Teste [PDF]

Zitiervorschau

Care sunt comonentele de baza a fiziopatologiei? 1.Fiziopatologia generala studiaza: a) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipice b) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice în organe si sisteme c) Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice d) * Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral în procesele patologice tipice e) Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice 2. Fiziopatologia speciala studiaza: a) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipice b) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice în organe si sisteme c) Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice d) Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral în procesele patologice tipice e) * Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice 3. Fiziopatologia clinica studiaza: a)

Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipice b) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice în organe si sisteme c) * Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice d) e)

Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral în procesele patologice tipice Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice

4. Etiologia generala este: a) * b) c) d) bolii e)

compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei bolii compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele aparitiei bolii compartimentul fiziopatologiei care studiaza conditiile aparitiei bolii compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei si evolutiei compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile evolutiei bolii

5. Boala poate fi cauzata de: a) * actiunea asupra organismului a energiei b) * actiunea asupra organismului a materiei c) * actiunea asupra organismului a informatiei

d) e)

actiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen actiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane

6. Cauzele exogene ale bolilor sunt: a) * b) * c) * d) e)

factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant microflora rezidenta în intestin si în caile respiratorii paraziti intestinali si hemoparaziti aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante defecte genetice mostenite

7. Cauzele endogene ale bolilor sunt: a) b) c) d) e) *

factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant microflora intestinala si din caile respiratorii paraziti intestinali si hemoparaziti aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante defecte genetice mostenite

8. Conditiile necesare pentru aparitia bolii sunt: a) * b) * c) * d) e)

diferite forme de energie factorii materiali factorii informationali biocâmpul propriu si biocâmpul heterogen interactiunea dintre aura proprie cu aura ostila a altei persoane

9. Conditiile favorabile pentru organism sunt cele care: a) favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii b) * împiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii c) diminueaza rezistenta organismului d) * amplifica rezistenta organismului e) genotipul defectuos 10. Conditiile nefavorabile pentru organism sunt cele care: a)* favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii b) împiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii c) * diminueaza rezistenta organismulu d) amplifica rezistenta organismului e)* genotipul defectuos 11. Conditiile exogene sunt: *a) *b) *c) *d) e)

factorii ecologici factorii climaterici factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru microclima psihologica în familie si colectivele de lucru constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului

12. Conditiile endogene sunt:

a) b) c) d) e)*

factorii ecologici factorii climaterici factorii microclimaterici microclimatul psihologic în familie si colectivele de lucru constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului

13. Rolul cauzei în aparitia bolii: a)* b)* c) d) e) 1.

determina posibilitatea aparitiei bolii determina specificul bolii detremina momentul aparitiei bolii împiedica aparitia bolii accelereaza aparitia bolii

15. Terapia etiotropa a bolii este:

a)* terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare c)* terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic d) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei e) imunizarea activa sau pasiva 16.Leziunea reprezinta: a) b) c)

dereglarile functionale la orice nivel de organizare a organismului modificarile structurale la orice nivel de organizare a organismului combinatie de modificari structurale si dereglari functionale la orice nivel de organizare a organismului d) dishomeostazii structurale, biochimice si functionale la orice nivel de organizare a organismului e) * dereglari persistente si irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice si functionale 2. Caile de generalizare a leziunilor locale: a)* b)* c)* d)* e)

neurogena umorala prin continuitate functionala prin intermediul câmpului biologic

3. Localizarea leziunilor generale depinde de: a) * b) * c) * d) * e)

sensibilitatea diferita a structurilor organismului fata de factorul nociv calea de excretie a substantelor toxice din organism afinitatea (tropismul) factorului patogen fata de structurile organismului microecologia favorabila pentru factorii biologici intensitatea actiunii factorului patogen

4. Variantele posibile ale interrelatiilor dintre leziunile generale si cele locale: a)

exista boli cu leziuni în excluzivitate locale

b) c) d)* e) *

exista boli cu leziuni în excluzivitate generale doar în unile boli exista combinatie de leziuni locale si generale orice boala este o integritate de leziuni locale si generale boala debuteaza cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaza o integritate de leziuni locale si generale 5. Reactia fiziologica este: a)* adecvata specificului excitantului b)* corespunde cantitativ intensitatii excitantului c)* are caracter homeostatic d) este inferioara intensitatii excitantului e) este superioara intensitatii excitantului 6. Reactia patologica se caracterizeaza prin urmatoarele caractere: a)* b) c) d)* e)*

nu corespunde specificului excitantului corespunde cantitativ intensitatii excitantului are caracter homeostatic este inferioara intensitatii excitantului este superioara intensitatii excitantului

