile dar a căror importanŃă reală în exploataŃii este mai puŃin cunoscută sunt: - Calea transcutanată prin căpuşe purtătoare legat de circulaŃia bacteriei la nivelul rezervorului silvatic - Calea digestivă prin ingestia de alimente contaminate (lapte) - Calea sexuală prin intermediul montei naturale Simptome InfecŃia cu Coxiella burnetti la bovine este în general asimptomatică. Tulburările de reproducŃie sunt frecvent întâlnite şi caracterizate prin: - Avort sporadic cu incidenŃă anuală moderată, fără alt simptom decât expulzia fetusului şi retenŃie placentară - RetenŃie placentară cu placentită consecutiv parturiŃiei normale; - Metrita sporadică sau cu incidenŃă anuală ridicată (30-40%) nu totdeauna legată de avort, gestaŃia la termen dar viŃelul este mort sau neviabil; - Infertilitate. Tulburările respiratorii cu exprimări acute însoŃite de febră sunt posibile în condiŃii naturale. 

108

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Diagnostic Numai pe baza datelor clinic este dificil de stabilit un diagnostic. Suspiciunea trebuie inclusă în diagnosticul diferenŃial al avortului, mortinatalităŃii şi tulburărilor respiratorii. Examenele complementare sunt indispensabile confirmării de diagnostic. Tehnicile utilizate sunt PCR, ELISA sau mai rar imunofluorescenŃa indirectă. Tratament În cazul infecŃiei cu Coxiella burnetti se recomandă aplicarea de oxitetraciclină LA (20mg/kg 1-2 inoculări consecutive) la vacile care au avortat şi cu retenŃii placentare şi la celelalte gestante din lot (metafilaxie). În caz de metrite şi tulburări respiratorii în perioada de lactaŃie alegerea antibioticului este în funcŃie de reziduurile din lapte (timp de aşteptare). Profilaxie - Vaccinarea seronegativilor şi nonexcretorilor; - La adulte vaccinarea trebuie aplicată Ńinând cont de elementele de ordin epidemiologic şi clinic disponibile; - Distrugerea avortonului şi placentei; - PrecauŃii privind practica obstetricală legat de măsurile de biosecuritate personală; - Neutralizarea sau tratarea dejecŃiilor cu cianamidă calcică 0,6%; - Gestiunea vectorilor alŃii decât rumegătoarele (păsări, carnivore domestice, etc.); - PrecauŃii la vânzarea de animale sau participarea la concursuri sau expoziŃii; - Deratizare. Risc pentru om Gravitatea febrei Q la om este legată de consecinŃe dramatice: avort, endocardite, mortalitate evaluată la 3%. 60% din cazurile umane evoluează asimptomatic. Formele cu evoluŃie acută (40%) sunt frecvente şi de cele mai multe ori benigne caracterizate prin stări pseudogripale, simptome pulmonare şi mai rar hepatice şi excepŃional nervoase. La gravide infecŃia poate conduce la avort. Formele cronice sunt rare dar grave (leziuni cardiovasculare - endocardite). Pentru om rumegătoarele domestice sunt considerate rezervorul major de infecŃie. Omul se poate contamina prin ingestia de lapte crud de aceea trebuie conştientizată importanŃa aplicării corecte a reglementărilor sanitare (pasteurizare). O altă cale de contaminare este prin înŃepătura de căpuşă dar în astfel de situaŃii febra Q este rar sigurul risc deoarece hematofagul poate fi vector şi pentru borelioză, erlichioză, babesioză sau encefalită. Asocierea frecventă la om, ca de altfel şi la bovine, semnalată de practicieni din Europa este erlichioză, babesioză, febra Q ceea ce conduce la un tablou clinic atipic care obligă la investigaŃii de laborator complete pentru stabilirea diagnosticului şi o adaptare a strategiei terapeutice (alegerea antibioticului, doza şi durata) atât în medicina umană cât şi în cea veterinară.



109

Elena Rotaru 

Patologia bovinelor II.1.7.Boala Lyme

Mai puŃin cunoscută la bovine, boala Lyme sau borelioza este o zoonoză determinată de Borrelia burgdorferi, bacterie cu distribuŃie mondială transmisă prin intermediul artropodelor în special căpuşe din genul Ixodes. Această boală poate afecta omul şi numeroase specii de animale domestice. Clinic pot fi identificate febră cu simptome cutanate, neurologice, articulare şi eventual cardiace cu posibilitatea cronicizării şi evoluŃie îndelungată. Istoric Boreliozele sunt boli cunoscute încă din antichitate din timpul lui Hipocrate sub forma „febrei recurente” transmisă prin pureci sau căpuşe şi au avut un rol important în istoria umanităŃii (epidemia de la Edimbourg în 1843). Descoperirea insecticidelor şi antibioticelor a determinat limitarea ariei de răspândire de aceea până către începutul secolului XX au fost chiar uitate. În 1904 un medic suedez identifică o leziune cutanată circulară pe care o numeşte ”erythema chronicum migrans”. 17 ani mai târziu presupune că aceasta ar fi legată de înŃepătura unei căpuşe atribuită genului Ixodes. Mai târziu, eritemului îi sunt asociate şi alte exprimări clinice: articulare(1921), neurologice (1922) sau psihiatrice (1930) şi cardiace (1934). În 1955, Binder demonstra caracterul infecŃios reproducând boala la voluntari. Din 1975 în Lyme (Connecticut) au fost declarate numeroase cazuri de artrite reumatoide juvenile care în peste 25% din cazuri erau precedate de o leziune cutanată eritematoasă. IniŃial denumită artrita de Lyme boala a fost redenumită ca urmare a corelării cu cazuri din Europa în care au fost descrise complicaŃii nervoase, cutanate şi cardiace. În 1980, Willy Burgdorfer, entomolog, studiind bolile transmise prin căpuşe descoperă la Ixodes scapularis spirochete puŃin colorate, puŃin mobile pe care reuşeşte să le cultive. Aceste bacterii au fost denumite în onoarea sa Borrelia burgdorferi. În Europa, Borrelia burgdorferi a fost evidenŃiată la Ixodes ricinus în ElveŃia şi FranŃa începând cu 1982. La animale, observaŃii clinice corelate cu izolarea şi identificarea germenului au fost efectuate în 1984 la câine, 1986 la cal şi miel şi 1987 la vacă. Epidemiologie În Europa există puŃine date despre boala Lyme la bovine. Un studiu efectuat în 7 regiuni distincte din Slovacia evaluează o prevalenŃă serologică de 25%. Boala este descrisă la om şi mamifere domestice - câine, rar pisică, cabaline, rumegătoare (ovine şi bovine). Numeroase alte specii de mamifere şi păsări pot fi purtătoare dar fără să dezvolte boala. Ținând cont de repartiŃia vectorilor distribuŃia pare a fi mondială deşi mijloacele de identificare sunt deficitare în multe Ńări. Principala modalitate de transmitere este cea vectorială prin căpuşele din familia Ixodidae care cuprinde 650 specii repartizate în 13 genuri. În Europa se regăseşte în principal Ixodes ricinus, căpuşa oilor, care este foarte răspândită şi vectorul a numeroase boli ale omului şi animalelor. Borellia a fost identificată la numeroase diptere (culicide şi tabanide) ca şi la insectele hematofage din zonele endemice, vectori secundari cu rol epidemiologic important în transmitere. La bovine, a fost demonstrată transmiterea transplacentară cu avort, 

110

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



mortinatalitate şi viŃei debili. Acest mod secundar de contaminare deşi limitat participă la diseminarea bacteriei. Diseminarea boreliozei este în principal legată de biologia vectorului Ixodes ricinus. Ca distribuŃie geografică în Europa, boala Lyme este întâlnită de la nord la sud, rar la peste 1200 m şi niciodată la peste 1500 m altitudine, în zonele mlăştinoase, inundabile sau prea uscate. Ixodes ricinus este vectorul principal pentru Borrelia burgdorferi în Europa. Există o transmitere trans-stadială, adică o larvă infectată în timpul primei prize alimentare sanguine va conduce la o nimfă şi un adult în egală măsură infectate. Transmiterea este eficace la aproximativ 17–29 ore de la fixare unei nimfe pe gazdă şi la 2-4 zile de la fixarea unui adult. Transmiterea transovariană este prezentă la Ixodes ricinus dar la mai puŃin de 5% din larve. Un studiu a arătat ca numai 1% din pontă este contaminată. Transmitera naturală a infecŃiei este influenŃată de contactele dintre cele două specii şi de nivelul de infecŃie al vectorului. În epidemiologia boreliozei un rol important îi revine şi gazdei rezervor. Acesta poate fi definită ca un vertebrat care adăposteşte o specie patogenă şi se comportă ca o sursă de infecŃie pe termen lung pentru alte specii, gazde sau vectori. CompetenŃa de rezervor constituie rezultatul unei lungi evoluŃii în cursul căreia organismele se obişnuiesc puŃin câte puŃin unul cu altul. Adaptarea fiziologică care rezultă permite coexistenŃa celor două organisme şi persistenŃa în mediu. Trebuie diferenŃiat de noŃiunea de animal seropozitiv care nu este obligatoriu un rezervor ci doar o dovadă a faptului că a venit în contact cu agentul patogen. Rezervoarele principale în Europa sunt considerate micile rozătoare în principal iepurele de câmp, apoi păsările (mai ales fazanii) care prin fenomenul de migraŃie sunt suspicionate a difuza boala pe zone întinse. Simptome Boala Lyme este foarte bine descrisă la om la care tabloul clinic este complet. La bovine simptomatologia este mai puŃin caracteristică. De altfel există puŃine cazuri bine documentate deoarece infecŃia este subclinică şi diagnosticul de obicei serologic. Pe de altă parte simptomele sunt neconcludente şi mulŃi practicieni se confruntă doar cu scăderi de producŃie inexplicabile pe care încearcă să le trateze în absenŃa unui diagnostic precis. Pe de altă parte evoluŃia bolii destul de lungă face ca vacile să fie reformate înaintea exprimării unor simptome cronice. Primele observaŃii aparŃin lui Burgess care a făcut legătura direct între o infecŃie cu Borrelia burgdorferi şi o şchiopătură la o vacă care prezenta grave leziuni articulare ale carpului şi tarsului. InfecŃia a fost evidenŃiată prin identificarea anticorpilor crescuŃi în ser, lapte, lichid sinovial şi prin imunofluorescenŃă în ficat şi pulmon. InfecŃia la bovine evoluează cu hipertermie, astenie şi anorexie asociate unei pierderi corporale cronice. Prima creştere a temperaturii semnalează diseminarea spirochetelor în organism asociat unei scăderi brutale a producŃiei. Aceste prime semne pot face obiectul unei examinări a animalului dar ele nu sunt revelatoare pentru a stabili un diagnostic. Apar apoi semnele articulare însoŃite de oboseală şi anorexie. 

111

Elena Rotaru Patologia bovinelor  Nu există date privind intervalul de timp dintre contaminare şi primele semne articulare. O infecŃie experimentală la bovine prin inocularea spirochetei pe cale subcutanată şi intravenoasă nu a permis evidenŃierea semnelor clinice. Localizarea articulară ca şi la om reprezintă un simptom important. Sunt afectate articulaŃiile mari de la nivelul membrelor. Acestea devin calde, inflamate, dureroase, simptome care pot dura câteva săptămâni în absenŃa tratamentului. Pot fi afectate mai multe articulaŃii ca şi limfonodulii zonali care sunt inflamaŃi şi edemaŃiaŃi. Lezional se constată artrite cu lichid sinovial abundent, consistent, roşu închis. Membrana sinovială este îngroşată cu numeroase detritusuri necrotice şi fibrinoase. Histologic sunt menŃionate infiltraŃii ale membranei sinoviale cu limfocite, neutrofile şi eozinofile, celule regăsite şi în lichidul sinovial. Leziunile cartilajului, în particular distrugerea colagenului determină artrite invalidante pentru animal care pot conduce la eutanasie ca urmare a degradării stării generale. Au fost descrise cazuri de furbură. Alte semne clinice identificate la bovine sunt: - edem mamar sau la nivelul părŃilor distale ale membrelor mai ales la nivelul spaŃiului interdigital; - diaree de intensitate variabilă; - miocardită şi pneumonie interstiŃială; - glomerulonefrită; - simptomele cutanate (eritem, atrofia Ńesutului cutanat, leziuni crustoase la extremitatea mameloanelor) par a nu fi atât de importante ca la om; - avort, mortinatalitate, viŃei debili la parturiŃie. Diagnostic Suspiciunea epidemiologică se realizează pe baza expunerii la căpuşe, sezonului, localizarea animalului în zonă endemică iar cea clinică are drept suport hipertermia, abaterea, scăderea producŃiei şi cu valoare diagnostică importantă semnele articulare (şchiopătură, artrite). Diagnosticul de laborator poate fi direct prin evidenŃierea în cultură a germenului din probele prelevate (sinovie, biopsie membrană sinovială, sânge, lapte, urină) sau mai frecvent prin PCR. Diagnosticul serologic este posibil prin ELISA sau IFI. PersistenŃa anticorpilor postinfecŃie este necunoscută la bovine şi multe cazuri pot reprezenta sechele serologice. Pe de altă parte trebuie reŃinut că există reacŃii încrucişate mai ales cu Treponema implicată în dermatita digitală la vacă şi care determină de asemenea o şchiopătură cronică. Tratament La bovine sunt utilizate în principal pentru costul scăzut, tetraciclinele şi penicilinele. Se mai apelează la oxitetraciclină pe cale intravenoasă în dozele uzuale de 10 mg/kg/zi. Durata tratamentului este în funcŃie de gradul de ameliorare şi variază între 3 zile şi 3 săptămâni. Antiinflamatoarele pot ameliora confortul şi restabilirea pacientului. 

112

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Prevenire - măsuri de combatere a vectorului: acaricide pe păşune, tăierea stufărişului şi arboretului, coliere sau insecticide spot-on la animalele domestice, antiparazitare externe la bovine, deratizare, bucăŃi îmbibate în acaricide pe care rozătoarele le pot folosi pentru construirea cuibului; - combatere biologică – himenoptera Hunterellus hookeri, sau ciuperca patogenă Metarhizium anisopliae, ar limita transmiterea Borreliei burgdorferi. Risc pentru om Principalul factor de risc pentru om este modul de viaŃă. Persoanele cele mai expuse sunt pădurarii,vânătorii, turiştii, copii care se joacă în pădure frecvent, îmbrăcaŃi sumar şi în contact cu solul. Sunt de asemnea mai expuşi locuitorii din mediul rural mai ales crescătorii de animale şi în special ciobanii. Ixodes ricinus poate fi vector şi pentru alte boli cum sunt babesioza, erlichioza, encefalita care pot fi transmise în coinfecŃie cu Borrelia. Descrisă pentru prima dată în Suedia, boala Lyme se manifestă prin două forme. IniŃial, la 7 – 10 zile de la muşcătură, apare un eritem (erytema chronicum migrans) centrifug pornind din locul înŃepăturii urmat de extensia acestuia şi manifestări cardiace şi artrite. Ulterior, în afară de artrite apar tulburări neurologice la 10-15% din pacienŃi: mialgii, meningite, paralizii faciale care în general regresează în 6-7 săptămâni Pentru ca o înŃepătură să fie infectantă trebuie ca o căpuşă să rămână ataşată 24-48 ore ceea ce oferă timp suficient pentru a o extrage cu grijă fără a intra în panică. II.2. BOLI VIRALE II.2.1. Boala mucoaselor-diareea virotică (BVD-MD) InfecŃia cu virusul BVD este prezentă în toate sistemele de creştere a bovinelor. ConsecinŃele sunt diverse, de la evoluŃii asimptomatice până la exprimări clinice complexe. Sunt receptive taurinele, bubalinele şi mai rar oile, caprele şi rumegătoarele sălbatice (cerbi,căprioare,reni). Agentul patogen este un virus încadrat în familia Flaviviridae, genul Pestivirus, strâns legat antigenic cu boala de frontieră (border disease) a ovinelor şi virusul pestei porcine clasice. În plan genetic se diferenŃiază două genotipuri virale, BVD-1 şi BVD-2, fiecare cu numeroase subtipuri. RepartiŃia geografică a genotipurilor virale este heterogenă, predominând BVD-1. Patogenitatea este variabilă, de la tulpini foarte virulente capabile să determine exprimări clinice grave la adulte şi tulpini moderate la originea infecŃiilor asimptomatice. Fiecare genotip prezintă două biotipuri, atigenic identice, citopatogen şi necitopatogen, diferenŃa fiind dată de prezenŃa sau absenŃa efectului citopatic în celulele în care se multiplică. A fost demonstrată identitate antigenică între cele două biotipuri izolate de la acelaşi animal (cuplu citopatogen/necitopatogen identic antigenic) faŃă de variaŃii de antigenitate în cazul izolării de la animale diferite. Această constatare vine în sprijinul ipotezei potrivit căreia forma citopatică derivă din mutaŃii ale formei necitopatice prezentă la animalele purtătoare asimptomatic. 

113

Elena Rotaru Patologia bovinelor  Aspectul patogenetic cel mai important este posibilitatea virusului de a afecta fetusul în timpul gestaŃiei şi, condiŃionat de mai mulŃi factori, de a provoca o infecŃie care va persista toată viaŃa animalului (IPI). ViŃeii IPI (infectaŃi permanent imunotoleranŃi) sunt excretori permanenŃi de virus şi reprezintă sursa majoră, cea mai importantă de transmitere a bolii. Contactele directe sau indirecte cu animalele receptive provoacă o infecŃie acută tranzitorie cu dezvoltarea unei imunităŃi de lungă durată. PrezenŃa animalelor IPI într-un efectiv conduce la o contaminare aproape totală. Marea parte a IPI dispar din populaŃie înainte de prima lactaŃie de cele mai multe ori din raŃiuni sanitare (infecŃii secundare, boala mucoaselor) sau din cauza producŃiei nesatisfăcătoare. Factorii de risc importanŃi sunt pe de o parte creşterea împreună a junincilor seronegative în prima fază a gestaŃiei şi cumpărarea necontrolată a viŃeilor pentru îngrăşat. Virusul BVD poate supravieŃui în fecalele de bovine 3 ore la 35°C, 3 zile la 20°C şi 3 săptămâni la 5°C. InfecŃie tranzitorie şi infecŃie permanentă (Vezi şi capitolul I.4) După contaminare, virusul se multiplică la poarta de intrare, frecvent căile respiratorii, faringe şi uneori căi genitale. La bovinele neimunizate virusul diseminează pe cale sanguină către toate Ńesuturile şi organele (viremie). Viremia durează în medie câteva zile (aproximativ o săptămână rar mai mult), răspunsul imun în anticorpi conduce la dispariŃia virusului din sânge. Această infecŃie şi viremia care îi este asociată este denumită acută sau tranzitorie (IT). Viremia durează câteva zile, este slabă sau moderată, excreŃia este de scurtă durată (excepŃie sperma), seroconversia este evidentă (de la 0 la ++ anticorpi), clinic poate evolua asimptomatic sau cu sindrom hemoragic, infecunditate, avort, semne digestive şi respiratorii. Spre deosebire de infecŃia tranzitorie (IT) la animalele infectaŃe permanent imunotoleranŃe (IPI) viremia este permanentă, durează toată viaŃa, este mai ridicată dar fluctuantă, anticorpii sunt absenŃi, exprimarea clinică poate fi asimptomatică sau cu întârzieri în creştere, boala mucoaselor, afecŃiuni digestive, respiratorii. Dacă infecŃia tranzitorie se dezvoltă la o vacă gestantă neimunizată, virusul BVD în faza de diseminare sanguină poate traversa bariera placentară şi contamina fetusul. ConsecinŃele sunt diferite în funcŃie de stadiul de gestaŃie, tulpina şi cantitatea de virus. Organele imunitare ale fetusului se dezvoltă progresiv în perioada de gestaŃie până la vârsta 4 luni. Teoretic, competenŃa imunitară apare după aceast moment. Cu alte cuvinte după 4 luni de gestaŃie fetusul este capabil să răspundă unei stimulări antigenice prin sinteza de anticorpi. În cazul infecŃiei cu virusul BVD, dacă infecŃia se produce înainte de 4 luni de gestaŃie virusul este tolerat deoarece sistemul imunitar nu este încă competent şi nu poate reacŃiona. Dacă gestaŃia se derulează normal la parturiŃie viŃelul obŃinut va fi infectat permanent, imunotolerant (IPI). El este viremic persistent, excretor permanent de virus, şi lipsit de anticorpi specifici (seronegativ) faŃă de tuplina ca a fost la originea contaminării iniŃiale. EvoluŃia clinică a unui IPI după parturiŃie este variabilă dar de regulă durata de viaŃă este mai scurtă. CoexistenŃa la acelaşi individ a celor două biotipuri virale, citopatogen şi necitopatogen determină apariŃia formei clinice de boala mucoaselor. Dacă infecŃia se produce după 4 luni de gestaŃie fetusul poate dezvolta un răspuns imun care poate elimina virusul. Dacă gestaŃia este dusă la 

114

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



termen, la parturiŃie viŃelul este aviremic dar purtător de anticorpi specifici (seropozitivi). InfecŃia fetusului în perioada de gestaŃie poate afecta diferite stadii de dezvoltare a unor Ńesuturi sau organe şi poate avea drept consecinŃă apariŃia de malformaŃii anatomice. În anumite condiŃii infecŃia cu virusul BVD poate determina avort. Virusul BVD este implicat în complexul pneumo-enterita viŃeilor sau a tineretului la îngrăşat. Infecunditate Efectele virusului asupra fecundităŃii sunt majore şi de multe ori asociate infecŃiilor tranzitorii. La nivel de individ diminuarea fertilităŃii consecutiv infecŃiei se explică prin leziunile ovariene, modificările profilului hormonal (LH, oestradiol, progesteron) şi diminuarea calităŃii ovocitelor. Efectele asupra funcŃiei ovariene se pot exprima printro posibilă diminuare a exteriorizării căldurilor şi un răspuns nesatisfăcător la unele tratamente hormonale (exemplu superovulaŃie). Virusul BVD provoacă avorturi embrionare precoce şi tardive. Infertilitatea se poate manifesta şi la taur. La nivel de efectiv, efectele virusului BVD asupra fecundităŃii sunt perceptibile timp de câteva luni paralel infecŃiei femelelor iniŃial seronegative dar nu poate fi incriminat pentru mai multe sezoane de reproducŃie. În efectivele de lapte, infecŃia se exprimă prin eşec al primei însămânŃări artificiale şi creşterea numărului de vaci care au nevoie de peste 3 IA, revenirea căldurilor la un număr mare de vaci care datorită intervalului de timp (peste 24 de zile) permite suspiciunea unui avort embrionar, monte repetate (în cazul montei naturale), etc. Avort şi/sau anomalii congenitale Una dintre proprietăŃile virusului BVD este de a traversa bariera placentară. Impactul infecŃiei la femela gestantă depide de trei factori: statutul imunitar al gestantei, momentul infecŃiei şi virulenŃa tulpinii infectante. În timp ce la seronegative viŃelul este normal la parturiŃie la seropozitive pot apare următoarele situaŃii: 1. La 0-40 zile de gestaŃie mortalitate embrionară şi/sau avort; 2. La 40 – 120 zile de gestaŃie viŃei imunotoleranŃi la parturiŃie (aspect normal, mai mici, subdezvoltare), avort, mortinatalitate, anomalii congenitale; 3. La 120-150 zile de gestaŃie apar anomalii congenitale, mortinatalitate, avort; 4. De la 150 zile de gestaŃie până la parturiŃie poate apare avort sau viŃel normal. Virusul BVD este abortiv singur sau în asociere cu alŃi agenŃi patogeni, frecvent consecinŃa unei infecŃii tranzitorii şi fără simptome la femelă. InfecŃia între a 2-a şi a 4-a lună de gestaŃie poate declanşa un avort precoce. Pot fi întâlnite malformaŃii anatomice: - La nivelul sistemului nervos central – aplazia/hipoplazia creierului, hipomielinogeneză cu dificultatea menŃinerii poziŃiei patrupedale, mărirea poligonului de susŃinere, incoordonare locomotorie, tremurături permanente sau evidenŃiate la efort; - Ochi – microftalmie (talie mică a globului ocular), opacifierea cristalinului, afrofie, displazie retiniană, keratită; - Sistem imunitar – hipoplazie/atrofie timică; 

115

Elena Rotaru Patologia bovinelor  - Tegument – alopecie, păr scurt, aspru, buclat; - Aparat respirator – hipoplazie pulmonară; - Oase şi articulaŃii – mandibulă mai scurtă, anchiloza articulaŃiilor. InfecŃiile care se produc în a doua jumătate a gestaŃiei sunt în general fără complicaŃii pentru fetus care în această perioadă devine imunocompetent şi produce anticorpi care distrug virusul. Tulburări diareice Studii diverse au demonstrat că virusul BVD a fost asociat în 5% din cazurile de diaree la viŃeii în vârstă de la 1 zi la 3 luni şi că virusul este implicat în 19% din cazurile de diaree la bovinele de peste 3 luni. La adulte se poate înregistra diaree care apare simultan la mai multe animale, cu evoluŃie benignă, uşor de confundat cu alte cauze. Aparat respirator Datorită efectelor imunosupresoare, virusul BVD are un rol determinat în patologia sistemului respirator la bovine. Peste 25% din cazurile de pasteureloză sunt asociate prezenŃei virusului BVD. Sindrom hemoragic Reprezintă o manifestare acută, gravă la bovine urmarea agresiunii exercitate de forma necitopatogenă a virusului diareei bovine tip 2. Epidemiile sunt caracterizate prin morbiditate şi mortalitate ridicate. În Europa evoluŃia este sporadică la toate categoriile de vârstă mai ales în cazul infecŃiilor tranzitorii. Virusul BVD este susceptibil de a produce tulburări de coagulare cu prezenŃa sângelui în fecale şi jetaj, hemoragii (echimoze, peteşii) ale mucoaselor oculare şi vulvare. Aceste tulburări de coagulare sunt date de o diminuare severă a trombocitelor. Alte afecŃiuni Virusul BVD poate fi asociat unor afecŃiuni diverse cum sunt hipertermie evidentă fără identificarea focarului, episoade de mamite, diabet zaharat (rar la bovine) urmarea leziunilor pancreasului. Boala mucoaselor Boala mucoaselor în forma sa clasică apare la animalele infectate in utero cu un biotip necitopatogen, care au o viremie persistentă, în vârstă de 6luni-2ani (3luni3ani) suprainfectate cu o tulpină citopatogenă eliminată în mediu de un animal imunotolerant. Pătrunderea în organismul infectat latent a unei astfel de tulpini citopatogene determină imunosupresie anulând imunitatea celulară care condiŃiona latenŃa virusului. Virusul latent reactivat se replică activ în sânge şi se localizează cu predilecŃie la nivelul mucoaselor şi limfonodulilor. Astfel, procesul infecŃios devine extrem de agresiv într-un organism incapabil să opună rezistenŃă imună. PrezenŃa unui imunotolerant întro exploataŃie în care există IPI poate declanşa boala mucoaselor cu evoluŃie gravă şi letală.



116

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Forma acută Evoluează câteva zile până la 2 săptămâni cu adinamie, anorexie, hipertermie iniŃial, diaree lichidă vâscoasă uneori cu sânge, şchiopătură cu mers ezitant care implică examinarea onglonului bolnav şi identificarea ulcerelor interdigitale. SalivaŃie care reprezintă consecinŃa congestiei şi ulcerelor mucoasei bucale (limbă, gingii, vălul palatin). Forma cronică Evoluează câteva săptămâni până la câteva luni cu simptome asemănătoare dar mult mai discrete care par a evolua către ameliorare. Animalele sunt slabe, producŃia diminuează, apar eroziuni bucale şi interdigitale, jetaj, diaree intermitentă, leziuni cutanate (alopecie). Diagnostic Suspiciunea clinică în cazul apariŃiei simptomelor tipice (diaree uneori hemoragică, rezistenŃa la tratament, eroziuni la nivelul botului şi gingiilor şi spaŃiului interdigital) şi la animalele IPI, probleme de fertilitate la nivel de efectiv ca şi revenirea precoce a căldurilor şi avorturi repetate. Confirmarea este necesară. La IPI testul de identificare a anticorpilor este negativ. Diagnostic diferenŃial = toate bolile veziculare ale bovinelor (coriza gangrenoasă, febra aftoasă, boala limbii albastre) şi avorturile. Profilaxie Există posibilitatea de a controla boala cu ajutorul vaccinurilor. Trebuie reŃinut că măsura cea mai eficace este identificarea şi eliminarea IPI În afara vaccinării se mai pot aplica: - Determinarea statutului sanitar al explotaŃiei privind BVD (exploataŃia este infectată sau nu) prin prelevări sanguine de la câteva animale de 9-18 luni; - Dacă exploataŃia nu este infectaă cu BVD se vor efectua controale serologice periodice de 4 ori pe an pentru a detecta cât mai devreme posibil o eventuală infecŃie; - Dacă explotaŃia este infectată se va proceda la identificarea IPI şi eliminarea la abator; - Măsuri preventive privind contaminarea prin testarea animalelor înainte de introducerea în explotaŃie mai ales a unei juninci (viŃelul trebuie verificat la aprturiŃie dacă nu este IPI), menŃinerea în carantină, controlul donatoarelor şi primitoarelor în caz de transfer de embrioni, atenŃie la păşunatul în comun, deplasarea la expoziŃii, concursuri, etc. II.2.2. Rinotraheita infecŃioasă bovină (IBR) Urmarea evoluŃiei severe şi incidenŃei ridicate IBR reprezintă o componentă majoră în bronhopneumoniile enzootice ale bovinelor domestice şi sălbatice, inclusă alături de alte afecŃiuni în sindromul respirator (vezi cap V). Semnalată în 1950 ca „boala nasului roşu” sau „pneumonia de praf”, sau "rinita necrotică"; denumirea actuală a fost atribuită în 1955. IBR este o afecŃiune virală specifică bovinelor. Agentul etiologic este un herpesvirus tip1, familia Herpesviridae izolat din toate zonele în care există bovine domestice. În afară de rumegătoare nu este cunoscut nici 

117

Elena Rotaru Patologia bovinelor  un alt rezevor de virus. Herpesvirusurile sunt implicate în numeroase afecŃiuni la bovine: - Herpesvirus bovin 1 = agentul patogen al IBR, cu răspândire mondială şi care este la originea formelor clinice variate; - Herpesvirus bovin 2 = agentul patogen al tielitei ulceroase (herpes mammilitis) şi a unei boli cutanate generalizate (pseudo lumpy skin disease); - Herpesvirus bovin 3 = implicat în sindroame respiratorii sau genitale în diferite Ńări; - Herpesvirus bovin 4 = denumit uneori citomegalovirus bovin datorită morfogenezei, implicat în patologia respiratorie, metrite post partum şi leucocitoze. În etiologia IBR, pe lângă intervenŃia virală, sunt implicaŃi şi alŃi factori cum sunt: - Mediul = în condiŃiile creşterii intensive cauzele favorizante sunt multiple şi greu de monitorizat; - Alte virusuri care deşi nu permit reproducerea experimentală a bolii sunt evidenŃiate prin izolare sau prin serologie; - Bacterii care complică infecŃia virală agravând şi cronicizând procesul patologic. Categoriile de vârstă afectate sunt viŃeii apoi vacile pentru lapte şi tineretul la îngrăşat. Focarele de boală sunt mai numeroase în exploataŃiile mari iar forma clinică respiratorie este cea mai frecventă. În peste jumătate din cazuri anamneza identifică introducerea de animale cu puŃin timp înaintea declanşării simptomelor. După infecŃie, excreŃia virală se realizează timp de 10 -14 zile în principal prin jetaj. Transmiterea aeriană nu este posibilă decât pentru distanŃe scurte. În exploataŃiile în care se practică monta naturală aceasta reprezintă o cale importantă de transmitere. ÎnsămânŃarea artificială (spermă) este citată în diverse studii ca posibilă cale de transmitere. Virusul pătrunde în organism la nivelul nărilor şi se replică la titruri ridicate la nivelul celulelor mucoasei respiratorii superioare şi în amigdale. Apoi diseminează la nivelul conjunctivei pe calea axonului limfonodulului trigemen. În contaminarea genitală virusul se multiplică la nivelul mucoasei şi se localizează latent la nivelul limfonodulului sacrat unde ADN-ul viral persistă probabil toată viaŃa animalului. Dacă animalul este supus unui stres cum ar fi transportul sau parturiŃia se declanşează recidivarea virusului latent cu excretarea intermitentă în mediu. InfecŃia induce în mod normal un răspuns imun de tip umoral (cu producerea de anticorpi) şi unul celular în 7-10 zile. Răspunsul imun persistă toată viaŃa animalului chiar dacă valorile pot să ajungă sub valoarea detectabilă. Valoarea protectoate a imunităŃii umorale nu este permanentă şi animalele se pot reinfecta. Anticorpii materni protectori sunt transferaŃi viŃelului prin colostru, ei persistă aproximativ 3 săptămâni dar, la unii indivizi, pot fi identificaŃi până la 9 luni şi excepŃional peste această vârstă. Simptome Capacitatea herpesvirusurilor de a se adapta în diferite condiŃii epidemiologice determină manifestări clinice diverse atât la tineret cât şi la adulte. Denumirea bolii include principalele semne clinice. 

