Tot 3 [PDF]

Zitiervorschau

Tema: Patologia vasculară ateroscleroza, hipertensiunea arterială, vasculitele. I. Micropreparate: 1. Ateroscleroză coronariană stenozantă. (Coloraţie H-E).

Indicaţii: Placa aterosclerotică stenozantă în peretele arterei. a. cristale de colesterol; b. depozite de calciu. Muşchiul cardiac adiacent. !!!Atetoscleroza este o boală cronică, rezultată din dereglarea metabolismului lipidic şi proteic, caracterizată prin afectarea arterelor de tip elastic şi elastico-muscular sub formă de depuneri focale în intimă a lipidelor şi proteinelor şi de proliferare reactivă a ţesutului conjunctiv.

!!în funcţie de particularităţile etiologice, patogerace şi morfologice se disting următoarele tipuri de arterioscleroză; 1) ateroscleroza (arterioscleroză metabolică); 2) arterioscleroza sau hialinoza (de exemplu, în boala hipertensivă); 3) arterioloscleroză inflamatorie (de exemplu, în sifilis, tuberculoză); 4) arterioscleroză alergică (de exemplu, în periarterita nodoasă); 5) arterioscleroza toxică (de exemplu, adrenalinică); 6) calcinoza primară a tunicii medii a arterelor (mediacalcinoza Mönckeberg); 7) arterioscleroza de vârstă (senilă).

Secțiune transversală prin arteră coronariană subepicardică cu miocardul subiacent. Cu ochiul liber se vede că peretele arterei este neuniform îngroșat, lumenul stenozat, în unele piese depuneri albastru-violete de calciu. La obiectivul mic în arteră se relevă placa aterosclerotică - îngroșare focală, excentrică a peretelui, separată de lumenul vasului de capsula fibroasă - un strat gros, dens de fibre colagene cu hialinoză difuză, colorat omogen eozinofil; în centrul plăcii depozite de cristale aciculate optic goale de colesterol, mase amorfe de lipide și detrit tisular slab eozinofile, în jur celule spumoase, fibroză, depozite granulare de calciu, limfocite, plasmocite. Miocardul cu structură obișnuită. Ateroscleroza se manifestă morfologic prin apariția în arterele de calibru mare și mediu a unor îngroșări focale, dense ale intimei, care stenozează lumenul, denumite plăci aterosclerotice, plăci fibroase, fibrolipidice sau ateroame. Microscopic ateromul are următoarea structură: suprafața luminală este acoperită de capsula fibroasă, alcătuită din fibre colagene cu hialinoză difuză, sub capsulă centrul sau nucleul necrotic format din resturi necrotice, lipide intra- și extracelulare (în special, colesterol și esteri ai colesterolului), celule spumoase (macrofage și celule musculare netede, care conțin lipide), colagen, fragmente de fibre elastice dezintegrate, fibrină și alte proteine plasmatice, macrofage, limfocite, săruri de calciu. La periferia ateromului se relevă procese de neovascularizație (neoformare de vase sanguine). Mai profund de centrul necrotic se află tunica medie atrofiată și fibrozată. Aceste componente ale ateromului pot fi în proporții diferite. În ateroamele „stabile” capsula fibroasă este îngroșată, densă, centrul necrotic și inflamația slab pronunțate, predomină procesul de fibroză. În ateroamele „instabile”, „vulnerabile” capsula este subțire, fină, centrul

necrotic bogat în lipide, inflamația activă, plăcile fiind susceptibile la eroziuni, ulcerații, tromboze, hemoragii, ceea ce duce la ischemie acută a zonelor tributare vasului respectiv.În ateroscleroza arterelor coronariene stenoza duce la ischemie cronică și cardioscleroză difuză, iar ischemia acută – la infarct miocardic. 2. Cardioscleroză microfocală aterosclerotică. (Coloraţie cu picrofuxină (metoda van Gieson) ). Indicaţii:

Fascicule de fibre colagene (colorate în roşu). Fascicule de fibre musculare (colorate în galben). !!!Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces secundar.

!!!Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză; postinfarct, substituitrvă (sau vicariantă) şi miocarditică. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză (miofibroză) Microscopic se relevă multiple fascicule de fibre colagene de culoare roșie, de diferită grosime, localizate printre fibrele miocardice, predominant perivascular, majoritatea cardiomiocitelor au aspect normal, citoplasma colorată în galben, unele puțin atrofiate. Cardioscleroza difuză este un proces de proliferare excesivă difuză a țesutului conjunctiv în peretele inimii. Este substratul morfologic al cardiopatiei ischemice cronice, inclusiv al cardiomiopatiei ischemice. Factorul cauzal principal îl constituie ateroscleroza stenozantă a arterelor coronariene, ischemia cronică cauzând leziuni distrofice și atrofice ale cardiomiocitelor și proliferarea țesutului fibroconjunctiv. Procesul de scleroză este mai pronunțat perivascular, în jurul arterelor de calibru mic. Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere a inimii. Cardioscleroza difuză se poate dezvolta și în urma miocarditelor interstițiale, de ex., în reumatism, difterie, gripă, rujeolă, sepsis. 3. Nefroscleroză arteriolosclerotică. (Coloraţie H-E).

Indicaţii: Arteriolă cu hialinoza peretelui şi stenoza lumenului. Arteră de calibru mediu cu hiperplazia membranei elastice interne (elastofibroză). Glomerul atrofiat, hialinizat cu obliterarea cavităţii capsulei. Glomerul hiperplaziat. Tub atrofiat cu peretele subţire şi lumenul dilatat. În micropreparat se constată o atrofie pronunțată a parenchimului renal și scleroză difuză. În arteriole lumenul este stenozat, pereții îngroșați, cu hialinoză difuză, colorați omogen eozinofil; în arterele de calibru mic și mediu pereții sunt îngroșați datorită hiperplaziei membranei elastice interne și hipertrofiei celulelor musculare netede, lumenul stenozat; mulți

glomeruli sunt complet acelulari, cu hialinoză difuză, capsula obliterată; se observă la fel glomeruli micșorați în dimensiuni, atrofiați, alții hiperplaziați (hiperplazie compensatorie), majoritatea tubilor renali sunt atrofiați, cu pereții subțiri, dilatați, în lumenul unor tubi mase proteice eozinofile. Nefroscleroza arteriolosclerotică este o manifestare a hipertensiunii arteriale cronice (benigne). În rinichi are loc un proces progresiv de atrofie a parenchimului și de substituire cu țesut fibroconjunctiv (scleroză), cauzat de afectarea arteriolelor și a arterelor de calibru mic și mediu, care survin în cursul evoluției hipertensiunii arteriale. Ținta hipertensiunii arteriale sunt arteriolele, în care se dezvoltă arterioloscleroza hialină (hialinoza arteriolelor). Hialinoza apare în urma infiltrației pereților arteriolari cu proteine plasmatice, care se transformă în mase dense, astructurate de hialin, ceea ce duce la atrofia celulelor musculare netede și transformarea treptată a arteriolei întrun tub îngust, cu peretele omogen, astructurat, dens, acoperit din interior cu celule endoteliale. Aceste modificări cauzează ischemia glomerulilor, atrofia și scleroza lor (glomeruloscleroză), atrofia tubilor aderenți la glomerulul respectiv. În final se produce atrofia difuză a parenchimului renal și nefroscleroză. Rinichiul se micșorează în dimensiuni, devine dens, capătă aspect ratatinat, cu suprafața granulară datorită alternării focarelor mici de depresiune (atrofie și scleroză) cu focare proeminente de hipertrofie compensatorie a nefronilor intacți. Nefroscleroza și ratatinarea rinichilor se soldează cu insuficiență renală cronică progresantă. II. Macropreparate: 4. Ateroscleroza aortei (tromboza parietală).

!!!Atetoscleroza este o boală cronică, rezultată din dereglarea metabolismului lipidic şi proteic, caracterizată prin afectarea arterelor de tip elastic şi elastico-muscular sub formă de depuneri focale în intimă a lipidelor şi proteinelor şi de proliferare reactivă a ţesutului conjunctiv. !!în funcţie de particularităţile etiologice, patogerace şi morfologice se disting următoarele tipuri de arterioscleroză; 1) ateroscleroza (arterioscleroză metabolică); 2) arterioscleroza sau hialinoza (de exemplu, în boala hipertensivă); 3) arterioloscleroză inflamatorie (de exemplu, în sifilis, tuberculoză); 4) arterioscleroză alergică (de exemplu, în

periarterita nodoasă); 5) arterioscleroza toxică (de exemplu, adrenalinică); 6) calcinoza primară a tunicii medii a arterelor (mediacalcinoza Mönckeberg); 7) arterioscleroza de vârstă (senilă). Intima aortei este neregulată, cu multiple plăci aterosclerotice în formă de îngroșări focale, proeminente pe suprafața intimei, rotunde sau ovale, diametrul de la câțiva mm până la 1-1,5 cm, unele confluente, culoarea galben-albicioasă, sunt plăci cu exulcerație, acoperite cu mase ateromatoase granulare de culoare galbenă, în grosimea plăcilor pe alocuri se observă hemoragii intramurale de culoare violacee, este prezent un tromb parietal, aderent la intimă, de culoare maronie, consistență densă, suprafața gofrată. Placa aterosclerotică este substratul morfologic principal al aterosclerozei. Macroscopic procesul debutează cu apariția unor macule galbene, care treptat se contopesc, formând leziuni elongate de culoare galbenă - striurile lipidice, alcătuite din celule spumoase, care conțin lipide. Striurile lipidice progresează în plăci aterosclerotice fibroase sau fibro-lipidice, care prezintă îngroșări focale proeminente ale intimei, de consistență densă, culoarea albă-galbenă, care apar în urma proliferării țesutului conjunctiv în jurul depozitelor lipidice (liposcleroză), ele sunt acoperite cu o capsulă fibroasă densă. Astfel de plăci se numesc „stabile”. Ele stenozează lumenul vasului, cauzând un anumit grad de hipoperfuzie arterială cronică, modificări atrofice ale parenchimului și scleroză în zonele respective. Plăcile stabile pot exista timp îndelungat. În anumite condiții se pot produce modificări acute ale plăcii aterosclerotice, ea devenind placă „complicată sau vulnerabilă, instabilă”: a) ruptura, ulcerația sau eroziunea capsulei fibroase; b) formarea trombilor pe locul acestor defecte, care în timp pot fi supuși organizării, rămânând încorporați în placă ; c) tromboembolie; d) ateroembolism – embolie cu mase ateromatoase, cristale de colesterol; e) hemoragie în placă, care duce la creșterea ei în volum; f) formarea unui anevrism datorită scăderii elasticității peretelui arterial. Aceste leziuni ale plăcii cauzează ischemie acută cu necroza parenchimului (infarct, gangrenă). 5. Anevrism al aortei.

!!!Anevrismul reprezintă o formațiune vasculară cu aspect tumoral, localizată pe traiectul unei artere (cel mai des) sau vene. Se prezintă ca o dilatare a vasului sanguin și poate fi localizat oriunde în organism. Cu toate acestea, cel mai

adesea el se dezvoltă în segmentul abdominal al arterei aortice și la nivelul vaselor creierului . În majoritatea cazurilor este asimptomatic. Lumenul aortei abdominale este deformat, dilatat circumferențial în formă de fus (anevrism fusiform) sau în formă de sac (anevrism saciform), unele conțin mase trombotice. Anevrismul aortei se întâlnește cu predominanță în ateroscleroză (anevrism al aortei abdominale) și hipertensiunea arterială (anevrism al aortei ascendente). După formă poate fi anevrism fusiform și saciform. În anevrismul veritabil se afectează toate 3 tunici ale peretelui aortei (intima, media, adventiția), iar anevrismul fals (pseudoanevrism) este cauzat de un defect în peretele vascular, care duce la apariția unui hematom extravascular, care comunică cu spațiul intravascular („hematom pulsatil”). În anevrismul disecant sângele pătrunde sub presiune printr-un defect superficial al intimei în grosimea peretelui aortei, disociind tunicile ei. Mecanismul patogenetic constă în modificările degenerative ale peretelui aortei. În placa aterosclerotică îngroșarea intimei, în special capsula fibroasă provoacă ischemia părții interne a mediei, iar afectarea vasa vasorum în cadrul hipertensiuni arteriale – ischemia părții externe a mediei. Toate aceste leziuni în ansamblu împiedică difuziunea substanțelor nutritive și a produșilor de metabolism între lumenul vasului și peretele arterial și duc la degenerescența treptată a mediei, degradarea matricei extracelulare, fibroza membranelor elastice și scăderea elasticității peretelui aortic. Anevrismul se poate complica cu: a) tromboză și tromboembolie, b) compresia structurilor adiacente, de ex., a unui ureter, a vertebrelor cu uzura lor, c) ruptură cu hemoragie intraperitoneală sau retroperitoneală în țesuturile adiacente cu hemoragie masivă, letală 6. Hemoragie intracerebrală (hematom).

În creier se observă o acumulare de sînge coagulat de culoare maronie (hematom), țesutul cerebral adiacent este ramolit, de consistență flască. Hemoragia intracerebrală este una din manifestările bolilor cerebrovasculare și constituie cea mai frecventă formă a ictusului hemoragic. Cauza principală este ruptura arterelor prin microanevrisme și necroza fibrinoidă a pereților arteriolari. Se întâlnește, de regulă, în hipertensiunea arterială, constituind cauza de deces a aproximativ 15% dintre pacienții cu hipertensiune arterială cronică. Localizarea mai frecventă este în ganglionii bazali și talamus – 65%, puntea Varoli – 15%, cerebel – 10%. Hemoragia produce atât leziune tisulară directă, cât și leziune ischemică secundară prin

compresia țesutului cerebral adiacent. Hematomul este format din cheaguri de sânge și țesut cerebral ramolit. Clinic se manifestă prin paralizii, afazie. Consecințele: organizarea fibroglială, cavități chistice cu pereții ruginii și conținut brun datorită prezenței hemosiderinei. Cea mai gravă complicație este revărsarea sângelui în ventriculii cerebrali – complicație letală. 7. Infarct de miocard acut.

!!Infarctul miocardic este o necroză ischemică a muşchiului cardiac de aceea clinic, în afară de modificările electrocardiogramei, pentru el e caracteristică fermentemia.

Pe secțiunea ventriculului stâng se observă o zonă de culoare alb-gălbuie mai palidă decât miocardul adiacent, de formă neregulată, cu mici focare hemoragice. Infarctul miocardic (IM) este una dintre cele mai frecvente cauze de deces a populației (~25%) la nivel mondial. În majoritatea absolută a cazurilor este cauzat de ateroscleroza stenozantă a arterelor coronariene. Mai frecvent se întâlnește în ventriculul stâng (infarct anterior, posterior sau inferior, lateral, septal, anterolateral, antero-septal, postero-septal, circumferențial), mai rar în ventriculul drept și în atriul drept, în atriul stâng practic nu se observă. Dimensiunile pot fi diferite de la infarct microfocal la macrofocal cu suprafața până la 10 cm 2, de obicei transmural. După vechimea infarctului se deosebește infarct acut (durata până la cicatrizare este de 6-8 săptămâni) și infarct repetat, care se dezvoltă peste o perioadă de timp după vindecarea primului infarct. După localizare în peretele inimii: infarct subendocardial și infarct transmural, care se extinde pe întreaga grosime a peretelui ventricular. Evoluția în timp a IM poate fi divizată în stadiul de necroză și stadiul de organizare. Macroscopic IM devine bine conturat peste 48-72 ore de la debut, având aspect de zonă alb-gălbuie de formă neregulată, înconjurată de un chenar (lizereu) roșu, hemoragic. Foarte rar, în 1-1,5% de cazuri, IM poate fi roșu, hemoragic. Cele mai importante complicații ale IM sunt insuficiența cardiacă congestivă acută, șocul cardiogen, edemul pulmonar, aritmii (fibrilația ventriculară), ruptura externă a inimii cu tamponada pericardului sau ruptura internă a mușchilor papilari sau a septului interventricular, tromboza intracardiacă și tromboembolii, pericardită, anevrismul cardiac. 8. Anevrism cardiac cronic cu tromboză.

!!!Anevrismul reprezintă o formațiune vasculară cu aspect tumoral, localizată pe traiectul unei artere (cel mai des) sau vene. Se prezintă ca o dilatare a vasului sanguin și poate fi localizat oriunde în organism. Cu toate acestea, cel mai adesea el se dezvoltă în segmentul abdominal al arterei aortice și la nivelul vaselor creierului . În majoritatea cazurilor este asimptomatic. Lumenul aortei abdominale este deformat, dilatat circumferențial în formă de fus (anevrism fusiform) sau în formă de sac (anevrism saciform), unele conțin mase trombotice.

În peretele antero-lateral al ventriculului stâng se relevă o dilatare anevrismală în formă de sac de formă rotundă, umplută cu mase trombotice, peretele ventricular adiacent este subțiat, pe secțiune de culoare cenușie-albicioasă, cu aspect de țesut cicatricial, peretele ventriculului stâng în regiunea bazală este hipertrofiat. Anevrismul cardiac cronic este o consecință a infarctului de miocard macrofocal, transmural. Apare peste mai multe săptămâni sau luni după cicatrizarea infarctului acut, pe locul cicatricei postinfarctice masive. Mușchiul cardiac în regiunea infarctului este înlocuit cu țesut fibroconjunctiv. Cicatricea postinfarctică nu se contractă și sub acțiunea presiunii sistolice intraventriculare treptat se subțiază, se extinde până la formarea anevrismului. În anevrismul cardiac cronic se observă insuficiență cardiacă congestivă progresantă, tulburări de ritm și de conducere, tromboză intracardiacă, tromboembolii, este posibilă ruptura peretelui cu tamponada pericardului. 9. Rinichi ratatinat.