7. Reactia normoergica: a) b)* c) d) e)

este adecvata specificului excitantului corespunde cantitativ intensitatii excitantului are caracter homeostatic este inferioara intensitatii excitantului este superioara intensitatii excitantului

8. Reactia hipoergica: a) b) c) d)* e)

este adecvata specificului excitantului corespunde cantitativ intensitatii excitantului are caracter homeostatic este inferioara intensitatii excitantului este superioara intensitatii excitantului

9. Reactia hiperergica: a) este adecvata specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitatii excitantului c) are caracter homeostatic d) este inferioara intensitatii excitantului e)* este superioara intensitatii excitantului 10. Reactia adaptativa este: a)* reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea acestuia din organism c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale dereglata de lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste

d) e)

reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta

11. Reactia compensatorie este: a)

reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organism c)* reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta 12. Reactia protectiva este: a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta b)* reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organism c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta 13. Reactia reparativa este: a) b)

reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organism c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste d)* reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta 14. Factorii patogenetici prezinta: a) * efectele actiunii primei cauze b) * efectele consecutive ale consecintelor provocate de prima cauza c) * întreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauze d) cauza care a provocat boala e) conditiile care au favorizat actiunea cauzei bolii 15. Lantul de cauze - efecte în patogenia bolii prezinta: a)* totalitatea de verigi cauza-efect de la începutul bolii si pâna la rezoluta acesteea

b) c) d) e) *

totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii totalitatea de reactii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii totalitatea de leziuni si reactii a organismului întâlnite pe parcursul bolii totalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect întâlnite pe parcursul bolii

16. Veriga principala a patogeniei este: a) b) c) d)* e)

cauza care a provocat boala leziunile provocate de actina primei cauze leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si boala factorul patogenetic provocat de actiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si boala

32 1. Cercul vicios în patogenie prezinta: a) totalitatea de cauze si efecte care formeaza lantul patogenetic. b)* lant închis de cauze si efecte în care ultima cauza provoaca efect similar cu efectul primei cauze c)* lant închis de cauze si efecte ce se automentine si se aprofundeaza progresiv d)* lant închis de cauze si efecte care poate fi lichidat doar prin interventii medicale e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relatii cauzale 17. Procesul patologic include: a) b)

totalitatea de leziuni provocate de actiune primei cauze totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori c)* totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reactiile protective, compensatoare si reparative d) tortalitatea de leziuni locale e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale 18. Boala reprezinta: a)* b)* c)* d)* e)

îmbinare de leziuni si reactii homeostatice ale organismului îmbinare de leziuni locale si generale îmbinare de modificari structurale si dereglari functional îmbinare de procese patogenetice si sanogenetice procesul patologic localizat într-un organ

1. Perioadele tipice ale bolii sunt: a)* b)* c)* d)*

latenta prodromala desfasurarii complete a bolii rezolutiei

e)

exacerbarii

2. Caracteristica perioadei prodromale a bolii: a) b)* c)* d) e)

lipsa oricaror manifestari lipsa manifestarilor specifice prezenza manifestarilor nespecifice prezenta manifestarilor specifice si nespecifice disparitia manifestarilor bolii

3. Caracteristica perioadei desfasurarii complete a bolii: a)* b) c) d)* e)

lipsa oricaror manifestari lipsa manifestarilor specifice prezenza manifestarilor nespecifice prezenta manifestarilor specifice si nespecifice disparitia manifestarilor bolii

19. Terapia patogenetica a bolii este: a) b) c) d)* e)

terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei imunizarea activa sau pasiva

20. Terapia simptomatica a bolii este: a) b) c) d) e)*

terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei imunizarea activa sau pasiva terapia orientata la înlaturarea dereglarilor care ameninta viata pacientului