118

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



1. Forma respiratorie Este cea mai frecventă. În condiŃii naturale incubaŃia este de 2-6 zile. Morbiditatea şi mortalitatea variază în funcŃie de tulpina virală implicată, vârsta animalelor, statutul lor imunitar, tipul exploataŃiei şi condiŃiile igienice şi sanitare. Debutul este marcat de hipertermie evidentă (41-420C) care se menŃine 3-4 zile antrenând modificarea stării generale cu abatere şi inapetenŃă. După acest interval de timp apar semnele locale. Se constată frecvent hipersalivaŃie foarte abundentă evidenŃiată prin prezenŃa în jurul cavităŃii bucale a unor depozite spumoase, jetaj foarte abundent bilateral, seros apoi mucopurulent cu formarea de cruste care obstruează cavităŃile nazale. Mucoasa pituitară este congestionată şi poate fi sediul unor focare de necroză şi ulcere. Tulburările funcŃionale ale respiraŃiei se evidenŃiază clinic prin raluri audibile de la distanŃă şi prin cornaj. Uneori animalul respiră cu gura deschisă. În formele necomplicate, localizarea pulmonară este mai rară. Stadiul acut al bolii durează 5-10 zile şi cea mai mare parte a animalelor se vindecă consecinŃele fiind doar o pierdere a greutăŃii corporale şi un cornaj temporar. EvoluŃiile letale sunt determinate de intervenŃia bacteriană care complică procesul patologic conducând la bronhopneumonii, emfizem pulmonar, laringite necrotice. La viŃei infectaŃi apare o afecŃiune generalizată cu leziuni necrotice focale în viscere care vor favoriza probabil gastroenterite. Multe infecŃii sunt subclinice. Meningoencefalita pare a fi rezultatul unei infecŃii cu un alt herpesvirus. 2. Forma oculară Poate fi frecvent asociată formei respiratorii. Debutul este marcat de o lăcrimare abundentă, seroasă şi conjunctivită care evoluează către o formă purulentă. În cele mai multe din cazuri formele oculare se vindecă rapid şi total în 15 zile – 3 săptămâni. Diferit de keratoconjunctivita infecŃioasă centrul corneei nu este atins. 3. Forma genitală Defineşte vechea formă a bolii, exantemul coital sau vulvovaginita pustuloasă. Contaminarea este asigurată prin montă naturală. InfecŃia cu virusul IBR poate induce avort, revenirea căldurilor, mortalitate embrionară precoce şi diminuarea producŃiei de lapte. Avortul se produce între lunile 4-7 de gestaŃie, fătul expulzat este autolizat, mort de câteva zile. În explotaŃiile în care este utilizată monta naturală infecŃiile genitale pot conduce la vulvovaginite sau balanopostite pustuloase. Aceste două localizări sunt carcaterizate prin leziuni necrotice medii până la severe la nivelul mucoasei vaginale şi prepuŃiale. ÎnsămânŃarea artificială cu spermă infectată poate conduce la endometrită. 4. Alte forme Deşi nu afectează aparatul respirator ele sunt interesante deoarece prezenŃa lor poate consitui un element important al suspiciunii clinice. Pot fi nervoase la viŃel, digestive la viŃei şi tineret (stomatite, diaree), avort la gestante (frecvent după forma respiratorie), vaginite, metrite după parturiŃii normale sau după cezariană, infecŃii neonatale generalizate la viŃei, mamite (uneori singurul simptom al bolii). Necropsic Leziunea primară este reprezentată de necroza focală a mucosaei nazale, laringiene, traheale sau genitale consecinŃa directă a replicării virale şi a efectului 

119

Elena Rotaru Patologia bovinelor  citopatogen asupra celulelor. Leucocitele periferice din sânge pot adăposti herpesvirusul. O infecŃie acută induce apoptoza celulelor limfoide. InfecŃiile bacteriene secundare favorizează apariŃia pneumoniilor. La avorton se constată focare necrotice disemninate în numeroase Ńesuturi mai ales ficat. Profilaxie - Măsuri minime de igienă; - Carantină de 2-3 săptămâni pentru animalele introduse în exploataŃie; - AchiziŃionarea şi introducerea în exploataŃie numai a animalelor seronegative; - Vaccinarea împiedică dezvoltarea semnelor clinice grave şi reduce excreŃia virală postinfecŃie dar nu previne infectarea animalelor. Diagnostic Semnele clinice, lezionale şi epidemiologice permit suspiciunea de diagnostic. Confirmarea se realizează prin laborator. Teste serologice pot fi utilizate pentru: - infecŃii acute pe probe de sânge prelevate de la animale în faza acută de boală şi în convalescenŃă. Seroconversia din negativ în pozitiv sau o creştere de cel puŃin patru ori a nivelului de anticorpi trebuie considerată ca semn de infecŃie; - a demonstra absenŃa infecŃiei în schimburi internaŃionale; - a determina prevalenŃa infecŃiei în studiile seroepidemiologice; - a participa la programe de eradicare şi supraveghere ulterioară; - în scop de cerecetare, de exemplu pentru evaluarea răspunsului în anticorpi specifici după vaccinare. Tratament Ca în toate bolile virale nu există tratament specfic. Se poate stimula vindecarea prin utilizarea de antibiotoce pentru combaterea infecŃiilor secundare. Risc pentru om Nu este transmisibilă la om. II.2.3. Febra aftoasă Reprezintă afecŃiunea cea mai contagioasă a biongulatelor (bovine, ovine, caprine, suine) cu evoluŃie epizootică şi/sau panzootică, cu impact major asupra sănătăŃii animalelor şi asupra comerŃului internaŃional. Agentul etiologic este un virus ARN încadrat în familia Picornaviridae, genul Aphthovirus divizat în 7 serotipuri identice patogenetic dar diferite antigenic (pluralitate antigenică pe fondul aceleiaşi exprimări clinice). Din cele 7 serotipuri cunoscute pentru genul Aphtovirus, tipurile A,O,C au fost identificate în Europa. În mediul exterior virusul se comportă diferit. Temperatura scăzută are efect conservant în timp ce căldura acŃionează distructiv în funcŃie de valoare şi evoluŃie în timp. Astfel la 370C virusul este inactivat în 14 ore până la 4 zile, la 300C în 9 zile, iar la 1000 C este distrus instantaneu. Uscăciunea are efecte negative dar raportată la substratul în care este încorporat virusul în timp ce liofilizarea conservă pe termen lung. Virusul mai este sensibil la lumină, variaŃii de pH, agenŃi chimici dezinfectanŃi (hidroxid de sodiu 1-2%, formolul 1-2%, carbonat de sodiu4%). În anotimpul rece virusul rezistă timp de 5-10 săptămâni mai ales în prezenŃa materiilor organice iar în regiunea faringiană mai multe luni (chiar 2 ani) la animalele vindecate (control pe probe faringiene pentru depistarea portajului, practicat 

120

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



în special pentru animalele care se exportă). ExcreŃia poate fi realizată prin salivă, urină, fecale, spermă şi afte. Transmiterea se realizează prin contact direct sau indirect. Omul poate favoriza extinderea acestei afecŃiuni extrem de contagioase. Epidemiologic, caracteristicile virusului aftos favorizează difuzibilitatea prin perioada scurtă de incubaŃie, cantitatea mare de virus produsă de animalul infectat, excreŃia virală înaintea apariŃiei semnelor clinice, persistenŃa în perioada convalescenŃei, transmiterea prin aerosoli, pluralitatea antigenică, contactul strâns între animalele speciilor receptive (oi, transhumanŃă). Vântul şi precipitaŃiile acŃionează favorizant în extinderea bolii virusul fiind identificat la 60 km depărtare de un focat iniŃial pe direcŃia vântului (chiar 200 km). Alături de biongulate ariciul se poate infecta natural şi experimental şi poate avea un rol important în apariŃia focarelor de boală. Rolul epidemiologic al ovinelor în apariŃia febrei aftoase este deosebit de important. Multe studii au demonstarat introducerea bolii în diferite regiuni ca urmare a importului de ovine: - în Canada cu oile importate din Marea Britanie (1875); - epidemii de febră aftoasă în Maroc consecutiv importului de ovine din America de sud (1978, 1983); - evoluŃii de febră aftoasă în Grecia (1994) şi Tunisia (1989) au avut drept sursă tot oile; - carnea contaminată de miel, congelată, a fost sursa epizootiei de febră aftoasă din Anglia (1967–1968). Rolul epidemiologic major al ovinelor este determinat de: - mişcările necontrolate în multe Ńări şi zone ale lumii; - excreŃia virală timpurie: virusul este prezent cu 1-5 zile înainte de exprimarea clinică şi 4-5 zile după în esofag, faringe, sânge, lapte, rect, secreŃii prepuŃiale şi vaginale; - cantitatea mare de aerosoli infectanŃi eliminaŃi de ovine prin tuse; - prezenŃa frecventă a oilor lângă turmele de bovine; - discreŃia semnelor clinice. Alături de ovine, un rol epidemiologic important în transmitere îl au şi suinele capabile să excrete cantităŃi mari de virus în mediu. Simptome EvoluŃia la bovine debutează cu afectarea stării generale şi se manifestă prin hipertermie, anorexie, tremurături şi diminuarea producŃiei de lapte timp de 2-3 zile. ErupŃia aftoasă cu cele trei localizări (bucal, mamar, podal) atrage apariŃia altor simptome cum sunt mişcări frecvente ale buzelor, bruxim, ptialism, şchiopătură, refuzul mulsului. Ruptura veziculelor după 24 de ore evidenŃiază eroziuni, cicatrizarea realizându-se fără complicaŃii. Vindecarea se produce în 8-15 zile. Diagnostic - Examen de laborator pentru stabilirea tipului şi subtipului de virus implicat; - A! PrecauŃii particulare sunt necesare pentru expedierea oricărui material perisabil susceptibil de a fi contaminat cu virusul febrei aftoase întro regiune sau Ńară.



121

Elena Rotaru Patologia bovinelor  Diagnostic diferenŃial: - stomatita veziculoasă, - pesta bovină; - boala mucoaselor – diareea virală; - rinotraheita infecŃioasă bovină; - panariŃiu. Profilaxie - controlul circulaŃiei animalelor; - carantină obligatorie la cumpărare; - cunoaşterea situaŃiei epidemiologice a Ńărilor exportatoare; - epidemiosupraveghere serologică; - în Europa vaccinarea antiaftoasă a fost interzisă; - Ńările care practică vaccinarea nu pot fi considerate libere de febră aftoasă. Risc pentru om InfecŃia la om a fost semnalată în mai multe Ńări corelat cu expunerea la cantităŃi mari de virus specific pentru fermieri şi veterinari. Omul se poate contamina de la animale dar şi de la un alt om. ExcreŃia virală la om este de 10-14 zile şi se poate face prin strănut, tuse, salivă. II.2.4. Febra catarală bovină Este dificil de estimat evoluŃia în Europa a acestei boli (blue tongue), care este încă insuficient cunoscută şi care Ńine în alertă veterinarii. Pentru moment virusul „petrece” iarna în adăposturile de vaci datorită particularităŃilor culicoidelor vectori şi viremiei lungi la specia bovină. Febra catarală sau boala limbii albastre, este o boală declarabilă şi carantinabilă, necontagioasă, specifică tuturor rumegătoarelor dar care afectează mai sever ovinele determinată de un reovirus transmis prin insecte hematofage din genul Culicoides (sunt active la temperaturi cuprinse între 13°-35°C şi se hrănesc numai noaptea). Culicoidele rămân purtătoare de virus (localizat în glandele salivare) tot restul vieŃii. Până în 2006 bovinele erau considerate rezervor asimptomatic de virus. Primul focar la bovine în Europa a fost descris cu serotipul 8, la 21 august în regiunea Maastricht. În 2007 boala a fost semnalată în multe Ńări din Europa (Belgia, Germania, FranŃa, Luxemburg, Anglia, ElveŃia, Danemarca) favorizată de un climat favorabil al iernii 2006/2007 şi verii 2007 pentru vector. Se cunosc 25 serotipuri diferite de virus bluetongue. InfecŃia prin unul din serotipuri (sau vaccinarea) nu protejează pentru celelalte 24. Virusul este inactivat după 180 minute la 50 °C sau 15 minute la 60 °C, inactivat de ß-propiolactonă şi fenol, este sensibl la un pH inferior valorii 6 şi superior valorii 8, poate supravieŃui mai mult timp în prezenŃa proteinelor. Bovinele şi viŃeii infectaŃi in utero, au rol de rezervor, permiŃând virusului să supravieŃuiască ("overwintering") în regiuni temperate în care iarna este mai friguroasă. Din primăvară densitatea culicoidelor începe să crească dar ele nu se hrănesc decât pe bovine, ocazie cu care se contaminează.



122

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Simptome În 2009 au fost comunicate primele rezultate ale unei infecŃii experimentale cu serotipul 8 la bovine. Originalitatea profilului patologic observat în condiŃii naturale cu acest serotip se confirmă. Unele elemente ale infecŃiei experimentale trebuie notate cum sunt aspectul bifazic al leziunilor orale (la 2 zile apoi la 14 zile) care probabil este legată de dubla cale de infecŃie experimentală (subcutanată şi intravenoasă). Avorturile, pasajul pulmonar şi placentar au fost identificate post infecŃie. Contaminarea in utero între 70 şi 130 zile de gestaŃie este bine cunoscută pe teren dar posibilitatea de a identifica IPI ca în BVD este incertă. Taurii pot adăposti virusul în spermă şi rămân purtători mai multe luni. La bovinele infectate natural viremia durează în medie 2 luni, virusul se multiplică în monocite şi limfoblaste. Semnele clinice apar numai la bovinele infectate cu serotipul 8. Celelalte 24 de serotipuri nu induc nici un simptom. În ultimul timp se pare că face excepŃie şi serotipul 6 prezent în Europa dar care are o incidenŃă scăzută în şeptelul bovin, 1 caz din 50 de bovine în 15 focare raportate. Acest serotip a fost identificat de practicienii olandezi care au observat inflamaŃii ale bureletului coronar în efective vaccinate contra serotipului 8. Semnele clinice în infecŃia cu serotipul 8 sunt: - hipertermie trecătoare (2 zile) cu 40-41,5°C; - anorexie şi scăderea greutăŃii corporale; - edem al feŃei mai puŃin important faŃă de cel de la ovine; - edem al articulaŃiei jeretului şi buletului; - conjunctivită şi epiforă mucopurulentă, strabism divergent şi uşoară exoftalmie - jetaj uni sau bilateral mucopurulent adesea vizibil la nivelul nărilor; - sialoree şi congestia botului, gingiilor şi mucoasei bucale. Acestă congestie poate fi urmată de apariŃia de vezicule care se rup lăsând în loc ulcere superficiale de talie mică; vezicule şi ulcere nu au fost observate la micile rumegătoare; - apariŃia de hemoragii la nivelul limbii, vălului palatin la fel ca la oaie; - congestie, eritem şi ulceraŃii superficiale şi dureroase pe pielea mameloanelor ceea ce conduce la retenŃie de lapte, scăderea producŃiei şi mamite; - edem al bureletului coronar al ongloanelor şi congestia membrelor care determină şchiopătură; - avorturi, malformaŃii congenitale şi mumifieri fetale. Profilaxia - măsuri şi restricŃii în circulaŃia rumegătoarelor sensibile pentru localizarea epidemiei (zona infectată - 20km în jurul focarului , zonă de protecŃie-150 km în jurul focarului); - Insecticide periodic la animalele sensibile, în adăposturi, vehicule pentru transport animale etc., pentru distrugerea vectorilor: butox pour on sau flectron (bucle auriculare); - Orice deplasare trebuie realizată sub acoperirea unui tratament cu insecticide al animalelor sensibile şi vehiculelor de transport înainte de plecare şi repetat în cazul unei opriri; 

123

Elena Rotaru Patologia bovinelor  - Scoaterea spermei, ovulelor, embrionilor din exploataŃii infectate este interzisă; - Din mai 2008 au fost realizate peste 40000 doze de vaccin pentru ovine, pentru rapiditatea intervenŃiei acesta fiind administrat chiar de crescători. II.2.5. Leucoza enzootică bovină Boală contagioasă de origine virală, neoplazică, care poate evolua inaparent clinic specifică taurinelor şi bubalinelor, leucoza enzootică bovină este determinată de un virus leucemogen bovin, un ribovirus ARN încadrat în familia Retroviridae subfamilia Oncornavirinae. Acest virus prezintă un tropism particular pentru limfocitele B. Descrisă pentru prima dată în Germania în 1871, L.E.B. este răspândită în întreaga lume. Cele mai multe cazuri au fost raportate în Danemarca, Suedia, Germania, Polonia, Portugalia, Israel. După 1990, a fost descrisă şi în Statele Unite, Canada, India, Brazilia, Australia, Japonia. În România, L.E.B. a fost introdusă prin importul de bovine din rasa Roşie daneză, Roşie estonă şi Brună letonă din Danemarca, Polonia şi Uniunea Sovietică iar ulterior prin importul din rasa Holstein Friză din Germania şi Israel. Taurinele au fost cumpărate pentru ameliorarea raselor autohtone şi introduse numai în fermele de stat, sectorul particular rămânâd indemn până în 1989. Din 1990 datorită transferului prin vânzare din fermele de stat infectate s-a produs şi contaminarea efectivelor din sectorul particular. Programele strategice naŃionale au determinat scăderea indicelui de prevalenŃă. Pierderile economice în LEB sunt determinate de scăderea randamentului productiv, apariŃia de boli condiŃionate pe fondul scăderii rezistenŃei organismului, costul tratamentului acestora precum şi afecŃiunile digestive, respiratorii, genito-urinare şi ale aparatului locomotor, dependente de intensitatea proliferării maligne. Virusul leucozei enzootice bovine este sensibil la acŃiunea factorilor inactivanŃi din mediu: temperatura mai mare de 56°C îl distruge în câteva minute, pasteurizarea la 75° - 80°C în 30", pH-ul 6-8 are acŃiune litică după 2 ore. Razele solare au acŃiune inactivantă. Hidroxidul de sodiu în concentraŃie de 0,5% la 22°C inactivează virusul în 30 minute, formolul 0,5% şi 1% la 37°C acŃionează după 8 ore şi alcoolul etilic 2% la 22°C în 4 ore. LEB afectează taurinele şi bubalinele în vârstă de peste 2 ani cu un maxim de receptivitate între 5 şi 8. Sursa principală de contaminare o constituie “picătura de sânge” prelevată de la un animal infectat transmisă altuia sănătos prin instrumentar nesterilizat. Bovinele infectate sau bolnave elimină virusul în principal prin sânge (1/100 dintr-o picătură de sânge este suficientă pentru a transmite LEB) urmat de lapte şi colostru. Alte secreŃii şi excreŃii (urină, fecale, salivă) sunt necontaminate. Pentru materialul seminal se recunoaşte o capacitate discontinuă. RezistenŃa virusului în mediul exterior este scăzută de aceea diferite suporturi inerte eventual contaminate au valoare scăzută în difuzarea bolii. Transmiterea este dominant orizontală, cea verticală nefiind suficient explicată, apreciată la o valoare de 5%. Se poate realiza direct (lapte, colostru, inhalarea particulelor virulente, montă) şi indirect (artropode hematofage, ace, seringi, instrumente chirurgicale). 

124

Capitolul II

Boli bacteriene şi virale virale



Virusul LEB este în general introdus într-un efectiv indemn printr-un animal infectat. Difuzarea este lentă, favorizată de acŃiuni sanitar veterinare colective sau de prezenŃa insectelor hematofage ( muşte, ŃânŃari, căpuşe, etc). LEB este o boală cu evoluŃie enzootico-staŃionară afectând mai multe generaŃii de taurine adulte. Simptome După o perioadă de incubaŃie care poate fi cuprinsă între câteva luni şi 4-5 ani, manifestările clinice sunt foarte variate, nespecifice cu remisiuni pasagere.Debutul este marcat de modificări ale elementelor sanguine ale seriei albe (leucocitoză = peste 18000 leucocite/mm3). Faza clinică propriu-zisă se caracterizează prin apariŃia simptomelor locale caracterizate prin hiperplazii uneori considerabile ale limfonodulilor superficiali şi profunzi prescapulari, precrurali, poplitei, retromamari, submaxilari, cervicali şi iliaci. Aceştia sunt afectaŃi simetric, duri sau de consistenŃă scăzută, mobili, nedureroşi, bine delimitaŃi sau deformaŃi şi aderenŃi la Ńesuturile vecine. Apar simptome generale, nespecifice, astenie, slăbire, polipnee, tahicardie, anemie, scăderea producŃiei de lapte, uneori uşoară hipertermie dar şi simptome specifice (de exemplu hiperplazia plexului limfatic retrobulbar determină exoftalmie şi uneori strabism convergent, conjunctivită, cheratită, cataractă; compresiunile determinate de hiperplazia limfonodurilor iliace pot determina pareze, etc). Alte simptome pot fi consecinŃa infiltrării tumorale a diferitelor viscere cu stază venoasă, insuficienŃă cardiacă, oboseală accentuată (afectat miocardul), diaree cu melenă (afectat cheagul), sterilitate, avort (afectat aparatul genital), dispnee şi emfizem pulmonar (aparatul respirator), paralizii parŃiale sau totale (afectarea sistemului nervos), etc. Antigenitatea este legată de prezenŃa proteinelor interne (în special proteina P24 şi glicoproteina de înveliş GP51). Se exprimă in vivo prin formarea de anticorpi care persistă toată viaŃa animalului (important pentru diagnostic) au capacitatea de a identifica fracŃiunile antigenice virale, dar nu conferă protecŃie organismului infectat. Diagnostic EvidenŃierea anticorpilor prin ELISA sau imunodifuzie. Diagnosticul diferenŃial Vizează diverse stări inflamatorii care antrenează leucocitoză (mamite, metrite, reticuloperitonite, pneumonie cronică,etc) de unele boli infecŃioase (actinobaciloză, paratuberculoză, tuberculoză, bruceloză, leptospiroză) de unele boli parazitare ( fascioloză) la care însă modificările hematologice nu sunt persistente. PerfecŃionarea metodelor de diagnostic a permis clarificări în multe situaŃii, rămânând mai puŃin cercetată interrelaŃia dintre leucoză şi tuberculoza bovină. Profilaxie - orice suspiciune de leucoză tumorală trebuie declarată; - este interzisă introducerea unui seropozitiv într-un efectiv indemn; - aplicarea măsurilor de igienă generală a materialului şi instrumentarului folosit în exploataŃii; - controlul serologic periodic mai ales în periodele de risc legat de prezenŃa insectelor hematofage; - importul de bovine în scopul ameliorării raselor autohtone necesită respectarea 

125

Elena Rotaru Patologia bovinelor  convenŃiilor şi acordurilor sanitar-veterinare prin care Ńara exportatoare se obligă să garanteze indemnitatea animalelor livrate ca şi a exploataŃiei de origine. Risc pentru om ImportanŃa sanitară este legată de posibilitatea reală de transmitere a virusului prin lapte la om (pasteurizarea de scurtă durată nu distruge virusul).



126

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

CAPITOLUL III PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV III.1. PARTICULARITĂłI ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI SEMIOLOGICE Originalitatea clinică a bovinelor este determinată de particularităŃile aparatului digestiv. De aceea pentru înŃelegerea tulburărilor de digestie şi în special a patologiei complexului rumen-reŃea sunt indispensabile cunoştinŃe de anatomia tubului digestiv, fiziologia digestiei şi alimentaŃie. IndicaŃii privind prezenŃa unei boli localizate la nivel digestiv (idiopatică) sau o tulburare secundară a acestui aparat (simptomatică) sunt întâlnite frecvent în cursul anamnezei. Conduita medicală în cazul evaluării unei astfel de situaŃii urmăreşte mai întâi natura şi cantitatea hranei, compoziŃia raŃiei (la viŃei volumul de lichide administrat pe tain şi pe zi; dacă este vorba de înlocuitor de lapte, tipul şi concentraŃia) mai ales dacă tulburările digestive au apărut la tot efectivul. Aceste date se completează cu: apetit şi prehensiune, sete şi prehensiune, rumegare, eructaŃie, eventuală vomă şi aspectul fecalelor. Apoi vor fi examinate cu atenŃie cavitatea bucală, faringe, esofag, rumen, reŃea, foios, cheag, intestin, ficat, cavitatea abdominală şi peretele abdominal. Pentru orientarea corectă a diagnosticului sunt necesare examene complementare pe eşantioane de hrană, suc rumenal, sânge şi/sau fecale, uneori puncŃii, laparascopii, radiografii, endoscopii, etc. III.1.1 Studiul critic al raŃiei Reprezintă un element important al intervenŃiei veterinarului obligatoriu în cazul în care sunt afectate mai multe animale. Analiza va cuprinde raŃia de bază şi pe cea de completare raportat la producŃie. Se va evalua raŃia: teoretică, distribuită, ingerată, digerată, asimilată. RaŃia teoretică reprezintă cantitatea calculată pe hârtie sau descrisă de crescător. Numeroase programe pe calculator permit stabilirea cu exactitate a ceea ce vaca trebuie să ingere pentru a acoperi necesarul de întreŃinere şi producŃie, adaptat stării fiziologice, sistemului de întreŃinere, temperaturii mediului, variaŃiilor greutăŃii corporale, gestaŃiei, lactaŃiei RaŃia distribuită reprezintă ceea ce crescătorul distribuie practic animalelor şi poate fi diferită de cea teoretică. Se vor analiza: 1. SecvenŃa distribuŃiei - Permite evaluarea riscului de acidoză. Se apreciază modul de stimulare al rumegării (de exemplu, prin distribuirea de fân înainte de administrarea raŃiei complete). 2. Modul de distribuŃie: liber serviciu, la iesle, raŃie semicompletă sau completă, concentrate, apă. Liber serviciu = la păşune sau acces direct la celula de siloz. Prezintă avantajul 127

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

că este simplu şi economic dar creează neregularităŃi de consum, probleme de dominanŃă, subconsum la primipare, risipă şi dificultăŃi în calcularea raŃiei La iesle, risipa este mai redusă, consumul mai regulat, se poate cântări cantitatea distribuită dar necesită timp şi personal ceea ce conduce la creşterea costurilor RaŃia semicompletă sau completă constă în amestecul diferitelor componente şi se realizează cu utilaje speciale. Furajele bine amestecate, nu trebuie să se lipească la strângere în palmă (1 concentratele, 2 fân + paie, 3 siloz, 4 componente umede). Fânul şi paiele tocate trebuie să fie de dimensiuni suficient de mari pentru a stimula rumegarea dar atenŃie, vacile aleg particulele fine. Dimensiunile mici stimulează consumul dar creşte riscul de acidoză. Concentratele se vor aprecia cantitativ ştiind că este imposibil să hrăneşti o performantă productiv numai cu o distribuŃie în sala de muls (A! Calitatea laptelui). DistribuŃia se poate face în grup (simplu, cost redus, individualizare dificilă) şi automat (individualizare uşoară, fracŃionare excelentă, dificil de aplicat la păşune). Nerecomandat în sala de muls pentru igiena laptelui DistribuŃia apei include examinarea punctelor de adăpare, potabilitatea, sursa, examenele de laborator, cantitatea consumată de animale (3-4 l/l lapte) raportat la posibilităŃile existente. 3. Evaluarea calităŃii alimentelor Pentru fiecare furaj se va evalua: natura botanică (păşune permanentă sau cultivată, speciile botanice), ciclu (I, II, III coasă), stadiul vegetativ, calendarul producŃiei, modul şi condiŃiile de conservare (verde, uscat pe brazdă, condiŃiile meteorologice, uscat cu ventilatoare, siloz), structura fizică. a) Păşunea Valoarea alimentară este cuprinsă în tabele. Pentru animalele la păşune apar două situaŃii la calculul raŃiei deoarece valoarea alimentară variază rapid în timp şi este dificil de estimat cantitatea ingerată. De aceea se recomandă păşunatul cât mai devreme cu tranziŃie de 3-4 săptămâni, oprirea suplimentării când nevoile sunt acoperite, exploatarea în cele mai bune stadii de creştere a ierbii, rotaŃia parcelelor la 21 de zile şi mărimea plantelor de 12-14 cm. În cazul păşunatului continuu plantele trebuie menŃinute la 6-8 cm. b) Silozul de porumb Valoarea nutritivă este influenŃată de stadiul recoltei şi nivelul de substanŃă uscată (ideal 30-35% ). ConŃinutul în Ca şi P diferă după regiune dar ca regulă generală calciul este în cantitate mai mare. Structura fizică ideală este de 40-50% boabe (deci concentrate) şi 50-60% frunze şi tulpini. Tocat mărunt favorizează ingestia dar creşte fermentescibilitatea şi implicit riscul de acidoză prin aportul redus de fibre dar este uşor de tasat deci de conservat. Tocat prea mare scade ingestia, creşte trierea, scade fermentescibilitatea iar riscul de conservare necorespunzătoare creşte. Bobul de porumb măcinat, trebuie să fie digerat cu excepŃia situaŃiei în care raŃia este bogată în grăunŃe şi săracă în fibre (atunci se regăseşte în fecale). Cel nemăcinat se regăseşte în fecale cu excepŃia situaŃiei când raŃia este bogată în fibre şi 128

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

porumbul limitat. În cazul raŃiei complete sau semi-complete se va evalua fibrozitatea prin verificarea mărimii particulelor cu ajutorul unor site omologate, de diferite dimensiuni. Se recomandă: 6-10% peste 1,9 cm; 30-50% între 0,8-1,9 cm; 40-60% sub 0,8 cm. La silozul de porumb se va evalua şi starea de conservare prin aprecierea culorii (normala cea a plantei verzi) inclusiv cea a sucului (clară = siloz de calitate), şi mirosului (de fructe, dulce, uşor acid; necorespunzător, acru este tipic pentru prezenŃa acidului acetic; rânced şi respingător este caracteristic acidului butiric; fetid (fecale) = semnifică degradarea crescută a proteinelor). Urmele de acid butiric sunt uşor de identificat prin strângerea câtorva fragmente între degete. La silozul de porumb normal structura plantei trebuie recunoscută. Dacă este distrusă aceasta semnifică putrefacŃie avansată. Aspectul vâscos sau gleros caracterizează acŃiunea microorganismelor proteolitice. Zonele degradate sunt surse de contaminare prin sporii butirici dar şi listeria. c) Silozul de iarbă Depinde de compoziŃia botanică, stadiul recoltei, conŃinutul în substanŃă uscată. Este bogat în azot de aceea prezenŃa în cantitate crescută în raŃie constituie un risc important de supraalimentaŃie azotată, mai precis azot uşor fermentescibil. Structura fizică este alcătuită din fragmente lungi (3-4 cm) şi scurte (1 cm). d) Fânul Asigură fibrozitatea raŃiei. Structura fizică este alcătuită din frunze şi tulpini, culoarea este verde şi mirosul uşor aromatic. AtenŃie la conservare (mucegai). e) Concentratele Sunt produse în exploataŃie sau cumpărate. Este importantă trasabilitatea de aceea toate facturile trebuie păstrate. Sunt bogate în fosfor şi mai sărace în calciu. Stocarea poate influenŃa calitatea prin favorizarea dezvoltării de mucegaiuri şi contaminarea cu diferiŃi agenŃi patogeni: Neospora caninum, Toxoplasma. 4. Evaluarea cantităŃii distribuite real În practică în micile exploataŃii de bovine cantitatea de alimente primite de un animal/zi nu este cunoscută decât subiectiv, după cum apreciază proprietarul. În această situaŃie pentru o evaluare corectă veterinarul trebuie să cântărească cantităŃile la fiecare tain. Pentru concentrate se vor utiliza aceleaşi unităŃi de măsură (găleată, caserolă) şi se vor verifica periodic distribuitoarele automate. RaŃia ingerată diferă prin posibilităŃile de acces la iesle şi tipul de distribuŃie (la discreŃie = refuz 5-10%). Pot fi luate unele măsuri care să stimuleze consumul de exemplu prelungirea zilei lumină, fracŃionarea tainului, păşunat nocturn în timp de caniculă. Aprecierea ingestiei se face prin evaluarea gradului de plenitudine a rumenului. RaŃia digerată se apreciază prin examenul fecalelor. RaŃia asimilată se poate evalua direct pe animal prin aprecierea scorului corporal, producŃiei şi prin examene complementare (profil metabolic). ConŃinutul în substanŃe nutritive pentru întreŃinere, creştere, producŃie de lapte sau carne (substanŃă uscată, materii azotate digestibile, amidon, la viŃel cantitatea şi 129