!!Nefroscleroza rinichiului - atrofia nefronilor glomerulari individuali cu îngroșarea simultană a membranei bazaltice ce le înconjoară, ceea ce a cauzat proliferarea țesutului conjunctiv. Ea, în creștere în dimensiune, înlocuiește treptat filtrele existente. Rinichiul este micșorat în dimensiuni, suprafața granulară/nodulară, consistența densă, pe secțiune desenul straturilor estompat, culoarea cenușie-albicioasă. Ratatinarea rinichilor - nefroscleroza - se observă în ateroscleroza arterelor și hipertensiunea arterială așa numita nefroscleroză primară. În rinichi are loc atrofia parenchimului, proliferarea excesivă a țesutului conjunctiv și remanierea

structurală. Aspectul exterior al rinichilor ratatinați este diferit în dependență de calibrul vaselor afectate: în hipertensiunea arterială este granular datorită afectării predominante a arteriolelor , iar în ateroscleroză – macronodular datorită afectării arterelor de calibru mare și mediu. Nefroscleroza duce la insuficiență renală cronică progresivă și uremie azotemică. 10. Cardioscleroză difuză. Pe secțiunea miocardului peretelui ventriculului stâng se observă multiple fascicule subțiri de țesut fibroconjunctiv de culoare albicioasă. (microprepartatul № 67)

!!!Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces secundar. !!!Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză; postinfarct, substituitrvă (sau vicariantă) şi miocarditică. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză (miofibroză)

Tema: Patologia inimii. I. Micropreparate: 11. Tromboza arterei coronariene. (Coloraţie H-E).

Indicaţii: Placa aterosclerotică stenozantă în peretele arterei. Tromb roşu recent pe suprafaţa plăcii aterosclerotice.3. Muşchiul cardiac. Secțiune transversală prin arteră coronariană subepicardică cu miocardul subiacent. Cu ochiul liber se vede că lumenul arterei este obturat cu mase trombotice, în perete se observă o placă aterosclerotică, care stenozează lumenul. La obiectivul mic trombul este alcătuit predominant din fibrină și eritrocite hemolizate, aderă intim la capsula fibroasă a plăcii aterosclerotice, în grosimea căreia se relevă centrul/nucleul necrotic colorat mai slab eozinofil, înconjurat de un infiltrat

celular inflamator. În miocard distrofia proteică a cardiomiocitelor, tulburări hemodinamice la nivelul sistemului microcirculator. Tromboza arterei coronariene este cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic și apare în majoritatea absolută a cazurilor pe fond de ateroscleroză stenozantă a arterelor coronariene. Trombul se dezvoltă, de regulă, pe așa numitele ateroame „instabile” sau „vulnerabile”, în care capsula fibroasă este subțire, fină, centrul necrotic bogat în lipide, cu inflamație activă, plăcile fiind susceptibile la eroziuni, ulcerații, rupturi, hemoragii intramurale. 12. Infarct miocardic recent. (Coloraţie H-E). Indicaţii:

Zona de infarct (carioliză). Miocardul adiacent persistent. !!!!Infarctul miocardic este o necroză ischemică a muşchiului cardiac de aceea clinic, în afară de modificările electrocardiogramei, pentru el e caracteristică fermentemia.

Clasificarea. El ocupă aproximativ 8 săptămâni din momentul accesului de ischemie a miocardului - infarct miocardic primar (acut). Dacă infarctul miocardic se dezvoltă peste 8 săptămâni după cel primar (acut), atunci cl se numeşte infarct repetat. Infarctul, apărut pe parcursul a 8 săptămâni de existenţă a celui primar (acut), se numeşte infarct miocardic recidivant. !!!Infarctul miocardic poate ocupa diferite sectoare ale muşchiului cardiac: subendocardice - infarct subendocardic. subepicardice - infarct subepicardic, partea mijlocie a peretelui - infarct intramural sau toată grosimea muşchiului cardiac - infarct transmural !!!In dependenţă de g r a d u l de e x t i n d e r e al modificărilor necrotice în muşchiul cardiac, deosebim infarct miocardic microfocal. macrofocal şi transmural

În miocard se relevă zone de necroză cu carioliza cardiomiocitelor, eozinofilia sarcoplasmei, unele celule în curs de dezintegrare (plasmo-citorexis), la periferia focarelor necrotice hemoragii, infiltrație leucocitară, în zonele adiacente cardiomiocitele cu distrofie vacuolară, edem stromal, hemoragii punctiforme, pot fi depistate 2 celule vecine – una necrozată, anucleată și alta cu nucleul persistent. 13. Infarct miocardic în curs de organizare. (Coloraţie H-E). Indicaţii:

Zona de infarct. Infiltraţia leucocitară la periferia zonei de infarct. Ţesut de granulaţie în jurul zonei de necroză. Miocardul persistent.

!!!!Infarctul miocardic este o necroză ischemică a muşchiului cardiac de aceea clinic, în afară de modificările electrocardiogramei, pentru el e caracteristică fermentemia. Clasificarea. El ocupă aproximativ 8 săptămâni din momentul accesului de ischemie a miocardului - infarct miocardic primar (acut). Dacă infarctul miocardic se dezvoltă peste 8 săptămâni după cel primar (acut), atunci cl se numeşte infarct repetat. Infarctul, apărut pe parcursul a 8 săptămâni de existenţă a celui primar (acut), se numeşte infarct miocardic recidivant. !!!Infarctul miocardic poate ocupa diferite sectoare ale muşchiului cardiac: subendocardice - infarct subendocardic. subepicardice - infarct subepicardic, partea mijlocie a peretelui - infarct intramural sau toată grosimea muşchiului cardiac - infarct transmural !!!In dependenţă de g r a d u l de e x t i n d e r e al modificărilor necrotice în muşchiul cardiac, deosebim infarct miocardic microfocal. macrofocal şi transmural În miocard se depistează focare necrotice cu carioliza cardiomiocitelor, unele celule cu semne de plasmocitorexis, pe alocuri formează focare eozinofile omogene, astructurate (detrit necrotic), se observă infiltrație leucocitară și hemoragii; aceste zone sunt înconjurate de țesut de granulație bogat în capilare și elemente celulare; în mușchiul cardiac adiacent distrofia proteică a cardiomiocitelor, edem stromal. În evoluția temporală a infarctului miocardic se disting stadiul de necroză și stadiul de organizare. Stadiul de necroză se manifestă microscopic prin carioliza cardiomiocitelor, fragmentarea lor, infiltrație leucocitară, care atinge maximumul la 48-72 ore de la debutul infarctului, hiperemia vaselor, focare hemoragice. Macroscopic zona respectivă are formă neregulată, culoarea alb-gălbuie în centru și lizereu roșu la periferie – infarct alb, ischemic cu lizereu hemoragic. Foarte rar, în 1-2%, infarctul miocardic poate fi hemoragic. Organizarea infarctului prezintă procesul de substituire a focarului necrotic cu țesut de granulație. La a IV zi de la debut în zona de necroză încep să apară macrofagele, care efectuează rezorbția maselor necrotice și treptat are loc înlocuirea necrozei cu țesut de granulație, care pătrunde din zonele adiacente ale mușchiului cardiac. Ulterior țesutul de granulație se maturizează, se colagenizează și se transformă în țesut fibroconjunctiv cicatricial matur, dens.

Procesul de vindecare a infarctului miocardic cu dezvoltarea cardiosclerozei macrofocale postinfarct durează în medie 6-7 săptămâni, în dependență de dimensiunile infarctului și starea generală a organismului. Complicațiile infarctului miocardic acut: a) șocul cardiogen, b) insuficiența cardiacă acută, c) edemul pulmonar, d) aritmii (fibrilația ventriculară, asistolia și a.), e) ruptura peretelui ventricular cu tamponada pericardului, f) pericardita fibrinoasă, g) tromboza murală intracardiacă și tromboembolii și a. 14. Endo-miocardită reumatică productivă granulomatoasă. (Coloraţie H-E). Indicaţii:

Endocardita este o inflamaţie a endocardului (învelişul interior al inimii). Apare în multe boli, de obicei, de natură infecţioasă (endocardită secundară), într-un şir de cazuri fiind o formă nozologică de sine stătătoare (endocardită primară). Formele de endocardită primară sunt endocardită bacteriană (septică), endocardita parietală fibroplastică cu eozinofilie.

Granuloame reumatice Aschoff în endocardul parietal.

Necroză fibrinoidă în centrul granulomului.

Macrofage la periferia granulomului. Miocardul adiacent. Sunt 2 serii de micropreparate: I – secțiune transversală prin urechiușa stângă a inimii; la obiectivul mic în endocardul parietal, care acoperă peretele urechiușei se depistează aglomerări mici focale de elemente celulare polimorfe – granuloame reumatice Ashoff, la obiectivul mare se vede, că ele sunt alcătuite din limfocite, macrofage și fibroblaști, în centrul unor granuloame se relevă focar de necroză cu detrit tisular colorat eozinofil (necroză fibrinoidă); II – secțiune din peretele ventricular cu endocardul parietal, se observă granuloame reumatice cu structura descrisă atât în endocard, cât și în miocardul subendocardial, mai ales perivascular. Granulomul Aschoff este patognomonic pentru reumatism. Se întâlnește în toate straturile inimii (în pancardita reumatică) și în alte organe și țesuturi. În evoluția granulomului se disting 3 stadii: 1) precoce sau degenerativ, 2) intermediar sau proliferativ (florid) și 3) tardiv sau cicatrizant (involutiv). În primul stadiu predomină modificări distrofice și necroza fibrinoidă a țesutului conjunctiv, în stadiul al doilea – proliferarea celulară cu acumularea limfocitelor, macrofagelor, plasmocitelor și a celulelor Anitschkow, care se dispun în palisadă în jurul maselor de fibrinoid, în stadiul al treilea – procese de fibroză și scleroză . Celulele Anitschkow sau histiocitele cardiace sunt macrofage cu nucleul alungit, ondulant, în formă de omidă (celule cartepilare), unele dintre ele devin polinucleate, cu 1-4 nuclee, care se numesc celule Ashoff și sunt considerate

caracteristice pentru cardita reumatismală. Evoluția granulomului până la cicatrizare durează în medie 3-4 luni, pe locul granulomului se formează o cicatrice fibroconjunctivă, localizată predominant perivascular. II. Macropreparate: 15. Ruptura inimii (ventriculului stâng) în infarct miocardic acut.

!!!!Infarctul miocardic este o necroză ischemică a muşchiului cardiac de aceea clinic, în afară de modificările electrocardiogramei, pentru el e caracteristică fermentemia.

Clasificarea. El ocupă aproximativ 8 săptămâni din momentul accesului de ischemie a miocardului - infarct miocardic primar (acut). Dacă infarctul miocardic se dezvoltă peste 8 săptămâni după cel primar (acut), atunci cl se numeşte infarct repetat. Infarctul, apărut pe parcursul a 8 săptămâni de existenţă a celui primar (acut), se numeşte infarct miocardic recidivant. !!!Infarctul miocardic poate ocupa diferite sectoare ale muşchiului cardiac: subendocardice - infarct subendocardic. subepicardice - infarct subepicardic, partea mijlocie a peretelui - infarct intramural sau toată grosimea muşchiului cardiac - infarct transmural !!!In dependenţă de g r a d u l de e x t i n d e r e al modificărilor necrotice în muşchiul cardiac, deosebim infarct miocardic microfocal. macrofocal şi transmural

În peretele anterior al ventriculului stâng, treimea inferioară, se observă o fisură cu lungimea de 1,5-2 cm, pe secțiune se vede, că fisura cuprinde întreaga grosime a peretelui ventricular, marginile sunt infiltrate cu sânge. Ruptura de cord constituie cauza de deces a aproximativ 10% din numărul total de pacienți, care decedează de infarct miocardic. Se distinge ruptura externă și internă. Ruptura se produce în cazurile de infarct macrofocal, transmural, cu afectarea a cel puțin 20% din mușchiul cardiac, de regulă, în primele zile după debutul infarctului (zilele 1-4), când se dezvoltă procesul de miomalacie – autoliza zonei de necroză sub influența enzimelor proteolitice ale leucocitelor neutrofile. Ruptura are loc mai frecvent la granița dintre zona de necroza și miocardul persistent.

Ruptura în centrul zonei de infarct se observă mai frecvent în săptămâna a doua, în perioada de organizare a infarctului. Majoritatea rupturilor externe de cord au loc în ventriculul stâng, pereții anterior și lateral. Se dezvoltă hemopericardium și tamponada cardiacă, care este fatală. Ruptura interna se referă la septul interventricular și mușchii papilari, duce la insuficiență cardiacă congestivă severă. Ruptura de cord se observă mai frecvent la pacienții cu infarct miocardic primar. 16. Cardioscleroză macrofocală postinfarct.

!!!Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces secundar.

!!!Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză; postinfarct, substituitrvă (sau vicariantă) şi miocarditică. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză (miofibroză) Pe secțiunea peretelui ventriculului stâng se observă o zonă de țesut fibroconjunctiv cicatricial, de culoare alb-cenușie, cu aspect cartilaginos, consistență dură, peretele ventricular este hipertrofiat. Cardioscleroza macrofocală este consecința infarctului miocardic, apare în urma organizării zonei de infarct, care se produce în decurs de 6-7 săptămâni de la debutul bolii. În zona cicatricei postinfarctice se pot depozita săruri de calciu, în mușchiul cardiac adiacent se observă hipertrofie compensatorie. Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere, anevrism cardiac cronic. În Clasificarea Internațională a Maladiilor este denumită „Infarct miocardic vechi”. 17. Tromboză intracardiacă.

Pe secțiunea transversală a inimii se observă trombi murali masivi, care aderă strâns la endocardul parietal, de culoare maronie, consistență densă, aspect uscat, grosimea până la 1 cm. Tromboza intracardiacă se întâlnește în mai multe afecțiuni, în care are loc inflamația endocardului parietal. Se observă în endocardita parietală reumatismală, infarct miocardic transmural sau subendocardial, cardiomiopatii. Tromboza auriculului stâng poate fi în stenoza mitrală, iar a auriculului drept – în insuficiența cardiacă congestivă cronică. Un factor cauzal important este fibrilația atrială. Tromboza intracardiacă pe stânga poate duce la tromboembolia arterelor circulației mari cu infarcte în creier, splină, rinichi, gangrena extremităților sau intestinală, iar tromboza cavităților drepte ale inimii – la infarcte pulmonare sau tromboembolia trunchiului comun al arterei pulmonare.

18. Endocardită valvulară verucoasă acută.

!!!!Endocardita este o inflamaţie a endocardului (învelişul interior al inimii). Apare în multe boli, de obicei, de natură infecţioasă (endocardită secundară), într-un şir de cazuri fiind o formă nozologică de sine stătătoare (endocardită primară). Formele de endocardită primară sunt endocardită bacteriană (septică), endocardita parietală fibroplastică cu eozinofilie. Pe suprafața atrială a cuspelor valvulei mitrale se observă depozite trombotice fine (veruci), de culoare maronie, consistență densă, care aderă strâns la endocardul valvular, localizate preponderent pe marginea liberă, de închidere a cuspelor; cuspele sunt îngroșate, deformate, cordajele tendinoase la fel îngroșate și fuzionate.

Endocardita valvulară este o manifestare a carditei reumatismale. Are loc mai frecvent afectarea numai a valvulei mitrale (~70%) și afectarea concomitentă a valvulei mitrale și aortice (~25%), valva tricuspidă este implicată mai rar, la fel și afectarea izolată a valvulei aortice (2%), iar valvula pulmonare practic nu se afectează. Valvulita acută se dezvoltă pe valvulele indemne, se manifestă prin necroză fibrinoidă, infiltrație inflamatorie celulară, granuloame Aschoff, depozite de fibrină sub formă de veruci cu diametrul de 1-2 mm, dispuse în formă de șirag de-a lungul marginilor de închidere ale valvulelor, de regulă, pe suprafața atrială a valvelor atrioventriculare și pe suprafețele ventriculare ale valvelor semilunare, ceea ce reflectă rolul factorului mecanic, hemodinamic în apariția acestor leziuni. Valvulita cronică se manifestă prin organizarea inflamației acute și a verucilor fibrinoase, apariția verucilor noi, mai mari pe valvele deja deformate, îngroșate, scleroza și retracția, scurtarea cuspelor și a foițelor semilunare, concreșterea lor, calcinoză. În valvula mitrală concomitent are loc îngroșarea, scurtarea și fuzionarea cordajelor tendinoase, ceea ce împreună cu concreșterea cuspelor duce la instalarea unei stenoze mitrale cu aspect de „bot de pește” sau „butonieră”. Consecințele funcționale constau în insuficiența sau stenoza valvulară și dezvoltarea treptată a insuficienței cardiace congestive. 19. Valvulopatie mitrală reumatică.

!!!Valvulopatiile (vicia cordis) reprezintă devieri stabile în structura cordului, care îi dereglează funcţia. Se disting valvulopatii dobândite (valvulopatii cardiace dobândite) şi congenitale. Cuspele valvulei mitrale sunt deformate, îngroșate, sclerozate, concrescute între ele, de consistență densă, orificiul mitral este stenozat, are formă de „bot de pește” sau „butonieră”, peretele ventriculului stâng este hipertrofiat. Cea mai mare parte din valvulopatiile dobândite – mai mul de 80% - sunt de origine reumatică. Valvulele cardiace sunt deformate, sclerozate, au consistență densă, pierd elasticitatea și mobilitatea, uneori sunt concrescute. Microscopic se observă scleroza și hialinoza țesutului valvular, vascularizarea lui, calcinoză. Variantele clinico-anatomice ale valvulopatiilor sunt insuficiența valvulară, când cuspele sau foițele semilunare nu închid orificiul valvular și stenoza, când orificiul nu se deschide complet, se întâlnesc frecvent valvulopatii combinate, când are loc asocierea insuficienței și stenozei valvulare cu predominanța uneia din ele. Aceste modificări ale valvulelor cardiace sunt consecințe a endocarditei

valvulare. În afară de reumatism valvulopatiile se întâlnesc în ateroscleroză, în special valvulopatia aortei, sifilisul terțiar – insuficiența valvulei aortice, în unele afecțiuni se poate dezvolta insuficiența relativă a valvulelor cardiace datorită dilatării inelului fibros al valvulelor, ele rămânând intacte, de ex/ în cardiomiopatia dilatativă. Valvulopatia cardiacă duce la insuficiență cardiacă cronică congestivă progresantă. 20. Pericardită fibrinoasă.