21. Profilaxia specifica a bolii este: a)* b) c) d)* e)

profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor profilaxia prin "calirea" organismului profilaxia eficace doar pentru o singura boala profilaxia eficace pentru mai multe boli

22. Profilaxia nespecifica a bolii este: a) b)* c)* d) e)*

profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului profilaxia prin "calirea" organismului profilaxia eficace doar pentru o singura boala profilaxia eficace pentru mai multe boli

23. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?

a. defectele ereditare b. * factoriii nocivi exogeni c. * factoriii nocivi endogeni d. dishomeostaziile intracelulare e. * dishomeostaziile generale 24. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare? a. * defectele ereditare b. factoriii nocivi exogeni c. factoriii nocivi endogeni d. * dishomeostaziile intracelulare e. dishomeostaziile generale 25. Leziunile caror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaza celula? a. fosfolipidelor membranare b. * canalelor membranare c. receptorilor membranari d. * pompelor membranare e. receptorilor hormonali citoplasmatici 26. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea functiei pompelor ionice membranare? a. * cresterea concentratiei ionilor de Ca în hialoplasma b. cresterea concentratiei ionilor de K în hialoplasma c. * cresterea concentratiei ionilor de Na în hialoplasma d. cresterea concentratiei ionilor de Ca în reticulul endoplasmatic e. * cresterea concentratiei ionilor de K în mitocondrii 27. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolata a canalelor ionice membranare? a. * cresterea concentratiei ionilor de Ca în hialoplasma b. cresterea concentratiei ionilor de K în hialoplasma c. * cresterea concentratiei ionilor de Na în hialoplasma d. cresterea concentratiei ionilor de Ca în reticulul endoplasmatic e. cresterea concentratiei ionilor de K în mitocondrii f. 47. Care este definiția leziunii celulare? (1) 1. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub influența factorilor nocivi. 2. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub influența factorilor nocivi plus toate reacțiile reparatorii, compensatorii și adaptive. 3. Modificări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub influența factorilor nocivi ca urmare a eșecului celulei de adaptare la leziune 4. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub influența factorilor nocivi și eșecul celulei de a începe procesele de reparație 5. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub influența factorilor nocivi plus toate consecințele generale ale corpului 48. Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilor celulare?

3. Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilor celulare? (1,2) 1. Incapacitatea de a remedia disfuncția mitocondrială. 2. Modificarea profundă a funcției membranei. 3. Deteriorarea ADN-ului. 4. Injuria reticulului endoplasmatic și "stresul ER". 5. Acumularea de proteine „misfolded” în citoplasma celulei. 4. Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilor celulare? (1) 1. Incapacitatea de a remedia disfuncția mitocondrială. 2. Acumularea produselor metabolismului periclitat. 3. Incapacitatea de a inversa disfuncția reticulului endoplasmatic. 4. Injuira reticulului endoplasmatic și "stresul ER". 5. Acumularea de proteine „misfolded” în citoplasma celulei 5. Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilor celulare? (2) 1. Acumularea excesivă de proteine citoscheletale în citoplasma celulei. 2. Modificarea profundă a funcției membranei cu disfuncția pompei iminente. 3. Acumularea excesivă de trigliceride în citoplasma celulei. 4. Injuria reticulului endoplasmatic și "stresul ER". 5. Acumularea de proteine „misfolded” în citoplasma celulei. 49. Ce modificări la nivel celular pot fi calificate ca leziuni? 50. Ce leziune poate fi calificată ca primară sau secundară? 51. Ce leziuni primare provoacă hipoxia, radicalii liberi, temperaturile ridicate şi scăzute, curentul continuu, fosfolipazele? 52. Ce leziune celualră primară provoacă hiperosmolaritatea şi hipoosmolaritatea mediului? 53. Ce fenomen primar apare la interacţiunea autoanticorpilor cu antigenele celulare şi la activarea complementultu? 54. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei în hipoxie ? 55. Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice? 56. Care este patogenia leziunilor celulare hipoxice? 1. +Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza 2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → apoptoza. 3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza. 4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor → citoliza. 5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă cu acidoză intracelulară → apoptoză.