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

calitatea laptelui sau înlocuitorilor de lapte) şi cel în macroelemente (Ca, Mg, Na, K, P, Cl, S ) şi oligoelemente (Fe, Cu, Co, Se, Mn, Mo, Zn) sunt indicate în manuale de nutriŃie animală. Pentru a evita un exces de furaje uşor digestibile în raŃie şi ca urmare tulburări ale digestiei şi implicit ale metabolismului se recomandă ca procentul de celuloză brută în condiŃii normale de alimentaŃie să nu coboare sub 12% pentru bovinele la îngrăşat şi 18% pentru lactante raportat la substanŃa uscată din raŃie. O analiză corectă a raŃiei trebuie să includă şi eventualele modificări ale alimentaŃiei în ultimele 8-14 zile. La viŃei trebuie cunoscută cantitatea de lapte şi numărul de tainuri/zi, modul de distribuire (găleată, biberon, supt natural, sistem mecanic). În cazul înlocuitorilor de lapte se va analiza concentraŃia şi modul de preparare. La cea mai mică suspiciune veterinarul poate asista personalul la prepararea unui tain ocazie cu care va controla temperatura, structura (formarea de sedimente sau grunji), nivelul de substanŃă grasă, eventuale medicamente, calitatea apei şi igiena recipientelor utilizate. Se mai pot evalua mirosul pudrei de lapte şi al lichidului obŃinut din aceasta. Culoarea, mirosul, gradul de lignificare al furajelor fibroase pot oferi date despre condiŃiile de recoltare şi despre conŃinutul în substanŃe nutritive. PrezenŃa în furaje (fân, siloz, tuberculi, cereale) a unui miros de mucegai, aspect de putrefacŃie, culoare negricioasă, suprafaŃă vâscoasă, consistenŃă moale şi umedă, conŃinut de pământ sau nisip sunt uşor de identificat organoleptic. În funcŃie de suspiciune se pot preleva eşantioane de alimente (ambalate separat) şi expedia către un laborator specializat. În nota de însoŃire vor fi specificate simptomele exprimate de animale (sau după caz rezultatele paraclinice), cantitatea de alimente distribuită zilnic şi suspiciunea expeditorului. III.1.2. Apetitul Reprezintă un indicator important al bunăstării animalelor de aceea trebuie evaluat de fiecare dată. Alimentele oferite bovinelor sunt ingerate cu poftă şi fără întrerupere cu condiŃia ca acestea să fie savuroase şi să fie recunoscute de animale. Multe bovine nu acceptă concentrate cu care nu sunt obişnuite chiar dacă acestea au o calitate excelentă iar apetitul este normal. Pentru un control al preferinŃei animalului se pot oferi mai multe alimente unul lângă de altul (iarbă, fân, siloz, sfeclă etc.). Acest test nu poate fi înlocuit de interogatoriul crescătorului deoarece ieslea unui bolnav poate fi golită de animalele vecine fără ca acesta să ştie. Este bine ca veterinarul să observe personal apetitul şi modul de realizare a prehensiunii. Anorexia sau inapetenŃa pot fi induse de calitatea furajului (putred, mucegăit, îngheŃat, murdar-falsa inapetenŃă) sau de boli digestive care împiedică prehensiunea sau masticaŃia (inapetenŃă adevărată, primară, idiopatică). De multe ori se constată o lipsă a apetitului corelată cu factori minori (alimente cu care animalul nu este obişnuit, căldură excesivă, schimbarea mediului), cu afectarea unor organe care nu sunt în relaŃie directă cu aparatul digestiv sau cu diverse afecŃiuni generale (inapetenŃă simptomatică sau secundară). Pot fi diferenŃiate următoarele grade de tulburare a apetitului: 130

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

- absent sau afagie, inapetenŃă completă (anorexie) apare în afecŃiuni grave, persistente - diminuat întâlnit în afecŃiuni benigne. Clinic, animalul ezită să consume alimente, o face mai lent comparativ cu vecinele sănătoase iar o parte a raŃiei rămâne neconsumată. Se poate diferenŃia apetit diminuat: Ͳ inconstant secvenŃial, indică evoluŃia unei boli sau o recidivă ca în reticuloperitonita traumatică cu implantare superficială sau în deplasarea cheagului la stânga; - selectiv (pica, alotriofagie, mania linsului) semnifică existenŃa tulburărilor de metabolism sau carenŃe fără a fi specific uneia dintre ele. Ieslea, pereŃii din adăpost, corpul animalelor vecine (urechi, ombilic, prepuŃ, coadă, păr), bucăŃi de îmbrăcăminte sau orice alt obiect pot fi linse sau roase. Ingestia de purin, bălegar, pământ, lemn sau alte materiale este frecventă în cazul aprovizionării insuficiente cu săruri (NaCl, fosfaŃi) sau unei carenŃe în oligo-elemente (fier, cupru, cobalt) la viŃei şi la tineret hrăniŃi cu furaje grosiere, carenŃate sau în cetoza vacilor de lapte. Nu trebuie neglijată importanŃa diagnosticului diferenŃial faŃă de turbare şi boala Aujeszky. Revenirea apetitului trebuie considerată ca un semn favorabil în plan prognostic. III.1.3. Prehensiunea Ingestia hranei durează aproximativ 8 ore pe zi. Ea constă în prinderea alimentelor cu limba şi deglutirea lor. Prehensiunea poate fi modificată de durere la nivelul cavităŃii bucale (traumatisme, inflamaŃii sau infecŃii ale limbii, fractura maxilarului, corpi străini), de contracŃii continue ale maseterilor (trismus în tetanos), de crampe pasagere (intoxicaŃia cu plumb) de paralizie flască (botulism, listerioză, abces SNC). În botulismul avansat limba paralizată se exteriorizează în afara cavităŃii bucale. III.1.4. MasticaŃia MasticaŃia alimentelor este rapidă, 80 de mişcări pe minut. Ea poate fi modificată de tulburări provocate de manifestări dureroase la nivelul limbii (actinobaciloza, febra aftoasă, coriza gangrenoasă), dinŃilor (inflamaŃii dentare, poziŃii anormale ale dinŃilor), maxilarului sau obrajilor (actinomicoză, abcese, fracturi sau corpi străini). ContracŃiile sau paralizia musculară antrenează modificări ale masticaŃiei. În ultimul caz (de exemplu botulismul sau paralizia nervului hipoglos) hrana poate chiar să cadă din cavitatea bucală. MasticaŃia continuă, în gol, este un simptom ce caracterizează numeroase boli cerebrale cum ar fi intoxicaŃia cu plumb, forme nervoase de cetoză sau abcesul sistemului nervos central. Clinic, se poate identifica ca anormală masticaŃia lentă, întreruptă, rapidă, incompletă, unilaterală. Ca şi prehensiunea, masticaŃia patologică poate fi: 1. Fără leziuni ale cavităŃii bucale în cazul tulburărilor de origine nervoasă: - contracŃii continue ale maseterilor = tetanos; 131

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

- contracŃii pasagere ale maseterilor (crampe) = intoxicaŃia cu plumb; - paralizie flască = botulism, listerioză, abcesul SNC. 2. Cu leziuni ale cavităŃii bucale: - limbă: traumatisme, produse chimice, actinobaciloza, necrobaciloza, boala mucoaselor, coriza gangrenoasă, IBR, Febra aftoasă; - dinŃi: inflamaŃii, poziŃii anormale, fluoroză; - maxilar, obraji: actinomicoza, abces, fractură, artrită, corpi străini. III.1.5. DeglutiŃia Lichidele sunt deglutite primele datorită presiunii care se exercită asupra bolului alimentar apoi solidele le urmează. Elementele mai fine vor merge direct către foios, cele mai grosiere către rumen-reŃea unde vor fi degradate de protozoare şi bacterii. DeglutiŃia poate fi dificilă sau chiar imposibilă în obstrucŃia esofagiană, răni, edem, flegmon, abces sau hipertrofia limfonodulilor, spasme, paralizii. Aceste tulburări se exteriorizează prin salivaŃie excesivă, vomă, gemete, tuse. În această situaŃie trebuie identificată cauza prin examenul cavităŃii bucale, faringelui şi esofagului. Dacă există o suspiciune de turbare aceste explorări nu se vor efectua dacă nu se poate asigura o protecŃie corespunzătoare (mănuşi rezistente din cauciuc sau material plastic şi contenŃia corespunzătoare a animalului). III.1.6. Setea În condiŃii climatice medii bovinele adulte au nevoie de 50-80 l apă pe zi în cazul alimentaŃiei cu furaje uscate şi 25-40 l în cazul administrării de furaje verzi. În caz de caniculă la păşune nevoile sunt mult crescute. Dacă este dificil să apreciem setea sau să obŃinem date sincere de la proprietar se poate opri administrarea automată a apei şi administra la găleată. Setea poate fi crescută la animalele cu producŃii mari de lapte, la animale cu diaree sau febrile şi la cele cu insuficienŃă renală (comparativ cu alte animale din efectiv care se găsesc în aceleaşi condiŃii de creştere şi alimentaŃie). Vacile turbate manifestă nervozitate generală la vederea apei (furia de apă sau hidrofobia). La viŃeii de lapte o întrerupere a suptului reprezintă de multe ori primul semn al unei boli organice sau generale. La viŃelul tânăr laptele şi apa sunt conduse direct în cheag prin închiderea reflexă a jgheabului esofagian. Administrarea unor cantităŃi prea mari de lichide/tain poate ocaziona un reflux către rumenul insuficient dezvoltat. Reflexul orificiului esofagian nu se manifestă pentru apă din momentul consumului furajelor grosiere dar pentru lapte şi soluŃii saline poate fi conservat până în jurul vârstei de 2 ani. Această particularitate poate fi exploatată pentru administrarea medicamentelor lichide. Reflexul jgheabului esofagian nu funcŃionează decât la viŃei şi la tineretul bovin în bună stare de sănătate şi aceasta cu condiŃia ca lichidul să fie administrat cu sticla. Pentru a ajunge direct în cheag soluŃia utilizată nu trebuie să aibă gust sau miros respingător, nu trebuie să producă iritaŃii locale. Închiderea jgheabului esofagian poate fi provocată regulat la animalele tinere prin administrarea prealabilă a 132

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

100-250 ml soluŃie salină (bicarbonat de sodiu sau clorură de sodiu 10%). La adultele cu afecŃiuni gastrointestinale, jgheabul esofagian se închide neregulat sau incomplet cu 250 – 500 ml soluŃie salină şi o mare cantitate de lichide "cad" în rumen. Administrarea directă cu o sondă, inhibă adesea reflexul de închidere a jgheabului esofagian chiar dacă instrumentul este introdus puŃin în faringe. III.1.7. Rumegarea La bovine ca şi la alte rumegătoare, are o importanŃă fundamentală pentru dezvoltarea normală a digestiei în rumen. Procesul de rumegare nu are rol numai de a amesteca furajele ingerate dar şi în reglarea pH-ului rumenal (urmare a conŃinutului salivei în carbonaŃi şi fosfaŃi). Această putere de reglare rezultă printr-o secreŃie salivară mai importantă decât în timpul prehensiunii sau repausului. Regularitatea şi intensitatea rumegării se manifestă de la vârsta de 2-3 săptămâni o dată cu administrarea furajelor fibroase. Ele reprezintă un indicator deosebit de important al sănătăŃii clinice oferind date despre derularea normală a digestiei în rumen (uniformă, regulată, fără întreruperi). În plus, prin durată oferă informaŃii despre furajele administrate şi permite evaluarea pH-ului rumenal (prin estimarea cantităŃii de carbonaŃi şi fosfaŃi din salivă). Orice tulburare persistentă a rumegării trebuie apreciată ca simptom al unei boli grave. Invers, reluarea rumegării trebuie apreciată favorabil pentru pronostic. Examinarea rumegării trebuie realizată într-un mediu calm, cunoscut de animal şi necesită multă răbdare. Trebuie apreciate momentul apariŃiei după consumarea tainului (normal la 0,5 – 1,5 ore), numărul şi durata ciclului de rumegare (influenŃate de structura raŃiei - grosiere sau concentrate -, de numărul de tainuri şi cantitatea de hrană ingerată). Perturbările rumegării pot fi determinate de modificări patologice la nivelul cavităŃii bucale, faringelui, rumenului sau de boli grave (în acest caz se corelează cu alte simptome). RaŃiile bogate în concentrate reduc rumegarea fără alte tulburări organice. III.1.8. EructaŃia Este vitală pentru rumegătoare pentru eliminarea gazelor de fermentaŃie din rumen. Ea poate fi rară sau absentă în stenoza sau obstrucŃia esofagului, tulburări primare sau secundare ale motricităŃii rumenale, reticuloperitonită traumatică acută, tetanos, iritaŃii peritoneale. AbsenŃa eructaŃiei conduce la meteorism rumenal care necesită intervenŃie de urgenŃă. Acumularea de gaze în rumenul imatur al viŃelului poate apare în mai multe situaŃii cum sunt absorbŃia de aer, inflamaŃia cardiei, lapte refulat din cheag, putrefiat sau fermentat sau trecerea sucului gastric în rumen III.1.9. Voma Golirea activă a conŃinutului stomacal prin contracŃia rumenului şi presiunea abdominală simultană este rară la bovine. În acest caz animalul devine nervos, geme întinzând capul pe gât chiar poate exterioriza limba. Apoi brusc, deversează pe gură, uneori şi pe nas, mari cantităŃi de alimente (5-20 litri). Examenul vomei poate stabili dacă provine din rumen (consistenŃă lichidă ca bulionul cu furaje amestecate şi miros 133

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

caracteristic) sau din esofag (bol alimentar amestecat cu salivă, puŃin masticat, încă proaspăt). Dacă conŃine sânge, puroi sau lambouri de Ńesut se poate suspiciona o leziune a esofagului. În prima variantă este vorba de voma adevărată, în cea de-a doua este vorba de regurgitare care apare în iritarea, stenoza sau formaŃiuni tumorale ale faringelui sau esofagului. Diverse procese patologice pot provoca voma adevărată, rumenală (tabelul 26), mult mai rară decât regurgitarea: procese inflamatorii sau tumorale la nivelul mediastinului, la baza esofagului sau la nivelul cardiei, supraîncărcare rumenală, stenoza funcŃională a orificiului reticulo-omazal, tumori la nivelul reŃelei, conŃinut stomacal putrefiat sau toxic (rododendron, siloz anormal de acid), cetonemie nervoasă şi mai rar reticulo-peritonita traumatică atipică. Tabelul 26 Etiologia, simptomele şi tratamentul vomei la bovine Simptome AgitaŃie Animalul geme, întinde capul Limba exteriorizată Vomă bucal şi nazal

Etiologie reticuloperitonită traumatică cu corp străin aproape de cardia (iritaŃia vagală) actinobaciloza reticulară intoxicaŃii vegetale (Heleborum, Rododendron) Indigestii cu supraîncărcare rumenală, indigestie cu siloz fermentat ruminită cetoza nervoasă

Tratament magneŃi, antibiotice, antiinflamatoare ioduri ruminotomie ruminotomie

antibiotice, tampon tratament specific

III.1.10. Defecarea şi aspectul fecalelor Bovinele defecă de 10-24 ori pe zi frecvent după ridicarea din decubit şi în timpul hrănirii. Adultele excretă aproximativ 30-50 kg materii fecale pe zi. După ce au traversat tubul digestiv şi au suferit o serie de schimbări fecalele reprezintă pentru practicianul veterinar o sursă accesibilă şi importantă de informaŃii. Corelat cu alimentaŃia, examenul lor oferă date privind funcŃionarea fiecărui organ digestiv şi prezenŃa unor eventuale afecŃiuni localizate în afara aparatului digestiv. AbsenŃa defecării poate fi consecinŃa unor calculi la nivelul vezicii biliare, paraliziei foiosului, obstrucŃiei intestinale, paraliziei intestinale. Evacuarea abundentă de materii fecale lichide cu formarea pe sol a unor băltoace rotunde prezente la majoritatea efectivului indică o inflamaŃie a cheagului şi intestinului care poate fi de origine alimentară (erori de hrănire), parazitară (invazie) sau infecŃioasă (colibacili, paratuberculoză,boala mucoaselor, etc.). Dacă aceste modificări nu afectează decât un animal trebuie suspicionată mai întâi o afecŃiune primară localizată în afara tractusului digestiv (diaree secundară). Aspirarea şi refularea aerului la nivelul anusului sunt consecinŃa 134

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

unei iritări a ultimelor segmente intestinale sau a aparatului genital femel (apare după examen transrectal) dar şi în diferite stări paralitice, uneori turbare. Examenul materiilor fecale Numai fecalele proaspăt emise (pe care le vedem căzând) şi intacte trebuie observate. Materiile fecale proaspăt prelevate, supuse inspecŃiei, palpaŃiei şi aprecierii mirosului permit evaluarea eficienŃei nutriŃionale a alimentelor, informaŃii privind natura raŃiei şi funcŃionarea aparatului digestiv în special a rumenului şi reŃelei şi informaŃii privind eficienŃa digestiei raŃiei actuale, timpul tranzitării tubului digestiv nefiind mai mare de 4 zile (raportat la starea de întreŃinere). Pentru a caracteriza substanŃele străine, materiile fecale vor fi filtrate prin site de diferite dimensiuni (fecalometre) după ce au fost îmbibate cu apă. Particule de furaje de mărimea unui băŃ de chibrit indică boli dentare sau stenoza stomacală funcŃională, afecŃiuni ale cheagului (gastrită, leucoză la nivelul peretelui cheagului care inhibă rumegarea şi/sau transportul reŃea-foios). La viŃel aprecierea pH-ului este deosebit de utilă. Corelat cu anamneza (boală individuală sau de efectiv, alimentaŃie, creştere, influenŃa mediului) poate fi recomandat un examen parazitologic, bacteriologic, virusologic, toxicologic. Cantitatea Vaca adultă elimină circa 30-50 kg fecale în 24 de ore. AbsenŃa totală a acestora în rect permite suspiciunea unei obstrucŃii la nivelul tubului digestiv, în timp ce prezenŃa unei cantităŃi reduse, uscate şi albicioase uneori hemoragice, poate fi semnul unei parezii grave a foiosului. ViŃelul care în primele zile de viaŃă nu defecă, în ciuda ingestiei de lichid, trebuie examinat pentru identificarea unor malformaŃii ale extremităŃii tubului digestiv (atrezia sau agenezia anusului, rectului sau colonului). Paralizia rectului determină întârzierea defecării, lumenul său este larg şi adesea plin cu fecale de consistenŃa bulionului. La pacienŃii diareici (cu apetit prezent) cantitatea fecalelor eliminate este mult mai mare decât normal şi defecările sunt mai frecvente datorită accelerării tranzitului şi conŃinutului mare de apă a materiilor fecale. Culoarea Este influenŃată de natura furajelor (în particular de conŃinutul în clorofilă), de cantitatea de bilă amestecată în ingestă, de viteza tranzitului şi ocazional de alte substanŃe. La viŃelul de lapte culoarea normală este brun - gălbuie pentru ca în infecŃiile colibacilare, salmonelice să fie gri-albicioasă sau galbenă. La rumegătorul adult culoarea normală este verde închis la păşune, brun-măsliniu la iesle, brun gălbui în cazul consumului de grâu sau siloz de porumb. Pot apare culori anormale: grimăslinie în diareea cu diferite etiologii, măsliniu pal sau gri în obstrucŃia canalului coledoc, brun-gălbui în acidoza rumenală (exces de cereale), verzi gălbui sau verzimăsliniu închis în cazul unui conŃinut crescut în bilă. După uscare fecalele pot deveni brun negricioase pe suprafaŃă (parezia foiosului, cetoză, furaje fără valoare nutritivă) sau brun închis spre negru după amestecul cu sânge provenit din cheag. Sângele din porŃiunile terminale ale intestinului conferă fecalelor o culoare roşu deschis până la roşu închis.

135

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

ConsistenŃa Este influenŃată de cantitatea de apă (adăpare), durata tranzitului ingestei în intestinul gros (resorbŃia apei). ViŃelul elimină fecale de consistenŃă medie. În cazul alimentaŃiei cu înlocuitori de lapte consistenŃa este mai păstoasă. La adulte, în stabulaŃie, fecalele eliminate pe sol au formă rotundă, uniform etalată de mărimea unei farfurii de supă. Ele pot fi vâscoase şi păstoase acoperite cu fine urme de "ulei" în deplasarea cheagului pe stânga sau dreapta (fără torsiune), spumoase sau lichide, brune-gălbui în acidoza lactică acută. Diareea prezentă la mai multe animale permite suspiciunea unei intoxicaŃii, a unei boli infecŃioase sau parazitare. În intoxicaŃia cu brânduşa de toamnă apare diaree albicioasă cu miros fetid (asemănătoare mirosului apei neschimbate dintr-o vază cu flori). Mirosul Pentru fecalele proaspete nu este respingător. El devine dezagreabil în cazul fermentaŃiilor anormale sau putrefacŃiilor. La viŃel un miros dezagreabil al fecalelor precede de regulă debutul diareei. Mirosul penetrant, uneori cadaveric poate apare în inflamaŃii catarale sau cataral hemoragice, pseudomembranoase, în enteritele care însoŃesc peritonita purulentă generalizată. Mirosul acid poate apare la viŃei consecutiv unui aport excesiv de glucoză sau lactoză iar la vaci în acidoza lactică rumenală (absorbŃia excesivă de glucide uşor fermentescibile). Aprecierea pH ului fecal 15 g fecale sunt diluate în 100 ml apă distilată. Normal pH-ul este superior valorii 6. În caz contrar se poate suspiciona o fermentare a nutrimentelor în porŃiunea distală a tubului digestiv (amidon, proteine degradabile) sau prezenŃa AGV neabsorbiŃi în rumen. Digestia Materiile fecale digerate necorespunzător indică tulburări de rumegare, afecŃiuni ale cheagului (ulcer, leucoză avansată a peretelui cheagului) şi/sau pasajul accelerat al alimentelor prin prestomace (reticulo-peritonită recentă). GrăunŃele de cereale nemăcinate tranzitează adesea tubul digestiv al rumegătoarelor mari. Această constatare nu are semnificaŃie patologică. Totuşi atunci când apar în cantitate mare trebuie corelat cu un consum exagerat (acces accidental în magazie!) sau cu lipsa fibroaselor. Evaluarea fecalelor 1. Prima metodă de evaluare Vizual şi testului cizmei care constă în presarea cu piciorul a fecalelor proaspăt eliminate şi evaluarea senzaŃiei de reŃinere la retragere. Se verifică amprenta lăsată pe fecale de talpă şi prezenŃa sau absenŃa particulelor nedigerate (tabelul 27). Ideală este nota 3. Nota 2 poate fi tolerată pentru vacile în lactaŃie şi nota 4 pentru vacile înŃărcate sau juninci. Fecalele lichide semnifică un tranzit prea rapid care poate fi consecinŃa lipsei fibrelor, excesului de particule fine, de concentrate (acidoză), de apă. Fecalele prea uscate demonstrează un exces de fibre, lipsa particulelor fine, raŃie puŃin energetică. În caz de acidoză subacută a rumenului se pot observa în fecale fibre lungi (peste 1 cm), grăunŃe întregi de cereale (tipic pentru porumb), şi alte particule nedigerate. Bulele pe suprafaŃă mai ales pentru fecalele de nota 1 şi 2 sunt consecinŃa 136

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

fermentaŃiilor post-rumenale. După spălarea fecalelor pot fi identificate elemente fibrinoase care se produc în intestin ca răspuns la acidifiere. Tabelul 27 Scorul obŃinut la evaluarea fecalelor prin testul cizmei Nota

Descriere

Interpretare

1

Fecale foarte apoase, lichide fără structură, consistenŃa unei supe

Exces de azot Exces de amidon/glucide fermentescibile Exces de minerale Păşuni bogate în apă (iarbă tânără, crudă) RaŃie săracă în fibre sau cu exces de glucide fermentescibile sau cu o cantitate relativ ridicată de proteine degradabile RaŃie bine digerată

2

Fecale lichide, cremoase, structura caracteristică se poate recunoaşte, se împrăştie la contactul cu solul

3

Fecale consistente, uşor sunet de pleosc la contactul cu solul, de circa 2 cm grosime bine etalate testul cizmei – fără senzaŃia de reŃinere, amprenta tălpii nu este vizibilă

4

Fecale dure, sunet evident la contactul cu solul, bine circumscrise cu multe inele, care se etalează foarte puŃin Testul cizmei: senzaŃia de reŃinere la retragere, amprenta tălpii este vizibilă

Exces de fibre Azot degradabil şi/sau solubil insuficient

5

Fecale dure de forma crotinelor de cal, pe suprafaŃă este reprodus peretele rectal, închise la culoare şi lucioase Testul cizmei: amprenta tălpii vizibilă

Exces de fibre Azot degradabil şi/sau solubil insuficient Consum insuficient de apă

2. A doua metodă de evaluare Este suficient să fie presate uşor fecalele în mâna protejată cu mănuşă. Se constată dacă sunt rugoase sau cremoase, omogene sau cu fracŃii solide, dacă apa se scurge printre degete dacă sunt prezente particule nedigerate (dacă da se evaluează originea lor şi talia). Nota 1: aspect lucios, fără particule detectabile. Textura seamănă cu o emulsie cremoasă, omogenă. Este scorul ideal pentru vacile în lactaŃie şi cele înŃărcate. Nota 2: fecalele au aspect lucios. Textura este asemănătoare unei emulsii cremoase, omogene şi pot fi detectate câteva particule de talie mică, parŃial digerate 137

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

povenind din furaje. Acest scor este acceptabil pentru vacile în lactaŃie şi cele înŃărcate. Nota 3: Fecalele au aspect lucios către mat cu particule prezente. Textura este rugoasă, necremoasă, neomogenă. La presiunea între degete se exprimă puŃină apă iar particulele sunt bine percepute. La deschiderea pumnului particule de concentrate şi furaje aderă pe degete. Acest scor este acceptabil pentru vacile înŃărcate şi juninci dar nu pentru cele în lactaŃie. Nota 4: Fecalele au aspect mat, cu fibre şi alte particule vizibile la interior şi textură rugoasă. Apa se scurge la presiunea cu mâna şi sunt percepute particule proeminente. La deschiderea pumnului în palmă rămân comprimate particule nedigerate de talie mare (peste 2 cm) provenind din furaje. La acest scor trebuie revizuită raŃia Nota 5: Fecalele au aspect mat, cu fibre şi alte particule nedigerate vizibile la interior şi textură rugoasă şi neomogenă. La deschiderea pumnului se constată un bulgăre de particule întregi, nedigerate de talie diferită. RaŃia trebuie revizuită. 3. A treia metodă de evaluare Poate fi utilizată în completarea celorlalte metode şi constă în spălarea fecalelor într-o strecurătoare pentru evaluarea naturii şi cantităŃii particulelor pe care le conŃin (fecalometru). Vot fi utilizate fecale proaspete sau prelevate direct din rect şi de la vaci în stări fiziologice diferite. Realizarea mai multor prelevări pe acelaşi stadiu fiziologic permite compararea cantităŃii de particule obŃinute. FracŃia nedigerată prezentă în fecale este condiŃionată de caracteristicile nutreŃurilor ingerate şi degrabilitatea lor, durata rumegării, timpul de tranzit al alimentelor prin rumen şi activitatea florei rumenale. De exemplu, bobul zdrobit din silozul de porumb trebuie să fie digerat în afara situaŃiei în care raŃia este bogată în grăunŃe şi săracă în fibre, caz în care el va fi regăsit în fecale. Un bob intact (nezdrobit) este mai puŃin atacat de bacteriile rumenale şi se regăseşte în fecale cu excepŃia situaŃiei în care raŃia este foarte bogată în fibre şi în care porumbul este limitat. GrăunŃele întregi sunt atunci digerate în întregime. Dacă multe boabe sunt regăsite trebuie verificat dacă au fost măcinate eficient. Un examen al eventualelor reziduuri în fecale permite adaptarea morii de cereale la situaŃia din exploataŃie. PrezenŃa unei cantităŃi importante de boabe (cereale sau siloz) poate semnifica faptul că grăunŃele nu sunt zdrobite eficient, că există exces în raŃie şi deficit de fibre (în acest caz, măcinarea mai fină creşte riscul de acidoză), deficit de azot degradabil, de sodiu, fosfor şi cobalt. PrezenŃa în cantitate mare a fibrelor mai mari de 1 cm lungime poate semnifica o diminuare a activităŃii celulozolitice în rumen. Examenul fecalelor poate conduce la identificarea unor defecte de rumegare, accelerarea tranzitului (furaje prea scurte, insuficienŃa fibrelor), acidoză rumenală latentă, deficit de azot degradabil sau deficit de sodiu, fosfor, cobalt. O diminuare a taliei particulelor este rezultatul creşterii tranzitului. Multe molecule de sinteză antiparazitare de tipul ivermectinelor sunt eliminate sub formă încă activă pe cale digestivă. Ele pot avea acŃiune negativă asupra nevertebratelor coprofage influenŃând astfel timpul de degardare al fecalelor.

138

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv III.1.11. Examinarea cavităŃii bucale şi faringelui

Trebuie renunŃat la examenul cavităŃii bucale în cazul suspiciunii rabiei din cauza pericolului de contaminare. Chiar şi în afara acestei suspiciuni la examinarea celor două organe trebuie respectate normele de biosecuritate personală şi utilizat un instrumentar adecvat (menŃinerea gurii deschise este indispensabilă). Se apreciază forŃa dezvoltată de maxilare la deschidere (în contracturi se deschide greu sau de loc, în paralizii se deschide uşor) şi mirosul cavităŃii bucale care normal este uşor dulceag, fad. Se poate identifica mirosul de amoniac (insuficienŃă renală), de acetonă (cetoză) şi cel putrid (infecŃii) toate cu semnificaŃie patologică. La examinarea faringelui se poate constata paralizie (revenirea apei amestecate cu salivă pe nări, absenŃa semnelor locale de inflamaŃie şi a contracŃiei la palpare) specifică pentru rabie, boala Aujeszky, encefalomielite, botulism, micotoxicoze. În cazul flegmonului faringian se constată deformarea regiunii. Durerea se apreciază prin presiuni asupra urechii, prin palparea profundă sau prin aprecierea reacŃiei animalului la încercarea introducerii sondei esofagiene. III.1.12. Examinarea esofagului Tub musculo-membranos care leagă faringele de cardia şi conduce alimentele în rumen-reŃea, esofagul intervine în deglutiŃie şi în regurgitarea bolului mericic. Are o lungime de circa 1,20 m. Diametrul său diminuă de la 5 cm în partea anterioară la 3 cm în cea posterioară. În porŃiunea cervicală este situat în şanŃul jugular, palparea sa externă este uşoară şi permite reperarea eventualelor obstrucŃii. Normal la palpare nu se constată modificări. Patologic pot fi sesizaŃi corpi străini, tumori, edeme, emfizem. Esofagul în totalitate poate fi examinat numai prin sondaj, important în toate tulburările de deglutiŃie, rumegare sau eructaŃie (meteorism), regurgitare sau vomă. Sondajul esofagian reprezintă o manoperă curentă în buiatrie şi se realizează cu ajutorul unui speculum bucal şi sondă oroesofagiană. La nevoie se poate explora cu mâna (degetele) prin cavitatea bucală extremitatea anterioară sau prin rumen cea posterioară. Dacă se suspectează un megaesofag sau o obstrucŃie recidivantă la viŃel, radiografia poate aduce informaŃii utile. III.1.13. Examinarea rumenului La viŃelul nou născut rumenul este foarte puŃin dezvoltat. În momentul în care începe să consume furaje fibroase (creştere pe aşternut), de la vârsta de 1-2 săptămâni rumenul se dezvoltă mult mai rapid decât alte organe viscerale şi funcŃionează progresiv. Raportul rumen cheag este de 0,5/1 la vârsta de 4 săptămâni, 1/1 la 8 săptămâni, 2/1 la 12 săptămâni şi 9/1 la adult. În cazul în care consumul fibroaselor întârzie, dezvoltarea rumenului este diferită. Studii experimentale au demonstrat că iritarea provocată de alimentele solide pare a fi responsabilă de creşterea taliei şi dezvoltării musculaturii rumenale. În schimb mucoasa se dezvoltă mai târziu stimulată de substanŃe chimice (acid propionic, butiric). Din punct de vedere topografic rumenul (la adult aproape 150 l capacitate) ocupă aproape toată jumătatea stângă a cavităŃii abdominale, sacul ventral în funcŃie 139

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

de starea de plenitudine se întinde prin fundul caudo-ventral mai mult sau mai puŃin pe partea dreaptă. Este inervat de vagul abdominal stâng (dreptul inervează reŃeaua, foiosul şi cheagul), motricitatea fiind reglată de pneumogastric. Activitatea rumenală normală este reprezentată de prezenŃa a 7-12 contracŃii în 5 minute. Cum în practică nu se ascultă atât de mult se apreciază ca normală prezenŃa a 2-3 contracŃii puternice în 2 minute. Zgomotele rumenale se identifică bine după consumul tainului sau în timpul rumegării şi sunt deosebit de importante pentru diagnosticul deplasării cheagului spre stânga. Hipermotricitatea poate precede meteorismul spumos. Ingestia hranei durează aproximativ 8 ore pe zi. După un post de 48 de ore rumenul este aproape în repaus. łinând cont de faptul că saliva la bovine nu conŃine enzime şi că rumenul nu conŃine glande, degradarea conŃinutului se realizează prin fermentaŃie bacteriană. În această fermentaŃie este esenŃial catabolismul glucidelor (celuloza, amidon, glucoza) care conduce la formarea de acizi graşi volatili (acid acetic, butiric, propionic, valerianic). În afara acestor particularităŃi metabolice, proteinele şi aminoacizii sunt de asemenea degradate, proteinele şi vitaminele (complex B, K) sunt sintetizate printr-un mecanism în care intervin protozoarele din rumen. Grăsimile sunt disociate de către lipazele microbiene în acizi graşi nesaturaŃi hidrogenaŃi. Este posibilă sinteza de grăsimi şi lipide pornind de la alte substanŃe. Produsele de digestie sunt parŃial resorbite la nivelul rumenului (acizii graşi cu lanŃ scurt) apoi la nivelul cheagului şi intestinului. Examenul sucului rumenal - acesoriu important pentru diagnostic Examenul sucului rumenal este utilizat în buiatrie încă din anii 50 şi pentru realizarea sa sunt necesari aproximativ 500ml recoltaŃi cu sonda. Examinarea se face imediat, în stare proaspătă. Conservarea la temperatura mediului (20-22ºC) nu trebuie să depăşească 9 ore iar la frigider (4-5ºC) maxim 24 de ore. In urgenŃe, pentru aprecierea pH-ului sau/şi examen microscopic recoltarea se poate realiza prin puncŃie rumenală. Culoarea normală (verde gri, verde măsliniu, verde brun) este în funcŃie de aliment: la păşune verde, sfecla gri, siloz galben-brun. Culorile anormale sunt gri lăptos în acidoză şi verde negricios în stază importantă şi putrefacŃia alimentelor. ConsistenŃa normală uşor vâscoasă. Cea anormală poate fi apoasă (suc inactiv), spumoasă (meteorism spumos), foarte vâscoasă (salivă în exces = trebuie repetată prelevarea). Mirosul normal este aromatic, nedezagreabil amintind de alimentele ingerate. Cel anormal poate fi respingător (mucegai, putrefacŃie), acrişor (după ingestia de glucide uşor fermentescibile) şi neutru, fad (suc rumenal inactiv). pH-ul normal are valori cuprinse între 5,5 şi 7 în funcŃie de alimentaŃie şi timpul scurs de la consumarea tainului. La măsurarea ionilor de H (pH) pe eşantioane recoltate cu ajutorul unei sonde este important să se acorde importanŃă unor situaŃii care pot conduce la date eronate. Una dintre acestea ar fi probabilitatea de a se recolta salivă care are un pH alcalin şi atunci pH-ul nu va fi cel corect. Dacă sucul rumenal se scurge spontan după introducerea sondei sau imediat după aspirare se recomandă îndepărtarea primilor 200 ml şi utilizarea fracŃiei următoare pentru măsurători. Valoarea pH ului unor astfel de măsurători este în general majorată cu 0,2-0,3 140