!!!!!Pericardita fibrinoasa este o inflamatie acuta exudativa fibrinoasa. Exudatul contine putin lichid, multa fibrina, leucocite (predominant polimorfonucleare neutrofile - PMN), macrofage, etritrocite.

.

Epicardul este opac, suprafaţa neregulată, acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi, care apar datorită mişcărilor contractile, inima are aspect păros sau „în limbă de pisică" (cord vilos). Pericardita fibrinoasă se întâlneşte în reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc. La auscultaţie se manifestă prin suflu de frecătură pericardică. Consecințele: resorbția exsudatului fibrinos sau organizarea lui cu formarea aderenţelor între foiţele pericardice și obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în pericardul sclerozat se depun săruri de calciu și apare „inima în cuirasă", care se manifestă clinic prin insuficienţă cardiacă cronică congestivă. 21. Tromb sferic în atriul stâng.

Atriul stâng al inimii este dilatat, în cavitate este prezent un tromb de formă sferică, diametrul ~5-6 cm, suprafața netedă, lucioasă, consistența densă, se află liber în cavitatea atrială, nu aderă la perete, valvula mitrală este stenozată. Trombul sferic în atriul stâng al inimii se întâlnește foarte rar, se observă mai frecvent în stenoza mitrală cu dilatarea atriului și circulația turbulentă, rotatorie a sângelui, ceea ce favorizează formarea și creșterea în dimensiuni a trombului, care capătă treptat aspect sferic. Trombul sferic în atriul stâng poate duce la moarte subită.

Tema: Patolgia pulmonară acută. Infecțiile aerogene. 22. Pneumonie francă lobară (stadiul de hepatizaţie cenuşie). (coloraţie H-E).

Indicaţii: Exsudat în lumenul alveolelor: a. filamente de fibrină; b. leucocite neutrofile; c. macrofage alveolare. Vase hiperemiate în septurile interalveolare.

!!Pneumonia francă lobară este o boală acută infecto-alergică în care se afectează unul sau câţiva lobi pulmonari (pneumonie lobară), în alveole apare exsudat fibrinos (pneumonie fibrinoasă sau crupoasă), iar pe pleură - depozite fibrinoase (pleuropneumonie). Agentul patogen al bolii e pneumococul de tipurile I, II, III şi IV; !!CLASIFICARE 1se disting pneumonii acute primare şi secundare. Pneumonii acute primare sunt pneumoniile ca boli de sine stătătoare şi ca manifestare a altei boli, се-şi are specificul sau nozologic (de ex., pneumonia gripală, pesta pulmonară). Pneumoniile acute secundare de cele mai multe ori sunt complicaţii ale multor boli. 2localizarea primară a inflamaţiei în plămâni (pneumonie parenchimatoasă, pneumonie interstiţială, bronhopneumonie), la gradul de e x t i n d e r e a infiltraţiei (pneumonie miliară sau aiveolită; acinoasă, lobulară, lobular-confluentă, segmentară polisegmentară, lobară), caracterul procesului inflamator (seroasă sero-leucocitară, serodescuamativă, sero-hemoragică, purulentă, fibrinoasă, hemoragică) !!!Are 4 stadii, 1de. congestie, 2hepatizaţie roşie,3 hepatizaţie cenuşie, 4de rezoluţie. Toate stadiile ocupă 9-11 zile. Stadiul de congestie (sau de prehepatizare) durează 24 ore şi se caracterizează prin hiperemie severă şi edem microbian al lobului lezat. Se observă creşterea permeabilităţii capilarelor, începutul diapedezei eritrocitelor în lumenul alveolelor. Plămânul e uşor condensat, hiperemiat considerabil. Stadiul de hepatizaţie roşie apare în a 2-a zi de boală. se amplifică diapedeza eritrocitelor. care se acumulează în lumenul alveolelor. La ele aderă un supliment de neutrofile. printre celule se depun filamente de fibrină. în exsudatul alveolar se depistează un număr mare de pneumococi, supuşi fagocitozei de către neutrofile. Vasele limfatice, localizate în ţesutul interstiţial pulmonar, sunt dilatate, supraumplute cu limfa. Ţesutul pulmonar devine roşuîntunecat. Ganglionii limfatici regionali lobului afectat sunt măriţi, hiperemiei. Stadiul de hepatizaţie cenuşie apare în a 4-5 zi de boală. în lumenul alveolelor se acumulează fibrină şi neutrofile, care împreună cu macrofagii fagocitează pneumococii în curs de scindare. _Se poate observa pătrunderea filamentelor de fibrină prin porii interalveolari dintr-o alveolă în alta. Numărul eritrocitelor supus hemolizei se micşorează, scade şi intensitatea hiperemiei. Are loc acţiunea fibrinolitică a neutrofilelor asupra fibrinei, care în stadiile următoare se intensifică . Lobul plămânului în stadiul de hepatizaţie cenuşie e mărit, dens, greu, cu un depozit considerabil de fibrină

pe pleură .Pe secţiune plămânul e de culoare cenuşie, de pe suprafaţa granulară se scurge un lichid tulbure. Ganglionii limfatici ai hilului pulmonar sunt măriţi, albi-rozatici; la examen histologic se constată tabloul inflamaţiei acute Stadiul de rezoluţie survine în a 9-11 zi de boală. Exsudatul fibrinos sub acţiunea fermenţilor proteolitici ai neutrofilelor şi macrofagilor se supune lichefierii şi resorbţiei. Se produce purificarea plămânului de fibrină şi pneumococi: exsudatul se elimină prin drenajele limfatice ale plămânului şi cu sputa. Depozitele de fibrină de pe pleură se resorb. Stadiul de rezoluţie se prelungeşte uneori câteva zile după perioada de evoluţie clinică afebrilă a bolii. . În aproximativ 3% de cazuri exsudatul alveolar nu se lichefiază și este înlocuit cu țesut de granulație, care se transformă în țesut conjunctiv fibrilar matur - fibroza post-pneumonică, denumită și carnificare (de la lat. carno – carne). Alte complicații pulmonare posibile sunt abcesul pulmonar și empiemul pleural. Asocierea puroiului la pleurezia fibrinoasă duce la empiem pleural. Complicații extrapulmonare: pericardita purulentă, mediastinita, endocardita bacteriană, diseminarea hematogenă a infecției cu dezvoltarea otitei medii, meningitei, abcesului cerebral, artritei purulente. Complicațiile se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu imunitatea scăzută. 23. Bronhopneumonie (pneumonie focală). (coloraţie H-E).

Indicaţii: Infiltrat inflamator în peretele bronhiei de calibru mic (bronhiolei). Exsudat în lumenul bronhiei. Exsudat predominant leucocitar în alveolele din jurul bronhiei. Alveole nemodificate.

!!Bronhopneumonie se numeşte inflamaţia plămânilor, dezvoltată în legătură cu bronşita şi bronşiolita (bronhoalveolită). Are caracter de focar şi poate fi o manifestare morfologică a pneumoniilor acute primare (de ex., în infecţiile respiratorii virale) şi secundare (ca o complicaţie a multor boli) !!CLASIFICARE 1se disting pneumonii acute primare şi secundare. Pneumonii acute primare sunt pneumoniile ca boli de sine stătătoare şi ca manifestare a altei boli, се-şi are specificul sau nozologic (de ex., pneumonia gripală, pesta pulmonară). Pneumoniile acute secundare de cele mai multe ori sunt complicaţii ale multor boli. 2localizarea primară a inflamaţiei în plămâni (pneumonie parenchimatoasă, pneumonie interstiţială, bronhopneumonie), la gradul de e x t i n d e r e a infiltraţiei (pneumonie miliară sau aiveolită; acinoasă, lobulară, lobular-confluentă, segmentară polisegmentară, lobară), caracterul procesului inflamator (seroasă sero-leucocitară, serodescuamativă, sero-hemoragică, purulentă, fibrinoasă, hemoragică) !!Cauzată de diverşi agenţi microbieni - pneumococi, stafilococi, streptococi, enterobacterii, virusuri, micoplasmă, fungi etc. Bronhopneumoma poate fi declanşată şi de factori chimici ş i fizici, astfel deosebindu-se pneumonia uremică, lipidică. coniotică, actinică. !!Bronhopneumonia stafilococică este cauzatăde stafilococul auriu, depistându-se adesea după suportarea infecţiei virale. Se distinge prin evoluţie gravă. Inflamaţia se localizează, de obicei, în segmentele IX şi X ale plămânului, unde se pun în evidenţă focare de s u p u r a ţ i e şi ne c r oz ă . După eliminarea puroiului prin bronhii se formează cavităţi de dimensiuni mici şi mai mari. în jurul focarelor de necroză se dezvoltă inflamaţie sero-hemoragică. !!Bronhopneumonia streptococică este cauzată, de obicei, de steptococul hemolitic, adesea în asociaţie cu virusul. Evoluează acut. Plămânii sunt măriţi, de pe suprafaţa secţionată se scurge un lichid sanguinolent. în bronhiile de calibru diferit predomină infiltr r a leucocitară, e posibilă necroza pereţilor bronşici, formarea abceselor şi a brongectaziilor.

!!Bronhopneumonia pneumococică se caracterizează prin formarea focarelor, care comunică cu bronhiolele, şi prezenţa în exsudat a neutrofilelor, fibrinei. La periferia focarelor de pneumonie e prezentă o zonă de edem, în care se depistează numeroşi microbi. Plămânul pe secţiune e pestriţ. !! Bronhopneumonia micotică 330 (pneumomicoza) poate fi cauzată de diferiţi fungi, dar mai frecvent de tipul Candida. Focarele de pneumonie sunt de dimensiuni diferite (lobulare, confluente), relativ dense, pe secţiune de culoare cenuşierozatică. In centrul focarelor se determină necroză, în care se pun în evidenţă hifele fungilor. !!Bronhopneumoma virală este cauzată de ARN- şi ADN- virusuri, care se încorporează în epiteliul căilor respiratorii. ARNvirusurile formează colonii în citoplasma celulelor sub formă de incluziuni bazofile, exercită o acţiune citopatică, celulele se descuamează şi proliferează, formând conglomerate celulare şi celule gigante. ADN-virusurile pătrund în nuclee, celulele se descuamează, însă nu regenerează. Depistarea în frotiurile de pe mucoasă a celulelor descuamate cu incluziuni intracelulare, are importanţă în diagnosticare. Bronhopneumoniile virale există rar în formă pură, deoarece dereglarea barierei epiteliale contribuie la dezvoltarea infecţiei bacteriene secundare. Se întâlnesc în infecţiile respiratorii virale (gripă, paragripă, infecţia respiratorie-sinciţială şi adenovirală), citomegalie, varicelă, rugeolă (vezi Boli de copii, Boli infecţioase). În lumenul unor bronhii de calibru mic (bronhiole) se observă exsudat predominant leucocitar, epiteliul pe-alocuri este descuamat, pereții sunt îngroșați, în grosimea lor este infiltrat inflamator bogat în limfocite și macrofage, vase sanguine dilatate și hiperemiate; în jurul acestor bronhii sau în aproprierea lor sunt focare neaerate, alveolele conțin exsudat leucocitar abundent, în zonele adiacente unele alveole sunt dilatate. Bronhopneumonia este cea mai frecventă formă de pneumonii, care debutează prin inflamația inițială a bronhiilor și bronhiolelor cu extinderea ulterioară în alveolele adiacente (bronhoalveolită).

Inflamația se poate răspândi endobronșic , de ex. în bronșita/bronșiolita catarală sau peribronșic, de ex. în bronșita/bronșiolita purulentă distructivă; poate să apară și pe cale hematogenă la generalizarea infecției, de ex. pneumonia septică. Inflamația este distribuită neuniform, pot fi focare diseminate în mai mulți lobi pulmonari, în primul rând în cei inferiori. Este o afecțiune polietiologică, cel mai frecvent fiind de origine bacteriană (stafilococi, streptococi, pneumococi, Klebsiella pneumoniae), dar poate fi cauzată și de virusuri (de ex., în gripă, rujeolă), fungi, micoplasme. Exsudatul intraalveolar are o compoziție polimorfă, conținând lichid seros, mucus, leucocite neutrofile, macrofage, eritrocite, fibrină, celule epiteliale descuamate. Este mult mai frecventă la extremele de vărstă (bătrâni și copii). Un rol favorizant au aspirația (pneumonia de aspirație), staza pulmonară (pneumonia hipostatică), intervențiile chirurgicale (pneumonia postoperatorie), stările de imunodeficiență (pneumonia imunodeficitară). Complicațiile bronhopneumoniei sunt identice cu cele ale pneumoniei lobare ,complicații extrapulmonare: pericardita purulentă, mediastinita, endocardita bacteriană, diseminarea hematogenă a infecției cu dezvoltarea otitei medii, meningitei, abcesului cerebral, artritei purulente. Complicațiile se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu imunitatea scăzută., . În cazurile de localizare subpleurală a focarelor pneumonice se poate dezvolta pleurita fibrinoasă, iar în legătură cu distrucția pereților bronhiilor/bronhiolelor pot apărea bronșiectazii. 24. Bronhopneumonie abcedantă. (coloraţie H-E).

Indicaţii: Focar de inflamaţie purulentă cu liza parenchimului pulmonar (abces). Alveolele adiacente cu exsudat inflamator. !!Bronhopneumonie se numeşte inflamaţia plămânilor, dezvoltată în legătură cu bronşita şi bronşiolita (bronhoalveolită). Are caracter de focar şi poate fi o manifestare morfologică a pneumoniilor acute primare (de ex., în infecţiile respiratorii virale) şi secundare (ca o complicaţie a multor boli)

!!CLASIFICARE 1se disting pneumonii acute primare şi secundare. Pneumonii acute primare sunt pneumoniile ca boli de sine stătătoare şi ca manifestare a altei boli, се-şi are specificul sau nozologic (de ex., pneumonia gripală, pesta pulmonară). Pneumoniile acute secundare de cele mai multe ori sunt complicaţii ale multor boli. 2localizarea primară a inflamaţiei în plămâni (pneumonie parenchimatoasă, pneumonie interstiţială, bronhopneumonie), la gradul de e x t i n d e r e a infiltraţiei (pneumonie miliară sau aiveolită; acinoasă, lobulară, lobular-confluentă, segmentară polisegmentară, lobară), caracterul procesului inflamator (seroasă sero-leucocitară, serodescuamativă, sero-hemoragică, purulentă, fibrinoasă, hemoragică) !!Cauzată de diverşi agenţi microbieni - pneumococi, stafilococi, streptococi, enterobacterii, virusuri, micoplasmă, fungi etc. Bronhopneumoma poate fi declanşată şi de factori chimici ş i fizici, astfel deosebindu-se pneumonia uremică, lipidică. coniotică, actinică. !!Bronhopneumonia stafilococică este cauzatăde stafilococul auriu, depistându-se adesea după suportarea infecţiei virale. Se distinge prin evoluţie gravă. Inflamaţia se localizează, de obicei, în segmentele IX şi X ale plămânului, unde se pun în evidenţă focare de s u p u r a ţ i e şi ne c r oz ă . După eliminarea puroiului prin bronhii se formează cavităţi de dimensiuni mici şi mai mari. în jurul focarelor de necroză se dezvoltă inflamaţie sero-hemoragică. !!Bronhopneumonia streptococică este cauzată, de obicei, de steptococul hemolitic, adesea în asociaţie cu virusul. Evoluează acut. Plămânii sunt măriţi, de pe suprafaţa secţionată se scurge un lichid sanguinolent. în bronhiile de calibru diferit predomină infiltr r a leucocitară, e posibilă necroza pereţilor bronşici, formarea abceselor şi a brongectaziilor. !!Bronhopneumonia pneumococică se caracterizează prin formarea focarelor, care comunică cu bronhiolele, şi prezenţa în exsudat a neutrofilelor, fibrinei. La periferia focarelor de pneumonie e prezentă o zonă de edem, în care se depistează numeroşi microbi. Plămânul pe secţiune e pestriţ.

!!Bronhopneumonia micotică 330 (pneumomicoza) poate fi cauzată de diferiţi fungi, dar mai frecvent de tipul Candida. Focarele de pneumonie sunt de dimensiuni diferite (lobulare, confluente), relativ dense, pe secţiune de culoare cenuşierozatică. In centrul focarelor se determină necroză, în care se pun în evidenţă hifele fungilor. !!!Bronhopneumoma virală este cauzată de ARN- şi ADN- virusuri, care se încorporează în epiteliul căilor respiratorii. ARNvirusurile formează colonii în citoplasma celulelor sub formă de incluziuni bazofile, exercită o acţiune citopatică, celulele se descuamează şi proliferează, formând conglomerate celulare şi celule gigante. ADN-virusurile pătrund în nuclee, celulele se descuamează, însă nu regenerează. Depistarea în frotiurile de pe mucoasă a celulelor descuamate cu incluziuni intracelulare, are importanţă în diagnosticare. Bronhopneumoniile virale există rar în formă pură, deoarece dereglarea barierei epiteliale contribuie la dezvoltarea infecţiei bacteriene secundare. Se întâlnesc în infecţiile respiratorii virale (gripă, paragripă, infecţia respiratorie-sinciţială şi adenovirală), citomegalie, varicelă, rugeolă (vezi Boli de copii, Boli infecţioase). În preparat sunt zone extinse de pneumonie cu exsudat intraalveolar abundent din fibrină și leucocite neutrofile; în aceste zone se observă mai multe focare de diferite dimensiuni, în care septurile interalveolare sunt necrozate și lizate, formând cavități cu conținut purulent (microabcese). Bronhopneumonia abcedantă este cauzată de obicei de stafilococi și streptococi. Focarele de abcedare apar în urma necrozei, distrucției și lizei țesutului necrozat. Necroza se datorează atât acţiunii lezante directe asupra ţesuturilor a toxinelor bacteriilor piogene, cât şi tulburărilor circulatorii legate cu tromboza vaselor și cu compresiunea lor de către edemul inflamator. Histoliza se produce prin enzimele proteolitice eliminate de leucocitele neutrofile. Se întâlnește mai frecvent la pacienții cu diferite afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența cardiacă congestivă, boli pulmonare cronice, diabet zaharat, stări de imunodeficiență, mai ales la persoanele de vârstă înaintată. Adesea urmează unei infecții virotice datorită asocierii infecției secundare bacteriene. Consecinţele: organizarea, calcificarea abceselor, evoluția cronică (abces cronic).