Care este patogeniea leziunilor celulare hipoxice? (1) 1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza celulară. 2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → descompunerea fosfolipidelor membranare → apoptoza celulară 3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de K în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza celulară 4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → necroza celulară. 5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → apoptoza celulară. Care este patogeniea leziunilor celulare hipoxice? (1) 1. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei anaerobe → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → necroza celulară. 2. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei anaerobe → acumularea acidului piruvic → acidoza intracelulară → necroza celulară. 3. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei anaerobe → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → apoptoza celulară. 4. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor metabolice anabolice → acumularea acidului piruvic → acidoza intracelulară → necroza celulară. 5. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor metabolice catabolice → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → apoptoza celulară. Care este patogeniea leziunilor celulare hipoxice? (1) 1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K+→ potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitorilor → necroza celulară. 2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K+→

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară. 3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus de Na + → potențialul redus al membranei de repaus → umflarea celulelor → necroza celulară. 4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic crescut al K + → potențialul crescut al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară. 5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic crescut al Ca ++ → potențialul redus al membranei de repaus → necroza celulară. 57. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2) 1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K+→ potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitorilor → necroza celulară. 2. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei anaerobe → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → necroza celulară. 3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus al K+→ potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară 4. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor metabolice anabolice → acumularea acidului piruvic → acidoza intracelulară → necroza celulară. 5. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor Metabolice Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2) 1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K+→ potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitorilor → necroza celulară. 2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor membranare → necroza celulară. 3. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei anaerobe → acumularea acidului lactic → alcaloza intracelulară → apoptoza celulară. 4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K+→ potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară

5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus de Na + → potențialul redus al membranei de repaus → umflarea celulei → necroza celulară. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2) 1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza. 2. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei anaerobe → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → necroza celulară. 3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritate intracelulară → umflare celulară → apoptoză celulară. 4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor → citoliza. 5. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor metabolice anabolice → acumularea acidului piruvic → acidoza intracelulară → necroza celulară. . 5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus de Na + → potențialul redus al membranei de repaus → umflarea celulei → necroza celulară. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2) 1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → defalcarea fosfolipidelor membranare → necroza celulară. 2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza. 3. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei anaerobe → acumularea acidului lactic → alcaloza intracelulară → apoptoza celulară. 4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K+→ potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară. 5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus de Na + → potențialul redus al membranei de repaus → umflarea celulei → necroza celulară. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2) 1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritate intracelulară → umflare celulară → necroză celulară.

2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus al K+→ potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitorie → necroza celulară. 3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus al K+→ potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară. 4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus de Na + → potențialul redus al membranei de repaus → umflarea celulelor → necroza celulară. 5. Deficit energetic cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritate intracelulară → contracție celulară → necroză celulară.

58. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea proceselor patologice celulare? Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea proceselor patologice celulare? (1,2) 1. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → deschiderea porilor tranzitorii de tranzitie → scurgeri de citocrom C → apoptoză celulară. 2. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → necroză celulară. 3. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → deschiderea porilor tranzitorii de tranziție → scurgeri de caspaze → apoptoză celulară. 4. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → apoptoză celulară. 5. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → destabilizarea lizozomală → pierderea potențialului membranei mitocondriale → deficiența energetică → necroza celulară. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea proceselor patologice celulare? (1) 1. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → deschiderea porilor tranzitorii de tranzitie → scurgeri de citocrom C → apoptoză celulară 2. Eliberarea catalazei din peroxizomi cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → pierderea potențialului membranei mitocondriale → deficiență energetică → necroză celulară 3. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

deschiderea porilor tranzitorii de tranziție → scurgeri de caspaze → apoptoză celulară 4. Deficitiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → apoptoză celulară 5. Activarea superoxid-dismutazei cu formarea excesivă a ROS → destabilizarea lizozomală → pierderea potențialului membranei mitocondriale → deficiența energetică → necroza celulară. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea proceselor patologice celulare? (2) 1. Eliberarea excesivă de catalază din peroxizomi cu formare excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → deschiderea porilor tranzitorii de tranziție → scurgere de citocrom C → necroză celulară 2. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → necroză celulară 3. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → deschiderea porilor tranzitorii de tranziție → scurgeri de caspaze → apoptoză celulară 4. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială → pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → apoptoză celulară 5. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → destabilizarea lizozomală → pierderea potențialului membranei mitocondriale → deficiența energetică → necroza celulară. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei celulare? (1,2) 1. ROS conduc la oxidarea fosfolipidelor membranare și la întreruperea membranei celulare. 2. ROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activității lor enzimatice. 3. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și la scurgeri de citocrom C care clivează celula. 4. ROS conduc la scurgeri de Ca ++ de la mitocondrii și activarea fosfolipazelor cu perturbarea membranei celulare. 5. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și la scurgeri de caspaze care lizează celulele. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei celulare? (1,2) 1. ROS conduc la oxidarea fosfolipidelor membranare și la leziunea membranei celulare.