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

puncte. În cazul în care sucul rumenal se obŃine cu dificultate şi în cantitate mică (aspirare lungă, schimbarea poziŃiei sondei) diferenŃa dintre valoarea acestor eşantioane şi cele ale conŃinutului rumenal poate fi majorată cu 0,5 – 1 punct. După Kaufman valoarea pH rumenal este influenŃată de alimentaŃie astfel: - raŃiile bogate în fibroase care conŃin multă celuloză determină rumegare lungă şi cantitate mare de salivă conduc la menŃinerea unui pH relativ ridicat (6 – 6,8), o concentraŃie relativ scăzută de AGV (în principal acetic) absorbiŃi lent şi circumstanŃe favorabile germenilor celulozolitici; - raŃiile bogate în concentrate care determină rumegare scurtă şi cantitate mică de salivă conduc la un pH scăzut (6 - 5,4), apariŃia de AGV în concentraŃii crescute (cu proporŃii crescute de acid propionic) resorbŃie rapidă şi condiŃii favorabile pentru germenii amilolitici. Modificările fiziologice ale valorilor de pH din sucul rumenal sunt influenŃate de alimentaŃie şi variază în limite normale în cazul unei raŃii bine structurate, bogate în fibroase şi/sau proteine şi în limite anormale în cazul ingestiei uneia bogate în amidon sau glucoză. pH-ul creşte până în zona alcalină (max 8,5) dacă se suprimă furajarea timp de 24 ore sau dacă flora rumenală devine inactivă din alte cauze (intoxicaŃie cu uree, putrefacŃia conŃinutului rumenal). Invers, pH-ul scade în zona acidă (sub 4= acidoză prin fermentaŃie lactică) după supraalimentarea cu glucide uşor fermentescibile (grăunŃe, sfeclă de zahăr etc.) sau în caz de reflux al sucului gastric (leucoza cheagului, stenoza anatomică şi funcŃională a pilorului, ulcerul cheagului). Examinarea sucului rumenal se poate realiza într-o eprubetă urmărind sedimentarea şi flotaŃia. Dacă sucul rumenal este inactiv, apos (anorexie, furaje fără valoare nutritivă, inapetenŃă) se constată sedimentare rapidă cu flotaŃie întârziată sau chiar absentă. Aceste modificări sunt evidente în special în acidoza rumenală. În putrefacŃia conŃinutului rumenal sau meteorism spumos se constată flotaŃie rapidă cu formare de spumă. III.1.14. Examenul reŃelei ReŃeaua reprezintă un mic rezervor gastric situat înaintea rumenului ocupând împreună cu partea ventrală a ficatului şi splina, jumătatea inferioară a cupolei diafragmatice. Raportat la linia mediană, 2/3 din volumul reŃelei este situat la stânga şi 1/3 la dreapta. Se poate sintetiza spunând că reŃeaua este situată între diafragmă şi rumen cu care comunică prin orificiul reticulo-omasal. Obiectele grele care provin din esofag cad direct în fundul organului. Din punct de vedere al fiziologiei digestive reŃeaua poate fi considerată un diverticul rumenal. Mucoasa nu este secretoare şi prezintă o structură caracteristică de fagure de albine. La nivelul părŃii superioare se găseşte gutiera esofagiană care, la viŃel conduce laptele direct în cheag şi la adult nu se închide decât dacă se ingeră o mare cantitate de lichide. Nu este accesibilă nici la inspecŃie nici la palparea externă din cauza poziŃiei intratoracice şi tensiunii peretelui abdominal în zona cartilaginoasă a apendicelui xifoidian. Pentru clinician prezintă importanŃă identificarea durerii sau testul corpilor străini (sensibilitatea la nivelul peritoneului parietal în zona reŃelei) care se manifestă prin gemete evidente în cazurile acute şi discrete (de exemplu numai prin oprirea respiraŃiei) în cele cronice. ReacŃii 141

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

comparabile pot fi declanşate de afecŃiuni ale ficatului, cheagului sau pulmonului. ExecuŃia probelor de identificare a sensibilităŃii reŃelei se face de către o persoană (indicat medicul veterinar) plasată în faŃa animalului unde supraveghează reacŃia cu un stetoscop plasat sub trahee sau cu mâna plasată sub laringe. În practică sunt utilizate mai multe probe dintre sunt frecvent aplicate proba ciupirii la greabăn, proba bastonului, percuŃia şi proba planului înclinat. Mai rar pot fi utilizate detectoare de metale sau palparea internă a reŃelei. 1. Proba ciupirii la greabăn: se trage un pliu de piele dacă este posibil la sfârşitul inspiraŃiei. Această manoperă antrenează deplasarea organelor, tensiuni dureroase la nivelul acumulărilor fibroase eventual formate sau aderenŃe fibroase existente la nivelul apendicelui xifoidian. Poate fi pozitivă în reticulo-peritonite traumatice dar şi în alte afecŃiuni dureroase localizate în cavitatea toracică (pericardită, pleurezie) sau în cavitatea abdominală (invaginaŃii intestinale, hepatite, nefrite, metrite, torsiuni uterine, etc.). De aceea trebuie interpretată în corelaŃie cu celelalte probe. 2. Proba bastonului: un baston de 1-1,5 m şi de diametrul unui braŃ este plasat transversal sub animal. Se ridică încet dar ferm de către două ajutoare începând din zona xifoidiană către înapoi la distanŃă de aproximativ un lat de palmă. La masculi se va proteja penisul iar la femele mamela. De fiecare dată se lasă să cadă brusc abdomenul după ce a fost ridicat. La animalele care au tendinŃa de a se arcui se va practica din timp în timp ciupirea la greabăn. O durere resimŃită între apendicele xifoidian şi ombilic este în favoarea unei afecŃiuni prin corp străin. O sensibilitate pe o zonă mai mare este semnul unor complicaŃii sau localizări diferite. 3. PercuŃia se realizează cu un ciocan de cauciuc cu care se execută loviri scurte încet la început apoi din ce în ce mai intense. A! se vor evita coastele (sensibile) şi vena mamară (pericol de hematom). PercuŃia se va efectua pe ambele părŃi ale abdomenului urmând 3-4 linii orizontale şi 5-6 verticale imaginare. Se va compara atent durerea observată pe aria de proiecŃie a reŃelei cu cea eventual declanşată în alte regiuni şi în special ficatul, splina, pulmonul, foiosul, cheagul, cordul. Prin acest procedeu se localizează cu precizie zona dureroasă şi se poate aprecia gradul de sensibilitate. 4. Urcarea şi coborârea unui plan înclinat sau inspecŃia părăsirii decubitului Bovinele cu afecŃiuni dureroase ale reŃelei exprimă un geamăt la urcarea sau coborârea unui plan înclinat sau la părăsirea decubitului datorită presiunii viscerelor pe diafragmă. 5. Identificarea metalelor cu detectoare de metale - dezavantaje: stomacul bovinelor poate adăpostii părŃi metalice netraumatice; corpul străin metalic poate fi situat în afara zonei detectoare; reticuloperitonita poate fi determinată de obiecte neferomagnetice (cupru, aluminiu, lemn); poate fi pozitiv dacă în mediul exterior există obiecte din fier (lanŃ, adăpătoare etc.) 6. Palparea internă a reŃelei se poate realiza consecutiv unei rumenotomii exploratoare. Se poate identifica inflamaŃia simplă a reŃelei (eventual un corp străin implantat superficial), inflamaŃia traumatică a peretelui reŃelei şi a peritoneului parietal (reŃeaua aderă la peretele abdominal sau la diafragmă la nivelul zonelor 142

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

afectate), abces al peretelui reŃelei sau deplasarea în cavitatea toracică (eventratio reticuli diafragmatica). III.1.15. Examenul foiosului (omasum) Legat de reŃea prin orificiul reticulo-omasal, foiosul (dimensiunea unui mingi de fotbal, păstos, uşor deformabil şi normal insensibil) se găseşte înainte şi la dreapta, aproximativ la jumătatea înălŃimii cavităŃii abdominale, între ficat, peretele toracic, cheag şi cele două funduri ale sacilor rumenali anteriori. Mucoasa este alcătuită din lame care se contractă ritmic regulat şi periodic astfel că foiosul funcŃionează ca o pompă aspirantă şi refulată a conŃinutului alimentar între reŃea şi cheag cu rol în resorbŃia apei, mineralelor în soluŃie, acizilor graşi şi poate a altor substanŃe. Volumul nutrimentelor pe care reŃeaua le deversează la fiecare ciclu este de aproximativ 80 ml. Prin deschiderea reticulo-omasală trec zilnic peste 100 l din care o mică cantitate se scurge direct în cheag. In caz de indigestii frânează sau împiedică transportul ingestei nutritive către cheag şi intestin. Datorită poziŃiei profunde în interiorul regiunii toraco-abdominale, foiosul scapă tehnicilor obişnuite de examinare. El nu este accesibil decât prin laparatomie şi rumenotomie. În parezie este dur, dificil chiar imposibil de deformat şi foarte dureros iar în stenoza stomacală funcŃională anterioară relaxat, de talie mică şi moale. În cazul unei dilataŃii primare (de exemplu consecutiv unei obstrucŃii retrograde legat de o stenoză funcŃională a pilorului) foiosul îşi măreşte talia. În deplasarea cheagului este mai moale decât de obicei întins pe lungime şi de multe ori implicat în deplasare sau rotaŃie. Meteorismul foiosului este extrem de rar situaŃie în care organul devine dilatat ca un balon şi este plin cu gaz. III.1.16. Examenul cheagului (abomasum) Examenul clinic al stomacului glandular la bovine a cunoscut în ultimul timp o importanŃă considerabilă ca urmare a tulburărilor topografice ale acestui organ. Cheagul bovinelor este format din pliuri ale mucoasei foiosului în formă de spirală. La viŃelul de lapte talia sa este dublă faŃă de cea a rumenului. La vârsta de trei luni (legat de consumul fibroaselor) ajunge cam la jumătate din rumen pentru ca la adult raportul faŃă de rumen să fie 1/9 (10-15 litri). Din aceste motive aria de proiecŃie la peretele abdominal diferă cu vârsta. Limita cranială este modificată prin contactul cu reŃeaua şi poate fi împins de către uterul gestant mai ales către sfârşitul gestaŃiei. În timp ce la viŃel cheagul ocupă o mare parte din fundul cavităŃii abdominale de la hipocondru până la intrarea în bazin, la adult nu atinge decât nivelul primelor sau secundelor vertebre dorsale. Baza se află în regiunea apendicelui xifoidian, majoritatea organului fiind în stânga liniei mediane. În faŃă atinge reŃeaua întinzânduse parŃial dedesubtul acesteia şi sub fundul de sac anterior al rumenului. El încrucişează de la stânga la dreapta, înconjurând foiosul, linia mediană la înălŃimea ombilicului sau strict până în faŃa acestuia. După o curbă în L, partea pilorică a cheagului se situează transversal şi atinge dorsal regiunea hipocondrului drept pentru a se continua cu duodenul. 143

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

În dilatarea simplă a cheagului (urmarea unei stenoze funcŃionale a pilorului, stenoză prin compresiune sau altă cauză) partea ventrală nu se mişcă dar se întinde mai mult către înapoi. În deplasările patologice organul, mărit, plin de gaz şi de lichid migrează fie la stânga sub rumen şi către sus (dislocaŃio abomasum sinistra) fie la dreapta, de-a lungul flancului între peretele abdominal şi circumvoluŃiunile intestinale (dislocaŃio abomasum dextra). În acest ultim caz deplasarea se poate complica cu o rotaŃie către stânga sau către dreapta antrenând o torsiune a viscerului. Zgomotele normale la cheagului identificate la ascultaŃie sunt puŃin cunoscute. Ele se situează între crepitaŃiile foiosului şi borborismul intestinelor. Corelat cu frecvenŃa crescută la performantele productiv a deplasărilor de cheag, ascultaŃia şi interpretarea zgomotelor acestui organ a devenit indispensabilă unui diagnostic clinic. În deplasarea cheagului către stânga se pot obŃine zgomote interesante şi de cele mai multe ori cu mare valoare de diagnostic. Mai întâi, în cursul ascultaŃiei rumenale, zgomotele acestuia sunt audibile numai în golul flancului, către cutia toracică constatându-se o linişte semnificativă. După o ascultaŃie atentă de câteva minute, se aud (dacă cheagul este deplasat) sonuri metalice (ping), la intervale neregulate ca şi cum s-ar vărsa un lichid picătură cu picătură într-un recipient deja plin pe jumătate cu apă. Se pot declanşa zgomote asemănătoare dacă se fixează capsula stetoscopului pe peretele abdominal stâng, în diverse locuri, şi se efectuează în acelaşi timp o sucusiune abdominală energică cu pumnul drept (ascultaŃie sucusiune). Clapotamentul lichidului creează un ecou asemănător sunetului unui clopot. Se poate provoca un fenomen sonor asemănător lovind peretele abdominal în apropierea capsulei stetoscopului cu mânerul unui ciocănel, cu falangele sau aplicând bobârnace pe coaste (ascultaŃie – percuŃie). Creşterea şi diminuarea alternativă a intensităŃii acestei Ńiuituri metalice constatate la ascultaŃie percuŃie sunt determinate de variaŃiile tensiunii peretelui cheagului (contracŃia abomasului sau presiunea rumenului vecin). Ele permit identificarea de zgomote asemănătoare în cazul în care rumenul conŃine lichid sau în eventualitatea unei pneumoperitonite. Aceste sunete nu sunt patognomonice unei deplasări ale cheagului decât dacă sunt auzite legat de ele zgomotele rumenului în regiunea caudală. Dacă nu, trebuie incluse în diagnosticul diferenŃial o serie de alte afecŃiuni şi realizate teste de diferenŃiere. Sunetele de ping caracteristice unei deplasări către stânga nu sunt audibile în caz de deplasarea cheagului către dreapta decât la debut. Într-un stadiu mai avansat ascultaŃia sucusiunea furnizează zgomotul de clapotament dar rezonanŃa în sunet de clopot lipseşte. În cheagul sau rumenul viŃeilor de lapte normali sau cu gastrită se determină mai mult prin ascultaŃie sucusiune decât prin ascultaŃie palpaŃie zgomote metalice asemănătoare celor percepute în deplasarea cheagului la adulte care trebuie apreciate cu prudenŃă în plan prognostic. Prelevarea de conŃinut la adulte se realizează prin puncŃionarea cheagului puŃin mai în faŃă de jumătatea distanŃei dintre ombilic şi apendicele xifoidian cu ajutorul unui ac de 4-8 cm lungime, în funcŃie de talia animalului. Dacă lichidul nu se scurge spontan se va aspira cu o seringă. Sucul gastric normal este mai clar decât sucul rumenal, este apos, cu miros fad sau de acid şi cu un pH cuprins între 2 şi 4. Valorile de pH sunt ridicate (între 5 şi 7) în caz de hemoragie a cheagului (roşu ruginiu), de amestec cu bilă (verde gleros), de gastrită cronică cu 144

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

atrofia mucoasei, de putrefacŃie a conŃinutului (puncŃie urât mirositoare). În deplasarea cheagului spre stânga în momentul puncŃiei pe ac se elimină un gaz de cele mai multe ori inflamabil, cu miros acid. Valoarea pH-ului lichidului prelevat este atunci foarte scăzut de ordinul 1,8 la 2,5. Culoarea este în general lăptoasă, gri-verzuie. În cazul deplasării la dreapta natura sucului gastric prelevat variază în funcŃie de alimentaŃie, durata, gradul de deplasare, nivelul torsiunii organului şi importanŃa cantităŃii de sânge amestecat. De regulă este brun închis, cu pH cuprins între 1,6 şi 8,3. III.1.17. Examenul intestinelor Cu excepŃia duodenului ( urcă în lama parietală a marelui epiploon) restul ocupă 2/3 posterior şi jumătatea dreaptă a cavităŃii abdominale. Sunt împinse către dreapta şi dorsal planului median de rumenul plin sau în dreapta şi ventral de uterul gestant. În intestinul subŃire digestia chimului sosit din cheag se realizează cu ajutorul secreŃiilor pancreatice şi hepatice. IniŃial este secretată numai lactaza apoi, după vârsta de două săptămâni, lipaza, tripsina şi chemotripsina sunt produse în cantităŃi suficiente. Tot la această vârstă creşte şi secreŃia de amilază dar capacitatea viŃelului de a digera amidonul, maltoza şi zaharoza este limitată. La adulte 100-150 l chim lichid (după tipul de hrană) traversează duodenul într-un interval de 24 de ore. ConsistenŃa conŃinutului intestinal creşte de la partea cranială către cea caudală. Intestinul bovinelor poate fi sediul unor fenomene inflamatorii sau a unor schimbări topografice (invaginaŃie, volvulus, torsiune, încarcerare) care perturbă pasajul ingestei (ileus). AscultaŃia intestinului în golul flancului drept la bovine nu are o semnificaŃie deosebită. La animalul sănătos se pot percepe zgomote slabe, rare (crepitaŃii, zgomot de glu-glu sau gargarisme) acoperite de zgomotul rumenului. În caz de inflamaŃie, ascită, se pot identifica la ascultaŃie sucusiune sau ascultaŃie percuŃie zgomote patologice care pot însoŃii meteorizarea intestinală simplă, un ileus, o deplasare a cheagului către dreapta, o dilataŃie a cecumului sau o pneumoperitonită. III.1.18. Explorarea rectală Explorarea pe cale rectală a organelor bazinului şi cavităŃii abdominale necesită măsuri de biosecuritate personală (mănuşi) datorită riscului de infecŃie sau alergie. În afara organelor genitale şi a circumvoluŃiunilor intestinale caudale mai pot fi palpate peritoneul parietal, rumenul, rinichiul stâng, uneori marginea caudală a rinichiului drept, bifurcaŃia aortică, oasele bazinului, cecumul, limfonodulii iliaci interni, vezica urinară. În cazuri patologice cheagul, foiosul sau ficatul. Prin ridicarea abdomenului de către un ajutor se poate lărgi aria de examinare.

145

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

III. 2. PATOLOGIA DIGESTIVĂ A BOVINELOR ADULTE PrecauŃie maximă la examinarea cavităŃii bucale (rabie!) ObligaŃie profesională: cunoaşterea manifestărilor clinice în turbare (vezi cap VIII) Orice inflamaŃie în regiunea sub-maxilară la bovine impune un examen atent al cavităŃii bucale. Un flegmon determinat de o substanŃă caustică sau de o plagă superficială se vindecă în câteva zile. InfecŃiile profunde care afectează limba şi regiunea submaxilară pot fi grave uneori letale. III.2.1. Ptialismul Reprezintă un simptom important care poate fi identificat cu uşurinŃă de către orice clinician şi orice crescător. Mai dificilă este identificarea originii şi interpretarea corectă dată fiind multitudinea de afecŃiuni în care poate să apară şi de aici riscul unui diagnostic eronat (figura 3). Poate fi întâlnit curent în diversele forme de stomatite sau în caz de corpi străini localizaŃi în cavitatea bucală. SalivaŃie profuză poate apare în obstrucŃia esofagiană care trebuie diferenŃiată de scurgerile de salivă consecutiv unei indigestii sau atonii rumenale. SalivaŃia excesivă însoŃeşte supraîncărcarea foiosului sau cheagului. Silozul necorespunzător poate creşte secreŃia salivară chiar provoca vomă la bovine. SecreŃia salivară prin stimularea directă a sistemului nervos central în exprimarea clinică a multor afecŃiuni poate apare în turbare, meningoencefalie, intoxicaŃii. Paralizia primară a faringelui, este un eveniment rar la bovine dar poate fi întâlnit în boli grave cum sunt rabia şi boala Aujeszky. Sulfatul de atropină administrat pe cale subcutanată ameliorează pasager hipersecreŃia salivară dar nu şi cauza care trebuie identificată şi suprimată. III.2.2. Disfagia Reprezintă un sindrom care se manifestă prin dificultatea sau imposibilitatea tranzitului bolului alimentar din cavitatea bucală către prestomace. După locul unde apar tulburările de deglutiŃie disfagia poate fi orală, faringiană sau esofagiană. Faptul că supravieŃuirea pacienŃilor este ameninŃată direct prin edemul şi /sau spasmul glotei sau cel mai des prin bronhopneumonia de aspiraŃie justifică încadrarea în urgenŃe. Cauzele pot fi otorinolaringologice legat de existenŃa infecŃiilor cavităŃii bucale, faringiene, tumorilor maligne şi benigne ale faringelui sau esofagului, neurologice sau digestive. Anamneza sugerează imaginea unui animalul care " nu mănâncă, scapă mâncarea din gură, îi vine apa şi mâncarea înapoi pe gură şi nări sau respiră greu şi tuşeşte". La examenul obiectiv se constată sialoree (nu obligatoriu) permanentă în caz de obstrucŃie esofagiană. Apetitul poate fi conservat, apreciat prin dorinŃa pacientului de a executa prehensiunea şi masticaŃia chiar deglutiŃia sau se constată anorexia (scade interesul faŃă de hrană). 146

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

Fig. 3. Arbore decizional în ptialism la bovine (după Hugron P.Y.)

La proba adăpării pierderea de lichide prin sialoree determină bolnavul să manifeste dorinŃă pentru consumul apei (A! la aspiraŃia bronhopulmonară) iar la examinarea cavităŃii bucale exaltă un miros fetid datorită purtefacŃiei resturilor alimentare care nu pot fi deglutite. La examinarea pacientului se poate interpreta un grad uşor de disfagie (după grija cu care se efectuează deglutiŃia bolului alimentar), disfagie esofagiană (salivă în cantitate mare în jurul bolnavului) prezenŃa durerii acute (în caz de leziuni orofaringiene grave) şi febră (poate însoŃi disfagia ca expresie a bolii primare). Diagnosticul urmăreşte mai multe etape: 1. Topografia tulburării primare: cavitatea bucală, faringe, esofag; 2. Natura tulburării primare: corp străin, inflamaŃii, adenopatii, parezie sau paralizie (limbă, văl palatin, faringe), spasm (dismetabolii, meningoencefalite), reacŃie anafilactică; 3. PrezenŃa unor tulburări asociate: meningoencefalite-encefalite, febră, paralizii ale unor nervi cranieni, tuse, dispnee; 4. Modul de instalare: brusc sau lent; la un singur individ sau mai mulŃi, în adăpost sau la păşune corelat cu: schimbarea bruscă a raŃiei, introducerea unor sortimente noi de furaje, prezenŃa unor animale sălbatice sau câini vagabonzi, parturiŃia şi lactaŃia, aplicarea de pesticide şi raticide, dezinfecŃii recente, administrarea unor medicamente vagolitice (atropină) sau a altor produse biologice potenŃial anafilactizante. 147

Elena Rotaru

Patologia bovinelor Tabelul 28 Diagnostic diferenŃial în disfagiile acute la bovine (adaptat după Ghergariu S. 1996)

Exprimare clinică şi simptome asociate 1. Dificultate în prehensiune, masticaŃie, deglutiŃie în timpul I cu

Originea

- durere, sialoree, fetiditatea cavităŃii - stomatită, gingivită, glosită, ulcere bucale eventual adenopatie satelită adesea toxice, ulcer lingual, corpi străini, prima fază din rabie, afecŃiuni ale articulaŃiei temporomandibulare, fracturi ale mandibulei - uscăciunea cavităŃii bucale cu sau fără - atropinizare, scobutil, antihistaminice, tetanie, uremie fetiditate 2. Dificultate în timpul II al deglutiŃiei - durere, eventual adenopatie satelită

- inerŃie la palparea internă

- faringită, corpi străini, traumatizări iatrogene (controlează şi prin palpaŃie externă eventuala prezenŃă a unui emfizem subcutanat!) - paralizie faringiană: rabie, botulism, micotoxicoză, intoxicaŃie cu sfeclă sau gulii furajere, meningoencefalită (tromboembolică sau consecutiv unei tonsilite-otite), encefalită (listerioză), intoxicaŃie cu plumb

3. Dificultate în timpul III al deglutiŃiei - sondaj dificil sau imposibil

- sondaj posibil până la un punct

- spasm esofagian, faringoesofagite chimice sau traumatice, meningoencefalite, rabie, tetanos, tetanii carenŃiale sau toxice, traumatisme iatrogene (sondaj intempestiv) - corp străin sau ocluzie esofagiană

Indiferent de cauză disfagia determină deshidratare, malnutriŃie şi se poate complica cu bronhopneumonia prin aspiraŃie. III.2.3. Bolile infecŃioase ale limbii În afara traumatismelor mecanice sau produse de diferite substanŃe chimice, cele mai frecvente glosite întâlnite la bovine sunt actinobaciloza şi necrobaciloza. Trebuie reŃinut că multe afecŃiuni generale ale organismului au impact şi asupra 148

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

cavităŃii bucale, inclusiv asupra limbii: febra aftoasă, boala mucoaselor, rinotraheita infecŃioasă, coriza gangrenoasă, stomatita papuloasă şi febra catarală bovină (blue tongue). Actinobaciloza (limba de lemn) Etiologic este implicat Actinobacillus ligneresei, bacil Gram negativ, teluric, comensal al cavităŃii bucale şi rumenului. InfecŃia Ńesuturilor este consecutivă penetrării germenului prin intermediul unor leziuni, chiar minime ale limbii sau cavităŃii bucale. Clinic se constată sialoree abundentă ca urmare a leziunilor inflamatorii ale Ńesuturilor moi şi limfonodulilor regionali. Este afectată în special limba care devine hipertrofiată şi se exteriorizează în afara cavităŃii bucale. Prehensiunea alimentelor este dificilă apoi imposibilă astfel animalele nu se pot hrăni şi mor prin inaniŃie. La palparea limbii partea afectată este foarte dură (limbă de lemn). În unele cazuri poate fi afectată şi parotida care devine dură, proeminentă şi dureroasă la palpare. Diagnosticul diferenŃial trebuie realizat faŃă de febra catarală, necrobaciloza, boala mucoaselor, leziuni traumatice, turbarea, IBR, coriza gangrenoasă, stomatita papuloasă. Tratamentul asociază antibiotice cu iodura de sodiu sau de potasiu (facilitează acŃiunea antibioticului la nivelul abcesului actinobacilar). Dintre antibiotice, numeroase produse comercializate sunt eficace iar iodura de sodiu, poate fi administrată intravenos, de 2 ori la interval de o săptămână (risc de fibrilaŃie cardiacă). Iodură de potasiu se poate administra pe cale bucală. Necrobaciloza bucală Reprezintă o afecŃiune determinată de contaminarea unei plăgi cu Fusobacterium necrophorum, germen anaerob, frecvent în mediu insalubru (aşternut), asociat condiŃiilor necorespunzătoare de igienă. La viŃeii în vârstă de până la 3 luni evoluează ca necrobaciloză bucală iar la cei sub un an şi jumătate predomină forma cu localizare la nivelul laringelui (rar). La deschiderea cavităŃii bucal, se identifică ulcere purulente cu false membrane şi cruste pe limbă şi obraji care imprimă un miros respingător. Forma laringiană este mai rară dar şi mai gravă exteriorizată prin tuse, deglutiŃie dificilă, respiraŃie dispneică. Diagnosticul diferenŃial se realizează faŃă de traumatisme ale mandibulei, laringite (alŃi agenŃi infecŃioşi), BVD, actinobaciloza, IBR, febra aftoasă. În plan terapeutic se pot utiliza antibacteriene injectabile (oxitetracicline, peniciline, streptomocina, sulfamide), antiseptice locale, rehidratante. Dacă deglutiŃia este dificilă, în caz de anorexie, sau în forma laringiană se poate practica traheotomie alături de debridarea şi drenarea locală a leziunilor. Prognosticul este rezervat pentru forma laringiană. III.2.4. Stomatitele Din punct de vedere epidemiologic prezintă importanŃă afecŃiunile cu risc major de diseminare care implică responsabilitatea veterinarului rural (tabelul 29).

149

Elena Rotaru

Patologia bovinelor Tabelul 29 AfecŃiuni majore care evoluează cu stomatite

Febra aftoasă

Stomatita papuloasă

Coriza gangrenoasă (febra catarală malignă)

- picornavirus, foarte rezistent, eliminat masiv prin lichidul aftos, diseminare rapidă (curenŃi de aer, vezicule) patogen pentru biongulate -febră, vezicule-afte bucal, podal, mamar -salivaŃie abundentă, inapetenŃă, slăbire, şchiopături, mamite -vaccinare interzisă în CE -controlul animalelor şi produselor importate -supravegherea clinică a efectivelor -suspiciune – intervenŃie sanitară de urgenŃă, carantină I, abatorizare, controlul circulaŃiei, dezinfecŃii -parapoxviridae - parapoxvirus -papule bucal şi peribucal = Ptialism + inapetenŃă -la adulte leziuni papuloverucoase pe flanc, abdomen, scrot, prepuŃ, mamelon, pilierii rumenali -hipertermie slabă sau absentă -diseminare lentă la tineret, morbiditate 80-100%, mortalitate nesemnificativă -transmisibilă la om -prezentă în Europa -animale imunodepresate (BVD) -vindecare în 10-15 zile iar leziunile dispar în 3 săptămâni-1 lună în absenŃa infecŃiilor secundare (stafilococi, candida) -herpesvirus tip 1 – forma africană, herpesvirus tip 2 (rezervor ovine, caprine) – forma europeană incidenŃă mare în Africa, redusă în Europa (România, zona de nord) -nu sunt disponibile mijloace de profilaxie şi tratament dintre animalele domestice, forme clinice la taurine şi bubaline, -incidenŃă crescută până la 7 ani -surse de infecŃie ovinele, antilopele, alte rumegătoare sălbatice clinic sănătoase -nu a fost constatată transmiterea bolii între bovine (diferit de ovine – prin aerosoli) -ovinele purtătoare latente asimptomatic -afirmaŃia că nu există FCM fără oi a fost contestată deoarece în 15-25% din cazuri nu a putut fi incriminat contactul bovine-ovine -caprele pot fi rezervoare de virus -forme acute intestinale, nervoase, oculare -forme maligne şi benigne (rar, necaracteristic) -febră (41 -420), abatere, agalaxie, diaree, congestia severă a mucoasei bucale şi nazale, salivaŃie abundentă, vâscoasă, jetaj urât mirositor, leziuni hemoragice bucal şi peribucal, adenopatie, keratoconjunctivită severă,encefalită -dg dif: Boala mucoaselor, rinotraheita infecŃioasă, febra aftoasă, pesta bovină

150

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

Stomatita papuloasă Denumită şi stomatita pseudoaftoasă epizootică reprezintă o afecŃiune virală benignă caracterizată prin apariŃia de leziuni bucale papuloase, cu tendinŃă erozivă, proliferativă, localizate în principal la nivelul zonei epidermice a botului, buzelor, bureletului gingival, limbă şi văl palatin. Receptivitatea este mai crescută la tineret şi prezintă risc pentru om. Etiologic este implicat un virus ADN din genul Parapoxvirus, înrudit cu virusul ectimei contagioase ovine. El este regăsit pe toate continentele fără predispoziŃie de rasă sau sex, la animale de toate vârstele cu frecvenŃă mai mare la tineret asociat sau nu cu alte afecŃiuni. În Europa incidenŃa la viŃei din diferite regiuni este de 30% cel mai frecvent infecŃia apărând ca urmare a unei imunodepresii. Clinic, după o incubaŃie de 2-5 zile, apar focare mici eritematoase pe bot, aripile nasului, buze şi striuri roşietice pe mucoasa bucală. Hipertermia este slabă sau absentă. Stadiile următoare de evoluŃie sunt caracterizate de apariŃia unui ptialism redus şi inapetenŃă tranzitorie. Zonele congestionate sunt înlocuite de papule aplatizate mai mult sau mai puŃin confluate, de 1,5-2 mm grosime şi mai mulŃi centimetri în diametru, de culoare gri-brun. SuprafaŃa lor este rugoasă, granuloasă sau cu crevase. În câteva zile ca urmare a degenerescenŃei tisulare şi a extinderii progresive a necrozei focarele se măresc, în jurul lor apare o areolă inflamatorie delimitată la partea internă de un inel albicios sau gălbui. Vindecarea începe după 12 15 zile şi leziunile dispar în 3 săptămâni-1 lună de la debutul bolii dacă nu intervine nici o complicaŃie. În cazul intervenŃiei stafilococului sau a micozelor în leziunile asociate virusului vindecarea se produce după câteva luni. La animalele în vârstă mai rar sunt înregistrate leziuni papuloverucoae pe flancuri, abdomen, scrot şi prepuŃ la mascul sau mameloane la femelă ca şi la nivelul pilierilor rumenali. Sursa de contaminare este reprezentată exclusiv de leziuni, secreŃii nazale şi salivă. În condiŃii naturale boala nu afectează decât bovinele şi omul. Stomatita papuloasă se transmite prin contact direct dar şi indirect la păşune, prin intermediul alimentelor sau apei. EvoluŃia poate fi frecvent epizootică mai ales în condiŃii de stres (relotizări, carenŃe, parazitism, afecŃiuni intercurente). Una dintre ipotezele privind patogenitatea ar fi prezenŃa virusului în stare de latenŃă în organism. Poate evolua concomitent cu boala mucoaselor al cărui agent patogen este considerat imunodepresor. InfecŃia cu virusul stomatitei papuloase determină un răspuns slab în anticorpi neutralizanŃi. Imunitatea mediată celular ar putea avea un rol preponderent în distribuirea leziunilor secundare. Exacerbarea lor la nivelul esofagului, stomacului, pielii peretelui abdominal sau mameloanelor ar putea fi consecinŃa diminuării mecanismelor imunitare de control. Măsurile profilactice cele mai eficace constau în evitarea aglomerărilor de animale şi a stresului.