25. Pneumonie sero-hemoragică în gripă. (coloraţie H-E).

Indicaţii: Exsudat inflamator în lumenul alveolelor: a. eritrocite; b. lichid seros. Ţesutul pulmonar adiacent cu hiperemia vaselor.

!!!Pneumonia hemoragică este un proces inflamator cu o revărsare de exudat sero-hemoragic sau hemoragic în alveolele pulmonare și țesutul conjunctiv interstițial. Se observă sub formă de edem sero-hemoragic difuz sau infarct pulmonar lobular și lobar inflamator cu antrax și alte boli grave. Pneumonia hemoragică apare adesea în combinație cu fibrinoase și poate fi complicată prin procese purulent-necrotice sau gangrenă. În alveole este prezent exsudat, constituit din lichid seros colorat eozinofil și eritrocite, în unele alveole predomină lichidul seros, în altele – eritrocitele; în multe alveole pereții sunt acoperiți cu o membrană omogenă, eozinofilă, constituită din fibrină și proteine plasmatice coagulate (membrane hialine); vasele sanguine sunt dilatate și hiperemiate. Pneumonia se dezvoltă în formele grave de gripă. Virusul gripal exercită o acțiune citopatică (citolitică) asupra epiteliului căilor respiratorii, cauzând distrofia, necroza și descuamarea lui, precum și acțiune vasopatică și vasoparalitică cu tulburări circulatorii severe (hiperemie, staze, plasmo- și hemoragii.Alternanța focarelor de pneumonie cu focare de emfizem compensator și atelectazii redă plămânului un aspect pestriț, de unde și denumirea de „plămân gripal mare pestriț”. Virusul are și un efect imunodepresant pronunțat, ceea ce determină asocierea infecției secundare. Complicațiile posibile: edem pulmonar, insuficiență respiratorie acută, carnificarea exsudatului, abcese. 26. Traheita crupoasă difterică. (coloraţie H-E).

Indicaţii: Depozite de fibrina pe mucoasa traheii. Porțiuni de mucoasa acoperite cu epiteliu prismatic. Ulcerații ale mucoasei. Edem si hemoragii in stratul submucos. Inelul cartilaginos al traheii. !!Traheita acuta este inflamatia mucoasei care tapeteaza interiorul traheei. O traheita este, in general, de origine infectioasa (bacteriana sau virala), uneori iritativa (provocata, de exemplu, de inhalarea de substante toxice - produse clorate mai ales). Forma cea mai des intalnita este traheita acuta virala, care se raspandeste prin epidemii de primavara si de toamna si care se vindeca spontan in cateva zile.

Mucoasa și submucoasa traheii sunt edemațiate, hiperemiate, se observă focare hemoragice, epiteliul pe alocuri este necrozat și descuamat, formând defecte ulceroase, acoperite cu un strat de fibrină cu amestec de leucocite neutrofile și mase necrotice, care formează o pseudomembrană. Difteria este o boală infecțioasă acută, cauzată de bacilul difteric - Corynebacterium diphtheriae, care elimină exotoxină. Efectul local al exotoxinei constă în necroza epiteliului, extravazarea fibrinogenului și formarea unor pseudomembrane, constituite din fibrină și mase necrotice cu amestec de leucocite, care macroscopic au culoare galben-albicioasă. Deoarece mucoasa traheală aderă lax la țesutul conjunctiv subiacent pseudomembranele se elimină ușor și sunt expectorate (inflamație fibrinoasă crupoasă sau crup difteric). Datorită acestui fapt în difteria căilor respiratorii , în care se afectează laringele, traheea și bronhiile, nu se observă intoxicație generală. Pot fi complicații legate cu eliminarea pseudomembranelor: laringospasm, obturarea căilor respiratorii, pneumonie. II. Macroprepatate: 27. Pneumonie francă lobară în stadiul de hepatizaţie cenuşie.

Lobul afectat este mărit în dimensiuni, neaerat, de consistenţă fermă (asemănătoare cu consistenţa ficatului), pe secţiune are aspect granular, culoarea cenuşie datorită depozitării în alveole a exsudatului fibrinos cu un conţinut bogat de leucocite neutrofile și macrofage; pe pleură se observă depuneri fine de fibrină (pleurită fibrinoasă parapneumonică). [aspectul microscopic – micropreparatul № 73]

!!Pneumonia francă lobară este o boală acută infecto-alergică în care se afectează unul sau câţiva lobi pulmonari (pneumonie lobară), în alveole apare exsudat fibrinos (pneumonie fibrinoasă sau crupoasă), iar pe pleură - depozite fibrinoase (pleuropneumonie). Agentul patogen al bolii e pneumococul de tipurile I, II, III şi IV; !!CLASIFICARE 1se disting pneumonii acute primare şi secundare. Pneumonii acute primare sunt pneumoniile ca boli de sine stătătoare şi ca manifestare a altei boli, се-şi are specificul sau nozologic (de ex., pneumonia gripală, pesta pulmonară). Pneumoniile acute secundare de cele mai multe ori sunt complicaţii ale multor boli. 2localizarea primară a inflamaţiei în plămâni (pneumonie parenchimatoasă, pneumonie interstiţială, bronhopneumonie), la gradul de e x t i n d e r e a infiltraţiei (pneumonie miliară sau aiveolită; acinoasă, lobulară, lobular-confluentă, segmentară polisegmentară, lobară), caracterul procesului inflamator (seroasă sero-leucocitară, serodescuamativă, sero-hemoragică, purulentă, fibrinoasă, hemoragică) !!!Are 4 stadii, 1de. congestie, 2hepatizaţie roşie,3 hepatizaţie cenuşie, 4de rezoluţie. Toate stadiile ocupă 9-11 zile. Stadiul de hepatizaţie cenuşie apare în a 4-5 zi de boală. în lumenul alveolelor se acumulează fibrină şi neutrofile, care împreună cu macrofagii fagocitează pneumococii în curs de scindare. _Se poate observa pătrunderea filamentelor de fibrină prin porii interalveolari dintr-o alveolă în alta. Numărul eritrocitelor supus hemolizei se micşorează, scade şi intensitatea hiperemiei. Are loc acţiunea fibrinolitică a neutrofilelor asupra fibrinei, care în stadiile următoare se intensifică . Lobul plămânului în stadiul de hepatizaţie cenuşie e mărit, dens, greu, cu un depozit considerabil de fibrină pe pleură .Pe secţiune plămânul e de culoare cenuşie, de pe suprafaţa granulară se scurge un lichid tulbure. Ganglionii limfatici ai hilului pulmonar sunt măriţi, albi-rozatici; la examen histologic se constată tabloul inflamaţiei acute

28. Pneumonie focală confluentă.

!!!Pneumonie focală (denumită și bronșic sau bronhopneumonie) este cea mai frecventă formă de pneumonie, în care procesul infecțios se schimbă în țesutul pulmonar din bronhii și afectează mici zone ale țesutului pulmonar - lobii pulmonare, care includ alveolele și bronhiile mici din apropiere. Pe secțiunea plămânului se observă focare neaerate unice sau multiple, dimensiunile de la 1-2 până la 3-4 cm, ușor supradenivelate, culoarea cenușie-gălbuie, țesutul pulmonar adiacent este normal sau ușor edemațiat. [aspectul microscopic – micropreparatul № 74]

29. Bronhopneumonie abcedantă.

!!Bronhopneumonie se numeşte inflamaţia plămânilor, dezvoltată în legătură cu bronşita şi bronşiolita (bronhoalveolită). Are caracter de focar şi poate fi o manifestare morfologică a pneumoniilor acute primare (de ex., în infecţiile respiratorii virale) şi secundare (ca o complicaţie a multor boli) !!CLASIFICARE 1se disting pneumonii acute primare şi secundare. Pneumonii acute primare sunt pneumoniile ca boli de sine stătătoare şi ca manifestare a altei boli, се-şi are specificul sau nozologic (de ex., pneumonia gripală, pesta pulmonară). Pneumoniile acute secundare de cele mai multe ori sunt complicaţii ale multor boli. 2localizarea primară a inflamaţiei în plămâni (pneumonie parenchimatoasă, pneumonie interstiţială, bronhopneumonie), la gradul de e x t i n d e r e a infiltraţiei (pneumonie miliară sau aiveolită; acinoasă, lobulară, lobular-confluentă, segmentară polisegmentară, lobară), caracterul procesului inflamator (seroasă sero-leucocitară, serodescuamativă, serohemoragică, purulentă, fibrinoasă, hemoragică)

!!Cauzată de diverşi agenţi microbieni - pneumococi, stafilococi, streptococi, enterobacterii, virusuri, micoplasmă, fungi etc. Bronhopneumoma poate fi declanşată şi de factori chimici ş i fizici, astfel deosebindu-se pneumonia uremică, lipidică. coniotică, actinică. Pe secțiunea plămânului se observă focare diseminate de pneumonie de culoare albicioasă-cenușie, neaerate, cu diametrul până la 2-3 cm, puțin supradenivelate, separate de țesut pulmonar intact. În unele din aceste focare sunt cavități de formă neregulată, dimensiuni variabile de la 0,5 până la 1-1,5 cm, umplute cu puroi sau fără conținut - abcese. Pe pleură, în cazul localizării subpleurale a focarelor de pneumonie pot fi depozite de fibrină. [aspectul microscopic – micropreparatul № 126] 30. Pleurită fibrinoasă.

!!!Pleurezia (sau pleurita) - inflamaţia pleurei - poate fi de etiologie diversă. De obicei se asociază la procesele inflamatorii acute sau cronice din plămâni, la infarctul pulmonar, la tumoarea în curs de necrozare. Uneori pleurezia poartă caracter alergic (de ex., în reumatism) sau toxic (în uremie) Foița viscerală a pleurei este mată, acoperită cu o peliculă fină de fibrină culoare albicioasă, pe alocuri lipită de pleură, iar pe alocuri desprinsă, ceea ce-i redă un aspect rugos. Pleurita fibrinoasă în majoritatea cazurilor este de origine infecțioasă și se întâlnește în pneumonii, în special cele lobare, tuberculoză, infarct și abces pulmonar, bronșiectazii. Se observă la fel în unele boli reumatice (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), în uremie, metastaze de cancer. Se manifestă la auscultație prin zgomot de frecătură pleurală.

Consecinţele: resorbția exsudatului sau organizarea fibroasă cu apariția aderențelor între foițele pleurale cu obliterarea parțială sau totală a cavității. Formarea aderenţelor în pleură reduce amplituda mişcărilor respiratorii ale plămânilor. !!!în caz de exsudat fibrinos se formează aderenţe, foiţele pleurale se îngroaşă. Uneori se dezvoltă obliterarea cavităţii pleurale, în pleura modificată cicatnceal (mai cu seamă în finalul pleureziei tuberculoase) apar depuneri de calciu. în caz de avansare pronunţată a proceselor fibroplastice din cavitatea pleurală ţesutul fibros proliferat poate umplea toată cavitatea pleurală; el compresionează plămânul şi provoacă colapsul lui. Un atare proces din cavitatea pleurală este desemnat ca fibrotorax.

Patologia pulmonară cronică. Cancerul pulmonar. Micropraparate: 31. Bronşita cronică. (colorație H-E).

Indicaţii: Infiltrat inflamator în peretele bronșic.

Vase dilatate, hiperemiate. !!!Bronşita cronică este o inflamaţie cronică a bronhiilor, cauzată de bronşita acută cu evoluţie trenantă (de exemplu după rujeolă sau gripă) sau de acţiunea de lungă durată asupra mucoasei bronhiilor a factorilor biologici, fizici şi chimici (agenţi patogeni ai infecţiilor, fumatul, răcirea căilor respiratorii, prăfuirea etc.). !!Bronşita cronică de geneză infecţioasă poate avea la început un caracter local. Se dezvoltă mai frecvent în bronhiile segmentelor II, VI, VIII, IX şi X, deci acolo, unde mai des apar focare de pneumonie şi există premise nefavorabile pentru resorbţia exsudatului. Peretele bronșic este îngroșat, se observă focare de infiltrație inflamatorie cronică, predominant limfocitară, hiperplazia epiteliului superficial și a glandelor submucoase, unele glande sunt chistic dilatate. Cauzele mai frecvente ale bronșitei cronice sunt fumatul și alți poluanți atmosferici (smog-ul), precum și diferiți agenți infecțioși. Variantele morfologice: catar seros, catar purulent, bronșita polipoasă și deformantă. Inflamația cronică duce la hiperplazia celulelor caliciforme, hiperplazia glandelor muco-secretoare, hipesecreție de mucus, îngroșarea peretelui, fibroză, care este mai pronunțată în stratul submucos, metaplazia scuamoasă a epiteliului bronșic. Aceste leziuni conduc la dereglarea funcției de drenaj a bronhiilor. Se poate complica cu emfizem obstructiv, bronșiectazii, pneumoscleroză peribronhială. Metaplazia scuamoasă este un proces precanceros, care precedă dezvoltarea carcinomului pulmonar scuamocelular. 32. Emfizem pulmonar. (colorație H-E).

Indicaţii: Cavităţi aerifere mari. Septuri interalveolare subţiate. Rupturi ale septurilor interalveolare. Scleroza şi reducţia capilarelor sanguine. !!Emfizem pulmonar se numeşte boala, caracterizată printr-un conţinut excesiv de aer în plămâni şi mărirea dimensiunilor lor. Se disting următoarele forme de emfizem: cronic obstructiv difuz; cronic de focar (perifocal, cicatriceal); vicariant (compensator); primar (idiopatic) panacinar; senil (emfizem senil); interstiţial.

Alveolele sunt dilatate, septurile interalveolare subțiri, pe alocuri rupte, mai multe alveole confluează, formând spații aeriene largi, în care se observă capetele septurilor rupte, numărul capilarelor septale este redus. Are loc lărgirea permanentă a spațiilor aeriene, situate distal de bronhiolele terminale. Cea mai frecventă formă este emfizemul cronic obstructiv difuz, cauzat de bronșita cronică, în primul rând de bronșita cronică a fumătorului. În emfizemul obstructiv difuz cutia toracică este dilatată, deformată, capătă aspect „în butoi”. În dependență de modul de distribuție a leziunilor în cadrul lobulilor pulmonari se disting 2 tipuri principale de emfizem: centroacinar (centrolobular) și panacinar (panlobular). În emfizemul centroacinar se afectează bronhiolele respiratorii, ele se dilată, iar alveolele distale sunt normale. Se întâlnește mai frecvent în lobii superiori ai plămânilor. În emfizemul panacinar acinii sunt uniform lărgiți de la nivelul bronhiolei respiratorii până la alveolele terminale. Se localizează mai frecvent în lobii inferiori. Distrugerea pereților bronhiolelor și alveolelor nu este însoțită de fibroză. Aceste leziuni ale parenchimului pulmonar duc la reducerea capacității de difuziune a gazelor și insuficiență respiratorie. În afară de distrugerea alveolelor este redus și numărul de capilare septale, apare bloc alveolo-capilar, care duce la dezvoltarea hipertensiunii în mica circulație și hipertrofia ventriculului drept al inimii (cord pulmonar). !!!Emfizemul cronic de focar. Acest emfizem se dezvoltă în jurul focarelor tuberculoase vechi, cicatricelor postinfarct, mai frecvent în segmentele I - II. De aceea el este numit perifocal sau cicatriceal. Emfizemul cronic de focar, de obicei, e panacinar; în acinii dilataţi se observă netezirea completă a pereţilor, se formează cavităţi cu pereţii netezi, care la radioscopie pot fi considerate greşit drept caverne tuberculoase. în caz de existenţă a câtorva cavităţi (bule) emfizemul este numit bulos. Emfizemul vicariant (compensator) al unui plămân se observă după rezecţia unei părţi din el sau pulmonectomia celuilalt plămân. Această formă de emfizem este însoţită de hipertrofia şi hiperplazia elementelor structurale ale ţesutului pulmonar restant.

Emfizemul primar (idiopatic) panacinar se întâlneşte rar, etiologia lui nu este cunoscută. Morfologic se manifestă prin atrofia peretelui alveolar, reducerea reţelei capilare şi hipertensiunea pronunţată a micii circulaţii. Emfizemul senil este considerat drept obstructiv, însă sc dezvoltă în legătură cu involuţia de vârstă a plămânilor. Emfizemul interstiţial principial se deosebeşte de toate celelalte forme. Se caracterizează prin pătrunderea aerului în ţesutul interstiţial al plămânului prin rupturile alveolelor în timpul mişcărilor de tuse forţată. Bulele de aer se pot răspândi în ţesutul mediastinului şi ţesutul celulo-adipos subcutanat de pe gât şi faţă (emfizem subcutanat). La apăsarea pe zonele umflate de aer ale pielii se aude un zgomot caracteristic (c r e p i t a ţ i e). 33. Carcinom pulmonar scuamocelular nekeratinizat. (colorație H-E).

Metaplazia scuamoasă a epiteliului bronşic.