2. ROS conduc la afectarea mitocondrială cu deficit de ATP. 3. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și scurgeri de Bcl2 care clivează celula. 4. ROS conduc la scurgeri de Ca ++ de la mitocondrii și activarea fosfolipazelor cu perturbarea membranei celulare. 5. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și la scurgeri de caspaze care lizea ă celula. 59. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea radicalilor liberi ? 60. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor ridicate? 61. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor scăzute ? 62. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea enzimelor lipolitice ? 63. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hiperosmolar ? 64. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hipoosmolar ? 65. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea curentului electric continuu ? 66. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea autoanticorpilor ? 67. Ce enzime intracelulare în sânge denotă leziunea hepatocitului, pancreasului, miocardiocitului, epiteliului căilor biliare? 68. Cum se modifică raportul electroliţilor în spaţiile intra- şi extracelular la dezintegrarea membranei citoplasmatice? 69. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile? 70. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice? 71. Ce celule pot elibera enzyme nocive pentru alte cellule? 72. Ce dishomeostazie electrolitică a mediului intern provoacă leziuni celulare? 73. Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ? 74. Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în interstiţiu? 75. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular? 76. Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu? 77. Care este efectul scăderii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu? 78. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ? 79. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi spaţiul extracelular şi în hialoplasmă şi reticulul endoplasmatic? 80. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? 81. Care din enzimele intracelulare se activează la destrucţia membranei reticolului endoplasmatic ? 82. Care sunt efectele activării nespecifice a ATP- azelor, endonucleazelor, fosfolipazelor şi proteazelor celulare? 83. Care sunt cauzele acidozei celulare? 84. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate? 85. Ce factori pot decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii? 86. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare? 87. Care sunt consecinţele penuriei energetice în celulă? 88. Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale? 89. Care sunt factorii stabilizatori şi destabilizatori a membranelor lizozomale? 90. Ce procese patologice conduc la generarea de specii reactive (radicali liberi)? 91. Ce substanţe se referă la specii reactive (radicalii liberi)?

92. Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant? 93. Care sunt efectele acţiunii radicalilor liberi? 94. Care sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei? 95. Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută? Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută? (1,2) 1. Fibrinogenul. 2. Amiloidul seric. 3. Albuminele. 4. Globulinele. 5. Protrombina. Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută? (1,2) 1. Haptoglobinul. 2. Proteiaă C-reactivă. 3. Creatinina. 4. Globulinele. 5. Hemoglobina. 96. Care este patogenia nivelului sanguine crescut al proteinelor fazei acute în necroză? Care este patogenia nivelului sanguin crescut al proteinelor fazei acute în necroză? (1) 1. Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza proteinelor în fază acută în ficat. 2. Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza proteinelor în fază acută în rinichi. 3. Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care sporesc sinteza proteinelor în fază acută în celulele necrotice. 4. Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza proteinelor în fază acută în macrofagele țesuturilor necrotice. 5. Răspunsul inflamator cu eliberarea K +, Na + și Ca ++ care sporesc sinteza proteinelor în fază acută în macrofagele țesuturilor necrotice. 97.Distrofia structurilor desmodentale include urmatoarele procese a)* atrofia tesuturilor b) hipertrofia tesuturilor c)* leziuni celulare d) retractia paradontului e)* formarea de pungi paradontale