151

Elena Rotaru

Patologia bovinelor III.2.5. Patologia faringelui

Faringita Etiologia poate fi traumatică (pistolet dozator, sondă, corp străin iritant – sârmă), fizică (furaje iritante =ciulini, tulpini lignifiate), chimică (toxice, plante = urzică, muştar) sau infecŃioasă (Actinomyces, Actinobacilus, Fusobacterium). Din punct de vedere clinic se exprimă prin ptialism, abcese şi durere (gât întins, palpaŃie dureroasă, respiraŃie sonoră (cornaj), apetit şi rumegare diminuate, deglutiŃie dificilă. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice cu spectru larg timp de 5 zile (betalactamine, macrolide, sulfamide, tetracicline), antiinflamatoare şi în caz de actinobaciloză, iodură de sodiu I.V. de 2 ori la interval de 7-8 zile. Tratamentul va fi completat cu alimente uşor de ingerat (siloz) şi apă călduŃă. Paralizia faringiană Constă în paralizia muşchilor faringieni care intervin în deglutiŃie (în special glosofaringian) cu implicaŃii grave (indiciu al unei boli generale severe, cauza bronhopneumoniei prin aspiraŃie) şi dificultatea aplicării unei terapii eficiente, fiind încadrată în urgenŃe. Clinic iniŃial apa, saliva sau furajele lichide mai pot fi deglutite în timp ce fibroasele sunt scăpate din gură ca de altfel şi bolul regurgitat. Treptat disfagia devine completă, starea generală nu este modificată la început dar se deteriorează datorită sialoreei şi subnutriŃiei. Diagnosticul se stabileşte prin inerŃia faringelui la palparea internă. În cazul unui efectiv este obligatorie ancheta epidemiologică în cadrul căreia se vor evalua: - apariŃia bolii la un singur individ sau la mai mulŃi; - în acest din urmă caz dacă îmbolnăvirea a apărut concomitent sau eşalonat în timp şi în cât timp; - dacă în preajma efectivului mai ales la păşune s-au semnalat animale sălbatice eventual cu un comportament ciudat (rabie); - dacă paralizia faringiană este sau nu asociată cu simptomele paraliziei unor nervi carnieni sau periferici; dacă coexistă simptome de miopatie sau dimpotrivă de contracturi musculare tonice, progresive: miodistrofia nutriŃională, botulismul, intoxicaŃia cu sfeclă sau gulii, intoxicaŃia cu plumb, hipocalcemii, tetanos; - dacă este însoŃită de febră sau dimpotrivă se constată normo sau hipotermie (encefalite, meningoencefalite); - dacă în hrana animalelor s-au introdus sortimente de furaje noi, susceptibile a fi corelate cu îmbolnăvirea (sfeclă, gulii, furaje mucegăite) - dacă în depozitul de furaje sau în preajma lui, în sursa de apă s-au găsit cadavre de pisici, şobolani, păsări (botulism); - dacă în vecinătate există întreprinderi cu emisii de contaminanŃi chimici. EvoluŃia este de 2-3 săptămâni dacă nu se complică cu bronhopneumonia prin aspiraŃie, pronosticul grav datorită deshidratării şi cahexiei. Responsabilitatea medicului veterinar în stabilirea diagnosticului este legată şi de faptul că nu există nici o garanŃie de vindecare. Slăbirea pronunŃată, dificultatea şi efortul terapeutic mai ales la un număr mare de pacienŃi recomandă sacrificarea în timp util. Terapeutic se urmăreşte: 152

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

- îndepărtarea pericolului bronhopneumoniei prin aspiraŃie: suspendarea aportului oral de hrană şi apă. A! proprietarul poate ceda unor impulsuri sentimentale; - alimentaŃia prin sondă zilnic (foarte dificil – pericol de angajare a sondei în trahee datorită inerŃiei faringelui) sau permanent prin realizarea unei fistule ruminale (greu, animalele trebuie supravegheate permanent); - prin sondă sau fistulă se pot introduce câte 10 l apă de 2-4 ori pe zi şi câte 10 apoi 15 l barbotaj cu tărâŃe, tăiŃei de sfeclă, fân sau iarbă mărunŃite şi lichid rumenal proaspăt controlând permanent calităŃile lichidului rumenal, motilitatea prestomacelor şi aspectul fecalelor; - reechilibrarea hidroelectrolitică, revulsive locale externe, vitamine. III.2.6. Diagnostic diferenŃial în afecŃiunile esofagului Bolile esofagului cu excepŃia obstrucŃiei sunt destul de rare la bovine (figura 4). În buiatrie pot apare leziuni esofagiene determinate de manipularea necorespunzătoare a sondei oroesofagiene sau utilizarea unor sonde improvizate, leziuni determinate de unele substanŃe iritante care ajung accidental pe mucoase, leziuni consecutiv unor afecŃiuni generale (BVD-MD, necrobaciloza, coriza gangrenoasă) sau stenoza esofagiană consecutiv compresiunii unei structuri exterioare (limfonoduli hipertrofiaŃi, abcese, etc.).

Fig. 4. Arbore decizional în patologia esofagului ObstrucŃia esofagului Este un accident frecvent la bovine care poate avea consecinŃe imediate (timpanism, ruptura esofagului) sau tardive (gangrena). Prin riscul apariŃiei bronhopneumoniei prin aspiraŃie, indigestia rumenală consecutivă, necroza şi gangrena Ńesuturilor din vecinătatea corpului obstruant, iatrogen ( manevrele de 153

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

respingere sau extragere pot determina complicaŃii) are caracter de urgenŃă. Din punct de vedere clinic exprimarea este caracteristică, anamneza clară, uneori la consultaŃie animalul este deja trocarizat (meteorism secundar). Examenul obiectiv evidenŃiază un animal înspăimântat, neliniştit, cu opistotonus, care "bălteşte" în salivă. La taurine şi bubaline cel mai frecvent corpul străin se cantonează din fericire în porŃiunea cervicală şi este posibil ca la inspecŃie conturul şi deci sediul său să fie recunoscute în jgheabul jugular stâng. Palparea determină reacŃie de apărare şi tuse. Pentru identificarea localizării corpilor străini în special intratoracici sondajul este indispensabil. El este practicat numai în scop de diagnostic nu şi de respingere deoarece în acest moment pericolul major îl constituie spasmul esofagian a cărui rezolvare trebuie să constituie obiectivul terapeutic prioritar. În astfel de situaŃii medicului veterinar trebuie să urmeze un protocol care să cuprindă toate etapele unei intervenŃii complete. Dacă nu s-a efectuat va realiza rumenocenteza de urgenŃă pentru că riscul letal îl constituie meteorismul rumenal. Această intervenŃie calmează atât pacientul cât mai ales persoanele din anturajul acestuia şi poate încerca o investigaŃie abilă privind eventuale intervenŃii anterioare sosirii sale, de cine, cum (A! există tendinŃa instinctivă sau intenŃionată de a se ascunde manopere efectuate de persoane necalificate). Dacă a intervenit altcineva medicul trebuie să verifice dacă nu s-a produs ruptura completă a esofagului; va palpa cu atenŃie jgheabul jugular, regiunea prepectorală, prescapulară, de-a lungul coloanei vertebrale pentru a identifica o eventuală crepitaŃie gazoasă; în caz pozitiv este bine să nu mai efectueze alte manopere care să-i implice responsabilitatea şi să recomande sacrificarea. Este dificilă identificarea rupturii subtotale a esofagului. În astfel de situaŃii disfagia este însoŃită de gemete aproape permanente, sondajul şi palpaŃia externă nu sunt tolerate pacientul putând manifesta iminenŃa asfixiei în timpul sau după aceste manopere (uneori poate fi necesară traheotomia). Diagnosticul este uşor de stabilit corelat cu alimentaŃia dar dificil în cazul când corpul străin este constituit din obiecte de cauciuc, mase plastice, textile etc. Este posibil ca sonda să treacă pe lângă acestea provocând derută şi dificultăŃi reale de diagnostic. Terapia urmăreşte într-o primă etapă extragerea manuală a corpului străin (contenŃie, gât întins, speculum bucal). Rezultatul este pozitiv când este situat aproape de faringe. În caz de insucces nu se va insista. Se poate recurge la anestezia paravertebrală cu procaină 1-2% câte 20 ml la nivelul (şi nu în) fiecărui orificiu intervertebral, detectabil prin palpaŃie pe ambele părŃi (60 ml pe fiecare parte). Nu este necesar ca acul să fie introdus în orificiul intervertebral deoarece în această situaŃie se obŃine decubit cu tetrapareză, realizându-se o veritabilă rahianestezie care dacă nu este dăunătoare (animalul îşi revine în 2-3 ore) în schimb nu uşurează intervenŃia terapeutică. La 20-30 minute de la această manoperă se va încerca din nou extragerea manuală orală. Dacă nu se reuşeşte abia acum se va încerca respingerea cu sonda. Pe durata anesteziei paravertebrale (aproximativ 12 ore) nu se va adăpa sau furaja animalul deoarece există încă pericolul bronhopneumoniei prin aspiraŃie. IntervenŃia medicamentoasă poate utiliza tranchilizante şi spasmolitice, rehidratante, analgezice (algocalmin, 40-50 ml intravenos), corticoizi. Se va Ńine cont 154

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

de faptul că efectuarea ruminocentezei necesită terapie preventivă pentru peritonită. Repermeabilizarea esofagului se realizează în 7-10 zile şi semnul pozitiv este deglutirea salivei. Din acest moment se va relua alimentaŃia întâi lichidă şi treptat normală. AtenŃie! La rumegătoare ruptura esofagului conduce de regulă la exitus. Esofagoplastia, rară în practica chirurgicală bovină, nu conduce la ameliorarea prognosticului fiind generatoare de stricturi. III.2.7. Indigestii rumen-reŃea Tulburările digestive care au ca origine o afecŃiune a ansamblului rumen-reŃea sunt denumite generic indigestii. Sunt cunoscute simptome comune diverselor tipuri de indigestii de aici dificultatea stabilirii unui diagnostic real şi diferenŃial şi aplicarea în masă a unui tratament eficient. DificultăŃi de stabilire a diagnosticului apar şi în indigestiile biochimice (obligatorie aprecierea pH-ului rumenal) în care simptomele uneori echivoce şi confuziile pot conduce la adoptarea inversă a terapiei (administrare de acizi în acidoză respectiv alcaline în alcaloză) cu urmări grave. Ca regulă generală trebuie reŃinut că un accident de origine alimentară nu este însoŃit niciodată de creşterea temperaturii corporale ; dacă este acut putem constata chiar o scădere a acesteia. Indigestiile se caracterizează prin semne clinice frustre: diminuarea apetitului, eliminarea de fecale de consistenŃă anormale cu frecvenŃă anormală, tulburări de motricitate rumen-reŃea şi acumulare fără evacuare normală de gaz în rumen permanent sau recidivant. Unele reprezintă urgenŃe datorită prognosticului vital nefavorabil. Etiologic sunt diferenŃiate indigestii primare şi secundare. Cele primare grupează afecŃiuni motorii (reticuloperitonita traumatică, meteorismul gazos sau spumos, indigestia vagală sau sindromul Hoflund - tabelul 30 -, obstrucŃia cardiei) şi biochimice (indigestia simplă, acidoza acută şi cronică, alcaloza rumenală, putrefacŃia rumenului) iar cele secundare sunt consecutive bolilor generale (bolile febrile, febra vituleră), sau afecŃiunilor altor organe (refluxul cheagului, hernia diafragmatică). Indigestiile prezintă importanŃă în patologia bovinelor deoarece: - constituie punctul central care influenŃează întreaga activitate productivă a organismului acŃionând prin diminuarea frecvenŃei şi amplitudinii sau lipsa contracŃiilor ruminoreticulare cu sau fără modificarea conturului abdominal de regulă asociate cu inapetenŃă sau anorexie şi cu suspendarea rumegării; - sunt grave deoarece de cele mai multe ori afectează un număr mare de indivizi aflaŃi în aceleaşi condiŃii de exploatare şi nutriŃie ceea ce impune un diagnostic rapid, intervenŃie terapeutică, mijloace medicamentoase şi personal calificat; - reprezintă dovada unor tulburări biochimice şi/sau motorii ale rumenului de cele mai multe ori consecinŃa unor erori de management; - prezintă tipuri, manifestări şi evoluŃii diferite pe fond lezional minim sau absent.

155

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Tabelul 30 Sindromul Hoflund (indigestia vagală, atonia vagală)

Tratament

Diagnostic diferenŃial

Simptome

Etiologie

Oprirea tranzitului reticuloomasal

Oprirea tranzitului piloric

Leziuni compresive cu afectarea Leziuni compresive cu afectarea nervului vag nervului vag ObstrucŃii prin corpi străini (fitotricobezoare, Abcese: hepatice, reŃea, diafragmă, sfoară, plastic) mediastin, faringe Peritonite Tumori Deplasarea cheagului AderenŃe ObstrucŃii şi ocluzii intestinale Leziuni obstructive Septicemie, toxiemie Abcese : actinomicoză Sfârşitul gestaŃiei Tumori Corpi străini (fitotricobezoare, sfoară, plastic) Subacut cronic Acut Diminuarea accentuată a apetitului Diminuarea accentuată a apetitului Polidipsie Diminuarea rumegării Bradicardie sub 40-60 bătăi/minut Rumen destins în formă de L Vomă Cheag destins Diminuarea rumegării cu+/- meteorism Creşterea consistenŃei cheagului şi rumenului şi zgomote hidroaerofore Fecale păstoase, uleioase,fibre foarte fine Rumen destins Suc rumenl de culoare gri, pH acid AbsenŃa stratificării rumenale +/- lichid Femelă către sfârşitul gestaŃiei Diminuarea fecalelor: uscate, ferme cu Deshidratare, şoc hipovolemic fibre Hipoglicemie, hipocloremie, hipokalemie, Neutrofilie peste 60% alcaloză metabolică Hiperfibrinogemie peste 10g/l Hiperproteinemie peste 80-85g/l Hiperglobulinemie Indigestie rumen/reŃea Meteorism gazos şi spumos Dilatarea – deplasarea cheagului la stânga sau dreapta Peritonită Hidropizia învelitorilor fetale Ruptura vezicii Ascită Chirurgical Reechilibrarea hidroelectrolitică: perfuzii Laparatomie: exereză şi drenaj Ringer lactat 10-50 l/zi Ruminotomie. Vidare, 20-30 l apă călduŃă ParturiŃie cu 10g NaCl/l Vidarea cheagului: Alimente bogate în fibre Fără intervenŃie chirurgicală Suc rumenal Săruri de magneziu şi calciu Perfuzii Uleiuri minerale Antibiotice (penicilină, oxitetraciclină) Stimulente ale motricităŃii Antiinflamatoare Antibiotice (penicilină, oxitetraciclină) Antiinflamatoare (corticoizi)

156

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

Factorii de risc sunt multipli: - vaca (lactantă sau înfometată), alimentată la discreŃie cu furaje gustoase în cantităŃi mari; - distribuirea de alimentele alterate; - consumul unui siloz fermentat anormal sau furaj verde proaspăt cosit si fermentat conduce invariabil la indigestii la un număr mare de animale; - gustul pervertit favorizează ingestia de produse nealimentare (placentă, pământ, lemne, oase, bălegar); - prematur la viŃel siloz, grosiere, raŃii bogate în proteine (alimente bune pentru adult pot fi dăunătoare pentru tineret); - consumul de leguminoase tinere favorizează timpanismul rumenal; - alŃi factori ocazionali : cereale bogate în proteine şi hidraŃi de carbon, gastrită traumatică, limfomatoza, gestaŃie avansată, apetit pervertit (bulimie), oboseală, modificările raŃiei, lipsa apei, schimbările bruşte de climă. Teoretic este uşor de stabilit diagnosticul unei indigestii, de exemplu oprirea rumegării şi balonamentul flancului stâng = timpanism. Practic este necesară excluderea altor cauze: obstrucŃie esofagiană, ocluzie intestinală, corp străin, deplasarea cheagului etc. 1. Meteorismul FermentaŃiile digestive ale microorganismelor din rumen produc mari cantităŃi de gaze (bioxid de carbon, metan). Acestea se localizează în partea dorsală a rumenului şi sunt eliminate prin reflexul de eructaŃie care apare la viŃel de la vârsta de 2 luni. Cardia, extremitatea esofagiană a rumenului, scufundată în lichidul de fermentare se ridică şi permite regulat ca un volum de gaz să treacă în esofag şi de aici este eliminat. Dacă eructaŃia este blocată (obstrucŃia esofagiană printr-un corp străin, obstrucŃia cardiei printr-un papilom sau decubit permanent) gazul se acumulează nu mai poate fi eliminat şi astfel rumenul meteorizează. Clinic apare deformarea excesivă a flancului stâng. Etiopatogenetic se diferenŃiază: - meteorism gazos: gazul se acumulează în partea dorsală a rumenului şi nu poate fi evacuat deoarece cardia este acoperită de conŃinutul în exces şi nu mai reacŃionează la contactul bulelor de gaz. Uneori cauza este esofagul obstruat sau mai rar paralizat datorită unor substanŃe toxice conŃinute în unele plante (de exemplu acid cianhidric). Meteorismul nu este consecinŃa unei cantităŃi de gaz în exces ci a faptului că acesta nu poate fi evacuat. ApariŃia este brutală şi dramatică, reprezintă o urgenŃă adevărată, evoluŃia poate fi letală în câteva ore ca urmare a presiunii excesive exercitate de rumen asupra diafragmei. Există forme mai puŃin grave determinate de leziuni ale nervului vag, obstrucŃia orificiului dintre rumen şi reŃea, tulburări de tranzit în cheag, funcŃionarea necorespunzătoare a jgheabului esofagian la viŃei. - meteorism spumos: gazul este înglobat sub formă de bule mici în spumă în mijlocul masei alimentare în digestie. Această spumă nu poate fi nici eructată nici digerată. Cauza principală o constituie consumul de leguminoase sau cereale. Alimentele foarte apetisante, sărace în fibre dar bogate în glucide sau proteine fermentescibile sunt consumate rapid şi nu antrenează decât o cantitate mică de salivă. 157

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Tabelul 31 Diagnostic diferenŃial în meteorism Meteorism gazos Esofag, cardia: ObstrucŃie şi ocluzie (corpi străini, neoformaŃii, hernie diafragmatică) Spasme Bronhopneumonii Tetanos Reticulo-rumen: stază consecutiv unei afecŃiuni parietale sau tulburări de fermentare Acut, subacută sau EvoluŃie cronic cu posibilitatea vindecării spontane Distensie unilaterală InspecŃie stângă Oprirea primară a PalpaŃie motricităŃii Timpanism PercuŃie AscultaŃie Nimic (oprirea motricităŃii) Gaz PuncŃie Simptome InsuficienŃă funcŃionale cardiorespiratorie şi vasculară Îndepărtarea obstrucŃiei: sondaj Tratament esofagian (sau trocar în caz de urgenŃă extremă) Restabilirea eructaŃiei şi motricităŃii Tratarea cauzei primare Excitomotoare Floră liofilizată Etiologie

Meteorism spumos Anomalie a conŃinutului rumenal, totdeauna primară: Leguminoase (trifoi, lucernă conŃin agenŃi spumanŃi = proteina 18s) +/cereale Alimente sărace în celuloză, bogate în glucide sau proteine fermentescibile consumate rapid

Brutală, moarte posibilă în 30 minute Distensie bilaterală La început creşterea motricităŃii apoi oprirea acesteia Submatitate CrepitaŃii generalizate (creşterea apoi oprirea motricităŃii) Spumă sau spumă+gaz InsuficienŃă cardiorespiratorie şi vasculară apoi toxicoză dacă evoluŃia depăşeşte 30 minute Dacă este urgenŃă: ruminotomie cu evacuarea conŃinutului Dacă nu: Produse tensioactive (ulei alimentar 1 l/vacă) Excitomotoare Floră liofilizată

158

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

AbsenŃa fibrelor sau talia foarte mică elimină excitarea rumenului şi rumegarea nu se mai produce. Alimentele stagnează, ele nu sunt amestecate şi gazele se acumulează în produsele de degradare ale acestora. Cantitatea foarte mică de salivă reduce efectele benefice asupra transformării alimentelor: efectul alcalinizant, reciclarea bicarbonatului de sodiu, efectul tampon, efectul antispumant. Multe plante cum sunt trifoiul sau lucerna conŃin agenŃi spumanŃi, dintre care o proteină solubilă denumită 18s care în trifoi şi lucernă este în proporŃie de 4-5% faŃă de 1,5% în furajele nemeteorigene. Alte cauze ale apariŃiei meteorismului sunt sensibilitatea individuală explicată prin capacitatea de salivaŃie, comportamentul alimentar şi populaŃia de microorganisme prezentă în rumen, timpul ploios şi rece, cu vânt care perturbă reglarea termică şi furaje îngheŃate care pot provoca închiderea cardiei. Sondajul reprezintă manopera care trebuie aplicată cu prioritate la animalul cu meteorism deoarece permite evacuarea gazelor şi spumei şi diminuă starea de asfixie. Dacă acesta nu este posibil sau nu este suficient se poate recurge la trocarizarea în golul flancului stâng la un lat de palmă în spatele ultimei coaste. În meteorismul spumos sondajul nu este suficient. Alături de acesta se administrează pe cale orală cu ajutorul unei sticle sau un tub esofagian, regulatori biochimici ai rumenului, carbonat de calciu şi carbonat de magneziu care permit alcalinizarea conŃinutului. În absenŃa produselor farmacologice se pot utiliza ca agenŃi antispumanŃi care eliberează gazul ulei de parafină, ulei mineral sau ulei alimentar, jumătate de litru în amestec cu jumătate litru de apă. In cazul în care meteorismul nu regresează în câteva ore se poate recurge la intervenŃie chirurgicală. 2. Acidoza lactică (acidoza rumenală acută) Reprezintă o indigestie biochimică acută a prestomacelor însoŃită de scăderea pHului rumenal ceea ce conduce la modificarea micropopulaŃiei cu dezvoltarea lactobacililor şi formarea de acid lactic în exces care se absoarbe în circulaŃie şi induce acidoza metabolică. De multe ori are caracter enzootic – urgenŃă de grup – şi implică dificultăŃi de intervenŃie la un număr mare de animale. ConvalescenŃa este lungă, fiind asociată cu furbură acută (complicată cu pododermatite septice) şi distrofii hepatice. Factorii de risc sunt reprezentaŃi de furaje acidogene (grâu, orz, porumb imatur, secară, sorg, resturi de panificaŃie, melasă, sfecla furajeră, sfecla de zahăr, borhoturile, amidonul, glucoza, cartofi, fructe) dar şi perioade critice (introducerea unui furaj în alimentaŃie, aport crescut de concentrate, schimbări atmosferice, finisarea prelungită, înfometarea, schimbarea componentelor furajului combinat, păscutul pe mirişti, administrarea unor cantităŃi mari de sfeclă, deficit de fibroase, diferite afecŃiuni care implică hipo- sau atonia prestomacelor). Simptome Clinic sunt descrise forme uşoare, medii şi grave. Forma gravă trebuie considerată urgenŃă de grup, apare la 12-24 de ore după consumul furajului patogen şi în efectiv afectează mai mulŃi indivizi. Se manifestă prin anorexie, colică, atonia prestomacelor, diaree, uneori timpanism moderat, scrâşniri din dinŃi, decubit şi chiar comă. Paraclinic se înregistrează valori ale pH-ului rumenal de 6-5 sau chiar 4 şi ale acidului lactic peste 20mg/dl pe probe de lichid rumenal obŃinut de la animalele 159

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

sacrificate sau recoltat cu sonda. pH-ul scăzut şi excesul de acid lactic în lichidul rumenal se menŃine până la 5 zile post-mortem (semnificaŃie medico legală). Diagnostic Suspiciunea poate fi realizată dacă simptomele apar consecutiv introducerii în alimentaŃie a furajelor acidogene (sfeclă de zahăr), sunt afectare un număr mare de indivizi chiar majoritatea efectivului, stază reticulorumenală, lichid rumenal – pH scăzut, aspect lăptos şi miros acru, pH urinar sub 7 chiar 6 şi lactacidemia peste 20 mg/dl. Diagnosticul diferenŃial Se realizează faŃă de alcaloza rumenală acută (diferenŃierea se poate face numai pe baza valorii pH-ului rumenal), reticuloperitonita traumatică (afectează numai indivizi izolaŃi) şi cetoza (fără modificări de pH, cel puŃin la debut). EvoluŃia acidozei lactice nu poate fi ameliorată decât dacă este evacuat complet şi precoce conŃinutul rumenal. Precoce sau tardiv complicaŃiile pot fi reprezentate de furbura acută (exongulări) sau cronică, necroza cortexului cerebral, leziuni ulceronecrotice rumenoreticulare sau abomazice, distrofia hepatică acută. Prognosticul este grav dacă apare la un număr mare de animale. Vindecările spontane sunt rare dar pe indivizi izolaŃi când terapia este aplicată precoce vindecarea este posibilă. Caracterul de gravitate este dat de faptul că se manifestă ca patologie de grup şi sunt dificile intervenŃii concomitente la un număr mare de animale. Tratament Orice întârziere diminuă şansele de vindecare. 1. Chirurgical - evacuarea imediată prin orice mijloace a rumenului reprezintă o conduită preferată de mulŃi practicieni. Aceasta înseamnă practicarea rumenotomiei, evacuarea întregului conŃinut, spălarea, administrarea de fibroase chiar prin plagă, reînsămânŃarea rumenului, antiacide. Dacă trebuie să se intervină la un număr mare de animale se recomandă sifonarea repetată a conŃinutului rumenal cu sonda (sau furtun) adaptată la un aparat de aspirare (dificil când furajul incriminat este reprezentat de produse de panificaŃie). 2. Medical - constă în sifonarea cât mai completă a conŃinutului rumenal, lăsând 10 –15 l apă pentru reducerea hipertoniei conŃinutului. Se pot administra antiacide, cu sonda (raport cu apa 1:10) şi nu breuvaj (ocolesc reticulorumenul şi ajung în cheag) cum sunt carbonat de calciu 250 g sau bicarbonat de sodiu sau oxid de magneziu până la 250 g. Bicarbonatul de sodiu ar accentua absorbŃia acidului lactic şi este de preferat celorlalte antiacide. Se procedează la reînsămânŃarea rumenului. Cazurile recente, sub 8 ore pot beneficia de administrarea orală a unor antibacteriene cu efect asupra lactobacililor (penicilină 20 –50 mil U.I , neomicină 1-2 g de preferat intrarumenal). După 8 ore AGV sunt substituiŃi progresiv de acidul lactic şi antibacterienele devin ineficiente. Oricare metodă va fi completată cu combaterea acidozei metabolice prin administrarea intravenoasă de soluŃie izotonă de bicarbonat de sodiu (1,4%) 500 – 1000 ml fără a exista la această doză pericolul unei alcaloze metabolice. Sunt benefice lichidele poliionice în perfuzie, tiamină 1-2 g (pentru a transforma acidul lactic în acid piruvic) şi antihistaminice intramuscular. Terapia va fi continuată minim 3 zile. 160

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

Profilaxia Se realizează prin mai multe procedee cum sunt: - asigurarea unei bune rumegări: fără produse miraculoase: furaje un pic mai lungi şi dure – minim 2 kg/zi fân de prima coasă pentru fiecare vacă. Fânul trebuie să fie disponibil pentru toate vacile; - pentru stabulaŃia liberă frontul de furajare va asigura accesul în acelaşi timp a 1/3 din efectiv. Un balot rotund nu va înlocui niciodată un balot desfăcut. Se mai poate folosi metoda de a furniza tainul de fân înaintea celui de concentrate; - recurgerea la paie tocate sau însilozate amestecate în raŃie (1 kg –1,5 kg/vacă/zi) cu condiŃia ca ele să-şi păstreze duritatea. Aceasta nu exclude amplasarea unor puncte de distribuŃie a fânului la discreŃie pentru ca vacile să-şi regleze consumul de fibre în funcŃie de nevoi; - evitarea excesului de concentrate în raŃia totală sau distribuirea unei cantităŃi mai mari de 3 kg /tain; - preferarea cerealelor sub formă de turte celor uruite sau sub formă de făină; - evitarea ieslei goale deoarece vacile se vor îngrămădi la distribuŃia tainului; - evitarea excesului de fineŃe a componentelor raŃiei; - asigurarea tranziŃiei alimentare (de 15 zile) în cazul schimbării raŃiei; - adăugarea de substanŃe tampon (bicarbonat de sodiu, magneziu) pot acŃiona asupra unora dintre consecinŃe. Un aport de 200 – 400 bicarbonat/vacă/zi timp de 10 zile dacă are un efect pozitiv asupra animalelor poate fi un bun revelator al unei acidoze cronice. Atunci trebuie acŃionat asupra cauzelor acidozei (rumegare, echilibrul raŃiei). Rumegarea corectă este capabilă să producă mai multe kg de substanŃe tampon. Normal aceasta debutează la ½ -1 oră după consumul hranei. Numărul şi durata ciclurilor de rumegare depind de structura raŃiei şi de numărul de tainuri. Se pot observa 4 -24 cicluri de rumegare pe zi care durează fiecare 10–60 minute. Dacă alimentele sunt prea fin tocate atunci rumegarea nu se produce de loc sau se produce neregulat în gol. 3. Acidoza latentă, sindrom de actualitate Datorită microorganismelor din rumen, bovinele sunt capabile să valorifice alimente foarte diferite de cele ale monogastricelor. Atunci când sunt hrănite cu raŃii bogate în concentrate (alimente privilegiate pentru monogastrice: porc, pasăre) rumegătoarele devin mai puŃin adaptate. Metabolismul rumenal şi implicit al întregului organism este perturbat şi echilibrul ecosistemului devine fragil. Ori pentru realizarea performanŃelor productive crescătorii utilizează tocmai astfel de nutreŃuri, cu un conŃinut energetic împins la limită. În exploataŃiile moderne se utilizează raŃii complete, unice, urmărindu-se o distribuŃie constantă şi simultană a tuturor componentelor care să asigure cel mai bine necesarul unui organism împins către performanŃă. În aceste situaŃii deşi nutriŃioniştii sunt preocupaŃi de echilibrarea ingestei, situaŃia scapă de sub control dar nu în sensul episoadelor acute ci a unor variaŃii frecvente şi minime de pH (aproape de limita inferioară considerată normală) care prin repetabilitate au consecinŃe economice şi zootehnice importante. 161