Câmpuri de celule tumorale atipice poliforme. !!Carcinomul pulmonar în majoritatea cazurilor se dezvoltă din epiteliul bronhiilor şi foarte rar - din epiteliul alveolar. De aceea când se vorbeşte despre carcinomul pulmonar se are în vedere în primul rând cancerul bronhogen al plămânului; cancerul pneumoniogen al plămânului se depistează doar în 1% de cazuri. !!Clasificarea clinico-anatomică a carcinomului pulmonar După localizare: 1) parahilar (central), cu punct de plecare din bronhia principală, lobară şi din partea proximală a bronhiei segmentare; 2) periferic, cu punct de plecare din partea periferică a bronhiei segmentare şi ramificaţiile ei, precum şi din epiteliul alveolar; 3) mixt (masiv). După c a r a c t e r u l de creştere: 1) exofit (endobronşic), 2) endofit (exobronşic şi peribronşic); După forma macroscopică: 1) în formă de placă, 2) polipos; 3) endobronşic difuz; 4) nodular; 5) ramificat; 6) nodular-ramificat. După aspectul microscopic: 1) carcinom pavimentos (epidermoid); 2) adenocarcinom; 3) carcinom nediferenţiat anaplastic: microcelular, macrocelular; 4) carcinom adenoscuamos (adenopavimentos); 5) carcinomul glandelor bronşice: adenoido-chistic, mucoepidermoid. În preparat este prezentă o bronhie, în epiteliul căreia se observă focare de metaplazie scuamoasă; în peretel bronșic, în jurul cartilajului și în țesutul alveolar înconjurător, care este compact, neaerat, se remarcă cuiburi de diferite dimensiuni de celule tumorale cu aspect scuamocelular, polimorfe, nucleele hipercrome, figuri de mitoză. Carcinomul scuamocelular se dezvoltă din epiteliul mucoasei bronhiilor principale (carcinom central sau parahilar), fiind precedat de metaplazia și displazia scuamoasă a epiteliului bronșic. Este mai frecvent la bărbați și se asociază cu fumatul. În cancerul scuamocelular nekeratinizat lipsesc perlele keratinice. !!!Neatingând dimensiuni mari, frecvent şi de timpuriu, sc complică prin atelectazie segmentară sau lobară, satelit aproape permanent al cancerului parahilar Atelectazia duce la dereglarea funcţiei de drenaj a bronhiei, dezvoltarea pneumoniei, abcesului, bronşectaziilor, mascând astfel cancerul bronşic de dimensiuni mici. Dintr-o bronhie de calibru mare tumoarea cu creştere endofită se răspândeşte pe ţesutul mediastinului, pericard şi pleură. Pleurezia, care se dezvoltă

în acest caz, are un caracter serohemoragic sau hemoragie. Cancerul -parahilar are mai frecvent structura celui pavimentos, rareori - a adenocarcinomului sau carcinomului nediferenţiat. 34. Metastaze de carcinom pulmonar nediferențiat în miocard. (colorație H-E).

Indicaţii: Nodul tumoral metastatic. Celule canceroase nediferențiate. Miocardul adiacent.

!!Carcinomul pulmonar în majoritatea cazurilor se dezvoltă din epiteliul bronhiilor şi foarte rar - din epiteliul alveolar. De aceea când se vorbeşte despre carcinomul pulmonar se are în vedere în primul rând cancerul bronhogen al plămânului; cancerul pneumoniogen al plămânului se depistează doar în 1% de cazuri. Metastaza constă în răspândirea cancerului de la un organ sau parte la un alt organ sau parte care nu este în vecinătatea imediată cu partea bolnavă !!Clasificarea clinico-anatomică a carcinomului pulmonar După localizare: 1) parahilar (central), cu punct de plecare din bronhia principală, lobară şi din partea proximală a bronhiei segmentare; 2) periferic, cu punct de plecare din partea periferică a bronhiei segmentare şi ramificaţiile ei, precum şi din epiteliul alveolar; 3) mixt (masiv). După c a r a c t e r u l de creştere: 1) exofit (endobronşic), 2) endofit (exobronşic şi peribronşic); După forma macroscopică: 1) în formă de placă, 2) polipos; 3) endobronşic difuz; 4) nodular; 5) ramificat; 6) nodular-ramificat. După aspectul microscopic: 1) carcinom pavimentos (epidermoid); 2) adenocarcinom; 3) carcinom nediferenţiat anaplastic: microcelular, macrocelular; 4) carcinom adenoscuamos (adenopavimentos); 5) carcinomul glandelor bronşice: adenoido-chistic, mucoepidermoid. În preparat se observă cu ochiul liber focare de culoare albastră-violet, la obiectivul mic constituite din celule canceroase monomorfe, nediferențiate, dispuse în cuiburi separate de fascicule fibroconjunctive, în miocardul adiacent se remarcă hiperemia vaselor, emboli celulari vasculari. !!!Carcinomul nediferenţiat anaplastic al plămânului poate fi microcelular şi macrocelular. Cancerul microcelular constă din celule mici de tipul limfocitelor sau a bobului de ovăz cu nuclee hipererome; celulele cresc în formă de cuiburi sau cordoane .în unele cazuri ele manifestă activitate endocrină - sunt capabile să producă ACTH, serotonină, calcitonină şi alţi hormoni; microscopic în citoplasma acestor celule se depistează granule neurosecretoare. Cancerul microcelular poate fi însoţit de hipertensiune arterială. Un astfel de cancer este numit apudom malign. Cancerul macrocelular este reprezentat de celule mari polimorfe, adesea gigante polinucleate ,care nu pot produce mucus.

II. Macropraparate: 35. Bronşiectazii cu pneumoscleroză.

!!Bronşectaziile sunt nişte dilatări ale bronhiilor în formă de cilindru sau de sac, care pot fi congenitale şi dobândite.

Pe secțiunea plămânului se observă multiple dilatări și deformări ale bronhiilor, de formă neregulată, pereții sunt îngroșați, sclerozați, țesutul pulmonar înconjurător este slab aerat, sclerozat, are culoare albicioasă. Bronșiectaziile reprezintă dilatări permanente a bronhiilor și bronhiolelor, cauzate de bronșita cronică. Morfologic pot fi bronșiectazii cilindrice și saculare (sacciforme). Peretele bronșiectaziei este îngroșat, sclerozat, cu infiltrație inflamatorie

cronică, în lumen se conține, de obicei, exsudat purulent. Se pot complica cu hipertensiunea micii circulații și hipertrofia ventriculului drept al inimii, hemoragii, scleroză peribronhială, abces pulmonar, amiloidoză, sunt o stare precanceroasă. !!Cavitatea bronşectaziei este tapetată cu epiteliu prismatic sau mai des cu epiteliu pluristratificat pavimentos, apărut în urma' metaplaziei. în peretele bronşectaziei se observă inflamaţie cronică, fibrele elastice şi musculare pe arii considerabile fiind distruse şi substituite prin ţesut conjunctiv. Cavitatea bronşectaziei conţine puroi. 36. Emfizem pulmonar.

!!Emfizem pulmonar se numeşte boala, caracterizată printr-un conţinut excesiv de aer în plămâni şi mărirea dimensiunilor lor. Se disting următoarele forme de emfizem: cronic obstructiv difuz; cronic de focar (perifocal, cicatriceal); vicariant (compensator); primar (idiopatic) panacinar; senil (emfizem senil); interstiţial.

Plămânul este mărit în volum, supraaerat, pe suprafață cu formațiuni buloase subpleurale, cu pereți subțiri, umplute cu aer, pe secțiune cu aspect puhav, poros, culoarea cenușie. 37. Hipertrofia ventriculului drept al inimii (cord pulmonar).

!!HIPERTROFÍE Dezvoltare excesivă a volumului unui organ sau al unui țesut fără înmulțirea celulelor acestuia, datorită unei funcții nutritive exagerate ori din cauza unui proces patologic. Peretele ventriculului drept este îngroșat, are grosimea până la 1-1,5 cm (norma- 2-3 mm), consistența dens-elastică.

Hipertrofia ventriculului drept se dezvoltă în urma hipertensiunii pulmonare de lungă durată, care se întâlnește în diferite afecțiuni pulmonare cronice, de ex., în emfizemul pulmonar, boala bronșiectatică, pneumonii interstițiale, tuberculoză pulmonară secundară, pneumoconioze și a. (de aici și denumirea de cord pulmonar). Decompensarea inimii drepte se manifestă prin edeme periferice generalizate și congestia organelor interne, iar congestia pulmonară este minimă. Hipertrofia ventriculului drept se poate asocia la insuficiența cardiacă stângă, mai frecvent în valvulopatii mitrale decompensate, în special în stenoza mitrală. 38. Carcinom pulmonar central (perihilar).

!!Carcinomul pulmonar în majoritatea cazurilor se dezvoltă din epiteliul bronhiilor şi foarte rar - din epiteliul alveolar. De aceea când se vorbeşte despre carcinomul pulmonar se are în vedere în primul rând cancerul bronhogen al plămânului; cancerul pneumoniogen al plămânului se depistează doar în 1% de cazuri. !!Clasificarea clinico-anatomică a carcinomului pulmonar După localizare: 1) parahilar (central), cu punct de plecare din bronhia principală, lobară şi din partea proximală a bronhiei segmentare; 2) periferic, cu punct de plecare din partea

periferică a bronhiei segmentare şi ramificaţiile ei, precum şi din epiteliul alveolar; 3) mixt (masiv). După c a r a c t e r u l de creştere: 1) exofit (endobronşic), 2) endofit (exobronşic şi peribronşic); După forma macroscopică: 1) în formă de placă, 2) polipos; 3) endobronşic difuz; 4) nodular; 5) ramificat; 6) nodular-ramificat. După aspectul microscopic: 1) carcinom pavimentos (epidermoid); 2) adenocarcinom; 3) carcinom nediferenţiat anaplastic: microcelular, macrocelular; 4) carcinom adenoscuamos (adenopavimentos); 5) carcinomul glandelor bronşice: adenoidochistic, mucoepidermoid.

În bronhia principală este un nod tumoral, dimensiunile ~4-5 cm, care crește exofit, stenozând lumenul, cu suprafața rugoasă, consistenţă densă, culoarea alb-gălbuie, țesutul tumoral infiltrează parenchimul pulmonar peribronhial adiacent. Se dezvoltă din epiteliul bronhiilor principale și a ramurilor lor, mai des din dreapta. Se complică frecvent cu atelectazie prin obturaţie, hemoragie, abces, pleurită fibrino-hemoragică sau purulentă. Creșterea infiltrativă poate avea loc în țesutul pulmonar peribronhial, bronhiile și plămânul contralaterale, pleură, pericard și miocard. Metastaze limfogene au loc în nodulii limfatici mediastinali, cervicali, supraclaviculari, para-aortali, metastaze hematogene - în diferite organe, mai frecvent în ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier ș.a. Apare de obicei pe fond de bronşită cronică, în special în bronșita fumătorilor, boala bronşiectatică, abces cronic, pneumoconioze. Forma histologică cea mai frecventă este cancerul scuamocelular keratinizant sau nekeratinizant, fiind precedat de metaplazia scuamoasă a epiteliului respirator. 39. Carcinom pulmonar periferic.

Pe secțiunea plămânului, subpleural, este prezent un nodul tumoral imprecis delimitat, cu diametrul până la 10 cm, culoarea alb-cenușie, consistența densă. Carcinomul pulmonar periferic se dezvoltă din epiteliul ramificațiilor distale ale bronhiei segmentare, epiteliul bronhiolar și alveolar. Este localizat subpleural, poate atinge dimensiuni mari, adesea în centru se află o cicatrice (focare vindecate de tuberculoză, infarcte sau abcese cicatrizate, focare carnificate de pneumonie). Este cea mai frecventă formă de cancer pulmonar la femei și nefumători. Histologic, de obicei, este un adenocarcinom. Poate infiltra pleura, țesutul pulmonar înconjurător. În cavitatea pleurală apare exsudat sero-hemoragic sau hemoragic. Metastazează predominant pe cale hematogenă în diferite organe: ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier, rinichi, glanda tiroidă. !!Carcinomul pulmonar în majoritatea cazurilor se dezvoltă din epiteliul bronhiilor şi foarte rar - din epiteliul alveolar. De aceea când se vorbeşte despre carcinomul pulmonar se are în vedere în primul rând cancerul bronhogen al plămânului; cancerul pneumoniogen al plămânului se depistează doar în 1% de cazuri. !!Clasificarea clinico-anatomică a carcinomului pulmonar După localizare: 1) parahilar (central), cu punct de plecare din bronhia principală, lobară şi din partea proximală a bronhiei segmentare; 2) periferic, cu punct de plecare din partea periferică a bronhiei segmentare şi ramificaţiile ei, precum şi din epiteliul alveolar; 3) mixt (masiv). După c a r a c t e r u l de creştere: 1) exofit (endobronşic), 2) endofit (exobronşic şi peribronşic); După forma macroscopică: 1) în formă de placă, 2) polipos; 3) endobronşic difuz; 4) nodular; 5) ramificat; 6) nodular-ramificat. După aspectul microscopic: 1) carcinom pavimentos (epidermoid); 2) adenocarcinom; 3) carcinom nediferenţiat anaplastic: microcelular, macrocelular; 4) carcinom adenoscuamos (adenopavimentos); 5) carcinomul glandelor bronşice: adenoido-chistic, mucoepidermoid. TEMA 3.

40. Tuberculoză miliară pulmonară.

Granulom tuberculos: a. necroza cazeoasă în centrul granulomului; b. stratul de celule epitelioide; c. celule gigante polinucleate Langhans; d. stratul de celule limfoide. Ţesutul pulmonar adiacent. În țesutul pulmonar se observă multiple granuloame tuberculoase la diferit stadiu de dezvoltare, unele cu necroză cazeoasă în centru,înconjurat de un cordon celular, constituit din celule epitelioide cu nuclee alungite, palide, dispuse radiar, „în palisadă”; Printre acestea se găsesc celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofilă și nucleele așezate în formă de potcoavă,iar la periferie – un strat de limfocite mici, așezate compact, cu nucleul rotund, hipercrom și citoplasma săracă, printre care pot fi macrofage și plasmocite; In jurul unor granuloame sunt fibre colagenice; Alte granuloame sunt în stadiu de fibroză (înlocuire cu țesut fibroconjunctiv); In parenchimul pulmonar între granuloame se observă focare de emfizem, unele septuri interalveolare sunt îngroșate, sclerozate.

!!! Tuberculoza este o boală infecţioasă cronică, în care se pot afecta toate organele omului, dar mai frecvent plămânii. Tuberculoza este cauzată de micobacteria tuberculozei, descoperită de Koch. Se disting patru tipuri de micobacterii: uman, bovin, aviar şi poichiloterm. Se disting trei forme principale de manifestări clinicomorfologice ale tuberculozei: tuberculoza primară, tuberculoza hematogenă şi tuberculoza secundară. Tuberculoza primară- este o formă de boală care apare la un pacient neexpus anterior, adica nesinsibilizat. La persoanele vârstnice şi la pacienţii cu imunosupresie marcată, sensibilitatea la bacilul tuberculozei este abolită, iar aceşti indivizi pot dezvolta tuberculoză primară de mai multe ori. Complexul tuberculos primar: • afectul primar – focar lezional în organul de inoculare a infecţiei; • limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente; • limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali. Variantele de evoluţie: • vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial; • progresarea TBC primare cu generalizarea procesului; • TBC primară cronică. Formele de progresare a TBC primare: 1) hematogenă – tbc miliară primară (leptomeningită); 2) limfogenă (limfoglandulară) – bronhoadenită, mezadenită sau scrofuloză;

3) creşterea afectului primar [prin contact] – pneumonie cazeoasă primară; 4) mixtă Tuberculoza secundară– este o formă de boală care afectează gazdele sensibilizate anterior. Poate urma la scurt timp după tuberculoza primară, dar cel mai adesea apare prin reactivarea leziunelor primare dormante după mai multe decenii de la infectarea iniţială. Formele clinico-morfologice ale Tbc secundare: 1) nodulară acută; 2) fibro-nodulară sau nodulară cronică; 3) infiltrativă; 4) tuberculomul; 5) pneumonia cazeoasă; 6) cavernoasă; 7) fibro-cavitară sau cavernoasă cronică (ftizia pulmonară cronică); 8) cirotică 41. Tuberculoză miliară hepatică.

Granulom tuberculos. Ţesutul hepatic adiacent. În țesutul hepatic se relevă granuloame tuberculoase cu aceeași structură ca și în microprerparatul № 79(acela de sus); hepatocitele adiacente cu semne de distrofie proteică. !!!! Tuberculoza este o boală infecţioasă cronică, în care se pot afecta toate organele omului, dar mai frecvent plămânii. Tuberculoza este cauzată de micobacteria tuberculozei, descoperită de Koch. Se disting patru tipuri de micobacterii: uman, bovin, aviar şi poichiloterm. Se disting trei forme principale de manifestări clinicomorfologice ale tuberculozei: tuberculoza primară, tuberculoza hematogenă şi tuberculoza secundară. Tuberculoza primară- este o formă de boală care apare la un pacient neexpus anterior, adica nesinsibilizat. La persoanele vârstnice şi la pacienţii cu imunosupresie marcată, sensibilitatea la bacilul tuberculozei este abolită, iar aceşti indivizi pot dezvolta tuberculoză primară de mai multe ori. Complexul tuberculos primar: • afectul primar – focar lezional în organul de inoculare a infecţiei;

• limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente; • limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali. Variantele de evoluţie: • vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial; • progresarea TBC primare cu generalizarea procesului; • TBC primară cronică. Formele de progresare a TBC primare: 1) hematogenă – tbc miliară primară (leptomeningită); 2) limfogenă (limfoglandulară) – bronhoadenită, mezadenită sau scrofuloză; 3) creşterea afectului primar [prin contact] – pneumonie cazeoasă primară; 4) mixtă Tuberculoza secundară– este o formă de boală care afectează gazdele sensibilizate anterior. Poate urma la scurt timp după tuberculoza primară, dar cel mai adesea apare prin reactivarea leziunelor primare dormante după mai multe decenii de la infectarea iniţială. Formele clinico-morfologice ale Tbc secundare: 1) nodulară acută; 2) fibro-nodulară sau nodulară cronică; 3) infiltrativă;

4) tuberculomul; 5) pneumonia cazeoasă; 6) cavernoasă; 7) fibro-cavitară sau cavernoasă cronică (ftizia pulmonară cronică); 8) cirotică

42. Tuberculoza miliară renală.

Granulom tuberculos. Ţesutul renal adiacent. În țesutul renal se observă multiple granuloame tuberculoase de diferite dimensiuni, pe alocuri confluente,centrul necrotic este bine pronunțat, intens eozinofil, cu resturi de nuclee colorate bazofil. In stroma țesutului renal dintre granuloame este prezentă infiltrație limfohistiocitară moderată. Tuberculoza miliară apare în cazul diseminării hematogene a infecției. Se observă atât în tuberculoza primară, cât și în cea secundară. În cazurile când bacilii nimeresc în vena pulmonară se dezvoltă tuberculoza miliară extrapulmonară cu afectarea ficatului, rinichilor, splinei, creierului, meningelor, măduvei osoase, suprarenalelor, iar la pătrunderea infecției în artera pulmonară se dezvoltă tuberculoza miliară pulmonară cu afectarea ambilor plămâni. În organele afectate apar focare de condensare de culoare alb-gălbuie, cu diametrul de 1-2 mm, repartizate uniform în întreg organul, care microscopic au structura granulomului tuberculos. Cea mai gravă localizare este meningita tuberculoasă. !!! Tuberculoza este o boală infecţioasă cronică, în care se pot afecta toate organele omului, dar mai frecvent plămânii. Tuberculoza este cauzată de micobacteria tuberculozei, descoperită de Koch. Se disting patru tipuri de micobacterii: uman, bovin, aviar şi poichiloterm. Se disting trei forme principale de manifestări clinicomorfologice ale tuberculozei: tuberculoza primară, tuberculoza hematogenă şi tuberculoza secundară.