98Consecintele distrofiilor: a)* necroza b)* apoptoza c)* inflamatie d)* sclerozare e) edem interstitial 99Definitia apoptozei a. moartea fiziologica a celulei b. moartea violenta a celulei

c. * moartea programata a celulei d. moartea accidentala a celulei e. anabioza celulara 100. Semnificatia biologica a apoptozei a. * mentinerea homeostaziei cantitative a populatiei celulare b. * mentinerea homeostaziei calitative a populatiei celulare c. * mentinerea entitatii biologice a individului d. mentinerea entitatii biologice a speciei e. mentinerea programului mortii individului 84. Care sunt consecintele generale pentru organism a apoptozei ? a. moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza modificari cantitative în populatile de celule b. moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza modificari calitatve în populatile de celule c. moartea celulei prin apoptoza dereglata antreneaza dezechilibrul proceselor de mitoza d. * moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza consecinte nefaste pentru alte structuri ale organismului e. moartea celulei prin apoptoza antreneaza consecinte nefaste pentru întreg organismul

76. Apoptozei sunt supuse celulele: a)* celule cu mutatii neviabile b)* celulele cu mutatii cancerigene c)* celulele infectate cu virusi d) celulele organului ischemiat e)* celule cu leziuni ireparabile .103 Semnalele pozitive de initiere a apoptozei: a)* leziunile celulare irecuperabile de diferita etiologie b) prolactina pentru glanda mamara c)* glucocrticoizii pentru limfocite d) testosteronul pentru prostata e) estrogenele pentru endometriu 78. Semnalele negative de initiere a apoptozei: a)* lipsa factorilor de crestere b)* lipsa testosteronului pentru prostata c)* lipsa estrogenelor pentru endometriu d) lipsa corticoizilor pentru timus e)* lipsa prolactinei pentru glanda mamara 82. Conditiile necesare pentru desfasurarea apoptozei: a)* pastrarea potentialului energetic celular b)* functionarea normala a pompelor membranare c) epuizarea potentialului energetic celular d)* pastrarea integritatii corpilor apoptotici e) dezintegrarea corpilor apoptotici în fragmente accesibile pentru fagocitoza 83. Consecintele apoptozei bioologic nejustificate: a)* reducerea progresiva a populatiei celulare b) inflamatia organului de resedinta c)* atrofia organului cu insuficienta functionala

d) distrofia parenchimatoasa a organului de resedinta e) hipersplenismul si hepatomegalia functionala 1. Care sunt consecintele generale pentru organism a necrozei? a. moartea celulei prin necroza nu antreneaza consecinte nefaste pentru alte structuri ale organismului b. moartea celulei prin necroza antreneaza consecinte nefaste doar pentru organul în care apare c. * moartea celulei prin necroza antreneaza consecinte nefaste pentru întreg organismul d. * moartea celulei prin necroza antreneaza reacta fazei acute e. * moartea celulei prin necroza antreneaza reacta febrila 108Rolul patogenetic în necrobioza a radicalilor liberi: a)* peroxidarea lipidelor membranare b)* peroxidarea enzimelor tiolice c) intumescenta celulara d)* peroxidarea ADN e) peroxidarea cationilor 92. a)* b) c) d)* e)

Modificarea si rolul patogenetic în necrobioza a calciului intracelular: în necrobioza are loc cresterea calciului în hialoplasma în necrobioza are loc cresterea calciului în reticulul endoplasmatic calciul inhiba fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare calciul activizeaza fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre calciul induce calcificarea celulelor

93. Rolul patogenetic în necrobioza a hipoxiei: a)* resinteza insuficienta a ATP b) consumul exagerat de ATP c)* dereglarea activitatii pompelor ionice membranare d) dereglarea activitatii canalelor ionice membranare e)* reducerea potentialului de repaus 94. Rolul patogenetic în necrobioza a deficitului de ATP: a)* cresterea concentratiei de AMP b)* cresterea concentratiei de ADP c)* ADP intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celulara d) AMP intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celulara e)* Cresterea concentratiei de fosfor anorganic Manifestarile necrozei celulare: a)* intumescenta citoplasmei b)* intumescenta mitocondriilor c)* plasmorexia d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici e)* cariorexia 97. Consecintele locale ale necrozei: a)* inflamatia b)* demarcatia c) incapsularea d)* infiltratia cu leucocite, macrofagi e)* rezorbtia produselor necrozei în sânge

114Factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale sunt a)* compusii de plumb b) parotina c)* etanolul în concentratie mare d)* aspirina t) urogastronul 100. Ulceratia mucoasei bucale poate fi consecinta a) ulcerului gastric b)* hepatitei c) tireoiditei d)* enterocolitei e) glomerulonefritei 116Care regenerare se numeste homeostatica: a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitatii fiziologice* b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului c) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene d) regenerarea structurilor alterate pe parcursul procesului patologic e) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen 10 2. Care regenerare se numeste adaptativa: a) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambiante* b) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uz c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces patologic d) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene e) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen 103. Care regenerare se numeste compensatorie: a) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uz b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces patologic în organul sinergist* c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambiante d) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene e) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen 104.Care regenerare se numeste protectiva a) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uz b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului impusa de conditiile ambiante c) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene* d) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces patologic e) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen 105. Care regenerare se numeste reparativa: a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitatii fiziologice b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului impusa de conditiile ambiante c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces patologic d) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen* e) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene 106. Ce regenerare se numeste patologica:

a) displazia* b) metaplazia* c) malignizarea* d) sclerozarea* e) anaplazia 107. Care este caracteristica regenerarii fiziologice? a. este provocata de factori fiziologici b. este provocata de factori patogeni c. produsul celular al regenerarii corespunde specificului populatie celulare gazda* d. produsul celular al regenerarii difera calitativ de specificului populatie celulare gazda e. volumul populatiei regenerate este adecvat functiei organului* 108.Care este caracteristica regenerarii patologice? a. este provocata de factori fiziologici b. este provocata de factori patogeni c. produsul celular al regenerarii corespunde specificului populatie celulare gazda d. produsul celular al regenerarii difera calitativ de specificului populatie celulare* gazda e. volumul populatiei regenerate nu este adecvat cantitativ functiei organului* 109. Definitia hipertrofiei adevarate a organului a. cresterea în volum sau masa a organului b. cresterea numarului de celule parenchimatoase în organ* c. marirea în volum a celulelor parenchimatoase a organului* d. cresterea ponderii în organ a tesutului conjunctiv e. cresterea ponderii în organ a tesutului adipos 110. Care este caracteristica biologica a sclerozarii? i. sclerozarea este cresterea masei absolute a tesutului conjunctiv în organul sanatos ii. sclerozarea este cresterea partiala a tesutului conjunctiv în organul sanatos iii. sclerozarea este cresterea masei tesutului conjunctiv în organ în relatie cu masa parenchimului iv. sclerozarea este înlocuirea parenchimului organului cu tesut conjunctiv* v. sclerozarea este regenerarea patologica a organului* . Factorii de initiere a sclerozarii: a) este initiata de influente nervoase si endocrine* b) este initiata de mediatori celulari* c) este initiata de modificarea contactelor intercelulare d) este initiata de catabolitii celulari e) este initiata de functia scazuta a organului* 123. Mecanismul actiunii factorilor sclerozanti: a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)* b) intensificarea multiplicarii fibrocitilor c) intensificarea multiplicarii fibroblastilor* d) intensificarea multiplicarii adipocitelor e) diminuarea procesului de colagenoliza*

124. Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogeneza: a) excesul de colagen* b) excesul de fibroblasti c) marirea excesiva în volum a organului d) excesul de fibrociti e) excesul de acid hialuronic 125. Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresanta: a) alteratia masiva a organelor parenchimatoase b) actiunea îndelungata a factorului patogen cu alteratia perpetua a organului* c) inflamatia cronica* d) potentialul regenerativ redus al organului e) insuficienta sistemului colagenolitic* 126.Consecintele sclerozarii: a) insuficienta functionala a organului* b) deformarea organului* c) malignizarea organului d) remodelarea organului* e) distrofia grasa a organului 131. .Care din exemplele enumerate prezinta atrofie fiziologica: a) atrofia muschilor scheletici la persoanele cu hipodinamie* b) atrofia timusului odata cu vârsta* c) atrofia prostatei la barbatii castrati d) atrofia osului sternal la compresia îndelungata de anevrismul aortic e) atrofia suprarenalelor în lipsa corticotropinei 120. Factorii patogenetici ai atrofiei: a) micsorarea solicitarii functionale si crearea disproportiei dintre masa si functie* b) diminuarea stimulilor morfogenetici* c) insuficienta proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute* d) actiunea produsilor catabolici de degradare celulara e) insuficienta constituentilor necesari pentru regenerare*