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Acidoza latentă poate fi definită ca o boală de efectiv în care acidoza rumenului are un rol determinant fără ca valoarea pH-ului să permită în orice moment identificarea unei deviaŃii caracteristice. Este afectată în special vaca în perioada de lactaŃie (forŃaj productiv – forŃaj alimentar) la care se manifestă prin tulburări variate, care pot exprima de la simple manifestări de disconfort la afecŃiuni abdominale, articulare, podale, respiratorii, etc. La acestea se adaugă scăderea producŃiei de lapte şi absenŃa bunăstării în opoziŃie cu exigenŃele actuale de întreŃinere a animalelor. 4. Alcaloza reticuloruminală acută Este o indigestie biochimică provocată de consumul brusc sau excesiv de furaje bogate în azot proteic sau neproteic care favorizează creşterea cantităŃii de amoniac din rumen. Asociată cu o alcaloză metablică sau chiar cu efectele amoniacului în exces implică tulburări ale homostaziei calciului şi magneziului ceea ce explică asocierea tulburărilor nervoase. Factori de risc sunt administrarea de siloz cu pH peste 5,0 sau chiar 6,0, furaje alterate, mucegăite, apa insalubră, plante de porumb de pe terenuri intens fertilizate cu azotaŃi, furaje verzi crude, administrarea bruscă de uree sau compuşi ai acesteia. Simptome Clinic, simptomele sunt consecinŃa incapacităŃii microflorei rumenale de a utiliza amoniacul format în exces ceea ce conduce la o intoxicaŃie în fapt cu amoniac asemănătoare cu un sindrom hetapoencefalic. Hiperamoniemia, hipocalcemia şi hipomegneziemia explică tulburările nervoase. Scăderea concentraŃiei de acizi graşi volatili explică scăderea grăsimii din lapte. Apare hipo şi chiar atonia prestomacelor, parapareză şi paraplegie (hipocalcemie cu hipomagneziemie) posibil hiperexcitabilitate corticală. pH-ul rumenal are valori peste 7,5 (normal 6,2 –7,2) situaŃie în care majoritatea infuzorilor dispar. Nivelul amoniacului din sânge poate atinge doza toxică letală în câteva ore (polipnee, salivaŃie, urinări şi defecări repetate, tulburări nervoase). Pentru diagnostic valoarea pH-ului rumenal este decisivă. Diagnostic diferenŃial Se realizează faŃă de alte indigestii biochimice (pH puŃin sau deloc modificat), faŃă de sindromul vacii căzute (sporadic, pH-ul nu este modificat decât atunci când evoluează concomitent cu indigestii biochimice) şi meningoencefalite, encefaloze datorită hiperexcitabilităŃii nervoase. Evolutiv, cazurile uşoare se pot rezolva spontan mai ales dacă în hrană sunt introduşi hidraŃi de carbon, în cele severe (1-2 zile) datorită semnelor nervoase care uneori sunt impresionante se recomandă sacrificarea. Nu este exclusă evoluŃia spre putrefacŃia conŃinutului rumenal prin mutiplicarea unor bacterii. Tratament Poate include medicaŃie acidă de 2-3 ori pe zi câteva zile (acid acetic (5% cu sonda, 1 l/100kg g.v. în 20 –25 l apă, acid lactic), ruminodigest (conŃine propionat de sodiu şi oligominerale, 100 ml în 8 l apă cu sonda), calciu magneziu (150 ml intravenos), vitamina B1 (carenŃa poate agrava exprimarea nervoasă), hepatoprotectoare. În cazuri grave complicate cu putrefacŃia conŃinutului se recomandă evacuarea şi reînsămânŃarea cu 8-10 l de lichid rumenal normal. 162

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

5. Reticulita traumatică Denumită şi reticuloperitonita traumatică, este o afecŃiune frecventă a bovinelor şi mai rară la oaie şi capră (modalitatea diferită de realizare a prehensiunii alimentelor şi la capră trierea). Ea se caracterizează prin pătrunderea în peretele reŃelei a unui corp străin (frecvent metalic) apoi progresia acestuia către pericard (cel mai frecvent) traversând diafragma. Uneori corpul străin se îndreaptă către ficat sau alte organe ale cavităŃii abdominale sau chiar pulmoni. Datorită frecvenŃei crescute, reticuloperitonita trebuie suspicionată în toate cazurile de indigestie, neregularitatea tranzitului şi apetitului. FrecvenŃa sa este favorizată de dimensiunile faringelui care permite bovinelor să ingere obiecte nonalimentare fără a fi indispuse la deglutiŃie. Profilaxia se realizează prin introducerea de magneŃi în rumen care au rolul de a fixa obiectele metalice. 6. Paramfistomoza Boală parazitară produsă de Paramphistomum daubneyi, cervi şi ichikawai (ovine). Ciclul biologic implică gasteropode acvatice identic celui din fascioloză. Bovinele se infestează la păşune prin ingestia metacercarilor de pe firele de iarbă. Aceştia se fixează în peretele cheagului şi intestinului subŃire apoi migrează retrograd către rumen unde se stabilesc. AdulŃii nu sunt patogeni (sunt hematofagi dar consumă puŃin sânge). Dimpotrivă, formele imature (înfundate în mucoasa şi submucoasa intestinală) pot determina un proces inflamator digestiv cu diaree. În paramfistomoza larvară, diareea este profuză, negricioasă. Ea urmează ingestiei de metacercari deci se produce către sfârşitul verii, toamna. Această diaree nu trebuie confundată cu cea alimentară (ingestia de iarbă crudă sau otavă, carenŃe în oligoelemente), cu cea virală sau bacteriană (coronaviroză, BVD, salmoneloză) sau cu altă etiologie parazitară (fasciole, strongili, coccidioză). Diagnosticul este dificil deoarece responsabile fiind formele imature, coproscopia este negativă (formele imature nu depun ouă). EvidenŃierea la abator sau în cazul unei necropsii a formelor adulte în rumen şi reŃea reprezintă un indicator al prezenŃei parazitului în exploataŃie. Se poate folosi oxiclozanid activ faŃă de formele adulte şi niclosamid activ faŃă de formele imature. Preventiv se recomandă lucrări de asanare a păşunilor de pe marginea apelor şi distrugerea gazdelor intermediare. III.2.8. Indigestia (parezia, împâstarea) foiosului Tulburare caracterizată prin hipersensibilitatea, dilataŃia şi deshidratarea foiosului. Factorii de risc sunt reprezentaŃi de alimentaŃie necorespunzătoare (furaje grosiere, tocate prea mărunt, furaje alterate, îngheŃate, cu nisip, noroi, furaje deficitare în proteină, vitamine, minerale), schimbarea bruscă a raŃiei, adăparea neregulată. Nu se cunoaşte exact mecanismul de apariŃie. ImperfecŃiunile de management amintite nu se asociază matematic cu indigestia foiosului. Clinic numai forma gravă face obiectul acestei prezentări. Se manifestă prin debut brusc cu manifestări de colică, gemete, suspendarea defecării şi tendinŃă la decubit. Decubitul pe partea dreaptă exteriorizează durere evidentă, tahicardie inconstantă, atonia prestomacelor cu anorexie şi depresie progresivă. La ETR se constată mucus coagulat, alb cenuşiu, fără urme de sânge, 163

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

mucoasa rectală uscat-lipicioasă, sacul dorsal rumenal poate fi dur iar excepŃional dacă un ajutor ridică abdomenul s-ar putea palpa foiosul, sferic şi foarte dur. Diagnosticul clinic este dificil. Suspiciunea poate avea ca suport colica, hipo sau atonia rumenoreticulară, reducerea sau suspendarea defecării şi prezenŃa de mucus coagulat alb cenuşiu. Diagnosticul diferenŃial are în vedere peritonita acută (necesită examenul lichidului peritoneal) şi ileusul intestinal mai ales invaginaŃie (mucusul este hemoragic). EvoluŃia este letală în 2-6 zile prin sacrificare. Pronosticul este grav chiar în condiŃiile unei terapii intensive. Terapeutic se recomandă administrarea cu sonda a unor cantităŃi mari de apă cu laxative sau intervenŃie chirurgicală. III.2.9. Deplasarea cheagului Sunt cunoscute deplasarea la stânga, la dreapta şi torsiunea. Modificările topografice ale cheagului sunt întâlnite la vacile lactante performante productiv, în general în următoarele 2 luni postpartum sau la debutul lactaŃiei. Pot apare la orice vârstă, la masculi ca şi la femele favorizate de acumularea de gaz de fermentaŃie în conŃinutul acestui organ. Factorii de risc implicaŃi sunt: - atonia (dispariŃia tonicităŃii şi motricităŃii) consecinŃa frecventă a hipocalcemiei; - poziŃia anatomică a organului, suspendat între foios şi pilor (ca un hamac); - cetonemie primară; - cantitate mare de concentrate în raŃie; - particule alimentare de talie mică (furaje tocate prea mărunt); - producŃie mare de lapte; - retenŃia placentară; - febra sau un focar infecŃios; - locul lăsat "gol" de uter imediat după parturiŃie. Cauza precisă a acestor modificări topografice ale cheagului nu se cunoaşte cu certitudine. Simptome Clinic se constată mai întâi o pierdere a apetitului, în special pentru concentrate chiar instalarea unei anorexii însoŃită sau urmată de o scădere a producŃiei de lapte. Diminuarea sau oprirea mişcărilor rumenale, dilatarea uneori vizibilă a flancului stâng sau drept, fecale în cantitate mică şi lucioase, cetonurie şi prezenŃa corpilor cetonici în lapte caracterizează deplasarea cheagului. In cazul deplasării la dreapta însoŃită de torsiune, se instalează destul de repede starea de şoc (enoftalmie, tahicardie, oprirea totală a tranzitului) dar colicile sunt rar observate, deşi abdomenul este destins pe partea dreaptă. Animalul adoptă decubitul şi evoluŃia este letală în 1-3 zile cu deshidratare şi simptome cardio-vasculare. Aceste simptome sunt foarte dificil de diferenŃiat faŃă de ocluzia intestinală sau dilataŃia-torsiunea cecumului, toate afecŃiuni grave care necesită intervenŃie rapidă (urgenŃe adevărate). Diagnostic Suspiciunea de diagnostic se realizează pe baza circumstanŃelor epidemiologice (VLPP) şi examenului clinic (dilatarea de multe ori vizibilă a flancului drept sau stâng în fosa paralombară sau golul flancului, anorexie, scăderea producŃiei 164

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

de lapte, acetonurie). Uneori deformarea flancului nu este vizibilă şi cheagul se găseşte sub ultimele spaŃii intercostale. Biochimia sanguină, rar practicată, evidenŃiază alcaloză sanguină, hipocloremie şi hipokaliemie. PrezenŃa corpilor cetonici în lapte sau urină este uşor de identificat şi utilă. Organul deplasat este vizibil după laparatomie, înainte de corectarea chirurgicală. Profilaxia Urmăreşte distribuirea de furaje grosiere, gimnastică funcŃională, evitarea stresului la primipare şi evitarea hipocalcemiei şi a afecŃiunilor infecŃioase ale perioadei peripartum. Tratament IntervenŃia terapeutică urmăreşte vidarea organului şi creşterea tonicităŃii care poate fi uneori obŃinută în cazurile benigne prin terapie medicală. Înaintea dezvoltării tehnicilor chirurgicale, rularea vacii permitea corectarea poziŃiei organului dar recidivele erau frecvente. În prezent intervenŃia chirurgicală completată cu o fluidoterapie adaptată este singura metodă terapeutică eficientă. Totuşi exploatarea în continuare a vacii nu este totdeauna garantată în toate cazurile mai ales dacă se doreşte atingerea nivelului productiv dinainte de deplasarea cheagului. Rentabilitatea economică a intervenŃiei este o problemă mult discutată. Pot fi aplicate tehnici elaborate de peste 30 de ani. Alături de acestea sunt metodele moderne, mai puŃin invazive a căror eficienŃă va fi demonstrată în timp. Prognosticul Este rezervat în caz de volvulus mai ales dacă peretele cheagului este modificat (violet şi friabil) semn al unei evoluŃii de mai multe zile. In acest caz corectarea chirurgicală trebuie însoŃită de perfuzare intensă a organismului şi antibioterapie de acoperire. III.2.10. Sindromul diareic Este reprezentat de eliminarea de fecale cu consistenŃă scăzută ca simptom dominant, central, şi este destul de comun în buiatrie. Diagnosticul cauzelor trebuie realizat în contextul unei analize şi sinteze a circumstanŃelor epidemiologice, a rezultatelor examenului clinic şi a celor de laborator. Din punct de vedere a circumstanŃelor epidemiologice mai multe caracteristici permit orientarea ipotezei diagnostice: vârsta bovinelor afectate, incidenŃa cazurilor în cadrul efectivului, durata evoluŃiei (acut sau cronic), frecvenŃa bolii în regiune, condiŃiile de creştere (păşune, stabulaŃie, sezon, condiŃii climatice, alimentaŃia), măsurile sistematice de profilaxie (antiparazitare, vaccinare) ca şi antecedentele cunoscute în exploataŃie. Clinic se va aplica următoarea logică medicală: - cantitatea fecalelor şi frecvenŃa defecării sunt aspecte interesante chiar dacă nu totdeauna pot fi evaluate obiectiv. Un volum scăzut al fecalelor este corelat mai degrabă cu afecŃiuni extraintestinale (peritonită, şoc septic), decât cu o inflamaŃie intestinală (enterită); - prezenŃa sângelui în fecale orientează către enterite severe şi acute (coccidioză, salmoneloză, infecŃia cu virusul BVD, dizenteria de iarnă) şi către ulcere hemoragice ale cheagului. Multe enterite severe dar cu evoluŃie 165

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

cronică (paratuberculoză, strongiloză) nu exprimă fecale hemoragice. În afecŃiunile extra intestinale, diareea este totdeauna nehemoragică; - prezenŃa falselor membrane necrotico-fibrinoase demonstrează prezenŃa unei inflamaŃii severe a intestinului, observată frecvent în salmoneloză; - modalităŃile de defecare au valoare orientativă. Eforturile infructuoase şi repetate pledează pentru inflamaŃia intestinului gros (tiflo-colo-rectită) care poate să apară în coccidioză, salmoneloză, infecŃia cu virusul BVD; Eliminarea fecalelor sub formă de jet este un simptom caracteristic în forma clinică de paratuberculoză; - simptome asociate care sugerează drept cauza primară a sindromului diareic o afecŃiune extra intestinală sunt posibile în afecŃiuni ale rumenului (acidoză lactică acută, indigestie), ale cheagului (deplasarea stânga, dreapta, ulcere), în peritonită, afecŃiuni renale (sindrom uremic sever), afecŃiuni cardiocirculatorii (insuficienŃă cardiacă), afecŃiuni hepatice (insuficienŃă hepatică severă), afecŃiuni sanguine (babesioză), intoxicaŃii (nitraŃi, organofosforice), infecŃii (coriza gangrenoasă, boala mucoaselor) şi şoc septic (mamită, metrită severe). Sindromul diareic la bovinele adulte poate fi primar sau secundar, acut sau cronic, determinat de cauze alimentare, microbiene sau parazitare. Cele mai frecvente episoade digestive care se întâlnesc în exploataŃiile de vaci sunt prezentate în tabelele 32 şi 33. Sindromul hemoragic jejunal (SHJ) Reprezintă o afecŃiune relativ recentă, asimilată vacilor lactante performante productiv (VLPP). A fost descris pentru prima dată în 1997, în SUA la multipare către a treia lactaŃie, cazuri similare fiind raportate şi în Europa (FranŃa). Cauza exactă a SHJ este necunoscută dar se pare că este implicat Clostridium perfringens tip A (produce β-toxine). Această bacterie a fost izolată din leziuni ale unor cazuri clinice şi din eşantioane de alimente. Pe de altă parte inocularea lui C. perfringens tip A în cheag şi jejunul proximal la 12 vaci lactante dar care nu erau în lactaŃie nu a condus la reproducerea sindromului. Aceste observaŃii nu sunt însă suficiente pentru a exclude posibilitatea ca C. perfringens tip A să fie cauza SHJ deoarece etiologia poate fi multifactorială şi cu alŃi factori implicaŃi (de exemplu stresul, cantitatea de alimente ingerate sau pHul intestinal). Studiul pe un efectiv de 140 de vaci din rasa Brună elveŃiană cu incidenŃă crescută a cazurilor de SHJ, a permis corelaŃia cu producŃia performantă de lapte şi aport cresut de glucide solubile (Kirkpatrick şi col). Patogeneză Există două ipoteze în ceea ce priveşte patogeneza SHJ. Prima îl aseamănă cu enterita hemoragică produsă la viŃeii, mieii, purceii sugari (care au o creştere rapidă) de către Clostridium perfringens tip C. Bacteria se multiplică rapid şi produce toxine în prezenŃa unui conŃinut intestinal bogat în glucide şi substrat proteic. Este posibil ca acest scenariu să fie prezent la vacile lactante adulte asociat cu factori similari celor care antrenează acidoza rumenală (ingestia unei cantităŃi excesive de glucide fermentescibile, aport insuficient de fibre şi/sau masă fibroasă nedegradabilă sau trierea alimentelor). O a doua ipoteză este că furajele din siloz fermentează 166

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

necorespunzător (gestiunea necorespunzătoare a însilozării) şi pot permite acumularea de mucegaiuri nocive, clostridii sau alte bacterii ca şi potenŃialele lor toxine care vor fi apoi ingerate de vaci. Tabelul 32 Diareea acută la bovinele adulte

Profilaxie

Tratament

Diagnostic

Simptome

Epidemiologie

Salmoneloza

Dizenteria de iarnă (enterita hemoragică de iarnă)

Coriza gangrenoasă

Acidoza

Toxice hepatice

Patologie de grup Toate vârstele Frecvent la lactante după parturiŃie 2000 serovar. diferite (ex. typhimurium, dublin) Patogenză foarte variabilă ZOONOZĂ Abatere evidentă Diminuarea producŃiei Anorexie Hipertermie (40-42°C) Enterită hemoragico-necrotică (sânge, fibrină, mucoasă) Avort Mortalitate +++

Virus (coronavirus, adenovirus), uneori + Campylobacter Frecventă iarna Morbiditate 100%

Herpesvirus Animal izolat Frecvent la tineretul adult Contaminare prin contactul cu ovine

Unul sau mai multe animale Exces alimentar

Unul sau mai multe animale Orice vârstă Ferigă, cucută, turte de ricin, ghindă

Scăderea producŃiei Anorexie Durată de evoluŃie scurtă Enterită profuză cu sânge Hipertermia nu a fost constatată Fără mortalitate

Clinic Refacerea rapidă fără mortalitate

Abatere Ataxie Distensie abdominală, stază intestinală Diaree profuză, miros puternic de acid, cu cereale nedigerate Pupile dilatate Deshidratare Tahicardie Temperatură normală sau scăzută Clinic Anamneza – exces alimentar pH rumenal sub 5

Diaree gudronoasă Prolaps rectal Anorexie, abatere Temperatură normală Icter Ascită Ataxie, afectarea SNC Probele hepatice

Clinic Bacteriologie fecale

Abatere evidentă Anorexie, diaree Hipertermie persistentă Jetaj oculo-nazal Leziuni bucale, congestive şi erozive Opacifierea bilaterală a corneei Hematurie Leziuni congestive la nivelul pielii Moarte în 10 zile Clinic Necropsic Histologic PCR

Antibiotice oral sau injectabil (colistin, quinolone – flumequină, enrofloxacină) DUPĂ ANTIBIOGRAMĂ Rehidratare Pansamente intestinale: argilă, smectine Antihemoragice: vitamina K, etamsilat AcŃiune asupra surselor posibile de contaminare - introducere de alte specii (domestice sau sălbatice) care sunt purtătoare asimptomatic - făina de carne, apa Prevenire: - izolarea bolnavilor, dezinfecŃie, antibiotice preventiv la întreg efectivul sau la momentul parturiŃiei (excreŃie) - vaccinare, dar risc de şoc alergic

Pansamente intestinale Antihemoragice Vitamina C 2g/zi/100 kg (Antibiotice oral, aspirină)

Niciunul

Evitarea contactului cu bovine din vecinătate Evitarea introducerii de animale AmbianŃă sănătoasă

Evitarea contactului cu ovinele

167

Clinic Anamneză Analize de laborator Biopsie Rehidratare Hepatoprotectoare

Calitatea raŃiei Evitarea accesului la stocul de furaje acidogene

Buna întreŃinere a păşunilor, foselor, împrejmuirilor

Elena Rotaru

Patologia bovinelor Tabelul 33 Diareea cronică la bovinele adulte Paratuberculoza

Ostertagioza

Epidemiologie

Mycobacterium paratubercolosis Animal izolat Vârstă – adulte – 5-15 ani

Strongil Ostertagia Mai multe animale Frecvent la tineret Toamna şi primăvara Diaree profuză, slăbire Scăderea producŃiei Hipoalbuminemie Edem subcutanat Pepsinogen peste 3000mui/ml Ouă de strongili în fecale Clinic Coproscopic Pepsinogen plasmatic

Simptome

Diaree profuză incoercibilă Slăbire progresivă Anemie Hipoalbuminemie (edem submandibular) Afebril Apetit şi rumegare normale

Diagnostic

Clinic Bacterioscopic (bacili AAR) Bacteriologic (cultură A! timp lung)

Tratament

Nu există tratament în afara celui simptomatic care conduce la o ameliorare pasageră

Prevenire

Vaccinare la viŃeii mai mici de o lună Antrenează reacŃii + la tuberculinare asanare

Dehelmintizare RotaŃia păşunilor

B.V.D. Virus, animal purtător: I.P.I. (virusologic +, serologic -) Animal izolat Animale sub 4 ani Diaree profuză incoercibilă Slăbire consecutivă Abatere, anorexie Congestii şi ulcere ale mucoasei Ulcere interdigitale Imunodepresie care favorizează infecŃii oportuniste Clinic Necropsic Serologic, virusologic (pe sânge + EDTA sau organe digestive) Nu există tratament în afara celui simptomatic care conduce la o ameliorare pasageră Control virusologic al cumpărărilor Vaccinare Asanare

Simptome Sindromul hemoragic jejunal poate evolua supraacut şi acut cu procente de mortalitate de 85 % - 100 %. Semnele clinice nu pot fi identificate de crescător acesta doar constată o vacă adultă moartă sau o vacă în decubit şi în stare de şoc. Animalele afectate pot prezenta: anorexie totală care se instalează brusc, pe neaşteptate, scăderea gravă a producŃiei de lapte, distensia abdominală, semne de colică şi ileus, reducerea producŃiei de fecale, melena, diaree cu un conŃinut de sânge proaspăt sau prezenŃa de cheaguri de sânge, mugete, bruxism sau transpiraŃii. Vacile afectate în general nu sunt febrile şi prezintă stază rumenală, abatere profundă şi mucoase anemice, palide. Pe de altă parte ele pot prezenta fibrilaŃie auriculară sau deshidratare. Dacă vaca este în poziŃie patrupedală, sucusiunea părŃii inferioare a abdomenului poate provoca zgomote de lichid pronunŃate determinate de acumularea de lichid şi gaz în spatele cheagului de sânge care obstruează jejunul. In multe cazuri la ascultaŃie se evidenŃiază zgomotul de ping în fosa paralombară dreaptă. La examenul rectal se pot palpa ansele intestinale destinse, un rumen voluminos şi ferm, un cecum dilatat şi un colon spiralat destins la unele vaci. Intr-un studiu recent examenul transrectal a fost normal la 3 din 14 vaci. Se observă melena sau cheaguri de sânge în fecale. Alt studiu remarcă prezenŃa la examenul transrectal a anselor intestinale destinse la 7 vaci din 14.7 din 8 vaci care au primit tratament medical au 168

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

murit, 9 din 13 vaci care au fost supuse unei intervenŃii chirurgicale au murit sau au fost eutanasiate. Clostridium perfringens a fost izolat în eşantioanele fecale la 17 vaci din 20. Bazat pe studiile clinice se pot descrie două forme clinice: obstructivă şi neobstructivă. În forma obstructivă (cheag sanguin) mucoasele sunt palide (inconstant), apare starea de şoc, colici, oprirea tranzitului intestinal. În forma neobstructivă apare diaree cu sânge în fecale. Diagnostic Sindromul hemoragic jejunal trebuie suspicionat la vacile care au antecedente de anorexie supraacută şi la care apare scăderea bruscă a producŃiei de lapte, distensie abdominală, dureri abdominale şi melena sau fecale conŃinând sânge proaspăt. Palparea pe cale rectală a anselor intestinale şi prezenŃa hipocloremiei, hipokaliemiei şi alcalozei metabolice sunt observaŃii utile în plan diagnostic. Diagnosticul definitiv poate fi stabilit prin laparatomie sau necropsie. Datorită naturii ubicvitare a Cl. perfringens tip A, coprocultura pozitivă nu are valoare diagnostică. Diagnostic diferenŃial În forma obstructivă se realizează faŃă de volvulus, încarcerarea intestinală, ileus paralitic (peritonită), torsiunea mezenterului, torsiunea cheagului iar în forma neobstructivă faŃă de ulcerul cheagului, hemoragii intestinale distale, salmoneloza, BVD-MD, coccidioza, enterita hemoragică de iarnă. Necropsic se identifică hemoragie masivă în intestin. Complementar se recurge la biochimie sanguină pentru identificarea modificărilor nespecifice (creşterea ureei, AST,CPK, scăderea Ca, Mg, hiperglicemie, hipocloremie (valoare prognostică), hiponatremie), dar şi la ecografie şi laparatomie (anse intestinale violacee, cheag sanguin în lumenul intestinal). IntervenŃia terapeutică vizează rehidratante, antibacteriene active asupra Gram pozitivilor, antidiareice, antiinflamatoare nesteroidiene, laxative şi intervenŃie chirurgicală dacă se justifică economic. Prognosticul este grav chiar după o intervenŃie chirurgicală: peste 80% mortalitate. Paratuberculoza ( „boala Johne” , „enterita hipertrofiantă a bovinelor”) Boală infecto-contagioasă produsă de Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis, specifică rumegătoarelor adulte, caracterizată prin apariŃie sporadică sau enzootică, evoluŃie cronică cu diaree şi slăbire progresivă până la cahexie pe fondul unui apetit prezent pe întreaga perioadă de evoluŃie iar anatomopatologic prin enterită şi limfadenită hiperplastică difuză. Agentul etiologic rezistă în mediu fără să se multiplice timp îndelungat: materii fecale (8-9 luni), apă (270 de zile), gunoi de grajd (246 de zile), purin (7 zile), pământ, păşuni (1-3 ani), material patologic conservat prin congelare (până la 5 ani). SubstanŃele dezinfectante active sunt formolul 5%, fenolul 5% clorura de var în special sub formă de soluŃii fierbinŃi. Sunt receptive taurinele, ovinele caprinele rar bubalinele şi excepŃional alte specii, mai frecvent la femele decât la masculi. ViŃeii până la 3-4 luni sunt cei mai sensibili dar exprimarea clinică are loc în jurul vârstei de 3-6 ani. Favorizant acŃionează parazitozele intestinale, climatul umed şi rece, solurile acide deficitare în cobalt, cupru, mangan, zinc, raportul deficitar calciu – fosfor, stresul, alimentaŃia carenŃată, exploatare intensivă. 169

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Sursa de infecŃie este reprezentată de animalul bolnav prin fecale. RezistenŃa crescută a agentului etiologic în mediu (8-9 luni în fecale) şi implicit terenurile şi/sau adăposturile contaminate au rol important în menŃinerea şi transmiterea infecŃiei. Evoluează ca enzootii de grajd, cu difuzibilitate insidioasă în focar favorizată de menŃinerea în efectiv a animalelor bolnave cu forme clinice sau inaparente, condiŃii necorespunzătoare de alimentaŃie şi igienă şi evoluŃia asimptomatică de lungă durată (ani). Simptome Clinic se deosebesc o fază preclinică şi una clinică. IncubaŃia este lungă ( de la contaminare până la apariŃia reacŃiilor alergice 4-6 luni iar până la apariŃia semnelor clinice mai mulŃi ani). Faza preclinică are o durată de 2-3 ani, rar mai mult, şi este caracterizează prin temperatură şi apetit în limite normale, uneori polidipsie. PrezenŃa bolii poate fi evidenŃiată prin teste alergice, evidenŃierea bacililor acidoalcalorezistenŃi sau ca surpriză de abator. Faza clinică evidenŃiază diaree cronică şi slăbire progresivă cu apetit prezent. Debutul este discret cu uşoară scădere a greutăŃii corporale, producŃiei de lapte şi abatere apoi apare diareea ca simptom dominant la început intermitentă apoi continuă şi fără rezultate terapeutice. Apare deshidratare, cahexie şi edeme cu localizare submaxilară, substernală. Fecalele sunt apoase, spumoase, cenuşii-verzui, miros cadaveric, bule de gaz, mucus, uneori striuri de sânge, furaje nedigerate. Defecarea se realizează în jet sau scurgere continuă (datorită paraliziei sfincterului anal). Apetitul, rumegarea, frecvenŃa respiratorie şi temperatura internă se încadrează în limite normale cu excepŃia stadiului final când animalul devine hipotermic. Ancheta epidemiologică va urmări antecedentele pe ultimii 4-5 ani: achiziŃionarea unor animale din import, existenŃa de cazuri de enterite cronice fără corespondent terapeutic sau cazuri de slăbire pronunŃată, nejustificată, cazuri cu reacŃii nespecifice la inocularea de tuberculină. III.2.11. Indigestii intestinale Sunt favorizate de o serie de cauze cum sunt administrarea de furaje fermentescibile sau acoperite de chiciură sau rouă, apă rece, complicaŃii ale indigestiei foiosului sau cheagului, complicaŃiile unei enterite. Sunt localizate la nivelul intestinului gros şi mai ales cecum. Clinic evoluŃia este acută cu simptome de inapetenŃă, scăderea producŃiei de lapte, mucoase subicterice ("ochi intestinal"), diminuarea rumegării, meteorism al flancului drept, borborisme, zgomot de ping la percuŃie, colică uşoară, constipaŃie moderată precedată sau nu de diaree şi distensie gazoasă a intestinului şi cecumului. Terapeutic se poate interveni cu purgative (ulei de parafină, de ricin, 3 litrii sau decoct de grăunŃe de in minim 100g) şi antispasmodice (N-Butilscopolamină 25 ml IV, interzis la vaca lactantă). Dilatarea cecumului este frecventă în lunile care urmează parturiŃiei în cazul administrării unor raŃii pe bază de concentrate (creşte producŃia de acizi graşi – dilataŃie) sau a unor leziuni vasculare mezenterice (scade absorbŃia de acid butiric). Clinic debutează prin simptome generale evidenŃiate prin anorexie, scăderea producŃiei de lapte, temperatura normală sau diminuată, frecvenŃa cardiacă normală sau crescută, deshidratare, alcaloză metabolică cu hipocloremie şi hipokalemie. 170

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

Acestea sunt urmate de simptome specifice, digestive (lipsa rumegării, deformarea flancului drept, zgomote metalice), la examenul transrecatal palparea unei anse de forma unui balon sau a unui genunchi îndoit şi a unei corzi mezenterice, dureri abdominale, colici la debut (mai puŃin evidente decât în ocluzii) şi fecale diareice, păstoase, negricioase apoi absente (semnul braŃului pozitiv = în acest moment intervenŃia devine urgenŃă). Tratamentul este chirurgical la care se adaugă medicaŃie spasmolitică, antibiotice, rehidratare izotonică (10 litri), calciu 500 ml IV. III.2.12. Sindromul oclusiv Sindromul oclusiv se caracterizează prin oprirea tranzitului digestiv şi se exteriorizează clinic prin diminuarea apoi absenŃa defecării. Aceste simptome sunt frecvent însoŃite de colici şi determină tulburări hidroelectorlitice şi acido-bazice importante. În general, evoluŃia este sporadică un singur animal fiind afectat. ApariŃia succesivă la mai mulŃi indivizi sugerează cauze comune de regulă alimentare sau parazitare. ImportanŃa sindromului ocluziv este în primul rând medicală deoarece necesită un diagnostic rapid şi un tratament adecvat. Cauzele sunt funcŃionale şi lezionale. Cele funcŃionale corespund disfuncŃiilor sistemului nervos vegetativ care pot fi paralitice (urmarea opririi contracŃiilor musculare intestinale şi a tranzitului; frecvent în peritonite) şi spasmodice (urmarea contracŃiilor excesive ale musculaturii intestinale; frecvent de origine reflexă). Cele lezionale implică afecŃiuni ale cheagului, intestinului sau peritoneului şi pot fi obstrucŃii (obstacolul tranzitului intestinal este localizat în lumenul intestinal) sau ocluzii în sens strict, (obstacolul este legat în primul rând de peretele abdominal). Numeroase afecŃiuni sunt la originea sindromului ocluziv: invagianŃia intestinală, volvulusul cheagului sau intestinului, dilataŃia şi torsiunea cecumului, hernii strangulate (ombilicale, ingvinale la taur), bride abdominale, obstrucŃii intestinale (cheaguri sanguine, fitobezoare, trihobezoare) (tabelul 34). Simptomele de alertă pentru crescător sunt colicile, oprirea tranzitului intestinal, deshidratare şi şoc. Interpretarea profilul abdominal poate fi util pentru orientarea diagnosticului. EvoluŃia, în absenŃa tratamentului, variază în funcŃie de natura şi sediul ocluziei: 1-2 zile în volvulus sau torsiunea mezenterului la viŃel, 3-4 zile în caz de invaginaŃie intestinală proximală, până la 7-10 zile în caz de invaginaŃie intestinală distală la adult. Diagnostic diferenŃial trebuie realizat faŃă de: - colica de origine genitală care apare consecutiv avortului, parturiŃiei, torsiunii uterine; - colica urinară care apare în caz de pielonefrită obstructivă la femele sau urolitiază la masculi; - colicile false determinate de ectoparaziŃi, urmarea unei fotosensibilizări sau a unor afecŃiuni podale; - oprirea tranzitului poate fi consecinŃa unei peritonite.