Tuberculoza primară- este o formă de boală care apare la un pacient neexpus anterior, adica nesinsibilizat. La persoanele vârstnice şi la pacienţii cu imunosupresie marcată, sensibilitatea la bacilul tuberculozei este abolită, iar aceşti indivizi pot dezvolta tuberculoză primară de mai multe ori. Complexul tuberculos primar: • afectul primar – focar lezional în organul de inoculare a infecţiei; • limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente; • limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali. Variantele de evoluţie: • vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial; • progresarea TBC primare cu generalizarea procesului; • TBC primară cronică. Formele de progresare a TBC primare: 1) hematogenă – tbc miliară primară (leptomeningită); 2) limfogenă (limfoglandulară) – bronhoadenită, mezadenită sau scrofuloză; 3) creşterea afectului primar [prin contact] – pneumonie cazeoasă primară; 4) mixtă Tuberculoza secundară– este o formă de boală care afectează gazdele sensibilizate anterior. Poate urma la scurt timp după tuberculoza primară, dar cel mai adesea apare prin reactivarea leziunelor primare dormante după mai multe decenii de la infectarea iniţială.

Formele clinico-morfologice ale Tbc secundare: 1) nodulară acută; 2) fibro-nodulară sau nodulară cronică; 3) infiltrativă; 4) tuberculomul; 5) pneumonia cazeoasă; 6) cavernoasă; 7) fibro-cavitară sau cavernoasă cronică (ftizia pulmonară cronică); 8) cirotică

43. Pneumonie cazeoasă

Zona de necroză cazeoasă. Septuri alveolare lipsite de nucleu (carioliză).

Țesut fibroconjunctiv infiltrat cu limfocite. Țesut pulmonar adiacent emfizematos. În preparat este prezentă o zonă extinsă de necroză a țesutului pulmonar, neaerată, lumenul alveolelor conține mase necrotice colorate intens eozinofil, fibrină, leucocite neutrofile, monocite, septurile interalveolare necrozate, lipsite de nuclee, la periferie este o capsulă fibroconjunctivă cu infiltrație limfoidă moderată; In țesutul pulmonar adiacent semne de emfizem. !!! Pneumonia cazeoasă se observă, la progresarea tuberculozei infiltrative, în rezultatul căreia modificările cazeoase încep să predomine asupra celor perifocale. Se formează focare acinoase, lobulare, segmentare de pneumonie cazeoasă, care unindu-se pot ocupa porţiuni mai mari de ţesut pulmonar şi chiar un lob întreg. Caracter lobar are pneumonia cazeoasă, dezvoltată pe fondul lobitei. Pneumonia cazeoasă se observă, de obicei, la bolnavii slăbiţi şi în majoritatea cazurilor pe fondul unor modificări mai vechi. Ea apare adesea în perioada terminală a oricărei forme de tuberculoză, fapt la care contribuie slăbirea forţelor de protecţie ale organismului. Plămânii în pneumonia cazeoasă sunt măriţi, denşi, pe secţiune de culoare galbenă, cu depozite fibrinoase pe pleură. Actualmente pneumonia cazeoasă se întâlneşte rar. !!!!Tuberculoza este o boală infecţioasă cronică, în care se pot afecta toate organele omului, dar mai frecvent plămânii. Tuberculoza este cauzată de micobacteria tuberculozei, descoperită de Koch. Se disting patru tipuri de micobacterii: uman, bovin, aviar şi poichiloterm.

Se disting trei forme principale de manifestări clinicomorfologice ale tuberculozei: tuberculoza primară, tuberculoza hematogenă şi tuberculoza secundară. Tuberculoza primară- este o formă de boală care apare la un pacient neexpus anterior, adica nesinsibilizat. La persoanele vârstnice şi la pacienţii cu imunosupresie marcată, sensibilitatea la bacilul tuberculozei este abolită, iar aceşti indivizi pot dezvolta tuberculoză primară de mai multe ori. Complexul tuberculos primar: • afectul primar – focar lezional în organul de inoculare a infecţiei; • limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente; • limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali. Variantele de evoluţie: • vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial; • progresarea TBC primare cu generalizarea procesului; • TBC primară cronică. Formele de progresare a TBC primare: 1) hematogenă – tbc miliară primară (leptomeningită); 2) limfogenă (limfoglandulară) – bronhoadenită, mezadenită sau scrofuloză; 3) creşterea afectului primar [prin contact] – pneumonie cazeoasă primară; 4) mixtă

Tuberculoza secundară– este o formă de boală care afectează gazdele sensibilizate anterior. Poate urma la scurt timp după tuberculoza primară, dar cel mai adesea apare prin reactivarea leziunelor primare dormante după mai multe decenii de la infectarea iniţială. Formele clinico-morfologice ale Tbc secundare: 1) nodulară acută; 2) fibro-nodulară sau nodulară cronică; 3) infiltrativă; 4) tuberculomul; 5) pneumonia cazeoasă; 6) cavernoasă; 7) fibro-cavitară sau cavernoasă cronică (ftizia pulmonară cronică); 8) cirotică

MACROPREPARATE 44. Pneumonie cazeoasă.

În plămân se observă multiple focare de necroză cazeoasă, neaerate, de diferite dimensiuni, culoare albgălbuie, masele necrotice au aspect friabil, sfărâmicios, se aseamănă cu brânza de vaci uscată (lat. caseum – brânză). Pneumonia cazeoasă se întâlnește în tuberculoza secundară, dar poate fi și în cea primară. Inițial apar focare cazeoase acinare, lobulare, care se pot extinde până la nivelul unui segment sau chiar a unui lob întreg – pneumonie cazeoasă lobară. Se dezvoltă la pacienți cu imunitatea scăzută, malnutriți. Pe pleură sunt depozite de fibrină. Masele cazeoase pot fi supuse lizei purulente și lichefierii cu apariția unor cavități de descompunere – caverne (tuberculoza cavernoasă). !!! Pneumonia cazeoasă se observă, la progresarea tuberculozei infiltrative, în rezultatul căreia modificările cazeoase încep să predomine asupra celor perifocale. Se formează focare acinoase, lobulare, segmentare de pneumonie cazeoasă, care unindu-se pot ocupa porţiuni mai mari de ţesut pulmonar şi chiar un lob întreg. Caracter lobar are pneumonia cazeoasă, dezvoltată pe fondul lobitei. Pneumonia cazeoasă se observă, de obicei, la bolnavii slăbiţi şi în majoritatea cazurilor pe fondul unor modificări mai vechi. Ea apare adesea în perioada terminală a oricărei forme de tuberculoză, fapt la care contribuie slăbirea forţelor de protecţie ale organismului.

Plămânii în pneumonia cazeoasă sunt măriţi, denşi, pe secţiune de culoare galbenă, cu depozite fibrinoase pe pleură. Actualmente pneumonia cazeoasă se întâlneşte rar.

Tuberculoza este o boală infecţioasă cronică, în care se pot afecta toate organele omului, dar mai frecvent plămânii. Tuberculoza este cauzată de micobacteria tuberculozei, descoperită de Koch. Se disting patru tipuri de micobacterii: uman, bovin, aviar şi poichiloterm. Se disting trei forme principale de manifestări clinicomorfologice ale tuberculozei: tuberculoza primară, tuberculoza hematogenă şi tuberculoza secundară. Tuberculoza primară- este o formă de boală care apare la un pacient neexpus anterior, adica nesinsibilizat. La persoanele vârstnice şi la pacienţii cu imunosupresie marcată, sensibilitatea la bacilul tuberculozei este abolită, iar aceşti indivizi pot dezvolta tuberculoză primară de mai multe ori. Complexul tuberculos primar: • afectul primar – focar lezional în organul de inoculare a infecţiei; • limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente; • limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali. Variantele de evoluţie: • vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial; • progresarea TBC primare cu generalizarea procesului; • TBC primară cronică.

Formele de progresare a TBC primare: 1) hematogenă – tbc miliară primară (leptomeningită); 2) limfogenă (limfoglandulară) – bronhoadenită, mezadenită sau scrofuloză; 3) creşterea afectului primar [prin contact] – pneumonie cazeoasă primară; 4) mixtă Tuberculoza secundară– este o formă de boală care afectează gazdele sensibilizate anterior. Poate urma la scurt timp după tuberculoza primară, dar cel mai adesea apare prin reactivarea leziunelor primare dormante după mai multe decenii de la infectarea iniţială. Formele clinico-morfologice ale Tbc secundare: 1) nodulară acută; 2) fibro-nodulară sau nodulară cronică; 3) infiltrativă; 4) tuberculomul; 5) pneumonia cazeoasă; 6) cavernoasă; 7) fibro-cavitară sau cavernoasă cronică (ftizia pulmonară cronică); 8) cirotică

45 . Tuberculoză pulmonară fibro-cavitară.

Plămânul este deformat, pe secțiune se observă multiple cavități de distrucție – caverne, de formă neregulată, diferite dimensiuni; pereții îngroșați, sclerozați, suprafața internă rugoasă, acoperită cu mase necrotice; In țesutul pulmonar adiacent zone neaerate . Tuberculoza fibro-cavitară este o formă a tuberculozei pulmonare secundare. Formarea cavităților de distrucție a țesutului pulmonar începe în zonele apicale ale plămânului drept și se extind în direcție apico-caudală prin contact nemijlocit și pe cale bronhogenă în lobul mijlociu și cel inferior. Cavernele apicale sunt mai vechi decât cele distale. Au dimensiuni diferite, formă neregulată, pereții constituiți din 3 straturi: mase necrotice cazeoase infiltrate cu leucocite neutrofile, țesut de granulație tuberculos, țesut conjunctiv matur. Dacă caverna este drenată și comunică cu bronhiile, conținutul cazeos se extinde pe cale bronhială în plămânul contralateral.

Concomitent se poate dezvolta tuberculoza endobronșică, endotraheală, laringiană și intestinală prin ingestia sputei care conține bacili tuberculoși. În cazurile, când conținutul cavernei este evacuat pe cale bronhială, ea se colabează și se cicatrizează. Complicațiile posibile: insuficiență respiratorie, hemoragie pulmonară, cord pulmonar, amiloidoză secundară. !!! Tuberculoza fibro-cavitară se dezvoltă din tuberculoza cavitară acuta cand procesul capătă o evoluţie cronică. Suprafaţa internă este neregulată, cu cordoane ce traversează cavitatea cavernei: fiecare cordon reprezintă o bronhie obliterată sau un vas trombozat. Modificările sunt mai pronunţate într-un plămân, mai frecvent în cel drept. în segmentele I şi II modificările sunt mai vechi, pleura e îngroşată. Caverna ocupă unul sau ambele segmente, iar în jurul ei se determină focare diverse, bronşectazii. Procesul treptat se răspândeşte în direcţie apico - с a u d a I ă, coborând din segmentele superioare în cele inferioare atât pe cale de contact, cât şi prin bronhii. De aceea în tuberculoza fibro-cavitară cele mai vechi modificări se observă în sectoarele superioare ale plămânilor, iar cele mai recente - în sectoarele inferioare. Cu timpul procesul trece prin bronhii la plămânul contralateral. !!! Tuberculoza este o boală infecţioasă cronică, în care se pot afecta toate organele omului, dar mai frecvent plămânii. Tuberculoza este cauzată de micobacteria tuberculozei, descoperită de Koch. Se disting patru tipuri de micobacterii: uman, bovin, aviar şi poichiloterm. Se disting trei forme principale de manifestări clinicomorfologice ale tuberculozei: tuberculoza primară, tuberculoza hematogenă şi tuberculoza secundară. Tuberculoza primară- este o formă de boală care apare la un pacient neexpus anterior, adica nesinsibilizat. La persoanele vârstnice şi la pacienţii cu imunosupresie marcată, sensibilitatea la bacilul tuberculozei este abolită, iar aceşti indivizi pot dezvolta tuberculoză primară de mai multe ori.

Complexul tuberculos primar: • afectul primar – focar lezional în organul de inoculare a infecţiei; • limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente; • limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali. Variantele de evoluţie: • vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial; • progresarea TBC primare cu generalizarea procesului; • TBC primară cronică. Formele de progresare a TBC primare: 1) hematogenă – tbc miliară primară (leptomeningită); 2) limfogenă (limfoglandulară) – bronhoadenită, mezadenită sau scrofuloză; 3) creşterea afectului primar [prin contact] – pneumonie cazeoasă primară; 4) mixtă Tuberculoza secundară– este o formă de boală care afectează gazdele sensibilizate anterior. Poate urma la scurt timp după tuberculoza primară, dar cel mai adesea apare prin reactivarea leziunelor primare dormante după mai multe decenii de la infectarea iniţială. Formele clinico-morfologice ale Tbc secundare: 1) nodulară acută;

2) fibro-nodulară sau nodulară cronică; 3) infiltrativă; 4) tuberculomul; 5) pneumonia cazeoasă; 6) cavernoasă; 7) fibro-cavitară sau cavernoasă cronică (ftizia pulmonară cronică); 8) cirotică

46. Tuberculoza nodulilor limfatici peribronhiali.

Nodulii limfatici peribronhiali sunt măriți în dimensiuni, denși, aderă strâns unul la altul, formând pachete, conglomerate, pe secțiune culoarea alb-gălbuie, aspect de brânză uscată. Afectarea nodulilor limfatici este cea mai frecventă manifestare a tuberculozei extrapulmonare. Se întâlnește în primul rând în tuberculoza primară ca parte componentă a complexului tuberculos primar sau a complexului Gohn (afectul primar, limfangita și limfadenita). În tuberculoza primară pulmonară se afectează nodulii hilari și bronhopulmonari, mediastinali, iar în tuberculoza primară intestinală – nodulii limfatici mezenteriali. În perioada inițială a tuberculozei pulmonare secundare nodulii limfatici regionali sunt mult mai puțin afectați datorită localizării procesului tuberculos în zonele apicale ale plămânilor. Nodulii limfatici măriți în dimensiuni compresează nervii, vasele sanguine, organele învecinate, cauzând anumite manifestări clinice. În nodulii limfatici pot persista bacilii tuberculoși viabili timp de mai mulți ani, prezentând un potențial de reactivare a infecției și de dezvoltare a tuberculozei secundare în condițiile de scădere a imunității. !!! Tuberculoza este o boală infecţioasă cronică, în care se pot afecta toate organele omului, dar mai frecvent plămânii.