116.Atrofia mucoasei bucale poate aparea în a) boala actinica+ b) colagenoze + c) inflamatii cronice nespecifice + d) hipervitaminoze e) diabet zaharat 114.Cauzele atritiei patologice in cavitatea bucala sunt a) ocluziunile dintilor+ b) protezele dentare incorecte + c) suprasolicitarea dintilor + d) tartrul dentar e) gingivitele 135. Abraziunea dentara e provocata de disfunctia a) tiroidei +

b) paratiroidei + c) suprarenalelor d) gonadelor e) hipofizei + 111. Hormonii care regleaza regenerarea celulara: a) cortizolul * b) vazopresina c) somatotropina * d) tiroxina * e) calcitonina . Potential mare de regenerare poseda: a) epiteliul cavitatii bucale * b) muschii masticatori c) tesutul glanular paradontal d) smaltul dentar e) odontoblastii Initiatorii hipertrofiei:??????????????? a) deficitul functiei organului b) eritropoietinele c) hipersecretia hormonala d) factorii citopatogeni e) catabolitii degradarii celulare 113. Hipertrofia gingivala simptomatica e provocata de: a) endocrinopatii + b) hipovitaminoze + c) anemii + d) glomerulopatii e) psihopatii 140. .Sistemul microcirculator include: a) Anastomoze arterio-venulare, metarteriole, capilare, venule, vene. b) Artere, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene. c) Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule* d) Artere, metarteriole, capilare, venule, vene. e) Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule. 128.Debitul sanguin în organe este determinat nemijlocit de: a) Frecventa contractiilor cardiace b) Diferenta de presiune în vasele afluente si efluente * c) Concentratia elementelor figurate d) Presiunea venoasa centrala e) Rezistenta vasculara. 129.Actiune vasoconstrictoare poseda ionii de: a) Sodiu b) Potasiu c) calciu* d) Hidrogen e) Carbon

130.Actiune vasodilatatoare poseda ionii de: a) Sodiu b) Potasiu* c) Hidrogen* d) Carbon e) Ionii de calciu Constrictia vaselor periferice este consecinta a: a) Excitarii alfa-adrenoreceptorilor* b) Diminuarii influentei simpatice vasoconstrictoare c) Excitarii beta-adrenoreceptorilor d) Secretiei acetilcolinei e) Secretiei adrenalinei* 132.Dilatarea vaselor periferice este consecinta a: a) Excitarii alfa-adrenoreceptorilor b) Diminuarii influentei simpatice vasoconstrictoare * c) Excitarii beta-adrenoreceptorilor* d) Secretiei adrenalinei e) Extirparii medulosuprarenalelor 133.Hiperemia arteriala este rezultatul: a) Intensificarii eritropoiezei b) Reducerii fluxului de sânge prin sistemul microcirculator c) Cresterii afluxului de sânge prin arterele dilatate d) Cresterii afluxului de sânge prin arteriolele dilatate* e) Cresterii presiunii arteriale. 134.Hiperemia arteriala survine ca rezultat al: a) Cresterii presiunii arteriale sistemice b) Micsorarii presiunii arteriale sistemice c) Dilatarii arterelor d) Spasmului vascular e) Dilatarii arteriolelor* 135.Veriga principala în hiperemia arteriala este: a) Spasmul vascular b) Scaderea presiunii arteriale c) Dilatarea arteriolelor* d) Obturarea venulelor e) Tromboza 136.Care este corelatia dintre afluxul si refluxul sanguin în hiperemia arteriala: a) Afluxul si refluxul sunt diminuate b) Afluxul predomina asupra refluxului c) Afluxul si refluxul sunt intensificate* d) Refluxul predomina asupra refluxului e) Afluxul si refluxul nu se modifica.

138.Hiperemia arteriala de tip neurotonic survine în rezultatul: a) Micsorarii tonusului vascular

b) c) d) e)

Cresterii tonusului sistemului vegetativ simpatic Cresterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic* Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatic Micsorarii reactivitatii vasculare fata de acetilcolina.

150.Hiperemia arteriala de tip neuroparalitic survine în rezultatul: a) Micsorarii tonusului vascular b) Micsorarea reactivitatii vasculare fata de stimulii adrenergici c) Cresterii tonusului sistemului vegetativ simpatic d) Cresterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic e) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatic*.