171

Elena Rotaru

Patologia bovinelor Tabelul 34

Tratament

Simptome

Etiologie

Ocluzii intestinale (stenoze intestinale) Ocluzii intrinseci 1. Volvulus: torsiune, 2. InvaginaŃie determinată de hipermotricitate: parazitism, coccidioză, durere (ulcere, inflamaŃii), dereglări vagosimpatice, colica de apă, intoxicaŃii vegetale, abuz de purgative 3. ObstrucŃii cu corpi străini : fitobezoare, trihobezoare, sfoară, plastic, placentă Ocluzii extrinseci: strangularea unei anse intestinale prin antrenarea în diferite orificii naturale sau artificiale Ͳ deşirarea diafragmei, ligamentului larg sau mezenterului, Ͳ hernie pelvină (între bazin şi cordonul testicular), Ͳ pseudoligamente, bride cicatriceale consecutiv peritonitelor, Ͳ tumori, abcese 1. Generale ApariŃie bruscă Intensitate importantă la început apoi se agravează rapid Semne dureroase : colică Ͳ Intensitate crescută Ͳ Culcări şi ridicări brutale Ͳ Abatere Ͳ Stare de şoc Ͳ Eforturi de defecare Ͳ DispariŃie brutală (10 -12 ore) urmare a necrozei tisulare şi apariŃiei şocului 2. Digestive Rumen - Lipsa rumegării Meteorizarea flancului drept (moderat şi tardiv) Durere vie Linişte intestinală, ping cu localizare variabilă Eforturi expulzive Oprirea defecării Semnul braŃului : mucozităŃi gleroase (tardiv) Eventual palparea ocluziei (zonă dilatată dureroasă) Aleator (prognostic sumbru) la cererea proprietarului Chirurgical: laparatomia exploratoare a flancului drept Ͳ volvulus: eliberarea ansei apoi enterectomie Ͳ invaginare - enterectomie Medical Ͳ combaterea şocului: corticoizi, antispasmodice Ͳ deshidratare moderată: NaCl hipertonic 7,5-10%: 2-4 mg/kg Ͳ deshidratare gravă: Ringer lactat 20-30 l.; gluconat de calciu 20%

III.2.13. Colica la rumegătoare Manifestarea durerii abdominale la rumegătoare este mult mai rară şi nu corespunde colicii de la cabaline: - poate fi uneori deosebit de intensă: anorexie, nelinişte, agitaŃie crescândă, mişcări frecvente ale trenului posterior, lovirea abdomenului cu membrele posterioare, adoptarea frecventă a decubitului, agitarea cozii; 172

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

- uneori fecalele pot fi mici, uscate, coafate cu mucus coagulat alb cenuşiu sau dimpotrivă hemoragic; - poate apare diaree, dizenterie; - urina poate fi tulbure, hematurică, hemoglobinurică cu sediment bogat; - mucoasele aparente congestionate, cord, puls, respiraŃie accelerate. La bovine colica are caracter pasager, nedepăşind 6-12 ore după care survine moderarea sau chiar dispariŃia simptomelor dar afecŃiunea primară să persiste. Acest lucru are o valoare anamnetică excepŃională pentru medicul veterinar care examinează animalul în această perioadă de linişte. La masculi colica este frecvent urinară. La taurine este citată colica biliară marcată de hiperestezia în aria hepatică şi la aproximativ 24 de ore de la debut, icter. Sunt diferenŃiate colici adevărate şi colici false (tabelul 35). Datorită caracterului limfatic, percepŃiei mai atenuate a durerii sau exprimării ei moderate, a posibilităŃilor fiziologice mai mari de neutralizare a toxinelor şi a altor particularităŃi, colica la bovine nu este atât de „şocogenă”, cum este cea de la cabaline. Tabelul 35 Elemente de identificare a colicilor la bovine Colici adevarate Stomacale reticuloperitonita grava acidoza rumenala deplasarea orificiului reticuloomasal obstrucŃia si/sau spasmul foiosului inflamaŃia traumatica a cheagului torsiunea cheagului

Intestinale spasme, deplasare (corpi străini, tumori) noduli contuzii, torsiuni

Extra gastro Intestinale colecistita

colici renale torsiunea uterului gestant

Colici false boala Aujeszky infestaŃii cu ectoparaziti urticarie

invaginaŃii ale intestinului subŃire torsiunea colonului spiralat torsiunea cecumului

Nici o specialitate farmaceutică nu are ca indicaŃie tratamentul simptomatic al colicii la vaca lactantă. Tratamentele diareilor pot utiliza diferite molecule pentru a modifica conŃinutul intestinal sau pentru a diminua contracŃiile spastice care sunt la originea colicilor. Tratamentul simptomatic al colicilor vacilor în lactaŃie este complicat deoarece numeroasele specialităŃi veterinare conŃin principii active pentru care limita maximă a reziduurilor pentru lapte şi carne nu este stabilită. 173

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Moleculele cu activitate parasimpaticolitică (butilscopolamina) sunt rezervate animalelor de companie şi celor de rentă dar totdeauna în afara lactaŃiei. Totuşi ele oferă avantajul unei acŃiuni puternice inhibând motricitatea gastrointestinală şi diminuarea secreŃiilor digestive. O singură administrare permite frecvent oprirea eficace a colicilor. În schimb orice subdozaj se însoŃeşte de efecte secundare cardiovasculare, oculare sau centrale iar o utilizare prelungită poate avea drept consecinŃă o disfuncŃie a intestinului la originea unei diarei paradoxale prin stază prelungită. Studii clinice recomandă posibilitatea utilizării floroglucinolului (inhibitor de fosfodiesterază), activ asupra fibrelor musculare netede (inhibă fosfodiesteraza şi perturbă transferul calcic de membrană). Ca parasimpaticolitic diminua activitatea fibrelor netede digestive. Este un antagonist necompetitiv al sistemului parasimpatic şi nu suprimă complet peristaltismul-utilizarea sa este mult mai sigură. Este utilizat cu bune rezultate în medicina umană (Spasfon) în tulburările digestive. Specialitatea veterinară Spasmoglucinol nu este indicată în sfera digestivă dar poate fi utilizată în spasmele genito-urinare. Floroglucinolul este înscris în anexa II a reglementării 2377/90/CEE printre substanŃele ale căror reziduuri sunt considerate inofensive fără a fi necesară cuantificarea lor. Nu este consemnată nici o restricŃie privind femelele lactante. Administrarea este deci posibilă la vaca de lapte cu un timp de aşteptare nul. Un studiu clinic a fost realizat pe un număr de 35 vaci care au prezentat clinic diaree neinfecŃioasă, colică sau constipaŃie. 25 din cazuri au prezentat colică asociată sau nu diareei. Fiecărui animal i-au fost inoculate intravenos 30 ml Spasmoglucinol doza fiind repetată după 8-12 ore şi/sau a doua zi. Tratamentele complementare au constat în regulatori rumenali, perfuzii glucozate şi terapeutica hepato-digestivă (metionină, arginină, etc.). Nu au fost folosite antibiotice, antiinflamatoare sau alte antispasmodice. Răspunsul la tratament a fost satisfăcător în 80% din cazuri. Administrarea de floroglucinol pentru tratamentul colicilor la bovine este justificată prin absenŃa specialităŃilor cu proprietăŃi farmacologice apropiate şi indicaŃii la vaca lactantă. AcŃiunea medicamentoasă păstrează în parte peristaltismul intestinal şi toxicitatea sa este slabă. III.2.14. Peritonita la bovinele adulte Deşi nu constituie o cauză majoră a mortalităŃii, afecŃiunile peritoneale inflamatorii ale bovinelor adulte reprezintă o situaŃie frecventă de solicitare a medicului veterinar rural. Ele pot avea origini variate cum sunt complicaŃii postpartum, ruptura unui organ abdominal, reticuloperitonita traumatică şi complicaŃiile unei laparatomii. Chiar dacă în cursul intervenŃiilor chirurgicale pe abdomen (mai ales obstetricale) asepsia nu este punctul forte al veterinarului rural, complicaŃiile postoperatorii determinate de peritonită sunt rare. Totuşi această afecŃiune sporadică ridică reale probleme practicianului în relaŃia cu clientul său. Semnele clinice nu sunt evidente, tratamentele medicale frecvent ineficiente şi animalele care supravieŃuiesc devin nerentabile economic. Patogeneza Mecanismul patogenetic al peritonitei este complex. Cele două componente principale sunt reprezentate de şocul endotoxinic secundar infecŃiilor şi dezechilibrele 174

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

hidroelectrolice rezultatul spolierilor sanguine şi deplasărilor lichidiene în diferite sectoare ale organismului. 1. Componenta infecŃioasă PrezenŃa unui germen patogen în abdomen poate fi consecinŃa contaminării din vecinătate, rupturii unui organ ( intestin, cheag, uter) sau unei traume inoculatoare (reticuloperitonită traumatică, laparatomie sau intervenŃii obstetricale). Acesta poate acŃiona prin virulenŃă sau toxicitate. Intensitatea acŃiunii depinde de natura şi gravitatea leziunii iniŃiale determinate de numărul şi tipul bacteriilor care vin în contact cu peritoneul, virulenŃa şi capacitatea de a produce toxine şi viteza şi intensitatea reacŃiilor de apărare ale organismului. Principalele bacterii izolate din lichidul peritoneal la bovine sunt Arcanobacterium pyogenes (vechiul Corynebacterium pyogenes), Escherichia coli, Actinomyces ssp, Fusobacterium necrophorum (Gram negativ anaerob) 2. Perturbări hidroelectrolitice Au originea în spolierea lichidiană care rezultă din exsudatul inflamator şi edem (prin stază sanguină pe de o parte şi retenŃia lichidiană intraluminală consecinŃa unei opriri a tranzitului digestiv pe de altă parte) şi hemoragia consecutivă rupturii unui organ abdominal tradusă prin hipovolemie datorită pierderilor sanguine. Aceste perturbări hidroelectrolitice determină tulburări cardiovasculare (tahicardie şi vasoconstricŃie) respiratorii, insuficienŃă renală şi hepatică secundare hipovolemiei, anoxiei şi acŃiunii toxinelor. Simptome şi diagnostic clinic Peritonita supraacută Apare la vacă imediat după parturiŃie sau în cazul unei leziuni la nivelul unui organ intern (ex ulcerul cheagului). Predomină starea tifică (animal în decubit, nu se poate ridica), hipotermia (temperatura rectală 37 – 37,5ºC), tahicardia (frecvenŃa cardiacă ridicată – 110 –120 bătăi/minut) şi durerea abdominală (pare puŃin evidentă în raport de gravitatea leziunilor). Diagnosticul este dificil. Simptomele sunt fruste şi identice cu oricare din cauzele stărilor de şoc. Cazurile de peritonită supraacută au evoluŃie obişnuit letală în 4-48 ore în funcŃie de gravitate. Peritonita acută difuză Poate evolua la bovine prin trei tipuri de manifestări: generale, abdominale şi intestinale. 1. manifestări generale Primul simptom este inapetenŃa. ImportanŃa sa este proporŃională cu gravitatea cazului, poate evolua până la anorexie şi scăderea producŃiei de lapte. În funcŃie de starea de toxiemie se constată abatere mai mult sau mai puŃin pronunŃată. Hipertermia este prezentă în primele 24 – 36 ore (40ºC) apoi revine la normal dar animalul rămâne anorexic. A! La o temperatură normală nu trebuie exclusă o suspiciune de peritonită. Animalul prezintă facies anxios, urechile sunt reci şi purtate în jos, botul este uscat. Enoftalmia permite aprecierea gradului de deshidratare. 2. manifestări abdominale a) durerea abdominală Este un semn constant al peritonitelor acute difuze dar intensitatea sa nu poate 175

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

fi corelată cu gravitatea leziunilor. Ea este evidenŃiată prin postura şi mişcările animalului: - agitaŃie – deplasare, decubit, părăsirea decubitului; - poziŃia de defecare şi micŃiune poate determina gemete; - posturi care să reducă durerea; - colici moderate şi intermitente. b) distensia abdominală Uneori este posibilă evidenŃierea unei distensii abdominale mascată de postura animalului. Aceasta poate fi consecinŃa unui exsudat peritoneal care poate fi important în funcŃie de localizare. c) aderenŃe ETR poate evidenŃia aderenŃe între ansele intestinale, uneori se pot palpa bride de fibrină. Cel mai frecvent se constată însă numai simpla dificultate de a manipula şi mobiliza ansele intestinale. BineînŃeles că prin ETR nu poate fi palpată decât porŃiunea posterioară şi superioară a cavităŃii abdominale. 3. manifestări intestinale a) cantitatea şi calitatea fecalelor Cantitatea şi calitatea fecalelor eliminate este totdeauna anormală. Cantitatea este întotdeauna scăzută chiar dacă un scurt episod diareic la debut poate da altă impresie. Această scădere este determinată de anorexia şi staza intestinală consecutivă ileusului paralitic. AbsenŃa totală a defecării poate dura până la trei zile. Rectul devine uscat iar palpaŃia transrectală dificil de efectuat. Se pot identifica cantităŃi mici de mucus care orientează către diagnosticul unei obstrucŃii intestinale complete. ObstrucŃia intestinală nu este însă totdeauna completă. Fecalele eliminate demonstrează încetiniri a tranzitului intestinal. Fecalele sunt în cantitate redusă, dure, acoperite de mucus. Este posibil se apară o alternanŃă de constipaŃie cu diaree. b) staza digestivă Staza intestinală poate fi evidenŃiată prin ascultaŃia abdomenului drept şi se traduce prin absenŃa sau diminuarea zgomotelor intestinale. ContracŃiile rumenale audibile pe stânga sunt neregulate şi reduse ca amplitudine şi frecvenŃă. Ele pot fi absente. Rumegarea reprezintă un indicator al gravităŃii leziunilor. Cu cât peritonita este mai gravă cu atât rumenul este mai afectat. Peritonita acută localizată Aspectul clinic este asemănător celei difuze. Durerea este localizată în zona peritoneului afectat de exemplu partea cranială a abdomenului în cazul reticuloperitonitei sau partea caudală a abdomenului în cazul inflamaŃiei fundului de sac Douglas (rolul examenului transrectal este în acest caz determinant pentru diagnostic). Sindromul febril este mai puŃin marcant şi hipertermia este în jur de 39,5ºC. FrecvenŃa respiratorie şi cardiacă sunt puŃin modificate. Reticuloperitonita traumatică reprezintă un caz particular al peritonitei localizate. Simptomele apar la aproximativ 12 ore de la penetrarea de către un corp străin a peretelui reŃelei. Animalul prezintă anorexie şi o scădere brutală a producŃiei de lapte. Durerea abdominală este semnul clinic dominant şi este dată de acŃiunea corpului străin. Această durere poate fi evidenŃiată prin câteva teste care urmăresc 176

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

mobilizarea reŃelei consecinŃa fiind reacŃia animalului (vezi III.1.14). Peritonita cronică Manifestările clinice depind de echilibrul între izolarea procesului infecŃios (aderenŃe) şi progresia acestuia. Dacă procesul infecŃios este izolat eficace animalul nu prezintă simptome. Daca nu, infecŃia îşi reia evoluŃia şi apar din nou simptome. AderenŃele, în funcŃie de întinderea şi localizarea lor, pot tulbura funcŃionarea aparatului digestiv determinând stază intestinală şi uneori chiar ocluzii. EvoluŃia este cronică, în care în care perioade de remisie totală a simptomelor alternează cu exprimări clinice mai grave, acute în cursul cărora apar toxiemie şi febră. La ascultaŃie se constată o intensificare a borborismelor intestinale asociate unei acumulări de gaze în intestin. Acest sindrom se poate prelungi mai multe luni în absenŃa sterilizării procesului infecŃios. Abdomenul rămâne destins de o mare cantitate de lichid. Prognosticul este influenŃat de natura acestui lichid. Chiar în condiŃiile unei sterilizări complete a focarului infecŃios sechelele peritonitei constituite de adrenŃe persistă. Ele pot într-un interval de timp variabil să constituie un suport pentru torsiunea unei anse intestinale şi să conducă la ocluzie. Tabelul 36 Diagnostic diferenŃial al peritonitei difuze supraacute AfecŃiunea

Origine şi anamneză

Simptome dominante

Febra vituleră

carenŃă în calciu vaca de lapte performantă productiv la a 2-5-a parturiŃie şoc endotoxinic cu punct de plecare mamar, în prima lună după parturiŃie, condiŃii necorespunzătoare de creştere ingestie de glucide uşor fermentescibile în cantitate mare, evoluŃie în 2-3 ore

coma, respiraŃie lentă, mucoase congestionate

Mamita colibacilară

Acidoza acută a rumenului

coma, mamelă dură şi congestionată, lapte apos şi spumos, diaree depresie, tahipnee, diaree cu miros înŃepător

Simptome asociate midriază, amauroză, paralizie şi parezie, hipotermie, puls şi ritm cardiac slab hipertermie la debut apoi hipotermie, tahicardie, deshidratare

tahicardie, atonia tractului digestiv, creşterea zgomotelor de fermentaŃie, conŃinut rumenal păstos şi lichid, pH sanguin şi urinar diminuat

Diagnostic diferenŃial Nu există peritonită primară la bovine. Cea mai mare parte a afecŃiunilor descrise în tabelele 36, 37 şi 38 pot fi considerate ca şi cauze ale peritonitei.

177

Elena Rotaru

Patologia bovinelor Tabelul 37 Diagnostic diferenŃial al peritonitei acute

AfecŃiunea

Origine şi anamneză

PerforaŃia sau vacă lactantă performantă ruptura unui ulcer abomasal productiv, asociat

adesea cu deplasarea cheagului la dreapta

ObstrucŃia sau ocluzia intestinală

congestie, volvulusul poate fi urmarea unei diarei de origine alimentară sau bacteriană

Ruptura uterului

în general consecutiv unei distocii sau în cursul parturiŃiei uneori în ultimele luni de gestaŃie prin mişcările violente ale fetusului frecvent consecutiv unei distocii, retenŃiei placentare în următoarele 10 zile după parturiŃie

Metrită acută postpartum

Indigestie rumenală acută

ingestie în cantitate mare de glucide uşor fermentescibile (cereale, siloz) evoluŃie o zi

Deplasarea la stânga a cheagului

vacă lactantă performantă productiv în luna care urmează parturiŃiei uneori în asociere cu sindromul vacii grase

Simptome dominante

Simptome asociate

anorexie, depresie, postura animalului semnificând o durere abdominală intensă, abdomen dilatat pe dreapta anorexie, depresie, refuzul deplasării, posibilă distensie abdominală, respiraŃie intensificată la debut (acidoză) apoi lentă (alcaloză) anorexie, depresie importantă, durere abdominală, cheaguri sanguine la nivelul vulvei

uneori anemie, durere intensă, diaree sau constipaŃie la debut apoi constipaŃie la ETR cheag dilatat pe dreapta deshidratare, halenă fetidă, absenŃa fecalelor şi prezenŃa de mucus cu miros fetid în rect, posibil palparea prin rect a porŃiunii intestinale afectate hipotermie, anemie, palparea vaginală a unei soluŃii de continuitate, palparea rectală a unui uter dur,

anorexie, durere abdominală, posterior murdărit cu scurgeri vulvare cu miros putrid care poate fi simŃit de la câŃiva metri distanŃă depresie, anorexie, tahipnee, diaree cu miros înŃepător, abdomen destins, deplasare ebrioasă

hipertermie, prezenŃa de materii putride în uter, uter de talie şi consistenŃă crescută la ETR

inapetenŃă, abdomen uşor dilatat pe stânga alternare diaree/constipaŃie

178

tahicardie, atonie digestivă, creşterea zgomotelor de fermentaŃie, conŃinut rumenal păstos şi lichid, pH urinar şi sanguin scăzut palpaŃia cheagului dilatat prin ETR

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

Tabelul 38 Diagnostic diferenŃial al peritonitei cronice AfecŃiunea Indigestia vagală sau sindromul Hoflund

Lipomatoza

Origine şi anamneză indigestie cronică determinată de o modificare a inervaŃiei vagale evoluŃie mai multe săptămâni afecŃiune rară, descoperire de abator, necroza grăsimii peritoneale care determină obstrucŃie

Simptome

Semiologie

modificarea stării generale distensia abdominală

deshidratare, lipsa rumegării, constipaŃie, fecale în cantităŃi mici şi culoare negricioasă

crize dureroase de intensitate medie, eliminare de cantităŃi mici de fecale

la ETR masa poate fi confundată cu un fetus

De reŃinut: - în caz de peritonită supraacută, durerea abdominală este puŃin evidentă în ciuda importanŃei leziunilor; - cantitatea şi calitatea fecalelor sunt totdeauna anormale în peritonită; - o temperatură rectală normală nu trebuie să excludă ipoteza unei peritonite. Prognosticul poate fi stabilit după evaluarea minuŃioasă a elementelor furnizate de examenul clinic. Totuşi caracteristicile clinice cum sunt: comportamentul, frecvenŃa respiratorie, temperatura rectală, culoarea mucoaselor, persistenŃa pliului de piele, motricitatea rumenală şi exploraŃia rectală vor fi evaluate cu prudenŃă. Examenul lichidului peritoneal recoltat prin paracenteză abdominală permite precizarea prognosticului în peritonitele difuze. UşurinŃa prelevării, vâscozitatea şi culoarea lichidului, prezenŃa de celule bacteriene, concentraŃia proteinelor totale sunt indicatori importanŃi (tabelul 39). Radiologia şi ecografia prezintă un interes limitat deoarece abdomenul bovinelor adulte are o talie considerabilă iar razele X şi ultrasunetele nu pot penetra decât porŃiuni limitate de Ńesut. Endoscopia este utilizată puŃin în medicina bovinelor.

179

Elena Rotaru

Patologia bovinelor Tabelul 39 Caracteristicile lichidului peritoneal şi principalele variaŃii (după Rosenberger G.)

Lichid peritoneal

culoare transparenŃă

Normal

Peritonită fibrinoasă

Peritonită purulentă

portocaliu închis mediu – uşor tulbure accentuată

gri gălbui până la brun

respingător, uneori putrid

fibrină, puroi

galben clar

foarte tulbure

miros

inodor

inodor – respingător

substanŃe străine

niciuna

coagul de fibrină

conŃinut în proteine g/100ml

2,9 (1,2-6,3) 4,8 (2,8 – 7,6) 4,9 (2,8-7,6)

conŃinut în celule (/mm3)

2000 – 5000 3000- 60000

tipul de celule predominant

celule seroase

particularităŃi

niciuna

neutrofile cu nucleu segmentat viscozitate mai ridicată

5000 - 10000 neutrofile cu nucleu segmentat celule alterate

Deplasarea cheagului, intestinului sau uterului uneori cu ruptură incolor sau roşiatic uşor – foarte tulbure inodor uneori respingător în caz de ruptură de organ după o eventuală ruptură de organ – conŃinutul organului respectiv scăzut până la foarte ridicat mediu până la ridicat după ruptura unui organ leucocite după ruptura unui organ şi eritrocite anamneză; examen clinic al animalului

Tratament Peste jumătate din cazuri sunt expuse eşecului terapeutic. Corelat cu patogeneza tratamentul peritonitelor la bovine trebuie să răspundă următoarelor obiective: 1. Stabilizarea animalului şi corectarea tulburărilor hidroelectrolitice: - prin fluidoterapie - pe cale intravenoasă cu ajutorul unei soluŃii Ringer lactat sau mai simplu o soluŃie ser fiziologic (izotonică) aproximativ 40 –60 l/zi de trei ori pentru o vacă de 600 kg. În cazul în care ileusul paralitic domină se poate asocia o soluŃie hipertonică de 10%, 2-3 l pentru 600 kg. Dacă animalul nu se adăpează în orele care urmează se poate administra cu sonda esofagiană 20-30 l de apă călduŃă la care se pot adăuga electroliŃi. - prin combaterea inflamaŃiei - aportul de antiinflamatoare nesteroidiene este 180

Capitolul III

Patologia aparatului digestiv

important şi determinant datorită acŃiunii lor asupra circulaŃiei capilare. Utilizarea trebuie să se facă precoce, în doză importantă şi pe o durată scurtă (24 ore). La cal a fost semnalat efectul benefic al heparinei în doză de 20 – 40 UI/kg la 8 ore. Pentru bovine nu există date privind acest subiect. 2. Combaterea infecŃiei Antibioterapia trebuie să fie cu spectru cât mai larg posibil pentru Gram +, - şi anaerobi şi trebuie să răspundă criteriilor clasice: „repede, puternic şi durabil în timp”. Calea intravenoasă este de preferat. Cea intraperitoneală în ciuda aparenŃei este mai puŃin eficace: necesită un volum mare adică diluarea volumului de antibiotic în 2-3 l de ser fiziologic. Ideal ar fi să se realizeze o antibiogramă înainte de a începe tratamentul cu antibiotice al unei peritonite. Cele mai bune rezultate la bovine s-au obŃinut prin asocierea amoxicilinei cu acidul clavulanic, 1,75mg/kg/zi (Frame, NW). Altă asociere posibilă este lincomicină 5 mg/kg/zi şi spectinomicină 1 mg/kg/zi. Metronidazolul este interesant pentru acŃiunea sa asupra anaerobilor dar utilizarea sa la animalele de rentă nu este recomandată (interzisă). 3. Determinarea şi corectarea cauzei Laparatomia exploratoare precoce este indicată în primele trei zile de evoluŃie pentru a confirma, infirma sau finaliza diagnosticul etiologic şi realizarea în timp a unui eventual tratament chirurgical. În cazul particular al metroperitonitelor trebuie subliniată importanŃa extremă a rezultatelor obŃinute prin lavajul uterin asociat cu prostaglandine (Roch, N.) Produsele utilizabile pot fi apa oxigenată, lotagen, permanganat de potasiu.

181

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

CAPITOLUL IV PATOLOGIA METABOLICĂ ŞI NUTRIłIONALĂ TendinŃa actuală în buiatrie este reprezentată de scăderea numărului de animale pe fondul intervenŃiei genetice orientată pe creşterea performanŃei productive. În acest context, termenii de necesar pentru întreŃinere şi necesar pentru producŃie scapă de foarte multe ori de sub control, deficitele sunt greu de estimat pentru un organism împins către performanŃă iar echilibrul producŃie – sănătate inexistent. Orientarea selecŃiei vacilor lactante pe criterii de performanŃă productivă face ca cele mai minore modificări metabolice să aibă consecinŃe catastrofale. SelecŃia artificială reprezintă intervenŃia în scop economic a omului pornind de la faptul că prin codul genetic organismele pot transmite descendenŃilor ceea ce au câştigat în existenŃa lor, toate victoriile şi performanŃele. Pretutindeni, obiectivele selecŃiei artificiale sunt aceleaşi, orientate aproape exclusiv pentru obŃinerea de producŃii ridicate. Statisticile din diferite Ńări cu tradiŃie în creşterea vacilor pentru lapte demonstrează că acŃiunea selecŃiei artificiale în sensul creşterii performanŃelor productive scade durata de viaŃă beneficiile productive crescând modest. De exemplu, în ultimii 40 de ani durata de viaŃă a vacilor în ElveŃia a scăzut cu aproximativ 30% la o medie de 5,5 ani. În aceeaşi perioadă producŃia de lapte a crescut cu aproximativ 40%. FaŃă de această statistică se poate pune întrebarea legitimă de ce este nevoie să crească cheltuielile pentru raŃii stimulative pentru producŃia de lapte? Rumegătoarele sunt privilegiate în raport cu celelalte animale de rentă datorită faptului că alimentaŃia lor nu intră în competiŃie cu omul, că ele pot valorifica resurse furajere ieftine. De ce nu se profită de această maşinărie care transformă iarba de pe păşune, paiele şi cocenii în lapte chiar dacă producŃia este modestă? De ce se alege o altă cale care conduce la exploatarea în sens strict a unui organism pentru performanŃă dacă beneficiile sunt doar de 10%? Este demonstrat faptul că selecŃia unilaterală perturbă homeostazia organismelor deoarece stimularea unui sector productiv se realizează în defavoarea altora fără ca beneficiile economice să fie maxime (homeoreză). SelecŃia orientată numai pe criterii de producŃie este o gravă eroare şi datorită dereglărilor care pot apare în organism uneori cu consecinŃe grave (monştrii productivi). Activitatea de selecŃie ocupă un loc important în programele instituŃiilor de cercetare din întreaga lume şi în cadrul acesteia genetica se află pe primul loc. Pe plan mondial exploataŃiile de bovine sunt genetic foarte apropiate chiar identice ca urmare a utilizării reproducătorilor masculi pe teritorii foarte întinse. Se poate spune că intervenŃia omului nu este bine orientată. În ferme ar trebui să existe linii strânse, ”familiarizate„ cu condiŃiile locale ale mediului şi adaptate acestuia. ExploataŃiile cu condiŃii de mediu similare să beneficieze de programe de selecŃie comune. În schimb pe plan mondial ar trebui să existe o mare varietate genetică, prin crearea mai multor grupuri regionale. 182

Capitolul IV

Patologia metabolică şi nutriŃională

Datorită rolului important în lanŃul alimentar al omului şi aptitudinii de a valorifica medii dificile şi alimente inutilizabile direct de către om, rumegătoarele fac obiectul unor eforturi permanente de cercetare în marea majoritate a Ńărilor. Aceasta are ca obiect pe de o parte ameliorarea iar pe de alta eficacitatea transformării alimentelor ingerate corelat cu calitatea produselor destinate consumului uman. Cercetările ultimilor ani au condus la crearea unor aditivi capabili să modifice cursul fermentaŃiilor rumenale şi să realizeze ameliorarea transformării alimentelor fără să le modifice calităŃile. Monezinul este exemplul cel mai cunoscut care permite în special reducerea metanogenezei. La acestea se adaugă şi alte molecule care au rolul de a activa populaŃia microbiană. Utilizarea aditivilor alimentari specifici care inhibă tulpinile producătoare de lactat, stimulează activitatea bacteriilor utilizatoare sau a protozoarelor consumatoare de bacterii sau de amidon reprezintă măsuri pentru supravegherea acidozei alături de utilizarea unor antibiotice cu spectru limitat, substanŃe care controlează debitul salivar (stimulatoare), conduita alimentară. Pentru a evita degradarea prea intensă a proteinelor cercetarea a propus protejarea unei părŃi din proteină faŃă de atacul microorganismelor prin realizarea unui complex reversibil. Acest lucru este posibil prin realizarea unor legături chimice între gruparea NH2 a proteinelor şi unele molecule de aldehidă care nu pot fi rupte de microorganismele din rumen, fiind distruse în condiŃii de pH acid în cheag. Proteina astfel eliberată va fi digerată sub acŃiunea enzimelor proteolitice secretate la nivelul pancreasului şi intestinului. Cu condiŃia de a menŃine aportul de azot fermentescibil la un nivel suficient pentru a hrăni microbii din rumen, proteinele legate permit ameliorarea aportului deci a stării nutriŃionale azotate şi favorizează potenŃialul productiv al animalelor cele mai performante care sunt cele care contribuie cel mai mult la venitul crescătorului Se poate spune că majoritatea afecŃiunilor de nutriŃie şi metabolism pot fi încadrate în patologia de performanŃă emergentă în multe exploataŃii: cetoza, acidoza rumenală, deplasarea cheagului, febra vituleră, sindromul vacii căzute, sindromul hemoragic intestinal, tromboza venei cave posterioare, hemolactaŃia, furbura şi altele. Pe de altă parte performanŃa productivă excesivă ridică problema cunoaşterii necesităŃilor fiziologice reale adevărate ”iceberguri„ metabolice greu de identificat. Definirea bolilor metabolice are ca punct de pornire noŃiunea de metabolism care reprezintă ansamblul modificărilor suportate de diferite substanŃe chimice în organism. Delimitarea bolilor metabolice nu este simplă. Sunt frecvente în peripartum în particular la debutul lactaŃiei pentru VLPP (vacile lactante performante productiv) când multe carenŃe sunt sub pragul critic. Sunt cunoscute mai ales problemele legate de carenŃe energetice (cetoza), de variaŃiile nivelului calciului şi fosforului mineral (parezii postpartum), magneziului (tetanie de lactaŃie). Probabil multe alte sindroame mai complexe (neidentificate până în prezent) pot interveni pe fondul altor carenŃe. Din punct de vedere clinic, cele mai importante afecŃiuni metabolice în buiatrie în ordinea importanŃei sunt: hipocalcemia, sindromul de lipomobilizare (care include cetoza, sindromul vacii grase şi toxiemia de gestaŃie), hipokaliemia, hipomagneziemia, osteopatii, miopatii. 183

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

IV.1. TULBURĂRILE METABOLISMULUI MINERAL IV.1.1. Hipocalcemia Impropriu denumită „febră vituleră ” sau „febra de lapte” (nu există hipertermie specifică), hipocalcemia reprezintă o dominantă metabolică afebrilă frecventă la performantele productiv (VLPP) cu incidenŃă maximă în primele 24 - 72 ore postpartum determinată de scăderea calciului sanguin care antrenează tulburări de excitabilitate neuro-musculară ce conduc la paralizie flască, colaps circulator şi alterarea conştienŃei. Este inclusă în sindromul de puerperium alături de hipofosfatemie, hipo şi hipermagneziemie sau alte tulburări specifice (distocii, retenŃii placentare, prolaps uterin, mamite, tetanie de lactaŃie, deplasarea cheagului). Etiologie Apare după parturiŃie urmare a diminuării importante a calciului sanguin de la 10 mg/dl (valoare normală) la 3-7 mg/dl (medie 5 mg/dl) datorită unui răspuns insuficient de rapid la solicitarea lactaŃiei. Factorii favorizanŃi : 1. Animalul - vaca lactantă de regulă de la a treia gestaŃie (metabolismul osos şi absorbŃia digestivă diminuă o dată cu vârsta); - vaca „grasă” (sinteza vitaminei D în primul stadiu este realizată prin hidroxilare în ficat); - creşterea secreŃiei de estrogeni (parturiŃie, oestrus); creşterea concentraŃiei plasmatice întâlnită în momentul parturiŃiei este însoŃită de o diminuarea a resorbŃiei osoase şi o scădere a apetitului (diminuarea absorbŃiei intestinale). Aceasta explică ”febra de lapte„ atipică întâlnită în momentul oestrului; - aportul de vitamina D3 înainte de parturiŃie. 2. ParturiŃia - nivelul seric de calciu scade în momentul parturiŃiei şi debutul lactaŃiei. Această scădere variază în funcŃie de individ (ceea ce explică diferenŃa de sensibilitate). VariaŃia cel puŃin a unuia din cei trei factori care afectează homeostazia calciului acŃionează favorizant; - pierderea excesivă de calciu prin colostru (acesta conŃine 2,3 g de Ca/kg sau 23 g de Ca pentru 10 kg de colostru) superioară posibilităŃii de absorbŃie intestinală sau mobilizării osoase; - diminuarea absorbŃiei de Ca în momentul parturiŃiei; - mobilizarea insuficientă a Ca osos pentru menŃinerea unui nivel seric normal. 3. Mamita colibacilară Vacile cu mamită colibacilară pot prezenta simptome de parezie necesitând o terapie calcică. Experimental s-a demonstrat că inocularea intravenoasă a toxinei colibacilare diminuă nivelul seric al calciului şi fosfaŃilor.