Tuberculoza este cauzată de micobacteria tuberculozei, descoperită de Koch. Se disting patru tipuri de micobacterii: uman, bovin, aviar şi poichiloterm. Se disting trei forme principale de manifestări clinicomorfologice ale tuberculozei: tuberculoza primară, tuberculoza hematogenă şi tuberculoza secundară. Tuberculoza primară- este o formă de boală care apare la un pacient neexpus anterior, adica nesinsibilizat. La persoanele vârstnice şi la pacienţii cu imunosupresie marcată, sensibilitatea la bacilul tuberculozei este abolită, iar aceşti indivizi pot dezvolta tuberculoză primară de mai multe ori. Complexul tuberculos primar: • afectul primar – focar lezional în organul de inoculare a infecţiei; • limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente; • limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali. Variantele de evoluţie: • vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial; • progresarea TBC primare cu generalizarea procesului; • TBC primară cronică. Formele de progresare a TBC primare: 1) hematogenă – tbc miliară primară (leptomeningită); 2) limfogenă (limfoglandulară) – bronhoadenită, mezadenită sau scrofuloză; 3) creşterea afectului primar [prin contact] – pneumonie cazeoasă primară;

4) mixtă Tuberculoza secundară– este o formă de boală care afectează gazdele sensibilizate anterior. Poate urma la scurt timp după tuberculoza primară, dar cel mai adesea apare prin reactivarea leziunelor primare dormante după mai multe decenii de la infectarea iniţială. Formele clinico-morfologice ale Tbc secundare: 1) nodulară acută; 2) fibro-nodulară sau nodulară cronică; 3) infiltrativă; 4) tuberculomul; 5) pneumonia cazeoasă; 6) cavernoasă; 7) fibro-cavitară sau cavernoasă cronică (ftizia pulmonară cronică); 8) cirotică

47. Spondilită tuberculoasă

În macropreparat este prezent un segment de coloană vertebrală, regiunea lombară, se observă deformarea coloanei, pe secțiune corpurile unor vertebre sunt distruse, apofizele fiind păstrate, se conturează o cavitate de distrucție, vertebrele sunt concrescute între ele. Afectarea coloanei vertebrale în tuberculoză (spondilita tuberculoasă) se întâlnește în tuberculoza miliară în urma diseminării hematogene a micobacteriei tuberculozei. Este mai frecventă la copii și adolescenți. Se afectează corpurile vertebrelor, în care apare osteomielită tuberculoasă cu necroză cazeoasă, distrugerea țesutului osos și a discurilor intervertebrale, se formează sechestre, umplute cu mase necrotice și purulente și în consecință are loc deformarea coloanei vertebrale cu apariția unei curburi convexe în regiunea spatelui sau a pieptului (cifoză). Masele necro-purulente se pot extinde pe țesuturile moi paraspinale formând abcese „reci”, care se pot fistuliza la nivelul pielii cu eliminarea conținutului abceselor. Spondilita tuberculoasă cronică se poate complica cu amiloidoză secundară. Concomitent poate fi și afectarea articulației coxo-femurale (coxită tuberculoasă) și a genunchiului (gonită tuberculoasă) !!! Tuberculoza oaselor şi articulaţiilor se întâlneşte mai des la copii. Se dezvoltă din focarele diseminate din măduva oaselor (osteomielită tuberculoasă). Se localizează de preferinţă în corpurile vertebrelor (spondilita tuberculoasă, fig. 273, vezi planşe

color), epifizele oaselor, care formează articulaţiile coxofemurală (coxita tubercu loasă)şia genunchiului (gonită tuberculoasă). Diafizele se afectează rar. Membranele sinoviale sunt antrenate în proces în mod secundar la trecerea acestuia de la epifiza osului la ţesuturile articulaţiei. Un pericol deosebit în tuberculoza oaselor şi articulaţiilor prezintă formarea sechestrelor, 515 distrugerea lui, formarea ghibozităţii şi deformarea articulaţiilor. De pe os procesul specific se propagă pe ţesuturile moi adiacente articulaţiilor, ceea ce duce la apariţia abceselor osifluente şi a fistulelor. !!! Tuberculoza este o boală infecţioasă cronică, în care se pot afecta toate organele omului, dar mai frecvent plămânii. Tuberculoza este cauzată de micobacteria tuberculozei, descoperită de Koch. Se disting patru tipuri de micobacterii: uman, bovin, aviar şi poichiloterm. Se disting trei forme principale de manifestări clinicomorfologice ale tuberculozei: tuberculoza primară, tuberculoza hematogenă şi tuberculoza secundară. Tuberculoza primară- este o formă de boală care apare la un pacient neexpus anterior, adica nesinsibilizat. La persoanele vârstnice şi la pacienţii cu imunosupresie marcată, sensibilitatea la bacilul tuberculozei este abolită, iar aceşti indivizi pot dezvolta tuberculoză primară de mai multe ori. Complexul tuberculos primar: • afectul primar – focar lezional în organul de inoculare a infecţiei; • limfangita – inflamaţia a vaselor limfatice eferente; • limfadenita – inflamaţia a limfoganglionilor regionali. Variantele de evoluţie: • vindecarea TBC primare = complexul primar cicatricial; • progresarea TBC primare cu generalizarea procesului;

• TBC primară cronică. Formele de progresare a TBC primare: 1) hematogenă – tbc miliară primară (leptomeningită); 2) limfogenă (limfoglandulară) – bronhoadenită, mezadenită sau scrofuloză; 3) creşterea afectului primar [prin contact] – pneumonie cazeoasă primară; 4) mixtă Tuberculoza secundară– este o formă de boală care afectează gazdele sensibilizate anterior. Poate urma la scurt timp după tuberculoza primară, dar cel mai adesea apare prin reactivarea leziunelor primare dormante după mai multe decenii de la infectarea iniţială. Formele clinico-morfologice ale Tbc secundare: 1) nodulară acută; 2) fibro-nodulară sau nodulară cronică; 3) infiltrativă; 4) tuberculomul; 5) pneumonia cazeoasă; 6) cavernoasă; 7) fibro-cavitară sau cavernoasă cronică (ftizia pulmonară cronică); 8) cirotică

TEMA 4 48.Ulcer gastric acut

Indicaţii: . Stratul superficial al fundului ulcerului, constituit din leucocite şi eritrocite. . Mase necrotice şi detritus tisular în regiunea fundului ulcerului. . Focare de necroză în stratul muscular al peretelui gastric. . Infiltraţie leucocitară în marginile şi fundul ulcerului

În peretele gastric se observă un defect, care cuprinde mucoasa,musculara mucoasei și submucoasa; fundul ulcerului este prezentat de mase necrotice cu infiltrație leucocitară difuză, care se extinde în tunica musculară a peretelui gastric; vasele sanguine sunt dilatate, hiperemiate; nu este țesut de granulație și țesut fibroconjunctiv matur. Ulcerele gastrice acute se localizează mai frecvent în curbura mică, porțiunea antrală și pilorică. De obicei sunt multiple, au formă rotundă, diametrul până la 1,0-1,5 cm, fundul este de culoare brună-închisă datorită acumulării pigmentului

hemoglobinogen hematina clorhidrică. Marginile și fundul au consistență flască, nu sunt indurate. Ulcerul acut poate progresa cu implicarea tunicii musculare a peretelui gastric și chiar a seroasei, ceea ce poate duce la perforație și peritonită. Ulcerele acute profunde capătă adesea aspect de pâlnie, cu baza orientată spre mucoasa stomacului, iar vârful spre membrana seroasă. Ulcerele acute din regiunea micii curburi adesea se vindecă prost și trec în ulcer gastric cronic.

Boala ulceroasă este o afecţiune cronică cu evoluţie ciclică, principala manifestare clinică şi morfologică a căreia este ulcerul recidivant gastric sau doudenal. In boala ulceroasă unele eroziuni nu se vindecă; necrozei este supusă nu numai mucoasa, dar şi straturile mai profunde ale peretelui gastric, se dezvoltă ulcere peptice acute. Rolul principal în dezvoltarea bolii ulceroase îl joacă situaţiile de stres, supraîncordarea psihoemoţională care duc la dezintegrarea acelor funcţii ale encefalului, care reglează secreţia şi motilitatea sistemului gastro-duodenal. Favorizată şi de factorii alimentari (caracterului alimentaţiei), deprinderile dăunătoare (fumatul şi abuzul de alcool), acţiunea unor substanţe medicamentoase (acidul acetilsalicilic, indometacina).

49.Ulcer gastric cronic în acutizare.

. Marginea distală (“în terasă” ) a ulcerului. . Marginea proximală, (“săpată” )a ulcerului. . Fundul ulcerului: a. stratul fibrino-purulent; b. stratul de necroză fibrinoidă; c. stratul de ţesut de granulaţie; d. stratul de ţesut fibroconjunctiv cicatriceal

În peretele gastric este un defect, în care mucoasa, submucoasa și parțial tunica musculară lipsesc, în regiunea fundului se observă 4 straturi din interior spre exterior: 1) exsudat fibrinoleucocitar (neutrofil), 2) necroză fibrinoidă, 3) țesut de granulație, 4) țesut conjunctiv matur; In marginile ulcerului se relevă edem, infiltrație limfo-histiocitară, vasele sanguine sunt dilatate, hiperemiate, unele cu necroză fibrinoidă și tromboză. Aceste modificări sunt caracteristice pentru perioada de acutizare a ulcerului gastric cronic. Ulcerul în remisiune se caracterizează morfologic prin atenuarea procesului inflamator, resorbția maselor necrotice, transformarea treptată a țesutului de granulație în țesut fibroconjunctiv matur, în final fundul ulcerului este prezentat de țesut cicatriceal; vasele sanguine sunt îngroșate, sclerozate, lumenul stenozat. In perioada de acutizare a bolii ulceroase în regiunea fundului şi marginilor ulcerului apare o zonă lată de necroză fibrinoidă. Pe suprafaţa maselor necrozate se află o zonă lată de exsudat fibrinopurulent sau purulent. Zona de necroză este delimitată de un ţesut de granulaţie cu un număr mare de vase cu pereţi subţiri. După ţesutul de granulaţie e amplasat ţesutul cicatriceal macrofibrilar. La substituirea acutizării prin remisiune (vindecarea ulcerului), modificările inflamatorii se atenuază, zona de necroză se invadează cu ţesut de granulaţie, care se maturizează transformându-se în ţesut cicatriceal macrofibrilar.

Printre complicaţiile ulcerului cronic în boala ulceroasă se disting următoarele: 1) hemoragia, perforaţia, penetraţia; 2) inflamatorii (gastrita, duodenita, perigastrita)

50.Adenocarcinom gastric tubular – de tip intestinal.

. Aglomerări de celule canceroase în mucoasa gastrică. . Structuri canceroase glandulare în grosimea stratului muscular . Zone nemodificate ale mucoasei.

În peretele gastric se relevă proliferarea unor structuri glandulare atipice, dispuse neordonat, care infiltrează peretele, inclusiv tunica musculară până la seroasa. Celulele canceroase sunt polimorfe, au nuclee hipercrome, pe alocuri formează cuiburi celulare compacte, In lumenul unor glande sunt celule izolate sau mici grupuri celulare, care plutesc în mucus. In stromă este infiltrație limfoidă, dilatarea și hiperemia vaselor sanguine, hemoragii; In mucoasa păstrată se observă semne de metaplazie intestinală a epiteliului gastric.

!!! Ţumorile maligne, care se dezvoltă din celule epiteliale puţin diferenţiate sau nediferenţiate, poartă denumirea de c a r c inom. Dupa clasificarea Lauren se imparte in tipul intestinal si difuz. Cancerele de tip intestinal se dezvolta sub forma de proliferari mari,coezive,care formeaza o tumoare ulcerata.Celulele neoplazice contin vacuole apicale de mucina,iar in cantitari mari de mucus pot fi prezente in lumenul glandelor. Adenocarcinomul (cancerul glandular) se dezvoltă din epiteliul prismatic al mucoaselor şi epiteliul glandelor, de aceea se întâlneşte atât în mucoase, cât şi în organele glandulare.

51. Metastază de carcinom gastric în nodul limfatic

. Aglomerări de celule canceroase în sinusurile marginal şi medular ale limfoganglionului. . Foliculi limfoizi nemodificaţi. Pe secțiunea nodulului limfatic se relevă focare de proliferare a unor structuri glandulare atipice, polimorfe, de diferite forme și dimensiuni, localizate preponderent în sinusul marginal și cele medulare.

Metastazele limfogene au o importanță majoră în evoluția clinică a cancerului gastric. Ele apar pe cale ortogradă (în direcția curentului limfatic),fiind localizate în nodulii limfatici regionali de-a lungul micii și marii curburi ale stomacului. Metastazele pot să apară și pe cale retrogradă (contra curentului limfatic),în nodulii limfatici supraclaviculari, de obicei din stânga, care se numesc –glanda Virchow, fiind în unele cazuri primul simptom al cancerului gastric. Metastaze retrograde se observă și în nodulii limfatici pararectali (metastaze Schnitzler).

!!!Metastaza definește creșterea progresivă a mărimii tumorii și traversarea barierelor dintre țesuturi, extinderea tumorii în țesutul din jur. Metastazele hematogene, răspândindu-se prin sistemul venei porte, afectează în primul rând ficatul ,unde ele se depistează în 1/3 - 1/2 de cazuri de cancer gastric. Prezintă noduli solitari sau multipli de diverse dimensiuni, care în unele cazuri substituie aproape în întregime ţesutul hepatic. MACROPREPARATE 52. Carcinom esofagian.

Esofagul este secționat longitudinal, în treimea medie se relevă un nod tumoral, care crește circular, proeminând și stenozând lumenul, cu suprafața neregulată, ulcerată, acoperită cu mase necrotice. Majoritatea cancerelor de esofag se localizează în 1/3 medie. Histologic cea mai frecventă formă - 90% din numărul total este cancer scuamos keratinizat sau nekeratinizat. Complicații: infiltrația în stomac, hipofaringe, traheee cu formarea fistulei esofago-traheale, laringe, mediastin, plămâni, pleură, aortă. Metastazele limfogene – în nodulii cervicali, para-esofagieni, traheo-bronhiali, subdiafragmali. Metastazele hematogene sunt rare.

53. Polip gastric

Pe suprafața mucoasei gastrice se observă multiple formațiuni proeminente, cu picioruș subțire (polipi pedunculați) sau lat (polipi sesili), dimensiunile de la câțiva mm până la 1-1,5 cm, forma ovală, suprafața netedă, consistența flască, în unii se văd focare de hemoragii.

Polipii gastrici se localizează în regiunea antro-pilorică, pot fi solitari sau multipli. Majoritatea polipilor gastrici sunt de origine inflamatorie, non-neoplazici . Microscopic sunt constituiți din glande hiperplastice, dispuse neregulat, unele dilatate chistic și elongate; Sunt acoperiți cu epiteliu gastric de tip superficial, dar pot fi și celule parietale, stroma este edemațiată, hiperemiată, cu infiltrație limfo-histiocitară moderată. Nu se observă atipie celulară și nu prezintă potențial malign. In polipii de dimensiuni mai mari de 1,5 cm există riscul de apariție a displaziei epiteliului gastric, care este o leziune premalignă. Polipii hiperplastici se pot complica cu eroziuni superficiale și hemoragie gastrică.

54. Ulcer gastric cronic.

În regiunea curburii mici se observă un defect al peretelui gastric de formă alungită, ovală, dimensiunile 3-4 cm pe 1,5-2 cm, cu marginile de consistență densă, pliurile mucoasei converg spre acest defect, în marginile ulcerului pliurile sunt atrofiate, fundul are culoare cenușie-maronie datorită prezenței maselor necrotice și a cheagurilor de sânge. Pe secțiune perpendiculară marginea dinspre cardie este abruptă, atârnă deasupra defectului, iar marginea dinspre pilor este alungită, treptele căreia sunt formate de straturile peretelui – mucoasa, submucoasa și stratul muscular (acest aspect se datorează deplasării straturilor în peristaltismul peretelui gastric).

Ulcerul gastric peptic de obicei este solitar , localizat mai frecvent în regiunea micii curburi și antro-pilorică. Dezvoltarea ulcerului cronic este frecvent precedată de eroziunea gastrică și ulcerul acut.

În perioada de acutizare fundul ulcerului este acoperit cu mase necrotice,pot fi cheaguri de sânge, mucoasa în marginile ulcerului este edemațiată și hiperemiată. În perioada de remisiune fundul este prezentat de țesut cicatricial, este neted, curat, dens. Complicațiile ulcerului gastric cronic pot fi clasate în 5 grupuri: 1) distructive – a) hemoragie,care se poate manifesta prin vomă cu „zaț de cafea” și melenă, b) perforație cu peritonită c) penetrație, care se poate produce în pancreas, micul epiploon, ligamentul hepato-duodenal. 2) complicații inflamatorii – gastrită periulceroasă și perigastrită. 3) complicații cicatriciale – stenoza și deformarea stomacului, mai frecvent stenoza pilorică, care se poate manifesta prin vome frecvente; 4) malignizarea, transformarea în carcinom gastric. 5) complicații mixte-perforație și hemoragie, penetrație și hemoragie.

Ulcerul în remisiune se caracterizează morfologic prin atenuarea procesului inflamator, resorbția maselor necrotice, transformarea treptată a țesutului de granulație în țesut fibroconjunctiv matur, în final fundul ulcerului este prezentat de țesut cicatriceal; vasele sanguine sunt îngroșate, sclerozate, lumenul stenozat. In perioada de acutizare a bolii ulceroase în regiunea fundului şi marginilor ulcerului apare o zonă lată de necroză fibrinoidă. Pe suprafaţa maselor necrozate se află o zonă lată de exsudat fibrinopurulent sau purulent. Zona de necroză este delimitată de un ţesut de granulaţie cu un număr mare de vase cu pereţi subţiri. După ţesutul de granulaţie e amplasat ţesutul cicatriceal macrofibrilar. La substituirea acutizării prin remisiune (vindecarea ulcerului), modificările inflamatorii se atenuază, zona de necroză se invadează cu ţesut de granulaţie, care se maturizează transformându-se în ţesut cicatriceal macrofibrilar.

55. Ulcer gastric cronic perforant.

În peretele gastric este un ulcer cronic, în care se observă un orificiu de perforație, prin care conținutul gastric se elimină în cavitatea peritoneală și se dezvoltă peritonită.

Perforația are loc în perioada de acutizare a ulcerului gastric cronic și duce la peritonită. Perforează mai frecvent ulcerele pilorice. Perforația ulcerului duodenal este mai frecventă decât a ulcerului gastric. La început se dezvoltă peritonită fibrinoasă, localizată în jurul orificiului de perforație, iar ulterior inflamația se extinde pe tot peritoneul, devenind generalizată și fibrino-purulentă. Dacă sunt aderențe în regiunea fundului ulcerului ele pot delimita procesul inflamator și peritonita devine localizată.

56. . Ulcer duodenal cronic.

In peretele duodenal se observă un defect ulceros cu marginile de consistență densă, dimensiunile 1,5-2 cm, forma neregulată. Ulcerul duodenal este mult mai frecvent ca ulcerul gastric, se localizează imediat postpiloric,în peretele anterior al bulbului duodenal, dar poate fi și în peretele posterior. Uneori ulcerele sunt multiple și pot fi amplasate față în față pe pereții anterior și posterior - ulcere-amprente. Complicațiile: a) hemoragie, de obicei din ulcerul peretelui posterior, b) perforația ulcerului peretelui anterior, c) penetrația ulcerului peretelui posterior,în capul și corpul pancreasului, care poate duce la pancreonecroză, d) procese inflamatorii – duodenită periulceroasă și periduodenită e) complicații cicatriciale – stenoza și deformarea bulbului duodenal. Malignizarea nu se observă niciodată. 57. Carcinom gastric.

În stomac este o tumoare voluminoasă cu creştere exofită, suprafaţa neregulată, focare hemoragice, consistenţa denselastică, culoarea alb-surie, aspect de ciupercă. Se localizează mai frecvent în regiunea curburii mici şi a canalului piloric.

Cancerul gastric este precedat cel mai frecvent de stări de precancer ca ulcerul gastric cronic,displazia epiteliului, polipii adenomatoși. Localizarea mai frecventă este în regiunea curburii mici, pilorusului, antrumului piloric. Varianta histologică cea mai frecventă este adenocarcinomul cu diferit grad de diferențiere. Cancerul gastric se poate propaga prin continuitate în esofag, peritoneu,omentul mare, pancreas, ficat, colonul transvers, iar prin implantare – în ovare mono- sau bilateral – tumoarea Krukenberg. Local se poate complica cu hemoragie, perforaţie, inflamaţia peretelui gastric . Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali din regiunea curburii mici, cardiei, suprapancreatici. Un semn patognomonic este metastaza în nodulii limfatici supraclaviculari din stânga – semnul Virchow sau Troisier. Metastazele hematogene apar în primul rând în ficat, ulterior – în plămâni, creier, oase, rinichi.

!!! Ţumorile maligne, care se dezvoltă din celule epiteliale puţin diferenţiate sau nediferenţiate, poartă denumirea de c a r c i nom. TEMA 5 58. Apendicită acută flegmonoasă-ulceroasă

Defecte ulceroase ale mucoasei. . Infiltraţie neutrofilică difuză a tuturor straturilor peretelui apendicelui.

Lumenul apendicelui vermicular este dilatat, peretele îngroșat, edemațiat, în mucoasă sunt defecte ulceroase, fundul lor acoperit cu mase necrotice și leucocite neutrofile, în grosimea peretelui se relevă infiltrație difuză cu leucocite neutrofile,infiltrația neutrofilică este mai abundentă în stratul muscular, se observă dilatarea și hiperemia vaselor, hemoragii.

In lumen leucocite neutrofile și mase necrotice. Cauza cea mai frecventă a apendicitei acute este obstrucția lumenului apendicelui vermicular, care poate fi condiționată de procese de fibroză în porțiunea proximală, calculi, tumori, paraziți, corpi străini. Acești factori duc la retenția conținutului și creșterea presiunii intraluminale în apendicele vermicular, ischemia mucoasei, pătrunderea infecției și dezvoltarea inflamației acute. Cele mai importante forme histologice sunt: a) apendicita catarală, b)flegmonoasă, c) ulcero-flegmonoasă d) gangrenoasă. În unele cazuri în grosimea peretelui apendicelui se pot forma microabcese - apendicita apostematoasă. Complicațiile apendicitei acute: a) perforația în forma gangrenoasă cu dezvoltarea peritonitei localizate sau generalizate, b) extinderea inflamației pe membrana seroasă – periapendicită, pe mezenteriol - mezenteriolită și pe cec – peritiflită, c) empiem (acumularea puroiului în lumenul apendicular), d) abcese în fosa iliacă dreaptă, în bazin între vezica urinară și rect și subdiafragmal pe dreapta, e) pileflebită (inflamația venei porte) cu abcese în ficat. Complicațiile tardive: aderențe cu omentul mare, intestinul subțire și mucocelul.

!!! APENDICITA - prezintă inflamaţia apendicelui vermicular însoţită de un sindrom clinic caracteristic. În patogeneza apendicitei prezintă interes 2 teorii de bază: 1 Teoria coprostazei (Aşof, 1907) – se consideră că invazia florei bacteriene se datorează stazei conţinutului intestinal în apendice (formarea de coproliţi), deasemeni prezenţa a corpilor străini (seminţe de legume), care pot leza mucoasa. 2 Teoria angioneurotică (Riker, 1926) – autoinfecţia se declanşează în legătură cu tulburările vasculare de origine neurogenă. Spasmul vascular şi muscular duce la dereglări trofice şi necrobiotice în mucoasa apendicelui care deschid poarta de intrare infecţiei. Apendicita acută - durează 2 – 4 zile.

59. Apendicită cronică

. Obliterarea lumenului apendicelui vermicular.

. Peretele apendicelui substituit cu ţesut conjunctiv şi adipos. . Stratul muscular atrofiat. Lumenul apendicelui vermicular este obliterat cu țesut conjunctiv și adipos, care au înlocuit mucoasa și submucoasa, stratul muscular este atrofiat. Apendicita cronică apare în urma apendicitei acute și se caracterizează prin procese de scleroză și atrofie a tuturor straturilor peretelui, poate surveni obliterarea lumenului. În cazurile când obliterarea este la nivelul porțiunii proximale a apendicelui se poate dezvolta: a) hidropizia apendiculară (acumulare de lichid seros), b) mucocel (distensia apendicelui cu acumulare de mucus), c) mixoglobuloză (formarea unor globule de mucus datorită peristaltismului peretelui), e) empiem apendicular în cazul asocierii infecției

!!! Apendicita cronică - se dezvoltă după accese de apendicită acută, uneori în condiţii de antibioticoterapie. Morfologic se determină inflamaţie pe fond de modificări sclerotice şi atrofice. !!!Se dezvoltă după apendicita acută suportată şi se caracterizează prin procese sclerotice şi atrofice, pe fondul cărora pot apărea modificări infiamatorii-distructive. Inflamaţia şi distrucţia sunt succedate de obicei de proliferarea ţesutului de granulaţie în peretele şi lumenul apendicelui Ţesutul de granulaţie se maturizează, transformându-se în cicatriceal. Ia naştere scleroza pronunţată şi atrofia tuturor straturilor peretelui, obliterarea lumenului apendicelui, între apendice şi ţesuturile circumiacente apar aderenţe.

60. Mucocel al apendicelui vermicular

Hiperplazia epiteliului glandular mucosecretant. . Tunica musculară subţiată. . Mucus în lumenul dilatat al apendicelui.

Preparatul prezintă o porțiune din peretele mucocelului; Hiperplazia epiteliului mucosecretant, care pe alocuri formează proliferări papilare. Vasele sanguine sunt dilatate, hiperemiate, se observă focare de hemoragii, în lumen mucus colorat eozinofil.

!!! Poate fi un proces atât benign (mucocel simplu sau chist de retenţie, hiperplazie a apendicelui, chistadenom mucinos), cât şi malign (chistadenocarcinom mucinos). Uneori la obliterarea cicatriceală a porţiunii proximale a apendicelui în lumenul lui se acumulează lichid seros şi apendicele se transformă într-un chist - se dezvoltă hidropizia apendicelui. Chistul ce conţine secreţii ale glandelor - mucus, este numit m u с о с e 1. Uneori mucusul din cauza penstaltismului apendicelui se adună în formaţiuni sferice (mixoglobule), ceea ce duce la mixoglobuloza apendicelui. La spargerea chistului şi pătrunderea mucusului în cavitatea abdominală e posibilă implantarea acestor celule pe peritoneu, sub acţiunea cărora acesta se modifică o tumoare -mixom. în astfel de cazuri avem pseudomixom peritoneal.

61. Carcinom mucinos de colon (cu celule “ în inel cu pecete”)

Mucoasa intactă. . Aglomerări de celule „ în inel cu pecete” şi substanţă mucoidă care infiltrează peretele intestinal. . Stratul muscular.

În peretele colonic mucoasa are structură obișnuită, imediat sub musculara mucoasei se observă „lacuri” de mucus colorat slab bazofil, în mucus „plutesc” celule izolate și grupuri de celule în „inel cu pecete”, de formă rotundă/ovală, citoplasma abundentă, nucleul deplasat spre membrană și turtit; In țesutul adiacent infiltrație inflamatorie cronică, predominant limfoidă. Carcinomul colonic cu celule în inel cu pecete se întâlnește relativ rar, aproximativ în 1% de cazuri din numărul total. Se localizează predominant în colonul drept. Macroscopic are aspect de o masă gelatinoasă. Se deosebește prin evoluție agresivă, metastazele apar rapid, sunt multiple și în mai multe organe. !!! Adrenocarcinomul dupa clasificarea Lauren se imparte in tipul intestinal si difuz. Cel difuz au crestere infiltrativa si sunt alcatuite din celule discoezive cu vacuole mari de mucina care maresc volumul citoplasmei si impinng nucleii spre periferie si astfel conferind aspectul de celulele in inel de pecete. 62. Hiperplazia ganglionului limfatic mezenterial în febra tifoidă

Aglomerări de celule tifice. Focare de necroză. Ţesut limfatic intact. În nodulul limfatic se observă focare mici de celule cu citoplasma bogată, colorată eozinofil, nucleul puțin excentric (celule tifice), care formează granuloame,în jurul lor limfocite mici, sunt prezente focare de necroză, astructurate, anucleate, eozinofile. În nodulii limfatici în febra tifoidă se produc modificări analogice celor din intestinul subțire. Leziunile necrotice din noduli pot cauza peritonită, când focarele de necroză sunt situate subcapsular. Consecințele mai frecvente ale limfadenitei tifice: organizarea și petrificarea focarelor de necroză.

63. Colită pseudomembranoasă.

Pseudomembrana: a. mase necrotice și fibrină cu infiltrație neutrofilică difuză;

b.țesutul subiacent. Stratul muscular al peretelui intestinal. Pe suprafața mucoasei colonice se relevă un strat de fibrină cu amestec de mase necrotice, infiltrate cu leucocite neutrofile și mucus, care este denumită „pseudomembrană”-formata dintr-un strat aderent de celule inflamatorii si detritus la nivelul leziunilor mucoasei colonice. Pseudomembrana pe alocuri este detașată de resturile de mucoasă subiacentă, care în cea mai mare parte este necrotizată, sau păstrat doar contururile porțiunilor bazale ale criptelor, umplute cu exsudat muco-purulent; Peretele colonului este edemațiat, cu hemoragii, vase dilatate, hiperemiate. Colita pseudomembranoasă este cauzată de agentul patogen Clostridium difficile, care elimină toxine, care acționează asupra mucoasei colonului sau intestinului subțire, provocând o colită/enterocolită acută cu aspect pseudomembranos. Macroscopic mucoasa colonică este acoperită cu o peliculă cenușie-albicioasă, datorită impregnării cu pigmenți biliari. Se întâlnește,la pacienții, care folosesc timp îndelungat antibioticE. Alți factori de risc sunt vârsta înaintată, imunosupresia și spitalizarea. Simptomul clinic prevalent este diareea și deshidratarea. !!!determinata de Clostridium difficile.

MACROPREPARATE 64. Apendicită acută ulcero-flegmonoasă cu periapendicită.

Apendicele vermicular este dilatat, suprafața mată, seroasa edemațiată, hiperemiată, cu focare hemoragice și depozite de fibrină de culoare albicioasă, mezenteriolul este edemațiat, hiperemiat, cu hemoragii și fibrină.

!! Modificările, proprii apendicitei acute simple, se dezvoltă pe parcursul primelor ore de la începutul accesului. Ele se reduc la tulburări de circulaţie sanguină şi limfatică sub formă de stază în capilare şi venule, edem, hemoragii. Pe fondul modificărilor discirculatorii în porţiunea distală a apendicelui, apar focare de inflamaţie exsudativă purulentă a mucoasei, numite afect primar. In vârful unui atare focar conic, orientat spre lumenul apendicelui, se observă defecte superficiale ale epiteliului. Aceste modificări microscopice caracterizează apendicita acută superficială, în care apendicele devine tumefiat, iar seroasa lui hiperemiată şi mată.

Spre finele primelor 24 de ore infiltratul leucocitar se răspândeşte pe toată grosimea peretelui apendicelui, se dezvoltă apendicita flegmonoasă . Dimensiunile apendicelui se măresc, seroasa lui devine mată şi hiperemiată, pe suprafaţa ei apar depuneri fibrinoase ;peretele pe secţiune e îngroşat, din lumen se elimină puroi. Mezoul este edemaţiat, hiperemiat; dacă pe fondul inflamaţiei purulente difuze a apendicelui apar numeroase microabcese apendicita este numită apostematoasă, dacă însă la apendicita flegmonoasă se asociază exulcerarea mucoasei - apendicită ulcero-flegmonoasă. Modificările distructiv-purulente din apendice finalizează cu apendicită gangrenoasă, numită şi secundară, deoarece apare în urma trecerii procesului supurativ pe ţesuturile circumiacente,inclusiv şi pe mezenterul apendicelui,ceea ce duce la tromboza arterei apendiculare.

65. Carcinom sigmoidian

În colon este prezent un nodul tumoral de dimensiuni mari, care crește exofit, stenozează lumenul intestinal, suprafața neregulată, sunt zone de necroză și ulcerație, consistența dens-elastică, culoarea roz-albicioasă. Cancerul colonic este localizat mai frecvent în ordine descendentă: în rect (60%), sigmă, colonul descendent, cecul și regiunea ileocecală, colonul ascendent, flexura hepatică și flexura lienală. Se poate complica cu ocluzie intestinală, hemoragie, perforație și peritonită, flegmon. Metastazele apar în primul rând pe cale limfogenă în nodulii limfatici regionali, iar metastazele hematogene sunt relativ tardive și se observă în ficat, plămâni, creier, oase și ovare. Microscopic cancerul colonic este adenocarcinom. Dintre precursori se întâlnesc mai frecvent adenoamele, polipoza adenomatoasă familială, colita ulceroasă nespecifică și boala Crohn. !!Boala Crohn este o boală cronică recidivantă a tractului gastrointestinal, caracterizată printr-o granulomatoză nespecifică şi necroză. Se presupune că factorii declanşatori ai acestei boli sunt infecţia, factorii genetici, autoimunizarea. !!! Tumorile maligne, care se dezvoltă din celule epiteliale puţin diferenţiate sau nediferenţiate, poartă denumirea de c a r c inom. Se disting următoarele forme de cancer: carcinomul in situ; pavimentos cornificat şi necornificat, adenocarcinomul (carcinom glandular); mucipar (coloidal); solid (trabecular); schiros (schir); medular (adenogen). Adenomul este tumoarea benigna a organelor glandulare şi a mucoaselor tapetate cu epiteliu prismatic. Se mai distinge adenomul acinos, care se dezvoltă din parenchimul alveolar al glandelor (adenom alveolar); tubular ,care creşte din ductulile structurilor glandulare; trabecular, care are o structură trabeculară, şi papilifer reprezentat de proliferări papilifere în formaţiunile chistice.Adenomul se poate transforma în carcinom

66. Intumescenţa encefaloidă a plăcilor Payer în febra tifoidă.

Plăcile Payer sunt mărite în dimensiuni, proeminează pe suprafața mucoasei intestinale, au culoare cenușie-roz și aspect plicaturat; In unele plăci se observă mase necrotice, care se detașează parțial, formând ulcerații, marginile cărora sunt puțin ridicate datorită edemului și inflamației; ulcerele au lungimea și forma plăcilor Payer, în medie de 6-8 cm și sunt situate în lungul axului longitudinal al intestinului; mucoasa adiacentă este edemațiată și hiperemiată. Febra tifoidă este cauzată de Salmonella typhi, se transmite pe cale alimentară. Primele modificări morfologice se produc la nivelul plăcilor Payer și a foliculilor solitari, mai pronunțate în ileon. Se dezvoltă inflamație productivă cu proliferarea monocitelor și histiocitelor, care înlocuiesc limfocitele; unele monocite se transformă în macrofage mari,care fagocitează bacilii tifici și se numesc celule tifice, iar aglomerările lor formează granuloame sau noduli tifici. Datorită acestor procese proliferative se dezvoltă intumescența encefaloidă a plăcilor Payer.

Ulterior are loc necroza granuloamelor tifice, detașarea treptată a maselor necrotice și apariția ulcerațiilor, inițial acoperite cu mase necrotice, care peste o săptămână devin curate, cu fundul neted, prezentat de stratul muscular . Ulcerațiile se pot complica cu hemoragii și perforație. Pe locul ulcerelor se formează cicatrici fine, care au forma plăcilor Payer. Complicațiile generale: pneumonie, colecistită, necroza ceroasă a mușchilor scheletali, osteomielită, meningită, sepsis. 67. Colită ulcero-fibrinoasă în dizenterie.

Pe suprafața mucoasei colonice se observă o peliculă de fibrină de culoare cafenie-cenușie, mucoasa adiacentă este edemațiată, hiperemiată. Dizenteria este cauzată de agentul patogen Schigella, infectarea se produce pe cale alimentară (fecalo-orală). Se afectează mai mult colonul stâng, în special porțiunea recto-sigmoidală. Local se succed 4 stadii ale colitei dizenterice: a) colita catarală-se caracterizează prin hiperemia şi tumefierea mucoasei intestinului, în care se întâlnesc sectoare de necroză superficială şi hemoragii. Lumenul intestinului, din cauza spasmului stratului muscular, este îngustat.

b) colita fibrinoasă,- printre pliuri apare o pseudomembrană fibrinoasă de culoare verde-cafenie. Peretele intestinului e îngroşat, lumenul e îngustat. La examen histologic se pune în evidenţă necroza,masele necrotice fiind îmbibate cu fibrină. Mucoasa la periferia zonelor de necroză, precum şi stratul submucos, este edemafiată, infiltrată cu leucocite, cu focare de hemoragii. c) colita ulceroasă-Ulceraţiile îşi fac apariţia în primul rând în rect şi în colonul sigmoidian în legătură cu detaşarea pseudomembranelor fibrinoase şi a maselor necrotice. d) vindecarea ulcerațiilor-se caracterizează prin procese de regenerare ce se desfăşoară pe parcursul a 3-4 săptămâni de boală. Defectele mucoasei se umplu cu ţesut de granulaţie, care se maturizează. Complicațiile locale sunt perforația cu dezvoltarea paraproctitei și a peritonitei și hemoragia intestinală. Complicațiile generale mai frecvente: artrita reactivă, conjunctivita, uretrita. La pacienții cu dizenterie cronică se poate dezvolta amiloidoză secundară. !!! Colita acută este o inflamaţie acută a intestinului gros. Colita acută poate fi infecţioasă, toxică şi toxicoalergică. Din cele infecţioase fac parte colitele dizenterică, de febră tifoidă, colibacilară, stafilococică, micotică, protozoică, septică, tuberculoasă, sifilitică, din cele toxice - uremică, cu sublimat, medicamentoasă, iar din cele toxicoalergice - alimentară şi coprostatică. Se disting următoarele forme de colită acută: catarală, fibrinoasă, purulentă, hemoragică, necrotică, gangrenoasă, ulceroasă. Colita fibrinoasă în dependenţă de profunzimea necrozei mucoasei şi pătrunderea exsudatului fibrinos se împarte în c r u p o a s ă şi d i f t e r o i d ă. Dizenteria este o maladie infecţioasă intestinală acută cu afectarea preponderentă a intestinului gros şi fenomene de intoxicaţi