184

Capitolul IV

Patologia metabolică şi nutriŃională

4. AlimentaŃia şi mediul Factorii alimentari pot creşte incidenŃa la nivel de efectiv mai ales în ultimele patru săptămâni care preced parturiŃia: - un aport alimentar de calciu de peste 100 g/zi înainte de parturiŃie creşte incidenŃa febrei vitulere deoarece mecanismele de homeostazie calcică nu sunt stimulate. Astfel, la parturiŃie, aceste mecanisme care intervin în resorbŃia osoasă şi în absorbŃia intestinală vor fi întârziate şi acest lucru va conduce la o hipocalcemie severă; - raŃia bogată în fosfaŃi înainte poate creşte riscul de hipocalcemie inhibând sinteza de 1,25 dihidroxicolecalciferol la nivel renal; - balanŃa aportului anioni/cationi are un rol important în apariŃia hipocalcemiei. Este cazul unui aport în exces de cationi ca Na şi K (cea mai mare parte a furajelor sunt bogate în potasiu şi sunt alcaline) în timp ce raŃiile bogate în anioni (cloruri, sulfaŃi) au un efect preventiv. Acestea din urmă cresc absorbŃia calciului şi induc o acidoză metabolică care favorizează resorbŃia osoasă (silozul cu conservanŃi are un efect favorabil); - hipofosfatemia însoŃeşte clasic hipocalcemia favorizând paralizia flască, ceea ce explică faptul că în multe cazuri vaca poate rămâne în decubit datorită hipofosfatemiei, în ciuda unei corecŃii a calcemiei; - acelaşi lucru se poate întâmpla cu hipermagneziemia care favorizează paralizia flască în cazurile clinice de hipocalcemie. Magneziul este capabil să se lege de receptorii sensibili la calciu şi hipermagneziemia poate inhiba sinteza de parathormon când calcemia este scăzută; - diminuarea ciclului ureei determină creşterea pH sanguin şi alcaloză astfel receptorii pentru parathormon pierd capacitatea de a-l fixa scăzând capacitatea organismului de a răspunde la scăderea calcemiei; - anorexia indusă de afectarea hepatică scade aportul alimentar de minerale şi agravează deficitul; - cazuri de hipocalcemie nepuerperală pot fi observate ca urmare a acidozei rumenale, a unui sindrom diareic după scoaterea la păşune, a raŃiilor bogate în oxalaŃi, a subalimentaŃiei sau stresului (transport). Epidemiologie Vacile în vârstă de 5–10 ani sunt cele mai receptive. EvoluŃia este în general sporadică dar în unele exploataŃii, pot să apară adevărate „epidemii” dacă mai multe animale sunt expuse aceloraşi riscuri. IncidenŃa poate varia între 2 şi 60%. Ca regulă generală, până la 10% din vacile lactante sunt afectate de această tulburare metabolică. Febra vituleră apare mai ales în primele 48 -72 de ore postpartum dar sunt posibile şi cazuri antepartum. Patogeneză Calcemia este reglată de 3 hormoni: calcitonina şi parathormonul cu efecte antagoniste respectiv hipo şi hipercalcemiante şi 1,25 dihidrocolecalciferol, metabolit activ al vitaminei D. La parturiŃie, declanşarea lactaŃiei solicită un export brusc de calciu către glanda mamară care depăşeşte nivelul plasmatic. Se instalează astfel hipocalcemia care declanşează reglarea. Este stimulat 1,25 dihidrocolecalciferol 185

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

(calcitriol), care în 24 de ore intensifică absorbŃia intestinală a calciului apoi parathormonul care creşte resorbŃia osoasă după 48 de ore (acŃiune durabilă). Dacă aceste intervale de răspuns sunt crescute, hipocalcemia devine clinică. PredispoziŃia unor vaci la care nivelul de 1,25 dihidrocolecalciferol vitamina D şi de parathormon au fost identificate normale este greu de explicat. Se suspicionează o problemă de răspuns la stimulii hormonali la nivelul Ńesuturilor Ńintă (intestin, os, rinichi) deoarece o dată cu vârsta are loc o diminuare a absorbŃiei intestinale de calciu determinată de diminuarea numărului de receptori pentru 1,25 dihidrocolecalciferol vitamina D. Efectele hipocalcemiei se reflectă asupra contracŃiei musculare: - calciul are acŃiune stabilizatoare asupra membranelor nervilor periferici. Tetania discretă şi hiperestezia observate tranzitoriu în primele stadii sunt determinate de dispariŃia acestei acŃiuni - calciul este necesar eliberării acetilcolinei la nivelul joncŃiunii neuromusculare care se traduce în caz de hipocalcemie prin blocajul transmiterii impulsurilor nervoase către fibrele musculare, deci paralizie - calciul este necesar la nivelul fibrelor musculare pentru realizarea contracŃiei musculare (interacŃiunea actină-miozină este calciu dependentă) Paralizia care afectează musculatura scheletică caracterizează exprimarea clinică a hipocalcemiei dar este afectată în egală măsură şi musculatura netedă a tubului digestiv ca şi muşchiul cardiac. Staza gastro-intestinală (clinic meteorizare) poate agrava evoluŃia reducând absorbŃia intestinală a calciului. Diminuarea contractilităŃii cardiace poate provoca reducerea la 50% a presiunii arteriale. Diminuarea perfuziei tisulare şi absenŃa unei activităŃi musculare provoacă hipotermie şi scăderea conştienŃei. Hiperglicemia asociată ar putea fi consecinŃa unui stres cu eliberarea de glucocorticoizi. Simptome Din punct de vedere didactic pot fi deosebite trei stadii: - Stadiul I - poate trece neobservat, nu durează mai mult de o oră şi evidenŃiază clinic excitabilitate, hiperestezie şi tetanie Vaca este în staŃiune patrupedală dar reticentă la deplasare (datorită rigidităŃii membrelor). Pare nervoasă sau mai bine zis fricoasă, orice contact sau apropiere provoacă fugă cu ataxie finalizată de regulă cu căderi, animalul ridicându-se din ce în ce mai greu. Examenul clinic evidenŃiază tahicardie discretă şi o uşoară hipertermie indusă de creşterea activităŃii musculare. În acest stadiu diagnosticul de hipocalcemie este dificil (tabelul 40). Calciterapia este deosebit de eficace şi evită instalarea stadiilor următoare. - Stadiul II - durează între 1 şi 12 ore Se caracterizează prin decubit sterno-abdominal determinat de paralizia flască şi atitudine de autoascultare. Toate marile funcŃii sunt diminuate. Scăderea presiunii arteriale determină hipotermie (36º-38ºC) asociată cu extremităŃi reci (cu excepŃia timpului călduros şi a vacilor cu roba închisă expuse la soare). FrecvenŃa bătăilor cardiace creşte (80 bătăi/min), presiunea venoasă şi arterială sunt scăzute. Se instalează rapid diminuarea activităŃii musculaturii netede cu atonie rumenală, asociată unei constipaŃii şi pierderii reflexului anal. Atonia uterină determină 186

Capitolul IV

Patologia metabolică şi nutriŃională

prelungirea parturiŃiei şi/sau retenŃie placentară (dacă femela este gestantă). Zona epidermică a botului şi mucoasa conjunctivală sunt uscate şi reflexul palpebral diminuat chiar absent. Tabelul 40 ConsecinŃele hipocalcemiei subclinice (după Kamgarpourr şi col, 1999) Aparat digestiv

diminuarea contracŃiilor rumenale şi ale cheagului

Aparat circulator

diminuarea debitului cardiac, scăderea presiunii arteriale

Aparat genital

diminuarea contracŃiilor uterine întârzierea expulziei placentei = retenŃie placentară scăderea vitezei de involuŃie uterină şi cervicală creşterea intervalului parturiŃie – fecundare scăderea fertilităŃii scăderea numărului de foliculi scăderea mărimii corpului galben scăderea progesteronemiei

- Stadiul III - durează câteva ore. Decubitul lateral asociat stazei gastro-intestinale determină meteorism sever, pierderea conştienŃei şi evoluŃie către comă. Pulsul devine imperceptibil şi frecvenŃa cardiacă creşte până la 120 bătăi/minut. În acest stadiu, fără tratament, vacile nu supravieŃuiesc decât câteva ore (cazurile de vindecare spontană sunt excepŃionale). AfecŃiuni asociate Hipocalcemia (în special formele subclinice) favorizează distociile şi retenŃiile placentare (contracŃii insuficiente ale uterului), cetoza (datorită anorexiei), deplasarea cheagului, prolaps uterin, mamite. ComplicaŃiile decubitului conduc la „sindromul vacii căzute” = SVC. Diagnostic În hipocalcemia puerperală nu poate fi observată nici o leziune particulară care să orienteze diagnosticul astfel că acesta poate fi numai etiologic şi clinic. Confirmarea poate fi realizată prin examene paraclinice. În practica curentă se utilizează diagnosticul terapeutic. Diagnosticul clinic Datele anamnetice care trebuie reŃinute sunt: - excesul de calciu în timpul perioadei de înŃărcare mai ales în ultimele 3 săptămâni de gestaŃie; - excesul de magneziu în raŃie pentru a preveni tetania de iarbă; - alimentaŃia prea alcalină (exces de cationi, Na, K); - starea de îngrăşare a animalelor (scorul corporal). Suspiciunea de diagnostic poate fi confirmată terapeutic prin răspunsul la 187

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

calciterapie: reluarea rapidă a stării de conştienŃă şi a activităŃii digestive (eructare şi eliminare de fecale mai întâi uscate apoi normale). Diagnosticul diferenŃial urmăreşte în principal cauzele decubitului post-partum: mamita colibacilară, traumatisme, paralizia nervilor obturatori, leziuni neuromusculare. Sindroamele toxice determină depresie şi pot crea confuzii cu atât mai mult cu cât pot fi asociate şi de o hipocalcemie. Examenul mamelei, al sferei genitale sau mucoaselor permite identificarea eventualelor mamite, metrite, peritonite difuze, stare de şoc consecutiv unei parturiŃii dificile sau hemoragie internă. Omiterea acestui examen poate antrena moartea în cursul inoculării soluŃiei de calciu sau magneziu. În plus, procentul de mortalitate în cazul acestor patologii este ridicat în absenŃa unui tratament precoce. Diagnosticul biochimic Apelarea la laborator nu este obligatorie dar se poate preleva o probă de sânge înaintea începerii oricărui tratament care poate fi utilă pentru verificarea nivelului de calciu seric şi explicarea eşecului calciterapiei. Vacile care prezintă un nivel seric de Ca inferior valorii de 7,5 mg/dl trebuie considerate hipocalcemice. Stadiul I al hipocalcemiei corespunde unor valori care pot fi cuprinse între 5,5 şi 7,5 mg/dl. În stadiul II, hipocalcemia se agravează, valorile fiind cuprinse între 3,5 şi 6,5 mg/dl pentru ca în stadiul III nivelul calciului seric să atingă 2 mg/dl. Trebuie luată în calcul şi fracŃia ionizată a calciului şi fracŃia legată la proteine. Un nivel scăzut al albuminei poate fi însoŃit de hipocalcemie fără semne clinice. Pe de altă parte, alcaloza metabolică creşte fixarea ionilor de calciu (Ca++) la proteinele plasmatice ceea ce poate conduce la febră vituleră cu un nivel seric normal de calciu. Cum identificarea Ca++ este relativ scumpă, trebuie căutat nivelul albuminei. Dacă se constată o hipoalbuminemie, corecŃia calciului total poate fi corectată prin formule de calcul specifice. AlŃi parametri biochimici - Hipermagneziemia = nivelul magneziului este în general uşor crescut (45mg/dl sau 2,2-2,7 mg/dl după autor). Valori scăzute se înregistrează la vacile aflate la păşune (sub 2 mg/dl); - Hipofosfatemia = (1,5 -3 mg/dl); - Glicemia= este în majoritatea cazurilor normală (scăzută în cetoză concomitentă). În parezii prelungite cu prognostic grav poate fi constatată hiperglicemie (95–130 mg/dl); - Enzime musculare au activitatea crescută, dintre care CPK şi ASAT. Aceste creşteri nu prezintă valori prognostice imediate, dar ar putea fi utilizate dacă decubitul persistă (Sindromul Vacii Căzute). Prognostic Cel medical este favorabil în cazul în care calciterapia este precoce chiar dacă recăderile sunt posibile. Prognosticul economic este grav datorită pierderilor de producŃie. În caz de recidivă, în anii următori, este recomandată reforma animalelor. Tratament Important cel de urgenŃă deoarece mortalitatea poate atinge peste 75% în absenŃa intervenŃiei, în special datorită complicaŃiilor determinate de decubit (vezi 188

Capitolul IV

Patologia metabolică şi nutriŃională

SVC). Pentru restabilirea funcŃiei digestive şi favorizarea absorbŃiei intestinale se administrează săruri de calciu până ce mobilizarea acestuia de la nivel osos este reluată. Doza recomandată este 1 g de Ca pentru 45 kg greutate vie. Clorura de calciu a fost progresiv abandonată datorită dificultăŃilor de utilizare şi numărului mare de recăderi, locul fiind luat de borogluconatul de calciu (100-200 g soluŃie 20-30%). Utilizarea acestuia din urmă, chiar dacă este mai puŃin spectaculoasă (restabilirea calcemiei mai lent), se dovedeşte mult mai eficace. Se mai poate folosi gluconat de calciu. La primul tratament doza de borogluconat de calciu poate fi de 800-1000 ml soluŃie 25% pentru o vacă de 550 - 600 kg (400-500ml soluŃie 25% pentru o vacă de 320-360 kg) pe cale intravenoasă de preferat lent (peste 10-20 minute). Orice subdozaj poate conduce la un răspuns incomplet cu recidive. În cazul administrării pe cale intravenoasă trebuie supravegheat cordul deoarece, paradoxal, cu cât hipocalcemia este mai scăzută, cu atât riscul de cardiotoxicitate al calciterapiei este mai mare. Acest risc este agravat de endotoxemie şi justifică aplicarea a jumătate din doza de calciu pe cale intravenoasă şi jumătate pe alte căi (subcutanată sau intramusculară). Inocularea de săruri de calciu pe cale subcutanată trebuie abordată cu prudenŃă. Orice aport ulterior pe cale intravenoasă trebuie să Ńină cont de cantitatea deja administrată. Administrarea per os reprezintă un tratament eficace dacă absorbŃia nu mai este limitată de staza digestivă. Pot fi utilizate diverse preparate: carbonat de calciu sub formă de pulbere, clorură de calciu sub formă de emulsie uleioasă sau sub formă de gel. Administrarea calciului pe cale intraperitoneală în doză de 1g/kg greutate vie poate fi recomandată în intervenŃii de urgenŃă deoarece această cale limitează pierderile urinare în glucoză. SoluŃiile actuale de calciu conŃin şi fosfor (hipofosforemia poate fi cauza persistenŃei decubitului) şi magneziu (antagonist al efectelor cardiotoxice ale calciului). Un muls incomplet timp de 24-48 de ore după calciterapie reduce riscul recăderilor. Se mai poate aplica insuflarea cu aer a mamelei (practicată steril pentru a evita o eventuală mamită), timp de 2-3 ore. Răspunsul favorabil la calciterapie este apreciat prin: - diminuarea frecvenŃei bătăilor cardiace de la 80-100 la 60-70 bpm; - apare conturul muscular = restaurarea funcŃiei neuro-musculare; - eructaŃii; - defecări (reluarea motricităŃii gastro-intestinale); - reluarea micŃiunii. La animalele care prezintă recăderi la 8-12 ore după primul tratament este necesară a doua intervenŃie. Diverse studii susŃin că, 40% din vaci nu se ridică în primele 30 de minute după tratament iar 15% se ridică în aproximativ 2 ore. Pentru cele care rămân în decubit trebuie evitat riscul de alunecare prin menŃinerea unui aşternut gros de paie (o hipocalcemie la păşune elimină acest risc). Este preferat decubitul sternal (evitarea meteorizării şi a falsei deglutiŃii) şi schimbarea poziŃiei de 5 ori/zi. Trebuie evitate complicaŃiile (A! la mamită). Dacă după un al doilea tratament la 12 ore vaca nu se ridică este posibilă utilizarea mijloacelor mecanice de susŃinere pentru a evita sindromul vacii căzute. Aportul de vitamina D3 (1αhidroxivitamina D3) evită recidivele.

189

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Prevenire 1. RaŃia alimentară în antepartum Metoda recomandată constă în limitarea aportului de calciu timp de 2-4 săptămâni înainte de parturiŃie (30 g/zi chiar 20 g/zi) pentru stimularea mecanismelor homeostatice. Această diminuare este dificil de realizat în practică, datorită compoziŃiei fibroaselor sau concentratelor. De aceea limitarea de 50-80 g/zi este o valoare realistă care poate fi aplicată pentru prevenirea hipocalcemiei. Pe de altă parte, restricŃia consumului de Ca înainte de parturiŃie nu este totdeauna eficace dacă alŃi parametrii alimentari nu sunt monitorizaŃi: diferenŃa dintre aportul de cationi (Na+K) şi anioni (Cl+S) şi o reducere a aportului de fosfor (sub 35g/zi). Pentru a evita, în perioada peripartum, interferenŃa hipomagneziemiei cu mecanismele de homeostazie calcică, poate fi recomandat un aport de oxid de magneziu (60g/zi). 2. DiferenŃa cationi – anioni (DCAR) sau balanŃa cationi-anioni (BACA) Calculată după formula (Na+K) – (Cl+S) în miliechivalenŃi (mEq)/kg substanŃă uscată, permite estimarea riscului de acidifiere sau alcalinizare a raŃiei. Valoarea negativă provoacă o uşoară acidoză metabolică, favorizând mobilizarea Ca osos, creşterea absorbŃiei intestinale a Ca, creşterea concentraŃiei plasmatice a 1,25 dihidrocolecalciferol. Pot fi utilizate săruri anionice acidifiante (clorură de Ca, sulfat de Ca, clorură de Mg, sulfat de Mg, clorură de amoniu, sulfat de amoniu) care să menŃină valoarea BACA negativă . De exemplu 100g clorură de amoniu + 100g sulfat de amoniu la o raŃie cu 75-150g Ca în ultimele săptămâni de gestaŃie este eficace pentru prevenirea hipocalcemiei puerperale. Valoarea pozitivă apare în special în cazul raŃiilor prea bogate în potasiu (concentrate) şi provoacă alcaloză metabolică care favorizează apariŃia hipocalcemiei. De aceea este foarte important ca raŃiile să nu fie bogate în potasiu. 3. Administarea de vitamina D3 sau metaboliŃii săi S-a dovedit eficace cu condiŃia ca ficatul să fie integru (vitamina D3 este transformată în ficat în 1 hidrocolecalciferol apoi în 1,25 dihidrocolecalciferol la nivel renal dar aceasta sub controlul parathormonului). Aportul de vitamină D3 poate fi practicat, de regulă între 100 ore (aproximativ o săptămână) şi 24 ore înainte de parturiŃie. Trebuie evitată administrarea repetată deoarece excesul poate fi toxic (calcinoza enzootică). MetaboliŃii activi ai vitaminei D3 (1α-hidroxivitamina D3, 1,25 dihidroxivitamina D3) sunt mai puŃin toxici şi mai eficace. 4. Calciterapia Aportul profilactic de Ca imediat după parturiŃie reprezintă un mijloc eficient. Costurile pentru administrarea intravenoasă sunt mari. Mai ieftină este administrarea per os. IV.1.2. Hipokaliemia Hipokaliemia la bovine şi cabaline poate antrena slăbiciune musculară şi modificări ale electrocardiogramei dar un sindrom legat specific de hipokaliemie la vacă este relativ recent (Sielman 1997, Sattler 1998). Etiologie Cauzele care modifică concentraŃia serică a potasiului pot fi : 190

Capitolul IV

Patologia metabolică şi nutriŃională

1. Dezechilibre ale balanŃei externe (aport-excreŃie); 2. Dezechilibre ale balanŃei interne (schimburi între mediul intra şi extra celular). Sursa majoră de potasiu pentru bovine sunt furajele. InapetenŃa sau lipsa alimentelor poate conduce rapid la o scădere a kaliemiei deoarece organismul depinde de aportul zilnic în potasiu neexistând rezerve disponibile pentru acest electrolit. Utilizarea glucocorticoizilor cu activitate mineralocorticoidă pentru tratamentul diferitelor afecŃiuni favorizează pierderea renală de potasiu. Acetatul de isoflupredon are aceeaşi activitate mineralocorticoidă ca aldosteronul dar superioară dexametazonei. Utilizarea unor diuretice (furosemid), o nefropatie (acidoză tubulară distală sau proximală) sau o diaree severă pot contribui la apariŃia hipokaliemiei. Pentru moment, singurul factor de risc declanşator, clar identificat la vacă este administrarea repetată de acetat de isoflupredon. Simptome Elementele caracteristice ale anamnezei şi examenului clinic sunt: - animal slăbit cu gâtul în “S”; - refuzul hranei; - tahicardie; - atonia rumenului; - afectate vacile lactante cu incidenŃă mai crescută la adulte. Singura rasă la care sindromul a fost raportat este rasa Holstein şi numai la femele. Prin extensie se poate deduce că şi alte rase şi masculi ar putea fi afectate dacă sunt prezenŃi factorii de risc descrişi. La animalele care prezintă sindrom digestiv datorită asocierii între absenŃa fecalelor şi semnele clinice pot apare confuzii cu colicile (loviri cu picioarele, inconfort, culcări şi sculări frecvente). De cele mai multe ori aceste semne clinice apar după evoluŃia unei alte afecŃiuni. Alte cazuri sunt compatibile cu un diagnostic de febra vituleră dar nu răspund la calciterapie. Asocierea semnelor clinice este prezentă la 10 cazuri din 14 (71%). Gâtul ia forma literei S, foarte caracteristic. În timpul manipulării acesta poate fi repus în poziŃie normală dar imediat ce este lăsat liber îşi reia forma anormală pe o parte sau pe alta. Aritmiile cardiace prezente pot fi ventriculare (tahicardie ventriculară, ritm de evacuare ventriculară accelerat) sau supraventricular (fibrilaŃii auriculare). Lipsa apetitului este cauza slăbiciunii generalizate care face ca animalul să nu fie capabil să deplaseze capul până la hrană. Dacă i se administrează furaje sau apă direct în gură el poate mânca şi prezintă un apetit bun. Diagnostic Multe simptome identificate pentru manifestări patologice caracterizate prin decubit pot fi considerate patognomonice pentru acest sindrom. Diagnosticul diferenŃial trebuie să ia în calcul botulismul şi hipocalcemia. Deoarece gâtul nu este fix în poziŃia anormală, nu există durere în timpul manipulării şi nici ataxie se pot exclude : torticolis, fractura, luxaŃia, malformaŃii congenitale şi meningo-encefalite. Dacă prezentarea clinică este mai puŃin evidentă sindromul poate fi confundat cu un accident intestinal. Trebuie subliniat că sindromul hipokaliemic apare frecvent 191

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

consecutiv unei alte afecŃiuni cu evoluŃie de peste 2 zile. In plus trebuie diferenŃiată parezia generalizată de colicile adevărate : bovinele hipokaliemice nu vor încerca să se ridice singure şi pot prezenta o parezie/paralizie a cozii. Este dificilă diferenŃierea faŃă de hipocalcemie (febra vituleră). În practică hipokaliemia trebuie inclusă în diagnosticul diferenŃial al febrei vitulere dacă răspunsul la administrarea de calciu nu există. Pentru confirmarea diagnosticului clinic, analizele biochimice sunt esenŃiale. Realizarea unei biopsii din musculatura lombară (L2, L3) poate confirma prezenŃa unei miopatii hipokaliemice primare şi diferenŃierea faŃă de o miopatie de decubit. Tipul de miopatie observat ar putea de asemenea să permită diferenŃierea miopatiei hipokaliemice de o miopatie consecutivă utilizării de glucocorticoizi. La necropsie, prezenŃa leziunilor în masa musculară neafectată de decubit şi/sau în muşchiul cardiac reprezintă caracteristica acestui sindrom. Totuşi,diagnosticul final necesită evidenŃierea hipokaliemiei. Prognostic Datorită dificultăŃilor de tratament în afara spitalizării, prognosticul este rezervat. Rata de supravieŃuire în două studii publicate de N. Sattler este diferită (2/8 şi 11/14). Tratament Modularea prognosticului este influenŃată de calitatea îngrijirilor. Animalul trebuie închis într-o boxă cu aşternut abundent, întors regulat de pe o parte pe alta pentru a evita plăgile de decubit, apă şi hrană aproape de cavitatea bucală. O asistenŃă mecanică pentru ridicare nu se va instala decât atunci când potasiul a revenit la valorile normale. Alături de aceste îngrijiri şi de tratamentul simptomatic (rehidratarea dacă este necesară) este necesară o suplimentare cu potasiu (clorură de potasiu 50g/100kg/zi). Calea intravenoasă trebuie evitată dacă este posibil (animal nedeshidratat, rumen funcŃional), deoarece ea este periculoasă şi perfuzia de lichide în exces poate agrava hipokaliemia antrenând o pierdere urinară de potasiu. Toate perfuziile trebuie să conŃină KCl (25g KCl/100kg G.V. administrată timp de 24 de ore - nu se va depăşi niciodată un debit de 0,5 mmol/kg/oră ; de exemplu pentru o vacă de 600 kg nu mai mult de 20g KCl/oră). Timpul de revenire al kaliemiei la o valoare normală este în medie de 3 zile cu acest tip de tratament şi se manifestă mai întâi prin ameliorarea portului gâtului şi capului şi apoi prin revenirea motricităŃii rumenale. Parezia mai poate persista câteva zile după stabilizarea potasiului. Odată cu revenirea kaliemiei la valori normale şi apetitul pentru furaje este satisfăcător trebuie să diminue progresiv aportul de potasiu într-un interval de două zile : 25g KCl/100g a doua zi după revenirea la normal şi 12,5/100kg următoarea zi apoi se va opri. Acest protocol evită recidiva kaliemiei care ar putea interveni datorită fenomenului de adaptare lentă a rinichilor la schimbările de aport de potasiu. Tentativele de a ridica animalul (de preferat cu piscină) nu trebuie aplicate decât după ce organismul este normokaliemic. Miopatia determinată de depleŃia potasiului provine dintr-un defect de oxigenare a celulelor musculare în momentul contracŃiei. Aceasta este dată de absenŃa vasodilataŃiei provocată prin absenŃa potasiului. 192

Capitolul IV

Patologia metabolică şi nutriŃională

IV.1.3. Hipomagneziemia AfecŃiune de origine nutriŃională întâlnită mai ales la vaca lactantă la păşune. Se caracterizează printr-o stare de hiperexcitabilitate neuromusculară determinată de scăderea brutală a concentraŃiei de magneziu în lichidul cefalorahidian şi deci în sânge şi este frecvent însoŃită de hipocalcemie. Este mai puŃin întâlnită decât febra vituleră cu care poate fi de multe ori confundată. Voisin o denumeşte „boală metabolică provocată de sol”. Sunt descrise mai multe forme de hipomagneziemie la bovine. - tetania de iarbă, destul de frecventă, afectează animalele o dată cu scoaterea la păşune. Cele mai sensibile sunt femelele cu producŃii mari de lapte sau cele la debutul lactaŃiei. Sensibilitatea creşte cu vârsta şi recidivele sunt curente; - tetania de iarnă sau tetania de stabulaŃie (legată de policarenŃă)– subacută – vaci performante la debutul lactaŃiei consecinŃa unei scăderi a nivelului magneziului sanguin. Cauza favorizantă este brusca mobilizare a rezervelor adipoase datorate stresului. Afectează bovinele în perioada de iarnă hrănite cu furaje în cantitate scăzută şi menŃinute în condiŃii climatice dificile; - tetania de parturiŃie; - tetania viŃelului hrănit exclusiv cu lapte (laptele este sărac în magneziu); - tetania de transport consecutiv stresului la care sunt supuse animalele în cazul unui transport lung; - tetania de lotizare (rar); - tetania legată de consumul de grâu verde (descrisă în unele Ńări). Magneziul reprezintă un cation bivalent, în general cu efecte opuse calciului, care intervine în peste 300 de reacŃii enzimatice. Reglarea echilibrului său în organism se face fără intervenŃia factorilor nervoşi şi hormonali de care beneficiază calciul. Principala sursă de magneziu este reprezentată de alimentaŃie, absorbŃia având loc la nivelul rumenului. Necesarul de magneziu este condiŃionat de prezenŃa altor factori în special de potasiu. Echilibrul Mg în organism este influenŃat de : - aportul oral de K+ reduce absorbŃia Mg++ (vegetalele bogate în potasiu); - deficienŃa de Na+ - iarba tânără primăvara, săracă frecvent în Na, prea săracă pentru a acoperi nevoile. CarenŃa în Na creşte producŃia de aldosteron ceea ce determină diminuarea Na+ şi creşterea K+ în salivă şi implicit în sucul rumenal (creştere suficientă pentru a scădea absorbŃia Mg++) ; - azotul - aportul de azot sub formă de azotat de amoniu diminuă concentraŃia plasmatică şi urinară de Mg++; - insulina - Răspunsul insulinic la administrarea de glucoză este suficient pentru diminuarea Mg++ plasmatic; - catecolamine: adrenalina şi noradrenalina produc o scădere a magneziului prin trecerea din mediul extracelular către mediul intracelular (asemănător răspunsului la frig).

193

Elena Rotaru

Patologia bovinelor

Diagnostic Criterii epidemiologice Cauzele hipomagneziemiei sunt legate de importanŃa producŃiei de lapte şi posibilităŃile de utilizare a magneziului. FrecvenŃa este ridicată în perioada de maximă producŃie adică în primele 2 luni (4-6 săptămâni) postpartum. Raportat la vârstă, incidenŃa este mai ridicată la vaca de peste 5 ani, datorită diminuării absorbŃiei Mg şi slaba posibilitate de mobilizare a Mg osos. Starea de întreŃinere reprezintă un alt factor favorizant astfel că sunt mai expuse animalele prea grase (sensibile la lipomobilizare) sau prea slabe (deja carenŃate). Un alt factor este păşunea tânără, primăvara şi toamna, mai ales în condiŃiile unei fertilizări excesive cu îngrăşăminte pe bază de potasiu şi azot. AbsorbŃia ionului de Mg++ de către plante este competitivă cu cea a ionului de K+. Aportul de iarbă crudă cu un conŃinut bogat în apă, cu un conŃinut excesiv în azot solubil, carenŃată în Mg şi Na şi +/- în Ca şi P, bogată în potasiu conduce organismul în plină producŃie de lapte la o stare de subnutriŃie. Scăderea raportului Na/K reduce absorbŃia Mg. De altfel, absorbŃia Mg în rumen scade în condiŃiile unei concentraŃii crescute de amoniac. Ploile accentuează carenŃa de aport datorită unei veritabile „spălări” a Mg din sol. Declanşarea crizei tetanice (observată frecvent ca urmare a unei agresiuni, în special scăderea bruscă a temperaturii) poate fi explicată prin stimularea lipolizei care se însoŃeşte de o scădere a concentraŃiei plasmatice în Mg la un animal ale cărui rezerve sunt epuizate (Martens, 1980). Se poate concluziona că, scoaterea la păşune, fertilizarea păşunilor, condiŃii climatice mediocre (primăvara şi toamna), malnutriŃia energetică şi hipocalcemia sunt factori care intervin constant favorizând apariŃia tetaniei de iarbă. Criterii clinice Diagnosticul tetaniei de iarbă este uşor de stabilit în cazul formei acute şi în faza de stare propriu-zisă. AfecŃiunea apare brutal şi în marea majoritate a cazurilor se înregistrează (moarte subită). Sunt descrise şi forme clinice acute manifestate prin: - Semne psihice = tulburări de comportament; - Semne motorii = mers rigid; - Semne senzitive = scrâşniri din dinŃi, hiperestezie (reacŃie bruscă la cel mai mic zgomot). Cea mai mică excitaŃie declanşează criza tetanică caracteristică: convulsii, trismus, accelerarea frecvenŃei cardiace până la 140 bătăi/minut. În cursul unei crize convulsive se poate produce moartea animalului. În forma subclinică se constată slăbire şi simptome nervoase care obligă veterinarul la accesarea diagnosticului diferenŃial în special faŃă de ESB. Criterii biochimice Laboratorul poate verifica carenŃa în Mg în sânge, lichid cefalorahidian sau în urină. CorelaŃia între concentraŃia Mg în sânge, lichidul cefalorahidian şi urină în cazul unei hipomagneziemii latente sau clinice este prezentată în tabelul 41.

194

Capitolul IV

Patologia metabolică şi nutriŃională

Tabelul 41 CorelaŃia între concentraŃia Mg în sânge, lichidul cefalorahidian şi urină în cazul unei hipomagneziemii latente sau clinice (după Rayssiguier 1982) Mg (mg/l) Sânge Lichid cefalorahidian Urină

18-30 >18

Hipermagneziemie latentă 11 – 18 13 – 18

>25

< 25

Normal

Clinică < 11